/
Автор: Арапов Д.А.
Теги: инфекционные заболевания инфекционные лихорадки медицина монография инфекционные болезни заболевания
Год: 1972
Текст
Д. А. АРАПОВ
АНАЭРОБНАЯ
ГАЗОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
••••••••
••••••••
АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР
Д. А. Арапов
АНАЭРОБНАЯ
ГАЗОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
МОСКВА • „МЕДИЦИНА" 1972
УД К 616.981.555
ИЗДАНИЕ ОДОБРЕНО И РЕКОМЕНДОВАНО К ПЕЧАТИ
РЕДАКЦИОННО-ИЗДАТЕЛЬСКИМ СОВЕТОМ
ПРИ ПРЕЗИДИУМЕ АМН СССР
В монографии даются сведения о роли и распространен-
ности грозного заболевания — газовой инфекции, осложняюще-
го течение раневого процесса как в мирное, так и особенно в
военное время.
Н. И. Пирогов связал это раневое осложнение с травма-
тической эпидемией: она была бичом раненых в первую миро-
вую войну и в Великую Отечественную войну. Несмотря на
наличие антибиотиков и других средств в предупреждении и
борьбе с этой инфекцией, она встречается и в мирное время и
часто заканчивается смертельным исходом или калечащей опе-
рацией. В монографии имеются данные о современном лече-
нии, в том числе с помощью гипербарической оксигенации.
Главной задачей монографии является ознакомление с ана-
эробной раневой инфекцией врачей.
Книга рассчитана на хирургов, терапевтов, ортопедов, ин-
фекционистов и врачей двух специальностей.
The monograph presents data on important role and
spreading of serious desease — gangrene, which complicates
traumatic process especially in war-time.
This desease, according to N. I. Pirogov, is connected with
traumatic epidemic: it has taken a toll of great number of lives
during World War I and the Great Patriotic War. In spite of
availability of antibodies and other remedies for the prophylaxis
and treatment of this infection, it occurs also in peace-time and
often ended with death or with mutilating operation. The book
describes the modern methods of treatment uncluding technique
of hyperbaric oxygenation.
The aim of the monograph is to acquaint physicians with
gas-gangrene.
The monograph is intended for surgeons, therapeutists,
orthopedists, infectionists and other medical specialists.
5—3—6
БЗ 76—1971—44
ОТ АВТОРА
В период социальных потрясений, каковыми являются
войны, перед хирургами встают три первоочередные задачи:
остановка кровотечения, предупреждение и лечение трав-
матического -шока и предупреждение раневой инфекции.
В нашей работе мы касаемся анаэробной инфекции —
самой трудной проблемы раневого заражения. По процен-
ту летальности в войну 1914—191-8 гг. эта инфекция не
имела себе равной. Она уносила тысячи жизней и служила
источником высокой инвалидности.
До первой мировой войны представления о газовой ган-
грене были основаны на единичных, случайных, носящих
казуистический характер наблюдениях. Ее считали забо-
леванием исключительно редким, не имеющим большого
практического значения в -мирное время. В период франко-
прусской войны (1871) и балканских войн (1911—1913)
эта инфекция также казалась безобидной. Однако неожи-
данно взгляды хирургов резко изменились. Раневые ин-
фекции и главным образом инфекции анаэробные приняли
сразу характер бедствия. Плачевное положение усугубля-
лось .малым знакомством наших хирургов с военно-полевой
хирургией, а также тем, что хирургов вообще было неве-
роятно -мало. По данным Н. Н. Бурденко (1937), на много-
миллионную армию к началу первой мировой войны нас-
читывалось около трех тысяч хирургов вместе с гинеколо-
гами.
Тяжелый урок империалистической войны показал, что
успешная борьба с анаэробной инфекцией имеет стратеги-
ческое значение, так как эта инфекция был-а причиной зна-
чительной убыли в войсках за счет высокой летальности и
большой инвалидности.
Только к концу первой мировой войны совместные усилия
врачей многих специальностей, привлеченных к изучению
анаэробной инфекции, стали приносить свои плоды.
В 1931 г. в Московском хирургическом обществе
Н. Н. Бурденко был принужден сказать: «Когда мне нужно
было быстро ориентироваться в диагностике и применить
3
соответствующее лечение по поводу анаэробной инфекции,
вспыхнувшей у одного известного советского хирурга, я не
мог этого сделать. Пришлось запрашивать Париж, откуда
наш соотечественник М. Вейнберг прислал антианаэробные
сыворотки».
За десятилетний предвоенный период 'советскими уче-
ными проведена большая работа, заполнившая пробел в
наших знаниях по анаэробной газовой инфекции. Эти зна-
ния были пополнены в результате опыта, полученного во
время военных столкновений на озере Хасан, на Халхин-Го-
ле и в период войны с Финляндией. Однако и этот опыт и
всесоюзные совещания по этой проблеме не успели охватить
всей массы хирургов. Непонимание хирургами клинических
особенностей анаэробной инфекции приводило к ряду оши-
бок в тактике лечения.
Лишь по прошествии нескольких месяцев второй миро-
вой войны советские военно-полевые хирурги научились
распознавать эту грозную инфекцию. Появились ценные
работы ряда авторов по этому вопросу.
С 'момента окончания второй мировой войны прошел зна-
чительный период времени. Основная армия врачей, трудив-
шихся на поле брани, демобилизовалась пли ушла в запас.
Стали постепенно исчезать и врачи широкого профиля,
которые объединяли и направляли действия врачей смеж-
ных специальностей на основе личного опыта военных лет.
Все это не 'могло не сказаться в отрицательном смысле
на интересе к изучению анаэро-бной инфекции. К тому же
антибиотики стали играть важную роль в профилактике
раневых инфекций. Это повело к тому, что у хирургов опять
стала выпадать нужная настороженность к возможной
вспышке подобного раневого осложнения.
Вот один из современных примеров: в результате дорож-
ной аварии молодой человек получил открытый перелом
голени и рваную рану с повреждением мягких тканей пра-
вого бедра. Он был доставлен в лечебное учреждение в
удовлетворительном состоянии. После проведенной противо-
шоковой терапии была произведена ампутация бедра и об-
работка мягких тканей. Через 2!/2 часа артериальное дав-
ление упало до 80/40 мм рт. ст. и в общем состоянии
больного обозначились признаки резкого ухудшения: арте-
риальное давление стало неудержимо снижаться, пульс
участился до 140 ударов в минуту, появилась эйфория,
олигурия. В дальнейшем, несмотря на гемотрансфузионную
терапию, снизился уровень гемоглобина, уменьшилось чис-
4
ло эритроцитов, резко увеличился лейкоцитоз. Спустя сутки
у 'больного появилась желтушность и бледность кожных
покровов. На 5-е сутки больной был на самолете переправ-
лен в Институт имени Н. В. Склифосовского, где было кон-
статировано исключительно тяжелое состояние в связи с
ярко выраженной клинической картиной анаэробной газо-
вой инфекции. При осмотре установлено наличие газа и
резкий отек мягких тканей. Мало того, что швы после ам-
путации и хирургических обработок сняты не были, но боль-
ной был доставлен без иммобилизации конечностей. Боль-
ной погиб. Аутопсия подтвердила смерть от анаэробной га-
зовой инфекции.
Приведенный пример следует прежде всего оценить как
следствие неадекватной хирургической тактики как в мо-
мент оказания срочного пособия, так и после него. Таким
образом, мы убеждаемся, что постоянное расширение зна-
ний практических хирургов о специфике развития клиники
анаэробной инфекции совершенно необходимо и своевре-
менно.
В настоящей монографии автор в меру своих сил пыта-
ется восполнить пробел в знаниях широкой массы хирургов.
ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА
Газовая гангрена была известна и в глубокой древности,
и в средние века. В главе об открытых переломах бедра
Гиппократ описывает 'картину смертельного осложнения с
сильным отеком конечности и желтухой, т. е. симптомами,
весьма напоминающими злокачественный отек. Сходная
картина заболевания приведена в описании смерти князя
Ф. Ю. Ром ада невского в письме его сына к А. Д. Меньши-
кову: «Вчерашнего дня князь Федор Юрьевич Ромаданов-
ский скончался от 'болезни сицевой—14/1 1717 г. явился
на ноге у самых перстов Антонов огонь, которое место об-
щим дохтурским советом разрезано, чего за великую бо-
лезнь и беспамятство и не послышал, и потом в других
местах того огня нигде не явилось, только во всем теле
явился великий жар и нога стала с великим жаром зело
пухнуть, которая пухлость и жар во всей ноге мало не до
самой луны доступал в два дни».
Более обстоятельно это заболевание описано в XIX веке.
Velpeaut (1844) наблюдал развитие газовой гангрены пос-
ле 'вывиха плеча. В начале прошлого столетия Dupuitraine
(1815), а позже Н. И. Пирогов, Roux, Chassaignal (1848)
также встречались с этим заболеванием и поставили его в
связь с травмой, считая возникновение эмфиземы самопро-
извольным, трудно объяснимым фактом. В одних случаях
эмфизему связывали с вхождением атмосферного воздуха
в рану, в других—с отщеплением воздуха от эритроцитов,
которые вследствие наступившей дезорганизации уже не
способны были его удерживать.
В 1835 г. Mesonneuve выделил это заболевание в само-
стоятельную форму и дал ему меткое название «молниенос-
ная гангрена» —название, не только сохранившееся до пос-
леднего времени, но и послужившее основанием для друго-
го всемирно распространенного определения — «газовая
гангрена».
Сообщение Messonneuve послужило стимулом к описа-
нию во Франции подобных случаев. Chassaignal (1853) на
следующем же заседании заявляет о своем приоритете, а
Velpeaut в 1855 г. описывает газовую гангрену под навва-
6
ниеМ «бронзовая рОжа». Однако ihh один из авторов не ста-
вил этого заболевания в связь с войной .и никто из них не
предвидел той роли, какую оно может играть в военное
время. Н. И. Пирогов во время своего пребывания во Фран-
ции общался со всеми перечисленными хирургами и знал
об этом заболевании, ибо в госпитале в Петербурге «ране-
вые заразы» (по выражению Н. И. Пирогова) были явле-
нием частым. Однако лишь позднее, после обороны Севас-
тополя в 1864 г., он описал особый .вид гангрены. Говоря
об остро-гнойном отеке, он указывает на особо тяжелую
форму, острогангренозную, которая развивается вслед за
повреждением и которая связана с обширными ранениями,
сопровождающимися сильным сотрясением, главным обра-
зом тяжелыми огнестрельными снарядами, при которых
ушибы и размозжения мягких тканей сочетаются с перело-
мами костей.
Причин для возникновения этого отека несколько, одна
из них — травматическое сотрясение, которое является не
только общим (шок), но и местным молекулярным сотря-
сением тканей пораженного органа на подчас значительном
протяжении от места ранения. При проникновении «мефи-
тических веществ» может наступить «мефитическая септи-
цемия».
Пирогов так описывает возникающую ситуацию:
«Поврежденная часть, еще не оправившаяся от местного
сотрясения, без всяких признаков реакции, переходит в
мефитичеюкдЬ омертвение. Этот вид омертвения встре-
чается в первые 24—48 часов после ранения. Кожа побаг-
ровевшая, быстрое развитие газов, которые распространя-
ются и на здоровые ткани вверх по члену. Треск при ощу-
пывании. Раненый слабеет и иногда вовсе не жалуется на
боль, но бледность с желтоватым оттенком лица, беспокой-
ство, мутные глаза, холодный пот на лбу, затрудненное ды-
хание, малый, дрожащий, чрезвычайно частый пульс и ико-
та показывают, что смерть близка».
Другой вид мефитической гангрены, по мнению Н. И. Пи-
рогова, отличается тем, что он развивается во время реак-
ции, т. е. во время травматического напряжения и острого
отека. «После нескольких сотрясательных ознобов пульс
делается учащенным и полным, температура тела чрезвы-
чайно возвышенной, лицо красным и даже багровым, боль-
ной жалуется на стеснение в груди, делается беспокойным
и мечется из стороны в сторону. Вскоре пульс делается
мягким, язык покрывается темной коркой, является бред,
7
желтуха, икота, рвота, а Иногда й сильные поносы. Через
3—4 дня больной умирает в бреду и горячке. Окружность
раны, вначале напряженная и отечная, делается потом,
как и в первом виде мефитизма, эмфизематозной. Рана
омертвевает и гангрена распространяется в клетчатке под
кожей на весь член».
И. И. Пирогов считает, что этиология заболевания свя-
зана с «мефитическими веществами», которые являются жи-
выми существами, и с прозорливостью гения предвидит
путь, по которому должно идти изучение. «Хотя госпиталь-
ные миазмы и не нашли еще своего Пастера, Эренберга или
Пошэ, но мы знаем из исследований этих наблюдателей,
какое множество органических зародышей находится в
окружающем нас воздухе».
Для него ясно было и то, что заболевание это—особого
рода и резко отличается от острой или хронической пиемии.
«Кто, увидев в первый раз раненого с мефитической ган-
греной, умирающего в несколько часов при явных призна-
ках отравления крови, сравнит этот,случай с другим, в
котором смерть зависит от острой или хронической пиемии,
тот найдет в этих двух случаях и по жизни и по смерти
столько различий». При мефитической гангрене, по мнению
Н. И. Пирогова, происходит отравление животными ядами
и продуктами разложения, которые убивают химически и
механически. Н. И. Пирогов отметил и то обстоятельство,
что при этом страдании не бывает метастазов и перенос-
ных нарывов, так как им некогда бывает образоваться из-
за бурного хода заражения. Он отметил далее, что процесс
в одних случаях протекает поверхностно, в других глубоко
под апоневрозом, когда бессильной была и ампутация.
Большую пользу он видел тогда в разрезах и противогни-
лостном лечении. Таким образом, Н. И. Пирогову первому
принадлежит и классификация, которая везде приписыва-
ется Рауг (1915), т. е. деление на процесс субфасциальный
и эпи фасциальный.
Особенно же велика заслуга Н. И. Пирогова была в том,
что он связал это заболевание с войной и дал исчерпываю-
щий анализ причин, способствующих его распространению
во время травматических эпидемий, при которых септице-
мии, остро-гнойные и септические отеки, госпитальные ган-
грены и рожи принимают повальный характер. Н. И. Пиро-
гов видел, что не каждая война одинаково изобило-
вала «травматическими заразами», и это обстоятельство
он считал знаменательным. Описывая переходы нагноения
8
в септицемию, он говорит: «Все это почти ежедневно при-
ходилось наблюдать в гангренозном отделении госпиталя в
Севастополе. Мог ли я тогда вообразить, что мне придется
потом видеть войну и без гангренозного госпитального от-
деления. А это случилось. Случилось это и во время фран-
ко-прусской войны и в русско-турецкую войну. В нынешнюю
войну нашу 1877—1878 гг. я действительно не видал ни
однажды ничего подобного ни Севастопольскому, ни тому
гангренозному отделению, которое у меня было под руками
в течение 14 лет, во 2-м сухопутном госпитале». Признавая
в 1879 г., что это заболевание стало более редким, Н. И. Пи-
рогов ищет причины этого явления и находит их в сравне-
нии осадной войны в Севастополе (1854) с наступательной
франко-прусской войной, которая велась при самых благо-
приятных условиях в местности со здоровым климатом.
Отмечая разницу в военно-медицинской администрации
этих двух войн, он указывает на разницу и в эвакуации —
трудную и мучительную для раненых в Севастополе и хо-
рошо организованную в Эльзас-Лотарингии. Главную же
причину уменьшения «раневых зараз» он видит в разнице
применявшегося оружия, 'а следовательно, и наносимых им
ранений. «Повреждения, наносимые нашим воинам неприя-
тельским оружием в Севастополе, были несравненно силь-
ней, так как в осадной войне они наносились исключительно
огромными огнестрельными снарядами, тогда как в войну
1871 г. ранения были пулевые и наносились они пулями
Минье, обладающими большой полетной силой».
Русско-турецкую войну по тяжести iH. И. Пирогов срав-
нивает только с севастопольской. Однако, описывая небла-
гоприятные условия русско-турецкой войны, он говорит:
«...несмотря на это, я не раз был поражен различием в ходе
ран в нынешнюю (Турецкую) и прошедшую (Крымскую)
войну. И это я не мог объяснить, как различием в свойствах
огнестрельных снарядов». Ранений артиллерийскими снаря-
дами в русско-турецкую войну было не больше 4%.
От внимания Н. И. Пирогова в оценке войн и связанных
с ними «зараз» не ускользает ни одна мелочь. Он отме-
чает и роль погоды, и питания воинов. Указывает на зна-
чение переутомления и психического состояния солдат, не
говоря уже о роли организации больниц, медицинской ад-
министрации и «сберегательной» терапии, которая стала
применяться во время русско-турецкой войны.
Прошло немного лет, и предсказанию Пирогова о том,
что «миазмы»—живые существа, суждено было сбыться.
9
В 1881 г. Pasteur открывает патогенный анаэроб под наз-
ванием «Vibrio septique», a Koch—идентичный возбудитель
под названием «Bacillum des malignen Oedems». В 1882 г.
появляется работа Brieger и Ehrlich, в которой авторы свя-
зывают анаэроб с патологией человека. После подкожной
инъекции мускусной настойки у двух тифозных больных воз-
никла газовая гангрена. Бактериологическое исследование
отечной жидкости, взятой стерильно шприцем Праваца,
дало хорошо красящуюся по Граму анаэробную палочку,
которую авторы идентифицировали с бациллой злокачест-
венного отека, описанной Koch. Эта бацилла при введении
подопытному животному вызвала картину газовой гангрены
с быстрым смертельным исходом.
С этого времени появляются эпизодические описания от-
дельных случаев под названием то «молниеносной гангре-
ны», то злокачественного отека, в которых были выделены
или септический вибрион, или бацилла злокачественного
отека.
Описание этих случаев породило и массу споров, так как
не знали, что считать злокачественным отеком, а что — мол-
ниеносной гангреной. Немцы отдавали предпочтение Коху,
а французы — Пастеру. Welch в 1892 г. описывает анаэроб
и называет его «Bacillum aerogenes capsulatus». К 1892 г.
он собрал 50 случаев заболевания, и 13 из них отнес за счет
злокачественного отека. Этиология остальных оставалась
неясной.
В 1893 г. открывается еще новый патогенный анаэроб,
которому суждено с тех пор играть самую большую роль
в этиологии газовой гангрены. Открыл его гамбургский па-
толог Fraenkel, назвав «Bacterium phlegmone emphysema-
tose». Одновременно с описанием нового возбудителя Fra-
enkel дает и новое название этому заболеванию — «газовая
флегмона».
К 1899 г. Fraenkel собрал из литературы 20 случаев, в
которых был выделен открытый им возбудитель, а к 1900 г.
Welch, присоединив к сборной статистике и случаи, прежде
относившиеся к злокачественному отеку, увеличивает это
число до 46. В 18 случаях процесс развился после откры-
тых переломов, в 7 — после огнестрельных ранений, в 5 —
после инъекций и солевых вливаний, в остальных — после
хирургических операций. Однако и после открытия Welch
этиология не всегда была ясна и к концу прошлого столе-
тия, кроме увеличения числа клинических наблюдений,
накопилось и большое количество описаний самых разно-
10
образных возбудителей газовой ганбренЫ, выделенный раз-
личными авторами.
.На заседании русских естествоиспытателей и врачей 31
декабря 1889 г. Э. О. Виклейн сделал сообщение «Об этио-
логии эмфизематозной гангрены у человека» (председате-
лем секции научной медицины был проф. Н. В. Склифосов-
ский). «Клиническая картина эмфизематозной гангрены,—
говорит автор,— хорошо известна всем хирургам, так как
эта инфекционная болезнь ран, бывшая особенно частой до
введения антисептики, и ныне нередко осложняет повреж-
дения наружных покровов. Эта инфекция .в бактериологи-
ческом отношении мило изучена. Пока что известна одна
бацилла, ныне называемая бациллой злокачественного оте-
ка Коха». Автор сообщает свои два наблюдения типичной
газовой гангрены, окончившиеся смертью. В первом случае
больной скончался на 4-й день после повреждения; во вто-
ром случае ход болезни оправдал название молниеносной
гангрены, ибо летальный исход наступил на 2-й день после
травмы. Клиническая картина была такова: сильный отек,
быстро поднимающийся и распространяющийся не только
на всю конечность, но и на большую часть туловища, в
отекших частях при пальпации своеобразное хрустение,
высокая лихорадка и коматозное состояние.
(Выводы его доклада были следующие:
1. Эмфизематозная гангрена человека вызывается ба-
циллами злокачественного отека Коха.
2. Бациллы злокачественного отека вызывают у человека
эмфизематозную гангрену и без участия других микробов;
последние, вероятно, могут вызывать осложнения.
3. Палочки злокачественного отека уже при естественных
условиях обладают различной степенью ядовитости.
А. Л. Габрилович (1900) опубликовал работу «Случай
прогрессивной гангренозной эмфиземы», где производит
дифференциацию между всеми видами омертвения. По его
мнению, причины омертвения бывают физиологические, фи-
зические и химические. К химическим .причинам автор от-
носит, кроме неорганических химических веществ, и бакте-
риальные токсины, вызывающие омертвение. Это иногда
наблюдается и .при загрязненных колотых ранах, даже не-
больших, подчас и после укуса насекомых.
Клинически инфекция проявляется следующим образом: происходит
молниеносно-бурное распространение гнилостного процесса в подкожной
клетчатке и в межуточных мышечных пространствах с сильным распа-
дением тканей и обильным развитием газов. Быстро нарастает очень
11
болезненный отек вследствие пропитывания тканей гнилостно-геморрй-
гическим выпотом, который вместе с гнилостным тканевым распадом
переходит в бурую, вонючую кашицеобразную массу. Кожа пораженной
области имеет черно-бурый или грязно-буро-красный цвет.
Взгляд на газовую гангрену в целом к концу прошлого
столетия ясно изложен в совместном докладе Hitshmann и
Liedenthal (1900). «Молниеносная гангрена» рассматрива-
ется как прогрессирующей некроз и газообразование,
вызванное раневой инфекцией. Инфекция следует за пов-
реждением благодаря загрязнению открытой раны пылью и
землей. Она распространяется чрезвычайно бурно по лимфа-
тическим путям и убывает при картине интоксикации.
Секция выявляет или дегенерацию паренхиматозных орга-
нов, или пенистые органы, если бактерии в предагональном
периоде проникают в кровь.
Возбудителями являются: 1) анаэробный микроб, описан-
ный Fraenkel, В. phlegmone emphysematose, 2) В. aeroge-
nes capsulatus, 3) в редких случаях В. proteus и 4) В. coli
(при диабете).
Период с 1900 г. и до первой мировой 'войны 1914—
1918 гг. ничего нового в изучении газовой гангрены не внес.
Заболевание было редким. К 1912 г. было собрано из лите-
ратуры 187 случаев. Только в 15 случаях газовая гангрена
развилась после огнестрельных ранений. В этой статистике
совершенно отсутствовал военный материал. Отсутствовал
он не случайно, так как газовая гангрена после крымской
войны (1854) была во все последующие войны явлением
редким, не останавливающим на себе внимания военных
хирургов. Это видно из того, что впервые после Н. И. Пиро-
гова о газовой гангрене в связи с войной говорит К. Рейер
(1909), участник русско-японской войны; говорит буквально
несколько слов, считая это осложнение «беспросветным
отделом медицины», при котором ни разрезы, ни ампу-
тация не спасают положения. Цифровые данные у него
отсутствуют, хотя он упоминает, что в госпитале у Вгеп-
tanno (1909) в Харбине больных с газовой гангреной было
м.ного.
В то же время В. В. Гюббенет (1910) отмечает, что в
осажденном Порт-Артуре случаев газовой гангрены было
мало. Здесь, по-видимому, сказалась быстрота, с которой
раненые доставлялись на пункты медицинской помощи.
Как бы то ни было русско-японская война с применением
современных артиллерийских снарядов новых данных о га-
зовой гангрене после себя не оставила (архивы были унич-
12
тожены). Немного данных оставили после себя и балкан-
ские войны 1911—1913 гг., в которых оконных боев почти
не было и артиллерийские ранения по сравнению с ранения-
ми пулевыми были явлением редким.
Dogucaubbebur (1914) в подобном отчете сводного Крас-
ного Креста в Белграде, в котором работали русские врачи,
ни слова не говорит о газовой гангрене. Нет ни слова о ней
и в русских трудах, посвященных этой войне. А. X. Бабаси-
нов, работавший в этом же отряде, сообщил мне, что за
всю войну они имели только 4 случая анаэробной инфекции.
Балканские войны носили маневренный характер. Ранения
были по преимуществу ружейными и наносились они так
называемой гуманной пулей. Земляная анаэробная ин-
фекция отсутствовала. Война проходила в здоровых кли-
матических условиях. В полном соответствии с таким ране-
нием находилась и консервативная хирургическая тактика
в отношении лечения ран, которой придерживались тогда
хирурги.
Magnus (1914) впоследствии говорил, что после балкан-
ских войн среди хирургов царило зазнайство и переоценка
своих сил. Казалось, что с применением консервативных
методов к военно-полевым ранениям медицина сказала свое
последнее слово. На деле оказалось не так. Началась миро-
вая война 1914—1918 гг., и с первых же боев газовая ган-
грена и многочисленные тяжелые раневые осложнения по-
казали несостоятельность консервативной терапии.
Изменилось ранящее оружие, изменился характер ране-
ний, изменились и условия ведения войны. Армии зарылись
в землю. Преобладающей стала земляная анаэробная ин-
фекция. Газовая гангрена, появившись с первых же боев,
скоро приняла во всех воюющих странах характер стихий-
ного бедствия. Объезжая госпитали после битвы на Марне,
английское командование было поражено огромным коли-
чеством заболевших газовой гангреной (Weinberg, 1915).
О частоте газовой гангрены упоминается и на страницах
газет. Военный корреспондент В. Лунинский пишет в
1914 г.: «Гангрена очень часто встречается во французской
армии, в особенности в Северной Франции, где приходится
сражаться на чрезвычайно унавоженной почве». Подобное
же сообщение было получено и из Лондона.
К 1916 г. слова '«бич и бедствие» звучат на всех языках.
«Перед нами встал грозный призрак „газовая гангрена11»,—
восклицает А. Д. Павловский на 14-м съезде русских хирур-
гов. «Это один из четырех апокалипсических всадников,
13
посланных на погибель человечеству», — говорит СоепеП
(1919).
- К концу войны в германской армии газовая гангрена
достигла такого распространения, что военная цензура за-
претила всякую публикацию по этому вопросу, и с 1918 г.
слова «анаэробная инфекция» исчезли со страниц герман-
ской печати так же внезапно, как и появились.
Громадное количество жертв анаэробной инфекции тре-
бовало решительных мер для борьбы с ней. Во Франции,
Англии были созданы специальные комиссии по изучению
этого раневого осложнения. Целая армия врачей во всех
воюющих странах начинает деятельно изучать этиологию,
клинику и профилактику анаэробных инфекций. Бактерио-
логи открывают Cl. oedematiens и histolyticum и целый ряд
других анаэробов. Они изучают значение ассоциаций, выде-
ляют и изучают токсины анаэробных возбудителей, приго-
товляют специфические сыворотки и начинают применять их
с профилактической и лечебной целью. Газовая гангрена,
трактуемая как мономикробное заболевание, понимается
уже как полимикробное. Хирурги со своей стороны ищут
средства профилактики и лечения уже развившегося про-
цесса. Консервативное отношение к ранам начинает медлен-
но уступать место радикальному методу—методу иссечения.
Война окончилась в самый разгар исследовательской ра-
боты. Антигангренозные сыворотки как будто дали свои
результаты, но окончательно их роль выяснена не была.
Радикальные методы хирургической профилактики тоже не
успели еще найти общего признания. Война окончилась,
вселив в хирургов законный страх перед анэробной инфек-
цией как перед самым распространенным и тяжелым ране-
вым осложнением. Огромный эксперимент, каким явилась
эта война, не прошел даром. Установлена была связь ана-
эробной инфекции с условиями ведения войны, с характе-
ром и локализацией ранений, с быстротой и качеством ме-
дицинской помощи, с географическими и прочими усло-
виями.
Описанию заболевания были посвящены монографии
Weinberg (1918), Leissler (1919), Coenen (1919), Haber-
land (1920) и др., однако цифры, проливающие свет на
истинное число заболевших, не были опубликованы. В гер-
манской армии число жертв этой инфекции предположи-
тельно равно 100 000.
.В русской литературе сообщения о газовой гангрене
окончились с окончанием первой мировой войны. Последую-
14
щие события заставили почти совершенно забыть об этом
заболевании на многие годы. Исследователи перешли на
работу, связанную с .мирной практикой. Weinberg (1918)
применяет антигангренозную сыворотку при другом поли-
микробном заболевании — остром аппендиците, а хирурги
время от времени публикуют случаи возникновения газо-
вой гангрены после инъекций, после различных операций
и т. д.
Борьба Франции и Испании с республикой Риф (Марок-
ко) (1926) опять столкнула военно-полевых хирургов с этим
заболеванием, но уже далеко не в таких размерах, как это
было .в мировую войну. Случаи газовой гангрены были
значительно более редким явлением, так как способы веде-
ния войны были более примитивными, с преобладанием
пулевых ранений, при которых помощь раненым оказыва-
лась со строгим соблюдением принципов активной обработ-
ки раны.
Между тем газовая гангрена стала чаще встречаться и
в мирное время. Перестройка больших городов, мостовых,
что было связано с земляными работами, наличием конно-
го и моторизованного транспорта, рост в связи с этим улич-
ного травматизм'а обусловили ранения, сходные по своей
обширности, глубине и загрязненности с ранениями от ар-
тиллерийских и воздушных снарядов. Время от времени
эти ранения осложнялись анаэробной инфекцией. Интерес
к анаэробным инфекциям возрос еще и в связи с" тем, что
капиталистические страны стали лихорадочно готовиться
к войне и, помня уроки войны мировой, — готовились к борь-
бе с этой грозной инфекцией.
Создается целая сеть институтов по изучению заболе-
ваний анаэробной инфекции. Тема газовой гангрены опять
почти не сходит со страниц иностранной, особенно немецкой
печати. В 1928 г. Zeissler опубликовал данные исследования
почвы разных участков германского фронта в войну 1914—
1918 гг. Исследования лишний раз подтвердили ту важную
роль, какую играет загрязненная почва в этиологии этого
заболевания.
С 1930 г. изучением газовой гангрены занялись и совет-
ские хирурги. Первая наша совместная с И.М. Великановым
работа о газовой гангрене появилась в 1932 г. Эта работа
была доложена и на 22-м Всероссийском съезде хирургов
(1932). На этом же съезде разные стороны этого вопроса
были освещены в докладах Н. Н. Бурденко, А. Ф. Флерова,
А. П. .Крымова.
15
Ha 22-м съезде наметились новые пути для дальнейших
исканий. Изучением анаэробных инфекций стали занимать-
ся не только бактериологи и хирурги, но и гинекологи, и
патологоанатомы, и терапевты, и врачи смежных специаль-
ностей. В медицинской печати появился ряд эксперимен-
тальных и клинических работ. До военных столиновений
было проведено шесть всесоюзных совещаний, посвященных
анаэробной инфекции. Этому вопросу был посвящен и
Первый съезд военно-полевых хирургов (1934).
К военным столкновениям мы подошли уже, казалось,
вооруженные значительными знаниями, и самым главным
оружием было определенное отношение к ранам: каждая
рана должна быть иссечена в пределах здоровых тканей, и
если такое иссечение проведено в ранние сроки, то такую
рану надо зашить.
Профилактика эта была выработана на опыте мирного
времени и заключалась в первичной хирургической обра-
ботке ранений с последующим нашиванием раны наглухо.
Однако зашивание военных ранений наглухо оказалось на
первых же порах несостоятельным в отношении предупреж-
дения анаэробной инфекции.
На основании военного опыта, полученного на озере
Хасан, М. Н. Ахутин заявил: «Все случаи газовой гангре-
ны, 'которые наблюдались нами на театре военных действий,
были в результате зашивания раны наглухо». Последующие
военные-столкновения подтвердили эти слова и заставили
хирургов, а главное травматологов, которые в то время
возглавляли военно-полевую юирургию, пересмотреть воп-
рос, связанный с обработкой военных ранений,— и глухой
шов был изъят из обихода.
Как бы то ни было, пропаганда глухого шва со стороны
травматологов настолько внедрилась в умы врачей, что и
на Халхин-Голе, и во время войны с Финляндией глухой
шов приходилось запрещать в порядке приказов.
Таким образом, к началу Великой Отечественной войны
мы. знали, что лучшей профилактикой анаэробных инфек-
ций является исчерпывающая хирургическая обработка ра-
ны и оставление ее открытой. В случаях, когда исчерпы-
вающей обработки было сделать нельзя, рекомендовалось
введение сыворотки.
Однако надо иметь в виду, что все это относилось к ранениям све-
жим, ибо расчеты военно-полевых хирургов были построены на ранних
сроках поступления раненых на пункты, где можно было производить
хирургическую обработку. Так это было и на Хасане, и на Халхин-
16
Голе, и во время войны с Финляндией, когда основная масса раненых по-
ступала в первые 6 часов. Вторая мировая воина опрокинула эти расчеты.
«Ранняя доставка раненых оказалась несбыточной мечтой», — писал по
этому поводу Е. И. Смирнов. Она опрокинула и стройное, казалось бы,
учение об обработке ран, ибо эта стройность относилась к обработке ран
свежих. Это повело в свою очередь к тому, что и к этой войне, несмотря
па предыдущий опыт, мы подошли вооруженными нс в полной мере
н анаэробная инфекция не заставила себя ждать.
В начале Великой Отечественной войны с большими на-
деждами мы обратились к сульфаниламидам и, в частнос-
ти, к стрептоциду. Все раны, которые обрабатывались и не
обрабатывались хирургический, засыпались стрептоцидом.
Первые же партии раненых принесли и первые разочарова-
ния. И стрептоцид не спасал положения при небрежно или
неумело сделанной хирургической обработке.
Мы пришли к выводу, что лучшей профилактикой анаэ-
робных инфекций является ранняя тщательная хирургичес-
кая обработка ран. Сульфаниламидные аппликации яви-
лись лишь частностью, хотя, может быть, и значительной.
Война окончилась прежде, чем мы успели получить хоть
какой-нибудь опыт в профилактике анаэробных инфекций
пенициллином—средством, которое казалось всепобеждаю-
щим, непревзойденным. Работы бригады под руководством
акад. Н. Н. Бурденко, применившей пенициллин на фронте,
вынесли к концу войны самые хорошие впечатления об
этом антибиотике. Однако трезвый анализ проведенной
работы не позволил полученные хорошие результаты от-
нести за счет пенициллина. Большую роль играло то, что
в бригаде работали хирурги высокой квалификации, кото-
рые могли бы получить хорошие результаты и без пеницил-
лина. О том, что так, по-видимому, и было, заставляет ду-
мать то обстоятельство, что дозировка применявшегося
пенициллина была явно недостаточна. Волей-неволей реше-
ние этого вопроса пришлось перенести на мирное время.
За прошедшие после второй мировой войны годы боль-
шая часть работы над проблемой, естественно, переносится
в область эксперимента. Изучается действие антибиотиков
самого различного спектра и проводятся поиски оптималь-
ного воздействия на патогенную флору в условиях заболев-
шего организма.
С другой стороны, изучается опыт локальных войн, кото-
рые велись и ведутся в Азии и Африке. Эти войны до
некоторой степени позволяют осмыслить и правильно оце-
нить те новые средства, которые применяются в борьбе с
газовой инфекцией. Главной задачей явились поиски актив-
2 Заказ № 496
17
ной иммунизации против анаэробной инфекции, изучения
влияния охлаждения на патологический процесс, исследова-
ние оптимальных способов обезболивания и, наконец, оцен-
ка эффективности гибербарической оксигенации. Во всех
перечисленных аспектах проблемы получены определенные
данные, позволяющие надеяться на успех.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ
Нет такого заболевания, которое бы имело такое количе-
ство наименований, как раневая анаэробная инфекция. Их
насчитывается более 70, причем все они отражают впечат-
ления исследователя, который сталкивался с тем или дру-
гим проявлением этого раневого осложнения. Часто наиме-
нование было обусловлено необычным цветом кожи — брон-
зовым, голубым, шафранным и т. д. Так, Velpeaut в 1855 г.
для некоторых форм заболевания вводит термин «бронзо-
вая кожа».
Бесплодность этих' многочисленных попыток видна из
следующего примера. Haberland (1921) хотел запечатлеть
невиданный, причудливый оттенок кожи при газовой ган-
грене и пригласил для этой цели художника, но пока ху-
дожник подбирал необходимое сочетание красок, окраска
кожи успела измениться настолько, что он был принужден
отказаться от выполнения заказа.
Аналогичная ситуация складывалась и при попытке дать
название болезни по другим симптомам. В первых сообще-
ниях, когда еще не был известен возбудитель и когда воз-
никновение одного из главных симптомов — эмфиземы — не
находило себе объяснения, этому заболеванию было дано
название «самопроизвольная эмфизема». Позднее Velpeaut
(1844) на основании своих наблюдений подметил связь
этого заболевания с травмой и характеризовал его как
«травматическую эмфизему». Такое же определение дает и
Chasseignac в 1848 г.
Основываясь на бурном течении и молниеносном распро-
странении патологического процесса, Mesonneuv в 1853 г.
определяет заболевание, как «молниеносную гангрену», а
Hutter (1879) —как «острейшую гангрену». В 1887 г. фран-
цуз Arloing, заменив слово «молниеносная» словом «газо-
вая», дал начало названию, вскоре получившему широкое
распространение. Нет страны, где бы не употреблялся тер-
мин «газовая гангрена». На основании бактериологических
и патологоанатомичеоких данных в 1893 г. Fraenkel, помимо
газовой гангрены, вводит другой термин — «газовая флег-
мона».
В 1864 г. Н. И. Пирогов дает описание клинических яв-
лений, полностью совпадающих с отдельными формами
анаэробной раневой инфекции, под названием «местный
ступор», «мефитическая гангрена» и «острый гнойный отек».
В русской литературе наряду с переводными обозначениями
«газовая гангрена», «газовая флегмона» существовало и
такое, как «газовый нарыв» (А. Г. Гагман, 1897).
Во время первой мировой войны номенклатура начина-
ет обогащаться такими названиями, как «гемолитическая
флегмона», «голубая флегмона», «коричневая флегмона»,
«белая флегмона», «шафранная рожа».
Haberland в 1920 г., имея в виду всегда сопутствующий
заболеванию токсикоз, более полным считает обозначение
«токсическая газово-гангренозная инфекция». Ставя на
первое место этиологический момент, многие авторы пред-
лагают название «анаэробная инфекция раны». Weinberg
(1917) оспаривает правильность этого обозначения и, так
как анаэробная инфекция всегда бывает смешанной, пред-
лагает термин «травматоз».
Из краткого перечня представленных наиболее употреби-
тельных названий нет возможности выбрать такое, которое
полностью удовлетворило бы клиницистов, патологоанато-
мов и бактериологов. Внедрившиеся в русскую литературу
названия «газовая гангрена» или «анаэробная инфекция
ран» необходимо считать имеющими собирательное значе-
ние, включающими случаи газовой флегмоны, газовой
гангрены и злокачественного отека. Вместе с тем для бо-
лее четкого представления о существе процесса и более
полного его определения в настоящее время следует пред-
почесть термин «анаэробная газовая инфекция». Этот тер-
мин, по нашему мнению, обладает тем преимуществом,
что он, во-первых, отражает наличие осложнения, связан-
ного с инфицированием тканей, во-вторых, указывает на
этиологию заболевания (наличие анаэробной инфекции) и,
наконец, в-третьих, характеризует наиболее отличительную
черту самого процесса—наличие газа в тканях. С этой
точки зрения термин «газовая гангрена» отражает лишь
позднюю фазу болезни.
В представлении прежних авторов, свидетелей первой ми-
ровой войны 1914—1918 гг., эта инфекция являлась «газо-
вой гангреной». Тогда почти до конца войны не было раз-
говоров о‘ранних признаках и мерах, предупреждающих
2* 19
наступление ганпрены; тогда хирурги ставились главным
образом перед лицом неумолимых фактов, т. е. перед уже
развившейся гангреной.
«Гангрена» — это смерть. Смерть тканей с гибелью сосу-
дов, нервов и прочих проводящих и воспринимающих сис-
тем. При присоединившейся анаэробной инфекции очаг,
выключенный из кровообращения, является не просто ино-
родным телом для организма, от .которого организм, моби-
лизовав защитные силы, может оградить себя, но инород-
ным телом, весьма агрессивным вследствие наличия в нем
анаэробов. В содружестве они отравляют организм бакте-
риальными и тканевыми ядами, ведут к прогрессивному
омертвшию тканей в окружности. Самое главное зло зак-
лючается в том, что процесс не заканчивается самостоя-
тельно, без хирургической помощи, но, захватывая все
новые и новые области, неизбежно ведет к смерти. Поэтому
распознавание газовой гангрены — задача первоочередная,
не потерявшая своей актуальности сегодня. Значит ли это,
что анаэробная газовня инфекция всегда ведет к гангрене?
Те проявления анаэробной инфекции, исоторые мы наблю-
дали после незначительных царапин или укола иглой,
после введения лекарственных веществ у ослабленного ос-
новным заболеванием больного, не сопровождались гангре-
ной или некрозом тканей, а всегда мы видели так называ-
емый злокачественный отек. Аналогичная картина может
возникать и на ранних этапах заболевания при обширных
повреждениях и массивном инфицировании ткани. Здесь
особую роль играет своевременное распознавание, которое
может предотвратить переход анаэробного ра.невого ослож-
нения в гангрену. Таким образом, принятое нами определе-
ние болезни «анаэробная газовая инфекция» является наи-
более точным, так как, включая газовую гангрену как ча-
стный случай, в то же время характеризует и другие, более
ранние фазы этого заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Как известно, классификаций, полностью удовлетворяющих
клиницистов, не существует. Это и понятно, ибо много-
образие клинических проявлений столь велико, что невоз-
можно их уложить ,в определенные рамки. Нужда в единой
классификации очень велика. Отсутствие единой номенкла-
туры не дает возможности пользоваться ни для сравни-
тельной, ни для общей оценки данными отдельных авторов,
20
ибо нейзйеСТйб, за сйёт Чёго ОФйёСТи, йаприМер, разницу
в летальности.
Так, Fraenkel (1893) в своих многочисленных работах
указывает на 75% 'смертности при газовой гангрене, в то
время как Thies (1915) приводит цифру 10% (цит. по
Zeissler).
Очевидно, материал этих авторов или 'был неоднороден,
или определение анаэробной инфекции у них было неоди-
наковым. Действительно, строгие признаки, по которым
Fraenkel определяет газовую гангрену, резко отличаются
от диагностических критериев других авторов. Fraenkel
регистрировал только такие случаи, когда клиническая
картина подтверждена данными бактериологического конт-
роля, в то время как другие авторы основываются только
на наличии того или иного клинического симптома или
наличии положительного бактериологического исследо-
вания. Естественно, таким образом, что ib статистику Fraen-
kel попали более тяжелые случаи, давшие и большую ле-
тальность.
Отсутствием единой классификации объясняется и раз-
ница показателей летальности в материалах мирного и во-
енного времени. Возможно, что Слишком расширенный
диагноз анаэробной инфекции в военное время значительно
снизил процент смертности при этой инфекции на материа-
ле .многих авторов, ибо диагностика не всегда отвечала
действ и тел ьности.
Не удивительно, что с начала развития учения об анаэ-
робной инфекции появилось стремление разграничивать
отдельные формы заболевания. Особенно сильно стремле-
ние систематизировать более детально различные клини-
ческие формы анаэробной инфекции проявилось во время
войны. Для этой цели были предложены самые разнообраз-
ные классификации клинического, бактериологического и
п а толого ан атомического характера. Однако вариабельность
клинических проявлений при действии на организм одного
и того же возбудителя сильно затрудняла создание клас-
сификации.
Уже Н. И. Пирогов заметил, что в одних случаях этот
процесс протекает при наличии гнойной инфильтрации, в
других же происходит совершенно своеобразный распад
мышц без всяких признаков воспаления. Это обстоятельства
позволило впоследствии виделить две формы: флегмоноз-
ную, вызванную смешанной инфекцией, и гангренозную,
возбудителем которой является Cl. perfringens.
21
Отсутствие 'большого (Количества наблюдений, сосрёдОТО-
че'нных в одних руках, малое знакомство с этиологией и
клиникой анаэробной инфекции в довоенное время послу-
жили причиной отсутствия разнообразия в классификации.
Зато первая мировая война дала достаточно материала для
создания классификаций этого заболевания.
Н. Н. Петров (1916) делит газовую инфекцию на две
формы: 1) бурно прогрессирующую и 2) текущую более
медленно. При бурно прогрессирующей форме на первом
месте стоит местная газовая эмфизема, быстро захватываю-
щая все новые и новые участки 'клетчатки и мускулатуры,
а со стороны общих симптомов—налицо признаки сепсиса.
Смертельный исход здесь бывает почти постоянным. Вторая
форма, сравнительно медленно текущая, принимает различ-
ный вид — от ограничивающихся поверхностных бронзовых
пятен до абсцессов, флегмон, частичной и полной гангрены
конечности. Заболевание длится не часами, а днями и не-
редко 1кончается выздоровлением. Таким образом, схема
Н. Н. Петрова включает в себя все процессы без патолого-
анатомической и бактериологической дифференциации.
iB тот же период Conradi и Bielling (1928) предлагают
классификацию, в которой заболевание в зависимости от
остроты клинического течения делят на две основные фор-
мы: 1) сверхострую и 2) острую, различая, кроме того, две
дополнительные формы: а) подострую и б) хроническую.
Такое деление они подкрепляют и данными бактериологи-
ческого (контроля.
На 14-м съезде российских хирургов (1916) А. Д. Пав-
ловский расширяет схему Н. Н. Петрова и делит анаэроб-
ную инфекцию на: 1) газовую флегмону, 2) газовую гангре-
ну и 3) бронзовую (рожу, причем газовую гангрену он в
свою очередь делит на два вида: мягкую и тяжелую. Но
это деление не удовлетворяет самого автора и к своей
классификации он принужден добавить формы атипич-
ные.
Патологоанатомо-топографическую схему с учетом кли-
нического течения дает А. В. Мельников (1935). Однако
эта схема сдишком сложна. Не считая подразделений, его
классификация состоит из семи основных групп: 1) анаэроб-
ная рожа, 2) анаэробный абсцесс, 3) подкожная анаэроб-
ная флегмона, 4) глубокая анаэробная 'флегмона, межфас-
циальная, околомышечная и околоорганная, 5) анаэробная
гангрена, 6) молниеносный анаэробный сепсис (флегмона,
гангрена), 7) анаэробный серозит.
22
Глубокую анаэробную флегмону автор подразделяет на:
1) серозную, 2) геморрагическую и 3) флегмону в виде
злокачественного отека. Кроме того, А. В. Мельников раз-
личает три стадии болезни: 1) местное заболевание, 2) пре-
сепсис, 3) сепсис.
Как видно из перечисленного, недостатка в предложени-
ях классификаций не было. К сожалению, все клинические
и патологоанатомичеокие классификации, даже самые слож-
ные, не отражают этиологического момента — момента, ко-
торый при современных бактериологических знаниях и на-
личии специфических анаэробных сывороток приобрел осо-
бое значение.
В то же время нельзя не учитывать и того, что еще в
1918 г. Н. Н. Бурденко экспериментально доказал, что при
заражении Cl. perfringens в одних случаях картина болезни
развивалась с обильным газообразованием, в других же,
наоборот, на первое место выступала картина отека.
Е. В. Глотова (1935), экспериментируя с Cl. perfringens,
также приходит к выводу, что болезнь, вызываемая этим
микробом, отличается полисимптом ностью и протекает либо
по типу злокачественного отека, либо в виде белой рожи,
либо в форме газовой септицемии.
Еще более сложны и разнообразны клинические и пато-
логоанатомичеокие соотношения при полимикробных анаэ-
робных заболеваниях. Поскольку при газовой гангрене
почти всегда можно обнаружить самую разнообразную анаэ-
робную и аэробную флору, то становится понятным большое
разнообразие клинических проявлений, которое нельзя
полностью уложить ни в какие рамки, если подходить к
классификации с какой-нибудь одной точки зрения.
Из этих сопоставлений становится ясно, что классифика-
ция бактериологическая не в состоянии удовлетворить ни
хирургов, ни патологоанатомов, так как не будет отражать
ни клиническую картину, ни патологоанатомические изме-
нения. Это обстоятельство диктовало создание единой клас-
сификации, конечно, схематического характера, которая
бы связала все точки зрения. Наиболее удачной в этом от-
ношении надо считать схему, предложенную Weinberg
(1919).
(Считая все хирургические классификации иллюзорными
из-за отсутствия параллелизма между симптоматологией
и патогенезом, ибо 2 случая идентичного происхождения
могут представлять собой два совершенно противополож-
ных клинических аспекта, Weinberg предлагает базировать-
23
ся на главных синдромах — отеке и эмфиземе. Все анаэро-
бы могут вызвать эмфизему, но не одинаковой степени.
Cl. perfringens обычно вызывает образование большого
количества газа, Cl. oedematiens — малого количества. Все
анаэробы могут вызвать отек, но он выражен сильней тог-
да, когда микроб более токсичен. Cl. oedematiens и Cl. sep-
ticum вызывают более сильный отек, чем Cl. perfringens,
но и это не всегда, так как есть очень токсичные штаммы
Cl. perfringens.
От свойства микроба зависит .клиническая картина:
1. Если возбудитель продуцирует много газа, то эмфи-
зема превалирует над отеком. Эту форму необходимо на-
зывать эмфизематозной, или классической.
2. Если газообразование выражено мало или его совсем
нет, то на первый план выступает отек. Эта форма называ-
ется токсической, или отечной.
3. Бациллы, токсичные и вирулентные в ассоциации, вы-
зывают формы, при которых отек и эмфизема могут идти
параллельно. Это смешанные формы.
В окончательной редакции схема будет представляться в
следующем виде:
I. Форма эмфизематозная или классическая. Сюда входят
формы газовой гангрены, для которых характерна сильная
газовая инфильтрация тканей, охватывающая очаг гангре-
ны и распространяющаяся более или менее широко на дру-
гие ткани. Покровы обычно имеют бронзовый оттенок.
Фликтены выражены. В более тяжелых случаях общее
состояние с самого начала угрожающее — одышка, частый
и неправильный пульс. Общая картина классической формы
соответствует «'молниеносной гангрене» Мезонева.
Бактериологическое исследование в таких случаях поз-
воляет выявить различные микробы или их ассоциацию.
II. Форма отечная, или токсическая. Характерна про-
грессирующая отечная инфильтрация. Гангрена может
быть очень заметной, а может быть мало выраженной.
В некоторых случаях она совершенно отсутствует. Кожные
покровы бледны и.растянуты (напряжены). Поверхностные
вены расширены. Эмфизематозная крепитация и инфиль-
трация тканей или совсем отсутствуют, или чуть заметны
вокруг очага. Фликтены отсутствуют. Общее состояние
обычно тяжелое. Лицо больного бледное, черты его заост-
рены. Пульс малый и неправильный. Смерть наступает,
как правило, очень быстро, зачастую раньше, чем возбуди-
тель проникает в кровь. Общая картина этой формы соот-
24
йетсТ&уеТ octpoMy Гнойному отеку Пирогова, злокачествен*
ному газовому отеку, белой роже, белой гангрене, случаям
газового отека.
Токсическая форма 'вызывается главным образом отечны-
ми микробами или ассоциацией микробов.
III. Формы смешанные. Отек и газовая инфильтрация
почти одинаково выражены.
Имеются крепитация, фликтены, белая рожа, которым
сопутствует отек. Почти во всех случаях заболевание 'вызы-
вается ассоциацией микробов.
IV. Формы гнилостные. Путридность связана с разви-
тием спор малопатогенных возбудителей, которые своим
действием на ткани способствуют развитию главных аген-
тов. Наиболее часто обнаруживают Cl. sporogenes.
V. Формы флегмонозные. Имеются также эмфизема и
отек, но они выражены слабее, не имеют тенденции к рас-
пространению и часто замаскированы нагноением, вызван-
ным вторичной инфекцией. Эти формы носят характер от-
носительно благоприятный и поддаются хирургическому
лечению. При недостаточной терапии они могут превратить-
ся в настоящую газовую гангрену. Вызываются эти формы
такой же флорой в ассоциации с пиогенными возбудителя-
ми, как и газовая гангрена, но отличающимися менее выра-
женной патогенностью.
Преимущество приведенной схемы в том, что она вклю-
чает все клинико-анатомические схемы, предложенные в
более позднем периоде. Удовлетворяет она и бактериологов.
Ее горячо рекомендует Е. В. Глотова (1935).
С практической стороны, .схема, являясь удовлетворитель-
ной классификацией анаэробных раневых инфекций, может,
кроме того, служить ориентировочным указателем в смыс-
ле выбора терапевтического воздействия. Указания для
серотерапии эта схема дает независимо от бактериологи-
ческого исследования. В каждом случае надо применять
комбинацию сывороток с соответствующим акцентом на
сыворотку для той или иной формы: при формах класси-
ческих— акцент на Cl. perfringens, при отечных — на
Cl. perfringens и Cl. oedematiens и т. д.
iK сожалению, вопросов хирургического вмешательства
схема Вайнберга не решает и поэтому нуждается в анато-
мическом дополнении. Например, форма классическая
может.развиваться в одних случаях поверхностно, в дру-
гих— захватывать глубокие мышечные слои. В первом слу-
чае хирургическое вмешательство должно быть менее об-
25
Ширным и ограничиваться ‘поверхностными разрезаМи, во
втором—показана эксцизия или ампутация. Кроме того,
каждая форма может перейти в гангрену, при которой ни-
какое хирургическое вмешательство, кроме ампутации, не
в состоянии прекратить процесс.
Таким образом, к определению формы по схеме Weinberg
необходимо добавлять характеристику по Н. И. Пирогову.
В конечном итоге получается комбинированная схема, ко-
торая не только систематизирует клинику анаэробных ин-
фекций, но и дает (необходимые указания для соответст-
вующего лечения.
ЭТИОЛОГИЯ
Несмотря на то что первый анаэроб был выявлен сто с лиш-
ним лет назад, до сих пор продолжаются недоразумения,
связанные с их распознаванием и определением.
Бактериологическое изучение возбудителей «газовой
гангрены» является одним из сложных и запутанных отде-
лов биологии, так как один и тот же возбудитель под раз-
ными названиями открывался и открывается по нескольку
раз и десятками лет эти «вновь открытые» возбудители
фигурировали и продолжают фигурировать в литературе
как самостоятельные нозологические единицы.
Накоплению параллельных открытий и национальных
терминологий способствовала и мировая война, которая
привела к изоляции воюющих стран. Haberland в 1920 г.
собрал больше 50 названий (в большинстве случаев сино-
нимов) различных микробов, могущих вызвать газовую ин-
фекцию.
Недоразумения происходили не только из-за технических
трудностей в работе с анаэробами, но и вследствие недос-
таточно полного первоначального описания возбудителей,
полиморфизма анаэробов, лепкой засоряемости их и спо-
собности давать ассоциации с другими возбудителями. Эти
ассоциации оказываются чрезвычайно прочными, трудно
разделимыми и совершенно изменяют главные культураль-
ные свойства основного микроба.
Кроме того, большим источником ошибок и недоразуме-
ний служила способность анаэробов вызывать у экспери-
ментальных животных многообразную и не всегда однотип-
ную клиническую картину. Заболевание не всегда носит
одинаковый характер даже при прививке одного и того же
возбудителя одному и тому же виду животных, т. е. при
26
моноинфекции .мы нередко имеем пол и симптом ность. дру-
гой стороны, каждый из патогенных анаэробов может вы-
зывать настолько сходную клиническую картину, что труд-
но бывает решить, какой из возбудителей ее вызвал.
Таким образом, мы имеем, с одной стороны, много общих
черт в действии анаэробных возбудителей на человека и
на подопытное животное, в с другой стороны, большую
вариабельность клинической, картины при одной и той же
инфекции.
Weinberg с сотрудниками и Zeissler принадлежит заслу-
га приведения в порядок огромного и часто противоречиво-
го материала и представления его в том виде, в котором
он принят теперь во всех странах, Согласно современным
представлениям, в этиологии газовой гангрены играют роль
три основных патогенных анаэробных возбудителя: Cl. perf-
ringens, SI. septicum и Cl. oedematiens. К этим трем воз-
будителям присоединяют и четвертый—Cl. histolyticum.
Он не патогенен для человека, но в сочетании с каждым из
патогенных анаэробов может ярко проявлять свои разру-
шительные свойства и может служить причиной смерти.
Большое значение в этиологии Weinberg придает и анаэро-
бу с большими протеолитическими способностями — Cl. spo-
rogenes, который также не вызывает самостоятельно газо-
вой гангрены, но подготавливает почву для развития пато-
генных анаэробов.
|Кроме этих возбудителей, .в своей монографии об анаэ-
робной инфекции Е. В. Глотова называет Cl. fallax и
В. aerofoetique. Они были описаны Weinberg и Seguin во
время империалистической войны и были причислены эти-
ми авторами к возбу дител ям, вызывающим газовую инфек-
цию. Однако дальнейшие исследования Zeissler (1928) дают
указание на то, что эти два возбудителя не являются ори-
гинальными, а представляют собой ассоциацию Cl. perfrin-
gens и Cl. sporogenes; Cl. perfringens, Cl. oedematiens и
Cl. sporogenes. Ассоциации эти настолько прочны, что без
особых длительных методов обработки их невозможно разъ-
единить.
iB монографии Ю. Н. Макаровой (1935) в ссылке на ра-
боты Zeissler и Robinson говорится: «Такие нечистые штам-
мы даже в случаях, где заражение другим видом весьма
незначительно, теряют способность агглютинироваться спе-
цифическими сыворотками, полученными от чистых куль-
тур; таким образом, яоно изменяется и их антигенность».
Обстоятельство это должно быть учтено при специфической
27
терапии, ввиду того что при заболевании газовой гангреной
мы большей частью имеем перед собой заболевание, обус-
ловленное действием подобных ассоц1иаций.
В 1934 г. Zeissler дает описание нового патогенного воз-
будителя газовой гангрены — В. gigas — и приводит 2
случая раневой инфекции, вызванной этим, по его сло-
вам, очень редким возбудителем.
Кроме анаэробных возбудителей, этиологическое значе-
ние в развитии тазовой гангрены приписывалось также и
возбудителям аэробного ряда, среди которых наиболее
часто указывалось на так называемые факультативные
анаэробы. На питательных средах рост названных микро-
бов часто сопровождался газообразованием, но при вве-
дении их экспериментальным животным газовая гангрена
не возникала. Лишь в некоторых случаях дело доходило
до образования газового абсцесса. Таким образом, роль
Е. coli и В. proteus как самостоятельных возбудителей
газовой гангрены экспериментально не подтвердилась. Не
подтвердилась она и в клинике.
Мы также наблюдали случаи газовой гангрены, в кото-
рых единственным выделенным возбудителем был гемоли-
тический газообразующий .анаэробный стрептококк. Однако
специфическая 1антигангренозная сыворотка, которую мы
применили для лечения, дала прекрасный эффект.
Ю. Н. Макарова (1935) считает, что стрептококк в на-
шем случае, несмотря на свои подходящие культуральные
свойства, не являлся прямой причиной газовой инфекции
и служил лишь сопутствующей инфекцией. По ее словам,
всегда в таких случаях более тщательные поиски в конце
концов обнаруживают одного из трех анаэробных возбуди-
телей. Этим обстоятельством можно, по-видимому, объяс-
нить положительный результат применения сыворотки. Это
предположение тем более вероятно, что, несмотря на рез-
кие газообразующие свойства на питательной среде, при
введении экспериментальному животному культур выделен-
ного нами стрептококка вызвать газовую гангрену не уда-
лось. Таким образом, есть основания считать, что благода-
ря усовершенствованию лабораторной техники и техники
получения чистых культур при газовой гангрене всегда
можно обнаружить один из патогенных анаэробов, рост ко-
торого прежде часто просматривался из-за пышного роста
Е. coli или другого вульгарного возбудителя.
Clostridium perfringens. Cl. perfringens (рис. 1)—самый
частый возбудитель газовой гангрены у человека. Впервые
28
он описан американскими патологами Welch и Nuttai
(1900), которые выделили его из органов алкоголика, бо-
левшего туберкулезом и сифилисом и умершего от разры-
ва аорты. Прививка животному давала картину газовой
эмфиземы с быстрым смертельным исходом, а после введе-
ния культуры этого микроба убитому кролику органы его
имели пенистый вид. Авторы дали микробу название
«aerogenes capsulatus» и считали его трупным микробом,
не подозревая той роли, какую он играет в патологии че-
ловека.
Годом позднее, в 1893 г., Fraenkel дает описание ана-
эробной бациллы, выделенной им в 4 случаях газовой флег-
моны. Выделенный возбудитель вызывал у морской свинки
типичную картину газовой флегмоны, что позволило счи-
тать его истинным возбудителем газовой гангрены у чело-
века и дать ему название «phlegmonae emphisematosae».
В 1898 г. Veilion и Jonbert выделяют этот же анаэроб при
гангренозном аппендиците и описывают под названием
«О. perfringens».
Морфология Cl. perfringens в описании Weinberg,
Zeissler, Ю. Н. Макаровой, Е. В. Глотовой и др. совершен-
но сходна с первоначальным описанием этого возбудителя
Welch и Fraenkel. Патогенность возбудителя установлена
И. И. Мечниковым, причем патогенный эффект дают не
только бактерии, но и их стерильные фильтраты, которые
при введении под кожу вызывают рвоту, кровавый понос,
параличи и пр. Патогенность Cl. perfringens обусловлена
продуктами его обмена. Он имеет в противоположность
всем остальным микробам наряду с истинным тер мол обиль-
ным токсином еще и другие ядовитые вещества, термо-
устойчивые, быстро убивающие подопытное животное
(Zeissler).
В 1917 г. американцы Bull и Pritchet впервые получили
термоустойчивый истинный токсин с антигенными свойст-
вами, который, согласно правилам множественных пропор-
ций, нейтрализовался специфической сывороткой. Они же
установили два различных типа действия истинного токси-
на: способность вызывать отек с некрозом и гемолиз эри-
троцитов.
На гемолитические Свойства Cl. perfringens в свое время
указывал еще Fraenkel, ссылаясь на суб иктеричное окраши-
вание Склер и кожи при газовой гангрене, которое он опре-
делял как среднее между цианозом и желтухой. При внут-
ривенном введении гемолизина у свинок появляется гемо-
29
глобин у ри я, и если животное остается жить, то развивает-
ся гематурия .вследствие острого поражения почек (Wein-
berg и Segnin). Если освободить токсин Cl. perfringens от
гемолизинов, то оставшаяся часть резко изменяет мышцы,
которые разбухают и мутнеют.
В свою очередь токсин, освобожденный от миотоксина
путем насыщения, содержит гемотоксин, который губитель-
но действует на кровь человека и животных. По Zeissler,
токсин Cl. perfringens вызывает картину отека. В то время
как токсины других возбудителей вызывают местный сероз-
ный или .кровянистый отек, токсин Cl. perfringens вызывает
отек только в начальной стадии, после чего отек переходит
в некроз. Мышцы под влиянием токсина становятся блед-
ными, как будто вываренными, пронизанными пузырьками
газа. Конечные продукты мышечного некроза—тканевая
каша, .мясной сок, газ.
По мнению Weinberg и Nasta (1917), токсин Cl. perfrin-
gens очень сложен и состоит, помимо миотоксина и гемо-
лизина, также из нейтротоксина, что доказывается судоро-
гами и параличами, развивающимися у экспериментально-
го животного после внутривенного введения больших доз
токсина. Нейротоксин относится к истинным токсинам,
так как нейтрализуется специфическими сыворотками
(Weinberg и Segnin). Кроме того, был обнаружен псевдо-
токсин, убивающий мышь в течение 3 минут без всякой
инкубации при внутрибрюшном введении. Псевдотоксин не
разрушается при 100°, не нейтрализуется специфической
сывороткой и не может служить для иммунизации живот-
ных. Ю. Н. М.акаров1а (1935), подтверждая термоустойчи-
вость «псевдотоксина», доказала, что это есть все-таки
истинный токсин. Он нейтрализуется сильными специфичес-
кими сыворотками и может служить антигеном.
По данным К. И. Матвеева (1957), Cl. perfringens пато-
генен для человека и животных. Он характеризуется выра-
женной инвазионной способностью и высокой токсичностью.
Первое свойство зависит, как видно, от способности выра-
батывать фактор проницаемости и связано с выделением
экзотоксина, который обладает некротическим, нейтроток-
сическим, летальным и гемотоксическим свойствами. Мно-
гие авторы считают, что главным действующим фактором
в патогенезе инфекции являются экзотоксины, другие пер-
вое место отводят бактериальной инвазии. Есть и такие,
которые считают, что и инвазия, и интоксикация взаимно
связаны между собой.
3(У
iB результате продолжающихся исследований Cl. perfrin-
gens различные штаммы его были распределены по типам
и обозначены буквами латинского алфавита: А, В, С, D
и т. д., а его отдельные фракции — буквами греческого ал-
фавита.
Только тип А, по-видимому, патогенен для человека. Ядо-
витым началом является токсин, отождествленный с леци-
тиназой. Токсин обладает летальными, гемолитическими,
фибринолитическими, некротическими и другими ядовиты-
ми свойствами. Активируется в присутствии ионов кальция.
Изучению свойств токсина анаэробных возбудителей пос-
вящена часть диссертации А. И. Мицкевича (1971). Им
установлено, что эта фракция токсина обладает гемолити-
ческими и летальными свойствами. Совместное действие
этой фракции с гиалуронидазой, по С. А. Зелевинской, спо-
собствует продвижению возбудителей в здоровые ткани.
Многие авторы 'считают, что механизм действия токсина
чрезвычайно сложен и связан с изменением ферментатив-
ной активности. Под действием ферментов — лецитиназы,
гиалуронидазы, коллагеназы происходит разрушение и
распад тканей. А. Н. Чистович считал, что под действием
лецитиназы разрушаются эритроциты, .мембраны мышечных
клеток и повышается способность анаэробов к проникнове-
нию в ткани.
Некоторые авторы подчеркивают значение коллагеназы
и гиалуронидазы (Л. Г. Смирнова, 1947). Эти ферменты
расщепляют мукопротеин соединительной ткани и тем са-
мым нарушают структуру мышечной ткани, что создает
возможность проникновения инфекции в глубь неповреж-
денных тканей. Это способствует возникновению новых
очагов некроза, представляющих благоприятную почву для
развития анаэробов. Размножение их происходит в присут-
ствии экзотоксина (А. Н. Максимов, 1951). Однако одного
токсического фактора недостаточно для развития газовой
гангрены (И. В. Давыдовский). Газовая гангрена возникает
не только потому, что в рану попали анаэробы, но и пото-
му, что они попали в среду, благоприятную для развития
инфекции. Эта среда возникает .под действием физико-.ме-
ханическмх причин.
Об устойчивости опор Cl. perfringens к кипячению до сих
пор нет единого мнения. Е. В. Глотова считает, что кипя-
чение от 1 до 9 минут ведет к гибели культуры возбудите-
ля. По мнению ГО. Н. Макаровой, споры Cl. perfringens
более устойчивы (от 5 до 90 .минут).
31
Zeissler и Lhor (1935) дают более высокие сроки, считая,
что споры могут сохраняться при кипячении до 1—Р/г ча-
сов. По данным экспериментальных работ Л. А. Черной
(1932) и Г. Н. Ковтунович (1940), сроки, принятые для
стерилизации инструментов, для спор Cl. perfringens ока-
зываются недостаточными, причем в щелочной и белковой
среде их резистентность выше, чем в кислой.
Clostridium septicum. Септический вибрион является пер-
вым описанным патогенным анаэробным возбудителем
(рис. 2). Открытие его принадлежит Pasteur и Jonbert
(1861). Выделен он был из трупа коровы, павшей от сеп-
тицемии. По описанию авторов, это был подвижный, споро-
носный анаэроб, патогенный для лабораторных животных,
причем изменения, им вызываемые, расценивались Пасте-
ром, как септицемия, откуда и дано ему название септи-
ческого вибриона.
< 'Независимо от него в 1881 г. Koch описывает морфоло-
гически сходного возбудителя, но в соответствии с пато-
логоанатомическими изменениями, которые этот возбуди-
тель вызвал у лабораторных животных, он дает ему имя
«В. des malignen Oedems».
Все штаммы септического вибриона патогенны для до-
машних животных и человека. Его токсин гемолитичен,
вызывает кровянисто-серозный отек, в редких случаях —
разрушение мышц. Газообразующие способности септичес-
кого вибриона непостоянны.
В одном из наших случаев классического злокачествен-
ного отека на груди в субпекторальном пространстве у
работницы, когда нами был выделен в чистом виде септи-
ческий вибрион, микроскопически мы газа не обнаружили,
но здесь не было также и разрушения мышц. Процесс
начался в субпекторальных лимфатических узлах.
Токсин Cl. septicum при введении сначала повышает, за-
тем резко понижает артериальное давление, причем пони-
жение давления сопровождается резкой аритмией, которая,
по Weinberg, зависит от поражения сердечной мышцы, как
это наблюдается при перерезке блуждающих нервов. По
его данным, интоксикация аналогична отравлению напер-
стянкой.
Сила токсина очень велика, внутривенное его введение
в количестве 0,2—0,5 мл 24-часовой культуры на среде
Тароцци убивает кролика весом 2 кг (Е. В. Глотова, 1936).
Внезапная смерть наступает при расстройстве дыхания, со-
провождающемся одышкой, судорогами и параличом
32
Рис. 1. Cl. perfringens.
Рис. 2. Cl. oedematiens.
Рис. 3. Cl. septicum.
Рис. 4. Сквозное осколочное ранение правой кисти. Анаэробная инфекция.
Рис. 5. Газовая гангрена. Некроз, пузыри газа,
отслойка эпителия.
(Ю. Н. Макарова, 1935). Морфологически микроб 'Пред-
ставляет собой тонкую подвижную палочку с закругленны-
ми концами (2—10 ц), отличается полиморфизмом. На сероз-
ных оболочках он образует нити до 500 р. Споры выдержи-
вают кипячение от 8 до 20 минут (Ю. Н. Макарова, 1935).
Впервые микроб обнаружил в почве Pasteur (1861). Осо-
бенно часто его находят в культивированной почве. В ки-
шечнике человека и животных, в аппендиксе его находили
Weinberg, мы и другие авторы, в трупах независимо от
причин смерти — Ю. Н. Макарова.
Clostridium oedematiens. Cl. oedematiensno частоте ра-
спространения стоит на втором месте. Несмотря на большое
распространение, как возбудитель газовой гангрены у че-
ловека описан, только во время первой мировой войны
(рис. 3).
Правда, в 1893 г. американец Novy открыл новый ана-
эроб в казеине, по величине и форме напоминавший бацил-
лу Коха. Анаэроб, по описанию Novy, обладал высокой
токсичностью. При введении его одновременно с молочной
кислотой у 3 морских свинок развился злокачественный
отек с газом. Подкожная клетчатка представляла собой
желатинообразную опухоль красноватого или темно-крас-
ного цвета.
До первой мировой войны указаний на него как на воз-
будитель газовой гангрены не имелось. Это . тем более
удивительно,- что по силе токсина этот микроб превосходит
другие гангренозные анаэробы, приближаясь к столбняч-
ному (Е. В. Глотова), и, как мы уже сказали, он является
вторым по частоте распространения в природе и при газо-
вой гангрене.
Это обстоятельство заставляет взять под сомнение ре-
зультаты довоенных бактериологических исследований га-
зовой гангрены, так как значительная часть заболеваний,
вызванных В. Novy, без сомнения, могла быть отнесена
за счет признанных в то время возбудителей — Cl. perfrin-
gens и Cl. septicum.
Частое присутствие В. Novy в ранах и при газовой ганг-
рене не могло пройти незамеченным, и в 1915 г. его опи-
сывает Saquepee под названием «В. bellonensis», двумя
неделями позже Weinberg и Segnin —как В. oedematiens
и Aschoff — как В. oedematis maligni.
Морфологически микроб представляет собой большую
подвижную палочку (5—10 ц) и отличается полиморфиз-
мом. Красится по Граму, но окраску воспринимает нерав-
3 Заказ № 496
33
номерно, что проявляется некоторой зернисТОсТЫО
(Ю. Н. Макарова, 1935). Не каждый штамм Cl. oedemati-
ens патогенен. Наряду со штаммами мало или совсем не
патогенными встречаются высокопатогенные штаммы (Zeis-
sler). Небольшое количество бактерий этого штамма вызы-
вает сильнейший отек, в котором бациллы бывает трудно
обнаружить. Токсин обладает постоянным и специфическим
гемолитическим действием. Резистентность спор к кипяче-
нию, по данным Ю. Н. Макаровой, Е. В. Глотовой, состав-
ляет 60 минут. Zeissler и Lohr дают более высокую цифру—
до 3 часов.
Микроб находят в земле, в мясе и трупах живот-
ных (Zeissler, Rassteld, Soidel и др.). Часто он встре-
чается в стойких ассоциациях, из которых выделяется
(Weinberg).
Clostridium histolyticum. Возбудитель открыт в 1916 г.
Weinberg и Segnin при газовой гангрене. Свое имя он -по-
лучил благодаря способности растворять живые ткани.
Морфологически представляет собой подвижные, малень-
кие, с закругленными краями палочки 0,2—0,5 ц, часто рас-
полагающиеся попарно. Имеется много ресничек, капсулы
нет. Споры быстро образуются на искусственных средах,
они находятся внутри палочек, чаще субтерминально, не
изменяя их контуров, напоминая игольное ушко (Е. В. Гло-
това, 1935).
Микроб патогенен для морской свинки, кролика, крысы,
мыши. Для человека при моноинфекции он не патогенен
(Zeissler). Токсин Cl. histolyticum растворяет ткани, прев-
ращая их в кровянистую жидкость. При интравенозном вве-
дении 12-часовой бульонной культуры животное умирает
в несколько минут при единственном признаке — гиперемии
брюшных органов. При внугриперитонеальном введении
наблюдается та же картина, но в сопровождении геморра-
гического экссудата. При подкожном введении Cl. histoly-
ticum быстро растворяет прилежащую кожу. Внутримышеч-
ное введение вызывает через несколько часов резкий отек
конечности, кожа становится сине-красной и легко разры-
вается, обнажая абсолютно расплавленные мышцы и сое-
динительную ткань. Гистолиз идет так быстро, что через
10—12 часов видна уже обнаженная кость. При пораже-
нии коленного сустава часто происходит самопроизвольная
ампутация, а при переходе процесса на брюшную стенку
последняя растворяется и из брюшной полости висят выпав-
шие кишки. Газообразование отсутствует.
34
Weinberg, исследовавший свинок каждые 2 часа, дает
следующую картину изменений: сначала мышечные волок-
на пронизываются узкими ходами, затем, через 4—6 часов
после интоксикации, ясно видны ядерные изменения. Сот-
biesco (1925), забивавший животных через каждые 15 минут,
говорит, что первым следствием интоксикации является
отек, расчленяющий клеточные элементы и разрушающий
структуру соединительной ткани, мышечных волокон и
сосудистых стенок. Отделенные друг от друга клетки пере-
рождены.
(Мышечные волокна вакуолизируются, в результате чего
на срезах видно ячеистое строение.
Измененные сосуды разрываются и кровь из них приме-
шивается к расплавленным тканям. Таким образом, след-
ствием прямого действия токсина является отек с пораже-
нием ткани.
Clostridium sporogenes. Возбудитель открыт в 1908 г.
И. И. Мечниковым. В немецкой литературе носит название
В. putrifucus verrucosus (Zeissler).
Большинством авторов относится к сапрофитам.
Weinberg и Giusbourg говорят, что свежие штаммы обыч-
но не патогенны, но наряду с ними существуют штаммы
очень патогенные и токсичные, способные вызывать у экс-
периментального животного гнилостную газовую гангрену
со смертельным исходом.
При введении Cl. sporogenes Zeissler не удалось вызвать
газовую гангрену, но он находил геморрагический отек. Это
позволило Weinberg считать, что у Zeissler штамм был за-
сорен Е. coli.
Е. В. Глотова (1935), считая Cl. sporogenes непатогеи-
ным, отмечает большую роль микроба в патологии, она
указывает на его сильные протеолитические свойства в
отношении омертвевших тканей, 'благодаря чему создаются
лучшие условия для развития других патогенных ана-
эробов.
Effkemann (1933) говорит о патогенности некоторых
штаммов Cl. sporogenes — он наблюдал, как животные по-
гибали при введении 1—1,5 млрд, микробных тел, в одних
случаях 'без всяких макро- и 1микроскопичеаких изменений
в клетчатке, в других—при наличии инфильтрата со зна-
чительным отеком в окружности. Иногда при размягчении
инфильтрата происходили некротизация эпидермиса и об-
разование кратерообразной ранки, которая через несколь-
ко дней заживала.
3*
35
Zeissler (1928) предает большое значение этому микро-
бу, который (подготовляет питательную почву для патоген-
ных анаэробов в силу своих ферментативных способностей
и вызывает вместе с ними путридную газовую инфекцию.
Всеми бактериологами отмечаются частые его ассоциации
с различными патогенными возбудителями и трудность
его отделения от них.
При газовой гангрене у человека он обусловливает гни-
лостный запах, который многими считается характерным и
для истинных возбудителей газовой гангрены.
БАКТЕРИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ФЛОРА
Во время войны 1914—1918 гг. в русской, французской,
английской и германской армиях было проведено мно-
го работ по изучению флоры при различных ранениях
(И. И. Шукевич, 1915; Н. И. Подобед, 1917; Weinberg и
Segnin, Flemming, 1918; Zeissler, 1923 и др.). Эти работы
окончательно опровергли мнение, что пулевые ранения яв-
ляются стерильными. Была также установлена закономер-
ность в 'развитии инфекции .в зависимости от сроков и ха-
рактера ранения. Если при пулевых ранах в первые часы и
бывают отрицательные бактериологические результаты, то
в очень небольшом проценте случаев: по данным Н. И. По-
добеда — в 4, по Jekl (1916) — в 6.
При изучении флоры в ружейных и артиллерийских ра-
нах поражает частота обнаружения анаэробов. Так,
Н. И. Подобед, обследовавший 132 раненых, нашел Cl. perf-
ringens ,в 55,3% при ружейных ранениях и в 83% при
ранениях артиллерийских.
Вне зависимости от характера ранений А. Е. и В. Е. Бу-
ровы (1917) находят Cl. perfringens в 81% всех свежих
ранений, выделяя этот возбудитель в 100% случаев при
гноящихся ранах.
В период Великой Отечественной войны С. П. Заева
(1945) на 450 ранений, обследованных в различных госпи-
талях, нашла: Cl. perfringens—в 65% случаев, Cl. oedema-
tiens— в 1,7%, Cl. septicum — в 0,6%, Cl. histolyticum — в
0,4%, Cl. sporogenes — в 4,8%, Streptococcus — в 38%,
Staphylococcus — в 35,9% случаев.
Ранения мирного времени несколько отличаются бактери-
ологически от ранений военных. Kraft (1933) дает общую
цифру 16% для ран, первично зараженных анаэробами,
считая, что этот процент должен быть значительно повышен
36
для ранений уличных, обычно загрязненных землей. Наши
исследования (1935) 611 свежих открытых повреждений по-
казали наличие анаэробов в 40,1% случаев. При бытовых
травмах этот показатель снижается до 10%, при травмах
уличных — воэрастает до 54 %.
При железнодорожных травмах, по нашим данным, так
же как и по данным В. Я. Брайцева и С. П. Заевой (1935),
раны содержат анаэробы в 100% случаев. Анаэробная фло-
ра у обследованных нами больных была аналогична флоре
военных ранений, а также флоре, обнаруживаемой в земле:
Cl. perfringens — 74% случаев, Cl. oedematiens — 6,5%,
Cl. perfringens и Cl. oedematiens —17,5%, Cl. septicum —
1,5%, Cl. histolyticum — 1%, Cl. sporogenes — 12,8% слу-
чаев.
На 4-м Всесоюзном анаэробном совещании (1935) мы
привели данные бактериологических исследований уличных
повреждений в зависимости от локализации ранений. Самы-
ми бедными в смысле содержания анаэробов были черепно-
мозговые ранения.
Это видно и из работ Н. И. Проппер-Гращенкова (1944).
На 300 проведенных им исследований патогенные анаэробы
встретились только в 11,2%.
По словам Lhor (1937), все раны, загрязненные землей,
заражены анаэробами. Наши исследования на значитель-
ном материале подтверждают это положение.
Некоторая разница в результатах у отдельных авторов
зависит не только от техники взятия материала, но и от
сроков, в какие были сделаны посевы. В этом отношении
интересны данные приводит Jekl (1916). В первые 6 часов
после ранения анаэробы были им обнаружены в 52%, через
12 часов положительные находки достигли 79%, причем в
87% были найдены Cl. perfringens.
Кроме анаэробных возбудителей, в ранах военного и мир-
ного времени содержится самая разнообразная аэробная
флора, среди которой главную роль играют стрептококки
и стафилококки.
Doyen и Jamanouchi (1918) на 650 ранений встретили
стрептококк в 97%, стафилококк — в 94%, кишечную па-
лочку—в 25%, Cl. perfringens— в 11%. Н. И. Подобед
(1917), исследовавший раневой секрет, нашел стрепто-
кокк в 39,4%, стафилококк — в 38,6%, кишечную палочку—
в 4%, Cl. perfringens—в 32%. Мы обнаружили стрептококк
в 20,6%, стафилококк — в 32%. И здесь в зависимости от
характера ранений изменяются процентные соотношения
37
видов бактерий. При травмах уличных стрептококк нам
встретился в 30%, при травмах бытовых — в 20%. Стафи-
лококк, наоборот, встречается реже при травмах уличных,
чаще при бытовых (54%).
Кроме этих наиболее часто встречающихся возбудителей,
мы обнаружили чрезвычайно богатую и причудливую фло-
ру, в которой были бациллы столбняка, дифтерии, различ-
ные кокки и т. д.
Наши данные относятся к исследованиям, произведен-
ным в первые часы после ранения. В дальнейшем происхо-
дят значительные изменения в соотношениях микробов.
Попав в соответствующие условия, возбудители начинают
бурно развиваться. Saquepee (1916) дает указание на на-
чало роста бактерий через 7—42 часов; к 1'8 часам коли-
чество бактерий в 1 мл достигает 1900, через 24 часа —
12000, а после 36 часов количество бактерий доходит до
60 000.
Увеличение количества бактерий в последующие после
ранения часы сопровождается и увеличением количества
видов микробов. В первые часы в отделяемом нет бактерий
или число видов невелико; через 10 часов Н. И. Подобед
нередко обнаруживал до 6 видов микробов. Cl. perfringens
появляется очень рано, но наибольшего распространения
достигает чаще всего к 3-му дню.
'Особенно интересные данные о бактериологических изме-
нениях в ранах дают Farroste и Fauvert (1940). Они гово-
рят, что военные раны, как привило, сразу становятся ин-
фицированными, причем обычно имеется смешанная ин-
фекция. Они находят смешанную аэробную и анаэробную
флору в 70%, чистую аэробную — в 27% и чистую анаэроб-
ную— только в 3%. Выделенная ими флора мало отличает-
ся от данных Других авторов: Staphylococcus — 37% слу-
чаев, В. tetrogenes — 26%, Streptococcus — 35%, Cl. perfrin-
gens— 46%, Cl. oedematiens — 8%, Cl. septicum — 22%,
Enterococcus — 17%, Corynebacterium diphtheriae—13%,
E. coli — 13%, протей — 4%, Pseudomonas aeruginosa —
12%, B. subtilis’—12%, B. proteoTytioue — 8%. Cl. sporooc-
nes — 12%.. Cl. fallax — 5%, B. putrificus—4%, Cl. bifer-
mentas — 3% случаев.
Авторы различают три фазы развития раневой флоры:
первая фаза почти всегда полимикробная. В первые часы
насыщение микробами колеблется от нескольких микробов
в ранах очень асептичных до 150 000 микробов в Г см3 в
очень инфицированных, чаще всего 40 000—60 000 в 1 см3.
38
Позже, начиная с 10-го часа, Часто находят увеличенной
количество до 100 000—500 000.
Первую фазу характеризует соотношение аэробов и анаэ-
робов от 1 :10 до 1 :4.
Вторая фаза характеризуется размножением анаэробов.
Это выявляется между 24 и 48 часами после ранения. Кри-
вая содержания анаэробов быстро поднимается, догоняет
и перегоняет кривую аэробов, которая поднимается мед-
ленней и достигает максимума на 3-й день.
Третья фаза при правильном лечении ран отмечается
быстрым падением кривой анаэробов, которая снова пере-
секает аэробную кривую. И счез нов ениае анаэробов самое
позднее на 7-й день — факт постоянный.
раневая;флора анаэробного процесса
Бактериологический анализ развившегося анаэробного про-
цесса во время первой мировой войны производился многи-
ми авторами. К сожалению, отсутствие единого взгляда на
этиологию этого заболевания делает большинство работ не-
полноценными. Так, например, А. Д. Павловский (1916),
говоря о частом присутствии Cl. perfringens и находя
Cl. septicum в 2%, ничего не говорит о Cl. oedematiens. Нет
достоверных указаний на наличие этого возбудителя и в
немецкой литературе военного времени.
Единственной полной работой в этом направлении надо
считать работу, проделанную Weinberg и Segnin. Всесто-
ронний бактериологический контроль 126 случаев раневой
анаэробной инфекции дал поразительные цифры. Флора
оказалась чрезвычайно разнообразной, причем анаэробы
и аэробы сочетались в самых различных комбинациях. На
91 случай газовой гангрены они нашли 40 типов анаэробов,
которые в зависимости от штамма и условий каждый раз
играли разную роль. Многие из них подготовляли почву
для патогенных возбудителей или фаворизировали их, т. е.
являлись только вспомогательными агентами (Weinberg,
1917).
Полученная бактериологическая картина дала возмож-
ность названным авторам сделать следующий вывод: фло-
ра газовой инфекции обычно полимикробна, чаще полиана-
эробна; анаэробы при этом заболевании играют решающую
роль. Это положение осталось незыблемым до наших дней.
Свой материал в 126 случаях они делят на 91 случай га-
зовой гангрены и 35 случаев газовой флегмоны. Они при-
39
ЬОДяФ следующую стаТйстйку: Cl. perfringens — t^°/o слу-
чаев, Cl. sporogenes — 27%, Cl. oedematiens — 26%, Cl. sep-
ticum—9,5%, Cl. histolyticum —8%, Streptococcus —42%,
Diplococcus —38%, Staphylococcus — 13%, Proteus vul-
garis—25%.
Авторы подтвердили общее положение, что Cl. perfringens
является наиболее частым агентом .газовой гангрены. На
второе место выдвинут Cl. oedematiens, на долю Cl. septi-
cum в отличие от данных довоенных исследований выпала
более скромная роль.
Желание на основании бактериологических данных су-
дить о степени поражения заставило авторов разделить
свой материал на случаи тяжелой газовой гангрены и на
более легкие, протекавшие с нагноением газовой флегмоны.
Газовая гангрена — 91 случай
Cl. perfringens — 77%
» oedematiens — 34%
» sporogenes — 27 %
» septicum—13%
Cl. histolyticum— 8 раз
Streptococcus — 40%
Diplococcus — 33%
Staphylococcus —12%
Proteus vulgaris — 20%
Газовая флегмона — 35 случаев
Cl. perfringens — 60%
» oedematiens— 6%
» sporogenes — 25%
Streptococcus — 50%
Diplococcus — 50%
Staphylococcus —14%
Proteus vulgaris — 40%
Другие анаэробы —31%
Разница получается поразительная. В случаях газовой
флегмоны почти совершенно отсутствует группа наиболее
токсичных, отечных микробов. Cl. oedematiens с изменчивой
патогенностью попадается только в 6%, a Cl. septicum, от-
личающийся постоянной высокой патогенностью и виру-
лентностью, отсутствует совсем.
Меньшее содержание анаэробов компенсируется более
высоким содержанием аэробных возбудителей. В 6 случаях
анаэробная флора обнаружена не была.
(Исследования Zeissler, касающиеся материалов (мирного
времени, в основном подтверждают данные Weinberg и
Seguin. На 23 случая он имел: Cl. perfringens — 22 раза,
Cl. oedematiens — 7 раз, Cl. septicum — 1 раз, Cl. histoly-
ticum— 1 раз, Streptococcus — 4 раза, Pneumococcus —
1 раз, Е. coli — 3 раза.
Аналогичные данные были получены и Sordelli (1940),
производившего исследования в Аргентине. Мало отлича-
лись и данные, полученные при исследовании анаэробных
раневых инфекций в Марокко (анкетные данные Weinberg).
40
Почти такие же данные получены и нами (1940) при
исследовании уличных открытых повреждений, осложнен-
ных анаэробной инфекцией (всего 75 случаев).
При обнаружении газовой инфекции мы брали материал
из очага в виде кусочков пораженных тканей ;и из разрезов,
сделанных в отдалении от очага; здесь брали главным
образом отечную клетчатку в месте гемолитических пятен.
Взятый материал засевали на среду Тароцци или печеноч-
ный бульон под масло. Получены следующие данные:
Очаг Клетчатка в отда лении
Cl. perfringens — 62 раза Cl. perfringens - -29 раз
» oedematiens — 33 » » oedematiens — 2 раза
» septicum — » histolyticum — 6 раз » septicum — 1 » 2 »
» sporogenes — Анаэробы+стрепто- 16 » » sporogenes— Анаэробы 4- стрепто- 4 »
кокк — 4 раза кокк — 1 раз
Только анаэробы — 34 » Только анаэробы — 12 »
Стрептококк — Стафилококк — 33 » Стафилококк — 27 раз 2 раза
Из приведенных данных видно, что в разгар анаэробной
инфекции мы (можем обнаружить в очаге очень разнообраз-
ную флору. В кусочках ткани, взятых в отдалении от очага,
уже нет такого разнообразия—флора состоит главным об-
разом из анаэробов.
Это обстоятельство, т. е. возможное наличие при газовой
гангрене анаэробной флоры без большого числа примесей,
нами выдвигалось как бесспорный признак для диагности-
ки. К сожалению, и этот признак непостоянен. В некоторых
случаях в отечных тканях возбудители находятся в очень
малых количествах. Не всегда поэтому можно их обнару-
жить. Контроль может дать совершенно отрицательный
результат при самых выраженных клиничеаких явлениях.
Несколько иные данные мы получили позже, исследуя
флору анаэробной инфекции на самом северном участке
фронта. Мы получили флору довольно бедную по сравне-
нию с приводимой другими авторами. Ни разу мы не встре-
тили ни Cl. oedematiens, ни Cl. septicum. Во всех случаях
причиной был Cl. perfringens. По-видимому, условия севера
играли свою роль. Приводим результаты наших исследова-
ний: Cl. perfringens — 38,8% случаев, Cl. perfringens и
Streptococcus — 44,4%, Cl. perfringens и El. coli—7,2%,
Cl. perfringens и Cl. sporogenes — 5,6%; в 4% случаев ана-
эробная флора не была обнаружена. Возможно, что в число
41
отрицательных находок попали анаэробы отечной группы,
ибо обнаружить их не всегда легко.
За этот же период А. Н. Львов, работающий на Цент-
ральном фронте, дает другую картину -микрофлоры: С1.
perfgingens — 73%, Staphylococcus — 57%, Streptococcus —
29,5%, Е. coli—12,5%, Cl. sporogenes — 2,9%, Cl. septi-
cum — 0,4%, Cl. histolyticum — 0,4%.
Несмотря на большое разнообразие, группа отечных мик-
робов и у этого автора представлена довольно бедно. Оче-
видно, открытое ведение раны играет для них гибельную
роль.
Сравнивая бактериологические данные, касающиеся све-
жих, загрязненных землей ранений, с таковыми при развив-
шейся инфекции, мы ясно видим аналогию с флорой,
полученной при исследовании земли, а также кишечного
содержимого. Флору газовой гангрены можно считать рав-
ноценной земляной. Идентичной она была в условиях за-
грязненной фронтовой полосы, в условиях города, а также
и в условиях сельской местности (Zeissler, 1940);
Приведенные материалы свидетельствуют о том, что как
при первоначальном загрязнении раны, так и при развив-
шемся анаэробном процессе, как правило, этиологическим
фактором является микробная ассоциация. Колебания ви-
рулентности зависят от состояния микроорганизма и от
условий жизни микроба и его микробного окружения.
По данным Weinberg, тяжелая форма газовой гангрены
в случаях моноинфекции всегда бывала вызвана анаэроб-
ным возбудителем, обладавшим исключительной по силе
вирулентностью, и встретилась только в 7з ввсех случаев,
окончившихся смертью. В остальных 2/з случаев имелась
флора смешаннг»я, часто в тройных и четверных соедине-
ниях, причем основной возбудитель в изолированном сос-
тоянии не обладал ни большой токсичностью, ни вирулент-
ностью, но оба эти свойства резко повышались в комбина-
ции с другими, иногда даже непатогенными анаэробами.
Эти наблюдения выдвинули чрезвычайно важное и до
сих пор не до конца понятое положение об ассоциациях
при анаэробных раневых инфекциях, т. е. микробных сое-
динениях, влияющих на патогенность основных возбуди-
телей.
По данным Е. В. Глотовой, разнообразные изменения,
которые микробы могут претерпевать при их совместном
существовании, идут по многим направлениям; 1) активи-
рование или подавление роста одних микробов под влияни-
42
ем других; 2) повышение или, наоборот, понижение пато-
генности их; 3) изменение серологических свойств; 4) при-
обретение или утрата некоторых биологических свойств,
например протеолитических, газообразовательных и т. д.;
5) полное исчезновение одного вида микроба при выращи-
вании его с другим ,видом и т. д.
Исследованиями Е. В. Глотовой и Н. С. Гродно (1936),
О. А. Островской (1936) установлено, что не только анаэро-
бы, но и некоторые стафилококки и стрептококки могут
являться активаторами Cl. perfringens, усиливая его раз-
множение, патогенность, гемолитические и некротические
свойства. Наоборот, кишечная палочка является антаго-
нистом.
В клинике мы имеем ряд примеров, когда газовая ган-
грена развилась особенно бурно в ассоциации анаэробов
друг с другом или с гноеродной флорой. Анализ наших
особенно тяжелых случаев, окончившихся смертью, указы-
вает на особую роль стрептококка, а позже и стафилококка.
А. Н. Львов (1946) на основании большого материала при-
ходит к таким же выводам. Наиболее тяжелые формы он
наблюдал при ассоциации анаэробов с аэробами и главным
образом со стрептококком.
Большинство исследований военного и мирного времени
показывает, что чисто аэробная и анаэробная инфекция
принадлежит к явлениям редким, в большинстве же случаев
мы находим, даже при развивающемся анаэробном процес-
се, флору смешанную, такую же богатую, как флора, обна-
руженная при исследовании свежих ранений (Weinberg,
Zeissler и др.).
Присутствие анаэробов в ранах далеко не всегда влечет
за собой развитие газовой гангрены. Характер дальнейшего
процесса, т. е. будет ли развиваться инфекция 'анаэробная
и аэробная совместно, только аэробная или никакого даль-
нейшего роста не произойдет и рана заживет без осложне-
ний, зависит от развития и взаимотношений возбудителей
при соответствующем состоянии макроорганизма.
ПАТОГЕНЕЗОМ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
При благоприятных условиях, т. е. при отсутствии сопро-
тивляемости организма и наличии подходящей питательной
среды, анаэробы после внедрения в ткани начинают раз-
множаться и развивать свою разрушительную деятельность.
43
Благоприятной средой является мертвая и поврежденная
ткань, и чем интенсивнее повреждение, тем быстрее дейст-
вуют анаэробы. Они проникают в здоровые участки, пов-
реждают ткани своими токсинами и подготавливают себе
тем самым подходящую питательную среду. Процесс в сво-
ем развитии не знает пределов, и если не прийти на помощь
организму, наступает смерть. Особенно бурно процесс про-
текает в мышечной ткани, так как в силу богатого содер-
жания гликогена, по мнению большинства авторов, она
является лучшей питательной средой для анаэробов. Так
считали всегда. Однако, по мнению А. Н. Чистович (1917),
основным местом локализации микробов является соедини-
тельная ткань. В ней микробы размножаются, по .ней они
и распространяются, в ней развиваются воспалительные
изменения. На другие ткани (поперечнополосатые мышцы,
мышцы стенок кровеносных сосудов и нервы) процесс рас-
пространяется постольку, поскольку инфицируется окру-
жающая их соединительная ткань. Представление о том,
что главным местом развития анаэробной инфекции явля-
ются мышцы, объясняется тем, что в них простым глазом
отчетливее всего видны процессы разрушения. Мышца по-
ражается как орган, в 1соединительнотканной строме кото-
рого размножается и распространяется инфекция. Разру-
шение мышечных волокон происходит там, где в соедини-
тельнотканных прослойках между ними развивается воспа-
лительный процесс, вызванный патогенными .анаэробами.
Разрушающиеся мышечные волокна часто содержат микро-
бы, проникающие в них из межмышечной соединительной
ткани. Процесс, наблюдаемый в соединительной ткани и мыш-
цах человека, совершенно идентичен изменениям, отмечен-
ным в эксперименте. При изучении материала вскрытий
можно увидеть анаэробы в соединительной ткани между
мышечными волокнами, сохранившими окрашиваемость
ядер, при полном отсутствии воспалительных изменений.
Такие изменения наблюдаются в тканях только через не-
сколько часов после смерти. «Безреактивное» размножение
микробов в мышцах представляет собой посмертный про-
цесс. В эксперименте его можно наблюдать, если труп жи-
вотного вскрыт не сразу после смерти.
Изменения соединительной ткани, пораженной анаэроб-
ной инфекцией, выражаются ввоспалительном отеке, мигра-
ции полиморфноядерных лейкоцитов, кровоизлияниях из
мелких сосудов, явлениях стаза и тромбоза, некротизации и
во многих случаях в образовании пузырей газа.
44
Можно 'различать две фазы действия Микробов й ИХ
токсинов. В первой фазе происходит накопление жидкости,
во второй — развивается газовая гангрена мышцы и соеди-
нительной ткани.
Тканевый некроз является первичным проявлением дей-
ствия микробов. По Weinberg (1937), тканевый некроз вы-
зывают и токсины. Под их влиянием, даже при отсутствии
анатомических изменений, может наступить смерть тканей.
В действии микробов и токсинов автор различает три фазы:
1) отек, за которым следует характерная окраска кожи;
2) образование газа: чем больше газа, тем суше кожа;
3) некроз и размягчение мышц, из которых уходит газ.
Первая фаза—образование отека—возникает при дея-
тельности любого из патогенных анаэробов. Даже при пора-
жении Cl. perfringens всегда наступает более или менее
выраженный отек. Вторая фаза — газообразование — может
быть выражена очень слабо при поражении одним из ана-
эробов отечной группы. В некоторых случаях наличие газа
установить не удается. Так, в 2 случаях газовой ганг-
рены при наличии Cl. oedematiens и Cl. septicum газообра-
зования мы не видели.
Бактериальные токсины действуют не только местно,
приводя к разрушению мышечной и соединительной ткани,
но и на весь организм, вызывая сильную интоксикацию и
расстройства межуточного обмена. К специфическому бак-
териальному токсикозу присоединяется и отравление про-
дуктами тканевого разложения — гистогенными ядами.
Отсюда понятно, что чем больше зона поражения, тем силь-
нее и разнообразнее интоксикация.
Отек и газ, сдавливая здоровые ткани, нарушают в них
кровообращение и вызывают ишемию с последующей ги-
белью клеток. Мертвые и поврежденные клетки в свою оче-
редь подвергаются дальнейшей атаке со стороны анаэро-
бов. Таким образом, в процесс вовлекаются все новые и но-
вые области.
Повышение давления под кожей и фасциями наряду с
продолжающейся деятельностью бактерий является решаю-
щим моментом для развития гангрены от давления газа.
По мнению И. В. Давыдовского (1944), сущность гангрены
заключается в том, что «травмированные ткани в области
ранения оказываются неспособными к обычной воспали-
тельной или ограничительной реакции. Эта неспособность
тканей нормально реагировать на травму демаркационным
воспалением и лежит в основе анаэробной гангрены».
45
Гниение представляет собой глубокие и сложные (Изме-
нения белковых и других азотистых веществ. Изменения
эти заключаются в гидролитическом распаде белковой мо-
лекулы. В процессе гнилостного расщепления важнейшее
воздействие на ткани оказывают определенные ферменты,
которые разрушают лишь мертвые ткани или ткани, стоя-
щие на грани омертвения, т. е. находящиеся в состоянии
некробиоза. Ферменты, вызывающие гнилостное расщеп-
ление, вырабатываются микроорганизмами.
Тканевые ферменты также играют определенную роль
в процессе гнилостного разложения белков мертвых тканей.
Однако значение этих ферментов в гнилостном разложении
безусловно меньше, чем бактериальных ферментов. Харак-
тер гнилостных процессов во многом зависит от соотноше-
ния аэробных или анаэробных гнилостных микробов
(А. В. Мельников, 1945).
В итоге гнилостного 'расщепления тканевых белков в
ране возникают различные сочетания весьма разнообразных
циклических и ациклических продуктов, дальнейшее гни-
лостное расщепление которых приводит к обилию метили-
рованных аминов, известных под названием птомаинов
(трупных алкалоидов). Некоторые из них, как тирамин,
фенилэтиламин, гистамин, кадаверин, путресцин и др.,
могут возникать путем простого отщепления СО2 от соот-
ветствующих аминокислот. Не все, но 'значительная часть
птомаинов обладает ядовитыми свойствами; многие амины,
возникающие при гнилостном распаде, действуют и как
токсин, и как фермент. В литературе о них часто говорят,
объединяя их термином «биогенные амины» и приписывая
им роль агентов, вызывающих аутоинтоксикацию организ-
ма. Это важно для понимания интоксикации, возникающей
иногда при развитии в огнестрельной ране гнилостных мик-
роорганизмов, ибо последние, как известно, в подавляющем
большинстве случаев не вырабатывают собственных токси-
нов. Особенно важное значение следует придавать гистами-
ну и подобным ему «биогенным аминам», способным выз-
вать интоксикацию с явлениями шока или с резким наруше-
нием функции сердца и сосудистой системы. Высокоядови-
тыми свойствами обладает и ряд производных расщепле-
ния фосфопротеидов, пуриновых оснований и особенно
лейцина.
Отек и газ, распространяясь в межмышечной, подкожной
и околососудистой клетчатке, увлекают с собой микробов,
продвигая их далеко в здоровые части. В некоторых случа-
46
ях микробы можно обнаружить в еще совершенно здоровых
мышцах. Особенно далеко они могут быть занесены по
ходу сосудов -и нервов. При ампутации мы всегда находим
далеко идущий студенистый отек, особенно по ходу сосуди-
сто-нервного пучка. Перенос бактерий таким путем объяс-
няет и нахождение иногда на 'значительном расстоянии от
очага наряду со здоровой мышцей мышцы заболевшей.
Инфекция, быстро распространяясь внутри мышечного
пласта, с трудом проходит через фасцию, которая служит
некоторым барьером для ее распространения. Отдаленные
же мышцы инфицируются по пути нервных и сосудистых
влагалищ. Перенос бактерий может происходить иногда и
по лимфатическим и кровеносным путям.
Отек представляет собой первую фазу деятельности мик-
робов. То, что отек является реакцией тканей на бактери-
альный токсин, сейчас не вызывает разногласий. Чем бли-
же к очагу расположен отек, тем сильнее он выражен.
Вследствие действия токсина на сосудистую стейку пос-
ледняя делается проходимой для плазмы и форменных
элементов. При спазме сосудов вытесняются сыворотка и
составные части крови в ткани. Отек надо рассматривать
как стремление организма к защите, так как благодаря
отеку происходит разжижение токсина. Наличие токсина в
отечных тканях доказано: вводя отмытые тела бактерий
в солевом растворе, вызвать развитие инфекции не удается;
при введении такого же количества тел с фильтрованной
отечной жидкостью возникает смертельная газовая ган-
грена.
Таким образом, отек действует не только механически,
сдавливая ткани, и играет роль не только в механизме
продвижения инфекции, но и сам в силу наличия в нем
токсина повреждает ткани, которые становятся доступными
для развития в них анаэробов. Это подтверждается и эк-
спериментами А. И. Мицкевич (1970). Отечная жидкость
в зависимости от фазы, индивидуальности возбудителя и
состояния очага бывает различной окраски — от бесцветной,
розоватой до шоколадной. Мутный вид жидкости может
служить доказательством примеси гноеродной инфекции.
Чем дальше от очага расположен отек, тем реже в нем
встречаются бактерии. В периферических частях отека воз-
будителей обнаружить трудно.
Вслед за появлением отека в результате ферментативного
действия анаэробов на ткани начинается газообразование.
Способностью расщеплять сахар с Образованием газа об-
47
ладают все анаэробы. Особенно «бурно газообразование
происходит при разложении (Мышечного гликогена и бел-
ков. .В зависимости от флоры и среды образуются газы то
без всякого запаха, то с сильным путридным запахом
гниения. Weinberg и Segnin (1919) различают путридную
гангрену при смешанной «инфекции и апутридную, без вся-
кого запаха, при чистой анаэробной флоре.
При распространении процесса в подкожной или забрю-
шинной клетчатке ввиду относительно «малого количества
в ней углеводов и «белков количество газа, продуцируемого
бактериями, обычно невелико. Aschoff (1922) ставит интен-
сивность газообразования в связь с температурными усло-
виями, Weinberg и Zeissler (1940) —с питательной средой.
Газообразование обычно «не идет параллельно с отеком.
Чем больше отек, тем .меньше газа, и наоборот. Многочис-
ленные исследования газа указывают на различный хими-
ческий состав его в зависимости от возбудителя инфекции.
Cl. perfringens продуцирует 67,55% водорода, 30,02%
углекислоты, незначитльное количество аммиака; Cl. oede-
matiens— 27,88% углекислоты, 71% водорода, 0,89% азота.
По мнению Ф. Ф. «Сысоева (1921), С. С. Лаврова (1916)
и многих других, газ образуется не только в тканях, но и
в венозной системе. «В пользу таких представлений говорят
наблюдения Ф. Ф. Сысоева, А. П. Крымова «и Н. М. Волко-
вича (1921), которые при рентгеновском просвечивании
обнаружили скопление газа в правом сердце даже при жиз-
ни больных. Эти исследования, хотя и переводят данный
вопрос .из области вероятного в Область реального, все же
окончательно его не разрешают. Многие авторы считали,
что в венозной системе газообразование наблюдается толь-
ко при прекращении в ней циркуляции.
КОЖА И ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА
При развитии анаэробного процесса происходят харак-
терные изменения в окраске кожи. В начальной стадии
кожа всегда бледная, так как токсин сильно сужает сосу-
ды. Вследствие напряжения от отека и газообразования
кожа «приобретает блеск. Этот блестящий вид кожи дал
повод выделить специальную «форму газовой гангрены под
названием «белой рожи».
Начальные изменения цвета кожи, которая, как правиль-
но заметил Н. И. Пирогов, никогда не бывает покраснев-
шей, сопровождаются и изменениями ее температуры. Точ-
48
но так же, как 'никогда не бывает .воспалительного покрас-
нения, не бывает и повышения температуры кожи в зоне
поражения. Опять-таки вследствие сужения сосудов тем-
пература здесь всегда значительно ниже температуры здо-
ровых областей.
Подкожные вены уже в начальной стадии ясно просве-
чивают сквозь бледную лоснящуюся кожу. (Вены расшире-
ны, наполнены кровью, напряжены, как будто на конеч-
ность наложен жгут. Это переполнение поверхностных вен
является следствием стаза от уменьшения артериальной
проходимости, с одной стороны, и сильного Сдавления глу-
боких вен — с другой. Вследствие сдавления глубоких вен
отток происходит главным образом по венам поверхност-
ным; отсюда и парадоксальное явление — расширенные
венозные стволы на фоне (мертвенно-бледной кожи.
То, что стаз и сдавление играют роль в этом феномене,
доказывают случаи, в которых просвечивание расширенных
поверхностных вен наблюдается не только на конечностях,
но и на туловище; это было нами отмечено как при глубо-
ких формах поражения, когда можно было бы думать о
сдавлении глубоких вен, так и при поверхностных пораже-
ниях.
Мертвенная бледность кожи быстро сменяется окраской,
которая на фоне этой бледности большей частью имеет
вид пятен разнообразной величины, с неправильными очер-
таниями, с чуть выступающими краями. Кожа приобретает
пятнистый, мраморный вид. В некоторых случаях пятна
имеют сливной характер (рис. 4). Место поражения кажет-
ся окрашенным в один тон. Это явление было описано
Velpeaut (1844) под названием «бронзовой рожи». Цвет
пятен на коже имеет самые разнообразные оттенки — сине-
багровый, бронзовый, зеленый, черный, коричневый, голу-
бой и т. д. Бронзовая, желто-шафранная, зеленая, лимонная
рожа — определения, которые, как мы уже говорили, раз-
ные авторы давали этому заболеванию.
А. А. Павловский бронзовую рожу относил к поражениям,
вызванным Cl. perfringens. Действительно, различная кож-
ная окраска может вызываться различными возбудителями:
'коричневая окраска — группой газообразующих бактерий,
а голубая или синяя — группой отечных.
В то же время при поражении одним и тем же возбуди-
телем (например, Cl. perfringens) у одного и того же боль-
ного в разных стадиях мы наблюдали самые различные
оттенки пятен — от розовато-коричневых до багрово-синих,
4 Заказ № 496
49
шафранно-желтых и зеленых; ,в то же время возбудитель
был причиной появления самых разнообразных пятен у
различных болыных.
Окраска пятен зависит от тонкого слоя вышедшей крови,
расположенного в подкожной клетчатке, почти на фасции.
Глубиной залегания этого слоя обусловлена интенсивность
окраски: чем ближе слой крови к поверхности, тем окраска
кожи голубее и т. д. Интенсивность окраски зависит от
многих моментов, в частности от поражения крови внутри
сосудов и поражения сосудистой стенки, которая благодаря
расширению щелей между капиллярным эндотелием ста-
новится проходимой для кровяных телец и сыворотки.
Продукты погибших эритроцитов диффундируют в ткани.
При этом отечное пропитывание имеет серозно-геморраги-
ческий характер. Так как диффузия происходит быстро,
подчас бурно, красящие вещества крови не успевают про-
делать процессы превращения. Остается след, как от крово-
подтека. Кожа имеет при этом голубоватую окраску, как
синяк; такого рода пятна трудно дифференцировать с кро-
воподтеком травматического происхождения. В дальнейшем
вследствие действия бактерий на вышедшую из сосудов
кровь происходит превращение гемоглобина в гематин;
красноватое окрашивание уступает место коричневому,
желтому и т, д.
В зависимости от степени разложения красящего веще-
ства крови изменяется и окраска, интенсивность которой в
свою очередь зависит от глубины процесса. Эти изменения
кожной окраски происходят не только в окружности очага,
но подчас на значительном протяжении и в центральном,
и в периферическом направлении, распространяясь иногда с
молниеносной быстротой. «Болезнь -распространяется не
сантиметрами, а футами,—• говорит Hutter (1897), — и рас-
пространение процесса происходит в течение каждых 20
минут на 20 см».
. В некоторых случаях, три глубоком расположении про-
цесса, цвет кожи может не изменяться. Ни в одном из слу-
чаев анаэробной инфекции, развившейся в субпекторальной
клетчатке и в грудных мышцах, пятен на коже мы не обна-
ружили до производства нарушающих фасцию разрезов.
Только после того, как была вскрыта фасция и процесс рас-
пространился также и на поверхностные слои, появились
характерные бронзовые пятна на коже. Связи между цве-
том пятен и определенными возбудителями нам установить
не удалось,
5Q
Микроскопическое исследование кожи долго не обнару*
живает изменений, что заставляет многих авторов думать
о стойкости ее в отношении разрушительного действия анаэ-
робов. В пятнах всегда видна хорошая клеточная связь, и
только в некоторых случаях 'можно обнаружить диффузные
интерстициальные кровоизлияния.
Кроме описанных изменений цвета кожи в области очага,
окраска всей кожи приобретает землистый, иногда желтуш-
ный оттенок; желтушную окраску приобретают и склеры.
Возникает картина гемолитической желтухи от распада
эритроцитов уже в сосудистом русле (Н. М. Волкович,
А. П. Крымов, А. Д. Давыдовский, Н. Н. Петров и др.,
1916).
iB месте наибольшего напряжения от отека, главным об-
разом в ближайшей окружности очага, иногда возникают
пузыри на коже, наполненные различного цвета жидкостью
(рис. 5).
При вскрытии кожи обнаруживаются значительные изме-
нения в подкожной клетчатке, которые зависят главным
образом от формы развивающегося процесса. В одних слу-
чаях клетчатка содержит значительное количество отечной
жидкости, в других—отечная жидкость смешана с пузырь-
ками газа и вытекает в виде пены, в третьих — подкожная
клетчатка суха и воя пронизана газовыми пузырьками,
которые выделяются с шипением. Ткани кипят под ножом,
как крутой кипяток (А. Д. Павловский).
Часто по характерным изменениям в клетчатке мы можем
относительно правильно определить возбудитель. Haberland
(1921) различает два вида отека клетчатки: грязноватую
имбибицию и чистый отек. К этим двум видам необходимо
прибавить третий — желеобразное слизистое изменение
подкожножировой клетчатки вследствие повреждающего
действия токсинов. Клетчатка желеобразная, как студень,
макроскопически совершенно гомогенная, бывает при по-
ражении Cl. oedematiens или Cl. septicum; количество газо-
вых пузырей в ней относительно мало; иногда их совсем
нельзя обнаружить. Цвет этой студенистой массы желтова-
то-зеленоватый или розовато-желтый.
При поражении Cl. perfringens почти не бывает клетчат-
ки студенистого вида. Здесь мы видим пропитывание ее
коричневато-желтой, шоколадной, серой, грязно-серой
жидкостью со значительной примесью газа, который
легко обнаруживается при надавливании на край раз-
реза.
4*
51
Так Жё как И Окраска коЖЙ, Окраска йоДкбжной клетчат-
ки зависит от количества 'разрушенных эритроцитов, содер-
жания в ней красящего вещества крови ,и целых эритроци-
тов. Чем ближе к очагу, тем окраска 'интенсивнее, так как
у очага сконцентрировано больше токсина, обладающего
высокой разрушительной силой. Чем дальше от очага, тем
светлее и прозрачнее становится окраска.
Микроскопическое исследование клетчатки показывает
наличие в ней большого количества бактерий, которые рас-
полагаются в межтканевых и лимфатических щелях
(рис. 6). Чем ближе к очагу, тем их больше; в перифери-
ческих частях бактерии трудно обнаружить.
Благодаря тому что давление в подкожной клетчатке
всегда меньше, чем в сосудах, отек ее может достигать чрез-
вычайно больших степеней. Пропитывание клетчатки газом
также может быть очень велико, причем пальцами можно
свободно перемещать газ с одного места на другое.
При бурном газообразовании газ, не встречая никаких
препятствий в подкожной клетчатке, может распростра-
ниться далеко от очага. Поэтому степень распространения
газа не может служить опорным пунктом для определения
границ поражения.
МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ
Под влиянием газовой инфекции мышцы делаются вначале
бледно-красными, сухими; они пронизаны газовыми пузырь-
ками. В дальнейшем окраска мышц становится коричневатой
или черноватой с зеленоватым оттенком. В конце концов
мышечная ткань превращается в черно-коричневую кашу,
из которой выделяется газ.
У различных авторов имеется различное определение
цвета мышечной ткани при газовой гангрене. Действитель-
но, в одних случаях цвет мышцы пепельно-серый, в дру-
гих— бледно-серый, который можно сравнить с цветом вы-
варенного мяса, телятины, ветчины, в третьих — интенсивно
красный, в четвертых — коричневый, черный, черновато-зе-'
леный и т. д. Такое различие в окраске может зависеть от
многих причин; среди них несомненную роль играет и воз-
действие на мышечную ткань не только микробов, но и их
миогенных токсинов.
Бледность и «вываренность» мышц зависят от происхо-
дящего в них под влиянием токсинов процесса гемолиза.
Это подтверждается следующим опытом. Если взять кусо-
52
чек мышечной ткани и опустить в среду Тароцци с газовыми
бациллами, то через 1—3 часа мышца делается бледно-се-
рой, как бы вываренной, в то время как бульон окрашива-
ется в красный цвет. Бледность мышц в начальной стадии
зависит также и от сильного сужения сосудов, из которых
вытесняется кровь: возникает анемия, которая в свою оче-
редь поддерживается сдавлением сосудов от наступающего
отека и газообразования. Эта анемия из-за сильного нару-
шения питания может повести к гангрене.
Кровоизлияния при травме, некротические изменения
тканей, кровоизлияния и изменение содержания гемоглоби-
на под влиянием токсина ведут в свою очередь к изменению
окраски. Мышцы приобретают самые разнообразные оттен-
ки от пепельно-серого до черного. Чем дальше идет разло-
жение, тем чернее окраска.
При осмотре мышечных пучков в пораженной конечнос-
ти обращает на себя внимание их пятнистый, пестрый вид.
В свое время на это указывал И. А. Голяницкий (1916).
Имеется как бы гнездное, очаговое, а не сливное поражение
мышцы. Это обстоятельство имеет большое значение при
выборе места для операции, так как такой очаг может на-
ходиться выше видимо здоровых частей. Отсюда стремле-
ние многих хирургов оперировать как можно выше и пред-
ложение И. А. Голяницкого удалять пораженную мышцу
на всем протяжении.
Вместе с изменением окраски в мышцах происходит и
изменение их консистенции. При обильном газообразовании
мышца делается ломкой, легко рвущейся от прикосновения
пинцетом. Ее можно сравнить с губчатой тканью.
С увеличением отека мышца из сухой и ломкой делается
рыхлой, отечной, кашицеобразной. Ricker и Hargei* (1918)
сравнивают ее с пюре, Zeissler (1928) —с мармеладом,
А. Д. Павловский (1916) —с кашицеобразной массой.
В некоторых случаях, особенно в начальных стадиях,
обнаружить изменения консистенции трудно. Отечная мыш-
ца при кажущейся нормальной окраске и консистенции
настолько пропитывается кровянисто-серозной жидкостью,
что при разрезе виден лишь отделяющийся (иногда в боль-
шом количестве) сок красновато-розового оттенка. Само
собой понятно, что чем ближе к очагу, тем интенсивнее вы-
ражены макроскопические изменения.
Так же как и в подкожной клетчатке, в мышцах раньше
всего возникает отек, а так как распространение его огра-
ничено плотными фасциями и апоневрозом, то при повреж-
53
дении или три разрезе последних мышцы всегда выпячи-
ваются (ИЗ отверстия — диагностический признак, на кото-
рый указывали многие авторы.
Характерные изменения в мышцах-обнаружены и при
микроскопическом исследовании. Haberland (1921) разли-
чает четыре стадии этих изменений. В первой стадии микро-
скопические изменения еще не заметны, наблюдается лишь
расслоение волокон и появление лейкоцитов, во второй ста-
дии расслоение охватывает Bice волокна, в третьей—про-
исходит разрыв сарколеммы и аутолиз и, наконец, в чет-
вертой стадии от мышечной ткани почти ничего не
остается.
По данным автора, во второй, третьей и четвертой стадии
наблюдается большое количество лейкоцитов.
Однако А. Д. Павловский отмечает, что при чистой фор-
ме газовой гангрены под микроскопом в мышцах не видно
ни одного лейкоцита и только в подострых случаях видны
широкие поля инфильтрации лейкоцитами. Н. Н. Петров
(1916) также говорит о ничтожной клеточной инфильтрации
мышц или полном ее отсутствии. Оба эти автора па кле-
точную инфильтрацию смотрели как на процесс благопри-
ятный, ведущий к демаркации.
Детальные гистологические исследования динамики изме-
нений в мышцах, проведенные А. Д. Павловским, показали,
что мышечные волокна вначале распадаются на сеть про-
дольных фибрилл, затем теряют поперечную исчерченность,
распадаются на комочки, глыбки, зерна или же превраща-
ются в маркую кашицу.
Разрыхление — только начальная стадия изменений в
мышцах, причем всегда можно установить в них наличие
отека, а выемки между волокнами указывают на наличие
газовых пузырей (рис. 7). В ядрах начинается просветление
хроматиновой сетки. Ядра атипичной формы складываются
длинными рядами. В одних местах происходит скопление
ядер, в других — пикноз. Длинные ряды ядер имеют на кон-
це нитеобразные светлые промежутки, доходящие до
близлежащего ядра. Эти явления заставляют подозре-
вать увеличение числа ядер там, где видны отчетливые
отшнуровывания.
Haberland первым признаком поражения мышц считает
потерю способности ядер к окраске. При дальнейшем рас-
паде мышечных волокон исчезает продольная полосатость,
волокно распадается на монетные столбики в поперечном
направлении. При этом даже малейшие кусочки могут со-
54
хранить безупречную поперечную полосатость, .которая ис-
чезает на более поздних этапах. Мышечная ткань превра-
щается в гомогенные глыбки.
Кро:ме этих изменений, иногда в мышечных ,волокнах от-
мечается наличие коричнево-черной 'пигментации, которая
обусловливает характерную окраску мышц.
При микроскопическом исследовании мышц поражает
огромное количество в них бактерий (Н. Н. Петров). Па-
лочки размножаются в жировой и межмышечной соедини-
тельной ткани, по лимфатическим путям проникают между
отдельными пучками мышечных волокон и (разрушают их
(А. Д. Павловский). Lohr (1920) обращает внимание на
большое скопление микробов в межмышечной ткани — от-
сюда термин «газовая флегмона». Соепеп (1919) и др. в
согласии с А. Д. Павловским совершенно справедливо заме-
чают, что бациллы находятся не только в паренхиме, но и
в интерстициальной ткани.
Гладкая мускулатура в отличие от поперечнополосатой
долго противостоит анаэробной инфекции.
СОСУДЫ
Нарушение целости сосудов является первым условием раз-
вития гангрены. Bier (1915), обследовавший 39 конечнос-
тей, ампутированных по поводу газовой гангрены, нашел,
что только в четырех случаях сосуды были проходимыми
и свободными от повреждений. На это также указывают
В. И. Стручков (1947) и др. Legros (1916), обследовавший
состояние сосудов при газовой гангрене, установил жировую
дегенерацию капилляров и прогрессирующий эндартериит
с мезартериитом. В венах он наблюдал облитерирующий
эндофлебит.
Однако анаэробная инфекция может развиваться и без
повреждения сосудистой стенки. Неоднократно наблюдали
это и мы. Под влиянием токсина артерии становятся на-
столько узкими, нитевидными, что при перерезке даже
крупных стволов не приходится пользоваться кровоостанав-
ливающими пинцетами. Артерии являются барьером для
бактерий. В отношении вен действие бактерий иное. На
серийных срезах вен установлена возможность проникнове-
ния возбудителей сквозь венозную стенку, так как в ней
мало эластических и (мышечных элементов.
(Капилляры подвергаются значительным изменениям. Они
п.овсюду своеобразно извиты, напоминая шнурки от кнута.
55
При анаэробной инфекции чаще, чем при других флегмо-
нозных заболеваниях, в кровяное русло попадают возбуди-
тели, которые выдавливаются туда из пораженных мышц и
соединительной ткани.
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ НЕРВЫ
Богатая липидами нервная субстанция реагирует на внедре-
ние анаэробов иначе, чем мышечная ткань. Начало распада
можно распознать под микроскопом. Осевой цилиндр как-
будто истлевает. Самые мельчайшие нервные волокна пока-
зывают ясные дегенеративные стигматы при еще сохранив-
шейся мускулатуре с хорошей поперечной волосатостью.
Прежде чем появляется распад, в волокнах отмечается
сильная извитость, связанная со сглаживанием мелкой
структуры. Наибольшие изменения и притом самые ранние
наблюдаются в конечном аппарате, который подвергается
некрозу. Шванновы оболочки поражаются мало. Описанные
изменения объясняют большую болезненность, которую
больные испытывают при газовой гангрене в начале забо-
левания.
ПРИЧИНЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ
И РАЗВИТИЮ АНАЭРОБНОЙ ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Возникновению и развитию анаэробной раневой инфекции
способствует великое множество причин. Здесь и физичес-
кое, и моральное состояние раненого, и характер ранения,
и кровопотеря, и шок, и качество хирургической помощи,
и задержка с этой помощью, и условия эвакуации с качест-
вам последующего наблюдения, местность, где происходят
бои, и характер боя, и метеорологические условия, и состо-
яние кожи, белья и одежды раненого и т. д. Все это нас-
только взаимосвязано, что нет возможности решить, что в
каждом случае является решающим. Можно лишь говорить
в данных обстоятельствах о том, что некоторые условия
были ведущими.
РОЛЬ РАНЯЩЕГО ОРУЖИЯ
На роль ранящего оружия указывал еще Н. И. Пирогов.
Ранения артиллерийскими снарядами, аэропланными и руч-
ными бомбами, которые вызывают обширные поражения
5$
тканей и загрязнение землей, обрывками амуниции и
белья, дают, по наблюдениям всех авторов, наиболее часто
осложнения анаэробной инфекцией.
Н. Н. Бурденко, А. Д. Павловский, А. П. Крымов,
А. А. Опокин, Weinberg и все современные авторы, описы-
вающие газовую гангрену, говорят о большей частоте за-
болевания среди лиц, раненных артиллерийскими снаря-
дами, чем ружейными пулями. Раны резаные, которых в
войну 1914—1918 гг. по сравнению с огнестрельными было
немного, вспышку анаэробной инфекции давали исключи-
тельно редко.
Таким образом, первая мировая война и Великая Оте-
чественная война подтвердили то, что Н. И. Пирогов за-
метил еще в Севастопольскую кампанию 1854 г: «Особенно
часто вспышка мефитической гангрены бывала после ра-
нений артиллерийскими снарядами». Под влиянием раз-
рушительного действия снарядов создаются полости и кар-
маны, наполненные излившейся кровью, обрывками одеж-
ды, осколками снарядов и кусками размозженной некро-
тизирующейся ткани. Карманы эти большей частью
изолированы от внешнего воздуха. Таким образом, при
оскольчатых ранениях создаются благоприятные для раз-
вития анаэробов условия с обеспечением питательной сре-
ды для возбудителей.
Опыт Великой Отечественной войны подтвердил общее
мнение о том, что осколочные и главным образом слепые
ранения чаще всего осложняются анаэробной инфек-
цией.
По нашим данным, ранения минами, гранатами и оскол-
ками авиабомб действительно дали в абсолютном исчисле-
нии преобладающее количество таких осложнений. Однако
если же принять во внимание, что пулевых ранений было
втрое меньше, чем осколочных, то эта разница будет не
столь велика, тем более что и пулевые ранения обладали
нередко значительной разрушительной силой, в особенности
когда они сопровождались ранением кости, осколки которой
действовали как вторичные снаряды.
ЗНАЧЕНИЕ МАССОВОГО ПОСТУПЛЕНИЯ РАНЕНЫХ
Значение этого фактора было отмечено еще Haberland
(1921), который писал, что ему дважды пришлось пере-
жить ужасы массовых вспышек анаэробной инфекции во
время наступательных действий в войну 1914—1918 гг.
57
И эти вспышки всегда происходили, когда не хватало рабо-
чих рук для хирургического обслуживания раненых.
А. Н. Беркутов (1956) и др. совершенно справедливо
выделяют этот факт, известный еще в первую мировую
войну, когда было установлено, что задержка с первич-
ной обработкой всегда вела к увеличению количества ана-
эробной инфекции среди раненых, «Рассматривая частоту
осложнений ран по месяцам,— говорит А. Н. Беркутов,—
мы видим, что рост заболеваемости газовой инфекцией
совпадает с боевыми действиями и массовым поступлением
раненых. Так, в 1942 году максимум заболеваемости при-
ходился па июль, август, сентябрь, а в 1943 году — на фев-
раль, март, апрель. Это объясняется поздней доставкой
раненых и значительным сокращением объема хирурги-
ческой помощи в войсковом районе из-за условий такти-
ческой обстановки».
В пользу таких представлений свидетельствуют и дан-
ные В. И. Стручкова (1947), которые дают все основания
говорить о разной частоте анаэробной инфекции при раз-
ных видах боя. Наибольшая смертность отмечалась при
обороне. Поздняя доставка, поздняя помощь и вынужден-
ная эвакуация были тому причиной (В. И. Стручков).
В первую мировую войну сокращение сроков доставки
путем приближения квалифицированной хирургической по-
мощи к раненым (благодаря устройству подземных фронто-
вых госпиталей во Франции сыграло колоссальную роль в
смысле уменьшения частоты анаэробных инфекций. Ране-
ные стали быстро доставляться в госпиталь во всякое время
дня и ночи вне зависимости от интенсивности боевых дей-
ствий. Это дало возможность даже при позиционной войне
снизить заболеваемость газовой гангреной до 0,1%. Она
вспыхивала вновь только при массовой доставке раненых,
когда не хватало рабочих рук и раненые часами принуж-
дены были ожидать обработки. Значение сроков доставки
видно и из того, что газовая гангрена буквально свирепст-
вовала среди пленных французов только потому, что они
получали у немцев хирургическую помощь во вторую оче-
редь, с большим опозданием.
Значительную часть случаев развившейся инфекции мож-
но поставить в связь с поздней доставкой раненых и в
нашем материале.
Во время операции на одном участке Северного фронта в
Великую Отечественную войну, когда из-за сильного огня
противника вынос раненых с поля боя мог проводиться
58
только ночью, когда раненые поступали на пункт хирурги-
ческой помощи только на 2—3-й и даже на 4-й день, коли-
чество анаэробных осложнений достигало на первых двух
этапах 2—7%. При такой же операции на этом участке
фронта, но при нормальных сроках поступления раненых,
отмечалось резкое снижение частоты этих осложнений.
Несмотря на более неблагоприятную погоду, количество
заболевших было всего 0,4%.
Та же закономерность выявляется и в работе А. С. Айди-
няна <(1952), который отметил, что в условиях «малой зем-
ли» заболеваемость анаэробной инфекцией дала резкий
скачок вверх, достигнув 14%.
Таким образом перед санитарной службой армии всегда
будет стоять задача организации своевременной доставки
раненых на пункт хирургической обработки в первые часы
после ранения.
Опыт Великой Отечественной войны отчетливо показал:
чем больше процент хирургической обработки ран и чем
быстрей и грамотней она делается, тем меньше случаев
осложнения ран анаэробной инфекцией.
РОЛЬ ЛОКАЛИЗАЦИИ РАНЕНИЙ
Анаэробный процесс по имеющимся статистикам развива-
ется чаще всего при ранениях конечностей, особенно ниж-
них. Данные всех авторов и в мирное, и в военное время,
начиная с Н. И. Пирогова, подтвердили это положение.
В первую мировую войну Н. Н. Петров на 67 случаев газо-
вой гангрены нижних конечностей имел только 22 гангрены
верхних конечностей.
Ту же закономерность отмечают А. П. Крымов и
О. И. Фрейденфельд. По данным первого из них, газовая
гангрена развилась на нижних конечностях в 75%, а по
данным второго — в 80% случаев.
(Во время Великой Отечественной войны была отмечена
та же закономерность. По нашим данным, поражение ниж-
них конечностей газовой гангреной составило 79% всех
случаев этой инфекции. По данным В. И. Стручкова, ниж-
няя конечность поражалась в 70,9%, верхняя — в 22,8%,
живот, таз и другие области — в 6,3%.
Более частое развитие газовой гангрены на нижних ко-
нечностях находит несколько объяснений: 1) нижние конеч-
ности легче загрязняются и содержатся в меньшей чистоте;
2) расстройство циркуляции при всяких повреждениях
59
чаще наступает на нижних конечностях; 3) ниЖние конеч-
ности являются органом с наиболее развитой мускулату-
рой, а мышечная ткань, особенно поврежденная, как пра-
вило, является излюбленной питательной средой для анаэ-
робов из-за богатого содержания гликогена. Мы ни 'разу
не наблюдали заболевания на стопе, пальцах и кисти, где
нет больших мышечных масс. Даже в тех случаях, когда
пальцы кисти или стола являлись входными воротами для
инфекции, последняя развивалась в вышележащих облас-
тях, содержащих мышечные ткани.
В то же время, несмотря на то что туловище имеет не
менее богатые мышечные пласты, газовая гангрена разви-
вается на опине, груди и животе значительно реже, чем на
конечностях. Дело в том, что здесь расстройства циркуля-
ции при травмах происходят значительно реже, чем на ко-
нечностях.
ЗНАЧЕНИЕ ШОКА И КРОВОПОТЕРИ
Значение шока и кровопотери как момента, способствующе-
го развитию анаэробной инфекции, отмечено многими авто-
рами. Отмечалось это и нами на материале мирного време-
ни. На военном материале мы также неоднократно в этом
убеждались. Нам приходилось видеть, как при тяжелых
повреждениях у раненого, доставленного в шоке, без свет-
лого промежутка тяжелое состояние усугублялось бурно
развивающейся анаэробной инфекцией. Особенно заметна
связь шока и кровопотери при анализе смертности от ог-
нестрельных переломов бедра. Об этом говорит и
В. И. Стручков (1957).
По данным А. А. Бочарова (1943), основанным на боль-
шем материале, мы видим, что из 100 умерших в медсан-
бате в первые 12 часов 70 человек умирают от огнестрель-
ного перелома бедра. Умирают главным образом от шока
и кровопотери.
В более поздние сроки картина меняется. На первое мес-
то как причина смерти выступает анаэробная инфекция:
в медсанбате от нее гибло 16%, в полевом госпитале —
33%, на подвижном эвакопункте — 47%.
Г. Е. Гуревич во время Великой Отечественной войны
каждого раненого в состоянии шока считал кандидатом на
заболевание анаэробной инфекцией и помещал в анаэроб-
ную палату. По нашим данным, увеличение числа случаев
шока всегда шло с увеличением количества анаэробных
60
инфекций. Шок и 'кровопотеря не только способствуют раз-
витию инфекции, но и ухудшают (прогноз. Вот почему при
огнестрельном переломе бедра, который всегда сопровож-
дается явлениями шока, наблюдаются наибольший процент
заболеваемости и наибольшая смертность. По нашим дан-
ным, огнестрельный перелом бедра втрое чаще осложняется
анаэробной инфекцией, чем ранения мягких тканей бедра.
РОЛЬ НАРУШЕНИЙ КРОВОСНАБЖЕНИЯ
Н. И. Пирогов указывал, что надолго наложенный жгут
способствует развитию мефитической гангрены. Значение
васкуляризации для развития анаэробной инфекции видно
и из многих последующих сообщений. Weinberg в 7 случаях
гангрены наблюдал ранения крупных сосудов. Lardennoy
и Baumel (1916) на 22 случая «диффузной» гангрены имели
в 15 повреждения сосудов, а на 55 случаев «ограниченной»
гангрены — в 17 случаях.
Makins (1915) из 23 случаев повреждений a. femoralis в
семи видел развитие газовой гангрены, а из 4 случаев пере-
лома плеча, когда пришлось перевязать a. brachialis, наб-
людал развитие газовой гангрены в трех.
Bier (1916) на 134 случая газовой гангрены в 46 имел
ранение крупных сосудов. По словам Weinberg, гангрена
конечности обязана своим происхождением не микробам,
а 'расстройству кровообращения. Это мнение подтверждается
материалом Bier, который при обследовании сосудов 39
ампутированных по поводу газовой гангрены конечностей
нашел поврежденными a. brachialis — 3 раза, a. radialis и
ulnaris—1 раз, a. femoralis — 2 раза, a. popliteae — 8 раз,
a. tibialis post. — 9 раз, аа. tibialis post, и ant.— 3 раза,
а. 'регопаеа—5 раз, аа. tibialis и регопаеа— 1 раз. Кроме
того, в 2 случаях был найден тромбоз обеих артерий голе-
ни. Свободными от повреждений и вполне проходимыми
сосуды были только в 4 случаях.
Arloing (1937) при введении анаэробов и одновременной
перевязке артерии бедра получал быстрое распространение
газовой гангрены у морской свинки.
Всякое расстройство кровообращения в связи с отеком,
жгутом, повязкой создает благоприятные условия для раз-
вития анаэробов. Так как при сдавлении отеком и газом
циркуляция крови в конечности страдает главным образом
в периферической части, то и распространение газовой
гангрены часто идет к периферии; на это указывали
61
А. П. Крымов (1933), Weinberg (1940) и др. Об этом же
говорят экспериментальные работы Г. Н. Ковтунович и
Л. А. Черной (1950), которые показали, что при впрыски-
вании известного количества вирулентных бактерий в мыш-
цу газовая гангрена не 'возникала, но при одновременном
наложении жгута .на 2 часа появлялся отек, а при остав-
лении жгута на 4 часа развивалась смертельная газовая
гангрена.
О том, что жгут является серьезным предрасполагающим
моментом к развитию анаэробной инфекции, 'говорят
А. Н. Ахутин (1941), Leven (1940), Gulecke (1940) и мно-
гие другие. В. И. Стручков (1937) пишет по этому поводу:
«Длительное нарушение кровообращения жгутом явно уча-
щает (развитие анаэробной инфекции. При ранении крупных
сосудов и последующей ишемической гангрене малейшая
задержка с операцией ведет к развитию тяжелой газовой
гангрены. Выраженная общая анемия также способствует
развитию анаэробного процесса у раненых». В этом посто-
янно приходилось убеждаться и нам. Наложение жгута по
поводу ранения крупных сосудов, как правило, было в тех
немногочисленных случаях анаэробной инфекции, которые
развились при ранениях в воздухе и на корабле. Роль
ишемического фактора в возникновении анаэробной инфек-
ции понятна. После перевязки крупных сосудов коллатераль-
ное кровообращение развивается не сразу, наступает ише-
мическая гангрена, которая способствует развитию возбу-
дителя газовой гангрены.
Чем лучше васкуляризуется область, тем реже развивает-
ся газовая гангрена.
Исключительная редкость развития анаэробной инфекции
на голове, лице, в мозге и отсутствие ее во внутренних ор-
ганах, т. е. в областях с богатым кровоснабжением, под
тверждает роль нарушений васкуляризации при газовой
гангрене.
Вот пример, иллюстрирующий это положение. Матрос
стал жаловаться на быструю утомляемость и невозможность
выполнять необходимую физическую нагрузку. Несмотря на
отсутствие каких-либо данных при медицинском осмотре,
матрос был отправлен в госпиталь для обследования. Не-
ожиданно на рентгенограмме был обнаружен довольно зна-
чительный металлический осколок в сердечной мышце (это
произошло спустя несколько лет после войны). Оказалось,
что ребенком он был ранен осколком авиабомбы в грудь.
Ранка зажила и он забыл об этом эпизоде. Нами этот оско-
62
лок вместе с обрывкаМй одежды был извлечен. Он находил-
ся в стенке левого желудочка сердца. Стенки полости после
удаления осколка вместе с кусочком одежды очищены
и дефект зашит. При посеве — чистая культура Cl. perfrin-
gens. Развитие инфекции ни после ранения, ни после извле-
чения инородного тела не произошло, несмотря на то что
в послеоперационном периоде из плевральной полости
многократно извлекалась гемолизированная «лаковая»
кровь, при посеве которой каждый раз обнаруживался ана-
эроб.
Больной был демонстрирован в Московском хирургичес-
ком обществе.
ЗНАЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ КОСТЕЙ
Перелом костей не только способствует развитию анаэроб-
ной инфекции, но и осложняет прогноз, не столько потому,
что «костный мозг» является воротами для септицемии и
как губка .всасывает токсины (Weinberg), сколько потому,
что огнестрельные переломы всегда сопровождаются 'раз-
рывами тех или иных сосудов, что нарушает питание
тканей.
Действительно, мышечные раны в сочетании с перелома-
ми костей особенно часто осложняются газовой гангреной.
Н. И. Пирогов объяснял это свойством костного мозга
быстро подвергаться гниению (рис. 8). По американским
данным, в войну 1914—1918 гг. на 1329 ранений с перело-
мом костей анаэробная инфекция наблюдалась в 6,26%
случаев. Chalier (1918) на 45 случаев газовой гангрены
имел 37 переломов трубчатых костей. Соепеп (1920) при
осложненных переломах наблюдал газовую гангрену в 72%.
По нашим данным, относящимся к мирному времени,
в 77% случаев газовой гангрены были повреждены
кости.
IB военное время повреждение костей было отмечено
нами в 66%. Еще более наглядна разница .в частоте разви-
тия анаэробного процесса при ранениях мягких тканей и
ранениях, соединенных с переломами костей. При ранениях
мягких тканей анаэробная инфекция, по нашим данным,
развивалась в 4 раза реже, чем при ранениях, сопровож-
давшихся переломами костей.
С одной стороны, костный мозг является хорошей пита-
тельной средой для анаэробов (Weinberg), а с другой —
63
при переломах трубчатых костей острыми краями осколков
часто повреждаются глубокие сосуды, что ведет к образо-
ванию гематом и нарушению циркуляции крови в конеч-
ности.
РОЛЬ погоды
Еще в русско-турецкую войну Н. «И. Пирогов связывал ра-
невые осложнения с погодой. «Пока в октябре и даже в
ноябре погода была несколько сносная, а по временам теп-
лая, лечение шло довольно удовлетворительно — случаи
септиками,и и гангрены, несмотря на многие запущенные в
транспортах раны, были довольно редки, но с наступающи-
ми дождями, туманами и холодами сцена значительно изме-
нилась».
Слова Н. И. Пирогова ярко подтвердились в последую-
щие войны. На русском, германском и союзных фронтах в
первую мировую войну всюду была установлена связь меж-
ду погодой и частотой анаэробных осложнений. Газовая
гангрена чаще наблюдалась в сырое осеннее и весеннее
время и реже — в летнюю или сухую зимнюю погоду. По
свидетельству М. Н. Ахутина, в Монголии после дождей
заболеваемость газовой гангреной дала резкий скачок
вверх. В Финляндии погода с начала и до конца войны
была сухой, морозной. Заболеваемость газовой гангреной
не давала резких скачков и была почти одинаковой как в
начале, так и в конце войны.
Г. П. Ковтунович (1950) заражал вегетативными форма-
ми Cl. perfringens куски шерстяной одежды и убедился в
том, что сухая ткань через 24 часа бывает уже стерильной,
ткань же, сохранявшаяся во влажном состоянии, дает рост
возбудителя через 5 дней.
Это относится и к земле. При быстром высушивании зем-
ля, зараженна^ Cl. perfringens, на 3-й день стерильна, при
высушивании медленном рост возбудителей сохраняется до
7 дней, а в земле влажной вегетативные формы и через
14 дней не погибают.
Интересным фактом поделился с нами доктор Л. Б. Ку-
басов.
За время своей работы в Фергане он не наблюдал слу-
чаев газовой гангрены. Но при обвале земляного потол-
ка на общественном рынке в период дождей из 30 до-
ставленных пострадавших у 6 развилась газовая ган-
грена.
64
Рис. 8. Анаэробная газовая инфекция раны. Пузыри га-
за в некротизированном костном мозге.
Рис. 6. Микробы, анаэробы и лейкоциты в отечной
клетчатке.
Рис. 7. Пузыри газа в мышцах, некроз, тромбоз.
О том, ч1о в Абиссинии газовая гаНгрейа наблюдалась
главным образом в период дождей, известно из многих учеб-
ников.
Таким образом, сырая погода является также одним из
способствующих моментов для развития анаэробной инфек-
ции. Это объясняется лучшей сохраняемостью возбудителей,
более легким загрязнением одежды и раны, а также
уменьшением сопротивляемости организма к инфекции в
связи с охлаждением.
А. М. Геселевич в 1943 г. писал: «На нашем участке
фронта анаэробная инфекция чаще возникала весной и
осенью. Показательны в этом случае сравнительные цифры
по месяцам во время позиционных боев с одинаковым чис-
лом раненых, при одинаковых, кроме погоды, условиях:
в марте — 0,8%, в апреле — 2,7%, в мае — 0,5%, в
июне — О».
ЗНАЧЕНИЕ ХАРАКТЕРА ПОЧВЫ
В 1897 г. Friedrich, изучая действие первичной обработки
на инфицированную рану, вводил под кожу подопытному
животному садовую землю и получал в значительном про-
центе случаев вспышку анаэробной инфекции. Hitschmann и
Liedenthal (1900) прямо указывают на значение пыли и
земли в возникновении анаэробного заболевания. В первую
мировую войну было отмечено, что газовая гангрена осо-
бенно часто развивалась при ранах, загрязненных землей
(Н. М. Волкович, 1918; А. И. Фрейфельд, 1919; А. А. Опо-
кин, 1920, и др.). Зависимость эпидемий на фронте от за-
грязнения ран землей была настолько очевидна, что гер-
манское командование поручило Aschoff (1923) специально
изучить этот вопрос. Двести проб земли, взятых с различ-
ных участков фронта, при последующей обработке Zeissler
совместно с Rassfeld (1928) дали следующие результаты:
Cl. perfringens—100%, Cl. sporogenes — 80%, Cl. oedema-
tiens — 64%, Cl. septicum—8%, Cl. histolyticum — 2%,
Cl. tetani —27%.
- Аналогичные данные получили и другие авторы. Богатое
содержание анаэробов во фронтовой почве объяснялось
загрязнением окопов испражнениями, различными отбро-
сами, а также гниющими трупами людей и животных, захо-
ронение которых во время продолжительных артиллерий-
ских боев производилось очень поверхностно. Особенно
сильное загрязнение окопов имело место при длительном
5 Заказ № 496
65
сТОяйии войска на месте. Мем дольше не менялись |ЙбзицЙЙ,
тем сильнее заражалась почва. Вследствие этого кривая
заболеваемости резко возрастала. Так, А. И. Фрейфельд
(1916) во время позиционных окопных боев в Карпатах
(глина) указывал на резкое увеличение количества ослож-
ненных ранений, достигающее 20—30%.
Tuffier (1918) говорит, что содержание анаэробов в зем-
ле неодинаково и что их больше в почве культивированной.
Так, известно, что газовая гангрена наблюдалась часто во
время боев в Шампани, Артуа, Ньюпорте, реже в Нанси,
По данным А. А. Опокина (1920), главная масса заболев-
ших газовой гангреной шла из-под Сувалок и Шавлель,
т. е. из местностей, где земля была хорошо культивирована
и унавожена (пахотная, садовая земля). Это подтверждают
и другие авторы.
На русском фронте, где германская армия находилась
чаще в движении, загрязнение окопов было меньше, чем
на Западном фронте, и 'заболеваемость среди германских
солдат была значительно ниже (Haberland, 1921).
Исследования показали, что и в городской, и в девствен-
ной почве анаэробы встречаются постоянно. Находили их
даже на вершине Альп. Jnul (1908) в 61 пробе земли в
Маньчжурии обнаружил 9 видов анаэробных представите-
лей, причем Cl. perfringens — в 100%, Cl. oedematiens — в
49%, Cl. septicum — в 34,3%. Только в глубоких слоях поч-
вы в шахтах А. Г. Шлепов (1938) не находил анаэробов.
Н. П. Тринклер (1925), Н. М. Волкович (1916) и др.
склонны объяснять различные цифры заболеваемости от-
дельных частей фронта не только различным содержанием
анаэробов в земле, но и неодинаковым составом почвы;
они считают, что глинистая почва больше способствует сох-
ранению микробов, чем песчаная. Действительно, в Польше,
на участках с песчаным грунтом, заболеваний газовой ган-
греной было мало, а в Пинских болотах — много
(Н. П. Тринклер).
Об этом свидетельствуют также и немецкие сообщения,
по которым в песчаных местах Польши газовая гангрена
встречалась много реже, чем в Карпатах, где почва гли-
нистая.
Исключительно редко газовая гангрена наблюдалась и
во время похода Красной Армии за освобождение народов
Западной Белоруссии, в то время как на озере Хасан, где
почва болотистая, газовая гангрена встречалась в 1,5%
(М. Н. Ахутин, 1941). Bowly (1936) находил землю в
66
Африке большей частью стерильной; газовая гангрена
была там явлением редким. Lanz (1928) за 28 лет работы в
Амстердаме, где почва песчаная (дюны), газовую гангрену
встретил только 1 раз, да и то у 70-летнего старика; в Бер-
не же он видел газовую гангрену часто. В Москове, когда
были булыжные мостовые и конный транспорт, газовая ган-
грена была частым явлением; при асфальтовых мостовых
и автотранспорте она встречается реже.
Более частые заболевания в окопах с глинистой почвой
объясняются не только большей ее влажностью, что спо-
собствует лучшему сохранению анаэробов, но и тем, что
одежда загрязняется легче и от глины ее трудно очис-
тить.
Помимо пассивной роли носителя инфекции, земля обла-
дает способностью увеличивать вирулентность возбудите-
лей. Так, все авторы указывают, что наиболее тяжело газо-
вая гангрена протекала в тех случаях, где имелось сильное
загрязнение раны землей. На значение пыли и земли дают
указания и экспериментальные работы Effkemann (1933),
который наблюдал усиление активности инфекции при од-
новременном введении бактерий и стерильной земли.
Г. Н. Ковтунович (1950), вводя смертельную дозу бактерий
животным, добивался наступления смертельной газовой
гангрены при одновременном введении небольшого коли-
чества стерильной земли.
На Северном флоте, где имели место ранения, нанесен-
ные в воздухе, на море и на суше, изучение материалов чет-
ко выявило разницу в частоте заболеваемости. Так, ана-
эробную инфекцию среди летного состава мы имели только
у одного раненого с обширным ранением голени, потерей
большого количества мягких тканей и разрывом крупных
артериальных стволов. Редким явлением она была и у мо-
ряков, получивших ранение на корабле.
Главную массу заболевших составляли раненые из мор-
ской пехоты, которые сражались на берегу и у которых
раны были загрязнены землей или обрывками грязной
одежды.
ВЛИЯНИЕ ТРАНСПОРТА
Влияние транспорта .на течение ран было отмечено
Н. И. Пироговым во время франко-прусской войны, когда
перевозка раненых впервые производилась по железной
дороге. Он указывал на преимущества такого транспорта,
5'
67
сравнивал его с повозками на шестигранных колесах, на
которых перевозили раненых в Сербии и Болгарии. Тряска
на этих экипажах была такова, что у (раненых, по словам
С. П. Коломнина (1879), кости отрывались от надкостницы.
Н. И. Пирогов, С. П. Коломнин, Н. В. Склифосовский тя-
желые раневые осложнения связывали с такого рода транс-
портом. Н. iB. Склифосовский часть раненых оставил во
фронтовом госпитале, а 20 ампутированных эвакуировал.
Из 20 эвакуированных умерли все. Описывая панику в ла-
гере, когда раненых побросали на повозки и повезли
вскачь, Н. И. Пирогов указывает на тот вред, который име-
ла такая перевозка.
Во время испано-американской войны (1898) транс-
портировка раненых п роив водилась на пароходах. По сло-
вам К. Рей ера (1907), количество осложнений было
небольшим.
В империалистическую войну на роль транспорта в раз-
витии тяжелых раневых осложнений и газовой гангрены
указывали многие авторы, в частности В. А. Оппель.
Работая на крайнем правом фланге Северного фронта,
где нет дорог, а местность представляет собой скалы, чере-
дующиеся с болотами летом и со снежными сугробами зи-
мой, мы воочию убедились в той роли, какую транспорт
играет в развитии шока и раневых осложнений. В одну
трудную наступательную операцию мы имели на первом
этапе 2% анаэробных осложнений. Каждый случай строго
проверялся перед отправкой на второй пункт, отстоящий на
18 км по бездорожью. Машина это расстояние проходила
за 3—З’/а часа. >На втором пункте по прибытии было заре-
гистрировано уже 7% анаэробных осложнений.
Сравнивая легкую эвакуацию раненых на Хасане, легкую
эвакуацию во время событий на Халхин-Голе и войны с
Финляндией по гладким дорогам с эвакуацией на севере,
находишь колоссальную разницу. Эта разница особенно
велика по сравнению с прекрасными перевозочными сред-
ствами и дорогами на Черноморском и Балтийском флотах.
Даже эвакуация морем у нас на севере не идет в сравнение,
ибо морской путь у нас не отдых, а тяжелое испытание для
раненых. Трудности эвакуации на севере являлись одной из
основных причин, объясняющих, почему заболеваемость
анаэробной инфекцией здесь была выше, чем на остальных
флотах.
Разницу в течении ран в зависимости от длины пути и
тяжести эвакуации мы видели в так называемом тылу. Наи-
68
более тяжелые 'ранения после налетов вражеской авиации
имели место на аэродромах и в городах. Быстрая доставка
по хорошим дорогам в рядом стоящие госпитали сыграла
свою роль — не было ни одного случая анаэробной
инфекции.
Вопросы создания покоя и вопросы эвакуации неразрывно
связаны между собой. Эвакуировать раненых необходимо,
но необходимо создать и соответствующие условия в смыс-
ле иммобилизации, ибо любой вид транспорта, так же как
и наркоз, способен лишь ухудшать состояние больных с
анаэробной инфекцией.
Как бы то ни было, несмотря на транспортные улучшения,
следует упомянуть, в какие сроки и на какой этап следует
отправлять раненых с анаэробной газовой инфекцией.
Всегда считалось, что больные с анаэробной газовой ин-
фекцией нетранспортабельны. Это действительно так и бы-
ло. Но время всегда вносило и вносит свои поправки. При
анализе полученных результатов можно прийти к заключе-
нию, что все виды наземного транспорта хороши при нали-
чии хороших шоссейных и железнодорожных путей, но и их
хорошие качества будут проигрывать при плохой амортиза-
ции машин и вагонов. Транспорт морем хорош только
при хорошей погоде, точно так же, как и транспорт воз-
душный. Неизбежные пересадки безусловно играют отри-
цательную роль, так же как и длительность путешествия.
Лучшим следует считать речной транспорт.
Учитывая имеющиеся условия, можно в зависимости от
состояния раненого решать вопрос о сроках возможной
транспортировки на различные расстояния. Наблюдение за
ранеными в пути, особенно при длителыном пути, должно
осуществляться опытным персоналом, который имел бы
возможность не только наблюдать, но и оказать активную
помощь при кровотечении, возникновении рецидива ана-
эробной инфекции. Поэтому необходимо иметь на корабле
и в поезде соответствующие для этого условия. В таких
случаях при надежной иммобилизации сроки перевозки
могут не играть особой роли. Таким образом, категориче-
ское требование — раненый с наличием анаэробного про-
цесса или раненый, который только что перенес острый
период анаэробного процесса, не подлежит эвакуации — в
целом ряде случаев может игнорироваться без вреда для
здоровья раненого, тем более что эвакуация предпринимает-
ся для того, чтобы переместить его в лучшие условия для
продолжения лечения.
69
РОЛЬ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ОДЕЖДЫ
По свидетельству С. П. Коломнина, в войну 1877—1879 гг.
на сербском участке септицемии и госпитальные омертвве-
ния были явлением частым, на румынском — редким. По
его мнению, в Сербии из-за дальности полета пули имели
меньшую движущую силу. В Румынии же было больше
сквозных ранений, при .которых одежда просекалась и не
увлекалась пулей в рану.
Последующие экспериментальные работы на мышах не
подтвердили роли форменной одежды в возникновении ра-
невой инфекции, и Эрнст Бергман (1887) считал, что при
ряде ранений одежда не играет роли в возникновении ин-
фекции.
В русско-японскую войну К. Рейер (1907) опроверг
мнение Бергмана своими примерами, где форменная одеж-
да, особенно грязная, была источником раневых инфекций
и столбняка. iB балканские войны 1912—1913 гг. Klose
(1930) прямо говорит, что учение Бергмана о неинфекцион-
иости обрывков платья сегодня отвергается. В первую'
мировую войну Н. М. Вол,кович, А. А. Опоки,н, А. П. Кры-
мов и многие другие одежду, находимую в ране, считали
одной из непосредственных причин возникновения газовой
гангрены. Flemming, Aschoff (1916) обнаруживали при ис-
следовании одежды и белья солдат Cl. perfringens в. 73—
100% случаев. Каждое инородное тело, особенно обрывки
форменной одежды, удаленные при ревизии раны, содержа-
ли, как правило, возбудителей газовой гангрены.
Hynanuh (1941) сообщает о 6 случаях анаэробной газо-
вой инфекции у матросов на борту корабля. Во всех слу-
чаях были осколочные ранения авиабомбами. Никто из
пострадавших не соприкасался с землей. Автор думает, что
загрязненная одежда была причиной заболевания. В окоп-
ных условиях одежда солдат быстро загрязнялась глиной,
землей и служила источником газовой гангрены.
Придавая большое значение чистоте одежды и белья,
Flemming (1916) указывает, что заболеваемость газовой
гангреной среди раненых солдат была гораздо выше, чем
среди раненых офицеров, потому что одежда последних
содержалась в большей чистоте.
По нашим данным, редким явлением газовая гангрена
была и среди матросов, одежда которых отличалась чисто-
той. По словам Duhamel (1916), газовой гангрены не было
и в большой партии раненых среди гражданского населения,
70
ЙеСмот.ря на тяжесть повреждений. Это было отмечено й
нами в Великую Отечественную войну.
О том, что чистота одежды играет значительную роль в
возникновении газовой гангрены, говорит следующий при-
мер.
М., 21 года, дома во время проводки электричества упал с лестницы
и получил открытый перелом бедра. Доставлен с неповрежденной одеж-
дой. Кость, торчащая из раны, соприкасалась только с бельем. Через
день появились сильные боли в бедре, отек, бронзовые пятна на коже.
Из раны после снятия швов выпирают разорванные мышцы, из которых
выходят обильные пузыри газа. Сделан разрез — сосуды не кровоточат,
клетчатка имбибирована, шоколадного цвета жидкость. Из-за нараста-
ния явлений общей интоксикации под наркозом сделана ампутация
бедра. На 11-й день — смерть от столбняка. Таким образом, при целой
одежде больной сразу заразился двумя анаэробными инфекциями.
ЗНАЧЕНИЕ ПЕРЕУТОМЛЕНИЯ
Всякое ослабление организма, в том числе и в связи с пе-
реутомлением, может способствовать развитию анаэробной
инфекции. Н. И. Пирогов раневые заразы ставил в связь
с длительностью войны, которая сама по себе в силу неиз-
бежных лишений ослабляет организм солдата.
На западе в войну 1914—1918 гг., когда велись непрерыв-
ные артиллерийские бои и утомление солдат германской
армии из-за отсутствия смены достигало пределов, газовая
гангрена среди них получила большое распространение, в
то время как у французов, которые располагали резервами,
она была явлением более редким.
Во время Великой Отечественной войны на Северном
фронте мы были свидетелями случая, когда 14 дней без
отдыха, без горячей пищи и воды бойцы вели напряженные
бои в снегах. Утомление было предельным, и анаэробная
инфекция, особенно в последние дни, дала резкий скачок
вверх.
Наш товарищ по работе, доктор Г. 3. Якушев, имел очень тяжелое
дежурство. Только по поводу перитонита им было оперировано 10 боль-
ных. За всю ночь он не прилег. После рабочего дня в институте он
еще провел прием больных в поликлинике. Однако домой он еле дошел.
Всю ночь он не спал из-за сильнейших болей в левой плечевой области.
К вечеру был доставлен в институт, где был оперирован по поводу
анаэробного процесса субпекторальной области. Операция оказалась
безуспешной и он погиб. При тщательном осмотре была обнаружена
ссадина на тыле кисти, которая, по-видимому, явилась входными
воротами инфекции. Оценивая обстоятельства, при которых возникло
заражение, нельзя сбросить со счетов последнюю трудную ночь у опе-
рационного стола.
71
заболеваемость и легальность
Публикация материалов по этому вопросу отнюдь не яв-
ляется украшением ни для медицинских начальников, ни
для специалистов. Может быть этим отчасти объясняется то,
что ни после первой, ни после второй мировой войны точных
сведений о масштабах анаэробной газовой инфекции опуб-
ликовано не было. Говоря о первой мировой войне, Franz
(1944) сообщает лишь о тех потерях, которые понесли аме-
риканцы. Как известно, вступили они и в первую, и во вторую
мировую войну поздно. Их потери не могли идти ни в какое
сравнение ни с одной армией и тем более с русской, однако
они дают, по-видимому, достоверные цифровые данные.
Всего было потерь ранеными 153 487, из них осложнения
анаэробной инфекцией зарегистрированы в 2618 случаях,
т. е. в 1,7%. Среди ранений в мягкие ткани 128 215 были
огнестрельными. Заболело среди этих раненых 1389 чело-
век, т. е. 1,08%, но среди 28272 человек с огнестрельными
переломами заболевшие составляли уже 6,26%- Зато ле-
тальность у первых была 48,52%, а у вторых — 44,62%- По-
видимому, более широкие показания к ампутациям были
причиной меньшей летальности, несмотря на более тяжелые
ранения у имевших огнестрельные переломы.
Французы о своих цифрах летальности не говорят; немцы
также. На 22-м съезде хирургов Н. Н. Бурденко сказал,
что у англичан было сделано 115 000 ампутаций, a Franz
(1944), ссылаясь на Zeissler, приводит громадные цифры
потерь— 100 000—150 000 с немецкой стороны.
Цифры заболеваемости во время войны 1914—1918 тг.
поражали своим разнообразием у различных авторов. На-
ряду с низкой заболеваемостью у одних существовала высо-
кая у других. Получалось это потому, что одни авторы да-
вали цифры по лазаретам, другие—по эвакопунктам в раз-
личном отдалении от фронта. Одни авторы диагноз ставили
широко, другие регистрировали только явно выраженные
случаи. Большие колебания в цифрах зависели и от интен-
сивности боев, и от времени, и от места их, не говоря уже
о качестве организации помощи раненым, которые не были
одинаковы на различных фронтах и в различные периоды.
Так, в начале войны и в английской, и во французской ар-
мии заболеваемость доходила до 14%, а в конце она была
близка к одному проценту.
По русской армии не было опубликовано никаких цифр,
которые в какой-то степени характеризовали бы истинную
72
картину заболеваемости и смертности при анаэробной ин-
фекции. Так, Н. Н. Теребинский дает цифру 7%, А. Д. Пав-
ловский — 4,9%.
Во время Национально-революционной войны испанского
народа (1936—1939) в Испании наблюдалась такая же
пестрота.
Truetta (1938) на 1073 открытых перелома имел лишь
одно заболевание газовой гангреной, а А. А. Великий (уча-
стник этой войны) говорит о том, что гангрена носила ха-
рактер бедствия.
Первые более или менее достоверные цифры мы получи-
ли во время событий на Хасане. Заболеваемость составляла
на Хасане 1,5%, в Монголии —1,4% (М. Н. Ахутин, 1938).
Точных цифр по финской войне 1940 г. в нашем распоряже-
нии нет. Н. Н. Бурденко сообщил 0,8%, М. Н. Ахутин —
1,25%, В. В. Гориневская— 1,25—2,5%, С. И. Банайтис на
разных этапах эвакуации — от 0,8 до 1,2%, Я. Б. Ревлин
наблюдал анаэробную .инфекцию в 2,4%, а С. И. Елькин —
в 6% случаев.
В Великую Отечественную (войну в зависимости от этапа
эвакуации заболеваемость была различна, но, по мнению
хирургов фронтов, она была несколько (выше, чем в войну
с белофиннами. Наиболее достоверны данные В. И. Струч-
кова, однако и здесь следует сделать оговорку. Автор го-
ворит в своем докладе не об анаэробной инфекции, а о га-
зовой гангрене, т. е. наиболее тяжелом этапе болезни. Дру-
гими словами, если заболеваемость и может быть
сравниваема, то летальность будет несравненно более вы-
сокой.
Интересны в этом отношении цифры по флотам. По Чер-
номорскому флоту заболеваемость в первом периоде войны
составляла 0,24%, по Балтийскому — 0,4% и по Северно-
му—1,05%. Последняя цифра наиболее близка к истине,
так как сюда вошли раненые со всех этапов эвакуации, в
то время как на Черноморском флоте весь войсковой район
выпал из учета, а Краснознаменный Балтийский флот поло-
вину раненых эвакуировал.
Неодинакова и смертность при анаэробной инфекции.
Н. И. Пирогов считал, что выздоровления при этом забо-
левании чрезвычайно редки. К. Рейер в японскую вой-
ну говорил об этой инфекции как о безнадежном заболе-
вании.
В балканские войны (1912—1913) потери были малые и
исчислялись единицами. В империалистическую войну
73
А. Д. Павловский (1916) указывает на 60,6% смертности,
А. П. Крымов (1917) —на 67%.
С применением сыворотки летальность стала снижаться,
но разница в смертности, по данным отдельных авторов,
стала еще заметней. На Хасане смертность была уже 16%,
на Халхин-Голе — около 20%, во время войны с Финлян-
дией— выше 10%, в Испании, по данным Е. В. Глотовой,
при лечении сывороткой смертность составила 20%, без ле-
чения сывороткой — 80%. По данным мирного времени,
с введением сыворотки смертность снизилась до 28—34%
по сравнению с 67% до ее введения.
В годы Великой Отечественной войны смертность от
анаэробных инфекций оставалась довольно высокой. Так,
при огнестрельных ранениях бедра, осложненных анаэроб-
ной инфекцией; наблюдалась самая высокая летальность—
51,1 % (М. Н. Казанский)- У А. Н. Львова при лечении 773
раненых с анаэробной инфекцией умерли 163 человека
(21,1%), причем наибольшая смертность была при ранени-
ях бедра с переломом кости. С. С. Старостенко отмечает,
что в результате применения комплекса средств для профи-
лактики и лечения анаэробной инфекции ему удалось за-
метно снизить летальность (до 20,2%).
В годы второй мировой войны с анаэробной инфекцией
огнестрельных ран встретились и врачи союзных стран —
Англии и США. McLennan в ряде статей, опубликованных
в журнале «Lancet» в 1943 г., сообщал об осложнении ана-
эробной инфекцией ран у солдат, получавших ранения на
театре войны, расположенном на Среднем Востоке. Около
30% ран, полученных солдатами в Африке и Сирии, были
заражены анаэробами. Из этих 30% ран в 2,5—5% имел
место анаэробный целлюлит.
По нашим данным (на флоте), общая смертность соста-
вила 13%. Без сывороточного лечения погибли все, а среди
получивших такое лечение погибло только около 4%.
Летальность при анаэробной инфекции было бы непра-
вильно рассматривать без учета формы заболевания и сро-
ков, прошедших от ранения и до манифестации инфекции.
Так, по нашим данным, эмфизематозная форма 31аболев1а.ния
дает летальность 22 до 60%. При этом наибольшая леталь-
ность наблюдается среди заболевших в первые сутки после
ранения — 50%. После 3 суток летальность доходит до 60%.
В. И. Стручков (1947) указывает на 36,2% летальности
при этой форме. При отечной форме летальность, по
В. И. Стручкову, составляла <52,8%; по данным других авто-
74 J
pOiB, она колебалась от 25 до 60,2%- Эти колебания зависа-
ли от сроков обнаружения процесса. Наибольшая леталь-
ность отмечена на 4-е сутки заболевания.
Кроме сроков распознавания инфекции, немаловажную
роль в существующем несходстве в цифрах играют и..не-
одинаковые условия, в которых хирургам приходилось
работать. Во многом они зависят и от дальности располо-
жения от линии огня. '
Летальность при флегмонозных формах, как и следовало
ожидать, была ниже. Это обстоятельство зависело, по-вм-
димому, от сочетания и преобладания инфекции аэробного
ряда. Формы смешанного типа, т. е. отечно-токсические, по
наблюдениям армейских хирургов, наблюдались примерно
в одинаковом количестве случаев, но летальность колеба-
лась, по отдельным авторам, значительно — от 10 до 15%.
По В. И. Стручкову, она равнялась 44,1 %*. На флотах циф-
ры летальности были значительно ниже.
Таким образом, смертность при анаэробной инфекции
широко варьирует. Она различна не только в связи с раз-
личным характером лечения и, возможно, слишком широ-
кой диагностикой у отдельных авторов, но и в силу особых
условий, о которых речь шла раньше.
В еще большей мере сказанное относится к заболевае-
мости анаэробной газовой инфекцией.
Одни авторы диагноз ставили широко, другие регистри-
ровали только явно выраженные случаи. Так, М. Н. Ахутин
в Великую Отечественную войну из 19 представленных ему
в одном из полевых госпиталей случаев анаэробной инфек-
ции подтвердил этот диагноз только у одного раненого.
Пестрота в цифрах у различных авторов зависит и от
этапа, на котором ведутся наблюдения (В. И. Стручков).
Одни авторы давали цифры по лазаретам, другие — по эва-
копунктам в различном отдалении от фронта. ' '
Отрицательным моментом является сама этапная систе-
ма лечения раненых, при которой наблюдается учащейие
случаев газовой инфекции и увеличение смертности при
ней. Однако другой системы быть не может, так как ее
диктует военная обстановка. Ясно, что во время войны соз-
даются условия, способствующие значительному учащению
случаев газовой инфекции.
Даже по одной линии эвакуации частота возникновения
анаэробной газовой инфекции зависит от лечебных возмож-
ностей, тактической обстановки, характера боя, длительнос-
ти 'боевых действий, степени утомления бойцов и их пита-
75
Кия. Ё результате плохого ййтаНйЯ й йереуЮМЛейия ЧИСЛО
случаев газовой инфекции 'резко увеличивается.
Резюмируя сказанное, надо отметить, что и сегодня циф-
ры заболеваемости и летальности при анаэробной газовой
инфекции продолжают зависеть от 'многих условий, важней-
шими из которых являются состояние организма, вирулент-
ность инфекции, качество диагностики и эффективность
применяемых методов лечения.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
АНАЭРОБНОЙ ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Клиническая картина анаэробной газовой инфекции отли-
чается чрезвычайным разнообразием. Это разнообразие
зависит опять-таки от состояния организма и степени виру-
лентности анаэробных микробов, от глубины распростра-
нения процесса, а также от совместного действия анаэробов
с постоянно присутствующими бактериями аэробного ряда.
Если прибавить к этому тяжелое ранение, кровопотерю,
шок, различные интоксикации, которые могут предшество-
вать и сопутствовать заболеванию, то это разнообразие
будет еще более велико.
Являясь, таким образом, суммой многих причин, клини-
ческая картина заболевания развивается в одних случаях
по типу гангрены, в других — отека, в третьих — флегмоны.
В одних случаях на первое место выступают общие явле-
ния в виде сильнейшей интоксикации с желтухой, малым
частым пульсом, поражением нервной системы; в других—
преобладают явления местного порядка; в третьих — явле-
ния общие и местные развиваются параллельно.
Картина болезни будет неодинаковой и при различной
локализации процесса. Раневая газовая гангрена конеч-
ностей протекает до известной степени типично, в то время
как анаэробные поражения туловища протекают атипично
и могут служить основанием для запоздалой диагностики.
Своеобразно протекает процесс после инъекции, при мета-
стазах и при вспышках латентной инфекции.
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Инкубационный период при анаэробной инфекции в боль-
шинстве случаев очень короткий. iC момента ранения и до
манифестации инфекции с развитием типичных симптомов
76
в ЙёкоФоркх сЛучйяк йрохбдит буквальна йёскоЛьКд ЧйСбй.
Цейге фон Мантейфель наблюдал у одного казака газовую
гангрену, развившуюся через 4 часа. К. Рейер (1907) (на-
блюдал ‘развитие газовой гангрены через 6 часов, Соепеп
(1919) описывает случай, когда через 2 часа после ранения
развилась газовая гангрена, а через 5 часов наступила
смерть. Полную клиническую картину с бурным развитием
газообразования мы (видели через 4 часа после ранения.
М. В. Громов (1971) наблюдал развитие процесса через
несколько часов — буквально на глазах хирургов. Из ма-
ленькой ранки на предплечье торчал кончик сломанной кос-
ти. Рана была обработана. Через несколько часов больная
стала жаловаться на боль. Во время перевязки рука стала
быстро пухнуть. Отек предплечья перешел на плечо. Через
несколько часов наступила смерть. Однако случаи такого
молниеносного развития инфекции редки и в подавляющем
большинстве срок увеличивается до 1—2—3 суток.
Franz (1944) наблюдал развитие анаэробного процесса
в первые сутки в 24,7%, А. Н. Львов — в 9,6%, мы — в 2%
как в мирное, так и в военное время. Развитие процесса на
2-е сутки мы видели в 18—21%, на 3-и — в 54—48%.
В. И. Стручков встречал молниеносные формы в Vs части
случаев.
Поздние проявления инфекции — от 5 суток и более —
также довольно редки и не типичны. Наиболее длительный
срок инкубации наблюдали Franz (23 дня) и М. Н. Ахутин
(на 2-й месяц после ранения).
Инкубацию в 8—12—18 часов М. Н. Ахутин наблюдал в.
ряде случаев; в основном процесс возникал на 3-й и 4-й
день. :
МЕСТНЫЕ СИМПТОМЫ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ
АНАЭРОБНОЙ ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Местные проявления весьма типичны и имеют характерные
отличия в зависимости от формы заболевания, которая в
свою очередь, как уже было сказано, определяется, с одной
стороны, видом микрофлоры, с другой — реакцией орга-
низма.
Классическая форма. Местный отек тканей под влиянием
бактерий и их токсинов быстро переходит в некроз с газо-
образованием. Рана делается сухой, отделяемого из нее
почти нет. При надавливании выделяются лишь пузырьки
газа с небольшим количеством жидкости. Из раны выбуха-
77
tot кЛойья разорванных мышц. Мышцы ломкие, цветом 'На-
поминают вываренное мясо. Некроз мышц и газообразование
могут распространиться с чрезвычайной быстротой и захва-
тить всю конечность. Кожа вокруг очага делается холодной
и покрывается бурыми, 'бронзовыми пятнами с неправиль-
ными контурами. Сквозь кожу просвечивают расширенные
вены. Сильные боли в ране, обусловленные раздражением
нервных стволов, с переходом процесса в гангрену могут
смениться парестезией. При дальнейшем развитии процесса
мышцы приобретают черно-зеленый цвет, крошатся, как
каша, серозно-кровянистое отделяемое сменяется отделяе-
мым цвета мясных помоев. Клетчатка окрашивается в
грязно-серый, шоколадный цвет. Гноя нет. Ткани под ножом
издают хрустящий звук. Кость обнажается от надкостницы
и костный мозг приобретает серый цвет.
„ Запаха вначале нет, но как только мышцы начинают
разлагаться, появляется тяжелый трупный запах.
Сосудосуживающие свойства токсина, сдавление сосудов
отеком и газообразование вызывают стаз, и в конечности
цериферический пульс в конце концов исчезает, несмотря
нй сохранение проходимости сосудов. Далее конечность
омертвевает на всем протяжении.
Отечно-токсическая форма. На первый план выступает
отек. Газообразование очень незначительное или его совсем
нет. Края раны отечные, отделяемое кровянисто-серозное.
Клетчатка имеет вид желе или студня желтого или
желто-зеленого оттенка. Мышцы розового или красноватого
цвета. Вдоль сосудисто-нервного пучка клетчатка студенис-
тая. Отек быстро прогрессирует и достигает неимоверных
размеров. Вскоре мышцы под влиянием жизнедеятельности
анаэробов, токсинов и благодаря сдавлению отеком дела-
ются бледными, выбухают из раны, закрывая выход для
отечной жидкости. Кожа делается напряженной, блестящей,
цвет ее, сначала белый (белая рожа), становится синим.
Кожа холодная на ощупь, под влиянием отека перифери-
ческий пульс исчезает и начинается омертвение.
Весь процесс протекает без газообразования или газа
настолько мало, что его можно уловить только рентгеноло-
гически.
При чистой форме запах отсутствует. Боли в ране бывают
гораздо интенсивнее, чем при гангренозной форме, и дер-
жатся дольше.
Смешанная форма. Газообразование и отек развиваются
параллельно. Вид клетчатки, мышц, костного мозга мало
78
отличается от .наблюдаемого при первой форме, но отделяе-
мого больше. Отделяемое—пенистая жидкость красновато-
го цвета или лаковая кровь с блестками растворенного
жира.
(Процесс, так же как и в первых двух формах, протекает
чрезвычайно бурно, быстро захватывая здоровые ткани.
Флегмонозная форма. Отличается менее бурным течени-
ем. Процесс не имеет тенденции к распространению и огра-
ничивается небольшим участком, редко захватывающим
целые группы мышц. При этой форме гораздо легче разгра-
ничить глубокий и поверхностный процесс. Отделяемое
гнойное, с пузырьками газа. Мышцы некротизируются не-
значительно и процесс распространяется главным образом
по межмышечным пространствам. .Кожа теплая на ощупь и
кожные пятна выражены незначительно.
Путридная форма. Имеет место бурное начало и быстрое
распространение, главным образом в клетчатке, 'межмышеч-
ном и околососудистом пространстве.
Отделяемое из раны ихорозное, грязно-серого цвета,
с газом гнилостного запаха. С отделяемым в обильном ко-
личестве отходят омертвевшая клетчатка, апоневроз и мыш-
цы. Гнилостные возбудители обладают большими протеоли-
тическими способностями, перед которыми не могут устоять
даже сосуды. Нередки кровотечения. Об этом надо помнить
и быть готовым во всякое время к остановке кровотечения,
особенно если процесс локализуется вблизи крупных сосу-
дистых стволов. Путридная форма газовой гангрены чаще
бывает вблизи прямой кишки, пищевода.
ОБЩИЕ ЯВЛЕНИЯ
Газовая гангрена, в какой бы форме она ни протекала, ни-
когда не проходит локально. С первых же часов заболева-
ния в процесс вовлекается весь организм. Анаэробные воз-
будители действуют главным образом (своими сильными
токсинами. Уже через несколько часов, после внедрения
возбудители начинают вырабатывать специфические токси-
ны, которые наводняют организм. Вскоре к специфическим
токсинам присоединяются токсины, образующиеся в резуль-
тате разложения тканей, птомаины, гистогенные яды. Чем
быстрее развивается инфекция, чем больше тканей вовле-
кается в процесс, тем быстрее происходит отравление ор-
ганизма. В ^случаях молниеносных смерть может наступить
буквально в несколько часов,
Общие явления и их интенсивность при классической,
отечной и смешанной формах имеют общие черты. Обычно
при формах отечных (токсических) эти черты выражены
более резко. Однако это не обязательно—все зависит от
вирулентности возбудителя, от распространенности процес-
са и состояния микроорганизма, т. е. степени его сопротив-
ления данной инфекции.
При флегмонозных и путридных формах общие явления
носят более мягкий характер. Нарастание их не идет так
бурно, как при первых трех формах. В основном же общие
явления сходны.
Стадия Симптомы
местные общие
Ранняя стадия ограниченной газо- вой флегмоны Стадия прогресси- рующего нараста- ния процесса — распространенной газовой флегмоны Стадия газовой гангрены 1. Боль в ране 2. Безжизненная сухая рана с грязно-серым налетом 3. Отек кожи только во- круг раны, с желтуш- ным оттенком 1. Симптом перемещения болей 2. Нарастание отека и га- зообразования 3. Рана безжизненная, су- хая, мышцы отечные и выворочены наружу 4. Желтушная окраска распространена широ- ко. В окружности раны появляются бронзовые пятна 1. Отсутствие перифери- ческого пульса на ко- нечности 2. Отсутствие болей и по- теря чувствительности 3. Дальнейшее нараста- ние отека и газообра- зования с переходом на туловище 4. Рана безжизненная, су- хая, отечная, с выво- роченными краями 5. Кровянисто-гнойное от- деляемое из глубины Легкая токсемия, тахикар- дия при субфебрильной температуре, умеренное возбуждение, плохой сон, сухость корня языка Токсемия. Бессонница. Сухой, обложенный язык. Понижение артериально- го давления. Пульс час- тый, слабый, мягкий при температуре 38—39°. Глу- хие тоны сердца. Увели- чение анемии. В тяжелых случаях эйфория Сильная токсемия. Бес- сонница. Низкое артери- альное давление. Глухие тоны. Нитевидный пульс. Тяжелая анемия. Угнете- ние или эйфория
80
Динамика развития местных и общих симптомов по ста-
диям заболевания представлена А. Н. Львовым (1946) в
виде таблицы.
Самочувствие. Самочувствие не всегда одинаково. В не-
которых случаях состояние подавленное, 'больной мечется
в тоске, постоянно меняя положение. Большей же частью,
несмотря на тяжелую интоксикацию и плохое состояние,
отмечается эйфория. Haberland описывает случай, когда
больной за 5 минут до смерти курил. Профессор-хирург
В. В. Успенский, перенесший газовую гангрену бедра, за-
кончившуюся ампутацией, в личном (разговоре припоминал
свое хорошее самочувствие и настроение в это время. Пред-
стоящая ампутация и грустные лица окружающих нисколь-
ко его не трогали.
При газовой гангрене обращает на себя внимание говор-
ливость больных и возбуждение. Они охотно отвечают на
вопросы и дают успокаивающие ответы, никогда не жа-
луясь на свое состояние. Собственное заболевание отходит
у .них на задний план. Никогда почти не отдают себе отчета
в тяжести своего заболевания и на ампутацию никогда сог-
ласия сразу не дают, говоря, что чувствуют себя хорошо,
боли прошли и в ампутации нет нужды.
Подавленное настроение или возбуждение появляется
очень 'рано, раньше манифестации местных явлений. Соз-
нание у больных всегда ясное до самого конца, только в
случаях, когда к газовой гангрене присоединяется сепсис,
больные, как говорил Н. И. Пирогов, погибают в бреду и
горячке.
Сон. Сон у больных с газовой гангреной отсутствует со-
вершенно. Даже под влиянием морфина больной не спит.
Мучительная бессонница, от которой больной теряет послед-
ние силы, не исчезает до самого конца. Спокойный сон при
газовой гангрене бывает только в случаях легких, когда
Распределение раненых в зависимости от температуры тела
в момент установления диагноза
Температура при установле- нии диагноза анаэробной ин- фекции До 37° 37—37,9° 38—38,9° 39—39,9° 40° и выше Всего
Количество ра- неных (%) 8,4 23,5 44,4 21,3 2,4 100
6, Заказ № 496
81
явления общей интоксикации почти не выражены. В. тяже-
лых случаях наступление спокойного она—безусловный
признак наступающего выздоровления.
Температура. Температура, как правило, с самого начала
повышена, причем часто превышает 38—39°. Это хорошо
видно из приведенной выше таблицы, опубликованной в
«Опыте советской медицины в Великой Отечественной
войне».
Некоторые авторы склонны по температуре судить о тя-
жести заболевания, считая, что температура до 40° бывает
в очень тяжелых случаях. Гипертермия, являясь тяжелым
предагональным признаком, сама по себе может явиться
причиной смерти.
Температура в первые дни и в разгар болезни не имеет ре-
миссий. Внезапное падение температуры до нормы и ниже
часто бывает результатом коллапса и является признаком
очень тяжелого состояния и близкого конца. В совсем тя-
желых, безнадежных случаях Bier (1916) отмечал нормаль-
ную температуру. По мнению Bier, различная температура
тела при.газовой гангрене зависит от количества поступаю-
щих токсинов. При большом их количестве происходит
паралич мозговых центров и падение температуры, при
малом количестве—раздражение мозговых центров и повы-
шение температуры. По мнению Klose (1917), температура
не служит отправным пунктом для суждения о тяжести
инфекции. По нашим данным, температура при газовой
гангрене никогда не падает критически; .случалось это
только в тяжелых случаях, оканчивавшихся летально.
Гемодинамика и дыхание. Ускорение пульса до 140—150
ударов в минуту при газовой гангрене является постоянным
признаком (Bier, 1916; Coenen, 1916). По описанию
Н. И. Пирогова, при этом заболевании отмечается малый,
дрожащий, чрезвычайно частый пульс. Несмотря на сосу-
досуживающие свойства токсина, артериальное давление
при газовой гангрене падает до 80—90 мм рт. ст. В. А. Оп-
пель (1916), Haberland (1921) объясняют падение артери-
ального давления выпадением функции надпочечников.
Существенную роль играет также токсикоз и резкое обез-
воживание организма. Токсины поражают вегетативные
центры мозга, вследствие чего наступает падение сердечной
деятельности (В. А. Оппель, 1916).
Дыхание, так же как и пульс, учащено. Быстрое разруше-
ние красных кровяных телец, падение гемоглобина ведут
к уменьшению кислородного обмена. Наступает гипоксия
62
CM etna иного типа. Гистогенные яды обладают значительны-
ми восстановительными свойствами, что ведет в свою оче-
редь к увеличению кислородного голодания. Дыхание дела-
ется частым. В начальных стадиях оно поверхностное, в
стадиях конечных — углубленное, судорожное.
Картина крови при огнестрельных ранениях, осложненных
анаэробной инфекцией, не имеет закономерных сдвигов,
как в мирное время. Большое физическое утомление, естест-
венные лишения во время боевых действий, сильное нервное
напряжение и тяжесть травм, сопровождающихся шоком и
кровопотерей, играют свою роль. В основном это проявля-
ется в отношении белой крови.
В мирное время мы всегда находили высокий лейкоцитоз,
резкий сдвиг влево, отсутствие эозинофилов, падение коли-
чества лимфоцитов. В военное время эти изменения часто
отсутствуют. Прежде всего 'мы не всегда встречаемся с лей-
коцитозом. HaiM казалось вначале, что отсутствие лейкоци-
тоза вызывается особыми условиями севера, тем более что
и при остром аппендиците этот признак у нас, как прави-
ло, отсутствовал. Однако, познакомившись с работами
А. Н. Львова (1946) и других, проводивших наблюдения
за анаэробной инфекцией на фронтах с совершенно раз-
личными климатическими условиями, мы убедились, что
лейкоцитоз не является постоянным признаком, и, по дан-
ным этих авторов, лейкоцитоз ниже 10 000 встретился в
48% случаев. Более постоянен сдвиг влево за счет увеличе-
ния палочкоядерных нейтрофилов с появлением юных форм
и миелоцитов при отсутствии эозинофилов.
Полную аналогию мы видим с картиной 'мирного времени
лишь в уменьшении количества лимфоцитов, причем это
явление может иметь и прогностическое значение, ибо уве-
личение содержания лимфоцитов является хорошим при-
знаком. Сходными оказались и изменения красной крови.
Действительно, так же как при травме мирного времени,
при военных ранениях мы видим резкое падение гемогло-
бина, падение количества эритроцитов. Эти явления сопро-
вождаются .анизоцитозом, полихромазией и гипохромией
при отсутствии нормобластов и мегалобластов. Таким обра-
зом, при анаэробной инфекции имеются разрушения эри-
троцитов периферической крови и угнетение эритропоэза.
Эти изменения вызываются анаэробными токсинами и в
зависимости от их силы и резистентности организма могут
быть выражены то более ярко, то более мягко. В некоторых
случаях падение эритроцитов и гемоглобина идет катастро-
6*
83
фичеоки 'быстро и через 2—5 дня уровень гё|Мдглобинй
падает до 20—15%, а количество эритроцитов — до
1500000. Разрушая красную кровь, токсины анаэробных
возбудителей надолго отравляют кроветворные органы.
Красная кровь ириходит к норме, по нашим данным, через
2—3 месяца. РОЭ при анаэробной инфекции всегда на
высоких цифрах — 50—70 мм в час.
Почки. Вследствие низкого артериального давления рез-
ко страдает выделительная функция почек. Наступает оли-
гурия, затем полная анурия. В тяжелых случаях на высоте
инфекции наблюдается гематурия. При развитии в ране
явлений гнилостного распада моча содержит иногда при-
месь индикана и эфира серной кислоты. Поэтому было бы
желательно, чтобы в повседневной практике хирурги, рабо-
тающие в госпитальных отделениях, производили опреде-
ление этих химических примесей в моче. Анализы эти очень
просты, а практическая ценность их для своевременного
распознавания начинающего развиваться в ране гнилост-
ного распада значительная (А. В. Мельников, 1945). Харак-
терным для анаэробной газовой инфекции является обилие
анаэробных микробов ib моче, которые высеваются очень
долго, иногда на протяжении 2—3 месяцев, когда инфек-
ция фаны как таковая уже полностью ликвидирована
(А. В. Мельников, 1945). Этот факт, по мнению .автора,
доказывает, что анаэробы еще долго остаются в тканях,
размножаются в них и живут как сапрофиты.
•Бациллурия — частое явление при газовой инфекции;
наступает она рано. Мочу для исследования берут стериль-
ным катетером.
При газовой инфекции наблюдается также индиканурия,
что указывает на недостаточную функциональную способ-
ность печени, так как полипептиды и индикан не задержи-
ваются в ней (А. В. Мельников).
ИНТОКСИКАЦИЯ
Одним из важнейших симптомов анаэробной газовой инфек-
ции является интоксикация. Она проявляется гораздо рань-
ше, чем при других острых хирургических заболеваниях.
Вместе с тем интоксикация при анаэробной газовой инфек-
ции развивается так же, как и при тяжелых формах инфек-
ционных заболеваний. Таким образом, анаэробная газовая
инфекция объединяет в синдроме интоксикации элементы
хирургической и инфекционной природы.
84
МногоЛеФНйе исследования А. Ё. Мельникова показйЛЙ,
что в природе интоксикации нет ничего специфического.
В этот сложный синдром входят многие компоненты, среди
которых наряду с действием экзо- и эндотоксинов важное
место при надлежит нарушению обменных процессов.
Известно, что белковые показатели крови в ранних ста-
диях болезни, будь это брюшной тиф или острая кишечная
непроходимость, остаются в пределах нормы. По данным
А. В. Мельникова (1945), анаэробная газовая инфекция не
является исключением. Содержание общего белка крови у
156 раненых с этим осложнением соответствовало нижним
пределам нормы. В то же время свыше чем у 40% раненых
содержание остаточного азота крови было повышен-
ным и в отдельных, наиболее тяжелых случаях достигало
150 мг%.
Наши исследования показали, что интоксикация как при
инфекционных, так и при острых хирургических заболевани-
ях сопровождается все увеличивающимися потерями тка-
невого белка. Белок теряется как за счет транссудации
(отечная жидкость содержит до 5 мг% белка), так и за
счет потерь клеточного белка вследствие усиленного сгора-
ния его из-за бурного патологического процесса. Наступает
острая белковая недостаточность.
Исследование суммарного азота (методом микро-кьель-
даля) в суточном количестве мочи показывает огромные
потери белка (до 300 г в сутки) и, следовательно, свиде-
тельствует о глубоком нарушении белкового обмена. Более
того, в этих исследованиях была установлена параллельная
зависимость глубины интоксикации и величины белковых
потерь: чем больше белка теряется из организма, тем глуб-
же 'интоксикация.
И в то же время, как уже говорилось выше, даже столь
значительные потери белка, которые обусловливают возник-
новение интоксикации, практически не отражаются на про-
центном содержании общего белка крови или отдельных
показателях, которые чаще всего не выходят за пределы
критических значений.
В этих данных нет противоречия. Кровь как тканевая сре-
да, осуществляющая связь организма с внешней средой,
сохраняет свои буферные свойства и основные константы,
извлекая белок из тканей. Этот процесс эволюционно обус-
ловлен, так как в противном случае кровь лишилась бы
возможности осуществлять свои основные физиологические
функции. Поэтому отдельные биохимические показатели
85
крови не jteidf Достаточной информации о том, что же прд-
исходит в белковом метаболизме при острых хирургических,
инфекционных заболеваниях и их наиболее яркой комбина-
ции, какой является анаэробная газовая инфекция. Однако
сопоставление отдельных показателей все же дает нам не-
которые сведения. Так, при нормальном содержании оста-
точного азота повышение уровня мочевины и колебания
индикана у верхней границы нормы свидетельствуют о
глубоком нарушении метаболизма, поскольку 85% остаточ-
ного азота составляет мочевина. Таким образом, на основе
сопоставления показателей мы можем вынести суждение,
что имеет место глубокий распад белка.
Самое же важное значение при таком заболевании, как
анаэробная газовая инфекция, имеет нарушение водного
обмена. Нарушается как внутренний обмен воды (секретор-
ный), так и внешний. Потеря организмом воды — гидреоз
и агидремия—ведет вначале к внеклеточной дегидрата-
ции, которая быстро принимает смешанную форму, посколь-
ку к внеклеточной дегидратации присоединяется внутрикле-
точная.
Если в ранних стадиях имеет место внеклеточная деги-
дратация, то клинически она проявляется рядом симптомов,
таких, как бледность, слабый частый пульс, пониженное
артериальное давление, сухость языка, головокружение,
головная боль, апатия, вялость и др. В этих признаках не-
трудно увидеть очертания интоксикационного синдрома,
которые становятся еще резче, если дегидратация приобре-
тает общий характер: жажда не возникает, появляется
одышка, повышается температура, черты лица заостряют-
ся—диурез падает.
Потери воды при анаэробной газовой инфекции, как и
при других острых хирургических и инфекционных заболе-
ваниях, сопровождающихся интоксикацией, не возникают
в чистом виде. Обычно с водой из организма увлекаются
растворенные в ней соли, т. е. ионы калия, натрия, кальция,
магния и других металлов, а также хлора. Потери калия
достигают 3 г в сутки, натрия — 26—27 г. Симптоматика
гипокалеоза идет впереди лабораторных исследований. Из
признаков потери организмом калия следует отметить ос-
лабление и даже исчезновение рефлексов, гипотонию мышц,
апатию и даже безразличие. Перечисленные признаки тот-
час же ассоциируются в памяти врача, наблюдавшего ана-
эробную газовую инфекцию, с безразлично спокойным
состоянием больного, который сплошь да рядом совершенно
86
не ориентирован в окружающей обстановке и своем собст-
венном состоянии даже при ясном сознании.
Нетрудно понять, что при анаэробной газовой инфекции
дегидратация сочетается с гипопротеозом, острым дефици-
том калия, натрия и ионов хлора, что и ведет к смешанной
с импто м а тик е и н токсик а ци и.
При этом необходимо учесть, что и гипопротеоз (как рез-
кое нарушение баланса белка в организме ведет к быстро
развивающемуся истощению, необратимому без помощи
извне, а часто и несмотря на эту помощь, поскольку ката-
строфа развивается в очень короткие сроки.
Таким образом, в механизме интоксикации при .анаэроб-
ной газовой инфекции важную роль играют остро разви-
вающиеся обменные нарушения, требующие срочного про-
ведения лечебных мероприятий, которые до настоящего
времени недостаточно оцениваются.
ДИАГНОЗ
Уже во время войны 1914—1918 гг. ученые стремились уло-
вить признаки хоть и ранние, но определенно указываю-
щие на наличие анаэробной газовой инфекции. Это позво-
лило бы ставить более широкие показания к радикальным
лечебным мероприятиям (В. А. Оппель, 1920).
Работая в условиях клиники, мы старались уловить и
систематизировать действительно ранние признаки, пред-
шествующие развившемуся процессу, т. е. признаки, поз-
воляющие предупредить развитие тех явлений, 'которые бы-
ли описаны Н. И. Пироговым и дали основание раневую
анаэробную инфекцию назвать «газовая гангрена».
(Каждый, кто хотя бы раз наблюдал анаэробную инфек-
цию, невольно приходил к выводу о важности ранней ди-
агностики этого заболевания, чтобы не допустить такого
проявления процесса, когда прогноз заболевания становит-
ся сомнительным, а наши мероприятия малодейственны-
ми. Ранний диагноз .составляет основу для уменьшения и
летальности, и инвалидности.
Своевременное распознавание анаэробного процесса ста-
вит целью не допустить его развития до такой степени, ког-
да диагноз бесспорен, но когда и действия врачей уже
бессильны спасти больного без калечащей операции. Между
тем и до последнего времени еще не все делается для ран-
него распознавания анаэробного поражения.
87
Изучение некоторых историй болезни полностью под-
тверждает сказанное. В виде исключения мы находим от-
метку о том, что наличие анаэробной газовой инфекции
было заподозрено ночью, а не в часы обычного утреннего
обхода, или же чаще во время перевязки. В громадном
большинстве случаев она обнаруживалась именно во время
утренних обходов, в то время как инфекция начиналась в
любое время суток.
Таким образом, ранний период болезни выпадал из сфе-
ры наблюдения хирургов. Наше основное положение о том,
что раненые в первые 3 суток должны находиться под
пристальным наблюдением не только квалифицированного
врача, но и хорошо инструктированного среднего медицин-
ского персонала, часто не осуществлялось. Между тем при-
стальное наблюдение за раненым, учет малейших измене-
ний в его состоянии, учет его поведения и жалоб как раз
дают нам в руки ключ к ранней диагностике, так как лабо-
раторные методы и рентгеновское исследование в началь-
ной стадии болезни часто оказываются бессильными.
Первым сигналом возможного бедствия являются боли в
ране. Об этом говорят, начиная с Н. И. Пирогова, все хи-
рурги, которые изучали анаэробную инфекцию. При ана-
эробной инфекции в одних случаях боли бывают так силь-
ны, что их не уменьшают даже наркотики. В других случа-
ях больные жалуются лишь на чувство давления или
распирания в ране. Иногда слышишь жалобу, что давит
повязка, что она врезалась и мешает. Эти жалобы бывают
и при свободно лежащей повязке.
Боли при газовой инфекции, появляясь раньше газообра-
зования, локализуются часто дистальнее от раньь Такая
локализация бывает тогда, когда некроз тканей идет в
периферическом направлении.
Говоря о ранних проявлениях анаэробного процесса, мы
рассматриваем сильную боль в пораженном месте, которая
возникает внезапно или нарастает постепенно, как один из
первых признаков. Болевой симптом является наиболее
постоянным признаком, он отмечался нами во всех ранних
случаях и отсутствовал только в случаях поздних, когда
боли не только исчезали, но конечность вообще теряла
чувствительность и разрезы можно было производить без
всякой анестезии (Д. А. Арапов, 1936).
Значение боли как симптома в ранней диагностике пока-
зывает и экспериментальная работа П. П. Гончарова
(1943), который поставил перед собой задачу выявить, «яв-
88
ЛЯеТСЯ Ли боль в райе первым Признакам развития гаШфё-
ны». И вот ответ: «Полученные экспериментальные данные
полностью подтверждают выводы тех клиницистов, которые
считают боль (ранним признаком заболевания анаэробной
инфекцией. В последние стадии заболевания боль выраже-
на сравнительно слабо, часто может отсутствовать совер-
шенно. Все зависит от сроков и степени развития процесса».
После произведенной хирургической обработки раны,
после правильно и по показаниям наложенной гипсовой
повязки или фиксации конечности другими методами ране-
ный или пострадавший не должен испытывать никакой
боли. Если же таковая есть или если таковая после благо-
получного периода появляется, то хирург должен устано-
вить ее причину и немедленно устранить.
Следующим ранним признаком является отек, который
появляется одновременно с болями или немного позднее.
Если рана зашита наглухо, то при осмотре ее мы видим
швы как бы врезавшимися в кожу. Отечность легко обна-
ружить и при ране открытой по тем следам на коже, какие
оставляет после себя повязка. А. В. Мельников (1938) для
контроля над отеком предлагает «метод шелковинки», ко-
торая накладывается на конечность в поперечном направ-
лении. Врезание ее в кожу будет указывать на прогресси-
рующий отек.
Вот что пишет сам А. В. Мельников: «Для диагностики
анаэробной газовой инфекции особенно важен симптом ли-
гатуры, предложенный мною еще в 1935 г. Симптом поло-
жителен, если лигатура, плотно наложенная выше раны,
начинает врезаться, т. е. при сдвигании ее на коже остается
след в виде узкой белой полоски, что указывает на увели-
чение диаметра конечности. Симптом этот очень ранний и
весьма чувствительный, так как он возникает даже, при
незначительном отеке и появлении небольшого .количества
газа выше раны. Чтобы установить этот признак, на конеч-
ность на 8—10 см выше раны накладывают лигатуру, плот-
но охватывающую кожу, тогда самое незначительное уве-
личение окружности сейчас же скажется равномерным вре-
занием лигатуры; степень врезания характеризует тяжесть
процесса. Быстрое врезание лигатуры, буквально на глазах,
например, если лигатура через 2—-3 часа после наложения
ее врезается на глубину 1—2 мм, чаще говорит за необхо-
димость ампутации».
Сам автор придает этому методу большое диагностичес-
кое значение, особенно в военных условиях. Однако во
89
ЦреМя (военных действий в Монголии и Финляндии это!1
метод совершенно не применялся, так как накладывание
шелковинки на почти сплошь забинтованную конечность
является делом неосуществимым (М. Н. Ахутин, 1940).
Действительно, этот метод неприменим на этапах эваку-
ации, так как требовал бы каждый раз снятия повязки для
наблюдения за шелковинкой. Н. Н. Бурденко (1940) реко-
мендовал пользоваться полоской бумаги: если склеенная
полоска бумаги (разорвется, то это говорит о газовой инфек-
ции. Учитывая, как легко может разорваться бумага при
ничтожном движении мышцами, я думаю, что этот прием
будет причинять хирургу много излишних волнений и сом-
нений в диагнозе.
Одновременно с болями в ране и отеком появляются и
черты начинающейся интоксикации, которые выражаются
в изменении психики больного, ускорении пульса, повыше-
нии температуры.
Больной в состоянии эйфории. Он беспокоен, возбужден,
излишне говорлив, часто меняет положение. В некоторых
случаях психика больного, наоборот, подавлена и он безу-
частен. Температура, вначале субфебрильная, вскоре повы-
шается до 38—38,5°. Пульс ускоряется, опережая всегда
температуру (Д. А. Арапов, 1936).
Таким образом, боли, отек, ускорение пульса, повышение
температуры и изменение психики (раненого являются са-
мыми ранними признаками анаэробной инфекции. Этих
признаков почти всегда достаточно, чтобы поставить диаг-
ноз начавшегося процесса.
А. Н. Львов (1946) считает ранними симптомами прояв-
ления анаэробной газовой инфекции, доступными клиничес-
кому наблюдению, следующее: 1) боли, локализованные в
ране; 2) безжизненная сухая рана с грязно-серым налетом
(некроз почти без отделяемого или с небольшим отделяе-
мым); 3) легкая интоксикация (токсемия) с субферильной
температурой (37,8—38°), не соответствующим ей учащени-
ем пульса и небольшим возбуждением раненого.
Интоксикация может быть (неярко выраженной, если про-
цесс носит флегмонозный, ограниченный характер. Раннее
оперативное вмешательство с раскрытием, а затем иссече-
нием очага подтверждает диагноз газовой инфекции. В глу-
бине очага уже имеется газ, мышцы тусклые, под режущим
инструментом не сокращаются, волокна их расщеплены и
легко рвутся, в окружности очага—отек. В центре очага
можно уже видеть полный распад мышц.
90
Аналогичную симптоматику приводит .в своем описании
В. А. Оппель (1920): «Газовая гангрена начинается с того,
что у человека на месте ранения появляются сильные боли,
температура взлетает высоко, мышцы чернеют, появляется
газ, который сам выходит из раны, выжимается из мышц,
и затем вы можете по окружности раны прощупать крепи-
тацию от эмфиземы, но, что вас поражает, это то, что в
течение первых часов после начала заболевания падает
сердечная деятельность и падает так, как ни при каком
другом инфекционном процессе. Пульс летит стремглав в
своей частоте, а кровяное давление уменьшается в своей
высоте».
К ранним признакам анаэробной газовой инфекции мы
относим и изменения белой крови, которая в первые же
часы поступления токсинов дает чрезвычайно характерную
картину, поражающую своим несоответствием общему сос-
тоянию и тяжести повреждения. В условиях травмы мирно-
го времени 1мы постоянно наблюдали высокий лейкоцитоз,
анэозинофилию, нейтрофилез со сдвигом влево и резкое
падение количества лимфоцитов.
В начальной стадии характерных пятен в области очага
еще нет, но кожа отличается своей бледностью и блеском —
«белый отек». Рана, несмотря на отек, обычно сухая, толь-
ко при надавливании из нее отделяется прозрачная крас-
новатая жидкость без запаха с блестками жира, который
плавает на ней, как на бульоне.
В раннем периоде заболевания дыхание обычно соответ-
ствует температуре, иногда несколько учащено. Изменений
со стороны мочеотделения и состава мочи еще нет. Однако
А. В. Мельников (1938) находил анаэробы в моче даже в
раннем периоде.
Наличие описанных общих и местных явлений дает бес-
спорные доказательства начавшегося анаэробного процес-
са. Доказательства эти тем более ценны, что они могут
быть обнаружены при всякой обстановке.
Рентгенологическое и бактериологическое исследования
в большинстве случаев лишь подтверждают диагноз, пос-
тавить который обязан врач еще до манифестации карди-
нальных признаков газовой гангрены, к которым относятся
эмфизема, некроз, специфическая кожная окраска и явная
интоксикация. Эти признаки являются бесспорными, но
появление их указывает уже на наличие катастрофы. Выяв-
лению этих, с нашей точки зрения, поздних признаков и
посвящена большая часть предложений бесчисленного ко-
91
личества .авторов, занимавшихся исследованием газовой
гангрены. Так, Н. Н. Петров (1'924) для диагноза газовой
гангрены считает необходимым наличие бронзовых пятен,
газовых пузырьков, гнилостных пятен и пузырей, крепита-
ции тканей, тимпанита, положительного симптома бритвы.
Haberland (1921) увеличивает количество признаков при
газовой гангрене и к болям в ране прибавляет наличие
отека, появление над ним коробочного перкуторного звука,
ускорение пульса до 140—150 в минуту и бледность лица
с желтовато-сероватым оттенком.
Н. А. Голяницкий >(1916) к постоянным признакам отно-
сит газообразование, серозное пропитывание тканей, некроз
тканей, токсикоз и абсолютное отсутствие явлений воспа-
ления. Автор считает, что единственным бесспорным приз-
наком являются мертвые мышцы на большом протяжений
от раны, а к ранним симптомам он относит беспокойство
больного, неопределенные боли, чувство онемения и сведе-
ния конечностей и несколько повышенную температуру.
Сюда же он прибавляет почти полную анурию и резкую
лейкопению — 1500—2000. Последние признаки — анурию и
лейкопению — в начальной стадии болезни при самом вни-
мательном изучении мы не видели ни разу. Они наблюда-
лись лишь в терминальном состоянии.
Особенно много предложений было внесено для раннего
обнаружения газа. Haberland (1921) обнаруживал газ при
надавливании на края раны, а также при перкуссии тонким
карандашом. Французские авторы описывают симптом
бритвы, проведение которой по коже над местом поражения
вызывает звонкий, пустой звук, резко отличающийся от воз-
никающего на здоровой ткани (simptome du rasoir).
Bier (1916) для определения газа в глубоких частях поль-
зовался пинцетом как камертоном. При колебании свобод-
ных концов поставленный ручкой на пораженное место
пинцет издает своеобразный звук «треснувшего горшка».
Эти приемы рекомендованы для определения газа в глу-
боких тканях, когда его нельзя определить пальпаторно.
При поверхностном же его расположении под пальцами
возникает ощущение крепитации, которое многие сравнива-
ют с хрустом снега. Все перечисленное дает возможность
заподозрить или же диагностировать развитие процесса- на
любом этапе эвакуации.
(В условиях стационара важное и существенное значение
для определения в глубоких тканях газа в настоящее время
придается рентгенологическому обследованию, которое
92
Рис. 9. Газ в мышцах конечности.
имеет, однако, своих противников. На основании опыта,
полученного в Великую Отечественную войну, многие со-
ветские рентгенологи и хирурги (А. В. Мельников, 1943;
В. И. Соболев, 1945, и др.) подтвердили наблюдения Mar-
tens (1915) о роли рентгенодиагностики и высоко оценили
этот метод. Использование для ранней диагностики рентге-
новского метода считают весьма полезным и зарубежные
ученые.
Действительно, минимальные количества газа, располо-
женного в глубоких мышечных слоях, мы легко обнаружи-
ваем при рентгенографии (рис. 9).
Однако, стремясь как можно раньше уловить этот важ-
ный симптом, мы должны помнить, что присутствие газа
в тканях даже при наличии клинически выраженной ана-
эробной инфекции — признак не постоянный и не безуслов-
ный. Газообразование при отечных 'формах может отсутст-
вовать. С другой стороны, необходимо помнить, что газ в
мягкие ткани может проникнуть при ранении, и тогда поя-
вится газ без анаэробного процесса. О напрасной операции,
сделанной на основании рентгенограммы, мне сообщил
проф. В. В. Успенский.
При ранениях, открытых переломах мы неоднократно
встречались со случаями, когда имелась механическая им-
прегнация воздуха в клетчатку без каких бы то ни было
признаков анаэробной инфекции. Мысль о наличии газа
может ошибочно возникнуть и по другим причинам. Так,
например, если перед снимком рану обрабатывать пере-
93
кисью водорода, то 'последняя, вызывая образование пу-
зырьков газа, может привести к ошибочной рентгенодиаг-
ностике. Вата и лигнин, в какой-то мере задерживая рент-
геновы лучи, могут привнести и ошибочному представлению
о наличии отека; в то же время эти материалы содержат
воздух, ^который на снимке может симулировать проявления
анаэробной газовой инфекции. О таких возможностях нуж-
но всегда помнить, так же как надо помнить и о том, что
ощущение крепитации может дать организовавшаяся в
виде сгустков гематома.
В. Г. Вайнштейн (1943) считает, что рентгенологический
диагноз анаэробной инфекции — большая ошибка. Нельзя
согласится со столь категорическим утверждением автора,
которое вытекает из оценки рентгенологического распозна-
вания лишь по одному из проявлений анаэробной газовой
инфекции, т. е. наличию газа. Между тем газообразование —
не единственный признак. Важным признаком анаэробной
газовой инфекции при рентгеноскопии является и смазыва-
ние естественного рисунка тканей.
Чтобы верно проанализировать рентгенологические ука-
зания при 'анаэробной газовой инфекции, особенно в на-
чальных фазах заболевания, нужно хорошо знать нормаль-
ные анатомические соотношения, рентгеноанатомию мягких
тканей, своеобразие распределения жировой клетчатки в
эпи- и субфасциальных отделах, между отдельными мыш-
цами, в области расположения слизистых сумок. При нали-
чии сомнений в трактовке снимка можно рекомендовать
(для дифференциальной диагностики между нормальными
и патологическими соотношениями) сопоставление со 'сним-
ком здоровой конечности того же больного (в одинаковой
проекции), а также повторное рентгенологическое исследо-
вание.
На Северном флоте доктора М. И. Гутман и И. К. Собо-
лев (1945) вели специальные наблюдения по рентгенодиаг-
ностике анаэробных инфекций. Каждый случай ранения
конечностей подвергался рентгеноскопии. На основании
большого количества наблюдений они убедились в цен-
ности ранней рентгенодиагностики. Во многих случаях
рентгенологическая картина служила первым сигналом для
неискушенного клинициста. По данным М. И. Гутмана
(1945), отрицательные ответы при наличии анаэробной
инфекции составляли 8%. Такой же незначительный про-
цент падает на наличие газа при отсутствии анаэробной
инфекции.
94
дни рекомендуют повторную рентгенографию при первой
отрицательном ответе и придают этому методу важное
значение. По их данным, первые клинические признаки
проявляются через 7,5—7,6 часа. Установлена следующая
частота рентгенологических форм: ячеистые формы—63,5%,
полосовидные—15,5%, газовые абсцессы—12% и недиаг-
ностируемые — 9%. Рентгенологически положительные слу-
чаи составили 92%.
Таким образом, рентгенографическое исследование, как
правило, служит лишь для подтверждения имеющихся у
клинициста подозрений на начавшийся анаэробный про-
цесс. В случаях, когда клинически имеется газовая инфек-
ция и диагноз ее не вызывает сомнений, рентгенографичес-
кое исследование может определить границы распростране-
ния газа. Но это обстоятельство не должно влиять, однако,
на границы ампутации, так как газ распространяется быст-
рее некроза.
Поэтому рентгенодиагностика является лишь вспомога-
тельным методом исследования для установления раннего
диагноза газовой инфекции.
(Кроме рентгенодиагностики, для раннего определения
газообразования были предложены различные пробы. Дос-
таточно внимания было уделено изучению запаха. Гнилост-
ный, приторно сладкий, прогорклый, трупный и пр.— вот
определения запаха при газовой гангрене. Об этом говори-
ли и русские, и иностранные авторы. Признак этот очень
част, несмотря на то что для возбудителей газовой гангре-
ны запах не характерен и вызывается обычно примесью
гнилостных возбудителей (Weinberg, 1936).
Гнилостный затхлый запах, почти как правило, сопро-
вождает больных газовой гангреной и исходит главным
образом от повязки, пропитанной серозно-кровянистым
отделяемым. Соприкасаясь с окружающими предметами,
повязка быстро загнивает и издает резкий запах, даже без
наличия в ране гнилостных микробов.
Многие авторы считают, что для анаэробной газовой ин-
фекции характерен специфический гнилостный запах, рас-
пространяющийся в воздухе.
Как известно, О. Бальзак страдал водянкой, которая, ка-
залось, превращала мышечные ткани в жировые. Доктора
отказались делать пункции. Когда больной 5 августа пора-
нил себе ногу, ударившись о стол, из раны хлынула вода.
Он почувствовал облегчение. Несколько раз, и это удивля-
ло Бальзака, он просыпался, не веря, что еще жив. Затем
95
обнаружилась гангрена, й зайах разлагающихся Тканей
стал ужасающим. В последнем своем распоряжении доктор
предписал полный покой и приказал в комнате своего уми-
рающего друга поставить тарелки с карболкой и открыть
все окна. В воскресенье 18 августа его приехала навестить
жена Виктора Гюго. После обеда сам Гюго пожелал прос-
титься со своим другом и вот как он описывает свой про-
щальный визит. «Я позвонил. Светила луна, затененная
облаками. Улица была безлюдна. Я позвонил еще раз. Поя-
вилась служанка со свечой. Что Вам угодно? Она плакала.
Я назвал себя и меня проводили в гостиную. Посреди ком-
наты горела свеча. Вышла другая женщина, она тоже пла-
кала. Она сказала мне: он умирает. Со вчерашнего дня,
врачи бросили его. Мы прошли в спальню Бальзака. Я ус-
лышал зловещий хрип. Свеча на столе освещала портрет
молодого, улыбающегося человека. От постели исходил не-
выносимый запах. Я приподнял одеяло и взял руку Баль-
зака. Она была влажная от пота. На пожатие он не отве-
тил. Когда я приехал домой, я застал несколько человек,
ожидавших меня. Я сказал им: господа, Европа сейчас те-
ряет гения». I
В настоящее время этот симптом, определяемый уже при
входе в палату, так называемый сигнал-симптом фран-
цузских авторов, имеет меньшее значение, так как теперь
он наблюдается редко: он был уделом доантисептического
периода.
. Само собой понятно, что запах не может являться бес-
спорным ранним диагностическим признаком и имеет вто-
ростепенное значение, он свойствен скорее более поздне-
му периоду.
В зависимости от стадии болезни происходят изменения
в температуре тела и в окраске кожи, на которых мы уже
останавливались. Мы упоминали и о том, что, кроме изме-
нений цвета кожи пораженного члена, изменяется часто
и окраска кожи лица и тела, преобретая желтушный, жел-
товатый, бледно-землистый, пепельный оттенок. Эти явле-
ния говорят уже о значительной интоксикации всего орга-
низма.
Микробиологический диагноз анаэробной инфекции ста-
вится после выделения из исследуемого материала возбу-
дителя и его идентификации, основанной на изучении мор-
фологических, культуральных, биохимических, токсигенных
и антигенных свойств. Для исследования берут от больного
при первичном разрезе кусочки пораженных тканей (весом
96
не Менее 25 г), а также некротизированные ткани йз
нескольких участков вблизи здоровых тканей, отечную жид-
кость, извлеченную шприцем из пограничной раневой зоны.
Гной, сукровица, взятые стерильнымы тампонами и пасте-
ровскими пипетками, менее пригодны для диагностики, од-
нако и их изучением не следует пренебрегать. Материал
от больного собирают в стерильную посуду (баночки, широ-
кие пробирки) и немедленно пересылают в лабораторию
с указанием номера истории болезни, фамилии, имени и от-
чества больного, клинического диагноза, названия прислан-
ного материала, даты взятия и фамилии врача, взявшего
материал.
Проф. Г. Н. Ковтунович (1940) для быстрой диагностики
газовой инфекции (в 2—3 минуты) рекомендует пользо-
ваться мазками. Для взятия мазка следует: 1) раскрыть
рану, 2) отрезать ножницами кусочек мышцы, 3) провести
им несколько раз по предметному стеклу, 4) фиксировать
препарат спиртом и 5) окрасить по Граму. Наличие в пре-
парате «грамположительных палочек почти всегда без спор,
иногда окруженных капсулой, к тому же вегетирующих в
мышце, является веским доказательством наличия газовой
инфекции.»
Чтобы сделать бактериологический анализ более опреде-
ленным, нами было предложено брать материал не из мес-
та ранения, а через новый разрез на некотором протяже-
нии от раны, считаясь со способностью микробов газовой
гангрены к быстрому проникновению в окружающие ткани.
В некоторых случаях мы этого с успехом достигали. Неуда-
чи были только в случаях токсических, когда в громадном
отеке бывает очень мало микробов и выявить их очень
трудно.
А. Н. Беркутов (1955) сообщил о результатах бактерио-
логического обследования ран с анаэробной инфекцией
у 244 раненых. Исследования производили Т. Л. Симакова,
А. В. Аристовский и др. Ответы получались через 1—2 дня
и позже. Таким образом, бактериологический метод ис-
следования практического значения для лечения иметь не
мог.
Из сказанного следует, что вопрос о возможности прове-
дения раннего бактериологического анализа при подозрении
на анаэробную инфекцию далеко еще не разрешен и во
время войны этот метод играл лишь вспомогательную роль.
Здесь еще раз необходимо напомнить о том, что без нали-
чия клинических признаков положительные находки анаэ-
7 Заказ №496 97
робов не делают диагноз бесспорным. Об этом йёбдибкрат-
но говорили Weinberg (1936), Е. В. Глотова (1936) и др.
Анаэробных возбудителей мы можем выделить в любое
время, в особенности в первые часы, из раны, в которой ни-
какого специфического процесса нет. К этому надо доба-
вить, что заключения из лаборатории после выделения чис-
тых культур анаэробов поступают через 2—3 дня, редко
через сутки, и потому бывают поздними, поэтому хирург
должен в основном базироваться на клинических симпто-
мах, особенно на динамике процесса. Результаты посевов
в первые 24 часа имеют лишь ориентировочное значение.
Поэтому и в отношении бактериологического исследования
мы можем повторить то же, что и в отношении исследова-
ния рентгенологического: для раннего диагноза оно имеет
весьма ограниченное, подсобное значение. Положительная
находка без наличия клинических симптомов не говорит
еще о наличии анаэробной газовой инфекции.
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
Возможность распространения газовой анаэробной инфек-
ции не только per continuitatem, но и по лимфатическим
путям «и кровеносным сосудам доказывается наличием ее
метастазирования. Г. И. Квятковский (1891), Fraenkel
(1893) еще в прошлом столетии дали описание таких слу-
чаев, a Velch в 1900 г. сообщил о 3 подобных наблюдениях.
А. А. Опокин в 1931 г. собрал 14 наблюдений, Haberland
(1921) и Zeissler (1928)—около 20. О метастатических
формах упоминает и Weinberg (1936). Все эти авторы схо-
дятся на том, что метастазы бывают очень редко, протека-
ют исключительно тяжело и дают большой процент ле-
тальности. Метастазы при газовой гангрене редки потому,
что чаще всего не успевают развиваться из-за быстрой ги-
бели больного. Это отметил в свое время Н. И. Пирогов
(1886): «Нарывов переносных не встречается, — им неког-
да было образоваться при бурном ходе заражения».
Однако на своем материале мы могли убедиться, что ме-
тастатическая форма заболевания не является большой
редкостью. В мирное время встретилась она нам 8 раз,
и в 2 случаях мы были свидетелями ее, консультируя в дру-
гих лечебных учреждениях, В 2% случаев мы встретились
с метастатической формой и на военном материале. Рас-
пространялись метастазы в одних случаях по лимфатиче-
98
ским путям, в других — по кровеносным. В одних случаях
исходным пунктом явился газово-гангренозный очаг, в дру-
гих— хотя и загрязненная, но иногда даже не осложненная
райа, в третьих — небольшая ссадина.
Больная П., 39 лет. Поступила 11/VII 1932 г. с ушибленной раной
головы, закрытым переломом левой голени и ушибом правой голени.
Сделана первичная обработка раны на голове, наложен глухой шов.
15/VII появились темные пятна на коже левой голени и пузыри. Силь-
ный отек. 16/VII — ясная картина газовой гангрены, распространив-
шейся до середины бедра, вынудившая пойти на высокую ампутацию.
18/VII — отек правой голени с бронзовыми пятнами на коже. Бактерио-
логическое исследование: Cl. perfingens из обоих очагов и справа и
слева. Широкие разрезы. Больная выздоровела.
Больной Б., 18 лет. Поступил 13/Х 1936 г. Закрытый перелом левой
голени и раздробление пальца правой стопы. 17/Х — отек левой голени
и пузыри на коже. Сильные боли. 18/Х — ясная картина газовой гангре-
ны голени и бедра. 21/Х— ампутация бедра. Выздоровление.
В обоих случаях первичные ранения нагноились, но признаков ана-
эробного процесса в них обнаружено не было. Входными воротами
в первом случае была рана на голове, что повело к двум метастазам
в обоих конечностях.
Аналогичные описания, где входными воротами были не-
осложненные раны, мы находим у многих авторов.
Больной Ф., 45 лет. Поступил 20/XI I 1932 г. Открытый перелом луче-
вой кости, загрязненный землей. Закрытый перелом бедра. Сделана
обработка предплечья, бедро взято на вытяжение. 21/XII—состояние
хорошее, воспалительных явлений нет. 22/XI I—сильные боли в руке,
медно-красные пятна на коже задней и внутренней поверхностей плеча,
всего предплечья и кисти. Подкожная эмфизема. Сделано 2 разреза.
Мышцы вареного вида, с газом. Клетчатка бурого цвета, отечна. Одно-
временно с разрезами введена сыворотка. 23/XII боли в руке стихли.
Распространения процесса на руке не наблюдается. Больной стал жало-
ваться на сильные боли в бедре. Боли появились в 9 часов, а в 12
часов на бедре обнаружены багровые пятна, стопа холодная. В 16 часов,
т. е. через 4 часа после обнаружения процесса на бедре, наступила
смерть.
Здесь мы имеем распространение газовой гангрены из гангренозного
очага, т. е. наиболее частую форму, которую видели А. А. Опокин
(1922), Weinberg (1919), Haberland (1921) и многие другие.
Во всех приведенных случаях анаэроб в новом очаге раз-
вился на месте меньшего сопротивления, т. е. в ткани, пов-
режденной ушибом, закрытым переломом, гематомой и т. д.
Нередко метастатическая газовая гангрена развивается
в месте, которое подвергается длительному давлению, след-
ствием чего являются нарушения циркуляции. Так, у тяже-
лых лежачих больных особенно часто метастатическая
газовая гангрена вспыхивает на ягодице, а при положении
7 99
больного на боку — на наружной поверхности бедра, на
икрах, в области плечевого сустава. Это диктует особо
тщательный уход за тяжелыми больными, тем более при
наличии анаэробного процесса. Обычно метастаз обознача-
ется уже в первые дни после заболевания или ранения, но
известны случаи, когда инфекция в новом месте вспыхива-
ла, когда казалось, что всякая опасность миновала. Так,
Bingold (1915) видел у одного и того же больного один
метастаз через 8 дней, а другой — через 4 недели. В обоих
случаях выявлен был Cl. perfringens.
Haberland (1921), А. А. Опокин (1923) говорят о мета-
статической форме как о тяжелой — смертельной, которая
развивается обычно у слабых, истощенных больных. Спо-
собствующими причинами А. А. Опокин считает длительный
наркоз, кровопотерю, травму сосудов и оперирование в ин-
фицированных областях.
Сроки и пути распространения анаэробной инфекции при
свежих травмах нижней конечности изучены С. В. Роговер
(1938). Путем экспериментального заражения анаэробной
флорой она установила, что вирулентные микроорганизмы
не позже чем через час могут быть обнаружены в лимфати-
ческой и кровеносной системе. Через 3—4 часа инфекция
уже активно распространяется по лимфатическим путям.
Б. В. Огнев (1943), удаляя поверхностные лимфатические
узлы по поводу травматических повреждений, обнаруживал,
как правило, рост Cl. perfringens во всех своих 22 случаях.
В опытах с септическим вибрионом А. Н. Чистовичу
(1942) удавалось обнаружить микробы в лимфатических
узлах. При исследовании тканей от анаэробной инфекции
можно было наблюдать проникновение микробов в лимфа-
тические узлы только тогда, когда окружающая лимфатиче-
ский узел клетчатка оказывалась уже омертвевшей и под-
вергалась микробной инвазии.
При метастазах во внутренние органы микробы не дают
развития газа, но выделяют токсины и, следовательно, дей-
ствуют на паренхиму органа, почему и имеют важное прак-
тическое значение. Ясно, что удаление первичного очага
инфекции методом ампутации или ликвидации его разреза-
ми еще долго сопровождается явлениями тяжелой инток-
сикации и потому серотерапию необходимо продолжать.
Некоторые раненые в дальнейшем погибают от этой ин-
токсикации.
С анаэробным сепсисом часто смешивают сепсис, вызван-
ный гноеродными микробами, получившими распростране-
100
ние из очага смешанной инфекции в ране. Анаэробная ин-
фекция в этих случаях затихает, кокковый сепсис развива-
ется позднее.
Мы наблюдали 19 случаев метастазирования инфекции.
Они были детально обследованы клинически и бактериоло-
гически; 18 из них закончились смертью и один — выздо-
ровлением. Анализ случаев сепсиса с метастазами показы-
вает исключительную тяжесть этого страдания. Флора при
метастазах была обследована параллельно в ране и в но-
вом очаге, в результате чего была установлена идентич-
ность ее (А. Н. Львов).
ЛАТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Под латентной анаэробной инфекцией следует понимать на-
личие в организме патогенных бацилл, клинически ничем
себя не проявляющих, но под влиянием какого-нибудь воз-
действия (операция, травма, ослабление организма) они
могут дать вспышку анаэробного процесса. О том, что пато-
генные анаэробные микробы могут долго находиться в тка-
нях и даже в крови, не давая никаких симптомов, свидетель-
ствует много примеров.
А. В. Мельников (1938), А. И. Мещанинов (1938) и др.,
ампутируя конечность по поводу облитерирующего эндарте-
риита, обнаруживали в мышцах бедра Cl. perfringens. Bin-
gold (1935) получил рост Cl. perfringens из крови под-
вергшихся искусственному аборту женщин с абсолютно
гладким безлихорадочным течением послеоперационного
периода.
Еще чаще патогенных анаэробных возбудителей, ничем
себя не проявивших, находили, оперируя больных после
бывших ранений, причем нередко положительные находки
были в случаях, которые в прошлом протекали без всяких
признаков анаэробной инфекции. Так, через несколько ме-
сяцев после ранения в капсуле вокруг осколков мы нахо-
дили вирулентных анаэробов. Известно, что инородные тела
без всякой реакции иногда могут вживать вместе с микро-
бами, особенно когда последние попадают в виде спор.
По мнению С. С. Гирголава (1924), латентность в таких
случаях обусловливается двумя факторами: 1) степенью
вирулентности инфекционного начала и 2) теми приемами
борьбы на пути распространения инфекции, которые всегда
пускает в ход организм.
101
Какие же стимулы могут вызвать их к жизни из дрем-
лющего состояния? Оказывается, и травма, и операция, и
ослабление организма, и присоединившаяся инфекция в сос-
тоянии разбудить анаэробную инфекцию, находившуюся
в покое в течение многих лет. Так, А. П. Крымов (1932)
сообщает о случае, когда газовая гангрена в нижней конеч-
ности под влиянием операции вспыхнула через 15 лет после
ранения шрапнелью. Спустя 17 лет после ранения анаэроб-
ную инфекцию конечности наблюдал и Hertel (1936).
О вспышке газовой гангрены после удаления инородных тел
через промежуток времени от нескольких месяцев до
18—20 лет после полного заживления сообщают также
С. Р. Миролюбов (1910), В. А. Оппель (1916), С. С. Гир-
голав (1921) и др.
По-видимому, операция, нарушив капсулу вокруг инород-
ного тела, служит толчком для распространения инфекции.
Это предположение подтверждает мнение Melchior (1925)
о том, что латентность зависит от того, что капсула, частью
механически, частью благодаря наличию грануляционной
ткани, препятствует распространению инфекции, нейтрали-
зуя ее, так сказать, на месте. Учитывая такую опасность,
В. А. Оппель (1916) для предотвращения вспышки процес-
са при инородных телах рекомендует не нарушать целости
капсулы, а удалять все единым блоком.
Частые находки патогенных анаэробов в стенке аневриз-
матического мешка в свою очередь объясняют многочислен-
ные случаи вспышек инфекции при операции по поводу
аневризм (Weinberg и Segnin, 1919, и др.). Weinberg счи-
тает также, что вспышки анаэробной инфекции происходят
здесь потому, что при операции на аневризматическом меш-
ке особенно часто нарушается циркуляция крови в конеч-
ности. Без сомнения, этот момент способствует дальнейше-
му развитию инфекции, которая до операции находилась
в недеятельном состоянии и которую активировала опера-
ционная, травма.
Нарушение кровообращения, наступившее после перевяз-
ки сосуда, создало благоприятные условия для дальнейшего
распространения инфекции.
Вспышки процесса после ампутации конечности по пово-
ду самопроизвольной гангрены наблюдали А. Ф. Флеров
(1932), А. Н. Львов (1946), А. А. Опокин (1931) и др.
Значение операционной травмы как активатора дремлю-
щей инфекции резко бросается в глаза, когда процесс вспы-
хивает вновь у лиц, уже однажды перенесших газовую ган-
102
грену. О случаях такого рода сообщает А. П. Крымов
(1918) и др.
Н. Н. Петров (1916) описал случай вспышки инфекции
после операции на голени, в области которой раньше име-
лось ранение, зажившее 3 месяца назад. Возбудителем
вспышки был Cl.perfringens. В. А. Оппель (1940) произвел
удаление пули из мышц бедра. Эта пуля долгое время
мешала при верховой езде. Операция осложнилась анаэроб-
ной инфекцией, приведшей к смерти. С. С. Гирголав
в 1921 г. дал литературную сводку о вспышках латентной
гнойной и анаэробной инфекции и подробно описал больно-
го со вспышкой газовой гангрены после удаления осколков
из зарубцевавшейся раны. Больной поправился через до-
вольно длительный период. А. Н. Чистович (1951) произвел
вскрытие умершего от анаэробной инфекции, вспыхнувшей
после удаления пули, лежавшей в течение длительного вре-
мени в области межкостной связки голени.
Анаэробные возбудители могут находиться долгое время
в дремлющем состоянии в рубцах, грануляционной ткани
и даже в здоровых тканях (Н. Н. Петров, 1945; П. Д. Соло-
вов, 1939, и др.). Это мы видели на своих примерах. Де-
вочка 14 лет поступила с раздробленными пальцами стопы.
При бактериологическом исследовании найден Cl. perfrin-
gens. Рана выполнилась грануляциями. Через несколько
месяцев потребовалась пластическая операция. На 3-й день
после операции — газовая гангрена голени.
Правда, во всех случаях вспышку инфекции можно было
бы объяснить не столько активацией старой дремлющей
инфекции, сколько новым заражением операционной раны
инструментом или руками хирурга, но следующие наблю-
дения совершенно бесспорно доказывают возможность
вспышки именно дремлющей инфекции.
А. Н. Егорова (1937) сообщает: «У молодой девушки пос-
ле . ушиба пятки без наружных повреждений развивается
газовая гангрена, потребовшая ампутации голени». Каково
же было удивление хирургов, когда они нашли в пятке
осколок гранаты. При расспросе оказалось, что 16 лет на-
зад эта девушка была ранена случайно разорвавшейся гра-
натой.
Не менее интересный случай наблюдали и мы.
М., 56 лет, несколько лет назад после трамвайной трав-
мы перенес ампутацию в средней трети бедра. Культя дав-
но зажила, и он пользовался протезом. За 2 дня до поступ-
ления в институт ему пришлось много пройти пешком и он,
103
йо его СлойаМ, намял культю. ЛосФуййл в крайне тяжёЛоМ
состоянии, с газовой гангреной культи, переходящей на
ягодицу, мошонку и живот. Смерть вскоре после поступле-
ния. Наружных повреждений на культе не обнаружено.
Haberland (1921) описывает случай, когда у солдата, ра-
ненного в левое бедро осколком снаряда, через год в этом
месте вспыхнула инфекция после ранения другой ноги.
А. Д. Павловский (1916) неоднократно наблюдал новую
вспышку процесса после вторичного перелома без всяких
внешних повреждений.
Weinberg (1919) описывает случай, когда у солдата пос-
ле ранения шрапнелью возникла газовая флегмона голени,
от ’ которой он выздоровел, а через 6 месяцев инфекция
вспыхнула вновь после закрытого перелома. Здесь уже
о вторичной инфекции не может быть речи и безусловно
имела место активация инфекции латентной.
Vincent и Stoedel (1917) через много дней после зараже-
ния морской свинки ломали ей конечность и получали
вспышку анаэробной инфекции.
В перечисленных случаях активатором инфекции явилась
грубая травма — операция, перелом. Но в некоторых случа-
ях и более деликатная травма может активировать процесс.
Так, Melchior получил вспышку от давления после наложе-
ния гипса в одном случае и после физического перенапря-
жения — в другом.
Effkemann (1933) экспериментально показал, что латент-
ная инфекция может вспыхнуть под влиянием даже неболь-
ших раздражителей. Он вводил животному в левую ногу
сублетальную дозу Cl. perfringens, а через 4—6 недель,
когда никаких явлений уже не было, в другую ногу впрыс-
кивал Cl. oedematiens, Cl. septicum или стафилококк. Под-
опытные животные, как правило, погибали, а в печени и в
сердце у них обнаруживали Cl perfringens того же штам-
ма, который водили вначале.
Наблюдения военных лет дают указания также и на то,
что неоднократно вспышки или рецидивы болезни наблюда-
лись у раненых, особенно с закрытыми переломами, при
дальнейшей эвакуации — транспортная газовая гангрена.
Таким образом, мы можем говорить о рецидивах анаэроб-
ной газовой инфекции. Рецидив газовой инфекции может
быть ранним и поздним, иногда, как я уже писал, он воз-
никает даже спустя 20 лет после перенесенной инфекции.
Ранние рецидивы. Под ранним рецидивом мы понимаем
уже затихшую, т. е. легко текущую газовую инфекцию, ко-
104
торая неожиданно спустя 10—15 дней после ранения дает
новую вспышку нередко бурно развивающейся газовой ин-
фекции и потому часто заканчивается смертью раненого.
Чаще всего этот рецидив бывает вызван грубыми манипуля-
циями в ране, ведущими к разминанию и размозжению тка-
ней. Анаэробные микробы, приглушенные антителами, фер-
ментами и блуждающими клетками, при новой травме тка-
ней получают прекрасные условия и питательный материал
для бурного своего развития и выделения токсинов.
Поздние рецидивы. Не меньший интерес представляют
поздние рецидивы, когда спустя много месяцев после пере-
несенной газовой инфекции, чаще всего после удаления
инородных тел или операции остеомиелита, возникает газо-
вая инфекция, иногда со смертельным исходом. Если у ра-
неных, подвергнутых ампутации по поводу газовой инфек-
ции, и приходилось спустя много месяцев производить ре-
ампутацию, то у них очень часто в течение нескольких дней
повышалась температура й появлялся значительный отек
культи, т. е. наступал местный рецидив газовой инфекции.
Вот почему, если необходимо оперировать раненых, уже
перенесших газовую инфекцию, желательно их подготовить
к операции, для чего за 2—3 дня и через 1—3 дня после
операции надо ежедневно вводить (внутримышечно) 4—5
раз сыворотку в профилактических дозах.
В одном наблюдении спустя 6 !/2 месяцев после ампута-
ции плечевого пояса и 4 месяца после заживления опера-
ционной раны была сделана ампутация голени по поводу
подострого остеомиелита, осложнившаяся газовой инфек-
цией. Следовательно, газовые микробы в данном случае на-
ходились в мышцах голени и бедра (дремлющие очаги)
и вели себя как сапрофиты, но под влиянием операции дали
развитие вирулентных колоний с выделением токсинов. Это
наблюдение лишний раз доказывает, что газовая инфекция,
даже закончившаяся полным выздоровлением, еще не го-
ворит об отсутствии в организме дремлющих очагов этой
инфекции.
Из литературы известны случаи, когда спустя много лет
операция по поводу удаления инородного тела давала раз-
витие тяжелой газовой инфекции. Hertel (1936) сообщает
наблюдение, когда чеерез 18 лет после ранения газовая
инфекция развилась после иссечения в области вертела
вместе с фиброзной капсулой небольшого инфильтрата с за-
ключенным в него металлическим осколком. Следовательно,
у этого раненого микробный очаг находился вне места быв-
105
шей раны и имел характер типичной дремлющей ин-
фекции.
Постоянным спутником анаэробной инфекции является
анемия, прогрессирующая вначале и долго длящаяся. При-
чинами ее являются в основном угнетение функции костно-
го мозга, гемолиз, имеющий место в начале болезни. Коли-
чество гемоглобина и эритроцитов продолжает падать и тог-
да, когда раненые поправляются; обычно только спустя
2—3 месяца картина крови возвращается к норме.
В борьбе с анемией исключительно большое значение
имеет переливание стимулирующих доз крови (150—200 мл),
проводимое через 3—5—7 дней. Помимо переливаний кро-
ви, показаны применение камполона, гематогена, вина и пол-
ноценное, богатое витаминами питание.
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЗГА
Поражение мозга анаэробной инфекцией относится к чрез-
вычайно редким случаям. В большинстве опубликованных
сообщений диагноз газовой гангрены мозга не был подкреп-
лен бактериологическим контролем и ставился лишь на ос-
новании обнаружения на аутопсии газовых пузырьков в раз-
личных отделах мозга. Так, Tietze (1914) и Korbsch (1914)
нашли в венах мягкой мозговой оболочки газовые пузырь-
ки. Рауг (1915) наблюдал присутствие газа в мозге при
ранениях. Bier (1916) описывает случай, где после слепого
ранения осколком гранаты с входным отверстием около уха
на 3-й день наступило тяжелое состояние. Из раны вытека-
ло грязное мозговое содержимое с пузырьками газа. В пре-
парате бациллы не дифференцированы. Смерть на 5-й день.
На вскрытии, произведенном Baschoff, диагностирован
гнойный менингит, вызванный газовой бациллой.
Из других опубликованных случаев, в которых бактерио-
логического исследования сделано не было, наиболее до-
стоверным надо считать случай О. Л. Якобсона (1917), ког-
да у раненого одновременно с поражением мозга наблюда-
лась истинная газовая гангрена на локте после ранения
осколком снаряда. Лишь на 5-й день у этого больного раз-
вились мозговые явления — рвота, замедленный пульс, рас-
стройство со стороны центральной нервной системы. При
осмотре на виске обнаружена склеившаяся ранка величиной
в 0,25 см. При иссечении этой раны обнаружено отверстие
в черепе. Трепанация: на твердой мозговой оболочке закле-
106
ившееся отверстие, пульсации мозга нет. При вскрытии
твердой мозговой оболочки — ясно слышимый треск. Гноя
обнаружено не было. Мозг в состоянии кашицеобразного
распада, не пульсировал. Введена турунда. В ближайшие
дни улучшение общего состояния, прояснение сознания. На
рентгеновском снимке — осколок гранаты вблизи каменис-
той части височной кости. Бактериологическое подтвержде-
ние диагноза было получено только в 4 случаях.
Heide (1909) обнаружил образовавшийся после слепого
ранения содержащий газ абсцесс, стенки которого были
черного цвета. Бактериологическое исследование показало
наличие анаэробного возбудителя, образующего газ, но не
сходного с прежде описанными возбудителями. Richlick
(1916) описывает 2 случая абсцесса мозга после слепых
ранений черепа, протекавших с явлениями мозгового пора-
жения. После хирургического вмешательства — выздоров-
ление. При бактериологическом контроле в одном случае
выделена чистая культура Cl. perfringens, в другом — С1.
oedematiens в смешанной культуре.
Volfson (1929) сообщает о больном, который через нес-
колько дней после ранения головы погиб при картине тяже-
лых мозговых явлений. На вскрытии — некроз мозгового
вещества, при бактериологическом исследовании — анаэроб-
ные возбудители.
Этими случаями ограничиваются более или менее досто-
верные сообщения, по которым можно сделать вывод о том,
что если поражение мозга анаэробной инфекцией и бывает,
то оно выражается в форме ограниченного абцесса, в кото-
рый вовлекаются пораженные травмой части мозговой суб-
станции. В здоровые части мозга инфекция не проникает,
а если и встречаются нарастающие мозговые явления, то
они обусловлены не разрушением, а сдавлением мозговой
ткани.
После вскрытия абсцесса бесследно проходят и явления
выпадений. Об этом говорит и Pettermand (1927): «Восста-
новление функции мозга зависит от того, насколько было
велико давление на мозг отеком, инфильтратом и т. д.
Не восстанавливается лишь то, что окончательно разру-
шено».
Таким образом, газовая гангрена мозга наблюдалась
только в виде абсцесса. Газовую гангрену мозга с тенден-
цией к распространению, как это наблюдается в мышеч-
ной ткани, большинство авторов отрицают. Другого мнения
придерживается Н. И. Гращенков (1944), описавший ана-
107
Пробный мейййгйт. Автором дана кйййййескйй кйрТИНй за-
болевания в виде повышения внутричерепного давления,
умеренного повышения белка в спинномозговой жидкости,
цитоза порядка 100—1000 клеток и слабо выраженной ксан-
тохромии. По мнению Н. И. Гращенкова, газовая гангрена
мозга — это осложнение ранения черепа и мозга. Этот про-
цесс не так уже редок и отличается тяжестью течения. По
его данным, из 26 человек умерло 8. Симптомы: оглушен-
ность раненого, безынициативность, маскообразное выра-
жение лица, головные боли распирающего характера. Мест-"
но — расплавление мозга, отек, иногда распад тканей и об-
разование газа.
Н. И. Гращенков различает следующие варианты: а) ост-
рая газовая инфекция мозга, смерть через 5—9 дней,
б) подострая газовая инфекция с длительным течением,
иногда с выздоровлением, в) хроническая или скрытая га-
зовая инфекция при хорошем состоянии раны, из которой
высеиваются анаэробы.
Мы полагаем, что бактериологическое исследование, ес-
ли и дает некоторые опорные пункты, все же не может пол-
ностью убедить в способности анаэробных бактерий само-
стоятельно вызывать специфическое поражение мозга, так
как анаэробные бактерии могут попасть из раны мягких
частей или находиться при инородном теле.
Прогрессирующую газовую анаэробную инфекцию мозга
нам видеть не удалось. То, что анаэроб может развиваться
и образовывать газы в мозговой каше, лишенной связи
с мозгом, нет никакого сомнения. То, что это развитие со-
провождается токсемией и даже бактериемией, и то, что оно
может послужить причиной гибели, тоже не вызывает сом-
нений. Однако прогрессирующего некроза в неповрежден-
ных частях мозга нам видеть не привелось. Поэтому мы
разделяем вышеприведенную точку зрения, согласно кото-
рой анаэробная газовая инфекция мозга протекает в форме
ограниченного абсцесса.
АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
Анаэробные перитониты
Вопрос о том, возможно ли прижизненное поражение газо-
выми бациллами брюшных органов, до сих пор остается
открытым. Каждый автор считает себя вправе цитировать
108
опубликованные сообщения о газовых перитонитах и гаад-
вых поражениях внутренних органов как случаи достовер-
ные, не пытаясь подвергнуть их критическому разбору. Так,
в каждой монографии и диссертации на тему об анаэробах
(Соепеп, 1920; Weinberg, 1919; Zeissler, 1928) обязательно
фигурируют такие сообщения Fraenkel (1893) и др. При
тщательной же проверке оказывается, что ни одного до-
стоверного наблюдения не было и все описанные случаи
относятся или к данным аутопсии (т. е. находкам посмерт-
ным), или изменениям в органах, не имеющим ничего об-
щего с газовой гангреной, хотя при бактериологическом
исследовании в числе возбудителей находили анаэроб. Сю-
да же вошли случаи, в которых найденный при бактериоло-
гическом исследовании органов брюшной полости анаэроб
обвинялся в развитии газовой гангрены где-нибудь на пери-
ферии, т. е. случаи, которые надо скорей причислить к ме-
тастазам. Все это собиралось в одну главу под названием
«газовая гангрена внутренних органов».
При целом ряде заболеваний органов брюшной полости
(аппендицит, прободная язва, холецистит, панкреатит, внут-
ренние ущемления), исследуя экссудат, мы находим среди
других возбудителей и патогенные анаэробы. Так, при ап-
пендиците они встречаются, по нашим данным, в 50—60%,
при прободных язвах — в 18%; нередко они обнаруживают-
ся при холециститах, панкреатитах и т. д.
Как известно, все анаэробы являются обитателями ки-
шечника и в нормальном состоянии от них свободна только
верхняя часть тонких кишок (Lohr, 1935). Следовательно,
каждое вскрытие желудочно-кишечного тракта инфицирует
брюшную полость анаэробами и можно было бы ожидать
возникновения как газовых перитонитов, так и газовой ган-
грены внутренних органов.
На самом деле это не так. Ни разу на много тысяч лапа-
ротомий мы не встретились с прижизненным газообразова-
нием ни в печени, ни в желудке, ни в кишках. Ни разу мы
не видели перитонита с наличием газа, который был бы выз-
ван действием анаэробов; газ был только при наличии пер-
форации в каком-либо полом органе. Lohr считает, что все
случаи газовой гангрены внутренних органов покоятся на
фальшивых исследованиях.
Прекрасное снабжение кровью печени, желудка и ки-
шечника спасает от развития газовой гангрены, даже не-
смотря на наличие в этих органах самых вирулентных ана-
эробов. Даже в печени, которая является прекрасной пита-
109
Тельной средой для анаэробов, йри жизни оргйнйзМй
инфекции с газообразованием не развиваются. А между тем
Fraenkental (1915), пунктируя печень у больного с газовой
гангреной конечности, получил Cl. perfringens.
Газовая гангрена в неповрежденной печеночной ткани не
развивается, она может вспыхнуть только в участке, ли-
шенном питания, и тогда мы находим ограниченный газо-
вый абсцесс или ограниченную газовую гангрену без тен-
денции к распространению (как в мозге).
В опытах Schultze (1929) 4 кроликам в печень была вве-
дена иглой культура Cl. perfringens. Три кролика погибли.
У (них вокруг места укола имелось газообразование. У чет-
вертого кролика, забитого на 4-й день, никаких следов во-
спаления не обнаружено.
3. И. Собиев в 1953 г. поставил следующие опыты: 24 под-
опытным животным он ввел в печень микробную культуру
септического вибриона в разведении 1:3000 с раствором
хлористого кальция. Одновременно такая же доза микробов
и раствора хлористого кальция была введена в мышцы 24
контрольных животных. Ни разу анаэробного процесса в
печени не развилось. Все животные основной группы выжи-
ли, а среди контрольных пало 14 от анаэробной инфекции.
По мнению Lohr, от распространения инфекции спасает
хорошее кровоснабжение печени.
Иллюстрацией к сказанному является следующий пример.
Больной С., 22 лет, 22/Х 1936 г. доставлен со сквозным огнестрель-
ным ранением желудка и печени. Отверстие в желудке ушито, а рана
печени с рваными краями тампонирована. Через 5 часов — тяже-
лое состояние, а еще через 5 часов — смерть. Картина крови перед
смертью: НЬ 85%, эр. 5 000 000, л. 7600, п. 8%. с. 49%, лимф. 37%,
мон. 6%.
Аутопсия: газовая флегмона печени. В мазках Cl. perfringens. Пато-
логоанатомическое заключение: смерть последовала от газовой инфек-
ции печени.
С диагнозом нельзя согласиться, ибо клиническая смерть
последовала от шока и кровопотери; отсутствие газовой
гангрены подтверждает и картина крови — нормальный лей-
коцитоз, повышенное количество лимфоцитов и нормальная
красная кровь; это противоречит тем данным, которые мы
имеем при анаэробной газовой инфекции. Микроскопическое
исследование также доказывает поверхностность такого за-
ключения — рваные края раны представляют собой некроти-
зированную ткань, отделенную барьером от остальной па-
ренхимы печени. Анаэробная инфекция, возможно, развилась
ПО
первично на лишенных питания участках, и этим распро-
странение ее ограничилось. Только после смерти, которая
последовала от тяжелого ранения с обильным кровотече-
нием, инфекция прорвала создавшийся при жизни барьер
и распространилась по всей печени, тем более что до вскры-
тия прошло 10—12 часов.
Во время первой мировой войны Holaczek (1916) сооб-
щает о случае ранения печени гранатой. Осколок гранаты
проник со спины, пробив легкое, застрял в печени вместе
с кусочками одежды. Смерть на 2-е сутки. На вскрытии —
пенистые органы.
Lieblein (1917) приводит свой случай ранения в облас-
ти печени, откуда вытекала пенистая кровь. Вскоре после
доставки — смерть. Аутопсии не было.
Во время войны с белофиннами прозектор 8-й армии
Немилова сообщила мне о случае газовой гангрены печени.
У красноармейца, раненного в область печени, развилась
газовая гангрена грудной и брюшной стенок со смертель-
ным исходом. К моменту вскрытия, до которого прошел
значительный срок, газообразование развилось с такой
быстротой, что труп представлял собой мешок, наполнен-
ный костями, и только на вскрытии нашли осколок гранаты
в печени. Не вызывает сомнений, что осколок гранаты
послужил источником развития анаэробной газовой инфек-
ции. В том, что смерть может последовать в результате
жизнедеятельности анаэробов даже при изолированном
повреждении печени, также можно не сомневаться. Сомне-
ние вызывает лишь возможность прижизненного газообра-
зования в неповрежденных печеночных клетках. Этого никто
при жизни не видал.
Свидетелем второго, более демонстративного случая
пришлось быть самому.
Больная К., 56 лет, 19/VI 1932 г. доставлена в институт через 8 часов
после заболевания, которое началось тотчас после обеда. Появились
сильные боли в подложечной области с затруднением дыхания. Больная
принуждена была лечь. Вскоре присоединилось нарастающее вздутие
живота, facies hyppocratica; общее состояние тяжелое, желтушный
оттенок кожи. Пульс 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Одышка.
Рвоты не было. Живот, как барабан, напряжен до последней степени.
Диафрагма поднята до III ребра. Кожа на животе напряжена — блес-
тит. При перкуссии везде тимпанит.
С диагнозом «ileus» взята на операционный стол. Как только была
надрезана брюшина, оттуда со свистом вырвались газы без запаха и
живот сразу опал. При осмотре полости обнаружено: на дне лежат
спаявшиеся кишки, покрытые вспененной кровью, перемешанной с пи-
щевыми массами, издающие легкий запах красного вина (больная за
Ш
обедом не пила). Взят посев. На передней стенке желудка имеется
разрыв около 6 см. Стенка желудка вокруг разрыва аспидно-черного
цвета. Газовых пузырьков в стенке не обнаружено. Желудок зашит,
брюшная полость осушена и закрыта. Через 6 часов — смерть. Аутопсия
через 14 часов. Брюшная полость содержит около 100 мл кровянистой
жидкости. Серозный покров брюшины всюду гладкий и блестящий.
Операционные швы всюду держат. Слизистая оболочка желудка
темно-красного, местами почти черного цвета, с мелкими пузырьками
газа.
Патологоанатомический диагноз: газовая флегмона желудка. Бакте-
риологическое исследование жидкости, взятой при операции: чистая
культура Cl. perfringens. Гистологическое исследование стенки желудка:
некроз ткани, всюду палочки типа Cl. perfringens.
Как же объяснить этот случай? На вскрытии найдены
рубцы в пилорической части желудка. Они создавали явле-
ния непроходимости, выражавшиеся в частых вздутиях, ко-
торыми больная страдала при жизни. Очередное вздутие
было и в день заболевания. Вследствие перерастяжения
стенки желудка наступило расстройство циркуляции. Анаэ-
роб, попавший, очевидно, гематогенным путем, получил воз-
можность для развития и вызвал некроз стенки, которая
лопнула.
Это не противоречит данным Lohr (1935), который гово-
рит, что «gifttodt» стенки желудочно-кишечного тракта на-
ступает только при быстром наплыве массы бацилл и преж-
де всего силы токсинов; часть петель при этом может под-
вергнуться некрозу, но без газообразования.
Газообразования в стенке желудка во время операции
я не видел, в то время как некротический характер процес-
са бросался в глаза. Явления незначительного газообразо-
вания, обнаруженного на аутопсии, явились следствием
процесса посмертного, возможно, артефициального, так как
на аутопсии желудок был перерастянут газами. Во время
операции обращало на себя внимание не только громадное
количество газа в свободной брюшной полости, но и вспе-
ненная кровь, что заставило взять посев. Газ при наличии
чистой культуры Cl. perfringens, естественно, заставляет
предполагать известную долю участия в газообразовании,
помимо атмосферного воздуха, и этого микроба, который
попал через громадное Отверстие в желудке.
Легкий кисловатый запах, напоминающий винный, почти
с уверенностью говорит о жизнедеятельности возбудителя,
который в температурных условиях человеческого тела
получил подходящую питательную среду — мясной буль-
он с лапшой, остатки которого мы нашли в брюшной
полости.
112
Тот факт, что брюшина оставалась чистой, блестящей,
лишний раз подчеркивает стойкость ее в отношении анаэро-
бов.
Таким образом, и этот эксквизитный случай, обследован-
ный бактериологически и гистологически, не Дает нам права
говорить о прижизненном газообразовании в желудке.
Ярким доказательством этого положения служит случай
Lohr (1935).
У больного с туберкулезными язвами кишечника после 24-часового
септического состояния на икрах, которые лежали на жестком краю
кровати, развилась газовая гангрена со смертельным исходом. Труп
сейчас же был налит формалином, чтобы не наступили посмертные
изменения. Вскрытие показало, что в то время как гангренозный про-
цесс распространялся на мышцы спины и живота, во внутренних орга-
нах никакого газообразования не было. Это тем более замечательно,
что в туберкулезных язвах и на гистологических срезах стенки желудка
и кишок во всех отделах был обнаружен тот же возбудитель, который
явился причиной газовой гангрены на ногах, а именно Cl. septicum.
Во внутренних же органах не было никаких ни гистологических, ни
макроскопических изменений.
Не менее интересен и не менее запутан вопрос об анаэ-
робных газовых перитонитах. Соепеп (1930), Haberland
(1921) и др. сообщают случаи (правда, не подтвержденные
микроскопическими исследованиями) послеоперационных
газовых перитонитов, происхождение газа в которых объяс-
нялось ими действием анаэробных возбудителей. Monclaire
(1933), обследовавший большое количество пневматозов,
совершенно отрицает их бактериальное происхождение, так
как получил стерильные посевы и чистый атмосферный воз-
дух. Он полагает, что газ проникает из маленьких трещин
в кишках, не имеющих ничего общего с анаэробными пора-
жениями.
Исчерпывающие доказательства невозможности образо-
вания бактериальных газовых перитонитов дают многочис-
ленные экспериментальные работы Lohr. Подопытным жи-
вотным вводили в брюшную полость громадное количество
спор всех патогенных анаэробных возбудителей, при этом
наблюдалось развитие неспецифического перитонита. Споры
быстро захватываются и фагоцитируются. Этим Lohr объяс-
няет и хорошие результаты при прободных язвах, когда во
время перфорации в брюшную полость попадают главным
образом споры.
Другие последствия он видел при введении в брюшную
полость вегетативных форм с готовым токсином. В этих слу-
чаях быстро наступал смертельный перитонит, сопровождав-
3 Заказ № 496 ИЗ
шийся кровянисто-серозной экссудацией, параличом и оте-
ком кишечника. Развития газа в брюшной полости ни разу
получить не удалось.
Эксперименты Lohr находят подтверждение и в жизни.
Если мы и встречались с тяжелейшими анаэробными пери-
тонитами, то всегда без газообразования, которое может
развиться только при переходе процесса на брюшную стен-
ку или при повреждении брюшины в забрюшинной клетчат-
ке. Таким образом, если и бывают анаэробные перитониты,
то всегда без газообразования, газовые же перитониты, как
правило, являются результатом перфорации полого органа,
часто без всякого участия со стороны анаэроба.
А. В. Мельников (1938) считает, что анаэробный перито-
нит, очень часто осложняющий ранение кишки, является
грозным осложнением, текущим особенно тяжело, так как
всегда имеется ассоциация Cl. perfringens с. Е. coli или со
стрептококком; такие перитониты дают большую смерт-
ность.
Практически все ранения толстой кишки необходимо счи-
тать осложненными анаэробным перитонитом, а отсюда
делать и практические выводы.
Положение значительно ухудшается, если газовая инфек-
ция (например, брюшной стенки) переходит на брюшину
или анаэробный перитонит осложняется анаэробной забрю-
шинной флегмоной; такие осложнения обычно вскоре закан-
чиваются смертью.
Большинство авторов считают, что газовая инфекция
очень редко дает метастазы. Это верно, если считать, что
метастазы дают развитие типичной инфекции с газом, такой
вариант метастазов встречается действительно очень редко;
наоборот, метастазы этой инфекции во внутренние органы
без газа встречаются нередко и очень осложняют течение
заболевания. Почему микробы, давая развитие колоний во
внутренних органах, не образуют газов,— мы не знаем, но
этот момент в патогенезе газовой инфекции особенно ва-
жен. Газ во внутренних органах развивается лишь в аго-
нальной стадии и тотчас же после смерти (А. В. Мельни-
ков, 1938).
Послеабортная анаэробная газовая инфекция
Анаэробное поражение матки, «metritis dissecans», позднее
названное «gangrena uteri puerperalis», является тяжелей-
шим послеродовым и послеабортным заболеванием. Возбу-
114
ДИТёлем заболевания является главным образом <21. perfrin-
gens, хотя М. Р. Нечаевская (1946) сообщила, что вызвать
его может и Cl. oedematiens. Так же как и при раневой ин-
фекции, возможны ассоциации возбудителей, которые спо-
собны утяжелять течение процесса.
Мнение, что Cl. perfringens может вести себя как сапро-
фит даже в измененных тканях, подтверждается и здесь.
Однако для дальнейшего развития питательная среда в ана-
эробных условиях для возбудителей необходима.
По клиническому течению анаэробных поражений матки
различают две их формы: 1. Местное газовое инфицирова-
ние внутренней поверхности органа (эндометрит) без кли-
нических явлений, но с положительными результатами по-
сева из матки на анаэробы. 2. Газовое инфицирование ма-
точной стенки (миометрит,газовая гангрена матки).Период
заболевания, т. е. наступление второй формы, составляет от
нескольких часов до 1—2 дней.
Клиническая картина, по А. П. Воротынцеву (1954), скла-
дывается из явлений интоксикации и бурно, прогрессивно
нарастающего гемолиза. У больных наблюдается резкая
одышка; они имеют испуганный вид, крайне возбуждены.
Сознание в большинстве случаев сохранено. Пульс долгое
время остается удовлетворительным, что, по мнению
М. К. Гессберг (1938) и др,, объясняется до известной сте-
пени уремическим состоянием. Действительно, при развитии
процесса явления олиго-анурии вскоре же обращают на се-
бя внимание. Количество выделяемой мочи не превышает
10—20 мл за сутки. В некоторых случаях уремия и служит
причиной сметри, несмотря на, казалось бы, стихание ток-
сикоза и инфекции как таковой.
У больных, казалось, улучшалось самочувствие, уменьша-
лась одышка, прекращалось падение показателей красной
крови — и все же наступала смерть от уремии. Быстро на-
ступающий гемолиз, наличие цилиндров являлись объясне-
нием механической теории наступления анурии вследствие
закупорки выводящих и прямых канальцев. Цвет мочи
у этих больных красноватый. Другим объяснением уремии
является прямое поражение почечного эпителия вследствие
распада белка, происходящего в организме.
Выключая печень из нормального кровообращения,
И. П. Павлов наблюдал подобную картину.
А. П. Воротынцев (1954) и др. на секции могли констати-
ровать во всех периодах тяжелое поражение печени, что
подтверждает мнение клиницистов о наличии печеночно-по-
8*
115
МеЧйОЙ недостаточности, которая МожеТ НёсТй к ЛетаЛьйоМу
исходу.
Всеми авторами отмечаются значительные изменения со
стороны красной и белой крови.
Даже неискушенному клиницисту бросается в глаза быст-
ро наступающее изменение в окраске кожи, которая из
желтушной переходит в медно-красную. Часто возникает
значительный отек, сопровождающийся газообразова-
нием.
Распад эритроцитов происходит так быстро, что цветовой
показатель и количество эритроцитов заметно уменьшают-
ся с каждым часом. Niirenberger (1937) дает следующее
описание: «Вследствие массивного гемолиза происходит
прокрашивание в красный цвет пигментами крови всех сое-
динительнотканных образований организма. Кожные покро-
вы у таких больных имеют окраску от диффузно красной
(медно-красной) до желтушной с синюшным оттенком. Сое-
динительнотканные оболочки глаз так же, каки кожа, в пер-
вые дни болезни бывают диффузно красного цвета, а позд-
нее желтушными. Отмечается при этом резкий цианоз сли-
зистых губ и кончика носа. У таких больных наблюдается
триада: 1) желтушно-красноватая окраска кожи; 2) крас-
новатая, красновато-коричневого цвета моча; 3) коричне-
вая окраска плазмы крови».
По данным Д. А. Аршиновой (1941), М. К- Гессберг
(1941) и др., в плазме крови определяется метгемоглобин
и другие дериваты гемоглобина. Выражен анизоцитоз и пой-
килоцитоз. При переходе 60—70% гемоглобина в метгемо-
глобин наступает смерть от недостатка кислорода.
В белой крови также наступают яркие изменения. Имеет-
ся повышенный лейкоцитоз со сдвигом влево, в начале за-
болевания исчезают эозинофилы, уменьшается количество
лимфо- и моноцитов.
Токсикоз и вызванное им нарушение межуточного обмена
часто заканчиваются смертью. У М. К. Гессберг из 19 боль-
ных выздоровело двое.
Все авторы, изучающие послеабортную анаэробную ин-
фекцию, указывают на трудность ранней диагностики, тем
более что большинство больных упорно скрывают причину
тяжелого состояния.
Желудочно-кишечные явления в виде рвоты, поносов, ко-
торые могут сопровождать пищевые отравления и отравле-
ния гемолитическими ядами и начавшуюся анаэробную ин-
фекцию, служат тому причиной.
116
Ё то же время можно назвать и оТ^ёТЛийые прйзйакй ДЛЯ
дифференциального диагноза. Быстро наступающие явления
интоксикации, сопровождающиеся изменениями в крови,
олигурия и выделения с неприятным запахом из влагалища
служат достаточно достоверными признаками такового ос-
ложнения.
А. В. Русаков (1941) показал, что газовая инфекция мат-
ки не является генерализованным инфекционным заболева-
нием. Это осложнение протекает всегда как местный про-
цесс, сопровождающийся тяжелейшей интоксикацией вслед-
ствие резорбции из матки бактериальных ядов и продуктов
нестерильного распада задержавшихся плодных оболочек
в виде протеиногенных энзимов. Требуется немедленное уда-
ление остатков плодного яйца. Этого мероприятия бывает
достаточно, если процесс не перешел на стенки матки. При
переходе процесса на стенку рекомендуется тотальное
удаление матки. Оно рекомендуется и при наличии пери-
тонита.
Нам думается, что надвлагалищная ампутация имеет пре-
имущества перед экстирпацией, так как позволяет сохранить
вне поля действия тазовую клетчатку, очень чувствительную
к инфекции.
Проводить антианаэробную сывороточную медикаментоз-
ную терапию, а также лечение антибиотиками следует по
общим правилам. Это касается и трансфузий белковых пре-
паратов и крови.
Применение оксигенотерапии, особенно гипербарического
кислорода, должно быть в центре внимания.
АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПОСЛЕ ИНЪЕКЦИЙ
Никого не удивляет, когда анаэробная инфекция развива-
ется после тяжелого ранения, нанесенного артиллерийски-
ми снарядами, но всегда неожиданно и почти всегда траги-
чески заканчиваются случаи, когда инъекция какого-либо
медикаментозного средства служит причиной развития
анаэробного процесса. В свое время мной было опублико-
вано три собственных наблюдения и 108 случаев были взя-
ты из литературных источников. Летальность составляла
88%.
В послевоенные годы нам пришлось наблюдать еще 2
случая смерти, когда анаэробная инфекция развилась в од-
117
йом Случае на яРодйце после ййъёкцйй йенйцйллйна ПО
поводу воспаления легких, а в другом — после вливания
физиологического раствора больному с желчным перито-
нитом.
В 1970 г. в одну из многопрофильных больниц поступила
женщина 54 лет с очередным гипертоническим кризом.
В отделении ей произвели инъекцию магнезии в ягодичную
область. К вечеру повысилась температура и появились
боли. Наутро бурно распространилась газовая анаэробная
инфекция и наступила смерть.
В 1946 г. Г. А. Жуков прислал нам описание 5 случаев
анаэробной инфекции, вспыхнувшей в один и тот же день
у 5 солдат после инъекции молока. До этого с целью выз-
вать обострение при хронической гонорее они получили
инъекцию скипидара. Вечером у них поднялась температура
до 38—39° и появилась боль. На следующий день больные
стали беспокойны; распирающая боль в ягодицах была
настолько сильной, что дежурный врач наиболее тяжелому
назначил морфин, а на утро наблюдалась картина, как пи-
шет Г. А. Жуков, оставшаяся в памяти на всю жизнь. «Ког-
да обнаружился газ, лечащий врач был в состоянии полу-
обморока».
Большая летальность, превосходящая таковую, наблюдае-
мую даже при самой тяжелой травме, объясняется чрез-
вычайно быстрым и бурным развитием инфекции у ослаб-
ленных основным заболеванием больных. Процесс развива-
ется и заканчивается буквально в несколько часов. По этим
же причинам бессильна бывает и хирургическая помощь,
тем более что ни разу ни в одном случае вопрос об ампу-
тации не поднимался, так как в сроки, когда от ампутации
можно ожидать положительных результатов, на нее не ре-
шается ни врач, ни больной. Когда же становится очевид-
ной ее необходимость, то обычно время упущено из-за бур-
ного распространения процесса.
Демонстративен в этом отношении следующий пример.
Больному для купирования приступа бронхиальной астмы
вечером сделана инъекция 1 мл раствора адреналина
и 2 мл раствора атропина в бедро. На другой день утром
и днем больной себя хорошо чувствовал и до вечера гулял
по саду. В 8 часов вечера стал жаловаться на сильную боль
в бедре. Осмотр показал отек ноги и бледность кожи. Диаг-
ноз: тромбофлебит. Компресс, высокое положение ноги.
В 12 часов ночи сильное беспокойство, ясно выраженная
желтуха и газ по всей конечности, распространяющийся на
118
живот. Общее тяжелое состояние. Разрезы. В 10 часов утра
наступила смерть.
Случай этот явился совершенно неожиданным для пер-
сонала, и диагноз был поставлен только тогда, когда газ
распространился по всей конечности. О том, насколько эти
осложнения бывают неожиданными для персонала, говорят
и случаи А. В. Мельникова, когда после инъекции был пос-
тавлен в одном случае начальный диагноз тромбофлебита,
а в другом правильный диагноз был поставлен только пос-
ле смерти больного. После смерти был распознан и один
из случаев Г. И. Семенова (1924).
Приводим наши не столь давние наблюдения.
Больной 32 лет поступил в отделение с прободной язвой желудка
через 8 часов от начала заболевания. Операция — резекция по Биль-
рот I; после операции — вливание 2000 мл физиологического раствора
в оба бедра. На 2-й день утром температура 38°, живот «держит».
Вторичное вливание 2000 мл физиологического раствора. Через несколь-
ко часов сильнейшие боли в левом бедре. При осмотре бедро отечно,
кожа напряжена. Общее состояние тяжелое. Утром газ по всей конеч-
ности. Больной почти без пульса. Сделаны широкие разрезы, после
которых смерть наступила через несколько часов. На вскрытии — пери-
от нит, газовая флегмона бедра.
Женщина 26 лет в 10 часов вечера поступила с диагнозом «пище-
вая интоксикация». Заболевание началось накануне с болей в животе
и рвоты через несколько часов после того, как ела соленую рыбу.
В тот же день был врач, который сделал инъекцию какого-то лекарства
в ягодицу. Явления в животе стихли. В день поступления опять был
врач на дому и опять сделал инъекцию, после чего больная была
направлена в терапевтическое отделение. При поступлении, помимо
жалоб на тошноту и понос, больная отмечает сильные боли в ягодице,
где обнаружен инфильтрат. Поставлена грелка. Всю ночь больная
жаловалась на сильнейшую боль в ягодице, которая не успокаивалась
от наркотика. К утру боли настолько сильны, что больная не находила
себе места и металась на кровати. На обходе палатный врач уже не
мог не обратить внимания га ягодичную область, которая сильно отекла,
а на коже появились багровые пятна. Вызванный хирург констатировал
анаэробную инфекцию. Общее состояние было крайне тяжелое. Ввалив-
шиеся глаза, серовато-желтая окраска кожи, цианоз слизистых оболо-
чек, холодные конечности и отсутствие пульса указывали, что смерть
близка. Несмотря на это, больная тотчас была взята в перевязочную,
где под хлорэтиловым наркозом были произведены разрезы на бедре
и ягодице. Из разрезов со свистом стали выделяться газы и сгустки
разложившейся крови. Вскоре после проведения разрезов больная по-
гибла.
На вскрытии — газовая гангрена ягодицы, бедра и стенки живота.
Септический аборт. Бактериологическое исследование: Cl. perfringens,
Cl. oedematiens, Cl. septicum. Заболевание началось с септического
аборта. Инфекция из матки проникла в кровь, фиксировалась в месте
инъекции, где и развилась смертельная газовая гангрена. Больная ’/г су-
ток жаловалась на боли в месте инъекции. Диагноз же был поставлен
только тогда, когда всякая помощь была уже бесцельна.
119
В обоих наших случаях одна ночь изменила положение
настолько, что и хирургическое вмешательство, а во втором
случае и введение сыворотки ничем не могли помочь.
Только быстрая диагностика, диктующая быстрое хирур-
гическое вмешательство, может изменить течение процесса.
Таким образом, здесь перед врачом встает во весь рост
вопрос о раннем диагнозе, который не труден, если помнить
о возможности такого осложнения. Насколько облегчается
борьба с этой грозной инфекцией при раннем диагнозе, по-
казывает наш третий случай.
Женщина 48 лет поступила в отделение с явлениями желчного пери-
тонита, наступившего вследствие закупорки желчного свища после быв-
шей холедохотомии. В день поступления сделана инъекция кофеина
в левое плечо, которая была повторена в той же области через 10 часов.
Под утро, т. е. через 12 часов с момента второй инъекции, появились
сильнейшие боли в руке. Явления перитонеальные к этому времени
стихли. Боли в руке были настолько сильны, что больная с трудом
удерживалась, чтобы не кричать.
При осмотре — на коже вокруг точечных отверстий от уколов,
в средней части наружной поверхности плеча, краснота. Выше этого
места — разлитой отек плеча, лопатки и подключичной области, пере-
ходящий в шею. Крепитации нет. Рентгенологически газ в глубоких
слоях плеча. Под наркозом иссечено овальным разрезом место инъек-
ции вместе с гангренозным очагом, который захватывал апоневроз и
мышечную ткань; глубокие разрезы. на задней поверхности плеча, на
лопатке и вдоль внутреннего края дельтовидной мышцы. На разрезах
клетчатка везде была отечна, студенистого вида. После разрезов введе-
на поливалентная сыворотка. Боли исчезли. Температура стала сни-
жаться и на 3-й день больная была уже вне опасности. Посев —
Cl. perfringens.
Развитие анаэробной инфекции при такой незначительной
травме, как укол иглой, могло случиться только при особых
условиях. Одно из них — это резкое истощение организма
основным страданием. В подавляющем большинстве случа-
ев это были тяжелые заболевания — пневмония, тиф, ави-
таминоз и алиментарная дистрофия.
По данным Batzdorf (1926), из 28 собранных им случаев
анаэробной инфекции после инъекции в шести процесс раз-
вился на верхней конечности, в одном — на животе, в двух —
одновременно на руке и бедре, в пяти — на ягодице. В ос-
тальных случаях она вспыхнула на бедре, причем 2 раза
на обоих бедрах одновременно. В одном случае инъекция
была произведена в голень, где и вспыхнул процесс. Возбу-
дителями в 2 случаях служили Cl. oedematiens; и 1 случае
одновременно были обнаружены Cl. oedematiens и CL sep-
ticum. В остальных случаях был найден Cl. perfringens,
120
Таким образом, СаМыМ частям МйкробоМ, tak Же кйк И
в раневых анаэробных инфекциях, является Cl. perfrin-
gens.
Кановы же пути попадания инфекции? На этот вопрос да-
ет ответ Wienberg, который говорит, что таких путей су-
ществует два—экзогенный и эндогенный. Инфекция извне
может прпасть через руки персонала, через иглы и аппара-
ты для инъекции, через растворы или же с кожи пациента.
Не останавливаясь на первой возможности — попадания
с рук персонала — как возможности вполне понятной, перей-
дем ко второй, т. е. к возможности попадания инфекции
через иглы. В 1926 г. Anschutz указал, что одной из причин
заноса инфекции служит недостаточно тщательная стерили-
зация иглы. В обоих случаях инъекции были сделаны игла-
ми, которые продолжительное время хранились в 96% спир-
те. Несмотря на это бактериологический контроль их дал
рост Cl. perfringens. Иглы другого отделения, которыми без
последствий делали инъекции целому ряду больных и ко-
торые также хранились в спирте, в свою очередь при бакте-
риологическом контроле в 2 случаях из 5 оказались зара-
женными этим же возбудителем. Anschutz (1924) считает,
что анаэробная инфекция в его случаях была занесена в ор-
ганизм через иглы. Это подтверждается тем, что растворы
оказались стерильными, а место инъекции не только было
тщательно обработано по Гроссиху, но предварительно и
побрито. Возможность занесения инфекции через иглы под-
тверждается и случаями Г. И. Семенова (1924), в которых
инъекция всем четырем заболевшим была произведена од-
ним и тем же шприцем и иглой, которые хранились в спир-
те, в то время как материал для инъекций был разный —
кофеин и хинин. Правда, в одном из этих случаев инъекция
была произведена после того, как игла 5 минут кипятилась,
но и это не явилось достаточной мерой, ибо споры Cl. per-
fringens в состоянии выдерживать кипячение в течение до-
вольно значительного времени.
Помимо игл, инфекция может быть занесена и с раство-
ром. Так, Cl. perfringens был обнаружен в кофеине и на-
перстянке (Heuss, 1925), в кофеине (Wanwerk, 1918).
А. В. Мельников (1938) получил вспышку инфекции после
введения 10% раствора глюкозы, которая до этого кипяти-
лась 30 минут. Бактериологический анализ глюкозы обнару-
жил большую ее засоренность спорами. Kraft (1933) указы-
вает еще на возможность заноса инфекции с ампулы. Только
тщательная стерилизация иглы, растворов и ампулы может
121
предохранить от анаэробных ПОслёййъёКЦйоййЫх осложне-
ний. С тех пор, как стали перед открыванием обтирать ам-
пулы спиртом, осложнения не возникали. На возможность
попадания инфекции извне указывает и Melchior (1925),
основываясь на своем наблюдении: в одной палате рядом с
больным, у которого на месте вливания солевого раствора
развилась смертельная газовая гангрена, находился боль-
ной с перитонитом 'и одновременно газовой гангреной
ноги.
Если возможность попадания инфекции через иглы и раст-
воры подтверждена данными бактериологического контро-
ля, то возможность попадания ее с кожи пациента является
вопросом спорным, хотя целый ряд авторов указывают на
значение кожной инфекции, a Knauer (1926) прямо обви-
няет ее при анализе своего случая, где стерильной иглой
был введен стерильный раствор афенила ребенку с сильно
загрязненной кожей.
Того же мнения придерживаются Л. А. Черная (1935)
и Г. Н. Ковтунович (1935), которые обследовали кожу на
наличие анаэробных микробов у 20 больных в чистом хи-
рургическом отделении. У 75% кожа оказалась загрязнен-
ной Cl. perfringens. Авторы считают, что даже обработка
кожи спиртом и йодом не убивает Cl. perfringens.
Подводя итоги сказанному, необходимо отметить, что эк-
зогенное попадание инфекции во многих случаях не только
теоретически возможно, но и доказано данными бактерио-
логического исследования, однако так объяснить все вошед-
шие в нашу статистику случаи нельзя, ибо в целом ряде
примеров иглы, шприцы и раствор оказывались стериль-
ными, а тщательность производства самих инъекций исклю-
чала возможность заноса инфекции извне. Следовательно,
существует, помимо экзогенного пути, другой путь — эндо-
генный. Впервые Brieger и Ehrlich (188'2) указали на яз-
венный процесс в пейеровых бляшках как на ворота, через
которые в их случаях инфекции проникла в кровь, фикси-
ровалась и развилась в месте инъекции. То, что инъекция
может с кровью распространяться и давать новые очаги,
подтверждается многими примерами. Так, Borchard (1929)
наблюдал больного с кровоточащей язвой желудка, у ко-
торого произошла вспышка процесса на бедре, а в тромби-
рованных сосудах желудка автор обнаружил Cl. perfrin-
gens.
Вспышку анаэробного процесса видел Landa (1936) на
голени у больного с переломом ребер; Haberland (1921)
122
наблюдал самостоятельное развитие процесса на ягодице
у тифозной больной, a Rolland (1929) сообщил о развитии
газовой гангрены на голени при пороке сердца у больного
с эмболией подколенной артерии. Возможность переноса
возбудителя по кровяному руслу подтверждается и одним
из случаев Melchior, который получил вспышку процесса на
бедре после вливания физиологического раствора у боль-
ного с поздней ампутацией раздробленного предплечья,
в то время как у соседа, получившего одновременно такое
же вливание и погибшего от перитонита, кроме асепти-
ческих некрозов в месте введения соли, ничего найдено не
было. Hilgenfeld (1928) наблюдал появление газовой флег-
моны от солевого вливания на обоих бедрах, причем на
правом бедре инфекция развилась через несколько дней
после появления ее на левой стороне. Метастатический пе-
ренос инфекции, надо думать, был и в случаях Pribram
(1915), Sackur (1915) и в нашем, когда первичный очаг
был в матке, не говоря уже о случаях Kansch (1915), Со-
епеп (1919) и Ranzi (1916), в которых вдали от первичного
анаэробного очага в месте вливания вспыхнул новый про-
цесс.
В результате общих тяжелых инфекций, по мнению Brie-
ger и Ehrlich (1882), организм теряет свой стественный им-
мунитет к анаэробам; последние могут свободно проникать
в кровь и дать вспышку в месте наименьшего сопротивле-
ния.
Суммируя все вышеизложенное, можно сказать, что на-
ряду с возможностью экзогенного попадания инфекции су-
ществует не менее реальный путь — эндогенный. Другими
словами, возможностей очень много, вспышку же инфекции
при подкожном введении лекарств мы видим исключитель-
но редко. Очень часто она не развивается даже тогда, когда
вводится загрязненными иглами загрязненный анаэробами
раствор. Инфекция обладает какой-то избирательностью.
У одного больного она вызывает бурно развивающуюся
смертельную газовую гангрену, у другого же не проявляет
себя никак. В здоровых тканях здорового организма ана-
эроб размножается редко. Это мы видим и на собранном
нами материале. В большинстве представленных случаев
налицо были или тяжелые заболевания (тиф, холера, язвен-
ные процессы в кишечнике, малярии и т. д.), или заболева-
ния, вызывающие серьезные нарушения кровообращения
с гипоксией (бронхиальная астма, пневмония, тяжелые пос-
леродовые и желудочные кровотечения и т. д.).
Таким образом, в подавляющем большинстве случаев
развития анаэробной инфекции мы имели сильно ослаблен-
ный основным заболеванием организм с пониженной сопро-
тивляемостью к анаэробной инфекции.
Наряду с этим нельзя исключить и травму, которую игла
наносит подкожной клетчатке, и одновременное действие
самих лекарств, которые вместе с иглой нередко могут вы-
зывать микронекрозы и кровоизлияния, способствующие
развитию инфекции в ослабленном организме.
Итак, возможность развития тяжелой анаэробной газовой
инфекции после инъекции служит самым ярким подтверж-
дением того, что решающим в развитии заболевания явля-
ется состояние организма к моменту встречи его с инфекци-
онным началом.
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ .‘АНАЭРОБНОЙ
ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Профилактика анаэробной газовой инфекци складыва-
ется из суммы мероприятий, направленных на прямые причи-
ны, вызвавшие инфекцию, и на причины косвенные, способ-
ствующие дальнейшему развитию процесса. Причинами
«вызывающими» являются анаэробные возбудители, а при-
чинами «способствующими» — наличие ранения и те упомя-
нутые в соответствующих разделах многочисленные и слож-
ные условия, которые ведут к снижению естественных за-
щитных свойств организма.
Таким образом, в построении плана профилактических
и лечебных мероприятий наряду с микроорганизмом следу-
ет иметь в виду и макроорганизм.
В этом плане нужно придерживаться положений, выдви-
нутых А. В. Вишневским, который писал: «Я полагаю, что
широкие массы врачей будут постоянно находиться в за-
труднении в выборе лечения ран до тех пор, пока не будут
руководствоваться определенной идеей как исходным по-
ложением в выборе и создании метода. Мы строим такую
систему лечения ран, при которой в первую очередь учиты-
вается нейротрофический фактор».
Снять боль, остановить кровотечение, бережно вынести
раненого из зоны обстрела—это по сути дела меры перво-
степенной важности в профилактике раневых осложнений.
Морфин, жгут, шины решают задачу непосредственно на
месте. Все остальное выполняется по прибытии раненого
124
на соответствующий пункт медицинской помощи, где пер-
воочередная задача доврачебной помощи заключается
в правильном использовании асептической повязки; пра-
вильно наложить повязку под огнем неприятеля невоз-
можно.
Таким образом, ближайшие профилактические мероприя-
тия складываются из немедленной борьбы с шоком и по-
следствиями кровопотери и в качестве завершающего зве-
на — грамотно проведенной первичной обработки раны
и дальнейшей терапии, направленной на повышение защит-
ных сил организма.
В справедливости сказанного мы имели возможность убе-
диться на собственном опыте в Великую Отечественную
войну 1941—1945 гг. На северном участке фронта оперируе-
мость в первый год войны составила 13,3%, в следующем
году она увеличилась до 45,6%, а в последующем достигла
86,5%. Число переливаний крови увеличилось с 10,9 до
64,8% к общему числу ранений. Ответом на хирургическую
активность и трансфузию крови было уменьшение частоты
анаэробной инфекции с 1,5 до 0,3%. Уменьшилось и коли-
чество ампутаций при развившемся процессе с 13,5 до 6,5%.
Ввиду особой важности профилактических мероприятий
следует остановиться на них подробнее. По существу про-
филактика газовой инфекции начинается с общих санитар-
ных мероприятий, т. е. с заботы о личной гигиене бойца
и правильного санитарного содержания территории и око-
пов, в которых расположена воюющая армия. В войне ма-
невренной забота о чистоте территории почти отпадает
и профилактические мероприятия должны быть направле-
ны главным образом на заботу о раненом, о ране.
О решающем значении качества наложения первичной
асептической повязки для предупреждения раневых инфек-
ций говорил еще К- К. Рейер в 1900 г., тем более что анаэ-
робная инфекция может развиться в результате вторичного
инфицирования раны. Вот почему ни в коем случае нельзя
накладывать асептическую повязку прямо на одежду, сви-
детелями чего мы были во время Великой Отечественной
войны, особенно в зимнее время.
Важным профилактическим мероприятием является и пра-
вильное наложение жгута. Жгут накладывают с целью ос-
тановки кровотечения. Чем быстрее он наложен, тем мень-
ше потеря крови и тем больше у раненого сопротивляе-
мость к инфекции. С другой стороны, надо помнить, что
это спасительное мероприятие может не только не предо-
125
хранить от развития анаэробной инфекции, но и способст-
вовать ему. Надолго оставленный жгут создает непосредст-
венную угрозу развития этого осложнения, не говоря уже
о том, что плохо наложенный жгут может повести к смер-
тельной кровопотере.
Иммобилизация конечности, особенно при открытых пе-
реломах, предупреждает не только травму сосудов, нервов
и мышц осколками костей, но и развитие болевого шока.
Таким образом, предупреждение кровопотери, предупрежде-
ние шока в свою очередь будут профилактическими меро-
приятиями по отношению к поведению уже попавшей ин-
фекции. Так как шок и кровопотеря способствуют развитию
газовой гангрены, то первой задачей, стоящей перед врачом,
является выведение раненого из тяжелого состояния. Про-
тивошоковые мероприятия, гемотрансфузионная терапия
должны быть основой реанимационной профилактики раз-
вития анаэробной инфекции. Только по выведении ранено-
го из коллапса можно приступить к хирургической профи-
лактике, т. е. активной обработке раны. Неблагоприятное
влияние раневого шока в смысле возникновения и развития
анаэробной газовой инфекции у раненых не подлежит сом-
нению: во время Великой Отечественной войны некоторые
военные хирурги (Г. А. Гуревич, 1951), расценивая раненых
в шоковом состоянии как потенциальных кандидатов на
возникновение анаэробной инфекции, помещали их в от-
дельную палату.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ
НА ПРОФИЛАКТИКУ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
Хирургическая обработка. Исключительно важное значение
для профилактики возникновения и развития анаэробной
инфекции в ранах имеет правильная хирургическая обра-
ботка их. Мы считаем необходимым вкратце остановиться на
основных этапах истории этого вопроса. Прежде чем хи-
рурги убедились, что лучшим методом предупреждения раз-
вития и распространения инфекции является первичная об-
работка раны, произведенная умелыми руками и в ранние
сроки, прошло много лет. Действительно, в 1700 г. лейб-ме-
дик Петра I Лаврентий Блюментрост составил и опублико-
вал свой «Практический трактат, ставящий военного врача
блюстителем здоровья солдат в войске». В нем даются ука-
зания в отношении лечения ран. Самыми тяжелыми он счи-
тал раны с ушибленными рваными краями и рекомендовал
126
В ТЁкйк случаях «Ёьфезанйе Фканей, скарификацию И йЫЖИ-
гание». В 1836 г. врач Аким Чаруковский также рекомендо-
вал обработку ран по принципу иссечения нежизнеспособ-
ных тканей. «Расширить рану, отыскать в ней инородное
тело и извлечь последнее — эти три приема нужны при со-
пряжении ран». И далее: «А посему ушибленную рану на-
до превратить в порезанную и лечить ее скоросоедини-
тельно».
В войну 1878—1879 гг. К. К. Рейер, приват-доцент дерпт-
ского университета, восприняв у самого Листера все новое
в лечении ран, сулящее и предупреждение раневых зараз,
и быстрейшее выздоровление раненых, прибыл на театр во-
енных действий и сразу приступил к введению листеровских
приемов в практику. Пользуясь антисептикой, он смело
рассекал раны, удалял инородные тела, некротические тка-
ни и стремился ушибленную рану превратить в рану реза-
ную с ровными краями. Результаты не замедлили сказаться,
однако метод не получил тогда ни общего признания, ни
распространения. Блестящие результаты не послужили при-
мером, достойным подражания, ни для Н. В. Склифосовско-
го, работавшего там же, ни для Н. И. Пирогова.
Пример К. К. Рейера был по существу предан забвению,
и, несмотря на то что этот хирург внес в военно-полевую
хирургию много ценного и в последующие войны, участни-
ком которых он был, имя его как русского военно-полевого
хирурга фигурировало мало. Почему же так произошло?
Прежде всего потому, что К. К. Рейер, так же как и Эрнст
Бергманн, писал свои труды на немецком языке и пред-
почитал печатать их в немецких изданиях. Да ведь и основ-
ные труды Н. И. Пирогова на русском языке вышли гораз-
до позднее, чем на немецком.
Основной же причиной явилось то, что консерватив-
ная или сберегательная терапия, которую проповедовал
Н. И. Пирогов начиная с севастопольской компании, нашла
себе блестящее подтверждение и во франко-прусскую и осо-
беннно в русско-турецкую войну. Консерватизм при лечении
свежих огнестрельных ранений Н. И. Пирогов считал истин-
ным прогрессом военно-полевой хирургии. В своих сочине-
ниях, относящихся к 1877—1878 гг., он так ревностно от-
стаивает свои взгляды, что его не прельщают и новые тогда
листеровские методы лечения ран. Отдавая должное новым
течениям, он, пожалуй, с известной горечью говорит: «То-
му, что я считаю истинным прогрессом (отмена зондировки,
отмена исследования пальцем, расширения ран и спешного
127
йзЁЛеченйя йуль), снойа угрожает отмена. Опасность йдеФ
с другой стороны, многообещающей в будущем и имеющей
довольно твердые основы в настоящем. Явились опытные
хирурги, ревностные сторонники Листера».
Успех К. К. Рейера не прельстил тогда Н. И. Пирогова,
который так говорит о неудаче Эрнста Бергманна: «Тотчас
же при переходе наших войск через Дунай Бергманн при-
нялся за приложение листеровской повязки к огнестрель-
ным ранам, но при первой же попытке убедился, что пере-
вязочный пункт — не клиника. Грязная вода Дуная и бол-
гарская пыль засорили антисептические пульверизаторы
Листера. А когда Бергманн увидел через 3 дня, что раны
под листеровской повязкой нагноились и запылились, то
бросил это дело и променял блестящее неверное на более
верное». Более верным Н. И. Пирогов называл бережное
отношение к ране и гипсовую повязку. С присущей гению
объективностью Н. И. Пирогов все же отдает дань справед-
ливости К. К. Рейеру и С. П. Коломнину: «Не быв сам
строгим последователем Листера — для этого я уже стар —
я думаю, однако же, что могут еще оценить его достоинст-
ва. Уже одно скрупулезное соблюдение чистоты и удаление
при перевязке ран всего, что может способствовать броже-
нию в ране, есть прекрасное и заслуживающее подражания
нововведение». Оценивая все преимущества и недостатки
антисептического метода, он говорит, что ни одна повязка,
в том числе и листеровская, — не талисман против септи-
кемии и пиемии. «Эти осложнения замечались и К- К. Рейе-
ром и С. П. Коломниным и Э. Бергманном». По мнению
Н. И. Пирогова, главный камень преткновения для листе-
ровской повязки заключается в невозможности соединить
ее в военно-полевых условиях с неподвижной гипсовой по-
вязкой, т. е. с созданием абсолютного покоя для раны и ра-
неного.
Взгляды Н. И. Пирогова считались незыблемыми вплоть
до первой мировой войны. Однако в мировую войну громад-
ное количество раневых осложнений, среди которых газовая
гангрена заняла первое место, было ответом на консерва-
тивную терапию. Хирурги всех воюющих армий не сразу
осознали необходимость пересмотра той тактики, которая
должна была измениться с изменением способов ведения
войны. Армии зарылись в землю, изменилось и ранящее
оружие, а вместе с этим изменился и характер ранений.
Место пулевых ранений, требовавших в свое время кон-
сервативного к себе отношения, заняли ранения снаря-
128
дами, сйльйо загрязйеййые землей и обрывками одежды,
которые требовали уже другого, активного отношения.
В первом периоде войны для предупреждения раневых
инфекций и главным образом инфекции анаэробной опять
обратились к антисептикам, но и это не улучшило положе-
ния. И вот среди метаний от асептики и антисептике, от
сулемы и карболки к новейшим тогда химическим средст-
вам консервативная хирургия начинает уступать место ра-
дикальному методу лечения ран, т. е. тому, что делали
К. К. Рейер и С. П. Коломнин еще в русско-турецкую
войну.
Здесь уместно вспомнить, что в 1897 г. Friedrich опубли-
ковал свои эксперименты, в которых показал, что при зара-
жении ран, нанесенных кроликам путем загрязнения
их садовой землей, во всех случаях наступала смер-
тельная анаэробная газовая инфекция. Если же такую
загрязненную рану иссечь в первые 6 часов после загрязне-
ния и даже наложить швы, то дальнейшегое развития инфек-
ции не наблюдается. Рана заживала первичным натяжением.
В то же время Friedrich говорил, что если загрязненную ра-
ну не удается полностью иссечь или если после загрязнения
прошло больше 6 часов, то такую рану следует вести откры-
то, без швов. Однако об экспериментах Friedrich никто не
вспомнил во время империалистической войны, да он и сам
не упоминал о своих работах, настолько сильна была убеж-
денность хирургов в правоте своих консервативных дей-
ствий.
Лишь французы Godier и Lemetr (1916) у некоторых ра-
неных после хирургической обработки, которая у них стала
внедряться, стали накладывать и глухой шов на раны.
Несмотря на всю заманчивость метода, подкрепленного
прекрасными результатами, до конца войны он не был при-
нят даже на родине Friedrich. Только по окончании войны
хирургическая обработка ранений и применение глухого
шва стали применяться в клинической практике.
В 1939 г. у Godier мы смогли прочитать следующее:
«Без всякого тщеславия я могу считать себя основополож-
ником обработки ран и первичного шва, и мне кажется не-
обходимым восстановить истину. Первые оперированные по
этому Методу имели ранения суставов, и я до сих пор пом-
ню удивление комиссии, прибывшей в Монтидье, по поводу
полученных результатов, потому что некоторые усматривали
в этом какой-то трюк. Последующие серии наблюдений,
правила, преподанные для этого метода, и, наконец, при-
9 Заказ № 496
129
суждение премии Ланнелонга привлекли общее Внимание
и обеспечили преимущества первичной хирургической обра-
ботки и первичного шва».
В послевоенном периоде метод первичной хирургической
обработки ранений с последующим наложением швов на
рану стал внедряться в клиниках и больницах. Метод этот
в Советском Союзе получил название «метод Фридриха».
В мирной практике после хирургической обработки раны,
произведенной в нормальные сроки, глухой шов горячо
рекомендовали В. В. Гориневская и многие другие. Метод
обработки с закрытием раны наглухо стал получать широ-
кое распространение среди хирургов и травматологов. Сиг-
нал тревоги по поводу массового применения глухого шва
был подан при первом же военном столкновении. Все раны,
давшие вспышку анаэробной газовой инфекции, были за-
шиты наглухо,— сообщил М. Н. Ахутин в 1938 г. после
столкновения на озере Хасан.
Это дало основание П. А. Куприянову, проведя соответ-
ствующие эксперименты, специально изучить этот вопрос.
В 1940 г. он писал, что возникновение анаэробной инфекции
связано не только с тем, что пуля или осколок заносит в ра-
ну ее возбудителей. Местные неблагоприятные условия,
складывающиеся в огнестрельной ране (гематома, повыше-
ние внутритканевого давления), приводят к расстройству
кровоснабжения тканей, что в свою очередь создает благо-
приятную почву для роста бактерий. П. А. Куприянов с со-
трудниками повторили опыты Friedrich на собаках. При
этом оказалось, что после иссечения зараженной раны,
предпринятого через 3 часа, оставшаяся рана содержит ана-
эробы, а в случае наложения шва животные находились
под угрозой развития общих явлений. Иссечение раны
спустя 6 часов при условии наложения швов не спасает их
от гибели, тогда как иссечение раны через этот же срок,
но без применения первичного шва и при условии примене-
ния хлорацида предупреждает развитие инфекции.
Действительно, при заражении открытой раны культурой
Cl. perfringens, смешанной с садовой землей, развития ин-
фекции не наблюдается, так как раневой ток быстро очи-
щает открытую рану. Не возникала она и при введении
в рану Cl. oedematiens и Cl. septicum, так как благодаря
естественной аэрации быстро наступает гибель этих возбу-
дителей. Обратная картина происходит в случае, если рана
закрыта швами. Здесь создаются все условия для развития
и распространения инфекции.
130
П. А. Куприянов, выступая за осторожность наложения
первичного шва, прежде всего обосновал свои опасения
тем, что при огнестрельных ранениях невозможно произвес-
ти иссечение всех некротизированных тканей, а значит,
устранить условия для благоприятного развития анаэроб-
ной инфекции. В настоящее время применение антибиоти-
ков ставит профилактику анаэробной инфекции ран на
более широкую основу, хотя и не разрешает полностью эту
сложную проблему.
В военных условиях раневой канал или полость не всегда
можно освежить на всем протяжении и все военные раны,
даже и после хирургической обработки, практически не
стерильны. Поэтому всякое первичное зашивание раны, хо-
тя бы частичное, в военных условиях неприемлемо.
Во время советско-финляндской войны глухой шов был
запрещен. Отказ от глухого шва явился одной из причин
снижения распространения анаэробных инфекций.
Не менее важную роль, чем отказ от глухого шва для
профилактики газовой гангрены, играет отказ от тугой там-
понады ран и пулевых каналов. Сдавливая ткани, тугой
тампон не только нарушает в них питание, но и препятству-
ет необходимой аэрации самой раны. Развитие газовой ган-
грены благодаря тугой тампонаде ран мы видели и в Ве-
ликую Отечественную войну на всех этапах эвакуации не-
зависимо от того, каким антисептическим веществом этот
тампон был пропитан.
То, что всякая рваная, ушибленная, размозженная, загряз-
ненная рана должна быть как можно скорее превращена
в чистую резаную рану, в данное время ни у кого не вызы-
вает сомнения. Прекрасным доказательством этого положе-
ния служит громадный опыт современных войн. Для того
чтобы предупредить инфекцию, в том числе анаэробную,
необходимо обработку произвести в ранние сроки и при
иссечении раны полностью удалить не только поврежденные
ткани, но и все инородные тела, особенно обрывки одежды,
осколки снарядов и пуль, которые часто служат источ-
ником инфекции. Одновременно надо убедиться в цело-
сти сосудов, нарушение которых может дать себя знать
не тотчас.
Рана должна быть расширена и иссечена в пределах здо-
ровых тканей, как это делается при злокачественной
опухоли. К сожалению, такое идеальное иссечение раны не
всегда возможно, поскольку дном раны, также подлежа-
щим иссечению, может явиться кость или сосудистый пу-
9'
131
чок. В этом случае предпринимается неполная хирургиче-
ская обработка раны, состоящая в том, что ткани, которые
невозможно иссечь широко, раскрывают таким образом,
чтобы дно раны не прикрывалось окружающими тканями.
В некоторых случаях производят контр апертуры, обеспечи-
вающие отток раневого содержимого.
Такое широкое рассечение и иссечение необходимо пото-
му, что при «классическом» методе обработки раны обре-
зают края раны поверхностно по окружности и получается
«пятачок», из которого хирург не может дойти до дна раны
и осмотреть те разрушения, которые в глубине при осколоч-
ных ранениях, даже при малом входном отверстии, бывают
очень велики.
С первых месяцев Великой Отечественной войны нами
были приняты следующие принципы хирургической тактики:
каждому раненому перед предстоящей операцией проводи-
ли соответствующие его состоянию реанимационные меро-
приятия и определяли вид обезболивания. Хирургическую
обработку, т. е. саму операцию, хирург всегда проводил
не один, а с помощником и обязательно укладывая боль-
ного.
При ранении конечностей, сопровождающемся перелома-
ми костей, раненой конечности придавали правильные ана-
томические соотношения путем вытяжения. Это облегчало
ориентацию в размерах поражения. В этих целях мы поль-
зовались цугаппаратами, а позднее — столами Юдина, ког-
да на флот поступила партия их (рис. 10, а и б). Столы
эти показали свои прекрасные качества и в госпиталях
и в медико-санитарных ротах. Они позволяли хирургу до-
биться удобного для работы доступа почти к любой части
тела, особенно при операциях на конечностях.
Подготовка операционного поля начинается с временного
закрытия раны (рис. 11). Если размеры позволяют, то за-
крытие ее производится скобками Мишеля или временными
швами. Если размеры раны велики и стянуть края не пред-
ставляется возможным, временное закрытие раны достига-
ется следующим образом: рану заполняют толстой марле-
вой подушкой, которую фиксируют по окружности раны
бельевыми цапками или швами к краям кожи. Как только
рана закрыта и вытекание раневого сока из нее прекрати-
лось, приступают к подготовке операционного поля, волосы
сбривают, кожу моют с мылом, протирают бензином или
спиртом, а затем смазывают 5% раствором йода и присту-
пают к производству самой операции.
132
Рис. 10. Фиксация конечности цугаппаратом (а) и на столе
Юдина (б).
Рис. 11. Поэтапная хирургическая обработка ранений. Объяснение
в тексте.
Операция состоит из анестезии, рассечения, мытья самой
раны, иссечения, гемостаза, введения сульфаниламидов, ан-
тибиотиков и иммобилизации.
Операция. Не снимая скобок, хирург производит (если
раненый не под наркозом) тщательную новокаиновую ане-
134
Стезиto с таким расчетом, Что рану придется увеличи-
вать дополнительными широкими разрезами. Эти разрезы
нужны для того, чтобы оперирующий хирург мог осмотреть
самые глубокие участки повреждения. После анестезии
скобки Мишеля снимают, раневое отверстие увеличивают
на достаточную ширину продольными разрезами вверх
и вниз. Помощник крючками широко разводит края раны,
а хирург приступает к мытью физиологическим раствором
или морской водой. Под непрерывной струей пинцетом с
марлевыми шариками хирург очищает всю полость раны
от видимой грязи, инородных тел, обрывков, одежды, сво-
бодно лежащих костных отломков и т. д. Промывать рану
надо обильно до полной видимой чистоты, не считаясь
с количеством затраченной воды. По окончании промыва-
ния останавливают кровотечение из крупных сосудов (кро-
вотечение из мелких сосудов остановится само от обильного
орошения), производят сушку раны марлей, операционное
поле обкладывают стерильным бельем и приступают к ис-
сечению раны. Острым скальпелем удаляют нежизнеспособ-
ные ушибленные ткани, широко открывают и выравнивают
бухты и карманы, удаляют все видимые инородные тела,
обрывки одежды, удаляют все кровяные сгустки и очаги
кровяного пропитывания, удаляют все свободно лежащие
костные осколки.
По окончании иссечения рану присыпают стрептоцидом
или антибиотиками, накладывают асептическую повязку
и производят надежную иммобилизацию.
Все сказанное относится к ранениям «свежим». В отно-
шении несвежих ранений, т. е. имевших черты воспаления,
к началу Великой Отечественной войны считалось, что по
прошествии законных 12—18 часов инфекция уже вышла
за пределы раны и что метод иссечения должен здесь усту-
пить место методу рассечения. В начале войны мы так
и поступали. Дальнейшие наши действия уже определялись
той инфекцией, которая развивалась. В этом была наша
ошибка, так как тяжелые инфекции развивались как прави-
ло и газовая инфекция занимала среди них не последнее
место. При такой тактике уже не хирург управлял инфек-
цией, а инфекция — хирургом. Прошло немного времени,
и жизнь заставила нас изменить свои взгляды в отношении
несвежих ран. Мы их стали обрабатывать с большой скру-
пулезностью, несмотря на наличие в них инфекции.
В начале войны это не было обычным явлением. Летом
1942 г. главный хирург флота проф И. И. Джанелидзе де-
135
Лйл обход в одном из йашйх госпиталей. брдйнатдр Докла-
дывает: «Осколочное ранение бедра, доставлен на шестые
сутки. Ему сделана первичная обработка с удалением не-
жизнеспособных тканей и наложена глухая гипсовая по-
вязка».— «Как,— удивился проф. Джанелидзе,— Вы на шес-
тые сутки делаете первичную хирургическую обработку?»—
«Да,— отвечаю,— прежде не делали и получалось плохо,
а теперь делаем и не раскаиваемся. Посмотрите на боль-
ного. Сейчас 15 суток и никаких следов прогрессирующего
воспаления».
И. И. Джанелидзе окончательно убедился в нашей пра-
воте лишь после дальнейшего осмотра других раненых
и в других госпиталях.
Следует сказать, что пришли мы к этому не сразу. Только
тяжелые раневые осложнения, которые сопровождали не-
обработанные огнестрельные ранения, заставили нас изме-
нить тактику в отношении ран, имевших уже черты воспа-
ления. Хирургическую обработку в таких случаях мы про-
водили особенно тщательно, пользуясь и мытьем раны
морской или кипяченой водой.
Как показали дальнейшие исследования, и мытье раны
не делает рану стерильной, но под действием струи жид-
кости удаляются мельчайшие обрывки тканей, которые мо-
гут служить источником питания для возбудителей. Мытье
ран имеет еще и то преимущество, что по мере вымывания
крови из лишенных питания тканей они начинают светлеть
и хирург ясно видит те границы, в пределах которых следу-
ет произвести иссечение.
Как показали дальнейшие наблюдения, никакими иссе-
чениями мы не можем добиться полной стерилизации ог-
нестрельной раны. Выход инфекции за ее пределы насту-
пает гораздо быстрее, чем это принято думать. Проф.
Б. В. Огнев (1938) через 1—2 часа уже находил анаэробов
в регионарных лимфатических узлах. Несмотря на это, раз-
витие и распространение их при хорошо сделанном иссече-
нии не наблюдались.
Отсюда напрашивается один первенствующий вывод —
страшно не наличие в ране анаэробов, ибо ран стерильных,
даже после обработки, почти не бывает, а наличие в ране
условий, стимулирующих их рост, т. е. питательной среды
и замкнутых пространств.
С. С. Юдин (1943) писал по этому поводу: «Мы видели,
что для прогрессивного размножения проникших в рану
микробов требуется определенный срок, пока процессы
136
протеолиза не создадут благоприятной для них питатель-
ной среды; до этого срока микробы пребывают в пассивном
состоянии. Зато к моменту, когда продукты цитолиза ста-
нут средой, вполне готовой для ассимиляции их микроор-
ганизмами, последние имеют и еще ряд условий, благопри-
ятных для их развития й затрудняющих борьбу организма
с ними».
Итак, в плане опасности развития анаэробной газовой
инфекции на первом месте стоят расстройства кровообра-
щения вследствие грубых повреждений сосудов в ране или
на протяжении либо же вследствие ишемии, вызванной про-
питыванием прилегающих к ней участков излившейся
кровью и сдавлением их гематомами. Пониженная оксиге-
нация ослабляет жизнеспособность не только ушибленных,
но и здоровых соседних тканей. Вместе с тем уменьшение
кислородного обмена создает особо благоприятные условия
для развития анаэробной флоры.
Немалое отрицательное значение должно иметь сопут-
ствующее повреждение нервов, неизбежно ухудшающее
нормальные функции тканей и органов. Существенное нару-
шение жизненных функций целой конечности наступает
и как прямое следствие самой грубой травмы, особенно при
огнестрельных переломах, когда кость дробится чаще все-
го на много осколков и так уродует все нормальные ана-
томические соотношения, что функция выпадает почти цели-
ком и надолго.
Борьба организма во вспыхнувшей и прогрессирующей
в ране инфекцией затрудняется в условиях выраженного
шока и кровопотери. Оба последних обстоятельства особен-
но тяжело сказываются у раненых, длительно переносив-
ших все тяготы сражений, усталых, порой озябших, иногда
давно не имевших горячей пищи.
В здоровых тканях с нормальным кровоснабжением ана-
эробы не развиваются. Поэтому все мышцы и ткани, лишен-
ные питания, должны быть удалены. Мертвые ткани, даже
если мы получаем раненых поздно, должны быть иссечены
немедленно. Нас не должно останавливать сознание, что
анаэробы уже проникли в окружающие ткани далеко за
пределы раны, ибо человеческий организм очень стоек в от-
ношении анаэробов и только наличие особо вредных усло-
вий парализует его способность к борьбе с ними. Этими
особо вредными условиями являются лишенные питания
ткани — отсюда и первостепенная важность хирургического
их удаления.
137
С. С. Юдин (1943) следующим образом формулирует за-
дачи такой операции:
«Во-первых, надо удалить инородные тела — носители
и источники самой инфекции. Это относится к пулям, ос-
колкам снарядов и мин, а также к обрывкам одежды и за-
грязнениям землей, внесенным при самом ранении. Требо-
вание это вполне понятно. Оговорка нужна только в отно-
шении осколков: ищут и удаляют из раны только более
крупные из них и доступные нахождению без особых дол-
гих и трудных поисков. Мелкие и мельчайшие металличе-
ские обломки, затерянные в толще мышц, должны быть
оставлены без внимания.
Во-вторых, необходимо удалить все явно разрушенные
ткани, мышцы, межмышечные фасции и прослойки соеди-
нительной ткани.
В-третьих, нужно удалить не только все кровяные сгуст-
ки из полости раны, но также по возможности все мышеч-
ные и подфасциальные гематомы и кровяные пропитывания,
распространившиеся далеко за пределы самой раны.
В-четвертых, необходимо широко и тщательно иссечь
и удалить все ушибленные и помятые ткани, обреченные на
некроз и могущие стать питательной средой для микробов
продуктами своего протеолиза. Такое иссечение совершенно
необходимо, и оно относится ко всем элементам раны: жи-
ру, клетчатке, фасциям и особенно мышцам, притом на
всем протяжении раневого хода и раневых полостей, вклю-
чая глубокие и отдаленные углы и карманы.
В-пятых, надо удалить все свободно лежащие костные
отломки, а также те из них, которые еле держатся на явно
нежизнеспособных обрывках мышц, фасций и сухожильных
растяжений. Наоборот, надо бережно сохранять те костные
отломки, которые достаточно держатся на своей надкост-
нице и совершенно необходимы для мозаичной реконструк-
ции и консолидации перелома.
В-шестых, нужно добиться тщательного гемостаза, чтобы
очищенная и иссеченная полость раны не наполнилась вновь
кровяными элементами, обреченными на протеолиз и могу-
щими послужить пищей для единичных оставшихся микро-
бов.
В-седьмых, надо постараться, чтобы образовавшийся ка-
нал сквозь мышечный массив по своему расположению, на-
правлению и форме мог служить удобным оттоком для
раневого отделяемого. Сколько бы последнего ни образо-
валось и каков бы ни оказался характер экссудата, тем
138
лучше будет Совершаться отток его наружу, тем будет луч-
ше для заживления раны».
Иммобилизация. После первичной обработки раны дол-
жен быть создан максимальный покой для раненого и ко-
нечности. Для создания покоя обычно накладывают гипсо-
вую лонгету или укладывают конечность на шину в физио-
логическом положении. О круговой гипсовой повязке долгое
время речь не поднималась из-за опасности оставить ко-
нечность без контроля глазом.
В империалистическую войну от первичных гипсовых по-
вязок отказались, так как были многочисленные случаи
просмотренной газовой гангрены. Только Leuvef, работая
в особых условиях, мог широко применить ее. Он работал
в горах Албании и до того, как начал применять глухую
гипсовую повязку, получал раненых после 5—6-дневного
транспорта их на спинах вьючных животных. Раненые при-
бывали в ужасном состоянии. Тогда ему пришла мысль
использовать при столь необычном транспорте гипс. После
хирургической обработки, которая производилась без вся-
ких швов и тампонов, конечность по всем правилам наглу-
хо загипсовывалась. Во время перевозки наблюдали за
пульсом, температурой и состоянием раненых, уделяя осо-
бое внимание возникновению болей или отека в поврежден-
ной конечности. С применением гипса картина резко изме-
нилась к лучшему. Несмотря на такую же ужасную
эвакуацию на вьючных животных, только в одном случае
гипсовую повязку пришлось снять для осмотра раны.
Все остальные раненые были доставлены в хорошем со-
стоянии.
Эти данные полностью подтверждают положение, выска-
занное еще Н. И. Пироговым, а именно что глухая гипсо-
вая повязка, наложенная умелыми руками, целиком и пол-
ностью разрешает вопрос покоя пораженной конечности при
неизбежной эвакуации. Н. И. Пирогов писал: «В битве под
Горным Дубняком Бергманн 15 раненым в колено наложил
глухую гипсовую повязку, захватив таз и ступню. При ос-
мотре этих раненых на третий день после наложения по-
вязки, когда они проезжали через Богот, я был поражен
спокойным состоянием всего организма. Не замечалось ни
повышенной температуры, ни малейшей боли».
Глухие гипсовые повязки широко применялись во время
гражданской войны в Испании (1936—1938), причем их
накладывали на свежие раны, что нередко вело к развитию
газовой гангрены. Опыт этой войны показал, что «...цирку-
139
Лярную глухую гийсовую Повязку рискованно накладывать
па конечность при свежих огнестрельных ранах в войско-
вом и армейском районах ввиду опасности возникновения
газовой гангрены. Например, в Барселонский базисный хи-
рургический госпиталь во время операции на р. Эбро
с 25 июля по 16 ноября 1938 г. поступило 4960 раненых.
Среди этих раненых было зарегистрировано 500 раненых
с газовой гангреной, что составляет 10,2% к общему коли-
честву раненых» (А. А. Великий, 1940).
По данным А. А. Великого, в госпиталях Центральной
армии в Испании за 10 месяцев — январь—октябрь 1938 г.—
процент смертности от газовой гангрены равнялся 31,1. Ав-
тор считает одной из основных причин большого процента
смертности и заболеваемости несвоевременное и неправиль-
ное наложение гипса (чрезмерное натягивание бинтов, что
нарушало кровообращение).
Неутешительные результаты от глухого гипсования ране-
ных были получены и при отступлении англичан в Дюнкер-
ке в 1940 г., так как из-за спешки, так же как и в Испании,
гипсовую повязку накладывали без хирургической обра-
ботки раны.
Во время Великой Отечественной войны глухая гипсовая
повязка нашла более широкое применение. С. С. Юдин при-
менял и пропагандировал гипсовую повязку после первич-
ных обработок у самой.тяжелой группы раненых с огнест-
рельными переломами бедра. Для этой цели он выезжал
с бригадой хирургов и опытных гипсовалыциков на различ-
ные фронты.
Опыт С. С. Юдина показал, что, кроме прекрасной иммо-
билизации, глухая гипсовая повязка, наложенная тотчас
после исчерпывающей хирургической обработки раны, су-
лит большую экономию средств и труда, а главное, избав-
ляет раненого от вредных и мучительных перевозок.
По мнению других авторов, в частности А. В. Мельнико-
ва (1947), к применению глухой гипсовой повязки следует
подходить с осторожностью, так как ее наложение полезно
лишь при наличии опытных гипсовалыциков, изучивших
технику ее наложения и возможности осуществления вра-
чебного контроля. «Ранняя гипсовая повязка,— говорил
А. В. Мельников, — это бомба замедленного действия, не
знаешь, когда она разорвется, но если ее держать у себя
в отделении, то все же возможно ее вовремя разрядить
(снять повязку) и, пожалуй, не опоздать; если же раненого
эвакуировать, то эта бомба может взорваться, так как за
140
ней трудно Систематически следить, в особенности При йё-
редвижении раненого по этапам».
В 1956 г. А. Н. Беркутов с бригадой в условиях стацио-
нара применил глухую гипсовую повязку вместе с метал-
лоостеосинтезом при лечении огнестрельных переломов ко-
нечностей. Предварительно все раненые были подвергнуты
своевременной тщательной хирургической обработке. Через
6 месяцев мне довелось видеть вновь этих раненых, и я мо-
гу засвидетельствовать благоприятное послеоперационное
течение. Присутствие инородного тела — гвоздя — не яви-
лось осложняющим моментом.
В связи с этим нельзя не вспомнить о данных Вге-
chot (1940), которые он изложил в своем докладе:
«Имея предубеждение против ампутаций и не надеясь на
удержание отломков в правильном положении, я сделал
в трех случаях первичный остеосинтез, раны зашил редки-
ми швами и закрыл сульфамидированной повязкой. Все
выздоровели без осложнений. Я должен сознаться, что
в случаях менее тяжелых открытых переломов я прибегал
к первичному остеосинтезу и без сульфамида: раненые хо-
рошо поправлялись. Но это были раненые, быстро достав-
ленные после ранения, у которых исследование раны указы-
вало на ее стерильность. Но если эти факты для меня
достаточно показательны, все же можно спорить о виру-
лентности бактерий даже в свежих ранах.
Я расскажу лишь о двух случаях, которые не могут, по-
моему, быть подвергнуты критике.
Первый касается молодого капрала, который был достав-
лен эвакуационным порядком в мое отделение с оскольча-
тым переломом верхнего конца правого бедра (малый вер-
тел был на дистальном отломке). У него имелись извилис-
тая рана на ягодице, обильное нагноение и все признаки
общей пиемии. Микробная флора была богата Cl. perfrin-
gens, особенно стрептококками и стафилококками. Рана
была широко раскрыта, покрыта сульфамидом, была введе-
на спица Киршнера — выздоровление шло быстро, без ос-
ложнений. Я видел много подобных ран в 1914 г., но никог-
да не наблюдал такого результата, такой быстроты рубце-
вания, такого образования костной мозоли без секвестров.
В другом случае у тунисского стрелка был оскольча-
тый перелом нижней трети правого бедра; температура
39—39,5°, тяжелое общее состояние. Нижний отломок отве-
ден кзади, образуя с верхним почти прямой угол, место
перелома купается в гное, вытекающем через узкий тун-
141
нель. Нижний отломок фиксирован в этом положении. Бо-
гатая микробная флора, особенно представлен гемолитиче-
ский стрептококк.
Разрез почти во всю длину наружной поверхности бедра,
удаление разросшихся грануляций, свободных осколков,
нескольких маленьких инородных тел. Не надеясь никаким
другим методом достичь коаптации отломков, я освободил
фиксированный мышечно-апоневротическим сведением ниж-
ний отломок и среди гнойного очага произвел остеосинтез.
Я наполнил рану сульфамидом и зашил ее частично. Выз-
доровление прогрессировало; раненый пробыл в моем отде-
лении три месяца. У него не отмечено ни одного секвестра.
Перед его отъездом пластинка была удалена».
Как же сформулировать наше сегодняшнее отношение
к остеосинтезу и глухой гипсовой повязке как к методу про-
филактики возникновения и развития анаэробной газовой
инфекции? По-видимому, следует признать, что после тща-
тельной хирургической обработки, обеспечивающей как очи-
щение раны от инородных тел и размозженных тканей, так
и свободный отток раневого содержимого, наложение глу-
хой гипсовой повязки является важнейшим средством про-
филактики анаэробной инфекции в условиях неизбежной
эвакуации. В то же время это средство требует искусства
наложения глухой гипсовой повязки, поскольку даже малей-
шее сдавление тканей представляет величайшую опасность.
Кроме того, наложив такую повязку, врач должен созна-
тельно принять на себя ответственность за постоянное на-
блюдение и обеспечить возможность немедленного снятия
повязки при появлении самых начальных признаков ослож-
нения (распирающие боли в конечности от нарастающего
отека, ускорение пульса и т. д.). Из сказанного следует
также, что иммобилизация гипсом или гвоздем, какой бы
тщательной она ни была, сама по себе не может решать
вопросы профилактики самостоятельно. После хирургичес-
кой обработки надежная иммобилизация — не талисман
против инфекции, но необходимое условие для благоприят-
ного исхода проведенного оперативного лечения.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ РАЗВИВШЕГОСЯ ПРОЦЕССА
При развитии анаэробной инфекции мы наблюдаем слож-
ный биологический процесс, происходящий в организме.
Местные патологические изменения немедленно влекут за
собой ответные реакции. Особенно заметные сдвиги проис-
142
ходят в межуточном обмене. Под действием токсинов специ-
фических и токсинов тканевого происхождения прежде все-
го страдает водный баланс. Большие сдвиги мы наблюдаем
и в электролитном балансе. Сложность и тяжесть состояния
часто усугубляются гипертермией.
В результате отека, который может достигать высоких
степеней, наступает обезвоживание организма и уменьшает-
ся объем циркулирующей крови. Гемолиз ведет к уменьше-
нию количества эритроцитов и тем самым к снижению
окислительных процессов. Повышенная потребность непов-
режденных клеток в кислороде не пополняется из-за усу-
губляющейся гипоксии. Прогрессирующая гипоксия ведет к
усиленному распаду белка. Наступает острая белковая не-
достаточность. Несмотря на уменьшение объема циркули-
рующей крови, процентное содержание белка уменьшено.
Накопление в плазме дериватов эритроцитов и крупных
белковых структур в конечном итоге ведет к блокаде почек
и анурии, от которой и может наступить смерть больного.
Считая, что в лечении больных с анаэробной инфекцией
ведущую роль играет лечение хирургическое, мы настойчи-
во предлагаем сочетать его со всеми средствами, могущими
воздействовать положительно на 'имеющуюся токсемию и на
нарушенный межуточный обмен.
Лечение такого сложного заболевания, как газовая ана-
эробная инфекция, может дать эффект лишь при комплекс-
ном воздействии не только на очаг, но и на весь организм.
Таким образом, прежде чем приступить к хирургическому
вмешательству, которое может оказаться непереносимым
для больного, следует применить меры для связывания
и элиминации из организма специфических и неспецифиче-
ских токсинов, выравнивания водного и щелочно-белкового
равновесия. В тяжелых случаях все это производится од-
новременно. Мероприятия общего порядка должны начать-
ся немедленно. Так как введение сывороток, воды, солей и
белка нужно будет проводить не менее 1—3 суток, то сле-
дует, еще не начиная обезболивания, ввести в вену постоян-
ную канюлю для выполнения планируемых лечебных меро-
приятий.
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Часто труднее выбрать безопасный для больного вид обез-
боливания, чем произвести сложную операцию. Во время
войны 1914—1918 гг. было два основных вида наркоза:
143
хлороформ и эфир. Хлорэтил применялся большей частью
для местного обезболивания, однако Н. Н. Петров реко-
мендовал пользоваться им и при хирургических вмешатель-
ствах, и при анаэробной инфекции в виде ингаляционного
наркоза. Преимущество его перед хлороформом и эфиром
он видел в краткости его действия, что очень важно для
больных, находящихся в состоянии интоксикации. По его
словам, отрицательного действия от хлорэтила он не наблю-
дал и применял этот вид наркоза своей жене при экстрак-
ции зубов.
В американской армии в период первой мировой войны,
видя столь заметное ухудшение в состоянии больных после
наркоза любым из перечисленных средств, вспомнили о за-
киси азота. По данным американцев, благоприятное дейст-
вие закиси сказалось в уменьшении летальности при газо-
вой гангрене.
Во время Великой Отечественной войны мы применяли
те же средства и еще местную новокаиновую анестезию.
Так мы закончили войну. Правда, С. С. Юдин в целях
обезболивания широко пользовался спинномозговой анесте-
зией, но ни в армии, ни на флоте она не получила распро-
странения из-за опасного падения кровяного давления, час-
то сопутствующего этому виду обезболивания.
Местная новокаиновая анестезия, по А. В. Вишневскому,
не ухудшает общего состояния больного, а, наоборот, явля-
ется хорошим средством в борьбе с шоком. Несмотря на
это, мы не пользовались местной анестезией, так как счи-
тали вредным производить инъекции новокаинового раст-
вора в воспаленные омертвевшие ткани.
При местной анестезии новокаиновый инфильтрат сдавли-
вает сосуды конечности, и без того плохо снабжающиеся
кровью, приводит к образованию гематом, нарушает огра-
дительную реакцию организма и тем самым ухудшает те-
чение газовой гангрены. Даже футлярная анестезия из-за
нарушения самого футляра вследствие ранения часто ока-
зывается несостоятельной. Применение инфильтрационной
анестезии новокаином опасно, так как при нем заразное
начало заносится в здоровые соседние ткани.
Таким образом, в условиях боевой обстановки местная
анестезия лишается прекрасных свойств, которыми она об-
ладает в мирное время (М. Я. Шур и И. М. Чайков,
1943).
Во время войны с Финляндией и Великой Отечественной
войны мы, так же как А. Н. Львов, пользовались внутри-
144
венным наркозом, но вскоре оставили его из-за возникаю-
щих функциональных нарушений печени. При проведении
наркоза гексеналом мы обратили внимание на слишком
длительное действие наркотика. Раненые не просыпались
сутками. Вначале мы расценивали это как действие благо-
приятное, считая, что за этот период организм отдохнет.
Однако вскоре это стало внушать нам опасение, так как
спасительного действия сна мы не наблюдали. Раненые
просыпались не отдохнувшие и состояние их не улуч-
шалось.
Как наши, так и зарубежные авторы отмечали вредное
действие наркоза и сообщали о случаях, когда из состояния
наркоза раненые не выходили. Это наблюдалось и в импе-
риалистическую, и Отечественную войну. Сообщение об
этом было и во время войны в Корее.
Агрессия США в Корее проходила в исключительно бла-
гоприятных в смысле обслуживания раненых условиях аме-
риканской армии. Количество хирургов и анестезиологов
полностью соответствовало потребностям. Раненые быстро
доставлялись в госпитали и оперировались без задержки.
В аппаратуре и медикаментах недостатка не было. Однако,
несмотря на столь благоприятные условия, по мнению глав-
ного анестезиолога армии США, эта война ничего нового не
внесла в отношении анестезии. Просто были подняты преж-
ние проблемы и создалось впечатление, что управляемый
газовый наркоз с кислородом менее опасен. Широкое его
применение снизило число случаев послеоперационных ос-
ложнений и главным образом шока.
Опыт войны в Корее подтвердил, что тяжелораненые не-
обычайно чувствительны к наркозу. До анестезии у них на-
блюдается апатия и угнетенное состояние, заставляющее
думать об угнетении центральной нервной системы. Неболь-
шие количества лекарств вызывают у них неадекватную
реакцию, а нормальные дозы могут повести к летальному
исходу.
Такие выводы были сделаны из военных действий в Ко-
рее. В нашей стране анастезиология продолжает бурно раз-
виваться. Появились новые средства и методы. Вместе
с тем следует помнить слова Н. Н. Бурденко, что подход
к выбору анестезирующих средств на войне и в мирное вре-
мя должен быть совершенно различным. Поэтому нам ду-
мается, что разработка простой и эффективной анестезии
при анаэробной газовой инфекции является весьма актуаль-
ной задачей.
IQ Заказ № 496
145
Премедикация. Самым распространенным средством для
предупреждения шока и для облегчения наркоза является
морфин. Однако при анаэробной инфекции, когда наблюда-
ется неизбежная гипоксия, применение морфина ввиду де-
прессирующего его влияния на дыхание должно быть в кор-
не пересмотрено. Об этом говорят и исследования И. Р. Пет-
рова. По его данным, при шоке и тяжелой интоксикации
наркотические вещества (в частности, морфин), входящие
в состав противошоковых средств, усугубляют тяжелое
состояние раненого. Наш опыт также свидетельствует о не-
целесообразности применения морфина в предоперацион-
ном периоде.
Выход из положения, по-видимому, надо искать в умень-
шении доз морфина и в выработке более четких показаний
к применению средств премедикации.
Стремление уменьшить всасывание из очага во время хи-
рургического вмешательства и боязнь усугубить интоксика-
цию уже отравленного токсинами организма заставили во
многих случаях отказаться от наркоза и премедикации
и прибегнуть к совершенно безопасному обезболиванию хо-
лодом.
В 1940 г. для производства ампутаций Allen предложил
холодовую анестезию. Автор в течение многих лет изучал
действие холода на конечности, обескровленные перевязкой
артерии, наложением жгута или повреждением сосудов.
По его данным, при плохом кровообращении холод способ-
ствует выживанию конечности больше, чем тепло. Ослабляя
обмен веществ в тканях, холод уменьшает потребность
в кислороде, что компенсирует уменьшенный приток крови.
Кроме того, холод останавливает развитие патогенных мик-
робов. Конечности, в которых кровообращение остановлено
наложением жгута, гораздо дольше остаются жизнеспособ-
ными при холоде; в то же время холод уменьшает и опас-
ность внезапной смерти после снятия жгута.
При ампутации конечности охлаждение производится
следующим образом. Те места конечности, где предполага-
ется наложить жгут, окружают несколькими мешками со
льдом. Через 10-15 минут кожа охлаждается настолько, что
наложение жгута вызывает лишь слабое ощущение напря-
жения. Затем всю конечность обкладывают мешками со
льдом, заходящими на несколько сантиметров за жгут. Под
влиянием охлаждения конечность теряет чувствительность.
Для измерения температуры между мешками и кожей вкла-
дывают термометр. Рекомендуется температура около 5°.
146
Она может быть несколько выше или ниже, но не надо до-
водить конечность до замерзания. Операцию производят
ниже жгута. Продолжительность анестезии должна быть от
1 часа (для операции на голени) до 2—2*/2 часов (на
бедре). По снятии жгута анестезия длится достаточно дол-
го. В послеоперационном периоде при достаточном крово-
снабжении конеч!ности можно поднять температуру до нор-
мальной сразу, при недостаточном — постепенно.
Комбинация охлаждения с наложением жгута дает воз-
можность отложить операцию у слабого больного или
у больного, находящегося в состоянии шока или инток-
сикации. В таких случаях охлаждение начинают сразу
при поступлении больного в госпиталь. Эффективное ох-
лаждение льдом или снегом с применением жгута (резино-
вый бинт или надувная манжета) при операции на конеч-
ностях поразило нас и простотой метода, и глубиной обез-
боливания, и задержкой развития патологического процес-
са, которая наблюдается по окончании замораживания.
Охлаждение конечности перед ампутацией у пожилых
людей с первичным дегенеративным поражением артерий,
угрожающим гангреной, значительно снижает смертность.
Наложение жгута на конечность до полной ишемии и ох-
лаждение задерживают развития бактерий и дают возмож-
ность произвести операцию без дополнительного обезболи-
вания. Еще большее значение приобретает комбинирован-
ное применение охлаждения и ишемии при расстройстве
кровообращения у молодых субъектов с нормальными со-
судами. Охлаждение здесь применяется как лечебное сред-
ство— для понижения обмена в пораженных тканях. При-
менение тепла при нарушении кровоснабжения в настоящее
время следует считать противопоказанным.
Здесь же следует напомнить, что замораживание в бук-
вальном смысле не происходит. Местно ткани охлаждаются,
по данным исследования С. В. Лобачева, до 5—10° тепла при
необходимых для обезболивания сроках охлаждения.
Под влиянием низких температур процессы заживления
протекают медленнее, но рубец получается мягкий и культя
при ампутациях становится более пригодной для протези-
рования. Самое же главное — под влиянием низких темпе-
ратур (5—10°) опасность вторичных инфекций почти исклю-
чается.
С. С. Юдин и С. В. Лобачев подхватили предложения
Allen и стали применять охлаждение льдом при ампутациях
конечности.
10*
147
Нами эФа меФодика была применена при хирургическом
лечении анаэробной газовой инфекции конечностей. Обезбо-
ливание через 1 !/а—2 часа наступало столь совершенно, что
не требовалось никаких добавочных мер для его усиления.
Явлений послеоперационного шока при этом мы не наблю-
дали. Самое же главное обстоятельство, которое обращало
на себя взимание, — это разительная перемена в состоянии
самой раны и ее тканей. Грязные, покрытые гнойным нале-
том ткани после снятия льда или снега становились чисты-
ми и казались жизнеспособными. Невольно у хирурга и ок-
ружающих возникало сомнение в необходимости ампута-
ции, особенно если ее предполагалось произвести по поводу
артритов и панартритов.
При анаэробной инфекции послеоперационный период, со-
провождающийся, как правило, септическим периодом, час-
то приводившим к роковому исходу, уступал место мягкому
течению раневого процесса.
Вот один из примеров применения холодовой анестезии.
Младший сержант С., 35 лет. Осколочное ранение правой голени
с переломом костей. Ранен 18/IV. В госпиталь поступил 20/IV. На
голени около перелома обнаружено скопление газовых пузырьков, но
общее состояние было хорошим. Через 14 часов после доставки силь-
ные боли в месте ранения, температура тела 38,4°, пульс 138 ударов
в минуту. Из раны серозно-кровянистое отделяемое. На контрольном
снимке видно, что газ распространился по всей голени. Охлаждение
конечности под жгутом 2 часа. Операция — иссечение очага и видимо
инфицированных мышц. Контрапертура, широкие разрезы со вскрытием
фасций. Промывание морской водой, аппликация стрептоцидом. Глухая
гипсовая повязка, переливание 500 мл крови, сыворотки и физиологи-
ческого раствора. Послеоперационное течение без септических явлений.
Явлений послеоперационого шока при этом мы не наблю-
дали. <
Вот еще один пример, в котором холодовая анестезия бы-
ла предпринята с лечебной целью.
Врач М. поступила в институт с поперечным переломом плеча
в средней трети. В одной из больниц под местным обезболиванием ей
пытались произвести репозицию перелома. Повторная репозиция произ-
водилась уже при наличии воспаления, по поводу которого на 3-й день
пришлось прибегнуть к разрезам. Раневые поверхности покрылись
грязным налетом с ихорозным запахом и процесс приобрел септический
характер. На 12-й день — септическое кровотечение, потребовавшее
наложения жгута. Одновременно рука была подвергнута охлаждению
льдом в течение 1!/г часов. По снятии жгута кровотечение останови-
лось, септический процесс приобрел спокойное течение и больная была
выписана с сохраненной рукой.
Создалось впечатление, что за срок обезболивания орга-
низм успевал отдохнуть от непрерывно поступавших токси-
148
нов и собрать силы для успешной борьбы с инфекцией.
В самой раневой флоре проявляется закон «катаксии», о ко-
тором говорили М. В. Вейнберг (1919), а затем А. Д. Спе-
ранский (1931) и А. В. Вишневский (1934). Происходит раз-
рыв цепи патологических явлений и сам процесс в корне
изменяет цикл своего развития.
Обезболивающее действие холода нам неоднократно при-
ходилось наблюдать на севере, когда раненые попадали
в воду, а вода в Баренцевом море хотя и не замерзает, но
температура ее не поднимается выше 9°. Известно, что ох-
лаждение водой происходит в несколько раз быстрее, чем
льдом или снегом. Раненые с огнестрельными переломами
(рис. 12, а, б) плавали до прибытия помощи, и при движени-
ях не испытывали боли. Не наблюдался у них и шок при до-
ставке в госпиталь.
Естественно, что в последних примерах речь шла об ох-
лаждении общем, поскольку при вынужденном пребывании
в ледяной воде значительно снижалась температура тела.
149
Итак, наш опыт применения обезболивания холодом как
в мирное время, так и особенно во фронтовых условиях поз-
воляет рекомендовать этот простой и эффективный способ
анестезии при операциях по поводу анаэробной газовой ин-
фекции конечностей.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ АНАЭРОБНОЙ
ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Во время первой мировой войны целый ряд авторов при
определении хирургической тактики лечения газовой ган-
грены впадали в самые противоречивые крайности. Bier,
применяя венозный застой, говорил, что во многих случаях
газовой инфекции можно обойтись без всякого хирургиче-
ского вмешательства; Ф. А. Флеров (1916) считал самым
подходящим мероприятием иссечение очага, с которым уда-
ляются все некротические массы, инородные тела, выравни-
ваются карманы и бухты, Что улучшает раневой ток и
аэрацию раны внешним воздухом. И. А. Голяницкий
(1916) горячо рекомендовал иссечение целых мышечных
групп.
Соепеп в 1917 г. должен был признать, что чем больше
хирурги знакомятся с газовой гангреной, тем более ради-
кальной и калечащей становится хирургическая помощь.
Ампутацию в пределах здоровых тканей он считает един-
ственным радикальным мероприятием. Этого же мнения
придерживался и А. Д. Павловский (1916), который при
первых же признаках газовой гангрены прибегал к ампута-
ции. «При настоящей газовой гангрене помочь может толь-
ко ампутация», — говорит и Leven (1940). Многие авторы
в стремлении удалить весь очаг не останавливаются и перед
экзартикуляцией, считая, что в тяжелых случаях терять
все равно нечего.
Как видно, единого взгляда на характер хирургического
вмешательства при анаэробной газовой инфекции во вре-
мя империалистической войны не было. Полного согласия
по этому вопросу нет и до сих пор. Однако все признают,
что хирургическое лечение является основным и должно
проводиться в самом экстренном порядке. Общим мнением
является и то, что хирургическое вмешательство должно
занимать минимальное время и быть радикальным. Это не
значит, что при наличии очага на конечности необходимо
каждый раз производить ампутацию, но хирургическое вме-
шательство должно быть исчерпывающим и окончательным
150
для каждого отдельного случая. Это значит, что в зависи-
мости от локализации, распространения и характера инфек-
ции в одних случаях достаточно будет произвести простое
раскрытие краев раны, в других — потребуются поверхност-
ные или глубокие разрезы, в третьих — эксцизия очага и,
наконец, в четвертых — может понадобиться ампутация
или экзартикуляция. Иногда приходится комбинировать
эксцизию или ампутацию с дополнительными разре-
зами.
Эксцизия. При определении глубины разрезов следует
иметь в виду, что мышцы на конечностях, особенно на ниж-
них, заключены в плотные фасциальные футляры. Скопле-
ния газа и отечной жидкости в таком футляре, сдавливая
мышцу, затрудняют в ней циркуляцию, что ведет к сильному
нарушению ее питания и кислородному голоданию. Мышцы
начинают гибнуть от давления и от действия быстро разви-
вающихся анаэробов. Поэтому при поражении мышц ана-
эробным процессом помощь нужно начинать с освобожде-
ния их от сдавления. Для этого необходимо прежде всего
рассечь сдавливающие фасциальные перегородки, чтобы
как можно скорее и полнее могла восстановиться циркуля-
ция в заболевшей мышце.
Следовательно, глубина разреза должна ^зависеть от глу-
бины локализации процесса. Своевременное вскрытие очага
правильно произведенными разрезами во многих случаях
может сохранить конечность, однако остающийся при этом
очаг может служить источником дальнейшего распростра-
нения процесса.
Если для вскрытия очага необходимо раскрыть мышцы,
то никогда не надо этого делать тупым путем (М. Н. Аху-
тин, 1940).
Кроме разногласий относительно глубины разрезов, под-
вергался и подвергается дискуссии вопрос относительно
размеров, количества и направления их. Рауг (1916) реко-
мендует множественные малые разрезы — длиной 5—8 см,
числом до 20.
Kaiisch (1918) призводит до 50 разрезов, причем начи-
нает их вдали от очага, в пределах еще здоровых тканей,
постепенно приближаясь к исходному пункту. А. Д. Пав-
ловский (1916) признает только широкие разрезы, которые
легче тампонировать марлей с каким-либо антисептическим
раствором.
Legros (1917) к продольным разрезам на коже обяза-
тельно присоединяет разрезы поперечные, чтобы пере-
151
резать лимфатические пути и этим уменьшить всасывание
токсинов и продуктов распада.
Наш опыт показывает, что широкие разрезы с отслоением
клетчатки в обе стороны и со вскрытием фасций являются
достаточно радикальными при поверхностных формах ана-
эробного поражения. Благодаря им уменьшается напряже-
ние тканей, достигается лучшая аэрация их и создается
широкая поверхность для выведения токсинов, которые со-
держатся в отечной жидкости.
Основные установки при лечении газовой гангрены на
туловище, т. е. в местах, где разрезы остаются единствен-
ным средством хирургической помощи, такие же, как и в
отношении конечностей, а именно обязательным является
вскрытие очага инфекции. Так же как и на конечностях, не-
обходимо и здесь щадить мышечную ткань от лишней
травмы.
Если при анаэробных поражениях мы избегаем в основ-
ном производить разрезы через мышечную ткань, то при
поражениях пекторальной области хирургическую помощь
необходимо начинать с полной перерезки в поперечном на-
правлении грудных мышц, чтобы широко открыть и хорошо
аэрировать очаг, исходящий, как правило, из субпектораль-
ных лимфатических образований.
Правильность нашего взгляда на первичную радикальную
хирургическую помощь подтверждают следующие случаи.
Женщина 20 лет поступила в институт с тяжелым анаэробным пора-
жением пекторальной области после ранения тыла кисти. Под общим
наркозом был сделан широкий разрез с пересечением поверхностных и
глубоких грудных мышц. Расслоена клетчатка около больших сосудов.
В результате последующего введения сыворотки наступило выздоров-
ление.
В аналогичном случае у женщины 40 лет мышцы пересечены не были,
а только разделены в продольном направлении. Несмотря на введение
сыворотки, последовала смерть. В агональном периоде эта больная
поцарапала тыл предплечья ухаживающей за ней санитарки. Через не-
сколько дней последняя поступила в институт с субпекторальной ана-
эробной флегмоной. Ей сразу сделано пересечение мышц с полным
широким открытием очага и последующее введение сыворотки. В резуль-
тате — выздоровление.
Эти примеры наглядно убеждают нас в том, что ради-
кальная хирургическая помощь является первым й основ-
ным условием для успешного лечения газовой гангрены,
и позволяют не согласиться с А. В. Мельниковым (1938),
который говорил, что при газовой инфекции конечности
и плечевого или тазового пояса, т. е. туловища, операция
уже бесцельна.
152
У всех больных с анаэробным Аоражеййем пекФоральной
области входными воротами являлись незначительные на-
рушения кожных покровов тыла кисти или предплечья и у
всех процесс локализовался глубоко, с поражением грудных
мышц и субпекторального пространства. Все это в самой
императивной форме требовало в первую очередь полного
открытия очага инфекции. Там, где это было сделано, боль-
ные выздоровели; там, где дело ограничилось расслоением
мышц и очаг открыт не был, наступила смерть.
Для достижения эффекта разрезы должны широко рас-
крыть очаг инфекции и обеспечить нормальную циркуляцию
в пораженной конечности или пораженной области. Выздо-
ровление после разрезов при сывороточном лечении насту-
пало в тех случаях, когда очаг инфекции был вскрыт пол-
ностью. Несмотря на это, тяжелое последующее течение
всегда угрожало жизни больного. Почти у всех наблюда-
лось септическое состояние. Опыт военного времени дока-
зывает, что для громадного большинства случаев, особенно
при осколочных ранениях, когда существует очаг, из которо-
го инфекция распространяется по глубоким тканям, иссече-
ние очага, соединение с дополнительными разрезами, явля-
ется операцией выбора. С полным успехом мы применяли
ее в 74% случаев. Очаг инфекции должен быть удален.
Вместе с очагом удаляют некротизированные ткани, мель-
чайшие инородные тела и свободно лежащие костные ос-
колки. Преимущества такого удаления настолько очевидны,
что не требуют доказательства. Не может служить препят-
ствием и то, что инфекция уже проникла далеко за пределы
гнезда, ибо таким иссечением мы удаляем те части очага,
которые являются не только посторонними для организма,
но и наиболее инфицированными, наиболее ядовитыми и со-
вершенно недоступными для действия сыворотки или ле-
карственных веществ в силу прекращения в них циркуля-
ции. Иссечение должно быть конусообразным и производить
его нужно так, чтобы все бухты и карманы были открыты
и выровнены. Рана после иссечения должна широко зиять
и полностью обеспечивать свободный отток и аэрацию глу-
боких областей. При соответствующих показаниях эксцизия
должна сопровождаться созданием контрапертур и обяза-
тельно широкими фасциальными разрезами для освобож-
дения сдавленных мышц.
Удалению всех нежизнеспособных тканей способствует
обильное промывание очага во время производства эксци-
зии физиологическим раствором или морской водой или
просто кипяченой водой, так как При этом не Только удаля-
ются те невидимые частицы ткани, которые остаются после
иссечения, но четко выявляются границы между тканями
мертвыми, подлежащими удалению, и живыми: мертвые
ткани обесцвечиваются от воды, а живые приобретают нор-
мальную окраску.
Эксцизию можно считать исчерпывающей, если после нее
не остается тканей, выключенных из кровообращения. Если
этого нельзя добиться эксцизией и добавочными разрезами,
надо немедленно делать ампутацию или экзартикуляцию.
Если из-за анатомических условий невозможно полностью
удалить все некротизированные, явно инфицированные тка-
ни, а общее удовлетворительное состояние организма позво-
ляет выжидать с ампутацией, можно сделать попытку сохра-
нить конечность и ограничиться частичным удалением очага
при условии создания полной аэрации всех глубоких отделов
с применением отсасывающих средств, контрапертур для
оттока раневого содержимого и мер энергичной борьбы
с интоксикацией.
Эксцизия очага показана в случаях, когда сохранен пери-
ферический пульс и размеры поражения (а следовательно,
и размеры предстоящей эксцизии) не исключают возмож-
ности пользоваться конечностью в дальнейшем.
После каждого оперативного вмешательства хирург обя-
зан проверить состояние периферического пульса на пора-
женной конечности. При отсутствии последнего необходима
немедленная ампутация.
Ампутация. Вопрос об ампутации решается быстро при
наличии обширных повреждений конечности и, наоборот,
всегда трудно, а часто, к сожалению, и поздно — при не-
значительных повреждениях. Каждый хирург должен пом-
нить, что жизнь больного в таких случаях нередко зависит
только от твердости решения этого вопроса. Нам известно
много случаев, когда к гибели больного приводил отказ от
ампутации.
В одном из госпиталей г. Кирова А. В. Мельников (1945)
осмотрел 226 больных с ампутированными конечностями.
Из них ампутация по поводу газовой инфекции имела место
только у 75 человек, т. е. у 33%. По данным П. Н. Очку-
ра (1945), на 400 больных, которым была произведена ам-
путация, только у 25% она была связана с газовой инфек-
цией. Следовательно, на фронте ампутацию чаще всего
производили вследствие анатомических нарушений тканей,
а не по поводу газовой инфекции.
154
Как указывает В. И. Стручков (1947), в начале войны
показания к ампутации были не совсем ясны и лишь позже
опыт позволил говорить более определенно об этой калеча-
щей операции. Наряду с хирургами, ставившими показания
к ампутации в тех случаях, когда конечность была явно по-
теряна, многие как русские, так и зарубежные авторы счи-
тали показанной раннюю ампутацию, до наступления общих
септических процессов.
Ампутация в раннем периоде, до наступления тяжелых
явлений интоксикации, без сомнения имеет свои преиму-
щества, но в этом периоде она не имеет точных показа-
ний. Поэтому многие считают и ампутацию мало действен-
ным средством, ибо в случаях ранних, когда она могла бы
принести пользу, ее не делают, в случаях поздних делать ее
уже бесполезно. Слишком поздняя ампутация заставляет,
по-видимому, и смотреть на эту операцию как на совершен-
но безнадежное мероприятие при газовой инфекции.
Мы не можем согласиться с таким образом мыслей и счи-
таем ампутацию одним из самых действенных средств борь-
бы с газовой гангреной. Лучшим доказательством служат
наши наблюдения, в которых без применения сыворотки
мы видели выздоровления при газовой инфекции только
после ампутации.
При показаниях к ампутации необходимо руководство-
ваться не только состоянием пораженной конечности, но
и общим состоянием больного. Если общее состояние поз-
воляет выжидать с ампутацией, необходимо сделать попыт-
ку эксцизии, надеясь разрезами и -сывороткой спасти ко-
нечность. В случаях же тяжелой интоксикации, не говоря
уже о случаях с ясной гангреной конечности и отсутствием
периферического пульса, показана немедленная ампутация.
Данные секции, сообщенные проф. С. С. Вайлем (1943),
с убедительностью говорят о двух родах ошибок, допускае-
мых хирургами при лечении газовой инфекции, а именно:
1) консервативные операции при развившейся газовой ин-
фекции, т. е. неумение поставить показания к ампутации,
и 2) ампутация в поздней стадии, когда она уже бесцельна.
Автор говорит, что «не всегда имеет место индивидуальный
подход к вопросу о показании оперативного вмешательства
и тогда в погоне за сохранением конечности дело заканчи-
вается потерей жизни». И действительно, ошибка эта встре-
чается часто, объясняется малыми знаниями клиники газо-
вой инфекции и является основной и значительно повы-
шающей процент смертности при этой инфекции. Ранняя
155
ампутация при заведомой невозможности спасти конечность
решает полностью этот вопрос.
По мнению А. В. Мельникова (1946), если анаэробная
инфекция развивается из раны на бедре или на плече, то
при локализации раны в нижней трети ампутация у корня
конечности может оказаться произведенной в пределах здо-
ровых тканей, а при ранении на уровне средней трети бед-
ра и плеча в большинстве случаев операция едва ли будет
радикальной. При наличии огнестрельной раны в верхней
трети бедра или плеча усечение конечности всегда произво-
дится через ткани, пораженные анаэробной инфекцией,
вследствие чего операция никогда не бывает радикальной
и часто дает плохие исходы. Чтобы этого избежать, необхо-
димо к ампутации добавлять продольные разрезы.
«Необходимо помнить,— говорил А. В. Мельников,— что
ампутация через ткани, пораженные анаэробной инфекцией,
не только вызывает явления шока, но всегда усиливает яв-
ления интоксикации, от которой раненый и погибает. Иногда
шок и интоксикация бывают столь значительными, что ра-
неный умирает на операционном столе или вскоре после
операции».
В случае положительного решения вопроса об ампутации
перед хирургом встает очередная задача — выбрать ее уро-
вень. Многие хирурги руководствуются при выборе грани-
цы ампутации степенью распространения газа, опреде-
ляемого или перкуторно, или рентгеноскопически. С этим
согласиться также нельзя. Придерживаясь положений
А. Д. Павловского (1916), А. П. Крымова (1916), Н.Н. Пет-
рова (1916) и многих других, которые считают, что лучше
ампутировать в пределах здоровых тканей, мы не останав-
ливаемся в силу необходимости перед ампутацией и в пре-
делах отека и газа, полагая, что газ всегда распространяет-
ся быстрее, чем бактерии, и что в отечной жидкости вдали
от очага бывает очень мало возбудителей. К ампутации
в таких случаях мы обязательно прибавляем разрезы с рас-
крытием сосудисто-нервного пучка.
Показания к ампутации возникают иногда после рассече-
ния тканей по поводу наличия газовой инфекции.
Выбор высоты ампутации никоим образом не должен
ограничиваться соображениями дальнейшего протезирова-
ния, так как при газовой гангрене ампутация делается для
спасения жизни.
Техника ампутации. Ампутацию следует произво-
дить без жгута, чтобы не повредить сосуды. Если пульсация
156
проксимального отдела главного артериального ствола до-
статочно сильна и можно ждать кровотечения, то помощник
осторожно сдавливает сосуды пальцами. Обычно же крово-
течение при газовой гангрене бывает настолько незначи-
тельным, что опасаться большой потери крови не прихо-
дится.
Если наложение жгута перед операцией по поводу га-
зовой гангрены нежелательно, то предварительная перевязка
сосудов на протяжении вообще совершенно недопустима.
Всеми возможными средствами мы должны стремиться не
ухудшить кровоснабжение в пораженной области, а улуч-
шить. Предварительная же перевязка магистральных сосу-
дов настолько ухудшает кровоснабжение, что дальнейшая
борьба с инфекцией делается невозможной.
На материале Г. Д. Шушкова (1942) видно, что он при
перевязке бедренной артерии на протяжении не имел ни
одного выздоровления после ампутации бедра.
Ампутация должна быть проведена очень быстро, круго-
вым способом, без добавочных манипуляций с сосудами
и нервами, но с обязательной предварительной блокадой
крупного нервного ствола. Никаких стягивающих и направ-
ляющих швов не должно быть. В этом вопросе разногласий
не имеется.
По остановке кровотечения накладывают повязку с ги-
пертоническим раствором, стрептоцидом или хлорамином.
Повязку, как правило, накладывают без ваты и лигнина,
которые препятствуют аэрации культи. Такие же повязки,
состоящие из одной марли, накладывают и при разрезах
и эксцизиях, если конечность не гипсуется. Культя должна
быть фиксирована шиной или гипсовой лонгетой для созда-
ния максимального покоя.
Технике выполнения ампутации бедра посвящено много
работ. Однако до последнего времени усечение конечности
производится двумя основными способами: способом кру-
говой или лоскутной ампутации. Как в том, так и в другом
случае хирург производит операцию или со жгутом, или
без него. При отказе от жгута, во многих случаях вынуж-
денном, обычно перевязывают магистральный сосуд на
расстоянии или прижимают бедренную артерию пальцем.
Перевязка сосудов на расстоянии не всегда показана (ана-
эробная инфекция, заболевания сосудов с нарушением
циркуляции, гангрена и т. д.). Пальцевое же прижатие
требует лишнего помощника и к тому же помощника опыт-
ного.
157
Кроме условий, обеспечивающих минимальную потерю
крови при производстве ампутаций, необходимо создать
условия, обеспечивающие минимальную травматизацию
мягких тканей. Для этой цели пользуются ретракторами,
которые, кстати, обеспечивают это условие весьма относи-
тельно, или пользуются марлевыми салфетками. Так как
ампутация и в мирных, и особенно в военных условиях
производится главным образом слабым больным или боль-
ным, только что вышедшим из состояния шока, то к пере-
численным требованиям нужно добавить еще одно, касаю-
щееся времени, затрачиваемого на операцию. Вот почему
ампутации производились и производятся, как правило,
самым простым, примитивным способом, ибо способ этот
требует минимального времени.
Операция является травматичной и малоприятной для
хирурга и окружающих, не говоря уже о больном. Во из-
бежание кровопотери и для уменьшения травматичности
мы предлагаем вниманию хирургов наш способ ампутации,
позволяющий производить ее без жгута и пальцевого при-
жатия, без ретракторов и марлевых салфеток (рис. 13).
Способ отличается простотой, позволяет производить ам-
путацию в таком же порядке, как и всякую операцию, ког-
да хирург идет в глубину послойно, останавливая, по мере
надобности, кровотечение.
1. Выкраивают кожный и фасциальный лоскут.
2. Выкраивают мышечный лоскут из четырехглавой мыш-
цы до кости.
3. Оба лоскута откидывают кверху и у основания лоску-
та бедренную кость освобождают от мягких тканей распа-
тором. Этот же распатор подводят под кость в поперечном
направлении и оставляют, ибо своими концами он оттесня-
ет мышцы-сгибатели.
4. Пилой перепиливают кость. Помощник берет перифе-
рический конец кости острым крючком и оттягивает.
5. Хирург находит основной ствол артерии и перевязыва-
ет ее, прежде чем перерезать.
То же делают после новокаиновой блокады и с седалищ-
ным нервом.
6. Остается перерезать на уровне отпила в поперечнике
задний лоскут и наложить провизорные швы, которые мож-
но либо снять, либо затянуть с учетом течения процесса.
Этим методом мы пользуемся с 1945 г.
Экзартикуляция. Стремление оперировать в пределах здо-
ровых тканей, не останавливаясь ни перед какими граница-
158
Рис. 13. Техника ампутации по нашей методике. Объяснение в тексте.
ми, в 6 наших случаях потребовало открытой экзартикуля-
ции. В 2 случаях была произведена экзартикуляция плече-
вого пояса с лопаткой, ключицей и грудными мышцами,
в 2 случаях — экзартикуляция бедра и в 2 — экзартикуля-
ция плеча. Из шести оперированных выздоровело только
159
Двое. Тяжелейшая операций ла исключительно Тяжелых
больных, по нашим данным и данным литературы, редко
себя оправдывает.
Даже ликвидация таким путем анаэробного процесса ред-
ко кончается удачно. Колоссальная раневая поверхность,
представляющая собой лишенные сопротивляемости ткани,
является слишком восприимчивой средой для вторичной ин-
фекции, от которой в'конечном итоге и гибнут эти больные.
На такую операцию можно решиться только в особо тяже-
лых случаях, т. е. тогда, когда терять все равно нечего.
Однако нельзя согласиться с теми авторами, которые счи-
тают, что ампутацию, а тем более экзартикуляцию при га-
зовой гангрене делать бесполезно. Следующий пример на-
глядно показывает, что не следует терять надежды даже
в отчаянном положении.
Молодой человек 22 лет доставлен в институт в состоянии глубокого
шока в связи с тяжелой травмой правой нижней конечности. После
соответствующих мероприятий была сделана ампутация бедра по типу
первичной обработки. На 2-й день диагностирована анаэробная инфек-
ция бедра. Были сделаны разрезы и применены все имеющиеся в нашем
арсенале средства для спасения больного, однако процесс так бурно и
неумолимо развивался, что расплавление мышц, апоневроза и сухо-
жильных связок привело к самопроизвольной экзартикуляции в тазо-
бедренном суставе. После тяжелого и длительного течения наступило
выздоровление (рис. 14).
Иммобилизация. После операции, произведенной по по-
воду анаэробной инфекции, для больного и конечности дол-
.жен быть создан абсолютный покой. При газовой гангрене
создание покоя обычно мыслится в наложении гипосовой
лонгеты или в укладывании конечности на шину в физиоло-
гическом положении. О круговой гипсовой повязке речь не
поднималась. Страшно при этом заболевании оставить ко-
нечность без контроля глазом. О том, что страх этот преу-
величен и не совсем обоснован, говорит в своих записях
Н. И. Пирогов.
«Мальчик 16 лет, стоя на телеге, запряженной 2 волами, полез
в лесу на дерево; волы дернули, он свалился и попал ногой в колесо;
испуганные животные потащили телегу далее, втянутое между спиц
колеса бедро сломалось в самом коленном суставе и верхний конец
перелома, прорвав суставную сумку, мышцы и кожу, выступил наружу
на целую ’/4 аршина с внутренней стороны члена. В таком положении
нашли раненого на другой день в лесу с ногою, ущемленной в колесе;
на тех же самых волах и на той же телеге привезли его на 3-й день,
из-за 15 верст, ко мне — это было летом. И рана, и торчащая на ’Дар-
шина кость были страшно выпачканы дегтем и сором. Голень и нога
лежали в телеге, согнутые в переломе под прямым углом; из разо-
160
Рис. 14. Исход анаэробной газовой инфекции. Самопроизвольная
экзартикуляция в тазобедренном суставе.
а — рана; б — рентгенограмма; в — отдаленный результат.
рванной сумки колена вытекала разложившаяся сукровица, перемешан-
ная с вонючими частицами жира и пузырьками газа. Омертвение каза-
лось уже наступившим и, кроме ампутации, по-видимому, ничего не ос-
тавалось делать. Но удостоверившись, что сосуды и нервы уцелели, а
нога не слишком холодна и не очень багрова, я решился сохранить
член, расширив рану, отпилив переломленный и выпятившийся сустав-
ной конец бедра, вправил кость, провел через коленную сумку сквозной
дренаж и тотчас наложил мою гипсовую повязку. Оперированного поло-
жили в сенях крестьянской хаты, — другого места не нашлось. Резуль-
тат был тот, что через месяц он отправился опять домой на том же
воловьем возу, с второй (легкой) гипсовой повязкой и зажившей ра-
ней».
11 Заказ № 496
161
Из описания видно, что гипсовая повязка создала абсо-
лютный покой и предохранила раневую поверхность от неиз-
бежной вторичной инфекции.
Во время Великой Отечественной войны впервые с успе-
хом циркулярную гипсовую повязку при наличии анаэроб-
ного процесса на бедре применил проф. С. С. Юдин при
нашем участии.
В декабре 1941 г. доставлена была больная с раздробленным пере-
ломом верхней трети бедра в результате слепого осколочного ранения
авиабомбой. Больная была доставлена на 3-й день из-за города с ярко
выраженной анаэробной инфекцией, потребовавшей срочных реанима-
ционных мероприятий и немедленной операции. Произведена исчерпы-
вающая хирургическая обработка с иссечением пораженных мышц и
созданием широких контрапертур. Громадные раневые поверхности
после произведенной обработки, болтающаяся в своем основании конеч-
ность являлись прямой угрозой развития послеоперационного шока,
прогресса анаэробной инфекции и вторичной инфекции в результате
дальнейших неизбежных перевязок. Вместе с тем хирургическая обра-
ботка была сделана настолько исчерпывающе, что добавить к ней, даже
при наличии анаэробного процесса, кроме создания абсолютного покоя,
было уже нечего. Гипсовая повязка оба вопроса разрешила полностью.
И случай закончился благополучно.
В наших фронтовых условиях, довольно бедных в начале
войны квалифицированными хирургами, рекомендовать глу-
хую гипсовую повязку после хирургической помощи по по-
воду анаэробной инфекции было невозможно и необходи-
мый покой создавался гипсовыми лонгетами, а при перело-
мах костей конечность, как правило, бралась на вытяжение;
при этом опасность развития вторичной 'инфекции мы стара-
лись уменьшить редкими перевязками.
С прибытием на флот группы квалифицированных хи-
рургов в одном из госпиталей под тщательным контролем
мы провели у 6 больных с анаэробной 'инфекцией наложе-
ние циркулярного гипса тотчас после исчерпывающей хи-
рургической обработки. Вот примеры.
Младший сержант 27 лет ранен 8/IV 1943 г. осколком снаряда.
Сквозное ранение обоих бедер, голени и касательное ранение живота.
Через 5 часов в тяжелом состоянии поступил в МСБ. Хирургическая
обработка ран, аппликация стрептоцидом. Конечности шинированы.
В течение 8 дней лихорадочное состояние. На 9-е сутки эвакуация
морем в базовый госпиталь, куда прибыл в тяжелом состоянии. Пульс
120 ударов в минуту, температура тела 37,2°. Отек левого бедра и го-
лени, бурые пятна на коже. Из ран пролабируют серовато-черные
мышцы. При надавливании выделяется газ (транспортная анаэробная
инфекция).
Операция под охлаждением льдом в течение П/2 часов. Сделаны
широкие разрезы. Видимо инфицированные мышцы иссечены. Контрапер-
туры на бедре и голени. Раны промыты морской водой и присыпаны
162
стрептоцидом. Циркулярная глухая гипсовая повязка. После операции
трансфузия 250 мл крови и 10 комплектов сыворотки с 4 л физиологи-
ческого раствора капельным способом. Последующее течение хорошее.
Больной Д., 21 года, после столкновения мотоцикла, на котором он
ехал, с грузовой машиной доставлен с открытым переломом левой
голени и открытым подвертельным переломом бедра в состоянии шока
IV степени. После противошоковых мероприятий произведена обработка
ран. Бедро взято на вытяжение, перелом голени сопоставлен и зафик-
сирован пластинкой Лэна на 6 винтах. На 2-й день состояние удовле-
творительное, гемоглобин 66%; на 3-й день гемоглобин 51%, на 4-й
день — 36%. Соответственно происходит и падение числа эритроцитов.
Белая кровь: лейкоцитов больше 20 000, сдвиг влево, отсутствие эози-
нофилов и резкое падение числа лимфоцитов и моноцитов. Наличие
плазматических клеток, анизоцитоз, гипохромия. К 4-му дню ухудшене
состояния. Бледен, температура тела 37,1°, пульс 100 ударов в минуту.
Многочисленные консультации с невропатологами в связи с подозре-
нием на сотрясение мозга и терапевтами. Терапевты условно поставили
диагноз пневмонии.
К 5-му дню, когда положение стало угрожающим, пульс 140 ударов
в минуту, дыхание 32 в минуту, пригласили хирурга. Снята повязка
Обнаружен отек голени и бедра. Подкожная эмфизема, что подтверж-
дено и на рентгенограммах. Сразу же сняты швы на голени, кроме
тех, под которыми находилась пластинка Лэна. Сделаны разрезы через
апоневроз для освобождения сдавленных мышц и сразу же проведен
весь комплекс разработанной в нашем институте терапии: внутривенное
капельное введение сыворотки, солевых растворов, плазмы и т. д.
Металлическую пластинку решили оставить для создания столь необ-
ходимого покоя, несмотря на то, что она являлась все же инородным
телом. И мы не ошиблись. В дальнейшем состояние стало улучшаться
и больной был выписан со сросшимися переломами.
Случай этот лишний раз говорит о необходимости созда-
ния покоя после операции по поводу анаэробной инфекции.
Пластиа Лэна (казались бы, инородное тело) сыграла
спасительную роль, создав пораженной конечности покой.
Значение покоя в профилактике развития анаэробной ин-
фекции и лечении осложненных переломов конечностей
столь велико, что дало повод А. И. Мицкевич (1971) при-
менить металлоостеосинтез при экспериментально вызван-
ной анаэробной инфекции. Полученные результаты дают
основание для положительных выводов.
МЕТОДЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Пассивная иммунизация
Мысль применить антианаэробные сыворотки для профилак-
тики газовой гангрены родилась еще в первую мировую вой-
ну. В английской, немецкой и французской армиях сыворот-
ка применялась одновременно с хирургической обработкой.
11* 163
К концу войны были получены довольно противоречивые
результаты. Было высказано предположение, что произош-
ло это от того, что применявшаяся сыворотка не была
одинаковой. В армиях английской и американской применя-
лась одновалентная сыворотка одновременно со столбняч-
ной, а в армии французской — поливалентная.
В Германии Rumpel (1918), установив, что в определен-
ное время года заболеваемость достигала 3%, стал приме-
нять сыворотку. Среди раненых, получивших сыворотку, за-
болеваемость снизилась до 0,6%. Кроме того, Rumpel отме-
чал, что среди легкораненых заболевших не было совсем.
При наличии тяжелых повреждений с переломом конеч-
ностей и разрывом крупных сосудов сыворотка не приводи-
ла к излечению, но и у этой группы больных газовая ган-
грена исчезла, уступив место газовой флегмоне, которая
протекала более благоприятно. Кроме того, сыворотка, вве-
денная перед реампутацией, по словам Rumpel, предупреж-
дала от рецидивов газовой гангрены. Неудачи автор объяс-
нял недостаточной дозой и поздним введением сыворотки.
Weinberg поставил под сомнение такую трактовку, посколь-
ку, по его данным, сыворотка Румпеля вообще не обладала
никакими лечебными качествами.
Во время событий в Монголии профилактическое приме-
нение сыворотки, по словам М. Н. Ахутина, не позволило
сделать определенных выводов. Лишь когда изменили хи-
рургическую тактику и увеличили дозу сыворотки, газовая
гангрена пошла на убыль. Было ли это связано с действи-
ем противогангренозной сыворотки или с другими причина-
ми, в данном случае решить невозможно. Ни процент ране-
ных, получивших сыворотку (от общего числа заболевших
анаэробной инфекцией), ни время ее введения точно учтены
не были. Но из далеко не полных данных по этому вопросу
можно установить, что антигангренозные сыворотки чаще
всего вводились раненым уже с отчетливо определявшимися
признаками анаэробной инфекции, т. е. уже не с профилак-
тической, а с лечебной целью.
Все изложенное выше объясняет,-почему эффективность
антигангренозных сывороток в профилактике газовой ин-
фекции оценивалась по-разному. Так, Д. М. Брусилов-
ская (1914) полностью отрицала профилактическое значе-
ние внутримышечных введений антигангренозных сывороток.
Отрицательное отношение к сыворотке как средству
профилактики газовой инфекции высказывали и другие
авторы.
164
В то же время С. И. Банайтис (1944), ставя на первое
место в системе профилактики анаэробной инфекции пер-
вичную хирургическую обработку ран, второе место отводил
введению антигангренозных сывороток. Многие авторы счи-
тали вполне оправданным введение антигангренозных сы-
вороток раненым с обширными, сильно загрязненными рва-
но-ушибленными ранами.
Обобщая опыт советских хирургов в Великой Отечествен-
ной войне по лечению анаэробной инфекции, О. А. Ле-
вин (1951) указывал на то, что антигангренозные сыворотки
с профилактической целью вводились не так часто, как
этого можно было желать.
Приведенные данные литературы показывают, что так
же, как и в довоенный период, у хирургов в Великую Оте-
чественную войну не сложилось единого мнения об эффек-
тивности антигангренозных сывороток в профилактике га-
зовой инфекции.
Есть ли необходимость в применении антигангренозных
сывороток в целях профилактики анаэробных инфекций?
Этот вопрос остался неразрешенным и по инициативе
Н. И. Завалишина в 1952 г. был поставлен перед главными
специалистами Н. Н. Еланский предложил компромиссное
решение — применять сыворотку при сильно загрязненных
ранах. Это компромиссное решение ставило под удар каж-
дого хирурга. Ведь мы прекрасно знали, что газовая ана-
эробная инфекция могла развиться и без сильного, видимо-
го на глаз засорения раны землей.
Таким образом, показания к применению сыворот-
ки по-прежнему зависели от субъективных оценок хи-
рурга.
Поскольку существующие методы профилактики пассив-
ной иммунизацией весьма ненадежны и эффективность их
не доказана, мы предложили отказаться от применения
профилактических сывороток как обязательной меры про-
филактики газовой инфекции. Это предложение было при-
нято.
Активная иммунизация
Известно, что со времени первой мировой войны предприни-
мались попытки получить активный иммунитет против воз-
будителей анаэробной инфекции. Тем не менее активная
иммунизация с целью профилактики газовой гангрены до
ранения, к сожалению, мало изучена.
12 Заказ № 496
165
К. А. Фриде (1937), подводя итоги достижениям совет-
ской иммунологии за 20 лет, сказал, что изучение им-
мунитета к микробам газовой гангрены показало, что
иммунизация свинок против Cl. perfringens сообщает им
иммунитет невысокого напряжения. Антитоксин в крови
иммунизированьях свинок отсутствовал. Длительность имму-
нитета не превышала 3—5 недель. Е. В. Глотова (1937)
также пришла к выводу, что на лабораторных животных
почти не удается получить иммунитет. О. А. Комкова (1938)
сообщила, что биологический метод испытания анатоксинов
на экспериментальных животных в ее опытах дал отрица-
тельный результат: свинки вырабатывали иммунитет на-
столько незначительный, что не переносили даже одной ми-
нимальной смертельной дозы.
Таким образом, к 1938 г. успехи микробиологии еще были
незначительными. Но уже в 1944 и 1946 гг. опыты С. А. Зе-
левинской с соавторами показали, что кролики после имму-
низации становятся устойчивыми к заражению нескольки-
ми смертельными дозами культуры. К этому же нужно при-
бавить, что у людей после троекратной иммунизации во
всех случаях в крови обнаруживался антитоксин.
Еще лучших результатов добились С. А. Зелевинская
и К. И. Матвеев (1944), которые изучали антигенные свой-
ства комплексного анатоксина, получившего название «три-
анатоксин». В опытах на мелких животных и обезьянах
были применены концентрированные анатоксины против
Ci. perfringens, Cl. oedematiens и Cl. septicum, растворенные
в нативном столбнячном анатоксине.
Применение трианатоксина в опытах на животных вызы-
вало уже после первых прививок образование антитокси-
нов в высоком титре. Высокий иммунизационный эффект
достигался проведением ревакцинации: ревакцинация обезь-
ян трианатоксином через 10 месяцев после основной имму-
низации вызывала резкое увеличение титров антитоксинов
Cl. perfringens, CI. oedematiens и Cl. septicum, особенно
двух последних. Проведенные испытания показали также
высокую иммуногенность полианатоксина. При этом выя-
вилось, что решающим условием успешной иммунизации
является интенсив!ность первичной иммунизации и проведе-
ние ревакцинации.
Положительные результаты были получены в экспери-
менте и при иммунизации токсоидами. Об этом говорит эк-
спериментальный материал Uldmeyer (1944), который со-
общает о том, что токсиды против CI. perfringens и CI. oede-
166
matiens дают успех в профилактике анаэробной инфекции
в 82—100% У ранее иммунизированных животных. Резуль-
таты иммунизации токсидом против Cl. perfringens менее
значительны, так как не удается получить до сих пор пре-
парата, эффективного в отношении этого микроба. Об этом
говорит и Г. В. Выгодчиков (1956).
Весьма оптимистические взгляды на вопрос об эффектив-
ности активной иммунизации против анаэробной инфекции
высказываются и в результате испытаний, проведенных на
людях. Так, В. А; Кондратьев (1956) в своем докладе на
научной конференции по проблеме «Анаэробы» в категори-
ческой форме утверждал, что «полученный в Институте
эпидемиологии и микробиологии имени Н. Ф. Гамалеи
АМН СССР трианатоксин разрешает вопрос об активной
иммунизации против столбняка и газовой инфекции». Столь,
же восторженную оценку трианатоксина по результатам
иммунизации здоровых людей дал автор и в своей диссер-
тации, посвященной вопросам комбинированной иммуниза-
ции трианатоксинами тетравакциной. Но из материалов.
В. А. Кондратьева (1957) видно, что и сам автор не вполне
удовлетворен уровнем концентрации антитоксинов в сыво-
ротке людей, которые иммунизировались трианатоксином,
содержащим, как известно, антитоксины против Cl. perfrin-
gens.’ Это заставляет столь восторженную оценку считать
преждевременной.
Итак, исследования на людях показали, что иммунизация
ослабленными тем или иным способом токсинами может
приводить к накоплению в крови людей достаточно боль-
шого количества антител против токсинов основных воз-
будителей анаэробной инфекции. Однако высокой концен-
трации антитоксинов удается добиться лишь с помощью
регулярной ревакцинации.
Серотерапия
Вопрос о целесообразности лечебного применения спе-
цифической сыворотки — совершенно самостоятельный воп-
рос, требующий особого рассмотрения. Как бы полно и ис-
черпывающе ни было произведено хирургическое вмеша-
тельство, при анаэробной инфекции гибель раненого может
наступить от интоксикации. Организм наводнен токсинами
специфического и неспецифического происхождения. Для
успешного лечения эти токсины необходимо связать или
быстро элиминировать.
12*
167
Успех серотерапии дифтерии, столбняка 1настойчиво ука-
зывал на возможный иммунологический путь лечения забо-
левания, каким является анаэробная инфекция. Можно бы-
ло предположить, что борьба со специфическими токсинами
может успешно осуществляться с помощью пассивной имму-
низации.
Впечатления от серотерапии после мировой войны
1914—1918 гг. были разные. Мнение французских хирургов,
которые первыми начали пользоваться сывороткой для ле-
чения газовой гангрены, сводилось к тому, что сыворотка,
значительно снижая смертность, не производит никакого
действия на очаг. Тщательная хирургическая обработка
и при применении сыворотки ставилась ими на первое мес-
то. Сыворотка, таким образом, служила только подсобным
мероприятием к основному хирургическому вмешательству.
Английские хирурги дали неопределенное заключение. По
их словам, сывороточная терапия газовой гангрены имела
очень небольшой опыт. Сыворотка, которая поступала для
практического применения, содержала антитоксин или толь-
ко против Cl. perfringens, или только против Cl. oedema-
tiens.
Вероятно, профилактическое введение больших доз сыво-
ротки может дать больший успех, чем тот, который был по-
лучен при уже распространенной инфекции (приводится по
Weinberg, 1937).
Неясными впечатления были и у немцев. От сывороточно-
го лечения не ожидали больших успехов, ибо считали, что
раздробленные и размятые ткани, которые главным обра-
зом и подвержены газовой гангрене, не в состоянии нести
хоть сколько-нибудь нормальной функции, а потому сыво-
ротка не может дать пассивную иммунизацию организму,
в котором имеются лишенные питания ткани. Не ожидали
успеха и потому, что в отличие от столбняка газовую ган-
грену вызывает не один, а целая группа возбудителей.
Кроме того, немецкие авторы считали, что введенная сы-
воротка или совсем не попадает к месту поражения, или по-
падает туда в очень незначительном количестве. Весьма ос-
торожной оказалась и оценка полученных результатов.
Haberland (1921) говорит, что сыворотка при газовой
гангрене не оправдала тех надежд, которые на нее возла-
гали, так как при этом заболевании действуют не только
токсины, образованные бактериями, но и гистогенные яды,
которые играют доминирующую роль и сводят на нет дей-
ствие сыворотки. Успешное применение против газовой ган-
168
грены столбнячной сыворотки итальянцем Verratone пока-
зывает, что бактерицидные свойства имеются и в нормаль-
ной плазме. Таким образом, эта область покрыта еще
туманом, рассеять который — задача дальнейших исследо-
ваний.
Война окончилась в самом начале изучения терапевтиче-
ского действия сыворотки. После первой мировой войны
противогангренозная сыворотка применялась во время ко-
лониальных войн французами, японцами и англичанами,
причем исследователями (Lacas, 1924; Lasey, 1920, и др.)
были получены обнадеживающие результаты. Доказатель-
ства в полезности сывороточного лечения дают и анкетные
данные Weinberg (1933).
В мирной практике круг .применения сыворотки резко ог-
раничился. Количество газовых гангрен уже не носило мас-
сового характера. Изучение и испытание сыворотки перешло
главным образом в лаборатории, где она изучалась на экс-
периментальных животных.
С особым упорством и 1настойчивостью, готовясь к войне,
ее изучали в Германии. Во время войны с Польшей герман-
ские хирурги имели возможность испытать свои сыворотки.
Отзыв о них мы находим в докладе Giileke (1940): «Вопрос
о какой-либо профилактической или терапевтической по-
лезности поливалентной сыворотки опытом войны пока еще
не разрешен, основные задачи в профилактике и лечении
решаются до сих пор хирургическими методами». Дальше
он говорит: «Вопрос о том, приносит ли поливалентная
сыворотка какую-либо пользу, остается неразрешенным.
Здесь я не видел от ее применения какого-либо дей-
ствия. Возможно, что она давалась слишком поздно или в
слишком малых дозах. По мнению наблюдающих врачей, де-
ло обстояло так: в случае периферической газовой гангрены,
например голени, удавалось сохранить жизнь путем ампута-
ции бедра. Такое же соответствие наблюдалось и на верх-
ней конечности. Больные с газовой гангреной бедра, ягодиц,
плеча и поясничной мускулатуры погибали все без исклю-
чения, несмотря на внутривенное введение сыворотки, энер-
гичные разрезы и высокие ампутации».
Как видно из сказанного, и военный опыт в Германии не
дал утешительных данных в вопросе серопрофилактики и
терапии.
В России сывороточное лечение анаэробных инфекций во
время войны 1914—1918 гг. не проводилось. Сыворотка
у нас появилась в начале 30-х годов. Пользуясь штаммами,
169
которые были получены от Weinberg, в наших институтах,
в частности И. М. Великановым (1930), были приготовлены
сыворотки против четырех возбудителей. Впервые они были
применены нами в клинике проф. С. С. Юдина и И. Г. Ру-
фанова в 1930—1931 гг.. Первый же опыт применения этих
сывороток показал нам, что действие их не безусловно, что
они не предохраняют от развития газовой гангрены и не
вылечивают без хирургического вмешательства уже начав-
шуюся газовую гангрену. Вместе с тем были отмечены и ее
значительные вспомогательные качества при рациональном
и своевременном хирургическом вмешательстве. Сыворотка
с успехом была применена в условиях клиник Н. Н. Бур-
денко, В. Я. Брайцевым, С. И. Заевой, А. В. Мельниковым,
Н. Г. Кузнецовым, М. Г. Циркуненко, В. В. Гориневской
и др. Отзывы всех перечисленных авторов о действии
сыворотки были положительными. Однако наряду с авто-
рами, видевшими в сыворотке реальный путь борьбы с этим
тяжким раневым осложнением, были и такие, которые к сы-
вороткам относились скептически.
Многочисленные работы различных московских, ленин-
градских, харьковских и киевских бактериологических ин-
ститутов, доказавшие полезность сывороточного лечения,
были чисто экспериментальными. На людях действие сыво-
ротки не проявлялось так ярко, как на животных. Сопостав-
ление результатов, которые были получены при сывороточ-
ном лечении анаэробных инфекций отдельными авторами,
поражало разнообразием исходов. Материал был настолько
неоднороден, что в плане выявления полезного действия сы-
воротки мало давал и суммарный опыт.
Тем более важно было испытать действие разработанных
сывороток на большом материале. Первое массовое иссле-
дование наших сывороток в военных условиях было на Ха-
сане. По мнению М. Н. Ахутина, их действие было крайне
неярко, но смертность была уже не 60%, как во время им-
периалистической войны, а только 16%. Сыворотка на Хаса-
не водилась в малых дозах по методу Вейнберга — подкож-
но или внутримышечно. Неяркость ее действия заставила
в 56% произвести ампутацию пораженных конечностей.
С большими трудностями при оценке эффективности серо-
терапии вначале столкнулись и мы (1932). Тщательный
анализ клинического материала, где каждый раз выздоров-
ление при ясно выраженной анаэробной инфекции давалось
с большим трудом и часто благодаря радикальному хирур-
гическому лечению, показал, что вопрос, за счет чего мы
170
этого выздоровления добились, за счет ли сыворотки или за
счет произведенных операций, оставался нерешенным. Дей-
ствительно, влияние сыворотки на анаэробный процесс
и у нас сказывалось неярко. Ни разу мы не видели, чтобы
после введения сыворотки сразу наступало выздоровление.
Больные, как правило, переживали тяжелый последующий
период, в котором нередко наступала смерть.
Сыворотку мы применили в дозах, рекомендованных
Вейнбергом, и вводили ее под кожу и внутримышечно. При
прогрессирующей анаэробной инфекции с ясно выраженной
клинической картиной смертность составляла 32%. Коли^
чество ампутаций также было велико — 45%. Влияние
сыворотки на исход неярко сказывалось у наиболее тяже-
лой группы больных, где в процесс вовлекались мышцы
бедра. Здесь, несмотря на то что в половине случаев была
сделана ампутация, смертность равнялась 40,5%. Большое
количество неудач мы объясняли низким титром антиган-
гренозных сывороток.
Кроме того, анализ неудач при сывороточном лечении
настойчиво указывал и на другое важное обстоятельство.
Это обстоятельство заключалось в том, что при низком
уровне кровяного давления у больных с газовой гангреной
всасывание сыворотки, введенной под кожу или в мышцу,
происходило настолько медленно, что в некоторых случаях
смерть наступала быстрее, чем всасывалась сыворотка. Низ-
кий авидитет сыворотки требовал увеличения вводимой
дозы до количеств, потребных для полного связывания цир-
кулирующих токсинов, а медленное всасывание сыворотки
в случаях, где сроки имели решающее значение, требовало
введения их непосредственно в кровяное русло.
Правда, еще французские авторы рекомендовали вводить
сыворотку в тяжелых случаях внутривенно, но в прежнее
время мы этого не делали из-за боязни получить эмболию,
так как сыворотка фильтрации не подвергалась. Получение
фильтрованных сывороток позволило нам уже без боязни
получить эмболию пользоваться ими для внутривенного
введения. Оставалось разрешить только вопрос о дозировке.
Рекомендованные дозы были явно недостаточны, а более
массивные дозы страшно было вводить непосредственно
в кровяное русло.
В том, что этот страх преувеличен, убедил нас первый
же опыт. Правда, опасение получить белковый шок при вве-
дении большого количества сыворотки заставило нас при-
бегнуть к капельному методу. Этот метод, как показали
171
дальнейшие наблюдения, явился наилучшим. Он явился наи-
лучшим потому, что сыворотку мы смогли вводить не одно-
моментно, толчком, а перманентно, регулируя быстроту ее
поступления сообразно обстоятельствам.
Вот один из тяжелых случаев, которые не только убеди-
ли в возможности вводить внутривенно большие дозы сыво-
ротки, но и вселили в нас уверенность в том, что сыворотка,
введенная таким образом, является могучим средством —
средством, позволяющим спасти больного в дотоле безна-
дежных случаях с далеко зашедшей интоксикацией при са-
мом невыгодном расположении анаэробного очага.
Больной X., 30 лет, отравился светильным газом. В бессознательном
состоянии он был помещен в терапевтическое отделение института.
Через сутки у него была обнаружена газовая гангрена всей ягодичной
области, переходящая на поясницу. Как известно, газовая гангрена,
которая охватывает такое большое количество мышц, редко кончается
благополучно. Радикальное вмешательство было неосуществимо. Сде-
лано два разреза. Мышца была настолько перерождена, что крошилась,
как каша. При бактериологическом исследовании был обнаружен Cl. per-
fringens. Гистологически было обнаружено полное исчезновение струк-
туры мышечной ткани. Поражение мышц было так велико, что после
их выкрашивания обнажился седалищный нерв. Капельное введение
сыворотки привело к выздоровлению.
Вслед за этим случаем нам удалось благодаря капельно-
му методу введения сыворотки спасти 2 больных с тяжелой
субпекторально расположенной анаэробной инфекцией.
Таким образом, применение сыворотки внутривенным пу-
тем позволило сделать следующие основные выводы:
1. Внутривенное введение капельным способом выгодно
потому, что позволяет нам регулировать быстроту поступ-
ления антитоксина в зависимости от обстоятельств. Оно
выгодно потому, что таким путем мы можем вводить боль-
шие количества лекарственных растворов без страха пе-
регрузить сердце и без страха вызвать анафилактический
шок.
2. Количество вводимой без вреда и без ощутимой реак-
ции сыворотки может быть значительно (в 5—10 раз) уве-
личено.
3. Эффект при внутривенном введении сыворотки более
ярок и наступает в первые же часы, чего мы никогда не ви-
дели при внутримышечном введении.
Вместе с тем мы убедились и в благотворном влиянии
капельного введения больших количеств физиологического
раствора.
172
Полученные успехи в лечении тяжелых анаэробных ин-
фекций позволили нам рекомендовать капельный метод вве-
дения сыворотки в своем докладе, сделанном на 6-м Все-
союзном анаэробном совещании, которое было вскоре после
событий на Хасане.
Кроме того, было рекомендовано для борьбы с токсико-
зом, происходящим в результате всасывания продуктов тка-
невого распада, введение больших доз (до 6—8 л в сутки)
физиологического раствора. Эти большие количества физио-
логического раствора уменьшали концентрацию токсинов,,
как бы разжижали их, а, кроме того, большое количество'
физиологического раствора, введенного в кровяное русло,,
поднимало кровяное давление, что в свою очередь увели-
чивало выделительную функцию почек, через которые:
усиливалось и выделение токсинов любого происхож-
дения.
При анаэробной инфекции введение больших доз физио-
логического раствора необходимо, так как организм черед
громадные разрезы теряет много жидкости.
Невольно возникает вопрос: не играет ли в сывороточной
терапий решающую роль именно введение большого коли-
чества жидкости? В том, что это не так, убеждает нас слу-
чай проф. С. С. Юдина, когда после больших разрезов
и иссечений он впервые применил глухую гипсовую повяз-
ку. На другой день в палате мы застали больную, покрытую
холодным потом, мечущуюся по кровати. Всю ночь у нее
стояла капельница с раствором стрептоцида. Концентрация
стрептоцида в крови достигла 10—12 мг%. Было влито 5 л
жидкости. Однако нитевидный -пульс и общее тяжелое со-
стояние показывали, что интоксикация очень велика и что-
она специфическая — анаэробная. При своем скептическом
отношении к сыворотке С. С. Юдин согласился все-таки ее
ввести. Сыворотка была влита в ту же систему и вскоре
картина резко изменилась. С. С. Юдин акцент в данном'
случае делает на глухой повязке и стрептоциде, но дело
к лучшему изменила именно сыворотка, так как только пос-
ле ее введения явно безнадежное состояние сменилось впол-
не удовлетворительным. Только после введения сыворотки
диурез повысился до 3400 мл. Такая же метаморфоза слу-
чилась и после второго введения сыворотки. Основываясь,
на этом и последующих примерах, С. С. Юдин в заметках
по военно-полевой хирургии пишет: «Специфическая сыво-
ротка связывает соответствующие токсины. Но она не ока-
зывает абсолютно никакого действия на живых микробов,.
173.
-оставшихся в ране в тех межтканевых щелях, куда не мог-
ли проникнуть скальпель и ножницы».
Таким образом, имея ничтожную функцию внутри раны,
сыворотка может сыграть огромную роль в очистке всей
массы крови от наводняющих ее опасных токсинов.
Результаты при лечении были настолько хороши, что поя-
вилась другая опасность — опасность переоценки данного
метода, которая нашла свое выражение в недооценке хи-
рургических мероприятий и, в частности, в отказе от свое-
временной ампутации при ее явных показаниях.
О том, что сыворотка, введенная внутривенно и в любых
количествах, без правильного и рационального хирургиче-
ского вмешательства не в состоянии самостоятельно раз-
решить в благоприятную сторону анаэробный процесс, гово-
рит следующий случай.
Раненый X. доставлен в тяжелом состоянии в Мурманский госпиталь
•с разрывом подколенной артерии и наличием анаэробной инфекции,
распространяющейся на бедро. Периферический пульс на стопе отсут-
ствует. Раненому предложена ампутация, от которой он категорически
отказался. Несмотря на капельное вливание сыворотки, наступила
смерть. Кровообращение в пораженной области восстановить не уда-
лось, сыворотка не смогла проникнуть к очагу инфекции.
Смерть наступила и у другого раненого, у которого прежде чем
делать ампутацию в средней трети бедра по поводу тяжелой газовой
гангрены, хирург произвел перевязку под пупартовой связкой бедрен-
ной артерии, оставив, таким образом, массивнае мышечные слои верхней
половины бедра, в которых, безусловно, находилась уже инфекция, почти
-без кровоснабжения. Анаэробная инфекция не остановилась,, и раненый
погиб.
Однако преимущества внутривенного введения сыворотки
капельным методом настолько очевидны, что не пришлось
затрачивать много слов, чтобы она получила широкое рас-
пространение.
При газовой гангрене хирургическое и сывороточное ле-
чение может иметь успех, если оно проведено быстро, ра-
ционально и энергично. При подкожном или внутримышеч-
ном введении сыворотка не оказывала так ярко своего дей-
ствия, несмотря на большие количества. Причина этого
стала ясна после экспериментальных работ Л. А. Черной
(1941, 1942), которая показала, что сыворотка, введенная
под кожу, максимум своего действия оказывает через
’36—48 часов. При анаэробном процессе для многих случаев
эти сроки оказывались явно запоздалыми. Эксперименталь-
ные работы Л. А. Черной (1942), Г. Н. Ковтунович (1950),
А. В. Пономарева, Г. М. Давыдова и Л. И. Щербина (1940)
и Э. М. Кваттера (1952) также доказывают, что накопление
174
антител в кропи наиболее быстро и полно происходит при
интравенозном введении сыворотки, более медленно и менее
полно — при внутримышечном и совсем медленно и непол-
но— при введении подкожном. Это мы видим и в клинике.
Анализ неудач при подкожном и внутримышечном введении
сыворотки показал нам, что смерть наступала раньше, чем
сыворотка успевала всосаться.
Работы Л. А. Черной обосновывают и увеличенные дозы
сыворотки, которые мы вводим. Для достижения эффекта
необходимо, чтобы концентрация антитоксических единиц
была не меньше одной в 1 мл крови. Чтобы такую концен-
трацию получить, надо вводить сыворотку в количестве не
менее 50 000 АЕ. В тяжелых случаях количество вво-
димых антитоксических единиц должно быть повышено
до 75000—100000 и 150 000.
Сыворотку мы вводили против всех 4 возбудителей. Ка-
залось бы, имея на руках данные бактериологического конт-
роля, мож!но было бы вводить сыворотку против выделен-
ного возбудителя. Кроме того, имея данные бактериологи-
ческого анализа случаев газовой гангрены, когда, как
правило, выделяются только CL perfringens, мы могли бы
пренебречь сыворотками против других возбудителей. Одна-
ко мы этого не делаем по следующим соображениям: 1) диф-
ференцировать возбудителей, тем более в военных условиях,
очень трудно, можно легко впасть в ошибку; 2) группа
отечных микробов в количественном отношении обычно
представлена в ранах очень бедно и при посеве их трудно
обнаружить.
В то же время результаты, полученные А. Ф. Лепукал-
ном (1945) и С. П. Заевой (1936), указывают, что в воен-
ных ранах встречаются и Cl. perfringens, и Cl. oedematiens,
которые и могут послужить причиной смерти.
Механизм действия сыворотки при таком полимикробном
заболевании Weinberg видит и в синергизме, и в законе
катаксии, т. е. во взаимном усилении и способности разры-
вать связь между патогенными возбудителями. Вот почему
нельзя пренебрегать поливалентными сыворотками даже
при отсутствии прямых бактериологических указаний.
Теперь, подводя итоги тому громадному опыту, который
мы имели после четырехлетней войны, можно сказать, что
предложенная нами методика получила наибольшее распро-
странение и наилучшие результаты (А. Н. Львов, 1946;
А. Ф. Лепукалн, 1945; Т. X. Заигиев, 1947). К концу войны
не осталось хирургов, которые бы не были согласны с до-
175
зам!и и с методом внутривенного введения сывороток. Важ-
ным дополнением является указание В. И. Стручкова (1957),
который, оценивая положительно внутривенное капельное
введение сыворотки, предлагает для создания депо одновре-
менно вводить ее также и внутримышечно.
Само собой разумеется, что все мероприятия проводятся
после исчерпывающей хирургической обработки, которой
отводится первое место.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ
АНАЭРОБНОЙ ГАЗОВОЙ ИНФЕКЦИИ
Антисептики
Как дополнение к хирургическим мероприятиям в целях
профилактики рекомендованы многие химические, физиче-
ские и биологические средства. Еще в прошлом столетии
стали применять окислители и большую надежду возлагали
на перекись водорода и кислород. Перекись водорода упот-
ребляли для поверхностной и глубокой терапии.
Однако /не все авторы разделяли эту точку зрения. Так,
Н. Н. Петров (1916) считал действие перекиси ненадеж-
ным и особенно предостерегал от ее инъекций. По его мне-
нию, если и можно ожидать успеха, то только при постоян-
ном орошении раны перекисью. Данные Conradi (1916) и
Bieling (1916), которые с этим согласуются, говорят о том,
что Н2О2 даже при длительном воздействии не убивает
анаэробы.
Для окисления раны примейялся и марганцовокислый
калий. И. А. Фрейфельд (1916), опрыскивая окружность
раны 0,5% раствором этого антисептика, получил ободря-
ющие результаты. Vincent (1918) получал хороший резуль-
тат при опрыскивании 5, 1 и 0,5% раствором марган-
цовокислого калия, Effkemann (1933) в течение 15 минут
обрабатывал анаэробов in vitro раствором марганцовокис-
лого калия в разведении 1:500 и наблюдал остановку даль-
нейшего роста; от развития инфекции при обработке раны
марганцовокислый калий не предохранял.
Для профилактики газовой гангрены Carrel (1915) пред-
ложил длительную дезинфекцию раны жидкостью Дакена.
Длительное орошение механически вымывает грязь, ране-
вой секрет и некротизирующие ткани. Рана не подвергает-
ся высыханию, ткани не травмируются. Кроме того, содер-
жащийся в жидкости хлор обладает значительными анти-
176
септическими возможностями. На бактерицидное действие
жидкости Дакена указывают и другие авторы, говоря, что
рост анаэробных возбудителей при обработке в течение
15 минут жидкостью Дакена отмечается только при разведе-
нии 1 :10 000. Во Франции метод Кареля получил в свое
время громадное распространение. Из отечественных авто-
ров хорошие результаты при этом способе получил Г. М. Гу-
ревич (1946).
Следует заметить, что далеко не все исследователи раз-
деляли эти взгляды. Delbee (1916), оставляя гной в жид-
кости Дакена в течение суток, отсутствие] роста бактерий
наблюдал только в 2 пробирках из 12, а кровянистый гной
в двойном объеме жидкости Дакена давал культуру ста-
филококка и стрептококка еще через 13 дней. Н. Н. Петров
относился к этому методу скептически, придавая больше
значения хирургической обработке раны, a Lerich (1940)
прямо говорит, что ни хлорная вода, ни жидкость Дакена
не в состоянии предупредить развитие анаэробной инфек-
ции.
С точки зрения этих авторов, хорошие результаты объ-
яснялись не столько антисептическими свойствами жидко-
сти Дакена, сколько производимой попутной тщательной хи-
рургической обработкой.
В Америке употребляли жидкость Хлюмского, аналогич-
ную жидкости Дакена. В России П. И. Тринклер (1916)
предложил для орошения свою жидкость. Отзывы об этих
жидкостях были также разноречивы.
В целях профилактики были предложены и другие анти-
септики: йод, карболовая кислота, сулема, эфир, ихтиол,
препараты серебра, хинин, эйкупин, вуцин, омнадин, перу-
анский бальзам, скипидар и т. д.
Одни антисептические средства предлагались для по-
верхностного орошения, другие — для инъекции, третьи — и
для того, и для другого.
Delbee (1916), изучавший действие 2% карболовой кис-
лоты, эфира, сулемы, перекиси и т. д. на бактерии, прихо-
дит к выводу, что микробы приспособляются к антисепти-
кам и редко погибают даже при длительном соприкос-
новении с антисептическими растворами. По его мнению,
действие растворов на рану спорно, а вред их заключается
в понижении фагоцитарной активности и в повреждающем
действии их на ткани.
Антисептическая профилактика мало оправдала себя в
военное время; малодейственной она оказалась и в мирной
177
обстановке. Употребление йода, перекиси водорода, мар-
ганцовокислого калия, риванола, эфира, по нашим дан-
ным, не предупреждало развития газовой гангрены
(1940).
Наша медицина обогатилась такими антисептическими
средствами, как хлорамин, грамицидин, фурацилин и бак-
терицид. Однако прямого бактериологического и бактери-
цидного действия эти препараты на клостридии не оказыва-
ют. Так, по наблюдениям Г. Н. Ковтуновича (1950), на
Cl. perfringens бактерицид не действует даже in vitro. При-
менение бактерицида не дало ожидаемых результатов
и при обработке загрязненных ран: в одном из 36 случаев,
в которых применялся бактерицид, мы констатировали раз-
витие анаэробной инфекции.
Столь же неэффективными оказались хлорамин и мазь
Вишневского. Развитие газовой гангрены после обработки
хлорамином и мазью Вишневского пришлось наблюдать
нам, Д. А. Мартынову (1940), С. В. Шахбазяну (1940) во
время войны с белофиннами.
Последние экспериментальные работы Г.-Н. Ковтунович
указывают на малую эффективность мазей, содержащих
деготь, для профилактики анаэробных инфекций, a Ron-
de (1940) прямо предостерегает от них, считая их такими
же опасными, как глухой шов. Leven и Gflleke (1940) пред-
остерегают от антисептиков, считая их скорее вредными, чем
полезными.
Таким образом, наш опыт, как и данные литературы, сви-
детельствует о том, что в настоящее время нет ни одного
антисептического средства, надежно предупреждающего
развитие анаэробной инфекции.
Бактериофаги
Бактериофаг, изготовленный С. П. Заевой (1940), впервые
был применен А. П. Цулукидзе (1940) во время финской
войны у 20 раненых. Результат был ободряющим. В Вели-
кую Отечественную войну бактериофаги применялись
Г. А. Кокиным (1944), А. Н. Львовым (1946) и др. По их
данным, анаэробные бактериофаги улучшают общее состоя-
ние, быстро ликвидируют явления интоксикации. Снижается
температура, пульс становится реже, появляется сон и ап-
петит.
Для изучения действия бактериофагов в 1943 г. были
созданы две бригады, которые применили бактериофаг в
178
924 случаях анаэробной инфекции. Было отмечено снижение-
летальности и более мягкое течение процесса.
Большим опытом в применении фага и дифага распола-
гал В. И. Стручков (1957). Анаэробный бактериофаг сме-
шивали с равным количеством дифага (смесь стрепто-
и стафилококкового фага) и комбинированный бактериофаг
смешивали с равным количеством стерильного новокаина.
Ткани вокруг раны при обезболивании инфильтрировали,
фагами в количестве 10—20 мл в зависимости от величины
раны. При профилактическом фагировании из 8624 раненых
заболели 0,57%, а из 2650 раненых, поступивших одновре-
менно и не получивших фагирования, заболели 1,4%.
С большим сообщением о профилактике и лечении ана-
эробной инфекции на войне выступал П. М. Журав-
лев (1943). Докладчик указывал, что из 3441 раненого,,
у которого применяли бактериофаг, только 49 (1,4%) забо-
лели газовой инфекцией, между тем в контрольной группе
раненых, где бактериофаг не применяли, зарегистрировано
342 случая анаэробной инфекции (4,3%). Применение бак-
териофагов для лечения анаэробной инфекции позволило,,
по данным докладчика, снизить смертность до 15,6%.
Подводя итоги данным, имеющимся в отношении бакте-
риофагов, следует подчеркнуть два обстоятельства: во-пер-
вых, обладая строгой специфичностью, бактериофаг может
оказаться неэффективным при воздействии на возбудителя
другого штамма; во-вторых, наиболее эффективными фаги
оказываются при раннем введении, поскольку они лизируют
бактерии, но не влияют на токсины. Поэтому необходимо
помнить, что при применении фага хирургическое и сыворо-
точное лечение обязательно.
Сульфаниламиды
Работы французских авторов, а затем клиники, руководи-
мой С. С. Юдиным (1943), определили ту роль, которую
стрептоцид, подавляя вульгарную микрофлору, может иг-
рать в профилактике анаэробных осложнений. С. С. Юдин
предложил местное применение стрептоцида в сухом виде.
Для этих целей им были предложены специальные инсуф-
фляторы, с помощью которых удавалось распылять препарат
в глубине раны. С. С. Юдин считал, что сульфаниламидные
препараты обладают бактериостатическим действием, а оп-
тимальной дозой, при которой выявляется их эффект, яв-
ляется обеспечивающая создание концентрации 4—8 мг%
179
в сыворотке крови. В книге «Заметки по военно-полевой
хирургии» С. С. Юдин обобщил громадный опыт, накоплен-
ный зарубежными авторами, а также изложил свой опыт
•в применении сульфаниламидов при огнестрельных ранени-
ях. Полученный опыт дал ему все основания считать ука-
занные препараты высокоэффективными и для предупреж-
дения, и для лечения раневых осложнений.
Эффективность использования сульфаниламидов в виде
применяемых местно порошков подтвердили и эксперимен-
тальные исследования, проведенные Sandusky (1950) и Ме-
leny (1952).
Legroux (1940) также считает, что химиотерапия сама по
себе не в состоянии ликвидировать инфекцию раны. Только
хирургическое вмешательство, т. е. истечение тканей, обре-
ченных на гибель, может окончательно устранить эту ин-
фекцию. Зато химиотерапия замедляет развитие инфекции,
удлиняет сроки, в течение которых хирургическое вмеша-
тельство может быть полезным.
В книге, изданной под редакцией проф. П. П. Сахарова,
юбобщен большой опыт по применению сульфаниламидных
препаратов в профилактике и лечении анаэробной инфек-
ции у раненых в Великую Отечественную войну.
Подавляющее большинство советских авторов, занимав-
шихся изучением анаэробной инфекции и действия сульфа-
ниламидных препаратов, на основании экспериментальных
и клинических наблюдений приходят к выводу, что сульфа-
ниламиды являются важным фактором в лечении анаэроб-
ной инфекции. Механизм действия сульфаниламидных пре-
паратов на анаэробную инфекцию еще недостаточно изучен.
Юдни авторы считают, что они вообще не задерживают
роста анаэробных бактерий, другие — что они задерживают
рост только Cl. perfringens и CI. oedematiens, не влияя во-
все на Cl. septicum (С. Л. Либов, и 1940, и др.).
Наш опыт, так же как опыт других отечественных хирур-
гов (С. И. Банайтис, 1946, и др.), свидетельствует о том,
что только сульфопрепараты проблемы профилактики ана-
эробной инфекции не решают. Данные, полученные нами
на Карельском фронте во время осенних боев в 1941 г.,
показали, что и под слоем порошка стрептоцида анаэробная
инфекция все же развивается. Действие сульфаниламидных
препаратов сводилось на нет при наличии мертвых тканей
в ране. Мы полагаем, что эффект от применения сульфани-
ламидов в плане профилактики анаэробной инфекции следу-
ет объяснять не столько действием этих препаратов на
.180
анаэробную флору, сколько влиянием их на ассоциирую-
щую кокковую флору, в частности на стрептококки, которые
играют роль активаторов патологического процесса.
Антибиотики
Flemming в книге «Penicillin» (1946) объединил экспери-
ментальные и клинические наблюдения многочисленных
авторов, работавших с .пенициллином при анаэробной га-
зовой инфекции. Опыты, проведенные в пробирке, показа-
ли, что пенициллин в концентрации 0,15 АЕ на 1 мл тор-
мозит рост Cl. oedematiens, в разведении 0,025 АЕ на 1 мл —
рост Cl. perfringens.
Эксперименты на белых мышах показали, что пеницил-
лин в сравнительно небольших дозах (5—150 АЕ), вводи-
мый тотчас же после заражения животных возбудителями
газовой инфекции, предупреждал ее развитие. Еще боль-
ший эффект достигался от введения больших доз антибио-
тика. Эффективность антибиотика была довольно высокой
и при введении его через час после заражения животных.
-Подопытных животных заражали микробной ассоциацией,
состоящей из Cl. perfringens, стафилококка, стрептококка.
Введение пенициллина производилось на протяжении раз-
личных сроков после заражения. Было установлено, что
дача пенициллина в течение 2 дней ведет к задержке раз-
вития анаэробной инфекции, но когда введение антибиотика
прекращается, инфекция развивается и дальше. Если же
вводить пенициллин подопытным животным в течение 10
дней, то из леченой группы гибнут одиночные животные,
тогда как в-контрольной группе гибнут все. В выводах под-
черкивается высокая активность препарата.
К аналогичным выводам пришли и советские исследовате-
ли (К. И. Германова, 1946; Н. Г. Горшкова, 1950), изучав-
шие действие пенициллина и грамицидина па анаэробные
возбудители in vitro и in vivo.
Полученные в эксперименте данные весьма убедительно
показали, что антибиотики являются мощным антибакте-
риальным средством, подавляющим развитие микробов,
вызывающих анаэробную инфекцию.
А. Н. Беркутов и Л. С. Корчанов (1950) изучали профи-
лактическую ценность пенициллина при анаэробной инфек-
ции ран. Опыты были поставлены на кроликах. Кожно-мы-
шечные раны или мышечно-костные раны заражали садовой
землей, содержащей анаэробную и аэробную флору (послед-
181
няя имела в своем составе стрептококк и стафилококк). Од-
новременно с заражением в рану вносили в виде порошка
пенициллин в больших дозах (100 000 ЕД). В опытах этой
серии совершенно отчетливо выявился профилактический
эффект пенициллина, примененного в ранние сроки.
Подводя итог экспериментальному изучению профилакти-
ческих свойств пенициллина при газовой 'инфекции, авторы
пришли к заключению, что пенициллин должен применять-
ся прежде всего в качестве средства предупреждения ана-
эробной инфекции, причем его применение должно осущест-
вляться в очень ранние сроки. При лечении развившегося
процесса действие пенициллина сводится к нулю, так как
дезинфекционным действием он не обладает.
К таким же выводам приходит и В. С. Антипенко (1949).
Пенициллин, по его мнению, оказывается мощным профи-
лактическим средством при анаэробной инфекции лишь при
раннем и длительном его введении.
Подобные заключения встречаем мы и у зарубежных
исследователей. Так, Laborit (1954), обсуждая вопрос
о пользе применения пенициллина с лечебной целью, ука-
зывает, что профилактическое введение его удлиняет про-
должительность жизни больного, но он не уменьшает тя-
жести заболевания, если вводится в лечебных целях.
Очень четко формирует это положение и Flemming (1946):
«Пенициллин хорош, поскольку он задерживает развитие
газовой инфекции. Это обстоятельство в значительной сте-
пени способствует успеху оперативного вмешательства. Та-
ким образом, антибиотики должны применяться рано и в
больших дозах для профилактики анаэробной газовой ин-
фекции. При лечении развившегося заболевания их действие
относительно». Автор очень высоко оценивает комбиниро-
ванное применение при лечении инфекции антитоксиче-
ской сыворотки и пенициллина, хотя при этом подчерки-
вает, что главная роль остается за хирургическим лече-
нием.
Ficher и Ногеу (1951) с соавторами сообщили о примене-
нии пенициллина у 436 раненых, находившихся на излече-
нии в госпиталях Англии. У них были сложные огнестрель-
ные переломы, повреждения сосудов. Было большое коли-
чество слепых ранений. Раны были очень загрязненные и,
по-видимому, могла возникнуть анаэробная инфекция. Всем
раненым примерно через 6 часов после ранения, еще до
поступления в госпиталь, вводилось 100 000 ЕД пеницилли-
на, а затем введение антибиотика повторяли каждые
182
4—5 часов до тех пор, пока не начиналось хирургическое
вмешательство. В госпитале при поступлении немедленно
водили 200 000 ЕД пенициллина и далее каждые 3 часа
повторяли введение антибиотика в этой дозе. Пенициллин
вводили на протяжении 10—15 дней. Немедленно по поступ-
лении в госпиталь раненым вводили 50 000—100 000 ЕД
антигаигренозной сыворотки, а затем производили рассече-
ние ран и широкое иссечение явно некротизированных тка-
ней. Авторы подвергли тщательному анализу результаты
применения пенициллина в профилактике и лечении газовой
инфекции в сопоставлении с соответствующей контрольной
группой, т. е. группой раненых, где антибиотик не применял-
ся. В этой группе раненых (3471 человек), где пенициллин
с профилактической целью не вводился, в 28 случаях
(0,81%) ставился диагноз «газовая гангрена» или было
подозрение на газовую 1инфекцию. У 5 раненых из этой
группы (0,14%) была четко выраженная газовая инфекция.
А в той группе раненых (436 человек), в которой вводили
пенициллин, было всего 2 случая (0,46%), подозрительных
на газовую инфекцию, и все же газовая инфекция не воз-
никла.
Авторы, заключая свои исследования, проведенные почти
на 4000 раненых, указывают на то, что пенициллин преду-
преждает развитие анаэробной инфекции. Они подчеркива-
ют необходимость раннего применения пенициллина. Глав-
ным, однако, в лечении анаэробной инфекции они, как
и большинство исследователей, считают хирургическую об-
работку раны. Они указывают также на необходимость при-
менения противогангренозной сыворотки при лечении клос-
тридийного миозита.
Sandusky (1952) на 747 морских свинках испытал приме-
нение антибиотика бацитрацина при эксперименталь-
ной газовой инфекции, вызванной заражением раны, и при-
шел к выводу, что бацитрацин — высокоэффективный пре-
парат. Его применение в количестве 3 ЕД на 1 кг веса
животного и в ранние сроки дает до 98% выживаемости за-
раженных животных. Задержка во введении препарата до
2 часов значительно уменьшает его эффективность, а введе-
ние препарата в более поздние сроки после заражения
(через 6 часов) не дает никакого профилактического эф-
фекта.
Авторы приведенных работ подчеркивают, что примене-
ние антибиотиков должно обязательно сочетаться с хирур-
гической обработкой ран.
183
Советские бактериологи (Н. Ф. Калиниченко, 1956;
О. И. Зимина, 1956; М. Р. Нечаевская, 1956; М, Д. Петрен-
ко, 1956, и др.) исследовали действие ряда антибиотиков
на экспериментальную анаэробную инфекцию, обусловлен-
ную различными возбудителями. Изучая в опытах на мел-
ких животных синтомицин и саназин, авторы установили,
это эти препараты обладают высокими бактериостатиче-
скими свойствами, хотя степень их бактериальной актив-
ности выражена по-разному. Этими же исследователями
было показано, что ни пенициллин, ни испытанные новые
антибиотики не обладают детоксицирующими свойствами.
С. М. Семенов (1956) изучал влияние биомицина на анти-
генные и иммуногенные свойства возбудителей анаэробные
инфекций у овец. В частности, изучалось бактериостатиче-
ское и бактерицидное действие биомицина на возбудителей
анаэробной инфекции типа А, В, С, D, Е, F, а также влия-
ние антибиотика на морфологические, культуральные, био-
химические, антигенные и иммуногенные свойства возбуди-
телей. Изучалось также влияние биомицина на токсин. На
основании проведенных экспериментальных исследований
автор пришел к выводу, что биомицин оказывает бактерио-
статическое и бактерицидное действие на Cl. perfringens
типа А, В, С, D, Е и F. Биомицин подавляет ферментатив-
ную активность патогенных микробов и, по утверждению
автора, нейтрализует токсин.
В. А. Пономарев (1956) также изучал эффективность
биомицина. Инфицированные животные получали биоми-
цин через рот вслед за заражением или спустя различные
сроки после него. Опыты показали, что неоднократное перо-
ральное введение биомицина (в количестве 200 ЕД) вслед
за заражением, вызванным монокультурами патогенных
анаэробов или микробными ассоциациями, или спустя 1 час
после заражения спасает подопытное животное. Получен-
ный в этих исследованиях высокий профилактический эф-
фект от перорального применения биомицина позволил ав-
тору рекомендовать изученный антибиотик в целях профи-
лактики анаэробной инфекции при ранениях.
В практическом отношении интересными представляются
работы, которые показали, что лучшие результаты при ле-
чении анаэробной инфекции, вызванной Cl. perfringens, до-
стигаются при комбинированном воздействии антигангре-
нозных сывороток и пенициллина, примененного местно.
Комбинированное применение антитоксина и антибиотиков
оказывается высокоэффективным даже через 6 часов после
184
инфицирования животных возбудителем анаэробной инфек-
ции. Здесь подчеркивается мысль о необходимости приме-
нять антибиотик и антитоксины в ранние сроки в условиях
завершенной хирургической обработки ран.
Корейские события явились первой широкой практической
проверкой данных, полученных в лабораториях по использо-
ванию антибиотиков в профилактике и лечении анаэробной
инфекции.
Prout и Brown (1954) лечили в Корее 9000 раненых, при-
чем у 15 из них (0,17%) возникла газовая инфекция. Авто-
ры в своей работе довольно подробно описывают лечение
таких раненых. Антибиотики у них применялись в больших
дозах: через каждые 2 часа им вводили по 500 000 ЕД пени-
циллина. После первичной хирургической обработки разо-
вую дозу препарата увеличивали до 1 млн. ЕД каждые
3 часа. Кроме того, каждые 6 часов до хирургической обра-
ботки и после нее давали перорально ауреомицин по
250 мг. * ।
Наряду с применением антибиотиков при подозрении на
газовую инфекцию вводили внутримышечно антигангреноз-
ные сыворотки в больших количествах. Введение их повто-
ряли на 2-й день заболевания, а в дальнейшем — в зависи-
мости от состояния раненого.
При благоприятном течении раневого процесса разовую
дозу пенициллина с 6-го дня заболевания уменьшали до
50000 ЕД на инъекцию, а ауреомицин вводили каждые
3 часа. Благодаря примененному лечению из 15 раненых
с газовой инфекцией погиб лишь один.
В комплексе многих лечебных средств авторами выделя-
ется решающее значение немедленного радикального опера-
тивного вмешательства, введения антитоксических сыворо-
ток, применения в больших дозах антибиотиков и сульфа-
димизина, а также переливания крови.
За 18 месяцев военных действий в Корее Howard и Inue
(1954) обследовали 4900 раненых, причем только у 4 из них
(0,08%) была газовая инфекция. Из 7100 раненых при
повторном обследовании (в другом госпитале) выявилось
еще 4 случая газовой инфекции. Таким образом, на 12000
обследованных раненых было лишь восемь с осложнением
анаэробной инфекцией.
В условиях стабилизации фронта почти все раненые по-
ступали на батальонный медицинский пункт и получали
немедленную врачебную помощь. Каждый раненый получал
профилактическую инъекцию против столбняка и пеницил-
13 Заказ № 496
185
Лин (300000 ЕД), затем йх эЁйкуйрОвйЛй В хйрургйЧеСкий
госпиталь, который размещался в 10 милях от переднего
края. Как следует из описания, имелась весьма благоприят-
ная обстановка для оказания первой врачебной и в после-
дующем квалифицированной хирургической помощи. Пер-
вичная хирургическая обработка и вторичное закрытие
раны представляли собой обычную тактику американских
хирургов в оказании помощи раненым в этой кампании.
Антибиотики (пенициллин, стрептомицин и ауреомицин)
применялись и в послеоперационном периоде.
Изучение данных литературы, а также наших данных, по-
лученных как во время Великой Отечественной войны; так
и в послевоенном периоде, позволяет вполне определенно
сформулировать наше отношение к применению антибиоти-
ков для профилактики и лечения анаэробной газовой ин-
фекции.
Антибиотики, начиная с пенициллина и кончая препара-
тами тетрациклинового ряда, эффективность которых была
отмечена на 24-м Интернациональном конгрессе хирургов
(1971), несомненно, являются сильным профилактическим
средством, особенно при раннем (в первые часы после ра-
нения) их применении. В то же время очевидно, что приме-
нение антибиотиков полностью не разрешает проблему ле-
чения анаэробной инфекции.
Введение антибиотиков оказывается эффективным лишь
на фоне своевременно и правильно проведенного радикаль-
ного оперативного вмешательства, введения антитоксиче-
ских сывороток и общей терапии, направленной на восста-
новление обменных процессов (переливание крови, кровеза-
мещающих растворов, симптоматическая терапия и т. д.).
ПЕРЕЛИВАНИЕ КРОВИ
Желая восполнить потери крови, Соепеп (1919) впервые
применил переливание у 2 больных, «умирающих» от га-
зовой гангрены. Успех был поразительный — оба больных
выздоровели. В 1919 г. успех от переливания крови был
получен еще в нескольких тяжелых случаях газовой гангре-
ны, что позволило автору говорить об этом методе как о ле-
чебном, как о «волшебной палочке». Во всех случаях он
пользовался прямым переливанием крови.
Haberland (1921) после сообщений Соепеп счел возмож-
ным рекомендовать переливание крови для лечебных целей
после хирургического вмешательства, причем обязательными
186
он считает три условия: переливание должно быть только
прямым, кровь не должна смешиваться даже с цитратом,
так как он действует повреждающе на красные кровяные
шарики. Мало того, переливаемая кровь должна быть толь-
ко артериальной, не поврежденной, без малейших продук-
тов распада. Для выполнения этих условий он пользовался
стеклянной трубочкой, которой соединял артерию донора
с веной реципиента. Чтобы свежая кровь, введенная из
чужого организма, быстро не разрушалась, непременным
условием должно быть полное удаление очага инфекции.
Терапевтическое действие, по Haberland, заключается
в том, что здоровая витальная кровь наполняет сосуды,
уменьшает интоксикацию, а также помогает организму
своими бактерицидными свойствами, так как в нормальной'
сыворотке каждого человека вследствие аутоинтоксикации
имеются антитела против анаэробов. Кроме того, перелитая
кровь оказывает возбуждающее действие на кроветворные
органы и повышает сопротивляемость организма к инфек-
ции, к которой обескровленные больные особенно воспри-
имчивы.
Восемь случаев, проведенные Haberland, заставили его
горячо рекомендовать прямое артериальное переливание
крови для лечения газовой гангрены.
В мирной практике значительного числа наблюдений не
имеется, хотя некоторые авторы наряду с другими терапев-
тическими мероприятиями в отдельных случаях применяли
переливание крови. Orens (1931) не наблюдал от примене-
ния этого способа больших успехов. Точно так же не видели
успеха и В: Я. Брайцев и А. И. Бах (1934). Эти авторы
наблюдали 8 больных газовой гангреной. Всем им, кроме
обычного лечения, было сделано переливание крови, и все
же 5 человек погибли. Выздоровление в 3 случаях объясня-
лось тем, что, кроме переливания крови, была произведена
ампутация или экзартикуляция. В 2 случаях процесс лока-
лизовался на голени, в одном—на руке, т. е. во всех 3 слу-
чаях выздоровлений имелась наиболее благоприятная лока-
лизация, дающая, по мнению всех авторов, наименьшую
смертность.
Не получило широкого распространения и общего безого-
ворочного признания переливание крови для лечения ана-
эробной инфекции и в военное время. М. Н. Ахутин (1940)-
в острой стадии успеха от переливания не имел.
А. Н. Львов (1946) отказался от переливания крови ввиду
нарушения функции печени у больных газовой инфекцией.
13* 187
A. A._ Багдасаров (1942) считал, что переливание крови
в разгар анаэробной инфекции имеет заместительное и де-
зинтоксикационное значение и рекомендовал переливание
капельным способом больших доз крови — до 1000—1500 мл.
Однако, по материалам госпиталей, большие дозы крови
при анаэробной инфекции не дают желаемого эффекта
и расчет на дезмнтоксикационное действие массивных доз
крови не оправдался (С. А. Банайтис, 1945).
Оценивая целесообразность массивных переливаний кро-
ви в остром периоде, следует помнить, что при усиленном
гемолизе блокируются почки (А. В. Русаков, 1943) и это
может сыграть решающую отрицательную роль в исходе
заболевания.
Наши собственные наблюдения не подтвердили мнения
об этом методе, как о «волшебной палочке». Успеха от пе-
реливания крови мы не наблюдали и, несмотря на громад-
ное распространение этого метода при других состояниях,
при газовой гангрене мы его применяем не всегда, вернее,
не во всех стадиях-заболевания. Наши наблюдения охваты-
вают 1012 случаев переливания крови раненым при газовой
инфекции. От переливания крови в стадии токсемии мы
совершенно отказались. В этом периоде переливание крови
ухудшает течение процесса, по-видимому, усиливая блокаду
печени продуктами белкового распада. При большом бел-
ковом распаде и явлениях гемолиза большие дозы крови
противопоказаны. Даже при обменном переливании крови
мы не имели успеха.
В начальной стадии газовой гангрены Н. Е. Дудко (1943)
применял переливание крови в малых дозах (до 100 мл) для
усиления действия сыворотки. Малые дозы (до 200—250 мл)
после хирургического вмешательства применяем и мы. При
переходе локальной анаэробной инфекции в распростра-
ненную и при явлениях нарастающей токсемии переливание
небольших доз крови следует производить с осторожностью;
лучше пользоваться плазмой.
Это нисколько не уменьшает роли переливания крови
в период выздоровления, когда бурные явления стихают.
Переливание для борьбы с прогрессирующей анемией в та-
ких случаях надо проводить систематически. Кровь перели-
вается в количествах 200—250 мл многократно, через
2—3 дня.
С. И. Банайтис (1945) также считал, что не следует от-
казываться от переливания крови, хотя в острой стадии
успешных результатов при этом не отмечается. Переливание
188
крови является вспомогательным фактором, предупрежда-
ющим шоковое состояние после ранения, а тем самым и спо-
собствующим профилактике газовой гангрены.
При оценке эффективности переливания крови на разных
этапах развития анаэробной газовой инфекции следует пом-
нить, что общие факторы, влияющие на состояние организ-
ма, тесно переплетаются с местными изменениями. Одним
из ведущих факторов является анемия. Анемия может воз-
никнуть из-за тяжести основной травмы, сопровождающей-
ся шоком, заболеваниями и т. д. При поступлении таких
раненых на пункт медицинской помощи переливание крови
необходимо, так как оно является и иммунопрофилактикой.
Кроме того, оно способствует нормализации кровяного дав-
ления, уменьшает анемию, повышает окислительные процес-
сы, восстанавливает тонус организма, повышает иммунитет
и изменяет местные условия в тканях: устраняет аноксе-
мию и аноксию. Вот почему переливание крови на передо-
вых этапах оказания медицинской помощи следует расце-
нивать как мероприятие, предупреждающее развитие ана-
эробной инфекции.
Наши наблюдения во время финской кампании полностью
убедили нас в правильности такого взгляда: переливание
крови следует производить в передовых санитарных учреж-
дениях, если врач подозревает возможность развития
газовой инфекции. Дозы рекомендуются средние и мас-
сивные.
Особого рассмотрения заслуживает возможность приме-
нения при лечении анаэробной газовой инфекции конечнос-
ти регионарных перфузий. Б. С. Граков на основании дан-
ных большой экспериментальной работы предлагает в ка-
честве рациональной медикаментозной терапии применять
сочетание регионарной перфузии с длительной инфузией.
В 14 случаях метод испытывался на людях при гнойных
заболеваниях конечностей и в одном случае — при анаэроб-
ной инфекции. Метод, по словам Б. С. Гракова, сулит боль-
шие успехи, но требует и сложной техники и сочетания
многих лекарственных компонентов при обязательной хи-
рургической обработке очага инфекции, которая должна
быть выполнена по всем правилам.
Особенности патогенеза при анаэробной инфекции со-
стоят в прогрессирующем блоке сосудистой системы облас-
ти поражения, препятствующем проникновению лекарствен-
ных веществ к очагу. Этот блок распространяется очень
быстро и через несколько часов наблюдается на значитель-
189
ном отдалении от очага. Вот почему требуется в перфузат
добавлять и средства антисептические, антикоагулирующие,-
эндокринные, не считая большого количества антибиотиков,
глюкозы, витаминов и т. д.
Для обеспечения обменных процессов в тканях необходи-
мо выдерживать физиологические нормы артерио-венозной
разницы и pH перфузата. Совершенно недопустимы превы-
шения скорости введения перфузата, так как это ведет
к отеку тканей. По окончании перфузии надо промыть со-
судистую систему и после восстановления нормального кро-
вообращения приступить к длительной инфузии. В зависи-
мости от локализации очага катетеры вводят или в прокси-
мальном, или в дистальном направлении. Выводят их через
отдельный прокол, где и фиксируют. В случае необходимос-
ти сменить катетер после перфузии можно воспользоваться
методом Сельдингера.
Следует, однако иметь в виду, что в поздние сроки забо-
левания эффективность регионарной перфузии оказывается
недостаточной для полного обрыва и ликвидации процесса.
В последующие дни заболевание медленно прогрессирует.
Вновь появляются сосудистые расстройства, характерные
для анаэробного процесса, нарастают отек и газообразова-
ние. Микробиологически подтверждается наличие анаэроб-
ного процесса.
Метод регионарной перфузии заслуживает серьезного
изучения, как перспективный, но применять его, по-видимо-
му, следует в возможно ранние сроки и в комплексе с дру-
гими лечебными мероприятиями.
РЕНТГЕНОТЕРАПИЯ
В 1936 г. Kelly и Dowel опубликовали 56 случаев анаэроб-
ной газовой инфекции, в которых проводилось лечение рент-
геновыми лучами. Из 56 человек умерло 7. Такой результат
в то время следовало признать вполне удовлетворительным.
Авторы указывают и примененные ими условия облучения:
через алюминиевый фильтр толщиной 0,5 мм на расстоянии
15 дюймов давалась экспозиция 90—100 р в зависимости
от глубины процесса.
В 1942 г. Kelly опубликовал 143 случая, которые он на-
блюдал сам. Горячо рекомендуя рентгенотерапию, автор не
отрицает значения хирургической помощи и серотерапии.
По его словам, если к рентгенотерапии прибегнуть в пер-
вые 24 часа, то успех будет полностью обеспечен.
190
Другие хирурги не подтвердили уейехов, полученных Rei-
1у, а бактериологи прямо заявляют, что анаэробы не поги-
бают от воздействия лучевой терапии даже in vitro.
Во время финской войны И. И. Джанелидзе показал мне
несколько больных, которым успешно проводилась рентге-
нотерапия. Правда, раненые лежали в клинике и были пол-
ностью обеспечены всем комплексом лечебных мероприятий.
При воспалительных инфильтратах, послеоперационных
пневмониях мы в течение многих лет с успехом применяем
рентгенотерапию и в Институте имени Н. В. Склифосовско-
го,. полагая, что, раздражая ретикулоэндотелиальную систе-
му, рентгеновы лучи активируют деятельность фагоцитов.
Кроме того, лечебному действию способствует и местное
расширение сосудов, улучшающее кровообращение в очаге
инфекции.
По-видимому, следует прийти к выводу, что при анаэроб-
ной инфекции благоприятное действие рентгенотерапии мо-
жет быть связано с неспецифическим действием рентгеновых
лучей и что такой способ лечения можт быть применен лишь
в комплексе с другими мероприятиями.
ОКСЙГЕНОТЕРАПИЯ
Мы уже упоминали о том, что при газовой инфекции кис-
лород в виде перекиси водорода и в чистом виде применял-
ся во время первой мировой войны и в России и за рубе-
жом. Одни авторы предлагали его вводить в фасциальные
пространства в чистом виде, другие предлагали опрыс-
кивать очаг инфекции раствором перекиси водорода.
В. Д. Соколов (1916) применял вдувание кислорода в пора-
женные ткани прямо из баллона. De Almeida в 1942 г. пи-
шет, что во время войны 1914—1918 гг. применял кислород
под давлением 3 ата без существенного эффекта.
По мнению Н. Н. Бурденко (1932), при оксигенотерапии
иногда наблюдался благоприятный эффект. Н. Н. Пет-
ров (1918), наоборот, никакого лечебного эффекта не видел
ни от кислорода, ни от перекиси водорода и считал эти
методы иллюзорными. Некоторые авторы вводили кислород
в ткани в больших количествах, до 3 л, под давлением.
Было отмечено несколько случаев газовых эмболий, сопро-
вождавшихся обмороком, потерей сознания и исчезновением
пульса.
В 1941 г. А. Н. Беркутов провел лечение кислородом пу-
тем вдувания его в ткани у 16 раненых, у которых имелась
191
анаэробная инфекция, и пришел к выводу о нецелесообраз-
ности кислородной терапии, так как в сложной ране никог-
да нельзя добиться блокады кислородом всех анаэробов.
Кислород он вводил в подапоневротические футляры. Из
16 человек 8 погибли, а из 8 выздоровевших пятерым были
произведены ампутации конечностей.
В 1951 г. Л. С. Фомина и П. Ф. Ходыкин сообщили о слу-
чае тяжелой газовой гангрены, леченной кислородом без
хирургического вмешательства, если не считать, что швы
с культи бедра были сняты. Они горячо рекомендуют этот
способ. Необходимо, однако, отметить, что одновременно
ими применялись и антибиотики, и противогангренозная
сыворотка.
Авторы провели эксперимент на зараженных морской
свинке и лошади, которых лечили кислородом, вводимым
в ткани в больших количествах. На основании полученных
данных авторы приходят к выводу, что кислородная тера-
пия, не снимая значения специфической серотерапии и хи-
рургического вмешательства, уменьшает интоксикацию, выз-
ванную продуктами распада тканей и жизнедеятельностью
анаэробных микробов. Кислород прекращает развитие раз-
рушения тканей и является активным средством борьбы
с анаэробной инфекцией.
Тем не менее, несмотря на отдельные благоприятные со-
общения, до последнего времени кислородная терапия
клостридиальных заболеваний не получила своего призна-
ния. Лишь работы Воегеша (1961), применившего кислород
под повышенным давлением, произвели настоящий перево-
рот в лечении анаэробных инфекций кислородом.
Воспользовавшись сообщениями Rravaz (1875), Bert
и Binet (1878), а также работами других исследователей,
которые еще в прошлом веке изучали действие гипербари-
ческого оксигенирования на животных и молодых людях,
Воегеша решил применить кислород под повышенным дав-
лением и прежде всего осуществил этот метод при опера-
циях на открытом сердце.
Установив, что дыхание под давлением 3 ата насыщает
все жидкости, ткани и клетки организма кислородом в
15—20 раз больше, чем обычно, Воегеша обратил внимание
на то, что подопытное животное выживает даже после
извлечения всей красной крови из кровяного русла. В плаз-
ме и межклеточной жидкости кислорода бывает при этом
достаточно для поддержания жизни. Он также сообщает
о «сказочном эффекте» при лечении гипербароксией боль-
192
пых с анаэробной инфекцией, которые считались прежде
обреченными.
Наряду с положительными сторонами гипербарической
оксигенации автор указывает и на ряд трудностей, осложня-
ющих применение этого метода в хирургии. К их числу
прежде всего относятся затруднения организационного
и технического характера. Так, в большинстве случаев нель-
зя помещать одного больного в кессонную камеру, требу-
ется одна или две барокамеры, где бы помещалась опера-
ционная бригада с аппаратурой. Так как врачебный состав
должен дышать воздухом под давлением, то от переизбытка
азота может наступить чувство успокоения, ведущее к поте-
ре ориентировки во время операции. Опасным является
(и период декомпрессии, которую должны производить толь-
ко техники, находящиеся вне камеры. При декомпрессии
у персонала наблюдались осложнения в виде различных бо-
левых ощущений и нарушений зрения, что требовало быст-
рой повторной компрессии.
Опасно пребывание в камере тучных медицинских работ-
ников, у которых азот из жировой ткани изчезает медленно
(эмболия азотом!). Кроме того, при работе в камере при
повышенном давлении у персонала могут возникнуть боли
в ушах.
Многие из перечисленных недостатков устраняются, если
применяется менее сложная барокамера, в которую поме-
щается только больной; при этом связь с врачом осущест-
вляется по телефону и путем сигналов, подаваемых через
прозрачную стенку камеры. Однако при применении одиноч-
ной камеры технические трудности достаточно велики. Они
связаны с тем, что камера должна быть снабжена усовер-
шенствованным устройством для рециркуляции и химиче-
скими поглотителями газов, выделяемых человеком.
Кроме технических трудностей, врачу приходится стал-
киваться и с осложнениями другого порядка. Так, Воегеша
указывает, что кислород под повышенным давлением нельзя
давать длительное время. У лиц, подвергающихся действию
кислорода под давлением, может наступить интоксикация
кислородом, но до 3 часов молодые люди выдерживают
обычно удовлетворительно действие гипербароксии. При
лечении анаэробной инфекции этим методом у больных на-
блюдались судороги. Были случаи разрыва барабанной
перепонки, поэтому больным, если они под наркозом, необ- .
ходимо делать прокол барабанных перепонок. Автор счи-
тает, что нельзя в камеру помещать лихорадящих больных.
193
Перечисленные трудности возникают как в связи с самим
повышением давления, так и в результате токсического дей-
ствия кислорода, напряжение которого в крови резко увели-
чивается в гипербарических условиях. Феномен отравления
кислородом открыт французским физиологом Р. Бером и
описан им в 1878 г. в работе «Барометрическое давление».
Он доказал, что симптомы отравления зависят от кислорода
как такового, а не от повышения давления, но в то же вре-
мя указывает, что гибель человека может наступить через
15 минут при давлении 4 ата.
Все живое — бактерии, растения, низшие животные, мле-
копитающие— подвержено токсическому действию кислоро-
да. Это токсическое действие объясняют ингибицией клеточ-
ных обменных реакций в результате подавления ряда кле-
точных энзимов.
Niels и Haugaard (1963) изучали отравляющее действие
кислорода на клеточные реакции.
Как известно, содержание кислорода варьирует от 0,2 ата
в альвеолах до нуля в скелетных мышцах при работе. При
применении гипербарического кислорода его токсическое
действие проявляется в различных формах и наблюдается
у всех видов животных. Наиболее ярким проявлением от-
равления являются судороги. Авторы предполагают, что
кислород в токсических концентрациях имеет много путей
для влияния на обменные процессы различных животных
в разных условиях.
Симптомами токсического действия Оз на млекопитающих
являются мышечные подергивания, беспокойство, тонико-
клонические судороги, переходящие в конвульсии, опистото-
нус. В конце концов наступает смерть от отравления кисло-
родом.
Несмотря на возможность возникновения токсического
эффекта при применении гипербарических режимов кисло-
рода, очевидно, что и потребность в гипербароксической те-
рапии чрезвычайно велика, поэтому необходима разработка
оптимальных режимов лечения. В последнее время эти воп-
росы вновь привлекают к себе внимание исследователей.
К. М. Рапопорт и А. П. Колесов (1971) применили в ле-
чебных целях этот метод при самых различных заболевани-
ях и главным образом при отравлениях. К. М. Рапопорт
предлагает термин «лечебная компрессия». Он подразделяет
ее на воздушную и кислородную. Под кислородной компрес-
сией понимается оксигенотерапия при давлении в 1—4 ата.
Повышением давления кислорода достигается насыщение
194
Им йЛйзМы б кдлйЧёсФвё, ДостаФбчном для обеспечений йб-
требностей организма даже при полном выпадении транс-
портной функции эритроцитов. Поэтому кислородная комп-
рессия используется при различных гипоксемиях, разнооб-
разных нарушениях местного кровообращения и для лече-
ния заболеваний, вызываемых анаэробами.
Данные, приведенные в монографии А. А. Ненаше-
ва (1970), а также на конференции «Применение кислорода
под повышенным давлением в медицине» (1971), говорят
о том, что сфера применения гипербароксии в настоящее
время очень велика. Здесь и расстройства мозгового кро-
вообращения и сердечно-сосудистая недостаточность, и от-
равление, и заболевания крови, и сепсис, и шок, и кровопо-
тери. Большие надежды возлагаются на гипербароксию при
лечении анаэробных инфекций.
Наибольшим количеством таких наблюдений располага-
ет Brumelkamp (1965). Он представил 40 случаев, основан-
нах на бактериологическом контроле. У 22 больных про-
цесс локализовался на конечности. Из них умерло 2, ампу-
таций было сделано 10. Всего из 40. больных умерло 8.
Наиболее тяжелый вид анаэробной инфекции, который раз-
вился после инъекций, окончился смертью, точно так же
как и послеабортный анаэробный сепсис. Brumelkamp на
основании своего опыта считает, что гипербароксия позво-
ляет перевести больного в нетоксическое состояние, после
чего мертвые ткани необходимо удалить. Кислород позволя-
ет добиться демаркации, избежать осложнений при приме-
нении антигангренозных сывороток, необходимых для борь-
бы с интоксикацией.
Walyn с сотрудниками (1967) получил хороший резуль-
тат при лечении 2 больных газовой гангреной, Karasevich
с сотрудниками (1969) —при лечении 3 больных. Ziel и Ма-
artens (1964) лечили 9 больных, из них умерли 3. В работах
всех этих исследователей подчеркивается, что обязатель-
ным условием успеха гипербарической оксигенации являет-
ся правильно проведенная хирургическая помощь. Это осо-
бенно ярко видно из примера, приводимого в работе Smarts
с соавторами (1965):
«В декабре 1964 г. больной 61 года поступил по поводу
ишемии левой голени. 7 января ему была произведена ампу-
тация левой голени. Первый послеоперационный день. Тем-
пература поднялась до 40,5°; пульс 108 ударов в минуту.
Больной дезориентирован. При осмотре — бронзовые пятна
на коже. Больной был помещен в барокамеру под давлением
195
3 ата, но лечеййе пришлось через 1 Vs часа прёкратйть,
как больной плохо переносил пребывание в камере.
Спустя 8 часов он пожелтел и интоксикация увеличилась.
Снова он был помещен в камеру на 2 часа. После этого
была произведена обработка раны, так как кислород не мог
проникнуть в мертвые ткани. Удалены мертвые ткани, где
газовая гангрена очевидна. Когда больной снова был по-
мещен в камеру, он был в полусознательном состоянии;
потом стал отвечать на вопросы. 3-й день. Общее состояние
лучше, но температура 40,5°, пульс 108 ударов в минуту.
Лечение в камере 3 атм. с 2-часовым перерывом стали
Продолжать и больной стал его хорошо переносить. 4-й день
и последующие дни: температура 40°, пульс 80 ударов в ми-
нуту.
К 8-му дню состояние настолько улучшилось, что сделана
ампутация бедра. Через 4 дня фасциэктомия и глухие швы»
В Советском Союзе гипербароксия при анаэробной ин-
фекции была с успехом применена С. Н. Ефуни в 1970 г.
А. А. Ненашев в 1970 г.сообщил о 10 больных с анаэробной
инфекцией, из которых ни один не умер. При наличии
Гангрены потребовалось три ампутации при явном отсутст-
вии кровообращения в конечности. Перед началом лечения
в барокамере больным проводились обычные лабораторные
исследования и в обязательном порядке — отоларингологи-
ческие. В случае непроходимости евстахиевых труб, а также
у всех тяжелобольных перед помещением в камеру сразу
же производили парацентез.
На конференции, проведенной в Институте клинической
и экспериментальной хирургии М3 СССР, руководимом
Б. В. Петровским, в 1971 г., Ратнер добавил к данным
А. А. Ненашева еще 8 случаев, окончившихся выздоровлени-
ем без калечащих операций. Достойно внимания сообщение
о том, что антианаэробная сыворотка была применена толь-
ко у одного больного.
На этой же конференции Ю. Н. Белокуров сообщил об
11 случаях анаэробной газовой инфекции. Все больные выз-
доровели после применения гипербароксии. Здесь сыворот-
ка применялась наряду со всем комплексом средств, приня-
тых советскими хирургами.
Говоря о возможных осложнениях, А. А. Ненашев
и Г. М. Чумаченко сообщили следующее: у 952 больных,
которым проводили сеансы в течение 45—60 минут при
давлении в камере 3,1—4 ата, наблюдалось 34 осложнения.
Эти осложнения они делят на три группы: 1) отрицательные
196
амбцйй, сййзйнйые с йребыв&ййем в камере; 2) баротравма
(среднего уха, паренхимы легкого, раздавливание полого
глазного протеза, осколки которого поранили орбиту).
В период декомпрессии у некоторых больных наблюдалось
вздутие живота и рвота; 3) осложнения, связанные с от-
равлением кислородом (последнее наблюдалось у 24 боль-
ных) .
Таким образом, в настоящее время накапливаются на-
блюдения, которые сулят обнадеживающие перспективы
в плане терапии анаэробной газовой инфекции. Одновре-
менно отрабатываются оптимальные методы проведения ги-
пербарической оксигенации.
Из сказанного в этом разделе видно, что много лет назад
анаэробные раневые инфекции пытались лечить кислородом,
но яркого эффекта не наблюдалось. И вдруг—«сказочный
успех», по выражению Воегеша.
В чем же дело?
В отличие от прежних авторов, которые применяли кис-
лород в надежде убить анаэробные возбудители (чего до-
биться нельзя и при воздействии кислорода под повышенным
давлением in vitro на клостридии), исследователи, реко-
мендующие гипербароксию, считают, что для борьбы с ин-
фекцией необходимо создать в организме такие запасы
кислорода, чтобы стало невозможным распространение
местной инфекции. Под повышенным давлением кислород
проникает через альвеолы и создает такие условия в орга-
низме, которые исключают распространение инфекции из
поврежденных тканей. То, что поражено и уже погибло, не
может быть восстановлено никакими средствами. Таким
образом, и при применении гипербароксии хирургическое
лечение занимает первое место в лечении анаэробной ин-
фекции.
Лечение гипербароксией не исключает применения анти-
токсических сывороток и антибиотиков. Это подтверждает-
ся и данными экспериментальных исследований А. И. Миц-
кевич (1970), в которых был получен не такой высокий
эффект от применения кислорода под повышенным давле-
нием, какой наблюдался в клинике. Из 700 животных, ле-
ченных только повышенным давлением кислорода, пало
35%. При сочетанном лечении кислорода и сывороткой па-
ло 27%, при лечении только сывороткой — 48%. Все конт-
рольные животные погибли. Необходимость сочетанного
лечения подтверждают и данные Schott и Hockerts (1971),
согласно которым применение гипербароксии не избавляло
197
От необходимости проведения ампутации (5 случаев из 20).
Из 20 больных погибло 10, в том числе 6 от продолжающе-
гося анаэробного процесса, а 4 от последующего сеп-
сиса.
Общие выводы, которые мы хотели бы сделать, сводятся
к тому, что снижение летальности при анаэробной инфек-
ции можно достичь правильно проведенной хирурги-
ческой помощью в комплексе с применением
антигангренозных сывороток, антибиотиков
и. кислорода под повышенным давлением.
К этому надо добавить средства, нормализующие обменные
процессы, т. е. введение белковых препаратов, трансфузии
крови и т. д.
Нельзя забывать и о том, что сложности организационно-
го порядка не позволяют пользоваться в широком масштабе
кислородом под повышенным давлением, не говоря уже
о тех опасностях, которые могут возникнуть при проведении
лечения в сложных условиях травматических эпидемий.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
Анаэробная газовая инфекция в своих проявлениях не име-
ет никаких законов. Нет строгих границ, позволяющих
установить какую-либо периодичность в ее развитии. Неред-
ко,. особенно при отсутствии правильной и целенаправлен-
ной помощи, мы видели, как внезапно катастрофически
падала температура, падало кровяное давление и наступала
смерть. И все же схематично мы можем наметить три пе-
риода в течении болезни, не считая периода инкубации, ко-
торый также не имеет постоянного характера. Можно лишь
предполагать, что само заболевание всегда начинается по
сути дела с момента нанесения травмы и попадания в рану
возбудителей.
Сам процесс мы пытаемся разделить на период агрес-
сивного наступления анаэробов, период сепсиса и период
выздоровления.
Начало заболевания, особенно в мирное время, всегда
неожиданно. Создающаяся ситуация трагична по своей
опасности, часто быстротечности и невозмож!ности предви-
деть исход болезни. Врач обязан поставить в известность
родных, не давая никаких гарантий. Нередко он стоит перед
необходимостью поставить в известность больного о пред-
стоящей неизбежной калечащей операции в виде ампутации.
198
В этот период заболевания от хирурга требуется принятие
ответственных и твердых решений и незамедлительных,
часто героических мероприятий, от которых зависит жизнь
больного.
Бурное развитие процесса с быстротой молнии может
поразить свою жертву. К счастью, бурное течение процес-
са наблюдается не так часто, и в большинстве случаев при-
чиной является бездеятельность хирургов.
Вот несколько примеров, взятых из наблюдений первого
периода Великой Отечественной войны.
Красноармеец 30 лет. Доставлен с огнестрельным переломом бедра
на 2-е сутки после ранения. Общее состояние тяжелое, пульс ПО ударов
в минуту, температура тела 37,7°. Язык сухой. Мышцы в ранах синюш-
ного цвета. Из ран со звуком выходят пузыри газа. Сделаны разрезы
и повязка с гипертоническим раствором соды. Наложена глухая гипсо-
вая повязка. На другой день пульс 120 ударов в минуту, температура
37,°6. Из-за сильных болей гипс разрезан и на 3-й день снят, но про-
цесс перешел уже на стенку живота и газ распространился до грудной
клетки. Вскоре последовала смерть.
Красноармеец П„ 25 лет. Доставлен с огнестрельной раной ягодицы
и огнестрельным переломом голени. Сделана обработка, наложена
шина Крамера, и раненый помещен в палату. На другой день палатный
врач вечером сообщил о том, что у него есть тяжелый, беспокойный
больной, который мечется по кровати. В перевязочной обнаружена
газовая гангрена, занимающая всю нижнюю конечность. Здесь же на
столе последовала смерть.
Красноармеец Г., 30 лет. Доставлен на 3-й день после огнестрель-
ного сквозного ранения в средней трети голени с переломом костей.
Общее состояние удовлетворительное. Со стороны ран никакой воспали-
тельной реакции. На рентгенограмме установлены оскольчатый перелом
костей и наличие газовых пузырьков. Хирург при поступлении сделал
рассечение ран и наложил циркулярную, глухую гипсовую повязку.
На другой день температура 39° и жалобы на чувство давления в голе-
ни и сильную боль в ране. Гипсовая повязка разрезана вдоль, но раны
осмотрены не были. Введен морфин, боли утихли, но через 5 часов
возобновились. Больной стал беспокойным, ему ввели еще морфин. Так
прошла ночь, а утром — агональное состояние, во время которого был
поставлен диагноз газовой гангрены конечности, перешедшей на стенку
живота.
Красноармеец Ш. доставлен со слепым осколочным ранением бедра
с переломом кости на 5-й день после ранения. На предыдущем этапе,
куда он попал накануне, констатированы отек и напряжение в бедре.
Сделана была обработка бриллиантовым зеленым, сухая повязка и
наложена шина Дитерихса. В тяжелом состоянии, уже с наличием
анаэробного процесса, эвакуирован в наш госпиталь, где и клинически,
и рентгенологически установлена газовая инфекция.
Раненый был в крайне тяжелом состоянии с ясно выраженной жел-
тухой, с нитевидным пульсом, исключающим экзартикуляцию — един-
ственное целесообразное вмешательство. Сделаны разрезы и частично
иссечены пораженные мышцы. Сыворотка введена не была. В вену
ввели физиологический раствор и стрептоцид. Пульса пондять не уда-
лось и больной через несколько часов погиб.
199
Из приведенных примеров видно, что несколько дней ре-
шают исход заболевания, который всегда безнадежен при
отсутствии своевременной и адекватной помощи. Только
полноценная и своевременно оказанная помощь и в первую
очередь немедленное оперативное вмешательство в состоя-
нии обуздать стремительный разрушающий процесс и пре-
кратить дальнейшее распространение анаэробной ин-
фекции.
Анаэробная газовая инфекция редко носит затяжной ха-
рактер. Если организму прийти своевременно на помощь,
то явления общие и местные начинают стихать. Уменьша-
ется отек, газообразование не прогрессирует, пятна на коже
бледнеют. Явления общей интоксикации не нарастают.
Отделяемое из раневых поверхностей делается более обиль-
ным и постепенно начинает менять свой характер. Ихороз-
ное, сукровичное отделяемое сменяется гнойным, рана на-
чинает медленно гранулировать.
К сожалению, избавившись от опасностей первого перио-
да, больной должен преодолеть и не менее опасный период
сепсиса. Период септический не обязательно следует за пе-
риодом агрессии, но он наблюдается часто. В этом нет ни-
чего удивительного, ибо заболевание это полимикробное
и сопутствующая инфекция может взять инициативу. Таким
образом мы будем иметь дело с продолжающимся дейст-
вием сопутствовавшей инфекции.
Процессы заживления после газовой гангрены отличают-
ся своей медленностью и больной долгое время находится
в неустойчивом состоянии, так как анаэробы, не имея боль-
ше тенденции к распространению, еще не прекращают вы-
рабатывать токсины. Гемоглобин продолжает падать, ре-
тикулоэндотелиальная система находится в угнетенном
состоянии. Пока раневые поверхности не начнут гранули-
ровать, обнаженные ткани безжизненны, лишены естествен-
ной сопротивляемости к инфекции вторичной и к инфекции
аэробного ряда, сопровождающей анаэробный процесс. На
первый план здесь выступают явления сепсиса.
Какие микробы наиболее часто являются причиной смер-
тельного сепсиса? В предвоенное время самое большое зна-
чение отводилось цепочечному кокку.
В. Г. Талалаев также считал стрептококк самым частым
возбудителем смертельного сепсиса. Он находил его в 67%,
в то время как стафилококк ему встретился лишь в 5%.
В начальном периоде изучения мы также склонны были
обвинять в развитии сепсиса кокковую группу и на первое
200
место ставили стрептококк. Мы считали, что, не имея ни-
каких преград, он быстро проникает в кровь и начинается
септический процесс. По нашим наблюдениям, стрептокок-
ковый сепсис бывал наиболее частым финалом после окон-
чания анаэробного раневого процесса. Это подтверждалось
и исследованиями, проведенными во время Великой Оте-
чественной войны (В. А. Крестьянинова и др., 1951). Изучая
микрофлору у больных сепсисом, исследователи выделили
стрептококк в 81 % случаев в одной серии наблюдений и
в 97%—во второй. Стафилококк был выделен соответствен-
но в 61,8 и 17%. Отсюда становилось ясным значение
стрептококка при раневом сепсисе. Стрептококк считался
главным возбудителем сепсиса как во время войны, так
и в мирное время. Стафилококк находился на втором
месте.
При раневом сепсисе Г. М. Френкель также выделял из
крови преимущественно гемолитический стрептококк.
В послевоенное время, когда в лечебную практику стали
внедряться антибиотики, флора стала меняться. А. П. Воро-
тынцев и А. В. Русаков (1953), изучая анаэробную инфек-
цию при септических абортах, установили, что там, где
кончалось действие анаэробов, патологический процесс за-
канчивался в большинстве случаев стрептококковым сеп-
сисом.
В дальнейшем Н. К- Пермяков в таких же условиях об-
наружил, что по частоте на первое место вышел стафило-
кокк, который оказался более устойчивым к антибиотикам.
Именно стафилококк стал причиной смертельного сепсиса.
Если до эпохи антибиотиков, по данным этого автора,
стрептококк был выделен в 66%, а стафилококк — в 36%,
то при лечении антибиотиками стрептококк был выделен
всего в 24%, а стафилококк — в 76% случаев.
В последние годы роль стафилококка возросла еще боль-
ше. 3. Н. Ступина в Институте имени Н. В. Склифосовского
произвела около 500 посевов крови от больных, которые
находились в хирургических отделениях и у которых кли-
нически определялись явления сепсиса. Рост колоний был
получен менее чем в одной трети всех посевов. Стрептококк
вырос в одном случае, а стафилококк — в 82. В остальных
случаях флора была самая разнообразная. Преобладала ки-
шечная группа.
При моноинфекции стрептококк обнаруживали только до
1950 г. В последующие годы он исчез и на первое место
вышли стафилококк и кишечная группа бактерий.
14 Заказ № 496
201
В целях изучения госпитальной инфекции 3. Н. Ступина
по нашему поручению сделала посевы с белья и одеял во
вновь открытой палате, тщательно вымытой и незаселен-
ной. С подушек рост составлял 100%, с простыней —100%,
с одеял — также 100%. Самое замечательное то, что в 97%
имел место рост стафилококка. Во всех случаях он был
устойчив к пенициллину и колимицину, менее устойчив к
стрептомицину, левомицетину и биомицину. Сделаны были
также посевы воздуха. Получено 57 колоний, из них в 17
был обнаружен гемолитический белый стафилококк. Ста-
филококк преобладал и на столах и прикроватных сто-
ликах.
Естественно, что большое количество колоний получено
при таких же условиях контроля в палате, заселенной боль-
ными. Все стафилококки обладали гемолитическими свойст-
вами.
Изучая стафилококковую септицемию и пиемию, Ме1-
grana сообщает об увеличении случаев тяжелой стафилокок-
ковой инфекции, причем тяжесть течения усугубляется часто
запоздалым диагнозом.
При стафилококковой септицемии и пиемии летальность,
по данным этого автора, составила 50%. Положительные
находки стафилококка в крови были получены в 4/s случаев.
Как и следовало ожидать, наиболее тяжело сепсис и пиемия
протекали среди детей и лиц пожилого возраста. Особен-
но тяжело стафилококковый сепсис протекает у диабе-
тиков.
Лечение стафилококковой септицемии в настоящее время
неудовлетворительно. Массивная пенициллинотерапия не
имеет особых преимуществ. Даже в случаях, когда стафи-
лококк был чувствителен к пенициллину, летальность со-
ставила 35%.
Почти к такому же выводу приходит и Howe (1964), счи-
тая неудовлетворительным лечение тяжелой стафилокок-
ковой инфекции. Неудачи он приписывает не только рези-
стентности микроба к антибиотикам, но и ослабленному
состоянию многих больных в части развития резистентности
к большинству антибиотиков за короткий промежуток вре-
мени.
Мощного антибиотика, к которому стафилококк не приоб-
ретает быстрой устойчивости, в настоящее время не сущест-
вует. Пенициллин в течение первых 5 лет его применения
обеспечил снижение летальности от стафилококковой ин-
фекции в 80—90%.
202
В течение последних лет наблюдался возврат летально-
сти до уровня антибиотической эры.
Отмечено, что у части больных инфекции были приобре-
тены в госпитале (плановые операции, подготовка к ним)
(Altemeyer, 1971).
Поиски новых средств для профилактики тяжелого
сепсиса должны продолжаться. Для успешного лечения не-
обходимо помнить о тех сдвигах, которые происходят
в организме и могут вести к непоправимым расстройствам
межуточного обмена. В современном понимании сепсис
представляет собой реакцию организма на токсины, в пер-
вую очередь бактериального происхождения. Эта реакция
сопровождается тяжелым клиническим проявлением и зна-
чительными биохимическими сдвигами в организме. Мы
видим нарушение в кислородном обмене, которое выража-
ется в гипоксии при увеличенной потребности клеток в кис-
лороде, расстройстве белковых обменных процессов, веду-
щем к быстро прогрессирующей гипопротеинемии, измене-
нии катионного состава клеток и плазмы крови. Знание
этих процессов очень важно. В одних случаях токсины
подготавливают почву для дальнейшего внедрения и рас-
пространения бактерий в здоровых тканях, в других
они вызывают расплавление тканей и разрушение крови.
Местные явления переходят затем в регионарные и гене-
рализованные.
Эти расстройства ведут к кахектической форме сепсиса,
раневому истощению и в конце концов к смерти. Об этом
надо помнить в борьбе за жизнь больного и помогать ор-
ганизму в выравнивании обменных процессов.
Современная терапия септицемии наряду с соответствую-
щими антибиотиками включает трансфузии крови, раство-
ров и общее поддерживающее лечение. При этом у больно-
го, когда начинает снижаться температура, внезапно может
наступить острый циркуляторный коллапс. При этом на-
значают вазокомпрессорные препараты и кортикоиды для
усиления метаболизма. К сожалению, прессорная терапия
не всегда дает желательный и длительный эффект. Поэто-
му, учитывая, что при шоке всегда имеется клеточная ги-
поксия, несмотря на кислородную и трансфузионную тера-
пию, следует уменьшить потребность клеток в кислороде.
Достичь этого можно при помощи гипотермии. Гипотермия
особенно показана при высокой температуре (которая сама
по себе увеличивает потребность в кислороде, а септическое
сердце не в состоянии из-за расстройства циркуляции обес-
14* 203
йечить брганйзм кислородом), а также в Тех случаях, когда
прессорная терапия оказывается недейственной, а следова-
тельно, и шок становится необратимым.
Смысл гипотермии, которой мы неоднократно и с успехом
пользовались в Великую Отечественную войну, заключается
в создании условий, уменьшающих потребность организма
в кислороде в самый опасный период заболевания. Охлаж-
дение до 32° позволяет больному перенести клеточную ги-
поксию, а врачу выиграть время для соответствующего
лечения. Реальные перспективы, по-видимому, содержатся
и в применении гипербарокоии, так как одна гемотрансфу-
зионная терапия не обеспечивает борьбу с неизбежной ги-
поксией.
Таким образом, с ликвидацией анаэробного процесса не
кончается забота о раненом. Следует заботиться о преду-
преждении вторичной инфекции, борьбе с еще существую-
щей анаэробной инфекцией за быстрейшее восстановление
сил больного.
М., 27 лет, атлетического сложения. Поступил в Институт имени
Н. В. Склифосовского 21/V 1939 г., через 2 дня после падения, при ко-
тором получил ушибленно-рваную рану колена. В ближайшей поли-
клинике ему наложили швы на рану.
При поступлении отмечены отек в окружности швов и крепитация.
Все швы сняты, введена антианаэробная сыворотка и наложена отса-
сывающая повязка.
Утром 22/V самочувствие хорошее. Больной удивлен, что ему уде-
ляется много внимания. При перевязке рана сухая, грязноватая. На
бедре и голени бронзовые пятна, крепитация. Голень холодна на ощупь.
Сделаны множественные разрезы. При разрезах отмечено отсутствие
кровотечения. Клетчатка желтого цвета, студенистая, пропитанная
пузырьками газа. Апоневроз зеленый. Зеленовато-грязные края раны
иссечены. Снова введена сыворотка.
23/V самочувствие удовлетворительное, пульс 96 ударов в минуту,
хорошего наполнения, язык влажный. У края верхнего разреза на бед-
ре— отечность. Отек на наружной поверхности голени. Разрезы. Клет-
чатка на бедре мало изменена, на голени — серовато-бурого цвета.
Повязка с раствором марганцовокислого калия, сыворотка. В течение
5 дней хорошее состояние. Отек исчез. Конечность лежит на шине
Брауна под стерильной простыней. Мы считаем больного вне опасности
после перенесенной анаэробной газовой инфекции поверхностной формы.
И вдруг все изменилось. К вечеру потрясающий озноб, температура
39°. 29/V потрясающий озноб, температура 40,6°. И так еще 3 дня. На
4-й день коллапс и смерть от сепсиса.
В приведенном случае при жизни больного из крови вы-
сеян стрептококк. С анаэробной инфекцией больной спра-
вился, однако открытые раневые поверхности явились мес-
том проникновения вторичной инфекций, от которой боль-
ной и погиб.
204
Sopbda с вторичной инфекцией должна заключаться
в чрезвычайной осторожности при перевязках и охране
больших раневых поверхностей после сделанных разрезов,
открытых ампутаций и экзартикуляций по поводу анаэроб-
ной газовой инфекции. В этом периоде гипсовая повязка
при переломах, мазь Вишневского, не травмирующая и не
раздражающая ткани и позволяющая не делать частых
повязок, являются средствами непревзойденными.
Больные, перенесшие анаэробную инфекцию, должны
быть изолированы не потому, что они представляют опас-
ность для окружающих, а потому, что они сами слишком
восприимчивы к любой инфекции, исходящей даже от уха-
живающего персонала. Раненому, перенесшему первый аг-
рессивный период анаэробной газовой инфекции, должен
быть обеспечен такой уход, при котором он был бы гаран-
тирован от вторичной инфекции, даже самой безобидной
в обычных условиях. Эти мероприятия являются обяза-
тельными, так как присоединившаяся новая инфекция мо-
жет послужить последней каплей, переполнившей чашу.
Основным средством борьбы с существующей инфекцией
является применение современных средств антимикробной
терапии и в первую очередь антибиотиков широкого спект-
ра действия. Однако следует помнить, что эта борьба может
оказаться эффективной лишь при условии проведения ак-
тивного общеукрепляющего лечения, направленного на нор-
мализацию нарушенного межуточного обмена.
Для поддержания сил больному необходимо достаточно
калорийное, богатое витаминами питание.
ПРОГНОЗ
Предсказать течение анаэробной газовой инфекции в пер-
вом агрессивном периоде невозможно. В этом периоде мож-
но лишь фигурально сказать, что заболевший стоит на краю
могилы, а врач ходит на острие ножа и нередко с завязан-
ными глазами. В этом периоде вопрос жизни и смерти часто
решают не дни, а часы.
Представим себе весы, на одной чаше которых раненый,
часто с тяжелым многооскольчатым переломом конечности.
Ранение сопровождалось обильным кровотечением; раненый
в шоке; он солидного возраста, первичное кровотечение
было достаточно массивным. Разрушения, причиненные ра-
нением, унесли и мягкие ткани и травмировали сосуды
205
й нервы конёчндстй, Оставив в глубине мндгд йнбрддйЫХ
тел. И вся эта картина физических разрушений происходит
на фоне токсикоза от начавшейся анаэробной инфекции.
А что на другой чаше? Сохранившиеся в какой-то степени
защитные свойства организма и искусство хирурга.
Искусство хирурга мыслится не только, верней, не столь-
ко в оперативной технике, сколько в способности оценить
создавшуюся ситуацию и воздействовать на биологические
процессы, происходящие в организме. Адекватное лечение,
адекватная хирургическая помощь заключаются в стремле-
нии не только уравновесить тяжесть поражения, но и, вос-
пользовавшись передышкой, взять инициативу в свои руки.
Если хирург добьется этого, то первый агрессивный период
заболевания будет выигран. Здесь все решают рациональ-
ная терапия и твердость хирурга в проведении био-хирур-
гических мероприятий; последние могут носить, смотря по
обстоятельствам, или консервативный характер, или же су-
губо радикальный.
Кто бы какие советы ни давал, как бы рационально ни
были проведены 1наши мероприятия, все же сумма неблаго-
приятных моментов может перевесить. Не случайно леталь-
ность при анаэробной газовой инфекции остается высокой.
Естественно, что каждая тактическая ошибка будет содейст-
вовать ее повышению.
Среди факторов, определяющих прогноз при анаэробной
газовой инфекции, возраст больного, характер ранения, ло-
кализация процесса, быстрота распространения и форма за-
болевания имеют большое значение.
Возраст. А. П. Крымов в 1917 г. указывал, что люди
пожилого возраста переносят анаэробную инфекцию лучше,
чем молодые. Объяснял он это явление тем, что у пожилых
естественный иммунитет против инфекций развит сильнее,
чем у молодых. Нам такой вывод представляется необосно-
ванным. Даже значительные военные статистики не дают
возможности наглядно, путем сравнения, оценить значение
возраста. Так, А. Н. Львов наблюдал более 1000 случаев
анаэробной инфекции, Т. X. Зангиев — 666, В. И. Струч-
ков— несколько тысяч. Авторы были армейскими хирурга-
ми, имели под своим наблюдением главным образом офице-
ров и солдат, и пожилой возраст в их представлении не
превышал 40—45 лет. Раненых детей практически не было.
И все же тщательный анализ материала показал неблаго-
приятное влияние пожилого возраста. Во всяком случае
из 163 погибших у А. Н. Львова больные старше 40 лет
206
составили 29,3% при общей смертности 21,1%. Количество
же заболевших было одинаковое. Еще более отчетливо эта
закономерность проявилась на нашем послевоенном мате-
риале, который позволял сделать выводы о плохой перено-
симости анаэробной инфекции в пожилом возрасте на лицах
действительно пожилых, у которых и сердечно-сосудистая
система, и сопутствующие возрастные изменения в организ-
ме часто имеют основное и решающее значение.
Анаэробная инфекция в отношении возраста не является
исключением среди других токсических заболеваний.
Характер ранения. Обширные ранения, сопровож-
дающиеся шоком и кровопотерей, сами по себе ведут к тя-
желым нарушениям жизненных функций организма. Вслед-
ствие этих нарушений понижается сопротивляемость ин-
фекции, которая, не находя для себя никаких преград,
начинает бурно развиваться. Бурное развитие анаэробной
газовой инфекции у ослабленных больных мы видим даже
при таких ничтожных травмах, как инъекции.
Локализация. Локализация процесса и его глубина
имеют существенное значение для прогноза. Смертность
очень велика при процессе на бедре и менее велика при
процессе на голени.
Следующая таблица демонстрирует зависимость леталь-
ных исходов от локализации ранения.
Локализация
бедро голень плечо предплечье
В. И. Стручков (1947) 50% 28% 21% 15%
А. Н. Львов (1946) 48,2% 7,3% 18,7% 5,6%
Д. А. Арапов (1943) 42% 12% 50% 0
Прогноз при поражении туловища еще тяжелее. Кроме
большой зоны поражения, которая обычно наблюдается при
локализации процесса на туловище, ухудшению прогноза
способствует и механическое затруднение дыхания, которое
неизбежно в этих случаях возникает.
Быстрота развития инфекции. Чем короче инку-
бационный период, т. е. чем быстрее развивается инфекция
207
и чем скорее начинают действовать токсины, тем хуже прог-
ноз. При быстром развитии процесса организм не успевает
собрать силы для защиты. При формах молниеносных бес-
сильна и наша терапия, так как она всегда оказывается
запоздалой.
Форма заболевания. При формах классических
смертность несколько ниже, чем при формах отечных (ток-
сических). Тяжелым является прогноз и при формах путрид-
ных, так как развиваются они главным образом в областях,
мало доступных для вмешательства (промежность, тазовая
клетчатка). Формы флегмонозные, медленно текущие, в от-
ношении прогноза наиболее благоприятны.
Итак, предсказание при газовой гангрене находится в пря-
мой зависимости от эффективности терапии и раннего ди-
агноза. Своевременный диагноз и рациональная терапия
могут значительно улучшить прогноз при газовой гангрене.
* * *
Данные, которые мы изложили, свидетельствуют о том,
что газовая анаэробная инфекция остается тяжелым заболе-
ванием с высокой летальностью и не менее высокой инва-
лидностью при выздоровлении. В условиях социальных
бедствий она становится настоящим кошмаром, преследую-
щим и раненых, и врачей, призванных к ним на помощь.
Современное лечение анаэробной газовой инфекции — это
результат больших усилий множества врачей и исследова-
телей на протяжении столетия.
Некоторые вопросы в настоящее время могут считаться
достаточно разработанными. К ним относятся методы хи-
рургической обработки, комплексные методы лечения, об-
фие принципы профилактики и т. д. Вместе с тем многие
вопросы разработаны недостаточно, а некоторые методы
лечения, например гипербарическая оксигенация и лечение
охлаждением, в последнее время становятся вновь перспек-
тивными на новом этапе исследований.
Все это требует непрестанного поиска в дальнейшей раз-
работке проблемы борьбы с анаэробной газовой инфекцией.
Автор надеется, что эта книга будет способствовать рас-
ширению такого поиска.
ЛИТЕРАТУРА
Абозин В. Г. К вопросу о ранней диагностике анаэробной инфекции.
Труды Куйбышевск. военно-мед. акад. Куйбышев, 1940, т. 2,
с. 291.
Агеев А. К. О влиянии пенициллина на течение анаэробных инфекций.
Диес. канд. Л., 1950.
Алымов А. Я., Крыжановский Г. Н., Певницкий Л. А. Сравнительная
оценка эффетивности некоторых методов активной иммунизации
против столбняка и газовой гангрены. Тезисы докл. на Межинсти-
тутской научной конференции по проблеме «Анаэробы». М., 1956,
с. 22.
Арапов Д. А. Клиника и терапия анаэробной инфекции. Нов. хир. арх.,
1934, 32, 1, 3.
Арапов Д. А. Анаэробная инфекция после инъекций' различных лекар-
ственных веществ. Нов. хир. арх., 1936, 2, 169.
Арапов Д. А. Газовая гангрена. М., 1940.
Арапов Д. А. Редкие формы газовой гангрены и современные методы
лечения. Труды 6-го Всесоюзн. анаэробного совещания. М., 1941,
с. 59.
Арапов Д. А. Анаэробная инфекция. БМЭ. М., 1956, т. 1, с. 1129.
Арапов Д. А. Анаэробная инфекция. ММЭ. М., 1965, т. 1, с. 330.
Арапов Д. А. Анаэробная инфекция. В кн.: Многотомное руководство по
инфекционным болезням. М., 1967, с. 419.
Арапов Д. А., Воронов Г. И. Анаэробная инфекция ран и ее лечение по
материалам Ин-та им. Склифосовского. В кн.: 22-й Всесоюзн. съезд
хирургов. М., 1932, с. 25.
Аршинова Ю. А., Гесберг М. К. Анаэробная инфекция при неполных
абортах. Труды 6-го Всесоюзн. анаэробного совещания. М., 1941,
с. 55. ' •<
Ахутин М. Н. Хирургический опыт двух боевых операций. Куйбышев,
1940.
Ахутин М. Н. Анаэробная инфекция у раненых во время боев у озера
Хасан. Труды 6-го Всесоюзн. анаэробного совещания. М., 1941,
с. 67.
Банайтис С. И. К вопросу об анаэробной инфекции ран. Воен.-сан. дело,
1941, 12, 21.
Банайтис С. И. Опыт клинического применения сульфодиамина (805)
при газовой гангрене. Бюлл. экспер. химиотер., 1946, 1, 58.
Бейлин И. Б. и Хаскин Л. С. Клиническое применение стрептомицина.
Клин, мед., 1947, 8, 71.
Беркутов А. Н. Предупреждение и лечение анаэробной инфекции огне-
стрельных ран. Л., 1955.
Бурденко Н. Н. Письма хирургам фронтов о пенициллине. М., 1945.
Вайнберг М. В. Успехи в лечении анаэробных инфекций. В кн.: Новое
в медицине. Киев, 1925, т. 4, с. 31.
209
Вайнштейн Ё. 1\ К итогам лечейия йнаэроёной инфекции ран. Йестй.
хир., 1943, 4, 22.
Великий А. Медико-санитарное обеспечение войск в республиканской
Испании и операции армии на реке Эбро. Дисс. канд. Ташкент,
1940.
Виклейн Э. О. Об этиологии эмфизематозной гангрены у человека. Тру-
ды 8-го съезда русских естествоиспытателей и врачей СПб., 1890,
с. 2.
Волкович И. М. Отчет комиссии по исследованию газовой гангрены.
Русск. врач., 1917, 12, 283.
Воскресенский Б. В., Лебедева 3. И. Эффективность комплексной имму-
низации против анаэробов и стафилококков. Тезисы докл. Меж-
институтской научной конференции по проблеме «Анаэробы». М.,
1956, с. 14.
Выгодчиков Г. В., Зелевинская С. А., Волкова 3. М. и др. Комбиниро-
ванные препараты для активной профилактики анаэробных инфек-
ций. Тезисы докл. на Межинститутской научной конференции по
проблеме «Анаэробы». М., 1956, с. 5.
Г абрилович А. Л. Случай прогрессивной гангренозной эмфиземы.
Ежен. ж. практ. мед., 1900, 27, 469.
Гирголав С. С. К вопросу о латентной газовой инфекции. Юбилейный
сборник И. И. Грекова.'Пг., 1921, с. 237.
Гирголав С. С. Анаэробная инфекция при огнестрельных ранениях. Врач,
дело, 1940, 6, 427.
Глотова Е. В. Анаэробы и заболевания, вызываемые ими. М. — Л.,
1935.
Глотова Е. В. Успехи в учении о газовой гангрене. Ж- микробиол., 1947,
9, 3.
Гончаров П. П. К вопросу о болях при анаэробной инфекции. Сборник
работ по хирургии. Л., 1948, т. 3, с. 103.
Гориневская В. В. Анаэробная газовая инфекция, ее предупреждение
и борьба с ней в войсковом районе. Ортопед, и травматол., 1941,
2, 4.
Гориневская В. В. Современные методы лечения ран. М., 1942.
Граков Б. С. Материалы к патогенезу анаэробной инфекции и лечению
методом регионарной перфузии с последующей длительной внутри-
артериальной инфузией. Дисс. докт. Красноярск, 1969.
Гращенков Н. И. Анаэробная инфекция мозга. М., 1944.
Губернаторов Г. И. Случай одномоментной ампутации обоих бедер по
поводу газовой гангрены. В кн.: Военная медицина в Великой Оте-
чественной войне. М., 1944, т. 1, с. 10.
Давыдовский И. В. Огнестрельная рана человека. М., 1952.
Денисова Н. Я. Типаж штаммов В. perfringens, выделенных из раневого
материала. Труды Украинск. ин-та эпидемиологии и микробиологии.
Киев, 1946, т. 10, с. 201.
Дудко Н. Е. О профилактике и лечении газовой инфекции внутривен-
ным введением больших доз, без разведения, противогангренозной
сыворотки быстрым темпом. Хирургия, 1942, 10, 42.
Ермольева 3. В. Пенициллин. М., 1946.
Заева С. П. Исследования материала из ран на анаэробные возбудите-
ли. М., 1943.
Заева С. П. Анаэробные бактериофаги. М., 1945.
Зелевинская С. А. Приготовление сывороток против газовой гангрены.
В кн.: Руководство по сывороточному и вакцинному делу. М., 1943,
с. 284.
210
Зелевинская С. А., Эберт М. К. Активная иммунизация против газовой
гангрены (В. oedematiens). Ж. микробиол., 1944, 9, 16.
Зелевинская С. А., Волкова 3. М., Константинова В. И. Активная им-
мунизация против газовой гангрены В. perfringens. Ж. микробиол.,
Каган Ц. С., Петров Н. Н. К учению о газовой инфекции. В кн.: 14-й
съезд Российских хирургов. М., 1927, с. 70.
Ковтунович Л. Г. Газовая инфекция, вызванная Cl. perfringens, и иони-
зирующая радиация. Дисс. докт. Одесса, 1961.
Кондратьев В. А. Комбинированная иммунизация трианатоксином и
тетравакциной. Дисс. канд. Л., 1958.
Крымов А. П. К вопросу о латентной газовой инфекции. Нов. хир. арх.,
1933, 28, 3—4. 300.
Куприянов. П. А. Лечение и эвакуация раненых на Ленинградском фрон-
те. Труды 5-го пленума Ученого мед. совета при начальнике Глав-
ного военно-санитарного управления Красной Армии. М., 1942, с. 54.
Левин О. А. Анаэробная инфекция. В кн.: Опыт советской медицины в
Великой Отечественной войне. М., 1951, т. 2, с. 51.
Лепукалн А. Ф. Клиника и терапия газовой инфекции. Хирургия, 1942,
10, 36.
Либов С. Л. Сосудистая форма анаэробной инфекции. Хирургия, 1944,
6, 33.
Львов А. Н. Газовая инфекция. М., 1946.
Матвеев К. И., Акимова В. В. Действие пенициллина и стрептомицина
на ассоциации бактерий, вызывающих раневую инфекцию. Хирур-
гия, 1949, 9, 26.
Мельников А. В. Клиника газовой инфекции огнестрельных ран. М.,
1945.
Муромцев С. Н. Патогенез газовой инфекции и пути ее специфической
профилактики и терапии. Ж. микробиол., 1947, 9, 10.
Наумов В. И. К вопросу хирургической профилактики газовой инфекции.
Дисс. канд. Томск, 1955.
Нечаевская М. Р. В. perfringens в моче — показатель бактериэмии при
анаэробной инфекции. Труды Украинск. ин-та эпидемиологии и мик-
робиологии. М., 1946, т. 10, с. 213.
Нечаевская М. Р. Флора газовой гангрены. Труды Украинск. ин-та эпи-
демиологии и микробиологии. Киев, 1946, т. 10, с. 205.
Никонов А. Г. Сывороточная болезнь и пассивный иммунитет. М.,
1948.
Новиков М. Ю. К вопросу о клинике и лечении газовой инфекции. Сов.
мед., 1948, 2, 25.
Одес Л. А. По вопросу о газовой инфекции. Вести, хир., 1933, 20, 58—60,
188.
Опокин А. А. Принципы и методы общей хирургии, выдвинутые опытом
мировой и гражданской войн. Сибирск. мед. ж., 1922, 1—2, 2.
Опокин А. А. К патологии и клинике метастазов при газовой гангрене
или флегмоне. Нов. хир. арх., 1923, 3, 2, 241.
Опокин А. А. Хирургия военно-полевых ранений. Томск, 1931.
Оппель В. А. Большая хирургия в передовом лечебном поясе действую-
щей армии. Русск. врач, 1916, 49, 1153.
Оппель В. А. Очерки хирургии войны. Л., 1940.
Павловский А. Д. О газовой гангрене, газовой флегмоне и бронзовой
роже. В кн.: 14-й съезд российск. хирургов. М., 1927, с. 65.
Петров Н. Н. Анаэробная или газовая инфекция. В кн.: Лечение военных
ранений. Л., 1945, с. 170.
21!
Петров П. В., Гуршман А. М. Применение ультра-фиолетовой радиации
в лечении анаэробной инфекции. В кн.: Медико-санитарная служба
Краснознаменного Балтийского флота. М.—Л., 1945, в. 5, с. 35.
Пирогов Н. И. Начала общей военно-полевой хирургии, взятые из на-
блюдений военно-госпитальной практики и воспоминаний о Крым-
ской войне и Кавказской экспедиции. Дрезден, 1865.
Пирогов Н. И. Отчет о посещении военно-санитарных учреждений в
Германии, Лотарингии и Эльсазе в 1870 г. СПб., 1871.
Пирогов Н. И. Военно-врачебное дело и частная помощь на театре
войны в Болгарии и в тылу десйтвующей армии в 1877—1878 гг.
СПб., 1879.
Пономарев А. В., Давыдов Г. М., Щербина Л. И. Материалы к оценке
дозировки и способов введения противогангренозной сыворотки при
серопрофилактике и серотерапии газовой гангрены. В кн.: Газовая
инфекция. Л., 1940, с. 26.
Смирнов Е. И. Вопросы организации и тактики санитарной службы. М.,
1942.
Соловов П. Д., Фридланд М. О. Газовая гангрена и ее лечение. Сов.
мед., 1939, 6, 16.
Соловьев С. В. Серотерапия и химиотерапия экспериментальной газовой
инфекции, вызванной ассоциациями микроорганизмов. Дисс. канд.
М., 1954.
Теребинский Н. Н. Задачи хирургии в передовых пунктах. В кн.: 14-й
съезд Российск. хирургов. М., 1927, с. 17.
Фейгина С. Я. Противострептококковая серотерапия. Сборник научных
трудов Ин-та им. Тарасевича. М. — Л., 1953, 3, 51.
Фиников А. П. Случай газовой флегмоны. Врач, газ., 1916, 44, 713.
Хорошко В. X. Мысли невропатолога по поводу одного случая злокаче-
ственного отека. Сов. клин., 1932, 7—10, 273.
Черная Л. А. Экспериментальные данные о механизме действия проти-
вогангренозных сывороток, в частности сыворотки антиперфрингенс.
Дисс. докт. Душанбе, 1942.
Черная Л. А., Ковтунович Г. П. Газовая инфекция. Киев, 1950.
Черткова Ф. А. Микрофлора ран военного времени по материалам
N-ского тылового эвакогоспиталя. Ж. микробиол., 1944, 9, 61.
Шапошников Н. И. Газовая инфекция. В кн.: Военная медицина на
Ленинградском фронте. М., 1946, с. 214.
Шлапоберский В. Я. Современное состояние вопроса о пенициллиноте-
рапии. Хирургия, 1946, 9, 65.
Шлапоберский В. Я. Пенициллин в хирургии. М., 1950.
Шлапоберский В. Я., Живаго Н. Л. Клинико-бактериологические наблю-
дения над действием пенициллина на инфицированные раны. Хи-
рургия, 1946, 2, 24.
Шукевич И. И. Исследование по бактериологии гангренозных процессов.
Русск. врач, 1915, 14, 45, 1071.
Юдин С. С. Заметки по военно-полевой хирургии. М., 1943.
Юдин С. С. Хирургическое обезболивание льдом при ампутации конеч-
ностей. Воен-мед. ж., 1944, 1, 20.
Юдин Ф. И. Анаэробная инфекция. Санитарная служба Тихоокеанского
флота во время хасанской операции. Л., 1941, с., 72.
Arlolng F. et al. Action favorisante du pouvoir pathogene experimental du
vibrion septique exercee par un cimplexe sodique entre le fer et 1’acide
1’ascorbique. C.R. Soc. Biol. (Paris), 1937, 125, 281.
Aschoff L. Pathologische Anatomie, Bd 1. Jena, 1921.
212
Beyer W. Uber Phlegmonen mit Gas und ihre Abgrenzung von den Ga-
soedemen. Chirurg, 1943, 15, 675.
Bier A. Dio Gasphlegmone im wesentlichen eine Muskelerkrankung. Med.
Klin., 1916, 12, 355.
Blair E. et al. The use hypothermia im septic shock. JAMA, 1961, 178,
916.
Boerema J. An operating room with high atmospheric pressure. Surgery,
1961, 49, 291.
Boerema J. The large chamber. Ann. Acad. Sci., 1965, 117, 883.
Boerema J. L’oxygenation hyperbarique. Ann. Chin thorac. cardiov., 1966,
5, 604.
Boerema J. a. Brummelkamp W. H. Inhalation of oxygen at 2 atmospheres
for Clostridium welchii infections. Lancet, 1962, 2, 990.
Boerema J., Meijne N. G., Vermenlen-Cranch D. M. E. Observations in
during operation on deeply cyanotic young children breathing oxygen
at three atmospheres absolute. Surgery, 1962, 52, 796.
Brummelkamp W. H. et al. Traitement des infections a germes anaerobies
par inhalation d’oxygene en hyperpression. Ann. chin thorac. cardiov.,
1966, 5, 607.
Соепеп H. Ein Ruckblick auf 20 Monate feldarztlicher Tatigkeit, mit beson-
derer Berucksichtigung der Gasphlegmone. Beit. klin. Chin, 1916, 103,
397.
Соепеп H. Der Gasbrand. Berlin, 1919.
Conradi H., Bieling R. Gas ganfrene. Munch, med. Wschn, 1916, 63,
1561.
Flemming A. History a development of penicillin. London, 1946.
Fraenkel E. Uber die Gasphlegmone. Hamburg, 1893.
Haberland H. F. Die anaorobe Wundinfektion. Stuttgart, 1921.
Howard J. M., Inul F. K. Clostridial myositis — gas. gangrene. Observation
of battlecasualties in Kores. Surgery, 1954, 36, 1115.
Howe Ch. W. Bacterial flora of clean wounds and its relation to subse-
quent sepsis. Am. J. Surg., 1964, 106, 696.
Hussain S. A., Gorman J. F., Rosenberg J. C. Preoperative freezing for
sepsis complicating gangrene. Int. Surg., 1967, 48, 515.
Jeffrey I. S„ Thomson S. Gas gangrene in Italy. Brit. J. Surg., 1944, 32,
159.
Karasevich E. G. et al. Clinical application of hyperbaric oxygen-congress.
Amsterdam, 1969.
Laborit H. Prevention de la gangrene gazeus. Presse med., 1951, 59,
857.
Langley F. H., Winkelstein L. B. Gas gangrene. JAMA, 1945, 128, 783.
Lec&ne P. et Leriche R. Th£rapeutique chirurgical. Paris, 1926.
Lohr W. Die Gasinfektion des Menschen. Leipzig, 1935.
McFee W. F. The surgery of world war II. Milit. Surg., 1951, 108, 181.
McKee С. M. et al. The action of antibiotics on organisms producing gas
gangrene. Proc. Soc. exp. Biol. Med. (N. Y.), 1943, 54, 211.
McLennan J. D. Anaerobic infections of war wounds in the Middle East.
Lancet, 1943, 2, 63.
McLennan J. D., Macfarlane M. D. Treatment of gas gangrene. Brit. med.
J., 1944, 1, 683.
McNally M. J., Crile G. Diagnosis and treatment of gas gangrene of the
abdominal wall. Surg. Gynec. Obstet., 1964, 118, 1046.
Matsukura S., Shirota A., Mikl M. Therapeutic effects of hypothermia upon
intestinal obstruction with special reference to the cause of death.
Bull. Soc. int. Chin, 1970, 29, 112.
213
Mesonneuve. De la gangr. doudroyante avec development et circulat. de
gaze putride. C.R. Soc. Biol. (Paris), 1866, 63, 63.
Porritt A. E., Mitchell G. A. Wounds and gas gangrene. В кн.: Penicillin.
London, 1946, p. 162.
Prigge R. Uber Wirksamkeit und Antitoxingehalt des Gasbrandserums.
Dtsch. med. Wschr., 1937, 63, 1906.
Prout G. R., Brown R. B. Gas bacillus infections. U.S. Arm. Forces. M. J.,
1952, 3, 797.
Rifkind D. Diagnosis and treatment of gas gangrene. Surg. Clin. N. Amer.,
1963, 43, 511.
Sandusky W. R. et al. An evalution of aureomycin and Chloromycetin in
experimental slostridium Welchii infection. Surgery, 1950, 28, 632.
Sandusky W. R. et al. The prophylactic use of terramycin in experimental
Clostridium welchii infection in guinea pigs. Surgery, 1952, 31,
365.
Shubin H., Weil M. H. Bacterial shock. JAMA, 1963, 185, 850.
Smart J. F. et al. Gas gangrens treated with hyperbaric oxygenation.
Clevland Clin. Quart., 1963, 32, 57.
Storer E. H., Pate J. W., Sherman R. T. The science of surgery. New York,
1964.
Trippel О. H., Ruggie A. N. et al. Hyperbaric oxygenation in the manage-
ment of gas gangrene. Surg. Clin. N. Amer., 1967, 47, 17.
Wallyn R. J. Treatment of anaerobic infection wich hyperbaric oxygen.
Surg. Clin. N. Amer., 1964, 44, 1.
Weinberg M. La gangrene gazeuse. Paris, 1917.
Weinberg M., Nativelle R., Prevot A. Les microbes anaerobies. Paris,
1957.
Weinberg M., Segnin P. La gangr. gazeuse. Paris, 1918.
Weinberg M. et al. Les microbes anaerobies. Paris, 1937.
Welch W. Morbid conditions by bacillus agrogenes capsulatus. Johns Hopk.
Hosp. Bull., 1900, 11, 185.
Zeissler J. Die Gasoedems infectionen des Menschen. В кн.: W. Kolle et al.
Handb. path. Mikroorganismen. Berlin, 1928, Bd. 4.
Zeissler J. Der heutige Stand des Problems der Bekampfung der anero-
ben Wundinfektionen. Dtsch. med. Wschr., 1940, 66, 340.
о;г л А'в;л е н и е
От автора....................................* . .
Историческая справка . ..........................
Определение болезни ....................................
Классификация...........................................
Этиология ..............................................
Бактериальная раневая флора.............................
Раневая флора анаэробного процесса ...................
Патогенез и патологическая анатомия.....................
Кожа и подкожная клетчатка............................
Мышечная ткань........................................
Сосуды ...............................................
Периферические нервы..................................
Причины, способствующие возникновению и развитию анаэробно
газовой инфекции .......................................
Роль ранящего оружия..................................
Значение массового поступления раненых .....
Роль локализации ранений .............................
Значение шока и кровопотери ..........................
Роль нарушений кровоснабжения.........................
Значение повреждения костей...........................
Роль погоды...........................................
Значение характера почвы .............................
Влияние транспорта . ...................
Роль загрязнения одежды........................... .
Значение переутомления ...............................
Заболеваемость и летальность ...........................
Клиническая картина анаэробной газовой инфекции
Инкубационный период.....................................
Местные симптомы при различных формах анаэробной газово
инфекции .............................................
Общие явления.........................................
Интоксикация..........................................
Диагноз.................................................
Метастазирование анаэробной инфекции....................
Латентная инфекция......................................
Анаэробная инфекция мозга ..............................
Анаэробная газовая инфекция внутренних органов
Анаэробные перитониты...................................
Послеабортная анаэробная газовая инфекция
Анаэробная газовая инфекция после инъекций ....
Профилактика и лечение анаэробной газовой инфекции
Хирургические мероприятия, направленные на профилактику
анаэробной инфекции.....................................
Общие принципы лечения развившегося процесса . . ,
3
6
18
20
26
36
39
43
48
52
55
56
56
56
57
59
60
61
63
64
65
67
70
71
72
76
76
77
79
84
87
98
101
106
108
108
114
126
142
Обезболивание . , . 143
Хирургическое лечение анаэробной газовой инфекции . . . 150
Методы специфической профилактики и лечения .... 163
Пассивная иммунизация...................................163
Активная иммунизация....................................165
Серотерапия.............................................167
Медикаментозная профилактика и терапия анаэробной газовой
инфекции................................................. 176
Антисептики.............................................176
Бактериофаги............................................178
Сульфаниламиды..........................................179
Антибиотики.............................................181
Переливание крови ....................................... 186
Рентгенотерапия......................................... 190
Оксигенотерапия...........................................191
Послеоперационный период....................................198
Прогноз.....................................................205
Литература . 209
Арапов Дмитрий Алексеевич
АНАЭРОБНАЯГГАЗОВАЯ] ИНФЕКЦИЯ
Редактор Ю. М. Гальперин
Художественный редактор В. И. Микрикова Корректор О. П. Зубарева
Техн, редактор 3. А. Савельева Переплет художника А. Э. Казаченко
Сдано в набор 24/VII-72 г. Подписано к печати 11/Х-72 г. Формат бумаги 84Х108'/за
6,75 печ. л, + 0,125 печ. л. вкл. (условных 11,55 л.) 12,68 уч.-изд. л. Бум. тип. № 2.
Тираж 6500 экз. Т-15368 МН-75. Цена 1 р. 16 к.
Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8.
Заказ 496. 11-я типография Главполиграфпрома Государственного комитета Совета
Министров СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.
Москва, Нагатинская улица, д, 1.