Текст
                    П. П. МИХАЙЛИЧЕНКО
081Я01В&1]
frHU
'JrOPjlil м iiMiiiiMii
ИЗДАТЕЛЬСТВО СОВА
Москва Санкт-Петербург
2005
УДК 615.8-
ББК 53.5
М69
Михайличенко, П.П.
М69	Основы вакуум-терапии: теория и практика / П.П. Михайли-
ченко. — М.: ACT; СПб.: Сова, 2005.—318, [2] с.: ил.
ISBN 5-17-029946-Х
В книге обобщены собственные клинические наблюдения автора и вакуум-градиептпой терапии как метода, немедикаментозной профилактики и лечения различных заболеваний. Данный метод применяется при лечении болезней опорно-двигательного аппарата и другой соматической патологии
Книга предназначена для практикующих врачей различных специальностей, физиотерапевтов, мануальных терапевтов и массажистов, физиологов труда и спорта, научных сотрудников, слушателей факультетов профессиональной переподготовки и повышения квалификации врачей, студентов медико-биологического профиля, косметологов.
УДК 615.8
ББК 53.5
© П. П. Михайличенко, 2005
© ООО «Сова», 2005
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ ...................................6
Глава 1. ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ВАКУУМ-ТЕРАПИИ...........	...........8
Глава 2. М ИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО МЯГКИХ ТКАНЕЙ....................... ............. 28
Структура и функциональные характеристики Системы гемомикроциркуляции ........31
Лимфатический отдел микроциркуляторного русла... 40
Структурно-функциональные единицы микроциркуляторного русла .........................45
Роль эндогенного оксида азота в патологий .........54
Роль эндотелия в микроциркуляции ..................57
Эндотелиальная дисфункция .........................62
Рост и новообразование капилляров .................64
Особенности реологии крови микрососудистото русла .68
Транскапиллярный обмен ............................75
Глава 3. РОЛЬ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
В ФОРМИРОВАНИИ ТКАНЕВОЙ ПАТОЛОГИИ .................79
3
Оглавление
Глава 4. ЗАСТОЙНО-ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МЯГКИХ ТКАНЕЙ...................................  101
Неспецифические показатели нарушения тканевого кровообращения ...;.................... 109
Локальный отек и некоторые его характеристики ... 116
Специфические признаки нарушения тканевого кровообращения .....................    123
Синдром венозно-интерстициально-лимфатического застоя и застойно-ишемическая болезнь мягких тканей .... 128
Роль стресса в патологии микроциркуляторной системы .... 142
Глава 5. ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВАКУУМ-ГРАДИЕНТНОЙ ТЕРАПИИ .....................  149
Локальная вакуум-градиентная терапия ............ 150
Методика проведения ВГТ .....................;.. 159
Показания и противопоказания ................'. 162
Оборудование и оснащение...................... 165
Вакуумная диагностика функционального состояния тканевой гемо- и лимфоциркуляции ................ 167
Методика исследования ........................ 169
Шкала оценки.................................. 172
Интерпретация степеней выраженности кожно-сосудистой реакции ....................  174
Локальные изменения тканевой микроциркуляции . 175
Реакция сердечно-сосудистой системы в ответ на локальное воздействие	ВГТ ......... 182
Метод локальных микронасечек в лечении застойно-ишемической болезни мягких тканей................................  190
Методика проведения процедуры микронасечек ....195
Глава 6. ЗАСТОЙНО-ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ~
МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ....................... 198
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ спины .......... 200
Спина как орган............................... 200
Методические особенности проведения ВГТспины ...... 220
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ волосистой части головы ........................  222
4
Оглавление
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ шеи.................. 226
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ ягодичной области ... 230
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ нижних конечностей . 232 Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ плечевого пояса и верхних конечностей _'.............................. 235
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ
передней грудной стенки .............................. 236
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ области живота ...... 240
Вакуум-градиентная терапия в клинике внутренних болезней, хирургии, травматологии и в других областях медицинской практики ...........   242
Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
в детском и юношеском возрасте......................   245
Некоторые аспекты применения ВГТ в пожилом возрасте ... 252
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ у спортсменов ....... 255
Синдром хронической усталости и ВГТ................... 260
Применение ВГТ при миофасциальном болевом синдроме .. 266
Глава 7. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
О МЕХАНИЗМАХ ЛЕЧЕБНОГО ДЕЙСТВИЯ ВГТ.............. 277
Асептическое воспаление как один из механизмов восстановления функции тканей под влиянием ВГТ .,	. 283
Механизмы, влияющие на систему микроциркуляции .......	296
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ........................................... 306
ОБ АВТОРЕ ......................................   ....310
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ............-....................... 313
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ..................................... 318
ПРЕДИСЛОВИЕ
Предлагаемый труд — это естественное желание поделиться накопленными фактами, иногда противоречащими обычным знаниям, но эти факты получены практикой, и поэтому с ними необходимо считаться. Выдающийся физиолог И. П. Павлов говорил: «Факты — это воздух ученого, без них любые теории — пустые потуги». Вместе с тем они основаны на знаниях, которые накапливались человечеством тысячелетиями, порой необоснованно забытых и вновь зарождающихся на базе современных представлений о тайной мудрости человеческого организма.
С момента опубликования моей предыдущей работы «Вакуум-терапия» (2000) прошло немного времени. За этот период появились мои первые ученики — сподвижники, которые, невзирая на трудности времени, старательно и детально изучали технологию использования вакуум-терапии, теоретическое обоснование метода и его техническое оснащение. Вооружившись уникальными знаниями и современной технологией использования вакуум-градиентной терапии, они успешно применяют метод в своей практике.
6
Предисловие
В подготовке написания книги использованы советы и пожелания моих ближайших коллег-сподвижников — врачей Ж. А. Чабаевой (Дагестан), Л. А. Тарасюк (Белоруссия), специалистов М. А. Форис и Т. Н. Алябышевой (Сортавала, Карелия), О. А. Борисовой (Ухта, Республика Коми), В. В. Белякова (Хабаровск), специалиста-косметолога М. В. Ефимовой (Санкт-Петербург), психолога Г, П. Шалашова (Санкт-Петербург), главного физиотерапевта МО РФ, начальника кафедры физиотерапии ВМА им. С. М. Кирова профессора Г. Н. Пономаренко. Несомненно, что эта книга не состоялась бы без неутомимой поддержки моих друзей — инженеров А. В. Доманского и Е. Г. Филиппова, а также инженера по вакуумной технике В. М. Андреева, обеспечивших техническое воплощение идей автора. Нельзя не отметить также важную роль генерального директора физкультурно-оздоровительного комплекса «Лиговский» Н. П. Жданова, создавшего необходимые условия для плодотворной практики и творческой работы. Всем им выражаю мою искреннюю благодарность и признательность.
Монография адресована врачам различных специальностей, мануальным терапевтам, специалистам по массажу, а также многочисленным пациентам и любознательным читателям.
Отчетливо осознавая, что это первая в отечественной литературе монография по вакуум-терапии, в которой предпринята попытка научного обоснования и систематизации фрагментарных исследований влияния фактора вакуума на организм, надеюсь на конструктивные замечания и сотрудничество читателей.
TYrono 1
ИСТОРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ВАКУУМ-ТЕРАПИИ
I
Судьба лечебных методов различна. Одни, едва успев появиться, бесследно исчезают, другие, пройдя тернистый путь, сохраняются в веках. К числу последних с полным правом может быть отнесен один из старейших в истории медицины методов лечения различных болезней — метод вакуум-терапии.
Своими истоками он уходит в глубину веков. Аборигены Австралии и Америки применяли методы «изгнания духа болезней» с помощью полого рога буйвола. В китайской традиционной медицине в качестве банок йспользовали коленца бамбука или высокие чайные чашки. Считалось, что банки могут с успехом применяться для лечения болезней суставов, колик, острых болей, при бронхолегочных заболеваниях и в других случаях. При этом особо подчеркивалось, что при правильной постановке банок под ними обязательно должен появиться кожный кровоподтек.
Чаще всего вакуум-терапию использовали с целью кровопускания. Так, в Древнем Риме выдающийся врач К. Гален (130-200) применял банки, которые нагревали пламенем лампы и накладывали на кожу поверх неболь
8
Diana 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
ших надрезов, полагая, что таким образом из тела вытягиваются различные яды, являющиеся первопричиной многих заболеваний.
Кровососные банки были весьма популярны и в арабских странах. Абу Али Ибн Сина, известный под именем Авиценна (980-1037), в своем классическом труде «Каноны врачебной науки», обосновывая действие на организм пиявок и банок в качестве «средств извлечения дурной крови», писал: «Если тело чисто, то очищать следует только, больной орган с помощью банок или пиявок. Не откладывай и не оттягивай этого, ибо отсрочка увеличивает злокачественность заболевания».
В народной медицине Руси «правильщики» и «пра-вилыцицы» широко использовали вакуумное воздействие с помощью глиняного горшка, который играл роль большой сухой банки. При «пупочных болезнях» (очевидно, грыжах. — П. М.) и других заболеваниях, локализованных в абдоминальной области, они намазы* вали живот мылом, брали прогретый изнутри горшок и опрокидывали его больному на живот. Накладывание горшков предпринималось также г целью «разогнать дурную кровь», а повитухи применяли его, чтобы вызвать выкидыш. В крестьянских семьях женщины лечили мастит, используя накладывание горшков.; В них создавали отрицательное давление путем сжигания горючих веществ, что позволяло отсасывать гнойное содержимое из молочной железы.
Из народно-бытовой медицины использование банок постепенно внедрялось в официальную медицину. Положительные клинические эффекты вакуумного воздействия нашли отражение в работах хирургов, стоматологов, терапевтов, невропатологов, в физиологии спорта и спортивной медицине и других областях медицинской практики. Так, в середине XIX века выдающийся русский хирург Н. И. Пирогов теоретически обосновал этот метод и назвал его «наружной вакуум*аспирацией». Он считал, что разреженный воздух способствует ликвида
9
Diana 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
ции воспалительного экссудата, механически очищая раневую поверхность.
По мнению Т. Billroth (1869), воздействие отрицательного давления вызываёт усиление миграции лейкоцитов в зоне воспаления, а увеличение их количества оказывает выраженное «рассасывающее действие» на «болеющие» ткани. Rogowicz (1885) считал, что местная застойная гиперемия сопровождается усилением регионарного тока лимфы, а циркулирующие в зоне гиперемии лимфоциты являются именно тем субстратом, который обеспечивает выраженный терапевтический эффект.
Важной вехой научного обоснования применения с лечебно-профилактической целью разреженного воздуха являются работы немецкого хирурга Августа Бира «Искусственная гиперемия как метод лечения» (1906) и «Лечение застойной гиперемии» (1908). Он применял «сухие банки» при лечении фурункулов, карбункулов, абсцессов, маститов, инфильтратов и т. д. При этом А. Бир, называя действие застойной гиперемии могущественным, предлагал использовать ее для предупреждения инфекционных осложнений в чистых ранах. Начинающийся очаг острого воспаления он называл «благодарнейшей почвой для использования этого способа лечения». Он дал четкое и ясное обоснование лечебных свойств метода, которое включало главным образом «создание продолжительного и тщательного ги-перемирования». Сутью разрешающего действия искусственной гиперемии в тканях, по его мнению, является рассасывание рубцов, узлов, сгустков крови за счет повышенного содержания лейкоцитов и выделяемых ими ферментов. Кроме того, А. Бир указывал на «всасывающее и болеутоляющее действие» застойной гиперемии, сутью которого является быстрое выведение различных веществ из зоны воспаления за счет ускоренного оттока жидкостей — детоксицирующий эффект.
В терапевтических клиниках и больницах стали использовать небольшие медицинские банки, чаще
10
йава 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
всего — для лечения последствий простудных заболеваний (трахеитов, бронхитов, пневмоний). Попытка понять, как влияет применение банок на организм человека, дать научную трактовку метода вакуум-терапии была предпринята известным терапевтом В. X. Василенко в труде «К физиологическому действию некоторых отвлекающих средств» (1926).
Интерес к применению вакуума, особенно в хирургической практике, усилился в 50-х гг. XX века. Это подробно и детально изложено в монографии хирургов Ю. А. Давыдова и А. Б. Ларичева «Вакуум-терапия ран и раневой процесс» (1999). Поражают результаты двадцатилетних исследований применения вакуум-терапии в области хирургии ран и ее высокая эффективность при тяжелых гнойных инфекциях. Таких результатов могли достичь лишь профессионалы, преданные своему делу.
Известия различные модификации применения вакуум-терапии в акушерско-гинекологической практике. Так, например, абдоминальную декомпрессию используют в качестве родовспомогательного средства. Вакуум с лечебной целью применяют у беременных с ранними и поздними формами гестозов. Так, А. К. Подшибякин (1960), используя для таких беременных локальную вакуум-терапию на биологически активные точки, добывался положительного лечебного эффекта уже в течение суток. В результате этого воздействия у больных с гесто-зами достаточно быстро купировалась рвота и происходило энергичное рассасывание отеков. Интересными представляются результаты работ Т. Хван и Т. Ким (2000), которые в своей практике успешно использовали вакуум-терапию у больных с гестозами раннего и позднего периода. Вакуум-терапию применяли в качестве монотерапии, а также в сочетании с акупунктурой. Группа (126 человек) включала больных, страдающих различными формами гестозов, из них у 78 % беременность сопровождалась сопутствующей патологией — сердечнососудистыми, эндокринными, желудочно-кишечными
И
Diana 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
заболеваниями, нефритом и другими болезнями. Контрольную группу составили беременные с гестозами, которых лечили лекарственными препаратами. Результаты лечения в обеих группах оценивали по шкале Apgar. Исследования показали, что у больных женщин, получавших вакуум-терапию в течение беременности, 70 % новорожденных детей имели оценку в 8-9 баллов по шкале Apgar, 22 % — в 6-7 и 8 % — 4-5 баллов. При этом в первой группе обследованных полностью отсутствовала детская смертность. В то же время во второй группе беременных, подвергавшихся лечению с помощью медикаментозной терапии, только 25 % родившихся детей Имели 8-9 баллов, 51 % — 6-7, 23 % — 4-5 баллов; детская смертность при этом составляла 1 %. В механизмах лечебного влияния вакуум-терапии авторы отмечают, прежде всего, нормализацию утероплацентарного кровообращения. Такое лечение имело высокую эффективность даже в амбулаторных условиях и рекомендовано в качестве лечебно-профилактического средства в акушерской практике.
В спортивной физиологии и медицине вакуум-терапию с помощью барокамеры Кравченко успешно применяли А. В. Коробков и его школа. В своей работе «Физиологические сдвиги при ускорении восстановительных процессов и лечении спортивных травм путем использования локального отрицательного давления» (1974) А. В. Коробков и соавторы показали высокую эффективность использования вакуума с целью восстановления функциональной активности спортсменов, повышения устойчивости организма к физическим нагрузкам, лечения спортивных травм и заболеваний. Выполненные исследования послужили основанием для создания теории «эффекта локального отрицательного давления». Согласно-этой концепции, в организме человека не заложены и не запрограммйрованы адекватные приспособи-тедьные механизмы в ответ на воздействие вакуумом, так как он филогенетически формировался и находится
12
Diaea 1. Исторические аспекты применения вакуум-теоапии
в условиях нормального давления. В результате реакция организма на этот необычный раздражитель оказывает* ся гораздо более сильной, чем это требуется для сохранения целостности организма и его выживания. Именно такая реакция мобилизует защитно-компенсаторные механизмы и внутренние ресурсы организма, что объясняет высокую степень эффективности и скорости излечения многих травм, остеохондрозов, радикулитов и других заболеваний.
Значительной вехой в использовании вакуум-терапии в неврологической практике явились работы Е. С. Вельховера и его школы. Впервые был детально разработан и обоснован метод вакуумного воздействия на организм. Это имело принципиальное значение, так как именно глубинная вакуум-терапия мягких тканей способствовала исключительно эффективному лечению различных заболеваний периферической нервной системы. Авторами изучены некоторые механизмы влияния вакуум-терапии и весьма наглядно продемонстрированы детоксикационные свойства этого лечебного фактора.
Весьма интересной представляется работа китайского доктора У Вэй Синя «Вакуум-терапия» (1993), в которой приведены результаты эффективного применения вакуума при ряде заболеваний. «Вакуум-терапия — один из самых древних и в то же время самый молодой метод лечения. Это универсальный метод, позволяющий излечивать самые разные болезни. Ни одно лекарство не воздействует так, как этот метод», — считает У Вэй Синь. С этим нельзя не согласиться, так как повседневная практика постоянно убеждает в правоте этих слов.
Начиная с 1990 г. и по настоящее время автор книги, которую вы держите в руках, врач-исследователь П. П. Михайличенко успешно применяет метод вакуум-терапии с целью лечебно-оздоровительного воздействия на организм здоровых и больных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Была
13
Пива 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
разработана и апробирована в России и за рубежом оригинальная методика применения вакуум-терапии, получившая название «вакуум-градиентной терапии» (В ГТ). Результаты клинических наблюдений показали, что у здоровых и больных, у детей и спортсменов после применения В ГТ обнаруживаются общие закономерности в реакции мягких тканей — возникновение застойных подкожных кровоизлияний (экстравазатов) и локальных отеков. Это послужило основанием для разработки концепции формирования венозно-интерстициальнолимфатического застоя, который приводит к дистрофии тканей как у здоровых, так и у больных людей. Продемонстрирована роль хронического стресоорного воздействия в развитии различной патологии мягких тканей, а также обнаружены стресс-зависимые области тела человека. Результаты работы и клинических наблюдений автора отражены в монографии «Вакуум-терапия: баночный массаж» (Михайличенко, 2000). Новизна этого лечебно-профилактического направления подтверждена патентом на изобретение (Патент РФ № 2179431 от 20.02.2002 г. с приоритетом от 09.08.1999 г,).
Основные сведения по применению вакуум-терапии в различных областях медицины с древности до наших дней представлены в табл. 1.1.
Представленные в табл. 1.1 обобщенные материалы демонстрируют весьма широкий спектр лечебного влияния вакуум-терапии на мягкие ткани, органы и организм в целом. Результаты проведенных исследований и клинические наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности, безвредности и достаточной степени универсальности этого метода, который позволяет одновременно проводить диагностику и лечение многих заболеваний и состояний, оздоровление, физическую нагрузку и косметическую коррекцию. Это позволяет считать, что ни один из известных в медицине методов физиотерапии не обладает таким универсальным спектром эффектов, как вакуум-терапия.
14
Пгава 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Таблица 1.1. История изучения влияния вакуума на организм человека
Область применения, эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
Кровососный эффект с целью извлечения «ядов» из тела	К. Гален, П в.	Вакуум создавали, пламенем	Михайли-чс1 гко, 2QQ0
Кровопускание с помощью банок; эффект, подобный применению пиявок	Авиценна, XI в.		Каменев и др., 1997
Лечебные; эффекте яри воспалительных заболеваниях конечностей	Смит, 1798'	Герметическая ка- , мера	|Давыдар, Ларичев, 1999
	Б. Белл, 1804	Отсос для создания отрицательного давления	
Лечебное воздействие па конечности	Ж. Жупо, начало'XIX а	«Саног Жуно»	Пономаренко, 1998
Механическая очистка рай и ликвидация воспалительного экссудата	Н. Й. Пирогов, середина XIX в.	Наружная вакуум-аспирация	Давыдов, Ларичев, :1999
Повышение ми!рации лейкоцитов в зоне воспаления, рассасывающее действие '	Т. Billroth, 1869	Метод неизвестен	
Усиление регионарного тока лимфы; при этом циркулирующие лимфоцить? обеспечивают терапевтическое действие	Rogowicz, 1885	Метод неизвестен	
При лечении фуруикуиов, абсцессов, маститов,, инфильтратов, узлов, рубцов, сгуеткоа нрови создание продпляагиа/ibnoro и выраженного гиперемировапия тканей вызывало выраженный болеутоляющий, детоксицирующий и рассасывающий эффекты	А. Бир. 1906, 1908 1	«Сухие банки»	
15
Diaea 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект и механизм - воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
Лечение последствий простудных заболеваний — пневмонии, бронхитов; обнаружено некоторое снижение АД и частоты пульса, лейкоцитов и повышение количества лимфоцитов периферической крови	В. X. Василенко, 1926	«Сухие банки»	Василенко, 1926
Оценка резистентности капиллярных срсудов кожи с целью диагностики при различных заболеваниях	Г. Коган, 1925; А. да Мело-Сильва, 1929; О. Мепглер, 1930; А. И. Нестеров, 1932	Ртутный насос (200-300 мм рт. ст.) и другие варианты	Нестеров, 1932
Лечение гнойных ран и длительно незаживающих ран с помощью авторской вакуум-барокамеры, создающей разные режимы компрессии и декомпрессии, а также воздействия тепла па ткани конечностей	В. А. Кравченко, 1933	Вакуум-барокамера Кравченко >	Давыдов, Ларичев, 1999
Лечение пародонта	Gcdhard, 1935, 1956	Отсасывающий щпржц	Кулажепко, 2001
Лечение пародонта и заболевании слизистой полости рта	В. И. Кула-жепко, 1959, 1960	Аппарат Кулажей ко (20-40 мм рт. ст.)	Кулажепко, 1960
У ббльиых гестозами накладывание банок на биологически активные ^очки позволило за 1 суткй добиться прекращения рвоты и рассасывания отеков	А. К. Подши-бякии, 1960	Метод неизвестен	Подшибя-кии, 1960
16
Пива 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
. Область применения, эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
Лечение ран и язв методом вакуумирования. Основной механизм лечебного действия связан с асептическим повреждением рубцовой ткани. Кроме того, происходит стимуляция фагоцитоза, физической антисептики, наблюдается рассасывающий болеутоляющий эффект’ усиливаются регенераторные процессы, происходит обновление периферического кровообращения	В. А. Чср-павский, Б. Т. Мирази-мов, 1970	Вакуумный аппарат с острым наконечником (0,8-0,9 атм)	Чсрпав-ский, Ми-' разимон, 1970
Лечение переутомления и последствий травм у спортсменов. Обнаружено, что воздействие вакуума приводит к:	А. В. Коробков и др., 1974	Барокамера Кравченко	Коробков. 1974
• улучшению кровообращения в миокарде и периферических тканях;			
• нормализации повышенного АД;			
• уменьшению pH артериальной крови;			
• усилению оксигенации' тканей, увеличению скорости поглощения кислорода тканями нс только в области воздействия, но и в симметричных участках;		i	
• увеличению межткансвого пространства;			
• повышению температуры кожи (в среднем па 2,6, °C) и теплоотдачи;			
• восстановлению и увеличению физической и умственной работоспособности;:			
17
Diasa 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
• ликвидации болевого синдрома при радикулитах, миозитах,, остеохондрозе и других божанях			
Лечение заболеваний периферической нервной системы. Разработан метод кинетического и статического вакуум-массажа покровных тканей, который обусловливает: • усиление кровообращения в периферических тканях и сосудах головного мозга, ^улучшение. кровенаполнения сосудов головного мозга, нормализацию их тонуса;	Е. С. Всльхо-вер, Б. Б. Ра-дыш, 1983	Вакуумный аппарат IJMA, дозируемый вакуум (100-700 мм рт. ст.)	Всльховер^ Радыш, 1983
• улучшение местного и регионарного кровообращения в коже, мышечных тканях и в рефлекторно связанных с ними внутренних органах;			
• дозированную дилатацию поверхностных и глубоких сосудов;			
• своеобразную «гимнастику сосудов»;			
• детоксицирующий эффект а тканях (впервые установлен экспериментально);			
• увеличение работоспособности мышц;			- '
• улучшение, эластичности соединительной ткани и се защитных свойств;		-	
• усиление мочевыделитель-ной функций почек и выхода с мочой различных солей;			J
18
Пава L Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект и механизм воздействия	Автор» год применения	Метод, доза и особенности	ИСТОЧ1ШК литературы
• повышение температуры кожи в зоне воздействия па 3,2-5,1 ’С; •	болеутоляющий эффект за счет выброса эндогенных опиатов и серотонина; •	возникновение экстравазатов, биологически активные вещества которых стимулируют адаптационно-трофическую функцию			
Лечение невралгии, плскси-	Е. С. Всльхо-	Аппарат	Всльховер,
та, артрита, Остеохондроза	вер, В. Г. Ни--	ПМА, до-	Никифо-
позвоночника с всгстососу-	кифоров,	зируемый	ров, 1989
дистым и рефлекторно-топическим синдромами, хронической пневмонии, спастического и атонического колита, пиелонефрита,	1989	прерывистый ваку- ! ум (5,3-13,3 кПа), экспозиция	
импотенции и других заболеваний; воздействие прерывистым вакуумом на ткани лица с косметической целью. Разработаны специальные вакуумные банки разных размеров, конфигураций и функционального назначения		2-5 мин	
Лечение болевого синдрома	У Вэй Синь, 1	Авторский	У Вэй
различного происхождения, заболеваний внутренних органов (хронический бронхит, бронхиальная а.стма, гастрит, колит, запор, ОРЗ, грипп и др.); применение вакуум-терапии в неврологии, травматологии, урологии, дерматологии, акушерстве и гинекологии; получены косметические результаты при лечении избыточного веса	1993	аппарат, ис-дозирус-мый вакуум	Синь, 1993
19
Бтава 1. Исторические аспекты применения вакуум^терапий
Продолжение таблицы
: Область применения, - эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
Лечение импотенции, фри-	N. К. Lin,	Исдозируст	Lin, 1997
гидпости, хронического утомления, онемения в конечностях, болевого сипд-	1997	мый‘вакуум	
рома; при этом на коже наблюдали экстравазаты разной интенсивности В хирургической практике	Ю. А. Давы-	Дозирус-	Давыдов,
применение вакуум-терапии	до в, А. Б. Ла-	мый ваку-	Ларичев,
позволило значительно по-	ричев, 1995,	ум (80-	1999
высить эффективность лечения маститов и ран, в том числе гнойных, сократить сроки заживления ран в 2-2,5 раза, снизить уровень осложнений, существенно сократить продолжительность фазы воспаления. После проведения терапии наблюдается заметное «оживление» процессов очищения и регенерации тканей раны, в том числе у больных диабетом. Средняя продолжительность лечения таких больных — 8,8 суток, в то время как при традиционном ведении ран — .18,8 суток. Лечение острого гнойного лактационного мастита в 50 % наблюдений не требовало никаких дополнительных медикаментоз-' ных средств. Ни в одном случае нс наблюдали гнойно-резорбтивной лихорадки. В сравнении с результатами традиционного	 лечения больных р острым гнойным лактационным маститом количество осложнений при вакуум-тераиий уменьшилось в -9 раз. Вы- -	1999	115 мм рт. ст.); длительность вакуумирования — 60 минут в сутки, курс — в среднем 3 процедуры	
20
Лава 1. Исторические аспекты применение вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект и механизм воздействия;	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
здоровлсннс наступало в 2,5 раза быстрее. Исследование механизмов воздействия вакуума показало, что в тканях происходят: •	нормализация локального микроциркуляторного русла поврежденных тканей за счет увеличения числа тучных клеток; •	коррекция pH в тканях в сторону слабощелочной реакции вследствие усиления дренажа межклеточного пространства и утилизации продуктов метаболизма; •	уменьшение проницаемости сосудистой стенки; •	нормализация показатс-	-	•	
Лей водно-элсктролитпого обмена в тканях; • детоксикация тканей за			
счетнаправленного потока жидкости; ;• увеличение общей бакте-рицид пости крови;  • улучшение процессов дифференцировки лимфоцитов, при этом нормализуется относительное и абсолютное [ЧИСЛО Т-лимфоцитов, увс-		*	
личивается титр антител, ;что является основой стимуляции вакуум-терапией защитных сил организма; * усиление и ускорение ре-		-	
: генеративно-репаративного типа клеточных реакций			
21
Ihasa 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект и механизм  воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы <
У больных, оперированных	В. Ф. Нагор-	Медицине-	Нагорная
по поводу доброкачественных эпителиальных опухолей яичников, использование локальной абдоминально-вагинальной вакуум-терапии способствовало восстановлению функциональных взаимоотношений регуляторных систем репродуктивного гомсоста-  за. Изучение механизмов влияния вакуума показало патогенетическую обоснованность и перспективность этого метода восстановления	пая и др., 1996	кий декомпрессор «Locad-02», пульсирующий вакуум (5-15 кПа), курс — 10 процедур, 1 процеду-. ра — 7-20 мип	и др., 1996
При эректильной и копуля-	И. В. Карпу-	Воздуш-	Карпухин
тивпой дисфункциях различного генеза, простатите, состояниях после операции фаллопротезирован ия использование локальной вакуум-терапии приводило к пассивному повышению притока крови в кавернозную ткань пещеристых тел, замедлению венозного оттока и набуханию полового члена. Изменение градиентов гидростатического и онкотического давления в подлежащих кровеносных и лимфатических сосудах повышает диффузию кислорода, оксигенацию тканей и интенсивность их метаболизма. Стимуляция хемо- и барорецепторов кавернозных тел повышает концентрацию в тканях оксида азота и активирует синтезируемые при его уча-	хин и др., 1996	ный насос, создающий вакуум в стеклянной камере объемом 200 см’ Перепад давлений 150-300 мм рт. ст.	и др, 1996
22
йава 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения,’ эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
стии релаксирующие факторы кавернозной ткани, что наряду с псйрогумо-ралыюй активацией спинно-мозговых и корково-подкорковых центров приводит к восстановлению эрекции		-	
Лечебное воздействие ло-	Г. Н. Поиома-	Виброваку-	Поиома-
калыюй декомпрессии в сочетании с вибрацией вызывало повышение регионарного кровотока, лимфооттока и усиление обмена жиров в подлежащих тканях, активацию	репко, 1998-	ум-тсра-пия, аппарат «НОЛАР». Вакуум до 60 кПа и вибрация	репко, 1998
уровня обменных процессов всех слоев кожи и подкожной жировой клетчатки. Активация липидного обме-		10-70 Гц, ежедневно, курс — 12-14 про-	-
па, липолиз приводили к снижению массы тела и содержания липопротеидов высокой плотности. Такое лечение эффективно у больных с заболеваниями обмена веществ, дистрофическими процессами в тканях, последствиями травм, хирургических вмешательств, атопией гладких мышц внутренних органов (желудка, кишечника, мочевого пузыря и др.), болезнями сердечно-сосудистой системы (ИБС, стенокардия напряжения'I—II ФК, гипертония I—II стадии), первичной мышечной атрофией, а также для профилактики утомления, гипокинезии, уменьшения глубины функциональных кожных складок и морщин,		цедур	•
23
Глава 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
'Область применения, - эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенное™	Источник литературы
отвисания кожи, усиления лимфодрснажа, восстановления тонуса скелетных мышц. Вибровакуум-тера-пия Оказывала гипоальгс-зивный, вазоактивный, спазмолитический, всгсто-корригирукмций и липолитический эффекты Для лечения беременных с	Т. Хван,	Метод ПС-	Хван, Ким,
ранними и поздними фор-	Т. Ким, 2000	известен	2000
мами токсикоза беременности и различными сопутствующими заболеваниями успешно использовали вакуум-терапию. Ее применяли и как мототерапию, и в сочетании с акупунктурой. Отмечено выраженное улучшение утсроплацептарного кровообращения При лечении заболеваний	П. П. Михай-	Вакуум-	Михайли-
онорпо-двигатслыюго айна-	личенко,	градиент-	чепко, 2000
рата, некоторых соматических болезней, нарушений функционального состояния организма, ишемии	2000	пая терапия, дозируемый ваку-	
мягких тканей, остеохондроза позвоночника и связанных с ним неврологических проявлений, миофасциального болевого синдрома различной локализации, синдрома хронической усталости, гиповитаминоза, нейроциркуля-торной дистопии, вертебробазилярной недостаточности, депрессии, умственного и физического утомления и т.д. показана		ум (100— 760 мм рт. ст.)	
24
Dim 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект.» механизм воздействия	Автор и год, применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
высокая эффективность вакуум-терапии, обнаружены ее стресс-протскторпый и выраженный анальгетический эффекты. Впервые выявлены Стрссс-зависимые участки тела человека па основе обнаруживаемых показателей: экстравазатов и локальных отеков; разработаны диагностические критерии функционального состояния тканевого кровообращения в поверхностных и глубоких слоях тканей. Сформулирована концепция венозно-интерстициально-л и мфатичсского застоя и ишемической болезни мягких тканей, отражающая их общую патологическую роль в формировании и течении широкого спектра болезней у лиц разных возрастных групп. Выявлено, что основные механизмы влияния вакуум-терапии связаны с нормализацией микроциркуляторпого русла, ткансвотрофичсской функции, восстановлением регуляторно-метаболических и регенерационно-репаративных процессов поврежденных тканей. Значительно расширена область применения вакуум-терапии, например, на волосистой и лицевой частях головы, суставах, Предплечьях, кистях, стопах, пальцах. Показана целесообразность использования вакуум-терапии для тренировки скелетной мускулатуры			-
25
йава 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Продолжение таблицы
Область применения, эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза и особенности	Источник литературы
Лечение детей в возрасте трех лет и старше с бронхитом, трахеобронхитом, последствиями перенесенной пневмонии, сколиозом позвоночника, миофасциальным болевым синдромом, явлениями стресса и стресс-ассоциироваппыми заболеваниями, синдромом хронического утомления, гиповитаминозом и т. д.	П. П. Михайличенко, Ж. А. Чабае-ва, В. В. Заг-. ранцев, 2002	Вакуум-град иент-ная терапия, дозированный вакуум (100-250 мм рт. ст.)	Михайличенко и др., 2002
Лечебное воздействие вакуум-терапии па спортсменов при различных заболеваниях, травмах, функциональных нарушениях способствовало значительно более эффективному восстановлению нарушенной функции по сравнению с традиционным лечением, сокращало сроки восстановления и реабилитации, повышало функциональные возможности организма спортсменов. Показана возможность физической тренировки с помощью вакуум-терапии		Вакуум-градиепт-ная терапия, дозированный вакуум (250-760 мм рт. ст.)	
Впервые разработаны методические основы применения вакуум-терапии па шейно-лицевой области с лечебно-косметическими целями. Выраженный лечебно-косметический эффект получен на коже и подлежащих тканях лицевой области, при ожирении и целлюлите других частей тела, что обусловлено восстановлением микроциркуляции и процессов метаболизма в тканях	П. П. Михайличенко, 2002	Вакуум-градиепт-пая терапия, дозированный вакуум (100-250 мм рт. ст.)	Михайличенко, Пономаренко, 2002
26
Глава 1. Исторические аспекты применения вакуум-терапии
Окончание таблицы
Область применения, эффект и механизм воздействия	Автор и год применения	Метод, доза н особенности	Источник литературы
Купирование воспалительных процессов в ухе, лечение сепсоиевралыюй тугоухости, отосклероза, синуситов, фронтитов, гайморитов, вазомоторных и аллергических ринитов В Центре авиакосмической медицины эффекты вакуум-терапии наблюдали в мягких тканях на глубине до 5 см в виде улучшения обмена веществ и процессов регенерации тканей. Показано лечебное влияние вакуум-терапии при остеохондрозе позвоночника, межпозвоночных грыжах, хронической пневмонии, застойных явлениях сердечной недостаточности, нейродермите, псориазе, простатитах, гинекологических и урологических заболеваниях	П. П. Михайличенко, 2000; А. Н. Васин, 2001 Н. В. Гришкин, 2001	Дозированный вакуум (200— 760 "м рт. ст.) Локально-импульсная вакуум-терапия	Васин, 2001 Гришкин, 2001
Глава 2 МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Согласно современным представлениям, система микроциркуляции играет ключевую роль в осуществлении физиологических функций организма. Именно на этом уровне реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевый гомеостаз (Горизонтова, 1986).
Под системой микроциркуляции понимают совокупность путей перемещения жидкостей в организме на микроскопическом уровне, способы переноса ионов, молекул, клеток, а также процессы обмена веществ, необходимых для жизнеобеспечения организма. Это открытая, живая система, обладающая свойством саморегуляции, зависящая от гомеостаза и воздействующая на него.
Основной функцией системы кровообращения является своевременная доставка тканям объема крови, адекватного их метаболической потребности. Для обеспечения тканевого гомеостазиса система кровообращения выполняет следующие задачи:
•	Поддержание постоянства важных для всего кровообращения в целом показателей системной гемоди-
28
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
намики: минутного объема сердечного выброса, артериального давления (АД), объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), венозного возврата крови к сердцу.
•	Обеспечение адекватного кровотока в органах и ткднях в соответствии с их непрерывно меняющейся функциональной активностью — это задача периферического кровообращения.
•	Осуществление транскапиллярного обмена, т. е. обмена между микроциркуляторным модулем и тканями.
Реализация этих трех задач является компетенцией всех отделов сердечно-сосудистой системы, функционирующих как единый комплекс, в котором каждая часть выполняет свою задачу. В системе кровообращения различают следующие функциональные части:
•	Сердце — насос, генератор давления. Его минутный объем задается суммарным венозным возвратом из всех периферических микроциркуляторных единиц.
•	Сосуды высокого давления — упруго-растяжимые сосуды (аорта, ее отделы, крупные артерии).
•	Резистивные сосуды (сосуды — стабилизаторы давления) — в основном мелкие артерии и артериолы, которые вместе создают сопротивление кровотоку в сосудах органа. Следует отметить, что артериолы играют двоякую роль: поддерживают уровень системного АД и регулируют уровень местного кровотока в тканях.
•	Сосуды — распределители кровотока — терминальные артериолы (прекапилляры), снабженные прекапиллярными сфинктерами. Этот специализированный отдел мельчайших артериальных сосудов (диаметром 9-12 мкм) участвует в создании ОПСС; их спазм прекращает кровоток в капиллярах. В скелетных мышцах прекапиллярные сфинктеры отсутствуют, их роль выполняют короткие артериолы (метартериолы).
•	Обменные микрососуды (капилляры и посткапилляры) — служат для организации транскапиллярного
29
йава 2. Микроциркуляторпое русло мягких тканей
обмена и эмиграции клеток крови. На этой трубчатой поверхности одномоментно находится около 250 мл крови. Капилляры образуют петлевидные и сетевидные конструкции и составляют центральное звено микроциркуляторного русла. В норме кровь течет лишь по приблизительно четвертой части всех имеющихся в каждом органе капилляров. Капилляры функционируют поочередно, в зависимости от состояния распределительных сосудов и интенсивности метаболизма тканей.
• Аккумулирующие сосуды — собирательные и мышечные венулы и мелкие вены — имеют выраженную депонирующую функцию (более 70 % объема крови находится именно в венозном отсеке).
•	Шунтирующие сосуды — артериоло-венулярные анастомозы (АВА) — имеются не во всех тканях: они, в частности, широко представлены в коже, легких, почках.
•	Сосуды возврата крови — полые вены и крупные венозные коллекторы.
•	Резорбтивные сосуды — лимфатический отдел системы кровообращения, в котором главная функция бесклапанных лимфоносных капилляров и снабженных клапанами посткапилляров состоит в отведении из тканей белка и избыточной жидкости, а лимфатических сосудов — в транспортировке резорбированных веществ обратно в кровь. У взрослого человека за сутки из кровеносного русла в интерстициальное пространство выходит около 20 л белковосодержащей жидкости, из которой 2-4 л в виде лимфы возвращается в кровеносную систему со скоростью около 100 мл/ч.
В микроциркуляторную динамику включена и эк-стравазалъная циркуляция жидкости в интерстициальном пространстве, между микрососудами и тканевыми элементами. Гелеподобное содержимое интерстициального пространства служит средой обитания для макро
30
Diaea 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
фагов и иммунокомпетентных клеток; этот гель перемещается и обменивается с плазмой и внутриклеточной жидкостью. В связи с этим следует подробнее остановиться на некоторых физиологических аспектах системы микроциркуляции.
Структура и функциональные характеристики системы гемомикроциркуляции
Открытие капилляров относится к числу великих достижений эпохи Возрождения. Они были обнаружены еще в 1661 г. итальянцем Марчелло Мальпиги. Однако наиболее мощный импульс по изучению анатомо-физиологических особенностей капилляров дали работы нобелевского лауреата 1922 г. Августа Крога. Он сформулировал исключительно плодотворные идеи относительно капиллярного кровотока, отмечая, что именно капилляр вступает в теснейшее соприкосновение с гистологическими структурами тканей и непосредственно в области капилляров осуществляются сложнейшие и тончайшие процессы обмена между кровью и клетками.
В основе исследования микрогемодинамики и связанных с ней процессов транспорта жидкостей через стенки капилляров лежат работы известного американского патолога Б. В. Цвейфаха (1961). Первоначально была выделена ее материальная основа, весьма чувствительная и мобильная мозаика путей микроциркуляции — микроциркуляторное русло. Ее архитектоника состоит из упорядоченно сориентированных, в пространстве и в определенной последовательности соединенных между собой различных по морфологии и функциональному назначению микрососудов. В каждом органе микроциркуляторное русло имеет
31
Глава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
свои конструктивные особенности. Однако повсеместно оно представлено одинаковыми сосудами и отличается структурно сходной организацией.
Микроциркуляторное русло — это морфологическая основа системы микроциркуляции, разделяемая на три подсистемы: кровеносную, лимфатическую и интерстициальную. В его состав входят все звенья микроциркуляции: артериолы, прекапилляры, истинные (нутритивные) капилляры, посткапилляры, венулы, артериоло-венулярные анастомозы; микролимфонос-ные пути (лимфатические капилляры, посткапилляры, начальные и собирательные лимфатические сосуды); интерстициальные каналы, по которым осуществляется движение тканевой жидкости.
Трехкомпартментная модель системы микроциркуляции описывает характер взаимоотношений и взаимовлияния между кровью, лимфой и интерстициальной жидкостью. Микроциркуляторное русло рассматривается как своеобразный «орган» циркуляторного «тканевого гомеостаза», ответственный за метаболический и жидкостный баланс в организме. На рис. 2.1 показаны движение лимфы, крови, питательных веществ и дыхательных газов, продуктов метаболизма, а также характер взаимосвязей артериальной, венозной, лимфатической систем и интерстициального пространства.
Поток крови, вступающий в микроциркуляторную единицу, на уровне артериол делится на две неравные части: нутритивный (капиллярный) и шунтовый. Уровень деления зависит от соотношения сопротивления на пути этих потоков и существенно меняется при различных гемодинамических условиях. Внутри артериолярных капилляров происходит вторичное деление потока на собственно капиллярный и фильтрационный. На уровне венозных капилляров и посткапиллярных венул фильтрат реабсорбируется, а небольшое количество его уходит в лимфатическое русло. Величина фильтрационного потока достаточно вариабель-
32
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Вени
Рис. 2.1. Схема взаимодействия основных звеньев микроциркуляторного русла (по: Куприянов и др., 1975): 1 — артериолы и капилляры; 2 — посткапилляры и венулы;
3 — лимфокапилляры
па. Так, скорость фильтрации в коже в 9-18 раз, в брыжейке — в 22, в почечных клубочках — в 120-240 раз больше, чем в капиллярах скелетной мышцы. Гемодинамика на уровне микроциркуляции определяется не только внутренними силами кровообращения. Она закономерно подчинена метаболическим потребностям тканей, условиям среды, окружающей капилляры, и уровню лимфообразования. Компоненты микроциркуляторного русла взаимодействуют по принципам интеграции, причем каждый компонент (артериола, венула, капилляр, шунт) выполняет определенные функции. В результате этого разнообразные
2 Основы
вакуум-терапии
33
йава 2. Микроциркуляторпое русло мягких тканей
изменения одних микрососудов ведут к соответствующим сдвигам в других, что сказывается на общей функции сосудистого бассейна тканей и органов. Так проявляется закон целостности организации и функционального синергизма всех компонентов микроцир-куляторного русла.
Микроциркуляторное русло является основным звеном органной сосудистой пластичности, и нарушения микроциркуляции являются первопричиной сосудисто-тканевых расстройств. В условиях патологии и чрезмерных функциональных нагрузок мобилизуются резервы повышения емкости микрососудистой системы. При венозном застое под влиянием постоянно накапливающейся крови сосуды микроциркуляторного русла становятся извитыми, образуются петли и клубочки капилляров, возникают сосудистые лакуны и целые венозно-лимфатические «озера».
Система гемомикроциркуляции включает в себя четыре звена:
•	Звено притока артериальной крови — артериолы, прекапилляры.
•	Обменное звено, состоящее из истинных капилляров и капиллярных сетей.
•	Звено оттока венозной крови — посткапилляры, венулы.
•	Звено, содержащее коллатерали и соустья, посредством которых устанавливается прямая связь артериол с артериолами, венул с венулами, артериол с венулами.
Таким образом, структурными элементами, входящими в конструкцию системы гемомикроциркуляции, являются артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), истинные капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы, артериальные и вену-лярные коллатерали, артериоло-венулярные анасто
/ 34
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
мозы. Например, в микроциркуляторном русле скелетной мускулатуры по ходу миофибрилл комплексы микрососудов постоянно повторяются, придавая мик-рососудистой сети скелетной мышцы определенную однотипность (рис. 2.2). Варьируют лишь площадь кровоснабжаемого участка мышцы, а также число и диаметр микрососудов, входящих в состав функционального комплекса.
Стенки артериол состоят из внутренней, средней и наружной оболочек. Внутренняя оболочка построена из эндотелиоцитов, покоящихся на базальной мембране, к которой снаружи прилежат эластические элементы. Среднюю оболочку артериол составляет один слой спирально (реже — циркулярно) расположенных гладких миоцитов. Наружная оболочка включает в себя фибробласты, основное вещество и небольшое количество соединительно-тканных фибрилл. Артериолы соединяются между собой посредством артериолярных коллатералей, благодаря которым обеспечивается адекватное поступление крови в различные блоки капиллярных сетей (см. рис. 2.2).
Рис. 2.2. Схема микроциркуляторной единицы мышцы (по: Zweifach, 1950)
35
Dia»a 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Прекапилляры (прекапиллярные артериолы), в отличие от артериол, лишены эластических структур, а гладкие миоциты в них распределены неравномерно. Кроме того, в местах отхождения прекапилляров от артериол, а также в местах их деления на капилляры гладкомышечные клетки образуют скопления, получившие название прекапиллярных сфинктеров (Куприянов и др., 1975). Наружный диаметр артериол и прекапилляров варьирует от 16 до 100 мкм.
Капилляры подразделяют на соматические, висцеральные и синусоидные. Соматические капилляры типичны для кожи, мышц, головного и спинного мозга, сердца, легких и других органов и тканей. Длина капилляра составляет 0,5-0,7 мм, внутренний диаметр капилляров разного типа колеблется от 3-5 до 30-40 мкм. Считается, что общее количество капилляров в организме человека — около 2 млрд, а их общая эффективная обменная поверхность (включая поверхность венул) составляет около 1000 м2. Суммарная длина капилляров большого круга — около 8000 км. В 1 мм3 ткани содержится в среднем 600 капилляров, или 1,5 м2 обменной поверхности на 100 г ткани. Насыщенность капиллярами тканей определяется интенсивностью протекающих в них процессов метаболизма. Так, на 1 мм3 ткани мозга, печени, миокарда, почек приходится 2500-3000 капилляров, в скелетной мускулатуре — 300-400. Наиболее низкая плотность капилляров наблюдается в костной, жировой и соединительной ткани.
Основным структурным элементом стенки капилляров являются эндотелиоциты, располагающиеся на непрерывной или прерывистой базальной мембране. В стенке части капилляров содержатся перициты, включенные в структуру их базальной мембраны. Число эндотелиоцитов, ограничивающих просвет капилляра, не превышает 1-3.
36
Птава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Капилляры могут быть функционирующими, заполненными цельной кровью^ плазматическими, содержащими только плазму, И нефункционирующими (Мчедлишвили, 1989). Физическая работа увеличивает количество капилляров, функционирующих в мышце, до 30 раз, а кровоснабжение мышцы — в 10 раз. Плазматические капилляры появляются в результате временного уменьшения содержания эритроцитов в притекающей крови. Если капилляры не функционируют продолжительное время, они подвергаются облитерации и редукции. В результате наблюдаются рарефикация (разрежение) капиллярных сетей и патологическая централизация тканевого кровотока за счет артериоло-венулярных шунтов (Ярыгин и др., 1996).
Различают три вида капилляров:
•	Капилляры с непрерывным эндотелием (их эндоте-лиоциты, связанные посредством плотных контактов, содержат множество пиноцитарных пузырьков).
•	Капилляры с фенестрированным эндотелием (фене-стра — истонченный участок эндотелиальной клетки); их диаметр может быть увеличен до 80 мкм.
•	Капилляры с прерывистым эндотелием (синусоидного типа, со щелями между эндотелиоцитами и прерывистой базальной мембраной), капилляры подразделяют на истинные и магистральные. Истинные капилляры (обменные, нутритивные микрососуды), формирующие капиллярные сети, являются тем звеном гемомикроциркуляторного русла, в котором протекает транскапиллярный обмен воды, различных химических соединений и газов между кровью и окружающими тканями. Истинные капилляры на входе крови в гемомикроциркуляторное ложе связаны с прекапиллярами, а на выходе —
37
йава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
с посткапиллярами. Магистральные капилляры соединяют артериолы и венулы напрямую (Куприянов и др., 1975). Эти капилляры отличаются достаточно большим диаметром (около 20 мкм) и значительной протяженностью; кровь по ним движется в 2-3 раза быстрее, чем в истинных капиллярах.
Венозное звено микроциркуляторного русла представлено посткапиллярами и собственно венулами. В результате слияния капилляров образуются первые венулярные трубки, называемые посткапиллярами. Стенка венулы тонкая, легко проницаемая для воды с растворенными в ней микросоединениями и макромолекулами.
Посткапиллярные, венулы мало отличаются от капилляров, их диаметр составляет 8-30 мкм. Просвет посткапилляров ограничивают 4-6 эндотелиоцитов с непрерывистой базальной мембраной, содержащей в себе перициты. Снаружи к базальной мембране прилежат коллагеновые фибриллы. Примечательно, что посткапилляры никогда не повторяют ход артериол.
Венулы достигают диаметра 50—100 мкм. В зависимости от наличия или отсутствия в их стенке гладких миоцитов они подразделяются на собирательные и мышечные. Венулярная стенка построена из эндотелиальных клеток, располагающихся на собственной мембране, содержащей перициты, к которой прилежат коллагеновые фибриллы и фибробласты. Венулы смыкаются между собой коллатералями. В отличие от посткапилляров, венулы, как правило, повторяют ход артериол, причем очень часто одну артериолу сопровождают две венулы (закон парности венул-спутниц). Венулы собирают кровь из микроциркуляторного русла и направляют ее в венозные коллекторы. А. М. Чернух, О. В. Алексеев (1982) относят посткапилляры к микрососудам обменного тина и объединяют их с
38
Вгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
капиллярами. Однако посткапилляры выполняют-не только обменную, но и резервуарную, дренажно-депо-нирующую функцию. Венозное звено содержит вену-лярные коллатерали, соединяющие венулы между собой и образующие венозные синусы.
Венозный отдел системы микроциркуляции сложнее по конструкции и богаче микрососудами, чем артериальный отдел. Число путей оттока крови из капиллярных сетей вдвое больше количества путей притока. Кровоток в венулах по сравнению с артериолами более медленный; значительно ниже в венулах и давление крови. Объем кровй в венулярном звене существенно выше, чем в артериальном. По данным В. И. Козлова (1975), в венозном звене микроциркуляторного русла сосредоточивается до 40 % крови, протекающей по сосудам. Сумма капиллярной и ве-нулярной емкости в периферическом кровеносном русле достигает 85 % емкости всего кровеносного бассейна. Считается, что весьма значительная роль в кровообращении и поддержании нормальной функции органов и тканей принадлежит именно емкостным сосудам (Ткаченко, 1984).
Артериоло-венулярные анастомозы ("АВА), так называемые шунтирующие сосуды, занимают важное место среди структурных механизмов, регулирующих микрогемодинамику. За счет АВА отдельные артериолы соединяются с венулами в обход капиллярных сетей, по механизму бок в бок или конец в конец (при прямом переходе артериолы в венулу). Шунты позволяют разгрузить капиллярный кровоток, предотвращая гемостаз. При функциональных нагрузках и в условиях патологии АВА расширяются. Они учабтвуют в регуляции трансорганного кровотока, местного и общего давления крови и емкости сосудистого русла. Посредством АВА происходит артериализация венозной крови, что особенно важно для печени, где имеется рециркуляция венозной крови (портальный кровоток).
39
Птава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Кроме того, АВА участвуют в мобилизации крови, депонированной в венозном русле, и в определенной мере регулируют интерстициальные потоки жидкости. Фактически они участвуют в поддержании гомеостаза как местного, так и центрального кровообращения (Langen, 1961).
Лимфатический отдел микроциркуляторного русла
Жидкость и различные вещества, в том числе белки плазмы, которые переносятся через стенки кровеносных микрососудов, вместе с растворимыми продуктами метаболизма клеток образуют тканевую, или интерстициальную, жидкость, содержащую белки (в количестве от 30 до 90 % их концентрации в плазме). Собственно лимфа (лат. lympha — чистая вода), жидкая ткань организма, содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах, образуется в результате резорбции тканевой жидкости в лимфатические микрососуды.
Главными функциями лимфы являются:
•	Поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости.
•	Обеспечение гуморальной связи между интерстициальной жидкостью всех органов и тканей, лимфоидным аппаратом и кровью.
•	Всасывание и транспорт продуктов распада пищевых веществ из просвета кишечника в венозную систему.
•	Участие в иммунологических реакциях организма путем транспортировки из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, макрофагов, иммунных лимфоцитов, антител и других веществ.
40
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
• Участие в стресс-реакции организма на чрезвычайные раздражители путем транспортировки в костный мозг и к местам повреждения мигрирующих из лимфоидных органов лимфоцитов, плазмоцитов и продуктов их распада и т. д.
В лимфу, а не в кровь резорбируются образованные в клетках в условиях нормы и патологии белки, гормоны, ферменты. Различные полезные и вредные метаболиты белковой природы контролируются па аутоантигенность и токсичность в лимфатических узлах. Там они в случае необходимости обезвреживаются, а затем доставляются в кровь и во все органы и ткани.
Лимфатическая динамика начинается в интерстициальной области, обеспечивая возвращение жидкостей из интерстиция в кровь. В любой кровоснабжаемой области имеются лимфатические микрососуды. Исключение составляют некоторые отделы ЦНС, сетчатка глаза, костная ткань (Куприянов и др., 1988).
Микролимфоносное русло — сложный комплекс связанных между собой лимфатических капилляров, посткапилляров, начальных и собирательных лимфатических сосудов. Различные лимфатические сегменты топографически и функционально тесно связаны с кровеносными микрососудами, и эта связь определяет дифференцированное участие лимфатических капилляров и посткапилляров в резорбции.
В настоящее время существование лимфо-венозных шунтирований не подлежит сомнению. Согласно данным эмбриологии, лимфососуды и венулы вначале составляли одну й ту же сеть, а некоторые из них остаются таковыми всю жизнь. Имеются сведения, что у здорового человека эти шунтирования обладают гораздо меньшей активностью и становятся более проницаемыми в условиях патологии тканей, когда в последних нарушается нормальный ток жидкости. Множество
41
Diasa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
лимфо-венозных шунтирований обнаружено в области почечных и надпочечных непарных вен, воротной вены, в перитонеальной области, в средостении и др. (Шутеу и др.,1981).
Лимфокапилляры имеются во всех органах и тканях, кроме головного и спинного мозга и их оболочек, хрящей, паренхимы селезенки, костного мозга, плаценты и печеночных долек. Ориентация капилляров определяется ходом соединительно-тканных пучков, в которых они расположены, а также положением структурных элементов органа. Тканевая жидкость и макромолекулы проникают в просвет капилляров через межклеточные щели, степень открытия которых регулируется натяжением якорных и стропных филаментов — тонких соединительно-тканных волокон, фиксирующихся к плазмолемме эндотелиоцитов. Накапливающаяся в капиллярах лимфа перемещается в следующие сегменты за счет градиента давлений, открывающего клапаны. Лимфодинамика стимулируется также давлением окружающих тканей, например сокращением мышц и механизмом насасывания в коллекторные лимфатические сосуды.
Лимфатические посткапилляры — это типичные резорбирующие микрососуды, способные всасывать макромолекулы из своего окружения. В. В. Куприяновым (1969) установлено, что в лимфатических сетях и сплетениях ячейки сформированы эндотелиальными каналами, содержащими клапаны, — лимфатическими посткапиллярами.
Интерстициальная жидкость и белки проникают в просвет лимфатических посткапилляров через межклеточные контакты. В транспорте белков через эндотелий посткапилляров принимают участие многочисленные микропиноцитозные везикулы. По мере накопления лимфы в посткапиллярах увеличивается гидростатическое давление, и при достижении им определенной пороговой величины открывается клапан в следующий
42
Diana 2. Микроциркуляторное русло мягких Тканей
микрососуд. Лймфодинамика и резорбция в ячейках посткапилляров регулируются развитым клапанным аппаратом.
Начальные и собирательные лимфатические сосуды. В этих сегментах, в отличие от капилляров и посткапилляров, появляются элементы неэндотелиальных сосудистых оболочек — соединительно-ткан ные волокна и одиночные клетки, окружающие базальную мембрану. В центростремительном направлении стенки сосудов утолщаются, в их составе появляются миоциты, которые формируют сплошной непрерывный слой. Они выполняют преимущественно дренажную функцию.
Интерстициальное пространство. В тканях и органах кровеносные и лимфоносные пути погружены в интерстициальный гель. Это основное вещество соединительной ткани образует вместе с фибриллярными компонентами интерстициальное пространство. Сети его коллагеновых и эластических волокон образуют ячейки различных формы и величины* заполненные гелеобразным основным веществом. Интерстиций соткан на густой решетке из коллагена с эластином. Обладая разнообразными функциональными способностями, он является своеобразным первичным амортизатором при нарушении жидкостной циркуляции. В интерстициальном пространстве концентрируется в 3 раза больший объем воды, чем в плазме крови. Количество тканевой жидкости, скорость ее интерстициального перемещения и уровень давления зависят от локальной и регионарной гемодинамики.
Клетка через плазматическую мембрану непосредственно взаимодействует с содержимым микросреды, извлекает из нее необходимые питательные вещества, кислород, возвращает продукты обмена и специфической деятельности. В организме никакие клетки непосредственно не контактируют с кровью, за исключением эндотелиоцитов, выстилающих стенки кровеносных
43
IhaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
сосудов. Поэтому непосредственно жизнедеятельность клеток обеспечивает не кровь, а окружающая их тканевая жидкость (Козлов и др., 1994). Поддержание определенного уровня клеточного метаболизма и гомеостаза целиком зависит от состояния микросреды. 4
Основное вещество соединительной ткани представляет собой электронно-прозрачный многокомпонентный матрикс, состоящий из сети тончайших волоконец и мелких гранул. Основными химическими веществами в его составе являются белки и полисахариды, образующие мукополисахаридные комплексы в виде высокомолекулярных соединений — гликозаминогликанов и гликопротеидов. Первые обеспечивают трофическую и репаративную функции соединительной ткани; вторые являются составным компонентом клеточных мембран, сыворото,чных белков, гормонов, секретов желез. На поверхности клеток находятся рецепторные зоны, воспринимающие действие многочисленных регуляторных факторов.
Молекулы гиалуроновой кислоты, перекрещиваясь между собой, образуют в интерстиции причудливую молекулярную сеть, ячейки которой заполнены тканевой жидкостью. Пространства, не занятые молекулами гиалуроновой кислоты, представляют собой извилистые каналы диаметром около 10 нм. Полагают, что по ним может относительно свободно перемещаться тканевая жидкость, вовлекая в конвективный поток различные вещества. Гидравлическая проводимость основного вещества сравнительно высока и более чем в 15 раз превышает таковую стенки кровеносных капилляров (Wiederhielm, 1979).
Перемещение жидкости в интерстициальном пространстве происходит под влиянием сил гидростатического и онкотического давлений, их локальных перепадов, создаваемых определенной локализацией в тканях кровеносных микрососудов, а также за счет процессов диффузии. В подкожной соединительной
44
Шва 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
ткани интерстициальное давление колеблется в пределах от — 2 до — 6 мм рт. ст., в миокарде, почке и селезенке оно повышено до + 4 и даже + 15 мм рт. ст.
Величина интерстициального коллоидно-осмотического давления зависит от содержания воды в интерстициальном пространстве и регулируется резорбтивной деятельностью лимфатической системы. Возникающие концентрационные градиенты перемещают тканевую жидкость и ориентируют ее потоки по направлению к резорбирующим лимфатическим микрососудам. Диффузия молекул белка в ткани регулируется матриксом основного вещества и связана со степенью гидратации ткани.
Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что в интерстиции вдоль кровеносных капилляров проходит направленный ток тканевой жидкости. В начальных отделах лимфатических капилляров определяются тканевые каналы, в которых наблюдается интенсивный ток жидкости из интерстиция в лимфу (Hauck et al., 1979).
Структурно-функциональные единицы ми!фоциркуляторного русла
Пространственная ориентация, структурные параметры и гемодинамические характеристики микроциркуляторного русла в различных тканях и органах имеют свои особенности в зависимости от их строения, выполняемых функций и метаболических потребностей. Объединяющим фактором структурной организации микроциркуляторного русла должна быть базовая ячейка — единица, отражающая общий принцип структуры системы микроциркуляции. Согласно современным представлениям, такой единицей считают весь комплекс сосудистых (кровеносных и лимфатических) и внесосудистых коммуникаций, принимающих учас
45
Diana 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
тие в обеспечении метаболизма определенной области тканей. Формальными границами такой области могут служить конструкции, сформированные из анастомозирующих артериол и сопровождающих их венул, а также из других сосудистых ассоциаций. Очень важно, чтобы такие комплексы включали лимфоносные пути, находящиеся в определенных отношениях с кровеносными сосудами. Интерстициальное пространство такой области ткани является универсальным посредником, связывающим кровеносные и лимфатические микрососуды и клеточные элементы. В такой единице, ассимилирующей любые транспортные процессы, протекающие в данной тканевой области, воплощена современная модель всего микроциркуляторного русла (Куприянов, 1972). Кроме того, согласно концепции современной школы патоморфологов (Ярыгин и др., 2001) структурно-функциональной единицей системы микроциркуляции является модуль, включающий в себя не только кровеносные и лимфатические микрососуды, но и все компоненты соединительной ткани с находящимися в ней элементами афферентной и эфферентной иннервации. Независимо от морфологического варианта такой модуль состоит из капиллярной сети, пре- и посткапилляров, артериол и венул, артериолярных и венулярных коллатералей, артериоловенулярных соустий (см. рис. 2.2). Такой комплекс микрососудов обеспечивает поддержание тканевого гомеостаза в отведенной ему части тканей (органа).
Необходимо отметить, что микроциркуляторному модулю свойственна определенная автономность функционирования в участке тканей, обусловленная тем, что каждый модуль имеет изолированные пути доставки и оттока крови, которые позволяют ему достаточно обособленно регулировать оптимально-эффективное кровоснабжение участка органа в зависимости от локальных метаболических потребностей каждого тканевого участка.
46
Лава 2. Микроциркуляторвое русло мягких тканей
В модуле микроциркуляторного русла выделяют четыре звена:
•	Звено притока артериальной крови (артериолы, прекапилляры).
•	Обменное звено, слагающееся из капиллярных сетей.
•	Звено оттока венозной крови (посткапилляры, венулы).
•	Звено микрососудов, интегрирующих артериолы с артериолами (артериолярные коллатерали) и артериолы с венулами (артериоло-венулярные анастомозы).
Описанные структурно-функциональные комплексы имеют изолированные пути доставки артериальной и оттока венозной крови. Таким образом, уникальная и центральная роль в системе кровообращения принадлежит микроциркуляторному руслу, имеющему в своем составе и распределительные, и резистивные, и обменные, и емкостные элементы.
Регуляция микроциркуляторного кровотока. В последние годы достигнуты значительные успехи в расшифровке структурной иерархии и механизмов регуляции функции микрососудов. Этому во многом способствовало осознание того факта, что системные механизмы гемодинамики выполняют лишь самую общую роль — распределяют кровь между органами и сами по себе не обладают способностью регулировать взаимодействие между кровью и паренхимой органов и тканей. Установлено, что такими механизмами местной регуляции кровотока обладает система органных микрососудов, т. е. та система, которая обеспечивает в организме процесс микроциркуляции крови (Цвей-фах, 1961; Мчедлишвили, 1970; Куприянов и др., 1975; Козлов и др., 1994).
47
Dim 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Закономерности регуляции кровотока и реологические характеристики крови в микроциркуляторном русле имеют некоторые общие черты с системной гемодинамикой. В потоке крови скорость отдельных частиц неодинакова. В относительно крупных сосудах линейная скорость максимальна для частиц, движущихся в центральном потоке, и минимальна для пристеночных слоев. Кровь течет по типу скользящих друг по другу слоев, которые сдвигаются относительно друг друга как целые тела, испытывая определенное трение и развивая так называемое напряжение сдвига. Эти напряжения приводят к деформации клеток крови, которая обусловливает разную линейную скорость клеток и определяет текучесть крови в микрососудах. В крупных сосудах, а также в артериолах и венулах при достаточно большой линейной скорости движения крови наблюдается характерное деление струи крови на осевой (богатый эритроцитами) и пристеночный (плазматический), обогащенный тромбоцитами и лейкоцитами кровоток.
При значительном замедлении потока деление на слои исчезает, увеличиваются вязкость и внутреннее трение, снижается текучесть, что ведет к повышению общего периферического сопротивления. От текучести крови зависит время контакта клеток с капиллярной стенкой, поскольку клетки проходят по капилляру по поршневому типу, одна за другой (12-15 эритроцитов в минуту).
Линейная скорость движения крови в капилляре должна обеспечивать достаточную диффузию кислорода через капиллярную стенку. У млекопитающих в покое она составляет 0,5-1 мм/с (Куприянов, Чернух, 1987). Время контакта форменного элемента с участком стенки капилляра (около 0,15 с) для эритроцитов определяют условия газообмена, для тромбоцитов и лейкоцитов — условия адгезии.
48
Шва 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Основная цепь регуляции в системе микроциркуляции может быть представлена в следующем обобщенном виде: нейрогуморальные воздействия -» активация или угнетение гладких миоцитов -» изменение геометрии капиллярного русла -» изменение гидравлического сопротивления в нем -» усиление или ослабление капиллярного кровотока -» повышение или понижение трансэндотелиального массопереноса.
Из всех сосудов микроциркуляторного русла только артериолы обладают механизмами активного сокращения (Мчедлишвили, 1994). Считается, что капилляры не иннервируются и лишены гладкомышечных элементов, а прекапиллярные сфинктеры и артериолы находятся цод превалирующим влиянием местных гуморальных факторов. Поэтому венозный возврат каждой из таких единиц определяется не центральным влиянием, а состоянием обмена веществ в данном участке ткани и продукцией локальных гуморальных сосудорасширяющих метаболитов и медиаторов, осуществляющих локальную регуляцию их функций.
Совокупный, эффект автономных периферических элементов, состояние которых колеблется относительно оптимума, служит фундаментом регуляции функции кровообращения. Показано, что местные регуляторные механизмы целиком обеспечивают локальные изменения гемоциркуляции в соответствии со специфической деятельностью органа или ткани (Конради, 1973). Этот тканевый метаболический контур гомеостатического регулирования без особых нарушений функционирует и в денервированной области. Местные сосудистые реакции изменяют кровоснабжение органа или ткани соответственно их метаболическим потребностям. Однако приспособление регионарного микрососудистого русла к текущим условиям деятельности может быть реализовано лишь в системе всего циркуляторного аппарата. Это сопряжение системной регуляции кровоснабжения с локальными
49
йава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
сосудистыми реакциями обеспечивается нервными механизмами.
В венулах иннервация и сократительные элементы представлены относительно слабо, но в их стенке обнаружены а- и Р-адренорецепторы. Поэтому решающую роль в определении давления и кровотока в микроциркуляторном русле играет состояние артериол, прекапиллярных и анастомозных сфинктеров. При этом артериолы обладают богатой симпатической, а в ряде органов — и парасимпатической иннервацией. Сфинктеры же полностью лишены иннервации или иннервируются достаточно слабо. Нейрогенные воздействия на артериолы исходят от симпатических вазоконстрикторов, терминали которых выделяют норадреналин, влияющий на Pt-адренорецепторы гладкомышечных клеток. Симпатический вазодилататор адреналин оказывает свое действие на Р2-адренорецепторы.
По мере приближения к капиллярам нейрогенные влияния ослабевают, но при этом значительно усиливается чувствительность микрососудов к вазоактивным веществам. Наибольшей чувствительностью к действию вазоактивных веществ характеризуются миоциты прекапиллярных сфинктеров, а наименьшей — крупных артерий и вен (Козлов и др., 1994). Вазоактивные вещества, вырабатываемые тканевыми клетками, в составе интерстициальной жидкости непосредственно достигают мембран гладких миоцитов.
Отсутствие иннервации в значительной части микрососудов придает особую роль местному тонусу, регулирующемуся автоматической сократительной активностью гладких миоцитов. Таким образом, тонус сосудов не сводится к нейрогенному, а определяется различными сложно взаимодействующими между собой факторами (Зайчик и др., 1999).
Базальный компонент микроциркуляции обеспечивается сократительным автоматизмом гладких миоци
50
йава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
тов. Изменение базального тонуса — главный механизм местной регуляции кровотока, в покое базальный тонус на 80 % определяет общую констрикторную активность гладких мышц прекапиллярных резистивных сосудов и прекапиллярных сфинктеров. В то же время базальная сократительная активность емкостных сосудов незначительна — их тонус в основном' определяется симпатической вазоконстрикцией.
Центральный компонент сосудистого тонуса — это главным образом текущая импульсация вазоконстрикторных волокон норадренергических нервов. В покое центральный компонент достаточно низок по сравнению с величиной базального тонуса (исключение составляют резистивные сосуды кожи). Однако нейрогенные влияния могут быть существенными при патологии и в осуществлении ряда острых адаптивных реакций.
Кроме нервных механизмов при патологических состояниях некоторое влияние на сосудистую дина^ мику оказывают системные гуморальные воздействия. Их, в частности, оказывают гормоны мозгового вещества надпочечников, особенно сильно влияющие на кожно-мышечный кровоток, а также ангиотензины и вазопрессин, действующие в качестве системных вазоконстрикторов синергично с симпатическими сосудосуживающими стимулами. Однако их действие более значительно сказывается на системных параметрах, гемодинамики, чем на ее локальных характеристиках.
Гораздо большее значение для микроциркуляции имеют самые мощные из всех известных вазоконстрикторов — тромбин и норадреналин, а также паракринные пептиды эндотпелины, вырабатываемые эндотелиоцита-ми сосудов в ответ на механическое воздействие. Это так называемые эффективные местные вазоконстрикторы. Сильными вазоконстрикторами паракринного действия служат лейкотриены, а также нейропептид-у.
Весьма значительную роль в регуляции микроциркуляции играют агенты местного действия — кинины,
51
йава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
простагландины, гистамин и другие гуморальные вазодилататоры. Пептиды диффузной эндокринной системы (вещество Р, предсердный натрийуретический пептид (С), вазоактивный интестинальный пептид и пептид, ассоциированный с геном кальцитонина) могут опосредовать местную вазодилатацию в специализированных микроциркуляторных бассейнах.
В скелетных мышцах, характеризующихся высокой изменчивостью метаболизма, преобладает регуляция капиллярного кровотока посредством изменения диаметра артериол. В: покое скелетные мышцы и миокард имеют относительно низкие показатели кровотока и большой вазодилататорный резерв при повышенной нагрузке. При рабочей гиперемии наблюдается значительное увеличение числа функционирующих капилляров. Число одновременно перфузируемых кровью капилляров регулируется работой прекапиллярных сфинктеров.
В условиях покоя у человека одновременно функционируют не более 20-35 % от общего числа капилляров. В условиях патологии при развитии прекапиллярного спазма к нему сравнительно быстро добавляется затруднение оттока крови в посткапиллярном отделе, что вызывает повышение посткапиллярного сопротивления. Эта реакция направлена на выравнивание кровяного давления в капиллярах и предотвращение оттока жидкости из интерстиция; потеря жидкости интерстицием снижает ультрациркуляцию и ухудшает состояние клеток, находящихся в условиях гипоксии. Реологические особенности кровотока в посткапиллярйых венулах и высокая реактивность эндотелиоцитов в них создают условия для пристеночной адгезии и внутрисосудистой агрегации форменных элементов, что ведет к повышению периферического гемодинамического сопротивления на путях оттока крови из капиллярного русла. Это, в свою очередь, влияет на распределение крови в капиллярах
52
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
и вызывает в них снижение интенсивности капиллярного кровотока и повышение кровяного давления. В этих условиях закупорка капилляров протекает быстрее как за счет затруднения оттока крови, так и вследствие того, что жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное пространство, резко ухудшая реологические свойства крови, находящейся в капиллярах. Приведенные обстоятельства приводят к' венозному застою крови и нарушению транскапиллярного обмена.
Поддержание соответствия локального кровотока и метаболических запросов ткани обеспечивается тремя основными механизмами (Зайчик и др., 1999).
Гистометаболический механизм предусматривает дилатацию микрососудов и открытие сфинктеров под влиянием вазоактивных продуктов тканевого обмена, количество которых пропорционально работе данного функционального элемента ткани или степени его гипоксии. Имеются веские основания полагать, что наибольший вклад в метаболическую вазодилатацию вносит аденозин, который способствует выделению оксида азота (NO), который, в свою очередь, опосредует сосудорасширяющие эффекты многих других медиаторов, а также механических воздействий на сосуды. Таким образом, NO является главным паракринным вазодилататором. Поврежденные ткани выделяют гистамин, брадикинин, каллидин, простагландины и другие медиаторы, обладающие мощным сосудорасширяющим действием.
Гистомеханический механизм основан на повышении базального тонуса гладких миоцитов при их растяжении. Этот миогенный автоматизм предохраняет микрососуды от повреждения высоким системным давлением крови.
Кислородзависимый механизм основан на свойстве гладких миоцитов расслабляться при гипоксии даже в отсутствие химических вазодилататоров. Дефицит
53
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
энергии и гипоксия могут вызывать паретическое состояние вазомоторных сфинктеров. При усиленной функции тканей повышается потребление кислорода, а возникающая при этом относительная гипоксия способствует вазодилатации.
Роль эндогенного оксида азота в патологии
Общая масса интимы (эндотелиоцитов, монослой-но выстилающих кровеносные сосуды изнутри) у человека приближается к 1000 г, а общая поверхность составляет около 1000 м2. Число эндотелиоцитов составляет 1-6 х 1013 клеток (Cines etal., 1998).
Большая масса и высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (Ткаченко, 2000).
Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов. Эндотелиоци-тами продуцируется фактор вазоконстрикции — эндоте-лин-1.
Увеличение степени деформации мембран эндотелиоцитов при повышении скорости кровотока сопровождается образованием оксида азота и других биологически активных веществ, продуцируемых эндотелием. Вазодилатирующее действие NO обнаружил S. Moncada.
Согласно современным представлениям, NO является универсальным регулятором физиологических систем (Moncada et al., 1991; Малышев и др., 1998). Его считают одним из мессенджеров внутри- и межклеточной сигнализации, обладающим широким спектром биологического действия (Меньшиков и др., 2000). NO как диффундирующий молекулярный мес-
54
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
сепджер участвует во многих физиологических процессах — в передаче трансклеточных сигналов в центральной и периферической нервной системах, в регуляции деятельности сердечно-сосудистой, иммунной, пищеварительной, мочеполовой и других систем. NO активирует гуанилатциклазу (ГЦ), важнейший внутриклеточный фермент, катализирующий превращение GTP во вторичный мессенджер — 3'-, 5'-циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Оксид азота в 10-30 раз усиливает продукцию цГМФ, являющегося мощным регулятором метаболизма клеток.
NO ингибирует агрегацию тромбоцитов и адгезию лейкоцитов и рассматривается в настоящее время как эндогенный вазодилататор. Антигипертензивные и антиагрегационные свойства NO непосредственно связаны с активацией ГЦ. Эндотелий сосудов содержит эндотелиальную синтазу оксида азота (eNOS). Этот фермент участвует в образовании NO в результате активации эндотелия рецептор-опосредуемыми стимулами. Одним из них является изменение скорости, гиперпродукции NO в результате экспрессии индуци-бельной формы NO-синтазы {NOS-2). Это происходит при системных и местных воспалительных реакциях, вызванных разрушением эндотелия и атеросклерозом. NOS-2 защищает ткани благодаря вазодилататорному, антитромботическому и ингибирующему адгезию лейкоцитов действию NO. Гиперпродукция NO обеспечивает защиту организма от злокачественных опухолей, внутриклеточных патогенов и ишемии миокарда. Сегодня является доказанным, что NO — важнейшая молекула, регулирующая сосудистый гомеостаз и поддерживающая нормальный базальный тонус сосудов, нормализуя реактивность сосудов и уровень АД. Будучи сильным физиологическим антиоксидантом, NO оказывает ангиопротективный, а также антиатеро-склеротический эффекты.
55
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Повреждение и дисфункция эндотелия при ИБС, атеросклерозе, артериальной гипертензии, ангиопатиях и других заболеваниях приводят к существенному снижению выработки NO. Результатом снижения синтеза NO является вазоконстрикция и повышение артериального давления, нарушение микроциркуляции, ишемия. Эндотелиальная дисфункция рассматривается в настоящее время как один из важнейших компонентов патогенеза многих сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС и гипертоническую болезнь, поскольку способствует повышению общего периферического сосудистого сопротивления, нарушению микроциркуляторного русла и развитию атеросклероза. Ослабление синтеза NO приводит к повышению тонуса сосудов, свертываемости крови и снижению иммунитета, что вносит большой вклад в развитие ИБС, диабета, гипертензии, инфекционных заболеваний, опухолевого роста.
NO участвует в регуляции стресс-реакции, ограничивая ее чрезмерную активацию и повреждающие эффекты как на центральном, так и на периферическом уровне. NO обеспечивает эффективную защиту от стрессорных повреждений, повышая адаптационные способности организма. Показано, что при стресс-реакции слабой и умеренной силы в фазе мобилизации происходит рост продукции NO. Увеличение продукции NO в органах с повышенной функцией при стрессе, по-видимому, противостоит вазоконстрикторному действию гормонов, обеспечивающих в них рабочую гиперемию, и тем самым участвует в реализации адаптивного эффекта стресс-реакции (Малышев и др., 1998).
При сильных и длительных стресс-реакциях, соответствующих фазе истощения, в том числе при развитии синдрома хронического утомлрния, концентрация NO снижается, что обусловливает возникновение стрессорпой вазоконстрикции (Пшепникова, 2000).
56
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Таким образом, при затянувшейся по времени интенсивной стресс-реакции первоначальные адаптивные эффекты трансформируются в повреждающие и становятся основой возникновения стресс-ассоциируемой патологии. Тяжелые, до истощения, физические нагрузки вызывают практически полное подавление генерации NO.-Гипопродукция NO возникает также при ишемии, высокой концентрации глюкозы; и наоборот, острая гипоксия, шок, тепловой удар вызывают гиперпродукцию оксида азота.
Многие заболевания и патологические состояния, в развитии которых стресс играет важную роль (ИБС, атеросклероз, рак, диабет, тромбозы, гипертензия, синдром хронического утомления и др.), как оказалось, характеризуются снижением мощности систем генерации NO.
Использование адаптационных методов, включая вакуум-градиентную терапию (ВГТ), направленных на увеличение продукции NO в организме, может оказаться -весьма эффективным способом предупреждения и лечения заболеваний, связанных с гипо- или гиперпродукцией NO. ВГТ стимулирует синтез NO эндотелием сосудов, что способствует их дилатации и за счет активации локального кровотока устраняет венозно-интерстициально-лимфатический застой в тканях. Микронасечки, вызывая локальное увеличение концентрации оксида азота, способствуют вазо-, дилатации и обезболивающему эффекту.
Роль эндотелия в микроциркуляции
Эндотелиоциты обладают выраженной метаболической активностью и участвуют в регуляции тонуса и процессов роста срсудов, степени адгезии лейкоцитов, тромбогенности и атромбогенности сосудистой стенки и других параметров микроциркуляции.
57
Пгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Эндотелиальные клетки по своему фенотипу неодинаковы и в сосудах различных органов, и даже в пределах одного органа. Так, эндотелий артерий, капилляров и вен различается не только по форме клеток, но и по метаболической активности. Экспрессия тканевого активатора плазминогена (t-PA) происходит примерно в 3 % клеток васкулярного эндотелия; в эндотелии вен образуется меньше простациклина, чем в эндотелии артерий. Активность эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) наиболее выражена в эндотелии артериальных сосудов и минимально — в эндотелии капилляров и венозных сосудов.
Эндотелий активно участвует в регуляции сосудистого тонуса, вырабатывая различные биологически активные вещества. По своему физиологическому действию вазоактивные вещества делят на вазоконстрикторы и вазодилататоры. К вазоконстрикторным относятся эндотелии-1, тромбоксан А2 (ТХА2), 20-гидроксиэйкозотетраеновая кислота (20-НЕТЕ), ангиотензин-П (АТ-П); к вазодилататорным — NO, эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF), простациклин, адреномедулин, моноокись углерода, натрийуретический пептид (С), АТФ и АДФ, кинины. Эндотелий-зависимая вазодилатация определяется синтезом преимущественно трех веществ: оксида азота, EDHF и простациклина. Другие вазодилататоры эндотелиального происхождения имеют, по-види-мому, несколько меньшее значение в регуляции сосудистого тонуса в норме и участвуют в его регуляции при повреждении. В постоянной регуляции сосудистого тонуса основную роль играют оксид азота и EDHF, в то время как простациклин образуется преимущественно при стимуляции гуморальными факторами (брадикинин, ацетилхолин) или при усилении скорости кровотока (напряжения сдвига). Кроме эн-дотелий-зависимой вазодилатации выделяют также и механизм эндотелий-зависимой вазоконстрикции,
58
Пгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
связанный с синтезом в эндотелии эндотелина-1 и 20-НЕТЕ.
Эндотелиальные клетки постоянно испытывают воздействие гемодинамических факторов: пристеночного напряжения сдвига, трансмурального давления, напряжения и изгибов, вызванных пульсацией. Имеются убедительные доказательства влияния гемодинамических факторов на тромбогенные свойства и тром-борезистентность сосудов (Петрищев и др., 2003). Напряжение сдвига — основной из гемодинамических факторов, зависящий от скорости кровотока и вязкости крови.. Его увеличение сопровождается повышенной продукцией eNOS и других ферментов, что приводит к усилению образования в эндотелии всех основных вазодилататоров и снижению тонуса сосудов. Напряжение сдвига влияет и на синтез и высвобождение тромборегуляторов — тромбогенных и тромборезистентных веществ.
К тромбогенным веществам относят фактор Виллебранда (vWF), фактор активации тромбоцитов (PAF), аденозиндифосфорную кислоту, тромбоксан (ТХА2). Адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к образованию тромба, который прочно связывается с сосудистой стенкой. Этот этап гемостаза связан с активацией плазменных прокоагулянтов и образованием тромбина — фактора, вызывающего необратимую агрегацию тромбоцитов, ключевого фермента системы свертывания крови, под влиянием которого фибриноген превращается в тромбин. Кроме того, тромбин сам по себе является активатором эндотелия, в котором в условиях повреждения выделяется тканевый фактор (ТФ), инициирующий внешний, быстрый, путь свертывания крови.
Атромбогенные вещества, ингибиторы образования тромбина (ингибитор тканевого фактора — TFPI, тромбомодулин, протеогликаны и др.), предотвращают избыточное фибринообразование на люминальной
59
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
поверхности сосудов при повреждении сосудистой стенки, а также, в кооперации с плазменными ингибиторами тромбогенеза, драматическое внутрисосудистое свертывание. И наконец, в эндотелии образуются активаторы и ингибиторы фибринолиза — процесса, определяющего «судьбу» сформировавшегося тромба.
Считается, что в норме адгезии тромбоцитов к неповрежденному эндотелию не происходит. В условиях патологии адгезия ограничивается, как правило, зоной области повреждения сосудистой стенки. Это связано с образованием эндотелиальными клетками простациклина, NO и других факторов, ингибирующих адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Источниками тромборегуляторов, при определенных условиях, могут быть также лейкоциты, макрофаги, клетки опухолей и другие клетки. Тромборогу-ляторы эндотелиального происхождения, имеющие сравнительно большой период полураспада, оказывают не только локальное, но и системное воздействие на клетки крови и кровеносные сосуды.
При увеличёнии напряжения сдвига развиваются быстрые, менее 1 минуты, реакции (выделение NO, простациклинов) и медленные, 1-6 часов, реакции (гиперпродукция NO-синтазы, тромбомодулина, тканевых и других факторов). Например, NO, диффундирующий через люминальную поверхность эндотелиоцитов, препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов путем активации системы внутриклеточных «вторичных мессенджеров», в частности системы гуанилат-циклаза—цГМФ. Период биологического полураспада оксида азота менее 1 секунды, он достаточно быстро инактивируется, связываясь с оксигемоглобином и, особенно, О2, поэтому его биологические эффекты носят преимущественно локальный характер. В механизмах быстрых реакций большое значение имеют активация калиевых каналов (миллисекунды), гиперполяризация мембраны эндотелиоцитов, продукция
60
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
инозитолтрифосфата, изменения Са2+, активация G-белков. Медленные реакции являются ген-опосре-дованными и отражают увеличение синтеза тромбо-регуляторов, а также eNOS, ответственного за синтез оксида азота.
Образование и выделение тромбогенных и атром-богенных веществ эндотелием — физиологический процесс, постоянно протекающий во всех сосудах. Однако в их количестве и соотношении имеются существенные различия как регионарные, так и в различных отделах сосудистой системы в пределах одного региона. Различия гидродинамических характеристик в сосудах разных типов, калибра и локализации в значительной степени определяет уровень их тромбоген-ности и тромборезистентности.
Необходимо отметить, что образование и выделение атромбогенных веществ в физиологических условиях преобладают над тромбогенными, что является обязательным условием тромборезистентности. Поскольку тромборезистентность — обязательное условие нормальной микроциркуляции, атромбогенные вещества (ингибитор тканевого фактора, тромбомодулин, протеогликаны и др.) должны образовываться постоянно. Неспецифическая реакция при функциональных нагрузках, активации или повреждении эндотелия проявляется в существенном росте синтеза NO, простациклина, активатора плазминогена и, возможно, других факторов тромборезистентности. В норме атромбогенные вещества сосудистой стенки, ингибируя тром-биногенез, инактивируя прокоагулянты и активируя фибринолиз, препятствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. Они не блокируют гемостаз при повреждении сосудов, но вместе с тем ограничивают процесс тром-бообразования; в этом и заключается значение тромборезистентности (Петрищев и др., 2003).
Изменения гемодинамики могут нарушать структуру и функцию эндотелия, являясь, по своей сути,
61
Гтава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
патогенетическими факторами. Это приводит, в конечном счете, к нарушению баланса между тромбоген-ностью и тромборезистентностью, увеличению проницаемости эндотелия для макромолекул, аккумуляции липопротеидов, адгезии тромбоцитов, лейкоцитов и другим изменениям, что обусловливает возникновение эндотелиальной дисфункции сосудистого русла.
Эндотелиальная дисфункция
Согласно современным представлениям, нарушение функции эндотелия является одним из универсальных механизмов формирования и проявления многих заболеваний, в том числе и таких распространенных, как атеросклероз, гипертензия, сахарный диабет, застсйно-ишемическая болезнь мягких тканей и т. д. Преимущественное нарушение той или иной функции эндотелия зависит от локализации патологических процессов, расстройств микроциркуляторного русла и ряда других факторов.
Одной из причин нарушений регионарного кровообращения и локальной микроциркуляции является дисфункция эндотелия, которая может приводить к спазму сосудов, усиленному тромбообразованию и адгезии лейкоцитов к эндотелию. Причинами эндотелиальной дисфункции считаются ишемия и гипоксия тканей, гипертензия, гипергликемия, возрастные изменения, эндогенные и экзогенные интоксикации, действие цитокинов и другие местные и общие воздействия (Петрищев и др., 2003).
Однако необходимо подчеркнуть, что вышеперечисленные причины недостаточно отражают сущность этиопатогенеза расстройств эндотелиальной функции, поскольку некоторые из них сами по себе являются следствием влияния одного или двух ключевых интегральных факторов. К ним можно отнести патоген
62
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
ное влияние стресса и генетический фактор. Такую трактовку убедительно подтверждают результаты многолетних клинико-патоморфологических исследований. Установлено (Ярыгин и др., 2001; Михайличенко, 2000), что уже в юношеском, раннем детском возрасте и даже во внутриутробном периоде развития под воздействием стрессорных факторов наблюдаются те или иные расстройства системы микроциркуляции мягких тканей, связанные с дисфункцией эндотелия. Поэтому такая дисфункция рассматривается в качестве самостоятельного фактора нарушения кровообращения в тканях и органах, нередко провоцирующего ангиоспазм или тромбоз сосудов, что наблюдается при некоторых формах ишемической болезни сердца. С другой стороны, нарушения регионарного или локального тканевого кровообращения (венозный застой, ишемия) могут приводить к дисфункции эндотелия. Такая дифференцировка причин возникновения эндотелиальной дисфункции особенно важна для клинической практики, так как способствует оптимизации лечебно-профилактических мероприятий в восстановительной медицине.
Эндотелиальная дисфункция может быть определена как неадекватное (повышенное или пониженное) образование в'эндотелии различных биологически активных веществ.
В последнее время об эндотелиальной дисфункции сложилось представление как о функциональном состоянии эндотелия, связанном, прежде всего, с недостаточной продукцией оксида азота. Поскольку NO принимает участие в регуляции практически всех функций эндотелия, одновременно являясь наиболее чувствительным к повреждению, такое представление о дисфункции эндотелия вполне закономерно. Клиническими и экспериментальными исследованиями продемонстрирована роль дисфункции эндотелия в патогенезе многих заболеваний: ИБС, ишемического
63
Diana 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
инсульта, энцефалитов, сахарного диабета, острого панкреатита, патологии сетчатки глаза, хронических заболеваний печени, гестоза, интерстициального цистита и других болезней.
Рост и новообразование капилляров
Эндотелий — единственная во взрослом организме сосудообразующая ткань (Козлов и др., 1994). Новообразование капилляров включает в себя пролиферацию эндотелиальных клеток, их миграцию из стенки капилляров и созревание, ремоделирование экстравас-кулярного тканевого матрикса, специализацию новообразованных капилляров и трансформацию некоторых из них в сосуды артериального и венулярного звеньев микроциркуляторного русла.
В процессе неоваскулогенеза эндотелий образуется только из эндотелия благодаря усиленному размножению его клеток без участия соединительно-тканных элементов. Образование почек роста новых капилляров происходит в капиллярно-венулярном отделе артерио-ло-венулярных петель. Рост и регенерация капилляров происходят только, из отпрысков предшествующих капиллярных трубок. Таким же путем осуществляется ангиогенез лимфатических капилляров; скорость их роста составляет 0,05-0,06 мм/сут. Время жизни эндотелиальной клетки в капиллярах достигает 1000 суток.
Рост сосудов регулируется большим количеством факторов, среди которых следует отметить: механические, связанные с изменением местных условий микрогемодинамики (скорости тока и давления крови); межклеточные взаимодействия в экстраваскуляр-ном матриксе; факторы роста: макрофаги и тромбоциты выделяют факторы ангиогенеза, среди которых важная роль принадлежит фактору некроза опухолей и тромбоцитарным факторам роста. Под влиянием
64
Diasa 2. Микроциркуляторное русло мягких-тканей
этих регуляторов происходит образование новых мцк-рососудов и ткань обогащается новыми кровеносными каналами.
Непосредственными стимулами ангиогенеза служат индукторы роста в виде химических или биологически активных соединений типа гистамина, брадикинина, метаболитов воспаления, а также ишемии и тканевого отека. Гипоксия тканей стимулирует увеличение плотности капиллярных сетей.
Механические воздействия играют заметную роль в физиологическом неоваскулогенезе; в репаративном ведущее значение принадлежит факторам роста, вырабатываемым клетками. При репаративной регенерации в процессе заживления ран восстановление капиллярной сети идет за счет разрастания предшествующих микрососудов. Например, в свободных кожных трансплантатах средняя скорость роста капилляров составляет около 5 мкм/ч.
Регенерационный ангиогенез начинается с роста капилляров, которые могут трансформироваться в прекапиллярные артериолы или посткапиллярные венулы, а позже — в артериолы и артерии, венулы и вены (Ярыгин и др., 2001). В ответ на повреждение микрососудов любого генеза возникают процессы регенерации, сопровождающиеся либо только восполнением в них поврежденных тканевых элементов, либо образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока (Кораблев, Николаева, 1999). Регенераторное новообразование сосудов связано с отпочковыванпём от эндотелия сохранившихся капилляров и посткапилляров (реже — венул и прекапилляров) ростовых зачатков, которые затем по току крови связываются с другими или теми же микрососудами. Новообразующиеся сосуды анастомозируют либо непосредственно с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами), либо за счет стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. В дальнейшем одни
3 Основы вакуум-терапии
65
Етава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
новообразованные юные микрососуды приобретают структуру истинных (нутритивных) капилляров, а другие (в зависимости от их расположения и особенностей местной гемодинамики) преобразуются в прекапилляры или посткапилляры и в дальнейшем — в более крупные сосуды. При регенераторном росте кровеносных сосудов эндотелий участвует в построении лишь эндотелиальной выстилки и ее базальной мембраны. Все другие структуры стенки сосудов строятся за счет трансформации периэндотелиально расположенных полипотент-ных клеток (по-видимому, перицитов) в фибробласты и гладкие миоциты. При ограниченном повреждении мик-рососудистой сети регенерационное новообразование сосудов сопровождается полным восстановлением конструкции гемомикроциркуляторного русла. Полностью поврежденные сосудистые модули, как правило, не восстанавливаются.
Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что лимфатические капилляры также обладают способностью к регенерации. При этом факторами, индуцирующими явление роста лимфокапилля-ров, являются асептическое воспаление, микротрав-матическое повреждение тканей, хронический застой лимфы (Козлов и др., 1994). Повреждение и воспаление мобилизуют и интегрируют механизмы нормального роста, которые оказывают метаболические и физические воздействия на окружающую ткань, что вызывает ускорение роста тканей и снабжающих их сосудов. Макрофаги и фибробласты обладают особой чувствительностью к недостаточности метаболизма в раневой зоне и способны передавать сигналы к миграции эндотелия и отложению коллагена. Эти процессы, в свою очередь, направляются тканевым матриксом основного вещества за счет изменения его физического состояния.
Обнаруженные закономерности неоваскулогенеза издавна используются как в народной медицине, так и в клинической практике. В народной медицине эмпири
66
DiaBa 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
ческое использование различных видов кровопускания, рефлексотерапии, прижигания, мелких надрезов приводило к излечению некоторых заболеваний. В современной клинической практике фактор ангиогенеза используют при лечении самых разнообразных заболеваний, а также в косметологии. Так, Г. Лувсан (1991) применял «малое кровопускание» при гипертонической болезни, пневмонии с целью снятия застойных явлений.
В кардиологической практике Шоули (1999) для купирования приступов стенокардии применил метод микронасечек в миокарде сердца с помощью тонкого сверла. Такое воздействие стимулировало рост новых кровеносных сосудов и обеспечивало оптимальное кровоснабжение ишемизированного участка сердца. После такой операции наблюдалось исчезновение приступов стенокардии, и больные выздоравливали. С этой же целью используют трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения (ВИЛИ) у больных стенокардией III—IV ФК. Применение ВИЛИ индуцирует новообразование микрососудов в миокарде за счет активации эп-дотелиоцитов кровеносных сосудов, поврежденных лазером во время операции. Кроме того, ВИЛИ вызывает дегрануляцию и гиперплазию-тучных клеток, что сопровождается высвобождением в области транскардиального лазерного канала биологически активных веществ, в том числе ростовых факторов, имеющих важное значение в ангиогенезе. Стимуляция последнего в миокарде осуществляется также за счет асептического воспаления в ответ на воздействие ВИЛИ с последующей адаптивной регенерацией и развитием капилляров, артериол, мелких артерий и вен в зоне воздействия. Эти микрососуды анастомозируют с сердечными коллатералями, способствуя улучшению кровоснабжения в зонах ишемии миокарда (Гиниатулин и др., 1999).
Более 13 лет использует метод микронасечек при миофибриллозах, миофасциальном болевом синдроме,
67
йава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
артрозах, остеохондрозе и других заболеваниях опорно-двигательного аппарата П. П. Михайличенко (2000). Микроповреждение тканей приводит к интенсификации процессов неоваскулогенеза в поврежденных или ишемизированных участках и восстановлению их функций. Реваскуляризация патологически измененных участков тканей сопровождается восстановлением тканевой микроциркуляции, уменьшением и полной ликвидацией отека, активацией локального метаболизма. Это приводит к обратному развитию соединительной ткани, разрыхлению и рассасыванию рубцов, мышечных контрактур, устранению миофасциальных болей. Механизм действия микронасечек заключается в первую очередь именно в стимуляции процессов ангиогенеза капилляров, а отнюдь не в самом кровопускании, как это принято считать. Излияние крови из микропа-сечек — всего лишь «надводная часть айсберга».
В последние годы в косметологии популярна мезотерапия — обкалывание проблемных зон специальными гомеопатическими «коктейлями» на основе сока артишока, стимулирующее липолиз. Ключевым механизмом эффективности таких процедур является именно активация процессов неоваскулогенеза. Кроме того, микроповреждение эндотелия капилляров вызывает локальное повышение концентрации NO, обеспечивающее нормализацию патологически измененной системы микроциркуляции.
Особенности реологии крови микрососудистого русла
Реология (греч. rheos — течение, поток; logos — учение) — наука о деформациях и текучести вещества. В реологию входит и биореология, объединяющая изучение процессов течения биологических жидкостей (крови, лимфы, интерстициальной, синовиальной и
68
Пива 2. Микроциркуляторное русло мягких тканйй
других жидкостей) и деформации клеток тканей и органов, прежде всего мышц и кровеносных сосудов. Биологические объекты, как правило, имеют одновременно упругие и вязкие свойства. Упругими свойствами обладают тела,- способные к обратной деформации, т. е. восстановлению своих размеров после прекращения действия внешней силы, вызвавшей деформацию. Вязкость (внутреннее трение) — свойство жидкостей, газов и твердых тел оказывать сопротивление течению при перемещении одной частицы относительно другой. Важным фактором перфузии тканей является вязкость крови, которая зависит от вязкости плазмы; последняя представляет собой коллоид, состоящий из взвешенных частиц (форменных элементов) и среды взвеси (плазмы крови). Вязкость плазмы в 1,8 раза превышает вязкость воды.
Застой и ацидоз в области микроциркуляции придают крови вискозно-эластические качества геля (Шутеу и др., 1981). В результате выход жидкости из сосудов обусловливает прогрессирующее нарастание вязкости крови со всеми реологическими последствиями в модуле микроциркуляции. При увеличении скорости кровотока вязкость крови уменьшается, а при снижении — увеличивается. Вязкость зависит от содержания белков (фибриногена и глобулинов) и концентрации эритроцитов. При увеличении гематокрита вязкость крови возрастает, а текучесть уменьшается. Вязкость крови является важным клиническим показателем. Она повышается при ревматоидном артрите, атеросклерозе, сахарном диабете, ИБС, тромбозах вен и других заболеваниях.
Условия движения крови в капиллярах существенно отличаются от таковых в крупных сосудах. Размеры микрососудов соизмеримы с параметрами форменных элементов крови, поэтому движение крови в них не может рассматриваться как перемещение сплошной жидкой среды (Козлов и др., 1994). В капиллярах отношение радиуса сосуда к радиусу эритроцита приближается к 1,
69
Diaea 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
а в отдельных из них может быть и меньше. Кровь рассматривается как многокомпонентная гетерогенная система, состоящая из форменных элементов, которые находятся во взвешенном состоянии в коллоидном растворе электролитов, белков и липидов.
Реологические свойства крови в капиллярах определяются ее вязкостью, текучестью, степенью деформации и агрегации эритроцитов. В мелких сосудах эритроциты движутся вдоль оси потока, тогда как плазма перемещается ближе к эндотелию. Основной движущей силой микроциркуляции является градиент давления крови. Режим течения крови в микрососудах нерегулярен, что обусловлено пульсовыми изменениями, радиальным смещением клеток, спорадическими изменениями скорости и направления их движения. При этом лейкоциты как более крупные клетки оттесняются ближе к стенке сосуда (феномен краевого стояния лейкоцитов), что облегчает транскапиллярный обмен. Форма эритроцитов меняется и деформируется, особенно в наиболее узких участках капиллярного русла.
Скорость движения эритроцитов в капиллярах в среднем составляет 0,3-0,7 мм/с. В посткапиллярно-венулярных отделах скорость эритроцитов возрастает до 0,8-2,3 мм/с.
Большое значение для микроциркуляции имеет агрегация эритроцитов, возникающая при уменьшении их скорости движения и снижении электрического заряда. Смежные эритроциты слипаются и образуют конгломераты различной протяженности. Большие скопления эритроцитов (sludges) значительно увеличивают вязкость крови, существенно нарушая кровоток в капиллярах и более крупных звеньях микроциркуляторного русла, что, в конечном счете, приводит к стазу. Термин «sludge» в буквальном переводе с английского, означает «густая грязь», «тина», «ил». М. N. Knisely (1945) и его ученик Е. N. Bloch (1956) впервые обнаружили и описали сладж-феномен (табл. 2.1). Снижение
70
Пгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Таблица 2.1. Признаки нормального и сладжированного состояния крови (по: Bloch, 1956)
Нормальное кровообращение	Состояние сладжа
ИцдивидуадьиысЗритроциты, лейкоциты и тромбоциты	Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты или их совокупности, соединяясь друг с другом, формируют агрегаты
Поверхность клеток нормальна, и при их контакте в кровотоке они нс прилипают друг к другу	Клетки (прежде всего эритроциты) имеют поврежденную поверхность и прилипают друг к другу
Клетки нс прилипают к эндотелию микрососудов	Лейкоциты прилипают к эндотелию микрососудов
Клетки имеют нормальную мембрану и четкое отграничение поверхностной мембраны от плазмы	Четкая демаркация между поверхностью и плазмой клетки теряется
Каждый кровяной элемент представляется одиночным, а кровоток является ламинарным. Каждый слой тока крови имеет толщину одного эритроцита	Характер ламинарного тока меняется в связи с утолщением каждого слоя. Возникают турбулентные движения, замедленный ток крови, закупорка просвета микрососудов
Величина кровотока в микрососудах оптически подаст возможности различать клеточные элемсп- . ты. Они сливаются в общий гомогенный поток красного цвета с более светлой центральной частью (аксиальный поток)	Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще более увеличивает величину агрегатов, исчезает гомогенность потока; агрегаты становятся все более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение
Вязкость крови является .нормальной, что обусловлено оптимальными количеством и пропорциями фракций белков крови	В связи со снижением скорости кровотока жидкая часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки венул в ткани, и кровь становится более вязкой
Степки кровеносных сосудов получают адекватное питание, имеют нормальную форму	Стенки микрососудов по получают адекватного питания и начинают терять свою нормальную форму
Проницаемость стопок микрососудов нормальна, поэтому не происходит большой потери жидкости плазмы, а следовательно, гемокон-цситрации или отека тканей	Стенки венул становятся все более проницаемыми для жидких частей плазмы, что приводит к повышению концентрации крови и отеку тканей
71
Вгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Окончание таблицы
Нормальное кровообращение	Состояние сладжа
Объем крови является адекватным и соответствует различным состояниям метаболизма тканей. При любом физиологическом состоянии тканей расстояния между микрососудами обеспечивают константное движение тканевых жидкостей, метаболитов, катаболитов и газов за счет диффузии	Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке и костном мозге. Происходят сужение просвета этих сосудов и увеличение расстояний для диффузии различных веществ
кровотока в области микроциркуляции ниже критического уровня ламинарного течения обусловливает расположение кровяных клеток в капиллярных петлях в виде свитков и шариков, а в венулах — в виде кучек. При хроническом застое кровяные клетки (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) соединяются между собой. Первыми были обнаружены так называемые эритроцитарные монетные столбики (red sludges).
Склеенные эритроциты быстро превращаются в настоящую эритроцитарную «грязь» с исчезновением клеточных очертаний. Соединение клеток происходит в два этапа: этап скопления и этап склеивания, причем считается, что первый этап обратим, второй — необратим. Картина скопления соответствует патологическое му состоянию (простые «свитки» наблюдаются и в нормальной крови). Подобное «погрязнение» клеток появляется в первую очередь в венулярном отделе микроциркуляторной системы и синусоидных капиллярах, где пониженная по сравнению с нормой скорость кровотока является решающим фактором склеивания клеток (см. табл. 2.1). Н. Laborit (1969) считает сладж-феномен метаболическим расстройством. Возникающий ацидоз приводит к появлению отека интим-ацитов и деполяризации их клеточных оболочек, за счет чего происходит скопление эритроцитов и тромбоцитов. Метаболический ацидоз является результатом
72
Пгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
гипоксических расстройств внутриклеточных энзиматических цепочек. Например, лактацидемия является важным фактором, способствующим появлению слад-жа. Появление сладжа в капиллярах сопровождается резким падением интенсивности кровотока и его временной блокадой (Козлов и др., 1984).
В условиях патологии, когда в плазме увеличивается концентрация фибриногена и глобулинов, кровоток замедляется, агрегация эритроцитов усиливается и может приобретать распространенный характер, приводя к стойкому нарушению микроциркуляции. Необходимо подчеркнуть, что резкое локальное повышение концентрации эритроцитов с образованием плазматических капилляров, по своей сути, — временное динамическое явление, спонтанно возникающее в результате ослабления интенсивности микроциркуляции и также спонтанно исчезающее. Эти внутрисосудистые феномены обусловливают соответствующие локальные изменения кровотока в капиллярах (Мчед-лишвили, 1989). Способность эритроцитов и лейкоцитов к деформации является основным условием текучести крови, т. е. определяет ее реологические свойства. В клинике снижение способности эритроцитов к деформации обнаружено у больных диабетом, церебрососудистыми заболеваниями, при хроническом психоэмоциональном стрессе, беременности и в других случаях.
Размер лейкоцита нередко больше, чем диаметр капилляра. В силу этого при прохождении через узкие участки .капиллярного русла лейкоциты и лимфоциты подвергаются сильной продольной деформации и создают временное затруднение току крови. Такая временная закупорка, возникающая в области прекапиллярного сфинктера, обусловливает появление феномена, который называют «игрой прекапилляров».
В потоке крови лейкоциты, как более крупные и ригидные клетки, движутся медленнее эритроцитов
73
Diaea 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
и оттесняются к стенке сосуда. Особенно это заметно в области посткапиллярных венул, в которых возникает феномен краевого стояния лейкоцитов. Около 95 % лейкоцитов мигрирует к стенке венулы (Schmid-Schonbem et al., 1980), а продолжительный контакт с интимой сосуда усиливает адгезию. Повышенная адгезия лейкоцитов в посткапиллярных венулах является результатом градиента реактивности эндотелия, который достигает своих максимальных значений в посткапиллярных сосудах (Козлов, 1971). -Эндотелиальные клетки микрососудов весьма чувствительны к мельчайшим изменениям микрогемодинамики и реагируют на них соответствующими сдвигами своих параметров. Так, при экстравазальных воздействиях на сосуды, вызванных различными раздражителями, первичные- сдвиги наблюдаются в области контактов люминальной поверхности эндотелия с пристеночным слоем плазмы. При этом наблюдаются повышенная адгезивность эндотелия и пристеночное стояние лейкоцитов с временным прилипанием отдельных из них к эндотелиоцитам.
При хроническом стрессе начинается процесс миграции лейкоцитов в перикапиллярное пространство. При далеко зашедших изменениях эндотелия развивается стаз с последующей интеграцией эндотелиального пласта. В условиях острой ишемии миокарда повышенное количество лейкоцитов приводит к закупориванию ими капиллярных разветвлений. Важную роль в нарушении реперфузии ишемизированной зоны миокарда играют моноциты и гранулоциты, закупоривающие капилляры, в то время как артериолы и венулы сохраняют свою проходимость.
В норме сосудистый эндотелий непосредственно не контактирует с форменными элементами, так как отделен от них тонким пограничным фибриновым слоем плазмы. При патологических состояниях этот слой теряет свои буферные свойства, что приводит к повы
74
Пгава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
шению сцепления форменных элементов белой крови и тромбоцитов с люминальной поверхностью эндотелия. Адгезия лейкоцитов существенно изменяет реологию крови в микрососудах, повышает сопротивление, особенно на путях оттока, а также вызывает увеличение вязкости крови в 2-3 раза.
Приведенные материалы свидетельствуют о том, что реологические свойства крови играют весьма значительную роль в микрососудистой гемодинамике.
фанскапиллярный обмен
Главным результатом функционирования системы микроциркуляции является транскапиллярный обмен. В составе гистофизиологического ансамбля из капилляров, интерстициального пространства и клеток ткани главная роль в снабжении клеток пластическими и энергетическими материалами принадлежит капиллярам. Каждый миллилитр плазмы крови 6-7 раз за сутки оказывается вне сосудов, т. е. в тканевой жидкости. Транскапиллярный обмен весьма динамичен, зависит от уровня местной гемодинамики, целостности гематоцеллюлярно-го и целлюлолимфатического барьеров^ связанных с сосудистой стенкой, физико-химического состояния перикапиллярной микросреды, нейрогуморальных факторов регуляции перемещения тканевой жидкости в интерстициальном пространстве. Конструктивно’темато-целлюлярный барьер образован тесно связанными структурными компонентами: эндокапиллярным слоем (гликокаликсом), эндотелиоцитами и связывающим их промежуточным веществом, базальной мембраной капилляра, перикапиллярным основным веществом соединительной ткани и плазмолеммой клеток.
Транскапиллярный обмен необходим не только для удовлетворения метаболизма; он участвует и в стабилизации давления в микроциркуляторном русле.
75
Йава 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Механизмы обмена жидкостью между кровью и тканями были впервые раскрыты Э. Г. Старлингом (1896). Согласно его классической концепции, перемещение жидкости через сосудистую стенку определяется векторным равновесием следующих сил:
•	Гидростатическое давление в капиллярах, выдавливающее жидкость в ткани. Его величина на артериальном конце капилляров — около 30 мм рт. ст., по ходу капилляров оно падает за счет трения до 10 мм рт. ст. на венозном конце. Среднее капиллярное давление оценивается в 17 мм рт. ст.
•	Онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление плазмы. Его оказывают лишь те частицы, которые не проходят свободно через капиллярную стенку. Это исключительно молекулы белка, главным образом альбумина и cq-глобулинов. В норме плазменная концентрация белков более чем в 3 раза превышает интерстициальную. Белки плазмы создают онкотическое давление около 19 мм рт. ст., удерживающее жидкость в сосуде. К этому добавляется еще около 9 мм рт. ст. за счет эффекта Дж. Доннана (1924) — электростатической фиксации анионными белковыми молекулами избытка ка-• тионов во внутрисосудистом пространстве. Таким образом, общее удерживающее давление в 28 мм рт. ст. существует вдоль всего капилляра. Среднее онкотическое давление тканевой жидкости составляет около 6 мм рт. ст. и удерживает воду в тканях.
•	' Гидростатическое давление интерстициальной жидкости. Переворот в представлениях о тканевом давлении произвели работы А. Гайтона (1961). Оказалось, что под кожей между сосудами существует отрицательное присасывающее давление. В норме давление свободной жидкости в большинстве тканей составляет от — 2ТДо — 7 мм рт. ст. (в среднем — 6).
76
Diaea 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
Присасывание тканями жидкости из капилляров и посткапиллярных венул значительно облегчает работу сердца по перфузии тканей и оказывает определяющее воздействие на пути нормальной микроциркуляции.
• Давление связанной тканевым гелем воды также отрицательно, но на 1-2 мм рт. ст. выше, чем в свободной фазе. Положительное тканевое давление наблюдается только в органах, находящихся в замкнутом объеме, например в головном мозге. В других тканях оно становится выше атмосферного только при заметных отеках. Частичный вакуум под кожей способствует компактному состоянию клеток в здоровых тканях. При его утрате в. отечной, например воспаленной, ткани связи между клетками нарушаются и ослабевают. Вакуум-градиентная терапия, по-видимому, усиливает присасывающее давление под кожей, в тканевом геле.
Более высокая проницаемость и увеличенная площадь венозных концов капилляров по сравнению с артериальными уравновешивают встречные потоки, несмотря на почти вдвое меньшую величину результирующего вектора резорбции по сравнению с вектором транссудации. Этот механизм регулирует фильтрацию и реабсорбцию. Однако на гистогематической границе проходят процессы диффузии и трансцитоза, которые вносят важный вклад в определение состава тканевой жидкости.
В основе массопереноса через капиллярную стенку лежат два процесса: диффузионный обмен молекулами, обусловленный градиентом концентрации веществ по обе стороны стенки капилляра, и движение жидкости под влиянием сил гидростатического или онкотического давления (ультрафильтрации). Скорость диффузии примерно в 200 раз выше, чем скорость ультрафильтрации. Физиологическая активность эндотелиоцитов способствует раскрытию трапе- и парацеллюлярных
77
Diana 2. Микроциркуляторное русло мягких тканей
коммуникаций в стенке капилляров, что значительно повышает гидравлическую проводимость их стенок.
Величина диффузии находится в прямой зависимости от числа функционирующих капилляров и является одним из ведущих механизмов стабилизации кислородного обеспечения тканей в условиях его дефицита. Этот механизм быстро включается при возникновении гипоксии и обеспечивает увеличение тканевого кровотока и поверхности функционирующих капилляров. Кроме того, скорость диффузии имеет прямую зависимость от градиента концентраций и обратную зависимость от величины кровотока в микро-циркуляторном русле.
Через стенки капилляров в течение суток фильтруется около 20 л жидкости, из них 16-18 л реабсорбируется из интерстициального пространства в кровеносные микрососуды, а остальное — в лимфатические капилляры. В основе ультрафильтрации лежит ток жидкости, осуществляемый через стенку капилляра системой пор.
Глава 3 РОЛЬ НАРУШЕНИЙ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ФОРМИРОВАНИИ тканевой Патологии
В настоящее время не вызывает сомнений, что в основе многих заболеваний лежат нарушения капиллярного кровотока и микроциркуляции. Особенно выражена их роль в патогенезе болезней сердца, головного мозга, скелетной мускулатуры и других органов с развитой капиллярной сетью. Капилляры имеют инициальное значение в механизмах развития различных патологических процессов (Козлов и др., 1994). Фундаментальная роль в жизнедеятельности организма терминального сосудистого русла делает его важнейшим компонентом гомеостаза, участвующим в обеспечении выживания и функционирования организма. Важность системы микроциркуляции заключается в том, что именно на этом уровне реализуется транспортная, функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый для жизни тканевый гомеостаз. Периферическое звено микроциркуляторной системы с периваскулярной соединительной тканью является ареной, на которой начинается развитие многих патологических процессов (Казначеев, Дзизинский, 1975;
79
Глава 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
Сиротина, 1981; Горизонтова, 1986). Патология сети сосудов микроциркуляции весьма обширна, так как эндотелий является резонатором многих хронических заболеваний (Шутеу и др., 1981).
Клиническая практика дает немало примеров, подтверждающих правильность вышесказанных положений. В. 11. Казначеев и Л. Л. Дзизипский (1975) на клинико-экспериментальных материалах исследований впервые обосновали концепцию капилляротрофической недостаточности (КТН) тканей как общепатологического феномена, обусловливающего формирование практически любой патологии (схема развития синдрома КТН представлена на рис. 3.1). Считая, что большинство известных патологических процессов протекает с нарушением микроциркуляции и транскапиллярного обмена, они выделяют четыре наиболее распространенных типа нарушений:
1.	Повышение проницаемости капилляров, наблюдающееся при многих воспалительных и аллергических процессах.
2.	Явное или скрытое снижение проницаемости капилляров. Это имеет место при атеросклерозе, гипертензии, диабете, туберкулезе, гипотиреозе и других заболеваниях. Выраженное снижение проницаемости капилляров является также характерным возрастным изменением.
3.	Дисфункция проницаемости с избирательными нарушениями, когда в одно и то же время проницаемость капилляров для одних веществ может быть повышена, а для других — снижена. При этом важное значение имеет принципиальный факт: в случаях как повышения, так и снижения проницаемости капилляров существенно нарушается пластическое и энергетическое обеспечение клеточных элементов тканей, что, в конечном счете, приводит к расстройству питания клеток, кислородной недостаточности и дистрофии. Это дало основание выделить в клинике указанные
80
ГДава 3. Роль нарушений системы микроциркуляции-
нарушения в качестве характерного синдрома капилляротрофической недостаточности, которая обусловлена однотипными патофизиологическими механизмами нарушения транскапиллярного обмена. Ценными тестами дЯя определения КТН могут быть и другие показатели, в том числе и такие клинические признаки, как общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, головокружение, бессонница, пастозность лица и конечностей. Хотя они и не являются специфическими для отдельных заболеваний, но вместе с тем хорошо отражают нарушение микроциркуляции.
4.	Снижение адаптивных возможностей (приспособительных функций) проницаемости. При большинстве патологических процессов функциональные пробы выявляют снижение адаптивных возможностей, нередко с развитием «блока» проницаемости и парадоксальных реакций.
Рис. 3.1. Схема развития синдрома КТН (по: Казначеев, Дзизипский, 1975)
81
Diaea 3- Роль нарушений системы микроциркуляции...
Признавая, что основной функцией капилляро-са-единительно-тканных структур является обеспечение всех органов и тканей питательными веществами, уже apriori можно предполагать нарушение тканевого метаболизма при изменении трофической функции этих структур. Действительно, исследованиями В. П. Казначеева и А. А. Дзизинского было показано, что при эн-докринопатиях главными проявлениями заболевания являются нарушения тканевого метаболизма вследствие сдвигов транскапиллярного обмена. Эти нарушения были ведущей причиной нарастания дистрофических изменений в органах и тканях.
У больных сахарным диабетом сосудистые изменения выражались в артерио- и артериолосклерозе, но особенно — в капилляропатии. Изменения артериол и капилляров наблюдали в тканях синовиальной оболочки суставов при диабетической артропатии, при диабетической нейропатии, в сетчатке, почках, плаценте, а также в коже, мышцах конечностей, миокарде, слизистой желудка и в мозговой ткани. Таким образом, поражение мелких сосудов у больных диабетом носит генерализованный характер и считается характерной диабетической микроангиопатией. Выявлены морфологические изменения: капиллярные аневризмы, расширение контуров венозного и переходного отделов. Нарушение транскапиллярного обмена — ключевое патогенетическое звено в развитии основного патологического процесса и, особенно, — в клинических проявлениях диабета.
Нарушение транскапиллярного обмена как важного патогенетического звена было обнаружено также при диэнцефальной патологии, гипер- и гипотиреозе, шоке, аллергии и старении. Как известно, процесс старения развивается во всех органах и тканях с разными скоростью и степенью. В сердечно-сосудистой системе, в том числе в микрососудистом ложе, старческие изменения наступают довольно рано. Структура
82
Шва 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
и функция капйлляро-соединительно-тканных структур с возрастом претерпевают, существенные изменения. При этом вследствие старческой атрофии уменьшается число капилляров, приходящихся на единицу массы органа, наблюдается как бы «засыхание верхушки древа кровеносных сосудов». Burger (1954) писал, что «возраст человека — это возраст его капилляров». При старении выявляются характерные изменения архитектоники микроциркуляторного ложа, которые включают в себя уменьшение капиллярных петель, их утончение и увеличение извилистости; увеличиваются размеры бессосудистых областей («плешивость капилляров»), формируются микроаневризмы капилляров и венул. Согласно данным Burger (1954), поверхность капилляров скелетных мышц у лиц 70-73 лет по сравнению с 25-30-летними уменьшается на 1/3, при этом нарушается тесный контакт клеток и капилляров. Кроме того, развивается артериоло- и капилляросклероз; усиливается коллагенизация перикапиллярных фибрилл; наблюдаются дистрофические изменения эндотелия капилляров с нарушением их функций: капиллярный кровоток существенно замедляется, и появляются стазы; происходит редукция лимфатических капилляров. Итогом выявленных расстройств является нарушение транскапиллярного обмена и, следовательно, питания всех органов и тканей. Вместе с тем в работе R. J. Tomanek (1970) содержится оптимистичное и весьма принципиальное положение, которое заключается в том, что даже в старческом возрасте сохраняется способность капилляров к пролиферации. Одним из адекватных подходов, стимулирующих пролиферацию капилляров, являются физическая нагрузка и локальное воздействие методами вакуум-градиеитной терапии и микронасечек.
Важным этапом исследований КТН системы микрогемоциркуляции и ее роли в развитии многих патологических процессов явились работы ярославской
83
Йада 3. Роль нарушений системы микроциркуляции^.
школы патоморфологов под руководством Н. Е. Ярыгина. В серии блестящих ,работ Н. Е. Ярыгина, Т. Н. Николаевой, А. В. Кораблева и др. (1980-2001) была продемонстрирована морфологическая основа многих патологических процессов, протекающих в организме. С помощью бульбарной биомикроскопии и пленочного морфологического метода проведены детальные исследования состояния структур, микроциркуляторного русла в различных тканях и органах. Выполненные исследования позволили авторам выделить 4 морфологических критерия, составляющих основу капилляротрофической недостаточности системы микрогемоциркуляции при самых разнообразных заболеваниях, недоношенности детей и старении организма. Обнаруженные морфологические изменения включали следующие типичные варианты:
1.	Редукция истинных капилляров, связанная с продолжительной ишемией органов и тканей. Хронический дефицит притока крови в ткани приводит к малокровию и запустеванию капилляров, облитерации их просвета, атрофии и исчезновению эндотелиоцитов, фрагментации и лизису базальной мембраны. По ходу таких капилляров отмечаются пролиферация коллагеновых фибрилл и их огрубение, что трактуется как постишемический капилляросклероз. Исчезающие капилляры замещаются соединительной тканью.
Циркуляторная редукция капилляров наблюдается при многих местных патологических процессах и. общих заболеваниях. Она может ограничиваться отдельными модулями микроциркуляции, распространяться на различные по размерам участки тканей, на часть органа или целый орган, в ряде случаев — приобретать системный характер. Редукция микрососудов в условиях патологии всегда начинается с . истинных капилляров. Затем запустеванию и склерозу подвергаются утратившие связь с истинными капиллярами («оголившиеся») магистральные капилляры и другие
84
Diaea 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
сосудистые терминали. При редукции истинных (нутритивных) капилляров уменьшается объем транскапиллярного кровотока, происходит централизация микрогемодипамики, снижается интенсивность транскапиллярного обмена и в зависимости от распространенности процесса развивается местная, регионарная или системная функциональная КТН микроциркуля-торпого русла. Ее последствия — дистрофия, атрофия, деструкция тканей, их склероз.
2.	Преобразование истинных капилляров в емкостные (депонирующие) сосуды. Подобная перестройка капилляров возникает в условиях застойного венозного полнокровия, связанного с нарушениями оттока крови.
Различают местное хроническое венозное полнокровие, ограничивающееся небольшими участками ткани; регионарное, проявляющееся в пределах органа, например печени, нижней конечности и т. д., и системное, распространяющееся на большой или малый круг кровообращения.
Перегрузка кровеносной системы артериовенозной кровью вначале проявляется полнокровием истинных капилляров, которые удлиняются, становятся извитыми и дилатированными. Продолжающееся преобразование истинных капилляров в емкостные сосуды сопровождается увеличением венул, которые трансформируются в вены малого калибра. Процесс ремоделирования конструкции обменного звена приводит к уменьшению содержания нутритивных капилляров в модулях микроциркуляторного русла. В результате значительная часть крови из артериальной системы поступает непосредственно в венозную. Кровоток в тканях приобретает централизованный характер, что резко снижает его метаболическую эффективность.
Таким образом, при разных по своей сущности патологических преобразованиях обменного звена микроциркуляции возникают сходные метаболические
85
йава 3- Роль нарушений системы микроциркуляции...
последствия. Поэтому при хроническом венозном полнокровии в органах и тканях развиваются в основном те же морфологические изменения, что при продолжительной их ишемии: дистрофические, атрофические, деструктивные и склеротические процессы.
3.	Первичный дефицит в микроциркуляторном русле истинных капилляров. Это нарушение свойственно недоношенным детям. Сосудистая тканевотрофическая несбалансированность имеет место у всех недоношенных детей и достигает максимальных значений при недоношенности Ш—IV степени. У недоношенных детей морфологическая незрелость системы микрогемоциркуляции дает основание рассматривать ее как функционально неполноценную и не готовую к надежному обеспечению кровотока и метаболических процессов в тканях в условиях внеутробного существования ребенка.
4.	Программированная редукция нутритивных капилляров. Это нарушение у части обменных микрососудов в системе микроциркуляторного русла является одним из главных признаков старения организма. Старческая редукция истинных капилляров носит системный характер и проявляется постепенно нарастающей атрофией паренхимы и стромы органов и тканей, завершающейся их фиброзом. В старческом возрасте, как и в условиях патологии, редукция микрососудов закономерно начинается с истинных капилляров. Затем она распространяется на пре- и посткапилляры, магистральные капилляры, артериоло-артериолярные, венуло-венулярные и артериоло-венулярные анастомозы. По мере последовательного включения в процесс редукции указанных микрососудов возрастает централизация микрогемодинамики, следствием чего является снижение ее эффективности в обеспечении тканевого метаболизма. Возникает дефицит пластического и энергетического обеспечения тканевых структур, развивается атрофия внутренних органов, нервной,, эндо
86
Diana 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
кринной, репродуктивной, иммунной и других систем увядающего организма, появляются и прогрессивно нарастают признаки «изнашивания» тканей внутренней среды. В связи с этим нельзя не вспомнить пророческие слова известного патолога И. В. Давыдовского (1966) о том, что старческие изменения начинаются с физико-химических и структурных преобразований тканей, органически включающих в себя систему микроциркуляции. Следует отметить, что заметное снижение содержания в гемомикроциркуляторном ложе капилляров, пре- и посткапилляров выявляется у здоровых людей в возрасте 55-60 лет. К 70 годам это уменьшение становится уже существенным, а к 80 годам и старше — резко выраженным и составляет 40-45 % от величины, характерной для молодых людей. Причиной прогрессирующей редукции обменных и других микрососудов у стареющих и старых людей является генетически обусловленная гибель эндотелия, его апоптоз.
Таким образом, морфологическим субстратом КТН является дефицит в системе микроциркуляции функционирующих истинных (нутритивных) капилляров. КТН системы микрогемоциркуляции следует рассматривать как одно из основных проявлений общей патологии, поскольку ее развитие -связано со многими заболеваниями. Применительно к некоторым болезням, недоношенности и старости этот феномен можно трактовать как синдром КТН системы микрогемоциркуляции.
Результаты многолетних исследований Н. Е. Ярыгина, Т.Н. Николаевой, А. В. Кораблева (1999, 2001) и собственные клинические наблюдения автора дают основание высказать принципиальное положение о том, что при рождении даже у здорового человека (с нормальными -весом, ростом, отсутствием видимой, регистрируемой, патологии) в отдельных тканях и органах все же нельзя исключить определенный
87
Пива 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
дефицит истинных капилляров или их функционально-морфологическую несостоятельность, которые могут предопределять дальнейшее развитие тех или иных форм патологии. Клиническая практика, .в том числе детская, постоянно подтверждает высказанное положение в широком спектре болезней, возникающих у человека в различные периоды его жизни.
А. М. Чернух и др. (1984) показали, что изменения, развивающиеся в терминальных отделах сосудов мышечного типа системы гемомикроциркуляции, характеризуются неупорядоченным (хаотичным) спазмом одних микрососудов и парезом других. Это приводит к расстройству периферической гемодинамики с появлением в органах и тканях больного очагов ангиоспастической ишемии и ангиопаретиче-ского полнокровия, сочетающихся с веноспастическим замедлением или даже остановкой кровотока, венокапиллярной гиперемией и сладжированием крови. В результате этого появляются локальные гемостазы в капиллярах и венулах, снижаются их перфузионные свойства, ослабляется транскапиллярный обмен, регистрируется гипоксия, возникают тканевотрофические нарушения.
По Maggio (1965), расстройства микроциркуляции, имеющие’ общепатологическое значение, можно разделить на: внутрисосудистые изменения; нарушения, связанные с изменением самих сосудов; внесосудистые нарушения.
Внутрисосудистые изменения:
•	Расстройства реологических свойств крови, связанные с изменением суспензионной стабильности форменных элементов и вязкости крови.
•	Нарушение коагуляции крови и тромбоэмболизм.
•	Нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло.
88
Diaea‘3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
Изменения сосудов:
•	Повреждение и изменение формы и места нахождения эндотелиальных клеток в стейках микросо-судов. ’
•	. Прилипание (адгезия) лейкоцитов, тромбоцитов и чужеродных частиц к эндотелию.
•	Диапедез форменных элементов крови через стенки капилляров и венул.
•	Микрокровоизлияния.
Внесосудистые изменения:
•	Повреждение периваскулярной соединительной ткани.
•	Реакция полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток па патогенные факторы.
•	Затруднение лимфооттока.
•	Вовлечение микрососудистого ложа в нейродистро-фический процесс.
Среди внутрисосудистых патологических нарушений микроциркуляции на одно из первых мест ставят агрегацию эритроцитов и других форменных элементов крови (Чернух и др., 1984). Феномен сладжиро; вания крови при многих патологических процессах связан с замедлением скорости кровотока. В то же время сам сладж оказывается причиной дальнейшего снижения скорости потока крови, в' связи с чем в микрососудах появляются локальные гемостазы, активизируются процессы тромбообразовапия, формируются микротромбы. Все это приводит к ослаблению перфузии крови через капилляры, в тканях нарушается трапскапиллярный обмен, развивается гипоксия
89
Dim 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
и происходят метаболические расстройства. Внутрисосудистая патология в системе гемомикроциркуляции проявляется нарушением реологических свойств крови и резким малокровием или чрезмерным полнокровием сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла пораженной зоны либо полнокровием преимущественно его венулярного отдела. Гемореологические расстройства обычно характеризуются образованием эритроцитарных, лейкоцитарных, тромбоцитарных и смешанных клеточных агрегатов. Любой вариант агрегации клеток сопровождается повышением вязкости крови, ее сладжированием и снижением перфузионных свойств. Нарастание сладжа приводит к возникновению локальных или распространенных капил-ляро- и вепулостазов. Тяжелые гемореологические расстройства завершаются нарушением коагуляции крови с образованием в просвете терминальных^ сосудов фиксированных к стенкам и свободно циркулирующих фибринных и тромбоцитофибринных тромбов. К последствиям подобных внутрисосудистых изменений относятся: снижение объема транскапиллярного кровотока; ослабление транскапиллярного обмена; гипоксия и метаболический «кризис» тканей (Кораблев, Николаева, 1999). Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что грубые физико-химические сдвиги реологических свойств крови, ее сладжирование; нарушение коагуляции и явления тромбоэмболизма во многих случаях играют в патологии гемомикроциркуляции ведущую роль, определяя глубину нарушений системной микрогемодинамики и тяжесть клинических проявлений соответствующих заболеваний (Малая и др., 1977; Ярыгин и др., 1980).
Собственно сосудистые патологические изменения часто проявляются дистонией и парезом артериол и мышечных венул: они становятся извилистыми, а их просвет фрагментарно или на всем протяжении расширяется. В основе дистонии и пареза микрососудов
90
Diana 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
лежит стойкое нарушение тонуса входящих в их струк-туру гладких миоцитов. Ангиопаретические явления сопровождаются полнокровием сосудов всех звеньев гемомикроциркуляции, повышением их проницаемости, отеком и плазматическим пропитыванием стенок, диапедезом эритроцитов. При многих заболеваниях структурные элементы микрососудов подвергаются дистрофическим, некробиотическим и некротическим изменениям. В эндотелиоцитах они проявляются набуханием и вакуолизацией цитоплазмы, дискомплексаци-ей, цитолизом и десквамацией, а в базальной мембране — ее утолщением, разрыхлением и фрагментацией.
В случаях остро наступающего дефицита или полного прекращения притока крови в ткани микрососуды подвергаются некрозу, а при хронической ишемии — облитерации, атрофии и редукции (Николаева, 1985, 1990, 1996; Николаева и др., 1986). Следует особо подчеркнуть, что при ишемии тканей первыми вовлекаются в патологический процесс истинные капилляры (Кораблев, Николаева, 1999). Частым видом сосудистых изменений являются микроваскулиты — артериолиты, капилляриты, венулиты. По происхождению они могут быть аллергическими и неаллергическими. В результате дистрофических, деструктивных, атрофических и воспалительных изменений развиваются склероз и облитерация микрососудов — микроангиосклероз. Некротические процессы в артериолах и в еще большей степени — в капиллярах и венулах сопровождаются образованием аневризм.
Внесосудистые (стромальные) патологические изменения системы микроциркуляции проявляются дегидратацией или гидратацией и отеком периваскулярной и межсосудистой соединительной ткани, ее мукоидным набуханием, плазматическим пропитыванием, реже — фибриноидным некрозом и геморрагической инфильтрацией. В исходе этих преобразований, как и при микроангиосклерозе, развивается грубый
91
Пива 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
фиброз, а нередко и гиалиноз интерстиция с резким уменьшением в нем клеток соединительной ткани.
По мнению В. В. Куприянова (1972) и А. И. Струкова (1982), при многих заболеваниях гемомикро-циркуляторное русло тканей реагирует на патогенные воздействия как целостная система. Вместе с тем А. М. Чернух и О. В. Алексеев (1982) подчеркивают, что системность расстройства микроциркуляции при том или другом заболевании не исключает, а, напротив, предполагает неодинаковую степень их выраженности в разных органах и тканях.
Важным аспектом нарушений системы микроциркуляции помимо патологического является их компенсаторно-приспособительный характер. Детальное рассмотрение этого вида сдвигов в гемомикроцирку-ляторном русле приведено в работах А. В. Кораблева и Т.Н. Николаевой (1999) и Н. Е. Ярыгина и др. (2001). По своему функциональному назначению компенсаторные и приспособительные преобразования микрососудов относятся к средствам самоадаптации, способствующим в условиях патологии нормализации микрогемодинамики. Компенсаторно-приспособительные изменения проявляются гиперплазией, гипертрофией и морфофункциональной перестройкой сосудистых структур, индуцируемых длительным усилением их функции в условиях стойкого нарушения местной, регионарной или системной микрогемодинамики. Благодаря гипертрофии и гиперплазии гладких миоцитов в мышечных венулах и в результате появления таких клеток в стенке посткапилляров и собирательных венул создаются предпосылки для более надежного депонирования крови в венулярном отделе гемомик-роццркуляторного русла в условиях недостаточного притока ее в ткани и для поддержания адекватного посткапиллярного сопротивления кровотоку. Последнее, в свою очередь, оказывает влияние на улучшение транскапиллярного обмена. С задержкой крови
92
Diana 3. Роль нарушений системы микроциркуляции.;.
в венулярных микрососудах связано и более активное включение посткапилляров в обменные процессы (Чернух и др., 1984). Это означает, что депонирование крови (застой) в венулярном звене системы микроциркуляции в условиях ее декапилляризации имеет не только патологическое, но и приспособительное значение.
Новообразование и структурная перестройка микрососудов разного назначения приводят морфологический субстрат системы гемомикроциркуляции в соответствие с функциональными потребностями органов и тканей. В частности, за счет гиперплазии, удлинения и усиления извилистости истинных капилляров увеличивается их диффузионная поверхность, что имеет своим следствием и интенсификацию тканевотрофических процессов. Извилистость и дилатация венул, увеличение их числа указывают на возрастание емкостной функции венулярного звена. За счет извилистости артериол и наличия по их ходу сложных по строению петлевидных и клубочковых образований обеспечивается снижение силы пульсового толчка па входе крови в капиллярные сети. Возникновение артериоло-ве-пулярных соустий в очагах венозного застоя приводит к разгрузке тканей от избыточного количества застойной крови.
К приспособительным преобразованиям микрососудов относят:
•	Изменения артериол и артериолярных коллатералей, результирующие их высокую функциональную напряженность, направленную на максимально экономные распределение и перераспределение малых объемов' артериальной крови по блокам капиллярных сетей и ее рациональное использование в транскапнллярном обмене.
•	Неравномерность и постоянную перемежаемость кровенакопления капиллярных сетей, связанных в
93
Diana 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
каждый данный момент с различным состоянием сфинктеров соответствующих прекапиллярных артериол.
•	Умеренное депонирование крови в посткапиллярных и собирательных венулах, отражающее ее задержку в тканях и более полное использование в обменных процессах.
•	Морфофункциональпые преобразования в резистивных микрососудах, способствующие поддержанию адекватного уровня пре- и посткапиллярного сопротивления кровотоку.
В основе этих приспособительных реакций лежат вазомоцйи артериол, артериолярных коллатералей, мышечных венул и артериоло-венулярных анастомозов с регулируемым кровотоком.
Внутрисосудистые компенсаторно-приспособительные процессы обеспечиваются комплексом биохимических реакций и биофизических механизмов, препятствующих в физиологических условиях адгезии клеток крови (лейкоцитов;' тромбоцитов) к эндотелию микрососудов и формированию в них эритроцитарных, тромбоцитарных, лейкоцитарных и смешанных клеточных агрегатор. Нарушения в реализации таких запрограммированных биохимических реакций и биофизических проявлений приводят к гсмореологическим расстройствам, а их спонтанное или связанное с терапевтическим воздействием исчезновение — к ликвидации последних. Процессу образования в системе гемомикроциркуляции тромбоцитофибринных тромбов противостоит фибринолиз, вызывающий их разрушение и растворение. Внесосудистые компенсаторно-приспособительные изменения проявляются в основном клеточными стромальными реакциями медиаторного (лаб-роциты, базофилы), фагоцитарного и резорбтивного (макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты), им
94
Dim 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
мунного (лимфоциты» макрофаги, плазмобласты, плазмоциты) и репаративно-фибропластического (клетки грануляционной ткани) назначения.
Приспособительные реакции в системе микроциркуляции имеют важное значение для улучшения транскапиллярного обмена. Однако их проявление в подобной ситуации сопряжено с замедлением кровотока во всех звеньях терминального сосудистого русла. Это приводит к застою, нарушению реологии крови и затруднению ее перфузии через микрососуды. Поэтому при несвоевременном устранении причин, вызывающих «поломку» функционирования системы гемомикроциркуляции, неизбежно возникают расстройства метаболизма тканей.
Таким образом, в условиях патологии в системе микроциркуляции наряду с патологическими закономерно развиваются регенераторные и компенсаторно-приспособительные сосудистые изменения, обеспечивающие восстановление структуры и перестройку конструкции поврежденных и функционально измененных звеньев гемомикроциркуляторного русла, направленные на нормализацию нарушенной местной регионарной или системной микрогемодинамики. Это лишний раз убеждает в больших возможностях организма, заложенных самой природой.
Известно, что помимо кровеносных и лимфатических капилляров микроциркуляция осуществляется и по разделяющим их интерстициальным каналам. Эти каналы, называемые «фибропроводами», осуществляют избирательный транспорт веществ через интерстиций с помощью местных факторов. Для их деятельности необходимы механические воздействия (напряжение или ослабление) фибриллярных структур соединительной ткани (Чернух и др., 1975; Козлов и др., 1994). При этом гематолимфатические отношения, процессы внутри-и внесосудистого транспорта биологических жидкостей тесно взаимосвязаны. Характер их перемещения
95
Diana 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
определяется особенностями морфофункциональной организации внутреннего пространства гемиона — модуля микроциркуляторной системы, в котором функциональная конструкция капилляров выступает в качестве своеобразной мобильной системы координат, обеспечивающей пространственную и временную согласованность метаболизма различных клеточных структур.
Расстройства микроциркуляторного гомеостаза могут локализоваться в разных отделах общей микроциркуляторной системы, нс только в сфере гемомикроциркуляции й транскапиллярного обмена, по и в отделах интерстициальной циркуляции и микролим-фоциркуляции. В настоящее время наиболее полно изученной остаются лишь микрогемоциркуляторные нарушения и патология сосудистой проницаемости (Алексеев, 1981). Однако с учетом взаимозависимости п взаимовлияния процессов, протекающих во всех отделах микроциркуляции, уже apriori можно полагать, что «поломка» механизмов в одном из них приводит'к сдвигам в других. Так, в случае чрезмерного снижения капиллярного давления возможно такое увеличение тканевого сопротивления, которое полностью блокирует интерстициальную циркуляцию. Очевидно, что в этом случае гематотканевый обмен, а следовательно, метаболизм тканей будут резко нарушены. Вместе с тем обмен воды между кровью и тканями оказывается относительно не зависимым от изменчивых параметров капиллярного кровотока (например, гидростатического давления). По этой причине тканевый отек может развиваться при пониженном капиллярном давлении в силу, например, повышения гидрофильности интерстициального геля. Это позволяет считать, что. водный баланс является отражением микроциркуляторного гомеостаза и состояния основного межклеточного вещества, т. е. белково-по-лисахарпдного геля, структурированного на молекулярном уровне и пронизанного сравнительно плотной
96
Пгава 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
сетью микроволоконец, преимущественно коллагеновой природы (Laurent, 1972).
Известно, что основное межклеточное вещество существенно изменяется при гипертонической болезни, хотя еще недостаточно понятна его роль в развитии этого заболевания (Алексеев, 1981). Не исключено, что существуют формы гипертензии, развитие которых обусловлено первичным изменением основного межклеточного матрикса, а реакция артериальных микрососудов может быть вторичной, маскирующей и усугубляющей действие первичного структурного фактора. Последствия изменения основного вещества могут быть самыми разными, что обусловлено его по-лифункциональными свойствами и особенностями взаимоотношения с микроциркуляторным руслом. Имеются достаточные' основания предполагать наличие мозаичности в распределении тканевого давления с образованием интерстициальных градиентов, регулирующих направление внутритканных потоков. Большое значение в пространственной организации интерстициальных потоков имеют фибриллярные элементы пучков коллагеновых и эластических волокон.
Роль интерстициальной жидкости и фибриллярных элементов межклеточного матрикса в патологии наглядно продемонстрирована на модели шоковых состояний (Шутеу и др., 1981). Возникающий при шоке ацидоз оказывает стимулирующее влияние на выраженность коллагеновой задержки воды и электролитов. Интерстициальная коллагеновая сеть достаточно быстро задерживает гипертоническую жидкость с образованием гипертонического межсосудисто-тканевого «озера», нарушающего клеточную среду, изменение которой наступает весьма быстро. Ацидоз, существующий в гипоксической интерстициальной ткани, асимметрически открывает шлюз'микроциркуляции, и за счет повышения всасываемости коллагеном воды начинается переход электролитов нз отделов микроциркуляции
4 Основы
97
Dim 3- Роль нарушений системы микроциркуляции...
в межтканевое пространство. При этом лимфоотток продолжает оставаться пониженным, но венулярно-лимфатические шунты начинают широко раскрываться и перегружаются жидкостью. К застою крови в микроциркуляторном русле добавляется коллагеновая задержка воды и электролитов, что приводит к возникновению интерстициального отека. Отек является дополнительным фактором, нарушающим Микроциркуляцию тканей, диффузию нутриентов, что значительно ухудшает ситуацию в реализации жизненно важных функций. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени интерстициальное пространство и его структурно-функциональная роль представляют собой самую трудную «ловушку» для клинического понимания процессов тканевой патологии.
Патоморфологическая картина тканей с нарушенной системой микроциркуляции жидкостного компарт-мента представляется в виде инфильтрированных застойным фибрином, некоторыми форменными элементами крови, минеральными солями и другими веществами тканевых субстратов. 'В процессе продолжительного хронического венозного полнокровия «застойный» белок, приобретая грубоволокнистую структуру, обусловливает фиброзное перерождение мышечной и разрастание соединительной ткани вокруг отдельных миофибрилл или их пучков с развитием рубцовых контрактур, узлов, тяжей и т. д. В периваскулярной и периневральной соединительной ткани развиваются очаги фиброза и гиалиноза, происходит ее разрастание в виде тонких тяжей. В сосудах капиллярного типа часто наблюдаются пролиферация эндотелиоцитов, сужение и полная облитерация микрососудов. Пропитанные застойной жидкостью и фибрином ткани уплотняются, деформируются, уменьшаются или, наоборот, увеличиваются в объемах, склерозируются, образуя конгломераты различных линейных размеров, многочисленные рубцы, узлы и т. д.
98
Diaea 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
Ткань рубца по мере созревания уплотняется и укорачивается, вызывая на участке мышцы ее контрактуру и миофасциальный болевой синдром. В скелетной мускулатуре рубцовый процесс приводит к формированию множественных скрытых й явных фиброзных контрактур. Фиброзно-рубцовые изменения в толще скелетной ткани вызывают экстравазарную и периневральную компрессию сосудисто-нервных образований, существенно усугубляя дальнейшее расстройство тканевой гемо- и лимфоциркуляции (синдром веноз-но-интерстициально-лимфатического застоя — ВИЛЗ, ишемия), которые часто клинически сопровождаются возникновением острого миофасциального синдрома и нарушением функциональных свойств пораженных тканей.
Продолжающиеся микроциркуляторные расстройства периодически приводят к обострениям местного патологического процесса вплоть до развития острого инфаркта значительных участков мышечной ткани.
Выявляемые плотные, грубые мышечно-соедини-тельно-тканные тяжи, конгломераты, застойные экстравазаты, локальный отек, мышечные триггерные точки (МТТ), миофасциальный болевой синдром и другие нарушения служат своеобразными индикаторами, отражающими патологическую сущность дистрофических изменений, которые оказывают патогенное влияние на различные системы организма в целом. Вместе с тем необходимо отметить, что, несмотря на столь «разрушительный» характер последствий расстройства системы микроциркуляции, такая ткань все еще может оставаться потенциально функциональной, способной при адекватной терапии к самовосстановлению утраченных или частично нарушенных структурно-функциональных свойств.
Описанные патоморфологические сдвиги играют ключевую роль в развитии конкретных нозологических форм заболеваний опорно-двигательной системы,
99
Diana 3. Роль нарушений системы микроциркуляции...
различной висцеральной патологии и функциональных нарушений. Необходимо подчеркнуть, что рассмотренные явления относятся к расстройствам микроциркуляторного русла при уже свершившихся фактах патологических состояний и функциональных нарушениях. Однако с точки зрения донозологической (превентивной) медицины весьма интересными представляются два вопроса: какова роль сосудистых нарушений в возникновении многих болезней и что первично — нарушение микроциркуляции, обусловливающее возникновение болезней, или наоборот? Многие клиницисты пытались дать на эти вопросы ответы, которые в основном были полярными. Скорее всего, однозначного ответа, во всяком случае на второй вопрос, не существует. Фундаментальные исследования патоморфологами (Ярыгин и др., 2001) боЛьных и здоровых людей разных возрастных групп позволили им высказать следующее положение: «Смело можно утверждать, что патология микроциркуляции лежит в основе или развивается вторично при многих заболеваниях человека».
Глава 4 ЗАСТОЙНО-ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Можно лишь удивляться тому,-что врачи, постоянно имеющие дело с патологией висцеральных органов, нервной системы, костных образований и кожи, так непростительно мало внимания обращают на патологию мышц (Тревелл, Симонс, 1989). Мышцы тела человека (их около 700) составляют 40 %, а в совокупности с соединительной тканью — более 90 % его массы, являются, по сути, самым крупным органом. Однако до настоящего времени они остаются без должного внимания специалистов. Кроме того, проблема боли и дисфункции миофасциальных тканей — патология, с которой врачи сталкиваются ежедневно, но которая остается не совсем понятной и нередко игнорируется специалистами.
В то же время, например, ишемической болезнью сердца (ИБС) — патологией сердца, этого уникального насоса и небольшого органа (массой всего 250-300 г), занимается достаточно широкий круг специалистов различного профиля, включающего физиологов, биохимиков, кардиологов, фармакологов, патологов, кардиохирургов и т. д.
101
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Согласно современным оценкам специалистов, частота заболеваний опорно-двигательного аппарата по сравнению с ИБС имеет примерно одинаковую степень распространенности среди населения Земли, а иногда и превосходит последнюю. ^Болезни сердца обнаруживают у каждого четвертого (Дебейки и др.,1998); в то же время многообразная патология опорно-двигательной системы диагностируется практически у каждого человека.
В настоящее время в клинико-экспериментальных исследованиях накоплено немало фактических данных, свидетельствующих о важной роли расстройств соматической мускулатуры и соединительной ткани в формировании висцеральной патологии организма. И наоборот, получены свидетельства влияния висцеральной патологии на развитие патологических нарушений в скелетной мускулатуре и соединительной ткани. Совокупность этих фактов является существенным доказательством в пользу взаимосвязей расстройств, выявляемых в мягких тканях, и их роли в формировании патологии у человека.
В связи с этим представляется весьма обоснованной необходимость в систематизации и обобщении накопленных фактов с целью более ясного представления патогенетических механизмов тканевотрофических нарушений, развертывающихся в организме, и совершенствования методов их профилактики и лечения.
Существующие представления, касающиеся частной патологии тканей, свидетельствуют о приоритетной роли нарушений тканевого кровообращения в развитии тканевотрофических расстройств.
Важной вехой в изучений роли тканевой патологии в развитии многих заболеваний человека представляется классический труд выдающегося французского хирурга Р. Лериша «Основы физиологической хирургии» (1961). Результаты его клинических наблюдений свидетельствуют, что обнаруживаемые в организме
102
Глава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
анатомические поражения обусловлены не чем иным, как изменениями в местном составе крови и ее производных. Эти локальные сдвиги в составе тканевых жидкостей (включая гормоны, медиаторы, соли) обусловливают и изменяют направление роста и функции местных клеточных элементов с вытекающими отсюда последствиями, т. е. с определенными анатомическими изменениями в структуре тканей и органов. Все клетки тканей нашего организма постоянно находятся в тесной взаимосвязи с состоянием окружающей их среды. Последняя находится в зависимости от локального состояния кровообращения, которое контролирует состав местной межклеточной жидкости. Патологически же измененная ткань или орган является результатом структурных изменений, вызванных расстройством в составе тканевой среды с последующим ненормальным развитием клеток.
На организм постоянно действуют различные стрес-сорные факторы (жара, холод, колебания атмосферного давления и геомагнитного поля, травмы, микробы, усталость, психоэмоциональное напряжение и т. д.). Жизнь человека рассматривается автором в качестве определенной цепи потенциально патологических состояний, с которыми организм обычно справляется. Организм за счет собственных внутренних ресурсов регулярно выправляет всевозможные незначительные, но постоянные отклонения («микрополомки»), вызванные влиянием внешней среды и внутренними переживаниями цивилизованного 'человека.
Однако если столкновение с факторами внешней среды оказывается слишком сильным, а организм реагирует на них слишком бурно, то в силу врожденной или приобретенной восприимчивости организм начинает болеть, и эти болезни являются всего лишь этапом в истории жизни -каждого из нас. Повторные физические и моральные потрясения, в некоторых случаях крайне сильные и длительные, рано или
103
Пгава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
поздно оставляют в наших тканях свои следы («химические рубцы», по Г. Селье), сенсибилизируя нервную систему, в результате чего новые повторные раздражения вызывают резкие, стойкие и трудно восстанавливаемые патологические реакции. В результате в нас и при нашей же помощи создается в физиологическом смысле слова новый человек, которому все труднее и труднее бывает справиться с повторными вазомоторными расстройствами, вызванными нашей повседневной жизнью. Таким образом, в результате жизненных пертурбаций организм человека оказывается подготовленным к заболеванию.
Для более полного Представления событий, происходящих внутри наших тканей, весьма интересной является классическая картина вегетативной жизни соединительной ткани, продемонстрированная Р. Ле-ришем. Он писал: «Как показывают хирургические наблюдения, соединительная ткань имеет свою выраженную физиологическую индивидуальность и наличие в ней собственной интенсивной вегетативной жизни. Так, в одних случаях она может превратиться в фиброзную ткань, в других — в лакунарную, жировую, в фиброглиомы и даже перерождается в хряЩевую или костную ткань. Обнаружено, что соединительная ткань — не неподвижное, статическое образование, а находящееся в непрерывном эволюционном динамизме, причем на нее влияет ряд факторов. Действительно, в ней протекают воспалительные процессы; она же образует рубцы, заполняя пустоты в результате хирургических вмешательств.
В обычных условиях жизни нашего организма соединительная ткань остается неизменной и верной плану нашего общего архитектурного строения. Она выполняет роль арматуры, через которую фильтруются соки местного значения, питательные вещества для клеток и продукты их метаболизма. Соединительная ткань, находясь как бы в дремотном состоянии, посто
104
Diaea 4- Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
янно обновляется, обладает невероятным динамизмом, благодаря которому нам удается вырастить фибробласты даже в лабораторных условиях. Было бь! важным знать, что же заставляет основное вещество этой ткани развиваться в ту или иную сторону. Для клиники весьма значимыми представляются механизмы, вызывающие местную пролиферацию эластических волокон. Соединительная ткань разрастается не самостоятельно, а вместе с сосудами и образует единое сосудисто-соединительно-тканное целое. В ней происходит отдожение солей кальция и жировых веществ. Общепризнанным считается, что эти отложения носят характер преимущественно гематогенного имбибиционного происхождения (имбибиция — пропитывание).
Индивидуальные качества соединительной ткани зависят от состояния как местного, так и общего кровообращения. Нарушение кровотока вызывает разрежение коллагена и увеличивает количество фибриллярных элементов. Застойная и отечная соединительная ткань может окостеневать даже там, где в обычных условиях этого не должно быть, а локальный отек как одно из состояний предшествует развитию костной ткани. В качестве примера можно привести тот факт, что образованию костной мозоли при переломах предшествует характерный локальный отек тканей. Если бы мы только знали механизмы, регулирующие жизнедеятельность соединительной ткани! Вполне возможно, тогда бы мы стали хозяевами положения. Мы могли бы либо остановить, либо задержать медленное умирание наших склерозирующих органов».
Р. Лериш приходит к принципиально важным выводам:
•	Первопричина многих заболеваний человека заключена в локальных изменениях состояния тканей.
•	Большинство заболеваний человека начинается с повторных местных сосудистых и обменных нарушений,
105
Diasa 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
вызванных чрезвычайными и повторяющимися раздражениями чувствительных межклеточных рецепторов: Эти изменения могут проявляться различно, но, по существу, все они сходны между собой, так как развитие их почти всегда одинаково.
•	Ключ к решению проблемы наших заболеваний лежит в изучении и коррекции местных отклонений в вегетативной жизни тканей.
Обнаруженные автором закономерности в реакции местных тканей и тканевой среды в ответ на стрес-сорное воздействие находят свое подтверждение и в работах других исследователей. Так, согласно данным Lewis (1942), длительно существующий мышечный спазм вызывает миогенную ишемию вследствие расстройства гемомикроциркуляции. Развивающийся при этом ацидоз тканей и накопление продуктов межуточного обмена вызывают ирритацию болевых рецепторов с формированием болевого синдрома. Первично обусловленные локальные нарушения тканевого кровообращения могут приводить к патоморфологическим изменениям в мышечной ткани (Заславский, 1980). В результате возникающей при этом тканевой гипоксии происходит развитие интерстициального отека, что является причиной формирования болевого миофасциального синдрома (Fassbender, 1981). Более того, накапливающиеся в тканях биологически активные вещества, в частности кинины (Kallermeyer et al., 1968), являющиеся алгогенными веществами (Кассиль, 1970; Заславский, 1980), существенно усиливают течение болевого синдрома. Кроме того, накапливаясь в течение продолжительного времени, биологически активные вещества могут вызывать реактивный воспалительный процесс (Хабиров, 1995). Более того, ткани с нарушенным кровообращением становятся источниками цитокинов, которые наряду с другими медиаторами воспаления, циркулируя с кровью в повышенной
106
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
концентрации, могут вызывать местную или системную воспалительную реакцию (Новиков и др., 2000). При нормальном кровотоке по микрососудам концентрация таких флогогенов недостаточна для индукции воспалительного процесса. Становится очевидным, что расстройство микрососудистого русла тканей представляет собой один из начальных и необходимых этапов возникновения воспаления. По-видимому, именно этим можно объяснить периодические обострения миофасциального болевого синдрома, проявления вирусной инфекции и другой патологии, развивающиеся на фоне венозно-лимфатического застоя.
Нарастание застойно-ишемических микроциркуля-торных сдвигов обусловливает формирование синдрома капилляротрофической недостаточности (КТН). Развивающийся синдром КТН, в свою очередь, вызывает нарушение функции, в основе которой лежат структурные изменения (дистрофия, атрофия, пролиферация соединительной ткани). Это способствует дальнейшему усугублению и нарастанию различных патологических расстройств (Казначеев, Дзизинский, 1975). Морфологическим субстратом КТН является дефицит в системе микроциркуляции истинных капилляров и их патологическое преобразование в депонирующие сосуды. КТН системы микроциркуляции следует рассматривать как одно из частых проявлений общей патологии, поскольку ее развитие связано со многими местными и общими заболеваниями человека (Ярыгин и др., 1996).
Длительный венозно-лимфатический застой в тканях приводит к усилению диффузии белков и жидкой части крови в межтканевое пространство, к развитию интерстициального отека и отложению фибрина. Локальная тканевая гипоксия стимулирует выделение гистамина и гепарина тучными клетками соединительной ткани. При этом застойный белок приобретает
107
Пива 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
волокнистую структуру, в результате чего возникает фиброзное перерождение ткани (Drennan, 1951).
В последние годы ведущая роль нарушений тканевого кровообращения в генезе различных заболеваний опорно-двигательного аппарата получает новые доказательства. Так, в серии работ В. С. Лобзина, Н. М. Жулева (1985); Н. М. Жулева и др. (1999), проведенных с помощью реографических и термов изио-графических исследований, установлена патогенетическая роль нарушений венозного кровообращения в механизмах проявления компрессионно-ишемических невропатий, туннельного синдрома, остеохондроза позвоночника. В клинике остеохондроза позвоночника и связанных с ним различных неврологических расстройств, а также многих форм висцеральной патологий в качестве доминирующей компоненты рассматриваются сдвиги тканевого кровообращения (Проскурин, 1993).
Приведенные материалы свидетельствуют в пользу преимущественно ишемического генеза многих патологических состояний, развивающихся в мягких тканях.
В свете вышеизложенного представляется весьма важным выяснение сущности процессов, предшествующих развитию такой патологии, и степени их распространенности у клинически здоровых людей. Донозоло-гическое функционально-морфологическое состояние тканей здоровых людей, несомненно, представляет большой клинический интерес, хотя диагностировать его, к сожалению, весьма трудно. Такие исследования весьма редки и носят эпизодический характер. В руководствах по медицине очень мало внимания уделяется изучению патологии скелетной мускулатуры и соединительной ткани. Несмотря на то что именно сократительная мышечная ткань и связанные с ней соединительно-тканные элементы крайне подвержены износу в результате ежедневной активности и влияния стресса, специалисты
108
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
обычно концентрируют свое внимание-на костях, суставах, суставных сумках и нервах (Тревелл, Симонс, 1989; Михайличенко, 2003; Жарков, 2003).
Вместе с тем результаты собственных клинических наблюдений автора и немногочисленных работ других исследователей все же позволяют в определенной мере судить о развивающихся в тканях у здоровых детей и взрослых (в том числе у спортсменов), а также у больных с выраженной клинической симптоматикой патологических процессов, протекающих латентно, без явных клинических проявлений. Такое развитие патологических процессов в организме проявляется в некоторых неспецифических и специфических показателях нарушения тканевой микроциркуляции.
Неспецифические показатели нарушения тканевого кровообращения
К ним, прежде всего, относятся неспецифические показатели изменения функционального состояния организма, связанные с морфологическими сдвигами в тканях, особенно в перикапиллярном пространстве, с развитием характерного синдрома КТН. Ценными тестами для определения КТН могут быть некоторые признаки, которые не являются специфическими для отдельных заболеваний, но отражают общее нарушение системы микроциркуляции. К ним относят общую слабость, повышенную утомляемость, головную, боль, головокружение, плохой сон, раздражительность, пастозность и одутловатость лица, рук, ног и другие симптомы (Казначеев, Дзизинский, 1975). Следует отметить, что микроциркуляторные сдвиги с развитием синдрома КТН обусловливают существенное нарушение пластического и энергетического обеспечения клеточно-тканевых структур, что, в конечном счете,
109
Пива 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
виду экстравазатов удается,получить весьма ценную информацию о формировании и площади распространения или, наоборот, уменьшении и полной ликвидации венозного застоя, а также выявить скорость его обратного развития после проведенного лечебного курса, проследить некоторые взаимосвязи на фоне протекающих патологических нарушений и обнаруживать донозологические функциональные расстройства в тканях.
С помощью ВГТ автором впервые были выделены стресс-зависимые участки тела человека, т. е. области мягких тканей, в которых наиболее часто обнаруживаются экстравазаты, сформированные в результате нарушений микроциркуляции, обусловленных стрессогенными факторами.
Наиболее характерные локализации экстравазатов — это затылочная область, задняя поверхность шеи, надплечья, область между надплечьями и надключичной областью, передняя и задняя поверхности плечевых суставов, верхняя и средняя части спины, лопаточная область (подостная и дельтовидная мышцы), проекция позвоночника, заднебоковые поверхности бедер, лицевая область, передняя поверхность грудной клетки. Экстравазаты, характеризующие венозный застой крови, могут проявляться как по всей поверхности тела (кроме ладонной и подошвенной), так и фрагментарно, т. е. на отдельных его сегментах. В клинике чаще наблюдается их фрагментарная локализация, например, в области шеи, спины, лопаток, плечевых суставов, лица, в то время как на других участках — ягодичная область, голень, плечо, предплечье, кисть, стопа, живот — экстравазаты либо слабо выражены, либо отсутствуют.
В некоторых случаях образование экстравазатов имеет мозаичный характер. Например, на участке размером 50 х 50 мм одновременно могут наблюдаться петехии разной степени выраженности (от 0 до 3-4-й степени).
112
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
На небольшом расстоянии (0,5-1 см) от участка с экстравазатами 2-й, 3-й, 4-й степеней могут находиться совершенно интактные ткани. Это дает основание в определенной мере судить о компартментализации застойных процессов или о локальном характере распространения их на участках тканей.
Экстравазаты различаются глубиной образования, они бывают поверхностными и более глубокими. Поверхностные отражают венозную гиперемию, локализованную преимущественно в подкожных венозных сплетениях капилляров, глубинные — застой венозной крови микрососудистого русла преимущественно фасциальномышечных слоев. Образование поверхностных экстравазатов происходит достаточно быстро (от нескольких секунд до 1 минуты) и наблюдается даже при небольшой интенсивности воздействия (понижение давления на 250-300 мм рт. ст.). Глубинные экстравазаты характеризуются более продолжительным временем образования (от получаса до 1 суток) и обычно выявляются при понижении давления на 300-760 мм рт. ст.
Экстравазаты рассматриваются в качестве своеобразного индикатора венозного застоя в поверхностных и глубинных слоях мягких тканей.
Необходимо отметить, что в ряде случаев экстравазаты сопровождаются отечностью и болезненностью, в них определяются извитые, спиралевидные петли венозной части капилляров в виде вариксов. Особенно часто такая картина наблюдается в лопаточной области — в районе подостной фасции и мышцы, дельтовидной и трапециевидной мышц.
В процессе лечебно-диагностического курса, как правило, скорость элиминации экстравазатов возрастает примерно в 2-3 раза, пропорционально количеству процедур. При этом даже значительное увеличение силы воздействия вплоть до максимальных значений (степень разрежения — 1 атм) не приводит к образовав нию экстравазатов.
113
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Вероятные патогенетические механизмы формирования экстравазатов, рассматриваемых в качестве индикаторов тканевого венозного полнокровия, обусловлены расстройствами микроциркуляторного русла. Они характеризуются развитием следующих патологических процессов:
1.	Нарушение периферической гемодинамики, вызванное неупорядоченной вазоконстрикцией одних сосудистых структур и/или парезом других. При этом в тканях появляются очаги ангиоспастической ишемии и ангиопаретического полнокровия, сочетающихся с веноспастическим замедлением или даже остановкой кровотока, вено-капиллярной гиперемией и сладжированием крови. <
2.	Внутрисосудистые патологические изменения:
2.1.	Нарушения гемореологических свойств, связанные с изменением вязкости крови и суспензионной стабильности ее клеток.
2.2.	Дискоагуляция крови и тромбоэмболизм.
2.3.	Замедление скорости кровотока, нарушение текучести и перфузии крови через микроциркуляторное русло.
Внутрисосудистые патологические процессы сводятся в основном к ишемии или чрезмерному полнокровию микрососудов и нарушению реологических свойств крови. Последнее проявляется формированием эритроцитарных, тромбоцитарных, лейкоцитарных и смешанных клеточных агрегатов. Это приводит к повышению вязкости крови, ее сладжированию и снижению перфузионных свойств. Нарастание сладжа сопровождается возникновением локальных или распространенных капилляре- и венулостазов. Тяжелые гемореологическне расстройства завершаются нарушением коагуляции крови с образованием в просвете терминальных сосудов фиксированных к стенкам и свободно циркулирующих тромбоцитофибринных тромбов. К последствиям внутрисосудистых изме
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
нений относятся: снижение объема транскапиллярного кровотока; ослабление транскапиллярного обмена; гипоксия и метаболический кризис тканей.
3.	Собственно сосудистые сдвиги:
3.1.	Дисфункция эндотелия и других структур стенки микрососудов, их повреждение.
3.2.	Повышение проницаемости капилляров и венул.
3.3.	Адгезия лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию.
Собственно сосудистые патологические изменения проявляются дисфункцией эндотелиального образования оксида азота, дистонией и парезом артериол и мышечных венул, которые становятся извилистыми и дилатированными. Ангиопаретические явления сопровождаются резким полнокровием сосудов всех звеньев микроциркуляторного русла, повышением их проницаемости, отеком И плазматическим пропитыванием стенок, диапедезом эритроцитов. При многих заболеваниях структурные элементы микрососудов подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. В эндотелиоцитах они проявляются набуханием и вакуолизацией цитоплазмы, кариопикнозом, диском-плексацией, цитолизом и десквамацией, а в базальной мембране — ее утолщением, разрыхлением и фрагментацией. Некротические процессы в артериолах, особенно в капиллярах и венулах, сопровождаются образованием аневризм.
4.	Преобразование истинных (нутритивных) капилляров в емкостные (депонирующие) микрососуды — посткапилляры, венулы и др.
5.	Внесосудистые расстройства:
5.1.	Повреждение и дисфункция периваскулярной соединительной ткани.
5.2.	Реакция полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов и тучных клеток на патогенный фактор.
5.3.	Затруднение лимфооттока.
115
Пива 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
5.4.	Вовлечение микрососудистого ложа в дистрофический процесс.
Внесосудистые (стромальные) патологические изменения системы микроциркуляции проявляются дегидратацией или гидратацией и отеком периваскулярной и межсосудистой соединительной ткани, ее мукоидным набуханием, плазматическим пропитыванием, реже — фибриноидным некрозом и геморрагической инфильтрацией. Исходом этих процессов является фиброз, а иногда и гиалиноз интерстиция.
Результаты применения ВГТ указывают на ее прямое реконструктивно-восстановительное влияние на ткани, так как вследствие этого происходит уменьшение и полное исчезновение кожных экстравазатов, сопровождающееся положительной клинической динамикой и выздоровлением. Это свидетельствует, во-первых, о ликвидации венозного застоя крови; во-вторых, о постепенном восстановлении тканевой микрогемодинамики и, в-третьих, о нормализации обменных процессов в пораженных ткацях.
Степень достоверности выявления и устранения застойного полнокровия тканей как у больных с различными заболеваниями, так и у здоровых, детей и спортсменов с помощью ВГТ достаточно высокая и составляет более 90 %.
Локальный отек и некоторые его характеристики
В отличие от отеков, вызванных нарушениями водно-солевого обмена и другими причинами, в настоящей работе под локальным отеком понимается разновидность кожно-сосудистой реакции патологически измененных мягких тканей на воздействие вакуума. При воздействии вакуумом одинаковой силы на симметричные участки тканей, как правило, в одном или (реже)
116
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
в нескольких локусах происходит образование локальной припухлости (отека).
Локальный отек рассматривается в качестве показателя, отражающего блокаду местного лимфатического звена системы микроциркуляции и микротоков интерстициальной жидкости в каком-либо участке тканей. Локальные отеки обнаруживаются как в совокупности с экстравазатами, так и независимо от них. Выраженность отека зависит как от состояния локальной микроциркуляции, так и от интенсивности (силы и продолжительности) воздействия. Локальные тканевые отеки выявляются примерно у 50 % обследованных как больных, так и здоровых. По количеству проявлений локальные отеки могут быть единичными и множественными.
Локальный отек выглядит как участок припухлости мягких тканей разных объема и площади, возвышающийся над поверхностью кожи на 0,1-5 см; он может быть обычного, телесного, цвета, а при наличии геморрагий — соответственно красного, багрово-синюшного и фиолетового цвета.
Определенный интерес представляет динамика проявления локальных отеков. В процессе выполнения лечебно-диагностической процедуры происходит нарастание объема локального отека, а после процедуры наблюдается его обратное развитие в течение нескольких минут, хотя иногда отек может сохраняться в течение 1-2 суток. Сразу после воздействия отрицательного давления локальные отеки исчезают довольно быстро, в то время как экстравазаты сохраняются до нескольких дней после проведения процедуры. В то же время в долгосрочном плане в течение курсового воздействия вначале происходит нормализация состояния гемомикроциркуляции, что проявляется в. заметном уменьшении выраженности экстравазатов при той же и даже большей интенсивности воздействия, а нормализация лимфомикроциркуляции и соответственно
117
Diana 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
прекращение образования локальных отеков наступают значительно позже, т. е. локальный застой лимфососудистого и интерстициального пространства сохраняется значительно дольше по сравнению с гемомикро-циркуляторным, носит устойчивый характер и трудно поддается лечению. Как известно, постоянный и устойчивый отек интерстиция сопровождается «засорением» внутренней среды продуктами обмена и накоплением в соединительной ткани неутилизируемых белковых соединений (Кораблев, Николаева, 1999).
Локальные отеки обычно обнаруживаются в локусах болезненных мышечно-соединительно-тканных уплотнений, контрактур, артрозов суставов, посттравматических участков тканей различных сроков давности. Наиболее частая их локализация — на задней поверхности шеи, паравертебрально в мёжлопаточной области, в нижне- и верхнемедиальных углах лопаток, плечевых и коленных суставов. В отдельных случаях отек локализуется на подошвенной поверхности стопы, , в области лучезапястного сустава и тыла кисти. Локальный отек может служить показателем длительно текущих (1 год и более) процессов нарушения тканевой гемо- и лимфоциркуляции, являясь по сравнению с венозным застоем крови достаточно устойчивым и трудно поддающимся терапии феноменом тканевой патологии.
Обнаруженные закономерности позволяют заключить, что локальные отеки свидетельствуют о существенном повреждении лимфатического звена системы микроциркуляции и, соответственно, о более долгом периоде, необходимом для ее восстановления в результате лечебного воздействия по сравнению с нарушениями в гемомикроциркуляторном русле.
Формирование локального тканевого отека может происходить при полном отсутствии или весьма незначительном изменении ультраструктуры капиллярной сети. Факторами, обусловливающими его развитие,
118
Diasa 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
могут быть гемодинамические сдвиги и физико-химические изменения в интерстициальной ткани, а также изменение соотношения скоростей фильтрации и лимфооттока.
Наиболее важную роль в формировании локального отека играют два типа внесосудистых нарушений. .Прежде всего, это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающий фактор; При некоторых патологических процессах (воспаление, стресс) из тканевых базофилов при их дегрануляции в интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Известна существенная роль некоторых из них -в повышении противосвертывающей активности крови и в изменении ее реологических свойств (гепарин), в изменении скорости кровотока и сосудистой проницаемости (гистамин, серотонин). Например, при действии гистамина наблюдаются явления агрегации эритроцитов и тромбоцитов и микротромбообразование, затрудняющие микроциркуляцию.
Действие повреждающих агентов на ткани сопровождается высвобождением из лизосом и активацией протеолитических ферментов, расщепляющих сложные белково-полисахаридные комплексы основного вещества. Следствием указанных нарушений являются деструктивные изменения базальной мембраны микрососудов, а«также волокнистых структур, образующих своеобразный каркас, в который заключены микрососуды. В свете этого очевидной становится роль таких нарушений в изменении проницаемости сосудов, величины их просвета и замедлении скорости кровотока;
Другой тип нарушений окружающей микрососуды соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, нарушения процессов образования и циркуляции лимфы.
119
Dim 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Так, в условиях патологии вследствие недостаточности механизмов резорбции в кровь межтканевой жидкости или вследствие уменьшения ее притока в лимфатиче-: ские капилляры определенная часть жидкости задерживается в тканях, обусловливая развитие отека. Увеличение транссудации межтканевой жидкости наблюдается при повышении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов. Наиболее частой причиной этого является локальный или венозный за-стой крови, вызванный недостаточностью системного кровообращения.
Регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани, различные пространственные отношения между специализированными клетками и микрососудами могут существенно влиять на транспорт веществ, в том числе белковых субстратов, через интерстиций. Известно, что коллагеновые волокна играют роль своеобразных «фибропроводов», в микроканальцах которых осуществляется селективный транспорт веществ через интерстиций в направлении к специализированным клеткам и лимфатическим капиллярам, с одной стороны, и к посткапиллярам и венулам — с другой. Поэтому при тканевой патологии, для которой характерны дезорганизация волокнистых структур и их нерегулируемое новообразование, нарушение путей перикапиллярного и интерстициального транспорта веществ и уровня резорбции интерстициальной жидкости может приводить к выраженным расстройствам дренажной функции и, «следовательно, к формированию локального отека. Нарушение постоянного и эффективного дренажа интерстициального пространства лежит в основе возникновения недостаточности лимфатической системы. Принято различать-ее механическую, динамическую и резорбционную недостаточность.
Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфоциркуляции
120
[Лава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
в острой стадии являются отек, накопление белков и продуктов их рйспада в межуточной ткани и развитие фиброза; в хронической формируется склероз тканей.
Таким образом, чем выше степень выраженности вызванных воздействием вакуума экстравазатов и локальных отеков, тем значительнее могут быть деструктивные процессы в тканях. Согласно данным Н. Н. Зайко (1985), особенно тяжелые/последствия для тканей возникают именно при одновременном развитии венозного и лимфатического застоя, что подтверждается на-/ шей клинической практикой.
Стрессогенные экстравазаты — вид кожно-сосудистой реакции, обнаруживаемой исключительно у лиц, прошедших лечебно-диагностический курс ВГТ, в тканях которых достигнута полная ликвидация венозного застоя. В этом случае экстравазаты существенно отличаются от других видов петехий, характеризую-; щих застой венозной крови. Обычно такие экстравазаты образуются на фоне артериальной гиперемии в виде единичных или множественных сосудистых-«звездочек» ярко-красного цвета. Их рассасывание происходит в течение 1-2 суток. Причиной стрессогенных экстравазатов является, как правило, перенесенный недавно (примерно в течение 1-2 недель) пси--хоэмоциональный стресс. Стрессогенные экстравазаты: могут рассматриваться как индикатор начального эта-: па формирования'процессов застоя в тканях. Появление' экстравазатов на фоне нормализованного после курса ВГТ состояния микрососудов в ответ на неспе-/ цифическое действие различных стрессоров позволяет: говорить о том, что стресс достаточно часто проявляется прежде всего в нарушении системы микроциркуляции.	- ,	•
Приведенные материалы клинических наблюдений: свидетельствуют о том, что по характеристикам образования под влиянием вакуумного воздействия экстравазатов и локальных отеков и их обратному развитию
121
йгава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
под влиянием лечения можно судить о функциональном состоянии тканевой микроциркуляции, скорости восстановления, в системе гемо- и лимфоциркуляции и, наконец, о потенциале мягких тканей в целом.
Глубинные мышечные уплотнения, фиброзно-рубцовые тяжи — образования, которые обычно не диагностируются классическими приемами исследования и выявляются только с помощью вакуумного воздействия. Обычно оии локализуются в глубоких слоях тканей шеи, спины, ягодичной области, бедер и обнаруживаются в процессе лечебно-диагностического курса ВГТ, чаще на третьей-=пятой процедуре, когда используется достаточно высокая степень разрежения воздуха и, соответственно, большая сила воздействия. Выявляемые образования различных линейных размеров часто сопровождаются болезненностью, отечностью или локальным отеком, иногда с экстравазатами, а при пальпации определяется их бугристая и плотная поверхность. Иногда такие морфологические субстраты являются «находкой» как для пациентов, так и для специалиста. Как правило, эти образования трудно дифференцировать, но в то же время они-отражают морфологические признаки изменения тканевых структур, которые связаны с нарушением местного тканевого кровотока и лимфооттока, обусловливающих .формирование миофасциального болевого синдрома.
Глубинные фиброзно-дистрофические образования обнаруживаются как у больных, так и у клинически здоровых людей с характерной локализацией в межлопаточной области спины, шеи, ягодичной области и ягодичных складках, на боковых поверхностях бедер.
Из перечисленных показателей наиболее информативными являются экстравазаты и локальные отеки, которые в совокупности с фиброзно-дистрофическими мышечно-соединительно-тканными образованиями могут служить основанием для морфофункциональной оценки состояния мягких тканей как у здоровых на
122
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
донозологическом этапе, так и у пациентов с различный формами заболеваний.
Современные представления о патофизиологических механизмах образования экстравазатов и локального отека в тканях дают основание считать, что они обусловлены нарушениями в микро циркуляторы ом русле кровеносно-лимфатической системы и интерстициальной жидкости, которые приводят к развитию дистрофических процессов.
Специфические признаки нарушения тканевого кровообращения
К специфическим изменениям в мягких тканях, которые Происходят в результате нарушений тканевого кровообращения в скелетной мускулатуре и соединительной ткани у здоровых и больных, относятся патологические образования в виде мышечных триггерных — «курковых» — точек (МТТ), мышечных контрактур (уплотнений), миофибриллоза и миофасциального болевого синдрома (МФБС).
Мышечная триггерная точка — участок повышенной раздражимости, обычно в пределах напряженных (уплотненных) пучков скелетных мышц или мышечной фасции. При сдавливании МТТ болезненна и может отражать в характерные для нее зоны боль, повышенную чувствительность и вегетативные проявления.
МТТ часто бывает «незамеченным и непонятным источником поразительно вездесущих мышечных болей у человека» (Тревелл, Симонс, 1989). Различают активные и латентные МТТ. Активные МТТ болезненны и в отсутствие раздражения; латентные проявляются повышенной раздражимостью участка мышцы (фасции) и болезненны только при пальпации. Несмотря на это, они могут быть причиной ограничения движений и слабости пораженной мышцы. Латентные
123
Пива 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
МТТ сохраняются в течение многих лет, периодически вызывая приступы острой боли даже при незначительном перерастяжеции, перегрузке или переохлаждении мышцы. Как активная, так и латентная МТТ вызывают дисфункцию мышцы без явлений атрофии.
Необходимо отметить, что в норме мышечная ткань не содержит МТТ, в ней отсутствуют уплотненные тяжи, она безболезненна при пальпации, не дает судорожных реакций и не отражает боль при сдавливании.
МТТ могут сформироваться у человека любого пола и возраста. Так, по данным Дж. Тревелл и Д. Симонс (1989), среди 200 обследованных в возрасте 17-35 лет, не имеющих явных клинических симптомов, у 54 % женщин и 45 % мужчин были выявлены латентные МТТ в мышцах плечевого пояса. Обследование школьников выявило латентные МТТ в скелетной мускулатуре в 95,6 % случаев (Ульзибат, 1998). Имен-’ но в области МТТ локализуются мышечные контрактуры.
Активные МТТ наиболее часто встречаются в мышцах шеи, плечевого пояса, тазовой области, жевательной мускулатуре и височной мышце. Характерными локализациями МТТ являются трапециевидная, лестничная, грудино-ключично-сосцевидная, квадратная мышца поясницы, а также мышца, поднимающая лопатку.
Современные представления о механизмах возникновения МТТ достаточно многообразны. С одной стороны, считается, что причиной образования МТТ являются микротравмы, перенапряжение и продолжительный спазм мышц; с другой — большинство исследователей приходят к выводу о том, что в области МТТ имеет место локальная ишемия. Об этом свид^г тельствует работа Н. G. Fassbender и К. Wagner (1973), в которой описаны изменения в эндотелии капилляров и локусов клеточной пролиферации в соединительной ткани в зонах МТТ.
124
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких ткзпей
Мышечная контрактура — стойкое сокращён не мышц, обусловленное фиброзно-дистрофическими изменениями в результате локальной ишемии. Исследование микроциркуляции (Чернух, Есипова, 1971), он- ' ределение скорости выведения радиоактивного йода. (Заславский, 1980) указывают на наличие регионарных нарушений тканевого кровообращения в зонах локальных мышечных уплотнений.
Миогелез — образование в мышцах болезненных и безболезненных очагов уплотнения, обусловленных переходом коллоидов миофибрилл в. фазу геля, их гомогенизацией .и восковйдным некрозом.
Миофибриллоз — новый термин, предложенный В. Б. Ульзибатом (1990), достаточно четко характеризует развитие дистрофических процессов в мышечной и соединительной тканях. Миофибриллоз выделен в качестве самостоятельной патологии мышечной ткани, а наличие нарушений органного кровообращения в мышце названо «ишемической болезнью мышц и соединительной ткани». Считается, что наиболее часто миофибриллозом поражаются трапециевидная, дельтовидная, ’большая ягодичная, икроножные мышцы.
Миофасциальный болевой синдром (МФБС) — первая манифестация, которая может быть обусловлена начальными проявлениями расстройств системы тканевой гемо- и лимфоциркуляции. Клинически МФБС проявляется слабостью, скованностью, повышенной утомляемостью мышц, болью. В. Б. Ульзибатом (1990) была выдвинута гипотеза, согласно которой в основе МФБС лежат дистрофические изменения миофибрилл мышечного волокна (миофибриллоз).
Патогенетические механизмы МФБС характеризуются следующими основными звеньями:
1.	Воздействие на мышцу патогенных стресс-факто-ров различной природы (физических, химических, биологических и др.), которые приводят к формированию
125
Бгава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
нарушений микроциркуляторного русла тканей, обусловливающих, в свою очередь, развитие дистрофических процессов в скелетной мускулатуре и соединительной ткани.
2.	В зоне локализации мышечных контрактур развиваются дистрофические и некротические изменения миофибрилл на уровне клетки, волокна или пучка волокон, сопровождающиеся появлением или усилением МФБС.
3.	При повторяющихся обострениях, в связи с потерей мышцей, регенерационных свойств, происходит лизис некротизировавшихся миофибрилл и начинается процесс замещения этих участков соединительнотканными элементами. Это приводит к образованию рубцов линейной формы в виде тяжей, имеющих, как правило, две точки фиксации к костным выступам. Развиваются триггерные точки. Возможно прогрессирование заболевания с вовлечением новых миофибрилл, возникают контрактуры в других участках этих - же и других мышц.
4.	Развитие рубцового процесса в толще мышцы вызывает экстравазарную компрессию кровеноснолимфатического сосудистого русла, Это приводит вначале к хроническому нарушению органного кровообращения и лимфооттока либо, при остром развитии напряжения, — к острому инфаркту значительного участка мышечной ткани, что усугубляет течение заболевания и провоцирует боль. Острый инфаркт чаще всего развивается в большой ягодичной и дельтовидной' мышцах (Ульзибат, 1990).
Таким образом, ведущей причиной хронического и острого болевого синдрома является развитие локального нарушения тканевого кровоснабжения, обусловливающего местный дистрофический процесс соединительной ткани и мышц, приводящее к некрозу и формированию на его месте рубцовой ткани.
126
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Сравнительный анализ ИБС и заболеваний мягких тканей опорно-двигательной системы по некоторым клиническим проявлениям и структурно-морфологическим изменениям позволяет выявить одинаковые по своей патологической сущности расстройства как в сердечной мышце, так и в скелетной мускулатуре (табл. 4.1).
Как видно из вышеизложенного, можно говорить о принципиально единой основе выявляемых сдвигов,
Таблица. 4.1. Сравнительная характеристика основных клинико-морфологических проявлений ЗИБМТ и ИБС
№ п/п	Показатель	ЗИБМТ	ИБС
1	Цвет лица		Бледный, синюшно-багровый
2	Болевой синдром:	+	+
2.1	локализация	Голова, шея, спина, ягодицы, верхние и нижние конечности, суставы	В области сердца, за грудиной с иррадиацией в левую руку, лицо, живот
2.2	интенсивность	Различная	Различная
2.3	связь с физической нагрузкой	+	+
2.4	связь со стрессом		+
3	Нарушения ритма сердца	-	+
4	Увеличение АД и ЧСС	-	+
5	Нарушения дыхания	-	+
6	Усталость	+	+
7	Нарушения микроциркуляции тканей	+	+
8	Дистрофия, фиброзно-рубцовые изменения мышц	+	+
Примечание: (+) — есть; (+) — могут наблюдаться; (—) — нет.
127
Diana 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
которой являются общепатологические механизмы застойно-ишемического происхождения, объединяющие многие болезни разной природы. По своему содержанию и патологической сущности феномен КТН и централизации микрогемодинамики можно отнести к проявлениям общей патологии, так как они наблюдаются при самых различных заболеваниях.
Синдром венозно-интерстициально-лимфатического застоя и застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Совокупность выявляемых показателей, отражающих указанные расстройства, позволила автору сформировать концепцию развития синдрома венозно-интерстициально-лимфатического застоя (ВИЛЗ) в мягких тканях у здоровых и больных людей. Осуществляя регулярный мониторинг, удалось выявить не только наиболее характерные локализацию, степень выраженности и площадь распространения синдрома ВИЛЗ, но и установить его взаимосвязь с проявлениями различной патологии. В частности, обнаружена четкая корреляция проявления синдрома ВИЛЗ с клинической симптоматикой острого миофасциального болевого синдрома разной локализации, остеохондроза и связанных с ним неврологических расстройств, миофибриллозов, нейроциркуляторной дистонии, ИБС, синдрома хронической усталости, депрессии, головной боли, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, синдрома вертебробазилярной недостаточности и других заболеваний.
Однотипный характер проявления синдрома ВИЛЗ как у больных с различными заболеваниями, так и у здоровых детей и взрослых (в том числе спортсменов),
128
DiaBa 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
позволяет полагать, что такое морфофункциональное' состояние тканей, с учетом их висцеросоматических и соматовисцеральных связей можно рассматривать, с одной стороны, В; качестве базиса формирования болезней, а с другой как предвестник вероятных болезней.
В академическом плане обнаруженные показатели позволяют дифференцировать ВИЛЗ на:
•	Преимущественно венозный застой крови (экстравазаты).
•	Венозно-лимфатический застой (экстравазаты с отечностью и локальные отеки).
•	Интерстициально-лимфатический застой (локальные отеки).
Обнаруженные зоны ВИЛЗ во многих случаях про-екционно совпадают с характерными локализациями миофасциального болевого синдрома, миофибриллозов (рис. 4.1), что может служить весьма значимым доказательством застойно-ишемического генеза дистрофических процессов в тканях. Это подтверждается данными, приведенными в работе А. Ш. Зайчика и др. (1999),-согласно которым венозное полнокровие может самостоятельно приводить не только к развитию дистрофических процессов, но и к инфарктам тканей. Так, при нарушении венозного оттока происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей. Как правило, это заканчивается некрозом участков ткани — венозным геморрагическим инфарктом.
Вместе с тём необходимо отметить, что не во всех случаях наблюдаются совпадения между миофасциальным болевым синдромом, локализацией миофйбрилло-зов и синдромом ВИЛЗ, так как эти заболевания могут быть обусловлены также развивающейся локальной ишемией участков тканей.
5 Основы вакуум-терапии
129
Diana 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Рис. 4.1. Типичные локализации ВИЛЗ и миофибриллозов:  I. Наиболее характерные области формирования очагов дистрофии (миофибриллозов): височная, жевательная, эпикраниальная мышцы; трапециевидная, грудино-ключично-сосцевидная, ременные, лестничные; мышца, поднимающая лопатку, дельтовидная; большая грудная; квадратная мышца поясницы, большая ягодичная; нежная, икроножная, камбаловидная; связочный аппарат тарзального канала, подошвенный апоневроз; плечелучевая, связочный аппарат карпального канала;
II. Преимущественная локализация участков острого инфаркта в скелетной мускулатуре: дельтовидная мышца; большая ягодичная мышца; инфаркт миофибриллоз
Клинически ишемические проявления характеризуются побледнением участка ткани, локальнцм снижением температуры, нарушением чувствительности в виде парестезий (онемения*, покалывания, ощущения тяжести, «ползания мурашек»), болевым синдромом, нарушением функциональных свойств тканей. При этом в ишемизированной ткани наблюдаются уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления На участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение парциального давления кислорода на участке ишемии, снижение образования интерстициальной жидкости, уменьшение числа функционирующих капилляров, сужение артериол и венул. В тка-
130
Лава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
нях возникают гипоксия и гиперкапния, формируется ацидоз (рис. 4.2).
Наиболее вероятные механизмы ишемических проявлений обусловлены:
•	вазоконстрикцией микрососудов;
•	дисфункцией эндотелия сосудов, связанной с уменьшением образования оксида азота;
•	повреждением и дистрофическими изменениями сосудистой стенки.
Хроническая ишемия тканей приводит к атрофии, которая закономерно начинается с истинных капилляров. Затем она последовательно распространяется на магистральные капилляры, пре- и посткапилляры и в последнюю очередь — на артериолярные и вену-лярные коллатерали, артериолы и венулы. Редукция микрососудов, возникающая в условиях длительной
Рис. 4.2. Патогенез ВИЛЗ и ЗИБМТ:
1 — сладж; 2 — зоны нарушения микроциркуляции
131
Глава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
ишемии ткани, — многоэтапный процесс. Так, в капиллярах он вначале проявляется малокровием и запус-теванием, далее развиваются морфологические признаки атрофии эндотелия, перицитов и базальной мембраны. Такие преобразования завершаются облитерацией и склерозом капилляров. Патологической сущностью последнего является гиперплазия коллагеновых фибрилл по ходу редуцирующихся микрососудов. Например, с декапилляризации, проявляющейся атрофией истинных капилляров, начинается демонтаж гемомикроциркуляторного русла фасций при облитерирующем эндартериите и перикарда — при атеросклеротическом кардиосклерозе.. ,
Декапилляризация является основным проявлением патологии системы гемомикроциркуляции, резко снижающим ее тканевотрофическую функцию. Поэтому как при длительном венозном полнокровии в тканях, так и при продолжительной их ишемии неотвратимо развиваются однотипные патологические процессы: атрофические, дистрофические и деструктивные изменения. В результате исследований Н. Е. Ярыгина и др. (2001) было обнаружено три варианта патологического ремоделирования гемомикроциркуляторного русла:
1.	Начинается с невосполняемого в необходимых объемах повреждения капилляров (дистрофия, деструкция, склероз).
2.	Возникает с нерегулируемого преобразования капилляров в депонирующие микрососуды (посткапилляры, венулы, вены малого калибра).
3.	Проявляется сочетанием этих двух вариантов.
Декапилляризация составляет рснову функциональной недостаточности системы гемомикроциркуляции. В результате этого развивается патологическая централизация микрогемодинамики, снижается объем транскапиллярного кровотока, ослабевает интенсивность транскапиллярного обмена и возникают ткане-
132
Епава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
вртрофические нарушения. Феномен централизации микрогемодйнамики и синдром капилляротрофической недостаточности системы микроциркуляции является принадлежностью многих заболеваний.
Анализ клинических наблюдений свидетельствует о том, что синдром ВИЛЗ формируется практически у каждого человека: детей, взрослых (не только ведущих сидячий образ жизни, но- и у спортсменов), у клинически здоровых и у больных с различной патологией. В связи с этим весьма принципиальным представляется вопрос: что считать первичным — ВИЛЗ или болезнь, приводящую к застою? От этого во многом зависят стратегия и тактика профилактики и лечения. Обычно клиницисты рассматривают многие болезни (хроническая сердечно-легочная недостаточность, заболевания легких и сердца, ангиопатии и др.) как состояния, способствующие развитию застоя венозной крови в тканях вследствие капилляротрофической недостаточности или ангиоспастической ишемии и ангиопаретического полнокровия, сочетающихся с веноспастическим замедлением или стазом, венокапиллярной гиперемией и сладжированием крови. В этом случае меры профилактики и превентивного лечения могут казаться неактуальными.
Однако с учетом обнаруженных закономерностей формирования синдрома ВИЛЗ и данных о врожденном дефиците нутритивных капилляров (Кораблев, Николаева, 1999) можно полагать, что синдром ВИЛЗ является одним из первичных патогенетических компонентов нарушений микрососудистого русла (врожденных или приобретенных), обусловливающих развитие патологии. Высказанная гипотеза, несомненно, позволяет оптимизировать лечебный процесс и уже на ранних этапах проводить активную профилактику и терапию широкого спектра заболеваний с использованием разработанного высокоэффективного метода коррекции ВИЛЗ и ишемии — ВГТ.
133
Пива 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Собственные наблюдения автора и литературные данные дают убедительные основания считать, что в патогенезе многих заболеваний человека важную роль играют микроциркуляторные расстройства жидкостных сред организма с формированием их интегрального показателя — синдрома ВИЛЗ, который приводи^ к функциональным и патологическим изменениям висцеральных органов и систем, усугубляющим нару-®6йия системы микроциркуляции по принципу обрат-ной связи. Проведенное с помощью вакуумного теста обследование больных и здоровых людей, детей и взрослых, которые регулярно занимались Л ФК, спортом, физкультурой, полноценно питались, практиковали периодическое голодание и проживали в благополучной Швейцарии, и ведущих достаточно аскетический образ жизни, не занимающихся спортом россиян выявило однотипные тканевотрофичёские нарушения в виде синдрома ВИЛЗ и других клинических показателей.
Резюмируя вышеизложенное, необходимо подчеркнуть некоторые ключевые положения о синдроме ВИЛЗ как ведущем патогенетическом компоненте многих заболеваний:
•	ВИЛЗ наблюдается практически у всех людей, здоровых и больных, независимо от пола, возраста, физической тренированности, применяемых традиционных лечебно-профилактических мероприятий.
•	ВИЛЗ — это базис, на котором в значительной степени формируются и развиваются дистрофия, атрофия, склероз тканей и связанные с ними болезни и старение.
•	Диагностика, профилактика и лечение синдрома ВИЛЗ возможны путем использования дозируемой ВГТ, которая одновременно приводит к излечению многих заболеваний и восстановлению тканевых структур — реконструкции поврежденных тканей.
134
Глава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
' Таким образом, представленный спектр неспецифических признаков нарушений тканевой гемодинамики может служить весьма ценной информацией о сформировавшихся и развивающихся морфофункциональных расстройствах мягких тканей.
/Совокупность морфофункциональных изменений, обнаруживаемых в тканях больных и здоровых людей (синдром ВИЛЗ, ишемия, миофибриллозы и т. д.), явилась основанием создания концепции развития практически у каждого человека застойно-ишемической болезни мягких тканей (ЗИБМТ). ЗИБМТ проявляется в широком спектре заболеваний скелетной мускулатуры и соединительной ткани, известных, например, в качестве миозита, остеохондроза и связанных с ним неврологических расстройств, туннельного синдрома компрессионно-ишемического характера, вертебробазилярной Недостаточности, нейроциркуляторной дистонии и т. д. Как правило, они сочетаются с различной висцеральной патологией, сопровождающейся застойноишемическими проявлениями в тканях. Чаще всего ЗИБМТ проявляется в тканях спины, далее следуют шея, лицо, ягодичная область, нижние и верхние конечности, околосуставные ткани и другие органы и части тела. В них чаще всего локализуются МФБС, МТТ, миофибриллоз, синдром ВИЛЗ., ишемия и другие изменения, рассматриваемые в качестве клинических и патоморфологических субстратов ЗИБМТ.
Клиническое течение ЗИБМТ у каждого человека происходит с разной скоростью: у одних — постепенно, латентно, у других сопровождается выраженной клинической симптоматикой (СФМБ, сколиоз, синдром хронической усталости и другие заболевания), уже начиная с раннего детского возраста. Несомненным является и тот факт, что с возрастом морфофункциональные проявления ЗИБМТ существенно нарастают, усугубляясь повторяющимися стрессами, гиподинамией или чрезмерными физическими
135"
Етава 4- Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
нагрузками, неблагоприятным воздействием окружающей 'среды, неадекватным питанием и другими факторами.	< •.
С позиций общей патологии концепция ЗИБМТ может иметь принципиальное значение в стратегии и. тактике лечебно-профилактических мероприятий не только при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, но и при различной висцеральной патологии. ЗИБМТ оказывает индуцирующее влияние на формирование патологических очагов в различных органах, тем-самым предопределяя их готовность к возникновению заболеваний.	..
Многолетние клинические наблюдения автора и данные литературы убедительно свидетельствуют, что пусковым механизмом ЗИБМТ, прежде всего, является хроническое воздействие психоэмоционального дистресса, а также других форм стресса (физического, химического, биологического и т. д.). Необходимо подчеркнуть, что гиподинамия, неадекватное питание и другие факторы, несомненно, могут усугублять течение ЗИБМТ, но все же они должны рассматриваться в качестве второстепенных.
В условиях патогенного стресса капилляры системы тканевой микроциркуляции, будучи функционально триедиными (обменными, транспортными, формообразующими) элементами, являются весьма чувствительными, ранимыми, легко повреждаемыми структурами. Именно поэтому истинные капилляры первыми подвергаются деструкции, атрофии и редукции при длительной местной, регионарной и системной ишемии тканей. Точно так же в условиях длительного венозного застоя они первыми включаются в процесс патологического преобразования в депонирующие сосуды, что неизбежно приводит к неотвратимому развитию атрофических, дистрофических, деструктивных и склеротических изменений. Принципиально важным является патоморфо-_ логически установленный факт наличия процессов де-
136
йгава 4. Застойно-ишёмическая болезнь мягких ткайёй
капилляризаиии участков ткани, приводящих к формированию' ЗИБМТ как при ишемии, тай й при венозной застое.
При многих общих заболеваниях все гемомикро-циркуляторное русло организма реагирует на патогенные воздействия стресса как целостная система. Так, состояние сосудов при артериальной гипертензии, атеросклерозе, ИБС и других распространенных болезнях характеризуется выраженной дисфункцией микрососудов (артериол, прекапилляров, мышечных венул). При этом в" одних сосудистых терминалях развивается спазм гладкой мускулатуры, в других — ее парез» что приводит к расстройству периферической гемодинамики с появлением в тканях очагов ангиоспасти-ческой ишемии и ангиопаретическоГо полнокровия. Оба патофизиологических феномена сочетаются с веноспастическим замедлением кровотока и застоем крови, венокапиллярной гиперемией и сладжирова-Пием крови. Агрегация форменных элементов крови является одним из самых ранних нарушений, возникающих в результате воздействия стресса. Такие реологические расстройства в значительной степени способствуют Дальнейшему развитию сдвигов в системе микроциркуляции. При этом наблюдается увеличение вязкости крови и плазмы, снижение текучести крови, уменьшение деформируемости эритроцитов, повышение проницаемости стенок венулярных мик-рососудбв. Вместе с тем А: М. Чернух и др. (1982) подчеркивают, Что системность расстройств микроциркуляции при том или другом заболевании не исключает, а, напротив, предполагает неодинаковую степень их выраженности в разных органах и тканях. С этим утверждением, нельзя не согласиться, однако необходимо подчеркнуть, что при самых различных заболеваниях, а также в условиях клинического здоровья наблюдаются однотипные расстройства микроциркуляторного русла покровных5 ткайей, особенно в
I
137
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
стресс-зависимых зонах тела человека. Это может свидетельствовать о первичных сдвигах в системе микроциркуляции уже на ранних этапах жизни человека, которые в дальнейшем обусловливают возникновение ЗИБМТ и других проявлений различных заболеваний.
Многочисленные факты, свидетельствующие о ключевой роли ЗИБМТ в развитии заболеваний опорно-двигательной системы и внутренних органов, позволяют рассматривать застойно-ишемическую болезнь в качестве самостоятельной патологии всей совокупности структур скелетной мускулатуры и соединительной тканц.
Ценность концепции ЗИБМТ состоит, прежде всего, в возможности применения уникального по спектру влияния инструмента реконструктивно-восстановительного воздействия на ткани организма — ВГТ.
Как показали многолетние клинические наблюдения, ВГТ не только способствует диагностике и ликвидации клинических проявлений различных заболеваний, но и оказывает значительное реконструктивно-восстановительное влияние на трудно поддающиеся традиционному лечению патоморфологические субстраты (синдром ВИЛЗ, ишемия, МТТ, фибрознорубцовые тяжи, миофибриллозы и другие нарушения структуры и функции тканей). Вакуумградиентная терапия позволяет одновременно осуществлять влияние на ряд ключевых механизмов сформировавшихся заболеваний и проводить активную их профилактику. Обнаруженные ключевые механизмы формирования и течения ЗИБМТ и связанных с ней других патологических процессов дают веские основания к пересмотру давно сложившихся традиционных подходов патогенеза, лечения и профилактики многих заболеваний.
Сравнительный анализ эффективности лечения ЗИБМТ традиционными лечебно-профилактическими методами показал, что они во всей своей совокупности не позволяют, в отличие от ВГТ, основательно по
138
Гаава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
влиять на ключевой патогенетический механизм формирования патологических расстройств в тканях.
Клинический интерес представляют группы больных с различными заболеваниями, которым проводили комплексное лечение с помощью различных видов массажа, мануальной терапии, оксигенобаротерапии, гирудотерапии, фармакологических препаратов (обезболивающие, спазмолитики, противовоспалительные), физиопроцедур (УВЧ, лазер, магнитотерапия и т. д.). В большинстве случаев, как правило, наблюдалось уменьшение острой клинической симптоматики. Однако и в этих случаях вакуумное тестирование обнаруживало в тканях выраженный синдром ВИЛЗ, МТТ, глубинные мышечно-соединительно-тканные образования в виде контрактур, рубцов и т. д. Не касаясь вероятных побочных эффектов перечисленных методов, можно предположить, что такое комплексное лечение способствует устранению симптомов заболеваний, но отнюдь не их причины.
Становится очевидным, что перечисленные лечебные мероприятия не оказывают достаточного (по эффективности и глубине воздействия) терапевтического влияния на фундаментальные процессы в тканях — нормализацию микрососудистого русла и восстановление адекватной тканевотрофической функции.
Общепризнанным считается, что механизмы лечебного действия массажа, баночного массажа, мануальной терапии, гирудотерапии, оксигенобаротерапии, аспирина и других препаратов, нормализующих реологические свойства крови, прямо или косвенно направлены на улучшение тканевого кровообращения. Многолетние клинические исследования автора показали, что, несмотря на в целом положительные эффекты вышеназванных процедур, они практически не влияли на ключевое звено патогенеза ЗИБМТ. В результате их применения клинические проявления болезни уменьшаются и исчезают, однако наряду с
139
Глава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
этим венозно-интерстициально-лимфатический застой, миофибриллоз, рубцово-фиброзные конгломераты не-измейно остаются в глубинных слоях мягких тканей. Аналогичные результаты получены у больных и здоровых лиц после лрохождения ими регулярных курсов апитерапии, фитотерапии, остеопатии, игло-рефлексотерапии, занятий йогой, гимнастикой цигун, мониторной очистки кишечника и других методов оздоровления.
В ряду лечебно-профилактических мероприятий ЗИБМТ следует все же выделить применение баночного массажа с использованием обычных медицин-ских банок или нескольких банок разных объемов и линейных размеров. Иногда из-за невозможности дозировать силу воздействия этот метод вызывает чрезмерную микротравматизацию капилляров кожи, но, как правило, сила воздействия таких банок весьма незначительна, при этом отсутствует возможность регулируемого воздействия на глубинные структуры. Применение такого низкоинтенсивного и нерегулируемого баночного массажа позволяет в какой-то мере выявлять и уменьшать степень выраженности синдрома ВИЛЗ, но в основном это уменьшение происходит в поверхностных слоях тканей. Очаги ишемии и венозного застоя крови, находящиеся в глубинных слоях, не подвергаются адекватному воздействию и в дальнейшем разрастаются, способствуя переходу в хроническую стадию и прогрессированию дистрофических изменений, что клинически подтверждается периодическими обострениями проявлений синдрома ВИЛЗ. Действительно, у таких больных проведенные после курса обычного баночного массажа контрольные тестирования с помощью дозированного вакуума высокой интенсивности (ВГТ) постоянно обнаруживали венозный застой крови в глубоких слоях тканей, локальный отек, глубинные мышечно-соединительнотканные уплотнения и другие проявления ЗИБМТ.
140
Diasa 4. Застойно-ишемическая болезнь мягкйх тканей
Рассматривая эффективность традиционных подходов лечения и профилактики проблем мягких тканей с позиций общей патологии, следует все же признать, что, во-первых, со времен Гиппократа и Авиценны в этой области мало что изменилось, а, во-вторых, использование традиционных методов создает как у больного, так и у врача лишь иллюзию выздоровления. Несмотря на то что к настоящему времени уже накоплено немало теоретических и клинико-экспериментальных данных о ключевой роли нарушений тканевого кровообращения в развитии различных заболеваний скелетной мускулатуры и висцеральной патологии, эффективность современных методов терапии еще далека от совершенства. Это связано с тем, что до настоящего времени не были разработаны патогенетические механизмы этих расстройств и, главное, объективно отсутствовал адекватный инструмент непосредственного воздействия на систему микроциркуляции поверхностных и глубинных слоев тканей. С появлением новых технологических возможностей восстановительной медицины, в частности, разработанного автором способа неинвазивной реконструктивно-восстановительной терапии — метода дозируемой ВГТ, впервые удалось обнаружить наиболее физиологичный путь прямого лечебного влияния на патологически измененные участки системы тканевой микроциркуляции с одновременным включением собственных ресурсов процессов саморегуляции и активного самовосстановления тканевых структур организма. Кроме того, такой путь оказался весьма эффективным не только в условиях патологии, но и на донозологических этапах развития различных заболеваний. Это позволяет считать, что обнаружен адекватный инструмент прямого лечебно-профилактического влияния на ЗИБМТ и связанные с ней механизмы возникновения многих заболеваний.
141
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Роль стресса в патологии микроциркуляторной системы
Причинно-следственная связь между заболеваниями й предшествующими эмоциональными потрясениями общеизвестна. Еще во II веке Авиценна в своем «Каноне медицины» писал: «Иногда болезни постигают сердце... вследствие тёх влияний, которые приходят к нему... из мозга, когда жидкость меланхолии в нем накапливается и вызывает трепет и резкий упадок сил, и печаль с предчувствием беды, и депрессию». В середине XX в., после публикации работ Г. Селье, понятие «стресс» за считанные годы стало общепринятым, в том числе и в обиходе, термином.
~ Стресс — это неспецифический общий мобилизационный ответ организма на любой раздражитель, который нарушает его гомеостаз. Под стрессорами понимают, .прежде всего, раздражители, реально угрожающие гомеостазу, — боль, гипоксию, голод, инфекцию и множество других чрезвычайных факторов. Вместе < тем даже «неожиданный огромный успех, ведущий к ломке всего жизненного уклада» может вызывать сильнейший стресс (Селье, 1974). Следовательно, стресс — не синоним нервного напряжения и не всегда вызван повреждением.
Селье различал конструктивный и деструктивный стрессы, подчеркивая тем самым, что не всякий стресс является вредным. Он считал, что стрессовая реакция может и быть положительной силой, активирующей системы адаптации организма — эустресс, и нарушать механизмы адаптации (чрезмерный стресс — дистресс). 'Стресс, с одной стороны, выступает в качестве механизма адаптации, а с другой — как основа развития патологии.
Согласно современным представлениям, любые сильные воздействия окружающей среды — эмоциональные, болевые, мобилизационные стрессы, острая
142
Diana 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
гипоксия, тяжелая физическая работа, высокая температура, холод и т. д. — вызывают стандартную стресс-реакцию (Малышев, Манухина, 1998). Интенсивность стресс-реакции определяется соотношением активации стресс-системы, реализующей реакцию организма на стресс, и стресс-лимитирующих систем, которые ограничивают активацию стресс-системы и повреждающее действие стресс-гормонов.
Стресс-система подразделяется на центральный и периферический отделы. Центральный отдел представлен медулярными и гипоталамическими ядрами, периферический — гипоталамо-гипофизарно-адреналовой и эфферентной симпатической системами. Ключевыми метаболитами являются АКТГ, пролактин, гормон роста, глюкокортикоиды, норадреналин и адреналин.
Стресс-лимитирующие системы также подразделяют на центральный и периферический отделы. Среди стресс-лимитирующих механизмов главную роль играют эндогенные опиаты. Они вырабатываются во многих отделах ЦНС и за ее пределами — в хромаффинной ткани и мозговом веществе надпочечников, диффузных эндокриноцитах желудочно-кишечного тракта и бронхов и даже в Т-лимфоцитах. Они содержатся в грудном молоке в виде казморфина, оказывающего протективное действие в период преодоления неблагоприятных последствий родового стресса и ранней неонатальной адаптации. ЦНС и иммунная система взаимосвязаны через регуляторное действие ней-ропептидов и цитокинов.
Структурами, где представлены все семейства эндогенных опиатов, являются гипоталамо-гипофизар-ный нейросекреторный комплекс, лимбическая система, гиппокамп, а также компоненты дыхательного центра. Опиатэргические системы ограничивают разрушительный потенциал стрессорной реакции, предупреждают дистресс и способствуют физиологическому выходу из острого стресса. Гамма-аминомасляная
• 143
Diana 4. Застойпо-ишсмическая болезнь мягких тканей
кислота (ГАМК) служит тормозным медиатором в стресс-ограпичивающих системах гипоталамуса. Универсальная по своему тормозному характеру, ГАМК представлена почти в 60 % всех синаптических образований ЦНС, и в первую очередь в гипоталамусе. Во многих случаях выделение ГАМК в ЦНС модулируется опиатами.
Оксид азота, являясь универсальным фактором регуляции физиологических систем и генетического аппарата клеток, играет исключительно важную роль в механизмах стресс-реакции и адаптации организма к стрессу (Малышев и др., 1998). При кратковременных и умеренных стрессорных воздействиях продукция NO возрастает, что способствует противодействию конст-рикторных эффектов гормонов, обеспечивая рабочую гиперемию тканей и способствуя адаптации. При чрезмерной и длительной стресс-реакции выработка NO существенно снижается, что может обусловить возникновение стрессорных спазмов коронарных микрососудов, а также стрессогенных гипертензивных состояний. При затянувшейся по времени интенсивной стресс-реакции адаптивные эффекты трансформируются в повреждающие, что может стать основой формирования стрессогенных болезней. Действительно, многие заболевания и патологические состояния, в развитии которых стресс играет ключевую роль (ИБС, рак, гипертония, диабет и др.), характеризуются снижением выработки оксида азота эндотелием.
Заболевания, вероятность возникновения и тяжесть течения которых увеличиваются при стрессе, Г. Селье -назвал «болезнями адаптации». Он сформулировал несколько ключевых положений, постоянно подтверждаемых клинической практикой:
• Стресс является компонентом каждой болезни, а ' его влияние сказывается на всех формах патологии, приводящей к старению организма.
144
Diana 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
 '• Под болезнями адаптации надо понимать лишь те из них, в этиологии которых роль дистресса является решающей.
• Неадекватный стресс, преломляясь через генетически обусловленную реактивность, может вызывать различные нарушения: гипертонию, язвенную болезнь, нарушения иммунитета, артриты, ИБС, мигрень, а психические расстройства были прямо отнесены им к болезням адаптации.
Анализ перечня болезней адаптации убеждает в том, что все это — расстройства тех инсулинозависимых органов и тканей, которые во время стресс-реакции оказываются в метаболическом проигрыше. Стресс, особенно хронический, является важным фактором риска язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, иммунодефицитов и их последствий, включая инфекции, паразитарные и онкологические заболевания, ожирения, остеохондроза, артрозов и артритов, сахарного диабета. При этом понижается продукция интерлейкинов, интерферонов, фактора некроза опухолей. Совокупное действие гормонов стресса на иммунную систему может обусловить достаточно выраженный вторичный иммунодефицит, что чаще происходит при хроническом стрессе. Экспериментально доказано, что стресс способствует переви-ваемости опухолей, ускоряя их рост и повышая вероятность метастазирования. При стрессе ослабляются не только альтеративно-экссудативные проявления воспаления, но и пролиферация, включая фибропластические процессы и синтез коллагена, ухудшается заживление ран и эрозий. Сосудистая стенка как высокоспециалйзированная и инсулинозависимая соединительно-тканная структура поражается гипертензией и атеросклерозом.
Дизрегуляция опиатных стресс-лимитирующих систем имеет прямое отношение к возникновению
145
йава 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
психических расстройств, алкоголизма, табачной зависимости, наркомании, синдрома хронической усталости. Следует подчеркнуть, что стрессогенная патология в первую очередь касается инсулинозависимых органов и тканей. К ним относят кожу, сосудистую стенку, скелетную мускулатуру, соединительную ткань, лейкоциты и клетки иммунной системы, скелет и другие элементы опорно-двигательного аппарата, костный мозг, органы желудочно-кишечного тракта (Фё-лиг и др., 1985).
Роль стресса в патологии тканей весьма значительна. Как известно, любая защитная реакция не всегда действует целесообразно, поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой развития многих болезней (Горизонтов, 1981). Основные заболевания, в патогенезе которых существенную, а иногда и определяющую роль играют стресс и вызванные им нарушения тканевой микроциркуляции, представлены в табл. 4.2.
Дистресс повышает латентную готовность к развитию нейрогенного воспалительного процесса в рыхлой соединительной ткани. Вследствие этого в организме создаются благоприятные условия для развития аутоаллергических и аутоиммунных процессов, хронических заболеваний (Гоголева, 2001).
В условиях стресса наиболее легкоранимой и чувствительной является система микроциркуляторного русла. В ней развиваются однотипные интра-, транс-и экстраваскулярные расстройства. Характерной реакцией микрососудов на стресс является вазоконстрикция артериол, прекапилляров, прекапиллярных сфинктеров, посткапилляров, венул, лимфососудов (Горизонтова, 1986; Федоров, 1990). В результате происходят образование сладжей, нарушение сосудистой проницаемости; замедление кровотока в венулах и венах, а затем и в артериолах.
146
Diaea 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Таблица 4.2. Заболевания, ассоциированные с нарушениями тканевой микроциркуляции
Заболевания опорно-двигательной системы	Стресс-ассоциированные болезни	Висцеральные заболевания
Микрососудистыс изменения мягких тканей и костей. Миофасциальный болевой синдром. Дистрофические изменения мышц, сухожилий, связок. Остеохондроз позвоночника. Гиперостоз позвоночника. Вертебробазилярная недостаточность. Грыжи межпозвонковых дисков. Сколиоз. Остеопороз. Артрозы суставов	Язвенная болезнь. Бронхиальная астма. Гипертоническая болезнь. Неврозы. Головные боли. Мигрень. Расстройства спа. Нарушения иммунитета. Синдром хронического утомления. Преждевременное старение	Церсброваскуля рн ыс нарушения. ИБС. Нейроциркуляториая дистония. Эндокрииопатии. Заболевания органов пищеварения. Заболевания дыхательной системы. Расстройства мочеполовой системы. Опухолевые процессы
Продолжительная вазоконстрикция в посткапил-лярно-венулярном отделе и в лимфатических сосудах обусловливает возникновение застоя биологических жидкостей во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах (Шутеу и др., 1981). Выраженные продолжительные изменения в системе микроциркуляции приводят к развитию регуляторно-метаболических расстройств, дистрофии тканей. Распространение этих процессов приводит к синдрому ВИЛЗ, ЗИБМТ, МФБС, которые анамнестически почти всегда связаны с непреодоленными стрессовыми реакциями.
147
Diana 4. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
Многолетние клинические наблюдения автора показали, что именно в результате действия психоэмоционального стресса на определенных участках покровных тканей тела человека под воздействием ВГТ часто обнаруживаются специфические кожно-сосудистые реакции (петехии, локальный отек), отражающие мик-роциркуляторные сдвиги с проявлениями МфБ.С и сопутствующими дистрофическими изменениями тканевых структур (уплотнения, контрактуры, МТТ). Такие участки были названы стресс-зависимыми.или стресс-чувствительными зонами.’ К таким характерным локализациям можно отнести:
•	область’эпикраниальной мышцы, задней поверхности шеи и плечевых суставов;
•	проекции трапециевидной и дельтовидной мышц;
•	межлопаточное пространство и лопаточную область;
•	ягодичную область, задненаружную поверхность бедер;
•	грудино-реберное сочленение;
•	лицо и переднюю поверхность шеи.
Можно полагать, что именно стресс-зависимые зоны одними из первых и наиболее остро реагируют на стресс общебиологическим откликом — вазоконстрикцией. Однако не исключено, что система микроциркуляции и других участков тканей и органов также отражает стрессорную реакцию, приводящую либо к синдрому ВИЛЗ, либо к ишемии.
Diaea 5 ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЙСТВИЕ вакуум-градиентной ТЕРАПИИ
В медицинской практике используют методы лечения, основанные на воздействии измененной воздушной среды- на организм в целом и оказывающие преимущественно системное действие:
•	Гипобаротерапия — лечебное применение воздуха под пониженным атмосферным давлением. Лечение больных проводят в барокамерах.
•	Гипербаротерапия — лечебное использование'воздуха под повышенным атмосферным давлением. . Барокамеры применяют для лечения и профилактики декомпрессионных расстройств, в частности у водолазов.
•	Оксигейобаротерапия — лечебное применение газовых смесей с повышенным парциальным давлением кислорода. Лечение осуществляют в барокамерах, содержание кислорода в которых составляет почти 100 %.
Под термином «вакуум-терапия» понимают локальное воздействие на ткани организма воздухом с
149
Diana 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
давлением ниже атмосферного (лат. vacuum — пустота). Локальное (местное) воздействие разреженным воздухом называют также вакуумным массажем.
В настоящей работе рассматривается локальное влияние на покровные ткани организма отрицательного давления (вакуума) как лечебного фактора. Необходимо дифференцировать вакуум-терапию в традиционном понимании — в виде применения медицинских банок, в том числе для вакуумного массажа, и вакуум-градиентную терапию — научно обоснованный метод воздействия на систему тканевой микроциркуляции с помощью дозированного воздействия вакуума.
Локальная вакуум-градиентная терапия
Локальная вакуум-градиентная терапия (лат. gradientis — шагающий — величина, отражающая количественное изменение свойств) — лечебное влияние вакуума, осуществляемое путем одновременного использования нескольких вакуумных банок диаметром 10-180 мм (рис. 5.1).
Рис. 5.1. Набор вакуумных банок
150
Diana 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
В них создают давление, на 100-760 мм рт. ст. пониженное по сравнению с атмосферным (от умеренного до практически полного вакуума). Интенсивность воздействия отрицательного давления на ткани зависит в основном от двух параметров: величины применяемого вакуума и времени экспозиции. Кроме того, эмпирически установлено, что на интенсивность воздействия оказывают влияние линейные размеры банок: с увеличением их диаметра выраженность эффектов ВГТ существенно возрастает, очевидно, вследствие большей глубины воздействия (рис. 5.2, 5.4).
Банки создают перепад давлений в поверхностных и глубинных слоях тканей. С одной стороны, кожа и подлежащие ткани сжимаются краями банок, а с другой — одновременно с этим разные слои мягких тканей втягиваются силой вакуума внутрь банки. Вертикальный градиент давления между полостью банки и ее
Рис. 5.2. Сравнительная характеристика воздействия на мягкие ткани при различных размерах банок
151
DiaBa 5, Лечебное действие вакуум-градиентпой терапии
буртиком практически равномерен по всему объему, о чем свидетельствует равномерная выраженность возникающих под банками экстравазатов.
.Одновременно между интактными участками тканей и зонами повышенного (под буртиком) и пониженного (в полости банки) давления образуется горизонтальный градиент давлений. В результате возникает горизонтально-вертикальный перепад давлений на тканевых сегментах как по площади, так и по глубине воздействия. Направление и выраженность градиентов давления усложняются при одновременном использовании на соседних участках тела двух банок, в том числе с разной силой воздействия. Такое влияние вакуума как лечебного фактора было названо ва-куум-градиентной терапией (ВГТ).
Лечебное влияние локальной вакуум-градиентпой терапии на патологически измененные ткани весьма условно можно подразделить на несколько взаимосвязанных фаз, каждая из которых имеет свои особенности реакции тканей (рис. 5.3):
•	1-я фаза — тканевого метаболического «микровзрыва» (первые 5 процедур).
•	, 2-я фаза — терапевтическая' (приблизительно с 6-й по 13-ю процедуру). ’	_
•	3-я фаза — реконструктивно-восстановительная ' (последующие процедуры).
Необходимо подчеркнуть, что обычно Дистрофически измененные участки мышечной ткани представляют собой достаточно жесткие конгломераты, включающие деформированные и- плотно' спаявшиеся между собой- и с мышечно-соёДинительной тканью тканевые элементы — мышечно-фасциальные пучки и отдельные миофибриллы, совокупность которых имбибирована воспалительным экссудатом, фибрином, форменными элементами крови, минеральными солями. Аналогичная
152
Глава 5ь Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
СТРЕСС
з
2. -2
£
| Вазоконстрикция |
S s
I । । । । ।
Затруднение оттока крови
Замедление тока крови
Венозно-интерстициально-лимфатический застой
И
со
Диапедез эритроцитов
Увеличение объема оргайа
Расширение вен и капиллярных сосудов
Гиперкапния |
Гипоксемия I
Повышение давления в венах нкапиллярах
= w
1 I
Кислородное
голоданиеОт
Нарушение
тканевого
обмена
изменения в тканях
Избыточное
разрастание
соединительной ткани
S о. п | а
а В, = о
I Ацидоз
Атрофические и дистрофические
S s
е
Рис. 5.3. Схема функционально-структурных сдвигов в области венозного застоя и лечебных эффектов ВГТ (по: Зайко, Быць, 1996; Михайличенко, 2002)
153
DiaBa 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
картина фиброза наблюдается и при нарушении функций тканей, кожи и подкожной жировой клетчатки. В областях ишемии или венозного застоя, в глубине тканей, иногда обнаруживаются очаги обширного инфаркта, и вследствие этого также развиваются дистрофические процессы с разрастанием соединительнотканных элементов и формированием фибрознорубцовых тяжей различных линейных размеров. Как правило, такие ткани, трудно поддаются традиционным видам лечения, и фактически эта проблема в медицине оставалась пока нерешенной. Однако с внедрением в клиническую практику метода ВГТ впервые появилась реальная возможность неинвазивного влияния на патологически измененные структуры мягких тканей. С помощью дозированного вакуума можно осуществить глубокое воздействие непосредственно на дистрофически пораженные участки тканей.
Первоначальные процедуры ВГТ приводят к своеобразному метаболическому «микровзрыву» имбиби-рованных тканевых элементов, обусловленному высвобождением воспалительных и противовоспалительных медиаторов и гормонов, выделением биологически активных субстратов (гепарин, гистамин, простагландины, цитокины). В результате этого снижается сосудистый тонус, расширяется просвет артериол, прекапилляров и венул за счет стимуляции синтеза оксида азота эндотелием микрососудов, увеличивается число функционирующих капилляров, что, в свою очередь, способствует првышению_локальной температуры тканей (на 3-5 °C). При этом происходит разрыхление слипшихся слоев тканей, пучков миофибрилл, элементов соединительной ткани — коллагеновых и эластиновых волокон, снижается вязкость и одновременно с этим увеличивается текучесть геля основного вещества, что обусловливает активное дренирование интерстициального пространства.
154
Глава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Возникающий в тканях двойной, горизонтально’ вертикальный, градиент давлений изменяет жидкокристаллическую структуру цитозоля клеток (тиксотропное действие), активирует регуляторы локального кровотока (гистамин, плазмакинины, простагландины и др.), которые увеличивают количество артериоловенулярных анастомозов и функционально активных капилляров до 45 раз, а объемную скорость кровотока в них — в 4—5 раз. Это, в свою очередь, способствует увеличению разности градиентов гидростатического и онкотического давлений в поверхностных и глубжележащих микрососудах, что приводит к нарастанию конвекционного потока жидкостей и обменных процессов в зоне микроциркуляции (рис. 5.4).
Локальное воздействие градиентов давления усиливает проницаемость фенестрированного эндотелия микрососудов, особенно в области ВИЛЗ. Вследствие этого на коже возникают кровоизлияния — точечные (петехии) и обширные (экхимозы), развивается локальный отек и нарастает количество выходящих в интерстиций нейтрофилов и патрулирующих лимфоцитов, ферменты которых утилизируют продукты воспаления клеток и стимулируют репаративную регенерацию. Усиление лимфоперфузии тканей (в 7-8 раз)
Рис. 5.4. Модель влияния ВГТ на мягкие ткани:
К — кожа; ПК — подкожная клетчатка; М„ М2, М3 — слои мышц; КТ — костная ткань; -> — микроциркуляция
15S
Шава 5, Лечебное действие вакуум-градиеипюй терапии
ускоряет выход продуктов метаболизма и аутолиза клеток; рассасываний инфильтратов локального отека, устраняет ВИЛЗ в тканях.
Под влиянием ВГТ дистрофически измененные ткани начинают постепенно «оживляться», в них нарастает содержание тучных клеток, происходит активация элементов микроциркуляторного модуля, включаются механизмы регенеративно-репаративных процессов. Важную роль в этих механизмах играет развивающийся в результате воздействия ВГТ неовас-кулогепез. В ответ на микроповреждение сосудов системы, микроциркуляции любого генеза включаются Процессы регенерации, связанные с восполнением поврежденных тканевых элементов или образованием новых сосудистых терминалей взамен выключенных из кровотока. Рост сосудов регулируют в основном следующие факторы:
•	Механические, связанные с изменениями местной Микрогемодинамики (скорости тока и давления крови).
•	Межклеточные взаимодействия в экстраваскуляр-ном матриксе.
•	Факторы роста — макрофаги и тромбоциты.
Под влиянием этих регуляторов происходят образование юных кровеносных и лимфатических микрососудов и обогащение интерстициального пространства тканей новыми «фибропроводами».
Непосредственными стимуляторами ангиогенеза служат активированные в результате воздействия ВГТ индукторы роста, в виде химических или биологически активных соединений типа гистамина, брадикинина, метаболитов асептического воспаления, ишемии, тканевого отека и т.д. Регенераторное новообразование м.икрососудов связано с отпочковыванием от сохранившихся капилляров и посткапилляров, реже
156
Пгава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
от венул и прекапилляров, ростовых зачатков из эндотелия, которые затем по току крови связываются с другими или теми же микрососудами. Новообра-зующиеся сосуды анастомозируют непосредственно с функционирующими микрососудами (капиллярами, посткапиллярами, венулами) или' за счет стыковки с растущими навстречу сосудистыми зачатками. Затем одни новообразованные микрососуды приобретают структуру истинных (нутритивных) капилляров, а другие преобразуются в прекапилляры или посткапилляры, в дальнейшем — в артериолы чи артерии, венулы и вены. Образование почек роста новых капилляров происходит в капиллярно-венулярном отделе артери-оло-венулярных петель.
Возникающие под действием ВГТ микроповрёж-дение и асептическое воспаление мобилизуют и интегрируют механизмы нормального роста, которые оказывают метаболическое и физическое воздействия на окружающую ткань, что обеспечивает пролиферативно-репарационные процессы, ремоделирование эк-страваскулярного матрикса и микрососудов.
Применение ВГТ на здоровых участках тканей осуществляют в основном с профилактической целью. Как правило, в реакции таких тканей практически полностью отсутствует фаза метаболического «микровзрыва». В здоровых тканях наблюдается преимущественно терапевтическая фаза, внешне проявляющаяся выраженной артериальной гиперемией, локальным повышением кожной температуры, глубоким расслаблением поверхностных и глубинных слоев тканей.
1 В отличие от большинства известных способов физиотерапии, при использовании метода ВГТ наблюдаются ряд объективных изменений, являющихся критериями эффективности проводимой терапии. К ним относятся ликвидация синдрома ВИЛЗ (первоначальное наличие, 'затем полное исчезновение экстравазатов и локального отека) и уменьшение степени
157
Шава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной Терапии
выраженности и рассасывания миофибриллозов. Указанные изменения сопровождаются выраженной положительной клинической динамикой вплоть до полного выздоровления. Необходимо отметить, что результаты воздействия ВГТ (как непосредственно в тканях, так и йа уровне организма в целом) характеризуются достаточно высокой и весьма продолжительной эффективностью и стабильностью. Так, пациенты, однажды пройдя лечебный курс дозируемой ВГТ, в дальнейшем могут годами не вспоминать о мучивших их проблемах со здоровьем. В случаях же рецидива клинических проявлений ЗИБМТ (через месяцы и даже годы после завершения курса ВГТ) процессы восстановления у пациентов протекают значительно быстрее и эффективнее. Таким больным достаточно выполнить 1-3 процедуры, в результате которых наступает клиническое выздоровление. Эти закономерности реакции организма на ВГТ дают основание полагать, что в тканях сохраняется своеобразная «память» о воздействии вакуумй. При повторном воздействии ткани реагируют быстро, и в достаточно короткие сроки в них происходит активация регенеративно-репаративных процессов. Скорость такой активации в 2-3 раза выше по сравнению с теми больными, которым такая процедура проводится впервые.
Приведенные материалы дают основание полагать, что ВГТ можно рассматривать в качестве универсального метода реконструктивно-репаративного воздействия как на здоровые, так и на патологически измененные ткани.
ВГТ оказывает следующие лечебные эффекты: сосудорасширяющий, спазмолитический, противовоспалительный, лимфодрёнирующий, анальгетический, детоксицирующий, трофостимулирующий, иммуностимулирующий, дефиброзирующий, регенеративно-репаративный.
158
Пгава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Методика проведения ВГТ
Процедура ВГТ включает подготовительный этап и этап непосредственного воздействия вакуума.
Подготовительный этап. Процедуру выполняют в помещении с комфортными условиями, без яркого освещения и шумовых раздражителей. Положение пациента должно быть таким,, чтобы были максимально расслаблены мышечные структуры. Вначале проводят ручной классический массаж, который оказывает благоприятное влияние на общее психосоматическое самочувствие, способствует расслаблению мышц, связок, сухожилий. При этом используют известные приемы: поглаживание, растирание, разминание, вибрацию, поколачивание и др. Процесс проведения такого массажа позволяет обнаружить тонкие изменения в коже, мышцах, уточнить локализацию болевого синдрома, выявить контрактуры, уплотнения, участки мио-фибриллоза, их размеры, локализацию, взаимосвязь с окружающими тканями и т. д. Важным аспектом влияния классического массажа является создание у пациента положительного психоэмоционального настроя на проведение процедуры ВГТ.
Процедура ВГТ. Ее проводят обычно двумя способами: кинетическим (лабильным) и статическим (стабильным), при необходимости их комбинируют.
Кинетическая ВГТ. После подготовительного этапа на проблемные и смежные с ними участки тканей одновременно устанавливают несколько вакуумных банок разных линейных размеров, создавая горизонтально-вертикальный градиент давлений на поверхности кожи и внутри тканей. Первоначальная величина разрежения, создаваемая в банках, составляет 20-26,6 кПа (150-200 мм рт. ст.), а продолжительность их предварительного статического воздействия — 0,5-1 минута. Затем каждую из банок осторожно отжимают от поверхности кожи, уменьшая силу их воздействия
159
&ава?5. Лечебное дейтце?вакуумчфадиетггной терапии
примерно на 30^50 %, и, не отрывай от кожи, сколь* зящими спиральными или линейными движениями медлеино перемещают по массируемым участкам. Движения производят по ходу регионарных лимфатических сосудов, в направлении близлежащих лимфатических узлов. Направления перемещений банок при кинетической ВГТ совпадают с массажными линиями ручного классического массажа. В исходное положение банки возвращают-в 2-3 раза быстрее. После этого банки снимают и повторно накладывают на другие участки. Обычно в течение процедуры такие манипуляции производят несколько раз, чтобы охватить вер проблемные и смежные с ними участки тканей. С каждой последующей процедурой величину разрежения и продолжительность воздействия постепенно увеличивают на 10-30 %, в зависимости от»локализации воздействия, клинического состояния пациента, его возраста, сопутствующих заболеваний и других факторов.
Перемещение банок производит эффект растирания, надавливания, сотрясения, сдвигания кожных покровов и подлежащих тканей по отношению к более глубоким мышечным слоям, фасциям, связкам, сухожилиям и костным образованиям.
Что намного более важно, по ходу движения вакуумной банки соответствующие участки тканей периодически втягиваются («расширяются») и вновь возвращаются в исходное состояние («сжимаются»). При этом в здоровых тканях наблюдается выраженная артериальная гиперемия, а на патологически измененных участках — смешанная, венозно-артериальная гиперемия. Принципиально важным является тот факт, что если при обычных видах массажа расширение кожных сосудов и ускорение кровотока в них достигаются опосредованными влияниями центральных и периферических механизмов, регулирующих функцию кровообращения, то в механизмах действия
160
Глава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
ВГТ наряду с указанным фактором нервной и гуморальной активации наблюдается уникальный лечебный феномен — дозированная дилатация поверхностных и глубжележащих кровеносно-лимфатических сосудов, а также глубинная релаксация тканей.
Статическая ВГТ. При использовании статической ВГТ на участки тканей одновременно устанавливают несколько вакуумных банок разных линейных размеров и создают в них давление воздуха, сниженное по сравнению с атмосферным первоначально на 26,6-40 кПа (200-300 мм рт, ст.) и менее (на чувствительных участках кожи, у детей). В последующие процедуры глубину вакуума постепенно увеличивают в 1,5-2,5 раза, вплоть до полного вакуума, если это допускают чувствительность кожи и общее состояние пациента. Время экспозиции вначале составляет 1-3 минуты, а в дальнейшем увеличивается до 5-40 минут. После этого банки отжимают от поверхности кожи, снимают и вновь устанавливают на другие участки, чтобы воздействовать на всю поверхность проблемных участков тела. После проведения процедуры статического воздействия на стенках банок часто остаются видимые испарения в виде капель или росы, что свидетельствует об активации секреторной деятельности сальных и потовых желез, локальном усилении тканевого метаболизма. Первые несколько, процедур, как правило, могут вызывать мелкоточечные петехии (экстравазаты), а иногда и локальные отеки. Последние свидетельствуют о ВИЛЗ и блокаде венозно-лимфатического оттока. В дальнейшем эти явления исчезают ине возобновляются даже при более сильном воздействии.
Процедуру завершают поглаживанием, в случае необходимости дополнительно выполняют приемы мануальной терапии, затем пациента укутывают и дают отдохнуть 5-7 минут. Процедуры проводятся 2-3 раза в неделю, продолжительность сеанса составляет от 30 до
6 Основы вакуум-терапии
161
Diaaa 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
90 минут в зависимости от площади массируемой поверхности, характера проблем и других факторов. Курс состоит из 7-11 процедур и более. При необходимости курс повторяют через 1-3 месяца. В некоторых случаях, особенно с целью повышения эффективности реконструктивно-восстановительной терапии, достижения косметических эффектов при целлюлите, ожирении, курс увеличивают на 5-7 процедур. Дополнительные сеансы проводят реже, обычно 1 раз в педелю.
Для детей и лиц пожилого возраста в процедурах ВГТ используют значительно меньшую интенсивность воздействия и увеличивают время между сеансами (до 1 раза в неделю). Величина снижения давления, в этом случае обычно составляет 13,3-26,& кПа(100-200 мм рт. ст.), реже до 46 кПа (300 мм рт. ст.Х применяются вакуумные банки малого и среднего калибра.
Показания и противопоказания
Решающее значение для эффективности терапии имеют правильный выбор адекватных состоянию пациента, его конституциональным возможностям параметров вакуума, продолжительности воздействия, его локализации. Это требует от специалиста соответствующей теоретической подготовки, постоянной практики и терпения. С учетом общепатологических механизмов возникновения различных болезней, состояния предболезни мягких тканей, эффектов ВГТ можно утверждать, что» практически каждый человек должен периодически проходить курс процедур ВГТ на протяжении всей своей жизни. Особенно это: касается групп людей, профессии которых связаны с принятием ответственных решений, выполнением интенсивных интеллектуальных и физических нагрузок, гиподинамией, вынужденной позой. Применение ВГТ позволяет добиться заметного лечебного и профилактического эффекта у детей дошкольного и, особенно, школьного
162
Dim 5. Лсчебноедействие вакуум-градиентной терапии
возраста. Применение ВГТ имеет большое значение в предстартовом и восстановительном периодах у спортсменов, существенно снижая негативные эффекты нервно-физических нагрузок и значительно повышая функциональные возможности организма.
Показания:
Патология опорно-двигательного аппарата — застойно-ишемическая болезнь мягких тканей и связанное с ней образование фиброзно-рубцовых изменений (мышечные уплотнения, контрактуры, миофибриллоз, инфаркт мышц); миофасциальный болевой синдром различной локализации; остеохондроз позвоночника и -связанные с ним неврологические расстройства, грыжи межпозвонковых дисков, сколиоз; артриты и артрозы суставов; подострые и хронические заболевания и последствия травм костно-мышечной системы (ушибы, повреждение связок, мышц, переломы конечностей во время и после иммобилизации, контрактуры); спортивная травма; дефекты осанки.
Неврологические расстройства и заболевания — начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения и их последствия, умеренный атеросклероз мозговых сосудов; вертебробазилярная недостаточность; болезнь Паркинсона; детский церебральный паралич; неврит; невралгия; плексит; радикулит, ишиас; болезнь Бехтерева; солярит; полиневрит, головные боли, мигрень.
Заболевания сердечно-сосудистой системы — ИБС; стенокардия напряжения I—II ФК; постинфарктный кардиосклероз; гипертоническая болезнь I—II стадий; гипотония; миокардиодистрофия; нейроциркулятор-ные дистонии всех типов.
Болезни органов дыхания —. хронический обструктивный бронхит; трахеобронхит, бронхиальная астма вне обострения; последствия перенесенной пневмонии; пневмосклероз; остаточные явления ОРВИ.
1G3
Dim 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Заболевания органов пищеварения — хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу, хронический колит вне обострения; язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе ремиссии; ожирение; подагра; хронический запор.
Заболевания мочеполовой системы — ишурия (задержка мочи); энурез; импотенция; фригидность; пиелонефрит в фазе ремиссии; аднексит; простатит.
Болезни кожи — нейродермит; крапивница; хронический фурункулез; дерматозы; герпес; трофические язвы. ;	,
. Стоматологические болезни и заболевания, локализованные в лицевой области, — пародонтоз; спазмы мимической и жевательной мускулатуры; артрозы височно-нижнечелюстных суставов; невралгия лицевого нерва.
Косметические дефекты — глубокие функциональные складки, кожи; морщины; атония глубоких мышц лица; двойной подбородок; целлюлит; преждевременное-увядание и старение кожи; рубцы.
. Кроме этого, показано использование вакуум-терапии в первой половине беременности, в период послеоперационного ведения ран, включая гнойные, при лактационном мастите, спаечной болезни, нарушении менструального цикла, хроническом утомлении, снижении умственной и физической работоспособности, гиповитаминозе, в климактерическом периоде; в спортивцой медицине — при подготовке к соревнованиям и в восстановительном периоде.
Противопоказания:
Острые воспалительные й грибковые заболевания кожи; острые инфекционные заболевания и лихорадочные состояния! острый период травм с гематомой; язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в стадии обострения и при угрозе кровотечения; маточное
164
йава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
кровотечение; острый аднексит и кольпит; выраженный склероз сосудов со склонностью к тромбозам и кровотечению; психические заболевания и неврозы с аффективными состояниями и судорожными припадками; заболевания сердечно-сосудистой системы: острые воспалительные процессы в миокарде, перикарде, эндокарде, пороки сердца в стадии 'Декомпенсации, инфаркт миокарда в остром периоде, частые приступы стенокардии покоя, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипертоническая болезнь III стадии; варикозное расширение вен II—III степени; тромбофлебит; реконструктивные операции на сосудах; злокачественные новообразования; резкое истощение организма; повышенная кровоточивость, гемофилия.
Относительные противопоказания:
Неясный диагноз; состояние после тяжелой физи-ческрй нагрузки у нетренированных людей; грудной и старческий (свыше 90 лет) возраст; состояние алкогольного опьянения; психические расстройства; негативное отношение к процедуре.
• Запрещается проводить ВГТ в области сердца, глаз, наружного слухового прохода, сосков, у женщин — молочных желез.
г
Оборудование и оснащение
В настоящее время разработаны и предлагаются различные модификации вакуумных аппаратов, ваку-ум-аппликаторов, банок и т. д. Однако большинство из них не обладает функциональными возможностями, необходимыми для проведения ВГТ. Как правило, такие аппараты оснащены банками или вакуум-апплика-торами с круглым сечением и небольшим или средним диаметром. Это снижает возможность их применения как на обширных участках, так и на различных областях тела, имеющих сложную конфигурацию, например, на предплечье, голени, стоне, кистях, пальцах, шее,
165
йава 5. Лечебное действие вакуум-градиешной терапии
волосистей части головы. €уществующие аппараты обладают малой мощностью, недостаточной для существенного воздействия на ткани, особенно при наличии в них дистрофических изменений. Это заметно снижает эффективность процедур, поскольку такие участки тканей требуют интенсивного воздействия.
Нгнии разработано устройство для проведения ва-куум-градиентной терапии—аппарат, обладающий высокой мощностью, включающий систему регуляции параметров вакуума как для всего набора (до 5 банок одновременно), так и индивидуально для каждой банки. Это позволяет создавать на различных участках тела соответствующие акценты воздействия и локально варьировать его параметры.
Вакуумные банки выполнены из медицинского стекла, имеют различные линейные размеры и конгруэнтную различным участкам тела форму, что расширяет возможности их использования при патологии различной локализации.
Диаметр банок составляет от 10 до 180 мм. Вакуумные банки малого калибра, диаметром 10-40 мм, используют для воздействия на малые по площади участки (лицо, нос, веки). Банки большого диаметра обеспечивают воздействие необходимой интенсивности на больших участках, что сокращает время процедуры без ущерба для качества ее проведения.
Вакуумные банки не требуют специального ухода. Их моют теплым мыльным раствором, обрабатывают 96 %-ным медицинским спиртом и периодически, 1 раз в неделю, подвергают термообработке при температуре 200 °С в сухожаровом шкафу.
Для достижения оптимальной эффективности ВГТ необходима достаточно точная дозировка, учитывающая как время воздействия; так и его силу. Установленные клиническими исследованиями оптимально эффективные значения величины снижения давления и времени воздействия в зависимости от его локализа
166
Става 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
ции, этапа курсового лечения, возраста, вида воздействия (статического или кинетического) и т. д. приведены -в описании соответствующих частных методик. Вместе с тем необходимо отметить, что в каждом конкретном случае' интенсивность воздействия следует подбирать индивидуально с учетом общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний и т. п. Метод ВГТ позволяет сочетать лечебную процедуру с диагностикой состояния тканей и их реакции на воздействие вакуума, что позволяет точно дозировать его интенсивность в течение курса терапии.
Вакуумная диагностика функционального состояния тканевой гемо- и лимфоциркуляции
Несмотря на разнообразие диагностических методов в медицине, экспресс-диагностика состояния микроциркуляции биологических жидкостей в тканях до сих пор остается малоразработанной. В то же время диагностика нарушений микроциркуляции тканей, и денозологического проявления в них дистрофических процессов, а также необходимость по данным интенсивности капиллярного кровотока контролировать эффективность лечения в режиме реального времени важны для клинической практики. Однако приходится с сожалением констатировать недостаточность и зачастую-косвенность показателей современных инструментальных методов оценки капиллярного кровотока, не говоря уже о лимфоинтерстициальной микроциркуляции. Запросы клинической медицины здесь явно опережают предложения медицинской промышленности, в том числе и зарубежной.
В-начале 90-х годов XX в., благодаря внедрению в клиническую практику метода ВГТ, в результате
167
Итава 5^ Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
действия которого, как правило, формируется кожно- > сосудистая реакция в виде экстравазатов или локальных отеков, началось более детальное изучение этого патологического феномена. Возникающие в процессе ВГТ на коже в определенных участках поверхности тела местные изменения проявлялись различными вариантами геморрагий. и локальных отеков. Их образование происходит независимо от возраста пациента, наличия заболевания или его отсутствия, физической тренированности и применяемых методов лечения. Это послужило основанием для детального исследования некоторых закономерностей в проявлёнии .этих показателей.
Авторы метода ВГТ в повседневной клинической практике осуществляли амбулаторное тестирование; которое включало регулярный мониторинг геморрагий и локальных отеков, их вариабельности и динамики практически на всей поверхности тела. При этом определялась частота их проявления в зависимости от возраста, заболевания, функционального состояния и т. д.
С целью анализа результатов исследований были сформированы две однородные группы испытуемых. В первую группу входили клинически здоровые люди, у которых, как правило, отсутствовали жалобы на состо-. яние здоровья и клиническая симптоматика. Вторую группу составили больные с различной патологией: остеохондроз позвоночника; миофасциальный болевой синдром разной локализации; миофибриллоз; мышечные уплотнения и контрактуры; застойно-ишемическая болезнь скелетной мускулатуры и соединительной ткани; сколиоз позвоночника; радикулит вертеброгенного и дискогенного происхождения; грыжи межпозвоночных дисков; ишиомиалгический синдром, шейно-плечевой-синдром, плечелопаточный синдром, туннельный синдром предплечья и лучезапястного сустава, синдром грушевидной мышцы; артрозы суставов; посттравматические боли в шее, спине, конечностях; стресс и
168
Diasa 5. Лечебное действие вакуум-градиейтной терапии
связанные с ним психосоматические расстройства — головные боли, бессонница, депрессия, боли в сердце; синдром хронической усталости и другие заболевания. Кроме того, у часхи больных наблюдались сопутствующие заболевания: начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения, умеренный атерсн склероз мозговых и коронарных сосудов; ишемическая болезнь сердца— стенокардия напряжения, последствия инфаркта миокарда, гипертоническая болезнь I и II стадий, нейроциркуляторная дистония; заболевания органов дыхания — хронический обструктивный бронхит, трахеобронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма; язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе ремиссии, атонический колит; целлюлит; ожирение; тиреотоксикоз; диабет; хронический аднек-сит; нарушение менструального цикла и т. д.
Возраст испытуемых — пациентов и здоровых людей — составлял от 5 до 75 лет. Сроки наблюдения каждого испытуемого в среднем составляли 1 месяц, с промежутками в 2-3 дня. Более отдаленные исследования проводили спустя 1-6 месяцев после лечения.
Каждый испытуемый подвергался вакуумному тестированию в среднем 7-9, а в ряде случаев — до 15 раз. Общее количество испытуемых и пациентов за 14 лет составило более 5000 человек.
Методика исследования
Для тестирования использовали стандартный набор стеклянных вакуумных банок с отшлифованными краями, диаметром- 70 мм. Уровень создаваемого в банках вакуума регистрировали с помощью манометра ОБВ-100 со шкалой измерений в пределах от 0 до 760 мм рт. ст.
Тестирование проводили на симметричных участках тела с максимальным охватом его поверхности. При этом регистрировали следующие показатели:
169
Глава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
выраженность и характер сосудистой реакции, количество геморрагий,, скорость их образования, наличие локального отека и его размеры, наличие в геморрагиях проявлений венозных нетель капилляров, ’фиброзных уплотнений и другие признаки. Указанная совокупность. показателей была; положена в основу разработанной шкалы тяжести функциональных расстройств системы микроциркуляции тканей. В каждом конкретном случае исследуемые показатели сопоставляли с характером тяжести клинических проявлений у больных.
Необходимо отметить одну важную особенность вакуумного диагностического теста, заключающуюся в том, что тестирование оказывает одновременно и терапевтический эффект, в результате которого уже после однократного проведения теста происходит значительное уменьшение показателей венозно-лимфатического застоя в исследуемых участках мягких тканей. Поэтому дальнейшее тестирование может уже не выявлять тех первоначальных изменений, которые наблюдаются при первичном исследовании; и наоборот, после 2-5 процедур могут дополнительно обнаруживаться очаги венозно-лимфатического застоя различной степени тяжести в локализациях, где они ранее не проявлялись.
Полученные результаты оценивали путем сравнительного анализа показателей одного и того же испытуемого (пациента) и формировали соответствующие однородные группы.
Тестирование можно условно разделить на три основных этапа:
1.	Предварительная диагностика.
2.	Регулярный мониторинг процесса лечения.
3.	Контроль качества и эффективности лечения.
Диагностический вариант теста проводили с одинаковыми для всех испытуемых параметрами вакуу-, ма (см. описание этапов тестирования^, линейными размерами банок (70 мм) и временем их экспозиции
170
Вгава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
(1 минута). Другие варианты, с измененными параметрами воздействия, выполняли в процессе лечебно-оздоровительного курса. Следует отметить,, что при стандартном времени экспозиции сила воздействия банок определяется двумя составляющими: величиной снижения давления и линейными размерами вакуумных банок.
1-й этап. Диагностический вариант пробы проводили путем одномоментной постановки нескольких вакуумных банок одинакового диаметра на симметричные участки тела. Первоначальную величину разрежения воздуха в банках устанавливали равной 40 кПа (300 мм рт. ст.) для взрослых и 133 кПа (100 мм рт. ст.) для детей. После этого вакуумные банки снимали и повторяли процедуру, устанавливая банки на другие участки исследуемой поверхности. Результаты теста оценивали через 5-15 минут после процедуры.
2-й этап. С целью объективизации эффективности проводимой терапии тестирование выполняли, как правило, в середине курса лечения. Это давало возможность на основе дифференциации экстравазатов и локальных отеков выявлять участки с остаточными застойными явлениями, а также контролировать скорость течения восстановительных процессов в тканях. Для этого осуществляли постановку нескольких (до 5) вакуумных банок одинакового диаметра на тестируемые участки тела. Величина разрежения воздуха составляла 40 кПа (300 мм рт. ст.) для взрослых и 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) для детей, как и на первом этапе тестирования. Затем банки снимали и спустя 1 час после процедуры повторяли постановку банок с той же интенсивностью воздействия на те же иссле-. дуемые участки.
Оценку результатов проводили спустя 1 минуту и 1 час после теста пр шкале путем сравнительного анализа между результатами первого (контрольного) и повторного проведения теста.
171
Пгава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
3-й этап. Исследование проводили в конце курса вакуум-терапии. При этом величина снижения давления для взрослых составляла 66,6 кПа (500 мм рт. ст.). Спустя 1 час после этого увеличивали силу воздействия банок, понижая давление в них на 700 мм рт. ст. (93,3 кПа); время экспозиции — 1 минута.
Результаты оценивали спустя 1 минуту и 1 час после теста по шкале путем сравнительного анализа между результатами первого (контрольного) и повторного проведения теста.
Примечания:
• При использовании данной методики у детей сила воздействия в зависимости от возраста и массы тела должна составлять 13,3-40 кПа (100-300 мм рт. ст.), линейные размеры банок — 30-50 мм.
• Применение различных препаратов, физиотерапевтических процедур и т. п. может изменять степень выраженности кожно-сосудистой реакции при тестировании, вследствие чего полученные результаты могут быть йедостаточно корректны. Весьма желательно полностью отменить прием препаратов и процедур за 1-2 недели до тестирования.
На основании данных литературы и результатов собственных исследований автором разработана шкала оценки кожно-сосудистой реакции и интерпретации наблюдаемых показателей:
Шкапа оценки
Состояние гемомикроциркуляции оценивается по внешним признакам экстравазатов:
0 степень — участок кожной поверхности гиперемировав по артериальному типу (красного цвета). Геморрагий либо отсутствуют, либо наблюдаются в виде мелкоточечных микрокровоизлияний, до 30 в исследуемом поле.	(
172
DiaBa 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
.. 1-я степень — на гиперемированной по артериальному типу коже обнаруживается незначительное число геморрагий (до 45 в поле воздействия).
2-я степень — на гиперемированной по артериально-венозному типу (темно-красного цвета) коже наблюдаются мелкие и средней величины экстравазаты, общее количество которых достигает 50—60.
3-я степень — на интенсивно гиперемированной по венозному типу (темного красно-фиолетового цвета) коже обнаруживается большое количество мелких, средних и крупных геморрагий, количество которых трудно подсчитать. Локальней отек обычно выражен незначительно.
4-я степень — в области экстравазатов, имеющих фиолетово-синюшный цвет (венозный тип гиперемии) с единичными петлями капилляров и небольшими мышечными уплотнениями определяются массивные кровоизлияния; по всей площади пятна наблюдается отек, возвышающийся над поверхностью кожи, обычно высотой до 1 см.
5-я степень — массивные сливные геморрагии багрово-синюшного цвета с образованием отека высотой более 1 см. В контурах пятна наблюдаются множественные венозные петли капилляров, бугристая кожа с выраженными мышечно-фиброзными образованиями в виде плотных: соединительно-тканных тяжей.
Состояние интерстициально-лимфатической микроциркуляции оценивается по степени выраженности локального отека.
У людей негроидной расы и других темнокожих визуализация экстравазатов несколько затруднена, так как темная пигментация может маскировать видимые проявления экстравазатов. Как показали наши наблюдения, при некотором ойыте характеристики экстравазатов хорошо определяются и в этом случае.
173
©тава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Интерпретация, степеней выраженности кожно-сосудистой реакции
О степень — нормальная физиологическая реакция покровных тканей, выражающаяся в проявлении «рабочей» артериальной гиперемии.
1-я степень — кожно-сосудистая реакция отражает сдвиги в основном в процессах микроциркуляции лимфы и интерстициальной жидкости в структурах мягких тканей, проявляется локальным отеком и единичными слабо выраженными экстравазатами.
2-3-я степени характеризуют патологическую проницаемость'капилляров, обусловленную наличием локального стаза венозной крови в поверхностных слоях мягких тканей. Такое состояние системы микроциркуляции может сопровождаться скованностью движений, спазмом мышц, болевыми мышечными синдромами, синдромом хронической усталости и другими клиническими проявлениями.
4-5-я степени отражают более интенсивную патологическую проницаемость сосудистой сети кровеносно-лимфатической системы и нарушения циркуляции интерстициальной жидкости. Такая реакция рассматривается как совокупный результат венозного застоя крови, лимфы, межтканевой жидкости в глубинных слоях тканей. Как правило, такой застой наблюдается на фоне клинической картины в виде фибромиалгии, нарушений функции опорно-двигательного аппарата, депрессивного синдрома, головных болей и т. д.
Экстравазаты .О и 1-й степени обычно рассасываются за 2-3 дня, а 2-5-й степеней — в течение 5-7 суток. Образующийся при этом локальный отек тканей обыч-нс исчезает за несколько часов, реже — за 1-е сутки.
Следует отметить, что в некоторых случаях степени проявляющихся экстравазатов могут весьма варьировать. Так, в одном поле могут одновременно проявляться экстравазаты как 1—2-й, так и 3-й или 4-5-й степеней. Особенно часто это наблюдается после 3—
174
Тша 5< Лечебное действие вакуум-градиентнойтерапия
5 процедур ВГТ» когда ткани постепенно начинают освобождаться от ВИЛЗ с одновременным восстановлением их микроеосудаетого русла.
Более подробная характеристика особенностей проявления экстравазатов и локальных отеков приведена в главе 4
Локальные изменения
тканевой микроциркуляции
Данные клинических исследовании представлены в табл. 5.1 и 5.2 йг на рис. 5.5 и 5.6.
Таблица- 5.1. Частота проявления кожных экстравазатов на различных участках тела под. влиянием ВГТ
i	Клинически		<	Пациенты	
'	здоровые лица			с различными заболеваниями		
Возраст-	Локали-	% выявле-	Возраст-	Локали-	% выявле-
ные груи*	зация	НИЯ экст-	ные труп-	зация	НИЯ экст-
пы, лет		равазатов	пы, лет		равазатов
5-15	Спина	87,0	5-15	Спина	93,7
(« - 30)			(п - 51)		
16-29	Спина	89,8	16-29	Спина	96,9
(п - 153>	Плечевой	75,5	(п - 162)	Плечевой	78,9
	сустав'			сустав	
	Бедро	55,6		Бедро	88,7
30-40	Спина	93,3	30-40	Спина	98,5
(п - 175)	Плечевой	87,7	(» - 180)	'Плечевой	89,0
	сустав			сустав	
	Бедро	-70,5		Бедро	90,1
41-59	Спина	95,1	41-59	Спина	,	98,0
(п - 95)	Плечевой	89,0	(п- 119)	Плечевой	93,5
	сустав			сустав-	
	Бедро	83,7		Бедро-	; 903
	Спина		60-75	.Спина	95,8
	Плечевой		(п- 117)	Плечевой	96,7
	сустав-	-1		сустав	81,5
	Бедро			Бедро	
175.
Diaea 5. Лечебное действие Вакуум-градиентной терапии
Результаты проведенных исследований показали, что кожно-сосудистая реакция на бездействие вакуума в виде экстравазатов и локальных отёков наблюдается с теми или иными особенностями йрактически у каждого человека. Наиболее выраженные экстравазаты (3-5-й степени) выявляются в первые несколько процедур ВГТ, затем в течение 3-4 недель курсового
Таблица 5.2. Частота проявления кожных экстравазатов
в различных областях тела у больных ЗИБМТ в возрасте 20-60 лет
Локализация	% выявления экстравазатов	
	до лечения (2-5-я степень)	после курса лечения (0-1-я степень)
Голова	87,8	12,5
Заднешейная поверхность	97,3	4,8
Плечевой сустав	85,9	3,5
Плечо, предплечье, кисть	63,7	3,8
Спина:		
верхняя часть	97,8	10,3
средняя часть	96,5	11,5
лопаточная область	99,3	47,8
пояснично-крестцовая область	87,7	5,3
линия остистых отростков позвоночника	98,5	3,9
Ягодичная область	65,7	1,5
Ягодичная складка	48,6	3,7
Заднебоковая поверхность бедра	90,8	2,5
Передняя поверхность бедра	55,1	2,8
Заднебоковая поверхность голени	70,3	1,5
Передняя грудная стенка	57,5	2,8
Живот	38,9	7,3
176
Diana 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
bi	□ п
Рис. 5.5. Динамика проявления кожных экстравазатов на различных участках тела до (I) и после (II) лечения ВГТ
Рис. 5.6. Динамика проявления экстравазатов в стресс-зависимых зонах (средние значения)
177
лечения идет прогрессирующее уменьшение их выраженности вплоть до 0 степени даже при увеличении интенсивности воздействия ® 2-Зраза. Наибольшая степень проявления экстравазатов и локальных отеков обнаруживается в етрессгчувствительных участках тканей.	-	-
Необходимо выделить некоторые весьма характерные- закономерности кожно-сосудистой реакции лопаточной области спины. Как показали многолетние клинические наблюдения, именно в этой области происходят наиболее выраженные патологические изменения микрососудастаго русла, проявляющиеся экет-равазгатами тяжелой степени с локальной отёчностью и варикозно дилатированными венозными петлями капилляров. Экстравазаты на этих участках подвергаются обратному развитию лишь в последние процедуры курсового лечения. Вместе с тем в этой области в первую очередь происходят рецидивы застойных явлений, что свидетельствует о высокой стресс-чув-ствительности тканей именно лопаточной области по сравнению с другими.
Выявленные закономерности динамики кожно-сосудистой реакции в результате курсового лечения* и обратного формирования процессов застойного венозного полнокровия в тканях продемонстрированы на рис. 5.6. Важным показателем эффективности ВГТ является устойчивость нормализации состояния мик-рососудистого русла. Исследования показали, что усиление выраженности экстравазатов начинается через 1-3 месяца после окончания курса.
Необходима подчеркнуть, что процесс повторного формирования синдрома ВИЛЗ носит весьма индивидуальный характер и зависит от стресс-чувствительно-сти индивида, конституционального типа, функционального состояния тканей и т. д. Выявленные сроки обратного формирования признаков синдрома ВИЛЗ определяют онтимальибе время назначения поддержи
178
Егава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
вающих процедур ВГТ. Обычно их необходимо проводить с интервалом в 1-3 месяца, а при выраженных нарушениях микроциркуляции и. недостаточной эффективности основного курса ВГТ — значительно чаще.
Возникающая при воздействии ВГТ кожно-со-судистая реакция определяется характером и выраженностью тканевого синдрома ВИЛЗ, который может иметь преимущественно гемомикроциркуляторное либо интерстициально-лимфоциркуляторное происхождение или являться их сочетанием. И наоборот, уменьшение степени выраженности и полная ликвидация синдрома ВИЛЗ под влиянием ВГТ служат объективным критерием нормализации системы тканевой гемолимфоинтерстициальной микроциркуляции. Уменьшение и исчезновение локальных отеков является объективным показателем восстановления функционального состояния микроциркуляции. Выявляемые объективные критерии, в свою очередь, сопровождаются положительной клинической динамикой и выздоровлением.
Известно, что после того, как в ходе болезни наступает перелом в благоприятную сторону, «функциональное» выздоровление наступает значительно быстрее «морфологического»: самочувствие больного улучшается раньше, чем исчезают морфологические изменения в тканях и нормализуется их структура (Саркисов, 1981). Это подтверждается и результатами наших исследований. Принципиальная важность этого положения подчеркивает необходимость постоянного контроля врача за процессом лечения с целью его коррекции. Метод ВГТ впервые дал возможность осуществлять мониторинг лечебного процесса путем визуального обнаружения объективных критериев состояния тканевой микроциркуляции {локальной, регионарной или системной). Кроме того,-ВГТ способствует выявлению латентных дистрофически-поврежденныхучастко! глубжележащих тканевых субстратов. На этой основе
179
Diaea 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
можно определять качественные характеристики различных методов лечения многих заболеваний.
Регулярный мониторинг функционального состояния системы микроциркуляторного русла, мягких тканей позволяет осуществлять корректировку дозы воздействия во время курсового лечения, проводить анализ эффективности терапии при каждом конкретном заболевании. Это, несомненно, способствовало бы расширению лечебно-диагностических возможностей в клинической практике.
Результаты проведённых исследований и клинических наблюдений послужили основанием для следующих выводов:
•	Интегральные критерии нарушения микроциркуляторного русла тканей — экстравазаты и локальные отеки — могут рассматриваться как важнейшие индикаторы внутритканевого патологического застоя в микроциркуляторном русле.
•	Образование экстравазатов наблюдается практически у всех испытуемых — у клинически здоровых людей и пациентов с различными соматическими заболеваниями и болезнями опорно-двигательного аппарата (см. табл. 5.1 и 5.2), а локальный отек тканей обнаруживается примерно в 50% случаев.
•	Наиболее четко и надежно выраженные геморрагии определяются в стресс-зависимых зонах поверхности тела человека (затылочная область, шея, лицо, область спины и лопаток, плечевой сустав, передняя грудная стенка, линия остистых отростков позвонков) — см. главу 4. Вместе с тем следует подчеркнуть, что экстравазаты проявляются также и на других участках тела (ягодицы, заднебоковая и передняя поверхности бедер, задненаружная область голени, предплечье, тыльные области стоп и кистей). Полное отсутствие Геморрагий в области
180
' йава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
ладонной и подошвенной поверхностей соответственно кистей и стоп (даже при использовании максимальных значений силы воздействия), по-ви-димому, обусловлено весьма широким .представительством артериоло-венулярных шунтов в этих областях.
•	Венозпо-интерстИциально-лимфатическйй застой, в мягких тканях' играет ключевую роль в формировании ЗИБМТ и связанных с ней заболеваний. Доказательством этому служит тот факт, что уменьшение или полное устранение ВИЛЗ сопровождается нормализацией нарушенного микроциркуляторного русла, что приводит к восстановлению функции тканевых структур и клиническому выздоровлению, включая сопутствующие заболевания.
•	Использование вакуумного теста позволяет не только диагностировать ВИЛЗ в мягких тканях, но также выявлять скрытые подкожные инфильтраты (по типу остиофолликулитов), а также недиагнос-тируемые обычными способами глубинные мышечно-соединительно-тканные уплотнения, контрактуры, тяжи, рубцы, узлы. Такие образования могут определяться не только в начале курса ВГТ, но и через 3-5 процедур, что свидетельствует об их глубинной локализации.
Таким образом, применение вакуумной диагностики является надежным методом обнаружения и оценки характера расстройств системы микроциркуляции мягких тканей и дистрофически-измененных тканевых субстратоё.
Разработанные критерии вакуумной диагностики являются достаточно надежными и информативными показателями для качественной оценки функционального состояния мягких тканей и могут быть использованы в качестве интегральных показателей расстройства
181'
Пива 5. Лечебное действие вдкуум-грздиентной терапии
микроциркуляторного русла. Впервые появилась возможность неинвазивного мониторинга и оценки состояния жидкостных сред тканей с целью их коррекции.
Помимо локально-регионарной оценки состояния тканевой гемо- и лимфоциркуляции представлялось целесообразным исследовать системную гемодинамику в ответ на воздействие ВГТ в процессе проведения курса процедур.
Реакция сердечно-сосудистой системы в ответ на локальное воздействие ВГТ
Несмотря на весьма продолжительную историю использования локальной вакуум-терапии в различных модификациях, ее влияние на системную гемодинамику до настоящего времени остается малоизученным. Имеющиеся в литературе данные немногочисленных исследований весьма противоречивы. С одной стороны, показано положительное влияние вакуум-терапии на системную гемодинамику (Василенко, 1926; Коробков и др., 1974), а с другой — при этом отмечали проявления тахикардии и гипотонии (Пономаренко, 1998).
Как известно, наряду с выраженными лечебными эффектами, вакуум-градиентная терапия оказывает на организм достаточно мощное воздействие, сравнимое по интенсивности с интенсивной физической нагрузкой. ВГТ отличается от известных методов вакуум-терапии и вакуумного массажа большей силой воздействия. Лечебные эффекты ВГТ особенно ощутимы при первых нескольких процедурах, т. е. в условиях, когда организм еще не адаптирован к такому воздействию.
В связи с этим представлялось весьма важным и актуальным оценить системную реакцию гемодинамики на воздействие ВГТ на различных этапах курсового лечения. Это, в свою очередь, позволяло обеспечить безопасное проведение процедуры.
182
Шва 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Исследования проводили у больных с различными заболеваниями опорно-двигательной системы, которые у части пациентов сопровождались разнообразной соматической патологией. Возраст исследуемых составлял от 20 до 50 лет. Всем испытуемым осуществляли однотипное и оптимально эффективное воздействие на область спины по стандартной методике (Михайличенко, 2000). Величина снижения давления в течение первых трех процедур составляла 250 ± 10 мм рт. ст., а в последующие — до 500 мм рт. ст. в зависимости от функционального состояния, массы тела, сопутствующих заболеваний и т. д. Измерение показателей гемодинамики проводили в период курсового лечебного воздействия ВГТ. Исследование гемодинамических характеристик (АД, пульсового давления, среднего АД и ЧСС) выполняли в положении лежа на животе за 10 минут до начала, непосредственно во время и спустя 5 минут после окончания процедуры.
Регистрацию показателей осуществляли, используя автоматический измеритель артериального давления и частоты пульса ИД-767 (Япония). Контрольные верифицирующие измерения проводили по Короткову. Как правило, выполняли 3 последовательных измерения и вычисляли их среднее значение.
На основе измеряемых показателей артериального давления определяли величину пульсового давления (ПД) как разность между систолическим (АДС) и диастолическим (АДд) давлением и среднего артериального давления (АДср), или среднего динамического давления (СДД). Величину АДср (СДД) рассчитывали по формуле Хикема
АДср = АДд + (АДр — АДд)/3.
В покое у здоровых взрослых людей в системных артериях ПД составляет 40 мм рт. ст., а АД.р колеблется в пределах 80-95 мм рт. ст.
183
Diana 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
На первом этапе исследований гемодинамические характеристики измеряли перед проведением процедуры ВГТ на первом сеансе (фоновые значения, I), третьем (на этапе адаптации к терапии и интенсивных изменений системы микроциркуляции, II) и девятом сеансе (в конце курса терапии, III). На последнем сеансе курса ВГТ АД и ЧСС измеряли также до начала процедуры, непосредственно в момент воздействия и через 5 минут после его оконча-ЯйЖШ^лученные показатели сравнивали с их фоно-ЧМрвНМйюеииями. Различия считали достоверными Оря 0,05.
Динамика определяемых показателей В группах больных на различных этапах курсового лечения приведена в табл. 5.3. Представленные материалы свидетельствуют, что реакция со стороны сердечно-сосудистой системы в ответ на производимое воздействие была достаточно стабильной. При этом показатели систолического и среднего АД практически не изменялись.
Таблица 5.3. Влияние ВГТ на некоторые показатели системной Гемодинамики (М ± т); п — количество наблюдений
Показатель	Этап терапии		
	Фоновые значения (I) (и = 174)	Начало курса (II) (« = 97)	Окончание курса (III) (« = 77)
АД„ мм рт. ст.	121,9 ±1,1	121,6 ± 1,5	118,7 ±1,5
АДЛ, мм рт. ст.	75,4 ± 0,9	78,8 + 1,1*	76,9 ±1,2
АДср, мм рт. ст.	90,9 ±0,9	93,1 + 1,1	90,8 ± 1,3
ПД, мм рт. ст.	46,6 ± 0,8	42,7 ± 1,3*	41,8 ± 1,2*
ЧСС, уд./мин	81,4 ± 1,1	69,4 + 1,2*	70,2 ± 1,4*
Примечание: * — достоверные отличия показателей от фоновых значений (р < 0,05).
184
Diaea 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапий
Диастолическое АД в период адаптации по сравнению G исходным® уровнем увеличивалось хотя и незначительно (на 3,4 мм рт. ст., или на 4,5 %), но все же достовернО» (р < 0,05). На завершающем этапе лечения разница-тйЙЙЙДу фоновым значением АДд и его текущей величий^^уменьшалась почти в 2 раза и становилась недостоверной. Реакция АДд отражает весьма существенную величину энергозатрат организма, пеобхот димых.для адаптации к изменениям, возникающим в результате ВГТ.
Пульсовое давление статистически значимо уменьшалось: в начале курса — на 9,4 %, а в конце — на 10,4 %. Как известно, пульсовое давление зависит от двух составляющих: систолического объема крови и степени эластичности (растяжимости) артериальной стенки, определяющих общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) кровотоку. Поэтому снижение ПД в результате ВГТ (вследствие изменения состояния микроциркуляции значительных объемов тканей) можно расценивать как следствие уменьшения ОПСС и более экономичной работы сердца в результате проведенного курса лечения.
Частота сердечных сокращений (ЧСС), которая отражает степень напряженности вегетативных реакций в регуляции сердечной деятельности и является, весьма чувствительным показателем переносимости физических нагрузок, в результате воздействия достоверно изменялась. Достоверное и значительное (на 14,7 %) снижение ЧСС выявлялось уже в начале курса и сохранялось практически неизменным (13,8 %) до его окончания. Это указывает на существенное уменьшение хронотропных симпатических влияний на сердечную деятельность, а также на заметное превалирование парасимпатических влияний в результате воздействия. Известно, что ЧСС линейно возрастает с повышением мощности физической нагрузки и других факторов, однако па всех этапах лечебного курса
185
Отава 5. Лечебное действие вакуумтрадаентнойтерапии
ВГТ этого не происходило, а наоборот, ее значения снижались независимо от силы воздействия нагрузки. Это свидетельствует о существенном понижении степени напряженности центральных механизмов вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы и экономизации ее деятельности,' что, несомненно, позволяет рассматривать такой эффект в качестве стресс-протекторного.
Весьма важным обстоятельством в проведении процедур ВГТ является безопасность ее воздействия на организм. Для изучения текущего состояния сердечнососудистой системы праведен второй этап исследований показателей гемодинамики. В начале курса ВГТ, в период максимального изменения локальной гемоциркуляции, измерение показателей системной гемодинамики проводилось перед процедурой, непосредственно в период воздействия на мягкие ткани спины и вскоре после его окончания (табл. 5.4, рис. 5.7-5.11).
Полученные на данном этапе результаты показали, что среднее АД немного (в среднем на 2%) и недосто-
Таблица 5.4. Реакция сердечно-сосудистой системы на проведение процедуры ВГТ (п = 50)
Показатель	За 10 минут до начала процедуры (I)	Во время воздействия (П)	Спустя 5 минут после прекращения воздействия (III)
	М±т		
АДС, мм рт. ст.	113^ ± 12,2.	-112,2 ± 9,8	109,9 ± 9,5
АДд, мм рт. ст.	71,6 ± 7,9	74,9 ± 7,0*	73,3 ±6,7
АДгр, мм рт. ст.	85,5 ± 8,9	87,2 ± 7,3	85,5 ± 7,0
ПД, мм рт. ст.	42,4 ± 9,2	37,6 ±7,1*	36,7 ± 6,75*
ЧСС, уд./мин	72,5 ± 13.1	66,1 ± 10,0*	65,9 ± 10,1*
Примечание: * — достоверные отличия показателей от фоновых значений (р < Ц05).
186.
Ema 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Рис. 5.7. Реакция систолического артериального давления на воздействие ВГТ во время (II) и после (III) процедуры ВГТ в сравнении с исходным состоянием (I)
Рис. 5.8. Характеристика изменений диастолического артериального давления после воздействия ВГТ во время (II) и после (III) процедуры ВГТ в сравнении с исходным состоянием (I)
перво повышалось во время процедуры. Сразу по ее окончании этот показатель возвращается к исходному значению. Такая направленность значений АД,.р отражает некоторое увеличение объемной скорости кровотока в системной гемодинамике во время воздействия
187
Глава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапий
Рис. 5Д). Показатели пульсового давления, характеризующие реакцию организма во время. (II) и после (III) процедуры ВГТ в сравнении с исходным состоянием (I)
Рис. 5.10. Изменения показателей СДД, характеризующие реакцию организма во время (II) и после (III) процедуры ВГТ в сравнении с исходным состоянием (I)
ВГТ. Наблюдались также небольшое понижение АДС и повышение АДд, приводившие к заметному уменьшен нию ПД, и существенное снижение ЧСС. В целом полученные данные убеждают в безопасности метода ВГТ.
188
DiaBa 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Рис. 5.11. Изменения частоты сердечных сокращений, характеризующие реакцию организма во время (II) и после (III) ~ процедуры ВГТ в сравнении с исходным состоянием (I)
Необходимо отметить, что немногочисленные исследования (7 наблюдений) показателей системной гемодинамики у больных с гипертензией I—III ст., проведенные на фоне курсового лечения с помощью ВГТ, выявили стойкую нормализацию АД, сопровождавшуюся положительной клинической динамикой. Такое восстановление повышенного АД до оптимальных значений происходило, как правило, в конце и после завершения курса. При этом пациенты воздерживались от приема лекарственных антигипертензивных средств, а ВГТ использовали у йих в качестве монотерапии, иногда с добавлением локальных микронасечек. Обнаруженные эффекты ВГТ в лечении гипертензий могут объясняться ее положительным влиянием на структурно-функциональное состояние микрососудистого русла.
’ Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что процедуры лечебного курса ВГТ приводят к нормализации деятельности сердечногсосудистой системы, значительно снижая степень напряжения
189
'Вгава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
центральных механизмов вегетативной регуляции. Такая динамика показателей системного кровообращения отражает снижение напряженности процессов функционирования надсегментарных центров регуляции сердечной деятельности и уменьшение потока симпатической импульсации с одновременным усилением парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Установлено, что процедура ВГТ на всех этапах выполнения при квалифицированном ее проведении достаточно безопасна.
ВГТ включает в себя гамму отчетливо выраженных лечебных эффектов и может успешно применяться в различных областях клинической медицины. За счет воздействия на мягкие ткани обширных областей тела она способствует восстановлению не только локальных изменений в структуре тканей, но и способна модулировать нейрогуморальную регуляцию функций сердечно-сосудистой системы, а также существенно повышать уровень резервов адаптации и неспецифической резистентности организма.
Метод локальных микронасечек влечении застойно-ишемической болезни мягких тютей
Кровопускание как метод лечения различных болезней известно с глубокой древности. В традиционной китайской медицине тысячи лет применялись такие методы акупунктуры, как укалывание специальной иглой и обработка рефлексогенных зон пучком игл до появления капелек крови. Кровопускание применяли и в Древнем Риме, и в арабских странах, что нашло отражение в трактатах Галена и Авиценны. В средневековой Европе в любой уважающей себя цирюльне йе только брили бороды, но и выполняли кровопускание. Известный французский философ Монтень в своих
190
Bias® ?. Лечебноедействие вакуум-градиентной терапии
знаменитых «Опытах», говоря о стихах Вергилия, также упоминает о кровопускании с целью извлечения из организма «дурной крови».
Кровопускание- с лечебной, целью широко применяли. в народной медицине России.. В- русских деревнях, имелись, такие специал исты-знахари, как «рудометы» и «рудометки», которые «открывали кровь жильную», «кидали, метали и бросали» кровь «баночную» или «роговую», т. е. извлекали кровь из надрезов на коже, с помощью- банок или рожков. Когда больному необходимо было пустить кровь, он призывал знахаря, говорят «Выпусти ты мне;, кормилец, Бога ради, дурную: кровь, много ее накопилось, тяжело стало!» — «Веря©-», верно, — говорил знахарь, — много у тебя дурной крови, дави» надо выпустить. Беда, когда накопится много кровж тяжко человеку». Это стойкое убеждение,, что человеку может быть тяжело от накопившейся крови, заставляло выпускать кровь ежегодно, обыкновенно весной, и повторять процедуру несколько раз в год. «Как худую кровь выпущу, — объясняет-крестьянин, — опять человеком сделаюсь, сколько хоть работай. Да ты посмотри-ка, какая она черная как деготь, худая» (с. Покровское Новгородской губернии). Знахарь перочинным ножом или бритвой делал на спине, возле лопатки, продольный разрез, настолько глубокий, чтобы кровь шла- струей, и выпускал ее, приблизительно с чайную чашку. Если кровь не шла струей, то знахарь ее высасывал и сплевывал. Чаще всего кровь выпускали с помощью- рожков, Для этого брали коровий рог, широкий конец, которого обрезали, чтобы он плотна прилегал к спине, а на узком конце делали небольшое отверстие, закрывающееся снаружи клапаном. Сделав на спине небольшой разрез, знахарь накрывал его. широким концом рожка, а через узкое отверстие вытягивал воздух, создавая тем самым отрицательное давление; рожок, закрывался клапанам и наполнялся кроны® (Попов, 1998),
Итава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
Рассматривая приведенные материалы с позиции современных знаний, следует отметить, что в процедурах кровопускания отчетливо прослеживаются два основополагающих факта: разрез как повреждение целостности тканей и истечение крови как результат повреждения. Принципиально важными в механизмах лечебного воздействия этой процедуры являются именно микроповреждение ткани и фрагментация микрососудистого русла, приводящие к асептическому воспалению, которое стимулирует регенеративно-репаративные процессы в тканях. Однако этот принципиальный факт, как правило, не учитывается специалистами,
В дальнейшем, с развитием медицинской науки, такие «кровавые» методы лечения стали забывать. Лёчение все больше стали осуществлять с помощью фармакологических средств, аппаратов и т. п. Однако широкое наступление фармакологической индустрии не избавило человечество от болезней, а в некоторых случаях модифицировало течение заболеваний, способствуя переходу острых форм в хронические, вялотекущие.
Во’ второй половине XX в. было установлено, что небольшое рассечение ткани приводит к уменьшению или полному устранению болей в мышцах. Особенно показательными и впечатляющими являются труды хирурга-ортопеда В. Б. Ульзибата и его школы (1993). Известный рефлексотерапевт Г. Лувсан использовал способ малого кровопускания в лечении неспецифических заболеваний легких (трахеобронхит, пневмония и др.) в стадии разрешения, а также с целью устранения застойных явлений в головном мозге при гипертонической. болезни.
Более 13 лет метод локальных насечек при самых разных заболеваниях успешно применяет П. П. Михайличенко (2000) и его ученики в Дагестане, Белоруссии и Карелии. Несмотря на высокую эффективность, ме-
192
Птава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
тод рассматривается в качестве вспомогательного в процедурах вакуум-терапии; его применение способствует усилению и ускорению регенеративно-репаративных процессов й пораженных тканях.
Ведущими механизмами лечебного воздействия локальных насечек являются, во-первых, микропо-вреждёние тканей, обусловливающее формирование процессов асептического воспаления, и, во-вторых, разрушение капиллярных сосудов с фрагментацией эндотелия и последующим регенеративным образованием новых элементов микроциркуляторного русла (неоваскулогенез). Кроме того, в механизмах действия данной процедуры определяющее значение имеет активация синтеза энкефалоподобных пептидов в месте укола, обеспечивающая выраженный обезболивающий эффект, что часто наблюдается при леченци методом локальных насечек острого миофасциального болевого синдрома.	‘
Вместе с тем нельзя исключать предположения, что излияние небольшой порции крови может оказывать нормализующее действие на физико-химические взаимоотношения в тканях за счет уменьшения внутритканевого давления, например, при выраженном ВИЛЗ.
Методом лечения, наиболее близким по своей сущности к применению локальных насечек, является гирудотерапия, которая в настоящее время получила достаточно широкое распространение в лечении многих заболеваний. Опуская хорошо известные и описанные в литературе механизмы действия гирудоте-рапии (впрыскивание пиявкой гирудина, большого количества ферментов и других, часто малоизученных, биологически активных веществ), хотелось бы обратить внимание на сам факт прокусывания кожи пиявкой. В результате происходит микроповреждение ткани, в этот момент в организме запускается каскад процессов, известных как локальное асептическое
? Основы вакуум-терапии	193
йава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
воспаление. Кроме этого, происходит микроразрушение капиллярного звена сосудистого русла. Оба указанных феномена способствуют активации иммунных и регенеративно-репаративных процессов в тканях организма, вносящих свой вклад в. совокупный результат гирудйтерапии.
Вместе с тем необходимо отметить, что глубина и площадь микроповреждения ткани пиявкой весьма незначительны. Поэтому гирудотерапия недостаточно эффективна в лечении синдрома ВИЛЗ (особенно при обширных площадях нарушений), миофасциального болевого синдрома, миофибриллозов, мышечных контрактур и других заболеваний. Более того, весьма распространенное мнение, что пиявки способствуют уменьшению и даже устранению венозного застоя крови в тканях, закачивая в себя большое количество крови, а впрыскиваемый при этом гирудин нормализует реологические свойства крови, не совсем соответствует действительности. Как показали сравнительные исследования, у больных, прошедших один или даже несколько курсов гирудотерапии, с помощью ВГТ постоянно регистрируются очаги синдрома ВИЛЗ, причем признаки венозно-лимфатического застоя обнаруживались непосредственно в локализациях, в которых сохранились ранки, образовавшиеся после постановки пиявок. Возможно, в поверхностных слоях тканей, непосредственно в дерме, венозный застой крови в результате гирудотерапии и уменьшается, однако результаты наших исследований свидетельствуют о том, что и в поверхностных, и в глубжележащих структурах устранения венозно-лимфатического застоя при этом не происходит.
Полученные результаты позволяют утверждать, что гирудотерапия не обеспечивает уменьшения и полной ликвидации синдрома ВИЛЗ и поэтому не может служить весомой альтернативой ни методу ВГТ, ни локальным микронасечкам. Утверждение: «Пиявки —
194
 Diaea 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
единственное средство кровопускания на уровне микроциркуляторного русла» (Каменев и др., 1997) можно пересмотреть. В действительности такое средство — метод локальных микронасечек и ВГТ — существует и является более действенным и высокоэффективным. Переоценка влияния гирудотерапии на функцию микроциркуляции, вероятно, объясняется недостаточной распространенностью ВГТ как объективного метода регистрации функционального состояния микрососу-дистого русла.
Методика проведения процедуры микронасечек
Для этого заранее готовят несколько вакуумных банок, 3-5 стерильных одноразовых игл длиной 12 мм и размерами 26-27 G, медицинский спирт (70°), стерильный материал. Проколы кожи проводят без анестезии участков ткани, однако достаточно быстро.
Предварительно в процессе проведения ВГТ определяют зоны или точки болевого синдрома, размеры и консистенцию мышечно-фасциальных уплотнений и намечают область воздействия. Затем кожу обрабатывают ватным тампоном, смоченным в спирте, и приступают к выполнению насечек. Для этого правой рукой берут стерильную иглу и короткими, энергичными движениями кисти на расстоянии нескольких миллиметров друг от друга производят несколько (5-15) уколов глубиной 3-5 мм до появления на коже капель крови («кровяной росы»). Иглу вводят в ткань под углом 90° или 45-50° к поверхности кожи. После выполнения насечек на кожу сразу же накладывают вакуумную банку такого размера, чтобы она полностью накрывала всю область воздействия. Величина снижения давления устанавливается в пределах 26,6-40 кПа (200-300 мм рт. ст.). Рекомендуемая экспозиция банки — 35 минут, т. е. до момента видимого свертывания крови. Как правило, в одной банке накапливается
195
Diana 5. Лечебное действие вакуум-градиентпой терапии
5-10 мл крови. После экспозиции банку отжимают и аккуратно удаляют вместе со сгустком крови. Затем осуществляют обработку околораневой поверхности стерильным тампоном со спиртом, а непосредственно область насечки'покрывают. тонким слоем ваты, смо-' ценной в спирте, и дают подсохнуть.
Обычно насечки выполняют одновременно в нескольких местах; при необходимости процедуру повторяют с интервалом не менее 7 дней. В процессе проведения вакуум-терапии (ее можно проводить через 2-3 дня после кровопускания) ткани в области насечек подвергаются повторной активации за счет воздействия вакуума. Следы насечек на коже при повторных процедурах вакуум-’герапии могут обнаруживаться до 1 месяца, а затем они полностью исчезают.
При локализации локального патологического процесса в труднодоступных местах, на которые невозможно установить вакуумную банку (суставы пальцев, кисти, стопы, лучезапястный и тарзальный суставы и т. п.), насечки выполняют без постановки на них банок. На таких локализациях после проведения обычной процедуры ВГТ делают насечки и покрывают их тонким слоем пропитанной спиртом ваты.	I
Наиболее характерные локализации проведения локальных микронасечек — это межлопаточная область, медиальный край, верхне- и нижнемедиальные углы, надостная область лопаток; паравертебральная область по всей длине позвоночника, от СЗ до S1; околосуставные поверхности всех суставов; поверхность кистей, стоп, фаланг пальцев; волосистая часть головы; заднешейная область; задненаружная поверхность голени, лодыжка' ягодичная область.
После проведения локальных микронасечек наблюдаются выраженный обезболивающий эффект, особенно в период острого миофасциального болевого синдрома, уменьшение и ликвидация мышечного спазма, улучшение общего самочувствия, восстановление по
196
Гтава 5. Лечебное действие вакуум-градиентной терапии
движности, устранение тяжести в спине и теле. В области миофибриллоза отмечаются восстановление эластичности и снижение плотности мышечных контрактур и триггерных зон, происходят более интенсивное уменьшение и рассасывание локальных отеков, что свидетельствует об активации гемо- и лимфоциркуля-ции и дренажа интерстициального пространства.
Показания к применению локальных микронасечек: застойно-ишемическая болезнь мягких тканей, синдром ВИЛЗ, острый и хронический миофасциальный болевой синдром различной локализации, мио-фибриллоз, рубцово-спаечные процессы, мышечные контрактуры, наличие триггерных точек, локальный отек тканей, грыжи межпозвоночных дисков, остеохондроз, вертебробазилярная недостаточность, нейро-циркуляторная дистония, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе ремиссии, ИБС вне обострения, гипертоническая болезнь I—II стадий, ревматизм, заболевания органов дыхания (хроническая вялотекущая пневмония, трахеобронхит), посттравматические повреждения конечностей, трофические язвы, длительно незаживающие раневые поверхности, артрозы суставов, болезни женской и мужской половой сферы, болезни ЛОР-органов (фронтит, гайморит вне обострения), алопеция, болезни волос, выпадение волос и другие заболевания и состояния.
Противопоказания: острые воспалительные процессы различной локализации и хронические в стадии выраженного обострения, пороки сердца в стадии декомпенсации, гипертоническая болезнь III стадии, ИБС, стенокардия напряжения выше III ФК, менст-.руации, варикозная болезнь, тиреотоксикоз, инфек-. ционные заболевания, повышенная кровоточивость, гемофилия, реконструктивные операции на сосудах.
Глава 6 ЗАСТОЙНО-ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МЯГКИХ ТКАНЕЙ И ЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей (ЗИБМТ) рассматривается автором в качестве основного понятия общей патологии мягких тканей- организма. В основе ЗИБМТ лежит совокупность процессов нарушения тканевого крово- и лимфообращения и микротоков интерстициальной жидкости, изменение реологических свойств крови, снижение синтеза оксида азота в эндотелии, эндотелиальная дисфункция сосудов. Вследствие этого развивается тканевотрофическая недостаточность, приводящая к дистрофическим процессам в тканях, обусловливающим формирование различных заболеваний человека. Ключевыми патогенетическими звеньями ЗИБМТ являются ишемия и синдром ВИЛЗ или их сочетание, вызывающие капилляротрофическую недостаточность, что приводит к развитию дистрофии тканей. По характеру распространения ЗИБМТ может проявляться локально, регионарно и генерализованно.
В рамках высказанной концепции ЗИБМТ как категория общей патологии мягких тканей включает в себя частные компоненты различных патологических
198
Птава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
процессов организма, известных в качестве определенных заболеваний и их симптомов и синдромов. К ним относят: миофасциальный болевой синдром различной локализации, остеохондроз позвоночника и связанные с ним неврологические проявления, компрессионноишемические (туннельные) синдромы, невропатии, ангиопатии, миофибриллоз, мышечные контрактуры, мышечные триггерные точки, грыжи межпозвоночных дисков, вертебробазилярную недостаточность, посттравматические состояния и различную висцеральную патологию. Как показывают клинические наблюдения, большинство из них по своей патогенетической сущности является своеобразным результатом расстройств, возникающих в процессе развития и течения ЗИБМТ. Важным доказательством этого служат, с одной стороны, некоторые обнаруживаемые объективные и субъективные признаки ЗИБМТ (боль, нарушение функции, депрессия, расстройства тканевой гемо- и лимфоциркуляции — экстравазаты, локальные отеки, дистрофические изменения — мышечные контрактуры, миофибриллоз — и другие симптомы, выявляемые как у больных, так и у клинически здоровых людей (в том числе у детей и спортсменов). С другой стороны, применение вакуум-градиентной терапии при самых различных нозологических формах' патологии тканей и систем организма приводит к излечению и профилактике многих заболеваний и функциональных расстройств как у больных, так и у здоровых людей.
Перед тем как перейти к описанию методик применения ВГТ, необходимо отметить, что возникающие под действием вакуума экстравазаты могут быть несколько болезненными, а асептическое воспаление, вызванное микротравматизацией стенок капилляров, вызывать общее недомогание, особенно после первых процедур курса. Эти явления обычно полностью исчезают по мере нормализации состояния микроциркуляции в тканях.
199
Diana 6. Застойно-ишсмичсская болезнь мягких тканей...
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ спины
В настоящее время распространенность заболеваний области спины как органа, в частности, проявлений миофасциального болевого синдрома, остеохондроза позвоночника и связанных с ним неврологических расстройств в экономически развитых странах, по данным экспертов ВОЗ, достигла размеров неинфекционной эпидемии (Шостак, 2003). Боли в спине в той или иной степени испытывают 8 из 10 взрослых, а для некоторых людей она становится непреходящей проблемой. При этом отмечается высокая частота инвалидизации лиц трудоспособного возраста вследствие поражения опорно-двигательного аппарата. Трудовые потери в результате периодически повторяющихся обострений миофасциального синдрома, в том числе у лиц молодого и среднего возраста, имеют большую социально-экономическую значимость. В связи с этим одним из приоритетных направлений, рекомендованных ВОЗ к детальному изучению в рамках «Декады костей и суставов» (The Bone and Joint Decade, 2000-2010), отнесены миофасциальные боли в спине. Хотя следует отметить, что миофасциальный болевой синдром составляет всего лишь «надводную часть айсберга» всех проблем тканей спины.
Глубинные патоморфологические сдвиги в тканях спины (расстройство микроциркуляции, дистрофические процессы и т. д.), обусловливающие формирование болевого синдрома, остаются пока недостаточно изученными, а адекватные подходы в их лечении фактически отсутствуют.
Спина как орган
Большинство людей обращаются к специалистам по поводу проведения процедуры массажа чаще всего именно области спины — при самых разнообразных
200
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
болезнях, недомоганиях, болях, тяжести и дискомфорте в спине, утомлении, депрессии, психологических перегрузках. По-виДимому, у человека достаточно давно сформирована определенная психологическая установка на то, что воздействие на область спины оказывает благоприятное целебное влияние на организм в целом. Возможно, ткани спины постоянно нуждаются в регулярном физическом воздействии? Действительно, уже после нескольких процедур массажа спины человек чувствует себя значительно лучше, при этом уменьшаются боли, устраняются тяжесть и дискомфорт, наступает существенное улучшение самочувствие заметно повышается жизненный тонус, повышается умственная и физическая работоспособность, восстанавливается психоэмоциональное равновесие. Специалистам необходимо учитывать эту естественную потребность влияния именно на область спины.
Согласно современным представлениям, практически каждый человек в течение жизни испытывает боли в спине, плечевом поясе, пояснично-крестцовой области и т. д. На Западе, в США и Канаде, организованы и успешно функционируют Институты спины, что отражает важность проблем, возникающих в области спины. Проблемами здоровья области спины издревле занимается огромная армия медицинских работников. Она включает в себя вертеброневрологов, хирургов, травматологов, ортопедов, массажистов, физиотерапевтов, остеопатов и других специалистов. Однако большинство из них акцентируют свое внимание в основном на позвоночнике, межпозвоночных дисках, спинно-мозговой иннервации, уделяя недостаточно внимания тому обстоятельству, что указанные образования окружены многочисленными слоями мягких тканей, омываемых обширной сетью циркулирующей жидкости. До настоящего времени отсутствует должная оценка значимости функционального вклада цатологических изменений, происходящих в структурах
201
Dim 6. ЗастойнО-ишемическйя болезнь мягких тканей.;.
мягкйх тканей спины, в формирование различных болезней и патологических состояний.
Формулировка положения о спине как органе — это своеобразная попытка сконцентрировать внимание специалистов на частном с целью привлечь внимание к решению общей стратегической задачи сохранения и восстановления здоровья человека. Постановка такой задачи предопределена самой жизнью, постоянно возникающими проблемами здоровья и реальными возможностями решения задачи профилактики и лечения многих заболеваний.
Клиническая практика постоянно требует поиска новых подходов к патологии спины как органа на разных этапах жизни человека. Современные данные о патологии спины убедительно показывают, что предпосылки к развитию застойно-ишемической болезни мягких тканей, приводящей к их дистрофии с образованием миофибриллозов и инфарктов в различных отделах спины как у детей, так и у взрослых, формируются уже с самого раннего возраста (Ульзибат, 2001; Михайличенко, 2000). Эти изменения с возрастом значительно прогрессируют и становятся объектом постоянного внимания как самого больного, так и специалистов различного профиля.
Прежде чем перейти к обоснованию понятия спины как органа, необходимо дать терминологическое определение органа. В Большой Медицинской Энциклопедии (1981) орган описывается так: «...в известной степени обособленная часть целостного организма, выполняющая определенные специфические функции. Обычно орган состоит из одной или нескольких основных тканей, с которыми связаны другие ткани. Элементами органа могут быть клетки, межклеточное.вещество, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы. Орган является не только формой объединения разнородных элементов на основе выполнения общей функции, но и способом их интеграции. Каждому органу
202
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких ткацей...
присуща функциональная и морфологическая специфичность. Структурными элементами многих органов являются строма, составляющая мягкий остов органа, и паренхима — специфическая ткань органа. Строма состоит из клеток и волокон соединительной ткани, образующих тяжи, или пластины, между которыми залегают элементы паренхимы (мышечная ткань в мышцах, нервная ткань в нервных узлах), а также элементы кровеносной, лимфатической и нервной систем. Единство стромы и паренхимы обеспечивает выполнение органом определенных функций. В генезе целостного организма устанавливаются внутренне необходимые связи и морфофункциональные признаки органа — специфичность, надежность, упорядоченность элементов, пластичность и др.».
Исходя из этих положений, рассмотрим спину как орган, который составляет неотъемлемую часть целостного организма.
Спина занимает заднюю часть туловища от наружного затылочного выступа и верхней выйной линии вверху, до крестцово-подвздошных сочленений, задних отделов гребней подвздошных костей и копчика внизу. По бокам область спины ограничена задними подмышечными линиями. На спине различают непарные области — позвоночную и крестцовую — и парные — лопаточную, подлопаточную и поясничную. Площадь спины составляет около 18% от всей площади тела (Walace, 1951), а вместе с ягодичной областью — около 25 %.
Строение и функции костей, мышц и других мягких тканей спины общеизвестны. Отметим только некоторые положения, представляющие для нас особый интерес.
Каждый межпозвонковый диск прочно связан сверху и снизу с соседними позвонками, причем настолько сильно, что ни при каких условиях не может сдвинуться с места, вопреки распространенным
203.
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
представлениям (Hall, 1998). Прэтому никакого смещения дисков (без общего нарушения целостности позвоночника в результате тяжелой травмы) в природе не существует, они деформируются вследствие нарушений водного обмена и тканевого кровотока в окружающих их мягких тканях.
Спина выполняет огромную работу преимущественно статического характера — поддерживание положения тела, поднятие и удержание тяжестей (антигравитационная функция); осуществляет различные движения туловища — сгибание, разгибание и ротацию; участвует в реализации функции верхних и нижних конечностей. Спинно-мозговая иннервация оказывает регуляторно-трофическое влияние на мягкие ткани и внутренние органы; спина — это огромное рецепторное поле и большой мышечно-сосудистый массив.
Единственная часть позвоночника, которую можно пальпаторно определить снаружи, — остистый отросток позвонка. Он находится достаточно глубоко под поверхностью кожи — примерно в 10 мм у худощавых и в 50 мм у тучных людей. Это означает, что от поверхности кожи до центра тела позвонка глубина мягких тканей составляет примерно 75 мм у человека с нормальным весом и 130-150 мм у тучных людей. Суставы позвоночника расположены примерно в 50 мм от поверхности кожи (Hall, 1998).
Костные образования со связочным аппаратом спины покрыты многослойными мягкими тканями, включающими в себя кожу, фасции и скелетную мускулатуру. Спина снабжена мощным мышечным каркасом, послойно расположенными мышечными группами — поверхностными, глубокими и глубинными. Они обладают разнообразными функциями, обеспечивая поддержание позы и выполнение огромной работы динамического и, особенно, статического характера.
Проведенные П. Л. Жарковым и др. (2001) с помо-тцью компьютерной томографии исследования толщи-
204
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Таблица 6.1. Толщина (см) мягких тканей спины от поверхности кожи до поперечных отростков и боковой массы крестца (среднее значение и диапазон изменчивости) в области L3—S3 (по; Жарков и др., 2001)	4
Мужчины			Женщины		
Кожа + + клетчатка	Мышцы	Всего	Кожа + + клетчатка	Мышцы	Всего
1,0 (0,7-1,2)	4,8 (4,0-4,9)	5,8 (4,8-6,1)	1,9 (1,5-2,3)	4,8 (4,5-5,0)	6,7 (6,0-7,3)
1,1 (1,0-1,6)	5,0 (4,7-5,6)	6,1 (5,8-6,7)	1,8 (0,9-2,5)	4,6 (3,4-4,8)	6,4 (5,0-7,3)
1,0 (0,5-1,7)	4,8 (3,8-5,8)	5,8 (4,8-7,1)	2,8 (1,5-4,7)	4,3 (1,5-4,7)	7,1 (5,3-8,8)
1,0 (0,5-1,8)	3,8 (2,8-4,5)	4,8 (3,9-5,8)	3,1 (1,1-5,1)	3,4 (2,0-5,4)	6,5 (3,3-7,9)
1,1 (0,4-1,9)	2,9 (1,7-4,4)	4,0 (2,1-5,6)	2,8 (1,3-4,3)	2,4 (1,3-3,5)	5,2 (2,6-7,2)
1,1 (0,6-2,0)	1,7 (1,1-2,9)	2,8 (1,7-3,9)	3,0 (1,4-4,2)	1,6 (1,1-2,9)	4,6 (2,5-6,6)
ны мягких тканей в области поясничных и крестцовых позвонков позволили получить данные, которые представлены в табл. 6.1.
Толщина мягких тканей от поверхности кожи до поперечных отростков в поясничной области и в области боковых массивов крестца слагается из толщины кожи, подкожной жировой клетчатки, длинной мышцы спины и многораздельной мышцы, составляя в нижнепоясничной области у мужчин примерно 5-7, у женщин — 5-9 см, а в верхнекрестцовой соответственно 2-6 и 2,5-8 см. Необходимо отметить, что пальпация тел и дуг позвонков в поясничном отделе позвоночника, а также глубоких мышц спины в поясничном и крестцовом отделах практически невозможна^ поскольку этому препятствует массив подкожной клетчатки и поверхностных мышц.
205
Птава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Кровоснабжение спины осуществляется спинными ветвями задних межреберных и дорсальными ветвями поясничных артерий. Отток крови происходит в одноименные вены. Следует подчеркнуть, что в поверхностных слоях всех скелетных мышц, в том числе и мышц спины, сосудистая сеть разрежена по сравнению с большинством внутренних органов, что способствует развитию дистрофических процессов за счет анатомической недостаточности кровоснабжения (Ульзибат, 1993).
Отток лимфы происходит в лимфатические узлы, расположенные в противоположных областях: в над-и подключичной, с одной стороны, и в паховой — с другой. В некоторых местах (например, в области углов лопаток) сеть лимфосоеудов сильно переплетается, и ток лимфы в них происходит в разных направлениях. По данным В. И. Дубровского (1993), в пб-жровах спины существуют два противоположных тока лимфатической жидкости (сверху вниз и снизу вверх) в различных плоскостях, расположенных одна над другой.
Фасциальные структуры пронизывают сотнями перегородок скелетные мышцы, покрывая волокна, пучки, отдельные части и группы мышц.
Приведенные материалы убедительно свидетельствуют о важной функциональной роли тканей спины в жизнедеятельности человека и ее несомненном и значительном вкладе в развитие общей патологии. Нарушения, возникающие в спине как органе, могут приводить к различной патологии целостного организма. По данным Stifvater (1956), спина является своеобразной рефлексогенной зоной практически всех органов. На спине выявлен целый ряд проекционных зон, Проекционные зоны, установленные Abrams (1910), представляют собой небольшие участки диаметром в 2 см, расположенные с обеих сторон позвоночника. Им были определены зоны, соответствующие
206
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей.,.
заболевшему органу; Cj_7 — шейно-затылочные болевые синдромы и спазмы пищевода, Th3_6, слева, — боли в сердце и т. д.
Особого внимания заслуживают результаты клинических наблюдений Р. Лериша (1953) о состоянии паравертебральных вегетативных ганглиев. Его клиническая практика показала, что у взрослого человека или подростка очень редко удается обнаружить гистологически нормальный вегетативный узел. В срёднем они встречались не более чем в 2-3 % случаев, тогда как в остальных ганглиях строма была фиброзно изменена, так же как и их клетки. При этом наблюдались нейрофагия, хроматолиз, пузырьковый отек, гиперпигментация, наличие диффузно-ангиоматозных изменений, жировое перерождение. Обнаруженные дистрофические изменения в клетках ганглиев оказались однотипными независимо от нозологической формы заболевания: стенокардия, гипертония, атеросклероз, бронхиальная астма, облитерирующий эндартериит, тромбофлебит, дисменорея, колит и т. д. Создается впечатление, что любое заболевание или хирургическая операция оставляют свой след в паравертебральных узлах. Дистрофические изменения в ганглиях свидетельствуют о перенесенных человеком на протяжении его жизни разнообразных стрессовых ситуациях, обусловливающих расстройство как местного, так и регионарного тканевого кровотока. Однотипные изменения были выявлены в мягких тканях спины у детей и взрослых, больных и здоровых людей (Тревелл, Симонс, 1989; Михайличенко, 2000), что свидетельствует о патогенетической общности развития обусловленных расстройствами микроциркуляции в результате стрессорных воздействий дистрофических процессов в тканях и органах.
Исследованиями Chenot (1978) было установлено, что в лимфатических сосудах, расположенных вдоль позвоночного столба, в строго определенных местах
207
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
расположены паравертебральные клапаны, участвующие в регуляции лймфоциркуляции каждого органа. По его мнению, в целом они составляют «второе сердце» организма. Застойные явления в лимфоциркуля-ции'в области того или иного клапана являются патогенетическим фактором в возникновении заболеваний.
Стресс-зависимые зоны, характеризующиеся определенными закономерностями в проявлении кожнососудистой реакции в виде экстравазатов и локального отека тканей в результате- воздействия ВГТ, были впервые обнаружены автором именно, на спине. Проявляющиеся при этом экстравазаты и локальный отек отражают расстройство тканевой гемо- и лимфоцир-куляции и микротоков интерстициальной жидкости. Это послужило основанием для того, чтобы назвать такое патологическое состояние тканевого микрососу-дистого русла синдромом венозно-интерстициально^ лимфатического застоя (ВИЛЗ). На основании показателей нарушений тканевой микроциркуляции была установлена четкая взаимосвязь между стрессорным воздействием и формированием синдрома ВИЛЗ, обусловливающего нарушение трофики тканей с. исходом в их дистрофию, деструкцию, склероз. По-видимому, именно ткани стресс-зависимых зон спины одними из первых откликаются морфофункциональными нарушениями на воздействие стресса. Чаще всего стресс-зависимые зоны выявляются в верхней и средней части спины, надплечьях, лопаточной области, на задней поверхности шеи, включая затылок и затылочные бугры, в области сосцевидных отростков, межлопаточном пространстве, по всей длине линии остистых отростков позвоночника, в пояснично-крестцовой области, на’ задненаружной поверхности плечевых суставов, в области дельтовидной мышцы.
Особенностью лопаточной области является то, что именно в этой области начинается формирование синдрома ВИЛЗ, и наоборот, его уменьшение и ликвида
208
Ошва 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
ция с помощью ВГТ по сравнению с другими участками спины и дела наступают здесь в последнюю очередь.
В стресс-зависимых зонах мягких тканей спины обнаруживаются болезненные при пальпации морфофункциональные изменения плотной, жесткой консистенции, характеризующиеся уплотнениями, узлами, тяжами. Часто такие изменения ассоциируются с проявлениями миофасциального болевого синдрома различной локализации. К последним относятся боли в шее, межлопаточной области, районах лопаток, плечевых суставов, по линии остистых отростков, в поясничной, срединной и подвздошной областях спины и крестцрвого отдела. В зонах локализации болевого синдрома располагаются наиболее насыщенные болевыми рецепторами мягкие ткани — связки, фасции, сухожилия мышц и сами мышечные структуры. Зонами наибольшего риска являются участки прикрепления их к костным структурам, в которых с возрастом нарастают дистрофические изменения. Это обусловлено недостаточной васкуляризацией таких участков и развивающейся застойно-ишемической болезнью мягких тканей.
Выявленные закономерности формирования в тканях спины синдрома ВИЛЗ, который наряду с ишемическими проявлениями приводит к дистрофии тканей, позволяют рассматривать такие патологические процессы в качестве застойно-ишемической болезни мягких тканей спины как органа. ЗИБМТ спины включает в-себя клинические признаки заболеваний, в патогенезе которых играют решающую роль микро-циркуляторные расстройства и связанные с ними дистрофические процессы тканей. К ним можно отнести остеохондроз позвоночника с различными неврологическими проявлениями, грыжи межпозвонковых дисков, радикулоишемию, невропатии, сколиоз позвоночника и другие распространенные заболевания. Необходимо отметить, что научные взгляды
209
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
* ' ". ч
последних'лет на генез остеохондроза позвоночника стали существенно меняться и в них начинают превалировать патогенетически обоснованные пр>едставле-ния. Вместе 'с тем в общепринятой трактовке цепи происходящих при этом патологических процессов отсутствует достаточно четкое логическое завершение. Так, П. Л. Жарковым и др. (2001) остеохондроз позвоночника трактуется как медленно нарастающие дистрофические изменения межпозвонкового диска и прилежащих к нему тел позвонков. Эти изменения есть не что иное, как преждевременное или «своевременное» старение позвоночника. Создается впечатление, что костно-хрящевые структуры живут сами по себе и не зависят от окружающих мягких тканей с их обширной сосудисто-нервной сетью, обеспечивающей, трофические влияния всей совокупности костно-мы-шечНой системы. В действительности же, как видно в том числе из работы тех же авторов, остеохондроз входит в группу патологии, далеко не полное представление о которых дает табл. 6.2.
Нарушения микроциркуляторного русла мягких тканей играют существенную роль, а часто лежат в основе большинства перечисленных форм патологии. Именно их можно считать ключевым звеном в цепи расстройств, приводящих к дистрофии межпозвонковых дисков и многим другим патологическим изменениям опорно-двигательного аппарата в целом. Рассматриваемая с точки зрения общей патологии концепция ЗИБМТ спины как органа позволяет не только восполнить логический «пробел» в понимании патогенеза остеохондроза и связанных с ним заболеваний, но и значительно оптимизировать лечебно-профилактические мероприятия.
Результаты клинических исследований свидетельствуют о важной роли вклада мягких тканевых структур спины в развитие висцеральной патологии — заболеваний сердца, желудочно-кишечного тракта, лёгких, 210
Пгава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей.;.
Таблица 6.2. Дистрофические изменения . опорно-двигательной системы (по: Жарков, 2003)
Локальные изменения	Регионарные изменения	Системные изменения
Хоидроз: позвоночника; сустава (артроз) Остеохондроз: позвоночника; сустава (артроз) Сиондилоартроз (артроз суставов позвоночника) Спондилез (патологическая функциональная перестройка растущего позвоночника) Локальная функциональная патологическая перестройка (остеосклеротическая, кистовидпая, поперечная) Асептический некроз костей Дистрофические изменения сухожилий и связок Дистрофические изменения мышц	Фиксирующий гиперостоз позвоночника (синдром Форестье) Неврогенные изменения костей, суставов, мышц Ангиогенные изменения костей, мягких тканей Изменения суставов и костей при гемофилии	Полиартроз Распространенный гиперостоз Остеопеническая дистрофия (остеопороз + + остеомаляция): возрастная; дисгормопальпая; при нарушении ' обмена веществ; алиментарная; при. нарушении витаминного ба- ланса; токсическая (в том числе лекарственная); при заболеваниях внутренних органов (легких, сердца, почек, желудочно-кишечного тракта) *
печени и других органов и их систем (Проскурин, 1993; Ульзибат, 2001). Установлено, что патологические изменения в скелетной мускулатуре и соединительной ткани посредством миовисцеральных связей индуцируют расстройства функций внутренних органов, и
211
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
наоборот, различные соматические болезни сопровождаются болевым синдромом в мышцах спины и в местах выхода межпозвоночных нервов вследствие иррадиации боли в пораженных органах с проявлением защитного напряжения мышечных структур. Интеграция моторно-висцеральных взаимоотношений происходит за счет следующих механизмов: миорецепторы —» моторный анализатор —» нервные вегетативные центры —> вегетативные органы, и наоборот: интерорецеп-торы внутренних органов —> нервные вегетативные центры —» моторный анализатор —» скелетные мышцы. Расстройства этих взаимосвязей приводят к различной патологии.
Достаточно хорошо изучена роль патологического влияния остеохондроза позвоночника в формировании висцеральных нарушений,, когда ирритация корешков спинйо-мозговых нервов приводит внутренние органы в состояние готовности к болезни. Длительная патологическая импульсация со стороны поврежденных тканей скелетной мускулатуры (синдром ВИЛЗ, мио-фибриллоз, СМФБ и т. д.) приводит вначале к скрытым, субклиническим, а затем к явным нарушениям вегетативной регуляции внутренних органов, которые реализуются в висцеральные заболевания. ЗИБМТ спины, обусловливая формирование остеохондроза позвоночника и других заболеваний скелетной мускулатуры и соединительной ткани, несомненно, оказывает свое патогенное влияние и на состояние внутренних органов. Формируется порочный круг взаимного отягощения, устойчивая доминанта патологической им-пульсации, закрепляющая существование сомато-висцеральных и висцеросоматических расстройств. Механизм взаимного отягощения может включаться как первичным развитием ЗИБМТ спины как органа, так и первичной патологией внутренних органов. Вис-церодистрофические синдромы относятся к наиболее тяжелым соматовисцеральным поражениям. В каче
212
Птава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
стве примера можно представить следующую депочку формирования органического соматического заболевания: ЗИБМТ спины (остеохондроз позвоночника и т. п.) —> вертеброгеннйя кардиалгия -» кардиодист-рофический синдром -» ишемическая болезнь сердца-» (стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз).
В зависимости от локализации вегетативно-висцеральных расстройств различают вертеброгенные, кардиальные, пульмональные, желудочно-кишечные, мочеполовые и другие синдромы, которые характеризуются соответствующими клиническими признаками. Например, у людей среднего и, особенно, пожилого возраста кардиалгии, обусловленные ЗИБМТ спины, могут сочетаться с ИБС. У лиц молодого возраста ЗИБМТ спины может приводить к нейроциркулятор-ной дистонии, неврозам, проявляющимся болями в сердце и другими вегетативными расстройствами. По данным Н. И. Башкирцевой (1977), патология шейного отдела позвоночника способствует проявлению коронарной недостаточности и усугубляет течение стенокардии. Согласно данным исследований И. Б. Гордон (1966), у больных с атеросклерозом коронарных артерий остеохондроз провоцировал не только приступы стенокардии, но и развитие инфаркта миокарда. Более того, И. В. Маняхина и др. (1986) отмечают часто выявляемый параллелизм в развитии неврологических симптомов шейного остеохондроза и клинических признаков ишемической болезни сердца, указывая на взаимосвязанность этих процессов (табл. 6.3).
При ЗИБМТ спины, обусловливающей дистрофические изменения в мягких тканях и позвоночнике, происходит длительная патологическая ирритация вегетативных структур с развитием миовертебровис-церальных нарушений, приводящая к углублению, и расширению дистрофических изменений сердечной мышцы, обусловленных ишемической болезнью сердца.
213
Глава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Таблица 6.3. Дифференциальная диагностика между вёртеброгениой кардиалгией и ишемической болезнью сердца (по: Проскурин, 1993; с изменениями) •
Признаки болезни	Вертеброгенная кардиалгия	ИБС
Боли:		
характер	Разнообразные (давящие, сверлящие, ноющие, щемящие, прокалывающие и т. д.) боли, нередко с чертами симпаталгии	Приступы сжимающей или давящей боли, нередко сопровождающейся чувством страха смерти
локализация	В области сердца (чаще в области его верхушки), реже — за грудиной	Чаще всего за грудиной
иррадиация	В спину, межлоиаточ-пую область, левую сторону плечевого пояса, часто сопровождаются неприятными ощущениями в позвоночнике	В левую руку, плечо, левую половину грудной клетки, нижгрою челюсть
продолжительность	Длительная (от 15-20 мин до нескольких часов и суток) '	Кратковременная (от 5 до 15—20 мин)
Начало приступа	Нередко начинается с болей в левом пад-плечье, межлоиаточ-пой области, с прострела, чувства тяжести и скованности в позвоночнике	Постепенно нарастающая боль за грудиной
Провоцирующие факт торы	Резкое движение в позвоночнике, подъем тяжести, физическое и психическое напряжение	Физическое и психическое напряжение, ходьба, прием пищи, вздутие живота
Факторы, способствующие стиханию болей	Разгрузка и расслабление мышц спины и позвоночника	Покой
214
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей».
Окончание таблицы
Признаки болезни	Вертеброгенная кардиалгия	ИБС
Влияние положения тела на интенсивность и длительность боли	Весьма характерно	Отсутствует
Терапевтический эффект нитроглицерина	Отсутствует	Быстрое купирование боли
Наличие признаков остеохондроза позвоночника	Имеются	Не связываются с болезнью
Изменения ЭКГ	Нехарактерны	Чаще наблюдаются в момент приступа (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т)
Влияние дозированной физической нагрузки на велоэргометре	Отсутствует	Возникают клинические и ЭКГ признаки ишемии миокарда
Фармакологические пробы с изопропалином и дипиридамолом	Нс влияют па ЭКГ	Вызывают появление признаков ипюмии на ЭКГ
Эффективность лечения коропаролитика-ми	Не наблюдается	Как правило, достаточно высокая
Влияние лечения остеохондроза позвоночника (физиотерапия) па сердечные боли	Отмечается положительный эффект	Отсутствует
Влияние мануальной терапии	Приводит к значительному уменьшению интенсивности боли и урежению приступов кардиалгий	Может давать нестабильное улучшение
Эффективность дозированной Вакуум-гра-диептпой терапии	Наблюдается полное излечение	Способствует стабильному улучшению и предупреждению развития различных форм ИБС
215
Diasa 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
И наоборот, ноцицептивная импульсация, исходящая из ишемизированного миокарда в нижнешейные и верхнегрудные вегетативные центры, способствует формированию неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.
Приведенные материалы показывают, с одной сто-, $Й№Ы, весьма очевидную роль спины как органа в раз-Лйтии висцеральной патологии. С другой стороны, воздействие ВГТ на мягкие ткани спины приводит к существенным лечебным эффектам, включая нормализацию деятельности внутренних органов.
Важность исследований проблем спины подчеркивает то, что в последнем издании Международной классификации болезней введено такое понятие, как дорсалгия — боль в спине (сравните, например, с кардиалгией), когда болевой синдром локализуется в различных отделах спины (цервикалгия, торакалгия, люмбалгия). Под дорсалгией понимают синдром миофасциальных болей, обусловленный дистрофическими и функциональными изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (связки, фасции, мышцы и их сухожилия, межпозвонковые диски, дугоотростча-тые суставы). Введен также термин «дорсопатия», . когда наряду с дорсалгией возникают болевые синдромы в области туловища, связанные с органическими нарушениями позвоночника в виде радикулопатии, миелопатии^ радикуломиелопатии и т. д. Патогенетические механизмы болевых синдромов при дорсопа-тии, как и при дррсалгии, связаны с раздражением но-цирецепторов, расположенных в капсулах суставов, связках, фасциях, мышцах и их сухожилиях, в периосте позвонков, в наружной трети фиброзного кольца межпозвонкового диска, в стенках артериол, вен, венул, в сосудах паравертебральных мышц; образованием очагов дистрофии в скелетной мускулатуре и соединительной ткани. Совокупность указанных из
216
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
менений играет роль пускового механизма в развитии миофасциального болевого синдрома.
Резюмируя вышеизложенное, необходимо отметить, что результаты собственных клинических наблюдений автора и данные литературы позволяют рассматривать спину как орган, в котором под воздействием стрессогенных факторов формируются:
•	Донозологическое (преболезненное) состояние тканей и систем органов, приводящее к высокой степени патологической готовности организма.
•	Обширные стресс-зависимые зоны нарушения микроциркуляции.
•	Огромное «озеро» ВИЛЗ биологических жидкостей организму.
•	Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей.
•	Большие участки миофибриллоза — дистрофически измененных мягких тканей опррно-двйгательного аппарата.
•	Миофасциальный болевой синдром.
•	Участки венозно-геморрагических инфарктов в мышцах.
•	Зоны отраженных болей многих соматических болезней.
•	Своеобразный «критический пункт» организма, участвующий в интеграции взаимосвязей различных заболеваний как психосоматического, так и висцерального характера (миовисцеральные и вис-церосоматичес'кие связи).
И наоборот, мягкие ткани спины как органа участвуют в реализации высокоэффективного лечебно-про-фйлактическогр воздействия метода ВГТ при многих болезнях и патологических состояниях, способствуя
217
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
нормализации общего психологического и соматического здоровья человека.
Спина может рассматриваться в качестве центрального органа всей опорно-двигательной системы, обеспечивающего тесное взаимодействие многочисленных функциональных систем, участвующих в поддержании тканевого гомеостаза целостного организма. Обнаруженные закономерности проявления кожно-сосудистой реакции мягких тканей спины на воздействие вакуума свидетельствуют о том, что микроциркуляторное русло скелетной мускулатуры и соединительной ткани спины как органа обладает весьма высокой чувствительностью к патогенному влиянию стрессорного воздействия. В результате этого в тканях спины в первую очередь происходят формирование ЗИБМТ и развитие связанной с ней соматической и соматопсихической патологии. Поэтому спину можно считать одним из наиболее уязвимых и повреждаемых органов тела человека.
Таким образом, совокупность анатомо-физиологических, патофизиологических особенностей, а также результатов клинических исследований дает основание рассматривать спину в качестве органа. Несомненно, что такая трактовка способствует интегративному мышлению врачей различных специальностей и обеспечивает более ясное понимание патогенетической сущности формирования многих заболеваний.
Представление о спине как органе способствует пониманию ключевой патогенетической роли ЗИБМТ спины в развитии клинических проявлений различных патологических процессов как непосредственно локализованных в спине, так й проявляющихся в организме в целом (рис. 6.1). Однако камнем преткновения в лечении 'микроциркуляторных расстройств при многих заболеваниях всегда оставался адекватный инструмент патогенетического воздействия. С внедрением в лечебную практику метода ВГТ, оказывающего прямое воз-
218
Глава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей..
СТРЕСС
Иннерианин opiaium	Верой । ные болезни
Мон; ухо. симпатическая нервная снсдема 1 л.иа, синусы, я тык, юи. еду хонон нерв	1 ИИСрЮНИЯ. Illtcy 1Ы, Mllipcilb. г» ющжре жение Аллергия. ciiitycHii.). боль в у шах. снижение ос гроты зрения
Kochi лнцевою черепа, зубы. тройничный нерп	Невралгии. невриты. ж тема, проблемы чубов
Нос, губы, poi	Понижение слуха, а (еноилы. Л';иаРР
Шейные железы. i лепка	Ларингит, болезнь ( лодки
Мышцы шеи и плечевого сустава	Билк и шее и плечевых суставах
Шшоиидпая железа, суставная сумка плечевых и локтевых суставов	Артрозы плечевою и локшзых суставов, болезнь nniionu.iiioii железы	*
Пищевод, трахея, прети к-чья и кис гн	Астма, боли в преднтечьяч и кистях, онемение
Сердце, кори! три ые артерии	Бо зь в сердце. ИИ 111Б1
1 рудная к к-тка. ле(кие. бронхи	Пневмония, 6р<шхш. eicivfi нсвра.н нм
Желчный пузырь н иечс11оч ныс протоки	Желтуха, (срнус
1 кчепь. солнечное eiucieiiiic. кровь	Геиати!. анемии, iiirioioiiiui. пару шепне микроциркуляции. npipiiiw
Же тулок	1 <к три ।. рдеет ропс г во пншеварепия
12-тн псрстная кишка, тюджелу дочная же ле за	Язвенная болезнь. (iiaovi
Селе юнка, днафрат мл	Икота, пониженная сопрел няляемое i ъ opi аии гмл
Надпочечники	Ад iepi ия. крапшишца
Почки	bo.iciiio (ючек.уета вкть ортантча
Почки, мочеточники	11рыщи. фу рунку ле 1. лк icm.i
Тонкий кишечник, |11МфоСИС1СМа	I’cbci.uihm. лт регуляция лнмфоогюка. Mcicopii iM
Толстая кишка	Колн г. ыпоры. :н(ц|х:м
Живой бедро, голень, слепая кишка	Колики, судороги, спа тмы варнкот
Половые opiaiibi, матка, мочевой иу тырь, колено	Цис! in, дисменорея, импотенция, (к»ли в коленях
11 рое га та, седалищный нерв	Ишиас, .шхмбаю. аденома проста 1ы
Нижине конечности, стоны	Ьочь в iioirtx. енттмы. отеки, НаруШСИПС МНКроЦЦрКу (ЯЦПН в ногах
Бедро. Шелины	( колио]. проб ;емы крсч та
Прямая кишка, анус	I еморрон. бо in iiHHiv НОШО11ОЧ11НК.1
	i Л	,	.	,	,»	..	•
Рис. 6.1. Роль функциональных структур мягких тканей спины в возникновении болезней
219
Пива 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
... / действие на систему микрососудистого русла, впервые Появилась реальная возможность патогенетического лечения ЗИБМТ спины и связанных с ней клинических проявлений большинства заболеваний организма.
Методические особенности
проведения ВГТ спины
Процедуру начинают с проведения ручного классического массажа, включающего приемы поглаживания, растирания/ разминания, вибрации, поколачивания. Это позволяет, во-первых, адаптировать ткани к последующему, более сильному воздействию и, во-вторых, уточнить локализацию болей, мышечных уплотнений, тяжей, характер кожно-сосудистой реакции на воздействие и т. д. С учетом наличия двух противоположных токов лимфы в различных плоскостях, расположенных одна над другой, классический массаж спины необходимо проводить по двум направлениям — сверху вниз и снизу вверх. -
После подготовительного этапа на проблемные и смежные с ними участки спины одновременно накладывают 5-7 вакуумных банок разных размеров, создавая горизонтально-вертикальный градиент давлений на коже и внутри тканей.
При стабильном воздействии, в том числе по линии остистых отростков позвонков, одновременно устанавливают несколько вакуумных банок разных размеров. В первые процедуры разрежение воздуха составляет 26,6-40,0 кПа (200-300 мм рт. ст.), время экспозиции — 0,5-1 минуту В последующие процедуры постепенно увеличивают глубину вакуума в пределах до 40-80 кПа (300-600 мм рт. ст.), а в отдельных случаях — вплоть до максимальных значений. При этом продолжительность экспозиции уменьшают до нескольких секунд.
220
DiaBa 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
В процессе проведения стабильной ВГТ после воздействия на одни участки банки отжимают от поверхности кожи и устанавливают на другие участки, добиваясь максимального охвата всей площади спины.
При кинетическом воздействии первоначально величина разрежения, создаваемая в банках, составляет 20-26,6 кПа (150-200 мм рт. ст.). Затем банки слегка отжимают от поверхности кожи, уменьшая силу их воздействия на 30-50 %, и, не отрывая от кожи, скользящими спиралевидными, дугообразными и прямолинейными движениями перемещают по массируемым участкам. Обычно воздействия производят по ходу регионарных лимфатических сосудов, медленно перемещая банки в направлении близлежащих лимфатических узлов и в 2-3 раза быстрее — в обратном направлении. Продолжительность воздействия на каждый отдельный участок поверхности спины — 1-3 минуты. После этого банки снимают и устанавливают на другие участки. В течение одной процедуры воздействие на каждый участок в каждой зоне производят 3-5 раз, с максимальным охватом проблемных и смежных участков спины. Воздействие акцентируют в проблемных зонах, в которых выявляются боль, миофибриллоз, рубцы и т. д., а также в области шеи, лопаток, на задней поверхности плечевых суставов и дельтовидной мышцы, по линии остистых отростков позвоночника, в поясничной и ягодичной областях. Как правило, акцент выполняют на четвертой-пятой и последующих процедурах. Акцент заключается в увеличении глубины вакуума и линейных размеров вакуумной банки, а также продолжительности действия.
Процедуру завершают поглаживанием, пациента укутывают и дают отдохнуть 5-7 минут. Общая продолжительность процедуры составляет 30-60 минут, курс — 11-13 процедур 2-3 раза в неделю. По мере необходимости курс повторяют через 1-3 месяца;
221
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
по достижении стабильной нормализации состояния тканей рекомендуется поддерживающая терапия (1 процедура 1 раз в месяц).
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ волосистой части головы
В настоящее время появляется рее больше данных, подтверждающих, что в возникновении некоторых форм головной боли напряжения, мигрени, депрессии, очаговой алопеции, увядания кожи и других заболеваний и патологических состояний важную роль играют как центральные, так и периферические патофизиологические механизмы (Вейн и др., 2000).
Среди центральных механизмов ведущее значение придается нейротрансмиттерным изменениям и нарушению антиноцицептивных механизмов ствола головного мозга, со стороны периферических — все большую значимость стали придавать функциональным сдвигам цереброваскулярной гемодинамики и дисфункции мягких тканей волосистой части головы. Наибольшее распространение получила концепция, согласно которой в основе формирования хронической головной боли напряжения лежат психические нарушения, обусловливающие сдвиги системы микроциркуляции (ишемию, отек, застой) в перикраниальных мышцах, поддерживающих хронический болевой синдром (Вейн и др., 2000).
Однако результаты работ других исследователей убедительно показывают, что формирование головной боли и мигрени практически всегда связано с ирритацией болевых рецепторов в мягких тканях, окружающих череп. Так, по данным А. Ш. Зайчика и др. (1999), экстракраниальные причины, вызывающие головную боль, обусловлены процессами, локализованными в синусах костей головы, спазмом цилиарной и других
222
Пива 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
мышц; тоническими напряжениями мышц шеи и скальпа. Вполне вероятно, что морфофункциональные изме-нения перикраниальных мягких тканей могут играть ключевую патогенетическую роль в возникновении головных болей, мигрени и других нарушений и являются отнюдь не вторичными, а, наоборот, первичными пусковыми механизмами. Это подтверждается результатами исследований (Тревелл, Симонс, 1989; Ульзи-бат и др., 2001; Михайличенко, 2000), в которых показано, что уже в раннем детском возрасте происходит формирование болевых МТТ, мышечных уплотнений в жевательной и височной мышцах, а также в мышцах шейной области (грудино-ключично-сосцевидные, лестничные). Такие изменения в мягких тканях головы и шеи обусловлены именно микроциркуляторными нарушениями. Так, например, при очаговой алопеции и некоторых других формах патологии волос обнаружены микроциркуляторные сдвиги сосудистого русла сосочковой и ретикулярной дермы. Выявленные изменения являются результатом резкого спазма микрососудов, связанного с дисфункцией эндотелия. При этом наблюдаются замедление тока крови, выраженные гемореологические и гемостатические изменения, что приводит к нарушению трофики волосяных фолликулов и окружающих их тканей (Пономаренко и др., 2001). Наряду с этим в результате проведенных автором лечебно-диагностических тестирований с помощью ВГТ как у здоровых людей, так и при различных патологиях в мягких тканях головы были выявлены зоны синдрома ВИЛЗ. Наиболее часто признаки венозно-интерстициально-лимфатического застоя определялись в тканях шейно-затылочной, лобной, височной и лицевой областей (Михайличенко, 2002).
Приведенные материалы и результаты клинических наблюдений дают основание полагать, что в перикраниальных тканях головы, так же как и в других частях покровных тканей тела, уже с раннего возраста
223
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
происходят морфофункциональные сдвиги (ишемия, синдром ВИЛЗ, дистрофия), приводящие к формированию застойно-ишемической болезни мягких тканей головы (ЗИБМТ). Клиническим же отражением ЗИБМТ как более общей категории патологии тканей являются ее частные компоненты: головная боль напряжения, мигрень, депрессия, очаговая алопеция, увядание' кожи и т. д. При этом весьма очевидной становится важная роль морфофункциональных изменений перикраниальных мягких тканей в возникновении различной патологии.
Современная фармакологическая индустрия предлагает достаточно широкий арсенал средств и подходов к решению рассматриваемых проблем. Однако, как показывают многолетний опыт автора и данные литературы, ни одно из средств или их комбинация не способны принципиально повлиять на фундаментальные процессы патологии в тканях, а в некоторых случаях они оказывают неблагоприятные и даже вредные побочные эффекты. Более того, избыточное применение лекарственных средств приводит к трансформации' эпизодических проблем в хронические (Вейн и др., 2000). В связи с этим весьма перспективным и высокоэффективным инструментом синдромно-патогенетической терапии ЗИБМТ головы представляется метод прямого воздействия на ключевое звено патологии — микроциркуляторные расстройства. Применение дозируемой ВГТ приводит к значительному уменьшению и ликв.идации болевого синдрома, обеспечивает нормализацию функций микроциркуляторного русла поверхностных и глубинных слоев тканей, что способствует коррекции регуляторно-метаболических процессов и поддержанию гомеостаза функциональных систем организма.
Методические особенности ВГТ волосистой части головы. В начале процедуры проводят подготовительный этап, который состоит из ручного массажа
224
Пгава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
волосистой части головы. Положение пациента — сидя или полулежа с закрытыми глазами. Массаж проводят ритмично, в медленном темпе; пальцы рук располагают в непосредственной близости к корням волос. Используют основные приемы классического массажа: поглаживание, растирание, разминание, вибрацию, ритмичное подергивание захваченных кистью пучков волос. Массаж начинают с области лба, от места прикрепления сухожильного шлема. После подготовительного этапа на волосистой части головы (в центре головы, на линии роста волос на лбу и в области затылка или височных впадин) размещают 1-3 вакуумные банки малого калибра, подсоединенные к вакуумному аппарату. Первоначально разрежение воздуха, создаваемое в банках, составляет не менее 200 мм рт. ст. (26,6 кПа). Давление краев банок на кожу не должно быть болезненным. Одну из банок берут правой рукой и перемещают, не отрывая от поверхности кожи, а левой фиксируют голову пациента.. Движения производят по сагиттальным проборам в направлении от затылка ко лбу и обратно, по радиальным лроборам. в направлении от центра головы к ушным раковинам и обратно на правой и левой половине головы. Перемещение банки осуществляют по одним и тем же направлениям по 3-5 раз с фиксацией банки в области затылочных бугров или сосцевидных отростков. После этого следующей банкой выполняют спиралевидные или волнообразные продольно-поперечные движения с максимальным охватом поверхности головы.
Во время перемещения банки попеременно пальцами левой и правой кисти фиксируют кожу с целью предохранения от сдвигания вслед за банкой. Затем такие же движения повторяют другими банками, охватывая лобную область, надбровные дуги, переносицу, височные впадины. Продолжительность воздействия на каждый отдельный участок поверхности головы — от нескольких секунд до 3 минут. С каждой
8 Основы вакуум-терапии
225
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
последующей процедурой постепенно увеличивают силу воздействия на ткани головы. Для предупреждения возникновения экстравазатов перемещение банок проводят достаточно быстро и энергично. После снятия банок процедуру завершают легкими поглаживающими движениями и мягким надавливанием IV— V пальцев кистей на глазные яблоки, фиксируя их в течение 1-2 минут.
Общая продолжительность процедуры составляет 13-15 минут, курс лечения — 9-11 процедур, ежедневно или через день. При необходимости повторный курс назначают через 3-4 недели. Воздействие на волосистую часть головы необходимо сочетать с вакуум-тера-пией шейной области и спины, что существенно повышает лечебную эффективность ВГТ.
. Показания: хронический психоэмоциональный стресс и стресс-ассоциированные заболевания, хроническая головная боль напряжения, мигрень, гипертоническая болезнь I—II стадии, головокружение, бессонница, синдром хронической усталости, вертебробазилярная недостаточность, снижение памяти, нейроциркуляторная дистония, ухудшение зрения и слуха, тугоухость, нарушение функции сальных и потовых желёз, выпадение волос, очаговая алопеция.
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ шеи
ЗИБМТ задней поверхности шеи включает в себя известные в клинической практике синдромы как вер-теброгенного, так и экстравертебрального происхож-1 дения. К ним относятся: шейный остеохондроз и его синдромы, рефлекторно-мышечный компрессионный синдром, синдром передней лестничной мышцы (Нафф-цигера), компрессионно-корешковые шейные синдромы, иррйтативно-рефлекторные синдромы (болевые — цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия),
226
Dim 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
мышечно-тонические синдромы — синдром нижней косой мышцы головы, синдром мышцы, поднимающей лопатку, локальные мышечные спазмы и другие патологические состояния.
Клиническая картина приведенного перечня синдромов достаточно хорошо проиллюстрирована в известных руководствах по неврологии. Следует отметить лишь некоторые основные ее проявления, которые характеризуются миофасциальным болёвым синдромом, нарушением функции, депрессией и другими признаками, характерными для ЗИБМТ. Патогенетическую основу указанных синдромов составляют микроцирку-ляторные нарушения в соответствующих областях тканей, приводящие к развитию в них дистрофических процессов.
Характерными примерами особенностей клинического проявления ЗИБМТ шейной облдсти являются синдром позвоночной артерии и вертебрально-базилярная недостаточность. Клинически различают функциональную и органическую стадии синдрома позвоночной артерии или вертебробазилярной недостаточности. В основе патологии лежит спазм, или компрессия, позвоночной артерии.
Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется головной болью с сопутствующими вегетативными нарушениями, кохлеовестибу-лярными и зрительными расстройствами. Пульсирующая, ноющая, жгучая, постоянная и приступообразно усиливающаяся, особенно при движениях головой, головная боль обычно распространяется от затылочной до лобной области (симптом снимания шлема). Кожа головы часто болезненна даже при легком прикосновении, расчесывании волос. Боль усиливается при давлении и, особенно^ при поколачивании по точке позвоночной артерии. На больной стороне болезненны также сосудистые точки наружной сонной артерии. Кохлеовестибулярные нарушения проявляются в виде
227
DiaBa 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, пркачивания) или системных головокружений. Они могут сочетаться с шумом в ухе, небольшим снижением слуха. Зрительные расстройства проявляются потемнением в глазах, ощущением песка, искр и другими фотопсиями, незначительными изменениями тонуса сосудов глазного дна.
При продолжительных и интенсивных сосудистых нарушениях развиваются очаги стойкой ишемии — органическая стадия синдрома позвоночной артерии. Она характеризуется преходящими и стойкими расстройствами кровообращения в головном и спинном мозге. Преходящие нарушения в вертебробазилярной системе однотипны, каки при невертеброгенных расстройствах: непродолжительная атаксия, тошнота, дизартикуляция и другие выпадения функции IX-X черепных нервов. Кроме того, существуют формы преходящих ишемий мозга, наиболее часто наблюдаемых при вертеброгенных поражениях позвоночной артерии. Они нередко возникают в момент поворота или наклона головы. Это приступы внезапного падения при сохранении сознания и приступы обморочного характера (синкопальные). Первые длятся 1-2 минуты, вторые могут быть более продолжительными. После приступа наблюдаются слабость, головные боли, шум в ушах, фотопсии, выраженная вегетативная лабильность. Такие приступы обусловлены пароксизмальной ишемией ствола головного мозга, ретикулярной формации (при синкопальных приступах) и зоны пе-рекрестка пирамид (при приступах падения). При стойких нарушениях кровообращения в вертебробазилярной системе симптоматика стволовой и мозжечковой патологии может продолжаться более суток.
Многолетняя клиническая практика показала достаточно высокую эффективность вакуум-градиентной терапии при синдроме позвоночной артерии. В лече
228
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
нии ЗИБМТ шейной области исподьзуют синдромно-патогенетический и клинико-функциональный подход.
Задачей ВГТ является купирование миофасциального болевого синдрома, устранение мышечно-сосудистого спазма, ликвидация синдрома ВИЛЗ в тканях шейной области, восстановление нарушенной функции.
Методика проведения ВГТ на шее. Положение пациента — сидя или лежа на животе. Вначале проводят подготовительный этап с использованием ручных приемов классического массажа, что позволяет расслабить мышцы и получить дополнительную информацию о наличии триггерных точек, локализации зон наибольшей болезненности, мышечных уплотнений, тяжей и т. д. После подготовительного этапа на задней и заднебоковой поверхности шеи размещают 1-2 вакуумные банки конгруентной формы, присоединенные с помощью воздухоотводов к вакуумному аппарату. Первоначально, разрежение воздуха, создаваемое в банках, составляет 26,6 кПа (200 мм рт. ст.). Продолжительность стабильного воздействия на каждый участок поверхности шеи — от нескольких секунд до 1 минуты. Затем банки по одной отдавливают от кожной поверхности и перемещают на другие участки, воздействуя на волосистую часть затылочной области, сосцевидных отростков и по всей шейной поверхности. При последующих процедурах уровень вакуума в банках увеличивают до 40-53,3 кПа (300-400 мм рт. ст.), одновременно с этим уменьшают время воздействия на каждую зону до нескольких секунд.' На проблемных участках шеи (в которых выявляются уплотнения, тяжи, боль) осуществляют акценты ВГТ за счет более продолжительной экспозиции и повышения глубины вакуума. Процедуру завершают легкими поглаживающими движениями.
Общая продолжительность процедуры составляет 10-15 минут, курс лечения — 9-11 процедур, ежедневно
229
Шва 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
или через день 2-3 раза в неделю. При необходимости повторный курс назначают через 1-3 месяца. Вакуум-градиентную терапию шеи обычно проводят в сочетании с воздействием на области спины и головы. -
Как правило, в результате первых 1-5 процедур ВГТ на кожной поверхности шеи наблюдается ярко выраженная кожно-сосудистая реакция в виде образующихся экстравазатов (петехий). Геморрагии могут быть окрашены с различной интенсивностью, иногда сочетаются с выраженной локальной отечностью, что свидетельствует о наличии тканевого синдрома ВИЛЗ. При проведении последующих процедур ВГТ (с увеличением параметров воздействия) наблюдается последовательное уменьшение степени выраженности показателей кожно-сосудистой реакции вплоть до полного исчезновения кожных экстравазатов и локальных отеков. По положительной клинической динамике и отсутствию геморрагий после достаточно сильного воздействия ВГТ можно судить о восстановительных процессах микрососудистого русла тканей и нормализации их трофики.
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ ягодичной области
Нижняя конечность человека, являясь органом опоры и передвижения, имеет мощную мускулатуру, на долю которой, приходится более 50 % всей массы мышц тела человека. Мягкие ткани ягодичной области включают несколько мышечных слоев, межфасциальных клетчаточных пространств, синовиальных сумок и связок. Кожа ягодичной области связана многочисленными соединительно-тканными тяжами с поверхностной фасцией, вследствие чего подкожная клетчатка имеет ячеистое строение. Между листками поверхностной фасции располагается жировая подушка; между глубо-
230,
Dim 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей.,.
кйм листом поверхностной фасции и мышечной фасцией расположен жировой слой, продолжающийся в поясничную область. Такое строение ягодичной области способствует формированию застойно-ишемической болезни и целлюлита. ЗИБМТ, основой которой являются расстройства местной микрогемодинамики,, вызывает возникновение дистрофических процессов в ягодичной области. В проекции локализации местного болевого синдрома располагаются насыщенные болевыми рецепторами связки, мышцы, их фасции и сухожилия, обширная сеть кровеносных сосудов, что обусловливает возникновение миофасциального болевого синдрома. Застойно-ишемические явления приводят к развитию инфарктов ягодичных мышц с исходом в дистрофический процесс, на основе которого происходит образование рубцово-фиброзных уплотнений, тяжей, узлов.
Клинически ЗИБМТ ягодичной области характеризуется: болевым синдром различной локализации; кожными экстравазатами и локальными отеками, обнаруживаемыми с помощью ВГТ; фиброзными узлами, уплотнениями, тяжами, болезненными при пальпации; нарушением функции. Такие морфофункциональные изменения в тканях ягодичной области приводят к клиническим проявлениям — синдрому грушевидной мышцы, компрессионно-ишемическому синдрому и другим заболеваниям.
Методические особенности проведения процедуры ВГТ ягодичной области. Процедуру обычно проводят одновременно с воздействием в области спины и головы. Осуществляют соответствующие акценты на ягодичной области и ягодичной складке. При этом преимущественно выполняют пролонгированное стабильное воздействие несколькими вакуумными банками продолжительностью до 5-10 минут с последующей перестановкой. Первоначально давление в банках снижают на 26,6-40 кПа (200-300 мм рт. ст.),
231
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мяпаи тканей...
в последующем — на 53,3 кПа (400 мм рт. ст.) и более, вплоть до максимальных значений. Особенно тщательное вакуумирование необходимо производить в проекциях локализации болевого синдрома, выраженных фиброзных уплотнений, тяжей. Как правило, в этих локализациях выполняют преимущественно статическую вакуум-терапию. Особенностью ягодичной области является то, что процедура ВГТ не во всех случаях вызывает проявление экстравазатов. Во многом это может быть обусловлено большой толщиной подкожной жировой клетчатки. Поэтому экстравазаты могут проявляться спустя 3-5 процедур ВГТ.
Общая продолжительность процедуры — 10-13 минут, курс — 11-13 процедур 2-3 раза в неделю; повторный курс проводят через 1-3 месяца.
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ нижних конечностей
ЗИБМТ нижних конечностей ассоциируется с большинством заболеваний опорно-двигательного аппарата,, связанных с нарушениями гемо- и лимфодина-мики и приводящих к дистрофическим изменениям в бедре, голени, стопе. В клинике такие заболевания рассматриваются в качестве мышечных болевых синдромов, компрессионно-ишемических невропатий седалищного, большеберцового и малоберцового нервов, туннельного синдрома тарзальной области, облитерирующего эндартериита, артрозов, посттравматических изменений в суставах и т. д. Клинические картины указанных заболеваний достаточно хорошо описаны в соответствующих руководствах, в большинстве которых авторы подчеркивают, прежде всего, ишемический генез той или иной нозологической формы. -
Вместе с тем было установлено, что в патогенезе тканевых расстройств нижних конечностей, так же как
232
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
и на других участках тела, имеет место не только ишемический компонент нарушений, но и проявления венозного полнокровия (синдром ВИЛЗ) или их сочетание. Синдром ВИЛЗ особенно характерен для тканей бедра, области коленного сустава и верхней трети голени и в гораздо меньшей степени — для нижней трети голени, голеностопного сустава и стопы. Однако, как известно, ишемия и застой венозной крови приводят к однотипным последствиям — развитию дистрофических изменений, обусловливающих проявление тех или иных форм заболеваний. Поатому при многих заболеваниях нижних конечностей патогенетически оправдано использование ВГТ, действие которой направлено на нормализацию нарушений тканевой гемо- и лимфо-циркуляции, обусловливающей реконструктивно-восстановительное влияние на дистрофически поврежденные ткани.
Методические особенности проведения процедуры ВГТ нижних конечностей. Процедуру проводят после подготовительного ручного классического массажа, включающего приемы поглаживания, растирания, разминания, вибрации, поколачивания. После подготовительного этапа на заднебоковую область бедра, голени и стопы одновременно устанавливают несколько вакуумных банок разных линейных размеров, создавая горизонтально-вертикальный градиент давлений в коже и подлежащих тканях. Первоначально величина снижения давления составляет 26,6-40 кПа (200-300 мм рт. ст.), а продолжительность стабильного воздействия на каждый участок — 3-5 минут. После этого каждую из банок слегка отжимают от кожной поверхности, уменьшая силу воздействия на 30-50%, и, не отрывая от кожи, скользящими движениями перемещают по ее поверхности по ходу регионарных лимфососудов в направлении близлежащих лимфоузлов и обратно. Затем банки снимают
233
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
и устанавливают на другие участки, добиваясь максимального охвата передней, наружной и задней поверхностей ноги.
При использовании стабильной методики на обе ноги одновременно устанавливают несколько банок разных размеров конгруэнтной формы и создают в них разрежение воздуха в пределах 40-53,3 кПа (300-400 мм рт. ст.), с постепенным увеличением в последующие процедуры до 66,6 кПа (500 ммрт. ст.) и более. Одновременно с этим увеличивают время воздействия на каждый участок до 7-10 мйнут. Необходимо Отметить, что доза и время воздействия зависят от решаемых задач и состояния пациента. В случае повышенной чувствительности к воздействию необходимо'уменьшить степень разрежения в банках и одновременно с этим увеличить время воздействия; Особенно это касается задненаружной поверхности голени, подошвенной поверхности и тыла стопы, ягодичной складки.
На передней поверхности бедер и в области коленного сустава используют разрежение воздуха в пределах 20-26 кПа (150-200 мм рт. ст.), продолжительность воздействия на каждый участок 1-3 минуты с последующим их увеличением. Воздействие вакуум-терапии на внутреннюю поверхность бедра, как и при классическом массаже, обычно не рекомендуется, хотя в некоторых случаях вакуум-терапию с использованием щадящих режимов все же проводят. При воздействии на голеностопный сустав и тыл стопы давление повышают до 40 кПа (300 мм рт. ст.) и более, время воздействия на поверхность этой зоны увеличивают до 10 минут. Вместе с тем воздействие не должно быть болезненным. Процедуру завершают поглаживанием, пациента укутывают и дают ему отдохнуть 5-7 минут.
Общая продолжительность ’ процедуры — 1 час, курс — 11-13 процедур 2-3 раза в неделю. При необходимости курс повторяют через 1-2 месяца. Про
234
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
цедуру на нижних конечностях осуществляют, как правило, одновременно с воздействием на области спины, ягодиц и головы.
Вакуум-градиентная терапия
ЗИБМТ плечевого пояса и верхних конечностей
Основу патогенеза многих заболеваний плечевого пояса и рук составляют расстройства микроциркуляторного русла тканей, обусловливающие нарушения, в том числе периферических нервов. Патогенетической сущностью этих сдвигов является ЗИБМТ, приводящая к дистрофическим изменениям в тканях. ЗИБМТ ассоциируется с плечелопаточным болевым синдромом, плечелопаточным периартрозом, туннельной невропатией рук, компрессионно-ишемической невропатией плечевого пояса и рук, артрозом суставов и другими заболеваниями, в основе патогенеза которых лежат нарушения гемо- и лимфоциркуляцйи.
Клинически ЗИБМТ верхней конечности характеризуется проявлением миофасциального болевого синдрома, нарушением функции различной степени выраженности, вегетососудистыми сдвигами, застойно-ишемическими процессами. Последние обнаруживаются при воздействии вакуума в области задней и передней поверхностей плечевого сустава, лопатки, надплечья, верхней трети плеча, плечелуЧевой мышцы, в отдельных случаях — в области лучезапястного сустава и тыла кисти. .Проявление экстравазатов с выраженной отечностью, после проведения вакуумного диагностического теста чаще наблюдается у лиц, профессии которых тесно связаны с тяжелыми физическими нагрузками.
Задачами ВГТ являются уменьшение и ликвидация болевого синдрома, восстановление нарушенного
235
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
тканевого микрососудистого русла и дистрофически измененных тканей. Необходимо, отметить, что прогнозирование скорости восстановительных процессов в таких случаях во многом определяется индивидуальными свойствами тканей и степенью повреждения.
Методические особенности проведения процедуры ВГТ верхних конечностей. Как правило, процедуру ВГТ рук проводят в сочетании с воздействием на.область спины, шеи и головы. На руках в основном используют стабильную методику проведения ВГТ. После подготовительного ручного классического массажа рук на области плечевого сустава, плеча, предплечья и тыла кисти одновременно устанавливают несколько банок конгруэнтной формы и различных размеров, подсоединенных , к вакуумному аппарату. Первоначально разрежение воздуха, создаваемого в банках, составляет 26,6-40 кПа (200-300 мм рт. ст.), продолжительность воздействия на каждый участок — 0,5-1 минуту. Затем банки последовательно перемещают, чтобы максимально охватить поверхность конечностей. Особенно тщательно воздействие осуществляют в области мышечных уплотнений, болевого синдрома и т. д. Для этого с каждой последующей процедурой постепенно увеличивают степень разрежения на 10—30 % вплоть до максимальных значений, а продолжительность воздействия на каждый участок — до 3-5 минут. Процедуру завершают поглаживаниями и встряхиванием рук. Продолжительность процедуры — 15-20 минут; курс — 11-13 процедур 2-3 раза в неделю. При необходимости курс повторяют через 1 месяц.
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ передней грудной стенки
В классическом массаже этой части тела уделяется незаслуженно мало внимания, в том числе из-за методических сложностей. Между тем пациенты весьма
236
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
часто жалуются на боли в области груди с иррадиацией в область сердца, подмышечную впадину, левую руку. При этом у больных наблюдаются ощущения дискомфорта, скованности, которые могут усиливаться при стрессорном воздействии, кашле, чиханье и т. д.
Болевые проявления, локализующиеся в области передней грудной стенки и не связанные с болезнями сердечно-сосудистой системы, рассматриваются в качестве «пектальгического синдрома» (Богоявленский и др., 1982). Наиболее частой причиной пектальгического синдрома является шейно-грудной остеохондроз позвоночника (Хабиров, 1989). В литературе данный синдром известен также как кардиальный синдром, возникающий при остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника.
Основндй жалобой больных являются боли ноющего, тупого характера, различных интенсивности и длительности, обычно локализованные в левой половине передней грудной стенки или в парастернальных областях, чаще слева. Боли носят постоянный характер, усиливаются при резких поворотах головы, туловища, сильном кашле, подъеме тяжестей. Часть больных отмечает появление и усиление болей в области сердца при нахождении в постели на левом боку, что нередко приводит к бессоннице. Практически всеми больными такие боли расцениваются как сердечные, хотя они не купируются с помощью антиангинальных и других сердечных препаратов, что может приводить к психастенизации. Часто происходит сочетание и наслоение пектальгического синдрома с ИБС и другими заболеваниями сердца, что значительно затрудняет диагностику и выбор адекватной терапии. В связи с этим необходимо проводить дифференциальную диагностику с использованием ЭКГ, рентгенологического исследования, пальпаторного обследования мягких тканей.
237
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Пальпация мягких тканей передней грудной стенки при пектальгическом синдроме выявляет локальные болезненные зоны, уплотнения различных линейных размеров и формы, в основном в проекции большой грудной мышцы слева, реже справа. Как правило, триггерные зоны совпадают с проекцией субъективных болевых ощущений. Иногда пальпация таких образований может приводить к усилению кдрдаалгий.
Ддтоморфологически пектальгический синдром характеризуется дистрофическими изменениями в тканях, обусловленными расстройствами микроциркуляторного русла. Об этом свидетельствуют выявляемые с помощью ВГТ экстравазаты, которые в большинстве случаев совпадают с проекцией триггерных точек. Это дает основание говорить о формировании ЗИБМТ передней грудной клетки, проявляющейся болевым синдромом и другими нарушениям. Вполне очевидно, что ЗИБМТ передней грудной клетки может приводить отнюдь не только к возникновению пектальгического синдрома, но и к развитию другой патологии. К ней можно отнести синдром малой грудной мышцы, мастопатию, синдром Титце и другие дистрофические процессы. Использование ВГТ в этой области приводит к купированию болевого синдрома и ликвидации застойно-ишемических процессов в тканях.
Клинические наблюдения автора показывают, что признаки ЗИБМТ обнаруживаются не только у больных, но и почти у каждого клинически здорового человека, хотя болевые проявления при этом могут отсутствовать. Для обнаружения первичных признаков ЗИБМТ иногда достаточно провести пальпацию области груди и вакуумный тест.
Методические особенности ВГТ передней грудной стенки. После подготовительного ручного массажа на область большой грудной мышцы, грудины и грудино-реберного сочленения одновременно устанав
238
Птава 6. Застоййо-ишемическая болезнь мягких тканей...
ливают нескблько вакуумных банок разных размеров. Создаваемое в банках снижение давления составляет 13,3-26,6 кПа (10^-200 мм рт. ст.). Продолжительность стабильной декомпрессии на каждом участке поверхности фудной клетки — от нескольких секунд до 1 минуты. Затем банки осторожно отдавливают от поверхности кожи, уменьшая силу воздействия на 30-50 %, и скользящими движениями перемещают но ходу регионарных лимфатических сосудов в направлении близлежащих лимфоузлов и с большей скоростью в исходное положение. Воздействие акцентируют в области грудино-реберной связки и большой грудной мышцы, в проекции локализации болевого синдрома и мышечно-соединительно-тканных уплотнений, тяжей, узлов и т. д. После этого банки снимают и повторно устанавливают на другие участки. В течение одной процедуры такие манипуляции повторяют 3-5 раз, охватывая проблемные и смежные с ними участки тканей. В последующие процедуры (обычно после третьей) величину декомпрессии увеличивают до 250-300 мм рт. ст., а продолжительность воздействия на каждый обрабатываемый участок — до 3-5 минут.
Необходимо отметить, что первые несколько процедур ВГТ достаточно болезненны, поэтому следует применять небольшое по интенсивности воздействие и проводить Процедуры реже, чем при воздействии на менее чувствительные участки кожи, 1-2 раза в педелю. Обычно процедуру ВГТ на передней грудной стенке проводят одновременно с воздействием в области спины, головы и живота. Продолжительность процедуры составляет 10-15 минут, курс — 9-11 процедур.
Запрещается установка вакуумных банок непосредственно па область сердца, сосков и (у женщин) молочных желез.
239
Птава б. Застойно-ишемическая болезнь мягкйх тканей...
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ области живота
ЗИБМТ области живота клинически проявляется абдоминальгическим синдромом, в основе которого лежат дистрофические изменения в мышцах передней брюшной стенки. Различают три клинических варианта абдоминальгии: грудной, поясничной, пояснично-грудной. Грудной вариант характеризуется болями в верхних и средних отделах передней брюшной стенки. При этом миофасциальные триггерные точки определяются в прямых и косых мышцах живота, преимущественно на уровне эпи- и мезогастрия. При поясничном варианте наблюдаются боли в нижней части живота, дистрофические изменения локализуются в подвздошно-паховой, надлобковой, околопупковой областях. Больных с пояснично-грудным вариантом беспокоят диффузные, разлитые боли в различных областях передней брюшной стенки, сопровождающиеся нерезко выраженными вегетативными нарушениями (тошнота, расстройства мочеиспускания, стула и т. д.). Течение этого варианта абдоминалгии характеризуется более частыми и длительными обострениями по сравнению с грудным и поясничным вариантами.
Локальные гипертонусы мышц и зоны дистрофии, как правило, множественны и обнаруживаются в различных мышцах брюшного пресса. Наиболее болезненные участки уплотнений локализуются в верхней порции прямых мышц живота, особенно у внутренней трети реберной дуги, в пупочной области и в месте прикрепления мышц к лобковому гребню. Зоны дистрофии обычно располагаются симметрично, хотя клинические проявления могут быть больше выражены с одной стороны. Поражение косых мышц живота бывает преимущественно односторонним, чаще справа. Нарушение функции брюшных мышц влечет за собой развитие патологии как опорно-двигательного
240
Dim б. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей..;
аппарата, так и органов брюшной полости. Снижение тонуса и силы мышц передней брюшной стенки приводит к застойном явлениям в органах брюшной полости, обусловливая развитие различной патологии и функциональных нарушений.
Использование вакуумного теста в области передней брюшной стенки выявляет участки тканей с застойным венозным полнокровием, чаще справа.
Методические особенности ВГТ области живота. Вначале проводят подготовительный этап, используя приемы классического массажа — поглаживание, пересекание, разминание, вибрацию. Движения направлены по часовой стрелке вокруг пупка. Затем на область живота одновременно устанавливают 5-7 вакуумных банок различных линейных размеров. Первоначально давление в банках понижается на 20-26,6 кПа (150-200 мм рт. ст.), продолжительность статического воздействия на каждую зону составляет 1-5 минут. Затем каждую из банок слегка отжимают от поверхности кожи, уменьшая силу воздействия на 30-50 %, и, не отрывая от кожи, перемещают скользящими движениями по массируемым участкам по ходу регионарных лимфатических сосудов в направлении близлежащих лимфоузлов и, быстрее, в исходное положение. После этого банки снимают и накладывают на другие участки. В течение одной процедуры такие манипуляции производят 3-5 раз на каждом участке, охватывая проблемные и смежные с ними участки. При этом воздействие акцентируют на проблемных участках: массивных жировых отложениях, целлюлитах, рубцовых изменениях кожи, мышечных уплотнениях, в зонах локализации болевого синдрома. После этого банки снимают, завершая процедуру легкими .поглаживающими движениями. В последующие процедуры начальное разрежение увеличивают до 40 кПа (300 мм рт. ст.), а общее время процедуры — до 30 минут. Общая продолжительность процедуры обычно
241
Етава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
10-15 минут, курс —9-11 процедур 2-3 раза в неделю. Повторный курс проводят через 1-2 месяца.
Процедуру ВГТ сочетают с воздействием на другие части тела по схеме; спина — живот — грудь — голова, акцентируя воздействие на спине и в области передней брюшной стенки.
Вакуум-градиентная терапия в клинике внутренних болезней, хирургии, травматологии ив других областях медицинской практики
ЗИБМТ, как правило, сопровождается различной висцеральной патологией. Однако до настоящего времени дискуссионными остаются некоторые вопросы генеза большинства заболеваний внутренних органов. Вместе с тем накопленные факты, В том числе собственные клинические наблюдения автора, позволяют судить о значительном вкладе микроциркулятор-ных нарушений в патогенез многих соматических заболеваний. Доказательствами этому служат обнаруживаемые с помощью ВГТ синдром ВИЛЗ (кожные экстравазаты, локальные отеки) и неспецифические проявления ЗИБМТ у большинства клинически здоровых детей раннего и подросткового возраста. С возрастом процессы ЗИБМТ нарастают, приводя к развитию дистрофических изменений в тканях кожи, подкожной жировой 'клетчатки и, что особенно важно, мышц и связок, которые, несомненно, оказывают патологическое влияние на внутренние органы за счет реципрокных связей. Такое развитие событий, по-видимому, может быть своеобразным отправным пунктом механизмов дальнейшего формирования висцеральной патологии у взрослых людей. Проведенные с помощью вакуумного теста исследования выявили
242
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
однотипные проявления кожно-сосудистой реакции у клинически здоровых и больных людей.
Микроциркуляторные расстройства, наблюдающиеся в детском возрасте и у взрослых, служат весьма серьезным основанием считать ЗИБМТ первичной патогенетической причиной многих заболеваний человека. Такая отнюдь не бесспорная, концепция развития различных заболеваний внутренних органов не только патогенетически обоснована, но и представляет серьезный теоретический интерес и имеет практическое воплощение в виде эффективного инструмента прямого патогенетического и восстановительного воздействия на систему тканевого кровоснабжения — метода ВГТ. Использование метода ВГТ приводит к ликвидации синдрома ВИЛЗ, нормализации микросо-судистого русла, активации тканевого обмена, что, в свою очередь, обеспечивает обратное развитие соеди-нительно-тканных образований, размягчение, разрыхление и рассасывание фиброзно-рубцовых изменений, вос.становление нормальных'функциональных свойств тканей. Это сопровождается положительной клинической динамикой и приводит к стойкому выздоровлению как пациентов с различными заболеваниями опорнодвигательной системы, так и больных с висцеральными расстройствами.
Основная схема использования ВГТ при соматической патологии: шея — спина — грудь — живот — голова. Акцент воздействия и количество процедур зависят от решаемых задач, возраста и состояния пациента.
Применение ВГТ у терапевтических больных оказывает выраженное лечебно-профилактическое влияние, что существенно уменьшает степень клинических проявлений заболеваний и нередко приводит к стойкой ремиссии и выздоровлению. Метод ВГТ успешно применялся при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дистония, ИБС, стенокардия, постинфарктные состояния; гипертоническая
243
ГЛава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
болезнь, кардиосклероз, кардиалгии и др.); при начальных проявлениях недостаточности мозгового кровообращения и их последствиях, умеренном атеросклерозе мозговых сосудов; при болезнях органов дыхания (хронический бронхит, трахеобронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма и др.); органов пищеварения (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки вне обострения, колит, хронический запор и др.); органов мочеполовой сферы (недержание мочи, импотенция, фригидность и др.); при нарушениях эндокринной системы (диабет, тиреотоксикоз, ожирение и др.) и многих других заболеваниях.
В хирургической практике и травматологии ВГТ может быть рекомендована при подготовке больных к плановым оперативным вмешательствам и в послеоперационном периоде с целью повышения иммунных и регенеративно-репарационных свойств тканей и организма, профилактики послеоперационных осложнений, реабилитации посттравматических и послеоперационных состояний.	•
Например, у больных с закрытыми переломами конечностей после иммобилизации с помощью гипсовой повязки ВГТ проводят на открытых участках больной конечности, а также на здоровой конечности. Дополнительно к ВГТ можно использовать вибромассаж непосредственно по поверхности гипсовой повязки с постепенным приращением силы и частоты воздействия с каждой последующей процедурой. Применение вибромассажа на гипсовую повязку и ВГТ на здоровой и открытых участках больной конечности значительно усиливает репарационные процессы в ранах и в области перелома, что позволяет существенно повысит^ эффективность лечебного процесса, сократить сроки восстановительного лечения, уменьшить реабилитационный период.
Большинство заболеваний и функциональных расстройств развиваются на фоне общепатологического
244
Dim 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
феномена — ЗИБМТ скелетных мышц и соединительной ткани. В связи с этим становится очевидной целесообразность применения ВГТ при самых разнообразных болезнях в терапевтической, хирургйческой, акушерско-гинекологической, педиатрической и других практиках, в косметологии, спортивной медицине, санаторно-курортном лечении. Важно отметить, что в зависимости от патологии и состояния пациента ВГТ может применяться как в комплексном лечении больных, так и в качестве монотерапии.
Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей
в детском и юношеском возрасте
Согласно современным представлениям, формирование патологических процессов в организме, включая скелетную мускулатуру, начинается уже в период внутриутробного развития ребенка. Так, исследованиями В. Б. Ульзибата и его школы (2001) было доказано, что уже на ранних этапах внутриутробного развития эмбрион отвечает на воздействия стрессорных факторов внешней среды изменениями функций внутренних органов и, как следствие этого, возникновением нарушений метаболизма в виде дистрофии в функционирующих системах вплоть до развития йекроза или гибели плода. Развивающиеся по мере созревания плода и в разные периоды гестации дистрофические процессы приводят к морфологическим изменениям вследствие нарушений обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, водно-солевого).
Ни в какой другой период жизни метаболизм аминокислот не достигает такой интенсивности, как у плода. В детском возрасте наиболее уязвимым также является белковый обмен в связи с его чрезвычайной
245
Шва <э. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
..------- —... . ..~~ .....
напряженностью в реализации пластической функции в организме ребенка. Расстройство белкового обмена как причина первоначально возникающих дистрофических процессов в организме — основа концепции развития системных протеинозов (Ульзибат и др., 2001). В эмбриональном и раннем постнатальном периодах наблюдается избыточное развитие элементов, соединительной ткани, проявляющееся фиброзом. Чаще всего такие процессы отмечаются в сердце, легких, печени, поджелудочной железе, скелетной мускулатуре в виде «мезенхимозов» (Sharpe etal., 1977).
Предрасположенность к мезенхимозам проходит красной нитью в развитии общих Патологических процессов у детей, что подтверждается данными о биохимических особенностях пластической функции соединительной ткани. Клинико-морфологически мезенхимозы крайней степени выраженности проявляются как врожденные пороки развития. Менее тяжелые варианты — это кардиопатии, энцефалопатии, пневмопатии, нефропатии, миопатии, т. е. процессы, значительно осложняющие постнатальную адаптацию. Они являются факторами риска хронизации острых заболеваний в последующем периоде жизни. Исследованиями Е. В. Гридасова (1999) было обнаружено возникновение диффузных дистро-фически-склеротических изменений в мышечной ткани плода и новорожденных на фоне патологического течения беременности. Так, изменения в миокарде у таких детей отмечались в 92 % случаев, патология скелетных мышц й диафрагмы — в 85 %. Частота сочетанного поражения сердечной мышцы и скелетной мускулатуры составляла примерно 80 %.
В патогенезе дистрофических изменений в тканях ключевую роль играют капилляро-соединительнотканные структуры. При изменении функции микрососудов с учетом их основной роли — обеспечения всех органов и тканей пластическими и энергетическими материалами — apriori можно ожидать того или
246
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
иного нарушения тканевого метаболизма. Действительно, была установлена несостоятельность Микро-сосудистого русла у недоношенных детей, обусловленная первичным дефицитом истинных капилляров (Ярыгин и др., 1996). При этом сосудистая тканевотрофическая несбалансированность имела место у всех недоношенных детей и достигала максимальных значений у недоношенных III и IV степени. Морфологическая незрелость системы гемомикроциркуляции у недоношенных детей дает основание говорить О ее функциональной неполноценности, «неготовности» к надежному обеспечению кровотока и метаболических процессов в тканях в условиях внеутробного существования ребенка. Финальные изменения в микро-циркуляторном русле недоношенных детей обусловлены нарастающей сердечной недостаточностью и проявляются формированием эритроцитарных, тромбоцитарных, лейкоцитарных и смешанных клеточных агрегатов с образованием в них тромбоцитофибрин-ных тромбов. Обнаруженные изменения устанавливаются во всех звеньях микроциркуляторного русла, хотя наибольшей выраженности они достигают в ве-нулярном звене. При этом наблюдаются агрегация кровяных клеток и сладжирование крови, замедление кровотока, капилляре- и венулостазы, некрозы капилляров, сопровождающиеся геморрагиями. Все это способствует повышению вязкости крови и нарушению ее перфузии через микрососуды. Возникающая гипоксия и метаболические расстройства в тканях нарастают и могут приобретать необратимый характер.
Приведенные материалы исследований состояния микроциркуляторного русла у недоношенных детей дают основания полагать, что и при рождении здорового ребенка отдельные регионы его тканей могут характеризоваться дефицитом истинных капилляров, который в дальнейшем будет предопределять развитие той или иной формы патологии.
247
Пива 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Последующий, постнатальный, период жизни характеризуется повышенной частотой стрессов и патологии, связанной с нарушением адаптации. Так, в подростковом периоде наблюдается несоответствие между возрастными биологическими возможностями личности и ее социально-ограниченным детским иерархическим положением, что становится источником тяжелых хронических стрессов. В этот период возрастает частота возникновения стресс-ассоциированных форм патологии — нейроциркуляторной дистонии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертензии, ожирения и других «болезней стресса». Происходит дальнейшее формирование и развитие очагов дистрофических изменений в .скелетной мускулатуре и соединительной ткани. Клинически они проявляются миофасциальными болями невоспалительного характера, мышечными контрактурами, МТТ различной локализации, сколиозом позвоночника, депрессией, синдромом хронического утомления и т. д. Однако специалисты, оценивая жалобы детей на боли различной ^локализации и не выявляя при обследовании органической патологии, достаточно редко связывают возникновение болей, депрессии и других проявлений с патологическими изменениями скелетной мускулатуры.
Вместе с тем пальпаторное обследование детей позволяет выявить мышечные уплотнения, МТТ, мио-фибриллозы в области шеи, спины и других частях тела. Проведенные нами исследования выявили наличие болезненных МТТ более чем у 90 % как больных, так и здоровых детей, независимо от-возраста. Обнаруженные МТТ характеризуются симметричностью локализации, воспроизводимостью болей. Как правило, они сопровождаются мышечными контрактурами в виде миофиброзных тяжей различных линейных размеров. Чаще всего такие образования располагаются в области шеи, плечевого пояса, спины, тазового пояса.
248
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей.,:
Причиной формирования таких образований являются нарушение локального кровотока и связанные с ним дистрофические изменения скелетной мускулатуры и соединительной ткани (ЗасяавСкий, 1981; Тре-велл, Симонс, 1989; Ульзибат и др., 2001).
Применение метода ВГТ у клинически здоровых и больных детей в возрасте 3-16 лет позволило выявить ряд общих закономерностей в реакции тканей в ответ на воздействие вакуума. Группа больных включала детей с миофасциальным болевым синдромом, нарушениями осанки, сколиозом, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, последствиями перенесённой пневмонии, депрессией, синдромом хронического утомления, хронической головной болью и другими патологиями. Во время первых нескольких процедур ВГТ у детей обеих групп в области шеи, спины, плечевых суставов происходило образование локальных отеков и кожных экстравазатов различной интенсивности окраски. Некоторое экстравазаты сопровождались локальной отечностью, особенно в местах расположения мышечных уплотнений и тяжей, иногда болезненны; за 3-5 дней они подвергались обратному развитию и исчезали. К окончанию курса процедур выраженность кожно-сосудистой реакции заметно уменьшалась вплоть до полного ее исчезновения, несмотря на использование увеличенной почти в 2 раза по сравнению с первоначальной дозы воздействия. При этом наблюдалось выраженное снижение жесткости мышечных контрактур и уплотнений, они становились мягкими, безболезненными, исчезали асимметрии мышечных групп, произошло восстановление эластичности и других функциональных свойств тканей. Общее самочувствие пациентов, подвергнутых воздействию ВГТ, заметно улучшилось, уменьшился и полностью исчез болевой синдром, значительно увеличилась физическая и умственная работоспособность, нормализовались иммуннозащитные
249
DiaBa 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
механизмы, что привело к снижению общей заболеваемости.
Экстравазаты и/или локальные отеки в стресс-за-висимых зонах выявлены более чем у 90% здоровых и больных детей независимо от возраста, формы патологии, физического развития и тренированности, а также от применяемых способов лечения и оздоровления. У детей проявления синдрома ВИЛЗ в оснбв-ном локализуются в области шеи, спины, лопаток, плечевых суставбв, по линии остистых отростков позвонков, в ягодичной области, т. е. на стресс-зависи-М|йх участках тела. Такие общие закономерности в Появлении кожно-сосудистой реакции позволяют Засматривать экстравазаты и локальные отеки у здоровых детей в качестве своеобразных индикаторов латентно протекающего синдрома ВИЛЗ.
Однотипность кожно-сосудистой реакции в обеих группах детей и взрослых дает основание полагать, что венозно-интерстициально-лимфатический застой, маркерами которого являются экстравазаты и локальные отеки, является одним из ключевых патогенетических механизмов формирования общей патологии организма человека.
Клинические наблюдения подтверждают, чтр именно в периоды интенсивного роста тела происходят особенно выраженные изменения тканевого кровообращения в скелетной мускулатуре стресс-зависимых зон. Об этом свидетельствуют выявляемые с помощью вакуумного теста экстравазаты багрово-синюшного цвета, весьма болезненные при пальпации. Такие экстравазаты наблюдаются практически у 100% взрослых и детей в возрасте 7-16 лет и старше. Подростковый период развития ребенка, по-видимому, является своеобразным рубежом, , который предопределяет формирование в дальнейшем, у взрослого человека, ЗИБМТ и другой висцеральной патологии. Поэтому именно в подростковом возрасте практически
250
Diaea 6, Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
каждому ребенку, больному или здоровому, необходимо проводить особенно активную профилактику с целью предотвращения формирования ЗИБМТ и другой вероятной патологии.
Применение метода ВГТ у детей позволяет активно диагностировать расстройства тканевого кровообращения и одновременно с этим устранять синдром ВИЛЗ, обеспечивая эффективное лечебно-профилактическое влияние при самых различных заболеваниях.
Методика проведения ВГТ у детей. После ручного классического массажа на проблемные и смежные с ними участки тела одновременно устанавливают несколько вакуумных банок небольших размеров. Давление в банках понижается на 13,3-26,6 кПа (100-200 мм рт. ст.). Продолжительность стабильной декомпрессии на каждом участке — от нескольких секунд до 1-3 минут. Затем каждую из банок осторожно отжимают от кожи, уменьшая силу воздействия на 30-50 %, и, не отрывая от кожи, скользящими движениями перемещают по ходу регионарных лимфатических сосудов в направлении близлежащих лимфоузлов и с несколько большей скоростью обратно. После этого банки снимают и повторно накладывают на другие участки. В течение одной процедуры такие манипуляции выполняют обычно 3 раза, охватывая проблемные и смежные участки. В зависимости от возраста ребенка, его состояния и решаемых задач спустя 3-5 процедур время процедуры постепенно увеличивают с 10-20 до 30-50 минут, а величину разрежения в банках — до 250-300 мм рт. ст. Процедуру завершают легкими поглаживающими движениями рук, пациента укутывают и дают отдохнуть 7-10 мин.
. Общая продолжительность процедуры обычно составляет 30-40 минут, курс — 9-11 процедур 1-2 раза в неделю. Как правило, первые несколько процедур могут вызвать мелкоточечные петехии (экстравазаты), локальный отек, болезненность, что свидетельствует о
251
Шва 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
наличии синдрома ВИЛЗ. В дальнейшем эти явления исчезают и не возобновляются даже при более сильных воздействиях, что является показателем нормализации тканевого кровообращения, которое сопровожу дается положительной клинической динамикой.
Некоторые аспекты применения ВГТ в пожилом возрасте
Существующие представления о процессах старения клеточно-тканевых структур, органов и систем и организма в целом свидетельствуют о генетической предопределенности этого биологического феномена. С одной стороны, это, по существу, не дает каких-либо оптимальных путей, способных кардинально повлиять на продолжительность жизни индивида. С другой — многие'исследователи приводят ряд более или менее убедительных доказательств, свидетельствующих о том, что потенциальные возможности жизни организма человека отнюдь не исчерпываются 80-120-летним рубежом. Во всяком случае не вызывает сомнения то, что активная и здоровая старость доступна большинству людей.
К причинам, определяющим скорость старения организма, относят наследственность, нарушения питания и другие особенности образа жизни, патогенное действие стресса/ болезни, загрязнение окружающей среды и множество других факторов. Многолетние клинические наблюдения показывают, что отрицательным фактором, кардинально влияющим на развитие процессов старения, является патогенное воздействие стресса. Г. Селье в своих трудах постоянно подчеркивал огромную разрушительную силу дистресса, включая его активирующее влияние на процессы старения. Он образно отразил это в следующем постулате: «Старение — итог всех стрессов, которым подвергался
252
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей... .
организм в течение всей жизни». Старение соответствует фазе истощения общего адаптационного синдрома, который в известном смысле представляет собой свернутую версию естественного старения. Любой стресс, особенно вызванный бесплодными усилиями, приводящими к фрустрации, оставляет после себя необратимые «химические рубцы»; их накопление обусловливает признаки старения тканей. Результатом стресса является «изнашивание» организма, а накопление неустранимых повреждений на различных структурно-функциональных уровнях ускоряет ста-'рение..
Действительно, клиническая практика свидетельствует, что уже на ранних этапах жизни у людей наблюдаются выраженные дистрофические изменения в мягких тканях в виде множественных соединительнотканных образований (миофибриллоз) и других патологических преобразований. Выше в настоящей книге были продемонстрированы патогенетические механизмы тканевой патологии, в основе которых лежат синдром ВИЛЗ, ишемия, эндотелиальная недостаточность. В результате этого происходит формирование ЗЙБМТ, которая, в конечном счете, приводит к нарушению ре-гуляторнотобменных процессов, дистрофии тканей и нарушению их функций. Можно полагать, что ЗИБМТ является базой формирования и развития не только многих болезней скелетной мускулатуры и соединительной ткани, но и другой соматической патологии, которые, в свою очередь, служат своеобразными «катализаторами» процессов естественного старения организма. Обнаруженные закономерности в развитии многих заболеваний и старения организма находят свое подтверждение в известном высказывании патриарха отечественной геронтологии А. А. Богомольца, который считал, что возраст человека определяется структурно-фуйкциональным состоянием его соединительной ткани. Здесь также уместно вспомнить слова выдающегося
253
Птава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
патолога И. В. Давыдовского (1969) о том,, что «процессы старения обусловлены не старением самих клеток, а „старением" или ухудшением окружающей их среды, в которой они находятся», другими словами — нарушениями в системе микроциркуляции клеточнотканевых элементов. Более того, результаты работ известного русского физиотерапевта А.'С. Залманова свидетельствуют о том, что в основе, процессов старения лежит «высыхание организма вследствие постепенного закрытия капилляров, появление высохших клеточных островков и замедление жизненных процессов».. Это во многом способствовало успешному развитию нового по тем временам лечебно-профилактического направления — капилляротерапии.
Однако, несмотря на столь драматические события, развивающиеся в мягких тканях у пожилого человека и сопровождающиеся нарушениями нейроэндокринной регуляции, сдвигами сердечно-сосудистой и других систем, резервные возможности организма все же сохраняют достаточно высокий потенциал, основанный ца его регенеративно-репаративных свойствах. Особенно наглядно это проявляется в условиях применения ВГТ у лиц пожилого возраста. Использование ВГТ — инструмента прямого воздействия на микроциркуляторное русло тканей — позволяет диагностировать и устранять патологические застойно-ишемические очаги, что, в свою Очередь, способствует оптимизации доставки в ткани кислорода, питательных веществ и нормализации регуляторно-обменных процессов не только в дистрофически поврежденных тканях, но и в организме в целом. Результаты клинического применения ВГТ у лиц пожилого возраста свидетельствуют о высокой эффективности вакуумного воздействия. Уже на начальных этапах курса такие пациенты начинают ощущать заметное облегчение в скелетной мускулатуре, исчезает накопленная «тяжесть лет», нормализуются функция внешнего дыхания и подвижность в су
254
Ютава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягиих тканей...
ставах, происходит нормализация практически всех систем организма, включая его психоэмоциональное состояние. Постепенно, после каждой процедуры ВГТ, у пациентов пожилого возраста возникают ощущения молодости, прилива сил в организме, обычно холодные конечности наливаются теплом; оцепенение и безразличие сменяются пробуждающимся интересом к жизни.
Вакуум-градиентная терапия ЗИБМТ у спортсменов
Как известно, организм спортсменов постоянно подвержен чрезмерным психологическим и физическим нагрузкам. Спортивная деятельность рассматривается в качестве одного из мощных стрессорных воздействий на организм. Чрезмерные психофизические нагрузки способны вызвать преждевременное изнашивание механизмов адаптации, что приводит к формированию морфофункциональных нарушений в различных органах и системах, предопределяющих состояние предболезни и патологии.
В связи с этим необходимо отметить важную роль влияния хронического психоэмоционального и физического дистресса в возникновении патологических изменений в скелетной мускулатуре и соединительной ткани,. которые могут индуцировать различные расстройства висцеральных органов. Патологическая цепь стрессорного воздействия реализуется путем вазоконстрикции микроциркуляторного русла, в котором развиваются однотипные интра-, транс- и экстраваску-лярные расстройства. В результате этого замедляется венулярный, а затем и артериолярный кровоток, появляются участки застоя. Возникающий синдром КТН приводит к декапиллярИзации тканей, обусловливающей формирование болевого синдрома, локальных
255
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
контрактур, миофибриллоза и других патологических изменений скелетной мускулатуры.
Проведенные автором клинические исследования у спортсменов различной квалификации, включая мастеров спорта и олимпийских чемпионов, выявили однотипные изменения в мягких тканях разной локализации, аналогичные тем, что обнаруживаются у больных и здоровых людей, не занимающихся спортивной деятельностью. Так, применение ВГТ с лечебно-диагностической целью у спортсменов как больных с различными заболеваниями опорно-двигательного аппарата и висцеральной патологией, так и клинически здоровых, позволило обнаружить ряд общих закономерностей в проявлении кожно-сосудистой реакции в ответ на воздействие вакуума. В первые несколько процедур при воздействии давления, сниженного на 26,6-40 кПа (200-300 мм рт. ст.), выявляется типичная кожно-сосудистая реакция в виде образования экстравазатов различной степени выраженности.-В ряде случаев они сопровождаются локальной отечностью и болезненностью. Проявление экстравазатов наблюдалось у более 90 % больных и клинически здоровых спортсменов, локальных отеков — примерно в 50 % случаев. Сравнительный анализ не обнаружил статистически достоверных различий между всеми обследованными группами (рис. 6.2).
Вместе с тем в отдельных случаях у спортсменов наблюдалась четкая корреляция между степенью максимальной выраженности экстравазатов и их локализацией с интенсивностью проявления миофасциального болевого синдрома; локальный тканевый отек у них определяется, как правило, в местах локализации грубых мышечных уплотнений, узлов, посттравматических повреждений тканей различных сроков давности, артрозов суставов.
У спортсменов и у людей, не занимающихся спортивной деятельностью, происходят однотипные
256
Пива 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Рис. 6.2. Частота выявления экстравазатов у различных групп пациентов
процессы формирования синдрома ВИЛЗ с развитием ЗИБМТ, хотя, казалось бы, при регулярных мышечных нагрузках должны отсутствовать условия для возникновения застойных явлений в тканях. Действительно, в результате физических нагрузок происходит значительное увеличение скорости кровотока в большом и малом кругах кровообращения. Однако особенности функционирования локальнбго кровотока непосредственно в тканях позволяют им относительно независимо регулировать активность процессов микроциркуляции с помощью физиологически активных субстратов. Установлено, что каждый тканевый участок обладает уникальной способностью самостоятельно, в зависимости от степени напряженности в нем локальных метаболических процессов, контролировать уровень кровотока (Зайчик и др., 1999). В результате даже интенсивные и регулярные физические нагрузки практически не способны повлиять на эффективное
9 Основы вакуум-1ераиии
257
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей..,
«прокачивание» системы микроциркуляции тканевых структур. Очевидно, , адаптационные резервы этой системы недостаточны для компенсации тяжелых физических нагрузок. В пользу этого предположения говорят и распространенность у спортсменов и лиц физического труда клинической патологии мягких тканей опорно-двигательного аппарата, и частота выявления у них признаков ЗИБМТ, и, наконец, тот положительный эффект, который оказывает ВГТ на здоровье таких пациентов,
. Наблюдения автора и данные литературы позволяют выделить несколько ключевых факторов, способствующих формированию тканевогд синдрома ВИЛЗ развитию ЗИБМТ у спортсменов. К таким факторам относятся:
•	Исходное функциональное состояние организма, включающее наследственную предрасположенность; адаптационные возможности восстановления и противодействия вредным факторам.
•	Хроническое перенапряжение скелетной мускулатуры, микро- и макротравматизация тканей.
•	Изменения водно-электролитного баланса во время физических нагрузок.
•	Влияние психоэмоционального дистресса.
Совокупность приведенных факторов составляет этиопатогенетическое звено синдрома .ВИЛЗ и ЗИБМТ у спортсменов. Их результатом является значительное снижение резервных возможностей организма, что весьма существенно отражается на функционально-адаптационных показателях спортсменов. В результате этого возникают миофасциальные болевые синдромы, нарушение иммунитета, депрессивные состояния, повышение заболеваемости и травматизма.
258.
DiaBa 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Применение ВГТ у Спортсменов направлено на предупреждение и лечение стресс-ассоциированных изменений скелетной мускулатуры и соединительной тКани, повышение адаптационных ресурсов организма, что оказывает существенное влияние не только на спортивные показатели, но и на общее состояние здоровья. Принципиальная схема процедуры ВГТ у спортсменов практически не отличается от общих рекомендаций. Вместе с тем имеются некоторые методологические особенности применения ВГТ у спортсменов в различные периоды спортивной деятельности.
В период подготовки к соревнованиям ВГТ используют с целью нормализации психоэмоционального и функционального состояния и подготовки тканей опорно-двигательного аппарата к предстоящему выполнению физических нагрузок. Это способствует мобилизации психофизического настроя, ускорению врабатываемости и адаптации спортсмена к физическим нагрузкам, предупреждению вероятных травм и заболеваний опорно-двигательной системы. Процедуру ВГТ проводят, как правило, в области спины, а затем осуществляют акценты на других участках тела, которые преимущественно будут участвовать в нагрузках. Продолжительность процедуры зависит от вида спорта, индивидуальных особенностей организма спортсмена и других показателей. Процедуру завершают за 1 час до тренировки (соревнования).
В подготовительном периоде, а также при проведении обычных тренировок, после перенесенных травм и заболеваний, а также с целью повышения психофизических характеристик обычно назначают курс ВГТ из 7-9 процедур, 2-3 раза в неделю. Курс завершают за 2-3 дня до соревнований.
В восстановительном периоде ВГТ выполняют спустя 0,'5-5 часов после соревнования (тренировки), в Зависимости от функционального состояния. Параметры воздействия ВГТ должны быть щадящими, а
259
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
сама процедура — приятной, безболезненной. Применение ВГТ у спортсменов можно рассматривать в качестве лечебно-профилактической-процедуры и элемента общей физической подготовки.
Синдром хронической усталости и ВГТ
Термин «синдром хронической усталости и иммунной дисфункции» (Chronic Fatigue Immune Dysfunction Syndrome — CFIDS), или «Синдром Хронической Усталости» (СХУ), — сравнительно новый термин, хотя его симптомокомплексы описаны в медицинской литературе много веков назад.
В качестве самостоятельного заболевания СХУ впервые был выделен в 1988 г. Центром контроля над заболеваниями (The Centers for Disease Control — CDC, Атланта, США). По современным представлениям, СХУ — заболевание неизвестной этиологии, основными проявлениями которого являются выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, головные и мышечные боли, артралгии, снижение памяти, депрессии, расстройства сна и т. д. Считается, что в основе патогенеза СХУ лежит развитие вторичного иммунодефицита, ассоциированного с герпес-вирусны-ми и другими внутриклеточными инфекциями (Новик и др., 2001). Большинство клинических симптомов и синдромов, наблюдаемых при СХУ, обусловлено нарушениями цитокиновой системы с преобладанием продукции провоспалитёльных цитокинов.
Вместе с тем существует и другая точка зрения на происхождение СХУ, заслуживающая особого внимания. В результате многолетних клинико-патоморфоло-гических исследований была сформулирована концепция развития системного протеиноза как ведущего механизма, лежащего в основе СХУ (Цой.и др., 2001). Системный протеиноз (нарушение белкового метабо
260
йава б. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
'	-	-<	-	“5	.
лизма), развивающийся во внутриутробном и раннем постнатальном периодах, приводит к дистрофическим изменениям И избыточному разрастанию элементов соединительной, ткани, проявляющимся фиброзом органов и тканей в виде «мезенхимозов» (Sharpe et al., 1977). Одним из таких клинических синдромов, демонстрирующих проявление вялотекущего врожденного системного прйтеиноза у детей и взрослых, является полиорганная функциональная недостаточность, которая может расцениваться как синдром хронической усталости. Пр мнению авторов данной концепции, особого внимания заслуживают такие признаки СХУ, как генерализованная мышечная слабость, хронически протекающий локальный болевой синдром (цефалгия, мй-алгия, полиартралгия и т. д.), снижение физической активности. Эти клинические симптомы рассматриваются как проявление протеиноза с избыточным разрастанием мезенхимы в мышечной ткани, обозначаемого термином «миофибриллоз». Действительно, миофибриллоз как проявление дистрофического процесса в скелетной мускулатуре и соединительной тка-^ни достаточно широко встречается у детей и взрослых.
Однако в литературе отсутствуют данные о состоянии у таких больных микроциркуляторного русла, расстройства которого сопровождаются аналогичными проявлениями. Результаты собственных исследований автора показали, что у больных с СХУ наблюдаются выраженные расстройства микрососудистого русла, особенно в тканях стресс-зав исимых зон. Нарушения тканевого кровообращения (синдром ВИЛЗ и ЗИБМТ) встречаются практически у каждого боль-г нбго СХУ, независимо от возраста. В то же время применение ВГТ у таких больных способствовало нормализации тканевотрофической функции микроциркуляторного русла, что сопровождалось их выздоровлением. Это дает основание полагать, что в патогенезе СХУ ключевую роль играЮт нарушения
261
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
мйкрососудистом русле тканей, наблюдаемые прак-тйчески.-у каждого человека, независимо от возраста - ийршйёняемых методов лечения. Поэтому СХУ можно рассматривать в качестве одного из клинических проявлений нарушения тканевого кровообращения.
Диагностические критерии СХУ были сформулированы G. Р. Holms et al. (1988). Первым обязательным (большим) диагностическим критерием авторы считают постоянную усталость и снижение работоспособности на 50 % и более у ранее здоровых людей, наблюдающиеся не менее 6 месяцев. Вторым большим критерием являются отсутствие соматических заболеваний или другие причины, которые могут вызвать такое состояние.
Малые критерии обычно объединяют в несколько групп. Первая группа включает в себя симптрмы, отражающие наличие хронического инфекционного процесса (мышечные и суставные боли, хронический фарингит, субфебрильная температура, увеличение лимфатических узлов). Вторая группа — психические и психофизиологические нарушения (ухудшение памяти, бессонница, депрессия и т. д.). Третья объединяет симптомы вегетативно-эндокринной дисфункции (быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия и др.). Четвертая группа — симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, солнечному облучению, алкоголю и некоторым другим факторам.
Согласно диагностическим критериям CDC 1994 г., диагноз СХУ считается достоверным в трм случае, если у больного выявлены 2 обязательных (больших) критерия и 4 из 8 дополнительных (малых), которые наблюдаются не менее 6 месяцев.
Симптомами СХУ являютсй:
1. Клинически установленная необъяснимая, постоянная или перемежающаяся хроническая усталость
262
Diana 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
нового типа, т. е. не встречавшаяся в течение жизни, не связанная с физическим или умственным напряжением, не проходящая после отдыха и приводящая к существенному снижению достигнутых ранее уровней профессиональной, образовательной, социальной и личной активности.
2. Наличие одновременно 4 или более из следующих симптомов:
•	нарушения кратковременной памяти или концентрации внимания;
•	наличие воспалительного процесса в носоглотке;
•	боли различной локализации невоспалительного характера;
•	множественная суставная боль без зуда и покраснения;
•	болезненные шейные и подмышечные лимфоузлы;
•	головные боли, отличающиеся по характеру от прежних;
•	неосвежающий сон;
•	дискомфорт после физических или нервно-психических нагрузок, длящийся более суток.
Интересно отметить, что приведенная классификация клинической симптоматики СХУ в основном соответствует неспецифическим признакам нарушения тканевого кровообращения, приведенным в работе В. П. Казнйчеева и А. А. Дзизинского (1975). Это является еще одним доказательством в пользу того, что в происхождении СХУ важную, если не основную, роль играют микроциркуляторные расстройства.
Большинство исследователей полагают, что механизмами, запускающими или ускоряющими СХУ,. являются различные физические, психоэмоциональные и биологические стрессоры. Например, в условиях
263
Кава 6. Застойно-йшемическаяболезнЫйяйсих тканей...
•эдраицческого стрессорного воздействия наблюдается |^-«типичНых изменений иммунной системы. При этом клеточные компоненты иммунореактивности — уровень натуральных киллеров (NK-КЛеток), их функциональная активность и способность Т-лимфоцитов отвечать пролиферацией на митогены — снижены, а гуморальные (продукция плазматическими клетками иммуноглобулинов всехйзотипов), наоборот, повышены (Новик и др., 2001). Это позволяет думать о причинно-следственных связях между стрессом, нарушениями микроциркуляторного русла тканей и СХУ
Считается, что в настоящее время эффективной монотерапии СХУ не существует (Дидковский, 2000). В литературе рассматривается комплексная терапия СХУ, включающая применение психотропных средств (трициклические антидепрессанты); нестероидных противовоспалительных, обезболивающих и других препаратов; витаминотерапию, фитотерапию, физиотерапию и т. д. При нарушениях иммунных и нейрогормональных показателей у больных СХУ проводят специальную иммуноориентированную терапию с помощью иммунотропных препаратов. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Пациенты в. основном выздоравливают в течение 2-4 лет, хотя полного восстановления физической активности так и не происходит. Приблизительно у 20 % больных отме-чается прогрессивное усиление симптоматики СХУ (Новик и др., 2001).
Необходимо отметить, что среди вышеприведенных методов лечения СХУ практически полностью отсутствуют способы прямого влияния на одно из ключевых звеньев патогенеза заболевания — нарушение функции'микроциркуляторного русла. Возможно, именно . поэтому сроки выздоровления таких больных столь продолжительны, а применяемая терапия малоэффективна.
264
йава б. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
; Многолетцян клиническая иракяйжа автора с использованием прямого воздействия на мирроциркуляторное русло тканей — метода ВГТ—подтверждает возможность существенно, оптимизировать лечебно-профилактическое влияние на СХУ как по эффективности, так и по срокам выздоровления. В результате курсового применения ВГТ у больных СХУ происходило заметное улучшение общего самочувствия, уменьшался и полностью исчезал болевой синдром, нормализовались сон и психоэмоциональный статус, значительно повышалось умственная и физическая работоспособность. Такие больные начинали выздоравливать уже спустя 1-2 недели, после 3-5 процедур ВГТ, и, как правило, к концу курса происходило их полное восстановление.
Необходимо отметить, что в механизмах действия ВГТ помимо нормализации нарушенной микроцирку-лятОрной системы тканей важную роль играет общая нагрузка на сердечно-сосудистую систему, аналогичная Воздействию легкой и умеренной физической нагрузки, которая вызывает в числе прочих эффектов стимуляцию и восстановление иммуннОкомпетент-ных систём организма. Известно, что у больных СХУ умеренные и регулярные физические нагрузки приводят к значительному (до 100 %) увеличению активности натуральных киллеров (Новик и др., 2001). NK-клетки — клеточные элементы с морфологией больших гранулярных лимфоцитов — Являются линией первичной защиты при вирусных инфекциях и опухолевых процессах. Они способны распознавать и'под-вергать альтерации опухолевые клетки. Имеются попытки использования активированных NK-клеток в Лечении больных со злокачественными новообразованиями.
. У больных СХУ ВГТ используют в качестве ионотерапии,. иногда сочетая с микронасечками. Принципиальная схема лечения включает вакуумное воздействие
265
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
на мягкие ткани в области шеи, спины, лопаток, позвоночника, ягодичной области и Головы. На куре назначают 9—1'1 процедур, 2 раза в неделю.
Применение ВГТ
при миофасциальном болевом синдроме
Основным клиническим проявлением ЗИБМТ является острый или хронически протекающий миофасциальный болевой синдром.
Боль— важнейший сигнал повреждения тканей и постоянно действующий регулятор гомеостатических реакций, включая их высшие поведенческие формы. Боль называют «сторожевым псом здоровья», «бдительным часовым», подающим сигнал об опасности. В то же время боль должна рассматриваться не. только как сигнал бедствия, но также и как стимулятор, мобилизирующий защитно-компенсаторные силы организма для борьбы с возникшей'опасностью. Именно боль включает запрограммированный природой каскад восстановительных механизмов пораженных тканей й систем организма в целом. Таким образом, с одной стороны, наличие боли свидетельствует об имеющемся повреждении тканей, а с другой — указывает на активизацию защитно-репаративных процессов, направленных на борьбу с повреждением.
Болевое чувство принято подразделять на два компонента. Первый — это острая, резкая, четко локализованная боль, наступающая немедленно вслед за повреждением (порез, укол, удар, воздействие тока). Второй — отсроченная боль, способная длительно усиливаться и прогрессировать, достигая иногда непереносимого уровня. Быстрая боль активируется непосредственно повреждением покровных тканей тела, в то время как глубокие структуры в норме лишены
266
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
быстрой болевой чувствительности. Постепенно проявляющаяся боль тесно связана с процессом и масштабами деструкции тканей и может ощущаться не только после поверхностных повреждений, но и в глубинных тканях, внутренних органах. Как правило, ее труднее локализовать, чем быструю боль.
В основе любой боли лежит раздражение болевых, или полимодальных, рецепторов. Поскольку это ощущение влечет за собой стимуляцию различных отделов нейроэндокринной системы, боль как явление включает в себя эмоциональный, вегетативный и поведенческий компоненты. Боль, являясь симптомом острых и хронических заболеваний, представляет собой сложный психоэмоциональный феномен, в формировании которого участвуют высшие отделы мозга и системы регуляции висцеральных функций.
В организме специальная система болевой чувствительности (ноцицептивная) находится в функциональном равновесии с антиноцицептивной системой головного мозга, которая модулирует восходящие афферентные потоки импульсов, исходящих от ноци-рецепторов. В ее состав входят нейроны разных отделов и уровней организации ЦНС, которые начинаются от спинного мозга и оканчиваются супрасегментар-ными структурами ствола головного мозга. Нейромодулирующая функция антиноцицептивной системы осуществляется путем высвобождения эндорфинов и энкефалицов.
Существенную роль в регуляции ноцицептивных реакций играют опиоидные нейропептиды, а двигательных и гемодинамических реакций — норадреналин, дофамин и ГАМК. Нейропептиды (эндорфины, энкефалины, нейротензин, вазопрессин, ангиотензин, субстанция Р) угнетают передаточные ноцицептивные нейроны и активируют структуры антиноцицептивной системы. Классические нейромедиаторы подавляют
267
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
активность ноцицептивных нейронов задних рогов жданного мозга, и ядер тройничного нёрва. АнаЛьгези-рующее действие норадреналина связано с активацией fi-адренорецепторов и последующим ’ торможением боли на супрасегментарном и сегментарном уровнях мозга. ГАМК и серотонин изменяют эмоциональную окраску болевых синдромов. ,	,	' '
В ответ на повреждение клеток из них освобождаются брадикинин, простагландины, лейкотриены, ионы калия и водорода., Основным, стимуляторов по-цирецепторов является брадикинин. Простагландины и лейкотриены сенсибилизируют ноцирецепторы к кининам, а калий и водород облегчают их деполяризации и. возникновение в них электрического афферентного болевого сигнала. Возбуждение распространяется не только афферентно, но и антидромно, в соседние ветви терминали, обусловливая секрецию так называемого вещества Р, Этот нейропептид паракринным путем вызывает вокруг терминали гиперемию, отек, дегрануляцию тучных клеток и тромбоцитов. Освобождаемые при этом гистамин, серотонин, простагландины сенсибилизируют ноцирецепторы, а химаза и триптаза мастоцитов усиливают продукцию их прямого агониста — брадикинина. Следовательно, при повреждении ноцирецепторы действуют как сенсоры и паракринные провокаторы воспаления. Как правило, вблизи болевых рецепторов располагаются симпатические постганглионарные нервные окончания, которые способны модулировать чувствительность ноци-рецёпторов. Необходимо подчеркнуть, что, нанример, депрессии, обусловленные уменьшением продукции опиатов и серотонина, часто характеризуются обострением болевой чувствительности. Кроме того, депрессия, как правило, сопровождается венозно-лимфатическим застоем мягких тканей шеи, спины, плечевых суставов и других частей тела.
л
268
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Болевые рецепторы занимают уникальное положение в организме человека. Это единственный тип чувствительных рецепторов, который не проявляет какой бы то ни было адаптации или десенситизации под воздействием длительного и повторяющегося сигнала. Ноцйрецепторы не повышают при этом порог своей возбудцмости, как это наблюдается у других, например холодовых, рецепторов. Следовательно, ноцирецептор «не привыкает» к боли (Зайчик, Чурилов, 1999). Наоборот, при воспалении, повреждении тканей, длительных и повторных болевых раздражителях наблюдается сенсибилизация ноцирецепторов, снижается порог их возбудимости.
Миофасциальная боль — это симптомокомплекс неприятных ощущений, возникающий в анатомических образованиях мягких тканей опорно-двигательного аппарата. Наибольшее количество болевых рецепторов имеют кожа, связки, фасциальные образования и сухожилия мышц, мышечная ткань, мозговые синусы, париетальные листки серозных оболочек, бронхи, желчевыводящие пути, капсулы внутренних органов и суставов, надкостница, кровеносные сосуды. Именно эти структуры, насыщенные ноцирецепторами, являются источниками болей. Ишемия и синдром ВИЛЗ, локализующиеся в этих образованиях, а также мышечный спазм, вазоконстрикция могут приводить к болевому синдрому. Зонами наибольшего риска в возникновении боли являются участки тканей, прикрепляющихся к костным образованиям, в которых с возрастом прогрессируют дистрофические процессы, вследствие их недостаточной васкуляризации.
В то же время в таких анатомических структурах, как костная и хрящевая ткань, во всех нервных проводниках (нервах, их корешках, спинном и головном мозге) болевые рецепторы отсутствуют (Жарков и др., 2001). Поэтому они в принципе не могут быть источниками боли.
269
Юива 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Синдром миофасциальных' болей (СМФБ) был назван «великим имитатором и потенциатором многих заболеваний» (Rosen, 1993). Согласно современным представлениям, причиной развития СМФБ являются дистрофические процессы в скелетной мускулатуре, обусловленные микроциркуляторными расстройствами.
В настоящее время способов лечения СМФБ предложено достаточно много. Медикаментозное лечение многими специалистами оценивается негативно вследствие недостаточного и нестойкого анальгезирующего эффекта, побочного действия, риска развития интоксикации, увеличения дозы или применения более сильных препаратов вплоть до синтетических наркотических веществ с развитием лекарственной зависимости.
Использование некоторых физиотерапевтических методов, в том числе акупунктуры, электроакупункту-ры, прессопунктуры, лазеро- и магнитопунктуры, не оказывало надежного болеутоляющего действия. Более того, проведенные D. Dawson сравнительные клинические испытания показали, что методы акупунктуры приводили к уменьшению болей в 20 % случаев, в то время как плацебо-эффект наблюдался с частотой 26-60 %. По данным A. Kernbicher, акупунктура дает лишь временное уменьшение болей, и то в основном у внушаемых больных.
На VIII Всемирном конгрессе Международной ассоциации реабилитационной медицины (Киото, 1997) с целью купирования СМФБ были предложены следующие методы: интратектальцая анальгезия с помощью имплантированной подкожно автоматической системы введения препаратов; стимуляция задних канатиков спинного мозга; стимуляция спинного мозга с помощью эпидуральных электродов; эпидуральное введение морфина; люмбальная симпатэктомия; терапия с помощью низкоинтенсивного лазера.
27»
Diaea 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
Метод поэтапной фибротомии по В. Б. Ульзибат (1990), производимой, на жевательной, височной, трапециевидной, большой грудной, камбаловидной и других мышцах, и метод фасциотомии (Хабиров и др., 1995) показали высокую эффективность при мышечных болях. Использование вакуум-терапии приводило к ликвидации болевого синдрома и восстановлению нарушенных функций (Коробков, 1974; Вельховер, Радыш, 1983; Михайличенко, 2000). Применение метода микронасечек в болевой зоне приводило к снижению и полному устранению болевого синдрома (Михайличенко, 2000).
Наличие многих, иногда взаимоисключающих, подходов в лечении СМФБ свидетельствует о сложности процессов тканевой патологии и одновременно об отсутствии адекватного инструмента патогенетической терапий. Необходимо подчеркнуть, что принципиально важными в лечении являются не только эффективность какого-либо подхода в ликвидации боли, но и адекватное влияние на условия, порождающие ее формирование (расстройство кровообращения, дистрофические изменения и т. д.), хотя на практике обычно преследуется главная задача, состоящая в уменьшении и ликвидации болевого синдрома, т. е. фактически почти всегда осуществляется паллиативная терапия. В то же время на дистрофические процессы — один из главных источников болей — практически никакими известными способами повлиять не удается. Поэтому только сочетание обезболивающего эффекта и возможностей реконструктивновосстановительного воздействия на структуры тканей дает основание говорить о патогенетическом влиянии какого-либо метода.
Многолетняя клиническая практика автора и данные литературы позволяют считать, что именно метод ВГТ обладает такими свойствами. Его воздействие
271
Пава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
приводаггк выбросу энкефалиноподобных пептидов, обеспечивающих обезболивающий эффект, устранению спазма микрососудов, нормализации системы микроциркуляции в зоне повреждения, рассасыванию фиброзно^рубцовых контрактур и реконструктивному восстановлению дистрофически поврежденных тканей.
Основным клиническим признаком СМФБ является боль и связанные с ней патологические состояния. Так, по данным Е. В. Цой (2001), клиническая характеристика СМФБ включает в себя обязательную симптоматику, проявляющуюся хронической мышечной болью (100 %), повышенной утомляемостью мышц (около 90 %), утренней скованностью, продолжающейся более 15 минут (около 90 %), нарушениями сна (75-80 %), депрессией (50-80 %), астенией (95-100 %), тревожными состояниями (30-50 %). При этом сочетание болевого синдрома, утренней скованности, астении, нарушений сна отмечается более чем у 75 % пациентов с СМФБ. Кроме того, СМФБ часто сопутствуют общая утомляемость (75 %), головная боль (30-70 %), парестезии (40-90 %), синдром раздраженного кишечника (20-90 %), дисменорея (10-40 %), синдром Рейно (3-30 %) и другие признаки.
В зависимости от распространенности процесса и количества пораженных мышц СМФБ условно подразделяют на локальный и распространенный. Клиническое течение заболевания может быть острым или хроническим.
Вторым по значимости обязательным признаком СМФБ является ограничение движений или нарушение функции как в зоне боли, так и на некотором расстоянии.
К сожалению, на сегодняшний день ни одно из лабораторно-инструментальных исследований не может быть использовано для надежной диагностики СМФБ.
272
Пива 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей,..
Поэтому диагностика основывается на клинических признаках, к которым относятся: аналйз жалоб пациента, определение объективного состояния мышц при осмотре и пальпаторно (степень развития, наличие асимметрии, трофических изменений, фибрилляций; объём движений, конфигурация; консистенция, тонус, сила мышц), локализация и интенсивность болевого синдрома, иррадиация в определенных направлениях, наличие вегетативных и других сопровождающих расстройств.
В настоящее время основным методом клинического обследования при СМФБ у детей и взрослых остается пальпация. Обычно в норме мышцы безболезненны при пальпации, не содержат уплотнений, тяжей, не реагируют судорожными реакциями и не отражают боль при сдавливании. Пальпацию производят на симметричных участках в направлении, поперечном к оси мышечных пучков, вначале поверхностно, затем с использованием специальных приемов (глубокая скользящая, клещевая, щипковая пальпация). Состояние исследуемой мышцы оценивают в условиях покоя (расслабления) и движения (активного и пассивного растяжения).
Применение вакуумного теста при СМФБ в большинстве случаев способно достаточно четко обнаруживать зоны синдрома ВИЛЗ при наличии венознолимфатического застоя в тканях. Как правило, мышечный болевой синдром возникает в области тканей с выраженным синдромом ВИЛЗ. В то же время при болевом синдроме, обусловленном только ишемическими проявлениями, вакуумный тест может не отразить тканевых изменений в кожно-сосудистой реакции.
Существующие методы исследований (биохимические, тепловизионный, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса) при СМФБ не
273
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
•позволяют выявить специфических изменений в мяг-к^хтканях. Поскольку С МФБ может сопровождать фактически любую соматическую патологию, следуй ет исключить заболевания внутренних органов и другие хронические болевые синдромы немышечного происхождения. СМФБ необходимо дифференцировать с воспалительными, хирургическими, онкологическими, психическими заболеваниями, миопатиями, синдромом хронического утомления, болезнями соединительной ткани (ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.), Заболеваниями сердца, легких, суставов, позвоночника, эндокринной патологией. При этом надо учитывать, что мышечный болевой синдром может манифестировать на фоне других заболеваний.
Использование лечебного метода ВГТ при СМФБ позволяет в достаточно короткие сроки (иногда — уже за один сеанс) уменьшить и ликвидировать болевой синдром. ВГТ применяют в острой фазе, при подостром и хроническом течении мышечного болевого синдрома.
Основной задачей ВГТ является первоначальное купирование боли с последующим устранением ее причины — хронического мышечного спазма, вазоконстрикции, ишемий, венозно-лимфатического застоя, компрессии тканей с накопленными ноцигенными веществами. Для этого производят воздействие не только на область боли, но и на смежные участки тканей с широкой площадью охвата. Особенность использования ВГТ при СМФБ состоит в увеличении времени экспозиции вакуумных банок- в области боли по сравнению с типичными величинами, приведенными выше, в описаниях методик проведения ВГТ. Вначале процедуры проводят, используя небольшие параметры вакуума, а в дальнейшем их повышают в соответствии с задачами лечения. За счет более продолжи
274
йава 6. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
тельного воздействия создаются условия адекватного кровоснабжения, лимфооттока идренажной функции интерстициального пространства, при этом уменьшается степень гипертонуса мышц, происходит их расслабление на достаточно большой площади. Это позволяет .восстановить первоначальный объем движений, активировать механизмы вегетомоторного сопряжения, угнетение которого формирует порочный болевой круг. Во всех случаях проявления болевого синдрома необходимо воздействовать на симметричные с болевой зоной участки тканей.
При различной локализации СМФБ схема применения ВГТ может быть принципиально однотипной. Например, при болях в области задней поверхности шеи воздействие осуществляют на всей поверхности спины, в ягодичной области, плечевых суставах, непосредственно на позвоночный столб с акцентом на шее. Процедуру ВГТ обычно завершают локальным воздействием в области волосистой части головы, затылка. При СМФБ в области мягких тканей лопаточной области ВГТ выполняют по следующей схеме: спина —> лопаточная область (акцентируя воздействие, т. е. увеличивая как глубину вакуума, так и время экспозиций банок на болевом участке) -» ягодичная область —» шея —» волосистая или лицевая часть головы. На конечностях: спина —» ягодичная область —» —> шея —» верхние или нижние конечности (с акцентом в болевой зоне) -» волосистая часть головы. При СМФБ тканей лица — лечебно-косметическая ВГТ: шея —» спина —> ягодичная область передняя поверхность грудной клетки —» живот —» волосистая и-лицевая части головы.
При воздействии на мягкие ткани лица следует соблюдать особую осторожность в выборе глубины вакуума.
275
Пййаб. Застойно-ишемическая болезнь мягких тканей...
подчеркнуть весьма важное, обстоятельство: лечебное воздействие ВГТ при СМФБ любой локализации следует всегда проводить с обязательным включением мягких тканей области спины и головы.
В тяжелых случаях проявления СМФБ с целью экстренного обезболивания добавляют метод локальных микронасечек, которые производят в сочетании с процедурой ВГТ.
Пива 7 СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ЛЕЧЕБНОМ ДЕЙСТВИИ ВГТ
Сущность восстановления патологически измененных тканей заключается в обновлении всей совокупности структур клеточно-тканевых элементов на основе нормализации их микроциркуляторного русла, метаболизма и тканевого гомеостазиса. Фактически такая идеальная задача до настоящего времени остается практически неразрешимой. Вместе с тем клиническая практика автора с применением ВГТ свидетельствует о достаточно реалистических возможностях влияния этого лечебного метода на дистрофически пораженные ткани с реконструктивными целями.
Клинические наблюдения и данные литературы показывают, что ключевым звеном в развитии патологии органов и тканей человека в большинстве случаев являются расстройства тканевой гемо- и лимфоцирку-ляции. Основу этих нарушений составляют ишемия, венозно-интерстициально-лимфатический застой или их сочетание. В результате происходит формирование патоморфологических изменений, которые были названы «ишемической болезнью скелетной мускулатуры и соединительной ткани» (Ульзибат, 1990) или «застой
277
DiaBa 7. Современные представления о. лечебном действии ВГТ
но-ишемической болезнью мягких тканей» (Михайличенко, 2003). Действительно, как показывают результаты исследований А. В. Кораблева и Т. Н. Николаевой (1999), у больных с различными заболеваниями независимо от нозологической формы наблюдаются однотипные сдвиги в системе микроциркуляторного русла тканей.
В первую очередь эти изменения в системе микроциркуляции обусловлены редукцией истинных (нутритивных) капилляров, связанной с продолжительной ишемией тканей. Хронический дефицит артериальной крови приводит к малокровию и запустеванию капилляров, облитерации их просвета, атрофии и исчезновению эндотелиоцитов, фрагментации и лизису базальной мембраны. По ходу таких капилляров отмечаются пролиферация коллагеновых фибрилл и их огрубение, что позволяет рассматривать такой процесс как постишемический капилляросклероз. В сосудах капиллярного типа наблюдаются очаги фиброза и гиалиноза, утолщение стенок, сужение просвета сосудов вплоть до полного их закрытия; исчезающие капилляры замещаются соединительной тканью. Важно подчеркнуть, что при ипГемии тканей первыми вовлекаются в патологический процесс именно капилляры. Они первыми подвергаются деструкции, запустеванию, атрофии, облитерации и редукции при длительной ишемии тканей. В зависимости от распространенности процесса ишемии развивается местная, регионарная или системная капилляро-метаболическая недостаточность микроциркуляторного русла.
Во-вторых, сдвиги в системе микроциркуляции пораженных тканей связаны с формированием синдрома ВИЛЗ. В условиях застойного венозного полнокровия тканей и связанных с ним нарушений циркуляции интерстициальной жидкости и лимфы происходят патологическое ремоделирование и трансформация истинных капилляров, т. е. их преобразова
278
Diaea 7.- Современные представления о лечебном действии ВГГ
ние в депонирующие микрососуды. Клинически они диагностируются. на коже пациентов после воздействия нескольких первоначальных процедур ВГТ в виде локальных экстравазатов с видимыми утолщениями венозных петель капиЛляров на фоне застойного венозного полнокровия и локального отека.
Перегрузка системы микроциркуляции артериовенозной кровью вначале проявляется полнокровием истинных капилляров, которые в последующем удлиняются, становятся извитыми и дилатированными. Продолжающееся преобразование истинных капилляров в емкостные микрососуды сопровождается увеличение^ венул, которые трансформируются в вены малого калибра, что ведет к уменьшению в модулях микроциркуляторного русла количества истинных капилляров и резкому снижению метаболической эффективности микроциркуляторного модуля тканевого гемиона. В системе гемомикроциркуляции наблюдаются парез (атония) резистивных микрососудов и резкое полнокровие сосудистых терминалей всех блоков гемомикроциркуляторного русла — артериол, прекапилляров, капилляров и, особенно, посткапилляров и венул. Как правило, такое полнокровие сочетается с замедлением кровотока, тяжелыми гемореологическими расстройствами и нарушением коагуляции крови с образованием в сосудистых терминалях тромбо-цито-фибринных тромбов. В этих условиях резко возрастает и проницаемость микрососудов (преимущественно посткапилляров и венул), в результате чего возникают очаги плазматического пропитывания ткани и ее геморрагической инфильтрации. Персистирующий отек интерстиция сопровождается «засорением» внутренней среды продуктами обмена и наполнением в соединительной ткани неутилизируемых белковых соединений, которые обычно элиминируются из нее с помощью макрофагов. Процесс декомпенсации локальной гемодинамики (синдром ВИЛЗ) завершается
279
Пгава 7. Современные представления о лечебном действии BIT
дальнейшей декапилляризацией соединительной ткани, развитием фиброза, а нередко и гиалиноза. С преобразования капилляров в емкостные сосуды начинается патологическое ремоделирование гемомикроциркулятор-ного ложа при местном, регинарном и системном застойном венозном полнокровии тканей. Необходим мо отметить, что капиллярные сети и составляющие их капилляры представляют собой основное звено ге-момикроциркуляторного ложа, которое является относительно саморегулирующимся отделом системы кровообращения, ответственным в организме за оптимально сбалансированный кровоток, создающий в тканях условия для транскапиллярного обмена. При патологическом ремоделировании микроциркуляторного ложа в условиях венозного застоя происходит декапилляризация — основное проявление патологии системы гемомикроциркуляции, резко снижающее ее тканевотрофическую функцию. Поэтому при застойном венозном полнокровии в тканях, так же как и при длительной их ишемии, неотвратимо развиваются атрофические, дистрофические, деструктивные изменения. Обнаружено три варианта патологического ремоделирования микрососудистого русла (Ярыгин и др., 2001). Оно начинается. или с невосполняемо-го в необходимых объемах повреждения капилляров (дистрофия, деструкция, склероз), или с нерегулируемого преобразования капилляров в. емкостные; сосуды (посткапилляры, венулы), или сочетанием этих процессов.	, • - •
Декапилляризация, составляющая ключевое звено патологии системы микроциркуляции, сопровождается феноменом патологической централизации тканевого кровотока. Централизация потока крови на уровне микроциркуляции проявляется дефицитом транскапиллярного кровотока и снижением транскапиллярного обмена, т.е. тканево-трофической недостаточно
280
1)йва 7. Современные представления ©лечебном действии ВГТ
СТьЮ- системы гемомикроциркуляции. Централизация мйкрогемодинамики и капилляротрофической недостаточности сйсТеМы гемомикроциркуляции является принадлежностью многих заболеваний человека. Становится очевидным, что оба анализируемые морфо-функциональные понятия по своему содержанию и патологической сущности относятся к проявлениям общей патологии и объединяют многие болезни разной природы.
' Рассматриваемые патологические процессы (ишемия и венозный 'застой крови), а также связанные с ними нарушения лимфоциркуляции и мйкротокбв интерстициальной жидкости приводят к единым пато-морфологическим последствиям, в тканях, которыми являются дистрофия, атрофия, деструкция тканей и органов. Патологически измененные ткани представляются в виде инфильтрированных застойным фибрином грубоволокнистых структур с развитием фиброзно-рубцовых изменений. В периневральной и периваскулярной соединительной ткани наблюдаются очаги фиброза и гиалиноза, ее разрастание в виде тонких тяжей. В сосудах капиллярного типа отмечаются пролиферация эндотелия, сужение их просвета вплоть до полного закрытия. Пропитанные застойным фибрином ткани деформируются, уплотняются, уменьшаются или, наоборот, увеличиваются в объемах, представляя собой патологически поврежденные образования с нарушенной функцией. Это свидетельствует о полной драматизма картине происходящих в тканевых структурах патологических процессов. Выявляемые при этом плотные, грубые рубцовые тяжи, застойные экстравазаты, локальный отек, мышечные триггерные точки, часто сопровождающиеся миофасциальным болевым синдромом, — это своеобразные индикаторы, отражающие патологическую сущность внутритканевых расстройств, оказывающих патогенное
281
Diaea 7. Срвременные представления о лечебном действии ВГГ
влияние на организм в целом. Декапилляризация, миофибриллоз, дистрофия, многочисленный рубцы, склероз, деструкция — причины функциональных нарушений, большинства болезней, преждевременного старения тканей и организма в целом. Однако даже такие ткани все еще остаются потенциально способными к самовосстановлению утраченных или частично нарушенных функций.
Большинство известных в настоящее время в клинической практике методов не позволяет эффективно влиять на патоморфологические изменения в структурах тканей. Вместе с тем накопленные результаты клинико-экспериментальных исследований дают основание считать, что такая возможность, несомненно, существует. Метод ВГТ позволяет воздействовать на комплекс патологических изменений в тканях и в организме в целом. К его эффектам относятся:
•	Своеобразное «взрыхление» грубых конгломератов тканевых образований с разрывом их макро- и мик-ромолекулярных связей, которое происходит за счет локальных метаболических «мйкровзрывов» — мгновенного выброса множества медиаторов и гормонов (гистамина, серотонина, простагландинов, кининов и т. д.).
•	Ликвидация венозно-интерстициально-лимфатического застоя за счет восстановления системы микроциркуляторного русла.
•	Нормализация тканевой гемо- и лимфоциркуляции и взаимосвязанной с ней микроциркуляции системы каналов — «фибропроводов» интерстициальной жидкости и восстановление текучести геля основного вещества соединительной ткани.
•	Стимуляция регенеративно-репаративных процессов в поврежденных тканях за счет восстановления их регуляторно-метаболических функций. ,
282
Пгава 7. Современные представления о лечебном действии ВГТ
•	Использование собственных резервов организма путем включения механизмов самовосстановления ’ некоторых структурных элементов тканей.
Асептическое воспаление как один из механизмов восстановления функции тканей под влиянием ВГТ
В основе лечебного эффекта вакуума лежит его механическое воздействие на всю совокупность структур мягких тканей. Первоначальным результатом это-гО воздействия является весьма характерная реакция тканей, отражающая практически все признаки развития классического воспалительного процесса асептического типа. Особенно ярко она проявляется во время первых нескольких процедур ВГТ. Характерные признаки воспалительной реакции асептического типа включают в себя смешанную, или венозную, гиперемию, локальную отечность, повышение местной, а иногда и общей температуры тела, незначительные болевые ощущения, дискомфорт, элементы ограничения функции. Спустя 1-2 дня после процедуры явления дискомфорта, болезненности тканевых участков практически полностью исчезают. Как правило, такая реакция асептического воспаления возникает в основном на участках тканей с массивным венбзно-интер-стициально-лймфатическим застоем. В то же время в здоровых тканях она отсутствует либо существенно сглажена.
• ВГТ оказывает на организм флогогенное влияние. Его механическое воздействие на ткани не только вызывает увеличение локального кровотока и активацию NO-эргических систем эндотелия, но в первую очередь обусловливает первичную альтерацию структур мягких тканей. Возникающая альтерация запускает
283
Пива 7. Современные представления о лечебном действии ВГТ
последовательный каскад типовых реакций васкуля-рйзироййи^х тканей в виде ПоЗтапньтх изменений микроциркуляторного русла, реологический свойств крови, лимфы, интерстициальной жидкости и стромальных элементов, которые по своей сущности направлены на активацию регенерационно-репаративных процессов поврежденный тканей. Указанная реакция есть не что иное, как проявление асептического воспаления. В чем состоит сущность этой общебиологической реакции?
В общей патологии воспаление принято рассматривать как ключевой общёпатологический и вместе с тем практически постоянно присутствующий в орга-нйзмё процесс (Серов, Пауков, 1995). Особенность воспаления как биологического процесса заключается в его защитно-приспособительнОй функции, которая состоит в сосудисто-мезенхимальной реакции, направленной на ликвидацию повреждающего агента и восстановление , поврежденной ткани. Эта реакция носит циклический характер: гемо- и лимфососуди-стый ответ на альтерацию обеспечивает повышение сосудистой проницаемости как для плазмы, так й для клеток крови (экссудация). Это приводит к появлению клеточного воспалительного инфильтрата, служащего прежде всего активации фагоцитоза и вторичной деструкции тканей, их самоочищению, восстановлению и образованию новых кЛеточно-мезенхи-мальных элементов. В течение всего процесса в очаге воспаления происходит смена клеточных коопераций, осуществляется трансформация клеток й сосудов, на-правлённая на образование регенеративного пролифе-рата, которая завершается дифференциацией клеток и репарацией повреждений. Циклической воспалительной реакцией «руководят» рождающиеся в месте альтерации медиаторные плазменные и клеточные агенты воспаления. Они участвуют в регуляции сопряжения процессов альтерации, сосудистой реакции
284
Diaea 7. Современные представления о лечебном действии ВП'
и фагоцитоза. Взаимодействие клеток воспалительно-- го инфильтрата (макрофагов и лимфоцитов) запуска-
ет иммунную систему защиты организма. Система медиаторов последовательно включает не только главнейшие плазматические системы (кининовую, свертывающую и противосвертывающую, систему комплемента), но и активирует все клеточные элементы защиты (полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты, фибробласты) и синтез'коллагена. Участие этих систем в воспалительной реакции филогенетически строго запрограммировано и жестко контролируется медиаторно-рецепторными связями.
Независимо от свойств повреждающего агента, при их огромном разнообразии, ответ тканей в основных чертах протекает однотипно, а его интенсивность определяется как масштабами и местом первичного повреждения, так и индивидуальными характеристиками реактивности тканей.
Общая картина событий классического воспаления представляется в виде следующей последовательности:
1.	Первичное повреждение (альтерация).
1.1.	Вторичное самоповреждение.
2.	Экссудация.
2.1.	Сосудистые реакции:
2.1.1.	артериальная гиперемия;
2.1,2.	смешанная гиперемия;
2.1.3.	венозная гиперемия;
2.1.4.	смешанный стаз;
2.1.5.	ишемия.
2.2.	Маргинация лейкоцитов.
2.3.	Эмиграция лейкоцитов.
2.4.	Внесосудистые реакции — хемотаксис, фагоцитоз.
3.	Пролиферация.
3.1.	Действие противоспалительных медиаторов (катехоламины, глюкокортикоиды, гепарин, антитрип-син, хондроитинсульфаты, арилсульфатаза).
285
Шва 7. Современные представления о лечебном действии ВГТ
3.2.	Активация фибробластов.
3.3.	Репарация.
Основные этапы асептического воспаления можно проследить на примере заживления ран первичным натяжением. Уже в первый день в очаге асептического воспаления отмечается формирование элементов новой ткани. К третьему дню происходит отчетливое новообразование капиллярной сети, достигающее своего максимума на пятые сутки. К четвертому дню наступает массовая пролиферация фибробластов. Богатая капиллярами и фибробластами грануляционная Ткань полностью оформляется спустя 3-5 суток, причем из-за повышенной проницаемости пролиферирующего эндотелия формируются ее отек и обильный серозный экссудат (Давыдовский, 1967). Волокна коллагена, синтез которого начинается на 3-5-е сутки, ориентируются поперечно и перекрывают дефект. Микроповреждение тканей стимулирует синтез и пролиферацию фибробластов и коллагена. Пролиферация фибробластов и коллагеногенез по времени занимают всю вторую неделю. Максимум синтеза коллагена наблюдается примерно через 14 суток. Его аккумуляция Продолжается примерно до одного месяца, по другим данным (Кларк, Голдсмит, 1991),— более 100 дней; начиная с 35-х суток постепенно уменьшается скорость синте