УДК 616.132,2-036.886-07:616.127-091.8
ГИСТОПАТОЛОГИЯ МИОКАРДА В СЛУЧАЯХ
ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
А. М. Вихерт, И. Е. Галахов, Е. Е. Матова,
Н. М. Черпаченко, А. Ф. Ушкалов, М. А. Брагин
(СССР)
Отдел сердечно-сосудистой патологии человека Всесоюзного кар~
биологического научного центра АМН СССР
РЕФЕРАТ. Проведено гистологическое исследование сердца в
105 случаях внезапной смерти, из которых в 100 случаях смерть
наступила вследствие коронарной болезни сердца (КБС), а в
5 случаях причину смерти установить не удалось. В 98% случа-
ев умершие были мужчины в возрасте от 30 до 60 лет (средний
возраст 48 лет). У умерших от КБС в 98% отмечен стенозирую-
щий атеросклероз одной или нескольких коронарных артерий,
свежий инфаркт миокарда (ИМ) выявлен в 13%, постинфаркт-
ный кардиосклероз — в 38%, неравномерное кровенаполнение
сосудов миокарда, которое условно расценивалось как признак
ишемии миокарда — в 24%, отсутствие макроскопически види-
мых изменений миокарда —в 29%; свежий тромбоз коронарных
130
артерий наблюдался в 18% случаев, в 9% тромбоз сочетался с
ИМ, в 9% — с ишемией миокарда. В 34 случаях из 105 с целью
изучения ранних ишемических повреждений миокарда прове-
дено гистохимическое определение активности сукцинатдегидро-
теназы п фосфорилазы в ткани сердца; очаги ранних ишемиче-
ских повреждений миокарда обнаружены в 18 случаях, причем
в 9 наблюдениях они сочетались с постппфарктными рубцами,
а в 5 — со свежим ИМ.
При микроскопическом исследовании сердец внезапно умер-
ших от КБС обнаруживались характерные для этого заболева-
ния как старые, так и свежие изменения. Старые изменения ква-
лифицировались как последствие перенесенных крупно- и мелко-
очаговых ИМ пли как результат хронически нарастающей ише-
мии миокарда без коронарной катастрофы. Выделены три типа
свежих изменений миокарда: 1) ИМ; 2) ранние ишемические
повреждения миокарда, выявляемые гистохимически; 3) повреж-
дения миоцитов, выявляемые при окраске по Рего и Массону.
Последние изменения предположительно квалифицировали как
«метаболические». Обсуждается значение различных видов опи-
санных изменений в генезе внезапной смерти.
ВВЕДЕНИЕ
Внезапная сердечная смерть (ВСС) — одна из важнейших
проблем здравоохранения нашего времени. ВСС остается глав-
ной причиной внебольничной внезапной смерти. Морфологиче-
ским изменениям миокарда и коронарных артерий при ВСС
посвящено большое число работ [1—6]. Однако подавляющее
большинство исследований проводилось с использованием обыч-
ных гистологических методик, что связано с проведением
вскрытий при внебольничной ВСС в поздние сроки после смер-
ти. В течение 1977—1979 гг. в отделе сердечно-сосудистой пато-
логии человека ВКНЦ АМН СССР проводилось комплексное
патологоанатомическое, гистологическое, гистохимическое и био-
химическое исследование случаев внебольничной внезапной
смерти. Вскрытие проводилось в ранние сроки, не позднее 3 —
6 ч с момента смерти.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В данном сообщении излагаются результаты гистологиче-
ского и гистохимического исследований миокарда в тех случа-
ях, когда смерть произошла в точно определенное время на гла-
зах свидетелей, причем смерть наступала на улице, на работе,
в транспорте, гостинице, кинотеатре и т. д. в дневное время (но
не дома и не в ночное время).
В анализируемую группу не вошли случаи внезапной смер-
ти от очевидной «внесердечной» причины: кровоизлияния в
мозг, тромбоэмболии легочной артерип, эпилепсии и др. Случаи
внезапной смерти от алкогольной кардиопатии и смешанные
случаи (сочетание алкогольной кардиопатии и коронарной бо-
9*	131
лезни сердца) также были исключены из данного исследовани
и являются предметом специального сообщения.
Забор и обработку материала проводили по заранее вырабс
тайной схеме. Вырезали блоки из стандартных участков нефик
сированпого сердца: 6 блоков из передней и задней стенок лево
го желудочка на трех уровнях (на 2 см отступая от верхушки
па среднем уровне и на 2 см ниже фиброзного кольца митраль
пого клапана), из межжелудочковой перегородки на тех уров
пях (3 блока), на базальном и среднем уровнях передней и зад
ней стенок правого желудочка (4 блока), из передней и задпе!
стенок обоих предсердий (4 блока), из области синусового I
атриовентрикулярного узлов (4 блока) — всего 21 блок.
Блоки, в свою очередь, делили на несколько частей; одш
из них заливали в парафин, с других делали срезы на замора
живающем микротоме для окраски па липиды или на криостат)
для гистохимического исследования. Из взятого материала 1
настоящему времени
гистологически
изучено
105
случаев
Срезы окрашивали гематоксилин-эоизном, трихромом по Массо
пу, ио Рего, толуидиновым синим, жировым красным.
В 34 случаях, взятых не позднее 3 часов после смерти, про
водили гистохимическое исследование. Кусочки миокарда, взя
тые по схеме, быстро замораживали сухим льдом и резали i
криостате при —20 °C. На срезах проводили гистохимическое
выявление активности сукцинатдегпдрогеназы (СДГ) и фосфо
рилазы. Выбор именно этих двух ферментов определялся не
случайно. Фосфорилаза чрезвычайно чувствительна к недостат
ку кислорода. На экспериментальном материале показано, чт<
уже через 15 мин после локального нарушения кровообращение
в миокарде четко начинает выявляться зона ишемии, в KOTopoi
гистохимическая реакция на фосфорилазу отсутствует. Фосфо
рилаза не выявлялась также в области свежих инфарктов и для
того, чтобы отдифференцировать эти более поздние изменения
от острых ишемических, на серийных срезах проводили выявле-
ние активности сукцинатдегидрогеназы. Показано, что гистохи-
мическая реакция с нитро-ВТ начинает изменяться в миокарде
не ранее чем через 5—6 ч после локального нарушения коро-
нарного кровотока [7]. При этом определить четкие границы
зоны ишемии в миокарде не удается. Таким образом, в очагах
острой ишемии активность сукцинатдегидрогеназы выглядит
макроскопически неизменной и отсутствует только в области
инфаркта миокарда длительностью не менее 5—6 ч. Активность
обоих ферментов отсутствует также и в постинфарктных руб-
цах и во всех видах очагов кардиосклероза.
Следовательно, сопоставление результатов, полученных при
выявлении этих двух ферментов, позволяет обнаружить очаги
острого ишемического повреждения миокарда и отдифференци-
ровать их от ишемических повреждений более раннего проис-
хождения.
132
Необходимо отметить, что для проведения подобной работы
требуется свежий аутопсийный материал. Крайний срок для
выявления активности фосфорилазы — 3 ч после смерти, поэто-
му данная реакция была проведена и явилась доказательной
лишь в 34 из 105 изученных случаев ВСС. К этому времени
конечный окрашенный продукт гистохимической реакции па
фосфорилазу начинает диффундировать из миоцитов, поэтому
эти препараты можно оценивать только макроскопически. При
такой оценке довольно четко определяются зоны, лишенные
окраски, которые можно рассматривать как очаги ишемическо-
го повреждения миокарда.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Изученный материал был разделен на две основные группы:
I. Коронарная болезнь сердца — 100 наблюдений.
II. Неясные случаи, где ни заболевания сердца, ни причины
смерти установить не удалось — 5 случаев.
I. Коронарная болезнь сердца. Исследованы сердца внезапно
умерших мужчин в возрасте от 30 до 60 лет, средний возраст
48 лет. Степень атеросклероза коронарных артерий сердца оце-
нивали по наличию стенозов их просвета. Стенозы более 50%
просвета обнаружены в 92% случаев, менее 50% — в 6%, таким
образом общее число случаев со стенозом одной и более коро-
нарных артерий составило 98 %, а без стеноза — 2 % случаев.
Чаще наблюдались множественные стенозы одной или несколь-
ких ветвей (77% из числа случаев со стенозом), реже — изо-
лированные стенозы одной из ветвей коронарных артерий
(23%).
Первичный ИМ обнаружен в 9% случаев, из них в 5% —
свежий и в 4% — рубцующийся. Повторный свежий ИМ был
в 4% случаев. Таким образом, частота ИМ в изученных наблю-
дениях составила 13%. В 9%) случаев отмечено сочетание ИМ
и тромбоза магистральной ветви коронарной артерии, в 4%
ИМ не сочетался с тромбозом.
Постинфарктный кардиосклероз обнаружен в 38% случаев,
причем в 4% наблюдений имелось сочетание постинфарктного'
кардиосклероза и свежего ИМ, а в 34% были только постин-
фарктные рубцы. Из 34 случаев с постипфарктным кардио-
склерозом в 15 обнаружены либо старые организованные тром-
бы, либо окклюзия просвета коронарной артерии атеросклеро-
тической бляшкой.
В 24% наблюдений при макроскопическом исследовании
отмечено неравномерное кровенаполнение миокарда, которое
условно расценивалось как признак ишемии миокарда. В 29%
случаев на вскрытии не найдено свежего ИМ, ни постпнфаркт-
ных рубцов, пи участков ишемии, но обнаружен стеноз коро-
нарных артерий. Свежий тромбоз коронарных артерий был в
133
18% случаев, в 9% тромбоз сочетался с ИМ, в 9% — с ишеми-
ей миокарда.
При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружи-
вались характерные для КБС как старые, так и свежие изме-
нения. Старые изменения, в свою очередь, квалифицировались
как последствия перенесенных крупно- и мелкоочаговых ИМ
или как результат хронически нарастающей ишемии миокарда
без коропарной катастрофы.
Для постипфарктных состояний облигатным признаком
было наличие фиброзных рубцов, заместивших собой больший
пли меньший участок мышечной ткани, обычно имеющих не-
многочисленные тонкостенные сосуды с полным исчезновением
предшествующего сосудистого микрорусла. Мышечные волокна
в непосредственной близости от таких рубцов, иногда как бы
замурованные в них самих, были или атрофированными, или
напротив — значительно утолщенными с крупными полиморф-
ными ядрами. Миокард вне этих рубцов мог в том или ином от-
деле выглядеть мало измененным, но в других отделах того же
сердца всегда обнаруживалась неравномерная гипертрофия
отдельных пучков или пластов мышечных волокон, что посто-
янно сочеталось здесь с теми или иными признаками, которые
мы расценивали как проявление хронической ишемии мио-
карда.
Эти признаки хронической ишемии в части случаев встреча-
лись без постипфарктных изменений или при небольших пост-
инфарктных рубцах, в других они по объему и распространен-
ности отчетливо превалировали над последними. Хотя по свое-
му морфологическому выражению они представляются весьма
разнообразными, отличительной их особенностью является то
обстоятельство, что даже при самых тяжелых степенях повреж-
дения миоциты как структура полностью не исчезают; при
этом всегда остается сохранным и кровопаполненным микросо-
судистое русло. В локализации этих изменений нет закономер-
ности. Они представлены диффузно или в виде рассеянных фо-
кусов на большой площадп миокарда обоих желудочков и пере-
городки, но иногда сливаются в крупные очаги. Микроскопи-
чески эти изменения характеризуются атрофическими, дистро-
фическими, некробиотпческпми изменениями миоцитов равной
степени тяжести и сопровождающим их диффузным или оча-
говым интерстициальным склерозом.
Реже всего встречаются отдельные рассеянные фокусы из
нескольких атрофированных истонченных мышечных волокон,
часто с единичными вакуолями в цитоплазме или ядрах. При
количественном нарастании этих изменений появляются поля,
и на продольных срезах — пласты резко истонченных вакуоли-
зированных как бы удлиненных и «вытянутых» мышечных во-
локон, в части которых имеется умеренно выраженная жирочая
дистрофия цитоплазмы (рис. 1). Пучки или пласты из таких во-
134
Рис. 1. Пласт резко атрофированных миоцитов. Сетчатый интерстициаль-
ный склероз. Окраска гематоксилином и эозином. Х265.
локон часто волнисто извиты, как будто «провисают». Между
пучками таких волокон передко можно наблюдать сетчатый ин-
терстициальный и периваскулярный склероз.
Наряду с этим в тех же случаях встречаются более тяжелые
изменения, имеющие дистрофический и некробиотическип ха-
рактер, обычно очаговые, чаще локализующиеся вблизи эндо-
карда, которые характеризуются прогрессивным исчезновением
саркоплазмы, ипогда и ядер, но с относительной сохранностью
саркоплазмы атрофированных миоцитов. В конечной стадии
такие участки выглядят как «пустые соты» с прослойками ин-
терстициального сетчатого, реже более грубого фиброзного скле-
роза (рис. 2).
Свежие изменения миокарда, которые имеют более прямое
отношение к механизму внезапной смерти, мы разделплп па
три типа:
1.	Инфаркты миокарда давностью от 12—24 ч до рубцую-
щихся. Все опн сочетались с более пли менее выраженными
изменениями миокарда, характерными для хронической коро-
нарной недостаточности, приведенными выше. В 9 из 13 случа-
ев с ИМ отмечался также и тромбоз одной из ветвей магист-
ральной коропарной артерии того же срока и соответствующего
бассейна. Инфаркты были разными по локализации и даже в
135
Рис. 2. Атрофия миоцитов с исчезновением саркоплазмы. Окраска гема-
токсилином и эозином. Х265.
случаях с тромбозом имели относительно небольшие размеры:
ни в одном случае не было отмечено обширных или трансму-
ральных инфарктов.
2.	Ранние ишемические (вернее гипоксические) изменения
выявлялись гистохимнчески; при этом макроскопически отме-
чалось неравномерное кровенаполнение в соответствующих
участках миокарда. Очаги ранних ишемических изменений в
миокарде были обнаружены гистохимически в 18 случаях
из 34.
Из этих 18 случаев у 5 умерших имел место острый ИМ,
причем в 3 случаях очаги ишемического повреждения миокарда
были одиночными и соответствовали области инфаркта, выяв-
ляемого реакцией на фосфорилазу и на СДГ. В двух наблюде-
ниях основной очаг ишемии (инфаркта) сочетался с множест-
венными небольшими фокусами острой ишемии в других отде-
лах миокарда, которые выявлялись в виде неокрашенных
участков лишь при реакции на фосфорилазу.
В 4 случаях из 18 единственными изменениями, обнаружен-
ными в миокарде, былп острые ишемические повреждения,
выявляемые реакцией па фосфорилазу. В качестве примера в
этой группе случаев можно привести сердце умершего Г., 50 лет,
у которого в начальном отделе ЛПНА обнаружен стеноз, сужи-
136
Рис. 3. Задняя стенка миокарда левого желудочка. хЗО.
А — Реакция на сукцинатдегидрогеназу; отсутствие видимых изменений фер-
мента, Б — реакция на фосфорилазу, очаг ишемии, лишенный ферментативной
активности.
вающий просвет артерии на 90%. В ЛОА и ПКА были обна-
ружены бляшки, суживающие просвет сосудов на 50%. В мио-
карде при вскрытии очаговых изменении не найдено. При ги-
стохимическом изучении миокарда реакцией на фосфорилазу
удалось обнаружить очаги острой ишемии в задней стенке ле-
вого желудочка и межжелудочковой перегордке, не выявляе-
мые реакцией на СДГ. Во всех остальных отделах миокарда
наблюдалась равномерная и интенсивная реакция на фосфори-
лазу и СДГ.
В 9 из 13 случаев очаги ишемии в миокарде сочетались с на-
личием постпнфарктпых рубцов (4 случая) и мелкоочаговым
кардиосклерозом (5 случаев). В миокарде этих умерших при
выявлении как фосфорилазы, так и СДГ отмечалось отсутст-
вие реакции в областях постинфарктного кардиосклероза и
рубцовых изменений сердечной мышцы за исключением кле-
точных элементов, обладающих активностью дыхательных фер-
ментов. Наряду с этими изменениями обнаруживаются и очаги
острой ишемии, в которых активность СДГ выглядит неизменен-
ной, а фосфорилаза исчезает. Примером этой группы случаев
может служить сердце умершего К., 44 лет, в котором наряду
с выраженным постпнфарктным кардиосклерозом в передней:
стенке левого желудочка и в межжелудочковой перегородке бы-
ло обнаружено наличие свежего очага ишемии в задней стенке
137
Рис. 4. Наличие очагов острой ишемии миокарда в различных его отделах.
А, В — в передней стенке левого желудочка, Б, Г — в межжелудочковой перего-
родке. А, В — отсутствие изменений при выявлении сукцинатдегидрогеназы,
Б, Г — очаги, лишенные окраски, при реакции на фосфорилазу. хЗО.
левого желудочка. Постинфарктные рубцы в срезах не окраши-
вались при проведении реакции как на фосфорилазу, так и
СДГ. Свежий очаг ишемии выявлялся отсутствием реакции на
фосфорилазу, тогда как реакция на СДГ выглядела неизменен-
ной (рис. 3).
В группе умерших, у которых были обнаружены очаги ост-
рых ишемических повреждений без гистологически диагности-
рованного ИМ, в 4 случаях очаги были единичными, занимали
большие участки миокарда и прослеживались па разных уров-
нях соответствующего отдела стенки миокарда. В 9 случаях
очаги носили множественный характер и могли наблюдаться
как в одном отделе миокарда, например 2—3 очага, но лишь
в передней стенке левого желудочка, так и в разных отделах,
например в левом и правом желудочках одновременно, в обоих
желудочках и в межжелудочковой перегородке, а также п в
других сочетаниях (рис. 4). Размеры этих очагов ишемии так-
же варьировали, и крупный очаг мог сочетаться с мелкими в
других отделах; иногда во всех отделах миокарда наблюдались
только мелкие очаги диаметром 2—3 мм или средние диамет-
ром до 5—6 мм.
Большую группу (16 случаев) составили внезапно умершие
от острой сердечной недостаточности, имеющие стенозирую-
щий атеросклероз коронарных артерий, у которых, однако, оча-
гов острой ишемии или свежих инфарктов в миокарде не было
найдено. При выявлении активности обоих ферментов — как
СДГ, так и фосфорилазы в миокарде этих умерших четко опре-
делялись в виде неокрашенных участков только поздние оча-
говые изменения — рубцы, участки кардиосклероза. Обращало
на себя внимание то, что у лиц, имеющих кардиосклероз, вели-
чина неокрашенных участков при выявлении фосфорилазы
почти во всех случаях была несколько большей, чем при выяв-
ления СДГ, хотя топография и контуры этих зон на срезах пол-
ностью совпадали. Это, по-видимому, связано с тем, что мышеч-
ные волокна, расположенные вокруг рубцов и участков кардио-
склероза, находятся в условиях дефицита кислорода, фосфори-
лаза, чувствительная к его недостатку, в этих миоцитах не вы-
является, что и приводит к обнаружению в миокарде несколь-
ких больших по размеру зон, лишенных этого фермента, неже-
ли при выявлении СДГ.
Таким образом, из 24 случаев, изученных в настоящем ис-
следовании, очагп ишемических повреждений в миокарде
обнаружены у 18 человек, причем у 15 из них был стенозирую-
щий атеросклероз коронарных артерий.
Необходимо отметить, что локализация очагов ишемии в
миокарде не полностью совпадала с тяжестью стенозирования
артерии, питающей отделы сердечной мышцы, где выявлялся
очаг ишемического повреждения. Так, в случаях с тяжелым'
стенозирующим атеросклерозом в какой-либо из коронарных
139
артерий, когда просвет сосуда был сужен на 80% и больше, на-
ряду с очагом ишемии в зоне резко стенозированной коронар-
ной артерии нередко обнаруживались очаги в участках мио-
карда, снабжаемых коронарными сосудами с небольшой сте-
пенью стеноза. Примером подобной ситуации может служить
сердце умершего К., 49 лет, с левым типом кровоснабжения.
Очаги острого ишемического повреждения обнаружены в пе-
редней и задней стенках левого желудочка, тогда как тяжелый
стеноз, суживающий просвет сосуда на 85—90%, имел место
только в ЛПНА.
То же самое можно сказать и о случаях со свежим тромбо-
зом коронарных артерий. В большинстве случаев очаги острой
ишемии локализовались пе только в тех отделах миокарда, ко-
торые снабжались тромбированной коронарной артерией, но и
в местах, снабжаемых нетромбированными сосудами. Напри-
мер, у умершего С., 51 года, с левым типом кровоснабжения
сердца был обнаружен тромб в ЛОЛ, а очаги ишемии — не
только в задней стенке левого желудочка, но и в передней его
стенке, а также в передней и задней стенках правого желу-
дочка.
И, наконец, очаги острой ишемии наблюдались и при слабо
выраженной степени стеноза (4 случая). Примером может
служить сердце умершего Т., 56 лет, со средним типом крово-
снабжения, во всех трех коронарных артериях которого име-
лись бляшки, суживающие просвет лишь на 25—50%. Вместе
с тем в этом сердце были обнаружены рубцы от перенесенного
ИМ, инфаркт задней сосочковой мышцы левого желудочка при-
мерно двухдневной давности и очаги острой ишемии в передней
и задней стенках левого желудочка и в межжелудочковой пере-
городке.
3.	Повреждения мышечных волокон, которые выявляются
при окраске гистологических препаратов железным гематокси-
лином по Рего. На серийных срезах они точно совпадают по
локализации со столь же яркими и отчетливыми изменениями
миоцитов, обнаруженными при окраске трихром по Массону,
а также при PAS-реакции и гораздо менее постоянно, но все
же в отдельных случаях вполне отчетливо, при окраске гемато-
ксилин-эозином, но не совпадают ни топографически, ни по
другим характерным особенностям с ранними ишемическими
или гипоксическими изменениями, определяемыми гистохими-
ческп.
При окраске по Рего повреждения представляют собой ин-
тенсивно окрашенное в черный или темно-серый цвет мышеч-
ное волокно (рис. 5) (все целиком или часть его — несколько
сакомеров) (рис. 6), причем с резкой границей между повреж-
денными и неповрежденными участками, имеющими бледно-
серый цвет. Число и распространенность повреждений чрезвы-
чайно варьируют в разных отделах миокарда. Чаще всего они
140
Рис. 5. Мелкие местами сливные повреждения миоцитов при окраске по
Рего, х 107.
Рис. 6. Очаговые повреждения отдельных мышечных волокон или их
частей, выявляемые при окраске по Рего. Х265.
Рис. 7. Повреждения гипертрофированных и атрофированных мышечных
волокон при окраске по Рего. Х265.
Рис. 8. Просветление цитоплазмы поврежденных мпоцитов при окраске
по Массону. Х265.
встречаются в левом желудочке и межжелудочковой перего-
родке, реже в стенке правого желудочка п еще реже в предсер-
диях, хотя в отдельных случаях могут наблюдаться п обратные
соотношения. Повреждения могут быть мелкоочаговымп, редко
рассеянными и множественными, густо расположенными на
значительных площадках, могут быть преимущественно лока-
лизованы под эндокардом, под эпикардом или в толще миокарда.
Они могут частично захватывать атрофированные пли, напро-
тив, гипертрофированные волокна (рис. 7), но далеко не все и
не всегда; чаще они возникают в нормальных по объему волок-
нах.
На серийных срезах при окраске по Массопу эти же пов-
реждения выявляются по резко выраженному просветлению
основного тона окрашивания саркоплазмы (рис. 8). Вместо на-
сыщенного ярко-красного цвета поврежденные мпоцпты или
части их имеют бледно-розовый цвет, причем при этой окраске
(в отличие от метода Рего, при котором из-за интенсивности
топов очень плохо различаются внутриклеточные структуры)
хорошо выявляются мало измененные ядра миоцитов, но обыч-
но полностью отсутствуют какпе-лпбо внутриклеточные струк-
туры, в том чпсле продольная п поперечная исчерченность
(иногда в отдельных волокнах она местами бывает очень слабо
выраженной). При этой же окраске гораздо лучше, чем при
окраске по Рего, видны изменения сарколеммы в местах пов-
реждений: саколемма становится неровной, с выбуханиями,
иногда теряет непрерывность, на небольших участках само мы-
шечное волокно иногда деформируется, становится ампулооб-
разным (рис. 9).
Прп PAS-реакцип те же участки повреждения окрашпва-
ваются заметно интенсивнее. Гораздо менее постоянно и отчет-
ливо их можно наблюдать прп окраске гематоксилпн-эозпном.
Интенсивность и цвет саркоплазмы остаются темп же, но по-
следняя выглядит гомогенной, как бы «лакированной».
Применение реакции на SH-группы и пммуноморфологиче-
ского метода Кунса па плазменные белки по предварительным
данным в области участков повреждения дает отрицательные
результаты.
Мелкие сосуды и капилляры в зоне повреждения чаще без
каких-либо особенностей; иногда они расширены, полнокровны,
но без признаков нарушения кровообращения.
В некоторых случаях повреждения сливаются в крупные
очаги или распространяются на значительную часть той или
иной стенки левого желудочка пли межжелудочковой перего-
родки. Они заслуживают особого внимания, поскольку наблю-
даются и при инфаркте миокарда во внеинфарктной зоне.
В этой связи показателен следующий случай. В. 49 лет умер
внезапно на работе. Сердце 450 г, значительный атеросклероз
коронарных сосудов со стенозом просвета до 75%. В ПКА на
143
Рис. 9. Деформированные мышечные волокна при окраске по Массону.
Рис. 10. Повреждения миоцитов во внеипфарктпых участках миокарда
правого желудочка. Окраска по Рего. Х265.
расстоянии 7 см от начала ее — обтурирующий тромб с явле-
ниями организации. В передней стенке правого желудочка,
в средней трети его — довольно обширный, почти трансмураль-
ный ИМ, представленный коагуляционным некрозом мышеч-
ных волокон, окруженным широкой зоной грануляционной
ткани с большим количеством элементов. Многие мышечные
волокна в непосредственной близости от инфаркта имеют мно-
жественные сливные повреждения, тогда как некротизирован-
ные волокна в зоне инфаркта окрашиваются так же, как и не-
поврежденные, за исключением единичных атрофированных
волокон, имеющих интенсивно черный цвет при окрашивании
по Рего. Во внеипфарктпых отделах правого желудочка отме-
чены рассеянные мелкоочаговые, местами небольшие сливные
повреждения без какой-либо упорядоченной локализации
(рис. 10). То же самое отмечалось и в межжелудочковой пере-
городке, и в верхних отделах передней и задней стенок левого
желудочка. В средней трети обеих стенок левого желудочка и
в задней нижней (верхушечной) трети ее наблюдалась совер-
шенно иная картина. Здесь был виден сплошной массивный
сливной очаг повреждения, захватывающий большинство, но не
все мышечные волокна, на поперечном срезе распространяю-
щийся на всю срединную часть стенки, в которой «неповреж-
денными» оставались сравнительно узкие субэпикардиальные
и субэндокардиальные полосы. На препаратах, окрашенных по
Массону, поврежденный участок выглядел резко просветлен-
ным, а па препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином, от-
мечалась очень нечеткая неравномерность окраски, которую
обычно относят за счет дефектов обработки.
Необходимо отметить, что в нескольких случаях ВСС при
КБС при наличии стенозирующего атеросклероза выше опи-
санные острые повреждения миоцитов отсутствовали или были
минимальными и проявлялись лишь в виде редких рассеянных
мелких очагов.
II. Неясные случаи. В эту группу входят 5 случаев, которые
можно разделить на две группы: 1) умершие, у которых на
вскрытии не были выявлены нп патология сердца, нп какие-ли-
бо другие заболевания и причина смерти не установлена (3 слу-
чая) ; и 2) умершие, у которых также не было обнаружено за-
болевание сердца или других органов и причина смерти оста-
лась неясной, но перед смертью в одном случае диагностирова-
но острое респираторное заболевание в легкой форме, в дру-
гом — ангина.
[ В первую подгруппу были включены описанные ниже
три случая.
Студентка университета 19 лет, умершая на улице рядом с домом,
где она жила. Прохожие видели, как она перед этим шла ровным прогу-
лочным шагом, внезапно остановилась и медленно опустилась на тро-
туар. Вскрытие производилось через 30 мин после смерти. При вскры-
10 Заказ № 2057
145
тип обратило на себя внимание лишь значительное малокровие Легких
и отсутствие крови и свертков в полости правого желудочка Сердца.
Из опроса родственников и изучения амбулаторной карты стало извест- £
по, что в детстве у нее выслушивались шумы сердца и одно время по-4|
дозревали врожденный порок сердца; долгое время она отставала в
росте и физическом развитии и по этому поводу обследовалась у эндо-
кринолога и других специалистов. Однако в последние два года она хо-
рошо физически развилась, ни на что не жаловалась, занималась
спортом.
Спортсмен, мастер спорта, горнолыжник 24 лет умер в парикмахер-
ской, сидя в кресле. На вскрытии никаких признаков патологии, а в ка-
тамнезе — ничего существенного выявить не удалось.
Балерина 29 лет умерла па льду через несколько минут после на-
чала тренировки. На вскрытии также не выявлено патологии, но от
родственников стало известно, что год назад во время медицинского
аборта у нее наступила клиническая смерть, из которой ее с трудом
удалось вывести и причина которой так и осталась невыясненной.
Во всех трех случаях были произведены судебно-химиче-
ское исследование органов и крови, а также бактериологические
и вирусологические пробы, но все они дали отрицательный ре-
зультат. Гистологически и гистохимпчески ничего существен-
ного определить не удалось. При окраске по Рего и по Массо-
ну лишь в небольшой части блоков из стенки левого желудоч-
ка выявлены минимальные очаги повреждения в виде отдель-
ных очень мелких, редко рассеянных фокусов.
Во вторую подгруппу были включены два случая.
Юноша 17 лет, учащийся ПТУ; болел в течение нескольких дней
ангиной, с температурой около 38° и находился на постельном режиме
в общежитии. За час до смерти его посетили приятели, они затеяли дру-
жескую борьбу, во время которой и наступила смерть.
Служащий из Узбекистана 40 лет находился в командировке в
Москве, умер внезапно днем в гостинице. Перед этим в течение двух
дней чувствовал недомогание, была субфебрильная температура. Он
обратился к врачу гостиницы, который поставил диагноз «острое респи-
раторное заболевание», однако оставался на ногах, ездил по разным
учреждениям.
В обоих случаях на вскрытии клинические диагнозы были
подтверждены (лакунарная ангина и катаральное воспаление
дыхательных путей), однако причина смерти оставалась не-
ясной. При гистологическом исследовании лишь при окрасках
по Рего и Массону в обоих случаях были обнаружены множе-
ственные распространенные, местами массивные сливпые пов-
реждения миоцитов в обоих желудочках и межжелудочковой
перегородке.
ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА
В СЛУЧАЯХ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ
Проводящая система сердца исследовалась по методике
Lev, несколько модифицированной. Гистологическое исследова-
ние узлов и путей проводящей системы сердца проведено в
100 случаях, ферментногистохимическое — в 34. Определялась
146
активность следующих ферментов: сукцинатдегидрогеназы, фос-
форилазы, ацетилхолинэстеразы, кислой фосфатазы, моноами-
ноксидазы.
При микроскопическом исследовании синоатриального узла
обнаруживаются следующие хронические патологические изме-
нения: 1) стеноз синусовой артерии (4 случая); 2) значитель-
ное увеличение пропорции соединительнотканного остова в
узле (фиброз или фиброэластоз узла) с одновременным умень-
шением количества специализированных мышечных волокон
(20 случаев); 3) лимфоидные инфильтраты в ткани узла
(12 случаев); 4) изменения нервных ганглиев, расположенных
поблизости от узла — гиперхроматоз, вакуолизация, эксцентри-
ческое смещение ядер, их пикноз и кариолизис (12 случаев).
Гораздо реже имеются острые дисциркуляторные и не пробиоти-
ческие изменения, такие, как: 1) тромбоз синусовой артерии
(2 случая); 2) миоцитолиз отдельных специализированных во-
локон, эозинофилия, гомогенизация и набухание саркоплазмы
миоцитов (2 случая); 3) микрокровоизлияния в окружности 1
узла, частично проникающие в ткань узла и окружающие нерв-
ные стволы и нервные ганглии (8 случаев). Указанные измене-
ния у одного и того же человека могут сочетаться в различных
комбинациях.
Еще более редкими являются патологические изменения
нижележащих отделов проводящей системы сердца, а именно:
1) перерыв в проводящих путях в месте перехода атриовентри-
кулярного узла в тело пучка Гиса вследствие врожденной ано-
малии развития (1 случай); 2) склеротические изменения в
теле пучка Гиса и проксимальных отделах ножек пучка Гиса
(2 случая); 3) наличие в фиброзном теле участков с замуро-
ванной тканью, которая по строению напоминала ткань атрио-
вентрикулярного узла (1 случай).
При оценке активности указанных выше ферментов можно-
отметить, что в проводящей системе она вообще ниже, чем в
сократительном миокарде. Резкое снижение активности фос-
форилазы при сохранении высокой активности других фермен-
тов в ткани синусного узла выявлено лишь в двух случаях при
свежем обтурирующем тромбозе начального отдела правой ко- .
ронарной артерии. Отмеченные изменения свидетельствуют
о ранней ишемии ткани синусного узла. В остальных случаях
даже при тяжелом стенозирующем атеросклерозе коронарных
артерий не выявлено признаков, указывающих на гипоксию*
синусного и атриовентрикулярного узлов. Это свидетельствует
о высокой устойчивости проводящей системы сердца к возник-
новению дефицита кислорода.
Из приведенных данных видно, что острые патологические
изменения в проводящей системе сердца обнаруживаются лишь
в небольшом проценте случаев внезапной смерти. Что касается
хронических патологических изменений, то опи с аналогичной
10'
147
частотой обнаруживаются также и у больных коронарной бо-
лезнью сердца, смерть которых не была внезапной [8—10], по-
этому их генетическое значение в наступлении внезапной
смерти сомнительно.
Представленные данные согласуются с высказанным ранее
[11—12] предположением об относительной роли проводящей
системы сердца в генезе летальных аритмий и внезапной
смерти.
ДИСКУССИЯ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
На данном этапе работы можно сделать лишь некоторые
сугубо предварительные выводы. В ходе исследования выяви-
лись две основные категории состояний, при которых наблю-
дается внезапная смерть: 1) случаи, в которых кардиальная
причина смерти более или менее очевидна и 2) случаи, в кото-
рых кардиальная причина смерти остается сомнительной, так
как ничем подтвердить ее не удается, но одновременно отсут-
ствуют и какие-либо достаточно выраженные признаки «зкстра-
кардиальной» смерти.
Как показали наблюдения за лицами, выведенными из со-
стояния внезапной смерти, лишь у 'А из них имелся или разви-
вался в последующем острый трансмуральный ИМ. Примерно
в ’/г случаев отмечались признаки очаговых некрозов в миокар-
де, а у остальных речь, по-видимому, идет о «первичной» фи-
брилляции желудочков, не связанной с острой очаговой ишеми-
ей миокарда с последующими некротическими изменениями
[13-19].
Полученные в настоящем исследовании данные показали,
что примерно в 60% случаев в миокарде внезапно умерших ги-
стологически были выявлены очаги острых ишемических пов-
реждений, которые могли привести к возникновению желудоч-
ковой фибрилляции. В большинстве из этих случаев участки
ишемии локализовались в бассейне коронарных артерий с рез-
ко выраженным атеросклерозом или свежим тромбозом. Однако
в ряде случае участки острой ишемии выявлялись и в бассейне
коронарных артерий с незначительными атеросклеротическими
изменениями. В патогенезе этих ишемических изменений в
миокарде, очевидно, может иметь значение спазм коронарных
артерий, наличие которого благодаря все большему применению
прижизненной коронарографии удалось неоднократно докумен-
тировать [20—25].
Полученные данные показали также, что в 40% случаев
острые ишемические изменения в миокарде не выявлялись,
хотя степень коронарного атеросклероза у этих умерших была
такой же, как и в группе умерших с наличием очагов ишемии.
Объяснением данного факта могут служить два предположе-
ния: 1) продолжительность острой ишемии от ее начала до мо-
148
мента смерти была настолько кратковременной (меньше 10—
15 мин), что изменения активности фосфорилазы в миокарде,
выявляемой гистохимически, не успели возникнуть; 2) смерть
наступала от фибрилляции желудочков, не связанной с ишемп-
•ей миокарда. Последнее предположение согласуется с данными
Weaver с соавт. [19], которые не нашли ишемических измене-
ний в миокарде лиц, умерших внезапно па улице, реанимиро-
ванных и доставленных затем в госпиталь, т. е. входящих в
группу лиц с «первичной» фибрилляцией желудочков.
Можно предположить также, что гистохимические реакции
на фосфорилазу и сукципатдегидрогеназу выявляют не только
(а может быть не столько) собственно ишемические поврежде-
ния, но и гипоксию миоцитов, причем не всегда остро возни-
кающую. Гораздо чаще и в большинстве случаев очень резко
выражены были повреждения другого типа, выявляемые при
•окрасках по Рего и Массону. Сущность их и механизм возник-
новения остаются неясными. Они, как правило, территориально
не совпадают с «ишемическими повреждениями», мало изменя-
ются ядра, по значительно опустошается саркоплазма. Пока
условно и предварительно мы их квалифицируем как «метабо-
лические повреждения». Если это в дальнейшем и подтвердит-
ся, то в большей части случаев внезапной смерти от коронар-
ной болезни совокупность таких изменений в сердце создает
впечатление «метаболической катастрофы». Заслуживает вни-
мания тот факт, что именно такая картина наблюдалась нами
в «интактных» отделах сердца при инфаркте миокарда.
В тех пока немногих случаях, в которых и «ишемические»
и «метаболические» повреждения отсутствуют, но имеются те
или иные слабо выраженные признаки хронической коронар-
ной недостаточности, причина смерти по существу остается не-
ясной и, несмотря па формально поставленный на секции диаг-
ноз коронарной (или ишемической) болезни сердца, эти слу-
чаи, по-видимому, следует отнести к категории «неясных».
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Капустин А. В., Бельченко Д. И., Антонова Л. П. и др. О некоторых
изменениях миокарда и крови лиц, умерших скоропостижно от ише-
мической болезни сердца.— В кн.: Судебно-медицинские записки.
Изд-во «Штипнца», Кишинев, 1977, с. 55—57.
2.	Frink В. Trombridge J. О., Rooney Р. A. Nonibstructive coronary throm-
bosis in sudden cardiac death.—Amer. J. Cardiol., 42:48—51, 1978
3.	Lovegrove T., Thompson P. The role of acute myocardial infarction in
sudden cardiac death—a statistician’s nightmare.—Amer. Heart J., 96 :
711-713, 1978.
4.	Rissanen V., Romo M., Siltanen P. Prehospital sudden death from inscha-
emic heart disease. A postmortem study.—Brit. Heart J., 40:1025—1033,
1978.
5.	Cowan M. J. Sudden cardiac death and selective myocardial cell necro-
sis.—Heart and Lung, 8 : 559—563, 1979.
149
6.	Roberts W. C., Jones A. A. Quantitation of coronary arterial narrowing at
necropsy in sudden coronary death. Analysis of 31 patients and compa-
rison with 25 control subjects.—Amer. J. Cardiol., 44 : 39—45, 197.
7.	Sybers H. D., Ashraf M., Braithwaite J. R., Mai-Pai Lok. Early myocardi-
al infarction.—Arch. Path., 93 : 49—54, 1972.
8.	Lev M. The conduction system.—In: Gould S. E. (Ed.). Pathology of the
heart and blood vessels. Illinois, Sptingfield, 1968.
9.	James T. N. The coronary circulation and conduction system in acute
myocardial infarction.—Progr. Cardiovasc. Dis., 10 : 410—449, 1968.
10.	Davies M. J. Pathology of conducting tissue of the heart. London, Butter-
worths, 1971.
11.	Lie J. T., Titus J. L. Pathology of the myocardium and conduction sys-
tem in sudden coronary death.—Circulation, 52 (Suppl. HI): 41—52,
1975.
12.	Titus J. L. Pathology of sudden cardiac death. In: First Symposium on
Sudden Death. U. S. Department of Health, Education and Welfare,
NHLB, 309—322, 1977.
13.	Lown B. et al. The coronary care unit- new perspectives and directions.—
J. A. M. A., 199: 156, 1967.
14.	Kootler M. N. et al. Prognostic significance of ventricular ectopic beats
with respect to sudden death in the late postinfarction period.—Circula-
tion, 47 : 959, 1973.
15.	Lown B., Verrier R-, Corbalan R. Psychologic stress and threshold for
repetitive ventricular response.—Science, 182 : 834, 1973.
16.	Baum R. S., Alvares H., Cobb L. A. Survival after resuscitation from
out-of-hospital ventricular fibrillation.—Circulation, 50:1231, 1974.
17.	Liberthson R. R. et al. Pathophysiologic observation in pre-hospital ven-
tricular fibrillation and sudden cardiac death.—Circulation, 49: 790,
1974.
18.	Schaffer W. A., Cobb L. A. Recurrent ventricular fibrillation and modes
of heart in survivors of out-of-hospital ventricular fibrillation.—New
Engl. J. Med., 293: 259, 1975.
19.	Weaver W. D., Lorch G. S., Alvarez H. A., Cobb L. A. Angiographic fin-
dings and prognostic indicators in patients resuscitated from sudden
cardiac death.—Circulation, 6 : 895—900, 1976.
20.	Cheng T. O., Bashour T., Singh В. K., Keiser G. A. Myocardial infarction
in the absence of coronary arteriosclerosis. Result of coronary spasm?-—
Am. J. Cardiol., 30: 680, 1972.
21.	Yasue H., Touyama M., Kato FL, Tanaka S., Akiyama F. Prinzmetal’s
variant form of angina as a manifestation of alpha-adrenergic receptor-
mediated coronary artery spasm: Documentation by coronary arterio-
graphy.—Am. Heart. J., 91: 148, 1976.
22.	Clark D. A., Quint R. A., Mitchell R. L., Angell W W. Coronary artery
spasm. Medical management, surgical denervation and autotransplanta-
tion.—J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 73 : 332, 1977.
23.	Raizner A. E., Ishimori T., Chanine R. A., Jamal N. Provocation of coro-
nary spasm by cold pressure.—Am. J. Cardiol., 41:358, 1978.
24.	Chanine R. A. Coronary artery spasm: its role in the pathogenesis of
myocardial ischaemia.—Clin. Cardiol., 2 : 224—229, 1979.
25.	Zacca N., Chanine R. A., Raizner A. F., Ishimori T., Luchi R. I., Mil-
ler R. R. The angiographic spectrum of coronary artery spasm.—Clin.
Res., 27 : 218 A, 1979.