Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. В трех томах. Том III. Неорганические и элементорганические соединения - Лазарев Н.В., Гадаскина И.Д.

Автор: Лазарев Н.В. Гадаскина И.Д.
Теги: справочник вредные вещества в промышленности
Год: 1977
Похожие
Вредные вещества в промышленности. Том 3
Вредные вещества в промышленности. Часть 1. Органические вещества. Справочник для химиков, инженеров и врачей
Вредные вещества в промышленности. Том 1. Справочник
Вредные вещества в промышленности. Том 2. Справочник
Текст
                    6П7.04
B81
УДК 1546+ 547]-.66: 614.7
В81 Вредные вещества в промышленности. Справочник
для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и
доп. В трех томах. Том III. Неорганические и эле-
менторганические соединения. Под ред. засл. деят.
науки проф. Н. В. Лазарева и докт. биол. наук
проф. И. Д. Гадаскиной. Л., «Химия», 1977.
608 стр., 15 табл., библиография — 2223 названия.
Книга является наиболее обширным и полным в мировой литера-
литературе справочником по вредным веществам, встречающимся в промыш-
промышленности и сельском хозяйстве.
Третий том посвящен рассмотрению физических, химических, ток-
токсических свойств неорганических и элементоргаиических соединений и
списанию методов предупреждения их вредного действия на организм
людей.
Справочник предназначен для широкого круга работников про-
промышленности — химиков всех специальностей, инженеров и техников,
ответственных за технику безопасности, санитарных и технических ин.
спекторов, врачей, а также для сотрудников иаучно-исследовательскнх
институтов, разрабатывающих новые технологические процессы. Ше-
Шестое издание вышло в 1971 г. Тома I и II настоящего, седьмого изда-
издания вышли в 1976 г.
- 31401-°" 99-77	6П7.04
050@1 )-77
В составлении настоящего тома принимали участие: докт. мед. наук
Ж. И. АБРАМОВА, докт. биол. наук И. Д. ГАДАСКИНА, докт. мед. наук
JO. Д. ЗИЛЬБЕР, докт. мед. наук Ю. С. КАГАН, канд. мед. наук Б. Ю. КАЛИ-
КАЛИНИН, докт. мед. наук Б. А. КАЦНЕЛЬСОН, канд. мед. наук М. Н. КОРШУН,
канд. мед. наук В. Ф. ЖУРАВЛЕВ, докт. мед. наук Э. Н. ЛЕВИНА, канд. хим.
наук Б. И. ЛЕЙН, С. А. ЛОБАНОВ, докт. мед. наук А. О. ЛОИТ, докт. мед.
наук Н. А. МИНКИНА, канд. мед. наук М. И. МИХЕЕВ, канд. мед. наук
Л. В. РАБОТНИКОВА, канд. мед. наук Ю. М. РАБОТНИКОВ, докт. мед. наук
В. Я. РУСИН, док. мед. наук Л. С. САЛЯМОН, докт. мед. наук И. М. ТРАХ-
ТЕНБЕРГ, докт. биол. наук В. А. ФИЛОВ, канд. мед. наук 3. X. ЧЕРНЫЙ.
© Издательство «Химия», 1977

СОДЕРЖАНИЕ ч
Предисловие	,,., 3
Указания к пользованию справочником	4
Благородные газы (Ю. М. Работников)	7
Водород, перекись водорода, тяжелая вода (Ю. М. Работников) .... 10
Кислород, озон (Ю. М. Работников)	,	13
Галогены и их соединения (Ж- И. Абрамова, Л. В. Работникова, 3. X. Чер-
Черный) 	19
Галогены	19
Соединения галогенов с кислородом	26
Галогеноводороды и соли галогеноводородных кислот	27
Кислородсодержащие соединения галогенов	44
Межгалогеновые соединения	47
Сера и ее соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)	49
Селен и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)	75
Теллур и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)	83
Азот и его соединения (В. Я. Русин)	87
Фосфор и его соединения	127
Неорганические соединения фосфора (В. А. Филов) ........ 127
Фосфорорганические соединения (Ю. С. Каган)	141
Эфиры фосфорной и фторфосфорной кислот	153
Эфиры тиофосфорной кислоты	169
Эфиры ди- и тритиофосфорной кислот	187
Амидоэфнры и амиды фосфорной и тиофосфорной кислот .... 200
Эфиры и амиды пирофосфорной и типопирофосфориой кислот . . . 204
Эфиры пирокатехинфосфористой и фосфористой кислот ..... 207
Производные алкилфосфоновых кислот	210
Мышьяк и его соединения	', . . 214
Неорганические соединения мышьяка (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) 214
Органические соединения мышьяка (Н. А. Минкина)	 224
Сурьма и ее соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)	228
Углерод и его соединения (Н. А. Минкина)	235
Цианистые соединения	260
Роданистые соединения	274
Кремний и его соединения	276
Неорганические соединения кремния (Б. А. Кацнельсон)	277
Органические соединения кремния (В. Я. Русин)	303
Бор и его соединения	, ,	308
Неорганические соединения бора (В. Я Русин)	309
Органические соединения бора (Н. Л„ Минкина)	317
Щелочные металлы (В. Я. Русин)	320.
Литий и его соединения	320
Натрий и его соединения	323
Калий и его соединения	326
Рубидий, цезий и их соединения	327

СОДЕРЖАНИЕ.	;607,
Медь и ее соединения (В. Я. Русин)	', , 330
Серебро, золото и их соединения (В. А. Филов)	«... 340
Бериллий и его соединения (М. И. Михеев)	343
Магний и его соединения (В. Я. Русин)	350
Щелочноземельные металлы (В. Я- Русин)	, 354
Кальций и его соединения .	 354
Стронций и его соединения	361
Барий и его соединения	364
Цинк и его соединения (В. Я. Русин)	370
Кадмий и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)	376
Ртуть и ее соединения (И. М. Трахтенберг, М. И. Коршун)	384
V_ Неорганические соединения ртути	384
Органические соединения ртути 	 394
Алюминий и его соединения (В. Я. Русин)	 405
Галлий и его соединения (А. О. Лойт)	417
Индий и его соединения (А. О. Лойт) .	420
Таллий н его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) ,.,,,. 423
Редкоземельные элементы (Э. Н. Левина)	,.,t». 428
Германий и его соединения (А. О, Лойт) ,	. . » 433
Олово и его соединения	, , , , , ш § 437
Неорганические соединения олова (В. Я. Русин) ...,,.,,,, 437
Органические соединения олова (Н, А, Минкина) ...,.,,,, 440
Свинец и его соединения ....,,,, ¦>.,,,,,,,,. 444
Неорганические соединения свинца (В. Я- Русин) ...,»,,.. 444
Органические соединения свинца (Н. А. Минкина) ..,<»,.,. 460
Титан и его соединения (Л. В. Работникова)	,. 468
Цирконий и его соединения (А. О. Лойт)	471
Гафний и его соединения (А. О. Лойт)	 474
Висмут и его соединения (В. Я- Русин)	 476
Ванадий и его соединения (Л. В. Работникова)	«... 478
Ниобий и его соединения (Л. В. Работникова) ........... 482
Тантал и его соединения (Л. В. Работникова)	*«• 484
Хром и его соединения (М. И. Михеев)	.«*.. 486
Молибден и его соединения (А. О. Лойт)	««••« 497
Вольфрам и его соединения (А. О. Лойт) ............. 503
Марганец и его соединения (Э. И. Левина)	• . . 507
Реннй и его соединения (Э. Н. Левина)	'..... 522
Железо и его соединения (В. Я. Русин)	««.. 524
Кобальт и его соединения (Э. Н. Левина)	531
Никель и его соединения (Э. Н. Левина)	«... 543
Платиновые металлы и их соединения (В. А, Филов)	«... 555
Лвдмннофоры (И. Д. Гадаскина)	 560
Радиоактивные элементы и изотопы (Л. С, Салямон, В. Ф. Журавлев) « . 564
Об щ и й указатель литературы . . .	• . 5Ё2
Указатель вредных веществ	 ¦ • . • • . . 594

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
A-2I 205
Абат 178
Абат-4 178
Абат-500 178
Авенин 200, 201
Агаллон 401
АГМ-3 304
АГМ-9 305
Агрозан 402, 403
Агрозан Г. Н. 399, 400
Агронал 402
АДЭ-3 304
Азидотион 1-95
Азинфосметил 193, 196 '
Азодрин 159
Азот 87, 88
двуокись 108—111
закись 106, 107
окислы 101—112 .
окись 107, 108
пятиокись 111, 112
фторид 100
хлорид 100, 101
четырехокись см. Двуокись
Азотный ангидрид Ш, 112
Азунтол 180
Актон 143
Алкилгалогеногерманьг 435
Алкилгерманы 435
Алкоксиорганосиланы 304, 305
Алкрон 183, 184
Алунит 407—412
Алюминий 405, 407—412
нитрат 406—412
нитрид 406—412
окись 405, 407—412
органические соединения 415. 416
сульфат 406—412
тнтанат 368
фосфид 137
фторид 33, 38
хлорид 405, 407—412
.Алюмосиликат 289
Америций 241Ат 589
Амидотион 190
Амидофос 201, 202 -ч
Амилтрихлорсилан 305
(w-АмиисгексиламинометилТ триэтоксисн*
лан 304
(V-Аминопропил) триэтоксисилан 305
Б-Амииа-Э-фенил-АМ, 2, 4-триазолил-1-бнс(дв*
метиламидо)фосфат 202
Аминофос 189
Аммиак 88—92
Аммоний
бихромат 487 ел.
гидрофторид 33
метаванадат 479—481
молибдат 498—501
нитрат JI8, 119
парамолибдат 498—501
пероксосульфат 71
роданид 274, 275
• Аммоний
, сульфамат 71, 72
фторид 33
хлороплатннат 558, 559
хромат 487 ел.
Аммофос 138—140
Антио 191
Апатиты 137—140
Аргон 7, 8
Аретан 401
Арснн 221—223
Арсинсульфнды 226
Арсфенамнн-С 226
Асбест 290—295
Асбестоцемент 359
«Асндол — мылонафт», кобальтовая
Аспон 206
Аурнпигмент 216
Афамит 183, 184
Афекс 195
Афидан 143	*
Афлнкс 191, 192
Афоксид 203
Афолат 204
Афугаи 142
Ацетарсол 227
Ацетион 196
Ацетофос 179
Аэроснлы 277, 285
Б-1776 199, 200
Базуднн 185, 186
Бай-78182 185
Байер 175, 176
.13/59 211-213
21/199 180
22/190 173, 174
6220Б 202
7332 189
17147 195, 196
41831 174, 175
77488 185
S555660 174, 175
Байтекс 175, 176
Байтной 185
Барвй 364—368
борат ЗЦ
гидроокись 364—368
каприлат 368, 369
карбонат 365—368
лаурат 382, 383
окись 364—368 .,¦ ,
перекись 364—368
стеарат 368, 369, 382, 383
сульфат 365—368
сульфид 356—368
титанат 368
фторид 33, 368
хлорид 365—368
цирконат 471^473
Барит 368

-УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
585
Белила свинцовые 445, 447 ел.
Бензофосфат 198, 199
Бензсульфид 144
Бериллий 343—348
ацетат 344, 345
окись 343—348
оксофторнд 344
сульфат 343—348
фосфат 344
фторид 343—348
хлорид 345
Бертолетова соль 46, 46
Бетазан 144
БИ-58 188, 189
Бидрнн 159
Сирлейн 160
),4-Бис(диметилсилилNензол 304
4,4'-Бис(диметилсилШ])днфеннлоксид 304
Бисднэтиламмоннйфениларсонат 226
Бнстр марганцовый 508
О,О-Бис(п-хлорфенил)ацетилимидоиламид-
тнофосфат 202
О,О-Бис(р-хлорэтил)-О-C-хлор-4-метилку*
марии-7-ил)фосфат 142
Бисциклопентадиенилжелезо 529, 530
Бладан 204, 205
Бладафум 205, 206
Блитокс 330—335
Бокситы 406—412
Бор 308, 309
бромид 313
гидриды 315—317
карбид 314, 315
карбоннтрнд 314, 315
неорганические соединения 309 ел.
нитрид 314, 315
окись 309
органические соединения 317—319
тартрат 309
фторид 312. 313
Бораны 315—317
Бордосская жидкость 331
Борный ангидрид 309
Бороводороды 315—317
Бром 23, 24
фторидE-Н 48
Бромиды 43
Бромофос 177, 178
Бромофосэтил 177
Бура 312
Бургундская жидкость 331
1-Бутанолнитрит 116
Бутнлнитрит 116
Бутилтрихлоргермаи 436
грег-Бутилхромат 496
Бутифос 199, 200
Валексон 185
Вамидотнон 171
Ванадиевый ангидрид 478—481
Ванадий 478—481
окиси 478—481
Ванофос 183, 184
Вапона 1S5, 156
Вапотон 204
Вепсин 202
Вермикулит 299
Вертиои 174, 175
Винилтриметоксисилан 305
Винилтрихлорсилан 305
Вшшлфосфат 153, 156
Виозен 176, 177
Висмут 476, 477
карбонат 476
оксохарбонат 476. 477
сульфат 476
теллурид 85
Внуран 181—183
Вода
Грнзо 55
жавелевая 44
тяжелая 12
Водород 10
азид 98, 99
бромистый 43
йодистый 44
кремнистый 300, 301
мышьяковистый 221—223
перекись 10, II
роданистый 274
селенистый 80, 81
синеродистый 260—265
сурьмянистый 233. 234
теллуристый 83—86
фосфористый 135, 136
фтористый 29—32
хлористый 41—43
цианистый 260—265
Волокно
минеральное 298, 299
стеклянное 298, 299
Вольфрам 503—506
гексакарбонил 506
гексахлорнд 504—506
карбиды 504—506
окнеи 503—506
пиперидинпентакарбонил 506
селенид 80
силициды 504—506
теллурид 85
толуолтрикарбонил 506
Вольфрамовый ангидрид 503—506
Г-24480 185, 186
Г-28029 197, 198
Газ(ы)
благородные 7—9
веселящий 106, 107
нитрозные 101—106
угарный 240 ел.
углекислый 253—256
Галин 201, 202
Галлий 417—419
арсеннд 418, 419
гидроокись 418
лактат 418
нитрат 418
нитрид 418
окись 417—419
сульфат 417—419
хлорид 417—419
Галогеноводороды 27 ся.
Галогены 19 ел.
кислородсодержащие соединения И сп,
Галоксон 142
Гардона 158
Гафний 474, 475
гидрид 475
карбид 474, 475
нитрид 475
окись 474, 475
тетрахлорид 474, 475
хлорид 474. 475
Гексаборан 315
2,2,4,4,6.6-Гексакис{этиленм|ИНО)-2,4,6-три->
фосфа-1,3,5-триазни 204
Гексаметапол 202, 203
Гексаметнлфосфорамид 2S2, 293
Гексаэтилтетрафосфат 203
Гелнй 7, 8
Генитион 183, 164
ГептаметнлциклотетраСШЮКсаН 306
Геркол 155, 156	^

696
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Германий 433, 434
окись 433, 434
органические соединения 436
тетра гидрид 434, 436
хлорид 434
Гидразин 92—94
гидрат 94, 95
Гидрокснламин 97, 98
Гипс 360, 361
Глет свинцовый 444, 447
Глинозем 405, 407—412
Глины 413, 414
Глицерина тринитроэфир 124—126
Глицеринтриннтрат 124—126
Глононн 124—126
Гофацид 202
Гранозан 399, 400
Гранозан М 401
Гузатнонметил 195, 196
Гутиои 195, 196
Д 3447 158
Д 7859 160
Данатнрн 174, 175
Датолит 309
Дауко 109 U2
Дауко 152 201, 202
ДАФФ 162
ДГР 161
ДДВФ 155, 156, 211
Дейтерия окись 12
Декаборан 315
Дельнав 199
Деметон 181—183
Демуфос 201
Деихлорфос 176, 177
ДЕФ 199, 200
Дефолекс 200
Дефол-эйт 46, 47
Джипсин кислый 447 ел.
Диазинон 185, 186
Диалнфор 194	а
Диалкилаллилфениларсонийбромиды 227
Диамин 92—94
Диатомит 277, 285
Диацетоксисвинца диалкилпроиэводиые 466,
467
Диборан 315
Дибром 154, 155
Дибутилдкацетоксисвинец 467
Дибутилдихлоргерман 436
Дибутилфеиилфосфат 162
Дигекснлдиацетоксисвииец 467
Дигептилдиацетоксисвииец 467
ДиизобутилалюмнниЯхлорид 415
О.О-Дннзопропнл-Я-бензилтиофосфат 186
0,0-Диизопропил-5-B-бензолеульфамидо-"
этил)дитиофосфат 144
Диизопропнлфторфосфат 161
0,0-Диизопропил-5-(«тилсуль1
фосфат 143
Дикаптон 174
Дикротофос 159
Ди-3,5-ксилеиилфенилфосфат 169
Дилаурил(метилдитиоарсеиит) 225
Дилокс 211—213
Димекрон 159, 160	¦	.
О,О-Диметил-Я-2-(ацетилаыино)этшщи-	'
тиофосфат 189
0,5-Диметил-#-ацетилфосфора11ИДотиоат • 201
Диметилгидразин 95—97 -	,
О,С-Диметил-1-гидрокси-2,2,3-трихлорэтаи-
фосфонат 211—213
О,О-Диметил-Д-D,в-диа11нво-1,3,5-триа«
зии-2-илыетил)дитиофосфат 195
Диметнлднацетбксисвивец 467, ^
юсфат 1D1
!-(«тилсульфинил)дитио-
О,О-Диметил-О-A,2-дибром-2,2-дихлор«
этнл)фосфат 154, 155
О,О-Диметил-?-C,4-дигидро-4-оксобензо-
триазнн-3-илметнл)днтиофосфат 195, 196
О,О-Диметнл-5-A,2-днкарбэтоксиэтил)ди»
фосфат 187, 188
О,О-Днметнл-О-B,5-дихлор-4-бромфенил)«
тиофосфат 177, 178
О,О-Диметил-О- B,2-днхлорвиннл)фосфат 1Б5,
156, 211
О,О-Диметнл-О-B,5-дихлор-4-иодофеиил)«
. тнонофосфат 177
Днметилднхлорсилан 306
О.О-Днметил(УУ-изопропоксикарбомоил)"
фосфат 200, 201
О,О-Днметил-5-A-карбэтоксибензил)ди«
тнофосфат 192, 193
О,О-Диметил-5-(карбэтоксиметил)тио-
фосфат 169
О,О-Диметнл-О-A-метил-2-ЛГ,ЛГ-диметил«
карбомоил)виинлфосфат 159
О.О-Днметнл-УУ-метнлизопропнлуретаи-
фосфонат 201
О,О-Дим'етил-5-метилкарбамндометилди-
тнофосфат 188, J89
О.О-Диметил-З-^-метилкарбомоилме"
тил)тиофосфат 143
О,О-Диметнл-5-{2-[1-(метилкарбомоил)«
этилтио]этил} тиофосфат 171
О,О-Диметил-О-A-метил-2-Л'-метилкарб0-
моил)вниилфосфат 159
О.О-Диметил-О-C-метнл-4-метилтиофе-
нил)тнофосфат 175, 176
О,ОДиметил-О-C-метил-4-нитрофеиил)«
тиофосфат 174, 175
О,О-Диметнл-5-(Л^-метил-Л^-формилкарба-
моилметил)дитиофосфат 191, 192
О,О-Днметил-2-метокснкарбоиил-1-метил-
вмнилфрсфат 156, 157
О,О-Диметил-5-E-метокснпирон-2-ил)ме- -
тилтиофосфат 142 ..
0,0-Днметил-Х-B-метокси-1,3,4-тнадиазо«
лон-5-нл-4,4-метил)дитиофосфат 193
О, О-Диметил-3- (/V-2-метоксиэтилкарба-
моилметил)дитиофосфат 190
О, О-Д и метил-S- морфи ы и докарбомонлме*
тнл)дитнофосфат 144
0,0-Днметил-0-4-ннтрофеиилтиофосфат 171.
172
О,О-Диметил-О-D-нитро-2-хлорфенил)тио-
фосфат 174
Диметилртуть 403, 404
Диметилсульфат 72—74
О,О-Диметил-О-B,4,5-трихлорфенил)тио«
фосфат 176, 177
О,О-Диметил-О-[1-A-февилкарбэтокси)-
1-пропен-2-ил]фосфат 157
О,О-Диметнл(Л-фталимндометил)дитио-
фосфат 193, 19Д
0,0-Диметил-5-(хиноксолииил-2)дитно-
фосфат 143
О,О-Диметил-О-A-хлор-1-диэтвлкарво*
моил-1-пропен-2-ил)фосфат 159, 160
О,О-Диметил-О-C-хлор-4-иитрофенил)тио«
фосфат 173, 174
О,О-Диметил-5-D-хлорфеиилтиометил)ди-
тиофосфат 194
О.О-Диметил-S- D-хлорфеиил)тиофосфат 143
Диметнлциаиамид 273
О,О-Диметил-О-4-цианофенилтиофосфат 174
0,0-Днметнл-5-(Л^-этилкарбомоилметил)«
дитиофосфат 144	,
О,О- Диметнл-5-B-этилмеркаптоэтилУди«
тиофосфат 190, 191
О.О-Диметил-О-этшшеркаптоэтилтиофоО'
фат 170, 171
0,0-Диметил-5-этилыерияптоэтилтиофос-
фат 170, 171

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
597
'О,О-Диметил-5-B-этилсульф11иилэтил)дв>
тиофосфат 191
Днметилэтокснсилан 304
Диметоат 188, 189
Димефокс 202
Динор 318
8,Я'-A,4-Дн6ксаи-2,3-динл)бис(О,О-ди-
этилдитиофосфат) 199	, ~
Диоксатиои 199
Диоктилднацетоксисвннец 467
Дипеитилдиацетоксисвинец 467
Дипропилдиацетоксисвинец -467
Диптерекс 211—213
Дисистои 197
Дитио 205, 206
Дитиои 144
Днтиосистокс 197
Днтиофосфат 198, 199
Дитрол 188, 189
Дифениламиноарсиндиэтоксиднтиофосфат 225
Йифенилоловодихлорид 443
ифлос 161
Дифос 178
Дихлорофос 155, 156
0-B,4-Дихлорфенил)-ЛГ-нзопропиламидо-
хлорметилтиофосфонат 213
C,4-Дихлорфенил)грихлорсилаи 306
Дихлорфеиилфосфат 162
Дихлорфентиои 184, 185
Дихлорэтилфеиилфосфат 162
Дициаи 267, 268
Дициаидиамид 272
Дициклопеитадиеиилтнтандихлорид 470
Диэтилалюмииийхлорид 415
2-Диэтиламино-6-метилпиримидинил-4-дн-
метилтиофосфат 143
(Диэтиламинометил)трнэтоксисилан 304
О,О-Диэтил-5-беизнлтнофосфат 186
ДиB-этилгексил)фенилфосфат 162, 163
Диэтилдиацетоксисвииец 467
Диэтнлдибромсвииец 465, 466
Диэтилдихлорсвннец 465, 4С6
Диэтилдихлорсилан 306
О,О-Диэтил-5-B,5-дихлорфеннлтиоме-
тил)дитиофоефат 197, 198
0,0-Диэтил-0-B,4-дихлорфенил)тиофосфат
184, 185
О,О-ДиэтиЛ-О-[1-B.5-днхлорфенил)-2-хлор-
винил]тиофосфат 143
0,0-Диэтил-0-1-B,4-дихлорфенил)-2-хлор-
вцнилфосфат 160
О.О-Диэтил-Я-изопропилкарбамидометил-
дитнофосфат 198
0.0-Диэтил-0-B-изопропил-4-метнл-6-пи-
римидил)тиофосфат 185, 186
О,О-Диэтил-8-(карбэтоксиметил)литиофос-
фат 196
О,0-Диэтил-3-(Л-карбэтокси-ЛГ-метилкарба-
м'оилметил)дитиофосфат 196, 197
О,О-Диэтил-5-карбэтоксиметилтиофосфат 179
О,О-Диэтил-0-D-нитрофенил)тнофосфат 183,
184
О.О-Днэтил-О-B-пиразйинл)тиофосфат 186
Днэтилртуть 404
2-(О,О-Диэтилтиоиофосфорил)-5-метил-6*
карбэтоксипиразоллиримйдкк 142
О.О-Диэтилтиофосфорил-О-а^цианбеиз-
"альдоксйм 185 • -,
,0.0-Диэтнл-0-C,5.6-трихлорпиридил)тио-|
фосфат 180, 181	'	¦
О,О- Диэтил-О- A-феиил-1,2.4-триазолил) -3-
тиофорфат 143	' ¦'¦•'¦¦ '
О,О-ДИ4тил-5-A0'феноксиарсииилдитно-
фосфат) 225	' * '
О,О-Дйэтнл-Х-F-хлор-3-бензоксазолонил-
метил!дитиофосфат 198. 199
0,0-Диэтйл-0-C-хлор-4-метилкумарин-7-
ил)тиофосфат 1Ь0	'
О,0-Диэтил-О-(хлорфенилТглиоксилвит-
рилоксимдитиофосфат 185
О,О-Диэтнл-5-B-хлор-1-фталимндоэтил)-
дитнофосфат 194
О,О-Днэтил-О-C,4-циклогексанкумари>
нил-7)тнофосфат 144
О.О-Диэтил-З-этилмеркаптоэтилдитиофос-
фат 197	¦
183
О,О-Диэтил-5-этилмеркаптоэтилтиофосфат
183
0,0-Диэтил-5-(этилтиометил)дитиофосфат
Диэтоксихлорсилан 306
Дурсбаи 180, 181
ДФФ 161
ДЭДВС 465, 466
ДЭДХС 465. 466
2,4-ДЭФ 210
Едкий натр 323, 324
Едкое кали 324
ЕНТ-50003, 203, 204
ЕФ-590 188, 189
Железияк бурый и красный 525
Железо 524—528
окись 524—528
пентакарбоинл 529
сульфат 524—528
хлорид 525
Железный агломерат 527
Железорудный агломерат 525
Золото 342
цианид 342
Золтозни 330—335
Известково-сериый отвар 55
Известняк 357
Известь
белильная 45
гашеиая 354—356
жжёная 354—356
негашеная 354—356
пушонка 354—356
хлорная 45
Изоамилиитрат 121, 122
Изоамилнитрит 116
Изобутилкарбииола азотистый эфир Ш
Изопентилнитрат 121, 122
Изопентилнитрит 116
Изопропилиитрат 120, 121
Изопропйлиитрит 115, 116
Изофос-2 2ГЗ
Изохлортиои 174
Имидаи 193. 194
Ингибитор ХЦА 494
Индий 420—422
аитнмоиид 421
арсеиофосфид 421
нитрат 421.
окнсь 420—422
сульфат 420—422
сульфид 420—422
хлорид 420^-422-
цитрат 421
Интратиои 190—191
Интратион-сульфоксид 191
Инфузорная земля 277
Иод 25, 26
Иодаты 44
Иодиды 44	• • ¦
Иодофеифос 177, 178

Б98
'УКАЗАТЕЛЕ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
К-4355 154, 155
К-69-79 200, 201
К-8025 176, 177
Кадмий 376—382
иодид 376—382
каприлат 382, 383
карбонат 377—382
лаурат 382, 383
нитрат 377—382
окись 376—382
стеарат 382, 383
сульфат 377—382
сульфид 377—382
хлорид 376—382
Каннит 326
Калий 326, 327
антимоннлтартрат 229—233
бнхромат 487 ел.
внемутат 476, 477
гексафтороцирконат 471—473
гептафторониобат 482, 483
гептафторотанталат 484, 485
гидроокись 324
дицианоаурат 267
. карбонат 326
марганцовокислый 519
метаборат 311
ииобат 482
нитрат 120
иитрнт 114
петаборат 311
пентафторооксониобат 482
пермангаиат 519
пероксосульфат 71
перренат 522
роданид 274, 275
фторониобат 482, 483
хлорат 45, 46
хлорид 326, 327
хромат 487 ел.
цианат 273, 274
цианид 265—267 w у
Калифорний s62Cf 590
Калифорнийская жидкость 55
Каломель 385 ел."
Кальций 354
арсенат 220
«рсеиит 220
борид 313, 314
бороглюкоиат 319
гидроокись 354—356
гипохлорит 45
карбид 361
карбонат 357
метаарсенит 215—221
нитрат 120
окись 354—356
ортоарсеиит 215—221
полисульфид 55
роданид 274, 275
сульфат 360, 361
титанат 368, 407—412
фторид 33
хлорат-хлорид 46
цианамид 269—271
Карбамат БНИ 551
Карбнкрон 159
Карборунд 277
Карбофос 187, 188
Карналлит 326
Катализаторы хромовые 489, 492
Кварц 285
Квасцы 487 ел.
Квимафос 199
Кельиаф 171
Кетацнн 186
Кетацин-П 186
Кизельгур 277
Килфос 183, 184
Кильварь 171
Киноварь 384 ел.
Кислород 13—15
фторид 26
Кислота(ы)
азотнетоводородная 98, 99
азотная 117, 118
алкилфосфоновые, производные 210—213
арсоиовые, алкиламмониевые соли 225,
226
З-ацетиламино-4-гидрокснфениларсонО"
вая, мононатриевая соль 227
бромистоводородная 43
вольфрамовая 503—506
галогеноводородные, соли 27, 28
иоднетоводородная 44
кремневые 289, 290
кремнефтористоводородная 40
муравьиная, нитрил 260—265
метилфосфоновая, дихлорангидрид 210,
211
метилфторфосфоиовая, фторангидрид 210
нафтеновые технические, кобальтовая
соль 538, 539
ортоборная 310, 311
ортофосфорная 132
пиросериая, хлорангидрид 71
пирофосфорная
амиды 204 ел.
октаметилтетрамид 206, 207
плавиковая 28—32
платинохлористоводородиан 558, 559
роданистоводородная 274 \
селенистая 75—80
селеновая 76—80
серная 67—70
хлорангидрид 70
сернистая, хлорангидрид 70
синильная 260—265
соляная 41—43
стеариновая техническая, кобальтовая
соль 538, 539
теллуровая 84—86.
тиофосфорная, амидоэфиры 200 сл«
тиоцнановая 274
угольная, дихлорангидрид 256—260
фосфорная
амидоэфиры 200 ел.
амиды 200 ел.
гексаметилтриамид 202, 203
фтористоводородная 28—32
хлористоводородная 41—43
хлорсульфоновая 70
хромовая 489
хлорангндрнд 488 ел.
цианистоводородная 260—265
щавелевая, нитрил 267, 268
О-этил-5-феиилдитиофосфориая, бутил*
амид 202
эфиры см. Эфиры
Клеричи жидкость 424
Кобальт 531 ел.
ацетат 532 ел.
карбонат 532 ел.
карбонилгидрид 551, 542 .
кобальтэтилендиамиитетраацетат 535
лактат 531
нафтёнат 538, 539
нитрат 531
окиси 531 ел.
стеарат 538, 539	.,
сульфат 532 ел.
тетракарбоиил 539, 540
хлорид 532 ел.
Концентрат
никелевый 543, 549
хромовый 489

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
599
Ко-рал 180
Корлан 176, 177
Коротнон 183, 184
Коэзит 277
Кремневый ангидрид 277 ел.
Кремнезем 277 ел.
Кремний 276 ел.
двуокись 277 ел.
карбид 277
неорганические соединения 277 ел.
органические соединения 303—307
четырехфтористый 300, 301
четыреххлористый 300—303
Криолит 38, 39, 40
искусственный 39, 40
природный 39
Криптон 7, 9
Кристобалнт 277, 285
Крон зеленый 486, 488 ел,
Кротонилникель
иодид 554
хлорид 554
Ксенон 7, 9
Кумафос 180
Купорос
железный 524—528
медный 331—335
никелевый 544 ел.
цинковый 374
Купрнкол 330—335
Купритокс 330—335
Купронафт 338
Купронил 338, 339
Кюрий 244Ст 589, 590
Л-395 188, 189
Лантана алюминат 407—412
Лебайцид 175, 176
Лейтозан 402, 403
Лепидолит 299
Литиевые смазки антифрикционные 322
Литий 320—322
ацетат 322
бензоат 321
гидрид 321, 322
гидроокись 320—322
карбонат 321, 322
лактат 321
сульфид 321, 322
фторид 321
хлорид 320—322
Лопарит 428—431
Люминофор(ы) 560—563
Б-ЗЖ 561
К-82 561
К-83 561
КТБ-1 561
КТБ-2 561
Л-350-Ш 561
ЛФ-490-1 561
ЛФ-630-1 562
ЛФ-6500-1 562
ЛЦ-6200-I 563
ЭЛС-455-В 562
ЭЛС-510-В 562
ЭЛС-580-В 562
ЭЛС-670-И 562
Ляпис 340-342
М-74 197
М-81 190, 191
Магарон 46, 47
М-АГМ-3 305
Магнезия жжеиая 351—353
Магний
окись 351—353
сульфат 350, 351
Магний
хлорат 46, 47
хлорид 350, 351
Малатион 187, 188
Малатон 187, 188
Марганец 507 ел.
двуокись 508 ел.
карбонат 510
метилциклопентадиенил-трикарбоиил 521
окиси 507 ел.
стеарат-пальмнтат 519, 520
сульфат 508 ел.
хлорид 508 ел.
циклопентаднеиилтрикарбонил 520 59!
MAC 226
Мевинфос 156, 157
Медь 330, 332—335
ацетат 332—335
основной 332—335
гидроокись 333
гидрохинонат 338
карбонат 332
основной 331—335
метаарсенит-ацетат 215—221
нафтенат 338
нитрат 331—335
окись 330, 332-335
салнцилалнмин 337, 338
сульфат 331—335
основной 331—335
2,4,5-трнхлорфенолят 336—337
фторид 34
8-хннолинолят 337
хлорид 330, 332—335
основной 330—335
хлорокнсь 330—335
Межгалогеновые соединения 47, 48
Мекарбам 196, 197
Меназон 195
Мерзолит 402, 403
Меркабам 196, 197
Меркаптофос 181—183
Меркой 159, 160
Меркуран 399, 400
Меркурбензол 399, 400
Меркургексан 399, 400
Мерфос 199. 200
Мерфотокс 196,197
Метаснстокс 170, 171
Метатнон 174, 175
Метафоксид 203, 204
Метафос 171, 172
Метацид 171, 172
Метндатион 193
Метил ((о-амииогексиламинометил)диэток-
сиенлан 305
Метнларсннбислаурилсульфид 225
Метиларснисульфид 226
Метилафоксид 203, 204
Метилацетофос 169
Метилбис(хлорметил)хлорсилан 307
Метнлгидразин 95—97
п- (/V-Метилгидразин) -Л'-изопропилбенз-
амид 97
Метилдеметои 170, 171
5,5'-Метиленбнс(О,О-диэтил)дитиофосфат 143
Метилмеркаптофос 170, 171	л -
Метнлмеркурацетат 398	'¦
Метнлмеркурднцнандиамид 398
Метилмеркурхлорид 398
ЛГ-Метилмеркур-ЛГ"-цианогуанидин 398
О-Метил-ЛМиетиламидо(О-4-трег-бутнл-
2-хлорфевил)фосфат 201, 202
О-Метил-Л'-метиламидо-О-B-хлор-4-грет--
бутилфеинл)тиофосфат 142
Метилинтрофос 174, 175
Метнлпаратиои 171, 172
Метилсистокс 170, 171s

"00
'УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Метнлтрииодгерман 436
Метилтриметоксисилаи 304
Метилтрнтион 194
Метил C,3,3-трнфторпропил)дихлорсилаи 306
Метилтриэтоксиснлан 304
Метнлфеиилдихлорснлаи 306
Метил (n-фторфенил)дихлорсилан 306
Метилхлорсульфоиат 74
Метнл(\>-цнанопропил)диэтоксисилаи 305
Метнл-ЦТМ 521
0-Метил-0-этил-0-D-иитрофенил)тиофос-
фат 172, 173
Метилэтнлтнофос 172, 173
О-Метил-О-этнл-5-B-этилмеркаптоэтил)ди-
тнофосфат 197
О-МетилО-этнл-О-B.4,5-этилхлорфенил)-
тиофосфат 179
РМетокснэтнлмеркурацетат 401, 402
РМетоксиэтилмеркуроксалат 402
Э-Метоксиэтилмеркурортосилйкят 402
р-Метоксиэтилмеркурхлорнд 401
Метэф 203, 204
Миарсеиол 226
Миосальварсан 226
МЛ-97 159, 160
Мокап 143
Молибден 497 ел.
борнд 313, 314
гексакарбоиил 501, ?02
карбид 499—501
л-ксилолтрикарбонил 502.
окиси 497—501
селенид 80
енлнцид 499—501
сульфид 499—501
теллурид 85
толуолтрикарбонил 502
хлорид 498—501
циклогептатриеитрикарбонил 502
Молибденит 499
Молибденовый ангидрид 498—501
Моиогернан 434, 436
Моиокротофос 159
Моиотио 205
Моитрел 201, 202
Морфотион 144
Муллит 406—412
Муритокс 196, 197
Мускатокс 180
Мусковит 299
Мышьяк 214
белый 214, 216—221
неорганические соединения 214 ел.
окиси 214—221
органические соединения 224 ел* •
сульфиды 216—221	¦?
хлорид 223, 224
Мышьяковистый ангидрид 214, 216—221
Мышьяковый ангидрид' 215—221
Мэйрфотокс-47 196, 197
Навадел 199
Налед 154, 155 '
Наикрр 176, 177
Нарлёи 142/ 201, 202
Натрий 323
азад 99, 160.
арсенат 220
брсен.ит 220
бихромат 487 ел.
бороглюкопат 319
бортригидроиенглутарат 318, 319
вольфрама? 504—506 .
гексафтороалюыинат 39, 40
гексафторосиликат 40, 41
гидроарсеиат 215-Г-221
гидроарсеиит 214, 216—221
Натрий
гидроокись 323, 324
гипохлорит 44, 45
3,3-диамнно-4,4'-дигидроксиарсеиобен-
зол-Л^'-бнсметиленсульфонат 226
3,3-диамино-4,4'-дигидроксиарсенобен-
¦ зол-Л^УУ'-бнсформальдегидсульфо-
ксилат 226
О.О-дибутнлдитиофосфат 200
карбонат 325, 326
кобальтэтилендиаминтетраацетат 534
кремнефторид 40, 41
молибдат 498—501
нитрат 119, 120
нитрит 112—114
пентаэритроборат 318
перекись 323
роданид 274, 275
селей ат 76—80
селенит 76—80
сульфид 54, 55
тетраборат 312
тногипофосфат 141
фторид 32, 33
хлорат 45
хлорид 324, 325
хромат 487, 488 ел.
цианат 273, 274
цнаиид 265—267
Нафтолфосфиты 209
Нсгувон 211—213
Нейлед 154, 155
Нексиои 177, 178
Неоарсфенамнн 226
Неои 7, 8
Неопол (Ва-Неопол) 366
Неосальварсан 226
Нептуний 2srNp 585
Нефелин 297, 298
Никаброн 154, 155
Никель 543, 545 ел.
ацетат 544 ел.
гидроокиси 544 ел.
дибутилдитиокарбамат 551
интрат 544 ел.
окнен 543, 545 ел.
сульфат 544 ел.	j
сульфиды 545 ел.
тетракарбонил 551—554
хлорид 544 ел.
Ниобий 482. 483
борид 313, 314
нитрид 483
окись 482, 483
селеиид 80
хлорид 482 .
Нираи 183, 184 .
Нитратметилгидразив 97
Нитрогазы 101—106
Нитрогликоль 122, 123
Нитроглицерин 124—126
Нитрозилхлорид 112
Шитропропилейгликоль 124
Нитрофос 174. 175
'Нитрофоска 13Д—140
1НИУИФ-2 398, 400	:;¦
«НИУИФ-ИО 183, 18*	'•*}'
¦¦Новарсенобеизод Щ>	' ',
Цоварсенол 226
Нокрак NBC 551
НПД206	... :
Нувдквои 159 -	¦ '
Нуиаи 155, 156
Нувавол Н 177	• '¦
ОВС-13, 184, 185
Озои 15—18

УКАЗАТЕЛИ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ,
601
Оксиферы 525—528
Окта метил 206. 207
Олеум 70
Олефинсульфат 74
OJiii..i.n 297
Олово 437—439
гидрид 438, 439
окиси 437—439
органические соединения 440—443
хлориды 437—439
ОМПА 206, 207
Опал 277
ОР-1191 159, 160
Орвик 40
Органогалогенсиланы 305, 306
Органоснлаиы 304
Ортеи 201
Орто 12-420 201
Орта МС 46, 47
Ортодибром 154, 155
Ортофен 201
Осарсол 227
Осмиевый ангидрид 557, 558
Осмий 557
окись 557, 558
П-474 196, 197
Палладий 556
Паногеи 398
Паятион 192, 193
Паратион Е605 183, 184
Парафос 183, 184
Парижская зелень 215—221
Пеитаборан 315
Пентаэритриттетранитрнт 126
Пеитолит 126
Пергидроль И
Перфектной 188, 189
Пестан 196, 197
ПестоксШ 206, 207
Пестокс 14 202
Пиктрат 440
Пиримифосметнл 143
Пиролюзит 510—514
Пиросульфурил хлористый 71
Пирофос 205	/
Плавиковый шпат 33
Плаиттиои 183, 184
Пластификаторы марон В и Г 166
Платина 558, 559
окись 558, 559
хлориды 559
Плутоний 239Ри 588, 589
ПП-175 195
Полирит 431
Полисульфиды 55
Полифосфаты 140
Полоиий г»Ро 581
Поташ 326
Препврат
Fe-ДТПУ 529
Fe-ПППУ 529
J* 009 174, 175
395, 188, 189
Префар 144	^
Продукты АФ-1 и АФ-2 630
Пропандиол-1,2-дииитро 124
2-Пропаиолннтрат 120. 121
2-Пронаиолнмтрнт 115, 116
1,2-ПроПиленгликольдннитрат 124
Пролилтрииодгермаи 436
Протарс 215, 221
Профос 143
Пушонка 354—356
Пыль
кварцево-серицмтияя 299
конвертерного производства 526.
Пыль
* смоло-доломитовая 285
углепородная 285
Р-4355 154
Рабонд 158
Радий 582—584
Радиоактивные изотопы 576 ел
бария мВа 580
европия 1ь2Еи 580
железа 5sFe 578
золота 1МАи 581
иода 13Ч 579, 580
иттрия 91Y 579
кальция &Са 577
кобальта 60Со 578
лантана lwLa 580
марганца кМп 577, 578
натрия MNa 577
рутения IMRu 679
серы 35S 577
стронция 89Sr, s0Sr 578, 579
тритий 3Н (Т) 576
фосфора 32Р 577
. цезия 137Cs 580
i церия "*Се 580
' циика 67Zn 578
цнрконня952г 579
Радиоактивные элементы 581 ел
Радой 222Rn 581, 582
Радосан 401, 402
Растворимое стекло 289
Реальгар 216
Редкоземельные элементы 428—431
хлориды 429
Резнтокс 180
Рибор 318, 319
Рицид 186
РМО 74 198, 199
Рогор 188, 189
Родий 555, 556
хлорид 556
Роксион 188, 189
Роксои,188, 189
Роинель 176, 177
Ртуть 384 ел.	/
гремучая 386 ел.
изоциаиат 386 ел.
нитрат 385 ел: ¦
органические соединения 391 ел.
роданид 386 ел.
сульфид 384 ел.
¦ хлорид 385 ел.
цианид 385 ел.
Руберои 402, 4PJ
Рубидий 327—Зй»
' гидроокись 327—329
карбонат 328, 329
хлорид 327—329
Рубвтокс 198, 199
Руда
железная 526, 527
медноиикелевая 334, 549
недиосульфидиая 334
ыышьяковокобальтинкелевая 216
JPyeoen 201, 202
Рутений 556
Руфос 199 •
С-Ш4 159
C-1752S75, 176
СаЙфос 195
Сан 520Б6 143
Сафаэрн 195
Сахар свинцовый 447

602
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Свинец 444, 447 сл^
арсенат 220
ацетат 447 ел.
основной 447 ел.
гидроортоарсенат 447 ел,
нодид 445, 447 ел.
карбонат 445 ел.
основной 445 ел.
неорганические соединения 444 сл<
метаборат 311
нитрат 446 ел.
окнеи 444, 445, 447 ел.
органические соединения 460 ел,
ортоарсенат 447 ел.
ортоплюмбат 444, 447 ел.
силикат 46 ел.
сульфат 446 ел.
_ сульфид 446 ел.
фторнд 34
хлорид 445, 447 ел.
хромат 446 ел.
Сезамекс 159
Селен 75—80
двуокись 75—80
оксохлорид 82
органические соединения 82
фторид 81
' хлорокись 82
Селенистый ангидрид 75—80
Селитра
аммиачная 118. 119
калийная 120
кальциевая 120, 121
натриевая 119, 120
норвежская 120, 121
чилийская 119, 120
Сера 49, 50
двуокись 63—67
фториды 56
хлорид 55, 56
Серебро 340—342
бромид 341
нитрат 340—342
сульфид 341
Серицит 299
Серная печень 55
Сернистый ангидрид 63—67
Сероводород 50—54
Сероуглерод 56—63
Сикаден 199
Силан 300, 301
Силикаты 289 ел.
Силикомарганец 510
Силикохлороформ 300—302
Сильвин 326
Сильвинит 326
Систам 206, 207
Систокс 181—183
Слюды 299
Смазки литиевые антифрикционные 322
Сода
кальцинированная 325, 326
каустическая 323, 324
Соединение 4072 160
Соль поваренная 324, 325
С-севен 185
Сплав	* '
вольфрамокобальтовыв в смеси с алма<
зом 537
магниеволитиевый 322	'
Сподумен 322
Стекло растворимое 289
Стибин«233, 234
Стишовит 277 ' \
Стоварсол 227
Стронций 361—363 -"
гидроокись 362, 363'
карбонат 362, 363
Стронций
~ нитрат 362, 363
сульфат 362, 363
хлорид 362, 363
хромат 363
Сулема 385 ел.
Сульфарсенамин 226
Сульфарсенобензол 226
Сульфарсенол 226 '
Сульфоаммофос 138
Сурнк 444, 447 ел.
железный 526
Сульфоксид 191
Сульфотепф 205, 206
Сульфурнл хлористый 70
Сумитион 174, 175
Суперфосфат 138—140
Супрацид 193
Сурьма 228, 230—233
окисн 228, 230—233
сульфиды 229—233
фторид 229—233
хлориды 229—233
Сурьмянистый ангидрид 228, 230—233
Сурьмяный ангидрид 228, 230—233
СХ99 177, 178
Таллий 423—427
ацетат 424—427
бромид 423—427	i
иодид 423—427
-карбонат 424—427
- малонат-формиат 424—427
окнеи 423—427
сульфат 424—427
хлорид 423—427
Тальк 296, 297
Тантал 484, 485
окись 484, 485
хлорид 484
Танталовый ангидрид 484, 485
Теллур 83—86
двуокись 83—86
Теллуристый ангидрид 83—86
Тератион 197
Терраситам 202
Тетраборан 315
Тетрабутилгермаи 436
Тетраизопропилгерман 436
Л'.Л'.Л^'.УУ'-Тетраметнлдиамидофторфос-
финоксид 202
1,1,3,3-Тетра метилдиенлоксаи 307
Тетраметилсвииец 460, 461
О, О, О', О'-Тетра мети л- О, О-тиоди-я-фени-
леитиофосфат 178
Тетраметоксисилаи 304
Тетранитропентаэритрит 126 ,Л_
Тетрапропилгермаи 436
Тетрапропилдитионопирофосфат 206
Тетрафосфортрисульфид 141
Тетрафторгидразии 97
Тетрафторсилан 300, 301
Тетрахлорсилаи 300—303
Тетраэтилгерман 436
Тетраэтилдитиопирофосфат 205, 206
Тетраэтилмонотиопирофосфат 205
Тетраэтилпирофосфат 204, 205
Тетраэтилсвииец 461—464
Тетраэтоксисилан 304
Тиарсии 225
Тигувои 175, 176
Тииокс 173
Тиоарсамин 226
Тиокрои 190
Тиометои 190, 191
Тиоиазин 186
Тиоиил хлористый 70

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
603
Тиофос 183, 184
Тиофосген 259
Типоль 74
Титан 468, 489
борид 313, 314
карбид 469
нитрид 469
окись 468, 469
силицид 469
сульфид 468
тетрахлорнд 469, 470
хлорид 469, 470
ТМ-4049 187, 188
ГМС 460, 461
ТМХС 465
Токсион 188, 189
Торак 194
Торий 584—585
ТОФ 209, 210
Трепел 285
Триамфос 202
Трибутилацетоксисвинец 456
5,5,5-Трнбутилтритиофосфат 199, 200
Трибутилфосфат 154"
Трибутилхлоргерман 436
Тридиметилфенилфосфат 167, 168
Тридимит 277, 285
Триизобутилалюминий 415
Трикрезилфосфат 164—167
Триксиленилфосфаты 167—169
Тримезитилбор 318
Триметилалюминий 415
Триметилацетоксисвинец 466
Триметилхлорсвинец 465
Триметилэтоксисилан 304
Триметоат 198
Тринитрин 124—126
Трииитроглицерин 124—126
Триоктилфосфит 209, 210
Трипропилацетокснсвинец 466
Трипропилбор 318
Трипропилборин 318
ТрисA-азиридинил)фосфииоксид 203
ТрисB,4-дихлорфеноксиэтил)фосфит 210
ЯрисB-метил-1-азиридинил)фосфиноксид 203,
204
!ГрисB-метилэтиленимино)фосфиноксид 203,
204
|ТрисB-этилгексил) фосфат 161, 162
Трис(этиленимино)фосфиноксид 203
/Тритолилфосфат 164—167
/Трифенилоловоацетат 443
,Трифенилоловогидроксид 443
Трифенилоловосульфат 443
Трифенилфосфат 163, 164
Трифенилфосфит 209, 210
Трихлорметафос 176, 177
Трихлорметафос-3 179
Трихлорсилан 300—302
Трихлорфон 211—213
Трихлорэтилф^сфат 154
Тоициклогексилоловогвдрохлорид 440
Триэтнлаллилгерман 4~¦
Триэтилалюминий 415
Триэтила 1Илгермаи— 436
Триэтилацетоксигерман 436
Триэтнлацетокснсвинец 466
Триэтилбор 317, 318
Триэтилборин 317, 318
Триэтилбутилгерман 436
Триэтилпропилгерман 436
Триэтилхлорсвинец 465, 466
Триэтоксиснлан 304
Тролен 176, 177
Тугон 211—213
ТФФ 209, 210
ТХФМ 336. 337
ТЭН 126
ТЭПФ 204, 205
ТЭС 461—464
ТЭХС 465, 466
Углерод 235—239
двуокись 253—256
окись 240 ел.
, сксосульфид 63
сероокись 63
хлорокись 256—260
Угольный ангидрид 253—256
Уксус свинцовый 447
Ультрамарин 300
Ультрацид 193
Уран 586-588
окиси 587
фториды 587
хлориды 587
Уранила нитрат 587
Успулун 401
Файнштейн 546, 549
Фализан-2,5 402, 403
Фалон 210
Фаялит 297
Фенилди-н-алкиларсины 224
Фенилмеркурацетат 402, 403
Фенилмеркурбромид 402
Фенилмеркур-п-толуолсульфонат 403
Фенилтрифторсилан 305
Фенкаптон 197, 198
Фентион 175, 176
Фентиурам 336
Фентоат 192, 193
Фентриазофос 143
Фенилтрихлорсилаи 305
Фенудин 197, 198
Ферриты 525—528
Ферромарганец 517, 518
Ферросплавы хромовые 490
Феррохром 492
Ферроцеи 529, 530
Фнтнос 144
Флогопит 299
Флотореагент ИМД-10 141
Флюорит 33
Фозалон 198, 199
Фокснм 185
Фолекс 199, 200
Фолидол 183, 184
Фолидол-80 171, 172
Фолнтион 174, 175
Форат 197
Форматион 191, 192
Формонитрил 260—265
Форстерит 297
ФОС 141 ел.
Фосарбин 205
Фосбутил 202
Фосгеи 256—260
Фосдрии 156, 157
Фостиои 188, 189
Фостиохлор 197, 198
Фосфамид 188, 189
Фосфамидои 159, 160
Фосфии 135, 136
Фосфиты алкофена Б н БП 208
Фосфопирон 142
Фосфор
белый 127—131
желтый 127—131
красный 131
неорганические соединения 127 ел,
оксохлорид 134, 135
.органические соединения 141 ел,

604
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Фосфор'
, пятнокнсь 131. 132
сесквисульфид 141
хлориды 133. 134
хлорокись 134, 135
Фосфоритная мука 133—140
Фосфориты 138—140
Фосфорный ангидрид 131, 132
Ф#сфорорганические соединения 141 ел.
Фталофос 193, 194
Фтор 19, 20
окись 26
Фторфосгеи 259
Фузариол 399, 400
Фуктион 143
Хинозан 144
Хлор 20—23
двуокись 27
' окись 26. 27
трифторид 48
Хлорбромфосген 259
Хлорметилтрихлорсилан 305
Хлорозом 44, 45
Хлортиои 173, 174
Хлорофос 211—213	_^ _ ___
гракс-2-Хлор-1-B,4,5-трихлорфеш1л)виииЛ'
диметилфосфат 158
Хлорфенвиифос 160
Хлорцирконил 472. 473
Хостатиои 143
Хром 486. 488 ел.
борид 313. 314. 490
гексакарбонил 495
Я-диметоксибеизолтрикарбонил 495
п-дихлорбензолтрикарбоиил 495
карбид 490
Карбоиилов производные 495
окиси 486. 488 сд.
оксохлорид 488 ел.
пиперидиипеитакарбонил 495
толуолтрикарбонил 495
трехокись 486, 488 ел.
1,3,5-триметилбензолтрикарбоиил 495
фосфат 489
фториды 34—39
хлорбензолтрикарбоиил 495
хлорид 488 ел.
хлорокись 488 ел.
циклогептатриентрикарбонил 495
Хролин 492
Хромовая зелень 486, 488—493
Хромпик 487 с.:.
Ц-570 159, 160
Цезий 328, 3S9
. гидроокись 328, 329
карбонат 328
' нитрат 328
сульфат 328
- хлорид 328, 329
Целиопаст 424
Цементы 358, 359
Церезаи 399, 400, 402, 403
Церезаи М 401
Церезан-уииверсаль-ласебайце 401
Церезан-универсаль-трокеибайце 402. 403
Циан 267, 208
иаиамид 263, 269
Диангуаииднн 272
Диаиид черный 271, 272
{иаиокс 174
у-Циаиопропил)трихлорсилаи 305
(р-Цианоэтил)триэтоксисилан 305
иаиплав 271, 272
Цигои 188, 189 '"
Дидиал 192, 193
(З-Циклогексеиил)трихлорсилаи 305
Циклогексиламин, хромат 494
Циик 370
окись 371—373
стеарат 375
сульфат 374
фосфид 136, 137
хлорид 373, 374
Циикалкилдитиофосфаты 375
Цииофос 188
Циодрии 157
Циркои 471, 472
Цирконий 471
борид 313, 314
гидрид 472, 473
карбид 472. 473
лактат 473
нитрат 472
нитрид 473
окись 471—473
оксохлорид 472—473
силициды 472, 473
тетрахлорид 471—473
хлорид 471—473
ЦТМ 520, 521
Шамот 285
Шамотио-графитиые огнеупоры 285
Швейифуртская зелень 215—221
Шелл 4294 157
Шлак томасовскив 356
Шпат
Железный 525
плавиковый 33
Шрадан 206, 207
ЭГ-349 210
Здифенфос 144
Экавит ISO, 191
Экатин 190, 191
Зкатион Ф 144
Экзодни 185, 186
Экторал 176, 177
Элан 192, 193
Элегаз 56
Электроды сварочные хромсодержащие
Электрокоруид хромистый 492
Зндотион 142
Зитекс 175. 176
Зрлих-594 227
Зрлих-914 226
Этил(вииил)дихлорснлаи 306
2-Этилгексилдифеиилфосфат 163
Этилеигликольдииитрат 122, 123
Этилеигликоля дииитроэфир 122, 123
О-Зтил-5,5-дипропилдитирфосфат 148 •
О-Этил-5,5-дифеиилдитиофосфат 144
О-Этил-О-2.4-дихлорфеиилфеиилтиофосфат
185
Этилмеркурдициаидиамнд 398
W-Этилмеркур-ЛГ-феиил-в-толуолсульфамид
Этилмеркурфосфат 400
Этилмеркурхлорнд 399, 400
ЛГ-Этилмеркур-Л/"-циаиогуаиидни 398
W-Этилмеркур-Л'-этил-п-толуолсульфамид 400,
Этилиитрат 121
Этилиитрит 114. 115
Этилсиликат 304
Этилтрииодгермаи 436
Этилтриэтоксисилан 305

'УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
605
Этиои 143
Зтролеи 176, 177
Эфир(ы)
азотистобутиловый 116
азотистоизоамиловый 116
азотистоизопропиловый 115, 116
азотистой кислоты
бутиловый 116
изоамиловый 116
изопропиловый 115, 116
этиловый 114, 115
азотистоэтиловый 114, 115
азотной кислоты
изоамиловый 121—122
изопропиловый 120, 121
и пеитаэритрита
алкшпиоарсинистых кислот 225
арилтиоарсинистых кислот 225
дитиофосфориых кислот 187 ел.
изобутилкарбинола азотистый 116
ортофосфорной кислоты
дибутнловый 162
трибутиловый 154
три-3,4-диметилфеииловый 168, 169
три-3,5-диметилфеииловый 168, 169
трикрезиловый 164—167
триксилеииловый 167, 168
трифениловый 163, 164
триэтиловый 153, 154
Эфир(ы)
пирокатехинфосфористой кислоты 207^
209
2,6-ди-грет-бутил-4-»!етилфениловый
208
изопропиловый 207, 208
нафтиловые 209
2,4,4-три-трет-бутилфеииловый 208
пирофосфорной кислоты 204 ел.
тиопирофосфорной кислоты 204—206
тиофосфорной кислоты 169 ел.
тритиофосфориых кислот 187 ел.
фосфористой кислоты 207—210
фосфорной кислоты 153—169
фосфориотрикрезиловый 164—167
хлорсульфоиовой кислоты метиловый 74
Ярь
веиецейская 332
-медянка 332
Day ET-57 176, 177
NBC 551
OMS-658 177, 178
?-1942 177, 178
SD 4294 157
SKA 7562 185
VC-13 184, 185
50 WE 155, 156

ПРЕДИСЛОВИЕ
Третий том справочника посвящен неорганическим и элементорганичесшш---
соединениям. За годы, прошедшие со времени выпуска предыдущего издания,
в нашей стране проведена большая работа по исследованию вредного действия
этих соединений. Использование обширной «советской литературы, а также дан-
данных зарубежных авторов дало возможность значительно обновить и расширить
материал справочника. Большое внимание, в частности, уделено действию на
организм ряда соединений металлов, ранее мало изученных.
В отличие от предыдущего издания, сведения об органических цианидах
помещены в томе II, а в данный том вошли материалы о сложных эфирах не-
оргайнческих кислот и об органических соединениях фосфора.
Над книгой работал большой коллектив авторов, фамилии которых указаны
в содержании. Разделы о предельно допустимых концентрациях, нндивидуаль- ¦
ной защите и мерах предупреждения написаны во всей книге Э. Н. Левиной;
данные о судьбе ядов в организме, а также об определении их в воздухе и в
организме— И. Д.. Гадаскиной; раздел, посвященный неотложной терапии, —
Ж. И. Абрамовой; основные материалы об элементорганических соединениях —
Н. А. Минкиной; сведения о физических и химических свойствах соединений,
их получении н применении — С. А. Лобановым и Б. И. Лейиом.
Критические замечания читателей авторы примут с благодарностью.

УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
Для наведения справок о том или ином веществе рекомендуется находить
его по указателю, помещенному в конце книги. В книге и, соответственно, ь
указателе, наряду с полными химическими названиями соединений, помещены
их технические и торговые названия, а также названия технических продуктов
• и смесей.
Материал изложен с расчетом на то, что читатель, интересуясь каким-либо
веществом, прочитает и общую статью о данной группе соединений.
Каждая статья, посвященная определенному" веществу, состоит из несколь-
нескольких разделов. Вначале указывается, где встречается данное вещество и для чего
оно применяется. Затем следует перечень основных методов получения ве-
вещества, краткое описание его физических и химических свойств.
Основная часть каждой статьи посвящена токсическому действию вещества.
Описывается общий характер действия вещества на организм, затем дается кар-
картина острого и хронического отравлений с указанием концентраций и доз, вы-
вызывающих эти отравления.
Излагаются материалы о действии вещества на кожу при непосредственном
контакте с ней и о проникании его через кожу, а также о действии на слизи-
слизистые оболочки. Приводятся сведения о поступлении вещества в организм, рас-
распределении, превращениях в организме и выделении.
В разделе о неотложной терапии даются рекомендации по первой помощи
пострадавшим.
Под рубрикой предельно допустимая концентрация (ПДК) приводится кон-
концентрация вредных веществ в воздухе рабочей зоны производственных помеще-
помещений. Эти цифры взяты, главным образ,ом, из «Санитарных норм проектирования
промышленных предприятий» (СН245—71) и дополнений к иим, утвержденнда
позже. В тех случаях, когда ПДК ие нормируется, обычно приводятся значе-
лия, рекомендуемые теми или иными научными учреждениями или отдельными
специалистами — советскими и зарубежными.
Данные об индивидуальной защите органов дыхания, если это не оговорено
особо, приводятся по ГОСТ 10182—62 «Противогазы промышленные фильтрую-

УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ	5
щие». о защите глаз и кожи — по рекомендациям, взятым из литературных
источников.
Затем описываются меры предупреждения вредного воздействии данного
вещества в производственных условиях.
В заключение даются методы определения вещества в воздухе рабочих по-
помещений, а также в организме.
Список литературных источников, использованных многократно, приведен в
конце книги. Ссылки на эти источники даются в квадратных скобках. В тех
списках литературы, которые помещены после отдельных статей, в боль-
большинстве случаев приведены (для экономии места) только новые работы, опуб-
опубликованные после 1960 г. Если источник не дается ни в общем указателе,
ии в конце статьи, его можно найти в предыдущих изданиях настоящего спра*
вочника.
При характеристике физических свойств природятся значения относитель-
относительной плотности, т.-е. плотности жидких и твердых веществ при 20 °С по сравне-
сравнению с плотностью воды при 4 °С, а также плотности газов или па-
паров при нормальных условиях @ °С и 760 мм рт. ст.) по сравнению с плот-
плотностью воздуха. Иногда даются значения плотности газов или паров, выражен-
выраженные в г/л.
Для перевода значений относительной плотности в плотность величину перя
вой умножают на плотность воды (или воздуха) при соответствующей темпера-
температуре. Для пересчета значений плотности, выраженных в г/см3, в единицы Меж»
¦Дународной системы (СИ) — в кг/м3 — следует умножить их на 103. Для пере-
пересчета значений давления паров, выраженных в мм рт. ст., в единицы СИ — в
Т1а — следует умножить их на 133,322.
Пересчет концентраций газов и паров, выраженных в мг/л, в концентрация
_в частях на 1 млн. и наоборот, можно осуществить по таблице, помещенной
в томе I.
' В книге приняты следующие сокращения и обозначения:	!
А -^ относительная атомная масса; возг. — возгонка; воспл. — воспламенен
Яне; замерз. -*-< замерзание; застыв. — застывание; давл. паров — давление пароц
Правило, в мм рт. ст.); кип. — кипение; конц. — коицетрироваииый, коицеич
ИЯ; коэфф. распред. — коэффициент распределения; коэфф. раств. — коэффи-:
^растворимости (обычно подразумевается оствальдовский коэффициент раек
ти, т. е. отношение концентрации вещества в жидкой фазе к концентрат
'его в газовой фазе); насыщ. — насыщающий; плавл.—плавление; плотн. ^>
ваетиость; М — относительная молекулярная масса; разб. — разбавление; разл.—.
Разложение; раств. — растворимость; согл. — согласовано; т. — температура
гда в °С); утв. — утверждено; ЛД50, ЛДюо, ЛКм» ЛКюо-—летальные

f$	УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
(смертельные) дозы и концентрации, вызывающие гибель 50 или 100% взятых
в опыт животных; HKs0—наркотические концентрации для 50% взятых в опыт
животных.
Принят также ряд аббревиатур, обозначающих государственные учреждет
ния, например: МЗ СССР — Министерство здравоохранения СССР, ГСИ СССР —
Государственная санитарная инспекция или Государственный санитарный инспек-
инспектор СССР; ВНИИГИНТОКС — Всесоюзный научно-исследовательский институт
токсикологии пестицидов и полимерных материалов и т. д.
Употребляется ряд сокращенных выражений, принятых в практике. Так, на-
например, выражение «при вдыхании 2 мг/л» означает: «при вдыхании газа (или
паров) в концентрации, равной 2 мг/л». Термины «масса тела», «массовый коэф-
коэффициент» используются вместо принятых прежде «вес тела», «весовой коэффи-
коэффициент».

БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ
Применяются в источниках света (люминесцентные, импульсные лампы, га-
газовые лампы высокого давления, лампы накаливания и т. п.), в рентгеновских
трубках, лазерах; для сварки в инертной среде; при получении высокочистых
металлов; в полупроводниковой технике; в аэронавтике; для приготовления
искусственной дыхательной смеси; в медицине (в основном радиоактивные изо-
изотопы). ¦
Получаются (кроме гелия) фракционной дистилляцией жидкого воздуха.
В 1 м3 воздуха содержится 18,180 см3 Ne, 9325 см3 Аг, 0,00144 см* Кг,
0,00086 ем3 Хе.
Физические и химические свойства. Газы без цвета и запаха. Химически
малоактивны. Известны неустойчивые гидраты Ne(HiON, Аг(Н2О)б, (
и Хе(БгОN. В электрических разрядах ионизируются. См. также таблицу.
Физические свойства благородных газов
Название
Гелий
Неон
Аргон
Криптон
Ксенон
Плотность,
г/л
0,1785
, 0,8990
1,7837
3,736
5,89
Относительная
плотнрсть
(по воздуху)
0,14
0,7
1,4
2,9
4,5
Температура
плавления, °С
-272,2
B6 атм)
—248,7
-189,4
-155,6
-111,8
Температура
кипения, °С
-268,9
-246,1
-185,9
-152,9
-107,1
Растворимость
в воде, мл/л
8,42м
	*
52,4°;
33,620
99,1°;
59,420
203°;
10820
Коэффициент
растворимости
в воде B0?)
9,78°
0,0112
0,0377
0,0481
0,0830
Коэффициент
распределения
масло/вода C8°)
1.7
_
5,32
0,0458
1,883
_ Общий характер действия. При применении под давлением — наркотики; это
действие усиливается с увеличением атомной массы. При атмосферном давлении
почти все вредны лишь в той мере, в какой они своим присутствием понижают
парциальное давление кислорода (Лазарев; Лазарев и др.; Орбелн; Зальцман;
м Jarbrougn; Leon. Cook).
, If еры предупреждения — см. «Временные правила по технике безопасности
и производственной санитарии при проведении работ в камерах, заполненных
инертным газом» (Л., 1966)|.
а л ь Ц м а II Г. Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного
давления газовой смеси. Л., Медгиз, 1961. 185 с.

8	БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ
Гелий
Не	А = 4,003
Получается из природных газов (в основном метановых) глубоким охлаж-
охлаждением с последующей ректификацией. В воздухе содержится 1,267-10~3 % (масс).
В некоторых радиоактивных минералах (клевеите, моиаците, торианите) содер-
содержится 0,8^-10,5 см3 на 1 г.
Токсическое действие. Животные. У белой мыши при парциальном давлении
Не 24—33 кгс/см2 — дрожание, замедление дыхания, при 50—73 — атаксия, при
93 — судороги конечностей, при 96 (общее давление 99 кгс/см2) — признаки нар-
наркотического действия, ио полный наркоз ие достигался (Лазарев). У кошек при
50 кгс/см2 нарушение координации движений, атаксия, общее угнетение Двига-
Двигательных реакций (Бресткин и др.). Вредных последствий ие обнаружено.
В атмосфере 79% Не и 21 % Ог эмбрионы цыплят развивались нормально, у кур
учащалось сердцебиение и дыхание, повышалось потребление кислорода (Weiss
et al.).
Человек. При вдыхании гелиево.-кислородной смеси человек может спускать-
спускаться на большие глубины более безопасно, чем при вдыхании •воздуха (Орбели
и др.), но у водолазов при парциальном давлении Не в несколько атмосфер
характерное развитие дрожи (независимо от температуры окружающей среды).
Отмечается также некоторое нарушение высшей нервной деятельности (Зальц-
(Зальцман)! У 8 испытуемых при вдыхания смеси 79% Не и 21% Оа под давлением
3,1 и 6,2 кгс/смг не выявлено изменений потребления Ог, накопления молочной
кислоты при физической работе; при большем давлении снижались частота пульса
и объем легочной вентиляции (Fagfaens); реакция организма на действие ряда'
лекарственных средств не изменялась (Small).
Меры предупреждения — см. Благородные газы.
Fagfaens J. Acta physiol. scand., 1974, v. 91, Ns 4, p. 545—Б56.
Small A. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 1, p. 250—261.
Wei-ss H. S. et а Г Aerospace Med., 1965, v. 36, № 9, p. 201—206. Цит. no РМЖ, 1965,
разд. Vir, № 9, 3008.
См. также Благородные газы.
' :• • ...	Неон
Ne	А = 20,18
Токсическое действие — см. Благородные газы. Мышонок массой 4,5 г выно-
выносит парциальное давление Ne 17,5 кгс/см2 без признаков депрессии или нарко-
наркотического действия (Лазарев и др.). i
Аргон
Ar	A = 39,95
Токсическое действие. Животные. У взрослой белой мыши при парциальном
давлении Аг 6—10 кгс/см2 скованность движений, легкая атаксия, при 6—18 ка-
каталептические явления, при 14—22' боковое положение, при 16—22 исчезают ре-
реакции на электрическое раздражение. Наркоз мышонка массой 5 г наступает
при 11 кгс/см2 (Лазарев).
Человек. При вдыхании смеси 69% Аг, 11% N2 и 20% Ог при атмосферном
давлении не отмечено никаких признаков действия, а при 4—10 кгс/см2 — Оце-
Оцепенение, нервио-мышечные расстройства и затуманенность мышления; эти рас-
расстройства выражены гораздо сильнее, чем при тех же давлениях воздуха (Behn-
ke, Jarbrough; Siedlecki).
Меры предупреждения — см. Благородные газы. При использовании для
сварки цветных металлов обязательны вентиляционные устройства. См. также
Q3OH.
jS i e d 1 е с k i J. F. J. Amer. Aled. Assoc, 1965, v, 193, № 6, p. 551.

БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ	9
Криптон
Кг	А = 83,80
Физические и химические свойства. Коэфф. раств. в плазме крови 0,451, в
эритроцитах 0,0718 (Kitani). В электрических разрядах образует комплексные
ионы с Аг, Хе или вторым атомом Кг; дает молекулярные соединения с неко-
некоторыми органическими веществами; с фтором — кристаллический фторид, устой-
устойчивый только при низких температурах. Содержит некоторое количество Rn, при
ядерных взрывах возникает радиоактивный изотоп 85Кг с периодом полураспада
10,6 лет.
Токсическое действие. Животные. Мышонок массой 4,5 г уже при парциаль-
парциальном давлении Кг 0,85 кгс/см2 обнаруживает вялость; при 2,4—4,4 — полный
наркоз (Лазарев).
Человек. Вдыхание газовой смеси с 50% Кг и 20% О2 вызвало состояние
полного одурманивания (Леонтьев).
Kitani К. J. Clin. a. Lab, Investig., 1972, v. 29. № 2, p. 167-^172.
См. также Благородные газы.
Ксенон
Хе	А - 131,30
Физические и химические свойства. Коэфф. раств. в плазме крови 0,0940,
в эритроцитах 0,1966 (Kitani). Под давлением образует молекулярные соедине-
соединения с некоторыми органическими веществами. Известны соединения Хе с рядом
металлов и фтором. Содержит некоторое количество Rn.
Токсическое действие. Животные. При вдыхании газовой смеси, содержащей
67% Хе, и атмосферном давлении у белой мыши — паралич задних лап; при
75% Хе — оцепенение (животное ие меняет насильственно нарушенной позы).
У мышат массой 5—6 г при 50% Хе и атмосферном давлении — наркоз, быстро
проходящий при вдыхании чистого воздуха (Лазарев,и др.). У морских свинок
при вдыхании смеси 80% Хе и 20% О2 потребление Ог падало на 40%, при 75%
Хе и 20% О2 —иа 30%, а при 70% Хе и 20% О2 — на 10% без усиления дыха-
нвя; после 2-минутного вдыхания чистого воздуха — полное восстановление (Ки-
reS et al.). При 15-мииутном вдыхании смеси 80% Хе и 20% О2 у кроликов —
уменьшение реакции на болевое раздражение, потеря мигательного рефлекса,
тенденция к сохранению придаваемого им неестественного положения тела.
После вдыхания. в течение 6 дней смеси 65% Хе и 35% О2 у молодых крыс
обнаруживалась лейкопения, снижение числа эритроцитов и гранулоцит'ов в
костном мозге (Aldrete, Virtue).
Человек. Вдыхание смеси кислорода с 70% Хе иызывало легкий .наркоз с по-
потерей сознания через 3 мнн. При хирургической операции под ксеноновым нар-
наркозом (80% Хе и 20% О2) операция была начата на 10-й минуте вдыхания сме-
смеси, пробуждение через 2—5 мин после лерехода .на дыхание чистым воздухом
и загем восстановление ориентировки (Буачидзе, Смольников; Cullen, Gross).
Уровень радиационного фактора, обусловленного примесью Rn, на заводе-изго-
заводе-изготовителе невысок (Вершинин и др.).
Распределение в организме. В эритроцитах мышей, собак н хомяков обна-
обнаруживается в 3 раза больше Хе, чем в равном объеме плазмы; для человека
и быка соотношение составляет 2 : 1 (Muehlbaecher et al.).
sj. Меры предупреждения. ¦ Для предохранения от радиационного воздействия
рекомендуются длительное выдерживание баллонов с Хе до его использования,
вентиляция помещений, минимальное количество баллонов с Хе у рабочих мест
(Вершинин и др.).
Б/уачидзе Л Н., Смольников В. Г. Вестн. АМН СССР, 1962, № 8, с. 22—25.
Вершинин Н. В. и др. Гиг. труда, 1989, № 4, с. 42—44,
м ifi'if 3- Yirtue R- Anaesth. a. Analg. Curr. Res., 1967, v. 46. № 5, p. 562-56$,
*J u ehlbaecher С et a I. Molec. Pharmacol.,1966, v. 2, № 1, p. 86-89.
»-м, также Благородные газы, Криптон.

ВОДОРОД, ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
Водород
Н2	М = 2,016
Применяется для синтеза аммиака, карбамида, метанола; при гидрогениза-
гидрогенизации жиров, нефтепродуктов, углей и смол; как восстановитель; для автогенной
резки и сварки; для наполнения аэростатов и метеорологических шаров-зондов;
как хладагент; в газовых термометрах и других приборах.
Получается в лабораториях — действием кислот на Zn; в промышленности —
из водяного газа, электролизом воды, как побочный продукт электролиза вод-
водных растворов щелочей и хлоридов щелочных металлов.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ без вкуса и запаха.
Т. плавл. —259,14°; т. кип. —252,8°; плоти. 0,08988 г/л; раств. в воде 2,14 мл/100 г
@°), 1,6 мл/100 г A00°); коэфф. раств. в воде 0,0196. Сильный восстановитель.
С Ог и С12 образует взрывчатые смеси. Пределы взрываемости в смеси с воз-
воздухом 4,0—75% (т. самовоспл. 510°), с кислородом 4,6—95% (т. самовоспл.
450°), с N2O 5,2 — 80%, с NO 13,5—49%; смесь с 50% С12 взрывает на свету.
Токсическое действие. Физиологически инертный газ; лишь в очень высоких
концентрациях вызывает удушение вследствие уменьшения нормального давле-
давления кислорода. Наркотическое действие может проявиться лишь при очень вы-
высоких давлениях — того же порядка, чтр и при действии гелия (Лазарев), Если
наркотическое действие N2 принять за 1, сила наркотического действия Hs со-
составляет 0,26 (Brauer, Way).
Меры предупреждения. При производстве Нг см. «Правила безопасности при
производстве водорода методом электролиза воды», утв. Госгортехиадзором
СССР 13/Х 1970 г., и дополнения и изменения к иим, утв. Госгортехиадзором
СССР 9/Х 1973 г. При использовании жидкого Н2 см. у Колотилова. Водород,
полученный действием H2SO4 и НС1 на Zn, почти всегда содержит AsH3 и по-
поэтому нередко бывает причиной даже смертельных отравлений (см. Мышьяко-
Мышьяковистый водород). Может содержать и другие ядовитые примеси, например
SbHj, РНз, иногда H2S (Гуревич и др.).	• '
Колотилрв Н. Н. (ред.). Охрана труда в авиационной промышленности. М., «Машино-
«Машиностроение», 1973. 244 с.
В г а и е г R., W а у R, J. AppI, Physiol., 1970, v. 29, № I, p. 23-31.
\	Перекись водорода
HtO|	Af = 34,01
Применяется для отбелки материалов животного и растительного происхож-
происхождения; как окислитель для кубовых красителей; как топливо в ракетных и тор-
торпедных двигателях; как пенообразователь для получения пористых материалов;
для производства перекисных соединений; в медицине.
Получается при гидролизе образовавшейся электролитическим путем над-
сериой кислоты или ее солей.

ВОДОРОД. ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА. ТЯЖЕЛАЯ ВОДА	' И
Физические и химические свойства. Бесцветная сиропообразная жидкость
Т. плавл* —0,43е; т. кип. 150,2°; плотн. 1,450 B0е). Обладает окислительно-вос-
окислительно-восстановительными свойствами. Слабая кислота. На свету и в присутствии ката-
катализаторов разлагается. В продажу поступает 3 и 30% водный раствор, послед-
последний (пергидроль) стабилизирован пирофосфатом натрия, салициловой или
ортофосфориой кислотой (до 0,6 г/л) и ингибирован нитратом аммония (до
0,2 г/л).
Токсическое действие. Животные. При повторном введении в течение 45 дней
в желудок крыс пергидроля Б дозе 0,2 и 0,1 от ЛД5о — похудание, активация
пероксидаз и снижение активности каталазы печени, ретикулоцитоз, белок в
моче. У самок — нарушение эстрального цикла, у самцов — повреждение спер-
сперматозоидов (Антонова и др.). При вдыхании в течение 5 мин аэрозоля 90% НгОа
в концентрации 9,4 г/м3 белые мыши не гибнут в течение 6 дней, при воздей-
воздействии 13,2—19,0 г/м3 в течение 10 мин часть погибает. При 10 г/м3—раздраже-
иие "глаз и носа. У переживших воздействие 9—19 г/м3 через несколько недель
развивалось поражение роговой оболочки глаза (Punte et al.).
При 7-часовом отравлении белых крыс концентрацией 0,08—0,1 мг/л на-
нарушались оборонительные условные рефлексы (Тиунов, Соколова). При 6-часо-
6-часовом воздействии 5 раз в неделю и концентрации паров 0,093 мг/л пала одна
из 10 крыс после 30 экспозиций; у всех крыс отмечено раздражение слизистых
дыхательных путей. У кроликов при этом режиме, но при концентрации
0,03 мг/л и длительности опыта более 3 месяцев побелела шерсть, кожа вокруг
носа была раздражена. У собак при концентрации 0,01 мг/л и длительности
опыта 6 месяцев — раздражение и утончение кожи, слезотечение, чихание, по-
беление шерсти (Oberst et aL). При добавлении к цельной крови Н2О2 A—12%)
обнаружено образование сфероцитов, появление зернистости и нарушение окра-
окрашивания эритроцитов (Granata, Permarola).
Человек. При постоянной работе с HjO2 нередки воспалительные заболева-
заболевания кожи. Раздражение слизистых и заболевания бронхов н легких у работаю-
- щих в производстве Н2О2 вызываются, главным образом, О3 и H2SO4; астма и
экземы вызываются персульфатом аммония, применяемым в производстве
(Barsotti et aL). При отравлении через рот пергидролем отмечаются боли в
животе и за грудиной, задержка дыхания, рвота, преходящие двигательные и
чувствительные нарушения, повышение температуры, кровоизлияния в конъюнк-
конъюнктиву и кожу. В отдельных случаях могут возникнуть расстройства зрения,
эпилептиформиые судороги, парезы. Полагают, что поражение центральной
нервной системы обусловлено газовой микроэмболией (Будаговский).
В случае гибели обнаруживаются глубокие некротические изменения слизистой
желудка и пищевода, очаговая пневмония, отек" мозга (Блохасо; Нойнис,
Блохасо).
Предельно допустимая концентрация. В СССР, не установлена, в США при-
лята 1,4 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защитная спецодежда из
стойкой ткани (подробнее см. у Невской). Перчатки из полихлорвинила, поли-
полиэтилена, полиэфирных пластиков. Защитные очки или защитные маски из проз-
прозрачных полимерных материалов. О мерах безопасности при транспортировке и
хранении см. у Шамба и др., при получении — у Невской, Дитерихса. Предва-
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работаю-
„ щих в производстве Н2О2 [25].
т.г ОпРеделение в воздухе основано на способности растворов Ti(SO4J или
фСЦ давать с Н2О2 желтую окраску, интенсивность которой возрастает про-
пропорционально количеству Н2О2 [2].
Антоима В. И. н др. Гиг. и сан., 1974, № 10, с. 20—22.
*>ло*асоЦ. В. Суд.-мед. эксперт., 1968, № 1, с. 54—56.
*> У Д а г о в с к н й М. Т. и д р. Воен.-мед. журн., 1971, № 9, с. 79—81.
о я н и с И. В., Блохасо Ц. В. В кн.: Актуальные вопр. суд. мед. и патол. анатомии.
Таллин, 1970, с. 207—210	. '	" '
t^el ns te In R. e t a I. J. Lab. a. Clin. Med., 1966, v. 68. № 6. p. 952-957.
uranata A., Pennarola R. Arch, malad. proless., 1970, v. 31, Ws 3, p. 107—Щ,
V*M. Т8КЖС Озон.	'	"	, ~

12	ВОДОРОД. ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
Тяжелая вода
(Окись дейтерия)
D2O	M = 20,03
Применяется как замедлитель нейтронов и теплоноситель в ядерных реак-
реакторах.
Получается ректификацией жидкого водорода при —250° (содержащего
0,014—0ДI5% изотопа 2Н — дейтерия) и последующим сжиганием дейтерия в
кислороде. Полученный слабый раствор D2O в воде концентрируется электроли-
электролизом до 98—99% продукта. Содержание D2O в обычной воде 1 : 7000.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 3,82°; т. кип. 101,4°; плоти.
твердой DzO 1,017 C,82°); плотн. жидкости 1,106 B0°). Растворимость солей
в DjO меньше, чем в обычной воде. Между D2O и соединениями, содержащими
водород, .возможен изотопный обмен, но водород, связанный с углеродом, либо
в реакцию обмена не вступает, либо этот процесс идет очень медленно.
¦Токсическое действие. Животные. Ежедневное введение белым мышам в же-
лудок по 1 мл D2O на 10 г массы тела вызывает гибель в течение 7 дней (кон-
(концентрация D2O в жидкостях тела достигает 40—50%). При 20% D2O обмен
веществ повышается, наблюдаются симптомы нарушения функций нервной си-
системы. Дальнейшее насыщение организма D2O ведет к резкому снижению обме-
обмена, а также температуры тела, тяжелым нарушениям деятельности центральной
нервной системы (Barbour). При 30—35% D2O наступает отравление и гибель,
если животных вновь не перевести на обычную воду. Даже 30% D^D вызывает
стерильность мышей (Денько). У мышей, получавших питьевую воду с 75%
DjO, — снижение потребления воды, дистрофические изменения эпителия каналь-
канальцев и клубочков почек, приводящие к частичному закрытию просветов каналь-
канальцев и капилляров; дегенеративные изменения в слюнных железах (Zunker,
McKay). У белых крыс, пивших воду с D2O, — уменьшение почечного плазмо-
тока до 4% от контрольного содержания; после замены смеси обычной водой
функция почек нормализовалась за 1—5 дней (Thomson, Klipfel). При введении
в брюшную полость крыс D2O @,5—1 мл/мин) — замедление дыхания, одышка,
цианоз. Гибель животных от острой сердечной недостаточности наступала при
концентрации в крови 13% (ат.). Степень выявляемых нарушений зависит от
концентрации D2O в крови. При концентрации в крови 60% (ат.) погибают все
животные (HCbner, Ludewig).
'¦¦.' Выделение из организма происходит медленно. После приема внутрь двумя
людьми по 2 л 0,46% D2O выделение ее с мочой началось через 26 мин, но
половина выпитой D2O выделилась лишь через 10 дней (Шишаков).
День ко Е. И. Усп. соврем, бнол., 1970, т. 70, вып. I D), с. 41—64.
Hfibner G., Ludewig R. «Isotopenpraxls», 1971, № 7, s. 303—304.
Zunker H., M с К а у D. Arch. Pathol.. 1966, V. 82, № 1, p. ,18—26.

КИСЛОРОД, ОЗОН
Кислород
О2	М = 31,99
Применяется для интенсификации реакций окисления в химической и метал-
металлургической промышленности; при получении водяного газа и конверсии при-
природных" газов (главным образом, метана); при низкотемпературном окислении
полутных иефтяиых газов; в производстве азотной кислоты из аммиака; при
сварке и резке металлов; при огневом бурении твердых пород; в двигателях
космических ракет; в кислородно-дыхательных аппаратах; в медицине,
-Получается фракционированной перегонкой жидкого воздуха; электролизом
воды.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ без запаха и вкуса.
Т. илавл. —218,4°; т. кип. —183,0°; пяоти. 1,429 г/л; раств. в воде 4,89 мл/100 г
.@°), 2,83 мл/100 г B5°); 2,09 мл/100 г E0°); коэфф. раств. в воде 0,033, в плазме
крови 0,022 C7°). Высокоактивен, соединяется с большинством элементов. С го-
горючими газами образует взрывчатые смеси. Жидкий Ог с пористыми горючими
органическими веществами дает взрывчатые вещества «оксилнквиты». Масла в
атмосфере кислорода самовозгораются.
Общий характер действия. Как недостаток, так и повышенное содержание
Oj в окружающей среде или во вдыхаемой газовоздушной смеси имеют боль-
большое практическое значение, особенно с развитием высотной авиации, космических
полетов, глубоководных исследований, водолазных работ и т. д. Основное Про-
Проявление .токсичности Oj при нормальном давлении — поражение дыхательной
путей, .главным образом легких, вплоть до отека. Возбуждение централизм
нервной системы с развитием судорог характерно для действия О2 под да^ле-
иием; непосредственной причиной гибели является паралич дыхательного центра.
При общетоксической форме меньше страдают легкие и не так выражены
судороги, но поражаются и другие органы и системы, так как О2 нарушает кле-
клеточный метаболизм, являясь общепротоплазматическим ядом (Haugaard). В раз-
развитии патологии легких .играет роль местное действие Ог («ожог легких»), а так-
также иервно-гуморальные факторы: высокое содержание О2 в крови, нарушение
функции гипофиз — кора надпочечников. Судорожная форма отравления, по-ви-
по-видимому, связана с раздражением как, коры, так и нижележащих отделов мозга.
Сила токсического действия Ог зависит от концентрации, давления, длительно-
длительности вдыхания и от индивидуальной чувствительности. По ряду данных, возможна
адаптация. Низкая температура повышает выносливость животных к Ог, а фи-
физическая работа усиливает, повышает и ускоряет токсические проявления, так
же кйк и высокое содержание СО2 в воздухе (Жиронкнн; Березин; Дионесов
и др.; Зальцман; Броновицкая; Прикладовицкий).
Острое отравление. Животные. Белые мыши н крысы после пребывания в
атмосфере чистого О2 погибали в течение нескольких дней (Orzechowski, Holste).
На 5 день вдыхания смеси с 90% О2 у мышей — расстройство дыхания, в лег-
легких интерстициальная пневмония. После суток, проведенных в атмосфере чи-
чистого О2 (давление нормальное), у крыс — изменение структуры клеточных
мембран, а при судорожной форме — дегенеративные изменения нервных кле-
'ТЙЬ Морские свинки погибали через 2—3 дня после однократного вдыхания
О2 и через 3—5 дней после вдыхания газовоздушной смеси с 80% О2

14	кислород, озон
(Балаховский и др., Binet et al.; Felig; Schnakenburg). В атмосфере чистого О2
у кошек в течение 2—3 дней развивался смертельный отек легких (Сапов).
У собак при вдыхании чистого О2 и атмосферном давлении признаки отравле-
отравления возникали через 36 ч, а через 60 ч наступала гибель. При 90% О2. та же
картина развивалась вдвое медленнее; при 80% О2 животные не погибали, но
отравление развивалось в течение нескольких дней. Отмечалось снижение на-
насыщенности крови О2, понижение уровня гемоглобина, полнокровие или отек
легких, недостаточность правого сердца, полнокровие внутренних органов [56].
При 80—90% О2 у обезьян через 2—3 дня — сонливость илн агрессивность, дви-
двигательное возбуждение, рвота; гибель на 6—9 сутки. В легких отек, воспали-
воспалительные изменения (Robinson et al.). При давлении О2 .6 кгс/см2 у крыс через
50 мин обнаруживалась активация тканевого дыхания, повышенное содержание
кортикоидов в крови (Мухин и др.). При 4 кгс/см2 судороги у мышат разви-
развиваются через 148, у кошек через 142, у кроликов через 104, а у собак через
33—88 мин соответственно (Жиронкин). После вдыхания Ог под давлением
8 кгс/см2 судороги у разных животных через 4—38 мии (Гершенович). У кро-
кроликов и кошек, вдыхавших Ог под давлением 3,7—3,8 кгс/см2, через 2 и 3 ч со-
соответственно обнаруживались патологические изменения в легких.
Человек. Рано проявляются нарушения зрения (сужение полей зрения, рас-
расширение зрачков). Наблюдаются циркуляторные расстройства со спазмом пе-
периферических сосудов, повышение кровяного давления, учащение пульса, блед-
бледность, головокружение, оцепенение. Снижение обмена и накопление продуктов
обмена (Макарцев; [56]), полнокровие, воспаление и отек легких. При атмо-
атмосферном давлении смеси с 50—65 % Ог могут долго ие вызывать токсического
эффекта. Вдыхание 70—80% смеси в течение 55 ч вызвало чувство стеснения в
груди, снижение жизненной емкости легких, сохранявшиеся сутки (Ohlsson).
После 24-часового воздействия 90% Ог у части лиц парестезии пальцев рук и
ног, а после 65 ч — учащение сердцебиения, рвота, бронхит. У летчиков, поль^
зующихся кислородной аппаратурой в полете, иногда ощущение сухости в носу
и глотке, а также носовые кровотечения; эти явления могут обусловливаться
сухостью и низкой температурой вдыхаемого О2 (Попов). Полагают, что вды-
вдыхание "чистого Ог в течение 24—48 ч или по 16 ч в сутки длительное время ие
оказывает заметного вредного воздействия; однако, по другим данным, уже че-
через 24 ч возникает чувство стеснения в груди (Behnke et al.; [56]). Вдыхание
О» под давлением 3 кгс/см2, по ряду указаний, безопасно при экспозиции 30 мин,
но ио "другим данным, уже через час воздействия Ог под давлением 1 кгс/см2
ухудшаются нервиотмышечиая координация, внимание, нарушается пульс. По
некоторым исследованиям, давление Ог 3 кгс/см2 может переноситься молодыми
здоровыми людьми в течение 3 ч, но на 4 часу возникают признаки отравления.
При 3,7 кгс/см2—тошиота, рвота, недомогание, сердцебиение, чувство страха,
даже галлюцинации, судороги. Последние наблюдались и после 45-минутного
вдыхания Ог под давлением 4—5 кгс/ем2 (Behnke et al.; Hempleman; [56]). Опи-
Описан случай головокружения и рвоты при 15-минутном вдыхании чистого Ог при
атмосферном давлении (Печеев). Отмечено двухстороннее воспаление легких
у водолаза после З-ч пребывания при давлении О2 1,8 кгс/см2. Судороги с по-
потерей сознания наблюдались у водолазов при вдыхании из изолирующего кис-
кислородного прибора во время декомпрессии F—10 кгс/см2). При пребывании в
течение 15 дней в атмосфере кислородно-гелиевой смеси и давлении 380 мм рт. ст.
у 6 мужчин 17—22 лет не обнаруживалось патологических сдвигов, нарушения
содержания электролитов, функций печени, хромосомных нарушений в лимфо-
лимфоцитах крови (Prince-et al.). При узком же давлении 14-суточное вдыхание Ог
не вызывает признаков поражения легких (Жиронкин).
Хроническое отравление. У крыс, вдыхавших смесь с 70—80% О2 с 20 дня
выявлены застойные явления и уплотнения в легких, на 26 день пало одно из
4 животных (Балаховский и др.) У морских свинок, вдыхавших смесь с 80—
82% Ог ежедневно по 2—5 ч в течение -34 дней и с 90—95% О2 пв 4 ч в тече-
пие 132 дней, не било ни клинических проявлений отравления О2, ни морфоло-
морфологических изменений в органах" (Попов). Однако 8-часовое ежедневное пребыва-
пребывание в той же атмосфере в течение 90 дней вызвало дегенеративные изменения

КИСЛОРОД, ОЗОН	15
в печени. Собаки и обезьяны без особых осложнений переносили 6—§ ч ежеднев-
ежедневного пребывания в О2 под давлением 1,2 кгс/см2 в течение нескольких недель
(Pichotka, Kiihn).
Предельно допустимая концентрация. Считают, что пороговая концентрация
Ог во вдыхаемом воздухе, например при кислородной терапии, "должна быть в
пределах 25—40% (Sevitt). По другим данным, токсическое действие не прояв-
проявляется при содержании во вдыхаемой смеси 60% Ог и нормальном давлении
(Senior et ah). Предельное пребывание для человека неопределенно велико при
парциальном давлении О2 0,4—0,6 кгс/см2; 3—24 ч при 0,6—1,0; 45 мин—3 ч
при .2,0; 15 мин — 2 ч при 3,0; 5 — 42 мин при 4,0; 10 мин при 5,0; 6 мин при
7,0 и 3 мин при 9 кгс/см2 (Кравчинский, Шистовский; Брандис и др.; Bean).
Разработана формула, по которой безопасное время вдыхания человеком О3
составляет 133 ч при давлении 0,5 кгс/см2, 16 ч при 1, 170 мин при 2 и 36 мня
при 3 кгс/см2 (Жироикин).
Меры предупреждения. Применение кислорода под давлением в водолазной
практике должно подчиняться специально разработанным режимам, учитываю-
учитывающим как величину давления, так и длительность пребывания. В этих правилах
указано, что при давлении 2,6—3 кгс/см2 (глубина 16—20 м) допустимо пребы-
пребывание не более 20 мин. При использовании Ог в баллонах см. «Правила по
устройству и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением»,
утв. Гостортехнадзором СССР 19/V 1970 г., согл. с ВЦСПС 12/И 1970 г. и с
Госстроем СССР 27/П 1970 г.; «Правила техники безопасности и производствен-
производственной санитарии при производстве ацетилена, кислорода и газопламенной обра-
обработке металлов», утв. ЦК Союза рабочих машиностроения 2/1V 1963 г. с изме-
изменениями от 20/IV 1966 г. При использовании жидкого О2 см. «Правила по тех-
технике безопасности и промышленной санитарии прн производстве и потреблении
жидкого кислорода» (М., 1961), а также у Колотилова и Дадыко. О мерах
безопасности при использовании лечебных барокамер см. у Березина.
Определение в воздухе. Для гигиенических исследований пригоден иодо-
метрический метод. Для технических целей (анализ выхлопных, дымовых и дру-
других газов) поглощают Ог щелочным раствором пирогаллола или гидросуль-
гидросульфита.
Березин И. П. Гипербарическая оксигенации. М., «Медицина», 1974. 128 с.
Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., «Наука», 1972.
170 С.
Колотилов Н. Н., Дадыко В. П. Безопасность труда прн работе с агрессивными a
токсическими веществами. М., Оборонгиз, 1963. 97 с.
МакарцевВ. И. Гиг. труда, 1970, J* 8, с. 29—32.
Мухин Е. А. и др. В кн.: Энерго-пластнческий обмен при экстремальных воздействиях
на организм. Кишинев, 1974, с. 121—138.
F е 1 i щ. F. Aerospace Med., 1965, v. 36, № 7, p. 658—662.
Haugaard N. Physiol. Rev., 1988, v. 48, N> 2, p. 311—317.
P r I о с e J. E. e t a 1. Aerospace Med., 1968, v. 38, № 2, p. 111—114
Robinson F. et a I. Surv. Anaesthesiol., 1971, v. 15, №2, p. 99—101.
Schnakenburg K. Virchow's Arch., 1971, Bd. 8, № 3, S. 230—242
Senior R. et a I. J. Amer. Med. Assoc, 1971, v. 217, J* 10, p. 1373-1377.
Sevitt S. J. Clin. Pathol., 1974, v. 27, № l, p. 21—30.
См. также Благородные газы.
Озон
°s	M = 48,00
Встречается в чистом воздухе (до 0,01 мг/м3); при образовании фотохими-
фотохимического смога в атмосфере городов до 2 мг/м3. Образуется при тихих электри-
электрических разрядах в воздухе; при производстве Н2О2 и электролизе воды; при сва-
сварочных работах; при действии на Ог коротковолновых излучении н потоков
быстрых частиц.
Применяется для очистки питьевой воды; как бактерицидное средство в
пищевой промышленности; для отбеливания бумаги, соломы, масел и др.; в
ЯР<рзводстве некоторых органических продуктов; в очень небольших концент-
концентрациях— для дезодорации воздуха.

16	кислород, озон
Получается при действии тихого электрического разряда в озопаторах иа
кислород или воздух.
Физические и химические свойства. Бесцветный, резко пахнущий газ. Т. плавл.
—251,4°; т. кип. —111,9"; плотн. 2,145 г/л; коэфф. раств. в воде 0,355, В газооб-
газообразном состоянии, а тем более в жидком и твердом, очень легко распадается
со взрывом. Один из самых сильных окислителей. Хорошо адсорбируется сили-
кагелем и алюмогелем, в адсорбированном состоянии намного более стоек и-
безопаснее в обращении.
Общий характер действия. Полагают, что токсический эффект Оз обуслов-
обусловлен образованием свободных радикалов, нарушением окислительных процессов
и высвобождением из тканей адреналина, норадреналииа и брадикинина (Giigen,
Wanner). Резко раздражающе действует иа слизистые дыхательных путей —
вплоть до отека легких, в развитии которого играет роль гистамин (Dixon,
Mountain)'. Полагают, что морфологическим изменениям в легких предшествуют
биохимические сдвиги, повреждающие клетки (Werthammer et al.), а также, что
Оз действует на дыхательные ферменты подобно ионизирующей радиации (Brink-
man, Lamberts; Gilgen, Wanner; Jaffe).
Острое отравление. Животные. Концентрация 3 мг/л убивает мелких живот-
животных в 5 мин, а летальные концентрации при экспозиции 2 ч составляют 0,03—
0,04 мг/л [56]. Для белых мышей при экспозиции 3—24 ч ЛКво = 0,0044-0,04 мг/л.
Половина белых крыс погибает при вдыхании концентраций 0,028; 0,0045 и
0,001 мг/л и экспозиции 2; 3-й 44 ч соответствеиио (Невская; Gilgen, Wanner;
Jaffe; Svirbely et al.). Отек легких у крыс наблюдался после 18 ч вдыхания
0,0012 мг/л, вдвое более низкая концентрация не вызвала патологии при экспо-
экспозиции 24 ч (faittler et al.). Для морских свинок, кроликов и кошек при 3-часо-
3-часовом вдыхании ЛК50 = 0.011; 0,0074 и 0,007 мг/л соответственно. Отек легких у
морских свинок наблюдался от концентраций 0,001—0,02 мг/л при экспозиции
2 ч (Yokoyama, Suzuki). После 3-часового вдыхания 0,0098 мг/л у кроликов от-
отмечены структурные изменения макрофагов, угнетение их антибактериальной
активности и лизис. Кроме отека легких у животных наблюдались начинающееся
воспаление печени и почек, уменьшение липоидов в коре надпочечников, изме-
изменение ферментной системы гликолиза (Chow Ching, Tappel). Наиболее чувстви-
чувствительны мыши, менее — морские свинки, хомяки, кролики, собаки. У мышей и
крыс, переживших-острое отравление, повышалась резистентность к О3 и к дру-
другим вызывающим отек легких газам и парам в течение последующих 30—
102 дней (Коффин, Гарднер; Matzen; Stokinger, Sheel; Gilgen, Wanner).
Человек. Поражение органов дыхания (от першения в горле до отека лег-
легких, в зависимости от концентрации и экспозиции). Отмечаются также раздра-
раздражение слизистых глаз, нарушение аккомодации (Nasr), головная боль, чувство
сжатия в груди, головокружение, снижение кровяного' давления, расширение
капилляров. Порог восприятия запаха, по разным данным, от 0,0004 до 0,015—
0,98 мкг/л (Эглит; Jaffe; [56]). После 1—2 ч пребывания в атмосфере с 0,0004—
0,002 мг/л О3 ощущались сухость во рту и зеве, неспособность сосредоточиться,
загрудинные ёоли. В ночь после опыта — бессонница, позднее кашель; дурное
самочувствие — в течение 2 недель (Griswold et al.). При воздействии тех же
концентраций в течение 3 ч снижалась острота зрения (периферическое и ноч-
ночное зрение, поля зрения, конвергенция) (Jaffe; Huber). Раздражение слизистых
носа, глаз, горла наблюдается при 0,0002—0,001 мг/л. По Henschler et al., вды-
. каиие 0,002 мг/л из-з* раздражения слизистых переносится с трудом даже в
течение нескольких минут. При кратковремениом вдыхании 0,002—0,02 мг/л — ка-
кашель, головная боль, головокружение, учащение пульса, оцепенение, иногда упа-
упадок сердечной деятельности, длительные боли в теле [56]. По Gilgen, Wanner,;'
вдыхание 0,008—0,009 мг/л в течение нескольких часов вызывает' отек легких1.
Физическая нагрузка при воздействии Оз усиливает токсический эффект.
Хроническое отравление. Животные. При 6-часовых вдыханиях 0,0002 мг/л,
повторенных 268 раз за 433 дня, из всех подопытных животных (мыши, хомяки,
крысы, морские свинки и собаки) кудели только крысы. Отмечались хрониче-
хронические бронхиты, бронхиолиты, эмфиземаг у собак было только раздражение тра-
трахеи Я крупных бронхов (Stokinger et al.). Повторные 4-часовые воздействия

КИСЛОРОД, ОЗОН	17
0 00049 мг/л по 5 раз в неделю вызывали слабый отек легких у части крыс, но
после 8-кратной затравки выявилась повышенная резистентность к О3 (Mittler
et al.). При 0,0.003—0,0015 мг/л F ч в день, 4 раза в неделю, 19 недель) —сни-
—снижение титруемой кислотности мочи, похудание, сдвиги в содержании креатн-
иииа, аминокислот в моче (Hathdway, Terrill). Мыши, крысы, морские свинки,
собаки, обезьяны переносили вдыхание 0,0046 мг/л по 8 ч в день 5 раз в неделю
в течение 6 недель без заметных прижизненных изменений. Патогистологиче-
ски	утолщение альвеолярных" перегородок, слущивание альвеолярного эпите-
эпителия. При непрерывном 90-суточном вдыхании 0,00068 и 0,003 мг/л погибли все
свинки, большинство крыс, одна обезьяна, шэ ни одна из собак. У погибших а
легких — отек, пневмония, эмфизема; у крыс и морских свинок — воспалитель-
воспалительные изменения в миокарде; у обезьян — эндокардит, фиброз миокарда, ожирение
К очаговые, некрозы в печени, дистрофические изменения в почках. У собак — де-
дегенерация ''клеток Пуркинье в мозжечке. Непрерывное вдыхание в течение
4 диен 0,008 мг/л привело к гибели всех крыс, свинок, собак, 34 мыши из 40
"и 3 обезьян из 4 (Jones et al.). У крыс отмечены также угнетение активности
колинэетеразы, активация коры надпочечников, повышение активности щелоч-
щелочкой фосфатазы в сыворотке крови, что связывалось со снижением ее в легких
(Эглит; Stokinger et al.).
Человек. Хроническое действие О3 мало изучено. Наблюдаемые у рентгено-
рентгенологов раздражительность, головные боли относят иногда на счет действия О5,
концентрации которого в рентгеновских кабинетах составляют 0,0016—0,0035 мг/л.
В лабораториях спектрального анализа при 0,001—0,003 мг/л описаны раздраже-
раздражение слизистых, гипотония, астено-невротические состояния (Городинский). От-
Отмечены раздражение слизистых, затруднение дыхания, сохранявшееся некоторое
время и»на чистом воздухе, у работников электротехнической испытательной
лаборатории. В производстве пергидроля при наличии в воздухе Оз (выше ПДК'
' в 5—8 раз) и стаже работы 7—11 лет особенно часты жалобы на головную
боль, .раздражительность и слабрсть, расстройство сна, боли в области сердца.
Объективно — функциональные расстройства вегетативной нервной „системы, бра-
дикардия, приглушенные тоны сердца, аритмия, нарушение сердечной проводи-
проводимости, а также бронхиты, снижение легочной вентиляции. У 20% печень
увеличена, болезненна; обнаружена также незначительная лейкопения (Кудряв-
. дева). При аргоно-дуговой сварке (концентрация Оа 0,0018—0,015 мг/л) у свар-
сварщиков кашель, головная боль, носовые кровотечения (Полонская). При кон-
концентрации в воздухе городов 0,00098 мг/л у жителей не наблюдалось острых
поражений легких (<3ilgen, Wanner). Токсичность Оз сильно повышается пря
одновременном воздействии окислов азота [совместное действие в 20 раз силь-
цее, чем действие каждого (Thorp)] и перекиси водорода (Невская; Дитерихс,
Невская).
Неотложная терапия. При остром отравлении "немедленно вынести постра-
пострадавшего иа свежий воздух; полный покой, тепло (грелки), ингаляция увлажнен-
увлажненного 75-^80% О2, внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% рас-
раствора хлористого кальция, ПЬ показаниям — сердечные средства. При раздра-
раздражении дыхательных путей — ингаляция 2% раствора соды. При астмоподобных
приступах—атропин, эфедрин. В опытах на животных защитный эффект при
остром отравлении О3 оказывали некоторые серусодержащие соединения (H2S,
БАЛ, глутатиои, фенилтиомочевйна, тиосульфат натрия), аскорбиновая кислота,
атропин {Mittler; Fairchild et al.).
i Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37]. При наличии в воз-
воздухе туман» H2SO4 рекомендуется снизить эту концентрацию вдвое (Невская).
tip» 60-минутном пребывании в замкнутом помещении допускается 2 мг/м», а прн
непрерывном 90-суточном воздействии — 0,1 мг/м3 (Кустов, Тиуиов); при непре-
непрерывном пребывании в помещении в течение 30 суток —0,196 мг/м3 (Thomas).
индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
^Дфуютителем из KI и натроииой извести. Защитная одежда (Невская). Прн
РРочзввдетве HSO2 главное— укрытие и аспирация основного оборудования
е ванны, иутч-фильтры, кварцевые аппараты и т. д.); вентиляция
и; уменьшение количества надсериой кислоты и возвратной HjtSO«;

18	КИСЛОРОД, ОЗОН
снижение температуры воды и других растворов (Городинский; Невская). См.
также «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотера-
физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. МЗ СССР 30/IX 1970 г.- О мерах
оздоровления в рентгеновских кабинетах см. у Зольниковой и др. При сварке
в атмосфере углекислого газа см. «Правила техники безопасности и производ-
производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., 1970), при арго-
но-дуговой сварке — подача чистого воздуха непосредственно под щиток свар-
сварщика (Полонская). См. еще «Типовую инструкцию по технике безопасности при
работе в химических лабораториях и научных учреждениях АН СССР», утв.
президиумом АН СССР 15/VI 1971; а также у Дитерихса и Невской. При работе
с ксеноновыми лампами — вытяжные устройства непосредственно у ламп, исклю-
исключение нахождения операторов в зале при снятии спектра ламп, максимальное
сокращение времени пребывания персонала в кабинах (Сагайдак и др.). Перио-
Периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих на производ-
производстве Оз и производствах, связанных с его выделением [25]. Врочинский реко-
рекомендует рентгенографическое обследование легких.
Определение в воздухе основано на реакции О3 с KI, в результате которой
образуется 1г. Последний при взаимодействии с солянокислым диметил-и-фени-
лендиамином образует окрашенный продукт. Чувствительность 0,4 мкг в пробе
[46].
Врочинский К. К. Гиг. труда, 1963. J* 12, с. 48^-49.
Дитерихс Д. Д., Невская А. И. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М.. «Медицина»,
1967, с. 386—403.
ЗоЯьникова Н. Н. ид р. Гнг. и сан., 1974, № 2, с. 40—43.
К о ф ф и и Д. Л., Гардиер Д. Е. Там же, 1975, № 1. с. 86—92.
Кудрявцева О. Ф. Гиг. труда, 1963, Мв 6, с. 52—53.
Кустов В. В., Т н у н о в Л. А. В кн.: Итоги иауки. Фармакол., химиотерапевт, средства,
токсвкол. 1969. М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Невская А. И. Вопросы гигиены труда в производстве перекиси водорода электрохими-
электрохимическим методом через иадсерную кислоту. Автореф. канд. дисс. М., 1961.
Полонская ф. Л. Гнг. труда, 1968, № 2, с. 46—48. ¦
Сагайдак Н. Д. и др. Там же, 1975. № 2, с. 46—47.
Э г л и т М. Э. В кн.: Актуальные вопр. гиг. труда и проф. заболев. Рига, 1968, с. 77—80.
Chow Ching К., Tappel A. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, № 4, p. 205—208.
Dlxon J. R., Mountain J. T. Toxicol. a. Appl. Pharmacol.. 1965, v. 7, J* 5, p. 756—766.
Gil gen A., Wanner N. Arch. Hyg. u. Bakterlol., 1966, Bd. 150, № 1/2, S. 62—78,
H a t h d w а у J. A., T e r r i I I R. E. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, № 5, p. 392—395.
H uber O. Arch. Intern. Med., 1971, v. 28, J* 1, p. 81—87.
J a f i e L. S. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1967, v. 28, № 3, p. 267—277.
J ones R. A. el a i. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, M> 1, p. 189—202.
Natsr A. Clin. Toxicol., 1971, v. 4, Jfc 3, p. 461—466.
SvirbelyJ. etal. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1961, v. 22, № 1, p. 21—26.
Thomas A. A. In: Man's Dependence Earth by Atmosphere. N. Y., McMillan Co, 1962. 343 p.
WerthamerS. etal. Arch. Environm. Health, 1974, v, 29, № 3, p. 164-166.
Yokoyama E., Suzuki T, Bull. Inst. Publ. Health, 1969, v. 18, № I, p. 10—16.

ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Галогены
Фтор
F2	M = 38,00
Применяется для получения гексафторидов урана и серы, фторированных
углеводородов; для разделения изотопов 23°U и 2a8U.
Получается электролизом расплава смесн KF-2HF.
Физические и химические свойства. Зеленовато-желтый газ с сильным запа-
запахом. Т. плавл. —223°; т. кип. —188,1°; плотн. 1,696 г/л. Состав после очистки
99% F2, 0,12—0,14% СО2> 0,3—0,5% О2> 0,1—0,4% N2. Чрезвычайно реакционно-
способен. Не соединяется только с гелием, неоном, аргоном, ие взаимодействует
с СО и СО2. Воду разлагает с образованием HF и О2, частично Н2О2 и F2O.
В' насыщенных парах воды F2 сохраниется до 1 ч.
Токсическое действие. Раздражающие свойства F2 в несколько раз сильнее,
чем у. HF. Резорбтивное действие объясняют возможностью Fa вступать в сво-
брдиорадикальные реакции с тканями организма. Длительное воздействие опас-
опаснее, чем повышение концентраций.
Животные. Белые мыши и крысы, морские свинки, кролики погибали при
3-часовом вдыхании 0,32 мг/л (F2 сначала смешивали . с N2); при вдыхании в
аналогичных условиях 0,16 мг/л 60% животных погибало спустя 14- дней в ре-
результате отека легких, некроза бронхиального эпителия, метаплазии альвео-
альвеолярного эпителия (Largent, Largent). Поражения печени и почек наступали
только после определенного латентного периода (Keeplinger, Suissa). Белых
'мышей, белых и серых крыс, морских свинок, кроликов, собак отравляли 0,028;
0,008; 0,003 и 0,0008 мг/л. При наибольшей концентрации 75% животных поги*
бало во время первой затравки; опыты с остальными концентрациями продол*
жались" 35 дней (всего 170 ч), и погибало не более 4% животных. Наиболее
чувствительны собаки, кролики и мыши. Видимые признаки отравления—»
раздражение слизистых глаз, носа и носоглотки. Животные, которых помещали
в камеру, худели больше, чем те, которые только дышали из камеры. На вскры-
вскрытии— бронхиты, бронхоэктазии, легкие кровоизлияния, отек лёгких. При
0,0008 мг/л в легких заметных изменений не обнаружено.
Человек. При 0,015 мг/л ощущается только запах; 0,023—0,038 мг/л вызы-
вызывают раздражение глаз и носа (Bells). Отмечается слабое привыкание к раз-
раздражающему эффекту. В США принято считать переносимыми следующие
концентрации: 0,039 мг/л —5 мии, 0,023 — 15 мин, 0,016 — 30 мии, 0,0078 —
60 мин. Концентрация 0,077 мг/л требует защиты органов дыхания и глаз (Riccaj
Keeplinger, Suissa).
Действие на кожу и глаза. Соприкосновение кожи с газом на 2 с вызывает
термический ожог II степени; воздействие 0,15—0,30 мг/л приводит к раздра*
женню открытых участков кожи. При обследовании 252 человек, подвергаю-
подвергающихся воздействию F2, у 57 обнаружены конъюнктивиты или экзема век (Ajpthis),
Накопление в организме и выделение. Пря внутривенном введении Щ* его
ие находили в почках, печени и щитовидной железе (Wallace! цит. по Ricca).
*\ Хронических опытах отложение фтора в зубах и костях увеличивается с

20	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
увеличением длительности отравления. Выделение фтора с мочой спорно. По
Largent и Largent, оно в 3 раза превосходит норму. При длительном отравлении
животных 0,003 мг/л Stokinger и Eriksen этого не обнаружили (цит. по Ricca).
Метаболизм F2 отличается от метаболизма HF.
Предельно допустимая концентрация. При 8-часовом воздействии 0,15—
0,2 мг/м3 (Largent, Largent). При воздействии в течение 60 мин допускается
1,55 мг/мэ и вдвое более высокая при экспозиции 30 мин (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Изолирующие шланговые
противогазы с подачей чистого воздуха: Кислородные приборы (работающие
должны быть обучены пользованию ими)^ Спецодежда из стекловолокна или нео-
иреновой резины; защитные очки из оргстекла. Постоянный контроль за гер-
герметичностью всего оборудования. Цельные трубы из стойкого металла. Окраши-
Окрашивание емкостей и коммуникаций в определенный цвет. Изолированное хранение
емкостей под давлением, дистанционное управление аппаратурой. Тщательная
счистка аппаратуры до ее открывания — при помощи вакуума, продувания инерт-
инертным газом (Paterson; Miller; Готлиб).
Определение в воздухе. Метод основан на окислении фтором KI. Выделив-
Выделившийся 12 оттитровывают раствором Na2S2O3. Колориметрический метод основан
га способности F2 обесцвечивать окрашенный раствор метилового красного.
Чувствительность 0,35 мг в 2 мл. HF не мешает определению по обоим мето-
методам [26].
Определение в организме — см. Фтористый водород.
Кустов В. В., Тиунов Л. А. В кн.: Итоги науки. Фармакол., химиотерапевт, средства,
токсикол. !969. М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Bells F. <E d.). Fluorine Handbook. Cleveland, 1965.
к e e p. 1 1 n g e r M. L. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1969, v. 14, p. 192—196:
Keep linger M. L., S u i s s a L. W. Amer. Ind. Hyg. AssoC. J., 1968, v. 29, tk 1, p, 10—17.
. К I с с a R. M. Ibid., 1970, v. 31, p. 22—29.
Хлор
Cl2	M = 70,91
Встречается иногда в воздухе вблизи от химических заводов.	1
Применяется для хлорирования воды; для получения пластмасс, инректици-
дов, растворителей, дезинфицирующих, отбеливающих, моющих средств; в про-
производстве глицерина, окиси этилена и. др.; в металлургии — для хлорирующего
обжига руд цветных металлов.
Получается электролизом раствора NaCl; как побочный, продукт при элек-
электролизе расплавов хлоридов щелочных и щелочноземельных металлов. В жвд-
хом CU может содержаться примесь взрывоопасного -NCU; при испарении СЬ
обогащенный остаток взрывает от удара.
Физические и химические свойства. Зеленовато-желтый газ с характерным
запахом. Т. плавл. —101,3"; т. кип. —34,05°; плоти. 3,214 г/л, по воздуху 2,489;
раств. в воде 0,7 г/100 г B0°), 0,2 г/100 г (80°);. коэфф. раств. в воде 1,78 D0°).
Легко сжижается в маслянистую желто-зеленую жидкость с плоти. 1,553
(—35°). Весьма реакциониоспособеи. Взрывоопасные концентрации в смесн с во*
дородом 92,2—11,5%. В воде частично гидролизуется до НСЬ и НОС1.
: Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути. Может вызвать
отек легких. Вероятно, С12 реагирует с влагой на тканях дыхательных путей; и
раздражающее действие оказывают образующиеся при этом О2 и НС1, а .может
быть, и более сложные соединения. В крови нарушается содержание свободных
аминокислот; в крови и органах — активность некоторых оксидаз '(Boyadjiev
et а1Д.
Острое отравление. Животные. Беспокойство, затем вялость; раздражение
слизистых. При высоких концентрациях вначале кратковременная задержка ды*
хания, затем одышка, животное запрокидывает голову и как бы ловит воздух.
Позже дыхание несколько замедляется. Пульс вначале учащен, затем замедлен.
Кровяное давление падает. Температура тела понижается. Развивается отек
легких; кровь в легких сгущается максимально через 5—6 ч. При тяжелых от-

ГАЛОГЕНЫ	21
равлениях сильный лейкоцитоз. Веллинг отмечает полный параллелизм между
изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате. На вскры-
вскрыли — поражения трахеи и бронхов; отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлия-
кровоизлияния в легких; кровоизлияния в мышце сердца; нарушения кровообращения и де-
генеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга
и узлов вегетативной нервной системы; полнокровие внутренних органов. В сли-
слизистых иоса и придаточных полостей резкая вакуолизация клеток мерцатель-
мерцательного эпителия; 'местами полное разрушение их. Если переболевшие животные
выживают, у них часто остаются значительные изменения со стороны дыхатель-
дыхательных путей и легких в виде бронхоэктазов и интерстициальных пневмоний.
У морских свинок, кроликов и кошек 0,01 мг/л вызывают уже заметное
раздражение; 0,09 мг/л опасны для жизни при воздействии в течение несколь-
нескольких часов; при 0,9 мг/л смерть наступает после часового воздействия (Lehmann).
Для мышей при 30-минутном вдыхании ЛКбо = 0,36 мг/л (Shlagbauer, Hensch-
lef). При совместном присутствии С12 и окислов азота наблюдается суммирова-
суммирование нх действия (смертельные концентрации). При комбинировании С1г и SOi
В смертельных концентрациях — резкое ослабление действия (Штессель). Тот
же эффект обнаружен при исследовании раздражающего действия С12 и SOi
-на верхние дыхательные пути (Исаченко).
Человек. Отравление высокими концентрациями может привести к молние-
молниеносной смерти из-за рефлекторного торможения дыхательного центра. Постра-
Пострадавший задыхается, лицо синеет, он мечется, делает попытку бежать, но тотчас
Ладает, движения становятся некоординированными, сознание теряется, пульс де-
делается частым, затем нитевидным. На вскрытии особых изменений не обиару-
. живается. При несколько меньших концентрациях CU рефлекторная остановка
дыхания короче; спустя несколько секунд дыхание возобновляется, но стано-
становится поверхностным, судорожным, паузы между дыхательными движениями.
'чаще и продолжительнее, дыхание останавливается через 5—25 мин после вды-
вдыхания газа; сердце, хотя и ненадолго, переживает остановку дыхания. Смер-
. тел|»ный исход объясняется химическим ожогом легких. При вскрытии легкие
кажутся уменьшенными в размере и имеют характерный желтовато-бурый гли-
глинистый цвет, ткань легких теряет эластичность. Отек легочной ткани ничтожен
.! или отсутствует. (Пожариский).
. При отравлении средними и низкими концентрациями — резкие загрудин-
ные боли, жжение и резь-в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель.
'.Больной часто возбужден, в других случаях, напротив, подавлен. Через 2—3 ч
" развивается легочный отек. Явления раздражения дыхательных путей стихают,
больной успокаивается. Кашель делается' менее мучительным, увеличивается
одышка, пульс учащен, начинается отделение мокроты со слизью и отхаркива-
отхаркивание' пенистой желтой или красноватой жидкости. Кровь темна, густа, легко свер-
свертывается, что приводит иногда к закупорке вен, особенно на ногах. Влажные и
сухие хрипы сохраняются довольно долго после исчезновения других симпто-
М0В-. Полнокровие и отечность слизистых зева, гортани, голосовых связок; пятна
^мэидающегося эпителия, не' исчезающие с развитием легочного отека. Острая
Эмфизема легких, перкуторно обнаруживаемая еще в рефлекторной фазе, может
Оказаться стойким последствием отравления. Но стадия отека легких может и
Щ развиться или быть выраженной ничтожно (Лихачев). Иногда отравление,
щфенесеиное в первые дни на ногах, через несколько дней заканчивалось
«Йертью (Hamilton).
kui^Отравления очень малыми концентрациями наиболее часты в производ-
nibix условиях. Сопровождаются они покраснением конъюнктивы, мягкого
и глотки, бронхитом (обычно астмоидного характера), небольшой эмфизе-
,. легких, легкой одышкой, охриплостью, чувством давления в- груди, часто
й. Отек легкого, если и развивается, то иа фойе ранее выявившегося тра-
ронхита. В крови в первый день лейкоцитоз, иейтрофилия, сдвиг формулы
0; иа 2—3 день, напротив, лимфоцитоз. Изменения костного мозга обычиб
рят об усиленном лейкопоэзе со сдвигом костномозговой формулы влево
появления более молодых клеточных форм (Окунева). В моче иногда
яется белок.	.	" ~

22	_-	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Отравление С1г может активизировать туберкулезный процесс в легких.
У погибших людей наблюдаются те же изменения, что н у животных. Как от-
отдаленные последствия при отравлении С\2 описаны бронхоэктазы, эмфизема лег-
легких, гиалинизация и тромбоз стенок сосудов, гипертрофия стеиок правого же-
желудочка с последующей декомпенсацией (Абрикосов; Пожариский; Багирова;
Марцинковский). .
При 0,001—0,006 мг/л заметное раздражающее действие; .0,012 мг/л с тру-
трудом переносятся даже при кратковременном воздействии; 0,1—0,2 мг/л опасны
для жизни даже при 0,5—1-часовом воздействии (Lehmarm; Гендерсои, Хаг-
гард).
Хроническое отравление. Животные. Отравление морских свинок и кроликов
концентрацией 0,006 мг/л по 6—7 ч-в день в течение месяца переносится без
заметных осложнений. При отравлении кроликов 6,002—0,005 мг/л по 5 ч через
день в течение 1—9 месяцев — исхудание, катары верхних дыхательных путей,
иногда метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в плоский, обширнее
очаги кровоизлияний в бронхах и легких, ателектазы и эмфизема легких, инфек-
инфекционные поражения дыхательных органов, воспаления легких и плевриты. Ма-
Малые концентрации С12, применявшиеся для лечения и профилактики гриппа,
суДя по морфологическим данным, безврвщы (опыты на морских свинках Чи-
стовича и Шалаева). У собак постепенно развивается привыкание, так что
0,04 мг/л переносятся так же, как вначале 0,01 мг/л (Lehmann).
Человек. У работающих при невысокой концентрации С12 описано повыше-
повышение сопротивляемости к гриппозной инфекции (Ковнацкий). Известны, однако,
несомненные случаи хронического отравления СЬ. Так, у рабочего в отбельном
отделении бумажной фабрики после 4 лет работы появились, кашель, жжение
в* глазах, иногда общее недомогание в течение 1—2 недель. На 5 год кашель
усилился и сделался почти непрерывным, появились боль и стеснение в груди,
сдышка, кровохаркание. Объективно — эмфизема нижних долей легких (McCord).
Легочные заболевания обнаруживались у рабочих, имеющих дело с СЬ, вдвое
чаще, чем в других отделениях того же предприятия (Lehmann). У лиц, часто
соприкасающихся с С12, относительно велик процент воспаления слизистой носа
Я хронических бронхитов. У работающих с С12 отмечены воспаления десен, а при
длительном контакте — кариес (Кацман), изъязвление слизистой носовой пере-
перегородки, желудочно-кишечные расстройства, анемия, головные боли, головокру-
головокружение, бессонница (Hamilton).
Действие на кожу. Газообразный С1$ при высокой концентрации или хлор-
хлорная вода могут иногда вызывать острый дерматит с потением, покраснением и
отечностью. У некоторых этот дерматит может перейти в экзему. При электро-
электролитическом получении С1г у рабочих, особенно летом, появлялись «хлорные
угри» (Навроцкий). Вызывает заболевание не свободный СЬ, а, вероятно, ка-
какие-то хлорсодержащие продукты (гексахлорбензол, гексахлорэтилен, пёнтахлор-
бензойная кислота и т. д.), образующиеся иа угольном аноде. Заболевание мо-
может возникнуть даже при сгирке одежды, выпачканной этнмн веществами, или
при соприкосновении с ней.
Неотложная терапия. Чистый воздух, покой, согревание. Как можно раньше
ингаляция кислорода. Госпитализация. При раздражении верхних дыхательных
путей — вдыхание распыленного ¦ 2% раствора КагБгОз, щелочных растворов
(питьевой соды, буры). Промыть глаза, нос и рот 2% раствором соды. Пить
теплое молоко с боржомом или содой, кофе. При упорном болезненном кашле—
кодеин или дионин, горчичники. При сужении голосовой щели — тепло на Шею,
теплые щелочные ингаляции, под кожу атропин A мл 0,1% раствора). По по-
показаниям, стимуляторы дыхания (лобелии, цититон внутривенно), сердечные
@,25 мл 0,1% раствора строфантина с глюкозой в вену, подкожно кофеин, кам-
камфора, корглнкон, коразол).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. В США при непрерывном
90-суточиом пребывании в замкнутой системе считают допустимой концентра-
концентрацию 1,5 мг/м3 (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки В, М или БКФ- Защитные герметичные очки. Резиновые

ГАЛОГЕНЫ	23
перчатки, обувь, фартук при работе с СЬ, при его получении и во всех пр'оиз-
водствах, где имеется опасность контакта с ним. Постоянный надзор за исправ-
исправностью противогазов. Герметизация оборудования и транспортных магистралей.
Предупреждение аварии, быстрая ликвидация их. Надлежащая вентиляция по-
помещений и контроль за концентрацией С12 в воздухе. При работе с жидким и
газообразным хлором см. «Инструкцию по безопасной эксплуатации цистерн,
контейнеров (бочек) и баллонов для жидкого хлора», утв. МХП СССР и ЦК
Союза рабочих нефтехим. и хим. пром. 6 и 7/ХП 1973 г., а также общие пра-
правила по безопасности работы с сосудами под давлением. Подбор наиболее удач-
удачных в гигиеническом отношении конструкций электролизеров при электролити-
,'ческом получении СЬ (Русских, Голова; Гликштейн и др.). Предварительные и
периодические, 1 раз в 12 месяцев, осмотры лиц, работающих по получению и
применению хлора и его соединений, а также в производствах, связанных с
выделением СЬ [25]. Предлагается дополнить список работающих, подлежащих
предварительным и периодическим осмотрам, работающими на производстве
хлорной извести, гипохлорита кальция, хлоридов магния и кальция (Шапошни-
(Шапошникова). Рекомендуется также диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими
'"Острое отравление С12 (Дорофеев и др.). При производстве хлора (диафрагмен-
ным, ртутным способом) и жидкого хлора, а также хлорной извести — лечебно-
профилактическое питание (рацион № 2), дополнительно ежедневно вита-
витамин С — 100 мг; витамин А — 2 мг.
, . Определение в воздухе основано иа восстановлении хлора мышьяковистой
к-ислотой до НС1 и .определении последнего с AgNO3 в виде AgCl. Чувствитель-
. ность 3 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение, основанное на свойстве СЬ
в кислой среде обесцвечивать раствор метилового оранжевого [26]. Определение
СЬ и НС1 при совместном присутствии в воздухе — см. [26].
Гвикштейи М. Л. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии.
Сб. научи, работ. М., 1972, с. 166—172.
Дорофеев Г. И. и др. В кн.: Актуальные вопросы клин, и экспер. токсикол. Горький,
1971, с. 38—40.
Русских В. А., Голова И. А. Гиг. труда, 1967, № 9. с. 8—12.
В о у a d j I e v A. e t а 1. Ann. scl. pap. hyg. Med. Inst. (Varna), !97f, t. 9, № 1, s. 27—32.
Schlagbauer M., Henschler D. Intern. Arch. Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1966,
Bd. 23, N, I. S. 93-98.
Си. также Азотная кислота. Фтор.
Бром
Bt2	M = 159,82
Применяется в металлургии золота и платины, в органическом синтезе
.(красители, антидетонаторы моторного топлива, фармацевтические препараты).
V Получается хлорированием буровых вод нефтяных скважин, маточных ще-
щелоков от переработки минералов карналлита и сильвинита, океанской воды,
Чрапы некоторых озер, с последующей отгонкой брома.	j .
,. - Физические и' химические свойства. Красно-бурая жидкость. Т, плавл»
'—7,25°; т. кип. 58,78°; . плоти. 3,1023 B5°); рзств. в воде 4,03% @°), 3,41 <И»
B0°); коэфф. раств. паров в воде 22,9 B0°), 15,3 C0°), 10,8 D0°); давл. паров
65,9 мм рт. ст. @°), 173 мм рт. ст. B0°). Реагирует с рядом элементов и с орга*
ническими соединениями. В воде гидролизуется с образованием НВг и НВгО,
В> -техническом броме могут -содержаться примеси различных органических со?
*йииений.	. У
. . Токсическое действие. В парообразном состоянии действует сходно с С12, ио
слабее. По-видимому, обладает и резорбтивиым действием (Мохнач).
'¦ Животные. Пары Вг2 в концентрации 1,2—2 мг/л вызвали гибель частц
ЗДрских свинок, кроликов и кошек, а при 0,15 мг/л в течение 7 ч — лишь раз^
«Драженне и легкую одышку (Lehmann). При 0,1 мг/л и 4-часовом вдыхании
•У- крыс и кроликов — урежение дыхания, снижение обоняния, увеличение числа
5,;.§вободнолежащих клеток в верхних дыхательных путях; при 0,5 мг/л, кроме

24	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
того, нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем.
Порог раздражающего действия для крыс 0,01 мг/л (Клячина). При 4-месячном
вдыхании 0,12 мг/л — похудание, урежение дыхания, нарушение функции сер-
сердечно-сосудистой системы, понижение возбудимости центральной нервной си-
системы, нарушение функций и увеличение массы щитовидной железы и надпо-
надпочечников. Через месяц после прекращения опыта порог обоняния не возвра-
возвращается еще к норме (Иванов и др.).
Человек. После вдыхания небольших концентраций — кашель, увеличенная
секреция слизистых, носовые кровотечения, чувство стеснения в груди, голово-
головокружение, головная боль; иногда рвота и понос, боли в теле; сыпь на туло-
туловище и конечностях, исчезающая на следующий день. При более высоких кон-
концентрациях — коричневая окраска слизистой рта, конъюнктивы; характерный
запах выдыхаемого воздуха; насморк, слюнотечение, кашель, удушье, спазмы
голосовой щели, охриплость, бронхит (бронхиальная астма); позже иногда и
более тяжелые симптомы. Раздражающее действие на слизистые носа и зева от-
отчетливо проявляется при 0,013—0,032 мг/л (Rupp, Henschler). Matt (цит. по
Флюри и Церник) считает работу невозможной даже при 0,004 мг/л, Цедер-
баум при 0,011—0,023 мг/л отмечает сильное удушье даже при кратковремен-
кратковременном воздействии, а при 0,005—0,036 мг/л (правда, в присутствии еще НВг) без
противогаза нельзя выдержать даже 2—3 мии. По другим данным, переносятся
и более высокие концентрации.
Действие на кожу. Жидкий Вг2 действует на кожу прижигающе и окраши-
окрашивает ее в желтый цвет. Язвы, вызванные Вг2, плохо заживают.
Неотложная терапия — см. Хлор. При попадании на кожу быстро обмыть
водой и смазать мазью с бикарбонатом. натрия. Для замещения чИ выведения
Вг2 из организма — принимать NaCl по 10—30 г 4 раза в день.
Распределение в организме и выделение. При введении кроликам меченого
Вгг больше всего обнаруживается в гипофизе, затем в щитовидной железе, се-
семенниках, ¦ печени, крови, мозге и мозжечке. Выделяется 82Вг в основном поч-
почками (Воробьев).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [32].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки В или шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воз*
духа. Герметичные защитные очки. Защита кожи от контакта с Вг2. См. «Пра-
-вила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проекти-
проектирования, строительства' и эксплуатации хлороргаиических, броморгаиических и
иодорганических соединений» (М., Госхимиздат, 1963). Герметизация аппаратуры
и. надзор за ее исправностью. Местные вытяжные устройства при возможности
выделения Вг2. Небьющаяся тара; изолированное хранение Вг2. См. также
«Проект правил и норм техники безопасности и производственной санитарии
для производства бромистого железа по методу выдувания» (М., Госхимиздат,
1961). Рекомендуются периодические медицинские осмотры работающих с Brj
1 раз щ 6 месяцев с участием терапевта, отоларинголога, невропатолога, сто-
стоматолога и дерматолога (Клячина). и определением брома и SH-групп в крови,
а также включение в рацион серусодержащих аминокислот (Шаповалов).
Определение в воздухе — см. Хлор. Раздельное определение- Вг2 и НВг —
см. [2]. Определение Вг2 и 12 при совместном их присутствии см. у Бурксер и
Б'урксер:
Определение в моче и крови. Разрушение органического вещества, определе-
ние Вг2 титрованием Na2S2O3 (Wolf, Eadie).
Иванов Н. Г. и д р. Гиг. труда, 1976, № S, с. 36—38.
Клячина А. М. Роль специфических поражений дыхательной системы в формировании
хронической интоксикации раздражающими газами. Автореф. канд. днсс. М.. 1974. 27 с.
Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л.,
«Наука», 1968. 296 с.	'
Р а к о в А. А. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения. Киев,
«Здоров'я», 1970, с. 41—45.
Шаповалов Ю. Д. Врачебн. дело, 1974, № 11, с. 130—134.
?ирр Н., Henschler D. Intern. Arch.-Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1966, Bd. 23, № 1,
,- S. 69-70,

ГАЛОГЕНЫ	25
Иод
\г	M == 253,81
Применяется при синтезе органических красителей; при получении некото-
некоторых металлов высокой чистоты; для иодирования поваренной соли; в медицине.
Получается обработкой буровых вод нефтяных и газовых месторождений
хлором с последующей адсорбцией выделившегося 12; из морских водорос-
водорослей — сжиганием, обработкой щелочью и окислением; из маточных растворов
селитренного производства — восстановлением сульфитом или бисульфитом
натрия.
Физические и химические свойства. Фиолетово-черные кристаллы с металли-
металлическим блеском. Легко сублимируется. Т. плавл. 113,7°; т. кип. 182,8°; плотн.
-4,940; я^°=3,34; раств. в воде'0,028 г/100 г B0°), 0,45 г/100 г A00°); коэфф.
раств. в воде 0,018 C7°). Растворяется во многих органических растворителях.
Окислитель. Может реагировать с F, Cl, Br, P, со многими органическими соеди-
соединениями; в присутствии воды — со многими металлами. Со щелочами обра-
' эует соли иодноватистой НЮ и йодноватой ШО3 кислот.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые (см. Хлор). При по-
i ступлении внутрь больших количеств обнаруживается и общее действие на кровь,
.:яерввую систему и т. д. Действие I& подобное влиянию гормона щитовидной
'железы, значительно сильнее, чем действие 1~.
¦' • Животине. У собак через 24 ч после отравления — отек легких (Luskhardt-
iRoeh). При вдыхании паров в концентрации 0,1—0,01 мг/л у крыс и морских
^Свинок — раздражение верхних дыхательных путей, урежение дыхания и сниже-
снижение температуры тела. При 0,005 мг/л видимых признаков отравления иет. От-
Гравленне животных в течение 4 месяцев при 0,003 мг/л (температура воздуха в
камере 33—34") приводило к увеличению роста, нарушению потребления кис-
кислорода, функций центральной нервной системы и щитовидной железы. В тех
же условиях опыта 0,0005 мг/л вызывали уменьшение диуреза, увеличение белка
•и хлоридов в моче (Бегишев).
Человек. При действии паров — кашель, насморк, слезотечение, коиъюикти-
;вит, опухание околоушных желез, головные боли, шум в ушах, головокружение,
двойное видение; в тяжелых случаях также рвота, понос, белок и гемоглобин
Ч моче, задержка мочи, одышка; в одном случае спазм голосовой щелн, смерть.
После отравления долго сохраняются слабость, пониженная сопротивляемость
Организма. Есть указания иа образование метгемоглобина и выделение его в
моче. При хроническом отравлении — катар слизистых носа, зева; исхудание;
желтоватая окраска зубов. Порог раздражающего действия 0.00Г5—0,002 мг/л
(Matt, цит. по Флюри и Цериик; Бегишев), При 0,003 мг/л работа невозможна.
У некоторых людей, в особенности страдающих базедовой болезнью, чувстви-
Лгельиость к h резко повышена. При получении иода из буровых вод нефтяных
месторождений в воздухе содержится 0,1—0,002 мг/л. При 0,05 мг/л операторы
пользуются противогазами. Более 80% рабочих жалуются на охриплость го-
голоса, кашель с мокротой, болезненность носа и выделение слизи. Диагносциро-
йаны риниты, назофарингиты, ларингиты, бронхиты. При большом стаже —
эрозии и атрофические явления в слизистой иоса. Максимальная вентиляция
"легких и минутный объем дыхания снижены (Замчалов). При обследовании
Щ человек — почти у всех .функциональное расстройство центральной нервной
системы по типу астеновегетативного синдрома (Вяткин.и др.).
ч Действие на кожу и глаза. Вызывает дерматит. У животных, находящихся
иа территории йодного завода, изменения со стороны век, конъюнктивы, хру-
хрусталика, сосудов сетчатки (Алиева, Абдуллаев). У рабочих при действии па-
паров— катаральный конъюнктивит (Вяткин и др.).
Распределение в организме и выделение. Биоэлемент. Ежедневная потреб-
потребность в нем 60—100 мкг. В.крови находили 15 мкг% (по данным Toseczynski,
Mach, 6,09 мкг%). Наибольшее количество — в щитовидной железе A—ДО мг).
Выделяется из организма главным образом через почки A5—16 мкг/cyfjffl)', в
Меньшей степени с испражнениями ' и потом (Каргер). Фтор, поступая в

26	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
организм в больших количествах, способствует энергичному выделению из него
вода (Гущина).
Неотложная терапия — см. Хлор. Противоядие — NajSaOj, применяемый в
виде ингаляций 5% раствора и внутривенно C0—50 мл 10—20% раствора).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. При повышенной темпе-
температуре-окружающего воздуха Бегишев рекомендует 0,3—0,5 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки В. Герметичные очки (ПО-3). Перчатки, спецодежда. Попавший на кожу
Ij немедленно смыть спиртовым раствором соды. Максимальная герметичность
аппаратуры. Местная и общая вентиляция, герметизация процессов, изоляция
пультов управления и т. д. (Савчеиков). См. также «Правила и нормы техники
безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и
эксплуатации производства иода по угольному методу» (М., Госхимиздат,
1961), а также у Заычалова. Для работающих в условиях воздействия паров 12
рекомендуются медицинские осмотры раз в год при участии терапевта, невро-
невропатолога, отоларинголога и окулиста (Вяткин и др.).
Определение в воздухе. Улавливание паров свежеприготовленный 10% рас-
раствором KI и титрование Ыа^Оз. Определение в смеси с бромом — см. Бром.
Определение в организме — см. у Тарасовой.
Алиева 3. А., АбдуллаевМ. М. Аэерб. мед. жури., 1973, № 4, с. 13—22.
Бегишев А. Гиг. труда, 1975, № 6, с. 38-41.
Вяткин В. М. и д р. В кн.: Пробл. гиг. и проф. патол. в Сибири. Сб. иаучн. работ. Вып. 2.
Ангарск, 1966, с. 12—14.
Замчалов А. И. В кн.: Матер, научно-практ. коиф., посвященной вопр4. гиг. труда,
пром. токсикол. и проф. патол. в иефт. и пефтехим. пром. Баку, 1966, с. 97—98.
Савчеиков М. Ф. В кн.: Пробл. гиг. труда и проф. болезней. Вып. 1. Иркутск. 1964,
с. 40—43.
Соединения галогенов с кислородом
Окись фтора
(Фторид кислорода)
F2O	M = 54,00
Применяется как окислитель.
Получается пропусканием F2 через слабый раствор щелочи. Выделяется при
электролизе KHF2.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ, сходный по запаху
с фтором. Т. плавл. —223,8°; т. кип. —145,3°; плотн. 1,52 (—145°). Реагирует
с водой. Окислительные свойства .и химическая активность слабее, чем у фтора.
Токсическое действие. Оказывает резкое раздражающее действие. Для жи-
животных при 5-минутном вдыхании JIKso = 0,48 мг/л (Ricca).
Предельно допустимая концентрация. В США 0,1 мг/м1 |57}. При вдыхании
в течение 60 мии допускается 0,21 мг/м3, а в течение 5 мии—1,04 мг/м3 (Кустов,
Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита орга-
органов дыхания, глаз, кожи. Устранение выделения газа в воздух рабочих поме-
помещений. См. также Фтор.
Литература — см. Фтор.
Окись хлора
Щ> '	Ц = 86,91
Получается действием С1г на суспензию HgO в ССЦ.
Физические и химические свойства. Желто-бурый газ с чрезвычайно резким
запахом. Т. плавл. — 12Г; т. кип. 2°; плбтн. 3,89 г/л @°), коэфф. раств. в воде
.~200 @°). С водой образует НС1О. Легко распадается со взрывом при нагре-

ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ	27
вании или при соприкосновении с горючими веществами. Устойчива в виде рас»
твора в ССЦ при температуре ниже 0°.
Токсическое действие. Сильно раздражает глаза.
Меры предупреждения — см. Хлор.
Двуокись хлора
С1О2	"	М = 67,45
Встречается при горении составов, содержащих бертолетову соль и др.
Применяется как отбеливатель; для стерилизации и дезодорации воды и
пищевых продуктов (обычно приготавливается на месте и употребляется в виде
10% смеси с воздухом).
Получается взаимодействием NaGOa с конц. H2SQj.
Физические и химические свойства. Газ зеленовато-желтого цвета с удуш-
удушливым запахом. Т.-плавя. —¦59,0°; т. кип. 9,9° G31 мм рт. ст.); плотн. газа
3,09 г/л A1е), плотн. жидкости 1,5; раств. в воде 200 мл/100 г D°); коэфф.
раств. в воде ~20 D°), <~4 D0°). В водных растворах на холоду образует
НСЮг и НСЮз. Газообразная СЮг при нагревании, соприкосновении с органи-
органическими веществами взрывает. Взрывоопасна в смеси с воздухом при содержа-
содержании выше 10%. С растворами щелочей образует соли НСЮ2 и НС1О3.
Токсическое действие. Раздражающий газ, поражает верхние и глубокие ды-
дыхательные пути.
Животные. У белых мышей, крыс, кроликов и кошек признаки резкого
раздражения дыхательных путей и глаз при концентрациях порядка 10 мг/л.
При 15-минутном вдыхании 0,2—0,6 мг/л погибает часть мышей, крыс и кро-
кроликов. На вскрытии — гнойные трахеиты и бронхиты, пневмонии. Легкие сильно
увеличены, с чередующимися участками эмфиземы и ателектаза. У кошек,, пав-
павших после 4-часового воздействия, сильное расширение сердца с утончением
сердечной мышцы, обильные кровяные сгустки в полостях и сосудах сердца
(Исаченко). У крыс и молодых кроликов 0,007 мг/л при экспозиции 7 ч в день
иа протяжении месяца вызывают слабое и обратимое поражение легких, с вос-
воспалительной реакцией и застойными явлениями. Общее состояние животных
при этом почти не изменяется. При 0,013—0,027 мг/л и экспозиции 2—7 ч в день
иа протяжении 30—45 дней у молодых крыс и кроликов наступает раздражение
«лизистой носа; очаговая бронхопневмония; формула крови без изменений
(Paulet, Desbrousses).
Человек. При остром отравлении — раздражение слизистой глаз, верхних
дыхательных путей, кашель, затруднение дыхания, слабость, головокружение,
рвота. Симптомы отравления продолжаются более недели. Последствием могут
быть конъюнктивит, бронхит астмоидиого характера и эмфизема легких. Имеются
указания иа нарушение психики и непереносимость алкоголя у рабочих элек-
электрохимических производств, подвергавшихся воздействию небольших концент-
концентраций С12 и ClOj. Описаны два смертельных отравления. Легкое раздражение,
жжение в глазах, пощипывание в носу и неприятный запах ощущаются уже в
течение первых 30—45 секуид при концентрации 0,003—0,005 мг/л (Исаченко).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 {37].
¦ ¦¦ - Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Хлор.
Определение в воздухе. При взаимодействии СЮг с KI выделившиеся окис-
окислители определяются колориметрически по реакции с п-фенилендиамином [26].
#Paulet G., Desbrousses S. Arch, malad. profess.. !970, v. 31, № 3, p. 97— Ю6.
Галогеноводороды и соли галогеноводородных кислот
Галогеноводороды обладают сильным раздражающим действием, направ-
направленным главным образом на верхние дыхательные пути. При высоких концент-
концентрациях HF возможно также и общетоксическое действие на организм вслед»
ствие наличия весьма ядовитого иоиа F~. Растворы HF в воде действуют иа

28	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
резко раздражающе, а концентрированные растворы — прижигающе. Сильнее
всего действует фтористоводородная (плавиковая) кислота. Соли фтористоводо-
фтористоводородной (а также кремнефтористоводородной) кислоты отличаются высокой
общей токсичностью. Соли прочих кислот имеют значение в промышленной ток-
токсикологии лишь постольку, поскольку, попадая в виде пыли или концентриро-
концентрированных растворов иа кожу и слизистые оболочки, они могут вызывать хрониче-
хронические заболевания.
Фтористый водород
HF	М — 20,01
. Фтористоводородная кислота
(Плавиковая кислота)
Встречается Ф. В. в производстве суперфосфатов, алюминия, урана, берил-
бериллия и марганца; плавильных флюсов; при сварке электродами, в состав обмазки
которых входят соединения фтора, или при электросварке под флюсом.
Применяются: сжиженный Ф. В. — как растворитель спиртов, альдегидов,
эфиров, как катализатор при полимеризации, изомеризации и алкилироваиии,
Для получения фторуглеродов, термо- и химически стойких пластмасс (фторо-
(фторопластов), для извлечения ураиа из фосфатов; Ф. К- — для очистки чугунных
отливок от песка, для матирования стекла.
Получаются. Основное сырье — отходящие газы суперфосфатного произ-
производства, содержащие, в зависимости от технологических условий, разное коли-
количество Ф- В. и SiF,|. Менее распространенным сырьем является плавиковый
шпат CaF2, который обрабатывают H2SO4. Жидкий Ф. В. получают охлажде-
охлаждением газообразного до —15°.
Физические и химические свойства. Ф. В. — бесцветный газ. Т. плавл. —87,2°;
т. кип. 19,9"; плотн. 0,9885 A3°). В жидком Ф. В', хорошо растворяются фториды
щелочных металлов, несколько хуже — фториды щелочноземельных. Ф. К- —
водный раствор Ф. В. D0—70%). Интенсивно реагирует с большинством эле-
элементов и их окислами, разрушает стекло и фарфор, слабо действует на свинец
и медь, не действует на эбонит, резииу, некоторые пластмассы, парафин.
Общий характер действия. Сильно раздражают верхние дыхательные пути.
При высоких концентрациях — раздражение глаз и слизистой носа, слезотечение,
блефароспазм, слюнотечение; могут развиться медленно заживающие изъязвле-
изъязвления конъюнктивы глаз, слизистых носа, полости рта, гортани н бронхов, гной-
гнойный бронхит, носовые кровотечения. Иногда рвота, колики, симптомы действия
иа центральную нервную систему, ощущение удушья, приступы тетании. Сер-
Сердечно-сосудистые повреждения: изменение проводимости, острая дилатация серд-
сердца, нарушение коронарного кровообращения, падение кровяного давления, вы-
выраженная недостаточность кровообращения. Функциональные заболевания
печени; возможно развитие токсического гепатита. Нефропатия. Увеличение со-
содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, замедленная РОЭ, лейкопения,
иейтропения, относительный лимфоцитоз. Исходом отравлений могут быть
бронхиты, пиевмосклероз, броихоэктазы, дистрофические изменения миокарда,
поражения печеии. При очень высоких концентрациях — спазм гортани и брон-
бронхов. Смерть в результате поражения легких (кровоизлияния и отек). Хрониче-
Хроническое отравление может вызываться даже небольшими концентрациями за счет
F~, обладающего высокой токсичностью.	':
Острое отравление. Животные. Концентрация 0,025 мг/л убивает морскую
свинку за 6 ч; при 0,04 мг/л смерть через 2 ч. Кролики выносливее свинок
(Ronzani). При 30-минутном вдыхании 1 мг/л и ниже животные не погибают;
концентрации ниже 0,1 мг/л не вызывают смерти животных при 5-часовом воз-
воздействии; при 0,0245 мг/л морские свинки и кролики не погибают после 41-часо-
41-часового непрерывного воздействия. Прн 0,072 мг/л (по 3 ч в течение 3 дней) часть
крыс погибла на 2—4 день как при ингаляционном отравлении, так и при по-
поступлении только через кожные покровы (Шугаев. Беляев).

ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 29
Человек. Наблюдались отравления при 6—10-минутном пребывании в атмо-
атмосфере, содержавшей 0,40—0,43 мг/л (Силич). Максимальная концентрация,
выносимая долее 1 мин, 0,1 мг/л; при 0,05 мг/л — значительное раздражение
слизистых оболочек • (запах ясно ощутим); раздражение заметно и при
.0,025 мг/л, хотя вдыхание может продолжаться без особого труда несколько
мииут (Machle et al.); порог раздражающего действия 0.008 мг/л (Рязанов).
Порог рефлекторной реакции, оцениваемый по- изменению световой чувствитель-
чувствительности глаза, составляет 0,00003 мг/л (Шарипова).
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,025 мг/л в течение
5 недель по 6 ч в день (всего 166 ч) погибли все белые крысы и белые мыши,
тогда как морские свинки, кролики и собаки выжилн (Стокингер). У кроликов,
помещенных на 1—5,5 месяцев в производственное помещение, где выделяется
Ф. В. @,0033—0,042 мг/л, средняя концентрация 0,02 мг/л) — раздражение сли-
слизистых, исхудание, потеря аппетита, одышка. Часть животных погибла. Падение
содержания гемоглобина и увеличение количества ретикулоцитов. На вскры-
вскрытии— полная утрата жировой клетчатки; полнокровие верхних дыхательных
путей, иногда гной в носовых пазухах и ходах, воспаления бронхов н легких;
' застойное полнокровие печени, почек и легких; нередко сильно выраженная
паренхиматозная дистрофия печени, почек и сердца. RonzanI отмечает еще по-
поражение роговицы. При вдыхании 0,015 мг/л (всего 50 отравлений по 6—7 ч)
часть морских свинок погибла. На вскрытии — лейкоцитарная инфильтрация аль-
, веолярных перегородок, порой с -утолщением их; воспаление или нагноение в
.легких; жировая инфильтрация в печени; в почках ^-дегенерация и некрозы
извитых канальцев. У выживших изменения стойки и обнаруживаются даже
.через несколько месяцев после окончания отравлений (Machle et al.). У кроли-
кроликов и' обезьян — резко выраженные признаки отравления. При вдыхании
0,008 мг/л по 6 ч в день-в течение 30 дней у морских свинок и кроликов—вы-
кроликов—выраженная картина хронического отравления. В тех же условиях концентрация
0,0025 мг/л переносилась без заметных последствий (Ronzani). Отложение фтора
в костях и зубах значительно превышает нормальное содержание (Machle,
Scott). При затравке крыс в течение 5 месяцев по 6 ч в день в диапазоне кон-
концентраций 0,0001—0,003 мг/л" обнаружены функциональные изменения в цент-
центральной нервной системе, торможение активности щелочной фосфатазы. крови.
Патоморфологические изменения в нервной системе, костной и зубной тканях,
бронхиты и бронхопневмонии, дистрофические и дегенеративные изменения во
внутренних органах, щитовидной железе, гипофизе и надпочечниках. Токсическое
действие отчетливо выражено при 0,0005 мг/л; концентрация 0,0001 мг/л — по-
пороговая; концентрация 0,00005 мг/л вызывала лишь накопление фтора в костях
(Вишневский, Ельничиых; Нурмагамбетов; Садилова и др.; Костюченко). При
Бтмесячной круглосуточной затравке крыс 0,0001 мг/л — воспалительные измене-
изменения в органах дыхания, дегенеративные изменения в хрящевой ткани, явления
бронхита, гиперплазия лимфатических узлов> нарушение проницаемости альвеол,
увеличение проницаемости кровеносных сосудов и периваскулярный • склероз.
Отмечены также дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, голов-
яом мозге и в желудочно-кишечном тракте; специфические для фтора наруше-
нарушения зубной и костной ткани. При" 0,00003 мг/л изменения в органах дыхания,
паренхиматозных органах и костной ткани менее выражены, концентрация
0,00001 мг/л патологических изменений не вызывала. В аналогичных условиях
концентрация 5-Ю мг/л была недействующей (Бикмуллина, Панычева). .
;,-" Человек. Симптомы сходны с описанными для острого отравления: носовые
кровотечения, болезненность и опухание носа, насморк, чихание, чувство жже-
^ия в носу, изъязвления и прободение слизистой носа, сухой удушливый ка-
кашель, хрипота, потери голоса, спазмы дыхания, бронхиты, потеря обоняния
(Бушуева). Зубы постепенно разрушаются (Кацман). В первые месяцы работы
частые тошнота и рвота, позже наступает некоторое привыкание. Желудок
чувствителен к надавливанию, кислотность повышена. Однако часть описанных
симптомов следует отнести за счет действия пыли фторидов. Альперина и Со-
^кольский ранними признаками отравления низкими концентрациями Ф. В. счи-
t-Тают кровоизлияния в области десен, полости рта и носа, гингивиты, расстройства

30	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
чувствительности зубов и десеи, заболевания верхних дыхательных путей, за-
замедленное сердцебиение, пониженное кровяное давление. Нередки лейкопения,
лимфоцитов, уменьшение количества молодых нейтрофилов, пониженная сверты-
свертываемость крови, белок в моче (Никулина и др.; Титова).
У работающих в суперфосфатном производстве при контакте с Ф. В. н
другими соединениями фтора (а также суперфосфатной пылью) отмечены стой-
стойкие изменения в органах пищеварения (желтовато-коричневая пигментация, за-
аубренность и стертость зубов, дефекты эмали, воспаление десен и альвеолярная
ииоррея, гастриты) и дыхательных путей (атрофические риниты, прободение
носовой перегородки, воспаления гортани и глотки, рецидивирующие бронхиты,
хроническая пневмония, бронхиальная астма). У рабочих цехов Ф. К. возрастает
кислотность слюны (Бутенко). Позднее — пневмосклерозы I и II стадии; функ-
функциональные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы, понижение содер-
жзния гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения (Майман). У рабочих со
стажем 5—16 лет, имеющих дело с- Ф. В., пылью криолита и глинозема, обна-
обнаружены фибротическиё изменения в легких (Гирская). В какой мере оии
вызваны действием Ф. В. или наличием пыли криолита, глинозема и суперфос-
суперфосфатов— неясно. У 13 из 15 лнц со стажем свыше 10 лет и у 10 из 20 со стажем
меньше 10 лет, работавших в условиях воздействия высоких концентраций Ф. В.
и Ф. К-, иа рентгенограммах обнаружены признаки остеосклероза в челюстных
ьостях. Выделение фтора с мочой в среднем 10 мг/л. Остеосклероз проявлялся
раньше в челюстных костях, чем в других (Dale, McCauley). В производствен-
производственных условиях при 0,002—0,003 мг/л болезненных явлений не наблюдалось (Рез-
(Резник, Теиненбаум). Клинические и рентгенологические наблюдения Machle и
Evans в течение 5 лет над работающими в атмосфере, содержащей 0,011—
0,021 мг/л Ф. В. (а также немного пыли СаРг), никаких изменений не обнару-
обнаружили. При концентрациях Ф. В. 0,0003—0,029 мг/л в плавильной ферромолиб-
деиового цеха в состоянии работающих отмечен ряд вегетативных сдвигов в
крови и со стороны сердечно-сосудистой системы (Мачабели и др.). При кон-
концентрациях близких к 0,0005 мг/л у рабочих обнаружены функциональные из-
изменения центральной нервной системы и поражения зубов (Садилова и др.).
Действие на кожу. Ф. К. действует сильно прнжигающе, вызывая пузырь-
пузырьковые дерматиты, трудно заживающие язвы. Ощущение боли наступает непо-
непосредственно только при контакте с очень крепкими растворами. Видимый ожог
после 2-минутной экспозиции появился только через 5—6 дней (концентрация
не указана, Schuermann). Даже 0,03% раствор действует разрушающе ла эпи-
эпителий (Stanton, Kahn). Ф. В. вызывает сухость кожи, раздражение ее вплоть до
образования пузырей; в особенности чувствительна потная кожа; часто пора-
поражаются лоб, иоздри, губы. Иногда пострадавшие от газообразного Ф. В. жа-
жалуются на зуд во всем теле. На пораженных местах может развиться гнойнич-
гнойничковое заболевание, сопровождаемое иногда общим недомоганием и повышением
температуры (до 39°).
Поступление в организм, распределение и выделение. Верхние дыхательные
пути кролика задерживают Ф. В. полностью (Гадаскина). Он всасывается также
через неповрежденную кожу (Шугаев, Беляев). Фтор обнаруживается во всех
тканях на ннзкоМ уровне, значительно откладываясь только в железах виутрен-
ней секреции, скелете и зубах. Выделение фтора происходит с мочой и испраж-
испражнениями (Largent; Lefovic, Balafova). В эксперименте установлено, что депони-
депонирование фтора в зубах и костях, равно как и его выделение с мочой, происходит
при вдыхании Ф. В. в концентрации порядка установленной для производствен-
производственных помещений (Вишневский).
Неотложная терапия. Свежий воздух, тепловлажные содовые ингаляции;
внутрь кодеин, дионин (по 0,015 г), препараты кальция, димедрол; горчичники,
банки на грудь, отхаркивающие, теплое молоко с боржомом или содой. Успо-
Успокаивающие средства. В более тяжелых случаях внутривенно хлористый кальции
J10 мл 10% раствора). Сердечные средства. Полный покой. Немедленная гос-
госпитализация.
При ожогах конц. Ф. К.'—погружение обожженных мест в холодную воду
ра длительно^ время (до 12 ч при сильных ожогах). При контакте1 с раствором

гАлогеноводороды и соли галогеноводородных кислот 31
кислоты, даже если нет ощущения боли, — обильное обмывание водой не менее
чем в течение 10 мии, затем обработка обожженной поверхности марлей, смо-
смоченной в 10% растворе аммиака, и снова смывание водой. Более эффективно
погружение на полчаса (или наложение компрессов, которые меняют через
2 мин в течение получаса) в сильно охлажденный раствор MgSd или 70% эти-
этиловый спирт. Затем наложить магнезиальную мазь A ч. MgO, 2 ч. медицин-
медицинского вазелина или глицерина). Возможно раньше начать лечение: инъекция
стерильного 10% раствора глюконата кальция илн 20% раствора MgSC>4 в
, струп и под иего (при распространенных или глубоких ожогах 10—50 мл), за-
зачтем снова магнезиальная мазь (сменять ее утром и вечером в течение 5—
J& дней), после этого такое же лечение, как при термических ожогах. Для
[предупреждения образования келоидов и обезображивающих рубцов рекомен-
рекомендуют синтомициновую эмульсию, мазь на рыбьем жире, пасты и мази с глюко-
кортикоидами.
При поражении глаз промывать их в течение получаса водой, затем ввести
2—3 капли 0,5% раствора дикаина. Нельзя применять масла или мази на жи-
жировой основе.
Предельно допустимая концентрация Ф. В. 0,5 мг/м3 [37]. Миллер и др. для
воздуха электролизных цехов предлагают устанавливать суммарную концентра-
концентрацию фтористых соединений 0,8 мг/м3, считая, что Ф. В. составляет около 34%
от общего содержания соединений фтора в воздухе цеха. >
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки В, при наличии тумана кислоты — с фильтром. Хорошо поглощает Ф. В.
ионитовое волокно (Маракантова). Резиновые перчатки, фартуки, сапоги. Для
работы в цехах электролиза алюминия рекомендуется металлизированная спец-
спецодежда (Готлиб; Paterson). Защитные очки из оргстекла. Борьба с выделением
Ф. В. в воздух рабочих помещений; герметизация аппаратуры, коммуникаций;
использование особо стойких к коррозии материалов. О специальных мерах без-
безопасности при получении алюминия см. «Санитарные правила по проектирова-
проектированию и эксплуатации алюминиевых заводов» (М., МЗ СССР, 1972); «Правила
безопасности при электролизе, алюминии» (М., «Недра», 1967). Автоматическое
непрерывное питание электролизных ванн, достаточно мощная вентиляция элек-
электролизеров и т. д. (Миллер и др.; Готлиб; Миллер, Готлиб; Савенко, Мака-
Макаренко). Подача чистого воздуха в кабины машинистов кранов цеха электролиза
(Константинов; Калужский и др.). О борьбе с выделением Ф. В. в других произ-
производствах см. у Марченко; Благодарной; в суперфосфатном — у Иванова; Бояр-
чука; Прошкина, а также Фосфор (стр. 130). Предварительные и периодические
медицинские осмотры: 1 раз в 12 месяцев при электролизном получении алюми-
алюминия, производстве фреонов и 1 раз в 6 месяцев прн получении фтора, фтори-
фтористоводородной кислоты, соединений фтора и при их применении, если оно
сопровождается выделением фтора [25]. Савенко и Макаренко рекомендуют обя-
обязательную рентгенографию костей и суставов при медосмотре рабочих электро-
электролизных цехов, а Мальцева — осмотр офтальмологом. ¦ Постоянное наблюдение
отоларинголога. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) и ежедневно
2' мг витамина А и 100 мг витамина С. Рацион, богатый кальцием и витамина-
витаминами С, D, Р (Богданов, Гембицкий). См. также Фтор, Фториды (стр. 19, 38).
Определение в воздухе основано на ослаблении интенсивности окраски ти-
танохромотропового комплекса при взаимодействии с Р". Чувствительность 2 мм»
в, анализируемом объеме. Фосфор в количестве 10 мкг/мл мешает определению
[48]. Разработан метод, основанный на свойстве F" в щелочной среде ослаблять
окраску соединения, образующегося при взаимодействии фтора с эрнохромциа-
нином и 2пС1г. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [40]. Об опре-
определении Ф. В. и фторидов при их одновременном присутствии в воздухе с по-
помощью циркониевых комплексов см. [26].
Определение в организме. После озоления биолдгического материала приме-
применяют колориметрические методы определения фтора, основанные на его свойству
разрушать лаки — окрашенные комплексные соединения некоторых красителе^
? металлом. Перечень применяемых реагентов см. у Bardodej и Horschek. Раз-
Разработаны диффузионные методы, основанные на том, что Ф. В., полученный из

32	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
биосубстрата, полностью диффундирует из раствора и поглощается NaOH,
после чего NaF колориметрнруют, как обычно. См. также [4].
А л-wa н и я з о в а В М. Некоторые особенности комбинированного действия малых кон-
концентраций HF, SO2 и HjS на многлобнн. сукцинатдегндрогеназу и цнтохромоксндазу
в различных тканях. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1974.
Благодарная О. А. «Пластмассы», 1974, Ня 9, с. 67—70.
Богданов Н. А., Гембнцкий Е. В. Производственный флюороз. М., «Медицина».
1975. 94 с.
Боярчук И. Ф. Гиг. труда в np-ве сложных минер удобр. М., «Медицина», 1968 150 с.
Вишневский В. Л. В кн.: Флюороз и его профилактика. Свердловск, 1967, с. 81—84.
Вишневский В. Л., Ельннчных Л. Н. Тр. ЦНИИ и ПКИ профилактики пневмо-
коииозов и техники безопасности (Свердловск), 1969, вып. 2. с. 143—147.
Вопр. гиг. труда и проф. патол. ¦ в металлургии. Сб. научн. работ. М., 1972 (Б у т е н-
к о Л. Н., с. 80—84; М а р а к а и т о в а А. В., с 63—69; Упоров О. Л., с. 27—33).
Вопр. гиг. тСУДа и проф. патол. в цветной н черной металлургии. Свердловск, 1971 (Б и к-
муллина С. К., Панычева Э. Н., с. 148—152; Калужский. Н. А. и др.,
с. 18-25; Ш а р и п о в а Н. П., с. 159-167).
Гирская Б. Г. В кн.: Сб. вопр. гиг., фнзиол. труда, проф. патол. и пром. токснкол.
Т. 6. Свердловск. 1961, с. 156.
Готлнб Е. В. Гигиена труда при электролитическом получении алюминия. Автореф.
канд. дисс. Свердловск. 1970.
Иванов Т. Гиг. труда, 1965. № 8, с. 52—53.
Константинов В. Г. Научн. тр. Кубанск. мед. ин-та и СевероОсетинск. мед. ин-та,
1975, т. 46 C1), с. 13—15.
Костючеико В. А. Экспериментальная санитарно-тсжснкологическая оценка некото-
некоторых неорганических соединений" фтора в воздухе производственных помещений. Авто-
Автореф. канд. дисс. Свердловек, 1973.
Марченко Е. Н. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина». 1967, с. 304—319.
Миллер С. В В кн.: Р\ководство по гигиене труда. Т. 3. М., Медгнз, 1961, с. 56;
Гиг. труда, 1961. Na 9, с 14.
Миллер С. В., ГотлибЕ В. Гиг. и сан.. 1973, Ju 5, с. 19—22.
МиллерС. В. и д р. В кн : Вопр. гиг., фнзиол. труда и проф. патол. Тезисы докладов
XVII иаучн. сессии Свеодловск, 1971, с. 6—7; 10—18.
Нурмагамбетов Е. К. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов,
микробиологов н инфекционистов Казахстана. Т. 1. Алма-Ата, 1970, с. 229—230.
Оконенко Л. Б., Нурмагамбетов Е. К- Тр. Алма-Атннск. мед. нн-та, 1970, т. 26,
с. 340—344.
ПрошкинаТ. А. Гнг. труда, 1971, № 8. с. 8—II.
С а В"е и к о Л. 3.. М а к а р е и к о Н. А. Там же, 1973, JVj 5, с. 39—41.
Флюороз и 'его профилактика. Свердловск, 1967 (Вишневский В. Л., с. 81; М а р а к а н-
т о в а А. В., с. 38—45; Садн-ловаМ С. ндр.с 100—104).
Шугаев В. А., Беляев В. А. Гнг. труда, 1974, Ju I, с. 31—33.
Bardod"ej Z., Horschek R. Arbeitsmed., Sozialmed., Arbeltshyg.. 1969. Bd. 4. S. 86-8Г
Lezovlc I., В a I a z о v 2 G. Цит. по РЖБнохим., 1966. 7Ф1680.
См. также литературу на стр. 38, 39.	~—
Фторид лития
LiF	М = 25,96
Применяется как флюс при плавке металлов, сварке магния и алюминия;
при электролизе алюминия; для производства специальных оптических стекол,
керамических глазурей и кислотостойких эмалей.
Получается действием фтористоводородной кислоты на 1Л2СОз или взаимо-
взаимодействием растворимых солей лития с фторидами калия или аммония.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 845°; т. кип. 1670°;
плота. 2,295 B1,5°); раств. в воде 0,27 г/100 г A8°). В присутствии NH3 и, осо-
особенно, NH4F растворимость в воде падает. Не растворяется в большинстве
органических растворителей (в отличие от других галогенидов лития).
Фторид натрия
NaF	M = 41,99
Применяется в металлургии пр* извлечении алюминия, бериллия и некото-
рык других металлов; в стекольном и. керамическом производства при изго-
изготовлении протеиновых клеев; для- фторирования питьевой воды; как антисептик
для древесины и инсектицид.

ГАЛОГЕНОВОПОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ	33
Получается нейтрализацией технической плавиковой кислоты содой или спе-
спеканием плавикового шпата с содой и кремнеземом с последующим выщелачи-
выщелачиванием водой
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 997*;
т, кип. 1705°; плотн. 2,558 D1°); раств. в воде 4,28 г/100 г B0°), 4,96 г/100 г
(94°). Гигроскопичен.
Фторид аммония
NH4F	" М .= 37,04
'	.	Гидрофторид аммония
NH4F-HF	M = 57,04
Применяются: Ф. А. и Г. А. —для матирования стекла; как флюс при литье
марганца; в виноделии (для предотвращения развития чужеродных грибков);
Ф. А. — в металлургии для извлечения некоторых металлов.
Получаются нейтрализацией фтористоводородной кислоты аммиаком.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Возгоняются
без плавления. Ф. А.: плотн. 1,315; раств. в воде 74,1 г/100 г A0°), 111 г/100 Р
F0°). Г. А.: раств. в воде 39,76 г/100 г @°), 592 г/100 г A00°).
Фторид кальция
CaF2	М = 78,08
Встречается в природе в виде минерала (плавиковый шпат, флюорит), со-
содержащего 90—95% CaF2 и 3,5—8% SiO2.
Применяется: природный плавиковый шпат — в качестве флюса при метал-
металлургических процессах, для обмазки сварочных электродов, при варке стекла и
эмалей, изготовлении цемента, особо чистых фтористоводородной кислоты и ее
солей; синтетический Ф. К. — при изготовлении люминофоров и теплостойкой
резины, в оптических приборах.
- Получается нейтрализацией фтористоводородной кислоты гидроокисью ила
рарбонатом кальция; термическим разложением CaSiFe.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (природный минерал часто
окрашен примесями в разные цвета). Т. плавл. 1360°; т. кип. 2500°; плотн. 3,18;
раств. в воде 0,0016 г/100 г A8°).
Фторид бария
BaF?	M = 175,34
Применяется как антисептик для древесины и инсектицид; для изготовления
эмалей и оптических стекол.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1280°; т. кип. 2140°;
плотн. 4,66; раств. в воде 0,162 г/100 г C0°).
'	Фторид алюминия
I A1F,	*	М = 83,98
I. Применяется в качестве компонента электролита для выплавки и рафини-
k рования алюминия.
в Получается, растворением А1(ОН)з в 15% фтористоводородной кислоте и
-^прокаливанием полученных кристаллов в токе HF; действием HF на А12О3 при
^400—700°.
: Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1040";
Т. кип. \?~Т, плотн. 3,07; раств. в воде 0,5 г/100 г B5°), 1,67 г/100 г A00°).
Образует гидраты. С фторидами щелочных металлов образует комплексные
соединения (например, криолит).

34	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Фторид свинца
PbF2	M = 245,19
Применяется как фунгицид и катализатор при фторировании углеводородов.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 822°; т. кип. 1292^; плотн.
8,24; раств. в воде 0,064 г/100 г B0°). Растворим в HNO3.
Фторид меди (II)
CuF2>2H2O	M= 137,57
Применяется в качестве инсектицида и в производстве керамики.
Физические свойства. Синие кристаллы. Плотн. 2,93; раств. в холодной воде
0,08%. С горячей водой реагирует; растворим в спирте.
Фторид хрома (II)
CrF2	M = 89,99
Применяется как протрава в текстильном производстве и как инсектицид.
Получается взаимодействием СгС12 с газообразным HF при нагревании в
отсутствие следов влаги.
Физические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1100е; т. кип.
2127°; плотн. 4,11. Растворим в горячей НС1.
Фторид хрома (III)
CrF8	M = 108,99
Применяется — см. Фторид хрома (II).	'
Получй&Гея действием HF на Сг2Оз; нагреванием смеси CaF2 с Сг2Оз в ат-
атмосфере ШЙЬ-»
Физические свойства. Зеленые игольчатые кристаллы. Т. возг. 1200°; плоти.
3,8. В холодной воде растворяется плохо; в горячей хорошо.
Токсическое действие фторидов
Общий характер действия. Протоплазматнческие яды, действующие в основ-
основном на ферменты; блокируют также SH-группы. Полагают, что в присутствии
фосфора фтор вступает в комплексные -соединения с магнием, марганцем, же-
железом и другими биоэлементами. В результате нарушается обмен, особенно
углеводный {подавляются гликолиз, образование пировиноградной и молочной
кислот и угнетается тканевое дыхание). К. тому же фтор осаждает кальций,
что приводит к нарушениям кальциевого и фосфорного обмена (связано также
с угнетением активности щелочной фосфатазы). Конкурируя с иодом, может
вытеснить его нз иодорганических соединений. При остром отравлении главное
значение имеет действие на центральную нервную систему и мускулатуру,
а также местное действие в желудочно-кишечном тракте. При хроническом
отравлении основные изменения можно видеть в костях и зубах. Наряду с этим
наступают сосудистые нарушения, поражения верхних дыхательных путей, пи-
пищеварительного тракта, нервной системы и кожи. Изменения в костях у жи-
животных и человека неодинаковы: у человека обычны изменения типа остеоскле-
остеосклероза, у животных преобладают явления разрежения компактного слоя костей
(возможно, это зависит от количества поглощенного фтора). Тяжесть токси-
токсического действия фторсодержащих соединений зависит от их растворимости в
биологических средах: оба эти показателя уменьшаются в ряду HF>NaF>AlF3.
При их совместном действии имеет место суммация токсических эффектов (Са-
дилова и др.). Ядовитость многих фторидов обусловлена не'Только действием
F", ио и токсичностью катиона (например, BaF2, CuF2, PbF2, CrF2).

ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГДЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ	35
Острое отравление. Животные. Оцепенение и слабость, слезотечение, слюно-
слюнотечение, учащение и углубление дыхания, судороги, фибриллярные подергивания
мускулатуры, резко выраженные воспалительные изменения в желудочно-ки-
желудочно-кишечном тракте, понос, коллапс, паралич сосудодвигательиого центра, смерть
от остановки сердца, преждевременное мышечное окоченение.
При поступлении через рот смертельная доза NaF для кролика, по данным
разных авторов, от 0,1 до 0,73 г/кг. Несколько менее токсичен LiF; он раздра-
раздражает легочную ткань (Левина, Чекунова); для мышей ЛД5о = 175 мг/кг (Упо-
(Упоров). При отравлении мышей, крыс и морских свинок NH4F-HF ЛД5о = 70; 60
и 50 мг/кг соответственно (Богачева и др.).
Человек. При приеме внутрь значительных доз наблюдаются такие же
симптомы, как у животных. Давыдов отмечает еще лейкопению с относительной
и абсолютной нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Красная кровь без
изменений. Случаи острого отравления в производственных условиях не опи-
описаны. Дозы NaF от 16 мг при приеме внутрь вызывали тбшноту (De Eds). По
Vallee, довольно тяжелые, но не смертельные отравления (боли в желудке,
тошнота, рвота) происходят при приеме 0,23—0,45 г NaF. Прием 1 г NaF вы-
вызывал смерть в половине случаев, после приема 5—10 г смерть наступает в
течение 1—4 ч. На вскрытии — венозное полнокровие внутренних органов, отек
головного мозга (Гофунг, Казьмина). Прием внутрь ~0,45 г CuF2 вызывал тя-
тяжелое, но не смертельное отравление.
Хроническое отравление. Животные. Круглосуточное ингаляционное отравле-
отравление крыс в течение 5 месяцев пылью NaF или AIF3 @,03—0,1 мг/м3) приводило
к функциональным и морфологическим изменениям центральной нервной систе-
системы, накоплению фтора в костях, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, ме-
менее выраженным при воздействии AIF3 (Sadilowa, Jelnitschnych). У скота, пое-
поедающего в окрестностях алюминиевых заводов траву, содержащую много фтора,
описано особое заболевание — флюороз, при котором наблюдаются резкие
изменения в костях, в частности размягчение костей, как при остеомаляции.
В опытах с кормлением различных лабораторных животных пищей с примесью
NaF (Largent et al.; Gudjonson; Roholm) или CaF2 (Lawrenz et al.) наблюда-
наблюдались исхудание, у молодых животных — задержка роста, изменения в костях
и зубах. Минимальные дозы NaF, вызывающие при ежедневном введении через
рот задержку роста животных в опыте от 10 до 21 недели, равнялись 15—
20 мг/кг. У крысят, которым, начиная с 22—25 дней, в течение 9 месяцев давали
NaF с водой A,5 и 4,5 мг/л, т. е. соответственно 0,1 и 0,3 мг/кг) —слабо выра-
выраженная полосатость на отдельных участках эмали резцов и повышенное накоп-
накопление фтора в тканях. При дозе 0,44 мг/кг присоединяется незначительное на-
нарушение активности некоторых ферментов, а также изменения солевого состава
костей; при 1 мг/кг развивались н патогистологические изменения во внутрен-
внутренних органах; при 3,8 мг/кг наступало тяжелое отравление (Габович). Ежеднев-
Ежедневное в течение 10 месяцев скармливание морским свинкам NaF в дозах 7 мг/кг
н выше вызывало гибель животных (Мисюткина), изменения в надпочечниках
и щитовидной железе, понижение воспроизводительной функции (Davis; Ro-
Roholm; Greenwood), а также понижение сопротивляемости к инфекциям (Мель-
иик, Габович). Свертываемость крови понижается. Возможны изменения сахарной
кривой при введении адреналина илн инсулина, гипохромная анемия, ретйкуло-
цитоз и лейкопения, понижение активности холннэстеразы и дезоксирибонуклеазы
в сыворотке крови, повышение уровня щелочной фосфатазы. У кроликов,
получавших в течение 18 недель с пищей NaF по 10 мг/кг, наряду с анемией
обнаружено снижение на 15% уровня Са в крови, увеличение вдвое содер-
содержания холестерина, патоморфологические признаки атеросклероза в почках и
угнетение функции щитовидной железы. На фоне атеросклероза, эксперимен-
экспериментально вызываемого введением холестерина, констатировано ускорение развития
алиментарной гиперхолестеринемии, усиление атеросклеротического процесса в
аорте, в венечных артериях сердца, внутрипочечных артериях (Кузьминская).
На вскрытии — во внутренних органах полнокровие, мелкие периваскулярные
Кровоизлияния и отек, деструктивные изменения сосудистых стенок, дистрофи-
дистрофические и дегенеративные изменения в желудке н кишечнике, в печени, почках,
2*

36.	'¦ ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
скелетных мышцах, меньше в сердце, а также генерализованные костные из-
изменения (Габович; Davis; Doibbs; Kaul, Susheela).
Низкое ¦ содержание Са в пище ускоряет развитие поражений, в частности
в зубах (Smith et al.). Увеличение содержания животного жира или хлопко-
хлопкового масла в рационе усиливало токсическое действие (Miller, Phillips). Отме-
Отмечена также повышенная чувствительность морских свинок и обезьян при не-
недостатке в рационе витамина С. Токсическое действие NaF ослаблялось при
применении аскорбиновой кислоты. (Pandit et al.; Wadhwani), солей кальции,
комплекса витаминов Bi, B2, Вб н никотиновой кислоты (Габович), натриевой
^Соли пировинограднои или молочной кислоты (Юделес), витамина К (Никулина,
Гетман).
При интратрахеальном введении 50 мг высокодисперсной пыли CaF2 (при-
(примесь SiO2 ~0,1%) крысы погибали в течение 39—207 дней. Патогистологи-
Патогистологически — некроз легочной ткани, а в более поздние сроки явления пневмоскле-
роза (King et al.).
Человек. Хроническое отравление проявляется в заболеваниях зубов и ко-
костей, протекающих раздельно или одновременно. Описана особая форма энде-
эндемического заболевания в местностях, где питьевая вода содержит значительное
количество F (от 1—2 мг/л и выше). Дети, пьющие эту воду в возрасте молоч-
молочных зубов, страдают флюорозом постоянных зубов, который называют «крап-
чатостью» или «пятнистостью» эмали; признаки остеофиброза скелета встре-
встречаются реже. Ранние признаки — кальциноз костных мембран (Pinet, Pinet).
Обследование 20 000 человек показало, что при концентрации F в воде ниже
1 мг/л флюороза зубов почти не было, при 1 мг/л частота поражений резко
возрастает, при 1,5 мг/л и выше — сильные поражения зубов (Габович).
У взрослых F действует преимущественно на дентин, вследствие чего зубы ста-
становятся рыхлее, слабее. Отмечена большая частота заболеваний в местностях,
где питьевая вода имела "более низкую общую жесткость, повышенную ще-
щелочность и содержала меньше Са, Mg, C1 (Jolly et al.).
При профессиональном флюорозе вначале — воспалительные заболевания
глаз, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта н кожи. Жалобы
иа постоянный насморк, носовые кровотечения, кровоточивость десен, . охрип-
охриплость, сухой удушающий кашель, общую слабость, головные боли, головокру-
головокружение, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца, диспептиче-
ские расстройства, непостоянные боли в костях и суставах, чувство скованности
в позвоночнике, парестезии, судороги в мышцах конечностей. Объективно —
конъюнктивиты, кератнты, нарушения световой чувствительности, цветового зре-
зрения -и т. д. (Мальцева), хронический ринит, изъязвления, а иногда и прободение
носовой перегородки, воспаление десен, верхних дыхательных путей, диффузный
бронхит, в выраженных случаях — хроническая пневмония, бронхиальная астма.
Часты (по Гирской, у 50% рабочих) гастриты. Возможны явления умеренного
токсического гепатита. Обычны артериальная гипотония, замедление сердечного
ритма, потливость, красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук,
повышенная механическая возбудимость мышц, асимметрия кожных рефлексов.
Выраженные изменения на ЭКГ. Возможны явления нейроциркуляторной ди-
стонии, протекающей по гипертоническому типу, миокардиодистрофия, нарушения
гемодинамики, приводящие к развитию сердечно-сосудистой недостаточности
(Зенкевич и- др.). Нередко поражение почек. Обнаружено нарушение глюко-
кортикоидной функции коры надпочечников (Аретинский и др.; Потапенко, ТТо-
госян), снижение активности аденогипофиза (Гирская). В периферической крови
незначительная гнпохромная анемия, замедленная РОЭ, лейкопения с лимфоци-
тозом, удлинение времени свертываемости крови, невыраженные изменения со-
содержания кальция и фосфора, повышение содержания щелочной фосфатазы,
уровня липидов, фракции липопротеидов, холестерина, общего и не связанного
с белком (Коникова, Кузьминская; Потапенко, Воронцова).
Наиболее характерны остеосклероз, артриты, периартриты, деформирующий
спондилез и т. д. Остеосклероз генерализованный системный с новообразованием
кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок (Волкова и др,;
Грииберг; Фастыковская, Агалаков). Преимущественно поражаются централь-

ГАЛОГЕНОВОПОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДЦЫХ КИСЛОТ	37
ные спонгиозные кости, позвоночник, таз, ребра, лопатки. Рентгенологически
различают 3 стадии флюороза. При стаже работы не менее 3 лет — повышение
плотности позвонков, костей таза и ребер; костный трабекулярный рисунок ста-
становится грубым; костные балки и пластинки утолщены, имеют нечеткие кон-
контуры. Во второй стадии (обычно при стаже не менее 5 лет) трабекулы выглядят
еще более расплывчатыми, неразличимы отдельные костные балки; в костях
видны участки с диффузными гомогенными тенями. Меньше изменений в ко-
костях конечностей: кортикальный слой их утолщается, костномозговой канал
равномерно суживается. Появляется обызвествление межпозвоночных и про-
продольных связок позвоночника. При третьей стадии позвоночник дает гомогенное
затемнение, в длинных трубчатых костях периостальные отложения и сужение
костной полости, сильное обызвествление связок в тазу и на всем протяжении
позвоночника. Часто резко ограничена подвижность грудной клетки и головы.
При вскрытии и гистологическом исследовании — изменения только в костях.
Утолщена надкостница; отложения извести в спинномозговом канале и по ходу
сосудов. Содержание фтора в костях до 13,1 мг% (в 60 раз выше нормы),
в зубах — 2,5 мг% (в 10 раз выше нормы). У рабочих суперфосфатного завода
отмечали ухудшение слуха, что связывают с соответствующими костными изме* .
нениями. Диффузный остеосклероз описан у людей, работавших на заводе удоб-
удобрений с фосфатами, содержащими 3,5—4% фтора (Bischop). См. также стр. 138, "
139.
' У работающих на алюминиевых заводах часты также заболевания брон-
бронхиальной астмой; по-видимому, F играет прн этом роль аллергена (Линко;
Hjort), Аллергические реакции отмечены у людей прн питье фторированной
воды, при применении фторированной зубной пасты, при смазывании зубов
2% NaF. Проявлением реакции иногда могут быть тетаноподобные судороги,
частичные парезы рук и ног, головные боли, выраженная умственная и физиче-
физическая слабость (Waldbott). Профессиональная патология чаще всего встречается
у рабочих электролизных цехов алюминиевых заводов, а также в производстве
Криолита и суперфосфата. Так, флюороз выявлен у 581 из 8085 обследованных
рабочих, а подозрение на флюороз еще у 217 человек (Готлиб и др.). Есть дан-
данные о зависимости распространения флюороза от стажа работы в электролиз-
электролизном цехе (при стаже до 3 лет — единичные случаи, при стаже 4—6 лет — 2%}
7—10 лет—6,4%; 11—15 лет —11,4%; 16—19 лет— 19,8%, 20 лет и выше —
28,9% обследованных), а также о более быстрой и более частой заболеваемости
флюорозом лиц, поступивших на работу в этот цех в возрасте старше 25 лет.
У 19,9% обследованных выявлены катары верхних дыхательных путей, у 43% —
хронический бронхит (нередко астмоидный), у 45,5% (а у работающих с элект-
электродами 62%)—профессиональная патология кожи. Средний возраст рабочих
к моменту установления профессиональной инвалидности составил 39 лет, сред-
средний стаж — 15 лет.
Действие на кожу. Часто встречается хронический рецидивирующий, пре-
преимущественно пузырьковый, дерматит, локализующийся на лице, шее, пред-
предплечьях. Нередки гнойничковые заболевания, фурункулез, трофические измене-
изменения: ихтиоз, гиперкератоз, понижение тургора кожи, морщины на лице, повы-
повышенная ломкость волос, задержка роста ногтей, их ломкость, помутнения, про-
продольная и поперечная исчерченность (Spira). У рабочих электролизных цехов—»
пигментация лнца, особенно на веках и вокруг глаз. У части лиц, обслуживаю-
обслуживающих электролизные ванны (стаж более 7 лет), имелись розеолезные и эрите-
натозные высыпания (Гирская; ВЪлкова и др.).
У населения, живущего вблизи алюминиевого завода, на коже появлялись
серовато-буро-синне пятна диаметром 1—2 см. Они исчезали через 7 дней, не
в других местах появлялись новые. Гистологически в области пятен обнару-
обнаружена периартериальная инфильтрация кожи. Пятна исчезали при удалении
людей из данного района и вновь возникали после возвращения (Steinegger).
Поступление в организм, превращения и выделение. Человек обычно полу-
получает с пищей и водой 4—5 мг фтора в сутки. В производственных условиях из
желудочно-кишечного тракта всасываются даже плохорастворимые соли: кислая
среда желудочного сока способствует их переходу в растворимое состояние.

§8	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Предполагается, что фтор в организме вытесняет иод из некоторых органиче-
органических соединений и образует комплексные соединения с рядом микроэлементов.
При хроническом отравлении собак в организме накопилось 9—18% от общей
дозы, причем 96% депонировало в костях (Гадаскнна, Штессель). В костях и
зубах фтор связывается с фосфатами, образуя малорастворимое соединение
3Cas(PO4)a-CaF2. Выделение фтора происходит главным образом с мочой.
Диагностическое значение определения фтора -в моче.
В сравнительно коротком эксперименте выделение фтора с мочой оказалось не-
непропорциональным его накоплению в костях (Mestizova, Javorska), но при дли-
длительном поступлении устанавливается равновесие. При употреблении воды, со-
содержащей 8 мг фтора на 1 л (оптимальная концентрация 1 мг/л), у населения
появляются признаки эндемического флюороза, а выделение фтора с мочой со-
составляет 6—8 мг/сутки. Считается, что рабочие с признаками остеосклероза
вдыхали (и заглатывали) в течение многих лет ежедневно 25 мг. Экскреция с
мочой может составлять 20—40 мг/л. По мнению Largent, если выделяется
более 10 мг фтора на 1 л, следует ожидать развития флюороза. Биологическая
предельно допустимая концентрация, по-вндимому, в пределах 4—5 мг/л мочи.
Неотложная терапия. При случайном отравлении через рот — обильное про-
промывание желудка через зонд 2% раствором соды, лучше 1% раствором хлори-
хлористого кальция или известковой водой. Солевое слабительное. Пить молоко с
яичным белком B белка на стакан), взвесь чистого мела. Атропин A мл 0,1%
раствора) под кожу повторно. Димедрол B мл 1% раствора подкожно). Глю-
конат кальция или хлористый кальций (по 10 мл 10% раствора) в вену по-
повторно. По показаниим — сердечно-сосудистые средства.
Предельно допустимая концентрация для фторидов 1 мг/м3 (в пересчете на
HF) [37]. Для BaF2 — 0,2 мг/м3 [36].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита от вдыхания пыли.
Эффективен респиратор «Лепесток». Резиновые перчатки, шлем или другие го-
головные уборы для защиты от пыли, брезентовые пылезащитные костюмы. Гер-
Герметизация оборудования, устранение выделения пыли в воздух производствен-
производственных помещений, контроль за концентрацией солей в воздухе. Местная и общая
вентиляция. См. также «Правила и нормы по технике безопасности для строи-
строительства и эксплуатации производства криолнта, фтористого алюминия на супер-
суперфосфатных и криолитовых заводах», согл. с ГСИ СССР 29/XI I960 г. за
№ 343. При использовании NaF в составе пропиток древесины см. «Инструкцию
по технике безопасности и промышленной санитарии при пропитке древесины
комбинированным антисептиком «Доналит-УА» (М., ОРГПЭС, 1973). При при-
применении в составе удобрений см. [39]. Прн производстве фторида алюминия см.
Фтористый водород, а также у Соловьевой; Кирия. Предварительные и периоди-
периодические медицинские осмотры при производстве фторсодержащих соединений 1 раз
в 12 месяцев [25]. Целесообразны также такие осмотры при пропитке древесины
фторсодержащими составами. Специальное лечебно-профилактическое питание
(рацион № 2) с дополнительной выдачей 2 мг витамина А и 150 мг витамина С
>в сутки при производстве фторидов. Рекомендуются также витамины комплек-
комплекса В, аскорбат кальция; пища, богатая кальцием (например, молоко).
Определение в воздухе основано на образовании бесцветного комплекса при
взаимодействии F~ с цирконализариновым реактивом. .Освобождающаяся при
реакции ализаринсульфокислота окрашивает раствор в желтый цвет. Возможно
сплавление нерастворимых фторидов и фотометрическое определение F в рас-
растворе по ослаблению сине-фиолетовой окраски торийарсенатного комплекса..
Чувствительность 0,2 мг/л [28]. Определение с помощью циркониевых комплек-
комплексов см. [26].
Определение в организме — см. Фтористый водород.
Аретиискнй Б. В. и др. Тр. ЦНИИиПКИ профилактики пневмокоииозов и техники
безопасности (Свердловск), 1972, вып. 7, с. 85—93.
Богачева Е. В. и др. В кн: Фармакология и токсикология. Республ. межвед. сборник.
Вып. 6. Киев, 1971. с. 171—173.
Волкова В. М. и др, В кн.: Гигиена труда, Республ, межвед, сборинк, Бып. 9. Киея,
I .. J973» с. 162—165.

ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И. СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ ttfCJIOT	39
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научн. работ. М., 1972 (М а л ь«
ц е в а В. А., с. 70—74; Потапенко О. В., П о г о с я н Ю. К., с. 93—96; П о т а п е н-
ко О. В., Воронцова А. В., с. 97—101; Садилова М. С., Шарипова Н. П.,
с. 83—92; У п о р о в О. А., с. 102—106).
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной и черной металлургии. Свердловск, 1971 (Г и р«
екая Е. Я., с. 55—60; Г о т л и б Е. В. и др., с. 25—32; Готлиб Е. В., М и ц к е-
в н ч Л. А., с. 33-38; Губанова И. Н., с. 44-46; Егорова Т. Е., с. 143-147; С а-
д н л о в а М. С. и д р., с. 136—142; Ш а р н п о в а И. П., с. 159—167).
Гирская Е. Я. Профессиональный флюороз. Свердловск, 1972. 37 с.
Г о ф у н г И. И., Казьмина А. А. Терапевт, архив, 1971, т. 43, № 3, с. 109—110.
Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний костей и суставов.
М., Медгиз, 1962. 21 с.
Зенкевич Е. С. и др. В кн.: Вопр. сердечно-сосудистой патол. в клинике проф. болез-
болезней. Л., ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1969, с. 70—76.
К и р и й В. Г. В кн.: Гнг. оценка хнм. факторов внешней среды. М., 1966, с. 125—127.
Коннкова Г. С, Кузьминская Г. Н. Фармакол. и токсикол., 1965, № 6, .с. 741—742.
Кузьминская Г. Н. Гиг. труда, 1966, № 3, с. 33—36.
Мальцева В. А. Вестн. офтальмол., 1973, № 2, с. 71—74.
П л о т к о Э. Г. и д р. Гнг. н сан., 1973, № 4, с. 14—16.
Соловьева Ю. И. Гнг. труда, 1974, № 9, с. 7—10.
Фастыковская Е. Д., Агалаков В. Г. В кн.: Матер, к итоговой иаучи. конфк
нн-та усоверш. врачей. Т. 1. Новокузнецк, 1970, с. 213—216.
Bar loch D. Prot. vital., 1971, v. 16, № 1. p. 14—15.
Dobbs С. G. «Fluoride», 1974, v. 7, № 3, p. 123—125.
К a u 1 R. D., S u s h e e 1 a A. Ibid , № 4, p. 177—181.
Mestizova M., Javorska A. Prac. lek., 1965, d. 17, s. 57—59.
Jolly S. S. e t a 1. «Fluoride», 1973, v. 6, № 1, p. 4—17.
P i n e t A., P i n e t F. Ibid., 1968, v. 1, № 2, p. 86—93.
5	a d И о w a M. S., Jelnltschnych J. N. Z. ges. Hyg., 1967, Bd. 13. Jfc 10, S. 741-746.
Steinegger S. «Fluoride», 1969, v. 2, № 1. p.'37— 39.
W i n e k С L. e t a 1. Clin. Toxicol., 1973, v. 6, K« 1, p. 23—27.
См. также Фтористый водород.
Гексафтороалюминат натрия
(Криолит)
Na3AlF6 или 3NaF-AlF3	M = 209,95
Встречается в природе в виде минерала.	I
Применяется в качестве составной части расплавлеииого электролита при
получении алюминия.
Получается растворением А1(ОНK в HF, нейтрализацией образовавшейся
фторалюмиииевой кислоты H3AlFe содой, отфильтровыванием и сушкой выпав-
выпавшего криолита. При этом возможно выделение в рабочее помещение газооб-
газообразного HF, паров фтористоводородной и кремнефтористоводородной кислот, '¦
а также пыли фторидов.
Физические и химические свойства. Бесцветный, белый, буроватый, редко,
черный минерал. Т. плавл. 1000—1200°; плотн. 2,90 B0°); раств. в воде 0,042%
B5°). Растворяется в конц. H2SO4 с выделением HF.	i
Токсическое действие подобно действию фторидов. Животные. Природ-'
и ы и криолит несколько токсичнее искусственного. По одним данным, вве-:
дение внутрь белым крысам 1,9 г/кг вызывает смерть через 10 дней, по дру-'
гим — белые крысы ие погибают даже от 33,6 г/кг. Кролики чувствительнее
крыс (Largent). Введение крысам в трахею 50 мг высокодисперсной пыли ока-
оказывало резкое раздражающее действие; в начальные периоды в легких наблю-
наблюдался серозно-десквамативный альвеолит, в дальнейшем (через 3—9 месяцев)
легкие постепенно освобождались от пыли; отмечались незначительные оста^
точные явления в виде очагового склероза легочной ткани (Симахина). При
ингаляционной затравке по 6 ч в сутки в течение 5 месяцев для крыс пороговой
концентрацией была 0,5 мг/м3 (Плотко и др.).
Искусственный криолит. Согласно. Marcowitch et al., ежедневное
введение внутрь белым крысам 13,5 г/кг не вызывает признаков отравления. Па
другим данным, смертельная доза для овцы 1 г/кг; для кролика 1,5—2 г/кг;
кошки переносили 3 г/кг, собаки и цыплята 5 г/кг. При вдыхании 3 мг/м3 по
6	ч в день в течение 5 месяцев у крыс — усиление тормозных процессов в цент-
центральной нервной системе, угнетение активности холинэстеразы крови, блокиро-
блокирование SH-rpynn, патоморфологические изменения во внутренних органах.

40	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
накопление F в организме. При 1 мг/м3 все явления были менее выражены, а при
0,5 мг/м3 токсическое действие ие выявлено (Плотко и др.).
Человек. Из желудочно-кишечного тракта всасывается 77% от принятой
дозы (Macljle, Largent). При работе с криолитовой пылью в организм рабочего
поступает ежедневно 0,2—0,35 мг фтора на 1 кг массы тела. На рентгенограмме
изменения в костях были обнаружены в среднем, через 24 года; усиленное
обызвествление костей наступало через 11 лет (Roholm). У рабочих, вдыхавших
пыль криолита, отмечались пневмокониотические изменения (Волкова и др.).
Предельно допустимая концентрация. При изолированном присутствии в
"воздухе рекомендуется 0,5 мг/м3 (Плотко и др.).
Волкова В. М. и др. В кн.: Гигиена труда. Республ. межвед. сборник. Вып. 9. Киев,
1973, с. 162—165.
П л о т к о Э. Г. и д р. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 14—16.
•	*
Кремнефтористоводородная кислота
H2SiFe-2H2O	M= 180,09
Применяется как сырье для получения фтористых и крем нефтор истых соеди-
соединений; в гальванотехнике; при рафинировании свинца; как дезинфицирующее
средство.
Получается улавливанием водой отходов горячих F5е) газов суперфосфат-
суперфосфатного производства, содержащих SiF4, который гидролизуется с образованием
К. К- Выбрасываемые в атмосферу газы после улавливания SiF4 содержат
0,04—0,2 г/м3 фтора.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 19°. При нагрева-
нагревании разлагается иа HF и SiF4. В водных растворах устойчива.
Токсическое действие. Прием внутрь 1 г вызывает смерть. Местное дей-
действие подобно' действию фтористоводородной кислоты, но слабее. После при-
применения состава для чистки стекол, содержащего 5—6% К. К., в кистях рук
чувствовалось жжение, ощущение «ползания мурашек», затем появились при-
признаки воспаления кожи, синие пятна иа ногтях. Через 4 дня сошла кожа, через
10 дней — ногти (Schwarz, Deckert).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. стр. 31.
:	Гексафторосиликат натрия
(Кремнефторид натрия)
Na2SiFe	M = 188,06
' Применяется для получения матовых и опаловых стекол и непрозрачных
эмалей; в производстве кислотоупорных цементов и замазок; для обработки
тканей; при флотационном обогащении пирита; для фторирования питьевой
воды; в качестве инсектофунгицида («О рви н», «Эру н») для консервирования
древесины; в металлургии при получении Be и Мп; для импрегнирования бе-
бетона («Мои та н и н»); для консервации мяса, масла («Солуфер»), кож и
шкур.
Получается как побочный продукт при производстве суперфосфата; осаж-
осаждением конц. раствором NaCl из раствора кремиефтористоводородной кислоты
при 15—20°.
Физические и химические свойства. Бесцветный порошок, Плотн. 2,68; раств.
в воде 0,66% B0е), 2,45% A00°). В водных растворах гидролизуется; в щелоч-
щелочных растворах анион SiF|~ распадается на БЮг и F-. При нагревании сухой
соли выделяется SiF4.
Токсическое действие сходно с действием фторидов. Животные. При поступ-
поступлении через рот для мышей, крыс и кроликов ЛД50 = 50, 158 и 225 мг/кг соот-
соответственно. Отравление проявляется понижением тонуса мышц, вздутием живота,
слюнотечением и слезотечением; впоследствии фибриллярные подергивания, тре-
Ьор, учащение дыхания, замедление частоты сердечных сокращений и гибель
во время приступа тонических судорог. При внесении 50—100 мг порошка в

ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГЛЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ	41
глаз кроликов наступает химический ожог и развивается панофтальмит (Джа-
хаигирбв). Для крыс при вдыхании пыли смертельная концентрация 45—
55 мг/м3 (смерть через 0,5—2,5 ч); 13—24 мг/м3 переносились без видимого
вреда. В легких — кровоизлияния, воспалительные очаги, отечность стенок
бронхов.
Человек. Раздражающее действие (слезотечение, конъюнктивит; насморк,
носовые кровотечения, явления трахеобронхита; тошнота, рвота, понос, колики;
острые и хронические дерматиты). У испытуемых, которые находились по 8 ч
в течение 7 дней при содержании в воздухе 14,3 мг/м* пыли, отмечено пони-
понижение активности холинэстеразы сыворотки крови; содержание железа в су-
суточной моче составило 6,1 мг (Габович). При случайном отравлении через рот—•
резко выраженные признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно
наступление паралича сосудодвигательного центра, коллапс и смерть от оста-
остановки дыхания. Смертельная доза 0,4—4 г. Хроническое отравление проявляется
симптомокомплексом, характерным для действия фторидов.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Фториды (стр. 38),
а также у Джахангирова и Салиходжаева.
Габовнч Р. Д. Гиг. н сан., 1971, № 5, с. 82—84.
Джахангнров И. В В кн.: Матер, республ. научно-практ. конф. по пробл. гигиены
в условиях Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 303—307;
Джахангиров И. В., Салиходжаев С. С. Мед. журн. Узбекистана, 1970, № 3,
с. 46—48.
Хлористый водород
НС!	•	М = 36,46
Хлористоводородная кислота
(Соляная кислота)
' Применяется для получения хлоридов металлов, органических продуктов —
хлоропреиа, органических красителей, гидролизного спирта, глюкозы, сахара, же>
латины и клея; для дубления и окраски кож, омыления жиров; при производстве
активного угля, крашении тканей, травлении металлов; в гидрометаллургиче-
гидрометаллургических процессах; в гальванопластике, нефтедобыче.
Получается взаимодействием Н2 и С1г при ~2400° илн NaCl с H2SO4 при
500—550°; как побочный продукт в процессах хлорирования органических со-
соединений; в некоторых процессах неорганической технологии.
Физические и химические свойства. X. В. — бесцветный газ с резким запа-
запахом. Т. плавл. 7—114,2°; т. кип. —85,1е; плотн. 1,639 г/л; давл. паров 25,46 кгс/см2
@°), 45,58 кгс/см2 B0°); коэфф. раств. в воде 485,6 B0°), 477,2 C0°). В воздухе
образует белый туман X. К. Образует ряд жидких гидратов. Сухой X. В. на
металлы почти не действует. X. К. — раствор X. В. в воде; при концентрации
38% (масс.) плотн. 1,19. Растворяет большинство металлов, кроме Аи, Ag, Pt,
Та, Nb и некоторых других. Силтьиые окислители окисляют X. К. до С1г. Техни-
Техническая X. К. содержит в числе примесей As (до 0,01% и более); ингибирован-
ная — 0,8—1% ингибитора ПБ-5 (полимер бутилимина) и 0,01—0,015% As;
в X. К. для пищевой промышленности не более 0,00002% As.
Токсическое действие. Обычно причина отравлений не газообразный X. В.,
а туман X. К., образующийся при взаимодействии газа с водяными парами воз-
воздуха. Следует учитывать также загрязненность X. К. и возможность образова-
образования при работах с ией других ядовитых веществ, в особенности AsHs.
Животные. При высоких концентрациях — некроз слизистых, главным обра-
образом иоса и подлежащих тканей, помутиение роговицы. Дыхание иногда замед-.
леио. Общее состояние тяжелое. Поздними следствиями могут быть воспали-
воспалительные заболевания легких. При смертельном исходе иа вскрытии — отек и
гиперемия легких, иногда кровоизлияния в желудке. Вдыхание 6,40 мг/л в те-
течение 30 мии вызывает у кроликов и морских свинок быструю смерть (спазм
и отек гортани, отек легкого). Вдыхание 5,0 мг/л в течение 1,5 ч приводит

42	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
кроликов и морских свинок к смерти через 2—6 дней. При невысоких концентра-
концентрациях — раздражение слизистой носа, слюнотечение; 0,45 мг/л при воздействии
в течение 6 ч вызывают катар дыхательных путей, легкое поражение роговицы.
У кошек и кроликов вдыхание 0,15—0,21 мг/л по 6 ч в день в течение 50 дней
вызывает лишь беспокойство, раздражение, небольшое уменьшение содержания
гемоглобина в крови. 12 экспозиций по 6 ч при 0,05 мг/л не вызывают видимого
заболевания у обезьян и других животных (Machle et al.). Иитратрахеальное
введение 2 или 3 мл/кг 0,1 н. X. К. вызывает нарушение'Дыхания и сердцебие-
сердцебиения, гибель собак (Greenfield et al.).
Человек. При высоких концентрациях — раздражение слизистых, в особен-
особенности носа; конъюнктивит; помутнение роговицы. Охриплость, чувство удушья,
покалывание в груди, насморк, кашель, иногда кровь в мокроте. Концентрации
0,05—0,075 мг/л переносятся с трудом, хотя «привычные» люди выносят в те-
течение нескольких минут даже концентрации 1—2 мг/л. Хроническое отравление
вызывает катары дыхательных путей; разрушение зубов; изъязвления слизистой
носа и даже прободение носовой перегородки; желудочно-кишечные расстрой-
расстройства; возможны воспалительные заболевания кожи. Описай случай тяжелого
отравления: сильное исхудание, слабость; горячая, сухая, землистая кожа; ка-
кашель, учащенное дыхание, мелкопузырчатые хрипы; мокрота отхаркивается о
большим трудом; сердечная деятельность нормальная, но по нескольку раз
в день сильные сердцебиения. Пульс — 70—80. Острые боли в области желудка,
рвота желтоватой слизью. По весьма совпадающим данным разных авторов,
предельная безвредная при постоянной работе концентрация — 0,015 мг/л. На-
Наблюдается якобы привыкание к X. В., причина которого пока неясна.
Действие на кожу. Туман X. К., образующийся при нагревании растворов
для травления, вызывает резкую болезненность кожи лица. Ожоги в большинстве
случаев не столь тяжелы, как при действии H2SO4 и HNO3. Обычно возникает
чисто серозное воспаление с пузырями. Изъязвления развиваются лишь при бо-
более длительном воздействии (если, например, после попадания на кожу кислота
сразу не отмыта). Тем не менее у травильщиков на руках иногда наблюдаются
значительные изъязвления.
Неотложная терапия. Немедленно вынести пострадавшего на свежий воз-
воздух, освободить от стесняющей дыхание одежды. Ингаляция кислорода. Про-
Промывание глаз, носа, полоскание 2% раствором соды. При затруднении дыхания
через нос — 2—3% раствор эфедрина 3—4 раза в день по 4—5 капель, под-
подкожно атропин A мл 0,1% раствора). Тепло на область шеи. При кашле—ко-
кашле—кодеин, дионии, тепловлажные ингаляции 2—3% раствора соды B—3 раза в день
по 10 мин). В дальнейшем — отхаркивающие средства, горчичники на область
трахеи, теплое молоко с боржомом или содой, маслом или медом. В более тя-
тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии — ингаляции аэрозолей
антибиотиков, курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами.
При поражении глаз после промывания впустить в глаза по 1 капле 2%
раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином A: 1000) с по-
последующей инсталляцией стерильного вазелинового или персикового масла в
конъюнктивальный мешок. Очки-консервы. В дальнейшем—30% раствор
альбуцида, гидрокортизоновая мазь. При попадании кислоты в глаза промывать
их водой, а не нейтрализующими (щелочными) растворами.
При попадании крепкой кислоты на кожу — немедленное обмывание ее во-
водой, лучше под давлением (например, из гидранта^ в течение 5—10 мин.
В здравпункте наложить на обожженную поверхность кашицу из соды.
Поступление в организм и превращения. Большая часть вдыхаемого X. В.
задерживается слизистыми носа и верхних дыхательных путей (у кроликов
70—100%). Человек абсорбирует до 90% вдыхаемого количества. При соприкос-
соприкосновении с тканями X. В. быстро нейтрализуется.
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [37]. При экспозиции 60 мин
и 30 мин может быть допущена концентрация 14,7 и 29,4 мг/м3 соответственно
(Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки В. Защитные герметичные очки. Спецодежда из кислото-

ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ,	43
стойкой ткани (винитроновая ткань; ткань ШХВ-30-КП; шерсть с 30% хлори-
иового волокна; нитрон; ШЛ; лавсан или ткань, обработанная латексами). Фар-
Фартуки из неопрена, текстовинита. Рукавицы, перчатки из стойкой резины. Сапоги
из противокислотной резины. Герметизация емкостей для хранения и транспор-
транспортировки X. К. Транспортировка в жел.-дор. цистернах' с соблюдением - «Правил
транспортировки опасных грузов» (М., «Транспорт», 1967). Механизация дози-
дозировки, слива, заполнения тары. Вентиляция производственных помещений. Обо-
Оборудование фонтанчиков и гидрантов для возможности немедленного смывания
брызг кислоты, попавшей в глаза к на кожу. Предварительные и периодические,
1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры и осмотры стоматологом 1 раз в 6 ме:
сяцев работающих в производстве и при систематическом применении X. К. [25].
Определение в воздухе основано иа способности X. К- образовывать с AgNO3
осадок AgCl. Метод нефелометрический. Чувствительность 3 мкг в анализируе-
анализируемом объеме [43].
Greenfield L. et a I. Ann. Surg., 1970, v. 170, № 1, p. 74—80.
См. также Фтор.
Бромистый водород
HBr	М = 80,92
Бромистоводородная кислота
Применяется для получения бромидов, броморганических производных; как
катализатор в некоторых органических реакциях.
Получается взаимодействием паров Вг2 с Иг при высокой температуре в
присутствии катализатора (платинированного асбеста или активного угля).
Физические и химические свойства. Б. В. — бесцветный газ. Т. плавл.
—88,5е; т. кип. —66,8°; плотн. 3,6445 г/л @°); давл. паров 23,8 кгс/см2 B6°),
59,2 кгс/см2 G0°); раств. в воде 193 г/100 г B5е); коэфф. раств. в воде 600,E
B5°). Образует туман Б. К. с влагой воздуха. Б. К- — раствор Б. В. в воде,
бесцветная жидкость с резким запахом. Азеотропная смесь D7,63% НВг) кипит
при 124,3° G60 мм рт. ст.). Прн стоянии на воздухе медленно окисляется до
свободного Brj.
Токсическое действие. Порог раздражающего действия при однократном вды-
вдыхании животными 0,026 мг/л. При вдыхании 0,066 мг/л нарушаются функции
центральной нервной системы и терморегуляция, однако Б. В. действует в 2—
3 раза слабее, чем Вг2 (Иванов и др.).
Предельно допустимая концентрация для Б. В. 2 мг/м3 [32].
•Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература —см. Бром.
Бромиды
Токсическое действие. Бромиды, вводимые крысам в желудок в высоких
дозировках, вызывают обильное мочеиспускание, частый и жидкий стул,
адинамию, клоиические судороги. Для мышей ЛД5о=3,2 г/кг, для крыс 3,1,
для кроликов 4,0, для морских свинок 5,5 г/кг (Шафиров и др.). Общее дей-
действие слабо и в производственных условиях острого отравления вызывать пе
может. Известна способность брома замещать иод в щитовидной железе, что
отражается на состоянии основного обмена (Верхбвская). Возможность подоб-
подобного действия исключить нельзя при длительном поступлении бромидов в Орга-
Организм.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы. Борьба с вы-
выделением пыли бромидов в воздух. См. также Бром.
Верховская И Н Бром в животном организме и механизм его действия. М., Изд.
АН СССР, 1962. 308 с.
Шафиров Ю Б в др. В кн,: Тр. иаучн. конф. НИИ водного транспорта, Вып, 2. 1S72,
с. 146—149.	~ .	'	--
См. также Бром.

44	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Йодистый водород
HI	-	М = 127,91
Иодистоводородная кислота
.- Применяется как исходный материал для приготовления различных соеди-
соединений иода и в лабораторной практике.
Получается взаимодействием паров иода с Н2 на платинированном асбесте
при 500°.
Физические и химические свойства. И. В. — бесцветный удушливый газ.
Т. плав^. —50,8°; т. кип. —35,4°; плотн. 5,7891 г/л; плотн. по воздуху 4,4776;
давл. паров 3,97 кгс/см2 @°), 37,68 кгс/см2 A00°); rc^= 1,466; раств. в воде
234 г/100 г A0°), 132,5 г/100 г A27°); коэфф. раств. в воде 436,5 A0°). На воз-
воздухе образует туман И. К. Термически нестоек. И. К. — раствор И. В. в воде,
бесцветная жидкость с резким запахом, сильная кислота. Азеотропная смесь
E6,9% HI): т. кип. 127°; плотн. 1,70 A5°). Продажная кислота при плотности
1,5 содержит 47% HI. Сильный восстановитель, при стоянии окисляется до иода.
Токсическое действие подобно действию хлористого водорода и хлористо-
хлористоводородной кислоты, но слабее.
Иодиды и иодаты
Токсическое действие. Обладают раздражающими свойствами. При смер-
смертельном отравлении через рот белых мышей описаны поражения пищевари-
пищеварительного тракта, выраженный гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, жировая
дегенерация печени и миокарда, распространенный некроз извитых канальцев
почек с отложением гемоглобииовых цилиндров. KI и Nal менее токсичны, чем
КЮз и NalOe. В производственных условиях действие обычно сочетается с влия-
влиянием I2 (Webster et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки В от
Ш и респираторы от аэрозолей иодидов. Герметичные очки. См. также Иод.
Кислородсодержащие соединения галогенов
Гипохлорнт натрия
(Хлорозон)
NaCIO	М = 74,44
Применяется как отбеливающее и окисляющее средство в производстве
гидразина, пластмасс, синтетических волокон; для отбелки хлопчатобумажных
н льняных тканей; как окислитель в цветной металлургии и аиилинокрасочиой
промышленности. Раствор смеси NaCIO и NaCl называется жавелевой
водой.
Получается действием раствора Na2CO3 или Na2SO4 на хлорную известь;
хлорированием раствора NaOH или Na2CO3; электролизом раствора NaCl или
морской воды.
Физические и химические свойства. Существует только в водном' растворе.
Раств. в воде 29,4 г/100 г @°), 130 г/100 г E0°). Сильный окислитель. При на-
нагреве выше 35° разлагается с образованием хлоратов или с выделением хлора
и кислорода. В слабощелочном растворе довольно устойчив.
Токсическое действие. Может вызвать отравления за счет выделяющегося
СЬ, а также кожные заболевания. Известна повышенная чувствительность к
Г. Н. У рабочих, мывших руки жавелевой водой, обнаружена сильная потли-
потливость ладоней (у некоторых пот выделялся при осмотре прямо каплями), а -так--
же истончение ногтей, потеря волос (Арутюнов-).
Меры предупреждения — см. Хлор.

КИСЛОРОДСОДЕРЖАЩИЕ СОЕДИНЕНИЯ ГАЛОГЕНОВ	45
Гипохлорит кальция
Са(С1ОJ-2Н2О	М = 179,01
Применяется как отбеливатель и окислитель в текстильной и бумажной
промышленности; как окислитель при получении хлороформа, хлорпикрина и др.;
при очистке ацетилена и некоторых нефтепродуктов; как дезинфицирующее и
дегазирующее средство. -ч
Получается хлорированием Са(ОНJ.
Физические и химические свойства. Сухой белый порошок с запахом хлора.
Выше 150° разлагается со взрывом. Действие кислоты вызывает выделение
«активного' хлора», количество которого условно выражает окислительную спо-
способность C0—38%). Технический продукт (белильная известь, хлоо-
иая известь) сложный комплекс из Са(С1ОJ, СаС12 и Са(ОНJ.
Токсическое действие. Как выделяющийся хлор, так и пыль Г. К. сильно
раздражают дыхательные пути и глаза. Иногда вызывает у рабочих бронхиаль-
бронхиальную астму. Повреждает зубы. Описан случай острого отравления, возникшего
при укладке банок с Г. К. Помимо раздражения глаз и верхних дыхательных
путей у пострадавшего развился токсический гепатит.
Действие на кожу. Сильно раздражает кожу. При применении для отмыва- •
иия красок вызывает повышенную потливость рук, размягчение, а затем и
атрофию кожи, которая делается гладкой, белой, блестящей.. Заболевание чаще
поражает молодых рабочих.
Неотложная терапия. В случае попадания Г. К. в глаза промыть их водой.
Не рекомендуется применение цинковых капель.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, герметичные
очки, перчатки, защитные пасты. См. также Кальций и его соединения, Хлор.
Хлорат натрия
NaC103	М = 106,44
Применяется для получения хлоратов и перхлоратов калия и других ме-
металлов, хлорной кислоты, двуокиси хлора и хлорита натрия; как дефолиант.
Получается электролизом раствора NaCl.
Физические свойства. Белые гигроскопические кристаллы. Т. плавл. 255°;
при дальнейшем нагревании разлагается, не доходя до кипения; плоти. 2,490;
раств. в воде 100,5 г/100 г B5°). Сильный окислитель. При хранении возможны
взрывы. Добавка гигроскопических веществ снижает взрывоопасность.
Токсическое действие. Животные. Сходно с действием хлората калия, ш>
слабее (смертельная доза для кроликов 8—12 г/кг; для собак 2 г/кг)^
Человек. Симптомы тяжелого отравления: тошнота, профузная рвота и кол-
коллапс, анемия, поражение почек (Mengele; Sheahan). Есть сведения о смертель-
смертельных отравлениях при применении X. Н. для борьбы с сорняками (Scheibe).
Меры предупреждения. При применении в качестве дефолианта см. [38]; Хлор.
Mengele К. Intern. Z. klin. Pharmakol., Therap. ti. Toxikol., 1969, Bd. 2, № 2. S. 120—12S.
Sheahan B. Res. Vet. Sci., 1971, v. 12, № 4, p. 387—389.
Хлорат калия
(Бертолетова соль)
КСЮз	М = 122,55
Применяется в производстве спичек, взрывчатых веществ, в пиротехнике;
в фармацевтической промышленности.
Получается электролизом раствора КС1; хлорированием известкового мо-
молока и последующим обменным разложением с КС1.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Т. плавл. 356°; при 400°
разлагается на КСЮ4, КС1 и О2; плотн. 2,32; раств. в воде 7,3 г/100 г B0°).
В нейтральном водном растворе не обладает окисляющими свойствами, в кис-
кислом — сильный окислитель. В смеси с углем и серой взрывает от- удара. Сушка
и дробление взрывоопасны.

46	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Кровяной яд: переводит гемоглобин в метгемоглобин
и вызывает распад эритроцитов. Животные. Смертельная доза при введении в
желудок для кроликов 2,0—2,5 г, для собак 1,2—1,25 г.
Человек. Острые отравления иа производстве возможны в исключительных
случаях — при вдыхании и заглатывании больших количеств пыли или при слу-
случайном приеме внутрь. Почечные больные особенно чувствительны. Картина
отравления: желтуха, рвота желчью, острые желудочно-кишечные расстройства;
белок, гемоглобин и метгемоглобин в моче; кожные высыпи; лихорадка. Часто
судороги и бред перед смертью, наступающей как из-за острой асфиксии, так
и вследствие полной задержки мочи, приводящей к уремии. Токсические дозы
много менее 1 г/кг; 10 г вызывают смерть (Rost). Хроническое отравление на
спичечных фабриках при вдыхании пыли КС1О3 выражается, по-видимому, в
общих расстройствах питания и заболеваниях дыхательных путей. Есть, однако,
предположение, что эти явления объясняются действием примесей в КСЮ3, так
как электролитически полученная соль не вызывает подобных расстройств.
Действие на кожу. Известно много случаев раздражения и даже изъязвле-
изъязвления кожи (в особенности на пальцах), сопровождаемого отеком лица. Возмож-
Возможны изъязвления слизистой носа.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и кожи. Устранение выделения аэрозолей X. К. в воздух рабочих помещений.
Хлорат-хлорид кальция
Представляет собой смесь хлората Са (СЮ3) 2 и хлорида кальция СаС12-6Н2О.
Применяется в 'качестве дефолианта. Выпускается в виде 42% водного
раствора.
Физические свойства и состав. Твердое высокогигроскопическое вещество,
хорошо растворимое в воде. Технический продукт содержит 22—23% СаСЬ .и
42% Са(СЮ3J.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок для белых мы-
мышей ЛД5о= 1,1 г/кг; при интратрахеальном введении — 0,15 г/кг (смерть от
отека легких и рефлекторной остановки дыхания). Ежедневное введение в же-
желудок по 0,4 г/кг в течение 10 дней и вдыхание 1 г/м3 в виде жидкого аэрозоля
в течение 2,5 месяцев не вызвало видимых признаков отравления у мышей, крыс
и кроликов, ио в последнем случае во внутренних органах полнокровие, крово-
кровоизлияния, очаги ателектаза и эмфиземы в легких, дистрофические изменения в
печени, гемосидероз. Концентрация 24 г/м3 вызвала истощение, некоторый лейко-
и лймфоцитоз, усиление окислительных процессов. Патоморфологические измене-
изменения более выражены, чем при вдыхании 1 г/м3 [5, с. 376].
Человек. У работающих с препаратом трещины на коже рук.
Предельно допустимая концентрация. Предлагается 2,5 мг/м3 (Паньшина).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. См. [38]. Дефолиация хлоп-
хлопчатника должна проводиться не позже чем за 7—12 дней до уборки урожая
(Паньшина).
Паньшина Т. Н. В кн.: Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 378—379.
Хлорат магния
(Дефол-эйт, орто МС, магарон)
Mg(C103J-6H20	M = 299,30
Применяется как дефолиант и инсектицид.
Получается сплавлением NaClO3 и MgCl2.
Физические свойства и состав. Бесцветные расплывающиеся кристаллы.
Т. плавл. 35е; при 120° разлагается, не доходя до кипения; плоти. 1,80 B5°);
раств. безводной соли в воде 130 г/100 г A8°), 281 г/100 г (93°). Технический
продукт содержит примеси Mg*Cl2 и NaCl.
Токсическое действие. Животные. Ежедневное введение крысам в желудок
по 8 г/кг препарата вызывало через 5—7 дней ухудшение общего состояния,

МЕЖГАЛОГЕНОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
47
адинамию, выделения из иоса, учащение дыхания, тахикардию, падение темпе-
температуры тела, судороги и гибель части животных. Введение с кормом кроликам
и крысам в течение 30 дней по 4 или 0,4 г/кг приводило к задержке роста, уча-
щеиию дыхания, тахикардии, повышению сосудисто-тканевой проницаемости, ги-
похромной анемии, снижению активности холинэстераэы в сыворотке крови и
эритроцитах, повышению уровня белка (преимущественно за счет у-глобули-
нов) в крови. Через 3—4 месяца после прекращения затравки обнаружено по-
помутнение хрусталика, выпадение шерсти, у некоторых — параличи задних конеч-
конечностей (Антипова; Анна-Гельдыева; Антипова; Назарова). Хроническое отрав-
отравление жидким аэрозолем в течение 4 месяцев по 4 ч в день в концентрации
21; 11; 8; 6,г/м3 вызвало признаки отравления; часть животных погибла; иа
вскрытии — полнокровие и дистрофические изменения в печени, почках и сердце.
В аналогичных условиях эксперимента концентрация 0,56 г/м3 была пороговой
(Демидеико; [5, с. 376]).
Человек. Нанесение на кожу 20 или 40% раствора вызывает покраснение
и чувство жжения. У работающих при дефолиации хлопчатника — трещины иа
коже рук [7, с. 134].
Неотложная терапия. При попадании в глаза обильно промыть охлажден-
охлажденной кипяченой водой, закапать 30% раствор альбуцида. При попадании на
кожу — обильное промывание водой; при остром дерматите — влажные повязки
со свинцовыми примочками, буровской жидкостью. На ночь накладывать инди-
фёреитиые мази, пасту Лассара, 2% синтомициновую эмульсию.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 10 мг/м3 (Демиденко).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—'см. [38]. Начало работ
после обработки хлопчатника не раньше чем через 7 дней (Демиденко).
Анна-Гельдыева А. Г., Антипова Л. Н., Здравоохр. Туркмении, 1968, № 2,
с. 18-21.
Демиденко Н. М. Гигиена труда при применении дефолиантов и десикантов хлопчат*
ника. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1969.
Тр. Туркменского мед. ин-та, 1971, т. 15 (Антипова Л. Н , с. 147—149; Назарова О. А.,
с. 144-146).
Межгалогеновые соединения
Применяются главным образом фториды в качестве активных фторирующих
агентов.
Физические и химические свойства. Как правило, легколетучи, малоустой-
малоустойчивы, являются окислителями; реагируют с водой, образуя продукты гидролиза,
в том числе HF, НО, F2O, НВгО, Н1О3, Н1С12 и др. По реакционной способности
фториды галогенов располагаются в ряд: ClFs > BrFs > IF7 > C1F > BF
> IF5 > BrF. См. также таблицу.
Физические свойства межгалогеновых соединений
Соединение
CIFS
BrF
BrF3
BrF6
IF»
IF7
BrCl
IC1
ICI3
IBr
Молекулярная
масса
92,45
98,90
136,90
174,90
221,90
259,90
115,36
162,36
233,26
206,81
Темпера-
Температура
плавления, °С
-76,3
-33
8.8
-61,4
9,4
4,5
—66
27,2
Ю1A6ат)
42
Температура
кипения, "С
И,7
20
127
40,5
98
5,5
5 (разл.)
97,4 (разл.)
77 (разл.)
119 (разл.)
Агрегатное
состояние
Газ
Жидкость
»
»
»
Газ
»
Твердое в-во
» »
» »

48	ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Детальному исследованию подвергались только не-
некоторые соединения. При гидролизе во влажном воздухе все они оказывают
более или менее сильное раздражающее действие на дыхательные пути.
При конктакте C1F3 с влагой дыхательных путей образуются C1F, СЦ, C1OF,
ClOjF, ClOaF, СЮ2, HF. Из них наиболее токсичны HF, С1О2 и Cl2 (Dost et al.;
Мохнач). Оказывают резко выраженное местное раздражающее действие, но не
исключено и общее влияние продуктов гидролиза. Вдыхание C1F<3 в конпентра-
ции 3 мг/л в течение 15 мин и 1,5 мг/л в течение 35 мин вызывает гибель белых
крыс (Dost et al.). У кроликов и собак, вдыхавших 1,8 мг/л в течение 2 мин,—
нарушение ритма дыхания, воспаление слизистой носа и глаз, отек век. Та же
концентрация при 5-минутном воздействии приводила к сильному слезотечению,
изъязвлению роговицы, выпадению шерсти. Вдыхание 0,36 мг/л за 4—4,5 ч вы-
вызывало гибель животных.'Даже 0,08 мг/л в течение 10 мин резко раздражает
верхние дыхательные пути, а 6-часовая экспозиция вызывает рвоту, кашель,
учащение дыхания (Horn Weix). Вдыхание крысами и собаками 0,02 мг/л в те-
течение 6 недель 5 раз в неделю по 6 ч в день вызывало кашель, чихание, конъ-
конъюнктивит, угнетенное состояние, выпадение шерсти и смерть. На вскрытии —
в легких очаги уплотнения, множественные абсцессы, отек, эмфизема, в печени —
резкое полнокровие. Концентрация 0,004 мг/л, вдыхаемая по 6 ч 5 раз в неделю
в течение 6 месяцев, уже в первые дни затравки вызывала у собак острое
раздражение глаз и верхних дыхательных путей, через 2 месяца — воспаление
легких. Крысы начинали • погибать после 30 затравок. На вскрытии собак и крыс
те же явления, что и после более высоких концентраций (Horn, Weix). Дей-
Действие BrF, BrF3, BrF5, BrCl, IF5 и IF7> по-видимому, сходно с действием C1F3,
ио слабее; IC1, 1СЦ и IBr действуют аналогично 12, ио сильнее раздражают
верхние дыхательные пути (Horn, Weix).
Действие на кожу и глаза. У животных C1F3 вызывает выпадение шерсти,
долго не заживающие язвы на коже; язвенное поражение роговицы.
Предельно допустимая концентрация. Для C1F3 в США принята 0,4 мг/м',
для. BrF5 0,7 мг/м3 [57].
Меры предупреждения. Борьба с выделением газообразных продуктов и па-
паров. См. также Фтор.
Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л.,
«Наука». 1968. 296 с.
D о s t F. N. е t а 1. Toxicol a. Appl. Phapmacol., 1974, v. 27, № 3, p. 521—536,
i

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ *
Сера
s	А = 32,06
Встречается в природе: самородная, в осадочных породах, в вулканических
возгонках, в некоторых минеральных источниках.
Применяется в производстве H2SO4, резины, искусственного волокна, взрыв-
взрывчатых веществ и спичек; для органического синтеза; для борьбы с вредителями
и болезнями растений.
Получается выплавлением острым паром из обогащенной серной руды;
окислением сероводорода природных и промышленных (генераторный, коксо-
коксовый, газы нефтепереработки) газов; в результате восстановления сернистого
газа при выплавке железа из сульфидных руд.
Физические и химические свойства. Желтое твердое вещество. Существует
в нескольких кристаллических и аморфных модификациях. Т. плавл. 103—119"
(в зависимости от предварительной тепловой обработки при получении); т.кип.
444,6°; плотн. твердой 1,92—2,07, жидкой 1,79 A25°), паров 3,64 г/л D44,6°,
1 атм). В воде нерастворима. Активно'соединяется со многими элементами. Во
влажном воздухе слабо окисляется при комнатной температуре; горит при
360°; в кислороде — при 280°; смесь паров с кислородом взрывает.
Токсическое действие пыли S весьма слабо; острые отравления исключены.
При добыче самородной серы помимо высокой запыленности C0—72 мг/м3)%
воздух серного карьера загрязнен также H2S, а при буровзрывных работах пе-
периодически СО и SO2
Животные. Отравление белых крыс на протяжении 4,5 месяцев по 3,5 ч
в день пылью серной руды из Роздольтжого горнохимического .комбината, со-
содержащей 48% элементарной S G8—81% пылевых частиц имели диаметр до
1 мкм), в концентрациях 11,2 или 30,8 мг/м3 (в пересчете на S) либо пылью
чистой- S в концентрации 8,6 мг/м3 приводило к снижению уровня SH-rpynn
крови, активности пероксидазы, к гипоальбуминемии. В аналогичных условиях
4,5 мг/м3 не. вызывали указанных изменений (Брилинский). Введение элементар-
элементарной S в желудок по 9,3 мг/кг в денЬ в течение 4 месицев вызывало у крыс
гипохромную анемию, лейкопению, а также накопление серы в печени, почках
и селезенке (Кузив).
Человек. У рабочих серных карьеров, обогатительной фабрики и серопла-
вильного цеха (концентрация пыли S выше 4—5 мг/м3) жалобы на жжение
в глазах, слезотечение и светобоязнь; быстраи утомляемость, повышенная раз-
раздражительность, головные боли, головокружения, повышенная потливость, пло-
плохой сон, болевые и неприятные ощущения в области сердца и диспептические
явления. Объективно — покраснение конъюнктивы, иногда ее изъязвления; функ-
функциональные заболевания' нервной системы по типу вегетативных и вегетативно-
сосудистых нарушений; артериальная гипотония; понижение уровня глутатиона
в крови, лейкоцитоз и моноцнтоз (9—19%). Отмечена повышенная заболевае-
заболеваемость острым катаром .верхних дыхательных путей, ангиной, хроническими брон-
бронхитами, сопровождающимися эмфиземой легких, а также гастритом, язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколитом. В сероплавиль-
ном цехе при ремонтных работах внутри автоклавов, а также в случае аварий
* В написании настоящего' раздела принимал участие Б. Ю. Калинин.

50	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
и несоблюдения правил техники безопасности возможны профессиональные
острые отравления H2S легкой степени (Брилинский; Сахновская). Описаны
также костные изменения в черепе (разрастание лобиой, теменной кестей и
костей основания черепа), воспалительные процессы в лобных пазухах, костях
верхней челюсти и основания черепа. Это, по-видимому, следствие нарушения
обмена веществ, в частности соотношения органической и неорганической серы.
Основной обмен повышался на 10—30%. При неврологическом обследовании
выявлено токсическое действие на мезэнцефальные и вегетативные центры.
В крови и моче рабочих серных рудников увеличен уровень неорганической
серы. В некоторых случаях понижены функции коры надпочечников; прежде-
преждевременное постарение. "Имеются указания на возникновение пылевых заболева-
заболеваний легких типа пневмокониозов при длительном вдыхании серы.
Действие на кожу. У особо чувствительных людей порошкообразная S
рзредка вызывает экзему.
Поступление в организм, превращения и выделение. Коллоидальная S вса-
всасывается из желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что S усваивается
в результате превращения ее в H2S под действием микробов в кишечнике.
Большая часть выделяется с мочой в виде сульфата и нейтральной серы (Янг,
Моу; Кузив).
- Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Брилинский).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, перчатки,
спецодежда. Обязательное мытье в душе после работы. Организация дистан-
дистанционного управления механизмами при добыче и переработке S, механизации
расфасовки и выгрузки; обеспечение достаточной очистки S от загрязнения
мышьяковистыми соединениями; выпуск серы в гранулированном виде. Под-
Подробнее см- У Брилинского. См. также «Санитарные правила по проектированию,
строительству н эксплуатации горнохимических серных комбинатов» (Львов,
1966). Рекомендуется богатая белками диета {Кузив).
Определение в воздухе. Отбор пробы воздуха на фильтр АФА-В-18. Сжи-
Сжигание S в атмосфере кислорода до SO2 с последующим окислением до SO4~
Определение последнего с ВаСЬ. Нефелометрический метод. H2S, H2SO4 и CSj
ие мешают (Фрадкин).
Брилинский Л. И. Гигиена труда1 при процессах добычи и переработки самородной
серы. Автореф. канд. дисс. Львов, 1967.
Кузив Р. С. В кн.: Факторы внешней среды л их зиачение для здоровья населения.
Вып. 1. Киев, «Здоров'я», 1967, с. 75—80.
П е т р о в Б. А. и д р. Гиг. и саи., 1974, № 11, с. 50—51.
Сахновская Н. Н. В кн.: Докл. и сообщ. Львовского отд. геогр. об-ва УССР за 1964 г.
Львов, 1965, с: 65—67.
Фрадкин Б. И. Гиг. и сан., 1976, J* 5, с 86—87.
Я и г Л., М о у Д ж. Метаболизм соединений серы. М., ИЛ, 1961. 196 с.
Сероводород
H2S	¦	М = 34,08
Встречается в вулканических газах и водах минеральных источников, в ме-
месторождениях нефти и природного газа; в воздухе промышленных предприятий
при осаждении меди и серебра из растворов, при очистке H2SO4 и НС1; в про-
производстве сульфидов металлов, СБг, ультрамарина, пигментов; в кожевенном
производстве при работе с Na2S или серной печенью, при применении сернистых
красок в ситценабивных цехах. Постоянно содержится в воздухе фабрик искус-
искусственного шелка, свеклосахарных заводов, при розливе сернистых минеральных
вод и в грязелечебницах, при дроблении доменных шлаков, в производстве
асфальта, иа коксогазовых и сланцеперерабатывающих заводах. Содержится в
сточных водах производств цианистых соединений и заводов, перерабатываю-
перерабатывающих органическое белковое сырье; в воздухе канализационных труб и колод-
колодцев; в местах нахождения или применения богатого серой угля. Образуется при
разложении белковых веществ.
Применяется для получения элементарной серы, серной кислоты, различных
сульфидов и твосоединенин; для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	51
Получается как побочный продукт при очистке природных и промышленных
газов.
физические и химические свойства^ Бесцветный газ с характерным запахом
тухлых яиц. Легко сжижается в бесцветную жидкость. Т. плавл. —85,7°; т.' кип.
—60,38°; плотн. газа 1,538 г/л B5°); плотн. жидкости 0,962; раств. в воде
291 мл/100 г B0°), 186 мл/100 г D0°); коэфф. раств. 2,86 B0°), 2,03 D0°).
Устойчив до 400°, разлагается полностью при 1690°. Сильный восстановитель.
На воздухе медленно окисляется до свободной серы. Горит при 250°. Взрыво-
Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 4,3—46,0%. с окисью азота 20—55%.
Общий характер действия. Сильный-* нервный яд, вызывающий смерть от
остановки дыхания. Реагируя с железом в цитохромах типа а, Ъ'н с,' а также
в цитохромоксидазе, подобно HCN, приводит к тканевой аноксии. Раздражает
дыхательные пути и глаза. В результате .окисления H2S в тканях возможно
образование перекисных соединений (в том числе Н2О2), угнетающих гликолиз.
Особая чувствительность центральной нервной системы к H2S может быть свя-
связана с отсутствием в ткани мозга глутатионпероксидазы, восстанавливающей
перекисные соединения в других тканях, и низкой активностью каталазы, ко-
которая защищает клетки от их действия (Bittersohl).
Острое отравление. Животные. При 0,7 мг/л и 5-часовом воздействии поги- •
бает 7% белых мышей, при 0,8 мг/л — 30%. прн 0,9 мг/л — 66% и при 1,0 мг/л—¦
100%. Минимальная смертельная концентрация при 2-часовой экспозиции 1,15 мг/л.
Для белых крыс пороговая концентрация, вызывающая изменения условнореф-
лекторной деятельности, 0,02 мг/л; для кроликов — 0,06 мг/л (по сгибатель-
ному рефлексу); морские свинки обнаруживают первые симптомы отравления
ври 0,2 мг/л, но сразу* оправляются, если их извлечь из камеры. Кролики при
0,8 мг/л погибают через 1,5—8 ч. У кошек и собак 1 мг/л вызывает смерть
через 6—8 ч. Первые симптомы поивлялись у собак при 0,14—0,21 мг/л. Нас-
Насморк, раздражение глаз, слюнотечение заметны у кошек при 0;19 мг/л. При
больших концентрациях вдыхание может вызвать у белых мышей, свинок, кро-
кроликов геморрагические воспаления верхних t дыхательных путей и легких, отек
легких, изъязвления роговицы. При 0,28—0*70 мг/л — слабость, потеря рефлек-
рефлексов, замедление, затем учащение дыхании. Смерть в большинстве случаев без
асфиктических судорог. Лишь у мышей и кроликов наблюдаются клонические и
тонические судороги. При 1,4—4,2 мг/л и выше животные сразу падают и поги-
погибают через несколько минут. У кроликов при действии Нг& через кожные по-
покровы в концентрации 1,0 мг/л в течение 2 ч уменьшается активность карбо-
ангидразы в крови и содержание СО2 и О2 в венозной крови (Петруиь).
Человек. Порог ощущения запаха 0,000012—0,00003 мг/л. Незначительный,
но явно ощутимый запах отмечается при 0,0014—0,0023 мг/л; сильный запах, но
для привыкших к нему не тягостный — при 0,003 мг/л; значительный запах —¦
при 0,004; при 0,007—0,0Н мг/л — запах тягостный даже для привыкших к
нему. При более высоких. концеитрациих запах менее сильный и неприятный.
При 4-часовом вдыхании 0,006 мг/л—• головная боль, слезотечение, свето-
светобоязнь, насморк, боли в глазах, снижение воздушной и костной звукопроводи-
звукопроводимости (Арутюнов). При 0,2—0,28 мг/л—жжение в глазах, светобоязнь, слезо-
слезотечение, полнокровие конъюнктивы, раздражение в носу и зеве, металлический
вкус во рту, усталость, головные боли, стеснение в груди, тошнота. Воздействие
0,7 мг/л в течение 15—30 мин вызывает болезнениое раздражение конъюнктивы,
насморк, тошноту, рвоту, холодный пот, колики, иногда поиос, боли при моче-
мочеиспускании, одышку, кашель, боли в груди, сердцебиение, головную боль, ощу-
ощущение сжимания головы, слабость, головокружение, иногда обморочное состоя-
состояние или возбуждение с помрачением сознания. Более длительное вдыхание
может привести к бронхиту илн воспалению и отеку легких.
При вдыхании 1,0 мг/л н выше отравление может развиться почти мгно-
мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от останов-
остановки дыхания (апоплектическая форма отравлении), а иногда и от паралича
сердца (Збуржинский). Если пострадавшего сразу после потерн сознания вы-,
нести на свежий воздух, возможно быстрое восстановление сознания. Могут
наблюдаться клонические судороги, синюха; вялая реакция зрачков на свет^'

52	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
глухие тоны сердца, учащенный пульс, сильное снижение артериального дав-
давлении, потливость, позже-—хрипы в легких, увеличение и болезненность пе-
печени (сохраняющие™ иногда несколько дней), повышение температуры. Иногда
задержка мочи. В моче — белок, много цилиндров; в крови:— увеличение числа
лейкоцитов. Полное выздоровление возможно в течение первых же дней; ниогда
развиваетси воспаление легких. Если концентрация H2S во вдыхаемом воздухе
меньше, чем вызывающая апоплектическую форму, но все же велика, отравле-
отравление проявляется в судорожно-коматозной форме: сужение зрачков и вялая
реакция их иа свет, рвота, синюха, помрачение или отсутствие сознания, кома-
коматозное состояние, смерть. Кома иногда сменяется двигательным возбуждением,
наступают галлюцинации, затем сон. После пробуждения — апатия, сонливость,
расстройство памяти. Одновременно развивается воспаление дыхательных путей,
вплоть до отека легких. У погибших на вскрытии — полнокровие трахеи, бронхов
и легких. Чем ниже концентрация и длительнее воздействие, тем слабее
симптомы асфиксии и тем больше на первый план выступает раздражающее
действие H2S. .
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть головные
боли, иногда даже через несколько лет после отравления, склонность к повы-
повышениям температуры! и ознобам, понижение интеллекта вплоть до слабоумия и
психоза (Барков), параличи, -невроретинит, хронический менингит, желудочно-
кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда и т. д.
Хроническое отравление. ^Кивотные. Привыкания ие происходит, напротив,
прн повторных отравлениях судороги наступают все раньше. При отравлении
кроликов по 30 мин в течение 5 дней концентрацией 0,1 мг/л иа ЭКГ обнару-
обнаружены желудочковые экстрасистолы, уплощеине зубца Т и отклонение осн серд-
сердца. При внутривенном введении растворов цитрата натрии @,04—0,3 1^ не*
медленно восстанавливается нормальный ритм сердечной деятельности (Kosmi*
der et al.). Воздействие 0,014 мг/л по 8 ч в день через 3 недели приводит к
конъюнктивиту, дефектам роговицы; на вскрытии — незначительные изменения
в желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях 0,0014—0,0042 мг/л не
вызывали видимых симптомов отравления. При отравлении 0,01 мг/л в течение
3 месяцев но1 12 ч в день изменялось функциональное- состояние центральной
нервной системы, наблюдалось раздражение слизистой трахеи и бронхов и па-
томорфологические изменения в коре головного мозга. У крыс, мышей и кро-
кроликов вдыхание 0,0048—0,0098 мг/л по 5—6 ч в день в_ течение 4—7 месяцев
вызывало ухудшение регуляции дыхания и деятельности сердца при функцио-
функциональных нагрузках, а также изменение активности дегидрогеназ в головном
мозге и мышцах (Уждавини), отставание в росте, снижение внешнего газооб-
газообмена, увеличение уровня гемоглобина в крови, снижение количества миоглобина
в миокарде и изменение активности сукцннатдегидрогеназы и цитохромокси-
дазы в тканях головного мозга и внутренних органов (Алманиязова). Концент-
Концентрация 0,00002 мг/л при тех же условиях вызывала лишь слабое раздражение. •
Токсический эффект H2S усиливается при совместном действии с нефтяными
газами, в частности бутаном, этиленом, пропиленом, бутиленом (Филиппова;
Софьина); с SO2 и AIF2 (Алманнязова), а также с CS2 (Вакацуки).
Человек. Известны заболевания глаз: чувство жжения, покраснение н опу-
опухание конъюнктивы, мелкие точечные дефекты роговицы, ломота в глазном ябло-
яблоке, ощущение «песка в глазах». Сильная светобоязнь, видение цветных ободков
вокруг источников света, слезотечение (иногда слезы текут ручьями) — первые
признаки заболевания. Описаны еще катары верхних дыхательных путей, брон-
бронхиты; головные боли, ослабление слуха, общая слабость, частые головокруже-
головокружения; расстройства пищеварения, тошнота, понос, исхудание, малокровие; сосу-
сосудисто-вегетативные нарушения; зеленовато-серый налет на зубах; кожиый
зуд, кожиые высыпи, фурункулез, пониженная сопротивляемость кожи к инфек-
инфекциям. В крови — увеличение числа витально-зернистых эритроцитов (позже оно
падает), уменьшение цветного показателя, анизрцнтоз, пойкилоцитоз, относи-
относительная нейтрофилия.	-
Привыкание наблюдается только к запаху, поэтому рабочие могут отрав-
отравляться, не замечая опасных коицентраций. Известны, однако, случаи, когда раз-

сера и ее соепинений	53
вивается повышенная чувствительность к запаху H2S. Привыкание к раздра-
раздражающему действию на дыхательные пути и глаза не наступает (у одних и тех
же лиц повторно возникают кератиты). Заболевания конъюнктивы и роговицы
описаны даже при 0,02 мг/л. Концентрация . 0,0055—0,037 мг/л не вызывает
подобных изменений.
Среди обследованных 300 человек, проживающих в течение 3—4 лет в 2 км
от Роздольского горнохимического комбината (содержание H2S в воздухе жилой
зоны превышало допустимые минимально разовые и среднесуточные концент-
концентрации), обнаружены в 65% случаев умеренная гипохромная анемия, моноци-
тоз, понижение количества сегментиоядерных нейтрофилов, несколько ускорен-
ускоренней РОЭ. Среди проживающих в 7 км от комбината (уровень H2S в атмосфере
ниже допустимых величин) у 15% детей и у 25% взрослых также отмечены
аналогичные изменения картины крови (Сахновская).
Действие на кожу. Растворы H'2S в воде могут вызывать покраснение
кожи, экземы папулезного или пузырькового типа.
Поступление в организм, и выделение. Поступает в организм через дыха-
дыхательные пути, в незначительных количествах может заглатыватьси и проникать
через кожу (Петрунь). Неповрежденная кожа человека „и животных хорошо
проницаема для недиссоциированных молекул H2S, сульфид-ионы проникают
только через поврежденную кожу. В организме H2S- быстро окнсляетси до суль-
сульфатов, которые выводятся с мочой. При однократном внутривенном введении
доз до 2 мг/кг через 3—5 мин в крови собак остается 1 % введенного H2S.
Через легкие выделяетси 7% поступившего H2S (Тихонравов, Иськова).
Неотлоэюная терапия. Свежий воздух. Освободить от стесняющей одежды.
Покой, тепло, ингаляции кислорода. При нарушении дыхания и асфиксии — дли-
длительное искусственное дыхание с кислородом, ndft кожу лобелии A мл 1% рас-
раствора). При потере сознания или коматозном состоянии — кровопускание C00—
400 мл) с последующим вливанием 0,25—0,5% метиленовОго синего в 40% растворе
глюкозы B0—30 мл). Рекомендуется вдыхание хлора (платок смачивается
в растворе хлорной извести), нитриты. Судороги могут быть купированы нар-
наркозом N2O (Сар,ин). При сосудистой недостаточности (малый пульс, гипотония,
бледно-серая окраска губ и кожи лица) кровопускания противопоказаны, под
кожу вводят норадреналин A мл 1% раствора), кофеин A—2 мл 1% раствора),
кордиамин A мл). Прн развивающемся отеке легких — внутривенно хлористый
кальций, глюкоза, новурит; кровопускание (подробнее см. Окислы азота). Для
профилактики и лечения пневмонии — антибиотики. В легких случаях при раз-
раздражении верхних дыхательных путей — тепловлажные щелочные ингаляции,
теплое молоко с содой или боржомом, кодеин или дионин. При глазных забо-
леваниих — темное помещение, прохладные примочки с 3% Н3ВО3, введение
вазелинового масла или закладывание за веки индифферентной мази, новокаин
с адреналином в конъюнктивальиый мешок.
Предельно допустимая концентрация сероводорода 10 мг/м3; в смеси с угле-
углеводородами Ci—С5 3 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промыш-
промышленные противогазы марок М, КД. Защитное время последнего при концентрации
H2S в воздухе 0,0046 мг/л 240 мин, а при применении противогаза с фильт-
фильтром— 40 мин. При высоких концентрациях—изолирующие шланговые противо-
противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Кислородные приборы^ Тща-
Тщательная защита глаз, герметичные очки типа ПО-1 и др. Выдача марлевых
салфеток для протирания глаз. Спецодежда. Соблюдение мер личной гигиены.
Борьба с образованием и выделением H2S в воздух рабочей зоны. При
добыче и переработке сернистых нефтей обизательное обессеривание нефти до
поступления ее на переработку. Утилизация образующегося и выделившегося
H2S (Бойко, Полянский; Монкевич и др.). Организация газоспасательных стан-
станций. См. «Правила безопасности в нефтегазодобывающей промышлеиности» (М.,
«Недра», 1974); «Правила безопасности при эксдлуатации нефтегазоперерабаты-
вающей промышленности», утв. Госгортехнадзором СССР 10/IV 1974 г. О пре-
предупреждении возможности острых отравлений при авариях, работе в закрытых
пространствах см. «Инструкцию о безопасных методах работы при производстве

64	СЕРД Я ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н другой аналогичной закрытой
рппарэТуре, применяемой в нефтеперерабатывающей и нефтехимической
промьплленностн» (приказ министра нефтехим. и нефтеперераб. пром. от 9/1II
1965, № 226). О предупреждении вредного действия H2S в вискозной промыш-
промышленности см. Сероуглерод. О предупреждении вредного влияния H2S при баль-
бальнеотерапии см. «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности
физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. МЗ СССР 30/IX 1970 г. Транс-
Транспорт и хранение H2S должны проводиться в соответствии с «Санитарными пра-
правилами проектирования, оборудования и содержания складов для хранения
сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за
№ 534—65. Обязательный контроль концентрации H2S в воздухе, особенно в
местах его возможного скопления и выделения. Обязательное обезвреживание
сточных вод, содержащих сульфиды, перед спуском в канализацию во избе-
избежание образования H2S и улавливание H2S в отходящих газах.
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмот-
осмотры работающих по добыче и переработке миогосернистой нефти и газа и очистке
их от H2S [25]. См. также «Методические указания по диагностике хронических
интоксикаций продуктами сернистой нефти и проведение периодических осмот-
осмотров рабочих, занятых ее добычей и переработкой» (Уфа, 1961). В вискозной
промышленности рекомендуется осмотр офтальмологом с исследованием глаз-
глазного дна 1 раз в 6 месяцев. Лица с заболеваниями глаз не должны допускаться
к продолжению работы с H2S (Белова).
Определение в воздухе. Качественное. Фильтровальная бумага, смо-
смоченная ацетатом свинца, приобретает окраску от желтой до черной, в зависи-
зависимости от количества образовавшегося PbS. Количественное. Лицейиоло-
лориметрический метод позво*лиет определить H2S на месте его выделения в
пределах 0,002—0,4 мг/л. Специфичен' колориметрический метод. Чувствитель-
Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Каталитический метод с чувствитель-
чувствительностью 2 мг/м3 [28]. Разработан метод, основанный на взаимодействии HaS с
п-аминодиметиланилином. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [40].
Раздельное определение H2S и SO2; H2S и CS2 при их совместном присутствии
см. [2]. Раздельное определение H2S, меркаптанов и диметилсульфида см. [26].
( Определение в крови. Выдувание H2S из крови в раствор щелочи для ко-
количественного определения H2S. Качественные реакции см. [3].
Алмаииязова В. М. Некоторые особенности комбинированного действия малых кон-
концентраций HF, SO2 и H2S на миоглобин, сукцицатдегидрогеназу и цитохромоксидазу
в различных тканях крыс. Автореф. канд. днсс. Алма-Ата, 1974.
Белова С. Ф. Клин, мед., 1970. т. Б1, № 3, с. 90—92.
Бойко В. И., Полянский В. А. Тр. Уфимского НИИ гиг. труда и проф. заболев.,
1971, т. 6, с. 31—33.
Матер. 2-го съезда гигиенистов и сан. врачей АзССР, Баку, 1968 (М о н к е в и ч А. К. и др.,
с. 46-48; С о ф ь и н а И. Л., с. 186—187).
Петрунь Н. М. В кн.: Фармакология и токсикология. Вып. 2.. Киев, «Здоров'я», 1966,
с. 247—250.
С а р и и М. И. Врачебн. дело, 1966, № 8, с. 142—143.
-Сахновская Н. Н. В кн.: Докл. и сообщения Львовского отд. геогр. об-ва УССР
¦ за 1964 г. Львов, 1965, с. 65—67.
Уждавинн Э. Р. В кн.: Химия сераорган. соед., содержащихся в иефтях и нефтепро-
нефтепродуктах. Т. 8. М., «Высшая школа». 1968, с. 696—701.
В i 11 e r s о h I G. Z. ges. Hyg., 1971, Bd. 17, № 5, S. 305-308.
KosmlderS. etal. Arch, imfnunol. et therap. exptl., 1967, v. 15, № 5, p. 731—740.
Сульфид натрия
Na2S	M = 78,01
i Применяется как сырье для сернистых красителей; в кожевенной промыш-
промышленности; для получения гипосульфита; дли флотации цинковых и цинковоже-
лезосвинцовых руд.
( Получается сплавлением сульфата натрия с углем при 1200°.
Физические и химические свойства. Розовато-белые кристаллы. Т. плавл.
920°; плотн. 1,856; раств. в воде 18,6 г/100 г B0°), 57,2 г/100 г (90°). В водных
растворах гидролизуется до NaOH и NaHS.

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	55
Токсическое действие. Случайный прием нескольких граммов может прн-
вестн к смерти. При работе с №28 всегда возможны отравления газообразным
H2S. По-видимому, отщеплиет H2S в желудочно-кишечном тракте.
Действие на кожу. У работающих с растворами Na2S иа руках трещины,
краснота, мелкие язвы по сторонам суставов н в межпальцевых складках. Су-
Суставы опухают и воспаляются. Нередко наблюдаются и более тяжелые «ожоги»
различных частей тела. Особенно опасно попадание брызг или кусочков Na2S
в глаза. У рабочих, имеющих дело с зольной жидкостью, кроме того, разрыхле-
разрыхление, слоистость и «изъеденность» ногтей.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи.
Рекомендуется периодически мыть руки слабым раствором уксусной кислоты и
смазывать ожиряющими мазями. Зашита глаз. Механизация операций с раство-
растворами сульфидов (особенно в кожевенной промышленности). При опасности
образования H2S см. Сероводород, а также «Правила техники безопасности
и производственной санитарии для предприятий кожевенной и кожсырьевой
промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1970).
Серная печень
Представляет собой смесь полисульфидов от Na2S2 до №285 или от
K2S2 до KaS6.
Применяется главным образом в кожевенной промышленности для удале-
удаления волоса со шкур; для флотации руд; как инсектицид. Полисульфиды натрии
применяются в производстве полимеров (полисульфидные каучукн, резинит, тио-
тиокол и др.).
Получается сплавлением серы с карбонатами калии или натрия.
Физические и химические свойства. Твердое вещество желто-коричневого
цвета. В холодной воде растворима, в горячей гидролизуется до H2S и тио-
тиосульфата, сильно гигроскопична; во влажном воздухе окисляется до свободной
серы и сульфата.	/
Токсическое действие. Описай случай хронического отравления у фотогра-
фотографа, применявшего нагретый раствор С. П. в качестве виража: рвота, понос,
общее исхудание, слабость в ногах. Через 5 месяцев у больного был констати-
констатирован типичный полиневрит с преобладающим поражением нижних конечностей.
Случайное попадание в организм человека нескольких граммов полисуль-
полисульфида кальция (известково-серный отвар4, вода Гризо, калифорнийская жидкость)
может вызвать смертельное отравление. При разбавлении маточных растворов
выделяется H2S. Многократный контакт кожи рук с П. К. приводит к образо-
образованию извочек.
Хлорид серы (I)
S2C12	M = 135,03
Применяется при вулканизации каучука; при получении ССЦ, лаков; как
инсектицид; входит в состав некоторых смесей для чистки металлических пред-
предметов.
Получается взаимодействием сухого хлора с расплавленной серой.
Физические и химические свойства. Визкаи оранжево-желтаи жидкость с
неприятным запахом, дымящая иа воздухе. Т. плавл. —80"; т. кип. 136,8;
Лд = 1,666. В воде разлагается на НС1, SO2 и серу. Содержит некоторое ко-
количество свободного хлора, иногда также SOC12 и SO2CI2.
Токсическое действие. Раздражает главным образом верхние дыхательные
пути, однако может повреждать бронхиолы и альвеолы. Возможно, обладает и
общим действием.
Животные. Концентрация 0,85 мг/л убивает белую мышь в течение 1 мин.
Кошки переносят 15-минутное вдыхание 0,06 мг/л; при 15-минутном воздей-
воздействии 0,24 мг/л через несколько дней наступает смерть.
Человек. Раздражение глаз, слизистой носа, верхних дыхательных путей,
иногда слегка желтушнаи окраска белков глаз, дрожание рук н языка и т. д.

56	СЕРА И ЕЕ СОРПИНЕНИЯ
При особенно высоких концентрациях возможно смертельное отравление. Из-
Известен случай язвенного воспаления десен с последующим заражением крови.
Наблюдались желтуха, резкое исхудание, парез конечностей. На практике серь-
серьезные поражения от S2CI2 весьма редки.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США при-
принята б мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания, глаз и кожи от раздра-
раздражающего действии.
Определение в воздухе основано на гидролизе с последующим окислением
серы до H2SO4 или определении по С1~, образующемуся после гидролиза. Раз-
Разработан метод, основанный на реакции S2CI2 с ароматическими -аминами или
с KI [2].
Фторид серы (V)
S2F,0	M = 254,11
Встречается как побочный продукт при получении SF6.
Физические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —92°; т. кип. 29°
(разл.); плотн. 2,08.
Токсическое действие. Действует подобно окислам азота и фосгену. Раз-
Раздражающее действие на легочную ткань объясняют гидролизом SzFio, в резуль-
результате чего в легких образуется HF. Верхние дыхательные пути и конъюнктиву
не поражает. Вдыхание воздуха, содержащего 15—16% S2F10, спусти несколько
минут вызывает смерть белых крыс. В легких — кровоизлияние, в грудной по-
полости много жидкости. В крови определяется до 25% метгемоглобииа и 7%
сульфгемоглобина. При вдыхании 21 мг/л—смерть в течение 1 ч, при 0,01 мг/л —
в течение 16 ч, 18-часовое вдыхание 0,005 мг/л не вызывало бмерти ни одяой
из 6 крыс, однако у убитых животных обнаружены кровоизлияния в легких и
экссудат в грудной полости. Такой же продолжительности отравление 0,001 мг/л
вызывало раздражение легочной ткаии, обнаруживаемое при вскрытин убитых
животных; вдыхание 0,0001 мг/л в течение 18 ч не вызывало никаких патоло-
патологических изменений.
Предельно допустимая концентрация. В СССР ие установлена. В США при-
принята 0,25 мг/м3 [57].
Для фторида cepu(IV) в США принита ПДК 0,4 мг/м3 [57].
Фторид серы (VI)
(Элегаз)
SF6	M = 146,05
Применяется в качестве газообразного изолятора в высоковольтных уста-
установках.
Получается сжиганием серы в парах фтора. Побочно образуются HF, S2F2,
SF4, S2Fio-
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл. —50°;
под давл. возг. при —63,8°; плотн. газа 6,6 г/л @°, 753,5 мм рт, ст.), 6,50 г/л
B0°); плотн. жидкости 1,85 (—50°); раств. в воде 1,47 мл/100 г @°), 0,55 мл/100 г
B5°). Термически устойчив; химически инертен.
Токсическое действие. У белых крыс, вдыхавших в течение нескольких часов
SF6. в концентрации 80%, не обнаружено никаких признаков отравления. Отрав-
Отравления при работе с SF6 зависят от действии загрязняющего S2Fi0 [см. Фторнд
серы(У)].
Предельно допустимая концентрация. В США прнията 6000 мг/м3 [57].
Сероуглерод
CS2	M = 76,14
Встречается как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Применяется главным образом в производстве вискозы; в качестве раство-
растворителя и экстрагента; при вулканизации каучука; как сырье для производства

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	57
/
CCU, роданистых соединений, ксантогеновых соединений, тиокарбонать
калия.
Получается взаимодействием- метана или природного газа с парами S в
присутствии катализатора при 500—700° или нагреванием древесного угля с
парами S при 750—1000° (получаемую смесь CS2, H2S, COS и непрореагиро-
вавшей S разделяют конденсацией). В обоих способах CS2 поглощают раство-
растворителем с последующей отгонкой.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с приятным за-
запахом, частично разлагающаяся на свету; продукты разложения придают жел-
желтый цвет и отвратительный запах. Т. плавл. —112°; т. кип. 46,3°; плотн. 1,26
B0°); давл. паров 127,3 мм рт. ст. @°), 297,5 мм рт. ст. B0°); Пд = 1,6295;
-раств. в воде 0,26 г/100 г @°), 0,179 г/100 г B0°), 0,014 г/100 г E0°). С эфиром,
спиртом, хлороформом смешивается во всех отношениях. Растворяет серу, фос-
фосфор, иод, жиры, масла. При нагревании до 100° пары легко загораютси, образуя
СО2 и SO2. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 1,25—50,0%. При
температуре выше 150° гидролизуется.
Общий характер действия. Высокие концентрации действуют наркотически.
Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеваниям цент-
центральной (особенно диэнцефальной области), вегетативной, периферической нерв-
нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови; влииет на спе-
специфическую функцию женского организма, сексуальную функцию; оказывает
гонадо- и эмбриотоксическое действие; способствует развитию сердечно-сосуди-
сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, нефросклероза, гипертонической болезни,
инфаркта миокарда), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
сахарного диабета; вызывает непереносимость к алкоголю; изменяет эффект
ряда лекарств (в результате нарушения их .биотрансформации и изменении чув-
чувствительности рецепторов). Токсичность при остром отравлении обусловлена, в
первую очередь, неспецифическим неэлектролитным действием. Специфическое
действие при подбетром и хроническом отравлении объисниется взаимодей-
взаимодействием CS2 с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы
(NH2, SH, ОН _и др.), как-то: с пептидами, альбуминами, аминокислотами, раз-
различными формами пиридоксина, бногеииыми аминами, что приводит к нару-
нарушениям метаболизма этих соединений и блокированию ферментных систем.
Образующиеся при этом тиокарбаматы, ксантогенаты, тиазолидоны и
особенно дитиокарбаматы в силу комплексообразующих свойств связывают био-
биоэлементы (в первую очередь, Си, Zn) и тем нарушают их обмен н функцию
ряда металлоэнзимов. Из биохимических реакций выключаются ферментные си-
системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл. Нару-
Нарушается обмен медиаторов. Указанные механизмы играют важную роль в п-ато-
генезе нейроинтоксикаиии и разнообразных соматических и эндокринных забо-
заболеваний (Лазарев и др.; Абрамова, Черный; Vasak, Kopecky; Soucek).
Острое отравление. Животные. Минимальная концентрация, вызывающая в
течение 2 ч боковое положение у белых мышей, 15—20 мг/л, минимальная
смертельная 25 мг/л. У белых, крыс 20 мг/л, действуя только 1 ч, вызывают
кому и частичную гибель от паралича в течение 1—4 суток. У кошек вдыхание
1,2 мг/л в течение 8 ч ие вызывает заметных симптомов; при 2,6 мг/л и 9 ч
или 7,6 мг/л н 4 ч — рвота, легкие судороги; после опыта животные оправляют-
оправляются; 23 мг/л при 3-часовом воздействии вызывали рвоту, судороги и смерть. Кро-
Кролики менее чувствительны. На вскрытии — повреждения роговицы, чаще полно-
полнокровие и небольшой отек легких; полнокровие мозга' и мягких мозговых оболо-
оболочек; отек, множественные кровоизлиянии, дегенеративное поражение клеток
коры, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга;
дистрофические изменения во внутренних органах, преимущественно в печени.
Однократное 8-часовое воздействие CS2 в концентрации 0,06—1,2 мг/л у крыс
тормозит окисление лекарств (амидопирина, гексенала, трихлорэтнлена, фена-
фенацетина, ацетаннлида) за счет подавления активности микросомальных оксидаз.
При этом стандартные пробы на функцию печени не изменяются (Freundt,
Henschler).

58	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Человек. Порог восприятия запаха — ие выше 0,00004 мг/л. Однократная
6-часоваи ингаляция CS2 в концентрациях 0,03—0,24 мг/л снижает окислитель-
окислительное деметилирование амидопирина, определяемое по уменьшению выделения с
мочой 4-аминоантипирина (Freundt, Hensch'ler). При 1,0—1,2 мг/л вдыхание в
течение нескольких часов вызывает головную боль; 1,5—1,6 мг/л вызывают
головную боль уже через полчаса; позже появляются сосудодвигательные рас-
расстройства, явления раздражения н т. д. При 3,6 мг/л через'30 мин может поя-
появиться головокружение, через 1,5—2 ч — расстройство чувствительности. При
6,4—10 мг/л достаточно 0,5—1 ч, чтобы вызвать боль в горле, ощущение «му-
«мурашек», онемение, легкое опьянение, неправильное дыхание; после опыта —
сильная и продолжительная головная боль. При еще более высоких концент-
концентрациях потеря сознания возможна после нескольких первых же вдохов. Если
пострадавшего не удалить из опасной атмосферы, наступает глубокий наркоз,
исчезают все рефлексы, включая роговичный н зрачковый, затем — смерть от
остановки дыхания. Если отравленные приходят в себя, бессознательное состоя-
состояние смеияетси психическим и двигательным возбуждением и дезориентацией.
Больные вскрикивают, бросаются бежать, иногда пытаются выброситься из
окиа. Часты рецидивы судорог с потерей сознания. Восстановление после тяже-
тяжелых отравлений часто неполное: остаются расстройства чувствительности, нару-
нарушения рефлексов, дефекты в психической сфере (лабильность, часто депрессив-
депрессивные состояния, бедность мимики), расстройства зрения, приступы эпилептоид-
ных судорог, дрожание рук, желудочно-кишечные расстройства. Моча имеет
своеобразный запах, с реактивом Фелинга дает черный осадок сульфида меди
(Дрогичина).
Хроническое отравление. Животные. Питимесячиое отравление по 8 ч в день
концентрацией 2,5 мг/л укорачивает продолжительность жизии белых мышей.
Эта же концентрации вызывает у кроликов раздражение верхних дыхательных
путей и глаз. На вскрытии — воспаление всех отделов дыхательного аппарата,
дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, сосудах (Mazzucchelli,
Dordi; Weise). Ежедневное 8-часовое вдыхание 1,25 мг/л в течение 10—15 недель
приводило собак к гибели (Alpers et al.). Вдыхание 0,05 мг/л по 6 ч в день
через 6—7 недель вызывало у крыс гиповитаминоз витамина В$, удлинение гек-
сеналового наркоза, понижение содержания SH-групп и повышение активности
церулоплазмина в крови, увеличений выделения из организма Си и Zn (Андрее-
(Андреева). Концентрации такого же порядка влияют иа иммунобиологическую актив-
активность, белковый обмен, усиливают выведение с мочой 17-кетостероидов (Ка-
шии). У кроликов — изменение функций печени, нарушение соотношений белковых
фракций крови, повышение уровня холестерина, а также усиление экспери-
экспериментально вызванного атеросклероза (Michalova, Frydl; Paterni), нарушение
фильтрационной способности почек (Saito). Затравка 0,01 мг/л в течение
9—10 месяцев вызывала изменение рбмеиа ацетилхолина и биогенных аминов
(Кулинская). При хроническом отравлении у лабораторных животных блоки-
блокируется ряд ферментов, катализирующих метаболизм некоторых лекарств, а
также медиаторов — моноаминов (Черный; VaSac, Kopecky; Melson, Weigelt).
При отравлении крыс 0,013—0,023 мг/л в течение 4—5 месяцев — нарушение
кровообращения, проницаемости сосудов и дистрофические изменения нервных
клеток в корково-подкорковой и таламо-гипоталамической областях головного
мозга (Казакевич, Толгская).
При вдыхании 2 мг/л по 2 ч в день понижается плодовитость белых мышей,
повышаетси пред- и постимплантационная смертность плодов (Ярославский),
наблюдается расстройство гормональной функции яичников (Rezewicki et al.).
У потомства крыс, вдыхавших в течение всей беременности 0,002—0,013 мг/л
по 4 ч в день, — кровоизлияния, а у 2-месячных крысят — изменения функций
центральной нервной системы. В этих же условиях опыта у самцов не выявлено
гонадотоксического эффекта (Сальникова, Чиркова).
Повышение в пищевом рационе белка и метионина усиливало тяжесть^
интоксикации; диета, богатая животными жирами, — развитие атеросклероза;
повышение уровни углеводов — диабетогениый эффект. В эксперименте антидо-
антидотами оказались мочевина, глутамин, глутаминовая кислота, витамин Be (Абра-

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	59
мова и др.)- По данным Scheel; Черного, защитное действие оказывали соли
Zn, и Си; по Kuljak, Stern — глу'татион и ксантннникотинат.
Человек. Симптоматология хронического отравления CS2 чрезвычайно мно-
многообразна, однако на первый план выступают признаки поражения нервной си»
стемы. Первая стадия — изменения по типу вегето-астенического синдрома:
снижение работоспособности, жалобы на упорные головные боли, общую сла-
слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ухудшение аппетита, неприятные
ощущения в области сердца, резкие колебания настроения. Объективно — ярко-
красиый стойкий дермографизм, акроцианоз, потливость рук, лабильность пульса, .
нарушения глазо-сердечного и клиностатического рефлексов, гипотония или уме-
умеренное повышение кровяного давления, изменение плече-височного коэффициен-
коэффициента, извращение сосудистой реакции на холод, изменение топографии кожной
температуры, понижение реактивности сосудов в ответ иа функциональные
нагрузки кофеином или хлоралгидратом и т. п. Характерны также нарушения
терморегуляционного и кожно-гальванического рефлексов, снижение возбуди-
возбудимости зрительного и обонятельного анализаторов, повышение порога электриче-
электрической чувствительности глаза, изменения ЭЭГ (в основном нарушение реакции
иа раздражение), непереносимость к алкоголю (Вольфовская и др.; Грациан-
Грацианская; Ветрова; Милков, Бялко; Кончаловская, Монаенкова; Модель),
j При дальнейшем развитии интоксикации появляются некоторые изменения
со стороны психики и периферической иервиой системы: боли и зябкость в ко-
иечностях, парестезии в пальцах рук и ног, забывчивость и рассеянность. Отме-
Отмечается изменение характера; беспричинная тоска, слезливость, потеря интереса
к окружающему, апатия, немотивированные приступы гнева, недоброжелатель-
недоброжелательность, а порой и ненависть к близким людям, стремление к одиночеству. Усили-
Усиливаются вегетативные нарушения и астенический симптомокомплекс с депрес-
депрессивными чертами (Рыжкова). Часты случаи токсического, преимущественно
вегетативно-сеизитивного полиневрита (акроциаиоз, гипотермия, нарушение потоот-
потоотделения, понижение- чувствительности дистального типа, отечность кистей, иа-
бухлость пальцев рук, понижение мышечной силы в руках). Нередки увеличение
щитовидной железы, нарушение менструального цикла и потеря либидо у жен-
женщин, импотенция у мужчин. Далее нейродинамические нарушения постепенно
переходят в органическое диффузное поражение центральной нервной системы,
протекающее по типу энцефалопатии, энцефаломиелополиневрита (Дрогичина).
на фоне выраженного астенического синдрома, появляются анизокория, гипоми-
мия, нерезкая асимметрия лицевой иннервации, частичная потеря вкусовых ощу-.
щений и ухудшение обоняния, повышение и неравномерность сухожильных
рефлексов, ослабление или исчезновение брюшных и подошвенных рефлексов.
Развивается слабость некоторых мышечных групп, ослабление рефлексов, све-
сведение конечностей, головокружения, расстройства походки (псевдотабес), фиб-
фибриллярные подергивания (чаще иа лице). Характерен симптом «чужой руки»
(прикосновение собственной руки к телу воспринимается как прикосновение
чужой руки, так как на некоторых участках кожи отсутствует чувствитель-
чувствительность). Руки поражаются обычно позже ног, но при постоянном соприкосновении
с жидким CS2 наблюдается и обратная последовательность. Поражения пери-
периферической нервной системы редко бывают изолированными. Для полиневрита
характерно поражение чувствительных и вегетативных волокон. Чаще страдают
малоберцовый, локтевой, лучевой нервы, меньше седалищный и подколенный.
При затяжных формах наблюдается перерождение мелких мышц кистей рук и
мышц голени. Полный паралич с явлениями дегенерации бывает крайне редко.
Из мозговых нервов поражаются зрительный, слуховой, лицевой, подъязычный.
Ранними симптомами считают ослабление или отсутствие кориеальиого и гло-
точиого рефлексов. Может быть нарушен акт глотания, и могут появиться
стойкие и длительные судороги мышц языка (Ветрова). Описана диффузная
энцефалопатия, в основе которой лежат артерио- и атеросклеротические изме-
изменения. Заболевание появляется через 10—15 лет после начала воздействия
CSj (средний, возраст пострадавших 43 года) и быстро прогрессирует. Прояв-
Проявляется оио в виде паралича (гемиплегии) или спастических парезов; его трудно
отличить от обычного старческого склероза. Психика отравленных страдает,

60	'	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Характерны ослабление памяти, тупость, апатия, иногда полный идиотизм, гал-
галлюцинации, длительиые маниакальные и депрессивиые состояиия и другие формы
психозов. Нередки симптомы, свидетельствующие о поражении стрио-паллидар-
ной системы: синдром Кварелли или синдром паркинсонизма. Весьма типичны
расстройства зрения: уменьшение остроты зрения, «туман перед глазами», «цвет-
«цветные круги вокруг ламп», нарушение аккомодации. Зрачки часто неодинаковой
величины, реакция их вялая. Роговичиый рефлекс ¦ ослаблен или отсутствует.
Нередко обнаруживается центральная скотома в поле зрения каждого глаза.
Она может сопровождаться сужением наружных границ поля зрения. Особенно
сужается восприятие красного и зеленого цветов. Может быть нарушена адап-
адаптация к темноте. Иногда возникают параличи наружных мышц глаза, непод-
неподвижность зрачка. При офтальмоскопии — побледнение и нежная очерчен-
иость соска зрительного нерва, иевроретинит, а также атрофия зрительного
нерва. Полная потеря зрения редка (Белова; Загора). Иногда наблюдается по-
понижение слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата, нистагм (McDo-
(McDonald).
Относительно часты уже в начальных формах хроиической интоксикации
заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно поражаются мелкие сосуды
головного мозга, глазного дна, сердца, почек. Это проявляется болями в области
сердца, склонностью к сосудистым спазмам, аритмии _и т. п. Продолжительное
воздействие CS2 способствует развитию гипертонической болезни, атеросклерозу
сосудов глаз (в частности, сетчаткц), кардиосклерозу и иефросклерозу (Милков
и др.; Ковнацкий; Ambrozio et al.; Goto et al.; Grovac-Leposavic, Rechenberg;
Vigfiani). Среди рабочих заводов искусствениого волокна в Англии.и Фииляндии
отмечена значительно большая смертность от ишемической болезни, чем среди
остального населения (Hernberg et at.; Tiller et al.). У рабочих вискозных пред-
предприятий в Японии со стажем свыше 10 лет почечные заболевания встречаются
в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (Goto, Hotta). Довольно часты функ-
функциональные диспептические расстройства, гастрит, энтерит, язвенная болезнь и
заболевания печени (Лысииа; Hassman et al.; Nesswetha, Nesswetha). Нередки
увеличения, щитовидной железы (Литвинова; Lancranjan et al.), понижение
активности коры надпочечников. На диабетическое действие указывает анор-
анормальная реакция сахарной кривой при нагрузке глюкозой (Hernberg et al.) или
предиизолоном (Goto et al.). Констатированы расстройства менструальной функ-
функции, связанные с повышенным продуцированием эстрогенов, самопроизвольные
аборты (Безвершенко; Ярославский). У молодых рабочих с начальными явле-
явлениями хронической сероуглеродной интоксикации обнаружена гипотермия, асте-
носпермия и аномальные формы сперматозоидов (Lancranjan). В крови — умень-
уменьшение количества красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный
цветной показатель, анизоцитоз, базофильиая зернистость в эритроцитах, может
быть небольшая полихромазия, характерны моиоцитоз G—12%) и лимфоци-
тоз (выше 32%), возможна эозинофилия; увеличение' содержания белков
в сыворотке за счет а- и ¦углобулииов и ?-липопротеинов и относительное
уменьшение альбуминов; повышение содержания SH-групп; уменьшение актив-
активности щелочной фосфатазы. Возможны нарушения холестеринового обмена, в
частности у лиц моложе 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе
(Ковиацкий). Характерны изменения свертывающей системы крови: фактора VII.
протромбина, фибриногена, времени свертывания (Данилова; Vidakovic).
У больных с функциональной, стадией хроиической интоксикации С5>2 обнаружены
нарушения обмена пиридоксина (снижение экскреции с мочой 4-пиридоксииовой
кислоты, увеличение ксантуреиовой кислоты, повышение уровня восстанов-
восстановленного глутатиоиа), меди (изменение содержания в сыворотке крови, моче,
активности церулоплазмина) (Абрамова и др.; Ольховская; Пироцкая; Шустов;
Kleczhenski et al.), электролитного обмена (Милков и др.), повышенная актив-
активность ацетилхолинэстеразы и альдолазы в эритроцитах (Шустов).
Выздоровление идет медленно. Иногда наблюдаются стойкие остаточные
явления. Например, спустя 5—19 лет обнаруживается неврастенический синдром,
признаки деградации психики, снижение подовой потенции (Pferovska, Zvolsky).
При начальных явлениях интоксикации выздоровление наблюдалось после

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	61
3—4-месячного перерыва в работе с CS2. Возвращение иа прежнюю работу при
остаточных явлениях интоксикации вызывало резкое ухудшение. При умеренно
выраженном полиневрите перерыв в работе на 3—4 месяца восстанавливал ра-
работоспособность. Лица молодого возраста и женщины чувствительнее к воз-
воздействию CS2. Психическая травма, неблагоприятные бытовые условия, инфек-
инфекции обостряют и утяжеляют интоксикацию (Дрогичииа; Макулова). Тяжелые
отравления наблюдались при концентрации 0,15—0,18 мг/л. Изменения в цент-
центральной нервной системе, увеличение глобулиновой фракции в сыворотке отме-
отмечались у лиц, длительное время (свыше 6 лет) работавших при 0,054 мг/л или
при концентрации свыше 0,02 мг/л.
Действие на кожу. Жидкий CS2 действует раздражающе. Когда его испаре-
испарение затруднено, как, например, при затекании на кожу рук при работе в рези-
резиновых перчатках, он вызывает образование пузырей. При частых смачиваниях
кожа обезжиривается и сморщивается. Иногда возникают гнойные воспаления
десеи в области зубных альвеол. При повторном нанесении на кожу 1% рас-
раствора CS2 у крыс появляются признаки отравления.
Поступление в организм, превращения и выделение. 90% абсорбированного
CSj связывается с аминокислотами и белками, образуя дитиокарбаматы, тиазо-
лидон и др. CS2 распределяется по органам и тканям, главным образом накап-
накапливаясь в печени и почках. Элиминация CS2 из жировых депо происходит
быстро (Миронос), из прочих органов значительно медленнее. 5—10% от дозы
выдыхаются в иеизмеиеииом виде; с мочой выделяется как неизмененный CS2
(~0,5%), так и его серусодержащие метаболиты, в том числе и неорганическая
сера (Гадаскииа, Вихерская).
Диагностическое значение определения CS2, его метаболи-
метаболитов и других показателей отравления в биосубстратах. Биологическая ПДК CS*
в крови ~ 120 мкг%, в моче ~30 мкг% (Андреева; Griinewald). «Тест экспози-
экспозиции» (Vasak et al.), в основе которого лежит способность суммы CS2 и его
серусодержащих метаболитов катализировать иод-азидную реакцию, дает пред-
представление -как о концентрации CS2 в воздухе, так и о дозе яда, абсорбированной
организмом (Djuric et al.; Grovac-Leposavic et al.). Дополнительное диагности-
диагностическое значение имеет определение меди и цинка в испражнениях (Андреева) и
в моче (Гадаскин'а, Андреева).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки А или БКФ. Шланговые противогазы с принудительной'
подачей чистог<? воздуха (ПШ-2, РМП-62, МЗ-5). При очень высоких концент-
концентрациях и кратковременной работе — кислородные приборы. Обязательная за-
защита кожи и глаз. Спецодежда, фартуки, перчатки, обувь из материалов, стой-
стойких к действию CS2 F вискозном производстве).
При получении и использовании CS2 см. «Санитарные правила проектиро-
проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих
ядовитых веществ (СЩЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65, а также
«Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для про-
производства серусодержащих органических химикатов, получаемых с применением
ч.^роуглерода», утв. ЦК Союза рабочих иефт. и хим. пром. 22/VI 1960 г. При
использовании CS2 для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве см. [38] и
у Дядичевой. Окуриваиие CS2 должно проводиться иод специальным контролем
и наблюдением, до впуска людей в обработанные помещения должен прово-
проводиться анализ воздуха иа содержание CS2. О мерах оздоровления в вискозной
промышленности см. «Правила безопасности для производств химических воло-
волокон» (М., 1973), а также у Кранцфельда; Кранцфельда, Шафранова. Обяза-
Обязательная общая и местная вентиляция; организация непрерывного формирования
волокна и т. д. (Мартынова, Зелеикин; Журавлева, Шумарина; Чичикало).
Улавливание CS2 в отходящих газах (Костриков и др.). О борьбе с образова-
образованием и выделением CS2 из ряда флотореагентов см. «Санитарные правила по
устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных
и цветных металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784—69,
а также у Рыжика.

62	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЙ
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры
работающих при производстве и применении CS2 (в вискозной и резиновой про-
промышленности, производстве ксантогенатов) [25]. См. также «Методическое
письмо о медицинском наблюдении за состоянием здоровья и условиями труда
молодежи, обучающейся профессиям прядильщиц- вискозного производства»
(Киев, 1969); «Инструкцию для врачей, проводящих периодические медицинские
осмотры работающих с сероуглеродом», утв. МЗ РСФСР 4/VI 1964 г. и у Гра-
циаиской. Рекомендуют не допускать к производственному обучению несовер-
несовершеннолетних девушек (Крамаренко; Литвинова; Модель). Специальный рацион
(№ 5) лечебно-профилактического питания. Рекомендуют также рацион со сни-
сниженным содержанием белка и жира, но богатый глутамииовой кислотой, вита-
витаминами Ве, РР, солями Си и Zn (Аграновский, Голощапов; Абрамова).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенных растворов
„ дитиокарбамата меди, получаемых при взаимодействии CS2 с диэтиламином или
пипер'идином в присутствии ацетата меди. Чувствительность 0,5 мкг в анали-
анализируемом объеме. Мешают H2S и тиоуксусиая кислота [42]. Возможно. опреде-
определение CS2, основанное на его свойстве катализировать иод-азидиую реакцию.
Чувствительность 0,002 мг/л. Влияние H2S устраняется в процессе отбора
проб [26].
Определение в организме — см. [4]. Там же имеются методы определения
меди и цинка в биосубстратах.
Абрамова Ж. И., Черный 3. X. В кн.: Вопр. диагностики, спец. профилактики и те-
терапии проф. заболев. Л., 1970, с. 5—16.
Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Лечение проф. заболев, и интоксикаций. Л., 1967, с. б—15
и 147—159.
Аграновский 3. М., Голощапов О. Д. Гиг. и сан., 1972, № 11, с. 43—47.
Андреева Н. Б. К равней диагностике сероуглеродной интоксикации. Автореф. канд. дисс.
Л.. 1969.
БезвершеикоА. С. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим. и машнностр. пром.
Тезнсы докладов. Харьков, 1966, с. 71—73.
Брлтушкниа Л. А. и др. В ки.: Вопр. диагностики, спец. профилактики н терапии
проф. заболев. Л.. 1970, с. 17—24; с. 24—31.
Ветрова В. М. В кн.: Пробл. клнн. иевропатол. Красноярск, 1966, с. 263—266.
Вольфовская Р. Н. и др. В кн.: Вопр. серд.-сосуд. патол. в клинике проф. заболев.
Л., 1969, с. 6—9.
Г ад а с к н и а И. Д.. А и д р е е в а Н. Б. Гнг. труда, 1969. Ш 4, с. 28—31.
Гадаскниа И. Д., Вихерская Т. П. В кн.: Вопр. общей и частной пром. токсикол.
Л„ 1965, с. 113-117.
Грацианская Л. Н. Проф. иейротоксикозы. Методическое пособие. Вып. 4. Сероугле-
Сероуглерод. Л., «Медицина», 1968. 21 с.
Данилова Т. Н. Терапевт, архив, 1970, т. 42. Ш 3, с. 74—76.
Дрогичина Э. А. Проф. болезни нервной системы. М., «Медицина». 1968. 272 с.
Дяднчева н др. Гиг. труда, 1976, № 3, с 44—45.
Журавлева Л. Т., Шумарина Н. И. Там же. 1975, № 11, с. 17—20.
3 а г о р а Э. Промышленная офтальмология. М-, Медгиз, 1961. 396 с.
Кашин Л. М. Вопр. гиг. труда и проф патол. в хим. и машиностр. пром. Тезисы докла-
докладов. Харьков, 1966, с. 68—70.
КостриковВ. И. идр. Пром. и сан. очистка газов, 1972, JV; 6, с. 26—27.
Крамареико И. Б. идр. Гиг. и сан., 1970, № 9, с. 28—32.
Кранцфельд В. Д. Гнг. труда, 1973, № 9, с. 19—21.
Кранцфельд В. Д.. Шафранов Б. В. В кн.: Гнг. труда в хим. пром. М., «Меди-
«Медицина», 1967, с. 265—281.
Кулинская И. Л. Гиг. и сан., 1969, № !, с. 28—33.
Лазарев Н. В. идр. Гиг. труда, 1965, № 8, с. 24—27.
Литвинова Ю. А. В кн.: Матер. Всесоюзн. симпоз. по изучению влияния хим. в-в иа
молодой организм и возрастная токсикол. М., [969, с. 93—98.
Мартынова А. П., ЗелеикииА. Н. Гиг. труда, 1975, № 2, с. 1—4.
Миро ше с Е. С. Вопросы депонирования бензола н сероуглерода в жировой ткани.
Автореф. канд. дисс. Л., 1970.
М и л к о в Л. Е. и д р. Гиг. труда, 1970, № 5, с. 28—32; 1974, № И, с. 20—23.
М о д е л ь А. А. Гнг. н саи., 1974, № 3, с. 37—40.
Ольховская А. Г. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 21—23.
Пироцка я Э. Н. В ки.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973, с. 165—167.
Рыжик Л. А. В кн.: Гигиена труда иа фабриках обогащения метал, руд. М., «Медицина»,
1968, с. 89—93.
Сальникова Л. С, Чиркова ЕМ. Гиг. труда, 1974, Ш 12, с. 34—37.
Соврем, вопр. патогенеза, клиники, лечения и профилактики хронич. интоксикаций серо»
углеродом. Матер, симпозиума 23—24 сентября 1969 г. М., Ии-т гиг. труда и проф. за--
болев. АМН СССР, 1969 (Абрамова Ж. И., с. 68—72; Абрамова Ж. И. и др.,
с. 73—74; Андреева Н. Б., с 84—86; Б е л о в а С. Ф., с. 42—43; Г а д а с к и н а И. Д.,
с. 71—73; Коичаловская Н. М., Монаенкова А. М., с. 28—30; Милков Л. Е„

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЙ	63
Б я л к о Н. Н., с. 17—19; М н л к о в Л. Е., Макаренко Ю. Л., с. 51—52; Рыж*
нова М. Н., с. 10—13).
Черный, 3. X. Некоторые вопросы патогенеза сероуглеродной интоксикации н подходы
к ее специфической терапии. Автореф. канд. дисс. Л., 1969.
ЧичикалоД. И. Гиг. н сан., 1969, № 5, с. 86—88.
Шустов В. Я. Гиг. труда, 1974, № 2, с. 18—22.
Ярославский В. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1969, т. 68, № 10, с. 88—91.
DjurlcD. et a I. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22, p. 321.
Grfinewald A. Z. ges. Hyg. Grenzgeb., 1966, Mi 2, S. 251.
Hernberg S. et a 1. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, p. 313-318.
I	Intern, Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide. Prague, 1966 (Grovac-Lepc
s a v i с L. e t a I., p. 14; Goto S., Ho 11 a R., p. 219—230; (acciiri S. e t a I.,
p. 168—174; H a s s m a n P. e t a U p. 182—189; M e 1 s о п F., W e i g e 11 H., p. 100—J03;
Nesswetha Z., Nesswetha W., g. 214—218; Scheel L., p. 107—114; Wronska-
N о I e r S., N о f e r J., p. 161—164; VasakV., Kopecky J., p, 35—41),
II	Intern. Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide (Jugoslavia). Banjl Koviljaca, 1971
(G о t о S. e t a !.; H e r n b e r g S. e t a 1.; DjurlcD. et al., К u 1 j a k S., Stern P.!
Lancranjan P.; Lancranjan P. et al.; Vldakovic N.).
KleczhenskiA. etal. Med. pracy, 1966, t. 17, № 2, s. 99—103.
Misiakiewicz Z., SzulinskaG. Rocz. panst. zakl. hig., 1971, t. 22, № 1, s. 7—16.
P г е г о v s k a J., Z v о 1 s k у P. Prac. lek., 1973, d. 125. № 2, s. 42-16.
RozewickiS. etal. Med. pracy, 1973, t. 24, Ns 2, s. 133—139.
T U 1 e r J. ,e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, № 2, p. 407-411.
V a s a k V. e t a 1. Prac. lek., 1965, d. 15, s. 145—149.
Оксосульфид углерода
(Сероокись углерода)
COS	M = 60,07
Встречается в сернистых минеральных источниках.
¦ Получается действием кислот на тиокарбамат аммония, или H2SO4 на
NH4SCN, или SO3 иа CS2; нагреванием серы с СО; гидролизом тиокарбонилга-
логенидов..	i
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл. —138,2°;
т. кип.— 50,3°; плотн. газа 2,72 г/л, жидкости 1,24; раств. в воде 133 мл/100 г
@°), 40,3 мл/100' г C0°). Горит с образованием СО2 и S02. Взрывоопасные
концентрации в смеси с воздухом 11,9—28,5%. Водой гидролизуется до СО2 и
H2S.
Токсическое действие. Поражает главным образом центральную нервную
систему, раздражающий эффект незначителен. Смерть белых мышей наступала'
при вдыхании 3 мг/л через 35 мин; 2,25 мг/л при часовом отравлении действия
не оказали. У кроликов при вдыхании 3,3 мг/л в течение 30 мин — небольшое
раздражение слизистых, при 8—13 мг/л в течение 1 ч — судороги, наркоз, рас-
расстройство дыхания, смерть во время опыта или через 2—4 дня. При 6,4 мг/л
и часовых экспозициях (9 раз за 4 недели) наступали тяжелые изменения в
нервной системе.
Меры предупреждения. При опасности разложения до H2S — фильтрующий
противогаз марки В или КД.
Двуокись серы
(Сернистый ангидрид)
SOa	М = 64,06
Встречается на предприятиях, где работают с расплавленными сернистыми
рудами или другими материалами, загрязненными сульфидами, или сжигают
содержащее серу топливо (каменный уголь, кокс, горючие сланцы, сернистые
иефти и др.). Присутствует в атмосфере городов.
Применяется как сырье для получения H2SO4. и Na2S; для отбеливания
соломы, целлюлозы, шерсти, шелка, кукурузной муки, сахара; как консервант;
в качестве хладагента; в некоторых производствах органической химии; для де-
винфекцни.
Получается действием паров органического восстановителя иа минерал алуч
нит; обжигом сульфидов в токе кислорода; из отбросных газов.

64	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с резким запахом. При
комнатной "температуре и 4—5 кгс/см2 — бесцветная подвижная жидкость.
Т. плавл. —75,5°; т. кип. —10,Г; плотн. газа 2,926 г/л, жидкости 1,4619 (—10°);
расте. в воде 22,8 г/100 г @°), 11,5 г/100 г B0°), 2,1 г/100 г (90°). Влажный SO2
при обычной температуре реагирует с H2S, выделяя серу. При высоких темпе-
температурах н в присутствии катализаторов восстанавливается водородом до H2S,
окисью углерода — до серы. Абсолютно сухой SO2 при комнатной температуре
малореакиионноспособен. Сильные окислители окисляют SO2 до SO3, кислород
окисляет только в присутствии катализатора.
-— Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути, вызывая спазм
бронхов и увеличение сопротивления дыхательных путей. При воздействии SO2
в виде аэрозоля, образующегося при туманах и повышенной влажности воздуха,
раздражающий эффект сильнее. При неблагоприятных метеорологических усло-
условиях может вызвать массовое отравление населения (Firket). Влажная поверх-
поверхность слизистых поглощает SO2, затем последовательно образуются H2SO3 и
H2SO4. Общее действие заключается в нарушении углеводного и белкового
обмена; угнетении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке,
мышцах;/торможении окислительного дезамииироваиия амииокислот и окисления
пировиноградной кислоты; снижении содержания витаминов Bi и С и т. д. (Си-
дореиков; Литкенс; Слободкина). Раздражает кроветворные органы. Способ:
ствует образованию метгемоглобииа; увеличивает выделение с -мочой копропор-
фирииа и бисульфитсвязаниых соединений ' (Никулина и др.; Стерехова); вы-
вызывает изменения в эндокринных органах, костной ткаии; нарушает генеративную ¦
функцию. Имеются указания иа эмбриотоксическое действие. Возможно, что
существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз (поскольку SO2, цирку-
циркулирующий в крови, растворяется в плазйе и превращается в H2SO3) (Навроц-
(Навроцкий; Hasegawa). Токсичность резко возрастает при одновременном воздействии
SO2 и СО (Amdur).
Острое отравление. Животные. Раздражение слизистых дыхательных путей,
глаз, иногда помутнение роговицы, синюха, одышка, судороги и смерть. На
вскрытии — слизисто-гнойные или фибринозные отложения в дыхательных пу-
путях, полнокровие и отек легких, кровоизлияния в иих. Белые мыши погибают'
при вдыхании 3,5 мг/л в течение 10 мии; 2,26 мг/л в течение 20 мин; 1,58 мг/л и
часовой экспозиции; 0,88 мг/л и 6 ч; 0,34 мг/л и 24 ч. У белых крыс смерть на-
наступает при 2,6 мг/л, а 4-часовое воздействие 0,002 мг/л снижает активность ряда
ферментов в' тканях (Лобова). Морские свинки переносят вдыхание 2—2,6 мг/л
в течение 30—60 мин, но погибают при 6,0 мг/л и 5-часовой экспозиции. Кро-
Кролики выжили после 4—5-часового воздействия 1,0—1,5 мг/л; при 2 мг/л и 1-ча-
1-часовой экспозиции — смерть через 7 дней, при 6 мг/л — через 1,5 ч. Концентрация
0,002 мг/л вызывает рефлекторное изменение дыхания. Часовое воздействие
1,3 мг/л и получасовое 2,6 мг/л вызывало у кошек и собак заболевание, ио затем
они выздоравливали.
Человек. Порог восприятия запаха —- 0,003, у наиболее чувствительных
0,00087 мг/л (Махиня)^ {Непосредственно во время воздействия раздражение
глаз вызывают концентрации 0,05 мг/л; раздражение в горле — 0,02—0,03 мг/л;
кашель — 0,05 мг/л. При 0,06 мг/л наблюдается сильное колотье в носу, чихание,
кашель. 0,12 мг/л можно выдержать 3 мии; 0,3 мг/л — лишь 1 мин. При более
длительном воздействии наблюдается также рвота; рвотные массы' могут со-
содержать кровь. Речь и глотание затруднены. Однократное вдыхание очень высо-
высоких концентраций приводит к одышке, синюхе и расстройству сознания. Острые
отравления со смертельным исходом редки. Обычно считают, что смерть насту-
наступает от удушья вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, внезапной
остановки кровообращения в легких или шока. Смерть наступает как вскоре
после отравления (через несколько часов) от отека легких, так н значительно
позже (через 20 дней—10 месяцев)—от заболевания органов дыхания.
Хроническое отравление. Животные» Вдыхание 0,12 мг/л около 6 ч в день
в течение 30 дней не вызвало у кроликов заметных признаков, заболевания. При -
более высоких "концентрациях у кроликов, морских свинок и голубей-— похуда-
похудание, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, ослабление со-

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	65
противляемости к инфекциям (тифу). Некоторые животные погибли. Вдыхание
0,5 мг/л по 15 мин ежедневно в течение 2—3 месяцев вызывало у кроликов вос-
воспалительные заболевания бронхов и бронхиол, усиление образования эритроци-
эритроцитов в костном мозге, . а 0,1—0,016 мг/л ускоряло развитие экспериментально
вызванного туберкулеза. У кроликов даже 0,02 мг/л в течение 5 недель вызы- •
вали задержку роста, а при более длительной экспозиции E,5—8,5 месяцев)
были угнетены защитные реакции организма и снижено содержание свободных
пролина, аргииииа и лизина в сыворотке. Комбинированное воздействие высокой
температуры воздуха C5°) и SO2 в концентрации 0,08—0,1 мг/л или 40° и
0,02 мг/л на протяжении 12 недель по 2 ч ежедневно вызывало у кроликов по-
понижение количества лейкоцитов и их фагоцитарной активности, уменьшение
числа эритроцитов и альбуминов в сыворотке крови. Отравление SO2 в течение
13—162 дней (сначала по 5, а затем по 90 мин) вызывало в трубчатых костях
уменьшение плотности компактного слоя, атрофии и исчезновение трабекул,
самопроизвольные переломы, сходные с изменениями костей при ацидозе (На-
гасэ). Указывают на изменение в сердечной мышце (Naganuma). У собак воз-
воздействие 1,3 мг/л по 1—4 ч в день (всего 109 сеансов) вызывало увеличение
сопротивляемости тканей легких и клинико-реитг-енологические признаки хрони-
хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких (Lulling et al.): При
вдыхании 0,0134 мг/л по 21 ч ежедневно в течение 620 дней, кроме того — умень:
шение содержания гемоглобина и числа лейкоцитов в крови (Lewis et al.).
Угнетение функции- щитовидной железы у белых крыс обнаружено при 0,1—
0,3 мг/л по 6 ч в день в течение недели. При 0,003—0,007 мг/л (затравка в
течение 1,5 месяцев по 3,5 ч в день)—угнетение процессов возбуждения в коре
головного мозга. При 90-диевной круглосуточной ингаляционной затравке
0,0045 мг/л — патоморфологические изменения в гипофизе, щитовидной железе,
радпочечниках, яичниках, а также, нарушение генеративной функции: удлинение
сроков беременности, уменьшение числа крысят в помете и их массы (Щалам-
беридзе). Концентрации 0,0005—0,00015 мг/л вызывают поражение органов ды-
дыхания, центральной нервной системы, изменение уровня SH-групп в крови и
гематологические сдвиги, .а также гонадотоксическое действие (Буштуева; Ма-
хиия; Мамацашвили; Церетели).
При комбинированном отравлении SO2 н аэрозолем H2SO.i (Буштуева), SOj,
H2S и HF (Алмаииязова), SO2 и 1л2-бензпиреном (Скворцова и др.) токсиче-
токсическое действие SO2 усиливается, так же как при введении КС1, NaCl и других
растворимых солей. Последнее объясняют каталитическим влиянием солей на
окисление SO2 в H2SC>4. При совместном действии SO2 и фенола (Махиия), SO»
и NO2 (Шаламберидзе), SO2 и СО (Басмаджиева; Мамацашвили). констати-
констатировано простое суммирование эффекта. Пары аммиака ослабляют токсический
эффект SO2- (Kosmider, Ludyga).
Человек. Ухудшается обоняние, понижается вкусовое восприятие; наблю-
наблюдаются хронические заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся астмо-
подобиыми приступами. Реже желудочно-кишечные расстройства и конъюнкти-
конъюнктивиты. Зубы разрушаются. В крови—изменение числа эритроцитов и ней-
трофилов, содержания гемоглобина. У женщин — нарушение менструального
цикла. У рабочих металлургических цехов медеплавильных" заводов, когда кон-
концентрация SO2 на основных участках цехов превышала ПДК в 20—30 раз, а
мелкодисперсной пыли с SiO2, Си, Fe, Pb и As — в несколько раз, доминировали
заболевания органов зрения (конъюнктивит), дыхания, желудка (хронический
гастрит с нарушениями всех функций), печени- (дискинезия жеячных путей)
(Зислин, Стерехова; Стерехова, Воронцова; Стерехова и др.). Снижено содер-
содержание SH-групп сыворотки крови, отмечены гипоальбуминемия и диспротеине-
мия, повышен уровень восстановленного глутатиона, увеличено выделение серы
с мочой (в основном за счет нейтральных и связанных фракций). У рабочих
сернокислотных цехов (концентрация SO2 0,05—0,11 мг/л) выявлено значитель-
значительное угнетение функции щитовидной железы. Жалобы иа кашель, одышку, го- •
ловные боли, слабость, утомляемость высказывали лица, длительно работавшие
при выделении 0,005—0,07 мг/л SO2 и 0,0008—0,042 мг/л паров H2SO4. На ЭКГ
у 8 из 100 обследованных рабочих, подвергавшихся ежедневному, воздействию
3 Зак, 457

66	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
S02 @,078—0,20 мг/л в течение 2 ч и 0,007—0,02 мг/л остальные 6 ч), обнару-
обнаружена блокада правой ветви гисовского пучка. У лиц с заболеваниями органов
дыхания отмечается повышенная чувствительность к SO2 (Amdur).
Доказана зависимость частоты ОРЗ и хронических иеспецифических забо-
заболеваний легких у взрослых и детей от степени загрязнения атмосферного
воздуха SO2 (Ferris et al.; French et al.). У детей, находившихся в течение
10 месяцев в детских садах на расстоянии 500—2000 м от азотнотукового и
капролактамового заводов (в атмосферном воздухе SO2 и NO2), обнаружено по-
повышение активности каталазы крови, гипохромная анемия, гипосекреция 17-кето-
стероидов и увеличение содержания копропорфирина в моче (Шаламберидзе).
У детей, проживающих в районах с загрязнением атмосферы SO2 0,00001—
0,00012 мг/л и окислами азота 0,00002—0,00007 мг/л, была вдвое увеличена
частота поражений дыхательных путей с гипертрофией миндалии. Чаще отме-
отмечалось замедление физического развития, признаки замедления оссифнкацин
костей запястья, снижение цветного показателя, лейкоцитоз, увеличение. уровня
метгемоглобина и v-глобулина в крови (Петр, Шмидт).
У 3 испытуемых концентрация SO2 0,0005 мг/л в сочетании с фенолом
@,00001 мг/л) и СО @,005 мг/л) вызывала изменение безусловных и условно-
рефлекторных реакций. В три раза меньшие концентрации приводили к сумма-
ции эффекта (Елфимова, Хачатурян). Порог обонятельного ощущения у людей
при совместном присутствии SOj и фенола снижается с O.00Q87 до 0,00033 мг/л
и с 0,00022 до 0,00001 мг/л (Махиня).
Действие на кожу и глаза. При концентрации 26 мг/л человек (в проти-
. вогазе) испытывает чувство раздражения и тепла в местах с тонкой и потливой
кожей. Известны случаи ожогов кожи и 'глаз жидким SO2. Ожог глаз объяс-
объясняют быстрым прониканием SO2 в толщу роговицы, где ои действует подобно
H2SO4. При хроническом воздействии нередки гнойничковые заболевания кожи.
Поступление в организм, распределение и выделение.. SO2 задерживается в
верхних дыхательных путях кролика в среднем на 42%, а в целом в теле кро-
кролика задерживается 66% от вдыхаемого, количества (Гадаскина). Обнаружи-
Обнаруживается в крови животных в период вдыхания- и через некоторое время после
прекращения отравления (Лнткенс, Сакиынь). SO2 находят также в крови
у людей, работающих в атмосфере, загрязненной им (Сидоренков; Литкенс),
При вдыхании 36SO2 обнаружена во всех внутренних органах, особенно в лег-
легких, а также в моче и кале спустя 3 недели после отравления (Быстрова).
Неотложная терапия. Вынести на свежий воздух, освободить от стесняющей
одежды, Ингаляции кислорода; промывание глаз, носа; полоскание 2% раство-
раствором соды. При затруднении дыхания через иос — эфедрин D—5 капель 2—3%
раствора 3—4 раза в день), подкожно атропин A мл 0,1% раствора). Тепло на
область шеи. При ксипле — кодеин, дионин, тепловлажные ингаляции 2—3% рас-
раствором NaHCOs B—3 раза в день по 10 мни). В дальнейшем — отхаркивающие;
горчичники на область трахеи; пить теплое молоко с боржомом, содой, маслом
м медом. В более тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии —
вдыхание аэрозоля антибиотиков, лечение антибиотиками и сульфаниламидами.
При поражении глаз после промывания впустить по 1 капле 2% раствора ново-
новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином A : 1000), а затем ввести
стерильное вазелиновое или персиковое масло в коиъюнктивальный мешок.
Очки-консервы. В дальнейшем — 30% раствор альбуцида, гндрокортизоновая
мазь. В эксперименте защитное действие оказывают глюкоза, аскорбиновая кис-
кислота и тиамин.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3, для SO3 I мг/м3. При одно-
одновременном присутствии в воздухе SOa и SO3 ПДК обоих веществ соответствеиио
снижается [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки В или В с фильтром. Длительность защитного действия
противогаза при .концентрации 0,0086 мг/л — 90 мин, а противогаза с фильт-
фильтром — 45 мин. Возможно использование противогаза марки БКФ с меньшим
защитным действием. Защита глаз и кожи. Борьба с образованием и выделе-
выделением БОг в воздух. См. «Правила безопасности в медеплавильном производ-

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	67
стве» (М., Металлургиздат, 1963); «Типовое положение о газовой4 службе иа
предприятиях цветной металургии», утв. Миицветметом СССР 7/VI 1968 г. за
№ 273. Использование наиболее прогрессивных методов в производстве меди при
процессах обжига, рафинирования и т. д.; максимальная утилизация образую-
образующейся1 SO2 и др. Подробнее см. у Литкеиса; Ляха, Мельниковой. См. также
«Методы диагностики, лечения и медицинской профилактики интоксикаций сер-
сернистым газом у рабочих медеплавильных заводов» (Свердловск, 1972); «Пра-
«Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектиро-
проектирования и эксплуатации гидролизных и сульфатных производств», утв. 24/VI
1969 г. Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 24 ме-
месяца и стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. В противопоказания к работе с SOj
рекомендуется дополнительно внести хронические заболевания нервной и эндо-
эндокринной систем, заболевания почек.
Определение в воздухе. Окисление SO2 до H2SO4 и определение последней
в виде PbSO4 в водноспиртовом растворе. Чувствительность 2 мкг в анализи-
анализируемом объеме [42]. Возможно определение образующейся H2SO4 с ВаСЬ. Чув-
Чувствительность 3 мкг в анализируемом объеме. Оба метода нефелометрические..
Колориметрическое определение основано на взаимодействии SO2 с парарозани-
лином и формальдегидом в кислой среде. Чувствительность 0,5 мкг в анали-
анализируемом объеме. Возможно также определение с фуксиноформальдегидным
реактивом, Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [40]. Определение
SO2 и H2SO4 при их совместном присутствии см. [40].
Определение в крови с фуксинформоловым реактивом и насыщенным- рас-
раствором сулемы (Сидоренцов).
Бясмаджиева К. Н. Гиг. и сан., 1968, Ш 4, с. 73—78.
Буштуева К. А. В кн.: Биол. действие и гиг. значение атмосферных загрязнений. М.,
«Медицина», 1966, с. 142—172.
ЕлфимоваЕ. В., Хачатурян М. X. Гиг. и саи., 1968, Mi 11, с. 3—6.
3 и с л и н Д. Н., Ст е р е х о в а Н. П. Гнг. труда, 1974, № 4, с. 14—19.
Литкенс В. А. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372;
Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 99-100.
Лях Г. Д. Тр. НИИ краевой патол. (Алма-Ата), 1972, т. 3, с. 213—216.
Л я х Г. Д., М е л ь н и к о в k H. А. Там же, с. 221—224.
МамацашвилиМ. И. Гиг. и саи., 1970, № 5, с. 100—101.
Махння А. П. В кн.: Вопр. гиг. атмосф. воздуха и планировки насел, мест. М., «Меди>
цнна», 1968, с. 57—61.
П е т р Б., Ш м и д т П. Гиг. и сан., 1966, •№ 7, с. 91—98.
Стерехова Н. П., Воронцова А. С. Гиг. труда, 1969, Ш И, с. 52—54.
СтереховаН. П. ид р. Там же, 1970, № 12, с. 12—16.
Скворцова Н. Н. и др. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиолси
гов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 2. Алма-Ата, 1970, с. 318—322.
Церетелн Н. Т. В ки.: Актуальные вопр. гиг. насел, мест. М., «Медицина», 1973,
с. 144—147.
Шаламберидзе О. П. Гиг. н саи., 1969, № 4, с. 10-14; 1970, № 2, с. 10-14; Тр. НИИ
сан. и гнг. ГрузССР, !970, т. 7, с. 19—38.
A m d u г М. О. Ргос. Amer. Phil. Soc., 1970, v. 114, № 1, p. 3—8.
French G. G. eta 1. Arch. Environm. Health, 1973, v. 23, Mi 3, p. 129—133.
F e r r 1 s B. G. e t a 1. Ibid., 1973, v. 27, № 3, p. 179—182.
L e w i s T. e t a 1. Ibid., 1973, v. 26, Mi 1, p. 16—21.	'
L u 1 1 i п в J. e t a 1. Arch. Pharmacol, u. exptl. Pathol., 1968, Bd. 261, № I, S. 1—25.
К о s га I d e г S., L u d у в а К. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1970, Bd. 26, Mi 4, S. 316—334.
См. также Сероводород.
Серная кислота
H2SO4	-	М = 98,08
Применяется для производства минеральных удобрений, различных солей и
кислот; в органическом синтезе для гидратации, сульфирования, алкилироваиия;
в производстве дымообразующих и взрывчатых веществ; в иефтяиой, металлооб-
металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной промышленности.
Получается каталитическим окислением SO2 в SO3 и поглощением послед-
последней H2SO4. Окисление SO2 ведут либо «контактным» способом, пропуская SO2,
очищенную от As, Se, пыли, в смеси с воздухом через твердый катализатор при
440°, либо «нитрозным» («камерным»), при котором катализатором служат
окислы азота, растворенные в H2SO4.
Физические и химические свойства. Маслянистая, в чистом виде прозрачная
бесцветная жидкость. Т. плавл. 10,35°; т. кип. 330° (с разл.); плотн. 1,834. С водой
8*

68	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
смешивается во всех отношениях, выделяя большое количество тепла. На-
Начиная с 200° и выше выделяет пары SO3, которые с водяным паром воздуха
образуют белый туман. Технические сорта: камерная кислота содержит 65%
H2SO4; купоросное масло — 90,5—92,5%; олеум (раствор SOS в H2SO4) содержит
18,5—20% избыточного SO3. Продажная H2SO4 часто загрязнена As, поэтому
при действии ее иа -металлы возможно образование сильноядовитого АбНз, тем
более, что As часто содержится и "в металлах. Конц. H2SO4 — довольно сильный
окислитель.
Общий характер действия. Раздражает и прижигает слизистые верхних
дыхательных путей, поражает легкие. При попадании на кожу вызывает тяже-
тяжелые ожоги. Аэрозоль H2SO4 обладает более выраженным токсическим действием,
чем SO2.
Острое Отравление. Животные. Вызывает спазм гортани, бронхов и глубокие
изменения в легких, дегенеративные изменения в эпителии трахеи и бронхов;
в легких — отек, кровоизлияния, ателектаз и эмфизема. Степень поражеиия легких
скорее зависит от общей дозы, чем от концентрации. 8 мг/м3 тумана H2SO4 при
воздействии 72 ч вызывает более резкие поражения в легких, чем 20 мг/м3 в те-
течение^ 8 ч. Для белых мышей смертельная концентрация аэрозоля H2SO4 при
4-часоврм воздействии 940 мг/м3, при 24-часовом — 270 мг/м3. Белые крысы по-
погибали через 7 ч при 700 мг/м3, кролики переносили и большие, концентрации.
Смертельная концентрация тумана H2SO4 (размер частиц 1—2 мкм) для мор-
морских свинок 87 мг/м3, ио их чувствительность зависит от возраста: 50% живот-
животных в возрасте от 6 месяцев до года при 8-часовом воздействии погибали при
50 мг/м3 (при 20 мг/м3 все выживали); §0% животных в возрасте от 1 до 2 ме-
месяцев при такой же длительности воздействия погибает при 18 мг/м3 (при
8 мг/м3 все выживают). Токсичность аэрозоля H2SO4 также зависит и от раз-
размера частиц, который определяет место его действия (бронхи, бронхиолы, аль-
альвеолы). Вдыхание морскими свинками тумана FkSCU'C частицами размером
2,5 мкм в высоких концентрациях вызывало бронхиальный спазм К нарушение
дыхания; на вскрытии — резкий ателектаз и отек легких. Частицы размером
7 мкм вызывали лишь незначительные изменения дыхания даже при вдыхании
30 мг/м3 в" течение, часа. При высоких концентрациях токсичность частиц раз-
размером 2,7 мкм была более чем в 2 раза выше, чем для частиц 0,8 мкм; при'
2 мг/м3 эффект был сходным, судя по состоянию дыхания, ио проявлялся рань-
раньше при воздействии частиц размером 0,8 мкм. На холоду чувствительность к
туману H2SCU повышалась. Вдыхание смеси аэрозоля и О3 ¦ увеличивало токсич-
токсичность.
Человек. Раздражающее действие тумана H2SO4 проявляется уже при 1 мг/м3.
У здоровых людей в лабораторных условиях рефлекторные изменения дыхания
отмечались при 0,35т—5 мг/м3. Кроме раздражения верхних дыхательных путей,
затруднения дыхания, спазма голосовой щелн, жжения в глазах, при более вы-
высоких концентрациях могут появиться кровавая мокрота, рвота (иногда с
кровью), позже тяжелые воспалительные заболевания бронхов ,и легких. Обычно
H2SO4 встречается в воздухе предприятий вместе с SO2 и поэтому почти все
описания отравлений относятся к совместному действию этих веществ (см. Дву-
Двуокись серы).
Хроническое отравление. Животные. Отравление в течение 18—45 дней
212—265 мг/м3 аэрозоля (размер частиц 0,6 мкм) вызвало гибель 50% морских
свинок. На вскрытии — полнокровие и отечность легких, кровоизлияния, кле-
клеточная экссудация с фиброзными тромбами в альвеолярных стеиках и выра-
жеииое слущивание клеток в бронхах. В тех же условиях опыта при 4 мг/м3 все
животные выжили; морфологические изменения в легких были сходны, но менее
выражены. Аэрозоль H2SO4 с частицами размером 0,9 мкм оказался более ток-
токсичным, чем при 0,6 или 0,4 мкм. Непрерывная ингаляционная затравка крыс
в течение 6 месяцев аэрозолем H2SO4 в концентрации 1,1—1,8 мг/м3 вызывает
нарушение функции центральной нервной системы, повышение активности хо-
лииэстеразы в крови, уменьшение альбумиио-глобулииового коэффициента в сы-
сыворотке, увеличение выделения копропорфирина с мочой, патоморфологическне
изменения в легких, печени, сердце, головном мозге (Буштуева). У собак вды-

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	69
хание.13,4 мг/м3 по 21 ч ежедневно в течение 620 дней приводило к повышению
общего сопротивления легочной ткани, а также к уменьшению количества ге-
гемоглобина и лейкоцитов в крови ((Lewis et а_1.)} Отравление одновременно
7 мг/м3 аэрозоля HjSQ» и 0,8 мг/м3 SOj в течение 2,5—5 месяцев вызывало
хронические заболевания легких, а также разрастание соединительной ткани в
печени, почках и селезенке. Отравление в тех же условиях этими веществами
порознь вызывало менее выраженные поражения.
Человек. В производственных условиях имеют дело обычно е комбинирован-
комбинированным действием SO2, H2SO4, HC1 и окислов азота, У рабочих сернокислотны*
qeseir наблюдаются заболевания слизистой рта, разрушение зубов, атрофические
изменения слизистой верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмосклерозы и
в ряде случаев бронхиальная астма, гастриты, язвенная болезнь и т. п.; дер-
дерматиты, паронихин, изъязвления. Указывают также на функциональные измене-
изменения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы и на заболе-
заболевания печени. У работающих в производстве Н2О2 (концентрация О3 в воздухе
1 мг/м3, аэрозоля H2SO4 9 мг/м3) отмечались бронхиты и бронхиолиты, плохое
самочувствие, функциональные изменения центральной нервной системы, забо-
левання печени, сердечно-сосудистой системы и т. п.; в ряде случаев пневмо-
..сдьлерозы и бронхиальная астма. Даже прн содержании в воздухе произвол-'
ствеиных помещений одновременно 0,086 мг/м3 SO2 и 0,29 мг/м3 аэрозоля H2SO4
заболевания органов дыхания были отмечены у 15,8% обследованных рабочих
через 2 года работы и у 13,5% —через 5 лет; болезни печени найдены соответ-
соответственно у 10,5 и 14,5%; заболевания сердечио-сосудистой системы у 19,7 и 15,6%.
Действие ни кожу. Конц. H2SO4 вызывает сильное жжение. Если ее сразу
же смыть водой, действие может ограничиться краснотой. В противном случае ,
кислота быстро проникает вглубь тканей, образуется струп. При отпадении
струпа обнажается глубокая язва. Заживление оканчивается образованием пло-
плоских рубцов илн мясистых разрастаний, выступающих за края язвы. Тяжелые
последствия может вызвать происходящее затем стяжение рубцов. Излечиваются
ожоги в среднем в течение 6 недель. При очень большой поверхности пораже-
поражения— часто смертельный исход. У 30% рабочих, руки которых постоянно во
время работы. соприкасались с 3% раствором H2SO4, наблюдались разрыхление
кожи на руках, изъязвления, хронические гнойнички около ногтей и т. п. Очень
тяжелы поражения при попадании H2SO4 в глаза.
Распределение в организме и ^выделение. При однократном ингаляционном-
отравлении животных аэрозолем H235SO4 радиоактивная сера в течение не-
нескольких дней обнаруживалась во внутренних органах, моче и кале.
Неотложная терапия. При раздражении слизистой дыхательных путей — све-
свежий воздух, ингаляции содового раствора. Осторожное вдыхание паров
этилового спирта, эфира, хлороформа, а также 10% раствора ментола в хлоро-
хлороформе. Пить теплое молоко с содой и боржомом. При кашле — коДеин, дионин,
горчичники. При попадании на кожу или слизистые крепкой кислоты — немед-
немедленное обильное промывание. При ожоге накладывают 1—2 дня повязки с
2—3% раствором соды. При раннем инфицировании поражений или для пре-
предупреждения инфекции — влажные повязки с риванолом A:1000) или фура-
цилином A : 5000). Далее применяют коагулирующие методы лечения, в частности
1—2% спиртовые растворы генцианового фиолетового или метиленового синего.
При ожогах II—III степени в более ранних стадиях с успехом используются
стрептоцидовая и синтомициновая эмульсии, затем мазевые повязки (пеницил-
линовая мазь, мазь Вишневского и др.). Наряду с этим, по показаниям —
борьба с шоком (введение морфина, промедола," согревание, обильное питье,
введение глюкозы с аскорбиновой кислотой). При попадании в глаза после
обильного промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5%
раствор дикаина с адреналином A : 1000), с последующим введением в конъ-
юнктивальный мешок стерильного вазелинового или персикового масла.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. i
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышлен- .
Цые противогазы марок В (с фильтром), -БКФ, М; шланговые противогазы
ПШ-1, ПШ-2. Защитные очки или маски и щитки из оргстекла и др. Спецодежда

70	СЕрА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	,
(брюки и куртки или комбинезон, фартуки, перчатки или рукавицы) из кислото-
кислотостойких тканей: ШХВ-30, ШЛ, нитрон, лавсан, кислотозащитное сукно ШЛ-40,
СВХ-1, смешанные ткани из лавсана с хлоропреном и др. Резиновые сапоги.
См. также Селисский, Малкин; Антоньев и др. При производстве H2SO4 см.
«Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проек-
проектирования, строительства и эксплуатации производства разбавленной HNO3,
концентрированной НЫОз и купоросного масла» (М., Госхимиздат, 1960). При
транспортировке H2SO4 см. «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967)т
а также у Боярчука. Механизация розлива, упаковки, перемещения в цехах.
См. также у Макарова. Оборудование гидрантов для быстрого смываиия попав-
попавшей на одежду илн кожу кислоты. Нейтрализация пролитой кислоты (меланжа)
порошком МЛ (кальцинированная сода 60%, жидкое стекло 30%, сульфонол
10%) (Ермолинский). Предварительные.и периодические, 1 раз в 24 месяца, ме-
медицинские осмотры работающих в производстве- H2S0.4 и систематически ее
применяющих; осмотр стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25].
Определение в воздухе тумана H2SO4 основано на реакции с BaCU- Чув-
Чувствительность 4 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение по иоиу водорода с
индикатором. Чувствительность 0,01 мкг водородных ионов в анализируемом
объеме [40]. Об определении аэрозоля H2SO4 в присутствии сульфатов см. [51],
H2SO4 и SO2 —[40].
Аналогично действует олеум, (раствор SO3 в H2SOi).
Антоньев А. А. ид р. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973. с. 193—196.
Б о я р ч у к И. Ф. Гнг. труда, 1969, Ш 1, с. 22—26.
Буштуева К- А. В кн.: Биол. действие н гнг. значение атмосферных загрязнений. М.,
«Медицина», 1966, с. 142—172.
Ермолинский В. И. Тр. Куйбышевск. НИИ гигиены, 1971, вып. 6, с. 122—127.
Лнткенс В. А. В кн.: Гигиена труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372.
Макаров И. Н. Механизация и автоматизация, 1S73, № 5, с. 17—'18.
Селисский Г. Д., Малкин Б. М. В кн.: Профилактика проф. заболев, кожи. М.,
«Медицина», 1972, с. 55—60.
Lewis Т. е t а 1. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, Ns 1, p. 16—21.
Хлорсульфоновая кислота
HOSO2C1	M = 116,52-
Применяется как дымообразователь; при синтезе ряда органических соеди-
соединений.
Получается действием сухого НС1 на SO3.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая жидкость с острым
запахом. Т. плавл. —80°; т. кип. 158°; плотн. 1,766 A8°). При взаимодействии
с водой образует H2SO4 и HCI.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые оболочки. Известны
случаи отека легких со смертельным исходом. При попадании в глаза и на кожу
вызывает сильный ожог.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см! Серная кислота*
а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии
для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлорсульфоно-
вой кислоты» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе основано на анализе продуктов гидролиза [2].
Хлористый тионил
(Хлорангидрид сернистой кислоты)
SOC12	М= 118,95
Хлористый сульфурил
. (Хлораигидрид серной кислоты)
SOzCljj	¦	М = 134,94

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	Ц
Хлористый пиросульфурил
(Хлорангидрид пиросерной кислоты)
SaO5Cl2	M = 215,03
Токсическое действие. Сильно раздражают дыхательные пути и вызывают
ожоги кожи.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки В. Обязательное мытье после работы. Проветривание и
дегазация спецодежды. Оборудование ингалятория для щелочных ингаляций
(Русских и др.). См. также Фосген, Двуокись серы, «Правила и нормы по тех-
технике безопасности и пром. санитарии для проектирования, строительства и экс-
эксплуатации производства хлористого тионила из фосгена и двуокиси серы» (М.,
Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе хлористого тионила основано на выделении иода
из KI при взаимодействии последнего с SOCb- Чувствительность определения
5 мкг/5 мл {26].
Русских В. А. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и клиники проф. болезней. Горький,
1962. с. 21—28.
Пероксосульфат аммония
(NH4JS2O8	М = 228,20
Пероксосульфат калия
M = 270,33
Применяются как окислители; в офсетной печати; (ЫН^гЗгОв как отбели-
отбеливатель для жиров, мыл, муки; добавляется в тесто для улучшения его свойств.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Раств. в воде: (NH^SzOs
58,2 г/100 г @°), 74,8 г/100 г A5,5°); KaSsOe 5,3 г/100гB0°).
Токсическое действие. Вызывают аллергические заболевания, в частности
экземы и дерматиты у пекарей и мельников. Первые клинические признаки сен-
сибилизации к- пероксосушьфатам возникали через 2—4 года после начала ра-
работы. Часто обнаруживалась одновременно повышенная чувствительность к
бромиду калня, фосфату кальция, скипидару, молочной кислоте, бихромаТ-у ка-
калия, хромовой кислоте. Описаны случаи бронхиальной астмы. Приступы сопро-
сопровождались сердечными расстройствами, поносом, поражением зрения. Эти яв-
явления наблюдались даже в отдаленном помещении, в котором больной не мог
вдохнуть более 1 мкг вещества. Могут вызвать изменения в крови (Селиванова,
Воробьева).
Меры предупреждения. Замена пероксосульфатов сернокислыми, фосфорно-
фосфорнокислыми солями, например, в печатном деле (Свердлина, Лукина).
Свердлина Н. Т., Лукина 3. В. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной итогам
работы ин-та за 1959—1960 г. Л., ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1961, с. 58—59.
Селиванова Л. Н., Воробьева Е. Н. Фармакол. и токсикол.^ 1969, № 4, с. 480—482.
Сульфамат аммония
NH4SO3NH2	M= 114,12
Применяется в сельском хозяйстве как гербицид контактного и проникаю-
проникающего действия и как удобрение; в текстильной промышленности для пропитки
тканей.
Получается взаимодействием сульфаминовой кислоты с акгмиаком; из ам-
аммиака и пиридинсульфотриоксида в присутствии третичного амина; из отходов
капролактама или отходов синтеза акрилатов.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (технический продукт окра-,
шен). Т. плавл. 125°; разлагается при 160°, не доходя до кипения; раств. в воде
166,6 г/100 г A0°), 357 г/100 г E0°). Гигроскопичен.
Токсическое действие. При введении в желудок — затруднение дыхания, бо- .
ковое положение, судороги перед гибелью. Для белых мышей ЛД50 = 3,1, для

72	СЕРА и ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ
белых крыс 4,4 г/кг (от 1,7 до 2,6 г/кг для разных образцов) [11, с. 436]. Гибель
наступала в первые часы. У переживших животных — снижение числа лейкоци-
лейкоцитов. Вдыхание 0,25—0,5 мг/л в течение месяца в первое время вызывало раз-
раздражение слизистых, постепенно исчезающее, а также снижение прироста массы
тела. Скармливание в течение 25—30 дней 0,1—0,2 от ЛД50 сказалось только
В повышенной агрессивности мышей и крыс; у них рождалось нормальное
потомство.
Технический продукт токсичнее химически чистого.
Действие на кожу. Повторное нанесение на кожу мышей и кроликов повре-
повреждало лишь поверхностный слой эпидермиса.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3 [37].
Меры предупреждения — см. [38].
Определение в воздухе основано па цветной реакции С. А. с реактивом
Несслера. Чувствительность 7 мкг в анализируемом объеме пробы [45]. См.
также у Лазаревой.
Винокурова М. К., Малъкова В. Б. Гиг. труда, 1963, № 5, с. 56—59.
Л а з а р е в а Т. А. Гиг. и сан., 1963, № 7, с. 45—46.
Диметилсульфат
(CH3OJSO2 .	М = 126,14
Применяется как метилирующий агент в органическом синтезе.
Получается действием газообразного SO3 иа метиловый спирт (или эфир)
или медленной перегонкой смеси метилового спирта и олеума.
Физические и химические свойства. Маслообразная бесцветная жидкость.
Т. плавл. —26,8°; т. кип. 188,5°; плоти. 1,333; насыщ. конц.' 3,3 мг/л B0°); пв =
'= 1,3874; раств. в воде 2,8% A6е). Смешивается -во всех отношениях со спир-
спиртом. При пере№пке под атмосферным давлением частично разлагается. Гидро-
лизуется водой, кислота ускоряет гидролиз. С NH3 без растворителя реагирует
со взрывом.
Токсическое действие. Пары раздражают и даже прижигают слизистые дыха-
дыхательных путей и глаз. Оказывает также общее токсическое действие, особенно
иа центральную нервную систему, которое- выявляется лишь при высоких кон-
концентрациях и после скрытого периода. Наличие последнего объясняется, по-в-и-
димому, медленностью гидролиза Д. При выраженных интоксикациях отме-
отмечаются поражения печени.
Животные. При низких концентрациях — сначала лишь слабое покраснение
слизистых оболочек, слюнотечение, слезотечение. После скрытого периода
A—5 ч)—гнойное воспаление слизистых оболочек, конъюнктивы, роговицы.
Одновременно возбуждение, резкое понижение болевой чувствительности. В кро-
крови — заметное увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов. Увеличение выделе-
выделения мочевины и мочевой кислоты.' Дыхание становится затрудненным, слышны
хрипы, сильный кашель, резкая гипоксия. Понижение болевой чувствительности
заметно еще через полгода после отравления. При вдыхании 0,386 мг/л около
половины белых мышей, крыс и морских свинок погибает менее чем за 30 мин.
У кошек 11-минутное воздействие 0,4—0,9 мг/л вызывает через несколько дней
смерть. При 0,1 мг/л часть животных выживает. У обезьян 20-минутное воз-
воздействие 0,066 мг/л через 6 ч вызывает тяжелое заболевание (выздоровление
через 4 недели); при 40-минутном воздействии 0,132 мг/л — смерть через 3 су-
суток. (Договски; Ghiringhelli, Sironi). На вскрытии погибших через 2—3 суток
животных — сильное поражение слизистых оболочек трахеи и бронхов; в легких
мелкие кровоизлияния, отек, участки воспаления (Вайль). У животных, погиб-
погибших или убитых в более отдаленные сроки, обнаружены эмфизема, жировая
инфильтрация, очаговые некрозы в печени и селезенке.
Экспериментально показана возможность канцерогенного действия Д.: при-
подкожном введении крысам дозы 8 мг/кг 1 раз в неделю в течение 58 недель
или 16 мг/кг в течение всей жизни у значительной части животных на месте
введения развивались саркомы, частично с метастазами в легкие, лимфатические'
узлы и почки. Средний срок гибели 300—500 дней. Бластомогенный эффект, по-

СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	73
t
видимому, можно объяснить метилированием ДНК и мутагенным действием Д.
(Druckrey et al.).
Человек. Острые отравления характеризуются выраженным поражением ды-
дыхательных путей (фибринозные налеты, отек слизистой гортани, бронхо-брон-
хиолит, пневмония). Описаны многочисленные случаи острых отравлений Д. в
производственных условиях. Скрытый период при легких отравлениях, длится
до 15 ч, при отравлениях средней тяжести — до 5 ч, при тяжелых — до 2—3 ч
(Сосновик и др.). Вызывает острый конъюнктивит с образованием небольших
струпьев иа веках, светобоязнь, особенно резкие через сутки; в более тяжелых
случаях поражается также роговица. Вследствие опухания голосовых связок —
охриплость и даже потеря голоса, кашель, отделение мокроты. В крови лейко-
лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение РОЭ. В более тяжелых случаях наблюдаются дву-
двустороннее воспаление легких, одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый
пульс, падение кровяного давления,- спутанность сознания, повышение темпера-
температуры до 39°. В тяжелых — кома, паралич и смерть через 3—4 дня. В одном
случае отмечена желтуха. В моче часто белок, зернистые цилиндры. Изменения
в легких держатся упорно, болезнь длится дольше, чем при воспалении легких
другого происхождения (Сосновик). При легких формах болезненные явления
проходят за 2—5 дней, ио и после выздоровления иногда надолго сохраняются
понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хрониче-
хронические бронхит, ларингит, хриплый голос. Предсказание плохое, когда при остром
отравлении уже через несколько часов развиваются признаки воспаления легких
и лихорадка (Рашевокая и др.; Nida; Тага, Cavigneaux; Roche et al.; Ne-
befung; Kleinfeld; Dahlberg; Tredt; Litter, McConnel; Weber; Merkelbach; Ba-
lazs). Воздействие 0,5 мг/л в течение 10 мин может быть смертельным (Barta-
lini et ak). Как следствие хронического воздействия выявляются катар дыха-
дыхательных путей и конъюнктивиты. Описан бронхиальный рак у 47-летнего рабо-
рабочего, который 11 лет подвергался воздействию Д. (Druckrey et al.). У 4 из
388 человек, работавших с Д., обнаружен рак легких, что превышает частоту
этого заболевания среди лиц, не имеющих контакта с Д. (Thiess et al.).
,¦ Действие на кожу и глаза. Жидкий Д., попадая на кожу, вызывает ее
омертвение. При попадании в глаза развиваются тяжелые ожоги с Рубцовыми
изменениями роговицы и потерей зрения. Проникает через кожу.
Превращения в организме. В крови животных обнаружен метиловый спирт
уже через 18 мин после затравки'Д.; выделение его с мочой продолжалось
3 суток (Ghiringhefli et al.).
Неотложная терапия — см. Серная кислота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США
прежде была 5 мг/м3; в 1973 г. Д. был отнесен к категории соединений, высоко-
каицерогенных в эксперименте на животных, т. е. таких, для которых возмож-
возможность контакта работающих должна быть сведена к минимуму и потому до-
допустимое содержание в воздухе ие нормируется [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий- промыш-
промышленный противогаз марки А, в случае тумана (аэрозоля) Д. — противогаз мар-
марки А с фильтром или респиратор с фильтром марки А. Герметичные защитные
очки, герметичные очкн с полумаской. Перчатки резиновые или из других не-
непроницаемых материалов, спецодежда, защитные фартуки и обувь. Тщательное
соблюдение личной гигиены. Наличие вблизи рабочих мест средств для промы-
промывания глаз и смывания Д. с кожи (гидранты с водой и др.). Немедленное
промывание глаз и смывание Д. с кожи. Полная герметизация аппаратуры для
устранения выделения паров или аэрозоля Д. Устройство местных отсасываю-
отсасывающих приспособлений и эффективная общеобменная вентиляция рабочих поме-
помещений. Периодические медицинские осмотры работающих с Д. с обязательным
участием отоларинголога, офтальмолога, терапевта, с рентгенографией грудной
клетки. Устройство ингалятория для работающих с Д.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Д. с хинолином с обра-
образованием хииолиновой соли диметилсульфата (Псалтиря и др.).
Договски'Д. Н. Вътрешии болести, 1965, т. 4, № 2, с 240-283.
ПсалтираС. А. ид р. Гиг. и саи., 1970, № I, С. 87—88,

74	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
РащевскаяА. М. ид р. В кн.: Профессиональные болезни. Изд. 3-е. Под ред. А. А. Ле-
тавета. М., «Медицина», 1973, с. 234—237.
DahlbergL. Svensk. Lakartid., 1964, v. 63, Jfe 39, p. 2814—2817.
DruckreyH. etal. Z. Krebsforsch., 1966, Bet. 68, № 1. S. 103-111.
К! e i n f e 1 d M. Arch. Environm. Health, 1965, v. @. № 6, p. 942—946.
Roche L. etal. Arch, matad. profess., 1952, v. 23, № 6, p. 331—333.
T h less A. M. et a 1. Zbl. Arbeitsmed., 1969. Bd. 19, № 4, S. 97—115.
T r e d t N. J. Z. Srztl. Fortbild., 1964, Bd. 58, № 17, S. 984-985.
См. также Трихлорметилформиат (т. II).
Олефинсульфат
(Типоль)
Представляет собой 20—40% водный раствор смеси етор-алкилсульфатов
иатрия — кислых сернокислых эфиров вторичных спиртов Се—Qe общей формулы
R—OSO3Na, где R — егор-алкил Се—Cis.
Применяется в качестве смачивателя и эмульгатора, поверхностно-активного
вещества, анионактивного моющего средства для производства жидких мыл и
шампуней; для стирки шерстяных и шелковых тканей. ¦
Получается сульфированием олефинов, образующихся при крекинге парафи-
парафинов конц. H2SO4, олеумом или хлорсульфоновой кислотой с последующей нейт-
нейтрализацией едким натром.
Физические и химические свойства. Прозрачная желтая жидкость. Т. кип.
200°; рН = 5,5-^-8,5. Содержит не более 1% неомыляемых примесей (в пере-
пересчете на активное вещество). Устойчив при хранении. Смешивается с водой и
низшими спиртами.
Токсическое действие. Не раздражает кожу и- слабо проникает через нее.
Мытье рук в течение 30 с с последующим смыванием vводой не вызвало у 80 че-
человек изменений кожи, ее рН или секреции потовых желез. Не обнаружено
также отрицательного влияния на кожу у 150 человек, в течение 8 месяцев
1 применявших О. для мытья рук*. Рекомендуется (Лопухова) для мытья рук,
загрязненных органическими красителями, смазочными маслами, металлической
пылью, графитом и т. п.
Лопухова Ф. А. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 308—311.
Метилхлорсульфонат
(Метиловый эфир хлорсульфоновой кислоты)
CH3OSO2C1	M = 130,56
Применяется как сульфирующее средство в органическом синтезе.
Получается пропусканием паров метилового эфира через хлористый сульфу-
рил или пиросульфурил; при добавлении метилового спирта к хорошо охлаж-
охлажденному хлористому сульфурилу или хлорсульфоновой кислоте.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 134—135°; плотн.
1,492 A5°). Легко гидролизуется уже при комнатной температуре, образуя
1) H2SO4, HC1 и СН3ОН; 2) H2SO4 и СН3С1; 3) метилсерную кислоту и НС1.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Вызывает отек лег-
легких. Действие частично обусловлено образующимися во влажном воздухе хло-
хлористым водородом или хлорсульфоновой кислотой.
Животные. Морские свинки погибают через 48 ч после 30-минутного вдыха-
вдыхания 0,5 мг/л, а кролики через 24 ч после 30-минутного вдыхания 4 мг/л.
Человек- При концентрации 0,008 мг/л и выше оказывает слезоточивое дей-
действие. Концентрации 0,045—0,06 мг/л переносимы не долее 1 мин. Вдыхание
2 мг/л в течение 10 мин смертельно.
Действие на кожу. В жидком виде действует прижигающе.
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Ли-
Литература— см. Диметилсульфат, Трихлорметилхлорформиат (т. II).
Сходно действует этилхлорсульфонат. Концентрация 0,0059 мг/л оказывает
слезоточивое действие, 0,05 мг/л непереносима, 1 мг/л опасна для жизии чело-
человека.

СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Селен
Se	A = 78,96
Встречается в природе, главным образом, в составе медно-цинковых колче-
колчеданных и полиметаллических руд. Иногда в виде собственных минералов (само-
(самородный селен, селениды, селениты, селенаты). В промышленности — в шламах
н отходах. В саже дымовых труб при плавлении селенсодержащих материалов
находится до 90% Se. Выделяется в воздух при обработке металлических по-
поверхностей с нанесенным на них слоем Se.
Применяются селен и селениды в полупроводниковой промышленности и
электронике; как красители и пигменты, окрашивающие керамику и эмали; для
вулканизации резины;. в> металлургической промышленности; как добавки к ти-
типографским краскам и смазочным маслам; как катализаторы для изготовления
'.огнестойких материалов, светящихся составов и др.
Получается из анодных шламов медеэлектролитных заводов, а также из
шламов сернокислотного и целлюлозно-бумажного производств.
Физические и химические свойства: Известны аморфные и кристаллические
модификации Se. Наиболее устойчив гексагональный серый «металлический».
Т. плавл. 217—220°; т. кип. 685°; плотн. 4,79. При обычной температуре Se устой-
устойчив к действию воздуха, кислорода, воды, соляной и разбавленной серной кис-
кислот, хорошо растворим в концентрированной азотной кислоте и царской водке.
С фтором, хлором и бромом образует на холоду галогениды, с водородом при
350—440° — селеноводброд. При высоких температурах растворим во многих
органических веществах.
Двуокись селена
(Селенистый ангидрид)
SeO2	M = 110,96
Применяется как окислитель и как исходный продукт для получения орга-
органических соединений Se.
Получается при сжигании Se на воздухе, в кислороде или в смеси кисло-
кислорода с окислами азота; при дегидратации селенистой кислоты. '
Физические и химические свойства. Белые блестящие гигроскопичные кри-
кристаллы; легко возгоняются и могут быть расплавлены только в запаянном со-
сосуде. Т. плавл. 340—390°: плотн. 3,954 A6°);'раств. в воде 68,8% B5°), 77,5%
D2°). Хорошо растворяется в бензоле, слабо в ацетоне, спиртах, горячей кон-
концентрированной уксусной кислоте. При растворении" в воде дает селенистую кис-
кислоту, при нагревании с окислами металлов — селениты.
Селенистая кислота
H2SeO3	'	"	М = 128,97
Применяется для получения селенитов.
Получается при растворении в воде SeO2 или прн окислении Se азотиой
кислотой.

76	СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Белые гигроскопичные кристаллы. В токе
сухого воздуха и при нагревании выше 70" теряет воду. В растворах проявляет
|осстановртельные свойства, при действии сильных окислителей переходит в
Йеленовую кислоту.
Селеновая кислота
К48е04	-	М = 144,97
Применяется для получения селеиатов,
Получается окислением Se, SeOj или H2SeO3 перекисью водорода, хлорной
кислотой, бихроматом калия и др.
Физические и химические свойства. Белые расплывающиеся кристаллы.
f. плавл. 62,4°; плотн. 2,950 A5°). Хорошо растворяется в воде. Сильный окис-
йитель. Смесь селеновой и соляной кислот растворяет золото и платину.
Селенит натрия
Na2Se03	M = 172,94
Применяется как фунгицид.
Получается при выпаривании H2Se03 с соответствующим количеством
Na2CO3 или NaOH; нагреванием SeOj с NaOH.
Физические свойства. Кристаллы легко растворяются в воде.
Селенат натрия
Na2Se04	-	*	М = 188,94
Применяется как инсектицид; в фотографии для тонирования отпечатков.
Получается при нейтрализации селеновой кислоты Ыа2СОз или NaOH и при
окислении' Na2Se03.
Физические свойства. Белые ромбические кристаллы. Плотн. 3,098. Устойчив
на воздухе, хорошо растворяется в воде.
S Токсическое действие селена и некоторых его соединений
Общий характер действия. Se выполняет роль катализатора ряда фермен-
ферментативных реакций, участвует в регуляции окислительно-восстановительных про-
процессов, является стабилизатором плазматических, ядерных и внутриклеточных
мембран, обладает антиокислительными свойствами и в некоторых биохимиче-
биохимических реакциях заменяет витамин Е. Механизм действия Se связан с тем, что в
процессе метаболизма он замещает серу в биологически активных веществах,
входит в активный центр глутатионпероксидазы. В относительно больших ко-
количествах Se содержится в органах с высокой функциональной активностью —
в сетчатке глаз, скелетных мышцах, сердце и печени.
Соединения Se ядовиты -и по характеру действия несколько напоминают
соединения As; обладают политропным действием с преимущественным пораже-
нием печени, почек и центральной нервной системы. Металлический Se мепее
ядовит. В некоторых местностях присутствие Se в растениях (в результате по-
повышенного содержания его в почве) вызывает у скота так называемую «щелоч-
«щелочную болезнь», которая выражается в истощении, выпадении волос, пораже-
поражении кожи, роговицы глаз, суставов, костей, копыт; при острой форме — быстрая
потеря зрения, паралич. Действие SeO2 напоминает действие As2O3. Селенистая
кислота и ее соли вызывают падение кровяного давления, рвоту, понос, судо-
судороги, паралич центральной нервной системы. Так же, но слабее действуют се-
селеновая кислота и ее соли, восстанавливающиеся в организме до селенитов
[13, с. 245; 54].

СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	"	77
Острое отравление. Животные. Интратрахеальное введение 1,5 мг SeO2 в
виде взвеси в воде приводило к гибели животных в течение 1 ч. На вскрытии —
полнокровие трахеи, пенистая жидкость на разрезе легких. Гистологически —
слущивание эпителия и утолщение альвеолярных перегородок. После интратра-
хеального введения водной взвеси аморфного Se (доза 2—3 мг) у белых крыс
наблюдалось учащение дыхания, вялость, выделение слизи из носа. Спустя
2 месяца обнаруживались воспалительные очаги в легких, ателектаз (Филатова).
При пероральном введении Na2SeO3 (в пересчете на Se) для крыс-самцов
ЛДбо = 7,75, для крыс-самок 10,5, для морских свинок 5,06, для кроликов
2,25 мг/кг (Плетннкова). У ягнят доза 2 мг/кг (подкожно) вызывала смерть
через 8—9 ч. В предсмертном периоде отмечено повышение уровня сахара в
крови, снижение содержания глутатиона и альбуминов (Козлова). Повторные
внутривенные введения Na2SeC>3 на протяжении 1—3 недель кроликам и собакам
(суммарные дозы 1—2,5 мг/кг и 3,5—8,5 мг/кг) вызывали некротические пора-
поражения в островках Лангерганса и признаки сахарного диабета (Danon et af.).
При введении морским свинкам Na2Se04 по 12,5 мг/кг в течение 20 дней часть
животных выжила (Bayer).
Человек. Порог запаха аэрозоля конденсации SeO2 0,0002 мг/м3 (Яхимович).
Пороговая концентрация Na2Se03 в воде (вяжущий привкус) составляет в пе-
пересчете на Se 0,1 мг/л (Плетникова). Острые отравления довольно редки. При
этом наблюдаются: раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз,
сухой кашель, насморк, сильное жжение в носу, общая слабость, головная боль,
головокружение, неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, чесночный запах
выдыхаемого воздуха, такой же запах кожи, потеря сознания, коллапс. Описан
случай острого отравления,~когда у пострадавшей через 2 недели после возвра-
возвращения на работу появилась аллергическая сыпь по всему телу; после прекра-
прекращения контакта с Se сыпь исчезла. В дальнейшем сохранились общая слабость,
боли в суставах рук и йог, появилась гипостезия по типу носков и перчаток
(Скорнякова и др.). При работе со шламами (содержащими, помимо Se, As, Zn,
Pb) кроме указанных явлений — озноб, повышение температуры, пот; у некото-
некоторых, пострадавших — бронхиты, увеличение и болезненность печени и селезенки.
В двух случаях, отравления SeO2 — судороги пальцев и общие тетанические су-
судороги. Дым, образовавшийся-' при плавке А1, покрытого Se, вызвал признаки
отравления после нескольких минут пребывания в задымленной атмосфере.
В одном случае отмечено повышение температуры, хрипы в легких. В моче Se
не обнаружен. Острые явления возникают при концентрации Se в воздухе по-
порядка десятых, долей мг/м3 и проходят в течение нескольких дней. Описай слу-
случай массового отравления пивом, содержавшим селеновую кислоту.
Хроническое отравление. Животные. Подострые и хронические отравления
характеризуются исхуданием, изменениями со стороны центральной нервной
системы, желудочно-кишечного тракта и печени, прогрессирующей анемией, по-
появлением специфического запаха в выдыхаемом воздухе. Для белых крыс при
добавлении к корму Se токсичны дозы, начиная от 3 ч/млн. Содержание в воде
10 ч/млн, убивает большинство животных в течение 8 недель. Скармливание
крысам в течение 4 недель Na2SeO3 E—15 ч./млн.) вызывает анемию, в большей
степени обусловленную гемолизом, чем нарушением синтеза эритроцитов, а также
гемоглобинурию (Halverson et al.). SeO2, вводимая внутрь ежедневно на протя-
протяжении 40 дней (дозы 1, 2 или 4 мг/кг), приводит к развитию гиперхромной ане-
анемии, к дистрофическим изменениям в печени и почках (Геновски и др.). Пыль
селено-мышьякового кека B,9—15,7% Se, 15—30% As, около 10% Pb, 3% Zn,
0,22% Fe) при ингаляционном отравлении крыс 5 раз в неделю по 4 ч ежедневно
концентрацией 80 мг/м3 (в течение 12 месяцев) вызывает угнетение способности
к суммации подпороговых импульсов, понижение потребления кислорода, гипо-
хромную анемию. У убитых животных обнаружен пневмокониоз диффузно-скле-
ротической формы. В аналогичных условиях эксперимента концентрация 2 мг/м3
(в течение 4 месяцев) дает значительно меньшие изменения (Бурханов). Хро-
Хроническое отравление кроликов и крыс концентрациями 10 мг/м3 SeOj и 20 мг/м3
аморфного Se (частицы аэрозоля <1 мкм) в течение 3 месяцев по 2 ч в день
вызвало катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей,

СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
умеренную гинохромиую анемию, понижение активности ката лазы крови, умень-
уменьшение количества глутатиона, серусодержащих аминокислот, альбуминов и гло-
глобулинов. На вскрытии: хроническая бронхопневмония, дистрофические и дегенера-
дегенеративные изменения в селезенке, почках и особенно в печени (Ершов; Липински; [13,
с. 63]). Введение крысам внутрь C раза в неделю) в течение 12 месяцев БеОг
в дозах 0,2, 0,4 и 0,8 мг/кг вызвало белковую и жировую дистрофию печени,
обширные некрозы; примерно 25% крыс погибло. У выживших животных через
2,5 месяца после прекращения затравки функции печени нормализовались (Ма-
кареико, Ермакова). Введение кроликам внутрь ежедневно в течение 7,5 меся-
месяцев Se в дозе 0,005 мг/кг вызвало увеличение содержания окисленного глута-
глутатиона и общего белка в крови, снижение содержания SH-групп и активности
холинэстеразы, повышение активности аспартат- и алаиинаминотрансфераз.
В печени снижались содержание SH-групп и активность сукцинатдегидрогеиазы,
в почках активность фермента увеличивалась. У крыс та же доза Se при введении
в течение 6 месяцев вызывала нарушение условнорефлекторной деятельности.
При дозе 0,00005 мг/кг изменения не наблюдались.
При отравлении селеном отмечено снижение рождаемости, уменьшение числа
выживших детенышей, скорости их роста и массы тела взрослых крыс. Самки,
пившие в течение 8 месяцев воду с Se G,5 ч./млн.), при скрещивании с-иеотрав-
лявшимися самцами не давали потомства (Rosenfeld, Beath). Установлено, что
соединения Se проникают в плаценту и могут вызывать тератогенный эффект.
Имеются указания на их канцерогенное действие (Schroeder, Mitchenen). У 10
из 23 крыс, получавших с пищей Na2Se04 (из расчета 0,43 мг Se на 100 ч. кор-
корма) в течение всей жизни, обнаружено развитие злокачественных опухолей
(Черкес и др.). Патоморфологические изменения при разных способах введения
соединений Se наблюдаются главным образом в печени и придатках кожи.
В наиболее острых случаях в печени выявляются некрозы, атрофии, гиперпла-
гиперплазия; при более длительных отравлениях — цирроз {более чем у 70% белых
крыс). У крыс с циррозом печени, проживших 18 месяцев и больше, отмечено
развитие специфических опухолей. В брюшиой полости часты кровоизлияния;
в селезенке»—гиперплазия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения
слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свинок, кроме того, язвы в
желудке. Изменения обнаружены также в надпочечниках, яичках, передней доле
гипофиза, щитовидной и поджелудочной железах, в костях.
При интратрахеальиом введении крысам NbSe2, MoSe2 и WSea, содержащих
63—66% Se и 34—37% остальных металлов, токсичность уменьшалась в ряду:
WSe2 > MoSe2 > NbSe2 [1, с. 136]. При комбинированном действии Se и Те в
концентрациях, соответствующих их ПДК, отмечена суммация токсического эф-
эффекта (Селянкииа и др.).
Введение серусодержащих аминокислот (цистеина) может предотвратить
гибель белых мышей, получивших смертельную дозу Se (Юделес). Одни и те
же дозы Se для молодых белых крыс при пище, богатой белками и бедной угле-
углеводами, мало токсичны, а при пище, бедной белками и богатой жирами, вызы-
вызывают замедление или остановку роста, выпадение волос, жировую дегенерацию
печени. Дополнительная дача цистеина или *метионина восполняет недостаток
аминокислот в пище и животные развиваются нормально (Gortner et al.; Smith
et al.). Тиосульфат натрия снижает токсичность Se, а аскорбиновая кислота,
наоборот, усиливает ее.
Человек. В районах, где наблюдались специфические заболевания животиых,
при обследовании населения A11 семейств) в ряде случаев отмечены изменения
эмали зубов, желтушная окраска кожи, хронические воспаления суставов, сыпи,
заболевания ногтей, анемия, желудочно-кишечные нарушения, нервные расстрой-
расстройства, иногда слабоумие. У 92% обследованных обнаружено от 2 до 133 мкг
Se в 100 мл мочи. Рабочие, соприкасающиеся с шламом медеэлектролитиых
заводов или занятые на обработке стали, содержащей Se, жаловались на го-
головные боли, головокружение, усталость, стеснение в груди, отсутствие аппе-
аппетита, металлический вкус во рту, тошиоту, рвоту, поносы, боли в правом под-
подреберье, судороги в конечностях. Объективно отмечались повышение симптома
Хвостека и неустойчивость вегетативной нервной системы с преобладанием.

СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	?9
возбудимости парасимпатического ее отдела. Чаще, чем обычно, наблюдались
замедленный пульс и пониженное кровяное давление без органических изменений
сердечно-сосудистой системы. Чесночный запах выдыхаемого воздуха, своеобраз-
. ные розовато-желтоватые пятна на слизистых десен н твердого нёба; желтуш-
иость кожн; увеличение печени. Содержание билирубина в крови несколько по-
повышено. Незначительное снижение содержания гемоглобина при мало изменен-
измененном числе эритроцитов, относительный лимфоцитоз (Израэль; Dudley; Монаков).
У работающих на предприятии, вырабатывающем селеновые выпрямители,
наблюдался астено-вегетативный синдром. У некоторых хронический бронхит
с умеренной эмфиземой, в одном случае с астмоидными явлениями. Иногда
токсический гепатит, холецистит, увеличение щитовидной железы (Монаенкова,
Глотова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. Соли Se при непосредственном
соприкосновении с кожей вызывают ожоги и дерматиты. При непосредственном
контакте кожи с SeO2 — резкая боль, онемение. Описаны дерматиты в виде
сыпи, болезненные паронихии. Такие же дерматиты наблюдались у лиц, занятых
в производстве селеновых фотоэлементов. При случайном попадании БеОг на
лицо, шею и спину, хотя двуокись сразу же была смыта водой, через час —
ожог I степени, боль в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение, спазм.
Спустя 6 ч, несмотря на лечебные меры, — резкая боль в глазах, слезотечение, свето-
светобоязнь, начинающаяся крапчатость роговицы; еще через 6 ч — неясное зрение. По-
Пострадавшему была сделана пересадка роговицы (Левонтин; Middleton). При
наложении на кожу рук кусочков фильтровальной бумаги, припудренной БеОг,
через 24 ч появлялись красные пятна, окруженные коричневыми ободками.
Поступление в организм, превращения и выделение. Соединения Se (но не
элементарный Se) хорошо всасываются через желудочно-кишечный тракт. В орга-
организме они подвергаются восстановлению с образованием летучих веществ
(предположительно селенистый водород, метил- и этилселениды, двуокись се-
селена). По-ридимому, путь превращения селенитов и селенатов не совпадает.
Транспорт Se связан с образованием разнообразных селенобелковых комплек-
комплексов и' комплексов с аминокислотами (McConnell, Roth). В опытах с радиоак-
радиоактивными соединениями Se показано, что он чрезвычайно долго сохраняется в
плазме крови н эритроцитах. Se обнаруживается во всех органах, но главным
образом в печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, а также в коже
и ее придатках. Выделяется в виде летучих соединений с выдыхаемым возду-
воздухом, а главным образом через почки. У рабочих, подвергавшихся воздействию
Se, выделение его с мочой составляет 0,084 мг/л (норма 0,034 мг/л). По-види-
По-видимому, биологическая предельно допустимая концентрация равна, примерно
0,1 мг/л (Glover).
Неотложная терапия. Вынестн из отравленной зоны, сменить одежду. Покой,
тепло (обложить грелками). При потере сознания и коллапсе — придать по-
пострадавшему горизонтальное положение с несколько опущенной головой. Ввести
под кожу стрихинн @,1% — 1 мл), внутривенно — коргликон @,06% — 1 мл),
мезатон A% — 1 мл) или норадреналин @,2% — 1 мл), разведенные на 200—
300 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора поваренной солн; витамины —
тиамин, ниацин, пиридоксин (по 1 мл); ингаляция увлажненного кислорода. Для
ослабления раздражающего действия — закапывание в нос 2% раствора эфед-
эфедрина, внутримышечно димедрол A% — 1 мл) нли пипольфен (,5% — 1 мл),
ингаляция 2% раствора соды. Госпитализация. При остром дерматите — при-
примочки с буровской жидкостью, с 2% раствором борной кислоты, свинцовая
и др.; затем стрептоцидовая или синтомициновая эмульсия (или мазь). При
паронихии в результате проникания SeO^ под ногтн — ванночки с мыльной
водой в течение 5 мин, затем мазь с 10% раствором тиосульфата натрия (вос-
(восстанавливает SeC>2 до Se).npn ожогах, вызванных SeC>2, — растворы, эмульсии
или кремы с 10% раствором тиосульфата натрия. В эксперименте защитный
эффект оказывали богатая белками пища, соединения As (Cerwenka, Cooper),
а также льняное масло и метнлурацил.
Предельно допустимая концентрация для аморфного селена 2 мг/м3, для
. двуокиси селена 0,1 мг/мэ [37]. В США для соединений селена (в пересчете на

?0	СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
элемент)^ 0,2 мг/м3 [57]. Для селенида вольфрама рекомендуется 2 мг/м3, для
селенидов молибдена и ниобия 4 мг/м3 [1, с. 189].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогазы марок- М или
БКФ1 респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Тщательная зашита кожи.
Меры оздоровления при получении Se см. «Методические указания по проведе-
проведению предупредительного санитарного надзора в цехах получения селена» (Ка-
(Караганда, 1972). Прн использовании Se в металлургии см. «Санитарные правила
по выплавке селенсодержащих сплавов», утв. МЗ СССР 8/IX 1961 г. за
№ 378—61. Более подробно см. у Ершова, а также [13, с. 63; 14, с. 245]. При
Использовании соединений Se в радио- и электронной промышленности см.
«Правила техники безопасности и промышленной санитарии в электронной про-
промышленности» (М., «Энергия», 1973). Постоянный контроль за концентрацией
Se в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические A раз в
12 месяцев) медицинские осмотры [25]. Рекомендуется рацион, богатый бел-
белками и аминокислотами. Женщин на период беременности и кормления -надо
переводить на работу вне контакта с Se.
Определение в воздухе основано на растворении Se в бром-соляной смееи
и последующем восстановлении бромида селена сульфитом натрия до элемен-
элементарного Se. Образовавшееся- розоватое помутнение сравнивают визуально со
стандартной шкалой. Определение SeO2 основано на его восстановлении хло-
хлоридом олова до .элементарного Se [45]. Разработано определение Se(IV) с 3,3'-
диаминобензидином. При этом образуется желтый комплекс монопиазселенола,
который экстрагируют, а затем измеряют оптическую плотность экстракта.
Возможно раздельное определение Se и SeO2 при совместном присутствии их
в воздухе, основанное на различной растворимости в воде [26].
Определение в организме требует обычно минерализации биологического
материала с последующим восстановлением соединений Se до элементарного Se.
Последний переводят в Se(IV) и определяют с ароматическими о-диаминами:
3,3'-диаминобензидином или 2,3-диамннонафталином. Описание ряда методов
см. [4].
Бурханов А. И. Гигиено-токсикологическая характеристика пылей сложнохимического
состава, образующихся в процессе получения селена. Автореф. канд. дисс. Караганда,
1971.
Е р ш о в А. Н: Гиг. труда, 1969, № 10, с. 29—32.
Козлова Т. Г. В кн.: Матер. XI иаучн. конф. по фармакол. и токсикол. Ч. 2. М.,
¦ 1970. с. 166—167.
Макаренко В. К., Ермакова Г. А. Тр. Горьк мед. ии-та, 1970. вып. 32, с. 63—66.
Монаеикова А. М.. Глотова К. Н. Гиг. труда, 1963, № 6. с. 41.
ПлетниковаИ. П. Гиг. н саи., 1970. № 2, с. 14—19
СелянкинаК. П. ид р. Гиг. и сан., 1968, № 2, с. 17—20.
СкорняковаЛ. В. Гиг. труда, 1969, № 11, с. 45—46
Ч е р к е с Л. Н. и д р. Бюлл. экспер. мед. и биол., 1962. т. 3, № 3, с. 78—82.
Яхимрвич Н. П. В кн.: Вопр. экспер. и клин, терапии и профилактики пром. ннтокс.
Свердловск, 1974, е. 156—157.
Danoti G. etal. Semaine hopitaux pathol. et biol., 1965, v. 13, Jft 11—14, p. 660—664,
Геиовски В. и др. «Хигиеиа и здравеопазваие», 1970. т. 13, № 2, с. 174—179.
G 1 о v e r J. Ind. Med. Surg., 1970. v. 39, p. SO—54.
HalversonA. W. etal. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, Jft 1, p. 151—159
McConnel I K. P., Roth D. M. Biochim. et biophys. acta, 1962, v. 62, p. 503—507.
Rosenfeld J., Beath O. Selenium. Washington, 1964.
Schroeder H. A., Mitrhenen M. Arch. Environm. Health, 1971, № 2. p. 102—107.
Селенистый водород
H2Se	•	M = 80,98
Применяется в лабораторной практике.
Получается взаимодействием селена и водорода при 350—440°; при действии
воды или разбавленных кислот на селениды; при нагревании Se с высокомоле-
высокомолекулярными углеводородами.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с отвратительным запа-
запахом. Т. плавл. —65,73°; т. кип. —43,3°; плотн. 3,664 г/л. В сухом воздухе устой-
устойчив, в присутствии влагн легко окисляется с образованием красного Se. В кис-

СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	81
лороде при комнатной температуре окисляется до Se. На воздухе горит голубым
пламенем. Под действием дымящей HNO3 воспламеняется.
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние (в меньшей степени глу*
бокие) дыхательные пути и глаза. Значительно токсичнее других соединений
селена.
Животные. Морские свинки погибали в результате 10 мнн вдыхания
0,57 мг/л, 30 мин — 0,043 мг/л и 60 мин — 0,02 мг/л. Смерть наступала в период
от 5 до 25 дней после отравления. Половина животных погибала после 2-часо-
вого вдыхания 0,42 мг/л; при 3-часовом отравлении половина животных погибала
уже при 0,001—0,004 мг/л. У кролика концентрация 1,3 мг/л не вызывала замет-
заметного действия; при 20 мг/л — вначале резкое раздражение слизистых (слизь
окрашена в красноватый цвет), после 25 мин вдыхания—смерть в судорогах.
Человек. При остром отравлении — покраснение глаз, чихание, царапанье в
горле, сухой кашель, сильная головная боль, потеря обоняния, слезотечение.
После скрытого ^периода (обычно несколько часов) —затруднение дыхания,
учащение пульса,* озноб, повышение температуры, бледность, синюха, влажные
хрипы в легких. В дальнейшем может наступить токсическое воспаление или
отек легких; иногда они развиваются не при внезапном повышении концентра-
концентрации НгБе в воздухе, а при обычных условиях работы. Описан отек легких у хи-
химика при постоянной работе по получению H2Se. Синюха н одышка держались
длительно; на 22 день развился тромбофлебит; через 52 дня были установлены
изменения в сердечной мышце. Нн в моче, ни в мокроте Se обнаружен не был.
Одновременно с началом заболевания появилась багровая сыпь на щеках, исчез-
исчезнувшая на 10 день. Иногда после острых отравлений возникает (не сразу)
насморк, который длится очень долго.
Неприятный запах H2Se, напоминающий запах гнилой редьки, ощущается
при концентрациях, аналитически неопределимых. К нему быстро привыкают, и
0,001 мг/л не вызывает раздражения; концентрации 0,005 мг/л и выше резко
раздражают слизистые верхних дыхательных путей н глаз (приходится прибе-
прибегать к противогазам). К раздражающему действию, как и к запаху, довольно
легко привыкают. Описано 5 случаев острого отравления H2Se при вдыхании
~0,007 мг/л. Основные симптомы: металлический вкус во рту, тошнота, рвота,
чувство усталости, головокружение, чесночный запах выдыхаемого воздуха, Se
в моче.
Превращения в организме и выделение. H2Se разлагается на слизистой ды-
дыхательных путей с освобождением элементарного Se, который выделяется с вы-
выдыхаемым воздухом в неизмененном состоянии, а также в виде (CH3JSe.
Неотложная терапия — см. Оксохлорид селена.
Предельно допустимая концентрация должна быть ниже порога запаха, т. е.
~0,1 мг/м3 (Dudley, Miller).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита орга-
органов дыхания и глаз. Фильтрующий противогаз марки М или БКФ. Борьба с
выделением H2Se в воздух рабочих помещений.
Фторид селена (VI)
SeF6	'	М =192,95
Получается при медленном пропускании фтора над сухнм селеном (при
комнатной температуре) или при действии трифторида брома на двуокись
селена.
Физические свойства. Бесцветный газ с неприятным запахом. Т. плавл.
—34,6" A500 мм рт. ст.); т. кип. —34,8° (945 мм рт. ст.); возг. при —46,6°. В 1л
воды растворяется около 2 мл газа A6°).
Токсическое действие. Раздражает верхние дыхательные пути н легкие. Гид-
ролнзуется в дыхательных путях; продукты разложения действуют на альвеоляр-
альвеолярный эпителий. Вдыхание мышами, крысами, морскими свинками и кроликами
вызывало затруднение дыхания при 0,005 мг/л и смерть от отека легких при
0,01 мг/л.
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. В США при-
принята 0,4 мг/м3 [57]. Kimmerle рекомендует 0,25 мг/м3.

82	СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Оксохлорид селена
(Хлорокись селена)
SeOCl2*	М = 165,87
Применяется как растворитель и пластификатор для натуральных и искус»
ственных смол.
Получается нз смеси SeO2 и НС1 A :2) при обезвоживании серной кислотой.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость; дымит на воздухе.
Т. плавл. 10—11°; т. кип. 179,5°; плотн. 2,445 A6°); давл. паров 0,05 мм рт. ст.
B0°). Разлагается прн соприкосновении с влагой на НС1 и H2SeO3. Растворяется
в хлороформе, четыреххлористом углероде, бензоле. Сильное хлорирующее ве-
вещество.
Токсическое действие. Животные. Раздражающее действие паров ослабляется
их быстрым разрушением на воздухе. На коже пары вызывают покраснение,
отеки и пузыри. Минимальная смертельная доза прн нанесенни-на кожу кролика
7 мг/кг.
Человек. Нанесение на руку менее 0,005 мл SeOCl2 вызывало болезненный
отек и ожог, заживление которого длилось месяц. Описываются ожоги пальцев
с разрушением ногтей. Хорошо всасывается через кожу.
Неотложная терапия. Свежий воздух, покой; освободить от стесняющей
одежды; крепкий сладкий чай илн кофе. Обильно промыть глаза, полость рта
и носа 2% раствором соды. Закапать в конъюнктивальный мешок 0,5% рас-
раствор дикаина, в нос несколько капель 2% раствора эфедрина или 0,05% раствора
нафтизина. Для успокоения кашля — кодеин @,015 г) или либексин @,1—0,2 г);
внутримышечно димедрол A% — 1 мл) илн пнпольфен B,5% — 1 мл). Сердеч-
Сердечные средства — внутримышечно кордиамин @,06% — 1 мл), кофеин A0% —
1 мл). Госпитализация.
Органические соединения селена
Применяются метиловые и аллиловые соединения в смесях для химической
чистки (раствор в бензине); некоторые соединения обладают очень неприятным
гнилостным запахом и употребляются для одоризации горючих.
Токсическое действие. Сильные нервные яды. Порог восприятия запаха для
диэтилселена 0,0000064 мг/л, для этилселенмеркаптана 0,00000014 мг/л. Есть,
однако, указания, что запах этих соединений воспринимается только при' более
высоких (В 10 раз больших) концентрациях (McConnell et al.; Mottley -et al.)s

ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Теллур
Те	А = 127,60
Встречается в природе в виде собственных минералов — теллуридов и про-
продуктов их окисления, а также вмедно-шшковых и свинцовых рудах.
Применяется для синтеза теллуридов и их сплавов в полупроводникевой
технике; как легирующая добавка к свинцу, меди, оловянистым баббитам и др.;
как компонент сплавов с высоким сопротивлением; для вулканизации резины;
как краситель в стекольной и керамической промышленности.
Получается из анодных шламов медеэлектролитиых заводов и отходов
свинцово-цинкового производства.
Физические и химические свойства. Хрупкое серебристо-серое вещество с
металлическим блеском- Т. плавл. 449,8°; т. кип. 990°; плотн. 6,25 B5°). При
нагревании в кислороде горнт синим пламенем, образуя ТеО2. При нагревании
на воздухе окисление обычно не сопровождается горением. С галогенами взаи-
взаимодействует на холоду. Растворяется в азотной кислоте и царской водке; мед-
медленно, растворяется в соляной кислоте и щелочах. При нагревании с металлами
образует теллуриды. Порошкообразный Те реагирует с водой прн 100—160°
с образованием двуокиси и выделением водорода.
Теллуристый водород
Н2Те	М = 129,62
Встречается при электролитической очистке металлов.
Получается действием разбавленных кислот на теллуриды металлов или
электролизом серной кислоты с теллуровым катодом.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. При конденсации пре-
превращается в зеленовато-желтую жидкость. Т. плавл. —51°; т. кип. —2°; плотн.
2,81 (—20°). Быстро разлагается; свет и влага ускоряют разложение. Сильный
восстановитель. Водный раствор обладает кислотными свойствами.
Двуокись теллура
(Теллуристый ангидрид)
ТеО2	М = 159,00
Встречается в самородном состоянии (минерал теллурит) и прн электроли-
электролитической очистке металлов.
Получается при окислении теллура азотной кислотой; при гидролизе соля-
солянокислого раствора теллура.
Физические и химические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 733°; т. кип.
~ 1260°^ плотн. синтетической ТеО2 6,02, самородной 5,87; возг. при 450°. Прак-
Практически не растворяется в воде, легко растворяется в щелочах и соляной кис-
кислоте, хуже в азотной и серной. При нагревании с углем или в токе водорода
легко восстанавливается до свободного теллура. Прн действии сильных кислот
образует соли.

84	ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Теллуровая кислота
Н6ТеО6	М = 229,65
Применяется для получения солеи (теллуратов).
Получается при действии на Те или ТеО2 сильных окислителей (НС1О,
Н2О2 и др.) с последующей обработкой конц. HNO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, устойчивые на
воздухе. Существуют две модификации с плотностью 3,07 и 3,17 (обычно выде-
выделяются вместе). Раств. в воде 25,3% B0°). При нагревании выше 140° перехо-
переходит в Н2ТеО4, при дальнейшем нагреве дегидратируется до ТеО3. С ангидридами
вольфрама и молибдена образует гетерополикислоты.
Токсическое действие теллура и его соединений
Общий характер действия. Соединения Те во многом действуют сходно с
'соединениями As и Se. Те блокирует ряд ферментных систем (тиоловых, де-'
гидраз, оксидаз). Характерно появление специфического чесночного запаха в
выдыхаемом воздухе при попадании даже мельчайших частиц Те в организм,
что объясняется образованием токсического теллуристого метила Те(СН3)г. Ток-
Токсическое действие проявляется преимущественно в поражении функций нервной
системы, печени и желудочно-кишечного тракта. Элементарный Те малоядовит,
степень токсичности соединений Те зависит от их растворимости в воде. Наибо-
Наиболее токсичны водорастворимые соли теллуровой и теллуристой кислот. Теллу-
риты более токсичны, чем теллураты (Сандрацкая; [12,'с. 117; 14, с. 258; 54]).
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок Na2TeO3 для бе-
белых мышей ЛД50 = 20, для морских свинок 45, для кроликов 67, для белых
крыс 83 мг/кг; при введении Na2TeCu для белых мышей ЛД50 = 165, для белых
крыс 385 мг/кг (Ленченко). ТеО2 в количестве 3 г/кг является минимальной
смертельной дозой. После введения в желудок смертельных доз. выдыхаемый
воздух через, 30—40 мин приобретает чесночный запах. Животные становятся
вялыми, заторможенными, появляются кровавые поиосы, нарушения ритма ды-
дыхания, параличи конечностей. Смерть наступает при явлениях удушья. При
введении в желудок 6—19 мг элементарного Те белым крысам ежедневно
(всего 40,1—41,5 мг) чесночный запах в выдыхаемом воздухе появляется через
24—32 ч и исчезает через несколько дней после прекращения опыта. На вскры-
вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено, зафиксирован только
специфический запах. ТеО2 F—19 мг ежедневно) вызывает похудание, а у жи-
животных, получающих высшую дозу, — парезы и параличи задних конечностей,
усиленное выпадение шерсти. Крысы, получающие высшую дозу, погибают на
26 день. На вскрытии погибших и убитых на 68—128 день животных — резкий
запах от»_всех внутренностей. У крыс, получавших 6 мг в день и убитых на
128 день* в печени — очаги жировой и зернистой дистрофии, в почках — обрати-
обратимые дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев. У кошек при
длительном кормлении ТеО2 слизистая оболочка дна желудка окрашивается
в черный цвет и дегенеративно изменяется; исчезают пилорические железы; че-
через 12 месяцев развивается гепатит (De Meio; Franke, Moxon).
Отравление белых крыс по 2 ч в день в течение 13—15 недель аэрозолем
конденсации ТеО2 в концентрации 50 мг/м3 вызывает отставание в приросте
массы тела, огрубение волосяного покрова, очаговое облысение, угнетение про-
процессов возбуждения в коре головного мозга, увеличение хронаксии с последую-
последующим парезом задних конечностей н гибель 66% животных. В крови — умеренная
гипохромиая анемия, снижение активности каталазы, уменьшение относительного
содержания альбуминов, нарастание количества J3-, а2- и у-глобулинов, умень-
шение свободных SH-групп. Ha вскрытии: увеличение относительной массы
печени, почек, селезенки, легких; дистрофические изменения в печени, разраста-
разрастание стромы; очаги вакуолизации в почках и повышенное кровенаполнение клу-
клубочков; в легких—отложение Те в кониофагах альвеолярного эпителия. В тех
же условиях опыта значительно менее токсичны аэрозоль конденсации TeOj в

ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	85
концентрации 10 мг/м3 или аэрозоль дезинтеграции Те и ТеОг в концентрации
100 мг/м3 (Сандрацкая; [12, с. 117]). Трехмесячная пероральная затравка Na2Te
по 5 или 10 мг/кг и Na2TeO4 по 25 илн 50 мг/кг вызывает у крыс и кроликов
выцадение волос, снижение активности холинэстеразы в крови н уровня свобод-
свободных SH-rpynn, нарушение гликогенной функции печени. Пероральная затравка
Na2TeO3 в течение 7 месяцев дозами 0,005—1 мг/кг вызывает нарушение под-
подвижности нервных процессов и функций печени, снижение уровня SH-rpynn,
торможение активности холинэстеразы в крови и мозговой тканн, уменьшение
содержания витамина' С во внутренних органах. В аналогичных условиях
эксперимента доза 0,0005 мг/кг не вызвала изменений изучавшихся показателей
(Ленченко, Плотко). МоТе2 и WTe2 обладают значительной токсичностью: при
интратрахеальном введении крысам усиливают коллагенообразование в легких
и вызывают ряд изменений белкового и нуклеинового обмена во внутренних
органах [1, с. 136].
Человек. Описано острое отравление двух работниц парами Те в процессе
его переплавки. Отравление протекало по типу «литейной лихорадки» (затруд-
(затрудненность дыхания, кашель, озноб, быстрый подъем температуры, головная боль).
Выдыхаемый больными воздух имел чесночный запах. Отмечались черно-зеле-
черно-зеленая окраска слизистой полости рта, повторные рвоты; установлены изменения
ЭКГ. В крови — умеренная лейкопения, небольшой палочкоядерный сдвиг, мо-
ноцитоз (Попова и др.). Н2Те раздражает слизистые оболочки, но ввиду бы-
быстрого разложения менее токсичен, чем H2Se или AsH3. Острые отравления
ТеОг возможны при концентрации порядка 400—600 мг/м3. В картине отравле-
отравления ведущее место занимают поражения органов дыхания. В более тяжелых
случаях — головная боль, слабость, головокружение, учащение дыхания и пульса,
одышка, тошнота, рвота, почечные боли, гематурия, цистит, синюха; перед
смертью коматозное состояние. На вскрытии: желтое окрашивание подкожной
клетчатки, специфический запах внутренностей, черное окрашивание слизистой
желудочно-кишечного тракта, полнокровие внутренних органов, дегенерация и
отек печени, воспаление мочевыводящнх путей. Прн поступлении в организм
0,5 мг ТеО2 запах в выдыхаемом воздухе ощущается в течение 30 ч, а 13 мг —
свыше 237 дней." При однократном вдыхании ТеО2 в концентрации 0,01—
0,001 мг/м3 чесночный запах бистро появляется и держится несколько дней.
Концентрация t),003 мг/м3 вызывает на 2—3 день появление запаха, который
быстро исчезает (Яхимович).
При вдыхании невысоких концентраций Те (при плавке сталей) наблюдаются
чесночный запах изо рта, такой же запах пота и мочи, сухость и металлический
вкус во рту, тошнота, рвота, сонливость, угнетенное состояние, уменьшение
потоотделения, понос или запор, исхудание. Прн концентрациях в воздухе
0,01—0,05 мг/м3 рабочие (стаж около 2 лет) жалуются на запах выдыхаемого
воздуха и пота (у 75%), потерю аппетита, тошноту, иногда сонливость, усиле-
усиление запаха прн приеме алкоголя. В моче у всех обследуемых до 0,06 мг/л Те.
При содержании в моче 0,01 мг/л жалобы на металлический вкус во рту, при
более низкой концентрации жалоб не было; при отсутствии Те в моче запах изо
рта не ощущается.
Поступление в организм, превращения и выделение. Вдыхание паров и пыли
имеет большее значение, так как всасывание из желудочно-кишечного тракта
не превышает 25% даже для растворимых соединений. Те длительно циркули-
циркулирует в крови, частично связываясь с Р-глобулинами (Сандрацкая, Красовский).
Все соединения подвергаются* восстановлению до элементарного Те. Восстанов-
Восстановленный Те частично метилируется, по-видимому, в диметнлтеллурид, обладаю-
обладающий специфическим запахом. Распределение Те по органам и его выделение
определяются как строением соединения, так и способом введения в организм.
Выделяется летучий метаболит с выдыхаемым воздухом и экскретами.
Предельно допустимая концентрация для теллура 0,01 мг/м3 [37]. Для тел-
лурнда молибдена рекомендуется 0,1 мг/м3, для теллурида вольфрама 0,01 мг/м1
[1, с. 189]. Для теллурнда висмута в США принята концентрация 5 мг/м3 [57J.
Для -атмосферного воздуха рекомендуется среднесуточная концентрация дву-
окнсн теллура 0,5 мкг/м3 (Селянкина и др.).

86	ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии в воздухе
аэрозолей соединений Те—респираторы (см. Селей). От теллуристого водорода
и паров Те — фильтрующие противогазы марок М или БКФ. Спецодежда, пер-
перчатки, обязательное мытье после работы. Борьба с выделением паров и аэро-
аэрозолей Те и его соединений. При получении Те из разнообразного сырья см.
[14, с. 258]. Предварительные и периодические A раз в 12 месяцев) медицин-
медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе основано на образовании окрашенного продукта
взаимодействия Те с гидрохлоридом бутилродамина [28] или красителем рода-
родамином С [26]. Оба метода колориметрические.
Определение в организме выполняют, переводя соединения Те в элементар-
элементарное состояние. После этого определяют Те различными способами, чаще всего
получая окрашениый комплекс, например,- с тиомочевиной, бутилродамином Б
н др. См. также [4].
ЛенчеикоВ. Г. Гиг. и сан., 1967, № 1, с. 15—18.
Ленченко В. Г., Плотно Э. Г. В кн.: Клиника, патогенез и профилактика проф. за-
заболев, хим. этиологии на предприятиях цветн. и черн. металлургии. Ч. 2. Свердловск,
1969, с. 137—147.
Попова Т. Б. ид р. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965. с. 246—250.
Сандрацкая С. Э., Красовский Г. Н. Гиг. и саи., 1963, № 7, с. 92.
С е л я н к и и а К. П. п д р. Там же, 1975, Ns 10, с. 14—18.
Яхимович Н. П. Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 101—102.

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ *
В обычных условиях N2 — физиологически индифферентный гае. Почти все
летучие соединения N2 ядовиты. Аммиак NH3 сильно раздражает верхние дыха-
дыхательные пути и глаза, а в больших концентрациях также возбуждает централь-
центральную нервную систему. Сходно действуют на нервную систему гидразин N2H4 и
его производные, обладающие одновременно сильным гепатотоксическим дей-
действием. Гидроксиламин NH2OH вызывает преимущественно превращения гемо-
гемоглобина в метгемоглобнн и — вторично — распад красных кровяных телец. Рас-
Распад эритроцитов вызывает, по-видимому, также и азотистоводородная кислота
HN3; в то же время она действует на окислительные процессы в организме,
сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза и снижает кровяное дав-
давление. Раздражающее действие оказывает и хлористый азот NCl3.
Закись азота N2O. действует практически как индифферентный' газ, а в
очень больших концентрациях ,в смеси с кислородом — как наркотик. Окись
азота NO вызывает быстрое превращение гемоглобина крови в метгемоглобин
и действует на центральную нервную систему. Двуокись азота NO2 (N2O4)
раздражает главным образом легкие, вызывает отек их. Сходно действуют азот-
азотная кислота_ HNO3 и нитрозилхлорид NOC1. Нитриты, а также эфиры азотистой
кислоты сильно расширяют сосуды и снижают кровяное давление н переводят
гемоглобин крови в метгемоглобин. Нитраты раздражают кожу. Эфиры азотной
кислоты действуй^ наркотически, поражают сердечно-сосудистую систему,
а также образуют метгемоглобин.
Азот
N2	M = 28,01
Применяется для синтеза аммиака; как хладагент; как инертная среда для
ряда химических реакций.
Получается сжижением и фракционированной перегонкой воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Раств. в воде
2,3 мл/100 г @е); 0,8 мл/100 г F0°). В обычных условиях химически инертен
н только с литием образует Li3N; при высоких температурах его активность
возрастает.
Токсическое действие. Действие N2 проявляется только прн резком сниже-
снижении давления Ог. При давлении Ог 100 мм рт. ст. сказываются последствия
аноксии. Насыщение организма происходит быстро; выделяется N2 быстро при
снижении давления воздуха [56].
Животные. При давлении N2 5—7 кгс/см2 у белой мыши изменяется спо-
способность к суммации подпороговых импульсов (Карев), легкая атаксия наблю-
наблюдается при 12—18, полный наркоз при 25—34 кгс/см2 (Лазарев). Наркотическое
действие при экспозиции 30 мин наблюдается при давлении N2 для кроликов
50 кгс/см2, собак 49, кошек 40, морских свинок 40, голубей 37, мышей 35, крыс
33 кгс/см2. Симптомы наркотического действия: расстройство координации,
общее возбуждение, автоматизм движений, снижение реактивности и, на-
наконец, развитие наркоза (Чжан Чунь). В случаях успешной декомпрессии
* В написании настоящего раздела принимал участие Б. Ю. Калинин.

gg	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
последействие N2 сказывается у животных в течение 1—2 дней в виде резких
двигательных расстройств (Бресткин и др.; Орбели и др.).
Человек. При давлении воздуха 4 кгс/см2 (т. е. при давлении N2 3,2 кгс/см2)
отмечались смешливость и болтливость, замедление реакции на зрительные, слу-
слуховые, обонятельные раздражения, на прикосновение, ослабление умственной
деятельности. При 10 кгс/см2 (давление N2 8 кгс/см2) резкое расстройство
мышечных движений (Behnke et al.). Водолаз после 5 мин пребывания на глу-
глубине 100 м (давление N2 8 кгс/см2) жаловался на головокружение, цветные
круги перед глазами, возбуждение, как бы опьянение, помутнение сознания,
расстройство координации движений (Орбели и др.). На глубине свыше 100 м
наркотическое действие N2 уже не дает водолазу возможности работать. При
повышенном давлении (кессонные, водолазные работы) 1Ч2 воздуха раство-
растворяется в крови и тканях тела н, выделяясь из ннх в виде пузырьков при быстрой
декомпрессии, вызывает «декомпрессионные» заболевания, или «кессонную бо-
болезнь» (Якобсон).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При работе с жидким Nj
защитныелерчатки, очки; вентиляция помещений, обеспечение безопасного транс-
транспорта. При водолазных работах применение гелия вместо N2, смеси Не и Ог
вместо воздуха. См. также у Зальцмана.
Зальцман Г. Л. В ки.: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л., «Наука», 1968,
с. 155-162.
См, также Благородные газы. -
Аммиак
NH3	M = 17,03
Встречается при очистке воды, керосина и некоторых минеральных масел;
на сахарных заводах; при дублении кожн; в воздухе помещений, где стоит
скот; входит в состав клоачных газов (вместе с сероводородом); содержится
в неочищенном ацетилене.
Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммо-
аммония, жидких удобрений (аммиакатов), мочевины, соды, в органическом синтезе,
при крашении тканей, светокопировании (на диазониевой бумаге), в качестве
хладагента в холодильниках, при серебрении зеркал.
Получается прямым синтезом нз газообразных водорода и азота при давле-
давлении обычно 280—350 ат и 450—500е (в присутствии катализаторов). В меньших
количествах получается при коксовании каменного угля перегонкой -с известью
«аммиачной воды» (первая фракция прн сухой перегонке угля).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым резким
запахом (порог восприятия 0,037 мг/л) и едким вкусом. Т. плавл. —77,75°;
т. кип. —33,35°; плотн. 0,771 г/л @°), 0,59 г/л B5°). Раств. в воде около 750 л/л,
или 526 г/л; коэфф. раств. в воде 762,6. Растворим в эфире и других органи-
органических растворителях. Пределы взрывоопасных концентраций в воздухе 15—
28%, в кислороде 13,5—79%, в закнеи азота 2,2—72%- На воздухе NH» быстро
переходит в (NH«JCO3 или поглощается влагой. При обычной температуре
устойчив. Весьма реакционноспособен, вступает в реакции присоединения, заме-
замещения и окисления. Водный раствор имеет щелочную реакцию вследствие
образования гидрата окиси аммония NH4OH. В продажу поступает в виде
водных растворов, содержащих 28—29% (объемн.) NH3, 10% раствора гШз (на-
(нашатырный спирт) или сжиженного NHs в стальных цилиндрах.
Острое отравление. Животные. Сильное раздражение верхних дыхательных
путей, конъюнктивы и роговицы глаз; изо рта и носа выделения пенистой жид-
жидкости, иногда с примесью крови. Нарушение свертываемости крови в результате
прямого действия на протромбин, повышение содержания остаточного N2 в
крови за счет быстрого накопления в ней NH3; лейкоцитоз, увеличение содержа-
содержания общего белка и сахара (Rechine; Прокопьева и др.). При еще больших
концентрациях обнаруживается прижигающее действие на слизистые оболочки
верхних дыхательных путей и рта, возможен отек легких. Рефлекторно вызы-
вызываемые остановки дыхания и кровообращения могут привести к смерти. На

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	8&
вскрытии — признаки отека легких, кровоизлияния под плеврой (Алпатов, Ми-
Михайлов). Окись углерода потенцирует действие NH3 (Кустов, Михайлов).
Пороговая концентрация, вызывающая при 2-часовой экспозиции у белых
мышей изменения активности холинэстеразы и каталазы в крови, 0,01 мг/л
(Кустов, Михайлов); изменение нервно-мышечной возбудимости — 0,03 мг/л
(Алпатов). Пороговая концентрация по изменению нервно-мышечной возбу-
возбудимости для белых крыс 0,085 мг/л. У белых крыс, морских свинок, кроликов
и кошек легкое раздражение замечается при 4-часовом воздействии около
0,35 мг/л; 3,5—5 мг/л при воздействии 1,5—4 ч опасны для жизни или ведут
к воспалению легких. Концентрация 7,0 мг/л при воздействии до 3,5 ч приводит
к смерти. При концентрациях свыше 14 мг/л — быстрая смерть. Абсолютно
смертельная концентрация для мышей при 2-часовой экспозиции 6 мг/л, JIKso=
= 4,6 -мг/л (Алпатов, Михайлов). Для крыс ЛКбо = 18,6 мг/л (при экспозиции
5 мнн), 12,1 мг/л A5 мин), 7,04 мг/л C0 мин) -и 7,87 мг/л F0 мин). При на-
накожных аппликациях для крыс ЛКбо = 112 мг/л (экспозиция 15"мин), 71,9 мг/л
C0 мин) и 48,4 мг/л F0 мин) (Прокопьева и др.).
Человек. Высокие концентрации вызывают обильное слезотечение и боль в
глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке,
рвоту, задержку мочи. Тяжелое отравление протекает на фоне резкого умень-
уменьшения легочной вентиляции, острой эмфиземы, увеличения печени, ацидоза, по-
повышения глутаминоксалатной и глутаминпируватной активности (Pilgesstro-
fer; Gaultier et al.). По данным Bittersohl, уже через несколько минут после
массивного воздействия NH3 наступает мышечная слабость с повышенной рефлек-
торной возбудимостью', тетанические судороги; резко снижается порог слуха,
вследствие чего сильный звук вызывает новый приступ судорог. Нарушается
обмен глутаминовой й Р-кетоглутаровой кислот в коре головного мозга, значи-
значительно уменьшается способность тканей утилизировать кислород; NH3 обладает
также курареподобным действием. После действия очень высоких концентраций
пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного Eреда,
не способны стоять. Наблюдаются речкие расстройства дыхания и кровообра-
кровообращения; в ближайгиие часы (иногда и в первые минуты) после отравления может"
наступить смерть'от сердечной слабости или остановки дыхания в фазе вдоха
при спазме голосовой щели (рефлекс тройничного нерва). Чаще смерть насту-
наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани
или легких. В ряде случаев причиной гибели является воспаление бронхов и
легких (Лукацкая; Meythater, Gross). Возможен химический ожог глаз н верх-
верхних дыхательных путей (Трутнев, Великоруссова; Pernot et al.). На вскрытий
людей, погибших на 2 день после острого отравления, обнаружен, помимо
отека легких, некроз слизистой оболочки мелких бронхов; у погибших на 4 и
14 день — множественные абсцессы легких и межуточный нефрит (Гао Хун, Ли
Вей-вень).
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть помутнение
хрусталика, роговицы, даже ее прободение и потеря глаза "(Thies; Рашевская
. и др.); охриплость или полная потеря голоса, хронический бронхит, эмфизема
легких, бронхоэктазы, субатрофический фаринголарингит (Brille et al.; Смир-
Смирнова, Граник; Kass et al.); кровохарканье; возможна активизация туберкулез-
туберкулезного процесса. Dupuy et al. обнаружили у рабочего, перенесшего острое отрав-
отравление, тяжелый геморрагический гастрит. После отравления с потерей сознания
в дальнейшем отмечались изменения личности, снижение интеллектуального
уровня с выпадением памяти, неврологические микросимптомы (тремор рук, на-
нарушение равновесия, тики, понижение тактильной и болевой чувствительности);
головокружения, нистагм, гиперрефлексия (Bittersohl). При небольших кон-
концентрациях — более легкое раздражение глаз и слизистой носа, чихание, слюно-
слюнотечение, легкая тошнота и головная боль, покраснение лица, потливость, боль
в груди, позывы на мочеиспускание.
Порог обонятельного ощущения, (в мг/л) 0,00050—0,00055; минимально дей-
действующая концентрация 0,00045; минимальная концентрация, вызывающая изме-
изменение биопотенциалов ' головного мозга, 0,00035 (Сайфутдинов). По данным
Алпатова, 0,01 мг/л не вызывает изменений электрической активности мозга,

90	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
дыхания и кожно-галызанического рефлекса. При концентрациях 0,04—0,08 мг/л
резкое, раздражение глаз, верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной
задержки дыхания, головная боль. Вдыхание 0,003 мг/л в течение 8 ч вызывает
тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замедление пульса (Михайлов
и др.). При кратковременном вдыхании (в мг/л) 0,07—0,1 раздражение в носу
и в полости рта, при 0,49 — раздражение глаз, при 1,2 — кашель, диспноэ, воз-
возможен отек легких (Bittersohl). 0,25 мг/л можно выдержать, хотя и С трудом,
в течение часа. По другим данным, работа возможна при 0,07—0,14 мг/л NH3,
затруднительна при 0,14—0,21 мг/л, невозможна при 0,35—0,7 мг/л, причем
последние концентрации могут оказаться опасными для жизни.
Хроническое отравление. Животные. Кролики, кошки и собаки привыкают
к NH3 н потому могут месяцами выдерживать ежедневное вдыхание (по 8 ч)
0,7—1,0 мг/л (Lehman). Но (по Horvath) при концентрациях ~1 мг/л морские
свинки и кролики погибали через 4—10 дней. На вскрытии — гнойное воспаление
дыхательного горла и бронхов, воспаление легких, иногда геморрагическое,
фибринозный или гнойный плеврит. Непрерывное в течение 30 дней вдыхание
0,47 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек глаз и верхних
дыхательных путей, а также кровоизлияниями в легких и жировой дистрофии
печени у собак (Coon). Отравление морских свинок в течение 18 недель кон-
концентрациями 0,12 мг/л вызывало патологические изменения со стороны внут-
внутренних органов, особенно печени и селезенки. Круглосуточное отравление крыс
в течение 84 дней или ежедневное (по 5—6 ч) в течение 7 месяцев 0,02 мг/л
вызывает изменение функционального состояния нервной системы, угнетение
активности холинэстеразы и окислительно-восстановительной функции крови,
уменьшение содержания в крови и печени общего и свободного витамина В],
повышение экскреции копропорфирина и аммиака с мочой. Концентрация
0,002 мг/л изменяла только окислительно-восстановительные функции крови, а
0,0002 мг/л оказалась недействующей (Сайфутдинов; Нижегородов, Калинин).
Человек. Концентрации 0,0008—0,0036 и 0,0002—0,016 мг/л при транспорти-
транспортировке жидкого NH3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на сниже-
снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную разд-
раздражительность. Объективно зарегистрированы значительные сдвиги высшей
нервной деятельности, тенденция к гипотонии, тахикардия, эозинопения, сниже-
снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, активности проперднновой системы
крови и титра комплемента; сначала стимуляция (прн стаже до года), позже
угнетение (при стаже более года) гемопоэза (Шафран, Килимник; Двоскин
и др.). У рабочих химических заводов выявлены (при 0,0005—0,024 мг/л) анос-
мия или гипосмия, неврастения, понижение биоэлектрической активности голов-
головного мозга, повышение активности глутамлнопнровшюградной трансаминазы и
снижение уровня витамина С в крови, уменьшение выведения мочевины, увели-
увеличение потребности в витамине Bi. .Повышена заболеваемость катарами верхних
дыхательных путей, ангинами, тонзилитами (Бондарев и др.; Нижегородов,
Мархоцкий). Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмене и учащение забо-
заболеваний катаром верхних дыхательных путей- у подростков, проходящих прак-
практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях, не превы-
превышающих предельно допустимые (Гигуз). Совместное действие NH3 и H2S вы-
вызывало у рабочих канализационной сети потерю обоняния, хронические катары
носа, носоглотки и бронхов (Айзенберг).
Действие на кожу. При концентрации 1 % (объемн.) — 7 мг/л — наблюдает-
наблюдается легкое раздражение влажной кожи, при 2% заметное раздражение, а 3%
через несколько минут могут вызвать ожог с образованием пузырей. При попа-
попадании в струю газа, например при авариях с аммиачными холодильными ма-
машинами, могут, наряду с проявлениями общего отравления, наблюдаться
краснота кожи, отек, отдельные фиолетово-красные пятна с фестончатыми, хо-
хорошо очерченными краями, напряженные серозные пузыри на воспаленном фоне
размером с гусиное яйцо, нарушение целостности поверхностных слоев кожи
(Вольфовская, Давыдова), резко очерченные, мокнущие, с желтоватой окраской
дефекты кожи. У лаборантов, имеющих контакт с NH3, Цыркунов наблюдал
дерматит с гиперемией, пузырьками, папулами и шелушением на боковых по-

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	91
верхностях пальцев рук. Morris сообщает о крапивнице у двух рабочих, развив-
развившейся через час после того, как они покидали помещение, где в воздухе был
NH3. Нашатырный спирт действует на кожу слабее других щелочей, но все же
может вызвать сильную боль, покраснение и — при более длительном воздей-
воздействии— образование пузырей. Попадание его в глаза может привести к полной
слепоте.
Неотложная терапия. При попадании брызг NH«OH в глаза немедленно
обильное промывание широко раскрытого глаза водой или 0,5—1% раствором
квасцов; вазелиновое или оливковое масло. При резких болях —1—2 капли
1% раствора новокаина или 1 капля 0,5% раствора дикаина с адреналином
A : 1000). Надеть очки-консервы. В последующем применяют закапывание 0,1%
раствора ZnSO4, 1% раствора НзВОз или 30% раствора альбуцида. При пора-
поражении кожи — обмывание чистой водой, наложение примочки из 5% раствора
уксусной, лимонной, виннокаменной или соляной кислот. При отравлении NH3
через дыхательные пути — свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров
(лучше с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты),
10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с боржомом или
содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по 0,01 г). При удушье — кислород
(вдыхать до уменьшения одышки или цианоза); при спазме голосовой щели—¦
тепло на область шеи, теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1%
раствора), при необходимости — трахеотомия. При нарушениях или остановке
дыхания — искусственное дыхание. По показаниям — камфора, кофеин, кордиа-
кордиамин, коразол, успокаивающие средства (настойка валерьяны, бромиды). Лече-
Лечение развивающегося отека легких — см. Окислы азота.
Распределение в организме. В дыхательных путях у собаки определялось
75—80% (Egle). В крови здоровых людей содержится 0,05—0,90 мкг/мл плазмы
крови (Leffler).
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3 {37].
- Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз
КД. Время. защитного действия при концентрации NH3 2,3 мг/л 240 мии, для
противргаза КД с фильтром 120 мин. При отсутствии в воздухе органических
веществ возможно использование противогаза марки М с защитным временем
90 мин. Противогазы должны сменяться немедленно при ощущении самого сла-
слабого запаха. Защитные очки марки ПО-3 и др. Перчатки из щелочестойкон
резины. Спецодежда из плотной ткани. Герметизация всей аппаратуры, комму-
коммуникаций, транспорта самого NH3, аммиачной воды и т. д. Местная и общая
вентиляция рабочих помещений, где возможно образование и выделение в воз-
воздух NH3. При использовании NHS в баллонах см. «Правила устройства и без-
безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнад-
зором 19/V 1970 г.; «Инструкция о безопасных методах работы при производстве
ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н т. д.», утв. 9/Ш 1966 г. О пре-
предупреждении случаев отравления рабочих при ремонтных работах в канализа-
канализационных сточных тоннелях, колодцах и т. п. см. «Сборник важнейших официаль-
официальных постановлений по санитарным и противоэпидемическим вопросам» (М.,
Медгиз, 1953, с. 143). Меры предупреждения при хранении и транспорте см.
«Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для
хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI
1965 г. за № 534—65, а также «Правила морской перевозки опасных грузов»,
утв. Мин. Морфлота 7/V 1968 г. См. также Балакирев; Шафран; «Инструкция
о порядке перевозки водного аммиака (аммиачной воды) автохозяйствами Мин.
автотранспорта», утв. 8/V 1964 г. и согл. с ГСИ СССР 21/1 1964 г. за № 109;
«Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967), а также Боярчук; Боярчук
и др.; Каткова.
Меры предосторожности при получении NH3 путем синтеза из азота и во-
водорода или с использованием природного газа см. у Косоурова, при использо-
использовании в качестве удобрения см. [39]. См. также «Правила и нормы техника
безопасности и пром. санитарии для проектирования, строительства, эксплуата-
эксплуатации и производства углеаммонийных солей (водного аммиака и др.)» (М., «Хи-
«Химия», 1965); «Правила н нормы техники безопасности и пром. санитарии для

Q2	A3OT " ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
проектирования и строительства холодильных станций химической промышлен-
промышленности» (М., «Химия», 1965); «Правила техники безопасности холодильных уста-
установок компрессионной н абсорбционной систем» (М., «Экономика», 1970).
Меры предупреждения в кожевенной н шелковой промышленности см. «Еди-
«Единые требования безопасности и пром. санитарии к технологическому оборудова-
оборудованию кожевенной промышленности» (Казань, ВНИИОТ, 1966); «.Правила техники
безопасности и производственной санитарии для предприятий шелковой про-
промышленности» (М., 1968). Рекомендуется периодическое обследование верхних
дыхательных путей работающих с NH3, организация ингаляториев, включение
в ежедневный рацион работающих с NH3 150 Mr витамина С, 2,5 мг витамина
Bi и 1 г глутаминовой кислоты (Шафран, Килимник).
Определение в воздухе основано" на образовании окрашенного в желто-
бурый цвет иодида днмеркураммония при* взаимодействии NH3 с реактивом
Несслера. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Определению ме-
мешают аммонийные соли, сероводород, альдегиды и некоторые амины жирного
ряда [42]. Другой метод основан на образовании окрашенного в синий цвет
индофенола при взаимодействии NHs с гшгохлоритом. и фенолом в присут-
присутствии нитропруссида натрия. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме
[26]. Описание некоторых экспрессных методов см. [27].
А л п а то в И. М. В кн.: Пром. токсикол. и клиника проф. заболев, хим. этиологии. М..
1962, с. 201—202; Гиг. труда, 1964, № 2, с. 14—18.
Алпатов И. М., Михайлов В. Й. Гиг. труда, 1963, № 12, с. 51—53.
Балакирев Э: М. Перевозка жидких токсических грузов иа морских судах и профи-
профилактика отравлений. М., 1969, с. 69.
Бондарев Г. И. ид р. В кн.: XXIV Моск. научио-практ. коиф. по проблемам пром. гиг.
М., 1969, с. 107-118.
БоярчукИ. Ф. Гиг. труда, 1969, № 1, с. 22—26.
БоярчукИ. Ф. ид р. Там же, 1973, № 1, с. 16—19.
ГаоХуи, Ли Вэй-веиь. РЖБ, 1966, 5.54.636.
Г и г у з Т. Л. Гиг. и саи., 1968, № 9, с. 100—102.
Двоскии Я- Г. и др. В кн.: Актуальн. вопр. здравоохран. на водном транспорте. Киев,
«Здоров'я», 1970, с. 61—63.
Каткова С. Е. Гиг. труда, 1972, № 8, с. 45—47.
Косоуров С. Н. В ки.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 373—385.
Кустов В: В., Михайлов В. И. Гиг. труда, 1966, № 3, с. 6—8.
Михайлов В. И. ид р. Там же, 1969, № 10, с. 53—55.
Нижегородов В. М.. Калинин И. Т. Гиг. и саи., 1967, № 2, с. 102—104.
Нижегородов В. М., Мархоцкий Я. Л. Гиг. и саи., 1971. J* 9, с. 116—117.
Прокопьева А. С. ид р. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 56—57.
Рашевская А. М. и др. В ки.: Проф. болезни. М., «Медицина», 1973, с._ 196—199.
СайфутдиновМ. М. Гиг. и сан., 1966, № 5, с. 7—11.
Смирнова Н. А., Гранин Н. П. Гиг. труда, 1971, № 11, с. 16—19.
Цыркунов Л. П. Вестн. дерматол., 1968, т. 42, JMs 11, с. 31—32.
Шафран Л. М. В кн.: Гит. и токсикол., Киев, «Здоров'я», 1967, с. 35—38.
Ш а ф р а н Л. М., К и л и м и и к Б. П. Гиг. труда, 1968, № 5, с. 48—51.
BittersohlG. Z. ges. Hyg., 1968, Bd. 14, № 11, S. 803—806.
В I i И в D. e t a 1. Arch, malad. profess., 1967, v. 18, p. 320—336.
Coon R. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, JMs 3, p. 646—655.
DupuyR. etal. Arch, franc, malad. appar., 1968, v. &7, № 10, p. 819—820.
E g 1 e J. L. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1973, v. 34, № 12, p. 533-539.
Gaultier M. et al. Ann. med. leg., 1964, v. 44, № 4, p. 357—361.
К a s s J.1 e t a 1. Dis. Chest., 1972, v. 62, № 3, p. 282—285.
Lei Пег Н. Anifer. J. Clin. Pathol., 1967, v. 48, № 2, p. 233-236.
PernotC. etal. Arch, malad. profess., 1972, v. 33, Ks 1—2, p. 5—12.
PilgesstroferW. Wien. med. Wschr.. 1963. Bd. U3. № 25—26, S. 521.
Гидразин
(Диамин)
N2H4	M = 32,05
Применяется в производстве пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых
веществ; как консервирующее средство; компонент реактивного топлива; для
получения многих органических соединений.
Получается обезвоживанием гидрата гидразина щелочью с последующей
перегонкой в вакууме или осаждением сульфата гидразина, обработкой его
жидким аммиаком и удалением сульфата аммония и избытка аммиака.

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	93
Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость.
Т. плавл. 1,5°; т. кип. 113,5е; плотн. 1,012 A5е). Хорошо растворим в полярных
растворителях, нерастворим в неполярных. Служит хорошо ионизирующим рас-
растворителем для многих солей. Сильный восстановитель, легко разлагается под
действием катализаторов, нагревания или излучения. Смесь с кислородом взры-
взрывоопасна. При контакте с окислами некоторых металлов, асбестом или углем
возможно самовозгорание. Водные растворы обладают основными свойствами.
Атомы водорода легко замещаются органическими радикалами.
Общий характер действия. Токсичен при различных путях поступления в
организм. При остром отравлении вызывает поражения центральной нервной
системы, в ряде случаев ведущие к смерти. Характерны резкие изменения в пе-
печени, сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. Сравнивают от-
отравление Г. с состоянием, возникающим после оперативного удаления печени
(Богданов). Нарушается углеводный, жировой обмен (Федоров; Back, Thomas).
Обладает гемолитическими свойствами, гемолиз развивается через 1,5—2 ч после
острого отравления.
Животные. При 2-часовом воздействии 0,13—0,76 мг/л паров погибали 1—
2 крысы из 6. При 4-часовом воздействии 0,11—0,4 мг/л пали 1—5 крыс из 6
(Comstock et al.). По данным Кулагиной, смертельная концентрация для мышей
и крыс при 2-часовом отравлении составляет 1—2 мг/л. При 4-часовом вдыхании
для мышей ЛК50 = 0,32 мг/л, для крыс 0,74 мг/л (Christensen, Luginbyhl). При
введении в желудок мышей ЛД5о = 59 мг/кг, для крыс 60 мг/кг. У погибших
животных — жировая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек,
в легких кровоизлияния и отек. Повторное воздействие 0,13 мг/л по 1 ч ежеднев-
ежедневно D недели) вызывает у мышей анемию с лимфоцитозом и нейтропению, сни-
снижает осмотическую резистентность эритродитов (Cier et al.). При ежедневном
отравлении морских свинок в течение 59 дней при 0,005—0,006 мг/л в легких
на вскрытии обнаруживались воспалительные изменения и ателектаз. Введение
с питьевой водой, под кожу, внутрибрюшинно в течение 40—300 дней вызывает
опухоли кишечника, легких или миелоидную лейкемию (Juhasr et al.; Schauet
et al.; Toth; Schaufer). При хроническом отравлении животных наблюдаются
резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, истощение, сни-
снижение осмотической резистенции эритроцитов, содержания эритроцитов и гемо-
гемоглобина, повышение уровня плазменного железа, трофические расстройства, на-
нарушение антитоксической функции печени. Наименее устойчивы при острых и
повторных интоксикациях молодые животные (Савченков и др.).
Человек. -Концентрация 0,0039 мг/л переносится 60 мин, 0,0091 — 30 и 0,013—
10 мин. При легких острых интоксикациях наблюдается раздражение слизистых
оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсиче-
токсический отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жи-
жировой н антитоксической функций печени. Для хронического отравления харак-
характерны функциональные расстройства нервной системы по типу астеновегетатив-
ного синдрома и поражение паренхиматозных органов (Рашеьская и др.;
Boysen). Многомесячный контакт @,071 мг/л) вызывал у рабочего тремор и раз-
раздражение глаз. Острое отравление вызывало затемнение сознания, желтуху, сто-
стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность печени, рвоту. Смерть
наступала на 15 день при явлениях уремии. На вскрытии — некротический неф-
нефроз, двустороннее воспаление легких, очаговые некрозы печени (Sotaniemi et al.).
Возможно отравление при проникании через неповрежденную кожу (Bahme).
Действие на кожу и глаза. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизи-
слизистые оболочки человека и животных. У рабочих химического завода воспаление
слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как пра-
правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота.
Жидкий Г. вызывает ожог. Описаны случаи аллергического дерматита и кон-
контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или
несколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на коже паль-
пальцев, запястий, позже — на предплечьях и лице. Возможна перекрестная сенси-
сенсибилизация к другим производным Г., в том числе лекарственным (Zina, Вопи;
Van Ketel; Malten; Wheeler et al.).

94	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Поступление в организм а выделение. Проникает через кожу в жидком виде
и в виде паров и быстро обнаруживается в крови. Частично выделяется с мочой
Ь неизмененном виде, частично в виде нестойкого соединения с эндогенными
Йльдегидами [58].
Неотложная терапия — см. Гидрат гидразина. В эксперименте противоядия-
противоядиями оказывались кетокислоты, в том числе а-кетоглутаровая; они химически
бвязывают Г. с образованием менее токсичных гидразинов (O'Leary, Oikemus).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита орга-
органов дыхания и кожи. Возможно использование промышленного противогаза
марки А или БКФ; защитные очки. Перчатки. Плотная, не проницаемая для Г.
одежда. Полная герметизация аппаратуры. Устройство гладких стен, потолков,
полов в помещении, где работают с Г. Систематическая уборка помещений и
оборудования. Быстрое смывание пролитого Г. (гидранты в помещениях). Общая
и местная вентиляция. Защита емкостей с Г. от перегревания. Предварительные
и периодические A раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе оснрвано на реакции Т. с п-дяметиламинобензальде-
гидом. В кислой среде азии дает окрашенное хиноидное соединение. Чув-
Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме. Мешают высшие спирты и не-
некоторые первичные ароматические амины [43]. Разработан метод, основанный
на свойстве Г. восстанавливать фосфорномолибденовую кислоту с образованием
Синей гетерополикислоты [28].
Определение в крови основано на осаждении белков и спектрофотометрии
продукта реакции n-диметиламинобензальдегидом (Reynolds et al.).
Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. Л., Изд. ВМА им. С. М. Ки-
рова, 1961.
Кулагина Н. К- В кн.: Токсикол. новых пром. в-в. М., Медгиз, 1962, с. 65—80.
Рашевская А. М. и др. В кн.: Проф. болезни. М.. «Медицина». 1973, с. 206—207.
СавчеиковМ. Ф. ид р. Гиг. и сан., 1975, № 3, с. 29—32.
Федоров И. В. Гиг. труда, 1967, № 10, с. 57—58.
Back К., Thomas A. Ann. Rev. Pharmacol., 1970, v. 10. p. 395—412.
В a h m e С h. Ind. Med. a. Sprg., 1963, v. 32, № 2, p. 65—70. ¦
В о у s e n J. Arch. Environm. Health, 1963, V. 7, № 1, p. 71—75.
Chrlstensen H., Luginbyhl T. In: The Toxic Substances List 1973. Edition Rockville.
Maryland, 1973. 1001 p.
С1 e r A. e t a 1. Compt. rend. Soc. blol., 1967, v. 161, N° 4. p. 854—858.
JuhaszJ. etal. «Nature», 1966, v. 210, № 5043, p. 1377.
Mai ten K. Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14, № 7, S 177.
R e у no 1 d s B. A. e t a 1. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1965, v. 26, № 5, p. 527—531.
SchauerA. etal. Z. ges. exptl Med., 1969, Bd. 150, № 1, S. 87—93.
S с fa a u f e г F. e t a 1. Naturwissensch., 1971, Bd. 53. № 4, S. 221.
S m i t h E., С 1 a r k D. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1972. v. 21, № 2, p. 186—193.
Sotanlemi E. et al. Ann. Clin. Res., 1971, v. 3. № 1, p. 30—33.
Toth B. Intern. J. Cancer. 1972, v. 9, № 1, p. 109—118.
Van К e t e 1 W. Acta derm.-venerol., 1964, v. 44, № 1, p. 49—53.
Wheeler С etal. Arch. Dermatol., 1965, v. 91, № 3, p. 235—239.
? 1 n a. G., В о n u G. Minerva dermatol., 1962, v. 37, № 5, p. 197—200.
Гидрат гидразина
Ns,H4-H2O	M = 50,05
Применяется в тех же целях, чго и гидразин безводный.
Получается окислением аммиака или мочевины гипохлоритом.
Физические и химические свойства. Дымящая на воздухе бесцветная жид-
жидкость, по запаху напоминающая аммиак. Т. плавл. ниже —40°; т. кип. 118,5°
G39 мм рт. ст.); плотн. 1,03 B1°). По своим кислотно-основным и окислительно-
восстановительным свойствам аналогичен безводному гидразину.
Общий характер действия. Вызывав: раздражение слизистых оболочек верх-
верхних дыхательных путей и глаз, нарушение функций центральной нервной систе-
системы, изменения крови (гемолитическая анемия), поражение внутренних органов
(в особенности печени).
Острое отравление. У крыс — слезотечение, слюнотечение, кровянистые вы-
выделения из носа, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, затем

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	УЭ
урежение дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной затравки—
выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз и эритроцитоз, затем анемия.
50% крыс погибало на 3—10 день после 2-часового воздействия 0,08—0,1 мг/л.
Абсолютно смертельная концентрация 0,15—0,19 мг/л. Острая интоксикация Г. Г.
приводит к быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. У погибших
животных обнаруживаются кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную
мышцу, зернистая и жировая дистрофия в легких, печени, почках, сердце (Мак-
(Максимова-Вознесенская). При введении в желудок ЛДво = 83 мг/кг (мышн),
129 мг/кг (крысы), 40 мг/кг (морские свинки), 55 мг/кг (кролики) (Экштат).
Возможно проникание через неповрежденную кожу. 10 мг/кг вызывает легкую
интоксикацию у кроликов; при 20—40 мг/кг животные погибают на 2 сутки.
Хроническое отравление. Животные. Отравление белых крыс и кроликов в
течение 7 месяцев 0,0009—0,0015 мг/л вызывало истощение животных; в крови —
ретикулоцитоз, снижение числа эритроцитов, их осмотической стойкости и коли-
количества гемоглобина; облысение и сухость кожи (у кроликов). Нарушения угле-
углеводного и жирового обмена отмечались начиная со 2 месяца периода отравле-
отравления.' При введении мышам (внутрибрюшинно по 0,5 мг) в течение 46 дней раз-
развивается миелоидный лейкоз с поражением печени, почек, селезенки и костного
мозга (Juhasz, Bale).
Человек. При 0,00005—0,0001 мг/л в воздухе производственных помещений
у рабочих было обнаружено уменьшение числа эритроцитов, уровня холесте-
холестерина в крови, изменение кровяного давления (Веллинг, Преображенская). Вы-
Выявлены частые заболевания, связанные с поражением центральной нервной си-
системы, печени и системы крови (Илларионова и др.).
Действие на кожу. Катаральное воспаление глар и верхних дыхательных
путей. Поражения кожн. У рабочих описаны случаи аллергического контактного
дерматита, сопровождавшегося перекрестной сенсибилизацией к другим прояз-
водным гидразина (Evans; Hovding). Возможно поражение иогтей (Лопу-
хова).
Неотложная терапия. При раздражении слизистых дыхательных путей —
тепловлажные щелочные ингаляции, кодеин, дионин, микстура для отхаркивания.
При конъюнктивите — закапывание 30% раствора альбуцида. В эксперименте
при острых отравлениях, сопровождающихся явлениями возбуждения централь-
центральной нервной системы и судорогами*, была эффективна комбинация тиопентала
с пируватом натрия (Cole, Olkemus), а также глутаминовая кислота (Веллинг,
Преображенская). См. также Гидразин.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—см. Гидразин. Особо тща-
тщательная защита кожи. Использование огнезащитной одежды. Немедленное смы-
смывание водой попавшего на кожу Г. Г. с последующим промыванием слабой
органической кислотой.
Определение в воздухе — см.. Гидразин.
Лопухова К. А. В кн.: Вопр. лепрологии и дерматол. Ростов-на-Дону, 1964, с. 226—228.
М а к с и м о в а - В о з н е с е и с к а я Г. А. Гиг. труда, 1961, № 10, с. 48—49.
Экштат Б. Я. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М., 1965, с. 106—108,
Hovding G. Acta dermatol. venerol., 1967, V. 47, N° 5, p. ?й—297.
J u h a s z J,, В a J 6 J, Krebsforsch., 1967, Bd. 70, Ns 2, S. 1Б0-166.
Метилгидразин
CH3NH-NH2	M = 46,07
1,1-Диметил гидразин
(CH3bN-NH2	M = 60,10
1,2-Диметилгидразин
CH3NH -NHCH3	M = 60,10
Применяются в фармацевтической промышленности; для получения инсек-
инсектицидов; в фотографическом деле; для предохранения от коррозии металлов; в
составе ракетного топлива.

96	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Получаются: 1,1-Д- — действием азотистой кислоты на соль диметиламина
и восстановлением образовавшегося нитрозодиметиламина; 1,2-Д. — ацилнрова-
нием - гидразина, метилированием полученного диацилгидразина диметилсульфа-
том и омылением образовавшегося диацилдиметилгидразина.
Физические и химические' свойства. Горючие взрывоопасные жидкости. М.:
т. кип. 87,5°, давл. паров 49,6 мм рт. ст. B5°); легко растворим в воде, сме-
смешивается со спиртом и эфиром. 1,1-Д.: т. кип. 63е G17 мм рт. ст.); плотн. 0,7914
B2е); давл. паров 156,8 мм рт. ст. B5°); nD== 1,40753 B2°); очень гигроскопи-
гигроскопичен; растворим в воде, спирте, эфире; образует устойчивые соли. 1,2-Д.: т. кип.
81°; плотн. 0,8274; давл. паров 69,9 мм рт. ст. B5°); nD = 1,4209 B0°).
Общий характер действия. Раздражают верхние дыхательные пути и же-
желудочно-кишечный тракт, вызывают поражение печени, гемолиз, метгемоглоби-
немию, двигательные возбуждения и судороги. Наиболее токсичен М., наиме-
наименее—1,2-Д.
Острое отравление. М. вызывает у мышей, крыс, собак и обезьян раздраже-
раздражение верхних дыхательных путей и глаз, одышку, двигательное беспокойство,
атаксию, цианоз, судороги. Для этих животных при 60-минутной ингаляции
JIKso = 0,24, 0,48, 0,18 и 0,30 мг/л (Haunt et al.). При 4-часовом воздействии:
для мышей ЛКи = 0,11, для крыс 0,14, для морских свинок 0,27 мг/л. У собак
однократное 4-часовое воздействие вызывало слюнотечение, рвоту, одышку, дви-
двигательное возбуждение, заметный гемолиз, падение гематокрита, ретикулоцитоз.
Часть взятых в опыт собак погибла при 0,04—0,05 мг/л. На вскрытии: в легких
кровоизлияния и отек, в отдельных случаях мелкие кровоизлияния в продолго-
продолговатом мозгу и твердой оболочке мозга. При введении в желудок мышам и кры-
крысам ЛД5о = 33 мг/кг. Длительное введение с питьевой водой увеличивает ча-
частоту возникновения опухолей легких у мышей.
Пары 1,1-Д. вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и верхних
дыхательных путей, но не обладают столь выраженным гепатотоксическим дей-
действием, как гидразин. Для мышей JIKso = 0,42 мг/л (экспозиция 4 ч); для
крыс 0,58 мг/л B ч), 3,55 мг/л A ч), 9,82 мг/л C0 мин), 20 мг/л A5 мин); для
морских, свинок 0,10 мг/л D ч); для собак 2,40 мг/л A ч), 8,7 мг/л A5 шн),
53,5 мг/л. E мин). Часть взятых в опыт собак погибла при 0,13 мг/л (Weeks
et al.). При введении в желудок мышам ЛДбо = 265 мг/кг, крысам 122 мг/кг.
Сходным действием обладает 1,2-Д. (Roe et al.; Toth, Wilson). При отрав-
отравлении крыс в течение 4 ч парами 1,2-Д. половина животных погибает при
0,83 мг/л. При введении в желудок мышам ЛДбо = 36 мг/кг,- крысам — 166 мг/кг.
1,1-Д. проникает через неповрежденную кожу и вызывает гибель части взя-
взятых в опыт собак. У выживших животных увеличено содержание глюкозы в
крови и снижена активность глутатионпероксидазы в эритроцитах (Smith, Clark).
Местное действие незначительно.
Хроническое отравление. Животные. 1,1-Д. @,06 мг/л, 13 недель и 0,012 мг/л,
26 недель) вызывает у собак гиперемию слизистых оболочек глаз и полости рта,
слюнотечение, понос, сонливость,, атаксию, брадикардию, гемолитическую ане-
анемию, билирубинемию (Rinehart et al.). На вскрытии — гёмосидероз клеток-ре-
тикуло-эндотелйальной системы, накопление пигмента в купферовых клетках
печени, лимфатических узлах и костном мозге, кровоизлияния в альвеолы. При
введении в желудок или внутрибрюшинно в течение 230—313 дней у мышей
бронхогенные аденомы и аденокарциомы.
Человек. Человек чувствительней к метилированным производным гидрази-
гидразина, чем лабораторные животные. Запах 1,1-Д. ощущается при 0,012 мг/л, порог
его при 0,00072 мг/л. Концентрацию М. .0,056 мг/л люди переносят 1 ч; 0,013 —¦
30 мин; 0,018—10 мин; концентрацию 1,1-Д. 0,07 мг/л — 60 мин; 0,12 — 30 мни;
0,24 — 10 мин. Shook, Cowart обнаружили у всех работавших в течение 6 меся-
уев с 1,1-Д. нарушение функций печени. У работавших с жидким ракетным
топливом, включающим 1,1-Д., Petersen et al. отметили повышенную активность
аланинаминотрансферазы сыворотки крови. Биопсия печени выявила у 6 человек
жировую дистрофию.
Предельно допустимая концентрация метилированных производных гидра-
гидразина 0,1 мг/м» [37].

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	97
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе и
крови — см. Гидразин.
Сходно действуют п- (N-метилгидразин) -N-изопропилбензамид — при нанесе-
нанесении на кожу крыс ЛДго = 285,3 мг/кг (Takahashi, Dascher) — и нитратметилгид-
разин — при том же пути отравления крыс ЛД5о = 285,3 мг/кг (Gregory et al.),
Gregory A. et al. Clin Toxicol., 1971, v. 4, № 3. p. 435—450.
Haunt С et al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1970, v. 31, № 6, p. 667—577.
Petersen P. et al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, № 2, p. 141—146
R 1 n e h a r t W. et a 1. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1960, v. 21, p. 207—210.
Roe F. e t a 1. «Nature», 1967, v. 216, № 5113, p. 375-376.
Smith E., Cl/rk D. Proc. Exptl Biol. a Med., 1969, v. 131, N° 1. p 226—232; Toxicol,
a. Appl. Pharmacol.', 1971, v. 18, Ns 3, p. 649—659.
Takahashi G., Dasher Ch. Aerosp. Med., 1969, V. 40, Ns 3. p.279—283
T о t h В., Wilson R. Amer. J. Pathol., 1971, v. 64, № 3, p, 585—600.
Weeks M. e t a 1. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24, p. 137-143.
Тетрафторгидразин
NjjF«	M = 104,01
Применяется как сильный окислитель и фторирующий агент; продукты при-
присоединения Т. к олефинам — для производства твердых ракетных топлив.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —161,5°; т. кип.
—74,2°; плотн. 1,454 при т. кип.; т. крит. 36,2°; давл. Крит. 36,6 ат; т. разл. 150—
200°. С двуокисью азота при комнатной температуре реагирует со взрывом.
Токсическое действие. 27 мг/л в течение 15—30 мин вызывает у белых крыс
резкое нарушение дыхания, цианоз, ^яетгемоглобинемию (до 52—75%). У собак
значительная метгемоглобинемия развивалась при вдыхании 2,7 мг/л в течение
15 мии. Для крыс ЛКг<и= 27 мг/л A5 мин), 2,7 мг/л F0 мнн), 0,3 мг/л B ч).
На вскрытии — увеличение массы легких, селезенки и- почек.
Carson Т.. Wlllnski F. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1964, v. 6, № 4, p. 447—453.
Dost F. Ibid., 1971, v. 18, № 4, p. 766-772.
Гидроксиламин
NH2OH	M = 33,03
Применяется для получения оксимов; при производстве капролактама (сырье
для производства капрона); в парфюмерной промышленности.
Получается восстановлением нитрита натрия в водном раствор* бисульфи-
бисульфитом натрня и сернистым газом до сернокислого гидроксиламина с последующей
отгонкой; восстановлением окиси азота водородом на платиновом катализаторе.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 33,05°;
т. кип. 56,5° B2 мм рт. ст.);. плотн. 1,204. Весьма гигроскопичен. Смешивается
С водой во всех отношениях с образованием слабого основания — гидрата гид-
гидроксиламина ЫНгОН-НгО. С кислотами образует соли гидрокснламмония. Легко
разлагается, особенно при нагревании, на азот, аммиак, воду и азотистую кис»
лоту, выше 100° — со взрывом. В водных растворах Г. н его соли — сильные
восстановители. С альдегидами и кетонами гидроксиламин дает оксимы. Атомы
водорода в NH2OH могут замещаться органическими радикаламн.
Токсическое действие. Животные. Угнетает нервную систему; в больших до-
дозах вызывает судороги, затем паралич и смерть от остановки дыхания. Смер-
Смертельные дозы при введении через рот хлорида для кроликов 0,075—0,01 г, для
собак 0,2—0,3 г. После введения через рот молодым белым крысам ежедневно
в течение 170 дней по 330—380 мг/кг селезенка увеличилась в 4—5 раз по срав-
сравнению с контрольными животными^ а щитовидная железа уменьшилась вдвое
(Rieman). Вызывает гемолиз эритроцитов и метгемоглобинемию (у белдох мы-
мышей до 23% метгемоглобина); повышает чувствительность организма к аллерге-
аллергенам (Арнольдова, Сперанский; Аграновский; Smith, Layne).
4 Зак, 457

98	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. На производстве Г. у рабочих в крови было найдено 10—25%
метгемоглобина (Собадаш, Рубинович). При отравлениях метилпроизводными Г.
обнаружены гемолитическая анемия и ретикулоцитоз (Martin et al.).
Действие на кожу. Однократная аппликация на кожу морских свинок и
кроликов @,02 мл 10% раствора) повышает проницаемость сосудов; повторные
аппликации в течение 5—8 дней E0% раствор) вызывают значительную гипе-
гиперемию, инфильтрацию, позже развивается сенсибилизация к Г. (Ариольдова,
Сперанский). У рабочих производства солянокислого Г. и циклосерина встре-
встречаются аллергические дерматиты верхних конечностей, шеи, лица; при дли-
длительном контакте — экзема. Солянокислый Г. сильно сенсибилизирует кожу (Ой-
verneuil; Сперанский; Жислин; Gobbi; Folesky et al.).
Превращения в организме. Г. полностью подвергается в организме превра-
превращениям, в основном разлагается при участии гемоглобина на аммиак и азот
по схеме: 3NH2OH —'-*¦ N2 + NH3 + ЗН2О. Реакция совершается в две фазы:
1) Г. восстанавливается в аммиак с одновременным окислением гемоглобина в
метгемоглобин; 2) Г. окисляется до азота с одновременным восстановлением
метгемоглобина. По-видимому, образуются еще нитрит и гидроксамовая
к-та [58].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и кожи. Применение респираторов типа «Лепесток», «Астра-2» и др. Перчатки.
Борьба с пылеобразованием и пылевыделением. Местная и общая вентиляция.
См. также «Правила техники безопасности и пром. санитарии для проектирова-
проектирования, строительства и эксплуатации производств соединения гидроксиламина
реактивной чистоты», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 25/IV 1962 г.
Медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев [25].
Аграновский М. 3. В ки.: Матер. XI иаучно-практ. конф. молодых гигиенистов в сан.
врачей. М., 1967, с. 96-97.
Ариольдова К. А., Сперанский Н. Н. Гиг. труда. 1963, № 12, с. 38—41.
Деслив Л. Э. В кн.: Гигиена (Матер, к VII съезду гигиенистов УССР). Киев «Здоров'я»,
1964, с. 92—95.
Сперанский Н. Н. Гиг. труда, 1963, № 12, с. 53—54.
Folesky H. eta 1. Z. Hyg. u. Grenzgeb., 1971, J* 5, S. 353—356.
G о b b i A. Med. lavoro., 1970, N° 6/7, p. 387—391.
Martin H:et a 1. Klin. Wschr., 1964, Bd. 42, Ns 15, S. 725—731.
Smith R., L а у n e W. J. Pharmacol, a. Exptl Therap., 1969, v. 165, Ks I, p. 30—35.
Азотистоводородная кислота
(Азид водорода)
HN3	M = 43,09
Встречается в химико-фармацевтической промышленности.
Получается действием разбавленной серной кислоты на азиды, взаимодей-
взаимодействием гидразина с азотистой кислотой.
Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная жидкость сочень
резким запахом. Т. плавл. —80°, т. кип. 36°, плотн. 1,13. Безводная кислота ле-
летуча при комнатной температуре, но растворы слабее ,30% не дымят. Смеши-
Смешивается с водой и спиртом во всех отношениях. В концентрированном и парооб-
парообразном виде сильно взрывчата, легко детонирует при нагревании, трении или
очень слабом ударе, распадаясь при этом на водород и азот. В разбавленных
водных растворах устойчива. Слабая кислота и довольно сильный окислитель.
Токсическое действие. Очень ядовита, нарушает окислительно-восстанови-
тельиые процессы в организме (Шахновская). Сильно раздражает слизистые
оболочки. По-видимому, действует разрушающе и на эритроциты; в опытах с
кровью в пробирке образуется метгемоглобин. Характерна близость концентра-
концентраций, видимо, вовсе не действующих и смертельных.
Животные. Для белых мышей и кошек вдыхание в течение 20 мин 0,25 мг/л
ле смертельно. Пятичасовое вдыхание 0,02 мг/л HN$ вызывает смерть всех бе-
белых мышей. При таком же воздействии вдвое меньшей концентрации все мыши
остались живы. На вскрытии погибших животных — темная, асфиктическая

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	99
кровь, быстро светлеющая на воздухе, полнокровие внутренних органов, осо-
особенно печени и легких (Правдин, Шахновская; Hildebrandt, Schmidt). Концентг
рация 1,6 мг/л при вдыхании в течение 1 ч не вызывает гибели белых крыс и
морских свинок; 2,8 мг/л при таком же воздействии вызывает смерть; 5,1 мг/л
вызывает смерть при вдыхании в течение 10 мин (FairhalL et al.).
Человек. Раздражение и опухание слизистых оболочек, особенно слизистой
носа и конъюнктивы глаз, прилив крови к голове, головокружение, головная
боль, падение кровяного давления; при более высоких концентрациях — оста-
остановка дыхания. Наблюдались еще тяжелый кашель, озноб, повышение темпера-
температуры до 40е, легкая анемия, увеличение селезенки, белок и зернистые цилиндры
в моче. Заболевание развивается после некоторого скрытого периода (на другой
день) и продолжается 1,5—2 недели (температура держится несколько дней).
Образование метгемоглобина в крови при жизни возможно, но не доказано.
Концентрации 0,00053—0,0068 мг/л HN3 в воздухе рабочих помещений при дли-
длительном стаже вызывают у рабочих головную боль, слабость, сердечные перебои
и некоторое раздражение слизистых оболочек только в моменты более сильного
выделения паров. Общие явления связаны с сильным падением кровяного дав-
давления, которое быстро возвращается к норме по окончании работы. Водный рас-
раствор раздражает кожу.
Выделение из организма. Свободная HN3 не обнаружена в моче (Graham),
Неотложная терапия — см. Аммиак.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки М или В. Защитные очки. Резиновые или полихлорвини-
полихлорвиниловые перчатки. Герметизация оборудования. Вентиляция. См. Окислы азота.
Определение в воздухе. HN3 поглощают, протягивая воздух через 0,001 н.
раствор NaOH. Колориметрическое определение основано на реакции HN3 с
FeCU. Азид свинца также дает эту реакцию [3J.
Азид иатрия
NaN3	M = 65,01
Применяется для получения азида свинца и азидов других тяжелых ме-
металлов (при изготовлении взрывчатых веществ).
Получается действием закиси азота на амид натрия NH2Na при 200°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 1,8460.
Разлагается при 275°, не плавясь. При нагревании и ударе взрывается. Раств.
в воде 39 г/100 г @°); 55 г/100 г A00°). Слабо растворим в органических рас-
творителях.
Токсическое действие. Ядовитее азотистой кислоты. Картина отравления во
многом сходна с вызываемой цианидами в силу сходства биохимического меха-
механизма действия (Иванова, Roth et al.).
Животные. При внутрибрюшинном введении белым крысам C—5 мг/кг в
течение 1—5 дней) — апатия, тремор, судороги, цианоз, снижение температуры
тела, кома, резкое угнетение дыхания и смерть. На вскрытии — нефрит, некрозы
в полосатом теле и бледном шаре, вакуолизация митохондрий. Ультраструктур-
Ультраструктурные изменения сходны с теми, которые наблюдаются при гиповитаминозе В(
(Miyoshi; Kolkmann, Okpara). При введении под кожу белым мышам ЛД50 =.
= 23 мг/кг, крысам — 45 мг/кг. При аппликации на" кожу спины крыс и кроли-
кроликов нарушение вестибулярной хронаксии, снижение подвижности. При кон-
контакте с кожей для крыс ЛД50 = 60 мг/кг E—20% водные растворы), для кро-
кроликов 45 мг/кг (Bassendowska, Kowalski; Bassendowska et al.).
Человек. Мужчина, выпивший неизвестное количество А. Н., погиб через
40 мин.; на вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено (Koz-
licka-Gajdrinska, Brzyski).
Выделение из организма. В моче не обнаружено ни соли, ни свободной
кислоты (Graham et al.).

100	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Неотложная терапия. В эксперименте хороший эффект получен при предва»
рительном введении метиленовой сини, нитрита натрия, нитрита кобальта и тио-
тиосульфата натрия, т. е. метгемоглобинообразующих веществ (Розенберг).
Индивидуальная защита. Защита кожи и органов дыхания.
Bassendowska E., Kowalski Z. Med. pracy, 1961. t. 5, № 5, s. 427—442.
Bassendowska E. e t a I. Ibid., .1965, № 3, s. 187—199.
Kolkmann E.. Okp-ага R. Virchow's Arch., 1970, Bd. 349, № 2, S. 179—194.
Kozlicka-Gajdzinska H., BrzysklJ. Arch. Toxicol., 1965, v. 3, p. 160—163.
Miyosh-i K. Acta neuropathol., 1967, v. 9. № 3, p. 199—216.
Фторид азота (III)
NF3	M = 71,00
'Применяется как фторирующий агент и сырье для получения тетрафторгид-
разина и других фторидов азота.
Получается электролизом расплава бифторида аммония.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ., Т. плавл. —206,79°;
т. кип. —129,06°; т. Крит. —39,26°; давл. крит. 44,72 кгс/см2; давл. паров
12 мм рт. ст. (—183°). Термически устойчив до 627°.
Токсическое действие. Животные. 29 мг/л вызывает гибель белых мышей в
течение 40 мин при явлениях цианоза, нарушении дыхания, но без признаков
раздражающего, наркотического или возбуждающего действия; 5$—14,5 мг/л
животные переносят в течение часа без заметных признаков отравления. Белые
крысы погибают в течение 60—70 мин при 29 мг/л и в течение 4 ч при 11,6 мг/л;
перед смертью цианоз, нарушение координации движений, судороги, коллапс;
содержание метгемоглобина возрастает до 60—70%. В течение 2 дней после
50-минутной экспозиции при 29 мг/л увеличивается концентрация F в эритроци-
эритроцитах (Dost et al.). У кошек 29 мг/л вызывает двигательную реакцию, возбуждение
центральной нервной системы и смерть в течение 4 ч. 0,29 мг/л (по 7 ч в день
4,5 месяца) вызывает у крыс небольшой лейкоцитоз, повышенное содержание F
в моче, увеличение массы и дистрофические изменения печени и почек; содер-
содержание метгемоглобина не увеличивается (Torkelson et al.).
Человек. При вдыхании относительно больших концентраций головная боль,
рвота, поное. При 0,29 мг/л запах не ощущается; при 1,45 мг/л только 1 человек
из 5 чувствовал запах.
Предельно допустимая концентрация В США принята 29 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз
марки В. Защита кожн. Удаление газа в месте его образования. Местная и
общая вентиляция. См. также Окислы азота, Фгор.
Dost et al. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 3, p. 585—596."
Torkelson T. Ibid., i962, v. 4, № 6, p. 770—781.
Хлорид азота (III)
NC13	M = 120,37
Встречается в производстве хлора (в том числе жидкого) и едкого натра.
Получается при действии хлора на хлорид аммония или аммиак, а также
при взаимодействии хлорноватистой кислоты с хлоридом аммония.
Физические и химические свойства. Ярко-желтая маслообразная "жидкость
с сильным запахом. Т. плавл. —40°; т. кип. 71°; плотн. 1,653; растворим в орга-
- иических растворителях. Медленно разлагается в воде и на рассеянном свету.
Взрывается в озоне и при соприкосновении с предметами, даже слегка загряз-
загрязненными жиром. Может служить причиной взрыва, если в хлоргазе (в холо-
холодильниках смешения) остается даже 5% NCb-
¦ Токсическое действие. Сильно раздражает слизистые, главным образом верх»
них дыхательных путей и глаз.
Животные. При кормлении мукой, отбеленной NCU, у собак наступали эпи-
лептиформные судороги. Гистологически — некротические изменения некоторых

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	' 101
отделов головного мозга. Отмечены уменьшение аппетита и задержка роста
крыс, которых кормили мукой, отбеленной NC13.
Человек. При непродолжительной работе с NC13 не было патологических
явлений, при более длительной — покраснение слизистых, потеря голоса, лихо-
лихорадка, колющие боли в дыхательных путях. Выздоровление идет медленно.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промыт-*5^'
леиный противогаз марки В нли БКФ. Борьба с выделением паров в воздух.
Предохранение от соприкосновения -с органическими веществами и перегрева-
перегревания.
Окислы азота	!
(Нитрогазы, нитрозные газы)	'
Встречаются при синтезе HNO3 и нитратов; при работах с дымящей HNOjj
в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натриц,
H2SO4 по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических я
ароматических нитросоедннений, анилиновых красителей; при изготовлении цел-
рулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удоб-
удобрений; при действии HNO3 на органические вещества (уголь, дерево, бумагу-
И т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в уголь-
угольных шахтах, туннелях; при горении (или неполном взрыве) гремучей ваты, ди-
динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО, HCN и. др.), элек-
электрической дуги; прн сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосо-
силосовании зерна.
Получаются контактным окислением NHs с последующим окислением обра-
образующихся продуктов в высшие окислы, а также при действии HNO3 на различ» .
ные металлы.
Физические и химические свойства и состав. В состав встречающихся в про-
промышленности О. А. входят N0, КгОз, NO2, N2O4. При особых условиях может
образовываться N2O. При взаимодействии с водой NO2, N2O3 и N2O4 раство-
растворяются в ней с образованием HNO3 и малоустойчивой HNO2. NO и NO2 содер-
содержатся в нитрогазах в различных соотношениях: от 91% NO и 97о NO2 до, со»
ответственно, 48 и 52%. При каталитическом окислении NH3 образуется NO.
затем окисляющаяся в NO2 (процесс ускоряется катализаторами). В смеси NO
и NO2 образуется некоторое количество N2O3— красно-бурого газа с т. кип.
3,5°; в жидком состоянии —синего цвета.	""" ¦
Если О. А. возникают в растворе, содержащем НС1, то могут образоваться
еще нитрозилхлорид C1NO и другие малоизученные и более сложные соедине-
соединения. Иногда в бурых «парах» О. А. встречаются также СО, СО2, HCN и другие
летучие вещества.
Общий, характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой
смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему
или нитритному типу действия. При контакте О. А. с влажной поверхностью
легких образуются HNO3 и HNO2, поражающие альвеолярную ткань, что приво-
приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны»
при отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, дей-
действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение
кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин
в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемогло-
бина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточности.
В производственных условиях возможны случаи воздействия отдельных
О. А. (см. ниже).
Острое отравление. Животные. У мелких животных — явления раздражения
слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем
через сутки, часто уже во время опыта; у крупных животных отравление раз-
развивается медленнее (так же, как у человека). В ряде случаев в опытах на
морских свинках, кроликах н собаках обнаружено увеличение количества ге-
гемоглобина и эритроцитов в крови, пропорциональное степени отравления.
В периферической крови — молодые формы эритроцитов, оживление продукции

|02	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация
эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг, Троицкий). Ней-
трофилия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые
расстройства связайы не только с возникновением отека легких, но и с функцио-
нальвьши расстройствами деятельности самого сердца в результате кислород-
кислородной недостаточности (Закусов; Pflesser; Сангайло и др.). Тканевое дыхание
мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). Токсический эффект при
прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном, ибо в этом случае
больше скорость накопления метгемоглобина; токсичность О. А. зависит также
ст температуры среды (Парибок, Иванова). 30-Минутное вдыхание 1,9 мг/л
(здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к смерти белых мышей в первые
сутки, 1,0—1,3 мг/л — к гибели 50% мышей в течение первых суток. После
вдыхания 0,8—0,9 мг/л в течение 25 мин 50% белых крыс погибает в первые
сутки. 50% морских свинок погибает в первые сутки после 30-минутного вдыха-
вдыхания 0,9—1,1 мг/л. У кроликов при 0,73 мг/л смерть во время опыта через
1 ч 45 мин (Абрамова). Концентрации 1,35 мг/л и выше при 30-минутном воз-
воздействии приводили к гибели всех собак в течение о г 30 мин до 50 ч после
отравления, при 1,2 мг/л и ниже (и такой же экспозиции) все собаки выздо-
выздоравливали. При комбинированном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО
и СОг в основном преобладает действие О. А. (отек легких). Смертельная кон-
концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3—6 раз (Штромберг), Но в
опытах на мышах в картине комбшщрованиого отравления NOa н СО преобла-
преобладало действие СО (Елизарова).
Человек. В наиболее типичных случаях отравление начинается легким каш-
кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяже-
тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) раздражение дыха-
дыхательных путей сильнее; наблюдается сильный кашель, иногда головная боль,
рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно,
вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать
глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро прохо-
проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом
слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут
быть беловатые налеты. В это время пострадавший может чувствовать себя
вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производи? впечат-
впечатление отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через
2—12 ч, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий- кашель,
сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, по-
повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная си-
синюха. Часты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта
(некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-
кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота,
донос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может
0ыть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче — кровь, белок. В части
случаев («нервная» форма)—возбужденное состояние, даже судороги. Сознание
обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток
после отравления н только в 8% —через 3 суток. Состояние отравленных и про-
прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями
сердца нли легких. На вскрытии — отек легких, кровоизлияния в них, раздра-
раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда
так называемая «ценкеровская» дегенерация сердечной мышцы. В редких слу-
случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые
же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через
несколько дней после отравления.
При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгено-
рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину милиарного
туберкулеза (особая форма бронхопневмонии), исчезающие через 8—25 дней.
Позже у пострадавших может развиться воспаление легких, обычно долевого
типа, с высокой температурой, которая может держаться недели три, нейтро-
фильньш лейкоцитозом в крови и т. д. Смерть может наступить даже через

ДЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	ЮЗ
месяц после отравления, например от бронхиолита или облитернрующего аль-
веолита. Поражаться могут и верхушки легких. Известны также случаи гни-
гнилостного распада (гангрены) легких (смерть через 2 недели после отравления),
бронхопневмонии и т. д.
Встречаются и случаи, протекающие иначе. Изредка страдают преимуще-
преимущественно верхние дыхательные пути (воспаление н даже изъязвление слизистых
оболочек носа, рта, гортани; возможен острый отек гортани). Иногда отравле-
отравления протекают без значительного поражения органов дыхания; вскрытие также
не дает точного объяснения смерти, наступившей в течение первых суток и,
по-видимому, внезапно. Наблюдается лишь полнокровие мозга и мозговых обо-
оболочек, печени, селезенки, легких. Предполагают, что смерть наступает от пара-
паралича дыхательного центра. Менее загадочны случаи смерти во время отравлений
при внезапном вдыхании высоких концентраций О. А., когда почти тотчас на-
наблюдаются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания. Предпо-
Предполагают, что. смерть* наступает от прекращения кровообращения в легких (стаз
в кровеносных сосудах). Данную форму отравления называют «шокоподобной».
В некоторых случаях в. картине отравления видное место занимают изме-
изменения крови, которая приобретает шоколадный цвет; при спектроскопическом
исследовании в ней обнаруживается метгемоглобин. В крови пострадавших до
30,6% метгемоглобин а и повышенное содержание белков, особенно глобулинов
в сыворотке крови. Кровяное давление в подобных случаях несколько снижено,
пульс замедлен. Наряду с этим —- симптомы поражения нервной системы: воз-
возбуждение, головокружение, обморок, потеря сознания. При своевременном уда-
удалении из отравленной атмосферы — быстрое выздоровление (обратимый тип
отравления) вли же затем развивается отек легких (комбинированный тип от-
отравления). Возможны первичные изменения в сердечной мышце. Возврат трудо-
трудоспособности в легких случаях через 3—5 дней, в тяжелых — через 2—6 недель.
Предполагают, что каждый тип отравления соответствует следующему со-
составу газовой смеси: обратимый тип — преобладанию NO, тип удушающих га-
газов — преобладанию NOa, комбинированный тип — смеси NO2 и NO. Шокопо-
добный тип отравления вызывается вдыханием очень больших концентраций
NO2 в NO.
Однократное отравление может сопровождаться весьма разнообразными
последствиями: долго наблюдаются хрипы в легких, боли в боку, кашель, одыш-
одышка, синюшность лица. Нередки повторные воспаления легких. Есть указания на
облитерирующий бронхиолит, нарушение сердечной деятельности, склероз серд-
сердца, неравномерность зрачков, паралич глазных мышц, мышечную слабость, в
особенности в ногах, потливость, заболевания почек, исхудание и сильную ане-
анемию; напротив, есть случаи, когда число эритроцитов и гемоглобина длительно
увеличено. Через 1—8 лет может развиться диффузный пневмосклероз (Азов-
(Азовская; Смирнова, Гранин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и
легких через 7 лет после отравления силосными газами (Ramirez, Dowell).
Возможно обострение туберкулезного процесса.
Раздражение в зеве при 0,12 мг/л (в пересчете иа NO2), кашель при 0,2 мг/л
(Heubner, Meier). Считаются опасными при кратковременном воздействии 0,2—
0,3 мг/л, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше
0,07 мг/л. По Алявдину, концентрация 0,15 мг/л в течение 4 мин вызывает ощу-
ощущение удушающего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании в течение
15 мин 0,09 мг/л — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы
иа кашель, слюноотделение, 0,02 мг/л — легкий запах, 0,01 мг/л — чуть заметный
запах; прн 0,003 мг/л — никаких явлений.
Хроническое отравление. Животные. Характерны похудание, трофические на-
нарушения, изменения желудочной секреции, ослабление агглютинации, понижение
бактерицидной способности лейкоцитов, падение сопротивляемости к инфекции.
У белых крыс при воздействии 0,046 мг/л E—6 ч ежедневно в течение 1—7 ме-
месяцев) снижались общий и восстановленный глутатион печени и активность ще-
щелочной фосфатазы; при 0,026 мг/л существенных изменений этих показателей не
произошло (Нижегородов). По данным Рэиляну и др., 0,05 мг/л уже в течение
12 дней (по 6 ч ежедневно) вызывает у крыс не только снижение глутатиона.

104	АЗОТ и Ег® СОЕДИНЕНИЯ
¦ но заметную метгемоглобинемию (до 8%), снижение активности каталазы, холин-
эстеразы, увеличение уровня кислой фосфатазы и глутаминощавелевоуксусной
траясамйназы. Метгемоглобинемия отмечена у морских свинок при 0,02 мг/л D ч
ежедневно в течение месяца). Концентрации 0,005—0,007 мг/л (по 6 ч 5 дней
в неделю, 8—9 недель) задерживают рост, увеличивают число эритроцитов н
лейкоцитов, содержание белков в плазме, снижают содержание витамина С в
надпечечнйках, уменьшают мышечную работоспособность, увеличивают массу лег-
легких и надпочечников (Kaut et al.). Длительное воздействие 0,019 мг/л F меся-
• цев) вызывает у морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, брон-
хоспазм, повышение давления в легочной артерии, ацидоз, повышение активности
алаиин- и аспартатаминотрансфераз в сыворотке крови и гомогенатах миокарда,
снижение иммуноустойчивости; на вскрытии — трансформация митохондрий аль-
альвеолярного эпителия, денатурация коллагена и эластина легочной ткани (Ko&ni-
der et al.). При 0,001—0,003 мг/л и ежедневном воздействии по 20 мин в течение
6 месяцев у кроликов, начиная с 3 месяца, наблюдалось похудание, появлялись
легкий насморк и кашель. Изменения крови развивались со 2 месяца и свиде-
свидетельствовали о нарастающей анемии с вяло протекающей регенерацией. В от-
отдельных случаях изменения в кроветворных органах принимали дегенеративный
характер (Веллинг; Веллинг, Троицкий).
Чувствительность к & А. характеризуется у животных наличием не только
индивидуальных, но и сезонных колебаний. Беременные животные более чувстви-
чувствительны. Белые крысы и морские свинки, ранее подвергавшиеся отравлению зна-
значительными, но несмертельными концентрациями, на некоторое время становится
более устойчивыми к повторным отравлениям (Абрамова).
Человек. Во многих случаях изменения ограничиваются хроническими вос-
воспалительными заболеваниями слизистых оболочек верхних дыхательных путей,
хроническими бронхитами; на зубах появляются зеленоватые налеты с металли-
металлическим оттенком, разрушаются коронки" резцов. Реже наблюдаются раздражение
слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена ве-
веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. О. А., выделяю-
выделяющиеся при электросварке, вызывают у рабочих некоторое понижение кровяного
давления (Dressen et al.). Обнаруживались воспаления десен, эмфизема легких
(иногда также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное давление
(по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови — повышенное содержа-
содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально-зернистых эри-
эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитоз, снижение
содержания общего белка, альбуминов, повышение активности аланин- и аспар-
аспартатаминотрансфераз. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравни-
сравнительно больших концентраций рентгенологически —'¦ диффузное помутнение легких,
усиление рисунка и единичные точечные тени (Schramm). Kennedy обнаружил
эмфиземоподобный синдром у рабочих угольных шахт, где взрывные работы со-
сопровождались увеличением концентраций О. А. до 0,05 мг/л. В концентрациях,
не превышающих предельно допустимые, О. А. вызывают (даже при 3-часовом
рабочем дне) у подростков, проходящих практику на заводе, изменения в жиро-
жировом и белковом обмене, а также повышение заболеваемости катаром верхних
дыхательных путей (Гигуз).
Действие на кожу. У подвергавшихся воздействию О. А. в высоких концен-
концентрациях наблюдалось иногда желтоватое окрашивание волос на голове (спереди),
ноздрей и кистей рук.
Превращения в организме. N2O4 реагирует с влагой дыхательных nyxej,
образуя HNO3 и HNO2. NO2- превращается в этих условиях в HNO3 и NO. кис-
кислоты при слабощелочной реакции секрета дыхательных путей образуют нитраты
и нитриты (Тимофеев обнаружил их в плазме крови отравленных животных).
Неотложная терапия. Перенести пострадавшего на свежий воздух (недащр
стимо, чтобы пострадавший шел сам даже при удовлетворительном общем cj?
стоянии). Максимальный покой, предотвращение охлаждения. Как можно раныДе
вдыхание кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью) — талъЩ при
угрожающей или наступившей остановке дыхания. При рефлекторных радстр'Ьй-
ствах дыхания и сердечной деятельности применяют так называемую п$оТиво-

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	105
дымную смесь (хлороформа 40 ч., 96° этилового спирта 4 ч., серного эфира 20 ч.)!
к этой смеси добавляют 5 капель нашатырного спирта. По показаниям: 1 мл
10% кофеина, 1—2 мл 20% камфоры, 1 мл 10% коразола, 1 мл кордиамина.
Лобелии — при остановке дыхания; в других случаях он противопоказан. Далее
обязательная транспортировка пострадавшего в лежачем положении в стационар.
Врачебный контроль, повторные рентгенологические исследования. При раздра-
раздражении дыхательных путей — содовые ингаляции, горячее молоко с содой или ще-
щелочной минеральной водой. При признаках начинающегося отека легких — вну-
внутривенно 10—20 мл 10% раствора СаС1г, 40% раствора глюкозы B0 мл) С
аскорбиновой кислотой E00 мг). Кислородная терапия (в кислородной палатке,
через маску или с помощью носового катетера; рекомендуют 40—60% концен-
концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе).
Предельно допустимая концентрация О. А. (в пересчете на NO2) 5 мг/м*
[37]. В США для двуокиси азота — 9 мг/м3, окиси азота — 30 мг/м3 [57]. При
одновременном присутствии в воздухе О. А. и СО рекомендуется снизить ПДК
обоих соединений (см. Окись углерода).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки В или БКФ. Отработанность коробки определяется по за-
запаху. Изолирующие шланговые противогазы с подачей чистого воздуха. Герме-
Герметичные очки (ПО-1 и др..) с полумаской. Перчатки резиновые кислотостойкие,
бесшовные, перхлорвиниловые бесшовные; кислотозащитные рукавицы КР; пер-
перчатки, покрытые латексом, наиритом. Спецодежда, покрытая слоем перхлорвини-
ловой смолы, или из ткани, обработанной парафино-стеарино-фосфатной эмуль-
эмульсией и латексом СВХ-1 (Афанасьев и др.). Сапоги, брюки поверх сапог. Герме-
Герметизация производственных процессов и аппаратуры, где могут образоваться и
выделяться О. А.; удаление образующихся О. А. местными вытяжными устрой-
устройствами до их выделения в воздух (например, при нитровании, нитрозировании,
при травлении металлов и т. п.). При электро- и газовой сварке внутри аппа-
аппаратуры, вообще в тесных и замкнутых пространствах, обязательная подача све-
свежего воздуха для вытеснения О. А., которые могут образоваться при окислении
азота воздуха (при высокой температуре пламени). См. «Санитарные правила
при сварке, наплавке и резке металлов», утв. МЗ СССР 5/III 1973 г. за
№ 1009—73; при плазменной резке металлов — автоматизация и механизация
управления процессом, местные вентиляционные отсосы (Ильницкая). «Правила
техники безопасности н производственной санитарии при электросварке в защит-
защитных газах» (Л., ЦНИИТС, 1970). Оборудование местных отсосов от травильных
ванн; добавление веществ, способных поглощать О. А. или создавать непрони-
непроницаемый слой (Kfizek, Kraft). О мерах борьбы с О. А. при взрывных работах
см. «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., «Недра», 19?2).
Дистанционное управление технологическими процессами.
О том, как предупредить выделение О. А. в производстве НгБ©*, см. «Пра-
«Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектироч
ваняя, строительства и эксплуатации производства серной кислоты контактным
и башенным способом», утв. ГСИ СССР 24/XI 1960 г. и ГК СМ СССР по химии
10/XII 1960 г. Улавливание О. А. в башенном и холодильном отделениях — см,
также у Варламова и др.; Литкенса; Косоурова. Обязательное улавливание
О. А. в аппаратуре, хвостовых и вентиляционных выбросах (химическое погло-
поглощение, абсорбция и адсорбция жидкими и твердыми сорбентами, конденсация
и т. п.). Для немедленного промывания глаз и кожи — устройство специальных
.фонтанчиков и кранов гидрантов. Постоянный контроль за соблюдением допусти,»
мой ПДК в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические
1A раз в 24 месяца) медицинские осмотры, в том числе стоматологом 1 раз в
6 месяцев [25]. См. также Азотная кислота.
Определение в воздухе О. А. и HNO3 основано на окислении низших О. А.
и колориметрии окрашенных растворов, образующихся при взаимодействии суль,-
фофенеловой кислоты с нитрит-ионом в щелочной среде. Чувствительность 2 мк!"
N2Os в анализируемом объеме [44].
Определение в крови сводится к раздельному определению нитрат- и нитрвдч
ионов (Лазаров). См. такжеуИитрит натрия.

106	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Азовская И. И. В кн.: Актуальн. вопр. клиники и экспер. токсикол. Горький, 1971.
с. 80—8J.
Афанасьев А. А. и др. В кн.: Гиг. труда. Вып. 9. Киев. «Здоров'я», 1971, с. 193—196.
Г и г у з Т. Л. Гиг. и сан., 1968, № 9, с. 100—102.
Ильницкая А. В. Гиг. труда, 1970, № II, с. 14—18.
Кондратьева И. И., Шефер С, С. Гвг. и сан., 1972, № 3, с. 41—44.
Литке и с В. А. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372.
Ннжегородов В. М. В кн.: Актуальн. вопр. гепатологии. Гродно, 1967, с. 75—78.78—81.
Парибок В. П., Иванова Ф. А. Фармакол. и токсикоя., 1965, № 4, с. 484—488.
Рэвляну Л. и др. Гиг. и саи., 1973, № 7, с. 92—*t.
Смирнова Н. А., Граник Н. П. В кн.: Актуальн. вопр. клиники и экспер. токсикол.
Горький, 1971, с. 55—59. Гиг. труда, 1971, № 11, с. 16—19.
К a u t V. е t а 1. Ceskosl. hyg., 1967, d. 12, № 6, s. 305-309.	Z
Kennedy M. Ann. Occup. Hyg., 1972, v. 15, № 2/4, p. 285—330.
Kosmider S. et a 1. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № 1, S. 9—23; Z. ges. Hyg.,
1973, Bd. 19, № 2, S. J08—1Ш.
Kiizek 1., Kraft J. Ceskosl. hyg., 1973, d. 18, № 2, s. 96—100.
Ramirez K., Dowell A. Ann. Intern. Med. 1971, v. 74, N> 4, p. 569—576.
Закись азота
(Веселящий газ)
N2O	M = 44,01
Применяется как исходный продукт для получения азнда натрия; в медицине
для анестезии (в смеси с кислородом).
Получается термическим разложением нитрата аммония (процесс идет с разо-
разогревом).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ со слабым приятным за-
запахом и сладковатым вкусом. Т. плавл. —90,8е; т. кип. —8&,5°; плотн. 1,9778 г/л;
плотн. сжиженного газа 1,226 прв т. кип.; раств, в воде 54,4 мл/100 г B5°);
коэфф. раств. в воде 0,4844 C6°); в крови 0,49 C7°). При высоких темпера-
температурах — сильный окислитель. Смеси с водородом, аммиаком или окисью углерода
и некоторыми другими горючими веществами при нагреве взрываются; с водой,
растворами кислот и щелочей не реагирует, кислородом не окисляется. При на-
нагреве до 500° заметно, а при 900° полностью разлагается на азот и кислород.
Токсическое действие. В высоких концентрациях вызывает удушье вследствие
вытеснения кислорода из легких. В смеси с кислородом — слабый наркотик (Ви-
(Виноградов, Дьяченко; Лазарев). В опытах in vitro отмечалось митотокеическое
действие.
Животные. Воздействие смеси с кислородом A:1 иля 8 : 2) в течение 6 суток
вызывает у белых крыс утпетепие эрвтро- и лейкопоэза, гипоплазию костного
мозга (Ефуни; Greew, Eestwood; Johnson et al.). В соотношении 1 : 1 нарушает
развитие куриных эмбрионов (Rector, Eestwood). Наркоз сопровождается замет-
заметными гистохимическими едвигами в печени крыс; 0,06 мг/л вызывает поражение
альвеолярного эпителия и инфильтрацию периваскуляряой ткани (Жданов; Brock-
haus). Воздействие 0,09 мг/л в течение 10 недель приводит к гибели части хо-
хомячков. На вскрытии погибших и убитых животных — нерезко выраженный отек
легких, гиперплазия и гипертрофия легочной ткани1 (Kleinerman, Cowdrey).
Человек. Газовые смеси, содержащие 20, 30 и 50% N2O, избирательно ухуд-
ухудшают'кратковременную память у водолазов, не влияя при этом на долговремен-
долговременную память, психомоторную активность и зрительные функции (Briersner). При-
Примесь высших окислов к используемой для наркоза NgO может вызвать пораже-
поражения, характерные для этих соединений (Malatinsky et al.).
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окислы
азота.
Ефуни С. Н. В кн.: Матер, выездной научн. сессии НИИ клин, и экспер. хирургии.
Ставраполь, 1964, с. 298—300.
Жданов Г. Г. Фармакол. и токсикол., 1969, № I, с. 88—90.
Briersner R. Hum. Fact., 1972, v. 14, p. 187—194.
BrockhausA. Цит. по РЖБ, 1973, 3.54.986.
Greew C, Eestwood D. Anaestheslol.. 1963, v. 24, № 3. p. 341-345.
JohnsonM, etal. Ibid., 1971, v. 34, № 1, p. 42—49.

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Kleinerman J., Cowdrey С. Yale J. Biol. a. Med., 1968, v. 40, № 5/6, p. S79—585.
MaUtlnsly J. tt a 1. Anaesth. a. Anaig. Curr. Res. 1973, v. 52, 11, p 94—99.
Rector C, Eestwccd D. Anaesthesiol., 1964, v. 25, № 1, p. 109.	'
Окись азота
NO
M = 30,01
Встречается как промежуточный продукт при получении азотной кислоты
окислением аммиака или азота воздуха.
Получается окислением аммиака или азота в присутствии кислорода при
высоких температурах и последующим быстрым охлаждением ниже 1000°.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ, в сжиженном состоянии
синяя жидкость. Т. плавл. —163,7°; т. кип. —151,8°; плотн. 1,3402 г/л; плота
сжиженного газа 1,269 (—152°); раств. в воде 7,38 мл/100 г @е), 4,71 B0"С),
2,6 A00"С); коэфф. раств. в воде 0,04134 C7°). Скорость окисления NO в NO2
зависит от температуры окружающей среды, атмосферного давления и концен-
концентрации NO. Так, при кбнцентрации NO 0,34 мг/л только 8,1% переходит в N0,2,
при концентрации 5,08 мг/л соответственно 40,2% (Парибок, Грохольская). См.
также таблицу, составленную по данным Смайлиса.
Время окисления NO в NO2 в воздухе при 20°
в зависимости от исходной концентрации NO
Степень
окисления
N0. %
98
Концентрация NO
% <объемн.)
Оу0004
0,004
0,04
0,4
мг/мЗ
5,36
53,6
536
5360
Время
окисления, ч
664
66,4
6,64
0,68
Токсическое действие. Кровяной яд, переводит оксигемоглобин в метгемогло*
бнн и оказывает, по-видимому, прямое действие иа центральную нервную си-
систему.
Животные. Опыты проводились в условиях, насколько возможно исключаю-
исключающих превращение NO в NO$. Белые мыши вначале проявляют беспокойство, ши-
широко открывают глаза; лапы н уши бледны, морда синюшна, глазное дно окра-
окрашено в темный Цвет. Через несколько минут животные волочат задние конечно-
конечности. Внезапно начинаются судороги, затем мыши быстро принимают боковое
положение и погибают в клонических судорогах. Если животные до наступления
смерти извлечены на чистый воздух, следует быстрое выздоровление, причем
глазное дно снова краснеет; все остальные изменения цвета кожных покровов
также исчезают. При вдыхании около 6 мг/л через 4—6,5 мии — боковое положе-
положение, через 6—8 мин — смерть; при 3 мг/л через 6—7 мин — боковое положение,
через 12 мин — смерть. При удалении из атмосферы газа через 4—6 мин — вы-
выздоровление через промежуток времени от нескольких часов до суток fWirth).
0,37 мг/л белые мышн переносили без видимых признаков отравления {Pflesser),
Для белых крыс ЛКюо = 1,5 мг/л, JlKso = 1,09 мг/л, минимально смертельная -»»
0,6 мг/л. Пороговая концентрация—по образованию метгемоглобина — 0,05 мг/л
(Луговой, Дорофеева). Повторное отравление 0,05 мг/л G недель по 6 ч еже-
ежедневно) вызвало снижение способности центральной нервной системы к сумма-
ции подпороговых раздражений, небольшое снижение числа эритроцитов и увели-
увеличение содержания метгемоглобина до 4,2% после каждой 6-часовой экспозиции,
Концентрация 0,03 мг/л в тех же условиях опыта существенных изменений не
вызывала.

108	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Отличительна особенности отравления N0 от отравления NO2: быстрота,
с которой развивается отравление, синюха (образование метгемоглобина), пара-
паралич и судороги как результат поражения головного мозга.
Человек. Начальные явления при остром отравлении — общая слабость, го-
головокружение, онемение ног. При легком отравлении эти явления в течение не-
нескольких минут исчезают при выходе на свежий воздух. При более сильном —
к названным симптомам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота.
Одновременно головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет,
кровяное 'давление снижается, наступает полуобморочное состояние. При отрав-
' лениях средней тяжести резкая слабость и головокружение продолжаются много
часов. При тяжелом отравлении — еще синюшность губ; мягкий, слабого напол-
наполнения пульс; легкий озноб; изменение цвета крови; через несколько часов ука-
указанные явления стихают. Через 1—3 дня на фоне хорошего общего самочувствия
наступает столь резкая слабость, что отравленный не в состоянии держаться на
ногах. Кровяное давление снижается. Снова усиливается головокружение. Уве-
Увеличенные печень и селезенка, болезненные при пальпации; глухие тоны сердца;
замедленный пульс; повышенное выделение мочи. Сильная головная боль, оне-
онемение рук и ног, сонливость. Приступы такого состояния повторяются неодно-
неоднократно (Мишенин). Гурзо и Розенбаум описывают отравления, протекающие в
основном с явлениями полиневритов и полиневралгий (ср. у Вигдорчика, а также
Правдина).
Последствия отравления проявляются длительное время (более года) и вы-
выражаются в нарушении ассоциативных способностей, ослаблении памяти, мышеч-
мышечной силы. Описаны также парез лицевых мышц, нарушения чувствительности
кожи, общая слабость, легкая утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняю-
затрудняющее поворачивание головы, приступы резких головных болей, иногда повторяю-
повторяющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости, поздно развивающиеся
психозы с шизофренической симптоматикой (Мишенин; Гурзо, Розенбаум).
При 0,076 мг/л отмечено (Grandjean) снижение мышечной работоспособности
(концентрация N0 в сигаретном дыме составляет 0,32 мг/л).
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окислы
азота.
Определение в воздухе — см. Двуокись азота.
Луговой В. С., Дорофеева О. Н. В ки.: Процессы смесеобразования и сгорания в
быстроходных двигателях внутреннего сгорания. М., 1973. с. 96—98.
Луговой В. С. Гиг. труда, 1975, № 4, с. 52—53.
Парнбок В. П., Грохольская Н. В. Фармакол. н токсикол.. 1962. № 6, с. 741—745;
1965, JVs 4, с. 484—488; Гиг. труда, 1965, № 7, с. 22—26.
Смайлис В. И. Малотоксичные дизеля. Особенности конструкции, рабочего процесса и
испытания. Л., «Машиностроение». 1972.
Grandjean J. Zbl. Arbeitsmed., 1970, Bd, 20, № 11, S. 346.
Двуокись азота
NO»	¦	M = 46,01
Встречается при использовании конц. азотной кислоты (например, при нитро-
нитровании целлюлозы, глицерина, при травлении меди и медных сплавов).
Применяется как нитрующий агент; гомогенный катализатор при получении
серной кислоты камерным (башенным) способом. ч
Получается. Промежуточный продукт окисления аммиака при производстве
азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Бурый газ с удушливым запахом. Плота.
3,3 г/л. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость. Плотн. 1,491 @°). За-
Замерзает в бесцветные кристаллы. Т. плавл. —11,2°; т. кип. 20,7°; т. крит. 158°;
давл. крйт. 99 кгс/см2; давл. паров 2,38 кгс/см2 D0°). При низких температурах
NOj полимеризуется в N2O4. Смесь N2O4 и NO2 содержит при 40° 31% NO2, при
100°—88%, около 140° — только NO2, выше 140° NO2 начинает распадаться на
ЩО и Ог, при 600° распадается полностью. С водой н растворами щелочей обра-

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	109
зует смесь азотной и азотистой кислот или, соответственно, их солей. Сильный
окислитель: уголь, сера, фосфор, органические соединения загораются. Взры-
Взрывается в смеси с жидким аммиаком, водородом, СО, H2S, метаном, бутаном.
Токсическое действие. Сравнительная токсичность NO и NO2 зависит от их
концентрации и длительности воздействия. При 1—5 мг/л N0 токсичнее NO2.
При 0,2—0,7 мг/л, но длительном воздействии F—8 ч), наоборот, NO2 токсичнее
окиси азота (Грохольская). ЫОг обладает выраженным раздражающим и прижи-
прижигающим действием на дыхательные пути, особенно глубокие, что приводит к раз-
развитию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное
окисление в легочной ткани. Не исключена возможность общего действия, в том
числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного
распада.	_	;
Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции JIKso = 0,9 мг/л. При
0,0095—0,019 мг/л A ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемогло-
гемоглобина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина @,0019 мг/л не влияет
иа эти показатели); при 0,006 мг/л B ч) резко повышается смертность после
заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-
mann et al.; Treshow, Lytle). Для белых крыс JIKso = 0,22 мг/л A ч), 0,31 мг/л
C0 мин), 0,79 мг/л E мин). На вскрытии — отек и гнойные очаги в легких.
Вдыхание 0,004—0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани
противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение
2—24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату
ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л D ч)
выявлены изменения в легочной ткаии, сопровождавшиеся образованием переки-
перекисей липидов (Thomas et al.). У кроликов ЛК50 = 0,60 мг/л A5 мин); при
0,12 мг/л — раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая
ингаляция 0,028—0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных
моноцитов; продукцию ими интерферона и снижает устойчивость к инфекции;
0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valandetal.,
Acton, Myrvik). У собак при 0,11—0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания,
смерть в течение 4—5 ч; при 0,019—0,076 мг/л F ч) увеличение содержания
метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повре-
повреждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов
(Henschler, Lfitge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095—0,12 мг/л B—5 ч) уве-
увеличивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект — при непрерывном
содержании животных в течение месяца при 0,019 мг/л или 2 месяцев при
0,0095 мг/л (Henry et al.).
При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 не-
недель) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л
D ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение 2—4 недель)
снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода;
на вскрытии — катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипер-
гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman,
Haydon). При 0,017—0,026 мг/л D ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней
обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс.
У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях
4—6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой де-
гидрогеиазы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение
аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функцио-
функциональные изменения в пиевмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin).
У беременных крыс^вдыхавших 40—50% смесь NO2 c"8 по 10 и с 12 по 16 день
беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нор-
нормальное развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л B ч в день, 5 дней в неделю) вызы-
вызывает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эри-
эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок
к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеоляр-
альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение
90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских

U0	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л F ч ежедневно в течение года)
увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в
легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме
нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (кругло-
(круглосуточно, 5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю,
3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в
иих липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроци-
эритроцитах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение
2—3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезиовением ресиичек
эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных кле-
клеток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.;
Stephens et al.). При 0,0024 мг/л A2 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается эстраль-
ный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при
0,0009' мг/л F—18 ч ежедневно, 3—6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок
снижается иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-
mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно 3 месяца) у крыс увеличивается
латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит,
перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0.0001—0,00015 мг/л
эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц,
активности холинэстеразы, содержании SH-групп (Якимчук, Челиканов; Шалам-
Шаламберидзе^
Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве на-
наблюдалось при 0,008 мг/л, а в ряде случаев — при 0,0002 мг/л; максимальная
неощутимая концентрация — 0,00011 мг/л; порог по изменению световой чувстви-
чувствительности глаза 0,00014 мг/л E мин); концентрация, не действующая на свето-
световую чувствительность глаза, 0,000087 мг/л; при вдыхании через рот порог выше —¦
0,00027 мг/л (Шаламберидзе). При 0,014 мг/л отмечается раздражение глаз и
носа; при 0,095 мг/л раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии COj
в легких через 15 мин; при 0,12 мг/л раздражение и одышка (Clark, Tabershaw;
Nieding et al.). Продолжительность пребывания при 0,019 мг/л ограничивается
1 ч, при 0,038 — 20 мин, при 0,051 — 10 мин; при повторении воздействия насту-
наступало привыкание (Smith). Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения
при постепенном увеличении концентрации от 0 до 0,05 мг/л в течение 54 мин
(Henschler et al.). При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые от-
отравления, вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 0,51—0,76 мг/л
вызывает бронхопневмонию; 0,95 мг/л — отек легких в течение 5 мин. С воз-
воздействием чистой ЫОг связывают отравления, наблюдавшиеся у сельскохозяй-
ственных рабочих в невеитилируемых силосных башиях. Ранее подобные случаи
приписывали действию СО или недостатку Ог.
Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в ор-
органах дыхания, — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей,
отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоиз-
кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими
кровоизлияниями. При микроскопии — слущивание эпителия трахеи и бронхов,
участки катарального, фибринозного и геморрагического воспаления легких,
тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени,
почках, головном мозге. У людей, работавших при 0,0008—0,005 мг/л C—5 лет)
выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические брон-
бронхиты, эмфизема легких, пнев'москлероз, осложненный астмоидными приступами,
брояхоэктазии, тенденция к брадикардии и гипотонии; увеличение содержания
гемоглобина и эритроцитов, повышение максимальной осмотической резистент-
иости эритроцитов, гранулоцнтоз, ускорение свертывания крови, снижение актив-
активности каталазы, содержания сахара и уровня альбуминов и глобулинов в крови
(Vigdortschik; Косоуров; Kosmider et al.).
Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях
ие задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80% (Гадаски-
на). За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапли-
накапливаться нитриты (Лазаров; Грохольская). Предполагается возможность образова-
образования в организме нитрозаминов (Henschler, Ross).

'АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	111
Неотложная терапия. Предельно допустимая концентрация. Меры предупре-
предупреждения — см. Окислы азота.
Определение в воздухе основано на поглощении NO2 в раствор иодида каляя
и колориметрическом определении нитрит-иона по реакции Грисса — Илосвая.
Чувствительность 0,05 мкг NO2 в анализируемом объеме. Мешают определению
соединения, легко отщепляющие нитрит-ион {44]. Возможно определение NO2
по реакции с сульфаниловой кислотой. Образующаяся диазосоль дает с Л^-A-наф-
тил)этилендиамииом красную окраску. Чувствительность метода 0,05 мкг в 1 мл
исследуемого раствора. Закись азота, трехокись азота и нитраты определению
ие мешают [26]. На этой же реакции основано суммарное определение NO и ЫОг
после предварительного окисления N0 в ЫОг перманганатом калия (ГОСТ
17577—72). Метод можно использовать и для раздельного определения NO и
NO2. Для последней цели рекомендовано также окисление NO в NO2 с помощью
окислительной смеси, нанесенной на твердый сорбент, и дальнейшее определение
NO2 по образованию азокрасителя с реактивом Грисса — Илосвая. Чувствитель-
Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [51].
Определение в крови — см. Нитрит натрия.
Васильев Г. А. и др. В кв.: Пробл. космич. биологии. Т. 16. М., «Наука», 1971,
с. 178—182.
Метод определения микро- и ультрамикроконцентрацнй окислов азота. ГОСТ 17577—72. М.,
с. 15.
Косоуров С. Н. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., 1967, с. 373—385.
Митина Л. С. Гиг. и сан., 1962, № 10, с. 3—9.
Са но цк ни И. В. В ки.: Токсикол. новых пром. хим. в—в. М., «Медицина», 1969,
с. 47—56.
Шаламберидзе О. П. Гиг. и сан., 1967, № 7, с. 9-13; 1969, № 4, с. 10-14; 1971, М> 8,
с. 13—16.
Я к и м ч у к П. П., Челикавов К. Н. В ки.: Биол. действие и гиг. зиачение атмосф.
загрязнений. М., «Медицина», 1968, с. 164—171.
Acton J., Myrvlk Q. Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, № 1, p. 48—52.
Arner E., Rhoades R. Ibid., 1973, v. 26, № 3, p. 156—160.
Blair W. et al. Ibid., 1969, v. 18, № 2, p. 186-192.
Buckley R. Ibid., 1967, v. 14, № 5, p. 687—692.
Buckley R., Balchum O. Ibid., 1967, v. 14, № 3, p. 424-428.
С a r s о n T. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, № 6. p. 457—462.
Clark C, TaberShaw J. Arch. Environm. Health, 1966, v. IS, № 4, p. 522—530.
Cross P. et el. Ibid., 1968, v. 16, № 1, p. 61-58.
Dlllmann G.. Henschler D. et al. Arch. Toxicol., 1967, Bd. 23, № I, S. 55-56,
Dowell A. et al. Arch. Intern. Med., 1971, v. 128, № 1, p. 74—80.
Ehrlich R., Henry M. Arch. Environm. Health, 1968, v. 17, № 6, p. 860—865.
Fink B. e t a I, «Nature», 1967, v. 204, № 5084, p. 146—148.
Freeman G., Haydon G. Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, № 1, p. 125—128.
Goldstein E., Eagle M. et al. Ibid., 1973, v. 26, № 4, p. 202-204.
Henry M. et al. Ibid., 1970, v. 20, № 5, p. 566—570.
Henschler D., Lfitge W. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1963, Bd. 20, № 4, S. 362—37b
Henschler D., Ross W. Naturwiss. 1963, Bd. 50,¦№ 14, S. 503.
Juen G., Sherwin R, Arch. Environm. Health, 1971, v. 22, № 1, p. 178—188.
К a u t V. e t a 1. Sb. vedeck. pracilekar. fak. Karlovy univ., 1966, d. 9, № 1, s. 104—108.
Koimider S. et a 1. Zbl. Arbeltsmed., 1972, Bd. 22, № 12, S. 362-368Г1Шегп. ArchC Аи
beltsmed., 1973, Bd. 31, № 1, S. 9—23.
Nleding G. et al. Intern. Zbl. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № 1, S, 61—72.
Smith E. Arch. Environm. Health, 1966, v. 12, № 4, p. 488—490.
Steadman B. et al. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1966, v. 9, № 1, p. 160—170.
Stephens R. eta 1. Exptl a. Molec. Pathol., 1971. v. 14, № 1, p. 1—19.
Thomas H. et a I. «Science», 1968. v. 159, № 3814, p. 532—534.
TreshowM., LytleJ. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1972, v. 33, № I, p. 751—755.
V a 1 a n d S. et a 1. Arch. Environm. Health, 1970, v. 20, № 3, p. 303—309.
VlgdortschlkN. J. Ind. Hyg., 1973, v. 19. p. 469-473.
Wagner W, eta 1. Arch. Environm. Health, 1965, v. 10, № 3, p: 455-462.
Пятиокись азота
(Азотный ангидрид)
N2O5	M =» 108,01
Встречается при получении озона и в воздухе вблизи мощных источников
гамма-излучения.
Получается взаимодействием HNOs с Р2О5 или жидкой NO2 с озонирована
Ным кислородом.

IJ2	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Возг. при 32,3°.
.Плотн. 1,642 A8е). При комнатной температуре разлагается на NO2 и Ог- При
нагревании взрывается. С водой образует HNO3. Сильный окислитель.
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние дыхательные пути и лег-
легкие. Однократное отравление крыс приводило к отеку легких при 0,0097 мг/л и
длительности воздействия 4 ч (Diggle, Gage). Симптомы дыхательной недоста-
недостаточности у крыс наблюдались при 10-дневном отравлении 0,0025 мг/л по 4 ч
в день. 12-Дневное отравление по 4 ч в день 0,0043 мг/л вызывало отек легких.
Хроническое воздействие 0,0026 мг/л (по 5—6 ч в день, 6 дней в неделю, 105—
114 дней) вызывает у крыс метгемоглобинемию, обеднение тканей витамином Be,
уменьшение содержания витамина А в печени и витамина С в стенках тонкого
кишечника (Нижегородов, Царь; Нижегородов, Мархоцкий). В опытах на жи-
животных N2O5 токсичнее NO2 и в три раза ядовитее О3. При совместном действии
N2O5 и Оз (наиболее возможный в, производственных условиях вариант) токсич-
токсичность их складывается. Однако по Stokinger, N2O5 сравнительно безвредна, а от-
отравления в подобных случаях на самом деле объясняются действием обычно при-
присутствующего в смеси Оз.
. Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окислы
азота.
Нижегородов В. М., Мархоцкий Я- Л- Гиг. и сан., 1969, № 5, с. 96—97.
Ннжегородов В. М., Царь Н. Г. Здравоохр. Белоруссии, 1968. № 6. с. 47—49.
См. также Окислы азота. Двуокись азота.
Нитрозилхлорид
C1NO	М = 65,46
Встречается при растворении золота в царской водке; белении мукн^ в со-
составе газов, выделяющихся при травлении металлов.
Получается при взаимодействии окиси азота с хлором.
Физические и химические свойства. Желтый газ или желтовато=красная
жидкость. Т. плавл. —61,5°; т. кип. —5,5°; плотн. газа 2,99 г/л, жидкости—1,417
- (—12°); в воде разл. Сильный окислитель.
' Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Белые мыши перено-
переносят без заметного вреда отравления 0,25 мг/л в течение 20 мин. У белых мышей
и белых крыс 5 мг/л при воздействии в течение 25 мин вызывают лишь незначи-
незначительное отравление (Zeehuisen).
Нитрит натрия
NaNO2	M = 69,00
Применяется в производстве органических красителей; в пищевой промыш-
промышленности; для пассивирования стальных изделий; в резиновой и текстильной
промышленности, в гальванотехнике.
Получается абсорбцией раствором соды нитрозиых газов производства азот-
азотной кислоты и очисткой, упариванием и кристаллизацией полученной смеси нит-
нитрита и нитрата натрия.
Физические и химические свойства. Бесцветные или желтоватые кристаллы.,
Т. плавл. 271°; плотн. 2,17; выше 320° разл., не доходя до кипения; раств. в воде
81,8 г/100 г B0°), 163 г/100 г A00°).
Токсическое действие. Вызывает расширение сосудов вследствие пареза со-
судо-двигательного центра (при больших дозах — и вследствие непосредственного
действия на кровеносные сосуды), а также образование в крови метгемоглобина.
Животные. При вдыхании белыми крысами аэрозоля в течение 4 ч ЛКюо =
>= 0,0079 мг/л, ЛКбо = 0,0055 мг/л, пороговая (по действию на активность Ката-
Катаевы крови и фосфатазы иейтрофилов)—0,0012 мг/л (Демешкевич и др.). Моло-
"дые животные более чувствительны. Повторное воздействие аэрозоля @,0003 мг/л,
4 ч ежедневно, 30 дней) снижает активность каталазы и повышает активность

АЗОТ Ч ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	113
щелочной фосфатазы в нейтрофилах крыс, начиная со 2 недели опытов; отме-
отмечена также адинамия н цианоз кожных покровов; молодые животные отставали
в росте (Демешкевич и др.; Кондратьева, Шефер). Хроническое отравление
@,000125 мг/л, 4 ч ежедневно, 5 месяцев) изменяет порог нервно-мышечной воз-
возбудимости крыс, повышает активность щелочной фосфатазы; 0,000025 мг/л не из-
изменяет этих показателей. Воздействие небольших доз может привести к образо-
образованию канцерогенных нитрозаминов.
Человек. Прием 3 г вызывал головокружение, рвоту, бессознательное состоя-
состояние. В крови при этом — тельца Гейнца. Описаны случаи тяжелой метгемогло-
бинемии у детей при использовании колодезной воды с высоким содержанием
нитритов, но возможно и бессимптомное течение иитритной метгемоглобинемии
(Гарбуз). Рабочие, имеющие контакт со смазочно-охлаждающими жидкостями,
содержащими 3% NaNO2, жалуются на слабость, быструю утомляемость, голов-
головные боли, плохой аппетит н сон, тянущие боли в конечностях и суставах (Ни-
(Нищий). По данным Мадорского и Воронина, сходная картина наблюдается при
работе с жидкостью, состоящей из смеси 0,3% NaNO2 и 1% раствора триэтанол-
амина (в зоне дыхания рабочих 0,0009—0,0015 мг/л NaNCb). Головная боль,
появляющаяся обычно через 3—5 месяцев после начала работы, локализуется
преимущественно в височной области; рабочие жалуются также на боли в обла-
области сердца н онемение пальцев рук. При обследовании — сосудистая дистония,
главным образом периферических и церебральных сосудов, заметное снижение
височно-плечевого коэффициента, ангиоспазмы (симптом «белого пальца»), сни-
снижение умственной работоспособности, ослабление нервных процессов, признаки
атрофии слизистой оболочки носоглотки, небольшое снижение содержания гемо-
гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, смещение кислотно-щелочиого равновесия
в сторону щелочности. У подростков, работающих при 0,000023—0,000049 мг/л,—¦
преходящее повышение кровяного давления, незначительное возбуждение цен-
центральной нервной системы, замедление восстановления пульса и кровяного дав-
давления после дозированной физической нагрузки (Нищий; Мадорский, Воронин;
Шефер, Колядич; Метлина, Шефер; Кондратьева; Демешкевич и др.).
Действие на кожу. Многократные аппликации 0,5—10% водных растворов иа
кожу морских свинок н белых мышей F0 дней) раздражения и сенсибилизация
не вызывают (Колядич и др.; Демешкевич и др.). Однако после повторного
смачивания кожи на лапках морских свинок C% раствор, 8 ч ежедневно) часть
животных погибает (Нищий). На вскрытии — кровоизлияния в миокарде, селе-
селезенке, печени, легких и мозге, что характерно для отравления метгемоглобино-
образователями.
У рабочих отмечают пожелтение кожн на ладонях, гиперемию, цианоз и отеч-
отечность кистей рук, а иногда и тыла стоп; шелушение, трещины, пузырьковые
высыпания, ломкость ногтей; значительные изменения капилляров (Нищий; Ма-
Мадорский, Воронин; Метлина, Шефер).
Превращения в организме и выделение. Нитриты находятся 'в виде следов
•в организме здорового человека; они обнаружены в слюне, слизи из носа, брон-
бронхов, в слюнных железах, легочной ткани, почках, белом веществе мозга, лимфа-
лимфатических железах. Малые количества нитритов в организме человека окисляются
Ь нитраты; только при введении больших доз нитритов последние появляются
в моче. Предполагается, что в организме образуются также нитрозамины.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,05 мг/м3 в виде аэро-
аэрозоля (Демешкевич и др.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения.- Защита кожи рук. Замена
ЫаИОг при использовании в качестве антикоррозионного покрытия и в охлаж-
охлаждающих ваинах при обработке металлов. В случаях невозможности замены —¦
снижение концентрации NaNO2 в растворах до 1,5% и ниже. Исключение пря-
прямого контакта работающих с ЫаЫОг и его растворами. Местные укрытия и вы-
тяжные устройства над ваннами с растворами. Контроль за концентрацией аэро-
аэрозоля NaNO2 в воздухе рабочей зоны (см. также у Крившича, Полякова).
Определение в крови можно выполнять с помощью автоматического анали-
анализатора. Кровь подвергают диализу. В диализате проводят диазотирование нит-
нитритов сульфаниловой кислотой, а затем реакцию с Лг-A-нафтилэтилендиамином),

114	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Одновременно возможно определение нитратов после восстановления их Zn
(Litchfield). Известен также колориметрический метод с 6-нитро-2,4-ксиленолом
(Davidek et al.). Оба метода позволяют вести как совместное, так и раздельное
определение NOJ и NO-f.
Гарбуз А. М. В кн.: Матер. XII иаучно-пвакт коиф молодых гигиенистов и сан. вра-
врачей. М., 1969, с. 141—142.
Демешкевич и др. Гиг. труда, 1972, № 10, с. 36—39.
К о л я д и ч М. Н. и др. Гиг. и сан., 1972, № 4, с. 100—101.
Кондратьева И. И. н др. Там же, 1972, № 7, с 40—43.
Кондратьева И. И., Шефер С. С. Гиг. и сан., 1972, № 3, с. 41—44.
КрившичС. Я., Поляков Д. И. Гиг. труда, 1970, № 9. с 40—42.
Мадорский В. А., Воронин А. К. Там же, 1966, № 4, с. 56—57; Казаиск. мед. жури.,
1966, № 4, с. 56—67.
М е т л и н а Н. Б., Шефер С. С. В кн.: Матер. I Всес. коиф- по ранней днагиостнке, ле-
лечению, экспертизе трудоспособности и профилактике заболев, хим. этнологии. М., 1971,
с. 106—108.
Нищий Р. А. Гиг. труда, I960, № 4, с. 50—52; в ки.: Вопр. гиг., профилактики и токснкол.
Свердловск, 1964, с. 423—429.
Шефер С. С, К о л я д и ч М. Н. В ки.: XXIV Моек, научно-практ, коиф. по пробле-
проблемам пром. гиг. М., 1969, с. 70—71.
Davidek J. et al. Z. Lebensmitt. Untersuch., 1963, Bd. 119, M> 4, S. 342—346.
L i t с h i 1 e 1 d M. H. «Analyst», 1967, v. 92, № 109, p. 132-136.
Нитрит калия
KNO2	Af = 85,11
Применяется в производстве азокрасителей н некоторых органических со-
соединений.
Получается восстановлением расплавленного KNOs свинцом; пропусканием
SO2 через нагретую смесь KNOs и СаО.
Физические и химические свойства. Бесцветные или желтоватые кристаллы,
расплывающиеся на воздухе. Т. плавл. 387°; плотн. 1,915; раств. в воде 280 г/100 г
@°); 413 г/100 г A00°).
Токсическое действие, по-видимому, сходно с действием NaNO2.
Животные. Хроническое воздействие (с питьевой водой в дозе 4 г/л в тече-
течение 100—240 дней) вызывает у морских свинок снижение рождаемости; при
Б—10 г/л потомство не появлялось, часть самок погибала, иа вскрытии — дистро-
дистрофические изменения плаценты, воспалительные изменения шейки матки (Sleight,
Atallah).
Человек. 0,1 г при приеме внутрь вызывает у человека покраснение лица,
учащение пульса, понижение кровяного давления, шум в голове. Дозы 0,3—0,5 г
вызывают, кроме того, желудочно-кишечные расстройства, обильное отделение
пота, синюху, одышку, головокружение, сонливость, преходящие расстройства
зрения.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в крови — см.
Нитрит натрия.
Sleight S., Atallah C.Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v, 12, №2, p. 179—185,
См. также Нитрит натрия.
Этилнитрит
(Этиловый эфир азотистой кислоты, азотистоэтиловый эфир)
CHSCH2ONO	-	М = 75,07
Встречается в воздухе при производстве гремучей ртути.
Применяется в медицине.
Получается действием ЫаЫОг на этиловый спирт.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 17°; плотн. 0,991 A5°).
Легко растворим в воде, смешивается во всех соотношениях со спиртом. Легко
гидролизуется. При хранении в присутствии влаги разлагается (медленно) с вы-
выделением окислов азота; иногда при этом возможны взрывы.

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	115
Общий характер действия. Вызывает во время вдыхания расширение крове-
кровеносных сосудов н падение кровяного давления. Прн более длительном воздей-
воздействии возбуждает центральную нервную систему и образует метгемоглобин.
Токсическое действие. Животные. Белые мыши и кошки выдерживают вдыха-
вдыхание 0,2 мг/л в течение 15 мин без заметных последствий.
Человек. Головная боль, учащение пульса, синюха, отсутствие рефлексов,
коллапс. Известен смертельный случай (вдыхание паров — была разбита бутыл-
бутылка). J4 4 рабочих, вдыхавших пары Э., появилось шоколадно-фиолетовое окраши-
окрашивание кожи и слизистых оболочек. В крови — уменьшение числа эритроци-
эритроцитов, метгемоглобин. Через несколько дней кожа побледнела, кровь вернулась
к норме (Seggel; [56]).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров Э. в
воздухе — фильтрующий промышленный противогаз марки А. Борьба с выделе-
выделением паров в воздушную среду на месте их образования ввиду большой летуче-
летучести. Защита кожи от контакта с Э.
Изопропилнитрит
(Изопропиловый эфир азотистой кислоты, азотистоизопропиловый эфир,
2-пропанолнитрит)
(СНзЬСЖЖО	М =89,10
Применяется как компонент топлива для реактивных двигателей и как до-
добавка к горючему.
Получается действием нитритов щелочных металлов иа смесь изопропилового
спирта и H2SO4.
Физические и химические свойства. Жидкость соломенно-желтого цвета с рез-
резким запахом. Т. кип. 45° и 39—39,5° G52 мм рт. ст.); плотн. 0,844; давл. паров
~300 мм рт. ст. B0е). Практически нерастворим в воде? хорошо растворяется
в спирте. Легко гидролизуется водой с выделением окислов азота.
Общий характер действия — см. Этилнитрит. Опасность острых отравлений
велика.
Острое отравление. Синюшиость кожных покровов, расстройство дыхания и
нарушение координации движений; перед смертью клонико-тонические судороги.
Для белых мышей ЛК50 = 2,8 мг/л, для белых крыс 2,9 мг/л (экспозиция 2 ч).
Максимально переносимая концентрация 1,1 мг/л. При ~25,0 мг/л животные
погибают почти мгновенно. При сублетальных концентрациях — в крови метге-
метгемоглобин, нарушена устойчивость гемоглобина и снижена активность фермента
цитохромоксидазы. Пороговая концентрация для крыс при однократном воздей-
воздействии 0,3 мг/л, при этом в крови до 5,4% метгемоглобина. У павших животных
во внутренних органах и головном мозге — выраженные сосудистые расстройства
с нарушением проницаемости; белковая и жировая дистрофия печени и эпителия
извитых канальцев почек (Юнусова и др.).
Хроническое отравление. При вдыхании крысами 6 раз в неделю по 4 ч. 0,275,
0,140 и 0,059 мг/л в течение, соответственно, 2, 3 и 4 месяцев были найдены
однотипные (более выраженные при действии высоких концентраций) изменения:
отставание роста, .снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитоз
в крови, нарушение обезвреживающей и гликогенообразовательной функции пе-
печени. Обнаружены катарально-десквамативный бронхит, слабо выраженная жн-
ровая дистрофия клеток печени. При 0,005 мг/л — лишь обратимые небольшие
изменения обезвреживающей функции печени и десквамативяый бронхи? (Юну*
сова и др.). .
Действие на кожу. При нанесении на кожу мышей и кроликов вызывает
сухой некроз ткани без признаков токсического действия.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилиитрит.
Определение в воздухе основано на взаимодействии И. с иодатом калия с
выделением нитрита и определением последнего реактивом Грисса — Илосвая [2],

116	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Юн усов а X. К-, Архипов а О. Г. Фармакол. и токсикол., 1970, т. 33, № I, с. 110—112.
ЮнусоваХ. К-, Демокидова Н. К. Там же, 1966, т. 29, № 1, с. 100—104.
Ю ну с о в а X. К-, Федорова В. И. Гиг. труда, 1966, № 10, с. 29—34.
Бутилнитрит
(Бутиловый эфир азотистой кислоты, азотистобутиловый эфир,
1-бутаиолнитрит)
CH3CH2CH2CH2ONO	М = 103,12
Применяется в медицине.
Получается действием нитрита калия или натрия на смесь бутилового спирта
и H2SO4.
Физические свойства. Желтоватая жидкость. -Т. кип. чистого продукта 75°,
технического 77—79°; плотн. 0,911 @°). Практически не растворяется в воде;
легко растворяется в спирте.
Токсическое действие. Работающие с Б. жаловались на пульсацию в висках,
головную боль, снижение аппетита, тошноту, рвоту, головокружение, боли в об-
области сердца, общую слабость, одышку, потливость, снижение памяти. Наблюда-
Наблюдались покраснение лица и шеи с явлениями застоя в поверхностных сосудах, сни-
снижение кровяного давления (на 10—20 мм рт. ст.) и остроты обоняния, а также
изменение сухожильных и кожных рефлексов. Известен случай значительной си-
синюхи у рабочего после 3—6-часовой работы с Б. Выявлена вегетативная дис-
дисфункция. У нескольких молодых (но со стажем несколько лет) р'абочих была
диагносцирована дистрофия миокарда (Быковская).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит.
Определение в воздухе — см. Изопропилнитрит.
Изопентилнитрит
(Изоамилнитрит, изоаадиловый эфир азотистой кислоты, азотистоизоамнловый
-эфир, азотистый эфир изобутилкарбинола)
(CH3JCHCH2CH2ONO	Af = 117,15
Применяется в органическом синтезе и в медицине.
Получается действием раствора нитрита натрия на нагретую смесь HjSO*
и изоамнлового спирта.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 99°; плотн. 0,88 A5°).
В воде трудно растворим; со спиртом и эфиром смешивается. Легко гидроли-
зуется на воздухе и на свету, особенно в присутствии влаги. Технический препа-
препарат кроме основного продукта содержит еще эфиры н- и егор-бутилкарбинола.
Общий характер действия — см. Этилнитрит.
Картина отравления. У людей после вдыхания паров И. наблюдаются по-
покраснение лица, сильное биение сонных артерий, чувство жара в голове. Крас-
Краснота распространяется на всю верхнюю половину тела. Действие небольших
концентраций очень быстро проходит. При большей концентрации кровяное дав-
давление значительно понижается. Возможны спутанность сознания, головокружение,
тошиота, двигательные расстройства, слабость, расстройства слуха и зрения, дро-
дрожание, расширение зрачков, сердцебиение, затрудненное дыхание, сахар в моче.
У павших животных — в печени центральные некрозы, в почках признаки
геморрагического нефрита. Индивидуальные различия в чувствительности велики.
Привыкание дл известной степени возможно, но через некоторое время утрачи-
утрачивается (Vialard, Lancelin). У здоровых молодых мужчин, в течение 20—30 с вды-
вдыхавших И., отмечены учащенное сердцебиение и изменения ЭКГ (Myburgh),
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит,
М у b ц г g.h D. P, S. Afric. Med, J., J969, v, 43, № 17, p, 517—518,

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	117
Азотная кислота
HNO3	'	М = 63,01
Применяется для производства удобрений, взрывчатых веществ, кинопленки,
целлюлозных лаков, искусственного шелка, нитратов, ряда кислот и других со-
соединений, в красильном деле, полиграфии, для травления цветных металлов, как
окислитель ракетного топлива.
Получается каталитическим окислением NH3 кислородом воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. -—42°;
Т, кип. 83,4° (безводн.); плотн. 1,502; пары в 2,2 раза тяжелее воздуха; nD—1,397
A0,4°). Сильная кислота — действует на все металлы, кроме Аи, Pt, Rh, Ir. Силь-
Сильный окислитель — солома, опилки и другие пористые органические материалы при
соприкосновении с ней загораются (с выделением NO2). Спирт и скипидар при
контакте с НЫОз взрываются.
Токсическое действие. Дым, содержащий NO2, N2O5 и туман чистой HNOV
раздражает дыхательные пути, может вызвать разрушение зубов, конъюнкти-
конъюнктивиты и поражения роговицы глаза. Действие паров HNO3 резко усиливается при
одновременном присутствии в воздухе различных аэрозолей дезинтеграции — SiOt
и NaCl, моторного и минерального масел (Dautrebande et al.). Пары HNO3 при-
приблизительно на 25% токсичнее, чем NO2 (Gray et al.).
Животные. Кошки переносят 0,2 мг/л в течение 2,5 ч без серьезных послед-
последствий. При воздействии в течение 2—3 ч 0,3 мг/л причиняют им серьезный вред,
а 0,5—0,7 мг/л даже при кратковременном воздействии опасны для жизни. На
вскрытии — резкое раздражение дыхательных путей, кровоизлияния и отек в лег-
легких. При 30-минутном воздействии на крыс НгТОз (в пересчете на NO2) ЛК50 =•
= 0,26 мг/л, а при 4-часовом — 0,13 мг/л. Воздействие 0,0113 мг/л D ч в день,-
. 6 месяцев) не сопровождается токсическими изменениями у белых мышей, крыс
и морских свинок (Gray et al.).
Человек. При тяжелых отравлениях — отек легких в течение первых суток;
резкая слабость, тошнота, одышка, кашель с обильной (до 1,5 л в первые сутки)
пенистой мокротой лимонно-желтого цвета, цианоз губ, лица, пальцев рук; изо
рта специфический едкий запах. На вскрытии — некроз слизистой оболочки твер-
твердого неба, трахеи, бронхов; легкие полнокровны, в них чередуются участки ате-
ателектаза и эмфиземы; кровоизлияния в эпикард и эндокард; печень мраморно-
пятнистая, полнокровная, с начальными явлениями жировой дистрофии (Ширяев.
Новиков; Сафронов; Магер; McAdams, Krop). Опасное осложнение — вторячный
отек легких вследствие острой сердечной недостаточности в конце 2—середине
. 3 недели отравления. При легком отравлении бронхит и нерезко • выраженный
бронхиолит. Длительность заболевания около 5 дней (Гембнцкий и др.). В усло-
условиях производства — разрушение зубов, потеря ими естественного . цвета, стер-
стертость эмали; преобладают, однако, общие расстройства —. неврологические нару-
нарушения по типу астеновегетативного синдрома, гипнотическое состояние, желу-
желудочно-кишечные расстройства, дистрофия миокарда, токсический гепатит
(Богданов). Кочеткова, однако, не обнаружила у рабочих азотнотукового завода
увеличения частоты кариеса зубов; более распространены гингивиты.
Действие на кожу. Концентрированная HNO3 вызывает тяжелые ожоги;
струп окрашен в желтый цвет (ксантопротеиновая реакция). Разбавленные рас-
растворы могут быть причиной экземы.
Неотложная терапия. При ожогах кожи после быстрого обмывания струей
воды в течение 1—2 дней — повязка с 2—3% раствором NaHCOs. При ранием
инфицировании поражений или для предупреждения инфекции — влажные по-
повязки с риванолом A : 1000) или фурациллином A : 5000). Далее применяют коа-
коагулирующее лечение, в частности 1—2% спиртовые^ растворы генцианвиолета или
метиленовой. сини. При ожогах II—III степени в ранних стадиях с успехом
применяют стрептоцидную и синтомициновую эмульсии. Затем — мазевые повязки
(пеиициллиновая мазь, мазь Вишневского, нафталанная мазь и др.), При об-
обширных ожогах II—III степени после первичной обработки пораженной поверх*
ности рекомендуют комбинирование открытого и закр'ытого способов лечения,

И 8	АЗОТ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Наряду с эгим, по показаниям, проводят мероприятия, направленные на борьбу
с шоком (введение морфина, промедола, согревание пострадавшего, обильное
питье, переливание плазмы или крови, введение глюкозы с аскорбиновой кисло-
кислотой), антибактериальную терапию и др. (Соринсон). При признаках отека лег-
легких — см. Окислы азота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США —
5 мг/м3 {57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки В
(с фильтром при наличии тумана HNOs). Защитные очки (ПО-1, ПО-2 с полу-
полумаской или др.). Защитные щитки или маски из прозрачного материала, наго-
ловные щитки с экраном из оргстекла. Защита кожи. Спецодежда из специальной
шерсти или хлорйновой ткани (сукно ШЛ-40 или ШХВ-30-К.И), комбинезоны
или костюмы из хлориновой ткани, лавсана; нз тканей, обработанных латексами,
кислотостойким полимером. Перчатки кислотостойкие, двойные из натурального
или неопренового латекса. Нарукавники, фартуки. Сапоги резиновые или пласт-
пластмассовые. Немедленное смывание водой кислоты, попавшей на кожу, длительное
промывание глаз водой. Оборудование в кислотоопасных помещениях специаль-
специальных гидрантов (Нейман и др.; Гембицкий и др.). Основные мероприятия —
устранение непосредственного контакта HNO3 с работающими; механизация опе-
операций по транспортировке, наливу, сливу и т. д. Полная герметизация использо-
использования в любой отрасли промышленности. См. Косоурова, а также «Правила н
нормы проектирования и эксплуатации заводов по производству разбавленной
и концентрированной азотной кислоты» (М., Госхимиздат, 1960), «Правила пере-
перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967). Боярчук; Макаров. Средства нейтрали-
нейтрализации пролитой кислоты приведены у Ермолинского. «Правила безопасности при
травлении металлов и нанесении на них гальванических покрытий» (М., 1969).
Предварительные и периодические (I раз в 24 месяца, в том числе стоматологом
1 раз в 6 месяцев) медицинские осмотры работающих на производстве н при
систематическом применении азотной кислоты [25].
Определение в воздухе по иону водорода основано на измерения оптической
плотности при длине волны 530 нм окрашенного водного раствора нацело диссо-
диссоциированной кислоты с метиловым красным в интервале значений рН ='4,7 4-5,3
[40]. Суммарное определение окислов азота и азотной кислоты [44].
Богданов Н. А. В ки.: Актуаяьн. вопр. клиники и экслер. токснкол. Горький, B7J,
с. 78—79.
Боярчук И. Ф. Гиг. труда, 1969. ЛЬ 1, с. 22—26.
Гембицкий Е. В., Богданов Н. А., Сафроион В. А. Острые н хронические профес-
профессиональные отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., «Медицина», 1974, <с. 158.
К о ч е т к о в а М. Г. В кн.: Вопр. клиники, профилактики заболеваний хим. этиологии.
Кемерово. 1964. с. 136—139.
М а г е р Н. В. Воеиио-мед. ж., 1966, № 12, с. 69—71.
Макаров И. Н. Механнз. и автомат., 1973, № 5, с. 17—18.
С а ф р о н о в В. А. Воелно-мед. ж., 1966, № 7, с 32—36,
Ширяев Г. И., Новиков В. И. Там же, 1S65, № С, сГ 69—70.
См. также Двуокись азота.
Нитрат аммония
(Аммиачная селитра)
NH4NO3	M = 80,04
Применяется как эффективное н экономичное азотное удобрением для изго-
изготовления взрывчатых веществ — аммонитов (смесь с органическими материалами)
и аммоналов (смесь с алюминиевым порошком).
Получается нейтрализацией 45—58% HNOs газообразным аммиаком или кон-
конверсией Са{ШзЬ или-М?(Ш3)г с (NH4)SCO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл, 169,6е;
разя, при 2Ш°, не доходя до кипения; плотн. 1,725 B5е); раств. в воде
214,4 г/100 г B5°), 845 г/100 г A00°); давл. пара 0,0154 мм рт. ст. A00°),
1,40 мм рт. ст. A70°). Сильно гигроскопичен. Чистая селитра нечувствительна
к ударам, ио взрывается от детонатора и под каталитическим влиянием накаплн»

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	119
вающихся при хранении в закрытом помещении продуктов распада (РЮг и па-
паров Н2О). Горение в закрытом помещении (в трюме, контейнере) почти всегда
ведет к взрыву. Влажная селитра (свыше 3% воды) не взрывается даже от
детонатора, но тушить горящую селитру водой нельзя (каталитическое ускорение
распада!). Для защиты от взрыва к селитре добавляют карбамид, СаСОз или
MgCCb, хлориды, уротропин и др.
Токсическое действие. Жалобы работающих в производстве селитры харак-
характерны для действия NH3. Кроме того — хронический гастрит, холецистит и ге-
патохолецистит (Кривоглаз и др.). Описан случай токсико-аллергического отека
легких, миокардита и гепатита у женщины, работавшей в поле с удобрениями
(Камога, Яременко). Оказывает раздражающее действие на кожу, что выра-
выражается в сильном зуде, покраснении вокруг фолликулов, лишаевидном утолще-
утолщении кожи и покраснении ее на тыльной стороне кистей и предплечья. Попадая
в мелкие ранки или трещины, вызывает в них жгучую боль.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
от пыли. Защита кожи. При получении — см. «Правила и нормы техники без-
безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и экс-
эксплуатации производства аммиачной селитры» (М., Госхимиздат, 1962), а также
у Буркацкой и др. При использовании как удобрения см. [39], а также у Ершова.
Гигиена труда. Вып. 6. Киев, «Здоров'я». 1970 (Б у р к а ц к а я Е. Н. и др., с. 36—42; Кри-
Кривоглаз Б. А. и д р.. с. 127—132).
Ершов В. П. Гигиена труда в производстве минеральных удобрений. М., «Медицина»,
1974, с. 38.
К а и. о г а Б. П., Яременко 3. М. Клин, мед., 1866^ т. 44, Кз 11, с. 49—59.
Нитрат натрия
(Натриевая селитра, чилийская селитра)
NaNO3	M = 84,99
Применяется как удобрение; в пищевой, стекольной, металлообрабатывающей
промышленности;, для получения взрывчатых веществ, ракетного топлива и пиро-
пиротехнических смесей.
Получается из природных залежей выщелачиванием горячей водой и крит
сталлизацией; абсорбцией раствором соды окислов азота; обменным разложением
кальциевой или аммиачной селитры с сульфатом, хлоридом или карбонатом
натрия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 309,5°;
плотн. 2,257; разл. при 380° на нитрит и кислород; раств. в воде 88 г/100 г B0°),
176 г/100 г A00°).
Токсическое действие. Животные. При добавлении в корм кроликам
0,5—1,0 г/кг NaNCb через несколько дней увеличенное отделение мочи, усиленное
выделение продуктов азотистого обмена с мочой. При более длительных опы-
опытах— также пониженный аппетит, исхудание, понос (Сковронский, Кушнир).
Добавление к обычному корму кроликов и крыс NaNCb вызывало повышенное
содержание в крови метгемоглобина; у крыс введение в желудок в течение
30 дней по 40,8 мг/кг снижало активность пищеварительных ферментов — кишеч-
кишечной щелочной фосфатазы, энтерокиназы и панкреатической липазы (Попов; Kil-
gore et al., Schneider et al.).
Человек. У рабочих, занятых добычей селитры на севере Чили, примерно
через год появлялись (главным образом, на ладонях и подошвах ног) утолщения
кожи, достигавшие 1,3 см в диаметре и болезненные при надавливании. В ряде
случаев, даже если рабочий давно оставил работу, через 12—15 лет эти угол-,
щения превращались в раковые.опухоли.
Способность нитратов восстанавливаться в организме в нитриты часто при-
приводит к образованию метгемоглобина. При употреблении в пищу воды, содер-
содержащей 50—100 мг/л нитратов, резко увеличивается число лиц с повышенным
содержанием метгемоглобина в крови (Капнадзе). Особенно страдают дети. Опи-
Описано много смертельных отравлений грудных детей; при 20—40 мг/л содержание

120	ЛЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
меттемоглобина у детей может возрастать до 5% и выше (Субботин; Петухов}
Keleti et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитрат аммония.
Капнадзе Ш. X. Гиг. и сан., 1961, т. 26, № 9, с. 7—11
Сковронекий В. А., Кушнир Д. ИВ кн.: Матер. IX Всес. фармакол. конф. Сверд-
Свердловск, 1961, с. 256-257.
С-у б 6 о т н н Ф. И. Гнг. и сан., 1961, № 2, с. 13—17.
Петухов Н. И. ид р. Гиг. н сан., 1972, № 3, с. 14—18.
Попов В. И. В кн.: Матер. XVI научн. сессии Ин-та питания АМН СССР. Вып. 2. М.,
1966, г. 114.
Нитрат калия
(Калийная селитра)
KNO3	M = 101,11
Применяется как удобрение, а также, в производстве порохов, в пиротехнике,
в пищевой и стекольной промышленности.
Получается конверсией NaNCb и КО пр.и 80—122 "С.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 334°}
плотн. 2,П; разл. выше 338° на нитрит и кислород; раств. в воде 31,5 г/100 г
B0°), 245 г/100 г A00°).
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок белым крысам
смеси калийной и аммиачной селитры A0 и 100 мг/л) через 10 дней отмечена
метгемоглобинемия, отставание в росте, нарушение эмбриогенеза; у морских сви-
. нок способность к воспроизведению потомства нарушалась при больших дозах
Н. К. (Соболева; Sleight, Atallah).
Человек. В производстве черного пороха (смесь селитры, серы и угля) у ра-
рабочих наблюдались изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой пере-
перегородки уже после нескольких месяцев работы. См. также Нитрат натрия.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитрат аммония.
Соболева Е. А. В ки.: XII научно-практ. конф. молодых гигиенистов н сан. врачей. М„
1969, с. 278—279.
Sleight S.,.Atallah О. Toxlcol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 2, p. 179-185.
Нитрат кальция
(Кальциевая селитра, норвежская селитра)
Ca(NO3)s	M= 164,09
Применяется как удобрение.
Получается на основе нитрозных газов производства азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 561°; разл. при 500°; плотн.
2,36; раств. в воде 126 г/100 г B0°), 363 г/100 г A00°). Безводная соль и кри-
кристаллогидраты очень гигроскопичны.
Токсическое действие. Имеет значение лишь раздражающее и прижигающее
действие технического продукта, выражающееся в покраснении кожи, зуде, изъ-
изъязвлениях, иногда глубоких и занимающих обширную поверхность, медленно за-
заживающих и оставляющих большие рубцы. Поражаются участки кожи, на кото«
рых имеются хотя бы незначительные ранки, царапины и другие нарушения ее
целостности.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Мытье после работы, при-
применение защитных мазей типа мази ХИОТ и других ожиряющих смазок. За-'
щитные перчатки. См. также Нитрат аммония.
Изопропилнитрат
(Изопропиловый эфир азотной кислоты, 2-пропанолнитрат)
(СНзJСНСЖО2	М = 105,10
Применяется как растворитель в лакокрасочной и других отраслях промыш-
промышленности.
Получается этерификацией изопропилового спирта смесью HNOe и H2SO4,

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	121
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с эфирным запахом.
Т. кип. 101—102°; плотн. 1,036; «д = 1,391. Практически нерастворим в воде?
хорошо растворяется в жирах. Легко гидролизуетси в присутствии кислот и ще-
щелочей с образованием изопропилового спирта и НКОз- Мгновенно разлагается
при действии спиртовых растворов едких щелочей.
Токсическое действие. Нарушает кровообращение. Вызывает образование мет-
гемоглобина. Возможны отравления через кожу.
При остром отравлении у животных — раздражение верхних дыхательных
путей, покраснение слизистых оболочек и кожи, возбуждение, нарушение дыхания
и координации движений, клонические судороги, боковое положение, глубокий
наркоз. Для белых мышей при 2-часовом вдыхании ЛКзо « 85 мг/л. Концентра-
Концентрация 6 мг/л (экспозиция 2 ч) вызывает снижение «работоспособности» и значи-
значительное возбуждение центральной нервной системы. У белых крыс при 20—
36 мг/л — нарушение координации движений; образование метгемоглобина отме-
отмечается при концентрациях свыше 22-—24 мг/л. Незначительные сдвиги со стороны
условнорефлекторной деятельности наблюдаются'уже при 0,005 мг/л (экспозиция
2 ч). У павших животных — резкие сосудистые расстройства в головном мозге
и легких, кровоизлияния в селезенке, мелкокапельное ожирение печенн и проли-
пролиферация клеток ретикулоэндотелия. Вдыхание 0,2—0,3 мг/л в течение 4 месяцев
по 2 ч ежедневно вызывает у крыс снижение кровяного давления н уровня гемо-
гемоглобина (на 10—15%), изменение функционального состояния нервной системы
(Юнусова, Архипова).
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит. При ис-
использовании в качестве растворителя см. также «Санитарные правила при окра-
окрасочных работах с применением ручных распылителей», утв. Главн. сан. врачом
СССР за № 911—72.
Определение в воздухе основано на получении окрашенных в желтый рвет
растворов при взаимодействии И. с фенолсульфокислотой в щелочном растворе.
Чувствительность 20 мкг в анализируемом объеме. Мешают окислы азота и пары
азотной кислоты [46, с. 141].
Смертельная доза этилнитрата для кошек 400 мг/кг (Gross et al.).
Заугольииков С. Д., Предтеченский М. Б. Гиг. труда, 1967, Ns G, с. 49—80.
См. также Изопропнлиитрнт, Этиленглнкольдиинтрат.
Изопентилнитрат
(Изоамилнитрат, изоамиловый эфир азотной кислоты)
(CH3JCHCH2CH2ONO2	M = 133,15
Применяется как добавка к дизельному топливу и в производстве взрыв-
взрывчатых веществ.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 148°; плотн.
0,996 B2°); давл. паров 3,85 мм рт. ст. B5е); насыщ. конц. 27,57 мг/л B5е);
п^ = 1,4122. Умеренно растворим в спирте. Легко гндролизуется с образова-
образованием смеси изоамилового спирта, изовалер-ианового альдегида, HNCb, НгО н др.
Термически неустойчив; при нагревании до 150—200° взрывается.
Токсическое действие. При вдыхании паров И. у животных затрудненно^
дыхание, дрожание, расстройство координации движений, тетанические судар
роги. В крови метгемоглобин (у кошек) и появление телец Гейнца (у кошек и
кроликов). Белые мыши погибли при вдыхании 12,3 мг/л в течение 1 ч, белые
крысы — прн 19,17 мг/л в течение 3,5 ч. Морские свинки пали после 7 ч вдыха-
вдыхания 19,9 мг/л нли 12,7 мг/л по 7 ч 2 дня подряд. Кролики погибали при кон-
концентрации 9,6 мг/л и экспозиции 7 ч или 19,7 мг/л в течение 3,5 ч. Кошки пе^.
ренесли 3-кратное вдыхание концентрации 16,4 мг/л по 7 ч ежедневно. Все
указанные животные оставались в живых после ежедневного 7-час*6вого вды-
вдыхания 3,2 мг/л в течение 10 дней и 1,4 мг/л в течение 20 дней У павших

122	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
животных — дегенеративные изменения в печени и почках н нервных клеток
головного мозга; полнокровие и отек легких (Treon et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит, Нитро-
Нитроглицерин.
Этиленгликольдинитрат
(Динитроэфир этиленгликоля, ннтрогликоль)
O2NOCH2CH2ONO2	M = 152,07
Применяется прн производстве бризантных взрывчатых веществ и порохов.
Получается действием на этиленгликоль смеси конц. HNO3 и H2SO4.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость. Т. плавл. —22,3°;
т. кип. 114—116°; плотн. чистого Э. 1,483 (8°), технического 1,468 BГ); давл.
паров 0,016—0,049 мм рт. ст. B0°); насыщ. конц. 0,38 мг/л B0°); раств. в воде
0,45%, в оливковом масле 12,2% (Gross et al.). Хорошо растворяется в спирте.
При нагревании до 200° (а иногда и при температуре кипения) разлагается со
взрывом.
Общий характер действия. Основным является действие на сердечно-сосу-
сердечно-сосудистую систему. Описаны случаи внезапной смерти работающих с Э. при явле-
явлениях коронарной недостаточности — сердечный коллапс. Смерть часто происхо-
происходит во время перерывов в контакте с Э. Смертельные случаи склонны объяснить
влиянием Э. на обмен катехоламинов, быстрым высвобождением и накоплением
в сердечной мышце больших количеств биогенных аминов (адреналина и нор-
адреналина). Полагают также, что Э. угнетает фермент моноамииоксидазу
(Vigliani et al.; Kalin, Kylin). Э. вызывает образование метгемоглобина и те-
телец Гейнца; последние появляются даже раньше, чем метгемоглобин. Потреб-
Потребление алкоголя и курение усугубляет действие Э. Предполагают и прямое
наркотическое действие целой молекулы Э, (Stein).
Токсическое действие. Животные. Белые мыши переносили вдыхание
<ЬЗ мг/л в течение 14 дней без видимых последствий; прн 0,5 мг/л — судороги
к концу ежедневной затравки, а после 5 дней — появление телец Гейнца и ре-
тикулоцитоз. При 1 мг/л мыши погибали иа 3 и 14 дни. При однократном вды-
вдыхании 1,5 мг/л в течение 8 ч у белых крыс образование метгемоглобина дости-
достигало 40—48%. После пятикратного введения 60 мг/кг Э. у крыс повышалось
содержание норадреналина и адреналина в мышце сердца, учащалась смерт-
смертность после физической нагрузки (Vigliani et al.).
Крысы и морские свинки переносили в течение 3—6 месяцев вдыхание кон-
концентраций Э. до 0,5 мг/л. Отмечались анемия, ретикулоцитоз, появление телец
Гейнца. У некоторых жнвотиых после 3—6 месяцев отравления — поражение
кожи (выпадение шерсти, эрозии). При концентрациях ~ I мг/л и выше живот-
животные погибали через 3—14 дней, часто в судорогах (Stein). Вдыхание 0,013мг/л
по 8 ч в день E раз в неделю в течение 1000 дней) сопровождалось у кошек
временным снижением числа эритроцитов, наличием метгемоглобина в крови.
У убитых после 1000 дней опыта кошек — жировое перерождение сердечной
мышцы, печени и почек, пигментные отложения в печени и селезенке. При 0,14—
0,17 мг/л кошки погибали на 273, 102 и 97 дни отравления (Gross et al.).
Человек. При остром отравлении — головная боль, гипотония, тахикардия,
тошнота, рвота. Описаны десятки случаев внезапной смерти сравнительно моло-
молодых и здоровых рабочих, длительно соприкасавшихся с Э. и нитроглицерином
В производстве взрывчатых веществ. Э. более летуч, чем нитроглицерин, и бы-
быстрее всасывается через кожу; считают поэтому, что ему принадлежит главная
роль. Гибель обычно наступала через 30—60 ч после прекращения работы (в
воскресенье или в понедельник утром) при явлениях стенокардии и острой сер-
сердечной недостаточности. У погибших не находили выраженных органических
нарушений, которые могли бы объяснить летальный исход. В случаях, не сопро-
сопровождавшихся смертью, отмечалась коронарная недостаточность (Barni, Martini;
Symanski; Lafranchi, Beraud; Carmichael, Lieben; Matsushita). Коронаросйазм и
развитие сердечно-сосудистой недостаточности пытаются объяснить централь-
центральным сосудосуживающим влиянием при отсутствии или исключении привычного

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	123
сосудорасширяющего воздействия Э. и других нитроэфиров (Chary; Lob; Ueda;
Martini, Massari; Lafranchi, Beraud). Считают также, что хроническое воздей-
воздействие Э. способствует развитию коронаросклероза. Описаны еще случаи разви-
развития синдрома Рейно (Pferovska, Teisinger; Bartalini et al.; Kuzelova, Herman).
У рабочих, занятых изготовлением Э., был выявлен ряд других неврологи-
неврологических нарушений: бессонница, брадикардия, депрессия, обмороки, не зависящие
от сосудистой ^недостаточности. Существует мнение, что под влиянием действия
Э. нарушается синаптическая передача и процессы обмена в головном мозге —
в промежуточном его отделе (Styblova). При обследовании 37 рабочих дина-
динамитного завода, жаловавшихся на боли в области сердца, головные боли, обмо-
обмороки, у них обнаружено увеличение содержания холестерина в крови, у троих —•
коронаросклероз, у восьми — признаки нарушения обмена в сердечной мышвд.
Отмечается непереносимость алкоголя. Признаки интоксикации могут наблю-
наблюдаться у рабочих при концентрации Э. в воздухе 0,005 мг/л и выше (Stein).
Однако при обследовании 175 рабочих производства Э. со стажем 5—10 лет
(средняя концентрация Э. в воздухе ~0,0006 мг/л) у 74% из них отмечены
жалобы на головную боль. В контрольной группе подобные жалобы зарегистри-
зарегистрированы лишь у 21%. Других различий между этими контингентами не наблю-
наблюдалось {Matsushita et al.). При среднем содержании Э. в воздухе ~0,02 мг/л
у рабочих выявлены незначительные изменения электрокардиограммы (Stein).
Одним из ранних симптомов интоксикации Э. или нитроглицерином служат из-
изменения пульсовой волны при плетизмографии и скорости окисления гемогло-
гемоглобина в метгемоглобин прн действии нитрита натрия. При стаже несколько лет
и концентрации Э. в воздухе 0,00055—0,0016 мг/л отмечено повышенное выделе-'
ние норадреналина и ваиилинминдальной кислоты (Morikawa et al.; Kakizaki et
al.; Vigliani et al.).
Действие на кожу. Э. легко проникает через кожу. При приложении его
к коже кошек на площади 4 X 6 см через 2 ч была обнаружена тяжелая метге-
моглобинемия и тельца Гейнца. Метгемоглобин был найден в крови еще через
5 дней. Всасывание через кожу способствует развитию отравления Э. у рабочих
и даже является его главной причиной. У рабочих, пользовавшихся защитными
резиновыми перчатками, находили на коже кистей рук 0,1—I мгЭ. (Einert et al.).
Минимальная доза, вызывающая боль у человека при нанесении на кожу, 1,8—
3,5 мл 1% раствора Э. (Poison, Tattersalle).
Выделение из организма. После введения крысам 65 мг/кг Э. за 24 ч ~60%
выделялось с мочой в виде нитрата, 1,5% — в виде этиленгликольнитрата
(Clark, Litchfield).
Предельно допустимая концентрация не установлена. Вероятно, ""она должна
быть такой же, как и для нитроглицерина, хотя Э. несколько токсичнее послед-
последнего. Рекомендуют 3 мг/м3 [56].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитроглицерин. Hotta
и Yamada рекомендуют определение уровня норадреналина в моче при периоди-
периодических медицинских осмотрах работающих с Э.
Определение в воздухе. Поглощение в ацетон и реакции с фенолсульфокио:
лотой (Foulger).
Б а г п i M., M a r t i n i P. Med. lavoro, 1964, v. 55, № 5, p. 326—340.
Bartalini E. eta 1. Ibid., 1967, v. 58, № 10, p. 618-623.
Carmichael P., Lieben J. Arch. Environm. Health, 1963, v. 7, № 4, p. 424—439.
Clark D. C, Litchfield M. N. Brit. J. Ind. Med., 1967, v. 24, № 4, p. 320—325.
EinertCh. etal. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J.. 1963, v. 24, № 5, p. 435—447.
Hotta K.. Yamada R. Arch. Gewerbepathol., 1963, Bd. 20, S. 311.
Kakizaki T. et al. Ind. Health, 1967, v. 5, № 1, p. 86—Ш. -
К a 1 i n M., К У 1 i n B. Arch. Environm. Health, 1969, v. 18, № 3, p. 311-314.
Kuzelovi M, Herman B. Prac. lik., 1965, d. 17, № 2, s 44—45.
Lafranchi A., Beraud P. Presse Med., 1969, v. 77, № 21, p. 795-796.
L о b M. Rev. med. de la Suisse Romande, 1965, v. 85. № 7, p. 489—498.
Martini P., Massari L. Med. lavoro, 1965, v. 56, № 1, p. 62—67.
Matsushita T. Japan J. Ind. Health, 1965. v. 7, № 8, p. 454—459.
Matsushita T. et al. Ibid., 1969. v. 7, № 1—2, p. 22—30.
Mlnami M. et al. Brit. J. Ind. Med., 1972, v. 29, № 3, p. 321—327.
Morikawa Y. et al. Arch. Environm. Health, 1967, v, 14, № 4, p. 614—621.
Poison C, J., Tattersalle R. N. Clinical Toxicology, L., 1959. 589 p.

124	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
PrerovskiS J.. Jeisinger J. Prac. 1ёк., 1965, d. 17, № 2, s. 41—43.
S t Jr Ы о v 4 V. Cnskosl. neurol., 1966, d. 29, № 6, s. 378—331.
bed a M. lnd. Health, 1967, v. 5, N> 2, p. 104—118.
V i g 1 i a n i E. С e t a 1. Arch. Environm, Health, 1968, v. 4, p, 477—480.
,	"	1,2-Пропиленгликольдинитрат
(Пропандиол-Г,2-динитро, нитропропнленгликоль)
CH3CH(ONO2)CH2ONO2	M = 166,10
Применяется в производстве взрывчатых веществ н порохов; в качестве
растворителя для смол, эфирных масел и др.
Получается взаимодействием пропиленгликоля со смесью коиц. HNO3 н
H»SO4.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 150°. В воде практи-
практически нерастворим; растворяется в спиртах. Гидролизуется при действии ще-
щелочей. С H2SO4 образует сульфоэфиры.
Токсическое действие. У белых крыс при однократном 4-часовом вдыхании
1,35 мг/л только увеличилось содержание метгемоглобина в крови. Кролики при
ежедневном, в течение 23 ч, вдыхании 0,24 мг/л П. погибали на 4 день при яв-
явлениях цианоза и метгемоглобинемии. Обезьяны погибали на 3 день при
концентрации П. 0,415 мг/л. Не наблюдалось признаков отравления у крыс, вды-
кавших 0,065 мг/л по 7 ч ежедневно 5 раз в неделю в течение 6 недель. У крыс,
морских свинок, собак и обезьян при круглосуточном, в течение 90 дней, вдыхании
П. в концентрациях 0,067—0,108 и 0,236 мг/л-— анемия, метгемоглобинемия,
повышение содержания неорганических нитратов в сыворотке крови и моче, от-
отложение гемосидерина в печени, почках и селезенке, жировое перерождение
печени. У обученных обезьян- концентрация 0,262 мг/л при непрерывном 90-су-
точном вдыхании не повлияла на выполнение теста на зрительное различение.
Кошкн более чувствительны к П.; наименее чувствительны мыши (Clark, Litchfield).
Действие на кожу и глаза. Мало раздражает кожу и слизистую оболочку
глаз кроликов. Всасывается через кожу: при нанесении на кожу крыс 50 мг/кг
П. через 30 мин резорбировалось ~ 10% дозы.
Превращения в организме. Продуктами метаболизма П. являются неоргани-
неорганические нитриты и нитраты, а также пропиленгликоль-1-нитрат и пропилеигли-
коль-2-нитрат.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения —- см. Изопропилнитрат,
Нитроглицерин.
Jones et al. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 22, № 1, p. 128—137,
См. также Этиленгликольдинитрат.
Нитроглицерин
(Глицеринтринитрат, тринитроглицерин, тринитрин, тринитроэфир глицерина,
глоноин)
O2NOCH(CH2ONO2J	M = 227,10
Применяется в производстве взрывчатых веществ (динамитов, кордитов,
аммонитов и др.) и порохов; в медицине.
Получается этерификацией глицерина безводной смесью HNO3 и H2SO4 на
холоду в контролируемых условиях.
Физические и химические свойства. Маслянистая бесцветная или желтая
жидкость сладкого жгучего вкуса. Кристаллизуется в двух модификациях: ста-
стабильной с т. плавл. 13,5° и лабильной с т. плавл. 2,8°. Т. кип. 160" A5 мм рт. ст.),
260° (со взрывом); плотн. 1,596 B0715°); давл. паров (в мм рт. ст.): 0,0002
B0°). 0,003 D0°), 0,019 F0°), ~2,0 A25°); nf= 1,4732;раств. в воде: 0,14%
B5°), 0,24% E0°). Ограниченно растворим в спиртах. Мощное взрывчатое ве-
вещество. Т. вспышки 200°. Взрывается при перегонке или слабом ударе. Транс-
Транспортировка в чистом виде запрещена. Конц. H2SO4 растворяет и разлагает Н.

АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	125
с образованием глицеринсерной и азотной кислот. Едкие щелочи и сульфид
натрия энергично разлагают Н. Скорость гидролиза Н. водой невелика, но
сильно возрастает в присутствии кислот и щелочей. При нагревании Н. разла-
разлагается, окисляется и гидролизуется.
Токсическое действие. Подобен действию динитрогликоля. Вызывает рас-
расслабление гладкой мускулатуры, особенно гладких мышц мелких кровеносных
сосудов. По-видимому, сосуды мозга чувствительнее к Н., чем сосуды других
областей. Действует также сходно с нитритами (что объясняют частичным вос-
восстановлением Н. в организме в нитриты), но гораздо длительнее.
У людей при остром отравлении — головные боли, покраснение лица, жже-
жжение в горле и желудке, головокружение. В случае сильного отравления — обмо-
обмороки, тошнота, рвота, колики, светобоязнь и преходящие расстройства зрения,
параличи (особенно глазных мышц), шум в, ушах, биение артерий, одышка,
замедление пульса, синюха, похолодание конечностей. Токсические и летальные
дозы Н. варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности. Однако
при приеме внутрь доза 100—125 мг/кг безусловно смертельна для человека
(Munch, Friedland; Munch et al.; Rabinowitch).
У рабочих, постоянно имеющих дело с Н. или динамитом, наиболее ти-
типичны упорные пульсирующие головные боли (например, у Степана Халтурина,
когда при подготовке взрыва в Зимнем дворце он хранил динамит под подуш-
подушкой). Приступ боли может длиться от нескольких часов до 2 суток. При этом
наблюдается .обильное мочеотделение. Причина этих головных болей, по-види-
по-видимому, — расширение сосудов головного мозга и снижение давления спинномоз-
спинномозговой жидкости (Кегг). Кровяное давление во время работы с Н. понижено, но
после работы быстро приходит в норму. Отмечаются также сердцебиение, гн*
перемия лица. Прием алкоголя вызывает резкое покраснение кожи, нередко
приступы буйства. Вырабатывается некоторое привыкание к Н., исчезающее
через несколько дней после оставления работы (Ebright; Schwartz; Fleming ef
al.; Bressler; Schulz; Lund et al.). При обследовании 276 человек, длительно
работавших с Н. и диннтрогликолем (среднее содержание их паров в воздухе
было менее 5 мг/м3, обычно 2—4 мг/м3) — жалобы, главным образом, на голов-
головную боль и утомляемость. (На предприятиях обращалось особое внимание на
предотвращение попадания этих веществ на кожу.) В группе, находившейся
при концентрациях меньше 3" мг/м8, жалобы на утомляемость были реже, жалобы
ч же на головную боль были столь же часты (Forssman et al.). У 7 здоровых
мужчин, в течение 25 мин находившихся в помещении склада (концентрация Н.
в воздухе 0,5 мг/м3), появилась головная боль и снизилось кровяное давление
(Tralnor, Jones). Описаны случаи внезапной гибели лиц, подвергавшихся дли-
длительному действию Н. на производстве (Symanski; Lange et al., Kuielova et al.).
Смерть наступала обычно при прекращении действия Н. (см. Этиленгликольди-
нитрат).
Действие на кожу. Вследствие сравнительно невысокого давления паров
особое значение на производстве имеет всасывание Н. при попадании его на
кожу. У работающих с динамитом развиваются упорные язвы под ногтями
и на концах пальцев, высыпи на подошвах и между пальцами рук, сухость
кожн и трещины. Втирание в кожу 1 капли Н. вызвало общее отравление, длив-
длившееся 10 ч. Описан случай развития профессиональной экземы на кистях рук
при работе с динамитом. Кожной пробой выявлена выраженная аллергия кН.
(Schwartz; Planques et al.).
Распределение в организме. При внутривенном введении 1 мг/кг кроликам
и собакам концентрация в плазме через 10—20 мин достигала максимума (до
10 мкг/мл). С белками плазмы связывалось до 30% от дозы. Концентрация в
эритроцитах ниже, чем в плазме. В органах содержание Н. быстро нарастает,
но падает через 20—30 мин (Bogaert, Rossel).
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США
принята 2 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Самая тщательная защита
органов дыхания (противогазы, респираторы), глаз (защитные очки) н кожи
(перчатки, "нарукавники,- защитная спецодежда, фартуки). Самое строгое

126	АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
соблюдение мер личной гигиены. Обязательное мытье в душе после работы со
сменой одежды и белья.
Хранение Н. под водой. Вентиляция рабочих мест и рабочих помещений.
Механизация производственных операций для устранения прямого контакта ра-
работающих с Н. н содержащими его продуктами. Соблюдение особой чистоты
на рабочих местах. Постоянный контроль за состоянием этих мест, воздушной
среды и за загрязнением кожи и одежды работающих. Организации газоспаса-
газоспасательной службы в производстве и использовании Н. — см. «Временное положе-
положение о газоспасательной службе на предприятиях и организациях МХП СССР»,
утв. МХП СССР и согл. с Госгортехнадзором 3—4/1 1968 г. Предварительные
и периодические осмотры лиц, получающих и применяющих Н. [25]. Противо-
Противопоказаниями должны служить погёижение артериального давления, сердечно-
сердечнососудистые заболевания, анемия и другие болезни крови, заболевания щитовид-
щитовидной железы. См. также у Ремпеля и Ликина.
Определение в воздухе основано на получении из Н. нитрита [2, с. 464].
Р е м п е л ь Г. Г., Ликин Б. А. Безопасность труда при работе со взрывчатыми веще-
веществами. М., Оборонгнз, Ш63.
В о g a e r t M. G., R о s s е 1 М. Т. РЖФнТ, 1971, 2.54.234.
Haggendal. J. et а 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, № 3, p. 241-245.
К е г г С. Б. Ibid., 1961, v. 18, № 1, p. 47—52.
К u z e 1 о v <S M., Cermakowa B. VnitrnJ lek., 1974, d. 20, № 5. s, 447—451.
L a n g e R. L. e t a 1. «Circulation». 1972, v. 46. № 4, p. 666—678.
L u n d R. P. e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, № 2, p. 136—138.
Munch J. C, F r i e d 1 a n d Б. Ind. Med. Surg., 1965, v. 34, № 2, p. 143-146; № 12,
p. 940—943.
S ch u 1 z H. N. J. Amer. Med. Assoc., 1961, v. 175, № 11, p. 1036.
T r a i n о r D. С J о n e s R. С Arch. Environm. Health, 1966, v. 12, № 2, p. 231—234.
См. также Этилеигликольдииитрат.
Тетранитропеитаэритрит
(Эфир пентаэритрита и азотной кислоты, пентаэритриттетраннтрат, ТЭН)
C(CH2ONO2L	"	М = 316,15
Применяется как мощное взрывчатое средство; как добавка к нитроглице-
нитроглицерину при производстве порохов и ВВ; для изготовления детонирующего шиура,
вторичных зарядов капсюлей-детоиаторов н промежуточных детонаторов, а так-
также, в качестве сенсибилизаторов аммиачноселитренных ВВ. Сплав Т. с тринит-
тринитротолуолом (пентолит) применяют для снаряжения боеприпасов.
Получается этерификацней пентаэритрита HNO3 в присутствии конц. H2SO4
в контролируемых условиях.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 141—
142°; плоти. 1,77. Нерастворим в воде; плохо растворяется в спирте. Обладает
высокой детонационной способностью н чувствительностью к механическим воз-
' действиям. При нагревании до 100° и выше в жидком состоянии (в растворе
или в расплаве) разлагается с большой скоростью. В твердом состоянии более
устойчив к разложению. При 200° самовоспламеняется, обычно с сильным взры-
взрывом.
Токсическое действие. Сходно с действием нитроглицерина, но значительно
слабее. У собак доза 5 мг/кг (введение через рот) вызывает падение артериаль-
артериального давления. У человека этот эффект не достигается при дозе 64 мг. Слабо
всасывается через кожу, не вызывая ее раздражения или сенсибилизации [56].
Превращения в организме. Энзиматнчески расщепляется на моно-, ди- и
тринитрат Т. (Dicario et al.).

ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Неорганические соединения фосфора
Токсическое действие. Белый фосфор сильноядовит; красный — малоядовит
благодаря нерастворимости в жидкостях организма, но в виде пыли все же
может оказывать токсическое действие, по-видимому, в результате примеси бе-
белого фосфора. Чрезвычайно ядовит также фосфористый водород РН3, визы»
вающий резкие изменения нервной системы, обмена веществ н картины крови.
Токсичность фосфидов металлов обусловлена РН3, который они легко образуюг.
Хлориды и оксохлорид фосфора раздражают дыхательные пути. Окись фос-
фосфора^) в виде пыли обладает местным раздражающим действием, являясь
сильным водоотнимающим средством. Не исключено, что низшие окислы (Р&в,
Р2О4) обладают общим токсическим действием, причем действие паров белого
фосфора, может быть, отчасти объясняется образованием этих соединений. Соли
фосфорной кислоты малотоксичны, токсичность апатитов, суперфосфата и ннт-
рофосок определяется главным образом примесями соединений фтора. Пыль
фосфоритов и апатитов может приводить к пневмокониозу. Полимерные фос-
фосфаты малотоксичны. Пыль тетрафосфортрисульфида P4S3 обладает раздражаю-
раздражающими свойствами и вызывает дерматиты.
Определение в воздухе. Фотоколориметрический метод раздельного опреде-
определения аэрозолей и парообразных соединений P(V) основан на задержке аэро-
аэрозолей на фильтре АФА-ХА, а паров — в воде. Дальнейшее разделение аэрозо-
аэрозолей выполняют по степени их растворимости в воде. В качестве реагента
используется титанхромотроповый реактив, окраска которого ослабляется соеди-
соединениями, содержащими P(V) (Панин).
Определение в крови проводят осаждением белков, по реакции "фосфора
в плазме с молибдатом аммония (Третьяков).
П а н н н К. П. Гиг. и сам., 1976, № 7, с. 79—82.
Третьяков А. Б. Лаб. дело, 1969, № 5, с. 314—315.
Белый фосфор
(Желтый фосфор)
Р4	М = 123,9
Применяется для получения красного фосфора, соединений фосфора; в со-
составе сплавов; для борьбы с грызунами; как дымообразующее и зажигательное
средство; особо чистый Ф. — в электронике и производстве полупроводников.
Получается восстановлением фосфата кальция коксом или антрацитом в
присутствии SiC>2 при 1000—1500°. Отходящие после конденсации Б. Ф. газы со-
содержат 85% СО, 0,05% Р, 0,2—0,4% РН3, 0,5—1% H2S.
Физические и химические свойства. Свежеприготовленный Б. Ф. — бесцвет-
бесцветная мягкая кристаллическая масса, светящаяся в темноте, желтеющая на свету;
следы красного фосфора окрашивают его в желтый цвет. Т. плавл. 44,1°; т. кип,
275°; т. воспл. 34°; плотн. 1,83. Пары в 4,3 раза тяжелее воздуха. При обычной
температуре слегка летуч и образует на воздухе белый туман, содержащий кро-
кроме Р его окислы. Раств. в воде 0,0003 г/100 г A5°). На воздухе чрезвычайно

128	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
легко окисляется и самовоспламеняется (хранят в темноте под водой). Бурно
реагирует с серой, галогенами и многими металлами.
. Острое отравление. Животные. При кормлении смертельные дозы для кро-
кроликов 0,21 г (в масле), для кошки 0,01—0,03 г, для собаки 0,05—0,1 г. При
вдыхании 0,15—0,16 мг/л паров Б. Ф. мышами, крысами и кроликами погибало
50% животных (Маруо), Однократное введение 2,5 мг/кг вызывало у кроликов
удлинение систолы, увеличение содержания жира и. воды в мозге, сердце, пе-
печени, почках (Глазырина) и стойкое увеличение содержания пировиноградной
кислоты в крови (Мартынов).
Человек. Острые отравления описаны почти исключительно при приеме
Б. Ф. внутрь (хотя возможно отравление парами). При этом бывают боли в
животе, рвота светящимися в темноте массами, имеющими запах чеснока, понос,
живот вздувается, головокружение. Характерны сердечная недостаточность, симп-
симптоматика инфаркта миокарда и разнообразные нарушения деятельностн сердеч-
ио-сосудис.той системы, что связано с действием Б. Ф. на миокард и перифери-
периферические сосуды (Talley et al). Иногда смерть наступает при потере сознания и
сердечной слабости до появления желудочно-кишечных расстройств. Если смерть
в этот первый период не наступила, то через несколько дней в большинстве
случаев появляются боли в области печени и верхней части живота, легкая
желтуха; далее падает температура, учащается пульс; появляются белок, ци-
цилиндры и кровь в моче; боли в разных частях тела; бессонница, возбуждение,
иногда судороги, галлюцинации; понос, рвота; кровотечение из кишок, носа,
иногда кровоизлияния под кожу, преходящее увеличение числа эритроцитов.
Прн вскрытии умерших обнаруживается резко выраженное жировое перерож-
перерождение внутренних органов, особенно печени, почек и сердца, а также мышц,
стенок мелких артерий и т. д. (Ашбель; Brewer, Haggerty). С момента отравле-
отравления до смерти может пройти от нескольких часов до 10 и более дней (Salfelder,
Seelkopf). Смертельная доза 0,05—0,15 г. Отравления отмечались на фабриках,
где производились фосфорные спички, при концентрации Б. Ф. в воздухе
0,0002—0,0012 мг/л, а также на других предприятиях при-концентрациях Б. -Ф.
0,0001—0,00016 мг/л (наряду с парами Б. Ф. в воздухе были пары РН3, РгО5,
иногда HF) (Замаховская).
Хроническое отравление. Животные. Ускоренный рост костной ткани, усилен-
усиленное образование компактногд костного вещества, раннее окостенение эпифизов
и диафизов длинных трубчатых костей, повыщенная ломкость костей, понижение
их сопротивляемости к инфекциям. При многократном введении внутрь и под-
подкожно — угнетение окислительных процессов, нарушение обмена белков (умень-
(уменьшение содержания общего белка в крови и увеличение количества безбелко-
безбелкового азота, аминокислот и мочевой кислоты; повышенное выделение с мочой
общего азота, появление в моче аминокислот, пептонов), жирового обмена (уве-
(увеличение содержания в крови и органах фосфолипидов, уменьшение — жирных
кислот и появление последних в моче), углеводного обмена (исчезновение гли-
гликогена печени, резкое снижение уровня сахара в крови, увеличение количества
молочной кислоты в крови и выделение ее с мочой), усиленное выделение фос-
фосфатов и солей кальция, снижение содержания щелочной и кислой фосфатазы,
изменение клеточного состава крови и нарушения высшей нервной деительности
(Краснов; Маруо; Сато; Танака; Хиросэ; Эвергетова, Николаев). Наблюдаются
также понижение аппетита, похудание, желудочно-кишечные расстройства. Па-
тологоанатомически — некроз и дистрофические изменения в печени и других
органах, поражение почек, остеопороз, ожирение (Buchanan et al.; Truhaut
et al.). При длительном пребывании в воде, содержащей 0,79 мкг/л и более
Б. Ф., гибнут треска и лосось (Fletcher, Hoyle).
Человек. Наиболее типичны изменения в костях, особенно омертвение че-
челюстей (Ашбель; Hughes). Процесс начинается иногда сильной зубной болью,
обычно в кариозных- зубах, или воспалением надкостницы около кариозного
зуба. Иногда разрушение и выпадение зубов происходит безболезненно. Если
зуб удален, заживление идет медленно. Образуются гнойные свищи, вскрываю-
вскрывающиеся обычно в рот, если поражена верхняи челюсть, и наружу — при заболе-
заболевании нижней челюсти. Кроме гноя через свищн отделяются и кусочки кости.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ^ ФОСФОРА,	129
Запах от больного нестерпим для окружающих. Заболевание мбжет вызвать
потерю аппетита, анемию, истощение, лихорадку. В части случаев — исход смер-
смертельный, в других случаях медленно протекающий процесс заканчивается вы-
выздоровлением, но лицо остается обезображенным. Иногда омертвение и нагное-
нагноение распространяются на кости орбиты и ведут к потере глаза, а могут пе-
перейти на мозговые оболочки и вызвать воспаление их со смертельным исходом.
У лиц со здоровыми зубами Б. Ф. не вызывает появления очагов омертвения
кости даже при работе в течение 10—20 лет; при наличии кариозных зубов за-
заболевание у отдельных лиц может начаться через 10—12 месяцев. Преимуще-г
ственное поражение челюстей объясняется большей подверженностью их инфек-
инфекции. Но заболевание охватывает и другие кости, изменения в которых, из-за
отсутствия в них бактерий, выражаются главным образом в нарушении строе-
строения— утолщении и разрыхлении надкостницы, уплотнении самой кости. Рано
появляются эпифизарные полосы, просветление костей, резкие краевые кон-
контуры их. Michaelis различает три стадии изменений в костях: 1) отложение
избыточного кальция, резко выраженные эпифизарные полосы (наблюдаются
только у людей до 30 лет); 2) эпифизарная полоса снова ие отличается от
обычной; 3) рассасывание кости — хронический остеопороз. Внешне эти изме-
изменения выражаются в повышенной ломкости костей, почему у работающих С
Б. Ф. часты переломы.
Наблюдаются поражения слизистой рта, воспаление десен, «фосфорные гаи
лоскн» серо-желтого или коричневого цвета на передних, зубах, пародонтоз, боля
в челюстях, слюнотечение, чесночный запах изо рта, увеличение подчелюстных
желез; гастриты и язвы желудка даже при здоровом жевательном аппарате,
низкое содержание НС1 в желудочном соке, иногда полное отсутствие его;
понижение антитоксической функции печени, цирроз (Агранович). Патология
Органов дыхания выражается в атрофических воспалениях слизистых носа,
глотки, гортани-, катарах трахеи, хронических бронхитах, умеренной эмфиземе
легких. Заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в димптомах
миокардиодистрофии, кровоизлияниях в- слизистые оболочки, в сетчатку глаза.
В крови падение количества НЬ, часто — и эритроцитов, лейкоцитоз (хотя воз-
возможна и лейкопения), моноцитов, высокая РОЭ (Вигдорчик). Изменения обмена
веществ: угнетение окислительных "процессов, обеднение организма витамином С,
повышение^ содержания неорганического Р и Са в крови, усиленное выделение
с мочой N, P, S, хлоридов, а также солей кальция (Азбель, Бурлова; Виг-
Вигдорчик) .	1
Отмечались упорные головные боли, повышенная возбудимость и чувстви-
чувствительность к'холоду; легкая желтушная окраска кожи и белков глаз; проникание
Б. Ф. через плаценту; склонность к выкидышам; пониженная сопротивляемость
к инфекции. У лиц, перенесших омертвение челюстей, через 1—1,5 года после
операции могут вновь появиться головные боли, боли в зубах и челюстях без
видимых- поражений в них (Азбель, Бурлова). Заболевания развиваются обычно
после нескольких лет работы с Б. Ф., хотя известен случай хронического отрав-
отравления после 7-недельной работы. Иногда омертвение челюстей развивается че-
, рез несколько лех после прекращения работы с Б. Ф.
С целью выявления ранних признаков отравления Озерова и др. исследо-
исследовали его продолжительное воздействие в условиях производства при концент-
концентрациях, близких к ПДК. Установлено нарушение функционального состояния
печени при отсутствии клинических признаков гепатита и найдены изменения
со стороны костной системы. Описана повышенная частота дистрофических из-
изменений в слизистой' верхних дыхательных путей, протекающих в форме хрони*
ческих катаральных, гипертрофических и атрофических процессов, глубина ко-
которых зависит от стажа работающих.' Выявлены (в 6—26% случаев) также
ранние функциональные нарушения центральной нервной системы, снижение
обоняния (Бердыходжии, Турамшева; Есеналиева и др.).
Действие на кожу. Попадая на кожу, Б. Ф. воспламеняется, развивается
высокая температура; помимо того, действует и образующаяся фосфорная кис-
кислота. Ожог происходит также, если иа кожу попадает раствор Б. Ф. в CS2, —
как только последний испарится. Обожженная поверхность дымится, издавая
,-!& Зак, 457

130	-	фосфор и его соединения.
чеснвчный запах.. Излечение медленное. Отмечена сенсибилизация кожи к Ф. и
егф соединениям (Вейнеров; Заславский; Кропаннн, Зубарев). В опытах иа жв-
вогных показана возможность проникания Б. Ф. через кожу (Заславский). Опи-
Сан случай небольшого ожога Б. Ф. тыла кисти, сопровождавшегося явлениями
резорбтивного действия (Пылаева). ч
Поступление в организм, превращения и выделение. Б. Ф. поступает в ррга-
ннзм в основном через дыхательные пути. Возможно, что уже на влажной
слизистой оболочке происходит частичное превращение его в фосфорную кис-
кислоту. Всасывание происходит, по-видимому, и через обожженную кожу (Кеп-
non, Hallem). При поступлении в организм больших количеств Б. Ф. его можно
обнаружить в крови в элементарном состоянии; некоторая часть окисляется,
образуя низшие окислы. Отложение в органах (главным образом, в печени)
также, по-видимому, происходит и в виде элементарного, и в виде окисленного
Ф. Элементарный Ф. выделяется с выдыхаемым воздухом, калом и потом.
Неотложная терапия. При остром отравлении через рот — частые повторные
промывания желудка 0,2% КМпО4 или 1% CuSO4 до исчезновения запаха Б. Ф.
в промывных врдах. 2—3 раза через полчаса 1% Си$О4 (по 0,1 г на прием)
(Гельмаи; Кравков). Солевое слабительное A столовая ложка). Повторные очи-
очистительные клизмы. Щелочное питье B% NaHCOa, боржом). Слизистые отвары.
Внутривевно 40% глюкоза B0—30 мл) с аскорбиновой кислотой C00 мг), 10%'
CaClj E—10 мл). По показаниям — переливание крови, сердечные* средства. Не
давать молока, касторового масла, растительных и животных жиров (рас-
(растворяют Б. Ф.I
При ожогах кожи немедленно тушить горящий Б. Ф. водой или песком,
8емлей, золой, тальком, содой; для химического связывания Б. Ф. обработать
обожженное место растворами CuSO4, Na2COs, NaHCO3, AgNOs или КМпО4.
Промыть глаза 2% раствором НаНСОз. Одежду разрезать на месте горения
под током жидкости, нбо Ф. может проникнуть через ткани и продолжать го-
гореть на коже (Вейнеров; Данович; Заславский).
Предельно допустимая концентрация 0,03 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
БКФ; респираторы «Астра-2», РПГ-67. Соблюдение мер личной гигиены, особо
тщательное, мытье лица и рук, душ (по окончании работы в воде после мытья
рабочего находили в среднем 4 мг Б. Ф.). Тщательный уход за полостью рта
и зубами. Недопущение к работе лиц с кариозными зубами. Строгое запрещение
еды, курения в рабочих помещениях. Замена, где только возможно, Б. Ф. дру-
другими веществами. Механизация загрузки Б. Ф. в производстве PCU и POC1S-
При его получении и применении полная герметизация производственных про-
процессов, искусственная вентиляция. Рекомендуется частая смена рабочих. См.
«Правила и нормы техники безопасности и пром. санитарии для проектирования,.
строительства и эксплуатации производства желтого фосфора и термической
фосфорной кислоты» (М., Госхимиздат, 1962); «Правила безопасности для про-
производства фосфора и его неорганических соединений» (М., 1972). Предвари-
Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих в производстве бе-
белого и красного Ф. — 1 раз в 6 месяцев, при применении белого Ф. — I раз в
12 месяцев и красного Ф. — 1 раз в 24 месяца с обязательным проведением
рентгенограммы челюстей и других костей по показаниям [25]. Лечебно-про-
Лечебно-профилактическое питание (рацион We 4) при производстве белого и красного-Ф.,
а также при производстве сульфида фосфора (V), хлорида фосфора (III) и оксо-
хлорида. См. также «Клиника,' диагностика и профилактика заболеваний орга-
органов дыхания f рабочих фосфорного производства. Методичейсие указания»
{Алма-Ата, 1974); у Озеровой и др.
Определение в воздухе проводится методом газовой хроматографии (Bohl,
КаеЬЫе).
Дюбель С. Н. В кн.: Руководство по внутренним болезням. Т. 10. М., Медгиз, 1963,
с. 159—164.
Вопр. гиг. труда и проф. заболев. Алма-Ата^ 1972 (Б е р д ы х_о д ж_и и М. Т., Т у р а ы ш еч
в а Э. И., с. 266—267; Есеналвева Р. Н. и др с. 264—26S).
3 у б Г. Д., 3 а 6 а л у е в в Ц. 3. Здравоохр. Белоруссии. 1969, № 4, с. 51—53.
Озерова В. В. я др. Гиг^т-руда, 4971! J* 11, с. 19^21.

•неорганические соединения фосфора	131
Т я н а к а Цит. по РЖБиохнм., 1961, № 9, C1S89.
п п \ С D К а е b Ы е Е. F. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1973, v. 34, № 7, p. 306-309.
1 letcher"G. L., H о у I e R. J. Fish. Res. Board Can. Atlant. Reg. Office. Circ, 1972, № 2,
К и e'hes J P. W. Brit. J. Ind. Med., 1962, v. 19, p. 81-99.
S a I f e 1 d e г К., S e e 1 k <rp f C. Frankfurter Z. Pathol, 1963, Bd. 72, S. 357-378,
T a 1 1 e у R. C. e t a 1. Amer- Hear* •>-¦ 1972' v- 84- P- 139—140.
TruhautR. etal. Ann, pharm, franc., 1972, v, 30, p, 35—44,
Красный фосфор
p4	'	'	M= 123,9
Применяется при изготовлении спичечных коробок; в сельском хозяйстве и
металлургии.
~ Получается нагреванием белого фосфора без доступа воздуха при 270—
300° или при более низких температурах — с катализаторами (например, иодом).
Физические и химические свойства. Порошок от темно-красного до корич-
. невого цвета. Т. плавл. ~600°; т. возг, 429"; т. воспл. 240°; плотн. 2,2. Менее
реакционноспособен, чем белый Ф. При нормальной температуре и влажности
с парами воды н кислородом реагирует медленно. При нагревании взаимодей-
взаимодействует с кислородом, образуя окислы Р,|Об и Р4О10! с металлами дает фосфиды,
реагирует с галогенами и серой. При кипячении в щелочах образуются РН3 и
фосфиты.	!
. Токсическое действие. Животные. Вызывает падение количества гемоглобина,'
эритроцитов и лейкоцитов, патологические изменения в печени и почках (Hei-
mann).	.	i
Человек. При поступлении в дыхательные пути в виде пыли вызывает яв-
явления, напоминающие хроническое отравление парами белого фосфора. Известны
случаи атипичной острой пневмонии у рабочих, занятых возгонкой К. Ф- и ра-
работавших в среде с концентрацией аэрозоля К. Ф. до 0,04 мг/л (Delhamn,
Holma). Описан случай омертвения челюсти у рабочего, который имел дело
только С К. Ф- (Heimann). Предполагают возможность его превращения в орга-
организме в белый фосфор. Существует миеиие, что ядовитость К. Ф. объясняется
примесью белого (Зуб, Забалуева).
Действие на кожу. Описаны случаи тяжелого заболевания кожи, которое
вызывалось и экспериментально.	• ;
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см..
Белый фосфор.
Определение в организме производится по свечению паров, образующихся
после перегонки пробы с водяным паром C].
Литература — ем. Белый фосфор.
- -i
Пятиокись фосфора
• (Фосфорный ангидрид)
РгО5	М = 141,94
Применяется для осушения газов и жидкостей; в производстве эфиров фос-
фосфорной кислоты.
Получается сжиганием белого фосфора в избытке сухого воздуха.
Физические и химические свойства. Товарный продукт — белая снегоподоб-
снегоподобная масса. Т. йозг. 360°; плотн. 2,38. Очень гигроскопична.
Токсическое действие. В виде дыма раздражает слизистые оболочки. Ядови-
Ядовитость может зависеть от примесей (в частности, фосфора).
., )Ки»отные. Однократные отравления кроликов в течение 2—3 ч при кон-
концентрации 5—7 мг/л абсолютно смертельны (отек легких). При концентрациях
,; 1—4 мг/л гибель животных наступает после ряда затравок. При 0,2—0,8 мг/л
i и затравках до 10 дней ринит, фарингит, ларингит, бронхит, иногда пневмония:

132	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ±
отмечается гиперемия внутренних органов. В результате хронических затравок
при концентрациях 0,01—0,08 мг/л наблюдаются различные поражения дыха-
дыхательных путей, отек слизистой трахеи, тромбоз сосудов,легких (Архипов).
Человек. Картина острой интоксикации парами окислов фосфора в условиях
производства сходна с экспериментальной (Айзенштадт и др.). Через 6—20 ч
недомогание, слабость, сухой кашель, повышение температуры. Через сутки
одышка, кашель с вязкой мокротой, температура 39—39,8 . У некоторых рабо-
рабочих головная боль, головокружение и боли за грудиной, насморк и носовые
кровотечения. Трахеобронхит иногда сопровождается токсической пневмонией. •
Лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов и относительной лимфоци-
топенией, высокая РОЭ, белковая диспротеинемия.
Действие на кожу раздражающее и прижигающее (обезвоживание тканей).
Неотложная терапия — см. Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения: Респираторы; при наличии
иаров, тумана — противогазы марок В, БКФ. Защита кожи. Герметизация всего
оборудования, коммуникаций. Вентиляция.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Н3РО4 с (NH4)jMoO4
в присутствии восстановителя (аскорбиновой кислоты)' с образованием окра-
окрашенного комплекса. Чувствительность Г мкг в анализируемом объеме [45].
Айзенштадт В. С. нд р. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 48—49.
Ортофосфорная кислота
Н3РО4 -	Ж = 98,00
^.Применяется для изготовления фосфорных удобрений и солей фосфора;
в пищевой промышленности; в производстве зубных и специальных цементов (ис-
(используемых для защиты от радиации); активного угля; для пропитки• спичечной
соломки; удаления иакипи в паровых котлах; в составе препаратов для защиты
металлов от коррозии, огнезащитной пропитки для тканей; в производстве кино-
кинопленок и фотореактивов; в гальванотехнике; как катализатор.
Получается обработкой H2SO4 природных фосфатов (поступает в продажу
в виде 40% раствора, по Р2О5, содержащего много примесей); сжиганием белого
фосфора в избытке воздуха и поглощением водой С образованием 85—86%'
Н3РО4, свободной от примесей. -
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл.
42,35°; плотн. 1,834 A8°). Раств. в воде 548 г/100 г B0°), с горячей водой сме-
смешивается во всех отношениях.
Токсическое действие. Пары вызывают атрофические процессы в слизистой
носа, приводящие в отдельных случаях к раздражению крыльев иоса и пробо-»
деник/ носовой перегородки. Характерны носовые кровотечения, сухость в носу,
и-глотке, образование в носу сухих корочек, крошение зубов (Лядова, Рейтблат).
Отмечается лейкоцитоз, изменение формулы крови и повышенное содержание
НЬ (Бакалейников, Бровко).
На вскрытии отравленных животных — очаги токсической пневмонии, отек,
ателектаз, печень увеличена, иногда зернистая. Для белых мышей и белых крыс
ЛДво = 1,25 г/кг, ЛКбо = 25,5 мг/м3. При длительном отравлении концентра-
концентрацией 10,6 мг/м3 увеличение содержания белка в сыворотке и снижение — глико-
гликогена в печени. Через месяц восстановительного периода лишь частичная нормали-
еация сдвигов. Ингаляция 2,3 мг/м3 патологических изменений и сдвигов не вы-
вывает.
Действие на кожу. Оказывает значительное прижигающее действие, вызы-
вызывает воспалительные заболевания кожи, Приводит к общетоксическим явле-
явлениям.
. Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (утв. Секцией по установле-
установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 9—11/V1 1976 г.).
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания и кожи.'

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, ФОСФОРА	133
иякалейняков Б. С, Бровко А. X. В кн.: Токсикол. и фармакол. пестицидов и др.
хим. соед. Киев, 1967, с. 20-21.
Лядова Е В.РейтблатВ. И. В кн.: Гиг. труда и охрана здоровья рабочих в нефти
и нефтехнм. пром. Т. 1. Уфа, 1960, с. 79.
'¦-	Хлорид-фосфора (III)'
РСЬ	М = 137>33
Применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов; получения PCU
и РОСЬ.
Получается действием газообразного С12 на расплавленный Р и последую-
последующей конденсацией паров РС1з.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая жидкость. Т. плавл.
¦—94°; т. кип. 76 ; плотн. 1,557. Гидролизуется водой, растворим в органических
растворителях. Очень реакциониоспособен. Технический продукт содержит до
5% POCls.
Токвическое действие. "Сильно раздражает дыхательные пути (в 5—10 раз
сильнее, чем НС1) и глаза.
Животные. Беспокойство, насморк, кашель, слюнотечение, покраснение сли-
слизистой носа, конъюнктивы глаз, помутнение роговицы, неправильное дыхание,
при высоких концентрациях—смерть (иногда от отека легких). Для кролика
3-часовое вдыхание 3,5, мг/л смертельно. У кошек при 0,04 мг/л F ч) лишь
легкое раздражение; при 0,01—0,02 мг/л A ч) затруднение дыхания, конъюнк-
конъюнктивит; при 0,13—0,15 мг/л сильное действие, помутнение роговицы, при 0,5—
;1 мг/л смерть. Для крыс JIKso = 132, для морских свинок 63,5 мкг/л (по Р).
Человек. В аварийных случаях, при воздействии очень больших количеств
РС1?, ожог кожи на незащищенных частях тела, отек и гиперемия верхней части
лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм; сильный кашель с кро-
кровянистой мокротой; шок и смерть в результате нарушения кровообращения. На
вскрытии — изменение окраски и строения кожи лица, шеи и рук, иекроз рого-
роговицы, слущивание конъюнктивы, некроз и отек слизистых рта, гортани,. трахеи
и бронхов, полнокровие и отек легких и мозга, явления бронхопневмонии (Da-
dej). При несмертельных отравлениях симптомы развиваются в течение 2—6 ч и
более, при хронических — через несколько недель. Характерны сильное раздра-
раздражение глаз, светобоязнь, возможны- глубокие поражения глаз с потерей зрения.
Наблюдается насморк, раздражение гортани, кашель, потеря голоса, затруднен-
затрудненное глотание, стеснение в груди, трахеиты, бронхиты, бронхопневмонии, иногда
отек легких. Умеренный нейтрофильиый лейкоцитоз и некоторое увеличение
бронхиальных теней на рентгенограмме. У перенесших отравление чувствитель-
чувствительность к последующим воздействиям повышена. Через 1—2 года после отрав-
отравления заметна эмфизема (Сосновик и др.; Sassi). Острые отравления иаблюда-
улись при вдыхании 0,08—0,15 мг/л, хронические, с развитием симптомов через
1—8 недель, —при 0,01—0,02 мг/л (Sassi).
¦ . Неотложная терапия. При легких отравлениях — вдыхание паров соды, бор*
жом с молоком,, отхаркивающие и отвлекающие средства, промывание глаз 2%
борной кислотой. При более тяжелых отравлениях — кровопускание, внутривен-
внутривенное введение CaClz'c глюкозой, лед на грудь и горло (Сосиовнк и др.). В слу-
тае ожогов см. также Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 [30].
Меры, предупреждения. Возможно более полная герметизация оборудования
для получения РС1з, устранение ручных операций, изоляция розлива готовой
продукции, защита аппаратуры от коррозии, небьющаяся тара для транспор-
транспортировки.
'Определение, в воздухе основано на определении продуктов гидролиза—•
аэрозоля HsPOi и НС1 (Скапова).	,	!
Скапова М. Д. В кн.: Вопр. гигиены труда, пром. токсик., проф. патол. и сан. химии.
i Горький, 1972, с. 184—185.	,
«•*»el В, Med, pracy, 1962, № J, s, 21-26.

334	* фосфор и его соединения^
Хлорид фосфора (V)
РС15	'	М = 208,24
Применяется для получения хлорпроизводных углеводородов, спиртов и др.
Получается взаимодействием С1г и РСЦ.
Физические и химические свойства. Желтовато-белые кристаллы. Т. плавл.
' 166,8° (под давл.); т. возг. 160°; плотн. 2,11. Гидролизуется водой, образуя HCJ
н РОС13.
Токсическое действие — см. Хлорид фосфора(III). Указывается на аналогию
с 'действием фосгена (Marcoux, Weil). При концентраций 1,0 мг/л белая мышь
погибает в течение 10 мин.
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 [30]. В США рекомендована
1 мг/м* [57].
Меры предупреждения — см. Хлорид фосфора(Ш), Фос-ген.
М а г с о и х F« W е i 1 Е, Arch, malad. profess., 1966, v. 27, p. 220—222.
Оксохлорид фосфора (V)
(Хлорокись фосфора)
POCi3	M = 153,33
Применяется в химико-фармацевтической промышленнбсти, производстве
синтетических красителей и пластмасс.
Получается действием СЦ на смесь метафосфата кальция или природных
фосфатов с углем.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. 1,2°;
'т.кнп. 105°; плоти. 1,675; Ир*1 = 1,460. Во влажном воздухе дымит. Реагирует
с водой, образуя НзРО* и НС1.
Токсическое действие. Высокотоксичное вещество (высокая летучесть, низ-
низкие смертельные концентрации, узкая зона острого и широкая зона хрониче-
хронического действия). Оказывает резкое раздражающее действие иа кожу, слизистые
Глаз, верхних дыхательных путей и легких; обладает мутагенной активностью
и вызывает значительные изменения костной ткаии (Молодкииа).
Животные. В начале затравки белых крыс отмечается возбуждение, сме-'
няющееся угнетением, дыхание замедленно и затруднено, пенистые выделения
нз носа и рта. Гибель животных в основном во время- затравки или в первые
сутки после ее окончания. Микроскопически — иекроз слизистой трахеи, брон-:
хов, бронхиол, отек стенок альвеол, дистрофические изменения нервных клеток,
белковая дистрофия клеток печени н эпителия извитых канальцев почек. Раз-
Различий в видовой (крысы, мыши, морские свинки) и половой чувствительности не
обнаружено. На крысах установлено привыкание к действию РОСЬ; с другой
стороны, отмечается сенсибилизация кожи. В условиях хронических затравок
морфологически — истончение и уменьшение количества костных балок, а также
. другие явления резорбции. Изменения в организме при этом х-арактерны для
раздражающих ядов: похудание, изменение частоты дыхания и потребления
кислорода, раздражение дыхательных путей. Наряду с этим уменьшение коли-
количества белка и гиппуровой кислоты в моче, нарушение выделения фосфора,
кальция и хлоридов, цитогенетические нарушения в костном мозге, уменьшение
подвижности сперматозоидов. По даииым Пашковой, ускоряются половое созре-
созревание .и старение крыс. Белые мыши н крысы при 1 мг/л погибали через 4—
6 мин, при 0,048 мг/л — через 36 мин, при 0,0057 мг/л — нерез 4—5 ч. Концент-
рапия 0,00184 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных путей и
бронхов, к мутагенной активности. При 0,00048 мг/л раздражение бесследно
исчезает после восстановительного периода.. Для крыс при введении в желудок
в виде взвеси ЛД8о = 380 мг/кг.
Человек, Раздражение слизистых, боль в глазах, сухой кашель, удушье^
синюха, сердечная слабость, отек легких; позже — бронхит с пенистой, иногда
кровянистой мокротой, сердечные расстройства, резкое малокровие, увеличений

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА	135
печени, белок в моче, расширение границ легких. Часто нейтрофильный лейко-
лейкоцитоз и вторичные бактериальные инфекции. Возможна эмфизема легких. От-
Отмечается скрытый период действия: раздражение и слезотечение появляются
через 2—6 ч после работы (после сна эти явления исчезают). При одинаковых
концентрациях самочувствие ухудшается с повышением температуры воздуха
и одновременным понижением относительной влажности. Острые и хронические
отравления оставляют наклонность к хроническим астмоидным бронхитам (Sas-
si, Wroniewicz). Острые отравления наблюдались при 0,07 мг/л, подострые и
хронические при 0,01—0,02 мг/л (Sassi).
Действие на кожу. При погружении хвостов белых мышей в РОСЦ они
отторгаются через 7—10 мин. Действие в течение 1 мин вызывает резкую ги-
гиперемию кожи хвоста и точечные кровоизлияния в ией. Однократное нанесение
вещества на выстриженный участок кожи спины кролика вызывает развитие.
долго не заживающей язвы, внесение 1 капли в коиъюнктивальный мешок глаза
приводит к развитию некроза и полной потере зрения (Молодкина).
Неотложная терапия — см. Хлорид фосфора(III), Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/м3 [30].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие противо-
противогазы марок БКФ и М (с фильтрами). Тщательная защита кожи и глаз. Прн
разложении с выделением PHS противогаз марки Е. Герметизация оборудования.
Молодки и а Н. Н. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 30—34.
Пашкова Г. А. В кн.: Сб. научн. тр. Куйбышевск. НИИ гиг. Вып. 7. Куйбышев, 1972,
с. 203—204.
Фосфористый водород
(Фосфин)
РНз	М = 34,0
Встречается при получении белого и красного фосфора; при действии кислот
на фосфиды металлов (например, при травлении сталей, содержащих заметную
примесь Р), при применении цианамида кальция, загрязненного фосфатом каль-
кальция, и ацетилена, полученного из фосфорсодержащего карбида (содержание
РНз в ацетилене достигает иногда 0,02—0,06%); при применении вместо извести
карбидных отходов от получения ацетилена.
Полукается гидролизом фосфидов металлов в кислой среде; действием ато-
атомарного водорода на белый фосфор или кипячением последнего с раствором
NaOH.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с неприятным запахом.
Т. плавл. —133,8"; т. кип/—87,8°; плотн. 1,529; раств. в воде 27 мл/100 г B0")s
коэфф. раств. в воде 0,276 A7°). Растворимость в крови близка к таковой в
воде. Восстановитель. Смеси с воздухом взрывоопасны. Вследствие часто при-
присутствующей примеси Р2Н4 самовозгорается. В водных растворах с некоторыми
кислотами образует нестойкие соли фосфония.
Общий характер действия. ЯД, действующий преимущественно иа нервную
систему и нарушающий обмен веществ; влияет также на кровеносные сосуды,
органы дыхания, печень, почки.
Острое отравление. Животные. При небольших концентрациях вялость, ре-
реже— рвота, судороги; при высоких — беспокойство, вялость. У кошек взъероши-
взъерошивается шерсть, появляются рвота, одышка, неверная походка, наблюдаются оглу-
оглушение, судороги, наступает смерть. Дыхание виача-ле более глубокое и замед-
замедленное, затем учащенное и поверхностное. Сильное падение кровяного давления
:(Мп11ег). Белая мышь погибла при 0,38 мг/л через час после длившегося
2 ч 20 мин вдыхания; при 0,76 мг/л — через 35 мнн. После 4-часового вдыхания
белые крысы погибали прн 0,14—0,28 мг/л, свинки и кролики при 0,139 мг/л.
У кошек смерть через несколько часов даже прн 0,07 мг/л (воздействие в тече-'
ние 1 ч 45 мин).
, Человек. В легких случаях боли в области диафрагмы, отдающие в спину,
чувство холода, позже бронхит,.В случаях средней тяжести"—страх, ознобу

1[36	'ФОСФОР. И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,,
рвота, ощущение стеснения" в ^груди, резкое удушье, загрудйнные боли, иногда
сухой кашель, жгучая боль в затылке, головокружение, шум в ушах, общая
слабость, обложенный язык, отсутствие- аппетита, жажда.1 В тяжелых слу-
случаях— оглушение, неверная походка, подергивания в коиечиостях, расширение
зрачков." Смерть иногда лишь через несколько дней прн явлениях паралича ды-
дыхания и сердечной мышцы, ио при высоких концентрациях оиа может наступите
мгновенно. На вскрытии — полнокровие- и кровоизлияния в мозгу, дыхательны^
путях, легких,. печени, почках, жировое перерождение внутренних органов, де-
дегенеративные изменения ганглиев; при очень быстро протекающих отравлениях—*
отек легких (Geryk et al.; Harger, Spolyar; Laue). Запах РНз ощущается при
0,002—0,004 мг/л; уже при 0,01 мг/л многочасовое воздействие может привести
к смерти.
Хроническое отравление. Животные. При повторных вдыханиях невысоких
концентраций @,007 мг/л) у кроликов, кошек, морских свинок и белых крыс
неправильное дыхание, сонливость, апатия, жажда, отсутствие аппетита, сни-
снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ухудшение антитоксической функ-
функции печени. Часть кошек погибает; перед смертью слабые судороги. При вдыха-
вдыхании 0,007 мг/л по 4 ч ежедневно кролики выживали в течение 2 месяцев. При
0,014 мг/л (вдыхание по 7—8 ч в день) кролики и кошки погибали после 2—¦
4 экспозиций. Непрерывная затравка кошек, морских. свинок и белых крыс в
течение 24 недель при концентрациях 0,0014 и 0,0035 мг/л не приводила к раз-
развитию токсических эффектов; также не было выявлено признаков кумуляции
(Klimmer).	.	' .
Человек. Расстройства зрения, аккомодации, походки и речи, слабость,
¦бронхиты, расстройства пищеварения, малокровие,, лейкопения, жировое пере-
перерождение печени (Laue; Moureau et aL).
Превращения в организме и выделение. По-видимому, в крови PHS окис-
окисляется, частично превращаясь в фосфористую кислоту. Сообщается, что РНз
выделяется частично через легкие [3].
Неотложная терапия. Удаление из зараженной атмосферы, полный покой,
тепло, вдыхание кислорода, сердечные средства, крепкий сладкий чай, кофе.
В тяжелых случаях кровопускание B00—300 мл); если максимальное артериаль-
артериальное кровяное давление ие ниже 105—100 мм рт. сх.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки Е или БКФ при наличии тумана (одирвременно защищает и от AsHsb
Полная герметизация процессов, где возможно образование и выделение РН3.
Местные вытяжные устройства. СмГ также Белый фосфор, Мышьяковистый во-
. дород. При выделении PHS в процессе флотации фосфрритиых руд —- см. у
Прошкиной.
¦ Определение в воздухе основано на окислении РН3 раствором КМпО4 до
фосфорной кислоты и колориметрическом определении последней по синему
фосфориомолибденовому комплексу. Чувствительность 0,5 мкг в пробе [46].
ПрошкннаТ. А. Гиг. труда. 1971, № 8, с. 8—11.
KHmmer О. R. Arch. Toxikol., 1969, Bd. 24, S. 166—187.
Moureau P. et al. Bull. Acad. roy med. Belg., 1961, v. 1, Ni 2. p. 153—168.
Фосфид цинка
ZnsPj	•	M = 258,06.
Применяется для борьбы с_ грызунами.
Получается сплавлением красного фосфора с цинковой пылью.
Физические и химические свойства. Темно-серые кристаллы. Т. плавл. выше
420**; т. кип. 1100е; плоти. 4,55. Нерастворим в воде, реагирует с кислотами, вы-
выделяя PHS.
Токсическое действие. В желудке' Z113P2 разлагается с образованием PHSi
,что и определяет его'ядовитость (Garry et al.). Ф. Ц. ядовит для человека V

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА	]37
зкивотных при любых путях введения, в частности — при парэитеральном (Тер-
зиев и др.).
Животные. У отравленных кроликов и собак частый и слабый пульс, частое
жесткое дыхание, жажда. Перед смертью угнетенное состояние сменяется воз-
возбуждением, многие животные. погибают с явлениями судорог. В моче белок,
сахар, ацетои. На вскрытии — гиперемия мозга, легких, слизистых трахеи и
тонких кишок, застойная гиперемия в почках, печени и селезенке (Нестеров;
Сенчихин и др.). Смертельная^доза для белых мышей 50—100 мг/кг; для серых
крыс, по одним данным, 15—30, по другим, 75—150 мг/кг; для морских овинок
40 мг/кг; для кроликов и собак 20—25 мг/кг (Нестеров; Сенчихии и др.). Мень-
Меньшие дозы вызывают привыкание.
Человек. Жажда, тошнота, боли в желудке, рвота, понос, чувство давления
в груди, одышка, боли в затылке, страх, расширение зрачков, судороги, обмо-
обморочное состояние, кома. Иногда отмечается желтуха и анурия. .На вскрытии —
гиперемия, мозга и его оболочек, слизистых пищевода, желудка и других внут-
внутренних органов, крупные очаги кровоизлияний в легких и поджелудочной
железе (Сабадаш). Смерть обычно наступала через 7—60 ч при явлениях асфик-
асфиксии н тяжелого нарушения дыхания и кровообращения (Терзиев и др.). Хрони-
Хронические отравления у людей не описаны (Stephenson).
4 Неотложная терапия — см. Фосфористый водород. Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация. В США для аэрозоля (дыма) I мг/м3
[57].
' Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При опасности выделения
РНз — см. Фосфористый водород.
Нестеров Г. О. Тр. Всес. ин-та экспер. ветеринарии, 1961, т. 24, с. 190—193.
Терзиев Г. н-др. Сб. тр. Высш. мед. ин-та (Пловдив), 1963, т. 17, с. 115—124.
Stephenson J. В. Р, Arch. Environm. Health, 1967, v. 15. p. 83—88.
Фосфид алюминия
A1P	M = 57,95
Применяется в смеси с карбаматом аммония в качестве пестицида; при
сварке.
Физические свойства. Т. плавл. 2000" (с разл.); плоти. 2,77.
Токсическое действие. При отравлении человека сразу сильные загрудииные
боли, боли в верхней части живота, жар и жжение во всем теле. Потеря созна-
сознания. Падение давления, крови. К концу первых суток олигурия, протеинурия, ге-
гематурия, лейкоцитоз. На 4 день остаточный азот B28 мг%), желтуха, отек лег-
легких,,-замедление мозгового ритма. Восстановление диуреза на 9 день, улучшение
клинического состояния с 12 дня (Zipf et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При применении в качестве
инсектицида — см-C8Ь а также Фосфористый водород,
Z i p f К. П. е t а 1. Arch, Toxikol., 1967. Bd. 22. S. 209—222.
Апатиты
•CaX2
,(где ДОе — в основном Са, а X — F, C1, реже ОН)
. Встречаются в природе в виде апатито-нефелиновых руд с примесями мно-
многих других минералов. -
Применяются для" производства минеральных удобрений, в.меньшей степени
для, получения фосфора, а также в металлургии. Руда размалывается и обога-
ИМется флотацией, полученный концентрат в виде порошка содержит свыше
"ж Фракции мельче 40 мкм,

J38	ФОСФОР Я ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Простой суперфосфат
Представляет собой смесь Ca(H2PO4h и CaSO4.
Применяется как удобрение; в дрожжевой и сахарной промышленности; для
огнестойкой пропитки дерева.
Получается обработкой H2SO4 апатитового концентрата или фосфоритной
муки и последующим'созреванием (выдержкой).
Обогащенный суперфосфат
Двойной (тройной) суперфосфат
•.' Содержат больше усвояемого Р2О5 и меньше примесей, чем простой; в Д. С.
практически отсутствуют сульфаты.
Применяются как удобрение.
Получаются: О. С. — обработкой апатита или фосфоритной муки смесью
H2SO4 и Н3РО4; Д. С. — только Н3РО4.
Преципитат
Состоит в основном из СаНРО4-2НгО. Кормовой П. содержит ие более
0,001% мышьяка и не более 0,2—0,3% фтора.
Применяется как удобрение; добавка в корм скоту.
Получаются: удобрение — осаждением известью или известняком из отброс-
отбросных растворов, содержащих Н3РО4; кормовой — из фосфоритов.
Фосфоритная мука
Получается измельчением и обогащением природных фосфоритов.
Применяется как удобрение.
Аммофос
Сульфоаммофос
Представляют собой: А. — смесь моно- и диаммонийфосфатов, С. — смесь
аммофоса с сульфатом аммония.
Применяются как удобрение; в пищевой и фармацевтической промышлен-
промышленности; как огнестойкая пропитка тканей, дерева и стройматериалов.
Получаются: А. — нейтрализацией Н3РО4 аммиаком; С. — смешением ком-
компонентов.
Нитрофоска
Представляет собой смесь аммофоса с КЖ>з A1—17% N, 8—17% PjOs и
11—17% КгО в усвояемой форме).
Применяется как комплексное удобрение.
Получается обработкой апатитового концентрата или фосфорита смесью
HNO3 и H2SO4, нейтрализацией газообразным NH3, добавкой КС1 нли Кг5О*.
Выпускаются азотиосернокислая, фосфорная, сульфатная, бесхлорная и нитро-
нитроаммофоска.
Токсическое действие фосфорных удобрений
Поскольку аниов фосфорной кислоты является «физиологическим», общее
с токсическое действие ее солей возможно лишь при весьма высоких дозах и в
производственных условиях не опасно. Напротив, имеется довольно много на-
наблюдений относительно раздражающего и прижигающего действия кислых го-
лей (например, простого суперфосфата, — отчасти благодаря свободному Pty

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА	189
на слизистые и кожу, особенно, если они попадают в трещины и ранки на коже
' (D'Onoffrio et al.).
Животные. Однократное интратрахеальное введение крысам пыли фосфори-
фосфоритов приводит к умеренно выраженному пневмоконйозу (фосфоритозу) с диф-
диффузным пневмосклерозом преимущественно вокруг бронхов и кровеносных Сосу-
Сосудов и формированием клеточно-пылевых очажков (Самойлова, Прошкина).
Токсическое действие апатитов и суперфосфата зависит главным образом
от примеси фтора. Хотя апатит и содержит больше фтора B,7%), суперфосфат,-
,'A,14%) токсичнее из-за лучшей растворимости фтористых соединений (Pallade'
et al.), При кормлении Животных апатитовой пылью развивались изменения,
•зубной и костной ткани, а от суперфосфатной, кроме того, парезы и параличи.*;
Наблюдаются поиижеиие бактерицидиости крови, ожирение сердечной мышцы,1
катаральный гастрит, дистрофически-некротические процессы в печени и почках,1
явления межуточного ушмфоцитарного нефрита (Вальчук, Резник).
В эксперименте на крысах показано, что апатитовая и апатито-нефелиновая
пыли обладают слабо выраженными фиброгениыми свойствами (Борщевский,
Коникова).
Основным действующим фактором в картине интоксикации при воздействии
нитрофосок являются фтористые соединения (Боярчук). Их токсичность не-
невысока, но наиболее ядовита фосфорная нитрофоска. Среднесмертельная доза
нитроаммофоски для белых крыс составляет 8,67 г/кг, для белых мышей —
3,5 г/кг. При длительном контакте с кожей может вызывать дерматиты и язвы
(Лоджевский и др.).
. -> Человек, фосфоритоз у рабочих, занятых на добыче и переработке фосфори-
фосфоритов, характеризуется поздним развитием, медленным течением, скудостью кли-
клинической симптоматики и незначительностью функциональных нарушений (Зальц-
маи и др.). У лиц, контактирующих с суперфосфатом, в редких случаях могут
развиваться дерматиты: сыпь на коже, жжение и зуд, отек кожи лица, жжение
в глазах и слезотечение, быстро проходящие при отстранении от работы (Ко-
(Коваленко). Попадая в глаза, пыль суперфосфата вызывала сильное раздражение
'конъюнктивы, отек век, помутнение роговицы, иногда даже прободение ее и вы-
выпадение радужной оболочки. У рабочих, занятых в производстве суперфосфата,
описаны изйенеиия костей предплечий, ряд неврологических расстройств, изме-
. нение порога обоняния, гипергидроз, неустойчивость артериального давления,
изредка встречается также лабильность сердечной деятельности (Абишев и др.?
Ахметов, Тагбергеиов). Кузнецова отмечает нарушения менструальной функции;
у работниц. Установлено развитие пневмокониоза (апатитоза) у рабочих,, вды^
хающих апатитовую пыль' (Гринберг, Орлова; Шурова). Апатитоз характери»
зуется ранним возникновением (через 2—5 лет после начала работы) и медЛен«\
ным развитием; в III стадию ие переходит. Течение благоприятное. Осложнения'
.пневмониями и броихоэктатической болезнью редки, присоединение туберкулеза
не обнаружено.	¦
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозоля апатита и фосфорита
6 мг/м3; для нитрофоски фосфорной, сульфатной и бесхлориой 2 мг/м3; для нит-
нитрофоски азотиосериокислой б мг/м3 [37]; для нитроаммофоски 4 мг/м3 {34}; для
гаммофоса 6 мг/м* (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны
?3—23/ХП 1975 г.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противопылевые, респи-
респираторы «Лепесток», У-2К, «Астра-2», Ф-62Ш, Р-ПК, РУ-60М. Очки ПО-4. При
наличии в производственных помещениях HF — фильтрующий противогаз мар-
,ки В. См. также у Федорова, Иордана. Защитные мази и пасты типа силикоий-'
,вых кремов, мази ИЭР-2, мази Селисского. Использование для мытья поверх-
^ностно-активиых жидкостей типа олеинсульфата и др. При производстве удЪб-
{Рений тг борьба с образованием и выделением пыли, й также с выделением
(Газов, паров кислот, улавливание отходящих газов. Подробнее см. у Боярчук;
{Иванова и др.; Нурмаганбекова; Джакангирова. Ряд мероприятий при прд-
изврдсТвё нитрофоски приведен у Лоджевского; Ивановой и Мельниковой,
?№ЧрФоф	А	Б	Дб Бй
рф	рд у д;	,
¦?№ЧрФосфатов — у Алекперова и др.; Белаги и др.: Дарбина, Брагиной: при
«ряйевёнии нитрофоски-тг см, [38].-	-J.-r^^i

ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
-'- ' Медицинские осмотри при производстве суперфосфатов, преципитатов, пит-
. рофосфориых удобрений ! раз в 12 месяцев, при переработке апатитов 1 раз
в 24 месяца [25]. Кузнецова рекомендует диспансерное наблюдение за работаю-
работающими женщинами, оборудование специальной комнаты гигиены и противопыль-
ную спецодежду для женщин.
См. также Фтористоводородная кислота.	*
Определение в воздухе фосфорной, сульфатной и бесхлорной нитрофосрк
выполняется весовым методом [45].
А б и шев X. А. и д р. Тр. Алма-Ач ииск. мед. ин-та, 1969, т. 25, с. 185—187.
Алекперов И. И. и др. В кн.: Труды АзНИИ гиг. труда и проф. заболев. Сумгаит,
1970,	с. 104—108.	'	" у	¦
А х м е т о в М. Аг, Тагбергенов Т. Т. В кн.: Актуальн. вол р. иевропатол. Алма-Ата,
1971,	с. 139—140.
БелагаМ. Б. ид р. В кн.: Гигиена труда. Вып. 1. Киев, «Здоров'я», 1969, с. 185—189.
~Борщевскнй Ю. М., Коникова Г. С. В кн.: Вопр. гиг. труда н проф. заболев. Л.,
1967, с. 269—271. ¦	т
Боярчук И. Ф. Фармакол. и токсикол., 1965, №. 3, с. 365—368; в ки.: Гигиена труда
в производстве сложных минеральных удобрений. М., 1968, с. 160.
Д а р б и и А. Г., Б р.а г и и а В. П. Тр. НИИ краевой патологии, т. 23, Алма-Ата, 1972,
¦ с. 66-67.
Джакаигиров И. А. В кн.: Матер, республ. ¦ научио-практ. конф. по проблемзм
гигиены в условиях Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 303—307.
ЗальцманС. М. ид р. Гиг. труда, 1963, № 6, с. 26—28.
И в а н о в Г. К. н д р. Гнг. труда, 1965, № 8, с. 52—53.
Иванова И. С. Мельникова М. М. Гиг. труда, 1968. М 12, с. 49—50.
Коваленко М. Я. Вести, дерматол. и венерол., 1969, № 6, с. 87—88.
Кузнецове Л: С. Гиг. труда, 1969, № 5, с. 21—25.
Л о д ж е в с к и й Э. 3. Матер. XIII иаучио-практнч. конф. молодых гигиенистов и сан. вра-
врачей. Уфа, 1972, с. 50-51.
Л о ц.щ е в с к и й Э. 3. и др. Вопр. гигиены труда в произв. сложных хим. композиций.
Ставрополь, 1972, с. 33—35.
Нурмаганбетов Е. К. Гиг. труда, 1974, № 3, с. 38—39.
Самойлова Л. П., Прошкина Т. А. Гиг. труда, 1972, Ni 3, с. 54—56.
Р а 11 a d e S. e t а 1. Med. lavoro. 1960, v. 51, p. 49-58. .
Полифосфаты
[Ме„(РОз)«], [Меп+2РвО3в+1], [MeBH*PBO3B+i]
. Применяются для умягчения воды; обезжиривания волокна; как компонент'
стиральных порошков и мыла; ингибитор коррозии; катализа! ор; диспергатор;
стабилизатор; в пищевой промышленности.	'
Получаются сушкой н прокаливанием при 300° и выше фосфорнокислых со-
солей (преимущественно .натриевых).
Токсическое действие. Токсичность- П. при парэнтеральном введении объяс-
ниется' способностью к образованию комплексов с биологически важными иона-
ионами, особенно с кальцием. Токсический эффект различных П. неодинаков и за-
зависит от пути введения и степени их вязкости. При понижении вязкости ток-
токсичность П. уменьшается. Наиболее чувствительны к действию П. кролики,
собаки менее чувствительны, чем кролики и морские свинки (Pfleger, Frimmer).
При введении в желудок белым мышам и крысам для разных П. ЛД50 =:
«= 2,65 -г-10,3 г/кг (Schwietzer)'. При этом токсическое действие является резуль-
результатом нарушения осмотического давления в клетках. .Проявляется оио в
торможении роста животных в услоииях подострого опыта. В хронических опы-
опытах при ежедневном скармливании животным до 2,5 мг/кг П. не наблюдается
снижения продолжительности жизни, уменьшения плодоиитоеги,' тенденции
к развитию опухолей' или каких-либо иных токсических эффектов (Перова;
Ebel). .	•
Превращения в организме. Циклические П. большей- частью не гидроли-
зуются в организме кроликов и выводятся с мочой, тогда как П. с линейной
цепью расщепляются до ортофосфатов.
Перова Н. М. В кн.: Матер. XI научцо-практ. конф. молодых гигиенистов и саи. врачей,
М., 1967, с. 70—72.	.	.. '	•

фосфорорганЖчёсКИе соединения	141
F Ь е I J P Ann. nulr. ef aliment.. i958, в. 12, p. 57—97.
n f 1 p о е г К F r i m m e г М. Arzneimittel-Forsch., 1954, Bd. 4, S. 646^649.
S с h w i e t z ё г С H. Dtsch. Lebensmitt. Rundsch., 1962, Bd. 58, № 4, S. 93—97.
Тетр афосфортрисул ьфи д
(Сесквисульфид фосфора)
p4S3	¦	М = 220,09
Применяется как составная часть терочной намазки на спичечных коробках.
Получается сплавлением белого фосфора с серой в углекислом или инерт-
инертном газе.
Физические свойства. Желтые кристаллы. Т. плавл. 172,5°; т. кип. 407,5 ;
т воспл. 80—89°; плотн. .2,03. В холодной воде нераств'орим, с горячей реаги-
реагирует. Растворим в CS2, СеНе, РСЦ HNO3.
Токсическое действие. Пыль раздражает дыхательные пути и глаза. В случае
примеси белого фосфора может оказаться ядовитым.
Животные. При ежедневном введений в желудок кошке или кролику 0,1—
0,2 г неочищенного P4SS через 10—12 дней развилось тяжелое отравление; очи-
очищенный препарат в тех же условиях не причинял заметного вреда в течение
60 дней.
Человек. Случай аллергического заболевания после 7-летней работы в спи-
спичечной промышленности выражался в кожных высыпаниях типа эритемы со
склонностью к генерализации и зуде (Palminteri, Rizzo). Описаны случаи хро-
хронического отравления при курении дымом от спичек с P4Ss, выразившиеся в
образовании дерматитов иа лице, в особенности вокруг глаз (Burgess). Вызы-
Вызывает острые мокнущие или фолликулярные заболевания кожи; одновременно
. отек лица, реже — дерматит по всему телу. Заболевание сопровождается силь-
сильным зудим, позже — шелушение. Длительность заболевания 2—3 ледели. Воз-
Возможны рецидивы.
Р i I m i lit e r i G., R 1 г г о A. Rass. Med. Ind.. 1962, v. 3, p. 249-^254.
Тиогипофосфат натрия
.; (Флотореагеит ИМД-10)
Na4P2Se	.-*	М = 346,29
Физические свойства. Белые кристаллы. Хорошо растворяется в воде.
Токсическое действие. При введении в Желудок белым мышам — неподвиж-
неподвижность, нарушение координации, от больших доз — коматозное состояние. ЛДео =
1=5? ЗЯО мг/кг для самцов и 430 мг/кг для самок. При повторном отравлении
^чувствительность мышей повышается) часть из иих погибает от нескольких
батравок '/ю от ЛДво- На вскрытии — поражение слизистой желудка вплоть
до некроза, дистрофические изменения в печени. Раздражение кожи - наблюда-
,лось у кролика после 3—4 смазываний.
С и д ор к и и В. И. н д р: В кн.: Тр. ЦНИИ и ПКИ профилактики пневмокониозов и тех«
мики безопасности. Вып. 7. Свердловск, 1972, с. 75-77.
Фосферорганические соединения*
Применяются эфиры фосфорной, тиофосфорной, дитиофосфорной, пирофос»
форибй, фосфоновой кислот — фосфороргаийческие соединения (ФОС) — в ка>
честве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, дефолианты). Среди иих
имеются эффективные •¦ контактные инсектициды (метафос, хлорофос, метил<
даетофос, метйлнитрофос, трихлорметафос, дихлорофос и др.), инсектициды и
-jp'.* В написании настоящего раздела приняли участие Ж. И.- Абрамова,
Д. Я. Бройтман, Ю. Д. Зильбер и 3. X. Черный. Редактор' раздела Э, Н. Левина.

Токсичность некоторых инсектицидов
(опыты ва крысах)
Название
0,0-Бис (Р-хлорэтил)-О-C-хлор-4-ме-
тилкумарин-7-ил)фосфат (гало-
ксов)
0,0-Днметил-5-E-з№тб«ейПЯрон-2-ил)
метнлтиофосфат (эндотион, фос-
фопнрон)
О-Метал-#-метиламидо-О-B-хлор-
-4-грег-бутилфеиил)тиофосфат
(нарлен, дауко 109)
2-@,0-Диэтилтионофосфорил)-5-ме-
тнл-6-карбэтоксигшразолпиримидин
(афугаа)
[Формула
(С1СН2СН2ОJРО—СЧ^./Ц>°
СНз
)
)
^ОСН3
X J
(CH30JPO-S CHi^^f
CH3NH4 /r-.
^PS—О—^ у	С(СН3)з
С1^^
S
11
Молеку-
Молекулярная
масса
м
415,61
282,26 ,
307,78
373,17
ЛД50, мг/кр
Введение
в желудок
900
30—50
700—800
370
Нанесение
на кожу
— ¦
400—1000
¦&
о
о
¦&
о
"о
.=3
4
о
о
t
4
s

,0,0-Дизтил-0-A-фенил-1,2,4-три-
' азолил)-3-тиофосфат (хостатион;
фентриазофос) .
10,0-Диметил-5-D-хлорфеиил)тио-
¦ фосфат (фуктион)
О, О-Диэтил-О-[ 1 -B,5-дих лорфенил)-
-2-хлорвинил]тиофосфат (актон)
О, О-Дйметил-5»(Л^-метилкарбомоил-
¦ метил) тиофосфат
2-Диэтиламино-6-метилпиримидинил-
i -4-диметилтиофосфат (пиримифос-
метил)
0,0-Диметил-5-(хиноксолинил-2)-
дитиофосфат (саи 52056)
О,О-Диизопр0пил-5-(этилсульфинил)
. дитиофосфат (афидан)
О-Этил-S, S-дипропилдитиофосфат
(мокап, профос)
S, 5'-Метиленбис@. О-диэтил)-
дитиофосфат (этион)
ХвН5
N—N
(C2HBOJPS--O/^If
(CH3O2JPS—SCeH4Cl(n)
(C2H5OJPS^OC=CHC1
C6H3C12 B,5)
(CH3OJPO—SCH2CONHCH3
(CH3OJPS
CH3
(CH3OJPS—S
[(CH3JCHO]2PS—SCH2SOC2HS
(CSH^SJPO—OC2H6
[(C2H5OJPS-S]2CH2
314,33
268,73
375,56
213,19
305,34
254,25
304,44
242,35
384,49
82
125
146
50
2000
900
84-118
6,5
25—90
700
2000
2500
2360
900
¦&
о
о
¦&
О
•о
О
s
а:
g
О
t
4
a:
a:
5:

'•Продолжение ?¦
Название
Молеку-
Молекулярная
гмасса
' М
ДД50, мг/кг
Введенне
в желудок
Наиесеиие
на кожу
О, О-Диметил-5-морфимидокарбомо-
илметил)дитиофосфат (морфотион,
экатион Ф.)
0,0-Диизопропил-5-B-беиэолсульф-
амидоэтил)дитрофосфат (бенсулид,
бетазан, префар)
О-Этил-S, S-дифенилдитиофосфат
(эдифенфос, хииозан)
О, О-Диметил-5-(Л^-этилкарбомоил-
метил)дитиофосфат (фитиос)
О, О-Диэтил-О-C,4-циклогексанку-
• маринил-7)тиофосфат (дитиоя)
(CH3OJPS—
^
2^ \>
—SCH2CH2NHSO2C6H6
C2HBOPO(SC6H5J
(CH3OJPS—SCH2CONHC2H5
(C2H5OJPS—О
285,32
397,53
.310,38
243,28
368,44
100
1000
150-340
350
50
О
g
1

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	145
якарициды внутрираститеяьного действия (метилмеркаптофос, антйо, М-81, фос-
фамнд, кильваль, октаметил, сайфос и др.), ' кишечно-контактные инсектициды
.{фталофос, фозалон, цидиал, гардоиа и др.). Многие ФОС получили распростра-
распространение в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых, плодовых, овощных, де-
декоративных культур, трав, лесных насаждений. Хлорофос, трихлорофос, лебайцид
и др. используются для борьбы с мухами, комарами, паразитами домашних
животных и птиц (Гар). Ряд органических производных ортофосфориой кислоты
применяются также как растворители в лакокрасочной промышленности; как
пластификаторы полимерных материалов; как огнестойкие, гидравлические жид-
жидкости; высокотемпературные теплоносители; добавки к моторным топливам. Не-
Некоторые ФОС (фосфакол, армии и др.) используются в медицине.
. Токсическое действие. Среди ФОС встречаются соединения с различной ток-
токсичностью для человека и теплокровных животных, — начиная от исключительно
ядовитых, со смертельными дозами порядка сотых и десятых долей мг/кг, до
относительно безвредных, со смертельными дозами, превышающими 1000 мг/кг.
Квысокотоксичиым ФОС относятся метилмеркаптофос, препарат М-81, метафос,
ДДВФ, фосфамид, фталофос, фозалои, цидиал и др. К .препаратам средней
тчжсичвости причисляют хлорофос, трихлорметафос, метилнитрофос, карбофос
и др., Низкой токсичностью для человека и теплокровных животных обладают
авеиии, демуфос, бромофос, гардоиа и др. Летальные дозы ряда новых, сравни-
сравнительно малоизученных ФОС — инсектицидов — приведены в таблице на стр. 142;
О более полно изученных ФОС см. отдельные статьи.
Основой механизма действия большинства токсичных ФОС является угне-
угнетение ряда ферментов, относящихся к, эстеразам, и, в частности, холинэстераз.
Дюзможно также прямое действие ФОС на холинореактивные системы. В физио-
физиологических условиях анионный центр холинэстеразы притягивает к себе катион-
ную чаеть молекулы ацетилхолина, а эстеразный центр ацилируется остатком
уксусной кислоты. Ацетилэнзим быстро гидролизуется, активные центры холин-
холинэстеразы освобождаются для новых реакций с ацетилхолином. При взаимодей-
взаимодействии ФОС с холинэстеразой эстеразный- центр прочно связывается с остатком
фосфорной кислоты и теряет способность реагировать с ацетилхолииом, т. ¦ е.
холинэстеразы утрачивают свою физиологическую роль. Ацилирующая способ-
способность ФОС зависит от прочности эфирной связи фосфора с кислотным остат-
>ЖШ, от дефицита электронов вокруг атома фосфора. Определенное значение
имеют стерическиё факторы (Кабачиик и др.; Михельсои, Зеймаль).
Доказано большое значение для реакции ФОС с холииэстеразой гидрофоб-
том углеводородных радикалов. В условиях взаимодействия в водной среде
углеводородные радикалы ФОС выталкиваются на гидрофобные участки холии-
эстеразы, расположенные вокруг анионного и эстеразного пунктов фермента,
, что • способствует их сорбции иа' активной поверхности холииэстеразы. Отме-
Отмечается, резкое увеличение коистаит сжорости угнетения холинэстеразы при удли-
Иевйи'и разветвлении углеводородного радикала ФОС (Бресткин).
- Гидролиз фосфорилированиой холинэстеразы происходит очень медленно,
.8 устойчивость ее к гидролизу зависит от характера алкоксигрупп, связанных
¦«фосфором. Легче всего проходит гидролиз в случае угнетения холинэстеразы
ДИметиловыми эфирами кислот фосфора, значительно труднее — после воздей-
воздействия диэтиловых и практически необратимо угнетают холинэстеразу диизопро-
пиловые эфиры. В результате угнетения холинэстеразы в крови и тканях на-
накопляется ацетялхолин в количествах, вызывающих холинэргические признаки
отравления. Между холинэстеразной активностью ФОС in vitro и токсичностью
ие всегда имеется соответствие (Фруентов; [34]; Кубиштова). В организме могут
существовать и другие чувствительные к. ФОС 'биохимические системы, связы-
связывание или нарушение которых лежит в .основе возникновения симптомов инток-
интоксикации {Голиков, Розенгарт).
В клинической картине острого отравления ФОС различают стадию началь-
начальных симптомов, судорожную и паралитическую. В первой стадии отмечается
JMnrora, слезо- и слюнотечение, рвота, боли в животе, поиос, нарушение зре-
»ия. головокружение, беспокойство, страх. При более сильном воздействии
<ца-. головная боль, изменение чувствительности (парэстезии), бессонница или

146	/ ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
сонливость, спутанность Сознания, нарушение походки (атаксия), тремор рук,
головы и других частей тела, дезориентация в пространстве, нарушение речи.
В тяжелых случаях возникают приступы клоиико-тонических судорог, коматозное
состояние, иногда неправильное дыхание типа Чейн-Стокса. Кровяное давление в
первой стадии отравления бывает повышенным, а незадолго до смерти вне-
внезапно падает. Возникает коллапс. Непроизвольное выделение мочи и кала. Как
правило, отек легких. Смерть от паралича дыхания. При проникновении в орга-
организм брлыяих количеств яда смерть может наступать уже в первые 1—2 ч.
Обычно от начала отравления до гибели проходит несколько часов. В случаях
благополучного исхода при тяжелой форме отравления выздоровление через
18—3Q ч, при менее тяжелых симптомах — через 6^24 ч (Grob). У выздорав-
выздоравливавших еще в течение 2—3 суток или нескольких недель отмечались голово-
головокружение, бессонница, головная боль, понижение аппетита и общая слабость.
Оставалась также легкая утомляемость и понижение работоспособности (Кри-
(Кривоглаз) .
Симптомы отравления ФОС делят на мускариноподобные (поддающиеся
влиянию атропина), никотиноподобиые и центральные (атропинрезистентные).
К проявлениям первых относят тошиоту, рвоту,. спазмы в животе, слюнотече-
слюнотечение, понос, теиезмы, усиление бронхиальной секреции и стеснение в груди, на-
нарушение дыхания (броихоспазм), брадикардию, миоз, усиленное потоотделение.
Никотиноподобные симптомы: подергивание глазных мыши, языка, а затем и
других мышц лица и шеи, появление нистагма и фибриллярных подергиваний
мышц всего тела. Симптомы отравления со стороны центральной нервной си-
системы: нарушение психической деятельности, изменение речи, атаксия, дезориен-
дезориентация в пространстве, тремор, клоиические и тонические судороги, угнетение и
паралич центров продолговатого мозга.
При воздействии на организм различных ФОС картина отравления в общем
сходна. Различия состоят преимущественно в выраженности симптомов возбуж-
возбуждения центральных и периферических холинореактивных систем, в преобладании
мускарииоподобиых илн никотиноподобных симптомов и щ. скорости развития
токсического процесса:
Картина "отравления ФОС в значительной степени зависит от путей поступ-
поступления их в организм, При ингаляционном отравлении на первом плане миоз,
затруднение дыхания, вслед за которыми развивается поражение центральной и
вегетативной нервной систем. При попадании ядов на кожу первым симптомом
может быть развитие мышечных фибрилляций в месте проникновения. Появление
симптомов более растянуто во времени. В ряде случаев менее сильно выражены
симптомы возбуждения центральных холинореактивиых систем. При поступле-
поступлении ФОС через желудочно-кишечный тракт возникают обычно тошнота, рвота,
спазмы кишечника, понос, теиезмы, а затем уже другие симптомы, связанные
с резорбтивным действием ФОС.
Описаны хронические отравления ФОС (Сосновик; Фаерман; [5, с. 53J). Сос-
иовик считает, что признаками хронического отравления ФОС являются головная
боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, сжатия в висках, понижение
памяти, быстрая утомляемость, нарушение сна, ухудшение аппетита, дезориен-
дезориентация в пространстве. Все эти признаки отмечались у рабочих предприя*
тий, где производятся фосфороргаиические инсектициды. При иеврологиче-*
ском исследовании обнаружены вазовегетативные нарушения, нистагм, понижение
роговичных рефлексов, сглаженность носогубной складкн, тремор пальцев рук,
иногда нарушение интеллекта. Отмечены также изменения в крови.
При отравлении некоторыми ФОС (диизопропилфосфат, хлорофос, тиофоо
и др.), особенно при длительном контакте, наблюдаются расстройства функции
периферической нервной системы, выражающиеся в невритах, парезах и пара-
параличах конечностей. Эти явления связаны с демиелинизацией нервных стволов и
перерождением клеток передних рогов спинного мозга.
Особенность действия ряда эфиров ортофосфорной кислоты, главным обра-
образом триарилфосфатов, состоит в том, что даже при однократном воздействии
они вызывают у людей и некоторых видов животных избирательные и стойкие
поражения, нервной системы в виде' вялых парезов и параличей преимущественно

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	147
нижних конечностей. Развитие этих поражений связано с появлением в цент-
центральной и периферической нервной системе очагов демиелиннзации. Эта группа
соединений получила название нейротоксическнх (нейропаралнтических, демие-
линизирующих) ядов. Их отличает также очень высокая кумуляция как в от-
отношении общетоксического, так и паралитического действия.
Типичный нейротвксическнй яд — трикрезилфосфат (см. ниже). Демиелини-
вирующие его свойства, как и у других триарилфосфатов, определяются изо-
изомерным составом, в частности содержанием о-крезильных радикалов (у трикси-
ленилфосфата— содержанием 2,4- или 2,5-ксиленильных радикалов). Имеются
данные о нейропаралитическом действии и фенилфосфатов. Если из соединения
удалить о-крезильный радикал (о-крезол, о-этилфенол, о-пропилфенол, 2,4- и 2,5-
ксилеиолы), то оно лишается этого действия. У смешанных эфиров, содержащих
различные арильные радикалы, специфический эффект зависит от наличия в
соединении радикалов нейропаралитического действия.
Причины возникнойения нейропаралитического действия до конца еще не
выяснены. Установлено, что несмотря на то, что все они тормозят активность
ложной холинэстеразы, это не является основной и единственной причиной воз-
возникновения параличей. Предполагают, что поражение миелиновой оболочки
нервных волокон (а также мембран других клеток) происходит в результате
нарушения в них липидного обмена. Такие изменения связывают с прооксидант-
ньши (анти-Е-витаминными) свойствами этих ядов, которые проявляются в
' основном в желудочно-кишечном тракте. В результате этого в ткаии (в частно-
частности, в нервную систему) перестают поступать необходимые для нормальной
жизнедеятельности ненасыщенные жирные кислоты (Зильбер; Толгская; Castda).
Эфиры ортофосфорной кислоты, содержащие только алкильные радикалы, менее
токсичны и не обладают паралитическими свойствами, причем эфиры с длинной
цепью алкильных радикалов действуют слабее, чем с короткой цепью (Casida;
Baron, Casida). Эфиры ортофосфорной кислоты, содержащие галоген, имеют
выраженную острую токсичность [46, с. 140].
. ч Одним из первых симптомов действии ФОС на центральную нервную си-
систему является изменение высшей нервной деительности животных (Спыну; {8,
с 325; 15]). Описаны изменения ЭЭГ под влиянием некоторых ФОС. При иаие-
сении ФОС непосредственно на кору головного мозга возникает судорожный
синдром. У кошек после внутримышечного введения ФОС появляютси {3-волны
Щ ЭЭГ, а также судорожная активность. Атропин препятствует развитию опи-
описанных изменений ЭЭГ в начальной стадии развития отравления. Подкорковые
образования также высокочувствительны к ФОС. Установлена чувствительность
к ФОС центров продолговатого мозга животных. Помимо прямого влияния ФОС
на дыхательный центр, описано также рефлекторное возбуждение дыхания че-
через рецепторы каротидиого клубочка.
Исследованиями Михельсона н др. установлено броихоспастическое действие
ряда ФОС. Выявлен определенный параллелизм между способностью аитихо-
дийэстеразных веществ тормозить активность холинэстеразы in vitro и вызвать
сп&зм" бронхов. Известны три основных механизма действия ФОС на дыхание:
центральное действие, броихоспазм и нервно-мышечный блок.
Значительные изменения при действии ФОС обнаружены со стороны сер-
сердечно-сосудистой системы. Депрессивному действию некоторых ФОС (фосфа-
Вйла, тиофоса, тетраэтилпирофосфата) на кровяное давление предшествует фаза
прессориого эффекта. Прессорный эффект может быть связан с их влиянием на
Симпатические гаиглии и с выделением адреналина. Хорошо известно действие
ФОС на другие гладкомышечные органы. "Те ФОС, которые обладают слабым
адтихЬлннэстеразиым действием, проявляют относительно слабое миотическое
действие при местной аппликации на слизистую глаза. При резорбтивиом дей-
действии ФОС миоз выражен ие всегда, а некоторые авторы (Dixon) описали
отравления ФОС, сопровождающиеся расширением зрачков.
Установлено действие ФОС на секреторные органы. Длительное введение
Дней) тетраэтилмонотиопирофосфата собакам вызывает значительное уве-
" ! секреции кишечного сока (Ильюченок) и нарушение секреторной дея-
Щ желудка (Жизневский). ФОС усиливают также на длительное время

148	;фо?фор to его соединения,
' секрецию околоушных и подчелюстных желез у собак. При отравлении тио'фо<
сом и другими иисектицидами из группы ФОС описано усиление секреции пото-
потовых, слюнных, слезных и других желез (Grob; Mallach).
Имеется ряд данных о действии ФОС на морфологический и биохимиче-
биохимический- состав крови. У людей, отравленных ФОС, обнаруживали лейкоцитоз и
понижение числа эозинофилов. Эозинопения и повышение содержания- сахара, в
крови рассматриваются как проявление стрессориой реакции со стороиы системы
гипофиз — кора надпочечников. В пользу этого предположения говорит такж§
падение числа эозинофилов в крови и уменьшение содержания аскорбиновой
кислоты в надпочечниках при введении животным ацетилхолина. При введении
малых доз ФОС — увеличение содержания гемоглобина и количества эритроци-
эритроцитов, что, по-видимому, связаио со стимуляцией эритропоэтической системы, а при
воздействии больших доз — анемия с изменением величины и формы эритро-
эритроцитов (Mallach). При отравлении тиофосом и др. в крови находили лейкоцитоз,
лимфопению, эозинофилию и увеличение количества палочкоядерных нейтрофи-
лов, иногда ослабление детоксикационной функции печени. /При хроническом
отравлении ФОС обнаруживали в крови увеличение количества эритроцитов при
нормальных показателях гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево о
появлением юных форм при значительном палочкоядериом сдвиге и нормальном
количестве лейкоцитов, а в части случаев даже умеренную лейкопению.' Появле-
Появление гематологических сдвигов в ряде случаев отмечалось до развития невроло-
неврологических симптомов интоксикации (Казакевич; Сосновик),
Наиболее ранним показателем воздействия ФОС на организм является по-
понижение активности холииэстеразы сыворотки крови. В случае тяжелого
отравления возрастают остаточный азот и сахар в крови. Отмечено также
уменьшение содержания полисахаридов и пероксидазных и оксидазных диастаз,
увеличение угл°буливового компонента плазмы и уменьшение альбуминовой
фракции. Возникает обменный и дыхательный ацидоз, повышается содержание
молочной кислоты, сахара, фосфата и калия в плазме крови. Отмеченные
изменения могут быть как результатом гипоксии, связанной с нарушением ды- ¦
хания, так и прямого действия ФОС на процессы клеточного метаболизма.
Температура-тела при отравлении ФОС не .«вменяется либо понижается (За-
кордоиец).
^При отравлении ФОС имеются некоторые характерные патологоанатомиче-
ские особенности. У погибших наблюдались выраженные трупиые пятна, судо- .
рожное сведение йог, миоз, отек мозга и легких, воспаление меиингеальных
оболочек, точечные геморрагии в белом и сером веществе мозга, расширение
сосудов (в частности, пристеночных вен желудка); многочисленные петехиалм,
ные кровоизлияния в области дна желудка, острый дуоденнит. Кишечник
часто находят в сокращенном состоянии. Нередко обнаруживают катаральный
трахеобронхит, кровоизлияния в гортани, трахее и плевре. Закономерно острое
расширение желудочков сердца. При гистологическом исследовании обнаружи-
обнаруживают явления мутного набухания в печени, сердечной'мышце, жировое перерож-
перерождение печени, дистрофические изменения паренхимы почек. Описаны разрывы
сосудов в области моста и 4-го желудочка мозга, дегенеративные процессы в
спиниом мозге. Ваиними изменениями считают вакуолизацию в слюнных и слез-
слезных железах и уменьшение в них количества митохондриев. У животных, от-
отравленных ФОС, находили гиперемии во внутренних органах, отек мозга и его
оболочек, а также отек легких. В нервных клетках коры головного мозга и
подкорковых ядер животных наблюдались кариоиитолиз и кариолиз, реже хро-
хроматолиз и сморщивание клеток. Дистрофические (зернистая, вакуольная, жи-1
ровая дистрофия), реже воспалительные и некробиотические изменения обна-'
ружены в печени, почках, миокарде и железах внутренней секреции (Маков-
(Маковская; Holmstedt et al.).
Превращения в организме. ФОС быстро всасываются через слизистые обо-
оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, глаз, кожные покровы
и проникают в общий кровоток и различные органы.
В - организме теплокровных животных ФОС подвергаются превращениям
трех типов: окислению, гидролизу и реакциям конъюгации. Результатом этих

УФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	149
сложных превращений может быть либо усиление токсичности (активация),
либо, наоборот, ослабление ее (детоксикация).
В реакциях окисления ФОС важное значение придается оксидазам смешан-
смешанной функции — ферментным системам, полученным из эндоплазматических ре-
ретикулярных клеток. Эти ферменты находятся в постмитохондриальном супер-
натанте тканей животных и активны в присутствии НАДФ и молекулярного
кислорода (Dauterman). Тионофосфаты и дитиофосфаты, являясь слабыми
ингибиторами холинэстеразы, в организме теплокровных животных подвергаются
Окислительной десульфурации (предположительно, теми же ферментами), ре-
результатом которой является их превращение в активные антихолииэстеразные
соединения (Heath; [24]). Получены доказательства биологической активации
многих ФОС, относящихся к тионофосфатам и дитиофосфатам, — тиофоса
,(Gage; Metcalf, March), метафоса (Hollingsworth), карбофоса [24]; тестового
изомера меркаптофоса, препаратов М-74, М-81, М-82 [15]. Наряду с десульфу-
рацией эти же оксидазы обусловливают также окислительное /У-деалкилирова-
иие азотсодержащих ФОС, например Л^-деметилирование дикротофоса (Menzer;
Casida), октаметила (Spencer et al.), фосфамида (Sanderson, Edson). Этот тип
превращения доказан для хлорфенвинфоса (Donninger et al.), диазоксона (Le-
(Lewis), Окислительному деарилированию подвергается базудин (Yang et al.).
Этйлмеркаптоалкиловые эфиры тио- и дитиофосфорной кислоты (метилсистокс,
систокс, дисистон, тимет) в организме теплокровных животных и насекомых -
окисляются до соответствующих сульфоксидов и сульфонов, которые обладают
более высокой аитихолинэстеразиой активностью, чем исходные вещества. Ме-
"чилсульфометилат изосистокса, содержащий в молекуле трехвалентную серу,
«[есущую положительный заряд, а также другие сульфониевые соединения, обла-
облагает более выраженной антихолинэстеразной активностью, чем соответствующие
'Мм соединения с электрически' нейтральной двухвалентной серой (Михеяьсон,
Зеймаль).
* Второй тип превращений ФОС — это их гидролиз под влиянием различных
гидролиз. На.иболее частым результатом этого превращения является обезвре-
живание. Так, диизопропилфторфосфат гидролизуется с отщеплением фтора (Ма-
яшг), превращаясь в нетоксичное соединение. Гидролизу с помощью арилэстераз
подвергаются многие ФОС, содержащие арнльные группы, например тиофос и
«гетафос. Однако фосфаты легче подвергаются ферментативному гидролизу, чем
тйофосфаты (Dauterman). В детоксикации карбофоса и ацетиоиа важная роль
Принадлежит карбоксилэстеразам [24]. Исключением является гидролиз ацетил-
ЮГОрофрса с образованием более токсичного хлорофоса. Амидазы участвуют в
гнадролизе фосфамида, монокротофоса, дикротофоса и фосфамидона с образо-
образованием менее токсичных-соединений (Ushida, O'Brien; Панынииа).
,»;;Ч' Третий тип превращения ФОС — реакция конъюгации с помощью траисфе-
jM^-* еще мало изучен. Отмечено образование глюкуроиидов и серных эфиров
у;"иозвоночных> Доказана важная роль конъюгации ФОС с глутатиоиом. Глута-
тиоя участвует в реакции О-деалкилирования, которой подвергаются хлбрфеи-
Винфос, цевиифос, метилии-грофос,' бромофос, базудии и др. ФОС (Dauterman).
'^Йвлены сУЩествеиные различия между процессами обезвреживания
ряда Ф€»?.-в организме насекомых и теплокровных животных [34]. Выявлена
определенная корреляция между токсичностью для теплокровных животных
препаратов групп метилнитрофоса, ацетофоса и фосфамида и скоростью их
обезвреживания (Каган и др.).
Шлучены данные' о подавлении процессов гидролитической детоксикации
малатиона в организме животных одновременным введением им других ФОС.
При этом наблюдается выраженное потенцирование токсичного эффекта .(Mur-
.(Murphy, Dubois). Диеновый хлорорганический инсектицид альдрии повышает токсич-
токсичность параоксона благодаря влиянию на А-эстеразу, гидролизующую параоксон
(Main)..
Неотложная терапия. Первая помощь при отравлении ФОС оказывается
йемедленно в.полевых условиях. При попадании ФОС на кожу иемедлеино обра-
обработать ее 5—10% раствором нашатырного спирта или 2—5% раствором хлор-
рйииа. Снять препарат ватой или кусочком материи (осторожно, не втирая).

150	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
а затем смыть водой. При попадании ФОС в глаза необходимо моментально
тщательно и обильно промыть их водой. При попадании ФОС в организм через
рот необходимо немедленно дать выпить пострадавшему несколько стаканов
воды, а затем, путем раздражения пальцем задней стеики глотки, вызвать рвоту.
Повторить это следует несколько раз для возможно более полного удаления
яда из организма. После этого дать выпить полстакана 2% раствора питьевой
соды, в котором размешаны 2—3 столовые ложки активированного угля; про-
промывание желудка.
Каждый рабочий должен иметь с собой порошок или. таблетку одного из
следующих препаратов: атропина сернокислого 0,001 г (можно выпить в случае
необходимости содержимое одной ампулы 0,1% раствора), амизила @,001 г),-
тропацина @,02 г) или, в крайнем случае, 2 таблетки экстракта белладонны (по
0,015 г каждая). Порошок (таблетку) принимают при появлении головной боли,
слюнотечения, потоотделении, тошноты, расстройства зрения, сужения зрачка,
одышки, дрожания или других признаков отравления ФОС.В случае остановки
^ дыхания необходимо до прибытия медицинского персонала производить искус-
*¦ ственное дыхание методом изо рта в рот.
При попадании ФОС в организм любым путем, а также при подозрении на
отравление или в случае появления признаков отравлении необходимо как мо-
можно раньше подкожно или внутримышечно ввести 1—^2 мл 0,1% раствора атро-
атропина сульфата, при отравлении средней тяжести — внутривенно или внутримы-
внутримышечно 2—3 мл, а при тяжелых отравлениях — внутривенно медленно 4—6 мл.
Если признаки отравления не прекращаются, то через 8—10 мин инъекции во-
возобновляются; внутримышечные инъекции атропина (по 1—2 мл) повториютдо
полного исчезновения симптомов отравления, исчезновения брадикардии и появ-
появления сухости слизистых оболочек. При тяжелых отравлениях суточная доза
атропина может составлять несколько десятков миллиграммов (до 50 мг).
При отравлении, сопровождающемся резким двигательным возбуждением
и судорогами, следует применить триметий (по 1,0 г 3—i раза в сутки). Введе-
Введение барбитуратов не рекомендуется из-за опасности паралича дыхания (Прозо-
(Прозоровский). Противопоказано введение морфина и аминазина!
При расстройствах со стороны зрения и сужении - зрачков в глаза закапы-
закапывают раствор атропина сульфата, начиная с концентрации 0,1% и, в зависи-
зависимости от эффекта, повышая ее до 1%. В случае необходимости должны быть
применены механическая очистка дыхательных путей от слизи, интубация, аппа-
аппаратное искусственное дыхание, сердечные средства, кислород, глюкоза, физио-
физиологический раствор и др.
Основное в терапии отравлений ФОС — изыскание и применение реактивз-
торов холинэстеразы. При 'отравлении людей некоторыми ФОС с успехом при-
применялись 2-ПДМ и,2-ПАС в дозе 500—1000 мг. Препарат вводится внутривенно
в 1% растворе медленно со скоростью до 500 мг/мин. Хорошие результаты йолу-
чаются при капельном введении. Эффективный реактиватор холииэстеразы н
препарат ТМВ-4 [дипироксим, или бромистый 1,Г-триметилеибисD:пиридиналь-
доксим)]. В зависимости от тяжести отравления дипироксим вводится одно-
однократно или повторно. При начальных признаках отравления ФОС вводят 1 мл
15% раствора этого препарата внутримышечно в сочетании с атропином суль-
сульфатом A—2 мл 0,1% раствора). Если симптомы отравления не исчезают, через
30—60 мин инъекцию повторяют. При появлении фибриллярных подергиваний
мышц, тремора, судорог и бронхорреи внутривенно вводят 3—4 мл 0,1% раство-
раствора атропина сульфата и одновременно внутримышечно 1 мл 15% раствора ди-
пироксима. Инъекции атропина по 1—2 мл внутримышечно повторяют через
каждые 10—15 мин до исчезновения симптомов отравления. Повторную инъек-
инъекцию дипироксима производят через 1—2 ч. В особо тяжелых случаях (сильные
клонические судороги, кома, паралич дыхания} внутривенно вводят 4—6 мл
0,1% раствора атропина и внутримышечно или внутриязычно 1 мл 15% раствора
дипироксвма. Внутримышечные инъекции атропина по 2 мл прбизводят каждые
8—10 цт, дипироксим вводят повторно через 1—2 ч. Средняя доза дилироксйм?
на курс в втом случае составляет 1—1,5 грамма (детям вводят в зависимости
i от врзрасл 0,2—0,8 мл 15% раствора дипироксима), -	^ Г

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ.	151
Высокой терапевтической активностью при отравлении ФОС обладает также
токсогонин. Менее токсичным реактиватором холинэстеразы является изонитро-
зии A-диметиламино-2-изонитрозобутанон-3-гидрохлорид). Его вводят при легком
отравлении внутримышечно, а при тяжелом внутривенно или внутриязычио в
¦дозе 3 мл 40% раствора. Через каждые полчаса инъекции повторяют в полной
или в половинной дозе до прекращения мышечных фибрилляций, судорог и по-
появления сознания. Суммарная доза не должна превышать 4 г. См. также обзоры
Степанского, монографии Голикова, Розенгарта и Голикова, Заугольникова.
По показаниям.— искусственное дыхание, вдыхание кислорода и карбогена,
сердечные средства.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Работа с ФОС без средств
индивидуальной защиты органов дыхания, глаз и кожи не допускается. Для
защиты от паров и аэрозолей ФОС пригоден фильтрующий промышленный про-
противогаз марки А или тот же противогаз с фильтром, респираторы РУ-60, РПГ-67
с противогазовыми патронами А. При относительно невысоких концентрациях
ФОС в воздухе, несколько превышающих ПДК, возможно применение респира-
респираторов типа «Астра-2», «Лепесток-200» и др. Использование шланговых противо-
противогазов с„ принудительной подачей чистого воздуха. Защита глаз герметичными
очками марки ПО-2, ПО-3 и др.
Работающие с ФОС в промышленности и сельском хозяйстве должны быть'
обеспечены спецодеждой — комбинезон из плотной ткани или из ткани с покры-
покрытием, резиновые, полихлорвиниловые и др., перчатки, резиновая или подобная
обувь, непроницаемая для ФОС, фартуки, нарукавники. Сигнальщики, кроме
того, должны иметь иакидки с капюшоном из непроницаемого материала. На
производстве ФОС рекомендуется также выдавать нательное белье (Трефилов
И др.). Для пилотов рекомендуются защитные костюмы «Авиатор» или «Пилот».
После работы, особенно в полевых условиях, спецодежду надо снимать
с осторожностью в следующем порядке: вымыть перчатки раствором кальцини-
кальцинированной соды @,5 г соды на ведро воды), промыть их затем водой; снять за-
защитные очки, респиратор, сапоги и комбинезон; протереть очки и поверхность
респиратора (противогаза) ватой, смоченной обезвреживающим раствором; снять,
перчатки и промыть руки нашатырным спиртом B5 мл на 5 л воды). При пе-
перерывах в работе обязательно мыть руки перед едой или куреинем, полоскать
ро% после работы.
\ Спецодежда должна храниться в специально отведенном месте; запре-
запрещается хранение ее в производственных или жилых помещениях. Стирка спец-
спецодежды должна производиться не реже 1 раза в неделю. В производстве тио-
фоса, метафоса, бутифоса и т. п. стирать спецодежду рекомендуется ежедневно;
Дйя обезвреживания перед стиркой кипятить в течение часа в 0,5% растворе
соды, затем стирать мылом или эмульгаторами, моющими средствами. Резино-
Резиновые перчатки, нарукавники, сапоги обезвреживаются промыванием раствором
хлорной извести с последующим промыванием теплой водой (Буркацкая; Трефи-
лов и др,; Клименко и др.; Деревяико и др.).
Замена ФОС на менее ядовитые пестициды, менее опасные дли человека
и избирательно действующие на насекомых. В СССР уже запрещено применение
ряда сильно ядовитых ФОС (см. отдельные статьи). Применение ядохимикатов
в сельском хозяйстве регламентируется специальными правилами — см. [38], а
также письмо МЗ СССР от 14/ХН 1971 г. за № 01—27/7 «О мерах по дальней-
дальнейшему улучшению условий труда и медико-санитарного обеспечения лиц, занятых
в химизации сельского хозяйства». Меры безопасности при использовании пести-
пестицидов (ФОС и др.) предусматриваются также положе'нием «Организация сани-
санитарного надзора за конструированием и эксплуатацией машин и аппаратов для
химической защиты растений», утв. МЗ УССР 25/ХИ 1972 г. Меры предупреж-
предупреждений при использовании ФОС в здравоохранении см. «Безопасность примене-
^я пестицидов в здравоохранении» (Серия технических докладов ВОЗ. Женева,
*Э6Э). Использование ФОС в индивидуальных хозяйствах, в коллективном са-
ДДиэдатве н т. п. также регламентируется—см. «Список ядохимикатов и ряда
химических средств, разрешенных для продажи населению», утв. гл. сан, ,
СССР 30/ХИ 1968 г.

152	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЕ
>
. ' Опыливание и опрыскивание пестицидами группы ФОС могут производиться
с самолетов, оборудованных выносными бачками для ядов. Кабина само»:
лета должна быть отделена 6т грузового люка и герметична, хорошо вен-
вентилироваться и дегазироваться (Клисенко и др.). Для наземного опрыскивач
ния могут использоваться только' вентиляторные1 прицепные опрыскиватели*
буксируемые тракторами с закрытыми кабинами. Не разрешается применять
ручные, шланговые опрыскиватели, кульки, марлевые мешочки, лейки и т. п.
(Буркацкая).
Хранение ФОС следует производить централизованно в специальных склад-
складских помещениях, специальной таре, которую надо тщательно дегазировать. и
промывать (Сметанин и др.). Меры оздоровления, при промышленном получении
ФОС см. у Трефилова, Фаермаиа.
.. Использование ФОС как инсектицидов в сельском хозяйстве разрешается
утром и вечером, но не в жаркое время дня. Работа должна проводиться под
наблюдением ответственного лица и медицинского персонала. Все работающие
должны быть ознакомлены с токсичностью препаратов и мерами безопасности.
Продолжительность рабочего- дия с особо токсичными ФОС не должна превьн
тать 4 ч. Концентрация^ ФОС в. воздухе должна систематически контроли-
контролироваться (ПДК для ФОС. в воздухе рабочей зоны —см. статьи об отдельных
соединениях). К_работе с ФОС запрещается допускать подростков (до 18 лет),
беременных и кормящих жеищии, людей, котбрым работа с этими ядами проти-
иопоказана по состоянию здоровья. Рабочие, применяющие ФОС в сельском
хозяйстве (также как и в производстве), должны перед началом работы проходить
предварительный медицинский осмотр. Периодические осмотры при производстве
и применении фосфорорганических' пестицидов должны производиться раз в
НЬмесяцев с участием терапевта и невропатолога (врачей других специально-,
стей — по показаниям), проведение клинического анализа крови и определение
активности холинэстеразы крови — см. [25]. При работе с ФОС — пестицидами
необходимо проводить определение активности холииэстеразы крови до начала
работы с йдохимикатом и на протяжении работ ие реже 1 раза в неделю. Лица,
у которых обнаружено понижение активности фермента иа 25% и более, дол-1
жны переводиться на работу без контакта с ФОС впредь до полного восстав
¦ новления его активности. Отстранение от работы следует производить также
при появлении первых признаков иедомосаиия. См. также «Лабораторные ме-
методы исследования при проведении медосмотров лиц, работающих с ядохими-
ядохимикатами. Методические- указания» (Киев, 1970). Метод определения активности
холинэстеразы' см. у Покровского. Возможно использование реактивных
бумажек.
Противопоказания к работе с ФОС см.. [25], а также у И. С. Фаермана
(«Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболеваниях лиц, заня-
занятых производством фосфорорганических инсектицидов». Горький, 1965).-
Для работающих с ФОС рекомендуются рационы питания с повышенным
содержанием белка и таких аминокислот, как метионин, цистеин, а также ви-
витаминов. Специальный рацион (№ 5) профилактического лечебного питания
предусмотрен в производстве тиофоса и меркаптофоса. Рекомендуется вводить
в рацион работающих с ФОС творог, обезжиренные молочнокислые продукты
и комплекс витаминов — Вб, ВЧ, иикотинамид, ииозинфосфат, панкреатин ([9f
с. 448]; Трефилов, Фаерман; Жданович и др.; Деревянко и др.).
Бресткин А. П. В кн.: Химия и применение фосфорорганических соединений. М.,
«Наука», 1972, с. 322—333.
Буркацкая Е. Н. Гигиена труда прн работе с ядохимикатами. М., «Медицина», 1974;
. 46 с.
Т а р К. А. Химические средства для борьбы с вредителями и болезнями сельскохозяйствен-
сельскохозяйственных культур. М., Россёльхозгиз, 1970. 207 с.
Голиков С. Н. Профилактика и терапия отравлений фосфороргаиическими инсектицид
дами, М., «Медицина», 1968. 168 с.
Голиков С. Н., Розенгарт В. И. Фармакология и токсикология фосфороргаяических
соединений. М., Медгиз, 1960. 112 с; Холинэстеразы и антихолинэстеразные вещества. М.,
«Медицина», 1964. 302 с.
Голиков С. Н„ Заугольников С. Д. Реактнваторы холинэстераз. Л., «Медицина».
1970. 166 с.	¦
Деревянно Л. Д. и др. Ъ Bfl.J Гиг. труда в сельск. хоз-ве. Саратов, 1973, с. 74^75,

ФОСФОРОРГЛНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ	153
Чакордояец В. А. Материалы к токсикологб-гигиенической характеристике нового
Аосфорорганического инсектицида трихлорметафоса-3. Автореф. канд. дисс. Киев, 1967.
Чильбер Ю. Д. В кн.: Актуальные вопр. пром. токснкол. ЛенНИИ гнг. труда и проф'.
заболев., 1970, с. 129-144.
К а б а ч и и к М. И. и д р. В кн.: О механизме физиологического действия фосфороргаииче-
ских соединений. IX Менделеевск. съезд по общей и прикл. химии. М., «Наука», 1S65,
К а г а и Ю- С. и др. Химия в сельском хоз-ве,' 1965, № 12 с. 22—27.
Клименко А. А. и др. В кн.: Гнг. труда в сельск. хоз-ве. Саратов, 1973, с. 18—20.
Кривоглаз Б. А. Клиника и лечение интоксикаций ядохимикатами. Л., «Медицина»,
1965. 211 с.	.
Кундиев Ю. П. Гигиеническое значение проблемы всасывания ФОС через кожу..Авторефi
докт. дисс. Киев, 1967.
Маковская Е. И. Патологическая анатомия отравления ядохимикатами. М., «Меди»
цина», 1967. 347 с.
Мельников Н. Н. Современные направления развития производственного применения
. пестицидов. М., ВИНИТИ, 1970, с. 140.
Михельсои М. Я.. Зеймаль Э. В. Ацетилхолии. Л., «Наука», J970. 272 с.
Не поклонов А. А. Химические средства защиты животных. М., Россельхозгиз, 1871.
ISI с.
Одиицов В. С. Биохимические основы применения фосфорорганических пестицидов. Киев»
«Цаукова думка», 1972. 176 с.
Паньшииа Т. Н. Материалы по токсикологии фосфамида и гигиеническому нормирова-
нормированию его содержания в воздухе рабочей зоны. Автореф. канд. дисс. Киев, 1964.
Покровский А. А. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1961, т 51, № 6, с. 99—104.
Прозоровский В. Г. В кн.; Отравления в детском возрасте. Л., «Медицина», 1971,
с: 132-141.
Розни Д. Г. Гигиена труда при возделывании хлопчатников в условиях применения
; фосфорорганических инсектицидов. Ташкент, 1970. 94 с.
ОмffX-я иин Н. И. и Др. Научи, тр. Рязаиск. мед. ин-та, 1972, т. 43, с. 120—124.
Смусин Я- С. Судебно-медицинская экспертиза отравлений антихолинэстеразными веще*
•е ствами. М., «Медицина», 1968. 192 с.
Толггская М. С. Морфологические изменения в нервной системе при профессиональных
иейррчитоксикацнях. М., «Медицина», 1967. 201 с.
Треф и лов В. Н. и др. В кн.: Гиг. труда и пром. санитария в пр-ве пестицидов. М.,
«Химия», 1974, с'45—94.
Филов В. А. Определение ядохимикатов в биологических субстратах. М. — Л., «Наука»!
»96к 251 с.
Al^riuge W. N. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2-3, с. 271—275.
В агл-А К. L., С a s I d a J, E. Bioch. Pharmacol., 1962. v. И, № 12, p. 1129—1136.
¦Сц&Лб а 3. Е. Bloch. Pharmacol., 1961, v. 5. № 2, p. 332—342.
С4Sid a J. E. et a 1. «Nature», 1960, v. 191, № 4796, p. 1396—1397.
JJatrterman W. С. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1-2-3. с. 135-151.
iDa Vis D. R. et a 1. J. Bioch. Pharmacol., 1966, v. 15, № 11. p. 1783—1789.
V ptin I n g e r C. et a 1. Bioch. J., 1967, v. 102, p. 444—445.
,O*f Ike С Z. f. Hyg.. 1970,- Bd. 16, № 3. S. 167-170.
IH e a t h D. F. Organophosphorus Poisori3. Pergamon Press, 1961, 403 p.
HoI'llrigsworth R. M. Бюлл. ВОЗ. 1972, т. 44. № 1—3, с. 157—172.
aJC D. t 1 J	h	№ 5	88
e t a 1. 3. Neuroch., 1967, v. 14, № 5, p. 479—488.
J. V. «Nature», 1969, v. 224, p. 917—918.
Jj»l»fA. J. Biol. Chem., 1964, V. 164, p. 271—289.
JJlorizjiln R., Rosenberg P. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, № 2, p. 461—474.
вййВёгвоп D. M. Brit. J. Ind. Med., 1964, v. 21. p. 52—64.
' » c h'*-4« Т.. О • В r 1 e n R. D. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1967, v. 10, p. 89—94.
'••* »Дв1Ц8, et al. J. Agrlc. a. Food Chem., 1971, v. 19, p. 14^19.
Вфиры фосфорной и фторфосфорной кислоты
Триэтилфосфат
(Триэтиловый эфир ортофосфорной кислоты)
М = 182,16
Применяется в качестве пластификатора.
Физические свойства. Бесцветная жидкость. Т., кип. 106—108°; плотн. 1,068V
h давл. паров 2 мм рт. ст. G5°). Хорошо растворим в воде.
\Токсцческое действие. Возбуждение, переходящее в угнетение, снижение мы-
"""тго, тонуса, нарушение координации, парез задних конечностей, расстрой-
•Дыхания: гибель в течение первых суток. Для белых мышей и крыс
1,4 и 1,7 г/кг, fia вскрытии только полнокровие внутренних органов.
~~нии через рот ежедневно б течение месяца 70 мг/кг — лишь снижение

154	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
порога нервно-мышечной возбудимости. Слабо раздражает кожу животных и
слизистые глаз.
Близкий по структуре пластификатор трихлорэтилфосфат токсичен. Вызы-
Вызывает тетаиические и тонические судороги и обладает выраженным местноразд-
ражающим действием. При введении в желудок мышам ЛД50 = 0,68 г/кг.
Пятлии В. Н. В ки.: Сб. научн. трудов Куйбышевск. НИИ этшдемиол. и гнг. Вып. 5,
Куйбышев, 1968, с. 117.
Д в о р к и н Э. А. В кн.: Матер. II конф. молодых научн. работников Лен. нн-та гиг. труда
и проф..заболев. Л., 1968, с. 40—43.
Трибутилфосфат
(Трибутиловый эфир т>ртофосфорной кислоты)
(С4Н9О)зРО	М = 266,32
Применяется как растворитель и пластификатор.
'' Физические свойства. Маслянистая жидкость. Т. кип. 180°, плотн. 0,979
'D0°). Плохо растворяется в воде.
Токсическое действие. При вдыхании насыщающей концентрации паров
острого отравления белых мышей и крыс получить не удалось. Вдыхание кош-
кошками аэрозоля Т. в концентрации 2,5 мг/л в течение 8 ч вызывало сильное разд-
раздражение слизистых оболочек, одышку, возбуждение и гибель на 7—8 сутки. При
отравлении крыс ежедневно по 4 ч концентрацией 0,06 мг/л на 40 день — изме-
изменение соотношения белковых фракций крови и нарушение протромбинообразо-
вательной функции печени. Вдыхание в течение 4 месяцев по 5 ч в день 0,013
и 0,005 мг/л сопровождалось повышением возбудимости нервной системы — по
изменению суммаций подпорогавых импульсов (Калинина).
Действие на кожу. Однократное нанесение на кожу спины кроликов
200 мг/кг на 4 ч уже к концу опыта дало отек. При многократном нанесении
на кожу крысам и кроликам — длительно незаживающие гнойные язвы.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи.
Использование перчаток, фартуков, лагрудников и т. д. из кислотощелочестой-
ких, полихлорвиниловых, полиэтиленовых материалов (Ильюкевич).
Ильюкевич 3. Ф. В кн.: Гиг. оценка хим. факторов внешней среды М., 1966, с. 63—64:
Некоторые вопросы гигиены-труда при применении трибутнлфосфата в промышленности
редких металлов. Автореф. канд. дисс. М., 1966.
Калинина Л. И. В ки.: Вопр. иевропатол. и психиатр. Иваново. 1970, с. 114—117; в ки.з
Вопр. гиг. труда, проф. патол. и токсикол. при произв. и использовании фосфорорганн»
ческих пластификаторов. М., 1973, с. 101—103.
Калинина Н. И., Пересадов В. П. Тр. Волгоградск. мед. ии-та, 1970, т. 23,
. с. 637-640.
Дибром
[О, О-Диметил-О-A,2-дибром-2,2-дихлорэтил)фосфат, К-4355, налед, нейлед,
никаброн, ортодибром, Р-4355]
^СН3ОJРО—ОСНВгСВгСЬ	М = 380,82
, Применяется в качестве быстродействующего инсектицида в виде 0,2%
водной эмульсии,
jj Получается бромированием О,-О-диметил-О-B,2-дихлорвииил) фосфата.
Физические и химические свойства. Кристаллическое вещество. Т. плавл. 26°j
*. кип. 110° @,55 мм рт. ст.); давл. паров 2-10~* мм рт. ст. B0°). Практически
нерастворим в воде. При гидролизе образуется диметилфосфорная-кислота, бро-
бромистый водород и дихлорбромуксусная кислота.
Токсическое действие. Среднеядовитый инсектицид. При введении через рот
для мышей ЛДэд = 440, для крыс 465 мг/кг; при нанесении на кожу крыс 1234,
для кроликов 1200 мг/кг (Пересадов). При однократной 6-часовой экспозиции
концентрация 1520 мг/м3 не вызывает гибели мышей, крыс и морских свинок
.(Mattison et al.). При отравлении крыс концентрацией 2,5 мг/м3 в течение ,6 м%.

ФОСФОРОРГАНЯЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	155
спиев отмечено угнетение активности холинэстеразы, повышение активности
альдолазы и трансаминазы и резервной щелочности крови, .уменьшение в ней
числа эритроцитов, нарушение экскреторной функции печени. Патогистологически:
бронхит, интерстициальная пневмония, умеренные дегенеративные и дистрофиче-
дистрофические изменения в печени и в легких. При скармливании собакам в течение
89 дней доз от 0,25 до 7,5 мг/кг не появлялось клинических признаков отрав-
отравления. Ежедневное опрыскивание коров, их корма или хлевов в течение 14 дней
препаратом в концентрации, необходимой для уничтожения хлевных мух, ие
вызывало появления в молоке ии самого инсектицида, ни его метаболита, обла-,
дающего антихолинэстеразным действием (Заседателева и др.; Арестов).
Йредельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [30].
Арестов И. Г. В ки.: Матер. XI научи, конф. по фармакол. и токсикол. Ч. 2. М., 1970,
с. 132-133.
Заседателева Г. В., Пересадов В. П. Тр. Волгоградск. мед. ин-та, 1971, т. 24,
с. 198-201.
Пересадов В. П. В кн.: Гигиеническое значение факторов малой интенсивности в уело*
виях населенных мест и производства. Сб. иаучн. трудов Куйбышевск. НИИ гиг.
Вып. ^7. М.,1972, с. 207-209.
Дихлорофос
[0,0-Диметил-О-B,2-дихлорвинил)фосфат, ДДВФ, винилфосфат, геркол, вапона,
нуваи, 50WE]
№,ОJРО-ОСН=СС12	М = 220,98
-•Применяется как инсекто-акарицид для уничтожения малярийных комаров,
Эктопаразитов птиц и рогатого скота и дли дезинфекции.
--,г ^случается обменной реакцией хлораля с триметилфосфитом или отщепле-
отщеплением хлористого водорода от хлорофоса с последующей перегруппировкой.
-Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость. Т.кип.
8&—87" C мм рт. ст.) и 120° A4 мм рт. ст.); плотн. 1,42; давл. паров
1Д-10-2 мм рт. ст. B0°); насыщ. конц. 145 мг/м3 B0°); nD = 1,4541. В воде не-
нерастворим. Быстро разрушается во .внешней среде (в полевых условиях обра-
образование концентраций паров, угрожающих острым отравлением, практически не-
Ч*ЙМожно). В водном растворе при рН =11 и температуре 28° через 12 мин
разлагается 50% препарата. Продукты расщепления: диметилфосфорная кислота
»;дихлорацетальдегид [53].
i ' Токсическое действие. Высокотоксичный инсектицид. Картина отравления
«эюдна с наблюдаемой при воздействии хлорофоса. Непосредственно угнетает
фермедт хцлинэстеразу.
Животные. Симптомы отравления появляются через 5—15 мии и быстро на-
нарастают.- При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 75-г- 175, для
крыс-самцов 80, самок 50 мг/кг, кроликов 22,5, кошек 28 мг/кг (Вашков и др.;
Сасиноейч). При 4-часовой экспозиции для мышей ЛКго = 13,6, крыс 16,5 мг/м3
Чмкинрвич). Установлено потенцирование токсического эффекта при совмест-
совместном остром отравлении с карбофосом (Kimmerle, Lorke). При вдыхании одио-
кЕвтнр или повторно в течение 10—40 дней мышами, крысами, кроликами и
Кошками аэрозоля "Д., получаемого из баллонов с размером частиц 5 мкм, в-
Концентрации 16,5, 45 или 160 мг/м3 (экспозиция 2 ч), признаки отравления
би^тствовали. При концентрации 2,8 г/м3 у мышей и кроликов быстро разви-
развивались дрожание отдельных мышц и всего тела, нарушение координации дви-
движение, Судороги. Слизистая оболочка иоса и ротовой полости была раздражена,
зрачки резко сужены. Активность холинэстеразы в течение первых суток сни-
снижалась на 50%, уровень ее восстанавливался только через 48 ч после воздей-
воздействия аэрозоля (Вашков и др.)- При хроническом ингаляционном воздействии
Врроговой для крыс, кроликов и кошек была концентрация 1,0 мг/м3. При еже-
*|емн»м в течение 4 месяцев введении крысам в желудок 7 и 3,5 мг/кг либо в
года 1,4 или 0,7 мг/кг и кошкам по 0,56 или 0,28 мг/кг животные ие
но обнаружено гепатотоксинеское действие. Пороговой (по угнетению
и холииэстеразы) для крыс была концентрация 1,4, для кошек
/кг (Сасинович).

158	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ^
Человек. У 4 человек, проводивших распыление препарата при концентра-
концентрации 16 мг/м3, а также у людей, живших в обработанных им помещениях, жалоб
не было (Вашков и др.). У лиц, находившихся 1—1,5" ч в атмосфере облака
аэрозоля 1% раствора препарата в нефти, обнаружено угнетение активности
холинэстеразы крови (иа 25%), сохранявшееся в течение 3 ч (Вашков, Вол-
Волкова). При влажной дезинсекции зернохранилищ (концентрация Д. в воздухе
1,9—3,0 мг/м3) у людей при кратковременном воздействии не выявлены види-
видимые изменения, за исключением снижения на 19—23% активности холинэстеразы
Крови (Сасинович). У летчиков-волонтеров 30-минутиое воздействие 0,14—
0,33 мг/м3 (было совершено 39 полетов в течение 14 дней) не вызывало измене-
изменений активности холинэстеразы в плазме и ряда других физиологических пока-
показателей. При увеличении в 2 раза концентрации и экспозиции несколько снизи-
снизилась активность фермента в плазме (Rassmusen et ah). В крови рабочих, произ-
производивших опыление 4% аэрозолем по 16 ч в неделю в течение 4 месяцев, уровень
колинэстеразы ие изменялся (Witter).
Действие на кожу. При повторном в течение 25 дней нанесении 0,5% вод-
водного раствора Д. на кожу мышей не наблюдалось признаков резорбтивиого
действия (Вашков и др.). Однако дозы 107 мг/кг вызывают гибель крыс-самцов
(Сасинович).	" ' ч
Превращения в организме и выделение. Быстро подвергается биотрансфор-
биотрансформации путем гидролиза с образованием дйхлорацетальдегида, котсррый превра-
превращается в дихлорэтанол и выводится с мочой в виде глюкуронида; либо проис-
происходит дехлорирование с последующим включением атомов углерода в эндоген-
эндогенный синтез (опыты на крысах, мышах, хомячках). У человека в моче выявлен
глюкуроиид дихлорэтанола (Соловьев). У кроликов детоксикация Д. (судя по
кинетике ингибироваиия холинэстеразы) осуществляется в печени, почках, лег-
легких, кишечнике, сердце, мозге, мышцах,, крови и кожей. Максимальное коли-
количество препарата обезвреживается плазмой крови и тканями стенки кишечника
(Заика). .	•
Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,2 мг/м3 [37].
В а ш к о в В. И. и д р. Гиг. и саи., 1966, № 9, с. 15—18.
Вашков В. . И., Волкова А. П. В ки.: Проблемы борьбы с гнусом. М., 1970.'
с. 145-148.
Заика А. П. В кн.: Физиологически активные вещества. Республ. межвед. сборник.
' Вып. 4. Киев, 1972, с. 24—26.
Сасинович Л. М. Гиг. и сан., 1968, tft 12, с. 35; Материалы по токсикологии ДДВФ
и по гигиенической характеристике условий его применения! Автореф. канд. лисе. Киев,
1969.
Соловьев И. И. Научи, тр. Иркутск, мед. ин-та, 1972, Т. ПО, с. 98—102.
Kim merle G., Lorke D. Pflanzenschufz-Nachrichten Bayer, 1968, Bd. 21, № 1. S. HI—142.
Rasmus s en F. eta 1. Aerospaec, Med. 1963, v. 34, p.-593—596.
Фосдрин
(Ot О-Диметил-2-метоксикарбонил-1-метилвииилфосфат, мевинфос)
(CH3OJPO—ОС=СНСООСНз	'	М = 224,16
СНз
Применяется как акарицид; выпускается в США в виде концентрата эмуль-
эмульсий и 10% смачивающегося порошка.
Физические ~Ъ химические свойства. Технический продукт — желто-зеленая
жидкость. Т. кип. 106—107° A мм рт. ст.); плотн. 1,25; давл. паров 0,0029мм рт. ст.
B1°); насыщ. коиц. (Ь027 мг/л B0ь), 0,69 мг/л C0°). Растворим в воде. В тех-
техническом продукте не менее 60% ^мс-формы. После семидневного хранения в
нейтральном растворе сохраняет биологическую активность. Период распада_
технического продукта при рН = 7- около 35 дней.
Токсическое действие. Сильнодействующее ядовитое, вещество, Высокотоксн-.
чей при вдыхании. . "•	¦

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	157
Животные. Для белых мышей ЛДво = 7,8^ для- белых крыс 6,8 мг/кг; при
накожной аппликации 5 и 33 мг/кг." ifuc-изомер значительно токсичнее транс-
трансформы: для мышей ЛДбо = 2 мг/кг первого и 45 мг/кг второго. Сильно угнетает
активность холинэстеразы. Концентрация, угнетающая на 50% активность хо-
лииэстеразы эритроцитов, составляет 2,3-10~в М. В\ организме подвергается
О-деалкилированию при участии глутатиоиа (Dauterman; [53; 56, с. 63]j Hol-
lingsworth).
Человек. Описано 2 случая острых отравлений Ф. при опрыскивании сада
или вдыхании из сосуда. В обоих случаях тошнота, рвота, нарушение зрения,
судороги, миоз, затруднение дыхания, падение кровяного давления, снижение
активности холинэстеразы. Симптомы интоксикации исчезли после применения
специфической терапии (Holmes et al.).
. . Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена, в США
ОД мг/м3 [57].
Меры предупреждения. В СССР не применяется вследствие высокбй ток-
токсичности.
F Ц k u t О Т. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 33—43.
Holmes 3. А. е t а 1. Arch. Envlronm. Health, 1974, v. 29, N° 2, p. 89—94.
Циодрин
1<?@-Диметил-О-[1-A-фенилкарбэтокси)-1-пропеи-2-ил]фосфат, SD 4294, шелл
-*•¦"" '	4294}
з	СНз
1&Й»0ЬР0—С=СНСООСНС6Н5	М «= 298,28
К"к Применяется в качестве инсекто-акарицида, рекомендуется для обработки
крупного рогатого скота и птичников 0,25% водной эмульсией препарата; выпу-
СЙается в форме 25, 40, 46 и 50% концентратов эмульсий, а также 1—2% масля-
" раствора и 3% дуста.
НаичесЧие свойства. Технический 'препарат — прозрачная4 жидкость соло-
ййжелтого цвета. Т. кип. 135° @,03 мм рт. ст.);. плотн. 1,2, Раств. в воде
^.Смешивается в любых соотношениях с этиловым спиртом.
Трксшеское действие. Сильноядовит. При введении в желудок белым мышам
1 = 39,8, крысам 35,3 мг/кг. Технический препарат в концентрации 1,67 мг/л"
вызывает гибель крыс-через 45 мин, а при 0,6—0,7 мг/л — через 1—2 ч. После
:'|&б})аботки животных 0,5% эмульсией Ц. активность холинэстеразы крови сильнее
•fleeto угнеталась через 24 ч (на 32,5%) и восстанавливалась на 5 день. Куму-
яЩяя выражена слабо.	v
Ф^/Щействие на кожу. Хорошо проникает через кожу. При нанесении крысам
Шликам ЛД50 = 520 и 350 мг/кг соответственно. При дозах 250—450 мг/кг
ликов — типичные признаки действия ФОС. При аппликации в дозах 25 и
'кг .вызывает небольшой лейкоцитоз и понижение активности холинэстеразы
мурадов и др.).
Распределение в организме и выделение. При введении лактирующим овцам
?*г600 мг Ц., меченного по 32Р, максимальная радиоактивность в крови через
Я? ч,иа третьи сутки в печени и почках иаход'или 0,04 мг/кг, в жире, мышцах и
ймокардеДОЗ мг/кг. Из введённой дозы в течение 46 ч с мочой выведено 78,7%,
'с фекалиями 7,8%. С молоком выводится в незначительных количествах. Так,
рюсле 2-кратной обработки коров 0,25% эмульсией Ц. через 44 ч в молоке обна-
обнаружено 0,01 мг/кг Ц.	.
^^ Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/м3 (рекомендация
¦Ш) о б ь е в а Н. М., Л а п ч е и к о В. С. Гиг. и сан.. 1973, № 6, с. 31—33.
™?жзмурадов В. н др. В кн.: Итоги испытания пестицидов ветеринарными иаучн'6">
¦И4«*йед. учреждениями. М... Госкомиссия по хим. средствам защиты, растений при^

.-J58	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Гардона
[гра«с-2-Хлор-1-B,4,5-трихлорфенил)винилдиметилфосфат, рабонд, Д 3447]
(СН3ОJРО—ОС	(' ч)—Cl	M = 365,99
Применяется как высокоэффективный препарат в борьбе с листогрызущими
вредителями. Перспективен как заменитель ДДТ. Выпускается в форме 24%
концентрата эмульсии, 50% смачивающегося порошка, 5—10% гранулированного
препарата и 5% дуста.
Физические и химические свойства. Технический препарат — кристаллы.
Т. плавл. 94—97°; плотн. 1,7 г/см3, давл. паров 4,2-10-8 мм рт. ст. B0°). В воде
раств. 11 мг/л B0°), Устойчив при нагревании до 100°. Медленно гидролизуется
и кислой и нейтральной среде, быстрее в щелочной: при температуре" 50° и
рН = 3 гидролиз наступает за 1300 ч, при рН = 10,5 — за 30 ч.
Токсическое действие. Животные. Относительно малотоксйчен для теплокров-
теплокровных/ Клиническая картина у лабораторных животных однотипна. Вскоре после
введения смертельных доз препарата возникает возбуждение, которое через 20—
30 мин сменяется угнетением. Появляется слюнотечение, одышка, тремор, атак-
атаксия, непроизвольное мочеиспускание. Вдыхание однократно 0,038 мг/л достоверно
снижали активность холинэстеразы в крови и плазме лабораторных животных.
Белые крысы, кролики, кошки не погибали после74 ч вдыхания концентрации
0,29 мг/л. Для белых мышей ЛД50 *= 1,8, для крыс 3 г/кг чистого Г. и 3,6 и
6 г/кг технического (Болотный). Для морских свинок ЛД5о = 5 г/кг (Loubaresse,
Martin). Смерть наступает в 1—2 сутки. При вскрытии — полнокровие внутрен-
внутренних органов, точечные кровоизлияния. 1/3 от ЛД50 угнетала активность холинг
встеразы через 9 ч на 98% при наличии признаков интоксикации, исчезавших
раньше восстановления активности фермента; активность, последнего угнеталась
и при 60 мг/кг. После разовой дозы 1 г/кг отмечалось усиление обмена серото-
нина у крыс [17].
К концу 4-месячиого вдыхания концентрации 0,009 мг/л у мышей снижение
суммационной способности нервной системы, эозинофилия, фазные изменения
активности холииэстеразы в плазме крови и эритроцитах. При многократном
введении через рот 15 мг/кг — угнетение холинэстеразы у крыс достигало 85%
без видимых признаков отравления. Выделительная функция печени нарушалась
при повторном поступлении 50 мг/кг. В печени нарушение ацетилхолинового
обмена, полнокровие и дистрофические изменения. Кормление крыс дозой 15 мг/кг
в течение 9 месяцев не выявило нарушений репродуктивной функции животных.
Человек. При опрыскивании садов Г. и концентрации его в воздухе 0,00005—-
0,00083 мг/л у работающих (с применением средств индивидуальной защиты) не
выявлено изменений активности холинэстеразы, сдвигов в периферической кровн,
артериальном давлении или температуре тела [11, с. 158].
Превращения в организме и выделение. Быстро разрушается в организме;
метаболиты не угнетают активность холинэстеразы, малотоксичны, выводятся из
организма в течение нескольких дней (Loubaresse, Martin).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [32]. Болотный рекомендует
для атмосферного воздуха 0,007 мг/м3, для воды 0,03 мг/л, а в качестве макси-
максимальной дозы для человека 1 мг в сутки.
Болотный А. В. Токсикология нового фосфорорганического инсектицида гардона й
обоснование гигиенических регламентов его применения, Автореф. канд. днсс. Киевск.
мед. ии-т, 1973. 27 с.
Loubarease l. С. Martin R. Dit. veg.. 1973, v. 27, № 163, p. 229—236. Цит, па
РЖБиохим., 1974, 2.Ф.934.	-	.¦ ¦ -
W h e t s t о п. J. Agrlc. a. Food. Chem., 1966, v. 14, p. 352-356. ^

фОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	159
Нувакрон
Г О О-Диметил-О- A -метил-2-Л'- метилкарбомоил) винилфосфат, монокротофос,
1 '	С-1414, азодрин]
(СН3ОJРО—OC=CHCONHCH3	Af = 223,17
СНз
Применяется для борьбы с вредителями хлопчатника и табака.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 53—55е. Хорошо рас-
растворяется в воде и спирте.
Токсическое действие. Животные. Сильнодействующее ядовитое вещество. Его
действие иа насекомых потенцируется сез'амексом (Wilkinson). При введении че-
через рот белым крысам ЛДвд = 13—23 мг/кг, при накожной аппликации кроли-
кроликам— 342 мг/кг. Вдыхание паров вызывает у крыс легкую интоксикацию. Раз-
Раздражающие свойства не выражены. В организме теплокровных подвергается
окислительному JV-деалкилированию с помощью оксидазы смешанной функции
[J7, с 54].
-' Человек. Описан случай острого отравления Н. прн загрязнении платья. На
утро'пострадавший почувствовал мышечную слабость, нарушение зрения, появи-
появилась рвота. При госпитализации через день — бледность, потливость, заторможен-
заторможенность, сонливость, сужение зрачков. После повторного введения аитихолннэсте-
радаого препарата ПАМ -г- постепенное улучшение. Через 8 дней пострадавший
еще жалбвался иа головную боль н чувство онемения в руках. Активность холин-
эстеразы нормализовалась в течение месяца (Simpson et al.).
.. .Сходно используется и также сильноядовит карбшрон [О, О-диметил-О-A-
метил-2-NyN-диметилкарбомоил) винилфосфат, бидрин, дикротофос]. Для белых
Яьпцей при введении в желудок ЛД50 = 15, а для крыс 22 мг/кг, для крыс и
кроликов при нанесении на кожу ЛД50 = 59—207 и 224—286 мг/кг. Тератогенное
действие не выявлено (опыты на беременных мышах) (Bus, Gibson).
Мельников Н. Н. В кн.: Химия в применение фосфорорганических соединений.
*;, Тр. 4-й конф. М., «Наука», 1972, с. 369.
В и * J. S., СI Ъ s о п J. E. Food a. Cosmet. Toxicol., 1974, v. 12, № 3, p. 313-322.
Simpson E. eta 1. Med. J. of Australia, 1969, November 15, p. 1013—1016.
W Ц k i n s о n C. F. Бюлл.- ВОЗ^ 1972, т. 44, № 1—3, с. 173—193.
„ ¦	Димекрон
'{©» "О-Днметил-О- A -хлор-1 -диэтнлкарбамоил-1 -пропен-2-ил) фосфат, фосфамндон,
.'.-.-	меркон, МЛ-97, ОР-1191, Ц-570]	'
ССНзОЬРО—OC=CC1CON(C2H6J	M = 299,69
С
:> Применяется в качестве инсектицида и акарицида. За рубежом выпускается
в виде 20% эмульсии или 50% раствора в изопропиловом спирте (димекрон-50).
. , Получается при реакции диэтиламида а-хлорацетоуксусной кислоты с триме-
Йлфосфитом.
1, Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 162°
!A|5 мм рт. ст.); плотн. 1,2135; Яд= 1,4720; давл, паров 2,2-10~6 мм рт. ct.j
йасыщ, конц. 0,41 мг/м8 B0°). Хорошо растворяется в воде, спиртах. Отлоси-
ябльио устойчив в нейтральных н слабокислых водных растворах; в щелочной
fcjHae быстро гидр.олизуется. Период полураспада 48 ч.
" "Токсическое действие типично для фосфорорганических инсектицидов. Высо-
вРтоксичен. Непосредственно угнетает холннэстеразу. Способен проникать через
5°жу особенно прн поражении кожных покровов.

160
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсические дозы, в мг/кг [7, с. Г42]:
Животные
Белые мыши
Белые крысы
Кролики
При ¦ введении
в желудой:
лДюо
20—70
20—70
20—70
лД6о
6
8—16
Пр"и нанесении
на кошу
лДн.
522
80
Описаны случаи отравления: у рабочего, 'обрабатывавшего кустарник, кото-
который за 2 недели до этого был одылен Д., к концу дня появились чувство сла-
слабости, тошнота, рвота, обморочное, состояние; наблюдались обильное потоотделе-
потоотделение, слезотечение. После внутривенной инъекций 1 мг атропина состояние быстро
улучшилось; общая и мышечная слабость сохранялась еще 2 дня. Другое, смер-
смертельное, отравление произошло после приема 50% раствора Д. При патоморфо-
логнческрм исследовании обнаружены жировая дистрофия печени, полнокровие
всех внутренних органов и поражение мозга, характерное для асфиксии (Gitel-
son et al.; Jaques, Bern; [53]).	.	-
Меры предупреждения. В СССР не применяется вследствие высокой токсич-
токсичности.
OitelsonJ. -etal. Brit. J. Ind. Med. J9S5, v. 22, p. 236-237.
Jaques K-, В e i n H. Arch. Toxicol., 1960, v. 18, X» 3—6, p. 18—21.
Хлорфенвинфос
[О, 0-Диэтил-0-1-B,4-дихлорфенил)-2-хлорвннилфосфат, бирлейн, соединение 4072,
Д7859]
СНС1
(С2Н5ОJРО—ОС	fS	Cl	Af = 359,59
Применяется в качестве инсектицида и акарицнда.
Физические и химические свойства. Жидкость со слабым запахом. Плотн. 1,36;
давл. паров 1,7-10~7 мм рт. ст." B0е); раств. в воде 145 мг/л B3°). Гидролнзуется
в воде при рН = 9,1 за 400 ч.
Токсическое действие. Животные. Прн вдыхании и введения внутрь сильно
ядовит для белых" крыс': 8 из 10 крыс погибают при вдыхании 0,002 мг/л в тече-
течение 65 мин [53]. При введении в желудок для белых мышей ЛДэо— 150, крыс
10—20, кроликов 500 мг/кг, для собак меньше 1,2 г/кг. Половина крыс н кро-
кроликов погибала прн аппликации на кожу 70 мг/кг и- 2 г/кг соответственно. Актив-
Активность холннэстеразы понижается при содержании X. в пище животных 30, 10(к
и 306 мг/кг. Угнетение на 50% холияэстеразы плазмы in. vitro отмечается при
концентрациях 1,1-Ю"8, а в эритроцитах — прн 4,9-10~7. Различия видовой чув-
чувствительности объясняются различной скоростью превращения X. в диэфир, что
показано in vitro в опытах со срезами печени лабораторных животных. У кро-
кролика и собаки это превращение идет быстро, у мыши и крысы медленно (Daun-
. ninger).
-, Человек. Описан случай острого отравления с поражением центральной нерв-
нервной системы, с выраженным мускариновым н никотиновым эффектами, тяжёлым
расстройством дыхания и ацидозом. Первоначальная' гипергликемия сменялась
гипогликемией (Jaros, Kratinova).
Jaros F,, Kratinova R. Prac. lek., 1973, d. 25, J*& 4, s. 152-155.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	161
Диизопропилфторфосфат
(ДФФ, дифлос, ДГР)
М = 184.15
Применяется как инсектицид, однако вследствие высокой токсичности для
людей широкого распространения не получил; в медицине.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 183"; плотн. 1,07. Водой
гидролизуется медленно (при хранении в стеклянных сосудах): в 0,1% водных
растворах 50% гидролиз протекает 16 ч.
Общий характер действия. Обладает. выраженным антихолинэстеразным дей-
ртвием. Псевдохолниэстеразу угнетает в концентрации 10~u M (Сондерс), аце-
тилхолинэстеразу—10~в—10~7 М (Михельсон). Вызывает слюнотечение, рвоту,
понос, фибриллярные подергивания мышц, расстройство координации движений,
возбуждение, судороги. Смерть наступает от угнетения дыхания и расстройства
кровообращения.
Токсическое действие. Животные. Наблюдается значительное раздражение
глаз. Для белых мышей при 10-мннутиом воздействии JlKso = 0,44, для белых
крыс 0,36 мг/л. Признаки поражения: вначале мышечная слабость, затем затруд-
затруднение н остановка дыхания. Для кроликов при введении через рот ЛДао *=•
== 9,8 мг/кг. У кошек — двигательное возбуждение, судороги. В большинстве
случаев смерть ""Наступает в течение 6 ч. Выжившие животные полностью выздо-
выздоравливают через 24 ч.- При вскрытии я патогнстологическнх исследованиях у по-
погибших животных никакие изменения не обнаруживаются.
Человек. При введении малых доз главным образом симптомы со стороны
желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желудочные
боли, понос. При однократном внутримышечном введении 3—10,5 мг Д. @,1%
- раствора в арахисовом масле) или при виутрнартериальном введении 0,5—2,0 мг
@Д% водный раствор) наблюдалось выраженное угнетение активности холин-
холинэстеразы плазмы до 5—35% от исходного уровня. Активность холннэстеразы
эритроцитов при этом составляла 65—95% исходной. Ежедневное внутримышеч-
¦ ное введение человеку 0,5—2,3 мг Д. вызывало прогрессирующее снижение актив-
активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов. Скорость восстановления активности
• холинэстеразы эритроцитов 1,2% в сутки (Сондерс; McNamara et al.).
Д. вызывает стойкое сужение зрачка после 3-минутного вдыхания 0,1 мг/л.
' В концентрации 0,05 мг/л при экспозиции 5 мни — гиперемия, конъюнктивит,
ирнт. Все эти явления могут сохраняться в течение 24 ч илн дольше. При глау-
глаукоме действие Д. менее продолжительно, чем его влияние на нормальный глаз
(около 12 дней).	!
Превращения в организме. Д. подвергается гидролизу с образованием ди-
«зопропнлфосфорной кислоты и, фтористого водорода. Фермент, гидролизующий
Д., диалкилфторфосфатаза (Mounter et al.).	.
Сондерс Б. Химия и токсикология органических соединений фосфора. М.. «Мир», I9GI,
с. 67—72.
ТрисB-этилгексил)фосфат
СН,(СН2)зСНСН2О1 РО	М = 434,65
Применяется в качестве пластификатора.
Физические свойства. Прозрачная, вязкая, малолетучая жидкость. Плотн.
0,925; давл. паров 2 мм рт. ст. B00°); п§= 1,4473.
Токсическое действие. Малотоксичен, не оказывает нейротоксического (де-
мнелинизирующего) действия; обладает раздражающими свойствами. Однократ-
Однократное вдыхание аэрозоля (диаметр частиц 1,5 мкм) в концентрации 450 мг/м3 при
экспозиции. 30 мин вызывало гибель части морских свинок в первые сутки.

J62	/ ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
В аналогичных условиях белые крысы не погибали даже при экспозиции 150 мин.
При введении в трахею кроликам 690 и 1811 мг/кг часть их погибала. Для
кроликов частично смертельна доза 46 г/кг, а для крыс ЛДго = 37 -j- 38 г/кг
(введение в желудок). При воздействии аэрозоля в концентрациях 108, 26,4 или
85 мг/м3 у собак и обезьян не обнаружено признаков отравления, а часть мор-
морских свннок погибла "с признаками поражения почек. Концентрация 1,6 мг/м3
не вызывала и у морских свинок патологических изменений.
Действие на кожу. Сильно (до ожогов) раздражает кожу животных, всасы-
всасывается через нее. Кролики при иакожной аппликации погибали от дозы 20 мл/кг.
Распределение, превращения в организме и выделение. Прн 20-минутной ин-
ингаляции меченого аэрозоля Т. в концентрации 0,72—0,91 мг/л через час радио-
радиоактивность обнаружена в головном мозге, печени н содержимом желудка живот-
животных, в моче и кале она появилась через 17 ч; спустя 48 ч ее содержание в кале
было значительно выше, чем в моче.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [30].
McFarlandJ. etal. Arch. Environm. Health, 1966, v. 13, № 1, p. 13-17.
Дибутилфенилфосфат
(Дибутилфениловый эфир ортофосфорной кислоты)
(QH9OJPO—ОСбН8	'	Af = 286,31
Применяется как пластификатор.
Физические свойства. Маслянистая жидкость. Не растворяется в воде.
Токсическое действие. При однократном введении в желудок для белых мы-
мышей ЛД50 = 0,87, крыс — 2,1 г/кг. Клинически — двигательное возбуждение, сме-
сменяющееся угнетением. При введении крысам через рот в течение 45 дней еже-
ежедневно по 105 н 210 мг/кг — уменьшение потребления Ог, изменение свойств
лейкоцитов, снижение уровня пнровнноградной кислоты и SH-rpynn в крови, по-
повышенное выделение с мочой свободных фенолов и сульфатов; при большей нз
доз торможение, а при меньшей — повышение активности холинэстеразы крови.
Действие на кожу. Раздражающее действие слабое, хорошо проникает через
неповрежденную кожу, вызывая признаки отравления.
Аналогично действует дихлорфенилфосфат, применяемый в производстве по-
ропластов. При однократном введении в желудок белых мышей ЛД50 = 0,66,
крыс 1,65 г/кг. Отравление крыс в течение 45 дней через рот дозами 165 и
82 мг/кг вызывало те же изменения, что и дибутилфенилфосфат (Воробьева).
Возбуждение н судороги вызывает у белых мышей дихлорэтилфенилфосфат.
При введении через рот ЛД50 = 1,25 г/кг. Кожу мышей раздражает слабо; вызы-
вызывает изъязвления на месте внутрикожного введения морским свинкам (Дворкии).
Воробьева Л. В. В кн.: Матер. XII научно-практ. коиф. молодых гигиенистов и сан.
врачей. М., 1969, с. 134—135; в кн.: Вопр. сан. охраны внешней среды, гиг. труда и
проф. заболев. Л., 1972, с. 30—31.
См. также ДнB-этилгекснл)фенилфосфат.
ДиB-этилгексил)фенилфосфат
(ДАФФ)
[СН3(СН2)зССН2О]2РО—ОС6Н5	'	М = 396,51
2Н5
Применяется как пластификатор для получения нетканых пластических ма-
материалов.
Физические свойства. Прозрачная вязкая малолегучая жидкость. Плотн.
0,961—0,996. Не растворяется в воде.
Токсическое действие. Для белых мышей ЛКзд = 26 мг/л; при однократном
^ведении в желудок раствора Д. в масле ЛД50 = 6,5 г/кг, а чистого Д. —9,1 г/кг.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	Л63
Белые крысы и морские свинки не погибали при введении через рот даже
35 г/кг чистого вещества. Клинически — вначале угнетение, позднее возбуждение,
повышенная агрессивность, понос, падение массы тела; у части животных кло-
шико-тонические судороги. У мышей, выживших после однократных токсических
1доз, восстановимое облысение в области спнны и бедер. При вдыхании крысами
Л 5 месяца ежедневно по 5 ч 20 мг/м3 (максимально достижимая)—изменение
массы тела, возбудимости нервной системы (по суммации подпороговых импуль-
импульсов), потребления Ог, экскреторной функции печени, протромбинового индекса,
содержания остаточного азота и мочевины в крови. Гистологически — изменения
да паренхиматозных органах. Такие же изменения у крыс, вдыхавших 4 месяца
по 5 ч ежедневно 15 мг/м3. При концентрации 7,0 мг/м3 через 40 дней достовер-
достоверные изменения уровня белковых фракций крови, протромбинообразовательной
функции печени, возбудимости нервной системы. Концентрация 3,5 мг/м3 в те же
сроки вызвала лишь несущественные сдвиги. При повторных введениях в желу-
желудок функциональные сдвиги в центральной нервной системе, а также значитель-
значительное, но обратимое облысение крыс (Калинина). У морских свинок и кур пара-
паралитическое действие не выявлено (Дворкин).	j
Действие на кожу. У кроликов, крыс и морских свииок после повторных
нанесений более или менее сильный отек кожи или эрозии (Дворкин).	j
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Близкий по структуре 2-этилгексилдифенилфосфат малоядовит. При введе-
введении кроликам через рот ежедневно 6 дней по 0,6—2,5 мл/кг или людям по 5 мл
.в течение 8—15 дней клинических проявлений действия не найдено. 95% вве-
введенного соединения выводилось с мочой и калом (Тгеоп et al.). ПДК 0,5 мг/м3
(утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе,рабочей зоны 23—26/XI 1976 г.),',
Виноградова Л. И. В кн.: Матер XII научно-практ. конф. молодых гигиенистов и'
сан. врачей. М., 1969, с. 131—132.
Двор кии Э. А. В кн.: Научи, сессия, посвященная итогам работы ин-та за 1968—1969 гг,'
Тезнсы докладов ЛенНИИ гиг. труда н проф. заболев., 1970, с. 72—74.
Калинина Н. И. В кн.: Матер. 1-го съезда 9пндемнол., микробиол., инфекционистов,'
гнгиеиистов и сан врачей Ивановен, обл. Иваново, 1971, с. 308—311; Тр. Волгоградск,
мед. ии-та, 1970, т. 23, с 638—640.	У
Тиинус К. Пластификаторы. М. — Л., «Химия», 1964, с. 287—303.
Трифенилфосфат
(Трифениловый эфир ортофосфорной кислоты)
(CeH50KPO	M = 326,28
Применяется как пластификатор в производстве пластмасс; как растворитель
в лакокрасочной промышленности.
Получается взаимодействием фенола с хлорокисью фосфора.	]
Физические свойства. Твердое вещество. Т. кип. 245е; т. плавл. 49—50е. Не
растворяется в воде.
Токсическое действие. При вдыхании концентрации 0,16 мг/л в течение 2 ч
у белых мышей снижение активности холинэстеразы крови на 63% (Sutton
et al.). У белых крыс возникали параличи и дистрофические изменения в клетках
среднего, продолговатого и спинного мозга (Henschler, Beyer). При однократном
введении в желудок в масляном растворе для мышей ЛД5о = 1,32, для крыс
3,8 г/кг. Клинически — угнетение, неопрятность; моча и выдыхаемый воздух от-
отравленных животных приобретают запах введенного соединения. Гибель — на
4—5 сутки. На вскрытин — вздутие и воспалительные изменения желудка и ки-
кишечника, глинистая консистенция печени и почек, очаги кровоизлияний в мозге.
При введении крысам в течение 2 месяцев ежедневно по 1,9 г/кг только неболь*
Щре снижение активности холинэстеразы.
Действие на кожу. При 1- и* 6-кратном нанесении на кожу кроликов (экс-
(экспозиция 4 ч) раздражающего^ действия не обнаружено. При обследовании 32 че-
человек, занятых'производством Т. (в воздухе содержалось 0,7—29,0 мг/м8) у 11
было обн,Щ)уЖ|нр снижение активности холинэстеразы (Sutton et al.}.

164	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предельно допустимая концентрация I мг/м3 (условно утв. Секцией по уста-1
¦	новлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—26/XI 1966 г.).	;
Антонюк О. К. В кн.: Вопр. гигиены труда, проф. патол. и токснкол. при npoHSB. я
использовании фосфорорганических пластификаторов. М., 1973, с. 66—98; Гиг. и саи.,
1974. № 8, с. 98-99.
Трикрезилфосфат
(Фосфорнотрикрезиловый эфир, трикрезиловый эфир ортофосфорной кислоты,
тритолилфосфат)
(СН3СвН40KРО	М = 368,36
Применяется как пластификатор; огнестойкое и смазочное масло; гидравли-
гидравлическая жидкость; теплоноситель.
Получается взаимодействием крезолов (-с различным содержанием изомеров)'
с хлорокисью фосфора в присутствии хлорида магния.
Физические и химические свойства. Технический продукт — темная масляни-
маслянистая жидкость, содержащая 2—37% о-изомеров (в виде моно-, ди- и три-о-кре-
зиловых эфиров) и соответственно 98—63% м- к n-изомеров. Т. кип. 280—290°
E мм рт. ст.); плоти. 1,7—1,2 B0°). Не растворяется в воде, хорошо раство-
растворяется в жирах и маслах и в некоторых органических растворителях. В поту
человека при 35—36° раств. 0,014% (Borgmann, Huriold).
Общий характер действия. Сильный нейропаралитический (демиелииизирую-
-щий) яд с преимущественным поражением двигательного периферического ие-
врона. Отравления возможны через рот, причем растительные масла усиливают
токсичность (Зильбер); через неповрежденную кожу (в том числе и при кон-
контакте с изделиями, содержащими в своем составе Т.); при.вдыхании аэрозолей.
Описаны тысячи случаев бытовых и многие сотни случаев производственных
отравлений. Поражения носят характер миелорадикулополиневрита и энцефало-
миелорадикулополиневрита.. Указанные свойства присущи лишь изомерам, содер-
содержащим о-крезильные радикалы, причем Т., имеющий в своем составе 1 или 2
таких радикала, более ядовит, чем Т., в котором все три радикала представлены
о-крезнлом (Henschler; -Зильбер).
Токсическое действие. Животные. В ближайшие сроки после отравления —
вялость, взъерошеиность шерсти, понос (в тяжелых случаях с кровью), слабость
скелетных мышц. В этот период отмечается сильное торможение активности лож-
ложной холинэстеразы крови. У кур, морских свинок, кошек и кроликов, а также
при специальных способах введения у собак и обезьян {если они не погибли от
острых явлений) после 1—2-недельиого скрытого периода типичны неуклюжая
походка, подгибание конечностей (у птиц и кошек), слабость задних конечностей'
(у морских свинок и кроликов). Позже — параличи восходящего характера, со-
сопровождающиеся атрофией мышц, снижение нервно-мышечной возбудимости.;
В особо тяжелых случаях — парез или даже паралич всех четырех конечностей.
¦	Одновременно наблюдается атрофия семенников, бронхопневмония, снижение!
содержания токоферола в крови, повышение протеиназной активности, креатину- •
рия, нарушения обмена электролитов (в частности, содержания Mg2*) и липидов '
(ненасыщенных жирных кислот). У белых мышей и крыс возникают только
«имптомы поражения желудочно-кишечного тракта, заканчиваюшиеся гибелью.
У всех животных сильно падает масса тела. На вскрытии животных, погибших
от острых явлений, — лишь полнокровие внутренних органов. В кишечнике также
лейкоцитарная инфильтрация и обширное слущивание эпителия. У животных с
выраженными симптомами действия на нервную систему или погибших в пара-
паралитический период в передних рогах спинного мозга и других участках цен-
центральной нервной системы (особенно у кошек) илн в седалищном и других
периферических иервах (особенно у кур) обнаруживаются очаги исчезновения
миелиновых оболочек (очаги демиелииизации); у морских свннок, кроликов, со-
собак, обезьян очаги поражения возникают как в центральной, так н в' перифери-
периферической нервной системах. При легких отравлениях через Р—1,5 месяца наблю-
наблюдается спонтанное восстановление утраченных функций. При тяжелых отравле-

1 ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	165
еиях могут оставаться стойкие остаточные явления. Прн однократном введении
в желудок мышам Т.. содержащего 37% о-изомеров, ЛД5о = 2,4 г/кг, а при
11<у0—7,5 г/кг. Дозы, вызывающие паралич средней степени при однократном
введении через рот Т. с 37% о-изомеров, составляют для кур 1,0—1,2, для кошек
3,25—1,5 г/кг. При внутрикожном введении морским свинкам того же Т. паралич
средней степени развивался после инъекции 1,2—1,5 г/кг, а от Т., содержащего
1,7% о-изомерев, — при 3,4—3,6 г/кг. По обобщенным данным, Т. с 2—3% о-изомера
в 5—6 раз менее токсичен, чем Т., с 33—37% о-эфироа (Henschler; Зильбер).
Т. хорошо кумулирует при любом пути поступления — степень токсического
и паралитического действия при дробных введениях практически соответствует
степени поражения, возникающей при соответствующей однократной дозе.
При ингаляционном отравлении E раз в неделю по 4 ч) морских свинок
аэрозолем Т., содержащим 37 и 1,1% о-изомера в концентрациях 240—260 мг/м3,
типичные нейропаралитические явления были получены для первого образца че-
через 140 ч затравки, а для второго через 1000 ч A0 месяцев). По расчету, в орга-
низм животных поступило такое количество этих веществ, которое практически
было равно однократной паралитической дозе при других путях введения (Лы-
хииа).
Человек. Различают 5 стадий отравления (Дрогичина, Цомая). Скрытый
период B—5 дней), в течение которого развиваются острые желудочно-кишеч-
желудочно-кишечные расстройства, сопровождающиеся общей слабостью. Иногда наблюдаются
вегетативные нарушения, недержание мочи (Белугин), психические расстройства
(Волошин). Стадия развития параличей (длится 3—4 недели) на-
наступает через 2—3 недели после однократного отравления и характеризуется раз-
развитием вялого паралича нижних конечностей с резкой атрофией мышц. Начав-
шись с паралича стоп, процесс развивается в восходящем направлении и сопро-
сопровождается парестезиями и болями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются
кисти рук; нарушения также со стороны гортани и лабиринта. Во время ста-
стадии стабилизации, продолжительность которой зависит от тяжести от-
отравления, не происходит заметных изменений возникшей картины. Восстано-
Восстановительная стадия характеризуется ослаблением неврологических пораже-
поражений, которые прогрессивно н спонтанно уменьшаются в последовательности,
обратной наблюдавшейся при их развитии. Стадия остаточных явлений
характеризуется наличием стойких поражений как периферического, так и цен-
центрального двигательного неврона, которые сохраняются в течение многих лет
^(более 15—20). При тяжелых отравлениях эти повреждения, как правило, делают
человека инвалидом (Артамонова, Макаров; Konig). Смертельные отравления
.редки, смерть чаще всего наступает от сопутствующих причин. У погибших обна-
обнаруживаются очаги демиелинизации в центральной и периферической нервной си-
системе. Токсической дозой при однократном поступлении Т. с. 33—37% о-изоме-
о-изомеров считается 0,5—1 г.
При обследовании 28 человек, занятых в "производстве Т. при его содержании
в воздухе 0,27—3,4 мг/м3, у некоторых из них гиперстезия, пониженная вибра-
вибрационная чувствительность, вялые рефлексы; холинэстеразная активность еыво-
роткн была снижена (Taberschaw et al.; Baldridge et al.). Многолетние наблюде-
наблюдения за аппаратчиками цехов, выпускающих фосфорорганнческие пластификаторы
йрй содержании в воздухе 0,15—2,5 мг/м3 Т. (и отсутствии в воздухе паров
крезола и фенола), у стажированных рабочих стойкие поражения нервно-мышеч-
Ной системы полиморфного характера, нарушение мозгового1 кровообращения,
снижение активности холинэстеразы, изменение ряда других биохимических пока-
показателей, а также нерезкие изменения кожных покровов (Айзенштадт; Айзен-
штадт, Самарин).
Описано токсическое действие и при использовании в производстве материа-
материалов, содержащих в своем составе Т. При обследовании 37 жеищни, работающих
в обувной промышленности с клеем, содержащим 10—50 мг/кг Т., у 14 найдены
клинические проявления полиневритбв, у 20 — легкие неврологические расстрой-
расстройства периферического типа; у всех этих работниц была снижена активность
холинэстеразы крови (Cosi et al.). На другом предприятии, также использующем
клеД содержащий Т., было выявлено 44 случая полиневрита и случаи начальных

'J66,	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ^
поражений периферических нервов (Burruchand, Maaronti, Mazzella di Borgo)'.
На всех этих предприятиях токсическое действие Т. связывают с поступлением
его через кожу. Имеются сообщения об отравлениях прн использовании Т. в
качестве огнестойкого масла (Рыжик).
Действие на кожу. При нанесении на кожу кроликов, крыс и мышей чистого
вещества действие слабое. Внутрикожное введение вызывает у морских свинок
глубокие язвы, заживающие с рубцом. Быстро всасывается через неповрежден-
неповрежденную кожу (опыты с радиоактивным Т.). При трехкратном нанесении на кожу
морской свиики 1,5 г/кг наблюдалось типичное паралитическое действие. Кролики
погибали после нанесения на кожу 5 раз по 35 мг/кг или 17 раз по 9,2 мг/кг
(Borgmann, Hunold).
Поступление в организм, превращения и выделение. Т. быстро всасывается
из желудочно-кишечного тракта; большая часть введенного в организм вещества
через несколько часов обнаруживается в стенках желудка и кишечника. В орга-
организме подвергается биотрансформации, причем основное токсическое действие
связывают с образованием из Т. циклических метаболитов {Casida; Eto, Baron).
Лечение. Хорошо показали ¦ себя при экспериментальных отравлениях гидро-
гидрокортизон, витамины Е и В6 в лечебных дозах в период развития параличей, а
также фитнн как в этот период, так и в период восстановления (Абрамова,
Болтушкииа; Болтушкнна). В последнем случае показаны также дибазол (Цо-
мая) и витамин Ъц. Показаны и Другие витамины — как средства, способствую-
способствующие повышению сопротивляемости организма. Эзерин и прозерин неэффективны
(Абрамова, Болтушкина; Болтушкина).
Предельно допустимая концентрация. Для Т., содержащего свыше 3% о-изо-
мера, 0,1 мг/м3; для Т., содержащего менее 3%, 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи
от контакта с Т. При наличии паров в воздухе — фильтрующий промышленный
¦противогаз марки А или марки М. При наличии аэрозоля тот же противогаз с
фильтром. При контакте с Т. — нательное белье, защитные перчатки, нарукав-
нарукавники, фартуки, сапоги из непроницаемых для Т. материалов (текстовиниты и др.).
Мытье рук,.смеиа белья и платья. Воспрещается курить и есть в рабочих поме-
помещениях. Ограничение применения Т. в качестве пластификатора и запрещение
его применения в пластмассах, используемых для бытовых целей. Ограничение
содержания о-изомера в техническом Т. Полная герметизация систем при ис-
использовании Т. в качестве гидравлической и огнестойкой жидкости. Запрет на
¦применение в качестве таких жидкостей Т., содержащего более 3% о-изомера.
Предварительные и периодические A раз в 12 месяцев) медицинские осмотры
лиц, работающих в контакте с Т. [25]. Рекомендуется проводить анализ крови
и определение активности холинэстеразы крови, а также силу экстензоров боль-
больших пальцев ног. При производстве Т. — см. «Методические рекомендации по
осуществлению санитарного надзора в производстве трикрезилфосфата» (Сост.
;В. С. Айзенштадт. Куйбышевск. НИИ гигиены, 1974. 15 с); Марченко A949 г.).
Определение в воздухе основано на кислотном разложении и определении
фосфорной кислоты по синему фосфорно-молибденовому комплексу [2; 49].
Пластификаторы марки В, изготовляемые из смеси дикрезола и фенола A : 1),
и марки Г из смеси трикрезола и фенола A:1) обладают аналогичным, но в
2—2,5 раза более слабым действием, чем у Т., содержащего 30—37% о-изомера.
Абрамова Ж. И. В кн.: Общие вопр. пром. токсикол. М., 1967, с. 146—151.
Абрамова Ж. И., Болтушкина Л. А. В кн.: Вопр. лечения проф. заболев, и нн«
токсикацнй. Л., 1967, с. 107—113.
Айзенштадт В. С. В кн.: Сб. научн. трудов Куйбышевск. НИИ эпидемиол. и гиг,
/ Вып. 5. Куйбышев, 1968, с. 92—93; Гиг. труда, 1975, № 3, с. 23—26.
[Айзеиштадт В. С, Самарии А. А. В кн.: Гигиеническое значение факторов малой
интенсивности в условиях населенных мест. Сб. научи, трудов Куйбышевск. НИИ гиг,;
i Вып. 7. М., 1972, с. 162-164.
Артамонова В. Г., Макаров В. А. Врач, дело, 1967, К» 7, с. 96—99.
Болтушкина Л. А. Экспериментальная терапия отравления трикрезилфосфатом. Авто»
'¦ реф. канд. днсс. Л., 1969.
еильбер Ю. Д. В кн.: Матер, иаучн. сессии, посвященной итогам работы ни-та sa
J961—62 гг. Л.. Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1963, с. 89—90; Влияние трнкрезил-
фосфата ва миелвиовые оболочки и его мембранотоксическое действие (некоторые
вопросы патогенеза отравления), Автореф, докт. дисс. М., 1971.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИВ СОЕДИНЕНИЯ	167*
Иванов К. А., Соломник Н.. А. Тр. Калининск. мед. ии-та, 1965, вып. 11, с. 40—42.
Лыхина Е. Т. В кн.: Вопр. общей н частной пром. токсикол. Лен. НИИ гиг. труда а
проф. заболев., 1965, с. 80—91.
России С. А. Врач, дело, 1966. № 5, с. 92—94; Клин, мед., 1967, т. 45. К» 3, с. 133—137.
р ы ж и к Л. А. Гиг. труда, 1967, К» 3, с. 41^-43.
Троп Ф. С. н др. Вопр. гиг. физнол. труда, проф. патол. и пром. токсикол. Свердловск,
1961, с. 642-644.
Ambrosetto С. Minerva med. 1968. v. 59, Nt 78. p. 4078—4079.
D'Antuono G., Coccheri S. Ibid., p. 4079—4080.
BischoffA. Acta neuropathol., 1970, v. 15, № 2, p. 142—155.
В 1 e i b e r g M. J., J о h n з о n H. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1965, v. 7, № 2, p. 227—236.
'Burruchand D., Maaronti M. Ann. med. Nancy, 1972, v. 11. p. 849—861,
CapelliniA. etal. Med. lavoro, 1968. v. 59, X» 12, p. 721—759.
Cavanagh J. B. et a 1. Brit. J. Pharmacol., 1961, v. 16, X» 2, p. 218—230; 1961, v. 17,
i № 1. p. 21-27.
Cavanagh J. B. «Brain». 1965, v. 88, № 1, p. 165—180.
Chanderon J., Leveque J. Arch, mafed. profess., 1969, v. 30, № 12, p. 716—719.
С о s 1 V. e t a 1. Inst. lombardo. Acad. sci. e. lett., 1971, v. В 105, p. 153—166.
Dezoteux H. Arch, malad. profeS3.. 1969, v. 30, X» 12, p. 719—721.
Ederhy G. Intoxication collective par le triorthocresyl phosphate (Etude clinique). Paris,
1961. 108 p.
E to M. e t a 1. Biochem. Pharmacol., 1967, v. 16, № 2, p. 295—308.
G о 1 d f г е у С. M. Canada Med. Assoc. J., 1961, v. 85, X» 12/16, p. 689—691.
1 I 1 i s L. e t a 1. Expti Neurol., 1966, v. 14, № 2. p. i60—174.
KonlgL. «Nervenarzt», i969, v. 40, p. 163—176.
Mazzella di Borgo M. «Lavoro umano», 1964, v. 16, p. 267—269.
Pic col i P. Folia med., 1962. v. 45, X» 4, p. 342—351; X» 11, p. 1059—1064; № 12, p. 1263—1269.
P о г с e 11 a t i G. Acta veurol., 1967, v. 22, № 2. p.168-172.
Prineas J. J. Neuropathol. a. Exptl Neurol., 1969, v. 28, № 4, p. 571—597.
S e w a r d С R. e t a 1. J. Nutr., 1966, v. 90, X» 3, p. 245-25;.
T а у 1 о r J. D. Toxicol. a. Appl. Pharmocol., 1967, v. II, Ni 3, p. 538—54S.
Traeger A., Klinger W. Acta biol. et med. Germ., 1069, Bd. 23, X» 6, S. 925—928.
V i g 1 i a n i E. С Minerva med., 1968, v. 59, X» 78, p. 4075-4076.
;	Триксиленилфосфат
(Триксилениловый эфир ортофосфорной кислоты, тридиметилфенилфосфат)
![<СНзJСвНзО]зРО	М = 410,45
Применяется смесь изомеров в качестве пластификатора; как огнестойкое
смазочное масло и гидравлическая жидкость.
Получается взаимодействием ксиленолов (с различным содержанием изоме-
изомеров) с хлорокисью фосфора в присутствии хлористого магния.
Физические свойства. Маслянистая темная жидкость. Т. кип. 270—350°; плотн.
1,12—1,17. Не растворяется в воде, хорошо растворяется в масле.
Общий характер действия. Действует сходно с трикрезилфосфатом, но в 12—
15 раз слабее. Отравления могут возникнуть при вдыхании аэрозоля Т., при
контакте с неповрежденной кожей и прн попадании его 'в желудочно-кишечный
Ьтракт. В последнем случае токсичность усиливают растительные масла (Зильбера
Дворкин). Нейропаралитические свойства присущи Т., содержащим 2,4- и 2,5-кси-
ленильные радикалы,, причем изомеры, содержащие одну такую группировку, ядо-
ядовитее имеющих 2 или 3. Соединения с 2,6-ксиленильным остатком обладают
более слабым паралитическим действием, у эфиров с 3,5-ксиленильным радикалом
демиелииизирующие свойства еще слабее.
Токсическое действие. Животные. При однократном введении в желудок тех-
технического Т. для белых мышей ЛД5о,= 12,0 г/кг (гибель животных без явлений,
паралича). Однократное внутрикожное введение морским свинкам 8,5—10,0 г/кр'
вызывало у них паралич легкой степени, а 12,0 г/кг и более — паралич средней
степени- (Зильбер, Лыхииа). При введении курам технического Т. параличи раз-
развивались после введения общей дозы 3,0 г/кг; такое же действие эта доза ока-
оказывала и прн однократном введении (Henschler). Пороговая концентрация, вызы-
вызывающая неврологические поражения при непрерывной круглосуточной затравке
аэрозолем в течение 100 дней, для петухов 23—110 мг/м3, для кроликов около
100 мг/м3. Прерывистая затравка собак, кроликов, петухов и обезьян по 8 ч 5 раз.
в неделю (всего 30 раз) при концентрации 50 мг/м3 вызвала неврологические
«сражения только у петухов (Siegel), ^— ~	—

168	, ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ \
Человек. Описан случай острого отравления рабочих во время наладочных
' работ над местом, где из бака с огнестойкой жидкостью, содержащей Т., выби-
выбивались мелкие брызги. Считают, что яд проник при вдыхании и. в желудочно-
кишечный тракт в виде аэрозоля (Crismer et al.).
Действие на кожу. Слабо раздражает кожу мышей и кроликов. Хорошо вса-
всасывается: нанесение на кожу морских свинок на 4 ч ежедневно в течение 2 не-
недель по 2,0 р/кг привело к возникновению параличей.
Предельно допустимая концентрация 1,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Перчатки, обувь со сплош-
сплошным верхом и спецодежда из специальной ткани или резины. Частая смена и
стирка спецодежды и белья. При наличии в воздухе аэрозоля — респиратор
РУ-60, а при возможности воздействия паров Т. — дополнительно патрон мар-
марки А. Стандартизация технических продуктов, используемых в качестве гидрав-
гидравлических и смазочных жидкостей (Рыжик). См. также Трикрезилфосфат.
Определение в воздухе — см. Трикрезилфосфат.
Д воркиа Э. А. В кн.: Матер. II конф. молодых научи, работников Леи. нн-та гиг. труда
н проф. заболев. Л., 1968, с. 40—42.
ЗильберЮ. Д. В кн.: Вопр. общей и частной пром. токснкол. Л., 1965, с. 135—152.
3 и л ь б е р Ю. Д., Лыхнна Е. Т. В кн.: Матер, иаучн. сессии, посвященной 40-летию
Лен. НИИ гиг. труда и проф. ааболев. Л., 1964, с. 51—54.
Рябокоиь В. В. Сов. медицина, 1961. К» 9, с. 130—133.
D о о 1 е у А. Е. Arch. Environm. Health, 1963, v. 6, К» 3, p. 324—328.
FeinsilberL. etal. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1961, v. 22, X» 1, p. 14—20.
Slegel J. et a). Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1965, v. 7. X» 4, p. 543—549.
i
Три-3,4-ксиленилфосфат
(Три-3,4-диметилфениловый эфир оргофосфорной кислоты)
М = 410,45
Трн-3,5-ксиленилфосфат -¦-
(Три-З.б-диметилфениловый эфир ортофосфорной кислоты)
М = 410,45
Применяются в качестве пластификаторов и, главным образом, как огне-
огнестойкие турбинные масла. .	;
¦ Получаются взаимодействием соответствующих ксилеиолов с хлорокисыо
фосфора в присутствии хлорида магния.
Физические свойства. Твердые вещества, хорошо растворимые в маслах. Тех-
Технический Т.-3.5-К. т— маслянистая жидкость.
Токсическое действие. Малоядовитые вещества, не обладающие нейропара-
литаческим действием. При однократном введении через рот белым мыщам в до-
дозах до 25,0 г/кг гибель единичных животных; при введении технического Т.-3.5-К.
ЛД50 = 24,0 г/кг. Клинически — понос, слезотечение, шатающаяся походка. При
40-кратном введении в зоб петухам по 1,0 г/кг паралитического действия не обна-
обнаружено. При вдыхании мышами, крысами и морскими свинками в течение 4 ме-
месяцев по 4 ч 5 раз в неделю аэрозоля технического Т.-3,5-К. в концентрации

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ,	169
,~200 мг/м3 обнаружены только слабые неспецифические изменения. Раздражаю-
Раздражающим действием на кожу не обладают (Дворкнн).
Предельно допустимая концентрация. Для Т.-3.5-К. 5 мг/м3 135].
Пластификатор ди-З^-ксиленилфенилфосфат — маслянистая жидкость, т. кип:
300°; плотн. 1,1—1.2. При введении в желудок белым мышам гибель 50% живот-
животных от дозы 7,4 г/кг. Паралитическое действие не определялось (Дворкин).
Дворкин Э. А. В кн.: Тезисы докладов иаучи. сессии, посвященной итогам работы
ин-та за 1968—1969 гг. Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев. Л., 1970, с. 72—74; в кн.!
Вопр. гиг, труда, проф. патол. и токсикол. при произв. и использовании фосфороргани.
ческих пластификаторов. М., 1973, с. 80—83.
См- также Трикрезилфосфат.
Эфиры тиофосфорной кислоты
Метилацетофос
[О, О-Диметил-5-(карбэтоксиметил) тиофосфат]
„(СНзОЬРО—SCH2COOC2H5	M =- 228,21
Применяется в качестве инсектицида. Рекомендуется взамен тиофоса и ме-
тилмеркаптоф ос а.
Физические свойства. Светло-желтая жидкость. Т. кнп. ПО—116° @,35 мм
рт. ст.); плотн. 1,2600; nD = 1,4770. Хорошо растворяется в воде, спиртах.
Токсическое действие. Животные. Малотокснчен. При отравлении смертель-
смертельными дозами или концентрациями клиническая картина, типичная для действия
. других фосфорорганическнх инсектицидов. При введении в желудок для белых
мышей ЛДм = 1020 ¦+¦ 1250 мг/кг. Технический препарат F3% М.) значительно
токсичнее (вероятно, из-за присутствия эфира хлоруксусной кислоты): для мышей
. 'ЛДбо = 314 и для крыс 220 мг/кг (Выговская). Однократное вдыхание кониен-
"Чграцми 100 мг/м3 вызвало 100% гибель крыс; при 20—30 мг/м3 — незначительное
понижение активности холинэстеразы кровн. Кумулятивные свойства выражены
• слабо.
При ежедневном введении крысам в желудок в течение 4 месяцев 15 мг/кг —
выраженное снижение активности холинэстеразы в крови, легких и печени. При
дроническом отравлении крыс через рот в течение 6 месяцев (дозы 0,0015, 0,075
*» 8,0 мг/кг) снижение уровня холинэстеразы крови, начиная со 2 месяца, выяви-
выявилось только при дозе 8,0 мг/кг. Пороговой в хроническом опыте для кошек ока-
оказалась концентрация жидкого аэрозоля М. 7,6 мг/м3.
Человек. Работающие в цехе производства М. находились в зоне концен-
концентраций от 2 до 17 мг/м3; в смывах с кожи рук, лица и груди обнаруживали от
4,6 до 7,6 мкг препарата на 1 см2 кожи. Основные жалобы: слезотечение, резь
в глазах, выделения нз носа, быстро проходящие на свежем воздухе} удушаю-
удушающий кашель, головокружение, головная боль, чаще в затылочной области, жажда,
сухость во рту, реже тошнота, рвота. Отмечены нарушения функционального- со-
состояния вегетативной нервной системы (гнпергндроз, тремор пальцев, акроцианоз,
преобладание патологических реакций прн проведении орто- и клиностатических
проб с задержкой дыхания и гипервентнляцией), начальные нарушения функции
почек. Обнаружено также уменьшение активности.холинэстеразы крови (к концу
рабочей недели на 31,6—38,5%) (Выговская).
Действие на кожу. Мало раздражает кожу, но хорошо проникает через нее:
для крыс при контакте с кожей ЛДю = 220 мг/кг (Выговская).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
В ы г о в с к а я Л. Н. Гиг и саи. 1Е68. № 8, с. 107—110.
»«° •" е Е и- п- Б кн-: Матер. X научно-практ, конф. молодых гигиенистов и сан. врачей,
. М., 1965, с. 172. •	-

170	ФОСФОР И ЕСО СОЕДИНЕНИЯ,
Метилмеркаптофос
(Метилснстокс, метасистокс, метилдеметон)
Смееь 0,0-диметил-5~этилмеркаптоэтилтиофосфата {-толовый изомер)
{СН3ОJРО—SCH2CH2SC2H5	M = 230,28
н О, О-днметил-О-этшшеркаптоэтилтиофосфата (тноновый изомер) •
(CHSOJPS—OCH2CH2SC2HS	M = 230,28
Применяется в виде концентрата, содержащего 30% суммы тиолового и тно-
нового изомеров и 70% поверхностно-активного вещества ОП-7, в качестве нн-
сектицнда н акарицида.
Получается аналогично меркалтофосу.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с неприятным за-
запахом. Тноновый изомер: т. кнп. 90° @,4 мм рт. ст.); плотя. 1,204; насыщ. конц.
23 мг/м3 B0°) и 129 мг/м3 D0°); раств. в воде 0,01% B0°). Тиоловый изомер:
т. кнп. 102° @,4 мм рт. ст.); плота 1,207; насыщ. конц. 5,7 мг/м3 B0°) н 34 мг/м3
D0)°; раств. в воде 0,33%. Тноновый изомер постепенно, уже прн комнатной
температуре, нзомернзуется в тиоловый быстрее, чем меркаптофос.
Токсическое действие. Животные. Действует подобно меркавтофосу, но зна-
значительно слабее. При введении смертельных доз М. характерны дрожанне головы,
фибриллярные подергивания мышц спины и конечностей [15]. Перед гибелью
клонико-тоническне судороги (Стацек). Однократное 4-часовое вдыхание М. в
виде капельно-жидкой фазы аэрозоля в концентрации 0,02—0,033 мг/л вызывает
гнбеяь части кошек. Пороговая концентрация у кошек (по понижению активности
холннэстеразы) для аэрозоля ниже @,001 мг/л); чем для паров @,005 мг/л).
Смертельная доза при введении через рот для 50% мышей 46—70, для крыс
55—138, для кошек 30—50 мг/кг. Смертельные дозы при нанесении иа кожу кро-
кроликов 75—100 мг/кг. Концентрация паров 0,0007— 0,004 мг/л при ежедневном-
4-часовом .воздействии вызывает гибель части крыс на 20—21 день; при 0,0003—
0,0015 мг/л видимого эффекта в результате 2-месячного отравления не было. Воз-
Воздействие 0,0003—0,0023 мг/л перов в течение 2 месяцев на кошек привело
только к ослаблению условных рефлексов н активности холинэстеразы эритроци-
эритроцитов на 37—52%. При действии на кошек 0,00022—0,0013 мг/л М. в капельно-
капельножидком состоянии изменений не обнаружено, но активность холннэстеразы крови
понижалась на 11—63% (Стацек).
Человек. Картина отравления сходна с вызываемой меркаптофосом, но пре-
преобладает угнетение центральной нервной системы. Хорошо проникает через кожу.
Концентрации М. в воздухе во время обработки растений ие настолько высоки
@,0035 мг/л), чтобы вызывать отравления прн ежедневной 5-часовой работе
(Klimmer, Pfaff). При применении М. для борьбы с вредителями хлопчатника
в среднеазиатских республиках концентрации его в воздухе рабочей зоны нахо-
находились в пределах 0,00001—0,004 мг/л (Гуревич).
Наибольшие концентрации М. @,00097—0,00176 мг/л) обнаружены в кабине
самолетов, не оборудованных выносными бачками для ядов. При наличии вынос-
выносных бачков концентрация М. в кабинете самолета АН-2 составляла в среднем
0,00025 мг/л, а в самолете ЯК-12 0,00011 мг/л. Концентрации в кабине летчиков
вертолетов МИ-1, КА-15 в среднем находятся на уровне ПДК— 0,0001 мг/л
(Дробышевская).
При авиаобработке хлопчатника М. обнаруживали в первые сутки на рас-
расстоянии 0,5 км от обработанного поля, среднесуточная концентрация М. соста-
составила 0,33 мг/м3; на расстоянии 1 км — 0,1 мг/м3, на 2 сутки его концентрация
снижалась до сотых долей миллиграмма в 1 м3, а на 5—6 сутки препарат уже
не обнаруживался [10, с. 123]. Однако Розин еще и на 8 день находил в воз-
воздухе 0,00007—0,0001 мг/л. Прн колебаниях концентрации М. в рабочей зоне в
пределах 0,00001—0,004 мг/л у работающих обнаруживали понижение активности
холияэстеразы в крови (Якубов).	у-
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].'

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИВ СОЕДИНЕНИЯ	171
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Обработку плодов разре-
'шается проводить не позже, чем за 45, а хмеля й хлопчатника не позже, чем
за 20 дней до сбора урожая. При производстве М. — см. Трефилов, Фаерман,
Определение в воздухе и биосредах — см. {16], а также у Филова.
Гофмеклер В. А., Хуриев Б. Б. Гиг. и сан.. 1971, № I, с. 27—32.	'
Гуревич Б. Э, Сацитарно-гигиеяическая характеристика условий труда и мероприятий
по их улучшению при авиахимический обработке хлопчатника в Узбекистане. Автореф.
канд. дисс. Ташкент, 1970.
Дробышевская Г. А. Гигиена труда при химической защите растений с помощью
самолетов и вертолетов. Автореф- канд. днсс. Киев, 1970.
Трефилов В. Н„ Фаерман И. С. В кн.: Гигиена труда и' пром. санитария в произ»
водстве пестицидов. М., «Химия», 1974, с. 45—94.
Яку во в А. Я. Гигиена труда при применении фосфорорганическнх инсектицидов в хлоп-
, ководстве. Автореф» канд. дисс. Киев, 19G9; Гяг. и сан., 1963, J& 7, с. 24—27.
Кильваль
@,0-Днметил-5-{2-[1 - (метнлкарбамонл) этилтно]этил}тнофосфат, вамндотион,
кельиаф)
(CKUOJPO—SCH2CH2SCHCONHCH3	M =* 287,34
СН3
. Применяется как инсектицид и акарнцид длительного внутрнрастительного,
действия.	:
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 46—48°. Тех-»
нический препарат — воскообразное нелетучее вещество. Хорошо растворяется
в воде, маслах.
Токсическое действие. Очень ядовит. В первую очередь действует путем по*
давления активности фермента холинэстеразы. Признаки отравления появляются
в первые 15—20 мин (слезотечение, слюнотечение, тремор, клонико-тонические
судороги).
Животвые. При введении в желудок для мышей ЛДю = 43,5, для крыс-са».
мок 88, для самцов 103 мг/кг; при нанесении препарата на кожу крыс ЛДво ==:
= 1,1 г/кг. Кумулятивное действие слабо выражено. У кроликов, вдыхавших в
течение 4 месяцев концентрации 2,95, 1,7 и 0т88 мг/м3, обнаружено гепатокснче-
ское действие (Пак). При ежедневном отравлении крыс через рот дозой 5 мг/кг
к концу 3 месяца наблюдалось выраженное угнетение активности холинэстеразы..
Часть животных погибла. У крыс, получавших ежедневно 3 месяца 2 или 1 мг/кг,
прн отсутствии видимых признаков интоксикации, к концу опыта — снижение, ак-
активности холинэстеразы в крови и внутренних органах. Скармливание в течение
12 месяцев '/гот н '/«о от ЛДю не вызывало клинических признаков отравления
[7, с. 127].
Человек. Небольшое понижение активности холинэстеразы прн отсутствии
видимых проявлений интоксикации выявлено у трактористов и заправщиков при
концентрации К. в воздухе ~0,1 мг/м3 (Пулатов, Ахмедова).
^Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,1 мг/м3 (Волощенко)-
Волощенко 3. Л. Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 119—120.
Пак Л. В. В кн.: Матер, респ. научнопракт. конф. по проблемам гигиены в условиях
Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 270—273.
Пулатов Б. А., Ахмедова А. А. Мед. ж. Узбекистана, 1972, № 8, с. 65^-68, ,
Метафос
(О,О-Днметнл-О-4-ннтрофеншгтиофосфат, метилпаратион, метацнд, фолндол-80)
<CHSOJPS—О—/~~%—NO2	At = 263,22
Применяется как контактный инсектицид и акарицид в виде 2,5% дуста (ер?
фатокс) и 20% концентрата.
' Получается реакдией днметилхлортнофосфата с п-иитрофенолом.

172)	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 36—36,5°Э
т.. кип. 158° B мм рт. ст.); плоти. 1,358; п™ = 1,5600; насыщ. конц. 0,14 B0°).
0,53 C0°), 1,35 мг/м3 D0°); раств. в воде 55—60 мг/л. Технический М.—желтая
или коричневая жидкость с неприятным запахом. В качестве примесей может
содержать трнметнлтнофосфат, n-нитрофенол и др. Водой гидролнзуется с обра-
образованием днметнлтиофосфорной кнслоты и паранитрофенола. Период полураспада
17 дней прн 20 °С и рН = 1 -f- 5 [23], в щелочной среде — значительно меньше.
М. термически и фотохнмнчески менее устойчнв, чем тнофос.
Токсическое действие. Животные. Снльноядовнт. При острой интоксикации
отмечается уменьшение содержания гемоглобина, эритроцитов н понижение цвет-
цветного показателя, нейтрофнльный лейкоцитоз, преимущественно за счет юных и
палочкоядерных форм; повышается содержание метгемоглобина (Брахнова). Из-
Изменения в кровн, по-видимому, связаны с наличием в структуре М. п-нитрофе-
нола. При микроскопическом исследовании обнаружены изменения (преимуще-
(преимущественно воспалительного н дегенеративного характера) в легких, сердце, печени
и почках. Недостаток белков в рационе повышает токсичность М., ЛД50 для
крыс снижается почти вдвое (Webb et al.; [15]). Концентрация 0,015 мг/л близка
к ЛКво; ЛКшо = 0,024 мг/л. Прн этой последней концентрации активность хо-
холинэстеразы у кошек в сыворотке кровн снижается в 2 раза. Пороговая концен-
концентрация для кошек при экспозиции 4 ч 0,0036 мг/л (Брахнова; Deichmann et al.).
При введении через рот белым крысам ЛД50 = 50—60, кроликам 100 мг/кг. При
нанесении на кожу кроликов ЛДю = 100—180 мг/кг технического М., и 1,27 г/кг
чистого М. При ежедневном введении 0,5 мг/кг часть кошек погибает в течение
6-месячного опыта; прн введении 1 мг/кг в хроническом опыте крысы ие поги-
погибают, но у них понижена активность холннэстеразы (Лнссвская).
Человек. В воздухе рабочей зоны во время авнаопрыскнвання посевов М.
был обнаружен в концентрации 0,0036 мг/л. Во время загрузки дуста М. в само-
самолет и при сигнализации концентрация препарата составляла 0,4—11 мг/м3. У от-
отдельных рабочих отмечено понижение актнвностн холинэстеразы н другие слабо
выраженные признаки неблагоприятного действия. В зоне дыхания пилотов опре-
определялись десятые доли миллиграмма в 1 л. (Брахнова). Прн некоторых видах
сельскохозяйственных работ через кожу в организм рабочих проникало больше
М., чем через дыхательные пути @,01 мг/ч) (Hayes).
¦ Поступление в организм, распределение и превращения. При введении через
рот М. быстро проникает в кровь, где максимальное его содержание найдено
через 1—3 ч. В большом количестве М. обнаруживается в желчном пузыре и щи-
щитовидной железе. Установлено, что продукты гидролиза М.. содержат одновре:
менно фосфор н серу, т. е., по-видимому, окисление метафоса в организме не
происходит. Однако этот вывод не является окончательным (Гар).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 для паров или аэрозоля [37].
В продуктах питания наличие неразложившегося М. не допускается. Содержание
продуктов разложения (п-ннтрофенола)—не более 5 мг/кг.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Обработку садов, виноград-
виноградников, полевых, овоще-бахчевых и технических культур необходимо прекращать
за 20 дней до сбора урожая, зерновых и зернобобовых — за 15 дней, люцерны за ¦
20 дней до укоса, табака за 10 дней до уборкн листа.
Определение в воздухе и биосредах — см. [16].
Н а у е s W. Бюлл. ВОЗ, 1972. т. 44, № 1—2—3. г. 290—303.
W е Ь b R. E. e t а 1. Bull. Environm. Contamin. a. Toxiool., 1973, v. 9, Nt 2, p. 102—107.
Метилэтилтиофос
[0-Метнл-0-этил-0-D-нитрофенил)тнофосфат]
M = 277,24
Применяется в качестве контактного акарнцнда н • инсектицида в виде
концентрата эмульсии.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	( 173
Получается конденсацией метнлэтнлхлортнофосфата с ft-ннтрофенолом.
Физические и химические свойства и состав. Чистый М. почти бесцветная
¦ жидкость с неприятным запахом. Т. кнп. 116° @,12 мм рт. ст.); плотн. 1,3182:
Пг = 1,5480. Технический препарат —темно-бурая жидкость, содержащая не ме-
иее 79% М., а также этил-4,4'-диннтроднфенилтнофосфат, n-нитрофенол и др.
Практически нерастворим в воде (~0,002%), хорошо растворим в спиртах и
минеральных маслах. По насыщающей концентрации близок к тнофосу. На свету
и при нагревании разлагается. Вода медленно гндролизует его с образованием
веществ, практически не токсичных для человека и животных [23].
Токсическое действие. Очень ядовит для животных н человека. После корот-
короткого периода угнетения у животных появляются одышка, слюнотечение, фибрил-
фибриллярные подергивания мышц, нарушение функций сфинктера, приступы клонико-
тоинчёских судорог. Симптомы интоксикации развиваются чрезвычайно быстро,
латентный период практически' отсутствует. Большинство животных погибает в
первые 30 мин при резко затрудненном дыхании (Стацек, Паньшнна). Смертель-
Смертельная концентрация паров для белых крыс 0,015, токсическая 0,003 мг/л. При вве-
введении через рот белым мышам ЛДао = 4,3, крысам н кошкам — 2,8 мг/кг.
При ежедневном вдыхании от 0,0001 до 0,0005 мг/л у крыс не было внднМ'ых
признаков отравления, однако обнаружено понижение активности холннэстеразы
Мозга и эритроцитов на 20—45%. При введении кошкам 1 мг/кг всё животные
погибали в течение 12 дней; прн дозе 1,8 мг/кг пало 4 из 5 крыс. Всасывается,
через кожу, вызывает гибель кроликов прн нанесении на кожу 100—200 мг/кг
-(Стацек, Паньшина; [15]).
Предельно допустимая концентрация 0,03 мг/м3 [37].
'; ' Меры предупреждения. Как инсектицид М. в СССР запрещен.	'
,^_ Очень ядовит тинокс (смесь изомеров О, О-диметил-5-метнлмеркаптоэтилтно-
фсфата и О, О-днметнл-О-метнлмеркаптоэтнлтиофосфоната). Для белых мышей
5,8, для крыс 29,3 мг/кг (введение в желудок). Тноловый изомер зиачи-
^	токсичнее таонового: для мышей ЛД5о =* 11,5 и 208 мг/кг [17]. В СССР
^тинокс ие применяется.
.Антонов Г. Н. Химия в сельск. хоз., 1973, т. 10, № 5, с. 33—34.
;;?т а ц е к Н. К., Паньшина Т. Н, Гиг. труда, 1962, № 2, с. 53—57.
<	Хлортион
с;'	[О, 0-Днметнл-0-C-хлор-4-ннтрофеннл)тнофосфат, байер 22/190]
<€HaOJPS—О—/?—NO..	M = 298,67
Применяется в качестве контактного инсектицида.
'"? Получается взаимодействием З-хлор-4-ннтрофенола с О,0-днметнлхлортион-
. фосфатом.
Физические и химические свойства. Желтый кристаллический порошок.
Т, плавл. 20°; т. кнп. 136е @,2 мм рт. ст.); плотн. 1,437; давл. паров 4,2-10-"
B0е); насыщ. конц. 0,07 мг/м3 B0°). Технический препарат (97%)—жёлто-корнч-
¦ невая жидкость средней вязкости, гидролизуется на 70%.
Токсическое действие. По сравнению с тиофосом- и метафосом значительно
менее токсичен для теплокровных животных. Подвергается в организме окисли-
окислительному активированию.
При вдыхании аэрозоля порог токсического действия (по снижению актив-
активности холинэстеразы в крови и изменению условнорефлекторной деятельности)
fclS м/3 П	б	ЛД 256 / [17]
р	р	урфр	)
fc-lS мг/м3. При введении через рот белым крысам ЛДдо = 256 мг/кг [17] или
w,cS—0,98 г/кг (Gaines). При нанесении на кожу крыс ЛДво = 1,5 г/кг. .Симп-
.Симптомы отравления развиваются в конце первых суток. Ежедневная доза 100 мг/кг,
№9дгосая 50 дней, вызвала гибель части крыс (Gaines). Прн ежедневном отрав-
ленвд >/4 от ЛД60 кролики жилн больше 2 месяцев, морские свинки' погибали

174	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
через 50 дней, крысы — в течение 3 месяцев. При этом активность холияэстеразы
в крови первоначально снижалась на 74%, а затем находилась в преде'лах
15—25% от исходного уровня. В то же время симптомы возбуждения холино-
рецепторов отсутствовали, Это свидетельствует о наличии еще и других меха-
механизмов токсического действия. Обнаружено нарушение белкового обмена. При
отравлении крыс G месяцев дозами 3 и 20,7 мг/кг) обнаружены морфологиче-
морфологические изменения, характерные для отравлейнй ФОС. При отравлении крыс в тот
же срок дозой 1 мг/кг ежедневно клинические признаки интоксикации ие появи-
появились, не были найдены н морфологические изменения в тканях головного мозга
и внутренних органов (Калоянова-Симеонова; [17])-
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Метилнитрофос.
При введении в желудок дикаптона [О, О-диметил-О-D-нитро-2-хлорфенил)-
тиофосфат, изохАортион] для белых крыс ЛДвд '= 300 -г- 400 мг/кг, при аппли-
аппликации на кожу кроликов — 0,9 г/кг.
К а л о я II о в а ¦ С п « е о и о в 8 Ф. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. вв. Вып. 7. М.,
«Медицина», 1965, с. 122—126.
Циаиокс
(О, О-Диметил-О-4-цнанофенилтиофосфат)
(CH-sOhPS—О—f у	CN	М = 243,23
Применяется как инсектицид и акарнцид широкого спектра действия в виде
50% эмульгирующегося концентрата н 25% смачивающегося порошка.
Физические и химические свойства. При 14—15°С и выше — жидкость светло-
янтарного цвета. Плоти. 1,260 B5°). Хорошо растворяется в спирте.
Токсическое действие. Относительно малотоксичное соединение. Для мышей
при введении в желудок ЛД50 = 996, для крыс 670 мг/кг. У крыс отмечается
тремор головы н лапок, слезотечение и слюнотечение, одышка, судороги, фибрил-
фибриллярные сокращения мышц. Гибель наступает через 3—7 мин после введения Ц.
в смертельных дозах. Обладает кожно-резорбтнвным действием, раздражает кожу
и слизистые глаз (Тнток). Прн нанесеннн иа кожу мышей ЛД50 = 1,2 г/кг. Доза
5 мг/кг, вводимая в желудок в течение 8 месяцев, снижала у крыс активность
холинэстеразы, число эритроцитов н уровень гемоглобина в крови (Толмачева).
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 (утв. Секцией по установле-
установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомнссия по хим. средствам
борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972.
ТитокВ. А В ки.: Тезисы докл. к пленуму Госкомиссии по токсикол. н гиг. оценке новых
пестицидов. М., 1973, с. 15.
.Толмачева Л. И. В кн.: Матер, по токсикол. и гиг. оценке новых пестицидов. Тезнсы
докладов к пленуму Госкомиссии 25—27/V 1974 г. М., 1974, с. 95.
Метилнитрофос
\[О, 0-Днметнл-0-C-метил-4-нитрофеннл)тнофосфат, вертнон, данатирн, метатион,
v- ннтрофос, фолнтнон, сумнтион, байер 41831, байер S555660, препарат № 009]
- yCHg
(CH3OJPS—О—/ \—NO2	M = 278,25
Применяется в качестве контактного инсектицида и акарнцида в виде 30%'
эмульсии (эмульгатор ОП-7).
Получается нагреванием З-метнл-4-ннтрофенола н карбоната калня с О,О-ди-
метилхлортиофосфатом.

¦' ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ	175
физические и химические свойства. Маслянистая жидкость желтого или бу-
бурого цвета. Т. кнп. 145—147° @,15 мм рт. ст); плотн. 1,31; давл. паров 5,4-10~5
B0°); насыщ. конц. 0,82 мг/м3 B0°). Не растворяется в воде. При 80° гидролн-
зуется на 50% в кислой среде за 14 ч, а в щелочной—за 12 мни.
Токсическое действие. Сходно с действием тнофоса и метафоса, но значи-
значительно менее токсичен. В организме теплокровных животных подвергается окис-
окислительному активированию.
Животные. При введении в желудок и нанесении на кожу токсических и
смертельных доз после первоначальных признаков общего угнетения появляются
одышка, слюнотечение, слезотеченне, фибриллярные подергивания мышц, дрожа-
дрожание головы и всего туловища, парез задних конечностей, клонические судороги.
Смерть от паралича дыхания. Однократное 4-часовое вдыхание жидкого аэрозоля
в концентрации 71 мг/м3 вызывало у кошек признаки раздражения дыхательных
путей, дрожание, агрессивность, снижение на 40—90% активности холинэстеразы
крови. Прн концентрации жидкого аэрозоля 3,4 мг/м3 в аналогичных условиях
опыта видимые признаки отравления отсутствовали, активность холннэстеразы
крови понижалась на 8—20%. Однократное воздействие паров в концентрации
20 мг/м3 вызвало снижение в сыворотке активности холинэстеразы на 39%. Прн
введении через рот белым мышам химически чистого М. ЛДи = 715 мг/кг
{521 -г- 899 мг/кг), а при введении концентрата эмульсии белым крысам ЛД^ =
= 5J6 мг/кг D37 -г- 606 мг/кг). Кумулятивное действие выражено при введении
йысоких доз. При 4-месячном отравлении крыс парами в концентрации 0,017 мг/л
яле аэрозолем в концентрации 1 мг/м3 (ежедневная экспозиция 4 ч) не отмеча-
отмечалось видимых признаков ннтоксиквции, однако обнаружена умеренная гипохром-
ная анемия, ретнкулоцнтоз, увеличение а- и р-глобулинов, сокращение времени
свертывания кровн, повышение протромбиновогр индекса, угнетение активности
холинэстеразы в органах (Матюшина). При введении через рот Vioo от ЛДбо
в течение 6 месяцев крысы и мышн отстали в прибавке массы тела, снизилась
активность холинэстеразы крови и тканей [11, с. 57].
Человек. У рабочих, производивших опрыскивание 0,1, 0,2 и 0,3% эмульсией
препарата (концентрация в воздухе рабочей зоны 2—4 мг/м3), в конце дня ак-
активность холинэстеразы цельной крови снижалась «а 17—37%. Сдвигов в функ-
функциональном состоянии вегетативного отдела нервной системы и в морфологиче-
морфологическом составе крови не обнаружено.
Действие на кожу. Не обладает выраженным местнораздражающим дей-
действием, но проникает через кожу. Прн нанесении яда 50% крыс и кроликов по-
погибает от 1250 мг/кг G91—506 мг/кг). Однократное нанесение на кожу кроликов
100 мг/кг. М. вызывало постепенное угнетение активности холинэстеразы крови,
Достигавшее максимума спустя суткн (в сыворотке на 70—80%, в эритроцитах
на 50—100%). Активность фермента восстанавливалась к 23 дню.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Обязательная защита кожи
([38]; Матюшина).
Матюшина В. И. Гиг. и сан., 1966, № 10, с. 12—14; Токсичность метилнитрофоса и воп->
росы гигиены труда при его применении в сельском хозяйстве. Автореф. канд. дисс*
Киев, 1968.
Фентион
[0,0-Диметил-0-C-метнл-4-метнлтнофенил)тиофосфат, байтекс, лебайцид, тигу-
вон, энтекс, байер 29493, t-1752]
<CH-,OJPS—О—/~~V-S СН3	М = 278,33
СНз
" Применяется как быстродействующий контактный и системный инсектицид и
«каряцид.
Получается взаимодействием З-метнл-4- (метнлтио) фенола с 0,0-диметил-
клортиофосфатом.,

,176	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Физические^ и химические свойства. Бесцветное масло. Т. кнп. 87°
'@,01 мм рт. ст?); плотн. 1,25; давл. паров 3-10 мм рт. ст. {20°); насыщ. конц.
0,46 мг/м3. Раств. в воде 54—56 мг/л B0°),. легко растворим в спирте. Техниче-
Технический препарат — желто-коричневая маслянистая жидкость со слабым запахом.
Очень устойчив к гидролизу. Время 50%-го омыления при 80° в щелочной сре-
среде— 95 мин.
Токсическое действие. Препарат средней токсичности. Продукты его превра-
превращений в организме теплокровных животных угнетают холннэстераЗу [17].
Животные. При введении через рот белым мышам ЛД50 = 125 -5-. 150, для
кур 40, для белых крыс 385, для кроликов 150 мг/кг; при нанесении на кожу
. белым крысам ЛДво = 330 мг/кг. У собак введение в желудок 100 мг/кг вызы-
вызывает легкие симптомы отравления, на кошек эта же доза не оказывает токси-
• ческого действия. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Добав-
Добавление к корму крыс 0,0025% Ф- переносилось без симптомов отравления. Введе-
Введение крысам 5 мг/kf в 1—13 или 7—10 дни беременности вызывало выкидыш»
и отставание' в росте родившихся крысят. Тератогенное действие не обнаружено
i(Du Bois, Kinoshlta).
! Человек. Описан случай острого тяжелого отравления препаратом, принятым
с целью самоубийства. Картина интоксикации была типичной для ядов этой
.rpy.ipbi,(Dean et al.). При определении активности холииэстеразы плазмы и эри-
эритроцитов у работников дезинсекционных отрядов, применявших Ф., обнаружено
умеренное подавление активности холннэстеразы плазмы. Аналогичные данные
получены у живущих в обработанных препаратом помещениях через неделю и
даже спустя месяц после дезинфекции. Клинических симптомов интоксикации
при этом не отмечено.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 (рекомендация
ВНИИГИНТОКС).
Николаев С. X. В кн.: Влияние ультразвука, ядохимикатов и других факторов среды
на организм человека и пищевые продукты. Краснодар, 1971, с. 85—92.
Токсическое-действие пестицидов иа человека. ВОЗ. Сер. техн. докл. Женева, 1962, Hi 227.
Du Во Is К., Klnoshita К. Toxicol. a. Appl. Pharmacol,, 1964, v, 6, Nt 1. p. 78—81.
D e a n G, e t a 1. S. Afric. Med. J., 1967, v. 41, p. 1017-1019.
Роннел^4
JO, 0-Диметил-0-B,4,5-трнхлорфенил)тиофосфат, тролеи, этролен, виозен, корлан,
фенхлорфос, наикор, трихлорметафос, экторал, дау ЕТ-57, К-8025] -
М = 321,56
Применяется как контактный инсектицид и акарицид, в ветеринарии в каче-
качестве противоглистного средства.
Получается взаимодействием 2,4,5-трихлорфенола с О, О-диметилхлортиофос-
фатом.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл.
41°; т. кип. 97° @,01 мм рт. ст.) и 152—154° G60 мм рт. ст.); плотн. 1,4850.
Раств. в воде 44 мг/л. Устойчив до 60°; легко распадается в щелочной среде.
Токсическое действие. Слабоядовит. Оказывает в основном антихолинэстераз-
ное действие. При введении в желудок для белык мышей ЛД50 == 2,0 г/кг, для
белых крыс-самцов 1,25, самок 2,63, морских свинок 1,4—3,1, кроликов 0,42—0,85,
собак ~0,5 г/кг-. Прибавление к корму собак 1—3—10_ мг/кг в день в течение
,2 лет не вдзыв^ло видимых клинических проявлении интоксикаций и патологи-

/ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	177
ческих изменений состава крови, мочи, массы внутренних органов и их морфоло- '
гической структуры, лишь дозы 3 и 10 мг/кг тормозили активность холннэстеразы
плазмы (Worden et al.). При скармливании животным максимальное содержание
вещества и его метаболитов обнаруживается в печени, почках, подкожном жире
и в сердце (Plapp, Casida; Holmes; Knowles, Arthur). При нанесении на кожу
кроликов ЛДбо = 1,6-5-2,0 г/кг. Нанесение на неповрежденную кожу крыс 2,0—
3,0 г/кг, ие вызывая раздражающего действия, понижало активность -хояивэсте-
р'азы крови на 60—70%.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м* (утв. Секцией -по установле-
установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Определение в биосредах. Хроматография на бумаге с помощью -2л6-добром-
Af-хлор-п-хннонимина. Чувствительность метода 5 мкг ([53]; Филов).
HolmesD. J. Scl. Food Chem. 1969. v. 20. № 8. p. 495—947.
Knowles C, Arthur B. J. Econom. Entomol., 1966, v. 59, p. 3—7.
t»'I a p p F.. С a s t d a J. J. Agrlc. Food Chem., 1958. v. 6. p. 662—666.
-Worden A. et al. Toxicoi. a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 23, Nt 1, p. 1—9.
Бромофос
ГО,'0-Дйметил-О-B,5-дихлор-4-бромфенил)тиофоефат, СХ 99, нексион, OMS-653;
S-1942]
(CHjOJPS—О—f у—Br	Al fa 365,02
Vi
Применяется как контактный ийс"е"ктицид кратковременного действия. Может
применяться в сроки, близкие ко времени сбора урожая (Гар). Выпускается в
форме 25 и 40% концентрата эмульсин и 25% смачивающегося порошка.
Получается реакцией диметнлтиохлорофосфата с 2,5-дихлор-4-бромфеиояом.
• Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 54°; давл.
ааоов 1,3-10-4 мм рт. ст. B0°). Раств. в воде ~40 мг/л B0°). При рН = 13
ч- B2*) 50% Б. гндролизуется за 3,5 ч [23],
" Токсическое действие. Малотоксичен для теплокровных животных. Картина
«травления: беспокойство, учащение дыхания. Возбуждение сменяется угнете-
угнетением, отмечается атония, тремор. При введения смертельных доз животные по-
погибают иа 2—3 день. На вскрытии — точечные кровоизлияния в легких, рыхлая
пёчейь, уменьшение селезенки. Для бел'ых мышей JIKso = 21 мг/л. Для мышей
ЛДва == 2,8 -4- 5,8, белых крыс 3,7 -=- 6,1, морских свинок 3,8, кроликов 3,0 г/кг
(Тар). Кумулятивное действие слабое. При однократном, повторном и длитель-
длительном поступлении через рот невысоких доз Б. угнетает активность холинэстеразы
Э крови, головном мозге и печени, максимум отмечается спустя 8 ч. Полное вос-
восстановление активности фермента прн дозе 0,5 от ЛДбо наступает через 3 дня
а плазме и иа 5 день в эритроцитах. Предполагается, что угнетение фермент»
вызывается не Б., а его метаболитами (Mucevic" et al.); [55]).
Действие на кожу. Повторное погружение хвоста крыс в препарат приводит
к неврозам. Попадание Б. в глаз вызывает гнойный конъюнктивит. По-видимому,
всасывается через кожу.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установле-
установлению ПДК .в воздухе рабочей зоны 23—25/Х1 1976 г.).
По действию близок к Б. бромофосэтил, но токсичнее: при введении-в желу-
¦ДОк для крыс ЛД50 = 238 мг/кг.
^7Возможный заменитель ДДТ и токсичных ФОС — иодофенфос [О,О-динетил-
^^М&™ихдор-4-иодофениА)тионофосфат], нуванол //, Твердое вещество.

178	/ БОСФОР fl ЕГО СОЕДИНЕНИЯ .
Относительно малотоксично. При вдыханнн в течение 6 ч и концентрации 0,246 мг/л
не вызывает признаков токсического действия. Для белых мышей ЛДю = 3,
крыс 2,1, кроликов и собак 2 г/кг. Проникает через кожу. При иакожном иане-
сенни крысам ЛДво = 2, кроликам — 0,5 г/кг [55]. ПДК—0,5 мг/м3 (утв. Секцией
по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Аннотации пестицидов. М., Госкомиссия по химическим средствам борьбы с вредителями,
болезнями растений и сорняками при МСХ СССР. 1969.
М и с е v i с G. е t a I. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, № 3, p. 585—596,
Абат
(О,0,О',О'-Тетраметнл-О,О-тиоди-п-фенилеитиофосфат, абат-500, абат-4, дифос)
f(CH3OJPS—О—f\—Is	• Af = 466,48
L	\	/ J2
Применяется в качестве инсектицида. Выпускается в виде 50% конпентрата
эмульсин.
Физические и химические свойства. Химически чистый А. — белые кристаллы.
Технический препарат — коричневая вязкая жидкость, содержащая 90—95% А.
Т. плавл. 30—30,5°; плоти. 1,32; По — 1,586 ч- 1,588. Препарат ие растворяется
в воде. Устойчив к воздействию слабых щелочей (при рН = 8 и 20е не гндроли-
зуется несколько недель).
Токсическое действие. Животные. Малотоксичен для теплокровных животных.
Вызывает обычную картину отравления ФОС при введении в желудок крысам.
При введении мышам ЛДбо = 4,7, белым крысам 2—2,83 г/кг. По Войтеико и др.,
для мышей ЛД50 = 0,46, крыс 1,65 г/кг. Гибель наступала в течение нескольких
дней. Вдыхание капельно-жндкого аэрозоля А. при концентрацнн 40 мг/м3 и экс-
экспозиции 4 ч не дало признаков нитокенкацин у кошек. У крыс доза 100 мг/кг
вызывала типичную картину отравления с угнетением активности холинэстеразы
(на 64% на 3 день и на 87% на 11 день). При 10 мг/кг угнетение активности
фермента достигало 47% на 44 день. Три из 8 кроликов погнблн от дозы
100 мг/кг; у них обнаружены некрозы в печени; прн 10 мг/кг угнетение холин-
холинэстеразы эритроцитов на 35 деяь составило 47%.
При добавлении к корму крыс 0,2% А. угнетение холинэстеразы эритроцитов
на 4 день достигло 100%; часть крыс пала иа 5—10 дни, но остальные пережили
99 дней, несмотря на угнетение холинэстеразы плазмы на 80—100%. Резкое угне-
угнетение фермента выявлено н прн добавлении к корму 0,02%, но не наблюдалось
прн дозе 0,18—1,8 мг/кг. У собак при содержании в корме 0,005% А. в первую
неделю — угнетение фермента в эритроцитах на 67%; но животные пережили
129 дней, угнетение фермента к этому сроку составило 22%. Самкн чувствитель-
чувствительнее самцов. Слабость ног у цыплят наступала при дозе А. 500 мг/кг и выше.
При кормлении самцов н самок кормом, содержащим А. в дозах, вызываю-
вызывающих угнетение активности холинэстеразы, не обнаружено вреднего влияния на
потомство (Gaines et al.).
. Человек. У добровольцев доза 64 мг на человека в течение 4 недель не вы-
вызвала побочных явлений или. снижения активности фермента в эритроцитах. Кон-
Концентрация А. в моче была 1,5 мг/л (Laws et al.).
Действие на кожу. А. хорошо проникает через кожу. При аппликации кро-
кроликам ЛД5о ¦== 0,97 г/кг (самки) н 1,93 г/кг (самцы), а у крыс >4 г/кг.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [33].
Аннотаций пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 т. М., Госкомиссия по хпм.- сред-
средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками прн МСХ СССР, 1972.
Войте и ко Г. А. и др. Отчет о токсикологической и гигиенической оценке новых пести-
пестицидов. М., 1S72. с. 4—5.
OalnesTh. В. et el. Arch. Environm. Health, 1967, ч. Н, № 2, p. 283—288,
L e w s E, R. e t a 1. Ibid.. 1967, v. 14, № 2, p. 289-291,

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	179
Трихлорметафос-3
[0-Метил-0-этил-0-B,4,5-трихлорфенил)тиофосфат]
C1
3Оч	у\
XPS—О—* у—С1	М = 335,58
Применяется как инсектицид и акарицид, в ветеринарии.
Получается взаимодействием 2,4,5-трихлорфенола с О-метил-О-этилхлортио-
фосфатом.
Физические свойства и состав. Желтая маслянистая жидкость с неприятным
запахом. Т. кип. 127—133° @,15 мм рт. ст.); плота. 1,4345; nD = 1,5520. Нерас-
Нерастворим в воде. Технический препарат — маслянистая 'коричневая жидкость, содер-
содержащая 70—80% действующего начала. Выпускается в (виде 50% концентрата
эмульсии.
Токсическое действие. Животные. Обладает средней токсичностью. Картина
острого тяжелого отравления сходна с наблюдаемой при интоксикации другими
ФОС» угнетающими холинэстеразу. Характерно падение температуры тела (на
5—8°), особенно у белых крыс. При введении в желудок для крыс ЛД50 = 314,
кроликов 234, кошек 5О.мг/кг. При введении крысам через рот 200 мг/кг в пер-
первые 24 ч полностью угнетается активность холинэстеразы крови; восстановление
активности длится 10—12 дней. При 4-часовой ингаляции эмульсии препарата
наименьшая концентрация, снижающая у кошек активность холинэстеразы в кро-
крови, 5 мг/м3. Кумулятивные свойства при многократном введении в желудок кры-
еам умеренные.
При вдыхании, в течение 2 месяцев концентрации 0,0012 мг/л"к концу опыта
у крыс наблюдались отставание в приросте массы тела и угнетение активности
хойниэстеразы в крови и внутренних органах на 21—53%. У кошек и крыс
OJB0O6 мг/л при 4-месячиом воздействии также вызвали угнетение активности
фермента и снижение иммунобиологической активности (при искусственной имму-
иммунизации). У погибших или убитых после однократного и многократного воздей-
воздействия животных отмечались стаз, мелкоочаговые кровоизлияния, периваскулярный
отек и белковая дистрофия во внутренних органах и ткани центральной нервной
системы (Закордонец).
Человек. У лиц, в течение часа работавших с препаратом при концентрации
. 0,0008 мг/л, не было обнаружено изменений активности холинэстеразы крови или
других нарушений. У заправщиков при опрыскивании плодовых деревьев в тече-
течение 20 мин—1 ч (концентрации в зоне дыхания 0,0013—0,005 мг/л) также не
было симптомов интоксикации. Лица, работавшие 3 дня по 2—3 ч ежедневно
при той же концентрации, жаловвлись на головную и сердечную боль, тошноту.
Активность холинэстеразы крови к исходу 3 дня была повышена, на другой день
после окончания работ снизилась на 14—24% от исходного уровня (Закордонец?
[7, с. 130; 6, с. 335]).
Действие на кожу и глаза. Оказывает местное раздражающее действие на
кожу. При нанесении капли на роговицу глаза наблюдается нерезкое сужение
зрачка, исчезающее через 2—3 дня. Проникает через кожу. Для кролика при
аппликации ЛД50 = 1,38 г/кг.
. У дезинфекторов, не применявших средств защиты, при попадании Т. на руки
кожа принимала белую окраску, появлялось отрубевйдное шелушение. Много-
Многократное попадание раствора Т. может вызвать фолликулярный кератоз, гипер-
гипергидроз, длительно не заживающие многочисленные трещины на пальцах, ощуще-
ощущение покалывания и потерю чувствительности концевых фаланг, деформацию ног-
ногтей р. с. 341].
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [37].
Средней токсичностью обладает ацетофос (О, О-диэтил-Б-карбоэтоксиметил-
тиофосфат). Для белых крыс при введении в желудок ЛД50 == 214 мг/кг, для
Других лабораторных животных 300—700 мг/кг (О'Брайеи и др.).

180	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ'
Закордонец В. А. Материалы и токсиколого-гигиеническая характеристика нового
фосфорорганического инсектицида трихлорметафоса-3. Автореф. канд.. дисс. Киев, 1967.
О'Брайев Р. и др. В кн.: Новые инсектофунгициды и гербициды. М., ИЛ, 1960, с. 7—12.
Ко-рал
[О,О-Диэтил-О-C-хлор-4-метилкумарии-7-ил)тиофосфат, азунтол, кумафос, рези-
токс, мускатокс, байер 21/199]
М = 362,77
Применяется для борьбы с насекомыми и клещами, паразитирующими на
животных и как контактный инсектицид.
Получается конденсацией О,О-диэтилхлортиофосфата с 3-хлор-4-метил-7-
оксикумарииом.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл.
95"; плота. J.474. Раств. в воде 1,5 мг/л. Очень устойчив к гидролизу в щелочной
и кислых средах.
Токсическое действие. Высокотоксичен в случае попадания в желудочно-ки-
шечиый тракт. Плохо всасывается через кожные покровы. При введении в же-
желудок для' белых крыс ЛДвд == 90 мг/кг, мышей 55, морских свинок 100, кроли-
кроликов 200 мг/кг. При наиесеиии препарата на кожу крыс ЛДю = 860 мг/кг. Обла-
Обладает умеренными кумулятивными свойствами. При отравлении дозой 'До от ЛДИ
после 3 месяцев наблюдается комненсаторное повышение активности холинэсте-
разы крови (Кутаков; Непоклонов; Gaines; [24]).
Превращения в организме и выделение. К. быстро подвергаетсн биотранс-
биотрансформации: вначале происходит активация его с образованием кислородного ана-
аналога, а затем разрушение в результате отщепления этоксильиого остатка. К. и
продукты его распада выделяются с калом и мочой (Krueger et al.).
Предельно допустимая концентрация . 0,1 мг/м3 (рекомендация
ВНИИГИНТОКС).
Определение в биосредах — см. у Филова.
К у т а к о в К. В. Тр. I ММИ, 1970, т. 72, с. 26-27.
Дурсбан
[0,0-Диэтил-О- C,5,6-трихлорпиридил) тиофосфат]
(C2HeOJPS—О	^ у—Cl	M = 334,61
С!''
Применяется в качестве инсектицида широкого спектра действия.
Физические свойства.- Твердое вещество. Т. плавл. 41,5—43°; давл. пара
1,9-10~5 мм рт, ст. B5°). Раств. в воде 2 мг/л.
Токсическое действие. Высокотоксичен. Для белых крыс при введении в
желудок ЛДбо = 135Ч-163 мг/кг (Андрийчук), по другим, данным. (Schlinke
et aL), для лабораторных животных ЛД50 = 20 -г- 40 мг/кг. Сильно кумулирует.
Дача индюкам корма с 0,0005 и 0,001 % Д. в течение 4 недель привела к падению
активности холинэстеразы иа 36 и 70% соответственно.
Превращения в организме и выделение. При однократном введении крысам
Д. он выводился с мочой и калом в виде ЗД6-трихлор-2-пиридилфосфата н.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСК.ИЕ СОЕДИНЕНИЯ	131
356-трихлор-2-гидроксипиридина (Smith et al.). У коров при даче Д. с кормом
в' течение 4 дней в моче обнаружены метаболиты — 36,9% диэтилтиофосфата и
26,8% диэтилфосфата по отношению к вводимой дозе (Gutenman et al.).
Действие на кожу. Интенсивно всасывается. Для кроликов при аппликации
на кожу Л До =1,0-7- 2,0 г/кг.
Андрийчук Б. В. и др. В кн.: Итоги испытания пестицидов ветеринарными научно-
исслед. учреждениями. М., Госкомиссия по, хим. средствам защиты растений при
МСХ СССР, 1973. с. 45-51.
Gutenman W. et al. J. Agric. a. Food Chem., 1968. v. 16. Hi 1, p. 45—47.
SchllnkeJ. etal. Ann. J. Vet. Res., 1969, v. 30, N» 9, p. 1705—1709.
Smith O. et al. J. Agric. a. Food Chem., 1967, v. 15. № 2. p. 132—135.
Меркаптофос
(Систокс, деметон, виуран)
Смесь 25—30% 0,0-диэтил-5-этилмеркаптоэтнлтиофосфата (тноловый изомер)
iCjHjjObPO—SCH2CH2SC2.HS	M = 258,34
И 70—75% О, О-диэтил-О-этилмеркаптоэтилтиофоефата (тионовый изомер)
;{C*H5O)jPS—OCH2CH2SC2H5	М = 258,34
Применяется как активный инсектицид и акарицид. В СССР с 1961 г. снят.
С производства и запрещен вследствие высокой токсичности.
' Получается взаимодействием диэтилхлортиофосфата с Р-оксидиэтилсульфк-
дом.
. Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Тионовый изомер:
т. кип. 130° C мм рт. ст.); плотн. 1,1183; насыщ. конц. 0,015 мг/л B0°), 0,038 мг/л
ИЗО"), 0,096 мг/л D0°); раств. в воде 0,0006%. Тиоловый изомер: т. кип. 128"
'<! мм рт. ст.); плотн. 1,320; насыщ. конц. 0,0035 мг/кг B0°), 0,026 мг/л C0°);
раств. в воде 0,2%. Технический М. — густая маслянистая коричневая жидкость
с резким неприятным запахом. В выпускавшихся препаратах содержалось ~30%
'«меси изомеров М. и 70% поверхностно-активного вещества ОП-7. Тноновый изо-
изомер медленно превращается в тноловый. Реакция катализируется водой. Тиоло-
Тиоловый и тионовый изомеры М. медленно гидролизуются водой с образованием
этилового спирта, Э-оксидиэтилсульфида, р-меркаптодиэтилсульфида, HjS и фос-
фосфорной кислоты. Щелочи ускоряют процесс гидролиза.
Острое отравление. Животные. Действие М. напоминает действие тиофоса,
во сильнее. При введении смертельных доз белым мышам вначале некоторое
угнетение, потом одышка, мышечные фибриллярные подергивания, слюнотечение,
дрожание, атаксия,. парез задних конечностей, клонические судороги, иногда на-
настолько сильные, что животных как-бы подбрасывает иа несколько сантиметров.
Смерть от паралича дыхания. У погибших животных диффузная'дистрофия нерв-
нервных клеток всех отделов головного мозга; в подкорковых ядрах (хвостатое ядро,
зрительный бугор) изменения слабее; в продолговатом мозге диффузный тигро-
лиз, часто со смещением ядра к периферии, реже сморщиванием. В сердце мутное
набухание, единичные мелкоочаговые кровоизлияния, клеточные инфильтраты.
& печенн мутное набухание клеток. В почках расширение извитых канальцев,
дегенерация их эпителия. В легких расширение и стаз сосудов. В клетках зароды-
зародышевого эпителия яичек и в клетках коры надпочечников дистрофические измене-
изменения и кровоизлияния.
Человек. Слабость, легкая тошнота и головокружение, головная боль, рвота,
затем сонливость, вялость, нарушение зрения, замедление пульса, понижение ар-
артериального давления, приглушение тонов сердца. В легких единичные мелкопу-
мелкопузырчатые влажные и сухие рассеянные хрипы. Характерны слюнотечение, болез-
болезненность при пальпации живота, умеренное его вспучивание. При легких формах
отравления симптомы проходили в течение 5—7 дней, полное выздоровление на-
наблюдалось иа 3—4 неделе. При более тяжелом отравлении возникают выражен-
*йя слабость, апатия, боль в височной части головы, рвота, поиос, угнетение.

182	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
сонливость, затем подергивание мышц лица и конечностей, резкое сужение, потом
расширение зрачков, потливость. Речь становится монотонной, бессвязной. На
почве токсической дистрофии миокарда расширение левого желудочка сердца,
глухие тоны, замедление пульса E0—60 в минуту); артериальное давление сии»
жается до 60—70 мм рт. ст., диастолическое до 30—40 мм. Дыхание поверхност-
поверхностное, замедленное, появляются сухие и влажные хрипы. Печень нередко увели-
увеличена, чувствительна при пальпации. В моче часто белок и эритроциты. Содер-
Содержание гемоглобина в крови увеличивается до 90% и выше, число эритроцитов
нарастает до 5,5—6,5 млн., лейкоцитоз — до 15—20 тыс., нейтрофилия. Прекома-
тозное состояние продолжается обычно 1—2 дня, затем постепенно наступает
улучшение. Клиническое выздоровление через 5—6 недель.
В тяжелых случаях появляется слюнотечение, неукротимая рвота, непроиз-
непроизвольные испражнение и мочеиспускание, развивается коматозное состояние. В пе-
период наибольшей выраженности комы зрачки расширены, реакция на свет отсут-
отсутствует. Апатия прогрессирует, дыхание резко ослабляется и замедляется, наблю-
наблюдается дыхание по Чейн-Стоксу. Пульс резко замедлен, артериальное давление
прогрессивно падает. Количество мочи уменьшается. Смерть вследствие паралича
дыхания наступает в течение первых суток, редко — на вторые (Эфендиев).
Описаны психические нарушения при отравлении М. (Аскаров).
Хроническое отравление. Животные. В крови крыс — понижение активности
холинэстеразы плазмы и эритроцитов, нейтрофилышй лейкоцитоз, эозинопения,
лимфопения. В большинстве клеток коры мозга и подкорковых ядер набухание,
смещение ядра, хроматолиз. В сердечной мышце очаговые кровоизлияния, мутное
набухание мышечных волокон, клеточные скопления; у части животных жировая
инфильтрация мышцы сердца. В печени мутное набухание клеток и воспалитель-
воспалительные изменения, у части животных (кошек) жировая дистрофия с некрозами
отдельных участков. В почках дистрофия клеток эпителия извитых канальцев.
В легких у части животных мелкоочаговая пневмония. Дистрофические измене-
изменения наблюдались в клетках зародышевого эпителия яичек (Каган, Маковская).
Человек. Головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, сжа-
сжатия в висках, ослабление памяти, быстрая утомляемость, нарушение сна, ухуд-
ухудшение аппетита. У некоторых лиц — кратковременные дезориентация в обстановке
и нарушение сознания, сосудисто-вегетативные отклонения, умеренное изменение
интеллекта, иистагм, дрожание пальцев рук. В крови эритроцитоз при нормаль-
нормальных показателях гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормаль-
нормальных количествах лейкоцитов или умеренной лейкопенни и токсическая зернистость
лейкоцитов. Гематологические изменения обнаруживались в ряде случаев до раз-
развития неврологических симптомов интоксикации. По Сосновику, изменения в
крови наряду с понижением активности холинэстеразы — наиболее ранние пока-
показатели воздействия М.
Токсические дозы и концентрации. Животные. При однократном воздействии
в течение 4 ч концентрации 0,0025 мг/л у кошек отчетливо снижалась активность
холияэстеразы; 0,015 мг/л смертельны для крыс и части кошек (Каган; [15]).
При введении через рот белым мышам ЛД5о=5-г14 мг/кг, крысам 2,5 ~-12;
для кроликов 3—5, для собак 5 мг/кг, а при нанесении на кожу крыс 8—30 мг/кг,
кроликов 10—40 мг/кг.
Ежедневное введение через рот 2 мг/кг М. мыши переносит в течение 6 ме-
месяцев; крысы погибают при ежедневном отравлении дозой 1 мг/кг на протяжении
2 месяцев. 1,5 мг/кг в сутки вызывают гибель части подопытных кроликов в те-
течение 30 дней. Для кошек гибельны всего 6—10 отравлений по 0,5 мг/кг. При
введении с кормом 0,0001% наблюдается незначительное ослабление активности
холинэстеразы плазмы и эритроцитов у крыс. При добавлении 0,005% —угнетение
роста крыс и резкое снижение активности холинэстеразы плазмы, эритроцитов
и мозга.
Тиоловый изомер М. ядовитее: он вызывает гибель 50% белых крыс при
введении через рот 1,5—3,5 мг/кг и при ианесеиин иа кожу кроликов 5 мг/кг.
Такая же смертельная доза тиоиового изомера при введении через рот состав-
составляет от 7,Б мг/кг (Wirt) до 117 мг/кг (Deichmann, Racozy). Смертельная доза
при ианесении кроликам на кожу ~ 100 мг/кг.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	183
Человек. При концентрациях 0,00001—0,0074 мг/л — понижение активности
холиаэстеразы крови [15]; при 0,003 мг/л— головная боль, тошнота, рвота, сон-
сонливость (Крючкова).
Превращения в организме. В организме М. быстро окисляется. Сначала обра-
образуются соответствующие сульфоксиды (вследствие окисления этилмеркаптоэтиль-
ной части молекулы), превращающиеся затем в сульфоны. Сульфоксиды и суль-
фоны М. обладают высокой антихолинэстеразной активностью и очень ядовиты.
Основной метаболит — сульфоксид тиолового изомера, превращающийся в сульфон
значительно медленнее, чем сульфоксид тионового. Дальнейшие превращения
продуктов окисления заключаются в гидролизе их до иетоксических продуктов.
М., введенный собакам во время беременности, обнаруживается в тканях плода
(Burdeau, Singh).
Предельно допустимая концентрация 0,02 мг/м3 [37].
Аскаров А. А. Мед. жури. Узбекистана, 1965, № 3, с. 24—25.
Мельникова С. В. Гигиена труда при применении меркаптофоса в условиях жаркого
климата Узбекистана. Автореф. канд. днссерт. Киев, 1973.
Эф'ендиев Т. М. Клин, мед., 1951, № 1, с. 126—130.
Burdeau С. Н., Singh R. P. Arch. Environra. Health, 1973, *. 26, tk 3, p. 161—163,
Тиофос
[0,0-Диэтил-0-D-нитрофенил)тиофосфат, паратион Е605, НИУИФ-100, нираи,
алкрон, афамит, ванофос, генитион, килфос, коротион, парафос, планттион, фоли-
дол]	,,
(|C2H5ObPS—О—? у—NO2	Al = 291,26
Применяется как активный контактный акарицид. В СССР снят с производ-
производства и запрещен вследствие высокой токсичности.
Получается взаимодействием диэтилхлортиофосфата с п-нитрофенолом в при-
присутствии различных оснований.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость.
Т. плавл. 6,Г; т. кип. 160° A мм рт. ст.); давл. паров 0,0006 мм рт. ст. B4°)г
плота. 1,2655. Раств. в воде около 0,002% B5°). Смешивается во всех соотно-
соотношениях со спиртами. Технический Т. может содержать примеси О-этил-О, О-ди-
(п-нитрофенил)тиофосфата, п-нитрофенола и др. Разлагается иа свету, поэтому
сравнительно нестоек в полевых условиях. Гидролизуется водой медленно, а вод-
водными щелочами значительно быстрее с образованием малотоксичной диэтилтио-
фосфориой кислоты и нитрофенола. При нагревании переходит в более токсичный
S-э'тильный изомер ([23]; Майер-Боде).
• Токсическое действие. Животные. Сильноядовит. Угнетение, затем двига-
двигательное возбуждение, учащение и нарушение рнтма дыхания, слюнотечение, сле-
слезотечение, рвота, фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, нару-
нарушение координации движений, клонические и тонические судороги, непроизволь-
непроизвольное мочеиспускание и испражнение. В промежутках между судорогами отсутствие
реакции на внешнее раздражение. Смерть от паралича дыхания. Патогистологи-
чееки у погибших животных — отек легких и мозга, спазм бронхов, кровоизлия-
кровоизлияния вокруг сосудов и бронхов. В сердечной мышце и почках дистрофические
измеиеиня, у части животных — экстракапиллярный гломерулонефрит. В селе-
селезенке мелкие участки некроза [15]. При вдыхании в течение 2 ч аэрозоля
эмульсии, содержащей 33,3% Т., абсолютная смертельная концентрация для бе-
белых крыс4 0,012 мг/л, однако случаи смерти наблюдались и при 0,0028 мг/л?
смертельные исходы у морских свинок имели место при 0,014 мг/л, все свинки и
кролики погибали при 0,05 мг/л. Пороговая концентрация (по изменению услов-
условиях рефлексов) для кошки 0,01 мг/л (Спыну). При введении в желудок мышам
ЛД» = 9ч-25, крысам 6—15, свинкам 12—25, кроликам 50, кошкам 8—9 мг/кг.
^шси. крыс чувствительнее самцов: для самок ЛД5о = 3-^-6, для самцов
154-30 мг/кг. Белковая недостаточность в рационе сильно усиливает токсич-
токсичность Т., ЛД50 снижалась почти в 2 раза (Webb et al.).

184	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
При ежедневном вдыхаиин 0,00012 мг/л паров Т. у животных не выявлено
изменений, в том числе понижения активности холинэстеразк. При повторных
введениях через рот по 0,2 мг/кг кошки погибали через 50—80 дней. Добавление
к пище 0,0002—0,0005% понижало активность холинэстеразы плазмы и эритро-
эритроцитов у собак, при добавлении 0,005% Т. часть крыс погибла.
Человек. Выраженные явления отравления обычно возникают, когда актив-
активность холинэстеразы крови снижается на 50—70%, ио отдельные симптомы
наблюдались и при сравнительно небольшом угнетении фермента. У погибших
в результате острого отравления отек легких, небольшое увеличение селезенки,
полнокровие мозговых оболочек; последние переполнены также спинно-мозговой
жидкостью; точечные кровоизлияния в белом и сером веществе мозга; значитель-
значительное расширение околососудистых пространств, особенно в подкорковой области.
Пирамидальные клетки значительно изменены, отростки нервных клеток разру-
разрушены (Казакевич). '
При работе с Т. в воздухе рабочей зоны могут создаваться концентрации
порядка десятых долей миллиграмма в 1 м3. У работавших при 0,0001—
0,0008 мг/л обнаруживали понижение активности холинэстеразы крови, при
0,006—0,013 мг/л возникали острые отравления. При сельскохозяйственных рабо-
работах в организм человека может попасть через легкие от 0,02 до 0,29 мг/ч, через
кожу от 2,7 до 77,7 мг/ч. Концентрации в воздухе при этом составляли 0,00003—
0,00616 мг/л (Hayes).
Действие на кожу. Очень хорошо всасывается через кожу. Опасность прони-
проникания этим путем так же реальна, как и вдыхание паров и аэрозоля. При аппли-
аппликации на кожу крыс ЛД50 = 10-4-20 мг/кг, для кроликов 50—100 мг/кг.
Поступление в организм, распределение, превращение и выделение. Т. быстро
всасывается. Гидролизуется в организме в течение часа. После нанесения на
кожу кролика Т. в желчном пузыре, щитовидной железе, печени и почках обна-
обнаруживается значительное количество фосфора (Гар и др.). Гидролиз Т. проис-
происходит в крови, почках, печени. Продукты гидролиза быстро выделяются с мочой.
У обезьян при нанесении на кожу 20—80 мг Т. в моче через 24 ч обнаруживался
п-нитрофенол; выделение его длилось 18—30 суток.
Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/м3; в еоде водоемов 0,003 мг/л
[37].
Определение в воздухе и биосредах — см. [16].
Майер-Боде Г. В кн.: Остатки пестицидов. М., «Мир», 1966. 350 с.
D u В о i s К. Р. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 247—254.
Hayes W. Там же, с. 290—303.
Webb R.E. et a 1. Bull. Environm. Con,tamin. a. Toxicol., 1973, v. 9, № 2, p. 102—107.
O8C-13
[О, 0-Диэтил-О-B,4-дихлорфеиил)тиофосфат, VC-13, дихлорфентион]
СЦ
(C2H6OJPS—О—d j/)—Cl-	Af = 315,17
Применяется в качестве нематоцида.
Физические свойства. Желто-коричневая' жидкость с резким запахом. Т. кип.
120—123° @,2 мм рт. ст.); плоти. 1,313 B074°). Раств. в воде 245 мг/л .B5°) [53].
Токсическое действие. Препарат средней токсичности. Для белых мышей
ЛД5о = 460, белых крыс 1030 мг/кг (Лавринеико) и 270 мг/кг [55]. Картина
отравления лабораторных животных: "слюнотечение, бронхоспазм, фибриллярные
подергивания, судороги; снижение активности холинэстеразы во всех органах и
тканях. Кумулятивное действие выражено умеренно. Ежедневное введение Vio и
V20 от ЛДбо приводит к задержке прироста массы тела, увеличению относитель-
относительной массы печени и легких, понижению активности холинэстеразы эритроцитов

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	185
сыворотки. Пороговая в хроническом опыте доза 17 мг/кг (Лавриненко). До-
Довольно слабая резорбция через кожу: для кролика ЛД5о = 16 г/кг (Young). -
Относительно малотоксичен С-севен @-этил-0-2,4-дихлорфенилфенилтиофос-
фат), ои не вызывал признаков интоксикации при ежедневном введении препа-
рата'в дозе 100 мг/кг (Маковский).
Лавриненко Г. В. Токсиколого-гнгвеннческая характеристика фосфорорганнческих не«
матоцидов цииофоса в ОВС-13. Автореф. канд. днсс. Минск, 1968; «Здравоохр Бело-"
пуссни», 1967, № 3, с. 69; 1968, № 6, с. 38-40.
ваковский В.. Н. В кн.: Тезисы докладов к пленуму Госкомиссии по токсикол. и гиг.
оценке новых пестицидов. М., 1970, с. 57.
Валексон
ГО О-Диэтилтиофосфорил-О-а-цианбеизальдоксим, байтион, фоксим, байер 77488,
1	SKA 7502]
ltC2HsOJPS—O-№=(/	M = 298,31
Ь	СН
т,\ Применяется в качестве инсектицнда контактного и кишечиого действия про-
пробив Грызущих насекомых. Выпускается в виде 50% концентрата эмульсин, 40%
Смачивающегося порошка и гранул, содержащих 5% действующего начала [23].
i--.- Токсическое действие. Средиетоксичен. При введении в желудок белым кры-
taft ЛДбо = 200 мг/кг. Для мышей, морских свинок, кошек, собак малотоксичен
'{JiMstfi> 1000 мг/кг). При иаиесеиии иа кожу крыс ЛД5о = 1 г/кг. Оказывает.
токсическое действие иа почки.
К Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 (утв. — временно — Секцией
фр. установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Т- 'Малотоксичен для теплокровных животных бай-78182 [О,О-диэтил-О-(хлор-
'фёнил)глиоксилнитрилоксимдитиофосфат]. При введении в желудок крыс Л Дм =
je 2,5 г/кг, однако при вдыхании летальная концентрация 0,263 мг/л, а при иане-
«енни на кожу >0,5 г/кг (Аннотации 1973 г.).
тации пестицидов, подлежащих государственным испытаниям в 1971 г. М., Госкомиссия
^ во химическим средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при
i MCX СССР, 1971.
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1973 г М., Госкомнссня по химическим
¦' средствам борьбы с вредителями, болезнями растений н сорняками при МСХ СССР, 1973.
Базудин
§©, О-Д»этил-О-B-изопрепил-4-метил-6-пири,мидил) тиофосфат, диазннон, экзодии,
<	Г-24480]
Л! =317,38
, Применяется в качестве контактного инсектицида кратковременного действия
ва плодовых и овощных культурах, выпускается в виде 60% концентрата эмуль-
эмульсии, 50% смачивающегося порошка, 10% гранулированного препарата.
Получается взаимодействием 2-изопропил-4-метил-6-оксипиримидина с диэтйл-
хлортиофосфатом в присутствии поташа [23].
Физические и химические свойство. Маслянистая жидкость. Т. кип. 89°
•|0,1 мм рт. ст.); давл, паров 8,4-10~5 мм рт. ст. B0°); плотн, 1,115; насыш,, конц.

186	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
1,39 мг/м3 B0°), 4,51 мг/м3 C0°), 13,24 мг/м8 D0°). Раств. в воде 40 мг/л B0°).
Быстро гидролизуется в щелочной и кислой средах. Продукты гидролиза Б. —
диэтилдитиофосфорная кислота и 2-изопропил-4-метил-6-оксипиримидин. Гидролиз
в кислой среде при недостаточном количестве воды сопровождается образованием
тетраэтилдитио- и тиопирофосфатов.
Токсическое действие. Высокотоксичный препарат. Для белых мышей ЛДзд^
=82—96, белых крыс 76—108, кроликов 130, морских свинок 320 мг/кг. Прони-
Проникает через кожу. Для самок крыс при нанесении иа кожу ЛДбо = 455, самцов
900 мг/кг (Gaines; [24; 53]).
У собак, получавших ежедневно 6,5 мг/кг Б., не было признаков интоксика-
интоксикации, активность холинзстеразы снижалась в незначительной степени, однако прн
ежедневном введении 9,3 мг/кг отмечалось сильное угнетение холинэстеразы
(Gaines). В организме теплокровных и насекомых Б. подвергается окислитель-
окислительному деарилнрованию при участии микросомальной оксидазной системы (Dauter-
man; [17]).
Неотложная терапия. Эффективна комбинация атропина с ПАМ [53]. См.
также Фосфорорганнческие соединения.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 (рекомендация
ВНИИГИНТОКС).
Определение в биологическом материале. Нефелометрическое по осадку с ге-
терополикислотами, в других методах — по продуктам гидролиза [53].
Очень ядовит цинофос [0,0-диэтил-0-B-пираз'инил)тиофосфат, тионазин].
При введении в желудок для белых мышей ЛД5о = 6,2, для крыс 5,5—11,7 мг/кг.
Вызывает у животных судороги, экзофтальм, резкое снижение активности холин-
холинэстеразы, особенно в эритроцитах (Лавриненко; [55]). В СССР не применяется,
Лаврикеико Г. В. В кн.: Вопр. гиг. труда и токсикол. пестицидов. М., «Медицина»,
1970, с. 198-203.
Dauterman W. С. Бюлл. ВОЗ, 1S72, т. 44, № 1—2—3, с. 135—154.
Кетацин-П
(О, 0-Диизопропил-5-бензилтиофосфат)
[(CH3)jiCHO]2PO—SCH2C6H5	M = 288,35
• Применяется в качестве фунгицида на посевах риса. Выпускается в виде
эмульгирующегося концентрата, содержащего 48% действующего начала, 2% ду-
дуста, 17% гранулированного препарата. Эмульгирующийся концентрат разбав-
разбавляется в 800—1200 раз.
Физические и химические свойства. Т. кип. 126° @,04 мм рт. ст.). Раств. в воде
0,1% A8°). Разрушается при высокой температуре в щелочной среде.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для мышей при введении в желудок
ЛДзд = 660 мг/кг, при нанесении иа кожу 4 г/кг. У крыс при дозе 500—1000 мг/кг
снижение массы тела, понос, расстройство мочеиспускания. Самки более чувстви-
чувствительны. При максимальной дозе в печени обнаружены дистрофические измене-
изменения. Введение атропина E мг/кг) предупреждает развитие ряда признаков от-
отравления.
Применяемый для тех же целей кетацин (О.О-диэтил-Б-бензилтиофосфат,
рицид) обладает средней токсичностью. При введении мышам в желудок ЛД5о=1
=237 мг/кг, а прн нанесении им иа кожу 460 мг/кг (Аннотации 1972, 1973 гг.).
Аннотации пестицидов,"подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомнссия по хим. средствам
борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972.
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1973 г. М., Госкомнссия по хим. средствам
"борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1973.
Мельников Н. Н. В кн.: Химия и применение фосфорорганическнх соединений. М.,
N «Наука», 1372, с. 369»	•	.

/ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ'^.	187}
Эфиры ди- и тритиофосфорной кислот
Карбофос
[О,О-Диметил-S- A,2-дикарбэтоксиэтил) дитиофосфат, малатон, малатиои,
ТМ-4049]
<CH3OJPS—S—СНСООС2Н5	М = 330,36
СН2СООС2Н5
Применяется как контактный инсектицид и акарицид для борьбы с вредите-
вредителями плодовых и полевых культур. Выпускается в виде 30% концентрата эмуль-
эмульсии, содержащей ОП-7 C0%) и ксилол или его смесь с сольвентом D0%).
Получается присоединением диметилдитиофосфорной кислоты к эфиру малеи-
новой кислоты в присутствии основных катализаторов.
:~, Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость. Т. кип.
120е @,2 мм рт. ст.); плотн. 1,23 B5°); /if? = 1,4985; насыщ. конц. 2,26 мг/м3
B0°), Б,6 мг/м3 C0°), 13,37 мг/м3 D0°). Раств. в воде 145 мг/л. Технический
^препарат — темно-бурая жидкость с неприятным запахом. В качестве основной
¦Примеси содержит диметилдитиофосфорную кислоту, иногда — ксилол. Водой К.
гидрешизуе/гся медленно. При рН = 7,5 за 20 ч гидролизуется около 10% пре-
парата, в более щелочной среде гидролиз идет быстрее. Щелочи являются хоро-
О(ря средством обезвреживания карбофоса. Окислители разрушают молекулу К-
-	с-образованием нетоксичных для насекомых веществ. Окислению в первую оче-
очередь подвергаются атомы серы. К. термически и фотохимически устойчив [24;
5§J, Разрушается при термической обработке пищевых продуктов.
Токсическое действие. Животные. При введении через рот для белых мышей
ЛДло = 400—930, для крыс 450—1000 мг/кг. При интоксикации К. явления угне-
угнетения центральной иервиой системы преобладают над возбуждением. Начальные
Признаки интоксикации при введении смертельной дозы К. кошкам появлялись
Обычно через 40—60 мин и выражались в угнетении, заторможенности; позже —
,":1в8игательное возбуждение, слюнотечение, иногда рвота. У части животных тре-
-мор, клонические судороги. При однократном 4-часовом воздействии паров К. в
концентрации 0,0012 мг/л у животных не выявлено отравления и понижения
активности холинэстеразы. Аэрозоль в концентрации 1,3—2 мг/м3 вызывает у ко-
кошек небольшое понижение активности холинэстеразы эритроцитов и сыворотки
крови; концентрация 10—12 мг/м3 сопровождается слюнотечением, повышением
возбудимости, агрессивности и гибелью [15]. На вскрытии множественные мелко-
-	очаговые кровоизлияния: в легких межуточная пневмония; «мускатная» печень;
иввгда экстракапиллярный гломерулонефрит; в мозге — единичные мелкоочаго-
мелкоочаговые кровоизлияния. Ежедневное скармливание кошкам 1 мг/кг с пищей вызывает
их гибель через 4—4,5 месяца. При совместном действии К. и ксилола в экспе-
эксперименте получен аддитивный эффект.
¦ ¦• Человек. Описаны случаи отравления К. Ребенок, выпивший 8 мл 50% рас-
раствора К- в ксилоле, выжил благодаря интенсивной терапии атропином (Goldman,
. Teitel). У рабочих, грузивших в самолет мешки с 25% смачивающимся порошком
К-, признаки отравления (Golz). Характерны слюнотечение, рвота, понос, одыш-
одышка, цианоз, повышение артериального давления, миоз. При концентрации К. в
воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м3 активность холинэстеразы у людей не понижа-
понижалась. У дезинфекторов при работе с К. в течение 2 лет отравления не регистри-
регистрировались. Не было также признаков отравления у людей, живших в обработанных
Помещениях. Симптомы отравления в виде тошноты и болей в животе наблюда-
наблюдались у одного из 15 добровольцев, которые в течение 2 дней принимали карбофос
в=*оличестве 7,5 мг/кг. Активность холинэстеразы эритроцитов была снижена на
у0% (Одинец; Спыну). При обследовании рабочих цеха производства К.-'-нре?
имущественно женщин в возрасте 20—40 лет со стажем от 2,5 до 4 лет—¦ поло-
половина из них предъявляла жалобы иа головную боль, .головокружение при пере*
••сие положения, нарушение ела. В воздухе кроме К. также пары ксилола на^

188	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ,
всех стадиях производства. У 16 из 79 человек выявлен неврастенический и
вегетососудистый синдром, у 4 — гепатохолецистит. В крови—ретикулоцитоз, по-
повышение содержания глутатиона, снижение активности холинэстеразы без других
клинических признаков интоксикации. У лиц с подозрением на интоксикацию
(неврастенический, вегетоневрастеиический, ангиодистоиический синдромы) отме-
отмечено снижение активности ацетилхолинэстеразы на 30—65%, активности холин-
холинэстеразы в плазме на 30—65%, нарушение соотношения белковых фракций крови
(Перхурова; Богомолова и "др.).
Действие на кожу. Проникает через кожу. При аппликации на кожу кро-
кролика ЛД5о = 4—6,1 г/кг (Du Bois, Coon). Быстро всасывается через кожу чело-
человека. На 39 добровольцах показана безопасность ношения вещей, обработанных
1—10% дустом К. (Hayes et al.).
Превращения в организме. В организме К. окисляется, превращаясь в актив-
активный антихолинэстеразный агент — малаоксои. Последний детоксицируется пре-
преимущественно в печени животных. Одновременное введение животным К. и дру-
других фосфороргаиических инсектицидов, которые подавляют процессы гидролити-
гидролитической детоксикации К., приводит к резкому потенцированию токсического
эффекта (Murphy, Du Bois). Отмечен синергизм при действии хлорофоса и К.
[15]. Скорость процессов активации и обезвреживания К- у разных видов жи-
животных и насекомых различна, что приводит к избирательному действию К. иа
некоторые виды насекомых. Установлено, что у теплокровных животных карб-
оксиэстераза, способствующая расщеплению К. до нетоксичных продуктов, более
активна, чем у насекомых, с чем связана его меньшая токсичность для людей
f24]. На обработанных фруктах и овощах К- разрушается в течение 1—2 дней.
После однократной обработки коров 0,5% водной эмульсией в молоке обнаружен
К. Молоко обработанных животных может содержать до 0,5 мг/л К.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37]. Наличие К. в зерновых
культурах, овощах, фруктах и пр. не допускается.
Меры предупреждения. Обработка сельскохозяйственных культур К. должна
прекращаться не позднее, чем за 20 дней до сбора урожая. В производстве К.
рекомендуется непрерывность технологического процесса и автоматизация управ-
управления им. См. Перхурова; «Методические рекомендации по осуществлению сани-
санитарного нйдзора в производстве карбофоса» (Куйбышевск. НИИ гиг., 1974. 17 с),
а также Фосфорорганические соединения.
Определение в воздухе — см) [16].
Айэенштадт В. С. Гиг. труда, 1971, Л|Г 3. с. 49—Я.
Богомолова Л. М. и др. Сб. научн. трудов Куйбышевск. НИИ эпидемиол. и гиг.
¦. Вып. 6. 1971, с 86—89.
О д и и е ц А. А. Фармакол. и токснкол., 1971. № 1. с. 113—116.
Перхурова В. П. Исследование по токсикологии карбофоса и комбинированному дев*
ствню промежуточных продуктов его производства. Автореф. канд. дисс. Куйбышев. 1974.
Murphy S. D., Du Bois К. Р. Ргос. Soc. Blol. a.Med. 1966, v. 123, № 2, p. 392—398;
Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, № 2, p. 107—113.
Фосфамид
@,0-Диметнл-5-метилкарбамидометилдитиофосфат, рогор, диметоат, фостион,
Л-395. БИ-58, дитрол, ЕФ-590, токсион, перфектной, роксон, цигон, препарат 395,
роксион)
bPS—SCH2CONHCH3	М = 229,27
Применяется как высокоэффективный акарицид и инсектицид. Используется
путем опрыскивания в концентрации 0,1—0,2%. Выпускается в форме 40% кон-
концентрата с ОП-7 или ОП-10.
Получается реакцией диалкилдитиофосфатов с метилхлорацетамидом в среде
различных органических растворителей.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 49—51е;
давл, паров Ы0~4 мм рт. ст. B5°). Раств. в воде 2,5%. Склонен к гидролизу.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСК.ИЕ СОЕДИНЕНИЯ	189
Технический Ф- — жидкость от янтарного до темно-корнчневого цвета с резким
запахом. Раств. в воде до 28%. ¦
Острое отравление. Животные. Очень ядовит. Через 30—45 мнн после вве-
введения токсических и смертельных доз у мышей и крыс развиваются торможе-
торможение, тремор, слюнотечение, фибриллярные мышечные подергивания. Дыхание
затрудняется, становится хриплым. У кошек обильное слюнотечение, тремор, на-
нарушение координации движений. У кроликов слабость шейных мышц. При 4-ча-
4-часовой ингаляции аэрозоля в концентрации 60—80 мг/м3 токсические явления
.выражены не ярко; пары не вызывают у кошек симптомов отравления в кон-
концентрации 0,02 мг/л. Пороговые концентрации Ф. (по изменению активности
холинэстеразы крови) равны для аэрозоля 5 мг/м3, для паров 10 мг/м3.. При
введении Ф. через рот крысам ЛД50 = 230 мг/кг (технического 172 мг/кг), мы-
щам. 135 мг/кг (технического 125 мг/кг), кошкам 100 мг/кг. При аппликации на
"jsojkv кроликам смертельная доза 1—1,5 г/кг; для крыс ЛД5о = 1,12 г/кг [15].
"¦~ Человек. Описан случай отравления при опрыскивании деревьев без соблю-
дения мер предосторожности. На следующий день после отравления у рабочего
Появилась общая слабость, сонливость, тошнота, рвота, озноб, обильное .потоот-
.потоотделение; сужение зрачка, шаткая походка, слабый пульс, глухие тоны сердца,
Застойные хрипы в легких. Затем состояние еще ухудшилось. Больной потерял
сознание, возникло резкое расстройство сердечно-сосудистой системы. Актив-
Иость холинэстеразы была резко заторможена. Описан случай депрессивного
состояния после острого отравления Ф. с постепенным улучшением. Улучшение
совпало с нормализацией активности холинэстеразы (Mosiak, Olojossy).
;,vjj . Хроническое отравление. Животные. Многократное воздействие паров Ф„ на
.крыс в течение месяца при концентрации 0,002 мг/л не вызывало признаков от-
отравления. При ежедневном введении 15 мг/кг ('/го от ЛД№о) выжили все крысы.
Пци ежедневном введении 30 мг/кг ('/ш от ЛДюо) на протяжении 6 месяцев
погибла часть подопытных животных (Паньшина).
%-., ¦ Человек. При применении Ф. в виде аэрозоля против садовых вредителей
воздухе рабочей зоны трактористов Ф. определялся в концентрациях порядка
х долей миллиграмма в 1 м3 (средняя 0,6 мг/м3), в зоне дыхания запр'ав-
и шланговщиков — в среднем 3 мг/м3. Через 1 ч после окончания рпры-
ания концентрация в воздухе сада составляла 0,1 мг/м3. У обследованных
было выявлено изменений в состоянии здоровья (Паньшина). После авиа-
аботки хлопчатника Розин не обнаружил Ф. в воздухе уже в 1 день, в почве
. концентрация составляла 0,37 мг/кг (ниже 0,1 мг/кг на 4 день). В хлоп-
шух иа 6 день Ф. не определялся (Розин).
-Период полураспада Ф. в зависимости от вида растения и времени года
вляет ,2—5 дней. Из цитрусовых н винограда Ф. исчезает через Месяц
.Я0СД€ опрыскивания [6, с. 161]; в яблоках определяется еще на 55 день.
t% Яреёельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
'." Меры предупреждения. Опрыскивание хлопчатника необходимо прекращать
Легй6зж;е, чем за 15 дней, а плодовых культур не позднее, чем за 30 дней до
сбора урожая.
... Определение в воздухе и в биосредах — см. [16], а также «Методы опреде-
определения микроколичеств пестицидов в продуктах питания, фураже, посеве и воде»
.{Ч.,«.,М., «Колос», 1968).
;• .'¦,; По характеру' действия близок' к Ф. аминофос [О, О-диметил-8-2-(ацетилAми-''
но)этилдитиофосфат, байер '7332]. Системный инсектицид средней токсичности.
При введении в желудок белым мышам н крысам ЛД5о = 800 и 200 ~ 400 мг/кг
соответственно (Аннотации 1972 г.; Мельников; [23]). ПДК = 0,5 мг/м3
(утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/ХИ 1875 г.),
А.ббасов Т. Г. Тр. ВНИИ вет. с*нйт., 1967, т. 28, с. 208-211.
йннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомиссия по хим. средствам
' борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972.
А.» л а д н о в а Ф. Гиг. и сан., 1968, .№ 6, с, 6—9.
Мельников Н.'Н. Химия и применение фосфорорганическнх соединений. М., «Наука»,
1972, с. 369—379.	¦ ¦¦.
П"а й ь ш н н а Т. Н. Материалы по токсикологии фосфамнда и гигиеническому норынро-
;.- „лапяю его содержания в воздухе рабочей зоны. Автореф. канд. дисс. Киев, 1964; Гиг,

\90	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯХ
и саи., 1963, № 3, с. 21—27- Фармакол. и токсикол.. 1963. М> 4. с. 476-479; Бюлл. экспер;
биол. и мед., i963, № 12, с. 56—59.
М о s i a k М., О 1 о ] о s s у М., Wiad. 1ёк„ 1973, V.26, № 20, р. 1933—1936. Цит. по РЖБ, 1974,
4. 54. 822.
Тиокрон
[О, О-Диметил-3- (TV-2-метоксиэтилкарбамоилметил) дитиофосфат, амидотиои]
(CH3OJPS—SCH2CONHCH2CH2OCH3	M = 273,32
Применяется в качестве контактного акарицида и инсектицида в концент-
концентрации 0,1—0,2%; выпускается в виде 30% концентрата эмульсий.
Получается реакцией диметилднтиофосфатов щелочных металлов или аммо-
аммония с метоксиэтнламидом хлоруксусной кислоты.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. -46 "С. Тех-
Технический продукт — желтая неперегоняющаяся в вакууме жидкость с неприят-
неприятным запахом. Умеренно растворим в воде, лучше —г в спиртах. По химическим
свойствам близок к фосфамиду.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для белых крыс, по данным фирмы
«Сиба», ЛД50 = 600 — 650 мг/кг, а по Левковской — 160 мг/кг. Характерны тре-
тремор, судороги, экзофтальм, адинамия, затрудненное дыхание. Раздражающего
действия не оказывает. Гибель животных в 1, 2 сутки.
Аналогичная картина отравления прн нанесении Т. на кожу крыс; прн этом
= 876 мг/кг. Прн ежедневном введении через рот 8 мг/кг к концу 3—4 ме-
месяцев — угнетение активности холинэстеразы в головном мозге, печени, почках,
более всего в эритроцитах. Обладает гепатотоксическим действием. Через 2 и
4 месяца от начала введения снижается синтез гиппуровой кислоты, в конце
D месяца) повышается активность аланин-аминотрансферазы н снижается ак-
активность щелочной фосфатазы в печени (Сасинович, Левковская).
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 (рекомендация
ВНИИГИНТОКС).
Меры предупреждения. По данным фирмы «Сиба», в продуктах питания Т.
через 3—4 недели после обработки разрушается [17]. Прн использовании в сель-
сельском хозяйстве — см. [38].
Левковская Е. Н. В кн.: Тезисы докл. к пленуму Госкомиссни по токсикол. и гиг.
оценке новых пестицидов. М., 1970.
Сасииович Л. М., Левковская Е. Н. В ки.: Фармакол. и токсикол. Вып. 8. Киев,
1973, с. 120-121.
М-81
[О, О-Диметил-5-B-этилмеркаптоэтил)дитиофосфат, экатин, интратион, тиометон,
экавит]
(CH3OJPS—SCH2CH2SC2H5	M = 246.3С
Применяется как активный системный инсектицид против вредителей хлоп-
хлопчатника. Выпускается в виде 50% концентрата эмульсии.
Физические свойства. Химически чистый препарат — бесцветная маслянистая
жидкость с неприятным запахом. Т. кип. 104° @,3 мм рт. ст.); плотн. 1,2065;
Пд = 1,5479; иасыщ: конц. 4 мг/м3 B0°), 10,4 мг/м3 C0°), 27,7 мг/м3 D0°). Техни-
Технический М-81 — темно-бурая жидкость с неприятным запахом. Раств. в воде
200 мг/л. Смешивается с ОП-7.
Токсическое действие. Животные. Токсичность высока. Мыши, крысы вна-
вначале угнетены, затем у них появляется одышка, слюнотечение, мышечные подер-
подергивания и тремор, атаксия, напряжение мышц хвоста. После кратковременного
судорожного периода животные погибали. У кошек сужение зрачков, понос.
Крысы погибали после однократной 4-часовой ингаляции паров в концентрации
0,02—0,025 мг/л. Токсическая концентрация для кошек 0,01 мг/л. Активность
' холинэстеразы крови у кошек снижается при воздействии концентрации
0,001 мг/л н более высоких. При введении через рот для мышей ЛДзд = 37 и

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ,	191
для крыс 75 мг/кг. Смертельная доза прн аппликации на кожу кролика 75—
100 мг/кг.
Патоморфологнческие изменения в органах животных проявляются гемодн-
намическимн нарушениями, распространенными дистрофическими и очаговыми
изменениями в нервных клетках головного мозга и внутренних органах.
Кумулятивные свойства выражены умеренно. Прн ежедневном введении
препарата крысам в дозе 5 мг/кг на протяжении 2-месячного опыта погибала
часть животных. У кошек не было видимых признаков отравления на протяже-
протяжении 2-месячной затравки парами в концентрации 0,0007—0,0018 мг/л [15].
Человек. В зоне дыхания пилотов при опрыскивании хлопчатника М-81 было
>~ 0,0001 мг/л, а в рабочей зоне трактористов н запрадщнков в 3—9 раз больше.
У пилотов, работавших с М-81, не выявлено изменений в состоянии здоровья
за исключением некоторых вегетативных расстройств. Некоторые трактористы,
работавшие с М-81, жаловались на головную боль, головокружение, слабость и
тошноту. У некоторых понижалась активность холинэстеразы крови [5, с. 69].
Содержание М-81 в воздухе рабочей зоны заправочного пункта составляло в
среднем 0,005 мг/л, а прн работе с ранцевыми аппаратами 0,0078 мг/л [5, с. 74].
Предельно допустимая концентрация паров н аэрозоля 0,1 мг/м3 [37]. До-
Допустимое содержание в плодах 0,5 мг/кг.
Меры предупреждения. Опрыскивание садов должно прекращаться за 45,
а хлопчатника за 20 дней до начала уборки урожая.	,
Определение в воздухе и биосредах — см. Фосфамид.
Очень ядовит М-81 сульфоксид (О,О-диметил-8-B-этилсульфинилэтил)ди-
тиофосфат, интратион-сульфоксид]. Для белых мышей ЛД50 = 23 -=- 80 мг/кг.
Резко угнетает холинэстеразу сыворотки крови in vitro [15; 23].
Антио
[О,О-Диметил-8(Лг-метил-Лг-формилкарбамонлметил)дитиофосфат, афликс,
форматной]
(CHjOJPS—SCH2CON'	Af = 257,27
Применяется для борьбы с сосущими и грызущими вредителями растений.
Выпускается в виде 25% концентрата эмульсии.
Получается реакцией солей диметилднтиофосфорной кислоты с TV-формил-
JV-метилхлор ацета м идом.
Физические и химические свойства. Желтоватая маслянистая жидкость.
Т; пла_вл. 25—26°; плотн. 1,361. Плохо растворим в воде. Относительно стабилен
при хранении н нагревании. Разлагается под влиянием УФ-лучей с образова-
образованием фосфамнда [8, с. 294].
Токсическое. действие. Животные. Острое отравление характеризуется слю-
слюнотечением, слезотечением, секрецией из носа, тремором, фибриллярным подер-
подергиванием мышц, клоническими судорогами. Прн введении через рот для мышей
ЛД50 = 92,5, для крыс 300 мг/кг [10, с. 326]. Для кроликов ЛД50 = 420 мг/кг
,(Гар). По другим данным, для мышей ЛД5о = 83,3, крыс-самцов 218, крыс-са-
крыс-самок 635, кошек 310 мг/кг. Пороговая доза для мышей 5, крыс-самцов 10, ко-1
шек 15 мг/кг. Легко проникает через неповрежденную кожу. При аппликации
крысам ЛДйо = 420 мг/кг (Воробьева, Лапченко). Кумулятивные свойства А.
выражены слабо. Крысы выживали при ежедневном введении Vio, V20, Vso от
ЛДи на протяжении 80 дней. Пороговая доза в хроническом эксперименте
0,38 мг/кг (Воробьева, Лапченко).
Человек. Описан случай острого отравления нескольких человек при про-
пойке хлопчатника, обработанного А. за 4 дня до этого. Через 6 ч после начала
работы у пострадавших появилась резкая слабость, головная боль, головокру-
головокружение, тошнота, боли в животе. При госпитализации бледность, у некоторый
рвота, частый пульс, глухие тоны сердца, понижение кровяного давления,

192	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
повышение температуры; угнетение активности холинэстеразы крови на 30—70%;
некоторый лейкоцитоз, снижение числа эозннофилов и моноцитов. Нормализа-
Нормализация крови через 2 суток, выписаны из больницы иа 9—12 день (Розин).
Превращения в организме.' к. подвергается в организме теплокровных окис-
окислению и восстановлению с образованием диметоата (фосфамида). При этом
токсичность несколько возрастает. Так, для крыс ЛД50 = 375 Ч~ 535 мг/кг в слу-
случае А. и 215 мг/кг в случае диметоата (Laroch et al.). Метаболизм А. осуществ-
тпяется при помощи микросомального фермента — оксйдазы смешанной функции
(Dauterman).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [35].
Неотложная терапия.™ Тропоцин, атропин, симптоматические средства
(Рознн),
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Особенно тщательная за-
защита кожи (смертельные дозы А. при введении крысам через рот н аппликации
на кожу очень близки). Обработка сельскохозяйственных культур должна про-
производиться ие позднее, чем за 20 дней до сбора урожая.
Воробьева Н. М., Лапченко В. С. Фармакол. и токсикол.. 1973, № 1, с. 104; Гиг.
и сан.. 1972, J6 1, с. 35-37.
Р о з и в Д. Г. Гиг. труда, 1969, № 6, с. 41—44.
Тезисы и докл. к пленуму Госкомиссни по токснкол. и гиг. оценке новых пестицидов. М.,
Госкомиссия МСХ СССР, 1968.
Laroch et a I. Abstracts of the VII Internet. Congr. of Plant Protection. Paris, 1970.
Цидиал
[О, О-Диметил-5-A-карбэтоксибензил)дитиофосфат, элан, фентоат, пантион!
—SCH(	M = 320,37
Применяется в качестве контактного инсектицида против сосущих и грызу-
грызущих насекомых, и как акарншщ; выпускается в виде 50% концентрата эмульсии
и 5% препарата.
Получается реакцией диметилдитиофосфатов щелочных металлов с эфиром
хлорфеннлуксусной кислоты.
- Физические и химические свойства. Технический препарат — маслянистая
жидкость, перегоняется в вакууме с разложением; Дд = 1,226. Нерастворим в
воде. Ц. стоек, разрушается при нагревании до 120° в течение 30 дней иа 50%;
а период полураспада в воде при 18—20° и рН = 7,6 равен 20 дням (Зорьева).
Токсическое действие. Животные. Токсичность Ц. высока. Картина отравле-
отравления одинакова у разных видов животных н сходна с обычной картиной воздей-
воздействия фосфорорганических инсектицидов. При поступлении высоких доз животные
через 20—30 мнн вялы, затем беспокойны, появляется слезо- и слюнотече-
слюнотечение, экзофтальм, одышка, фибриллярные подергивания мышц, переходящие в су-
судороги, боковое положение. Гибель от остановки дыхания, обычно через 6—10 ч.
¦Для белых крыс JlKso = 0,059 мг/л (экспозиция 4 ч), для белых мышей при
введении через рот технического. Ц. ЛД5о == 350 — 400, а 50% концентрирован-
концентрированной эмульсии—20—3D0 и 138—250 мг/кг соответственно. Прн отравлении тех-
ническим продуктом морских свинок ЛД5о = 400, кроликов 210, кошек 150—200
и собак более 500 мг/кг. Состояние переживших животных восстанавливалось на
4—5 день. Чистый Ц. менее ядовит — для крыс ЛД50 = 2 г/кг. Во внутренних
органах погибших животных — полнокровие и очаговые кровоизлияния (Зорье-
(Зорьева). После однократного введения Ц. крысам '/s—Vio—V20 от ЛД5о активность
холйнэстеразы цельной кровн угнеталась на 100, 58 и 37%, но внешних призна-
признаков интоксикации не отмечено. Восстановление активности фермента прн дозе
Vs вт ЛД59 наступало через 15 дней. Пороговая концентрация, угнетающая
активность фермента при вдыхании Ц., — 0,0015 мг/л.
Вдыхание в течение 10 месяцев по 0,0003 н 0,0015 мг/л не оказывало влия-
влияния на внешний вид, поведение или рост крыс, но вызывало изменения в пери-

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	193
ферической крови, состоянии гипофизоадреналовой системы, гемодинамические п
дистрофические изменения в головном мозге, легких и других паренхиматозных
органах (Зорьева).
Человек- В воздухе рабочей зоны трактористов и шланговщиков (при шлан-
шланговой обработке) определялось от 0,00002 до 0,00045 мг/л Ц. Многократное
вдыхание ~ 0,00045 мг/л вызвало у людей головную боль, раздражение верхних
дыхательных путей вплоть до носовых кровотечений, снижение активности хо-
линэстеразы эритроцитов на 30—40% (Зорьева).
Действие на кожу. Довольно хорошо всасывается. Вызывает угнетение хо-
линэстеразы при нанесении на кожу. При апплнкацнн на кожу крыс ЛД50 =
= 1,85 -4- 2 г/кг.
• Предельно допустимая концентрация 0,15 мг/м3, в воде водоемов 0,05 мг/л
[37].
Меры предупреждения. Обработку необходимо прекращать не позднее, чем
за 30 дней до сбора урожая.
Ядовитый препарат ультрацид [О, 0-диметил-8-B-метокси-1,3,4-тиадиазолон-
5-ил-4,4-метил)дитиофосфат, метидатион,' супрацид]. При введении в желудок кры-
крысам ЛДбо = 37,5, мышам 87,6 и кошкам 50 мг/кг (Войтенко; [17]).
Вой те н ко Г. А. В кн.: Матер, по токсикол. и гиг. оценке новых пестицидов. Тезисы
докл. к пленуму Госкомнссии. М., 1974, с. 92.	'
Зорьева Т. Д. В кн.: Тезисы докладов к пленуму Госкомнссии по токсикол. и гнг.
оценке новых пестицидов. М., 1968, с. 406—407; Материалы по токсикологии и гигиене
при применении цидиала. Автореф. канд. днсс. Львов, 1972. 30 с.
Фталофос
[О,О-Диметил(Лг-фталимидометил)дитнофосфат, имидан]
СО '
<CH3OJPS— SCHs-rT ?Т| I	M = 317,32
Применяется как инсектоакарицид на фруктовых, овощных, кормрвых куль-
jypax, для обработки скота, а также птичников; выпускается в виде 20% кон-
йентрата эмульсии с ОП-7 и 30% смачивающегося порошка.
J._t Получается при взаимодействии хлорметилфталимида с солями диметилдн-
•^йофосфорной кислоты.
s Физические и химические свойства. Чистый Ф. -г- белые кристаллы. Т. плавл.
72—72,7°; насыщ.конц. 0,0012 мг/л B0°). Раств. в воде 25 мг/л." В кислой среде
Устойчив к гидролизу (прн рН = 4,5 в водном растворе период полураспада
15 дней), при рН = 7,0 гндролизуется наполовину за 12 ч, при рН = 8,3 — за
4 ч. Продуктами гидролиза являются фталнмнд, метилтиофосфорная кислота и
формальдегид. Разрушается окислителями.
Токсическое действие. Животные. Высокотоксичный пестицид при вдыхании
В введении через рот. Клиническая картина острого отравления Ф. развивается
* первые 2 ч после поступления яда в организм. Животное становится мало-
Подвижным, постепенно развивается слезотечение, слюнотечение, одышка, тре-
тремор, судороги, сменяющиеся состоянием мгновенной слабости и адинамией.
Гибель наступает от остановки дыхания чаще на 1 и иногда на 2 сутки. При
Вдыхании аэрозоля белыми крысами при экспозиции 4 ч ЛК50 = 0,054 мг/л,
Активность холннэстеразы угнеталась на 45—98%, пороговая концентрация, изме-
изменяющая активность холннэстеразы, — 0,0062 мг/л. Для кошек ЛКво = 0,065 мг/л,
¦Пороговая концентрация по угнетению активности холннэстеразы 0,0097 мг/л.
•ЙЯя белых мышей ЛД5о = 37,5 Ч- 60, для крыс 125 -f- 163, а пороговая —
8.015 мг/кг. Во внутренних органах — гемодинамические расстройства. Макси-
Максимальное угнетение фермента наступало к концу суток, а восстановление на 10—
%2 сутки. Прн вдыхании 0,016 мг/л аэрозоля Ф. в течение 1,5 месяцев у крыс а

ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кошек периодически отмечалась вялость; активность холинэстеразы в сыворотке
и эритроцитах кошек снижалась на 45—65%, а у крыс на 62—77%. При пони-
понижении активности холннэстеразы крови на 25—72% суммационно-пороговый
показатель изменяется на 20—50%. В спинномозговой жидкости обнаружь
вается увеличение количества форменных элементов и белка. Отмечено повы-
повышение уровня сахара и накопление недоокисленных продуктов, повышение актив-
активности аспартатамннотрансферазы и аланинаминотрансферазы, понижение актив-
активности холниэстеразы. Нарушается выделительная функция почек, повышается
количество остаточного азота в крови, белок и эритроциты в моче, белковые
цилиндры в просвете канальцев. В кровн — относительный лимфоцитоз [7, с. 133].
Патоморфологнческн — периваскулярный н пернцеллюлярный отек в головном
мозге и гемодинамические расстройства во внутренних органах (Даниленко).
В опытах иа крысах выявлено влияние Ф. на цлод при введении от '/ю до
'/боо от ЛДбо [11, с. 254]. Вдыхание ежедневно аэрозоля Ф. в концентрации
0,0031 мг/л в течение 4 месяцев не вызвало видимых признаков отравлении
у крыс и кошек; активность холинэстеразы сыворотки и эритроцитов снижалась
на 14—27% н не угнеталась во внутренних органах (Даниленко). При обра-
обработке Ф. сельскохозяйственных животных он проникает в организм, угнетает
активность холннэстеразы, которая восстанавливается на 12—14 днн (Чяри-
кашвили н др.).
Человек. Прн обработке фруктовых деревьев с помощью тракторного вен-
вентиляторного опрыскивания в зоне дыхания тракториста Ф. определяется в кон-
концентрации 0,0032—0,0061 мг/л, на заправочной площадке 0,0011—0,0034 мг/л. На
расстоянии 25—50 м от мест проведения работ обнаруживаются следы или де-
десятые мг/м3 (Даннленко). У работающих в этих условиях с применением мер
индивидуальной защиты жалоб не было, так же как и сдвигов в состоянии
вегетативной нервной системы. У 11 человек снижение активности холинэсте-
холинэстеразы было в пределах 17—23%.
При применении Ф. для обработки цитрусовых с помощью опрыскивателя
«Автом«кс» в воздухе определяются следы препарата. .В смывах с тыльной по-
поверхности кнстн рук работающих с Ф. обнаружено 70—100 мкг препарата, в
смывах с лица 6—15 мкг. Несмотря на низкие концентрации Ф., у некоторых
работающих отмечалось понижение активности холинэстеразы на 6—17%.
Действие на кожу. Раздражающее действие на кожу и слизистые глаз у Ф.
выражено слабо. Всасывается через кожу, но слабее ряда других фосфорорга-
нических инсектицидов. Прн однократном нанесении в виде 20% концентрата
эмульсин на кожу крыс ЛДго = 1,7, кроликов |1,2 г/кг.
Распределение в организме. При однократном введении через рот на высоте
симптомов, токсического действия у подопытных животных находили в головном
мозге 0,95, в сердце 0,65, в крови 0,28, в печени 0,26, в почках 1,04 мг/кг. Прн
введении токсических доз Ф. курам, Ф. и его метаболиты обнаруживались в
тканях, а также определялись в яйцах (Даниленко).
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [37].
Неотложная терапия — см. Фосфороргаиическне соединения. Даннленко ре-
рекомендует при остром отравлении сочетание атропина с реактиватором холин-
эстеразы^днпироксимом (ТМБ-4).
Индивидуальная защита. Даннленко указывает на недостаточную эффектив-
эффективность клапанных респираторов и рекомендует применение респиратора с патро-
патроном марки А.
Определение в воздухе — см. [10].
Примерно так же токсичен диалифор [О,О-диэтил-8-B-хлор-1-фталимидо-'
этил)дитиофосфат, торак]. Для белых крыс ЛДво = 43 -*- 71 мг/кг, а при нане-
нанесении на кожу кроликов — 145 мг/кг.
Инсектицид средней токсичности — метилтритион [О,О-диметил-8-D-хлорфе-
нилтиометил)дитиофосфат\. Для белых мышей ЛД5о = 390 мг/кг, для белых
крыс 200 мг/кг. Прн нанесении на кожу кроликам ЛДбо = 2,4 г/кг [55].
Даинленко Л. П. Токсиколого-гигиеническое исследование фосфорорганичесхого ин«
сектоакарнцида фталофоса. Автореф. канд. днсс. Киев, 1969, 17 с: Врачебн. дело, 196ES,
№ 1, с. 121^154.

фосфорЬрганическив соединении	, 196
Итоги испытания инсектицидов ветеринарными иаучно-нсслед. учреждениями. М.. 1969.
Чнрнкашвили Р. В. и др. В кн.: Пробл. вет. санитарии Тр. ВНИВО. Т. 37. 1970,
с. 175-179.
Сайфос
[О, О-Диметил-S- D,6-диамнно-1,3,5-триазин-2-илметил) дитиофосфат, азидотион,
афекс, меназон, сафазон, ПП-175]
7NH2
(CH3OJPS—StH2—( ^N	M = 281,30'
4
r Применяется в качестве селективного' инсектицида продолжительного дей-
действия для уничтожения тли. Выпускается в виде 70% и 80% смачивающегося
порошка или в виде гранул.	:
, Получается взаимодействием 2-хлорметил-4,6-днамнно-1,3,5-триазнна н аммо-
йиевой соли О, О-диметнлдитиофосАорноб кислоты.	!
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл.'
160—162°. Раств. в воде до 0,1%). Разрушается в сильных минеральных кисло-
кислотах н щелочах.
Токсическое действие. Умеренно токсичен. Для острой интоксикации харак-
характерен относительно длительный скрытый период (до суток) и медленное на-
нарастание антихолннэстеразного действия, что обусловлено метаболизмом ма-
¦•лоактивной PS-формы в активную РО-форму. Для белых мышей при введении
в желудок ЛД50 = 0,64—0,91, для белых крыс 1,26—3,30 г/кг. Пороговая доза
для крыс 50 мг/кг. При нанесении на кожу 2,0 г/кг у крыс не вызывает симп-
симптомов отравления и местного раздражающего действия. Кумулятивные свойства
выражены слабо. Пороговая доза в хроническом опыте 7 мг/кг ([55]; Медовар).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (рекомендация
ВНИИГИНТОКС).
Определение в воздухе. Метод тонкослойной хроматографии (Клисенка-
Письменная).
КлнсенкоМ. А., Письменная М. В. Гиг. и саи., 1971, Jft 8, с. 72—74.	*
Медовар А. М. Токсикология сайфоса и гигиенические регламентации условий его при-
применения в сельском хозяйстве. Автореф. канд. дисс. Киев, 1970.	»
Азинфосметил
[О, 0-Днметнл-8-C,4-дигидро-4-оксобензотриазин-3-илметил)днтиофосфат,
гузатионметид, гутион, байер 17147]
О	'
(CH3OJPS—S CH2N\4,
]\ ]	М = 313,34
Применяется как контактный инсектицид и акарицид. Вследствие высокой
токсичности в СССР не используется.
Физические ¦ и химические свойства. Кристаллы. Т плавл. 73—74°; плотн. 1,44;
иасыщ. конц. 0,004 мг/м3. Раств. в воде 30 мг/л. Стабилен в отсутствие влаги.
Прн рН = 5 и 20° в водном растворе омыляется на 50% в течение 240 суток.
В щелочной среде разлагается в несколько раз быстрее.
Токсическое действие. Животные. Снльноядовит. При вдыхании 250 мг/м3 и
экспозиции 1 ч не обнаруживалось признаков отравления у белых мышей, крыс,
-•морских свинок, кроликов; по другим данным [55], для крыс JIKso = 250 мг/м3.
При введении через рот крысам-самкам ЛДбо = 17, самцам 80 мг/кг [55]. Однако
по [53; 17], для мышей ЛД5о = 8, крыс 11—25 и морских свинок 80 мг/кг.

156	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
При скармливании крысам корма, содержащего 50 и 100 мг/кг, возникали
признаки отравления и половина из них погибала. При содержании 20 мг/кр
пищи отмечалось понижение активности холинэстеразы, дозы 2 н 5 мг/кг пищи
ие оказывали заметного действия, так же как и доза 1 мг/кг, вводимая крысам
в течение 60 дней. (Du Bois; Jeger; Simpson).
• Введение алдрина снижает токсичность А. в 5 раз (Triolo, Coon).
Человек. В производстве А. прн концентрации его в воздуху 0,5—1 мг/м3
регистрировались случаи подострых отравлений.
Действие на кожу. Слабо проникает через кожу, но все же при апплика-
аппликации А. на кожу крыс ЛД5о = 220 мг/кг.
Превращения в организме. Окисляется с образованием вещества, сильно
ингибирующего холинэстеразу [24, 53].
Предельно допустимая концентрация. В США 0,2 мг/м3 [57]. Судя по дан-
данным литературы, такая концентрация завышена. Допустимой дневной дозой
для человека считают 0,0025 мг/кг [17].
D u В о i в К. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, Jft 1—2—3, с. 247.
Jeger P. Arch. Environm. Health. 1964. v. 8, Jft 4, p. 565-568.
Simpson J. Ibid., 1965, v. 10, Jft 1, p. 53—57.
Triolo A., Coon J. J. Pharmacol., 1966, v. 154, p. 613—623.
Ацетион
[О, 0-Диэтил-5-(карбэтоксиметил)дитиофосфат]
(C2H5OJPS—SCH2COOC2H5	M = 272,32
Применяется как селективный инсектицид для борьбы с комнатными му-
мухами.
. Получается взаимодействием 0,0-Днэтилдитиофосфорной кислоты с этило-
этиловым эфиром хлоруксусной кислоты.
Физические свойства. Слабовязкая светло-желтая жидкость. Т. кип. 92°
@,01 мм рт. ст.); плотн. 1,176; Яд = 1,4992. Плохо растворяется в воде.
Токсическое действие. Малотоксичен. Низкую ядовитость связывают с бы-
быстрой детоксикацией (гидролизом у теплокровных животных). При введении
через рот для мышей ЛДю = 820, для крыс 1050—1100 мг/кг. Прн нанесении
на кожу для крыс ЛДво = 1 г/кг [53].
Каган Ю. С. н др. Вопр. питания, 1965, № 3, с. Q8—71-
Мекарбам
[О, О-Диэтил-5-(Л/-карбэтокси-Л'-метилкарбамоилметил)дитиофосфат,
меркабам, мерфотокс, п^стан, мэйрфотокс-47, муритокс, П-474}
/СНз
(C2liBOJPS—S CH2CON'	M = 329,38
Применяется как инсектицид и акарицид для борьбы с вредителями плодово-
ягодных культур.
Получается взаимодействием Лг-хлорацетил-Л'-метилуретана с натриевой
солью О, О-диэтилдитиофосфорной кислоты.
Физические свойства. Маслянистая светло-желтая жидкость. Т. плавл. 9°;
т. кип. 113° @,1 мм рт. ст.); плотн. 1,222; «д = 1,5138. Раств. в воде 0,1%. Хо-
Хорошо растворяется в метиловом и этиловом спирте.
Токсическое действие. Сильноядовит. Более токсичный аналог фосфамида.
Картина отравления у мышей н крыс сходна с™ вызываемой другими фосфорор-
ганическими соединениями антихолинэстеразного типа действия. При введении
через рот для белых мышей ЛД50 = 95 -=- 110, для белых крыс 27,5 ± 7 мг/кр
[9, с. 160].
Меры предупреждения. В СССР не применяется из-за высокой токсичности.
/

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ^	197
Еще более токсичен форат [О, О-диэтил-8-(этилтиометил)дитиофосфат]. Г Три
введении в желудок белых крыс ЛД50 = 1,7 мг/кг [15J. При аппликации на кр-
жу морских свннок ЛД5о = 20-4-30 мг/кг [17]. В организме окисляется до
сульфоксида и сульфона (Dauterman). В СССР не применяется.
Аннотации пестицидов. М., Госкомнссия по хим. средствам защиты растений, 1973.
Dauterman W. С. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1-2-3, с. 135-151.
М-74
(ОкО-Диэтил-5-этилмеркаптоэтилдитиофосфат, дитиосистокс, дисистон)" ч
(C2H5OJPS—SCH2CH2SC2H5	M = 274,41
Применяется как, высокоэффективный системный акарицид и инсектицид.
В СССР не применяется вследствие высокой токсичности.
Физические свойства. Химически чистый препарат — бесцветная прозрачная
Жидкость с неприятным запахом. Т. кнп. 125—126° B мм рт. ст.); плоти. 1,1445;
П§= 1,5330; насыщ. ко'нц. 2,7 мг/м3 B0°), 7,5 мг/м3 C0°), 18,7 мг/м3 D0°). Тех-
Технический М-74 — темно-бурая жидкость с неприятным запахом. Раств. в воде
25 мс/л B0°). Смешивается с поверхностно-активным веществом ОП-7.
Токсическое действие. Очень ядовит. Действует сходно с меркаптофосом, но
сильнее. Мышн и крысы вначале угнетены, малоподвижны, затем появляется,
одышка, слюнотечение, мышечные подергивания н тремор. После кратковремен-
кратковременных судорог животные погибают. У кошек при смертельных дозах сужение
зрачков, понос; гибель от остановки дыхания. При однократной 4-часовой инга-
ингаляции токсическая концентрация паров для крыс 0,001, для кошек 0,005 мг/л,'
смертельная концентрация для обоих видов животных 0,01 мг/л. Активность
холинэстеразы н псевдохолииэстеразы крови понижалась прн воздействии паров
М-74 в концентрации 0,0006—0,001 мг/л. При введении через рот для белых
мышей ЛД50 = 4,8, для белых крыс 3,4 мг/кг; максимально переносимые дозы
Для крыс' 0,5, для мышей • 2 мг/кг. Крысы переносили без видимых признаков
Отравления 4-часовое воздействие паров препарата в концентрации 0,0004 мг/л.
При ежедневном введении крысам 0,5 мг/кг в течение 6 месяцев погибла
часть животных, получив суммарно несколько смертельных доз.
Действие на кожу. М-74 быстро всасывается через слизистые оболочки и
неповрежденную кожу. Торможение активности холинэстеразы крови и тканей
и токсические симптомы развиваются уже в первые 10—15 мии после нанесения
его на кожу. Для кроликов прн аппликации на кожу ЛД5о = 5 мг/кг.
Превращения в организме. В биологических средах превращается в суль«
фокснд и сульфон, которые обладают несколько более высоким антихолинэсте-
рааным действием, чем сульфид, но примерно одинаковой с ним токсичностью
1*5].
Чрезвычайно ядовит также тератион [О-метил-О-этил-8-B-этилмеркапт<н
втил)оитиофосфат]. При введении в желудок для белых крыс ЛДге = 1.2 -г*
Ц*-22,3 мг/кг. Из-за" высокой токсичности в СССР не применяется.
Литература — см. М-81.
Г	Фенкаптон
[О, О-Диэтил-5-B,5-дихлорфенилтиометил)дитиофосфат, Г-28029, фостиохлор,
фенудин] L
СЦ
(C2H6OJPS—SCH2S	f \	M = 377,32
Применяется в качестве активного акарицида и овицида. Выпускается в виде
«0-7-25% .концентрата эмуль'сий или смачивающегося порошка.

j?)8	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические свойства. Маслянистая янтарная жидкость. Т. кип. 120°
'@,001 мм рт. ст.); плотн. 1,352; Дд = 1,6007; насыщ. конц. 0,85 мг/м3 B0°),>
4,1 мг/м3 C0°), 18,4 мг/мэ D0°). В воде почти не растворяется.
Токсическое действие. Высокртоксичен. Клиническая картина отравления жи-
животных характеризуется симптомами возбуждения М- и Н-холннореактивных
систем организма. Гибель наступает от остановки дыхания. У кроликов раз-
развивались парезы и параличи задних конечностей. Для белых мышей ЛД50 ==
;=.86,5, крыс-самок 80, самцов 107, кошек 82 мг/кг (Любенко). По другим дан-
данным (Miiller), для крыс ЛД50 = 200 — 260 мг/кг. Пороговая доза, установлен-
установленная по понижению активности холинэстеразы для крыс, 6,25, для кошек
12,5 мг/кг (Любенко).
При ежедневном введении в течение 8—10 месяпев Ф. по 0,26—5,3 мг/кг
у крыс не было клинических проявлений интоксикации. Активность холинэсте-
холинэстеразы изменялась фазно. Отмечены изменения системы гипофиз — кора надпочеч-
надпочечников— снижение абсолютного содержания аскорбиновой кислоты в надпочеч-
надпочечниках и увеличение их относительной массы. Выявлены также нарушения функ-
функций печени — синтетической и окислительной. Не обнаружено влияние Ф. на
генеративную функцию.
В органах крыс, длительно получавших Ф., отмечены периваскулиты, ди-
дистрофические изменения, главным образом по типу мутного набухания, иногда
с явлениями некробиоза и деструктивными изменениями в тканях (Любенко;-
[17]).
Действие на кожу. Хорошо всасывается через кожу. При однократной ап-
аппликации крысам ЛДво = 500 мг/кг.
Меры предупреждения. Обработка плодовых культур разрешается не позд-
позднее, чем за 20 дней до сбора урожая.
Определение в воздухе и пищевых' продуктах. Колориметрия по обшему со-
содержанию фосфора [16] и хроматографии в тонком слое [10].
Не применяется в СССР из-за высокой токсичности триметоат (О.О-ди-
втил-Б-изопропилкарбамидометилдитиофосфат). Для лабораторных животных при
введении в. желудок ЛД5о = 10-4-30 мг/кг [17].
Любенко П. А. Экспериментальные данные по токсикологии фенкаптона и вопросы
гигиены питания в связи с применением его в сельском хозяйстве. Автореф. канд. днсс.
Киев, 1969. В кн.: Гиг. и токсикол. Киев, «Здоров'я», 1967, с. 124—130.
Письменная М. В. Вопр. питания, 1970, № 6, с. 61—84.
Бензофосфат
[О, О-Днэтил-5-F-хлор-3-бензоксазолонилметил)дитиофосфат, фозалон, залон,
РМО 74, рубнтокс, дитнофосфат]'
(C2H5OJPS—SCH2—N- ,. ,
Ж = 367,81
-Cl
Применяется как инсектицид длительного действия (около 15 дней); выпу-
скается в виде 20% и 35% концентрата эмульсии н смачивающегося порошка.
Получается реакцией днэтнлдитиофосфата натрия или аммония с 6-хлор-З-
хлорметилбензоксазолоном.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы с чесночным запахом.
Т. плавл. 45—47°. Нелетуч. Нерастворим в воде. В кислой среде устойчив, в
щелочной быстро гидролизуется. Продукты гидролиза — 6-хлорбеизоксазолон, ди>
этилфосфорная кислота и формальдегид.
Токсическое действие. Высокотоксичен. Вдыхание аэрозоля Б. в концентра-
концентрации 0,089 мг/л при экспозиции 4 ч вызывает у белых крыс и кошек признаки
отравления; порог действия для кошек 0,011 мг/л. Для мышей и крыс при по-
поступлении в желудок ЛД5о = 84 и 108 мг/кг. Через 2 ч после введения лабора»
торным животным 40 мг/кг активность холинэстеразы сыворотки крови была

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ. СОЕДИНЕНИЯ	|99
угнетена на 93%", 'эритроцитов на 87%, в тканн головного мозга на 59%', 'iTee--
лезенке на 46% и в печени на 25%.
Картина отравления Б. сходна с картиной отравления другими фосфорор-
ганическими веществами. Кумулятивные свойства выражены слабо. Незначи-
Незначительное снижение активнохтц фермента обнаружено в результате вдыхания Б.
в концентрации 0,2^р,4 и 0,85 мг/м3 по 4 ч в день в течение 4 месяцев. По-
Пороговая концентрация по иигибиции фермента при вдыхании на протяжении
4 месяцев^ 0,0093 мг/л; для крыс такая концентрация является пороговой. Ежеднев-'
«ое поступление Vso от ЛД50 E,4 мг/кг) не вызывает гибели крыс на протяжении
.7 месяцев, не понижает у них активность холинэстеразы. Активность последней
не меняется при дозе 2,16 мг/кг в тот же период воздействия (Манько).	,
' Действие на кожу и глаза. Введение Б. в конъюнктивальный мешок кро-
кролика в виде 35% эмульсии вызывает конъюнктивит, а 0,3% водный раствор —
только гиперемию слизистой со слезотечением. При нанесении на кожу крыс
2 г/кг животные выживали [10, с. 331].
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 .[37]. В продуктах питания
допускается наличие 0,2 мг/кг Б.
Меры предупреждения. Обработка культур должна прекращаться за 30 дней
до сбора урожая.
Определение в воздухе и пищевых продуктах — см. Фенкаптон.
Ма нько Н. Н. В кн.: Гиг. и токсикол. Киев, «Здоров'я», 1957, с. 130—133.
X а л п а е в О. Ш., Ахмеджанов К. А. Мед. ж. Узбекистана, 1974, № 6, с. 15—17.
Диоксатион
[S, 5'-{1,4-Диоксан-2,3-диил)бис(О, О-диэтилдитиофосфат), дельнав, руфос, нава-
дел, квимафос, снкаден]
J	М = 456,30
(C2H5OJPS^ff
' Применяется как инсектицид н акарицнд.
Физические свойства. Коричневая вязкая жидкость. Т. плавл. гранс-изомера
80—81°. Не растворяется в воде. Смешивается с органическими растворителями.
Токсическое действие. Высокотоксичеи. Для крыс-самцов при введении через
рот ЛД50 = 43 -г- 110 мг/кг. При накожной аппликации крысам ЛД50 = 235, кро-
кроликам 107 мг/кг. При содержании в пище 54 мг/кг Д. активность холинэстеразы
в ткани мозга угнетена на 50%, а в сыворотке на 27% (Du Bois; [55]).
DuBoisK. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 247—263.
Бутифос
E,5,5-Трибутилтритиофосфат, мерфос, фолекс, ДЕФ, Б-1776)
(C4H9SKPO	M = 314,52
Применяется в качестве дефолианта в хлопководстве.
Получается взаимодействием хлорокиси фосфора и бутилмеркаптана в при-
присутствии трнэтиламина.
Физические свойства. Прозрачная бесцветная легкоподвижная жидкость.
Т. кип. 154° @,5 мм рт. ст.); плоти. 1,0421; Пд = 1,5305. Легко смешивается.
с водой, образуя стойкую эмульсию. Технический препарат — светло-желтая мас-
маслянистая жидкость с резким неприятным запахом.
Токсическое действие. Среднетоксичный ядохимикат. Нарушает деятельность
нервной системы, оказывая преимущественно антихолинэстеразное действие; об-
обладает раздражающими свойствами. Проникает через неповрежденную кожу.

200	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Животные. Вялость, снижение двигательной активности. Симптомы угнетения
активности холинэстеразы пвявляются через 2—6 ч. При различных способах от-
отравления ЛДм (в мгдег) составляют:
Животные
Белые крысы
Белые мыши
Морские свиикн
Кролики
Введение в желудок
350—365
527—635
126^200
144—170
Нанесение иа
кожу
716
491
269
При 4-часовом вдыхании Б. гибель крыс наблюдается при концентрации выше
1000 мг/м3. При воздействии иа крыс аэрозоля (концентрация 13 мг/м3) и паров
(8,4 мг/м3)—признаки отравления и падение активности холииэстеразы крови.
Пр» ианесеиии иа кожу животные погибают через 5—30 дней. Кумулятивные
свойства выражены нерезко [7, с. 1931.
При вдыхании паров Б. B мг/м3) в течение 15 дней по 2 ч у части белых
крыс и морских свинок в конце опыта при отсутствви симптомов отравления
угнетение активности холинэстеразы крови, увеличение активности трансаминазы
и-изменение каталазиого показателя [7, с. 193]. При 4-месячиом отравлении кон-
концентрация 2,4 мг/м3 оказалась пороговой [7, с. 189]. При непрерывном вдыхании
в продолжение всего срока беременности (концентрации 11,5—0,005 мг/м3) у крыс
нарушается нормальное эмбриональное развитие, что обусловлено сниженвем
функции плаценты (Гофмеклер и др.).
Человек. При кратковременном вдыхании паров 75% концентрата — тошнота,
головная боль, общая слабость. Недомогание и тяжесть в голове держались
3 дня. При однократной ингаляции аэрозоля 2% эмульсии Б. в течение рабочего
дня — сильная головная боль, общая слабость, резкое потоотделение.
Действие на кожу. При нанесении иа кожу 54—70% технического препара-
препарата— покраснение и отек с последующим образованием эрозий и гиперкератозом.
., Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 [37].
'' Меры предупреждения. Рекомендуется уборку хлопка начинать не раньше,
чем через 8—10 суток после дефолиации Б. Использовать для обработки полей
вертолеты типа К-26 при. создании в кабине повышенного давления (Хасанов,
Давлетов; Гуревич и др.).
Для белых крыс при введении в желудок дефолекса (О, О-дибутилдитйофос-
фата натрия) ЛД60 = 1 г/кг [23].
Гофмеклер В. А. и др. В ки.: 1-Я объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов,
микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 2. Алма-Ата, 1970, с. 297—300.
Г у р е в и ч Б. Э. и др. Гиг. и сан., 1962, № 8, с. 97.
X а с а и о в Ю. У., Давлетов Э. Н. Гиг. н саи., 1973, № 10, с. 103—104.
'Амидоэфиры и амиды фосфорной и тиофосфорной кислот
Авенин
[О, О-Диметил(ЛГ-изопропоксикарбомоил) фосфат, К-69-79]
(СН3ОJРО—NHCOOCH(CH3J	M.= 211,16
Применяется в качестве избирательного инсектицида для борьбы с некото*
рымв видами свекловичного долгоносика.
Физические свойства. Прозрачная бесцветная жидкость. Не растворяется
в воде.
Токсическое действие. Малотоксичен. Не угнетает холииэстеразу и не вызы-
вызывает симптомов возбуждения или угнетения холннергических структур, Квруниа

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	20Г
отравления характеризуется общей вялостью и угнетением, одышкой, пониже-
понижением уровня лейкоцитов в периферической крови. При введения мышаж через ptff
ЛД6о = 5г/кг [23].	.	•
Предельно допустимая концентрация 4 мг/м3 (рекомендация
ВНИИГИНТОКС).
Краткая токсикологическая характеристика пестицидов. Под ред. Л. И. Медведя. М., «Ме«
дншша» > 1965.
Ортен
(О, Х-Диметил-Л^-ацетилфосфорамидотиоат, ортофтен, орто 12-420)
ch3s4	.	-,
^ро—nhcoch3	м = 183,16
CHSCK
¦ Применяемся как контактный и системный инсектицид.
Физические свойства. Порошок белого цвета с неприятным запахом. Т. плавл.
72—80е. Насыщающая концентрация низкая, однако некоторые продукты распада
летучи. Относительно стабилен. Раств. в воде ~65%.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 =
«= 361,5, для крыс-самцов 945, самок 866 мг/кг. При накожной аппликация кро-
ликам ЛДш > 200 мг/кг. Раздражающим действием ие обладает. Токсическое
действие паров О. на крыс не установлено. Кумулятивные свойства выражены
слабо (Войтенко).
' ¦ Менее токсичен демуфос (О, О-диметил-Ы-метилизопропилуретанфосфонт).
При введении в желудок белых крыс ЛД50 = 1,2 -г-1,99 г/кг (Аннотации 1972 т.).
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомиссия по хим. сред-
' ствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972,
'Войтенко Г. А. В кн.: Матер, по токсикол. и гиг. оценке новых пестицидов. М., 1974,
:,-¦ с. 62-63.
Chevron Chemical Company. A new organo-pbospborus incecticide ortho-orthene, Soclete
anonym franeais. Paris. 1972.
Руелен
¦ (О-Метил-Л^-метиламидо(О-4-грег-бутил-2-хлорфенил)фосфат, амидофос, галии, .
дауко 152, моитрел, нарлен]
С(СН3)з	М = 291,72
Применяется для борьбы с эктопаразитами и гельминтами.
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 62—62,5"j
т. кип. 117—118° @,01 мм рт. ст.). Раств. в воде 0,5%. Технический продукт —
желтое вязкое, ие растворимое в воде масло. Плотн. 1,5142 B0°). Содержит 95%
действующего начала, выпускается в форме 25% концентрированной эмульсии.
Токсическое действие. Активный ингибитор ацетилхолииэстеразы и холинэсте-
разы. Острое отравление характеризуется кратковременным возбуждением, затем
наступает вялость, расслабление мышц, нарушение координации движений, обиль-
обильнее слюнотечение, одышка, понос При введении внутрь белым крысам ЛДа> =*
¦= 1080, мышам 225 мг/кг. Обладает местнораздражающим действием. Кумуля-
Кумулятивные свойства выражены слабо (Волощенко). При вдыхании аэрозоля Р.-в
концентрации 8,8 мг/м3 у крыс и «роликов через месяц раздражение слизистых
оболочек, волнообразные изменения активности холинэстеразы, нарушение функций
печени и цевтральной нервной системы. Часть животных погибла через 2 месяца
Щп явлениях истощения. При вдыхании 5 или 8% водной эмульсии Р. признаки
«травления возникали при концентрациях 12,64-37,2 мг/м8. Патогистологнчески

202;	/росфор и его, соединенная. •¦
г-
выявлена белково-жировая дистрофия паренхиматозных органов, отек мозга,
увеличение надпочечников (Овсова).
Распределение, превращения в организме и выделение. При обработке скота
5% эмульсией следы Р. обнаружены в мышцах, легких, печени, почках через
месяц. Идентифицированы 2 метаболита: О-метил-ЛГ-метиламидофосфорная кис-
кислота и 4-грег-бутил-2-хлорфевил-0-метилфосфорная кислота. После опрыскивания
коров 0,5% эмульсией B л на одно животное) Р. выделяется с молоком 14 дней,
а с мочой и калом — 1—3 недели (Непоклонов).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [31].
Меры предупреждения. Обработка Р. молочного скота запрещается.
Очень ядовит триамфос [5-амино-3-фенил-И-1?,4-триазолил-1-бис(диметил-
амидр)фосфат, вепсин]. Для белых крыс при введении в желудок ЛД50 =
«=1$.-ь27 мг/кг, а при аппликация на кожу для кроликов ЛД50 = 0,53 г/кг.
В СССР ие применяется [23].
Волощеико 3. Л. Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 130—132.
О в с о в а Г. В. К токсикологии фосфороргаиических пестицидов руелеиа и амидофоса.
Автореф. канд. дисс, Алма-Ата, 1972; Тр. НИИ краевой патологии, X. 26, Алма-Ата,
1974, с. 37—М,
Гофацид
[0,0-Бис(п-хлорфенил)ацетилимидоиламидтиофосфат, байер 6220 Б]
>Н
;f	М = 375,21
ХСНз
Применяется как эооцид для борьбы с грызунами; выпускается в виде 25%
концентрата.
Физические свойства. Белый кристаллический "порошок. Т. плавл. 105°. Нерас-
Нерастворим в воде. Разлагается щелочами.
Токсическое действие. Сильнодействующее ядовитое вещество. При введении
в желудок'крысам-самцам ЛД60 = 7,5 мг/кг, для самок еще более токсичен. При
нанесении на кожу крысам Л/Ьо =^= 25 мг/кг. Отравление сопровождается слюно-
слюнотечением, слезотечением, затруднением дыхания, тремором, судорогами. Эффек-
Эффективный антидот атропин (Сазонов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При работе с отравленными
приманками необходима защитная спецодежда, резиновые перчатки. Разбрасыва-
Разбрасывание приманок нельзя проводить вручную.
Сильно ядовит также димефокс (N, N, N', N'-тетраметилдиамидофторфосфин-
оксид, пестокс 14, терраситам). Легкоподвижная жидкость. При введении в желу-
желудок белых крыс ЛД60 = 5 мг/кг [53; 55].
Препарат средней токсичности — фунгицид фосбутил (бутиламид О-этил-S-
фенилдитиофосфорной кислоты). Для белых крыс ЛДэд = 300 мг/кг (Абрамова;
[23]).
Абрамова Г. Л. Синтез и пестицидиые свойства эфироамидов дитиофосфорной кислоты,
разработка технологии фосбутила. Автореф. канд. днсс. М., 1973.
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1973 г. М., Госкомиссия по хим. сред*
ствам борьбы с вредителями, болезнями растение и сорняками при МСХ СССР, 1973,
с. 149-150.
Гексаметапол
(Гексаметилтриамид фосфорной кислоты, гексаметилфосфорамид)
[(CH3JN]3PO	М = 179,20
Применяется в качестве хемостерилянта; как растворитель щелочных метал-
металлов и полимеров.
Получается взаимодействием диметиламина с хлорокисыо фосфора.
Физические свойства. Жидкость. Т. кип. 80° C мм рт. ст.), 94—96°
F мм рт. ст.), 120° A1 мм рт. ст.); плоти. 1,029.

ФОСФОРОРГЛНИЧЕСК.ИЕ СОЕДИНЕНИЯ \	203'
Токсическое дёйстёие. При смертельном отравлении у крыс ~ нарушение ко-
' ординации движений, судороги, кровавая моча. Активность хОлииэстеразы в плаз-
плазме незначительно понижается через 3 ч при дозе 2 г/кг и восстанавливается
спустя 5 ч. При введении через рот крысам-самцам ЛД50 = 2,65, самкам 3,36 г/кг.
УВдыхание в течение 8 недель максимально достижимой концентрации
!.(~ 0,0027 мг/л) сопровождалось усиленным ростом, возбуждением, некоторым
снижением активности холинэстеразы крови (Голубев и др.). При ежедневном
введении 400 мг/кг в течение 30 дней — падение числа эритроцитов и лейкоцитов,
потеря массы тела; у части животных, убитых после введения 2,5 г/кг, — иекро-
тизирующее воспаление мочевого пузыря, поражение канальцев почек, кровоиз-
кровоизлияния в легких, бронхопневмония и бронхоэктазы, поражения семенников. От-
Отравление F0—90 раз) дозой 100 мг/кг вызывает атрофию семенников; но 25 мг/кг
в течение 56 дней на иих ие влияет. Введение крысам по 200 мг/кг за 7 дней
до спаривания и в течение 28 дней беременности не вызывало признаков терато-
тератогенного действия.
Действие на кожу. Повторное нанесение иа кожу морских свинок вызвало
развитие дерматита и проникание через4 кожу; крысы погибали от дозы 3,5—
4,5 г/кг (McFarland; Голубев и др.).
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Голубев и др.).
Меры предупреждения. При применении в качестве ядохимиката—см. [38].
Голубев А. А. и а р. В кн.: Вопр. гиг. труда, проф. патол. и токсикол. при произв. и
использовании фосфорорганических пластификаторов. М., 1973, с. 94—96.
Kimbraugh R., Gaines. «Nature», 1966, v. 211, № 6045, p. 146—149.
Трис A -азиридинил ) фосфиноксид
[Афоксид, трис (этиленимино) фосфиноксид]
Г— 1 РО	М= 176,16
_ Применяется в качестве инсектицида со свойствами хемостерилянта.
Получается взаимодействием этиленимина с хлорокисью фосфора.
Токсическое действие. Подобно другим алкилирующнм соединениям, является
- радиомиметическим агентом, поражает органы кроветворения, оказывает гонадо-
токсическое действие.
У овец при введении токсических доз на 2—4 день понос, незадолго до
смерти — нарушение дыхания, координации движений, усиленное слюноотделение,
«иаиоз. При однократном введении через рот 50 мг/кг — смерть в первые сутки.
Доза 5 мг/кг вызывает гибель животных после 7—9 введений, 2 мг/кг — после
16—18 введений. Снижает число лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоци-
лимфоцитов и гранулоцитов. На вскрытни — кровоизлияния и очагн некроза во внутреи-
иих органах и надпочечниках; в печени явления жировой дистрофии; в селезенке
и лимфатических узлах атрофические и дегенеративные изменения (Jounger, Ra-
deioff; Jounger, Joung).
Jounger J., Radeloff G. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1964, v. HI, p. 715—717.
Jounger J., Joung R. Ann. J. Vet. Res., 1963, v, 101, p. 659—662.
ТрисB-метил-1 -азиридинил ) фосфиноксид
fEHT-50003, метафоксид, метзф, метилафоксид, трисB-метилэтиленимино)фосфин-
/н3с-нсч	оксид]
|РО	М = 215,24
(Hat)—НСЧ \
Применяется в качестве инсектицида со свойствами хемостернляпта. "
Физические свойства. Белый порошок. Нерастворим в воде, растворим в
спирте.

2U4	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Токсическое, действие — см. ТрисA-азиридинил)фосфиноксид. При введении
в желудок для крыс Wistar-Donryu ЛД5о = 277 мг/кг, для мышей линии dd
292 мг/кг. При нанесении на кожу у мышей ЛДзо = 375 мг/кг, у крыс не отмеча-
отмечалось гибели н явлений интоксикации B—4 дня). Введение крысам Т. внутрь
ежедневно в дозе 70 мг/кг вызвало на 4 день значительное снижение массы
тела, количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов с нейтропенией и отно-
относительным лимфоцитозом н гибель части животных. Выявлены выраженные атро-
фические изменения в яичках н костном мозге, дистрофические явления в печени
и канальцах почек.
При дозе 2,5—20 мг/кг, вводимой ежедневно в течение 84 дней, снижение
массы тела, лейкопения, снижение массы селезенки и семенников, в которых об-
обнаружены атрофические изменения. Наиболее выражены были .изменения при дозе
20 мг/кг, от которой погибло 10% крыс (главным образом от заболеваний дыха-
дыхательных путей). Для овец смертельна однократная доза-50 мг/кг, а-также доза
2 мг/кг после 20—32 ежедневных введений' через рот. Патогистологически у по-
погибших животных обнаружены дегенеративно-дистрофические изменения во вну-
внутренних органах, в том числе в надпочечниках и лимфатических узлах (Jounger,
Radeloff; Hiroshi).
Близким действием на овец обладает афолат [2,2,4,4?/>-гексакис(этиАеними~
Но)-2,4/!-грифосфа-1,3?-триазин]. При смертельных дозах — нарушение коорди-
координации движений, синюшность, слюнотечение, одышка. При длительном воздей-
воздействии лейкоцитоз. На вскрытни — резкое полнокровие сосудов, уменьшение
селезенки, отек легких, резкая жировая дегенерация клеток печени, некроз в
лимфатических узлах, селезенке, печени, почках и надпочечниках.
Новые пестициды. М., «Мир», 1964, с. 272—275.
Hiroshi М. Ind. Health, 1970, v. 8, № 1—2, p. 54—S6.
См. также ТрисA-азиридииил)фосфиноксид.
'Эфиры и амиды пирофосфорной и тиопирофосфорной
кислот
Бладан
(Тетраэтилпирофосфат, ТЭПФ)
[(С2Н6ОЬРОЬО	М = 290,20
Применяется в качестве инсектицида (входит в состав препарата вапотон).
В СССР не используется вследствие высокой токсичности.
Физические и химические свойства. Чистый Б. — бесцветная жидкость.
Т. кип. 104—110° @,08 мм рт. ст.); плоти. 1,189; насыщ, конц. 2,5 мг/м3 B0°),
7,2 мг/м3 C0°), 20 мг/м3 D0°). Легко гидролнзуется водой с образованием не-
нетоксичной диэтилфосфорной кислоты (не оказывает токсического действия в
дозе 1,0 г/кг). При 25° времн гидролиза водой на, 50% составляет 6,8 ч, при
38" — 3,3 ч. При нагревании разлагается с выделением этилена.
Токсическое действие. Один из самых токсичных фосфорорганических инсек-
инсектицидов. Легко проникает в организм через дыхательные пути, желудочно-ки-
желудочно-кишечный тракт, через слизистые глаз и кожу. Вызывает ирко выраженные при-
признаки возбуждения холинэргических систем организма. Легко проникает в цент-
центральную нервную систему. Проявлении действия Т. связаны с нервно-мышечной
блокадой. Имеются данные о значительных нарушениях нервно-мышечной пе-
передачи в диафрагме уже иа ранних стадиях отравления Б. Поражает сердечно-
сердечнососудистую систему: вначале гипертензивный эффект, а затем понижение кро-
кровяного давления. Гнпертензивный эффект связан с влиинием иа симпатические
гаиглии, надпочечники н центры продолговатого мозга. Б. угнетает холинэсте-
разу эритроцитов на 50% in vitro в концентрации 10~7-5 Ж, холннэстеразу моз-
мозга—в концентрации 4-10~e M, псевдохолинэстеразу сыворотки животных — в
концентрации 8-Ю-10 М.	'

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	.205
Животные. При поступлении через рот для белых мышей ЛД50 ~ 7, белых
крыс 1,4—2 мг/иг, а прн введении в брюшную полость 0,7—0,85 и 0,65 мг/кг.
Самки несколько чувствительнее самцов. Прн нанесении иа кожу кролииа
ЛД5о = 6 мг/кг [15; 24; 53].
Человек. Описано несколько случаев отравления при применении Б. в ка-
качестве инсектицида. В одном случае на спину рабочего пролился раствор Б.
Раствор попал также внутрь во время еды (руки не были вымыты). Через
'15 мин после еды появилась слабость, стеснение в груди, тошнота, слюнотече-
слюнотечение, поиос, судороги, резкое сужение зрачков, потеря зрения, состояние оглуше-
оглушения. Со стороны крови — лейкоцитоз A3000 в 1 мм3 и 90% сегментированных
нейтрофилов). Токсические симптомы исчезли через 24—36 ч. Описан случай
отравления Б. полуторагодовалой девочки, котораи упала в лужу пролитого
¦раствора яда (Abrams et al.; Freeman, Epstein; Conley).
Предельно допустимая концентрация. В США пр'инята 0,05 мг/м8 [57].
Неотложная терапия. В эксперименте при отравлении Б. эффективен атропин.
Почти так же токсичен гексаэтилтетрафосфат. При введении в желудок
крысам ЛДво = 7 мг/кг. В СССР не используется,
Пирофос
¦ -	(Тетраэтилмонотиопирофосфат, фосарбин, моиотио, А-21)
jC2H5OJPS—О—РО(ОС2Н8J	М = 306,26
Применяется главным образом в качестве миотического и антиглаукоматоз-
ного средства в медицине, а также как инсектицид. В СССР в качестве инсек-
инсектицида не используется вследствие высокой токсичности.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 127—128°
A мм рт. ст.); плоти. 1,1930; я^-= 1,4523. Плохо растворяется в воде B5 мг/л),
хорошо — в маслах. Насыщающая концентрация 9 мг/м3. Водой гидролизуется с
образованием нетоксичных диэтилфосфорной и диэтилтиофосфорной кислот.
Масляные растворы стойки.
Токсическое действие. Сильный нервный яд с выраженными холинэргиче-
скими свойствами. К П. высокочувствительна нервная система, особенно ее
вегетативный отдел. При отравлении П. у животных слюно- и слезотечение, не-
непроизвольное мочеиспускание и дефекация, спазматическое дыхание, фибрил-
фибриллярные подергивания мышц, расстройство координации движений, возбуждение
с последующим угнетением. У всех животных после смерти наблюдались спон-
"танные часто повторяющиеся Подергивания мышц в течение 10—15 мии. При
вскрытии погибших животных обнаруживались очаги эмфизематозных измене-
изменений в легких. Кишечник, особенно тонкий, спазмирован, сокращен (Саляев).
". Прн введении через рот для белых крыс ЛД5о = 0,5 -f- 1, морских свинок
1 + 2, кроликов 0,2 -f- 0,5, кошек 0,25 -f- 0,5 мг/кг. При подкожной инъекции
белым мышам ЛДво = 0,7, крысам 0,5 и морским свинкам 0,2—5 /иг/кг. Накож-
Накожное нанесение крысам и кроликам вызывает гибель 50% животных при дозах
меньше 10 н 0,5—1 мг/кг соответственно (Неклесова; Шугаев). При внутривен-
внутривенном введении собакам в дозах 0,72—0,81 мг/кг быстро развиваются резкие на-
рудгения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой системы, которые приводят
Животных к гибели. При закапывании в глаз 0,1% раствор вызывает миоз, по
силе и продолжительности примерно равный развивающемуся при закапывании
0,1% раствора фосфакола (Саляев; Шадурский).
Дитио
(Тетраэтилдитиопирофосфат, сульфотепф, бладафум)
[(С2Н5О)гРE)—]2О	'	М= 322,32
Применяется за рубежом в качестве инсектицида и акарицида для уничто-
уничтожения клещей. В СССР ие применяется вследствие высокой токсичности.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 89°
.@,08 мм рт. ст.); шютн, 1,1837; насыщ. конц. 3 мг/м3 B0°), 9 мг/м8 C0°),

20б'	фосфор, и вга
23 мг/м8 D0е)'. Хорошо растворяется в воде и орГаййЧеских растворителях.
Водой гидролизуется медленнее, чем бладан и пирофос.
. . Токсическое действие. Сходно с действием бладана и пирофоса, цо несколько
менее ннтенсивнб. При введении животным смертельных доз отмечается салива-
саливация, тремор, судороги, частая дефекация н мочеиспускание. При введении через
рот белым мышам ЛДад «= 12 + 20 мг/кг, при инъекции под кожу 7 мг/ке
(Неклесова), при введеида через рот белым крысам ЛД5о = 8-М2 мг/кг (Ша-
дурский). При внутривенном введении кроликам 1,2 и 3 мг/кг — падение кро-
вяно.Го давлении с последующим восстановлением до нормы. При ежедневных
.повторных введениях телкам» в дозе 0,16 мг/кг (V25 смертельной) отмечается
значительное понижение активности хояинэстеразы крови и лейкоцитоз.
При введении через рот масла хетрапропилдитионопирофосфата {НПД,
аспон) для крыс ЛД50 — 100 -~ 1400 мг/кг (Dolly, Du Bois),
Dolly D., Du В о i s K. J. Pharmacol., 1962, v. 106, p. 382—383.
Октаметил
(Октаметилтетрамнд пирофосфорной кислоты, ОМПА; шрадан, пестокс III,
систам)
'[(CHS)8N]2PO—О—PO[N(CH3J]2 ¦' '	М = 286,26
Применяется ограниченно как высокоэффективный инсектицид внутрирасти-
тельиого действия. Выпускается в виде 60% концентрата эмульсии и использует-
используется для опрыскивания 0,1—0,2% водными растворами.
Получается взаимодействием тетрамётилдиамида хлорфосфорной кислоты с
различными неорганическими основаниями.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 142 °С
C мм рт. ст.); насыщ. конц. 9,5 мг/м8 B0°), 24 мг/м8 C0°), 54 мг/м» D0°). Сме-
Смешивается'во всех отношениях с водой. Разлагается .в кислой среде, стабилен
в щелочной.
Токсическое действие. Животные. Очень ядовит. Вне организма антихолин-
эстеразная активность невелика. В организме животных угнетает этот фермент
В крови, но ие в мозге (не проникает через гематоэнцефалический барьер).При
всех путях проникновения О. типичная^ картина отравления антихолинэстераз-
ными ФОС. Отмечается отек вещества головного мозга с выраженным перицел-
люлярным отеком (Бурый). При однократной 4-часовой экспозиции и вдыхании О.
в виде жидкой фазы аэрозоля в концентрации 8—10 мг/м3 имела место гибель
всех белых крыс. При концентрации 4—5 мг/м3 отмечается выраженное пони-
понижение активности холинэстеразы крови, пороговая концентрация при этом 0,3—
0,7 мг/м3. При введении через рот белым мышам ЛДбо = 14,5 ¦— 30, крысам
4.7-1-18,6, морским свинкам 15 мг/кг (Бурый; Тостановская; Белоус; Шугаев;
[15; 53]).
В результате вдыхания аэрозоля О. в концентрации 0,02—0,05 мг/м3 в те-
течение месяца погибло 20% крыс и 50% морских свинок. Крысы погибали при
повторном введении в желудок 1 мг/кг ('/ю от ЛДюо). Ежедневное введение
0,1 мг/кг вызывает отравление (Бурый; Тостановская). При аппликации на кожу
смертельная доза для кроликов — 20 мг/кг.
Человек. При ручной обработке плодовых деревьев концентрация О. в воз-
воздухе 0,001—0,003 мг/л, иа полевом аэродроме 0,00008—0,00024 мг/л, в рабочей
зоне сигнальщиц — 0,0005 мг/л (Бурый). При авиаобработке хлопчатника в
Таджикской ССР концентрация О. в воздухе полевого аэродрома была 0,0008—¦
0,0015 мг/л, в рабочей зоне сигнальщиц 0,003 мг/л. У работающих отмечалось
значительное понижение активности холинэстеразы крови ([15]; Бурый). При
тракторном опрыскивании хлопчатника на 3—4 день после обработки концент-
концентрация О. в воздухе снижалась до 0,0003—0,0001 мг/л. В почве на 10 день О. не
^обнаруживался. В хлопчатнике^его кониедтрация снижалась с 0,6 мг/кг на

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ,	207
3 день до 0,1 мг/кг иа 9 день и до 0 на 14 день. Значительное количество О.
обнаруживалось в смывах с кистей рук хлопкоробов (Розни).
Превращения в организме. О. в организме окисляется до фосфораминоксида
при помощи фермента фосфораминооксидазы. Окисленное соединение обладает
высокой антихолинэстеразной активностью (Бурый; [15]).
Предельно допустимая концентрация 0,02 мг/м3 [37]. Наличие О. в пищевых
,продуктах не допускается.
Меры предупреждения. Применение О. допускается для обработки шелко-
шелковицы ие позднее, чем за 90 дней до сбора урожая.
Эфиры пирокатехинфосфористой и фосфористой кислот
'—О—R
Применяются в качестве термо- и светостабилизаторов полиамидов, полиоле-
финов, полиэтилентерефталата, полипропиленовых волокон.
Получаются взаимодействием хлорангидрнда пирокатехннфосфористой кис-
кислоты или треххлористого фосфора с соответствующими спиртами или фенолами.
Токсическое действие. Прн однократном отравлении проявляются токсические
свойства, характерные для фосфорорганнческих соединений холинолитического
действия, в первую очередь симптомы центрального действия. Через 5—10 мин
после отравления у животных начинаются мелкие клоннческие судороги мышц
конечностей, постепенно усиливающиесн, переходящие затем в крупные клониче-
, ские судороги мускулатуры всего тела с дефекацией и мочеиспусканием. При
достаточно большой дозе судороги постепенно затихают, животное некоторое
время находится в состоянии оцепенения, затем погибает. Если доза ниже
смертельной, судороги слабее и кратковремеинее и в течение 30—40 мин симп-
симптомы отравления проходят бесследно. Холинэстеразная активность сыворотки
крови под влиянием пирокатехинфосфитов ие изменяется. При повторных отрав-
- лениях способность к кумуляции проявил лишь один из эфиров, который при
¦ однократном отравлении оказался практически нетоксичным. Наиболее отличи-
отличительной чертой подострого действия является способность вызывать нарушения
системы свертывания крови. По-вндимому, на некоторые стороны токсического
действия пирокатехииофосфнтов решающее влияние оказывает строение кислот-
кислотного остатка, но сила действия зависит от спиртового радикала.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии аэрозоля в
воздухе (твердые соединения) — респираторы «Астра», «Лепесток-90» или
«Лепесток-200». Защита кожи. Удаление пыли и паров в местах их образования.
См. также «Правила и нормы техники безопасности и производственной сани-
санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации цехов синтетических
смол (в том числе эпоксидных, циклогексановых, алкидных и т. д.)», согл. с ГСИ
СССР М/ХН 1971 г. за № 449.
Изопропиловый эфир пирокатехинфосфористой кислоты
О
'—О—СН(СН3J	Ж =198,16
О

ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
2,6-Ди-грег-бутил-4-метилфениловый эфир
пирокатехинфосфористой кислоты
(Фосфит алкофеиа БП)
М = 358,42
° (СНзKС
2,4,6,-Три-грег-бутилфениловый эфир пирокатехинфосфористой
кислоты
(Фосфит алкофена Б)
о (СН)С
\ АХ
)РО^ )	С(СНзK	М = 400,50
Физические свойства. И. Э.: жидкость; т. кип. 96° A3 мм рт. ст.); не раств.
в воде. Д. Э.: белые кристаллы; т. плавл. 89°; технический продукт — т. застыв,
ие ниже 70°; содержание фосфора 10 ±0,5%, хлора не более 0,5%; в воде гид-
ррлизуется. Т. Э.: кристаллы; т. плавл. 1Q3"; технический продукт — т. плавл.
94—103°; содержание фосфора 7,80 ±0,6%; практически нерастворим в воде.
Токсическое действие. При введении в желудок И. Э. уже через 10—15 мин
вызывает резкие судороги с последующим угнетением и судорогами. Даже доза
10 г/кг не вызвала признаков отравления при «ведении в желудок Д. Э.
Однократное воздействие Т. Э. сопровождалось вялостью. Прн введении в же-
желудок белым мышам И. Э. ЛДго — 2,2 г/кг, Т.' Э. 1,48 г/кг; доза 3 г/кг вызвала
гибель 20% белых крыс. Введение в трахею крыс Т. Э. в дозе 250 мг/кг не дало
уловимых признаков отравления или гибели. При более длительном поступлении
через рот И. Э. в дозе 0,2 г/кг C раза в неделю в течение 4 месяцев) у мышей
нарушение прироста массы тела и условнорефлекторноД деятельности. При этом
выявлены расстройство кровообращения во всех внутренних органах, гемолиз
эритроцитов, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, поверх-
поверхностный некроз слизистой оболочки тонких кишок. Повторное Введение мышам
Д. Э. в дозе 1,7 г/кг вызвало резкое падение массы тела и гибель всех живот-
животных после 30—60 дней отравления. Доза 0,85 г/кг, введенная 44 раза за 4 ме-
месяца, не дала никаких симптомов интоксикации. У павших и выживших живот-
животных обнаружен некроз слизистой оболочки тонких кишок, отек и инфильтрация
стенок желудка. Введение белым крысам 0,1 г/кг Т. Э. в 3 мл оливкового масла
28 раз в течение 32 дней вызвало гибель 10% животных, а при дозе 0,1 г/кр
в I мл оливкового масла погибло 50% подопытных крыс при обильных крово-
кровоизлияниях под кожу конечностей, ушей, хвоста, мошонки, в брыжейку, сальник,
жировую ткань. Отмечалось значительное замедление свертываемости крови, тен-
тенденция к удлинению времени кровотечения, понижению резистентности капилля-
капилляров. Прн разовых дозах 0,03 и 0,3 г/кг, вводимых 135 или 153 раза в течение
163 и 183 дней, не обнаружились признаки отравления крыс.
Действие на кожу. Однократное нанесение И. Э. на кожу морских свинок
и кроликов вызвало резкое раздражение. При повторных аппликациях — изъязв-
изъязвление с последующим отторжением н~ рубцеванием. Д. Э. не оказывал раздра-
раздражающего действия, но прн ею иаиесении выявились признаки его проникания
через кожу. 30-кратное нанесение Т. Э. иа кожу кроликов и морских свинок не
оказало раздражающего действия.
Бройтман А. Я. и др. Токсикол. высокомол. материалов и хим. сырья для их син«
теза. Л., «Химия», 1966, с. 207^-232. ,,

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ;	?09
а и fJ-.Нафтиловые эфиры пирокатехинфосфористой кислоты
(а- и Р-Нафтолфосфиты)
- О
t M = 282,2i
Физические свойства. Белые кристаллические порошки. Т. плавл. а-Н.89°,
р-Н.69°. Технический а-Н. содержит 11,3—11,6% фосфора. Разлагаются водой,
в воде практически не растворяются.
Токсическое действие. При однократных отравлениях' белых мышей через
рот — неглубокие клонические судороги тела, сменяющиеся угнетением. а-Н. вы-
выбывает более резкие судороги. Для белых мышей при внесении а-Н. ЛДво = 1Л,
JJ-H.0,73 г/кг; для белых крыс 1,3 г/кг. Введение в трахею крыс 250 мг/кг р*-Н. не
вызвало признаков отравления нли изменений в ткани легких. При повторных
введениях в желудок белым мышам разовых доз р*-Н. 0,26 г/кг — смерть 50%
' животных от суммарной дозы 10,8 г/кг; при разовой дозе 0,13 г/кг A35—153 раза
в течение 163—183 дней) — гибель 20% животных. Введение в желудок мышам
в-Н. по 0,03 г/кг 44 раза в течение 4 месяцев вызвало лишь нарушение услов-
иорефлекторной деятельности.
¦ Патогистологическая картина при острых и хронических отравлениях ха-
" бактеризуется расстройствами кровообращения в легких и некрозом поверхности
слизистой или более глубоких слоев оболочки тонких кншок.
; Действие на кожу. а-Н..при 30-кратном нанесении на кожу морских свинок
и кроликов вызывает нерезкое раздражение^ более сильное раздражение воз-
возникало при аппликации а-Н.
Читература — см. Изопропиловый эфир пирокатехинфосфористой кислоты;
Трифенилфосфит
(ТФФ)
". (C6H5OhP	-	М =-31«,29
Триоктилфосфит
(ТОФ)
i(CeHI7)sP	M = 417,64
Применяются в качестве стабилизаторов при получении полимеров.
Физические свойства. Жидкости. ТФФ: т. кип. выше 300°, плоти. 1,2897;
давл. паров 2-Ю B0°);Пд = 1.5903.ТОФ: т. кнп. 500°; плотн. 0,8979; давл. па-
ров 1-1(г(;Пд = 1,4483. Оба соединения труднорастворимы в воде.
Токсическое действие. При введении значительных, доз в желудок у белых
мышей и крыс развивается вялость, шаткая походка; клонические судороги, лег-
легкий наркоз. При этом ЛД5о = 7 г/кг для ТОФ и 1,33 г/кг для ТФФ. Вдыхание
паров -в .максимально достижимой концентрации признаков отравления не вызы-
вызывало, ие обнаружено и аитихолинэстеразное или нейропаралитическое действие.
В результате вдыхания насыщенных паров по 2 ч в день в течение 8 не-
недель у мышей и крыс наблюдалось усиление роста, снижение активности хо-
яинэстеразы н газообмена, повышение возбудимости центральной нервной си-
системы, нарушение функций печени.
Действие на кожу. Вызывает умеренное раздражение кожи морских свинок,
а также развитие сенсибилизации. Всасывается через кожу: повторное нанесениа
обоих веществ в количестве 0,5 мл на кожу морских свинок приводит к гибели
животных.

210	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется для ТФФ Л—2 мг/м8,
для ТОФ 10 мг/м3 (Голубев и др.).
Голубев А, А. и др. Гиг. труда, 1973, № 10. с. 38—41.
Фалон
[Трис B,4-дихлорфеноксиэтил) фосфит,2,4-ДЭФ, ЭГ-349]
С1
СН2СН2О I Р	" Af = 664,15
J3
Применяется в качестве селективного гербицида для уничтожения широко-
широколистных сорняков в ягодных посадках.
Физические свойства. Густая маслянистая нелетучая жидкость. Т. кип. 200°
@,1 мм рт. ст.). Не растворяется в воде, смешивается с ароматическими угле-
углеводородами.
Токсическое действие. Среднетоксичный ядохимикат. При остром отравлении
белых мышей через рот спустя 20—30 мин появляются первые признаки действия,
а через 2—2,5 ч возникают судорожные подергивания задних конечностей и
парез; гибель наступает на 2—3 сутки. При введении в желудок ЛД50 = 756 мг/кг
[7, в. 188].
Производные алкилфосфоновых кислот
Фторангидрид метилфторфосфоновой кислоты
CHSPOF2	M= 110,01
Применяется в производстве изопропилметилфторфосфиновой кислоты.
Физические и химические свойства. Жидкость. Давл. паров. 27 мм рт. ст.
'A9,5°); плотн. 1,36. Во влажном воздухе гидролизуется довольно медленно.
Токсическое действие. Животные. Затруднение дыхания, атаксия, раздраже-
раздражение слизистых глаз и носа у белых мышей и крыс и у собак. Часть мышей по-
погибает во время экспозиции. У крыс и собак помутнение роговицы и'сужение
зрачков, сохраняющиеся в течение 5—6 суток, а также кашель и затруднение
дыхания. Часть собак быстро погибла. У обезьян те же явления, крбме того,
подергивания головы, выделение пенистой жидкости изо рта, у одной иа 23 мин
экспозиции коллапс, у других сужение зрачков и мутность" роговицы в течение
суток, слабость и неактивность в течение недели. На вскрытии у погибших мы-
мышей — воспаление легких, ожог слизистой кишечника, у собак при быстрой
гибели — отек легких. При 30-минутной экспозиции и концентрации 2,6—2,8 мг/л
пали все мыши, 3 крысы из 10 и 1 из 3 обезьян, собаки погибли при той же
продолжительности вдыхания 3,5 мг/л. Все 20 мышей, половина крыс и 2 из
3 собак и обезьян погибли в отдаленные сроки после 30-минутной ингаляции
1,84 мг/л. Для мышей ЛК50 = 80 000, крыс 242000, собак 82 000, обезьян
91 000 мг/м3/мин.
Человек. Прн случайном вдыхании паров пострадавшие из-за резко раздра-
раздражающего действия должны были сразу (по-видимому, еще до получения опас-
опасной дозы) удалиться.
Меры предупреждения — см. Фтористый водород.
Crook J. W. et a i. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1969, v. 15. № I, p< 131—135,
Дихлорангидрид метилфосфоновой кислоты
СНзРОС12	М = 132,92
Применяется в органическом синтезе.
Получается в промышленности окислением метилдихлорфосфина.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 33е!
т. кип. 162°. Легко гидролизуется с образованием хлористого водорода.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ	211
Токсическое действие. При остром отравлении животные малоподвижны,
шерсть взъерошена, затрудненное дыхание, приступы судорог. 0Ka3bmaef в ос-
основном раздражающее действие. Для белых крыс при 4-часовом вдыхании
ЛКбо = 28.0-J-38,7 мг/л (в пересчете на фосфор); гибель через 4 дия. На вскры-
вскрытии — полнокровие, кровоизлияния, слущивание эпителия бронхов, дегенератив-
дегенеративные изменения и очаги „некроза в печенн, почках, поджелудочной и зобной же-
железах, жировая дистрофия печени, кровоизлияния в желудке и кишечнике. Прн
введении в желудок для белых мышей ЛДбо = 1.23 г/кг. Гибель наступает через
3—7 дней.
Подосииовский В. Е. Тр. Казанск. мед. ин-та, 1969. т. 29, с. 210—213.
Yewichetal. Amcr, Ind. Hyd, Assoc. J., 1964, v. 25, p, 470—473.
Хлорофос
@,0-Диметил-1-гидрокси-2,2,3-трихлорэтанфосфонат, диптерекс, байер 13/59,
трихлорфон, негувон, дилокс, тугон)
(СН3ОJРО—CHOHCCis	M = 257,45
Применяется в виде 0,1—0,3% растворов в качестве инсектицида для борьбы
с мухами, паразитами человека и домашних животных, для обработки жилых и
нежилых помещений, а также для уничтожения вредителей сельскохозяйствен-
сельскохозяйственных рультур. Выпускается в виде 7% гранулированного препарата, 30% смачи-
смачивающегося порошка и вязкой частично закристаллизованной массы. Содержит не
менее 75—80% действующего начала.
Получается конденсацией диметалфосфоиата с хлоралем.
Физические и химические свойства. Чистый X. — белые кристаллы. Т. плавл.'
73—74°; т. кип. 100"С @,1 мм рт. ст.); давл. паров 7,8-10-» мм рт. ст. B0°);
наеыщ. конц. 0,11 мг/м8 B0°), 0,38 мг/м3 C0°), 1,45 мг/м8 D0°). Раств. в воде
12,3%. Устойчив в кислой среде и быстро гидролизуется в щелочной. Продуктом
гидролиза в кислой среде является О-метилA-Ькси-2,2,2-трихлорэтил) фосфорная
кислота. В щелочной среде X. превращается в высокотоксичное соединение'
0,0-диметил-0-B,2-дихлорвинил) фосфат (ДДВФ), гидролизующееся затем до
нетоксичных конечных продуктов. X. быстро разлагается на свету, особенно в
разбавленных растворах. При хранении водных растворов происходит частичный
гидролиз с образованием фосфорной, диметилфосфориой и соляной кислот. Пе-
Период полураспада X. при нагревании до 70° в кислой среде (рН = 6) 3 ч, в
нейтральной 0,7 ч, в щелочной (рН = 8) — 0,6 ч. При комнатной температуре
50% превращения хлорофоса в ДДВФ осуществляется при рН = 6 за 89 ч, при
рН = 7 за 386 мии, при рН = 8 за 63 мин [23; 53].
Токсическое действие. X. среднетоксичен. По механизму действия хлорофос
относится к антихолннэстеразным веществам, однако вне организма угнетает
холинэстеразу сравнительно мало. В организме подвергается превращениям в
более активный аитихолинэстеразный агент — ДДВФ. В сравнительно неболь-
небольших дозах вызывает нарушения функций печени, которые становятся выражен-
выраженными при хроническом воздействии (Каган и др.). По данным Giebel, Lohs, при
Длительном воздействии у части животных опухоли печени и желудка. Картина
острого отравления сходна с таковой при отравлении другими фосфорорганиче-
скими инсектицидами, однако развивается отравление медленно и слабее вы-
выражено.	:
Животные. При-остром отравлении угнетение преобладает над возбуждением.
При введении смертельных доз развивается прострация. Гибель наступает от
паралича дыхания. Токсичность X. при ингаляционном воздействии сравнительно
невелика. Однократное 4-часовое вдыхание 10 мг/м3 жидкого аэрозоля X. вызы-
хвает у животных начальные признаки отравления, а соответствующая концент-
концентрация паров — понижение активности холииэстеразы крови иа 50% без других
проявлений интоксикации. Пороговая концентрация паров (экспозиция 4 ч) по
изменению активности холинэстеразы 0,0025 мг/л. При введении в желудок для
белых мышей ЛД5о = 225-f-1200 мг/кг, для белых крыс 400 ~ 900 мг/кг (Мет-
иаф; Вашков; Неклесова; Цапко; [53])л Более ядовит X. для кошек: Л Д

212	ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
яа 100 мг/кг. Технический X. несколько менее токсичен. Непрерывное вдыхание
X.. в. концентрациях от 0,005 до 0,2 и 9 мг/м3 в течение беременности крыс вы-
выявило эмбриотротный эффект (Гофмеклер и др.)
Кумулятивные свойства' X. выражены слабо. Ежедневное введение его в
дозе '/го от ЛДво не приводит и гибели животных даже после получения ими
суммарно 6,5 смертельных доз (Цапко). Прн хроническом воздействии пороговая
концентрация жидкого аэрозоля X. 2, а токсическая 20 мг/м8. "
Человек. Порог обонятельного ощущения 0,2 мг/м3 (Табакова). Острое от-
отравление характеризуется тошнотой, рвотой и желудочно-кишечными расстрой-
расстройствами, обильным потоотделением, слюнотечением, бронхоспазмом, сужением
зрачков. Развиваются одышка, цианоз, пульс обычно учащается. При тяжелых
отравлениях шшышается, а затем снижается артериальное давление, наступает
возбуждение, гиперкинезы хореического и миоклонического типа, приступы су-
судорог, сознание затемняется, возникает коматозное состояние. Обнаружена ги-
гипоксия, метаболический ацидоз с компенсированным газовым алкалозом (Абро-
(Абросимов). Если своевременно ие начата активная терапия, иа 2—5 день может
наступить смерть от остановки дыхания и сердца. Смертельная доза X. для чело-
человека ~30 г. В случае выздоровления в течение 2—5 суток сохраняется выра-
выраженное астеническое состояние и нарушение деятельности желудочно-кишечного
тракта. Иногда через 7—10 дней относительного клинического благополучия воз-
возникают явления тяжелого поражения периферических нервов, полиневриты и
полирадикулоиеврнты (Шутов, Варанкина; Симкин, Миронов; Кириенко и др.).
В дальнейшем развиваются вялые парезы конечностей. Вегетативно-трофические
расстройства проявляются стойким гипергидрозом, нстоичением, покраснением и
мраморностью кожи на кистях руи и стоп. Восстановление' функций длится
много месяцев. Полиневриты развиваются и в нижних, и в верхних коиечиостях
(Акимов и др.). Длительно, особенно при тяжелых отравлениях, сохраняются
некоторые психические нарушения — расстройства памяти, снижение интеллекта
(Барабаш; Ярославский).
Хроническое отравление людей X. характеризуется поражениями печени, сер-
сердечно-сосудистой системы, возникновением астено-вегетативиого синдрома, изме-
изменениями в крови. Гистологически отмечается паренхиматозная дистрофия, сосу-
сосудистые расстройства, некробиотические процессы в клетках печени и почек
([6, с. 542]; Фаерман, Бонгард).
'Средняя концентрация X. в воздухе иа рабочей площадке при приготовлении
его растворов составляет 0,004, в кабине самолета 0,005, в иабине трактора
0,004 мг/л, в зоне дыхания шланговщиков при опрыскивании шлангом 0,008 мг/л,
в зоне дыхания сигнальщиков при авиаопрыскиваиии 0,006 мг/л. У работающих
обнаружено понижение активности холинэстеразы крови. Некоторые жаловались
иа головную боль, головокружение, расстройство аппетита. При работе с гра-
гранулированным хлорофосом отмеченных нарушений не было (Цапко).
Действие на кожу. Раздражает кожу. Имеются признаки всасывания через
нее: при нанесении X. на кожу в дозе 1500 мг/кг гибели животных не отмечается,
однако понижение активности холинэстеразы крови происходит уже при аппли-
нации 75 мг/кг (Цапко).
Выделение из организма. Быстро выделяется из продуктов вначале и мед-
медленнее в дальнейшем (Красильнииова). Содержание X. в молоке при обработке
им коров составляет 0,05—0,25 мг/кг в первые часы; через 10 ч оно снижается
до 0,05 мг/кг (Майер-Боде). Метаболит X. — ДДВФ в молоке ие обнаружи-
обнаруживался.
Неотложная терапия. Атропин в больших дозах" C мл 0,1% раствора атро-
атропина сульфата внутривенно с последующими повторными инъекциями; общая
доза атропина иа курс составит более 100 мг). Реактиваторы холинэстеразы,
например днпироксим (Кагаи и др.).__ Массивная терапия антибиотиками для
профилактики осложнений, многократные повторные промывания дыхательных пу-
путей, массаж грудной клетки, частые изменения положения тела (Ярославский").
Экспериментально подтвержден положительный эффект тиамина, а также
пиридоксина при острой и хронической интоксикации X. (Жданович, Удалов).
Пря угрозе остановки дыхания, применяют "кислород, искусственное дыхание,

1ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ "	_213
при отеке мозга—гистаминолитические средства; 40% раствор глюкозы, крово-
кровопускания. При судорогах фенотиазин B5—30 мг внутримышечно). Морфин, барби-
барбитураты и транквилизаторы противопоказаны! См. также у Смусина, Худикова.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 (пары + аэрозоль); в воде
водоемов 0,05 мг/л [37]. В продуктах питания 1 мг/кг. Остатки хлорофоса в
продуктах животноводства не допускаются.
Меры предупреждения. Обработка должна прекращаться за 20 дней до
сбора' урожая. При использовании в сельском хозяйстве см. также «Методиче-
«Методическое письмо о профилактике отравлений хлорофосом в сельском хозяйстве»
;|{Киев, МЗ УССР, 1963). Для работающих на производстве X. дополнительное
; питание— рацион № 5 с ежедневным приемом 50 мг витамина С и 4 мг вита-
витамина Bi. Рекомендуется еще профилактическая дача витамина Be (Жданович,
Удалов).
Определение в биосредах — см. в кн.: «Методы определения пестицидов в
Пищевых продуктах» (М., «Медицина», 1965), а также [6, с. 582; 16].
Абросимов Н. 3. Терапевт, архив, 1970, т. 42, № 1, с. 104—105.
А к в м о в Г. А. и д р. Клииич. мед., 1975, т. 55, № 5, с. 65—69.
Трестов И. Г. Химия в сельск. хоз-ве, 1968, т. 6, № 2, с. 49—51.
рарабаш В. И. Невропатол. и психиатр., 1971, № 4, с. 594—598.
-в а в ч и н а И. П., В а т р у ш и н Н. Т. Врачеби. дело, 1972, № 2. с. 137—138.
Рашков В. И., Шнайдер Е. В. Хлорофос. М., «Медицина», 1962.
о л ь т е р Ф. И. и д р. Казанск. мед. жури., 1968, Нг 3, с. 77—79.
е м б н ц к н й Е. В. Военио-мед. жури., 1970, № 10, с. 49—53.
Гончаров В. П., Малютина В. М. Врачебн. дело, 1971, № 9. с. 140—144.
Софмеклер В. А. и др. Фармакол. и токсикол, 1970, № 6, с. 735—737.
.JK Я а Н о в и ч Н. В., У д а л о в Ю. Ф. Гиг. труда, 1970. № I, с. 37—39.
: Каган Ю. Си д р. В кн.: Фармакологическая регуляция жизнедеятельности организма
через холииэргическне системы.-Л., 1970, с. 331—339.
Казакевич М. А. Врачеби. дело, 1972, № 10, с. 134—136.
Калоянова Ф. Гиг. и сан., 1967, Не 12, с. 12—17.
Кириенко М. Г. ид р. Врачебп. дело, 1967, № 3, с. 146—148.
; Красильщиков Д. Г. Материалы к токсиколого-гигиенической оценке хлорофоса и
нормированию его остаточных количеств в пищевых продуктах. Автореф. канд. дчсс.
_-, Ташкент, 1965.
Майе р-Б оде Г. Остатки пестицидов. М., «Мир», 1966.
Попова А. П. и д р. Врачебн. дело, 1968, № 8, с. 133—136.
С и м к и н А. 3., М и р о и о в Е. П. Клииич. мед., 1971, т. 49, № 4, с. 133—134.
. См у с и и Я. С, X уд и к о в Г. Н. Терапевт, архив, 1970, К» Г, с. 105—108.
Фа ер «а и И. С, Боигард Э. М. Гиг. труда, 1964, № И, с. 36—38.
И а п к о В. Г. Материалы по токсикологии и гигиеническому нормированию хлорофоса,
,? Автореф. каид. дисс. Киев, 1965; Гиг. и сан, 1965, № 4, с. 32—35,
Ш У т о в А. А., В а р а и к и н а Т. Г. Клииич. мед., 1969, т. 47, М 9, с. 140—142.
'Ярославский А. А. Там же, с. 124—126.
Glebe I F,, Lohs G, Arch. Geschwiilstforschung, 1971, Bd. 74, № 4. S. 303—310.
Изофос-2
[О- B,4-Дихлорфенил) -М-изопропилам'идохлорметилтиофосфонат]
Al = 332,63
' Применяется в качестве гербицида для борьбы с сорняками иа посевах
риса. Вносится в почву до посева или появления всходов риса. Выпускается
(в виде концентратов эмульсий. И. медленно мигрирует в почве, оставаясь в
верхних ее слоях.
Физические свойства. Технический продукт — маслянистая темно-желтая жид-
жидкость.'Т. кнп. 141—142° @,1 мм рт. ст.); плотн. 1,3684; и^= 1,5746.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для белых мышей при введении в
желудок ЛД5о = 425 мг/кг, при нанесении на кожу 1250—1300 мг/кг. Кумуля-
Кумулятивные свойства выражены слабо.
' Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [32].
^*вотацнн пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомиссия по хим. средствам
; борьбы с вредителями, болезнями "растений и сорняками при МСХ СССР. 1972.

МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Мышьяк
As	* '	А = 74,92
Встречается в природе в виде соединений с металлами и серой, а также
как примесь в рудах различных металлов.
Применяется для получения полупроводниковых материалов; как добавка
к свинцу при литье дроби и в типографских сплавах, не содержащих олова.
Получается' нагреванием мышьякового колчедана без доступа воздуха;
окислительным обжигом сульфидов мышьяка н арсенидов с последующим вос-
восстановлением получаемой AS2O3 углем.
Физические и химические свойства. Сероватые кристаллы с. Металлическим
блеском. Известно несколько аллотропных модификаций. Т. плавл. 817° C6 ат);
при 615е возг.; плотн. 5,727 A4°). Нерастворим в воде. При накаливании на
воздухе окисляется до AssO3. Царская водка и РШОз окисляют As до НАО
Неорганические соединения мышьяка
Окись мышьяка (III)
(Мышьяковистый ангидрид, белый мышьяк)
As2O3	'	M= 197,84
Встречается в качестве побочного продукта при плавке свинца, меди и дру-
других цветных металлов и при обжиге руд, содержащих As.
Применяется для изготовления инсектицидов; осветления стекла; консерви-
консервирования ,мехов я кож; очистки газов от H2S; инициирования реакций полиме-
полимеризации; в производстве пиротехнических материалов.
Получается из отходящих газов медеплавильных печей («газовый мышьяк»);
окислительным обжигом мышьякового колчедана FeAsS.	*¦
Физические и химические свойства. Твердое вещество. Существует в трех
модификациях. Т. плавл. моноклинной модификации 313°; т. кип. 456°; плотн. 4,15;
раств. в воде 2,04 г/100 г. B5°). Амфотерна с преобладанием кислотных свойств.
Водный раствор имеет кислую реакцию.
Гидроарсенит натрия
Na2HAsO3	M= 169,91
Применяется как гербицид и в ветеринарии.
Получается взаимодействием As2O3 с растворамя Na2CO3 иля NaOH при
95°. Выпускается в виде водной пасты и порошка'.
Физические свойства. Бесцветный кристаллический порошок. Плотн. 1,87.
Растворим в воде. При 60—75° легко, окисляется кислородом воздуха. При дли-1
тельном хранении окисляется в арсенат. ^-

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА	215
Метаарсенит кальция
Ca(AsO2)s	M = 253,92
Применяется как инсектицид. Входит в состав средства для протравливания
' семян «П р о т а р с».
Получается смешиванием нагретого до 85—90° известкового молока с
AS2O3. Технический продукт обычно представляет собой смесь метаарсенита
Ca(AsO2b и ортоарсенита кальция Ca3(AsO3J. Содержание As2O3 не менее 62%.
Метаарсенит-ацетат меди
(Парижская зелень, швейнфуртская зелень)
3Cu(AsO2JCu(CH3COOJ	M = 1013,77
-Применяется как инсектофунгицид. Применение в качестве пигмента запре-
запрещено, за исключением использования в составе необрастающих красок для под-
подводной части судов.
Получается взаимодействием горячего раствора CuSO* с NaAsO2 в присут-
присутствии СНзСООН; добавлением FиОНJСО3 к смеси СНзСООН и As2O3.
Физические и химические свойства. Зеленый порошок. Плотн. 1,3—2,8 (тех-
(технический продукт). Нерастворим в воде, но гидролизуется, выделяя мышьяко-
мышьяковистую кислоту. Реагнруег с кислотами и водным раствором аммиака.
Окись мышьяка (V)
(Мышьяковый ангидрид)
As2Os	М = 229,84
Применяется для получения солей мышьяка; как гербицид; для антисепти-
' ческой пропитки древесины; в качестве окислителя при изготовлении некоторых
красителей.
Получается окислением AS2O3 слабой горячей HNOs-
Физические и химические свойства. Белое аморфное вещество. - Плоти. 4,086;
раств. в воде 65,8 г/100 г B0°), 76,7 г/100 г A00°). Разлагается при 315° с вы-
выделением кислорода. С водой образует ортомышьяковую кислоту.
Гидроарсенат иатрия
NaaHAsCVTHsO	M = 312,01
Na2HAsO4-12H2O	М = 402,09
Применяется как инсектицид; для антисептической пропитки древесины.
Получается растворением AS2O5 в щелочи или окислением NaAsOg воздухом.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Семиводный: т. плавл. 125°;
плотн. 1,871; раств. в воде 85 г/100 г B0е). Двеиадцативодный: т. плавл. 28°;
плотн. 1,72; разлагается, не доходя до кипения.
Ортоарсенат кальция -
Ca3(AsO4J	М = 398,03
Применяется как инсектицид.
Получается окислением раствора арсенита натрия воздухом или взвеси
Ав2Оз азотной кислотой с последующим осаждением известковым молоком.
Физические свойства и состав. Белый аморфный порошок. Раств. в воде
0,013 г/100 г. B5е). Технический продукт — основная соль Cas(AsO4b-Ca(OHJ--
•¦'4НгО, состав которой меняется в зависимости от режима получения.

216	<МЫШЬ0К -Ж ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Сульфид мышьяка (I)
As4S«	М == 427,92
Встречается в природе в виде минерала реальгара.
' Применяется в качестве краски для живописи; в пиротехнике; в кожевен-
кожевенном производстве.
Получаетсяг сплавлением мышьяка или его окиси с серой.
Физические свойства. Красно-коричневые кристаллы. Существует в двух мо-
модификациях. Т. плавл. 307°; т. кип. 565°; плотн. 3,254. В воде иерастворим.
Сульфид мышьяка (III)
As2S,	M = 246,04
-Встречается в природе в виде минерала аурипигмента.
Применяется в кожевенном производстве как пигмент для красок.
Физические свойства. Красные или желтые кристаллы. Т,. плавл. 310°; т. кип.
707*; плотн. 3,43; раств. в воде 0,05 мг/100 г A8°). Растворяется в спирте.
Токсическое действие некоторых неорганических
соединений мышьяка
Общий характер действия. В первую очередь соединения As действуют на
нервную систему, стенки сосудов, вызывают увеличение проницаемости и. пара-
паралич капилляров. Вследствие нарушения механизмов регуляции кровообращения
н нервнотрофических процессов развиваются некробиотические поражения в пе-
печени, сердце, кишечнике, почках; трофические кожные заболевания и поражения
ногтей. Первичный механизм токсического действия As(III) связывают с блоки-
блокированием SH-групп тнолсодержащих ферментов. Нарушается жировой и угле-
углеводный обмен, понижаются окислительные процессы в тканях. Воздействие As
на дигидролйпоатдегидрогеназы, липоамидоксиредуктазы и ряд коферментов на-
нарушает окислительное • декарбоксшшрование пировиноградной и ct-кетоглутаро-
вой кислот. As рассматривают, кроме того, и как физиологический антагонист
Ij, Se и, возможно, Р. Он вызывает злокачественные новообразования, оказы-
оказывает в эксперименте тератогенное действие. Соединения As.(III) 'значительно
токсичнее, чем As(V). Токсичность зависит также, от растворимости. Плохорас-
творимые соединения (сульфиды) и сам мышьяк малоядовиты.
, Острое отравление. Животные. У кроликов, кошек, собак понос, боковое по-
положение, одышка. Мочеотделение сильно' уменьшено. В моче — белок, кровь.
Температура тела понижается. Смерть обычно в судорогах. Белые мыши и
кошки переносят 12-минутное вдыхание 40 мг/м3 As2Os без видимого заболева-
заболевания и без явлений раздражения во время опыта; 0,1 г AS2O3 Ярн введении в
желудок вызывает смерть кролика через 3—6 ч; 0,03 г — смертельная доза KAsGj
для собак (Flury, Zernik). Даже значительные дозы реальгара и аурипигмента
A0 г для кролика) не вызывают отравления при введении их через рот. При
внутривенном введении беременным самкам хомячка NaAsOj в дозах 15—
25 мг/кг оказывал тератогенное действие (Ferm et al.). При введении в" желудок
белым крысам мышьяковокобальтникелевой руды E0,9% As, 10,2% Со, 7,9%
Ni, 0,5% SiO2) ЛД50 = 274,4 мг/кг (в пересчете на As 120.9" мг/кг), тогда как
для АбйОз ЛДво = 19,1 мг/кг (в пересчете на As 14,6 мг/кг).
-Человек. Различают три формы острого отравления.
1. При поступлении яда в желудок (например, при отравлении пестицида-
пестицидами) наиболее обычна желудочно-кишечная форма. В течение 0,5—
2 н после начала отравления во рту металлический вкус, царапанье и жжение}
упорная рвота при сильнейших болях в животе. Рвотные массы, отчасти желч-
желчные; ' иногда окрашены в зеленый цвет или содержат белое ядро из нераство-
ренйоРо As. Спустя несколько часов рвота прекращается, но сильные боли в
животе и икота остаются. Уже в первый день создается напоминающая холеру

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА	217
картина, характеризующаяся в особенности поносом (испражнения напоминают
рисовый отвар). Обезвоживание организма. Уменьшение мочеотделения, иногда
до полной анурии. Голос хриплый, судороги в нкрах, сииюха и коллапс при
ускоренном, слабом и неправильном пульсе; температура ниже нормальной, го-
головокружение, преходящий обморок. Все эти явления — непосредственный ре-
результат паралича в области брыжеечных капилляров. Спустя несколько часов
или несколько дней может наступить смерть. Прн более медленном течений
картина осложняется явлениями, обусловленными параличом капилляров в дру-
других органах; пузырьки и пустулы на коже, иногда опоясывающий лишай, отек,
лихорадка. Ввиду неспецифичности начальных признаков отравления для рай*
ней диагностики важным является обнаружение As в моче (уже через 24—48 ч)'
и срезах волос (через 30 ч) (Munasinghe et al.). Период общетокснческнх явле-
явлений обычно длится от 2—3 дней до нескольких недель, после чего больные
начинают поправляться. Однако спустя 8—15 дней могут появляться признаки
развивающегося полиневрита (резкие боли в конечностях, парестезии). Бывают,
""^етраплегии или парезы. Особенности мышьякового полиневрита — значительная
глубина поражения периферических нервов; выраженность болевых ощущений}!
глубокая амиотрофня; склонность к быстрому развитию вторичных контрактуру
медленная регенерация. В единичных случаях поражаются ^отдельные черепно-т
'мозговые Вервы (Дрогичина). Характерны также вегетативные трофические
'"расстройства — атрофия, сухость и глянцевитость кожи, пятнистая пигментация,
"'.Обильное шелушение (особенно на стопах), гипергидроз ладоней и подошв,
цианоз кистей и стоп, выпадение волос, изъязвдение десен, поперечные белые
^Врлосы депигментации на ногтях. При потреблении хлеба из зерна, протравлен*
horo швейнфуртской зеленью, быстро появлялись отеки лица и век; раздражение
' i-лаз; нарушение аккомодации и изменения со стороны глазного дна и зритель»
Jfioro нерва. Описанные явления обычно исчезали через месяц или более при
прекращении поступления мышьяка (Чепурин).
"¦ 2. При больших дозах яда развивается паралитическая форма, вьн
ражающаяся в общей слабости, болезненных судорогах, потере сознания, кома*
утозном состоянии и параличе дыхательного и сосудо-двигательного центров.
^Смерть может наступить через несколько часов, самое позднее через день, без
^Появления желудочно-кишечных расстройств. Токсическая доза 0,01—0,05 г (при
повышенной чувствительности 0,001 г), смертельная 0,06—0,2 г (иногда, правда,
;'иерёносятся и большие дозы).
X 3. При вдыхании пыли мышьяковистых соединений (например, при работах
.по сухому протравливанию семян) — раздражение глаз и слизистых дыхатель-
дыхательных путей, иногда кровохарканье. Если работа продолжается, все симптомы
.могут значительно усилиться. Отмечается сильная головная боль, у некоторых
носовое кровотечение. По Бубареву, ранний симптом — тупая боль в руках н
Йогах. При более тяжелых отравлениях с этими симптомами комбинируются
сладкий вкус во рту, тошнота, рвота, боли в животе; жар и зуд в области
половых органов. Сходным образом протекало и отравление парами AsA.
Кроме того, сильно выражены поражения нервной системы (дрожание, судо-
судороги). Описан ряд отравлений пылью, состоявшей главным образом из сурьмы
с примесью Asi Причиной отравления считали мышьяк, так как сурьму в моче
обнаружить не удалось. Отмечали также мучительный кашель, боли в груди и
рвоту. Поражение нервной системы проявлялось головной болью, головокруже-
головокружением, слабостью, вялой реакцией зрачков-на свет. Неоднократно наблюдались
полиневриты. Отмечались также озноб и повышение температуры до 39—40°,
Последствия однократного отравления могут сказываться в течение месяца.
Хроническое отравление. Животные. Исхудание, понос; облысение; в моче—•
¦ белок, эритроциты, желчные пигменты; нарастающая слабость, параличи; конъ-
конъюнктивиты; кожные заболевания.' На вскрытии — дегенеративные и дистрофи*'
ческие изменения во внутренних органах; значительное отложение гемосидери-на
в. селезенке, печенн, лимфатических узлах. Деструктивные диффузные изменения
в межнейронных связях и нервных клетках верхних слоев коры, в подкорковых
узлах, таламо-гипоталамических областях, спинном мозге и периферических
нервах. Сосудистые расстройства (Толгская). Круглосуточное 3-месячное

2|8	МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
*
ингаляционное отрайлеНйе крыс аэрозолем конденсации AsA в концентрации
61 мкг/м* вызывает функциональное нарушение центральной нервной системы, сни-
снижение уровня SH-групп крови, угнетение активности холинэстеразы и повышение
концентрации пировиноградной кислоты, накопление As в легких и печени
B00мкг%), патоморфологические изменения в головном мозге, легких, печени,
почках и желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях концентрация
5	мкг/м3 оказывала менее выраженное действие, а 1,3 мкг/м* была недействую-
недействующей (Бикмуллина и др.; Розенштейн) * Аналогичные изменения имели место при
отравлении крыс в течение 6 месяцев соединениями As (III) в дозах 5 и 0,5 мг/кг.
Доза 0,05 мг/кг не оказывала действия (Вашкулат). У белых мышей, получав-
получавших с питьевой водой соединения As(III) в количестве 0,8—1,4 мг/кг массы тела
в течение 250 дней, — гистологические изменения в почках и селезенке. При инга-
ингаляционной затравке пылью в концентрацни 179 мкг/м3 [в пересчете на As(III)] по
6	ч в день в течение 6 недель накопление As в коже и печени (Бенцко).
При введении в трахею 50 мг пыли АэгОз — кровоизлияния в легких, эмфи-
эмфизема, отек, пневмония, гибель 80% животных. При повторных интратрахеаль-
ных введениях малых' доз пыли (суммарно 4,4 мг на кры^у) — сосудистые
расстройства легочной ткани, гнойный бронхит, бронхопневмония, нерезкий оча-
очаговый межуточный фиброз. Дистрофические изменения в печени (Филиппова).
Человек. Желудочно-кишечные расстройства: отсутствие аппе-
аппетита, тошнота, позывы на рвоту, боль в желудке, диспепсия, периодические
энтероколиты, хронические гепатиты; в тяжелых случаях — цирроз.
Поражение слизистых оболочек и кожи: слезотечение, све-
светобоязнь, отек век, конъюнктивит, помутнение стекловидного тела и роговицы,
сухость 6 носу и зеве, насморк, иногда изъязвление и даже прободение носовой
перегородки, стоматит,- ларингит, трахеит, бронхит. Папулезная и пустулезная
сыпь, чаще между пальцами. На мошонке — изъязвления. Фурункулез, рециди-
рецидивирующие экземы, жжение и краснота в области половых органов. Атрофиче-
ский акродерматит, гипергидроз, особенно ладоней н подошв (ранний симптом) j
пигментация кожн, иногда напоминающая Аддисонову болезнь (чаще иа уча-
участках, пигментированных ранее); лишаи на лице и конечностях, атрофия и лом-
ломкость ногтей; выпадение и поседение волос.
Поражение нервной сист-емы: снижение работоспособности; на-
нарушение мышления, запоминания и речи; головные боли. Возможны депрессия,
галлюцинации, раздражительность. Снижение половой активности. Полиневрит;
в большинстве случаев— симметричное поражение нерва, начинающееся ди-
стально на конечностях (чаще всего малоберцового и лучевого). Вначале, пони-
понижается чувствительность иа руках н ногах, нервные стволы прн надавливании
болезненны, сухожильные рефлексы отсутствуют. В прогрессирующих случаях —
парезы и вялые параличн с последующей атрофией мышц н перерождением мышеч-
мышечной ткани. Нередко — ретробульбарный неврит, расстройство вкуса и обоняния.
Нередки дегенеративные изменения во внутренних органах, в особенности в
печени, почках н сердце. В отдельных случаях акроиианоз, облитерирующнй
эндоартериит н узелковый периартеринт. Изменения картины периферической
крови не типичны, однако описаны случаи злокачественной анемии и геморра-
геморрагической алейкни, по-видимому, аллергической природы (Шток). При отравлении
пылью первые явления наблюдаются со стороны слизистых, глаз, кожи. Иногда
первые выраженные симптомы отравления — параличи.
Из '37 человек, работавших свыше 7 лет на заводах по производству AS2O3
(на обжиге, в сушильном отделении, огарщики, на набивке и т. д.), риниты у 36
(из ннх прободение носовой перегородки у 29).. полиневриты у 11 и гиперкера-
тозы у 12. У этой группы лиц отмечалась относительно высокая гнойничковая
заболеваемость кожи, а также периферической нервной системы, хронические
бронхиты, ангины, острые желудочно-кишечные заболевания и язвенная болезнь
(Эренбург и др.). Описаны хронические отравления As у 80 виноделов, клини-
клинически проявившиеся в виде кератозов кожи, меланозов,' хронических катаров
верхних дыхательных путей, конъюнктивитов. В ряде случаев — поражения пе-
печени, вплоть до циррозов, расстройства кровообращения, невриты, нарушения
функции почек и опухоли. Циррозы могут быть следствием комбинированного

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА	219
А
действия As и алкоголя (Koelsch). У горняков, добывающих арсенит кобальта,
наблюдались гнперкератозы на ладонях и подошвах, признаки поражения дыха-
дыхательных путей и периферических нервов, а также умеренная анемия (Rodier).
При отравлении арсенатом свинца наблюдались симптомы смешанной интоксика-
интоксикации свинцом и мышьяком (Corsi). Описано отравление As лиц, работавших в по-
помещении, стены которого были окрашены краской, содержащей As. В соскобе
со стены обнаружено 0,29% AS2O3 в воздухе помещения — следы. В волосах
пострадавших найдены следы As, в кале 0,0033% в пересчете на As2O3. При со-
содержании в воздухе рабочего помещения 0,007—0,6 мг/м3 As (в пересчете на
АвгОз), симптомов хронического отравления среди работающих не было, правда,
в моче содержался As @,003—0,5 мг на 100 мл). В волосах у детей школьного
возраста, проживающих на расстоянии 1,5 км от медеплавильного завода (со-
(содержание AS2O3 в атмосферном воздухе около 0,003 мкг/м3), обнаружено повы-
повышенное содержание As (Розенштейн; Мизюкова, Петрункин).
Привыкание к As при приеме его через рот до известной степени возможно;
при проникании яда через дыхательные пути — весьма сомнительно. Алкоголики
отравляются As сильнее, чем люди, которые не пьют или пьют очень мало
(Zimmerfnann, Remy).
Канцерогенное действие As несомненно доказано как опытами на животных,
так и появлением кожного рака при многолетнем приеме As внутрь или прн
равоте с его соединениями. Кожный рак — бородавчатый илн плоскоклеточный
с метастазами, нередко множественный, чаще возникает на подбородке, груди,
мошонке, ягодицах, руках. Латентный период 10—20 лет. Течение медленное.
Хронические дерматиты, кератиты, бородавки рассматриваются как предраковое
состояние. Раку часто предшествует образование язв. Известно также образо-
образование лимфобластической саркомы (Arnaud et al.). Развитие общего меланоза
при воздействии соединений As рассматривается как- подозрительный симптом
'(Ciirrie; Kenneth et al.). Известны также случаи рака дыхательных путей и эке-
лудочио-кишечного тракта при длительном контакте с мышьяковистыми инсекти-
инсектицидами, реальгаром и т. д. При вскрытии 47 умерших виноградарей, длительно
использовавших' инсектициды с As, у 33 рак различных органов, в том числе
¦ у 19 — рак бронхов (Roth). Иногда встречается н рак легких. Считается, что
' рак печенн у виноделов — результат комбинированного воздействия алкоголя и
мышьяка. В местностях с высоким содержанием As в питьевой воде (например,
в Аргентине) зарегистрировано значительное число случаев рака кожи. Пред-
Предсказание при профессиональном мышьяковом раке довольно неблагоприятное
(Currie; Движков; Braun).
Действие на кржу. Животные. При нанесении на кожу крыс КзАэОз или
Na3AsO3 ЛД50 = 150 мг/кг (Edson).
Человек. — см. Хроническое отравление. Кожине заболевания у работающих
- с соединениями мышьяка являются результатом, видимо, как всасывания яда,
так и непосредственного его действия на кожу. У грузчиков после 4-дневной
работы с AS2O3 были поражены подмышечные впадины, паховая область, по-
половые органы. Образовавшиеся язвы с трудом поддавались лечению. Описаны
воспалительные заболевания кожи при чистке яблок, которые ранее опрыски-
опрыскивали соединениями мышьяка.
Поступление в организм, распределение и выделение. Соединения As посту-
поступают в организм при вдыхании, заглатывании пыли и через кожу. В крови As
избирательно накапливается в эритроцитах. As(V) в тканях медленно восста-
восстанавливается до более токсичного As(III). As обнаруживается во всех органах,
но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в орга-
организм, и от времени его определения после происшедшего отравления. Концент-
Концентрация As в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в экто-
дермальиых тканях, напротив, увеличивается. Выделение происходит весьма
интенсивно, в основном с мочбй. В норме As обнаруживается во всех тканях, ¦
Содержание в моче колеблется от 0,003 до 0,15 мг/л.
Неотложная терапия. При остром отравлении через рот—рвотные, промы-
промывание желудка теплой водой, взвесью жженой магнезии B0 г на 1 л воды).
Затем — Antidotum arsenici (к 100 ч. раствора сульфата железа плотностью

22Ф	МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
1,43 прибавляют 300 ч. холодной воды) по чайной ложке через каждые 10—
12 мин до прекращения рвоты. Применяется также Antidotum metallorum (в
100 мл 0,5—0,7 г H2S, 0,1 г NaOH, 0,38 г MnSO4 и 1,25 г NaHCO3) — 100 мл
вводят в желудок вслед за 200 мл воды, после чего промывают желудок. Вну-
Внутривенно 20 мл 25—40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой E00 мг) и
витамином Bi E0 мг). Капельные клизмы из 5% глюкозы. Физиологический рас-
раствор под кожу. Камфора, кофеин. Кислородная терапия. Все лица, подвергшиеся
острому отравлению, подлежат госпитализации. Следует как можно раньше на-
начинать лечение дитиоловыми препаратами (липоевая кислота, БАЛ, уннтиол;.
При остром отравлении внутрь липоевая кислота @,05 г) или липоамид @,05 г);
БАЛ в дозе 2—3 мг/кг в виде 10% масляного раствора внутримышечно каждые
4 ч до исчезновения симптомов отравления. Уннтиол (по 5 мл 5% раствора)
применяют в первые сутки 3—4 раза с интервалом в 6—8 ч; во вторые 2—3 ра-
раза, а затем по 1—2 раза в сутки в течение 6—14 дней.
Для лечения воспалительных заболеваний кожн рекомендуют аскорбиновую
кислоту и внутривенно тиосульфат натрия. При островоспалительных явлениях—
холодные примочки (свинцовые, с буровской жидкостью н др.), пинковые бол-
, тушки, гидрокортизоновая мазь. Пиодермия поддается лечению стрептоцидными
и синтомициновыми эмульсиями. Ороговевшие участки кожи следует сильно
протирать жесткой щеткой, рекомендуются мыльные ванны, 3—5% салициловая
мазь, серные и резорциновые мази, а также внутрь витамин А A00 тыс.-ед. в
день). При воспалении конъюнктивы и роговицы применяют местно 5% рас-
раствор БАЛа или 5% раствор унитиола, а при воспалении кожи век мазь, со-
содержащую эти препараты.
Предельно допустимая концентрация мышьякового и мышьяковистого ангид-
ангидридов 0,3 мг/м3 [37]. Для арсената кальция в США принята 1 мг/м3, для арсе-
ната свинца 0,15 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Прн работе с пылевидными
соединениями—респираторы «Лепесток» и др, Защитные очки. Противопыле-
вая спецодежда, нательное- белье, перчатки резиновые, пластиковые или из
плотных тканей. Строгое соблюдение мер личной гигиены. Теплый душ без
мыла, с последующей обработкой загрязненных или пораженных участков спир-
спиртом (Цомаиа). Дегазация спецодежды (замачивание в 1% растворе CuSO4, 2%'
растворе №2СОз или {NH^SO^ последующее тщательное полоскание, • стирка
под тягой). Так же можно обрабатывать тару из-под соединений As. Замена
соединений 'As менее опасными, исключение их из красок и других продуктов,
где возможен контакт с человеком или лищей. Борьба с образованием и выде-
выделением пыли. Общая и местная вентиляция. Герметизация оборудования при
получении полупроводниковых материалов, содержащих As (Рощина). В сель-
сельском хозяйстве использование арсената кальция и натрия, парижской зелени не
допускается, ' за исключением применения арсената кальция для обработки
хлопчатника в УзССР и ТаджССР не позднее чем за 30 дней до сбора урожая
(Войтенко). При использовании в фармацевтической промышленности см. «От-
«Отраслевые Правила техники безопасности и промышленной санитарии в произ-
производстве мышьяковых препаратов», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром.
15/VIII 1961 г. При антисептировании древесины см. «Инструкцию по технике
безопасности и промышленной санитарии при пропитке древесины комбиниро-
комбинированным антисептиком «Доналит У А» (М., 1973), Предварительные н периоди-
периодические медицинские осмотры работающих при добыче, производстве и примене-
применении As и его соединений 1 раз в 24 месяца, отоларингологом 1 раз в 3 месяца,
дерматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. Рекомендуется определение в моче As,
концентрация которого не должна превышать 0,5—1 мг/л (Pluftkett). Лечебно-
профилактическое пнтанне (рацион № 4) н ежедневно 150 мг витамина С при
производстве мышьяксодержащих солей, добыче руд, переработке их и полу
чении реактивов на нх основе. Рекомендуется рацион, богатый белками, метив''
нином, холином. Молоко повышает выделение As из организма и способствует
лучшей переносимости As (Tamura et al.).
Определение в воздухе инсектицидов (арсенита кальция, арсеннта натрия»
нарижской -зелени, протарса) основано на минерализации пробы сильными кис«

( НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА	221
лотами, окислении As до мышьяковой кислоты и колориметрическом определе-
определении последней в виде мышьяковомолибденового комплекса. AS2O3 и соединения
As(Ш) окисляют до As(V) и определяют по той же цветной реакции. Чувстви-
Чувствительность 0,5 мг в анализируемом объеме [45]. Возможна также колориметрия
по реакции As с диэтилдитнокарбаматом серебра [26].
Определение в организме малых количеств As требует специального аппа-
аппаратурного оформления. Хорошие результаты дают методы, разработанные Mag-
яив, Watson; Levy; Seifert, Brossmer [4]. Колориметрическое определение с ди-
этилдитиокарбаматом серебра см. [41]. Физические методы определения см. [4].
Ш е н ц к о В. Гиг. и сан., 1973, № 10, с. 85—87.
Б*и к му л л н и а С. К. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. латол. в цветной и черной
' металлургии. Свердловск, 1971, с. 177—179.
В а.ш к у л а т Н. П. Гиг. и сан., 1972, № 6, с. 99.
Войтеико Г. А. В кн.: Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 356—362.
Мизюкова И Г., Петруикнн В. Е. Врачебн. дело, 1974, № 2, с. 126—129.
Розенштейи И. С. Гиг. и сан., 1970, № 1, с. 15—20.
Р о щ и и а Т. А. Гиг. труда, 1966, № 5, с. 30—33,
-Ф и л и л п о в а Г. Г. Гигиеническая оценка пылевого фактора лри разработке мышьяково*
кобальтникелевых руд Ховуаксинского месторождения. Автореф. Канд. дисс. Л., 1974.
Ц о н а н а Н. Н. Гиг. труда, 1965, № 9, с. 49-50.
Vfttta V. et а 1. Arch. Environm. Health, 1971, v. 22, № 5, p. 557—560.
MunasingheD. eta I. Ceylon Med. J., 1969, v. 14, № 2, p. 85—89.
Plujikett E. P. In: Handbook of Industrial Toxicology. N. Y., Chem.-РиЫ. Co, 196d,
a- p: 33-35.
SNimura et a 1. Folia pharmacol. Jap., 1972, v. 63, № 5, p. 586—601. Цнт. го РЖБиохиы.,
1973, U Ф. 1836.
Мышьяковистый водород
(Арсин)
Astfs .	M ==¦ 77,94
Встречается как побочный продукт при взаимодействии загрязненных мышь»
яком металлов с кислотами (травление металлов, получение водорода действием
разбавленных кислот на Zn или Fe); при воздействий воды и влажного воздуха
на металл, содержащий As.
Получается чистый AsH3 действием воды на арсениды натрня №зАз или
кальция СазАвг.
¦ Физические свойства. Бесцветный газ, в чистом виде без запаха, при нали-
наличии примесей пахнет чесноком; вероятно, причина запаха — примесь диэтилар-
сина AsH(C2H5)s- Т. плавл. —113,5е; т. кип. —62,5°; плотн. 3,50; раств. в-воде
20 мл/100 г B0е); коэфф. раств. в воде при комнатной температуре несколько
больше 0,2. При нагревании выше 500° разлагается на водород и мышьяк.
Общий характер действия. Вызывает гемолиз эритроцитов и образование
метгемоглобнна. Окисление AsH3 протекает, по-видимому, за счет отнятия кист
лорода от окенгемоглобнна, образующийся промежуточный продукт является
гемолитиком. Прн хроническом отравлении играет роль и образующаяся после
распада эритроцитов мышьяковистая кислота.
Острое отравление. Животные. У кошек и кроликов — сонливость, ослабле-
ослабление дыханяя; в более тяжелых случаях — потеря аппетита, рвота, понос, крова-
кровавая моча, задержка мочеотделения, желтуха, паралич; смерть через различные
сроки после начала отравления. При очень высоких концентрациях — рвота, не-
нетвердая походка, затрудненное и неправильное дыхание, перед смертью судо-<
роги. При 30-минутном отравлении белых мышей минимальная смертельная кон-
концентрация 0,1—0,15 мг/л. По другим данным, при тех же концентрациях живот-
животные погибают через несколько часов, при 0,5—1,0 мг/л — через 1—1,5 ч, при
8 мг/л — через 30 мнн. Морских „свинок 2-часовое отравление 0,6 мг/л привело
к смерти через 4 сутои. Животные гибнут во время опыта через 15 мин при
16- мг/л' и через 30 мин при 11 мг/л. После 15-минутного вдыхания 2,7 мг/л —
смерть через 6 ч. Кошки особенно чувствительны. Концентрация 0,07 мг/л вызы-
вызывала смерть через 9 суток после 2-часового воздействия; 0,03 мг/л переносились
в течение 3—3,5 ч без заметных последствий. У собак 0,04 мг/л в течение 15 мин

222	МЫШЬЯК "И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ.
вызывают тяжелые отравления, а у обезьян' при 0,6 мг/л и часовом воздействии
симптомы отравления выявились через 4 ч; смерть на 3 сутки.
; Человек. В момент контакта с АэНз никаких симптомов иет. Отравление
развивается через 3—8 ч после вдыхания. Первые симптомы: чувство диском-
дискомфорта и сильной слабости; головокружение, головные боли, боль" под ложечкой,
чувство холода и стеснения дыхания, иногда синюха, тошнота, рвота. Позже
рвота становится непрерывной, рвотные массы содержат желчь, затем кровь;
развивается желтуха. В тяжелых случаях тело окрашено в бронзовый цвет;- зуд;
носовые кровотечения; сухость во рту и горле, жажда; голос слабый, боли или
тяжесть в области печени, почек, а также при мочеиспускании; кровоизлияния
в различных частях тела, моча темная, а иногда красная, количество мочи часто
уменьшено. В случаях со смертельным исходом может развиться полная за-
задержка мочеотделения — раньше, чем типичные нзменення в крови (Locket et al.).
Почти до смерти сознание ясное. Объективно — покраснение конъюнктивы, язык
• с желтым или черным налетом, увеличение и болезненность печени, увеличение
селезенки, небольшое учащение пульса и дыхания; часто понижение кровяного
давления, повышение температуры. В моче белок, гемоглобин, иногда метгемогло-
бин, в осадке единичные эритроциты и клетки почечного эпителия, иногда гиали-
гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гематоидина, билирубин. В кроии резко
уменьшено содержание гемоглобина и эритроцитов; анизоцитоз с наличием ми-
микро- н макроцнтов, нормобласты, эритробласты, тельца Гейнца; увеличено число
лейкоцитов. РОЭ быстро нарастает. Иногда повышается уровень калия в. крови.
Анемия нарастает 5—10 дней. Изменения в миокарде, определяемые на ЭКГ,
связывают с повышением уровня калия в крови н его токсическим действием
(Macaulay, Stanley; Нейвнртова и Др.)- В случаях со смертельным исходом
температура тела понижается, появляется икота, резкая одышка, часто бред,
судороги; отек легких. Смертность в среднем составляет 30%. Если описанный
выше период перенесен, обычно наступает медленное выздоровление, хотя воз-
возможна и поздняя смерть, главным образом вследствие поражения почек.
В более легких случаях дело может ограничиться головокружением, сла-
слабостью, головными болями, тошнотой, болью под ложечкой, рвотой, легкой жел-
желтухой (иногда только желтушное окрашивание белков глаз), невралгическими
болями, расстройством чувствительности. Часто больной обращает внимание на
свое недомогание лишь вследствие необычно темной окраски мочи. Возможны
повторные приступы заболевания, большей частью на 7—9 день. В еще более
легких случаях — только тошнота, головная боль. Диагноз даже при столь лег-
легких отравлениях облегчается исследованием мочи (Израель, Пожариский; Гла-
Глазова, Полянский; Островская).
На вскрытии — особенно резкие изменения в печени, почках и селезенке.
Печень отечна, желтушна. Желчный пузырь переполнен" желчью, желчные ходы
расширены. Селезенка увеличена, капсула напряжена, на разрезе обильный со-
скоб. Почки увеличены, мягки, капсула их легко снимается; цвет разреза с по-
поверхности черно-красный, иногда темно-фиолетовый. Микроскопически на слизи-
слизистых мочевыводящих путей — точечные кровоизлияния. В полостях боуменовых
капсул н канальцев (преимущественно прямых) — гомогенные массы продуктов
распада гемоглобина. Полнокровие мозга, мягких и твердых мозговых оболочек.
В случае скорой смертн характерен выход плазмы с растворенным гемоглобином
и пропитывание им всех органов и тканей.
'Хроническое отравление. Животные. У собак при 0,004—0,012 мг/л и 7-часо-
7-часовом ежедневном отравлении в течение 3—5,5 недель — никакого эффекта. При
0,05 мг/л заметно отравление в первую же неделю; при 0,1 мг/л в тот же срок —
признаки более выраженного подострого отравления. Симптомы главным обра-
образом со стороны крови, как н при остром отравлении (Kiese).
Человек. Тошнота, головокружение, боль в желудке, понос; боль в горле,
охриплость, затрудненное дыхание с кашлем и колотьем в груди; отек лица и
век; чесночный запах нзо рта; чувство онемения пальцев ног; в крови — сниже-
снижение числа эритроцитов. При более длительном воздействии — повышенная утом-
утомляемость, исхудание, дрожание конечностей, покраснение глаз, «блуждающие»
боли в конечностях, шее, груди, спиие и животе; иногда невралгические боли

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА	223
в затылке, и лобиой области? сухость во рту, жажда. В моче —белок. Встре-
Встречаются зудящие кожные высыпц или синевато-красноватые кровоизлияния; выпа-
выпадение волос и ногтей. Нервные расстройства, как при отравлении As (см.
стр. 216). Диагноз подтверждается присутствием As в моче. Токсические кон-
концентрации точно неизвестны. Отравлений не было при 0,001 мг/л, хотя в волосах
рабочих обнаруживалось много As. При хроническом воздействии AsH3 в кон-
концентрациях, не вызывающих повышения содержания As в моче, волосах и ног-
ногтях, отмечены более частые заболевания ларингитами, гепатитом, а также ме-
ланодерма, лейкомеланодерма, гиперкератоз (Zarkovic et al.).
Распределение в организме, превращения и выделение. AsH3 растворяется в
•плазме и фиксируется эритроцитами в виде нелетучего соединения невыясненной
структуры. Предполагаются следующие его формы: коллоидальный As, As (III),
мышьяковистая кислота [с промежуточным образованием (AsHj)j], Мышьяк об-
обнаруживается в почках, легких и печенн, а при длительном контакте с AsH3—¦
в волосах н ногтях. Выделяется с мочой. В США принято считать, что выделе-
выделение As в моче до 0,5 мг/л не сопровождается признаками отравления.
Неотложная терапия. Полный покой. Кислород (в случае надобности — в те-
течение многих часов и даже суток). Переливание крови в остром периоде противо-
противопоказано, хотя некоторые авторы предлагают перелнванне крови с равным
количеством изотонического раствора глюкозы. В начальном периоде — кровопу-
кровопускание B50—300 мл) с последующим внутривенным вливанием 40—50 мл 40%
раствора глюкозы. При наступлении гемолиза повторное внутривенное вливание
дали -капельные клизмы из глюкозы с аскорбиновой кислотой. Введение физиоло-
физиологического раствора, переливание эритроцитарной массы, сердечные средства. При
цряечной недостаточности — мочегонные, диатермия на область почек. При ану-
анурии эффективно применение искусственной почки. Антидотом является мекаптид.
Незамедлительно начинать введение подкожно или внутримышечно по 1 мл 40%'
' масляного раствора — в 1 день 3 инъекции с интервалом 4—5 ч, на 2 н 3 дни по
2 инъекции через 8—10 ч.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [36].'
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз
j марки Е. Время защитного действия при концентрации AsH3 в воздухе 10 мг/л
-, 360 мин, при использовании противогаза с фильтром— 120 мин. Возможно также
. применение противогаза БКФ. Герметизация всех процессов, где возможно нали-
, чие, образование или выделение AsH3. Использование металлов и кислот, не
содержащих As, особенно там, где возможен их контакт с водородом. Контроль
за содержанием As в реактивах перед их применением и контроль воздушной
среды. Борьба с возможностью образования и выделения AsH3 при травлении
- металлов, из шлаков при плавке цветных металлов, из ферросилиция, ацетилена
и т. п. Тщательная очистка водорода от АбНз (см. таюйе у Соклакова). Пред-
Предварительные и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе основано на окнслении AsbU до мышьяковой кислоты/
и колориметрическом определении по синему молибденовому комплексу. Чув-
Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме [45].
Определение в организме — см. Мышьяк (стр. 221).
Соклаков А. Ф. Гиг. труда, 1964, № 8, с. 37—39.
Xafkovic G. et'al. Arch. hig. raha i toksikol., 1971, t, 22, № 3, s. 245-252.
«
Хлорид мышьяка (III)
AsCl3	'	M = 181,28
Встречается при травлении черных металлов соляной кислотой.
Применяется для синтеза фармацевтическнх препаратов и в другнх синтезах;
Для уничтожения личинок малярийного комара.
Получается пропусканием сухого НС1 над As2O3 при 180—200°.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость, дымя-
дымящая на воздухе; в твердом виде белые перламутровые блестящие иглы. Т. плавл.
, *^180; т. кип. 130°; плотн. 2,163; давл. паров 11,65 мм рт. ст. B5°) i плотн. пара

224	мышьяк и его соединения
6,3 и|}*в= 1,5975. Водой разлагается с образованием оксохлорида мышьяка
AsOCl или, при избытке воды, As2O3 и НС1. Подобно прочим галогенидам мышь-
мышьяка способен присоединять различные вещества (например, AsCl3-4NHs).
Токсическое действие. Животные. Сильное раздражение -глаз и слизистой
носа; иногда смерть от спазма голосовой щели или отека голосовых связок. На
вскрытнн — обильные кровоизлияния в легких. Белые мыши погибают при вды-
вдыхании 2,5 мг/л в течение 10 мин. У кошек при 0,1 мг/л после 60-минутного от-
отравления — смерть через 7 дней (Flury).
Человек. Концентрация 0,2 мг/л переносится не долее 1 мин. Раздражает
глаза и слизистую носа. На кожу пары AsCU действуют резко раздражающе, в
особенности на места, склонные к потливости. У рабочих наблюдаются острые
экземы на лице, руках и других открытых местах. В волосах рабочих было об-
обнаружено мышьяка до 600 мг/100 г, в моче — 320 мг/100 мл. В одном случае,
когда жидкий AsCl3 попал на кожу ноги, пострадавший погиб. На вскрытии —
жировая инфильтрация сердца, пе'чени, почек, поджелудочной железы и т. д.
В этих органах найдено много-As (Delepine).
Неотложная терапия — см., например, Аммиак.
Индивидуальная защита. Противогаз БКФ -или респиратор Ф-46-К с фильт-
фильтром. Герметичные очки. Перчатки. Спецодежда.
Органические соединения мышьяка
Общий характер, действия. В большинстве случаев действуют общетоксически
(клиническая картина та же, что прн отравлении неорганическими соединениями
As), и раздражающе. Уже в ничтожнейших концентрациях многие из них вызы-
вызывают тяжелое воспаление и омертвение тканей, действуют на верхние дыхатель-
дыхательные пути и легкие, поражают капилляры. Раздражают слизистые, вызывают зуб-
зубную боль, ощущение давления в области лба и в ушах, сильные боли в груди,
отдающие в руки.
Общее, действие сильнее выражено у низших летучих соединений жирного
ряда. Высокомолекулярные соединения действуют отравляюще лишь при вдыха-
вдыхании сравнительно больших количеств или при поражении значительной части
кожи. Соединения As (III) ядовитее As(V). Алифатические арсины опаснее аро-
ароматических (Флюри, Церннк).
Органические соединения As(III), так же как неорганические, обладают осо-
особым сродством к SH-группам; они связывают преимущественно SH-группы эн-
энзимных систем, щ частности оксндазы пировияоградной кислоты. -
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см.
Мышьяк и его соединения.	. ¦
Феннлди-н-ал кил арсины
c6hsas;
4
Применение. Рекомендуются как фунгициды.
Получаются действием" дналкилртутн (или соответствующего реактива Грины
яра) на фенилдигалогенарсины.
Физические свойства. Жидкости. Растворяются в большинстве органических
растворителей.	.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 —J
«= 61 -f- 280 мг/кг (Неклесова и др.).
Неклесова и др. ДАН СССР, 1966, т. 166. № 5. с. 1121—1124; Химия в сельск, хоз.;-1964,
Кг 10, с. 28—29; Изв. АН. СССР, сер. хим., 1967, № 9, с. 1998-2005. ,

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА	225
Тиарсин
,?0, О-Диэтил-5-A0-феноксиарсинилдитиофосфат)]
М = 428,34
Применяется как протравитель семян в виде порошка, содержащего 80—90%
талька и 10—20% действующего начала.
Получается взаимодействием феноксиларсиннлхлорида с диэтнлдитиофосфа-
том натрия или калия.
Токсическое действие. При вдыхании раздражает верхние дыхательные пути.
Для лабораторных животных ЛД50 = 300 мг/кг (Мельников и др.).
.. При введении в желудок мышам дифениламиноарсиндиэтоксидитиофосфата
ДД5в= 210 мг/кг (Мельников и др.).
Мельников Н. Н. и др. Хим. пром., 1961, № 10, с. 26—28.
Эфиры алкил- и арилтиоарсинистых кислот
/SR'	R4
R—As'	M—SR'
Эфиры алкил- или	Эфиры диалкил- или
йрилдитиоарсинистых	днарилтиоарсинистых
кислот	',	кислот
Применение. Рекомендуются как фунгициды.
Получаются взаимодействием меркаптанов с соответствующими хлоридами
мышьяка либо с алкиловыми эфнрамн ариларсиннстой илн диариларсинистой
кислот.
Физические свойства. р-Диэтиламиноэтиловые S-эфиры этилтиоарсинистой,
фенйлтиоарсинистой н дифенилтиоарсиннстой кислот — густые маслянистые жел-
^товатые жидкости со слабым специфическим запахом. Не растворяются в воде,
растворяются в ацетоне, спирте, бензоле.
Токсическое действие при однократном введении в желудок белым мышам
эфиров диарнлтиоарсинистых кислот ЛД50 = 70 -т-145 мг/кг, арилдитиоарсини-
•стых 18—62 мг/кг, алкилдитиоарсинистых 40—70 мг/кг (Неклесова и др.).
При введении в желудок крысам дилаурил(метилдитиоарсенита) [метилар-
синбислаурилсульфида] CH3As(SCt2H25J, применяемого как протравитель и фун-
фунгицид, ЛД50 =1 г/кг (Мельников).
Мельников Н. Н. Химия пестицидов. М., «Химия», 1968. 496 с.
См. также Фенилдн-к-алкиларсииы.
Алкиламмониевые соли арсоновых кислот
Применяются в медицине и в сельском хозяйстве.
Получаются взаимодействием соответствующих арсоновых кислот с 3—10-,
кратным избытком амииа.
Физические свойства. Кристаллические вещества. х
в Эак. 457

226	МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Токсическое действие. Сравнительно малотоксичны. При введении в желудок
белым мышам переносимых доз — угнетение, отказ от пищи; при введении смер-
смертельных доз — судороги, парезы, параличи; ЛД50 = 0,1 -г- 5 г/кг. Многократное
введение в желудок белым крысам 1 мг/кг бисдиэтиламмонийфениларсоната
C6H6AsO(OHJ-2NH(.C2H5J не вызывало признаков отравления. При нанесении
на кожу канцерогенных свойств не выявлено (Селиванова и др.).
Селиванова А. С. и др. ДАН СССР, 1974,-т. 218, № 2, с. 493—496.
Метиларсинсульфид
(MAC)
CH3AsS	M = 122,02
Применяется как протравитель и фунгицид.
Физические свойства. Кристаллы. Практически нерастворим в воде и спирте.
Токсическое действие. При введении в желудок крысам ЛДзд» 0,1 г/кг
(Мельников).
Мельников Н. И. Химия пестицидов. М., «Химия», 1968. 496 с.
Арсинсульфиды (V)
*\
R'_As=S
Применение. Рекомендуются как фунгициды.
Получаются взаимодействием триалкиларсинов с серой при повышенной
температуре.
Физические свойства. Масла или белые кристаллы. Растворяются в спирте.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛДзд =
'. = 23 4-200 мг/кг (Неклесова и др.).
Литература — см. Фенилди-к-алкиларсины.
Новарсенол
[3, 3'-Днамнно-4,4'-дигндроксиарсенобензол-М, W'-бисформальдегидсульфоксилат
натрия (полимер), арсфенамин-С, неоарсфенамин, неосальварсан, новарсенобен-
зол, Эрлих-914]
С, ерф
зол, Эрлих-914]
lHCH2OSONaJrt
.1
Миарсенол
C,3'-Диамино-4,4'-дигидроксиарсенобензол-Л/, W-бисметиленсульфонат натрия,
миосальварсан, сульфарсенобензол, сульфарсенол, сульфарсфенамин, тиоарсамин)'
As=As
-/~~4—ОН	М = 598,23

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ. МЫШЬЯКА "	227
Осарсол
,(Мононатриевая соль З-ацетиламино-4-гидроксифениларсоновой кислоты, ацетар-
сол, стоварсол, Эрлих-594)
ОН
М = 297,09
iNa
Применяются в медицине.
Токсическое действие. При вдыхании пыли более или менее быстро (в зави-
зависимости от растворимости) появляются признаки отравления, сходные с наблю-
наблюдаемыми при действии малых доз неорганических соединений As. Известны про-
профессиональные отравления As у лнц, изготавливающих лекарственные препараты
'As; у пострадавших обнаруживали As в крови, волосах, ногтях. В производствен-
производственных условиях наряду с конечными органическими продуктами действуют также
исходные н промежуточные продукты, содержащие As (Slosse; [56]).
Распределение в организме, превращения и выделение. При вдыхании и за-
заглатывании мало ионизируются и мало изменяются в организме; из кишечника
всасываются по типу простой диффузии (Hwang, Schanker). В мозгу не обна-
обнаруживаются или обнаруживаются в виде следов. Выделяются в неизмененном
виде в значительной степени через желудочно-кишечный тракт н только в очень
небольшом количестве с мочой (Kolls, Youmans).
HwangSh., Schanker L. Цит. по РЖБиохим.. 1974, ЗФ. 2053.
Диалкилаллилфениларсонийбромиды*
—CH2/
Применение. Рекомендуются как фунгициды.	1
Физические свойства. Белые кристаллы. Растворяются в горячей воде, в спир-
спиртах.	|
Токсическое действие. Прн однократном введении в желудок белым мышам
аллилдиамилфениларсонийбромида JIJUo = 112, аллилдигексилфеииларсонийбро- ,
мида—107, аллилдигептнларсонийбромида 60 мг/кг (Неклесова и др.).
Литература — см. Фенилди-н-алкиларсины.

СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Сурьма
Sb	A = 121,75
Применяется в сплавах для типографских шрифтов и стереотипов, подшип-
подшипников, дроби, пуль; при горячем цинковании кровельного железа, посуды; при
изготовлении пластин свинцовых аккумуляторов.
Получается сплавлением сурьмянистых руд, в основном сульфида сурь-
мыAП) с железной стружкой; образовавшиеся окислы сурьмы восстанавливают
плавкой с углем; обогащенный концентрат выщелачивают щелочью и осаждают
металлическую сурьму электролизом.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый хрупкий металл.
Т. плавл. 627°; т. кнп. 1625°; плотн. 6,684 B5°); давл. паров 10-3 мм рт. ст. E00°).
Нерастворима в воде.
Окись сурьмы (HI)
(Сурьмянистый ангидрид)
Sb2O3	M = 291,50
Применяется для красок, эмалей; как протрава в текстильной промышлен-
промышленности; для изготовления оптического" стекла и получения металлической сурьмы.
Получается обжигом сурьмянистых руд при 1000°. Чистую БЬгОз получают
гидролизом хлорида сурьмы (III) или окислением металлической сурьмы с по-
последующей очисткой.
Физические и химические свойства. Устойчивая ниже 570° кубическая моди-
модификация— бесцветные кристаллы. Т. плавл. 656°; т. кип. 1.425°; плотн. 5,19; легко
возгоняется; давл. паров 0,08 мм рт. ст. E05°); раств. в воде 0,0016г/100г A5°);
0,001 г/100 г A00°). Амфотериый окисел взаимодействует с кислотами и щело-
щелочами. Туман, образуемый парами Sb2O3, и ее взвешенная пыль устойчиво дер-
держатся в воздухе.
Окись сурьмы (V)
(Сурьмяный ангидрид)
Sb2O5	M = 323,50
Применяется в производстве стекла, керамики, красок и лаков; в текстильной,
резиновой, фармацевтической промышленности, как компонент люминесцентных
покрытий ламп дневного света.
Получается окислением металлической сурьмы конц. НГТОз и прокаливанием
образовавшегося гидрата окиси сурьмы.
Физические и химические свойства. Светло,-желтые кристаллы. При нагреве
выше 357° разлагается (образуя БЬяС^), не доходя до плавления. Плотн. 3,78}
раств. в воде 0,3 г/100 г. Взаимодействует с НС1, HI; не вступает в реакцию
с конц. гШОз; с расплавленными и водными щелочами образует антимоиаты.

СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,	229
\Антимонилтартрат калия
(Рвотный камень)
6bOKC4H4Oe-0,5H2O	M = 333,93
Применяется в качестве протравы в ситцепечатании.
Получается при действии Sb2O3 на водный раствор гидротартрата калия.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагреве до 100° обезвожи**
вается. Плотн. 2,60; раств. в воде 5,26 г/100 г (8,7°), 3,57 г/100 г A00°).
Фторид сурьмы (III)
SbF3	М = 178.75
Применяется при' электролитическом рафинировании металлической сурьмы}
в текстильной промышленности (протрава); при производстве тефлона; как фто-
фторирующий агент в органическом синтезе.
Получается растворением Sb2(SO4K нли SbCl3 в плавиковой кислоте.	t
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. ллавл. 292°; т, кип. 319*
йлотн. 4,385; раств. в воде 444,7 г/100 г B0°). .
Хлорид сурьмы A11)
SbCl3	М = 228.11
Применяется для получения чистой 8ЬгОз; в текстильной промышленности
(протрава); в медицине.
Получается хлорированием металлической сурьмы; растворением металличе-
металлической сурьмы или ее окислов в НС1 и Sb2S3 в горячей конц. НС1.
, Физические и химические свойства. Бесцветные расплывающиеся на воздухе
кристаллы. Т. плавл. 73,4°; т. кип. 218,6°; плота.' 3,14; давл. паров 5,4 мм рт. ст.
(88°); 316 мм рт. ст. A98°). Взаимодействует с НС1 и H2SO4; с водой образует
НС1 и SbOCl.
Хлорид сурьмы (V)
SbCls	M = 299,02
Применяется в органическом синтезе.
Получается при нагревании металлической сурьмы с хлором или хлорирова-
хлорированием SbCJ3.	;
Физические и химические свойства. Жидкость лимонно-желтого цвета с не-
неприятным запахом, дымящая на воздухе. Т. плавл. 2,8°; т. кип. 140° (разл.)} 102°
F8 мм рт. ст.); плотн. 2,336. Растворяется в НС1 и органических растворителях!
с водой образует НзБЬО^
Сульфид сурьмы A11)
Sb2S3	'	М = 339.69
v\' Встречается в виде минерала антимонита (стибнита, сурьмяного блеска).
Применяется для получения металлической сурьмы и ее соединений; в пиро-
пиротехнике; в спичечном, керамическом и стекольном производствах; в ветеринарии.
Получается выплавкой из сурьмяных- руд в восстановительной атмосфере
при 650—800°; действием H2S на водные растворы галогенидов сурьмы.
Физические и химические свойства. Кристаллическая модификация: т. плавл.
548°; т. кип. 990°; плотн. 4,64; раств. в воде 0,0001-7 г/100 г A8°). При нагревании
на воздухе до 340° образуется Sb2O3. Пары быстро оседают в воздухе. -

230	СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Сульфид сурьмы (V)
Sb2S5	M = 403,82
Применяется при вулканизации и окраске каучука; в производстве спичек;
' в пиротехнике, ветеринарии.
Получается кипячением Sb2S3 или концентрата сурьмяной руды с гидросуль-
гидросульфидом натрия или со взвесью серы в растворе NaOH: полученную кристаллиза-
кристаллизацией смесь натриевых солей сурьмяной и тиосурьмяиой кислот разлагают раз-
разбавленной H2SO4.
Физические и химические свойства. Аморфный оранжево-красный порошок.
Прн 170° разлагается, переходя в Sb2Sj; плотн. 4,12. Легко воспламеняется. Не-
Нерастворим в воде, растворяется в растворах щелочей и сульфидов щелочных
металлов.
Токсическое действие сурьмы и некоторых ее соединений
Общий характер действия. Острое отравление проявляется раздражением
слизистых дыхательных яутей и пищеварительного тракта, а также кожи. Хро-
Хроническое отравление напоминает действие мышьяка и направлено иа обмен ве-
веществ, нервную систему, сердечную мышцу. Возможно, под влиянием Sb на-
наступают изменения нонйого обмена, сопровождающиеся развитием дефицита
внутриклеточного калий (Михайлов и др.). В результате связывания SH-rpynn
белков и низкомолекулярных соединений нарушается преимущественно обмен
белков н углеводов. В патогенезе интоксикации имеют значение аутоиммунные
процессы.
Окислы и сульфиды сурьмы менее ядовиты,, чем аналогичные соединения
щшьяка. Ядовитость Sb и ее соединений в значительной мере определяется их
растворимостью и быстротой выведения из организма. Пыль элементарной Sb
токсичнее, чем пыль ее соединений, однако при введении внутрь она неопасна.
Соединения JSb(III) токсичнее соединений Sb(V) и обладают большим раздра-
раздражающим действием. Токсичность галогенидов Sb объясняется действием как це-
целой молекулы, так н продуктов гидролиза (НО, HF).
Острое отравление. Животные. При всех путях поступления Sb к раздра-
раздражающему действию, изменениям в желудке, почках присоединяется жировое
перерождение клеток печени.
У кошек 0,45—0,6 г Sb2O3 вызывает рвоту; у собак н кошек то же действие
оказывает 0,05 г рвотного камня; для кроликов 115—120 мг/кг — смертельная
доза. Внутрнтрахеальное введение пыли SD2O3 (частицы < 1 мкм) белым крысам
A2—15 мг) и кроликам E0—150 мг) вызывает отек легких (Gross «t al.). Прн
вдыхании белыми мышами 23,4 г/м3 SbCle (экспозиция 2 ч) часть животных по-
погибала на 5—8 сутки; при 39 г/м3 большая часть животных пала в первые сутки.
Для белых мышей при отравлении SbCU ЛК50 = 6 мг/м8 (по НО) при осушен-
осушенном воздухе и 110 мг/м3 при неосушенном (Чекунова, Минкина). При введении
в трахею белым крысам 2,5—2,0 мг SbFe — отек легких и гибель животных (Ле-
(Левина).
Человек. Прн действии паров SbCU — раздражение слизистых глаз, помутне-
помутнение роговицы. Попадание в желудок соединений сурьмы (в особенности рвотного
камня, меньше — Sb2O5 н Sb2Ss) вызывает металлический вкус во рту, слюноте-
слюнотечение, тошноту, рвоту, понос, боли в животе, в тяжелых случаях — общую
мышечную слабость, задержку отделения мочи, судороги, сердечную слабость, кол-
коллапс, смерть. Тяжелые острые отравления Sb в производственных условиях, по-
видимому, редки. Однако в процессе плавки, особенно при температуре кипения,
Sb испаряется, пары окисляются на воздухе и мельчайшие частицы окислов Sb
вызывают «литейную сурьмяную лихорадку». При сжигании кратки, приготовлен-
приготовленной на основе Sb2O3, содержание Sb2O3 в воздухе у рабочего места через 15 мин
вороосло с 0,019 до 125 мг/л, через 1 ч количество дымовых частиц было около
) млн. в 1 мл воздуха (не исключена возможность образования также паров
• сурьмы) У работающих через 10 мнн началось раздражение слизистых зева, но-

. СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	231'
•соглотки и глаз, через -30 мин наблюдалось постепенно нараставшее затруднение
дыхания, переходящее в удушье, к вечеру — озноб, тошнота, высокая темпера-
температура, боли в груди, в ногах. У двух пострадавших — явления острой эмфиземы,
в крови лейкоцитоз, нейтрофилия, сдвиг формулы влево и увеличение скорости
оседания эритроцитов (Неелова). Смертельная доза соединений Sb(lII) 0,12—1,0г
(обычно 0,5—1,0).
Хроническое отравление. Животные. При ежедневном отравлении соедине-
соединениями Sb кошек и кроликов наблюдались потеря аппетита и сильное исхудание,
падение числа лейкоцитов при увеличенном относительном содержании моио-
иуклеаров, лимфоцитов н особенно эозинофилов (Schrumpf, Zabel). В длительных
опытах (до 215 дней) парез задних лап и ссадины на коже. У кроликов,
получавших через рот около 80 мг/кг рвотного камня, а в других опытах —•
40 мг/кг металлического Sb ежедневно в течение 4 месяцев, слабый лейкоцитоз
и отложение Sb в тканях. Такой же результат отравления белых крыс 100 мг/кг
рвотного камня или 1000 мг/кг металлической Sb ежедневно в течение 12 меся-
'цев* Вдыхание крысами в течение 6 месяцев пыли металлической Sb в концен-
концентрации 50 мг/м3 по 2 ч в день вызывает раздражение слизистой оболочки трахеи
и бронхов, снижение содержания гемоглобина и уменьшение количества эритро-
эритроцитов, уменьшение уровня альбуминов и увеличение общего количества глобу-
линовых фракций, а также содержания сиаловой кислоты; концентрация 5 мг/м'
является пороговой (Гудзовский; Щербаков). При отравлении белых крыс вЬгОз
.(концентрация 100—125 мг/м3, частицы размером не более 0,6 мкм) по 25 ч в
неделю в течение 2—14,5 месяцев и введении в трахею от 75 до 125 мг SbaOs
в виде йзвесн (частицы 1,5 мкм) у большинства животных обнаружена липоид-
ная пневмония, в дальнейшем прогрессирующий пыевмосюгероз с развитием коя-
лагеновых волокон (Gross et ah).	!
Ежедневное в течение 1,5—2 месяцев вдыхание крысами пыли S^Oj
B50 мг/м3 по 4 ч) вызывало уменьшение числа беременностей, патоморфологк-
ческие изменения в яичниках и матке (Беляева). Введение крысам подкожно
SbjOj по 165 мг/кг (в расчете иа Sb) 5 раз в неделю в течение 2,5 месяцев
приводило к брадикардии, резкому обеднению миокарда иорадреиалином и по-
повышению уровня адреналина (Чекунова), а также понижению реактивности гидо-
физоадреналовой системы и изменению содержания в головною мозге концентра-
концентрации норадреналина, адреналина и серотонина (Мвнкина и др.). При длительном
•вдыхании морскими свинками по 2—3 ч ежедневно в среднем 45 мг/м3 пыли Sb
(частицы 1 мкм и менее)— воспаление легких, частицы Sb в фагоцитах интерсти- ,
циальной ткани легких, лейкоцитоз, гипертрофия фолликулов селезенки. При'
вдыхании 5—50 мг/м3 той же пыли E0% частиц размером менее 1 мкм) по
3 ч ежедневно в течение 4 месяцев в последние 1,5 месяца отмечена повышенная
возбудимость центральной нервной системы, сурьма обнаружена в легких
и других внутренних органах (Гадаскнна и др.). SbCle при хроническом ингаля-
ингаляционном отравления крыс в течение 4 месяцев по 2 ч в день при концентрации
1,5 мг/м3 (по Sb) или 5,5 мг/м3 (по О) нарушала функцию центральной нервной
системы, печени и Сердца; обнаружены дегенеративно-дистрофические изменения
в легких, печени, почках, миокарде, а также признаки гипофункции щитовидной
железы. (Чекунова, Минкина; Осинцева н др.).
Человек, Сурьмяная пыль при длительном вдыхании может вызвать заболе-
заболевание легких — антимоноконноз, преимущественно днффузио-склеротической фор-
формы с выраженным склерозированием прикорневых лимфатическнх узлов, не про-
прогрессирующее после прекращения контакта с пылью Sb. Обычно заболевания
легких сочетаются с жалобами на тошноту и рвоты, головные боли, нарушения
сна, головокружения. Прн клиническом обследовании выявляются поражения цен*
тральной нервной системы, астенический синдром, нередко признаки диэнцефаль-
ной патологии, поражения сердечной мышцы, печенн, кожные высыпания (Гуд-
зовский).
Описаны воспалительные изменения во рту и зеве у наборщиков (иногда
даже образование гнойничков на слизистой оболочке рта), вызывающие затруд-
затруднения при глотании, слюнотечение, опухание шейных желез, порой появление
синеватой каймы на деснах, расстройство пищеварения, запоры илн поносы,.

232	СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
иногда даже кровянистые, нервность, бессонница, общая слабость, головокру-
головокружение, понижение полового влечения, исхудание, белок в моче; в крови увели-
увеличение числа лейкоцитов, эозинофилия, уменьшение числа тромбоцитов (Schrumpf,
Zabel).
Хроническое воздействие пыли металлической Sb в концентрациях от 3,7 до
9,9 мг/м3 вызывает общую усталость, насморк, стеснеине в груди, тошноту после
работы, частые повышения температуры и кожные высыпания (Гудзовскийз
Неелова). При концентрации Sb в воздухе в среднем 1,2 мг/м3 также отмечаются
отдельные случаи кожных высыпаний; при 0,71 мг/м3 не регистрируются прояв-
проявления неблагоприятного действия Sb (Гудзовский). Сходные признаки интокси-
интоксикации отмечены у рабочих сурьмяного рудника, где Sb имелась в виде сульфнда-
антимонита, а также при плавке руды и изготовлении сурьмяных красок.
Пря концентрации в воздухе 0,58—5,5 мг/м3 пыли Sb2S3 у рабочих (стаж от
8 месяцев до 2 лет) наступали изменения кровяного давления, отклонения на
ЭКГ, чаще в виде отрицательного зубца Т (Brieger et al.). Описаны подострые
• отравления Sb2S5 при производстве цветного стекла (Gallino, Luvoni). У работ-
работниц сурьмяного металлургического завода в 61,2% случаев выявлено расстрой-
расстройство менструального цикла; обнаружены также нарушения детородной функции
(самопроизвольные выкидыши в поздние сроки беременности н т. п.), а также
отставание роста детей (Беляева).
Причины хронических отравлений при работе с сурьмой все же неясны, так
как в большинстве случаев Sb встречается вместе с РЬ (иногда с As). У рабо-
рабочих горнометаллургических сурьмяных предприятий (наряду с аэрозолем Sb воз-
воздух загрязнен парами Hg, CO, SO2, H2S, щелочи и др.) наблюдается относи-
относительное увеличение общей заболеваемости, особенно часты заболевания верхних
дыхательных путей, бронхиты, невралгии, невриты, радикулиты, а также острые
желудочно-кишечные расстройства. Женщины болеют чаще мужчин, особенно
часты гинекологические заболевания (Гудзовский).
Неоднократно сообщалось об отравлениях Sb в результате применения эма-
эмалированной посуды, глазированной сурьмяной эмалью. Прн варке или хранении
пищевых продуктов, особенно кислых (например, лимонада) разрушается эмаль
•и растворяются заметные количества Sb (Fairhall, Hyslop).
Действие на кожу. Прн плавке Sb ее пыль вызывает у рабочих раздражение
кожи, выражающееся в виде зуда, покраснения, пузырьковой высыпи и появле-
появления гнойничков. Поражается кожа головы, подбородка, веки, кожа под ногтями,
кайма губ, внутренняя стенка ноздрей. Если пыль проникает под одежду, стра-
страдают главным образом суставные сгибы. При работе в лаборатории с пылью
БЬгОз через несколько недель отмечена сухость кожи на руках, трещины на
пальцах и около ноздрей (Гадаскина и др.). Возможны аллергические заболева-
заболевания кожи (экзема, крапивница), подтвержденные положительными кожными про-
пробами (Гудзовский).
Поступление в организм, распределение и выделение. Всасывание из желу-
желудочно-кишечного тракта даже хорошо растворимых соединений Sb невелико и
составляет от 5 до 15%. Металлическая Sb и соединения Sb (III) обладают вы-
высоким сродством к белковой части гемоглобина и концентрируются в- эритроци-
эритроцитах, в то время как соединения Sb(V) задерживаются в плазме крови (Гудзов-
(Гудзовский). Распределение металла по органам неравномерное; более значительное
отложение — в легких и железах желудочно-кишечного тракта (Щербаков). SbCl3
подвергается, по-видимому, гидролизу и коллоидальная сурьма концентрируется
в органах ретикулоэндотелиальиой системы. Металлическая Sb и соединения
Sb A11) выделяются преимущественно через кишечник, выделение соединений
Sb(V) происходит через почки [54]. Выделение Sb из организма работающих с
яей людей длительное.
Неотложная терапия. При. отравлении через дыхательные пути — обильное
питье теплого сладкого чая или кофе, аспирин, амидопирин. При заглатывании
пыли — повторные промывания желудка раствором таннина, белковой водой.
Пнть тевлое молоко, слизистые напитки (ячневый отвар и др.). Клизмы из отвара-
льняного семенн с добавлением 10 капель настойки опня. Прн часто повторяю-
повторяющейся рвоте глотать кусочки льда; аэрон; под «$ожу — морфин, По показаниям:

СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	233
тонизирующие и сердечные средства, внутривенное введение физиологического
раствора, глюкозы. БАЛ и уннтиол действуют как противоядие только при от-
отравлениях Sb(lll). Схему лечения — см. Мышьяк. При остром дерматите холод-
холодные примочки (свинцовая, с буровской жидкостью и др.), на ночь повязки с
индифферентной мазью нли жиром, затем цинковые болтушки; при пиодермии
стрептоцидная илн снитомициновая эмульсии. Для обработки трещин — бактери-
бактерицидный пластырь, клей БФ-6.
Предельно допустимая концентрация пыли металлической Sb — 0,5 мг/м3 [37];
среднесменная — 0,2 мг/м3 (ГОСТ 12-1.005—76); фторидов, хлоридов Sb(III и V)
с обязательным контролем воздушной среды по НС1 и HF — 0,3 мг/м3 (в пере-
пересчете на Sb); окислов и сульфидов Sb(III) (в пересчете на Sb) —1 мг/м3; окис-
окислов и сульфидов Sb(V) —2 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения: Респираторы типа «Лепе-
«Лепесток», РУ-60 и др. Защитные очки, рукавицы или перчатки из плотной ткани.
Пылезащитная спецодежда. Борьба с пылеобразованием и выделением пыли в
воздух рабочих помещений. Общая и местная вентиляция. Внедрение гидроме-
гидрометаллургического способа получения сурьмы. См. также у Гудзовского. Очищать
поверхности от сурьмяной краски с помощью растворителей или влажным спосо-
способом, снимать краску до термической, обработки поверхностей. При использовании
рвотного камня устранение контакта с ннм работающих. Предварительные и пе-
периодические медицинские осмотры с участием невропатолога и. дерматолога, с
рентгенографией грудной клетки и определением Sb в крови и моче. Рекомен-
Рекомендуется также диспансерное (у гинеколога) наблюдение за работницами и пере-
перевод их на работу вне контакта с Sb на период беременности и кормления (Гуд-
зовский; Беляева).
Определение в воздухе SbF3 и БЬС1з выполняют с пересчетом на Sb и обя-
обязательным определением HF илн НС1. Метод основан на окислении SbF3 и SbCU
в присутствии НС1 до SbCl6~. Образующийся с бриллиантовым зеленым окра-
"шенный комплекс извлекают толуолом и колориметрируют. Чувствительность
2 мкг в анализируемом объеме. SbCl5 восстанавливают предварительно до SbClj
и определяют, как описано выше [49].
Определение в организме требует озоления материала. Колориметрические
методы основаны иа образовании комплексов Sb с родамином Б или бриллиан-
бриллиантовым зеленым или на определении в виде калийиодантимонита. Разработаны
также чувствительные и избирательные физические методы анализа [4].
Беляева А. П. Гиг. труда, 1967, № 1, с. 32—37.
„Гудзовский Г. А. Гигиена труда в производстве сурьмы. Автореф. докт, дисс. М.,
1966. 38 с.
Миикииа Н. А. и др. Гиг. труда, 1973, № 3, с. 21—24.
Михайлов В. Г. и Др. Терап. архив, 1962, т. 34, № 4, с. 63—65.
Осиицева В. П. и др. Арх." патол., 1966, № 7, с. 60—63.
Чеку нова М. П. Гиг. труда, 1974, № 2, с. 36—40; в ки.: Вопр.¦ общей и частной пром.
токсикол. Л., 1965, с. 73—79.
ЧекуноваМ. П., МиикинаН. А. Гиг. труда, 1969, № 10, с. 25—29.
Щербаков Г. Г. Гигиеническая и токсикологическая характеристика пыли металличе-
металлической сурьмы. Автореф. каид. дисс. Алма-Ата, 1964; Гиг. и сан., 1963, Кэ 11, с. 39—44.
Сурьмянистый водород
(Стибин)
SbH3	M = 124,77
Встречается при электрорафинировании металлов, содержащих Sb и А1 или
* Zn; яри получении хлорида сурьмы; при зарядке свинцовых аккумуляторов; при
обработке некоторых соединений сурьмы паром.
Притеняется в качестве фумиганта.
Получается действием разбавленной H2SO4 на сплав сурьмы с Zn или Mg.
Физические и химические свойства. Бесцветный, легко воспламеняющийся газ
с удушливым запахом. Т. плавл. — 88,5°; т. кип. —17°; плоти, жидкого 2,204
(—17е), В воде слабо растворим; коэфф. раств. в воде прн комнатной температуре
> 0,2. Прн нагреве до 200° быстро разлагается на Нг н металлическую сурьму.
Разлагается концентрированными растворами кнелот и щелочей, в разбавленных

234	СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
растворах устойчив. Окислителями легко разрушается (хлором — прн низких
температурах):
Токсическое действие. По-видимому, действует на центральную нервную си-
систему и иа кровь, обладает раздражающим действием.
Животные. Вдыхание воздуха, содержащего 1% газа, приводит к быстрой
смерти, 0,01% —к смерти через несколько часов. Для крыс ЛКюо = 5,8-f-6,6 мг/л
прн 35-минутной экспозиции. Смерть в течение первых суток при явлениях на-
нарастающего отека легких. Обнаружены острые воспалительные изменения в тра-
трахее и бронхах, резкие нарушения сосудистой проницаемости в легких, белковая
дистрофия и очаги некроза в миокарде, острая жировая дистрофия печени с
явлениями некробиоза, белковая дистрофия и некроз канальцевого аппарата по-
почек, атрофия селезенки, некротические изменения в тонком н толстом кишечнике,
иекробиотические поражения в щитовидной железе (Козырева).
У белых мышей 20-мииутиое воздействие 0,5 мг/л вызывает смерть через
несколько дней. В крови изменений ие обнаруживается. Морские свинки при
концентрации в 3—4 раза выше смертельной для других животных гибнут не
ранее, чем через 24 ч. Кролнкн погибают при картине полнокровия и отека
легких. У кошек признаки желтухи. У собак отравление выражается одышкой,
упорной рвотой, временами кровавым поносом, сердцебиения сначала учащенные,
затем замедленные. На вскрытин погибших животных — полнокровие легких, ме-
местами изъязвления ткани. При вдыхании в течение 1 ч 0,2-«-0,23 мг/л собаки, как
правило, гибнут в течение суток; на вскрытии — воспаление и отек легких. Уже
через несколько минут после отравления большая часть эритроцитов оказывается
измененной—на поверхности сферических клеток наблюдаются симметрично рас-
расположенные выступы в форме острых игл («игольчатые клетки»). Эти изменения
эритроцитов необратимы и предшествуют гемолизу. Последний развивается уже
прн воздействии 0,03 мг/л в течение 1 ч. Через несколько дней число эритроцитов
доходило до 1,7 млн. в 1 мл крови, через 1—2 дня — кровь в моче, количество
мочн резко уменьшено. В почках — гемоглобии, в печени — жировая дистрофия.*
У кроликов (отравление в течение 20 дней)— запоры, желтуха, понос, смерть.
На вскрытии:'кровоизлияния, жировая дистрофия печени, почек, сердца и других.
органов.
Человек. Головная боль, слабость, тошнота; дыхание замедлено, пульс сла-
слабый, редкий, иногда неправильный, температура понижена; усиление мочеиспу-
мочеиспускания; в крови значительное увеличение числа эозинофилов. Описанные в лите-
литературе отравления в производственных условиях происходили при одновремен-
одновременном выделении АбНз, РНз, H2S, поэтому роль БЬНз в общей картине отравления
точно установить нельзя.
Распределение в организме и выделение. При вдыхании SbH3 происходит
быстрое перераспределение сурьмк из плазмы в ткаяи. Sb обнаружена во всех
органах. Выделение происходит в основном с мочой.	^
Неотложная терапия. Полный покой, тепло. Возможно раньше начать лече-
лечение унитлолом (внутримышечно 5 мл 5% раствора); в первые сутки 4 раза, во
вторые 2—3 раза, затем 1—2 раза в день. Сердечные и успокаивающие средства.
Госпитализация.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется временная 0,3 мг/м3
(Левин). В США принята 0,5 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки БКФ. Изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей
чистого воздуха. Тщательная герметизация всего оборудования, недопущение вы-
выделения SbH3 в воздух, контроль за его концентрацией в воздухе. См. также
Фтористый водород, Мышьяковистый водород.
Определение в воздухе и организме — см. стр. 233.
Козырева О. И. Патоморфологические изменения во внутренних органах животных
прн остром отравлении сурьмянистым водородом и лечение унитиолом. Авторёф. канд.
дисс. Киев. 1969; Применение унитиола грн остром отравлении сурьмянистым водоро-
водородом (стибином). Метод, рекоменд. Киев, 1973.
Левин Е. В. Гиг. труда, 1964, № 10, с. 18—20.

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Присутствие углерода в молекуле не придает действию вещества какой-либо
типичной особенности, поэтому нельзя дать обобщающей токсикологической ха-
характеристики веществам этой группы.
Углерод
С	А = 12,01
Встречается в природе в свободном состоянии в виде кристаллических алло-
аллотропических видоизменений — алмаза и графита. В свободном состоянии «аморф-
«аморфный» (неупорядоченный) У. — уголь'— получают искусственным путем, однако в
природе есть соединения, обычно называемые тоже углем, близкие по своему
составу к углю (например, ископаемые угли — антрациты). Основная масса У.
находится в связанном состоянии в виде природных карбонатов и других мине-
минералов, входит во все горючие ископаемые; соединения У. содержатся также в
атмосфере, гидросфере, в тканях живых организмов, распространены вне Земли.
Применяется: алмаз — для обработки особо твердых материалов, для изго-
изготовления буров, деталей приборов и инструментов, фильтров и абразивных мате-
материалов, в ювелирном деле; графит — в производстве огнеупоров, смазочных и
антифрикционных материалов, карандашей и красок, в электротехнике, химическом
машиностроении; искусственный кусковой графит и пирографит — в ракето-
ракетостроении, в ядерной технике как замедлители нейтронов; древесный уголь — в чер-
черной и цветной металлургии, в производстве сероуглероде активного угля, карбю-
карбюризатора, -эяетггроуггогснБОГйзделий; сажа — в резиновой, полиграфической, лако-
лакокрасочной, электротехнической, металлургической промышленности, прн изготов-
изготовлении линолеума, клеенки, кирзы, галантерейных материалов, граммофонных
пластинок, сапожного крема, лент для пишущих машинок, копировальной бумаги,
полировочных составов, теплоизоляционных материалов, бетона; кокс — в метал-
металлургии, производстве электродов; активный уголь — в адсорбционной технике;
горючие ископаемые — как сырье и топливо.
Получается: алмаз — из алмазоносных пород, а также искусственным путем
при высоких температурах и давлениях в присутствии катализатора; графит—¦
, из руды после ее обогащения, кусковой графит — нз кокса и антрацита и пиро-
пирографит — прн термической обработке сырья, доменный графит — из расплавлен-
расплавленного чугуна при его охлаждении; древесный уголь — при нагревании древесины
без доступа воздуха (или с незначительным доступом его); сажа — при неполном
сгорании углеводородов [сажа содержит в качестве примеси 1,2-бензпиреи (Ша-
бад, Дикун; Машек)]; кокс — при нагревании тяжелых топлнв до высоких тем-
температур без доступа воздуха; активный уголь — при" удалении из угля-сырца
смолистых веществ.
Физические и химические свойства. Все формы У. нерастворимы в обычных
растворителях и растворяются в расплавленных металлах: железе, кобальте, ни-
никеле, платиновых металлах н т. д., при охлаждении которых У. кристаллизуется
в виде графита или карбидов металлов. Алмаз — бесцветные, прозрачные, сильно
преломляющие кристаллы; плоти. 3,515; самое твердое из найденных в природе
веществ. Графит — кристаллическое серо-черное вещество с металлическим бле-
блеском; жирный на ощупь; очень мягкий; плотн. 2,265; при атмосферном давлении
т. возг. <~3700°. При обычных температурах У. химически инертен; при высоких

1236	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
он соединяется со многими элементами и обладает сильными восстановитель-
иыми свойствами. Химическая активность убывает в ряду: «аморфный» У., гра-
графит, .алмаз. При нагревании на воздухе этн формы воспламеняются соответ-
соответственно при температурах 300—500°, 600—700° и 850—1000°. Продуктами горения
являются СОг н СО. Угли с высокой пористостью склонны к самовозгоранию.
Токсическое действие. Угольная пыль в шахтах содержит некоторое количе-
количество SiO2, поэтому пневмокониоз шахтеров-угольщиков раньше называли антра-
косилнкозом или силикоантракозом, а антракозом — пневмокоииоз, развиваю-
развивающийся только при работе с чистым углем, например при изготовлении электродов
(Рощин, Лагунов; Monthuy et al.). Доказано, что решающее значение в развитии
фиброза принадлежит угольной пыли, поэтому пневмокоииоз шахтеров-уголыци-
ков также называют антракозом. Наиболее агрессивны частицы угольной пыли
размером 2—5 мкм (Enterline; Борисеикова и др.). Предполагают, что агрессив-
агрессивность угольной пыли связана с фиброгеиным действием основных петрографиче-
петрографических' компонентов угля, а также образующихся при окислении -угля фенольных и
карбоксильных групп, свободных радикалов и перекисных соединений (Раввин;
Динкелис и др.; Кондрашова; Мякищев).
Животные. Длительное -вдыхание или введение в трахею крысам угольной
пылн, а также искусственного или естественного графита ведет к скоплению
нылевых клеток, развитию бронхита или перибронхита, а затем к диффузному
и узелковому фиброзу легких (Кондрашова; Раввин; Филиппов и др.; Rflttner
et al.; Федорова; Якубова; Резник и др.). Пыль активного угля и костеуголь-
ная пыль вызывает изменения в легких, протекающие по типу антракоза, пора-
поражение печени, почек, миокарда (Паустовская и дрО- Пыль природных и синте-
синтетических алмазов обладает слабыми фиброгеннымн свойствами и вызывает пнев-
пневмокоииоз, в основном днффузно-склеротнческой формы с поздним образованием
клеточно-пылевых очажков, более выраженных от пыли синтетических алмазов
(Латушкина). Интратрахеальное введение сажн крысам приводит к нерезко
(выраженным пневмокониотическим изменениям (Колесникова), а сажа, образую-
образующаяся при сгорании сланцевого мазута н сланцевого твердого топлива, может
вызывать развитие злокачественных новообразований, причем канцерогенный
эффект увеличивается с уменьшением дисперсности частиц сажи. Злокачественные
новообразования возникают и при нанесении на кожу мышей сажи, получаемой
•в, результате электрокрекинга природного газа (Высамяэ; Шабад и др.; Моике-
влч, Ибрагимова). Длительное вдыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов
н.слизистой полости рта мышей — гиперкератозу, атрофии (Смоляр).
Человек. Антракоз обычно выявляется после 10—20 лет работы в шахтах, но
наблюдают и «ранний» антракоз с прогрессирующим. течением при 4—6-летнем
стаже, а также «поздний», развивающийся через 18—20 лет после прекращения
работы в шахте (Любомудров; Шкоидии; Барон; Райхлин; Алексанова; Алекса-
нова и др.). Крутое залегание угольных пластов и высокая степень углефикацйи
способствуют более раннему н выраженному проявлению антракоза (Раввин;:
Зньякова; Rosmanith, Losert; Сирота). По данным Sorenson et al., повышенное
содержание в угле меди, железа, никеля, свинца и цинка способствует учащению
заболеваемости. Антракоз чаще развивается и тяжелее протекает у шахтеров,
работающих в очистных забоях угольных шахт, а также у лиц, начавших рабо-
¦ тать в шахтах до 20 или после 40 лет (Каганович, Кузнецова; Любомудров).
Перенесенные прежде заболевания легких, курение и употребление алкоголя уско-
ускоряют развитие антракоза (Сим и др.).
Ранние симптомы антракоза: утомляемость, кашель, потливость, раздражи-
раздражительность; головные боли, одышка, в дальнейшем — цианоз губ, хронический
бронхит, эмфизема, нарушение'бронхиальной проводимости и функции внешнего
дыхания. Хронический пылевой бронхит и пневмокониоз рассматривают как раз-
различные формы единой кониотнческой болезни. Продолжение работы в шахте при
наличии хронического пылевого бронхита приводит в 25% случаев через 4 года
к развитию пневмокоииоза I стадии (Марин и др.). Рентгенологически вначале
наблюдают усиление рисунка сосудов и бронхов, затем прогрессирующий фиброз
и узелковые образования (Любомудров; Джанполадова). Различают диффузно-
склеротическую и узелковую форму антракоза. Легкие прн антракозе равномерно

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	237
окрашены в черный цвет; наибольшее количество пыли сосредоточено в верхней
и средней долях правого легкого, наименьшее — в нижних долях легких (Ein-
brodt et al.). В раннем периоде антракоза наблюдается огрубление аргнрофнль-
ных структур легкого, интенсивная фагоцитарная реакция н нарушение эластич-
эластичности сосудов; следующая стадия — рассеянный мелкоочаговый фиброз, затем
появление отдельных узелков и узлов; в тяжелых случаях происходит распад
последних с образованием-кавери — полостей, наполненных углем («черная ча-
чахотка» угольщиков). Прн прекращении работы на ранних стадиях антракоза
может происходить обратиое развитие пылевых очажков в легких (Раввин).
Наиболее частое осложнение антракоза — туберкулез. Заболевание антрако-
антракозом предрасполагает к развитию злокачественных новообразований в легких
(Nealon). При антракозе лимфатических узлов корней легких могут развиться
некроз их с прорывом некротических масс в полости пищевода и средостения, а
также расплавление стенки прилежащих сосудов н кровотечения. Опухолевидные
увеличения лимфатических узлов средостения (антракомы, антракосиликомы)
встречаются и прн небольшой степени пневмокониоза; они могут быть причиной
ошибочного диагноза опухоли легкого (Мелик-Бабаханов; Карлинский и др.).
У угольщиков развиваются катаральные и дистрофические изменения слизистой
верхних дыхательных путей, поражаются миндалины (Соколова; Брофман, Чура-
кова; Чернов). При антракозе описано поражение миокарда, снижение артериаль-
артериального давления, нарушение периферического кровообращения и коагуляционных
свойств крови (Любомудров и др.; Боидаренко; Заплавский: Винарик); ухудше-
ухудшение функций печени, почек, желудка (Лукашенко; Бикмуллииа; Лесничий; Држе-
вецкая; Кузьмеико, Савенкова; Боревская); нарушение андрогениой н глюкокор-
тикоидной функций коры надпочечников (Назаренко); снижение иммунобиоло-
иммунобиологической реактивности (Вережннков и др.); известны случаи бронхиальной астмы
(Орищенко и др.).
Опнсаиа также графитная форма антракоза: развитие диффузного и узелко-
узелкового фиброза легких, эмфиземы, участков некроза, образование каверн с жидко-
жидкостью, содержащей графит, — наступающие при стаже свыше 15 лет, хотя из-
известны и случаи заболевания после 4—6 лет работы (Lister; Lister, Wimbrone:
Якубова; Федорова и др.; Кошницкнй и др.). При производстве углеграфитовых
электродов отмечается более высокая общая заболеваемость женщин, особенно
заболевания половой сферы (Тулинская, Долгова). У работающих в производ-
производстве саж'и находили пневмоконнозы, повышенную заболеваемость органов дыха-
дыхания, пищеварения, сердца, женских половых органов (Комарова; Slepicka et al.;
Широков и др.). Особо опасен канальный способ производства сажи. Средний
стаж до начала развития пневмокониоза 16 лет, минимальный —' 5 лет {Троицкая
и др.). Описан случай «черной чахотки» с образованием каверн после 12 лет
работы по просеиванию сажи (Герасимов, Шаталова). Во всех видах сажи я в
промышленных изделиях, куда ее добавляют в качестве наполнителя, обнаружен
1,2-беизпирен (Пылев). Учащение заболеваемости раком легких в^городах ча-
частично объясняют наличием в воздухе сажи, в которой обнаружен 1,2-бензпйрен.
Сажа, полученная нз пека, может вызывать злокачественные опухоли кожи; опи-
описан профессиональный рак кожи прн брикетировании угольной мелочи с нсполь»
зованнем каменноугольного пека (Haam, Mallette; Янышева и др.).
Заболевания легких, вызываемые нефтяным и пековым коксом, — см. настоя-
'щее издание, т. I, с. 169.
Действие на кожу и слизистые оболочки. Возможны татуировка конъюнк-
конъюнктивы, конъюнктивит, раздражение роговицы. Отмечаются сухость, гнойничковые
^заболевания кожи и подкожной клетчатки, дерматиты, эпидермофитии, аллерги-
'-веские дерматозы. Описаны заболевания полости рта — гингивит, лейкоплакии
у людей с 3—5-летиим стажем работы, в основном мужчин моложе 40 лет (Со-
ринсон).
Распределение в организме и выделение. Химический анализ легких При ан-
антракозе выявил высокий процент содержания угольной пыли и низкий — SiO^. I
.Небольшие количества угольной пыли находили в селезенке, печени, костном
мозге, почках (Heggle). Угольная пыль выводится нз легких в течение многих
¦ лет после прекращения работы (Раввин).	"	"' •

238	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предельно допустимая концентрация для яыли каменного угля при содер-
содержании SiC>2 до 2% — 10 мг/м3; для углепородиой и угольной пыли при 2—10%'
SiCb — 4 мг/м3; для углепородной пыли при 10—70% SiO2 — 2 мг/м3; для пыли
природных и искусственных алмазов — 8 мг/м3 [37]; для пыли черной сажи при
содержании в ней не более 35 мг/кг 1,2-бензпиреиа — 4 мг/м3 [33]. В США для
сажи (без указания иа содержание 1,2-бензпнрена) ПДК = 3,5 мг/м3.; для пыли
битуминозных углей при содержании до 5% кварца — 2 мг/м3 (респирабельная
пыль); для-пыли синтетического графита—10 мг/м3 [57]. Содержание других
вредных веществ в виде газов и паров или пыли в воздухе шахт и открытых
карьеров не должно превышать установленных для них ПДК в воздухе рабочей
зоны (см. «Санитарные правила по устройству и содержанию предприятий уголь-
угольной промышленности», утв. Главн. гос. сан. врачом СССР 28/11 1974 г. за
№ 1154-74).
Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания — респираторы «Ле-
«Лепесток», Ф-621Ш, У-2К, «Астра-2», наиболее удобен последний (Протопопов, Пет-
Петрова), РУ-60; респиратор ПРШ-2. Спецодежда из плотной ткани, непромокаемая
обувь; защитные очки; защитные каски (Орехов. «Спецодежда и спецобувь».
М., 1970; Приходько). Спецодежда для рабочих предприятий угольной промыш-
промышленности— см. у Борычева и др.
Меры предупреждения. Борьба с образованием н выделением угольной и
других видов пыли (рационализация процессов и механизация угледобычи, иыле-
тюдавление, увлажнение водой или создающими пеиу растворами поверхностно-
активных ^веществ). При использовании пенящейся жидкости, содержащей жела-
желатину, поливиниловый спирт, полиакриловую кислоту и этилеималеат @,2—0,5%
растворы) удавалось достигнуть 90—95% устранения взвешенной в воздухе
угольных шахт пыли (Sehwendeman et al.). Вентиляция подземных выработок.
См. «Единые правила безопасности при разработке месторождений .полезных
ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969); «Единые правила без-
безопасности при разработке рудных, нерудных и рассыпных месторождений под-
подземным способом» (М., Госгортехнадзор, 1973); «Единые правила безопасности
при взрывных работах» (М., «Недра», 1972); «Правила безопасности в угольных
и сланцевых шахтах» (М., «Недра», 1973); «Санитарные правила по устройству
и содержанию предприятий угольной промышленности», утв. Главн. roc", сан. вра-
врачом СССР 28/11 1974 г. за № 1154-74; «Гигиенические требования к горным ма-
машинам и механизмам для угольных шахт» (М., 1974); «Правила безопасности
на предприятиях по обогащению брикетированного угля (сланцев)», утв. Госгор-
технадзором СССР и Мииуглепромом СССР 13 и 29/111 1973 г.; «Руководство
по борьбе с пылью в угольных шахтах» (М., «Недра», 1971); «Гигиенические
требования при разработке крутопадающнх пластов угольных шахт»; «Методи-
«Методические указания для санитарио-промышленных врачей», утв. МЗ СССР 6/111
1961 г. за № 335-61. Борьба с пылью и газами на карьерах —см. у Филатова
и др. См. также у Хейфица; Хейфица, Балтайтиса; Меияйло; Петровой и др.;;
Еськняа и др. Для предотвращения образования полнцнклических углеводородов
прн взрывных работах — использование электрического способа взрывания и
взрывчатых веществ без парафиновой оболочки (Янов н др.). См. также «Пра-
«Правила техники безопасности и промышленной саинтарии в электроугольном произ-
производстве» (М., 1963). При изготовлении алмазно-бурового инструмента — см.
у Латушкиной и др. При' использовании графита для консистентных смазок см.
«Правила техники безопасности и произв. санитарии при изготовлении конси-
консистентных смазок (графитных) и пеногасителя», утв. МПС и ЦК Союза рабочих
ж.-д. транспорта 10/ХИ 1969 г. Прн производстве и использовании сажи см.
«Правила н нормы техники безопасности и промсанитарии для строительства л
эксплуатации заводов по производству сажи», утв. Мии. нефтеперерабатывающей
и нефтехим. пром. и ЦК Союза рабочих иефт. и хим. пром. 17/IV 1969 г., а также
у Куликова. Автоматизация производства печной сажи. Снижение содержания
в саже 1,2-бензпирена — см. у Комаровой; Пылева). При применении в резиновой
промышленности см. «Правила и нормы по промышленной санитарии для строи-
строительства и эксплуатации заводов шинной промышленности», утв. Главн. гос. саи.
врачом_СССР 1974 г, за № 1148-74, «Правила безопасности для предприятий

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	239
резиновой промышленности» (М, «Недра», 1972). Воспрещение труда женщин
на подземных работах н лнц, не достигших 20-летнего возраста, в условиях,
опасных по пневмокониозу (постановление Гос. Ком. СМ СССР по вопросам
труда и заработной платы 29/VIII 1959 г. за № 629). Предварительные и перио-
периодические медицинские осмотры рабочих, занятых разведкой, открытой добычей
или систематической обработкой проб рудных и нерудных ископаемых при содер-
содержании в рудах и породах более 10% свободной SiO2, рабочих, занятых подзем-
иой добычей рудных и нерудных ископаемых при сухом бурении, при мокром
бурении в породах, содержащих более 10% свободной S1O2, рабочих на горно-
горнопроходческих и очистных работах в угольных шахтах — 1 раз в 12 месяцев, всех
работающих под землей рабочих и служащих угольных шахт, рабочих поверх-
поверхностных шахт, занятых обогащением, сортировкой и погрузкой угля, добычей
угля открытым способом, рабочих углеобогатительных и углебрикетных фабрик,
работающих на коксовых" печах по подготовке и транспортировке шихты, сорти-
сортировке кокса, загрузке и выдаче коксовых печей — 1 раз в 24 месяца. Первый
осмотр через 3 года после начала работы. Осмотр должен производиться тера-
терапевтом, фтизиатром, отоларингологом, окулистом ' и сопровождаться опреде-
определением гемоглобина, числа лейкоцитов, РОЭ, рентгенограммой грудной клет-
клетки или крупиокадровой флюорографией и исследованием функции внешнего
дыхания. По показаниям — исследование мокроты на БК и эластические во-
волокна [25].
Определение в воздухе. Воздух протягивают через бумажный фильтр и опре-
определяют степень почернения последнего. При наличии в воздухе органических
веществ последние растворяют в органическом растворителе, а сажу определяют
из взвешенного раствора визуально или колориметрически. Чувствительность
обоих методов 2 мкг [40].
Алексанова А. М. В кн.: Вопросы пневмокоииоза. Киев, Госмедиздат УССР, 1963,
с. 76-79.
Алексанова А. М. ид р. Там же, с. 54—59.
Боидареико Г. А. В ки.: Актуальные пробл. проф. патол. Республ. межвед. сборник.
Вып. 1, Киев, «Здоров'я», 1970, с. 58—64.
•Боревская Б. Л. Клии. мед., 1964, № 5, с. 120—122.
БорычевМ. И. и др. Спецодежда для рабочих предприятий угольной промышленности.
М., Гостоптехиздат, 1963. 91 с.
Б р о ф м а н А. В., Ч у р а к о в а В. А. Тр. Алма-Атинского мед. ин-та, 1966, т. 23, с. 474—482.
Вережников А. В. и др. В кн.: Гигиена труда. Киев, «Здоров'я», 1966, е. 117—122.
ВииарикЭ. М. Гиг. труда, 1964, № 5, с. 63—56.
Вопр. гиг. труда и проф. заболев.. Матер, научи, конф. Караганда, 1972 (М елнк-Баба-
х а и о в Г. В., с. 235—237; Ройтштейи Б. И., с. 129—130; там же, 1973: Динке-
л и с С. С. и д р., с. 120—123; М я к и ш е в И. А., с. 240—247; О р и щ е н к о П. С. и др.,
с. 248—252; Р о й т ш т е й и Б. И., с. 285—289; там же, 1974: С и м Л. В. и др., с. 197—198).
Высамяэ А. И. В ки.: Вопр. проф. загрязн. окружающей человека среды. Таллин, «Вал-
«Валгус», 1972, с. 100—103.
Герасимов С. М., Шаталова Н. А. Гиг. труда, 1967, № 7, с. 56—58.
Джанполадова В. П. Там же, № 6, с. 55—56.
Д о н е ц И. К. В кн.: Тр. I съезда патологоанатомов УССР. Киев, 1971. с. 214—218.
Е с ь к и и П. И. н др. Гнг. труда, 1969, № 3, с. 14—19; Гиг. и сан., 1970, № 2, с. 101—103.
Заплавский Г. П. В кн.: Матер. 15-го пленума республ. комитета по борьбе с еили-
козом. Киев, Изд. АН УССР, 1963, е. 169—173.
Каганович Д. И., Кузнецова В. А. В кн.: Гигиена. Новосибирск, 1968, с. 140—148.
Карлннский В. М. и др. Терап. арх., 1962, № 12, с. 105—109.
Колесникова С. М. Пневмокониоз рабочих подготовительных цехов шинных заводов»
Автореф. канд. днсс, М., 1972.
Комарова Л. Т. В кн.: Научв. тр. Омского мед. ин-та, 1965, т. 61, с. 115—121; Гнг,
труда, 1973, № 8, с. 38—40.
Коидрашова М. Я. Сравнительное экспериментальное исследование биологического
действия на организм угольной пыли и пыли угля, обработанной некоторыми антипиро*
генами. Автореф. канд. днсс, Караганда, 1974.
Кошницкий И. Н. ндр. Терап. арх., 1964, J* 8, с. 111—115.
Кузьмеико В. Г., Савенкова Н. Г. В кн.: Актуальные вопр. краевой гигиены Дон-
Донбасса и фнзнол. труда в глубоких угольных шахтах. Киев, «Здоров'я», 1972, с. 76—78.
Куликов И. Г. Техника безопасности при производстве сажи. М., «Химия», 1964.
Латушкнна В. Б. В кн.: Борьба с силикозом. М., Изд. АН СССР, 1970, т. 8, с. 178—183,
Л а т у ш к и и а В. Б. и д р. Гнг. труда, 1975, № 12, с. 42—44.
Лесничий А. В. Гнг.. труда, 1963, № 6, с. 55—58.
Лукашенко Е. И. В кн.: Актуальные вопр. краевой гигиены и эпидемиологии Дон-
Донбасса. Киев, «Здоров'я», 1969, с. 61—62
Любомудров В. Е. Заболевания легких у шахтеров-угольщиков. Киев, «Здоров'я»,
1966; Гиг. труда, 1965, № 7, с. 26—32.

240	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Любомудров В. Е: и др. Гиг. труда. 1969, № 3, с. 20—22; Терап. арх., 1970. № 6,
с. 71—74.
Машек В. Гнг. и сан., 1970, JA 7, с. 85—87.
Меняйло Н. И. Актуальные проблемы гигиены и эпидемиологии Донбасса. Донецк, 1966^
с. 40-42.
Монкевнч А. К-, Ибрагимова М. Г. В ки.: Гиг. труда и охрана здоровья рабочих
в нефт. и нефтехнм. пром. Уфа, 1967, т. 3, с. 203—21L
Назаренко А. М. В кн.: Вопр. проф. патологии в ведущих отраслях промышленности.
Киев, «Здоров'я», 1972, с. 64—67.
Научно-техи. прогресс н оздоровление труда в угольн. и металлург, пром. Донецк, 1975
(Бори се и ков а Р. В. и др., с. 128—130; Д и н к е л и с С. С и д р., с. 120—121; Лю<
бомудров В. Е., с. 118—120; Марин А. М. ¦ и др., с. 116—117; Раввин В. А.,
с. 112-114).
Паустовская В. В. и д р. Врачебн. дело, 1972, № 1, с. 131—134.
Петрова Н. И. и др. В кн.: Гнгиеиа труда. Республ. межвед. сборник. Вып.1E). Киев,
«Здоров'я», 1969. с. 166—169.
Протопопов П. А., Петрова'Н. И. Гиг. н саи., 1970, № 11, с. 83—85.
П ы л е в Л. Н. Гиг. и сан., 1967, № 5, с. 19—23.
Резник Я. Б. ид р. В кн.: Вопросы общей н частной гигиены. Киев, Госмедиздат УССР.
1963, с. 98—102.
Р о щ и н А. В., Л а г у и о в СИ. Гиг. труда, 1968, № 9, с. 11—15.
Сажина Т. Г. н др. В кн.: Проф. болезни пылевой этнологии. Вып. 2. Ин-т гиг,
им. Эрисмана, 1974, с. 46—50.
Сирота Г. М. Врачебн. дело, 1964, №_2, с. 120—122.
Смоляр М. Я- В кн.: Тезисы докладов конф. молодых иаучн. работников Ин-та гиг.
труда и проф. заболев. АМН СССР, М., 1965, с. 101—103.
Соколова Л. Т. & кн.: Актуальные проблемы проф. патол. Т. 1. Киев, «Здоров'я», 1970,
с. 82-87.
Троицкая Н. А. ид р. Гиг. труда, 1975, № 3, с. 32—36.
Тулинская Р. С, Долгова В. И. В кн.: Матер. 3-го съезда гигиенистов и сан.
врачей Азербайджана. Баку, 1975, с. 492—493.
Федорова В. И. Арх. патол., 1961, № 8, с. 62—67.
Федорова В. И. и др. В кн.: Актуальные вопр. проф. патол. Челябинск, мед, иит,
1970, с. 50—56.
Филатов С. С. и др. Борьба с пылью и газами на карьерах. М., «Недра», 1973. 141 с.
Филиппов В. В. и др. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 58—60.
Хейфиц С. Я., Балтайтис В. Я. Охрана труда и горноспасательное дело. М.
«Недра», 1971. 471 с.
Чернов Д. Е. В кн.: Актуальные вопр. отоларингологии. Киев, «Здоров'я», 1967, с. 35—36.
Ш а б а д Л. М. и д р. Гиг.- труда, 1972, № 1, с. 9—12.
Ш и роков Юч Г. и д р Тр. АзНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1971. вып. 6, с. 215—217.
Ш к а в р о В. Г. Гиг. и сан., 1967, J* 2, с. 106—107.
Шкондин А. Н. В кн.: Вопросы пневмокониоза. Киев, Госмедиздат УССР. 1963, с. 65—67;
в кн.: Актуальные проблемы проф. патол. на строит, и эксплуатации угольн. шахт.
Киев, "«Здоров'я». 1973, с. 135—136.
Эиьякова Л. А. В кн.: Матер, научн. сессии Донецк. НИИ гиг, труда. 1965, с, 203—204.
Я н о в А. П. и д р. Гиг. и сан., 1673, № 6, с. 106—107.
Янышева Н. Н. ид р. Гиг. и сан., 1964, № 10, с. 13—15.
Е i и b г о d t H. J. e t a 1. Arch. Gewerbepathol., 1966, Bd. 22, № 3, S. 225—229.
Enterline P. E. Intern. J. Ind Med. Surg., 1970, v. 39, № 3, p. 115—117.
Lister W. B. Brit. J. Ind. Med., 1961, v. 18, №2, p. 114-116.
Lister W. В., Wlmbrone D. Ibid., 1972, № 1, p. 108—110.
MonthuyP. etal. Arch, malad. profess., 1965, v. 26, № 1/2, p. 27—35.
Nealon T. F. Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, № 6, p. 882—885.
RaucherCh., OssianA. Arch, malad. profess., 1968, v. 29, № 9, p. 491—494.
Rogan J. et al. Brit. J. Ind. Med., 1973, v. 30, № 3, p. 217—226.
Rosmanlth I., LosertC. Prac. lek., 1967, v. 19, № 4. c, 159—163.
Schwendeman J. L. et al. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1972, v, 200, p. 765—783.
S I e p I c k a J. e t a 1. Prac. lek., 1970, № 8, s. 276-281.
SorensonJ. etal, Amer. Ind. Hyg. Assoc, J., 1974, v. 35, № 2, p. 93—98.
Окись углерода
(Угарный газ)
СО	М = 28,01
Встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ,
содержащих углерод. Так, СО входит в состав газов, выделяющихся в процессах
выплавки и. переработки черных и цветных металлов, выхлопных газов двигате-
двигателей внутреннего сгорании, газов, образующикся при взрывных работах и при
взрывах некоторых природных газов и др. Газы работающей вагранки содержат
13—15% СО. Расплавленный и застывающий чугун выделяет газы, в состав ко-
5горых входит до 3,4% СО, Газ, выделяемый опоками {собранный из герметизк>

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	241
рованной опоки), содержит до 18% СО B8,5% Н2, 4% СН4). В бессемеровском
газе находится до 25% СО, в газе от печей для выплавки алюминия 32,2% СО.
IB доменном газе до 30% СО A0% СО2> 4% СН4, 4% Н2, 54% N2, возможно
присутствие небольших количеств H^S, CS2, SO2, окислов азота, высших углево-
углеводородов н цианистых соединений). Содержание СО в выхлогшых газах автомо-
автомобилей колеблется в пределах от 1,0 до 13,7% в зависимости от системы двига-
двигателя, вида топлива и от условий работы мотора; в среднем оно составляет 6,3%
КЮ (8,9% СО2, 2,3% О2, 0,9% СН4, 3% Н2, 78,6% N2). Угольная пыль содержит
от 0,1 До 3,9% СО, табачный дым—0,5—1,0%. В пороховых газах находят до
50% СО. Газы, образующиеся при взрыве черного пороха, содержат 3—9% СО,
рри взрыве тринитротолуола 57% СО, мелинита — 61% СО, динамита — 34% СО,
пикриновой кислоты —61% СО, нитроклетчатки —42,7% СО B4,8% СО2, 16%
¦Н2, 0,1% СН4). Врздушный газ почти полностью состоит из СО, парокнслородный
газ содержит 95—97% смеси СО и Н2, кислородный газ содержит 95—97% СО,
смешанный генераторный (паровоздушный) газ ~27% СО, водяной газ 83—
86% СО и Н2 (примерно в равных соотношениях), каменноугольный светильный
газ 4—Tl % СО; газ Монда — 11% СО. В некоторых вулканических газах обна-
обнаружено до 5,6% СО.
Применяется как одно из исходных соединений, лежащих в основе совре-
современной промышленности органического, синтеза. Используют для восстановления
металлов нз окислов, получения карбонилов металлов, фосгена, сероокиси угле-
углерода, ароматических альдегидов, формамида;' муравьиной кислоты, гексаокснбен-
рола, хлористого алюминия, метилового спирта, а также в реакциях карбонили-
рования, в которых СО взаимодействует с ненасыщенными органическими соеди-
-нениями, гидроформилирования. Из смеси СО и Н2 можно получать синтин
'(синтетический бензин), синтол (смесь карбоновых кислот, спиртов, альдегндов,
кетонов и углеводородов). Как исходный продукт для синтезов, требующих
совместного присутствия СО и Н2, применяют водяной газ. Для синтеза муравьи-
муравьиной кислоты применяют воздушный газ. В составе генераторных газов СО ис-
используется как топливо в различных производствах, для бытовых нужд, в дви-
двигателях внутреннего сгорания, в газовых турбинах.
Получается совместно с водородом, двуокисью углерода, азотом, метаном и
\2го гомологами, тяжелыми углеводородами и~ сероводородом газификацией твер-
твердых топлнв, а также при взаимодействии СОг с раскаленным углем и при кон-
конверсии метана в присутствии различных катализаторов.
Физические- и химические свойства. Бесцветный газ без запаха и вкуса, вес
1 л при 0° и 760 мм рт. ст. 1,2500 г. Т. плавл. —205°; т. кип. —191,5°, плотн. 0,97.
Горит синим пламенем до образования СО2 с выделением тепла. Пределы вос-
воспламеняемости в смеси с воздухом 12,5—74,2%. Смесь двух объемов СО в
одного объема О2 взрывается при зажигании. При низких температурах СО до-
достаточно инертна; при высоких температурах и в „присутствии катализаторов
легко вступает в различные реакции, особенно в реакции присоединения СО в
процессе органического синтеза. В присутствии смеси окислов Мп и Си окис-
окисляется в СО2 при комнатной температуре, что используется в противогазах,
предназначенных для защиты от СО. Обладает восстановительными свойствами.
Общий характер действия. СО вытесняет О2 нз оксигемоглобина (НЬО)
крови, образуя карбоксигемоглобин (СОНЬ), содержание О2 может снижаться
с 18—20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием НЬО в артериаль-
артериальной и венозной крови уменьшается.с 6—7 до 2—4%. Способность вытеснить О2
из соединения с гемоглобином объясняетси гораздо более высоким сродством
последнего к СО, чем к О2. Кроме того, в присутствии СО в крови ухудшается
способность НЬО к диссоциации, и отдача О2 тканям происходит только при
очень низком парциальном давлении его в тканевой среде. При острых отрав-
отравлениях в соответствии с концентрацией СО и О2 во вдыхаемом воздухе через
некоторое время в крови устанавливается равновесие: определенный процент НЬ
оказывается связанным с СО, остальная часть — с О2. Равновесие между кон-
концентрацией СО в кровн и в воздухе достигается в течение довольно* длительного
времени — тем раньше, чем больше минутный объем дыхания. Когда содержа-
содержание СО во вдыхаемом воздухе и в растворе в жидкой части крови уменьшается,.

242	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
начинается отщепление СО от СОНЬ и обратное выделение ее через легкие.
Выделение идет довольно долго и может затягиваться на сутки. Диссоциация
СОНЬ происходит в 3600 раз медленнее, чем НЬО (Чарный).
СО способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки,
нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканямн О2. СО соединяется
не только с гемоглобином, но и с геминовыми ферментами (цитохромами и
цитохромоксидазой и с миоглобином), с восстановленной формой пероксидазы,
давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин, н с каталазой. Угнетает
активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печеии, сердце и в мозге.
Подтверждением цнтотоксического действия СО являются многочисленные све-
сведения о токсическом эффекте (преимущественно при длительном отравлении
малыми концентрациями), когда содержание СОНЬ не превышает нормального.
В ряде острых отравлений СО смерть также наступала прн относительно невы-
невысоком содержании СОНЬ — 45-^55%. Хроническое отравление СО может разви-
развиваться без аноксемии. СО влияет иа углеводный обмен, повышая уровень сахара
в крови (до 300 мг%), в ликворе (до 120 мг%) и вызывая появление, сахара
в моче, что, вероятно, связано ие с аноксемией, а со специфическим токсическим
действием. СО нарушает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные хи-
миорецепторы; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию, изменение со-
содержания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы крови и уровня
витамина В6 (Александров и др.; Гадаскина и др.; Мартынюк и др.; Океанова;
Соболева; Тиунов, Кустов; Krumholz; Panicz, Samek; Perret).
Индивидуальные различия в чувствительности к острым и хроническим от-
отравлениям СО довольно велики. Особо чувствительны молодые люди н беремен-
беременные женщины. Тяжело переносят отравление также алкоголики, курящие, лнца,
страдающие бронхитом н астмой, пиевмокониозом и другими болезнями легких,
сердечными заболеваниями, нарушениями кровообращения, неврастенией, ане-
анемией, диабетом, заболеваниями пфени. При резкой анемии возможна смерть
даже тогда, когда всего 20% гемоглобина связано с СО.
Понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального
давления Ог, повышенная физическая нагрузка, шум, вибрация усиливают ток-
токсическое действие СО. С другой стороны, СО потенцирует токсический эффект
инсектицидов, СС14, усугубляет поражение печени, вызванное углеводородами,
изменяет характер действия барбитуратов и снижает устойчивость к действию
низкой и высокой температуры, интенсивной мышечной работе, гипоксии (Зей-
гельшефер; Кустов и др.; Никитина; Тиунов, Кустов; Marks, Swiecicki; Pankow,
Ponsold).
Острое отравление. Животные. При очень высоких концентрациях животные
внезапно падают и погибают в течение 1 мин или даже скорее, часто без су-
судорог. При меньших концентрациях наблюдаются беспокойство, одышка, замед-
замедление дыхания, судороги, часто тетаиические мышечные сокращения, расширение
зрачков, выпучивание глаз, потеря чувствительности. Постепенно животное де-
делается все спокойнее, дыхание более поверхностным; через 5—10 мин обычно
наступает смерть. При еще. меньших концентрациях легкое возбуждение, движе-
движения становятся неверными, иногда рвота. Животные вялы, валятся на бок, реф-
рефлексы исчезают, дыхание все более поверхностное и чрезвычайно замедленное,
наблюдаются легкие мышечные подергивания или судороги, н в течение одного
илн нескольких часов гибель.
У мышей при остром отравлении, приводящем к развитию судорог, ацидоз
крови, снижение содержания гликогена и глюкозы в мозгу (BirnstingI et al.j
Estler; Colmant; Malorny). У крыс при 4-часовом воздействии 0,8 мг/л вызвало
дезорганизацию ритма сна и бодрствования. У кроликов под влиянием даже
кратковременных ингаляций СО повышается слипание тромбоцитов и резко
возрастает уровень холестерина в крови. У собак при 50—70% СОНЬ в крови
увеличиваются кровяное давление, частота сердцебиений, резко снижается кро-
кровоток в сосудах брюшной полости н уменьшается объем циркулирующей крови.
На вскрытии животных — полнокровие и кровоизлияния во всех органах, нек-
некрозы, клеточная инфильтрация и ожирение миокарда, преимущественно в стен-
стенках левого желудочка и в сосочковых мышцах; ожнренне, гидропическое и бел-

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	243
ковое перерождение, уменьшение содержания гликогена в печени, периброн-
хиальные лимфоцитарные инфильтраты и очаги бронхопневмонии в легких.
В мозгу диффузная пролиферация или узелковые скопления клеток глии, деге-
дегенерация нервных клеток, очаги размягчения в бледном ядре, четверохолмии и
в аммоновом роге. В надпочечнике обеднение жиром клубочковой и отчасти
пучковой зоны коркового слоя. В щитовидной железе исчезновение коллоида,
уменьшение размеров фолликулов (Lund; Гринштейн, Попова; Пейсахович;
Баданина, Савченко).
Молодые и новорожденные млекопитающие, как правило, менее чувстви-
чувствительны к острому отравлению, чем взрослые; самки мышей и крыс — менее, чем
самцы. Кастрация мышей-самцов снижает летальность при остром отравлении
(Фролов; Stupfel et al.).
Человек. При вдыхании небольших концентраций (до 1 мг/л) тяжесть и
ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение,
шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и
страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий, тошнота, рвота.
Последовательность появления этих симптомов может быть различной. В даль-
дальнейшем при сохранении сознания оцепенелость, слабость и безучастность (или
даже ощущение приятной истомы), из-за которых вскоре человек не может
выйти из опасной зоны; затем нарастают сонливость и оцепенение или же спу-
спутанность сознания и опьянение; может повышаться температура тела до 38—40°.
Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг.
В типичиых случаях отравленный теряет созиание, причем могут быть еще рвота
и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Кома длится ча-
часто 1—2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется
До самой смерти. При этом наблюдаются обычно фибриллярные подергивания
или клоиические и тонические судороги отдельных мышц и мышечных групп.
Может быть повышение рефлекторной возбудимости и тетанус. Одновременно
с судорогами (иногда раньше или позднее) появляется одышка, которая может
длиться часами и даже сутками и заканчиваться смертью от остановки дыхания.
Сутками (в единичных случаях даже неделями) может длиться и потеря созна-
сознания. Встречаются атипичные формы: иногда отравленный теряет сознание и
мгновенно падает или же сразу появляются тяжелые расстройства дыхания и
сердечной деятельности; может быстро наступить смерть или же классические
симптомы появляются лишь при пробуждении сознания. Такие внезапно насту-
наступающие отравления называют апоплектиформными. В редких случаях после ко-
короткой потери сознания наступает быстрое и, по-видимому, полное выздоровле-
выздоровление. Но не всегда однократное острое отравление проходит бесследно. *
Больше всего при отравлении страдает центральная нервная система. По
мере развития аноксемии человек постепенно теряет способность рассуждать.
Затем нарушается функция мозжечка и утрачивается координация движений.
Отравленный не может ходить прямо или писать ровно; постепенно ему пере-
перестают подчиняться ноги, потом руки; рано утрачивается чувство боли (отрав-
(отравленные СО, еще не потерявшие сознания, ие замечают полученных ожогов).
После прекращения аноксемин ощущение боли возвращается довольно поздно.
Ослабляется память, иногда настолько, что человек перестает узнавать близких;
особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления. Из-
Известен случай истерических судорог одновременно у многих работниц при
остром отравлении СО. Нарушения ЭЭГ выявляются в среднем через 24 ч после
отравления в виде медленных изолированных волн (Iordanidis).
Последствиями острого отравления могут быть продолжительные головные
боли и головокружения. В тяжелых случаях через некоторое время после вы-
выздоровления повторяющиеся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома
.{Warita; Nick et al.; Gordon). Иногда возникают психозы (Розенцвит); они могут
развиваться не сразу, а после благополучного периода и проявляются расстрой-
расстройствами ориентировки, поведения, интеллекта, соответствуя клинической картине
миелинопатии Гринкера (Rozenbaum, Bismuth; Pascalis et al.). Известны тяже-
тяжелые поражения нервной системы с явлениями экстрапирамидной недостаточ-
недостаточности и паркинсонизма (Безродных, Турусина), параличи нерепномозговых

244	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
нервов и парезы конечностей. Нарушения функции кишечника и мочевого пузыря,
зависящие от поражения спинного мозга, проходят очень медленно. В мрлодом
возрасте последствием острого отравления могут быть хореоидные гиперкинезы
(Чубарь), в пожилом — депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая ка-
кахексия (Bour, Duval). Отравление может усиливать латентно протекающие пси-
психические заболевания (Стрельчук).
При ранней смерти морфологических изменений в центральной нервной си-
системе нет. Они обнаруживаются лишь в случаях поздней смерти в виде участков
демиелинизации в белом веществе, очаговых поражений нервной тканя, в осо-
особенности в области полосатого тела, бледного шара, мозжечка, обширных нек-
некрозов и рубцов в разных отделах мозга, а также отека мозга (Черепанова;
Mitsuyama, Takamatsu).
Периферическая нервная система подвергается двигательным, чувствитель-
чувствительным и трофическим расстройствам, из которых иные длятся годами: наряду с
параличами развиваются поли- и мононевриты, нейродистрофические артриты,
радикулиты, парестезии, повышение или отсутствие чувствительности определен-
определенных участков кожи. Страдают органы чувств, в особенности зрение: может
быть двойное видение, уменьшение полей зрения, цветовая слепота, временная,
а иногда и полная слепота, расстройства зрачковой реакции, параличи глазных
мышц, нистагм, глаукома- (Лобова; Сосновик; Глезеров). Даже однократное
легкое отравление снижает точность и скорость зрительного восприятия про-
пространства, цветовое и ночное зрение (Мамацашвили). Ухудшается острота слуха
и функция вестибулярного аппарата (Taniewski, Kugler; Чапек; Hansz, Stupe-
rek).
Кожные заболевания развиваются в результате трофических расстройств;
могут быть омертвение участков кожи, образование пузырей, уплотнении, кро-
кровоизлияния, буллезно-язвениый дерматит, некроз сальных желез (Meigs, Hughes;
Миловидова, Пашкова), а также ломкость ногтей, иногда их выпадение, посе-
поседение волос, облысение, разрыхление десен и выпадение совершенно .здоровых
зубов. В тяжелых случаях кожа и особенно слизистые могут быть яркого виш-
вишнево-красного цвета. После смерти такая окраска иногда сохраняется довольно
долго; может даже появиться на коже трупа алая сыпь (Юкисада).
Поражения мышц и суставов встречаются в виде очагового некроза, иейро-
дистрофических артритов, параостеоартропатий (Безродных, Турусина; Orizago
et al.; Mouren et al.).
Органы дыхания нередко страдают даже после отравления чистой СО без
раздражающих газов. Воспаления легких чаще встречаются после длительного
вдыхания умеренных концентраций, чем после острых отравлений. В типичных
случаях они развиваются в течение 4 дней после интоксикации; пульс учащен
гораздо сильнее, чем можно было бы ожидать при данной температуре, быстро
может наступить сердечная слабость; чаще поражается правое легкое (Sayers),
может развиваться отек легких (Тарнопольская, Рейзельман), который (так же,
как и острое расширение сердца) рентгенологически выявляется раньше, чем
клинически, — через 10—15 ч после отравления. В тяжелых случаях ати измене-
изменения исчезали через 7—10, при более легких — через 3—5 дней (Гринберг; Ков-
иацкий; Меерович). Возможны носовые кровотечения, кашель с кровянистой
мокротой, катары зева, гортани, глотки, трахеи, реже — бронхиты.
Со стороны, сердечно-сосудистой системы отмечаются функциональные рас-
расстройства: лабильность и учащение пульса, экстр асистолия, стенокардическис
явления, преходящие нарушения проводимости (может быть фибрилляция пред-
предсердий), временное расширение сердца, явления сердечной астмы (иногда' -сЬ-
. храняются в течение месяцев), миокардит. Инфаркт миокарда может развиться
после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий (Ander-
(Anderson et al.). Следствием повышенной ломкости капилляров может быть гангрена
конечностей (Stawinski). На вскрытии обнаруживаются -некрозы миокардае
коронарные тромбозы и эмболии.
При легкой и средней степени отравления в крови увеличивается количество
гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов; при средней степени — уменьшение
реактивности организма, анемия и лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрб'филезоМ!

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	245
лфо- и эозинопения; в тяжелых случаях (и в период выздоровления) — ане-
анемия и лейкопения, а также дегенеративные изменения клеток костного мозга
{(Окунева). Скорость РОЭ большей ^ частью замедлена (Розенцвит). Свертывае-
Свертываемость крови уменьшается; однако ф'ибринолитическая активность сывороткц мо-
может и увеличиваться (Osamah; Candura, Craven).
Изменения в обмене веществ: исхудание, повышение в крови содержания
сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, холестерина, мочевины, иногда рез-
резкое увеличение уровня азота; понижение щелочного резерва, нарушение водно-
(срлевого обмена (Рожкова; Тиунов, Кустов). При тяжелых отравлениях всегда
шовышается уровень трансаминаз в крови (Duplay et al.), обнаруживается сахар
|в. мрче. Как последствия острого отравления описаны также заболевания щито-
щитовидной железы н усиление активности ее функции (Baader; Vy$kocil), пораже-
поражение печени, нарушение ее антитоксических функций (Рожкова), увеличение се-
селезенки, особенно у лиц пожилого возраста и у астеников, нарушения функции
надпочечников, изменения со стороны почек (нефроз и очаговый нефрит), же-
желудочно-кишечные заболевания, понижение сопротивляемости по отношению к
инфекциям и рост общей заболеваемости в последующие годы (Барский, Бар-
Барская; Burck, Portwich; Loughride et al.).
Весьма точные наблюдения на людях, определение содержания СОНЬ
в крови отравленных и у погибших от отравления см. в таблице (с. 246), состав-
составленной по данным разных авторов. У некоторых людей, находившихся в кома-
коматозном состоянии, содержание СО в крови было гораздо ниже, чем у тех, кто
перенес тяжелое отравление и чувствовал себя удовлетворительно (Вигдорчик).
Хроническое отравление. Отравления, описываемые некоторыми авторами
как хронические, должны рассматриваться как повторные подострые, поскольку
нарушения, вызванные врздействием концентраций выше 0,1—0,2 мг/л, могут
быть результатом не только гистотоксического, но и аноксемическогр действия.
В настоящее время доказано существование «истинного» хронического отрав-
отравления, которое развивается при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л)
концентраций СО, не снижающих содержания Ог в крови.
Животные. Ингаляция 0,01—0,03' мг/л СО по 4—6 ч в день A0—15 недель)'
вызывала у белых мышей и крыс отставание роста, двигательной активности и
работоспособности, поражение функции нервной системы, щитовидной железы и
надпочечников, лейкоцитоз и эритроцитоз. У морских свинок и кроликов также
ухудшались функции дыхания и кровообращения при нагрузке. Эти же условия
способствовали развитию артериосклероза и атеросклероза аорты у кроликов,
нарушали условнорефлекторную деятельность у собак. При круглосуточном воз-i
действии 0,047—0,053 мг/л СО по 4—8 ч в день через 30 дней у крыс отставал
рост, увеличивалось количество гемоглобина и эритроцитов, нарушалась актив-
активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в печени. Воздействие 0,1—
0,3 мг/л СО вызывало изменения такого же характера уже через 1—2 недели
(Абидин и др.; Гадаскина и др.; Даценко и др.; Кустов и др.; Рылова; Штаб-
ский; Эрман, Дегтярь; Astrup; Kjeldson et al.). У обезьян круглосуточная
ингаляция 0,11 мг/л приводила к поражению миокарда через 3—6 месяцев (De
Bias et al.).
Человек. Для диагностики хронического профессионального отравления важ-
важно наличие соответствующего производственного анамнеза, клинической картины
(астения, энцефалопатия, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой
системы) н наличие СОНЬ в крови выше уровня нормы (Мапи). Описаны хро-
рические отравления при непрерывном вдыхании воздуха, содержащего 0,01—¦
,<Ш> мг/л СО; в крови обнаруживалось 3—13% СО (Knoche). Первые симптомы
¦появляются обычно через 2—3 месяца после начала работы в контакте с СО.
Работающие жалуются на шум в голове и головные боли, особенно во время
работы и по утрам, головокружение (особенно, когда смотрят вверх), ощущение
jyrapa, повышенную утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатию и
.раздражительность, шум в ушах, повышенную, чувствительность к звуковым
раздражителям, тошноту, исхудание, отсутствие аппетита, бессонницу ночью к
сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство
сердечной тоски, одышку, сердцебиения, боли в области сердца, в груди и боках,

246.
углерод и его соединения;
Токсические концентрации и симптомы при отравления людей СО
Концен-
Концентрация,
мг/л
0,006
0,031
0,05—0,06
0,08-0,11
0.22 ;
0,23
0,23-0,34
0,34
0,44—0,46
0,46—0,69
0,8—1,0
0,88
0,8-1,15
*
1,35
1,26-1,72
Длительность
воздействия
25 мин
-3 ч
2 ч
5 ч
3,5—5 ч
2-3 ч
6 ч
5—6 ч
-
4 ч
5 ч
1 ч
2 ч
2,5-3 ч
4—5 ч
20—30 мин
45 мин
2 ч
. 3-4 ч -
33 мин—1,5 ч
2 ч
1,5-3 ч
Содержание
СОНЬ,
%
j—
•—
—
7-10

16—20
23—30
22—24
26-27
15—19
21-28
—
36—40
—

47-53
—.'
—
55-60
•
Симптомы отравления
Снижение цветовой и световой чув-
чувствительности глаз
Снижение точности зрительного вос-
восприятия пространства и ночного
зрения
Снижение слуха. Изменения ЭЭГ
Ухудшение выполнения психологиче-
психологических тестов
Снижение скорости зрительного вос-
восприятия, ухудшение выполнения
психологических н психомоторных
тестов, координации мелких точных
движений и аналитнческого мышле-
мышления
Легкая боль в области лба
Боль в области лба, ощущение да-
давления на лоб, быстро исчезающие
на свежем воздухе; расширение
кожных кровеносных сосудов; сни-
снижение физической работоспособно-
работоспособности
Головная боль. Ощущение пульса-
пульсации в висках. Головокружение
То же •
»
Боли в области лба и затылка
То же
»
Сильная головная боль, слабость,
головокружение, туман перед гла-
глазами, тошнота и рвота, коллапс
Головная боль, общая мышечная
слабость, тошнота; потери трудо-
трудоспособности не было
Головная боль, головокружение, тош-
тошнота
Потеря сознания; коллапс
Сильная головная боль, слабость,
головокружение, туман перед гла-
глазами, тошнота, рвота, учащение
пульса, коллапс
Сердцебиение. Легкое пошатывание,
одышка при легкой мышечной ра-
работе, расстройства зрения и слуха
Пульсирующая головная боль, спу-
спутанность в мыслях
Учащение дыхания и пульса; кома,
прерываемая судорогами; чейнсто-
ксово дыхание

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
247
Продолжение
Концен-
Концентрация,
ют/л
1,76
13-2,3
2^-3,4
3,52
3,4-5,7
5,7-11,5
7,04
14,08
Длительность
воздействия
20 МИН
2 ч
1-1,5 ч
30—45 мин
5—10 мин
30 мин
20—30 мин
2—5 мии
1—2 мин
10—15 мин
1—3 мин
Содержание
СОНЬ.
%
—
61-64
64-68
—
—
68—73
73-76
—
—
Симптомы отравления
Головная боль, головокружение, тош-
тошнота
Потеря сознания, коллапс
То же. Ослабление дыхания и сердеч-
сердечной деятельности. Может наступить
%- дас JJ 1Ь а
То же
Головная боль, головокружение
Рвота, потеря сознания
Слабый пульс, замедление и оста-)
иовка дыхания. Смерть
То же
Головная боль, головокружение
Потеря сознания, рвота -
Потеря сознания, рвота, смерть
в подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащен-
учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда — на обморочное состояние после работы.
Отмечаются стойкий ярко-красный дермографизм, дрожание конечностей, экстра-
экстрапирамидные расстройства — нарушение координации движений, прыгающая по-
походка, понижение или усиление сухожильных рефлексов (Petry), тремор пальцев
вытянутых рук, лабиринтные нарушения, нистагм при поворотах головы и вра-
вращении тела, расстройства кожной чувствительности, вялость или полное отсут-
отсутствие зрачковых реакций, невриты и полиневриты. Возможны расстройства речи,
невралгии, в тяжелых случаях — парезы, в 'частности яйцевого нерва (маскооб-
(маскообразное лицо), энцефалопатии, психозы (деменции, шизофреноподобные состоя-
состояния и др.), апоплектйформные и эпилептиформные судорожные припадки.
Иногда картина расстройства центральной нервной системы напоминает паркин-
паркинсонизм. Могут быть церебро-сосудистые и диэнцефальные кризы, усиленная
потливость кистей рук, акроцианоз, трофические расстройства кожн, крапивница,
атрофия мышц, иногда преждевременное поседение и выпадение волос.
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания
сердечно-сосудистой системы, чем при острых, особенно у лиц, занимающихся
физическим трудом. Отмечаются аритмия, учащение пульса, ¦ экстрасистолия, не-
неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к снижению послед-
последнего (но изредка может развиться гипертоническая болезнь (Sumari; Petry),
стенокардические явления. На ЭКГ — нарушения атриовеитрикулярной и вну-
трижелудочковой проводимости. Возможны инфаркты миокарда. Поражения
сердца обычно выявляются через 1—1,5 года после отравления, иногда уже после
прекращения контакта с СО. Наблюдаются также повышение проницаемости ка-
капилляров в разных органах, повреждения эндотелия' и тромбозы коронарных
сосудов. Предполагают, что хроническое отравление СО ухудшает течение су-
существовавшего до интоксикации атеросклероза (Petry; Baader; Prerovska,
Drdkova).
В крови увеличение количества гемоглобина и эритроцитов или, напротив,
анемия, сдвиг формулы влево, реже — увеличение числа тромбоцитов; возможны
также ретикулоцитоз, ослабление бактерицидных свойств сыворотки крови. В бо-
более поздних стадиях хронического отравления и при недостаточной функции
кроветворных органов развивается малокровие, обычно гиперхромное. Находили

248"	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ <
также гиперкоагуляцию белков крови и наклонность к полиглобулии, увеличе-
увеличение железа в сыворотке (Данилова; Исраелян). Изменения в обмене вещестм
возрастает содержание в крови пировиноградной кислоты, кальция, фосфора,
холестерина, сахара; в моче иногда сахар и белок. Описаны нарушения дея-
деятельности желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, изжога, тошнота,
рвота, понос, гастриты и колиты, иногда нарушения функции печени. Наблю-
Наблюдаются снижение остроты зрения, особенно в темноте, расстройства двойного
и цветного зрения, сужение полей зрения, иногда стойкое поражение конверген-
конвергенции и аккомодации, темновой адаптации, изменения глазного дна, слабость
глазных мышц (Шерешевская и Рахальская; Helminen; Sumari; Богданович
и др.) Отмечаются также ухудшение слуха, хронические воспаления среднего
уха и слухового нерва, нарушение функции вестибулярного аппарата, а также
обоняния (Lumio; Zenk; Kiittner).
Возможны изменения функции щитовидной железы (са склонностью к ги-
пертиреозу), ослабление деятельности коры надпочечников. .Половая функция
у мужчин часто ослаблена; в некоторых случаях после сильных болей в области
яичка в сперме могут появиться патологические сперматозоиды. У женщин в
отдельных случаях расстраиваются менструации, снижается половое влечение,
преждевременно прерывается беременность. Хроническое отравление СО снижает
устойчивость к инфекциям, в особенности к туберкулезу и гнойничковым забо-
заболеваниям кожи.
Лица с высокой чувствительностью к СО не всегда подвержены хро-.
иическому отравлению ею. У значительного числа рабочих, подвергающихся
постоянному воздействию СО, никогда не наблюдалось острого отравления
этим газом. При одинаковой концентрации СО в воздухе у мужчин содержа-
содержание СОНЬ в крови выше, чем у женщин (Эйям-Бердыев). Пребывание в атмо-
атмосфере с повышенным содержанием СО (даже при отсутствии симптомов хро-
хронического отравления) может способствовать нарушению сократительной спо-
способности миокарда и развитию склеротических изменений (Гокина; Mitchell,
Sc'handl).
У лиц, постоянно работавших при концентрациях около 0,2—0,35 мг/л, на-
наблюдалось известное повышение выносливости к СО, и при более высоких кон-
концентрациях эти лица чувствовали себя лучше и выдерживали воздействие СО
дольше, чем новички (Стрельчук; Девятка; Ковнацкий). После прекращения ра-
работы в атмосфере СО вскоре исчезает и приобретенная устойчивость. С увели-
увеличением стажа работы при одинаковых условиях воздействия СО содержание в
крови СОНЬ закономерно снижается. В эксперименте показана возможность
привыкания к хроническому воздействию СО и повышения при этом устойчи-
устойчивости к действию высоких концентраций яда, к физической нагрузке и к гипок-
гипоксии (Гадаскина и др.; Кустов и др.; Тиунов, Кустов)..
, Влияние на потомство. Животные. В эксперименте показано, что уровень
содержания СОНЬ в крови плода зависит от его уровня в крови матери и дли-
длительности воздействия СО. Кровь плода насыщается СО значительно медлен-
медленнее, чем кровь матери. Трансплацентарное выделение СО происходит гораздо
медленнее, чём через легкие (Colmant, Never; Ishiyama). Отравления морских
свинок, начиная с 20-го дня беременности концентрацией 5,5 мг/л по 10 мин
в течение 20 дней или концентрацией 4,8 мг/л по 1 часу в течение 30 дней при-
привели к большому количеству выкидышей, малой жизнеспособности новорожден-
новорожденных и параличам у них одной из задних конечностей (Guintini, Cornell). Круг-
Круглосуточное 10-иедельное воздействие на кроликов 0,1—0,2 мг/л (СОНЬ в крюйп
до 15%) снижает возможность наступления беременности, уменьшает число йл<Ь-
'дов, рост новорожденных, увеличивает их пре- и постнатальную гибель (Astrup1).
Человек. После однократного и повторных острых отравлений женщин СО
плод может погибнуть, даже если мать перенесла отравление без видимых для
нее последствий (Seifert; Friberg et al.; Curtis et al.). При отравлении в первые
3 месяца беременности возможны уродства плода или развитие тяжелой энце-
энцефалопатии (Beaudoing et al.). Описано поражение экстрапирамидных путей
после острого отравления СО на восьмом месяце утробной жизни (Solchef).
У курящих женщин вес детей меньше, чем у некурящих.

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	549
Неотложная терапия. Пострадавшего следует скорее выиести в лежачем
положении (даже если он может передвигаться сам) на свежий воздух. Если
этого сделать быстро нельзя, прекратить дальнейшее поступление СО в орга-
организм (надеть вспомогательный кислородный респиратор и т. п.). Освободить от
стесняющей дыхание одежды (расстегнуть воротник, пояс). Придать телу удоб-
удобное положение. Покой. Остерегаться охлаждения. Согревание (грелки, горчич-
горчичники к ногам). Нужна осторожность при применении грелок: у отравленных
имеется склонность к ожогам, кровоподтекам, трофическим поражениям. Глав-
Главное — возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего
СО из соединения с НЬ. Первые 3 ч высокие концентрации О2 G5—80%), затем
переход на концентрации 40—50%. Продолжительность оксигенотерапни опре-
определяется тяжестью интоксикации. В первые часы чередовать с вдыханием кар-
богена — карбоген 15—20 мин, Ог 40—60 мин. Карбоген применять с осторож-
осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхания. Если при этом не
наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти на вдыхание О2. На этом
фоне проводить остальную терапию. В легких случаях отравления дать, кофе,
крепкий чай. Давать нюхать на ватке нашатырный спирт. При тошноте и рвоте
внутрь 0,5% раствор новокаина чайными ложками. Подкожно камфора B0% —
l-r-2 мл), кофеин A0% — 1 мл), кордиамин @,5% — 1 мл.).
При тяжелых отравлениях эффективна неотложная гипербарическая оксиге-
нотерапия в течение 40—90 мин при общем давлении 3 кгс/см2; при необходи-
необходимости повторить. В первые часы — внутрнаенное введение 10—50 мл хромос-
мона, 5% раствора аскорбиновой кислоты B0 мл), 2% раствора новокаина (мед-
(медленно по 10—20 мл в течение 10—15 мин), 1—2 мл 5% раствора пиридоксина.
Показана операция замещения 4—5 л крови. При резком' возбуждении и явле-
явлениях отека мозга внутримышечно повторно литический коктейль B мл 2,5%'
раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пи-
польфена, 1 мл- 2% раствора промедола). Гипертонический D0%) раствор глю-
глюкозы B00 мл) в вену капельно с 10 ед. инсулина под кожу. При судорогах
барбамил E—10 мл Ю% раствора) в вену или клизма из хлоралгидрата
B% — 100 мл). При гипертермии 5 мл 0,5% раствора реопирина. При наруше-
йии дыхания 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл в вену повторно; 0,5 мл 1% рас-
раствора лобелина или 0,5—1 мл цититона, искусственное дыхание. При остановке
дыхания и отсутствии пульса (одновременно) ритмичный массаж области
сердца.
Все мероприятия по оказанию неотложной помощи проводить до восста-
восстановления нормального дыхания и кровообращения или до появления признаков
смерти (трупные пятна, окоченение). Отравления тяжелой и средней степени
лечат в стационаре.
При отравлении взрывными газами наряду с указанными выше мерами осу-
осуществляется профилактика и лечение иачальнойг фазы отека легких (см. Окислы
азота).
Распределение в организме и выделение. СО в организме в основном свя-
связана с Fe2* гемоглобина. При хроническом отравлении 25—30% СО фиксируется
негемоглобииовым железом плазмы. СО переходит из крови в ткани и соеди-
соединяется с железосодержащими ферментами и миоглобином. Выделение происходит
главным образом через дыхательные пути: 60—70% выделяется человеком после
острого отравления в течение первого часа, в дальнейшем выделение продол-
продолжается 3—4 ч. При хроническом отравлении содержание СО в крови остается
иногда повышенным длительное время и выделение из организма в этих случаях
растянуто. Незначительна экскреция через желудочнб-кишечиый тракт и почки
(моча содержит комплексное соединение СО с железом).
Диагностическое значение имеет определение СОНЬ крови. СО
является продуктом нормальной жизнедеятельности организма, образуясь при
распаде гемоглобина и ряда геминовых структур: цитохромов, миоглобина, ка-
талазы, триптофаипирролазы и др. (Coburn et al.). Содержание эндогенной СО
составляет 1—3 мл/л крови. За счет эндогенной СО физиологический уровень
карбоксигемоглобина колеблется от J.5 до 3,4% (Petry). Эта физиологическая.
норма обычно бывает повышена в результате вдыхания СО, загрязняющей

250'	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
воздух городов и образующейся при курений. В среднем «нормальный» уровень
СОНЬ в крови человека составляет 5—6%. При концентрации его 10—15%
можно предполагать хроническое отравление. Однако индивидуальные особен-
особенности организма, равно как наступающее иногда повышение концентрации же-
железа в плазме при длительной работе в атмосфере, загазованной СО, могут
сказаться на более активном связывании СО негемоглобиновым железом и соот-
соответственно снизить концентрацию СОНЬ крови. Определение СОНЬ для установ-
установления хронической интоксикации должно быть сопоставлено с результатами
клинического обследования и с изучением производственной обстановки.
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3. При длительности работы не
более 1 ч концентрация СО может быть повышена до 50 мг/м3, в течение
30 мин — до 100 мг/м3, не более 15 мин — до 200 мг/м3. Повторные работы при
повышенных концентрациях допускаются не ранее, чем через 2 ч. При наличии
в воздухе СО и нитросоединений или аминосоединений концентрация СО дол-
должна соответственно снижаться [37]. В угольных шахтах временно допускается
концентрация СО 12 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе ра-
рабочей зоны 25—27/VI 1975 г.). Прн одновременном наличии в воздухе СО и
окислов азота рекомендуется снижение концентрации первой в 1,5, а вторых в
3 раза (Тиунов, Кустов). Отмечено суммирование и Даже некоторое усиление
действия СО в присутствии Нг8, в связи с чем рекомендуется соответственно
снижать ПДК каждого нз газов, а также уменьшать допустимый срок крат-
кратковременного пребывания при повышенной концентрации СО (Мельниченко).
При непрерывном 90-суточиом воздействии СО в замкнутой экологической
системе допускают 41,8 мг/м3 (зарубежные данные). Б подводных атомных лод-
лодках ПДК рекомендуют снизить до 17 мг/м3 (Davis). Для работающих в изоли-
изолирующем снаряжении н выполняющих физическую работу концентрация СО
должна допускаться не более 15 мг/м3; часть СО в воздухе при этом рассмат-
рассматривалась как продукт жизнедеятельности (Седов и др.). В кабинах самолетов
гражданской авиации СССР ПДК СО 10 мг/м3, в вертолетах 20 мг/м3 (Тиунов,
Кустов). На. суммацию эффекта действия СО и ртути при концентрации в пре^
делах их ПДК указывают Шульга и Базина.
Индивидуальная защита. Фильтрующий противогаз марки СО; время защит-
защитного действия при концентрации СО в воздухе 6,2 г/м3 — 150 мин. Фильтрую-
Фильтрующий противогаз марки М; время защитного действия при той же концеитрадии
СО в воздухе — 90 мин (противогаз этой марки нельзя использовать при нали-
наличии в воздухе органических веществ). Срок годности фильтрующих' коробок
противогазов СО и М определяется по увеличению их массы, которое для марки
СО составляет 50 г, а для М — 35 г. Масса коробки записывается после каж-
каждого использования противогаза, а по достижении предельного увеличения
фильтрующая коробка должна заменяться. Применение указанных марок фильт-
фильтрующих противогазов допускается при наличии в воздухе 18% Ог и не более
0,5% (объемн.) СО. При наличии хотя бы самых начальных признаков отрав-
отравления работающий должен немедленно покинуть помещение, а коробка проти-
противогаза заменяться новой. Применяя противогаз марки М для защиты от СО,
нужно учитывать при периодическом использовании также время пребывания
в противогазе даже при отсутствии СО в воздухе. При очень высоких концент-
концентрациях (в аварийных случаях в шахтах, при пожарах, на кораблях и т. д.)'
используются также самоспасатели типа СП-9 (защитное действие 45 мин при
концентрации СО не выше 2%), СП-55 (время действия 1 ч); ПС-1; СК-2. При-
Применяются также кислородные изолирующие противогазы РКР-2; РКР-3; КИП-5
и РКК-1 (срок их действия 2 ч); РКК-2 и Урал-1 (защитное действие 4 ч);
Донбасс-1 и Донбасс-2 (до 6 ч); ШС-5 (Артеменко; Гнамм; Иосельсон и др.;-
Нечаев). Описание респираторов для горноспасательных работ см. также у Хей-
Хейфица и Балтайтис.
Меры предупреждения. Необходим постоянный контроль за концентрацией
СО в воздухе рабочих помещений или мест, где она может образоваться и выде-
выделяться. Использование автоматических приборов и сигнализационных устройств
на случай опасности. По Jones, сигнал о содержании СО 0,229 мг/л указывает
на необходимость немедленного использования средств индивидуальной защиты

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^	251
и обнаружения причин повышения концентрации, а сигнал о концентрации
0,57 мг/л — аварийный. Одоризация горючих газов (в быту и на производстве).
Постоянный контроль за состоянием коммуникаций и оборудования, в которых
образуются и транспортируются горючие газы, содержащие СО. Прокладка
трубопроводов на поверхности, применение сварных труб, специальные фланце-
фланцевые прокладки на стыках труб. Автоматизация регулировки устройств (задвиж-
ки, шибера, вентиляторы и т. д.) в особо газоопасных местах. Вентиляция мест,
где наиболее вероятно выделение газа, аэрация зданий. См. «Правила устройства
и безопасной эксплуатации трубопроводов для горючих, токсических и сжи-
сжиженных газов» (М., «Недра», 1970), «Правила безопасности в газовом хо-
аяйстве», обязательные для всех министерств, ведомств и организаций (М.,
«Недра», 1973), «Руководство по безопасной эксплуатации мокрых газгольдеров,
предназначенных для горючих газов», утв. министром хим. пром. СССР 17/V,,
1971 г., «Типовое положение о газовой службе предприятий цветной металлур-;
гии», утв. Минцветметом 7/VI 1968 г. за № 273, «Правила безопасности в газовом j
хозяйстве черной металлургии» (М., «Металлургия», 1973), «Правила безопасно-;
сти в доменном производстве» (М., «Металлургия», 1971), «Правила безопасности
в медеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1963), «Правила безопас-!
ности в сталеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1972). См. также
у Сахно, Аршанского, «Гигиеническая характеристика и оздоровительные меро-
мероприятия в мартеновском производстве при интенсификации плавок кисшродом>
(Методические рекомендации МЗ УССР. Донецк, 1973, 31 с.). Меры борьбы с вы-
выделением СО при работе в карьерах, прн добыче руд открытым способом см.
у Борисенковой; Филатова и др. Организация газоспасательных станций на ме-
металлургических предприятиях и предприятиях, где может возникнуть опасность
выделений СО в воздух. См. также «Типовое положение по организации конт-
контроля за состоянием воздушной среды во взрыве- и пожароопасных цехах химиче-
химических производств и опытно-промышленных цехах», утв. Госгортехнадзором РСФСР
22/XII 1964 г. При использовании метода оксосинтеза для получения альдегидов
и спиртов — см. у Совы. Борьба с отравлениями СО на предприятиях автомо-
автомобильного транспорта см. «Правила техники безопасности для предприятий авто-
автомобильного транспорта», утв. ЦК Союза рабочих автотранспорта 14/Ш 1972 г.
См. также у Бузиной н др.; Вайсмана и др. В маленьких одноместных гаражах
не следует заводить мотор при закрытых дверях и, во всяком случае, нельзя
давать ему работать более 30 с.
Определение в воздухе основано на окислении СО йодноватым ангидридом
до СОг. Последний поглощают Ва(ОНJ, избыток которого оттитровывают НС1.
Чувствительность 1,4 мкг в анализируемом объеме [42]. Колориметрические опре-
определения с применением нитрата серебра, диметил-п-фенилеидиамииа, бис(о-фе-
нантролин) палладия см. [26]. Описание газоанализатора см. [40].
Определение СО в крови. Классическим является метод Van-Slyke, который
принимают за эталонный лри разработке н проверке других методов газового
анализа. Ряд методов, основанных на реакции СО с хлористым палладием, см.
у Тиунова, Кустоаа. Газохроматографический метод разработан Сотниковым.
Определение СОНЬ в крови. В случае острого отравления для быстрого ка-
качественного и полуколичественного определения можно применять простой спект-
спектральный анализ, выполняемый при помощи карманного спектроскопа [4]. Ряд ка-
качественных цветных реакций см. [3]. Для количественного определения разра-
разработаны спектрофотометрические, фотометрические и колориметрические методы
(ход анализов см. у Тиунова, Кустова, [4]).
А б и д и и Б. И. и др. Космич. биол. и мед., 1973, т 7, № 4, с. 17—21.
Александров В. Н. и др. Воеино-мед. жури., 1973, № 1, С. 66—70.
Барский И. П., Барская 3. М. Гиг. труда. 1962, № И, с. 39—11.
Безродных А. А., Турусина Т. А. Сов. мед., 1972, № 3, с. 139—140. •
Богданович Ю. И. и д р. В ки.: Актуальные вопр. офтальмологии. Республ. межвед.
сборник. Вып. 3. Киев, «Здоров'я», 1968, с. 46—49.
Борисенкова Р. В. Гигиена труда при добыч* руд черных и цветных металлов откры-
открытым способом. Автореф. докт. дисс. М., 1969. 43 с.
Б у з и н а А. 3. и д р. Гиг. и сан., 1973, № 10, с. 101—102.
В а й с м а н А. И. и др. Гнг. и саи., 1972, № 11, р. 35—38.
Гадаскина И. Д. ид р. Гиг. труда, 1961, № 11, с. 13—18.

'252	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
!
Г оки на М. С. Гнг. труда, 1973, № 3, с. 51—52.
Данилова Т. Н. В ни.: Научн. сессия, поев, итогам работы ЛенНИИ гнг. труда в
проф. заболев, за 1968—1969 гг. 1970, с. 70—72.
3	е й г ел ьшефер Б. Д. О комбинированном воздействии различных параметров стабиль»
ного шума и окиси углерода иа организм. Автореф. каид. днес. Л., 1968.
Исраелян Л. И. В кн.: Матер, научн. сессии по вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим.
и гориорудн. пром. Ереван, 1966, с. 263—265.
КовиацкийМ. А. Гиг. труда, 1961, № 10. с. 25—30
К У с т о в В. В. и д р. Гиг. труда, 1972, М> 5, с. 50—52.
Кустов В. В., Тиуиов Л. А. В кн.: Фармакология Хнмиотерапевтические средства.
Токсикология. 1969. «Итоги науки». М., ВИНИТИ, 1971. с. 8—28.
Кустов В. В., Тиунов Л. А., Васильев Г. А. Комбинированное действие промыш-
промышленных ядов. М., «Медицина», 1975. 256 с.
Мамацашвили М. И. Гиг. и саи., 1967, № 8. с. 62—68.
М а р т ы н ю к В. 3. и д"р. В кн.: Гигиена иасел. мест. Республ. межвед. сборник. Т. 9.
Киев, «Здоров'я», 1970. с. 136—141.
Мельниченко Р. К. Экспериментальное изучение влияния сероводорода на токсич-
токсичность окиси углерода. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969. 23 с.
Никитина. Н. Г. Врачебн. дело, 1974, № 10, с. 123—126.
Океанова Г. Ф. Тр. Сев.-Осет. мед. ни-та (Орджоникидзе), 1967, т. 18, с. 63—67,
С а х и о Л. А., Аршаиский М. И. Гиг. труда. 1973, № 6„ с. 37—39.
Седов А. В. и д рс В кн.: Медико-технические проблемы индивидуальной защиты чело-
века. Вып. 10. М„ «Медицина», 1972, с, 34—38.
Сова Р. Е. Основные вопросы гигиены' труда в производстве альдегидов и спиртов ме-
методом оксоснитеза. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969. 24 с.
Сотников Е. Е. Гиг. и саи., 1971, № 6, с. 61—63.
СтрельчукИ. В. Интоксикационные психозы. М„ «Медицина», 1970. 304 с.
Тарнопольская М. М., Рейзельмаи С. Д. Острые отравления окисью углерода.
Изд. Харьк. ун-та, 1965. 84 с.
Т и у н о в Л. А.. К У с т о в В. В. Окнсь углерода. Л., «Медицина», 1969. 288 с.
Филатов С. С, Михайлов В. А., Вершинин А. А. Борьба с пылью и газами на
карьерах. М., «Недра», 1973. 141 с.
4	а п е к А. Цит. по РЖБ-54. 1968, вып. 3, № 910.
Чарный А. М. Патофизиология гнпоксических состояний. М., Медгиз. 1961. 343 с.
ЧубарьС. В Врачебн. дело, 1970, № 6. с. 121—122.
ШтабскийБ. М. Врачебн. дело, 1961, № 7, с. 101—104; 1Э63. № 11, с. 100—104.
Ш у л ь г а Г. М., Б а з и н а А. А. Гиг. труда, 1975. № И, с. 59—62.
Ю к и с а д а. Цит. по РЖБ-54, 1966, вып. 7. № 693.
Э й я м - Б е р д ы е в А. К. Тр. Харьковск. мед. ин-та, 1973, т. ПО, с. 185—186.
Э р м а н М. И., Д е г т я р ь Т. Ф. Врачебн. дело, 1974, № 11, с. 134—137.
Anderson R. eta 1. Ann. Intern. Med., 1967. v. 67, № 6, p. 1172—1182.
A s t r u p P. Staub-Reinhalt. Luft, 1972, v. 32, № 4, p. 146—149.
Astrup P.'et a 1. J. Atheroscler. Res., 1967, v. 7, № 3, p. 343—354; Brit. Med. J., 1972,
№ 5838, p. 447—452.
BeaudoingA. e I a I. «Pediatrie», 1969, v. 24, № 5. p. 539—553.
Bender W. et al. Arch. Toxikol., 1971, Bd. 27, № 2, S. 142—158.
Bender W, et al. Staub-Reinhalt. Lutt, 1972, v. 32, № 4, p. 175—179.
DeBlasD. etal. Arch. Environm. Health, 1973, v. 27, № 3. p. 161—167.
Birnstingl M. et al. Brit. J. Surg., 1971, v. 58. № 11. p. 837—839.
В our H., Duval J. «Semaine hopitaux», 1962, v. 38, № 73, p. 3145—3151. Цит. по РЖ фары.
и токе, 1963, вып. 11, № 282.
Burck Н., Р о г t w 1 с h F. Frankfurter 2. Pathol., 1964. Bd. 73. № 5. S. 520-534.
CanduraF.. CraveriA. Rass. Med. Ind., 1964, v. 33, № 3—4. p. 404—406.
С о b u r n R. F. e t a 1. J. Clin. Invest., 1963, v. 42. p. 1172—1178.
Colmant H. Staub-Reinhalt. Luft. 1972, v. 32, № 4, p. 158-160.
С о 1 m a n t H.. N e v e r H. Zbl. Arbeitsmed., 1964. Bd. 14, № 1, S. 14,
Davis D. M. Ann. Occup; Hyg., 1975, v. 18, № 1, p. 21—28.
DuplayH. etal. Presse med., 1967, v. 75. № 10. p. 469—472.
E s t 1 er C. J. Arch. Intern. Pharmacodyn. Therap.. 1965, v,.J58, № 2, p. 415—428.
FodorG., WinnikeG. Staub-Reinftalt. Lutt, 1972, v. 32. № 4, p. 169—1T5.
Gordon E.'B. J. Amer. Med. Assoc., 1965, v. 192, № II, p. ISO—192.
Groll-KnappE. etal. Staub-Reinhalt. Lutt. 1972, v. 32. № 4, p. 185—188,
HanszJ., StuperekJ. Polski Tygod. lek., 1968. t. 23. № 38, s. 1141—1142.
Jones I. G. Ann. Occup. Hyg., 1975, v. 18, № 1, p. 79—81.
lordanidis P. Arch, malad. profess., 1963, v. 24, № 6. p. 523—534.
Ishtyama I. Цнт. по РМЖ, 1963, разд. VII, вып. 8. № 823.	¦ >
Kj elds on K. et a 1. Circulat. Res., 1974. v. 34. № 3, p, 339—348; «Atherosclerosis», 1,972,
v. 16. J* I, p. 67-82.
Krumholz L. These doctor, en med. Paris, 1961.
К 0 11 n e r K. Zbl. Arbeitsmed., 1970. Bd. 20, № 1, S. 348—356.
M a 1 о r n у G. Staub-Reinhalt. Luft. 1972. v. 32. № 4, p. 131—142.
Man u P. «Igiena», 1966, v. 15, № 3. p. 129—141.
Marks E., S w i e с i с k i W. Med. ptacy, 1971. t. 22. № 3, s. 335—342.
Mitchell D.. Schandl S. Amer. J. Clin. Nutr.. 1973, v. 26. № 8. p. 890—896.
Mitsuyama Y., Takamatsu I. Brain a. Nerve, 1974, v. 20, № 11, p. 1111—1118.
MourenP. etal. Цит. по РЖБ-54, 1972, выя. 6, K« 853.
OrlzagoM. etal. Цит. по РЖБ-54, 1968. вып. 5. № 979,
О s a m a h А. Цит. по РЖБиохим., 1970, вып. II, № 2940,

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ .	253
PankowD., PonsoldW. Z. ges. Hyg., 1974, Bd 20, № 9 S 561—571
P a n i с z W., S a m e к D. Arch. med. sadow. i kryminol 1972, t 22 № 1 s. 137—139,
PascalisG. etal. Цит. no РЖБ-54, 1972, вып. 12, № 1П21
p e r r e t С. Schweiz. med. Wschr,, 1973, Bd. 103. № 33, S. 1161—1166.
prerovska I., Drdkova S. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1971, Bd. 28, № 2 S. 175—188.
Rozenbaum W., Bismuth C.Rev. med., 1975, v. 16. № 15, p. 1061—1066
StuplelM. etal. Цит. но РЖБиохнм., 1973, вып. 11, J* 2083.
SulottoF. etal. Цит. по РМЖ, 1969, вып. 10, № 1579—1580.
taniewskij., KuglerR. Otolaryngol. polska, 1964, t. 18, № 4, s. 493—497.
VogelJ. etal. Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, № 3, p. 198—203.
W а г i t a H. Цит. по РЖБ-54, 1972, вып. 2, № 1011.
Z e n к Н. Arch. Gewerbepathol., 1964, Bd. 20, № 5, S. 432—442.
Двуокись углерода
(Угольный ангидрид, углекислый газ)
СО2	М = 44,01
Встречается в составе газов вулканического происхождения и подземных
источников, в промышленности — на рудниках, в шахтах, туннелях, колодцах,
кессонах, при сжигании топлива, на сахарных заводах (при чистке и ремонте
сатурационных котлов). Особенно много СОг находят там, где происходят
процессы брожения, гниения или тленид^органических веществ.
Применяется в производстве сахара, пива, газированных вод, для изготов-
изготовления «сухого льда»; для получения соды (бикарбоната натрия), карбоната и
бикарбоната аммония, свинцовых белил, мочевины и оксикарбоновых кислот; как
инертная среда при проведении некоторых реакций; как теплоноситель в графи-
графитовом реакторе; как нагнетающий газ для перекачки легковоспламеняющихся
жидкостей; в металлургии; в жидком виде — в качестве хладагента.
Получается обжигом карбонатов магния (доломита), кальция (известняка,
мрамора, мела); из дымовых газов (содержат 10—18% СОг), газов известково-
обжиговых пёчей C2—41%) и газов, являющихся результатом брожения мелас-
мелассы и зерна (от 60 до 99,8% СОг). Жидкую и твердую СО2 получают после
предварительной очистки газообразной.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ кисловатого вкуса и за-
запаха. Т. плавл. —56,6° E,28 кгс/см2); возг. при —78,515°; плотн. 1,53; коэфф.
раств. СО2 в воде 0,878 B0°); 0,738 C0°);-коэфф. раств. в сыворотке крови
человека 0,5794 (по другим данным 0,581). Раств. в воде, %(масс.) 0,169 B0е).
Химически СО2 довольно инертна. С сильными основаниями она энергично реа-
реагирует, образуя карбонаты. При высоких температурах восстанавливается в СО
железом, цинком и некоторыми другими металлами, а также углем. Водородом
в присутствии никеля при 350—400° (или в присутствии окиси меди при 200°)
восстанавливается в метан. При температуре красного каления с кальцием дает
карбид и окись кальция. При той же температуре с аммиаком дает мочевину,
с сероуглеродом в присутствии меди образует серу и окись углерода. Реагирует
со многими органическими соединениями, карбоксилируя их.
Общий характер действия. Наркотик, раздражает кожу и слизистые обо-
оболочки. В - относительно малых концентрациях возбуждает дыхательный центр,
в очень больших — угнетает. Обычно высокое содержание СОг связано с пони-
пониженным содержанием О2 в воздухе, что также является причиной быстрой
смерти. СО2 оказывает центральное сосудосуживающее и местное сосудорасши-;
ряющее действие, вызывает ацидоз, повышение содержания адреналина и нор-
адреналина и уменьшение аминокислот в крови, ингибирование ферментов в
тканях (Bange; Nahas). Животные, в общем, менее чувствительны к СО2, чем
человек.
Острое отравление. Животные. Вдыхание 70% СО2 сопровождается у белых
крыс аритмией и резким возрастанием содержания К в крови (Petty). Газовая
смесь (~30% СОг и нормальное содержание Ог) вызывает кратковременное
возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом, повышение кровяного дав-
давления, сужение коронарных сосудов (Кирюшина; Schaefer); при 29-^-34% СО2
и вормальном содержании О2 наркоз у кроликов развивается через 6—14 мин,
у кошек через 2—4 мин, у собак через 4—8 мин (Голодов). При содержании

?54	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
СОг свыше 60% большей частью быстро наступает смерть. 20% СО2 и более
вело у белых мышей к отеку легких (Poulsen); 10—15% вызывает у собак за-
замедление сердцебиения, дыхательную аритмию, что связано с повышением то-
тонуса вагуса. При 11% СОг общее потребление Ог снижается на 15—25% B—4 ч)
и отмечается ретикулоцитоз (Barbour, Seevers). После длительного вдыхания
воздуха с повышенным содержанием СОг найдены дегенеративные изменения в
легких, печени, почках и мозгу. При этом у морских свинок, убитых через 48 ч
после начала вдыхания 16% СО2, дегенеративные изменения были выражены
так же, как у кроликов через 13 дней пребывания в атмосфере с 4,5% СОг
(Meessen). Ингаляция 5—10% СО2 вызывает у собак сначала сужение коро-
коронарных сосудов, повышение артериального давления, учащение сердцебиений,
возбуждение симпатической нервной системы, а затем расширение сосудов сердца
(Кирюшина; Ульянинский, Джураева). Концентрация выше 7% вызывает у ко-
кошек и собак повышение внутриглазного давления'(Сазонов).'При вдыхании 5%
СО2 в течение 5 ч у кроликов сначала возрастание содержания эритроцитов и
гемоглобина, затем снижение,'лейкоцитоз со сдвигом влево и падение активности
цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы (Желудкова). После 3-суточного
вдыхания кроликами концентрации 3—5% СО2 отклонений от нормы у ннх в
крови не обнаружилось, а после 7-суточиого увеличивалось количество ретику-
лоцитов.
В атмосфере, богатой СОг,-при низком содержании Ог A1—14%) животные
выживают дольше, чем при нормальном, но наркотическое действие СО2 при
недостатке О2 проявляется сильнее. При переходе к вдыханию атмосферного
воздуха (после длительного вдыхания не менее 22—23% СОг) У животных при-
приступы тонических судорог, от которых они иногда гибнут. Нормальное поведение
животного после опыта, длившегося часами, восстанавливалось лишь через
I—2 дня. После коротких (до 1 ч) воздействий СО2 через час животные были
почти нормальны.
Человек. Вдыхание 0,25—1% СОг сопровождается изменением " функции
внешнего дыхания и кровообращения; 2,5—5% СО2 вызывает головную боль,
раздражение верхних дыхательных путей, чувство тепла в груди,' увеличение
легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания, учащение сердце-
сердцебиений, повышение кровяного давления (Брандис, Пиловицкая; Бреслав, Сала-
цинская; Елисеева). При 7% СОг и. выше к этому присоединяются потливость,
шум в ушах, учащение сердцебиений, головокружение, может быть психическое
возбуждение, рвота, снижение температуры тела, нарушения зрения (темновой
адаптации, аккомодации, светобоязнь), проявления поражения головного, и спин-
спинного мозга (Freedman, Sevel; Sevel, Freedman; Маликман и др.).По зарубежным
Данным, концентрацию 6% люди выдерживали добровольно до 22 мии, 10,4% —
не более 0,5 мин.
При пребывании людей в закрытых помещениях болезненные явления воз-
возникают как вследствие избытка СОг, так и из-за недостатка О2. Особенно
важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности
среды (Аверьянов и др.). При 4-часовом пребывании в герметически закрытом
помещении, в котором концентрация СОг возрастала постепенно от 0,48 до 4,7%,
а содержание О2 падало от 20,6 до 15,8%, часть лиц жаловалась к концу опыта
на «духоту», легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, уча-
учащение дыхания, замедление или учащеиие пульса. На другой день после опыта
у некоторых головная боль, слабость. Пребывание в закрытом помещении в те-
течение 8—10 ч, при постепенном повышении содержания СОг до 5,5% и падении
содержания О2 до 14,5%, к концу опыта приводило к резкому возрастанию ле-
легочной вентиляции (до 30—35 л), увеличению потребления Ог на 50% (за счет
увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в
кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению
кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на
0,5° (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физиче-
физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умствен-
лой работоспособности. Увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при
: одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека. Сильные

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	255
головные боли и общая слабость в отдельных случаях держались в течение
12 ч — 3 дней после опыта.
При пребывании в закрытом помещении в течение 35—72 ч "здоровые муж-
мужчины, которые дышали воздухом, содержавшим через 35 ч 5% СО2 (эта
концентрация искусственно поддерживалась до конца опыта), не теряли работо-
работоспособности (содержание О2 снижалось до 16%). Кроме головной боли, цабу-
хания слизистой носа и сухости в горле, быстро исчезавших при вдыхании чи-
чистого воздуха, других симптомов не было (Consolazio et al.). Описаны случаи
удушения при различных концентрациях СО2 и недостатке О2. Наименьшая из
приводимых концентраций СО2 3%, наибольшее содержание О2 13,6%. При вды-
вдыхании высоких концентраций СО2 наступает смерть от остановки дыхания (при
20%—через несколько секунд), обычно без судорог или при очень слабых су-
судорогах. Сердечная деятельность продолжается и после остановки дыхания.
Если пострадавшего удается спасти, сознание возвращается обычно через не-
несколько минут. Отравленный в большинстве случаев не помнит о происшедшем.
У 30% спасенных после катастрофы в Нейроде в 1930 г. был прикушен язык
(Parade). Последствиями отравления могут быть в первые сутки головная боль,
общая слабость, жажда, своеобразное стеснение в груди, особенно при глубо-
глубоком вдохе. После тяжелого отравления наблюдались кровь в мокроте, повыше-
повышение температуры, иногда также (в течение короткого времени) сахар в моче,
воспаление бронхов и легких. На вскрытии — изменения незначительны: иногда
кровоизлияния в полость черепа и в спинной мозг, отек легких, кровоизлияния
а слизистые оболочки, расширение сердца. Трупные пятна синевато-красного
цвета.
Индивидуальная чувствительность весьма различна. При массовом отрав-
отравлении углекислым газом в Нейроде живых людей находили рядом с трупами.
Особенно чувствительны сердечные и легочные больные (Parade; Sicker, Hickam).
Хроническое отравление. Возможность его не доказана. Концентрации 0,5—
' 2% СО2 переносятся рабочими бродильных подвалов без выраженных заболева-
заболеваний, а при 4,9—14,6% СО2 отмечаются лишь головные боли и затрудненное ды-
хаиие при подъеме на лестницы (КНег). Аналогичные наблюдения были сделаны
в шахтах; попытки объяснить нистагм углекопов отравлением СО2 ие обосно-
обоснованы. Повторные ежедневные вдыхания концентрации 8% СО2 по 1 ч заметного
вредного действия ие оказывали, хотя ряд авторов предупреждает о возмож-
возможности воспаления легких или других легочных и сердечно-сосудистых расстройств:
Круглосуточное пребывание в течение 1 месяца в атмосфере, содержащей 1%
СО2, не вызывало изменений самочувствия и физиологических функций; при 2%
СОг ухудшалась работоспособность при физических нагрузках (Жаров и др.)
Привыкание людей к СО2 признается возможным, хотя повышение устой-
устойчивости к ежедневному длительному воздействию относительно небольших кон-
концентраций может быть связано и с тренировкой органов дыхания и кровообра-
кровообращения (Голодов). При многодневном пребывании крыс и морских свннок в
атмосфере с содержанием СО2 15% вначале снижаются рН крови, температура
тела, интенсивность обменных процессов, после 3—7 суток воздействия все на-"
рушения исчезают (Schaefer).
Действие на кожу. У людей, находящихся в противогазах в атмосфере с вы-
высоким содержанием СО2 (например, 20%), наблюдается покраснение кожи,
чувство покалывания, пощипывания и тепла в ней, отделение пота. При работе
с жидкой и твердой СОг возможны обморожения.
Неотложная терапия. Свежий воздух, кислород. При нарушении дыхания —¦
искусственное дыхание, камфора, кофеин. В тяжелых" случаях — кровопускание
с последующим вливанием физиологического раствора.
Предельно допустимая концентрация. В воздухе рабочей зоны не установ-
установлена. В США 9000 мг/м3 [57]. В угольных и озокеритовых шахтах разрешается
содержание СО2 до 0,5%. По данным Елисеевой, в жилых я общественных зда-
зданиях среднесуточная концентрация не должна превышать 0,05% СО2, а кратко-
кратковременная (разовая)—0,1%.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При высоком содержании
СО2 и нормальном содержании О2 — шланговые противогазы (типа ПШ-1;.ПШ-2.

256	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ v
и др.). При низком содержании Ог обязательны кислородные изолирующие
приборы (ср. Окись углерода). Во избежание отравлений в колодцах, ямах, под-
подвалах, приямках, чанах, силосных ямах, тоннелях, шахтах, в овощехранилищах
и т. п. тщательно проветривать помещения, резервуары, бочки н т. д. до начала
работы. Входить в такие помещения или опускаться в_ резервуары и т. д. можно
только в присутствии второго лица и с применением средств индивидуальной
защиты. Проверять концентрации СО2 до начала и во время работы (проба
с горением; биологическая проба; химический анализ воздуха). При изготовле-
изготовлении жидкой СОг и сухого льда см. «Правила безопасности на заводах сухого
льда и жидкой углекислоты» (М., 1970). См. ¦также «Инструкцию по технике
безопасности при проведении работы в закрытых аппаратах, колодцах, коллек-
коллекторах и др. аналогичном оборудовании, емкостях и т. д.», утв. Комитетом по
химии при Госплане СССР 24/IX 1964 г.
Определение в воздухе основано на использовании газоадсорбционной хро-
хроматографии. Минимально определяемое количество 1,2 мкг. Ошибка измерения
±12% [50].
Бра.ндис С. А., Пиловнцкая В. Н. Физиол. журн. СССР, 1962, т. 48, -вып. 4,
с. 454-459.
Бреслав И. С, Салацииская Е. Н. Там же, 1967, т. 53, вып. 8, с. 957—963.
Елисеева О. В. В кн.: Биологическое действие и гигиеническое значение атмосферных
загрязнений. М., 1966, с. 7—27.
ЖаровС. Г. идр В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, с. 182—185.
Желудкова Т. Н. Гиг. труда, 1967, № 2, с. 52—55.
Кирюшина И. Н. Бюлл. эксп. биол. н мед., 1963, № 4, с. 9—13.
Львович Д. Б. Гиг. труда, 1960>-№ 1, с. 46—47.
МаликманИ. И. идр. Космич. биол. и мед., 1971, Ns 5, с. 17—22.
Сазонове. Я. Физиол. жури. СССР, 1965, № 9, с. 1057—1065.
Ульяиинский Л. С, Джураева Л. А. Там же, 1965, К» 3, с. 340—349.
ЧичнкалоД. И., БорисеикоН. Ф. Гиг. и саи., 1964, № 9, с. 101—102.
Bange С h. Effets de l'anhydride carbonique sur la composante amino-acide du sang chez
le rat. These doct. sci. natur. Univ. Claude-Bernard Lion., 1972.
Freedman A., SevelD. Arch. Ophtalmol., 1966, v. 76, № 1, p. 59—65.
G 1 a u s e r E. Arch. Environm. Health, 1966, v. 13, № 5, p. 597—602.
N a h a s С In: Carbon Dioxide and Metabolic Regulation. N. Y., 1974. p. 107—116.
Petty W. Aerospace Med., 1971, v. 42, № 5, p. 553. Цит. по РЖБиохим.. 1971, вып. 23,
№ 2397. .
S с h a e f e г К. In: Carbon Dioxide and Metabolic Regulation. N. Y. 1974, p. 253—265.
SevelD,, Freedman A. Brit. J. Ophtalmol.. 1967, v. 51, Jfs 7, p. 475—482.
*
Фосген
.(Хлорокись углерода, дихлррангидрид угольной кислоты)
СОС12 /	М = 98,92
Встречается при окислении некоторых хлорпроизводных углеводородов жир-
жирного ряда (хлороформа, в особенности четыреххлористого углерода, -трихлорэти-
лена, иногда тетрахлорэтана и хлористого оксалила); при их соприкосновении
с открытым пламенем или накаленными металлическими предметами. Особенно
велика опасность образования Ф. при применении огнетушителей с ССЦ в малых
замкнутых помещениях (ср. с Четыреххлористым углеродом, настоящее издание,
т. I). Образование Ф. наблюдается иногда при термическом распаде органиче-
органических соединений, содержащих остатки СЦС—, СЦСО—, а также при нагревании
в электрической печи смеси, состоящей из СаО, СаОг и угля. Загрязнение Ф/
воздушной среды возможно при нарушении технологического режима в произ-
производстве А1С13 (Федоровский и др.).
Применяется для синтеза кетона Михлера (полупродукт при получении
основных красителей трифенилметанового ряда), поликарбонатных полимеров
(лексан), полиуретанов (в производстве пластмасс и синтетических каучуков),
терефталевой кислоты (в производстве синтетического волокна терилен), произ-
производных мочевины, хлористого ацетила, хлористого бензила, бензофенона и дру-
других соединений; в фармацевтической промышленности; как агент для прямого
хлорирования (для получения, например, СНзС1 из СН4, хлоридов, а также

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ, '	257
ангидридов и хлорангйдридов органических кислот), для перевода окисей ме->
таллов (например, V, W, Та и редкоземельных элементов) в соответствующие
хлориды; для разложения минералов, содержащих платину для получения
А1СЦ из А12О3.
Получается взаимодействием СЬ и СО при 125—160° в присутствии актив-
активного угля, а также при окислении полихлорсодержащих углеводородов.
Физические и химические свойства. Газ с удушливым неприятйым запахом,
который сравнивают с запахом гнилых плодов, прелого сена и т, п. Т. плавл.
—118°, т. кип. 8,2°, плоти, паров 3,5; плотн. жидкого 1,42 @°/4°); давл. паров
1169,0 мм рт. ст. A9,7°); коэфф. раств. в воде ~2. Хорошо растворяется в ледя-
ледяной уксусной кислоте, толуоле, ксилоле, нитробензоле, хлорбензоле, тетрахлор-
этане, хлороформе, бензоле. Жидкий Ф. — хороший растворитель для некоторых
химических веществ. Ф. сорбируется и нейтрализуется активным углем, пемзой,
а также натриевой известью и уротропином.
Весьма реакционноспособен, является эффективным хлорирующим реаген-
реагентом. При-обычной температуре и отсутствии влаги Ф. довольно устойчив; при
соприкосновении с влагой воздуха дымит вследствие образования НС1. Разла-
Разлагается при действии холодной воды довольно медленно, а под действием горя-
горячей воды значительно быстрее: СОСЬ + Н2О = СОг + 2НС1. Под влиянием
света н при нагревании (около 200°) диссоциирует на СЬ и СО. С. аммиаком
образует мочевину. Способен к реакциям присоединения; важна реакция с гек-
саметилентетрамином (уротропином), с которым. Ф. образует продукт присоеди-
присоединения A :2). Легко вступает в реакцию с аминами, что используется при произ-
производстве азокрасителей.
Общий характер действия. Вызывает отек легких в результате поражения
капилляров легких, ведущего к резкому повышению проницаемости для воды
и белка капилляров и стенок легочных альвеол. Токсическое действие связы-
связывают с денатурацией белков. Наступает кислородное голодание организма, уси-
усиливающееся в связи с замедлением кровообращения (повышается вязкость
крови). Кроме того, быстрое вспенивание отечной жидкости, обладающей низ-
низким поверхностным натяжением, может резко увеличить ее объем и угрожать
асфиксией (Лазарис, Серебровская). Увеличивается также проницаемость гисто-
гематических барьеров сердца, печени и способность кровн к свертыванию (Жу-
(Жуков н др.). В ряде случаев вследствие сгущения крови возрастает содержание
НЬ, хотя это может развиваться и без отека легких (Kimmerle, Diller; O'Leary).
Раздражающее действие на. верхние дыхательные пути невелико. Лишь очень
большие концентрации действуют прижигающе, что связывают с гидролизом Ф.
н образованием НС1 (Nash, Pattle). В этих исключительных случаях происходит
гемолиз, тромбоз капилляров в легких, нарушение легочного кровообращения н
почти моментальная смерть от удушья (Diller).
Остров отравление. Животные. Беспокойство. При небольших концентрациях
раздражение слизистых выражено слабо, Дыхание обычно не изменено; пораже-
поражение легких развивается позднее. Однократное воздействие 0,002 мг/л B—4 ч) и
0,006 мг/л E мин) вызывают у крыс через 4 ч после прекращения ингаляции
воспалительное изменения в легких; интерстициальная пневмония выявляется
даже через 3 месяца (Gross). 10—20-минутная ингаляция 0,32 и 0,90 мг/л вы-
вызывает через сутки резкий отек легких у кроликов (KHka, Mysliveeova). Кошка
после 15—30-минутного пребывания в камере быстро оправляется, однако через
2—6 ч появляется одышка, которая постепенно увеличивается (частота дыха-
дыхания до 100 в 1 мин). Смерть наступает из-за остановки дыхания при явлениях
коллапса или сопровождается приступами асфиктических судорог. У выживших
животных отек легких постепенно уменьшается, но в легких развивается воспа-
воспаление (Лихачев). У собак отравление 0,28—9,43 мг/л в течение 10 мин вызывало
через 1,5 ч одышку, урежение частоты сердцебиений и дыхания. Рентгенологи*
чески отек легких диагносцировался через &—7 ч, а на вскрытии он выявлялся
уже через 1,5 ч после отравления (Diller et al.; Diller). Животные, пережившие
острый период отека, могут погибнуть в последующие сутки от воспалительных
ваболеваний легких. У выживших наблюдают общее исхудание, хронический
нефрит. О патологоанатомической картине см. у Пожариского, '

258	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
¦ 'ЛКбе при 1-мииутном воздействия для мышей 3,45 мг/л, крыс — 6,5 мг/л,
морских свинок — 2,8 мг/л, собак — 8,4 мг/л, обезьяны — 1 мг/л; при 30-минут-
30-минутном воздействии, соответственно, 0,11 мг/л; 0,05 мг/л; 0,07 мг/л; 0,21 мг/л и
0,03 мг/л. Чувствительность мышей к острому отравлению фосгеном арн повы-
повышении или понижении температуры воздуха увеличивается'. Для собак этого не
отмечалось (Cucinell et al.). Индивидуальные колебания чувствительности очень
велики. По данным Wirth, длительное вдыхание 0,0005 мг/л вызывает измене-
изменения в легких у кошек.
Человек. Ингаляция малых н средних концентраций вызывает раздражение
слизистой верхних дыхательных путей и глаз, слезоточивость, кашель, тдашоту.
При несколько более высоких концентрациях — рвота, боль за грудиной, ощу-
ощущение удушья; затем симнтомы быстро ослабевают и исчезают. В последнем
случае наступившее «выздоровление» является ложным — это только латеитаы&
период интоксикации, продолжительность которого (I—23 ч) определяется тя-
тяжестью отравления. В латентный период развивается поражение крови, альвео»
ляриого эпителия, в легких накаллшается отечная жидкость, причем рентгено-
рентгенологически отек выявляется гораздо раньше, чем клинически. Отек легких и
токсическая пневмония распространяются начиная с нижних долее легких; по-
повышается температура. Быстро наступает одышка, учащение дыхания (до 50
в 1 мим), цианоз кожи и слизистых, выделяется много мокроты, развиваются
нарушения кровообращения (падение кровяного давления, брадикардия, сме»
нягощаяся тахикардией); на ЭК.Г симптомы кислородного голодания и «легоч-
«легочного сердца»; кровь сгущена, повышена свертываемость, увеличено количестве
эритроцитов (до 6—8 млн.) и лейкоцитов (более 15 тыс.). В тяжелых случаях—•
шок с потерей сознания, длящейся несколько дней. Частые осложнения — брон-
бронхопневмонии, облитецирующие броихиолнты; редкие — подкожная эмфизема в
области шеи и ключиц, эмфизема средостеняя, эмболии, тромбозы. В случае
выздоревлення после тяжелого отравления все клинические проявления обычно
исчезают через 5—7 дней, хотя слабость и одышка при физическом уеилии
сохраняются довольно долго. Возможные последствия- эмфизема легши, хрони-
хронические пневмонии, реже — бронхиолиты, броююэктазии, пневмосклероз, абсцессы
легких, брвнжиальиаж астма. Известны смертельные исходы в течение 1—2 еутек.
Обнаруживаются, помзшо поражения органов дыхания, некротический нефроз,
изменения в сердае и обширные кровоизлияния в тонком кишечнике (Бурда
и др.; Смирнова и др.; Dilter; Kozeiova et aL).
По опыту I мкревой войны для человека смертельно 2-жинутаве ввздей-'
ствие 3,2 мт/л (Cuctnell et al.). При длительном воздействии максимально пе-
переносима концентрация 0,004 мт/л, опасна для жизни 0;005 мг/л. Минимальные
концентрации, вызьнквиийё сразу ряздражетаде. в зеве, — 6,0t25 мж/л, раздраже-
раздражение глаз — 0,016 мг/л, кашель — 0,01*9 мг/л. При 30—60-мивупя»м воздействии.
опасны для жизни 0,05 мг/л, смертельна кошгентрацяя ОД кге/л, Н& запаху
определимы 0,0044—0,0060 мг/л (Wirth)..
После однократной ингаляции сублетаяьных концеитрвий Ф. пишет;
развиваться устойчивость к последующим его воздействиям в течение не-
нескольких (до Щ дней. Это свяэаио с воспалительно-отечной реакцией ле*
точных перегородок и уменьшением их проницаемости для яда (Dilfer; Henschier,
et al.).
Хроническое отравление. 5-дневиая ингаляция по 5 ч в день. 0,0008 мт/л
вызвала у 40% животных (мышей, крыс, морских свинок, кошек, кш, обезьян)^
развитие отека легких 1©-недельное отравление собак по 3 ч в день (©,097—••
0,162 мг/л) ведет к развитию хронического облятерирующето брдагхишшта и
нериброихиальной эмфиземы (Clay, Rossing; Rossing). Животные, выжившие:
после отравления несмертельнымя концентрациями Ф., затем некоторое время
устойчивы по отношению к смертельным (Gwan et al.; Cucinell et al.; Cordier,
Cordier), а также к действию двуокиси азота и озона (Henschter, Laux).
Поступление в организм и превращения. Задержка Ф. в верхних дыхатель*
ных путях кроликов и обезьян составляет в среднем 25% (Cameron et al.),
у коз —62,8%, обезьян —79,2%, собак —74% (Weston, Carel). Ф. реагирует о
аминокислотами белков (NrV, ОН-, SH* и другими группами белков).	, .

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	259
Неотложная терапия. Срочная госпитализация всех пострадавших даже
при хорошем их состоянии. До отправки в больницу сменить белье и одежду
(должны иметься в запасе на здравпункте), Обмыть пострадавших. Абсолют-
Абсолютный покой и тепло (для уменьшения потребности организма в кислороде). Как
можно раньше ингаляция кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью)
, только при угрожающей или наступившей остановке дыхания. По показаниям:
кофеин A мл 10% раствора), камфора A—2 мл 20% раствора), коразол A- мл
i!0% раствора), кордиамин A мл). Лобелии вводят при остановке дыхания,
в других случаях он противопоказан. При раздражении дыхательных путей со-
содовые ингаляции, горячее молоко с содой или щелочной минеральной водой.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/ма [37]. В (!ША установлена
•0,4 мт/м3 [57]. Такую же концентрацию считают допустимой при пребывании в
д-ечение 90 суток в замкнутой экологической системе, а при пребывании в гер-
'метичееки закрытых помещениях в течение часа — 4 мг/м3 (Кустов, Тиунов),
Однако иа основании экспериментальных данных предлагают снизить концент*
рацию Ф. в воздухе рабочих помещений до 0,08 мг/м3 (Cucinell et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-1
ный противогаз марки В. Прн опасности образования больших концентраций —¦
•изолирующие противогазы. Надзор за исправностью и нригодаостью противо*
таза, так как даже токсические концентрации Ф. не обнаруживаются обонянием.
Спецодежда из плотной гладкой ткани, защита кожи рук, Частая смена и
стирка спецодежды. Обязательное мытье после работы,-- полоскание рта щелоч-
щелочными растворами. Герметичность производственных процессов и аппаратуры,
'вентиляция. Й«еть в виду возможность образования Ф. ври термическом раз-
шоженни хлорированных углеводородов н особенно при применении огнетушите-
,мшй, заполненных-хлорорганическими растворителями, фторсодержащих полиме-
полимертв. См. Галогензамещенные углеводороды (т, I настоящего издания); у Кор-
.баковой и др. При использовании Ф. в производстве изоцианатов см. «Правила
я нормы техники безопасности и промсавитарии для проектирования, строи-
строительства и эксплуатации производства диизоцианатов» (М., Госхимиздат,
|Ш63)., а также Изодианаты (т. II настоящего издания). Хранение Ф. см. «Са-
«шхарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для
хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. МЗ CCCP24/VI
.1565 г. за № 534-65. Специальный рацион питания лри производстве Ф.
Определение в воздухе основано на цветной* реакции Ф, в спиртовой среде
.с норсульфазолом н нитритом. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме.
Наличие в пробе изопропилхлорформиата, хлора, соляной кислоты в количестве
более 0,2 мг мешают определению [461.
Сходно с фосгеном действуют хлорбромфосген и фторфосген; тиофосген —
значительно слабее. Определение таофосгена в воздухе основано на его взаимо-
взаимодействии с пиридином и щелочью. Метод колориметрический. Чувствительность
.5 мкг/мл 126].
"Шур Д а А. С. н д р. Гиг. труда, 1962, № 7, с. 48—50.
"Жуков В. А. и д р. Тр. АзНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, вып. 5, с. 184—190.
Кор б а ко в а А. И. и др. В ки.: Токсикол. фторорг. соед. н гиг. труда при их производ-
производстве. М., «Медицина», 1976, с. Ш1.
Кустов В. В., Тиунов Л. А. В ки.: Фармакология. Химиотерапевтические средства.
Токсикология. 1969. «Итоги науки». М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Л а з а р и с Я. А., С е р е б р о в с к а я И. А. Отек легких. М., Медгиз, 1961.
Смирнова Н. А. и др. Гиг. труда, 1971, Да 7, с. 46—48.
Anderson H. F. etal. Ann. Occup. Hyg..- 1975, v. 18, № 2, p. 129—132.
iB fl hi ma tin A. «Pneumologie», 1974, v. 150, № 2/4, p. 131—132.
С 1 ay J., R os s i D g R. J. Amer. Med. Assoc, 1964, *fe 5, p. 165.
.C u с i n e 1 1 S. e t a I. Arch. Environm. Health, 1974, v. 28, № 5, p. 272—275.
"DahlbergJ. A. etal. Ann. Occup. Hyg., 1973, v. 16, № 1, p. 41—46.
filler W. F. «Pneumologie», 1974, v. 150, № 2/4, p. Г39-148.
ID f 1 1 ei W. F. et a 1. Virch. Arch., 196Э, Bd. 348, S. 230-248.
% rose P. Arch. .Environm. Health, 1965, v. 10, M 5, p. 768—775.
Я van h oe F., Meyers F. J. Amer. Med. Aseoc, 1965, № 10, p. 216—217.
«C lmititr 1 e G., D i 1 1 e r W. F. Zbl. Arbeftsmed., 1971, Bd. 21, № 1, S. 3—9.
K!ika E., MysHvegova A. Folia morphol. (CSSR), 1971, d. 19, № 1. s. 5-17.
KnielovaM. ets»l. Prac. Mk., 1975, № 4, s. 115-118.
О ' L e ату I. P. «Therapiewoche», 1975. Bd. 25, № 4, 5. 5890.
-N««h !„ P a 11 le R. E. Ann. Occup. Hyg.. 1971, v. 14. p. 227-233.
• KossingK. Amer, J. Phystol., 1964, v, 207, № 1, p, 265—277.
9*

260	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цианистые соединения
Цианистый водород HCN вызывает быстрое удушение вследствие паралича
тканевого дыхания, ведущего, к сердечной недостаточности. Аналогично дей-
действуют все цианистые соединения, способные ¦ отщеплять в организме HCN й
образовывать ион CN~: цианистые металлы, дициан (CNJ и его галогенпроиз-
водные (хлорциан, бромциан), эфиры цнанмуравьиной или цианугольной кис-
кислоты, нит'рилы, изонитрилы. Некоторые из комплексных цианистых солей [нит-
ропруссид натрия Na2FeNO(CN)s] также могут отщеплять в организме ион CN"
и поэтому сильноядовиты; другие же (например, железисто- и железосинероди*
стые соли) малотоксичны,' так как образуют в растворе комплексные ионы и
•отщепляют ион CN~ лишь в необычных условиях (под воздействием кислот).
Введение галогена в молекулу органических цианистых соединений сооб-
сообщает веществу также сильные раздражающие свойства. Преимущественно мест-
местным раздражающим действием отличаются горчичные масла, например
CH2=CHCH2(SCN), и роданистый водород HSCN. Роданистые металлы не
проявляют типичного действия цианистых соединений и малотоксичны, как и
производные циановой кислоты HCNO. Цианамид CNNHj и дициандиамид
(CNNH2J оказывают своеобразное действие на сосудодвигательный и дыхатель-
дыхательный центры.
Цианистый водород
(Синильная кислота, цианистоводородная кислота, синеродистый водород,
нитрил муравьиной кислоты, формонитрил^,
HCN	¦	'	М = 27,03
Встречается в воздухе рабочих помещений при получении HCN, бензола, то-
толуола и,ксилола, светильного газа, цианидов, роданидов, щавелевой кислоты; на
коксохимических заводах; при гальваиопластическбм золочении, серебрении и
меднении; при горении целлулоида; неполном сгорании и сухой перегонке азо-
азотистых органических веществ, при изготовлении и применении красной кровяной
соли; при. действии на белки конц. НЫОз и H2SC>4; при цианировании стали, за-
закаливании и жидкой цементации металлов; обогащении сульфидной свннцово-
цинковой руды по флотационному методу; в доменном газе @,03—0,3 г циа-
цианистых соединений на 100 м8)-; в сточных промывных водах газоочистки B,7—
9 мг в 1 л воды); в табачном, дыме @,002 г от 10 г табака); в дубильных соках
(под влиянием бактерий). „
Применяется в синтезе нитрильного каучука, синтетического волокна, пласт-*
масс, органического стекла, молочной кислоты; в медицине; для дезинфекции,
борьбы с грызунами, окуривания плодовых деревьев. В СССР газация пище-
' вых продуктов препаратами HCN не разрешена. Даже через 9 месяцев после
3-часового окуривания чай, сухари, махорка, .черный перец содержат от 53 до
185 мг/кг HCN.
Получается: 1) действием разбавленных кислот на цианиды; 2) сухой пере-*
гонкой паточной барды (образуются метиламины, разлагающиеся при 1000—^.
1100° с образованием HCN); 3) абсорбцией из коксового газа; 4) контактным
окислением метана и аммиака; 5) из метана и аммиака при электроразрядез
6) из NH3 и СО прямым взаимодействием ^в присутствии катализатора или по
формамидному способу — дегидратацией формамида, образующегося при взаи-
взаимодействии СО и NH3 в щелочном спиртовом растворе; 7) пирогенетическим
разложением (электро- или термокрекинг) углеводородов с N2 или NHs-
Физические и химические свойства. Бесцветная легкоподвижная жидкость,
в водных растворах имеет запах горького миндаля, улавливаемый, однако, ие
всеми. Запах опознается при 0,002—0,005 мг/л. Т. плавл. —13,4е; т. кип. 25,65°;
плотн. 0,697 A8°); давл. паров 647,9 мм рт. ст. B1,4°). Смешивается с водой,
этиловым спиртом и эфиром во всех отношениях, коэфф. раств. паров в воде
272,4 B5°). Смеси паров с воздухом, содержащие 6^—40% (объемн.) HCN, мо-'
гут взрываться; по силе взрыва превосходят, тротил. Для предупреждения взрьи.

ЦИА НИСТЫЕ _ СОЕДИНЕНИЯ ,	2RI
bob при хранении HCN в железных баллонах она должна быть хорошо"очищена
|{в' том числе от воды) и стабилизирована" НС1, СаС1г или другими стабилиза-
стабилизаторами. Очень слабая кислота, вытесняется из солей фенолом, борной кислотой
и С0й более стойка чистая безводная. В присутствии ЙЙз, следов щелочей
HQN тч^неет, что связано с образованием продуктов полимеризации. При ки-
пячениСй^'водных растворов (а также в щелбчной среде) идет гидролиз HCN
с образованием формиата аммония. Образует комплексные соединения. Из них
важна .так называемая «твердая синильная кислота» Ca(CNJ-2HCN, применяе-
применяемая для борьбы с вредителями сельского хозяйства; на воздухе она разлагается
в течение 1 мин на 100% с отщеплением HCN.
, Общий характер действия. HCN вызывает нарушения тканевого дыхания
вследствие блокирования дыхательных ферментов. Страдают дыхательный и
соеудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровя-
кровяного давления, затем паралич дыхания и внезапное сильное падение кровяного
давления). Проявлением резкого понижения способности тканей потреблять до-
]отввляемый им кислород является алая окраска крови в венах, наблюдаемая
В' известной стадии отравления. В первый момент отравления решающим яв-
является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут происходить де-
дегенеративные изменения, развивающиеся в центральной нервной системе после
перенесенного отравления. При хроническом воздействии HCN в картине отрав-
'ления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы,
вызываемое не HCN, а образующимися из него в организме роданистыми соеди-
соединениями.
И Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы
одни, и те же; первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и
начальную остановку его, паралич, судороги, кратковременное возобновление
дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. Сердце останав-
останавливается, как считают, на 5—10 мин позже, чем дыхание. По данным Paulet,
непосредственная причина смерти — недостаточность сердечной деятельности.
При остром отравлении прогрессивно увеличивается уровень, глутатиона крови,
возрастает секреция гипертензивных гормонов и адреналина (Hermann, Paulet).
|ЕсЛи животное не погибает, отмечаются симптомы повреждения центральной
нервной системы (Снесарев; Ferguson). При вскрытии животных, погибших в
. первые минуты (кролики, кошки, собаки), нет никаких изменений, кроме свет-
светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького мин-
миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается еще полнокровие и отек сли-
слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко
кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикар-
перикардом (Вайль). В мозге животных, переживших отравление н убитых позднее,
наблюдались не только общее диффузное поражение нервных клеток,' но и
-симметричные некрозы в коре (Снесарев).
При затравках малыми н средними дозами цианидов в первую очередь по-
поражается кора головного мозга; развивается тормозное состояние и долго дер-
Экится патологическая легкая истощаемость нервной системы (Изергина). Если
кора головного мозга находится в состоянии охранительного торможения (на-
(например, прн наркозе), то" животные выживают и после смертельных доз циани-
- дов (Роговая). При наличии в воздухе 2,3 мг/л СО ничтожные примеси HCN
@,011—0,022 мг/л) могут быть смертельными (Moss et al.).
Человек. При высоких концентрациях почти мгновенно теряет сознание; на-
наступает паралич дыхания, а вскоре и паралич сердца (так называемое апоплск-
тиформное отравление). При меньших концентрациях можно различить не-
несколько стадий. Начальная стадия: царапанье в горле, жгуче-горький вкус во
рту, 'слюнотечение, онемение рта и зева, покраснение конъюнктивы, мышечная
;с$абость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, давление во лбу,
головная боль, ощущение теплоты в желудке, тошнота, рвота, позывы на нспраж-
неиие; дыхание несколько учащено, затем делается более глубоким; прилив
крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух в этой стадии все
симптомы быстро исчезают. Стадия одышки: усиливающаяся общая слабость,
боли и стеснение в области сердца^ редкое и глубокое дыхание, замедление

262
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пульса; сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся
длительными выдохами,- тошнота, рвота, расширение зрачков, выпячивание глаз.
Стадия судорог: тоска, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные су-
судороги (чаще тетанические); судороги жевательной мускулатуры с прикусом
языка. Стадия паралича, или асфиксии: полная потеря чувствительности и реф-
рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и опорожнение кишечника; дыхание еще
более редкое, поверхностное и неправильное и, наконец, останавливается вовсе.
При вскрытии погибших: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек,
кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; кровь и
трупные пятна ярко-красные; в головном мозге, кроме сосудистых нарушений,
имеются дегенеративные изменения нервных клеток; во внутренних органах —
зернистая дистрофия печени, почек н сердца. Мозг и легкие пахнут HCN. Раз-
Разложение трупа часто идет очень медленно (Роговая). У выживших последствия-
последствиями отравления могут быть учащение пульса, психическая и физическая повы-
повышенная утомляемость, психоневрологические нарушения с экстрапирамидным
синдромом, ослабление памяти, полиневриты (Manz). Привыкания не происхо-
происходит, скорее наблюдается, повышение чувствительности. Индивидуальные разли-
различия в чувствительности весьма значительны. Существует представление о не-
невосприимчивости к цианидам людей с отсутствием HCI в содержимом желудка;
это мнение оспаривает Neil. См. также следующую таблицу:
Токсические концентрации HCN для человека
Концентрация,
мг/л
Токсическое действие
0,005—0,02
0,02—0,05
0,05—0,06
ОД
0,12-0,15
0,2
0,3
0,4
0,55
3,6
7—12
22
У отдельных рабочих — головные боли и головокружение
При длительном вдыхании (часами) головная боль, тошнота,
рвота, сердцебиение
Переносится 30 мин — 1ч без немедленного или более позд-
позднего действия
Опасна для жиэнн; обычно смерть наступает в течение пер-
первого часа
Смерть после 30 мин —1ч	,
Смерть после 10 мин
В покое человек может выдержать без головокружения
в течение 2 мин
В покое без головокружения можно выдержать 1,6 мин
Без серьезных последствий можно выдержать 1 мин
При дыхании через противогаз безопасна в течение 30 мин
Уже прн 5-минутном пребывании опасна из-эа отравления
через кожу (дыхание через противогаз)
Через 8—10 мин — головокружение, ^слабость и сердцебиение
при нахождении в противогазе, потеря трудоспособности
на 2—3 дня
Хроническое отравление. Животные. Описаны тяжелые заболевания (и даже
со смертельным неходом) у животных, подвергшихся повторным отравлениям
HCN или его солями; в частности, у кроликов и собак полные вялые параличи
задних конечностей, потеря рефлексов, недержание мочи и кала. Животные
погибали через 24—60 ч после появления паралича. Гистологически обнаружены
очати размягчения в различных участках головного мозга, дегенеративные изме-
изменения периферических нервов и клеток передних рогов спинного мозга (Meyers
Collins, Martland). Хронические отравления цианидами вызывали эксперимен-
экспериментальные неврозы у собак (но не у животных с сильным и уравновешенным ти-
типом нервной системы). Находили и дистрофические поражения кожи, проходив-
проходившие после окончания периода затравок. Затравки малыми дозами цианидов,
внешне безвредные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения

ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ	263
деятельности коры головного мозга и повышенную чувствительность к цианидам,
не сглаживающиеся даже в течение 14—15 месяцев. Изменения высшей нервной
деятельности наступали раньше других симптомов. Индивидуальная чувстви-
чувствительность в большой степени зависит от типа высшей нервной деятельности
S (Фролов; Изергина). Относительно ранний признак отравления — повышение
активности холинэстеразы сыворотки крови (Синицын). Увеличивается число
эритроцитов в крови за счет перераспределения крови (Веллинг). Токсический
эффект резко усиливается под влиянием даже малых доз алкоголя (Лаппо).
Человек. Головная боль (преимущественно в височной области), слабость,
быстрая утомляемость, общее недомогание, головокружение, потливость, повы-
повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, диспепти-
ческие расстройства, боли в конечностях, в сердце, тахикардия. Объективно!
неврастенический, астенический, вегето-астенический синдромы, возрастающие
со стажем, вегето-сосудистая дистония, нистагм, расширение сердца и глухие
тоны, низкое артериальное давление, учащенное мочеиспускание, белок в
моче, снижение уровня сахара в крови и увеличение содержания мо«:
лочной кислоты, высокое содержание гемоглобина при нормальном коли-
количестве эритроцитов, увеличение щитовидной железы и у всех — болезненная реак-'
ция на алкоголь (Лутай и др.; Сайтанов; Carmelo; Genova). Chaumont» разли-
различает несколько форм хронического отравления HCN: сердечно-легочную — с яв-
явлениями гипертрофии сердца, понижением артериального давления и бронхо-
альвеолярным стазом; кровяную — с повышением уровня гемоглобина и
эритроцитов, нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом, алиментарную — о
увеличением основного обмена и уровня сахара крови; желудочно-кишечную;
почечную; кожную — с местными поражениями кожи в виде трещин, экзем,
розовых угрей, а также с конъюнктивитами и слезоточивостью; нервную —¦
с одышкой, головокружениями, астенией, судорогами мышц живота, дрожанием
конечностей, с жалобами на тошноту, головную боль, боль под ложечкой, а также
иногда с бессонницей, потерей памяти, явлениями повышенной истощаемости
корковых клеток и другими психическими расстройствами, которые в совокуп-
совокупности могут дать выраженную картину интоксикационного психоза (Квасенко).
Образующиеся в тканях роданнды нарушают синтез гормона щятовидной
железы, вызывая гипотиреоидизм, выражающийся в разнообразных изменениях
в организме, в первую очередь в снижении основного и водного обмена, блед-
бледности и одутловатости лица, обеднении психической жизни, в медленности всех
реакций человека, понижении половой потенции. Компенсаторно усиливается
продукция тиреотропиого гормона передней долей гипофиза, увеличивается щя-
товидная железа, развивается зоб.
Наблюдения на заводах, где концентрации HCN колебались от нескольких
десятитысячных до нескольких тысячных долей мг/л, не обнаружили признаков
отравления. Обследование рабочих с 2—24-летним стажем, работавших с малыми
концентрациями HCN, -выявило эмфизему легких, увеличение объема сердца,
брадикардию, гипотонию, гемолиз эритроцитов и морфологические изменения
крови, гипергликемию, увеличение печени, незначительные пирамидные и моз-
мозжечковые нарушения (Colurriba; Koopman; Langauer-Lewowicka). При начальной
стадии хронического отравления отмечены понижение кровяного давления, за-
замедление сердечной деятельности, учащенное дыхание, в ряде случаев — увели-
увеличение щитовидной железы, изменение кислотности желудочного сока, небольшое
похудание. После отпуска эти явления сглаживаются (Кавалерова). Описан
паралич и атрофия мышц. Известны отравления, выразившиеся в желудочно-
кишечных расстройствах, болях в животе, запорах,. расстройствах нервной си-
системы, в частности со стороны интеллекта.
Действие на кожу и глаза. Оказывает слабое раздражающее действие на
кожу. При попадании в глаза вызывает локальное раздражение. Собака погибает
через 4? мин после нанесения на 5 см2 кожи чистой HCN (Calvery et al.). При
5,5—15 мг/л в воздухе HCN проникает через неповрежденную кожу в таких
количествах, что убивает кошек. При концентрации ниже 4,4 мг/л симптомов
отравления не было. Высокая температура воздуха и потение увеличивают вса-^
сывацие HCN через кожу (ср., однако, Bocquet et al.). . ¦

УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Поступление в организ-м, превращения и выделение. HCN и его соли вса-
всасываются в течение нескольких секунд через желудочно-кишечный тр'акт и
легкие. Проникание через кожу происходит несколько медленнее. HCN быстро
разрушается; основные метаболиты — менее ядовитые роданиды, синтезируемые
ферментагивно при участии фермента роданезы. При введении в организм жи-:
вотных больших доз HCN, пик образования и выделения с мочой родаиидов
приходится иа 2 день. Частично происходит окисление через циановую кислоту
HCNO до СОг. В выдыхаемом воздухе обнаружен также HCN. В опытах с HGN
выявлено, что 14С включается в .состав ряда биологически активных соединений
(холина, метионина, витамина Ви и др.) [58]. ¦
Неотложная терапия. Главное — сразу начать аитидотную терапию, которую
проводить последовательно, всякое промедление может повлечь катастрофиче-
катастрофический исход. Прекратить дальнейшее поступление яда, вынести пострадавшего
на свежий воздух, сиять загрязненную одежду. Покой, тепло. Антидотами
являются метгемоглобинообразователи: нитриты, амннофенолы, метилеиовая синь
(метгемоглобин реагирует с HCN подобно окисной форме тканевого дыхатель-
дыхательного фермента и отвлекает яд от тканей); тиосульфаты (способствуют переходу
цианидов в менее токсичные родаииды); органические соединения кобальта,
образующие в организме нетоксичные кобальт-циано-комплексы. Вначале неза-
незамедлительно дать вдыхать 5—8 капель амилнитрита на ватке, затем внутрявев-
но 10—15 мл 2% раствора нитрита натрия медленно (со скоростью 2,5—5мл/мив)
или 50 мл хромосмоиа A% раствор метиленовой сини на 25% растворе
глюкозы), после чего вдыхание амилиитрита прекратить; спустя 3—5 мии внут-
внутривенно с той же скоростью — тиосульфат натрия E0 мл 30% раствора). Анти-
Антидоты по показаниям вводят повторно в половинной дозе каждые 10 мин, 2—
3 раза. Одновременно проводят остальную терапию. Ингаляция кислорода
(рекомендуется гипербарическая оксигеиотерапия). Подкожно эфедрин A мл
5% раствора), кбр*д%амин B мл). Следить за артериальным давлением! Повтор-
Повторные внутривенные введения 20—40 мл 40% раствора глюкозы с тиамниом
E% —1 мл), ииацином B,5% — 1 мл) и аскорбиновой кислотой E%—3 мл).
При слабом пульсе и пониженном кровяном давлении дополнительно внутри-
внутривенно 40 мл 1,5% раствора Со2-ЭДТУ (дикобальтовая соль этилендиаминтетра-
уксусиой кислоты); если кровяное давление ие повысилось, через" 2—3 мин
вводят повторно в половинном количестве. При нарушении дыхания или оста-
остановке— внутривенно лобелии @,5 мл 1% раствора), либо цититон @,5% —
.3 мл). Длительное искусственное дыхание. После того как пострадавший пришел
в сознание и у него восстановилось дыхание, необходима госпитализация.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м8 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промыш-
промышленный противогаз марки В. Времй защитного действия при 10 ± 1 мг/л HCN
для коробки без фильтра 60 мии, с фильтром — 30 мин. При первом ощущении
слабого запаха надо немедленно выйти из помещения и заменить коробку про-
противогаза новой. Противогаз БКФ с защитным' фильтром для дымов и пыли.
Врем и защитного действия при 3 ± 0,3 мг/л HCN 70 мин. Прн очень высоких
концентрациях нужны изолирующие противогазы. Обязательная защита кожи
(резина, перхлорвиниловые и другие пластиката).' Обеспечение герметичности
устройств и оборудования, из которых может выделиться HCN. Меры по без-*
опасному хранению HCN и его солей, их транспортировке, уничтожению и обез-
обезвреживанию тары см. «Санитарные правила, проектирования, оборудования и
содержании складов для хранения сильнодействующих ядовитых иеществ
(СДЯВ)», утв. МЗ СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65. При работе по гальвани-
гальваническим покрытиям с использованием цианистых солей см. «Правила безопас-
безопасности при травлении металлов и нанесении на них гальванических покрытий*
(М., 1969). Рекомендуется замена цианистого электролита при кадмировании
на сернокислый (Муравьева и др.). См. также «Санитарные правила по
устройству и содержанию золотоизвлекательиых фабрик», утв. ГСИ СССР.
23/И 1960 г/за № 316-60. Изменение технологии золотоизвлечения (Лутай н др.).
См. также у Рыжика. При использовании для газации зериа и т. п. см. «Пра-
«Правила техники безопасности и производственной санитарии для. предприятий во-

ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ	265
хранению и переработке зерна системы Мннзаг СССР», утв. Минзаг СССР н
ЦК Союза рабочих и служащих с. х. и заготовок 1/XI 1973 г. Специальные при-
приборы для контроля воздушной среды в опасных местах и автоматическая
сигнализация, например использование фотоколориметрии и звуковой сигнали-
сигнализации, автоматический сигнализатор модификации ФГ-Ц-3, дающий показания
с запаздыванием не более 6 мин при концентрации до 5 мг/м3 (Справочник по
охране труда в химической промышленности. Под ред. В. И. Пряникова. М.,
1971, с. 289}. Специальная обработка (щелочью) стен в помещениях, где имеется
опасность больших выделений HCN, обезвреживание солей, растворов и вообще
веществ, из которых может выделяться HCN. Применение кислорода для обез-
обезвреживания цианидов в воздухе (Архипов). Строгое соблюдение мер личной ги-
гигиены. Ознакомление всех работающих с опасным действием цианидов н мерами
первой помощи пострадавшим (Hennig et al.). Периодические A раз в 12 меся-
месяцев) медицинские осмотры при производстве и применении синильной кислоты и
ее соединений [25].
Определение в воздухе. Качественное — при помощи индикаторныхбу-
мажекг L) Фильтровальные бумажки, пропитанные раствором медного купороса
и фенолфталеина и затем высушенные, в присутствии HCN окрашиваются в
ярко-красный или в розовый цвет. Реакция очень чувствительна (до 0,001 мг/л),
но неспецифична (получается в присутствии многих других окислителей). 2) Бу-
Бумажки, пропитанные. сначала 1% раствором пикриновой кислоты, а затем 10%
раствором соды и высушенные, при действии HCN меняют золотисто-желтую
окраску на красновато-оранжевую (Гродзовский). Линейно-колористи-
Линейно-колористическое: основано на протягивании воздуха через индикаторную трубку с си-
яикагелем, пропитанным меднобензидиновым реактивом. Предложено Деревяико
и Синютиным (этот и другие скоростные методы см. [27]). Количествен-
Количественное: HCN и ее соли образуют в щелочной "среде с тетратионатом натрия (при
50—55е) роданид натрия, который при взаимодействии с хлоридом железа дает
окрашенный роданид железа. Метод колориметрический, чувствительность 2 мкг
в'анализируемом объеме [42].
Определение в организме. Биологический материал подвергают перегонке
с водяным паром, 3 мл дистиллята собирают в 2 мл смеси'№НСОз н ЙагСОз.
Обычно бывает достаточно качественного определения яда например по обра-
воваиию берлинской лазури [3, 41, 52].	ч
Л у т а й А. В. и д р. Гиг. труда, 1974, № 4, с. 31—33.
Муравьева Л. М. и др. В кн.: Научн. работы ин-тов охраны труда ВЦСПС, вып. 82,
. 1973, с. 51-54.
Рыжик Л. А. Гигиена труда на фабриках обогащения металлических руд. М., «Меди-
«Медицина», 1968. 91 с.
Синицьгн С. Н. Фармакол. и токсикол., 1961, № 5, с. 540—541.
Hennig A. et al. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschiitz, 1973, Bd. 23, № !, S. 1—4.
oHydrogen Cyanide. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1970, v. 31, № 1, p. 116—119.
"Langauer-Lewowicka H. Med. pracy, 1964, t. 15, № 4, s. 259—264.
M a n z A. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschutz, 1S68, Bd. 18, № 6, S. 167—172.
Цианид натрия
NaCN	-	•	AT = 49,01
Цианид калия
KCN	'	M = 65,12
Применяются для извлечения золота и серебра из руд; при гальванопласти-
гальванопластическом золочении и серебрении, золочении с применением амальгам; для чистки
золотых предметов и драгоценных камней; при паянии и жидкой цементации
металлов, закаливании металлов, покрытии их медью, бронзировании и один-
ковке; при обогащении полиметаллических руд; для удаления пятен от нитрата
серебра; при серебрении зеркал; в фотографии, литографии; в производстве раз-
яичных цианидов, фармацевтических препаратов; для борьбы с вредителями
сельского хозяйства.
< Получаются: нейтрализацией синильной кислоты щелочами или карбонатами;
фиксацией азота смесью угля с содой (поташом); восстановлением цианатов,

266	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
полученных из NHg и карбонатов; пропусканием аммиака над расплавленным
Na или К (образующиеся амиды при нагревании с углем дают NaCN или KCN) Г
абсорбцией щелочным раствором HCN из газов, образующихся при коксовании
углей или сухой перегонке барды.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, расплывающиеся
на воздухе, слабо пахнут HCN. NaCN: т. плавл. 562°; т. кип. 1497°; плотн. 1,596;
давл. паров 0,76 мм рт. ст. (800°); раств. в воде 48 г/100 мл A0°), 82 г/100 мл
C5»). KCN: т. плавл. 634,5°; плоти. 1,52 A6е); раств. в воде 71,6 г/100 мл B5°),
122,8 г/100 мл A03°). Растворяются в этиловом и метиловом спиртах. Навоз-
Духе в присутствии влаги отдают HCN вследствие вытеснения ее СОг.
Токсическое действие сходно с действием синильной кислоты.
Животные. Высокодисперсный аэрозоль NaCN вызывает раздражение сли-
слизистых, одышку, возбуждение, слюнотечение при 0,04—0,09 мг/л и длительности
вдыхания 25—43 Инн. При 0,10—0,14 мг/л эти явления наблюдаются через 3—
15 мин, а при 0,20—0,30 мг/л — немедленно. Боковое положение и судороги на-'
1туиают при 0,05—0,1 мг/л в течение 19—75 мин; при 0,15—0,20 мг/л через 26—
42 мин, а при 0,20—0,30 мг/л через 16—25 мин. Смерть после вдыхания 0,15—
0,17 мг/л NaCN наступала в течение 62—76 мии, а при 0,4—0,55 мг/л — в тече-
течение 10—20 мин. Высокоднсперсный аэрозоль NaCN, образующийся при плавке
цианидов, ядовитее, чем HCN, что может быть связано с наличием ври этом в
воздухе еще СО (Архипов). Внутривенное введение кошкам 2,0—2,2 мг/кг NaCN
приводят к гибели; 1,7—1,8 мг/кг гибели не вызывает. В результате подкожного
введения крысам 0,5 мг/кг KCN 1 раз в неделю в течение, 22 недель разви-!
ваготея демиеяияизация и дегенеративные измеяения в коре головного мозга,
пишокампе и мозжечке (Квасенко; Smith et a!.).
Человек. Хорошо растворяясь в воде, KCN и NaCN действуют сильнее дру-*
гих цваяидов. Смертельная доза NaCN 0,1 г, KCN—0,12 г. Иногда и значив
тельш» большие дозы переносятся безнаказанно, ибо старые препараты содержат
В4КОКИЙ процент карбонатов. Замедленное проявление острого отравления может
быть следствием чрезмерного заполнения желудка пищей. При этом на вскры-
вскрытии могут отсутствовать характерный запах горького миндаля, а на первый
илан выступают тяжелые поражения дыхательных путей (Frischer, Masel). Chin-
Chins' сама сыпь желеобразной коисистенвди на коже подошв (отек рогового слоя
кожи, расширение капилляров) у человека, погибшего на 4 день после отравле-
отравления NaCN (Janiszewska, Kostanecki). При хроническом отравлении — головная
бол*, яогудаиие, нарушения потенции и либидо. Развиваются астено-вегетатив-
ный синдром, анемия, лейкопения со сдвигом влево, повышение уровня транс-
аминаз, циангемоглобинемия, поражение почек, миокарда, снижение функции
половых желез и щитовидной железы, нарушения слуха, зрения, нервной системы
вплоть до развития параличей (Jaroschka, Krupp; Saia et al.; Sandberg).
Действие на кожу. Работающие с растворами KCN страдают заболеваниями
кожи рук, зудом, подострой или хронической экземой (на тыле пальцев, кистей
и в области лучезапястных и локтевых суставов), иногда глубокими изъязвле-
изъязвлениями на пальцах (язвы с валообразными краями), доходящими даже до кости
и медленно излечивающимися. Язвы образуются на местах, где имеются хотя
бы легкие ссадины. KCN в виде порошка вызывает сыпи, склонные к рецидивам.
Начало кожных поражений проявляется ощущением прикосновения к коже
меха, а также зудом. Может быть истончение ногтевых пластинок и подногте-
вой кератоз (Хаймовский). При погружении уха кролика в 1% раствор KCN,
подогретый до 37°, иа 58 мин наступали судороги и на 60 мин — смерть.
Превращения в организме и выделение — см. Цианистый водород. В норме
обнаружено в моче некурящих людей ~6,7, в моче курящих 17,4 мкг% циа-
цианидов.
I Неотложная терапия — ем. Цианистый водород. При отравлении заглаты--
ваемой нылыо — промывание желудка 3% раствором НгО2 или 0,2% раствором
КМпО4. Давать по столовой ложке через каждые 15 мин раствор сульфата же--
леза и жженой магнезии (чайная ложка на стакан воды). При попадании на
кожу растворов NaCN и KCN быстро смыть нх большим количеством воды,
затем наложить мо>крую повязку с борной кислотой или боряую мазь,

цианистые собднвешя	267
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [37].-,
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При опасности' овра*зва-|
ния HCN см. Цианистый водород. Защита кожи. Перчатки из капрона, найлова,
фторсополимерврго латекса. Строгое соблюдение мер личной гигиены, запреще-
мие еды, курения в рабочих помещениях. При производстве солей см. «Правила
и нормы техники безЪпасвости и промышленной санитарии для проектирова-
проектирования, строительства и эксплуатации производства цианистых солей» (М., ^Госхим-
издат, 1963). Рацион питания № 2 с ежедневной выдачей 2 мг витамина А и
300 мг витамина С. При использовании в гальванических цехах — укрытие ванн,
механизация процессов золочения и нанесения других гальванических поарытий;
(устранение прямого контакта* с цианистыми солями; растворение солей под вы-
,тяжными устройствами. Обезвреживание одежды путем замачивания в течение
2 ч в 2% растворе соды с добавлением 2% FeSO4. Нейтрализация растворов
5% сернокислого железа 5% раствором гипосульфита натрия, 2% раствором
^виннокаменной кислоты, хелатом кобальта. Рекомендуется смазывание кожи
рук до работы жидкостью, состоящей из 20 ч. нашатырного спирта, 100 ч. гли-
глицерина, 50 ч. спирта (96%), 5 ч, борной кислоты и 25 ч. воды. После работы
обрабатывать руки 0,2% раствором КМпО4 или 2% перекисью водорода (Се^
лисский, Малкин). См. также Цианистый водород.
Определение в воздухе и в организме — см. Цианистый водород.
К в а с е н-к о О. Я- Фармакол. и токсикол., 1962, № 6, с. 742—749.
Селисский Г. Д., М а л к и и Б. М. Профилактика профессиональных заболеваний кожа,
М., «Медицина», 1972. 135 с.
ХаймовскийГ. Д. Гиг. труда, 1963, № 3, с. 51—54.
'F r i s с h e r H., M a s e I H. Miinch. rtred. Wschr., 1969, Bd. Ill, № К, S. 941—943.
SJaniszewska M., KostaneckiW. Prz. dermatel., 1978, 1. 67, Jfe 6, s. 756—757.
'Jaroschka R., Krupp R. Arch. Gewerbepathol., 1966, Bd. 22, № 3, S. 202—207.
S aia B. et a 1. Med. lavoro, 1970, v. 61, № 11, p. 580—586. Цит. по РЖМ, 1971, Vtl, въгж. 6,
№ 809.
SandbergC. Acta med. scamd., 1967, v. 181, № 2, p. 233-236.
SmithA. etaL «Nature», 1963, v. 200, № 4902, p. 179—181.
Дицианоаурат калия?
KAu(CNJ	AT = 288,10
Применяется для гальванического золочения в приборострсштельяой про-
промышленности.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,45; раств. в воде
14 г/100 мл.
Токсическое действие. Вызывает аллергический дерматит и экзему у людей.
Скрнпкин Ю. К. и др, Гнг, трудя, Ш4, Me 3,< ,И—4&
'Дициаи'
(Цнан, нитрид щавелевой кислоты|
j[CNb.	"	М = 52,04
Встречается при сильном накаливания содержащих азот углеродистых со-
соединений -^.в. ддмеиных jaaax, светильном газе; при горении целлулоида.
Получается накалйватггая—цианида ртути без доступа воздуха в присут-
присутствии хлорида ртути или обработкой оксалата аммония или амида щавелевой
кислоты отнимающими воду средствами (Р2О5).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Сравнительно легко сгу-
сгущается в жидкость. Запах в высоких концентрациях острый, в меньших напо-
напоминает HCN. Т. плавл. —34,4°, т. кип.- —20,7°, плотн. 2,335 г/л; раств. 3,5 объема
на 1 объем воды C0°). Горюч. На воздухе иногда самовоспламеняется. Водные
растворы быстро мутнеют; в растворе остаются оксалат н карбонат аммония,
HCN, мочевина. Более стоек в разведенных кислотах.

268	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Животные. У белых мышей при 31,5 мг/л— смерть
через несколько секунд, при 5,5 мг/л — после 12-минутного воздействия, при
0,63 мг/л — после 3,5 ч; при 0,5 мг/л 15-минутное воздействие переносится без
последствий. Концентрация 0,84 мг/л ведет к смерти кролика через 1 ч^ 45 мин;
0,42 мг/л дает- легкие симптомы отравления после 4-часового воздействия;
0,21 мг/л в течение 4 ч не оказывают почти никакого действия на кролика, но
убивают кошку в течение 2—3 ч; 0,16 мг/л убивают кошку через 2 дня после
4-часового вдыхания; вдыхание 0,1 мг/л в течение 4 ч дает тяжелое заболе-
заболевание.
Человек. Действует подобно HCN, но примерно в 4 раза слабее. Оказы-
Оказывает сильное раздражающее действие.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. — см. Цианистый водород,
Цианид натрия, Цианид калия.
Цианамид
H2NCN	'	М = 42,04
Применяется как дефолиант на посевах хлопчатника и в виде 20—30%
водного раствора для получения дициандиамида.
Получается при взаимодействии водного, раствора цианамида кальция-с кис-
кислотами; при действии аммиака на галогениды циана.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, легко расплы-
расплывающиеся на воздухе. Т. плавл. 46°; растворяется в воде, спирте, эфире. При
нагревании выше температуры плавления переходит в димер — дициандиамид.
В сильнощелочной и сильнокислой среде Ц. гидролизуется в мочевину; нейт-
нейтральные водные растворы устойчивы. При реакции Ц. с H2S в сильнощелочной
среде образуется тиомочевина. Применяемый в сельском хозяйстве 40% водный
раствор, стабилизированный конц. H2SO4, — прозрачная жидкость светло-жел-
светло-желтого цвета, без запаха; плотн. 1,04; рН = 4,5-н 5,5.
Токсическое действие. Животные. Развивается двигательное возбуждение,
а затем угнетение, боковое положение, судороги. Дыхание сначала учащено,
затем урежеио, появляется одышка; шерсть взъерошивается, учащается моче-
мочеиспускание и дефекация, повышается температура. Если животное выживает
.после острого однократного отравления — резко снижается функция щитовид-
щитовидной железы [8, с. 210].
При введении в желудок кошкам ЛДбо = 100, кроликам 150, белым крысам
210, белым мышам 388 мг/кг, при введении в трахею белым крысам ЛД5п =¦:
г= 135 мг/кг. При проникании через кожу белых крыс ЛДбо = 84 мг/кг. Для крыс
ЛКбо '^ 500 мг/м3. Ингаляция 34;7 мг/м3 по 4 ч в день в течение 4 месяцев вы-
вызывает у крыс и кроликов истощение, лейкоцитоз, снижение содержания НЬ,
токсическую зернистость нейтрофилов', нарушение функции печени. На вскры-
вскрытии — поражение сердца, печени, почек, полнокровие всех органов (Плахова).
При многомесячном введении в желудок 1 мг/кг нарушается состояние цент-
центральной нервной системы, снижается содержание SH-групп в крови. Пороговая
доза по этим показателям при хроническом действии 0,1 мг/кг, пороговая кон-
концентрация— 13,6 мг/м3 (Искандеров; Плахова).
Человек. Головные боли, головокружения, затрудненное дыхание, покрасне-
покраснение кожи верхней части туловища, лица, шеи, конъюнктивы. Под влиянием
алкоголя чувствительность к свободному цианамиду резко повышается (Искан-
(Искандеров; Плахова, Платонова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. При попадании иа кожу вызывает
гиперемию и шелушение. Возможны дерматиты, химические ожоги кожи и глаз
.([7, с. 227—234; 8, с. 210—212]; Плахова, Платонова).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При использовании в сель-
сельском хозяйстве см. [38].

ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ	, 269
Определение в воздухе основано иа взаимодействии Ц. с аммиачным рас-
раствором серебра и измерении степени помутнения раствора (образуется цианамид
серебра). Чувствительность, определения 0,5 мкг/4 мл [28].	'
Искандеров П. Й. В кн.: Гиг. применения, токсикол. пестицидов н клиника отрав»
лений. Под ред. Л. И. Медведя. Вып. 8. Киев, ВНИИГИНТОКС 1670, с 337—340.
ПлаховаМ. Г.Тнг. труда, 1967, № 10, с. 53—55.
Пла.хова М. Г., Платонова Л. И. В кн.: Гиг. и токснкол. новых пестицидов и кли-
клиника отравлений. М., «Медгиз», 1962, с. 380—383; Мед. журн. Узбекистана, №6, с. 20—i
24; в кн.: Вопр. морфологии некоторых заболев, в Узбекистане. Ташкент «Медицина».
1965, с. 145—148.	>
Цианамид кальция
CaCN2	М = 80,10
Применяется как азотистое удобрение; для дефолиации хлопчатника! в ка-
качестве гербицида; для получения солей HCN, мочевины, дйциандиамидя, гуаии-
дина и его производных; как составная часть порошков для закалки "металлов.
Получается пропусканием N2 над СаС2 при 1000—1100°.
Физические и химические свойства и состав. Чистый — снежно-белый, тех-
технический вследствие примеси угля — серовато-черный мелкий порошок. Плотн.
2,3; раств. 2,5 г/100 мл воды B5е), ие растворяется в спирте. Гигроскопичен.
, 60—70% частиц пыли CaCN2 имеют диаметр от 2 до 15 мкм, 10—15% до 0,3—
0,5 мкм (Шахновская, Раппопорт). Состав технического CaCN2: 60% CaCNj,
9—13% С, 18—23% СаО, 5% СаС12, SiO2, FeS, иногда также непрореагировав-
. ший СаС2. При хранении под действием влаги и СО2 воздуха образуются:
Ca(HCN2J, СаСЫ2-СО2-5НгО, цианамид и дицианамид; дальнейшие превращен
ния дают мочевину, карбонат аммония, карбаминат кальция, гуанидин и т. д.
Возможно еще присутствие многих других примесей, содержащих хлор, железо,
салициловую и фосфорную кислоты, также С2Н2, PHg, H2, HF, AsH3 и т. д. Даже
• при многомесячном стоянии CaCN2 из него не образуются цианиды.
Общий характер действия. Влияют основные компоненты: известь, отличаю-
отличающаяся сильным местным действием на слизистые оболочки и кожу, и циана-
цианамид, обладающий общим действием, в особенности на сосудодвигательиый,
а также дыхательный центры, может быть и на кровь. Действие цианамида
обычно весьма кратковременно вследствие быстрого его разложения в орга-
«изме. Цианамид блокирует окисление алкоголя, глутатиона, дегидраз и де-
гидрогеназ либо непосредственно, либо через образование промежуточных про-
продуктов (De Larrard, Lazarini). Развивается астено-вегетативный синдром в со*,
метании с нарушениями функции эндокринных органов и основного обмена.
Ц. К. обладает кумулятивным действием (Елоян и др.; Billewicz-Stankiewicz,
Pawlowski).
Острое отравление. Животные. Смертельная доза для кролика 0,75—1 г; для
плотоядных — в 5—6 раз меньше. 20-мииутиая ингаляция 3ч мг/л снижает ра-
работоспособность белых крыс (Billewicz-Stankjewicz, Pawlowski). Для крыс прн
введении в желудок ЛДВо = 900 мг/кг (Нурмухамедова).
Человек. Резкое покраснение лица, шеи, верхней части груди и спины. Крас-
Краснота с синеватым оттенком, иногда, напротив, она скарлатинозного типа. Крае-
меют также слизистые глаз, мягкое ~ нёбо, слизистая глотки. Температура не
повышена; нередко легкий озноб, в особенности ощущение холода в руках. Ды«
Хаиие слегка учащено и сильно углублено, часто прерывается сильными и шум-
шумными вдохами и легким кашлем. Пульс учащен; кровяное давление обычно
слегка понижено. Изменений в крови не обнаружено. Субъективно: сердцебие-
сердцебиение, замирание сердца и чувство страха (Шахновская, Раппопорт). В более
ггяжелых случаях спектр крови напоминает спектр цианметгемоглобина. Приступ
длится 1,5—2 ч и обычно проходит без заметных последствийГ Однако после от-
отравления могут быть органические нервные заболевания: слабость в членах
рела и последующий полиневрит, преходящий очаговый миелит и полиневрит,
параличи. Смертельные отравления неизвестны. Привыкания не происходит.
Чувствительность разных лиц- неодинакова, хотя вовсе нечувствительных к циан-
цианамиду ¦ не бывает. Чувствительность чрезвычайно резко возрастает в случае

270	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
приема алкоголя. Рвота облегчает течение приступов. Для человека смертель-
смертельная доза около 40—50 г.	'	.
Хроническое отравление. Животные.-Белые крысы при вдыхании от 0,05 до
0,5 мг/л пыли CaCN2 по" 1 ч в день гибнут в разные сроки, не доживая до 24 дня
(Шахновская, Раппопорт). У белых мышей истощение и дегенеративные измене-
изменения в печени, кишечнике и селезенке. В бронхах найдены кристаллы CaCN2.
Патологические изменения в дыхательных путях и легких незначительны (Szysko) <
Вдыхание пыли в течение 20—45 дней вызывает у кроликов более или менее
тяжелые изменения в дыхательных путях, слизистой носа и легких. У кошек
наблюдается резкое истощение, слезо- и слюнотечение во время пребывания в
камере, угнетенное состояние, вялость, плохой аппетит, временами одышка и
возбуждение. Патогистологически: дегенеративные изменения центральной иерв-
ной системы, миокарда, ожирение клеток печенн, пневмокониоз, катар верхних
дыхательных путей. ^Острая воспалительная гиперплазия лимфатических желез,
обеднение липоидами коры надпочечников, изменения в селезенке. При одно-
одновременной даче кошкам алкоголя развиваются тяжелые воспалительные изме-
изменения легких и верхних дыхательных путей, ускорена гибель животных, обнару-
обнаруживаются роданиды в моче {Шахновская, Раппопорт). .
Человек. Начальные проявления интоксикации при стаже до 5 лет — голов*
иые боля, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой аппетит.
и сои, потливость, изжоТа, боль под ложечкой, желудочно-кишечные заболева-
заболевания, бледность покровов при наличии повышенного количества эритроцитов, по-
похудание, слабость, бояи в мышцах, кровотечения из десен и носа, кариес зубов,
сухость кожи, повышенная возбудимость. Раздражающее действие на слизистую
дыхательных путей проявляется в виде постоянных насморков, хронических ка-
катаров глотки, гортани, трахеи, бронхита, сопровождающихся чувством стеснения
в груди, а также приводит к повышенной заболеваемости воспалением легких
(ЕлЬяи и Др.). Резко повышается чувствительность к алкоголю: рабочие, легко
переносившие водку и пиво, на производстве CaCNj пьянеют и «задыхаются»
даже от нескольких глотков пива (Шахновская, Раппопорт). При стаже свыше
5 яет — прогрессирующее похудание, боли в сердце, ослабление памитн, воспа-
воспаления и изъязвления десеи, множественный кариес, поражения слизистой -носа,
иногда перфорация носовой перегородки. Нередки астмоидный бронхит и брон-
бронхиальная астма, хронический гастрит и гепатит, снижение кровяного давлении,
дистрофия сердечной мышцы, замедление илн учащение частоты сердцебиений,
нарушение половой "функции (вплоть до импотенции), функции щитовидной
железы и надпочечников (Айрапетян и др.; Елоян и др.; Татевосян).
Действие на кожу и глаза. Сухость кожи, зуд, дерматит, быстро проходи-
ш.ий я оставляющий мелкопластинчатое шелушение. Покраснение и отечность
кожи, иногда крапивница. В более тяжелых случаях — острая или подострая
»кзема папулезного или пузырькового типа, возможны гнойнички (пустулы). За-
Заболевания обычно появляются в первые же дни работы с CaCN2- Воспаление
ииогда распространяется по всему телу. С другой стороны, в картине болезни
могут преобладать изъязвления вследствие прижигающего действия яда. Пора-
Поражаются в особенности межпальцевые складки, сгибательная сторона локтя,-под-
локтя,-подмышки, углы рта, края ноздрей, ноги (при дефектной обуви или работе боси-
босиком — обычно у сельскохозяйственных рабочих) и т. д. Экзема, инфильтрация,
мокнутие ведут к образованию трещии, корок. Язвы, вначале одиночные и резко
ограниченные, затем могут сливаться между собой. Очень сильно действует
CaCNj на поврежденную кожу. Сырость особенно благоприятствует прижигаю-'
щему действию CaCN2 (работа под дождем, по росе, потение). Излечение боль-
шик изъязвлений может затягиваться до 12 недель и более. Попадая в глаза,
CaCNi может вызвать гнойный конъюнктивит, изъязвления и помутнение рого-
роговицы и т. д. (Елизаров; Муминов, Хусанов; Айрапетян).
Превращения в организме. Превращается в цианамид, который реагирует с
SH-группами аминокислот и белков, образуя производные изотиомочевины.
Неотложная терапия. Покой. Обычно- явления проходят без всякого вме-
вмешательства. Избегать алкоголя во всех видах (виио, пиво, лекарственные на-
настойки и т. д.). При поражении слизистых глаз тщательно промывать от 10 до

'ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ	271
30 мин широко раскрытые глаза водой или физиологическим раствором ш затем
закапать в глаза по 1—2 капли 1% раствора новокаина или 0,5% раствора дй-
каина с адреналином A : 1000). Промывание следует повторять несколько раз
в день. При ожоге —надеть очки-консервы. По показаниям — гидрокйрткэоно-
вая мазь,. синтомициновая эмульсия, альбуцид (в растворе или в виде мази).
При остром дерматите — влажные повязки из свинцовой воды, буровской жид-
жидкости. На ночь накладывать индифферентные пасты или мази (паста Лассара,
дерматоловая мазь), затем применять цинковую болтушку и мазь. При легких
ожогах смазывают пораженные участки 1—2% спиртовыми растворами генциан-
виолета, метиленового синего или, бриллиантового зеленого. При ииодермитах
накладывают повязки из стрептоцидной или синтомициновой эмульсии, а затем
применяют пенициллиновую мазь, мазь Вишневского или фурациллиновую мазь.
Важны профилактика и лечение микр-отравм (для этого врименяются иодная
настойка, риванол, фурациллин, а также универсальный клей БФ-6, ¦ бактерицид-
бактерицидный лейкопластырь).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда из плотной
ткани, перчатки, защитные очки, респираторы. Профилактическое смазывание
кожи рук нейтральными ожиряющими мазями. Строгое соблюдение мер личной
гигиены. См. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной саннта-
рии для проектирования, строительства и эксплуатации производств цианамида
кальция и цианплава», утв. Госкомитетом СМ СССР 11/XI 1960 г. Механизация
внесения Ц. К. в качестве удобрения [39]. При использовании в качестве герби-
гербицида см. C8]. Разъяснение опасности приема алкоголя при работе с Ц. К. и не-
недопущение к работе алкоголиков и лиц с кожными заболеваниями. Специальный
рацион питания (№ 2) с дополнительной выдачей 2 мг витамина А и 100 мг ви-
витамина С при производстве Ц. К. и цианплава. Кожные пробы для выявления
лиц с повышенной чувствительностью к Ц. К. (Brzozowski et al.).
Айрапетнн М. А, В кн.: Тр. Юбил. пленума Учен. мед. совета МЗ АрмССР. посвящ,
40-летию установл. Сов. власти в Армении. Т. 3. Ереван, 1961, с. 179—184.
Айрапетяи М. А. н др. В кн.: Тр. клииич. отдел. НИИ гиг. труда и првф. забодав.
Т. 1. Ереван, 1970, с. 46—50.
Елизаров Г. П. В кн.: Актуальные вопр. проф. дерматол. М., «Медицина», 1965, ¦
с. 200-207.
Ел они С. Л. и др. В кн.: Тр. Юбил. пленума Учен. мед. совета МЗ АрмССР, восвящ.
40-летию установл. Сов. власти в Армения. Т. 3. Ереван, 1961, с. 185—191.
Мумннов А. М., Хусанов А. X. Мед. журн. Узбекистана, 1963, № 7, с. 76—77.
Нурмухамедова М. X. В кн.: Пробл. гиг. и орг. здравоохр. в Узбекистане. Т. 2,
1974, с. 181-182.
Татевосян В. Т. Гнг. труда, 1961, № 3, с. Б0—51.
Billew'icz-Stankiewicz J., Pawlowski L. Med. pracy. 1961, № 5, s. 469—479,
Цианплав
(Черный цианид)
Применяется в гидрометаллургии благородных металлов; для цианирования
сталей; в производстве гексацианоферроата натрия; для протравливания семян,
дезинсекции и дератизации.
Получается сплавлением цианамида кальция с углем и поваренной солью
или содой.
Физические и химические свойства и состав. Твердое вещество сере-бурого
цвета со слабым запахом горького миндаля. В присутствии влаги выделяет
HCN. В состав Ц. входят: 42—47% NaCN, до 50% GaO или СаС12 и иепрореаги-
ровавшие СаСг и СаСИг. Содержание СаС2 ограничивается для I сорта 1%,
для II — 2%. Содержание- серы нормируется только для Ц., применяемого в
гидрометаллургии благородных металлов и для обогащения руд цветных метал-
металлов: не более 0,4% для I сорта и не более 0,7% для II сорта.
Токсическое действие сходно с действием HCN.
Животные. Кошки, ежедневно по 2,5 ч вдыхавшие 0,02—0,035 мг/л пыли Ц,
(причем в воздухе было 0,005^-0,015 мг/л HCN), все погибли в течение 17—
-128. дней. Острые явления наблюдались больше в начале периода отравления'
(рвота, вялость, слабость, иногда возбуждение, слюно- и слезотечение, тяжелое

272	УГЛЕРОД'И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
дыхание). Причины гибели: резкая анемия, изменения в центральной нервной
системе и во внутренних органах (Шахновская).
Человек. При остром отравлении — головная боль, головокружение, тошнота,
рвота, сердечно-сосудистые расстройства, судороги, потеря сознания, смерть от
прекращения дыхания. При хроническом отравлении — плохой аппетит, боли
в подложечной области и в правом подреберье, множественный кариес зубов,
катар верхних дыхательных путей, бронхит, хронический гастрит, поражение
миокарда, повышение проницаемости капилляров и уровня основного обмена,
неврит, радикулит, нарушение функции почек, щитовидной железы и половой
функции (Миргород; Живатова; Елоян и др.; Айрапетян). Предполагаемая ми-
минимальная смертельная доза 0,20—0,25 г (Живатова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. Сухость кожи, дерматит, экзема
с мелкоузелковой сыпью, изъязвление слизистой носовой перегородки вплоть до
ее перфорации, гингивит (Миргород; Елоян и др.).
Неотложная терапия — см. Цианистый водород.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Цианамид кальция,
^Цианистый водород.
Жнватова А. П. Суд.-мед. запнскн, 1963, т. 4, с. 41—46.
Миргород А. В. В -кн.: Матер, научи, сессии по вопр. гиг. труда и проф. патол._ в,хим.
и горнорудн. пром. Ереван, 1966, с. 45—48.
См. также Цианамид кальция.
Дициандиамид
(Циангуанидин)
HN=C(NH2)NHCN	M = 84,04
Применяется в производстве пластических масс, искусственных смол,- лаков,
цианистых соединений, солей гидразина; для пропитки дерева в противопожар-
противопожарных целях; является исходным продуктом при производстве меланина, гуани-
дина, сульфаниламидных препаратов, эпоксидных смол, синтетических дубителей
(синтанов), взрывчатых веществ (нитрогуанидинов).
Получается из цианамида кальция под действием уксусной кислоты; димери-
зацией цианамида при нагревании его до температуры плавления.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 209°;
плотн. 1,40 A4°); раств. в воде 4,13 г/100 мл B5°); в спирте 1,26 г/100 г A3°);
в эфире 0,01 г/100 г. Выше т. плавл. разлагается с выделением аммиака и обра-
образованием меламина.
Токсическое действие. Малотоксичное соединение.
Животные. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 1 г/кг. Ми-
Минимальная смертельная доза равна для мышей 0,75, для крыс 0,6 г/кг. Смерть
наступает в первые сутки при явлениях судорог, вздутии живота, затрудненном
дыхании. На^лрфытии: резкое полнокровие всех органов, поражение печени,
почек, отек" легких (Каджоян). Введение в желудок по 0,2 г/кг в течение
10 недель вызывает лишь незначительное уменьшение иммунологической реак-
реактивности и повышение содержания холинэстеразы в сыворотке крови у крыс
(Габрилевская и др.). Отравление в течение 6 месяцев приводит к поражению
печени, сердца, селезенки. При повторном нанесении на кожу проявляется ре-
зорбтивное действие Д. На вскрытии: дистрофические изменения в миокарде,
печени, поражение легких и селезенки (Склядиева).
Человек. Опасность острого отравления при попадании в желудок и при
ингаляции ничтожна.
Действие на кожу и слизистые оболочки. При постоянном контакте с Д. —
сухость, шелушение и изъязвление кожи, особенно в складках, зуд, сухость в
горле и хриплый голос. При попадании в глаза — боль и резь (Каджоян).
Превращения в организме. Разлагается, образуя цианамид, а затем моче-
мочевину.
Определение в воздухе основано на цветной реакции Д. с диацетилом в ще-
щелочной среде и колориметрическом определении по стандартной шкале. Чув-
Чувствительность определения 0,01 мг в пробе [28].

ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЕ	273
Габрилевская Л. Н. и др. В кн.: Гиг. оценка хим. факторов внешней среды. М.,
1966, с. 21—23; в кн.: Пром. загрязнения водоемов. Вып. 9. М., 1969, с. 96—104.
Каджоян Дж. Н. В кн.: Матер, научн. сессии по вопросам гиг. труда и проф. патол.
в хим. н гориорудн. пром. Ереван, 1966, с. 121—125, с. 127—130.
Скляднева В. М. Гиг. труда, 1970, № 6, с. 42—43.
Диметилцианамид
NCN(CH3J	м = 70,09
Встречается^ как полупродукт при синтезе некоторых производных гуани-
дина.	—
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость со
слабым запахом. Насыщ. конц. паров (выч.) 11,28 мг/л B0е). Растворяется
в воде и во многих орг. растворителях. Не реагирует с кислотами и щелочами.
Токсическое действие. Подобно действию цианамида, дицианамида и циан-
цианамида кальция. При остром отравлении — одышка, адинамия, гиперемия
кожиых покровов, перед смертью "судороги; иа вскрытии — алый цвет крови, пол-
полнокровие и кровоизлияния во всех органах, эмфизема легких, поражение почек,
печени, сердца. При повторном введении животаым в желудок высоких доз —
уменьшение нервно-мышечной возбудимости, потребления кислорода и актив-
активности каталазы крови. Способность к кумуляции мала. Проникает через кожу
и оказывает резорбтивное действие. Раздражает слизистую оболочку глаз. Ме-
Механизм действия связывают с блокированием SH-rpynn.
При введении в желудок мышам ЛД50 = 73, крысам 146, морским свинкам
146 мг/кг; при нанесении на кожу мышам ЛД50 = 125 мг/кг. Для мышей ЛКбо=
= 2800, для крыс 2500 мг/м3.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,5 мг/м3 (Гурова и др.).
Г у р о в-а А. И. и д р. Гиг. труда, 1975, J* 11, с. 23—27.
Цианат натрия
NaOCN	M = 65,02
Цианат калия
КОСЫ	М = 81,12
Применяются для получения мочевины и. ее производных, семикарбазида,
дульцина.
Получаются окислением соответствующих цианидов кислородом воздуха
в присутствии никеля.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Ц. Н.: т. плавл. 550°;
т. кип. >600° (разл.); плотн. 1,937; раств. в воде 10,7 г/100 мл A6°). Ц. К.:
т. плавл. 700—900° (разл.); плотн. 2,056; раств. в воде 75 г/100 мл B5°). Во влаж-
влажном воздухе гидролизуются с образованием карбоната и аммиака. С минераль-
минеральными кислотами дают циановую кислоту, с мочевиной образуют биурет.
Токсическое действие. Не проявляют типичного действия цианидов. Нару-
Нарушают окислительное фосфорилирование. Метгемоглобинообразователи.
Введение частично смертельной дозы мышам и крысам оказывает вначале
седативное действие, затем развиваются повышенная двигательная активность,
тремор, судороги. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в
печени. Через 2 ч после внутрибрюшинного введения 410 мг/кг NaOCN у мышей
снижалось-содержание НЬО и увеличивалось MtHb. Внутрибрюшиниое введение
мышам 32 мг/кг KOCN 5 раз в неделю в течение 5 месяцев вызвало небольшое
повышение уровня НЬ в крови, введение крысам 100 мг/кг A0 дней) — наруше-
нарушение процессов окислительного фосфорилирования в печени, летаргическое со-
состояние, паралич задних лап, гибель части животных. Такой же эффект был при
введении в желудок крысам 200 мг/кг A0 дней) и 400 мг/кг C дня). Внутри-
брюшинное введение крысам 60—80 мг/кг NaOCN C недели) вызывало истоще-
4mie, увеличение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, железа в крови, гибель

274	УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
25% животных. На вскрытии—дистрофические изменения в печени, мышцах,
шинном мозге. Добавление в пищу собакам и обезьянам 100 мг/кг NaOCN
A5 месяцев) не вызывало заметных нарушений* При внутрибрюшинном введе-
введении NaOCN мышам ЛД5о = 260 мг/кг, KOCN — 320 мг/кг. При введении в же-
желудок NaOCN крысам ЛД5о = 1500 мг/кг (Alter, Nathan; Cerami et al.; Haut
et al.; Smith).
Alter B..N a t h a n D. «Blood», 1974, v. 43, № 1, p. 69—77.
С e r a m i A. e t a 1. J. Pharmacol, a. Exptl Ther., 1973, v. 185, № 3, p. 653—666.
HantM. ctal. J. Lab. a. Clin. Med., 1975, v. 85, № 1, p. 140—150.
Smith R. Proc, Soc. Exptl Biol. Y Med., 1973, v. 142, № 3, p, 1041—1044.
Роданистые соединения
Роданистый водород
(Роданнетоводородная кислота, тиоциановая кислота)
HSCN	•	М = 5&,09
Получается нагреванием под вакуумом обезвоженного роданида кадия с
бисульфатом калия в токе водорода.
Физические и химические свойства. Белая кристаллическая масса при тем-
температуре ниже т. плавл. (—110°). Жидкий Р. В. выше —90° полвмериэуется,
образуя сначала белые, затем окрашенные твердые продукты. Полимер пла-
плавится при 5° с разложением.. В жидком виде очень летуч, на воздухе разла-
гаетси на HCN и персульфоциановую кислоту. Обладает острым, запахом, напо-
напоминающим уксусную кислоту. В разбавленных водных растворах (менее 5%)
устойчив, обладает свойствами сильной кислоты. При концентрации выше 5%
растворы разлагаются уже на холоду.
Токсическое действие.. Раздражает слизистые оболочки. Серьезные отравле-
отравления не описаны. Неочищенный препарат может содержать HCN или (CN)n.
Роданид натрия
NaSCN -	.	М — 81,06
Роданид калия
KSCN	¦	М =9-7,17
Роданид аммония
NH^SGM	Л = 76,11
Роданид кальция
Ca(S€N>s	M = 156,22
Применяются в аналитической химии; для дезинфекции; дл» получения по-
лироданоалканов, обладающих инсектофунгицидными и бактерицидными свой-
свойствами. NH4SCN и KSCN используются в производстве роданина, тиомочевииы,
в ситценабивном и красильном, деле, в фотографин и др. KSCN, кроме того, слу-
служит для получения других роданидов. Ca(SCNJ — протрава при крашении.
NaSCN — дефолиант и гербицид.
Помучаются: NaSCN и NH^SCN из отбросных растворов мышьяковв-содовой
очистки водяного и коксового газов, KSCN — сплавлением KCN с серой.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Из-за примеси железа часто
имеют слабую розовую окраску. При сплавлении со щелочамк образуются циа-.
ниды. NaSCN: т. плавл. 287°; плотн. 1,73; раств. в воде 166 г/100 мл B5°);
KSCN: т. плавл. 173,2°; т. кип. 500° (разл.); плотн. 1,89; раств. в воде
177,2 г/100 мл @°); NH4SCN: т, плавл. 149,6°; т. кип, 170° (разл.); плотн, 1,3;
раств. в воде 115 г/100 мл @°)^ "

РОДАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ	275
Токсическое действие резко отличается от действия цианистых соединений.
Острая токсичность сравнительно невелика. При хроническом отравлении жи>
вотных — поражение щитовидной железы.
Животные. При введении в желудок белым мышам NH4SCN ЛД50 = 720,
KSCN — 590, NaSGN — 360—380 мг/кг, а максимально переносимая доза этих
соединений — 200—250 мг/кг. При отравлении крыс-самцов NaSCN ЛД50 = П80,
самок — 232 мг/кг; максимально переносимая доза — 875 и 100 мг/кг (Косто-
вецкий и др.; Прокопченко и др.).
Симптомы острого отравления: одышка, хрипы, судороги, понос, падение,
а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности; ги-
гибель в течение суток. При подостром отравлении — значительное уменьшение
количества эритроцитов и увеличение — лейкоцитов. На вскрытии: поражение
слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких (Костовец-
кий и др.; Ромендик). При повторном введении крысам и кроликам по 0,5 мг/кг
NH«SCN и KSCN снижается содержание холестерина в крови, нарушаются
(функции печени, почек. Многие симптомы хронического воздействия объясняются
недостатком гормонов щитовидной железы. На вскрытии: дистрофические изме-
изменении в печени, яочках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия фолли-
жуяов селезенки, лериваскулярный отек и полнокровие в головном мозге.
Человек. Через 4—8 ч после приема внутрь 30 г KSCN развился острый
псикоз, напоминающий шизофрению с дезориентацией и галлюцинациями, а так-
также острый гастрит. Психические нарушения исчезли через 3 дня (David, Mike-
В сляояе человека в норме найдено в среднем 6,01% SCN-, в крови около
1,38 jjr/lOS мл в виде KSCN. При курении это количество увеличивается [58].
Предеяыю ёжустшшя концентрация. Для технического NaSCN 50 мг/м* [37].
Определение в организм* основано яа образшваняя йкрашшяого Си-пири-
диироданового комплекса.
Костовецкив Я. М. и др. В кн.: Пром. загрязнения водоемов. Вып. 8. М.. «Меди»
цина». 1967, с. 170—185.
Прокопчеико Т. А. и др. В кн.: Матер. XIII научн. сессии Свердл. НИИ гнг. труда
я нроф. заболев., 1964. с. 471—475.
David A., MlketukovS V. Arch, Toxikol., 1967, Bd, 23, S. 66—72.

КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кремнийсодержащие пыли, отлагаясь в органах дыхания, обычно' вызывают
медленно развивающиеся патологические изменения типа хронических катаров
верхних дыхательных путей, хронических бронхитов и пневмокоииоза. Скорость
развития и тяжесть этих изменений при действии разных соединений кремния
могут быть существенно неодинаковыми, а в риде случаев патологический про-
процесс (в особенности, пневмокониоз) имеет также определенные качественные
особенности. Растворимые силикаты натрия и калия обладают более выражен-
выраженными токсическими свойствами, ио наибольшее значение имеют вызываемые ими
поражения кожн. Следует принимать во внимание возможность • выделения силь-
сильноядовитых веществ из примесей к некоторым соединениям кремния (например,
фосфии и арсин из примесей к ферросилицию). Галогеновыё соединения кремния
(например,, SiCU, SiF4) заметно раздражают слизистые оболочки. Органические
соединении' кремния обладают общетоксическим действием, вызывают пораже-
поражение центральной нервной системы и дистрофию внутренних органов. При .введе-
.введении галогенов в алкильный радикал резко возрастает раздражающее действие.
Кремний
Si	'A = 28,06
Применяется в приборостроении;,, в металлургии; дли получения кремний-
органических соединений.
Получается восстановлением SiO^ коксом в электрических печах; восстаиов-'
. лением SiCU Цинком при 950°.
Физические и химические свойства. Бурый порошок или серые кристаллы.
Т. плавл. 1415°; плотн. 2,4. Соединяется с Ёг при обычных условиях, с Ог, С1&
Вгг при 400—600°. С некоторыми расплавленными металлами ¦ образует сили-
силициды. Кислоты, за исключением смеси HNO3 и HF; на • Si в "обычных условиях
не действуют; при взаимодействии со щелочами дает силикаты.
Действие на организм. Животные. Даже через 6—12 месяцев после интра-
трахеального введения пыли Si в легкие крысам или кроликам в них обнару-
обнаруживаются лишь пылевые скопления (очажки), бедные клеточными элементами,
с минимальным развитием волокнистой соединительной ткани; .некоторое утол-
утолщение межальвеолярных перегородок, а также явления бронхита. Величковский
я др. отмечают также незначительные дистрофические изменения в паренхима-
паренхиматозных органах, а Архангельская — небольшую гиперглобулинемию, но без ха-
характерного для реакции иа SiOa повышенного содержания 7"гл°булинов. По*
видимому, эти изменения можно связать с резербтивным действием кремневой,
кислоты", о котором свидетельствует ее повышенное выделение с мочой крьм
после введения кремния в легкие (Величковский и"др.).
Человек. Действие пыли Si на человека не описано. При электротермической
выплавке Si опасность развития силикоза связана с загрязнением рабочей зовы
аэрозолем конденсации SiCv которая образуется через моноокись SiO и при
выплавке различных кремнистых ферросплавов (Величковский).
Предельно допустимая концентрация. Архангельская рекомендует 4 мг/м3
_^ля аэрозоля кремния.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	277
Архангельская Л. Н. В кн.: Новые данные по токсикологии редких металлов и их
соединений. М., «Медицина», 1967, с. 181—188.
Величковский Б. Т. и др. -В кн.: Сб. работ по. силикозу. Вып. 2. Свердловск,
Изд. УФАН СССР, 1960, с. 171-184.
Неорганические соединения кремния
Карбид кремния
(Карборунд)
SiG	M = 40,10
Применяется в качестве абразивного материала; для изготовления нагрева-
нагревательных элементов («силит»), термостойких термопар, полупроводников, элек-
электродов, стоматологического инструмента; в производстве кислото- и огнеупоров.
¦ Получается сплавлением при 1920—2000° кварцевого песка или кварцита
с коксом.
Физические свойства и состав. Чистый SiC — бесцветные, технический — зе-
зеленовато-черные кристаллы. Плотн. 3,15—3,21. Технический продукт содержит
около 3% примесей (окислы алюминия, железа, кальция, не более 1% элемен-
элементарного кремния). Кислотостоек, нераствор!См в воде. Выше 2200° разлагается.
Действие на организм. Животные. При ингаляционном хроническом запыле-
вии крыс и после интратрахеального введения 50 мг пыли SiC — бронхит, пе->
рибронхиальный и периваскулярный склероз.	¦
Человек. В условиях производства при длительном вдыхании пыли у рабо-
рабочих выявлены хронический бронхит, медленно прогрессирующий, редко ослож-
осложняющийся туберкулезом пневмокониоз, а также их сочетание, наиболее неблаго-
неблагоприятное для системы дыхания. Сказанное относится также к патологии орга-
органов дыхания у шлифовщиков, связанной с действием пыли, в состав которой
рходит также обрабатываемый металл и компоненты связки, в том числе сво-
свободная SiC>2 (Латушкина; Ашбель и др.).
Предельно допустимая концентрация пыли карбида кремния 6 мг/м3 [37];
нитрида кремния 6 мг/м3 [30].
Меры предупреждения. В производстве SiC — переход на выкатные печи,
механизация разборки, сортировки и браковки, переход на мокрый способ дроб-
дробления и гидравлическую классификацию порошков; механизация рассева,
очистки сит, затаривания; применение пневмотранспорта (Латушкина). Пришли*
фовальных работах — исключение наиболее пыльных абразивных операций; mokj
рая шлифовка; аспирация пыли (Ашбель и др.). См. также «Правила техники
безопасности и производственной санитарии для предприятий абразивной проч
мышлённости» (М., 1964). Предварительные и периодические A раз в 24 ме-
месяца) медицинские осмотры [25].
Ашбель С. И. н др. Вопросы гигиены труда и профпатологии рабочих-шлифовщиков,-
Горький, Волго-Вятское книжное изд-во, 1Э73. 189 с.
Латушкина В. Б. В кн.: Сб. научно-исслед. работ. М., Профиздат, 1960, с. 53—71а •
Гиг. труда, I860, МЬ 7, с. 49—52.
Двуокись кремния
(Кремневый ангидрид, кремнезем)
SiOg	M = 60,09
* Встречается в природе в кристаллической форме (кварц, тридимит, кристо-
балит, реже коэзит, стишовит), в форме геля (опал), в аморфной обезвоженной
форме (кизельгур, или инфузорная земля, диатомит).
Применяется в виде кварцевого песка в производстве стекла, керамики,
абразивов, бетонных изделий; в состав?__омш.уш>р»ьн? ¦•материалов—(шамот, ди-
динас); для получения кремния, кремнёвых ферросплавов. Кизельгур используется
для тепло- и звукоизоляционных покрытий. Разновидности химически чистого
аморфного SiCb — аэросилы — используются в качестве наполнителей цветных
лаков, пластмасс, резины.

?У8	крёшййи и его соединения
Фтаческае а Зспмтсческие свойства. Структурной основой большинства кри-
кристаллических модификаций являются тетраэдры S1O4, связанные друг с другом
через атомы кислорода, и только стишовит имеет октаэдрическую структуру.
В воде практически нерастворима. Однако в водной среде подвергается поверх-
поверхностной гидратации, образуя силанольные группы =Si(OHb н seSiOH. На по-
поверхности кристаллов возможно также образование связей с атомами металлов
или с органическими радикалами. Атомы металлов могут входить и в структуру
кристаллической решетки SiOz в виде примесей.
' Химически устойчива, с кислотами, кроме плавиковой, не взаимодействует.
При сплавлении со щелочами дает силикаты. Аморфная SiC>2 образует коллоид-
коллоидные растворы.
Действие на организм. При отложении в легких относительно хорошо рас-
растворимых частиц высокодиснерсных разновидностей аморфной SiOi отмечаются
проявления резорбтивного общетоксического действия кремневой кислоты, в част-
частности действие на печень (Величковский). Первичные патологические измене-
изменения, вызываемые SiC>2, развиваются в местах отложения, элиминации и задерж-
задержки пылевых частиц. Общие проявления вредного действия SiO2 на организм
являются, как правило, вторичными. Типичное заболевание, возникающее под
действием кремнеземсодержащих пылей, — силикоз. Наиболее опасен прогресси-
прогрессирующий фиброз легочной ткани (пылевой пневмосклероз). Именно интенсив-
интенсивностью фиброза силикоз отличается от других пневмокониозов. Однако степень'
силикозоопасности (фиброгенности) пылей меняется в весьма широких пределах
и зависит от содержания БЮг в пыли. Фиброгенность SK>2 нарастает с повыше-
повышением дисперсности частиц, но до определенного предела, что связано со все
более глубоким нарушением кристаллической структуры. Наиболее силикозо-
опасны частицы диаметром 1—2 мкм, содержащиеся в реальных аэрозолях де-
дезинтеграции.
На агрессивность пыли (в том числе на фиброгенность) могут влиять ха-
характер и количество примесей в кристаллической решетке и на поверхности ча-
частиц, а также механические, химические и термические воздействия, которым
подвергался пылеобразующий материал (Robock, Klosterkotter). Те же обстоя-
обстоятельства делают ненадежным суждение о силикозоопасности пыли по кристал-
кристаллической модификации SiOj: даже практически чистые образцы триднмита
иногда менее фиброгенны, чем кварц (Robock, Klosterkotter), и кристобалитиаа-
ция и трэдимитизация большей части кварца прн прокаливании далеко не всегда
повышают фиброгенность пыли, иногда даже снижают ее (Кацнеяьсон и др.).
Кристобалитизация аморфной SiO2 при обжиге диатомита явно повышает ее
силикозооиасно^ть. Brieger и Gross опровергли предположение о низкой фнбро
генности коэзита. Из всех форм SK>2 биологически инеряным оказался только
стишовит. Свежеизмельченная S1O2 фиброгениее «старой» пыли, вылежавшей'
в воде (Абрамова и др.) или на воздухе (Kysela, Holusa).
Аэрозоли дезинтеграции аморфной SiOj (пыли необожженной инфузорной
земли, опала, растертого кварцевого стекла и т. п.), как правило, менее фибр«»-
генны, чем равнодисперсные пыли кристаллической 8Юг. Фиброгенность искус-
искусственных высокодисперсных порошков аморфной SiO2 типа аэросилов меняется
в зависимости от способа их получения, степени дисперсности, а также от хими^
ческого модифицирования поверхности (Тимченко; Byers, Gage; Klosterkotter}
.Schepers et al.).
В большинстве случаев силикозоопасные промышленные пыли содержат SiOj
наряду с различными силикатами, окислами металлов, углем и' другими ком-
компонентами. Как правило, любая примесь уменьшает фиброгенность SiOs засчеч
включения ионов металла в кристаллическую решетку, загрязнения поверхности
частиц S1O2 или химического взаимодействия с силанольными групнвми. Подоб-
Подобным образом действуют окислы железа (Gross et al.), некоторые соединения
алюминия (Dworski; Engelbrecht, Thiart), меди (Кацнельсон, Бабушкина), уголь-
угольные пыли (Martin et al.) и т. д. Однако любое из этих соединений в виде пыли;
накапливающейся в легких, также обладает более или менее выраженным фибч
рогенным действием. Последнее может усиливаться в присутствии SrOa в связи

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ^ КРЕМНИЯ,	279
с тем, что благодаря вызываемой ею гибели кониофага все прочие фагоцитиро-
ванные частицы (например, угля) чаще оказываются расположенными внекле*
ток; по той же причине ухудшается элиминация «инертных» частиц {в смеси
с 5Юг) из легких. В некоторых случаях собственная фиброгенность некремне-
некремнеземных составных частей «микста» может оказаться более существенной, чем
вызванное ими ослабление фиброгенности кремнезема. Так, в зависимости от
содержания в смеси меди и от растворимости и токсичности соединения меди
суммарный фнброгениый эффект смеси может быть как ниже, так и выше эф-
эффекта чистой SiC>2 (Кацнельсон и др.). Наблюдалось также некоторое усиление
..фиброгенности кварцевой пыли в результате дополнительных ингаляций пыли
^железной руды—гематита (Heppleston, Morris) или в. определенной пропорции
¦ с пылью угля при интратрахеальном введении. Компоненты смешанной пыли,
'имеющие разную форму и величину частиц, а также различную плотность мо-
могут отчасти сепарироваться уже в процессе первичного отложения в легких при
дыхании. Неодинаковая цитотоксичность этих компонентов усугубляет их раз-
разобщение в процессе самоочищения, а также выутрилегочного переноса частиц
макрофагами (Ройсап! et al.). Поэтому при ииевмокоииозе, вызванном, напри-
например, смешанной нылью SiO2 и окислов железа (силишсидероз), в легких не-
- редко обнаруживают типичные силикотические фиброзные узлы наряду с оча-
очаговой клеточной реакцией на преимущеегаенво железную дыль (Движков).
В основе фиброгенБого действия БЮг и способности ее частиц к задержке
к легких и лимфоузлах лежит повреждение макрофага — цитотоксячвость. Ме-
Между дагготоксячностью различных форм 5Юг или различных содержащих SiC>2
выяей и степенью их фиброгеиности существует прямая зависимость. Из повреж-
поврежденного кварцем макрофага освобождается гуморальный «фиброташый фактор»,
стимулирующий биосинтез коллагена клеточной культурой фябробяастов; этот
фактор ве образуется ири простом разрушении макрофагов -(Heppteston). Хими-
; ческа я природа фиброгеииого фактора ие выяснена. Предполагают, что цито-
тоиеичиость «генеральных частиц связана с наличием на их поверхности хими-
химически активных центров, а особая цитотоксичтсть SiOj — в частности с иали-
*яем салаяольиых груип, в первую очередь свободных (Величкввский; Велич-
"" «веский, Кацнельеои). Поверхность частицы вступает с компонентами клетки в
эяектрониообмеиные взаимодействия (Ломожосов и др.) с образованием преиму-
щесгвевио водородных связей {Величковскнй). При этом нарушается избира-
избирательная проницаемость клеточных мембран, что приводит к нарушению обмен-
обменных ярадессов, в том числе к диффузии гидролитических ферментов из яизосом
в адтенлазму. Этим и объясняется гибель клетки (AiHson; СошоШ). По мнению
Affison, Szente.i, причиной функдиональаого повреждения мембран является хи-
«ягееская связь между фосфолипядамн и снланояьяыми группами. Предпола-
. гаетея также ажтивацяя разрушающего фосфолипнды фермента — фосфолипазы
A <Muo<ier et al.) или каталитическая активность самой 5Юг <как твердого
волуироаодиика) по отношению к ферментативным процессам на мембранах
клетки. Возможво, что гибель макрофага', поглотившего частицы БЮг, связана не
с повреждением мембран, а с нарушением окислительно-восстановительных про-
процессов шз свободиорадикальному механизму (Шевченко, Белецкий) или с нару-
нарушениями воино-осмотического равновесия между макрофагом и внеклеточной
средой (Величковский).
Heppteston считает, что распад макрофагов стимулирует созревание новых -
альвеолярных макрофагов легочного и внелегочного происхождения. Между
степень» повреждения макрофагов отложившейся в легких пылью SiOa и мо-
мобилизацией новых клеток, способных к ее фагоцитированию, существует прямое
количественное соотношение (Кацнельсон).
Существует мнение" о неспевдфическом усилении иммунопатологических
иредеесов под действием SiOs и лиоополясахаридных продуктов распада мак-
макрофагов. Возможно, что наряду с этим в последних образуются особые
аутвавтегены, иа которые организм отвечает аутоиммунными реакциями (Алек-
(Алексеева- Каинельсон и др.; Катаев; Burrel; Perms). Влияние &Юг на иммунную
реактивность связывают с особой воспртшмчивостью пораженного силикозом орга-
•нмма к различным заболеваниям, в первую очередь к туберкулезной инфекции

280	КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
(Гольдельман; Giufiano el a].; O'Neil, Robin), а также с особенностями комбини-
комбинированного силикотуберкулезного поражения.
Более высокая восприимчивость у людей молодого и пожилого возраста
'(Цолов и др.), у женщин выше, чем у мужчин (Помбрак; Brandt; Janu). Это же
показано в опытах на молодых животных (Островская; Klosterkotter, Einbrodt),
на самках крыс (Кацнельсон, Бабушкина).
Животные. Диапазон концентраций пыли, под действием которой удавалось
вызвать силикотические изменения в легких, довольно широк (от единиц до со-
сотен мг/м3), однако наиболее часто применяются концентрации 30—100 мг/м3при
запылении по 5—6 ч в день в течение от нескольких недель до 12—18 месяцев.
Интенсивность и темпы развития силикоза у животных одного и того же вида
различны.. Однако характер вызываемых пылью БЮг изменений в легких и'
последовательность^ явлений воспроизводятся во всех экспериментах.
Для ранних стадий воздействия SiCb характерны очаговое утолщение меж-
межальвеолярных перегородок, в которых видны диффузно расположенные макро-
макрофаги с пылью и свободно лежащие пылевые частицы, гиперплазия внутрилегоч-
ных лимфоидиых образований. Несколько позднее формируется силикотический
узелок — округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов.
Ближе к периферии узелка — лимфоциты и плазматические клетки; с послед-
последними (а также с плазматизацией лимфоидиых скоплений в легочной ткани, ре-
региональных лимфоузлов, зобной железы, селезенки и др. органов) обычно свя-
связывают продукцию аутоантител, принимающих участие в патогенезе силикоза
(Рагольская; Ambrosi; Engelbrecht, Thiart). В макрофагах узелка обнаружи-
обнаруживаются суданофильные включения, дающие вначале реакцию на фосфолшшды,
а позднее — на нейтральные жиры (Ельничных). Как в макрофагах, так и в фиб-
робластах описываются также другие гистохимические изменения, в частности
свидетельствующие о диффузии лизосомальных ферментов и об угнетении окис-
окислительно-восстановительной энзимосистемы митохондрий (Райхлии, Шнайдман).
Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в
результате, выполнения ы: просвета кониофагами, либо в межальвеолярных пе-
перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых
частиц. Узелки постепенно увеличиваются и нередко сливаются в более или ме-
менее крупные конгломераты. Параллельно происходит склерозирование узелкаэ
сеть рано огрубевающих аргирофильных («ретикулиновых») волокон появляется
уже в первые дни; в дальнейшем волокна, начинают 'воспринимать окраску фук-
фуксином и в конечном итоге они могут полностью вытеснить клеточные-элементы
узелка. Еще позднее полностью коллагенизированный узелок может подверг-
подвергаться гиалинозу; гиалин ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например,
к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказа-'
тельств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается цент-'
ральиый некроз узелков. Полностью коллагенизированный и гиалинизированный
узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными для
ранних" стадий его формирования. Даже после однократного введения пыли в
легких обычно наряду со зрелыми, коллагенизированными, наблюдаются и ран-
иие клеточные узелки, так как и «замурованные» коллагеновыми волокнами ча-
частицы пыли могут быть выиесены из центра узелка на его периферию или в
отдаленные места легких кониофагами (Heppleston, Morris); возможно, чтота-
"кой мобилизации пыли способствует вызванный той .или иной причиной отек
(Gross, de Treville).
При экспериментальном силикозе масса БЮг в легких после прекращения
запыления постепенно уменьшается благодаря тому, что 'пыль, не только пере-
перемещается в другие участки легких, но и выводится из иих через бронхи (конио-
(кониофагами) и с током лимфы. Второй путь приводит к образованию новых силикоти-
ческих узелков в региональных и более отдаленных лимфоузлах, а в результате
переноса в кровь — также и в печени, костном мозге, селезенке, почках.
Самоочищение легких от задержавшейся части SiOs обычно- происходит медлен-
медленнее, чем прогрессирование силикотического гшевмосклероза, и обратного разви-
развития узелков, как правило, не наблюдается. Если же самоочищение от SiO2 идет
быстро, как в случае высокодисперсных аэрозолей конденсации, илн если можно

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	281
блокировать питотоксическое действие накопленной в легких SiOj введением
поли-2-винилпиридин-Л^-оксида (Schlipkotter), в эксперименте удается продемон-
продемонстрировать несомненное обратное развитие склероза.
Наряду с узелками, при введении пыли, содержащей SiO2, в легких всегда
наблюдается в той или иной степени выраженный диффузный фиброз (межаль-
(межальвеолярных перегородок, периваскулярный, перибронхиальный), сопровождаю-
сопровождающийся развитием эмфиземы и ателектазов, деформацией бронхиального дерева,
облитерацией сосудов. Эти изменения, возможно, еще в большей мере, чемувел-
ковые, повинны в присущих силикозу функциональных нарушениях дыхания н
кровообращения. В зависимости от содержания SiO2 в пыли находится ие только
общая интенсивность пневмосклероза, но и соотношение между диффузно-скле-
-ротическими и узелковыми изменениями; при малом содержании SiO2 менее вы-
выражены и такие типичные черты самого узелка, как округлая форма, четкая
отграничеиность от окружающей ткани, экстенсивный рост и склонность к
слиянию, прогрессирующая коллагенизация. Чем ниже содержание SiC>2 в пыли
и чем меньше «пылевая нагрузка», тем труднее вызвать у животных комбини-
комбинированные кониотуберкулезные изменения (Gross et al.).
Человек. Накопление Sips в легких и трахеобронхиальных лимфатических
узлах у лиц, работающих в запылённой атмосфере, сопровождается патолого-
аватомическими изменениями (Движков), которые в принципе аналогичны опи-
описанным выше. Эти изменения раньше или позже изменяют рентгенографическую
картину органов грудной клетки. Ряд нарушений функционального хараитера,
виохимические и иммунологические сдвиги, свидетельствующие о развитии забо-
заболевания, могут быть нередко выявлены иа «дорентгенологических» стадиях сили-
силикоза (Молоканов). Однако непостоянство и неспецифичность этих признаков
делают пока практически невозможной диагностику силикоза (как и других
пневмокониозов) до появления рентгенографических признаков узелкового или
диффузного' пиевмосклероза. Именно этот 'момент обычно считается цачалом
заболевания. Сроки развития силикоза варьируются от нескольких месяд^р (что
теперь наблюдается редко) до Десятков лет — в зависимости от степени фибро*
геиности пыли (прежде всего, от содержания в ней'БЮг), от аапылёнщс^и ра-
рабочей атмосферы, от сопутствующего действия других факторов (WDiffeAaH
:физическая нагрузка, охлаждающий микроклимат, раздражающие г^зы, ojtocb
углерода), которые могут повысить силикозоопасность, и, наконец, #г индиви-
индивидуальной чувствительности организма. Последней объясняется то, что дахф в ,
одинаковых производственных условиях одни лица могут заболеть силикозом в
первые годы после начала работы, другие — лишь через много лет, а третьи —
завершить свой профессиональный труд в еиликозоопасном производстве без
явных признаков заболевания. В среднем же, несмотря на более раннюю диаг-
диагностику, сроки развития силикоза в промышленности СССР за последние деся-
десятилетия существенно удлинились в результате снижения запыленности рабочей
атмосферы (что привело также к уменьшению заболеваемости силикозом).
О случаях заболевания, развившегося в сроки, значительно более короткие, чей
средний для данного производства в данный период, обычно говорят как о «.ран-
«.раннем» силикозе. Под «поздним» силикозом подразумеваются лишь те случаи,
в которых первые рентгенологические признаки появились после прекращения
работы в силикозоопасиом производстве; речь идет, собственно, о характерном
для силикоза прогрессирующем течении, но у тех- лиц, у которых он за годы
их работы в пыльной обстановке ие достиг рентгенологически распознаваемой
фазы.
¦В основу клинической классификации силикоза"обычно кладется характер
и выраженность его рентгеноморфологических проявлений, однако советскими
профпатологами оии дополняются общеклинической и функциональной симпто-
симптоматикой (Гринберг; Молоканов; Яблоков). По общему характеру изменений ле-<
точного рисунка различают узелковую, интерстициальиую (диффузно-склероти-
Ческую) и смешанную формы силикотического фиброза. Принято выделять три
стадии заболевания.
Силикоз I стадии — симметрично с обеих сторон, но более всего в средне-
я- нижнедолевых отделах выявляется деформированный и усиленный легочный

282	КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
рисунок, состоящий из мелкосетчатых образований неправильной формы и не-
немногочисленных округлых («узелковых») теней, достигающих 1,5—2 мм в диа«
метре, которых при диффузно-склеротической форме обычным рентгенографи-
рентгенографическим методом выявить вообще не удается. Часто обнаруживается более или
менее выраженное утолщение междолевой плевры; тени корней легких несколько
расширены.
Силикоз II стадии — величина и число патологических теней возрастают, онн
распространены по всем легочным полям, но без видимого слияния узелковых
образований. При узелковой форме на фоне мелкоячеистого фиброза видно боль-
большое количество теней диаметром до 3—5 мм неправильно округленной формы
с четкими контурами. При интерстициальной форме легочный рисунок значи-
значительно усилен, преимущественно в нижних отделах легочных полей; тени сосу-
сосудов и бронхов деформированы более резко, чем при силикозе I стадии; узелко-
узелковые тени немногочисленны или отсутствуют, диаметр их не более 1—2 мм. Корин
расширены и уплотнены, контуры их неровны. Как правило, находят утолщение
междолевой плевры и плевро-диафрагмальные, реже — плевро-перикардиальиые
сращения. Почти всегда имеются признаки эмфиземы легких.
Силикоз III стадии характеризуется слиянием узелковых и ячеистых обра«
зовашш в более крупные, диаметром 1—2 см («узлы»), а иногда в массивные
опухолевидные тени диаметром до 10 см, неровных контуров,' чаще двусторон-
двусторонней локализации преимущественно в верхних и средних отделах легких. В дру-
других участках при узелковой форме силикоза видны неслившиеся узелковые обра-
образования. Корни всегда расширены, уплотнены и деформированы; базальные от-
отделы и верхушки легких эмфизематозны, местами отмечается буллезная эмфизе-
эмфизема; в большинстве случаев имеются распространенные плевральные сращения.
На практике этн стадии обычно дополняются переходными (силикоз I—II,
силикоз II—III), а при обнаружении не вполне нормальной рентгенографической
картины легких у рабочего, подвергающегося воздействию SiOj, которая еще ие
дает достаточных оснований для диагностики силикоза I стадии, нередко гово-
говорят о «подозрении на силикоз». Хотя этот термин вызывает обоснованные воз-
¦ раженмя, однако выделение лиц с подобными изменениями для более частого
и углубленного врачебного обследования является важнейшей предпосылкой
раннего распознавания силикоза.
Рентгенографическая классификация, принятая Международной организа-
организацией труда (ILO U/C 1971), основана на кодировании детальной качественной
¦ количественной характеристики свойственных силикозу, асбестозу и другим
пнсв-моконнозам патологических изменений рентгенограммы легких. Применение
унифицированных определений облегчается использованием эталонных рентге-
рентгенограмм.	.
Как субъективная, так и объективная общеклиническая, симптоматика при
яеосяожнеином силикозе, в особенности I стадии, довольно скудна. Жалоб мо-
• жег длительное время вовсе не быть; наиболее частая и ранняя жалоба на
одышку, связанную с таким физическим напряжением, которое ранее одышки
ие вызывало. Жалобы на боли в груди, связанные с плевральными изменения-
изменениями, на кашель, выраженность н характер 'которого зависят, главным образом,
от сочетания силикотического пневмосклероза с хроническим «пылевым» бронхи-
бронхитом. Изменения, выявляемые при перкуссии и аускультации грудной клетки,
крайне незначительны, иногда даже при выраженной рентгенографической кар-
картине силикоза; нередки физикальные признаки эмфиземы легких, в особенности
базальной, а при наличии опухолевидных образований .возможно притупление
перкуторного звука иад ними. Наличие или отсутствие сухих хрипов и их рас-
распространенность также связаны с выраженностью хроничесхого бронхита и его
обострениями; в целом же при силикозе I они выслушиваются лишь у 10—20%
болышк (Яблоков). Функциональные нарушения системы внешнего дыхания при
силикозе не имеют специфических черт, отражая выраженность пневмосклероза,
эмфиземы легких и хронического бронхита. В части случаев они достигают сте-
степени, соответствующей понятию «дыхательная недостаточность», и приводят к
артериальной гипоксемии; однако одышка у больного силикозом часто наблю-
наблюдается м при нормальной оксигенации крови, так как обусловлена не только на-

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	283
рушениями легочной вентиляции и альвеоло-капиллярной диффузии газов, но и
расстройствами регуляции дыхания. При поликардиеграфическом и баллисто
кардиографическом исследованиях обычно уже на ранних стадиях си'ликоаа вы-
выявляются изменения, связанные главным образом с повышенной нагрузкой иа
правый желудочек сердца, которые только в далеко зашедших случаях могут
носить характер выраженного кардиопульмонального синдрома.
Из других пораженных органов и систем можно назвать верхние дыхатель-
дыхательные пути (субатрофнческие и атрофические хронические воспалительные процес-
процессы) и органы пищеварения, слизистая которых подвергается непосредственному
действию пылевых частиц, элиминируемых из трахеобронхиального дерева через
глотку и пищевод. Повышенная заболеваемость желудочно-кишечного тракта ха-
характерна для работающих на «пыльных» производствах.
Обязательного соответствия между выраженностью рентгенологических и
клииико-функциональных изменений иет. Однако при сопоставлении многочис-
многочисленных групп больных нарастание как частоты обнаружения, так и средней тя-
тяжести клинической и функциональной симптоматики с каждой последующей
рентгенологической стадией отмечается всеми исследователями.
В случаях, с самого начала распознаваемых как силикотуберкулез либо
осложнившихся туберкулезом в дальнейшем, клиническая картина обогащается
новыми симптомами (Гольдельман; Рашевская и др.; Яблоков). Наиболее ран-
ранними из них обычно являются небольшой субфебрилитет, несколько ускоренная
_ РОЭ, незначительный лейкоцитоз со сдвигом до палочкоядерных, жалобы на
слабость, быструю утомляемость, потливость, а на рентгенограмме — некоторое
увеличение размеров и полиморфизм узелков (преимущественно в подключич-
подключичной области), деформация и уплотнение корней (Гольдельман). Иногда един-
единственным рентгенографическим проявлением туберкулезного осложнения являют-
являются увеличенные паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы, нередко с обыз-
обызвествлением по типу яичной скорлупы; в подобных случаях диагноз сшшкету-
беркулеза может быть подтвержден биопсией внутригрудных лимфатических
узлов (Сеикевич и др.; Шаклеин и др.). В зависимости от формы туберкулез-
туберкулезного процесса и характера его сочетания с силикотическим могут быть выде-
выделены: а) силикотуберкулезный бронхоаденит — изолированный либо в сочетании
с силикозом или силикотуберкулезом легких; б) силикоз I, II или III стадии
в сочетании с ранними проявлениями туберкулеза, описанными выше, либо с оча-
очаговым, иифильтративио-пиевмоническим, гематогенно-диссеминированньш или
фиброзно-кавернозиым туберкулезом легких; в) силикотуберкулома; г) «массив-
«массивный прогрессирующий силикотуберкулез», при котором не удается четко разде-
разделить элементы силикотического и туберкулезного генеза (см. «Врачебио-трудо-
вая экспертиза при силикотуберкулезе»).
Фазы течения туберкулезного осложнения силикоза те же, что и при веаком
туберкулезе легких, но их клинические проявления и динамика могут суще-
существенно отличаться. Наблюдаются как закрытые, так и бациллярные формы
силикотуберкулеза, которому, однако, чаще свойственна олигобацилдяршестъ,
затрудняющая диагностику. В патологии человека описывается комбинирован-
комбинированное поражение БЮг-содержащей пылью н так называемыми атипичными мико-
бактериями, клинически аналогичное силикотуберкулезу, но, по некоторым дан-
данным, протекающее еще более тяжело н дающее худший прогноз. Силикозу н
силикотуберкулезу присуще прогрессирующее течение. Даже после прекращения
работы в запыленной атмосфере иногда наблюдается более или менее быстрое
усиление рентгенографических признаков силикоза (вплоть до перехода в сле-
следующую классификационную стадию), присоединение туберкулезного процесса,
неблагоприятное течение последнего, ухудшение функциональных показателей.
Прогрессирование и его темпы ,зависят от индивидуальных особенностей боль-
больного и от ряда внешних факторов. «Ранний» силикоз, как правило, прогно-
прогностически наименее благоприятен. Способствуют прогрессированию высокое со-
содержание SiC>2 в пыли, высокие концентрации ее в воздухе в период развития
силикоза, запоздалое разобщение заболевшего с запыленной средой и, тем бо-
более, продолжающаяся или возобновленная работа в тех же условиях, тяжелый
физический труд (Мокроносова и др.). При прочих равных условиях вероят-

284	КРЕМНИИ И ЕГО, СОЕДИНЕНИЯ
ность"летального исхода повышается с каждой стадией'силикоза и особенно вы-
высока при силикотуберкулезе. Вместе с тем, и для больных, первично выявленных
с иеосложненным силикозом -I стадии, последующее туберкулезное осложнение
. занимает первое место среди регистрируемых причин смерти. Связана с силико-
силикозом также смерть от легочно-сердечной недостаточности.
Взгляды на взаимоотношение между силикозом и раком легких весьма про-
противоречивы, но чаще всего эта связь отрицается. Имеются указания на высокую
частоту рака легких у тех больных, которые не умерли вскоре после установле-
установления силикоза, т. е. при первичном диагнозе «неосложпенный силикоз I», однако
это удалось подтвердить лишь для мужчин (Мокроносова и др.). Однако смерт-
смертность рабочнх-мужчин снликозоопасного производства (даже исключая больных
силикозом) от рака легких и других органов значимо превышает ожидаемые
уровни, в то время как смертность женщин соответствует ожидаемой. Предпо-
Предполагается, что SiOg, накапливающаяся в легких, и вызываемый ею пневмоскле-
роз препятствуют самоочищению легких от канцерогенов табачного дыма либо
влияют на их метаболизм.
Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отлагающейся иа ией
пылью постепенно приводит к хроническому воспалению — «пылевому бронхиту»,
в развитии которого важную роль .играет также микрофлора дыхательных пу-
путей. Свойственный силикозу пернбронхнальный склероз, сопровождающийся де-
деформацией бронхов, а также изменение физических свойств слизи, связанное о
действием SiO2 на бокаловидные клетки, нарушают нормальный транспорт этой
слизи вместе с пылевыми частицами и патогенными микроорганизмами, способ-
способствуя дальнейшему развитию эндобронхитнческого процесса. Таким образом, пы-
пылевой бронхит представляет собой комбинированное инфекцнонно-пылевое пора-
поражение с преобладанием роли того или иного компонента. Кроме того, развитие
хронического бронхита может наступить и без существенного участия экзоген-
экзогенных раздражителей, (на почве повторных простудно-инфекционных заболеваний
органов дыхания), а среди раздражителей, безусловно способствующих этому
развитию, важная роль принадлежит непрофессиональным (в первую очередь,
курению). Однако повышенная распространенность хронического бронхита среди
лиц, подвергающихся воздействию различных промышленных пылей, не вызы-
вызывает сомнения, и поэтому в СССР это заболевание официально отнесено к числу
профессиональных («хронический пылевой бронхит»).
1 Дифференциальная диагностика базируется на некоторых клинических при-
признаках (постепенность развития; меньшее, чем при инфекционном хроническом
бронхите, отделение мокроты) и иа учете «пылевого стажа», концентрации и
характера пыли, а также некоторых других особенностей производства (сочета-
(сочетание пыли с раздражающими газами, охлаждением, с тяжелой физической на-
нагрузкой). Важную роль играет наличие в составе пыли едких щелочей или дру-
/ гих раздражающих компонентов, а также аллергенов.
| Силикоз нередко сочетается с хроническим бронхитом, однако имеется не-
немало случаев силикоза (особенно, развившихся при сниженных уровнях запылен-
запыленности), в которых нет ни клинических, ни эндоскопических признаков бронхита,
как и случаев несомненного хронического бронхита у стажированных рабочих
«пылевых» производств без рентгенографических признаков силикоза.
Распределение в организме и выделение пылевых частиц SiO2. На поверх-
поверхности дыхательных путей откладывается свыше 90% (масс.) всей пыли, попа-
попадающей в органы дыхания с воздухом. В первом приближении — чем мельче
частица, тем меньше вероятность ее отложения и тем глубже по ходу дыхатель-
дыхательных путей это отложение происходит; чем крупнее частица, тем ниже вероят-
вероятность ее проникновения в глубокие отделы легких.
! Примерно 98—99% (масс.) первично отложившейся пыли выводится из ды-
дыхательных путей главным образом за первые же часы и дни, причем преиму-
преимущественно — по направлению к глотке, откуда заглатывается вместе со слюной.
При постоянном уровне ежедневного отложения пыли из воздуха между этим
процессом и элиминацией постепенно устанавливается динамическое равновесие.
В реальных условиях для достижения такого равновесия требуются годы,, а по-
последующее освобождение легких от пыли происходит весьма медленно, по-

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	285
скольку хронически задержанная пыль в основной своей массе уже отграничена
от наиболее эффективных путей и механизмов элиминации. Эффективность само*
очищения легких зависит также -от свойств пыли: материалы, оказывающие вы-
выраженное повреждающее действие иа механизмы самоочищения, выводятся хуже
всего и задерживаются в наибольшей степени (такова' SiO2). Для высокодисг
персных аэрозолей конденсации следует принимать во^ внимание относительно •
высокую растворимость частиц, вследствие чего освобождение легких от иих
ускорено, а задержка* менее значительна, чем при равной концентрации аэро-
аэрозоля дезинтеграции.
Дисперсный состав пыли, накопившейся в легких за длительное йремя, су*
щественно отличается ие только от вдыхаемой пыли, но и от первично отлагаю-
отлагающихся частиц, поскольку наиболее крупные из них, отложившиеся преимуще-
преимущественно в менее глубоких отделах легких, имеют наибольшую вероятность
элиминации. Максимальная масса пыли, извлекаемой из легких горнорабочих,
-приходится на частицы размером 0,5—2 мкм; на частицы размером 10—20 мкм
приходится лишь ничтожная ее часть.
Предельно допустимая концентрация устанавливается в зависимости от со-
содержания БЮг гравиметрическим методом. Для двуокиси кремния кристалличе-
кристаллической — кварц, кристобалит, тридимит — при содержании их в пыли свыше 70%'
(кварцит, дииас и др.), двуокиси кремния аморфной при содержании ее в пыли
свыше 70% (возгоны электротермического производства кремния и кремнистых
ферросплавов, аэросил-175, аэросил-300 и Др.), двуокиси кремния аморфной в
.смеси с окислами марганца в виде аэрозоля конденсации с содержанием каж-
каждого из них более 10% — 1 мг/м3; для двуокиси кремния кристаллической при
содержании ее в пыли от 10 до 70% (гранит, шамот, углепородная пыль и др.)—
2 мг/м3, а при содержании ее в пыли от 2 до 10% (углепородная и угольные
пыли и др.) — 4 мг/м3; для трепела и диатомита — Г мг/м3; для аэросила, моди-
модифицированного диметилдихлорсиланом, — 1 мг/м3 [37] и для модифицированного
бутиловым спиртом (буто'силу — 1 мг/м3 [29]; для окиси кремния рекомендуется
6 мг/м3 (Аронова и др.)г для шамотнографитных огнеупоров — 2 мг/м3 [33]}
для смоло-доломитовой пыли — 2 мг/м3 [30].
В США установлена ПДК для кварца на основе формулы:
300
——	П7Г млн- частиц в 1 куб. футе или для респирабельиой пыли:
то кварца -f- iu
10	 .
% кварца + 2 МГ/М *
Для общего содержания витающей пыли' ПДК устанавливается по формуле}
30
—	г-g- мг/м3. Для кристобалита и тридимита ПДК составляет половину
% кварца -т~ о
от рассчитанной по формулам для кварца [57]. В ФРГ для респирабельной пыли
кварца, тридимита и кристобалита ПДК принята 0,15 мг/м3 и для респирабель-
респирабельной кварцсодержащей угольной пыли 4 мг/м3, при этом общее содержание рес-
респирабельной пыли принято равным 14% (масс.) (Henschler).
Индивидуальная защита. При концентрациях, превышающих ПДК, респи-
респираторы «Лепесток», РУ-60М, «Астра-2», УК-2, РП-К- Изолирующие шлемы с по-
подачей чистого 'воздуха; специальные шлемы с подачей воздуха под давлением,
особенно при пескоструйных работах в литейных. См.- также у Борисенковой
н др.; Протопопова. Защитная спецодежда. Защитные очки.
Меры предупреждения. Подавление образования-и распространения пыли
в воздух рабочих помещений, в рабочую зону. Противопылевые мероприятия
определяются характером производства. В горнорудной промышленности — нор-
нормализованное бурение, сухое пылеулавливание, увлажнение, применение пыле-
смачивающих добавок, укрытие мест пылеобразования с отсасывающими
устройствами. См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, не-
нерудных и россыпных месторождений подземным способом», утв. Госгортехнад-
зором СССР 31/VIII 1971 г.; «Единые правила безопасности при разработке
месторождений полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969);

286	КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
«эСаиитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатитель-
обогатительных фабрик для руд черных и цветных металлов» (М., МЗ СССР, 1969); в кн.:
«Борьба с пылью и ядовитыми газами при буровзрывных работах иа карьерах»
\М.., «Недра», 1971), «Борьба с силикозом» (Т. В. №., «Наука», 1970); а также
у Борисенковой; Ншкаридзе и др. При производстве кремния, силумина, аэро-
еижда — ем. «Санитарные правила по проектированию, эксплуатации алюминие-
алюминиевых заводов (производство глшозема, электролитического алюминия, электро-
электротермическая шшвка технически чистого кремния)» (JVC, МЗ СССР, 1972);
«Правила безопасности при производстве кристаллического кремния» (Л., 1972);
«Правила безопасности лри производстве электротермического силумина» (М.,
1973); информационное письмо «Основные вопросы гигиены труда в производ-
производстве аэросила'» (Харьков, 1969); а также, у Евтушенко и др.; Тимченко.
В других отраслях — см. «Правила безопасности в огнеупорном произ-
производстве» (Мч «Металлургия», 1974); «Правила техники безопасности и пром. са-
санитарии на предприятиях адектрекераиического иаоляторного производства» (М.,
«Энергия», 1970); «Правила техники безопасности и производственной санита-
санитарии яа предприятиях фарфоро-фаяйссшай промышленности» (М., ЦНИИТЭИ,
1972). Меры оздйровлеиия смело-долшитовего производства см. у Лемя-
сева я др.
•Радикальная мера борьбы с аишказом в литейных — замена пескоструйиой
онисткн годравяагаеской, алекжргаашитесшн, шдроабразивной, применение ме-
таляячегаего яшска, дроби, здекгрокорунда ж щ>. (Воронцова, Латушкина; Во-
Воронцова и др.). Рекомендуется применение шгяопенераторов с сухой пеной, по-
дающееся яа очаги лылеибразования (Фшюв и др.). Предварительные и .перио-
.периодические «едвцданжие осмояры: 1 раз в J2 месяцев осмотры установлены, дли
рабочих, занимая f азведжой, открытой добычей иди систематической обработкой
BpteS рудояж % мерудмых .ископаемых т$т .содержания в рудах и породах более
10% еввбедной &Юг, для рабечих, завятмх ж>дзе»ш®й добычей рудных и не-
f удних ископаемых, лри сухом бурении, ври мокром бурении в породах, содер-
жадих белее 4&% .свободной 5Юг (-перми -©смотр через год от тачала работы);
для перечисленных рабочих в условиях вечной мерзлоты—осмотры 1 раз в 6 ме-
месяцев; для. рабочих по ремонту "мартевеасяжх я металлургичеоак печей, кладке
и ремонту коксовых батарей, для землезаготовителей, формовщиков, обрубщи-
обрубщиков, заточников, яа-ждачиихов, педсобияков таи очистке лигья, пескоструйщиков,
дробеструйщиков; для рабочих производства динаса, шамота; для рабочих по
плавке кремния и кремнистых сплавов — 1 раз в 12 месяцев; 1 раз в 24 месяца
осмотры рабочих, занятых разведкой, открытой добычей или систематической
обработкой прсхб рудных и нерудных -ископаемых при содержании в рудах менее
10% свободной SiO2; при мокром бурении руд, содержащих менее 10% свобод-
,ввй S4O2; при агломерации и об&гащеняя кварцсодержащих руд; при произ-
производстве и применении белой сажн, кизельгура; при формовке, обдувке, охлы-
¦стевке фврферо-фаяншвых изделий. См. яжкж-е «МетодичЁСКие указания по рент-
рентгенодиагностике Пгневмокониеза и его осложнений» (Кривой Рог,-1973); «Химио-
профилактика туберкудеаа у рабочих силикоэоонашых предприятий и больных
силикозом. Методические указания для врачей» ^Свердловск, 1974), а также
у Гольдельмаи.
В эксперименте ,щт внутрилегетаном яян варэнтеральном введении азотсо-
азотсодержащих полимеров -удается ие только резко затормозить, но и вызвать обрат-
обратное развитие силикоза. Для этой цели предложен поли-2-вин.илпиридии-А^-оксид
(Schlipkotter; Vyskocil «t al.; Кацнеаьсоя и др.; Богдаповская, Толгская), извест-
известный также как препараты Р504 (ФРГ) я поливиноксид (СССР). Анал»гичным
действием обладают некоторые другие полимеры, .содержащие группу NO или
четвертичный азиг (Holt; MaT-ehisio et al.). Имеются сведения также об эффек-
эффективности -ряда кремнийсодергкащих полимеров, однако и они содержат положи-'
тельие заряженный атом азота (RaJani-). Под влияяием противосиликртических
пвлямеров резко повышается устойчивость макрофагов к цитотоксмческому дей-'
ствик» SiOs. Это приводит к повышению эффективности клеточного механизма
самоочищения легких ©т &Юг и к блокаде или ослаблению продукции «фибро-
фактора», что и лежит в основе лечебнв-профилактического эффекта.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЙ КРЕМНИЯ	287
В СССР запрещен допуск подростков моложе 18 лет на силикозоопасные
работы. Величковский и Кацнельсон рекомендуют ограничение труда женщян ие
только на подземных работах, но и в наиболее кониозоопасных работах.
Достаточно обоснованных рекомендаций о профилактическом питании иет.
Некоторые данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии нагрузки жи-
,рами (Бабушкина; Русяева; Kaw, Zaitti; Neradilova). Рацион № 4 для рабочих
производства белой сажи н ряда других производств при содержании 10% и бо-
более свободной SiOg.
Указывают на благоприятное влияние умеренной физической тренировки.
Может быть полезно УФ-облучение (Островская; Раввии; Suciu et al.).
Определение в воздухе. После просасывания пробы воздуха через фильтр
АФА-ХА-18 фильтр сжигается, зольный остаток сшгавляется с содой и перево-
переводится в раствор. SiC>2 определяют по образованию кремнемолибденовой сини
в присутствии восстановителя — аскорбиновой кислоты. При одновременном, при-*
сутствии в пыли SiC>2 и силикатов истользуется предварительное растворение .
силикатов в пирофосфорной кислоте либо избирательное сплавление свободной
SiCb со смесью NaHCCb и NaCl с последующим определением $Ю2 по синему
комплексу. При наличии в пыли аморфной SiO2 фильтр обрабатывают 5% рас-
раствором ЫагСОз н в фильтрате определяют S1O2 по синему комплексу [26; 28; 46J.
Определение в биологических материалах основано на реакции с молибда-
том аммония, приводящей к образованию кремнемолибденовой кислоты желтого
вдета. Восстановление желтого комплекса в синий после предварительнвго уда-
удаления фосфора магнезиальной смесью лежит в основе определения кремневой
кислоты в моче. Применяется также спектрографическое определение кремния
в крови, моче и других биологических материалах ([4J; Розенберг, Няак©).
Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Тезисы научн. докл. выездной' сессии1 АМН €С?Р. по»
священной вопросам гит. труда в угельн. пром. М., Медгнэ, 1960;"-с. 5f~52.
Алексеева О. Г. В кн.: Патогенез пневмоковнозов. Свердловск» изд. Свердловск. НИИ
гиг. труда н проф. заболев., Ш70, с. 185—186.
Белобрагина Г. В. В кн.: Вопр. гнг. труда, проф. патол. и пром. тоисикол, Т. 2.
Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. патол., 1958, с. 410—*Га.
Б о г д а н с к а я Н. И., Т. о л г с к а я М. С. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 102—104.
Борнсенкопа Р. В. Гигиена труда при добыче руд черных и цветных металлов откры»
тым способом. Автореф. докт. дисс. М., 1969. 43 с.
Б в р и с е н к о в а Р. В. ид р. Гиг. и сая.» 187», № 1, с. 75—77.
Величиовский Б. Т. Гнг. и сан., 1961, № 8, с. 76—82; в кн.: ГГатогенез пиевжвиониозов.
Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гнг. труда и проф. заболев., 1S70, с. 3—15.
Величковский В. Т. и др. В кв.: Борьба с силикозом. Т. 8. М«, «Наука», 1970,
с. 191—198.
Величковский Б. Т., Кацнель-сон" Б. А. Этиология и патогенез сшшкоаа. М.,
«Медицина», 1964, с. 178; Гиг. и саи., 1973, № 7, с. 16—21.
Воронцова Е. И. ид р. В кн.: Технический прогресс и гигиена труда. М., АМН СССР,
1973, с. 123-131.
Воронцова Е. И., Лат ушки и а В. Б. Гиг. труда, 1970, Ш 10, с. 4—7.
Ьрачебио-трудовая экспертиза при силюсотуберкулезе. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ
гиг. труда и проф. заболев, и Свердловск. НИИ туберкулеза, 1968. ISr с.
Г о л ь д е л ь м а и А. Г. Клиника, лечение и профилактика силикотуберкулеза. Сверд*
ловск, 1967.
Движков П. П. ГТневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 423 с.
Евтушенко Г. И. и др. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров'я», 197J, с. 44—47.
Ельничных Л. Н. Сравнительная гистохимическая характеристика липидов в легкия
при основных пневмокониоэах. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1973.
Кацнельсон Б. А. В кн.: Комбинированное действие химических и физических факто»
ров производственной среды. Свердловск, изд. Свердловск-. НИИ гиг. труда и проф.
. заболев., 1972, с. 10—19.
Кацнельсон Б. А., Бабушкина Л. Г. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 8. М„
«Наука», 1970, с. 199—204; в кн.: Патогенез пневмокониоэов. Свердловск, изд. Сверл»
яовск. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, с. 220—229; Гиг. труда, 1967. № 6.
с. 35—39; Гнг. и сан., 1970, Ms 10, с. 20—24.
К и т а е в М. И. Иммунология силикоза и силикотуберкулеэа. Фруизе, «Кыргызстан», 1968.
24ff
24ffc.
Л е м-я е е в М. Ф. и д р. Гиг. и саи., 1973, № 5, с. 15—18.
Ломоносов С. А. и др. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд, Свердловск.
* НИИ гиг. труда н проф. заболев., 1970, с. 55—60.
Мокроносова К. А. и др. Гиг. труда, 1972, JV» 5, с. 16—19; Вопр. онкол., 19KS № 5,
с. 3—7.
Молоканов К. П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. М.,
Медгиз, 1961, с. 225.
Молоканов К. П. (ред.). Ранние стадии силикоза. Л., «Медицина», 1968, 217 с.

?88	КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Ннжарадзе А. И. и др. В кн.: Научн. работы ин-тов охраны труда ВЦСПС. Вып. 86.
М., Профнздат, 1974, с. 66—69,	,
Островская И. С. В кн.: Труды симпозиума по проблеме пневмокониозов. М., Изд.
АМН СССР, 1969,. с. 260; Гнг. труда, 1966, № 1, с. Б7—61.
ПомбракГ. Л. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гнг,
труда и проф. заболев., 1970, с. 320—324.
Протопопов П. А. В кн.: Гигиена труда. Вып. 7. Киев, «Здоров'я», 1971, с. 179—181.
Раввин В. А. В кн.: Борьба с силикозом. М., «Наука», 1967, с. 285—290.
Рагольская Ф. С. В кн.: Сб. работ по силикозу."Г. IV. Свердловск, Средне-Уральское
книжное нзд-во, 1966, с. 205—209.
Р а й х л и н Н. .Т., Ш н а й д м а н И. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе.
М., «Медицина», 1970. 248 с.
Рашевская А. М. и др. Лечение силикоза и снлнкотуберкулеза («Современные методы
лечения»). М., «Медицина», 1970. 167 с.
Родиона Б. С. Арх. патол., 1966, т. 28, № 26, с. 20—26.
Розенберг П. А., Б я л к о Н. К. Химические методы исследования биологических суб"
стратов в профпатологии. М., «Медицина», 1969. 182 с.
СенкевнчН. А. ид р. Пробл. туберк., 1970, № 3, с. 61—65.
Тимченко А. Н. Гнг. труда, 1973, № 8, с, 47—49.
Ф н л о в Н. А. и д р. Гнг. труда, 1973, № 9, с. 49—50.
Ха'йрова Ю. А., Шевелев И. П. В кн.: Физ. культура и здоровье. М., Медгиз, 1963,
с. 352-355.
Хухрина Е. В., Т к а ч е в-В. В. В кн.: Пневмокониоз и его профилактика. М„ «Меди-
«Медицина», 1968. 406 с.
Цолов Хр. н д-р. Гиг. труда. 1971, № Б, с. 25—29.
ШаклеинИ. А. ид р. Пробл. туберк,, 1970, № 3, с. 56—60.
Шевченко А. М,, Белецкий В. С. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск,'
изд. Свердловск. НИИ гнг. труда н проф. заболев., 1970, с. 82—88.
Яблоко в Д. Д. Клиника снлнкоза н силнкотуберкулеза. Томск, изд. Томск, мед. ин-та,
1962. 394 ?.
Al I ison А.с.Adv. Sci., 1970, v. 27, № 2, p. 137—140; Arch. Intern. Med., 1971, v 128, № 1,
p. 131—139
A m b г о з i L. Med. lavoro, 1968, v. 57, № 4, p. 249—256.
Brandt A. In: Lunge und Beruf. Leipzig, 1962. S. 69—73.
Brieger H., Gross P. Arch. Environm. Health. 1966, v. 13, № 1, p. 38—43.
Burrel R. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1972, v. 200, № 2, p. 94—105.
ByersP. D., GageJ. С Brit. J. Ind. Med., 1961, v. 18, № 4, p. 295—302.
Comol li R. J. Pathol. a. Bacteriol., 1967, v. 93, № 1, p. 241—253.
E n g e 1 b г е с h t F. H., T h i a r I B. F. S. Afrlc. Med. J., 1966, v. 40, № 6, p. 121—124;
1972; v. 46, № 16, p. 462—464.
Giuliano V. et al. Arch, fisiolog., 1964. v. 19, № 3, p. 179—190.
Gross P., de Treville R. T. P. Arner. Rev. Respirat. Dis., 1972, v. 106, № 6, p. 684—691.
Gross P.'et a 1. Arch. Pathol., 1967, v. 84. № 1, p. 87—94; Amer. Rev. Respirat. Dis., 1961,
v. 83, № 4, p. 510—527.
Henschler D. Gesundheitsschadliche Arbeltsstofe. Toxikologischarbeitsmedlzinische Вен
grundung von MAK-Werten. Quarz-Feinstaub und Quarzhaltiger- Felnstaub. Weinhelm,
Verlag Chemie, ,1972. 21 S.
Hepples ton A. G. In: Inhaled Particles III. London. Grescham Press, 1971, p. 357—369.
H e p p 1 e s t о n A. G., Morris T. G. Amer. J. Pathol., 1965, v. 46, № 6, p. 945—958.
HoH P. F. Brit. J. Ind. Med., 1971, v. 28, № 1, p. 72—77.
Jan u P. Ceskosl. hyg., 1967, d. 12, № 8, 3. 464—472.
К a 1a n 1 D. K. Indian Med. 3., 1972, v. 66, № 3, p. 43—44.
KawJ.L.ZaidiS. H. Environm. Res., 1970, v. 3, № 3, p. 199—211.
Klosterkotter W. Arch. Hyg. u. Bakteriol., 1965, Bd. 149, № 7/8, S. 577—598; 1966, Bd.
150. Ns 6. S. 543-557; 1968, Bd. 158, № 1, S. 7—22.
Klosterkotter W. et al. In: Fortschritte der Silikoseforschung. Dinslaken, 1963, S.
191—199.
Klosterkfitter W., E i n b г о d t H. J. In: Ergebnisse von Untersuchungen auf dera
Geblet der Staub- und Sllikosebekampfung im Steinkohlenbergbau. Bd. 6, Detmold, Hermann
B6smann GmbH, 1967, S. 73—76.
KyseH В., HolusaR. Prac. lek., 1971, d. 23. № 9, s. 317—320.
MarcnhsioM. A. etaj. «Securitas», 1970, v. 55, № 2—3, p. 101—153.
M а г 11 n J. С e t a 1. Ann. N. У. Acad. Sci., 1972, v. 200, N? 6, p. 127—141.
M under P. G. et a 1, In: Fortschritte der Staublungeforschung Bd, 2. Dinslaken, 1967,
S. 129-144.
NeradilovS M. Ceskosl. med.. 1961, d. 7, № 4. s. 271—277.
O' N e 11 1 R., Robin E. D. Arch. Environm. Health, 1964. v. 8, № 6. p. 873—881.
P о 1 i с a r d A: e t a 1. Arch, malad. profess., 1964, v. 25, Ns 6, p. 293—298.
P e r n 1 s B. Ann. Occup. Hyg., 1966, v. 9, № 2, p, 49—57.
Robock K., Klosterkotter V/. Staub-Reinhalt. Luft, 1973, Bd. 33, № 2, S. 60-63.
S с h 11 p k В11 e r H. W. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschutz. 1966, Bd. 16. № 8, S. 221—226;
Canad. Min. J., 1969, v. 90, № 10, p. 72,
Sklenaky B. Prac. lek., 1967. d. 19. № 3. s. 97—102.	_ '
S u с i u i. e t a 1. Med. lavoro, 1958, v. 59, № 4, p. 287—293.
Szentei E. In:-Ergebnisse von Untersuchungen auf dem Geblet der Staub- und Sillkosebe-
. kampfung im Steinkohlenbergbau. Bd, 6. Detmold, Hermann BBsmanrr GmbH, 1967, Sv
149-156.
LV у s k о с i 1 J. e t a 1. In: Lunge und Beruf, Leipzig, 1962, S. 31—37,

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	289 '
Кремневые кислоты и силикаты
Общая формула кремниевых кислот хЪЮг-уНъО. Для метакремневой кис-.
лоты H2Si03 х—у= I; для. ортокремневой H4SiO4 х = 1, у — 2\ для поли-'
кремневых кислот х > 1. Простые силикаты—соли той или иной кремневой кис-'
лоты, в которой водород полностью или частично замещен металлами. Общая
формула сложных силикатов'хМегОз-^/ЗЮг-гНгО. Когда Me = А1, соли крем-
кремневых кислот называются алюмосиликатами.
Встречаются в природе С. в составе полевых шпатов (алюмосиликатов ка-
калия, натрия или кальция), слюды, глины, асбеста, талька и др.
Получаются: К. К. растворением в воде аморфной SiO2; гидролизом SiCl«;
искусственные С. — сплавлением. S1O2 со щелочами или карбонатами щелочных
металлов.
Химические свойства. К. К. относится к слабым кислотам; существует в ос-
основном в виде коллоидных растворов, степень полимеризации которых связана
с концентрацией и с рН. „Основу кристаллической решетки С. составляют тет-
тетраэдры [SiOJ4". При гидратации поверхности излома С. образуются силанольиые
группы. Простые, силикаты щелочных металлов растворяются в воде, причем
КагБЮз и K2S1O3 образуют «растворимое стекло». Все остальные С. и алюмо-
алюмосиликаты практически нерастворимы в воде, хотя и отдают в раствор определи-
.мые количества К. К. и ионов металлов.
- Действие на организм. Введение коллоидного раствора К. К. в легкие крыс
вызывает развитие воспалительных иаменений, заканчивающихся очаговым и,
диффузным склерозом, однако не имеющим типичных для экспериментального
силикоза особенностей (Белобрагнна; Городенская). Поскольку такое попадание'
К. К. в легкие человека практически невозможно, целью экспериментов было
оценить роль растворов, образующихся при контакте S1O2 с тканями, в патоге-
патогенезе силикоза. Гипотеза', согласно которой именно растворяющаяся К. К. — при-
причина особой фиброгеиности кремнезема, в настоящее время оставлена (Велич-
ковский, Кацнельсон). К. К. выделяется в повышенных концентрациях с мочой
при клиническом и экспериментальном силикозе, но в то же время и при вве-
введении в легкие С. или элементарного Si. С повышением степени полимеризации
токсичность коллоидного раствора К. К- вначале растет, а затем снижается
(Siehoff, Antweiler).
Силикаты, практически не оказывают общетоксического действия, и при от-
отложении их пылевых частиц в органах дыхания развиваются местные изменения
по типу пневмокониоза и хронического пылевого бронхита со свойственными
этим заболеваниям общими (системными) нарушениями (см. Двуокись крем-
кремния). Поскольку пылевой пнёвмосклероз является одним из наиболее важных
последствий отложения в легких пыли, о пневмокониозоопасности силикатов ча-
часто судят по их "фиброгенности. Последняя не коррелирует с количеством К-К.,
отдаваемой в раствор. Имеются данные о зависимости фиброгеиности некоторых
силикатов от их кристаллического, строения (Величковский). В целом, фибро-
генность всех силикатов, по-видимому, ниже фиброгениости свободной БЮг-
Этому соответствует более «доброкачественный» характер вызываемых ими раз-
разновидностей пневмокониоза — сяликатозов: развитие более- медленное даже при
более высоких действующих концентрациях пыли; меньшая склонность к про-
грессированию, к осложнению туберкулезом. С этой оговоркой, по рентгенологи-"
ческой картине, симптоматике, течению силикатозы, в наиболее общих чертах,
сходны с силикозом в его интерстициальной форме (Ковнацкии); классификация
по стадиям—также (см. Двуокись кремния).. Вместе с тем, представление
о клинической доброкачественности справедливо не для всех силикатозов' и, в
особенности, не может быть отнесено к асбестозу (см. Асбест). При многих
силикатозах, даже с относительно медленным развитием, функциональные нару-
нарушения со стороны дыхания и кровообращения могут быть выражены даже
больше, чем при типичном силикозе (Ковнацкии). Это объясняется, с одной сто-
стороны, перибронхиальными и периваскулярными изменениями при диффузнр-скле-
ротической форме пневмокониоза, а с другой — нередко более высокими кон-
концентрациями силикатных пылей в производствах, где интенсивность борьбы с
10 Закл 457

290	КРЕМНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пылеобразованием все еше несколько ниже, чем в силикозоопасных (отложение
повышенных количеств пыли способствует развитию хронического бронхита, усу-
усугубляющего функциональные нарушения у больного силикатозом). Следует
также учитывать, что многие силикатные пыли (особенно выветрившихся алю-
мосиликатных - пород) содержат свободную SiC>2, что может существенно повы-
повысить их фиброгенность и несколько изменить характер пневмокониоза («силико-
силикатоз»). Повышение содержания S1O2 за счет кристобалита' при обжиге
глины в производстве алюмосиликатных огнеупоров (в основном шамота) уве-
увеличивает фиброгенность пыли в эксперименте и приближает реакцию' легочной
тканн животных к типичной для силикоза (Кацнельсон и др.; Макаров и др.)»
а пневмокониоз у рабочих шамотного производства нередко осложняется тубер-
туберкулезом и проявляет склонность к прогрессированию, причем функциональная
патология даже более тяжелая, чем при силикозе у рабочих производства ди-
иасовьда огнеупоров, содержащих свыше 90% свободной SiC>2 (Зеленева).
Показанное в экспериментах усиление фиброгенности пыли после обжига
керамзита по сравнению с исходной кембрийской глиной, вспученного перлита
по сравнению с исходной горной породой, состоящей в основном из вулканиче-
вулканического стекла, вспученного вермикулита по сравнению с вермикулитом-сырцом,
относящимся к гидрослюдам, объясняют как повышением содержания SiO2, так
и увеличением удельной поверхности (Оксова и др.).
Растворимое стекло в виде мелких брызг или тумана раздражает слизистые
верхних дыхательных путей, вызывает ожоги глаз. На коже появляются ли-
шаевидные_ утолщения (иа кистях рук), а иногда и изъязвления.
Определение в воздухе. Идентификация' отдельных силикатов в составе пыли
довольно затруднительна (см., например, Асбест) и чаще всего об их содержа-
содержании судят косвенно по разности между количеством общей и свободной SiOj.
Для определения общей SiO2 пробу сплавляют с содой, поташом или их смесью,
переводя в растворимые силикаты натрия и калия. Определение в растворе
основано на образовании желтого комплекса с молибдатом аммония. Для по-
повышения чувствительности метода применяется-восстановление желтого комп-
комплекса в синий аскорбиновой кислотой. Определение свободной БЮг см. Двуокись
кремния.
В е л и ч к о в с к и й Б. Т., Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза. М.,
«Медицина», 1964. 178 с.	,
Зелеиева Н. И. Пневмокстшоз в производстве важнейших огнеупорных материалов и
при ремонте огнеупорной кладки промышленных печей. Канд. днсс. Свердловск, 1968.
Кацнельсон Б. А. и др. Гиг. и сан., 196<, № 12, с. 30—38.
Макаров Ю. В. и д р. В кн.: Проф. болезни пылевой этнологии. Свердловск, изд.
Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1968, с. 127—137.
Оксова Е, Б. и др. В кн.: Патоморфология силикатов. Л., изд. ГИДУВа, 1972,
". с. 32—52.
. Асбест
Встречается в минералах группы амфиболов (крокидолит, амозит, антофил-
антофиллит) и серпентинов (хризотил, или «горный лен»).
Применяется для изготовления брезентов, тканей, фильтров, лпецкартона и
бумаги; как тепло- и электроизоляционный материал.
Получается искусственный А. кристаллизацией силикатов из фторсодержа-
щих расплавов или в гидротермальных условиях при 300—350° и Давлении
1000 кгс/см2 (синтетические фторамфиболы, гидроксиламфиболы, отличаются
от природных составом и свойствами).
Химический состав и свойства. Природный А. — силикаты ^Mg, Ca, F«, Na;
возможны примеси других металлов. Свободной SiOg, как правило, иет, но она
может выделяться в аморфном состоянии при прокаливании. Все виды А. —•
нитевидные кристаллы, способные расщепляться, на тончайшие волокна. Устой-
Устойчивы к высоким температурам, химически стойки.
Действие на организм. При непосредственном контакте А. может внедряться
в эпидермис, в результате чего развивается гиперкератоз н клеточная пролифе-
пролиферация с образованием гигантских клеток. «Асбестовые бородавки» чаще всего

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	291
локализуются на егибательных поверхностях конечностей; они наиболее распро-'
странены в асбестотекстильном производстве. В связи с обнаружением А. в питье-
питьевой воде и многих напитках Pontefract и Cunningham обращают внимание на
показанную в эксперименте способность внедрения хризотила из желудка в кровь
с отложением во многих органах. Наиболее же серьезную опасность представ-
представляют частицы А., витающие в воздухе и задерживающиеся в дыхательных пу«
тях, с чем связано развитие тяжелой разновидности снликатоза — асбестоза.
Волоконца А. длиннее 5 мкм «застревают» в бронхах и бронхиолах, в осо-
особенности в местах их ветвления (Timbrell), Степень отложения зависит также
от различной способности волокон разных А. изгибаться и завиваться в спираль-
спирально-видимому, с этим же связана и их способность проникать с лимфотоком в
плевральную полость, наиболее присущая твердым н относительно более тол-
толстым частицам крокидолита (Pott, Friederichs). Имеются данные о неодинаковой
степени первичного отложения и неодинаковой скорости элиминации из легких
как различных образцов одних н тех же типов А., так и разных А., причем, как
правило, амфиболовых А. накапливается в легких по массе больше, чем хризо-
хризотила (Morris et al.; Wagner, Skidmore). Так как хризотил способен расщеплять-
расщепляться на значительно более тонкие волокна, число частиц его в легких может быть
гораздо более высоким. Хризотила накапливается в легких по массе значительно
меньше, чем иеволокнистого змеевика; по-видимому, «застревание» наиболее
длинных волокон на относительно высоких уровнях дыхательных путей является
причиной его более быстрой элиминации. Вместе с тем, ингаляция длинново-
длинноволокнистого амозита вызвала значительно более тяжелые изменения в легких, чем
ингаляция коротковолокнистого.
Механизм особого (по сравнению с другими силикатами) фиброгенного дей-
действия А. окончательно не выяснен. Предполагалось, что длинные частицы А.
повреждают ткань. Однако этому противоречит ряд фактов: фиброгеиность не
только длинно-, ио и коротковолокиистого.хризотила (Когаи; Donna, Сарра; Holfc
et al.) и даже соответствующего ему по химическому строению неволокиистого
змеевика; малая фиброгеиность некоторых других силикатов с «игольчатыми»
же частицами, например стекловолокна, а также частиц самого хризотила, по-
покрытых бакелитом, резиной или цементом (Коган); малая вероятность травма-
тизации частицами, расположенными преимущественно виутриклеточно и (или)
окруженных особой капсулой. Преимущественно внутриклеточное положение
характерно даже для наиболее длинных из тех частиц А., которые накапливаются
в легких экспериментальных животных (Davis; Young). Против упрощенного
объяснения фиброгенности А. травматизацией ткани говорит также явный па-
параллелизм между фиброгенностью и цитотоксичностью А. Так, хризотил обладает
более высокой фиброгеиностью, чем амфиболовые А. (Коган), и повреждающее
его действие на клеточную культуру макрофагов либо на эрнтроцитарную взвесь
наиболее велико (Beck et al.; Hain et al.; Harington et al.j'Koshi et al.; Parazi
et al.). Прокаливание хризотила при 600—800° существенно снижает его фибро-'
гениость (Коган; Gross), при этом падает и его цитотоксичиость (Hain et al.).
Между фиброгенностью искусственных А., убывающей в порядке: иатриймагиий-
гидроксиламфибол, хризотил, марганецфторамфибол — и их цитотоксичностью,
оцененной по степени угнетающего действия на активность мерцательного эпите-
эпителия, также наблюдается прямое соответствие (Валагов).
Значение переходящей в раствор кремневой кислоты как причины особой
биологической агрессивности частиц А. опровергают многие факты, в частности
наименьшая растворимость (по SiO2) хризотила и. наиболее фиброгенного из
амфиболовых А. — антофиллита (Коган). Значение растворяющегося Mg ие
Еодтверждается крайне низкой фиброгениостью таких соединений, как MgCOa
{Коган) или MgO (Кацнельсон и др.). В то же время, волокнистый брусит
MgO-НгО, кристаллическая решетка которого полиостью воспроизводится одним
из слоев решетки хризотила, высоко фиброгеиеи (Коган). Поскольку сама по
себе волокнистость минерала не играет решающей роли, этот факт свидетель-
свидетельствует о важном значении кристаллической структуры А. н в первую очередь
внешнего бруснтового слоя хризотила и бруситоподобных цепей в структуре
амфиболов.
10*

292	КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Предполагается, что агрессивность А. связана с образованием пеиасыщен*
аых (ионных) связей на поверхности частиц при их расщеплении; значительно
меньшая толщина элементарного трубчатого кристалла хризотила по сравнению
с амфиболовым А., определяющая более высокую удельную поверхность пер-
первого, т. е. большее число таких химически активных центров, рассматривается
как причина его наибольшей агрессивности (Коган). Хризотил, накапливающийся
в легких, обнаруживается в виде значительно более тонких волокон, чем амфи-
боловые А. Но, хотя удельная поверхность синтетического хризотила была в
10 раз выше удельной поверхности испытанного в том же эксперименте при-
природного, он оказался несколько менее фиброгенным. (Валагов). Высказано пред-
предположение о связи особой агрессивности природных А. с особой структурой во-
волокна, но механизм этой связи не уточнен (Gross, Russel). Повышение цитоток-
сичности хризотила после кислотного протравливания также говорит о связи
повреждающего действия на макрофага с какими-то химическими свойствами
поверхности A. (Beck et al.), однако неизвестно, повышается ли также фибро-
генность А.
В патогенезе асбестоза определенное, хотя и не вполне ясное место заниг
мает образование так называемых «асбестовых телец» (AT), представляющих
собой частицу А. в капсуле из богатого железом (по-видимому, в составе фер-
' ритина) белкового гелеподобного субстрата, который, по некоторым данным
. (Beattie), химически близок к склеропротеинам. Наиболее крупные и типичные
AT в эксперименте на свинках дает антофиллит (Holt, Young). .Внеклеточно
расположенные AT образуются во время внутриклеточного нахождения части-
частицы А. либо (для наиболее длинных частиц) из «обрывков» цитоплазмы^ остав-
оставляемых на частиде после каждой неудачной «попытки» макрофага поглотить ее
(Davis; Holt, Young; Suzuki, Churg). Биологическая роль AT, вероятнее всего,
заключается в своего рода изолировании агрессивной поверхности А. Экспери-
Эксперименты свидетельствуют, что наступающая со временем фрагментация внутри-
внутриклеточных частиц А. с распадом капсулы AT служит толчком к развитию
фиброза (Beattie). Наличие AT в легких у лиц, никогда ие имевших производ-
производственного контакта с А. — приблизительно у 50% жителей обследованных про-
промышленных- и у. 10% жителей непромышленных городов (Hain et al.), а по некото-
некоторым данным, даже чаще (Utidijan et al.), — одно время считалось существен-
существенным показателем загрязнения городской атмосферы пылью А. Это привлекло
к себе особое внимание в связи с канцерогенной опасностью А. Однако цент-
центральное волоконце" таких AT не имеет характерной для частиц хризотила тубу-
лярной структуры (Gross, de Treville; Haller), а кроме того, образование по-
подобных же «ферругинозных» телец у животных можно вызвать введением в лег-
легкие самых различных водокнистых минеральных пылей (Davis et al.). С другой
стороны, волоконца А. все-таки могут быть обнаружены в легких лиц, не имев-
имевших с А. профессионального контакта (Ehrenreich et al.). Повышенная частота
обызвествлений и мезотелиом плевры у живущих в окрестностях асбестового
производства связана с таким «непрофессиональным» накоплением A. (Newhou-
se, Thompson; Wagner et al.).
Животное. Действие хризотила и некоторых амфиболовых А. изучено в
опытах главным образом на крысах и свинках при интратрахеальном или инга-
ингаляционном запылеиии легких (Коган; Валагов;- Davis; Gross et al.; Suzuki, Churg!
Wagner, Skidmore). Морфологические изменения в легких, связанные с отло-
отложением в них А., заключаются в макрофагальном фагоцитозе пылевых частиц;
диффузной я очаговой (но без .характерных черт силикотического узелка) про-
пролиферации гистиоцитарных и лимфоидных элементов, нередко —с гиган'токле-
точной реакцией; постепенном развитии вначале аргирофильных (преколлагено-
вых), а затем и фуксинофильных (коллагеновых) волокон, приводящем к диф-
диффузному, по преимуществу, пневмосклерозу. В легких крыс вплоть до 24 месяцев
после отложения в них относительно небольшого количества хризотила не уда-
удалось обнаружить прогрессирования изменений: первоначальная клеточная реак-
реакция завершалась минимальным очаговым коллагеновым склерозом, а коли-'
чество А. в легких постепенно уменьшалось (Gross, de Treville).' Как и при
введении SiC>2, у хомячков под действием А. развивалась прогрессирующая кле-

-НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ. КРЕМНИЯ	293
V
точная реакция со стромой, сохраняющей преколлагеновый характер, с менее
эффективным, чем у -крыс, самоочищением легких от пылн (Gross, de Treville).
Содержание в легких коллагена было повышено у подопытных крыс по срав--
нению с контрольными животными уже после 3-месячной ингаляции пыли хри-
хризотила прн довольно высокой концентрации, однако после 9 месяцев оно оказа*
лось даже менее высоким, чем в предыдущий срок (Коган).
Экспериментальные моДели асбестоза не дают достаточно полного представ-
представления о тяжести заболевания у человека, в частности о его прогрессирующем
характере.
Человек. Для патолого-анатомических изменений в легких при асбестозе
[{Двнжков; Удилова и др.) характерен очаговый н главным образом, диффуз*
ный фиброз легких, наиболее резко выраженный в средних и нижних отделах.
с существенными дистрофическими и склеротическими изменениями в стенках
бронхов и сосудов, приводящими к их деформации; эмфизема. Часто обнаружив
ваются AT. Ряд авторов (Dalquen et al.; Ose, Bittersohl; Zanardi et al.) отме«
чает развитие плевральных утолщений с гиалинозом и последующим обызвест-
обызвествлением как часто встречающийся (особенно прн действии амфнболовых А.) н
одни нз наиболее ранних признаков асбестоза, имеющих соответствующее рент-
рентгенологическое отображение. В остальном как рентгено-морфологнческие прояв-
"ления, так н клиника асбестоза (Андреева; Бунимович; Внленский; Гринберг;
?Гродзенчик; Ковнацкнй) близки к силикозу в его диффузно-склеротнческой
'форме. Рентгенологическая классификация асбестоза (в том числе международ-'
ная ILO U/C 1971) соответствует классификации силикоза (Bohlig et а1.).„Субъек--
„тивная н объективная симптоматика та же, что и при силикозе, однако с более
выраженными проявлениями хронического бронхита, перибронхита и эмфиземы.
^Функциональные нарушения органов дыхания и кровообращения, как и при си-
силикозе, могут не соответствовать стаднн асбестоза. Тем не менее онн нарастают;
вместе с прогрессированием патологоанатомических (и рентгенологических) из-"
мнении и, как правило, более выражены, чем в случае силикоза, особенно при
наличии плевральных изменений (Бахирева; Becklake et al.; Sartorelli et al.j
. Zanardi et al.).
Данные о частоте и тяжести туберкулезного осложнения асбестоза проти-
противоречивы. Есть .сведения, что в последние годы связь эта ослабела — возможно,
в результате уменьшения запыленности рабочей атмосферы и общей инфнциро-
ваниости населения (Виленский; Гродзенчик; Коган и др.1; Буннмович; Smither;
Ehterline).
На повышенную частоту бронхогенного рака легких у больных асбестозом
было обращено внимание довольно давно. Это новообразование обнаруживается
у 7,5—30% -умерших. Рак всех локализаций занимал- первое место среди заре-
зарегистрированных прнчнн смерти 90 умерших больных хризотиловым асбестозом
!<Крган и др.), причем, в отличие от силикоза, это относится к больным обоего
.пола. Воздействие, А. повышает вероятность заболевания раком легких и для
тех лиц, у которых еще не может быть обнаружено развитие асбестоза (Когаи
и др.; Ehrenreich et al.; Кпох, Doll; McDonald et al.;, Njswhouse, Wagner). По-
Повышена смертность от рака и других локализаций, прежде всего — пищевари-
пищеварительной системы. Уровень смертности зависит от продолжительности контакта
с А-; запыленности рабочей зоны; содержания А. в пыля, а также, по-видимому^1
от вида А. Как и вне воздействия профессиональных канцерогенов, рак легких,
при контакте с А. более распространен среди курящих (Selikoff et al.); в то же
• время, показатели смертности от рака легких и желудка для мужчин и женщин
различаются -менее существенно, чем в общем у населения (Коган и др.), что
является одним из признаков профессионального рака.
Особое внимание обращается на роль А. в развитии мезотелиом — злокаче?|
.ственных опухолей плевральной и брюшной полостей, при обнаружении которы|;
в 65—85% случаев может быть установлен контакт с A. (Hain et al.). Будучи
обычно одной из наиболее редких опухолей, мезотелиома дает для рабочих
некоторых асбестовых производств показатели смертности, соизмеримые с по-
показателями для самого распространенного новообразования — рака легких
' (Ehrenreich et al.; McDonald et al.). Имеются данные о повышенной чгастоте

294	КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
мезотелиом при действии как хризотила (Selikoff et al.], так и крокидолита или
амозита (Ehrenreich et al.; Selikoff et al.). Кроме того, мезотелиомы часто при-
принимают за другие опухоли (Newhouse, Wagner).
Экспериментальные материалы косвенно свидетельствуют о том, что каице-
рогенность А. зависит от включения в ннх некоторых микроэлементов, в том
числе и заведомо канцерогенных (Сг, Ni и др.), естественное содержание кото-
которых может повыситься при контакте с легированными сталями во время помола
(Gross et al.; Roy-Chowdhury et al.). Высказывается также предположение
о связи канцерогенности А. со следами полициклнческих ароматических углево-i
дородов (ПАУ), в том числе 1,2-бензпирена, которые могут сорбироваться на А.
из воздуха или из некоторых видов тары (Пылёв, Крнвошеева; Harington, Roe).
Повышение канцерогенности 1,2-бензпирена при интратрахеальном введении с А.
показано экспериментально (Пылев). Имеются данные, что прокаленный при
J0000 А. в отличие от иепрокаленного ие вызывает развития опухолей при вну-
триплевральиом введении; возможно, это объясняется выгоранием примеси ПАУ,
однако при прокаливании, как указывалось выше, происходит разложение са-
самого А. с изменением кристаллической структуры.
Предельно допустимая концентрация. Для природного и искусственного А.,-
а также для смешанной асбестопородиой пыли прн содержании в них более
10% А. — 2 мг/м3; для асбестоцемента — 6 мг/м3; для асбестобакелита (волок-
нита), асбестооезины — 8 мг/м3 [37]. В США для всех форм А. установлено до-
допустимое содержание в 1 см3 воздуха 5 волокон (нитей) длиной более 5 мкм
(пробы отбираются иа мембранные фильтры и определяются при увеличении
400—45Q и фазово-контрастном освещении) [57]. Указывают на технологическую
возможность установления стандарта в 2 нити на 1 см3 в асбестотекстильном
производстве (Curtis, Bierbaum). ПДК, предложенные Британским обществом
гигиенистов, — 2,2 частицы/см3 в расчете на 50-летний и 4 — на 25-летний стаж.
В ФРГ установлена ПДК для «тонкой» пыли хризотила, равная 0,15 мг/м3. По
нормативам ГДР ПДК для пыли, содержащей >40% А., —100 частиц/см3 и при
^40% А. — 250 частиц/см3 (отбор проб коииометром ^Цейсса и подсчет частиц
при увеличении в 300 раз).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания.
Спецодежда. См. Двуокись кремния, а также у Ролло. Автоматизация и обес-
обеспыливание упаковки готовой продукции на асбестообогатительиых фабриках;
брикетирование А.; мокрый способ обогащения А.
См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных н
россыпных месторождений подземным способом» (М., 1973); «Правила и нормы
техники безопасности и промышленной санитарии н противопожарных мероприя-
мероприятий по строительству н реконструкции цехов по производству асбестовых тек-
текстильных изделий», утв. Госкомитетом СМ СССР по химнн 13/VI 1961 г., ЦК'
Союза рабочих нефт. и хим. пром. 26/IX 1961 г.; «Правила техники безопас-
безопасности и производственной санитарии для предприятий по производству асбоце-
>ментных изделий» (М., ГОСИНТИ, 1971); «Правила техники безопасности и
промышленной санитарии при производстве асбестовых изделий» (М., 1962). См.
,также у Когана; Когана и др.; Holmes).
'¦¦ Предварительные и периодические A раз в 24 или 1 раз в 12 месяцев) ме-
медицинские осмотры работающих по добыче, обогащению, переработке н приме-
применению А. [25]. Рекомендуется выявление онкологических заболеваний среди всех
лиц, поступающих на работу с асбестом, и диспансерное наблюдение иад пред-
представителями наиболее^ угрожаемых нрофесснй (Коган н др.; Коган, Гуеельни-
кова). Опухоли органов дыхания — рак легких, бронхов, верхних дыхательных
путей.— у работающих с асбестом- относятся к профессиональным новообразова-
новообразованиям (Список профессиональных заболеваний, утв. МЗ СССР и ВЦСПС 26/11
1970 г.). Меры профилактики развития туберкулеза у работающих с асбестом
см. у Репницкой и др.
Определение в воздухе. Оценка опасности различных пылей с А. требует
наряду с гравиметрическим или кониометрическим измерениями суммарной кон-
концентрации пыли в воздухе количественного определения содержания А. в ней.
^Трудности химического идентифицирования отдельных силикатов усугубляются

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	295
тем, что А. и вмещающая его неволокнистая порода могут иметь одинаковый
химический состав Использование оптической и электронной микроскопии, ИК,-
спектрографии, рентгенофазового анализа также может быть затруднено при-
присутствием других минералов или неодинаковыми размерами частиц, причем эти
методы могут давать существенно неодинаковые результаты (Heidemanns).
Оценка опасности пыли по отношению волокнистых частиц к неволокнистым тре-
требует строгой регламентации как способа отбора пробы для микроскопирования,
так и увеличения, при котором оно ведется.
Определение в организме может иметь экспертное значение — например, в
сомнительных случаях связи злокачественных новообразований с воздействием А.
С этой целью Ehrenreich et al. рекомендуют следующую последовательность ме-
методов: обычная оптическая микроскопия тонких E мкм) срезов легких, окра-
окрашенных гематоксилином и эозином; микроскопия сподограмм, полученных сжи-
сжиганием срезов толщиной 175 мкм; электронная микроскопия тонких срезов после
их сжигания и напыления углерода'; в редких случаях — электронная дифракция
и микрохимический анализ с помощью электронного зонда. Распознавание А.
в ткани затруднено тем, что с годами происходит фрагментация волокон.
Андреева Т. Г. Рентгенодиагностика асбестоза с помощью крупнокадровой флгоорогра-
фии. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и прсф. заболев. 1970. 10 с.
Бахирева И. Д. Материалы к оценке сократительной функции миокарда прн силикозе
в асбестозе. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1967.
Буннмович Г. И. В кн.: Борьба с силикозом (сборник статей). Т. 7. М„ «Наука»,
1967, с. 320-322.
В а л а г о в А. Г. Гигиеническая характеристика синтетических асбестов. Автореф. канд.
Дисс. Свердловск, 1970.
Движков П. П. Пневмокониозы. М.,-«Медицина», 1965 423 с.
Кацнельсон Б. А. и др. Гнг. и сад.. 1964, № 12, с 30-38.
Коган Ф. М. Асбестсодержащис пыли в гнгнене труда и профессиональной патологии.
Автореф. докт. дисс. Свердловск, 1965; в кн.: Патогенез пневмокоииозов. Свердловск,
изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф.. заболев., 1970. с. W—34.
Коган Ф. М„ Гусельникова Н. А. В ки.: Профессиональный рак. М., «Меднцн»
на». 1974. с. 18—25.
Коган Ф. М. и др. Гнг. труда, 1970. № 10, с. 45—47; 1971, № 4, с. 43—46; Гнг. и сан.,
1966, № 8, с. 28—33; 1972, М> 7, с. 29-32.
Пыле в Л. Н. Вопр. онкологии, 1972, № 6. с. 40—46
И ы л е в Л. Н., Кривошеева Л. В. В кн.: Вопр. профилактики загрязнения окру*
жающей человека среды каицер. в-вами. Таллин, «Валгус». 1972, с. 46—51.	\
Репницкая 3. Д. и др. Гиг. труда, 1974, № 6, с. 3—7.
Ролло В. Т. Тр. научно-исслед. и проектн. ин-та по газоочистке, сооружениям, технике
безопасности и охране труда в промышленности строит, материалов. Вып. 6. М., 1972,
с. 140—152.
У д и л о в а Н. Н. В кн.: Сборник работ по силикоз/. Г 4. Свердловск, Средне-Уральск*
кинжн. изд-во, 1966. с. 151—157.
Beattie J. In: Inhaled Particles and Vapours. Oxford — N. Y., Pergamon Press, 1961,
p. 419—432.
Beattie J., К п о х J. F. Ibid., p. 432—434.
Beck E. G. e t a 1. Brit. J. lnd. Med., 1971, v. 28, № 2. p. 179-185.-
Becklake M. E. et al. Bull. Physio-Pathol. Respirat., 1970, v. 6, № 3, p. 637—667.
Bohlig H. et al. Dis. Chest, 1970, v. 58, № 1, p. 57—67.
Curtis R. A., Bierbaum P. J. Amer. Ind. Hyg. Asjoc. J., 1975, v. 36, № 2, p. 115—
125.	(
D a 1 q ti e n P. e t a 1. «Pneurhonologie», 1970, Bd. 143. № 1, S. 23.
Davis 3. M. G. Ann. N. Y. Aced. Sci., 1965. v. 32, № 1, p. 98-111; Brit. J. Exptl Patriot.,
1972, v. 53. № 6, p. 652—658.
Davis J. M. G. e t a 1. Arch. Pathol., 1970, v. 89. № 4, p. 364—373.
Donna, Cappa. Med. lavoro, 1967, v. 58, № 1, p. 1—21.
Ehrenreich T. eta 1. Arch, malad. profess., 1973, v. 34, № 4—5, p. 189—204.
Gross R., d e T r e v 11 1 e R. T. P. Arch. Environm. Health. 1967. v. 15, № 5. p. 638—
649.'
Gross P. eta 1. Ibid., 1967, v. 15, M> 3, p. 343-355; 1969, v. 19, № 2, p. 186-188.
Cross P., R u s s e 1 H. H. Ibid., 1973, v. 27, № 4, p. 240—242.
H a i n E. e t a 1. Staub-Reinhalt. Luft, 1973, Bd. 33, J* 2, S. 51—56.
H a r 1 n g t о n J. S., R о e P. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, v. 132. N» 4, p. 439—451.
Heidemanns G. Staub-Reinhalt. Luft. 1973, Bd. 33, № 2, S. 66-70.
Holmes S. Ibid.. S. 64—66.
'Holt P. F. e t a 1. J. Pathol. a. Bacterlol.. 1964. v. 84. № 1, p. 15—23.
Holt P. F.. Young D. K. J. Pathol. a. Bacteriol., 1967, v. 93, № 2, p. 696—699.
К n о x J. F., Doll R. Brit. J. Ind. Med., 1963, v. 25. № 3, p. 293—297.
McDonald J. С e t al. Arch. Environm. Health. 1971, v. 22, № 6, p. 677—678.
Morris T. G. et a 1. In; Inhaled Particles and Vapours, II, Oxford —N. Y., Pergamon
._ . Press, 1967, p. 205—212.

296	4 КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Newhouee M L., Thompson H. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22. № 4, p. 261—269.
Nevbouse M. L., W a g n e t 3. С Ibid.. 1969, № 4. p. 302—307.
О s e H.. Bltteraohl G. Z. Erkrank. Atmungsorg., 1972, Bd. 136, N> 2, S. 165.
Ponlerfract R. D., Cunningham H. M. «Nature». 1973, v, 243. Ks 5406. p. ЗБ2-.
353.
Pot1 F., Prlederiche К H. Nahirwtss , 1972, Bd. Б9, S. 318.
Roy-Chowdhury A. K. et a 1. Arch. Envircnm. Health, 1973, v. 26. J* 5. p. 253—255,!
Sartorelll E. et a 1. Med. lavoro, 1964, v. 55, № 1, p. 49—57.
S e 1 i к о f 1 I. J. ci tf 1. New E'ngl. 3. Med.. 1965, V. 272. J* 6, p. 560; 3. Amer. Med Asi
soc, .1968, v. 204, J* 2. p. 106—112; Arch. 3nvlronm. Healife, 1972, v. 25. № 2. p. 18»— lee.
Suzuki Y., Chert J. Amer. 3. Pathol., 1969, v. 55, J* 1, p. 79—107. .
Tim br ell V., Ski dm ore 3. W. In: Biologische Wirkungen des Asbestes. Interna-
tionale Konferen*. Dresden, 22—25 April 1968. S. 52—tfi.
U 11 d i i a n M. D. e t a 1. Arch. Environ™. Health, 1968. v. 17, N, 3, p. 327—333.	*
Wagner 3. C, S к i d m о r e J. W. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, v. 132, № 1, p. 77—to;
Zanardi B. et a 1. Lavoro e med., 1965, v. 20, J* 6, p. 263—234.
Тальк
Представляет собой гндроксосшшкат примерного состава Mp^SiiOjo) -(ОН)».
Встречается в природе в серпентиновых и оливиновых породах с примесью
кварца, антофиллита, тремолита.
Применяется в производстве светостойких и огнестойких красок, изоляторов,
матового стекла; как адсорбент в медицине; наполнитель в косметике; в произ-
производстве бумаги и картона.
Физические свойства. Кристаллы или порошкообразная масса от белого и
светло-зеленого до коричневого цвета. Частицы имеют различную форму с пре-
преобладанием чешуйчатой.
Действие на организм. Отложение тальковой пыли в легких вызывает, судя
по экспериментам на животных (Бардин, Кусевицкий; Шаталов? Scftepers, Dur-
kan; Schulz, Williams; Policard) н по наблюдениям иад рабочими (Бардин; Ша-
Шаталов; Ковнацкий; Jaques, Benirschke; Alivasates et al.), развитие- преимуще-
преимущественно диффузно-склеротической формы пневмокониоза. Протекая как отно-
относительно Доброкачественный силикатоз (см. Кремневая кислота и силикаты),
талькоз по -клинической симптоматике, функциональным нарушениям, прогресс
сирующему течению с-нередкими летальными исходами и по некоторой склон*
ности к туберкулезному осложнению иногда крайне напоминает асбестоз. По
мнению Schepers'a, относящего чистый тальк к «инертным» пылям, а также не-
некоторых других авторов, вредным действием обладают лишь «асбестоподобные»
тальки. В США для таких тальков устанавливается менее высокая ПДК, чем
для неволокнистых. Однако вопрос о действительной роли тремолитовых и дру-<
гих волокон, а также кварца в развитии талькоза все еше не ясен. Так, не было
найдено волокнистых частиц в пыли, изолированной из легких, пораженных
талькозом; обнаружены были только следы кварца. В другом случае не нашли
воцре свободной SiO2 в пыли из легких при «остром» талькозе, развившемся и
протекавшем тяжело после экспозиции всего 1—5 лет. Einbrodt et al. отметили
накопление пыли в региональных лимфоузлах только у лиц, контактировавших
с тальком с примесью кварца, ио не с чистым тальком. Такая прнмесь играем
роль в развитии не собственно талькоза, в том числе тяжелого, а силикоталь-
коза, близкого к силикозу (Spiegel).
Среди рабочих, подвергавшихся воздействию тальковой пыли со значитель-
значительным содержанием антофиллита и тремолита, смертность от рака легких и плевры
в 4 раза выше, чем среди прочего населения; однако это превышение дают лица
более пожилого возраста, чем при воздействии асбестов. В отличие от послед-
последних, действие талька не повышает смертности от рака желудка (Kleinfeld et al.).
После существенного снижения запыленности в том же производстве исчезло
и превышение уровня смертности от рака легких и плевры (Kleinfeld).
Внутриплевральноё введение талька, содержащего 5О°/о тремолитовых частиц,
не вызвало у хомячков злокачественных образований в отличие от действия
хризотилас&еста (Smith). Припудривание риса тальком с высокой примесью
тремолита, возможно, является причиной высокого уровня смертности от рака

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ,	297
желудка населения Японии (MerlissJ. Данных о канцерогенности чистого талька
с малой примесью игольчатых частиц- в литературе-нет.
Предельно допустимая концентрация 4 мг/м3 [37]. •
Меры предупреждения. Борьба с образованием н-выделением пыли. См. так-
также Двуокись кремния, Асбест. При использовании в резиновой промышленности
см. «Правила и" нормы по промышленной санитарии для строительства и экс-
эксплуатации заводов шинной промышленности», утв. МЗ СССР 1/III 1974 г. за
№148—74, «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санита-
санитарии для строительства и эксплуатации заводов резиновых технических изделий»
(М., «Химия», 1964). '
Предварительные и периодические A раз в 24 месяца) медицинские осмотры
работающих по добыче и переработке талька. Первый осмотр через 3 года от
начала работы в условиях воздействия пыли [25].
Ковиацкий М. А. Сшшкатозы. Л., Медгиз, 1957. 179 с.
'Einbrodt Н. J. et al. Arch. Hyg. u. Bakteriol., 1965, Bd. 149, № 5/6, S. 408—412,
Kleinfeld M. et al. Arch. Envlronm. Health,' 1967, v. 14, № 6, p. 663—667.
Merlisa R. R. Sci., 1971, v. 173, p. 1141—1142.
Proceedings of the Symposium on Talc. Inform. Clrcul. 8639. Washington, Bureau of Mines,
' 1973 (Kleinfeld M., p. 4—11; Schepe-ts G. W. H., p. 49-76; Smith E., p. 43-48;
Spiegel R. M,, p. 97-102; Thomson С S., p. 22—42). '
Оливин
Представляет собой ортосиликат состава (Mg, Fe)s[SiQj] или изоморфные
смеси форстерита Mg2[Si04] и фаялита Fe2[SiOJ.
Встречается как породообразующий минерал; в составе мартеновских и до-
_ менных шлаков, железорудных агломератов.
Применяется для производства огнеупорных материалов.
Действие на организм — см. Кремневые кислоты и силикаты. Собственно О.
относится к наименее фиброгенным силикатам; известно развитие при 14-летнем
<ггаже в условиях высокой запыленности умеренного диффузного склероза. Оли-'
виноз — относительно доброкачественный силикатоз — даже в группе больных,
у которых он развилея при воздействии концентраций, измеряемых согнямн и
-тысячами мг/м3, отсутствовали тяжелые формы, были редки случаи туберку-
туберкулезного осложнения, заболевание прогрессировало медленно (Ковнацкий). Тя-
Тяжелые функциональные нарушения, по-видимому, связаны с хроническим пы-
пылевым бронхитом, развитию которого способствовали столь высокие уровни
запыленности, а особая выраженность рентгенологических проявлений пневмоко-
Ниоза — с высоким содержанием железа в пыли D5—50% в пересчете на FeO).
О малой агрессивности силикатов группы О. свидетельствует также суще-
существенное снижение цитотокснчности хризотила прн прокаливании, превращающем
его в форстерит. Пыль форстеритовых огнеупоров также характеризуется невы-
невысокой фиброгенностью, однако последняя выше, чем у других магнезиальных
огнеупоров, очевидно,, в связи с примесью свободной БЮг (Кацнельсон и др.).
Фиброгеиность фаялитсодержащей пыли железорудных агломератов также по-
повышается под влиянием сравнительно небольшой примеси свободной S1O2 (Кац-
(Кацнельсон).
Предельно допустимая концентрация собственно О. и форстерита 6 мг/м3 [37].
Меры предупреждения — см. Двуокись кремния. Медицинские осмотры 1 раз
в 24 месяца работающих по добыче и переработке О. [25].
Борщевский Ю. М. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 6. М., «Наука», 1964, с. 246—255.
Кацнельсон Б. А. Гнг. труда, 1957, М> 2, с. 24—30.
Кацнельсон Б. А. и др. Гнг. н сан., 1964, № 12, с. 30—38,
Нефелин
(Na,KJAl[Si0J2
Встречается как породообразующий минерал.
Применяется для получения глинозема, соды, поташа, стекла, в составе
Удобрений,	i

298	КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Действие на организм — см. Кремневая кислота я силикаты. Эксперимен-
Экспериментальный пневмокониоз характеризуется умеренным склерозом и признаками
раздражающего действия пыли (Борщевский; Гаспарян; Домннн, Соломина).
Нефелиноз у человека — см. также у Ковнацкого; Barrie, Gosselin.
Предельно допустимая концентрация концентрата нефелина и нефелинового
сиенита 6 мг/м3 [33].
Меры предупреждения. Медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца работаю-
работающих по добыче и переработке Н. [25]. См. также Двуокись кремния. Асбест.
Борщевский Ю. М. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 6. М., «Ьаука», 1964. с. 246—255.
Гаспарян А. А. В кн.: Матер. III итоговой научн. конф. по вопр. гиг. труда. Epenarf,
нзд. НИИ гиг. труда и проф. заболев.. 1968. с. 128—130.
Дом пни С. Г., Соломина С. Н. В кн.: Вопр. гиг, труда н проф. патол. в метал-
металлургии/ Сб. научн. работ. М., 1972, с. 132—142.
Стеклянное и минеральное волокно
Применяется как тепло-, электро- и звуко(вибро) изоляционный материал;
как фильтр; в пластмассах (стеклопластики), декоративных тканях.
Получается из расплавленного стекла, из расплавленных горных пород (мер-
(мергелей, известково-глинистых сланцев) илн из металлургических шлаков.
Действие на организм. Животные. Существенного фнброгенного действия на
легкие при хронической ингаляции илн интратрахеальном введении лаборатор-
лабораторным животным пыли С. В. не обнаружено, однако отмечены гиперплазия брон-
бронхиального эпителия, облнтерацня бронхиол, ателектазы. Реакция ткани тем ин-
интенсивнее, чем тоньше н длиннее волоконца пыли (Desoille, Dhers; Schepers,
Delahant; Otto, Erhardt). Пыль стеклопластика, содержащего в качестве напол-
наполнителя СаСОз, обладает более высокой фнброгенностью и способностью активи-
активизировать .туберкулезный процесс у свинок, чем пыль аналогичного стеклопла-
стеклопластика с наполнителем CaSCU.
Человек. Жалобы на раздражающее действие пыли С. В. на кожу и слизи-
слизистую верхних дыхательных путей. Зуд, красные пятнышки на коже, иногда па-
папулы, диффузные ннфнльтраты. Микроскопически в зоне эритемы — приподня-
приподнятый эпидермис, в центре маленькие участки расширения сосудов, вокруг ннх
экхимозы; иногда видны короткие стеклянные ннтн. Часты гнойничковые забо-
заболевания н паронихни; жалобы на сухость и покалывания в горле, охриплость,
кашель; случаи астмы; атрофнческий рнно-фарингит, конъюнктивит; желудочно-
кишечные расстройства, связываемые с периодами работы со С. В. (Матыцкая;
Садковская; МсКеппа et al.). При работе в условиях высокой запыленности на-
наблюдались случаи абсцедирующей пневмонии со смертельным исходом (Murphy.
Grosse). Пневмокониоз от хронического действия пылн С. В. не наблюдался. Он
не был выявлен прн рентгенологическом обследовании 100 человек, работавших
не долее 8 лет при концентрациях пыли до 16 мг/м3 (Садковская). У 20 человек,
работавТынх от 16 до 32 лет при воздействии различных концентраций пылн
С. В., в легких не было изменений (Gross et al.).
Предельно допустимая концентрация пыли стеклянного н минерального во-
волокна 4 мг/м3 [37]; пыли кварцевого стекла 1 мг/м3 (утв. Секцией по установле-
установлению ПДК в воздухе рабочей'зоны 23—25/ХН 1975 г.).
Меры предупреждения. В производстве С. В. н М. В. см. у Садковской,
Мацака. Увлажнение С. В. при его подготовке и применении в качестве тепло-
и звукоизолирующего материала. При монтажных работах со С. В. — см. уМа-
тыцкой. См. также «Отраслевые правила и нормы техники безопасности и пром-
саннтарин для производства штапельного, стеклянного волокна н переработки,
его в различные изделия», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 30/V
1961 г.: «Правила н нормы техники безопасности и пром. санитарии для проек-
проектирования, строительства и эксплуатации заводов стеклянного волокна»
(М.,1961); «Правила и нормы техники безопасности по производству теплоизоля-
теплоизоляционных изделий», утв. Мин-вом стройматериалов СССР и ЦК Союза рабочих
строительства и стройматериалов 10/ХН 1969 г.; «Правила техники безопасности
и производственной санитарии при изготовлении судовых конструкций из стек-1

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ,	299
яопластика» (Л., ЦНИИТС, 1969); «Правила техники безопасности и производ-
производственной санитарии при работе со стекловолокном и стеклотканью», утв. ЦК
Союза рабочих авиа- и оборони, пром. 8/Ш 1962 г.: «Методическое письмо по
вопросам гигиены труда, состояния здоровья и оздоровительных мероприятий
в производстве стеклопластика» (Харьков, 1969). При использовании в- кабель-
кабельной промышленности см. у Жиловой и др.
'Жнлова Н. А. Гиг1, труда, 1972, № 2, с. 12—15.
Садковская Н. И., Мацак В. Г. Гигиена в промышленности строительных мате*
риалов. М., «Медицина», 1972. 174 с.
Gross P. eta 1. Arch. Environm. Health, 1971. v. 23. M> 1 p. 67—70.
Murphy G. В., С г о s s e M. D. Ibid.. 1961, v. 3, № 6, p. 704-710.
M u s i 1 M. e t a 1. Ceskosl. hyg., 1972, d. 17, № 9/10, s. 325-335.
Слюды
Встречаются в природе в виде минералов мусковита KAl2[AlSi3Oio](OH2),
флогопита KMgs[AlSi3Oio](OH, FJ, лепидолита KLi2AI[Si4Oio](F, OHJ, а также
в виде продукта выветривания биотита — вермикулита
JMg, Fe(II, III)]s[(Si, AlLOJ0](OHJ-nH2O.
Применяются мусковит н флогопит как электроизоляционный материал; ле-
лепидолит для' получения лития и специальных сортов стекла; вспученный при на-
нагревании вермикулит как теплоизоляционный материал.
Физические свойства. Алюмосиликаты слоистой структуры; способные рас-
расщепляться на тонкие листочки.
. Действие на организм — см. Кремневые кислоты и силикаты.
Животные. При интратрахеальном введении тонкодисперсной лыли муско-*
вита обнаружены признаки пневмокониозоопасности: ретикулиновый, а через
•10 месяцев коллагеновый фиброз клеточно-пылевых очажков; выраженный транс-
транспорт частиц в меднастинальные лимфоузлы: гемосидероз макрофагов как прояв-
проявление гемолитической активности пыли. Однако даже в очень поздние сроки не
наблюдалось типичных для силикоза полностью коллагенизированных узелков
j(Kaw, Zaidi). В других экспериментах отмечено наличие фнброгенности муско-
мусковита и флогопита, но значительно меньшей, чем у свободной S1O2 (Пушкина;
Седов и др.). При введении в легкие вспученного вермикулита иногда обнару-
обнаруживаются узелки типа снлнкотических; фиброгенность его выше, чем у верми-
вермикулита-сырца (Оксова и др.).
Человек. Содержание свободной SiO2 в пыли прн первичной обработке С. не
превышает 2,2%, а в пыли цехов щипки и штамповки вообще не обнаружено
[(Седов и др.). Описан слюдяной пневмокониоз у людей; подвергавшихся дей-
действию пылн С. без прнмесн илн с незначительной примесью кварца (Пушкина;
Седов и др.; Heimann et al.). Однако он обнаруживается лишь при большом
B0—25 лет) стаже и может быть отнесен к числу доброкачественных силикато-
зов. У рабочих, вдыхающих пыль С, развивается хронический бронхит, а от
действия ее на кожу — дерматозы (Седов и др.).
. Фиброгенность кварцево-серицитовых шахтных пылей коррелирует с повы-
повышенной радиоактивностью, зависящей от примеси элементов уранового ряда,
причем даже наиболее фнброгенная из них действует слабее нерадиоактивной
пыли, содержащей 94% кварца (Engelbrecht et al.).
Предельно допустимые концентрации пыли слюды-сырца, содержащей 10%'
и более свободной SiO2, — 2 мг/м3, пыли мусконита и флогопита — 4 мг/м8 [37].
Меры предупреждения. Снижение запыленности воздуха при добыче, пе-
переработке и применении С. См. также «Правила техники безопасности и
производственной санитарии на слюдоперерабатывающих предприятиях»
(М., ГОСИНТИ, 1971). Предварительные н периодические A раз в 24 месяца)
медицинские осмотры работающих по добыче и переработке слюды [25].
Патоморфология силикатов. Научн. тр. ГИДУВа. Вып. 115. Л., 1972 (Вел'нчков-
с к н й Б. Т., с. 9-20; Оксова Е. Е. и др., с. 632-640).
Пушкина" И. К- Гнг. и са^., 1960, М> 8, с. 18—23.
Седов К. Р- в др. Слюдяной пневмокониоз. М., «Медицина», 1969. 158 с.
Engelbrecht F.M etal. Ann. Occup. Hyg.. 1960. v, 2, J6 4, p. 257—266.
Kavf J.L.ZaidiS.H, Exptt Pathol., 1973, v. 8, J* 3, p. 224-231,

300
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Ультрамарин
Состав соответствует приблизительно формуле 7e
Встречается в природе в виде минерала ляпнс-лазури.
Применяется как краситель; для подснннвання бумаги, крахмала, сахара,
мыла, белья.
Получается искусственный У. сплавлением без доступа воздуха мелкого по<
рошка каолина, серы и соды или каолина, сульфата натрия н угля.
Химические свойства. Устойчив к воздуху, свету,, мылу. Не растворяется в
обычных растворителях. Разрушается растворами слабых кислот, выделяя H2S
и SiO2.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок кроликам еже-
ежедневно по 5—10 г У. наблюдается вялость, потеря. аппетита, истощение, уменьше-
уменьшение числа эритроцитов, появление белка в моче; смерть на 45—47 день. При
вскрытии обнаружены дегенеративные изменения в почках (Петров).
Человек. У рабочих производства У. отмечалась потеря аппетита, отрыжка
H2S, понижение кислотности желудочного сока, а - при развеске У. — картина
отравления H2S, образующимся в желудке из заглатываемой пыли (Гурвич;
Соколов, Андреев). Прн обследовании работающих в производстве У. рентгено-
рентгенологически н клинически выявлены выраженные пневмркониотическйе изменения
в легких, в ряде случаев осложненные туберкулезом (Dunner, Bagnall; Untea,
Bercu).
Распределение в организме. При вдыхании морскими свинками пыли У. по-
последний обнаруживался в специально вызванных воспалительных otfarax на коже
(Rasch, Ulmer).	- ^
Меры предупреждения. Лечебно-профилактическое пнтанне (рацион № 4) для
работающих в производстве У.
Dunner L., Bagnall D. Ind. Med. a. Surgery, J955, v. 24. № II, p. 477—480. ¦
Rasch В., Ulmer W. T. Med. Thorac, 1967, v. 24,' J6 4, p. 227—236. Цит. по РЖВ,
1968, 3.54.992.
Untea G., Bercu G. «Igiena», 1970, v. 19, J6 6, p. 565—568,	'
Силан и его галогенпроизводные
Физические свойства
Название
Силан
Тетрафторсилан
Трихлорсилан
Тетрахлорсилан
Относитель-
Относительная
плотность
<
0,68 (-185°)
—
1,35°
1,48
Температура
плавления,
°С
-185
ок. —95
(возг.)
-127
—70
Температура
кнпення.
°С .
-112
-65
A810 мм
рт. ст.)
31,8
57,6
Давление
паров.
мм рт. ст.
	р
—
506,0
142,0
Летучесть
(по отн.
к 9фнру)
—
1.9
0,7
Силан
(Кремнистый водород)
SiH4
М = 32,12
Применяется в лабораторной практике.
Получается разложением силицидов металлов кислотами или щелочами; вос-
восстановлением галогенсиланов гидридом или алюмогидридом лития или водоро-
водородом.

'НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	301
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с сильным неприятным
'запахом. Растворим в ряде органических растворителей. Прн попадании воздуха
в раствор силана в сероуглероде происходит взрыв. Кислородом окисляется со
вспышкой даже при температуре жидкого воздуха. Энергичный восстановитель.
Легко гидролнзуется, особенно в щелочной среде.
Токсическое действие. Пары вызывают головную боль. Описаны острые от-
отравления при вдыхании SiH4 и продуктов его горения, сопровождавшиеся го-
головной болью, головокружением, жаром, тошнотой, обильным потом, резкой
бледностью, полуобморочным состоянием, плохим пульсом. Через 2—3 ч — улуч-
улучшение, выравнивание пульса, но головная боль, общая слабость, вялость, слабость
в ногах отмечались еще-5—6 дней. В крови—небольшой анизоцитоз, полнхрома-
вия и другие признаки регенерации эритроцитов (Фрумина; Webster).
. " Предельно допустимая концентрация. В США принята 0,7 мг/м3 [57].
Меры предупреждения. Прн использовании в лабораторной практике см.
'«Типовую инструкцию по технике безопасности при работе в химических лабора-
лабораториях и научных учреждениях», согл. с ЦК Союза работников просвещения и
Ваучных учреждений 27/VI 1971 г.
Тетрафторсилан
(Четырехфторнстый кремний)
>SiF4	М = 104,08
1 ' Встречается прн получении алюминия нз криолита, прн производстве фтори-
,да бериллия н лнтье чугуна.
[• Применяется для получения кремнефтористоводородной кислоты и кремне- '
фторидов.
Получается как побочный продукт при переработке природных фосфатов,
содержащих фториды (при действии конц.'Н25О4 на CaF2 и фторапатит); при
разложении фторсилнката бари-я при температуре красного каления; прн дей-
действии HF на S1O2; при действии F на Si прн обычной температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым запахом.
Термически стоек. Во влажном воздухе образует густое облако» Водой гндролн-
ауется с образованием HF и кремнефтористоводородной кислоты.
Токсическое действие. Действует главным образом отщепляющийся HF.
Животные. Белые мыши и кошки выдерживают 15-минутное воздействие
0,1 мг/л.
Человек. Наблюдаются раздражение слизистых глаз и дыхательных путей,
'изъязвления слизистой носа. Не исключена' возможность общего токсического
Действия (см. Фтористый водород).	¦
Описано смертельное отравление маляра, по ошибке выпившего 1—2 глотка
препарата «силитен», содержащего H2SiFe н ZnSiF6. Симптомы: острые боли в
желудке, кровавая рвота. Смерть через 8 ч (Muller, Bock).	. l
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—см. Фтористый водород.
Трихлорсилан
- .	(Силикохлороформ)
SiHCU	,	М = 135,45
Применяется в производстве силиконовых жидкостей и масел н полупровод-
полупроводникового кремния.
Получается синтезом из Si и НС1 при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветная, очень летучая прозрачная
жидкость. В присутствии влаги энергично гидролизуется с последующим обра-
вованием полисилоксанов. Хлор в молекуле Т. легко замещается органическими
радикалами.
Токсическое действие. Животные. Сильно раздражает слизистую оболочку
глаз и верхние дыхательные пути белых мышей, вызывает двигательное

302	КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
беспокойство, одышку, сменяющуюся урежением дыхания; позже нарастает сла-
слабость. При относительно высоких концентрациях судороги н смерть во время 2-ча-
2-часового воздействия. Для мышей JIKso = 1,5—2 мг/л, для белых крыс ЛКюо =
.= 13,5 мг/л. На вскрытни — резкое полнокровие внутренних органов, точечные
кровоизлияния в различных органах (легкие, мозг), воспалительные изменения
в органах дыхания; в печенн и почках — дегенеративные изменения.
При хроническом отравлении белых крыс F месяцев по 3 ч в день прн 0,01—
0,04 мг/л) обнаружены задержка роста животных, нарушение функционального
состояния центральной нервной системы, уменьшение числа эритроцитов; в орга-
органах дыхания — катаральное воспаление трахеи и бронхов, межуточный пролифе-
ративный процесс в легких.
Человек. При вдыхании паров в течение нескольких минут — возбуждение,
рефлекторное нарушение дыхания, воспалительные изменения в органах дыхания
(Jaross).
Действие на кожу. При контакте с кожей и слизистой оболочкой глаз вы-
вызывает некроз у мышей и кроликов. Возможны отравления со смертельным ис-
исходом. При попадании на лицо рабочему — некроз, длительно не заживающие
язвы.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (обязателен контроль HCI) [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Органические соеди-
соединения Кремния.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Т. с раствором молнбда-
та аммония и образовании синего кремнемолнбденового комплекса. Чувствитель-
Чувствительность 15 икг в анализируемом объеме. SiCU в количестве от 0,2 мг мешает [46].
Токснкол. новых пром. хим. в-в (сб). Вып. 3. М., 1961 (Кулагина Н. К. с. 73—80; Ку-
Кулагина Н, К. и д р., с. 81—99).
Jaross W, Dtsch, Gesundh.-Wes., 1966, Bd. 21, №24, S. 1141-1143,
Тетрахлорсилан
(Четыреххлорнстый кремний)
SiCU	M = 169,90
Применяется для синтеза кремннйорганических соединений, в том числе тет-
раэтилсилана н этнлснликатов.	*
Получается хлорированием кремния, ферросилиция нлн смеси кремнезема с
углем при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветная термически стойкая жид-
жидкость. Реагирует с окислами многих металлов, образуя хлориды. Водой гндроли-
зуется. Вследствие образования при гидролизе твердых частиц (xSiO2-уИ^О)
пары дымят во влажном воздухе.
Токсическое действие. Обладает резким удушливым запахом и раздражает
дыхательные пути.
Животные. Прн 6,5—9,9 мг/л, вероятно, еще не успевшего гндролизоваться
SiCU — помутнение роговицы у белых мышей и смерть 9 из 10 животных в те-
течение 2 ч. Выраженный отек легких только у 2. При затравке животных в усло-
условиях, когда действовал не только StCU, но н продукты его гидролиза, при 4,5—
5,8 мг/л — помутнение роговицы и смерть всех животных спустя 0,5—11 ч после
2-часовой затравки. Раздражающее действие на ткань легких выражено меньше,
чем под влиянием продукта, не подвергшегося еще гидролизу (Рылова). 10-г-
15 мг/л при воздействии в продолжение 5—15 мин резко раздражают слизистые
глаз и верхние дыхательные пути белых крыс (задержка дыхания, слезотечение,
слюноотделение, ожог роговицы и краев ушных раковин)^ однако животные
выживают. В крови анемия вследствие гемолиза (Carozzi; Rowe et al.).
Человек. Описаны отравления в производственных условиях.
Действие на кожу и глаза. При введении в конъюнктнвальный мешок кро-
кролика 0,05 мл SiCU — резкий ожог роговицы и век; при наиесеннн на кожу жи-

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ '	303
вота достаточно 10-минутного контакта, чтобы вызвать ее омертвение (Рылова;
Загора).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе —
см. Органические соединения кремния, Хлористый водород.
Органические соединения кремния
Применяются для получения полимеров, каучуков и резин, гидрофобизирую-
щих и клеящих веществ, лаков, негорючих жидкостей, лекарственных соедине-
соединений и т. д.
Токсическое действие. В опытах на животных проявляются реактивные из-
изменения нервной системы, развитие анемии, умеренно выраженная дистрофия
клеток печени и извитых канальцев почек. Длительное воздействие концентраций
порядка сотых долей мг/л вызывает хроническое отравление. Кремнийорганиче-
ские эфиры и их производные при относительно менее выраженных по сравне-
сравнению с галогенсиланами раздражающих свойствах обладают более отчетливым
общетоксическим действием и кумулятивным эффектом (Кулагина, Кочеткова).
Этоксисиланы токсичны и потенциально опасны в связи с наличием скрытого
периода действия.
Введение аминогруппы в алифатический радикал увеличивает раздражаю-
раздражающее действие О. С. К., повышает их токсичность и сообщает сенсибилизирую-
сенсибилизирующие свойства. Особенно отчетливо проявляется это в случае (и-аминогексилами-
нометил)триэтоксисилана (Запалкевич, Сыровадко). Подобными свойствами
обладают и некоторые неаминированные О. С. К-, например диметилди D-гидро-
ксифенил) силан (Fregert, Rosman). Многие аминозамещенные силаны способны
вызывать отравление, проникая через неповрежденную кожу, но вследствие низ-
низкой летучести смертельное отравление' парами маловероятно. Общие черты
интоксикации аминопроизводными: повышение возбудимости центральной нерв-
нервной системы, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, рети-
кулоцитоз, нарушение функций печени и почек.
При введении галогена в алкильный радикал резко возрастают раздражаю-
раздражающие свойства О. С. К-, причем у фторпроизводных в большей мере, нежели
у хлорпроизводных. Введение нитрильной группы в радикал снимает раздра-
раздражающий эффект, но не сообщает свойств, характерных для цианидов.
Для органогалогенсиланов наиболее характерно раздражающее действие на
Кожу и слизистые оболочки. Легко гидролизующиеся алкилгалогенсиланы вы-
вызывают поражение верхних дыхательных путей, некротические риниты, фарин-
фарингиты, катарально-десквамативные бронхиты. Относительно медленно гидроли-
гидролизующиеся арилгалогенсиланы поражают преимущественно глубокие отделы орга-
органов дыхания. При этом преобладают альвеолиты и воспаление межуточной ткани
легких" (Кулагина). Фиброзы легких и силикоз при отравлении О. С. К- боль-
большинством исследователей оспариваются. Органогалогенсиланы вызывают иекроз
кожи и слизистых оболочек, сопровождающийся воспалительной реакцией и мед-
медленным заживлением (при действии арилгалогенсиланов); воз'можен панофталь-
мит с потерей 'зрения (Белова, Корлякова). Важная роль в патогенезе интокси-
интоксикации принадлежит НС1, образующейся при гидролизе этих веществ на воздухе
(Голубев). Полностью гидролизованные, лишенные хлора силоксаны и полиси-
локсаны малотоксичны или совсем безвредны.
У рабочих, подвергающихся действию паров О. С. К., обнаружены атрофия
слизистой оболочки носа, раздражение слизистых оболочек глаз и верхних ды-
дыхательных путей. Отмечаются изменения со стороны нервной (астеновегетатив-
иый синдром) и сердечно-сосудистой (глухость тонов, гипотония) систем (Ка-
наревская).
Токсичность и ПДК для некоторых органических соединений кремния см.
в таблице на стр. 304—306.
Неотложная терапия. Вывести пострадавшего на свежий воздух. Снять
испачканную продуктом или пропитанную его парами одежду и белье.

Токсичность и ПДК некоторых органических соединений кремния
Звездочкой отмечены рекомендуемые различными авторами значення ПДК.
Название
Формула
Молеку-
Молекулярная
масса
М
ДбО.
мг/кг
ЛДюо.
мг/кг
ЛК50.
мг/л
для мышей
ПДК,
мг/м3
Органосил а н ы
1,4-Бис(диметилсилил)-
бензол
4,4'-Бис(диметилсилил)-
дифенилоксид
Алкоксиоргано-
силаны
Тетраметоксисилан
Триэтоксисилан
Тетраэтоксисилан (этил-
силикат)
Метилтриметокснсилан
i,
Метилтриэтоксисилан
Диметилдиэтоксисилан, ^
Триметилэтоксисилан
(Диэтиламинометил)три-
этоксисилан (АДЭ-3)
(ю-Аминогексиламино-
метил)триэтоксисилан
(АГМ-3)
(CH3JSiH-
Si(OCH3L-
HSi(OC?H6)s
-SiH(CH3J
\ /—SiH(CHs>2
CH3Si(OCH3K
CH3Si(OC2H5K
(CH3JSi(OC2H5J
(CH3KSiOC2H5
(C2H5JNCH2Si(OC2HsK
194,43
286,52
152,22
164,28
208,33
136,23
178,31
148,28
118,25
249,48
292,50
1535—
2 032
12,3
(крысы)
10 000
0,5
30
ЛКию =
=20 ¦*¦ 30
(крысы)
20*'
30 [57]
437]
20 [37]
20*
I*
I
ft!
Si

(\-Аминопропил)триэто-
ксисилан (АГМ-9)
Метрл(<а-аминогексил-
аминометил)диэтоксн-
сила> (М-АГМ-3)
Этилтриэтоксисилан
(Р- Цианоэтил )триэтокси-
силан
Метил (у- цианопропил)
диэтоксиснлан
Винилтриметоксисилан ¦
Органогалоген-
с и л а н ы
Фенилтрифторсилан
Хлорметилтрнхлорсияаи
(у-Цианопропнл)трн-
хлорсилаи
Амилтрихлорсилан
Вшшлтрихлорсилан
(З-Циклогексенил)три-
хлорсилан
Фенилтрихлорсилан
CH3[NH2(CH2)eNHCH2jSi(OC2H5J
C2H5Si(OC2H5K
CNCH2CH2Si(OC2H5K
CH3(CNCH2CH2CH2)Si(OC2HBJ
CH2=CHSi(OCH3K
CeH5SiF3
ClCH2SiCl33
CNCH2CH2CH2SiCl3'
C5HnSiCl3
CH2=CHSiCl3
SiCU
CeH5SiCl3 -
221,38
262,47
192,33
217,34
201,34
148,24
162,19
183,92
202,54
205,59
161,4
215,38
211,55
—
—
13 700
(крысы)
5,6
(крысы)
3,7
(крысы)
11,3
(крысы)
0,3
МЛ /КГ
(крысы)
—
2,8
мл/кг
(крысы)
2,3
(¦крысы)
—
2,8
мл/кг
(крысы)
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
0,6
1,6
3
0,33
20*
1*
1(+HC1)J37]
о
"с
2
о
>?
S:
I
^
л
ё
сд

• Продолжений
Название
C,4-Дихлорфенил)три-
хлорсилан
Диметилднхлорсилан
Диэтилдихлорсилан
Этил(винил)дихлорсилан
МетилC,3,3-трифторпро-
пил)дихлорсилан
Метилфенилдихлорси-
лан
Метил(и-фторфенил)ди-
хлорсилан
Метилбис(хлорметил)-
хлррсилан
Диэтоксихлорсилан
1,1,3.3-Тетраметилдиси-
локсан
Гептаметилциклотетра-
силоксан
Формула
Cl—/~\—SiCl3
СК
(CH3JSiCl2
(C2H5JSiCl2
C2H5(CH2=CH)SiCl2
(CF3CH2CH2)CH3SiCl2
CH3(C6H5)SiCla
?~\rf—Si(CH3)Cl2
CH3(ClCH2JSiCl
(C2H5OJSiHCl
[(CH3JHSibO
(CH,Jsir ;sih(ch3)
Молеку-
Молекулярная
масса
M
280,43
г
129,06
157,11
155,10
211,09
191,13
209,12
177,52
154,68
134,33
282,6
ЛД50.
мг/кг
ЛДюо,
мг/кг
ЛКво.
мг/л
для мышей
0,3
1000
(крысы)
2,8 мл/кг
(крысы)
*
6300
(крысы)
5000
3000
0,04
8
ЛКюо = О,15
0,5
пдк,
мг/мЗ
1(+НС1)[37]
1 (+НС1)
[37]
То же
1*
15*
О9
8
1
о
g
ft!
го
I

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ	307
Освободить от одежды, стесняющей дыхание. При раздражении слизистых обо-
оболочек дыхательных путей н глаз прополоскать рот 2% раствором NaHCCb, про-
промыть глаза чистой водой или 2% раствором NaHCO3. Щелочные ингаляции. При
попадании на кожу немедленно обмыть пораженные участки водой с мылом,
обработать их спиртом или 1—2% спиртовыми растворами генцианвиолета, мети-
леновой сини. При жжении в области пораженного участка — охлаждающие
примочки (свинцовая вода, буровская жидкость и др.). См. также Хлористый во-
водород.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Устранить причину обра-
образования и выделения в воздушную среду О. С. К. и вспомогательных веществ.
Защита органов дыхания, глаз и кожи от непосредственного контакта (проти-
(противогаз марки А при воздействии негндролизовавшихся эфиров и марки В илиМ
н БКФ при опасности воздействия органогалогенсиланов); при наличии аэрозо-
аэрозолей — респираторы типа «Лепесток», герметичные очки. Спецодежда закрытого
,типа. Обеспечение мер личной гигиены. Меры оздоровления см. «Санитарные
правила строительства и эксплуатации кремнийорганических производств» (М.,
МЗ СССР, 1974), а также Запалкевич; Запалкевич, Сыровадко. Предваритель-
Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с кремнийорганическими
соединениями 1 раз в 24 месяца — при производстве и применении органогало-
органогалогенсиланов, этоксисйланов и 1 раз в 12 месяцев — при производстве силиконо-
силиконовых каучуков [25]. Оборудование ингалятория.
Определение в воздухе. Групповой метод основан .на разрушении О. С. К.
концентрированной H2SO4 сплавлением минерального остатка с карбонатной
смесью и колориметрическом определении кремневой кислоты по синему крем-
ниимолибденовому комплексу. Чувствительность (по Si) 0,3 мг/м3. Для О. С. К-,
содержащих фтор, метод неприемлем [28].
Воронков М. Г. и др. Кремний и жизнь. Рига, «Зииатие», 1971. 237 с.
Голубев А. А. ¦ Вопросы токсикологии кремннйорганнческнх соединений и других
промышленных ядов, обладающих раздражительным действием. Автореф. докт. дисс.
Л., 1969. 38 с.
Запалкевич И. Ф. Гнгнеиа труда прн работе с кремнийорганическими полимерами.
М., «Медицина», 1972. 75 с.
Запалкевич И. Ф., Сыровадко О. Н. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Ме-
«Медицина», 1967, с. 282—302.
Запалкевич И. Ф., Муравьева С. И. Гиг. труда. 1963, № 11, с. 35—40.
Кулагина Н. К. н др. В кн.: Токсикол. н гиг. высокомол. соед. н хим. сырья, ис-
используемого для их синтеза. Матер. 2-й конф.-Л.. 1964. с. 61—63; Гиг. труда. 1968, № 5,
. с. 42—45.
Токснкол. новых пром. хнм. в-в. М., «Медицина» (К а н а р е в с к а я А. А., 1961. с. 5—10;
Кремнева С. Н., 1961, с. 18—22; Кулагина Н. К. 1969; вып. 11, - с. 56—64;
Кулагина Н. К., Кочеткова Г. А., 1963, вып. 5, с. 192—214; 1968, вып. 10, с. 82—
90; 1969, вып. 11, с. 118—123).
.Smith H. et a i. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23. p. 95—107; 1969. v. 30, p. 470—476.
Christensen H., Luginbyhl T, (Eds), The Toxic Substances List 1973. Muryland.
Ed. Rockwiile, i973. 1001 p.

БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Бор
В	А = 10,82
Встречается в виде 'собственных минералов — боратов различного состава
(ашарит, гидроборацит, датолит и др.).
N Применяется в виде небольших добавок к сталям и некоторым сплавам
цветных металлов; в ядерной технике.
Получается путем разложения боратов, превращения получаемой борной
кислоты в окись бора и восстановления ее до металла; термическим разложе-
разложением галогенидов бора; электролизом боратов.
Физические и химические ¦ свойства. Чистый кристаллический В серовато-
черного цвета. Т. плавл. ~2200°; т. кип. >2550°; плотн. 2,34. Аморфный В ~~
мелкозернистый порошок. Химически инертен. На воздухе сгорает при 700°, обра-
образуя В2О3. При нагревании реагирует с галогенами.
Токсическое действие. Животные. Введение в желудок дозы 7 г/кг не при-
приводит к гибели белых мышей (Каспаров). Интратрахеальное введение 50 мр.
взвеси вызывает у белых крыс через 6 месяцев значительное увеличение колла-
геновых белков в легких, отслаивание эпителия и-изъязвление слизистой брон-
бронхов, деструктивный бронхиолит; отмечено также токсическое поражение нервной'
системы н нарушение окислительных процессов печеночных клеток (Матханов).
Наиболее чувствительны кролики, морские свинки и собаки, среднесмертельные'
дозы для которых составляют —300 мг/кг; устойчивость крыс в 2 раза больше
(Рахманин)ч Повторное введение в жеяудок (в течение 20 дней) 6,5 и 0,225 мг/кг.
снижает плодовитость крыс и нарушает развитие эмбрионов; максимальная не-
недействующая доза —0,05 мг/кг (Абашидзе; Николаева н др.). Повторное воз-
воздействие пыли A50—230 мг/м3, 2 ч в день в течение 15 дней) задерживает рост
крыс, снижает хронаксию мышц. На вскрытни: признаки умеренно выраженного
межуточного воспалительного процесса (Каспаров; [13, с. 126]).
Хроническое воздействие пыли аморфного A65 мг/м3) и кристаллического
В A50—178 мг/м3) в течение 4 месяцев (по 4 ч в день) вызывает отставание
роста крыс, снижение антитоксической функции печени, повышение активности
ксантииоксидазы. На вскрытии: умеренный периваскулярный и перибронхиальный
склероз, дистрофические изменения канальцевого эпителия почек (Матхаиов; Ва-
ннн). Исхудание, угнетение дыхания и прогрессирующий пневмокониоз наблю-
наблюдаются при вдыхании крысами пыли датолитовой руды (Каспаров, Якубовский),
Избыточное и длительное поступление В с питьевой водой B—4,5 мг/л) вызы-
вызывает у крыс и собак нарушение обменных процессов, угнетение нуклеинового и
углеводного обмена, торможение секреторной деятельности желудка, угнетение
активности протеолитических ферментов тонкого кишечника, повышение пора-
жаемости зубов кариесом и уменьшение ассимиляции фтора зубами и костями
(Попов, Ангелиева; Хачатрян; Бокина и др.; Бонашевская и др.).
^Человек. Работающие на производстве борных удобрений из датолитового
концентрата (концентрация пыли 5—58 мг/м3) худеют, жалуются на ухудшение
аппетита и тошноту (Каспаров). Якубовский считает, что с увеличением содер-
содержания В в выли усиливается воспалительная реакция на фоне фиброгешюго
действия, вызываемого SiO2. У людей, потребляющих воду с содержанием В
2—4 мг/л, наблюдается понижение кислотности желудочного сока и активности

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА	309
энтерокиназы в кале (Николаева и др.; Бокина и др.). Длительное применение
лечебных препаратов, содержащих В (в частности, тартрат бора), вызывает ка-
кахексию, дерматит, гнпопластическую анемию, язву желудка, облысение {Herren,
Wyss).	.	,•
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания,
глаз и кожи. Борьба с выделением лыли в месте ее образования. При использо-
использовании соединений В в качестве удобрений см. [39]. Каспаров рекомендует про-
проведение периодических медицинских осмотров A раз в год) при участии тера-
терапевта, невропатолога и отоларинголога.
Определение в моче и крови—см. Ортоборная кислота..
Абашидзе М. Т. Гнг. и сан., 1973, № 4, с. 10—14.
Е о к и н а А. И. и др. Гиг. и сан., i972, № 5, с. 19—24.	'
Бонашевская Т. И. и др. В кн.: Гнг. воды и сан. "охрана водоемов. М„ 1975,
с. 8-12.
В а н н н А. Ф. в кн.: Совр* пробл. биохимии дыхания. Иваново, 1970, с. 256—261.
Каспаров А. А. Гиг. труда. 1965, № 8, с 60—51.
Каспаров А. А., Якубовский А. К- В кн.': Матер. V* научн. конф. гиг. кафедр
1-го ММИ. М., 1970, с. 115—117.
Матханов Э. И. Гигиеническая оценка пылн аморфного и кристаллического бора,
Автореф. докт. дисс. М., 1970..
Николаева.Т. А., Бокина- А. И. и др. Гиг. и саи., 1970, № И. с. 11—14.
"Николаева Т. А. Рахманин Ю. А. и др. В кн.: Гнг. воды и сан. охрана во-
водоемов. М., 1973, с. 4—8.
Пчэdob Т., Аигелнева Р. Гнг. и сан., 1969, № 1, с. 78—80.
Руахмаиии Ю. А. В кн,: Матер. Ill съезда гигиенистов и сан. врачей Грузии. Тбили-
Тбилиси, 1969, с. 92—94.
ХачатрянТ. С. Гнг. и сан., 1971, № I, с. 11—15.
Якубовский А. К. Гигиена труда при добыче и обогащении борсодержащей руды;
Автореф. канд. дисс. М., 1970.
Herren С h., Wyss F, Schweiz. Med. Wsehr., 1964, Bd. 94, S. 1815—1818. ¦
Неорганические соединения бора
Окись бора
(Борный ангидрид)
В2О3	'	М= 69,62
Применяется как сырье для выплавки карбида бора; как флюс при пайке;
как обезвоживающий агент; в стекловарении.
Получается дегидратацией борной кислоты нагреванием до 400—500°.
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы, встречающиеся
в двух модификациях: т. плавл. 294° и 466°, плоти. 1,85 и 2,46 соответственно.
Чаще встречается в аморфной стекловидной форме: т. плавл. 557°; т. кип. 1860°;
плоти. 1,78—1,85; раств. в воде 1,1 г/100 г @°), 15,7 г/100 г A00°).
Токсическое действие: Повторное воздействие пыли A50—230 мг/м8, 2 ч
в день в течение 15 дней) вызывает у белых крыс сукровичные выделения из
носа, отставание роста, уменьшение хронаксии мышц. На вскрытии: картина вы-
выраженного воспалительного процесса межуточной ткани очагового (реже диф-
диффузного) характера (Каспаров; [13, с. 126]). Хроническое отравление парами
В2О3 (до 0,47 мг/л) по 6 ч.ежедневно в течение 10 недель дало аналогичные
признаки отравления, но патогистологических изменений во внутренних органах
обнаружено не было. Концентрации порядка 0,077 мг/л заметных признаков от-
отравления не вызывали.
Действие на кожу и глаза. Аппликация на кожу спины кролика A г иа
25 см2) вызывает эритему, внесение в конъюнктивальный мешок — воспаление.
Предельно о'опустимая концентрация 5 мг/м3 [37]. Для датолитовой руды
2 мг/м3, для датолитового концентрата 4 мг/м5 [35].	-*
Индивидуальная защита.. Меры предупреждения. При добыче борсодержа-
щих руд и переработке датолитовых руд — орошение с применением смачивате-
смачивателей. Укрытие транспортных и дробящих устройств (Якубовский). См, также.
Бор, Ортоборная кислота.
~ Определение в воздухе выполняется весовым способом [45].

310 .	БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Ортоборная кислота
Н3ВОз	М — 61.83
Применяется в стекольном производстве; в керамической промышленности;
в электрометаллургии; для пропитки древесины; в пищевой промышленности
как консервирующее средство; в медицине; как сырье для производства буры и
других соединений бора.
Получается разложением боратов серной кислотой при 80—95°,
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагревании
до 107° переходит в НВО2, при прокаливании — в В2О3. Плотн. 1,43—1,49; раств.
в воде 2,7 г/100 г @°), 39 г/100 г A00°). Слабая кислота, вытесняемая из солей
даже угольной кислотой и сероводородом.
Токсическое действие. Животные. Для белых крыс при введении в желудок
'ЛД50 = 3,5 -— 4,0 г/кг (признаки отравления см. Бор). Хроническое воздействие
пыли B4,4—48,6 мг/м3, 4 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает у крыс уве-
увеличение активности холинэстеразы крови, снижение рН мочи, умеренный лейкоч
цитрз, повышенное выведение аминокислот. На вскрытин: слущивание эпителия'
в трахее, перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты в легких, набуха-л
ние канальцевого эпителия почек, выраженная атрофия семенников и уменьше-
уменьшение содержания в них РНК, резкое снижение или даже полное исчезновение
сперматозоидов, атрофические изменения сперматогенного эпителия и некроз от-
отдельных клеток зародышевого эпителия. При 9,6—11 мг/м3 изменения были ме-
менее выражены (Каспаров и др.; Стронгина).
Человек. Смертельная доза при отравлении через рот для взрослого 15—20 г,
для детей 4—5 г. Обследование рабочих со стажем 10 лет и более в условиях
действия аэрозоля НзВОз B2—35 и 10 мг/м3) выявило снижение половой актив-
активности, объема эякулята, числа сперматозоидов ¦ (в 2 раза), относительного числа
подвижных клеток и уменьшение в целом оплодотворяющей способности спермы.
' Гонадотропный эффект Тарасеико и др.' считают специфическим для НзВОз-
В структуре заболеваемости рабочих, занятых в производстве Н3ВОз, первые
места занимают заболевания верхних дыхательных путей и пищеварительных
органов, а" также гнойничковые заболевания кожи (Трошкина, Каспаров).
Действие на кожу. H3BOS, используемая в водных растворах или присып-
присыпках, хорошо проникает через поврежденную кожу (экземы, трещины, ожоги),
вызывая при этом тяжелое (иногда смертельное) отравление, особенно у детей
(Kaufmann; Skipworth et al.; Demant; Schmidt). Нельзя полностью исключить
возможность проникания и через неповрежденную кожу. Некоторое увеличение
содержания Н3ВО3 в моче при аппликации ее 3% раствора на кожу крыс
B8 см2) отмечает Nilsen.
Поступление в организм, распределение и выделение. Н3ВО3 н растворимые
бораты быстро и почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта.
По-видимому, В2Оз также частично всасывается. В крови бор распределяется
равномерно между эритроцитами и плазмой, но быстро переходит в ткани.
В мягких тканях обнаруживается —10% от дозы (преимущественно в мозге, пе-
печени и жировой ткани). В головном мозге В сохраняется несколько дней после
отравления- Н3ВОз. Есть указания на сродство В к серой субстанции нервной
системы. В печени В образует комплекс с углеводами. Основным депо являются
кости, где находят до 50% от введенного количества НзВО3. Согласно [54], вы-
выделение соединений В происходит главным образом через желудочно-кишечный
тракт, но Н3ВОз выделяется почти полностью с мочой (около 85%). Нормаль-
'ное содержание В в крови составляет до ©,8 мг/л, в моче 0,715 мг/л (Imbus
et al.). При отравлении содержание В в крови повышается до 40 мг/л и выше
(МсВау).
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м5 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания,
глаз и кожи от воздействия пыли. При1 производстве НзВОв см. «Правила и
нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования,
строительства и эксплуатации производства борной кислоты, буры н борных
удобрений» (М., Госхимиздат, 1963),

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА	311
t
Определение в моче и крови. Метод основан на колориметрическом опреде-
определении В с хннализарином после минерализации пробы серной я азотной кис-
кислотами (Розенберг, Бялко).
Каспаров А. А. и др. В кн.: Матер, конф. гиг. кафедр 1-го ММИ М, 1967,
с. 41—43, 46—48. '
РовенбергП. А., Бялкр Н. К. Химические методы исследования биологических
субстратов в профпатологнн. М., «Медицина», 1969. 182 с.
Стронгнна О. М. В кн.: Научно-техн. прогресс и профнлакт. медицина. Ч 1 М,
1971, с. 65-67.
Т а р а с е и к о Н. Ю. и др. Гиг. труда, 1972, № 11, с. 13—16.
Трошкина И. М., Каспаров А. А. В кн.: Матер, конф. гиг. кафедо I ММИ М.
1967, с. 48-49.	"
D e m а л t F. Lek. obzor 1967, t, 16, № 4, s. 175—180.
Done A. J. Amer. Med. Assoc, 1964, v. 189, № 4, p. 336—338.
flmbus H. e t al. Arch. Environm. Heal+h, 1963, v. 6, № 2, p. 286—289.
Kaufmann H. Dtsch. med. Wochenschr., 1962, Bd. 87, № 46, S. 2374—2378,
M с В а у A. Clin. Chim., 1973, v: 19, № 4, p. 361—365.
'Nil sen G. Acta Pharmacol, et Toxlcol., 1970, v, 28, № 6, p. 413—424.
Schmidt F. Schweiz. med. Wochenschr., 1972, Bd. 102, № 3, S. 83—88,
Skipworth G. et al. Arch. Dermatol., 1967, v. 95. № 1, p. 83—86.
Пентаборат калия
KBsOe-4H2O	M = 293,21
Метаборат кальция
Ca(BO2J	M = 125,70
Борат бария
BaO-3BaOs-4H2O	M = 434,2
Метаборат свинца
Pb(BO2J-HsO	.	'	М = 310,82
Применяются в производстве стекловолокна, глазури, пластмасс, резины; в
текстильной промышленности. Природные бораты — для получения бора, бор-
яого ангидрида, борной кислоты и борсодержащих удобрений.
Физические и химические свойства. Кристаллы. П. К.: т. плавл. 780°; раств.
,в воде 0,007 г/100 г @°). М. К.: т. плавл. 1154°; в воде слабо растворим; обра-
образует гидраты с 2 и 6 молекулами воды. М. С: плотн. 5,598 (безводн.); в воде
и щелочах не растворяется, растворяется в кислотах; при нагревании до 160°
теряет кристаллизационную воду.
Токсическое действие. Обладают выраженным ваготропным действием. При
введении в желудок белых крыс для Б. Б. ЛД5о = 3,7, для М. С. —10, для
П. К.— 1,7 г/кг. М. К- в острых опытах практически не токсичен (Вознесенский
и др.). Через 3—9 месяцев nocVre иитратрахеального введения 50 мг пыли М. К.
у крыс обнаружено слущивание эпителия слизистой дыхательных путей, очаго-
очаговая пневмония, эмфизема, нерезко выраженная дистрофия паренхиматозных
органов. После введения 25 мг Б. Б. — очаговая пневмония, гнойный бронхит и
деструкция стенок бронхов. Вдыхание пыли М. К. A20—150 мг/м3, 2 ч в день
в течение 10 недель) вызывает отставание в росте и увеличение выделения
азотсодержащих веществ. На вскрытии — хронический бронхит и трахеит.
Вознесенский Б. Б. и др. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значе-
значение. М.. 1965, с. 22—23.
Сиг. оценка хим. факторов внешней среды. М., 1986 (Вознесенский Б. Б. и др
с. 104—105; Ж и л о в а Н. А., Каспаров А. А., с. Ю2—103; Каспаров А А
с. №8-1Ю).

312	Бор и ЕГО соединениям
Тетраборат натрия
(Бура)
Na2B4O7 • 10Н2О	М = 381.38
Применяется в стекольном производстве; при пайке и сварке металлов; в ке-
керамической, текстильной, мыловаренной, кожевенной, резиновой и пищевой про-
промышленности; как инсектицид:- для пропитки древесины; в медицине.
Получается кипячением водного раствора кальцинированной соды и техни-
технической борной кислоты.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 75°;
плотн. 1,69—1,72; расге. в воде 2,12 г/100 г @е), 22 г/100 г E0°). Водный рас-
раствор имеет щелочную реакцию.
Токсическое дейавие. См. Ортоборная кислота. Люди, работающие с Б.,
часто страдают хронической экземой. Описан случай облысения у рабочего,
имевшего контагт с Б. Проникает через неповрежденную кожу (Demant).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература — см. Бор,
чОртоборная кислота.
Фторид бора (III)
. BF3	M = 67,81
Применяется как- высокоактивный катализатор в органическом синтезе; в
идерной технике.
Получается обработкой конц. H2SO4 смеси борного ангидрида и плавикового
шпата.
, Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —127,1°; т. кип.
—100,4е; плотн. 3,0 г/л. 1 л воды при 0° и 762 мм рт. ст. поглощает 1057 млВРз.
В воде и на воздухе разлагается на Н3ВО3 и H[BFJ. В 2—3 раза тяжелее воз-
воздуха.
Токсическое действие. Животные. При вдыхании 2,1 мг/л в течение 5,5 ч по-
погибает часть белых мышей, белых крыс и все морские свинки. Некоторые жи-
животные погибают уже при 0,35 и 0,021 мг/л; 0,008 мг/л раздражает органы ды-
дыхания (Torkelson). Для мышей ЛКбо = 3,46, для крыс 1,18, для морских свинок
0,11 мг/л (Кнрии), При острой интоксикации — резкое раздражение слизистой
верхних дыхательных путей и глаз, нарушение дыхания. На вскрытии: полно-
полнокровие и дистрофия внутренних органов, отек и межуточное воспаление легких.
Повторное воздействие @,03—0,04 мг/л в течение 15—30 дней) вызывает гибель
части мышей и морских свинок (крысы, кролики, кошки и собаки выживают).
Уже через несколько дней, после начала затравки обнаружено угнетение актив-
активности холинэстеразы крови, увеличение хроиаксни мышц. При действии 0,28 мг/л
у всех крыс флюороз. На вскрытии: отек и набухание соединительной ткани
внутренних органов, повышение проницаемости кровеносных сосудов. Хрониче-
Хроническое воздействие @дI мг/л, 4 ч в день в течение 4 месяцев или 0,034 мг/л, 7 ч
в день в течение 2 месяцев) вызывает у крыс, морских свииок и кроликов за-
заметное раздражение верхних дыхательных путей, лейкоцитоз, нарушение белко-
вообразовательной функции печени, снижение содержания пировнноградной кис-
кислоты в крови, увеличение содержания фтора в зубах. На вскрытиик увеличение
массы и отечность многих внутренних органов* хронический трахеобронхит (Ки-
рий; Каспаров, Кирий; [56]). При 0,003 мг/л изменения выражены в меньшей
степени; через месяц после окончания затравок состояние животных полностью
нормализуется. Есть данные об эмбриотропном действии BF3 (Попова, Пере-
томчина).
Весьма токсичен при повторном воздействии C0 дней) комплекс BF3 с ди-
метиловым эфиром; пары его сильно раздражают органы дыхания и кожу. При
0,023 мг/л большинство мышей и крыс погибает.
Человек. Рабочие, занятые на производстве BF3 и полиизобутилеиа, где BFa
применяется в качестве катализатора (концентрация BF3 0,035—0,61 мг/л, йыли -
ВгО3 ~320 мг/м3, K[BFJ до 940" мг/м3), жалуются на раздражение, сухость и

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ВОРА
313
кровоточивость слизистой носа, зуд открытых участков кожи, повышенную лом*
кость зубов, боли в суставах (Кирий). При обследовании обнаружены частые
заболевания верхних дыхательных путей и кожи, функциональные расстройства
нервной системы, повышенная проницаемость кровеносных сосудов.	i
•	Предельно допустимая концентрация для фторида бора(Ш) 1 мг/м' [37].
Определение в воздухе BFj и образующихся продуктов гидролиза основано
на получении окрашенного комплекса с метиленовым голубым и экстракции
втого комплекса дихлорэтаном. Метод колориметрический. Чувствительность
2 мкг в пробе [26].
•	Для бромида бора (III) в США установлена ПДК, равная 10 мг/м3 [57].
hoвова О. Я., Перетомчинъ Н. М. Гиг. и сан., 1У76. № 2, с. 109—111.
Каспаров А. А., К и р и fl В. Г. Фармакол. и токсикол., 1972, № 3, с. 369—372.
К я р я В В. Г. Фтористый бор как промышленный яд. Автореф. канд. дисс. К., 1966.
;	Бор иды металлов
Применяются в виде сплавов с некоторыми переходными металлами для
Изготовления ответственных деталей; для борировання изделий нз стали и дру-
jfBX металлов, повышающего их твердость, износоустойчивость и коррозионную
«гтойкость; как катализаторы; как полупроводники.
Получаются взаимодействием окисла металла с карбидом бора; электроли*
Ком расплавленных смесей боратов щелочных н щелочноземельных металлов о
Скислами тугоплавких металлов; металлотермнческим восстановлением смеси
окислов металла и бора.
Физические свойства — см. таблицу.
Физические свойства некоторых боридов металлов
; Наавание
БорИДЫ
кальция
титана
хрома
циркония
ниобия
молибдена
Формула
СаВб
TiB2
СгВ2
ZrB2
NbB2
Mo2Bs
Молеку-
Молекулярная
масса
М
104,95
69,52
73,62
112,84 '
114,53
245,$8
Относи-
Относительная
плотность
а
2,49
4,45
5,22
5,82
6,60
8,01
Темпера-
Температура
плавления,
°С
2230
2980
2200
3040
3000
2100
Токсическое действие. Животные. Наиболее токсичны СаВ6 и Mo2Bs, вызы-'
Бающие острое и хроническое отравление. Остальные бориды не приводят жи-
животных к гибели, но поражают печень, почки и органы дыхания [1J. Симптомы
'отравления: нарушение координации движений, подергивание мышц, паралич
"вадиих конечностей. При ии$ратрахеальном введении белым крысам, 50 мг взве-
взвешен MojBg погибают все животные (прн 25 мг — половина). Большинство бори-
*дов через 3—12 месяцев после интратрахеального введения 50 мг вызывает сход-
сходные изменения в органах дыхания: утолщение межальвеолярных перегородок,
нерезко выраженный фиброз, эмфизему, коллагёноз, отслаивание эпителия брон-
бронхов (при введении TiBi — деструктивный бронхнолнт, изъязвления стенок брон-
vxob; при введении МогВя — гнойный бронхит, гиперплазия и разрастание слизи-
слизистой бронхов). Интоксикация Mo2Bs, TiBj, ZrB2 н CrBj сопровождается дистро-
дистрофическими изменениями в печени, почках, а также в миокарде (CrBj). По дан-
данным Олефир, однократное интратрахеальное введение гексаборидов металлов
приводит, кроме того, к снижению свертываемости крови и содержания SH-
групп в крови, сыворотке и внутренних органах. Хроническое воздействие лыли

314	БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
MozBs F0—70 мг/м3, 2 ч через день в течение 5 месяцев) вызывает у крыс сни-»
жеиие цветного показателя крови, небольшой лейкоцитоз. При воздействии пыли
СгВ2 C00—350 мг/м3, 2 ч через день в течение 3 месяцев) у крыс обнаружено
снижение содержания гемоглобина. На вскрытии — изменения в органах дыха-
нкя и печени. Введение СаВб в желудок кроликам (ежедневно по 100 мг/кг в
течение 4 месяцев) вызывает сдвиги в соотношении белковых фракций сыво-
. роткн, снижение протромбинового • индекса и увеличение активности альдолазы.
Человек. У рабочих, контактирующих с аэрозолями боридов металлов, обна-
ружено заметное снижение содержания альбуминов (Безвершенко).
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозолей боридов титвна и нио-
ниобия рекомендуется 10 мг/м3, для борнда кальция не выше 4 мг/м8 (Каспаров,
Жилова; [13, с. 152]). Для оЪрида циркония рекомендуется 2 мг/м8 [1, с. 189] и
5 мг/м3 [13, с. 160], для борида молибдена 4 мг/м3 [13, с. 142]. Брахнова пред-
предлагает для боридов титана и циркония 2 мг/м3, для борида хрома 1 мг/м3 [1].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и глаз. Использование респираторов и защитных очков при концентрациях пыли,
превышающих ПДК. Борьба с пылёвыделением, герметизация оборудования.
Общая и местная вентиляция. Наблюдение за состоянием здоровья работающих,
периодические медицинские осмотры 1 раз в год (Каспаров, Жнлова; Брахнова;
[13, с. 152]).
Безвершенко А. С. Врачебн. дело. 1972, № 10, с. 128—131.
Б pax нова И. Т. Гиг. труда, 1969, № 1, с. 26—31; Промышленная токсикология в гиги-
гигиена труда в порошковой металлургии. Автореф. докт. дисс. Киев, 1972.
Каспаров А. А., Жилова Н. А. В ки.: Хнм. факторы внешней среды и их гиг.'
значение. М., 1965, с. 8—9.
.Олефир А. И. Врачебн. дело, 1967, № II, с. 95—97.
Карбид бора
В4С	^	М,= 55,25
¦Нитрид бора
BN	М = 24,82
^Карбонитрид бора
BNC	"	"	М = 36,83
Применяются: В4С как абразив. BN(a) для изготовлении печной фурни-
фурнитуры, цоколей,электронных ламп, в ракетной и ядерной технике. BN(f$) как
абразив.
Получаются: В4С прокаливанием В или В2О3 с углем, BN — нагреванием В
или В2О3 в токе аммиака.
Физические и химические свойства: В4С—'черные блестящие кристаллы;
т. плавл. 2350°; плотн. 2,52; химически устойчив. BN — белый кристаллический
порошок; т. плавл. 3000° (под давл.); плотн. 2,34; трудно растворим в воде;'
химически устойчив, не разлагается кислотами и щелочами; известна модифи-
модификация с твердостью, близкой к твердости алмаза. BNC — устойчив против испа-
испарения в вакууме, против действия многих расплавленных металлов, солей н
шлаков; обладает высокими электроизоляционными свойствами.
Токсическое действие. Животные. После интратрахеального введении 50 мр
взвеси В«С и BN общее состояние и рост белых крыс существенно ие изменяются
в течение 6—12 месяцев, но содержание коллагеновых белков в легких увели-
увеличивается на 20—50%. На вскрытии: отслаивание слизистой бронхов, периброн-
хит, очаговая эмфизема, вялотекущий межуточный воспалительный процесс с
развитием умеренного пернбронхиального я междолькового склероза. Изменения
меиее выражены, чем при действии пыли кварца и карборунда [1], Хроническое
воздействие пыди BN, BNC A00—200 мг/м3, 4 ч в день в течение 6 месяцев) и
В4С C00—350 мг/м3, 4 ч в день в течение 12 месяцев) вызывает у крыс ката*1
рально-десквамативиый бронхит, эмфизему и умеренно выраженный диффузный

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА
315
склероз легких. BN н BNC в этих условиях вызывают увеличение содержания
коллагеновых белков в легких на 47% (через месяц) и на 131% (через 6 меся-
месяцев). При действии 1—10 мг/м3 существенных морфологических изменений не
обнаружено.
Человек. У рабочих основных профессий цеха карбида бора (стаж 12—«
14 лет) выявлены острые и хронические воспалительные заболевания верхних
•дыхательных путей; возможно развитие пневмокониоза и пневмосклероза
(Брунштейн, Салиходжаев).
-1 Предельно допустимая концентрация. Для нитрида бора кубической и гек-
гексагональной модификаций, а также для карбида бора 6 мг/м3 [30, 34, 37]. Для
^карбонитрида бора Брахнова рекомендует 10 мг/м3 [1].
г Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Бориды металлов.
j Определение в воздухе нитрида н карбонитрида бора выполняют весовым
Методом [45].
ЙБрунштейн и; П. В кн.; Пяевмоконнозы и их профилактика. М., 1968, с. 29—31; Тр;
> • Уаб. НИИ санитарии, гигиены и проф. заболев., 1973, т. 5, с. 101—104.
ЖрувштейнИ. П., Салиходжаев С. С. Гиг. труда, 1967, № 2, с. 50—52.
(Шрувштейн И. П., Данилова Р. И. В. кн.: Вопр. сан. и гигиены в условиях
(•Г жаркого климата Узбекистана. Ташкент, 1972, с. 101—104.
;Д е м и д е н к о Н. М., Акимов В. А. Сб. научн. тр. Ташкентск. мед. ин-та. 1959.
{ т. 15, с. 20-25.
?См. также Бориды металлов.
Еороводороды
(Бораны, гидриды бора)
Применяются при сварке металлов; для борирования металлов; как ракет-
rfioe топливо; в фармацевтической и парфюмерной промышленности; как восста-
восстановители в органическом синтезе. Декаборан — прн вулканизации резины н как
[инициатор прн полимеризации стирола.
• Получаются: днборан — взаимодействием алюмогидрнда лития е BF3, из
,-бортриалкнлов и водорода при 140—200° и 200—260 кгс/см2; остальные боро-
Еводороды — главным образом при пиролизе диборана в различных условиях.
1 Физические свойства — см. таблицу.
Название
Диборан
Тетраборан
Пентаборан
Пентаборан
Гексаборан
Гексаборан
Декаборан
Физические
Формула
в2нв
В4Н10
В5Н9
в5ни
ВбН10
в6н!2
BioHu
Молеку-
ляпная
масса
М
27,67
53,32
63,13
65,14
74,94
76,96
122,22
свойства некоторых бороводородов
Состояние
в обычных
условиях
Газ
Жидкость
»
»
»
¦Твердое
Относительная
плотность
d
0,447(-112°)
0,56 (-35°)
0,63A6°)
—
0,69 @°)
—
0,94 B5°)
Темпе-
^ратура
плавле-
плавления,
°С
—165,5
—120,8
—46,6
-123
—65,1
-82,3
99,5
Темпе-
oaTVDa
уалууа
кипения.
°С
—92,53
18
60
63
94
—
213
Давление
паров.
мм рт. ст.
_
388@°)
66 @°)
52,8 @°)
—
17 @°)
Химические свойства. Разрушаются водой и водными растворами спиртов.
Легко окисляются, на воздухе самовоспламеняются нри температурах ниже
100°. Водород может замещаться галогенами, углеводородными радикалами и
Другими группами. С гидридами металлов и с их алкильиьши производными ди-
диборан- образует боргидриды металлов.
Общий характер действия. Очень ядовиты, токсичнее фосгена и HCN. Даже
кратковременное воздействие паров приводит к слезотечению. Подобно фосгену,
Диборан вызывает токсический отек легких. Пентаборан и декаборан поражают

316	v	БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
в основном нервную систему, почкн н печень (Богданов; Рашевская и др.; Шех-
тер; Euler, Lishajka; Krackow; Wills; Cordasco et al.;-Weir et al.; Malmfors).
Опасность работы с бороводородами усугубляется их высокой летучестью. Спо-
Способны кумулировать, вызывая хроническое отравление. Обладают бактерицид-
бактерицидными и фунгицндными свойствами (Schechter; Hill; Svirbely).
Такой же или несколько большей токсичностью обладают некоторые другие
- бороводороды и их азотсодержащие производные — триэтилборан, диметиламин~
борем и пиридинборан (Lewinskas et al.; Rirjehort). Боргидриды Na и. Li менее
токсичны: вызывают расстройство кровообращения и повреждение клеток коры
головного мозга, раздражают влажную кожу (Colborn, Blaisdell; Новикова).
Токсическое действие. Животные. Основные симптомы отравления дибора-
ном — возбуждение, учащенное дыхание, раздражение легких. Для белых крыс
при экспозиции 4 ч ЛКво = 0,06 4-0,09 мг/л (Kunkel et al.). Основные симптомы
отравления пентабораном и декабораном — слабость, потеря аппетита, рвота,
нарушение координации движений, дрожание, судороги, коматозное состояние.
На вскрытии: острый илн подострый отек легких, внутриальвеолярные кровоиз-
кровоизлияния, поражения печени, мнокарда, почек (Stumpe; Andruzzi). Для белых
•крыс при экспозиции 4 ч ЛКбо = 0,018 мг/л (пентаборан) и 0,11—0,23 мг/л (де-
каборан) (Rotberg et al.). Для белых мышей ЛК50 = 0,03 мг/л (декаборан).
Вдыхание 0,018 мг/л пентаборана в течение 30 мин вызывает у крыс резкое сни-
снижение содержания серотонина в головном мозге (Weir, Mayers). "Вдыхание
0,067 мг/л E мин)„0,03 мг/л A5 мин) н 0,0078 мг/л F0 мин) не вызывает у со-
собак видимых признаков интоксикации. В тех же условиях 5-кратные затравки
приводят к судорогам, гиперемии слизистой глаз, резкому сужению зрачков
(Weir et al.). По данным Svirbely, наиболее чувствительны к парам декабораиа
кролики. При ежедневном отравлении концентрациями порядка 0,022 мг/л по
5,5—6 ч в день они погибают иа 1—2 день, белые мыши на ГО—100 день, белые
крысы через 135 дней. У крыс обнаружены сдвиги в обмене нуклеиновых кислот.
Повторные 5-часовые воздействия пентаборана в концентрации 0,0088 мг/л вы-
вызывают заболевания у крыс (Schechter). Концентрация пентаборана 0,0026 мг/л
приводит к гибели животных в течение 4. недель (хомяки, кролики, крысы, соба-
собаки). При "хроническом отравлении пентабораном @,0005 мг/л) отмечается поху-
похудание животных, уменьшение активности, реже — раздражение слизистых глаз и
носа (обезьяны, собаки, кролики, крысы, хомяки). У крыс увеличивается число
эритроцитов. На вскрытин: изменения в печени, почках и различных отделах
центральной нервной системы.
Человек. Острые отравления в лабораторных условиях, описанные Rozendaal,
свидетельствуют о том, что вдыхание диборана является причиной, заболевания
типа «литейной лихорадки». При хронической интокенкацин — астмоидный брон-
бронхит (Cordasco et al.). При легких формах отравления пентабораном — сонли-
сонливость, спутанность сознания, чувство сжатии в груди, головная.боль, тремор и
подергивания мышц, при тяжелых — нарушение координации движений, двоение
в глазах, отвнеанне нижней челюсти, симптом Ромберга, невнятная речь,
слюнотечение, обильный пот, нистагм, приступы тяжелых судорог продолжитель-
продолжительностью 0,5—2 мин, лейкоцитоз и эритроцитоз, тахикардия, повышение кровя-
кровяного давления и температуры тела, значительные изменения на электроэицефа-
ло- и электрокардиограмме; может развиться спазм гортани, требующий опера-
оперативного вмешательства; через 5 дней возможен неврит, понижение, слуха (Fabre
et al.; Mindrum). Содержание бора в крови в острый период повышается до
0,24 мкг/мл (норма 0,04—0,06). По данным американских авторов, при концент-
концентрации бороводородов 0,0005 мг/л допускается работа в аварийных, ситуациях
в течение 1 ч, при 0,01 мг/л — 30 мнн, при 0,021 мг/л —15 мни, при 0,065 мг/л —
5 мин. Минимальные действующие концентрации: для диборана 0,002—0,004 мг/л,
для пентаборана 0,0025 мг/л, для декабораиа 0,0003 мг/л (Krackow). Средние
концентрации, определяемые по запаху, для диборана 0,004 мг/л, для пентабо-
пентаборана 0,007 мг/л, для декаборана 0,002 мг/л. Большинство из 83 обследованных
рабочих, соприкасавшихся с бороводородами в течение 3 лет, жаловалось на
1 головную боль, головокружение, вялость, кашель, тошноту, озиоб. Часть из них
была госпитализирована. Обнаружены различные симптомы поражения органов

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА	' 317
дыхания и патологические изменения в печени и почках (Lowe, Freeman). Для
декаборана характерно действие на нервную и сердечно-сосудистую системы »
на активность трансаминаз в сыворотке крови (Dubrulle, Vanderkel; Naeger,
Leibman).
Действие на кожу и глаза. Пентаборак и декаборан сильно раздражают
кожу и слизистые (Friede; Rotberg et al.). На месте нанесения декаборана у бе-
белых крыс развивается некроз. Введение кролику 0,02 мл в конъюнктивалышй
мешок вызвало тяжелый кератоконъюнктивит с последующим изъязвлением и
помутнением роговицы, несмотря на то, что глаз был промыт через 5 мин фи-
физиологическим раствором. Пентаборан, а особенно декаборан могут вызвать от-
отправление, всасываясь через неповрежденную кожу. Средняя смертельная доза
гдекаборана при нанесении на кожу (на 4 ч) для белых мышей 317—502, для мор-
JCRHx свинок 158—251, для белых крыс 740, для кроликов-57—105, для кошек
[126 мг/кг (Rotberg et al.; Svirbely). Пары пентаборана A,4—1,8 мг/л в течение
;2—6 ч) через кожу собак не проникают (Weir et al.).
't Предельно допустимая концентрация. Для диборана в США принята
j&l мг/м3, для декаборана 0,3 мг/м3, для пентаборана 0,01 мг/м3 [57].
Г J Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Специальный фильтрующий
даротнвогаз: поглотители—-гопкалит, силикагель, смесь силикагеля с алюминием
(Long et al.). Спецодежда с длинными рукавами, перчатки. Быстрое смывание
лопавших на кожу продуктов разбавленным раствором NH4OH. Протирание
(Пораженных участков губкой, смоченной этим же раствором или 1% раствором
*гриэтаноламина, и дальнейшее врачебное наблюдение (Carpenter; Rotberg et al.).
Ящательное наблюдение за герметичностью оборудования и коммуникаций. Со-
Содержание аппаратуры под вакуумом. Местные вытяжные устройства и вентиля-
вентиляция помещений. Дистанционное управление, защитные ограждения в особо
Опасных местах (взрывы). Постоянный контроль за концентрацией бороводо-
|юдов в воздухе помещений. См. также Колотилов.'
[Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. Л., 1961.	¦"
Колотилов Н. Н. (ред.) Охрана труда в авиационной промышленности. М., «Ма-
;." шииостроение», 1973. 294 с.
^Новикова А. П. Фармакол. и токсикол., 1967, т. 30, № 4, с. 483—484.
Рашевская А. М. и др. В кн.:4Проф. болезни. М., «Медицина», 1973, с. 257—258»
A n d r u z z i F. Riv. Hal. igiene, 1961. v. 2i. № 6, p. 569-587.
Anon. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1966, v. 27, № 2, p. 193—195; № 3, p. 307—308 (о пентабора-
' нег9).
Cordasco M. et al. Dis. Chest, 1962, v. 41, № 1, p. 68—74.
Dubrulle P., Vanderkel M. Arch, malad., profess., 1971, v. 32, № 1/2, p. 127.
Euler U., Lishajka F. Acta physiol. scand., 1965, v. 65, №1, p. 324—330.
Malmfors Т., Euler U. «Experientia», 1971, v. 27. № 4, p. 417—419.	'
Mlndrnm G. Arch, intern. Med., 1964, v. 114, № 3, p. 364—374.
Naeger L., Leibman K. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 22, № 4, p. 617—
527.
Weir F. et al. Ibid., 1964, v. 6, № 1, p. 121—131.
Weir P,, Mayers F. Ind. Med. a. Surg., 1966, v. 35, № 8, p. 696—701.
Органические соединения бора
Применяются для получения гидридов бора (сырье в производстве высоко-
высококалорийных тошшв для реактивных двигателей); триалкилборины — в качестве
катализаторов полимеризации ненасыщенных соединений; некоторые комплекс-
комплексные соединения — как добавки к смазочным маслам, отвердители силиконовых
смол, присадки к лакам и краскам; некоторые производные борной кислоты —.
как антисептики древесины.
Триэтилбор
(Триэтилборин)
jtC2H6KB	*	' М ==97,87.
Получается взанкодействнем этилмагнийбромида с BFs.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —92,9°;
А кнп. 95°; плотн. 0,6961 B3°); разл. при 100°. Нерастворим в холодной воде, но

318	SOP И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
разлагается горячей. Самопроизвольно воспламеняется на воздухе; с кислоро-'
дом образует взрывчатые смеси.
Токсическое действие. Пары раздражают верхние дыхательные пути н глаза.
Для белых крыс при 4-часовом вдыхании ЛК50 = 2,8 мг/л. Прн введении в же-
желудок ЛД5о = 235 мг/кг (Reinhart).
Трипропилбор
(Трипропилборин)
(С3Н7)зВ	М = 139,90
Получается взаимодействием пропилмагнийбромида с BF3.
Физические свойства. Т. плавл. 65,5°; т. кип. 164,5°; плотн. 0,7204 B5°).
Легко воспламеняется на воздухе.
Токсическое действие. При остром отравлении у животных клоническне и
тонические судороги. 2-часовая ингаляция 0,02—0,09 мг/л вызывала у белых крыс
раздражение слизистых и одышку, 0,4—0,6 мг/л — одышку, урежение дыхания
н боковое положение через 1 ч, 5—6 мг/л — смерть к концу опыта, 10 мг/л —
смерть через 10 мин. При введении в желудок белых крыс ЛД50 = 1,2 г/кг; мак-
максимально переносимая доза 0,4 г/кг. На вскрытии: сосудистые расстройства, ди*
строфические изменения печени и почек, а при остром отравлении парами —
яркое окрашивание кожи и слизистых, алая несвернувшаяся кровь в просветах
сосудов. Пороговая концентрация паров, влияющая на . условнорефлекторную"
деятельность кошек, 0,01 мг/л. Хроническое отравление белых крыс @,001—¦
0,005 мг/л, 4 ч в день в течение 7 месяцев) вызывало временный ретнкулоцитоз.
На вскрытии: утолщение межальвеолярных перегородок и пылевые частицы в
альвеолах-, жировая дистрофия печени.
Распределение в организме и выделение. В моче и почках бор обнаружи-
обнаруживается сразу после затравки; через сутки в почках незначительное количество.
Выделяется в основном с мочой.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 3 мг/м3 (Корбакова,
Федорова).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита кожи н глаз.
Борьба с вьТделением паров в воздух рабочих помещений. Медицинское наблю-
наблюдение за .работающими.
При внутрибрюшинном введении' тримезитилбора ЛД50 = 1500 мг/кг (За-
лесов и др.).
Пентаэрихроборат натрия
(Дннор)
N а[В (С6Н8О4) ] • 6Н2О	М = 273,82
Физические свойства. Белые кристаллы. Плотн. 1,58 B5°); раств. в воде
18,75 г/л B5°).
Токсическое действие. Однократное введение в желудок белым мышам и
крысам 5 г/кг не приводило к гибели. Ежедневное введение в желудок крысам
в течение 4 месяцев 0,05 г/кг вызывало нарушение функции почек, 0,25 г/кг —
лейкоцитоз, снижение уровня эритроцитов, содержания гемоглобина и сахара
в крови (Луканева, Данилова).
Бортригидроксиглутарат натрия
(Рибор)
2Na2[B (C5H3O7) ] ¦ ЗН2О	М = 517,64
Физические свойства. Белые кристаллы. Плотн. 1,69 B5°); раств. в воде
46,6 г/100 г B5°). .
Токсическое действие. При остром отравлении (введение в желудок) —
ослабление или отсутствие реакции на внешние раздражители, нарушение коор-

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА	319
динации, затрудненное дыхание, боковое положение. Для белых мышей ЛД5о =]
= 7,8, для белых крыс 3,3 г/кг. Если животное не погибает, симптомы инток-
интоксикации исчезают через 6—12 ч. При ежедневном введении в желудок крыс
166 мг/кг в течение 4, месяцев — анемия, ретикулоцитоз н лейкоцитоз.
Действие на кожу и глаза. Местное действие на кожу не отмечено. Слабо
раздражает конъюнктиву глаз кроликов (Луканева, Данилова; [И, с. 237]).
Бороглюконат натрия-кальция
(Антикор)
?Na2Ca[B (СбН7О7)]2 ¦ Ttt?)	M = 615,64
* Физические свойства. Белые кристаллы. Плотн. 1,609 B5°); Пд = 1,527.
Практически неограниченно растворяется в воде. Выпускается в виде сиропа,
^содержащего 725 т/л сухого вещества.
i Токсическое действие. Однократное введение в желудок белым мышам и
;Крысам 10 г/кг чистого препарата не приводило к гнбелн. Ежедневное введение
Jb желудок крыс в течение 4 месяцев 500 мг/кг вызывало лейкоцитоз, анемию:
ПОО мг/кг в течение 9 месяцев приводили к нарушению функции почек (Лука-
|нева, Данилова).
fe а л е с о в В. С. и др. Научн. тр. Пермск. фарм. ин-та. 1987, т. 2, с. 27—32.
Жорбакова А. И., Федорова В. И. В ки.: Токсикол. новых пром. хнм. в-в. Вып.
| 5. М.. «Медицина», 1963, с. 67—79.
гЛукаяева А. М„ Данилова С. А. В кн.: Гигиена применения, токсикол. пес-
I тицидов и клиника отравлений. Вып. 10. М., «Медицина» 1973, с. 314—318,
Ш е i n h a r t W: E. Amer, Ind. Hyg. Assoc, J., 1961, v. 2U № 5, p. 389-393.

ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Ионы некоторых Щ. М. (например, Na+ и К+) являются одним из важней-
' ших компонентов жидкостей организма. Все щелочные металлы, кроме Na, вы-
вызывают однотипные функциональные и морфологические изменения в нервной
системе, почках, печени, сердце; кроме того, нарушается кислотно-щелочное рав-
равновесие. Интенсивность воздействия хлоридов нарастает отЧл к Cs. Токсичность
зависит от растворимости соединений, химической и электрохимической актив-
активности (Хосид). Калий при введении его в организм в больших количествах,
несомненно, ядовит. На кожу н слизистые оболочки воздействуют, главным
образом, гидроокиси Щ. М., а также растворы карбонатов и других солей сла-
слабых кислот, которые вследствие гидролиза имеют сильнощелочйую реакцию.
Литий и его соединения
Литий
Li	A = 6,94
Встречается в природе в составе многочисленных силикатных н фосфатных
руд. .	^
Применяется для легирования сплавов; для удаления водорода, кислорода,
азота, серы, фосфора из различных сплавов; в термоядерных реакциях как
источник трития; в медицине.
Получается электролизом расплавленной смеси LiCl н КС1; восстановлением
кремнием или алюминием из ЫгО в вакууме.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 180°;
т. кип. 1336°*, плотн. 0,534. На воздухе медленно -корродирует, образуя U3N и
Li2O. При нагреве до 600° загорается. С водой образует LiOH и Н2. Соединяется
с галогенами, S, С, Si н др.
Гидроокись лития
LiOH	M = 23,94
Применяется в электролите для щелочных аккумуляторов; в качестве до-
добавки к смазочным маслам; на подводных лодках и в противогазах как погло-
поглотитель СОг.
Получается взаимодействием LijSCu илн Li2CO3 с известью; электролизом
водного раствора LiCl.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 462°;
т. кип. 925° (разл.); плотн. 1,46; раств. в воде 10,99% B0°). Из водного рас-
раствора кристаллизуется ЬЮН-НгО, который обезвоживается >600°. На воздухе
образует карбонат.
Хлорид лития
LiCl	M = 42,39
Применяется для получения металлического лития; для кондиционирования
воздуха; в производстве фотореагентов, сухих батарей, флюсов и др.
Получается непосредственным соединением Li.с Clj.

ЛИТИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	321
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 614";
т. кип. 1382°; плотн. 2,07 B5°); раств. в воде 78,5 г/100 г B0°). Образует ряд
гидратов. Энергичный высаливающий и дегидратирующий агент.
Карбонат лития
Li2CO3	М== 73,89
Применяется для получения других соединений Li; в производстве керамики
и стекла, как катализатор, в медицине.
Получается обработкой растворов солей литня карбонатом натрия нли калия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При накалива-
накаливании диссоциируют на Li2O и СОг.'Т. плавл. 732° (в атмосфере СО2); плотн. 2,11
@°). Нерастворим в воде, в спирте, ацетоне.
г	¦*	Гидрид лития
LiH	у	М = 7,95
Применяется как источник, водорода для наполнения аэростатов, шаров для
поднятия антенн, автоматического спасательного оборудования; как восстано-
восстановитель в органическом синтезе; в синтезе бороводородов.
Получается гидрированием расплавленного Li водородом при 680—700".
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, голубеющие на
свету за счет выделения дисперсного металла. В отсутствие воздуха т. плавл.
688°; т. кип. 850° (разл.). С водой бурно реагирует, образуя LiOH и Н2. С азо-
азотом при нагревании дает LieN н NH3.
I-	. Сульфид лития
Li2S	x	УМ = 45,94
Получается взаимодействием нагретого Li с парами S.	..
Физические и химические свойства. -Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 900—
975°; плотн. 1,70. Плохо растворяется в воде. Легко окисляется кислородом до
Li2SO4.
Токсическое действие лития и его соединений
Обладают выраженным! раздражающим действием. В первую очередь пора-
поражают желудочно-кишечный тракт, почкн и центральную нервную систему. Обла-
Обладают холиномиметическим действием, повышают содержание серотонина в ба-
банальных узлах и таламогипоталамнческой области мозга. Влияют на углеводный
обмен н тканевое дыхание. Li является биологическим антагонистом Na, осо-
особенно токсичен при недостатке Na в рационе ([12, с. 297; 14, с. 53]; Aoni, Ruedy;
Messini; Ellman, Gan).
Животные. Токсичность повышается в такой, последовательности: LKLiCK
f<Li2CO3<LiOH (Неретнн). По другим данным, для белых мышей при введе-
введении в желудок LijsCOs ЛД50 = 53 г/кг, LiCl—1,17, Li2S — 1,2, бензоата—1,2,
лактата — 2,1 г/кг. Наблюдается заторможенность, судорожные' подергивания
мышц, параличи конечностей; у выживших после введения бензоата через 9—
10 дней выпадает шерсть и появляются язвы на коже (Самойлов). Мышечная
слабость, сонливость, слюнотечение, рвота, обезвоживание организма, олигурия.
Введение в желудок Li2-CO3 беременным мышам A0 раз по 100—800 мг/кг) вы-
вывивает аномалии развития плодов (Szabo; Szabo et al.). При вдыхании белыми
крысами распыленного раствора LiOH в концентрации 0,49 мг/м3 по 1 ч в день
# течение 10 недель — раздражение-дыхательных путей, кровотечения нзо рта
и носа. В первые 5 недель — возбуждение и резкая агрессивность, затем угне-
угнетение (Падерова). LiH в концентрации 5—55 мг/м3 обладает резко раздражаю-
раздражающими свойствами (опыты на белых мышах, белых" крысах, морских свинках •

322	'ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
кроликах); в ряде случаев наблюдалось поражение носовой перегородки fSpiegel
et al.; Lithium Hydride). Воздействие пыли магниеволитиевого сплава в концент-
концентрации 100—150 мг/м3 (в пересчете на Li 16 мг/м3) по Ч ч в день, 5 раз в не-
неделю, всего 4,5 месяца вызывает у крыс нарушение дыхания, снижение содер-
содержаний альбумина в сыворотке крови, уменьшение выведения с мочой гиппуро-
вой кислоты и Na, увеличение выведения К. На вскрытии — трахеит, бронхит,
межуточная пневмония, диффузный плевмосклероз, эмфизема легких. При кон-
концентрации Li 9 мг/м3 изменения менее выражены (Ильина).
Человек. Высокие дозы Li, используемого как лекарство, вызывают общую
слабость, отсутствие аппетита, жажду и сухость во рту (иногда саливацию),
тошноту, рвоту, понос (водянистый, кровавый), тремор губ, нижней челюсти, рук,
головокружение, расстройство зрения, сонливость, замедленную речь. В более
тяжелых случаях — этшлептоидные припадки, кома, иногда психические рас-
расстройства (Schou). При приеме \л^.О3 внутрь возможны кожные высыпания
(Kusunu). При вдыхании 0,2—0,5 мг/м3 LiH наступает гиперемия кожи, слезоте-
слезотечение, с последующим стойким повреждением слизистой глаз, раздражение сли-
слизистых, прободение носовой перегородки. Похудание отмечалось при содержании
В рабочем помещении 25 мкг/м3. Известен несчастный случай на производстве,
когда 500 г LiCl попало на л*що н верхнюю часть груди- рабочего. Смывание
большим количеством воды привело к образованию LiOH и летальному исходу
113, с. 53].
Действие нашкожу и глаза. Животные, После погружения хвоста мышей на
2 ч в растворы' LiCL, Li2CO3, а также ацетат лития—гиперемия, мелкоточеч-
мелкоточечные кровоизлияния; 3,5% раствор LiOH вызывает резкое раздражение, некроз
и отторжение части хвоста. При внесении в глаз — стойкое помутнение роговицы
(Неретин). Антифрикционные литиевые смазки (ЖТ-КЗ-65-470 н -473) при пов-
повторном нанесении на кожу кролика вызывают подострый дерматит н умеренно
выраженную дистрофию печени (Лиенко, Безсмертнов). Сенсибилизирующим дей-
действием не обладают (Чернышева). Повторное нанесение пыли сподумена
{LigO-AlgOt^SiOs) иа выстриженную кожу спины кроликов вызывает разруше-
разрушение волосяных фолликулов, задержку восстановления волосяного покрова (Гри-
(Григорьев).
Человек. LiCl раздражает кожу, LiOH может явиться причиной.изъязвлений
кожи и слизистой иоса, как при воздействии NaOH [12, с. 297].- Раствор LiH в
концентрации 0,01 мг/л вызывает ожоги кожи [54].	:
Поступление в организм, распределение и выделение. Солн Li хорошо вса-
всасываются нз желудочно-кишечного тракта. Li не образует комплексов с белками
плазмы н быстро проникает во все жидкости организма. Концентрация в мыш-
мышцах выше, чем в мозгу. Li быстро выделяется с мочой, обнаруживается в слюне
(Devenport; Rodomski et ai.; Cumming et al.).
Неотложная терапия — см. Натрий н его соединения.
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозолей конденсации и дезин-
дезинтеграции Li (в составе магниеволитиевых сплавов) рекомендуется 0,05 и 0,5 мг/м9
соответственно (Ильина). Для гидрида лития в США принята 0,025 мг/м* f57].
Индивид,цальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
от пылн Li и его соединений, продуктов разложения LiH. Резиновые перчатки,
защитные маски для лица. Хранение металлического Li под слоем керосина или
парафина. Получение литиевых сплавов в вакуумных печах. Соблюдение мер
предосторожности при обработке сплавов с Li. См. также «Правила проектиро-
проектирования и безопасной эксплуатации установок, работающих со щелочными ме-
металлами» (М., 1968). При использовании Li в электролитическом получении влю-
мнния см. Фтор, а также у Ильиной, Кочетковой; Упорова.
Определение в воздухе аэрозоля магниеволнтиевых сплавов выполняют по
цветной реакции лития с нитроантранилазо. Чувствительность 0,3 мкг в анали-
анализируемом объеме [26]. Определение LiOH см. [45].
Определение в организме выполняют методом пламенной фотометрия (Са-
(Самойлов; Титов, Шереметьев).
Ильина В. А. Гиг. н сан., 1970, № 10, с. 24—27.
Ильина В. А., К о ч е т к о в а Т. А. Гиг. труда, 1970, Ш 2, с. 17—2Т

НАТРИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^	323
Л иен ко Т. Д., Без смертное В. Е. В кн.: Матер, итог, изучи, сессии ВНИИ
жел.-дор. гигиены. М., 1969, с. 92—94,
Самойлов Н. Н. Фармакол. и токсикол., 1970, Ш 5, с. 616	619
Т н т о в М. Б., Ш е р е м е т ь е в С X. Гиг. труда, 1967, № 3, с. 55—57.
Упоров О. Л. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. М., 1972, с. ЮР-»
106.
Хосид Г. М. В кн.: Материалы конф. гиг. кафедр. I ММИ. М,, 1967, с. 69—71.
Чернышева В. И. Экспериментальные исследования раздражающего и сенсибилизирую
ющего действия на кожу нефтепродуктов, используемых при эксплуатации и ремонте
тепловозов. Автореф. канд. дисс. М., 1972.
А о n i F., Rnedj J. Can. Med_ Assoc. J., 1B71, v. 105, № 8, p. 847—848.
E 1 1 man О.„ Ga n G. Toxlcol. a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 25, JV» 4, p. 617—620
К u s u n u J. Dis. Nerv. SysU 1971, v. 32, p. 853—854.
Lithium Hydride. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1964, v. 25, № 4, p. 424—426.
Messitii M. «Lancet», 1971, № 7718, p. 266.
S z a b о К. «Nature», 1970, v. 225, № 5227, p. 73—75.
S z a b о К. e t a 1, Toxicol. a. Appl. Pharmaco.1,. 1970, v. 17, Ms 1, p. 274—275.
Натрий и его соединения
Натрий
Na	A = 22,898
Встречается в природе в составе минералов: галита (каменная соль), мира-
мирабилита (глауберова соль), чилийской селитры, буры и др.
Применяется для получения тетраэтилсвинца, перекиси натрия; как ката-
катализатор в производстве СК; при получении красителей, лекарственных веществ;
в металлургии для восстм.ощШ}ия.„Т,УГ0Дла*ких-.же:1дллрв.
—Ягаршё?ся~элёктролизом расплава NaCl и NaOH.
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл. Т. плавл.
97,6°; т. кип. 877°; плотн. 0,972 @°). Очень реакционноспособен. На воздухе
покрывается пленкой Na^O и Na2CO3. Воду разлагает с выделением Hj; реакция
сопровождается вспышкой.
Токсическое действие. Работающие в производстве металлического Na жа-
жалуются на тошиоту, изжогу, боли в эпигастральной области; отмечены также
нарушения функции нервной и пищеварительной систем, раздражение слизистой
верхних дыхательных путей (Салиходжаева). При соприкосновении с влажной
кожей или одеждой воспламеняется и причиняет ожоги.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда с покрытием
из найлона, стекловолокна. Индифферентные и гидрофобные защитные мази.
Устранение контакта металлического Na с влажным воздухом и водой, хранение
его под слоем керосина. См. также «Правила проектирования и безопасной
эксплуатации установок, работающих со щелочными металлами» (М., 1968).
Может вызывать ожоги перекись натрия №2Ог.
Салнходжаева С. С. Мед. журн. Узбекистана, 1965, № 11, с. 13—15.
Гидроокись натрия
(Едкий натр, сода каустическая)
NaOH	*	М = 40,00
Применяется в производстве искусственных .волокон: в бумажной и тек-
текстильной промышленности; в мыловарении; для очистки котлов от иакипи; в
гальвашиехвике; для очистки нефтяных продуктов и фракций каменноугольного
дегта.
Памршехся электролизом водного раствора NaCL
Физические и химически» свойства. Белое непрозрачное очень гягроскопнч^
вое вещество. Т. плавл. 320°; т. кип. 1378°; плотн, 2,13; раств. в воде 107 г/100 г
B0-"). Сильное остаааиие. На воздухе постепенно переходит в NaaCO».
Действие на кожу и глаза. Действует иа ткани прижигающим образом, рас-
растворяя белки с образованием щелочных альбумиватов. При попадании раетво-
il*

324	ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ.
ров или пыли 4т кепку- и в особеииости на слизистые образуется мягкий crpyiu
. Проникает и в более глубокие ткани. После «ожогов» остаются рубцы. Растворы
действуют тем сильнее, чем выше концентрация и температура. При постоянной
работе с ними часто язвы на пальцах рук (после.jmx рубцы, потливость); узел-
узелковые дерматиты; у работающих с горячими щелочными растворами — иабуха-
ние и размягчение рогового слоя кожи рук, затем его постепенное удаление; со-
состояние кожи, известное под названием «руки прачек». На этой почве легко
возникают 8К8емы, особенно в суставных складках пальцев. Ногти становятся
тусклыми, ломкими, отделяются от ногтевого ложа. У рабочих кожиодубильного
производства, соприкасающихся с соединениями Сг, повышена чувствительность
к NaOH; эти лица дают 85% нетрудоспособности по заболеваниям кожи (Ви-
likowski).
Опасно попадание даже самых малых количеств NaOH в глаза; поражается
не только роговица, но вследствие быстрого проникания NaOH вглубь, страдают
и глубокие части глаза (Каплаи). Исходом может быть слепота.
Неотложная терапия. При попадании на кожу — обмывание пораженного
участка струей воды в течение 10 мин, затем примочки 'из 5% раствора уксус-
уксусной, виннокаменной, соляной или лимонной .кислоты. При попадании в глаза —
тщательное немедленное промывание струей воды или физиологическим раство-
раствором в течение 10—30 мин. Затем закапать 2% раствор новокаина или 0,5% рас-
раствор дикаииа.- Промывания следует повторять несколько раз в день — можно
следующим буферным раствором: CHsCOOH 2,5 г, CHsCOONa'3 Г, NaCl 4,5 г,
дистиллированной воды до 1000 мл.
Предельно допустимая концентрация 0;5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда из плотной
ткани, резиновые перчатки, нарукавники, фартуки, обувь. Индифферентные и
гидрофобные защитные мази. Обязательно механическое дробление, транспорти-
транспортирование, упаковка. См. также у Толстых.
Определение в воздухе. Туман NaOH улавливают воронкой с пористой стек-
стеклянной пластинкой. Титриметрические методы позволяют определить До 40 мкг
в пробе [45]. Используется свойство кнелотно-щелочных индикаторов изменять
окраску в зависимости от рН среды E1].
Сходно действует гидроокись калия (едкое кали). ПДК 0,5 мг/м3 [37].
Толстых Е. С. Гиг. труда, 1969. № 4, с. 35—36.
Bulikowskl W. Med/ pracy, 1966. № 6, s. 550-564,
Хлорид натрия
(Соль поваренная)
NaCl	'	М — 58,44
Встречается в природе в виде осадочных пород; в воде озер, морей, под-
подземных источников.
Применяется для- получения Na2CO3, Cl2, NaOH, хлорной извести; в произ-
производстве пластмасс; в органическом синтезе; в пище.
Получается дроблением природной каменной, соли, упариванием рапы соле-
соленых озер и морской воды, из рассолов, получаемых подземным растворением за-
залежей каменной соли. В пищевую ерль Добавляют KI A0—25 г/т), а также тио-
тиосульфат натрия, фосфат или карбонат кальция и магния.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 800,8е; т. кип. 1413°;
плоти. 2,165; раств. в воде 35,7 г/100 г A0°), 39,2 г/100 г A00°).
Токсическое действие преимущественно обусловлено раздражающими свой-
свойствами. Следует иметь в виду возможность действия примесей (соли мышьяко-
' вистых, синильной и других кислот), проявляющегося в виде воспалений верхних
дыхательных путей, вплоть до прободения носовой 'перегородки.
Животные. Однократное 2-часовое воздействие пылн NaCl в концентрации
2,3 г/м3 оказывает на крыс раздражающее действие, вызывая поражение сли-
слизистой носовой полости. Хроническая ингаляционная затравка крыс при 10 _н
58 мг/м3 вызывает замедление роста, снижение содержания гемоглобина в кровнУ

4 НА1РИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	825
патоморфологические изменения слизистой носовой полости; увеличение отно-
относительной массы легких (без признаков фиброза) и печени (Доценко).	'
Человек. У добровольцев при вдыхании распыленного в камере'Ю'Уо раство-
pa NaCl отмечалось отложение кристаллов соли в легких (Dautreband, Walken-
horst). У работающих в условиях периодического воздействия пыли NaCl в кон-
концентрации 95—150 мг/м3 может возникнуть особый симптомокомплекс отравле-
отравления («синдром соляной пыли»), характеризующийся головными болями, болями
. в грудной и эпигастральиой областях. Объективно — хроническое воспаление сли-
слизистой носа, извочки на носовой перегородке, в гортани, трахее; конъюнктивиты
и кератиты. Рентгенологически — признаки поражения носовых и лобных пазух,
а также явления пиевмосклероза (Marcu et al.).
Действие на кожу. У рабочих, занятых дроблением и упаковкой соли, за-
засолкой рыбы, — папулезная высыпь иа внутренней стороне предплечий, глубокие
болезненные и долго не заживающие язвы на тыльной стороне пальцев и кисти.
Первоначальные поражения могут осложняться иифекц'ией. Описаны случаи
высыпи с ¦ покраснением и отечностью лица, век и ушных раковнн у рабочих,
занятых очисткой поваренной солн. Кроме того, могут быть выпадение волос,'
изменение в иогтях и иногда их выпадение.	¦ ¦	_
Меры предупреждения. Борьба с запыленностью воздуха при добыче и пе-
переработке исходного сырья и чистой соли.
Доценко С. М. В кн.: Матер, научи, сессии Донецкого ин-та гиг. труда и проф. забол.
Донецк, 1965, с. 22—24; Вопр. гнг. труда и проф. патол. в угольной пром. Киев, «Здо-
«Здоров1 я», 1968, с. 100—101.
Dautreband L,, Walkenhorst W. Arch. Environm. Health, 1961, v. 3, JMV 4, p. 411—
419.
Marcu etaj. Viata med.. 1966, v. 13. № 21, p. 1465-1468,
Карбонат натрия
(Сода кальцинированная)
Na2CO3	M = 105,99
Применяется в производстве стекла, алюминия, мыла, каустической и дву-
двууглекислой соды и других солей Na, моющих средств, красок; в фотографии,
гальванотехнике; для обессеривания чугуна; при очистке нефтяных прбдуктов.
Получается насыщением естественного или искусственного рассола NaCl
аммиаком и углекислым газом, осаждением ЫаНСОз и прокаливанием.
Физические и химические свойства. Бесцветные гигроскопические кристаллы.
,Т. плавл. 852°; при дальнейшем нагреве разлагается, не доходя до кипения;
плотн. 2,53; раств. в воде 17,69% B0°), 31,29% <100°). Дёет кристаллогидраты,
©одиые растворы имеют щелочную реакцию. Технический продукт может со-
содержать примеси цианидов, арсенатов и сульфидов.
Токсическое действие. Животные. Вдыхание пыли в концентрации г6,2 мг/м3
в течение 4 месяцев вызывало у белых крыс снижение порога нервно-мышечной
возбудимости, алкалоз, повышение артериального давления; концентрация
2,2 мг/м3 близка к пороговой (Камальдииова и др.).
Человек. При работе с К-Н. иногда наблюдаются изъязвления слизистой
носа, подобные возникающим при действии соединений хрома; описаны случаи
атрофии слизистой оболочки иоса и перфорации носовой перегородки. Вдыхание
лшли может вызывать раздражение дыхательных путей, конъюнктивит. Возиик-
>новеиие~ желудочно-кишечных заболеваний объясняется влиянием примесей
jf(Archibald). У работающих в производстве соды (концентрация К. Н. в воздухе
4,9—184 мг/м3) повышенная заболеваемость органов дыхания; снижение функ-
функции дыхательного' аппарата; пиевмокониоз не обнаружен (Chivers).
Действие на кожу, и глаза. При погрузке и выгрузке К. Н. у рабочих —
омертвение крупных участков кожи иа руках и спине; по отпадении струпа
обнажались глубокие изъязвления. При длительной работе с, растворами воз-
возможны I) экземы; 2) разрыхление кожи; 3) дерматиты — развиваются при кон-
концентрации 1,8—2%, редко —при 1,5%, выражаются покраснением на тыльной
сдороне кисти или на сгибательиой и разгибательной сторонах предплечий; про-.

326	ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
ходят быстро, без временной утраты трудоспособности*, 4) изъязвления кожи
типа «птичьих глазков» (см. Кальций, стр. 355) — могут тянуться 1—2 месяца и
белыые; по прекращении работы со щелочными растворами — быстрое излечение
(Пак).
¦ На глаза 2% раствор Na2CO3 вредного действия не оказывает (Каплан).
Концентрированный раствор вызывает ожог, некроз, а в последующем помутне-
. 1ше роговицы (Загора).
Предельно допустимая концентрация для соды кальцинированной (ГОСТ
5100—64) 2 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Гидроокись натрия,
а также «Правила безопасности для производств содовой промышленности» (М.,
1973).
Сходно действует карбонат калия (поташ). ¦
Загора Э. Промышленная офтальмология. М., Медгнз, 1961. 396 с,
Камальдннова М. М. и др. В кн.: Вопр. гиг. и дезинфекц. дела на водном тран»
спорте. Баку, 1973, с. 198—199
А г с h i b a 1 d. R. Brit. J. Ind. Med., 1954, v. 11, p. 31—37,
Chivers C, Ibid., 1959, v. 16, N« I, p. 51—60.
Калий и его соединения
Калий
К	А = 39,10
Применяется в составе сплавов; для изготовления фотоэлектрических эле-
элементов; как катализатор; в производстве К2О4; при выплавке титана.
Получается взаимодействием расплавленного, КОН или КС! с металличе-
металлическим Na при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл. Т.
плавл. 63,6°; т. кип. 760°; плоти. 0,862. Очень реакционноспособен. Воду раз.-
гает с выделением Н2; реакция сопровождается вспышкой;
Действие на кожу сходно с действием Na.
Может вызвать ожоги перекись калия К2О4.
Хлорид калия
KCI	.	М = 74,56
Встречается в природе в виде минералов: сильвина КО5, еильвинитд
(К, Na)Cl; карналлита K€lMgCl2-6H2O, каинита KCl-MgSO4-3H2O и др.
Применяется в основном как калийное удобрение; для получения КОН и
солей калия; кристаллы КС!— в оптических приборах.
Получается выщелачиванием сильвинита и карналлита водой.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 768"; т. кип; Г406°г
плотн. 1,98; раств. в воде 34,2 г/100 г. B0°), 56,2 г/МО г A00р).
Токсическое действие, Жицотяые. У крыс при вдыхании технического КС1
в концентрации 152 и 51 мг/м3 по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 6 месяцев
отставание ч в росте, повышение нервно-мышечной возбудимости; в крови нару-
нарушение соотношения белковых фракций,, увеличение активности холинэстеразы,
повышение концентрации К "и С1 и снижение — Na. Пороговая концентрация в
хроническом опыте составила 10 мг/м3' (Николаева; Николаева, Новоселова; Но-
Новоселова). Вдыхание пыли каинита A40—160 мг/м3 3,5 ч в день в течение 10 ме-
месяцев) вызывает у белых крыс замедление роста; снижение содержания альбу-
альбуминов, активности холинэстеразы в крови, уменьшение фагоцитарного индекса,
зозинопеиню; содержание К и Na не изменяется; нарушается функция печени.
На вскрытии —- серозный и серозно-гнойный ринит, катаралвио-дескважативный к
гцрйный бронхит, межуточная пневмония, эмфизема периферических участков
легких (Бессмертнова). При вдыхании пыли сильвинита C19 мг/м* по4тв день
6 раз в неделю в течение 6 месяцев) погибла половина крыс; при 108,9- мг/м*—

РУБИДИИ, ЦЕЗИЙ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ^	327
изменения в минеральном и белковом обмене, уменьшение содержания аскорби^
новой кислоты в надпочечниках и увеличение — в гипофизе н тимусе.
Человек. У рабочих калийного комбината отмечены изменения на ЭКГ и
снижение выделения витаминов С и Bi с мочой (Столмакова; Бессмертнова,
Покровский). Рабочие подземных выработок калийных руд страдают гнойнич-
гнойничковыми болезнями кожи, заболеваниями периферической нервной системы, ги-
гипотонией, нарушением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы (Герасимчук; Борин и Др.).
Действие на "кожу и глаза. Животные. Карналлит и снльвин вызывают у крыо
и кроликов шелушение кожи, язвы и гнойнички. Возможны тяжелые ожоги
глаз каинитом (Загора).
Человек. Пыль калийных руд, попадая в кожные раны, резко ухудшает за-
заживление, вызывает мацерацию- пограиичмых здоровых участков кожи, спо-
способствует развитию гнойной инфекции (Казаченок). У рабочих, контактирующих
с каинитом, отмечают дерматиты с везикулезными вспышками на- фоне отека и
гиперемии кожи, воспаление слизистой глаз.
Меры предупреждения. Борьба с запыленностью воздуха при добыче н nej
реработке минералов. При использовании карналлита для получения Mg см.
у Гликштейна.
Бел ь.ц Е. А. Вестн. дерматол. и венерол., 1970, № 5, с 67—68.
Борин Я. В. и др. Врачебн. дело, 1963, № 11, с. 104—iO7.
Гераснмчук В. Г. В кн.: Гигиена труда. Киев, «Здоров' я», 1966, с. 47—58.
Гликштейн М. Д. В кн.: Гиг. труда и проф. патол. в металлургии. М., 1972, с. 160-«
165.
Затора Э. Промышленная офтальмологии. М., Медгиз, 1961. 396 с.
Казаченок В. М. Здравоохр. Белорусснн, 1963, № 9, с. 22—24; 1964, № 7, с. 40—42.
Николаева И. И. Тр. Пермск. мед. нн-та, 1966, вып. 72, с. 3—11.
Факторы внешней среды н их значение для здоровья населения. Вып. 1. Киев, «Здоров'и»,
1969 (Столмакова А. И., с. 71—75); Вып-. 2. Киев, «Здоров'я», 1970 (Бессмерт-
(Бессмертнова Н. В., с. 55—58; Бе сем е рт нова Н. В., Покровский Н; Н., с. 70^.
72).
Рубидий, цезий и их соединения
Рубидий
Rb	А = 85.47
Применяется в электровике, электротехнике и рентгенографии; в керамиче-
керамической и стекольной промышленности; как катализатор; для получения гидридов
и бороводородов; в фармацевтической промышленности.
Получается электролизом расплава RbOH или восстановлением RbCl, RbOH,
СОз в вакууме.
Физические и химические свойства. Мягкий, серебристо-белый металл.
Т. плавл. 38,8°; т. кип. 705°; плота, твердого 1,532, жидкого 1,475; давл. паров
760 мм рт. ст. F79°). Реакцнанноспособен. Воду разлагает со взрывом. На воз-
воздухе при обычной температуре воспламеняется, образуя окись.
Гидроокись рубидия
RbOH	M = 102,48
Физические и химические свойства. Белые расплывающиеся, на ябздухе кри-
кристаллы. Т. плавл. 301°; ллоти. 3,203 (IP); раств. в воде 180 г/100 г A5°). Силь-
ное основание.
Хлорид рубидия
JRbCl	M = 120,92
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 715°- т. кии, 1389—1
1399°; илом. 2,76; раств, в воде 91,2 г/100 г B0°), 138,9 г/100 г \Ш)

328	ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Карбонат рубидия
Rb/Юз	М = 230,95
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся на воздухе кристаллы.
При 740° разлагается, не плавясь. Раств. в воде 223 г/100 г B0е).
. i
Цезий
Cs	А = 132,905
Применяется для тех же целей, что и рубидий. В большинстве случаев оба
металла заменяют друг друга или их используют совместно.
Получается восстановлением без доступа воздуха CsCl, CsOH или CsjCOe;
электролизом ра'сплава CsCl. '
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл.
Т. плавл. 28,5е; т. кип. 688°; плоти. 1,900 B0е). С водой реагирует со взрывом.
На воздухе* загорается.
Гидроокись цезия
CsOH	M = 149,91
. Применяется для получения различных солей Cs.
Физические и химические свойства. Желтовато-серые расплывающиеся кри-
кристаллы. Т. плавл. 272,3е; плоти. 3,675; растворимость в воде 385,5 г/100 г A5е).
Сильное основание.
Хлорид цезия
CsCl	'	М = 168,36
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 638—642°; т. кип.
1300°; плотш 3,97; раств. в воде 186,5 г/100 г B0е), 270,5 г/100 г A00°).
Токсическое действие рубидия, цезия и их соединений
Общий характер действия. Снижают содержание К в мышечных клетках и
эритроцитах, способны частично замещать его в биохимических процессах. Осо-
Особую опасность представляет работа с чистыми металлами, переходящими в су-
сухом воздухе в окислы, а во влажном — в гидроокиси ([54]; Хосид).
Острые отравления. При введении в желудок белым мышам CsOH ЛД50 =
= 0,76 г/кг (крысам — 5,70), CsCl — 2,0> Cs2SO4 — 2,8, Cs2CO3 — 2,3, CsNO3 —
2,39, г/кг. Чувствительность к солям Cs нарастает в ряду: белые мыши, крысы,
морские свинки, кролики, кошкн. При введении в желудок RbCl ЛД50 = 3,8,
RbOH'—0,84 г/кг (Брук; Хосид). Характерны признаки поражения нервно-мы-
нервно-мышечного аппарата, брадикардия, изменения на ЭКГ, сходные с наблюдаемыми
при гиперкалнемии, нарушение кислотио-щелочиого равновесия. На вскрытии —
кровоизлияния в легких, мускатная печень.
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание RbCl и CsCl C0 ¦ мг/м3, 4 ч
в день, 4 месяца), а также RbOH и CsOH A0 мг/м3, 4 ч в день, 4. месяца) вы-
вызывает у крыс повышение возбудимости, отставание роста, трбфические рас-
расстройства;' гидроокиси вызывают еще раздражение верхних дыхательных путей.
На вскрытни — дистрофия клеток почек и печени. У животных, получавших о
пищей 0,1% Rb, рождалось нежизнеспособное потомство (Хосид; [13, с 63, 72]).
Человек. Работающие в производстве Rb и Cs (в воздухе пыль минералов,
¦ окислы металлов н аэрозоли их солей) жалуются на повышенную раздражи-
раздражительность, утомляемость, плохой сон, головные боли, онемение кончиков паль-
пальцев. Объективно — неврастенический синдром, сочетающийся с вегетососуди-
стой днетонией; нарушение проводимости в предсердиях и желудочках, дистро-*
фия миокарда; раздражение почек (в моче белок, клетки выщелоченного

РУБИДИИ, ЦЕЗИЙ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ,	"	329
эпителия, гиалиновые цилиндры, зфитроциты,х оксалурия); хронические воспа-
воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных путей; повышенная заболе-
заболеваемость периферической нервной системы (Хосид). . -
Действие на кожу и глаза. Многократные аппликации RbCl и CsCl ие при-
приводят к раздражению кожи и слизистых у кроликов. Аппликация 4% раство-
растворов RbOH и CsOH вызывает гиперемию, отек, в дальнейшем некроз и рубцовые
изменения. При закапывании в глаза 0,4% растворов — изъязвление слизистой
век, помутнение роговицы. Более выраженным раздражающим действием обла-
обладают соединения Cs. Описаны случаи аллергического дерматита и профессио-
профессиональной экземы в производстве Cs [13, с. 63].
Неотложная терапия. При попадании на кожу CsQH и RbOH — см. Гидро-
Гидроокись натрия.
Предельно допустимая концентрация. Для рубидия, цезия и их соединений
рекомендуется 0,3 мг/м3 [14, с. 72 и 63J. Для гидроокиси цезия 0,3 мг/м3 (утв.
секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 9^-
11/VI 1976 г.).	ч
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При использовании чистых
металлов см. Натрий. Рекомендуют также асбестовые костюмы, шлемы с защит-
защитными очками [13, с. 62]. Максимальная герметизация и устранение контакта ра-
работающих с соединениями Rb и Cs. Вентиляция. См. также «Методические ука-
указания по вопросам гигиены, труда при эксплуатации установок по получению и
использованию металлических рубидия и цезия», утв. глави. сан. врачом СССР,
1968; [14, с. 71]. Предварительные и периодические, 1 раз в год, медицинские
осмотры. Противопоказания к приему на работу: хронические заболевания верх-
верхних дыхательных путей, органические и выраженные функциональные заболева-
заболевания нервной системы, нарушения проводимости в сердечной мышце, выраженная
вегетососудистая дистоиия, заболевания почек [Г4, с. 71—72].
Распределение в организме и выделение. Cs и Rb циркулируют в крови ъ
виде иоиов. Концентрация Rb в эритроцитах почти в 3 раза выше, нежели в
плазме. Rb быстро исчезает из крови и •преимущественно накапливается в мыш-
мышцах. Вначале Cs обнаруживается примерно в одинаковой концентрации в мыш-
мышцах, печени, почках, селезенке, однако в результате перераспределения основным
депо являются мышцы, где концеитрапия Cs в 7—8 раз выше, чем в прочих
органах. Выделяются Cs и Rb главным образом с мочой. Период полувыведения
Cs у человека составляет ,70 дней [54].
Определение в воздухе основано / иа фотоэлектрическом измерении интен-
интенсивности резонансной линии, возбуждаемой в кислородно-водородном пламени
(Хосид). Определение CsOH и RbOH —см. Гидроокись натрия.
Брук М. М. В кн.: Фармакология и'токсикология. Вып. i. Киев, «Здоров'я», 1964,
с. 200—205
Хосид Г. М. Вопросы гнгиеиы труда н промышленной токсикологии при производствен-
производственном получении и применении рубидия и цезия. Автореф. канд. дисс. М., 1967,1 в кн.: Хим.
факторы внешней среды и их гнг. значение. М., 1965, с. 39—41; Гиг. оценка хим. факторов
внешней среды. М., 1966, с, 94—95; Матер, конф. гиг. кафедр. I ММЙ. М„ 1967, с. 69—71.

МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Медь
Си	А = 63,55
Применяется для изготовления проводов и токопроводящих деталей; для
изготовления сплавов; в химической промышленности; в гальванотехнике.
Получается переработкой обогащенных сульфидных, окисиых и карбонатных
медных руд пиро- или гидрометаллургическими методами. •
Физические свойства. Розовый или красноватый металл. Т. плавл. 1083°;
т. кип. 2543°; плоти. 8,92—8,94. Растворяется в HNO8 и в горячей конц. H2SO<.
Порошкообразная Си растворяется в 0,3% растворе НС1 и в желудочном соке.
Окись меди
СиО	*	M==79,54f
Применяется в производстве стекла и эмалей: при изготовлении некоторых
видо'в искусственного шелка; для получения других соединений меди.
Получается обжигом CusS при ,700°; прокаливанием продуктов взаимо-
взаимодействия солей Си(II) со щелочами.
Физические свойства. Черные кристаллы или порошок. Разлагается пр«
1026°, не плавясь; плотн. 6,4—6,45. В воде нерастворима, реагирует с кислотами.
Растворяется в 0,3% растворе HCI и в желудочном соке.
Хлорид меди
СиС12	М = 134,45
Применяется в качестве катализатора; в пиротехнике; для изготовления ми-
минеральных красок.
Получается хлорирующим обжигом сульфидов меди с хлоридом натрия при
550—600° (в отходящих газах присутствуют HCI, Cl2, SO2, SO3 н мышьяковистые
соединения); растворением СиО или СиСОз в НС1.
Физические и химические свойства. Коричлево-желтые кристаллы. Т. плавл.
498°; при 993° разлагается на CuCl и С12; плотн. 3,054; раств. в воде 77,4 г/100 г
B5°); 120 г/100 г A00°). Образует ряд кристаллогидратов.
Основной хлорид меди
(Хлорокись меди, блитокс, купрнкол, золтозни, купритокс)
CuCl2-3CuO-4H2O	*	М = 445,12
Применяется как фунгицид (с небольшой добавкой сульфитно-спиртовой
барды и декстрина).
Получается осаждением из раствора CuCU известковым молоком или
мелом,	ч

МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,	331
Физические и химические свойства. При нагревании до 140° теряет 3 моле-
молекулы Н2О. Нерастворима в воде. Реагирует с кислотами и водным раство-
раствором NH3.
Нитрат меди
Cu(NO3J-3H2O	M = 241,60
Cu(NO3J-6H2O	М = 295,64
Применяется для- изготовления минеральных красок; в ситцепечатании; для
бронзирования; в производстве эмалей; в пиротехнике.
Получается растворением Си нлн СиО в 25% растворе HNOs.
Физические свойства. Трехводный: темно-снние кристаллы; т. плавл. 114,5°;
плотн. 2,04 C,9°); раств. в воде 396 г/100 г D0°), 1270 г/100 г A00°). Шестивод-
ный: светло-синие кристаллы; при 26,4° теряет 3 молекулы Н2О; плотн. 2,074;
раств. в воде 255 г/100 г @°).
Основные карбонаты меди
CuCO3-Cu(OHJ	М = 221,10
2СиСО3 • Си (ОН) 2	М = 344,65
Встречаются в природе в виде минералов малахита [CuCO3-Cu(OHJ] и азу-
азурита [2СиСОз-Си(ОНJ].
Применяются в качестве пигмента для красок; в пиротехнике; как состав-
составная часть фунгицидов; минералы — как декоративный материал.
Получаются осаждением содой нз раствора медного купороса/
Физические и химические свойства. Малахит (и соответствующая ему соль)—
темно-зеленые кристаллы: плоти. 4,0. Азурит (и соответствующая ему соль) —•
сиине кристаллы; плотн. 3,88. Обе соли при нагревании выше 200° разлагаются,
не плавясь; практически нерастворимы в холодной воде; в горячей воде разла-
разлагаются.
Сульфат меди
(Медиый купорос)
CuSO4-5H2O	M = 249,68
Основной сульфат меди
CuSO4-3Cu(OHJ	.	'М = 452,39
Встречаются в природе в виде минералов халькантита (СМ.) и брошан-
тита (О. СМ.).
, Применяются: СМ. — в гальванотехнике, для консервирования дерева, для
изготовления минеральных красок, для обогащения руд, в производстве искус-
искусственного волокна, для получения других соединений- меди, как инсектицид (в
чистом виде и в составе сложных препаратов: б о рдосской жидкости —
смесь с известью, иногда с сериым цветом, серной печенью, парижской зеленью,
арсенатом свинца, бургундской жидкости — то же, но вместо извести
сода н др.); О. С. М. — как инсектицид, обычно в смеси с карбонатом меди
.(препарат АБ).
Получается СМ. действием слабой H2SO4 иа Си, СиО, колчеданные огарки;
сульфирующим обжигом Cu2S.
Физические и химические свойства. С. М.: ярко-синие кристаллы; плотн.
2,284; при 110° теряет 4 молекулы НгО, при 258° обезвоживается. Безводная
соль: плотн. 3,603; т. плавл. 200°, при дальнейшем нагревании разлагается на
СиО и SO3. О. С. М.: плотн. 3,907.

832	МЕДЬ. И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Ацетат меди
Cu(CHsCOOJi	. М =* 181,63
Применяется в качестве зеленой краски (ярь венецей-ская, ярь-ме-
ярь-медянка); для изготовления парижской зелени; в ситцепечатании.
Получается взаимодействием CuSO4 с ацетатом кальция; обработкой уксус-
вой кислотой основного карбоната меди.
Физические свойства. Плоти. 1,93; раств. в воде 7,7% B0*)".
Основной ацетат меди
Cu(CH3COO)j,-CuO-6H2O	'	М = 369,26
Прищняется — см. Ацетат меди.
Физические свойства. Темно-зелеиые и сине-зелеиые кристаллы. Слабо рас-
растворим в воде.
Токсическое действие меди и ее неорганических соединений
0бщиA характер действия. Си содержится в организме главным образом
в виде комплексных органических соединений и играет важную роль в про-
процессах кроветворения. Во вредном действии избытка меди решающую роль,
по-видимому, играет реакция Си2+ с SH-группами ферментов (Фриден). С коле-
колебаниями содержания Си в сыворотке и коже связывают появление депигмента-
депигментации кожи (витилиго) (Behl et al.; Genov et al.). Соединения меди, вступая в
реакцию с белками тканей, оказывают резкое раздражающее действие на сли-
слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Острое отравление. Животные. Для белых крыс при введении в желудок
СиС12 ЛД50= НО, CuCOe— 159, CuSO4 —300, Cu(NO3J —940 мг/кг (Грущко).
При введении в желудок препарата, содержащего 65 %ч основного хлорида меди
и 15% этилеи-Л/, iV'-бисдитио'карбамата цинка, для белых крыс ЛД50 = 300, для
мышей 400 мг/кг [6, с. 463]. После введения в желудок 5 мл 1% раствора CuSO4
у кроликов через 4 недели — гиперхромиая ¦ анемия, билирубин в крови, noxyflai
ние, гибель. На вскрытии язва желудка, изменения в печени, 'кровоизлияния в
почках и семенниках (Plum). Повторное введение CuSO4 кроликам, морским
свинкам и белым крысам по 2—9 мг в течение 2—17 дней вызвало лейкоцитоз,
появление полихроматофильиых эритроцитов (Besson). У собак, вдыхавших пыль
Cu(CHsCOOJ или СиСОз, наблюдали отек легких (Бродский и др.; [56]). Под-
Подкожное введение Си(СНзСООJ по 10—15 мг/кг в течение 10 дней нарушает
астральный цикл у крыс (Williams; Marois, Buvet), а вдыхание пыли A5,6мг/.м3,
30 мин в день, 2 недели) вызывает у крыс воспаление' верхних дыхательных
путей и желудочно-кишечного тракта, угнетение центральной нервной системы
(Кузнецов; [54]). Пыль чистой Си вызвала гибель морских свинок (введение в
желудок 1,5 г/кг) и кроликов (однократное вдыхание 800—960 мг/м3) (Dervillee
et al.; Кузнецов; Саиоцкий и др.; [1]). "	.
Человек. При попадании CuSO4 или Си(СН3СООJ в желудок — сразу тош-
тошнота, рвота, боли в животе, понос, быстрое появление гемоглобина в плазме
крови и в моче, желтуха, анемия, снижение резистентное™ эритроцитов; BQ3-*
можна сульфгемоглобинемия, билнрубннемия (до 2,6—7 мг%). Смерть при явле-1
ниях острой почечной недостаточности; на вскрытии—кровоизлияния в слизи*,
стой желудка и.кишечника, очаговые и разлитые некрозы в печени и почках,
нефроз (Csasta et al.; Deodhar, Deshpande; Chand). Грушко описывает острый
гастроэнтерит при потреблении воды, содержащей Си D4 мг/л). При попадании
внутрь солей меди дозы 0,2—0,5 г вызывают рвоту, 1—2 г — тяжелые, иногда
смертельные отравления.
При зачистке медненых валов, шлифовке медных шайб, сварке и резке
изделий из Си, прокатке медных болванок или чистой медной проволоки, дуго«
вой плавке медного лома в воздух. выделяется пыль Си н СиО. В двух послед*1

МЕДЬ И ЕВ СОЕДИНЕНИЯ,	833'
яих случаях концентрация Си в воздухе 0,22—14 мг/мэ. Через 1—2 ч у р
тающих — раздражение слизистых, сладкий вкус во- рту. Спустя еще несколько
часов — головная боль, слабость (особенно в ногах), покраснение зева и конъ-
конъюнктивы, тошнота, боли в мыцщах, иногда рвота н понос, разбитость, озноб,
температура 38—39е. Через день — температура нормальная, но слабость, го-
головная боль, головокружение, учащение пульса, лимфоцитоз. Такая же картина
наблюдалась при вдыхании пыли СиСОз во время его размола (отмечены еще
кровотечения из носа, повышенное содержание билирубина в крови и желтуха),
распылении СиО (концентрация пыли по Си 0,03—0,12 мг/м3), а также при
чистке аппаратов от остатков соединений Си. При сухой протравке зериа СиСОз
(фунгицид содержит также CuSO4 и до 0,005% As) через несколько часов —
сильный озноб, температура до 39е и выше, проливной пот; общая разбитость,
ноющие боли в мышцах, головная боль; раздражение слизистой глотки и гор-
гортани, кашель с зеленой мокротой не только во время лихорадки, но и после
нее. Часто бронхит. Иногда сначала отмечается только познабливание по ве-
вечерам, а уже затем развивается выраженный приступ. «Медиопротравная лихо-
лихорадка» обычно продолжается 3—4 дня. Довольно быстро наступает привыкание
(Бродский и др.). Отличительная особенность «медиопротравной» и вообще
«м'едной лихорадки» по сравнению с «литейной (цинковой)» — поражение желу-
желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные расстройства описаны при дей-
действии бронзовой пыли и при вдыхании мелких брызг раствора Cu(OH)j [54].
Хроническое отравление. Животные. При воздействии пыли Си A0—20 мг/м3,
5 ч в день, 4—9 месяцев) у крыс и кроликов сначала незначительные изменения
в морфологическом составе крови, затем угнетение эритропоэза, увеличение со-
содержания Си в крови, печени и костях; на вскрытии — набухание стенок сосу-
сосудов и бронхов, слущивание эпителия в альвеолах, дистрофия клеток печени и
почек [1]. Хроническое отравление аэрозолем A20—150 мг/м3, 3 ч в день, 12 ме-
месяцев), образующимся при сварке медных изделий (в основном окислы Си)
вызывает гибели части крыс; у выживших — истощение, снижение фагоцитарной
активности лейкоцитов и содержания SH-rpynn в крови; на вскрытии — некроз
альвеолярного эпителия, диффузный пиевмосклероз. Фиброгенное действие аэро-
аэрозоля, образующегося при' сварке электродами, более выражено из-за присут-
присутствия в нем SiO2 (Власова; Бандура). Введение в трахею 50 мг пыли СиО вы-
вызывает гибель 50% крыс; на вскрытии (через 1, 4 и 9 месяцев) — бронхит, ката-
рально-гнойное воспаление легких, впоследствии диффузиый склероз межуточиой
ткани, избирательное поражение сосудов легких, изменения в печени (Кузне-
(Кузнецов; Саноцкий и др.). Сходные изменения в легких развиваются при введении
крысам пыли медных руд (Жакеиов'а; [12, с. 245]), пыли обогатительного цеха
(Белоцерковская и др.), пыли медеплавильного производства (Цай), рудничной
малахитовой пыли (Джангозина, Слуцкий). Медь усиливает силикотический
процесс, вызванный SiOi специфически поражая сосуды легких и стимулируя
воспалительную .реакцию легких {Джангозина, Слуцкий; Хамитова). При хрони-
хронической интоксикации мышей и крыс пылью B00 мг/м3) медной руды A,1% Си)
или медного концентрата A7,5% Gu) снижаются содержание сиаловых кислот
в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных амино-
аминокислот в сыворотке, моче и ткаии легких, повышается активность медьоксидазы;
фиброгенное действие пыли усиливается к 12—15 месяцу (Луценко, Юркевич).
Окисленные медные руды опаснее сульфидных (Кацнельсон и др.). При вдыха-
вдыхании различных смесей пыли Си (с графитом, Ni и Sn) изменения, как при дей-
действии Си [1].
Человек. При хронической интоксикации Си и её солями возможны функцио-
функциональные расстройства нервной .системы, нарушение функции печени и почек,
изъязвление и перфорация носовой перегородки; обнаружено сродство Си к сим-
симпатической нервной системе [54; 56]. В производстве изделий из Си и ее сплавов
C,7—9,4 мг/м3) зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фа-
фагоцитарной активности лейкоцито*в, титра лизоцима и бактерицидной способ-
способности сыворотки крови; повышено содержание Си в волосах (Горбунова; Нн-
кульцева; Coleman et al.). При электролитическом рафинировании Си, когда
пыль Си действует в сочетании с napaMjj HjSO* и неблагоприятным микроклима-

334	'МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
том, у рабочих отмечают снижение иммунобиологической реактивности, пораже-
поражение зубов и слизистой рта, язвенную болезнь желудка (Мельникова,и др.).
У сварщиков и резчиков (стаж 1—3 года, концентрации аэрозоля 1,6—45 мг/иг)
не обнаружено признаков пневмокониоза и хронической интоксикации (Вла-
(Власова). Среди работающих с медными порошками процент длительно и часто
болеющих ринитом, фарингитом, гастритом выше нормы; при стаже более
5 лет снижена жизненная емкость легких, наблюдается билирубинемия и нару-
нарушения функций печени; часть рабочих жалуется на изжогу, боли в области
желудка, плохой аппетит, тошноту (Кузнецов). У рабочих медных рудников
(пыль Си 40—70 мг/м3) резко увеличено содержание гемоглобина и числа эрит-
эритроцитов, содержание Си в сыворотке крови. Кроме того, усиление сосудисто-
бровхкального рисунка, уплотнение корней легких, базальнаи эмфизема, увели-
увеличение активности медьоксидазы и уровня сиаловых кислот в крови, воспаление
и фиброз десен (Багян; Луцеяко, Юркевия; Колев, Беликов).
Действие на кожу и глаза. Кожа лица, волое и конъюнктива глаз у рабо-
рабочих, соприкасающихся с соединениями Си, иногда окрашены в' зеленовато-жел-
зеленовато-желтый или зеленовато-дерный цвет, на деснах — темнонкрасная или пурпурно-крас-
пурпурно-красная кайма. Си, ее соли и окислы раздражают кожу; пыль раздражает глаза и
вызывает изъязвление роговицы. Многократно описаны случаи аллергических
дерматитов при контакте с Си и латунью; положительные кожные пробы на Си
выявлены почши у половины больных или переболевших дерматитами или экзе-
экземой, а также у части здоровых рабочих цеха электролиза Си и у металлистов
(Колпаков, Момот; Morris; Fabre-Gilly, »Saltzer, Wilson; Diingemann et aL).
Известны случаи аллергического дерматита у рабочих,, иереносивщих мешки с
CuSOj, у работающего е телефонными нроводами; при воздействии Cu(NOs)a,
при приеме лекарственного средства, содержащего" Си (Barranco). Колпаков и
Момот связывают выраженные аллергенные свойства Си с высокой способностью
проникать через эпидермалышй барьер в собственно, кожу. О поражении сли-
слизистых у рабочих, опрыскивавших виноградники бордосской жидкостью (кон-
(концентрации аэрозоля в зоне дыхания 1—130 мг/м3), свидетельствует увеличение
в 4 раза числа лейкоците» на слизистой оболочке ивса через 2—3 ч.
Поступление а организм, распределение и выделение. С пищей человек по-
получает ежедневно 2—5 мг Си, из которых усваивается около 30%. В крови
циркулирует Си, лабильно связанная с есг-глобуляио» (церулошшзмином, обра-
образующимся в печени). До 90% Си откладывается в печени. Выделение из орга-
организма происходит в основном через желудочно-кишечный тракт. У работающих
с соединениями Си повышается ее содержание в крови, органах и выделениях.
В норме кровь содержит 0,06—0,1 мг% Си, моча 0,016—0,033 мг/л.
Неотложная терапия. При «медной лихорадке» — симптоматическое лечение.
При отравлении через рот — промывание желудка 0,1% раствором K4[Fe(CN)eJ,
внутрь тот же раствор A—3 столовых ложки каждые- 15 мин) для осаждения
и образования малотоксичного плохорастворимого комплекса. Кроме того, бел-
белковая вода или молоко, 30 г жженой магнезии, солевое слабительное. При бо-
болях в животе под кожу 1 мл 0,1% растнора сульфата атропина; тепло..
Предельно допустимая концентрация. Медь металлическая 1 мг/кг3 [37]; средне-
смениая 0J5 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76); кремнемедистый сплав 4 мг/м3 [37];
медноникелевая руда 4 мг/м3 [30]. Брахнова рекомендует для меди 0,5 мг/м3,
для окнеи меди 0,1 мг/м3 и для меди с добавкой до 3% графита, 10% олова и
30% никеля — 0,5 мг/м3. Для пыли медносульфидиой руды при содержания ме-
менее 10% свободной SiO2 рекомендуют 4 мг/м3 (Луценко).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При- наличии в воздухе
аэрозолей Си и ее соединений респираторы Ф-63, У-2К., «Астра-2», «Лепесток-200»
и др. Очки ПО-2, ПО-3, противопылевые очки. Пылезащитная спецодежда.
Теплый душ после работы. При сварочных работах—шланговые противогазы
с принудительной подачей чистого воздуха (кавструкпии Воронцовой, Мосо»'
лова). Предупреждение выделения аэрозоле* Си и всех ее соединений. Прн
добыче медных руд и их переработке см. «Санитарные пранила по устройству,
оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для ртуд черныж и цветных,
металлов», утв. Главн, саи. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784—69J «Пфавдага

МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	335
безопасности при обогащении и агломерации руд цветных и черных металлов»
(М., «Недра», 1964); «Правила „безопасности в медеплавильном производстве
(М., «Металлургия», 1963); «Санитарные правила для производства никеля, ко»
бальта и электролитической меди на никелевых предприятиях» (М., МЗ СССР»
1972). О борьбе с запыленностью при обогащении медносульфидных руд путем
орошения см. у Луценко, о мерах по улучшению 'условий труда при получении
и обогащении медномолибденовой руды — у Бабаяна. Замена пирометаллургиче»
ских процессов получения Си гидрометаллургическими и переход иа электроли-
электролитическую плавку (Сущенко, Рафиков; Метовосяи). При отражательной анодной,
катодной и бескислородной плавке Си — автоматизация процессов (пакетирова-
(пакетирования, снятия листов и др.), герметизация кабин крановщиков и т. д. (см. Лях?1
Лях, Мельникова). См. также Двуокись серы и'у Литкенса. При сварке меди —
общие меры, принятые при сварке металлов и специально разработанные Власо-
Власовой. При сварке и резке меди рекомендуется проведение медицинских осмотров
1 раз в год с обязательной рентгенографией грудной клетки (Власова-Пряди-
лова). При использовании соединений Си в качестве микроудобрений см. [39].
а в качестве пестицидов — [38]. Опрыскивание культур бордосской жидкостью
допускается не позднее чем за 15 суток, а хлорокисью меди — не позднее чем
за 20 суток до сбора урожая.
Определение в воздухе основано на взаимодействии соединений Си (II) с
диэтилдитиокарбаматом натрия. Образующийся окрашенный диэтилдитиоквр-
бамат меди используется для колориметрии. Чувствительность 0,5 мкг в ана-
анализируемом .объеме [43]. Пыль медноникелевой руды определяется весовым ме-
методом [45].	. '
Определение в организме колориметрическими методами выполняется с ди-
тизином, дифенилкарбазоном, диэтилдитиокарбаматом натрия и др. Разработан
люминесцентный метод и ряд^физических методов анализа [4].
Бабаян Э. А. Основные вопросы гигиены труда на фабриках флотационного обогащения
медно-молибденовых руд. Автореф. канд. дисс. М., 1966. 18 с.
Б а г я и Р. Г. В кн.: Матер. 2-й итог, научи, конф. ин-та гнг. труда и проф. заболев., по-
посвященной вопр. гиг. труда и проф заболев. Ереван; 1964, с. 42—44.
Бандура Ю. Д. Бюлл. экспер. биол. и мед. 1969, № 10, с. 105—108.
Белоцерковская Л. И. и др. В кн.: Матер итог. конф. по вопр. гиг. труда и проф.
заболев. Караганда, 1969, с. 53—56.
Брахиова И. Т. Промышленная токсикология и гигиена труда в лорошковой металлург
гии. Автореф. докт.-дисс. Киев., 1972, Б9 с.
В л а со в а Н. В. Гигиеническая оценка св"арки меди. Автореф. канд. дисс. М. 1970; в кн.
Вопр. гиг. труда и лроф. заболев. Иркутск, 1970, с. 30—38 и 78—81.1
Власова-Прядилова Н. В. Гиг. труда, 1971, № 3, с. 20—24.
Горбунова И. И. Там же, 1968, № 9, с. 59-60.
Г р у ш к о Я- М. Ядовитые металлы и их неорганические соединения в промышленных
сточных водах. М„ «Медицина», 1972. 175 с.
Джаигозина Д. М., Слуцкий Л. И. Гнг. труда, 1968, №1, с. 18—23.
Ж а к* нов а Р. К. Здравоохр. Казахстана, 1966, №8, с. 46—47.
К-ащнельсон Б. А. и др. Гиг. труда, 1969, №3, с. 30—34.
Ко лев К., Беликов Б. Тр. НИИ охраны труда н проф, заболев. 1971, № 20/1, с 177—«
184.
Колпаков Ф. И., МО мот В. И. В кн.: Вопросы профпатологии. Красноярск, 1969,
с. 62—65.
Кузнецов Г. Б. В кн.: Вопр. гнг., проф. патол. и токсикол. Свердловск, 1964, с. 148—154;
Материалы по гигиенической характеристике медной пыли. Автореф. канд. дисс. Сверд-
Свердловск, 1966; Гиг. труда, 1966, № 3, с. 22—26.
Л и т к е н с Б. А. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 99—100.
Л у ц е н к« Я. А. В ки.: Матер. XI иаучио-практ. конф. молодых гигиенистов и сан. вра-
чей. М., 1967, с. 175—188.
Луцеико Л. А., Юрке вич Л. Ю. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 11—15.
Метовосян Р. С. Там же, 1972, Ке 2, с. 9—12.
Никульцвва А. А. Сб. научных тр. Куйбышевск. НИИ гиг., 1972, выл. 7, с-13*—135.
С а и о ц кий И. В. н др. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 11. М., «Медицин
на», 1969,-с. 47—56.
С у щ е и к о А. "А. Р а«ф н к о в К. С. Гнг. труда 1972, № 2, с. 42—45.
Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1970, т, 19 (X а м и тов а В. 3., с. 146—153); 1972, т. Ж)
(Л я-х Г. Д., в. 213; Лях J\ Д.| М е л ь й и к о в а Н. А., с. 221; Мельникова Н. А.
и др., с. 225).
ФриДеи Э. В кн.! Молекулы и клеткн. Вып. 4. М., «Мир», 1969, с. 136—149.
Ц а й Л. М. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. заболев. Караганда, 1972, с. 227—228.
Ваггапсо V. Arch. Dermatol., 1972, v. 106, >fe з, р. 386-387.
Beh1 P. et al. J. Amer. Med. Assoc, 1961, v. 37, № 12, p, 593-597,
С h a n d M, «Antiseptic», 1970, v. 67, № 4, p. 267—270,

336	'МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ}
С о I e m a n R. e t а I. Цит. по РЖБиохнм., 1968, № 6, Ф. 125.
Cs a s t a S. e t а 1. Z. ges. inn. Med., 19Й8, Bd. 23, К» 11, S. 345—348.
Deodhaf L., Deshpande С J. Postgrad. Med., 1968; V. 14, № 1, p. 38—41.
DetvllUeP.et a 1. Arch, malad. profess., 1962, v. 23, № 9, p. 598—600.
Diingemann H. e t a 1. Arbeitsmed., Sozialmed., Arbeitshyg., 1972, Bd. 7, Kr 4, S. 85—93.
GenovD. eta I. Clin. chim. acta, 1972, v. 37, p. 207—211.
M a r о 1 s M., В u v e t M. Compt. rend. Soc. Biol., i972, v. 166, K» 6—7, p. 836—839.
S a 11 г e r E., Wilson W. Arch. Dermatol.. 1968, v. 98,-K» 4, p. 375—376.
Williams A. Irish. J. Med. Sci.. 1966, № 484, p. 133—140.
2,4,5-Трихлорфенолят меди
(ТХФМ)
Си	М = 456,42
Применяется как фунгицид (содержание Т. М. не менее 95%); для получе-
получения комбинированного препарата фентиурам; как протравитель (в виде
20% смеси Т.М. с тальком).
Физические свойства. Красио-бурый порошок с резким запахом. Практически
не растворяется в воде, растворяется- в этиловом спирте, в кислых-.средах, в ра-
растительном масле и сыворотке крови.
Токсическое действие. Яд общетоксического действия с преимущественным
поражением паренхиматозных органов, нервной и сердечно-сосудистой системы.
Страдают также органы желудочно-кишечного тракта и периферическая кровь
(Рафиков).
Животные. Концентрации 200—300 мг/м8 вызывают гибель морских свинок
после часового воздействия. При введении в желудок 100, 50 или 30 мг/кг жи-
животные вялые, неопрятные (Рафиков; Арнольди и др.). Вдыхание 100 мг/м3 в те-
течение 40 дней у крыс и морских свинок повыщало число эритроцитов и содер-
содержание Гемоглобина в крови. У павших—дистрофия и кровоизлияния в'мышце
сердца,. катарально:десквамативный бронхит, эмфизема, поражение спинного и
головного йозга. При 50 мг/м3 половина животных погибла за 40 дней. Вдыха-
Вдыхание ~ 10 мг/м3 вызывает раздражение верхних дыхательных путей, отставание
роста, снижение температуры тела, лейкоцитоз, повышение уровня гемоглобина,
трансаминаз, глобулинов и снижение SH-групд и альбуминов в крови; в пе-
печени— прогрессирующее даже в восстановительном периоде понижение содер-
содержания белка, SH-групп, трансаминаз, жировая дистрофия, в отдельных слу-
случаях— цирроз; нарушение функции надпочечников. К концу 5 месяца погибла
Чз животных" (Рафиков; [6, с. 476]). При повторном введении в трахею белым
крысам по 1—3 мг/кг — бронхит и межуточная пневмония, эмфизема. Вдыхание
Т. М. в смеси с тетраметилтиурамдисульфидом при 1,17 мг/м3 в течение 4 меся-
месяцев вызвало гиперфункцию щитовидной железы у крыс, а, при концентрации
5,4 мг/м3 и более — ее гипофункцию у крыс и кроликов. Препарат проникает че-
через плаценту (Рафиков; Калашников, Тарнопольский; Любецкий, Ахмерова).
Человек. Описано тяжелое отравление при случайном испарении 300 г Т. М.
в комнате. Жжение лица, головная боль, высокая температура, лейкоцитоз, дер-
дерматит, позже — гепатит, у ребенка снижение слуха и зрения. Смерть через 2 ме-„
сяца. На вскрытии — фибринозный перикардит, токсический тепа-Гит, гнойный
-бронхит (Мошковский). При отравлении средней тяжести — раздражение слизи-
слизистых, головокружение, шум в ушах, тошнота", понижение температуры тела, боли
в сердце, эпигастральной области и мышцах, повышение кровяного давления,
нарушения сна, координации движений и чувствительности, повышение сухо-
сухожильных рефлексов. Впоследствии могут развиться хронический растрит, нару-
нарушения функций печени,- крапивница, экзема, дерматит, повышение содержания
гемоглобина до 100%, лейкопения, анизоцнтоз, пойкилоцитоэ, токсическая зер-
зернистость нейтрофилов (Любецкий и др.;" [6, с. 522]). При легких отравлениях

МЕДЬ fl ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
337
(концентрации Т. М. 10—20 мг/м3) головная боль, снижение аппетита, .повыше-
.повышение потливости, гингивит, иногда учащение сердцебиения, лимфоцитоз, нару
шение солевого обмена, повышение содержания кальция и снижение — магния
в сыворотке крови, снижение чувствительности роговицы, нарушения зрения
(Тарнопольский, Исламова; Каценович, Исламова; Шрайбер).
Действие на кожу и глаза. Нанесение Т. М., смоченного водой или сухого,
на ко"жу кролика не вызывало раздражения; раствор Т. М. в хлопковом масле
вызвал через сутки ожог с последующим изъязвлением (Сметанина и др.}- Опи*
саиы случаи дерматита у людей; при вдыхании возможны раздражение слизи-
слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Возможно проникание через
кожу (Любецкий и др.).
Распределение в организме и выделение. Т. М., по-видимому, циркулирует в
организме в виде целой молекулы. При вдыхании пыли обнаруживается, в основ»
иом, в легких, в меньшей концентрации в остальных органах. Сохраняется в
организме длительное время после прекращения отравления. Выводится, глав»
ным образом, с мочой.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Меры предупреждения. Вентиляция "помещений протравочных пунктов; меха?
низация работ по протравливанию, укупорке тары (Мешков и др.). Систематиче-
Систематическое наблюдение за состоянием здоровья работающих в контакте с Т. М. См»
также [38; 6, с. 552].
Определение в воздухе — см. Медь (стр. 335Х-
Определение в моче. Хлорфенолы выделяют перегонкой с водяным паром я
определяют-по цветной реакции (Рафиков).
Калашников В. П., Тарнопольский Л. С. Гиг. и сан., 1972, №2, с. 113—1W»
Рафиков X. С. Материалы к механизму токсического действия трихлорфенолята иеД№
Автореф. канд. дисс. Уфа, 1970. 16 с.
Тр. Узб. НИИ саи., гиг. в проф. заболев.. 1961, т. 2 (Любецкий X. 3. и др., с. 231-»
240; Любецкий X. 3., А х м е ро в а А. А., с. 203—210; Шрайбер Л. Б., с. 225—
230); 1972, т. Б (К а це и ов ич Л; А., Исламова К. А., с. 72—75; Тарвополь-
ский Л. С, Исламова К. А., с. 75—78).
8-Хинолинолят меди
351,83
Применяется как фунгицид для предупреждения развития плесени.
Физические свойства. Легкий зеленовато-желтый порошок. Раств. в воде
0,00008% B5°). Нерастворим в обычных органических растворителях. Стабилей
до 200°. Практически не ионизируется..
Токсическое действие. При введении кроликам через рот 1 г/кг 2—3 раза
в неделю в течение 10 недель признаков отравления не было. Минимальная
смертельная доза для белых крыс при введении в желудок 10 г/кг. При повтор-
повторном нанесении на кожу чувствительность кожи к препарату постепенно повы-
повышается (Benignus; Block).
Салицилалимин меди
М =» 303.80
Физические свойства. Кристаллы грязно-зеленого цвета с неприятным стой-
стойким запахом. Т. плавл. 270°. Не растворяется в воде и в органических раство-
растворителях, растворяется в слабых кислотах.

3g8	МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Однократное введение в желудок вызывает у белых
•нлшей вялость, нарушение координации движений, судороги и гибель на 2—
4 сутки; ЛДМ = 1,5 г/кг. При повторных введениях повышается возбудимость
центральной нервной системы, нарушаются функции желудка, печени, почек.
Действие на кожу не выявлено (Пугаева).
Пугаева В. В. В кн.: Матер. XXI Моск. гор. научио-практ. конф. по пром. гиг. М.,
1965. ж. ет-?в.
Гидрохинона? меди
Физические .свойства. Зеленовато-коричневый порошок (90,% частиц мельче
2 мкм), без запаха. Плохо растворяется в воде и органических растворителях,
хорошо —желудочном соке.
Токсическое действие. При введении в желудок белым мышам ЛДбо = 0.85,
крысам 2,88 г/кг. ХЗднократиое введение в трахею белым крысам 50 М 25 ит
вызывало гибель в течение суток. На вскрытии — обширные кровоизлияния в
легких. Ингаляция в течение 4 месяцев 5 мг/м3 вызывает у крыс замедление
роста, лейкопению н нейярофилез, нарушения функции печени, угнетение актив-
активности ацетилжолинэетераэы в 'крови. На вскрытии — пневмония, поражение мио-
миокарда, лечени, почек.
Действие на кожу и глаза. Резко раздражает слизистую глаз, вызывает по-
помутнение роговицы. Раздражение кожи мало выражено. Через кожу не про-
проникает (Луценко, Кабанова).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 {утв. Секцией по установ-
установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочих помещений 23—26/XI 1976 г.).
Луценко Т. М., Кабанова В. П. В кн.: Токсшшл. новых хим. в-в и гнг. труда
при их произв. и применении. Ростов-на-Дону, 1974, с. 61—68.
Нафтенат меди
(Купронафт)
Применяется в качестве фунгицида для садов~ и виноградников.
Физические свойства. Вязкая маслянистая темно-зеленая масса. С водой
образует эмульсию.
Токсическое действие. Относительно мало токсичен. Для белых мышей при
поступлении в желудок ЛД5о=1,1 г/кг; даже 5 г/кг не вызывают гибели крыс.
При длительном введении через рот пороговая доза для крыс 5, а для мышей
1 мг/кг.
Предельно допустимая концентрация 2 мг/мв (рекомендация
вишгийтркс).
^Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. I38J. Опрыскивание
садов и виноградников должно прекращаться не позднее чем за 20 дней до
сбора урожая (Нестерева, Вангели).
Лестер* в а М. Ф. В а иге л и В. С. В кн.: Гигиена применения я токсикология
пестицидов и клиника отравлений. Под ред, Л. И. Медведя, .«Медицина», 1973,
с. 114—117.
Купронил
Представляет собой препарат, в состав которого входит 35% основного карч
боната меди и 15% N, N-диметнлдитиокарбамата цинка.
Физические свойства. Легко смачивается водой. Растворяется в слюне и же*
лудочиом соке.
Токсическое действие. Для белых мышей при введении в желудок ЛДюо ==>1
= 400, ЛДао = 150 мг/кг. Вдыхание 16—40 мг/м3 по 3 ч в день в течение меч
сяца вызывает у белых крыс и кроликов раздражение слизистых верхних дыха* .
тельных путей, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, фагоцитарной

МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	339
активности и фагоцитарного индекса лейкоцитов, эозинофилию, повышение про-
проницаемости гистогематического и гематоэнцефалического барьеров; увеличение
содержания Си во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гнойный брон-
бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления легких. Сходные сдвиги обна-
обнаружены при 1,5—2,0 мг/м3 C ч в день, 2 месяца). Воздействие 0,6—0,8 мг/м3 по
3 ч. в день в течение 4 месяцев вызывает угнетение фагоцитарной активности,
холинэстеразы в крови [6, с. 469].
Действие на кожу и глаза. Многократное' смачивание кожи кроликов 1,5%'
водной суспензией вызывает ороговение эпидермиса. При нанесении 0,5% взвеси
на слизистую носа резко возрастает миграция лейкоцитов и увеличивается число
спущенных клеток. После закапывания в глаза 0,5—1,5% взвеси — легкий конъ-
конъюнктивит.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0.-05—0,1 мг/м3 [6, с. 469].
. Индивидуальная защита. Меры предупреждения ^э см. [38]. .-

СЕРЕБРО, ЗОЛОТО И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Серебро
Ag	А = 107,87
Применяется в виде сплавов для изготовления ювелирных и бытовых изде-
изделий, лабораторной посуды, футеровки специальной аппаратуры, покрытия радио-
радиодеталей; в серебряно-цинковых аккумуляторах; в составе припоев; как катали-
катализатор в неорганическом и о'рганическом синтезе. В медицине применяется в виде
коллоидных растворов. Соли серебра широко применяются в кино- и фотопро-
фотопромышленности.
Получается восстановлением из растворов, образующихся при химической
обработке (включающей цианирование) свинцово-цинковых и медных руд.
Физические и химические свойства. Белый мягкий металл. Т. плавл. 960,5°;
т. кип. 2212°; плоти. 10,5. На воздухе покрывается очень тонкой защитной плен-
пленкой окисла.
Нитрат серебра
(Ляпис)
AgNO3	-	М = 169,88
Применяется для получения других соединений Ag; fi фото- и кинопромыш-
кинопромышленности; для окраски специальных стекол; в производстве зеркал; для опресие-
иия морской воды; при электролитических процессах; в медицине.
Получается путем растворения Ag в азотной кислоте и последующей очистки.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 208,6°;
т. разл. 300°; плотн. 4,35 A9°); раств. в воде 69,5% B0°), 90,0% A00°). Восста-
Восстанавливается до Ag сульфидом » окисью меди, альдегидами,' спиртами, саха-
рамн. При- полном отсутствии органических примесей не светочувствителен.
Токсическое действие серебра и его соединений ,
Животные. При введении пыли Ag белым мышам в желудок в дозах до
5 г/кг и внутрибрюшиино до 4 г/кг погибают только отдельные животные; ЛДбо
установить ие удается. При введении пыли в легкие обнаруживаемые изменения
соответствуют реакции ткани на инородное тело, что свидетельствует о ее малой
токсичности (Воробьева). В хронических опытах на кроликах, получавших Ag*
в водном растворе в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг, отмечены снижение иммунрлоги-
ческой активности, изменения условиорефлекторной деятельности, патогистологи-
ческве изменения сосудистой, нервной и глиозиой тканей головного и спииного
мозга. Дозы 0,0025 мг/кг и менее никаких эффектов не вызывают. При любых
дозах не отмечепо изменений гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитарной формулы,
'белковообразоватеяьиой функции печени и содержания SH-групп в крови (Бар-
(Барков, Эльпииер). У белых крыс, получавших через зонд по Г мл 1% раствора
AgN©3 ежедневно в течение 2—3 недель, — похудание (на 20%); у части — сни-
снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина на 6—10%; в отдельных слу-
случаях в печени — очаги ожирения, мелкие очаги омертвения и токсический отек;
умеренный нефроз почек и некоторое повышение функции щитовидной железы.
По критерию снижения SH-групп в крови под влиянием AgNC>3 белые крысы

СЕРЕБРО. ЗОЛбГО И ИХ СОЕДИНЕНИЯ, \	341
практически нечувствительны, в то время как кролики и морские свинки прибли-
приближаются к человеку (Красовский и др.). У кроликов с экспериментально вызван-
вызванным отложением Ag в тканях — аргирией — похудание.
Человек. Описано 4 случая эмфиземы легких, найденной на вскрытии
у аппретурщиков Ag (Barrie, Harding). Однако авторы не рискуют ставить
эмфизему в связь с пропитыванием альвеолярных стенок Ag ввиду пожилого
возраста умерших. Описай также случай фиброза легких у 63-летнего рабочего
той же профессии.
При многолетней работе с Ag и его солями Ag отлагается в соединитель-
соединительной ткани, стенках капилляров разных органов, в том числе в почках, костном
мозге и селезенке, в ретикулоэндотелиальных элементах, в особенности же в'
звездчатых клетках печени в виде металла. Накопляясь, в частности, в коже и
слизистых, Ag придает им своеобразную серо-зеленую, голубоватую или аспидно-
серую окраску, особенно сильную на открытых местах тела (аргярия). Изредка
окраска настолько темна, что кожа напоминает кожу негров. УФ-лучи усили-
усиливают пигментацию. Развивается аргирия очень медленно, первые признаки—¦
через 2—4 года после начала работы, а значительная аргирия — через десятки
лет. Различают две формы. Д и ф.ф у з н а я — характеризуется разлитой темной
окраской на значительных участках кожи и слизистых. Раньше всего темнеют
губы, виски и конъюнктива глаз, затем веки; слабее окрашены прочие непо-
непокрытые волосами участки кожи на лице. Довольно сильно окрашены слизистые
полости рта, десны, затылок и шея, слабее — грудь и спииа. На руках сильнее
окрашены кисти и особенно ногтевые ложа. Части кожи, обычно закрываемые
одеждой, всегда окрашены слабо или вовсе не пигментированы. Ограничен-
Ограниченная аргирия проявляется в виде очень мелких синевато-черных пятен, иногда
не на коже, а на слизистых верхних дыхательных путей. Раз появившись, пятна
не исчезают; они сперва увеличиваются в размерах, а затем, чаще всего долгие
годы, сохраняются неизменными или, очень редко, несколько уменьшаются
(Indflchova).
При. аргирии не всегда наблюдаются расстройства общего самочувствия, но
длительный контакт с солями Ag в условиях производства может* их вызвать.
Отмечены жалобы на боль в правом подреберье у большинства из 15 рабочих,
у которых были признаки аргирии. У 4 из 5 работниц печень была увеличена и
болезненна. Описаны также Случаи отравления Ag с тяжелыми нарушениями
психики (Breton et al.). При аргирии иногда указывали на наличие желудочно-
кишечных катаров и на увеличение числа мононуклеаров. При значительно вы-
выраженном окрашивании роговицы наблюдается небольшое ослабление остроты
зрения в сумерки; в очень застарелых случаях — помутнение в передней капсуле
хрусталика, точечные включения в хрусталике, изменение цвета зрачка и глаз-
глазного дна. Имеются данные об отсутствии инфекционных заболеваний у больных
аргирией, объясняемом дезинфицирующим действием ионов Ag*. Попытка лече-
лечения аргирии 2,3-димеркаптопропанолом (БАЛ) как местно, так и внутримышечно
была малоэффективна и небезвредна. Диатермия области печени способствует
выделению Ag из организма (Цвылева и др.). Однако добиться путем лечения
исчезновения темной окраски слизистых и кожи не удается.
" У работающих с пылью AgBr и Ag2S — жалобы иа кашель, першение в
горле, насморк с кровянистым отделяемым и слезотечение; в дальнейшем—,
омертвение и слущивание слизистой оболочки иоса со скоплением корочек и
крови. Прижигающее и вяжущее действие на кожу и слизистые оказывает
AgNO3- Описаны случаи воспалительных заболеваний кожи при работе с этой
солью (Downing, Messina).
Поступление в организм и выделение. При поступлении через рот IO5Ag легко
проникает в эритроциты и связывается с белками (в основном с глобулинами)
в недиализируемое соединение. За 4—16 дней в теле задерживается 0,02—0,1%
от введенной дозы. Выделение происходит ц основном с испражнениями.
Предельно допустимая концентрация. Для металлического серебра и «го
растворимых соединений в США принята 0,01 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Астра-2»,
«Лепесток», РУ-60М и др. Спецодежда из бумажной ткани, частая ее стирка. (

342 .	СЕРЕВРО, ЗОЛОТО И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Герметизация пылящих процессов; местная вентиляция. Замена Ag в произ-
производстве зеркал на алюминий (Хенох).
Определение в организме выполняют методом нейтронной активации с при-
применением радиохимического выделения (Кист и др.). Разработан метод опреде-
определения Ag в слюне человека, основанный на каталитическом свойстве Ag активи-
активировать окисление сульфаниловой кислоты с помощью K^Oe (Alexiev et al.).
Барков Г. Д., Э л ь п и н е р Л. И. Гиг и сан., 1968, № 6, 16—21.
Кист А. А. и др. В кн.: Активационный анализ горных пород и других объектов. Таш-
Ташкент, «ФАН», 1967, с. 22—27.
Матер, конф. гиг. кафедр. I ММИ. М., 1967 (Воробьева Р. С, с. 53—55, К Р а с о в-
ский Г. И. и др., с. 167—168).
X е н о х. Е. А. Гиг. труда, 1673, № 5, с. 38.
Alexiev A. A. e t а 1. Arch. Oral. Biol., 1973, v. 18, № 12, p. 1461—1467.
В a r r i e H. J., Harding H. E. Brit J. Ind. Med., 1947 v. 4. p. 225—228.
Breton J. et a I. Med. leg. et dommage Corp., 1971, 4, 245—248.
lndirichovfi J.' Prac. lek., 1962, d. 14, s. 102—105.
Золото
Au	A = 196,97
Применяется для изготовления ювелирных изделий н для декоративных по-
покрытий- В сплавах с другими металлами служит для изготовления химически
стойкой аппаратуры, в электротехнике, в зубоврачебной практике, для изготов-
изготовления контактов в особо точных приборах, для покрытий отражателей и спе-
специальных стекол и др.
Получается из обогащенных руд методами амальгамирования и главным
образом циакиронания.
Физические и химические свойства. Металл желтого цвета. Т. плавл. 1063е;
т. кип. 2847°; плотн. 19,32. Химически малоактивно. Не окисляется даже при
очень высоких температурах.
Токсическое действие. Животные. Слабыми растворами соединений Aii удает-
удается вызывать пигментацию кожи. Растворимые соли -действуют на кожу при-
яшгающе.
. Человек. При продолжительном контакте с Аи, его сплавами и соединениями
могут развиться специфические аллергические дерматиты и экземы. Клиническое
проявление — упорно рецидивирующие зудящие папулезные высылания на ки-
кистях, предплечьях и лице. Непрофессиональные контактные дерматиты от ноше-
ношения золотых изделий редки. Прекращение контакта с Аи приводит к полному
выздоровлению (Рабеи, Антоньев; Elgart, Higdon), однако чувствительность
к 3. сохраняется. У рабочих, контактирующих с растворами- цианида золота
дерматиты развивались только на открытых участках кЪжи (Сомов, Хаймов-
ский). Сообщается о нефротоксичности Аи (Katz; Truhaut et al.).
Поступление в организм, распределение и выделение. При введении в желу-
желудок соли Аи плохо всасываются. Концентрация в крови зависит от вводимого
соединения и обычно сохраняется длительное время: у человека Аи было обна-
обнаружено через 13 недель после последней инъекции. Следы находят в течение
длительного времени в печени, селезенке, почках. Растворимые соли выделяются
главным образом с мочой, а нерастворимые — через желудочно-кишечный тракт.
Содержание Аи в норме составляет в цельной крови 4-10~10, в эритроцитах
В-10-10, в плазме 0,6-1(Н0, в сыворотке 0,6- 1(Н0 г/мл (Богдавадзе и др.).
¦ • Меры предупреждения. Защита кожи. Устранение пылеобразовзиия.
Определение в организме проводят методом нейтронной активации без раз-
разложения биологического материала (Лобанов и др.).
Богдавадзе Н. В. н др. Сообщ. АН ГрузССР, 1965, т. 39, № 2, с. 287—294.
Лобанов Е. М. н др. В кн.: Активационный анализ горных пород и других объектов.
Ташкент, «ФАН», 1967, с. 147—157.
Рабен А. С, Антоньев А. А. Профессиональная дерматология. М., «Медицина»,
1975.
Сомов В. А., X а й м о в с к и й Г. Д. Вести, дерматол. и веиерол., 1964, № 10, с. 33—35,
Elgart M. L., Higdon R. S. Arch. Dermatol., 1971, v. 103, p. 649—653.
Katz A. Arch. Pathoh, 1973, v. 96, № 2, p. 133—136.
Truhaut R. e t a 1. In: Rein et toxique, 14-emes Journ, Group, (ranc, centres anti-poisons,
Paris, 1975, p. 167-174»		 -» — ¦ •

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
х	Бериллий
Be	'	А = 9,01
Применяется в производстве рентгеновских трубок, неоновых осветительных
трубок и люминофоров; в ядерной технике; для некоторых деталей ракет, само-
самолетов и точны* приборов; для изготовления сплавов с медью (бериллиевые
бронзы), с танталом и цирконием.
Получается восстановлением BeFs магнием; электролизом расплава ВеС12
и NaCl. Особо чистый Be получают измельчением металла в порошок, обработ-
обработкой щавелевой кислотой, прессованием и спеканием при 1100—1200°.
Физические и химические свойства. Светло-серый твердый металл. Т. плавл.
1283°; т. кип. 2970"; плоти. 1,86. Устойчив к холодной воде, технический Be реа-
реагирует с горячей водой. На воздухе устойчив до 400". Реагирует с рядом эле-
элементов и кислотами.
Окись бериллия
ВеО	М = 25,01
Применяется как огнеупор; в ядерной технике; для изготовления лопастей
газовых тур<5ин и деталей космических ракет; в металлургии бериллневых спла-
сплавов; как катализатор в некоторых органических синтезах; в специальных стек-
стеклах; как добавка к -некоторым стеатитовым материалам.
Получается прокаливанием Ве(ОН)г, BeSO4, Be(NO3J или основного кар-
боиата бериллия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 2550е;
т. кип. 4260°; плотн. 2,86; раств. в воде 0,00002 г/100 г C0°); давл. паров
4.8-10 мм рт. ст. A600°). Растворима в кислотах; после прокаливания раство-
растворяется только в HF.
Сульфат бериллия
BeSO4-4H2O	M= 177,13
Получается как промежуточный продукт при обработке рудного концент-
концентрата H2SO4; нагреванием. ВеО с конц. H2SO4.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При 400° обезво-
обезвоживается, прн 550—600" разлагается, ие доходя до плавления. Плотн. 1,71 A0,5°);
раств. в воде 86,3 г/100 г A5°), 323 г/100 г A00°). Водный раствор имеет кис-
кислую реакцию.
Фторид бериллия
BeF,	M = 47,01
, Применяется для получения металлического Be.
Получается термическим разложением (NH4)jBeF4.
Физические и химические свойства. Бесцветные гигроскопические кристаллы.
Т. плавл 797°; т. кип. 1159°; плотн. 1,99 B5°). Хорошо растворим в воде. Взаи-
Взаимодействует с фторидами щелочных металлов, ?

344	БЕРИЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Токсическое действие бериллия и его соединений
Общий характер действия. Высокотоксичны. Развивающееся' в результате
воздействия Be и его соединений заболевание получило название бериллиоз. При
вдыхании в первую очередь поражаются органы дыхания: развивается продук-
продуктивный межуточный процесс с формированием специфических гранулем. Изме-
ниется иммунобиологическое состояние организма, активность Многих фермен-
ферментов (особенно щелочной фосфатазы), нарушается обмен (главным образом
белковый), происходит дисбаланс микроэлементов (Иванова; Васильева; Куры-
шева). Полагают, что Be в комплексе с гомологичным белком становится аити-
геиом, способным изменять иммунобиологическое состояние организма, вызывая
аллергическое состояние (Алексеева; Алексеева и др.; Васильева). О канцеро-
канцерогенном эффекте бериллиевой интоксикации- свидетельствуют характерное упро-
упрощение нормальной мозаики антигенов критического органа, появление низко-
молекулярных белков, повреждение ДНК и РНКч появление комплексных эндо-
и экзогенов (Алексеева, Васильева). Бериллий вступает в конкурентные, а иногда
антагонистические взаимоотношения с ноиами биологически важных двухва-
двухвалентных металлов (Mg, Ca, Мп и др.), явлиющихся естественными активаторами
ферментов (Никитина; Мухина; Беренштейи, Кичииа). По сравнению с другими
гепатотоксическими ядами Witschi, Aldridge характеризуют Be как сильное не-
кротизирующее вещество. Бериллий относят к ядам с олнгодннамическнм типом
действии, для которых . характерно отсутствие корреляции между дозой дей-
действующего вещества и ответной реакцией организма.
Растворимые соединения бериллия [BeCl*, BeFa, BeSO4, Be(CHsCOO)a] ток-
токсичнее нерастворимых. Опасна также высокодисперсиая пыль (дым). Ингаля-
Ингаляционное и интратрахеальиое введение малорастворимых соединений животным
ведет к развитию патологии в легких, близкой к таковой у людей. Колитовски
выделяет три (по преимущественное™ биологического эффекта) фазы действия
Be; начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее
характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фос-
фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в
печени. Для ¦ фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых муко-
полисахаридов в области образования соединительной тканн. В третьей стадии
развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявление ранних (до 1 ме-
месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии
Be; в поздний период (до 12 месяцев) — гиалииоз коллагеиовых фибрилл, прог-
рессирование склероза легких/ с образованием коллагеновых волокон, тяжелые
деструктивные измеиения паренхимы с нарушением в'легких воздухообмена, раз-
развитие гипоксии и гипоксемин. В легких в ранией стадии увеличивается содержа-
содержание коллагеиовых белков, о чем свидетельствует прирост окснпролина, затем
оно снижается, а к 9—13 месяцам опять резко возрастает (Потапова; Архи-
пова и др.).
Острое отравление. Животные. Различия в острой токсичности растворимых
и труднорастворимых соедниений Be весьма существенны. При введении в же-
желудок мышам BeSOt ЛД50 = 80, ВеСЬ — 92 мг/кг, крысам — 82 и 86. мг/кг соот-
соответственно (Сажииа); при введении мышам в вену BeSC>4 ЛД50 = 0,265 мг/kf
(Wocher et al.). При введении мышам в желудок ВеО ЛДбо = 2062 мг/кг (Ра-
ботникова); при введении в вену Ве3(РО4J ЛД5о = 1270 Н-1540 мг/кг (Wocher
et al.). Однократное внутримышечное введение 4,5 мг/кг BeSO4 вызывало угне-
угнетение окислительных процессов в печени и легких крыс, сосудистые нарушения.
Предварительное введение солей Mg снижало токсический эффект Be (Мухина).
Для мышей при 2-часовом вдыхании Be(.CH3COO)s, ЛК50 = 0,042 г/м3, ЛКюо =1
.= 0;07 г/м3 (Мельников). Введение в трахею 8—15 мг/кг оксофторида берил-
бериллия смертельно для белых мышей, а вдыхание паров в концентрации 0,0009—
0,025 г/м3 вызывало затруднение дыхания у кроликов; одышку, слюнотечение,
кашель, рвоту, подъем температуры у соб*ак. В крови подопытных животных
отмечалось увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз со
сдвигом влево. Гибель на 3—9 день. На вскрытии — отек легких, перибронхиты,
отторжение эпителия слизистой бронхов. Отек легких и полнокровие уже через

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	346
2 ч после воздействия; бронхопневмонии — через 12 ч (Магницкий и др.). Одно-
Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг ВеО вызывало на 2—3 сутки раз-
развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и био-
иекротическим центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами.
Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс (Потапова, Сеч
лезнев; Потапова; Policard et al.). Позднее гранулема состоит из коллагеновых,
частично гиалинизированных волокон (Бёлобрагина; Потапова). Клинически—»
одышка, отсутствие аппетита, исхудание. Кроме того, в легких — воспалитель-
воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеоляр-
альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита (Бёлобрагина; Чарыкчиев,
Мухина). Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В даль-
дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в
многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдален-
отдаленные сроки злокачествеиных иовообразоваиий (Бёлобрагина).
Человек. Острые отравлении, как правило, развиваютси после воздействия
• растворимых соединений Be. Описаны острые отравления у рабочих," занятых
на плавке, отливке, механической обработке н сварке металлического бериллия.
' У рабочих развивались бронхиты, пневмонии. Policard et al. определенную роль
. приписывают при этом находящимся в воздухе фторидам. В клинической кар-
-	типе — острый конъюнктивит, иазофарингит, трахеобронхит, бронхобронхиолит
' и пневмоиит (Орлова и др.). Выделяют две формы заболевания: а) протекаю-
-	щие по типу «литейной лихорадки» (озноб, повышение температуры, изменения,
в крови); б) по типу вяло текущего пиевмонита. Основные жалобы на кашель,
одышку, боли в груди, отсутствие аппетита. Отмечается воспаление слизистых
верхних дыхательных путей, иногда влажные хрипы, крепитация. Рентгеноло-
Рентгенологически— часто повышение прозрачности легочных полей, усиление и размы-
размытость легочного рисунка, иногда инфильтраты, малая подвижность куполов
диафрагмы.
В зависимости от степени воздействия после прекращения работы явления
~ интоксикации либо постепенно исчезают, либо заболевание переходит в более
тяжелую форму с сильно выраженными изменениями в легких (Белиева; Маг-
Магницкий и др.; Орлова и др.). Отмечена умеренная жировая дегенерация в пе-
печени, в отдельных случаях очаги некроза; описан случай острого интерстициаль-
ного миокардита. Eisenbud et al. указывают, что высокая заболеваемость остры-
острыми формами наблюдалась при вдыхании до 1 мг BeSO4 и BeF2. По. данным
Borbf 1у,_ около 300 случаев острых форм заболевания развились после вдыхания
ВеО, BeSO4 и галогенидов бериллии в концентрации в среднем 0,675 мг/м3.
Хроническое отравление. Животные. Воздействие Ве(СНзСОО)г в коицеитра-
¦ ции 0,00003—0,03 г/м3 в течение 40 дней вызывало у крыс развитие катарально-
десквамативного бронхита и пневмоний; концентрация 0;003 г/м3 и выше-^-еди-
выше-^-единичные гранулемы. , Поражение легочной ткани с очаговой интерстициальной
инфильтрацией; развитием гранулем и опухолей у крыс наблюдалось также при
ингаляционном 6-месячном воздействии BeSO4 (Schepers et al.; Vorwald, Reeves).
Наиболее чувствительными к действию BeSO4 оказались крысы. Воздействие.
0,01 г/м3 в течение 95 дней по 6 ч ежедневно вызывало гибель крыс (в опыте
были также мыши, крысы, собаки, кошки, морские свинки, обезьяны, козы,
свиньи). При Д05 н 0,1 г/м3 погибло большинство животных, а прн 0,001 г/м3
в течение 100 дней гибели не наблюдалось. Длительное B3 недели) вдыхание
BeF2 в концентрации 0,0022 г/м3 вызывало развитие анемии у кроликов. Дли-
Длительное пероральиое' введение BeSO4 угнетало эритропоэз и вело к возрастанию
лейкоэритробластического индекса в костном мозгу (Сажина). Вдыхание BeF2
в концентрациих 0,0004 н 0,00004 г/м3 и ВеСЬ в коипеитрациях 0,0002 и
0,00002 г/м* (в пересчете на Be) ежедневно по 1 ч в течение 4 месяцев вызывало
у крыс хроническую интерстнцнальную пневмонию с пневмосклерозом. Типичной
грануломатозиой реакции не отмечалось. Через 18 месяцев у части подопытных
животных обнаружены" аденомы и аденокарциномы легких (Литвинов и др.).
При длительном (ПО дней) запылеиии белых крыс 0,02 и 0,002 г/м3 ВеО в
легких образовались круглоклеточиые инфильтраты с последующим диффузным
склерозом. У отдельных животных во внутренних органах и в костях

346	БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
обнаружены опухоли (Мельников; Мельников и др.)- В печени — некроз цент-
ральвых частей долек, пикноз ядер большого числа клеток; в почках — очаги
межуточной клеточной инфильтрации, дегенеративные изменения эпителия про-
проксимальных отделов извитых канальцев.
Человек. Описаны случаи легочного граиуломатоза в результате
профессионального контакта с соединениями Be, а также у лиц, проживающих
вблизи соответствующик предприятий, и у имевших контакт с бельем рабочих
(Беляева; De Nardi; Chamberlin; De Nardi et al.). Латентный период может
колебаться от нескольких недель до 10 и более лет. Заболевание может раз-
развиться и после прекращения контакта с ядом (Беляева). По даииым Hardy;
Hall et al., из 310 случаев хронического бериллиоза у половины латентный пе-
период яе превышал 1 года. У 100 больных, наблюдавшихся в НИИ гигиены труда
и профзаболеваний АМН СССР, стаж работы с Be варьировал от нескольких
недель до 17 лет, чаще всего он был 1—3 года (Орлова и др.). Ускоряют раз-
развитие или способствуют обострению сопутствующие заболевания, хирургические
вмешательства, беременность. Концентрация Be в воздухе имеет значение для
развития заболевания,' но, по-видимому, не определяющее. Наблюдались случаи
бериллиоза при работах со сплавами (бериллиевые бронзы и др.), содержащими
всего 1,8% бериллия ([14, с. 79]; Сурикова). Клинические проявления болезни
многообразны, от легких форм до быстро прогрессирующих и представляющих
опасность для жизни. Характерные жалобы: одышка, боль в груди, кашель,
слабость, сильное похудание, часто мигрирующие боли в суставах, озноб к по-
повышение температуры до 38—39° (Беляева; Молоканов и др.; Пискунова,
Островская; Вермель; Козлов, Туровский; De Nardi). Объективно отмечаются
одышка и цианоз, причиной которых является отек и инфильтрация межальвео-
ляриых перегородок, ведущие к нарушению диффузионной способности легких
и дефициту насыщения кислородом артериальной крови. Изменяются показа-
показатели механики дыхания (Берникова), гемодинамики (Рушкевич), снижается со-
сократительная способность мышцы сердца (Мехтиева), выявляется дистрофий
миокарда (Орлова, Глотова). Наблюдалось снижение свертываемости крови без
геморрагического синдрома (Шацкая, Орлова). Отмечается коробочный оттенок
перкуторного звука, ограничение подвижности легких, .хрипы, шум трения
плевры. Часты сяаечные плевриты. Рентгенологически — диффузное усиление и
сетчатость легочного рисунка. Различают мелкогрануломатозную (величина гра-
гранулем 1—2 мм) и крупногрануломатозную C—4 мм) формы. Наиболее тяжелое
течение болезни прн крупнограиуломатозной форме. При интерстициаль-
ной форме немногочисленные и небольшие гранулемы не видны на рентгене.
Отсутствуют противоорганные аутоантитела, свойственные граиуломатозной
форме (Орлова и др.). В качестве прогностического теста при хроническом бе-
риллиозе может служить коэффициент кислотообразования я количество орга-
органических кислот в моче (Орлова и др.).
При тяжелых формах бериллиоза: буллезной эмфиземе, обширных плевро-
диафрагмальных сращениях, выраженных нарушениях функции внешнего дыха-
дыхания — наблюдаются также расстройства со стороны сердечно-сосудистой си-
системы (легочное сердце, отеки нижних конечностей, асцит). Больные погибают
от нарастающей сердечно-легочной недостаточности. Патоморфологически — в
легких плотные, белесовато-серые узелки, эмфизема, очаги ателектаза. Гистоло-
Гистологически — множественные гранулемы из эпителиоидных клеток, иногда из много-
многоядерных гигантских клеток, хроническое интерстициальное воспаление легких.
Гранулемы обнаруживались в регионарных лимфатических узлах, а также »
печени и селезенке (Островскаи; De Nardi; Williams). Отмечалась гиперплазия
и метаплазия эпителия воздухоносных путей и легких. Развитие опухолей у лю-
людей Движков не наблюдал.
'Действие на кожу и глаза. Заболевания кожи преимущественно вызывают
фторсодержащие соединения и сульфат бериллия. Спустя несколько дней после
вервичного контакта может развиться контактный экзематозный дерматит (вос-
(воспаление, отечность век, кожи липа и шеи, с везикуляцией эпидермиса). Важным
диагностическим тестом при бериллиозе явлиется кожная проба. Через 12, 24,
к48 и 72 ч после нанесения на кожу живота 0,25—0,5% водного раствора BeClg

ЕЕРИЛЛИП И ЕГО СОЕДИНЕНИИ	347
появляются фолликулярные иапулы, иногда эритема, отек. Проба выеокесиеци-
фична (Ермакова и др.; Орлова и др.; De Nardt et aL). При попадании Be на
поврежденную кожу могут развиваться бериллиевые язвы, при внедрении в ко-
кожу— бериллиевая гранулема с большими очагами фибрииоидного некроза. 3aJ
болевание развивается после некоторого латентного периода и продолжается до
удаления Be. Пыль или дым соединений Be вызывают катаральный конъюнкти-
*ит или химический ожог с сильным отеком и воспалением кожи век. Заболе-
Заболевания роговицы редки.
Поступление в организм, распределение и выделение. Практическое значение
имеет вдыхание аэрозолей и паров, так как всасывание даже солей из желудоч-
желудочно-кишечного тракта ничтожно мало. В крови образуются комплексы с белками
и фосфатами. Крупные коллоидальные частицы задерживаются ретикулоэндо-
телиальной системой печени и селезенки, постепенно перератределяясь и откла-
откладываясь в костях. В легких и костях Be обнаруживается через много лет после
прекращения работы с ним. Выделяется Be длительно, в основном через почки.
Неотложная терапия. При раздражении верхних дыхательных путей — теп-
?лые ингаляпии 2% раствора NaHCO3, б^ры или 1% масляного раствора мен-
?тола. При упорном кашле — кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку. Прн
конъюнктивите — растворы борной кислоты с цинком н адреналином, 30% рас-
- твор альбуцида. При дерматите в" остром периоде — в течение 1—3 дней хо-
холодные примочки (свинцовая, буревская жидкость, таннии, резорцин); на ночь —
индифферентные пасты или мази (паста Лассара, дерматоловая иазь). При
' внедрении в кожу частичек Be — иссечение мягких тканей. Тщательная обра-
обработка микротравм (йодная настойка, клей БФ-6, бактерицидный пластырь). При
попадании соединений Be в глаз — немедленное обильное промывание водой.
Предельно допустимая концентрация. Для бериллия и его соединений (в пе-
пересчете на Be) 0,001 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы типа «Лепе-
сток-200», «Астра-2», РУ-бОм и др. Изолирующие шланговые приборы типа
ПШ-2, РМП-62 и типа пневмомасок ЛИЗ-5, ЛИЗ-3 и др. При высоких кон-
¦" центрациях, ремонтных работах, при опасности вдыхания ие только аэрозолей,
но паров, или дыуов Be — обязательное использование противогазов с пневмо-
масками, пневмокостюмов с пневмомаскамн. Используют бумажные костюмы,
включающие сапоги и пневмомаскн (Wagner et al.). Перчатки резиновые, хлор-
хлорвиниловые или из других непроницаемы^? материалов и хлопчатобумажные. Спец-
Спецодежда— костюм плотной ткани нли из лавсана (по условиям работы), катель-
-.иое белье, головной убор (косынка, колпак хлопчатобумажной ткани), фартуки,
нарукавники, ботинки или резиновые сапоги (по условиям работы). См. еще
у.Козлова и Туровского. Соблюдение мер личной гигиены. Мытье в душе после
работы. Частая' смена и стирка спецодежды с достаточно полным удалением Be
'(Филькова и др.).
Устранение выделения самого Be и всех его соединений в воздух рабочих
помещений в виде аэрозолей, паров, дымов; исключение непосредственного кон-
контакта Be и его соединений с работающими. См. также «Санитарные правила
при работе с бериллием и его соединениями» (М., 1973); «Инструкцию по тех-
технике безопасности и промышленной санитарии при изготовлении изделий элект-
электронной техники, содержащей керамику из окиси бериллия», утв. Минэлектро-
промом СССР и ЦК -Союза работников радиоэлектронной промышленности Пи
21/V 1972 г. При производстве люминофоров см. «Санитарные правила по
устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготовляющих люмино-
люминофоры и люминесцентные лампы» (М., 1972). См. еще" [12, с. 249]. Меры оадо- •
ровления при сварке Be н содержащих его сплавов 'указаны в «Санитарных
правилах при сварке, наплавке и резке металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР
Б/Ш 1973 г.. за № 1009—73, а также у Акопова и др. Особенно неблагоприятна
аргоно-дуговая сварка содержащих Be сплавов. Более благоприятны такие
виды сварки как электроннолучевая, диффузионная, контактнаи (Хельковский-
Сергеев). В металлургии — использование лигатуры с содержанием не более
'4%-Be и применение твердого Be в кусках; полное укрытие плавильных вечей.
Подробнее см> у Наумовой. Получение бериллиевой. бронзы должно быть

348	БЕРИЛЛИЯ И ЕГО СбВЛЩЁНИЯ.
/
организовано в изолированном помещении. Более подробно о мерах безопасности
при производстве изделий из Be см. у Бобршцева-Пушкина и др. Постоянный
контроль за загрязнением помещений и оборудования, систематическая очистка
(Морберг, Филькова).
Предварительные и периодические, I раз в 6 месяцев," медицинские осмотры
при производстве и применении металлического Be, его соединений и сплавов,'
. обработке бериллиевых сплавов, производстве оксрфторида бериллия, приго-
приготовлении шихты, механической обработке изделий из раднокерамики [25]. Пе-
Периодическим осмотрам в те же сроки должны подвергаться и все другие лица,
работающие с Be (Козлов, Туровский). О порядке проведения осмотров см.[25J;
рекомендуется систематически, раз в неделю проводить исследование функции
внешнего дыхания '(Plunkett). Отстранение от работы с Be при выявлении пер-
первых признаков воздействия Be и дальнейшее наблюдение за этими лицами. Ре-
Рекомендуют также отстранение от работы лнц с развившейся сенсибилизацией
к Be. Противопоказанием к приему на работу с Be и ее продолжению, помимо
заболеваний, перечисленных в [25], следует также считать снижение жизненной
емкости легких иа 10 и более % (Plunkett; Lynch). При производстве содержа-
содержащих Be реактивов — лечебно-профилактическое питание (рацион Ks^ 5) н до-
дополнительно 150 мг витамина С, 4 мг витамина В( в день; при производстве Be,
Ве(ОН)г, ВеОи изделий из них — рацион № 2.
Определение в воздухе основано на измерении интенсивности люминесцен-
люминесценции окрашенных растворов, образующихся при взаимодействии иона Ве8+ с мо-
рином. Чувствительность 0,05 мкг в пробе [44]. Разработан колориметрический
метод, основанный иа реакции Ве2+ с фосфоназо -Р. Чувствительность 0,1 мкг
6 пробе [47].
Определение в. организме основано на колориметрии с бериллоном II" (Ро-
зенберг, Бялко); флуорометрии с морином [4]. Физические методы анализа —
см. [4]. См. также [41].
Акопов И. А. и др. Безопасность труда при работе с бериллием и его сплавами, М.,
1964. 108 с.
Алексеева О. Г. Гиг. труда, 1965, 1Й II. с. 20—25.
Алексеева О. Г., Васильева В. В. Там же, 1972, № 5, с. 23—28.
Але K»c е е в а О. Г. и др. Фармакол. я токсикол., 1966, с. 353—355. *
Беляева Л. Н. Гиг. труда, 1965. J* 3, с. 2?—32.
Беренштейн Ф. Я., Кичина М. М. В ки.: Микроэлементы в медицине. Вып. I,
Киев. сЗдоров'я», 1968. с. 38—41.
Бериллноз. Под ред. К. П. Медоканова. М., «Медицина», 1972 (Архнпова О. Г. и др.
с. 7—2Oi Орлова А. А. и др., с. 77—97; Потапова И. Н. и др., с. 57—77).
Бобрищев-Пушкин Д. М. и др. Гиг. труда, 1973. J* 6. с. 8—10; 1976. J* 11. с. 6—9.
Васильева Е. В. Экспериментальное нзучеине некоторых механизмов иммунологии бе-
рнллиоза. Автореф. канд. дисс. М., 1970. 20 с; Вопр. мед. хим.. 1971, т. 17, вып. 4, с. 361—»
364; Бюлл. экспер. биол. и мед., 1972, J* 2, с. 76—90; J* 3, с. .74—77.-
Васильева Е. В., СЬр л о в а А. А. Гиг. труда, 1973, № 12. с. 27—31.
Верннкова А. А. Состояние механики дыхания у больных профессиональными заболе.
ваниями легких (силикоз, хронический пылевой бронхит, берилл поз). Автореф. канд.
днсс, М., 1970. 25 с.
Движков П. П.. Архив патод.. 1967, т. 39, 1Й 3, с. 3—11, ^
Ермакова Н. Г. и др. Гиг. труда, 1975, 1Й 8, с. 34—35.
Ива нов а А. С. Там же, 1971, М 6, с. 32-35.
Козлов В. М., Туровский В. Д. Бериллий (Токсикология, клиника поражений, ги-
гигиена труда). М., Госатомиздат, 1962. 118 с.
Колитовски Д. Вести. АМН СССР, 1971, М 8. с. 10—11.
Курышева Н. Г. Гиг. труда, 1969, № 7, с. 51—52.
Литвинов Н. Н. и др. Там же. 1975, М 7, с. 34—37.
Мельников В. В. а др. Гнг. н сак. 1962, J* 4, с. 30—39.
МехтиеваД. М. Гиг. труда. 1974. № 11, с. 24—26.
Молоканов К. П. и др. Сов. мед., 1961, J* 4, с. 22—30.
Морберг Е. Л., Филькова Е. М. Гиг. н сан., 1974, № 6, с. 71—74.
Мухина С. П. К изучению механизма токсического действия бериллия. Автореф. канд.
. дисс., М., 1969. 16 с.
Наумова Л. А. Вопросы гигиены труда при получении и обработке литейных алюминие-
„ вых сплавов, содержащих бериллий. Автореф. канд. дисс. М., 1967; Гиг. труда, 1969, М 4,
"с. 36-38.
Никитина Л. С. Гиг. труда, 1970, 1* 5, с. 62—54.
.Орлова А. А., Глотова К. В. Там же, 1969, J* 2, с. 32—36.
Потапова И. Н. Там же, J* 3, с. 49—51.
Потапова И. Н., Селезнев Н. И, Бюлл. экспер, биол. и мед., 1966, т. 62, Кг 12,
с, 108^109,	~

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	349
Работ ннкова Л. В. В ки.: Общие и частные вопросы пром. токсикол. Л., Леи. ви-т
гиг. труда и проф. заболев., 1965, с. 52—55.
Рашевская А. М. и др. Бериллиоз (клиника, диагностика, лечение, экспертиза
трудоспособности). М., «Медицина», 1965. 60 с.
Розенберг П. А., Б я л к о н; К. Химические методы исследования биологических
. '•¦ субстратов в профпатологин М., «Медицина», 1969. 182 с.
Рушкевич О. П. Гиг. трудз, 1968, № 4, с. Б5—57.	!
С.а ж и и а Л. А. Гиг..и сан. 1965, Кя 2, с. 10—16.
Сурикова С. П. Вопросы гигиены труда при производстве бериллиевой бронзы и
материал к патогенезу развивающихся интоксикаций. Автореф. канд. дисс, М., 1973.
i	16 с.
;Ф и л ь к о в а Е. М. и др. В кн.: Матер, иаучи. конф. молодых ученых Ин-та бнофи-
Е эики МЗ СССР. Л., «Медицина», 1971, с. И—49.
|Хельковский-Сергеев Н. А. Вопросы гигиены труда при различных видах свар-
i ки бериллия и его сплавов. Автореф. канд. дисс. М., 1974 24 с.
ЧарыкчиевД. Д., Мухина С. Т. Гиг. труда, 1968, J* 12, с. 52—53.
Шацкая Н. Н., О р л о в а А. А. Та» же, М> 11, с. 16-20.
Lynch J. F. Amer. Ind. Chem. Eng., Symp. Ser., 1974, v. 70, № 137, p. 43—49. Цнт. no
l РЖХ, 1975, 10.И.487.
[Plunkett E. R. In: Industrial Toxicology. N. V., 1966. p. 48-50.
,: W a g n e r W. D. et a I. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1969, v. 15, № 1. p. 10—29.
jWHschi H. P., Aldridge W. M. Biochem. Pharmacol., 1967, v. 16, J* 2, p. 263—278,
JWocher J. et a 1. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 24, J* 3, p. 497—506, . ^

МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Магний
Mg	A = 24,31
Встречается в природе в составе форстерита, оливина, карналлита.
Применяется как добавка к сплавам, используемым в самолето-, ракето- и
автомобилестроении; как раскислитель в металлургии; в промышленности орга-
органического синтеза.	~
Получается электролизом расплавленного карналлита или MgCU; восстанов-
восстановлением MgO углем или карбидом кальция. Черновой Mg очищают переплавкой,
возгонкой в вакууме, электрорафинированием или зоннбй плавкой. В воздух це-
цехов выделяются СЬ, НС1 и SO2.
Физические и химические свойства. Легкий серебристо-белый металл, на
воздухе покрывается пленкой окиси. Т. плавл. 651°; т. кип. 1107°; плотн. 1,737;
давл. паров 2,5 мм рт. ст. F51°). Нижний предел взрывоопасной концентрации
магниевой пыли в воздухе 10 т/и3, т. воспл. 520°. При 70° разлагает воду с обра-
образованием Mg(OHJ и Нг. Химически активен.
Хлорид магния
MgCl2	M = 95,22
Применяется как исходное сырье для получения Mg и MgO; для придания
огнестойкости дереву; в текстильной промышленности; в смеси с MgO н напол-
наполнителями для изготовления цементов.
Получается из морской воды и рапы некоторых озер; из карналлита путем ,
высаливания хлористым водородом.	ч
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 708°; т. кип. 1412°;
плотн. 2,316; раств. в воде 54,6 г/100 г B0е). Образует несколько кристаллогид-
кристаллогидратов.	*.
Сульфат магния
MgSO4	M = 120,37
Применяется при дублении кожи; в производстве огнестойких тканей и бу-
бумаги; в медицине и ветеринарии; как компонент некоторых удобрений.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1127° (с разд.); плотн.
2,66; раств. в воде 107 г/100 г B0°).	i
Токсическое действие^ магния, его хлорида и сульфата
Животные. Gardner в опытах на кошках и морских свинках не наблюдал
изменений в легких при вдыхании дыма Mg. Вдыхание пыли F,7 и 85 мг/м3 в
течение 1—6 месяцев) вызывает у белых крыс увеличение содержания оксипро-
лина в легких, изменение содержания SH-групп во внутренних органах, диспро-
теииемию и нарушение нуклеинового обмена (Брахнова, Бородюк). При подкож-
подкожном введении кроликам, солей магния обнаружено снижение температуры под-
подкожной клетчатки на 1,5—2е (Плешицер). MgCla в дозах 1, 10 и J00 мг/кг спи-

МАГНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	351
жает содержание сахара, молочной и пировиногрздной кислот в крови (Горно-
(Горностаева и др.).	ч
Человек. Дым металлического Mg может вызван* «литейную лихорадку».
У лиц, подвергающихся воздействию Mg, наблюдаются хронический «трофиче-
«трофический иазофарингит, носовые кровотечения, частые насморки, выпадение вшюг,
«тливость и синюшность рук, тремор рук, языка и век, красный дермографизм,
повышение сухожильных рефлексов, увеличение уровня Mg в сыворотке крови
до 3,03—5,1 мт% (Кахауридзе и др.). У рабоаих„^имеющих дело с электроном
¦(сплав Mg с А1), отмечаются также заболевания желудка, -сопровождающиеся
болями, иногда тошнотой и рвотой; выздоровление наступает через продолжи-
продолжительное время после прекращения работы с электроном {Pilsticfer). Потышен-
«ую заболеваемость органов дыхания и пищеварения в электролизиьгх цехах
магниевого производства {средняя концентрация MgCl2 l;030 MifM8) отмечает
Лях. При травмировании кожи магнием или его сплавами, содержащими значи-
значительный процент Mg, наблюдаются плохо поддающиеся лечеивю болезненные
припухлости нли вяло протекающие воспалительно-гнойные процессы. Сроки за-
заживления ран у рабочих основных цехов титаио-магииевого производства в
2,5 раза дольше, чем в подсобных цехах -(Чупряев). Однако Gay в течение дли-
длительного периода времени очейь редко наблюдал на крупном магниевом произ-
производстве случаи заболевания, связанные с ранами от действия Mg и «го сплавов.
По-видимому, специфическое действие Mg объясняется реакцией с тканевой
жидкостью, сопровождающейся выделением Нг и образованием Mg^OH^; по-
последняя вызывает омертвение отдельных участков тканн и понижает устойчи-
устойчивость ее к иифекпии.
Соли магния при приеме внутрь действуют как «осмотическое» слабитель-
слабительное, причем токсического эффекта обычно ие наблюдается вследствие медленного
их всасывания и быстрого выделения (Christiansson). Однако прием внутрь-боль-
внутрь-больших доз опасен. При введении под кожу или в вену — наркоз без периода воз-
возбуждения, при. больших дозах—паралич двигательных нервов и мышц, упадок
^сердечной деятельности вплоть до паралича сердца (Плешицер; Вексяер).
Действие на кожу. MgSO4 вызывает иногда ко.жные заболевания, например,
при носке одежды нз материи, которая была недостаточно хорошо отмита
после фабричной обработки этим веществом (Downing).
Поступление в ^организм, распределение и выделение. Предельно допустимая
концентрация. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение #,
воздухе и организме. Литература—см. Окись магния.
Окись магния
;{Жж*няя магнезия)
MgO	M — 40,31
Применяется в составе магнезиальных цементов; для изготовления огнеупо-
огнеупоров; в качестве наполнителя в резиновой промышленности.
Получается тяжелая магнезия для цементов и строительных материалов
обжигом магнезита при 700°, для огнеупоров — прн 1500—1800°. Легкую магне-
магнезию получают прокаливанием карбоната* или основного картоната магния.
Физические и химические свойства. Белый порошок. Т. шшвл, 2640—2800°;
т. кип. 3600°; плотн. 3,6—3,9. Легкая магнезия растворяется в жжяветх, с водой
дает Mg(OHJ. Тяжелая магнезия кислотостойка, в воде практически нераство-
нерастворима. Технический продукт 8одержит примеси СаО, АУЭ3, SiO2 и яр.
Токсическое действие. Животные. MgO обычно исследуется совместно с
сырьем, служащим-для ее получения (магнезит). Вдыхание гумава MgO вызы-
вызывает повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов за счет вей^рофи-
лов, воспаление легких и бронхов. Чувствительность разных видов живдяздых .не-
.неодинакова (Drinker, Drinker). При введении в трахею белым крысам ,50 же яыли
обожженного или необожженного магнезита через 3—6 месяцев развивается
умеренный фиброз легки* с увеличением содержания в них яипидов и

352 ч	МАГНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
оксипролина; при введении обожженного магнезита до 30% животных погибает
в течение нескольких дней от отека легких (Зеленева и др.). Магнезитовая пыль
менее фиброгеина, чем пыль глины или шамота рКацнельсон и др.; Лемясев).
Заметными фиброгениыми свойствами обладает пыль минерала брусита F1,87%
MgO, 2,72% SiOa 8,0'3% Fe2O3); при этом, нариду с дистрофическими процес-
процессами, отмечается образование бронхоэктазов (Клер, Карочарова). Длительное
воздействие пыли магнезита B63 мг/м3, 5 ч в день в> течение 12 месицен или
375—400 мг/м3, 2 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает у крыс хронический
бронхит и пролиферативные процессы в легких; возможен магнезитовый пнев-
мокониоз (Макаров и др.; Зеленева и^др.).
Человек. Вдыхание 4 или 6 jtrju3 MgO в течение 12 мии вызывает' явления,
ианоминающие «литейную лихорадку», но легче протекающие. Чувствительность
людей неодинакова (Drinker et al.). Обследование рабочих, подвергавшихся воз-
воздействию MgO, выявило лишь слабое раздражение слизистых глаз и носа. По
некоторым данным (Gwizdek, Kochanowski), пары MgO @,05—0,116 мг/л) вы-
вывают предрасположение к язвенной болезни. Прн более низких концентрациях
@,001—0,0085 мг/л) Кильдеева и др. не выявили каких-либо жалоб, а Векслер
описал- постоянно . поддерживаемое катаральное- состояние слизистых верхних
дыхательных путей, умеренное повышение артериального давления, увеличение
висла эозинофйлов и моноцитов в крови. Рабочие, занятые в производстве маг-
магнезитовых порошков (концентрация пыли сырого магнезита 8—796 мг/м3, обож-
обожженного 5—364 мг/м3), жалуются иа одышку при физической нагрузке, боли в
груди, кашель; при рентгенологическом исследовании — диффузный интерстици-
альиый фиброз легких в сочетании с эмфиземой (Зеленева и др.). Кониозопас-
ность магнезитовой пыли подчеркивает Улрих. Изменения в слизистой верхних
дыхательных путей и нерезко выраженный пневмофиброз обнаружены у рабо-
рабочих, занятых в производстве хромомагиезитовых огнеупоров (Смольников, Да-
Данилов) .
Поступление в организм, распределение и выделение. Mg поступает в орга-
организм в основном с пищей растительного происхождения; всасывается медленно.
•MgO под влиянием кислоты желудочного сока частично переходит в MgCk. Со-
Содержание Mg в крови довольно постоянно, но при поступлении значительных
количеств извне его концентрация с 2 мг% может увеличитьси до 10—20 мг%
(Какауридзе и др.). По данным Векслера, содержание Mg в крови при работе
с магнезиальной пылью не превышает 3,5- мг% (см. также Gwizdek, Kochanow-
Kochanowski). Выделяется Mg из организма через желудочно-кишечный тракт и почки.
Предельно допустимая концентрация для магнезита 10 мг/м3 [37]. Для маг-
иия и его сплавов рекомендуется 1 мг/м3 (Брахнова, Бородюк). Для магниево-"
литиевых сплавов (аэрозоль дезинтеграции) Упоров и др. рекомендуют 5 мг/м8,
а Ильина — 0,5 мг/м3. Для окиси магния в США принята 10 мг/м3 [57].
•Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
от мелкодисперсных аэрозолей Mg и его соединений. Респираторы типа «Ле-
«Лепесток», Ф-62ш, У-2К, «Астра-2», РПГ-67 и др. Защита кожн и глаз. Пылеза-
Пылезащитная спецодежда. Безопасность труда прн производстве Mg и его сплавов пре-
дусматриваетси рядом специальных правил: «Правила безопасности при произ-
производстве магния» (М., «Недра», 1967); «Правила безопасности при производстве
порошков и пудр из алюминия, магнии и сплавов иа их основе» 1(М., «Метал-
«Металлургия», 1972); «Правила по технике безопасности и пожарной безопасности-при
литье, механической и других видах обработки магниевых сплавов» (М., 1968);
«Правила охраны труда в производстве слитков и алюминиевых и магниевых
деформируемых сплавов» (М., 1968)f «Правила безопасности при производстве
титановой губки магниетермическим методом» (М., «Металлургия», 1970).Меры
оздоровления при получении Mg электролитическим методом из карналлита см.
у Гликштейиа и др.; при сварке магниевых сплавов см. у Леоничевой, а также
«Саиитариые правила при сварке, наплавке или резке металлов», утв. МЗ СССР .
5/Ш 1973 г. за № 1009—73; при производстве магнезитовых огнеупоров см.
у Улриха, а также «Правила безопасности в производстве огнеупоров» (М., «Ме-
«Металлургия», 1974); при производстве хромомагнезнтовых огнеупоров см. Хром;
при получении чистых солей Mg см. у Гликштейна н др. При использовании

МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	353
солей Mg в качестве микроудобрений см. [39]. Предварительные и периодические
,A раз в 24 месяца) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе и организме. Колориметрический метод определения
Mg в пыли с помощью титанового желтого (Williams) применим также для
определения его в крови и плазме (Gardner). Спектрографический метод опре-
определения Mg в крови предложен Нифонтовой.
Брахнова И. Т., Бородюк Т. М. Ги1\ труда, 1974. № 2, с. 59—61.
Гликштейи М. Д. и др. В кн.: Вопр. гиг. физиол. труда и проф. патол. Тезисы
докладов XVII научн. сессии. Свердловск, 1971, с. 27—28.
Горностаева Л. Я- и др. Биол. иаукн, 1972, № 6, с. 32—34.
Зеленева Н. И. и др. Гиг. труда, 1970, № 2, с. 21—24.
Ильина В. А. Там же. 1970. № 10, с. 24—27
Кацнельсои Б. А. и др. Гиг. и сан., 1964, № 12, с. 30—37.
Кильдеева Ф. О. и др. В ки.: Матер, к 7-му съезду гигиенистов УССР, Киев.
«Здоров'я», 1964, с. 166—168.
Клер О. В., Карочарова В. Н. Гиг. труда, 1962, N° 6, с. 51—54.
Л е м я'с е в М. Ф. Пылевой фактор при ре'монте сталеплавильных печей. Автореф. канд.
днсс. Свердловск, 1965.
Леоиичева В. Д. Гигиеническая оценка аргоно-дуговой сварки алюминиевомагииевых
сплавов, канд. дисс. М., 1966
Л я х Г. Д. Тр. ин-та краевой патологии КазССР, 1970, т. 19, с. 58—62.
Макаров Ю. В. Сравнительное изучение пылевого фактора в производстве шамота
и магнезита и его действие на организм. Автореф. каид. дисс. Свердловск, 1969.
Макаров Ю. В. и др. В кн.: Проф. болезни пылевой этиологии. Свердловск, 1968,
с. 127—139.
Нифонтова М. В. Лаб. дело, 1962, № 2, с. 27—30.
Смольников Л. С; Данилов В. И. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим.
и машиностр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 90—91.
У л р и х Л. Гиг. труда, 1963, № 4, с. 22—27.
Упоров О. Л. и др. В кн.: Вопр. гвг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб.
научн. работ. М.. 1972, с. 102—106.
Чупряев В. В. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. sa6jflce. Ma rep. иаучн. конф. Алма»
Ата, 1972, с. 138-140.
Gwizdek E., Kochanowskl S. Arch, malad. profess., 1967, v. 28, № 6, p. 53i—534.

ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Кальции является необходимой составной частью животного организма, по-
^этому вредное действие его возможно лишь при введении очень больших доз.
Стронций и барий обладают значительной общей токсичностью, являясь, глав-
главным образом, нервными и мышечными ядами. Окислы и гидроокиси этих ме-
металлов оказывают сильное прижигающее действие на кожу и слизистые; соли
вызывают кожные заболевания.
Кальций и его соединения
Кальций
Са	,.	А = 40,08
Применяется в качестве восстановителя в металлотермии; для раскисления
и очистки металлов в металлургии; для обезвоживания органических раство-
растворителей.
Получается электролизом расплава Са?12; металлотермическим восстанов-
восстановлением СаО в вакууме.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый мягкий металл. Т.
плавл. 850°; т. кип. 1480"; плоти. 1,54. С водой реагирует, выделяя водород. Во
влажном воздухе покрывается слоем гидроокиси с примесью СаО и Ca3N2. Хи-
Химически очень активен. -Легко взаимодействует с Н2, О2, N2, S и галогенами.
Реагирует с разбавленными кислотами и щелочами. Хранят Са в керосине или
минеральном масле.
Окись кальция
(Негашеная, жженая известь)
. СаО	М = 56,08
Гидроокись кальция
'(Гашеная известь, пушонка)
Са(ОНJ	М = 74,08
Применяются в производстве цемента; для футеровки печей; как вяжущее
вещество в строительстве; в металлургии в качестве флюса; в сахарном и ко-
кожевенном производствах; в пищевой промышленности; для изготовления стекла;
в сельском хозяйстве; для очистки сточных вод.
Получается СаО термическим разложением известняка при 900—1200°. При
обработке водой жженая известь переходит в гашеную: при малом количестве
воды (до 33%) получается сухой порошок (пушонка), при большем коли-
количестве— сметйнообразиая масса (известковое тесто), взвесь (известковое мо-
молоко) или раствор (известковая вода). Процесс гашения сопровождается выде-
выделением большого количества тепла.
Физические и химические свойства. СаО — белый аморфный порошок: т. плавл^
,2580°; т. кип. 2850°; плотн. 3,16; раств. в воде 0,130 г/100 г @°); Са(ОНJ—<

КАЛЬЦИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	355
бесцветные кристаллы: при 580° обезвоживается; плотн. 2,24; раств. в воде
0,148 г/100 г B5°). Известь всех видов поглощает из воздуха СО2/
Токсическое действие. В виде пыли или капель взвеси раздражают слизи-
слизистые, вызывая чихание и кашель. Особенно опасна СаО, действие которой, по-
подобно действию щелочи, состоит в омылении жиров, поглощении из кожи влаги,
растворении белков, раздражении и прижигании тканей. Сильно действует на
слизистую глаз. На слизистой рта и носа наблюдаются поверхностные изъязв-
изъязвления; иногда прободение носовой перегородки. Страдают также глубокие ды-
дыхательные пути. Вдыхание известковой пыли может вызвать воспаление легких.
Животные. После введения пыли извести в трахею белых крыс развивается
быстро прогрессирующий трахеобронхит, приводящий к разрушению слизистой;
отмечаются броихоэктазы и эмфизема легких. При введении пыли в желудок —
язвенный гастрит. Са, откладываясь в межжелезистой ткани слизистой желуд-
ка, вызывает снижение выделения желудочного сока, а также общей и свобод-
свободной кислотности (Домиии и др.). Вдыхание пыли агломерата, содержащей 5—
10% СаО, приводит к гибели крыс в течение нескольких дней от аспирационной
пневмонии. У выживших животных — катаральный или гнойный бронхит, эмфи-
эмфизема и узелковая форма пиевмокониоза (Кучерский, Кочеткова). Интратрахеалы
ное введение крысам 50 мг пыли разлячных материалов, содержащих Са (пег-
(пегматит, стеклопрофилит, силикатный кирпич, шихта для облицовочной плитки),
сопровождается повышением уровня Са в крови до 7,9—10,0 мг% (в контроле
6,6 мг%) (Резвая, Шапилова). Хроническое воздействие водной взвеси извести
при ежедневном (в течение 1—2 месяцев) введении в желудок крыс вызывает
очаговые некрозы и изъязвления слизистой пищевода, отек слизистой желудка,
очаговый распад саркоплазмы мышечных волокон.
Человек. Примерно у Уз лиц (из 230), работающих со строительной из-
известью, выявлены атрофические изменения слизистой верхних дыхательных пу-
путей, хронические бронхиты и эмфизема легких; у половины обследованных эти
изменения сочетаются с пневмосклерозом (Домнин и др.). Хронический бронхит,
иногда приобретает характер астмоидного. Часто наблюдаемые у рабочих це-
цементной промышленности гастриты, гастродуодениты и язвы желудка объясняют
действием СаО, содержащейся в цементной пыли. Рабочие, вдыхающие пыль
офлюсованного агломерата — основного сырья доменного производства @,02—
8,5 мг/м3 в пересчете на СаО), жалуются на раздражение слизистой носа и
гортани, носовые кровотечения. Объективно — гиперемия слизистой и хрониче-
хронические катары верхних дыхательных путей. Пневмосклероз не обнаружен (Кучер-
(Кучерский, Муравьева; Кучерский, Кочеткова; Кучерский). При флюрографическом
обследовании рабочих, подвергающихся воздействию пыли извести в концент-
концентрации 2—9 мг/м3, Chivers также ие обнаружил случаев пиевмосклероза.
Действие на кожу и глаза. Негашеная известь, попадая на кожу, вызывает
тяжелые ожоги (Кузнецова). У работающих с Ca(OH)j на коже часто разви-
развиваются сначала узелки, покрытые черноватой корочкой, а затем весьма болез-
болезненные, резко ограниченные и довольно глубокие язвы с гладким дном (так на-
называемые «птичьи глазки»). Вокруг язв — нормальная кожа. Заболевания могут
протекать также в виде экземы, Особенно у лиц с повышенной потливостью. При
хронически протекающих известковых поражениях наблюдаются сухость и же-,
сткость кожи, трещины, шелушение крупными пластами. Ногти становятся лом-
ломкими* истончаются и дают продольные трещины, между пальцами сильное разд-
раздражение, вокруг суставов корки. Основные места поражения — кисти рук и ниж-
нижняя треть предплечья (Поташник). Поражения кожи могут осложняться
последующим инфицированием. При попадании в" глаза даже незначительных
количеств извести часто наблюдаются стекловидный отек и резкое покраснение
конъюнктивы. Тяжелые ожоги глаз вызывает штукатурка (Загора).	:
Неотложная терапия. При вдыхании пыли Са(ОНJ — ингаляция водяными
парами (предварительно добавить к воде несколько кристалликов лимонной кис-
кислоты), кодеин или дионин; горчичники на область грудной клетки. По показа-
показаниям — сердечные средства. Прн попадании в глаза — срочно промыть (в тече-
течение 10—30 мни) широко раскрытый глаз струей воды, затем 5% раствором
NH4C1 или 0,01% раствором Са№я:ЭДТА. Далее закапать в конъюнктивальныйл
12*

356	j ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
мешок 0,5% раствор дикаина. Оставшием кусочки извести немедленно удалить'
влажным тампоном или тампоном, смоченным в мягком жидком парафине. Те
частицы, которые не удается вынуть, можно покрыть глицерином с водой A:3).
При ожогах кожи — удаление приставших остатков извести минеральным или
растительным маслом, примочки с 5% раствором лимонной, виннокаменной,
уксусной или соляной кислоты.	.	.	__
Предельно допустимая концентрация. В США для окиси кальция установ-
установлена 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания.
Хлецодежда из пылезащитной ткани; рукавицы или перчатки; 1грметичные пы-
пылезащитные очки. Применение ожиряющих мазей. Обязательное мытье в душе
после работы. Борьба с пылевыделением при получении и использовании гашеной
и негашеной извести. При производстве чистого СаСОз см. «Правила и нормы
техники безопасности для строительства, эксплуатации производства углекис-
углекислого аммония, водного аммиака и углекислого кальция реактивной чистоты»
(М., «Химия», 1964). См. также «Правила техники безопасности и производ-
производственной санитарии в производстве кирпича, черепицы, извести и гипса» (М.,
ГОСИНТИ, 1971) и «Сборник официальных материалов по охране труда в
строительстве и промышленности строительных материалов» (М., Стройиздат,
1972). Предварительные и периодические A раз в 2 года) медицинские осмотры
[25].
Д о и и и rf; С. Г. и др. В. кв.: Матер. Всесоюзн. конф. по гиг. труда в пром. стройма-
стройматериалов и строительстве. Л., 1Э72, с. 31—32
За гор а Э. Промышленная офтальмология. М., «Медицинах, 1961. 396 с.
Кузнецова М. Д. В кн.: Тр. 3-й научной сессии Актюбинск, мед ин-та. Актюбинск,
1964, с. 87—89«
Кучерскнй Р. А. Гиг. труда, 1966, № 12, с. 7—И.
Кучерский Р. А., Кочеткова Т. А. В кн.: Матер, научи, сессии Донецк, нн-та
гиг. труда. Донецк, 1965, с. 33—34.
Кучерский Р. А.. Муравьева Г. В. Гнг. труда, 1965. № 10, с. 47—48.
Резвая. Е. А., Шапилова М. В. Научн. тр. ГИДУВ, 1971, вып. 98, с. 185—189.
Томасовский шлак
• Применяется в качестве удобрения.
Получается при плавке в конверторах фосфористого чугуна в присутствии
извести.
Физические Свойства и состав. Темно-серый порошок (более 55% частиц
размером менее 5 ткм). Содержит 45—50% СаО, 12—22,5% PSOS, 12—16% FeO
и FejOa, 5—10% SiO»' Г—2% А12О3, 2% S, 0,1—2% V2O5.
Токсическое. действие. Пыль вызывает тяжелое воспаление легких, чаще
всего долевое (томасшлаковая пневмония). Оно начинается внезапно с озноба,
повышения температуры, болей в боку; иногда заболеванию предшествуют
усталость, головная боль, отсутствие аппетита, бронхит, приступы кашля.
В разгар болезни состояние больного тяжелое, сознание часто помрачено; одыш-
одышка, кровь в мокроте; иногда сильные легочные кррвотечения; в 50% случаев
белок в моче. По данным зарубежных авторов смертность составляет 25—30%
и более. Выздоровление наступает медленно. При длительном контакте с
пылью — хронические бронхиты, эмфизема (Молоканов и др.). Пыль Т.Ш.ухуд-
Т.Ш.ухудшает течение туберкулеза легких гораздо сильнее, чем пыль цемента, извест-
известняка, гипса, глины, железа и бронзы (Навроцкий).
Действие на кожу и глаза. Вызывает чувство покалывания, жжения, вое-,
палительные заболевания кожи, экземы, иногда ожоги. Наблюдаются заболе-
заболевания соединительной и роговой оболочек глаз (конъюнктивиты, кератиты).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и глаз. Борьба с пылеобразованием и пылевыделеиием. При использовании в
качестве удобрения см. Фосфор.
Молоканов К.	П. и др. В кн.: Профессиональные болезни. М., «Медицина», 1973,
с. 378—451.
Навроцкий В.	К. В кн.: Руководство по гигиене труда. Т. 2. М., Медгнз, 1963,
с. 86-96. '	' " • •

КАЛЬЦИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	357
Карбонат кальция
(Известняк)
СаСОз	М = 100,09
Применяется как строительный материал; как сырье для производства из-
извести и известковых цементов; как флюс в металлургии; в химической промыш-
промышленности; в сельском хозяйстве.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагревании
разлагается без плавления на СаО и СОг- Плотн. 2,71; раств. в воде 14 мг/л
1A8°). Легко растворяется в кислотах с выделением СО2.
Токсическое действие. Животные. Длительное вдыхание пыли известняка
;(84 мг/м3, 4 ч в день в течение 10 месяцев) вызывает у белых крыс поражение
средних и малых бронхов, образование клеточно-пылевых очажков, слабо вы-
Сраженный фиброз легких, эмфизему; содержание в легких оксипролина всегда
увеличено. Резорбтивное действие проявлйется нарушением кальциевого обмена,
поражением мочевого пузыря и печени (Домнии). Умеренно выраженный, мед-
медленно прогрессирующий узелковый пневмокониоз обнаружен у крыс при одно-
однократном интратрахеальном введении или хроническом вдыхании пыли извест-
известняка B50—300 мг/м3, 2 ч в день в течение 6^12 месяцев) (Румянцев, Кочет-
кова). Введение известняка в желудок крыс ежедневно в течение 1—2 месяцев
вызывает появление сосочковых разрастаний эпителия пищевода, десквамацию
эпителия желудка, усиленную гиперплазию обкладочиых и уменьшение основных
клеток желудочных желез (Домнин н др.).
Человек. Сведения о фиброгенном влиянии известняка противоречивы. Be»
ckenkamp и Hardeck не обнаружили клинических н рентгенологических призна-
признаков пневмокониоза; зарегистрированы только расширение ворот легких и аорты,
кальцификация лимфатических узлов, усиление сосудистого рисунка. У работаю-
работающих по добыче известняка и его переработке часто наблюдаются атрофические
катары верхних дыхательных путей, бронхиты (иногда астмоидного характера)
в сочетании с эмфиземой легких, но пневмокониоз не обнаружен. Из 53 обсле-
обследованных у 21 выявлены гастриты и нарушения функций печени (Домнии).
Смирнова описала случаи пневмокониоза у рабочих известняковых рудников,
а Крапухина — у рабочих, занятых на производстве сборного железобетона.
Пневмокониоз у рабочих, занятых на добыче и размоле известняка, связывают
с примесями SiOz (Брунько; Смирнова; Домнин, Ангелова). Пыль различных
образцов мрамора D,12—20,94% SiO2, 0,24—1,50% Fe2O3, 44,95—50,02% СаО,
0,71—1,77% АЬОз, 3,13^19,18% MgO, 0,024—0,10% ТЮ2), идущего на изготов-'
ление цемента с разным содержанием свободной S1O2, вызывает через месяц
одинаковые изменения в легких (типа диффузно-склеротического фиброза).
У дробильщиков мрамора встречаются диффузно-склеротические формы пнев-
мокоииоза (Седов н др.).
Предельно допустимая концентрация для известняка 6 мг/м3 [37]. В США
для пыли мрамора принята 10 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и кожи (респираторы, перчатки, спецодежда). Борьба с выделением пыли. Под*
робнее см. «Санитарные условия труда и состояние здоровья рабочих при до*
быче известняка и производстве извести. Информационное письмо» (Свердловск,
1971). См. также Цементы.
Б р У и ь к о А. Г. В кн.: Гвг. труда и проф. патол. в основных отраслях пром. Донецк.
1962, с. 62-67
Вопр. гиг. труда и проф. патол. М., изд. НИИ гиг. им. Эрисмаиа, 1968 (К Р а п у х и»
на Е. П . с. 254—259: Румянцев Г. И., К о ч «• 1 к о в а Т. А., с. 268—274).
Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск. 1969 (Д о м н н и С. Г., с. 175-»
182; Домнин и др., с. 171—174).
Домнин С. Г. В кн.: Коиф. молодых научи, работников. Тезисы докладов. Ин-т гиг:
труда и проф заболев. АМН СССР. М., 1966, с. 147—1'8.
Проф. болезни пылевой этиологии. Свердловск, 1968 (Домнии С. Г., С. 235—241; Дом.
инн С. Г. Ашелова О. С, с. 241—250).
Седов К. Р. и др. Гнг, и сан,, 1973. № 12, с. 41=44.

85?	ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Смирнова Е. Б. В кн.: Матер. X иаучно-практ. конф. гигиенистов и сан. врачей,1
М„ 1965, с. 138-139.
Beckenkamp H., Hardeck W, Intern. Arch. Gewerbepathol., 1967, Bd. 23, № 2,
S. 175—196.
Цементы
Применяются в строительстве; для изготовления бетона, железобетона,
асбоцементных изделий.
Получаются измельчением клинкера, являющегося продуктом совместного
обжига предварительно измельченных глинистых, мергелистых, высокоглинозе-
высокоглиноземистых и кремнеземистых пород, шлаков, золы и т. п. Для ускорения обжига
добавляют фториды щелочных и щелочноземельных металлов, кремиефториды,
для снижения вязкости шлама — сульфитно-спиртовую барду, триполифосфат
натрия, для улучшения помола — триэтаноламин, антрацит, мылонафт, лигннн.
Физические свойства и состав. Вяжущие порошкообразные материалы, обра-
образующие при смешении с водой пластическую массу, затвердевающую в камне-
видиое тело. Портландцемент: 62—76% СаО, 20—24% SiO2, 4—7% А12О3, 2—5%'
Fe2O3, 1,5—4% MgO. Романцемент: 17,76% SiO2, 5,17% A12OS, 2,43% Fe2O3,
34,4% СаО, 21,8% MgO, 1,21% SOS, 6% щелочей, 11% летучих веществ. Шлако-
Шлаковый цемент: 54—60% СаО, 20—25% SiO2, 0,6—5% MgO, 9—15% AI2O3 + Fe2O3,
0,8—2,6% SO3 C0—70% доменного гранулированного шлака).
Токсическое действие. Животише. После однократного введения в трахею
белых крыс пыли Ц., содержащей 0,8—1,4% свободной SiO2, в легких через
¦1—3 месяца появляются узелковые и дуффузные поражения; по истечении 6 ме-
месяцев эти изменения становятся менее выраженными, причем отмечается даже
тенденция к обратному их развитию (Чжан Ци-фын). Вдыхание пыли Ц. B50—
300 мг/м3, 2 ч в день в течение 6—12 месяцев) вызывает умеренно выраженный,
медленно прогрессирующий узелковый пневмокониоз в сочетании с катаральным
или гнойным бронхитом (Румянцев, Кочеткова); Пролиферативные узелки в
бронхах, легких и лимфоузлах ворот легких в сходных условиях эксперимента
обнаружили Вишневский и др.; Тарнопольская и др.; Садковская и др.; Niepo-
lomski. У кроликов длительное вдыхание пыли Ц. с содержанием SiO2 от 24,7
до 31,6% F ч в день в течение 4—5 месяцев) приводит к развитию фиброзного
процесса в легких и появлению признаков резорбтивного действия — похуданию,
снижению содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитозу, ускорению РОЭ,
нарушению процессов регенерации костной ткаии. У животных выпадает шерсть
и появляются гнойнички иа коже (Багабеков). В то же время Утц считает, что
пыль Ц., воздействуя на легкие и пищеварительный тракт кроликов в течение
более 4 месяцев, не вызывает в иих воспалительных и склеротических измене-
изменений. Полагают, что интенсивность изменений в легких зависит от содержания
в пыли Ц. связанной и свободной SiO2 (Движков).
Об общетоксическом действии пыли портландцемента, введенной в трахею
белых мышей, свидетельствует увеличение содержания гистамина и активности
холинэстеразы и диаминооксидазы в крови, снижение общего количества глу-
.татиона и фагоцитарной активности лейкоцитов (Колев, Мандаджиев).
1 Человек. Рабочие цементных заводов, в том числе с небольшим стажем,
жалуются на боль и тяжесть в груди, одышку, кашель, сухость во рту, охрип-
охриплость, понижение обоняния, носовые кровотечения (Лях, Буторииа; Драгоми-
рецкий и др.). Случаи пневмокоииоза, обычно доброкачественного, со скудной
клинической симптоматикой описаны многими авторами (Вишневский и др.;|
Садковская, Хоцянов; Тулегенов; Popovic; Popovic, Visnuc). В зависимости от
химического состава пыли может развиться либо типичный силикоз, либо ме-
межуточный склероз (Движков). В ряде случаев у рабочих обнаружены «камеш-
«камешки» (ринолиты) на задней стенке глотки, на миндалинах, в гортани и полости
носа, трещины и даже перфорация носовой перегородки. Выявлены также брон-
бронхиты, эмфизема и плевральные сращения (Алекперов, Алекперов; Vyskocil); хро-
хронические воспалительные процессы в гайморовой полости и полипоз слизистой
носа (Бариляк и др.); учащение случаев хронических неспецифических заболева-
заболеваний легких (Kolacic). Иногда наблюдается временная глухота. На реитгенограм-

КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	. 359
мах, даже у недавно работающих A—4 года) молодьис людей, заметно сужение
зубных каналов. Отмечаются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вы-
вызванные, по-видимому, специфическим действием цементной пыли на слизистую
желудочно-кишечного тракта (Julien et al.; Stancari, Penazzato). В крови —
щолихромазия (Saleck), базофильнозериистые эритроциты, повышенное содер-
содержание Са (Вишневский и др.; Мишенин, Свейнек; Теккер). Увеличение выведе-
выведения Са с мочой ведет к повышению заболеваемости циститом (Ретнев).
Сенсибилизирующие свойства Ц. связывают с наличием в нем соединений
Cr(VI); этим объясняют случаи бронхиальной астмы (Ретнев; Вермель; Tolot
et al.) и отека Квинке. Пыль, по-видимому, не оказывает неблагоприятного
влияния на развитие туберкулезного процесса, что становится в связь с содер-,
жанием в Ц. соединений Са (Jotten; Gardner et al.).
Обнаружена зависимость между интенсивностью загрязнения атмосферы в
районе цементного завода и болезнями дыхательной и пищеварительной систем
у детей до 14 лет. У детей, живущих в радиусе 0,2—2 км от завода, снижена
возбудимость обонятельного анализатора, увеличена миграция лейкоцитов и
десквамация эпителия слизистой носа.
Действие на кожу и глаза. Кожные заболевания у рабочих тем тяжелее,
чем больше к Ц. примешано извести или чем выше содержание СаСО3. Заболе-
Заболеваниям способствуют условия, вызывающие потоотделение. Наиболее харак-
характерны: «цементная чесотка», язвы, «экзема каменщиков». Чаще всего встречается
«цементная чесотка», выражающаяся в появлении мелких зудяших узелков на
открытых участках кожи, в особенности в межпальцевых складках, на тыле
кисти, на лице. Расчесы могут привести к образованию фурункулов и гнойни-
гнойников. На руках часто глубокие, плохо заживающие кровоточащие трещины.
Иногда болезнь распространяется на кожу всего тела. Описан случай некроза'
кожи передней поверхности голеней у рабочего, стоявшего на коленях на влаж-
влажном цементе (Rowe, Williams; Kresbach; Беиевольский). Дерматиты наблю-
наблюдаются также за счет Са(ОНJ, вымывающейся из Ц. при действии на неге '
воды (Литвин и др.). Сенсибилизирующее кожу действие Ц. связано с влиянием
соединений Сг, выделяющихся из сырья и хромомагиезитовых плит, которыми
облицовываются печи для обжига; возможно сенсибилизатором является также
Со (Momot; Бруевич; Enjolras). У больных аллергическими дерматитами обна-
обнаружен С-реактивный белок в крови; выявлены нарушения углеводного обмена,
антитоксической и пигментной функций печени (Capezzuto, Germano; Котова,
Белуха).
При попадании в глаза пыль Ц. вызывает конъюнктивит и даже омертвение
отдельных участков соединительной оболочки с последующим образованием сра-
сращений. На роговице образуются помутнения, рубцы. В тяжелых случаях воз-
возможно прободение глазного яблока.
Предельно допустимая концентрация для цемента н асбестоцемента 6 мг/м3
f37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противопылевые респира-
респираторы. Плотно прилегающая спецодежда из пылезащитной ткани. Герметические
защитные очки. Смазывание открытых частей тела ожиряющими мазями. После
работы: смывание Ц. маслом или слабым раствором уксусной кислоты, обяза^
тельиое мытье в Душе теплой ЙоДой и смена нательного белья. Возможно более
полная механизация и герметизация всех пылящих операций в производстве Ц.|
использование вакуумтранспорй. См. «Правила техники безопасности и произл
водственной санитарии на промышленных предприятиях по производству це-
цемента» (Раздел 1. М., ГОСИНТИ, 1971; Раздел 2. М., Госстроииздат, 1963) и
«Сборник официальных материалов по охране труда в строительстве и промыт*
' ленностн строительных материалов» (М., Стройиздат, 1972). См. также у Рет-
нева; Румянцева; Садковской, Хоцянова. Периодические A раз в 2 года) ме-
медицинские осмотры при получении и применении Ц. [25].
Актуальные вопр. отоларингол. Киев, «Здоров'я», 1967 (Б а р и л я к к др., с 52—53; Д р а*
г о м и р е ц к и й В. Д. и д р., с. 50—52).
Алекперов И. И., Алекперов Ч. А. Тр. АзНИИ гвг.' труда и проф. заболев,.
(Сумгаит), 1970, вып. 4, с. 42—47.

360	Щелочноземельные металлы
Багабеков К- И. Состояние регенеративных процессов в костной ткани у эксперт
ментальных животных при длительном влиянии цементной пыли. Автореф. канд. дисс.
Алма-Ата, 1966; Тр. Семипалатинск, мед. ин-та, 1963, т. 3, с. 276—291.
Бруевич Т. С. Гиг. труда, 1964, № 12, с. 46—48.
Берне ль А. Е. Профессиональная бронхиальная астма. М., «Медицина», 1966. G1 с«
Движков П. П. Пиевмокониозы. М., «Медицина», 1965 423 с.
К о т о в а Л. П., Белуха У. К. Мёд. журн. Узбекистана, 1971, Ш 5, с. 24—26.
Лях Г. Д., Буторнна А. Н. В кн.: Матер, по охране труда и проф. патол. Алма-Ата,
1961, с. 65-73.
Р е т и е в В. М. Основные вопросы гигиены труда при изготовлении бетонов, искусствен*
вых пористых заполнителей бетонов и некоторых строительных изделии на их основе.
Автореф. докт. дисс. Л., 1965- Гигиена труда на цементном заводе. М., Стрсйнздат, 1964.
48 с.; Гиг. труда, 1968. № 4, с'50-53.
Румянцев Г. И. Гигиена труда в производстве сборного железобетона. Автореф. докт.
дисс. М., 1966.
Руы'явцев Г. И., Кочетков а Т. А. В кн.: Вопр. inr. труда и проф. патол. М., изд^
НИИ гиг. им. Эрнсмана, 1966, с. 268—274.
Тулегенов 3. К. В кн.: Вопр, гиг. труда и проф. заболев. Т. I. M., 1962, с 28—36.-
Capezzuto A., Germane D. Rass. med. Ind., 1964, v. 33, Ш 6, p. 643—696.
Enjolras O. Nouv. presse med., 1972, v. 1, № 45. p. 3061—3062. Цит. no РЖ фарыакол. и
токсикол., 1973, 4.875.
К о I а с i с J. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, Na 2, p. 78—85.
'Колев К-, Маидаджиев И. Хигиеиа и здравеопозване, 1970, т. 13, № 1. с. 42—45.
Kresbach H. Цит. по РЖМ, 1971, разд. VII, № 2, 173.
Momo t М. Arch, malad. profess., 1962, V. 23, № 10-11, p. 704—707.
Niepolomski W. Med. pracy, 1967. f. 18, № 4, s. 369—376.
P о р о v i с D. Цит. do РЖ фармакол. и токсикол., 1965, № 1, с. 59, 406.
Pop о vie D., Vlsnuc V. In: 15 Intern. Kongr. Arbeitsmed. Bd. 6. Wien, 1966, S. 242.
Dove R., Williams G. Arch. Environm. Health, 1963, v. 7. № 6, p. 709—710.
-Stan-eari V., Penazzato N. Rass. med. ind., 1964, v. 33, № 6, p. 697—713.
TolotF. e t a 1. Arch, malad. profess., 1961, v, 22, Me 3, p. 148—150.
Vyskocl 1 J, Vnltrni. lek., 1968, d. 14, № 4, s. 341—348.
Сульфат кальция
(Гипс)
CaSCv2H2O	M = 172,17
Применяется в строительном деле; для скульптурных работ и изготовления
литьевых форм; в цементной промышленности; в сельском хозяйстве; в медицине.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 2,31—2,33. Теряет 1,5 Н2О
при 128° (строительный гипс). При 163° переходит в CaSO* (растворимый аи-
гидрит). Полуобожженный гипс (СаЗСи-О.бНгО) при смешении с водой перехо-
переходит в двухводный, схватывающийся в прочную массу. Эстрихгипс получают
обжигом при 800—1000°.
Токсическое действие. Животные. После однократного введения 50^-100 мг
пыли в трахею белых крыс наблюдаются катаральный или. гнойный бронхит,
гиперплазия-лимфондной ткаии, обширные очаги кровоизлияний в легких, интер-
стициальная пневмония; через 6—9 месяцев — периброихиальный и периваску-
лярный межуточный склероз (Воропаев; Барский, Кочеткова; Снеге и др.). 50 мг
пыли сухой штукатурки повышают содержание Са в сыворотке крови (Резвая,
Шапилова). Интенсивность влияния пыли на. легочную ткань возрастает в ряду:>
сырая гипсовая мука — эстрихгипс — строительный гипс (Воропаев, Снеге). Дли-
Длительное вдыхание пыли C00—320 мг/м9 в течение 3—9 месяцев) вызывает у крыс
катаральный бронхит, эмфизему и диффузно-склеротическую форму пневмоко-
ниоза.
Человек. У части рабочих, добывающих гипс подземным способом A3—¦
51 мг/м3), обнаружены изменения слизистых верхних дыхательных путей и уси-
усиление легочного рисунка (Барский). При концентрациях 6—375 мг/м3 зарегистри-
зарегистрированы также хронические конъюнктивиты, сухость слизистой носа, ослабление
обоняния, охриплость, притупление вкуса, развитие иеспецифических болезней
дыхательной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологическая картина
мелкоячеистого узелкового фиброза легких (Окулов; Хухрина и др.; Берзак
и др.; Воропаев; Woytowicz, Owsinski).
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Хухрина и др.1.
Для аэрозоля гипсового минерала с содержанием двуокиси кремния до 10%'

СТРОНЦИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	361
Барский и Кочеткова рекомендуют 10 мг/м3. В США для обожженного и не-
необожженного гипса принята также 10 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания;
спецодежда из плотной ткани; защитные очки. Соблюдение мер личной гигиены.
Удаление пыли в месте ее образования. При производстве гипса см. «Правила
техники безопасности и производственной санитарии в производстве кирпича,
черепицы, извести и гипса» (М., ГОСИНТИ, 1971). См. также Окись кальция.
Барский В. Д. Научн. тр. Иркутск, мед. ии-та, 1972, вып. 115, с. 2—4.	~
Барский В. Д., Кочеткова Т. А. Гиг. и сан.. Iff/1 № ?, с. 103—105.
Берзак М. А. и др. В кн.: Тезисы докл. 25-й научи, сессии Куйбышевск. мед ии-таj
Куйбышев, 1966, с. 35—36.
Воропаев А. А. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 23—26; Сб. трудов ГИДУВ, 1967, вып. 59,
с. 52—59.
Воропаев А. А., С и е г с Р. Н. Там же, с. 60—65.
Резвая Е. А., Ш а п и л о в а М. В. Научн. тр. ГИДУВ, 1971, вып. 98, с. 185—189.
Снеге Р. Н. и др. Там же, 1972, вып. 115, с. 104—108.
Хухрива Е. В. Гиг. труда, 1961, № 7, с. 16—23.
Woytowicz Е., Owsinski Y. Prac. Hk., 1971, t. 28, Me 11, s, 717—721.
Карбид кальция
СаС2	М =» 64,10
Применяется для производства цианамида кальция и ацетилена. '• ¦
Получается сплавлением измельченной СаО с коксом или антрацитом пра'
2000°.	I
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 2300°;
плотн. 2,22. Технический продукт окрашен примесью угля. С водой реагирует,
разлагаясь на СгН2 иСа(ОНJ. При наличии примесей фосфата и арсената
кальция могут выделяться АвНз и РН3.
Токсическое действие. Рабочие карбидного завода жалуются иа зуд кожи
(чаще те, кто недавно поступил на работу). У всех отмечена резкая сухость
кожи рук. При работе с сухим препаратом на коже появляются воспа-
воспаления и изъязвления, напоминающие «птичьи глазки», наблюдаемые при дей-
действии извести. Ожоги протекают по типу длительно незаживающих ран и хрони-
хронических язв (Саркисян). Часто развивается дерматит, причем не только на месте
аппликации, но и иа соседних участках кожи. Опасно попадание СаС2 в глаза.
При работе у карбидных печей отмечены гипогидроз, исчерченность эмали зу-
зубов, повышенная хрупкость их и ломкость, высокая заболеваемость кариесом,
обильный буровато-желтый налет на границе с десной. У 763 рабочих из 1020
Антоньев и др. выявили сухость и меланодермию кожи рук, лица и шен. Часто
наблюдаются меланодермии с интенсивной гиперпигментацией; припухлость, ги-
гиперемия и шелушение красной каймы губ; утолщение ногтевого валика и ногте-
ногтевой пластины.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и особо тщательная защита кожи (использование лицевых масок, респираторов,
очков, перчаток, применение гидрофобных и ожиряющих мазей). Строгое соблю-
соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы. Борьба с выде-
выделением пыли в воздух. См. также Окись кальция.
А и то н ь е в А. А. и др. Гиг. труда, 1874, № 6, с. 15—18.
Стронций if его соединения
Стронций
Sr	A =. 87,62
Применяется в металлургии для раскисления меди и бронзы; в электрова-
электровакуумной технике; в сплаве со свинцом н оловом в производстве аккумуляторов;
в составе некоторых пирофорных сплавов; 89Sr — для обнаружения повреждений
телеграфных кабелей; 90Sf — как источник Р-излучения.

362,	ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ.
Получается алюмотермическим восстановлением SrO, образовавшейся в ре-
результате прокаливания Sr(NC>3J или SrCCb.
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл, суще-
существующий в трех кристаллических модификациях. Т. плавл. 770°; т. кип. 1380°;
илотн. 2,54; давл. паров 10~3 мм рт. ст. D62°). По химическим свойствам сходен
с Ва и Са. На воздухе быстро окисляется, при нагревании воспламеняется. Энер-
Энергично разлагает воду, образуя Sr(OHJ; взаимодействует с водородом, азотом,
фосфором, серой, галогенами.
Гидроокись стронция
Sr(OHJ	.	М = 121,62
Применяется для получения стронциевых смазок и выделения сахара из
патоки.
Получается обработкой соединений Sr едким натром.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 375°;
раств. в воде 0,41 г/100 г @°). Через 3 суток при 20° в 100 г 0,22% раствора
NaHCO3 растворяется 0,34 г, желудочного сока 6,8 г, раствора Рингера 0,3 г.
Хлорид стронция
SrCI2	M = 158,53
Применяется в холодильной промышленности, косметике и медицине.
Получается взаимодействием SrO или БгСОз с соляной кислотой.
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 873°;
., кип. 2030°; плотн. 3,05; раств. в воде 52,9 г/100 г B0°).
Нитрат стронция
Sr(NO3J	AJ = 211,63
Применяется в производстве пиротехнических средств; для получения дру-
других соединений Sr.
Получается взаимодействием Sr(OHJ с разбавленной азотной кислотой.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Разл. >480°; плотн. 2,986'
раств. в воде 70,8 г/100 г B0°).
Карбонат стронция
SrCO3	М = 147,62
Встречается в природе в виде минерала стронцианита.	ч
Применяется в составе глазурей, стойких к атмосферным воздействиям; в ка-
качестве добавки в изоляторы свечей; природный минерал — в составе тяжелых
жидкостей, используемых для бурения скважин.
Получается пропусканием СО2 через раствор Sr(OHJ.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,70. При 1340° выде-
выделяется СО2. Слабо растворим в воде. Через 3 суток при 20° в 100 г 0,22% рас-
гвора NaHCOs растворяется 0,00166 г, желудочного сока —1,025 г, раствора
Рингера —0,281 г.
Сульфат стронция
SrSO4	•'	М= 183,62
Встречается в природе в виде минерала целестина.
Применяется в качестве добавки в электролит при скоростном хромировании;
природный минерал ¦= в составе тяжелых жидкостей, используемых для бурения
скважин.

СТРОНЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	363
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Разл. 1580°- плотн 3 96- раств
в воде 0,0114 г/100 г B0°). Через 3 суток при 20° в 100 г 0,22% раствора NaHCO3
растворя-зтся 0,00029 г, желудочного сока —0,040 г, раствора Рннгера — 0,02 г.
Хромат стронция
SrCrO4	M = 203,62
Применяется для защиты от коррозии; как пигмент при изготовлении красок.'
Физические свойства. Порошкообразное вещество лимонно-желтого цвета!
Через 3 суток при 20е в 100 г воды растворяется 0,45 г, 0,22% раствора NaHCO3
0,0042 г, желудочного сока —1,85 г, раствора Рингера—0,32 г.
Токсическое действие стронция и его соединений
Общий характер действия, по-видимому, сходен с действием солей бария, но
при приеме через рот соли стронция мало токсичны. Основные нарушения на-
наблюдаются со стороны минерального обмена.
Острое отравление. При введении в желудок SrCk для белых мышей
ЛДбо = 1,03, для белых крыс 1,79, для морских свинок 2,84, для кроликов
1,51 г/кг. По данным Шафирова, при введении в желудок Sr(NO3J для белых
мышей ЛД5о = 1,02, для белых крыс 1,89, для морских свинок 3,07, для кроли-
кроликов 1,6 г/кг; по данным Зюзюкина, для белых мышей ЛД5о = 1,82, для белых
крыс 3,75 г/кг. При введении в желудок белых крыс Sr(OHJ ЛД50 = 3,16г/кг,
при введении в желудок белых крыс SrCrO4 ЛД5о = 3,11 г/кг. Картина отрав-
отравления: заторможенность, тремор, судороги. На вскрытии: полнокровие органов,
ожог слизистой желудка, перитонит (при действии Sr(OHJ).
Хроническое отравление. Животные. Через 3, 6 и 9 месяцев после интратра-
хеального введения крысам 50 мг SrCO3 в легких увеличивается содержание
оксипролина. На вскрытии — явления пневмосклероза. Хроническое отравление
пылью Sr(NO3J A4,7 мг/м3, 4 ч ежедневно в течение 4 месяцев) вызывает на-
нарушение функций печени, снижение активности холинэстеразы, повышение со-
содержания щелочной фосфатазы, уровня Р-липопротеидов, содержания Са в
крови. На вскрытии — дистрофические изменения бронхов, перибронхиальный и
периваскулярный склероз; в костях пролиферация остеобластов и остеокластов,
нарушения структуры гаверсовых каналов. Концентрацию Sr(NO3J 3,2 мг/м3
D ч ежедневно в течение 4 месяцев) можно считать близкой к пороговой (Зю-
зюкин; Тарасеико, Зюзюкии). При введении в желудок 1/10 и 1/5 от ЛД50
ежедневно в течение 1—6 месяцев у крыс появляется прожорливость. На вскры-
вскрытии — токсический эндокардит, дистрофия паренхиматозных органов (Краснов-
ская и др.).
Человек. При рентгенографическом обследовании 40 аппаратчиков у 5 из них
(со стажем работы больше 5 лет ) выявлены умеренно выраженные диффузные
интерстициальные изменения в легких. Предполагается, что эти изменения
вызваны вдыханием пыли соединений стронция (Зюзюкин).
Действие на кожу и глаза.. Ежедневные аппликации ланолиновой мази, со-
содержащей до 70% Бг(ЫОзJ или SrCl2, на спину крыс D ч ежедневно в тече-
течение месяца) вызывают сухость, гиперемию, язвочки. Порошок Sr(OHJ вызы-
вызывает гнойный конъюнктивит, некроз, поражение всех оболочек глаз. SrCO3 и
SrSOi раздражающим действием не обладают {Зюзюкин, Милушкииа). Есть
данные, что Sr вызывает сенсибилизацию и развитие экзематозного дерматита
(Hadyson, Mishra).
Предельно допустимая концентрация для нитрата стронция 1 мг/м3 [34], для
карбоната и сульфата стронция 6 мг/м3 [36].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
респираторами, а в условиях выделения в воздух NH3 и неорганических кис-
кислот — фильтрующими противогазами марки В. Защита кожи, особенно от воз-
воздействия Sr(NO3J и Sr(OHJ. Борьба с выделением пылн соединений стронция.
Подробнее см. у Зюзюкина.

364	ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Зюзюкпн Ю. В. Гиг. и сан., 1974, № 8, с. 99—100; Гиг. Груда. 1975. № 8, с. 43—45,
Зюзюкин Ю. В., Милушки на Т. А, Гиг. и сан.. 1973, J* 12, с. 100—101.
Красновская Е. А. и др. В кн.: Фармакология в токсикология. Вып. 1, Киев,
«Здоров'я», 1964, с 206—210.
Тарасеико Н. Ю., Зюзйкии Ю. В. Гиг. и сан., 19Г6, Иг 5, с. 28-32.
Шафиров Ю. Б. Фармакол. и токсикол., 1966, № 1. с. 104—105.
Н a d у s о n G. M i s h г а М. In: 15 Intern. Kongress Arbeitsmed. Bd. 6. Wlen, 1966. S. 302,'
Барий и его соединения
Барий
Ва	А = 137.34
Применяется как поглотитель газов (геттер) в технике глубокого вакуума}
в небольших количествах в сплавах со свинцом — в типографском деле, в anna*1
ратуре для получения серной кислоты.
Получается восстановлением окиси бария алюминием при 1100—1200° в ва'*
кууме.
Физические свойства. Сере'бристо-белый металл. Т. плавл. 710"; т. кип. 1640"?
плотн. 3,55; давл. паров 0,08 мм рт. ст. (при температуре плавления).
Окись бария
ВаО	^^^	_ М = 153,34
Применяется для сердечников электромагнитов; в производстве ВаО2 и
Ва(ОНJ.
Получается прокаливанием Ва(ЫОз)г при 1000—1050° (выделяются окислы
азота) или ВаСОз с углем при 1200° (выделяется окись углерода).
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1923°;.
т". кип. 2000°; плотн. 5,8; раетв. в воде 1,5 г/100 г @°), 90,8 г/100 г (80°): Рас-
Растворяется , в спирте. С водой образует Ва(ОНJ. Реагирует с разбавленными
кислотами.
Гидроокись бария,
Ba(OH)s-8HsO	_	М — 315,48
Применяется для очистки сахвра; в лабораторной практике.
Получается прокаливанием ВаСО3 и гашением образовавшейся ВаО водой;
взаимодействием раствора BaClj с NaOH.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При 78° плавится
в собственной кристаллизационной воде. Водный раствор имеет сильнощелочную
реакцию. Насыщенный при обычной температуре раствор называется баритовой
водой.
Перекись бария
BaOj	М = 169,34
BaO2-8HsO	/	М = 313,46
Применяется для изготовления запалов; для термитной сварки.
Получается нагреванием ВаО до 450—700° в струе воздуха или кислорода.
Физические и химические свойства. ВаО2— белый порошок. Т. плавл. 450°
'(при 800° разлагается с выделением О2); плотя. 4,96. В холодной воде слабо
растворима. ВаО2-8Н2О — бесцветные кристаллы. Плотн. 2,292. При 100° теряег
кристаллизационную воду. Сильный окислитель,

БАРИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	365
Хлорид бария
BaClj	M = 208,25
ВаС12-2Н2О	М = 244,28
Применяется для борьбы с сельскохозяйственными вредителями; в керами-
керамической и текстильной промышленности; в производстве минеральных красой; для
очистки котельной воды и рассолов от солей HjSQ».
Получается взаимодействием BaS с НС1 илн сплавлением BaSO4 с СаС12 и
углем при 770—1100°.
Физические свойства. ВаС12 — бесцветные кристаллы. Т. плавл. 962°; т кип.
1560°; плотн. 3,86; раств. в воде 31,2 г/100 г @°), 67,1 г/100 г A00°).
ВаС12-2НгО — бесцветные кристаллы. Плотн. 3,05. Выше 100° обезвоживается.
Карбонат бария
ВаСОз	М — 197,35
Встречается в природе в виде минерала витерита.
Применяется в керамической промышленности; для производства оптиче-
оптического стекла и эмалей; для покрытия катодов радиоламп; как зооцид для борьбы
с грызунами.
Получается барботированием СО2 через водный раствор BaS при 30—40°;
смешением растворов №2СОз и BaS или ВаС12 при 70—80°.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 1740°
(90 кгс/см2); разл. при 1450°; плотн. 4,43; раств. в воде 0,002 г/100 г A8°),
0,006 с/100 г A00°). Не растворяется в спирте. Реагирует с кислотами.
Сульфид бария
BaS	М = 169.40
Применяется в кожевенной промышленности; в виде смеси полисульфидов
бария в качестве инсектицида; о.собо чистый BaS используется в производстве
люминофоров.
Получается сплавлением барита и угля при 1000—1100". Отходящие газы
содержат до 5% СО.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл..- >2000";
плотн. 4,25. В водном растворе гидролвзуется до Ba(HSJ и Ва(ОНJ. При на-
нагревании взаимодействует с концентрированными кислотами, выделяя SO2 и S.
Сульфат бария
BaSO4	M = 233,40
Встречается в природе в виде минерала барита (тяжелого шпата).
Применяется как утяжелитель глинистых растворов при глубоком бурении;
для производства минеральных красок; в бумажной, резиновой, текстильной и
керамической промышленности; в медицине.
Получается очисткой барита; осаждением серной кислотой или растворами
сульфатов из растворов солей бария; как побочный продукт при сульфатвой
очистке соляных рассолов.	, :
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1580°;
?плотн. 4,5. В воде практически ие. растворяется. Взаимодействует с расплавлен-
расплавленными щелочами, растворяется в HjSO,».
Токсическое действие бария и некоторых его соединений
Общий характер действия. Соединения бария вызывают воспалительные за-
заболевания головного мозга и его мягкой оболочки с преимущественным пора-
поражением мозжечка, продолговатого мозга и дна четвертого желудочка (Казаке-
(Казакевич). Действуют также на гладкую и сердечною мускулатуру — влияют на мио-

ggg	ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
кард, вызывая спазм сосудов (Spoor). При отравлении ВаСЬ доминирующим
фактором является повышенная проницаемость капилляров, сопровождающаяся
кровоизлияниями и отеками (Харитонов). Малые дозы ВаСЬ и Ва(ЫОз)г сти-
стимулируют деятельность костного мозга, большие — угнетают ее и вызывают де-
дегенеративные изменения печенн, склероз селезенки (Zolezzi, Stazzi). Смерть
обычно наступает от паралича сердца. Ядовитость солей бария зависит от сте-
степени их растворимости. Практически неядовит сульфат бария (чистый), сильно
токсичны — хлорид, нитрат, хлорат, ацетат, карбонат и сульфид. При хрониче-
хроническом отравлении, накапливаясь преимущественно в костях, Ва оказывает лейко-
зогенное действие на костный мозг; включаясь в минеральный обмен, энергично
вытесняет Р и Са, что может привести к остеопорозу (Пронин).
Острое отравление. Животные. Интоксикация вызывает отставание роста,
снижение числа лейкоцитов и эритроцитов и содержания гемоглобина. На вскры-
вскрытии— дистрофия миокарда, печени и почек [12, с. 176]. При введении в желудок
белым крысам ВаСОз ЛДво = 650, ВаС!2—150 мг/кг (Christensen, Luginbyhl).
При введении в желудок инсектицида «Ва-Неопол» (BaS, BaS*, BaS2C>3) в до-
дозах 320, 640, 1280 и 2560 мг/кг — нарушение свертываемости крови, поражение
печени, угнетение клеточного дыхания, смерть (Jobba, Rengei). Через 6 месяцев
после введения крысам в трахею 50 мг ВаСОз — в легких умеренно выраженные
склеротические изменения с разрастанием аргирофильных волокон;' через 9 ме-
месяцев еще более выраженный фиброз в сочетании с пневмонией и некроз слизи-
слизистой крупных бронхов (Проиии). Пыль BaSO* или барита вызывает аналогич-
аналогичную реакцию (Румянцев; Роква, Кипиани; Zajusz). Интратрахеальиое введение
50 мг пыли, образующейся при плавке ферросиликобария (содержит ВаО),при-
ВаО),приводит крыс к гибели; при дозах 25 и 10 мг через 3—6 месяцев в легких увели»
чивается содержание оксипролииа и липидов, а в костях — бария (Соколь-
(Сокольников) .
Человек. При отравлении через рот: слюнотечение, жжение во рту и пище-
пищеводе, боли в желудке, колики, тошнота, рвота, понос, повышенное кровяное дав-
давление, твердый неправильный пульс, судороги, обильный холодный пот, мышеч-
мышечная слабость-; расстройство походки, зрения и речи, одышка, головокружение,
шум в ушах; сознание обычно сохраняется. В случаях тяжелого отравления
смерть наступает внезапно или в течение первых суток.
Различают три стадии отравления соединениями бария:
I стадия — начальные явления мозговых расстройств, острые желудочно-
кишечные заболевания, сердечно-сосудистая слабость, изменения в крови (лей-
(лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ);
1Г стадия — выраженные расстройства мозговой деятельности, нарушение
функций мозжечково-вестибулярного аппарата, кратковременная потеря речи,
ослабление зрения и слуха, повышенная вегетативная и эмоциональная лабиль-
лабильность, общая слабость, реактивная депрессия, истерические проявления;
III стаднн — стойкие нервно-психические изменения, истерические реакции
на фоне дистонии (Казакевич).
Доза 0,2—0,5 г ВаСЬ при приеме внутрь вызывает отравление; смертельная
доза 0,8—0,9 г. Описаны случаи тяжелого отравлении ВаСОз; при этом наблю-
наблюдались острые желудочно-кишечные заболевания, потеря сухожильных рефлек-
рефлексов, судороги, паралич мышц, снижение содержания К в крови (Morton; Lewi,
Bar-Khayim; Ogen). Известны случаи отравлений со смертельным исходом при
рентгенографических исследованиях с помощью BaSO<, содержащего примесь
ВаСОз. После случайного приема внутрь BaS — экстрасистолия, остановка сер-
сердечной деятельности через 5 ч. Прием неизвестного количества инсектицида «Ва*
Неопол» вызвал угнетение сердечной деятельности и дыхания, сульфогемоглоби-
немию, смерть через несколько часов. На вскрытин погибших от отравления;
кровоизлияния в слизистой пищеварительного тракта, мозга, мозговых оболочек;
некроз печени; увеличение содержания Ва в печени и почках (Govindiah, Bhas-
kar; Jobba, Rengei; Арбузников). Описаны смертельные отравления при вдыха-
вдыхании BaS, используемого в качестве инсектицида (Tovo), и при тушении пожара
смееыо солей, в состав которой входит ВаСЬ (Spoor). Наблюдались случаи при-
прижигающего действия Ва(ОН)а на роговицу и конъюнктиву глаз.

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	367
Хроническое отравление. Животные. Введение ВаС12 под кожу морским евин--'
«аи A2 мг/кг в день в течение 26 недель) сопровождается накоплением Ва вко<
стях, повреждением костной Ткани, миелоидной реакцией костного мозга, обра-
образованием очагов миелоза в селезенке и печени. Вдыхание пыли ВаСОз E мг/м3
'4 ч в день в течение 4 месяцев или 33,4 мг/м3, 4 ч в день в течение 1 месяца)
вызывает похудание, повышение артериального давления, снижение содержания
гемоглобина, тромбоцитов и сахара в крови, повышение уровня Р в крови и
Са в моче. К концу эксперимента — снижение содержания общего белка в сы-
сыворотке, угнетение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы, наруше-
нарушение барьерной функции печени и сердечной проводимости. На вскрытии: дистро-
дистрофия миокарда и печени, умеренный периваскулярный и перибронхиальиый скле-
склероз легких с очаговым утолщением межальвеолярных перегородок (Пронин; Фи-
Филиппенко; Тарасенко, Пронин). Концентрация 1 мг/м3 близка к пороговой при
хроническом отравлении. Воздействие пыли BaSO4 или барита B50—300 мг/м3,
1 ч в день в течение 6 месяцев) вызывает гипертрофию перибронхиальной ткани
и лимфатических узлов, диффузное утолщение межальвеолярных перегородок,
образование коллагеновых волокон (Роква; Роква, Кипиани; [12, с. 176]). Экспе-
Экспериментальный «баритоз» рассматривают как своеобразный пневмокониоз с доб-
доброкачественным течением и отсутствием истинных фиброзных узелков (Holiua
et al.). В эксперименте на крысах наблюдается гонадотропное и эмбриотропное
действие ВаСОз. Соли Ва проникают через плаценту и обнаруживаются в мо-
молоке (Силаев, Тарасенко). .	i
Человек. Рабочие, имеющие дело с солями Ва, при содержании аэрозоля дез-
дезинтеграции в воздухе рабочей зоны 12—276 мг/м3, жалуются иа раздражекие
верхних дыхательных путей, глаз и кожи. В производстве ВаС12, кроме того, жа-
жалобы на жидкий стул, неуверенную походку, слабость, головную боль, бессон-
бессонницу, отсутствие аппетита. У значительного числа рабочих обнаружены измене-
изменения кроветворения, нарушения сердечной проводимости, вегетативно-сосудистая
дистония, Заболевания пищеварительного тракта, нервной системы и кожи (Ба-
самыгина и др.; Пронин; Пронин, Пашковский). Заболевания верхних дыха-
дыхательных путей н желудочно-кишечного тракта отмечены у всех рабочих с боль-
большим стажем (Бакулина). В производстве BaSO4 при концентрации 17—313 мг/м3
выявлен профессиональный пневмокоииоз («баритоз») со слабо выраженной
клинической симптоматикой и доброкачественным течением; диагноз базируется
главным образом на рентгенологической картине (Mateescu). Предрасположение
к туберкулезу легких ие наблюдалось (Arrigoni; Pancheri; Движков; Daig; [12,
с. 176]). Двусторонний диффузный фиброз, хронический бронхит и эмфизема
обнаружены у горнорабочих на баритовых рудниках (Пицхелаури, Кипианн;
Роква, Кипиаии), У рабочих, занятых в производстве алюмобариевой лигатуры
(пыль содержит до 65% ВаО2, до 30% А1 и 3—4% флюорита), отмечены склон-
склонность к спазму сосудов, тремор пальцев рук, хрупкость ногтей (Шапиро, Пяти-
Пятигорский). У рабочих по упаковке литопона (смесь BaSO4 и ZnS) рентгенологи-
рентгенологически выявлены в легких мелкопятнистые, не сливающиеся тенеобразова'ния ве-
величиной 2—3 мм (Мгеладзе, Нарсия).
Поступление в организм, распределение и выделение. Соединения Ва посту-
поступают в организм в виде пыли, которая частично вдыхается, частично заглаты-
заглатывается. При остром отравлении, несмотря на выделение большей части яда f
рвотными массами, цроисходит отложение незначительных количеств Ва в пе-
печени, мозге, железах "внутренней секреции. Больше всего Ва обнаруживается в
костях, где откладывается 65% от всосавшейся дозы (Hamilton). При этом Ва
частично превращается в нерастворимый BaSO4. Выделение Ва происходит глав-
главным образом чер*ёз желудочно-кишечный тракт, меньше — с мочой [54].
Неотложная терапия (при отравлении через рот). Промывание желудка 1%'
раствором Na2SO4 или MgSO4. Клизмы из 10% раствора тех же солей. Прием
раствора Na2SO4 или MgSO4 B0,0 ч. соли на 150,0 ч. воды) по 1 столовой ложке
каждые 5 мин. Рвотные средства для удаления из желудка нераствори-
нерастворимого BaSO4. Внутривенно 10—20 мл 3% раствора Na2SO4. Подкожно — кам-
камфора, кофеин, лобелии. Грелку к йогам. Слизистые супы и молоко (Казакевич;
Prisi).

368	ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Предельно допустимая концентрация для барита 6 мг/м3 [37], для фторида
бария 0,1 мг/м3 [36], для карбоната бария 0,5 мг/м9 [31]. В США для раство-
растворимых соединений бария принята 0,5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
от пыли (респираторы). Защита кожи (спецодежда, перчатки). О мерах охраны
труда чпри производстве солей бария см. «Правила и нормы техники безопас-
безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуа-
эксплуатации производств сернистого и хлористого бария, гидрата окиси бария»
(М., Госхимиздат, 1963). Борьба с образованием и выделением пыли при всех
процессах получения барита и солей бария. Получеиие гранулированного плаваа
непрерывно действующие плавильиые печи; применение пневмотранспорта и т. д-
Подробнее -см. Тарасенко, Пронин; Пронин; Роква. Лечебно-профилактическое
питание (рацион № 5) с дополнительной выдачей по 150 мг витамина С и 4 мр
витамина В в сутки при производстве гидроокиси, перекиси и солей бария. Ре-
Рекомендуется также рацион, направленный на нормализацию минерального (фос-
форио-кальциевого) и витаминного обмена.
Определение в воздухе ВаСО3 выполняют весовым методом [45].
Определение в организме проводят после минерализации материала. Воз-
Возможны весовые и объемные методы анализа [52].
Относительно мало токсичны титанат бария-алюминия и титанат бария-каль-
бария-кальция (Талалаенко, Дегонский).
Арбузников К. В. В кн.: Пробл. клии. невропатол Красноярск, 1966, с. 338—341.
В а к у л в н а А., В. Тр. Пермского мед. нн-та, 1962, вып. 37, с. 300—309.
Басамыгина Л. Я- и др. В кв.: Актуальные пробл. гнг. н эпидемиол. Донбасса.
Донецк, 1966, с. 8—9.
Движков П. П. Пневмоконнозы. М., «Медицина», 1965. 422 с.
МгеладзеТ. Г., Нарсия А. Г. Вести, рентгенол. и радиол., 1961. т. 36, № 5. с. 60—61.
П и ц х е л а у р и Г. 3., К и п и,а и и С. П. Сов. мед., 1963. № 8, с. 136—138.
Пронин О. А. Вопросы гигиены труда в производстве солей бария. Автореф. канд. лисе.
М., 1972; в кн.: Научно-техи. прогресс li профилакт. медицина. Ч. 1. М., 1971, с. 63—65«
Пронин О. А. Л а ш к о в с к и й В. Г. Гиг. труда. 1973, № 5, с. 36—37.
Роква В. А., Кип и а ни С. П. Тр. НЦИ гиг. труда ГрузССР. 1967, т. И, с. 89—95:
в кн.: Борьба с силикозом. Т. 8 М., АН СССР, 1970. с. 213—215.
Роква В. А. Основные вопросы гигиены труда в производстве барита. Автореф. канд."
дисс. Тбилиси, 1970; в кн.: Матер. II съезда гигиенистов и сан. врачей АзССР. Баку, 1968,
с. 128—129.
Силаев А. А., Тарасенко Н. Ю. Гиг. труда. 1976, № 7, с. 33—37.
Сокольников Э. А. В кн.: Гиг. труда и профилактики проф. патол. в пр-ве ферро-
_ сплавов. Свердловск, 1973, с. 41—43.
Талалаенко А. Н., Дегонский А. И. Гиг. и саи., 1974, № 6, с. 102—103.
Тарасенко Н. Ю., Пронин О. А. Гиг. труда, 1974 № I, с. 27—31.
Филиппенко Г. В. В кн.: Матер. 3-й иежвуз. коиф. Трансплантация органов и тка-
тканей. М„ 1972. с. 52—54.
Шапиро А. Ш., Пятигорский >М. Д. В кн.: Гиг труда н профилактика проф,
патол. в пр-ве ферросплавов. Свердловск, 1973. с. 12—14.
ChristensenH.. Luginbyhl Т. The Toxic Substances List 1973. Rockville. Mary-
Maryland. 1973. 1001 p.
D a i g vA. In: 15 Intern. Kongr. Arbeitsmed. Bd. 6. Wlen. 1966, S. 282—283.
Holusa R. e t al. Beltr. Sillkose-Forsch., 1973. Bd. 25, № 1, S. 1—14.
Covindlah D,, Bhaskar G. «Antiseptic», 1972, v. 69, № 9. p. 675—677.
ЗоЬЬа С. Rengei В. Arch. Toxicol., 1971. v. 27, № 2. p. 106—110.
LewiL., Bar-KhayimJ. «Lancet», 1964, v. 2, p. 342-343.
Mateescu V. Oncol, si radlol., 1969, y. 8. № 2, p. 135-114.
О g e n S. Israel J. Med. Sci., 1967, v. 3, № 4. p. 565-5fi8.
Spoor N. Ann. Occup. Hyg., 1964. v. 7. № 4, p. 369—372.	->
T о v о S. Minerva med.-leg.. 1962, V. 82, W> 6. p. 347—349.
Z a j u s z K. Med. prac, 1969. t. 20, № 5, s. 464-483.
Каприлат бария
[СН8(СН2NСОО]2Ва	M = 423,74
<	Стеарат бария
[CH8(CH2)leCOO]2Ba	M = 704,20
Применяются в качестве стабилизаторов при производстве искусственных
кож на основе поливинилхлорида.
} Получаются при взаимодействии солей бария со стеариновой и каприловои
кислотами,

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	369
Физические и химические свойства. Высокодисперсные порошкообразные пе*
щества. Плоти. ~1,3. Каприлат: т. плавл. >200°; раств. в воде 3,5 г/л B0°).
Стеарат: т. плавл. >160°; не растворяется в воде.
Токсическое действие. Каприлат более токсичен, чем стеарат. При введите
каприлата в желудок для мышей ЛД50 = 1,1, для крыс 1,0, для морских свинок
1.25 г/кг. При введении стеарата в желудок для мышей ЛД5о = 3,5, для крыс
4,0, для морских свинок 3,6 г/кг. Оба соединения вызывают поражение печени
и почек. При введении в трахею оказывают слабое фиброгенное действие.
Действие на кожу и глаза. Не раздражают кожу, ие сенсибилизируют и nfc
проникают через нее. Каприлат при непосредственном контакте раздражает сли-
слизистую глаз и вызывает помутнение роговицы.
М в т в в а Л, С. Гиг. и сап., 1974, № И, С. 91—92.

ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цинк
Zn	A = 65,37
Встречается в природе в составе многих минералов (галмей, цинковая обман-
обманка и др.).
Применяется для получения сплавов с цветными металлами (латунь, том-
томпак, нейзильбер); в производстве гальванических элементов и аккумуляторов;
для защиты стальных изделий от коррозии.
Получается электролизом растворов солей цинка.
Физические свойства. Голубовато-серебристый металл. Т. плавл. 419,5°; т. кип.
906,2°; плотн. 7,14; давл. паров 0,0013 мм рт. ст. C00е). Растворяется в кисло-
кислотах и щелочах. Нижний предел взрывоопасной концентрации цинковой пыли в
воздухе 480 г/м3, т. воспл. 600°.
Токсическое действие. Животные. У кошек, вдыхавших однократно цинковую
пыль, в легких — отек, кровоизлияния, в бронхиолах и альвеолах — лейкоциты,
макрофаги. В подострых опытах: узелки эпителиальных клеток в легких, цирроз
поджелудочной железы, увеличение содержания в ней Zn, дегенерация, а в не-
некоторых случаях пролиферация Р-клеток в островках Лангерганса, выделение
сахара с мочой (Tsuda). Хроническое воздействие на крыс аэрозоля конденса-
конденсации E мг/м3, 5 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает отставание роста, ане-
анемию, нарушение углеводного обмена и сердечной деятельности, изменение актив-
активности холинэстеразы и альдолазы сыворотки крови. При 0,5 мг/м3 достоверных
сдвигов не обнаружено (Томилина и др.). Увеличение содержания Zn в рационе
крыс @,25—0,75%) уже к концу недели приводит к снижению содержания Са и Р
и повышению содержания Zn в костях; через 6 недель снижается активность'
: цитохромоксидазы и содержание геминовых и протогеминовых соединений в
печени (Witham; Stewart, Magee). После интратрахеального введения 40 мг Zn
через 8 месяцев наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия
'лимфоидных элементов, интенсивное образование соединительной ткани, эмфизе-
эмфизема в легких [12, с. 187]. Примесь 1 мг Zn к 25 мг SiO2 усиливает фиброгеиность
последнего (Хамитова). Через 18—24 месяца после интратрахеального однократ-
однократного E, .25 и 50 мг) или повторного (по 2—5 мг) введения высокодисперсной
пыли Zn у 15% крыс появились злокачественные опухоли (саркомы) в легких и
опухоли яичек (Движков, Потапова).
Человек. У рабочих, занятых в производстве цинковой пыли, обнаружены вы-
выраженные атрофические и субатрофические катары верхних дыхательных путей;
известны случаи «литейной лихорадки» [12, с. 187]. При хроническом воздействии
пыли Zn отмечаются желудочно-кишечные расстройства и гипохромная анемия
[54]. Рабочие жалуются иа раздражительность, бессонницу, снижение памяти,
'потливость по ночам, шум в ушах и снижение слуха. На рентгенограмме — уси-
усиление легочного рисунка, эмфизема, начальные признаки пневмосклероза. Повы-
Повышена заболеваемость верхних дыхательных путей, распространен кариес зубов
(Гемке, Бревдо; Бенедиктов; Нищий; Рахимова и др.; Надточий; Гемке, Анто-
Антонова; Неровная; Музафаров; Тихонов и др.; [54]).
Распределение в организме и выделение. Неотложная терапия. Индиви-
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе и организме.
Литература — см. Окись цинка.

'-ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	37f
Окись цинка
ZnO	М = 81,38
Встречается в воздухе рабочих помещений в виде аэрозоля везде, где Zn
нагрет выше температуры его плавления.
Применяется в качестве белого пигмента для красок; в качестве наполни-
наполнителя резины; в производстве стекла, керамики, спичек, целлулоида, типографских
красок, зубного цемента, косметических средств; в гальванотехнике и текстиль-
текстильной промышленности.
Получается прокаливанием ZnCO3; сжиганием металлического Zn.
Физические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. возг. 1800°;
плотн. 5,6; раств. в воде 0,00016 г/100 г B0°). Растворяется в кислотах и ще-
щелочах.
Токсическое действие. Вдыхание мельчайших частиц ZnO вызывает быстро
проходящее заболевание («литейная лихорадка»), протекающее по типу инфек-
инфекционного катара дыхательных путей. Задержка дыма ZnO в дыхательных путях
колеблется от 41 до 94% (Лившиц и др.). Отмечается значение функциональ-
функционального состояния щитовидной железы в развитии лихорадки (Kitanaka). Токсич-
Токсичность ZnO объясняют также ее каталитической активностью (Beeckmans, Broun).
Zn является антагонистом Си: . добавление к пище Си снижает токсическое
действие Zn (Grant-Frost, Underwood).
Животные. После вдыхания паров ZnO в концентрации 110—600 мг/мэ (к воз-
воздуху добавлялось 10% СОг) в течение 15 мин у кошек наблюдается вялость,
понижение температуры. При вдыхании в течение 45 мин сразу после извлечения
из камеры — полная прострация, дрожание, затрудненное дыхание, понижение
температуры, снижение числа эритроцитов в крови. У убитых животных резко
выраженных изменений в легких- не обиаружеио. У убитых через сутки — полно-
полнокровие, проникновение в ткани вокруг бронхов клеточных элементов, эксудат
в бронхах, очаги уплотнений с большим количеством лейкоцитов в альвеолах.
Через 4 суток воспаление легких. Белые крысы и кролики менее чувствительны
(Drinker, Drinker). У кроликов, подвергавшихся воздействию чистой ZnO, отме-
отмечается неподвижность, повреждение почек, изменения со стороны дыхательной
и пищеварительной систем (Molfino). При длительном вдыхании аэрозоля ZnO
(в течение 12 месяцев) часть крыс погибла от гнойного бронхита или пневмонии
(Воронцова и др.). Через 8—12 месяцев после однократного интратрахеального
введения крысам взвеси порошка ZnO E0 мг) — деформация бронхов, гиперпла-
гиперплазия и склероз лимфатических фолликулов, перибронхиальиая пневмония [12,
с. 187]. Хроническое воздействие пыли цинксодержащего микроудобрения E мг/м3,
4 ч ежедневно в течение 4 месяцев) вызывает у крыс замедление синусового
ритма и предсердно-желудочковой проводимости (Лиенко).
Человек. При отравлении ZnO наблюдается типичная картина «литейиой ли-
лихорадки». Уже во время работы появляется сладковатый вкус во рту, после ра-
работы — плохой аппетит, иногда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и
давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в за-
зависимости от силы отравления от 1 до 4—5 ч, сменяется резким ознобом, про-
продолжающимся 1—1,5 ч. Озноб часто нарастает толчками, температура подни-
поднимается до 37—38° (иногда до 40° и выше) и держится несколько часов. При
этом наблюдаются расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица.
В моче появляются сахар, часто гематопорфирии, уробилин; возможно увеличе-
увеличение содержания Zn и Си. В крови содержание сахара повышается значительно,
иногда' отмечается увеличение печени. В сыворотке 'крови возрастает уровень
Молочнокислой дегидрогеиазы, снижается содержание креагинфосфокиназы (Ап-
selene). Нередко болезненное состояние длится 2—3 дня и дольше. В зависимости
of индивидуальности, а также концентрации паров ZnO картина заболевания
может быть весьма разнообразна. Описан случай лихорадки у фотографа, ис-
использовавшего для раскрашивания портретов краску, содержащую ZnO (Pazde*
rowa). По Гельману, до 8% литейщиков ие страдает «литейиой лихорадкой»,'ио
приступы могут повторятьея у одних и тех же лиц многократно (Natvieg; Ко-
Коган и др.), хотя некоторые рабочие со временем начинают болеть реже.4

872	ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
У погибших при тцжелом отравлении обнаружены отек межуточной тканн лег-
легких, деструкция и метаплазия альвеолярного эпителия (Knaan et al.).
Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активирова-
активированию туберкулезного процесса, а также повышению восприимчивости к другим
заболеваниям дыхательных органов.
Chrometzka обнаружил у группы электросварщиков хронические катараль-
катаральные заболевания как дыхательных путей, так и пищеварительных органов. По
данным Матусевича и др., у рабочих, которые многократно переносили приступы
«литейной лихорадки», наблюдались: малокровие, повышение содержания били-
билирубина в крови, понижение секреторной функции желудка (Бантин; Карр).
Есть указания на астмоподобиые припадки (Heitn et al.), появление белка в
моче, расстройство сердечного ритма (Eisenstadt), атеросклеротические изме-
изменения.
У многих рабочих, занятых в производстве ZnO, обнаружены: гипоглике-
гипогликемия, гипохолестерииемия, повышение содержания уробилина и порфиринов в
моче; нарушение функций поджелудочной железы и печени; фиброз легких (Кал-
лагова, Абаева; Бревдо; Дзукаев; Дзукаев, Кочеткова). Даже при использовании
респираторов пыль ZnO вызывает (не ранее чем через год) изменения в содер-
содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови; при
стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии ZnO — жалобы
иа~ диспептические явления (Hamdi). Лица, контактирующие с цинксодержашими
удобрениями, жалуются иа общую слабость, сухость в носу, кашель, шум в
ушах; объективно — хроническое воспаление слизистых верхних дыхательных
путей (Лиенко).
Распределение в организме и выделение. Zn является биоэлементом и вхо-
входит-в состав некоторых ферментов. В норме кровь человека содержит 0,46—0,67,
мягкие ткани 0,68—5,41, кости 10,1—17,8, волосы и ногти 16,3—22,4 мг% Zn.
При инъекции солей Zn концентрация его- в плазме через 10 ч возвращается к
норме. Более 30% от дозы инъецированного e5Zn в течение первых суток иахо-
дят в печени, хотя основное депо — кости, волосы н ногти. При введении крысам
1/100 от смертельной дозы Zn обнаруживается в сердце (Златева). Выделение
длительно:-через 15 дней 25% от дозы выделяется с испражнениями, 5% с мочой
(Sheline et al.). При плавке Zn у рабочих в суточном количестве испражнений
обнаружено 8—133 мг Zn, в 1 л мочи 1,3—39,3 мг Zn. Повышенное содержание
Zn в почве в радиусе 2—3 км от цинкового завода опасно для людей (Vetter).
Неотложная жерапия. При " «литейной лихорадке» — щелочные ингаляции,
внутривенное введение глюкозы B0 мл 40% раствора) с 300 мг аскорбиновой
кислоты. Внутрь — крепкий сладкий чай, кофе. По показаниям — сердечные, кис-
кислород, покой, тепло.
Предельно допустимая концентрация для окиси цинка 0,5 мг/мэ (утв. Сек-
Секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 23—25/X1I
1975 г. взамен 6 мг/м3) [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки БКФ,
респираторы типа «Астра», «Лепесток» и др. Защитные очки. При электролити-
электролитическом получении цинка — спецодежда из хлориновой ткани «Реглан» (Бенедик-
(Бенедиктов, Нищий). После работы — теплый душ. Борьба с образованием, и выделе-
выделением в воздух рабочей зоны паров и аэрозолей Zn и его соединений: См. «Пра-
«Правила безопасности в свинцово-цинковом производстве» (М., «Металлургиздат»,,
1962); «Правила безопасности при литье и обработке свинцово-цинковых штам-
штампов» (М., 1962). При сварке цинковых или оцинкованных деталей см.- «Сани*
тарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. МЗ, -.СССР 5/Ш
1973 г. за № 1009—73. При ручной дуговой сварке оцинкованной стали рекомен-
рекомендуется нанесение минимального, слоя Zn. Местная и общеобменная вентиляция
с групповой подачей свежего воздуха в зону дыхания (Воронцова и др., 1976).
Специальное лечебно-профилактическое питание -— рацион № 4 и<1$0 мг вита-
витамина С ежедневно. Периодические медицинские осмотры [12, с. 187].
Определение в воздухе Zn и его соединений основано на образовании ком-
комплекса при взаимодействии Zn2+ с гидрохлоридом дйантипирилметилметаиа в при-
присутствии роданида аммония: Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме

ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	373
{46]. С применением этих же реактивов разработан метод амперометрического"
нитрования [50].
Определение в организме выполняют колориметрически с дитизоном или пу-
путем образования комплексов с рядом реагентов: 6-метокси-З-метилбензтиазолазо-
'4-ДО-метилдифениламином, 2-карбокси-2-гидрокси-5-сульфоформазилбензолом и яр.
Описан флуорометрический метод определения Zn с 8-оксихинолином и ряд дру-
других методов [4].
Бенедиктов В. А., Нищий Р. А. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов,
эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. I. Алма-Ата, 1970,
с. 54-56.
Воронцова Е. И. и др. В кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах.
Матер, научно-техн. конф. М., 1968. с. 40—43,
Воронцова Е. И. и др. Гиг. труда, 1976, № 7, с. 49—51.
Г е м к е Г. Р., Б р е в д о Д. И. Там же, 1969, № 4. с. 44—45.
Дзукаев 3. Е., Кочеткова Т. А. Там же, 1970, № 10, с. 38—41.	'
Златева М. РЖ фармакол. и токсикол., VJ74, 54.9.
Л и е н ко Т. Д, Гиг. и саи., 1968, № 1, с. 51—54.
Рахимова М. Т. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной металлургии,
Орджоникидзе,-1972, с. 127—131,
Томилина Л. А. и др. В кн.: Организм и среда. Ч. I. М-., изд. 1-го ММИ, 1970, с. 95—
97.
.Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1970, т. 19 (Г е м к е Г. С. с. 209; X а м и т о в а В. 3.«
с. 146); 1972, т. 23 (Бе н ед и кто в В. А., с. 187; Г е v к е Г. Р., Антонова А. С,
с. 170; М у з а ф а р о в А. И., с. 165; Неровная Р. П., с. 177; Н а д т о ч и й Л. В.,
с. 180; Тихонов В. И. и др. с. 182).	•
Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та, 1969, т. 24 (Б р е в д о Д. И., с. 87; Д з у к а е в 3. Е., с. 117; К а л-
л а го в а Н. А., А б а е в а М. М., с. 112).	.—-
A n s e I I n e P. Med. J. Austr., 1972, v. 2. № 6, p. 316-318.
BeeckmansJ., Brown J. Arch. Enyironm. Health, 1963, v. 7, Nt 3, p. 346—350.
H a m d I E. Brit. J. Ind. Med., 1969, v. 26, № 2, p. 126-434.
Kn a a n G. e t a 1. «Harefuah», 1970, v. 79. № 11, p. 536.
Pazderowa i. Prac. Jek., 1970, d. 22, № 8, s. 281—284.
Stewart A., M a g e e. Amer. J. Nutr., 1964, v. 82, Nt 2, p. 287—295.
Vetter H. Landwirt. Forsch., 1971, Bd. 24, K» 3—4, S. 294—315.
Wit ham I. Biochlm. et biophys. acta, 1963, v. 73, № 3, p. 509-611,
- См. также Хлорид цинка.
Хлорид цинка
ZnCh	'	M = 136,28
Применяется для консервирования древесины; в целлюлозно-бумажной про-
промышленности; в производстве вискозных волокон, цинковых красок; в качестве
флюса при горичем цинковании, лужении и паянии.
Получается растворением цинковых отходов в соляной кислоте. г
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 315°;
т. кип. 730°; плоти. 2,91; давл. паров 1,0 мм рт. ст. D28°); раств. в воде 375 г/100 г
B0°).
Токсическое действие. Животные. После однократного введения в трахею
1 мг ZnClg у 15% белых крыс развиваются злокачественные оцухоли в легких
и яичках (Движков, Потапова). Введение ZnCb под кожу A0 мг/кг в течение
2,5 месяцев) сопровождается гипергликемией, снижением содержания гликоге-
новых резервов печени (Осокииа).
Человек. Даже кратковременное E—30 мин) вдыхание дыма ZnCb вызы-
вызывает пароксизмальный кашель, тошноту; через 1—24 ч одышка, повышение тем-
йературы, воспалительные явления в легких (Johnson, Stonehill). У рабочих
Наблюдается поражение слизистой верхних дыхательных путей, трахеи, брон-
бронхов. Возможны прободения носовой перегородки. В некоторых случаях желу-
желудочно-кишечные расстройства (после 1 года работы), а также извы желудка
или двенадцатиперстной кишки (после 5—20 лет работы). Описаны смертельные
отравления при случайном приеме внутрь 40% раствора Z11CI2 или паяльной
жидкости, содержащей ZnCfe. Картина отравления: рвота с примесью крови,
Сильные брли в области живота, возбуждение, судороги, почечная недостаточ-
недостаточность. На вскрытии — уплотнение слизистых пищевода и желудка, изменение
цвета печени и сердца (Басалаев; Diiwell, Luboldt; Csata et al.).

>374	'ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Действие на кожу. Резко раздражает и прижигает кожу и слизистые. Через
неповрежденную кожу морских свинок Zn не проникает (Wahlberg), но может
всасываться через кожу рук при контакте с его солями (Bray). Обладает слабо-
выраженными сенсибилизирующими свойствами: при длительном контакте с па-
парами может развиться аллергический дерматит (Белостоцкая, Рейзина).
Предельно допустимая концентрация. В США для дыма хлорида цинка при-
принята 1 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Механизация работ, исклю-
исключающая соприкосновение кожи с ZnCb. Тщательное мытье рук после работы
теплой водой или 2% раствором NaHCO3. Смазывание кожи жиром. См. также
Окись цинка.
Басалаев А, В. В кн.: Актуальн. вопр. клин, и экспер. терапии. Горький, 1971, с. IO0—>
102.
Белостоцкая Е. С, Рейзина Р. Е. Гиг. труда, 1969, № 10, с. 51—52.
Движков П. П., Потапова И. Н. Там же, 1968, № 1, с. 23—27.
Осокина А. П. В кн.: Матер, к 1-й научи, конф. по вопр. клин, биохимии. Горький,
1965, с. 96—97.
Csata S. et a I. Magyar, berlev. arch., 1968, v. 21, № 3, p. 163—165.
Duvell H.. Luboldt.W. Z. Kinderheilkunde, 1965, Bd. 93. № 4, S. 331—337.
Johnson F., Stonehill R. Dis. Chest, 1961, v. 40, p. 619—624.
Wahlberg I. Arch. Environm. Health, 1965, v. 11, № 2, p. 201—204.
Сульфат цинка
(Цинковый купорос)
ZnSO4-7H2O	.	М = 287,54
Применяется в производстве вискозы; в гальванотехнике; для приготовления
минеральных красок; для консервирования древесины.
Получается растворением цинковых отходов в серной кислоте.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы, устойчивые до 38,8°. При бо-
более высоких температурах обезвоживается. Плотн. 1,97; раств. в воде 165 г/100 v
B0°).
Токсическое действие. Животные. Кратковременное воздействие аэрозоля
ZnSCU A,1 мг/м3 в течение 1 ч) раздражает у морских свинок верхние дыха-
дыхательные пути (Admur, Corn). Отравление белых крыс через рот вызывает мало-
малокровие, задержку роста, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта,
бесплодие (Polonowski, Briskas; Sutton). Повторные введения крысам ZnSO4
B00 мг/кг в течение 30 дней) сначала снижают, а затем повышают содержание
гистамина в крови, угнетают гистаминазную активность сывороточных белков
(Славков, Мавдаджиев). При вдвое меньших дозах снижается активность сук-
цинатдегидрогеиазы, лактатдегидрогеназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
(Onicescu et al.).
Человек. Рабочие цеха электролиза, подвергающиеся комбинированному воз-
воздействию ZnSO4, паров H2SO4, Sb, As и др., жалуются на сухость в носу, носо-
носовые кровотечения, охриплость. При обследовании—атрофические риниты, фа-
фарингиты, перфорация носовой перегородки, воспаление десен, изъязвление языка.
Повышена заболеваемость органов дыхания, пищеварения, кровообращения (Me-
цатуньян, Финкельштейн; Бенедиктов и др.).
Действие на кожу. Сухой ZnSO4 и концентрированные растворы вызывают
изъязвления — так называемые «птичьи глазки». Тыльная часть кистей пора-
поражается гораздо чаще, чем ладонь.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Мытье рук 2% раствором
NaHCO3. Ожиряющие мази. См. также Окись цинка.
Бенедиктов В. А. и др. Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1970, т. 19, с. 20—23-
Славков Б. И., Мандаджиев И. X. Гиг. труда, 1968, № 10, с. 22—26,
Admur M., Corn M. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24. № 4, p. 326—333, - '
Onlcesku D. et al. Morfol. norm, si patol., 1972, v. 17, Jft 5, p. 415—424.

ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	375
Стеарат цинка
[СНз (СН2) ,6COO]2Zn	М = 632,32
Применяется как свето- и термостабилизатор поливинилхлорида.
Получается при взаимодействии стеариновой кислоты с Zn.
Физические свойства. Порошок, нерастворимый в воде и не смачиваемый
ею. Растворяется в беизине, толуоле, скипидаре, диоктилфталате.
Токсическое действие. Животные. Интратрахеальное введение крысам 100 мг
С. Ц. вызывало быструю гибель от отека легких всех животных, 50 мг — при-
примерно половины. У выживших не наблюдалось развития фиброзов. При попада-
попадании в желудочно-кишечный тракт малотоксичен (Коростелев, Тарадин; Шаба-
дина, Спиридонова).
Человек. В США известно много бытовых отравлений при применении С. Ц.
в качестве детской присыпки; возможен смертельный исход в результате брон-
бронхопневмонии, возникающей от вдыхания препарата. Описан случай профессио-
профессионального отравления рабочего, резавшего каучук и присыпавшего его С. Ц. На
вскрытии — диффузный фиброз легкого.
' Предельно допустимая концентрация. В США принята 10 мг/м3 [57].
Коростелев В. В., Тарадин Я- И. В кн.: Гиг. в токсикол. высокомол. соед. я
хим. сырья, используемого для их синтеза. Л., «Химия», 1969, с. 196—197.
Шебалина Л. П., Спиридонова В. С. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 40—43.
I
Циикалкилдитиофосфаты
Применяются в виде добавок к нефтепродуктам как ингибиторы коррозии.
Токсическое действие. Малотоксичные соединения. При введении в желудок
белых мышей ЛДбо = 2,13 -j- 3,7 г/кг. Умеренно раздражают кожу, более силь-
сильно— слизистую глаз. Через кожу кроликов не проникают (Dooley),
Dool е у A. Arch. Environm, Health, 1963, v. 6, № 3,'p. 324-328,

КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кадмий
Cd	A = 112,40
Применяется для защитно-декоративных гальванических покрытий; в спла-
сплавах; для нормальных элементов Вестоиа; аккумуляторов; в электролампах с
кадмиевыми парами и в кварцевых лампах монохроматического красного цвета;
в силикатных эмалях; _в качестве-раскислителя в металлургии^ пля регулирую-
регулирующих стержней в атомных реакторах; для защитных биологических экранов (со
свинцом, алюминием и окислами лантаноидов).
Получается из отходов от переработки цинковых, свинцовух и медных руд.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл.
321,03°; т. кип. 767°; плотн. 8,642; давл. паров 0,0003 мм рт. ст. B00°); 1,2 мм рт. ст.
D00°); 344 мм рт. ст. G00°); в ^вакууме сублимирует при 164°. При комнатной
температуре на воздухе не окисляется, в порошке — загорается. Растворяется
в минеральных кислотах.
Окись кадмия
CdO	М = 128,39
Встречается в природе в виде очень редкого минерала монтепоиита; в .про-
.промышленности — при выплавке цинка и кадмия, при литье раскисленных кад-
кадмием никеля, серебра и ¦ алюминия, при нагреве кадмированных изделий.
Применяется в гальванотехнике; как катализатор при гидрировании жиров;
как добавка к светящимся составам.
Получается окислением металлического Cd в присутствии паров воды на
воздухе, окислением CdS, прокаливанием Cd(OHJ, CdCO3, Cd(NOsJ.
Физические свойства. Коричневые кристаллы или аморфная масса. При на-
нагреве выше 900° разлагается; плоти, кристаллической модификации 8,15, аморф-
аморфной 6,95.	_	"*
Хлорид кадмия
CdCls	M = 183,31
Применяется в производстве фотоплейок.
Получается растворением в" НС1 металлического Cd, CdO; действием на
Cd газообразного СЬ.
Физические и химические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы,
Т. плавл. 564°; т. кип. 968°; плоти. 4,047 B5°);.давл. паров 3 мм рт. ст. F18°t.
Раств. в воде 90,0 г/100 г @°); 147 г/100 г A00°). Образует кристаллогидраты;
Иодид кадмия
Cdls	"	М = 366,21
Применяется в качестве катализатора при производстве терефталевой кис-
кислоты и в фотографии.
Физические свойства. Коричневые кристаллы. Т. плавл. 388°; т. кип. 900°.
Раств. в воде 78,7 г/100 г @°); 125 г/100 г A00°). .

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	ЪП
Нитрат кадмияt
Cd(NO3J	М~ 236,41
Применяется для окраски фарфора и стекла.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плаол. 350"; плотн. 2,455
'A7°). Раств. в воде 142 г/100 г A5°); 682 г/100 г A00°).
Карбонат кадмия
CdCOs	A1 = 172,41
^Встречается в природе в виде минерала отавита.
» Применяется в стекловаренном производстве для получения сульфоселенида
кадмия.
Получается осаждением из растворов солей карбонатами щелочных метал-
металлов или аммония.
Физические свойства. Белые кристаллы. Разл. около 400°, не доходя до
плавлении. Плотн. 4,258 D°). В воде практически нерастворим; растворим в кис-
кислотах.
Сульфат кадмия
Cd§0«	М = 208,46
Применяется как сырье для получения металлического Cd и CdS; как ком-
компонент электролита для гальванического кадмирования и для нормального
элемента Вестона.
* Получается растворением металлического Cd, CdO, Cd(OHJ нли CdCOa в
HjSCU; окислением CdS кислородом.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1000°; плотн. 4,691.
Раств. в воде 76,7 г/100 г B0°); 61 г/100 г A00°).
Сульфид кадмия
CdS	М = 144,46
Встречается в Природе в виде минерала гринокита.
Применяется как нигмент для 'красок; для окраски стекла, фарфора, ре«
зины и других материалов; в пиротехнике.
Получается нагреванием смеси порошков Cd и S; действием H2S на Cd или
.CdO; восстановлением CdSO4 окисью углерода или водородом.
Физические свойства. Возг. при 1350°; плотн. 4,8. Нерастворим в воде;
труднорастворим в разб. НС1 даже при нагревании, нерастворим в щелочах,
растворим в конц. НС1 и НЫОз.
Токсическое действие кадмия и некоторых его соединений
Общий характер действия. Соединения Cd очень ядовиты. В Японии опи-
описаны тяжелые заболевания как результат использования продуктов питания, вы-
.ращенных на полях, орошаемых водой с высоким содержанием Cd. Менее рас-
растворимые соединения Cd действуют в первую очередь на органы дыхания и
желудочно-кишечный тракт. Резорбтивное действие "Проявляется в поражении
центральной и периферической нервной системы, внутренних органов, главным
образом сердца, почек, печени, скелетной мускулатуры и костной ткани. В опы-
опытах на животных установлено гонадотоксическое и тератогенное действие (Цвет-
кова; Sporn et al.; Jamada; Ishizu et al.). Механизм действия Cd, по-видимому,
заключается в угнетении активности ряда ферментных сисцем в результате бло--
кирования карбоксильных, амннных и особенно SH-групп белковых молекул.
Cd нарушает фосфорно-кальциевый обмен, а также вмешивается в метаболизм
ряда микроэлементов, таких как Zn, Cu, Fe, Mn, Se, В опытах иа животных

Ц78	КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
установлено, что на токсичность Cd влияет содержание в пищевом рационе
белка, витаминов С и D, а также Са, Zn, Fe, Cu, Se.
Острое отравление. Животные. У белых мышей, крыс, кошек, кроликов и
собак при воздействии смертельной концентрацией после латентного периода
появляются слюнотечение, учащение дыхания, общее угнетение. Смерть насту-
наступает от острого токсического отека легких в течение первых суток или через
3—8 дней от распространенной пневмонии.
При вдыхании в течение 0,5—1 ч крысами аэрозоля CdO, образующегося при
сгорании Cd на пламени электрической дуги (частицы >15 мкм), JIKso =;
= 45 мг/м3 (Вишневская). Ингаляция дыма CdO, возникающего при электро-
электроплавке с кадмиевым электродом (частицы дыма 0,3—0,5 мкм), дает ЛКбо (выра-
(выраженную в виде Ct, где С — концентрация в мг/м3, t — время в мин) для крыс
500, мышей около 700, кроликов 2500, морских свинок 3500, собак 4000, обезьян
15 000 (Barret et al.). У кошек при 12-часовом воздействии дыма CdO в кон-
концентрации, снижавшейся от 18 до 4 мг/м3, — слюнотечение, одышка, угнетение.
В крови повышение числа лейкоцитов, нейтрофилов и эритроцитов. Лейкоцитоз
исчезает через 2 дня, но сохраняется увеличенное число эритроцитов. При
вскрытии отравленных животных обнаруживаются воспалейие легких, эмфнаема
и ателектаз; у убитых позже — разрастание соединительной ткани; жировая
инфильтрация клеток печени и почек (в особенности извитых канальцев). При
более высоких концентрациях быстро развивается отек легких. При действии
400 мг/м3 пыли CdO в течение 20—30 мин — те же симптомы отравления и ре-
результаты вскрытия.
При вдыхании пыли Cd от 20 мин до 2 ч 20 мин воспаление легких раз-
развивается только через 24—36 ч, смерть — примерно через неделю. На вскрытич
изменения почти исключительно в легких. Через неделю после отравления 70%
Cd еще находилось в легких (Prodan). Собаки, вдыхавшие 0,32 мг/л паров
CdCb в течение 30 мин, в 90% случаев гибнут в результате заболевания легких
(Harrison et al.). Введение в желудок смертельных доз солей Cd вызывает
рвоту, потерю аппетита, понос, общую слабость, появление белка в моче, прог-
прогрессирующую анемию. Смерть наступает от паралича дыхания. Для крыс при
отравлении. CdO ЛД60 = 72 мг/кг, CdSOs — 88, _ CdCl2 — 94, Cd(NOJ—100,
Cdl2 — 166, CdSO4 — 2425 мг/кг. У выживших животных обнаружены дегенера-
дегенеративные и некротические поражения в тканях яичек (Шебалина). У 18 из 40 жи-
животных, которым однократно вводили под кожу CdCl2 в дозах 1—10 мг/кг,
спустя 5—6 месяцев начали развиваться саркомы с метастазами в легкие, брюш-
брюшную стенку и семенники и опухоли в последних (Nazari et al.).
1 Человек. В США зарегистрировано много случаев острых производственных
отравлений Cd, из них 15% со смертельным исходом. По расчету для человека,
выполняющего легкую работу, при термическом образовании CdO произведение
Ct — 2500 — 2900 смертельно. При более высокой дисперсности дыма, образую-
образующегося при прохождении электрической дуги, Ct (смертельное) ориентировочно
составляет 1500 (Barett et al.). ,
При остром отравлении пылью или дымом CdO явления интоксикации на-
наступают спустя 10—36 ч (иногда от 30 мин до 2 ч). В этот период могут наблю-
наблюдаться раздражение слизистых оболочек верхних и глубоких дыхательных путей,
сладкий вкус во рту, а также боль в области лба, головокружение, слабость,
тошнота, боль в подложечной области. Возникают трахеит, бронхит, бронхиолиг
'с приступами судорожного кашля с мокротой, сильной одышкой и синюхой, ча-
часто развиваются пневмония (нередко геморрагическая), отек легких; возникают
боли в области грудины, в суставах; застойные явления (расширение сердца,
I увеличение печени); в единичных случая* — кровавые рвота и понос, эритроци-
эритроциты в моче.
\ При благоприятном исходе—"медленное выздоровление; при тяжелых фор-
формах— смерть от отека легких или бронхопневмрнии чаще на 5 день (Воробьева;
Minden et al.j Гайворонский и др.). На вскрытии — отек и кровоизлияния в лег-'
ких, частично ателектаз, воспаление легких (пролиферативное, интерстициаль-
ное), жировая дегенерация печени и почек; в одном случае—полнокровие се-
селезенки, жировая инфильтрация поджелудочной железы (Bulmer et al.). По^

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ	37$
следствиями отравления могут быть слюнотечение, одышка, расстройство сер-
сердечной деятельности, пониженная работоспособность (Schwartz).
Описаны и массовые непроизводственные отравления Cd, вызванные приго-
приготовлением или сохранением пищи или. напитков в кадмированной посуде или
хранением пищи в холодильниках с кадмированными ящиками для льда. При
массовом отравлении вином установлено, что последнее содержало 100—180 мг/л
Cd, в то время как доза 30 мг CdSO4, принятого внутрь, уже является смер-
смертельной. Отравление развивалось часто через 10—20 мнн (реже через 1—1,5 ч);
смерть наступала спустя 15—30 мин. Признаки отравления: рвота, тошнота',
боли в животе и т. д. При благополучном исходе оно проходило внезапно.
Хроническое отравление. Животные. Значительные дозы солей Cd A00мг/кг)
вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего периода отравления, резкое
исхудание. На вскрытии обнаруживаются лишь в части случаев изменения в
печени, почках. При меньших дозах Cd A0 мг/кг)—рвота только в начале от-
отравления; похудание незначительно. При дозе Cd 2 мг/кг 2-месячное отравление
переносится почти без всяких симптомов (Prodan). Cd прекращает рост белых
крыс и приводит к смерти, когда содержание CdCb в пище составляет 0,025%.
При содержании CdCl2 0,0062% — резкая анемия. У погибших животных гипер-
гипертрофия сердца; гистологически — участки омертвения ткани, воспалительная ре-
реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках
слабый отек эпителия. При содержании в пнще 0,0016% Cd и более — отчетли-
отчетливое побеление резцов (Wilson et al.). У крыс определенных линий при содер-
содержании Cd в питьевой воде в концентрации 5 мкг/мл развивается гипертония.
Цинк противодействует этому эффекту. У ягнят, получивших с пищей по 3,5 мг/кг
Cd, обнаружено снижение на 78% содержания Си в печени (см. в кн.: «Микро-
«Микроэлементы в питании человека»).
При вдыхании 15—20 мг/м3 пыли CdO по 2 ч в день в течение 1—6 месяцев
у крыс уменьшалось количество гемоглобина и эритроцитов, увеличивалось число
лейкоцитов, снижался уровень белков в сыворотке. Отмечены воспалительные
изменения в межальвеоляриых перегородках легких и очаги эмфиземы. Воздей-
Воздействие 18—20 мг/м3 CdO на крыс по 1 ч в течение 2—3 месяцев вызывало лишь
обратимое нарушение условнорефлекторной деятельности (Мельникова) и изме-
изменение обмена витамина Bj (Воробьева, .Суворов). Введение в трахею крысам по
0,5—15 мг CdO, CdCOs или CdS приводит к развитию хронической неспецнфи-
ческой пневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозу — вплоть до фиброза. Еже-
Ежедневная затравка крыс CdSO4 в концентрации 2,8—3,0 мг/м3 по 3—4 ч уже
спустя 2 месяца вызывает снижение концентрации Са в крови (Воробьева). При
отравлении различными соединениями Cd обнаруживают дегенеративные пора-
поражения в семенниках, а также нарушения генеративной функции у самок.
Человек. Ранние симптомы (обычно после 2 лет работы) — снижение обоня-
обоняния вииоть до полной его утраты, «кадмиевый насморк», желто-золотое окра-
окрашивание десен у шейки зуба («кадмиевая кайма»), головная боль, головокру-
головокружение, нарушение аппетита, желудочные боли, тошнота, рвота, похудание, белок
в моче. В последующем могут развиться носовые кровотечения, трещины и корки
на слизистой, изъязвление и прободение носовой перегородки, хронические ла-
рингофаринготрахеиты, эмфизема легких, явления прогрессирующего пневмоскле-
роза с признаками нарастающей кислородной недостаточности, выраженные
формы неврастении и вегетативные неврозы, общая астения и кахексия, желу-
желудочно-кишечные расстройства, поражения печени, почек. Нефропатия развивается
медленно с преимущественным нарушением функции проксимального отдела ка-
канальцев, реже — дисталыюго (Pujol et al.). Нередки жалобы на боли в тазу,
в поясничной области позвоночного столба и в эпифизах длинных трубчатых
костей, связанные с изменениями в костной ткани.^На рентгенограмме — остеопо-
роз, поперечные полосы на лопатках, бедренных и болыиеберцовых, а также
¦газовых костях (синдром Милькмана), остеоартроз. Явления прогрессируют и мо-
могут приводить к потере трудоспособности (Воробьева; Nicaud et al.). Харак-
Характерны понижение уровня альбуминов и повышение — глобулинов в крови, уве-
увеличение содержания SH-групп в сыворотке, ускорение РОЭ, нарушение синтеза
белков, умеренная гипохромная анемия или увеличение числа эритроцитов и..

'380	КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
гемоглобина (компенсаторная реакция на развивающуюся кислородную недоста-
недостаточность), моноцитоз, выделение в моче белка (до 4 г/л) с низкой молекулярной
массой D000—30 000), содержащего больше глобулинов, чем альбуминов, и по
электрофоретическим свойствам не отличающегося от сывороточного белка (Smith1
et al.; Bonell et al.). Может быть также аминоацидурия (Vigliani), повышение
выделения мочевой кислоты, фосфора (Aparicio et al.). гипокальциурия.
При выраженном хроническом отравлении прогноз неблагоприятен — воз-
возможна полная инвалидность или смерть от эмфиземы легких и ее осложнений,,
а также в результате поражения почек; заболевание легких прогрессирует, не-
несмотря на прекращение работы с Cd; отмечено предрасположение к тубер-
туберкулезу.
Работа от 4 до 8 лет в условиях выделения дыма CdO в воздухе (в разные
периоды от 0,17 до 0,46 мг/л) вызывает жалобы на быструю утомляемость,
порчу зубов, желудочно-кишечные расстройства и изменения со стороны орга-
органов дыхания. В моче обнаруживалось до 0,05 мг% Cd (Hardy, Skinner). Хро-
Хронические отравления возможны при концентрации Cd в рабочей зоне 0,05—
0,1 мг/м3 (Aparicio et al.). При воздействии концентраций 0,2—0,7 мг/м3 наибо-
наиболее частые жалобы — судороги в ногах, шум в ушах, боли в пояснице, поносы
.(Tsuji et al.).
Работающие на изготовлении сухих щелочных аккумуляторов в течение мно-
многих лет жаловались главным образом на быструю утомляемость, нервность, по-
повышенную жажду, одышку. Содержание Cd в воздухе (в виде мелкодисперсной
пыли) при этом составляло от 3- до 900 мг/м3. При обследовании в 18 случаях
из 38 был обнаружен белок в моче (Frieberg). В сходных условиях работы
(концентрация Cd 0Л—30,4 мг/м3) у всех 78 обследованных выявлены признаки
хронической интоксикации. При этом у 41% лиц в крови содержание Cd коле-
колебалось от 4 до 100 мкг%, а в мокроте у 63% — от 12 до 140 мкг/л (Petrovic, Ka"
lember). При концентрации 0,1—5 мг/м3 у рабочих, занятых иа производстве
щелочных аккумуляторов, обнаружено постепенное повышение уровня белка в
моче, не превышающее 100 мг%. Отмечено образование мочевых камней (Adams
et al.). Однако в большинстве случаев у лиц со стажем до 22 лет при содержа-
содержании Cd в воздухе 0,5—1,5 мг/м3 не находили патологических изменений в костях
и легких (Princi). Содержание Cd в моче составляло у них 0,1 мг/л, в крови—-
0,04 мг%. Единственным показателем отравления автор считает желтую кайму
иа зубах, поивляющуюся при стаже не менее 2 лет. У рабочих цеха производства
CdCO3 (содержание пыли в воздухе при измельчении CdCOj составляло 20—
24,5 мг/м3) выявлены жалобы на сухость и першение в горле, носовые крово-
кровотечения, нарушения обоняния, тошноту и рвоту после работы, головные боли,
боли в костях и суставах (Воробьева, Шабалина). Указывают, что в 2 случаях
хронической интоксикации при остром заболевании легких (спонтанный пневмо-
пневмоторакс или острая бронхопневмония) содержание Cd в .моче увеличилось с 24 мкр
до 440 и 900 мкг (Bonell et al.). Наблюдалось также состояние сильного психи-
психического возбуждения, симптомы поражения легких, нарушения функций печени
и почек. На вскрытии погибших — атрофия слизистой оболочки иоса, интенсив-
интенсивное желтое окрашивание обонятельных луковиц, буллезная эмфизема легких,
поражение терминальных бронхиол, интерстициальная пневмония всех долей
легких, гипертрофия и гиперплазия 'слизистых оболочек бронхиальных желез.
Диффузная эмфизема не сопровождается поражением бронхов и является ре-*
зультатом прямого повреждающего действия Cd на альвеолярную стенку (Smith
et al.).	.,
Действие на кожу. Судя по опытам на животных, концентрированные рас.-, >
творы солей Cd действуют прижигающе. Возможно также всасывание солей Of
через кожу. При нанесении кроликам и мышам на участки кожи, лишенные
шерстяного покрова, CdCl2 в виде мазн или водного раствора в печени и поч-
почках обнаружено 0,2—0,4% Cd"©T дозы (Kitnura, Otaki).
Неотложная терапия. Вынести пострадавшего на свежий воздух. Максималь-
Максимальный покой, тепло. При раздражении дыхательных путей — тепловлажныё инга-
ингаляций 2% раствором ЫаНСОз, питье теплого молока с содой или щелочной ми-
минеральной водой. При упорном кашле-«¦ кодеин, дионин, горчичники на грудную

КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	381
клетку. В случае начинающегося отека легких — кислородная терапия (реке
мендуют 40—60% О2 во вдыхаемом воздухе); внутривенное введение СаС12 (по
Ц0—20 мл 10% раствора), 40% раствора глюкозы B0 мл) с аскорбиновой кис-
кислотой E00 мг); сердечные средства (кофеин, внутривенно корглюкои, строфан-
строфантин); кровопускание B00—250 мл). При обильном истечении отечной жидкости —
отсасывание ее из трахеи, интубация. Клинический опыт лечения такими анти-
антидотами, как БАЛ, Са№2-ЭДТА и т. п. еще недостаточен. Указывают на возмож-
возможность побочных эффектов, в частности на действие на почки в результате вы-
выделения комплекса Cd с этими препаратами (Frieberg; Kadlec, Vyskofil).
Однако Cotter с успехом лечил C случая) отравления Cd дачей внутрь по 0,5 р
, CaNas-ЭДТА каждые 2 ч в течение недели; наряду с улучшением клинического
состояния и отсутствием побочных явлений отмечалось исчезновение Cd из крови
и мочи. В опытах иа животных выраженный защитный эффект проявляют селен,
селенометионин (Parizek et al.), медь, кобальт, цинк, витамин С (Fox; Vigliani),
Поступление в организм, распределение и выделение. Cd поступает в орга-
организм человека с водой и пищей и содержание его в тканях увеличивается с воз-
возрастом, хотя роль Cd как биоэлемента неясна. Соединения Cd плохо всасы-
всасываются и при любом пути поступления в организм длительно остаются на месте
введения, постепенно переходя в кровь. Накапливаясь в эритроцитах, Cd
связывается с гемоглобином и длительно сохраняется в крови (Lucis et al.). Рас-
Распределяется Cd no органам неравномерно, содержится в них долгое время, свя-
связываясь с низкомолекулярным белком метилтиоиином (Palido ef al.). В основ-
основном Cd откладывается в костях, почках и железах внутренней секреции. Выде-
Выделяется Cd из организма медленно, главным образом через желудочно-кишечный
тракт. При длительной работе с Cd содержание его в моче обычно превосходит
нормальное, составляющее 0,01—0,05 мг/л (Geldmacher, Opitz).
Предельно допустимая концентрация. Для CdO 0,1 мг/м3 [37], среднесмеиная
0,03 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76). В США для пыли металла и его растворимых со-
солей — 0,2 мг/м3 [57]. ПДК кадмия в составе ряда люминофоров см. Люминофоры.
Индивидуальная защита. Респираторы «Лепесток», «Астра-2», РПГ-67; при
очень большой запыленности — пневмошлем «ЛИЗ» с подаяей чистого воздуха"
непосредственно в зону дыхания; шланговые противогазы с принудительной по-
подачей-воздуха. Защитные очки. Глухой халат или комбинезон из гладкой ткани.
Резиновые перчатки и передники. Полоскание рта в течение рабочего дня и
после работы.
Меры предупреждения. Местные вытяжные устройства у всех плавильных
агрегатов, при розливе сплавов, при их термической обработке. Предупреждение
опасности воспламенения мелкодисперсной пыли в воздухе рабочих помещений.
При изготовлении аккумуляторов — «Правила техники безопасности и производ-
производственной санитарии при производстве щелочных аккумуляторов» (М., 1967). При
сварке металлического кадмия и нанесении покрытий «Правила техники без-
безопасности и производственной санитарии при нанесении металлопокрытий» (Л.,
1972); «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. МЗ
СССР 5/1II 1973 за № 1009<-73. Меры оздоровления труда при получении кадмия
и его солей из кадмиево-медного кека при изготовлении электродов см. у Цвет-
Цветковой; Колчиной, Ищук.
. Предварительные и периодические A раз в 24 месяца) медицинские осмот-.
ры'"работающих при получении и применении кадмия и его соединений [25]. Ре-
Рекомендуется проводить осмотры чаще A раз в год) с определением жизненной
емкости легких и определением белка и телец Бене-Джонса в моче (Ehrlicher).
Организация профилактических ингаляториев (Тарасенко; Воробьева). Реко-
Рекомендуется отстранение беременных женщин от работы с кадмием и его соедине-
соединениями (Цветкова); рацион, богатый витаминами С и D. В эксперименте за-
защитную роль при отравлении кадмием оказывал витамин В6 (Stove et al.; Laffitt,'
Gross).	-	'	«
Определение в воздухе основано на колориметрическом определении продук-
продукта взаимодействия Cd2+ с бромбензотйазо. Чувствительность 1 мкг в анализи-
анализируемом объеме [49]. При определении CdO используют реакцию с Na2S; обра-
образующийся CdS окрашивает раствор в желтый цвет [28]. Разработан метод,

$82	КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
основанный на способности иодидиого комплексного аниона Cd давать малорас-
малорастворимое соединение с трифенилтетразолийхлоридом. Чувствительность 0,5 мкг
в пробе [26].
Определение в организме основано на экстракции Cd из минерализата рас-
растворами дитизоиа или ди-Р-нафтилтиокарбазона, последующих операциях отде-
отделения Cd от прочих металлов и его колориметрировании или полярографирова-
нии [4; 41].
Воробьева Р. С, Шебалина Л. П. В кн.: Организм и среда. Ч. I. 1-й ММИ,
М., 1970, с. 104—107.
КолчинаГ. В. и др. В кн.: Актуальные пробл. проф. патологии. Вып. 1. Киев, «Здо-
«Здоровья», 1970, с. 161—165.
Колчина Г. В., И щук И. Г. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здо«
ровья населения. Вып. 2. Киев, 1970, с. 35—40.
Микроэлементы в питании человека. Сер. техн. докладов. ВОЗ. Женева, 1975, № 532,
с. 46-48.
Тарасенко Н. Ю. Безопасн. труда в пром., 1974, № 5, с. 60—61.
Цветкова Р. П. Гиг. труда, 1970, № 3, 31—33; Гиг. н саи., 1975, № 2, с. 102— 1М.
Шабалииа Л. П. Гиг. и сан., 1968, № 8, с. 29-34; 1970, № 2, с. 96—99; 1971, № 9, с. 51—
I 53.
Adams R. G. e t a I. Quart. J Med., 1969, v. 38, № 152, p. 425—443.
A p a Г1 c i о М. e t a I. Bordeaux med., 1973, v. 6, Jft 16, p. 2529—2532.
ThrilcherH. Zbl,, Arbeitsmed., 1975, Bd. 25, № 12, S. 363-366.
Fox M. R. J. of Food Sci., 1974, № 39, p. 321—324.
Celdmacher M., Opltz Q. Цит. по РЖМ, 1969, с VII, № 2, с. 536.
Sshizu S. e t ¦ a I. Ind. Health, 1973, v. 11, Nt 3, p. 127— 13Э.
Jama da H. Nihon Univ. Med. J., 1972, v. 31, № 12, p. 1201—1213.
Ktmura M., Otaki N. Ind. Health, 1972, v. .10, № 1—2. p. 7—10, "
L u с 1 s O. J. e t a 1. Arch. Environm. Health, 1969, v. 18. p. 307.
N a z a r 1 G. e t a 1. Riv. anat. patol. e oncot., 1967, v. 31, Jfc 2, p. 251—270.
Palido P. etal. «Biochemistry», 1966, v. 6, p. 1768.
Paflzek J. et a 1. J. Reproduct. a. Fertility, 1968, v. 16, № 3, p. 507—509.
ipetrovic D., Kalember R. Arch. hig. rada I tokstko!.. 1969. v. 20, J* 2, p. 187-197.
Pujol M. et a 1. Arch, malad. prof., 1970, v. 31. № 12, p. 637—648.
Schmidt P. etal. Z. gesamte Hyg., 1971, Bd. 17. № 5, S. 308—31F.
Sporn A. et a I. «Igiena», 1970, v. 19, № 12, p. 729—739.
Stove H. D. etal. Arch. Environm. Health, 1974, v. 28, № 4, p. 209—216.
Tsujl T. et al. Jap. J. Hyg., 1973, v. 28, № 2, p. 294—301.
V 1 g 11 a n i' E. С Amer. Ind. Hyg. Assoc. J.. 1969, v. 30, № 4, p. 329-^40.
Каприлат кадмия
[CH3(CH2NCOO]2Cd	' M = 398,80
Стеарат кадмия
{CH3{CH2)iiCOO]2Cd	'	M = 679,32
Лаурат бария-кадмия
ECH3(CH2)ioC001,BaCd	M = 1047,00
Стеарат бария-кадмия
[CH3(CH2)i6COO]4BaCd	M = 1383.G3
Применяются как стабилизаторы полимеров при изготовлении прозрачной
поливинилхлоридной пленки, искусственных кож, кабельного пластика.
Получаются при взаимодействии жирных кислот или смеси их с солями ба-
бария и кадмия.
Физические и химические свойства. Порошки. К- К. плохо растворяется в
воде. С. К. плохо смачивается водой. Л. Б.-К- и С. Б.-К. не растворяются в воде,
щелочи, растворяются в кислотах.
Токсическое действие связано с распадом в организме солей на кислотный
радикал и ион металла. Действием последнего обусловлены нарушения обмен-
обменных процессов,, поражение паренхиматозных органов, красной крови, легочной
ткани; слабое раздражающее действие К. К. обусловлено кислотным радикалом.
С. Б.-К. в-связи с меньшим содержанием Cd в мрлекуле менее токсичен, чем С. К.

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	383
Животные. Однократное отравление при введении в желудок вызывало ди-
дистрофические изменения печени, почек, поражения слизистой желудка и кишеч-
кишечника, семенников. После однократного ннтратрахеального введения 10 мг С. К- —¦
массивные кровоизлияния, через 2 месяца — эмфизема, хроническая пневмония,
пневмосклероз, изъязвления слизистой трахеи; после введения С. Б.-К. измене-
изменения выражены сильнее. Повторные введения в желудок крысам 170 мг/кг Л. Б.-К.
или 50—190 мг/кг К. К., а также повторное вдыхание С. Б.-К. C6,8 и 7 мг/м3)
вызывали похудание животных, снижение уровня НЬ, SH-групп в сыворотке кро-
крови, лейкоцитоз, поражение семенинков, дистрофические изменения в печени н
почках; после ингаляции С. Б.-К. или интратрахеального введения КБ- A мг) —
ателектаз и эмфизема легких, фиброз вплоть до развития диффузного пневмо-
склероза. Вдыхание в течение 4 месяцев С. К. C мг/м3) вызывало нарушения со
стороны вегетативной нервной системы, обменных процессов, поражение сердца,
ускорение РОЭ. Для мышей при введении в желудок К. К. ЛДбо = 300 мг/кг,
С. К. —590, Л. Б.-К- —516, С. Б.-К—1980 мг/кг; для крыс, соответственно, 950,
1225, 1696 и 3171 мг/кг (Шебалина; Ларионова и др.; Зилле, Шабалина; Тара-
сенко и др.; Воробьева, Шебалина; Schmidt et al.).	,
Человек. Жалобы на похудание, утомляемость, слабость, раздражительность,
боли в области сердца, аритмию и учащение сердцебиения, головные боли, боли
в суставах, нарушения сна, отсутствие аппетита и тошноту, частые насморки,
раздражение в горле. Объективно находили катары верхних дыхательных путей,
ухудшение обоняния, ускорение РОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, мо-
ноцитоз, гипохромную анемию, изменения миокарда. В части случаев при воз-
воздействии С. Б.-К- диагносцирован пневмосклероз н нарушения со стороны же-
желудочно-кишечного тракта (Ананьев, Смирнова; Шабалина).
Действие на кожу. К. К. оказывает умеренное раздражающее действие иа
кожу н конъюнктиву глаз кролика. Признаков проникания через кожу не выяв-
выявлено (Воробьева и др.).
Предельно допустимая концентрация стеарата кадмия (по Cd) 0,1 мг/м3 [37];
для других приведенных соединений рекомендуется такое же значение (Шаба-
(Шабалина, Спиридонова).
Ананьев Б. В., Смирнова Э. М. В кн.: Научно-техн. прогресс и профилакт. ме>
дицнна. Ч. 1. М., Изд. 1-го ММИ, 1971, с. 61—63.
Воробьева Р. С. и др. В кн.: Гиг. наука — практике. М., Изд. 1-го ММИ. 1972,
с. 90-92.
Воробьева Р. С, Шабалина Л. П. Гиг. н сан., 1975, № 2, с. 102—104.
Зилле Л. Н., Щабалииа Л. Н. В кн.: Гиг. наука — практике. М„ Изд. 1-го ММИ,
1972, с. 97—98.
Ларионова Т. И. и др. Гиг. труда, 1974, Ш 3, с. 50—52.
Тарасенко Н. Ю. и др. В кн.: Научно-техн. прогресс и профилакт. медицина. Ч. 1.,
М., Изд. 1-го ММИ. 1971, с. 42—44.
Шебалина Л. П. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии при получении
и применении соединений кадмия. Автореф. канд. дисс. М„ 1967; Гиг. и сан., 1968, № 8,
с. 29—33; Гиг. и сан.. 1970, № 2, с 98—99.
Шабалина Л. П., Спиридонова В. С. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 40—43,
S с h m i d t P. e t a 1. Z. ges. Hyg., 1971, Bd. 17, № 5, S. 308-311.

РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Ртуть
Hg	A = 200,59
Встречается в виде киновари и других минералов, в небольших коли-
количествах — самородная; в воздухе производственных помещений — пары, аэрозоль
с пылью. Обнаруживается в атмосфере в концентрациях B—3) • 10~5 мг/м3. В не-
небольшом количестве Hg содержится в каменном угле, нефти, торфе и дереве,
в при сжигании их может поступать в воздух. Обнаружена в светильном газе
в концентрации 0,005 мг/м3.
Применяется в приборостроении и электротехнике; в составе припоя, красок
для морских судов, амальгам; при электролитическом получении хлора и едкого
натра; в производстве уксусной кислоты из ацетилена; в процессе синтеза ртуть-
органнческнх соединений; в химико-фармацевтической промышленности; в лабо-
лабораторной практике.
Получается в процессе окислительного обжига руд или рудных концентра-
концентратов при 700—800°; полученная ртуть удаляется затем в виде паров с промыш-
промышленными газами, конденсируется н очищается промывкой щелочами, азотной
. кислотой и многократной дистилляцией.
Физические и химические свойства. Серебристый жидкий металл. Т. плавл.
¦—38,87°; т. кип. 356,58°; плоти. 13,546; давл. паров ртути равно 0,0013 мм рт. ст.
B0°); максимально возможная концентрация их в воздухе 15,2 мг/м3 B0°).
Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха. Растворимость в воде очень мала и уве-
увеличивается с повышением содержания в последней Оз. Лучше растворяется в
растворе NaCl, образуя двойные соли HgCla и NaCl; хорошо растворяется в
горячей конц. H2SO4 или HNO3, в царской водке. Растворяет ряд металлов (Аи,
Ag, Zn, Pb, Sn н др.), образуя с ними амальгамы. В обычных условиях на воз-
воздухе не окисляется, вступает в реакцию с Ог при повышенных температурах.
Неорганические соединения ртути
Сульфид ртути
' (Киноварь)
HgS	M = 232,65
Встречается и природе в виде руды.
Применяется: природный — основное сырье для производства ртути и в ка-
качестве краски», синтетический— для светосоставов на основе CdS и как катали-
катализатор.
Получается при продолжительном растирании Hg и 5 или осаждением H2S
из растворов окисных солей Hg (черный сульфид), а также растиранием Hg(
с серой или полисульфидом калия и последующей, обработкой щелочами (крас-
(красный сульфид).
Физические и химические свойства. Черлое аморфное вещество или темно-
красные кристаллы. Плоти., соотвечивенио, 7,67 или 8,10. Устойчив на воздухе.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, РТУТИ.	. 385
Возг. при 580°. При комнатной температуре — практически нелетучее вещество."
Растворимость в воде ничтожна; не растворяется в HNO3. Растворяется в 2Л1
растворе' НС1 при кипячении в присутствии Н2О2.
Хлорид ртути (II)
(Сулема)
HgCl2	М = 271,50
Применяется для получения каломели и других соединений Hg; для кон*
сервирования древесины; в гальванопластике; при бронзировании н термической
металлизации; в производстве аккумуляторов; в составе красок для подводных
частей морских судов; при производстве оловянных и цинковых сплавов с тон-
тонкой структурой; при дублении кож; в фотографии; литографии; химнко-фарма-
цевтнческом производстве; как инсектицид; в лабораторной практике.
Получается взаимодействием HgSO4 и NaCl при нагревании; растворением
HgO в НС1 или воздействием избытка С12 непосредственно на Hg, при темпе-
температуре, близкой к температуре кипения.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 277":
т. кип. 304°; плоти. 5,44 B5°). Легко возгоняется. Заметно летуч. Раств. в хо-
холодной воде 6,6% B0°); в-горячей — 58,3% A00°), в спирте 33% B5°). Рас-
Растворяется также в кислотах, эфире, пиридине н в растворе NaCl с образованием '
комплексных соединений: Слабый электролит. На свету, особенно в присутствии
органических соединений, легко восстанавливается до металлической Hg и ка-
каломели.	х
Хлорид ртути (I)
(Каломель)
М = 472.0Э
Применяется в медицинской практике; в пиротехнике; при расписывании
Ьора.
Получается при нагревании смеси Hg и HgCl2; действием. НС1 на раствори-
растворимые соли закисной ртути; сублимацией, из смеси HgaSOu и NaCl.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл.
302°; т. кип. 383,7°; т. сублимации 400°; плотн. 7,15; раств. в воде 0,00014% (О°).
Не растворяется в спирте,- эфире н разбавленных кислотах. При кипячении рас-
растворяется в НС1, HNOa н H2SO4. Разлагается прн действии щелочей или кипя-
кипячении с водой; при долгом стоянии в присутствии влаги и на свету.
Нитрат ртути (II), гидрат
fcg(NO3J 0,5HsO	M = 333,01
Применяется в органическом синтезе; при золочении и бронзировании; в ме-
медицине; при расписывании фарфора.'
Получается обработкой Hg или HgO горячей конц. HNO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 79";
йлотн. 4,3 (безв.). В воде гидролизуется, образуя основные соли.
Цианид ртути (II)
Tr!g(CNb	M = 252,63
Применяется при получении днциана; в фотографии; при производстве анти-
чбептическрго мыла; как ядохимикат.
Получается растворением HgO в HCN.
Физические и химические Свойства. Бесцветный кристаллический порошок,
.^Темнеющий на свету. Разлагается при 320°; плотн. 4,0. Растворяется в воде и
.(йшрте. В воде почти не диссоциирует. • ~ '

386	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Роданид ртути (II)
Hg(SCNJ	M = 316,75
Применяется в фотографии.
Получается осаждением из разбавленных горячих водных растворов
Hg(NO3J н NH4SCN.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Разлагаются прн нагревании
выше 165 "С. Слабо растворяется в воде, лучше — в спирте.
Изоцианат ртути (II)
(Гремучая ртуть)
Hg(ONCJ	M = 284,62
Применяется для изготовления капсюлей-детонаторов.
Получается нагреванием ртути в смеси конц. HNO3 со спиртом.
Физические свойства. Желтовато-белые кристаллы. Плоти. 4,42. Легко взры-
взрывается от удара или электрических искр, при нагревании, действии концентри-
концентрированных кислот. Растворяется в спирте, нашатырном спирте, горячей воде;
слабо — в холодной.
Токсическое действие ртути и ее неорганических соединений
Общий характер действия. Токсичны главным образом ноны Hg, поэтому
особенно опасны хорошо растворимые и легко диссоциирующие ее соли. Пары
Hg действуют, вероятно, прежде всего в неионнзнрованном виде, н лишь го-
гораздо позже, после ферментативного окисления,1 циркулирующая в крови «сво-
«свободная» Hg вступает в соединение с белковыми молекулами. В первую очередь
ионы Hg. реагируют с SH-груттамн белков, а также с карбоксильными и амин-
ными группами тканевых белков, хотя, по-видимому, прн более высокой кон-
концентрации Hg-иоиов. В результате образуются более илн менее прочные комп-
комплексы — металлопротеиды/ Считают, что страдают тиоловые (сульфгидрильиые)
энзимы и в организме возникают глубокие нарушения функций центральной
нервной системы (особенно ее высших отделов). Вначале возбудимость коры
больших полушарий повышается, что связано с ослаблением внутреннего актив-
активного торможения, а затем возникает инертность корковых процессов. В даль-
дальнейшем нарушаются нормальные силовые взаимоотношения и развивается запре-
запредельное торможение (Дрогичина; Трахтенберг),
Острые отравления. Животные. Отравления сулемой, нитратами ртути при
поступлении их через рот проявляются в потере аппетита, сильной жажде, слю-
слюнотечении, рвоте, возникающих на фоне общей слабости и адинамии, позже —
кровавый понос с тенезмаыи. Отмечаются катаральные -явления со стороны сли-
слизистой глаз, атаксня, общая возбудимость, в ряде случаев — дрожание, парезы,
иногда судороги. При остром отравлении сулемой внезапная смерть обусловли-
обусловливается поражением автоматических двигательных узлов сердца, а также спин-
спинного мозга. В менее острых случаях у выживших животных через 1—3 ч при-
присоединяется поражение желудочно-кишечного тракта, позже (до 5 суток) ¦— по-
поражение почек. В желудке и кишечнике обнаруживаются воспалительные изме-
изменения и геморрагические изъязвления, особенно в толстых кишках, в почках —
дегенеративные и воспалительные изменения, в печенн — перерождение клеток.
При отравлении белых мышей, морских свинок, кроликов парами Hg наблю-
наблюдались угнетение, адинамия, повышение рефлекторной возбудимости, вначале
учащенное, а затем замедленное и поверхностное дыхание, расстройство коор-
координации движений, парезы, параличи (Трахтеиберг; Сыркина).
Прн введении в желудок мышам сулемы ЛДво = 35 мг/кг; при внутрнбрю-
шннном введении ЛДюо = Ю мг/кг. Кролики погибают при введении в желудок
54 мг/кг, но уже дозы 1—8 мг/кг токсичны (Трахтенберг). Концентрация паров

- НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ	387
Hg 10—16 мг/м3 приводит к гибели морские свинок послё~3 "затравок'по 2-4 ч
в день; 0,5—2 мг/м3 при ежедневной 4—6-часовой затравке токсичны; 3,5—5 мг/м3
при беспрерывном вдыхании паров вызывает гибель животных на 4—6 сутки
(Любецкий). Для собак смертельна концентрация 15—20 мг/м3 при 8-часовом
отравлении. Чувствительность к Действию Hg зависит от возраста животных и .
от их вида — более чувствительны белые мышн, крысы, кролики (Трахтен-
берг; Кулик).	.-,.',	I
.Человек, Отравление солями Hg проявляются в виде головной боли, салива-
саливации, покраснения, набухания и кровоточивости десеи, появления на них темной
каймы сульфида ртути, стоматита, набухания лимфатических и слюнных желез,
диспептических явлений, колита, тенезмов. Часто повышается температура.
В сравнительно легких случаях через 2^3 недели нарушенные функции восста^
иавливаются, в тяжелых — развиваются резкие изменения в почках (некротиче-
(некротический нефроз) и через 5—6 дней наступает смерть. Расстройства .пищеварения
носят различный характер — от потери аппетита и тошноты до рвоты (иногда
с кровью) и слизистого поноса, чаще кровянистого. Могут возникать множе-
множественные изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кншки, в от-
отдельных случаях атрофические изменения печенн, усиление мочеотделения в на- '
чальной стадии интоксикации, уменьшение его и даже полное прекращение на
последующих этапах отравления. Для «сулемовых» иекроиефрозов («сулемовой
почки») характерно отсутствие отеков; в крови повышено общее содержание
белка; некрозы эпителия извитых канальцев с распадом и слущиванйем, к кото-
которым часто присоединяется обызвествление мертвых элементов.
При отравлении нескольких человек парами Hg (вследствие дефектов в
аппаратуре н полного несоблюдения правил безопасности) наблюдались общая
слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боли при глотании, болезнен-
болезненность десен, болн. в животе, «ртутный стоматит», желудочные расстройства,
раздражение почек, даже нефроз; со стороны верхних дыхательных путей —
катаральные явления. Температура в некоторых случаях слегка повышена.
В крови отмечается вначале увеличение содержания гемоглобина и эритроци-
эритроцитов, затем, по мере ослабления явлений отравления, анемия. Резистентность
эритроцитов понижена (Фрумина).
У слесарей, работавших внутри плавильного котла, в котором прежде на-
находилась Hg, в тот же день появилась тошнота, рвота, боль в грудн, повыси-
повысилась температура. В моче было найдено 0,23—0,27 мг/л Hg. У одного из
пострадавших дрожание конечностей. В воздухе, которым дышали рабочие, кон-
концентрация Hg равнялась 4,98 мг/м3. Отравление даух других рабочих произо-
произошло при клепке такого же котла. Симптомы отравления появились уже спустя
3 ч после начала работы. В моче обнаружено 0,19 мг/л Hg. В ржавчине, покры-
покрывавшей котел, найдено значительное количество Hg, также как в одежде, в ко-
которой работали пострадавшие @,06 мг Hg на 100 г).
Milne et al. описали 4 случая острого отравления высокими концентрациями
паров ртути, признаки которого (возбуждение, озноб, диспноэ, кашель, напря-
напряжение мышц грудной клетки) появились через несколько часов после начала
работы. Известны даже смертельные отравления парами Hg. Большая часть
острых отравлений связана с несчастными случаями (авариями, пожарами).
Смертельная доза растворимых солей Hg при введении в желудок, по данным
разных авторов, 0,2—0,5 г. Нитрит ртути вызывает острое отравление при более
высоких дозах. Возможно отравление при поступлении в организм 2—3 г ка-
каломели. Описаны отравления при наличии в воздухе около 50 н даже только
¦0,13—0,8 мг/м3 Hg.
Хроническое отравление. Животные. Отравление парами Hg развивается по-
постепенно н проявляется вначале возбуждением, сменяющимся угнетением и сла-
слабостью, затем изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями1 со
стороны почек и печени. У собак в начальной стадий беспокойство, и агрессив-
.дость, в крови — лейкоцитоз, резко ускорена РОЭ; в дальнейшем нарушалась
функция печени, а несколько позже — почек. Собаки переставали есть мясо, резко
зцгдели; у них появлялось дрожание тела. Позже всего наблюдались изменения
;слизистой рта. При действии паров Hg в концентрациях 0,005—0,02, мг/м3 уже

388	у РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
через 2 месяца снижалась мышечная работоспособность (Василенко). На вскры-
вскрытии погибших животных — изъязвления в нижних отделах толстой кишкн, жи-
жировая дистрофия почек и печени, очаги некроза в печенн, изменения в клетках
спинальных ганглиев (Кульков; Loretti). Морфологически: сдвиги в межнейрон-
межнейронных аксондендральных связях и контактных рецепторных аппаратах клеток,
преимущественно верхних слоев коры больших полушарий (входящих в си-
систему ассоциативных волокон коры); значительные изменения в клетках под-
подкорковых узлов, таламо-Гипоталамической области, ствола спинного мозга,
а также в периферических нервах (Толгская).	»
Концентрация паров Hg при ежедневной 6-часовой затравке 0,04—3,0 мг/м3
выз'ывает у белых мышей и крыс через 2—3 месяца симптомы отравления и даже
гибель (Трахтенберг). Изменения условнорефлекторной деятельности наступали
при концентрации 0,01—0,02 мг/м3 (Гнмадеев; Трахтенберг), При этих концент-
концентрациях отмечены н другие функциональные, биохимические и иммунологиче-
иммунологические сдвиги.
Человек. Первые, признаки меркуриализма: повышенная утомляемость, сла-
слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, голо-
головокружения («ртутная неврастения»). Одновременно развивается дрожание
(«ртутный тремор»), охватывающее сначала -руки, веки, язык, а в тяжелых слу-
случаях — ногн и, наконец, все тело. Возникает состояние повышенной психической
возбудимости («ртутный эретизм»)—застенчивость, робость, пугливость, общая
подавленность. Больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. У них
нередко ослаблена память (Сурат). Дрожание, судороги, изменения чувстви-
чувствительности — симптомы органического поражения центральной нервной системы.
Учащение мочеиспускания, по данным Вегера, связано с нарушением иннерва-
иннервации мочевого пузыря. Может, хотя и редко, развиться ртутная энцефалопатия.
Гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, Синюха, потлив.ость,
замедление нли учащение сердечной деятельности, учащенные - позывы на моче-
мочеиспускание связаны с воздействием Hg иа вегетативную нервную систему; не
удается установить преимущественного преобладания симпатического или пара-
симпатияес'кого эффекта (Рейзельмаи). Заболевания периферической нервной
системы, как правило, протекают по типу множественных .невралгий; могут на-
наблюдаться случаи полиневритов и невритов на фоне других симптомов, парез
локтевого нерва (Дрогнчииа; Сурат). Боли в конечностях и в области тройнич-
тройничного нерва, легкие расстройства чувствительности по дистальному типу. Может
наблюдаться некоторая асимметрия лица (Кеворкьян и др.). Один из важней-
важнейших признаков — ослабление силы разгибателей на преимущественно работаю-
работающей руке. Этот симптом может появиться в первые же месяцы работы, порой
независимо от других признаков отравления. Изменения в пищеварительных
органах слабы или отсутствуют (Гельман), как и изменения в почках. Темпе-
Температура иногда повышена. Имеются данные о повышенной заболеваемости тубер-
туберкулезом и высокой смертности от него при контакте с Hg.
У лиц, страдающих меркуриализмом, отмечены также неспецифические
симптомы. Так, атеросклеротические явления, в числе которых были и коронар-
коронарные нарушения, миокардиодистрофия, поражения печени и желчного пузыря
были диагностированы у.больных меркуриализмом в 5—7 раз чаще, чем у лиц,
у которых не была выявлена ртутная интоксикация. Среди вероятных неспеци-
неспецифических проявлений воздействия ртути отмечена и гипертоническая болезнь
(Колганев).
При действии пыли гремучей ртути отмечаются раздражение соединитель-
соединительной оболочки глаз, чувство жжения в ней, в ряде случаев конъюнктнвиты,-нас-
ыорк, катар верхних дыхательных путей, раздражение в области зева. Отравле-
Отравления гремучей ртутью обычно слабее, чем интоксикация парами Hg; ртутный
эретизм встречается крайне.редко. Пыль гремучей ртути может вызывать сенси-
сенсибилизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, отечностью ее, ощу-
ощущением зуда; отечность особенно заметна в области глаз, затылка, ушей и на ••
предплечьях. На фоне воспаленной- кожи видны папулы и узелки; развивается
гнойничковый фолликулит, появляются язвочки. В период выздоровления —- Шй-
лушеиие A—2 недели). Возможны рецидивы, '			• ¦ •

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ. РТУТИ	289
Микромер1?урйализм возникает прн воздействии на человека в течение &-?
10 лет концентраций Hg порядка 10 мг/м3 — на уровне ПДК и даже ниже.
Диагностика микромеркуриализма нередко трудна. Многие случаи его про-
проходят под видом -заболеваний дыхательных путей ила нервной системы — в за-
зависимости от того, какие явления преобладают. Основные симптомы — невра-
неврастенический синдром с признаками вегетативной дисфункции, нарушения нервно-
психической сферы. Почти во "всех случаях—мелкий и частый тремор пальцев
вытянутых рук, у многих тремор век н языка. Указанные расстройства сочета-
сочетались с увеличением щитовидной железы. Характерны кровоточивость десен, ги«
персаливация, гингивиты. Понижено содержание гемоглобина и числа эритроци-
эритроцитов; выявлены лейкопения, реже — лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле,
увеличение или уменьшение SH-групп крови и, плазмы (Колганов). Нередко
наблюдаются нарушения менструального цикла {Панова, Димитров). С увели-
увеличением стажа работы со ртутью учащаются эти отклонения, а также выкидыши
и преждевременные роды.- Увеличивается и процент мастопатии. При малых кон-
концентрациях Hg одновременно отмечается неполноценность функции печени (Мо-
теюнене; Biagi, Martini), почек (Sher, Neff), хронический ринит и гнпертиреоз
(Vignoli et al.). В качестве начальных признаков ртутной интоксикации могу г
-быть и офтальмологические проявления (Урин и др.; Фомичева).
: Высокая температура воздуха н работы, связанные с вибрацией, усиливают
токсический эффект (Городнова, Тартаковская),
Поступление в организм, распределение и выделение. В производственных
условиях основное значение имеет поступление Hg через дыхательные пути в
риде паров или пыли солей. Пары Hg полностью задерживаются в дыхательных
путях, если концентрация их в воздухе не превышает 0,25 мг/м3. Hg относится
к числу- ультрамикробиоэлемеитов 'ft постоянно присутствует в теле человека," по-
видимому, поступая с пищей. При отсутствии контакта с Hg в 67% случаев
" обследования обнаруживается около 1 мг% Hg в почках н в 33% — около 1 мг%
Hg в печени (Forney, Harger). По данным Крыловой, эти количества несколько
меньше.
Распределение Hg при отравлении обусловлено характером соединения и
способом его поступления в организм. Сыркина при смертельном отравлении
парами Hg констатировала максимальное отложение в мозге, почках, печени и
сердце. При однократном отравлении Hg'Cl2 наибольшие количества Hg обнару-
обнаружены в почках, затем в печени и селезенке (Трахтенберг). Предполагалось, что
Hg наиболее.прочно откладывается в костях и костном мозге, но опыты с па-
парами- 2O3Hg показали, что этот процесс — временный, а основным депо служат
иочки, которые через 7,5 недель после ингаляционной затравки все еще содер-
содержали Hg. В легких также происходит отложение Hg при отравлении ее парами.
Выделение Hg из организма осуществляется всеми железами желудочно-ки-
желудочно-кишечного тракта, ночками, потовыми и молочными железами.' Hg выделяется и
через легкие (Stock, Zimmerrnann; Склянская-Василевская). Начинается выделе-
ние-через несколько часов после отравления н продолжается очень долго даже
после однократной дозы (Storlazzi, Elkins). По данным Мирочника, 40% Hg вы-
выводится почками, 30—35%—железами толстых кишок, 20—25%—слюнными
железами. Выводится Hg из организма неравномерно не .только в течение пе-
периода интоксикации, но и на протяжении каждого дня (Французова; Сыркина;
Сыроечковский; Кулик).
Диагностическое значение имеет определение Hg в биосубстра-
биосубстратах. Верхний предел нормального содержания Hg -в крови составляет 5 мкг%,
в моче — 25 мкг/л (Goldwater). При острых4 интоксикациях соотношение ме-
между тяжестью отравления и концентрацией Hg в крови и моче относительно
постоянно (Могилевская; Ливший). В США принято считать, что" содержание
Hg в моче 300 мкг/л — сигнал для отстранения работающих от ^контакта с Hg.
Повышение концентрации Hg в биосубстратах против нормальной не всегда кор<?
делирует с хроническим отравлением, в связи с чем самостоятельного значения
srjf определения не имеют, они могут быть полезны только в сочетании- с клини-
клиническим проявлением.интоксикации. Отечественная практика считает значительным
выделение с мочой Hg в концентрации 10 мкг/л при наличии, клинической

390	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
симптоматики. В то же время «носительство ртути» (при отсутствии клинических
признаков интоксикации) должно настораживать врача при проведении перио-
периодических осмотров и требует тщательного наблюдения'за обследуемым лицом.
Данные количественной связи между содержанием Hg в моче и концент-
концентрацией ее во вдыхаемом воздухе противоречивы. Patty [56] отрицает эту зави-
зависимость. По другим данным, подобная корреляция выявляется, если определе-
определения производить у значительной группы людей, работающих в одинаковых
условиях.
Неотложная терапия. При острых отравлениях (особенно при попадании
Hg в желудок) одновременно с введением унитиола дают antidotum metalloruni.
Входящий в состав антидота сероводород переводит соединения Hg в нераство-
нерастворимые и практически нетоксичные сульфиды, которые выводятся с калом. 100 мл
этого антидота обезвреживают до 4 г сулемы. Предварительно дают выпить
200—300 мл воды. При тяжелых острых отравлениях через рот следует ввести
в желудок через зоид разведенную в 300 мл воды 1 ложку уксусной эссенции
«(илн 1,5 г лимонной кислоты, нли 2 г виннокаменной соли). Затем вводят 100 мл
антидота. Спустя 10 мин промывают желудок слегка подкисленной водой (к ко-
которой можно прибавить 100 мл того же противоядия) до появления чистой
воды. После этого вводится слабительное. При отсутствии антидота следует не-
немедленно обильно промыть желудок водой с 20—30 г. активного угля или бел-
белковой водой, затем дать молоко, взбитый с водой яичный белок, слабительное.
Рекомендуется для промывания желудка 5% раствор ронгалита, а также вну-
внутривенное его введение. Необходимо полоскать рот раствором бертолетовой
соли или 5% раствором ZnCb. При острых, особенно ингаляционных отравле-
отравлениях парами Hg после выведения пострадавшего из зоны поражения необходим
полный покой. Помимо уннтнола, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора СаС1г,
20—40 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 20% раствора Na2S2O3, а также про-
проводят симптоматическое лечение. Прн стоматите и гингивите язвы смазывают
настойкой иода нли 10% раствором хромовой кислоты или прижигают 10—25%
раствором AgNC>3. Молочная днета и витамины Bi, С.
При легкой нли начальной форме хронической интоксикации необходимо от-
отстранение от контакта с Hg иа 3—4 недели н лечение в поликлинических усло-
условиях;, при средней форме — отстранение от работы с Hg на 6—9 недель; при
тяжелой форме н при рецидивах — полное отстранение от работы, с Hg.
, Предельно допустимая' концентрация ртути металлической 0,01 мг/м3 [37],
<среднесменная 0,005 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76), сулемы 0,1 ме/м3 [37]. В США
для ртути и ее неорганических соединений принята ПДК = 0,05 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки Г. Срок действия коробки при насыщающей концентрации паров ртути
B0е) — 100 ч; при применении противогаза той же марки с фильтром — 60 ч.
При более низких концентрациях возможно использование респираторов со смен- ¦
ным патроном марки Г. На ртутных рудниках—респираторы ПРБ-5, «Лепе-
«Лепесток», Ф-46 с противортутным патроном, «Универсал» с патроном ДПГ-67 (Про-
(Протопопов и др.). Для защиты кожи спецодежда — комбинезоны глухого покроя,
без карманов, глухие халаты из светлой хлопчатобумажной неворсистой ткани
типа тнкластнка, миткаля или более плотных. В производстве ртути и ее препа-
препаратов — обязательно нательное белье, шапочка, резиновые или полиэтиленовые
перчатки, обувь с гладким верхом. Спецодежду и белье надо стирать после
предварительной дегазации. Наиболее простой способ — нагревание в вакуум-
вакуумных камерах до 100° при давлении 10—20 мм рт. ст. В камере должны быть
ловушки для ртути. Возможно также пропариваиие текучим паром под давле-
давлением при 70° в течение 2 ч и последующая стирка с мылом нли поверхностно-
активными веществами. Сильно загрязненная одежда должна, подвергаться де-
демеркуризации ежедневно. Необходимо строгое соблюдение мер личной гигнеиы.
Полоскание рта в течение рабочего дня и после работы 0,25—0,3% раствором
КМпО4. Обязательное мытье в душе после работы (Ашбель; Русских, Голова;
Мельников; Трахтенберг, Коршун).
Определенный гигиенический эффект дает замена Hg амальгамой в произ*.
водстве люминесцентных ламп (Авербух, Шиидельман), переход на серебряную

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ.	391
амальгам^ в стоматологии (Козловский), замена ртути в лабораторной практик?,
а также установление допустимого по гигиеническим соображениям содержания
примесей ртути в электролитической щелочи (Коршун; Трахтенберг, Коршун),
замена ртутных выпрямителей полупроводниковыми (Жученко; Дубовая, Ве-
ретельник). Поглощение ртути на месте ее выделения ив приборов (специаль- '
ные патрончики с активным углем, активной МпОг, силикагелевым иодно-медным
сорбентом и т. д.). Большие количества ртути должны храниться изолированно
в стальных баллонах, меньшие количества — в толстостенной стеклянной нли же-
железной посуде, герметически закрывающейся пробками.
Производственные процессы и операции при невозможности замены боль-'
шнх количеств ртутн должны быть размещены в первых этажах изолированных^
зданий или помещений и иметь отдельные бытовые помещения. См. «Указаний)
по защите строительных конструкций от воздействия ртути, ртутьорганнческих
соединений, химически агрессивных сред н электрических токов повышенного на-
напряжения», утв. МХП СССР (М., 1975), а также у Кулик; Петухова, Конова-
Коновалова; Резникова, Подосиновского.
1 Все помещения, предназначенные для работ с Hg, должны быть оборудо-*
ваны приточио-вытяжной вентиляцией и местными вытяжными устройствами,
при скорости движения воздуха в последних не менее 1—0,5 м/с. Для собнра-j
ния пролитой ртути используются пасты из смеси пнролюзита и 5% НС1 в отно-]
шении 1 :2; амальгамированные пластинки или кисточки из белой жести и др.*
способы. Рекомендуется также применение молекулярного сита с окисью алю«
миния (Wacks). Меры предосторожности прн работе со ртутью в лабораторных
и производственных условиях см. у Пугачевнча. Для периодической демеркури-'
зации пользуются, например, 0,2% раствором КМпС*4. подкисленным НС1 (плотн!
1,19) из расчета 5 мл кислоты на 1 л раствора; 20% водным раствором FeCU
или сероводородной водой; 4—5% раствором моно- или днхлорамина; 5—20%!
ЭДТА и 95—80% гипосульфита. Строительные конструкции обрабатывают ре^
агентами, переводящими Hg в малолетучие соединения; остаточная Hg можег(
капсулироваться непроницаемыми составами и др. См. также у Зыкина, Шапиро;
Гофмана; Зарубина и др.; Svetlik, Rydl; Diserens.	'
Мероприятия по профилактике профессионального меркурнализма регламент
тируются «Правилами техники безопасности для предприятий ртутной промыш*
ленности» (М., «Металлургия», 1965); «Санитарными правилами по устройств^
и содержанию подстанций с ртутными выпрямителями и мастерских по осмотру,1
переработке и ремонту ртутных выпрямителей и приборов», утв. МЗ СССР
30/VI 1960 г. за № 335-60; «Саннтарнымн правилами проектирования, оборудо-
оборудования, эксплуатации н содержания производственных и лабораторных помете-*
ний, предназначенных для проведения работ со ртутью, ее соединениями и при-1'
борами с ртутным заполнением», утв. Главн. сан. врачом СССР 6/Ш 1969 г. за(
№ 780-69; «Санитарными правилами по устройству и содержанию золотоизвлеч
кательных фабрик», "утв. МЗ СССР 23/П 1960 г. за № 316-60; «Санитарными
правилами по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготовь'
ляющих люминофоры и люминесцентные лампы», утв. МЗ СССР 19/VII 1972 гЦ
за № 984-72; «Правилами по технике безопасности и производственной санита-;
рии в электровакуумной промышленности» (М.-Л., «Энергия», 1966); «Прави-\
лами устройства и эксплуатации стоматологических поликлиник, отделений, ка-*!
бинетов и зуботехнических лабораторий», утв. МЗ СССР 1/IV 1964 г.; правилами'
«Предупреждение. микромёркуриализма у работников стоматологических кабине-'
тов прн применении амальгамовых пломб» (Киев,-1966 г.);'«Ииструктнвно-ме-
тодическимн указаниями по профилактике интоксикаций парами ртути», утв.
Госсанэпидуправленнем МЗ УССР 21/ХП 1965 г.; «Инструктивно-методическими
указаниями по устройству, оборудованию и содержанию кабинетов физики и хи«
мии учебно-воспитательных учреждений в "связи с использованием ртути и при-
приборов с ртутным заполнением» от 14/ХП 1964 г. за № 510*-64. Рекомендации по
оздоровлению условий труда при получении Hg и ее использовании в отдельных
отраслях промышленности см. также у Мельникова; Петровой; Петровой. Си*
меновой; Броварника; Гольдмана; Ерогова; Бакланова и др.; Жученко; Flyraf
Мевича; Филатовой и др.; Сергеева и др.; Козловского; Катаевой.^

392	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Периодичность медицинских осмотров работающих со ртутью и ее соедине-
соединениями— 1 раз в 6, 12 и 24 месяца в зависимости от выполняемой работы [25].j
Осмотры 1 раз в 12 месяцев — работников тяговых подстанций с ртутными вы-
выпрямителями разборной конструкции, слесарей по ремонту ртутных приборов,
работников ремонтно-ревиз'ионного цеха по ремонту ртутных выпрямителей и
вакуумных насосов; 1 раз в 6 месяцев — уборщиков тяговых подстанций (спи-
(список, утв. МПС 3/VI 1970 г. и согл. с МЗ СССР 10/1V 1970 г.). Лечебио-профи-i
лактическое питание (рацнои № 5) при производстве^ ртути и ее препаратов,
ртутных приборов, термометров н др. Целесообразно включение липотропных
веществ (Гамерова и др.), витамина Bi2 и фолиевой кислоты (Песков).
В качестве профилактики Кулик предлагает приемы внутрь уннтиола по
0,5 г 2 раза в день отдельными курсами по 3—4 дня, Ашбель и др.—ингаляции
уннтиола E мл 5% раствора унитиола через день в течение месяца) и месяч-
месячный курс ежедневного введения D-пеннциллинамина в дозе 300 мг в сочетании
с пиридоксином(Оконншникова, Самохвалова).
Определение в воздухе паров Hg Основано на их поглощении раствором Ij
в KI и последующей колориметрии окрашенного комплекса Gu2[HgIJ на фоне
белой взвеси Cul. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [42].-На
этой же реакции основано полуколичественное -определение с помощью инди-
индикаторных бумажек. Разработан метод с образованием соли KsIHgli] и
реакции последней с антипирином. Чувствительность 0,5 мкг в пробе. Возможно
улавливание паров Hg на твердом сорбенте с чувствительностью 0,01 мкг
Hg [26].
Определение сулемы основано иа поглощении аэрозоля бумажным филы-
, ром, а паров — водой и- .колориметрии иона Hg по окрашенному комплексу
Cu2[HgIJ. Чувствительност.кф;5 мкг в пробе [47]. Каталитический метод заклю-
заключается в ускорении HOHaMH'fig перехода иона [FefCNJeJ*" в.ион [Fe(CN)s-H2O]3-
н реакции последнего с нитробензолом [26].
Определение в организме выполняется обычно после минерализации мочи
или кровн, сложность которой связана с возможностью потери ртути' при этой
:операции.' Хорошие результаты дают методы, основанные на реакциях Hg с дн-
(Тнзоном или Р-тиокарбазолом. Физические методы определения отличаются боль-
большей чувствительностью. Описание ряда методов см. [4; 41], а также у Розен-
берг, Бялко.	_- -_
Авербух И. Д.. Шиидельнан Ю. И. В кн.: Гигиена труда. Вып. 7, Киев, «Здо-
«Здоров'я*, 1971, с. .172—175.
Алябьев Г. А. В кн.: Лекарственные сырьевые ресурсы Иркутской области. Вып. 3.
1961, с. 195.
Анчугин Б. А. Гиг. труда, 1968, Ш 2, с. 33—36.
'Архипов а О. Г, В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 2. М., Медгиз, 1961,
! с. 125-138.
'Ашбель С. И. Интоксикации ртутьоргаинческими ядохимикатами. М., «Медицина»,
1964. 186 с.
Ашбель и др. В кн.: Волр. гиг. труда, пром. токснкол., проф. патол. и сан. химии. М.,
1975. с. 72-76.
Бакланова Е. И. и др. В кн.: Гигиена труда. Выл. 1 E). Киев, «Здоров'я», 1969,
с. 181—185.
Василенко Ю. И. К вопросу о влиянии малых концентраций токсических веществ иа
мышечную работоспособность. Автореф. канд. дисс. Киев, 1964.
Вахлицкий A. G. Гиг. труда, 1965, № 9, с. 54—56.
Гамерова В. М. и др. В кн.: Матер. XV иаучн. сессии Ин-та питания АМН СССР.
Вып. 2. М., 1964, с. ПО.
Гольдман-Э. М. Гигиена труда в электровакуумном производстве. М., «Медицина*. 1964,,
Гор од нов а Н. В., Т а рт а'ко в с к а я Л. Я. В кн.: Комбинированное действие физ.
и хим. факторов произв. среды, Свердловск, 1972, с. 53.
Г о ф м а и М. 3. Гиг. и сан. 1963, № 12, с. 73—75.
Долгополова В. 3, В кн.: Научн. работы ии-тов охраны труда ВЦСПС, 1963, № 2,
с. 82-86.
Д р о г и ч и и а Э. А., С а д ч и к о в а М. Н. Интоксикация ртутью и ее органическими
. . соединениями. М., «Медицина», 1966. 102 с.	,
Дубовая Е. Н„ Берете л> ник А. И. Гиг. труда, 1975, Кг 3, с. 43—44.
Е р о г о в В. П. Гигиеническая характеристика биогеохимической ртутной провинции Гор*
ного Алтая и ее влияние иа здоровье населения и эндемический зоб как проявление кра-
краевой патологии. Автореф. канд. дисс. Киев, 1972.
Ж У ч е и к о И. П. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 47-48.	i; :
Зарубин Г.' П. и д р. Гиг. и сан., 1966, № 10, с. 87—88. -

. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ	393
Катаева В. А. «Стоматология», 1969, № 4, с. 92, Гигиеническая характеристика условий
труда врачей терапевтической стоматологии и рекомендации по их оздоровлению. Авто»
реф. канд. дисс. М., 1970.
Козловский С. И. В кн.: Кариес и пародонтоз. Вып. 1. Киев, «Здоров'я», 1965, с. 45..
1\ о л г а н о в В. И. Проявления хронического действия ртути у научных работников и
инженеров научно-исследовательских институтов. Автореф. канд. дисс Л., 1969 26 с,
Кор шуи М. Н. Гиг. и саи., 1969, № 1, с. 101—103; Гиг. труда, 1966, № 11, с. 18—21; Гигие-
Гигиеническое значение вторичного загрязнения ртутью воздуха производственных и лабора-
лабораторных помещений (к проблеме профилактики меркуриализма). Автореф. канд. дисс. Ки-
Киев, 1969.-
Крылова А. Н. Суд.-мед. эксперт., 1965, № 1, с. 29—ЬЗ.
Кулик Г. И. К вопросу об индивидуальной профилактике ртутных интоксикаций. Авто-
Автореф. канд. дисс. Киев, 1960; Гиг. и сан., 1970, № 1, с. 30—31.
К У ц е и о к Б. И. Исследование ртутепроиицаемости строительных материалов и их при-
применение при воздействии ртути и агрессивных сред. Автореф. каид. дисс. М., 1962. 19 с.
Лескова Г. Е. В ки.: Краткие тезисы докладов Всесоюзной, научи, конф. молодых
иаучи. работников по гиг. труда и проф. патол. М„ 1971, с. 67.
Ломова А. А. н др. В ки.: Актуальи. пробл. проф. патол. Вып. 1. 1970, с. 144—148<
Маренич1. П., Щербина О. А. Фарм. журн., 1966, № 2, с. 37—41.
Мельников С. М. Техника безопасности в. металлургии ртути. М., «Металлургия»,
1974. 182 с.
Михайлов И. А. Воеиио-мед. журн., 1961, № 8, с. 48.
М о т е ю и е и е Н. П. Влияние малых концентраций паров ртути иа заболеваемость и ма-
материнскую функцию жеищии. Автореф. каид. двсс. Вильнюс, 1970.
Обухова П. Ф., Гребеикина В. П. Гиг. труда, 1963, № 9, с. 53.
Окон и шн и копа И. Е., Самохвалова Г. Н. Применение сукцимера (мезо-димер-
каптоянтариой кислоты) для лечении хронического меркуриализма (Методические реко-
рекомендации). Свердловск, 1974. 9 с.
Пес ко в Д. Д. Количественные изменения сульфгидрильиых групп белков и низкомоле-
низкомолекулярных тиоловых соединений в органах животных под влиянием витамина Ви я фолв.-
евой кислоты в норме и при ртутной нитоксикацнн. Автореф. канд. дисс. Рязань, 1971.
Петрова Н. И. В кн.: Актуальи. пробл. гиг. и эпидемнол. Донбасса. Донецк, 1966,
с. 52—53.	'
Петрова Н. И., Еремеев А. Д. Гиг. труда, 1972, N» 11, с 45—46.
Петрова Н. И., Симонова Н>В. Гиг. труда, 1961, № 9, с. 44—45:
Петухов А. Г., Коновалов А. И. Гиг. и саи., 1973, № 10, с 98—99.
Протопопов П. А. и др. Тр. ЦНИиПКИ профилактики пневмокоиноза (Свердловск),
1974, вып. 10, с. 96-101.
Пугачевич П. П. Техника работы со ртутью в лабораторных условиях и в производи
стве. М., «Химия», 1972. 320 с.
Резников Е. В., По до си но в с кн и В. В. Тр. Казанск." мед. ин-та, 1969, т. 31,
с. 427-429.	^	¦ . "
Розенберг Е. Е. Экспериментальные исследования профилактического и терапевти-
терапевтического действия сукцимера при ртутной интоксикации. Автореф, канд. дисс. Свердловск,
1970.	v
Розенберг П. А., Бялко Н. К. Химические методы исследования биологических
субстратов в профпатологии. М., «Медицина», 1969. 182 с.	~
Р у с с к и х В. А.е Г о л*о в. а И. Л. Гиг. труда, 1967. № 9, с. 8—12.
Русских В. А., Лащен ко Н. С. Гиг. труда, 1969, № 10, с. II—14.
Рыжик А. А. Гигиена труда на фабриках обогащения металлических руд. М., «Меди*
цииа», 1968, с. 84.
Сакиынь А. В. Гиг. труда, 1969, № 2, с. 27—31.
Сергеев Г. К. и др. В ки.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья насе-
населения. Киев, «Здоров'я», 1966, с. 167—170.
Смирнова Н'. Г. В ки.: Материалы по вопр. гиг, труда и клиники проф. болезней. Сб<
7. Горький, 1967, с. 109—117.-
С о н и о в Ю. Г. Вопросы гигиены труда при производстве ртутных медицинских термо-
термометров. Автореф. канд. дисс. М., 1973.
Трахтенберг И. М. Хроническое воздействие ртути на организм. Киев. «Здоров'я»,
1969. 392 с.	.
-Трахтенберг И. М., В е р н ч Г. Е. и др. Гиг. труда, 1974, Ш 9, с 25—28.
'Трахтеиберг И. М. и др. Там же, 1971, № 3, с. 46—48.
Трахтеиберг И. М., К о р-ш у и М. Н. Гиг. и сан., 1970, № 9. с. 66—72; в кн.: Гигнеи»
труда. Вып. 7. Киев, «Здоров'я», 1971, с. 70—73.
Трахтеиберг И. М., Лучина К. И. Гиг. и саи., 1S65, № 12, с. 72—74.
Урин В. М. и др. В кв.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населе-
населения. Вып. 2. Киев, «Здоров'я». 1970, с. 150—152.
Ф е с е и к о И. Т. Влияние уиитнола иа выведение меди из организма при лечении ртутных
интоксикаций. Автореф. канд. дисс. Львов, 1970. ',
В 1 а в I G., Martini P. Folia Med., 1965, v. 48, p. T58.
В u с h w a 1 d H. Amer. Ind. Hyg. Assoc. 3., 1972, v. 33, p. 492—502.	" *- ->
Diseren* A. Ibid., 1965. v. 26, p. 117.
Gcldwater L. 3. Roy. Inst. Publ. Health Hyg. J., 1964, v. 27, № fl^-12, p. 292—301; Хрони-
Хроника ВОЗ, 1967. т. 27, с. 187—189.
Н en dег sоn R. e t el. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1974, p. 576-580.
MXine 3. et el. fir». J. Ind. Med., 1970, v. 27, Mi 4, p. 334—338.
Панова 3., Димитров Г. Акуш. н гинек. (Болгария), J974, т. 13, № 1, с. 29—31.
Petrovlc С, Soldatolc P. Acta pharmac, jugosl., 1969, v. 12, Mf 2, p. 71—74.,

394	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ^
S h е г D., N е f f W. Minn. Med., 1964, v. 47, № 12, p. 14ЭТ—1459.
Славков В. «Хигиена» (Болгария), 1966, т. 9, № 2. с. 179—181.-
Stilling В. et a I. .Toxic. Appl. Pharmacol., 1974, v. 39. N» 2, p. 243—254.
S Ve 111 k 1., R у d 1 B. Vojsk. zdravot. llsty, 1963, d. 32, e. 212.
V i g n о 1 i L. e t a 1. Arch, malad. prof., 1963. v. 24, p. 709.
Wacks C. Fette, Seifen, Anstrichmitt, 1974, Bd. 76, № 9, s. 425—426.
Органические соединения ртути
Применяются для консервирования древесины; защиты вакцин, пластиче-
пластических материалов, бумажной массы и текстиля, альбуминовых и казеиновых
клеев от плесневых грибков; при синтезе ряда металлорганических соединений;
- как ядохимикаты; входят в состав бактерицидных эмалей.
Получаются чаще всего взаимодействием Hg с другими металлоргаиическн-
ми соединениями; из гидразонов, альдегидов н кетонов, легко реагирующих с
ацетатом ртутн, н некоторыми другими методами.
Химические свойства. Отличаются от неорганических' солей Hg тем, что не
дают реакции на ноны Hg.
Общий характер действия. О. С. Р. весьма токсичны для всего -живого. Ток-
Токсичность для высших животных и человека тем слабее, чем менее соединения
способны давать типичные реакции на HgJ «Симметричные» -соединения, в кото-
которых обе валентности Hg связаны с углеродом, менее ядовиты, чем вещества,»
имеющие одну связь с углеродом, а другую — с другими остатками. Алкилртут-
ные соединения более токсичны, чем фенилртутные (Gold^ater; Goldwater et aL;
Ladd et al., Борисенко; Уваренко).
О. С. Р., как и неорганические, относятся к тиоловым ядам. Как блокатор
SH-групп, метилртуть, в частности, превосходит (по показателю снижения актив-
активности- мембранной аденилциклазьг на 50%) токсичность сулемы, 5-бром-5-фенил-
барбитуровой кислоты, иодацетамнда и иодуксусной кислоты (Storm, Gunsalus).
Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков (а также с аминиыми и кар-
карбоксильными группами), О. С. Р. нарушают активность основных ферментных
систем; для нормальной функции которых необходимо наличие свободных
SH-групп. Вследствие наличия углеводородного радикала попавшая в орга-
организм Hg относительно быстро проникает во все органы и ткаии организма, осо-
особенно в богатые липоидами, в том числе и в мозг. В результате возникают из--
менения- в вегетативной нервной системе, периферических нервных образова-
образованиях, а также в сердце и сосудах, в органах кроветворения н периферической
крови, желудке, печени, почках и мочевыводящих путях; в иммунобиологиче-
иммунобиологическом состоянии организма и т. д. О. С. Р. вызывают глубокую дискоординацию
' белкового обмена (Эфендиева). На важную роль щитовидной железы в инток-
интоксикации указали Szabo et al. При вскрытии животных, погибших от отравления
Q. С. Р., наблюдаются неравномерное распределение кровн в органах (резкое
полнокровие мозга и внутренних органов), дегенеративные изменения в печени,
почках (но без типичного нефроза), особенно при хроническом отравлении, мно-
множественные очаговые кровоизлияния и воспалительные очаги (последние также
в слизистой оболочке желудка и кишок); дегенеративные изменения в ганглиоз-
ных клетках мозга (оин особенно резки), иногда пролиферация глин. Прн по-
поступлении О. С. Р. в организм через дыхательные пути ткань легких маловоз-
маловоздушна, резко уплотнена. О. С. Р. (особенно алкилртутные соединения) обладают
выраженным гонадотоксическим, эмбриотоксическим и цитогенетическим дей-
действием (Вашакидзе; Гончарук; Ramel; Snyde'r; Teining); при этом тяжелые по-
поражения плода могут наступать у беременных с нерезко выраженной интокси-
интоксикацией (Dales).
Острое отравление. Животные.-На первом плане — признаки поражения
центральной нервной системы. У белых мышей, белых крыс и кроликов при одно-
однократном воздействии .соединений в дозах, вызывающих токсический эффект со
смертельным исходом, развивается интоксикация, протекающая в три стадии.
Первая проявляется кратковременным возбуждением, повышенной двигатель-
двигательной активностью, вторая — состоянием угнетения, адинамией, третья — судоро-
¦ гами, парезами, параличами, расстройством дыхания. Во второй стадии на фоне

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, РТУТИ	395
адинамии отмечаются нарушения координации движении, "расстройство ритма :
дыхания, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц.
При вскрытии животных, погибших от острых отравлелин при введении яда
через желудок, изменения в основном обнаруживаются в слизистой желудка
¦ (резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, очаги некроза). В межуточной
ткани сердца, печени, почек — кровоизлияния и воспалительные инфильтраты.
Паренхиматозная дистрофия печени, частичный некроз эпителия извитых ка-
канальцев почек и эпителия слизистой кишечника, отек в подслизистой желудка,
тонких и толстых кишок. В мозгу — отек в области околососудистых и около-
околоклеточных пространств.
Человек, Металлический вкус" во рту, головные боли, тошнота, слюнотечение,
рвота^ потеря сознания, нередко боль в животе, понос со слизью, часто с кровью
сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен.
В дальнейшем — неустойчивость походки, дрожание, параличи конечностей; сни-
снижение остроты зрения и слуха; боли в суставах; затрудненное гло,тание; непро-
непроизвольное мочеиспускание и испражнения; слепота. В моче — белок; в перифе-
периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. В общем — кар-
картина токсической энцефалопатии.
При интоксикации в производственных условиях ¦— сочетание изменений
нервной (в том числе вегетативной) системы (астения, выраженная потливость,
.яркий разлитой дермографизм, лабильность, пульса и артериального давления,
снижение вольтажа и инверсия зубцов на ЭКГ) и желудочно-кишечного тракта
(гингивиты, гастриты, гастроэнтероколиты); реже возникают явления токсиче-
токсической иефропатии. Со стороны крови — нейтрофилез, лимфопения, ускорение РОЭ,
умеренная гипохромная анемия, эозинофилия (Гись).
Хроническое отравление. Животные. Возникают изменения в центральной
нервной системе н в крови. В костном мозге уменьшается число молодых кле-
' ток и количество митозов. Рано развиваются изменения условнорефлекторной
деятельности (Медведь). При воздействии феннлртутных соединений в большей
степени поражаются почки н толстый кишечник в связи с высвобождением иона ,
Hg в этих органах (Tryphonas, Nielsen).	\
Челевек. Жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, головную
боль, неприятный вкус во рту, расстройство сна; объективно — кровоточивость
десен, легкий тремор рук, ускоренная РОЭ, Hg в моче @,03—0,05 мг/л). При
продолжении контакта с ядами развиваются исхудание, головокружение, ослаб-
ослабление памяти, жажда, слюнотечение. Больные с трудом передвигаются. Обычно
присоединяется стоматит, часто переходящий в язвенный гингивит, нрогекаю-
щий с повышением температуры и заметным ускорением РОЭ. Одновременно
резкое нарастание слабости, обмороки. У некоторых появляются слуховые и
зрительные галлюцинации, устрашающие сновидения. У всех больных наблю-
наблюдается резкое изменение настроения, апатия, повышенная раздражительность,
страх, слезливость (Hay et al.). Выраженные изменения со стороны сердечно-
сердечнососудистой системы (Ашбель; Лащенко; Гись), эндокринных органов, печени
(Остапенко); у женщин часты нарушения овариально-менструального цикла, вы-
выкидыши. Интоксикации у детей, пожилых лиц, беременных протекают значи-
значительно тяжелее (Бонгард, Лащенко; Назаретян; Рожиова). Часто встречаются
¦различные формы поражении кожи (Calnan). В крови гипохромная анемия,
лейкопения, эозинопешш, иейтрофилез и лимфопения (Гись). В моче до
0,6 ыг/л Hg.
Комбинированное воздействие О. С. Р. и тетраметилтиурамдисульфида про-
проявляется функциональными нарушениями нервной системы, органов пищеваре-
пищеварения н сердечно-сосудистой системы; обнаруживаются хронические воспалитель-
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, в ряде случаев — дисфункция
щитовидной железы. Со сторбны крови — умеренная гипохромная анемия, тенден-
тенденция к лейкопении с нейтропенией и эозинопенией, умеренный моноцитоз (Чер-
пак).
При воздействии на работающих сочетания различных хлор-, фосфор- и
р^утьорганических пестицидов отмечен синергизм с преобладанием симптома-
.трки, характерной для О. С. Р. (Польченко и др.}.

396	РТУТЬ II ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Распределение в организме, превращения и вь\деление различны у алкил- и
феннлртутных соединении (Berlin, Ulberg) и зависят от пути поступления в орга-
организм. Первые более стабильны в организме (Norseth, Clarkson), медленно выс-
высвобождают Hg2+, накапливаются преимущественно в органах центральной нерв-
нервной системы, легко проникают через плаценту. Вторые напоминают действие
неорганических соединений Hg; локализуются главным образом в почках, пе-
печени, кишечнике, быстро высвобождают Hg2+ и выводятся из организма, прак-
практически не проникают через плаценту. Содержание Hg в центральной нервной
системе во много раз выше, чем при отравлении сулемой, хотя максимальная
концентрация обнаруживается, позже (Syversen). В моче животных, отравлен-
отравленных О. С. Р., меньше Hg, чем у подвергшихся действию сулемы (Правдин,
Кремнева; Трахтенберг): При хроническом отравлении крыс B раза в неделю
в течение 2 лет) .алкил- и арилртутными соединениями содержание Hg во внут-
внутренних органах в первом случае вдвое больше (Ishii).
О. С. Р. проникают в молоко кормящих матерей. В крови людей Hg опреде-
определяется сравнительно редко.
Из организма О. С. Р. выводятся с мочой и калом. Количество Hg в моче
ие находится в прямой зависимости от степени интоксикации. Часто более
определенна связь между содержанием Hg в кале и тяжестью отравления. Вы-
Выведение Hg из организма резко усиливается под влиянием унитиола. Последний
можно применять с диагностической целью, когда Hg в моче либо ие обнару"^
живается, либо ее мало. Этот способ используется при осмотре лиц, работаю-
работающих с О. С. Р.	>
Неотложная терапия. В острых случаях — парэнтеральиое введение 5% рас-
раствора унитиола (лучше под кожу), промывание желудка, вдыхание кислорода,
введение сердечно-сосудистых аналептиков и т. д.
Предельно допустимая концентрация. В США для всех алкилртутных соеди-
соединений 0,01 мг/мв [57]. t
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промыш-
промышленный противогаз марки Г с меньшим защитным действием, чем для паров
ртути. Должен сменяться немедленно при ощущении слабого запаха О.'С. Р.
Респираторы типа Ф-46-К с фильтром марки Г. Защитные очки типа ПО-1 .(с по-
полумаской) или «Очки защитные» СХ-54. Работа обязательно в спецодежде из
пылезащитной ткани (например, из молескина ИВНИОТ-1, III, IV), лучше—и
комбинезонах, предназначенных для защиты от ядовитой пыли (ГОСТ 6027-»—51
и 68И-1—53). В производстве гранозана — комбинезоны глухого покроя. Натель-
Нательное белье. Резиновые сапоги. Тщательная очистка спецодежды и отдельное хра-
хранение ее. Для очистки от этилмеркурхлорида — 30-мннутная обработка ее го-
горячим 1°/р раствором соды, от диэтилртути — 2-часовая пропарка перегретым
паром при 120—130°. При одновременном загрязнении спецодежды зтилмеркур-
хлоридом, диэтилртутью, Hg и сулемой очистка путем пропарки и стирки.
Эффективно применение ультразвука, использование моющих средств, содержа-
содержащих алкил- и арилсульфонаты (Ардашева, Архипова),
Строгое соблюдение мер личной гигиены. Мытье в душе после работы; во
•время работы и после нее полоскать рот 0,3% КМпО4.
При производстве О. С. Р. — местная и общая вентиляция, герметизация
оборудования, механизация и автоматизация; устранение ручных операций; пре-
предупреждение повышения температуры выше требуемой технологическим процес-
процессом; применение уплотняющих материалов, не сорбирующих Hg (см. также
стр.' 390). В производстве гранозана рекомендуется кабиниый тип планировки
с подачей ¦ приточного воздуха в коридор управления. Увлажнение пылящих
материалов. Демеркуризация производственных помещений. Эффективна обра-
обработка пола, стен и оборудования 4% мыльным раствором и 5% раствором соды
(Русских, Тубина; Ашбель; Русских). Замена пестицидов на основе алкилртут-:
ных соединений фенилртутными как'менее токсичными (Увареико; Назареико).
Протравливание семян О. С. Р. производить с увлажнением в специальных про-
протравочных машинах на открытом воздухе, обязательно с подветренной стороны.
Работы должны выполняться под руководством ответственных Лиц, прошедших
специальную подготовку. См.-«Гигиенические требования к хранению, трансйуь

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ	397
тировке и применению ртутноорганических пестицидов» (Киев," 1968)'; «Правила
приема, хранения и отпуска химических средств защиты растении на складах и
базах системы „Сельхозтехника"», согл. с зам. Главн. сан. врача СССР 31/V
1966.г.; «Методические,указания по обезвреживанию спецодежды, тары, транс-
транспорта и складов ядохимикатов», утв. Главн. сан. врачом УССР 10/VII 1967 г.,
а также у Медведя; Трахтенберга и др.
Антисептирование древесины проводить на открытом воздухе с индивидуаль-
индивидуальной защитой (спецодежда, рукавицы или перчатки, защитные очки). Обрабо-*
тайные О. С. Р. материалы не следует применять при строительстве и ремонте
жилых, общественных и промышленных здании.
Работающие с протравителями на основе О. С. Р. могут быть заняты непо-
непосредственно и# этой работе ие более 4 ч в день. Не допускать к работе с этими
протравителями лиц моложе 18 лет, беременных и кормящих женщин. Предва-
Предварительные и периодические A раз в 12 месяцев) осмотры работающих в произ-
¦ водстве и применяющих О. С. Р. [25].
Определение в воздухе паров О. С. Р. основано на разрушении их спирто-
спиртовым раствором 12 с последующим колориметрическим определением Hg2* по
интенсивности окрашенного комплекса CujHglJ иа фоне белой взвеси Cul. Аэро-
Аэрозоль О. С. Р. отбирают иа фильтр, извлекают спиртовым раствором I» и опр'едг-
ляю.т Hg2+, как сказано выше. При одновременном определении паров О. С. Р.
н паров ртути их поглощают спиртовым раствором 12; в параллельной пробе
пары Hg поглощают водным раствором 12 в KI и по разности содержания Hg
в полученных двух растворах определяют количество О. С. Р. (Тубнна).
Определение в организме — см. стр. 392Г В биологическом материале Hg
с точностью до 10~8 н 10~9 г определяется с помощью радиоактивацирниого ана-
лиза (Красюк).
Ар д а ш е в а О. К., А р х и п о в А..С. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 18—21.
Ашбель С. И. Интоксикации ртутьоргаиическими ядохимикатами. М., «Медицина»,
¦ 1964. 186 с; в кн.:- Гнг, труда и пром. санитария в пр-ве пестицидов. М., «Химиях, 1974,
с. 5—44.
Б. о н г а р д Э. М.. ЛащеикоН. С. Вопр. питания, 1963, N» 6, с. 52.
Борнсенко Н. Ф. В кн.: Гигиена и токсикология. Киев., с. 97—100: Гиг, и сан., 1967,
№ 1, с. 106.
Вашакидзе В. И. Влиявие гранозана и севина на генеративную функцию организма
и его потомства в условиях эксперимента. Автореф. докт. дисс. Тбйлйсл, 1970.
Гись Ю. Ф. .Научи, тр. ГИДУВа (Ленинград), 1971, № 98, с. 127.
Гончарук Г. А. Гиг. и Сан., 1968, N» 6. с. 111—113; 1976, N» 7, с. 32—35.
Д ь я ч у к И. А. Гиг. труда, 1972, N» 2, с. 45—46: Гиг. и сан., 1974, N» 9, с. 94—96,
Красюк Н. Н. Применение радиоактивационного анализа для санитарно-гигиенической
оценки мясопродуктов, содержащих остаточные количества ртутиооргаиических пестици-
пестицидов. Автореф. канд. дисс. М., 1972; в ки.: Использование радиоизотопов н ионизирующих
излучений в ветеринарии и животноводстве. М., 1972.
Лвщейко Н. С. Гиг. труда, 1961, N» 11, с. 23—28.
Медведь Л. И. Гигиена труда при протравливании семяи. М., «Медгиз». 1961. 60 с.
Назаре в ко А. П. В ки.: Гиг. труда в сельск. хоз. Саратов, 1975, с. 103—105.
Назарет я и К. Л. Суд.-мед. эксперт., 196!, т. 4, №4, с. 38.
Остапенко О. Ф. Клиника и течение токсического поражения печени при хроническом
отравлении гранозаном. Автореф, каид. дисс. Фрунзе, 1967.
ТТольченко В. И. и д р. В кн.: VIII Укр. съезд гигиенистов и сан. врачей. Тезисы
докладов. Киев, 1970. с. 93—94.
Р о ж н о в а М. С. В ки.: Сб. иаучи. трудов Ташкент, мед. ии-та; Т. 19,. 1961, с. 182.
Трахтеиберг И. М. и др. Гиг. труда, 1975, № 11, с. 8—12.
Увареико А. Р. Сравнительная гигиеническая и токсикологическая характеристика не-
* которых феиил- и этнлртутиых соединений. Автореф. канд. дисс. Киев. 1969.
Черпак В. В, Гигиена труда при использовании тетраметилтиурамдисульфида (ТМТД)
в условиях 'сельскохозяйственного' производства. Автореф. каид. дисс. Киев, 1972.
Эфе ид нева П. А. К токсичности накожного действия на организм некоторых ядохи-
ядохимикатов в эксперименте. Автореф. каид. дисс. Ереван, 1971.
Berlin M., Ulberg S. Arch. Envlronm. Health, 1963, v. 6, p. 602-616.
С a 1 n a n С D. Chem. Ind., 1971. v. 52, p. 1482—1485.
Dales L. G. Amer. J. Med.. 1972, v. 53, N» 3, p. 219—232.	.
Gold water b. I. Roy. Inst. Publ. Health Hyg. J:, 1964, v. 27, N» 11/12. p. 292—301.
.Gold water L, I. et a I. Arch. Environm. Health, 1963, v. 7, p. 568-573.
Ня у ЗУ. e t a 1. J. Neurol., Neurosurg. a Psychiatry, 1963, v. 26, N» 3, p. 199.
IsbliU. Jap. J. Leg., Med., 1971, v. 25, N» 1, p. 27—37.
L « d d А. С. ё t a 1. Arch. Environm. Health, 1964, v. 9, p. 43—52.
No* sett Т., Clarkson T. W. Blochero. Pharmacol., 1970. v. 19, N« 10, v. 2775-2783,
Si m e I C. Acta Oecologlca Scand,, Suppl., 1967, v. 9, p. 35.
S* jder R. D. N. Engl. J. Med., 1971. v. 884, N» 18, p. 1014-^1016.

398	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Storm D. R., Gunsai'us R, P. «Nature», 1974, v. 250, №5469, p. 778—779;
Syversen T. L. Acta Pharmacol, et Toxicol., 1974, v, 35. №4, p. 277—283.
Szabo S. et a I. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1974, v. 30, № 2, p, 175—184.
Teining S. Neded. Fac. Landbowwetensch. Rijksuniv. Gent.. 1971, v. 36, № I, p. 50—62,
Tryphonas L., Nielsen N. O. Canad. i. Сотр. Med., 1Э70, v, 34, № 3, p. 181—190.
Метилмеркурхлорид
CH3HgCl	JW== 251,075
Применяется для протравливания семян.
Получается взаимодействием диметилртутн с сулемой в спиртовом растворе.
Токсическое действие такое же, как и у других органических соединений
ртути. В результате 4-часового вдыхания насыщенных паров (80 мг/м3) погибла
большая часть белых мышей в течение 14 дней после отравления (Hagen). При
введении, в желудок белым мышам ЛД50 = 53 мг/кг. Обладает выраженным
неблагоприятным действием на репродуктивную способность самцов белых мы-
мышей и белых крыс (Khera).
К h е г а К. S. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 24, № 2, p. 167—177*
Метилмеркурацетат'
CH3HgOCOCH3	M = 274,67
Применяется в сухом виде в качестве протравителя семян.
Физические свойства. Трудно растворим в воде.
Токсическое действие такое же, как у других органических соединений рту-
ртути. Описано 4 случая химического ожога II степени при работе с М. (Berkhaut
et al.).
Метилмеркурдициандиамид
'(Л/-Метилмеркур-Лг'"-циаиогуаиидин, паиоген)
CH3HgNHC(NH)NHCN	М = 288.G7
Этил мер курдицианди амид
(Л?-Этилмеркур-Л"'-цианогуаиидин)
C2H5HgNHC(NH)NHCN	M = 312.68
Применяются в качестве протравителей семян, антисептиков и фунгицидов.
Физические свойства. Твердые вещества белого цвета. Т. плавл. М. 156—157°.
Раств. в воде 2,7 г/100 г B0°). Растворимы в ацетоне, хлороформе.
Токсическое действие. Такое же, как у других органических соединений
ртути (Moan). Для белых .мышей при внутрибрюшинном введении ЛД50 =
= 25 мг/кг; для белых крыс при поступлении в желудок ЛД50 = 45 мг/кг. При
повторных внутрибрюшинных введениях крысам М. и Э. в дозах '/ю—'А смер-
смертельной нарастают слабость, апатия, уменьшается масса тела, появляются атак-
атаксия, парезы (Swensson). M. вызывает поражение нервных клеток спинного мозга
и гибель нервных волокон (Cavanagh, Chen).
Распределение в организме и выделение. При острой интоксикации макси-
максимальные количества Hg в первые часы обнаруживаются в почках и в головном
мозге; при повторных отравлениях в эритроцитах и мозге концентрация Hg
прогрессивно возрастает. Выведение в основном с мочой и желчью (Berlin; Ber-
Berlin, Ulberg; Gage).
С a v a n a g h J, В„ С h e n F, С. К. Acta Neuropathol., 1971, ys 19, № 3,,p. 208—215- '

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ,	399
Этилмеркурхлорид
CjH5HgCI5	M = 265,11
Применяется э виде 2% дуста для сухого протравливания семяи зерновых
и овощных культур, кормовых трав и лесных пород деревьев — препараты гра-
гранозан, НИУИФ-2, церезан; фузариол, агрозан Г. Н.; меркуран B% Э. и 12%
¦у-изомера ГХЦГ), меркурбензол A% Э. и 20% гек'сахлорбензола) и меркургек-
сан A% Э., 12% v-изомера ГХЦГ, 20% гексахлорбензола).
Получается взаимодействием диэтилртути с сулемой в спиртовом растворе.
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 192,5°;
плотн. 3,48. Раств. в воде 1,4 • 10"? г/100 г B0°); давл. паров 0,71—0,77 ¦ Ю'3 мм рт. ст.
B0°). Хорошо растворяется в горячем спирте н 10% растворе NaOH (на хо-
холоду до 20%).
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей ЛДво = 30, для белых
крыс 50 >1г/кг (Борисенко). Коэффициент кумуляции (по Кагану) колеблется в
пределах 2,1—3,1 (Борисенко, Уваренко). Средняя смертельная концентрация
паров Э. для белых мышей равна 5 мг/м3. Пары Э. в два раза токсичнее паров
Hg (Медведь). Под влиянием однократного вдыхания паров Э. наблюдается
возбуждение, сменяющееся затем угнетением, урежением дыхания, парезами и
параличами задних конечностей, боковым положением и смертью. Сходные яв-
явления развивались через 10—14 дней от начала ежедневного 6-часового отрав-
отравления белых мышей парами Э. в концентрации 0,8 мг/м3 (в пересчете на Hg)J
Через 38 дней от начала отравления животные погибли (Медведь; Трахтеиберг).
При ежедневном 6-часовом воздействии паров Э. и у-изомера ГХЦГ (меркуран)
в суммарной концентрации 1 мг/м3 все животные погибли между 18 и 62 днями
от начала опыта (Балашов).
Человек. При 10~4 мг/л Э. понижается обоняние, возникают неприятные ощу-
ощущения. При 10^3 мг/л Э. в воздухе у отдельных лиц уже к концу 1 или 2 дня
работы возникают слюнотечение, головные болн, головокружения и т. д. Эти
нарушения проходят через день после прекращения контакта с Э. При работе
в течение 1—2 ч и содержании Э. в ¦ воздухе 10~2 мг/л наблюдалось острое от-
отравление с потерей трудоспособности на несколько дней (Медведь).	г
Поступление в организм, распределение и выделение. Опасно вдыхание па-
паров, всасывание пыли через желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу.
У животных, отравляемых гранозаном, меченым по 203Hg, радиоактивность в
почках была в 5 раз выше, чем в прочих органах (Красюк). У 36,8% рабочих,
занятых в производстве Э., в моче обнаружено более 0,01 мг/л Hg. У людей,
отстраненных от работ с гранозаном, выделение Hg с мочой происходило в тече-
течение нескольких лет [5, с. 430].
Неотложная терапия. При остром отравлении дать внутрь 1—2 столовых
-ложки активного угля в стакане воды, белковую воду B яичных белка на ста-
стакан воды), солевое слабительное.
Предельно допустимая концентрация по содержанию Hg в воздухе для Э.
и меркурана 0,005 мг/м3 [37].
Меры предупреждения в производстве гранозана — см. «Методические ука-
указания по вопросам гигиены труда и профпатологин в производстве гранозана»
(Горький, 1970). При использовании в качестве инсектофунгицида — окрашива-
окрашивание препарата, добавление минерального масла, выпуск в мелкой таре, снабже-
снабжение этикетками с рекомендацией мер безопасности. Ашбель и др. рекомендуют
профилактическое применение D-пеиициллинамина, который в дозе 300 мг вместе
с 50 мг пиридоксина давать работающим в производстве гранозана перед нача-
началом смены. Рекомендуют также профилактическое использование пектина, вита-
витамина В6, Bis и галаскорбйиа при работе в контакте с гранрзаном (Яковлева).
В качестве инсектофунгицида предпочтительнее использовать меркургексан И
меркурбензол вместо гранозана (Балашов).
Определение « воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент
для пересчета 1,33. Некоторые виды грибов и дрожжей могут служить аналити-
аналитическим индикатором содержания Э. в пробах на уровне 0,1 мкг/мл (Туманов
и др.).	•	.

400	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ^
Балашов В. Е. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров'я», 1969, с. 91—93; Токси*
колого-гигиеническая оценка инсектофунгицида меркурана. Автореф. канд. дисс. Киев,
1968.
Красюк Н. Н. Тщ. и сан., 1972, №2, с. 114—116. "
Туманов А. А. и др Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 115.
Яковлева В. Ct В кн.: Клин, патол. хим. этиологии. Матер. I Всесоюзн. коиф. Киев,
1972. с. 96—98.
Этилмеркурфосфат
(C2H5HgKPO«	М = 783,93'
Применяется для консервирования древесины.
Получается взаимодействием фосфата ртути с диэтилртутью.
Физические и химические свойства. Белое кристаллическое вещество.
Т. плавл. 178—179°. Хорошо растворяется в воде и спирте. Гигроскопичен. Раз-
Разлагается медленно даже при нагревании.
Токсическое действие. Животные. В концентрации 10—40 мг/м3 -(в пересчете
на Hg) пары Э. вызывают Гибель белых мышеи после 3—5 ч воздействия, в
концентрации 6-т-9 мг/м3 — через 6-^-15 ч после прекращения затравки. JIKso =
.= 2 мг/м3. Э. токсичнее этилмеркурхлорида из-за лучшей растворимости, ио
дает сходную картину отравления. Ежедневные отравления по 6 ч парами Э.
в концентрации 0,04 мг/м3 (в пересчете на Hg) вызвали смерть 100% белых мы-
мышей через 66 дней. Хроническое отравление характеризуется в основном симпто-
симптомами поражения центральной нервной системы (Трахтенберг). При действии на
кожу кроликов в 1 день отмечались покраснение и припухлость, на 3 день —
некроз кожи с образованием язвы, зажившей через 2 недели (Медведь). Для
мышей при введении в желудок ЛД5о = 26 мг/кг.
Человек. При попадании иа кожу — ожоги. Хронические отравления наблк>
дались при концентрациях 0,026—0,08 мг/м3.
Неотложная терапия — см. Этилмеркурхлорид.
Распределение в организме и выделение. При вдыхании Э. в течение 30 дней
концентрация Hg в крови морских свинок нарастала и достигала максимума на
19 день. Концентрация Hg в мозге у животных значительно выше, чем при вве-
введении сулемы (Правдии, Кремнева). При вдыхании животными 0,3—0,7 мг/м8
выделение с мочой наступало на 5—6 день и было весьма неравномерно. У трети
рабочих, занятых на производстве Э., содержание Hg в моче было повышено.
Выделение через желудочно-кишечный тракт протекает также неравномерно, но
на более низком уровне.
¦ Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/м3 в пересчете на Hg [37].
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент
для пересчета 3,91.
Определение е смбшах с рук, с поверхностей стен и аппаратуры. С рук смы-
смывают дистиллированной водой, поверхность стен и аппаратуры обтирают ватой,
смоченной дистиллированной водой. Э. извлекают из ваты повторным промы-
промыванием ее водой. К водному раствору Э. прибавляют конц. HNOs, кипятят, ох-
охлаждают и титруют 0,01 н. раствором KSCN или NH4SCN в присутствии инди-
индикатора— железоаммоииевых квасцов — до устойчивой розовой окраски. 1 мл
0,01 н. раствора KSCN или NH4SCN соответствует 2,613 мг Э.
#-Этилмеркур-ЛГ-этил-п-толуолсульфамид
C2H5HgNSO2—? Ъ—СНз	Ж = 427,92
С2Н5
Применяется в качестве фунгицида и протравителя семян/
ь Физические сеойствпу Белые кристаллы. Растворим в ацетоне и спирте. " .,

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ	401
Токсическое действие. При остром отравлении вызывает поражения нервной
системы (мениигиальные симптомы, потеря сознания, иногда психические нару-
нарушения), почек, желудочно-кишечного тракта. Для белых крыс прн введении в
желудок ЛД50 = 30 -г; 70 мг/кг (Moan),
ДО-Этилмеркур-#-фенил-я-толуолсульфамид
C2HsHgNSO2—/^	СН3	М = 475,99
СвН5
Применяется в качестве протравителя семян, антисептика н фунгицида —
препараты гранозан М и черезан М G,7% Э.).
Физические свойства. Кристаллы. Т. пяавл. 156°. Нерастворим в воде; трудно
растворим в бензоле и спирте; растворим в ацетоне' и хлороформе.
Токсическое действие. Животные. Для белых крыс при введении в желудок
ЛДбо = 100,0 мг/кг. Влияет на' нервную систему и почки. Симптомы острого от-
отравления: угнетение, мышечная слабость, учащенное поверхностное дыхание,
кровоточивость десен, слюнотечение, оскал рта. Гибель при явлениях прострации.
На вскрытии застойные явления в почках, нефроз, гломерулонефрит, воспали-
воспалительные н застойные явления, жировая дистрофия в печени, сердце и головном
мозге.
Однократное введение с пищей телятам 0,224 мг/кг вызвало через 60 ч симп-
симптомы острого отравления и гибель всех животных через 8 ч после появления
первых признаков интоксикации; 0,14 г/кг не вызывали отравления. При еже-
ежедневном поступлении .0,0112—0,056 г/кг с пищей — смерть всех телят в течение
9—38 дней (Oliver, Platonoff). -
Человек. Описаны острые отравления людей (в Ираке), употреблявших в
пищу протравленное зерно (Jalili, Abbasi). Первые симптомы — головная боль,
общая слабость, бессонница, упорные боли в мышцах и суставах, тошнота, понос,
поражение почек. В тяжелых случаях количество мочи резко падает, развиваются
парестезии и параплегии, атаксия, расстройства речи, наблюдаются потеря со-
сознания, маниакальный бред, учащенне или замедление пульса, нарушение прово-
проводимости в миокарде.	i
Действие на кожу. -Кожиый зуд и дерматит (эритематозный или эритема-
тозно-буллезный) преимущественно на ладонях и подошвах (Jalili, Abbasi; Con-
lescu).
.Распределение в организму. Больше всего Hg обнаруживается в почках и
печени (Oliver, Platonoff),
р-Метоксиэтилмеркурхлорид
-CHsOCHaCHzHgCl	M = 295.10
Применяется в виде водного раствора для протравливания зерна — препа-
препараты церезан-универсаль-насебаице, аретаи, агаллол, успулун.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 65°. Раств. в воде
5,0 г/100 мл B0е). Растворим в ацетоне, спирте.
Токсическое действие такое же, как и у других органических соединений
ртути. Для белых крыс при введении в желудок ЛД5о = 26,2 мг/кг (Моап;
Sadakane), '~ '"
р-Метоксиэтилмеркурацетат
CHsOCH2CH2HgOCOCH3	M = 318,93
Применяется для протравливания семяи — препарат радосан.
Физические свойства. Порошок. Т. плавл. .42 , давл. паров 13-Ю~в мм рт. ст.
B0е). Плохо растворим в воде.

402	РТУТЬ И СЕ СОЕДИНЕНИЯ.
Токсическое действие такое же, как у других органических соединений ртути.
Для белых мышеи ЛДво = 60, для белых крыс 70 мг/кг (Ворисенко).
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент
для пересчета 1,54.
р-Метоксиэтилмеркуроксалат
'(CH3OCH2CH2HgJC2O4	M = 607,37
Токсическое действие. После 3 месяцев работы с М. рабочий жаловался иа
усталость, сильные головные боли, боль в пояснице и ногах, стеснение в груди,
понос. Отмечены воспаление и изъязвление десен, расшатанность и выпадение
вубов, слюнотечение, дрожание, похудание, нарушения психики, позже — парезы
двигательных и чувствительных цервов в нижних конечностях, невыносимые
боли в животе. В моче — лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры. Полного
выздоровления не произошло даже через 17 лет (Zeyer),
Z е у е г Н. Zbl, Arbettsmed.. 1952, Bd. 2. S. 68,
р-Метоксиэтилмеркурортосиликат
(CH3OCH2CH2HgKHSiO*	M = 872,12
, Применяется в сухом виде для протравливания семян; как антисептик и
фунгицид.
Получается взаимодействием этилена, окиси ртути и ортокремневой кислоты
в растворе метанола.
Физические свойства. Мелкозернистое вещество, почти нелетучее. Не раство-
растворяется в воде; плавится с разложением.
Токсическое действие. Вдыхание в течение 14 ч мелкодисперсной пыли в кон-
концентрации 50 мг/м3 вызывало у белых мышей через 2—3 дня заторможенность,
одышку, смерть вследствие- остановки дыхания. На вскрытии — отек легких и
мозга, поражение желудочио-кишечнсго траста, печени, почек (Hagen),
Фенилмеркурбромид
QHeHgBr	М = 357,63
" . Применяется в качестве фунгицида — препарат агронал.
Физические свойства. Кристаллическое вещество. Т. плавл. 275°; давл. паров
6-10-' мм рт. ст. B0е). Нерастворим в воде, растворим в спирте, бензоле.
Токсическое действие такое же, как у остальных органических соединений
ртути. Для белых мышей ЛДа> = 96,0, для белых крыс 112,0 мг/кг. Слабо куму-
кумулятивен (Борисенко).
Определение в воздухе см. Органические соединения ртути. Коэффициент для
пересчета 1,73.
Фенилмеркурацетат
CeH6HgOCOCHs	M = 336,76
Применяется в качестве ядохимикатов — препараты мерзолит, церезаи-уии-
.версаль-трокенбайце с 6—10% Ф., а также в составе лейтозана, радосана, рубе-
рона, фализана-2,5, агрозана, церезана".
Получается меркурированием бензола ацетатом ртути с 'катализаторами —
трифторидом бора или фторидом сурьмы.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 153°; давл. паров
0,7-10~6 мм рт. ст. B0°)-. Раств. в воде 2 мг/мл B5°). Растворяется в спирте,
.уксусной кислоте, бензоле.
Токсическое действие. Относится к веществам со слабо выраженными куму-
кумулятивными свойствами. :	¦ •	•	¦¦ -:

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ.	403
Животные. Для белых мышей при введении в брюшииу 'ЛДи — 13,5 мг/кг,
.ля белых крыс при введении в желудок 39,5 мг/кг (Swensson; Sadakane), но
акже для крыс ЛДго = 81,2 мг/кг (Уваренко).
Подкожные введения 0,05 г/кг препарата, содержащего 0,4% Ф-, или вды-
:ание его пыли 1 раз в 3 дня в течение 1—3 месяцев вызываля функциональные
i морфологические изменения в печени.
Человек. Симптомы острого отравления — нарастающая слабость, апатия,
юиливость, похудание, тошнота, рвота, слюнотечение и кровотечение из десеи,
шхорадка, сильная жажда и жжение во рту. В более тяжелых случаях — по-«,
юс, ригидность мышц, атаксия, затруднение глотания, заторможенная речь,'
шогда слепота. У работавших на протравливании зериа наблюдались поражения
печени; почек, сердечно-сосудистой системы, системы крови, а также дерматит и
конъюнктивит (Яковлева; Pendini et al.).
Распределение в организме, превращения и выделение. Ф. поступает в кровь
и в печеии подвергается превращениям, частично образуя неорганические соеди-
соединения Hg. Выделяется Hg с мочой и калом. В головном мозге Hg не обнаружена
(Berlin, Ulberg). Срезы печеии и почек, помещенные в раствор Кребса — Рингера
с добавлением Ф. и ацетата ртути, поглощают из раствора в 1,5—2 раза больше
Ф., чем ацетата ртути (Massey, Fang).
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент
для пересчета 1,68.
Massey Т. Н., F a n g S. С. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № I, p. 7— Ut
Фенилмеркур-п-толуолсульфонат
C5H5HgOSO2CeH4CH3	M = 448,91
Токсическое действие. Симптомы острого отравления — угнетение, понос, кро-
вотечение из десен. Гибель в состоянии прострации. На вскрытии — поражения
печени и почек. При введении в желудок для белых крыс ЛДво = 88,9 мг/кг
(Sadakane).
Диметилртуть
Hg(CH3J	M = 230,66
Встречается при получении ацетальдегида или спирта и уксусной кислоты из
ацетилена, когда катализатором служит HgO.
Получается действием амальгамы натрия на йодистый метил в присутствии
уксусного эфира.
Физические свойства. Бесцветная жидкость с неприятным сладковатым за<
пахом. Т. кип. 95°.; плотн. 3,069. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Раство-
Растворяет резину, каучук.	'	>
Токсическое действие. Головокружение, онемение и боли в руках, ногах, кон-
кончиках пальцев, во рту, языке; раздражительность. Позже — невнятная речь,
атаксия, нарушение слуха, значительное сужение поля зрения; у одного отрав-
отравленного— воспаление мозга, у другого — полная слепота (оба погибли). Ино-
Иногда — слюнотечение, воспаление слизистой полости рта. Опнсан случай смерти
через год после отравления при общей слабости, резком похудании, слабоумии.
У одного пострадавшего даже спустя 4 года атаксия почти ие уменьшилась.
При отравлениях, возникающих после длительного воздействия Д., в моче обна-
обнаруживалось 50—100 мкг/л Hg (Правдий, Кремнева'; Ahlmark; Lundgren, Svens-
sori; Hunter et al.; Herner). При остром отравлении димеркаптопропаиол и
перитоиеальный диализ не увеличивали элиминацию металла с мочой; пеницилял
амин в дозе 750 мг/деиь значительно (с 124—142 мкг/деиь до 535 мкг/деиь)'
«ускорил экскрецию Hg, но клинического эффекта ие оказал — иа вскрытии глу*'
бокие поражения коры головного мозга (особенно в области калькарина), клеток
¦Пуркинье в коре мозжечка, передних рогов спинного мозга. Содержание ртути
|(мкг/г сухого вещества) составило: в мозге 13,2—14,2; в почках 25,6; печеии
26,8; селезенке 5,4; мышцах 4,7 (Pazderova et al.). Период полувыведеиия для

404	РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
организма мужчины 79 ± 3 дня, у женщин 71 ±6 дней (Mietlinen et al.J. При
производстве Д. присоединяется' еще опасность отравления сильноядовитыми
метилмеркуриодидом и метилмеркургидроксидом (Уитмор).
MiettlnenJ. К. et a 1. Ann. Clin. Res., i971, v 3, № 2, p. lie—122.
Paz.derfcva J. e t a 1. Int. Arch. Afbeltsmed., 1974, Bd 33. S. 32&-328.
Диэтилртуть
Hg(QH6J	-	M = 258,71
Применяется при синтезе этилмеркурхлорида и этилм.еркурфосфата.
Получается при действии амальгамы натрия на бромистый этил. •
Физические свойства. Бесцветная жидкость со слабым неприятным запахом.
Т. кип. 159°; плотн. 2,44. В воде практически не растворяется. Слабо раство-
растворяется в спирте, хорошо — в эфир'е.
Токсическое действие. Животные. Д. при ингаляционном воздействии отно-
относится к высокотоксичным веществам (для белых мышей ЛКю = 91, для крыс
258 мг/м3) и обладает выраженной кумуляцией. Пороговая концентрация для
белых мышей в остром опыте 1 мг/м3' (по Способностям к суммации подпорого-
вых импульсов).
Человек. Порог запаха для людей при одномииутной экспозиции 2 мг/м3
(Русских, Фролова). При синтезе этилмеркурфосфата описано 8 случаев хро-
хронического отравления парами Д. (а также этилмеркурфосфата) после 3—5 меся-
месяцев работы. Симптомы подобны описанным при отравлении парами Hg. Отрав-
Отравление развивалось быстрее, чем при работе с Hg. Мозговое заболевание (энце-
(энцефалопатия)' несколько отличалось от наблюдаемого- при действии Hg более
"благоприятным течением, дрожание было менее выражено; выздоровление в те-
течение 1—2 месяцев, (Дрогичина, Гурзо). У части рабочих, которые в производстве
граиозаиа имели контакт с Д. в концентрациях преимущественно 0,01—0,03 мг/м3,
обнаружены отклонения в состоянии нервной системы, которые, однако, не дают
оснований для диагноза хронической интоксикации (Русских, Лащеико).
Распределение в организме и выделение. У работающих с Д. циркуляция Hg
в организме наблюдается иа протяжении нескольких недель или месяцев даже
после прекращения контакта с иим. В относительно небольших количествах Hg
была-обнаружена в печени, почках, головном мозге, крови и желчи, в единич-
единичных случаях — в желудочном соке. Значительно содержание Hg в моче (до
480—740 мкг/сутки) и кале (до 245—6000 мкг/сутки). .
Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/м3 по содержанию Hg в воз-
воздухе [30].
Русских В. А., Лащенко Н. С. Гнг. труда, 1969, J6 10, с. 11^14. -
Русских В, А., Фролова И, Н. Гиг. и сан., 1973, Л» 1, с. 100—102.

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Алюминий
Ai	A = 26,98
Встречается в рудах — бокситах; а также нефелинах и алунитах.
Применяется в чистом виде и в виде сплавов в строительстве зданий, судов,
в авиационной и. автомобильной промышленности; электротехнике; ядерной энер-
энергетике; радиоэлектронике; металлургии; в производстве предметов быта.
Получается электролизом расплавленной смеси глинозёма с криолитом и не-
небольшим количеством фторида магния и хлорида натрия. В воздухе цехов обна-
обнаруживается F-содержащая пыль, СОг; СО, HF (после очистки отбросные газы
«одержат-фтора ~3 мг/м3).
Физические и химические свойства. Серебристый или светло-серый металл.
Т. цлавл. техи. А1 (99,5%) 658°; т. кип. 2348—2486°; шгатн. 2,7. Хорошо проводит
тепло и электрический ток. Растворяется в .щелочах, НС1 и H2SO4. Покрыт ток-
Кой пленкой окиси, защищающей от коррозии. Мелкая пыль в воздухе взрыво-
взрывоопасна: для пыли с величиной частиц 0,14 мкм- нижний предел взрываемосгя
40—50 мг/л, при контакте с раскаленной поверхностью — 7 мг/л.
Окись алюминия
(Глинозем)
А12О3	М = 101,96
Встречается в корунде и бокситах.
Применяется для производства металлического А1, квасцов и других солей,
огнеупоров, электроизоляционных материалов, радиокерамики, в производстве
электровакуумных приборов; электрокорунд — для получения абразивных. мате-
материалов, искусственных драгоценных камней и подпятников точных приборов; ак-
активная окись алюминия — как катализатор и осушитель.
Получается обработкой бокситов расплавленной щелочью, выщелачиванием
водой, разложением двуокисью углерода и прокаливавием осадка гидроокиси
¦алюминия. Электрокоруид получают плавкой боксита с коксом и железными
опилками.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (природный корунд иногда
окрашен—" рубин, сапфир). Т. плавл. 2010—2050°; т. кип. 2980°; плоти. 3,5—3,97.
Природный минерал тверд и негигроскопичеи, искусственно полученная AUO»
гигроскопична. В воде нерастворим, растворяется в кислотах и щелочах.
Хлорид алюминия
А1СЦ	М = 133,34
Применяется как катализатор; при крашении шерсти; изготовлении смазо-i-
Иых масел.
Получается из глинозема, каолина, бокситов или глины с коксом и смолой
обработкой газообразным хлором при 650—850°; чистый А1С1з — взаимодействием
А1 с хлором.

406	АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
. "Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Возгоняется не
плавясь; плотн. 2,44; давл. паров 1 мм рт. ст. A00°). Раств. в воде 44,38 г/100 гг
B5°). Вследствие гидролиза дымит на воздухе, - -
Сульфат алюминия
A12(SO4) ь- 18Н2О	М = 666,44
Применяется для очистки воды; в производстве бумаги; в текстильной и
кожевенной промышленности; при консервировании древесины.
Получается растворением гидроокиси алюминия в горячей коиц. H2SO4*
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, при нагревании
теряют воду не плавясь, при прокаливании распадаются на А12Оз и БОз. Плотн.
1,69 A7°). Легко растворим в воде. С сульфатами щелочных металлов образует
квасцы.
Нитрат алюминия
<А1(ШзЬ-9Н2О	-\ -	АГ = 375,13
Применяется в текстильной промышленности; для производства катализато-
катализаторов; в нефтяной промышленности.
Получается растворением А1(ОНK в НгЮз с последующим упариванием и
кристаллизацией.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 73,5°;
разл. при 150°. Раств. в воде 241 г/100 г B5°).
Нитрид алюминия
A1N	М = 40,99
Применяется в качестве футеровочноги материала ванн, электролизеров, ре-
резервуаров; в химическом машиностроении; как добавка в алюминий и его сплавы;
для электро- и термоизоляционных изделий.
Получается восстановлением А12О3 углем в атмосфере азота при 1600—1800°;
азотированием алюминиевой пудры при 800—1200°.
Физические и химические свойства. Белый порошок или водянисто-белые
прозрачные кристаллы. Т. плавл; 2200° D кгс/см2), плотн. 3,05. Медленно рас-
растворяется в горячих минеральных кислотах. Холодные НО, HjSQ», HNOs и цар-
царская водка действуют слабо, холодная HF не действует. Концентрированные, го-
горячие растворы щелочей разлагают с выделением NH3,
'Бокситы'1
Встречаются в виде глииоподобной или каменистой горной породы, вклю-
включающей А12О3-пН2О, окислы железа, кремния и других элементов, карбонаты.
Применяются как сырье для получения глинозема, огнеупоров, цемента,
абразивов.
Физические свойства. От белого до красно-коричневого цвета.
МуллИт *"
3AI2O3-2SiO2	M = 426,05
Применяется М. и его сплав с глиноземом для футеровки стекловаренных
печей.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, Разл. при 1Ш0°}
плоти. 3,15. Весьма слабо растворим в воде, ^^

'¦АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	407
Алунит
^О • ЗА12О3 ¦ 4SO3 • 6Н2О	М = 828,4
Встречается в виде руды с примесями кварца, Fe2O3, TiO2, каолинита,
шрита.
Применяется для получения глинозема, квасцов, калиевых солей.
Физические и химические свойства. Бесцветный белый или желтоватый хруп-
1ий минерал. При 700—1000° разлагается; при 400 -=- 610° теряет воду. Плоти.
2,6—2,9. Частично растворим в воде; растворим в кислотах.
Алюминат лаитана — титанат кальция
LaAlO3 ¦ СаТЮз	АГ = 349,78
Применяется как сегнетоэлектрик.
Физические и химические свойства. Порошок бело-розового или кремового
цвета, с величиной частиц до 5 мкм. Т. плавл. выше 200°; плоти. 4,7—4,8. Мало-
растворим в воде и в разбавленных растворах НС1. и NaHCO3 @,204—
0,340 мг%). Растворим в смеси НС1, H2SO4 и HF при нагревании. Негорюч, не-
невзрывоопасен.
Токсическое действие алюминия и некоторых его
неорганических соединений
Общий 'характер действия AI заключается, с одной стороны, в механическом
раздражении легочной ткани, с другой — в осаждении белков и образовании
необратимых белковых соединений в виде волокнистых субстанций без при-
1 знаков воспаления (Движков). В опытах in vitro выявлено, что в ряду А1,
гидроокись, ацетат, сульфат алюминия одновременно с фиброгенностыо сни-
снижается гемолитическое действие (Ligacz, Peradowski). При экспериментально
.вызванной анемии соли А1 явно задерживают восстановление содержания гемо-
гемоглобина до исходного (Штеиберг, Наумова; Штенберг, Шиллингер; [56]). Счи-
Считают, что А1СЬ нарушает фосфорилирование (Ondreicka, Ginter; Ondreicka et at.;
Xostus).
; Острое отравление. Симптомы у животных — возбуждение, нарушение дыха-
[ вия, судороги. Снижение содержания гликогена в печени, гипергликемия, увели-
увеличение" активности альдолазы в сыворотке крови (Ondreicka, Gmter). При введе-
I нии в желудок белым крысам AJ2(SQtK и А1С13 ЛД5о = 980, для Al(NO3b
204 мг/кг; для белых мышей при введении А1СЦ ЛДэо = 150, Al(NO3K— 210,
" A12(SO4K —376 мг/кг (Иванова).
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли А1 вызывает быстрый
[ фагоцитоз ее частиц. У морских свинок при вдыхании пыли А1 A8 тысяч час-
частиц в 1 мл) 44 ч в неделю в течение в недель установлены легочный фиброз,
отличный от силикоза, а также более частые случаи пневмонии (Jephcott et al.).
При вдыхании пыли А1 и алюминиевой бронзы в течение 20—40 дней по 1—2 ч
•у кроликов — интерстициальные воспаления легких, утолщение альвеолярных
: перегородок, скопление клеток, заполненных частицами А1; позднее — гиалиио^
' вое перерождение интерстициальной ткани легкого (Goralewski; De Marchi). По-
> вторное вдыхание по 30 мии—8 ч ежедневно вызвало у белых крыс и кролик
, ков в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпи^
телия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфати*
• ческие железы, скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий который
' слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются
¦участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое
фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткаии межальвеолярных перегоро-
перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки пневмонии, приводящие живот-
животных к гибели. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточ-
межуточной ткаии. Патологические изменения развиваются за 15—20 дней, прогрессируя

408	. АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и после прекращения вдыхания пыли А1 (Иванова, Островская). Типичные узел-
узелковые формы пневмокониоза наблюдал Видерли у крыс, вдыхавших пыль А1 в
течение 6—10 месяцев C00—400 мг/м3, 5 ч в день). При 80 мг/м3 B0 мин в
день, 4—7 месяцев) у кроликов развивается узелковый и диффузный пиевмоскле-
роз, облитерирующий эидоваскулит и склероз сосудов легких; склероз наблюдали
в печеии; в крови — увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов; пойки-
яоцитоз и, анизоцитоз (Нильдибаева). В сходных условиях эксперимента A5, 30,
50 и 100 мг/м3, 6 ч в день, 12 месяцев) Gross et al. обнаружили у крыс, морских
свинок и хомяков скопления липидов. Через месяц после введения в трахею
белым крысам 50—100 мг AIN увеличивается содержание коллагеновых белков
в легких, появляются очаговые утолщения межальвеолярных перегородок,' участ-
участки эмфиземы, бронхит; через 6 месяцев — слабо выраженный пневмосклероз, ди-
. строфия клеток печеии [1].
При вдыхании аэрозоля, образующегося при сварке А1 A20—140 мг/м3, 3 ч
в день, 12 месяцев) у крыс утолщаются альвеолярные перегородки, появляются
клеточно-пылевые очажки и разрастаются коллагеиовые волокна. Дым, образую-
образующийся при сгорании электродов B8-109 частиц А1 в 1 м3 1—2 мин ежедневно
в течение 12 месяцев), вызывает катаральный альвеолит и липоидиую пневмонию
(Christie et al.). При вдыхании дыма А12О3 в концентрации 0,2 мг/л белыми кры-
крысами и кроликами в течение 7 месяцев по 5 ч ежедневно большая часть живот-
животных погибла от воспаления легких и бронхов ж отека легких. В легких обнару-
обнаружена картина, сходная с описанной при вдыхании пыли AI, но фиброз был
слабее. Содержание А1 в легких колебалось от 0,04 до 1% иа сухую массу
.(Миллер).
Гидроокись алюминия A0 мг в пересчете на А1) вызывает более сильное
разрастание альвеолярного эпителия, чем AI. Происходит разрастание волокни-
волокнистой соединительной ткаии и образование склерозироваиных узелков, центр
которых (состоящий из макрофагов) гиалииизируется. (Городенская). Воспали,
тельные изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов, а также иитерстициаль-
иый, периброихиальиый и периваскуляриый склероз легких отмечаются у крыс
через 3—10 месяцев после иитратрахеальиого введения 50 мг пыли глинозема
или корунда (Бикмуллииа и др.; Брунштейн, Данилова). Пыль глинозема (при-
(примерно 33 г/м3, 5 ч в день) сильно повреждает эпителий дыхательных путей крыс,
иго фиброгенный эффект выражен нерезко (Klosterkotter). Воздействие пыли-син-
пыли-синтетического корунда B00 мг/м3, 2 ч в день) вызывает в первые 3 месяца разрых-
разрыхление и десквамацию эпителия верхних дыхательных путей крыс, атипические
разрастания базального слоя эпителия; че[эез 6 месяцев — десквамацию эпителия
полости иоса, дистрофические изменения в хрящевой ткаии трахеи; через 8 ме-
месяцев — эрозии слизистой оболочки иоса и трахеи* иекроз "хрящевых колец, в
легких- диффузный н мелкоочаговый склероз, эмфизема (Бруиштейн;. Бегларян
и др.; Фраигуляи).
При введении в трахею морских свинок пыли, осевшей у печей для плавки
боксита, с размером частичек от ультрамикроскопических* до 40 мКм {состава
6,8% SiO2, 50% коруида, 9% Fe2O3, 4% TiCVii 10~10/o других окислов метал-
металлов) в количестве 0,5 мл Б% взвеси 1 раз в неделю в течение года фиброзные
изменения в легких ие обнаруживались. «Дым», собранный над печами для
ллавки боксита (размер частиц от сотых долей до 0,5 мкм; состав: 32,3% SiOg
и 56% А12Оз) при тех же условиях через 2—4 месяца, вызывал скопление пыле-,
вых клеток в ткани легких и фиброз. Через 8 месяцев фиброз усиливался, через
год развивались спайки легких с плеврой, рубцы и разлитой тонкий фиброз лег-
легких. Из 3 видов пыли (бокситовой руды, известияково-бокситовой шихты. и из«
вестияково-содового бокситового спека) наиболее токсичным при иитратрахеаль-
мрм введении E0 мг) оказался последний — треть крыс при этом погибла в пер-
первые часы и дии при явлениях отека легких; у выживших животных и в осталь-
остальных группах — медленно развивающийся склероз легких (Ощепков),. Длительное
вдыхание пыли спека @,9—91,7 мг/м3, 5 ч в день, 10 месяцев) вызывает гиойиое
воспаление слизистой иоса, метаплазию эпителия трахеи с переходом его в.мно-
Горядиый плоский; медленно развивающийся склероз легких в участках отло-
отложения лыли (Ощерков и др.'). Вдыхание пыли спека (смесь бокситов и соды,

'АЛЮМИНИЙ I] ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	409
прокаленная при 1200°) вызывает гнойные воспаления слизистой носа, дыхатель-
дыхательного горла, реже — воспалительные изменения в легких (Гончаров).
При интратрахеальиом введении алюмината лантана — титаната кальция
ЬаАЮз-СаТТОз отмечается пролиферативно-клеточная реакция с незначительным
развитием ретикулиновых волокон ц выраженное хроническое воспаление брон-
бронхов.-При длительной ингаляции у животных снижение количества эритроцитов
jh уровня гемоглобина, увеличение пероксидазного индекса, снижение" активности
холииэстеразы в крови и потребления кислорода. Спустя 6—9 месяцев от начала
затравки выявляется достоверное увеличение коллагена и сухого вещества в лег-
легком (Жилииа, Ивахникова; Гершович и др.). Порог общетоксического действия
8	хроническом эксперименте 60 мг/м3. Имеются указания на гонадотоксическое
действие (Жилина и др.).
После однократного вдыхания пыли алунита (содержание SiCb около 1%)
в течение 18 ч развивается умеренный периваскулярный и перибронхиальный
фиброз; после хронического воздействия D00—500 мг/м8, 5 ч в день, 6 месяцев) .
обнаружена рентгенологическая картина, характерная для пневмокониоза II ста-
стадии (Видерли). Пыль алуиита" при интратрахеальном введении вызывает через
9	месяцев узелковый фиброз и увеличение содержания коллагеновых белков в
легких крыс (Домиин). После введении в трахею белым крысам пыли муллита
через 21 месяц появляются узелки, напоминающие те, которые развиваются под
влиянием металлической пыли (Liichtrath, Smidt, цит. по Движкову).
Токсична пыль литейного цеха алюминиевых сплавов: в течение 7 месяцев
(введение 50 мг в трахею) снижается рост крыс, резко активизируется синтез
гиппуровой кислоты; на вскрытии — дистрофия "паренхиматозных органов, ие-
фезко выраженный диффузный склероз легких (Никогосяи). Сплав А1 с кремнием
. (силумин) вызывает в ткаии легких узелковый склероз [12, е 321]. Агрессивен
аэрозоль, образующийся при сварке сплавов Al — Mg (Леоиичева).
Человек. При вдыхании пыли или дыма А1 поражаются главным образом
легкие. Заболевание называется алюминозом легких, или «алюминиевыми лег-
кнми». Такие заболевания раньше приписывали приыеси кремния. Описаны тя-
тяжелые заболевания у рабочих, занятых распылением алюминиевой краски и в
производстве пиротехнической алюминиевой пудры при концентрации 4—50 мг/м3
- (Swensson et al.). После года работы отмечены похудание, сильная * утомляе-
утомляемость, одышка, кашель, сухие и .влажные хрипы в легких, при рентгенологиче-.
ском исследовании — значительные затемнения в легких. Заболевание прогресси»
ровало и после прекращения работы (AI долго выделялся с мокротой). В 2 слу-
случаях произошла спонтанные пневмотораксы. Позднее при обследовании рабочих
этих производств — жалобы на отсутствие аппетита, иногда расстройства пище-
пищеварения, тошноту, боли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный
кашель. В крови — лимфоцитоз и эозииофилии. Уровень Al в крови повышен в
несколько раз, снижается содержание щелочной фосфатазы в кишечнике, кислой
фосфатазы и АТФ в сыворотке (Waldron-Edward et al.). Рентгенологически —
в более легких случаях — тонкая сетчатость, в более выраженных — нерезкие •
пятна на фоне сетчатости в легких, затем более резко очерченные и увеличиваю-
увеличивающиеся затемнения. Правая половина сердца увеличена. Легочные изменения
встречались у 25—50% обследованных. На производстве пиротехнической пудры
было немало спонтанных пневмотораксов и смертельных случаев. Рост заболева-
Ьий и их тяжесть в этом производстве связываются с чрезвычайной дисперс-
дисперсностью пыяи, & также с добавлением к пудре малого количества стеариновой
кислоты, которая, возможно, снижала растворимость частиц А1. Описан случай
повышенной чувствительности с приступами бронхиальной астмы у рабочего, за-
занятого сверлением листов Al (Cutter^. Легочный фиброз может сопровождаться
неврологическими расстройствами.	~~
В производстве глинозема- мокрым щелочным способом в 5—10 раз повы-
повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей даже у рабочих со
с+г|жем до 1 года (Алмаев); наиболее резко выражены изменения слизистой
Йбблочки у рабочих цеха кальцинации (Гаврилова, Миллер). У рабочих с боль-
¦tffiiW стажем развивается алюмииоз; в отдельных случаях иа фоне диффузного

410	АЛЮМИНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
-фиброза появляются и мелкие узелковые образования. У рабочих производства
глинозема сухим способом также распространены катары верхних дыхательных
путей; описаны случаи пневмосклероза, прободения носовой перегородки, неврита
слухового нерва (Ощепков; Ощепков и др.; Гаврилова, Ощепков). При погрузке
глинозема обнаружены кровоточивость десеи, охриплость, сухость во рту и по-
полости носа (Szczekocki et al.).
Тяжелые заболевания описаны у работающих на печах при плавке бокситов
[(вместе с железом, кварцем, углем) в производстве искусственных абразивов.
Выделяющиеся при этом пыль и дым содержат 41—62% А12Оз, 30—44% SiC>2 и
небольшие количества окислов других металлов. Общее количество пыли на ряде
зарубежных предприятий колебалось от 10 до 41 мг/м3 (при этом 15—25% Si),
.Частицы пыли и дыма обычно ие превышали 1 мкм (Jephcott et al.; [56]).
Заболевания рабочих у головок печей и у крановщиков (стаж работы 3—
8 лет) характеризовались тяжелым течением, быстрым развитием диффузного
^фиброза легких, резкой краевой эмфиземой и образованием спонтанных пневмо-
пневмотораксов, часто со смертельный исходом (Hagen; Shaver). Субъективные жа-
'лобы: кашель с мокротой или без нее, быстро развивающаяся одышка. Иногда
в легких грубые и более мелкие хрипы. Клиническая картина мало соответствует
рентгенологической. Заболевание сходно с описанным в производстве пиротехни-
пиротехнической пудры А1, но в ряде далеко зашедших случаев наблюдалась еще более
резкая и нарастающая одышка, резкое ограничение дыхательных движений. При
рентгенологическом исследовании — такая же сетчатость с плотными тенями, рас-
расширением корней легких, участками спавшейся ткани легких и резкой краевой
эмфиземой. При обследовании группы рабочих со стажем работы 2—10. лет
много жалоб на легкий кашель с темной мокротой по утрам, меньше — на плев-
ритические и загрудинные боли (Riddell; ShaveF; Jephcott et al.).
Патологоанатомически в тяжелых случаях установлены утолщение плевры,
«тенок сосудов и бронхов, иногда участки острого воспаления легких или пол-
полного замещения легочной ткаии фиброзной, утолщение альвеолярных перегородок
в местах с сохранившейся тканью легких, щелевидные пространства, окруженные
гигантоклеточиой инфильтрацией» сплошные участки фиброзио-гиалииовой ткани
или пронизывающие ткань легкого фиброзно-гиалиновые тяжи. В золе легких
обычно обнаруживалось до 45% А1 и 30% Si (Riddell). Быстрое развитие и тя-
тяжелое течение заболевания, возможно, связано с переходом соединений Al при
ллавке в сильнрреакциоиноспособные и растворимые соединения (у = АЬОз).
Возможно также, что имеет значение одновременное вдыхание «паров» Si или
коллоидальной SiOj и мелкодисперсного А1.
* На советских производствах искусственных абразивов ие отмечено тяжелых
Яневмокониозов с таким быстрым развитием и течением, как за рубежом (Крас-
(Красногорская). В производстве искусственных шлифовальных кругов (главным обра-
образом, карборундовых) у работающих со стажем 10—15 лет обнаружены фиброзы
'легких (силикоз 1 и II степеней) (Clark). У рабочих, вдыхавших мелкую пыль
синтетического корунда (пыль А12О3, вероятно, в виде у-А13Оа) с некоторыми
примесями (бихромат), выявлены раздражение слизистой верхних дыхательных
путей и кровотечение из носа в начале контакта с пылью. У 20% обследованных
рентгенографически установлен нерезкий разлитой фиброз легких: диффузное
•уплотнение броихо-сосудистого рисунка,, расширение корней легких; в начальных
фазах картина напоминает отдельные формы туберкулеза легких (Sturm, Peu-
kert).-Случай явного фиброза легких описан у рабочего наждачной мельницы
((Плешицер, Смирнова; Cavigneaux et al.). Среди 42 работавших по дроблению
чистого корунда обнаружено 8 случаев пылевого фиброза (силикоз I и II степе-
степеней) у лиц со стажем свыше 8—9 лет. На рентгенограммах — сетчатые и мно-
множественные мелкоузелковые изменения, утолщение плевры и эмфизема (Красно-
(Красногорская). Еще более тяжелые фиброзы легких при вдыхании пыли корунда
описаны у Hagen'a. Известны фиброзы легких у рабочих, занятых грубым из-
измельчением карборунда (Ross-Smith, Perina).
Для пневмокониоза рабочих бокситовых рудииков характерны поздние сроки
развития A1—15-лет), скудная клиническая симптоматика, редкое осложнение

АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	411'
туберкулезом (Рагольская). Алунитовая пыль вызывает разрушение эмали и ден-
дентина зубов, пародонтоз, десквамативные дистрофические и атрофические про-
процессы в слизистой оболочке десен (Плещеев и др.; Гамзаев). У рабочих цеха
обжига и восстановления алунита отмечено увеличение латентного времени
условно-двигательного рефлекса, инверсия глазо-сердечного рефлекса, сосудистая
дистония, уменьшение вентиляции легких, снижение содержания эритроцитов и
гемоглобина в крови (Гаджиев).
У рабочих муллитового завода "со стажем 7—20 лет выявлено несколько
случаев диффузно-склеротической формы пиевмосклероза I стадии; в 2—3 раза
повышена заболеваемость хроническими ринитами и фарингитами (Чуб^рян).
Выделяется даже особая форма поражения — «муллитовое легкое» (Движ-
(Движков).
Действие на кожу и глаза. После попадания частиц А1 в глаза — очаговые
омертвения, изменения пигментации роговицы, изменения капсулы хрусталика,
помутнение стекловидного тела. Отдаленных последствий не было. Пыль А1 и
дюраля раздражает слизистые глаз, носа, рта, половые органы. Иногда на сли-
слизистой носа появляются изъязвления на месте внедрения пылинок. Могут раз-
развиваться угри (акне), экземы, дерматиты. Экземы и дерматиты протекают остро
и хронически, сопровождаются зудом, жжением и иногда возобновляются при
действии других раздражающих агентов. Аллергический характер таких дер-
дерматитов многие отрицают; причину поражения кожи видят в разложении воды
тканей проникшим в нее А1 и образовании вакуолей выделившимся Hj (Sedla-
сёк). Под действием пыли А1 и дюраля мельчайшие порезы и ранения долго
не заживают. Часты флегмоны (даже после легких царапин), воспаления лимфа-
лимфатических путей и желез, даже септикопиемии.. Эльяшев ие обнаружил раздра-
раздражения кожи и поражений глаз при концентрациях пыли в рабочем помещении
13,4 мг/м3; содержание пыли на коже рук, шеи и лица после 7-часового рабочего
дня 4,2—9,3 мг/см2.
Алюминат лантана — титаиат кальция обладает слабо выраженным аллер-
гизирующим действием на кожу людей с особо повышенной чувствительностью
(Жилина и др.).
Случаи экземы и дерматита встречаются в глиноземных цехах (Антоньева
и др.). Рабочие, подвергающиеся действию пыли корунда, жалуются иа зуд
кожи стоп, голеней, кистей и предплечий; нередко зуд сопровождается потли-
потливостью, нарушением кожной чувствительности, импотенцией; объективно — кар-
картина поражения напоминает «никелевую чесотку» (Оганесян). При действии рас-
раствора калиевоалюминиевых квасцов кожа становится жесткой, «дубленой»
(Wyatt, Riddell).
Неотложная терапия. Мелкие травмы обрабатывать спиртом, бензином, по--
крывать асептической повязкой, крупные — иссекать и сшивать края раны. Суль-
Сульфаниламидные препараты и пенициллинотерапия.
Поступление в организм, распределение и выделение. Всасывание солей А1
из желудочно-кишечного тракта иезвачительно, что может быть связано со спо-
способностью А1 образовывать в кишечнике нерастворимые соединения с фосфором.
При длительном введении солей А1 собакам некоторое накопление происходило
только в печени. В результате вдыхания аэрозолей содержание А1 в легких у
работающих значительно превышает нормальное. У рабочих, занятых на по-
погрузке глинозема в крови до работы 42,8 мкг%, после работы, 206,6 мкг% (в
контрольной группе 5,1 мкг%) (SzczekQcki et al.). Хотя выделение А1 происходит,
в основном через кишечник [54], у лиц, длительное время работающих с соедине-».
ниями А1, обнаружено в моче 0,62 мг% (в норме 0,2 мг%).
Предельно допустимая концентрация алюминия и его сплавов 2 мг/м3; окиси
алюминия (в том числе с примесью двуокиси кремния) в виде аэрозоля конден-
конденсации 2 мг/м3; окиси алюминия (электрокоруид) в смеси со сплавом никеля (до
15% Ni) 4 мг/м3; окиси алюминия в виде аэрозоля дезинтеграции (глинозем,
электрокоруид, монокорунд) 6 мг/м3; электрокоруида в смеси с легированными
Сталями 6 мг/м3 [37]; гидроокиси алюминия, \-глинозема, корунда белого и бок-
&шоъ 6 мг/м3 [36], нитрида алюминия и алюмината лантана-титаиата кальция

412^	АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
6 Нг/м9 [30]. Для пыли алунитовой¦руды Домиии и др. рекомендуют 2 мг/м3;
для пыли концентрата алунитовой руды 4 мг/м3.
Индивидуальная защита. Респираторы «Лепесток», Ф-62ш, У-2К и др. За->
щита кожи. Пылезащитная спецодежда. Защитные очки.
Меры предупреждения при получении А1, глинозема, корунда и др. см.
«Саиитариые правила по проектированию и эксплуатации алюминиевых заводов
(производство глинозема, электролитического алюминия и т. д.)» (М., 1972);
«Правила безопасности при производстве порошков и пудр алюминия, магния
и сплавов на их основе» (М., «Металлургия», 1972); «Правила безопасности при
производстве глинозема» (М.( 1969); «Правила техники безопасности и произ-
производственной санитарии при обработке и примеиеини алюминиевых и титановык
. сплавов» (М., 1968). При получении А1 методом электролиза см. также Фтори-
Фтористый водород. При сварке и наплавке А1 см. «Санитарные правила при сварке,
наплавке и резке металлов» (М., 1973). Ряд оздоровителвиых мероприятий при
переработке глинозема см. у Гавриловой и др.; Ощепкова; Алмаева; Теддер,
Чащииа. При использовании корунда в абразивах см. «Правила техники без-
безопасности и произв. санитарии для предприятий абразивной промышленности»
(М.; ЦБТИ, 1964), а также у Ашбеля; «Правила и нормы техники безопасности
и пром. санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации, произ-
производств корунда (рубин темно-красный и светло-красный, лейкосапфир и др.)»
(М., Госхимиадат, 1963). Меры борьбы с пылевыделением при переработке алуни-
. товой руды и получении А1 из алунита см. у Гаджиева; Домиииа, Соломиной,
а при производстве сегиетоэлектриков с_м. «Общие правила техники безопасности
и производственной .санитарии для предприятий и организаций радио- и элек-
электронной промышленности», утв. ЦК Союза рабочих радио- и электронной пром.
27/11 1969 г., а также у Жилииой.
¦ Предварительные и периодические A раз в 12 месяцев)' медицинские
»осмотры [25]. См. также Фтористый водород, Фториды, а также у Ашбеля.
Определение в воздухе AI2O3 основано на колориметрии окрашенного рас-
раствора, образующегося при взаимодействии иона алюминия с ализарином- или
арсеиазо I в слабокислой среде. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом
объеме [46]. Определение A1N и LaAIO3-CaTiO3 выполняют весовым методом [45].
Определение в организме. Навеска крови или органа сжигается в H2SO4 и
Н2О2. Колориметрическое определение основано иа применении аммонийной соли
ауринтрикарбоновой кислоты (алюминона), которая образует с А1 ярко-красиый
лак (железо предварительно удаляется, ибо оно дает такую же окраску) (Ге-
(Герасимов) .
Алмаев Р. X. В кн.: Вопр. гиг. труда н проф. патол. в металлургии. М., 1972, с. 114—120.
Аятоньева А. А. и др. Клин, мед., 1970, т. 48, Jft 3, с. 92—95.
Ашбель С. И. (ред.). В ки.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. рабочих-шлифовщиков;
Горький, Волжско-Вятское изд-во, 1973. 190 с. .
БегларяиА. Г. и др. Тр. клии. отд. Ин-та гиг. труда н проф. заболев. (Ереван), 1970,
вып. 1, с. 42—46.
Еикмуллина С. К. н др. В кн.: Матер. XXIV годичной научи, сессия Свердловск;
мед. ни.-та. 1966, с. 145—146.
Б р у и'ш-т е й и И. П.- В кн.: Пневмоконнозы и их профилактика. М., 1968, с. 29^-31.
Брунштейн И. П., Данилова Р. И. В кн.: Вопр. сан: и гигиены в условиях жар-
жаркого климата Узбекистана. Вып. 4. Ташкент, 1970, с. 134—136.
В и д е р л и М. М. Азерб. мед. журн., 1967, *й 7, с. 27-31; 1968, Jft 12, с. 7—11; Вестн.
рентгенол. и радиол., 1968, № 2, с. 51—5,5.
Вопр. гнг. труда и проф. патол. в металлургия. М., 1972 (Дом вин С. Г., с. 126—1313
Д о м н и н С. Г., С о л о м н и а С. Н., с. 132—142).
Г а в р и л о в а В. А., Миллер С. В. В кн.: Руководство по гиг. труда. Т. 3. М., Медгиз,
. 1961. с. 193-208.
Гаврилова В. А., Ощепков В. И. В кн.: Матер, респ. научн. конф. по итогам гнг;
исслед. Ставрополь. 1969, с. 79—81.
Гаврилова В. А. ид р. Гиг. труда, 1973, № 9, с. 29—31. .
Гаджиев Р.. 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда работающих
при обжиге и восстановлении алунита. Автореф. канд. днсс. Баку, 1969.
Г__э м з а е в Г. М. Состояние зубов и тканей пародонта у рабочих алюминиевой промыт*
ленности. Автореф. канд. дисс. Киев, 1971.
Гершович Л.. Н. В кн.: Вопр, гиг. труда в производстве хим. (иеорг.) композиции.
Ставрополь, 1972, с. 21—22.
Движков П. П, Архив, патол., 1964, N» 2, с. 3—10; Пневмокониозы. М., «Медицинах.
Д965. 422 с,	. -	-	'	' - ¦ — "¦•

АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	413
)К и л и н а Л. В. Гиг. труда, 1975, № 3, с. 42—43
Жилина Л. В. и д р. В кн.: Вопр. гиг. труда в производстве хим. (неорг.) композиций,-
Ставрополь, 1972, с. 12—15.
$К и л и н а Л. В., И в а х л и к о в а И. Г. Там же, с. 15—18.
Иванова Н. Ф. В кн.: Матер, конф. молодых научи, работников Уфимск. НИИ гиг-j
.. труда и проф. заболев. Уфа, 1968, с. 117—118.
'леоничева В. Д. В кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах. М, 1968,
¦ с. 133-140; Гиг. труда, 1965, № 10, с. 11-16.
-НякогосянХ. А н др. В кн.: Сб. научн. трудов Куйбышевск. НИИ эпндемиол. и гиг.
' -Вып. 6. J971, с. 83—85.
О г а н е с о Е. Н. В ки.: Матер, научи, сессии по вопр гиг. труда и проф. патол. в хим<
; н горнорудн. пром. Ереван, «Айастан», 1966, с. 107—113.
©щелков В. И. Основные вопросы гигиены труда в производстве глинозема из бокситов
сухим щелочным способом. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1966.
0	щ е п к о в В. И. и др. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск,
1969, с. 159-163.	-
Плещеев А. Д. и Др. В ки.: Тр. I съезда патологоанатомов УССР. Киев, «Здоров'я»,
1971, с. 185—189.
Тагольссая Ф. С. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск.
1969, с. 183—187.
¦Т е д д е р Ю. Р., Ч а щ и и В. П. Гиг. труда, 1975, № 4, с. 5—7. •
-Франгуляи Р. А. В ки.: Матер, иаучн. сессии по вопр. гнг. труда и проф. патол. в хим.
и горноруди. пром. Ереван, «Айастан», 1966, с. 117—120; Журн. ушных, нос. и горл.
; болезней, 1971, № 4, с. 6—9.
Мубаряи А. Л. Гиг. труда, 1961, Кг 2, с. 16—20; Тр. НИИ гиг. труда им. Махвиладзе
1	(Тбилиси), 1963, т. 9, ч. 2, с. 19-т26.
'С h'r i s 11 e H. e t a I. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24, № I, p. 47—56.
-pht is ten sen H., Luglnbyhf T. In: The Toxic Substances List 1973. Ed. Rockville,
.. . Maryland, 1973. 1011 p.
Co г r in B. Brit. Ind. Med. J., 1963, v. 20, № 4, p. 264—276.
¦G о r d n e г В., M a i b а с h H. 3. Inv. Dermatol., 1968, v. 50. № 5, p. 411—413.
© г о s s P. e t a I. Arch. Envlronm. Health, 1973, v. 26, № 5, p. 227—236.
«*> t u s S. «Experlentia», 1967, v. 23, Nt 11, p. 912—913.
Ьп d r e i ck a R., G i n t er E. «Biologia». 1966, v. 21. Ws I, p. 27—32.
fifidreicka R. et al. Brit. 3. Ind. Med., 1966, v. 23, № 4, p. 305—312; Ceskosl. gastroente-
! rol. a. vyziva, 1967, t. 21, № 1, s. 40—51.
LlgaczJ., ParadowskiZ. Med. pracy, 1972, d. 23, № 1, s. 41—45.
Mel aughliiiA. eta I. Brit. J. Ind. Med., 1962, v. 1.9. p.' 253-263.
M i t с h e 11 D. 3. e t a¦ 1. Ibid.. 1961, v. 18, № 1, p. 10-12.
Sturm W., P e ii k e r t W. Z. ges. Hyg., 1966, Bd. 12, № 8, S. 664—674.
:S % e n s s о n A. e t a 1. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1962. Bd. 19, № 2, S. 131—148.
Szczekocki W. et al. Цит. по РЖ ферм, н токе, 1974. 6.54.881.•
Waldron-EdwardD. etal, Canad. Med. Assoc. J., 1971, v. 105, № 12, p. 1297-1299,
Глины
Встречаются на поверхности суши (первичные глины), на дне существую-
существующих или существовавших ранее водоемов (вторичные глины), содержат глинистые
минералы — каолинит Al2O3-2SiO;r2H2Of йонтмориллонит SisAUOjofOHb-nHsO,
где Si может быть заменен Al, Fe, Zn, Li, Mg, Cu и др., галлуазит (близок по
составу к каолиниту), а также и другие примеси.
Применяются: красные железисто-монтмориллоннтовые Г. в строительстве
"(кирпич, цемент, гончарные изделия), для очистки и обесцвечивания нефтяных
продуктов и пищевых жиров; каолиннтовые маложелезистые Г. — для шамотных
огнеупоров, фарфора, фаянса, кислотоупорных изделий, в бумажной, резиновой
и парфюмерной промышленности; бентонитовые глины — в промывных раство-
растворах для бурения скважин; некоторые сорта'—как минеральные пигменты (охра,
умра); каолии — для литейных сплавов.
Физические свойства. Способны образовывать с водой пластическую массу.
Токсическое действие. Животные. Введение 50—10р мг гумбрина в трахею
белым крысам вызывает в течение 6—12 месяцев умеренно выраженный пери-
бронхиальный и периваскулярный фиброз на фоне эмфиземы, катарально-десква-
мативной пневмонии и бронхоэктатических абсцессов в легких (Махвиладзе;. Ки*
пиаии). Пыль каолина вызывает диффузный, межуточный.и узелковый процессы
с меньшим, чем при силикозе, развитием волокнистой соединительной ткани (као-
линоз); последний отличается от фиброза, вызванного бентонитовыми глинами,
тем, что там развиваются только узелкн без образования коллагеновых волокон.
Тугоплавкие глины действуют сильнее. Обожженная кембрийская глина — кервм-
йп — токсичнее сырья, что объясняется, по-видимому, большим содержанием в

^414	АЛЮМИНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ней свободной SiO2 (Оксова, Борщевсиий, Ретиев)'. При введении пыли керам-
керамзита E0 мг) в трахею крысам поражаются бронхи, развиваются пневмония и
фиброзные узелки силикотического характера; днффузно-склеротическая форма
лневмоконноза возникает также после вдыхания пыли керамзита в концентрации?
50 ritr/м3 (Ретнев; Селиванов; Оксова, Борщевский, Ретиен). Интратрахеально'
введенная пыль шамота E0 мг) вызывает через 6 месяцев увеличение содержа-'
кия макрофагов в легких, через 9—12 месяцев возрастает содержание в легких
холестерина; хроническое воздействие пыли шамота B66 мг/ма, 5 ч в день,
6 дней в неделю, 12 месяцев) вызывает у крыс хронический бронхит и фиброз
легких, более выраженные, чем при действии таких же концентраций магнезито-
магнезитовой пыли (Макаров, Рагольская, Бабушкина; Белобрагина, Ельииченых).
Человек. Воздействие в течение ряда лет высоких концентраций пыли бен-
Чоиитовых глин (при добыче и обработке) влечет за собой появление у рабочих
диспротеинемни, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, бронхоспазм;
обнаружены случаи диффузно-интерстициальной формы пневмосклероза (Мах-
виладзе; Горчиева; Кипиани). Рабочие производства керамических и огнеупорных
изделий при длительном вдыхании пылн (свыше 10 лет) различных глин и ша-
шамота заболевают коалинозом, характеризующимся скудной клинической симпто-
симптоматикой, развитием интерстициального мелкосетчатого диффузного фиброза и
нерезко выраженной эмфиземы легких. Пневмокониоз развивается медленно, от-
относительно доброкачественно и нередко сочетается с туберкулезом легких (Ка-
(Карамзин, Крук, Генина). Описаны случаи массивного фиброза легких при вдыха-
вдыхании пыли каолина (Sh,eers) и умеренного пневмокоииоза у рабочих гончарного
производства (Warraki, Herant). Тага; Trouard-Riolle (цит. по Движкову) вы-
выявили коалнноз у работниц фабрики фармацевтических препаратов, которые про-
просеивали и упаковывали чистый порошкообразный каолин. Через 16—20 лет ра-
работы у них появилась сильная одышка, при рентгенографии грудной клетки —
изменения, обозначаемые как «хлопья снежной бури». Прн длительно текущем
каолинозе чаще наблюдается диффузно-склеротическая форма фиброза с резко
выраженным межуточным склерозом, с малым количеством типичных силикоти-
ческих узелков в легких, но с постоянным появлением их в прикорневых лимфо-
лимфоузлах (Движков). Шаталов сообщает о случаях пиевмоконноза у рабочих
производства косметической пудры, включающей каолин, тальк, в меньших коли-
количествах ZnO, мел, крахмал. Уже в начальных стадиях пудрового кониоза разви-
развивается эмфизема базальных отделов легких, в процесс фиброза вовлекается
плевра. На рентгенограмме — картина узелкового и диффузно-узелкового фиб-
фиброза. Наблюдается также снижение кислотности желудочного сока и повышение
вязкости крови. У работающих на производстве метлахской плитки пневмоко-
ниоэ возникал при стаже работы 10—15 лет.
Предельно допустимая концентрация глины при содержании кристаллической
SiO2 от 2 до 10%—4 мг/м3; шамота при содержании в пылн 10—70% кристалли-
кристаллической SiO2 — 2 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток»
и др. Спецодежда. Защита кожи. При получеинн керамзита и его использовании,
при применении глин в производстве строительных материалов см. «Правила
техники безопасности н производственной санитарии в•производстве керамзита,
кирпича, черепицы и др.» (М., ГОСИНТИ, 1971). Предварительные и периодиче-
периодические A раз в 12 месяцев) медицинские осмотры работающих в производстве
шамота [25].
БелобрагннаТ. В., Ельниче и ы х Л. Н. Гиг. труда, 1973, № II, с. 48—S1.
Горчиева Ш. Э. В ки.: Матер, иаучн. конф., посвященное вопр, гиг. труда, пром. ток-
сикол. и проф. патол. в иефт. и нефтехим. пром. Беку, 1966, с. 72.
Движков П. П. Пиевмокониозы. М., «Медицина», 1965. 422 с.
Карамзин В. П. и др. Гиг. труда, 1968, № 12, с. 8—II.
Кипиани С. П. Гиг. труда, 1968, № И, с. 50-53.
Макаров Ю. В. в др. В кн.: Проф. болезни пылевой этнологии. Свердловск, 1968,
с. 127—139.
Махвиладзе М. Н. В кн.: Матер, научв. сессии, посвященной 35-летию Ин-та гиг;
труда. Тбилиси, 1964, с. 32—34; Сб. тр. НИИ гиг. труда Груз. ССР, 1967, т. 11, с, 259—263.
Оксова Е. Е.и др. Научн. тр, ГИДУВа (Ленинград), 1972, вып. 115, с. 32—38,

АЛЮМИНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
415
р е т н е в В. М. Основные вопросы гигиены труда при изготовлении бетонов, искусствен»
иых пористых заполнителей бетонов и некоторых строительных изделий на их основе.
Автореф. докт. дисс. Л., 1965.
Селиванов А. И. Гиг. труда, 1971, М> S, с. 40—42.
Шаталов Н. Н. Тр. 1-го ММИ, 1964, т. 28, с. 100—106;
Sheersu Brit. J. Ind. Med., 1964, v. 21, p. 218-225.
'W a r i a k 1 S., H e r a n t J. Ibid., 1963, v, 20, № 3, p. 226—230.
Органические соединения алюминия
Применяются в качестве катализаторов, для получения сверхчистого А1 и
ряда элементорганических соединений (например, тетраэтилсвинца); как реак»
тивное топливо (триметил- и триэтилалюминий).
Получаются при действии галогеналкилов на сплав Al—'Mg, замещенных
этиленовых углеводородов на А1 в присутствии водорода (промышленный способ
получения тринзобутилалюминия); прямым синтезом (триэтилалюминий).
Физические и химические .свойства. См. таблицу ниже. Алюминийтгл!*
алкилы — бесцветные прозрачные жидкости; низшие члены ряда воспламеняются
на воздухе. Все работы с алюминийорганическими соединениями выполняются
в атмосфере инертных газов (Nj, Ar). Во влажном воздухе низшие члены рида
подвергаются термическому разложению, окислению, гидролизу и взаимодей-
взаимодействуют с СО2 с образованием мелкодисперсного А1, его окислов, гидроокиси,
ряда органических соединений и СО. Введение С1 в молекулу первых членов
ряда уменьшает их реакционную способность — они не воспламеняются иа воз-
воздухе, не дымят вследствие гидролиза; среди продуктов распада — НС1,
Физические свойства некоторых алюминийалкИлов
Название
Формула
Моле-
куляр-
кулярная
масса
М
72
114
198
120,5
176,5
Относи-
Относительная
плот-
плотность
<
0,752
0,837
0,7859
—
—
Темпе-
Температура
плавле-
плавления.
°С
15
-52,5
4,3
—
, —
Температура кипения,
Триметилалюми-
ний
Триэтилалюминий
Триизобутилалю-
мнний
Диэтилалюминий-
хлорид
Диизобутилалю-
минийхлорнд
(СН3)зА1
(С2Н6KА1
(«зо-С4Н9KА1
(С2Н5ЬА1С1
(ыэо-С4Н9JА1С1
126
207
47 A мм рт. ст.)
— 125 E0 мм рт. ст.) ,
Токсическое действие определяется продуктами распада. Предполагается ад-
адсорбция исходных веществ образовавшимися при распаде аэрозолями.
Животные. При остром отравлении — раздражение глаз и верхних дыхатель-
h>ix путей, угнетение нервной системы (без наркоза), снижение потребления О2,
гибель во время затравок. На вскрытин — полнокровие мозга и внутренних орга-
органов, эмфизема, частичный отек легких, Прн отравлении белых крыс трнэтилалю-
минием E4% раствор в бензине, экспозиция 15 мин), диэтнлалюминийхлорндрм
"D8,8% раствор в гептане, экспозиция 1 ч), диизобутилалюминийхлоридом G0%
раствор в гептане, экспозиция 1 ч) JIKso = 7 мг/л (по аэрозолю А1 и АЬОз),
¦Токсичность зависела от концентрации раствора. При воздействии в течение
5 месяцев триизобутилалюминия-и днизобутилалюминийхлорида в концентрациях,
соответственно, 0,03—0,17 мг/л и 0,017—0,47 мг/л (по аэрозолю) у крыс отмеча-
отмечалось замедление роста, торможение функций нервной системы, тенденция к лей«
коцйтозу со сдвигом влево и ретикулоцитоз (Саноцкий),

.416	/АЛЮМИНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. В США при производстве алюминийтриалкилов несчастные случаи
были связаны с пожарами и ожогами. Симптомы напоминали «литейную лихо-
лихорадку». Описаны случаи смерти через 36—72 ч (Smith).
Действие на кожу и глаза. У кроликов описан термический ожог в резуль-
результате выделения большого количества тепла при нанесении на кожу и глаза (Са-
иоцкий; Gerarde).
Предельно допустимая концентрация. Саноцкий рекомендует для алюминий-
алюминийтриалкилов н -их хлоридов 0,7 мг/м3 по аэрозолю А1 и его окислов и 1 мг/м3
. по НС1.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие противогазы
марок В н БКФ (при наличии аэрозолей — с фильтром). Кожаные нлн резино-
резиновые перчатки, спецодежда. Немедленное смывание попавших на кожу О.С.А. ке-
керосином, бензином, другими углеводородами (эти соединения должны храниться
вблизи рабочих мест). Водой можно смывать только слабые растворы О.С.А.
(Антоньев, Рабен).. Борьба с возможностью воспламенения О.С.А. Использование
О.С.А. в- растворах углеводородов. См. «Правила безопасности для производства
элементорганических соединений» (М., 1971); «Правила и нормы техники без-
безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и
эксплуатации производства алюминийорганических соединений» (М., «Химия»,
1965). Герметичность оборудования, изоляция рабочих мест и т. д. См. также
у Сыровадко, Лядовой.
Определение в воздухе А1 в аэрозоле О.СА. основано на образовании окра-
окрашенного комплекса при взаимодействии ионов А1 со стильбазо. Коэффициент для
пересчета на триэтилалюмнний 4,20; днэтилалюминийхлорид 4,47; диизобутнл-
алюминийхлорнд 6,55; триизобутияалюминий 7,35 [49].
А и т о и ь е в А. А., Р а б е н А. С. Гиг. труда, 1965, № 5, с. 51—52.
Саноцкий И. В. В кн.: Токснкол. новых пром. хим. в-в. Вып. 7. М., «Медицина», 1965.
с. 38-56.
Сыровадко О. Н., Лядова Е. В. Гиг. труда, 1973. № 8, с. 36—38.
Gerarde H. W. Ann. Rev. Pharm.. 1964, v. 4. p. 230—231.
S ml th H, F. Ind, a. Etig. Chera., 1957, v. 49, № 5, p. 874-879.

ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Галлий
Ga	Л =69,72
Применяется для получения интерметаллических соединений, обладающих
сверхпроводимостью, и легкоплавких сплавов; для изготовления специальных
стекол; в выпрямителях и лампах (вместо ртути)-; для наполнения термо-
термометров, Манометров; для жидкостных затворов в вакуумных аппаратах; в спе-
специальных физиотерапевтических лампах; в катодах электронных ламп; в термо-
терморегуляторах;" для вакуумных смазок; для специальных зеркал из жидкого гал-
галлия; в зубоврачебной практике.
Получается электролизом соединений, образующихся в результате перера-
переработки остатков после рафинирования алюминия.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый мягкий металл.
Т. плавл. 29,76°; т. кип. 2400°; плотн. 5,904. На воздухе окисляется. Раство-
Растворяется в HNCb, HF, НСЮ,, в царской водке, медленно — в H2SO4 и НС1. Жид-
Жидкий галлий агрессивен по отношению к большинству металлов и неметаллов.
Окись галлия (III) -
Ga2O3	М = 187,44
Применяется для производства оптических стекол; в качестве изоляционного
материала в радиолампах; при анализе урана спектральным методом.
Получается прокаливанием гидроокиси и некоторых солей галлия.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы, существующие в двух
модификациях; плотн. 6^48 и 5,88; т. плавл. 1740 . Нерастворима в воде и в раз-
разбавленных минеральных кислотах, очень слабо — в концентрированных. Образует
кристаллогидрат.
Сульфат галлия
0a2(SO4b	M = 427,62
Применяется для изготовления люминесцентных материалов.
Физические и химические свойства. Бесцветные чешуйчатые кристаллы. Раз-
Разлагается выше 520°, не доходя до плавления. Хорошо растворим в воде. Обра-
Образует кристаллогидрат Ga2(SO,iK-18H2O.
Хлорид галлия (III)
*GaCl3	M = 176,08
Получается нагреванием металлического Ga в вакууме в токе сухого CIj
или НС1 при 200°.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т, плавл. 77°, т. кип.
200°; плотн. 2,47 B5°); давл. паров 0,1 мм рт. ст, B5°). Гигроскопичен. Дымиг
во влажном воздухе. В водных растворах гидролизуется.	' .

'418	' ГАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Арсенид галлия
GaAs	M = 144,64
Применяется в полупроводниковой технике.
Получается сплавлением Ga с As.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 942°. При высоких температу-
температурах диссоциирует. Устойчив к кислороду и влаге воздуха. Кислотами разлагается
с трудом.
Токсическое действие галлия и его соединений
Общий характер действия. Влияют на нервную систему, желудочно-кишеч-
желудочно-кишечный тракт, периферическую кровь, паренхиматозные органы.
Острое отравление. При введении Ga(NO3K для белых мышей ЛД5о =='
= 4,36 г/кг A,3 г/кг в пересчете на Ga) (Подосиновский; [13, с. 34]). Введение
однократно внутрь 4 г/кг Ga2(SO$K не вызывало гибели крыс (Cahuzac et al.).
При подкожном н внутривенном введении смертельных доз нитрата и лактата
галлия белым крысам и кроликам наблюдалось возбуждение, сменяющееся угне-
угнетением; понос; в крови — снижение количества гемоглобина, увеличение содержа-
содержания мочевины, небелкового азота и сахара; в моче — гиалиновые и зернистые
цилиндры, белок; паралич задних конечностей, смерть через несколько часов или
несколько суток. Патологоанатомически — некроз и мутное набухание почечных
канальцев. После вдыхания тумана GaCb в концентрации 0,025—0,125 мг/л в те*
чение 5/г — 4 ч погибла одна белая крыса из 9.
Хроническое отравление. При отравлении кроликов растворимыми соедине-
соединениями галлия D,5 месяца ежедневно 0,22 г/кг) изменилось соотношение белковых
фракций сыворотки, увеличилась активность холинэстеразы и уменьшилась актив-
активность щелочной фосфатазы. Морфологически — дистрофические изменения в пе-
печени, почках, а также явления десквамации в ткани легких [13, с. 34]. Добавление
к пище белых крыс хлорида или лактата галлия по 20 мг в сутки в течение
13 и 26 недель не оказало видимого токсического действия. При повторном вве-
введении нитрата галлия морским свинкам A0 введений в течение месяца, сум-
суммарная доза 4,4 г/кг) — снижение активности холинэстеразы, уменьшение содер-
содержания SH-rpynn в сыворотке крови. Гистологически — белковая дистрофия
паренхимы печени и эпителия извитых канальцев почек (Подосиновский). При
интратрахеальном введении белым крысам 50 мг Ga2O3 или GaN часть живот-"
ных погибла с явлениями пневмонии в ранние сроки наблюдения, особенно при
введении нитрида. После 8 месяцев наблюдения при введении Ga2O3 в лимфати-
лимфатических узлах гиперплазия лимфоидных фолликулов и массивное отложение пыли,
воспалительные и склеротические изменения в виде десквамативной пневмонии;
в почках зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. Арсенид галлия
действует несколько слабее ([13, с. 67]; РоЩина).
Действие на кожу. Нанесение галлии на здоровую кожу животных усили-
усиливает имеющуюся воспалительную реакцию кожи (Dudley, Levin; Meek et al.).
Распределение в организме и выделение. В кровн здоровых людей содер-
содержится 27,9 ± 0,6 мкг% галлия (Белозеров). Основное депо — костн (Caujolle
et al.). В легких обнаружен в виде Ga(OHK. Через 12 ч после инъекции
72Ga его находили во всех тканях, причем печень, почки и селезенка содержали
значительные количества (Dudley). Печень удерживает около 20% 72Ga еще
через 96 ч; 54% 72Ga было найдено в костях, где он накапливается в зоне каль-
цификации, но не вытесняя кальция (Dudley, Маггег). Отложение в костях яв-
является временным (King, Perkinson). Главный путь выведения — почки; 50% от
дозы выделяется за первые 24 ч, в последующие 3 дня выделиется еще 10%.
Через желудочно-кишечный тракт выделиется 0,05 от количества, обнаруживае-
обнаруживаемого в моче (King, Perkinson; [54]). При выделении 72Ga у людей не наблюда-
наблюдалось поражений мочеполового тракта; у собак этот процесс сопровождался по-
поражением почек и мочевыводящих путей. Изотоп 67Ga выводится нз организма
медленнее, чем 72Ga (Bruner et al.)-

ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	419
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Зашита кожи. Обязатель-
Обязательные укрытия с соответствующими отсосами от мест возможного испарения ме-
металлического Ga при нормальной температуре и особенно при его нагревании.
Устранение разбрызгивания н растекания металла при его применении вместо
ртути (см. с. 390). При получении Ga — местные вытяжные устройства, общая
вентиляция. Борьба с выделением пыли прн получении солей. Диспансерное на-
блйдение за работающими с Ga [14, с. 197].
Определение в воздухе. Воздух просасывают через фильтр АФА-ХП-18 н
определяют Ga по цветной реакции с сульфохлорфенолом С (Нечипоренко).
Б е л о з е р о в В. С. Бюлл. экспер. биол. н мед., 1966, N° 10, с. 61,
Подосииовский В. В. Гиг. труда, 1965, № 6, с. 45—48.
Р о щ и н а Т. А. Там же, 1965, № 5, с. 30—33; в ки.: Матер, конф. гиг. кафедр I ММИ. М„
1967, с. 64—66.
С a h u z а с А. М. е t а 1. Compt. rend. Soc. biol., 1971, v. 165, № 3, p. 724—728.
С a u j о I 1 e F. e t a 1. Ibid., 1972. v. 166, № 8—9, p, 1176—1180.
См. также Индии и его соединения.

ИНДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индий
In	A = 114,82
Применяется в производстве полупроводников; в радиотехнике и электротех-
электротехнике для изготовления контактов; в атомной технике; для покрытия неметалли-
неметаллических материалов электропроводящими пленками; для покрытия подшипников,
зеркал и рефлекторов; в составе легкоплавких сплавов для рвзличных предохра-
предохранительных устройств.
Получается электролизом кислых растворов соединений индия, полученных
после переработки концентратов цинковых, кадмиевых и свинцовых руд.
Физические и химические свойства. Мягкий, ковкий, серебристо-белый ме-
металл. Т. плавл. 156,2°; т. кип. 2000°; плотн. 7,3. Нерастворим в воде, реагирует
с кислотами, весьма слабо—с NaOH. Выше температуры плавления окисляется.
Окись индия (III)
1п2Оз	М = 277,64
Применяется для получения In.
Лолучается термическим разложением 1п(ОН)з или 1пг(СОз)з-
Физические и химические свойства. Желтые кристаллы или аморфная масса.
Разл. выше 850°; плоти. 7,179. Нерастворима в воде. Аморфная модификация
реагирует с кислотами.
Сульфат иидия (III)
Ifts(SO4K	M =517,82
Применяется для получения In.
Физические свойства. Светло-серые расплывающиеся кристаллы. Разл. выше
600°, не доходя до плавления. Хорошо растворим в воде. Образует рад кристал-
кристаллогидратов.
Хлорид индия (III)
InCU	М = 221,19
Применяется для получения In.
Физические свойства. Расплывающиеся на воздухе кристаллы. Возгоняется
при нагревании. Т. плавл. 585° (под давлением); плотн. 3,45; раств. в воде
166 г/100 г B0°), 374 г/100 г (80°).
Сульфид индия (III)
In2S3	"	М = 325,83
Применяется в полупроводниковой технике.
Получается синтезом ^из элементов в вакууме; при пропускании HjS через
слабокислый раствор Infill),

ИНДИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	, 421
Физические свойства. Желтый порошок или красные кристаллы. Т. плавл.
1050° (под давлением); т. возг. 850° (в вакууме); плотн. 4,90; давл. паров"
0,2 мм рт. ст. (920°). Плохо растворяется в воде и кислотах.
Токсическое действие соединений индия
Общий характер действия. В хроническом опыте растворимые соединения In
влияют на нервную систему, белковый обмен.
Острое отравление. Для белых мышей при введении 1пгОз ЛДво = 3,35 г/кг,
1п(гЮ3)з 10 г/кг. Однократное введение в желудок InSb в дозе 10 г/кг гибели
животных не вызывало. Картина отравления: возбуждение, сменяющееся адина-
адинамией, тремор головы, судороги конечностей. Введение мышам и крысам In2(SO4b
в желудок в дозе >3 г/кг затрудняло двигательную активность, вызывало про-
прострацию, спазм диафрагмы, иногда понос (Auvergue et al.; [12, с. 5]). Гистологии-
чески— множественные геморрагии в слизистой желудка, кровоизлияния во
внутренних органах,. гепатонефрит. При действии сублетальных доз цитрата и
сульфата индия у животных наблюдалась анемия, нефрозы, паренхиматозная де-
дегенерация печени [12, с. 5]. Дозы In 4 г/кг после 18 введений вызвали резкое
облысение, появление белка в моче и крови в кале, У животных, предварительно
получавших бедную белками пищу, — желтуха (Vignoli et al.).
Хроническое отравление. Животные. Введение морским свинкам' в желудок
1п(ГЮ3)з Ю раз по 0,1 от ЛДво в течение месяца вызвало похудание, лейкоци-
лейкоцитоз, изменение содержания SH-групп в сыворотке крови, изменения в централь-
центральной нервной системе. Прн затравке кроликов 4,5 месяца 1п(гТО3)з (ежедневная
доза 0,16 г/кг) и InSb (по 0,1 от ЛД50) морфологически выявлены полнокровие
сосудов печени, селезенки, легких, кишечника, набухание эпителия извитых ка-
канальцев почек, в почечной ткани очаги некроза [12, с. 5 и 15]. Повторные еже-
ежедневные затравки морских свинок арсенофосфидом индия A г/кг) вызвали неко-
некоторое изменение функций печени и почек. Гистологические изменения в легких,
печени, почках, миокарде при действии пыли арсенофосфида индия были менее
выражены [12, с. 15 и 20]. Bouisson et al. при действии InjSg обнаружил у белых
крыс увеличение концентрации липидов и холестерина в крови. При интратра-
хеальном введении крысам 1пгОз E0 мг) и InSb B5 мг) — выраженная пневмо-
пневмония, дистрофические изменения в клетках печени [12, с. 15].
Человек. Рабочие, занятые получением In, жалуются на болн в суставах и
костях, разрушение зубов, нервные и желудочно-кишечные расстройства, сердеч-
сердечные боли и общую слабость
Действие на кожу. В опытах с продолжительным и однократным нанесением
на кожу In2(SC>4)s и InCU проявлений местного действия не обнаружено.
Поступление в организм, распределение и выделение. Из желудочно-кишеч*
ного тракта всасывается ~0,5% введенной дозы. В организме In отлагается в
почках, печени, слюнных железах и главным образом в костях (~30%). Дольше
всего задерживается в селезенке и слюнных железах. Из организма весьма мед-
медленно выводится с мочой и калом (Подосиновский; Мальков, Подосиновский;
Auvergue et al.). Ионы In3* выводятся в основном с мочой, коллоидный In—*
с калом (Castronovo, Wagner).	!
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. В США при-
принята 0,1 мг/м" [57] (для индия и его содинений в пересчете на In).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита от вдыхания пыли,
окислов нли солей In в процессе его получения, получения солей и т. д. Устра-
Устранение прямого контакта с кожей самого металла, его солей и содержащих
его сплавов, сырья. Защитные перчатки, противопылевая спецодежда, обеспече-
обеспечение возможности мытья после работы. Защита глаз. Борьба с выделением пыли,
механизация транспорта, закрытые емкости под разрежением. Диспансерное на»
блюдеиие за работающими. См. также [14, с. 206].
Определение в воздухе. Индий задерживают на фильтре ФПП-15 и опреде?
ляют по цветной реакции с 4- B-тиазолилазо) резорцином (Нечипоренко).

.422	ЛИДИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Определение в организме. Сжигание пробы мокрым способом, выделение In
из золы насыщенным раствором днтизона в хлороформе.и последующая реакция
с хинализарином. Количественное измерение в спектрофотометре (Harrold et al.;
Kinser et al.).
Мальков И. А., Подосиновский В, В. Научн, работы ин-тов охраны труда
ВЦСПС, 1968, вып. 52, с. 56—61.
Нечипоренко Н. Н. Гиг. н сан., 1971, № 11, с. 73—76.
Подоен и овский В. В, Редкие металлы — индий, галлий — кзк промышленные яды„
Автореф. канд. днес. М., 1965.
AuvergueE. et al. Compt rend. Soc. biol., 1964. v. 158, ЛЬ 11, p. 21S4—2197; 1965, v. 1591,
№ 2, p. 487—490; 1966, v. 160, № 10, p. 2067—2069.
Bouisson H. etal. Rev. med. Toulouse. 1968, v. 4, № 4, p, 271—278.
Castronovo F. P., Wagner H. N. Brit. J. Exptl Pathol., 1971, v. 52, № 5, p. 543—559,
КI n s e r R. E, e t a 1, Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1965, v. 26, № 3, p. 249-254. ^

ТАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Таллий
ТК	Л = 204,37
Применяется в составе некоторых сплавов, в производстве специальных тер*
мометров; изотоп 204Т1 — в различных приборах, в частности для контроля
толщины тканей, бумаги.
Получается из примесей свинцовых, цинковых и других руд переводом в
растворимые соли с последующей цементацией цинком и очисткой.
Физические и химические свойства. Мягкий светло-серый металл, кристал-
кристаллизующийся в двух модификациях. Т. плавл. 303,5°; т. кип. 1472°; плоти. 11,85;
давл. паров 1 мм рт. ст. (825°). Окисляется на воздухе с поверхности уже при
комнатной температуре. В воде и водных растворах щелочей нерастворим; pea-
гйрует с азотной, серной, соляной кислотами и с галогенами.	,
Окись таллия (III)
T12OS	M = 456,74
Физические и химические свойства. Черные кристаллы (плотн. 10,19) или
аморфная масса (плотн. 9,65). Т. плавл. 717°. При 875° переходит в Т1гО. В воде
нерастворима. Реагирует с кислотами и не реагирует со щелочами.
I Хлорид таллия (I)
Т1С1	'""	М = 239,82
Применяются монокристаллы твердого раствора Т1С1 с ТШг или ТН для
изготовления оптических линз и призм, прозрачных для инфракрасных лучей.
Получается осаждением из растворов сульфата или нитрата, таллия.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 427°; т. кип. 720°-
плотн. 7,00;„nD = 2,38; раств. в. воде 0,32 г/100 г B0°), 2,38 г/100 г A00°)j
Слабо растворим в соляной кислоте.	,
Бромид таллия (I)
TIBr	M = 284,28
Применяется, получается — см. Т1С1.
Физические свойства. Желтые или белые кристаллы. Т. плавл. 460°; т. кип.
815°; плотн. 7,557 A7,3°); nD = 2,61; раств. в воде 0,05 г/100 г B5°), 0,25 г/100г
F8°). Растворяется в спирте, не растворяется в ацетоне.
Иодид таллия (I)
ТН	М = 331,27
Применяется, получается — см. Т1С1.
Физические свойства. Образует кристаллы двух модификаций: а (желтые) и
Р (красные). Т. плавл. 440°; т. кип. 824°; плотн. 7,09; раств. в воде 0,0064 г/100 г
B0°), 0,12 г/100 г A00°), Растворяется в^азотной кислоте, и.Царской водке, слабо
растворяется в спирте

424	ГАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Сульфат таллия (I)
T12SO4	M = 504,80
; Применяется как сырье для получения > других таллиевых солей; в произ-
производстве средств для удаления волос; в составе отравы для грызунов (целио-
паст).
Получается растворением металлического Т1 в серной кислоте; осаждением
из металлургических отходов, содержащих Т1.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 632°; плотн. 6,675;
раств. в воде 4,87 г/100 г B0°), 18,45 г/100 г A00°). При нагревании разла-
разлагается, не доходя до кипения.
Карбонат таллия (I)
* TbCOs	M = 468,75
Применяется для изготовления оптических стекол, ювелирных украшений;
в пиротехнике.
Получается взаимодействием двуокиси углерода и гидроокиси таллия(I).
А Физические свойства. Бесцветные" кристаллы. Т. плавл. 273°; плотн. 7,11;
раств. в воде 5,23 г/100 г A8°), 27,2 г/100,г A00°). Не растворяется в абсолют-
абсолютном спирте, эфире, ацетоне. При нагреве до 360° разлагается, теряя СО
Ацетат таллия (I)
-CHjCOOTl	'	М= 263,42
Применяется в производстве средств для удаления волос; в составе отравы
для грызунов (целвопаст).
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 110°; плотн. 338. Хорошо
растворяется в воде и спврте.
Малонат-формиат таллия (I)
СН2(СООТ1J-2НСООТ1	М = 1009,56
Применяется при минералогических анализах и геолого-мииералогических
¦работах (жидкость Клеричи).
Получается растворением металлического Т1 в смеси, муравьиной и малоно-
малоновой кислот.
Физические свойства. Жидкость светло-янтарного цвета. .Плотн. 4,25. На
свету легко разлагается. Смешивается с водой во всех отношениях.
Токсическое действие таллия и его соединений
Общий характер действия. Т1 — сильный яд, напоминающий Р и As. Пора-
Поражает центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный
тракт и почки. Как-одновалентные, так- и трехвалентные соединения вызывают
выпадение волос, усиливающееся с повышением концентрации Т1. Действие t,\
на волосы объясняют нарушением образования кератина в волосяных лукови-
луковицах. Выпадение волос зависит, видимо, от непосредственного воздействия соеди-
соединений Т1 на фолликулярный аппарат (Сох; Либерман) или иа центральную
Нервную систему и эндокринный аппарат (Buschke). Избыток цнстина в пище-
пищевом рационе частично предупреждает выпадение волос, а также уменьшает ток-
ричность Т1 при хроническом отравлении. Соли Т1A) более токсичны, чем соли
Т1(Ш) {14, с. 218].
Острое отравление. Животные. При остром отравлении — тонические судо-
судороги, паралич, ослабление дыхания, остановка сердца. Однократные смертель-
смертельные дозы при различных путях введения дл» белых крыс, кроликов, морских

, ТАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ-	425
ч
свинок и собак: для СН3СООТ1 7—29, для Т12О3 5—92 мг/кг (в пересчете на T1J.
При однократном введении в желудок крыс ТП и Т1Вг ЛДюо составляет 55 и
35 мг/кг (Саноцкий). Для мышей ЛД5о = 35 мг/кг (T12SO4), 25 мг/кг (ТЬСОЭ) и
23,7 мг/кг (Т1С1) [13, с. 24].	.
Человек. Острые отравления чаще всего описываются при случайном приеме
Т1 'внутрь и характеризуются поражением центральной нервной системы, почек,
желудочно-кишечного тракта, кожи и ее придатков. Есть предположение, что
избирательно поражается стриопаллидарная система. Наблюдаются полиневриты,
судороги, атактическая походка, дрожание, беспокойство, бессонница, двига-
двигательные парезы, отсутствие аппетита, кровавый понос. Резкое выпадение волос
обычно наступает после явных признаков полиневрита. В тяжелых случаях —
поражение печени и почек по типу нефрозо-нефрита, повышение артериального
давления и синусовая тахикардия (Merguet et al.). Нередко «травления наблю-
наблюдаются при случайном употреблении в пищу зерна, протравленного TI2SO4, или
отравы для грызунов (Mazzei, Schaposhnik). В одном случае через 2 ч после
чистки ящика от остатков отравы появились боли при глотании, резкий отек
ног, через 2 суток — боли в ногах, выпадение волос, шелушение' кожи, харак-
характерные симптомы со стороны центральной нервной системы. Указывается на
появление резкой исчерченности ногтей, как при отравлении As (Bohmer). Го-
Гораздо раньше, чем выпадение волос, в прикорневой части растущего волоса
обнаруживается черное веретенообразное утолщение длиной до 1 мм и "диамет-
"диаметром до 0,1—0,15 мм; это может служить наиболее ранним диагностическим
признаком (Andzzejewska, Widy). Профессиональные отравления немногочис-
немногочисленны. Однако известен случай острого отравления при размоле нитрата таллия
без соблюдения мер предосторожности. В первые 2 дня — неприятное ощущение
покалывания в подошвах, на 3 день — обморок, рвота, понос, прекращение выде-
выделения мочи, головная боль, головокружение, потеря сознания, чувствительности
и ахиллова рефлекса. Улучшение наступило через 3 недели, восстановление реф-
рефлексов только через 3 месяца (Faure).
Хроническое отравление. Животные, При хроническом отравлении — похуда-
похудание, атрофия кожи, выпадение волос, экземы, бронхиты, .воспалевие легких, слю-
слюнотечение, воспаление слизистой рта, рвота, понос, кишечные кровотечения," за-
заболевания почек, поражение центральной "нервной системы. В крови — уменьше-
уменьшение числа эритроцитов" и содержания гемоглобина, базофильная зернистость
эритроцитов (как при свинцовом отравлении), полихромазия, пойкилоцитоз, по-
ярление ядерных эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов с нейтрофилией и
эозинофилией. Длительное отравление кроликов TI2SO4 и Т12СОз B5 мг/kf) вы-
выявило нарушение белковых фракций крови, уменьшение концентрации фосфата-
зы и свободных SH-групп в сыворотке крови (Тихова: [13, с. 243)., У морских
свинок при ежедневном введении СНзСООП по 15 мг/кг в течение 14—-250 дней-
на вскрытни обнаружено: в печени^— некроз гепатоцитЬв с кровоизлияниями и
разрывами синусоидов; в почках — явления венозного стаза, Дегенеративно-ди-
Дегенеративно-дистрофические изменения эпителия канальцев; в кишечнике — отек слизистой обо-
оболочки и подслизистого слоя; в. селезенке т-гемосидероз, уменьшение фолликулов
(Soelsi et al.). При интратрахеальном введении примесь Т1 ускоряет катараль-
катаральное и фиброгениое действие SiOj. Даже 1% Т1, содержащийся в магниевом
сплаве, усиливает его токсичность при введении в желудок животных (Рощина).
Человек. При хронических, медленно развивающихся отравлениях вначале
отмечаются расстройства сна, возбуждение; через несколько недель или ме-
месяцев— боли в суставах ног, слабость в конечностях, судороги в мышцах, ис-:
чёзиовение сухожильных рефлексов, дрожание век, полиневриты, выпад'ение<
волос, слюнотечение, потеря аппетита, рвота, понос, исхудание, депрессия, повЫч,
шенная утомляемость, иногда истерический смех, синюха, учащение или замед-
замедление пульса, белок в моче, обнаруживаемый через длительное время после
прекращения работы с соединениями таллия. Возможны психические расстройства
(нарушение речи, депрессивное или маниакальное состояние). Описаны эпилеп-
эпилептические припадки с х6рёо.подобнымв подергиваниямв, импотенция, нарушение,
менструального цикла. Наблюдаются также поражения печени и почек, повы-
повышенное выведение с мочой амидокислот, особенно глицина (Fischl). Иногда

42ё	ЖАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
поражения глаз и расстройства зрения — птоз верхнего века, паралич наружных
мышц глаза, расширение зрачков, помутнение хрусталика, катаракта, воспаление
соска зрительного нерва, двухсторонняя центральная скотома (Загора). При ме-
медицинском осмотре 38 человек, работающих с галогенидами таллия, и 13 чело-
человек, работающих с малонат-формиатом таллия (жидкость Клеричи), когда кон-
концентрация Т1 в воздухе была ниже допустимой, но оборудование было загряз-
загрязнено Т1, многие жаловались на головокружение, головную боль, утомляемость,
общую слабость, потливость кистей рук, раздражительность, плохой сон, онеме-
онемение рук и ног, боли в области сердца и живота (Шабалина, Спиридонова).
Действие на кожу. Наблюдаются дерматиты, лишаеподобные сыпи, атрофи-
ческие изменения с симптомами себорреи, потеря волосяного покрова. Скорость
проникновения через кожу хвоста белых мышей иона Т1+ из 2% раствора
Т12СО3 в среднем составляет (по расчету) 0,0025 мг/см2 в 1 мин (Саноцкий).
При нанесении на кожу крыс (иа 2 ч) Т12СО3 ЛД5о = 117,3 мг/кг (Шебалина,
Спиридонова). При этом обнаруживаются: воспаление слизистой кишечника, жи-
жировая дегенерация печени и почек, отек и кровоизлияния в миокарде. При по-
повторном нанесении: атрофические изменения в коже и подкожной клетчатке,
утолщение рогового слоя кожи, атрофия кожных желез, поражения корней во-
волос^ воспалительные изменения в легких, бронхах и слизистой желудочно-ки-
желудочно-кишечного тракта, дистрофические и дегенеративные изменения в почках, печени,
поджелудочной железе, дистрофические изменения в различных отделах цент-
центральной нервной системы (Mauro; Русских); помутнение хрусталика, воспале-
воспаление радужной оболочки, воспаление и атрофия зрительного нерва.
{ Поступление в организм, превращения, распределение и выделение. Соли Т1
в основном вдыхаются и заглатываются. Вдыхание паров металлического Т1
маловероятно в силу его малой летучести. Т1 накапливается в межклеточной
жидкости, вступает в соединения с аминокислотами, в костях откладывается
в виде фосфата. ^Tl быстро исчезает из крови (Бокк) и распределяется по орга-
органам, концентрируясь в основном в почках и слюнных железах. Прн постепенном
перераспределении депонирование происходит в костях и волосах. У людей, по-
погибших от отравления Т1, в костях найдено до 2,7 мг% (Thomas et al.). Выде-
Выделяется 204Т1 через желудочно-кишечный тракт и почки. Нормальная концентра-
концентрация Т1 в моче составляет 10~6 мг%, в волосах 10~3 мг%.
Неотложная терапия. При отравлении через рот — вначале 1% раствор KI
(Keller), затем промывание желудка водой с активным углем и 0,3% раствором
тиосульфата натрия, солевое слабительное (MgSO,»). Для усиления желудочной
секреции — гистамин, внутривенное введение тиосульфата натрия A0 мл 20%
раствора). Если почки в удовлетворительном состоянии — теофиллин, диатермия.
Рекомендуется лечение в течение 4—21 дня активным углем, хлористым калием,
угнетающим реабсорбцию Т1 в почечных канальцах, дитизоном, который, по-ви-
.димому, образует с Т1 устойчивое соединение, выводимое почками (Bertdl; FischI;
Mathews, Anzarut). При нарушении дыхания — ингаляция кислородом, лобелии;
при циркуляторных расстройствах — кофеин, кордиамин, корглюкон; при ко-
колике— морфин. Эффективен форсированный днурез и длительный гемодиализ,
проводимый в течение недели (Brittinger et al.). В трех случаях острого отрав-
отравления TI2SO4 улучшение состояния .наблюдалось при внутривенном введении
тиоацетамида (гидролизуется с выделением H2S, который образует труднорас-
труднорастворимый ThS). Лечение СаЫаг-ЭДТА усиливало явления интоксикации. При
поражениях нервной системы (параличи) —дибазол, прозерин, витамины Blt B2
и Bi2.
Предельно допустимая концентрация бромида и иодида таллия 0,01 мг/м3
[37]. Тихова указывает, что такая же концентрация может быть принята и для
других соединений таллия. В США для растворимых соединений халлия (в пе-
пересчете на Т1) принято 0,1 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и кожн (респираторы, герметичные очки, перчатки резиновые двойные). Спец-
Спецодежда в виде пылезащитного комбинезона (СКЛ-3), косынка или шапочка, на-
нарукавники, фартук, защитная обувь. Строгое соблюдение мер личной гигиены,
оборудование санпропускников. Прн значительной запыленности воздуха.—

ТАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	427
пневмошлемы (ЛИЗ-4), при ремонтных работах — пневмокостюмы (ЛГ-5). Гер-
Герметизация технологических процессов, автоматизация управления, устранение
щрямого контакта с Т1. Эффективная вентиляция. Борьба с образованием аэро-
аэроволей в процессах плавки и электролиза. Контроль за содержанием Т1 в воздухе
•«рабочих помещений. Предварительные и периодические медицинские осмотры
три производстве и применении Т1 A раз в 12 месяцев) и при работе, связанной
с выращиванием монокристаллов A раз в 6 мЪсяцев) [25]. Обязательное еже-
ежемесячное определение содержания Т1 в моче. Рекомендуется рацион питания,
богатый белками, аминокислотами, микроэлементами и витаминами (Шабалина,
Спиридонова).
Определение в воздухе основано на образовании розового осадка при дей-
действии на соединения Т1 раствора соли Рейнеке. Чувствительность 2 мм\ в анали-
анализируемом объеме [46]. Разработан также метод, основанный на реакции Т1(Ш)
с метиловым фиолетовым с образованием окрашенного комплекса. Соединения
Т1A) переводят в Т1(Ш) [26].
Определение в организме. Диагностировать отравление не всегда легко, по-
поэтому определение Т1 в организме может быть весьма полезным (Прикс, Двор-
жакова). Обычно определяют Т1 в моче, но Truhaut рекомендует использовать
.также слюну. Определение Т1 в костях имеет большое значение для судебно-ме-
дицииской экспертизы. Обычные химические методы не обладают чувствитель-
чувствительностью, позволяющей определять нормальное содержание Т1, поэтому даже ка-
качественное определение бывает полезно для дифференциального диагноза. Опи-
Описание качественных реакций и количественных методов см. [4].
Б о к к М. В кн.: Матер, конф. молодых научн. работников Ин-та гиг. труда и
ааболев. АМН СССР. М., 1963, с. 56.
3 а г о р а Э. Промышленная офтальмология. М., Медгш, 1961. 396 с.
Прикс Р., Дворжакова И. В кн.: Гиг. труда и проф. заболев, в Чехословакии.
Реф. сб. за 1963 г. Прага, 1964. с. 52.
Рощи и а Т. А. В кн.: Организм и среда. Ч. I. М.. изд. 1-го ММИ, 1970, с. 93—99; Гиг.
труда, 1966, № 5, с. 30-33. "
Саиоцкий И. В. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 2. М., «Медицина», 19EI,
с. 94—104.
Т и х о в а Т. С. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии в производствах
по получению и применению таллия. Автореф. канд. дисс. М., 1964; Гиг. и сан.» 1964,
№ 2, с. 23—27.
Шабалина Л. П., Спиридонова В. С. Гиг. труда. 1976, № 8, с. 35—37,
Brittinger W. e t а 1. «Therapiewoche». 1970, Bd. 20, JYa 7, S. 288—290.
B'e n d 1 В. Arch. Dermatol., 1969. v. 100, JYa 4, p. 443—446.	t
F i s с h 1 J. Amer. J. Med. Sci, 1966. v. 251, N. 1. p. 40-42.
Keller R. eta 1. Schweiz. med. Wschr., 1971, Bd. 101, № 14, S. 511—515.
AiathewsJ., AnzarutA. Canad. Med. Assoc. J,, 1968, v. 69, JYa 2. p.-72—75.
Merguet P. et a 1. Arch. klin. Med., 1969, Bd. 216, JYa 1, S. 1—20.
Scelsi R. et a 1. Lavoro e med., 1968. v. 22, JVa 3. p. 97—102.
Thomas F. eta 1. Dtsch. Z. ges. ger. Med., 1963, Bd. 54. S. 91—94.
Truhaut R. In: Intern. Symposium on Maximum Allowable Concentr, of Toxic, Subst,
in Industry A959, Prague), London, 1961, p. 205—217,	.	~ "" . '

РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Под этим названием объединяют группу лантаноидов, состоящую из 14 эле«
ментов, расположенных за лантаном и сходных с ним по свойствам. Обычно
сюда включают также лантан, иттрий и скандий. Р. Э. подразделяют на 2 под-
подгруппы: цериевую — от церия до европия и иттриевую — от гадолиния до люте-
лютеция.
Встречаются в природе в составе многих минералов. Основные источники
элементов цериевой подгрушш — минералы монацит, бастнезит, лрпарит, игтрие-
вой—ферпузонит, ксенотим, гадолинит.
Применяются как легирующие присадки в металлургии; в стекольной про-
промышленности (окислы Се, Pr, Nd); в оптике для полировки стекол (СеО2); для
изготовления лаков, красок, люминофоров, катализаторов; как протрава в тек-
текстильной промышленности; в радиоэлектронике (мишметалл); в атомной технике
(Gd, Sm, Eu); как микроудобрения в сельском хозяйстве.
Получаются из обогащенных концентратов в виде смесей сульфатов, галоге-
нидов или гидроокисей. Разделение полученных соединений производят методами
ионообменной хроматографии, экстракции, фракционного осаждения, кристалли-
кристаллизации. Для промышленного получения Р. Э. применяют мегаллотермическое
восстановление или электролиз расплавов.
Физические и химические свойства. Белые, серые или желтоватые металлы.
Температуры плавления, кипения и плотность см. в табл. 1. Обладают высокой
химической активностью. Разлагают воду (медленно на холоду, быстрее при
нагревании). Легко растворяются в соляной, серио.й и азотной кислотах. В пла-
плавиковой и фосфорной кислотах устойчивы вследствие образования защитных
пленок малорастворимых солей. Выше 200° активно реагируют с галогенами. Все
галогениды RXg, за исключением фторидов, гигроскопичны, легко гидролизуются
с образованием оксигалогенидов ROX. Хлориды (табл. 2) растворимы в воде,
фториды — мало, растворимы. Большинство лантаноидов склонно к образованию
двойных или комплексных солей с солями щелочных металлов и аммония.
Общий характер действия. При непосредственном введении в кровяное русло
солей Р.Э.— резкое,, но преходящее замедление свертываемости крови. При
других способах введения этот эффект не наблюдается. Предполагается, что он
определяется влиянием на, систему свертывания крови: соли Р. Э. снижают со-
содержание протромбина или инактивируют его; угнетают ряд факторов тромбо-
пластинообразовання; осаждают фибриноген; каталитически расщепляют соеди-
соединения фосфорной кислоты. При парэнтеральном введении вызывают у животных
' резкие нарушения углеводного и липидного обменов; резко снижают уровень
сахара в крови; ингнбируют многие ферменты (в том числе глюкозо-6-фосфаг-
дегиДрогеназу, лактатдегидрогеназу, цитратдегидрогеназу, альдолазы и др.); ка-
катализируют гидролиз фосфорных эфиров (АТФ и др.); вмешиваются в обмен
кальция, нарушая его транспорт через мембраны (Bauraann et al.; Wagner etal.;
Cochran et al.; Lehninger et al.; Glenn et al.; A4, x. 267]). На месте инъекции
вызывают обызвествление (Gabbiani et al.). Токсичность Р.Э. снижается с уве-
увеличением атомной массы (Graga et al.; Спасский; Neubert). С аминокислотами
дают скорее соли, чем комплексы. В сыворотке крови связываются с глобулн- -
нами. С нуклеиновыми кислотами образуют комплексные соединения ^Терентье-
ва; Беляев; Шведко и др.).	•	:
, ¦ Токсическое действие. Животные. Многократное введение в желудок соеди-
соединении Р,Э, не вызывало заметных изменений (Oelkers, Vincke). При введений

РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
429
Таблица 1
Название
Лантан
Церий
Празеодим
Неодим
Прометий
Самарий
Европий i
Гадолиний
Тербий
Диспрозий
Гольмий '
Эрбий
Тулий
Иттербий
Лютеций
Скандий
Иттрий
Физические свойства редкоземельных
Символ
La
Се '
Pf
Nd
Pm
, Sm
,1Eu
Gd
, Tb
. Dy
Ho
Er
Tm
Yb
Lu
Sc
. у <
Атомная
масса А
138,91
140,12
140,91
144,24
[147]
150,35
151,96
157,25
158,92
162,50
164,93
167,26
168,93
173,04
174,97
44,95
88,90
Относитель-
Относительная
плотность
<
6,162
6,768
6,769
7,007
—
7,536
5,245
7,868
8,253
8,559 -
8,799
9,062
9,318
6,953
9,849
¦ 2,985
• 4,472
элементов
Температура
плавления.
°С
-. 920
, 804
935
1024
—
1072
826
' 1312
1368
1380
1500
, 1525
. 1600
-: -824
¦ 1675
. 1538
1525
i
Температура
кипения, .
"С*
3470
2530
3017 .
3210
—
1670
1430
,2830
2480
2330
2380
2390
1720
1320
2680
2900
3025
* Ориентировочные данные,
Таблица 2
Физические свойства хлоридов редкоземельных элементов
Формула
LaCl3
СеС13
PrCU
NdCU
PmCl3.
SpCl3
EuCl3 •
GdCl3'
Молеку-
Молекулярная
масса М
245,27
246,48
247,27
250,60
253,36
256,71
258,32
263,61
Темпера-
Температура'
плавле-
плавления,
«С
855
805
779
773
740
681
626
¦ 612
Темпера-
Температура
кипения,
°С_
1750
1730
1710
1690
1670
Разл.
Разл.
1580
Формула
-ТЬСЦ
DyClg
НоС13
ЕгС13
ТгаС1з
YbClg
LuCl3
YC13
Молеку-
Молекулярная
масса М
265,28
268,86
271,29
273,62
275,29
279,40
281,33
195,26
Темпера-
Температура
плавле*
яия,
°р
591
657
721
777
824
857
895
703
Темпера-
Температура ¦
кипения,
«С
1550
1530
1510
1500
1490
Разл.
1480
1510'
белым мышам через рот La(NO3K ЛД6о = 0,85, La2{SC>4K— 1.45, La2Os—2,45,
La(CH3COOK>i0, CeCla —0,569, РгС13—0,944, NdCl3 — 2,3, - SmaCOs, EujOg,
Gd2Os, DyaO3>10 г/кг. При введении белым крысам через рот La(NOsK ЛД5о=;
;= 1,45, Laa(SO4)s —2,45, La2O3> 8,5, LaCls—4,4 г/кг {Kyker, Cress; [13, с.207;
Ц4, с. 267]). При парэнтеральном введении выявлено повреждение сердечной
мышцы (снижение сократительной способности, угнетение активности фосфори-
лаз), а также снижение артериального давления (Bockman et al.; Gabbiani
et aL)	.	' ,	,.

' 430	РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
После введения в трахею белых крыс 100 мг смеси фторидов церия, нео--
' дима и лантана часть животных погибла от пневмонии. Резкое повреждение
легких и гибель большей части крыс вызвало введение 50 мг гидроокисей Р. Э.
У выживших крыс через несколько месяцев обнаружены: развитие тонких воло-
волокон соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг клеточных
скоплений, дистрофические изменения в печени и миокарде. Поступление той же
дозы фторида церия или его окиси вызвало у морских свинок через 9 месяцев
катаральные явления и ограниченные скопления пыли без выраженной реакции
легочной ткани. Примесь угля к пыли Р. Э. несколько усиливала изменения в
легких (Hoschek). Введение в трахею 50 мг окислов Р. Э. сопровождалось раз-
развитием соединительной"ткани и метаплазии бронхиального эпителия спустя 5—
9 месяцев; наибольший эффект дали окиси гадолиния и диспрозия [14, с. 267].
В короткие сроки после введения в трахею морских свинок 100 мг смеси Р. Э.
B6% окислов, 39,6% фторидов и 31% угля или 65% фторидов и 35% окислов)
отмечались повреждения бронхиального эпителия, клеточная инфильтрация. В бо-
более поздние сроки — скопления макрофагов, увеличение лимфатических желез,
перилимфатический фиброз (Shepers). Пыль минерала лопарита (содержанка
Th 0,001—0,01%) после введения в трахею крыс 100 мг вызвала через 15—
21 месяц развитие ретикулосарком в прикорневых долях легких. Опухоли раз-
развивались в 8—10 раз чаще, чем в контроле; полагают, что развитие их связано
с действием Th (Лихачев и др.). Однако есть данные о развитии опухолей в
местах подкожных инъекций или имплантации самих Р. Э. (Ball et al.).
В результате вдыхания белыми крысами п"ыли фторидов Р. Э. в концентра-
концентрации 369 мг/м3 в течение 4 месяцев и морскими свинками в течение 3 лет были
обнаружены серозный н серозно-де<жвамативный бронхит, диффузно-пролифера-
тивная реакция с лимфоидной инфильтрацией межальвеолярных перегородок;
1/3 свинок погибла от привходящих заболеваний — цинги или воспаления легких.
Патогистологически выявлены: пигмент в легочной ткани, очаговые эмфиземы и
спазм бронхов, бронхит. Фиброзные изменения в легочной ткаии не наблюда-
наблюдались. Содержание Р. Э. в золе ткани легких увеличилось иа 10% через 2 месяца
и на 50% через 36 месяцев. Воздействие мелкодисперсной пыли Gd2O3 по 6 ч
в день E дней в неделю; всего от 40 до 120 раз) прн концентрации 20 мг/м3
сопровождалось у морских свинок макрофагальной и лимфоидиой реакцией,
прогрессирующим утолщением альвеолярных перегородок. Пылевая пневмония
отмечалась у мышей после 2—5 недель вдыхания Gd2O3 в концентрации 30 мг/м8
(Schepers et al.; Abel et al.; Дооронбеков; A3, с. 223; 14, с. 267]). Вдыхание по
I ч в день на протяжении месяца 100 мг/м3 пыли полирита ^смесь Р. Э. и их
гидроокисей) привело к гибели части крыс прн картине очагового отека легких
с выраженной макрофагальной реакцией. Отмечены также снижение числа эрит-
эритроцитов, лейкопения и эозииофилия, сокращение времени начала свертывания
крови [13, с. 189, 194, 201]. Вдыхание пыли хлорида и окислов церия в концент-
концентрациях 10—50 и 250 мг/м3 в течение нескольких месяцев сопровождалось отста-
отставанием роста, снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, нару-
нарушением соотношения белковых фракций в сыворотке крови. Отмечались также
нарушение углеводного обмена и выделительной функции печени, снижение
активности холинэетеразы и трансаминаз в крови, усиление газообмена (Тара-
сенко и др.; Pasquier et al.; Абдулаев, Гусейнов; [13, с. 194]). При добавлении
к корму крыс 0,01—1% хлоридов диспрозия, гольмия и эрбия на протяжении .
12 месяцев не отмечено отрицательного влияния иа состояние животных (Haley
et al.; Шубочкин; [14, с. 267]).
Человек. Воздействие Р. Э. наблюдается при добыче, обогащении н перера-
переработке руд и минералов, а также при получении чистых солей или. окислов. При
этом может иметь место радиационное воздействие в результате наличия в ру-
рудах Th и U.
В воздухе рабочих помещений, при переработке дезактивированных руд и
минералов, концентрации аэрозолей Р. Э. могут накодиться в пределах 14—
97 мг/м3. При операциях размола в зоне дыхания обиаруживались концентрации
СегОз в пределах 44—73 и 100—150 мг/м3. В литографской промышленности прн
наличии в воздухе пыли, содержащей La, отмечаются жалобы работающих на

'редкоземельные элементы	431
головную боль, тошноту. В условиях переработки руд и минералов Р. Э. у ра-
рабочих не обнаружено явной профессиональной патологии, но выявлено большое
число хронических фарингитов, ринитов и других поражений верхних дыхатель-
дыхательных путей (при стаже 7—10 лет). У рабочих, вдыхавших пыль, содержащую Се,
при рентгенологическом обследовании обнаружены изменения в легких, напоми-
напоминающие картину мелкоузелкового пневмокониоза I и II степени. Такая картина,
наряду с признаками недостаточности дыхательной функции, может трактовать-
трактоваться как- профессиональный пневмокониоз (Hoschek; Struve). По другим дан-
данным, подббиые измеиення могут быть обусловлены только отложением Р. Э.
(Shepers).
Действие на кожу. Р. Э. мало раздражает здоровую кожу, ио значительно
поврежденную. Нанесение La(NOK на раневую поверхность вызывало у крыс
развитие абсцесса с медленным рубцеванием. Повреждают кожу и раздражают
слизистую глаз хлориды (Haley et al.; [14, с. 267]). Заболевания кожи (дерма-
(дерматиты и др.) наблюдаются у работающих с полиритом (Заварова, Эпштейи).
У работающих в контакте с Р. Э. в других производствах отмечены кожные по-
поражения в виде сухости, трещин, зуда или выпадения волос (в ряде случаев,
одновременно имело место воздействие кислот).
Поступление в организм, распределение и выделение. Из желудочно-кишеч-
желудочно-кишечного тракта всасывается >0,1% ,солей Р. Э. При вдыхании аэрозолей, например
Се, основная часть задерживается в носоглотке (~60%) и только 10—18% про-
проникают в легкие, в которых через 6 ч остается половина (Семенов и др.). По
данным Morrow et al., время полувыдёления СеСЦ из легких 4,3 мин. Дольше
циркулируют в крови Р. Э., введенные в ионной форме. Главное место отложения
тяжелых Р. Э. (от 100ТЬ до I77Lu) — скелет; более легкие Р. Э. (от II0La до I53Sm)
переходят из мягких тканей в кости; переходные члены ряда A62Eu, 150Gd) опре-
определяются в печени и скелете примерно в одинаковых количествах (Durbin et al.).
uiCe практически полностью обнаруживается в коллагеиовой фракции костной
ткани (Разумовский, Торчинская). Выделение тяжелых Р. Э. происходит в основ-
основном с мочой, легких — с калом; средние члены ряда выводятся через кишечник
и почки. Выделение длится годами. При введении беременным крысам изотопов
церия (в виде хлоридов и комплексных соединений) металл обнаруживается в
тканях плода (Вепо).
Предельно допустимая концентрация. Для двуокиси церия предложено
5 мг/м3 (Тарасенко и др.). Такую же концентрацию для гидроокиси церия ре-
рекомендует Дооронбеков.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы типа «Лепе-
«Лепесток», «Астра», РПГ-67 и др. Специальная защита от радиоактивности до де-
дезактивации руды и других материалов. Борьба с выделением пыли Р. Э. при
всех процессах, где возможно ее образование [14, с. 267]. Предварительные и
периодические A раз в год) медицинские осмотры [25]. Организация ингалято-
ингаляториев. Специальные меры при использовании полирита см. «Инструкцию по пере-
перевозке, хранению и применению полирита в оптическом производстве», утв. МЗ
СССР 10/Х 1963 г.
Определение в воздухе. Колориметрическое определение суммы Р. Э. группы
церия основано на цветной реакции с реагентом арсеназо. Чувствительность ме-
метода 1 мкг. Колориметрическое определение Се в присутствии других Р. Э. бази-
базируется на образовании в щелочной среде комплекса с солью лимонной кислоты
при действии Н2Ог. Чувствительность метода 2,5 мкг (Гребенникова).
Определение в организме. Гистохимическое определение Се в тканях см,
Fischer et al.
Абдулаев Р. А., Гусейнов Д. Я. Азерб. мед. журн., 1974, Ш 1, с. 64—58.
Беляев Ю. А. «Биохимия», 1963, т. 28, № 4, с. 635—637.
Гребенникова А. Е. Гиг. и сан., 1961, JVa 4, с. 31.
Дооронбеков Ж. Д. В ки.: Вопр. краевой эпидемиол. и гиг. Вып. 9. Фрунзе, 1969,
с. 181—182.
ЗавафОваГ. Ф.. ЭпштейнА В. Гиг. труда, 1973, № 9, с. 36—39.
Л и х а ч е в Ю. П. и д р. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1972, т. 74, № 11, с. 78—81.
Семенов Д. И. н др. Тр. Ин-та биол. Уральск, филиала АН СССР, 1966, вып. .46,
с. 49—87.
Спасский С. С. Гиг. и сан,, 1974, № 4, с. 33—36.

432	РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Тарасенко Н. Ю. н др. Гиг. труда, 1974, № 10, с. 24—32;
Ш в е д к о Н. С. и д р. Гиг. и саи., 1972, Ш 6, с. 43—47.
Шу бочки и Л. Н. В кн.: Организм и среда. М., изд. 1-го ММИ, 1970. с. ИЗ—115,
AbelM.etal. J. Pharmacol., 1967, v. 157, № 1, p. 207—213.
В а 11 R. A. e t a 1. Proc Soc. Exptl Biol. a. Med., 1970, v. 135. ЛЬ 2, p. 426-430.
В е п о M. Health Phys., 1973, v. 25, JVa 6. p. 675—580.	<-
Bockman E. eta 1. Amer. J. Physiol.. 1973, v. 225, №2, p. 438—443,
GabblanlG. etal. Brit. J. Pharmacol.. 1966. v. 27, № 1, p. 1—9.
Glenn J. et a 1. Biochim. et biophysj acta, 1962, v. 62, JVa 1. p. 35—39.
Graga J. et a 1. Arch. Environm. Health. 1962, v. 8, Nt 6, p. 437—442; 1964, V. 8, № 5,
p. 555-563.
Haley T h. el a 1. Toxlcol. a. Appl. Pharmacol., 1966, v. 8, № 1, p. 37—43.
Hoschek R. Zbl. Arbeitsmed, 1966. Bd. 16, № 1, S. 3—9; N> 6, S. 168—172.
Lehnlnger A. L. et a 1. Arch. Blochem. a. Biophys.. 1971, v. 143, № 2, p. 506—515.
Morro w-e t a 1. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, JA 3. p. 372—396.
Neubert D. Biochim. et biophys. acta, 1963, V. 69, № 2, p. 399—404.
Pasquler Ch. et a 1. Compt. rend., 1969. v. 268, № 7, p. 1124—1132.
S t r u v e J. Z, ges. Hyg., 1968, Bd. 14, S. 169—172.

ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Германий
Ge	А = 72,59
Применяется для изготовления полупроводников, пленочных сопротивлений,
инфракрасных детекторов радарных устройств, специальных сплавов; в прибо-
приборостроении.
Получается восстановлением или термическим разложением соединений, яв-
являющихся продуктами переработки руд цветных, металлов.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый. металл, твёрдый я
хрупкий. Т. плавл. 937,2°; т. кип. 2700°; плоти. 5,32 B5°). Не растворяется в НС1,
Взаимодействует при нагревании с конц. H2SO4, НЫОз, царской водкой.
Окись германия (IV)'
GeO2	' ¦ .	А! = 104,59
Применяется для получения сверхчистого Ge; в производстве оптических
стекол, эмалей, керамических изделий; как активатор для люминофоров и др.
Получается в процессе гидролиза галогенидов германия (IV).
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы или белый поро-
порошок. Существует в нескольких модификациях. Т. плавл. 1116°; плотн. 6,24 B5°);
"раств. в воде 0,45% (при 25°) и 0,95% A00°). С растворами едких щелочей и
аммиака образует германаты.
~ Токсическое действие германия и его окиси
Острое отравление. Животные. При введений в желудок GeOj для белых
мышей ЛДи = 1,3 г/кг. Неподвижность, понос, гибель на 1—12 сутки. У паа-
шнх — полнокровие внутренних органов, разрастание ретикуло-эндотелиальных
элементов и изменения в некоторых клетках печени и селезенки, утолщение меж-
межальвеолярных перегородок в легких, отечная жидкость в отдельных альвеолах
(Саноцкий).
Человек переносит без признаков отравления до 1,4 г металлического Ge
в сутки при поступлении дозами' по 0,1—0,2 г.
Хроническое отравление. Добавление на протяжении 13 недель GeO2i<nHUio
белым крысам из расчета 89,8 мг/кг н с водой из расчета 17 и 169 мг/кг вы-
вызывало отставание роста и гибель половвны животных в течение первых 4 не-
недель. Введёвие с водой 1,4 мг/кг GeOj в течение 13 недель не приводило к смер-
смерти (Rosenfeld, Wallace). При введении GeO8 через рот в течение 100 дней по 10;
1,0; 0,1 мг/кг в день — снижение возбудимости нервной системы, некоторое
уменьшение потребления О2, небольшое снижение гемоглобина, тенденция к
уменьшению числа эритроцитов и лейкоцитов» Из 27 крыс на протяжении 15—
90 дней отравлевия пало 5 (Сакоцкнй). Однократное введение в трахею белых
крыс Ge с примесью железа из расчета 500, 750 или 1000 мг/кг вызвало через
7 месяцев утолщение межальвеолярных перегородок, гиперплазию лимфатиче-
лимфатических элементов вокруг бронхов и сосудов, а также в стенках альвеол (Саноц-
кий),

434	ГЕРМАНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Действие на кожу и глаза. Сухая GeO2 не раздражает кожу, но при попа-
попадании на конъюнктиву оказывает раздражающее действие.
Распределение в организме и выделение. При внутривенном введении кро-
кроликам 71Ge больше всего его находили в печени, селезенке, костях и желудочно-
кишечном тракте (Dudley, Wallace). Свыше 60% введенного Ge быстро выво-
выводится из организма с мочой и 20% с калом.
^ Предельно допустимая концентрация для германия и его окиси 2 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
н кожи от воздействия аэрозолей Ge и GeC>2. О мерах оздоровления при разных
способах получения Ge и GeO2 см. [14, с. 227].
Определение в воздухе. Основано на колориметрическом определении оран-
оранжево-розового раствора, образующегоси при действии фенилфлуорона в среде
НС1 на ион Ge4+, Чувствительность 0,25 мг в пробе [46].
Хлорид германия (IV)
. GeCl4	M = 214,40
Применяется для получения Ge.
Получается пропусканием газообразного НС1 через суспензию GeC>2 в конц.
ИС1.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —49е;
т. кип. 83°; плотн. 1,874 B5°). Дымит на воздухе. В воде гидролизуетсн.
Токсическое действие определяется кроме действия Ge продуктом расщеп-
расщепления (НС1), вызывающим поражения дыхательных путей и глаз. Для белых
мышей прн 2-часовой экспозиции JlKso = 44 мг/л (Курляндский и др.). Кратко-
Кратковременное возбуждение сменяется угнетением; судороги; раздражение дыхатель-
дыхательных путей н глаз. У павших — полнокровие внутренних органов, в легких суб-
субплевральные кровоизлияния, некрозы слизистой оболочки трахеи, отек легких,
некробиоз печеночных клеток и эпителия извитых канальцев почек. Затравка
мышей прн 0,5—0,7 мг/л в течение 40 дней по 2 ч привела к слабому раздра-
раздражению слизистых дыхательных путей и конъюнктивы. У выживших живот-
животных— бронхит, интерстициальная пневмония, очаговое утолщение альвеолярных
перегородок (Кальсада). Вдыхание белыми крысами 0,003—0,007 мг/л в течение
7 месяцев вызвало изменение лейкоцитарной формулы, лейкоцитоз, понижение
способности к образованию гинпуровой кислоты, снижение потребления О2, воз-
возбуждение высших вегетативных центров (Курляндский и др.).
Действие на кожу и глаза. После 2-часового контакта кожи кроликов с
GeCl4 образовались язвы и некроз. При введении 0,05—0,1 мл в конъюнктнваль-
иый мешок кролика — стойкая потеря зрения.
Предельно допустимая концентрация. Для хлорида германия (IV) (в пере-
пересчете на Ge) 1 мг/м3 [37]. В воздухе одновременно следует контролировать
содержание НС1.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогазы марки В и
БКФ. Защита кожи и глаз. Борьба с выделением паров и тумана. См. также
Ц4, с. 227].
Определение в воздухе — см. выше.
Кальсада И. Н. Гиг. труда,-1961. № 3, с. 24: 1964, № 4, с. 57-69.
Ку рл я кдекий Б. А. в др. Там же, 1968, № 5, с. 51—53.
Тетрагидрид германия
(Моногерман)
GeH4	M = 76,62
Применяется для получения сверхчистого Ge.
Получается при действии НС1 на германид магния GeMgj; при электролиза.
GeO2 в конц. H2SO4.

ГЕРМАНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	135
Физические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —164,8°; т. кип. —88,5°j
плотн. газа 3,42; плотн. жидкого 1,523 (—142°). При обычной температуре устой»
чив; выше 340° разлагается.
Токсическое действие. После часового воздействия 0,48 мг/л белая мышь
погибает через сутки; у морской свинки заболевание, кровь в моче. При 0,58 мг/л
морская свинка погибла через 4 суток. Кролик остается в живых после часо-
часового воздействия 0,31 мг/л. Затравка белых крыс при 0,013—0,07 мг/л в течение
30 дней по 4 ч ежедневно видимых признаков отравления не вызвала. В мозге
следы единичных кровоизлияний с образованием глиозных узелков (Иванов и др.;
Гуськова).
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [33]. В США принята 0,6 мг/м3
[57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
(вероятно, пригоден противогаз марки В). Защита кожи. См. также [14, с. 227].
Гуськова Е. И. Изучение интегральных и патогенетических реакций организма на
* воздействие соединений германия. Автореф. канд. дисс. М., 1974. 25 с; Гиг. труда, 1974,
№ 2. с. 56-57.
И в а н о в Н. Г. и д р. Гиг. труда, 1976, № I, с. 34—38.
Органические соединения.германия
(Алкилгерманы и алкилгалогеногерманы)
Применяются как противопаразитные средства; для изготовления смазок;
в- катализаторах, теплоносителях; как дрбавкн к антнвспенивателям н гидрофо-
бизирующим веществам.
Получаются: алкилгерманы — взаимодействием галогенидов германия (чаще
GeBr4) с алкилмагнийбромидамн; алкилгалогеногерманы — взаимодействиями га-
логеналкилов с галогеногерманамн.
Физические и химические свойства. Алкилгалогеногерманы чрезвычайно ре*
акционноспособны, разлагаются при температуре выше 300°, гидролизуются водой
с образбванием соответствующих окисей нли ангидридов кислот. См. также
таблицу на стр. 436.
Токсическое действие. Симметричные соединения с насыщенными углеводо-
углеводородными радикалами малотоксичны для белых крыс; ядовитость понижается"
при нарастании числа углеродных атомов с 8 до 12. При остром -отравлении
развивается оцепенение, затем атония мышц, боковое положение, частое поверх-
поверхностное дыхание. Смерть без судорог. На вскрытии — увеличение фолликулов
селезенки и кровоизлияния в печени. Крысы чувствительнее мышей к действию
низших гомологов симметричных соединений германия. Высшие гомологи (осо-
(особенно Си—С24) более ядовиты для мышей, чем для крыс (Caujolle et al.).
Асимметричные соединения опаснее, чем симметричные при равном числе угле-
углеродных атомов; изосоединения токсичнее нормальных аналогов. Резко повы-
повышается токсичность при введении С1 или 1 в структуру двойной связи (разви-
(развиваются тонические судороги). На вскрытии у части животных очаги воспаления
в легких, кровоизлияния в печени и в легких (Cremer, Aldridge; Caujolle et al.).
.Токсические дозы см. в таблице на стр. 436.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. «Правила безопасно'
сти дли производства элементорганнческнх соединений» (М., 1971).
Caujolle F. et a I. Compt. rend. Soc. biol., 1967, v. 257, JA 2, p. 551—552; 1958, v. D-262
Nt 11, p. 1302—1304.
Cremer J. E., AidrtdgeW. Brit. J. Irid. Med., 1964, v. 24. № 3. p. 214—217,
OustrlnJ. etal. Compt. rend. Soc. biol,, 1962, v. 162, № 5/6,'p. 1226^-1229.

Физические свойства и токсичность алкилтермаиов и алкилталогеяогермаиов
Название
Тетраэтилгбрман .
t
Тртрапропилгерман
Тетранзопропилгерман
Тетрабутилгерман
Три^тилпропилгерман
Триэтилбутнлгерман
Трнэтиламилгерман
Трнэтилаллилгерман
Триэтилацетоксигерман
Метилтрииодгерман
Этилтрииодгерман
Пропилтрииодгерман ?
Трибутилхлоргерман
Дибутилдихлоргерман
Бутилтрихлоргерман
Формула
(CH8CH2KGe
[OWCHzbbGe
[(CH3JCH]4Ge
[СНз(СН2)з]4Ое-
(CH3CH2KGe(CH2JCH3
(СНзСЦ2)з0е(СН2KСНз
(CHaCHzhGefCHabCHs
(CH3CH2KGeeH2CH=CH2
(CH3CH2KGeOCOCH3
CH3GeI3
~CH3CH2GeI3
CHs^CHsbGeb
[CH3(CH2K]3GeCl
ICH3(CH2K]2GeCl2
CH3(CH2KGeei3
Молеку-
Молекулярная
масса
M
188,84
244,96
244,96
301,05
202,87
216,89
'230,96
200,85
218,83
468,36
482,39
496,42
279,41
257,75
235,99
Относи-
Относительная
плотность
<°
0,9932
0,9690
0,9364
—
0,9810
0,9711
0,9625
1,0004
—
—
3,021
1,5146
1,054
1,208
1,451
Температура кипения,
164,7
, 225
159—160 E0 мм рт. ст.)
178 G39 мм рт. ст.)
73—74 1
qJ q2 I B0 мм
| Рт. ст.)
104—105 J
180 G32 мм рт. ст.)
191
237
281
142—143 A4 мм рт. ст.)
163,5
139—140 A3 мм рт. ст.)
107—108 (8 мм рт. ст.)
184
Показа-
Показатель
прело-
преломления
- »ь°
1,443
1,4537
1,4580
—
1,4460
1,4483
1,4495
1,4594
1,4370
—
1,7486
1,4749
1,4562
1,4724
1,4750
ЛДво при введении
в желудок, г/кг
белые
мыши
2,87
>20,0
2,18
> 16,0
> 10,0
>Ю,0
> 10,0
0,77
—
0,19
0,21
0,22
1,28
0,096
- -_0,05
>
белые
крысы
0,70
> 12,0
2,0
—
4,7
7,1
8,0
0,33
—
0,17
0,22
0,27
1,97
0,10
0,048
I
SS
Г)
о-
К;
а
ft!
•а

ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Олово
Sn	А = 118.6Э
Встречается в природе главным образом в видечминерала касситерита.
Применяется для изготовления белой жести, припоев, бронзы, латуни, баб-
баббитов, типографских и легкоплавких сплавов, сплавов t титаном и другими ме-
металлами, фольги; для лужения; для приготовлеиня зубных амальгам; как сырье
для химикатов.
Получается 'восстановлением из соединений, образующихся при химической
обработке концентратов касситерита.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Один из есте-*
ственных изотопов 124Sn слаборадиоактивен. Т. плавл. 231,9°; т. кнп. 2620°. Ниж-
Нижний предел взрывоопасной концентрации оловянной пыли з воздухе 190 г/м*.
Устойчиво к. кислороду воздуха. Реагирует с галогенами, S, SOs, H2S. Раство-
Растворимо в минеральных кислотах и в щелочах.
Неорганические соединения олова
Окись олова (II)
SnO	М = 134,69
Применяется для изготовления' эмали для посуды и получения SnO2.
Получается обработкой SnCU раствором щелочи и обезвоживанием выпав-
выпавшего гидрата окисн прн 110°.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Т. плавл. 1040°; т. кип.
1425"; плотн. 6,45. Нагревание на воздухе ведет к окислению до SnO2, в ва-
вакууме происходит днспропорционирование до SnOj н Sn.
Окись олова (IV)
SnO2	M = 150,69
Применяется для производства силикатных эмалей; • глазурей; некоторых ои-
дов стекла (например, молочного); керамических изделий; как абразив для по-
полировки мягких материалов.
Получается окислением металлического олова при высокой температуре,
реже — прокаливанием БпОг-яНяО или SnS; окислением SnO кислородом воз-
воздуха.
Физические и химические свойства. Белый порошок. Возг. прн 1850°; плотн4
7,04. Стойка к действию водных растворов кислот и щелочей.
Хлорид олова (II)
SnCl2	M = 189,60
Применяется при синтезе органических красителей;; в текстильной промыш-
промышленности.
Получается нагреванием Sn в токе газообразного HCJ;

!438	ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
-Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавд. 247°; т. кип,
652°; плотн. 3,95 B5°). Раств. в воде 83,9 г/100 г @°), 269,8 г/100 г A5°). В вод^
ных растворах гидролизуется.
Хлорид олова (IV)
SnCl4	M = 260,50
Применяется в текстильном производстве; как катализатор в синтезе кра-
красителей.
Получается действием С12 на Sn при высокой температуре. Растворением
SnC>2 в НС1 получают кристаллогидрат.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая на воздухе жид-
жидкость (технический продукт обычно желтоватый). Т. плавл. —33е; т. кнп. 114°;i
плотн. 2,23; давл. паров 18,58 мм рт. ст. Хорошо растворяется в органических
жидкостях. При растворении в воде гидролизуется до SnO2.
{Гидрид-олова (IV)
SnH4 '	М = 122,72
^ Получается восстановлением содей олова (II) водородом или магнием в кис-
кислой среде.	j
,. Физические свойства. Бесцветный газ. Т. кип. —52°; плотн. 4,3..
Токсическое действие олова и его неорганических соединений
Острое отравление. Через 4 ч после введения в желудок белым мышам
1,0 г/кг SnCl2 вялость, нарушение дыхании, цианоз, отсутствие реакции на звук
и механическое раздражение; на «скрытии — гиперемия слизистой оболочки пи-
пищеварительного тракта, тромбы в нижней полой вене, некрозы печени. ЛД50 =j
!= 215 мг/кг (Pelican et al.). При введении морским свинкам в брюшную по-
полость концентратов, содержащих от 58 до 65% SnO, в местах скопления пыли
были выявлены узелки, состоящие из гистиоцитов, изредка фибропластов (Оуап-
guren et al.).
Сильный судорожный яд — SnH4 (по некоторым указаниям, он ядовитее
AsH3). У белых мышей при концентрации SnH4 2 мг/л через 5 мин — расстрой-
расстройство равновесия, через 7 мин судороги, через 12 мнн смерть. В течение 2-часо-
2-часового воздействия концентрации 1,5 мг/л у морских евннок никаких признаков
отравления, спустя 16 ч смерть. Прн 2 мг/л смерть через 15 мин после 2-часо-
2-часового воздействия. SnCl4 в концентрации 3 мг/л прн 10-минутном воздействии
вызывает у морских свинок лишь раздражение слизистых глаз н носа.
Хроническое отравление. Животные. При отравлении белых крыс через рот
лимоннонатриевым оловом в течение года дозой 50—120 мг в день не наблю-
наблюдалось токсического действия (Мамонтова), так же как и при кормлении кошек
другими солями олова в дозе 10—20 мг в день в течение 20 месяцев. При дозах
Б0—120 мг/кг кошки только худелн. Кормление собак различными солями олова
в дозах от 0,1—0,15 г/кг в течение года и больше отклонений не дало. Очень
большие дозы иногда вызывали рвоту (Мамонтова). Через 6—12 месяцев после
введения в»трахею пыли разных соединений Sn крысам E0 мг) н кроликам
B50 мг) обнаружены значительные изменения в легких ([12, с. 278]; Лапшин?
Молоканов и др.). Введение чистой Sn или SnCfe вызывало десквамацию эпите-
эпителия бронхов, утолщение межальвеолярных перегородок, очаговую эмфизему;
через 1,5—2 года — образование коллагена и деформацию просветов бронхов без
развития фиброза. Сходные изменения обнаружены после введения пылн аэро-
аэроволя конденсации и осевшей производственной пыли (Sn — 34,8%, общая SiC>2 —
21,6%, а также А12О3, Fe2Os, CaO, MgO, Pb, Mn). При введении в трахею пыли'

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ОЛОВА	439
оловосодержащей руды — в легких инфильтраты вокруг сосудов и бронхов, под-
плевральная эмфизема; через 10—12 месяцев — развитие продуктивного очаго-
очагового процесса (Лапшнн).
Человек. Наблюдались случаи «пылевого» заболевания легких—пневмоко
ниоза у лиц, подвергавшихся длительное время A5—20 лет) воздействию пыли
чистого Sn или SnO2 (Pendegras, Pryde; Cutter et al.; Dundoa Hyghes). Выяв-
Выявляющаяся при этом рентгенографическая картина, по-видимому, обусловлена от-
отложением SnO2, стимулирующей развитие в легких значительных прослоек со-
соединительной ткани. В производстве Sn из концентратов при обследовании 19 ра-
рабочих (со стажем работы более 3 лет) у 10 был диагностирован узелковый фиб-
фиброз. В воздухе цеха обнаружено от 8,6 до 14,9 мг/м3 Sn (Schuler et al.). У ра-
рабочих пылевых цехов оловозавода, особенно у плавильщиков со стажем 6— 8 лет
|(при концентрациях пыли от 10 до 150 мг/м3), хронический бронхит, начальное
признаки эмфиземы, умеренно выраженная дыхательная недостаточность и дру-
другие признаки пневмокониоза ([12, с. 278]; Воротникова, Кузьмина). Дзизинский
и Зиссер нашли у больных пневмокониозом (станиозом) изменения состояния ка-
капилляров, гипергепаринемию. Заболевание медленно прогрессирует, редко ослож-
осложняется другими легочными заболеваниями н мало влияет на трудоспособность
,([12, с. 278]; Молоканов и др.; Cole et al.). На вскрытии людей, умерших от со-
сопутствующих заболеваний, скопления SnO (от 0,5 до 3 г) обнаружены в легких,
а также в лимфатических железах, печени, селезенке. 'Отмечены утолщения
плевры и альвеолярных перегородок, бронхоэктазии, эмфизема, отсутствие сили-
котических узелков (Robertson, Rivers; Движков; [54]). SnCU в концентрации
0,09 мг/л вызывает кашель. У рабочего, в течение 30 лет растворявшего SnCLj
в НС1, наблюдались боль в горле, кашель, тошнота по утрам, чувство тяжести
в желудке, запоры, боли в конечностях (Pedley).
Действие на кожу. При изготовлении оловянной фольги у рабочих наблю-
наблюдалась хроническая экзема, главным образом на сгнбательиой поверхности пред-
предплечий, на. разгибательной стороне бедер и на стопе. Сыпь состояла из мелких
папул или гнойничков. Местами узелкн имели типичный лишаеподобный вид;
¦'кожа напоминала «шагреневую». Высыпь сопровождалась сильным зудом. Ка-
Каткую роль при этом заболевании играло олово, какую — другие факторы (сви-
!нец, смазочное масло), осталось невыясненным. Работающие с Sn и жестью как
будто чаще, чем прочее население, поражаются опухолями, что, может быть,
объясняется примесью As (Carozzi). SnCI< вызывает появление мелких изъязн-
лений с четкими краями, подобными наблюдаемым при работе с известью, суль-
сульфатом цинка и т. д. Раствор SnCU однажды вызвал экзему.
Распределение в организме и выделение. Прн введении в желудок крысам
20 мг/кг солей Sn(II) и Sn(IV), меченного по 113Sn, в организме задерживается
,2,85 и 0,64% соответственно. Отложение в органах ничтожное, максимальное —
'в костях A,02—0,24%). При введении Sn беременным крысам металл обнару-
обнаружен в органа'х плода. Выводится в основном кишечником за 48 ч E0% от дозы).
Период полувыведения из костей 20—40 дней (Hiles).
Предельно допустимая концентрация. В СССР ие установлена. В США для
неорганических соединений олова (исключая SnH4) 2 мг/м3 в пересчете на ме-
металл; для о.^иси олова 10 мг/мэ [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При значительной запылен-
запыленности — респираторы. Ввиду высокой токсичности SnH4, выявленной в экспери-
эксперименте, самая тщательная защита органов дыхания. По-видимому, пригоден про-
противогаз марки В нли БКФ. При производстве и применении хлорида олова
/SnCU — фильтрующий противогаз марки В, тщательная защита кожи. Борьба
с выделением пыли олова, окислов и солей олова и гидрида олова в воздух
рабочих помещений.
Определение в воздухе. Аэрозоли улавливают на твердый фильтр, переводят
в растворимое состояние и Sn2+ определяют по реакции с какотелином — нитро-
производиым бруцииа (Пауль и др.).	'
Определение в организме. После сухого озоления определение по вышеопи-
вышеописанной .реакции. Разработано также фотометрическое определение с морином
5 (Крылова), *

440	ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Воротникова А. И., Кузьмина О. И. Гиг. труда, 1973. № 11, с. 43—44.
Движков П. П. Пиевмокоииозы. М., «Медицина», 1965. 422 с.
ДзизиискийА. А.„ 3 и с с е р Л. Я. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 52—54.
Крылова А. Н. Суд.-мед. экспертиза, 1975. № 4, с. 48—51.
Лапшин В.. А. В кн.: Развернутые1 тезисы докл. и рекомендаций II Дальиевост. краевой
иаучно-практ. коиф. по борьбе с силикозом и вибрационной болезнью в пром. Х&ба-
ровск. 1970, с. 100—102.
Молоканов К- П. и др. В кн.: Проф. болезни. М., «Медицина», 1973, с. 445—446.
Пауль И. И. и д р. В кн.: Тезнсы докладов научи, сессии Новосибирск, н.-и. сан. ин-та.
Новосибирск. 1956.
С о 1 е С. е t а 1. Brit. J. Ind. Med., 1964, v. 21, p. 235-^41.
H i 1 e s R. A. Toxicol. a. Appl. Pharm., 1974, v. 27, K» 2, p. 336—379.
Pelican Z. eta 1. Scripta med., 1968, v. 4I; № 5—6, p. 351—356.
Robertson A., Rivers D, Arch. Environm. Health, 1981, v. 3, № 6, p. 713.
Органические соединения олова
Применяются как стабилизаторы и антиокислители для синтетического кау-
каучука; инсектициды и протравители семян; антисептики для древесины н тек-
текстильных материалов.	-	¦
Получаются: тетраалкильные производные типа R4Sn (симметричные) —дей-
—действием металлорганических соединений на хлорное олово или обработкой спла-
сплавов Sn—Na или Sn—Mg галогеналкилами; соединения, содержащие разные
алкильные группы (несимметричные), — взаимодействием реактивов Гриньяра с
оловоорганическими галогенидами; алкллоловогалогениды — взаимодействием
тетраалкильных производных олова с галогенидами олова; триалкилоловоокси-
ды — дегидратацией соответствующих гидроокисей; оловоорганические сложные
эфиры — действием органических кислот, их ангидридов или солей на оловоор-
гаиические гидроокиси, окиси или галогениды; сложные эфиры неорганических
кислот — взаимодействием оловоорганических соединений с серебряными солями
или солями щелочных металлов неорганических кислот.
Физические и химические свойства, Тетраалкнльные соединения олова — бес-
бесцветные жидкости; плотн. >1; перегоняются без разложения; растворяются в
органических растворителях, с увеличением молекулярной массы алкилов раство-
растворимость падает; при большой молекулярной массе R4Sn с трудом растворяются
только в пиридине, бензоле, хлороформе. Все окиси типа (RsSn^O— твердые
вещества, в большинстве случаев неплавкие, но разлагающиеся при высоких тем-
температурах; обычно не растворяются в органических растворителях н в воде.
Алифатические оловогалогеннды, за исключением фторидов, — либо жидкости,
либо низкоплавкие твердые вещества; низкомолекулярные и более летучие соеди-
соединения типа R3SnX обладают резким запахом. Органические оловогалогеииды про-
проявляют склонность к образованию различных комплексных соединений с ами-
аминами и оловоорганическими окисями и гидроокисями.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США для
всех органических- соединений олова принята в пересчете на олово 0,1 мг/м3; для
трмциклогексилолово гидрохлорида (пиктрана) — 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров
О. С. О. — фильтрующие или изолирующие противогазы. Защита глаз и кожи.
Полная герметизация оборудования и устранение выделения паров или аэрозолей
в воздух производственных помещений. Устранение непосредственного контакта
с кожей, слизистыми оболочками и попадания в рот. При попадании на кожу1
рекомендуется после удаления веШества обработка ее KMnCU- Медицинское'
наблюдение за работающими' с участием невропатолога и проведением клини-
клинического анализа крови. См. также «Правила безопасности для производства эле-
менторганических соединений» (М., 1971).
Определение в воздухе основано на минерализации О. С. О. в конц, H2SO4
с последующим колориметрированием соединения Sn(IV) с фенилфлуороном
(желто-оранжевый цвет). Чувствительность 0,1 мкг в пробе. Мешают определе-
определению Fe3+ и Sb3*, влияние которых устраняется добавлением аскорбиновой л^ис-
лоты [28].

/органические соединения олова	441
Беляева Н. Н. и др. В ки.: Гигиеническая наука —поактике. М„ изд. 1-го ММИ, 1972,
с. 153—156.	j
ИваиицкийА. М. Фармакол. и токсикол., 1963, № 5, с. 629—632
ИгумиовА. С. Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 13—17.
Мазаев В. Т. В кн.: Матер, научно-практ. коиф., посвященной 50-летию сан -эпи*(
службы. Пермь, 1974, с. .85—89.
Мазаев В. Т., Королев А. А. В кн.: Промышленные загрязнения водоемов Вып. 9.
М., «Медицина», с. 15—37.
Мазаев В. Т., ШлепнинаТ. Г. Гиг. и саи., 1973, № 8, с. 10—13.
Ларина О. В. и др. В кн.: Биофизические аспекты загрязнения биосферы. М., «Наука».
Селивохин П. И. Гиг. и саи., 1966, № 8, с 68—70.
СкачковаИ. Н. Там же, 1967, № 4, с. И—17.
Ц а й В. Н. Таы же, 1975, № 4, с. 42—45.
GainesTh., Kimbrough R. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 3, p. 397—403.
К 1 i m m e г О. R. Zbl. Veterinarmed., 1964, Bd. MA, № 1, S. 29-34.
К о т а и и. Цит. по РЖБиохиы., 1962, вып. 21С, № 1459.
LandaK. et a 1. Ргас. lek., 1973, t. 25, J* 9, s. 391—394.
LiversedgeL. A. Ann. Occup. Med., 1965, № 1. p. 13-17.
M a j 1 a t h о v a L. Ceskosl. hyg., 1972, d. 17, № 8, s. 293—298.
Marks M. et al. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1969, v. 14, № 3, p. 627.
Pelikan Z. eta I. Цит. по РЖБ-54, 1971, вып. 5, № 720.
Pelikan Z., Cerny E. Arch. Toxikol., 1970, Bd. 27, № I, S. 79-84; «Berulsdermatosen»,
1968, Bd. 16, № 6, S. 340-348.
P r ii 11 CRompel К. Цит. по РЖБ-54, 1971, вып. 3, № 854.
P. о b i n s о n J. Цит. no РЖБ-54, 1970, вып. 1. № 1107.
Сакунага К. Цит. по РЖБ, 1962. вып. 19Т, № 351.
StcnerH, В. Brit. 3. Ind. Med., 1966, v. 23, № 3, p. 222—229.
X а и д а А. Цит. no РЖБ, 1962, вып. 19Т, № 350,
Соединения олова с алкильными радикалами
Общий характер действия. Токсичность в гомологическом ряду резко сни-
снижается. Наиболее токсичны тетраметил- и тетраэтилолово. Тетрабутилолово в 100,
а тетрагексилолово в 200 раз менее токсично, чем тетраэтилолово. Соединения
с разветвленной цепью более токсичны, чем н-изомеры, триалкилвные соедине-
соединения — более, ди- и моноалкильные — менее токсичны, ,чем тетраалкильные. Ди-
алкильные вызывают поражение желчных путей и печени, триалкильные—пре-
триалкильные—преимущественно центральной нервной системы. Тетраалкильные превращаются в
организме в триалкильные. Токсичность триалкильных соединений в значитель-
значительной степени связана с нарушением проницаемости базальных мембран. Высокое
сродство этих соединений к фосфолипидам, -содержащимся в мембранных струк-
структурах центральной нервной системы, приводит к концентрации ядов в этих
структурах, к нарушению обмена. фосфора и развитию патологии нервной си-
системы (Ларина и др.; Иваницкий). Три- и тетраэтилолово подавляют окисли-
окислительное фосфорилнрование, угнетают активность холинэстеразы и 2,4-диннтро-
фениладенозинтрифосфатазы, вызывают увеличение давления спинномозговой
жидкости, проницаемость гематоэнцефалического барьера, судороги, парезы и
параличи, поражение зрительных нервов, отек мозга, нарушение кроветворения.
Тетрабутилолово и его производные разрушают миелиновые оболочки в голов-
головном мозге и периферических нервах; при хроническом воздействии вызывают
гиалиноз стенок'сосудов; влияют иа кроветворение.
Острое отравление. Животные. Картина острого отравления прн действии ^
всех три- и тетраалкильных соединений сходна; вначале наркоз, после возбуж-'
дёния мышечная слабость. Прн внутрибркйиинном" введении 12 мг/кг белым
крысам триэтнлоловосульфата [(CsHsbSAbSO-i наркоз н гибель в течение 3 дней.
Для крыс при. введении в желудок ЛДи = 8,4 мг/кг (MajlatHova). 'Триэтил-
оловоацетат (С2Н5)з5пОСОСНз более токсичен: ЛД5о = 4 мг/кг (Hirschlung,
Bariks). Поступление трйэтилоловогидроксида ^HsbSnOH в количестве 0,004—
0,008'% от массы пищи вызывало параличи и гибель крыс на 10—=14 день. При
отравлении тетраэтилоловом (CjHsJ^Sn белых мышей ЛД50 = 39,8, белых крыс—
15,9, морских, свинок —37,0, 'кроликов — 7,0" мг/кг (Скачкова). При вве-
введении однократно в желудок дибутилоловодйхлорида (CjHg^SnCb мышам
ЛДМ = 35, морским свинкам—'190, кроликам—125 мг/кг (Мазаева, Королев),

442	ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Трибутилоловооксид [(C^gbSrifeO обладает мутагенными свойствами; для бе-
белых мышей ЛД50 = 55 мг/кг (Беляева и др.).
Октилолово и его производные значительно менее токсичны, чем первые
члены гомологического ряда. Для крыс при введении в желудок триоктилолови-
лаурата (СвН^Ь^пОСОСцНгз ЛД5о = 6 г/кг (Majlathova). Введение в желудок
мышам 4 г/кг диоктнлоловобисбутилмалеата (C8Hi7JSn(OCOCH = CHCOOC4HgJ
/ОСОСН
или диоктилоловомалеата (C8Hi7JSn	||	вызывало развитие в течение
\OCOCH
суток резкой слабости, затрудненное прерывистое дыхание, судороги; при дей-
действии диоктилоловомалеата — жировое перерождение печени и почек (Pelikan
et al.; Robinson).
ii Человек. Симптомы отравления: сильные головные боли, головокружение,
тошиота, рвота, резкое похудание, расстройства сиа, нарушения зрения, моче-
мочеотделения, снижение температуры. Могут быть судороги, эпилептиформные при-
припадки, психические расстройства. Из 210 человек, отравившихся препаратом,
в состав которого входили диэтилоловодииодид с примесью этилоловотрииодида
и триэтилоловоиодида, погибли 98, причем 38 — в состоянии комы (Alajounine
et al.; Priill, Rompel). На секции — отек белого вещества головного и спинного
мозга (Liversedge).
р Хроническое отравление. Введение C месяца) триэтилолова в дозе 0,001 мг/кг
в желудок белым крысам и кроликам вызывало нарушение условиорефлектор-
ной деятельности, функции почек, анемию, ретикулоцитоз. Концентрация
0,0001 мг/кг — наименьшая действующая на нервную систему. Обладает выра-
выраженными кумулятивными свойствами (Скачкова). Введение в желудок дибутил-
оловосульфида (C^n^SnS по 0,1 мг/кг в течение 6 месяцев вызвало у крыс
анемию, ретикулоцитопению, нарушение условнорефлекторной деятельности. Та
же доза дибутилоловодихлорида (C^H^sSnCk привела еще к поражению почек,
,печени, дистрофическим изменениям в коре головного мозга (Мазаев, Шлепнина;
Мазаев. ;Королев). Дибутилоловооксид (CiHsbSnO в дозе 2,5 мг/кг на протя-
протяжении" 60 дней" не приводил крыс к гибели, но в печени и почках наступали ди-
дистрофические изменения (Bartalini). .Трибутилоловоокснд при введении в желу-
желудок крысам 0,1 мг/кг или"кроликам 0,04 мг/кг приводил к изменениям в картине
крови, содержания трансаминаз сьГворотки крови, активности холииэстеразы, на-
нарушению функций центральной нервной системы. Максимум сдвигов отмечался
1юсле 15 дней отравления, нормализация у крыс после 4, у кроликов — после
114 недель опыта. Вдыхание смеси трибутилоловобромида (81,2%) и дибутил-
ояоводибромида C,7%) в углеводородах вызывало у мышей раздражение сли-
слизистых верхних дыхательных путей, одышку, похудание; смесь в пересчете на
Sn равная 5,7 мг/ма при 12-часовой экспозиции привела к гибели 70% мышей,
три 8-часовых затравки-—100%. На вскрытин — отечность, изъязвления слизи-
слизистых дыхательных путей, отек легких, дегенеративные изменения в-почках. По-
Последнее обнаруживалось у выживших животных даже через 2 месяца (Игараси).
При свободном питье воды с добавлением дибутилоловодикаприлата
(A мг/кг) или дибутилоловодилаурата B мг/кг) через несколько месяцев у крыс
развивается стойкая анемия, поражение печени, почек, снижение содержания
SH-групп в сыворотке крови, нарушение условнорефлекторной деятельности.
Последнее отмечается и при концентрации в воде 0,004 мг/л этих соединений.
ГГрибутилоловометакрилат вызывал нарушение условнорефлекторной деятельности
при 6-месячном введении 0,001 мг/кг, а диизооктилтиогликолят дибутилолова -^
0,004 мг/кг (Мазаев; Цай; Игумнов).
Действие на кожу' и глаза. Оказывают раздражающее и прижигающее дей-
действие; при попадании в глаза вызывают изъязвление роговицы. Нанесение нд
(кожу крысы 0,36—0,95 мг/кг трибутилоловооксида вызывало дерматит; у кро-
кроликов при действии тетрабутилолова резкое раздражение кожи (Такахаси; Ре-
ilikan, Cerny). При нанесении на кожу кролика дибутилоловооксида и дибутил-
дибутилоловодихлорида ЛД5о = 1 мл/кг (Котанн), трибутнлоловобромида — 0,1 (Хан-
да), трибутилоловооксида — 0,05 (Сакунага). У рабочих при попадании на кожу
хлорида и дихлооида. ацетата и лаурата бутилолова ¦*- эритема и химические

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ОЛОВА	443
ожоги. Дибутилолово, -диацетат, -дилаурат, -оксид и -малеат, а также тетра-,
бутилолово химических ожогов не вызывает (Lyle). При разбрызгивании краски,
содержащей 15—20% трибутилоловооксида, — острое раздражение слизистой
носа (Landa et al.).
Поступление в организм, распределение, превращение и выделение. Хорошо
всасываются через желудочно-кишечный тракт и кожу. Тетраэтилолово метабо-
лизируется в триэтилолово, диэтилолово в этилолово, предполагается также не-
незначительное расщепление до металла (Bridges et al.). Алкильные соединения
олова обнаруживаются в центральной нервной системе, легких, печени, сердце,
надпочечниках, слюнных железах. Выдыхаемый воздух имеет запах вводимого
вещества. Выделяются через легкие, почки, кишечник (Иваницкий).
Соединения олова с арильными радикалами
Трифенилоловоацетат
(C6H5)sSnOCOCHs	М = 409,06
Трифенилоловосульфат
(C6H5)sSn]2SO4	M = 796,08
Трифецйлоловогидроксид
(C6HbKSnOH	M = 367,02
Дифенилоловодихлорид
(C6H5JSnCl2	М = 343,81
Токсическое действие. Нервные яды. При остром отравлении менее ядовиты,
чем соответствующие алкильные соединения олова. Клиническая картина: отвра-
щение к пище, нарастающая мышечная слабость, дрожание, паралич, предсмерт»
ные судороги. На вскрытии — полнокровие сосудов, очаги некроза в печени, ги-
гиперплазия эпителия почечных канальцев, отек легких н мозга; при внутрибрю-
шинном введении — перитонит. При подкожном введении морским свинкам
180 мг/кг трифенилоловоацетата пали 3 животных из 8; доза 90 мг/кг к гибели
не привела; 170—270 мг/кг трифенилоловогидроксида вызывала изменения в се-
селезенке. Введение в желудок белым крысам 160 мг/кг дифенилоловодихлорида
привело лишь к преходящему недомоганию; от 256 мг/кг животные не погибли,
но у них развились поражения желудочно-кишечного тракта; от 410 мг/кг смерть
через несколько дней. Птицы менее чувствительны, чем грызуны. Первые при-
признаки отравления у курицы появлялись только после 'введения под кожу
20 мг/кг; введение в желудок 300 мг/кг не вызывало симптомов интоксикация.
Повторные поступления трифенилоловоацетата с пищей E0 мг/кг корма)
вызывали признаки отравления у крыс уже после ежедневного введения в те-
течение недели; при более длительном поступлении погибло 70% крыс. На вскры-
вскрытии — воспаления легких, поражение почек, печени, селезенки, слизистой
желудочно-кишечного тракта (Stoner; KHmmer). Добавление в пищу 0,04% три-
фенилоловогидроксида вызывает гибель крыс на 7—34 день при явлениях исто»
щения, кровоизлияниях в легкие, 0,01—0,02% — истощение и снижение плодови-
плодовитости. Оказывает тератогенное действие, предупреждает имплантацию оплодотво-
оплодотворенной яйцеклетки (Gaines, Kimbrough; Marks et al,).
Действие на кожу. Раздражают, вызывают некрозы, ожоги. Трифенилолово-
Трифенилоловоацетат хорошо проникает через кожу: для белых крыс ЛД50 = 450 мг/кг {KHm-
{KHmmer).
Выделение из организма. Трифенилоловоацетат на 90% удаляется с экскре-
экскрементами.

СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Свинец
'РЬ	Л = 207,19
Встречается в воздухе производственных помещений при нагревании свинца
до 400—500°.
Применяется в производстве аккумуляторов, кабелей, сплавов; в химическом
машиностроении; для защиты от у-излучения; для получения тетраэтилсвинца и
свинцовых пигментов.
Получается обжигом PbS и последующим восстановлением образовавшейся
РЬО коксом при 1500°; особо чистый РЬ (99,99%)—электролитическим рафинн-
•рованием.
Физические и химические свойства. Мягкий серый металл. Т. плавл. 327,4°;
т. кип. 1740°; плотн. 11,3; давл. паров 1 мм рт. ст. (987°), 100 мм рт. ст. A417°);
400 мм рт. ст. A611°). В разбавленных кислотах практически нерастворим. Рас-
Растворяется в HNO3, в мягкой воде, особенно хорошо в присутствии. Ог воздуха
и СО2. При нагревании непосредственно соединяется с О$ воздуха, галогенами,
S, Те.
Неорганические соединения свинца
ч-
Окись свинца (II)
(Свинцовый глет)
РЬО	.	-	Л1 = 223,19
Применяется в производстве аккумуляторов, стекла, глазури, эмали, белил,
олифы; в резиновой промышленности; для получения других соединений РЬ.
Получается окислением РЬ на воздухе при 600°; при очистке РЬ от примесей
в металлургии;- термическим разложением нитрата или карбоната свинца; кипя-
кипячением^ РЬ(ОНJ с раствором NaOH.
Физические и химические свойства. Низкотемпературная ос-модификация крас-
красного цвета (глет) и высокотемпературная ^-модификация желтого цвета (масси-
(массикот). Т. плавл, 890°; т. кип. 1473°; плотн. 9,53 (а); 8,0 (Р); раств. в воде глета
0,0017 г/100 г B0°), массикота 0,0023 г/100 г B2°). При нагреве на воздухе до
400—500° окисляется до^сурика PD3O4 и нестехиометрических окислов. Выше,
200° восстанавливается Нг н СО до металла.
Ортоплюмбат свинца
(Сурик) '
РЬзО*	М = 685,57
Применяется для производства аккумуляторов, красок, эмалей, замазок;
в цинкографии; книгопечатании; для получения PbO2.
Получается нагреванием РЬО в присутствии воздуха при 400—500°.
Физические и химические свойства. Красные кристаллы. При нагревании на
воздухе выше 550° переходит в РЬО. Плотн. 8,79. В вода практически не раство-
я^ В разбавленной HNO3 разлагается с образованием РЬО2 и солей Pb(Il).

^НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	445
Окись свинца (IV)
РЬО2 .	М = 239,19
Применяется в производстве аккумуляторов; спичек; в качестве окислителя.
Получается разложением сурика в HNO3; электролитическим окислением
солей Pb(II) или действием на их растворы сильных окислителей.
Физические и химические свойства. Известны а- и р-модификации, обе чер-
черно-коричневого цвета. При нагревании иа воздухе Р-форма разл. выше 280—300°
до РЬ3О4 и РЬО, а-форма —выше 220—230°; плоти. 9,67 (а); 9,33 (Р). Нераство-
Нерастворима в воде. Сильный окислитель.
:> Хлорид, свинца
РЬС12	М = 278,10
Применяется для получения свинцовых пигментов.
Получается растворением РЬО или 2РЬСО3-РЬ(ОШ2 в'НС1 или растворе-
растворением гранулированного свинца в НЫОз и осаждением НО.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 501°;
т. кип. 956°; плотн. 5,85. Раств. в воде 0,673 г/100 г @°); 3,25 г/100 г A00°).
С С1" легко образует комплексные соединения типа MePbCls и Ме2РЬС1«. При
нагревании во влажном воздухе гндролизуется, а в присутствии Н2 нли угля и
паров НгО восстанавливается до металла.
*
Иодид свинца
РЫ2	М = 461,0
Применяется как пигмент Для красок (желтая кассельская).
Получается осаждением из растворов солей Pb(II) иодидами.
Физические свойства. Желтые кристаллы. Т..плавл. 393°; т. кип. 868°; плотн.
6,16. Раств. в воде 0,07 г/100 г B0°), 0,436 г/100 г A00°).
Карбонат свинца
РЬСО3	ЛГ= 267,20
Встречается в виде минерала церуссита.
Применяется для получения свинцовых белил.
Получается пропусканием СО2 в водный раствор ацетата свинца.
Физические и химические свойства. Бесцветные прозрачные кристаллы. Разл.
при 3|5°; плота. 6^56. Раств. в воде 1,1 • 1С*,г/100 г B0°). В присутствии СО2
растворимость возрастает вследствие образования Pb(HCOsJ. При кипячении
в присутствии COj и воздуха образуется 2РЬСОз'РЬ(ОН)г. Взаимодействует с
кислотами и щелочами.
Основной карбонат свинца
(Свинцовые белила)
2PbCO3-Pb(OHJ	M = 775,60
Применяется как пигмент для красок (в основном — в кораблестроении),. i
Получается иипячением водного раствора РЬСО3 при продувании СОа и
воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы или аморфный
порошок. Разл. при 400°; плотн. 6,14. Растворяется в воде в присутствии COS,

'446	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Нитрат свинца
iPbfNOsh	M = 331,20
Применяется в пиротехнике и для получения других соединений свинца.
Получается растворением РЬ, РЬО или свинцовых белил в горячей разбав-
разбавленной HNO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные прозрачные кристаллы. Разл.
при 470°; плотн. 4,53; п = 1,7815. Раств. в воде 52,2 г/100 г B0°), 127 г/100 г
A00°). При 205—223° действует как сильный окислитель, распадаясь иа РЬО,
NO2 и О2.
Сульфат свинца
PbSO4	M = 303,25
Встречается в виде минерала англезита; в промышленности— как отход не-
некоторых производств; при коррозии свинцовой футеровки химической аппара-
аппаратуры (например, в производстве H2SO4).
Применяется как добавка к некоторым лакам и краскам (для повышения
атмосферостойкости); для получения металлического РЬ и других соедине-
соединений РЬ.
Получается осаждением H2SO4 из растворов ацетата или нитрата свинца;
окислением металлического РЬ или PbS дымящей H2SO4.
i Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Разл. при 1000°;
плоти. .6,2. Раств. в воде 0,0045 г/100 г B5");' 0,0057 г/100 г E0°), растворим в
конц. НС1, НЫОз, H2SO4. В растворе соды переходит в карбонат свинца. Уголь
и водород при температуре красного каления восстанавливают PbSO4 до суль-
сульфида.
Сульфид свинца
PbS	M = 239,25
Встречается в виде минерала галенита («свинцовый блеск») —главного ком-
компонента свинцовых руд.
Применяется для выплавки металлического РЬ; для изготовления фотосопро-
фотосопротивлений.
I. Получается сплавлением РЬ с S; осаждением H2S из солей Pb(II).
Физические и химические свойства. Сине-серые кристаллы. Т. плавл. 1114°;
т. кип. 1281°; плотн. 7,5; давл. паров 0,2 мм рт. ст. (800°); 2 мм рт. ст. (900°).
В воде, щелочах, разб. НС1 и H2SO4 практически нерастворим; растворяется в
разб. НЫОз; коиц. НС1 и H2SO4 разлагают PbS с выделением H2S; коиц. HNOs
окисляет PbS до сульфата.
Хромат свинца
РЬСгО4	М = 323,18
Встречается в виде минерала крокоита («красная свинцовая руда»).
Применяется в составе минеральных красок (кроны) и в качестве окисли-
окислителя.	J
Получается обменным взаимодействием нитрата свинца и хромата калия.
Физические и химические свойства. Желтые, ораижево-красиь1е или темно-'
коричневые кристаллы. Разлагается при нагреве. Т. плавл. 844"; плотн. 6,12 A5°).
Раств. в воде 5,8-10~6 г/100 г B5°). Растворяется в минеральных кислотах. Пр#
нагревании выше т. плавл. обладает окислительными свойствами.
»
Силикат свинца
PbSiOs	*	М = 283,27
Применяется вместе с полисиликатами для приготовления глазурной фрит-
фритты; в качестве стабилизатора в производстве пластмасс.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл, 766°?
плотн, 6,49^ п/= 1,961. Нерастворим в воде, Реагирует с кислотами.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	447
Гидроортоарсенат свинца
(Кислый джипсин)
PbHAsO4	M = 347,12
Применяется в качестве инсектицида.
Получается взаимодействием нитрата свинца и гидроортоарсената натрия
(обычно джипсин содержит еще основной арсеиат свинца).
Физические свойства. Белые кристаллы. Разл. при 200°. Плотн. 5,79. В холод-,
ной воде нерастворим, в горячей слаборастворим.
Ортоарсенат свинца
Pbs(AsO4J	M = 899,41
Применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства.
Получается взаимодействием ацетата свинца с арсенатом натрия или элект-
электролизом арсената натрия на свинцовом аноде.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы! Т. плавл. 1042°
(с разл.); плотн. 7,30. Весьма слабо растворим в воде. Реагирует с HNOS.
Ацетат свинца
(Свинцовый сахар)
Pb(C2HsO2J	M = 325,28
Pb(C2HsO2J-3H2O	M = 379,33
Применяется при ситцепечатании и -крашении тканей; для получения других
соединений РЬ, свинцовых белил и некоторых минеральных красок.
Получается растворением РЬО в уксусной кислоте.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Безводн.: т. плавл.
280°; плотн. 3,25; раств. в воде 19,7 г/100 г @°). Трехводн.: т. плавл. 75°; плоти.
2,55. В горячей воде обе соли растворяются хорошо. Водная соль при плавлении
переходит в безводную, на воздухе выветривается, переходя в карбонат.
Основной ацетат свинца
(Свинцовый уксус)
РЬ(С2Н3О2J-РЬ(ОНJ-Н2О	М = 584,50
Применяется в производстве свинцовых белил.
Получается насыщением РЬО водного раствора ацетата свинца.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Хпрошо растворим в воде.
Токсическое действие свинца и его неорганических соединений
Общий характер действия. Яд, действующий на все живое, но вызывающий
изменения особенно в нервной системе, крови и сосудах. Активно влияет на син-
синтез белка, энергетический баланс клетки н ее генетический аппарат (Goyer, Rhy«
lie; Leonard, Gerber). Многие факты говорят в пользу деиатурациоиного меха-
механизма действия. Подавляет ферментативные процессы превращения порфирииов
и инкорпорацию железа в протопорфирин с образованием гема (Рашевская
и др:), Дети более чувствительны к РЬ, чем взрослые (Lin-Fu Jane).
Все соединения свинца действуют в общем сходно; разница в токсичности
объясняется в основном неодинаковой растворимостью их в жидкостях организ-
организма, в частности в желудочном соке; но и труднорастворимые соединения РЬ
подвергаются в кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и
всасываемость сильно повышаются (Shiels ej al.). Растворимость РЬСОз, РЬО
в крови выше, нежели в воде. Бороснликат свинца церасщишм в воде, тем не

448	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
менее в печени и костях отравляемых животных РЬ^ обнаруживается (Beebe,
Mallette). To же самое относится к PbS, который при. поступлении в организм
через дыхательные пути вызывал у белых крыс и морских свйиок симптомы хро-
хронического .отравления, характерные, для отравления другими соединениями РЬ
(Тарасенко). Свинцовые белила, сульфат и окись свинца токсичнее других соеди-
соединений (Fairhall, Sayers).
Особым действием характеризуются лишь соединения РЬ, содержащие ток-
токсический аииои: арсеиаты, -хроматы и азид свинца (Fairhall et al.). При хрони-
хроническом отравлении арсе'натом свинца интоксикация протекает как мышьяково-
свиицовая. Высокой токсичностью обладают и пыль стеар.ата свинца (Guerdjikoff,
Desbaumes; Harding). Хромат свинца при введении в брюшину неядовит, в то
же время у обследованных 185 человек, подвергавшихся в течение 2 месяцев его
воздействию (концентрация 1,6—7,34 мг/м3),' было выявлено повышенное коли-
количество РЬ в моче и увеличенное число базофильнозериистых эритроцитов.
На основании опытов на морских свинках Tartler располагает соединения РЬ
следующим образом по убывающей токсичности: иитрат>хлорид;>лактат>,
>окись>олеат>карбонат>стеарат>фосфат. Прн этом фосфат свинца отрав-
отравления не вызывал.
Некоторые данные, полученные в опытах на животных, не согласуются ? ре-
результатами наблюдений над людьми. Сплавы РЬ—Sb—Sn; Pb—Sn—Ag, содержа-
содержащие от 63,89 до.97,4% РЬ, нетоксичны для крыс при отравлении их через рот
(Salomon, Cdwgill). Однако на заводах автомобильных кузовов при работе со
• сплавами, содержащими РЬ, часто наблюдалисБ"случаи отравления Pb (Humper-
dinck; Triiby).
Животные. Введение в желудок илн ингаляционио ацетата или нитрата свин-
свинца вызывает значительные повреждения нервной ткани у белых крыс, кроликов
и собак (Толгская; Охиянская, Комарова; Michaelson). В опытах иа кроликах
наблюдалось снижение эритропоэтической активности костного мозга. Цитохими-
Цитохимические и электронномикроскопические исследования выявили у крыс и кроликов
вакуолизацию эритроцитов и тромбоцитов, нарушение обмена нуклепротеидов в
клетках костного мозга; имеются признаки поражения белого ростка костного
мозга (Сроыински; Фомина). Изменения аминокислотного состава крови и нару-
нарушение ее ¦ ферментативной активности обнаружили Minden et al.; Erich, Waller;
Верболович. -Гистологически — нарушения иннервации желез пищеварительного
тракта у собак и крыс (Шевченко, Толгская). В почках наиболее уязвим эпите-
эпителий проксимальных отделов почечных канальцев (Верболович; Goyer; Goyer,
Rhyne). В этом же отделе более всего выражены и морфологические сдвиги.
Свшщово-белковые комплексы в ядрах эпителия, возможно, представляют собой
депонированный внутри клетки Pb (Sun et al.; Murakami). Усиление" атероскле-
ротического процесса в сосудах, в том числе коронарных, и клапанном аппарате
сердца, в миокарде и стенках сосудов отметили Кузьминская; Мамбеева, Коб-
кова; Мамбеева, Ионина.
Экспериментально исследованы особенности гонадотропиого, эмбриотоксиче-
ского-и тератогенного действия РЬ. Даже при кратковременном воздействии ма-
малых доз, не вызывающих изменений в общем состоянии, в крови и нервной
системе, у крыс' @,002—0,02—0,2 мг/кг шестикратно в течение 10 дней) наблю-
наблюдали увеличение массы семенников и предстательной железы, гипертрофию по-
последней, нарушение сперматогенеза, извращение митозов, появление патологи-
патологических форм сперматозоидов, снижение их подвижности в сперме, снижение
синтеза или распада РНК в половых клетках; у самок крыс — нарушение эстраль-
иого цикла, атрофия коркового слоя яичников, дегенеративные изменения в яйце-
яйцеклетках (Тарабаева; Егорова н др.; Голубович, Гневковская).У крыс, получавших
РЬ до спаривания и в период беременности, часты выкидыши, мертворожденное
или неполноценное потомство. При скармливании РЬ только самцам снижалось
количество крысят в помете на 15%, уменьшалась масса тела у новорожденных
иа 12%, снижалась выживаемость потомства иа 18%; при скармливании РЬ
только самкам снижение было соответственно — на 26%, 19% и 41%; при скар-
скармливании тем и другим —на 35%, 29% и 67% (Stowe, Goyer). Описаны врож-
врожденные урбдства центральной нервной системы и скелета у потомства белы*

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	449
; мышей и хомячков. Тератогенный эффект РЬ связывают с действием его иа на-
наследственный аппарат клетки. У мышей и крыс, получавших ацетат свинца, зна-
значительно увеличивались хромосомные аберрации п клетках костного мозга. Пред-
Предполагают, что это связано с нарушением синтеза ДНК вследствие увеличения
активности лизосомных ферментов.
Длительное введение РЬ с пищей, водой или под кожу ведет к образованию
аденом и адекарцином почек; механизм канцерогенного действия РЬ сравнивают
с действием рентгеновских лучей. Пыль окислов РЬ при круглосуточном вдыха-
вдыхании в течение года 0,15 мг/м3 вызывала значительное уменьшение количества
макрофагов в легких (Шахбазян, Савицкий). Вдыхание крысами РЬ @,048 мг/ы3
по 6 ч в день, 6 месяцев) приводило к нарушению условнорефлекторной деятель-
деятельности; при 0,013 мг/м3 подобных изменений ие было (Шаламберидзе). Пыль си-
силиката свинца B,1 мг/м3 ежедневно в течение 3—12 месяцев) вызывает у крыс
типичные изменения в крови, блокаду SH-групп и дистрофические изменения
внутренних органов; 1,02 мг/м3 не вызывает клинических и морфологических
сдвигов, но угнетает иммунобиологическую реактивность; практически безвредна
0,1 мг/м3 (Лагутин). Силикат свинца может вызвать изменения в крови также
при аппликации на кожу крыс, морских свииок и кроликов (Лагутии). Аэрозоль .
хлорбромида свинца в концентрации 0,6 мг/м3 (отравления длились 1—2 года)
вызывает у крыс и обезьян нарушение порфирииового обмена, снижение осмоти-
осмотической резистеитности эритроцитов и хронический нефрит (Campbell et al.).
Наиболее чувствительны к отравлению РЬ и его соединениями собаки и ло-
лошади, умеренно — кошки и кролики, мало — морские свинки, бараны, козы; наи-
наиболее устойчивы белые крысы, белые мыши, птицы (Cantarow, Trumper).
Человек. Основные (раииие) симптомы: свинцовая кайма по. краю десен,
преимущественно у передних зубов (может полностью отсутствовать при выра-
выраженных формах отравления); «свинцовый колорит» — землисто-серая окраска
кожи; ретикулоцитоз свыше 10%; появление в крови базофильнозернистых эри-
эритроцитов в количестве не менее 15 на 10000 эритроцитов; повышение содержания
порфиринов в моче свыше 50—60 мкг/л (Рашевская и др.); увеличение содер-
содержания 'Д-аминолевулиновой кислоты в моче (свыше 2 мг%) и снижение актив-
активности дегидратазы ее в эритроцитах, сохраняющееся несколько лет после пре-
прекращения затравки (Agnese, Bonsignore; Gibson et al., Zielhuis; Спасовский
и др.; Hernberg et al.; Tola; Moeschlin; Morgan, Burch; Soliman et al.; Gifarelii
et al.; Hernberg, Nikkanen); повышение содержания РЬ в крови, и моче.
Специфичность перечисленных признаков весьма условна, и только совокуп-
совокупность нх (или некоторых из них) обеспечивает правильную диагностику. Свинцо-
Свинцовая кайма и наличие РЬ в моче при отсутствии, других признаков, в частности'
изменения порфиринового обмена, расцениваются как признаки носительства РЬ
(Явербаум; Gifarelii et al.).
В картине хронического отравления можно выделить следующие основные
синдромы.
, uИзменения нервной системы. А) Астенический синдром обычно
в начальной стадии интоксикации обусловлен функциональными расстрой-
расстройствами центральной нервной системы. Жалобы на головную боль, головокруже-
головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, ухудше-
ухудшение памяти. Снижается возбудимость обонятельного, вкусового и зрительного
анализаторов; появляются мышечная гипотония, заторможенность дермогра-
дермографизма, потливость, тенденция к повышению тонуса блуждающих нервов (Ра-
(Рашевская и др.).
Б) Энцефалопатии, возникающие чаще всего остро, иногда подостро, изредка
хронически. Симптомы: головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилеп-
эпилептические припадки, эпилептиформные проявления в виде малого припадка, пре-
, ходящих расстройств речи, зрения, спастических параличей, помрачения созна-
сознания, коматозного состояния. Частые припадки обычно приводят к изменениям
характера и интеллектуальным расстройствам (Hay). Перевод иа другую работу
,«е устраняет эпилептических припадков часто иа протяжении нескольких лет.
Наряду с органическими изменениями эпилептический дефект обратим (Равкин).
Возможны симптомы, указывающие на поражение мозжечка (расстройство

450	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
координации, вращение головы и т. д.), и различного рода психические заболева-
заболевания: «свинцовая» депрессия, «свинцовая» мания, приступы острого возбуждения,
галлюцинаторная спутанность и т. д. В случае острых энцефалопатии смертность
высока. Хронические энцефалопатии отличаются более благоприятным -течением
и исходом. В синдром энцефалопатии относят свинцовые менингиты с темпера-
температурой, повышением внутричерепного давления и характерным лимфоцитозом в
спинномозговой жидкости (Рашевская и др.). Сосудистые формы свинцовой эн-
энцефалопатии (для которых характерны диффузность процесса, вовлечение пера-
ферических отделов нервной системы и наличие в анамнезе других типичных
признаков интоксикации) сопровождаются сосудистыми кризами, тромбозами,
кровоизлияниями. При хроническом прогрессирующем течении интоксикации мо-
может развиться ранний церебральный атеросклероз. Функциональные и органиче-
органические поражения центральной нервной системы сопровождаются изменениями
биоэлектрической активности мозга. Выраженность изменений ЭЭГ коррелирует
со снижением гематокрита, повышением содержания в моче копропорфирииа и
РЬ (Сосновская).
На вскрытии погибших людей — увеличение объема мозга, уплощение изви-
извилин, диффузные дистрофические изменения со склеротическим сморщиванием и
распадом нервных клеток. При небольшой дозе и в начальных стадиях отравле-
отравления поражаются последовательно кора, подкорка, спииной мозг, периферические
нервы (Атчбаров).
В) Двигательные расстройства. Классическая форма свинцового паралича —
двигательный полиневрит с преимущественным поражением разгибателей кисти
и пальцев рук. Иногда разгибатели поражаются неодинаково и пальцы поэтому
располагаются «лестницей». Параличи не сопровождаются болями или какими-
либо расстройствами чувствительности. В тяжелых случаях могут быть вовле-
вовлечены и нижние конечиости-разгибатели стопы. При параличе лучевого нерва от-
отмечается так называемая «висячая кисть», при параличе малоберцового — «вися-
«висячая стопа». Поражение двигательных отделов нервной системы длительное вре-
время может протекать скрыто, проявляясь лишь в ослаблении силы сгибателей
кисти, нарушении возбудимости нервов и мышц верхних конечностей. Выражен-
Выраженные биоэлектрические сдвиги в мышцах могут сочетаться с отсутствием клини-
клинических нарушений двигательной функции, что объясняется очаговым характером
поражения клеток передних рогов спинйого мозга и вторичным вовлечением
двигательных нервов лишь в более поздние сроки; морфологические изменения,
кроме того, происходят, главным образом, в миелииовой оболочке, в то время
как осевые цилиндры страдают мало (Охняиская, Комарова). К ранним проявле-
проявлениям двигательных расстройств относятся: тремор вытянутых рук, поднятых
нижних конечностей, верхних век и языка, нистагмоидные подергивания глазных
яблок, парезы мышц гортани (Атчбаров).
Г) Чувствительная форма полиневрита чаще встречается при скрыто теку-
текущих и умеренно выраженных формах интоксикации. Жалобы на боли в конечно-
конечностях, болезненность при пальпации по ходу нервов, повышенную утомляемость
мышц конечностей. Одновременно появляются вазомоторные расстройства: цна-
ноз конечностей, температурная асимметрия, потливость. Чаще других пора-
поражается седалищный нерв; поражаются проксимальные отделы периферических
нервов, дистальные — обычно в более тяжелых случаях; при прогрессировании
интоксикации патологический процесс ие столько распространяется вниз по иерву,
сколько приобретает тенденцию к генерализации е поражением других нервов н
развитием полирадикулоневрита (Атчбаров).
Д) Поражение анализаторов на ранних этапах интоксикации характери-
характеризуется фазовыми колебаниями. Описаны периартериит и свинцовая ретинопатия,
застойные явления и атрофия сосков зрительных нервов, сужение поля зрения
(Атчбаров; Урин и др.; Кабулов). При энцефалопатиях бывает амавроз вслед-
вследствие спазма сосудов сетчатки. Встречается предрасположение к глаукоме (Бе-
галиева; Кабулов). Возможны параличи глазодвигательных нервов. Снижение
слуха может 0ыть следствием как изменений возбудимости коркового звеиа ана-.
лизатора и проводящих путей, так и поражения рецепторного аппарата (Розен-;
фельд; Махлин; Миссионжник; Атчбаров),

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	451
Изменения системы крови. В развитии гематологических сдвигов
( прослеживается закономерная последовательность. В начальных стадиях инток-
интоксикации -*¦ ретикулоцитоз н нарастание содержания базофильнозериистых эритро-
эритроцитов; нередко эти сдвиги сопровождаются анизоцитозом, микроцитозом, увели-
увеличением объема и толщины эритроцитов, уменьшением сферического индекса (Ве-
лиев). В дальнейшем развивается олигохромиая, реже нормохромная анемия —
содержание гемоглобина падает до 9—10 г% или ниже (Рашевская и др.).
Базофильная зернистость эритроцитов очень характерна, но не абсолютно спе-
специфична для интоксикации РЬ, так как встречается и при отравлении другими
ядами (бензолом, мышьяковистым водородом, сероуглеродом и др.). Со стороны,
белой крови отмечается некоторый моноцитоз (более 6—8%), уменьшение
содержания ДНК и увеличение РНК в гранулоцитах, особенно при анемии, сни-
снижение осмотической резистентное™ лейкоцитов (Фомина). Прижизненное иссле-
исследование костномозговых пунктатов выявило раздражение костного мозга н уве-
увеличение общего количества ядросодержащих элементов эритробластического рост-
ростка, а также повреждение митохондрий и рибосом эритробластов, что приводит
к формированию базофильнозернистых эритроцитов; по данным цитохимического
анализа, базофильные зерна этих форм состоят исключительно из РНК (Сро-
чински; Albahary). Таким образом, первичное токсическое действие на костный
мозг влечет за собой выброс в кровеносное русло неполноценных эритроцитов
и последующий затем вторичный гемолиз этих клеток; подтверждением этому
служат изменения осмотической и кислотной стойкости эритроцитов и резкое
сокращение продолжительности их жизни — с 59,9 до 19,9 дия (Соколов и др.;
Щеглова; Albahary). Предполагают также, что РЬ способен изменять антигенную
структуру эритроцитов (Фомина, Алданазаров; Фомина; Велиев). Одной из
основных причин свинцовой анемии является нарушение порфиринового обмена,
лежащего в основе синтеза гемоглобина (Алданазаров). Значительные сдвиги
в свертывающей и аитисвертывающей системах крови, в содержании и электрои-
номикроскопической структуре тромбоцитов (Данилова).
Обменные и эндокринные нарушения. РЬ нарушает синтез
порфиринов и гема на разиых его этапах, угиетает ряд ферментов, участвующих
в обмене порфиринов, дегидратазу (препятствуя переходу Д-аминолевулииовой
кислоты в порфобилиноген); декарбоксилазу (тормозя синтез протопорфирина из
копропорфириногена); геменнтетазу (феррохелотазу), НАД и НАДФ (что при-
приводит к задержке внедрения Fe в протопорфирииовое кольцо и образования
гема). В результате увеличивается содержание в эритроцитах уропорфирина,
копропорфирина, протопорфирина, в сыворотке-Д-аминолевулиновой кислоты, в
моче — Д-аминолевулиновой кислоты, порфобилииогена, копропорфирина, уропор-
фирнна (Евлашко; Алданазаров, Белюслюдцева; Boyeff, Butterworth; Moeschlin).
Порфинурия и, особенно, повышенное содержание в моче А-аминолевулиновой
кислоты расцениваются как кардинальные признаки интоксикации Р,Ь (Барам;
Soliman et al.). Существует достоверная корреляция между содержанием копро-
порфиринов в моче, экскрецией РЬ, концентрацией Д-амииолевулнновой кислоты
в моче, уровнем гемоглобина в крови, числом базофильнозернистых эритроцитов
и клиническими проявлениями интоксикации (Евлашко; Bruin; Basecqz et al.;
Hernberg et al.; Mclntere et al.). Для свинцовой анемии, в отличие от других
видов анемий, характерны интенсивные сдвиги на всех этапах обмена порфири-'
нов и их предшественников и изменения в содержании не только копро- и про-
протопорфирина в эритроцитах, но и копропорфнрина и Д-аминолевулииовой кис-
кислоты в моче (Сорокина, Евлашко).
Из-за нарушенного процесса включения Fe в протопорфирин происходит на-
накопление его в плазме, повышение экскреции с мочой и увеличение числа сиде-
робластов в костном мозге и сидероцитов в периферической крови (Рашевская,
Евлашко). Содержание Fe в моче после 5 лет контакта с РЬ изменилось с 342
до 459 мкг%; выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина).
РЬ подавляет активность также SH-содержащих ферментов, холинэстеразы,
Na+ + К+-аденозинтрифосфатазы в мембранах эритроцитов; повышает активность
в сыворотке крови альдолазы, некоторых амянофераз и трансаминаз (Кахн;
Явербаум). РЬ, угнетая окислительное декарбоксилирование пировиноградной,

4E2	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
а-кетоглутаровой кислот и окисление жирных кислот в митохондриях, вмеши-
вмешивается в энергетические процессы клетки. Известно нарушение у рабочих белко-
белкового, липоидного и углеводного обмена (Minden et al.; Ghelberg, Stanculescu).
О нарушении витаминного обмена свидетельствуют Вггиповитаминоз, накопление
пировиноградной кислоты и кетокислот, резкое снижение содержания никотино-
никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концентрации витамина Bi2 в крови, де-
дефицит витамина С—последний, возможно, способствует депонированию РЬ в виде
нерастворимого аскорбата свинца (Матусевич; Рашевская и др.). У людей, кон-
контактирующих с РЬ, помимо иарастаиия концентрации РЬ и Fe в плазме и моче
обнаружены значительные колебания количества Zn, Си, Mn, Al, Si (Дынник,
Федоров; Бикезина).
Изучено действие РЬ на половые железы, течение беременности и разви-
развивающийся плод. У работниц 21—40 лет с производственным стажем 6—20 лет
отмечены нарушения менструальной функции (чаще гипоменоррея), высокий
процент аиовуляторных гипофолликулиновых циклов (Толчннская; Панова). На-
рушеиие детородной функции проявляется в большой частоте преждевременных
родов, выкидышей и внутриутробной смерти плода, что связывается с проник-
проникновением РЬ в плод; новорожденные дети медленнее растут, высока смертность
(Григорова; Angle, Mclntire; ¦ Толчинская; Leonard, Gerber). Особенно опасна
интоксикация в первой трети беременности. Описаны случаи бесплодия у муж-
мужчин (Vilar, Alvarez).
Поражение щитовидной железы проявляется в нарушении накопления иода
и снижении секреции тироксина (Sandstead etal.). У рабочих со стажем от-
отмечено снижение активности гипоталамогипофизоадреналовой системы (Каинер;
Пииес).
Изменения желудочно-кишечного тракта. Изменения в по*
лости рта и желудке проявляются жалобами на неприятный вкус во рту, плохой
аппетит, тошноту, изжогу, отрыжку, кратковременные схваткообразные боли в
подложечной области. В полости рта гингивит, пигментация десен и зубов, по-
повышенная заболеваемость кариесом и пародонтозом; последний связывают со
снижением' активности щелочной фосфатазы в стенках сосудов слизистой обо-
оболочки (Aston; Gwizdek, Страздина). Нарушены секреторная и ' моторно-эвакуа-
торная функции желудка. В зависимости от стадии интоксикации выявляется
либо угнетение секреции, либо повышение ее вплоть до спонтанной секреции
кислого сока (Музафаров; Рашевская и др.). Нарушение желудочной секреции
объясняется действием РЬ на нервно-секреторные механизмы и возбудимость
железистого аппарата желудка. Сведения о влиянии РЬ на развитие язвеиной
болезни противоречивы (Макарычева, Глаголева; Рейзельман, Говорчук; Разен-
ков; Jovicic). Описаны случаи снижения функции поджелудочной железы и уве-
увеличения секреции слюнных желез на фоне угнетения амилолитической актив-
активности слюны.
Свинцовая колика возникает внезапно на фойе хронической интоксикации н
протекает бурно с характерной триадой симптомов: резкие схваткообразные боли
в животе; запоры, не поддающиеся действию слабительных (при атипическом
течении сменяются поносами); подъем артериального давления до 200 мм рт. ст.
и выше. Колика сопровождается характерными рентгенологическими изменениями
в желудке и кишечнике (Рашевская и др.). Из числа прочих симптомов озноб ,
с последующим повышением температуры до 38е, тошнота, рвота; в моче белок,
эритроциты, цилиндры, порфинурия, при тяжелом приступе олигурия, иногда
анурия; в кровн ретикулоцитоз, базофильнозернистые эритроциты, анемия; сину-
синусовая брадикардия, пульс 40—50 ударов в 1 мии; возможны эпилептиформные
судороги (очевидно, вследствие спазма сосудов мозга). Продолжительность при«
ступа колеблется от нескольких часов до 2—3 недель. Патогенез колики связы«:
вают с поражением солнечного сплетения и высших вегетативных центров, нару*
шепнем порфиринового обмена, повреждением вегетативных нервов непосред-в
ственно в стенках кишечника.	¦	'
' Поражение печени проявляется в нарушении пигментной, углеводной, антй*
токсической, белковой и жировой функций (Рашевская и др.). Это подтверждаем,
ся повышением активности ряда трансамшаз сыворотки иу- в fl-гиперглобузми.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	453
немией. РЬ оказывает прямое влияние на окислительные системы и структуру
митохондрий печеночных клеток и непрямое — на внутридольковое кровообра-
кровообращение (Fiaccavento). Степень нарушения протромбикообразовательной функции
печени коррелирует с содержанием РЬ в крови и моче, а также с числом рети-
кулоцитов крови. Гипербилирубииемия связана с действием РЬ на трансфераза
макросом печеночных клеток. Пунктационная биопсия выявила различные дн?
строфические изменения печеночных клеток.
..Изменения сердечно-сосудистой системы. У работающих с
РЬ обнаружены снижение вольтажа и деформация зубцов ЭКГ, удлинение элек-
электрической систолы желудочков, нарушение внутрипредсердной, предсердно-желу-
дочковой и внуярижелудочковой проводимости, заметные отклонения баллисто- и
фонокардиограмм (Ковнацкий и др.; Ахмедшин). Возможны жалобы иа боли
в сердце; объективно — аритмия, тахикардия или синусовая брадикардия, глухие
тоны, систолический шум на верхушке. Механизм действия РЬ иа сердце свя-
связывают с нарушением экстракарднальиой регуляции и угнетением- ферментного
обмена в миокарде (Монаенкова; Koelsch). В то же время при обследовании
340 человек с интоксикацией РЬ не выявились сдвиги в сердечно-сосудистой ,
системе (Greenfield, Gray). Считают также, что РЬ не обладает первичным дей-
действием на сердце и только в очень тяжелых случаях возможно поражение мио-
карда вследствие нарушения коронарного кровообращения (Koelsch). При инток-
интоксикации РЬ, нередко довольно рано, повышается тонус артерий, вен, прекапил-
ляров и капилляров; реже обнаруживается, наоборот, снижение тоиуса, что
особенно характерно для сосудов мозга (Рашевская, Левина; Васильева и др.;
Снегова; Монаенкова, Глотова; Моиаенкова, Снегова). Капиллярный вазокевроз
появляется раньше основных признаков сатурнизма. Обнаружена корреляция ме-
между изменениями периферического кровообращения и тяжестью клинической
интоксикации (Монаенкова, Масич). Изменение капилляроскопической картины
и ухудшение рассасывания жидкости из тканей объясняют нарушением симпа-
симпатической иннервации (Атчбаров; [11, с. 323]).
Нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса влечет за собой раз-
развитие гипертонии (чаще) или гипотонии (Вигдорчик; Рашевская, Левина; Ра-
Рашевская и др.; Каплан). Частота случаев гипертонической болезня на приборо-
приборостроительном (обследовано 1229 человек) и аккумуляторном заводах нарастала
с увеличением стажа (Cramer, Dahlberg; Каплаи).
РЬ вызывает заметные отклонения в липоидном обмене — повышается со-
содержание общего и не связанного с белками холестерина (в том числе у людей
до 28 лет), снижается лецитинхолестериновый коэффициент (Коникова; Ковнац-
Ковнацкий и др.). Считают, что РЬ предрасполагает к развитию атеросклероза (Вигдор-
(Вигдорчик; Васильева и др.). Описаны случаи облитерирующего эндартериита (Кукин;
Troisi; Хавтаси).
Прочие проявления интоксикации. Почти у всех обследован-
обследованных рабочих C50 человек) обнаружены атрофические процессы в полости носа,
глотки и гортани (Алабин, Гольдфарб; Зак; Зиновьев; Бассамыгина и Др.). Хиль-
тов наблюдал в основном гипертрофические процессы в полости иоса н искрив-
искривление носовой перегородки. Описан случай бронхиальной астмы (Molfino). При
рентгенологическом исследовании скелета выявлена перестройка костной струк-
структуры, единичные крупные очаги резорбции в эпифизах и метафизах бедра (Грин-
(Гринберг и др.); склеротические очаги в зонах предварительного обызвествления
длинных трубчатых костей зарегистрированы у детей из яслей и детских садов,
располбженных в 150—300 м от заводов, перерабатывающих РЬ (Смирнов).
Установлена связь свинцовой интоксикации с некоторыми кожиыми заболе-
заболеваниями, которые возникают не от непосредственного действия РЬ, а, по-види-
по-видимому, в результате появления в крови значительных количеств гематопорфирина
(Фридлянд; Бухарович и др.).
Спазм почечных сосудов, поражение мальпигиевых клубочков и канальце-
вого отдела нефроиа может привести к эпителиальной, а затем и интерстици-
альной нефропатии (Чистович; Егунов; Костюкова; Дынник). При биопсии по-
нек — очаговый фиброз, дегенерация эпителия канальцев, повышение проницае-
проницаемости базальиой мембраны для белков. Нарушение функции почек проявляется

454	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
в снижении клиренса мочевины и креатинина, протеинурии, гипераминоацидурии,
глюкозурии, уменьшении выведения парааминобензойной кислоты (Chisolm; Дын-
ник; Любченко и др.). Нефропатии могут сопутствовать гипертония и подагра
(Павлов, Галдобина; Кабанова, Маркус).
На угнетение естественного иммунитета указывает снижение фагоцитарной
активности лейкоцитов и их осмотической стойкости; титра комплемента, агглю-
агглютининов н гемолизинов; бактерицидных свойств плазмы и слюны; антимикроб-
антимикробной функции слизистой оболочки полости рта (Щеглова; Рахимова). Значи-
Значительно снижается в сыворотке крови содержание альбуминов и увеличивается —
тлобулииов, обладающих большей способностью к связыванию РЬ (Велиев; Ва-
сии). Степень диспротеииемии зависит от тижести обострения и коррелирует с
рядом гематологических показателей (Айтбаев). Угнетением иммунореактивности
у рабочих, вероятно, объясняется более высокая заболеваемость на соответствую-
соответствующих предприятиях (Фридлянд; Славков; Рахимова). Leonard и Gerber указы-
указывают, что взаимодействие РЬ с сульфатами и SH-группами клетки может
привести к повреждению ее генетического аппарата.
При дифференциальном диагнозе свинцовой интоксикацяи следует иметь в
виду инфекционный менингит, опухоли мозга, глистные инвазии типа эхинокока,
острый аппендицит, почечную я печеночную колики, изву желудка и двенадца-
двенадцатиперстной кишки, острую порфирию (Zavon).
Согласно сводке литературных данных, приведенных Атчбаровым, одно-
однократный прием РЬ в дозе 155—454 мг/кг или вдыхание концентрации порядка
271—795 мг/м3 вызывают смерть; 4,8—5,4 мг/кг или 9,9—11,4 мг/м3 дает при-
признаки отравления через 1—16 дней и тяжелую интоксикацию (возможно, с ле-
летальным исходом) через 4—9 месяцев; 0,2—0,5 мг/кг или 0,7—1,7 мг/м3 приво-
приводит к отравлению через несколько недель или месяцев; 0,05—0,1 мг/кг или 0,26—
0,6 мг/м3 вызывает через 4 месяца изменения условнорефлекторной деятельности;
,01—0,02 мг/кг или 0,07—0,14 мг/м3 характеризуются еще как опасные дозы;
0,00038—0,0014 мг/кг или 0,011—0,04 мг/м3 вызывают функциональные сдвиги
высшей нервной деятельности через 6 месяцев й при постоянном вдыхании —
признаки ятравления через 8 лет. При 197,1—223,5 мг/м3 Miura, Kavabata иа-
блюдали типичный анемический синдром; при 74 мг/м3 у 4 из 14 обследуемых
рабочих диагносцироваиа лабириитнай тугоухость. Dreessen при обследовании
рабочих аккумуляторных заводов выявил хроническое отравление у 177 чело-
человек, подвергавшихся воздействию РЬ в концентрации 0,15 мг/м3. При таких же
концентрациях Спасовский и др. обнаружили повышенное содержание в моче
копропорфирина и Д-аминолевулиновой кислоты. При 0,02—0,145 мг/м3 Milic
et al. ие выявили у 99 типографских рабочих внешних признаков отравления, но
отметили снижение активности дегидратазы Д-аминолевулиновой кислоты в
эритроцитах. Согласно данным Каплан, на приборостроительном заводе, где при-
применяется ручная пайка (концентрация РЬ в воздухе 0,004—0,009 мг/м3) увели-
увеличено число случаев гипертонической болезни. У школьников, проходящих прак-
практику по радиомонтажу (также с ручной пайкой), при концентрациях в мастер-
мастерских ниже предельно допустимой в смывах с рук и волос находили 0,03 мг РЬ
на 1 см2, а с рабочей поверхности стола — 6 мг/см2; из 289 человек почти у по-
половины обнаружены характерные сдвиги в крови и порфириновом обмене; после
каникул наступало улучшение (Любченко). Вдыхание Pb-содержащей пыли в
концентрации 0,0022 мг/м3 приводит к развитию миокардита, стенокардии, ди«
стонии сосудов, гастрита и колита (Stofen). Длительное вдыхание в производ-
производственных условиях РЬ в концентрациях 0,00002—0,00005 мг/л может вызвать
преимушественно сенсорные полииевритические расстройства (Шрайбер; Шрай-
бер, Мосевич). Отравления при вдыхании вызывают 10—20 мг/сутки в течение
нескольких недель; 2 мг/сутки в течение нескольких лет. Wright et al. описали
отравление в результате ежедневного вдыхания 0,1 мг РЬ в течение 8 лет.
По Флюри, наименьшее количество РЬ, способное вызвать отравление через
рот, 5 мг/кг массы тела, Goyer считает токсичной для взрослого человека дозу
2—3 мг в день, для ребенка — 1 мг. Schmidt приводит случай отравления после
2-летиего введении в организм с питьевой водой ежедневно 7,25 мг РЬ. Опас-
Опасные концентрации РЬ в питьевой воде, по данным различных авторов, колеб-

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	455
'лютея в пределах 0,35—3 мг/л. Согласно Pott и Dehnen, максимально переноси-
переносимое количество РЬ, попадающей в организм всеми возможными путями, состав-
составляет 6 мкг в сутки; утверждая, что половину этой дозы человек получает о
пищей, авторы полагают, что уже концентрация 0,004—0,005 мг/м8 в воздухе
оказывается достаточной для поступления в организм максимально переносимой
дозы; для детей и пожилых людей и эта доза слишком велика.
Распределение в организме, превращения и выделение. Задержка в легких
соединений РЬ в виде аэрозоли дезинтеграции определяется величиной его частиц
и колеблется от 27 до 62% (Hursh, Merger). Всасывание из желудочно-кишеч-
желудочно-кишечного тракта невелико. В крови и жидкостях организма РЬ находится в виде
коллоидного дифосфата, дифосфорглицерата, органических комплексов с бел-
белками и в виде различных солей. РЬ распределяется довольно равномерно по тка-
тканям, более прочно оседая в костях в виде оксиапатита (Teisinger). Здесь он мо-
может сохраняться годами, и принято считать, что периодическое выделение депо-
депонированного РЬ может вызвать рецидивы отравления. Экскреция РЬ с мочой
протекает длительно.
Диагностическое значение имеет определение РЬ в биосубстра-
биосубстратах. РЬ не ивляется биоэлемеитом, но постоянно присутствует в воде и пище,
в связи с чем человек за сутки поглощает в среднем 0,3 мг. В норме содержа-
содержание РЬ в крови составляет в средием 17 мкг% (наивысший уровень 26 мкг%)
(Goldwater). Нормальное выделение РЬ с мочой по отечественным данным в
средием равно 11 мкг/л (верхний предел нормы — 30—40 мкг/л).
Существует определенная зависимость между концентрацией РЬ в воздухе
производственных помещений и его содержанием в крови и моче. Считается, что
концентрация РЬ в крови прямо коррелирует с абсорбированной дозой металла.
В США приняты следующие нормативы: концентрация РЬ в крови до 60 мкг%
свидетельствует о носительстве РЬ, 80 мкг% связывают с поступлением в орга-
организм дозы яда, представляющей определенную опасность для здоровья. Подоб-
Подобная же «критическая граница» установлена1 и для мочи — большинство авторрв
считает, что этим пределом ивляется 200 мкг/л. Несмотря на то, что концентра-
концентрации ида в крови и моче сопоставлялись с наиболее ранними признаками инток-
интоксикации — появлением Д-аминолевулиновой кислоты в моче, активностью дегид-
ратазы этой кислоты в эритроцитах крови, концентрацией копрЬпорфирина в
моче — указанные нормативы не могут быть приняты безогрворочно, и всегда
должны быть проанализированы также и результаты клинических обследований
[4; 55].
Неотложная терапия. При коликах — атропин, морфин под кожу, внутри-
внутривенно— сернокислая магнезия с глюкозой, гипосульфит натрия, хлорид кальция.
Теплые ванны, тепло на живот. Клизмы (солевая, капельная маслиная). Диа-
Диатермия. Новокаиновая блокада. Кортизон или АКТГ (Vigliani). При полиневри-
полиневритах— внутривенное вливание новокаина, дибазол (Манаков).
Предельно допустимая концентрация. Для свинца и его неорганических со-
соединений 0,01 мг/м3 [37], а среднесменная концентрация 0,007 мг/м3 (ГОСТ
,112.1.005—76). Для цирконата-титаната свинца 0,1 мг/м3 (утв. Секцией по уста-
установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—26/XI 1976 г.). Пыль оптического
стекла, содержащего РЬ, рекомендуется нормировать по свинцу, т. е. 0,01 мг/м'
((Азова и др.). Для пыли свинцовосиликатного волокна марок В-50 и
'В-70 и пыли трехосновного сульфата свинца — 0,01 мг/м3 в пересчете на РЬ,
а для салицилата свинца и гидрохиноиата свинца — 0,005 мг/м3 в пересчете
на РЬ (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 9—11/VI
Й976 г.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респиратор «Лепесток»
.(задерживает 95—97% пыли РЬ). При высоких концентрациях паров —фильт-
—фильтрующий противогаз или шланговые противогазы с принудительной подачей чи-
чистого воздуха (ПШ-2 и др.). Воспрещение еды и курения во время работы и
в рабочих помещениях, обязательное мытье в душе после работы, полоскание
«рта и чистка зубов перед едой и после работы. Удаление РЬ с рук и других
загрязненных участков перед мытьем с помощью раствора 1% уксусной кислоты
или отмывочной пастой (Венгерская и др.). Предупреждение повышение

;456	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
температуры выше требуемой технологическими процессами при плавке РЬ и
содержащих его материалов. Увлажнение пылящих материалов.
Меры безопасности при работе со свинцом регламентируются в следующих
правилах: «Санитарные правила по устройству и оборудованию обогатительных
фабрик для руд черных и цветных металлов», утв. Главн. саи. врачом СССР
4/IV 1969 г. за № 784-69; «Правила безопасности в свиицово-цинковом произ-
производстве» (М., «Металлургиздат», 1962); «Санитарные правила организаций пайки
мелких изделий сплавами, содержащими свинец», утв. Главн. сан. врачом СССР
20/Ш 1972 г. за № 952-72; «Правила техники безопасности и производственной
санитарии при производстве свинцовых аккумуляторов», утв. ЦК Союза рабочих
электростанций и электротехн. пром. 8/VIII 1966 г.; «Технические условия без-
безопасности на проектирование оборудования для механизированного поточного
производства свинцовых аккумуляторов типа СТА, СТТ, МТ, МТР, АО» (М.,
«Энергия», 1967); «Правила безопасности при литье и обработке свиицово-цин-
ковых штампов», утв. ЦК Союза авиа- и оборонной пром. от 10/VIII 1961 г.;
«Правила техники безопасности и промышленной санитарии по устройству и
содержанию полиграфических предприятий», утв. Комитетом по печати СМ
СССР 31/III 1966 г.; «Инструкция по санитарному устройству и содержанию
предприятий и учреждений связи» (М., «Связь», 1968); «Правила техники без-
безопасности и производственной санитарии при нанесении металлопокрытий», утв.
ЦК Союза рабочих судостроит. пром. 24/XI 1972 г.; «Правила и нормы техники
безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и
эксплуатации производств, соединений свинца реактивной квалификации», утв.
Госкомитетом СМ СССР по химии и ЦК Союза рабочих иефт. и хим. пром.
30/V 1961 г. См. также «Профилактика свинцовых интоксикаций на предприя-
предприятиях цветной металлургии» (Свердловск, ЦНИИПП, 1972).
Рекомендации по. улучшению условий труда при плавке, рафинировании
свиица см. у Соколова, Жарковой, Ромахова; в производстве свинцовых акку-
аккумуляторов — у Эльтермана; Рукавцовой и др.; Бабенко, - в кабельной промыш-
промышленности — у Жиловой и др. Меры по борьбе с пылью силиката свинца приве-
приведены у Черткова. Рекомендуется замена свинцовых ванн при получении распла-
расплавов металлов, запрещение использования соединений РЬ для пульверизациоииой
окраски (Клеер, Гладштейи). При применении стеарата свиица в производстве
полимеров см. Горячковского, при использовании свинца для легирования ста-
сталей — Красильникову и др. Постоинный контроль за концентрацией РЬ во всех
производственных помещениях, где есть опасность его образования и выделения
в воздух.
. Предварительные и периодические' медицинские осмотры работающих со
свинцом — см. [25]. Дополнительно должны осматриваться (по приказу Ми-
Министра путей сообщения от 3/VI 1970 г., согл. с МЗ СССР от 10/IV 1970 г.)
1 раз в 24 месяца — работающие по ремонту холодильников, радиаторов тепло-
тепловозов, дизельных и рефрижераторных поездов, автомотрис; 1 раз в 12 меся-
месяцев ¦— термисты свинцовых ванн, маляры, примениющие свинецсодержащие лако-
лакокрасочные материалы для пульверизациониой окраски;^ 1 раз в 6 месяцев — ра-
работающие на литье свинцовой бронзы. В проведении медицинских осмотров
должны участвовать терапевт, невропатолог, окулист; должны проводиться
определение содержания гемоглобина, ретикулоцитов, эритроцитов с базофиль-
ной зернистостью, скорости РОЭ, а также содержания РЬ и копропорфирина в
моче. Определение РЬ в крови и моче рекомендуют проводить с интервалом в
1—3 месяца (Plunkett).
Показания к отстранению от работы с РЬ: при свинцовой анемии — вре-
временно, до исчезновения симптомов отравления; после свинцовой колики — на
срок до 6 месяцев; при хроническом спастическом колите (свинцовом), после
свинцового полиневрита, при энцефалопатии, свинцовом церебральном артерио-
артериосклерозе— перевод на постоянную работу вне контакта с РЬ (Марцинковский).
Основанием для отстранения от работы с РЬ считают также повышение содер-
содержания этого металла в крови и моче сверх принятого безопасного предела
(Plunkett). Воспрещение труда лиц, ие достигших 18 лет, в профессиях, тщ
имеетси контакт с РЬ и его соединениями, -Ограничение и воспрещение труда

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	457
женщин в ряде профессий, где имеется опасность воздействия соединений РЬ.
Специальным постановлением СМ РСФСР от 17/V 1960 г. за № 699 воспрещен
труд женщин на малярных работах и на работах по очистке старой краски в
труднодоступных, плохо' вентилируемых местах (помещениих) на судострои-
судостроительных н судоремонтных предприятиях.
Специальные рационы питания (№ 2 и 3) при производстве свинцовых кра-
краток, реактивных солей РЬ, плавке свинцовых руд, рафинировании РЬ, при про-
производстве гексацианоферроата,' силиката и стеарата РЬ, свинцовых, кислотных
аккумуляторов, винипластовых изделий с применением соединений РЬ. Указы-
Указывается на благоприятное влияние иа работающих со свинцом рационов, богатых
белками, особенно содержащими такие аминокислоты, как метиоиин, цистеин.
Рекомендуется также дополнительное -введение (прием) витамина С в дозе не
менее 200 мг в день и витаминов комплекса В (Ковнацкий; Матусевич; Buckup,
Remy; Goutzea et al.). При работе со свинцом и его соединениями вместо мо<-
лока рекомендуется выдача 8—10 г пектина в виде мармелада или концентрата
пектина с чаем (см. «Медицинские показания для бесплатной выдачи молока или
других равноценных пищевых продуктов рабочим и служащим, непосредственно
занятым.на работах с вредными условиями труда», утв. МЗ СССР 22/V 1968г.).
Ряд работ говорит о пользе профилактического применения ЭДТА. У ра-
рабочих завода свинцовых аккумуляторов наблюдали снижение базофильной Зер:
нистости эритроцитов и порфирии при приеме рабочими ежедневно в течение
10 дней по 3 г Са-ЭДТА (Pott, Dehnen; Batskor et al.): Имеются сведения о бла-
благоприятных результатах профилактического введения /?-пенициллинамнна (суточ-
(суточная доза 450—600 мг, курс о—13 дней) у стажированных рабочих производства
свинцовых аккумуляторов (Дайхии),
Определение в воздухе основано иа измерении степени мутности раствора,
образующегося в результате взаимодействия Pb-иона с хроматом калия. Срав-
Сравнение производят по стандартной шкале. Чувствительность 1 мкг в анализируе-
анализируемом объеме [42]. Разработан также метод, основанный на 'реакции РЬ с дитизо-
ном. Растворенный в хлороформе и четыреххлористом углероде окрашенный- ди-
тизоиат определяют колориметрически. Чувствительность 2 мкг в анализируемом
объеме [26]. Используют амперометрическое титрование уксуснокислого раствора
свинца водным раствором молибденовокислого аммония с образованием нера--
створимого соединения (возможно определение при этом растворимого, нера-
нерастворимого и общего свинца). Минимально определяемое количество 9,95-10~вмг
РЬ в 10 мл [50]. Свинец- и кронсодержащую пыль в воздухе определяют поля-
рографически или спектрографически [50].	^
Определение в моче и крови выполняют обычно после минерализации пробы
с последующим использованием дитизоиа.. Разработаны методы с применением
сульфарсазена и в виде коллоидального золя сернистого свинца. Возможно
также полярографическое определение. Описание ряда методов см. [4; 41].
А з о в а СМ. и др. Гиг. труда, 1971, № 3, с. 39—42.
А л д а и а з а р о в А. Т. Изменения системы крови при сатурнизме. Алма-Ата, «Наука»,
1974. 251 с.
Атчбаров Б. А. Поражение нервной- системы при свинцовой интоксикации. Алма-Ата,
1966.	286 с.
БабенкоК. В. Гиг. и сан., 1970, № 3, с. 93—94.
Барам М. Г. Некоторые стороны порфиринового обмена в норме и при свинцовой инток-
интоксикации. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1969.
Басамыгина Л. Я. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и профилактики в угольи., горио»
рудн. и металлург, пром. Киев, «Здоров'я», 1968, с. 84—87.
Бегалие^ва Г. X. Изв. АН КазССР. Сер. биол., 1968, № 3, с. 64—65.
Бикезииа В. Г. В кн.: Актуальные пробл. проф. патологии. Вып. 1. Киев, «Здоров я»,
1970, с. 149-154.
Вухарович М. Н. и др. Гнг. труда, 1972, № 6, с. 35—37.
Васильева В. А. и др. В ки.: Вопр, сердечно-сосудистой патологии в клинике проф.
болезней. Л., 1969, с. 40—51.
В а с и и В. В. Научн. тр. Рязанск. мед. ин-та, 1972, т. 43, с. 9—11.
Велиев Б. А. Здравоохр. Казахстана, 1965, № И, с. 30; Гиг. труда, 1965, № 2. с. 54—55J
1967,	№ 1, с. 57—59.
Венгерская X. Я. и др. Гиг. труда, 1964, Ms 8, с. 47—4S
Голубович Е. Я., Гневковская Т. В. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в.
—, Вып. 9. М., «Медицина», 1967, с. 86—91,

458	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Горячковский В. С, В кн. Актуальные вопр. гиг. труда и проф. патол. в машгшо-
строит. и хим. пром. Харьков, 1973, с. 56—57.
Гринберг А. В. и др. Веста, рентгенол. и радиол., 1970, № 6, с. 11—17.
Д а й х и н И. С. Состояние здоровья рабочих и профилактика сатурнизма на аккумулятор-
аккумуляторном заводе в условиях современного производства. Автореф. канд. дисс. М., 1974, 15 с.
¦Данилова Т. Н. Клиническое значение исследований системы свертывания ^оови при
профессиональном воздействии свинца, сероуглерода и окиси углерода. Автореф. канд.
дисс. Ярославль, 1971.
Д ы н н и к В. И. Гиг. труда, 1964, № 9, с. 57—59.
Д ы н н и к В. И., Федоров О. Г. В кн.: Матер, республ. совещания пром.-саи. врачей
и научи, сессии Харьковск. НИИ гиг. труда. Киев, «Здоров'я» 1968, е. 35—37.
Евлашко Ю. П. Гиг. труда, 1965, I* 2, с. 4—10; В кн.: Проф. заболев, в хим. врой. М.,
«Медицина», 1965, с. 171—175; Нарушение порфиринового обмена и его значение в пато-
патологии свинцовой анемии. Автореф. каид. дисс. М., 1966.
Егорова Г. М. и др. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 8. М., 1966, с. 33—41.
Ж и в о в а Н. А. и д р. Гиг. и сан., 1973, с. 47—43.
К а н и е р Н. Л. Терап. архив, 1963, т. 35, № 11, с. 95—99.
К а п л а и Л. М. Здравоохр. Белоруссии, 1973, Кг 4, с. 37—39.
К а х н X. А. Гиг. труда. 1963, N. 10, с. 50-^55.
К леер Н. М., Гладштейн Л. Д. В кн.: Гигиена труда. Вьш. I E). Киев. 1969.
с. 189—196.
КовиацкийМ. А. идр. Гиг. труда, 1964, № 12, с. 6—10.
Красильиикова и др. Гиг. труда, 1975> № 10, с. 10—13.
Кузьминская Г. Н. Экспериментальное исследование влияния промышленных ядов
(свинца и фтора) на развитие атеросклероза. Аатореф. канд. дисс. Л., 1968.
Лагутин А. А. Основные вопросы гигиены труда при производстве силиката свинца.
Автореф. канд. дисс. Донецк, 1967; в кн.: Матер, республ. совещ. сан.-пром. врачей
н научи, сессии Харьковск. КИИ гиг. труда и проф. заболев. Киев, «Здоров'я», 1968;
с 80—81; Гиг. труда, 1968, № 5, с 39—42; в кн.: Актуальные вопр. fht. и эпидемиол.
Донбасса. Киев, «Здоров'я», 1969. с. 57—58; Гиг. и сан. 1970, № 10, с. 90—91.
Лгобчеико П. Н, Влияние малых концентраций свинца на организм подростков. Автореф.
каид. дисс. М., 1967.
Любчеико П. Н. и др. Гиг. труда, 1973, Ш 6, с. 45—47.
Моиаеикова А. М. В кн.: Пром. токсикол. и клиника проф. заболев, хим. этиологии.
М., Медгиз, 1962, с. 230—240.
Мона енков а А. М., Глотова К. В. Гиг. труда, 1972. Ш 10, с 17—21.
Моиаеикова А. М., М а с и ч Т. А. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Меди-
«Медицина», 1965, с. 183—190.
Монаенкова А. М., С иегова Г. В. Гиг. труда, J973, № 4, с. 33—37.
Мамбеева А. А.. Кобкова И. Д. Изв. АН КазССР. Сер. биол., 1969, tk I. с. 77-82.
Надиров а Т. Я. Влияние ионов свинца ва некоторые пищеварительные функции ки-
кишечного эпителия. Автореф. каид. дисс. Л., 1967.
Охнянская Л. Г., Комарова А. А. Электромиография в клинике профессиональ-
• ных заболевании. М., «Медицина», 1970. >
Панова 3. И. Акуш. и гивекол., 1972, т. 11, Ш 6, с. 473—478.
Первый объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов
Казахстана. Т. 1. Алма-Ата, 1970 (А л д а и а з а р о в А. Т., е: 171—174; Алданаэа-
9ов А. Т., Белослгодцева Л. М., с. 183—186; Ахмедшви А. Н., с. 316—318;
Верболовнч В. П., с. 219-220; Кабулов У. И., е. 200—201; 306-309; Муэафа-
р о в А. И., с. 197—198; Рахимова М. Т., с. 200—204; С т р а з д и и а Т. В.,
с. 194—196, Ф о м и и а Л. И., с. 181—182; ЗЕВ—305).
П н в е с А. Г. Врачебв. дело, 1965, № 3, с. 93—96.
Рашевсная А. М. и др. В кн.: Проф. болезни. М., «Медицина», 1973» с. 111—130,
Рашевская А. М„ Евлашко Ю. П. Тр. Центр, ия-та усоверш. врачей, 1966, т. 99,
С 88—95.
Рукавцова О. М. и др. В ки.: Матер. 13-й научн. конф. молодых гигиенистов и сан.
врачей. Уфа, 1972, с. 74—75.
Смирнов Д. Д. Рентгенодиагностика изменений костной ткани при хронической свин-
свинцовой интоксикации. Автореф. каид. дисс. М., 1964.
Снегова Г. В. Состояние регионарного кровообращения при некоторых профессиональ-
профессиональных интоксикациях. Автореф. канд. дисс М., 1969.
Соколов В. В. идр. Гиг. труда, 1966, № 8, с. 31—36.
Сорокина Н. С, Евлашко Ю. П. Клинич. мед., 1970, № 3, с. 83—8а
Сосновская Ф. М. В кн.: Проф. заболев, в хим. иром, М., «Медицина», 1965,
с. 176—183.
Спасовскнй М. и др. Гиг. и сан., 1972, № 1, с. 85—87.
Срочински Я- В кн.: Пром. токенкол. н клиника проф. отравлений хнм, этиологии. М.,
Медгиз, 1962, с. 111-121; Гиг. труда, 1966, № 4, с. 41—46.
Тар а баев а Г. И. Тр. Казахск. ин-та краевой патологии,-(Алма-Ата), I960, т. 8, с. 101—117;
Действие свинца на организм и лечебно-профилактические мероприятия. Алма-Ата,
1961. 288 с.
Толгская М. С. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 2. М., 1961, с. 115—123;
Вып. 6, 1964, с. 128—144.
Толчииская Н. С. Менструальная, детородная функция и гинекологические заболева*
ния у работниц некоторых предприятий свинцовой промышленности. Автореф. канд.
дисс. Л., 1968.
Труды Казахск. ии-та краевой патологии. Т. 19. Алма-Ата, 1970 (А й т б а е в Т. Х„
с. 185—191; Рахимова М, Т., с. 178—-182; Р о м а X о в А, А., с, 12—17; С о к л а-

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	459
ков А. Ф-. Жаркова М. О., с 5—8; Фомина Л. И с 203—208); т 23 1972 (Ма-
(Мака ш и н К. К., с. 8—10; МамбееваА. А., ИонинаМ П с 242—244- Фоми-
Фомина Л. И.. А л д а н а з а р о в А. Т., с, 30—31; X а ц к е л-е с А. Я., С т р е л ю х «•
У р и н В. м". и д р. В кн.: Факторы внешней среды н их значение для здоровья населения.
Вып. 2. Киев, «Здоров'я», 1970, с. 150—152.
Фридлянд И. Г. В кн.: Мед. осмотры работающих при вредных условиях труда. Л.,
1963, с. 47—56.
ХавтасиА;А. Гиг. труда, 1961, № 5, с. 57—58.
Хнльтов Н. И. Роль производственных факторов и выбросов свинцовоплавильного за«
вода в патологии верхнего дыхательного тракта. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1965.
Шаламберидзе О. П. В кн.: Предельно допустимые концентрации атмосферных
загрязнений. М., Медгиз, 1961, с. 40—46.
Шахбазян Г. X., Савицкий И, В. В кн.: Вопр. пром. и сельхоз. токсикол. Киев,
«Здоров'я», 1964, с. 84—91.
Шевченко В. И.. Толгская М. С. Гиг. труда, 1967, № 10, с. 35—38.	!
Шраибер Л. Б., Мосевич П. Н. Мед. жури. Узбекистана, 1963, № 7, с. 35—39.
Щеглова А. В. В ни.: Проф. интоксикации. Сб. научн. работ ЛеиНИИ гиг. труда. Л.,
1966, с. 9—14.
Чсджемова М. X. Тр. Северо-Оеетивск. мед. ии-та (Орджоникидзе), ,1967, вып. 18,
с. 127—129.
Черных Л. В. Гнгнено-токсикологическая характеристика цирконат-титаиата свинца,
Автореф. канд. дисс. Донецк, 1975.
Чертков Б. М. Гиг. труда, 1969, N° 4, с. 30—39.
Эльтермаи Е. М, В ки.: Научи, работы ин-тов охраны труда ВЦСПС. Вып. 83, 1973,
с. 18—21.
Явербаум П. М. Гиг. труда, 1S63, № 10, с. 38—40; Изменения некоторых биохимических
показателей при производственном контакте со свинцом. Автореф. каид. дисс. Иркутск,
1965.
Agnese G.. Bonsignore D. Folia med., 1968, v. 51, № 3, p. 196—206.
A j b a h a г у С. Amer. J. Med., 1972, v. 52, № 3, p. 367—37S.
A n g 1 e С, М с 1 n 11 г e M. Amer. J. Dis. Child., 1964, v. 108, № 4, p. 436-439.
BasecqzJ. et a 1. Arch, malad. profess., 1971, v. 32, № 6, p. 453—463.
Батолока А. Трансп. мед. вестник (Болгария), 1963, т. 8, № 1 с. 27—37. Цнт. ло
РЖБиохнм., 1965, 6Ф1806.
В a t s k о г Т. А. е t а 1. Zbl. Arbeitsmed., 1961, Bd. 11, S. 261—263.
Boyeff J., Butterworth С Amer. J. Med., 196?, v. 32, Ns 6, p. 884—890.
В r u 1 n A. Brit. J. Ind. Med., 1967, v. 24, Mst 3, p. 203—212.
С h i s о 1 m J. J. Pedlatr., 1962, v. 60, Ns 1, p. 1—17.
Cramer K., DahlbergL. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, № 2, p. 101-109.
Erich C, Waller H. Arch. Pharmacol, u. Exptl. Pathol., 1967, Bd. 258, № 5, S. 983—986.
F i а с с a v e n t о S. Zbl. Arberfsmed., 1970, Bd. 20, Ns 11, S. 347—349.
Ghelberg N.. Stanculescu V. «Igiena», 1965, v. 14, № 3, p. 147—153.
GibsonS. eta 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, №> 1, p. 40—51.
GlfarelliO. etal. Folia med., 1971, v. 54, N° 6—7, p- 113—119.
Goldberg A. Brit. J. Hematol., 1972, v. 23, № 5. p. 521—524.
Goldwater L. J. Хроника ВОЗ, 1967, № 5, с. 187.
GoutzeaJ. etal. Z. angew. Physiol., 1963, Bd. 20, Ns 1, S. 20—25.
Goyer R. Lab. Investig., 1968, v. 19, Ns 1, p. 71—77; Amer. J. Pathol., 1971, v. 64, № I,
p. 167—182.
Goyer R., RhyneB. Intern. Rev. Pathol., J973, v. 12. p. 1—77.
G w i z d e k E. Zbl. Arbeiismed., 1964, Bd. 14, № 2, S. 25-27.
Hernberg S. et al. Arch. Environm. Health, 1967, v, 14, № 2, p. 319—324; 1972, v. 5.
№ 2, p. 109-113.
Hernberg S.,Nlkkanen j; Prac. lek., 1972, <5. 24, № 2—3, s. 77—83.
H u r s h J. В., M e r g e г Т. Т. J. Appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 268—269.
Sovlclc B. Arch. Environm. Health, 1970, v. 21, Ns 4, p. 526—528.
К о e 1 s с h F. In: Handbuch d. Berufskrankheiten. Jena, 1462.
Leonard A., Gerber G. Ann. Gembloux, 1973, v. 79, № 2, p. 109—119.
L i n - F u J a n e S. N. Engl, J. Мей., 1973, v. 289, №. 24, p. 1289—1293.
MclntlreM. etal. Glin. Toxlcol., 1973, v. 6, № 2, p. 183—188.
Mlchaelson I. .Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 26, № 4, p. 539—548.
M i 1 i с S. e t a 1. Arch. hig. rada I toksriol., J970, t. 21, № 3, s. 241-246. Цит. по РЖБ, 1971,
12.54.1194.
Mlnden H. et al. Arch. Gewerbepathol., 1994, Bd. 20, № 5, S. 461—470
M j и г а Н., К a v a b я t а Т. Цит. по РЖБ, 1988, 4.54.852.
MoeschllnS. Schweiz. med. Wschr., 1973, Bd. 103, № 15. S. 574; Ns 5, S. 189.
Morgan J., BurchH. Ibid., 1973, Bd. 103, Ns 15,. S. 574.
Murakami M. Ind. Health, 1971, v. 9, № 4, p. 194—197.
P 1 u n k e 11 E. R. In: Handbook of Industrial Toxicology. N. Y., 1966, p. 226—228.
P о 11 F., D e h n e n W. Цит. по РЖБ, 1973, 3.54.987.
SandsteadH. etal. Arch. Intern, Med.. 1969, v. 123, № 6. p. 632—635.
S о 1 i m a n M. e t a 1. Prac. lek., 1973, d. 25, № 4, s. 121—J23.
Stolen D. Arch. Hyg. u. Bacteriol.. 1968, Bd. 152. № 5—6, S, 551—558.
Stowe H., Goyer R. FertU. a. Sterll., 1971, v. 22, № 11, p. 755—760. Цит. по РЖБ, 1972,
i 4.54.614.
Sun C. e t а Г. Arch. Pathol., 1966, v. 82, p. 156—163.	„ ~
TelsingerJ. Arch. Environm, Health, 197i, v, 23, p. 280—282.

60	СВИНЕЦ'И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Tola S. Work-Envlronm. Health. 1672, v. 9. N> 2, p. 66—70; 1973. v. 10, Jft Г, p. 25-26,
VI! a r D., Alvarez R. ftcta glaecol.. 1957, y,. 8, I* 4 309—312, Цит. no РЖБ. 1959. Jft It.
50669.
Z1 e I h u 1 s R. Arch. Envlronm. Health. 1971, v. 23, J6 4, p. 2Э9—3H.
Органические соединения свинца
Тетраметилсвинец
(ТМС)
{CHsLPb	M =267,33
^ Применяется в качестве антидетонатора.
Получается при взаимодействии РЬ. с СН3С1 в присутствии металлического
Na с последующей перегонкой.
Физические свойства. Желтая маслянистая жидкость. Т. плавл. —27,5";
т. кип. 110°; плотн. 1,995; яд = 1,5128. Нерастворим в воде, хорошо растворяется
в спирте, эфире. Легко взрывает; стабилизаторы — небольшие количества арил-
амйдов.
Токсическое действие. Отравления возможны при вдыхании и при поступле-
поступлении через рот и кожу. Действует так же, как тетрвэтилсвинец, однако менее
токсичен. Нервный яд, при остром отравлении вызывающий возбуждение, мы-
мышечную дрожь, атаксию, судороги (которые усиливаются при шуме и прикосно-
прикосновении), паралич конечностей. Гибель при остром отравлении наступает в срок
от нескольких часов до нескольких дней. На вскрытии — дегенеративно-дистро-
дегенеративно-дистрофические изменения в чпечени, почках, поджелудочной железе, слизистой же-
лудочио-кишечного тракта, гипертрофия сердечной мышцы, нарушения в
наДпочечниках и щитовидной железе, кровоизлияния и отек легких (Cremer,
Callaway; Gerarde). /
Вдыхание ТМС в концентрации 36—40 мг/л в течение 30 мин вызывало
у части белых мышей возбуждение, у части — заторможенность. При
12—24 мг/л — возбуждение всех животных и через 36 ч после окончания экспози-
;ции — клонические судороги. При 6,0—8,3 мг/л — лишь слабое возбуждение.
Концентрация 1,2—2,0 мг/л не давала никакой реакции. У белЫх крыс после
вдыхания 9,84 мг/л в течение 60 мин наблюдалось лишь легкое беспокойство.
Вдыхание 12—64 мг/л в течение 7 ч вызывало глубокие морфологические изме-
изменения легких, печени, почек и нервных клеток головного мозга. При 30-мииутной
ингаляции для белых мышей JlKsb = 40,8 мг/л (гябель в течение 6 ч) и 8,5 мг/л
(гибель в течение 10 дней) (Castellino et al.; Cremer, Callaway). При повторном
хроническом отравлении D—63 мг/л в течение 5—150 дней) у белых крыс раз-
развивались возбуждение, нарушение координации движений, судороги и кома,
а у собак — дрожание и мышечные подергивания, напоминающие наблюдаемые
при хорее (Davis et al.).
При попадании в желудок ТМС в дозе 80—280 мг/кг вызывал у крыс тя-
тяжелые дегенеративно-дистрофические изменения во всех внутренних органах.
При дозе 108 мг/кг симптомы - интоксикации появлялись на 3 день, к- 8 дню
часть животных пала. Доза 10,8 мг/кг симптомов интоксикации не вызывала.
'ЛДво = 105—109 мг/кг. Введение в желудок крысам на 9—14 дни беременности
ТМС замедляет рост плода, нарушает процесс окостенения, рождается слабое
потомство (McClain, Becker).
1-Изоникотиноил-2-изопропилгидразии (марсилид) значительно увеличивает
латентный^период прн однократном приеме н предупреждает явления интокси-
интоксикации при повторных введениях через короткие промежутки времени. Действие
препарата объясняется подавлением ферментных систем деметилирования. Вслед-
Вследствие этого нарушается процесс превращения ТМС в триметилсвииец, обуслов-
обусловливающий токсичность ТМС (Cherardi, Salvi). „
Распределение в организме и выделение. Максимальное количество ТМС в
первые часы после введения обнаружено в печени, через 24 ч — в крови. Ско-
Скорость выведения РЬ с мочой при ингаляции ТМС такая же, как и при вдыхании
паров "ГЭС (De Treville et al.; Cremer, Callaway; Schepers)

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	461
Предельно допустимая концентрация в СССР ие установлена. В США при*
нята 0,15 мг/м3 (в пересчете иа РЬ) [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Тетраэтилсвинец.
С a s t e 1 11 п о N. et a !. Brit. J. Ind. Med.. 1963, v. 20, Ns I, p. 63—65; Arch, malad profess..'
1964, v. 25, Ns 4/5, p. 203—218.
С h e r a r d 1 M., S a I v 1 O. Folia med., 1961, v. 44, Nb 1, p. 987—988: 1962 v 45 № 12,
p. 1254. Цит. по РЖБ-54. 1962. вып. 1. № 308; 1963, вып. 22, № 432.	....
CremerJ., Callaway S. Brit J. Ind. Med., 1961, v. 18, Ns 4, p. 277—288.
D a v I в R. K. e t a I. Arch. Envtronm. Health, 1963, v. 6, Ns 4, p 473-484.
Ccrtrde H. W. Ann. Rev. ol Pharmacol., 1964, v. 4, p. 240—244.
McClain R., Becker B. Toxicol. a. Appl. Pharmacol.. 1972, v. 21, Ns 2, p. 265—274j
Цит. по РЖМ. 1972, VII. вып. 8, № 1175.
Schspers G. W. Arch. Envlronm. Health, 1964, v. 8. Jft 2, p. 277—205.
Springman F. et al. Ibid., 1963. v. 6, № 4. p. 469—472-
D e T г e V 111 e R. T. e t a 1. Ibid.. 1962. V. 5. Ш 6, p. 532—636.
Тетраэтилсвинец
(ТЭС)
(C2H5)tPb	M = 323,44'
Применяется в качестве антидетонатора в виде «этиловой жидкости» —•
смеси Т.. с галогенпроизводными углеводородов. В этилированном бензине для
наземного транспорта содержится до 1,5 мл, для воздушного — до 4 мл этиловой
жидкости на 1 кг.
Получается взаимодействием натриевосвиицового сплава с галогеиэтилом
(обычно — с хлористым этилом) в атмосфере азота.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость с не»
приятным запахом. Т. плавл. —136°; т. кип. 195°; (разл.); при 400° взрывает;
плоти. 1,6528; давл. паров 0,05 мм рт. ст. @°), 0,4 мм рт. ст. B5е); насыщающая
концентрация так велика, что Т. испариется и ниже 0е; Пр = 1,5198. В воде
практически нерастворим. Коэфф. раств. паров в воде 0,0152 B0е). Растворим
в органических растворителях, а также в жирах и липоидах. Т. легко сорби-
сорбируется штукатуркой, бетоном, древесными и другими пористыми материалами.
Разлагается на свету и при нагревании. на свинец (который иа воздухе окис-
окисляется до РЬО) и углеводороды. Горит оранжевым пламенем с бледно-зеленым
ободком, при стоянии частично разлагается с образованием триэтилсвиица.
Общий характер действия. Сильный нервный ид, способный кумулировать.
Скрытый период действия — от нескольких часов до нескольких суток. Токсич-
Токсичность Т. связана с образованием в организме триэтилсвинца — активного инги-
ингибитора обменных процессов (Crerrter). В начальной фазе отравления — расстрой-
расстройство условнорефлекториой деятельности (Горшелева; Каминский и др.), затем
расстройства функций симпатической и парасимпатической нервной системы.
Патоморфологические изменения в центральной нервной системе более резко
выражены в таламо-гипоталамической области, мозжечке, фронтальной части
коры и гиппокампе. При острых отравлениях наблюдаются как нервно-сосуди-
нервно-сосудистые изменения, так и дегенеративные процессы в гаиглиозиых клетках. При хро-
хроническом Отравлении малыми дозами Т. изменения происходят главным образом
в коре головного мозга и характеризуются сосудистыми расстройствами, резко '
пониженным кровоснабжением. В мозгу и мозжечке снижается содержание ще-
щелочной и кислой фосфатаз, микроэлементов (особенно меди, цинка и железа,
.входящих в состав ферментов), нарушаются окислительные процессы в фермент-*
ной системе карбоксилазы и процессы фосфорилирования (Przybylowski; Niclo-
wltz; Веллинг и др.). В» 75% случаев в крови отравленных обнаруживается угне-
угнетение активности холинэстеразы (Ришан,. Шогам; Rizzoli, Galzigna).
При комбинированном отравлении Т. или его смесями с метанолом илн
антифризом спирты усиливают токсичность Т. настолько, что даже прн малых
количествах действие его бывает резко выражено и затушевывает эффект дру-
других компонентов.
Острое отравление. Животные. Дрожание, судороги, внезапное падение яро-*
вяного давления, остановка, затем учащение и углубление дыхания, замедление.

462	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Дыхания, понос, понижение температуры тела, набухание десен и парадонтоз
(Belli et al.; Dobrenic). При нанесении на кожу живота — острая свинцовая ко-
колика, общее -угнетение, пошатывание, дрожание, кома, судороги, смерть. На
вскрытии — воспаление тонких и толстых кишок, изъязвления в них, в одном
случае и в желудке. При 10-минутном вдыхании паров смертельная концентра-
концентрация дли белых мышей около 5,1 мг/л. Смертельная доза при нанесении на кожу
для собак 0,3 мл/кг, для морских свинок 0,6 мл. После однократного введения
в желудок белым крысам 2—16 мг/кг — летаргия или судороги с явлениями са-
самоканнибализма (отгрызают лапы, хвост); ЛД5о = 12,7 мг/кг (Ntklowitz). Вве-
Введение Т. в желудок крысам на 9—14 день беременности нарушает рост плода,
процессы окостенении, рождается слабое потомство (McClain, Becker).
Человек. Головные боли, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита,
расстройства сна (непрерывная бессонница в течение нескольких суток или же
беспокойный сон с кошмарами), замедление сердечной деятельности, понижение
кровяного давления, падение температуры тела, слюнотечение, потливость, стой-
стойкий белый дермографизм, длительиый пиломоторный рефлекс. Степень выражен-
выраженности этих симптомов находится в зависимости от тяжести отравления. Харак-
Характерно бурное нарастание психопатологических явлений, выражающихся галлю-
галлюцинациями, психомоторным возбуждением и расстройством сознания (Резников;
Стрельчук; Короленко и др.). При тяжелом остром отравлении нередко наблю-
наблюдаются парез лицевого нерва, конвергенции, птоз, атаксия, торможение реф-
рефлексов или их усиление, патологические рефлексы (Кеворкьяи), беспорядочные
сокращения мышц всего тела, обильный пот. Отравленный буйствует, ломает все,
что попадается под руку, нередко делает попытки к самоубийству.
Особенно чувствительны к Т. дети. Симптомы отравления у них более вы-
выражены, скрытый период резко сокращен. Течение волнообразное: периоды воз-
возбуждения, тревоги и тоски часто сменяются вялостью и апатией. Дети излечи-
излечиваются быстрее взрослых (Дрогичина, Резников). Возможные отдаленные
последствия — токсическая энцефалопатия с симптомокомплексом слабоумия,
эпилептиформным и психопатоподобным (Бонгард).
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,05 мг/л Т. по 10 мнн
в день 50% белых мышей погибло между 14 и 20 днем отравления. При дей-
действии малых доз Т. у белых крыс на 20—30 день возникают изменения высшей
нервной деятельности (Каминский и др.; Горшелева). При отравлении кроликов
в течение 134—146 дней через рот водой, содержащей Т., токсичной суточной
дозой явилось 0,00008 мг/кг; при этом обнаружены дегеиеративно-некробиоти-
ческие процессы с последующими эксудативио-пролиферативными явлениями вос-
воспалительного характера в головном мозгу, сердечной мышце, почках и.селезенке.
Т. обладает кожиорезорбтивиым действием: собака погибла через 21 день в ре-
аультате ежедневного нанесения на ее кожу Т. в дозе 0,025 мг/кг.
Человек. Симптомы интоксикации те же, что и при остром отравлении, но
менее выраженные}' преобладают вегетативные нарушения с перевесом функции
парасимпатического отдела, а также симптомы астенического состояния: слабость,
потливость, ослабление памяти, раздражительность, лабильность пульса и кро-
кровяного давления, тремор, импотенция. Пропадает аппетит, появляется металли-
металлический вкус во рту, могут быть желудочные и кишечные колики, понос, у ку-
курильщиков — отвращение к табаку, нарушение функции печени, гипоталамо-ги-
пофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы (Lewkowsky; Рыжко-
Рыжкова, Смирнова; Ермаков, Мурашев). Иногда наблюдаются спазмы сосудов мозга,
сердца, конечностей (Бонгард). Возможные поражения крови: анемия, ретику-
яоцитоз, лейкопения, моиопитоз, увеличение содержания базофильнозериистых
эритроцитов, лимфоцитоз, нарушения кроветворения вплоть до развития лейко«
зов (Багиров; Ломова и др.). Нарушения зрения (сужение полей зрении, сни-
жение темиовой адаптации, изменения глазного дна, спазм сосудов сетчатки,
неврит и частичная атрофия зрительного нерва) могут быть обнаружены рано,
даже до появления общих симптомов интоксикации. Повышение внутриглазного
давления и развитие глаукомы чаще встречается у женщин пожилого возраста
(Мельникова; Скрипииченко). В тяжелых случаях изменения со стороны интел-
интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы. Симптомы, характер-

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА	463
ные для отравления РЬ, при отравлении Т. и его смесями не наблюдаются.. Обна-
Обнаружение гематопорфирина в моче ие имеет диагностического значения.
Прн -хроническом отравлении этилированным бензином жалобы больных и
симптомы, как правило, те же, что и при отравлении Т. (Вольфовскаи); часты
.поражения периферической нервной системы. У лиц, перенесших хроническое
отравление Т., могут быть ангиодистонический синдром, вегетативные полинев-
полиневриты, вегетативные нарушения (Вольфовская, Макулова).
Поступление в организм, превращения и-^выделение. Благодаря хорошей ле-*
тучести Т. проникает в организм с вдыхаемым воздухом. Т. легко всасывается
из желудочно-кишечного тракта и через неповрежденную кожу. Расщепление Т.
на триэтилсвинец (может быть и диэтилсвииец) и ионы свинца происходит при
участии печеночных ферментов. Триэтилсвииец длительно циркулирует в орга-
организме, накапливаясь в центральной нервной системе. Т. выделяется очень мед-
медленно с мочой в виде метаболитов (Balanowska).
Диагностическое значение имеет определение РЬ в моче при от-
отравлении Т. (Ермаков). Определяют общее содержание РЬ в моче, так как метод
определения триэтилсвинца недостаточно чувствителен (Adamiak-Ziemba, Bala-
Balanowska). Pelligrin u Benini находят корреляцию между признаками,отравления
Т. и общим содержанием РЬ в моче. Chiesura u Danieli на основании более
2000 анализов иашли, что признаки отравления не наблюдаются при содержа-
содержании РЬ в моче до 0,2 мг/л (см. также Sanders).
Неотложная терапия. При загрязнении кожи Т. или его смесями — местная
обработка керосином или бензином (неэтилированными нефтепродуктами) и го-
горячей водой с мылом. При отравлении через рот — вызвать рвоту, промывать
желудок 2% раствором NaHCOs. В" тяжелых случаях кровопускание A50—.
200 мл).
Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышлен-
промышленный противогаз марки А. Работающим с Т. или этиловой жидкостью и на бен-
зосмесительных станциях — резиновые костюм, обувь, перчатки, нарукавники,
передник; нательное белье н спецодежда из хлопчатобумажной ткани. Обязате-
Обязателен аварийный запас спецодежды. Спецодежда для работающих с этилирован-
этилированным бензином —согласно ГОСТ 9350—71; ГОСТ 9351—71; ГОСТ 16737—71,*
ГОСТ 16738—71 (М., ,1971). При наливе и сливе в цистерны этилированного
бензина обязательное использование шланговых противогазов. Строгое соблюде-
соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы с Т., этилированным
бензином, этиловой жидкостью.
Полная герметизация изготовления Т., этиловой жидкости и этилироваиного
бензина и их розлива. Вентиляция производственных помещений (см. Орешко-
вич). Применение этилироваиного бензина только в виде горючего. Подкраска Т.,
этиловой жидкости, этилированного бензина (в оранжевый, красный или синий
цвет). Ряд специальных инструкций и правил, в том числе не утратившие зна-
значения: «Методическое письмо ГСИ РСФСР о профилактике отравления Т.» от
15/1 1948 г. за № 8; «Правила и нормы техники безопасности и промышленной
санитарии для строительства и эксплуатации предприятий по производству эти-
этиловой жидкости», согл. с ГСИ СССР 28/V 1960 г. за № П8; «Санитарные пра-
правила по хранению, перевозке и применению этиловой жидкости» (М., 1948);
«Правила перевозки жидких грузов в вагонах-цистернах и бункерных полува-
полувагонах» (в правилах предусмотрено окрашивание этилированного бензина, отсут-
отсутствие сливного прибора в цистернах, надпись «Бензин этилированный. Ядовито»);
«Правила техники безопасности при подготовке жел.-дор. цистерн к наливу и
ремонту» (М., «Транспорт», 1967). Специальная обработка цистерн после ис-
использования их для перевозки этилированного бензина (ГОСТ 1510—70). Однако
такая очистка не гарантирует достаточного удаления Т., поэтому рекомендуется
хранить и перевозить этилированные нефтепродукты только в специальных емко-
емкостях (Монкевич и др.). Меры безопасности при применении этилированного бен-
бензина предусмотрены также в «Правилах техники безопасности для предприятий
автомобильного транспорта», утв. ЦК Союза рабочих автотранспорта и шоссей-
шоссейных дорог 14/Ш 1972 г.; «Правила безопасности и промышленной санитарии

'464	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
при эксплуатации нефтебаз и автозаправочных станций» (М., «Химия», 1967).
См. также у Бейлихеса, Марченко. Обезвреживание Т. и его смесей иеэтилиро-
ванным бензином-, керосином, раствором хлорной извести (не применять
сухой хлорной извести — возможны вспышки!), монохлорамином и ди&лорами-
ном (Бейлихес), активной двуокисью марганца (Перегуд, Степаненко), кани-
канифольным н хозяйственным мылом (Беляков). См. также у Траубе; Сявцилло,
Данилиной.
При загрязнении кожи Т. или этиловой жидкостью немедленная дегазация
ее 1,5% раствором дихлорамина или 3% монохлорамина в бензине, просто
бензином, а затем теплой водой с мылом. Дегазация- хлопчатобумажной спец-
спецодежды острым паром (температура не менее 110°, давление не менее 2 ат) d
течение 45—60 мин или вымачивание в течение 2 ч в керосине с последующим
кипячением и стиркой и с добавлением 1% монохлорамина (Земсков, Холявин).
Постоянный контроль за концентрацией Т. в воздухе. Предварительные и
периодические медицинские осмотры: 1 раз в 3 месяца при производстве Т. и
этиловой жидкости; 1 раз в 6 месяцев при смешении этиловой жидкости с горю-
горючим н 1 раз в 12 месяцев при испытании, ремонте, разборке и промывке авиа-
и автомоторов, заправке самолетов и других машин, сливе и наливе этилиро-
этилированного бензина; при очистке установок и тары на нефтебазах, бензохранили-
бензохранилищах, колонках. В осмотрах участвуют терапевт, невропатолог, психиатр,
окулист, акушер. Определяется содержание гемоглобина, лейкоцитов, скорость
РОЭ, по показаниям — содержание РЬ'в моче, ретикулоцнтов, базофильная зер-
зернистость эритроцитов [25].
Показания к отстранению от работы с Т. и его смесями: прн появлении на-
начальных признаков хронического отравления" (расстройства сна, головные боли)
освобождение на 10—15 дней; после тяжелого отравления перевод на другую
работу сроком от 6 до 12 месяцев (Марцинковский). После вызванного Т. пси-
психоза с выраженным органическим симптомокомплексом (Егоровская) или при
выраженном синдроме хронической интоксикации — перевод иа постоянную ра-
работу, не связанную с Т. (Ермаков). Пища, богатая лецитинами (Штенберг;
Горн). Рацион № .5 с 150 мг витамина С и 4 мг витамина Bt при производстве
этиловой жидкости.
Определение, в воздухе основано иа поглощении Т. силикагелем, разрушении
его свинцовым раствором иода и нефелометрии свинца в виде хромата. Чув-
Чувствительность метода 1,5 мг в пробе [44]. Другой метод — определение свинца
по реакции с дитизоном [26]. Раздельное определение Т. и свинца см. [2]. .Авто-
.Автоматический газоанализатор разработан Образцовой и др. [26].
Определение в организме Т. по содержанию свинца см. Свинец. Раздельное
определение Т. и свинца см. [4].
Б а г и р о в Н. М. Тр. АзНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, т. 5, с. 150—IS2.
Бонгард Э. М. В кн.: Вопр. гиг. труда н кЛнники проф. болезней. Т. Ц. Горький, 1962,
с. 88—95; Казанск. мед. журн., 1961, № 6, с. 72—73.
Вольфовская Р. Н., Мак у лова И. Д. В кн.: Вопр. гиг. труда в проф. патол.-
ЛенНИИ гиг. труда н проф. заболев., 1967, с. 209—211.
Ермаков Е, В. Хроническое отравление тетраэтнлсвинцом. Л., 1963.
Ермаков Е. В., Мурашов Б. Ф. Гиг. труда. 1969, Иг 7, с. 59.
Ломова Г. Н. и др. В кн.: Вопр. неврол. н психиатр. Киев, «Здоров'я», 1968, с. 97—98.
Короленко Ц. П. и др. Гиг. труда, 1973, Л» I, с. 20—23.
Мельникова Н. Д. Гиг. труда, 1964, Nifi, с. 41—43.
МонкевнчА. К. ид р. Гиг. и сан., 1972, № 3, с. ИЗ—114.
Образцова Е. Н. Гиг. труда, 1973, Л» 8, с. 62—54.
Орешковнч И. В. В кн.: Отопление и вентиляция предприятий химической в иефте»
химической промышленности. М., Стройиздат. 1969, с. 83—92.
Р о ж к о в а М. Н., Смирнова Л. М. Гиг. труда. 1961, Л» 6, с. 34—39.
СкрипннчеикоЗ. М. В кн.: Актуальные вопр. офтальмологии. Респ. межведом, сборн,
Т. 3. М., 1968, с. 49—52; Acta med. Acad. Scl. Hung., 1988, v. 25, N» 2, p. 175—184.
СтрельчукИ. В. Интоксикационные психозы. М., «Медицина», 1970, 304 стр.
Adamiak-Ziemba J., Balanowska W, Med. pracy, 1971, t. 21, s. 172.
Balanowsxa W. Brit. J. Jnd. Med.. 1968, v. 25, p. 203.
В e a 111 e A. e t a 1. «Lanceb, 1972, N» 7766, p. 12—15.
Chiesura P., D a n 1 e I i A. Med. lavoro, 1969, v. 60. *ft 2. p. 129-138, Цнт. по РЖМ,
1969. VII. вып. 10, *ft 1Б75.
С г e m e г J. «Nature», 1962, v. 195, *ft 4841, p. 607—608.
CremerJ., CoIIwayS. Brit. J. Ind. Med.. 1961, v. 18, J* 4, p. 277—282.
DobrenicM, Prot, vltae, 1972, v, 17, N» 2, Цнт. по РЖВ-54, 1972, вып. 9, Jft 607;

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЙ СВИНЦА	-	465
tewkowskyW. Med. pracy, 1965, t. 6, № 16, s. 484—488
McClain R., Becker B. Toxicol. a. Appl. Pharm., 1972, v. 21 Mi 2 D. 265—274. Цнт. ПО
РЖМ, 1972, VII, вып. 8, № 1175.
Niklowtz W. Life Sci., 1973, v. 13. № 7. p. 895-905; Environra. Res., 1974, v. 8, *ft I,
p. 17—36.
P e 11 i g г i n P., В e n i n i F. Цнт. по РЖБ-54, 1969. вып. 3, № 921
Przybylowski J. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25, s. 219—231.
Rizzoli A., Galzigna L. Biochera. e. biol. sperim., J965, v. 4, Л» 3, n 172—179 Цит.
по РЖБ-54, 1967. вып. I, № 626.	-	P	Ч
Sanders L. Arch. Ind. Health, 1965, v. 10, p. 886.	i
Schroeder T, et a I. «Experientia». 1972, v. 28, Na 8, p. 923—924. Цит. по РЖБ-54, 1973,
вып. I. № 652.
Триметилхлорсвинец
(TMXC)
(CHs)sPbCl	M = 287,77
Применяется как бактерицидное и фунгицидное соединение в составе «не-
обрастающих» красок (для подводной части судов).
Получается при взаимодействии тетрахлорида свинца с реактивом Гриньяра.
Физические свойства. Твердое вещество. Т. плавл. 190° (возг).
Токсическое действие. Аналогично действию тетраэтилсвинца, но токсичнее
тетраметилсвинца и обладает более коротким латентным периодом. Для белых
крыс при введении в желудок ЛДюо = 80 мг/кг; при внутрибрюшинном введе-
введении ЛД50 = 25,5 мг/кг. Введение кроликам внутрибрюшинно 15 мг/кг вызывало
конвульсии и гибель через 12 ч, 7,2 мг/кг — конвульсии и повышенную чувстви-
чувствительность к прикосновениям в течение 2 недель (Springman et al.; Cremer, Cal-
laway; Cherardi, Salvi). Оказывает вредное действие на потомство (McClain,
Becker).
Распределение в организме. Максимальные количества Т. через 4—24 ч по-
после его введения в брюшину были найдены у животных в крови, меньше —•
в печени, почках, головном мозге (Cremer, Callaway).
Меры предупреждения. При использовании в качестве фунгицида см. Орга-
Органические соединения ртути, Тетраэтилсвинец.
Cremer J., Callaway S. Brit. J. Ind. Med., 1961. v. 18, № 4. p. 277-282,
С h e r a r d i M., Salvi G. Folia med., 1962, v. 45. № 12, p. 1254—1262. Цнт. по РЖБ-54,
1963, вып. 22, № 432<
Springman F. eta I. Arch. Envlronm. Health, 1963, v. 6, !& 4, p.,469—472.
См. также Тетраметилсвинец. -
Триэтилхлорсвинец
(ТЭХС)
(C2H5)sPbCl	M = 329,85
Диэтилдихлорсвинец
(ДЭДХС)	<
,	М = 336.25
Диэтилдибромсвинец
(ДЭДБС)	-	, *
(QHsbPbBr*	^	М = 425,13
Применяются — см. Триметилхлорсвинец.
Получаются при насыщении толуольного раствора тетраэтилсвинца сухим
хлористым водородом или (в случае ДЭДБС) — бромистым водородом.
Физические и химические свойства, Твердые вещества. Т. плавл. ТЭХС 120*.
ДЭДХС 155е. Нерастворимы в холодной воде; не взаимодействуют со спиртами;
хорошо растворимы в бензоле, бензине, толуоле. Разлагаются при действии
конц, НС1,.

466	СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Животные. Изменения сходны с вызываемыми тетра-
этилсвинцом, но ТЭХС более токсичен, чем триэтил- и триметилхлорсвинец.
В то же время ДЭДХС и ДЭДБС менее токсичны (Springman et al.). Однократ-
Однократное вдыхание в течение 7 ч ДЭДХС (>12,3 мг/л) вызывало гибель. Пятиднев-
Пятидневная ингаляция по 7 ч в день ДЭДХС (около 4,9 мг/л) привела к гибели большей
части белых мышей, крыс, морских свинок, кроликов; на вскрытии — отек лег-
легких, дегенеративные изменения паренхиматозных органов. Концентрация около
1,2 мг/л нетоксична. При введении в желудок ДЭДБС для белых мышей ЛДи =
.= 420, для белых крыс 146, для кроликов 35 мг/кг. При введении в желудок
крысам ЛД50 = 11,2 мг/кг (Gerarde). Введение в желудок белым крысам на
9—14 день беременности нарушает рост и развитие плода (McClain, Becker).
Защитное действие оказывают §-меркаптоэтиламин и его производные. Мак-
Максимальный эффект давал цистеамин (Salvi, Cherardi).
Человек. У женщины, выпившей 4,5 мл ДЭДБС, отравление закончилось
смертью. На вскрытии — дегенеративные изменения в печени и почках.
Gerarde H. W. Ann. Rev. of Pharmacol., 1964, v. 4. p. 240—244.
McClain R., Becker B. Toxicol. a, Appl. Pharmacol., 1972. v. 21, Ju 2, p. 265-274. Цит.
по РЖМ, 1972, VII, вып. 8, № 1175.
Salvi G., Cherardi M. Folia med., 196i, v. 44, № 1. p. 13,
Springman F. eta I. Arch. Environm. Health. 1963, v. 6, N» 4, p. 469—472.
Триметилацетоксисвинец
(CH3KPbOCOCHs	M= 311,36
Триэтилацетоксисвинец
(С2Н5) зРЬОСОСНз	М = 353,44
Трипропилацетоксисвинец
(С3Н7) зРЬОСОСНз	М = 395,52
Трибутилацетоксисвинец
(С4Н9) зРЬОСОСНз	¦	М = 437,60
Применяются — см. Триметилхлорсвинец.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы, кристаллизуются из лигроина.
Т. плавл. трипропилацетоксисвинца 116°.
Токсическое действие. При остром отравлении у животных отмечаются
агрессивное состояние, ранние параличи задних лап, судороги, резкое понижение
температуры тела, кахексия. Больше всего белых мышей погибло в течение суток
при введении внутрибрюшинно или в желудок триэтилацетоксисвинца. Наиболь-
Наибольшую смертность в более отдаленные сроки при внутрибрюшинном пути поступ-
поступления вызывал трибутилацетоксисвинец, а при введении в желудок — триэтил- и
триметилацетоксисвинец. Для белых крыс трибутилацетоксисвинец наиболее ток-
токсичен при введении в брюшинную полость и наименее — при его поступлении
в желудок (Caujolle, Voisin).
Меры предупреждения. При использовании в качестве фунгицида см. Орга<
нические соединения ртути.
Определение в воздухе — см. Тетраэтилсвинец, а также у Snyder, Henderson.
Caujolle Dr, V о I s i п М. Ann. phartn. franc., 1966, v. ?i. № I, p. 17—22,
Snyder L., Henderson S. «Staub», 1962, Bd. 22, № 5, S. 205—207.
Диалкилпройзводные диацетоксисвинца
R2Pb{OCOCH3J
Применяются как противопаразитарные (антигельминтные) н бактериаидные
препараты.
Токсическое действие. При остром отравлении у мышей отсутствие аппетита,
понос, нарушение движений. Начиная с дибутилдиацетоксисвинца диалкилпронз-.

ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
467
водные вызывают параличи. Значения ЛД50 для белых мышей Прн введении
в желудок—см. таблицу. Смерть наступает при явлениях глубокого угнетения.
Токсичность диалкилпроизводных диацетоксисвинца
Название
Диметилдиацетоксисви-
нец
Диэтилдиа цетокс исв инец
Дипропилдиацетоксисви-
нец
Дибутилдиацетоксисви-
нец
Дипентилдиацетоксисви-
нец
Дигексилдиацетоксисви-
нец
Д игептилдиа цетокснсв и-
нец
Диоктилдиацетоксисви-
нец
Формула
(СН3JРЬ(ОСОСН3J
(С2Н5JРЬ(ОСОСНзJ
(С3Н7)^Ь(ОСОСН3J
(С4Н9JРЬ(ОСОСН3J
(С5Н„JРЬ(ОСОСН3J
(С6Н13JРЬ(ОСОСНзJ
(C7HlsJPb(OCOCH3J
(C8HI7JPb(OCOCH3J
Молеку-
Молекулярная
масса М
355,35
383,41
411,46
439,52
467,57
495,62
523,68
551,74
ЛДбо. мг/кг
за 24 ч
120
180
220
180
310
> 1000
> 1000
за 8 дней
120
130
190
115
90
215
> 1000
> 1000
На вскрытии — поражения печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей.
Обезьяны более устойчивы к действию препаратов, чем мыши и крысы.
GrasG.. Boucard M.-Compt. rend. soc. biol., 1968, v. 162, N« 7, p. 1456-^1458.
G r a s G. e t a J. Ibid., 1970, v. 164, *ft I, p. 209-214.

ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Титан
Tl	JA — 47,90
Применяется как легирующая добавка в сплавах; в порошковой металлур-
металлургии; авиа-, судо- и ракетостроении; в химическом машиностроении; в электрова-
электровакуумной технике.
Получается магнийтермическим восстановлением TiCl4; электролизом гало-
генидов титана в расплаве галогенидов щелочных металлов.
Физические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1684е; т. кип.
~ 3300е; плотн. 4,51 B0е). В тои:.их сечениях и при значительном нагреве воз-
возможно самовозгорание на воздухе. Порошковый ti пирофорен. Взвесь титано-
титановой пыли в воздухе взрывоопасна.
Окись титана (IV)
TiO2	ч	ЛГ= 79,90
Встречается в природе в виде минералов рутила, анатаза и брукита.
Применяется в лакокрасочной промышленности (белый пигмент); в произ-
производстве пластмасс, искусственного волокна; в бумажной, резиновой, кожевен-
кожевенной, текстильной, металлургической промышленности.
Получается обработкой железо-титановой руды HjSCU, очисткой полученных
сульфатов титана и титанила от железа, гидролизом солей и прокаливанием
гидратов при 800—1000°; сжиганием ИСЦ в кислороде при 1000—1200°.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл.
1841е (средняя) ;¦ т. кип. ~3000°; плотн. 4,18—4,25. В воде нерастворима. Хи-
Химически неактивна. Устойчива к действию растворов кислот и щелочей. В ва-
вакууме или в атмосфере азота при 1100—1200° отщепляет кислород.
Токсическое действие титана и некоторых его соединений
Животные. Введение белым крысам двукратно в трахею по 50 мг пыли ме-
металлического Ti, TiO2 и однократно 50 мг пыли TiC, Tift, TiS2 приводило к уме-
умеренному утолщению межальвеолярных перегородок, разрастанию соединительной
ткани легкого, усилению легочного рисунка, гиперплазии лимфатических фолли-
фолликулов вокруг бронхов и их^склерозу ([13, с. 52]; Мигай; Брахнова, Самсонов).
Вдыхание пыли TiC в течение 5 месяцев по 1 ч в день в концентрации 400—
800 мг/м3 вызвало у крыс аналогичную реакцию в легких [13, с. 52], так же как
длительное вдыхание пыли TiO2 в концентрации до 50 мг/м3 (Ferin).
Человек. У лиц, подвергавшихся воздействию нерастворимых соединений Tf,—
некоторые изменения со стороны дыхания (Schmitz-Moorman et al.). Обнару-
Обнаружены морфологические изменения н накопление Т| в легких умершего рабочего,
который 15 лет подвергался воздействию пыли ТЮг. При применении Ti в по-
порошковой металлургии известны случаи диффузного пиевмосклероза, а также
карнификации отдельных участков легких, астмоидных бронхитов с бронхоэкта-1
вами (Макаров а др.; Е1о). В двух случаях у умерших рабочих были обнару-

ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	469
жены в легких 'фиброз, эмфизема и следы ряда металлов, применяемых в произ-
производстве, но отложение титана было наибольшим (Husten).
Распределение в организме. Содержание Ti в крови в норме составляет
2,5 мкг% (Бала, Лифшиц). Содержание Ti в легких н лимфатических узлах
у человека в норме повышается с возрастом. Основным депо Ti являются кости
(Мальцева).
Предельно допустимая концентрация для титана и окиси титана (IV)
10 мг/м3 [37]; для нитрида титана 4 мг/м3 [32]; для силицида титана 4 мг/м3
[30]; для карбида титана рекомендуется 10 мг/м3 [1].
Индивидуальная защита. Меры-предупреждения. При высокой запыленности
воздуха — респираторы типа «Лепесток», «Астра-2» и др. Противопылевая спец-
спецодежда. Борьба с пылевыделением. При получении Ti см. «Правила безопас-
безопасности при выплавке и обработке титана и его сплавов» (М., «Дом техники»,
1972); «Правила безопасности при производстве титановой губки магнетермиче-
ским методом» (М., «Металлургия», 1970). См. также «Клиника, диагностика/
лечебно-профилактические мероприятия и экспертиза трудоспособности при проф-
профзаболеваниях органов дыхания у работающих в производстве титана. Методиче-
Методические рекомендации» (Алма-Ата, 1974, 23 с.) и у Шевцовой. Предварительные и
периодические медицинские осмотры: 1 раз в 24 месяца при дроблении, раз-
размоле, просеве, фасовке, восстановлении металлического TI н его соединений и
1 раз в 12 месяцев при применении порошковых смесей Ti с Со и W в произ-!
водстве твердых сплавов [25].
Определение в воздухе. Спектральное определение в пылн см. у Нифонтовой.
Колориметрическое определение ТЮг с хромотроповой кислотой [45] или с ти-
роном (Бабина). Силицид и нитрид титана определяют по привесу пыли.-
Определение в костной ткани выполняют после ее сухого сжигания при 500°.
Ti образует окрашенный комплекс с диантипнрилметилметаном (Мальцева).
Бала Ю. М., Лифшиц В. М. Микроэлементы в гематологии и кардиологии. Воронеж,
1965. 172 с.
Брахнова И. Т., Самсонов Г. В. Гиг. и сан., 1970, М» I, с. 42—45.
МакаровВ. К. ид р. Сб. научи, тр. Ярославск. пед. ин-та, 1974, вып. 131, с. 182—184.
Мальцева М. М. Гиг. и сан., 1973, № 7, с. 79—81.
М и г а й К. Б. Научн. тр. нн-тов охраны труда ВЦСПС, 1969, вып. 61, с. 80—86.
Шевцова В. М. Гигиеническая характеристика условий труда при добыче и обогащении
титановых и циркониевых руд. Автореф. канд. днсс. Киев, 1969.
Е 1 о R. Prax. Pneumoi., 1974, V. 23, p. 822—828.
Ferin J. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1971, v. 32, №3, p. 157—162.
Schraiti-Moorman P. et a I. Beltr. zur Silicose Forschung, 1964, Bd. 8. S. 93.
Хлорид титана (IV)
(Тетрахлорид титана)
TiCl4	M = 189,71
Применяется при получении TI; как дымообразователь.
Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная жидкость с рез-
резким «апахом, дымящая на воздухе. Т. плавл. —23"; т.' кип. 136°; плотн. 1,73
B0е); давл. паров 7,6 мм рт. ст. B7°), 76 мм рт. ст. F4е). В воде гидролнзуется.
Способен присоединять NHS, ароматические соединения, эфиры, и др. Образует
тнтаноргаиические соединения за счет замещения атомов хлора.
Токсическое действие. Животные. У белых мышей очень быстро вызывает
раздражение слизистых, затруднение дыхания; гибель во' время затравки или
в первые сутки после нее; перед гибелью — судороги. На вскрытии — кровоиз-
кровоизлияния и отек легких. У выживших чувствительность к TiCl* снижается. Токсич-
Токсичность T1CU уменьшается с увеличением влажности воздуха (повышение скоро-
скорости гидролиза и уменьшение дисперсности образующихся промежуточных про-
продуктов). TiCl« токсичнее, чем НС1 в соответствующих концентрациях: животные
при отравлении TiCU погибают быстрее и отек легких у них больше (Мельни-
(Мельникова). Возможно, что высокодисперсные продукты гидролиза T1CI4, например
,TiCl(OH)s, проникают в глубокие отделы легких (до альвеол), где продолжается

470	ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
гидролиз и проявляется таким образом дополнительное действие НС1 в момент
его выделения (Саноцкий).
Человек. У работающих на титановом производстве (стаж 1—10 лет) — хро-
хронические бронхиты в 21% случаев, хронические гипертрофические риниты и фа-
фарингиты 22—54%, более чем у половины — изменения функции вегетативной
нервной системы. Изменения кожной чувствительности в виде гипостезии было
у 54% и гиперстезин у 5% обследованных. У многих рабочих со стажем более
3 лет — усиление сухожильных рефлексов, тремор век и рук, гипергидроз (Бе-
локурская и др.; Есеналиева и др.; Фейгин; Фейгин, Бойко).
Действие на кожу и глаза. Жидкий TiCl4 не раздражал кожи мышей. При
внесении в глаз кролика — конъюнктивит и помутнение роговицы (Саноцкий).
У человека при контакте с 10% раствором TiCU—трудно заживающие терми-
термические ожоги 2 и 3 степени (Lawson).
' Предельно допустимая концентрация хлорида титана (IV) (по содержанию
НС1 в воздухе) 1 мг/м9 {37].
i Индивидуальная защита. При наличии «дыма» "ПСЦ и НС1 — фильтрующий
промышленный противогаз с коробкой типа БКФ или марки В. Защита глаз
(например, очки типа ПО-3 герметичные) и кожи. При попадании на кожу сти-
стирать сухим тампоном, а затем обильно смывать водой. См. еще Титан, а также
у Кокарева н др.
Б е л о к у р с и а я Г. И. и др. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов,
микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 1, Алма-Ата^ 1970, с. 295—298.
Есеналиева Р. Н. и др. Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1972, т. 23, с. 130—132.
Ф е й г н н Б. Г. Тр. Алма-Атинск. мед. ин-та, 1967, т. 24. с. 510—512.
Ф е й г и и Б. Г., Б о й к о 3. Ф. Там же, 1970, т. 26, с. 347—351.
Дициклопентадиенилтитандихлорид
¦(С5НеJТ1С12 .	М = 248,9
Применяется как катализатор полимеризации — в чистом виде и в сочета-
сочетании с алюминийалкилами.
\ Получается из циклопентадиенилнатрия и TiCl4.
Физические и химические свойства. Красные кристаллы. Раств. в воде 1 :200.
На воздухе не разлагается. Реакцжшноспособен и малоустойчив. Чрезвычайно
сильный восстановитель.
i Токсическое действие. Действует возбуждающе на центральную нервную си-
систему, дыхание и сердечную деятельность, особенно на фоне гиподинамии, повы-
повышая кровяное давление; увеличивает диурез. Смертельные дозы при подкожном
введении для белых мышей 1,0—1,5 г/кг, для кошек — 0,35 г/кг (Одинцова, Та-
латина).
Одинцова Н. В., Талатина Е. И. В кн.: Матер. III Поволжск. конф, физиологов,
биохимиков и фармакологов, Горький, 1963, с. 170—174, 283—285»

ЦИРКОНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цирконий
Zr	A = 91,22
Применяется как конструкционный материал в ядерной энергетике, в элект-
электротехнике, в химическом машиностроении; как добавка_в_ производстве специаль-
специальных сталей; в пиротехнике.	~~ " "
Получается металлотермическим восстановлением из соединений, образую-
образующихся после химической обработки обогащенной руды; электролизом (из гекса-
фторсщирконата калия).
Физические и химические свойства. Компактный серебристо-серый металл.
Т. плавл. 1830°; т. кип. 4225°; плотн. 6,49. На воздухе покрывается пленкой
окиси. Взаимодействует с О2 при 200°. Мелкодисперсный Zr может воспламе-
воспламениться при обычной температуре.
Окись циркония (IV)
ZrOj.	М = 123,22
Встречается в природе в виде минералов циркона ZrOj-SiC^ и бадделеита
ZrO2.
Применяется для изготовления огнеупоров, керамики, эмалей и особых сор-
сортов стекла (так же используется циркон ZtO2- SiO2); как полирующий и шли-
шлифовальный материал.
Получается переработкой циркониевых концентратов; при прокаливании
'термически нестойких соединений Zr выше 500°.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 2700°; плотн. 5,68. Нерас-
Нерастворима в воде, кислотах, кроме HF и конц. H2SO4, щелочах.
Хлорид циркония (IV)
(Тетрахлорид циркония)
ZrCl4	M = 233,03
Применяется для получения Zr; как катализатор в органическом синтезе.
Получается хлорированием ZrO2 (или ZKVSiOa) в присутствии угля при
температуре выше 800°; хлорированием ZrC.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 437*
(под давлением); т. возг. 331°; плотн. 2,80. Гигроскопичен, легко растворим в
воде. Раствор гидролизуется с образованием ZrOCl2-8H2O.
Гексафтороцирконат калия
KsZrFe	M = 283,41
Применяется как исходный продукт при электролитическом получении Zr.
Получается сплавлением. ZrOz с фторидом калия при 900°.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,48. Плохо растворяет-
растворяется в воде.	'
Цирконат бария
BaZrO3	М = 276,50
Получается нагреванием ZrO2 с ВаО или с Ва@НJ.
Физические свойства, Кристаллы, Нерастворим в воде.

472	ЦИРКОНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Карбид циркония
ZrC	M = 103,23
Применяется в производстве легированных сталей.
Получается взаимодействием ZrC>2 с углеродом при 2000°.
^ Физические и химические свойства. Серое вещество с металлическим бле-
блеском. Т. плавл. 3540°; т. кнп. 5100"; плотн. 6,70. На воздухе при 700е сгорает,
образуя ZrO2. He реагирует с водой.
Оксохлорид циркония
(Хлорцирконил)
?гОС12-8Н2О	М== 322,25
Применяется в аналитической химии.
, Получается растворевием гидрата окиси ZrO2-xH2O в разб. НС1 и кристал-
кристаллизацией соли упариванием кислых растворов или добавлением конц. НС1; при
гидролизе ZrCl«.
- Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Раств. в воде
66,99% B5°), 109,80% G0,5°). Выше 70,5° в растворе гидролизуется. При нагре-
нагревании выше 45е частично обезвоживается, при 80" начинается разложение с по-
потерей хлора, при 400е переходит в ZrO2.
Силициды циркония
ZrSi	M = 119,31
ZrSi2	M = 147,39
Пдлу чается взаимодействием циркония с кремнием при 800—1200°; восста-
восстановлением окислов циркония кремнием.
Физические и химические свойства. ZrSi: т. плавл. 2150°, плотн. 5,94; ZrSi2:
т. плавл. 1700е, плотн. 4,86. Слабо растворимы щ кислотах, лучше в щелочах.
Устойчивы к окислению.
~; Гидрид циркония
ZrH2	M = 93,24
Применяется в составе некоторых припоев для соединения керамических
деталей с металлическими (вместе с гидридом титана); для получения цирко-
циркониевого геттера в вакуумной технике.
Получается взаимодействием Н2 и Zr с промежуточным образованием твер-
твердого раствора.
Физические и химические свойства. Хрупкий серо-черный порошок. Плотн.
5,56. Сильный восстановитель. На воздухе устойчив.
Токсическое действие соединений циркония
Острое отравление Zr(NO3)« проявляется возбуждением, гиперемией види-
видимых слизистых, одышкой, адинамией. В подостром опыте — тенденция к сниже-
снижению активности холинэстеразы, увеличение активности трансаминаз сыворотки
крови (Гринь и др.). При введении I^ZrFe в желудок крысам в дозах 174—
490 мг/кг — клонические н тонические судороги, фибриллярные сокращения ске-
скелетной мускулатуры, адинамия, мышечная атония ([13, с. 105]; Шалганова; Ре-
шетюк). Действие ZrCl4 связано также с образующимися при соприкосновении
с влажной поверхностью слизистой продуктами его гидролиза. Металлический
Zr и ZrO2 ни при однократном, ни при повторных B месяца) введениях в же-
желудок не оказывают токсического действия (для ZrO2 ЛД50 > 4 г/кг). При.
ватравке ZrOCl2 в концентрации 500 мг/м3 животные погибали через 30—40 мин
при явлениях отека легких. Во всех внутренних органах выраженное полнокро-
полнокровие [12, с. 71].,

ЦИРКОНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	473
Хроническое отравление. Животные. При введении ZrCU крысам в дозе
100 мг/кг — отставание в росте, диарея, адинамия, гибель между 40 и 60 днем.
Вдыхание крысами пыли KjZrFe в концентрации 10 мг/м3 в течение 4 месяцев
снижало активность щелочной фосфатазы и содержание. пировиноградной кис-
доты в крови, нарушало кальциевый обмен, увеличивало проницаемость сосу-
сосудистой стенки (Шалганова). При вдыхании пыли лактата циркония A5 и
150' мг/м3) и цирконата бария A5 мг/м3). ежедневно по 7 ч 5 раз в неделю в те-
течение 225 дней у морских свинок, крыс и хомячков — хроническая интерстшш-
альная пневмония, а также гипертрофия оболочек артериол (Brown et а1.).Вве-'
дение в трахею белых крыс по 50 мг Zrrb оказывает слабое фиброгеиное и
общетоксичное действие: нарушение белкового обмена и окислительно-восстано-
окислительно-восстановительных процессов, а также функции печеин ([1]; Брахнова, Шкурко). Ме-
Металлический Zr, ZrO2, циркон, ZrS и ZrSi оказывают лишь слабое фиброгенное
действие [12, с 71].
Человек. У рабочих циркониевого производства жалобы на головную боль,
слабость, боли в области сердца, потливость, хронические риниты, фарингиты,
снижение количества гемоглобина, эритроцитов, тенденция к лейкопении, лим-
фоцитоэ, моноцитопения, увеличение количества гиперсегментированных нейтро-
филов. При рентгенографии обнаружены начальные явления пневмофиброза при
стаже 5—6 лет (Решетюк; Шевцова). У химика, проработавшего 7 лет на про-
производстве по восстановлению и очистке металлического Zr, выявлены гранулемы
в легких.
Действие на кожу. Фтороцирконаты при попадании иа кожу н слизистые
человека оказывают выраженное раздражение: При иаиесеиии на кожу живот-
животных гексафтороциркоиатов наступал некроз мягких тканей (Шалганова).
Поступление в организм. Солн Zr плохо всасываются, образуй в кишечнике
нерастворимые соединения.
Предельно допустимая концентрация. Для металлического циркония и его
нерастворимых соединений (циркои, окись, карбид) 6 мг/м8; для фтороциркона-
тов 1 мг/м3 [37]; для нитрида циркония 4 мг/м3 [29]. В США для соединений (а
пересчете на Zr) принята ПДК 5 мг/м3 [57]. Для тидрида цирконии Шкурко
рекомендует 3 мг/м8.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы. Пылезащит-
Пылезащитная спецодежда. Тщательная защита кожи, особенно при работе с фторидами и
хлоридами циркония. Защитные очки. При получении Zr и при изготовлении ме-
таллокерамических сплавов см. Молибден. Гидрообеспыливание лылящих про-
процессов. Местная и общая вентиляция. Борьба с выделением HF и НС1, образую-
образующимися при гидролизе соответствующих солей Zr. Обеспечение взрывобезопас-
ных концентраций пыли металлического Zr и его соединений в воздухе рабочих
помещений. Подробнее см. [1, с. 156] и у Шевцовой. Предварительные и перио-
периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры при получении и применении
порошка Zr и его соединений [25]. При работе с фторсодержащими соединения-
соединениями Zr кроме рентгенографии грудной клетки рекомендуется рентгенография
скелета. Противопоказаниями к приему на работу с этими соединениями должны
служить болезни зубов и челюстей, заболевания костей [1, с. 156].
Определение в воздухе основано на образовании окрашенных комплексных
соединений прн взаимодействии иона Zr4+ с арсеназо III. Чувствительность 0,5 мкр
в анализируемом объеме [46].
Ё р а X н о в а И. Т., Ш к у р к о Г. А. Риг. и сан., 1972, Ns 7, с. 56—39.
Гр ии ь Н. В. и др. В кн.: Гигиена насел, мест. Киев, 1971. с. 110-113.
Решетюк А. А. Гиг. и сан., 1962, № 7, с. 107—109; Фармакол. и токсикол., 1963, т. 26,
№ 1, с. 117—121.
Шалганова И. В. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии в производ-
производстве по получению комплексных фторидов редких металлов — циркония, тантала, ниобия.
Автореф. канд. днес. М., 1969; Гиг. и сан., 1967, Кя 12, с. 28-^-,-Sl.
Шевцова В. М. Гигиеническая характеристика условий труда при добыче и обогащения
титановых и циркониевых руд. Автореф. канд. днес. Киев, 1969; Гиг. труда, :968, Mi 8,
с. 24—30.
Шкурко Г. А. В ки.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев. «Здоров'я», 1973. с. 74—76.
Brown G, R. e t а 1. Amer: Ind. Hyg. Assoc, Js, 1963, v. 24, № 2, p. 131-136,

ГАФНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гафнии
Ш	А = 178,43
Встречается в природе в составе циркониевых руд.
Применяется в виде регулирующих стержней атомных реакторов; в виде
экранов дли защиты- от нейтронного излучения; в электронной технике; в про-
производстве жаростойких сплавов.
Получается металлотермическим восстановлением НЮ2, HfO« или KaHfFg,
образующихся после химической обработки циркониевых руд, содержащих
гафний.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл, очень пластич-
пластичный в чистом состоянии. Т. плавл. 2220°; т. кип. 5400°; плотн. 13,31. В присут-
присутствии кислорода и влаги покрывается пленкой окиси. При нагревании реагирует
с галогенами, азотом и углеродом. Растворяется в HF, HjSOi, расплавленных
фторидах щелочных металлов.
Окись гафния (IV)
НЮ2	М = 210,49
Применяется при изготовлении специальных оптических стекол; для созда-
создании газонепроницаемых покрытий электрических нагревателей; как катализатор
в органическом синтезе.
Получается прокаливанием гидроокиси, нитрата н других соединений гаф«
ВИЯ.
Физические Ьвойства. Белый порошок. Т. плавл. 2770°; плоти. 9,68. Кристал-
Кристаллическая ШО2 нерастворима в воде, в конц. НС1 и конц. HNOj.
Хлорид гафния'(IV)
(Тетрахлорид гафния)
ШСЦ	М = 320,30
Получается взаимодействием Hf с С12 (>300°); при нагревании HfC в токе
сухого С1г B50°); при хлорировании НЮг в присутствии угля (>500°).
Физические и химические свойства. Гигроскопичные белые кристаллы.
Т. плавл. 432° (под давл.); т. возг. 317°. При кипячении разбавленных раство-
растворов образует- труднорастворимые основные хлориды.
Карбид гафния (IV)
HfC	M == 190,50,
Получается взаимодействием Hf и С при нагревании.
Физические свойства, Т, плавл. 3887°; плотн, 12,67.

ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	475
Токсическое действие гафния и его соединений
НЮ2 и HfC обладают малой токсичностью. При введении белым мышам в
желудок и внутрибрюшинно в дозах до 10 г/кг ие обнаружено гибели живот-
животных (Жилова; Овецкая). При введении в желудок белых крыс ШСЦ ЛД50 =1
= 2 г/кг. При интратрахеальном введении HfO2 и HfC в дозе 50 мг только че-
через 9 месяцев выявляется неспецифическая клеточно-очаговая реакция на пыле-
пылевые частицы. НЮ2, вводимая в желудок морских свинок в течение 1 месяца
в дозе 2 г/кг, вызывает утолщение межальвеолярных перегородок и некоторую
зернистость цитоплазмы клеток печени (Жилова). Ежедневное введение ШСЦ
в дозе 1/5 ЛДбо в желудок белых крыс в течение 21 дня вызывает зернистую
•дистрофию печени и почек, некротические и воспалительные изменения в тонком
кишечнике.
Действие на кожу. При нанесении ШСЦ на кожу отмечен некроз поверх-
поверхностных слоев ее со слабой воспалительной реакцией.
Распределение в организме и выделение. При введении солей, содержащих
Ш, он быстро накапливается в печени, селезенке и костях, где сохраняется в те-
течение многих дней. Выведение медленное, преимущественно с мочой.
Предельно допустимая концентрация для гафния в СССР не установлена.
В США принята 0,5 мг/м3 [57]. Для нитрида и карбида гафния рекомендуют
5 мг/м3 (Жислин, Овецкая), для гидрида гафния — 3 мг/м8 (Шкурко).
Меры предупреждения. Борьба с выделением пыли руды и концентрата при
получении гафния, а также летучих веществ и конденсатов при получении чи-
чистого металла [14, с. 192].
Жилова Н. А. Гиг. и сан., 1964, № II, с. 114—116.
Жислин Л. Э., Овецкая Н. М. В кн.: Гигиена труда. Киев, «Здоров'я», 1969,
с. 36-40.
Овепкая Н. М. В кн.: Актуальные пробл. гиг. и эпидемиол. Донбасса. Донецк, 1966.
с. 73.
Шкурко Г. А. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров'я», 1973, с, 74—76,

ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Висмут
Bi	A = 209,00
Применяется в ядерных реакторах в качестве теплоносителя; в приборах
для измерения напряженности магнитного поля. Легкоплавкие сплавы Bi ис-
используются в автоматических огнетушителях, как припой, для получения слож-
сложных отливок в гипсовых формах, для предохранителей в паросиловых установ-
установках и др.
Получается из отходов производства свинца и меди; из концентратов вис-
висмутовых руд пиро- или гидрометаллургическим способом.
Физические и химические свойства-. Серебристо-белый с розоватым оттенком
хрупкий металл. Т. плавл. 271,3е; т. кип. 1560°; плотн. 9,80. В сухом воздухе
устойчив, во влажном покрывается тонким слоем Bi2O3. При нагревании на воз-
воздухе выше температуры плавления легко окисляется. Растворяется в НЫОз (с вы-
выделением окислов азота), в царской водке, в горячей конц. H2SO4 (с выделе-
выделением SO2).
Висмутат калия
КВЮ8	М = 296,08
Получается при действии Na2O2 на В12О3 в расплавленном КОН.
Физические и химические свойства. Желтые кристаллы. Сильный окисли-
окислитель.
Оксокарбонат висмута
(ВК^гСОз-О.БНгО	М = 518,97
Получается взаимодействием растворов солей Bi с карбонатом щелочного
металла.
Физические и химические свойства. Слегка желтоватый порошок. Т. разл.
>308°. Плотн. 6,86, Плохо растворим в воде, растворяется в кислотах. Изве-
Известен карбонат состава 2(BiOJCO8-2Bi(OHK-3H2O.
Токсическое действие висмута и его соединений
Животные. У белых крыс при введении -в желудок Bi2(SO4)s или KBiOs (по
0,025—0,05 мг/кг, 6 месяцев) — нарушение условнорефлекторной деятельности,
а при 5 мг/кг — снижение содержания свободных SH-групп в сыворотке крови,
печени, головном мозге, снижение активности сукцинатдегидрогеназы печенн,
холинэстеразы, щелочной фосфатазы и аланннаминотрансферазы крови; на
вскрытии — стаз сосудов печени, кровоизлияния а почках (Селянкина и др.)..
У линейных крыс длительное F00—900 дней) введение (BiO)sOOs не увели-
увеличило частоту возникновения спонтанных опухолей (Osswald).
Человек. Профессиональные отравления или кожные заболевания при ра-
работе с Bi и его соединениями до сих пор неизвестны. Обследование работаю-

ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	477
щих на участках слива чугуна, где содержание Bi колебалось от 0,00003 до
0,008 мг/л, обнаружило только признаки хронического отравления СО (Сму*
рова). Нужно иметь в виду, что • некоторые соли Bi могут содержать в виде
примесей РЬ и As. Длительное B года) применение препаратов Bi с лечебной
целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет (Pligek et al.).
Определение в воздухе — см. у Тубииой.
Вопр. гиг. труда, проф. патол., пром. токсикол, и сан. химии. Горькие, 1961, (См у ров а.
с. 57; Т у б и н а. с. 83).
Селянкина К. П. и др. Гиг. и сян., 1970, № 11, с. 18—20; в кн.: Вопр. гиг физиол,
труда и проф. патол. Свердловск, 1971, с 80—81.
О б s w a I d H. Artzneimltt-Forsch., 1968, Bd. 18, № 8, S. 1064—1065.
Р 1 ise Ь V. е t в J. Vnltrnl 14k.. 1970, d. 16, № 11, s. 1085-1090.

ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Ванадий
V	Л =50,95
Встречается в природе в рассеянном состоянии и в виде собственных мине-
минералов. Промышленным источником служат титаномагнетитовые, осадочные же-
железные и некоторые ванадиевые руды. Содержится в различных органических
отложениях (нефть, асфальтиты) и в морской воде.
Применяется в виде феррованадия для легирования сталей и чугуна (вместе
\ другими добавками). Наиболее широко используется в производстве инстру-
ментальных и конструкционных сталей; входит в состав сплавов для постоян-
постоянных магнитов и в состав катализаторов. Ценный конструкционный металл для
идерных реакторов.
Получается. При плавке железных руд или агломератов V переходит в чу-
чугун, при переделе последнего попадает в шлаки, которые подвергают, обжигу
с NaCl и выщелачивают разбавленной кислотой. Из богатых рудных концент-
концентратов V добывают непосредственным выщелачиванием или обжигом и выщела-
выщелачиванием; из растворов выделяют V2O5.
Физические и химические свойства. Металл серебристо-серого цвета. Т. плавл.
1900°; т. кип. 3400°; плотн. 6,11 A5°). Устойчив в пресной и морской воде, в
разбавленных минеральных кислотах; растворяется в плавиковой кислоте и цар-
царской водке. Раств. в воде 0,2, в крови 0,47, в 0,3% НС1 24, в 0,22% Na2CO3
4,0 мг/100" мл (Рощин).
Окись ванадия (III)
V2O3	'	М = 149,90
Применяется как протрава в текстильной промышленности.
Получается при восстановлении V2Os или NH4VO3 углеродом, окисью угле-
углерода или водородом (при 900°).
Физические и химические свойства. Черный кристаллический порошок.
Т. плавл.. 1970°; плотн. 4,84. В кислотах растворяется слабо, за исключением ки-
кипящей HNO3. Сильный восстановитель. При нагревании на воздухе окисляется
до V2O5. Раств. в воде 4, в крови 13,2, в 0,3% НС1 75, в 0,22% Na2CO3 72 мг/100 мл
(Рощин)
Окись ванадия (V)
- (Ванадиевый ангидрид)
V2O5	M= 181,90
Применяется для производства феррованадия; как катализатор в- произ-
производстве серной кислоты контактным способом и во многих процессах органиче-
органического синтеза; в стекольном производстве.
Получается прокаливанием метаванадата аммония при температуре ниже
температуры плавления V2O5 с последующим длительным выдерживанием в
струе кислорода при 400—500°.
Физические и химические свойства. Красный или красно-желтый порошок.
Существует в аморфной и кристаллической модификациях. Т. плавл. 670°; плотн.
3,36. При 700° заметно испаряется. При нагревании (до температуры плавления
и выше) дает в воздухе устойчивый аэрозоль. Растворяется в кислотах; прд
растворении в щелочах образует ванадаты. Раста в воде 25, в крови 47, в
0,3% НС1 90, в 0,22% Na2CO3 94 мг/100 мл (Рощин).

ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	479
Метаванадат аммония
¦NH4VO3	M= 116,99
:j Применяется как протрава при крашении хлопчатобумажных тканей и для
«фиксации анилина на шелке; при изготовлении черного анилина; входит в со-
гстав чернил и типографских красок.
; Получается при растворении V2O5 в избытке водного аммиака с последую-'
|щим высаливанием спиртом; при осаждении из концентрированных растворов
' ваиадата натрия хлоридом аммония в присутствии аммиака.
Физические свойства. Бесцветные или светло-желтые кристаллы. Плотн. 2,33{
раств. в воде 0,44 г/100 мл A2,5е). В спирте не растворяется.
Токсическое действие ванадия и его соединений
Общий характер действия. Яд с весьма разнообразным влиянием иа орга-
организм: вызывает изменения в кровообращении, органах дыхания, нервной сиЦ
стеме, обмене веществ; меняет общую реактивность организма. Высшие окислы
токсичнее низших (Рощин; [21]). При хроническом приеме внутрь V действует
сильнее As (Franke, Moxson).
Острое отравление. Животные. При введении в желудок окислов V, ванада*
тов и хлоридов почти без латентного периода появляются первые симптомы
интоксикации в виде рвоты, нарушения дефекации; через несколько часов —•
понос с кровью, нарушения частоты и ритма дыхания, кровянистые выделения
из иоса, общее угнетение. В крови — лейкоцитоз, эритроцитоз, увеличение числа
эозинофилов, глобулинов (за счет \-фракций), гемоглобина, уменьшение содер>
жания альбуминов и свободных аминокислот. В 2—3 раза повышается актив»
ность глутаминаланиновой трансаминазы. ЭКГ свидетельствует о наличии
брадикардии, аритмии, нарушении биохимических процессов в мышце сердца (Из-
раэльсон, Могилевская; [14]). На вскрытин: полнокровие паренхиматозных .орга-
.органов, кровоизлияния в подслизистой оболочке желудка и кишечника, десквамация
эпителия бронхов, жировая и белковая дистрофия печени, белковая дистрофия
эпителия канальцев почек, кровоизлияния в коре надпочечников, уменьшение се-
селезенки. При однократном введении в желудок белым мышам V2O5 ЛД50 = 23,4,
VC13 — 24, VI3 — 68, V2O3—130 мг/кг. Металлический ванадий и феррованадий
вызывают гибель 30%, а карбид ванадия — 10% животных. Острая токсичность
ванадатов и VCh при введении в желудок, подкожно и внутрибрюшинно нахо-
находится почти на одном уровне (Рощин). Белые крысы, получающие ежедневно
2—4 мг NaVO3, погибают через несколько дней (Daniel, Lillie). Кролики при
' введении в желудок NH4VO3 легко переносят дозы до 2,5 мг/кг в день. У жи-
животных, которым яд вводится ежедневно во все возрастающих дозах (от 2,5 до
10 мг/кг), появляются кровянисто-слизистые испражнения; на 5 и 6 день жи-
животные погибают (Ballotta).
Аэрозоль измельченной V2O5 вызывает острое отравление белых крыс при
вдыхании в течение 1 ч концентрации ие ниже 0,08 мг/л;' абсолютная смертель-
смертельная концентрация 0,7—0,8 мг/л. Минимальная концентрация аэрозоля конденса-
конденсации V2O5, вызывающая острое отравление при воздействии в течение 2 ч,
0,01 мг/л, абсолютная смертельная 0,07 мг/л. Абсолютная смертельная концент-
концентрация аэрозоля NH4VOS 1—1,3 мг/л. При высоких концентрациях у животных
появляются параличи задних конечностей и понос; они погибают через 20—80 ч
после опыта. Аэрозоль феррованадия не вызывает острого отравления даже при
концентрациях 10 мг/л. Это связано, очевидно, с очень медленным переходом V
из сплава в биологическую среду (Рощин). У животных, погибших от острой
интоксикации аэрозолями измельчения и конденсации V2O5, наблюдается тяже-
тяжелое поражение органов дыхания: бронхопневмония, очаговый отек легких, брон-
бронхит. В паренхиматозных органах — капилляростазы, кровоизлияния, гериваску-
лярные отеки, дистрофические изменения, отек головного мозга (Израэльсои,
Могилевская; [14]),

480	ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Человек. Ранние симптомы острого отравления ванадием наблюдаются при
чистке котлов, работающих на неочищенной нефти. Через 1/2—1 ч после начала
работы — насморк, слезотечение, сухоств в горле, загрудинные боли, через 6—
24 ч сухой кашель, сильная одышка, усталость, угнетенное состояние. Описан
случай бронхо-легочного кровотечения (Пальцев). Симптомы ослабляются через
3 дня после прекращения работы. Ежедневный анализ мочи в течение недели
обнаружил.в ней V в концентрации 0,07—0,4 мг/л (иногда только следы). Кон-
Концентрация V2Os в воздухе во время чистки котлов составляла по данным WH-
Hams 0,017—0,059, по данным Рощина 0,0003—0,057 мг/л. Аэрозоли окислов V,
ванадатов и хлоридов нередко вызывают острую аллергическую реакцию: при-
приступы бронхиальной астмы, бронхоспазм, резкие риниты с носовыми кровоте-
кровотечениями.
Хроническое отравление. Животные. Белые крысы, вдыхавшие по 2 ч через
день в течение 3 месяцев аэрозоль -конденсации VjOs в концентрации 0,003—
0,005 мг/л или по 1 ч ежедневно в течение 4 месяцев аэрозоль измельчения
V2O5 в концентрации 0,01—0,03 мг/л, в 1 и 2 месяцы опытов не отличались от
контрольных животных. На 3 месяце наблюдалось похудание, выделение из носа
слизи с примесью крови. На вскрытии убитых животных: полнокровие внутрен-
внутренних органов, наиболее резко выраженное в легких; резкий стаз в капиллярах;
сильный отек около сосудов и мелкие кровоизлииния в легких; лнмфостаз; рез-
резкое диффузное интерстициальное воспаление легких; очаговый отек легких
(только при хроническом отравлении аэрозолем конденсации V). Кролики вды-
вдыхали пыль V2O3 в концентрации 40—75 мг/м3 и V2O5 в концентрации 8—18 мг/м3
по 2 ч ежедневно в течение 9—12 месяцев. Периодически после затравки насту-
наступали приступы удушья. Ранние признаки отравления: нарушение нормального
состава белковых фракций крови, увеличение содержания нуклеиновых кислот и
свободных аминокислот, снижение SH-rpynn и витамина С. Вдыхание белыми
крысами аэрозоля феррованадия в концентрации 1—2 мг/л по 1 ч через день
в течение 2 месяцев ие вызывало заметных изменений (Рошин).
Человек. Наиболее тяжелую картину приводит Datton. Вдыхание паров и
пыли в производстве УгО3 вызывало у рабочих увеличение числа эритроцитов
и содержания гемоглобина, затем быстрое их падение, по-видимому, вследствие
распада эритроцитов; сухой кашель (иногда столь тяжелый, что может при-
привести к смертельному кровотечению); сильное раздражение слизистых глаз и
иоса; упорный запор; иногда воспаление почек; мелкое дрожание рук и паль-
цев; расстройства зрения (вплоть до слепоты); головную боль, головокружение,
истерию, психические заболевания; в моче кровь, белок и цилиндры. На одном
из американских предприятий люди часто выбывали из строя' через 6—8 не-
недель. Нередки смертельные исходы. Последствием отравления может быть раз-
развитие туберкулеза.
У работающих с V2O5 наблюдались конъюнктивиты, воспаления слизистой
носа, бронхиты, реже гастриты (Simansky). По данным Wyers, имеют место
следующие симптомы: бледность кожи, зелеиовато-чериая окраска языка, при-
приступы кашля (иногда с кровавой мокротой), одышка, боли в груди, вздутость
грудной клетки, бронхиты, спазмы бронхов, повышение кровяного давления, дро-
жаиие пальцев. Часты заболевания гриппом ц воспалением легких (Рощин; [1]).
Sjoberg описывает аналогичную картину отравления у рабочих, получающих
V2O5 из руды. Содержание V в воздухе при различных производственных опе-
рациих доходило до 0,0065 мг/л. Число частиц в 1 мм3 колебалось от 6 до 140
B2% частиц менее 8, 39% менее 12 мкм). Симптомы отравления исчезали в те-
течение 5 недель после прекращения работы, но опять появлялись вскоре после
ее возобновлении.
В электрометаллургическом отделении при получении феррованадия, в ре-
результате контакта с пылью Ca(VOsJ в концентрации 0,4—0,002 мг/л (в пересчете
на VjOj), у рабочих отмечались исхудание, одышка, кашель, иногда мокрота
с кровью. При обследовании 127 человек, занятых в производстве ванадия, ва-
ванадатов и хлоридов, и 66 котлочистов у лнц со стажем более 10 лет были отме-
отмечены, помимо уже названных проявлений интоксикации, функциональные нару-
нарушения со стороны сердечно-сосудистой и вегетативной нероиой системы, .а также

ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	481
биохимические сдвиги, аналогичные обнаруженным при длительном отравлении
животных. У работавших долгое время с пылью V2Os наблюдалось повышение
основного обмена, нарушение синтеза холестерина (Рощии; Takaes). Заболева-
Заболевание легких, которое возникает при вдыхании мазутной золы, содержащей V,
отличается от пневмокоииоза.
Действие на кожу. Наблюдались случаи профессиональных воспалительных
заболеваний кожи — папулезная сыпь на конечностях и лице, а также экземы.
Реакция проявлялась обычно в начале работы с соединениями V и носила аллер-
аллергический характер (Sjoberg).
Распределение в организме и выделение. Ванадий, по-видимому, относится.
к биоэлементам, участвующим в окислительно-восстановительных реакциях орга-
организма н в процессах кроветворения. С пищей человек получает около 2 мг V
в сутки (Schroeder et al.). В крови норма составляет 0,73 мкг% (Бала, Лиф-
Ьшц). При усиленном поступлении ванадия в организм ои распределяется по
всем органам и тканям. Наибольшие количества его найдены в печени, почках
и костях. Предполагается, что отложение в костях обусловлено быстрым, обме-
обменом ванадия с фосфором (Hopkins, Tilton). Выделение происходит через почки
и желудочно-кишечный тракт в отношении 5: I (Рощин). Есть мнение, что
.биологическая ПДК ванадия в моче не должна превышать 1 мкг/л [4].
Предельно допустима^ концентрация. Дым окиси ванадия V2O5 0,1 мг/м*;
пыль V2O3 и V2O5 0,5 мг/м3; пыль феррованадия 1 мг/м'; пыль ванадийсодержа-
¦щих шлаков 4 мг/м8 [37]. В США для дыма окиси ванадия (V) установлена кон-
концентрация 0,05 мг/м3 (по ванадию) [57]. Рощин рекомендует 0,5 мг/м8 для хло-
хлоридов ванадия [в пересчете иа V2O5]; для аэрозоли, образующегося при конвер*
торном переделе чугуна, 6 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
при наличии аэрозолей — респиратор; при производстве и использовании хлори-
хлоридов— промышленный фильтрующий _ч противогаз марки В, В с фильтром или
БКФ; прн чистке котлов — респиратор с резиновым шлемом и бумажным фильт-
фильтром. Герметичные очки; резиновые перчатки; спецодежда из пылезащитной
ткани, а при работе с хлоридами — из ткани ШХВ. Устранение пылеобразова-
_ ния, выделения в воздух самого ванадия и всех его соединений как при полу-
получении, так и при применении. Особенно строго должна производиться гермети-
герметизация н изоляция процессов получения хлоридов и алюмотермического ванадия.
Оборудование общей вентиляции и местных укрытий. Увлажнение материалов
при операциях размола. Механизация чистки котлов электростанций от ванадий-
содержащих шлаков. Подробнее см. Рощин; Израэльсои, Могилевская; [14].
Предварительные и периодические A раз в 12 месяцев) медицинские осмотры
при производстве V2O5 и феррованадия, а также при переработке ванадийсодер-
жащих шлаков [25].- Рощнн рекомендует ежедневно добавлять .к рациону ра-
бочих 200 мг витамина С, 3 мг витаминов В( и Вг, 2 мг' витамина А и .20 мг
витамина PP.
' ' Определение в воздухе основано на окислении ванадия и его соединений
до VjOj с последующей реакцией образования желтой фосфорновольфрамовова-
надиевой кислоты. Чувствительность 5 мкг в анализируемом объеме [45]. V(V)
можно определять также по реакции с салицилгидроксамовой кислотой, дающей
окрашенный комплекс. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [40].
Определение в биологическом материале. Для этой цели применяется значи-
значительное число реактивов, дающих с ванадием комплексные соединения, поло-
положенные в основу, колориметрических методов. Разработан также метод, осно-
•ванный на способности ванадия катализировать окисление органических хро-
хромогенов хлорате» калия. Подробнее см. [4].
Вала Ю. М., Л и ф ш и ц В. М. Микроэлементы в гематологии и кардиологии. Воронеж.
1965,	'	¦ -	•
Катаева И. Г., Сапунове. Ф. Гиг. труда, 1974, I* I, с. 87—39.
Пальцев Ю П В кн.: Вопр. труда и проф. патол М., 1966.
Р о щ и и А В Гиг. труда, 1962, № S. с. 17—20; Ванадий и его соединения. М., «Медицина»,
. 1968. 176 с	•	-
Hopkins L. L., Til ton В. Е. Amer. J. Physlol.. 1968, V. 211. p. 169-171.
Schroeder H. A. e t a I. J. Chron. Dis., 1963, v. 16, p. 1047^1052.
JakSesS. Kisser), orvestud. 1974. V. 26, № S. p. 230-284.

НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Ниобий
Nb	A = 92,91
Применяется для получения жаропрочных, кислотостойких, неокнсляющихся
сплавов; в электровакуумной технике.
Получается совместно с танталом из руд после их обогащения. Концент-
Концентраты сплавляют со щелочами или с карбонатами щелочных металлов либо раз-
разлагают HF. После разделения солей ниобия и тантала металлический Nb по»'
луча ют восстановлением из NbsOs. NbCfe, KjNbFy.
Физические и химические свойства. Металл -серо-стального цвета. Т. плав л.
2470°; т. кип. 4760°; плоти. 8,56. Растворяется в HF и в смеси ее с HNOS или
с H-gSO*, в расплавленных щелочах. При нагревании на воздухе окисляется.
Окись ниобия (V)
NbjOs	¦	М=265;Ш
Применяется как сырье для получения ниобия и его соединений; как ката-
катализатор; в производстве огнеупоров, керметов, а также стекла особого назна-
назначения. .
Получается как промежуточный продукт при переработке рудных концент-
концентратов; при окислении Nb, NbC, NbH, NbN, *NbsSs и низших окислов ниобия.
Физические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 15Ю°; плота. 4,55—4;95. Из-
Известен ряд кристаллических и одна аморфная модификация. Нерастворима в
воде, мало растворима в кислотах, за исключением HF. Очень незначительно
растворима в 0,22% растворе NaHCG3.
Гептафторониобат «алия
i	'{Фтороннобат калия)
KjNbFy	М = 3M,W
Применяется для получения металлического Nb; при разделении Nb л Та.
Получается растворением гидроокиси ниобия в HF и добавлением KF.
¦Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,21.
Токсическое действие ниобия и его соединений
Острое отравление. Дрн введении в желудвк ниобата калия KNbO3 дета s6e-i
лых мышей ЛДso = 725-г-1140 мг/кг, хлорида ниобия (V) NbCls для мышей —
Й29,6, для -белых жрыс —1400 мг/кг; пеятафторооксониобата калия KjNbOFj для
мышей—130 мг/кг (Шалганова; Cochran et al.). У погибших животных зерни-
зернистая и вакуольная дистрофия в канальцах почек, некроз печени н эпителия пи-
пищевода, дистрофические изменения в слизистой желудка.
Хроническое отравление. Животные. При введении NbCle кроликам в желу-
желудок ежедневно в течение 4 месяцев в дозе 100 мг/кг — преходящие изменения
состава периферической крови к функции печени; на вскрытии -;: незначительные,

НИОБИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	483
изменения по ходу желудочно-кишечного тракта [13, с. 93]. Введение 50 мг пыли
Nb2O5 вызывали у крыс через 6—9 месяцев утолщение межальвеолярной пере-
перегородки, эмфизему легких [12, с. ПО]. Ежедневные затравки пылью нитрида
ниобия NbN по 40 мг/м3 в течение 3 месяцев привели к развитию пневмосклероза
и вторичной эмфиземы. При 10 мг/м3 подобных явлений не наблюдалось (Ко-
(Косова, Ярошева). Аналогичная реакция получена при введении в трахею крыс
50 мг NbN [1].
Человек. Профессиональные отравления соединениями ниобия не описаны;
однако относительно высокая заболеваемость верхних дыхательных путей у ра-
рабочих, использующих комплексные соединения ниобия, быть может связана с
воздействием выделяющегося HF и фторониобатов (Шалганова).
Действие на кожу и глаза. I^NbF? и NbCls резко раздражают кожные по-
покровы и слизистые глаз кролика [14, с. 185].
Поступление. в организм,, распределение и выделение. Из желудочно-кишеч-
желудочно-кишечного тракта 95Nb не всасывается, а при непосредственном введении в легкие
задерживается там на длительное время. Распределение по органам неравномер-
неравномерное с преимущественным депонированием в костях. Выделяется через кишечник
и* почки.
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. Полагают, что
для нерастворимых соединений Nb она. должна быть того же порядка, что и для
тантала. Для фторониобатов рекомендуется ПДК как для солей HF ([14; с. 185;
1-3, с. 98]; Шалганова). Для нитрида ниобия 10 мг/м* [30].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Тантал.
Определение в воздухе NbN выполняют по привесу пыли [51].
Определение в организме. Спектрографический метод разработан Roux u Pi- *
tex. В жидких средах используется метод, основанный на образовании окрашен-
окрашенного ниобийроданового комплекса [12, с. 110]. См. также Тантал.
К о с о в а Л. В... Я р о ш е в а А. А. Гиг. и сан., 1969, № 2, с. 26—28.
Шалганова И. В. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии в производ-
производстве по получению комплексных фторидов редких металлов' *•- циркония, тантала» нио-
ниобия. Автореф, канд. дисс. "М., 1969.

ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Тантал
Та	А ш, 180,95
Применяется как компонент многих сплавов; в электровакуумной технике}
как материал для медицинских инструментов.
Получается электролизом расплава KaTaF? или его восстановлением щелоч-
вым металлом.
Физические и химические свойства. Серо-стальной с синеватым отливом ме-
металл. Т. плавл. 2996°; т. кип. 5300°; плотн. 16,6 B0°). Растворяется в HF, всмеся
HF с HNOS, H2SO4 илв с НзО2, а также в расплавленных щелочах. При нагре-
нагревании на воздухе окисляется.
Окись тантала (V)
(Танталовый ангидрид)
TajOg	-	М = 441,89
Применяется в производстве специальных стекол; как катализатор в произ-
производстве СК. •
Получается как промежуточный продукт при переработке рудных концент-
концентратов; в результате прокаливания ТвгС^^Н^О; при окислении Та, TaN, TaSj
и др.
Физические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 1870"; плотн. 8,53—8,71. Не
растворяется в воде,- в биологических средах организма, а также в кислотах,
кроме HF.
Гептафторотанталат калия
KjTaF, .	М = 392,14
Встречается прн обработке руДиых концентратов.
Применяется для получения тантала; как катализатор в производстве СК;
в аналитической химии.
Получается при добавлении КС1 к раствору гидроокиси тантала в HF.
Физические и химические свойства. Тонкие призмообразные кристаллы.
Т. плавл. 520°; плотн. 5,24. Растворим в воде. Устойчив в сухом воздухе. При
кипячении водных растворов гидролизуется, образуя труднорастворимое соеди-
соединение К4(Та4РиОб) (соль Марииьяка).
Токсическое действие тантала и его' соединения
Животные. Прн однократном введении в желудок белым крысам ^s
ЛД50 > 8, KsTaF7 — 2,5, TaCls—1,9 г/кг (Cochran et al.). Прн однократном или
повторном введении в трахею крыс 50—100 мг пыли Та или ТагОбчерез 1—^ме-
1—^месяцев в ткаии легких — наличие пигмента, утолщение альвеолярных перегородок,
клеточная инфильтрация, преимущественно в местах скопления Пыли, бронхиты,
бронхнолнты, эмфизема, интерстициальные пневмонии ([12, с, 95]; Delahaut),

ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	485
С течением времени в Легких оставались только участки клеточной инфильтрации
и скопление частиц окислов Та в лимфатических узлах (Shepers). Более выра-
выражены изменения - в легких при действии K.2TaF7, возможно, в связи с наличием
фтора. Вдыхание пыли КгТар7 в концентрации 130 мг/м3 по 2 ч в день в тече-
течение 4 месяцев вызвало у крыс раздражение слизистых верхних дыхательных
путей, диффузный межуточный процесс в легких с развитием молодой соедини-
соединительной ткани, утолщением стеиок сосудов и бронхов и развитием периваску-
лярного н перибронхиального фиброза. При вдыхании Та2О5 изменения сходные,
но менее выраженные [12, с. 95; 13, с. 115].
ЧеловекГ Пыль КгТаР7 вызывает, раздражение слизистых дыхательных путей.
Среди 22 рабочих, подвергавшихся действию Та и его соединений, у 3 (стаж 5,
14 и 24 года) рентгенологически и клинически обнаружена начальная стадия
пневмокониоза [12, с. 95].
Действие на кожу. Нанесение A0-кратное) ТагОв реакции у животных не
вызвало (Работиикова).
Поступление в организм и выделение. При внутривенном введении окислов
во внутренних органах Та не обнаруживался; при введении через рот в тече-
течение первых 4 суток выводилось почти 100% введенного количества Та [12, с. 95].
При введении в трахею карбида тантала половина его обнаруживается в экс-
экскретах в течение 20 дней (Nagelschmidt et al.). Напротив, при интратрахеаль-
ном введении 1В2Та2О6 металл полностью откладывается в легких [12, с. 95].
Предельно допустимая концентрация. Для тантала и его окислов 10 мг/м3
[37] (в США для тантала установлена ПДК 5 мг/м* [57]). Для фторсодержащих
соединений тантала рекомендуется устанавливать ПДК по фтору — 1 мг/м3, как
для солей HF [13, с. 115; 14, с. 175].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При -большой запылен-
запыленности воздуха —-респираторы типа «Лепесток» и др. Борьба с выделением пыли
металла, его окислов, хлоридов, фторидов. Механизация операций при добыче
и обогащении руд, механизация н укрытие процессов дробления, просева, упа-
упаковки и т. п. Рекомендуется диспансерное наблюдение за работающими, меди-
медицинский осмотр 1 раз в 2 года (первый осмотр через 3 года после начала ра-
работы с Та) [12, с. 95].
Определение в воздухе окислов тантала и КгТар7 основано на образовании
комплексного соединения. Та с диметилфлуороиом. Чувствительность 1 мкг в
анализируемом объеме [45].
Определение в организме. Спектральное определение Та и Nb разработано
Морошкиной и Вапаевой.
Морошки на Т. М.. Басаева Л. В. В ки.: Спектроскопия н спектральные анализ,
Киев, «Наукова думка», 1974. с. 352—354.
Работникова Л. В. В кн.: Вопр. общей н частноб пром. токсикол. Л., 1965, с. 62—54

ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Хром
Сг	А = 51,99
Применяется в качестве легирующей добавки к сталям. Входит в состав
некоторых огнеупоров.
Получается восстановлением Сг^Оз алюминием или кремнием либо электро-
электролитическим восстановлением растворов соединений Сг; феррохром F0—
85% Сг) — прямым восстановлением хромовой руды.
Физические и химические свойства. Твердый блестящий металл. Т. плавл.
1890°; т. кип. 2480°; плотн. 6,92; давл. паров 0,246 мм рт. ст. (Ш4°),
12,6-10"* мм рт. ет. A254°); раств. в крови человека 0,001 мг/мл из навески
1,59 мг Сг, 1 мг руды илн 500 мг нержавеющей стали; растворимость в отмы-
отмытых эритроцитах в 10—20 раз выше. Химически мало активен. При обычных
условиях устойчив к кислороду и влаге. Царская водка и HNO3 пассивируют Сг.
Окись хрома (III)
(Зеленый крои, хромовая зелень)
Сг2Оэ	М = 151,99
Применяется как сырье, для получения Сг алюмотермическим методом, кар-
карбида хрома, шлифовальных паст и красок для стекла и керамики; входит в со-
состав-хромовых катализаторов.
Получается восстановлением хроматов или. бихроматов серой, углем, SOg
и др.; термическим разложением хромового ангидрида.
Физические и химические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 2235°
(разл.); плотн. 5,21; раств. в крови человека 0,001 мг/мл из навескн 0,89 мг и
в отмытых эритроцитах — из навескн 0,018 мг. Амфотерна.
Окись хрома (VI)
(Трехокись хрома, хромовый ангидрид)
СЮз	М = 99,99
Встречается при хромировании, при выплавке легированных сталей, прн до-
добавлении феррохрома в шихту (выделяется в виде тумана).
Применяется для электролитического хромирования; для получения Сг^Оз
и др.
Получается действием конц. H2SO4 иа Na2Cr2O7 (реже на К2СГ2О7).
Физические и химические свойства. Темно-красные гигроскопичные кристал-
кристаллы. Т. плавл. 197° (разл.); плотн. 2,8; раств. в воде 62,58% B0°), 65,47% (80°),,
При нагревании до 500° образует Сг2О3. Сильный окислитель. При действии
кислот отдаеткислород и образует соли хрома.

ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ,	487
Хромат натрия
'Na2CrO4	M = 161,98
Хромат калия
КгСгО4	М = 194,20
''	Хромат аммония
[{NH4JCr04	М = 152,07
Применяются в производстве пигментов; как протрава при крашении; как
окислитель в органическом синтезе, в фотографии и др.
Получаются: Na^rQj — продукт .переработки хромистого железняка иа со-
соединения хрома; К2СЮ4 — действием щелочи на К2СГ2О7.
Физические и химические свойства. Na2CrOi: желтые кристаллы; т. плавл.
790°; плотн. 2,72; раств. в воде 80,18 г/100 г A9,5°). Кристаллизуется в виде
гидратов с 10; 6 и 4 молекулами воды. Выше 62,8° обезвоживается. КгСгО^у
желтые кристаллы; т. плавл. 984°; плотн. 2,74; раств. в воде 63,0 г/100 г B0°),
79.2	г/100 г A00°). При действии кислот превращается в K2Cr2O7. (NHtJCrO4:
желтые кристаллы; раств. в воде 40,5 г/100 г C0°); 70,1 г/100 г G5°). Сильные
окислители.
Бнхромат натрия
{Хромпик натриевый)
Na2Cr207 • 2Н2О	М = 298,00
Бихромат калия
(Хромпик калиевый]
Kj.Cr2OT	M = 294,19
Бихромат аммония
{NH^iCrzOT	M = 252,06
Применяются в металлообрабатывающей, кожевенной, текстильной, хими-
химической, лакокрасочной, фармацевтической, керамической, спичечной промыш-
промышленности; в фотографии; для протравливания семян и др. Наиболее широкое,
применение имеет Na2Cr2Oj-2H20.
Получаются: ЫагСггОт и К2СГ2О7 — окислительным обжигом хромистого же-
яезияка с содой (или поташом) и известью н обработкой полученных при этом
ИССЧ и КгСгОй серной кислотой или двуокисью углерода; КгСггО? и
4JCr2O7 — обменным разложением Na2Cr2O7 с КС1 или KaSO4 и с (NH4) 2SO4.
Физические и химические свойства. Na2Cr2O7: оранжево-красные расплываю-
расплывающиеся кристаллы; при нагревании теряет воду; т. плавл. 356° (безводн.); плотн.
2,525;,раств. в воде 180,8 г/100 г B0°), 435,0 г/100 г A00°). KjCrjOr: оранжево-
красные кристаллы; т. плавл. 398°; плотн, 2,684; раств. в воде 4,6 г/100 г @е),
12.3	г/100 г B0°), 103 г/100 г A00°). (NH4JCr2O7: оранжевые кристаллыг
т. разл. 185°; плотн. 2,15; раств. в воде 30.8 г/100 г A5°), 155,6 г/100 г A00").
Сильные окислители.
Хромокалневые квасцы
KCr(SO4J-12H2O	•	М = 499,39
Хромоаммонневые квасцы
NH4Cr (SO4) 2 • 12Н2О	М = 478,35
Применяются для дубления кож; в текстильной промышленности; при про-
производстве кинопленки.
Получаются при смешении горячих водных растворов сульфатов хрома и
калии (или аммония); восстановлением соответствующих бихроматов сернистым
газом, древесными опилками или каменноугольной смолой,

4g8	ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Фиолетовые кристаллы. KCr(SQJs*.
т. плавл. 89°; плоти. 1,83; раств. в воде 18,3% B0°). При длительном стоянии
на воздухе теряют половину воды, при 350° обезвоживаются полиостью (жже*
иые квасцы). NH4Cr(SO4J: т. плавл. 94°; плотн. 1,72; раств. в воде 2,1 г/100 р
@е), 15,7 г/100 г D0°). При обычных условиях устойчивы.
Хлорид хрома (III)
СгС13	' ,	М =158,35
Применяется для получения хрома.
Получается хлорированием феррохрома илн хромовой руды в присутствии
угля; при действии С12.на Сг илн иа смесь СггОз с углем при 600°.
Физические и химические свойства. Розово-фиолетовые кристаллы. Плотн.
3,03. В воде растворяется лишь в присутствии следов восстановителей. Обра»
зует многочисленные продукты присоединения с ЫНз, аминами н др. Из водного
раствора кристаллизуется в виде гидрата СгС1з-6Н2О.
Оксохлорид хрома
(Хлорангидрид хромовой кислоты, хлорокись хрома)
СгО2С12	.	М = 154,90
, ,- Получается действием сухого НС1 на безводный СгОз или.Н25О4 на смесь
KjCr2O7 н NaCl.
Физические и химические свойства. Красная дымящая иа воздухе жидкость".
Т. плавл. —96,5°; т. кип. 116,7°; плотн, 1,91 B5°). Водой разлагается на H2Cr0i
и НС1. Растверяется в спирте, эфире. Сильный окислитель.
Токсическое действие хрома и некоторых его соединений
Общий характер действия. Биологическая роль хрома в организме не ясна.
Присутствие его в растениях, в тканях животных н человека позволяет считать
хром микроэлементом (Гончаров; Mertz). Металлический Сг и соединения Сг(И)
менее токсичны, наиболее ядовиты соединения Cr(VI), токсичны н соедине-
соединения Сг(Ш).
Соединения Сг вызывают местное раздражение кожи и слизистых, приводя-
приводящее к их изъязвлению, а при вдыхании аэрозолей — к прободению хрящевой ча-
части носовой перегородки, поражению органов дыхания вплоть до развития пнев-
москлероза (Барановский, Клейнер; Беляева; Беляева, Ярош; Боярский;
Антоньев, Подкин; Белобрагииа, Покровская; Mancuso, Hueper; Gorny). Обще-.
токсическое действие сказывается в поражении печени, почек, желудочио-кн-
шечного тракта, сердечно-сосудистой системы i (Беляева; Блрхии; Ершов, Федо-
Федорова; Клейнер и др.; Сигова, Спасская, БлохИн; Шабанова; Шахназаров н др.;
Эйтмаиова; Яглинский, Шабанов). Независимо от пути введения в первую оче-
очередь поражаются почки — сначала каиальцевый аппарат, затем сосудистая сеть
с преимущественным поражением клубочков (Симаворяи; Шабанова). И Cr(IIIJ
и Cr(VI) изменяют активность ферментов и угнетают тканевое дыхание. Аллер-
Аллергическое действие про»вляется приступами, сходными с бронхиальной астмой, и
развитием кожиой сенсибилизации, являющейся причиной «хромовых экзем»
(Беляева; Калугин; Ретнев"; Сосонкин, Калугин; Zellger, Wachter; Cherchfi
Zedda). Имеются работы, свидетельствующие о более высокой заболеваемости
и смертности от рака органов дыхания и пищеварения среди работающих на хро-
хромовых производствах (Грушко;' Зислин н др.; Покровская, Шабыиииа; Cham-
peix).
Острое отравление. Животные. Параметры острой токсичности соединений
Сг(ШХ. и Cr(VI) близки. При введении под кожу мышей для СгС13 ЛДео •=*>¦<
=7,8 ± 1,6 мг/кг (в пересчете на Сг), для NH4 Cr(SO4J— 11,9 dh 1,5, для
КгСг2О7 — 7,8 ±0,8 мг/кг (Сигова). При вдыхании CrClg для мышей J1Kbo'=J
If= 31 мг/м3, NH4Cr(SO4J — 51 мг/м3. (Троп и др.; Сигова). При введении в же»

ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	489
лудок алюмохромкалиевого катализатора (типа А-30) для белых мышей ЛДво—:
,*== 450 мг/кг (в пересчете иа Ст?K), для белых крыс 792 мг/кг (Шустова, Са-
пойлович); в случае железохромового катализатора для мышей ЛД5о=695 мг/кр
(Щнпачева и др.), хромцинкового (окись хрома 36%, окись цинка 63%)— для
крыс 2060, для мышей 1110 мг/кг (Кирий). СгО2С12 раздражает верхние дыха-
дыхательные пути за счет выделяющегося НС1.
Человек. Прн вдыхании тумана Н2СЮ4 в концентрации 20—30 мг/м3 опи-
описаны острые отравления с преимущественным поражением глубоких дыхатель-
дыхательных путей. В одном случае быстро развивались кашель с мокротой, затруднение
дыхания, через 2 дня подъем температуры, -одышка, сннюха, хрипы в легких.'
Выздоровление через 16 дней, ио длительно сохранялись кашель, боли в. груди.
В другом случае через 2—3 месяца появился плеврит. Известны острые, в том
числе и смертельные, отравления КгСгС^ и К2СГ2О7. У пострадавших острая не-
недостаточность почек с анурней, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией (Kunski
et al.). Явления раздражения слизистой верхних дыхательных путей (гиперемия,
риниты, фарингиты, бронхиты и т. д.) отмечаются прн концентрациях 0,1 мг/ы3
и выше. При концентрации СгО3 0,2 мг/м3 те или иные поражения носовой по-
полости встречаются у всех занятых в производстве, в 2/з случаев процесс до-
доходит до прободения носовой перегородки (Клейнер и др.). Порог раздражаю-
раздражающего действия аэрозоля Cr(VI) для наиболее чувствительных лиц 0,0025 мг/м8,
концентрация 0,0015 мг/м3 ие вызывала эффекта (Куперман). При повышенном
содержании Сг в" воздухе в первые же дни — насморк, чихание, небольшие носо-
носовые кровотечения. К концу первой недели развивается острый, рнннт, постепен-
постепенно переходящий в субатрофический и атрофический. Часто к этому присоеди-
присоединяются поражение придаточных полостей иоса и прободение носовой перего*
родки (Беляева; Бушуева). При замедленном течеиии образуются язвы. Тяжесть
течения патологического процесса- объясняется присоединением хромоустойчивой
микрофлоры (Череватый и др.). При прекращении работы с Сг заживление
идет быстро, в противном случае процесс прогрессирует и затягивается, часто
появляется одышка (Бушуева). У работающих с соединениями Сг отмечалось
снижение темновой адаптации и чувствительности роговицы глаза. Степень этих
нарушений зависит от профессионального стажа и объясняется преимуществен-
преимущественным действием Сг иа иервиый авпарат глаза (Марданова и др.).
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание в течение 1,5 месяцев пыли
смеси СггОз и СгОз A0:1) в концентрации 150 мг/м3. вызывало у крыс сни-
снижение гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, иейтрофилез и лимфопе-
нию; воспаление "слизистой носа, катарально-десквамативный и гнойный брон-
бронхит, в легких клеточно-пылевые очажки, интерстициальиый процесс, очаговую
эмфизему; во внутренних органах — дистрофические изменения. При воздей-
воздействии 10 и 1 мг/м3 в течение 6 месяцев по 4 ч— накопление Сг в легких, печени,
почках и костях;' в легких очаговые скопления пылевых клеток, утолщение
1 межальвеолярных перегородок, вокруг кровеносных сосудов инфильтрация, отек,
склероз. При воздействии одной Сг2О3 изменейия в легких были менее выражены
(Ершов; Ершов, Федорова). Вдыхание аэрозолей (NH4JCr2O7 и Na2Cr2O7 в
концентрации 1 мг/м3 3 раза в неделю по 2 ч в течение 6 месяцев вызывало
в легких крыс периваскулярный и периброихиальиый отек, диффузные разраста-
разрастания бронхиального эпителия (Шахназаров и др.). Аналогичные изменения были
найдены у животных после 4-месячного вдыхания Сг2О3 в концентрации 4,2 мг/м3
и .Сг(РОг)з в концентрации 43 мг/м* (Блохин, Троп). Концентрация алюмохро»
нового катализатора 0,44 мг/м3 (в пересчете на СгО8) прн ежедневной 3-часовой
-экспозиции в течение 90 дней вызывала у крыс острое, а затем хроническое вос-
иаление дыхательных путей, снижение активности сукцинатдегидрогеназы в клет-
клетках Гассерова узла, снижение витамина С в надпочечниках (Марков, Николаев).
Высокой токсичностью обладают сварочные аэрозоли, образующиеся при сжи-
сжигании хромсодержащих электродов. Агрессивность аэрозолей возрастает с уве-
увеличением содержания Сг (Цяо Цы-бинь). Пороговые концентрации в хрониче-
хроническом эксперименте дли СгСЬ и NH4Cr(SO4J (в пересчете на Сг) равны
0,1 мг/м3 и 0,2 мг/м3 (Троп я др.; Сигова). Интратрахеальное'введение 50 мг
пыли Сг2О3 и хромового концентрата вызывало у крыс слабую фиброгёниую

490	ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
реакцию и умеренный склероз перибронхиальной н периваскулярной ткани
(Боярский) Длительное F—7 месяцев) интратрахеальное введение К2СГ2О7 кро-
кроликам в дозе 7 мг/кг каждые 3—4 недели приводило к поражению всех органов
и систем. Изменения в легких носили воспалительный и склеротический характер
(Блохин; Спасская, Ларкина). Карбид и борнд хрома обладают более слабым
пиевмокониотическим действием (Крыштаб).
Длительное введение в желудок К2С12О7 мышам в дозе 0,05, крысам — 2,
кроликам 1 мг/кг вызывало в легких изменения, аналогичные развивающимся
при ингаляции (Гордина). Введение 1—5 мг/кг в течение года стимулировало
секреторно-моторную функцию кишечника и привело к глубоким морфологиче-
морфологическим изменениям во внутренних органах собак (Наумова). Длительное введение
кроликам по 0,1 г в день привело к экспериментальному диабету (Mosinger,
Ftarentini). Соединения Cr(VI) в дозе 7 мг/кг для кроликов н 5 мг/кг для собак
при длительном пероральном введении вызывали сдвиги в лейкоцитарной фор-
формуле в сторону увеличения молодых форм. Доза 5 мг/кг вызывала в желудочно-
кишечном тракте собак воспаление с гиперплазией клеток н гипертрофией
слизистой и подслнзистого слоя. После 6—12-месячного воздействия—атрофиче-
ские изменения с явлениями склероза сосудистой степки, признаки перерождения
и деструкции нервных клеток н стволов. При длительном поступлении соеди-
соединений Сг с питьевой водой или через легкие в почках отмечаются продуктивно-
. склеротические реакции (Морозова). Имеются сведения об изменениях в эндо-
эндокринных железах н об угнетении епермато- и оЬогенеза (Кучер), о мутагенном
действии (Бигадиев и др.). При введекии через рот KaCijO? E—10 мг/кг) и
при вдыхании у крыс, кроликов, мышей, морских свинок — угнетение иммуноло-
иммунологических реакций, малые дозы активировали иммунологические реакции. Доза
0,1 мг/кг указанные реакции ве изменяла ^Стародубова).
Человек. В клинической иартиие выделяют две формы (Беляева, Ярош).
Преимущественно легочная: кашель, чаще сухой; объективно — брон-
бронхит. При повышенной чувствительности к Сг может развиться бронхиальная
аетжа. Рентгенологически — повышение воздушности, усиление легочного рисун-
рисунка. В дальнейшем изменения в легких принимают пневмосклеротический харак-
характер. Одышка, частый кашель е выделением мокроты. Поражение легких, обычно
двустороннее, интерстициальное, осложняется бронхоэктатической болезнью и
пневмонией затяжного характера. Рентгенологически на фоне ячеистого фиб-
фиброза видны мелко- и среднепятннст.ые теми, корни легких теряют свою
структуру, отходящие от иих сосуды деформированы. Контуры диафраг-
диафрагмы недостаточно четкие, так как в процесс вовлекается плевра. ¦ Легоч4
ная недостаточность часто сочетается с сердечной вследствие дистрофиче-
дистрофических изменений в миокарде и нарушения его сократительной способности
(Кяейнер и др.). Ведущая роль Сг в развитии бропхолегочной патологии у ра-
работающих показана и в производстве хромовых ферросплавов (Буравлева и
др.). При преимущественно желудочной форме — боли в эпига-
стральной области, изжога, тошнота', рвота, повышенное слюноотделение, поносы
иди запоры. Различные степени поражения желудочно-кишечного тракта — от
дегскинетических функциональных расстройств и признаков раздражения слнзи»
стой до гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Язвенная бо-
болезнь сопровождается диспептическими расстройствами, обострениями, общей
астенизацией, наклонностью к прободению. Часто переход к гипоацидному со-
состоянию. Даже стационарное лечение не гарантирует длительной ремиссии, если
ие прерван.контакт с Сг. Подробно см. у Беляевой. При обеих формах интоксит
кацик наиболее характерно поражение печенн (увеличение, изменение функций
вплоть до развития цирроза). Часты также микрогематурия, альбуминурия, хро-
хронический нефрит, понижение функциональной' способности поджелудочной же-
железы; отмечены случаи малокровия (Мысляева). Прекращение контакта с Сг
в начале интоксикации ведет к обратному развитию отдельных симптомов; при
прекращении контакта в более поздний период процесс, хотя и медленно, но
прогрессирует, особенно при легочной форме (Беляева; Беляева, Ярош).
Среди рабочих хромовых производств отмечена повышенная заболеваемость
раком легких (Грушко; Мируэдзер). В США смертность от рака легких среди

ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	491
этого контингента в 25—29 раз выше, чем в других слоях населения (Machle,
Gregorius; Brinton et al.). Стаж работы при этом колебался от 4 до 47 лет,
в среднем 17,2 года. Имеются сообщения о высокой частоте раковых заболева-
заболеваний н других органов (Беляева, Ярош; Покровская, Шабынина; Зислин и др.;1
Барановский, Клейнер; Тюпгаякова н др.). Латентный период развития рака
у рабочих хромовых рудников и хромового производства составлял в среднем
13—14,5 лет (Покровская, Шабынина; Тюшнякова и др.). Заболевания наблюда- '
лись во время работы, а также спустя много лет после прекращения контакта
с соединениями Сг. Экспериментальное воспроизведение рака при действии со-
соединений Сг хотя и удавалось, но далеко не всегда (Движков, Федорова; Ха-
чатрян; Hueper, Payne).
Действие на кожу. Животные. При нанесении на кожу и слизистые раство-
растворимые соединения Сг (CrgO3, хроматы, бихромагы и др.) оказывают раздра-
раздражающее и прижигающее действие. Соединения Cr(VI) вызывали изъязвление,
соединения Сг(Ш) язв не вызывали (Samitz, Epstein). Нанесение иа кожу 50
н 25% растворов К2СГ2О7 приводило к гибели 91,6% животных (Спасская, Л ар-
кина). Важная роль в формировании контактной аллергии принадлежит гепа-
гепарину. В коже образуется соединение «гепарии-хром», который и вызывает раз-
развитие процесса сенсибилизации (Сосонкин, Калугин; Jansen et al.). Введение Сг
в биотических дозах вызывало у животных десенсибилизацию (Сосонкин; Калу-
Калугин). Скорость проникания через кожу соединеинй Сг(Ш) н Cr(VI) при. низких
концентрациях одного порядка. При более высоких концентрациях Cr(VI) вса-
всасывался вдвое быстрее (Wahlberg, Skog; Mali et al.).	'
Человек. Хромовые дерматиты, как правило, развиваются иа кистях рук
' или предплечьях, на лице, особенно на веках. Может появиться пузырьковая,
папулезная, гнойничковая или узелковая сыпь, пузыри. Заболевания кожи и по-
повышенная чувствительность к Сг наблюдались у 16% от числа обследованных
(Вычегжанин и др.). Сенсибилизация, может развиться и после нескольких лет
работы. После прекращения контакта с Сг заболевание обычно прекращается.
Попадание соединений Сг на поврежденную кожу ведет к образованию тняич- -
ных, округлой формы, плохо заживающих язв (Беляева; Грушко).
Поступление в организм, распределение, превращения и выделение. Cr(VI)
в организме частично восстанавливается в Сг(Ш) (Samitz, Katz). В. плазме
крови Ct(III) связывается с белками (Hopkins, Schwarz). Хром обладает срод-
сродством к легочной ткани, но накапливается также в ретикуло-эндотелиальной си-1
стеме печени, поджелудочной железы и костного мозга. В легких лиц, работав-
работавших с хромсодержащими соединениями, Сг обнаружен через много лет после
прекращения работы. Выделение происходит главным образом через почки. Бе-
Беляева находила в моче рабочих хромпнкового производства 4—33 мкг/л (ио ,
Imbus et al., норма 3,77 мкг/л).
Неотложная терапия. При поражении слизистой носа — после тщательной
механической очистки и промывания водой с мылом после работы и перед сном
смазывать носовые ходы топленым салом, смесью ланолина с вазелином, рыбьи»
жиром, 0,25,—0,5% хлораминовой мазью, приготовленной на свином сале, или
желтой ртутной мазью; показано также облучение кварцем (тубусом). При
язвах — прервать контакт с Сг на 1,5—2 месяца. При упорном кашле — кодеин
с содой, дионин и др. Для купирования приступов астмы — атропин, платифил-
лин, адреналин, эфедрин подкожно, эуфиллин внутривенно @,24—0,48 г в 20 мл
10—20% раствора глюкозы) или внутрь @,1—0,15 г).-При астматическом состоя-
состоянии— хлоралгидрат в микстуре или клизме, кортизон (преднизолон, преднизол),
АКТГ, внутривенно — капельное вливание адреналина с глюкозой, эуфиллина в
смеси с АКТГ. Прн попадании Сг на поврежденную кожу — немедленное про-
промывание водой A5 мин) и наложение повязки с эмульсией Саг-ЭДТА. Прн экземе
и дерматитах местно — примочки, присыпки, нераздражающие мази, пасты. При
попадании Сг в глаза — немедленное промывание водой не менее 15 мии. Зака-
Закапывают рыбий жир и затем 30% раствор альбуцида. Через каждые 2 ч эти
процедуры повторяются. При резких болях — закапывание 0,5% раствора ди~
каина. Наблюдение окулиста.

492	ХР0М и Его соединений,
Предельно допустимая концентрация. Для хромового ангидрида, хроматов,
бихроматов (в пересчете на СгО3) 0,01 мг/м8, для хромоаммониевых кваспов
(в пересчете на СгО3) 0,02 мг/м3, для хлорида хрома CrCls-бНгО (в пересчете на
СгОз) 0,01. мг/м8 [37]; для окнси хрома 1 мг/м*, для электрокорунда хромистого
6 мг/м3 [34]; для хромниа 5 мг/м8 [32]; для феррохрома металлического (сплав
65% хрома с железом) 2 мг/м3 [30]. Для медиохромбариевого катализатора, со-
содержащего ~31% Сг, рекомендуется 0,03 мг/м3 или, в пересчете на Сг, 0,01 мг/м'
(Кривцов).
Индивидуальная защита. При наличии аэрозолей — респираторы типа^«Лепе-
сток», «Астра-2», РУ-60М или изолирующие шланговые противогазы с механи-
механической подачей воздуха. Рекомендуются для улучшения работы респираторов до-
дополнительные фильтры, пропитанные 20% раствором аскорбиновой кислоты
(Клейнер, Беляева). Перчатки резиновые, латексные. Спецодежда — комбннезоп
с капюшоном из плотной ткани; яри воздействии растворов — спецодежда со
Специальными покрытиями; при работе с феррощлакамн — из палаточной ткани,
трикотажные рукавицы, обувь. Защитные мази н пасты 'типа биологических пер-
перчаток (казеино-спиртовая паста; цинкстеаратная паста; мазь, состоящая нз 4 ч.
тиосульфата натрия, 48 ч. льняного масла и 48 ч. ланолина). Защитные мази
для дезактивации Сг, содержащие СаЫаг-ЭДТА, аскорбиновую кислоту. Реко-
Рекомендуется мазь состава: тиосульфата натрия 4 ч., внинокамеиной кислоты 2 ч.,
глюкозы 2 ч., хлорида аммония 2 ч., ланолина 50 ч., триэтнленгликоля 5 ч., ди-
дистиллированной воды 35 ч. Для мытья рук можно использовать- 5% раствор
.тиосульфата натрия или 10% раствор бисульфита натрия. Рекомендуется при-
применение ионообменных смол. После мытья применять ожиряющие мази. Под-
Подробнее см. у Селисского, Малкииа, с. 41—42; Рабена, Антоньева, с. 280—281.
Есть данные о благоприятном профилактическом эффекте ингаляции масла обле-
облепихи при раздражении слизистых дыхательных путей (Марков, Николаев).
Борьба с мелкими травмами кожи; так как онн способствуют возникновению
хромовых язв (см. Грушко).
I Меры предупреждения. Полная герметизация оборудования; механизация,
.устраняющая непосредственный контакт соединений Сг с работающими; обеспе-
обеспечение достаточно низких концентраций соединений Сг в воздухе рабочей зоны.
См. «Правила безопасности при производстве хромовых соединений» (М., «Хи-
«Химия», 1972); «Методическое письмо о мерах профилактики профессиональных
заболеваний в производстве хромомагнезневых огнеупоров» (Харьков, 1968);
«Гигиена труда, профессиональная патология "и ее профилактика в производстве
хромовых ферросплавов электропечным способом. Информационное письмо»
'(Свердловск, 1973, 28 с), а также у Буравлева и др.; Ощепковой и др. О мерах
- профилактики при производстве медиохромбариевых катализаторов см. у Крив-
Кривцова. Прн хромировании — укрытые ванны, бортовые отсосы, применение пре-
препарата «Хролнн», препятствующего ч выделению Сг2Оз (см. Грушко; Юнусова
и др.). См. также «Правила техники безопасности и производственной санита-
санитарии прн нанесении покрытий на металлы» (Л., 1972). Замена Сг в формах для
офсетной печати. Механизация и эффективная вентиляция прн применении хром-
содержащих шлифовочных паст. Замена соединений хрома эмульсолом при про-
промывании тепловозов и др. (Подробнее см. Грушко; Скрипкин и др.; Смирнов;
Сосонкнн; Сосонкин, Чайковский).
! Предварительные и периодические медицинские осмотры при работе с хро-
хромом, хромовой кислотой, их соединениями и сплавами 1 раз в 24 месяца; допол-
дополнительно— отоларингологом раз в 3 месяца [25]. Особое внимание должно уда-
удаляться состоянию легких; к медосмотрам следует привлекать онкологов (Бурав-
лев и др.). Опухоли (рак) легких, бронхов и верхних дыхательных путей при
работе с-соединениями Сг считаются профессиональными новообразованиям и
(Список профессиональных заболеваний, утв. МЗ СССР и ВЦСПС 26/И 1970 г.).
При обнаружении пневмосклероза — отстранение от работы с соединениями Сг,
диспансерное наблюдение и рентгеновский "контроль легких 2 раза в год (Клей-
(Клейнер, Беляева). См. еще «Профессиональные интоксикации соединениями хрома.
Методическое пособие для врачей» (Свердловск, 1962, 20 с), а также у Беляе-
Беляевой и Ярош. Раинее выявление отравлений. Профилактика н лечение повторяю-

ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	493
шихся бронхитов. Отстранение от работы лиц с повторно рецидивирующими
кожными поражениями. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) при
производстве CrO3, Cr2O3, Na2CnP7, К2СГ2О7, Cr(NOj)s, Cr(OH)j, Cr2(SO4)s
и др.
Определение в воздухе основано на красном окрашивании раствора хромо-
хромовой кислоты и ее солей с дифенилка_рбазидом. Чувствительность 1 мкг в анали-
анализируемом объеме [42]. Феррохром определяют весовым методом [45].
Определение в организме. Биологический материал подвергают сухому или
мокрому озолению. Соединения Сг(Ш) окисляют до Cr(VI) и определяют пос«
яедиий, чаще всего с дифеиилкарбазидом [4].
!А и т о и ь е б А. А., Подкин Ю. С. В кн.: Вопр, гиг. труда и проф. заболев. Караганда,
1972. с. 14-15.
Барановский И. И., Клейнер А. И. Гиг. и сан., 1963, № 3, с. 72—75.
(Белобрагина Г. В., Покровская Л. В'. Гнг. труда, 1964, Mi 10, с. 30.
Б л о х и н В. А. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте н клинике. Свердловск, 1969,
с. 20-26. ' .	'
Б л о х и н В. А., Троп ф. С. В кн.: Проф. болезни пылевой этнол. Вып. 2. М., 1974.
• с. 157-165.
Буравлева Н. Н. и др. В кн.: Вопр. гнг. труда и проф. патол. в металлургии. М.,
1972, с. 210-216,
Вопр. гнг, труда и проф.. заболев, рабочих хим. пром. Актюбинск, 1974 (Б и га лиев А. Б.
• и др., с. 40—46, 128—134; 3 и с л и и Д. И. и др., с. 16—23; Марданова я др.,
с. 79—81; Покровская Л. В., Ш а б ы н и н а Н. К., с. 236—242; Стародубо-
в а А. П., с. 24—27).	•	'
Вопр. гиг., фнзнол. труда и проф. патол. Тезисы дохладов XVII научн. сессии. Свердловск,
1971 C и с л н н Д. М. и д р., с. 31—32; Покровскяя Л. В., Шабынина Н. К.,
с. 30—31; Троп Ф. С, с. 32—33).
Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969 (Спасская М. Г.,
Б л о х и и В. А., с. 5—19; Спасская М Г.. Л а р к и и а Г. А., с. 35—42).
БычегжанинА. Г, ид р. Брачебн. дело; 1962, № 6. с U4—125
Гиг. труда и проф. заболев. Матер', научи, конф. Ангарск НИИ гнг. труда и проф;
ваболев. Иркутск, 1972 (К и р и В -В. Г., с. 3S—35; Щ н п а ч е в а А. Д. и д р*
с^ 127-129).
Гончаров А. Т. Вопр. питания, 1968, № 6. с. 59—66.
Г р у ш к о Я. М. Соединения хрома и профилактика отравлений ими. М., Медгиз, 1964:
302 с; Сов. мед., 1963, № 9, с. 125-130.
Движков П. П., Федорова В. И. Вопр. онкол., 1967, № 11, с. 57—62.
Ершов В. Г. Гиг. труда, 1962, № 2, с. 3—10.
Ершов В. П., Федорова В. А. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 7. М..
«Медицина», 1965, с. 162—180.
КлейиерА. М. ид р. Гнг. труда, 1970, № 2 с 7—10.
Клиника, патогенез и профилактика проф. заболев, хим. этиол. на предприятиях черной
и цветной металлургии. Ч. 1. Свердловск, 1967 (Беляева Л. И., Ярош 3. П.,
с. 51—59; Б у ш у е в я Е. А., с. 60—70; К л е и и е р. А. И., Беляева Л. Н. с. 3—6,
Клейиер А. И. и,др., с. 14—27; с. 7—13; Кучер И, М. и др., с. 174—181; Моро-
Морозова В. В., с. 120^123; О щ 6 п к о в а А. Н. и др.. с. 34—39).
К Р и в ц о в В. С. Тр. Ростовск.-на-Дону мед. ин-та, 1972, т. 43, с. 12—17.
КрыштабА. М. Гнг, труда., 1971. № 5. с. 46—48.
Куперман Э. Ф. Гиг. и сан., 1963, № И, с. 9—16.
Марков Г. И„ Николаев Г. М. В кн.; Матер. X научно-практ. конф. молодых гигне»
иистов н сан. врачей. М., 1965, с. 89—90; в кн.: Токсикол. и гиг. продуктов нефтехимии и
нефтехим. процессов. Ярославль, 1972, с. 148—150. -. .
Матер, итог. конф. по вопр. гиг. труда и проф. заболев. Караганда, 1969 (Ка л у г я и В. В ,
с. 148—150; Со сон кии И, Е., Калугин В. В., с. 267—270; Стародубова А. П.,
с. 273—276).
Матер. 1-й республ. конф. по вопр. гиг. труда в проф. заболев. Караганда, 1964 (С о сон-
к и и И. Е., с.' 141—142; Я г л н и с к и Й В. А., Шабанов А, М.. с. 94—96),
Н а у м о в а М. К. Гиг. труда, 1965, № 10, с. 52—53.
Покровская Л. В., Шабынина Н. К. Там же, 1973, № 10, 23—26.
Профессиональный рак. М., 1974 (Покровская Л. В., Шабынина Н. К., С. 64—71]
Т ю ш н я к о в а Н. В. «др., с. 56—63).
Равен А. С, Антон ь ев А. А. Профессиональная дерматология. М., «Медицина», 1975,
Р ет н е в В. М. Гнг, труда. 1960, № 7, 29—33.
Сели-секи в Г, Д., Малки В. М. Профилактика профессиональных заболеваний
кожи. М.. 1972. 135 с.
С и г о в а Н. В. ¦ Сравнительная токсикологическая характеристика некоторых соединений
трехвалентного хрома. Автореф. канд. днес. Свердловск, 1972, с. 29.
С и и а в о р я н П. С. О, некоторых патофизиологических механизмах токсического Дей4
ствия хрома на организм. Автореф. канд. дисс. Ереван, 1965, с. 36.
Скрипки и Ю. К. и д р. Гиг. труда. 1974, № 3, с 44—46.
СмнрновА. Н. Там же, 1975, № 2, с. 50—52.
Соломина С. Н., Троп Ф. С. В кн.: Матер. XXIX годичной сессии Свердловск, ыед<
нн-та, Свердловск, 1966, с. 167—168.
С о со и к н н И. ?„ Ч а й к о в с К я й В. Р, Гиг. трудз. 1973. N» 5, с.

¦~4Э4	КРОМ НЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Троп Ф. С. н др. В кн.: Матер, республ. научн. ковф. по итогам гиг. исследований за
1966—1967 гг. Ставрополь, 1969, с. 214—216.
Токснкол. и гиг. продуктов нефтехимии и нефтехим. производств. Ярославль, 1968 (К р и в-
ц о в В. С, с. 22—24; М а р к о в Г. И., Николаев Г. М., с. 74—76).
Тр. четвертой научн. сессии Актюбинск, мед. ин-та, Алма-Ата, 1965 (Гордина С. Н.,
с. 328—330; М ы с л я е в а А. В., с. 331—332; Ч е р е в а т ы й В. С. н др., с. 337—342).
Файндыш Е. В. Гиг. и сан., 1961. № 7, с. 10—16.
Цяо Цы-бинк. Гиг. труда., 1962, № 12, с. 19—26.
ХачатряиЭ. А. Журн. экспер. и клин, мед., 1965, 5, № 6, с. 88—91.
Шабанова О. М Содержание хрома и морфологические изменения в органах при раз-
различных путях поступления хромовых соединений в организм. Авторефер. канд. дисс.
Ярославль, 1972. 22 с.
Шахназаров А. М. н др. Гиг. труда. 1974, № Б. с. 17—21.
Шустова М. Н., Самойлович Л. Н. Там же, 1971, № 10, с. 52—53.
Э й т м а н о в а 3. И. Там же, 1965, № 10, с. 55—57.
Ю н у с о в а X. К. и д р. Там же, 1971, N» 8, с. 15—16.
Champeix J. Arch, malad. profess., 1962, v. 23, № 4—5, p. 265—267,
Cherchi P., Z e d da S. Folia med., 1965, V. 48, № 12, p. 116—117,
Corny H. Med. pracy, 1963, t. 14, № 5, s. 417—427.
HopkinsLL.Sch w a r z K. Arch. Environm. Health, 1963, v, 6, p. 286—288.
J m b u з H. B. e t a 1. Ibid., 1963, v. 6, p. 286.
UansenL. M. eta I. Dermatol., 1968, v. 137, № 1, p 1—16.
Kunski H. et al. Med. pracy, 1971, t. 22, Ш 5, 3, 555—563.
M a 1 i J. W. e t a 1. J. Investig. Dermatol., 1963. v. 41, № 3, p. Ill—122.
Mertz W. Physiol. Rev., 1969, v. 49, p. 165.
P 1 r 11 a V. e t a 1. Dermatol., 1967, v. 135, Ш 6, p. 451—454.
Sam'itz M. H.. Epstein E. Arch. Environm. Health. 1962,. v. 5. W« 5, p. 46&-46S;
S a m 1 t z M. N.. К a t z S. Arch. Dermatol., 1963, v. 88. p. 816.
W a hi b e r g J. E., S k о g E. Ibid., 1865, v. 92, № 3, p. 315—318,
Z e 1.1 g e г J., W а с h t e r H. Dermatol., 1966, v. 132, Mi 1, p. 45-Б0.
Хромат циклогексиламина
(Ингибитор ХЦА)
М = 316,37
Применяется как летучий ингибитор корровии металлов. Изделия консер-
консервируют, бумагой, пропитанной раствором ХЦА.
Получается при смешении насыщенного водного раствора К2СГ2О7 с цикло-
гексил амином.
Физические свойства. Мелкие желтые кристаллы. Плотн. 1,35; раств. в воде
до 4%, в этаноле 1%- В бензине, эфире, ацетоне нерастворим. При нагревании
до 140° разлагается.
Токсическое действие. Симптомы острого отравления — возбуждение, тре-
тремор, учащение дыхания, фибриллярные подергивания мышц, судброги, парезы.
При введении в желудок для" белых мышей ЛДи = 260, для белых крыс
210" мг/кг. На вскрытии — полнокровие сосудов головного мозга и внутренних
органов, отек легких, поражение печени, почек. Максимально переносимая доза
125 мг/кг. Повторные введения в желудок 42 и 125 мг/кг вызывали агрессив-
агрессивность, анемию. На вскрытии — полнокровие всех органов, эмфизема и воспале-
воспаление легких. Раздражает кожу и проникает через нее (Петрунь,- Паустовская;
Паустовская и др.).
Предельно допустимая концентрация 2 мг/м3 [37].
.Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитрит дициклогек-
силамина (т. II, с. 240), а также Хром.
Определение в воздухе основано на взаимодействии иона Сг6+ с дифенил-
карбазидом с образованием окрашенного комплекса. Чувствительность 3,04 мкг
в анализируемом объеме [51].
Паустовскав В. В. и др. В кн.: Фармеиология н токсикология. Т. 2. Киев, «Здо.
ров'я», 1966,. с. 184—188.
Пегрунь Н. М., Паустовская В. В. В кн.: Матер, иаучн. конф.. посвященной
вопр. гиг. труда, проф. патол, и пром. токсикол. в иефт. в нефтехим, пром. Баку, 1966.
1184

ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
493
Cr(COJe
Гексакарбонил хрома
М = 220,07
¦' . Применяется для получения чистого хрома; для нанесения покрытий, осо*
бенно на поверхность сложной формы.
Получается действием СО иа безводный СгС1з в присутствии фешммагиий-
бромида (реактив Гриньяра) нли мелкодисперсного цинка в эфиробензшиьном
растворе.
Физические и химические свойства: Бесцветные кристаллы. Плотн. 1,77; давл.
паров 0,04 мм рт. ст. @°); 1 мм рт. ст. D8°), 66,5 мм рт. ст. A00°). Летуч при
комнатной температуре. Начинает, разлагаться" при 130° с выделением СО и мел-
мелкодисперсного Сг.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛД5в =Щ
'= 150, для белых крыс 230 мг/кг. При 30-дневном введении 11—23 мг/кг отста-
отставание в приросте массы тела (Рощина). Раздражающее действие на кожу и
слизистые выражено слабо.
Рощи па Т. А. В кн.: Научно-технический прогресс и профилактическая медицина. Ч. Ь
М., изд. I ММИ, 1971, с. 49—50.
Производные карбонилов хрома
Применяются: арилпроизводные карбонилов хрома предложено использовать
в качестве присадок к топливам, катализаторов в органическом синтезе н для
производства металлических зеркал.
Получаются при взаимодействии Сг(СО)в с соответствующими электроиодо-
нориыми соединениями при облучении УФ-светом (фотохимический синтез) в
потоке инертного газа; из Сг(СО)в и ароматического соединения при высоких
температуре и давлении.
Токсическое действие. Высокотоксичные соединения. ЛД5о см. в таблице.
Токсичность
Название
Циклогептатриентрикарбонил
хрома
Хлорбензолтрикарбонил хрома
й-Дихлорбензолтрика рбонил
хрома
Толуолтрикарбонил хрома
и-Диметоксибензолтрикарбо-
нил хрома
1,3,5-Триметилбензолтрикар-
бонил хрома
Пиперидинпентакарбонил хро-
хрома
производных карбоннлов хрома -
Формула
С7Н8Сг(СОK
С1СбН6Сг(СОK
С12СвН4Сг(СОK
СН3С6Н8Сг(СО)з
(СН3ОJСвН4Сг(СОK
(СНэ)зС6Н3Сг(СОK
C6Hl0NHCr(CO)a '
Молекулярная
масса М
¦ 228,18
283,61
284.06
" 228.18
274,20
256,24
J77.21
ЛДбо для
мышей при
внутривенном
введении,
мг/кг
0,71
1,78
5,62
5,62
~20,0
~20,0
0,708
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Самая тщательная защита
1рганов дыхания от возможного вдыхания карбонильных соединений хрома. За*
цита кожи. Борьба с выделением в воздух рабочей зоны. См, также. Хром, К
>онил железа, Карбонил никеля.
SirohmelerW. Angew. Chem,, 1963, Bd. 75. № 21, S. 1024,

496	ХРОМ НЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
грег-Бутилхромат
[(СН3)зС]2СгО4	М = 230,2
Применяется для защиты металлов от коррозии. Изделия консервируют бу-
бумагой, пропитанной 2—5% смесью Б. с парафином.
Получается при взаимодействии грег-бутилового спирта и хромовой кислоты.
Физические .свойства. Растворим в неполярных органических растворителях.
Водой гидролизуется.
Токсическое действие. .Пары действуют наркотически и раздражающе. При
испа"рении 3,5 мл соединения в объеме 5 л у белых крыс в течение 20 мии раз-
развивалась заторможенность, а через 40 мин — боковое положение, позже атак-
атаксия, фибриллярные подергивания и слабость мышц конечностей. Одновременное
с вдыханием паров попадание Б. на кожу усиливает токсический эффект. У по-
погибших в результате повторных затравок на вскрытии — отек и воспаление лег-
легких, бронхит, ателектаз, полнокровие и жировое перерождение печени, полно-
полнокровие сосудов почАс.
Действие на кожу. Через 12 ч после попадания на кожу — некроз соб-
собственно кожи и подкожной клетчатки (Roubal, Krivucova).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
и кожи. Борьба с выделением Б. в воздух рабочей зоны. См. также Хром.

МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Молибден
Мо
95.94
Встречается в природе в виде минералов, основной из них — молибдениг
MoS2.
Применяется в виде чистого Мо и ферромолибдена в производстве сталей а
сплавов; как материал для ядерных реакторов; в электро- и радиотехнике; в на-
" гревателях высокотемпературных печей; в реактивных двигателях.
__ Получается при окислительном обжиге молибденовых концентратов E50—?
600°) и восстановлении полученной МоО3.
Физические и химические свойства. Светло-серый металл. Т. плавл. 2620*;
т. кип. 4800°; плоти. 10,2. Компактный Мо устойчив на воздухе. При нагревании
до 600° и выше постепенно окисляется до МоОз- Порошкообразный Мо окис-ч
яяется при более низких температурах, наиболее мелкий самовозгорается на
воздухе.	i
Растворимость порошкообразного Мо, его окислов и парамолибдата аммо-
аммония в некоторых жидкостях организма, в растворах, близких к ним по рН, и в.
воде даиа в следующей таблице (в % из навески 200 мг) [12, с. 40]:
Растворяющая жидкость
Вода
0,3% НС1
0,22% Na2CO3
Сыворотка крови
Желудочный сок
Молибден
металличе-
металлический
(порошок)
3
0,66
4
ш
2.32
Окнсь
молибдена
(IV)
2,22
1.33
4,95
2.99
1,93
Окись
молибдена
(VI)
45
23,3
100
62,5
25
Парамолнб-
дат
аммония
100
100
100
100
100
Окись молибдена (IV)
МоО2
М == 127,94
Применяется как катализатор в химической и нефтяной промышленности.
Получается при частичном восстановлении МоОа; при умеренном окисле-
нии Мо.
Физические и химические свойства. Коричневые (бурые) кристаллы. Плотн.
6,44. В вакууме медленно сублимирует при 1100°. В HNOj окисляется
до MoOg.

' 498	МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ, '
Окись молибдена (VI)
(Молибденовый ангидрид)
МоО3	М = 143,94
Встречается в виде высокодйсперсного аэрозоля конденсации при плавке ле-
тированных сталей и в производстве молибдена.
Применяется как катализатор в химической и нефтяной промышленности}
для получения металлического Мо.
Получается при прокаливании молибденовой кислоты или парамолибдата
аммония при 450—500° или при окислении.металлического Мо.
Физические и химические свойства. Белый порошок с зеленоватым оттеиком.
Т. кип. 1155°; плотн. 4,69; давл. паров 70,1 мм рт. ст. (800°); выше 650° субл.
Молибдат натрия
NasMoO*	M== 205,92
Применяется в производстве лаков и красок.
Получается сплавлением NaOH.c МоО3, растворением МоО3 в избытке рас-
раствора щелочи.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. пяавл. 687°; плотн. 3,28 Aв°).
Раств. в воде 44,2 г/100 г @°); 83,7 г/100 г A00°).
Молибдат аммония
(NHi)iiMoO4	М = 19Д02
Получается при добавлении спирта к сильноаммиачиым растворам j
Физические и химические свойства. Белые призмы (под давлением аммиа-
аммиака). Плотн. 2,27. Стоек в водных растворах, содержащих «зВыток ИЩ. Легко
теряет NH3 при 20°.
Парамолибдат аммония
(NHt)*Mo,OM-4HiO	М = 1235S88
Встречается в процессе получения молибдена.
Применяется для получения других соединений молибдена; как катализа-
катализатор в органимеском синтезе; в 'производстве лаков и красок для шерсти и шел-
шелка; в производстве микроудобрении и добавок для карма скоту.
Получается при выщелачивании NH8 продуктов окислительного обжига
концентратов и последующей очистке. '
Физические и химические свойства. Бесцветные или слабо-желтьш кристаяяы,
Плотн. 2,27. iPacTB. в воде 300 г/л B0°), 500 г/л (80—90°). При 110° начинает
терять воду.
Хлорид молибдена {V)
Mods	'	М = 273,20
Применяется как промежуточный продукт при получении карбонила молиб-
молибдена.
Получается при действия хлора на порошок металлического Ма; при .хло-
.хлорировании Мо03 избытком CCU.
Физические и химические свойства. Фиолетово-черные кристаллы. Т. пиавл.
Ш"; т. кип. 268°; •плотн.- 2,928. Растворим в органических растворителях. Водой
гидролизуется.

МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	499
Сульфид молибдена (IV) .
MoS2	M = 160,07
Применяется молибденит для получения Мо; чистый MoS2 — как смазка в
подшипниках и других истирающихся деталях.
Получается сплавлением МоО3 или СаМоО4 с поташом и серой.
Физические и химические свойства. Молибденит — кристаллы серого цвета!!
Т. плавл. 1300° (разл.); плотн. 4,8. При 400—600° окисляется до МоОэ. Практи-
Практически нерастворим в воде; растворяется в царской водке н горячих конц. HNOs
и H2SO4.
Карбид молибдена (II)
Мо2С	М = 203,89
Применяется в производстве сталей; в качестве антикоррозионного, жаро-
жаропрочного и жаростойкого материала; в качестве восстановителя, раскислителя,
катализатора.
Получается прокаливанием- при высоких температурах смеси Мо или его
окисла с углем в атмосфере инертного или восстановительного газа.
Физические и химические свойства. Кристаллический металлоподобный про»
дукт. Т. плавл. 2690°; плотн. 8,9. Растворяется в горячей смеси HF и HNOs;
в- горячих растворах или расплавах щелочей в присутствии окислителя.
Силицид молибдена
MoSi2	M = 152,11
Применяется как высокотемпературный припой; как нагреватель в электро-
электропечах.
Получается взаимодействием Мо с Si при температуре выше 1200°.
Физические и химические свойства. Металлоподобное соединение. Т. плавл.
2050°; плотн. 6,24. Слабо растворяется в кдалотах. Разлагается растворами ще-
щелочей*
Токсическое действие молибдена и его соединений
Мо, попадающий в оргализм с растительной пищей, более токсичен, чем
его неорганические соединения, и вызывает у животных изменения аналогично
селену. Молибденоз наблюдается у людей и у животных в определенных геогра»
фических районах при избытке Мо в почве. Доказана роль Мо как биоэлемента
в тканевом дыхании, установлено влияние его на пуриновый обмен, синтез
аскорбиновой кислоты, углеводный обмен, на функцию половых желез и вегего-
эндокринные реакции и другие процессы (Малеванная; Вознесенский и др.; Гри-
Григорян и др.). Существует определенный антагонизм между Мо и Си; Zn усили-
усиливает токсичность Мо; известна взаимосвязь Мо и других микроэлементов, а так-
также Мо с Р и S. МоО3 и молибдаты ядовитьц металлический Мо и MoS2 менее
токсичны. При контакте с тканями организма M0CI5 действует также
и образовавшаяся НС1.
Животные. При введении соединений Мо через рот более всего выражено
действие иа желудочно-кишечный тракт, отмечаются также одышка, дрожание,
•судороги; Для белых крыс и морских свииок смертельны дозы 0,6—1,2 г/кг,для
собаки .0,25 г/кг. Доза M0S2 6 г/кг оказалась несмертельной. При кормлении в
течение 1—4 недель крыс пищей, содержавшей 0,08, 0,12 или 0,14.% Мо, пони-
понижался аппетит, тормозился рост животных. При затравке крыс хорошо раство-
растворимым! парамолибдатом аммония в концентрации 0,5—2,5 мг/л животные по-
погибали в течение 10 дней. Гистологически—очаги некроза в печени, перерош».
дение эпителия: извитых канальцев почек, в легких периваскулярный отек.

500	МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кровоизлияния в полость альвеол [14, с. 93]. Na2MoO4 у крыс и кроликов вызывал
резкие колебания артериального давления и нарушения сердечного ритма и про»
водимости (Pham Huu-Chaun; Вознесенский и др.). Вдыхание МоС15 в концент-
концентрации 0,043—0,14 мг/л приводило к раздражению и некрозу слизистых верхних
дыхательных путей и отеку легких с массивными кровоизлияниями в них (Спи-
(Спиридонова, Суворов). При введении крысам в желудок- Mods в дозе 1,8 г/кг в
слизистой и подслизистой желудка и кишечника, а также в печени и почках
были выявлены очаги некроза (Спиридонова; [13, с. 77]). У крыс, вдыхавших
концентрат Мо (ежедневно по 2 ч в течение 1,5 и 3 месяцев при концентрации
пыли 120—160 г/м3), наблюдали гйперурииемию и снижение выделения мочевой
кислоты почками. Гистологически в почках обнаружена дегенерация каиаль-
цевого аппарата.
При введении кроликам внутрь Мо в дозе 0,5—5 мг/кг в течение 4,5—6 ме*
сяцев отмечено увеличение общего количества аминокислот и изменилось со-
содержание ДНК и РНК в печени и почках; изменялся обмен Р, обнаружено
влияние Мо иа содержание Са и К в крови (Лукашев и др.; Григорян и др.).
У кроликов И крыс при вдыхании пыли МоО3 (концентрация 30 мг/м3, ежедневно
по 4 ч, 5,5 месяцев) наступало снижение активности щелочной и кислой фосфа-
тазы сыворотки крови. Молибдат аммония1 при введении в течение 6 месяцев
в дозах 50 и 5 мг/кг задерживал рост молодых кроликов (Григорян и др.; Брах-
нова). Избыточное поступление в организм Мо вызывало изменения сердечно- .
сосудистой системы, функциональное поражение коронарных сосудов (Авакян}
Аидреасян; Mills, Mitchell). У мышей, получавших в течение 20 дней MoCle по
'/ю ЛД50, обнаружены более выраженные изменения, чем у животных, которым
вводили окислы молибдена. В первом случае снижалась активность .щелочной
фосфатазы крови, увеличивалась активность печеночной ксантиноксидазы (Спи-
(Спиридонова; Акопян).
При интратрахеальиом введении белым крысам 50 мг металлического Мо,
пыли МоО3, конденсата М.оОз, М02В5, M02C, MoSi2 в легких развился умеренно
выраженный межуточный процесс, пролиферация гистиоцитарных клеток и фибро-
бластов с исходом в. склероз легочной ткани. • С уменьшением дисперсности ча-
частиц аэрозоля МоО3 ослабляется фиброгенное действие и нарастает токсическое
[13, с. 142, 175]. У кроликов порошкообразный Мо вызывал слабовыражениый
пневмокониоз диффузного характера с межуточной пневмонией (Дзукаев; Мо-
гилевская).	- ч
Человек. Молибденоз напоминает подагру; повышается образование мочевой
кислоты, наблюдаются артрозы, полиартральгии (Ковальский; Еолян и др.;
Schlettwein-Gsell, Morumsen-Straub).
У рабочих медно-молибденового комбината в крови повышенное содержа-
содержание мочевой кислоты, снижены активность катала зы и количество глобулинов,
увеличено общее содержание глутатиона. У рабочих молибденового цеха гипо-
гипотония, лабильность кровяного давления, функциональное нарушение нервной
системы, нарушение обменных процессов (Акопян; Еоляи. и др.; Ревазов).
При изготовлении изделий из Мо в воздушной среде обнаружена высоко-
высокодисперсная содержащая Мо пыль в концентрации 9,6—72,3 мг/м3. При этом
у рабочих жалобы иа частый кашель, сухость в носу, першение в горле; выяв-
выявлены атрофические риниты, фарингиты, гастриты, сердечно-сосудистая дисто-
ния. В крови и моче содержание Мо увеличивается с удлинением стажа ра-
работы; содержание витамина С уменьшено (Файзиева).
Распределение в организме и выделение. "Мо циркулирует в крови в виде
комплекса с белками; в печеии и почках он образует прочный белковый комп-.
леке. При депонировании в костях 64% от локализованного количества Мо слабо
сорбировано минеральной частью поверхностных костных пластинок, остальная
часть связана с альбумондами и мукойдамн кости. Выделение происходит глав-
главным образом с мочой. Скорость выделения определяется прочностью фиксации
Мо в тканях (Швыдко и др.).
. Предельно допустимая концентрация. Для растворимых соединений Мо в
виде аэрозоля конденсации 2 мг/м3; то же.в виде пыли 4 мг/м3; для-нераство»
римых соединений Мо 6 мг/м3 [37]; для силицида молибдена 4 мг/м3 §30]; для

'МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	501
сульфида молибдена 6 мг/м3 (рекомендация Брахновой; [13, с. 142]); для бо-.
ридэ, селенида и теллурида молибдена см. Бор, Селей и Теллур.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток*,
«Астра» и др.; пылезащитная спецодежда. Борьба с выделением пыли на ста-
стадиях переработки руды и получения порошка металлического Мо. Герметизация
и укрытие пылящего оборудования, вентиляция. См. «Методическое письмо о ме-
мерах профилактики проф. заболеваний при работе с тугоплавкими соединениями
на предприятиях порошковой • металлургии», (Киев, 1967); Крюков и, др. При
получении и переработке руды см, «Санитарные правила по устройству, обору-
оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цветных метал-
металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784-69. См. также [14,
с. 93], Вольфрам. Предварительные и периодические A раз в. 24 месяца) меди-
циискне осмотры при получении и -применении порошков Мо и его соединений
[25]. Организация ингадяториев на производстве.
- Определение в воздуху МоОг, МоОа и паров молибдата аммония основано
на реакции с NH4SCN и образованием окрашенного комплекса. Силицид молиб-
молибдена определяют весовым методом [45].
Определение в организме. Сжигание органического вещества комбинирова-.
нием сухого и мокрого озоления; колориметрия по комплексу с натрийтиоциа-
иатом (Barshad). Швыдко применял нейтронно-активационный анализ. Спектро-
Спектрографический метод см. у Бинеева, Казакова.
А к о п я н О. А. В кн.: Матер. 2-й итоговой конф. Ии-та гиг. труда и проф. заболев., по«
священной вопр. гиг. труда и проф. патол. Ереван. 1963, с. 65—67, 103—106.
Б в и е е в Р. Г., К а з а к о в X. Ш. Лаб. дело, 1974, № 4. с. 248.
В р а х и о в а И. Т. Промышленная токсикология и гигиена труда в порошковой металлур-
металлургии. Автореф. докг. дисс. Киев, 1972.
В«вгерская X. Я., Салиходжаев С. С. В кн.: Новое в области пром. сан. химии.
М., 1969, с. 237-239.
Вознесенский Б. Б. и др. В кн.: Хны. факторы внешней среды и их гиг. значение.
М., 1965. с. 25-27; Гиг. и саи., 1366, № 8. с. 113—115.
Григорян М. С. н др. Бнол. журн. Армении, 1970. т. 23, № 3. с. 36—41.
Дзукаев 3. Б. Тр. Сев.-Осет. мед. нн-та (Орджоникидзе). 1970, вып. 27, с. 37—39.
Е о л я и С. Л. и др. В кн.: Пром. токенкол. и клиника проф. заболев, хим. этиология;
. М.. 1962, с. 244.
Ковальский В. В. В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве я медицине. Киев,
. 1963, с. 22.
Крюков Ю. С. и др. В кн.: Матер, коиф. аспирантов и ил. научи, сотрудников Лен. ин-га
гиг. труда и проф. заболев. Л., 1965, с. 14—18.
Л у к а ш е в А. А. и д р. Тр. Ин-та краев, патол. КаэССР, 1971, № 22, с. 140—190. 202—205,
Малеванная Е. М. Вопр. питания, 1963, т. 22, М 2, с. 63—66.
Матер, изучи, сессии по вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим. и горнорудн. пром. Ереван,
1966 (А в а к я и М. А., с. 177—191; АндреасянА А., с. 191—203).
МогнлевскаяОЯ- Гнг. труда. 1965, Л» 6. с. 40—44.
Рев а зов А. Г. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та (Орджоникидзе), 1964, вып. 13, с. 167—180;
193—195.
Спиридонова В. С. В кн.: Хим. факторы виешн. среды и их гиг. значение. М.. 1965,
с. 32-35; Гнг. труда. 1967, № 3, с. 45-^16.
Спиридонова В. С, Суворов С. В. Гнг. и сан., 1967,.№ 12, с, 79—82.
Ф а й з и е в а М. В. В кн.: Саи. я гнг. в условиях жаркого климата Узбекистана. Таш«
кент, 1972, с. 29-34.
Ш в ы д к о Н. С. ндр. Гиг. в сан., 1972, № 3, с. 51—5.4.
М i 11 s С. P.. M 11 с h е 1 1 R. L. Brit. J. Nutr., 1971, v. 26. ГО I, p. 117—121.
PhamHuu-Chaun. Compt. xend., 1962, v. 254, № 13. p. 2460-2461.
Schlettweln-Gsell D., Morumsen-Straub S. Intern. Z, Vltamlnforsch., 1973,
Bd. 43. J* I, S. 110-119.
Гексакарбоиил молибдена
Mo(CO)e	M = 264,01
Физические и химические свойства. Твердое вещество. Субл. при 30—40";
разл. при 150—400° с1 выделением СО и мелкодисперсного Мо.
Токсическое действие. При введении в трахею белым крысам вызывает уме,-,
репный пневмосклероз, дистрофические изменения в миокарде', в канальцевом
аппарате почек, белковую и жировую дистрофию печени, гиперплазию фолли-
фолликулов селезенки, распад эритроцитов. Действие Г,М., по-видимому, связано с

502	МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ;
распадом молекулы на металл и СО. Образуя комплексы с белками и нуклеи-
нуклеиновыми кислотами, Мо нарушает белковый обмен и ферментативные процессы;)
СО усиливает токсический эффект [1].
Циклогептатриентрикарбонил молибдена
С7Н8Мо(СОK _	Af== 272,12
.Толуолтрикарбоиил молибдена
СН3С6Н5Мо(СОK	,	Af= 272,12
л-Ксилолтрикарбонил молибдена
.(СН3ЬС6Н4Мо(СО)з	М==286,15
Токсическое действие. При внутривенном введении белым мышам ЛД50 >'
;> 20 мг/кг (Strohmeier).
k.S t г о h m e i е г W. Angew. Cbem^ JS63, Bd. 75, № 21, S. 1024^1027,

ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Вольфрам
W	А = 183,85
Встречается в природе в виде минералов вольфрамита и шеелита или вхо-
входит в виде примеси в другие минералы.
Применяется для получения сплавов, используемых в электротехнической,
радиотехнической и рентгеновской аппаратуре.
Получается обогащением вольфрамовых руд, переработкой концентратов в
вольфрамовую кислоту или ее соли н восстановлением до металла.
Физические и химические свойства. Светло-серый твердый металл. Т. плавл.
3410"; т. кип. 5930°; плотн. 19,3; давл. паров 1,93-105 мм рт. ст. A530°);
76 мм рт. ст. E080°). Взаимодействует с кислородом выше 400°. В виде гоико-
дисперсного порошка проявляет пирофорные свойства.
Окись вольфрама (IV)
WO2	M = 215,85
Применяется в качестве катализатора.
Получается восстановлением водородом WOS при 600—650°; при нагревании
выше 400° смеси порошкообразного W с WO3.
Физические и химические свойства. Порошок или кристаллы коричневого
цвета. Т. плавл. 1270°; т. кип. 1700°; плотн. 12,11. При прокаливании иа воздухе
окисляется до WO3.
Окись вольфрама (VI)
(Вольфрамовый ангидрид)
WO3	M = 231,85
Применяется для получения металлического W и его соединений; для окра-
окрашивания керамических и стеклянных изделий; как катализатор при гидрогени-
гидрогенизации и крекинге углеводородов.
Получается прокаливанием вольфрамовой кислоты или ее солей, а также
нагреванием W иа воздухе выше 400°.
Физические и химические свойства. Порошок лимонно- или оранжево-жел-
оранжево-желтого цвета. Т. плавл. 1470°; плотн. 7,16. Практически нерастворима в воде и
кислотах (кроме HF),
Вольфрамовая кислота
H2WO4	,	М = 249,86
Применяется в производстве W; как протрава и краситель в текстильной
промышленности; как катализатор, адсорбент.
Получается при действии сильных кислот иа растворы вольфраматов ще-
щелочных металлов.
Физические и химические свойства. Желтый порошок. Плохи,. 5,5. Плохо
растворяется в воде и кислотах (за исключением HF),

564	ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Вольфрамат натрия
Na2WO4	M = 293,85
Применяется в виде кристаллогидрата Na2WO4-2H2O как протрава и кра-
краситель в текстильной промышленности; в производстве пигментов, устойчивых,
к. действию света (фосфорно-вольфрамовые пигменты).
Получается сплавлением WO3 с Na2CO3 или NaOH.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 698°; плотн. 4,18.
Раств. в воде 42,2% B0°), 49,2% A00°).
Гексахлорид вольфрама
WCle	М = 396,57
Применяется для нанесения покрытий на металлы.
' Получается взаимодействием порошкообразного W с сухим СЬ прн нагре-
нагревании.
Физические и химические свойства. Черно-фиолетовые кристаллы. Т. плавл.
275?; т. кип. 348°; плоти. 3,52. Водой гидролизуется.
Карбиды вольфрама
WC	М = 195,86
W2C	M = 379,71
Применяются в производстве сплавов.
Получаются прокаливанием смеси W и С при 1400—1500е.
Физические и химические свойства. Т. плавл. WC 2600°, W2C 2700°; плоти.
WC 15,6, WjC 17,3. Нерастворимы без разложения ии в одном из известных
раствврителей.
Силициды вольфрама
WSi2	М = 240,02
W5Si3	>.	М = 1003,5
Применяются для покрытия металлов и их сплавов.
Получаются взаимодействием W и Si при температуре выше 1400°.
Физические свойства. Металлоподобные соединения. Т. плавл. 2165°; плоти.
\VSi2 9,25.
Токсическое действие вольфрама и его неорганических соединений
Животные. Соединения W в больших дозах вызывают рвотуГ поиос, одышку,
судороги. Крысы,. морские свинки и кролики обладают примерно одинаковой
чувствительностью и переносят более высокие дозы, чем мыши. NajWQj (для
мышей ЛДбо = 240 мг/кг) ядовитее- других соединений W. В острых и под-
острых опытах иа мышах установлена большая токсичность WCle, чем WO2, свя-
связанная со способностью WCU гидролизоваться с высвобождением НС1. При вве-
введении в желудок WCle вызывает изменения слизистой и подслизистой желудоч-
но-кишечиого тракта, некроз ткани печени и почек, в легких отек и массивные
кровоизлияния. Для белых крыс ЛД5о » 1,8 г/кг [13, с. 77], ЛКюо = 0,145 мг/л
(экспозиция 4 ч). При концентрации 0,0,43 мг/л слезотечение, кровотечение изо
рта и носа, образование некротических участков на коже. Часть животных по-
погибала в течение первых суток, после отравления (Спиридонова; Спиридонова,
Суворов; [14, с. 114]). После введения морским свинкам в трахею 150 мг пыли
W т— перибронхих, периброихиолит, облитернрукйций бронхиолит и атрофнческая ¦
эмфизема. Карбиды вольфрама, металлический W и особенно WO3 вызывают
изменения в. легких в виде пролиферативной реакции • лимфоидно-гистиоцитяр-
иых элементов с последующим склерозом. Стенки сосудов утолщены и гомоге-
гомогенизированы. Действие WSia на легочной ткани менее выражено, чем действие
W, WC, WO3 [12, с. 172]. При респираторной затравке крыс порошком металли-
металлического W и WOs в концентрациях, близких к допустимым, отмечаются сдвиги
в белковых фракциях сыворотки крови н увеличение массы легких (Суворов,
^Леонтьева). Затравка крыс карбидом вольфрама в концентрации 600 мг/м?

ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	60S
E месяцев) ие выявила существенных изменений в организме животных [12,
с.. 47]. WCJe в концентрациях 6,0 мг/м3 вызывает отставание роста животных,
эпизодическую эритроцитемию, некротические изменения кожи. Изменения сопрем
вождались развитием атрофического хронического трахеоброихита. В легких
множественные кровоизлияния, хроническая эмфизема и небольшие очаги пней-
москлероза (Спиридонова).. При введении в трахею 50 мг шеелита CaWO4 через
6 месяцев в легких крыс развивается межуточный склероз, к 9—12 месяцам
образуются клеточио-пылевые узелки (без заметной тенденции к развитию соеди-
соединительной ткаии). Фагоцитарная реакция иа введение шеелита интенсивнее, чеч
, при введении пыли с рудника по добыче вольфрама (Ахмерова).
Человек. Описано отравление экспериментатора* при плавке 70—80% воль--
фр'амовой стали. Через 2 дня после очередного опыта — слабость, лихорадка; на
10 день состояние ухудшилось, сердечно-сосудистая недостаточность, коревйдная
сыпь, белок в моче. Выздоровление началось лишь на 12 деиь. Opperman связы-
связывает заболевание с действием образовавшегося при плавке WOS. У работающих
с соединениями W отмечались раздражение верхних и глубоких дыхательных
путей (Turos, Timar). Известен случай бронхиальной астмы у рабочего, подверг-»
)иегося действию пыли.Ш. У работающих в контакте с пылью вольфрама и нар-1
бида вольфрама, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, раздра-
раздражение почечной паренхимы, катары верхних дыхательных путей (Хугаева). При
добыче вольфрама наблюдаются хронические бронхиты с сопутствующей им
эмфиземой. При сухом бурении отмечается более тяжелое течение болезни и
более быстрое развитие фиброза в легких (Дзукаев). У рабочих, имеющих кон-
контакт с вольфрамом, нарушения углеродной и детоксикациониой функции пе-
, чени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение у- и Р-гло-
булииовых фракций) (Салиходжаев). Прн работе в. высокогорных вольфрамо-
вольфрамовых рудниках отмечено перенапряжение, костномозгового крЬветвореиия,
увеличение количества эритроцитов и содержания НЬ (Хасанова).
Действие на кожу. WOs раздражает кожу. Известен случай сииевато-крас-
ной окраски кожи на кистях рук и появления узелков и чешуек у работницы
в производстве вольфрамовых-ламп. Уколы вольфрамовой проволоки заживают
с трудом, при этом часта ногтоеда.	.	,
-Поступление в организм, распределение и выделение. Металлический W ие
всасывается при введении внутрь. Соли вольфрама откладываются в кишечнике,
костях, меньше — в селезенке, коже. У человека, много лет работавшего на фу-
футеровании мартеновских и доменных печей, в ткаии почек обнаружены следы W.
Выделение происходит через желудочно-кишечный тракт и почки. В норме с мо-
мочой в течение суток выделяется 440 мкг% W, с калом 341 мкг% (Доицов; Из-'
раэльсои, Могилевская; Stepan, Fridrich).
Предельно допустимая концентрация. Для W и карбида вольфрама 6 мг/м3
[37]; для вольфрамокоВальтового сплава в смеси с алмазом (до 5%) 4 Мг/м8
[29]; для силицида вольфрама 6 мг/м3 [30]; для сульфида вольфрама рекомен-
рекомендуется 10 мг/м3 [1, с. 189], для селенида и теллурида вольфрама см. Селен и
Теллур. В США для W и его растворимых соединений (в пересчете иа W)
1 мг/м8; для нерастворимых соединений (в пересчете на W) 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. ¦ Меры предупреждения. Респиратор «Лепесток»
и др., пылезащитная одежда, перчатки (рукавицы), очки. Для удаления W.
с кожи —состав из пасты на основе ОП-7—-1000 мл, 3% р-ра NaOH — 800 мл,
глицерина — 240 мл, парафина—160 г. (Салиходжаев). Борьба с выделением
пыли иа всех стадиях получения и применения W и его соединений. Меры
оздоровления см. у Салнходжаева; Голяковой; [14, "с. 114]. См. также Молиб-
Молибден. Предварительные и периодические A раз в 12 месяцев) медицинские осмот-
осмотры работающих по дроблению, размолу, просеву, фасовке, восстановлению, по-:
лучению карбида, ангидрида и металлического вольфрама [25]. Временный Jje-
ревод иа работу вне контакта с W при выраженных изменениях со стороны
верхних дыхательных путей и отстранение от работы с W при пневмосклёрбзе
или нарушении функции внешнего дыхания [14, с. 114]. Организация ингалято-
ингалятория и профилактическое проведение тепловлажных щелочных ингаляций (Сда
ходжаев).

606	ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Определение в воздухе W, WO3, WC, W2C основано иа колориметрии окра*
шенных комплексов W с метиловым фиолетовым в кислой среде [45]. Приме-
Применяется также реакция с KSCN в присутствии восстановителя [28]. Силицид
вольфрама определяют весовым методом {45].
Определение в организме. Колориметрия с помощью метилового фиолето
вого для определения W в крови. W из мочи предварительно осаждается там
иином (Венгерская).
АхмероваА. А. В кн.: Борьба с силикозом. М., 1962, с. 3(И—312.
Голяко-ва Л. П. В кн.: Матер. II конф. молодых научн. работников Лен. ин-та rarj
труда и проф. заболев.. Л., 1968, с. 4—7; Научн. сессия, посвященная итогам работы
ин-та за 1968—1969 гг. Лен. ин-т гиг. труда и проф. заболев.. Л., 1970, с. 49—51.
Донцов Г. И. Вопросы топографии и количество вольфрама в организме человека и ег<$
обмен v больных эпидемическим гепатитом. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1965,
Дзукаев 3. Е. Тр, Сев.-Осет. мед. ин-та (Орджоникидзе), 1967, вып. 18, с. 179—185.
Леонтьева Н. Г. Токсиколого-гигиеническая характеристика вольфрама, кобальта а
некоторых их соединений. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1971.
1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов
Казахстана. Т. I. Алма-Ата, 1970 (X а с а н о в а К. А., с, 230—251; С а л и х о д-
жаев С. С., с. 267—269).
С а л и х о д ж а е в С. С, В кн.: Вопр, сан. и гиг. в условиях жаркого климата Узбекистана,-
Ташкент, 1972, с. 34—37; Гигиена труда и клинико-функциональные изменения у лиц,
занятых добычей, обогащением и использованием вольфрама и его соединений в усло-
условиях Узбекистана. Автореф. докт. дисс. М., 1970, с. 40.
Спиридонова В. С. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М., 1965,
с. 32—35; Гиг. оценка климатич. факторов внешней среды. М., 1966, с. 112—114.
Спиридонова В. С, Суворове. В. Гнг. и сан., 1967, J* 2, с. 79—82.
Суворов С. В. Гиг. и сан.. 1963, № 4. с. 24.
Хугаева О. Г. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та (Орджоникидзе), 1967, вып. 18, с. 193—200.
Та г os Е.. Т i m а г М, «Munkavedelem», 1967, v. 13, № 4—6, p. 76—78.
Гексакарбонил вольфрама
W(CON	Ц = 351,98
Применяется для получения чистого вольфрама.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагревании
возгоняется. При обработке галогенами разрушается с образованием галогенида
вольфрама. При сильном нагревании разлагается с образованием СО и выделе-
выделением металла в мелкодисперсном состоянии. Растворим в органических раство-
растворителях.
Токсическое действие. Животные. Однократное вдыхание 0,35—0,45 мг/л не
оказывают токсического действия на белых крыс и кроликов; 40-дневное отрав-
отравление вызывает судороги. Введение в желудок белым крысам в течение 3 ме-
месяцев 0,5 г/кг привело к истощению; доза 1,5—5,0 г/кг при однократном введе-
введении нетоксична (Фролова). Введение в трахею 50 мг пыли вызывало у крыс
фиброзные изменения в легких, дистрофию миокарда, печени, поражение почек.
Человек. При длительном контакте шелушение кожи, а также расслаивание
и ломкость ногтей (Фролова).
Превращения в организме. Из Г. В. образуются металл и. СО {1].
Толуолтрикарбонил вольфрама
СНзС6Н5-\У(СО)з	•	М ==360,09
Пиперидиипентакарбоиил вольфрама
• W(CO)S	'At = 409,00
v
Токсическое действие. При внутривенном введении Т. В. ЛДт > 20 мг/кг,.
а П. В. — 0,631 мг/кг. Длительность жизни в последнем случае 0,5—3,0 мин
.(Strohmeier).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. стр. 505.
Strohmeier W. Angew. Chem,, 1963, Bd, 75, № 21, S. 1024-1027,

МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Марганец
Мп	А = 54,94
Применяется в металлургии для обессеривания и расиисления сталей, как
легирующая добавка при производстве чугуна повышенной прочности и твердых
сталей, в сплавах с цветными металлами; для создания антикоррозионных за-
защитных покрытий на металлах.
Получается восстановлением окислов Мп алюминием; электролизом водных
растворов солей Мп.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл, на воздухе
покрывается пленкой окиси. Т. плавл. 1244е; т. кип: 2095°; плотн. 7,44. Мелко-
раздроблеииый легко окисляется. Растворяется в кислотах. Взаимодействует
с галогенами, S, Р, С, Si. При плавке пары Мп в высокотемпературной зоне
печи соединяются с кислородом воздуха, образуя окислы в виде бурого дыма.
Собранный непосредственно над расплавленной поверхностью дым состоял из
МпО и Мп3О4.
Окись марганца (II) I
МпО	М = 70,94
Встречается в природе в составе манганознта и других руд,
Применяется в производстве ферритов и красок.
Получается восстановлением высших окислов марганца водородом, СО.
Физические и химические свойства. Серо-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1650°;
возг. с диссоциацией при 3400*; плотн. 5,18; раств. в воде в течение 10 дней
~0,27 мг% C7°), в сыворотке человеческой крови в тех же условиях ~6мг%
(Левина). Основной окисел. При растворении в кислотах образует соли Мп(Н).
Окись марганца (II, III)
Mn3Oi	¦	М = 228,81
Встречается в природе в виде минерала гаусманита.
Получается восстановлением МпО» водородом при 500°.
Физические и химические свойства. Черно-коричневые кристаллы. Т. плавл.
1590°; илотн. 4,718; раети. в воде в течение 10 суток 0,27 ит% C7°), в сыво-
сыворотке человеческой крови 1,36 мг% (Левина). Растворяется в кислотах. Наибо-
Наиболее устойчивый при высоких температурах окисел Мп.
Окись марганца (HI)
Мл2О3	М ==157,87
Встречается в природе в виде минерала брауиита.
Получается прокаливанием солей Мп(Н); нагреванием на воздухе
530—940°,

508	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бурые кристаллы. При нагревании выше
940° разлагается на МгцО4 и О2. Плотн. 4,94; раств. в воде в течение 10 суток
~0,02 мг% C7°), в сыворотке человеческой крови 4,7 мг% (Левина). При дей-
действии кислот образует соли МпAП), быстро восстанавливающиеся в соли Мп(II).
Окись марганца (IV)
(Двуокись марганца)
MnO2	M — 86,94
Встречается в природе в виде минерала пиролюзита. -
Применяется для получения Мп и его соединений; в производстве сухих
гальванических элементов; для получения катализаторов типа гопкалита; как
окислитель в химической промышленности; в качестве пигмента в стекольной
промышленности; при изготовлении промышленных противогазов; в резиновой
промышленности; для -изготовления электродов и флюсов и др.
' Получается электролизом раствора MJ1SO4, нагреванием маигаиитиых руд до
300°; активированный пиролюзит • (ГАП) — термическим разложением МпО2 до
Мп2О3 и далее выщелачиванием H2SO.j.
Физические и химические свойства. Черный порошок. Существует в виде
нескольких кристаллических модификаций. При нагревании выше 560° диссоции-
диссоциирует с выделением О2 и образованием низших окислов Мп. Плотн. 5,03; раств. в
воде в течение 10 суток 0,14 мг% C7°), в сыворотке человеческой крови
3,38 мг% (Левина). Амфотериа. Сильный окислитель. Переводит S в SO2; HC1
в С12; углерод и органические соединения в СО2 и т. д.
Хлорид марганца
МпС12	М = 125,84
Применяется для окрашивания ткаией (марганцовый бистр) и для
изготовления других солей Мп.
Получается при растворении МпОа в конц.. НС1; при взаимодействии СаСЬ
с раствором MnSO4 или хлорированием марганцевых руд в присутствии угля.
Физические свойства. Розовые кристаллы. Т. плавл. 690°; т. кип. 1190°; плоти.
2,977; раств. в воде 42,5% B0°). Растворяется в спирте с образованием алко-
голята МпСЬ-ЗС2Н5ОН. Образует гидраты с 2, 4 и 6 молекулами воды. При
нагревании до 200° теряет кристаллизационную воду.
Сульфат марганца
MnSO4	M «= 151,00
Применяется в текстильной н фарфоровой промышленности; в качестве мик-
роудобреиия; для изготовления других солей Мп; служит электролитом при по-
получении MnOj и Мп.
Получается растворением МпО илн MnCOs в H4SO4.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 700°;
разл. при 850°-; плотн. 3,25; раств. в воде 64,8 г/100 г B5°). Образует кристалло-
кристаллогидраты с I, 4, 5 н 7 молекулами воды; MnSO4-4HiO— устойчивые розовые
кристаллы; все остальные гидраты при стоянии на воздухе постепенно вывет-
выветриваются.
Токсическое действие марганца, его окислов и солей
Общий характер действия. Сильные яды, действующие на центра.,- ,. .о
нервную систему, вызывая в ней тяжелые органические изменения (главным
образом, экстрапирамидиый симптомокомплекс). В тяжелых случаях—картина
паркинсонизма. В патогенезе отравления играет роль влияние Мп на синтез и

МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	609
обмен катехоламинов (Левина, Чекунова; Верещагина; Михайлов; Бояджиев
и др.; Самойлова, Шаволина; Cotzias et al.; Neff et al; Papavasilion et al.).
Большие Дозы угнетают рефлекторную возбудимость спиниого мозга, а также
ацетилхолинэстеразу . (Белокоиь; Михайлов). Как биоэлемент Мп принимает
участие в окнслительио-восстаиовительиых процессах, в фосфорилироваиии, вх<н
дит в состав аргииазы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфатаз и др. Учач
ствует в синтезе витаминов С и Вь возможно, Е. Усиливает обмен белков, обла/
дает симпатотропиым и липотропным действием. Образует комплекс с у-глобуч
лином крови человека, названный транс-маигаиином (Myers, Hendeshot)*
Введенный извне Мп, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические,
энергетические, обменные процессы в .клетках; нарушает лизосомальиые фер-*
менты; угнетает аденозинфоёфатазы, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегидроге*
назу и др. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В эксперт
меите сдвиги в этих системах проявляются раньше, чем клинические и морфолсн
гические признаки отравления (Хмара; Войнар; Боечко; Hochster, Quastelj
Maynard, Cotzias; Manescu et al.; Jonderko et al.; [56]). Известно стимулирую-
стимулирующее действие Мп иа гемо- н эритропоэз, сменяющееся угнетением их (Руденкоа
Павлов). Есть указания на мутагенный эффект Мп, а также на гонадотокснче-
ское действие (Манджавадзе; Putrament et al.; Cotzias). Вдыхание пыли окна
лов Мп в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пиевмоко-
ииоза — маигаиокоииоз. Известна также высокая заболеваемость воспаленней
легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число про-
профессиональных отравлений возникало при контакте с высшими окислами. В опы-
опытах также признаки токсического действия были более выражены от введении,
высших окислов (Левина). При любых путях поступления соединений Мп особо
резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области
стрио-паллидарной системы. Они сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вто-
Вторичные повреждения развиваются из-за локальных расстройств мозгового кро-
кровообращения (Jonek, Szczurek). Дегенеративные изменения обнаруживаются
также в печени, почках, реже в сердечной мышце.
'> Картина отравления. Животные. Более или менее типичная картина отрав-
отравления получена в эксперименте в последние годы при парэнтеральном введений
(в легкие, под кожу) окислов и солей Мп. При субокципитальном введении у
собак — эпилептиформные судороги, ригидность мышц, расстройство походки
н т. д. (Котляревский; Михайлов).
У крыс доза МпС1г 50 мг/кг подкожно иа 25 день вызвала дрожание, зна-
значительное снижение уровня допамииа при повышенном содержании адреналина
и диоксифенилаланина в голов'ном мозге.. Продолжение затравки привело к уси-
усилению дрожания, ригидности мышц, трофическим расстройствам при усиливаю-
усиливающихся сдвигах в обмене катехоламинов (Верещагина; Самойлова, Шаволина).
При внутрибрюшинном введении 8 мг/кг на 120 день в головном Мозге 17%'
дегенеративно измененных невронов, а на 180 — 43%. Одновременно нарастало
содержание Мп в тканн мозга, достигнув к 180 дню 6,85 мг/г сухой ткани -•
(в контроле 2,25 мг/г) при отсутствии сосудистых изменений (Chandra, Sriva-
stava; Chandra et al.). Патологические изменения в подкорковых образованиях
находили при дозах МпС12 0,5—2'мг/кг, вводимых крысам под кожу на протя-
протяжении 16 недель (Jonderko, Szczurek). Поступление MnClj с водой A75 мг/кг)-
в: течение 7 месяцев у крыс вызвало снижение концентрации допамина в го-
ловном мозге, восстанавливающееся после введения /-ДОПА (Bonilla et al.J,
Дрсле длительного введения МпС1г значительно повысилась активность моно-
амииоксидазы в мозжечке крыс (Sitarmayga et al.), кроме того, снизился гли*
когеи печени, в печени и почках — дистрофические изменения, в передних рогах
епиииого мозга — дегенерация нервных клеток, внутримышечных нервных эле*
меитов, осевых цилиндров приводящих нервных волокон, терминальных развет-
разветвлений (Михайлов н др.; Мавринская). Картину, напоминающую паркинсонизм»
с преимущественным нарушением тонуса задних конечностей, повышением су«
хожильиых рефлексов наблюдали после многократной эидолюмбальиой инъекции
МпСЬ. Отравление развивалось медленно; животные погибали в течение 9-«
12 месяцев ^Оснпова и др.).

БГО	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
В результате однократного введения в трахею крыс 400 мг МпОг в голов-*
нота мозге был снижен уровень допамина, норадреналина, менее значительно
серотонина, отмечены сдвиги в активности /-допадекарбоксилазы, /-тирозингид-
«роксилазы, фосфатаз. Дегенеративные изменения в коре головного мозга и еще
более выраженные в коре мозжечка, хвостатом и чечевичном ядрах, в черной
субстанции. Поражались почки (Chandra; Mustafa, Chandra). Введение обезья-
иам под кожу по 200 мг МпО2 вызвало гибель части животных в течение 2 не-
недель. Через 3^-4 месяца у оставшихся в живых — мышечная ригидность, мелкое
дрожание дкстальиых отделов конечностей, пропульсия, повышенная возбуди-
возбудимость. В хвостатом ядре снижено содержание допамина и серотоиина; но в
мозжечке и стволовой части мозга уровень норадреналина и серотонина почти
не изменился. Наиболее резкое снижение концентрации допамина совпадало с
наиболее выраженной картиной отравления. Однако как в коре, так и подкор-
подкорковых образованиях не было обнаружено заметных патологических изменений,
что оценивалось авторами как доказательство более ранинх клинических и био-
биохимических проявлений отравления (Neff et al.). При внутримышечном введении
обезьянам МпО2 клиническая картина отравления развилась через 9 месяцев и
отмечалась сильным возбуждением. У животных, убитых через 14,5 месяцев
после начала отравления, — чрезвычайное диффузное разрастание необычных
-адиэльных клеток, особенно в субталамической области. Микроскопическая кар-
<гина сходна с описанными изменениями мозговой ткани в случаях марганцевой
энцефалопатии у человека (Pentschew). При вдыхании пыли пиролюзита у со-
:бак- возникали изменения условнорефлекторной деятельности; в более поздние
стадии — дрожаиие, напряженность мускулатуры, нарушение координации дви-
движений, слюнотечение (Котляревский; Макарченко; Михайлов; Monaco). Вдыха-
Вдыхание пыли МпО2 в концентрации 8,9 и 5,5 мг/м8 по 2 ч в день (8 и 15 раз) не
вызвало признаков отравления, но отмечено накопление Мп в головном мозге и
¦внутренних органах (Mouri Takaji). Концентрации МпО2 7,5 мг/л и Мп 5-»
VI мг/л в составе сварочного аэрозоля, вдыхаемые крысами по 4 ч в день на
протяжении 8 месяцев, вызвали изменения суммационной и условиорефлектор-
ной деятельности, диспротеинемию, лейкоцитоз, эритроцитов, -судороги и гибель
части крыс. Обнаружены пневмонии, некрозы и цирроз печени, дегенеративные
изменения в почках, повышение содержания адреналина в надпочечниках (Не-
нзвестиова; Леваковская; Докучаева, Скворцова).
Вдыхание МпО2 снижало у крыс и морских свинок газообмен н .функцию
¦щитовидной железы. Мп избирательно накапливался в этой железе, а также
в- надпочечниках (Левина, Минкииа; Ласковая; Вержиковская, Швейко; Само-
•фал)'. Зобогеиное действие Мп отмечали при введении его солей с водой, осо-
особенно при недостатке иода (Федорова; Хакимова и др.; Manescu et al.). Ежед-
Ежедневная доза MnSOi при введении в брюшииу крыс на 30 день дала дегенера-
дегенеративные изменения в семенниках; На 150 день обнаружились значительные по-
повреждения эпителия семенников и нарушения сперматогенеза. Такие поражении
пытались объяснить как накоплением Мп в ткани железы, так и особой Чув-
Чувствительностью эпителия гонад к действию Мп (Манджавадзе; Chandra; Chandra
et al.; Seth et al.).
Пыль марганцевых руд и других содержащих Мп материалов, помимо
общетоксического действия, вызывает острые поражения легких, и развитие ман-
гзнокониоза. Марганцевая пыль фагоцитируется активнее, чем пыль S1O2 (Ха-
бутия). После введения в трахею крыс МпгОз, МпО2, МпСО3 быстро развива-
развивались расстройства кровообращения, иногда отек легких, обширные пневмонии
с полиморфной клеточной реакцией, альвеолит, бронхит. В дальнейшем — кле-
клеточные узелки с развитием тонких коллагеновых волоконец, позже появление
грубых, гиапинизированных волокон. При вдыхании пыли чистой МпО2 в кон-
концентрации, близкой к производственным, у части кроликов возникла тяжелая
сливная пневмония;»у другой части животных, а также при вдыхании пылн
других окислов в течение 3—4 месяцев в легких развились изменения, харак-
характерные для начальных стадий экспериментального пневмокониоза (Левина^ Ро-
баиевская; Макарченко; Lloyd-Davis, Harding). Вдыхание пыли сйликомаргаица
вызывало у крыс признаки воздействия на нервную систему; воспалительные из-

МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	Щ
«яеневия в легких [12, с. 289]. Полагают, что Мп в момент растворения раздрае
экает ткань легких, a SiO2 вызывает силикотическне изменения (Белобрагнна).
Накопление коллагена в легких вызывала и пыль железомарганцевой руды
после введения в трахею 5 мг (Токмурзина, Джангозина). Сварочный аэрозоль,
образующийся при использовании марганцевых электродов, вызывал развитие
в легких клеточных пылевых узелков с последующим развитием соединительной
ткани. В зависимости от содержания Мп в аэрозоле, отмечено накопление Мп
в ткани головного мозга и легких (Науменко, Раппопорт; Kukule et a!.; Kola-
necki). При наличии в аэрозоле кроме Мп еще и F последний может задержи-:
ваться в костях (Давыдова).
Комплексные соединения Мп менее токсичны, чем его соли. Они медленно
распадаются в организме (в зависимости от константы диссоциации), освобож-
освобождая Мп2+, частично выделяются в виде комплексов (Rotiier et a!.; Eyble et al.j
Sykora et al.; Kutensky et al.; Tichy). Вибрация усиливает токсическое действие
Мп, его влияние на центральную нервную и симпатоадреналовую системы (Не-:
«звестиова).
Человек. При наличии в воздухе до 0,1, мг/м8 в производстве электродов
•отравления не регистрировались (Чернявский). Значительное число случаев
профессиональных отравлений Мп падает на добычу руды. По данным Wasser*
man, Mihail, в рудниках Чили, Марокко,- Румынии хроническое отравление Мп
находили у 7%, при этом в воздухе шахт концентрации Мп в воздухе были
S3—962 и 0,5—46 мг/м3. Диагноз отравления установлен почти у 40% среди
179 обследованных рабочих рудников Японии (Suzuki et al.). В воздухе рудник
ков СССР при добыче пиролюзита концентрация Мп до 10 мг/м3, а при ща*
работие карбонатных руд 32,9—54,9 мг/м3 (Тученко; Чнхладзе и др.). В воздухе
цехов производства гопкалита обнаруживали от 1,5 до 40;9 мг/м8 (Керимова),
Довольно большой процент отравлений известен в сталеплавильном произвол*
стае (Szobar; KesiS, Hausler). Отравления при электросварке возникали чаще
при работе в замкнутых, плохо вентилируемых пространствах.
Вероятно, большое значение для возникновении отравления Мп имеет инди-
индивидуальная чувствительность. Стаж (работы до начала заболевания колеблется
ет нескольких месяцев (иногда даже недель) до десятков лет. Известны хщ-t
паи развития отравления даже через несколько лет после прекращения кон-:
такта с Мп.
Описаны .единичные острые отравления в производственных условиях при
вдыхании больших концентраций пылн хлорида jh бората марганца с (внезапный
'расстройством кровообращения, резкой одышкой, помрачением сознания; в бе-
белее легких случаях—,с раздражением слизистых дыхательных путей, кашлем,
головной болью.
Как правило, отравление Мп развивается в результате хронического воз-'
действия. Почти вее известные профессиональные отравления Мп вызваны его
¦окислами, сплавами. Карггвиа хронического отравления зависит от поражения
центральной лерввой системы, главным образом ее стриоиаялидарного отдела.
Известную роль «грают и .нарушения со стороны вегетативной системы. •Ио-жи-'
димому, поражается как нервная ткаиь, тек и сосуды. Клиническая картина >в
«бщем говорит о диффузном поражении головного мозга. По течению и тяжести
¦хронические отравления Мп разделяют ша три стадии (Грацианская и др.; iPa-*
шевская и др.). Первая, начальная обычно характеризуется функцией
нальнымн поражениями вентральной нервной системы; иногда изменения со
стороны желудка, симптомы полиневрита. Жалобы на головную боль, голвно»
•«рушение, утомляемость, .сонливость, отсутствие аппетита, изжогу, боли в «в*
нечностях, парестезии и судороги в ннх, яногда на болн в области сердца, .иск
яовую слабость. Объективно — повышенная возбудимость мышц; часто расширен
чше глазных щелей и редкое мигание, учащение пульса; увеличение щитовидной
железы; явления гипо- или анацидного гастрита; легкие полииевритические рвс<
crpoticTBa типа вегетативного неврита конечностей; некоторая неловкость в Дын
жепиях.
Во второй стадии — при дальнейшем прогрессировании заболевания»
ъ иногда без предвярвдельных симптомов — выявляются признаки начальной

512	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
токсической энцефалопатии. Могут сохраняться все указанные выше явления, но
усиливается гипоми^шя и мышечный тоиус (или он ослабляется); движения рук
териют содружественность, появляется тремор пальцев; изменения в пеихиче*
ской сфере (некритическое отношение к своему состоянию, иеобосиоваииая весе-
веселость и т. д.). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чув<с
ствительной, так и двигательной сфер. "Выявляется расстройство походки,
неустойчивость в позе Ромберга. Может изменяться двигательная и чувствитель-
чувствительная хронаксия мышц, повышается уровень калия в крови. Корнеальные и гло-
глоточные рефлексы часто ослаблены. Наблюдаются и симптомы поражения пира-
пирамидных путей, часто ослабление или исчезновение брюшных рефлексов. Выяв-
Выявляются электромиографические'изменения в двигательных мышцах. Повышается
уровень гемоглобина и эритроцитов в крови, но первоначальная стимуляция в
«тяжелых случаях сменяется анемией. Часта лейкопения с лимфоцитозом (Jonder-
ko et al.; Нечаева; Хабутия; Raval; Грацианская и др.; Сурат и др.). В крови
также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракций
в сыворотке крови; повышен уровень холестерина н р*-липопротеидов (Мыль-
(Мыльникова; Mena et al.).
Третья, стадия наиболее тяжелая — «марганцевый паркинсонизм» —
может являться вслед за более ранними признаками или без них. Для нее ха-
характерны маскообразиость лица, вялость, безучастность, монотонная н затруд-
затрудненная речь и т. \д. Резко изменяется тоиус мышц с гипертонией или гипотонией
или тем и другим в разных группах мышц и при разном положении тела. Появ-
Появляется «петушиная походка» (ходьба на носках и невозможность наступать на
пятки), ретро- и пропульсия; гиперкинезы; расстройство письма (микрография);
потливость, слюнотечение. Сухожильные рефлексы обычно повышены; патологи-
патологические рефлексы относительно редки, иногда клонус стоп; неравномерность зрач-
зрачков. На ЭЭГ — диффузные изменения биопотенциалов коры, снижение а-ритма,
наличие медленных воли (Гинзбург). На пиевмознцефалограмме — атрофия пе-
передних отделов мозга, изменение конфигурации желудочков. Клиническая кар-
картина напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Характерны
расстройства эмоциональной сферы, интеллекта. Иногда афазия из-за ограниче-
ограничения движения языка и мышц челюсти. В ряде случаев нарушение обоняния
(Дрогичина; Рыжкова; Макарчеико; Охняиская; Василенко и др.; Мельникова?
Rodier; Moeschlin; Penalver). Предполагают, что моторные нарушения связаны
с состоянием обмена биогенных аминов. При выраженной интоксикации в 2 раза
снижено выделение допамииа н иорадреиалииа. При посмертном исследовании
одного из таких больных в головном мозге обнаружено низкое содержание до-
.памина, иорадреналина, серотоиина. Введение больным /-ДОПА более нли менее
аффективно в зависимости от тяжести и картины поражения. Более эффективен
Препарат при ригидности мышц (Рыжкова, Тарасова; Mena et al,; Mena, Рара-
vasiliou; Barbeau; Rosenstock et al.; Cook et al.; Goldman; Cotzias et al.).
i Отравления у электросварщиков протекают несколько иначе: характери-
вуготся астеническими проявлениями наряду с симптомами экстрапнрамидной
недостаточности. Изменения со стороны мышц чаще выражаются, в дистонин
(Рашевская н др.). Возможно, имеет значение состав образующегося при сварке
аэрозоля, в котором преобладает МпО (Макснменко н др.). Тем не менее при
обследовании 518 сварщиков, работающих иа подфлюсовой сварка с превыше-
превышением ПДК Мп, Филатова выявила 45 случаев интоксикаций, хотя и в нетяже-
нетяжелой форме. При концентрации Мп в воздухе 2 мг/ы8 ¦ клинических признаков
отравления не обнаружено, только выделение Мп было повышено (Indrichova). ,
При превышении концентрации Мп против ПДК в 6 раз Энео наблюдал у свар-
сварщиков случаи «марганцевого паркинсонизма».
Возникновение и частота хронического манганизма зависит, -в известной сте-
степени, от концентрации Мп в воздухе рабочих помещений. При концентрации его
в воздухе производства сухих батарей 6—42,2 мг/м* среди 36 рабочих выявлено
8 случаев выраженной интоксикации (Emara et al.). При 0,8—2;4 мг/м* и стаже
10 лет и свыше признаки отравления не выявлены у большинства обслеловаи-
ных; у 22 человек с подозрением иа интоксикацию изменения со стороны нерв-
нервной системы имели характер легких функциональных нарушений по гипу веге-

МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ	- 513
тативного синдрома (Данильченко и'др.). В электролитическом производстве
Мп при превышении ПДК среди 125 обследованных рабочих у 3,2% — выражен-
выраженная интоксикация, а у многих — функциональные расстройства нервной системы
(Чечелишвили и др.). В сталеплавильном производстве при концентрации 2,3—-.
4,7 мг/м3 регистрировались выраженные отравления (Withlock et al.). Особенно
часты отравления в рудниках при сухом бурении (Индия, Египет), где концент-
концентрация , Мп в воздухе 25—300 мг/м3. Хроническое отравление регистрировалось
у 36—46% среди 1132 обследованных при стаже от 6 месяцев до 2 лет. Иногда
случаи отравления развивались остро с лихорадкой, психическими нарушениями
(Raval; Abd del Naby, Hassanein; Winter).
При хроническом отравлении Мп, кроме того, наблюдается тенденция к из-
изменению кровяного давления (Городнова; Хавтаси, Зурашвили). При обследо-
обследовании 75 человек с разной степенью интоксикации (электросварщики, рабочие
электродных цехов и др.) 90% предъявляли «сердечные» жалобы. У половины
обследуемых ¦— ускорение и лабильность пульса, приглушенные тоны сердца, в
ряде случаев синусовая аритмия, большая частота изменения желудочкового
комплекса на ЭКГ, снижение сократительной способности сердца. Выявлена
зависимость между частотой и тяжестью сердечных расстройств и тяжестью не-
неврологических поражений (Семеновская; Церетели). Описай случай тяжелого
поражения сердца при смертельном отравлении молодого рабочего, занятого раз-
размолом руды (превышение ПДК Мп в 16 раз). У погибшего — аневризма перед-
передней стенки левого желудочка, инфаркты в сердце и легких (Хибин). Часты и
характерны желудочные расстройства (Грацианская; Хавтаси, Зурашвили; Го-
Городнова). У электросварщиков и в производстве сухих элементов часты уме-
умеренное увеличение и болезненность печени, билирубинемия, уробилин в моче;
угнетение функций печени; нарушение активности холииэстеразы; низкий уро-
уровень сахара натощак, плоские сахарные кривые — последний симптом связы-
связывают не с поражением печени, а с нарушением цепи гипоталамус — гипофиз —•
кора надпочечников (Hassanein et al.; Рыжкова; Василенко и др. Макарченко;
Вайнштейи; Городнова; Губергриц; Suzuki 'et al.). Описаны единичные случаи
цирроза печени. Нередки изменения основного обмена (Грацианская и др.; Го-
Городнова; Rodier), увеличение щитовидной железы, гипертиреоидизм (Щерба-
(Щербакова и др.). Возможно, эти изменения связаны с накоплением в щитовидной
железе Мп и специфическим воздействием на синтез ее гормонов. Развитие
эндемического зоба также связывают с высоким содержанием Мп в некоторых
геохимических областях {Камчатное; Ковалев; Bellotti et al.). Отмечены нару-
нарушения функции надпочечников, особенно коры, что выражается в изменения
уровня кортикостероидов в крови и моче (Манджавадзе; Rodier). По Leveque
et al., снижение уровня 17-кетостероидов в моче при манганотоксикозе настолько
характерно, что этот показатель можно использовать при периодических меди-
медицинских осмотрах. Описано нарушение функции зрительного анализатора в виде
сужения полей зрения, нарушения темновой адаптации, размеров цветового
пятна, которые могут предшествовать другим проявлениям отравления (Чече-
яишвили и др-)- Среди работающих в контакте с Мп женщин отмечена большая
частота расстройств менструальной функции, самопроизвольных абортов, слу-
случаев недоношенности; отмечались случаи мертворожденна (Манджавадзе).
У погибших от явного отравления Мп ->- диффузные клеточные изменения
А коре мозга и мозжечка, дегенеративные и атрофические изменения в нервных
Клетках серых ядер, особенно в области бледного шара и скорлупы; дегенера-
дегенеративные изменения вокруг сосудов мозга (Parnitzke, Pfeiffer).
Даже после прекращения работы -с Мп в выраженных случаях отравления
ваболеваиие прогрессирует; по некоторым данным, ослабляются только пси-
психические симптомы, сонливость, слюнотечение (Городнова; Дрогичииа). Есть
указания, что раннее установление диагноза, отстранение от контакта с Мп и
•лечение могут помешать дальнейшему развитию заболевания (Рыжкова; Гра-
Грацианская). Однако при динамическом наблюдении за 51 больным с диагнозом,*
хронического отравления Мп I, II и III степени только у трех, человек отмечена
сглаживание симптомов, у большинства состояние оставалось стационарным,
У 25% отмечено прогксслврвание заболерацвя. СГвйШШЖЯ. и др., 1972).

5J4	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Манганокониоз может обнаруживаться при стаже 2—4 года, но чаще позже.
Даже при наличии рентгенологически выраженных симптомов иногда мало
характерных жадоб и физикальных явлений. Развитие довольно медленное, по-
постоянно прогрессирующее, но относительно доброкачественное. В начальных ста-
стадиях рентгенологически — усиление легочного рисунка, расширение ворот легких,
иногда единичные узелки в прикорневых зонах. В более выраженных случаях
жалобы на одышку, тупые болн в груди, выделение мокроты, общую слабость,
утомляемость, боли в подреберье и боках, головную боль. В выраженных
случаях рентгенологические данные указывают на диффузный фиброз, симмет-
симметричное распределение узелков в средник, нижних и иижне-боковых полих лег-
легких прн чистых верхушках, часто мелкоячеистый и линейный фиброз, эмфизема.
Трудоспособность нарушается относительно поздно. В поздних стадиях — нару-
нарушение сердечной деятельности; опасно присоединение инфекции, особенно воспа-
воспаления легких; осложнения туберкулезом ртносительно редки {Мачабелн; Хазан
и др; Местиашвили; Рашевская н др.; Ehrismann). При неблагоприятных усло-
условиях, особенно при сухом бурении в рудниках, поражаются верхние дыхатель-
дыхательные пути (Протояопон; Кванчахадзе). В крайне неблагоприятных условиях и
высокой запыленности воздуха рудников, при транспорте, погрузочных работах
и т. д. наблюдалась большая частота заболеваний пневмонией, с тяжелым те-
течением и высокой смертностью. Например, половина рабочих пиролюзитных
шахт, грузчиков пиролюзита до 80 годов болела пневмонией (Бакрадзе). В ряде
стран частота пневмоний среди рабочих марганцевых рудников (Марокко, Ру-
Румыния и др.) осталась чрезвычайно высокой — ежегодно заболевает 5—10%,
а в шахтах Испании и у грузчиков марганцевой руды за 4 года переболели
пневмонией 61% работающих. Смертность от пневмонии при этом в Марокко
достигала 11% (Harding; Rodier; Wasserman, Mihail; Dubreul).
В Норвегии и Италии вблизи заводов, производящих сплавы с Мп, заболе-
заболеваемость населения воспалением легких в 4 раза чаще, чем в остальной стране
(Povoleri). По данным Хазана я др., в довоенное время 20% обследованных
рабочих марганцевых рудников болели пневмонией. Городнова отмечает наклон-
наклонность к заболеваниям бронхитом и пневмонией среди рабочих сталеплавильных
заводов с установленным диагнозом интоксикации Мл. Напротив, по данным
Рыжковой и др., нет оснований говорить о большой частоте пневмоний среди
обследованных ими групп рабочих, подвергающихся воздействию пыли МпОг-
Рашевская и др. за 20 лет наблюдения за работающими по размолу, просеву,
производству марганцевых электродов не обнаружили со стороны легких и верх-
верхних дыхательных путей сколько-нибудь закономерных изменений, которые мо-
можно было поставить в прямую связь с хроническим воздействием Мп. Это
объясняется коренными изменениями условий труда н резким снижением со-
содержания Мп в воздухе рабочей зоны.
. Действие на кожу. У рабочих марганцевых рудников и занятых погрузкой
руды плохо заживают царапины; отмечаются дерматиты, хронические экземы,
в особенности при работе иа солнце. Наблюдается и общее увеличение лнмфа-,
тических желез (типа хронического воспаления), что объясняют их реакцией иа
воздействие всосавшегося Мп. В одном случае после 2 месяцев работы по раз-
размолу Мп выявились покраснение и бугорковая высыпь на коже с одновремен-
одновременными функциональными изменениями со стороны печени и бронхитом.
Поступление в организм, распределение и выделение. Человек с пищей по-
получает <~4 мг Мп в сутки. Выделение с мочой составляет 0,01 мг/л«
В производственных условиях -происходит как вдыхание, так отчасти и заглаты-
заглатывание пыли. Всасывание из легких протекает очень активно (Левниа). Из крови,
где Мп находится в виде белкового комплекса с у-глобулинами (тране-мангани-
иа), он ^быстро выделяется й накапливается в печени, почках (Maynard, Cotzias),
а также в железах внутренней секреции (Lemos). Накопление в разных отделах
головного мозга неодинаково и находится на более низком уровне, чем в про-
прочих органах, но фиксация в мозгу, по-видимому, значительно более прочная
(Михайлов). Из тканей лабильно связанный Мп быстро выделяется (период
полувыведения 4 дня), прочно связанный с внутриклеточными микромолекулам к
более медленно^пернод полувыведения 40 дней (Mahpney, Small; Dastra Darab

МАРГАНЕЦ Id ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
515
et al.). Выделение Мп с мочой незначительно и мало сказывается на его ба-
балансе. Повышение содержания Мп в моче и крови против нормы свидетель-
свидетельствует только о его «носительстве», но не коррелирует с клиническими проявле-
проявлениями интоксикации. Есть, однако, указания, что существует достаточно тесная
связь между содержанием Мп в моче и его концентрацией в воздухе (BarbofLk;
Tanaka, Lieben)*.
Предельно допустимая концентрация для марганца как аэрозоля конденса-
конденсации (в пересчете на Мп) 0,03 мг/м3, для марганца как аэрозоля дезинтеграции
(в пересчете на Мп) 0,2 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК вредных ве-
веществ в воздухе рабочей зоны 9—U/VI 1976 г.). При содержании 10% окислов.
Мп в аэрозоле конденсации аморфной двуокиси кремния—1 мг/м3 [37]. Аэро-
Аэрозоли сплавов Мп с другими металлами или неметаллами рекомендуют норми-
нормировать как Мп [12, с. 289]. При одновременном воздействии Мп и F предла-
предлагают снизить ПДК обоих (Мп — 0,15 мг/м3, F— 0,25 мг/м3) (Давыдова, По-
чашев).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии пыли—про-
тивопылевые респираторы «Лепесток», «Астра-2». При большой концентрации
дыма — промышленный противогаз с коробкой БКФ и фильтром. При работе
в замкнутых пространствах, например для электросварщиков, — шланговые про-
противогазы с принудительной подачей воздуха — ПШ-2, ДПА-5, АСМ, РМП-62,
типа ЛИОТ (Мигай). Спецодежда из бумажной ткани. При сварке также изоли-
изолирующий противогаз с принудительной подачей воздуха, разработанный в Ин- ге
гиг. труда и проф. заболев. АМН СССР (Воронцова; Воронцова, Мосолов; Ми-
Мигай). Маска для защиты работающих при сварке (МВЭ) рекомендована Гаевой.
Строгое соблюдение мер личной гигиены,, обязательное мытье после работы, ча-
частая стирка спецодежды.
Общие меры оздоровления для всех производств с участием Мп: уменьше-
уменьшение пылеобразования; борьба с выделением пыли, дыма и паров; изоляция про-
процессов, сопровождающихся выделением пыли, дыма, содержащих Мп. Влажная
уборка помещений. При св-арке см. «Санитарные правила при сварке, наплавке
и резке металлов», утв. МЗ СССР 57Ш 1973 г. за № 1009—73; «Правила без-
епасности для электродного производства», утв. Госгортехиадзором СССР 9/VI
1971 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии для су-
судостроительных и судоремонтных работ», утв. Президиумом ЦК Союза рабочих
судостроительной промышленности» 25/Ш 1970 г. При плавке стали, содержа-
содержащей Мп, см. «Правила безопасности в сталеплавильном производстве» (М., «Ме-
«Металлургия», 1972), а также у Тученко; Гладштейна и др.
Дополнительное лечебно-профилактическое питание (рацион № 5) при произ-
производстве гопкалита, реактивных солей Мп. В эксперименте при токсическом
действии Мп благоприятно действовал богатый белками (до 35% калорийности)
рацион (Бояджиев и др.). Ritter, Feced рекомендовали профилактический прием
по 0,5 г CaNa2-=>flTA в день 5 раз в неделю. Однако, по данным Cotzias, вве«. I
дение СаМа2-ЭДТА, хотя и усиливает выведение Мп с мочой, не влияет на раз<,
витие и степень отравления. Рекомендуется также профилактический прием ра-*
ботающими с Мп витамина Bi и лактата натрия (Михайлов). Предварительные
и периодические медицинские осмотры при получении, переработке и примене-
применении Мп и его соединений: 1 раз в 6 месяцев при размоле, смешении, просеве,
фасовке и применении в измельченном виде марганцевых руд и окислов Мп,
производстве марганцевых электродов и флюсов: 1 раз в 12 или 24 месяца для
ряда других профессий. Рентгеновское обследование должно производиться 1 раз
в 24 месяца [25]. Дополнительно, по приказу Министра путей сообщения, согла-
согласованному с МЗ СССР от 10 апреля 1970 г.,— 1 раз в 12 месяцев для рабочих,
занятых напайкой стальных резцов, иаплавщнков автосцепок. Важно раннее
распознавание заболевания, отстранение от работы с Мп и другими токсичными
веществами. См. также «Инструкцию для' врачей-профпатологов и врачей, про-
проводящих медицинские осмотры лнц, подвергающихся воздействию соединений
марганца» (Л., 1964); «Периодический медосмотр работающих иа марганцевых
производствах. Методическое письмо» (Тбилиси, ГрузНИИ гиг. труда и проф,
,ааболев., 1969,)

516 ¦"	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Определение в воздухе солей и кислородных соединений Мп основано на их
окислении до марганцевой кислоты с помощью персульфата аммония в присут-
присутствии нитрата серебра. Метод колориметрический. Чувствительность 1 мкг в
анализируемом объеме [42]. Раздельное определение окислов Мп выполняют ме-
методом амперометрического титрования. Минимально определяемое количество
0,2 мкг [50].
Определение в организме обычно выполняется окислением Мп до пермаига-
ната и колориметрией окрашенных растворов [41]. Более чувствительные методы
основаны на каталитическом действии Мп на окисление А/,А/-диэтиланшшна, бен-
зидина и тетраметилдиаминопроизводных дифенил- и трифенилметана [4]. О фи-
физических методах анализа, обладающих высокой чувствительностью и избира-
избирательностью-, см. [4].
БелоконьЛ. И. Бюлд. экспер. биол. и мед., т. 65, № I, с. 76—78.
Б о е ч к о Ф. Ф. Вопр. писания, 1973, № 1, с. 57—60. :
БояджиевВ. ид р. Гиг. труда, 1974, № 10,- с. 35—38.
Верещагина В. М. Влияние марганца, глутаминовой кислоты и ЭДТУ иа некоторые
стороны обмена катехоламинов. Автореф. канд. дисс, Свердловск, 1968; в кн.: Клиника,
патогенез и профилактика заболев, хим. этиол. иа предприятиях цветной и черной
металлургии. Ч. 2. Свердловск, 1969, с. 84—91.
Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969 (Л е в а н о в екая А. И.,
с. 141; М а в р и н с к а я Л. Ф. с. 128; М и х а*й л о в В. А- и д р., с. 103).
Воронцова Е.-И. Гиг. труда, 1968, № 5, с. 46—48.
Воронцова Е. И., Мосолов Н, И. В ки.: Оздоровление условий труда при сварочных
работах. М., 1968, с 164—167.
Г а е в а я Л. А. Средства индивидуальной защиты" глаз я лица. М., «Машиностроение*,
1975. 157 с; Научн. тр. йн-тов охраны труда ВЦСПС, 1973, вып. 83, с. 70.
Гинзбург Д. А. Гиг. труда, 1962, № 2, с. 3—5.
ГладштейнЛ. Д. н д р. Там же, 1970, № 10, с. 44—45.
Городнова Н. В. Клиника манганотоксикоза при воздействии аэрозоля конденсации
марганца и одновременном влиянии местной вибрации и мышечном перенапряжении.
Свердловск, НИИ гиг, труда, 1969. 18 с.
Грацианская Л. Н. и др. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной 50-летию обра»
зования СССР. Тбилиси, 1972, с. 85—87.
Губергриц Е. А. В кн.: Актуальные пробл. проф. патол. Республ. межвед. сб. Вып. 1.
Киев, 1970, с. 154-155.
Давыдова В. И., П о ч.а ш е в Е. Н. Гиг. и сан., 1974, Ш 7, с. 21—24.
Д ан и л ь*чен ко Д, К. и др. В кн.: Пробл, гиг. труда и проф. заболев. Вып. 1,
Иркутск. 1964, с. 86—91.
Докучаева Ф. В., Скворцова Н. И. В ки.: Биол. действие и гиг. значение
атмосферных загрязнений. М., «Медицина», 1966, с. 173—184.
Кернмова Н. И. Гиг. и сан., 1962, № 12, с. 66—69.
Комбинированное действие хим. и фиэ. факторов производственной среды. Свердловск.
1972 (Бел обр а гни а Г. В., с. 128; Давыдова В. И„ с. 110; М я ч и и а Л. Я..
с; 114; Неизвестиова Е. М.,с. 76; Ф и л а то в а Р. И., с. 95).
Ласковая А„ И. В кн.: Эндокринопатни и лечение их гормонами. Республ. межвед. сб<
Вып. 5. Ки?В, 1970, с. 94—98.
Левина Э. Н., Чекунова М. П. Вопр. мед. хим., 1969, т. 15, №6, с. 634—637.
Максимеико Г. А. ид р. Гиг. и сан., 1972, № 1, с 102—103.
Маиджавадзе Р. Н. Влияние соединений марганца на процессы репродукции* ~
Ав-црреф. докт. дисс, Тбилиси, 1969; Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1966, т. 10,
с. 219—223; 225-^226.
Мигай К. В. Индивидуальные средства защиты для электросварщиков. Л., «Речной,
транспорт», 1961. 32 с; в кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах./М.,
1968,	с. 160—164..
Михайлов В. А. Гиг. труда, 1971, №6, с. 14—20; Механизм повреждения и восстанови
ления функций при воздействии соединений марганца на человека и животных»
Автореф. докт. дисс, М., 1968; в кн.: Общие вопросы пром. токсикол. М., 1967, с. 124—127.
Мыльникова В. В. В кн.: Краткие тезисы докл. к 3-й конф. молодых научн. работав
ков. Л., изд. Лен. НИИ гиг, труда и проф. заболев., 1972, с. 37—38.
Науменко И. М., Раппопорт М. В. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 42—44.
Нечаева А. Н. Там же, 19J2, № 1, с, 55—56.
Окислы марганца. Л., Медгиз, 1962 (Г р а ц и а н с к а я Л. Н. и д р., с. 131; Л е в и н а Э. Н„
с. 3; Левина Э. Н., М и н к и н а Н, А., с. 94; М и н к и н а Н . А., с. 88; Т у-
-чен ко М. М., с. 108).
ОсиповаИ. А. н др. Гнг. труда, 1969, № 8, с. 48—52.
Охнянская Л. Г .Там же, 1964, № 6, с. 33—36.
Рашевская А. Д. и др, В кв.: Профессиональные болезин. М., «Медицина», 1973,
с. 149-161.
Руден ко А. К. В кн.: Гигиена и токсикология. Киев, «Здоров'я», 1967, с„ 63—55.
Рыжкова М. Н„ Тарасова Л. А. Гиг. труда, 1975, № 11, с. Si—34.
Самойлова 3. Т.,ШавОлина В, А. Там же, 1974, № 4, с. 16—20.
Семеновская Н. А. В кн.: Вопр. серд.-сосуд. патол. в клинике проф, заболев. П.*
1969,	с. 66—70.
С л а в к о в Б, И,, М а ндаджиов Г, Т» Гиг, труда, 1968, tts 10, с 22—26,

МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	'	'¦-„
ТбкмурэийаВ. У., ДжангозииаД. М. Там же, 1970, № 8, с. 51—Б4.
Федорова Н. В. Тр. Казанск. мед. ии-та, 1969, т, 29, с. 245—247.
¦Филатова Р. И. Гиг. труда, 1974, № 5, с. 48—50.
Хабутня В. А. Сообщ. АН ГруэССР, 1968, т, 52, с. 857—S62; Гиг. труда, 1971, № 4, с. 49-50
Хаватаси А. А., Зурашвили Д. Г. В кн.: Матер, научи, сессии, посвященной
50-летию создания СССР. Тбилиси, 1972, с. 82—83.	!
Хаквмова А. М. н др. Гиг. в сан., 1969, № 1, с. 113—114. '
Хибин Л. С. Гиг..труда, 1967, № 3, с. 51—54; Тр. Смоленск, мед. ин-та, 1968, т. 24 с 31	35i
X м а р а Н. Ф. Укр. биохим. журн., 1968, т. 40, № 4, с. 367—369.
Церетели М. Н. Тр. ГруэНИИ гиг. труда и проф^ заболев., 1973, т. 13, с. 106—110,
Чечелишвили Л. Д. и др. Там же, 1966, т. 10, с. 185—190*
ЧвхладэеТ. Е. и др. Там же, 1970, т. 12, с. 107—112.
Э и с о X. А. Гиг. труда, 1966, № 4, с. 39—41.
Abd del Nab у S., Hassanein M. J. Neurol., Neurosurg,, Psychiatr., 1965, v. 28,
№ 3, p. 282-287.
Barbeau A. J. Canad. Med. As3oc., 1970, v. 103, № 6, p. 824—826.
BarboficM. Prac. lek., 1968, d. 20, s. 371.
В о n i 11 a E, J. Pharmacol, a. Pharm., 1974, v, 26, № 4, pt 260—265; J. Neurochem., 1972,
V. 22, № 2, p. 297—299.
С h a n d r a ,S. V. Arch. Toxikol., 1972, Bd. 24, № 1, S. 29—38; Ind. Health, 1973. v. II. № 1/2,
p. 43—47: Acta Pharmacol, et toxicol., 1971, v, 29, fasc. 1, p. 75—80.
Chandra S. V., Sriva3tava S. Acta pharmacol. et toxicol., 1970, v. 28, p. 177—183
Chandra S. V. et al. Ind. Health, 1975, v. 13, № 1/2, p. 51—56.
Cook D. G. e t a 1. Arch. Neurol., 1974, v. 30, Kit 1, p. 59—64.
С о t г 1 a s G. C. e t a 1. J. Lab. rf. Clin. Investig., 1966, v. 67, № 5, p. 836—849; Med. Klinik,
1964, Bd. 6, 59, № 21, S. 846—847; Ann. Rev. Med. (Paolo-Alto), 1971, v. 2, p. 305—306;
«Neurology», 1968, v. 18, № 3, p. 276-278;' № 4, p. 376-382.
Dastra Darab R. et al. J. Clin. Investig., 1971, v. 50, № I, p. 9—20.
E m a r a A. M. e t a I. Brit. J. Ind. Med.. 197i, v. 28, № 1, p. 78-81.
Eybl V. et a 1. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25, S. 115—123.
G о 1 d m a n M. E. Ind. Med. a. Surgery, 1972, v. 41, № 4, p. 12—15.
Hassanein M. et al. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, Ks I, p. 67—69.
Hochster R., Quastel J. H. (Ed.). Metabolic Inhibitors, V. 2. N. Y. — London, 1963.
Indrichova" J. Prac. lek.. 1973. d. 25. № 3, s. 86-89.
JonderkoG. et al. Intern. Zbl. Arbeit3med., 1971, Bd. 28, №3, S. 250—264; Arch.
Gewerbepathol., 1965, Bd. 21, № 2, S. 107—113, № S, S. 231—240; 1967. Bd. 23, K° 2.
S. 106—116; Med. pracy, 1971, t. 22, № 1, s. 1-6; 1973, t. 24, № 6, s. 589-599.
JonekG., SzczurekZ. Arch. Gewerbepathol,, 1969, Bd. 25, № 2, S. 165—180.
К о 1 a n e с k i L. In: Pamietnik sesjl nauk, med. morsk. Szczecin. Warszawa, 1965, s. 239—246,
Kukule P. et al. Ibid., s. 207—208.
Koutensky J. et al. Prac. lek., 1967, d. 19, № I. s. 52-56.
Leveque et al, Maroc. med.. 1961, v. 40, № 431, p. 389—391. Цнт. по РЖВ, 1962,
NIO.T. 279.
M a h о n e у J. P., Small W. J. Clin. Invest., 1968, v. .47. p. 643—648.
Manescu S. et al. «Iglena», 1964, v. 13. № 4. p. 331—334..
M e n a J., P a p a v a s 111 о u P. S. 3. Amer. Med. Assoc., 1969, v. 208, № 6, p. 456—458.
Men a J.i et af, «Neurology», 1969, v. 19, K° iO, p. 1000—1006; New Engl. J. Med., 1970, v. 282,
K° 1, p. I—10; «Neurology», 1967, v. 17, № 2, p. 128—136.
Mouri Takail. Shikoku med. acta, 1973. v. 29, № 2, p. 118—129. Цит. по РЖБ, 1973, 10.54—729.
Mustafa S. J.. С h a-n d r a S. V. J. Neurochem., 1971, v. 18, № 6, p. 931-939.
Myers H., Hendeshot L. Ann. Rev. Pharmacol. (РаЫо-Alto), I963, v, 3, p. 307—318;
Nef f N. H. et a 1. «Experientia», 1969, v. 25, № 11, p. 1140—1143.
Papavasiliou P. S. et al. «Mature», 1968, v. 200, № 5.162, p. 74—75.	.
Pent3chew A. J. Neuropathol. a. Exptl Neurol., 1963, v. 22, № 3, p. 488—498.
Putrament A. etal. Mol. a. Genet., 1973, v. 126, № 4. p. 357—366.
R a v a I M. L. Indian J. Ind. Med., 1968. v. 14, № 2, p. 41—51; Ind. Med. a, Surgery, 1964,
v, 33, № 7, p. 467-472.
I?o3enstock S. et al. J, Amer. Med. Assoc, 1971, v. 217, № 10, p. 1354—1356.
Seth R. K. et al. Environm. Physiol. a. Blochem., 1973, v. 3, №6, p. 263—267.
Sitarmayga A. et al. Acta pharmacol. et toxicol., 1974, v. 35, № 3, p. 185—190.
Tanaka S., Lieben J. Arch. Environm. Health, 1969, v. 19. p. 674.
T i с h у G. J. Arch. Toxicol., 1973. Bd. 30. № 3, S. 227—237.
Washerman K., Ml ha 11 h. Arch. Gewerbepathol., 1961, Bd. 18, S. 658—667. "
Whit lock C. M. et a I. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1966, v. 27, №6, p. 454-456.
WinterJ.E, Ind. Med. a. Surgery, 1961, v. 31, Ks 7, p. 308—311.
Ферромарганец "
Обычно Ф., полученный в доменных "печах, содержит 70—75% Мп, 6,5—•
7,5% С; полученный в электрических печах — 70—80% Мп и больше, 0,5—7% С.
Содержание Fe во всех видах Ф. 11—16%. В пыли, образующейся при механи-
механической обработке Ф., содержатся преимущественно низшие окислы Мп (Тученко,
Сидяков; Борисеикова).
Применяется в металлургической промышленности, в производстве электро-
электродов и флюсов .для электросварки.

gjg	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Получается выплавкой из марганцевых рул (пиролюзита, карбонатов мар-
марганца) в присутствии железного скрапа, известняка и кокса.
Физические и химические с&оиства. Ф. рассматривается как твердый раствор
Fe и Мп. Марганец из Ф. может выщелачиваться дистиллированной водой,
0,3% раствором НС1, 0,25 н. раствором молочной кислоты; 0^22% содоя.
Токсическое, действие. Жявопше. При действии Ф. сохраняется специфиче-
специфическое действие Мп. При вдыхания пыли в концентрации 70—150 мг/м3 по 1 ч
в день в течение 4 месяцев у белых крыс отмечались изменения двигательной
хронаксии мышц, значительное исхудание. На вскрытии — в .легких хроническое
межуточное воспаление с утолщением альвеолярных перегородок и клеточной
инфильтрацией вокруг сосудов и бронхов- в головном- мозге — набухание ган-
глнозных клеток, лизис тягроидной субстанции, вакуолизация или сморщивание
клеток; в печени — умеренная жировая инфильтрация. Ф. действовал сильнее,
чем ендикомарганеи 112, с. 289].
Человек. При обследовании работающих на плавке Ф. в условиях превы-
превышения ПДК Мп в 50 раз у 11 из 34 человек выявлены органические поврежде-
повреждения центральной нервной системы: в крови жонцентрация Мл выше 30 мкг%.
Спустя несколько лет содержание Мп в крови нормализовалось; у части
пострадавших состояние улучшилось, но у ряда других заболевание прогресси-
прогрессировало {Jonderko et al.). Случаи отравления зарегистрированы при концентра-
концентрации в 3—10 раз выше ПДК. Они отличались возникновением в молодом возрасте,
сочетанием амиостатического синдрома с энцефаломиелитом без выраженных
симптомов поражения экстрапнрамадяоя системы (Хаятаси, Зурашвили).
В других ферросплавных производствах при концентрации Мл в воздухе
1,2—8,6 мг/м3 у 260 обследованный жалобы на повышенную утомляемость,
ухудшение памяти, дрожание, боли в мышцах ног, импотенцию. Отмечена по-
повышенная возбудимость, нарушение мышечного синергизма, тенденция к сни-
снижению артериального давления и гемоглобина, возникающие при стаже 4 года.
В крови содержание Мп 0,184—11 мкг%, а в моче 0,015—0,046 мкг/л. Выявлена
корреляция между содержанием Мп в крови, моче н уровнем гемоглобина в
крови. При низком соотношен-ии концентрации Мп в крови и моче чаще наблю-
наблюдались астенические состояния {Suzuki et al.; Alonso-Femandez). Среди рабо-
работающих на плавке Ф. выявлены случаи бронхиальной астмы B2 из 1400 обсле-
обследованных). Приступы возникали при вдыхании пыли, содержащей Мп, и повто-
повторялись при новом контакте (Саакадзе).. Типичное отравление Мп .развилось
у рабочего, проработавшего 1<5 года ва размоле Ф. в тесном, плохо вентилируе-
вентилируемом помещении с большим пылевыделением. Перерабатываемый Ф. содержал
85—90% Мп. Помимо изменений в центральной нервной системе отмечен моно-
цитоз. В крови Мп не определялся; в моче его нашли очень мало @,002 мг%),
больше в кале E мг%), где он обнаруживался и через 8 месяцев после пре-
прекращения работы с Ф. (Voss; WaUgren). В других случаях отравления Ф. на-
наблюдались парезы мыпщ конечностей, лицевого нерва, голосовых связок, языка,
брюшных мышц; патологические рефлексы; замедление речи. В производстве
электродов, при размоле, просеве и значительном содержании пыли в воздухе
выявлены характерные отравления Мп у рабочих, занятых преимущественно иа
этих операциях, но, возможно, подвергавшихся действию и других соединений
Мп, в частности окислов (Тученко, Сидяков).
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 (по Мп), как дяя аэрозоля
дезинтеграции Мп.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток»,
«Астра» и др. Изоляция пылящих' процессов, надлежащая механизация и вен-
вентиляция процессов плавки Ф. Замена сухого помола, мокрым или проведение
операций, размола в среде азота. См. еще Марганец, а также у Гладштейна и др.
Глад штейн Л. Д. и др. Гиг. труда, 19ЯЗ, № 10, с. 44-45.
Саакадзе В. П. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной 50-летию образования
СССР. Тбилиси, 1972, с. 75—77.
Хавтаси А. А., Зурашвили Д. Г. Там же, с. 82—83.
Alonzo-Fernandez F. Цнт. со Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14, №5, S, 123.
Jonderko G. et al. Med. pracy, 1974. t. 25, № B, s. 543—548. ,
Suzuki Y. e t a 1, Цит .по РЖБ, 1974. 7.54.1042; 7.54.1043; 7.54,1044, '

'МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	519
Перманганат калия
(Калий марганцовокислый)
КМпО4	-	М = 158,04
Применяется в промышленном синтезе как окислитель; при извлечении зо-
золота из руд; для обесцвечивания и отбелки различных материалов; в медицине;
в лабораторной практике.
Получается сплавлением МпОг с КОН при доступе воздуха и дальнейшим
электролитическим окислением образовавшегося КМпО*.
Физические и химические свойства. Темно-фиолетовые кристаллы. Разла-
Разлагаются без плавления выше 240° с выделением Ог. Раств. в воде 6,4 г/100 г B0°).
22,2 г/100 г F0°). Сильный окислитель. Многие органические соединения при
нагревании с KMnCU воспламеняются (а, например, глицерин—и при обычной
температуре).
Токсическое действие. Сохраняется, ио несколько видоизменяется специфи-
специфическое действие Мл. Явно выражено гонадотрошюе и эмбриотокеическое действие.'
Животные. У белых ирыс при однократном введении через рот 0,1—0,5 мг/кг,
учащение дыхания, лейкоцитоз, повышенный уровень сахара в крови, резкое на-
нарушение сперматогенеза. У беременных крыс те же дозы, особенно поступившие
в первую половину беременности, вызывали гибель плодов, а в дальнейшем и
матери. У небеременных самок при тех же дозах возникали нарушение астраль-
астрального цикла, атрофия яичников, стерильность (Манджавадзе).	.'
Человек. При отравлении через рот развивались пневмонии, воспаления обо-
оболочки желудочно-кишечного тракта (Бокова; Watorski). В случае отравления
.ребенка KMnCU содержание Мп в почках в 100 и более раз выше нормы (Grusz-
Harday). При обследовании 86 рабочих производства КМпО4 со стажем 3—6 лет
у 12—.функциональные изменения нервной системы, тахикардия, слабость ног,
сужение полей зрения, увеличение размеров слепого пятна,, изменения гликоген-
ной и синтетической функций печени. В 11 случаях поставлен диагноз подозре-
подозрения на отравление Мп (Чечелишвили и др.). У 35 работниц цеха — нарушение
менструального цикла, большая частота выкидышей и преждевременных родов,
иногда бесплодие и случаи мертворожденна (Манджавадзе).
При попадании в глаз кристаллов или раствора KMnCU возникает раздра-
раздражение слизистых и прокрашивание сред глаза. Быстрое внесение в глаз капли
1 % перекиси водорода и 1 % уксусной кислоты очень быстро обесцвечивало
успевшие прокраситься среды глаза (Gassier).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе и
организме — см. Марганец.
Ч е ч е л н ш в и л и А. Д. и др. Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1966, т. 10
с 1-85^-190.	v
Gassier Н. Z. ges. Hyg. u. ihre Grenzgebiete, 1866, Bd. 12, Ks 10. S. 931—935.
Grunz-Harday E. Arch. Toxikol., 1967, Bd. 27, № 5, S, 387-389.
См. также Марганец..
Стеарат-пальмитат марганца
(КСОО)гМп, где R — смесь С15Н31 оста-
остаток пальмитиновой кислоты) и С17Н35
(остаток стеариновой кислоты)
Применяется как катализатор и сиккатив.
Физические свойства. Технический продукт — тонкий порошок с размером
частиц 3,8 мкм. Содержит 8,5—10,5% Мп.
Токсическое действие. При вдыхании в течение 2 ч для белых крыс JIKso =
¦= 2,44 г/м3 стеарата или Мп 0,232 г/м3. У погибших животных — кровоизлияния
в легких и отек (пенистая жидкость на разрезе), у переживших — похудание,
через 10 суток макроскопически в легких никаких изменений. После однократ~
ного вдыхания 1,54 г/м3 через 12 ч концентрация Мп в крови крыс 30,3 мкг/г су»
хого вещества, в легких 90,3 мкг/г, через 48 ч соответственно 25,1 и 17,3 мкг/г,
а через 192 ч — 23,2 и 11,2 мкг/г. У переживших животных — кровоизлияния в
легких, бронхиты, некротические пневмонии.. Пвн введении через рот для крыч,

520	МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
ЛД50 = 5 г/кг (>0,45 г в пересчете на Мп), Крысы-самки, получавшие 2 раза
в неделю по 80 мг/кг (по Мп) в течение 8 недель, весили несколько больше
контрольных животных, у них повысилось также число эритроцитов и содержа-
содержание гемоглобина. Содержание Мп во внутренних органах оказалось выше, чем
после действия МпС12, хотя последний больше задерживался в головном мозге.
Токсичность С. М. при сопоставлении эквивалентных доз по металлу близка
к токсичности МпС12 и других солей Мп. По-видимому, С. М. хуже всасывается
из желудочно-кишечного тракта, чем МпСЬ.
Действие на кожу. Местно иа кожу морских свинок не влияет, но всасы-
всасывается через нее. Во время аппликации (8 недель) прирост массы тела не-
несколько выше, чем в контроле. У подопытных крыс сниаились абсолютная и от-
относительная масса семенников, печени и щитовидной железы. В печени морских
свинок и кроликов — легкая жировая инфильтрация.
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозоля СМ. 3 мг/м3 (в пере-
пересчете на Мп ~0,3 мг/м3) (Schmidt et al.).
Индивидуальная защита. Полумаски с мелкопористыми фильтрами. Не ре-
рекомендуется использование защитных паст, лучше частое смывание водой.
¦ ¦ Литература — см. Стеарат кобальта.
Циклопентадиенилтрикарбонил марганца
(ЦТМ)
С6Н5Мп (СО) з	М = 204,07
Применяется как антидетонационная добавка к бензинам (антидетонацион-
(антидетонационный эффект выше, чем у тетраэтилсвинца); как антиокислитель полиметилсилок-
сановой жидкости ПМС-100; как инициатор, полимеризации метилметакрилата
|(в смеси с ССЦ); как ингибитор термической полимеризации; как катализатор
при реакции формилирования некоторых алкенов.
Получается при взаимодействии соединений Мп(И) с циклопеитадиеиилом
калии (или Na, Li, Al) или с бромидом циклопентадиенилмагния, а затем с СО;
при взаимодействии димарганецдекакарбонила и его производных с цнклопента-
'диеном или .циклопентадиеннлом натрия (или Т1).
Физические и химические свойства. Желтые кристаллы. Т. плавл. 76,8—77,1°;
давл. паров 1,52 мм рт. ст. F2°); 2,63 мм рт. ст. G0,2°). На воздухе в темноте
устойчив, под действием света медленно разрушается. Не растворяется в воде,
[хорошо растворяется в органических растворителях. Растворы более чувстви-
чувствительны к свету, чем кристаллический Ц. М. Под действием Вг и КМпО4 раз-
разрушается.
Токсическое действие.' Сильно ядовит. Поражает нервную и сердечио-сосу-.
!дистую системы. По-видимому, вызывает сдвиги в окислительных процессах,
i нарушает окислительное фосфорилирование. Картина отравления напоминает
'отравление неорганическими соединениями Мп. При высоких дозах в крови
'животных повышается содержание-карбоксигемоглобина.
Однократное вдыхание 0,12 мг/л при экспозиции 2 ч вызвало гибель 80%'
.белых крыс. Для белых мышей при введении в желудок ЛДюо = 200, а для
',крыс 120 мг/кг. Дозы 150 и 80 мг/кг убивали 60% мышей и крыс (Архипова).
'Гибель в течение первых часов или первых суток. При остром ингаляционном
отравлении некоторый защитный эффект получен от вдыхании кислорода. При
•токсических дозах — небольшое повышение числа эритроцитов и снижение их
осмотической стойкости. У погибших —'запах Ц. М. от внутренностей, малино-
малиновая кровь, бурые печень и селезенка (гемолиз). Резкое полнокровие внутренних
органов и особенно головного мозга; дистрофические изменения в печени и
почках. При 5—7-кратном вдыхании 0,02—0,4 мг/л погибла половина крыс.
Вдыхание 0,001 • мг/л по 4 ч в день на протяжении 10 месяцев вызвало у крыс
повышение иервно-мышечной возбудимости, а позже ее снижение; колебания
1бдержания гемоглобина и числа эритроцитов,, небольшой лейкоцитоз; уменьше-
уменьшение диуреза, белок и цилиндры в моче; снижение сопротивляемости к инфекции?
нарушение синтетической функции печени. При введении крысам в желудок или
вод кожу доз 3 и 5 мг/кг в течение 2 месяцев отмечались сходные изменения^

'МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	521
повысилась* чувствительность к Ц. М.: картина интоксикации и гибель крыс
наблюдалась после обычно однократно переносимой дозы 20 мг/кг. На вскрытии
животных, погибших после повторных отравлений, — быстрое трупное окочене-
окоченение, яркая кровь, бронхит, дистрофические изменения в сердечной мышце, поч-
почках, печени, десквамация эпителия и язвы в желудочно-кишечном тракте, уве-
увеличение надпочечников и уменьшение щитовидной железы. При однократном и
повторном введении под кожу крыс 3,3 мг/кг выявлена некоторая активация
фермента моноаминоксидазы в миокарде и печени, менее заметная в головном
мозге. Этот эффект сходен с таковым солей Мп, но выражен несколько меньше
(Левина). Бензин с добавлением,Ц.М. в количестве 1 г/кг оказался не токсич-
токсичнее чистого бензина (Лоранский, Аввакумов).
Действие на кожу. Есть указания (оспариваемые), что Ц.М. ие проникает
через кожу (Архипова).
Распределение в организме. При подкожном введении крысам накопление
Mil выявлено во всех органах, особенно в легких, селезенке, печени; наиболее
высоко накопление в щитовидной железе. Содержание Мп в этих органах при.
введении Ц. М. было ниже, чем при введении эквивалентных доз солой Мп
(Левина).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз
марки А, при наличии аэрозоля —¦ с фильтром или респиратор с фильтром мар-
марки А. Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих [25].
См. также Тетраэтилсвинец.
Определение в воздухе основано иа разрушении Ц. М. конц. H2SO4 и HNO3
и последующем колориметрическом определении Мп2+. Чувствительность .10 мкг
Ц. М. в анализируемом объеме [46].
А р х н п о в а О. Г. Гиг. труда, 1963, № 4, с. 43—47.
Архипова О. Г. и др. Гиг. и сан., 1953, № 4, с. 36—39.
"Лоранский Д. Н., Аввакумов Г. А. Там же, 1972, № И, с. 18—21.
ШашкинаЛ. Ф. В ки.: Конф. молодых научн. работников. Тезисы докладов. Ин-т гиг,
труда и проф- заболев. АМН СССР. М., 1961, с. 7—9.
Метилциклопентадиенилтрикарбонил марганца
(Метил-ЦТМ)
СНгС5Н4Мп(СО)з	М = 218,09
Применяется как катализатор и инициатор; добавка к дизельным и ракет-
ракетным топливам; как эффективный стабилизатор при хранении составной антиде-
антидетонационной жидкости.
Получается аналогично пиклопе^нтадненилтрикарбонилу марганца.
Физические свойства. Маловязкая жидкость светло-янтарного цвета. Т. замерз.
1,5°; т. кип. 233°; йлотн. 1,39. Нерастворим в воде, хорошо смешивается с орга-
органическими растворителями.
Токсическое действие. При введении в желудйк у белых крыс усиливающая-
усиливающаяся вялость, тремор, кома; ЛД50 = 58 мг/кг. У погибших и забитых животных
патологические изменения в легких, печени и почках (Hysell et al.). Всасы-
Всасывается через кожу (BoJton et al.)..
Распределение в организме, превращения и выделение. При введении через
рот или в вену быстро выделяется из организма крыс через почки и кишечник,
главным образом не в виде молекулы М. М., а как Мп. Через 24 ч больше
всего Мп определялось в печени, меньше в легких _и почках и мало в головном
мозге. В модельных опытах показано, что распад М. М. с выделением Мп проис-
происходит преимущественно в печени, легких и почках и только незначительно в
головном мозге. Кривые задержки и распределения М. М. и МпС12 были иден-
идентичны (Moore et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Циклопентадиенил--
трикарбонил марганца, Тетраэтилсвинец.
В о 11 о п N. Е. е t а 1. Amer. Ind. Hyg. Аззос. J., 1962, v. 23, № 4, p. 319-320,
Hysell D. K. Environm, Res., 1974, v. 7. № 2, p. 158—168.
Мцоге W, et al. Ibid., v. 8, № 2, p. 171-rl77; Environm, Res,. 1975, V. 9, № 3. p. 274-2S4.

РЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Рений
Re	A = 186,21
Встречается в виде соединений, сопутствующих ряду минералов (молибде-
(молибденит, халькопирит и др.).
Применяется в качестве добавки при получении многих сплавов; в произ-
производстве электроламп и электровакуумных приборов; как. катализатор.
Получается как побочный продукт переработки полиметаллических руд; при
прокаливании KReO4 в токе водорода.
Физические и химические свойства. Светло-серый металл. Т. плавл. 3180°;
т. кип, 5900°; плотн. 21,04. При нагревании выше 300° окисляется. Растворяется
на холоду в HNO3, при нагревании в H2SO4, образуя HReG».	-**
Перренат калия
KReO4	-	М _== 289,30
Применяется как исходный продукт для получения других соединений Re.
Получается при взаимодействии HReO4 с КОН или КгСОз; при сплавлении
металлического Re с КОН в токе кислорода.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 550°; т. кип. 1370°; плотн.
4,89; раств. в воде 1,23 г/100 г B5е)_
Токсическое ^действие рения и перренатов
Животные. В организме животных Re не обнаружен. При внутривенной вве-
введении собакам NaReO4 вызывал кратковременное повышение кровяного давления,'
иногда судороги. KReO4 -в дозе 60—70 мг/кг приводил к 'снижению кровяного
давления, замедлению пульса, уменьшению кровотока, урежению дыхания и
электрокардиографическим изменениям. Эти сдвиги мало зависели от действия
калия (Haley, Cartwright). При введении в брюшную полость белых мышей
металлического Re ЛД50 = Ю, a KReO4 — 0,69 г/кг. Металлический Re вызывал
только вялость, a KReO4 — возбуждение, переходящее в судороги (Haley, Cart-
wright). Изменения в легких после однократного введения в трахею 50 мг мел-
мелкодисперсного Re через 3, 6 и 9 месяцев сводились к клеточной реакции,
фагоцитозу и клеточной инфильтрации межальвеолярных перегородок с незначи-.
тельным фиброзом. Вдыхание крысами аэрозоля, получаемого при горении воль-'
товой дуги F мг/м3, 2 ч в день в течение 18 недель), не вызывало суще-
существенных изменений в состоянии животных — повышалось только содержание
аминного азота в моче и угнеталась активность щелочной фосфатазы крови.
В легких обнаруживалась клеточная и сосудистая инфильтрация, в печени ела-:
бые дистрофические изменения [14, с. 239].
Человек. При обработке перрената в производственных условиях концент*
рация пыли находилась в пределах 0,2—3,5 мг/м3. В процессе термической обра-
обработки Re и его сплавов концентрация аэрозоля конденсации в воздухе состав-
составляла 0,8—45 мг/м3 (по-видимому, Re находился в' виде Re2O7). При обработке
сплавов Re с молибденом в воздухе обнаруживались концентрации пыли в прел

РЕНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	523
делах 2—240 мг/м8, на заключительных этапах 1— 21 мг/м3. У рабочих при
обработке горячих сплавов с Re более часты, чем в контроле, заболевания
верхних дыхательных путей. Отмечены некоторые отклонения в состоянии внеш-
внешнего дыхания, однако при этом имело место воздействие и других металлов
(W, Мо) (Суворов; Подосиновский).
Действие на кожу. KReC>4 не раздражает кожу кролика, но окрашивает в
черный цвет, шерсть животных и кожу человека (Haley, Cartwright).
Распределение в организме и выделение. В опытах на животных установ-
установлено избирательное накопление Re в щитовидной железе — содержание металла
в ней превышает его концентрацию в других тканях в 25—100 раз. По-видимому,
Re в этой железе не свизан прочно — около 90% его выводится из организма
крыс и кроликов в течение 24—48 ч (Baumann et al.).
Предельно допустимая концентрация. Для металлического рения рекомен-
рекомендуется ориентировочно 6 мг/м3-.(Суворов; [14, с. 239]).
Имеются данные о том, что технеций также накапливается преимущественно
в щитовидной железе животных (Neasly et al.; Kapitola, Schiillerova),
ПодосиновсквйГ. В. Гиг. труда, 1965, Ms 9. с 45.
Суворов С. В. Там же, 1964, № 6, с. 10—13.
Baumann E. J. et al. Amer. J. Physiol., 1956, v. 185, № 1, p. 71—76.
Haley T. J., Cartwright F. D. 3. Pharmac. Sci., 1968. v. 57, № 2, p. 321—323.
Kapitola J., SchiirlerowaM. Endocrinol. exptl. 1969, v. 3, № 1, p. 17—21.
Neasly T. M. e t a 1. Health phys., 1966, v, 12, № 10, p. 1425-1435.

ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Железо
Fe	A = 55,85
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1539°;
т. кип. ~3200°; плотн. 7,87. Реагирует с кислотами, с углеродом образует кар-
карбиды.
Окись железа (II)
FeO	M=~ 71,84
Окись железа (III)
Fe2Os	M = 159,69
Окись железа (II, III)
Fe3O4	M = 231,54
Встречаются в природе в виде минералов магнетита FesO4 и гематита ss
Применяются для выплавки чугуна и стали; в качестве пигментов в мине-
минеральных красках; ферромагнитная FesCU — в электротехнике.
Получаются: FeO — восстановлением РегОз водородом; РезО4 — действием
водиного пара на раскаленное железо нли, восстановлением Fe2Os; Fe2Os —"про-,
каливанием Fe(OH)s или железного купороса, окислением FeSj и-др.
Физические и химические свойства. FeO — черные кристаллы; т. плавл. 1368е;
т. разл. 2500°; плотн. 5,7. Пирофорна. РезО4 — черные кристаллы, т. разл. 1538°;
плоти. 5,2. РегОз—красные кристаллы; т. плавл. 1565°; плотн. 5,24. В воде не-
нерастворимы. Реагируют с кислотами.
Сульфат железа.(И)
,	(Железный купорос)
FeSO4-7H2O	M = 278,01
Применяется в сельском хозяйстве; в текстильной промышленности; для
очистки промышленных сточных вод от хромовых и цианистых солей; для при-
приготовления минеральных красок (берлинская лазурь и др.); при окраске кож,
консервировании дерева; в производстве железо-никелевых- аккумуляторов.
Получается из отработаиных сернокислотиых растворов после травления же-
железа; растворением колчеданных огарков в H2SO4 в присутствии восстановителя.
Физические и химические свойства. Голубовато-зеленые кристаллы, окисляю-
окисляющиеся на воздухе. Полностью теряет воду выше 300°. Плоти. 1,90 -A5°); раств.
FeSO4 в воде 21% B0°, безводн.).. С сульфатами щелочных металлов и аммо-.
ния образует двойные соли [соль Мора (NH4JSO4 • FeSO4 • бН^О]. „¦

' ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,.	525
,	Ферриты
(Оксиферы)
Представляют собой комплексные окислы общей формулы Me0-Fe2O3.
Применяются в металлокерамике, радиотехнике, автоматике и телемеханике.
Получаются совместным обжигом окислов железа и окислов других метал-
металлов при 1000-1400°.	'	^
Токсическое действие железа и его неорганических соединений
Общий характер действия. Соединения Fe(II) обладают некоторым общим
токсическим действием: у белых крыс, кроликов при поступлении через рот—¦¦
параличи, смерть в судорогах. Хлориды токсичнее сульфатов. Соединения Fe (III)
менее ядовиты, но действуют прижигающе на пищеварительный канал и вызы-
вызывают рвоту. Аэрозоли (пыль, дым)< Fe и его окислов, руд и других соедине-
соединений Fe при длительном воздействии откладываются в легких и вызывают сиде-
сидероз — разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением.
Различают так называемый «красный сидероз», вызываемый Fe2O3, и «черный
сидероз», возникающий от вдыхания пыли Fe, его карбонатов и фосфатов
(Движков; Doig). Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, удовлет-
удовлетворительным общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности,
редко сочетается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфи-
эмфизема; сухой плеврит (Рощин; Орницан; Бродский; Золотокрылива; Борисен-i
кова, Чумак).	*
Острое отравление. Животные. Для белых мыщей при введении в брюшную
полость чистого Fe ЛД50 = 26, a FeClg — 59 мг/кг; для белых крыс при введе-
введении в желудок восстановленного Fe ЛД50 = 98,6 мг/кг (Rolf-Dieter; Boyd, Shanas).
Человек. Описан случай «железной лихорадки» у электросварщиков после
работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содер-
содержащих Fe. Симптомы — усталость, потливость, повышение температуры (до
38,3—39,3°), лейкоцитоз. Считают, однако, что вдыхание аэрозоля Fe2O3, в отли-
отличие от ZnO, либо вовсе не ведет к развитию «литейной лихорадки»; либо тре-
требуются практически трудно достижимые концентрации окислов Fe. В описы-
описываемом случае количество Fe, поступившего с вдыхаемым воздухом, составило
89,5—233 мг (Миллер).	(
Хроническое отравление. Животные. Введение в трахею крыс восстановлен-
восстановленного Fe в первые месяцы вызвало воспалительно-пролиферативнук) реакцию,
а через 6—12 месяцев — разрастание соединительной ткани вокруг бронхов" и
сосудов и эмфизему легких [1]. После поступления через трахею крыс 50 мг
РегОз в первые месяцы — только скопление пыли, через 6 месяцев — вокруг этих
скоплений развитие соединительнотканевых клеток; в последних обнаружен.ряд
ферментных нарушений (Шевченко; Шевченко и др.)- При введении в трахею
пыли железорудного агломерата (Fe2O3 и FeO) у крыс медленно развивались
склеротические изменения в легких (Кацнельсон). Пыль, полученная от сжига-
сжигания электродов и чистой РегО3, введенная в трахею кроликов, вызвала разви-
развитие узелковых образований. Их число и интенсивность со временем уменьшились
за счет очищения легких от рентгенонепроницаемой Fe2O3, но и через 16—
17 месяцев отмечалась картина, напоминающая узелковый пневмокониоз. Наи-
Наибольшей фиброгениостью обладает железный шпат; -красный и бурый желез-
железняки оказались более инертными, хотя содержат больше кварца (Landwehr
et al.). Вдыхание порошка Fe в концентрации 150—250 мг/м3 по 4 ч в день в
теченле 9 месяцев вызвало отставание роста крыс, развитие воспалительно-про-
лиферативных изменений в легких со значительным увеличением коллагеновых
белков в них. Отмечались также нерезкие дистрофические изменения клеток
печени и почек. При вдыхании аэрозоля Fe2O3, образующегося при сварке, и '
пыли Fe2O3 у кроликов и собак вначале скопление пылевых клеток в ткани лег-
легких, позже образовавших пылевые очаги^ выявлявшиеся в виде темных питен
при рентгенографии. По одним данным, сварочный аэрозоль сильнее действуем

526	ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
на легочную ткань, чем чистая Fe2O3 (Миллер), по другим, изменения однотип-
однотипные, выражаются в образовании очаговых отложений пыли с развитием соеди-*
нительной ткани (Золотокрылина). Вдыхание 3,9—4,2 мг/м3 пыли железной
руды по 6 ч в день в течение 16—24 месяцев не вызвало признаков токсиче-
токсического действия у крыс и собак (Леонова). Рентгенологические изменения в лег-'
ких крыс, обнаруженные через 4—5 месяцев вдыхания 450 мг/м3 аэрозоля же-
железного сурика, трактовались как отложение пыли (Шевченко и др.).
Токсические свойства ферритов в основном определяются входящими в них
другими металлами. Так, пыль марганец-цинковых и магний-марганцевых фер-
ферритов вызывает не только фиброгенный, но и общетоксический эффект — поху-
похудание; дистрофию ряда внутренних органов; вдыхание пыли марганец-цинковых
ферритов, содержащих 70% Fe2Os; 20% МпО и 10% ZnO E0 мг/м3, 12 меся-
месяцев), вызвало у крыс изменения состава кровв, угнетение фагоцитарной актив-
активности лейкоцитов, снижение активности агглютининов, бронхиты, периброи-
хиальиый склероз (Бакалинская). Пыль бариевых ферритов - (85% Fe2O3 и
15% ВаО; 10, 30, 200 и 400 мг/м3, 9 месяцев) вызвала_ тенденцию к повышению
активности пероксидазы, каталазы, холннэстеразы, трансаминаз, содержания
аскорбиновой ккслоты в легких и фиброзные изменения -в вих (Косова, Гершо-
вич). Весьма токсичны иикель-цинковые ферриты (Косова, Куренная; см. также
Никель).
Человек. При контакте с Fe и его соединениями проявляется общетоксиче-
общетоксическое действие металла, раздражающее действие на верхние дыхательные пути,
пиевмокониотические изменения. Так, при воздействии пыли Fe у работающих
выявлены астено-вегетативный синдром с сосудистой диетоиией; нарушения
функций печени; снижение желудочной секреции; моноцитоз, эритропения с вы-
высоким содержанием железа в эритроцитах; большая, чем в контроле, частота
миокардиодистрофий (Навакатикян и др.; Осинская, Солецкая). Заболевания
гастритами и дуоденитами наблюдались у рабочих, обрабатывающих пириты
(Kleinfeld et al.). Нарушение обоняния отмечали у рабочих доменного и марте-
мартеновского производств (Бакалинская). Среди электросварщиков, сталеваров
часты воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Длительное
!E—25 лет) вдыхание железорудной пыли вызывает, кроме того, гиперплазию,
а затем атрофию слизистой полости носа и небных миндалин, метаплазию мер-
мерцательного эпителия верхних дыхательных путей (Самойлов). У рабочих же-
лезнорудных шахт и горнообогатительных фабрик особенно часты хронические
бронхиты, иногда астмоидные с эмфиземой.' Встречаются стоматиты, воспаление
десеп, поражения зубов, лейкоплакии на слизистой рта (Кравченко; Мамедоп,
Анифаев).
Существует точка зрения, что пиль чистых окислов Fe или Fe не фибро-
генна (Шевченко и др.; Morgan, Kerr; Teculescu, Albu). Однако у рабочих,
имеющих контакт только с чистой пылью Fe без примеси S1O2 (заточка сталь-
стального инструмента, ояистка деталей от ржавчины, прокат железных листов, элект-
электросварка с применением голых электродов) обнаружены изменения,' сходные
с картиной силикоза I—II степени; на вскрытии умерших рабочих находили ми-
лиарные узелки, представляющие собой скопления пылевых клеток с многочис-
многочисленными коллагеновыми волокнами, и утолщение альвеолярных перегородок
(Двнжков). У рабочих, занятых измельчением красковых руд в производстве
сурика (содержание пыли на рабочих местах 6,3—47,8 мг/м3, свободной SiO2 до
5,1%), пневмокониоз в 2,5 раза чаще, чей в железорудных шахтах (хотя в пыли
шахт 9—49% свободной SiO2). Сроки развития заболевания в производстве су-
сурика в 2 раза короче {Карпата; Шевченко и др.). Пыль конвертерного произ-
производства (85—93% окислов Fe, 3.4—5,2% общей SiO2, 1—2,1% свободной SiO2;
не более 0,5% Сг, Мп, V и S) вызывает пиевмоконноз, напоминающий пневмо-
пневмокониоз сварщиков (Рощин, Булычев; Рощии). У сталеваров, вдыхающих пыль,
содержащую 60—70% окислов Fe, до &% свободной S1O2, а также легирующие
элементы (в зоне дыхания 4,2—74 мг/м3), выявлена картина двустороннего вет-
ветвисто-ячеистого фиброза с доброкачественным течением (Орницап; Орницап;
Успенская), При обследовании рабочих литейных со стажем 10 лет, вдыхавших
аэрозоли с 37,4—90% Fe2C>3 и 1,5—16,3% свободной SiO2, рентгенологически

ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЕ	527
выявлены в легких узелки, которые авторы объясняли непрозрачностью РегОз
(Hemlin, Weber). Однако среди 466 рабочих чугунолитейного производства Saia
выявил 61% пневмокоииоза (большей частью I степени), связанного с вдыха-
вдыханием Fe. Пневмокониоз (сидероз, силикоз) был выявлен при добыче железной
руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли FesO3 и SiCv Ои характери-
характеризовался усилением и деформацией сосудистого рисунка в средних долях легких
и наличием узелковых теней размером 2—4 мм. На вскрытии умерших рабочих
обнаруживали диффузные склеротические изменения, отложение Fe2O3 в пери*,
васкулярной и перибронхиальной ткани (Бродский; Самойлов; Dechoux; Even,
Sors). Среди рабочих железных рудников со стажем более 10 лет сидероз был
выявлен в 33% случаев. У электросварщиков рентгенологически обнаруживаются
изменения типа узелково-клеточного пневыокониоза (Золотокрылина; Cassa
et al.). В легких умерших сварщиков со стажем 16—17 лет находили фиброз
(Einbrodt, Stecher). Пневмокониотические изменении в легких выявлены при
огневой резке черных металлов (Шарипов). См. также Двуокись кремния.	!
Рак легких был обнаружен у 17 горняков гематитовых рудников (Bortser
et a].; Faulds). Первичный рак легких наблюдается обычно у рабочих старше
50 лет с большим "стажем работы и сидеросиликотическим фиброзом легких. По-
Повышенную смертность от рака легких рабочих гематитовых рудников подтвер»
дили Boyd et al.; чаще поражаются верхние доли и периферические отделы
легких, частота и интенсивность метастазирования меньше, чем обычно {Гуре-1
вич; Гуревич, Слинченко). На вскрытии умерших горнорабочих обнаружены ме-'
таплазия мерцательного эпителия бронхов, глубокие деструктивные изменения
слизистой на протяжении бронхиального дерева.	•
Действие на кожу. Иногда вследствие попадания мельчайших частиц Fe и
их окисления на коже появляются небольшие желтые пятна. При прекращении
работы с Fe они постепенно исчезают. Опнсаны единичные случаи аллергиче-
аллергических контактных дерматитов при работе с солями Fe (Fisher). Раздражающими
и сенсибилизирующими свойствами обладает сварочный аэрозоль (Вермель).
Поступление в организм и распределение. Считается, что железо всасы--
вается в желудке только после окисления в Fes+ и образования белкового комп-
комплекса — ферритина. При введении крысам в желудок 59РегОз через 4 ч в желу-
желудочно-кишечном тракте еще находилось 99,3%. B9Fe. При вдыхании wFe2Os в
легких крыс через 4 ч обнаружено 52—62%, в желудочно-кишечном тракте 33%,
в крови, иечеян, почках 1% от введенной дозы (jDoty et al.).
Предельно допустимая концентрация. Железа окись с примесью * окислое
марганца до 3%, чугун, чугуи в смеси с элвктрокорундом до 20%, легированные
стали и их смеси с алмазом до 5% —б мг/м3; железа окись с примесью фтори-
фтористых или 3—6% марганцевых соединений, железный агломерат — 4 мг/м3 [37]^
Аэрозоль железорудных окатышей 4 мг/м3 (утв. Секцией по установлению
ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.). Для аэрозо-
аэрозолей восстановленного железа, железа с примесью графита до 3% рекомендуется
6 мг/м3; для карбонильного железа — 4 мг/м3, железа карбонильного, покрытого
SiO2, — 2 мг/м3, для железа с примесью никеля до 30% — 1 мг/м3 [1]. В США
для растворимых солей железа принята ПДК 1 мг/м3 (по Fe); для аэрозоля
(дыма) окисн железа 5 мг/м* [57]. Для феррита бария рекомендуется 2 мг/м3
(Жислин); для ферритов, содержащих ~19% окислов Мп,— 1,5 мг/м3 {1].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Для защиты от железо-
железосодержащих пылей респираторы «Лепесток» и др. Защитные герметичные очки.
Спецодежда из пыленепроницаемой ткани. Брезентовая спецодежда и обувь при
работе в шахтах. При добыче руд и их переработке см. «Единые правила
безопасности при разработке рудных, нерудных и россыпных месторождений под-
подземным способом», утв. Госгортехнадзором СССР 31АТИ1 1971; «Единые пра*
вила безопасности при разработке месторождений полезных ископаемых открытым
способом» (М., «Недра», 1969); «Санитарные правила по устройству, обогаще-
обогащению и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных метал*
лов», утв. главн. сан. врачом СССР 4/1V 1969 г. за № 784—69; «Правила без-
безопасности при обогащении и алгомерашга руд цветных и черных металлов» (М.,
«Недра», 1964), О мерах борьбы с вредным воздействием Fe прн электросварке

Б28	ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
или при холодной обработке металлов см. «Санитарные правила при сварке,
наплавке н резке металлов», утв. главн. сан. врачом СССР 5/Ш 1973 г. за
№ 1009—73; «Правила техники безопасности при холодной обработке металлов»
(М., «Машиностроение», 1968); «Правила безопасности в сталеплавильном произ-
производстве» (М., «Металлургия», 1972), а также у Мигая; Брахновой и Мо'сенз.
Пылеподавление в литейных цехах с применением пеногенераторов (Фролов
и др.). О мерах оздоровления при добыче железных руд открытым способом
см. у Борисенковой, Чумака; при использовании чугунных дисков для обработки
алмазов — у Латушкиной и др. Предварительные и периодические медицинские
осмотры рабочих, занятых подземной или наземной добычей железных руд, —
1.раз в 12 месяцев при содержании в рудах более 10% свободной S1O2 и 1 раз
в 24 месяца при наличии менее 10% SiO2 [26]. Рекомендуются медицинские
осмотры с рентгенографией грудной клетки 1 раз в год для работающих при
получении чугуна (Рощин) и работающих по добыче железной, руды в карьерах
(Чумак).
Определение в воздухе Fe2Os основано на образовании желтого комплекса
Fe с сульфосалициловой кислотой в аммиачной среде [28]. Полярографический
метод раздельного определения Fe, Мп, Сг разработан Быховской и Ор-
Орловой.
Определение в организме. Микрометод для крови с о-фенантралином и дру-
другими реагентами предложен Ефимовой; для мочи с гематоксилином — Бектару-
диевым и др.
Б а к а л и Fi с к а я Е. Д. В кн.: Матер- 12-й научн. сессии ип-та гиг. труда и проф.,
заболев. Вып. 2. СвеЬдловск, 1963, с. 3—5; Гиг.-и сан., 1968, № 8, с. 109—111.
Бектарудиев X. Б. и др. Вести. Кара-Калпвк. фил. АН УзССР, 1973, №2 E2),
с. 52—54.
. БорисенковаР. В., Чумак К. И. Гиг. труда, 1966, № 5, с. 3—8.
Б р а х и о в а' И. Т., Мосенз С. А. В ки.: Гигиена труда, Вып. 10. Киев, «Здоров'я»,
1974, с. 39—41.
Быховская М. С, Орлова И. А. Зав. лаб., 1961, Nt 5, с. 540—542.
Вермель А. Е. Профессиональная бронхиальная астма. М., «Медицина», 1966. 92 с.
Гуревич М. А. Арх. патол., 1967, т, 29, № 7, с. 19—23. -
Г у р е в н ч М. А., С л и н ч е н к о Н. 3. Там же, 1971, т. 33. № 6, с. 22—26.
Движков П. П. В кн.: Пневмокониозы. М., «Медицина», 1955. 422 с.
J3 ф "и м о в а Е. <Я. Лаб. дело, 1963. № 5, с. 19—21.
Ж и с л и н Л. Э. В кн.: Матер. 21—22 пленумов Республ. комиссии По борьбе с силикозом.
Киев, «Наукова думка», 1972, с. 159—161.
Волотокрылина О. Г. Сидероз электросварщиков. Автореф. канд. дисс. Л., 1961.
Карпата А. П. Врачебн. дело, 1962, № 4, с. 109—113.
Ковалевич И. А. и др. В кн.: Борьба с пылеобразованием на производстве. М.,
«Медицина», 1964, с. 150—168.
Косова Л. В., Ге р ш о в и-ч Е. М. Гиг. труда, 1972, № 5, с. 41—44.
Косова Л. В., Куренная С. С. Там же, 1967, Ns 6, с. 50—53.
Кравченко А. И. В кн.: Гиг. труда и проф. заболев. Иркутск, 1972, с: 12—14.
Латушкина В. Б. и др. Гиг. труда, 1969, № 2, с. 57—58.
М а м е д 6 в О. Р., А н н ф а е в Т. М. В- кн.: Тр. 1-го съезда патологоанатомов УССР*
Киев, «Здоров'я», 1971, с. 189—192.
Навакатнкяи А. О. и др. В кн.: 1-я Всесоюзн. конф. по ранней диагностике, ле-
ченню, экспертизе трудоспособности и профилактике проф. заболев, хим. этиологии;
М., 1971, с. 65—67.
Ориицан Э. Ю. Пневмокоииоз-сталеваров. Автореф. канд. диес. Л., 1969.
Орницаи Э. Ю., Успенская Н. В. В ки.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. Л„
изд. Лен. НИИ гиг. труда н проф. заболев., 1967, с. 272—274.
Осине к ая Л. С, Солецкая А. С. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров'я»,
1973, с. 180-182.
Р о щи и И. В. Гиг. и сан.. 1967, № 1, с. 28—32.
Рощин И- В., Булычев Г. В. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. М., 1966,
с. 214—219.
Самойлов А. П, Гиг. труда, 1962, № 3, с. 45—48; в кн.: Воздухоносные пути и силикоз,
Киев, Госмеднздат УССР, 1963, с. 27—35.
Фролов Н. А. и д р. Гиг. труда, 1973, № 9, с. 49—50.
III арипов К. Ч. и др. Там же, 1973, № 1, с. 37—38.
Шевченко А. М. В кн.: МаТер. 19 пленума Республ. комиссии по борьбе с силикозом,
Киев, «Наукова думка», 1968, с. 118—123.
Шевченко А. М. и др. Гиг. труда, 1969, N% 9, с 29—31.
Boyd E., Shanas M. Canad. Med. Assoc. J., 1963, v. 89, № 4, p. 171—175-
B о у d E. e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, p. 97—105.
С af, § a n G. e t a 1. Arch, malad. profess.. 1972, v. 33, № 4/5, p. 193^195.
Ddlg A. In.: 15 Intern. Kongr. Arbeitsmed., Bd. 6, T, 1. Wien, 1966. S. 282—283.
.Doty R. L, et Ъi. Цнт. по РЖ токсикол.. 1.75.75,—

ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	529
Е I л b г о d 1 Н„ S I ё с h e r W. Arbeitsmed., Sczialmed., Arbeitshyg., 1967, Bd. 2, № 10
S. 371.
Fisher A. Contact. Dermatitis. Philadelfia, 1967. 324 p.
KlelnfeldM. et al. Arch. Environm. Health, 1968, v. 16, № 3, p. 392—397.
Landwehr M. et al. Arch. Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1962. Bd. 19, №4, S. 353—369.
Morgan W.,Kerr H. Ann. Intern. Med., 1963, v. 58, № 2, p. 293—304.
R о 1 f - D 1 e t e r F. Arch, exptl. Pathol. u. Pharrnakol., 1962, Bd. 244, S. 17—20.
S a i 8 B. Med. lav., 1975, v. 66, № 6, p. 603—6i6.
Teculescu D.,Albu A. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № 2, S. 163—170.
Препараты Fe-ПППУ и Fe-ДТПУ
Представлиют собой 7% водные растворы комплексной соли железа с по-
лиэтиленполнаминополиуксуснои кислотой (Fe-ПППУ) или 10% водный раствор
соли железа с диэтилентриаминопентауксуснои кислотой (Fe-ДТПУ),
Применяются для борьбы с известковым хлорозом растений.
Получаются при взаимодействии FeCb с соответствующей кислотой.
Токсическое действие. При введении в желудок крысам Fe-ПППУ ЛДбо ='
.= 2,78 г/кг, для Fe-ДТПУ 2,2 г/кг. Через 5—10 мин после введения •—соили-
вость, понос, буроватое окрашивание вокруг глаз н носа. Внешние признаки
интоксикации исчезают у выживших через 3—4 дня [7, с. 248].
Пентакарбонил железа
Fe(COM	M = 195,90
Применяется для получения очень чистого железа, и Fe2O3, используемых
для наполнения порошковых магнитных муфт сцепления; дли изготовления маг-
магнитофонных лент; как абразивный материал. *
Получается восстановлением FeO водородом при 350° до железа и реакцией
с СО при 150—200° под давлением 100 кгс/см2.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость. Т. плавл. —21°;
т. кип. 104,9°; плотн. 1,457; дабл. паров 28 мм рт. ст. A8°). В воде практически
нерастворим, водой гидролизуется. Пары, сгорая иа воздухе, образуют очень
чистую дисперсную Fe2CV, при нагреве без доступа воздуха выше 130° или при
действии солнечного света разлагаются на СО и порошок Fe. -
Токсическое действие. Сильно ядовит при вдыхании, введении внутрь или
всасывании через неповрежденную кожу. Вызывает острый отек легких неза-
независимо от пути введения. Предполагают, что выделение происходит через лег-
. кие. Смертельная доза для кроликов при введении через рот или внутривенно
1,75 мг/кг. При вдыхании паров в течение 30 мии дли белых мышей ЛК50 =
= 2,19, для белых крыс 0,91 мг/л (Sandermann et al.). В условиях производства
отравления протекали сходно с картиной интоксикации СО (Соринсон и.др.).
Предельно допустимая концентрация. В США установлена 0,8 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения Противогаз марки П-2
(одновременно защищает от СО и РегОз). При привесе коробки противогаза
25 г не защищает от СО, при привесе 45 г противогазовая коробка .негодна и
должна иемедлеино'хменяться. Борьба с выделением в воздух Fe(CO)$, а также
СО. Дегазация окислителями (КМпО4, хлорамином). См. также «Правила без-
безопасности при производстве элементоорганических соединений» (М., 1971). Ре-
Рекомендуется проведение периодических медицинских осмотров не реже 1 раза
в 12 месяцев (Соринсои и др.; Sandermann et al.). При получении карбониль-
'ного железа см. [1]. См. также Карбонил никеля.
Ферроцен
(Бисциклопентадиенилжедезо^
.{CbHsbFe	M = 186,04
Применяется в аналитической химии.
^ Получается взаимодействием циклопеитадиепиллития (или -натрия) илицик-
лопентадиенилмагний бромида с галогенидами_ железэ(И); при реакции

ЕС о	железо и его соединения
циклопентадиена с железом, с окисью или карбонилами железа, с галогенидами
железа (II).
Физические и химические свойства. Оранжевые кристаллы. Т. плавл. 173°;
т. разл. >470°; плотн. 1,49. Перегоняется с водяным паром. Хорошо раство-
растворяется в органических растворителих. Весьма устойчив. При окислении кисло-
кислородом воздуха в кислой среде образуются синке растворы ферроциния.
¦ Токсическое действие. Однократное введение в желудок мышам 10,6 г/кг
эффекта не оказывает; 10-дневное введение 0,8 г/кг вызывает гибель 50% жи-
животных (Lewis). При ежедневном поступлении через рот 30, 100 н 300 мг/кг
в течение 6 месяцев у собак снижались уровень гемоглобина и число эритроци-
эритроцитов, резкий гемосидероз, особенно при дозе 300 мг/кг. Эта же доза и доза
1 г/кг, вводимая в течение 3 месяцев, вызвала у собак цирроз печеии, а также
гипоплазию семенников. Последнее отмечалось и при более низких дозах Ф.
Содержание Fe в печени собак снижалось после повторных кровопусканий, что
объясняли мобилизацией Fe для усиленного синтеза гемоглобина (Jeary),
J е а г у R. A. Toxicoi. a, Appl. Pharmacol.. 1969, v. 15, № 3, p. 666—676.
Продукты АФ-1 и АФ-2
Представляют собой смеси ферроцена E%) с алкилферроценами.
Применяются в качестве антидетонационных добавок к бензинам, противо-
вагарных присадок к дизельному топливу; катализаторов горения твердых топ-
лив; компонентов консистентных смазок, улучшающих их противоизносные свой-
свойства; светостабилиз.аторов полиэтилена; термостабилизаторов некоторых видоЪ
резин; жидких электроиообменников.
Физические и химические свойства. Маслянистые красновато-бурые жид-
жидкости. Для АФ-1 и АФ-2 соответственно: пределы выкипания 125—200° и 156—
220°; т. застыв. —59 и —58°; плотн. 1,152 и 1,142. Нерастворимы в воде; хорошо
растворимы в углеводородах. Стабильны при длительном хранении; начинают
разлагаться, лишь прн температурах, близких к температурам пиролиза углево-
углеводородов.
Токсическое действие. При введении в желудок АФ-1 для белых мышей
ЛД5о = 2,39, для крыс 3,96 г/кг, прн введении АФ-2 эти дозы составляют 11 и
12,2 г/кг. Отмечается общее угнетение, нарушение ритма дыхания,, тремор, а при
действии АФ-2 — позже возбуждение, резкое исхудание. Смерть на 4—8 сутки.
Повторное введение крысам через рот АФ-1 0,5 и АФ-2 0,8 г/кг в течение
30 дней снизило содержание гемоглобина и число эритроцитов; действие за-
заметнее в случае АФ-1. Последний вызвал также нарушение функции печени,
развитие параличей задних конечностей и гибель части животных к концу
опыта. На вскрытии погибших и убитых крыс — дегенеративные изменения в
печени и почках, полнокровие и межуточный отек ткани легкого, накопление
железа в селезенке, указывающее на возможность гемолиза. При нанесении,на
кожу оба продукта вызвали шелушащийся дерматит; обнаружены признаки вса-
всасывания их через кожу.
I Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Резиновые перчатки, спец-
спецодежда, защитные очки. При попадании в глаза •?- обильное промывание водой,
а на кожу — водой с мылом. Рекомендуются периодические медицинские осмотры
1 раз в год с проведением клинического анализа крови и определением билиру-
билирубина (Шугаев, Биткина).
Шугаев Б. Б., Биткииа А. В. В кн.: ТоксикоЛ. и гиг, продуктов нефтехимии и
нефтехим. процессов. Ярославль^ 1972, с. -22W235, <¦ '-

КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кобальт
Со	'А = 58,93
Применяется в составе различных сплавов; для изготовления сварочной про*
волоки; как катализатор окисления NH3 в производстве HNO3; при гидрогениза-
гидрогенизации жиров и переработке масел.	,
Получается сульфирующим обжигом кобальтсодержащего материала и дру«.
гими пирометаллургическими методами. Кобальт переводят в раствор и отде-*
ляют от сопутствующих металлов, в том числе от никеля. В конечном итоге Со
переходит в СО3О4, из Которой получают металлический кобальт восстановлением
(углем, водородом и др.) или алюмотермией, электролизом.
Физические и химические свойства. Твердый серебристый металл. Су-
Существуют две аллотропные модификации. Т. плавл. 1492е; т. кип. ЗШ0°; плоти.
8,84. В воде практически нерастворим; раств. в физиологическом растворе
0,03 мг/100 мл C7°), в плазме крови 15,25 мг/100 мл C7°) (Harding), в сыво-
сыворотке крови 20 мг/100 мл C7°). Растворяется в разбавленных НС1, H2SO4 и
НМОз. В HF нерастворим. Со (III) весьма склонен к образованию комплексных
соединений.
Окись кобальта (II)
СоО	'	М = 74,93
Получается нагреванием металлического кобальта иа воздухе или прокали-
прокаливанием Со(ОНJ или СоСЬз без доступа воздуха.
Физические и химические свойства. Коричневые или оливково-зеленые кри-
кристаллы. Т. плавл. 1935°; при 2800° разлагается с потерей кислорода. Раств. в воде
0,313 мг/100 г; в сыворотке человеческой крови, за 10 суток 27,3 мг/100 г C7°),
за 30 суток — 49 мг/100 г (Левина). Реагирует с кислотами.
Окись кобальта (II, III)
Со3О4	М = 240,80
Получается нагреванием выдержанного на воздухе СоО или прокаливанием
Со;А-Н,,О.
Физические и химические свойства. Черные кристаллы. Плотн. 6:07. При 900°
разлагается, не доходя до плавления, теряя кислород и переходя в СоО. При
более низких температурах поверхностно адсорбирует кислород до соотношения
соответствующего СогО3. Растворяется в расплавленном NaOH и в кипящем
растворе Йа2СОз. Не растворяется в НС1, НЫОз и царской водке. Реагирует
с H2SO4.
Окись кобальта (III)
Со2О3-Н2О	М= 183,88
Получается, окислением окислов кобальта перекисями, бромом, пермангана-
том калия или осаждением щелочью нз солей Со (III),

E32	КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
Физические свойства. Черный кристаллический порошок. При 300е обезво-
обезвоживается с разложением и потерей кислорода. Раств. в воде за 30 суток
'0,084 мг/100 г C7°), в сыворотке человеческой крови 5,39 мг/100 г C7°) (Ле-
(Левина).
Сульфат кобальта
CoSO4	M = 155,00
CoSO4-7H2O	M = 281,00
Применяется для получения кобальта; в стекольной и керамической про-
промышленности в качестве пигмента.
Получается: CoSCU — окислением сульфида кобальта на воздухе или окиси
кобальта в токе SO2; CoSO4-7H2O— при взаимодействии окиси, гидроокиси или
карбоната кобальта с H2SO4.
Физические свойства. CoSO4 — розовые гигроскопичные кристаллы. При 735е
распадается на GoO и SO2. Плотн. 3,71 B5°); раств. в воде 39,3 г/100 г B5°).
CoSO4-7H2O— кармиино-красные кристаллы. Т. плавл. 96,8°; плотн. 1,948 B5°).
При нагревании переходит в СоБСч-бНгО и CoSO4-H2O.
Хлорид кобальта
СоС12	М = 129,84
СоС12-6Н2О	М = 237,93
Получается: СоС12 — прокаливанием порошкообразного Со в атмосфере хло«
ра или обезвоживанием гидратов; СоС12-6Н2О — растворением окислов или кар-
боиата кобальта в НС1.
Физические свойства. СоС12 — гигроскопичные блестящие голубые кристаллы.
Т. плавл. 724°;* т. кип. 1049°; плотн. 3,356; раств. в воде 52,9 г/100 г B0°).
СоС12-6Н2О-грозовые кристаллы. Плотн. 1,924.
Карбонат кобальта
СоСОз	М.= 118,94
Применяется для получения СоО.
Физические свойства. Розовые кристаллы. При 400° начинает разлагаться.
Плотн. 4,13; раств. в воде (под давлением СО2) 0,011 г/ЮО^г A5°).
Ацетат кобальта
Со(С2Нз02J-4Н20	V	M = 249,08
Физические свойства. Красно-фиолетовые кристаллы. При 140° обезвожи-
обезвоживается. Плотн. 1,705 A9е). В воде растворим.
Токсическое действие кобальта и его неорганических соединений
Общий характер действия. Со — биологически важный элемент. В малых до-
дозах он активирует рид ферментов, регулирующих тканевое дыхание, кроветво-
кроветворение и другие процессы, в больших, угнетает. Угнетающее действие связывают
с образованием комплексов Со с SH-группами энзимов, способностью тормозить1
перенос электронов по дыхательной цепи и окислительное фосфорилирование,
В результате влияния на тканевое дыхание развивается гистотоксическая гипок-]
сия (Войнар; Москети и др.; Gajados; [56]). Токсические дозы Со угнетают ге-ч
мопоэз. Полиглобулия сходна с развивающейся на высоте. Считают, что для ее
развития необходимо присутствие в организме достаточного количества меди.
Влияние Со на кроветворение объясняют возникающей тканевой гипоксией, угнеч
.тением дыхательной функции форменных элементов крови, мобилизацией же-<

КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	533
леза для улучшения синтеза гемоглобина, стимуляцией костного мозга или эрит-
ропоэтического фактора (Ястребов; Jalavisto et al.; Gajados; Войнар; Бабенко).
Под влиянием Со изменяется строение и функция щитовидной железы вслед-
вследствие общего нарушения окислительных процессов, а также нарушаются ката-
каталитические реакции в самой железе, блокируется тарозиниодиназа, поглощение
и окисление неорганического иода; Со связывает SH-группы эпителия и коллои-
коллоида (Шаркевич; Зак; Новикова; Штеиберг и др.; Gajados).
Действует на углеводный обмен, повышает уровень сахара в крови, избира-
избирательно повреждая эндокринную часть поджелудочной железы. Однако полагают,
¦ что гипе.ргликемический эффект Со связан и с симпатическим возбуждением над-
надпочечников, с торможением утилизации глюкозы тканями, с повреждением пе-
печени (Koch; Левина, Лойт; Бернштейн; Creutzfeldt, Schmidt; Van Champenhout
et al.; Talieb; Hankanson et al.). Co нарушает липидный обмен; изменяет соот-
соотношение белковых фракций, повышает содержание а-глобулинов (Идельсон, Жу-
Жуковская; [56]; Achenbach, Urbaczek).
Влияет на сердечно-сосудистую систему, расширяет сосуды, снижает кро-
кровяное давление; избирательно поражает сердечную мышцу. Поражение сердечно-
сердечнососудистой системы и сердечной мышцы объясняют как центральным влиянием
Со на кровяное давление, так и непосредственвым — на сосуды. Он усиливает
проницаемость сосудов, не связанную с выделением гистамина. Специальное по-
поражение сердечной мышцы связано с нарушением в ней основных метаболиче-
метаболических процессов: ингибируется окисление кетокислот, образуются хелаты с
тиоловыми группами жирных кислот, инактивируется окисление пирувата; накоп-
накопление пирувата и лактата в митохондриях вызывает их деструкцию. В экспери-
эксперименте показано, что введение животным аминокислот предупреждает. хелати-
рование SH-групп ферментов миокарда. Дефицит белка, напротив, усиливает
токсическое действие Со на сердце (Пересядько; Шведченко; Шахбазян, Трах-
тенберг; Фролова, Чекунова; Webb et al.; Wiberg et al.; Dingle et al.; Strikland,
Goucher; Rona). При длительном вдыхании аэрозолей Со или его окислов воз-
возникают воспалительные и склеротические изменения в легких (Каплун; Harding;
Shepers).
Острое отравление. Животные. При парэнтеральном введении гидролизую-
щнхся солей Со характерны возбуждение, учащение дыхания, пульса, рвога, по-
понос, повышение уровня гемоглобина, ретикулоцитоз, падение кровяного давле-
давления, изменения соотношения белковых и липидных фракций крови (Gajados;
Smith, Contrera; Леонтьева). При внутрибрюшинном введении для белых мышей
ацетата кобальта ЛД5о = 29 мг/кг, хлорида 39, сульфата 40, лактата и нитрата
53 мг/кг. При поступлений через рот СоС1г для мышей и крыс ЛДво = 80 мг/кг,
для морских свинок .55 мг/кг. Комплексные соединения Со действуют сходна
с солями Со. В обоих случаях речь идет о действии Со2+, более или менее
быстро высвобождающегося из соответствующего соединения (Левина; Красов-
ский, Фридлянд; Рунова; Caujolle, Meynier; Trauberg, KHmmer; Bartelheimer;
Svinovic et al.). Дозы Со 0,01—0,25 мг/кг вызывали у животных сдвиги кровя-
кровяного давления, но еще не поражали мышцу сердца (Haushild). При введении
под кожу 15—25 мг СоСЬ на 9—13 день у кроликов — одышка, цианоз, сниже-
снижение окислительных процессов в миокарде, очаги некроза в нем, но патология
в других органах незначительная (Hall, Smith). У собак однократное введение
СоСЬ (под кожу или - внутривенно) вызывало синусовую тахикардию, повтор-
повторное— мерцание желудочков, объясняемое токсическим действием на миокард и
развитием аноксии (Pierre et al.). Действие Со на кровь проявлялось при одно-
однократном подкожном введении 10—25 мг/кг. В некоторых случаях — повышенное
сродство гемоглобина к кислороду и усиление продукции эритропоэтина (Miller
et al.). Однократное введение в трахею морских свинок и крыс 5—50 мг мелко-
мелкодисперсного, металлического Со быстро приводит к развитию в легких кровоиз-
кровоизлияний, воспаления и обширного отека (следствие повреждения капилляров).
При меньших дозах у выживающих животных — развитие грануляционной ткани
вокруг очагов скопления пыли с появлением нежных ретикуляциоиных волоко-
волоконец, облитерирующий бронхит и перерождение бронхиального эпителия, ¦ скопле-
скопление йимфоидной тканн вокруг сосудов и бронхов, очаговая/ эмфизема. При

534	КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
однократном введенив в трахею крыс 25—50 мг СоО быстро развиваются мас-
массивные кровоизлияния и отек легких, смерть в 1—2 сутки. При таком же введе-
введении СогОз вызывает воспалительно-пролиферативную инфильтрацию вокруг скоп-
скопления пыли и инфильтрацию межальвеоляриых перегородок. Через несколько
месяцев обнаруживаются участки железистого перерождения бронхиального эпи-
эпителия и утолщение альвеолярных перегородок. Описаны и аденоматозные> раз-
разрастания в легких в результате введения в трахею или вдыхания пыли Со (She-
pers; Lundgren, Swenson; Harding). Даже введение в трахею крыс 3 и 5 мр
металлического Со вызывало резкое полнокровие капилляров, скопленве лим-
фоидиой ткани вокруг сосудов и бронхов, воспалительные очаги, а через не-
несколько месяцев — разрастание нежных волоконец соединительной ткани (Кап-
(Каплун; Левина, Мннкииа; Shepers). Вдыхание тумана 1% раствора СоС12,
Со[Со-ЭДТА] и Иа^Со-ЭДТА] в течение 3 ч вызвало у крыс и морских свинок
отек легких. После введения в трахею, помимо действия на легкие, обнаружи-
обнаруживается и общетоксическое действие, « частности нарушение белково-липидного
обмена {Адырхаев, Хасигов).
Обнаружен, защитный эффект СаКа2-ЭДТА при остром отравления кроли-
кроликов CoCis — угнетение действия Со на гемопоэз у белых крыс (Munari, Tinazzi).
Унитшэл, повышая выживаемость животных при остром отравлении Со, пре-
предупреждал снижение артериального давления и развитие полицитемия {Черкес;
Бровер-Чернобыльская).
Человек. Описано острое отравление при размоле апетата кобальта и вды-
вдыхании его пыли. Через 1 ч по окончании работы—раздражение слизистой зева,
кровавая рвота, резко повышенная чувствительность живота, кишечные колики,
повышение температуры, слабость в ногах. Выздоровление через 4 недели (На-
gen). Иногда при вдыхании пыли соединений Со наблюдаются случаи брон-
бронхиальной астмы.
Хроническое отравление. Животные. При длительном отравлении соединения-
ми Со белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов н собак—исхуда-
собак—исхудание, понос, увеличение числа эритроцитов. Ежедневное введение Со в виде
Со(ГЮзЬ пр. 3 мг/кг 6 раз в неделю в течение 50—60 дней у кроликов повы-
повышало число эритроцитов иа 89%, а содержание гемоглобина — на 73% при по-
повышенном ретикулоцитозе и гиперплазии красного ростка в костном мозге
(Ястребов). Деструкцию сс-клеток отмечали у кроликов после 3 доз по 0,21 ммоль
СоС12. Доза 4 мг Со на крысу при поступлении через рот в течение 3 месяцев
увеличивала щитовидную железу, вызывала в ней морфологические изменения
и замедляла поглощение иода (Шаркевич). Резкие поражения миокарда у мор-
морских свинок обнаруживали при ежедневной дозе 20 мг Со (в виде CoSO4) на
протяжении 5 недель. Тяжелая кардиопатия у крыс развивалась при дозе Со
(в виде CoSO4) 4' или 12,5 мг/кг ежедневно в течение 12 недель при кормле-
кормлении животных пищей с низким содержанием белка. Больше страдали старые
животные. Введение амииокяслот задерживало гибель молодых животных. От-
Отмечена корреляция между выживаемостью животных и накоплением Со в мио-
миокарде. По некоторым данным, критическая граница концентрации металла в
миокарде 0,00015% (Wieberg et al.; Griece et al.; Hall, Smith; Mohiuddin et al.;
Achenbach, Urbaczek; Heraut). У всех животных, отравленных соединениями
Со, — полнокровие внутренних органов с резким поражением капилляров, около-
околососудистый отек, кровоизлияния, трахеобронхиты, бронхиты, очаговые воспале-
воспаления легких (независимо от путей поступления); выраженные дистрофические,
иногда цирротические изменения печени и обеднение ее гликогеном. Резкое по-
поражение почек: дегенеративные, некротические изменения эпителия прямых и из-
извитых канальцев, кровоизлияния (Каплун; Пархоменко; Левина, Лойт; Harding;
Caujolle, Meynier; Hobel et aL). Jalavisto et al. отмечали дистрофические изме-
изменения миокарда.	«
Вдыхание пыли металлического Со в концентрации 200 мг/м8 через 2 ме-
месяца привело к падению артериального давления у белых крыс, язмеиению мы-
мышечной хроиаксии (следствие поражения центральной нервной системы), рез-
резкому полнокровию капилляров легких и внутренних органов. У белых мышей,
кроликов и хомяков — кровоизлияния и отек легких. Все животные погибали

КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,	535
или были убиты в тяжелом состоянии (Shepers; Delahaut). Вдыхание 100 мг/м3
в течение 30 дней вызвало пневмонии и отек легких, дистрофические изменения
в печени, почках и гибель части крыс. У выживших — утолщение альвеолярных
перегородок, отложение пыли-в лимфатических путях (Гурциев). Нарушение
обезвреживающей функции печени, лейкоцитоз, снижение содержания гемогло-
гемоглобина наблюдали у крыс после 2 месяцев вдыхания металлического Со в кон-
концентрации 4,2 мг/м3 (Георгиади и др.). У карликовых свиней при вдыхании 5 раз
в неделю по 6 ч на протяжении 3 месяцев аэрозоля металлического Со в кон-
концентрации 0,1 или 1 мг/м3 в легких — утолщение альвеолярных перегородок за
счет коллагеновых волокон, гиперплазия легочного эпителия, уменьшение жиз-
жизненной емкости. Кроме того, изменения иа ЭКГ, снижение уровня белка и по-
повышение глобулиновых фракций в сыворотке крови. В моче резкое (до 220 мкг/л)
повышение содержания Со (Kerfoot et al.; Watson et al.). Вдыхание аэрозоля
СоО в концентрации 6,47 мг/м3 на протяжении 3 месяцев по 4 ч 5 раз в неделю
не вызвало гибели хомяков. Подсчитано, что каждое животное получило
~864 мкг Со (Wehner, Creug).
Человек. При поступлении 20—60 мг Со в день (в виде растворимых солей)
ретикулоцитоз появляется на 6 сутки; в дальнейшем нарастает число эритроци-
эритроцитов и содержание гемоглобина. Большие дозы E00 мг СоСЬ в день) вызывают,
кроме того, потерю аппетита, рвоту, понос, покраснение лица и конечностей.
Даже при терапевтическом применении СоСЬ (по 30 капель 2% раствора 3 раза
в день) — чувство жара в лице, тошнота, боли в сердце, рвота, боли в животе,
у детей нарушение роста (Пересядько; Reimold; Goodmann, Gilman; Roche, Lay-
risse; Kriiskemper). Описан случай отравления при лечении СоСЬ в течение не-
нескольких месяцев: парестезии, судороги ног, отеки, ухудшение слуха, исхудание,
сахар и белок в моче, повышение содержания азота в крови, развитие диффуз-
диффузного зоба с признаками угнетения функции железы. После лечения все явления
прошли (Schirrmacher). Угнетающее действие на щитовидную железу неодно-
неоднократно отмечали при попытке использования Со для лечения анемий (Gajados;
Kriss et al.; Paley et al.). Свертываемость крови понижалась уже от 1—2 мгСо,
введенного ионофорезом. Полагают, что повторное введение дозы Со 5 мг/кр
небезопасно для человека (Москети и др.; Caujoile, Meynier).
Работающие в условиях воздействия пыли металлического Со (или егэ
окислов) при стаже до и свыше 6 лет жалуются на кашель, одышку, тошноту,"
изжогу, боли в подложечной области. При обследовании 247 человек у 52 — ги-
гипотония, у 83 — заболевания верхних дыхательных путей, у 34—бронхиты,
иногда с астмоидиым компонентом, у 33 — пиевмосклероз. На рентгенограм-
рентгенограммах — сетчатость и узелковые образования с наклонностью к слиянию, уплотне-
уплотнение прикорневых лимфатических желез. В выраженных случаях — дыхательная
недостаточность, хронические бронхиты, бронхиолиты, хронические интерстици-
альные пневмонии, анемии, иногда с ретикулоцитозом (Бунимович, Буравлева;
Каплун; Каплун, Мезенцева; Husten; Moshanski). Металлический Со считают
причиной пиевмокониозов у работающих в производстве твердых сплавов и в
порошковой металлургии («твердосплавной болезни»). У 193 обследованных ра-
рабочих производства твердых сплавов помимо пневмосклероза обнаружены поли-
глобулия, у части — повышение активности щелочной фосфатазы лейкоцитов.
Высокое содержание эрнтропоэтина в сыворотке крови работающих выявлено
при концентрации Со в воздухе 0,434—1,6 мг/м3 (Barbofik; Klucik, Palkovicova),
Среди работающих в производстве Со высок процент гипотонии, известны
случаи нарушения деятельности щитовидной железы, поражения верхних дыха-
дыхательных путей и аллергические реакции. Описаны смертельные случаи при кар-
кардане, напоминающей саркоидоз, без поражения лимфоидного аппарата и с высо-
высоким содержанием Со в ткани легких. Даже после прекращения контакта дли-
длительно сохраняется высокое содержание Со в моче (Koelsch; Lundgren, Ohmanj
Kerfoot et al.; Watson et al.; Barbofik et al.). Известна острая кардиомиопатия
с летальным исходом у рабочего 41 года, имевшего контакт с Со 4 года (ВагЬо-
rik; см. также у Кучарииа, Синицина). Токсический склероз легких с легочной
недостаточностью у 30-летней женщины, полученный после 4 лет работы с пылью
Со. закончился смертью. На вскрытии — изменения в верхних дыхательных

536	'	КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
путях, межуточный склероз, множественные бронхоэктазии'со слущиванием эпи-
эпителия бронхов, эндартериит и тромбоз сосудов, дегенеративные изменения в поч-
почках, в клеточных элементах костного мозга при высоком содержании Со в лег-
легких. У работающих женщин обнаруживалось высокое содержание Со в грудном
молоке (Каплун, Жилова). К 1968 г. было зарегистрировано 112 случаев тяже-
тяжелой недостаточности миокарда — из них 50 закончились летально — у лиц, по-
потреблявших много пива (в пиве ряда фирм содержался Со) (Hall, Smith)..
Иногда заболевание приобретало характер эпидемии. За 3 месяца в Квебеке
было зарегистрировано 50 случаев — из них 20 смертельных. У пострадавших
' исхудание, отсутствие аппетита, рвота, часто понос; прогрессирующее поражение
сердца — одышка, боль в груд», в правой верхней части живота, отек, цианоз
(в коже много меланина), учащенный, но регулярный пульс малого наполнения,
низкое кровяное давление, 'относительно слабые сердечные шумы. Почти в
половине случаев хрипы в легких, иногда отек легких, увеличение печени. Изме-
Изменения в миокарде, выявляемые на ЭКГ, характерны для ишемии (Trauberg, К1ип-
mer). У ряда пострадавших полицитемия, низкое содержание железа в сыво-
сыворотке, несмотря на высокий уровень гемоглобина; повышенный уровень билиру-
билирубина, удлинение протромбинового времени при частом тромбозе (иногда
служившем причиной смерти), дефицит тиамина, ацидоз. Последний считают пло-
плохим признаком. Нарушение активности ряда ферментов. Развитие центролобу-
лярного некроза печени, поражение желудочно-кишечного тракта вплоть до язв.
Картина ЭКГ у. всех пострадавших была сходна и характеризовалась тахикар-
тахикардией (почти без.аритмии), низким вольтажем QRS-сегмента, отклонением ос»,
аномалией зубца Т.-Рентгенологически — расширение обоих желудочков сердца,
верхней полой вены и легочных артерий. В части случаев перикардит, выпот
в плевру. Выздоровление медленное. Причиной считают наличие Со в пиве,
хотя терапевтические дозы Со (в ряде случаев более высокие) не вызвали по-
подобного эффекта. Возможно, играет роль усугубляющее влияние алкоголя, воз-
возраста, неполноценного питания (Morin et al.; Jalavisto et al.; Mohiuddin et al.;
Wiberg et al.). Полагают, что доза СоСЪг 10 мг/л пива токсична для человека
(Knierien, Herbertz).
У рабочих, добывавших кобальто-мышьяковую руду, Rodier обнаружил лей-
лейкопению, анемию, гиперкератозй, которые связывал с действием как Со, так и
As. Указания на высокую заболеваемость раком легких рабочих кобальтовых
рудников или производства Со спорны. При введении металлического Со в мыш-
мышцу животных развивались опухоли в месте инъекции, главным образом рабдо-
миосаркомы. В культуре тканей добавление Со вызывало образование мононук-
леарных и гигантских клеток со скоплением РНК (Heath; Движков). Малые
дозы Со стимулировали кожный канцерогенез, вызванный метилхолантреном
(Финогенова).
Действие на кожу. Измельченные соединения Со вызывают острый дерматит
в виде многочисленных несливающихся красных папул, узелков и отека; иногда
поверхностные изъязвления. У работающих на размоле кобальтовых руд. также
наблюдаются воспалительные заболевания кожи, особенно в области половых
органов (Oppenheimer; Schwartz). Сам Со слабый аллерген и редко бывает при-
причиной контактного дерматоза, ио перекрестная сенсибилизация к нему может
развиться в результате аллергии к никелю или хрому (Коган и др.). Среди
1280 человек, больных дерматитом, получены положительные внутрикожные про-
пробы к Со, при этом контакт с Со мог быть установлен только у 30% из этих
лиц (Valer et al.; Gimenez-Camarasa). Водный раствор СоСЬ проникает через
кожу кроликов и обнаруживается во внутренних органах (Колпаков, Колпако-
бэ; Колпакова). Описаны кожные поражения у работающих в производстве
твердых сплавов, причем получены положительные кожные пробы на Со (Lund-
gren, Ohman).
Поступление в организм, распределение и выделение. Со содержится в тка-
тканях животных и человека в норме: в крови здоровых мужчин среднего возраста
1—1,4 мкг% Со, женщин 0,9—1,2 мкг% (Скоропостижная; Pavero et al.). Даже
растворимые соли плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта. При вве-
введении еоСоС12 животным Со быстро распределяется в органах. Долее всего Со

КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	Б37
сохраняется в почках. У человека, 7 .лет работающего с пылью металлического
Со, максимальная концентрация обнаружена в легких (Кочеткова). Всосавшийся
Со выделяется главным образом с мочой в течение длительного времени (содер-
(содержание Со в нормальной моче колеблется от 0,85 до 15,6 мкг/л). В молоке кор-
кормящих женщин содержание Со-в норме не выше 1 мкг%; в молоке работниц
производства твердых сплавов было обнаружено 5,9—79 мкг% (Гудалевская; [4]).
Предельно допустимая концентрация. Для кобальта металлического и окиси
кобальта 0,5 мг/м3 [37]. Такую же концентрацию Каплун рекомендует и для ко-
кобальта, входящего в состав смеси пылящих материалов. В США для металли-
металлического кобальта в виде дыма или пыли принята концентрация 0,1 мг/м3 [57].
Для пыли вольфрамо-кобальтового сплава в смесн с алмазом до 5%-** 4 мг/м5
[37]. Рекомендуется при совместном действии Со и окиси углерода ПДК каж-
каждого из ингредиентов снижать в соответствии с [37, § 10.6] (Сова).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
от аэрозолей (респираторы «Астра», «Лепесток» и др.). Спецодеждг^ защищаю-
защищающая от пыли; защитные перчатки. При работе в порошковой металлургии для
отмывания рук предлагается паста, содержащая поверхностно-активные ве-
вещества, раствор NaOH, глицерин, парафин (Салиходжаев и др.). Борьба с пьк
леобразованием и пылевыделением. Замена пьшящих процессов на влажные. При
производстве Со см. «Санитарные правила для производства никеля, кобальта
и электролитической меди на никелевых комбинатах» (М.-, 1972); «Правила по
технике безопасности для металлургических заводов никель-кобальтовой про-
промышленности» (М„ 1963). При использовании Со в порошковой металлургии, в
производстве твердых сплавов см. «Санитарные правила для предприятий по-
порошковой металлургии», утв. глави. сан. врачом СССР 12/Ш 1969 г. за № 78'1—69;
методическое письмо «О мерах профилактики профессиоиальных заболеваний при
работе с тугоплавкими соединениями на предприятиях порошковой металлургии»
(Киев, 1967. 10 с), а также у Кривоглаза и др. Предварительные и периодиче-
периодические 1 раз в 12 месяцев медицинские осмотры работающих по получению и при-
применению Со и его соединений, по применению порошковых смесей Со с вольф-
вольфрамом в производстве твердых сплавов, по применению порошковых смесей ти-
титана с кобальтом и вольфрамом в производстве твердых сплавов1. Осмотры
должны производиться с участием терапевта, невропатолога, отоларинголога,
дерматолога, а также с рентгенографией грудной клетки в пылевых процессах
и с клиническим анализом крови [25],'	ч	—
Определение в воздухе основано иа взаимодействии Со2+ с нитрозо^-солью
и колориметрии окрашенного комплексного соединения. Чувствительность 0,5 мкр
в анализируемом объеме [44]. Раздельное определение меди, кобальта и никеля
с помощью бумажной хроматографии см. [51].
Определение в организме. Возможно определение в моче и крови после их
сжигания по реакции Со с нитрозо-1?-солыо или нитрозонафтолом [4].
А д ы р х а е в А. П., X а с и г о в П. 3. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та. 1967. вып. 18. с. 25—26}
163—168.
Б а б е и к о F. А. Микроэлементы в экспериментальной а клинической медицине. Киев,
«Здоров'я», 1965. 182 с.
ГеоргиадиГ. А. и др. Научн. труды Кубанск. мед. нн-та, 1975, вып. 46C1), с. 101—1034
Гурциев-О. Н. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та. 1967, вып. 18. с. 169—178.
Движков П. П. Архив патол., 1967, № 3, с. 3—11.
3 а к В. И. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1968, № 3, с 51—?4.
Идельсон Л. И., Жуковская Е. Д. Пробл, гемгтол. и переливания крови, 1967,
№ 2, с. 35-37.
Когаи В. Ю. и др. В кн.: Клин, патол. хим. ^тнол. Киев, «Здоров'я», 1972, с. 144—145.
Колпвков Ф. И., Ко л п а к о в а А. Ф. Фармаюл. и токсикол., 1969, № 1. с. 94—97.
К о л паковаА. Ф. В кн.: Оздоровл. усл. труда н гиг насел мест в связи с ивдустриа»
лизацией Сибири н Дальнего Востока. Новосибирск, 1971, с. 92—93.
КрасовскийГ. Н., Фридля.ндС. А. Гиг. и саи., 1971, № 2. с. 95—96.
Кривоглаз Б, А. и др. О диспансеридм наблюдении за работающими в порошковой
металлургии. Методическое письмо. Киев, МЗ УССР, 1964. 10 с.
Кучарни Г. М., С и н и ц и н В. Ф. Гиг. труда, 1S66, № 12, с. 40—41.
Левина Э. Н., Л о й т А. О. Вопр. мед. хим., 1962, вып. 2, с. 131—134; Гиг. и сан., 1961,
№ 10, с. 27—29.
Левина Э. Н., М и н к и н а Н. А. Гиг. и сан., 1961, № S. с. 27—32.
Леонтьева Н. Г. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та, 1970, вып. 27, с. 30—31.

538	КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
М. о с к е т и К. В кн.: Неотложная терапия в клинике внутренних болезней. Барнаул. 1972,
с. 173-176.
М о с к е т и К. В. и др. Вопр. мед. хим., 1972, ЛЬ 4, с. 352—355. >
Новикова Е. П. В кн.: Факторы внешней среди и их значение для здоровья населения^
'Вып. 1. Киев, «Здоров'я», 1969, с. 116— 119.
СалиходжаевС. С. и др. В кв.: Актуальные вопр. проф. дерматол. М., «Медицина»,
1965, с. 113—116.
ФиногеноваМ. А. Бюдл. эвспер. бвол. и мед., 1973, т. 75, № 2, с. 73—74.
Фролова А. Д„ Чекунова М. П. В кн.: Гигиена и проф. ааболев. Вып. 1. Рига,
1974, с. 68—73.
Щаркевнч И. Н. В кн.: Микрозлементы в сельском хозяйстве и медицине. Ки«в, Изд.
Укр. с.-х. АН, 1962, с. 312-316.
Ш а х б я з я и Г. X., Трахтеиберг И. М. В кн.: Вопр. пром. и с.-х. токсвкол. Киев,
«Здоров"я», 1964, с. 7—31.
Шведченко Л. А. В кн.: Микроэлементы в медицине. Киев, «Здоров'я», 1968,
с. 188-191.
ШтенбергА. И. и др. Вопр. питания, 1963, № 3, с. 41—45.
Ястребов А. П. Патол., физиол. и экспер. терапия. 1965, К» 3, с. 34—37.
Achenbach H., Urbaczek W. Z. ges, tonere Med., 1972, Bd. 27, №19, S. 80Э—816.
KlucJk J., PalkoTlioTj M. Bratlsl. lek. listy, 1973, d. 60, Щ 4, s. 445—455.
Knietiem H. J., Herberts G. • VSrchoWs Arch. Zellpatbal., I9ffl, Bd. 2, № I, S. 32-4&.
L о u г 1 a D. B. e t a 1. Ann. Intern. Med., 1972, v. 76, № 2, p. 307.
Marland M. etal. J. Pharmacodyn. a. Pharmacot., 1969, v. 21, № Ю, p. 709—ПО.
Miller M. E. et a 1. «Blood», 1974, y. 44. №3. p. 339--346.
Mohtuddin S. M. et al. Amer. Heart J., 1970, v. 80, Ш 4, p. 532— 543.
M о r 1 n Y. e t a 1. Brit. Heart J,, 1971, v. 33, Ma-2, p. 175-178.
R о п a G. Ibid., 1971. v. 33, Suppl., p. 171—174.
Schirrmacher V. O. E. Brit. Med. J., 1967, 4 March, p. 544—545.
¦Smith R. J., Coittrera F. Btoehem. Pharmacol., 19И, v. 23, Na 6, p. 1095—1103.
StrlklandE., Goucher Ch. R. «Nature», 1963, v, 198, №4882, p. 790-791.
SvinovicJ. Plzeii. lek. sb., 1961, d. 15, s. 49—54.
T a 1 1 e b M. «Endocrinology», 1972, v. 60, № 1, p. 81—102.
Tranberg C, KMmmer O. R. Arch. Intern. Pharmacodyn., 1963, V. 143, № 1/2, p. 219—223.
Vale г M. a t a 1. «Dermatologica», 1967, v. 134, № I, p. 36—59.
Vetterbein F. Areh. Intern. Pharmacodyn., 1972, v. 199, № 1, p. 53^-57.
Watson J. H. J. e t a 1. In: Proc, 3 Ann. Meet. Electron. Microsc. Soc. Amer. New-
Orlean, 1973, p. 312—313.
Wiberg G. С Canad. J. Blochem., 1968, v. 46, № 6, p. 549—554.
Wiberg G. C, e t a 1, Clin. Toxicol. 1968, v. 2, № 3, p. 257—27U
Нафтенат кобальта
(Кобальтовая соль «асидол — мылонафта» — технических нафтеновых кислот)
Стеарат кобальта
(Кобальтовая соль технической стеариновой кислоты)
Применяются как сиккативы и ускорители в производстве полиэфирных пла-
сгиков.
Получаются взаимодействием растворов солей смеси технических, нафтено-
нафтеновых кислот или технических стеаратов с солрми Со.
Физические свойства, Н. К. — серо-зеленая с малиновым оттенком мягкая
пастообразная масса, содержащая 8—10% Со. Не растворяется в воде, раство-
растворяется в бензине, вазелиновом масле, плохо растворяется в растительном масле
и спирте.
Токсическое действие. При введении в желудок белым крысам Н. К. в неф-
нефтяном растворителе ЛД5о = 3,9 г/кг. Гибель на 3—4 день (Rokhold); при вве-
введении С. К. ЛДбо = 2,39 г/кг. При вдыхании С. К. в течение 2 ч JlKso = 3,10 мг/л
@,279 мг Со/л). Отравление протекает без симптомов, но у погибших — кровоиз-
кровоизлияния и отек легких. У переживших животных — значительный лейкоцитоз о
нейтрофилезом и моноцитоз. При поздней гибели в легких — облитерирующий
бронхит, очаговая пневмония. Доза С. К. 25 мг/кг (в пересчете на Со), вводи-
вводимая в желудок 2 раза в неделю в течение 8 недель, надолго повысила в крови
число эритроцитов, уровень гемоглобина, содержание ретикулоцитов. Со сто-
стороны ряда ферментных систем и во внутренних органах не отмечено изменений
.(Schmfdt et al.),
Действие на кожу. При одно- или двукратном нанесении Н. К. на внутрен-^
нюю поверхность предплечья у 8 из 9 испытуемых никаких изменений. Легкоа

КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	539
покраснение и мелкопапулезная высыпь у одного лица, у которого отмечена и
повышенная чувствительность. Кожная реакция вызвана скорее нафтеновыми
кислотами {Левина). С. К. при наложении на кожу крыс и морских свинок при-
привел к легкому воспалению одновременно с -признаками проникания через кожу
(отставание роста, снижение массы щитовидной железы, повышение уровня ге-
гемоглобина и эритроцитов, легкая, жировая инфильтрация в печени).
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозоля С. К. рекомендуется
1 мг/м3 (в пересчете на Со 0,1 мг/м8) (Schmidt et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания.
Для защиты кожи рекомендуется частое мытье, но не защитные пасты.
Schmidt P. et al, Z. ges. Hyg. u. ihre Grenzgebiete, 1975, Bd. 21, № I, S. 13—18.
Тетракарбонил кобальта
(Co (CO) «Ь	M = 341,94
Применяется как катализатор при некоторых синтезах, особенно при реак-
реакциях гидроформилирования; для нанесения кобальтовых покрытий.
Получается взаимодействием металлического Со и СО под давлением до
250 кгс/см* при 150—220".
Физические и химические свойства. Оранжевые или темио-коричневые кри-
кристаллы. Т. плавл. 51°; разл. при 52"; плоти. 1,73 A8°); давл. паров 0,07 ммрт. ст.
A5°). Менее летуч, чем карбонил никеля. Прн комнатной температуре разла-
разлагается с образованием заметных количеств СО и летучего карбонилгидрида
кобальта. В воде практически нерастворим, растворяется в спирте; плохо — в
разведенных кислотах и щелочах. При нагревании с кислотами дает соли Со.
Общий характер действия. Подобно другим карбонилам металлов вызывает
раздражение глубоких дыхательных путей. Менее токсичен, чем карбоиил ни-
никеля. Быстро разлагаясь иа воздухе, по-видимому, какое-то время действует
в виде паров, а затем в виде продуктов разложения — мелкодисперсного аэро-
аэрозоля неорганических соединении кобальта и сорбированных на нем паров Т. К.,
СО и карбонилгндрида кобальта.
Острое отравление. Животные. У крыс при. вдыхании паров в концентрации
0,029 мг/л или 15,4 г/мв аэрозоля соединении Со (экспозиция 30 мин) — раздра-
раздражение глаз и верхних' дыхательных путей, затруднение дыхания. При такой же
экспозиции отек легких вызывали концентрации паров 0,018—0,044 мг/л. При
более низком содержании Т. К. в воздухе — снижение температуры тела н ре-
тикулоцитоз, угнетение активности ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохро-
моксидазы, лактатдегядрогеназы), резкое полнокровие, участки некроза альвео-
альвеолярного и бронхиального эпителия, белковая дистрофия в печени и почках.
Позже утолщение альвеолярных перегородок и развитие в них аргирофильных
волокон. Для белых мышей при экспозиции 2 ч ЛКбо = 0,27 мг/л (в пересчете
на Со). При введении в желудок для мышей ЛД50 = 377, для крыс 738,5 мг/кг
(Спиридонова, Шебалина; Седов и др.). Повторное F раз по 2 ч дважды в не-
неделю) вдыхание 0,0013 мг/л {по Со) привело к развитию сенсибилизации у мор-
морских свинок, а после дополнительного однократного вдыхания 0,0064 мг/л через
14 дней — к развитию признаков анафилактического шока, эозинофилии, высо-
высокому содержанию у-глобулинов в сыворотке крови (Сова).
Человек. Жалобы на слабость, тошноту, затруднение дыхания. В тяжелых
случаях — расширенные или суженные, неравномерные зрачки, двойное видение,
снижение корнеальных и сухожильных рефлексов, отклонение языка, симптом
|Ромберга, разлитой дермографизм, иногда судорожные подергивания. Описан ряд
случаев отека легких. При менее тяжелых отравлениях эти же симптомы, но
слабее выраженные. В легких случаях — симптом Ромберга, гипергидроз, дер-
дермографизм. Симптомы поражения центральной и вегетативной нервной системы
Исчезали, в зависимости от тяжести, через 3—4 или 10—15 дней {Бриченко;
Калекин, Бриченко).

540	КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Хроническое отравление. Животные. У крыс при вдыхании (Б ч в день, 5 раз
в неделю на протяжении 3 месяцев) 0,0008 мг/л (по Со) и 0,00016 мг/л паров
Т. К. на 4—6 неделе — отставание роста, ретикулоцитоз, частичная гибель. У по-
погибших и убитых крыс—^увеличение надпочечников и щитовидной железы, при-
признаки угнетения функций последней, гемодииамические и воспалительные изме-
изменения в легких, дегенеративные изменения в центральной нервной системе. Кон-
Концентрация 0,00011 мг/л (по Со) при вдыхании в течение 4,5 месяцев вызвала
ретикулоцитоз и нерезкие гемодинамические расстройства во внутренних орга-
органах. Вдыхание 0,012 мг/л' по 2 ч в день в течение 2 месяцев сопровождалось
снижением температуры тела, уменьшением содержания SH-rpynn крови, сдви-
сдвигами в морфологическом составе крови (Сова; Сова, Хаустова). Введение в же-
желудок крыс по 0,05 от ЛД50 (всего 23 раза) вызвало снижение уровня гемогло-
гемоглобина, сахара, холинэстеразы и общего белка-крови при повышении содержания
глобулинов (Спиридонова, Шабалина).
Человек. В производстве бутиловых спиртов методом оксосинтеза с исполь-'
зованием Т. К. при наличии в воздухе суммарной концентрации по Со 0,065 мг/м3,
из которых ~20% неорганические соединения Со (в воздухе также СО, углево-
углеводороды, альдегиды в пределах ПДК), среди работающих много ринитов, ри-
нофарингитов, понижение обоняния. Довольно часты были также признаки по-
поражения миокарда, тенденция к анемизации. Все патологические сдвиги уча-
учащались и усиливались со стажем. Однако обнаруженная патология не может
быть полностью отнесена только к действию Т. К. и продуктов его разложения
(см. Калекин, Бриченко; Методическое письмо).
Действие на кожу и глаза. Концентрация 0,0008 мг/л (по Со) вызвйла прп-
?кигаиие конъюнктивы и роговицы у крыс. Однократное и, особенно, повторное
наиесеиие Т. К. на кожу крыс в количестве 1,0—1,5 мг/см2 вызывало изъязвле-
изъязвление. Аллергическая реакция была выявлена при нанесении разрешающей дозы
(Сова; Паустовская и др.). При нанесении иа кожу морских свииок 18 раз по
1 мл 70% раствора Т.К. в метилэтилкетоне (площадь участка нанесения
50 см2)—изъязвления и облысение (Kincaid et al.). Чешуйчатое шелушение н
признаки проникания через кожу (возбуждение, повышение' уровня сахара й
крови) наблюдали при 10-кратном нанесении Т. К. иа кожу кролика или погру-
погружении хвоста мыши в масляный раствор Т.К. (Спиридонова, Шабалина).
Поступление в организм и выделение. После однократного вдыхания в лег-
легких задерживается ~5%, которые удаляются в течение 2 недель (Сова).
v Неотложная терапия. Покой. Тепло. Внутрь димедрол @,05 г), витамины С
@,5 г) и Р @,2 г), глюконат кальция A,0 г), анальгин @,5 г). В качестве анти-
антидота ввести тетации-кальций внутривенно B0 мл 10% раствора) либо ингаля-
циоино E мл Ю.% раствора в виде аэрозоля). Кислородная терапия.- При необ-
необходимости сердечные средства: подкожно камфора 20%, кофеин 10%, кордиа-
кордиамин 25% (поочередно по 1—2 мл). Госпитализация на сутки даже при хорошем
общем самочувствии. При явлениях развивающегося отека легких см. Окислы
азота.
Предельно'допустимая концентрация 0,01 мг/м3 (по Со).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Специальный фильтрую-
фильтрующий противогаз марки П-2. При опасности чрезвычайно высоких концентраций —
надежные шланговые противогазы с подачей свежего воздуха или изолирующие
кислородные приборы (персонал должен быть тренирован). Защита кожи от
непосредственного контакта с Т. К. По возможности замена Т. К. как катали-
катализатора в органическом синтезе. При использовании в оксосинтезе см. Методи-
Методическое письмо, а также у Совы; Совы, Ткачевой. Постоянный контроль за
содержанием Т. К. в воздухе всех рабочих помещений. Предварительные и перио-
периодические медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев [25]. Рекомендуются отоларин-
отоларингологический осмотр 1 раз в 6 месяцев; ольфактометрия и исследование функ-
функции щитовидной железы при периодических медосмотрах; устройство ингалято-
ингаляториев при предприятиях. О противопоказаниях к работе с Т. К. см. Методическое
письмо, а также у Совы.
Определение в воздухе основано на поглощении ' [Co(CO)J2 и продуктов
его разложения НГЮз и последующем фотометрическом определении Со2* [48].

КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	541
Бриченко В. С. В ки.: Вопр. гиг, и проф. патол. в основных отраслях пром. Воет1
Сибири. М., 1974, с. 41—44.
Калекнн Р. М., Бриченко В. С. В ки.: Гнг, труда н проф. заболев. Матер, научн;
конф. Ангарск. НИИ гиг. труда н проф. заболев. Иркутск, 1972, с. 22—25.
Методическое письмо по вопросам токсикологии, промышленной санитарии и медицинского
обслуживания работающих в производстве альдегидов и спиртов методом оксосинтеза,
" Киев, 1970. 44 с.
Паустовская В. В. и др. В кн.: Гиг. применения полимерных • матер, и изделий из
них. Вып. 1. Киев, ВНИИГИНТОКС, 1969, с. 294—298.
Раппопорт М. Б. н д р. В кн.: Гигнеиа труда. Киев, «Здоров"я», 1969, с. 34—36, \
Седов и др. Гиг. труда, 1974, № 11, с. 44—45.	. '
С о-в а' Р. Е. Основные вопросы гигиены труда в произгодстве альдегидов и спиртов мето»
дом оксосинтеза. Автореф. каид. дисс. Киев, 1969. 24 с; в кн.: Гигиена и токсикология,
Киев, «Здоров'я», 1967, с. 165—168.
Сова Р. Е., Т к а ч е в а И. Г. В ки.: Гигиена труда Киев, «Здоров'я», 1969, с. 18—22.
Сова Р. Е., X а у с т о в а Р. П. Брачебн. дело, 1969, № 2, с. 101—105.
Спиридонова В. С, Шабалина Л. П. Гиг, и сан., 1973, № 1, с. 97—98.
Карбонилгидрид кобальта
Со(СОLН	,	-	М = 171,98
Встречается как промежуточный продукт при процессах органического син-
синтеза с участием [Со(СОLЬ в качестве катализатора.
Получается действием КОН в присутствии СО на Со(ОНJ и последующим
разложением образовавшейся соли H2SO4; нагреванием [Со(СОL]2 с водородом
под давлением; действием на [Со(СОL]2 разбавленного раствора щелочи.
Физические свойства. Газ с тошнотворным запахом или светло-желтая жид-
жидкость. Т. плавл. —26°; т. кип. 10° (расчетная); раств. в воде 0,06 моль/л. Рас-
Распадается уже ,при 20°, отдавая водород. В воздухе замкнутой камеры, наряду
с К. К. обнаружены СоО, Со2О3 и СоСО3 (Palmer et al.). В токе СО К. К. пере-
перегоняется без заметного разложения. В отсутствие кислорода его водные рас-,
творы довольно устойчивы.	/
Токсическое действие сходно с действием карбонилов никеля и кобальта.
Стимулирует эритропоэз и образование гемоглобина. Судя по^ эксперименталь-
экспериментальным данным, вдвое менее ядовит/чем карбонил никеля.
У белых мышей и. крыс при однократном воздействии — поражение глубоких
дыхательных путей, затруднение дыхания, сильное возбуждение. Для мышей
ЛКьо = 0,0175, для крыс 0,045 мг/л (экспозиция 2 ч). При 30-минутиом вдыха-
вдыхании для крыс JlKso = 0,165 мг/л (Palmer et al.). В первые сутки на рентгено-
рентгенограмме обнаруживаются очаговые тени; у погибших животных — полнокровие,
кровоизлияния и отек легких. Максимальная концентрация, не вызывающая
отека легких у мышей при экспозиции 2 ч, — 0,0022, а у крыс — 0,0069 мг/л (сум-
(суммарная концентрация по Со, однако основное количество приходилось на мо-
молекулу К. К). Даже при концентрации К. К._0,304 мг/л (по Со) в крови живот-
животных не обнаруживали карбоксигемоглобина. Концентрации-, не дающие еще
поражения дыхательных путей, достоверно повышали число эритроцитов, ретику-
лоцитов и уровень гемоглобина в крови. Ретикулоцитоз значителен при преобла-
преобладании в воздухе продуктов распада К. К. (Матюхин). При отравлении в тече-
течение 3 месяцев по 6 ч в день 5 раз в неделю концентрацией 0,009 мг/л погибли
16 белых крыс из 75, 3 морские свинки из 35 и ни одна из 4 собак. В конце
затраЕОК и еше спустя 6 месяцев у животных наблюдалось повышенное содер^
жание гемоглобина, уменьшение, числа лимфоцитов и моноцитов. В легких
у крыс, убитых через 3 месяца, — клеточные макрофагальные узелки без фиброза.
Через 6 месяцев такие узелки уже не обнаруживались. В ткани легких обнару-
обнаружено 0,31 мг Со (Palmer et al.; Kincaid et al.). У крыс при вдыхании 0,0005 мг/л
(по Со) по 5 ч в день 5 раз в неделю повысилось число эритроцитов, ретикуло-
цитов и содержание гемоглобина в первые 2 недели, в последующий период
эти показатели' снизились. Концентрация 0,0001 мг/л (по Со) при той же еже-
ежедневной экспозиции в течение 16 недель не вызвала сколько-нибудь заметных
сдвигов в периферической крови. Специфическое влияние К. К. на кровь, по-ви-
по-видимому, связано с действием именно кобальта, оно проявляется при более низ-
низких концентрациях, чем раздражающее действие "на дыхательные пути (Ма«-
тюхин).

542	КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Выделение из организма. С мочой за сутки у собак выделялось 0,79, а у крыс
0,064 мг Со, что составляет 15 и 12% от вдыхаемого количества (Palmer et al.;
Kincald et al.).
Предельно допустимая концентрация карбонилгидрида кобальта и продуктов
его распада (по Со) 0,01 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Карбонил кобальта,
Карбонил никеля.
Определение в воздухе — см. Карбонил кобальта.
Определение в организме — см. Кобальт (стр. 537).
М а т ю х и н Н. Я.- В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. Л.. Лен. ии-т гиг. труда и
проф. заболев., 1967, с 191—193; Матер. II конф. молодых научн. работников Лен. ин-та
гиг. труда и проф. заболев. Л.. 1968, с. 55—58.
Матюхин Н. Я., Михеев М. И. В кн.: Гигиена высокомол. соед. и хим, сырья,
используемого для синтеза. Л., «Химия», 1969, с. 166—It7,

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Никель
Ni	А = 58,71
Встречается в природе в виде соединений с S, As, Sb. При шахтной плавке
с дымовыми газами выбрасывается в атмосферу 2% шихты в виде пыли.
Применяется как легирующий компонент многих сортов стали и специаль-
специальных сплавов; как катализатор при гидрогенизации, конверсии метана водяным
паром и др.; в производстве щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в хи-
химическом машиностроении.
Получается обжигом обогащенного никелевого концентрата и последующим
восстановлением до Ni; особо чистый Ni получается разложением Ni(CQ)«
(монд-процесс).
Физические и химические свойства. Серебристый металл. Т. плавл. 1453";
т. кип. 2140°; шготн. 8,90; раств. в воде за сутки 0,15 мг%, за месяц 1 мг%;.
в 0,3% растворе НС1 в те же сроки 150 и 200 мг%; в желудочном соке за
сутки 12,5 мг%, за 3 суток — 30 мг% (Могилевская). Растворяется в разбав-
разбавленных минеральных кислотах. В компактном состоянии устойчив, частично
окисляется при нагревании свыше 500°; мелкораздробленный обладает пирофор-
пирофорными свойствами. Образует комплексные соединения.
Окись никеля (II)
NiO	M = 74,71
Применяется в качестве пигмента в керамической и стекольной промыш-
промышленности; для приготовления катализаторов.
Получается прокаливанием Ni(OHJ, NiCO3 или Ni(NO3J.
Физические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1950°; плотя. 7,45.
Практически не растворяется в воде, легко растворяется в кислотах.
Окись никеля (Ш)
Ni2O3	M = 165,42
Получается прокаливанием карбоната никеля; обжигом никелевых руд.
Физические и химические свойства. Серо-черный лорошок. При 600° разла-
разлагается, не плавясь; плотн. 4,83; растЪ. в воде за сутки 0,2 мг°/о, за 3 суток
0,6 мг%, за 30 суток 0,8 мг% (Могилевская; Левина). Растворяется в водных
растворах NHj и KCN с образованием комплексных соединений.
Гидроокись никеля (II)
Ni(OHJ	M = 92,73
Применяется в производстве щелочных аккумуляторов.
Получается при действии растворов щелочей на соли Ni(Il).
Физические свойства. Светло-зеленый аморфный порошок или кристаллы.
Плотн. 4,1; раств. в воде 0,05 мг/ШО г A8°), при 37" за 10 суток растворилось
0,19 мг%, за 20 суток 0,26 мг% (Левина)^ Прн прокаливании переходит в NiO

544	НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гидроокись никеля (III)
Ni(OH)s	•	М = 109,72
Применяется в производстве щелочных аккумуляторов.
Получается окислением №(ОНJ.
Физические и химические свойства. а-Модификация — черный аморфный по-
порошок, плотн. 4,15; р — черные кристаллы, плотн. 3,85. Разлагается при нагрева-
нагревании; реагирует с кислотами. При 37° в воде растворилось за 10 суток 0,85 мг%,
а за 30 суток 1,12 мг% (Левина). Сильный окислитель.
Сульфат никеля
(Никелевый купорос)
NiSO4	M = 154,78
NiSO4-7H?O	M = 280,89
Применяется в производстве аккумуляторов; в фунгвдидных смесях; для
изготовления катализаторов, в жировой и парфюмерной промышленности.
Получается растворением Ni в H2SO4; из растворов электролитов рафиниро-
рафинирования меди; из сульфатных растворов — отходов производства Кобальта.
Физические и химические свойства. NiSCu — желтые кристаллы; плотн. 3,68;
при 840° разлагается, теряя SCb; раств. в воде 38,3 г/100 г B0е). Легко образует
двойные соли типа Me(NiSQ4J-6H2O. Связывается с белками бычьей кровн в
количестве 12 мкмоль на 1 моль белка. NiSO4-7H2O — зеленые кристаллы; плотн.
1,948; при 31,5° переходит в шестиводный; раств. в воде 101 г/100 г B0е).
Хлорид никеля
NiCl2 .	-	М = 129,62
Применяется в гальванотехнике; как катализатор-переносчик хлора с уча-
участием НС1 или Clz.
v Получается при сгорании порошка Ni в токе СЦ.
Физические свойства. Золотисто-желтые гигроскопичные кристаллы. Возг.
при 970°; плотн. 3,55; раств. в воде 59,5 г/100 г A0е), Образует ряд кристалло-
кристаллогидратов.
Нитрат никеля
№(NO3J ,	М = 182,72
Ni(NO3J-6H2O	,	.	М = 290,82
Применяется для получения других соединений Ni, никелевых катализа-
катализаторов.	._..
Получается при растворении Ni в HNOg.
, Физические и химические, свойства. Ni(NO3J — зеленовато-желтые гигроско*
пнчные кристаллы. Раств. в воде 50% B5°). При восстановлении водородом
образуетси Ni с высокоразвитой поверхностью. Из водных растворов кристаллит
зуются гидрати. Устойчив при обычных условиях Ni(NO3J-6H2O (т, плавл,
56,7°; т. кип. 136,7; плотн. 2,05).
Ацетат никеля
№{СН3СООJ	'	М = 176,80
Физические свойства. Зеленее кристаллы. При плавлении разлагается. Плотн,
1,798; раств, в воде 3.3% B0°),

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Сульфиды никеля
NiS	.ЛГ= 90,78
M = 149,47.
М = 240,21
M = 304,35
^ = 512,48
Встречаются в природе в виде минералов миллерита NiS, полидимита N13S4
и ваэсита N1S2; в .файнштейне— промежуточном, продукте производства ннке-
яя— присутствуют Ni3S2 и Ni6S5.
Применяются как катализаторы при гидрогенизации и дегидрогенизации.
Получаются: NiS — нагреванием NiO с S либо действием H2S и (NH4)sS на
растворы солей Ni(II); Ni2S — нагреванием смеси NiSO* с S в токе Не либо
восстановлением NiSO4 углеродом в электропечи; №384 — нагреванием МСЬ
с полисульфидом калия в запаянной трубке; NiS2—<жигаинем смеси NiO, S н
K2SOJ. При использовании в качестве катализатора в реактор взодят Ni или
NiO. При взаимодействии с содержащимися в сырье HaS и CS2 они превращают-.
ся в NiS и №382-
Физические свойства. Порошки от желтого до черного цвета. Т. плавл. NiS
797° (точно не установлено). Плотн. Ni2S —5,52, Ni|S2 — 5,82, NiS — 5,3—5,65,
Ni»S4-4,7.
Токсическое действие никеля и его неорганических соединений
Общий характер действия. Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргн-'
назу, карбокснлазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др.); злияет на дефосфорилирова-
ние амииотрифосфата (Войнар; Федорченко, Петрунь; Varkonyi et al.; Wase
et в1.). В крови человека Ni связывается преимущественно с ^гл°булином сы-
сыворотки. После введения NiCb кроликам в сыворотке крови обнаружен бе-
Аой — иикелоплазмин, идентифицированный как «i-микроглобулии (Nomoto et
al.; Cotton). Однако, по Soestbergen et al., 90% Ni в крови кроликов через 24 ч
¦связываются с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NiCia
выявлена во фракциях аг-глобулина. В организме М образует комплексы с
биокомплексонами (Hatem; Hueper; Webb, Weinzierl; Tsangaris et al.). Ni имеет
особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения
поражает ее. Оказывает влияние на -кроветворение, углеводный обмен. Метал-
Металлический Ni и его соединения вызывают образование опухолей у животных,
а также профессиональный рак (Мируэдзер; Движков; Gilman, Herchen; Doll).
Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли
Ni вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствитель-
чувствительности к металлу.
Острое отравление. При однократном введении в желудок белых крыс
№С12 — возбуждение, затем угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос.
Для крыс-самцов ЛДво = 105, для самок 129 мг/кг (по Ni) (Ицкова и др.).
Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот.
Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 н 100 мг вызывает гибель
белых крыс в короткие сроки от воспаления лёгких с периваскулярным отеком,
кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в от-
отдаленные сроки — гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов н бронхов.
У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов, изме-
изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вы-
вызывает №гО3 в несколько больших дозах (Могилевская; Селиванова, Сосова; ¦
Сосова). После введения в трахею крыс 50 мг №(ОН)г или Ni(OH)s животные
погибают в 1—2 сутки при резких кровоизлияниях и отеке легкях; такая же
доза NiaO* переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания
и увеличения массы легких (Левина). Однократное введение в трахею крыс
60 мг пыли, содержащей 95% ¦ NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пылевых очажков, позднее узелки, состоящие почти исключительно из макрофа*
fob. Пыль, содержавшая 64% NiO и NiS, в тех же условиях опыта привела
к гибели г/з животных в первые 5 суток. У выживших крыс через 9—12 меся-
месяцев— диффузный умеренный перибронхиальный и периваскулярный склероз
(Белобрагина, Сакнынь). При внутритрахеальном введении крысам пыли ни-
никелевого концентрата и файнштейна, содержащих 5—11% металлического Ni
в 57r-58% NiS, ЛД5о = 220 и 210 мг/кг (Сакнынь и др.).
Хроническое отравление. Животные. Длительное поступление NiSCu с водой
при суточной дозе 0,54 мг^кг вызывало у кроликов резкие дегенеративные из-
изменения в печенн, почках, сердечней мышце и гиперплазию селезенки. У крыс,
получавших в течение 13 недель NiCI2 по 0,3 мг/кг (по Ni), — снижение числа
эритроцитов, каталазной активности крови, массы тела (Черненький, Смирнова).
Введение через рот ио 4—12 мг/кг Ni(C2H3O2)j и №С1г в течение 200 дней пере-'
носится кошками и собаками без видимых проявлений токсического действия
(Грушко, Селиванова, Соеова), Исхудание, снижение содержания аскорбиновой
кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника
отмечали у крыс при ежедневной дозе NiClj 0,5—5 мг/кг (по Ni) в течение
7 месяцев (Ицкова н др.). При добавлении к корму 0,01% NiSO« (ио Ni) у мо-
молодых бурых крыс — нарушение активности ряда ферментов в крови и внутреи-
иих органах, повышение активности церудоплазмииа в печеии (Weber, Reid?
Whanger). Указывают также на повреждение семенников у крыс при длитель-
длительном введении NiSCu (Hoey; Waltschewa et al.).
Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического Ni
в концентрации 0,02—0,5 мг/м8 сказалось у крыс повышением артериального
давления, эритроцитозом, сдвигом в активности аргиназы, каталазы, наруше-
нарушением выделительной функции печени, повышением копропорфирина в моче (Рыж-
ковский и др.). Аэрозоль NiCb в концентрации 0,1 мг/ма при вдыхании кры-
крысами по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание
бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок.
Круглосуточное воздействие концентраций 0,005—0,5 мг/ма (по Ni) сопровож-
сопровождалось также угнетением ««фиксирующей функции щитовидной железы (Bing-
ham et al.; Елисеев; Пестровой и др.). Вдыхание NiO в концентрации 120 мг/ы3
по 12 ч в день уже через 2 недели вызвало макрофагальную реакцию и кле-
клеточную инфильтраиию альвеолярных перегородок у крыс, а при 80—100 мг/м3
по 5* ч в день в течение 9—12 месяцев развивался умеренный склероз легких
с образованием клеточных узелков в лимфатических железах и слущнваиием
бронхиального эпителия (Белобрагина, Сакныиь). У молодых хомяков вдыха-
вдыхание 39—170 мг/м8 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мг/ма в течение 3 ме-
месяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержвлось ~20% вдыхаемой
NiO, которая удалялась довольно медленно (Wehner, Craig). Аэрозоль Ni2O3 в
концентрации 340—360 мг/м* по 1,5 ч в день в течение 4 месяцев сначала уве-
увеличил число эритроцитов и содержание гемоглобина, а затем эти показатели
вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали в первый период затравки. При микро-
микроскопическом изучении погибших и убитых после 4 месяцев отравления — воспа-
воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных путей, очаговая десква-
чмативная или катарально-геморрагнческая пневмония (Могияевская).
Вдыхание ныли файнштейна A1,3% металлического Ni, 58,3% Си) или
ныли из электрофильтров E2,3% NiO) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение
6 месяцев в концентрации 70 мг/м3 привело к гибели 24 крыс в первом случае
н 6 во втором. В обоих случаях — фазное изменение уровня сахара в крови, на-
нарушение соотношения белковых фракция в сыворотке крови и снижение в ней
содержания холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и уровень
гемоглобина, число ретикуловдтов и эритробластическав реакция костного мозга.
Патологоаиатомнчески — бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В пече-
печени— обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках—поврежде-
почках—повреждения эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэро-
аэрозолей- 7 мг/м3 и той же длительности воздействия уловимых изменение ве отме-
отмечено (Сакнывь н др.; Сакнынь, Белобрагина; Дориновская и др.). При вдыхании
пыли ниик-викелевых ферритов (FeO, ZnO и NiO) в концентрации 100—120 мг/м*

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ	§47
у крыс Картина отравления, сходная с полученной при ингаляции одной NiO
(Косова, Куренко). Пыль никелевых минералов обладает цнтотоксическими свой*
ствами, но слабо фагоцитируется (Якубов).
Человек. В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исход*
ном продукте 72% Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при кон-
концентрации N1 в воздухе 16—560 мг/м3. При 10—70 мг/м' (в воздухе еще и Cd)
я стаже 8 лет и более — белок в моче (Adams, Crabtree; Freiberg). При стаже
5—10 лет 84% рабочих жаловались1 на головные боли, головокружение, раздра-
раздражительность, понижение аппетита, эпигастральные боли, одышку. Часто наблю-
наблюдались снижение кровяного давления, функциональные нарушения центральной
нервной системы, гипо- и анацидные гастриты, нарушения антитоксической и
протромбинообразовательной функции печени, тенденция к лейкопении, лимфо- н
моноцитозу. Сходные изменения обнаружены у рабочих производства щелочных
аккумуляторов при получении массы, содержащей Nl(OH)j и NiSOv (Успен-
(Успенская; Рюмина и др.). При электролитическом получении N1 у рабочих основных,
специальностей частые носовые кровотечения, полнокровие зева и бронхов, рез-
резкие изменения слизистой носа и даже прободение носовой перегородки, трудно
снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты не языке. Концентрация
NiSO» обычно не превышала 0,2—6 мг/м3, но иногда доходила до 70 мг/м3. Но
одновременно в воздухе был туман HSSO4 в концентрациях 25—195 мг/м8 (Пуш-
(Пушкин; Татарская).
Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni
при концентрации Ni в воздухе 0,02—4,53 мг/м3 (дополнительно в: воздухе
HsSO«; стаж 10 лет и выше) у 357 человек — носовые кровотечения, частый
насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы. Изменения придаточных
полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных пазух протекают
довольно скрытно и выявляются рентгенологически (Кучарин). При получении
Ш гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гид-
гидрозоля солей никеля 0,021—2,6 мг/м3 (в воздухе также пары HaSO»)—пораже-
HaSO»)—поражения слизистой ¦ носоглотки в 4—7 раз чаще, чем у рабочих других цехов
(Сущенко, Рафикова). Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni
(Вермель; Tolot). При повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе —
сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кис-
кислотности желудочного сока (Ицкова н др.). В производстве никелевых ферритов
(концентрация пыли в воздухе 11 —. 180 мг/м8) среди 145 рабочих при среднем
стаже до 4 лет у 88 человек — умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения,
нарушение стойкостн эритроцитов (Нечаева).
Канцерогенное действие. Предполагают, что канцерогенное действие Ni свя-
связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и
обменных процессов, в результате которых, возможно, образуются канцероген-
канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызы-
вызывая нарушения структуры я функции нуклеиновых кислот (Движков; Hueper;
Gilman, Herchen; Webb et al.; Webb, Weinzierl), и с гистамином (Hatem). Опас-
Опасность броихогеиного рака при вдыхании Ni, возможно, зависит и от задержки
его в легких.
Животные. В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO,
сульфидов, но не от растворимых солей (Lau et al.).. Бластомогенный эффект,
по-в*ндимому, не зависит от степени растворимости, а возможно, от проникания
№ в клетку и изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический
Ni, введенный в носовую полость, в плевру и бедренпую кость, вызвал злока-
злокачественные опухоли (частично — остеогениые саркомы) у 30% белых крыс, по-
погибших в течение 7—16 месяцев после введения. В результате вдыхания пыля
чистого Ni, полученного из NifCO)*, с дисперсностью до 4 мкм F ч в день
4—5 раз в неделю в течение 21 месяца) белые мыши, белые крысы н морские
свинки погибали чаще всего в течение первых 12—15 месяцев. У морских свинок
и большинства крыс — множественные аденоматозные разрастания в альвеолах
легких н гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов. У 6 мор-
морских свинок — раковые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль металли-
металлического Ni вместе с SOj, развивались воспалительные изменения, бронхоэктазы,
18*

548	НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых опухолей в легких.'
По-видимому, раздражающее действие SOa ие стимулировало бластомогеиное
дейстрие №. На месте имплантации NiS в мышцах крыс возникали фибромио-
саркомы, дающие метастазы в легкие (Gilman, Herchen; Kasparzak, Marchow;
Федорова).
Человек. Рак нОса, придаточных» полостей и легких в Англии давно отнесен
к профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с № и его со-
единениими риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его при-
придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих, заболеваний
(Мируэдзер; Doll et al.; Locken). На повышенную опасность рака легких среди
рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей, указывает
Morgan. К 1974 г. было известно 253 случая профессионального рака верхних
дыхательных путей и легких у рабочих "производетва Ni (Konetzke). У рабочих,
занятых электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита,
содержащего NiSO^ через 6—7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой пере-
перегородки развивался рак носа и его придаточиых полостей (Татарская). Известен
случай развития ретнкулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся
5 лет никелированием и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей №. Возможно^
усугубляющим было раздражагошее действие других ингредиеитов ванн (Bourds-1
¦sett, Galland). Описаны случаи рака легких среди работающих по добыче, обо-
обогащению и переработке медио-никелевых руд (Знаменский, Креслов).
По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа- и его па-
пазух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафиниро-
рафинированием Ni (Lopez Areal del-Amo). Среди работающих на никелевых производ-
производствах выявлена повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными
данными. На первом месте был рак легких, на втором — желудка. Наиболее
часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-вос-
стаиовительных цехах (стаж 12—23 года, концентрации пыли колебались в пре-
пределах порядка 10—102 мг/м8; в ней содержалось 70% Ni в виде сульфидов,
NK> или металлического №). Высока смертность от рака в цехах электролиза
при наличии в воздухе аэрозолей NiClj и NiSOj. Средний стаж работы у умер-
умерших от рака легких 7—13 лет, от рака желудка—10—14 (Сакнынъ, Шабы-
нина).
Действие на кожу. Считают (Markussen; Oleffe, Cambon-Paque), что Ni ие
обладает прямым раздражающим действием на кожу. Однако у никелировщи-
никелировщиков, у работающих на производстве Ni электролизом и имеющих контакт с его
солями наблюдаются «никелевая экзема», «никелевая чесотка»: фолликулярно
расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки, мокнутие. Профессиональные
никелевые дерматиты составляют 11% всех профессиональных заболеваний ко-
кожи, а в электролитическом производстве № — 15% (Колпакова; Антоиьев). У ра-
работающих в гидрометаллургическом производстве Ni заболевания кожи в 2-~
4 раза чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5% среди 651 осмотренных
рабочих (Сущенко, Рафикова).
Ni и его соединения — сильные сенсибилизаторы. У морских свииок сенси-
сенсибилизация вызывается внутрикожным введением NiSOi (Bezion et al.). Соеди-
Соединяясь с белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген (Селисский, Мал'
кнн). У больных никелевыми дерматозами определяли циркулирующие в крови
антитела (Цыркунов). Связывание Ni в комплексные соединения снижает его
сенсибилизирующее, но не раздражающее действие. В опытах на морских свин-
свинках лаурилсульфат натрия предотвращал развитие сенсибилизации к Ni. Диме-
тилдитиокарбамат натрия и диметилглиоксим .ослабляют кожные реакции
у чувствительных к Ni лиц, по-видимому, при этом образуются и соответствую-
соответствующие комплексные соединения (Samitz, Pomerantz).
Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию N1 очень ве*
лнка. Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших
дело с металлическими монетами (ChoraJak et al.). Источником аллергии могут
выть даже инъекционные иглы (Holtig). У кроликов аппликация Ni на кожу
вызвала картину отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом
слое кожи, в сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа че«

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	649
йовека проходит 1,45 мкг Ni/см2 (Колпаков; Norgard). Применение растворите-
растворителей вместе с соединениями Ni способствует их прониканию в кожу.
' "¦ Поступление в организм, распределение и выделение. Из желудочио-кишеч-
иого тракта всасываются не только соли, но и' высокодисперсный металл и
окислы. В крови Ni образует комплекс с белками плазмы — никелоплазмин. Ни-
Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тка-
тканях более или менее равномерно, однако в дальнейшем проявляется тропность
Ni к легочной ткани (Селиванова, Сосова*). Выделение осуществляется через
почки и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный путь выделения зави-
зависит как от свойств соединения (растворимости и др.)( так и от пути поступле-
'Яия в организм. Содержание Ni в моче работающих с ним лиц до 1 мг/л, хотя
И превосходит нормальное, по-видимому, не сигнализирует о возможности инток-
интоксикации [4].
Предельно допустимая концентрация. Окись иикеля(Н), окись никеля(Ш),
сульфиды никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м3. Соли никеля в виде гидроаэро-
зрля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3 [37]. Аэрозоль медно-никелевой руды —
4 мг/м3 [30]. Для аэрозолей файнштейна, никелевого концентрата, пыли электро-
электрофильтров никелевого производства рекомендуется 0,1 мг/м3 (Сакныиь и др.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы; изолирующие,
¦ шланговые противогазы или респираторы. Максимальное устранение прямого
контакта соединений Ni с кожей. Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая
мазь (ланолина 70, касторового масла 30 частей), смазывание кожи рук. 10%
диэтнлтиокарбаматом или диметилглиоксимом, мазью с ЭДТА. Снижение кон-
концентрации электролитов в ваннах при никелировании, устранение ручной за-
загрузки и выгрузки ванн, механизация операций никелирования (Селисский, Мал-
кинУ. При получении Ni из руд см. «Санитарные правила по устройству, обо-
оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных
Металлов» (М., МЗ СССР, 1969); «Санитарные правила для производства ни-
никеля, кобальта и электролитической меди иа никелевых предприятиях» (М., МЗ
СССР, 1972); «Единые требования безонасности к конструкции руднотермиче-
ских плавильных электропечей дли никелевой промышленности» (М., «Металлур-
«Металлургия», 1973); «Санитарные условия труда и профессиональная патология у рабо-
рабочих, занитых в. пирометаллургии никеля на базе окисленных руд. Информацион-
Информационное письмо» (Свердловск, 1970), а также у Сакнынь. При электролитическом
получении металла см. «Оздоровление условий труда при.интенсификации произ-
производства никеля. Методические рекомендации» (Л., 1974). При никелировании
см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии при нанесе-
нанесении гальванических покрытий» (М., 1972); «Правила безопасности при травле-
травлении металлов и нанесении на инх гальванических и химических покрытий»
(М, 1969).
Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с Ni
и его соединениими (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12 месяцев,
дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при работе с NiSO4) — 1 раз
в месяц [25]. Для рабочих, занятых никелированием,— 1 раз в 12 месяцев (по-
(постановлением МПС СССР от 3/VI 1970). Рекомендуется проведение кожиых
тестов при приеме на работу с соединениями Ni, а при проведении медосмот-
медосмотров— рентгенвграфия придаточных полостей носа (Татарская; Кучарин). Аитоньев
предлагает отстранять от работы лиц, переболевших аллергическим никелевым
дерматозом, хотя имеютси и указания о десенсибилизации и при продолжении
работы с Ni (Schwartz et al.). Организация ингаляториев при производствах.
Сакнынь и шабынина рекомендуют проведение- ежегодных онкологических
осмотров работающих в основных цехах производства Ni, а в список профес-
профессиональных болезней, помимо рака верхних дыхателньых путей и легких у ра-
работающих в производстве Ni, включить также и рак желудка.
Определение в воздухе основано на колориметрии окрашенных растворов,
образующихся ^при взаимодействии иоиа Ni2+ с диметилглиоксимом в щелочной
/Среде в присутствии окислителя. Чувствительность 1 мкг в анализируемом
. объеме [43]., Разработан также метод амперометрического титрования никеля
спиртовым раствором днмегилглиоксима с образованием нерастворимого

?50	НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
соединения. Минимально определяемое количество &3 мкг в. Б мл раствора [5Щ.
Раздельное определение меди, никеля и кобальта методом бумажной хромато-
хроматографии см. \Ш].
Определение в организме выполняют обычно после кислотного озеленяя
биологического материала. Лучшие реагенты для колориметрии — диметилглиок-
сим и а-фурилдиоксим. Возможна также реакция Ni с диэтилдитиокарбаматом.
Подробнее, а также «физических методах анализа см. [4].
Антоньев А, А. Гиг. труда, 1964, № 7, с. 44—Е0.
Белобратияа Г. В.. Сакнынь А. В. Там же, 1963, 16 13, с. 8—14.
Дориновская А, П. и ,Др. В кн.: Вопр. проф. патод. в эксперименте я клинике,
Свердловск, 1869, с 224—233.
Елисеев И. Н. Гиг. и сан., 1975, Ш 2, с. 7—9.
Знаменский С. В., Креслов Г. В. В кн.: Сб. сокращенных докладов межобяаст»
ной конференции врачей рентгенологов и радиологов» Красноярск, 1967, с. 66—58.
И цк о в а А. И. и д р, Фярмакол. в тотаикол., 1969, т. 32, ЛЬ 2, с. 216—218.
Колпаков Ф. И. Арх. патол., 1963., т. 25, №'6, с. 38—44; Вести, дерматол., 1970, т. 44,
№ 7, с. 16—18-, Гиг. и сан., 1965, № J, с. 22—25; Научн. тр. Иркутского мед. ин-та, 1972,
вып. 110, с. 109-110.	J
КолпакоБа А. Ф. В кн.: Оздоровление уел, труда и гиг. насел, мест в связи с инду-
индустриализацией Дальнего Востока. Новосибирск, 1971, с. 92—93.
Косова Л. В., Курен ко С. С. Гяг. трудя. 1967, № 6, с. 50—52.
Кучарин Г. М. Там ж«, 1969, Jfc 3, с. 34-55- 1970. М 9. с. 38-40.
Нечаева А. Н. Там же, 1971, Jife J. с 55—56.
Пестровсй А. П. н др. Гиг. и саи., 1974, № 10, с. 105—106.
Рыжковский В. Л. я др. Тятя же, 1974, № И, с. 8—13.
Сакныиь Л. В. Гиг. труда, 1970,-Jfc 1, с. IS—18; Основные вопросы гигиены тружя в
пирометаллургии инкеля на вязе окисленных руд. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1963;
Сакныиь Л, В., Бе лобр агин а Г. В. В кн.: Матер. XII научн. сессии НИИ гиг,
труда и проф. заболев. Свердловек, 1962, с. 147—149.
Сакнынь Л. В., Зыкова В А В кв.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлург
гни. Сб. иаучн. работ. М., 1972, с. 143—150.
Сакныиь А. В., Шабы ни на Н. К. Там же. с. 151—158; Гиг. труда, 1973, №4,
с. 25—28; в кн.: Профессиональный рак М., 1974, с 79—86
Селиванова Л. Н., Сосова В. Ф Гиг труда, 1961, J& 6, с. 26—29; 1в70, J& J,
с. 15-18.
Селисский Г. Д., Малки» Б. М. Профилактика проф. заболев, кожи. М., «Меди-
«Медицина», 1972, 135 с.
Суще и ко А. А., Рафиков К. С. Гяг. труда, 1972, J6 2, с. 42—45.
Феде ров а В. И. Tpl 4-го Все&лозн. съезда патологоанатомов. М„ 1967, с. 425—429.
Федорченко О. Я.. Петрунь Л. М. Укр. 6ioxiM. ж., 1969, т. 41, №6. с. 680—685^
Черненький И. К., Сй'ирнова Л. В. Гиг. труда, 1966, 3*8, с. ГО9—Иб.
Цыркунов Л. П. В кн.: Тр. Киевского гор. и обл. научн. об-ва дерматологов. Киев,
Й70, с. 143—147.
Якубов Б. И. Гиг. и сан., 1973, № 9, с 94—96.
Adams R. G. Crabtree N. Brit. J. Ind. Мей., 1961, v. 18, № S, p. 216—219,
В e z i о п J. H. e t a 1. Arch, maiad. profess., 1965. v. 26, 3* 4/5, p. 224—233
Bingham E. et al. Arch. Environm. Health. 1972, v. 25, № 6, p. 406—414.
Bourasset A., Galland Q. Arch, malad. profess., 1966, v. 27, J* 1/2, p, 227—229.
Chorazak T. «t aj. Med. pracy, 1966, t. 17, J* 6, s. 543-549.
Cotton D. TV. X. Brtt. J. TJermatoi., 1964, v. 76, № 3, p. 99-103.
Doll R. e t a 1. Brtt. J. Cancer, 1970, v. 24, № 4, p. 623—632.
F i s с h e,r A. A. Arch. Dermatei., 1964. v. 80, J* 6, p. 841-843.
С i 1 m a n J. P., Herchen ft. В кн.: Тр. VIII международного противоракового кон«
греЛа. Т. 2. 1VU .Медгиз, 1963, с. 404—407.
Hacket R. Ь.. Sundeunan W. F. Arch. Environm. Health, 1967, v. 14, №4,
p. 604-613.
H a t e m S. Arch, malad. profess., 1961, V. 22^ J* 1/2, p. 40—43.
H о е у M. I. Repr. a. Fertility, 1986. v. 12, № 3, p. 461-481.
H о 111 в J. Cite. Allergy, ISM, v. 4, 3ft 4, p. 437-438.
Ннерег W. С Occupational and Environmental Cancer ol the Respjralory System. N. Y.,
Springer, 1966.
Hueper W. C, Payne W, W. Arch. Environm. Health, 1962, v. 5, № 5, p. 445-462.
Kasparzak K., Marcfiow L. РаЯкА. Polska, 1972, I. 23, № 3, s. 135-142.
KOeher P. et a I. Arch. Intern. Pharmacodyau. 1959, v. 120, № 1, p. Й—89.
К о n e t z k e G. W. Arch. GeBchwulsteforsdi^ 1974, Bd. 44, J* 1, S. 16—22.
L a u T h. e t a 1. Cancer Res. 1972, v. 32, J% № p. 2253-2258.
Lopez Arealdel Amo t. Gas. med. ВЯЪао, 1975. v. 72, № 11, p. 125—148. Цит. по РД
онкол., 1976, 5.73.169.	^ У
N о ш о t о S Ь. е t a 1. Biochem. Мед., 1973, v. 8, J* 2, р, Ш—180.
Olefle 3.. Cambon-Paqne M. «Beruteaennattftsen». 1970, Bd. 18, Ш 4, S. 247—249
Soestbergen M. J. Clta. Chem., 1972, y. 18, № 12, p. 1478—1484.
Tsangarls J. «t al. Arch. Biochem. a. Blopbys.. 1969, y. 130, №1/2, p. 53-58.
Varkonyi J. et al. «Experientia», 1968. v. 24, J* 5, p. 452—453.
Waltschewa W. et al. Exptl "Pathol., 1972. v. 6, J* 3/4, p. 116-120,

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.	g-{
Webb М7е i a I. Brit. J. Cancer, 1972, v. 28, № 4, p. 274-278,
Webb M., W e i n z i e r I S. M. Ibid., p. 292-298.
Weber G. W., R e I d B. L. J. Animal Scf., 1969, v. 28, № 5, p. 620—623,
W e h n e г А. Р., С r a i g D. K. Atner. Ind. Hag. Assoc. J., 1972, v. 33, M> 3, p. 148—155,
Whanger P, D. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., Ю73, v. 25, Ks 3, p. 323-331.
Дибутилдитиокарбамат никеля
(Карбамат БНИ, NBC, нокрак NBC)
[(C4HeJNCS2]2Ni	M = 467,5
Применяется как противостаритель резины.
Физические свойства. Зеленый кристаллический порошок. Т. илавл. 90°. Плохо
растворяется в воде.
Токсическое действие. Умеренно токсичен. При поступлении в желудок для
белых мышей ЛДзо = 4,1, для крыс 2,35 г/кг. Слегаа раздражает кожу живог»
ных.
Кельман Г. Я. В кн.: Токсические свойства химикатов — добавок-для полимерных
материалов. М., «Медицина», 1974, с. 82—83.
Тетракарбонил никеля
№(СО>4	М = 170,75
Встречается в табачном дыме — 2,9 мкг на сигарету (Stably),.
Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карболовых'
кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфяров акриловой кис-
латы; для получения № по способу Мояда.
Получается действием СО иа свежевосстановлеииый Ni при 50—80°.	¦>
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —25°;
т. кип. 43°; т. разл. >180°; плоти. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. B5°); раств.
в воде 0,018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в
воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь N1 и СО от-
относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в
присутствии воздуха взрывоопасны. С HNO3 и царской водкой образует соли Ni
к СО.
Общий характер действия. Раздражает глубокие дыхательные пути, вызы-^
вая пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Зна-,
чительное общетоксическое действие направлено и иа нервную систему. Ингиби*
рует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен»
гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно; связано с подавлением
активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индук»! "
цию ферментов как-то связано с канцерогенным действием Т.Н. (Sunderman)V
Неясно, действует ли Т. Н. целой молекулой или продуктами расщепления^
Однако после вдыхания илн введения в вену Т.Н. выделяется с выдыхаемым
воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т. Нг под-
подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием N1 и СО. Клеточными
окислительными системами Ni окисляется в N»2* и частично связывается с нук-
нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его транспортир
руется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете,'
выдыхается. Очень незначительная' часть Т.Н. окисляется до COz. Даже при
смертельных концентрациях или дозах и полном -и быстром разложении Т. Ц,'
образовавшаяся СО не может дать выраженной картины отравления (Михеев$
Sunderman; Simderman, Selin; Kasperzak, Sunderman).
;. Острое отравление. Животные. Вдыхание 0,01—0,2 мг/л в течение 2 ч вызы^.
вает у белых мышей снижение потребления О2 еще до развития отека легких
(СаноцкиЙ). Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании паров
в течение 10—30 мин 0,07 — 1 мг/л (Kincaid et al.>. При экспозиции 2 ч ЛКзо =i
i= 0,015яг/л, а для белых крыс 0,151 '(Михеев) или 0,2—0,4 мг/л (Kincaid et al.J,
при экспозииии 30 мин. "Явно выпажено хпоноконтрациониое действие Т.Н^

Б52	НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутиогр вдыхания 0,01-*
0,037 мг/л — 3,3 суток (Barnes, Denz). Для кошек и "собак при экспозиции 30 мни
смертельна концентрация 2—2,5 мг/л. Животные погибают в первые' 54 ч от
отека легких (Sunderman, Kincaid). Сразу после вдыхания животные возбуж-
возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время B—24 ч) не отмечается при-
признаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. При ЛКво иа
3 сутки максимальное развитие легочной недостаточности, максимальное сниже-
снижение потребления Ог и возрастание массового коэффициента легких, нарушение
экскреторной функции печени, увеличение числа эритроцитов и содержания ге-
гемоглобина наряду с лейкопенией. У собак кроме одышки — повышение темпе-
температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламииов, протеине-
м'ия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. На - рентгенограмме очагн
консолидации и эмфиземы в легких (Sunderman et al.; Hackett, Sunderman).
Патологоанатомически — очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в
бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждеиы капилляры. В ряде
случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элемен-
элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в го-.
ловном мозге, дегенеративные изменения в печени, почках, надпочечниках, под-
поджелудочной железе (Михеев; Barnes, Denz; -Ghiringhelli, Dukly).
Человек. Запах Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление харак-
характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздраже-
раздражением слизистых, как при вдыхании-СО, но после скрытого периода (от несколь-
нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры,
цианоз. В более легких случаях состояние сходно с «литейной лихорадкой»; при
соответствующей терапии выздоровление через 10—14 дней. В более тяжелых
случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс
учащен, неритмичный, кровяное давление повышено; данные ЭКГ указывают на
ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смер-
смертельных случаев, чаще через 10—Н, но иногда и на 2^-4 день. В крови — лей-
лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной
и ¦ антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной спо-
способности. 'В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина
в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% (Ludewig, TMess).
Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что приконч
цеитрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравле-
отравления. При 25 мкг% в первые 8 ч прогноз благопр*иятиый, а при 50 мкг% следует
немедленно госпитализировать пострадавшего, так как отравление может быть
тяжелым (Ludewig). На вскрытии — воспаление и отек легких, иногда фиброз-
фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в под-
подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга
(Kotzing; Sunderman, Kincaid; Sunderman; Jones). Как последствия остроге!-от-
остроге!-отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких (Церетели, Маиджавад-
зе). У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недо-
недостаточность. У,более молодых изменения в легких нормализовались, динамиче-
динамическое "наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление
(Жданеева; Смирнова, Граник).
По данным Ludewig, при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое отрав-
отравление может возникнуть при экспозиции 4 мии, но есть указания, что смертель-
смертельной может быть концентрация 0,021 мг/л.
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,03—0,06 мг/л 3 раза
в неделю в течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких
погибших — воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия.
Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак лег-
легких и повышенное содержание Ni в легких и почках (Sunderman et al.). Вды-
Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч в день 5 раз в неделю в течение 3 недель вызвало
у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного обмена, антитоксиче-
антитоксической фуниции печени. 25% крыс погибло при суммарной, концентрации, равной
ЛКбо- Картина отравления сходна с вызываемой пылью никеля (Мнхеев). При
0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс —»

НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	553
сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена, функций пе-
печени, содержания SH-rpynn крови. В легких — полнокровие, кровоизлияния, кле-
клеточная инфильтрация межальвеоляриых перегородок, высокое содержание Ni.
В печени и почках — дистрофические изменения, атрофия фолликулов селезенки
{Берлинер, Михеев). При внутрииенном введении 8—9-недельным крысам (вида
Sprag-Dowley) Т.Н. 6 раз с интервалом 2—4 недели у 15—16,4% развились
опухоли (в контроле 4,3—6,3%). Злокачественные опухоли были различного
строения и локализовались в разных органах (Lau et ah). После непосредствен-
непосредственного введения в легкое крыс 0,02 мл суспензии Ni, образовавшегося после раз-
разрушения Т. Н., 25% из 34 крыс погибли в течение 3 суток. После повторного
(через год)' введения той же дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоско-
плоскоклеточного рака в том же легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также адеио-
матозные разрастания в бронхах (Hueper, Payne).
Человек. При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036—
0,0045 мг/л (в отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,6 года не
выявлено отклонений, которые могли быть связаны с воздействием Т.Н. У 25%
работающих содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л (Со-
ринсон). В производстве Ni (монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе це-
цехов в течение ряда лет колебалась в пределах 0,005—0,008 мкг/л, в отдельных
местах 0,3—8 мкг/л, а при чистке аппаратов „от 20 до 90 мкг/л. Как правило,
СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за работающими в этих условиях
в течение 5—6 лет выявило функциональные расстройства центральной нервной
системы, заболевания верхних дыхательных путей, изменения в периферической
крови, повышенную заболеваемость желудочно-кишечного тракта, повышенное
выделение Ni с мочой. Выявленная патология нарастала со стажем (Матыцкая;
Матыцкая и др.).
Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть при-
причиной профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также лег-
легких (Мируэдзер). Doll сообщает, что ва 1948—1956 гг. от рака легких умерло
48 рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших
за это время рабочих данного производства. За этот же период зарегистрировано
16 смертей от рака носовой полости; от этого заболевания работающие на дан-
данном производстве погибали в 150 раз чаще, чем остальное население Англии. По
данным Hueper, за 1923—1948 гг. в производстве никеля через Т.Н. было за-
зарегистрировано 48 случаев рака носа и 82 случая рака легких. При вскрытии
5 рабочих аналогичного производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на
фоне длительного воспалительного и фиброзного процесса (Williams). Напротив,
в производстве Т. Н. в ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблю-
наблюдениях среди 83 рабочих этих производств зарегистрирован один случай р^ака
легких у 60-летнего рабочего — заядлого курильщика (Liidewig; Oettel, Thfess).
Поступление в организм и выделение. Задержка Т. Н. в дыхательных путях
кролика составляет в. среднем 29% (Михеев). Концентрация Ni в крови и орга-
органах животных быстро падает после однократного поступления. Выделение про-
протекает весьма интенсивно через почки, выводящие за 3 суток 62% (в пересчете
на Ni) адсорбированного крысами Т.Н. (Михеев).
Предельно допустимая концентрация 0,0005 мг/м8 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При повышенных концент-
концентрациях Т. Н. — фильтрующий промышленный противогаз марки П-2. Его защит-,1
иое действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации Т. Н. 0,005 мг/л н СО
0,1 мг/л. В присутствии СО допускается привес, коробки противогаза на 45 г,
после чего она уже непригодна. В случае резко повышенных концентраций —
шланговые противогазы. Спецодежда, перчатки. Jones указывает на целесооб-
разнесть профилактического введения рабочим днэтилкарбамата при концент-
концентрации у них в моче свыше 10 мкг% никеля. Полная герметизация всех процес-
процессов и оборудования, где возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное
продувание всех аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль за со-
содержанием Т.Н. в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодиче-
периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих [25]. Наблюдение
ва лицами, у которых выявлено повышенное содержание Ni в моче (Соринсои;

JJ54	НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Jones). Ознакомление работающих с опасностью Т.Н., с его запахом, опасными-
моментами работы в конкретных условиях.
Определение в воздухе основано на разложении паров Т.Н. смесью КЮ3 и
H2SO«, нанесенной на силикагель, и колориметрическом определении Ni. Чув-
Чувствительность <2 мкг в пробе.
Определение в организме — см. Никель (стр. 550).
Жданеева Г. С. Казанск.мед. журн., 1970, J* I, с. 47—59.
Матыцкая В. С. Гиг. и сан., 1970, с. 107—109.
Михеев М. И. Материалы по токсикологии карбонила никеля. Автореф. канд. дисс. Л.,
ШН Гиг. труда, 1971, № 3, с. 35-37.
Михеев М. И., Фролова А. Д. В кн.: Матер. 2-й конф. молодых научи, работников.
Л., Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1968, с. 61—63.
Смирнова Н. А., Г р а н и к Н. Г. Гиг. труда, 1972, N» И, с. 16—18.
Тезисы докладов научн. сесснн, посвященной итогам работы нн-та за 1968—1969 гг.
Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970 (Б е р л и н е р Е. Г., М н х е е в М. И.
с. 27—28; Матыцкая и д р., с. 105—107).
Церетели М. Н., Манджавадзе Р. П. Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев.,
1970, т. 12, с. 186—19* Гиг. труда, 1969, № И, с. 46—47.
Brief R. S. e t а 1. Arch. Envlronm. Health, 1971, v. 23, № 5. p. 573-584.
Hackeit R. L., Sunderman F. W. Ibid, 1968, v. 16. JVs 13, p. 349—362.
Jones С. С Ibid., 1973, V. 26, № 5, p. 245—248.
Kasparzak K. S., Sunderman F. .W. Toxicol. a, Appl. Pharmacol., 1969, V. 15, N«2,
p. 295-303.
Ludewlg H. J., Thiess A. M. Zbl. Arbeitsmed.. 1970, Bd. 20, №11, S. 329—338.
О e t1 e 1 H., Thiess A. M. Ibid., № 6. S. 170—180.
S t » h I у E. E. Chem. a. Ind., 1973. v. 13, p 620-623.
Sunderman F. W. Cancer Res.. 1967, v. 27, № 9, p 1595—1599.
Sunderman F. e t al. Arch. Ciln. Pathol., 1961, v. 36, № 6, p. 474—481.
Sunderman F, W., S e 11 n C. E. Toxicol. a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 2,
p. 207-218.
Sunderman F. W., Sunderman T. Amer. J. Clin. Pathol., 1961, v. 35, p. 203—209.
T h i e s s A. M. e t a 1, Zbl. Arbeitsmed., 1969, Bd. 19, J* 4, S. 97-113,
См. также Никель.
Кротонилникель хлорид
СН3СН=СНСН2№С12	М = 184,71
Кротонилникель иодид
?Н3СН=СНСН2№14	М = 367,61
Применяются как катализаторы в синтезе каучука.
Получаются вааимодействием Ni(COL с кротояилгалогенидами.
- Химические свойства. Практически нерастворимы в воде. Разлагаются при
контакте с влажным воздухом, возможные продукты разложения — никель, га«.
логениды никеля, дикротилы.	>
Токсическое действие. При вдыхании паров в течение 2 ч у белых мышей
беспокойство, затем неподвижность, слезотечение. Половина мышей погибает.
На вскрытии — кровоизлияния н отек легких, дистрофические изменения в пе-
неии. При введении иодида в брюшную полость мышам ЛДво = 17, хлорида
56 мг/кг, а их продуктов разложения 31 и 72 мг/кг соответственно. У погибших
животных увеличены массовые коэффициенты внутренних органов, особенно
(легких (Михеев).

ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
При работе с комплексными солями П. М, может развиться симптомокомп-
леке, получивший название платиноза (стр. 558). Заболевание начинается
через несколько недель или месяцев после контакта с солями П. М. ив дальней-
дальнейшем обостряется, либо симптомы, временно исчезнувшие, Появляются при каж-<
дом новом контакте. Сенсибилизация поливалентная — к солям любого из пла*'
тиновых металлов, но в 30% случаев отмечается моновалентная сенсибилизация.
При 'легкой форме платиноза все явления быстро проходят после прекращения
контакта, а при длительном течении присоединяется дополнительная сенсибили-
сенсибилизация к другим аллергенам.	(|
Рапопорт Ж. Ж- и д р. В. кв.: Тезисы докл. VI Всесоюзи. съезда дермато-венерологов
(Харьков). М., 1973, с. 317-318; Гиг. труда, 1974, № I, с. 10-14.
Рутений
Ru	Л = 101,07.
Применяется в виде сплавов с осмием для изготовления наконечников перьев
н немагнитных деталей приборов; в виде сплавов с другими металлами в электро-
электротехнике, лабораторной технике, ювелирном деле; при получении красок для
фарфора и др. Рутениевые катализаторы используются в органическом синтезе.
Получается из полупродуктов переработки платиновых металлов и шламов
никелевого производства.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 2450";
т. кип. 4200е; плотн, 12,4. Медленно окисляется при температуре выше 450°. Не-
Нерастворим в кислотах. Взаимодействует с расплавами щелочей.
Токсическое действие. У 8 из 16 обследованных лиц, работающих с солями
рутения и жалующихся на кашель и чувство раздражения в глотке, обнару-
обнаружены изъязвления слизистой оболочки перегородки носа. Эти поражения внешне
отличались от язв, характерных для работающих с хромом, и возникали без
продромальных симптомов {носовые кровотечения, жжение в иосу, чихание).
После отстранения от работы изъязвления исчезали (Harris). См. также lC6Ru
;(стр. 579).
Выделение из организма. При приеме внутрь человеком солей 103Ru за пер-
первые 2 суток с испражнениями выделилось 82—95% радиоактивности. Экскреция
с мочой незначительна. Остаточные количества выделяются из организма в тече-
течение последующих 30—60 дней (Yamagato, Iwashima).
Harris S. J. Soc. Oocup. Med., 1975, v. 25, № 4, ». 133-134.
Yamagato N., Iwashima K. Health Phys., 1969, v. 16, № 2, p. 169-166.
Родий
Rh	A = 102,9
Применяется для изготовления отражательной поверхности приборов; для
покрытия поверхности электрических контактов точных приборов. Сплавы Rh
служат катализаторами в неорганическом синтезе; применяются для изготовле-
изготовления термопар, фильтров в производстве вискозы н др. Соли входят в состав
мерной краски для фарфора и др..

Б56	ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Получается спеканием родийсодержащих остатков аффинажа платины с
перекисью бария и выделением Rh в виде триаминхлорида. При прокаливании
последнего получается металл.
<Ризмчеекщ и химические свойства. Серебристо-голубоватый металл. Т. плавл.
196Й"; т. кип. 3?00°; плотн. 12,44. При обычной температуре иа воздухе не окис-
окисляется. Шв нагревании хорошо измельченного Rh иа воздухе нли в кислороде
до 600—Йб" 'окисляется до RhsO3. В кислотах нерастворим.
Хлорид родия (III)
RhCU	M = 209,26
Получается при хлорировании Rh и его сплавов при 250—300°.	11
Физические и химические свойства.- Красные кристаллы. Нерастворимы о
воде и кислотах. При нагревании выше 450° разлагается.
Токсическое действие родия и его хлорида <. .
Животные. При однократном внутривенном введении RhClj крысам ЛД50 =
'«= 198, кроликам — 215 мг/кг. Сонливость, угнетение дыхания, смерть через 48 ч.
Во внутренних органах погибших и выживших животных патологических изме-
изменений ие обнаруживается (Landolt et al.). Причиной гибели считается пораже-
поражение центральной нервной системы.
Человек. У рабочих, занятых очисткой Rh, иногда развивается сверхчувстви-
сверхчувствительность (Jlrasek, Kalensky).
Предельно допустимая концентрация. В США для металла в виде паров п
пыли 0,1 мг/м3 (в пересчете на Rh); для растворимых солей Rh 0,001 мг/М3 [57].
XlriSsek L., Kalensk? J. Ceskosl. dermatol., 1975. d. 50, № 6, s. 361—368,
LandoHR. R. etal. -Toxicol. a. Appl, Pharmacol., 1972. v. 21. p. 589—590.
Палладий
Pd	A = 106,4 '
Применяется в чистом виде для изготовления специальной химической аппа-
аппаратуры, в виде сплавов — в терморегуляторах и контактах, в аппаратуре связи,
в ювелирном и зубопротезном деле. Pd и его соли используют как катализаторы,
соли применяют в фотографии н аналитической химии.
Получается при разделении платиновых металлов в виде [Pd(NHsJClj], ко-
который прокаливают при 800—900° и восстанавливают водородом.	с
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл.
1552°; т. кип. 2940°; плотн. 12,02. Растворяется в царской водке, в коиц. HNOs
и H2SO4. Окисляется с поверхности при нагревании на воздухе до 700°.
Токсическое действие соединений палладия
Наложение на кожу человека нейтрализованного раствора PdClg иа сутки
ие вызывает" никакой реакции. Растворы PdCfo при отсутствии нейтрализации
раздражают'кожу. Не представляют опасности PdO и [Pd(NHsJCl2]; опасны
только при контакте с поврежденной кожей Ks[PdCU] и KJPdClg]; опасны для
человека (CsHsPdClJ, (NH^JPdCIJ и (NH4)s[PdCl<]. Промышленные отравле-
отравления Pd и его солями ие описаны.
Поступление в организм, распределение и выделение. При однократном вве-
введении крысам в желудок 1O3PdCl2 всасывание составляет меньше 0,5% от дозы.
Через 24 ч радиоактивность обнаруживается только в печени и почках. Через
плаценту проникает с трудом. Выделение Pd происходит в основном с испражне-
испражнениями (Moore et al.)..	.	.
Moore VV. et al. Envlronm. Health Perspect., 1975, v. 10, p. 37^-7tj

ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ	557*
Осмий
Os	A = 190,2
Применяется в виде сплавов для наконечников перьев в авторучках; в нагре-
нагревательных элементах; для изготовления нитей радиоламп и различных изнаши-
изнашивающихся деталей точных измерительных приборов; в красках для фарфора. '
Получается при аффинаже платиновых металлов; из концентратов и щламов
от электролиза никеля и меди.
Физические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 3000°; $. кип.
5000°; плотн. 22,5. Порошок Os растворяется в царской водке.
Окись осмия (VIII)
(Осмиевый ангидрид)
OsO4	M = 254,2 '
Встречается в воздухе производственных помещений при выделении осмия,
при обжиге платины, при изготовлении изделий из осмиевых сплавов.
Применяется как катализатор, мягкий окислитель, окрашивающий и фикси-
фиксирующий реагент при гистологических исследованиях.
Получается при окислении Os HNO3; при нагревании Os на воздухе или в
кислороде.
Физические и химические свойства. Почти бесцветные кристаллы с неприят-
неприятным запахом. Т. плавл. 41,0°; т. кип. 130°; плотн. 4,906 B2°); раств. в воде 7,0%
B5°). Очень летуч. Сильный окислитель.
Токсическое действие. Животные. Вдыхание воздуха с примесью паров OsO4
у морских свинок вызывало малокровие и повышение деятельности костного
мозга ((Masturzo). У кроликов при смертельном отравлении легкие темио-крас-
• ные, бронхи черны и рельефиы. По данным других авторов, поражения напоми-
напоминают отравление хлором. Ardoino et al. считают, что пары OsO4 не проходят
легочного барьера вследствие вызываемых ими тяжелых поражений альвеоляр-
альвеолярной мембраны.
Человек. Уже малые концентрации вызывают боль в глазах, слезотечение,
конъюнктивит, ореол вокруг источников света, металлический вкус во рту, раз-
раздражение верхних дыхательных путей и бронхов, бронхоспазм; затруднение ды-
дыхания может длиться до 12 ч. Более длительное воздействие малых концентра-
концентраций вызывает поражение роговицы, даже слепоту; бронхит, воспаление легких;
головные болн, бессонницу; тошноту, расстройство пищеварения, кровавый по-
понос; воспалительные заболевания почек. Известен случай воспаления легких ее
смертельным исходом в результате отравления парами OsO4. Вдыхание
0,001 мг/л в течение 0,5 ч проходит без последствий. При 6-часовом вдыхании
без последствий переносится самое большее 0,000001 мг/л.
Действие на кожу и глаза. Кожа может окрашиваться в зеленоватый или
черный цвет вследствие восстановления OsO4 до OsO2 или Os. Нередко OsO4
вызывает воспалительные заболевания кожи, которые могут приводить к омерт-
омертвению значительных ее участков. Описано также появление кровянистых пузырей
(на месте которых потом образуются медленно заживающие язвы) или стойких
плотных узелков. Капля 1% водного растиора OsO4, введенная в кои-бюнкти-
вальиый мешок глаза кролика через сутки иызывает отечность слизистой обо-
оболочки. Через 2 суток роговица полупрозрачна. -Острая стадия проходит через
10 дней, но помутнение роговицы сохраняется.	>
Предельно допустимая концентрация. В США установлена 0,002 мг/м8 [57].
Hunter считал, что наличие OsC>4 в воздухе рабочих помещений вообще недо-
недопустимо.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы типа «Лепе-
«Лепесток», «Астра» и др. Спецодежда. Защита кожи рук, глаз и органов дыхания от
непосредственного контакта с твердой OsO,, туманом ее или растворами. Гер-
Герметизация аппаратуры. Плотная укупорка сосудов с OsO4, хранение их под
тягой.

558	ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Определение в воздухе и крови основано на колориметрии окрашенного
комплекса с тиомочевиной (см. Amer. Ind. Hyg. Assoc, J.; Krause, Deutsch),
Araer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1969, v. 29. № 4. p. 621—623.
A r d о I n о V. et a I. Lev. e raed., 1969, v. 23, p. 247—252.
Krause W., Deutsch K. Z. Naturforsch., 1964, Bd. 19, № 7. S. 656—657.
Платина
Pt	A = 195,09
Применяется в ювелирном и зубопротезном деле; для изготовления корро-
зионностойкой аппаратуры, химической посуды и приборов, тиглей, электродов;
как катализатор. Из сплавов Pt изготовляют фильеры для искусственного и
синтетического волокна и др.
'Получается из шламов электролиза никеля и меди; из обогащенной россып-
россыпной Pt; как побочный продукт электролиза золота.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл, ковкий и тя-
тягучий. Т. плавл. 1769°; т. кип. 3800°; плотн. 21,45. При обычной температуре
устойчива ко всем реагентам, кроме царской водки и брома.
. Окись платины (IV)
РЮ2	М = 227,09
Получается сплавлением Ha[PtCle] с NaNOs прн 500" с последующим отмы-
отмыванием солей натрия водой.
. Физ/шеские и химические свойства. Черные кристаллы. Плоти. 10,2. Плохо
растворяется в воде и кислотах. При нагревании разлагается.
Пд атинохлористоводородная кислота
Нг[РК;Ц]-6Н2О	AI = 517,92
Применяется в процессе выделения Pt; в аналитической химии.
Получается при растворении Pt в царской водке.
Физические и химические свойства. Красно-бурые кристаллы. Т. плавл. 60°;
плоти. 2,43. Хорошо растворяется в воде. При нагревании в струе Clg C60°)
разлагается с выделением НС1 и образованием PtCU.
Токсическое действие соединений платины
При содержании в воздухе пыли или тумана комплексных соединений Pt
в количестве 5—70 мг/м3 отмечаются синюха, затруднение дыхании, кашель и
чихание, а также воспалительные заболевания кожи. Возможна и бронхиальная
астма. Обследование рабочих, занятых очисткой Pt (91 человек, стаж работы
от нескольких недель до 10 лет), выявило 52 случая астматического дыхания
с одышкой, ощущением сжатия в груди и с указанными выше симптомами.
У 13 — покраснение и шелушение кожи на большей части тела либо высыпания
типа крапивницы на открытых частях тела. Сходное действие отмечено при на-
наличии в воздухе платинохлористоводородной кислоты, ее солей и особенно
(NH*)s[PtCl«). У рабочих производства платинового катализатора ведущими я в-,
лялись изменения со стороны органов дыхаиия. Зарегистрированы субатрофиче-
ские процессы в полости носа и гортани (Гладкова и др.). У химиков при дей-
действии (NH4)i[PtCle] — светобоязнь, насморк, приступы астмы с жгучей болью в
груди и крапивница на предплечьях и шее (Jordi). Блондины более восприим-
восприимчивы к действию комплексных соединений платины: повышенная чувствитель-
чувствительность даже к слабым растворам солей (концентрация 10"8), тогда как малочув-
малочувствительные к ним люди не реагируют даже на нанесение раствора концентра-
концентрации 10 на поцарапанную кожу. Воздействие комплексов Pt, но не самого
металла может привести к развитию платиноза. Характерные проявлейия — зуд4

ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ Я ИХ СОЕДИНЕНИЯ.	С59
эритема, экзема; одышка, спазматический насморк с присоединяющимся конъюнк-
конъюнктивитом; приступы астмы, иногда быстро проходящие, а иногда упорные, пере-
переходящие в хроническое состояние (Hebert; Parrot et al.). Наблюдается снижение
иммунитета, особенно прн аллергических состояниях (Гордовская). Основные из
указанных симптомов воспроизводятся н у животных (Sauerwald).
Действие на кожу. Имеются данные о прижигающем действии РЮг на кожу,
Описаны изменения ногтей и экзема кисти и предплечья при контакте с нею.
Однако Campbell et al. указывают, что РЮ2, равно как и PtClj, безопасны для
кожи человека, отмечая опасность PtCU. Вызывает дерматиты РЮз- Кожные
«оражения могут протекать как в острой, так н в хронической форме. Наблюда-
Наблюдалось развитие повышенной чувствительности к PtCl3. Известны кожные заболе»
вания у фотографов при работе с растворами солей Pt. По Roberts, лица, не
реагирующие на соли Pt в разведении 10~s, даже при длительной работе почти
ие рискуют заболеть; эту пробу он рекомендует для профотбора рабочих.
Распределение в организме и выделение. При однократном введении в желу-
желудок 19IPtCU общая задержка в организме составляет 0,4% от дозы. Через 24 ч
Pt обнаружена только в печени н, почках. Выделение происходит в основном че-
через желудочно-кишечный тракт. При введении беременным крысам Ka[PtCle] во
всех тканях плода обнаружена Pt (Moore et al.).
Предельно допустимая концентрация. В, США для растворимых солей Pt
0,002 мг/м3 (как металл) [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, перчатки, за-
защитные мази. Частая стирка спецодежды. Местная и общая вентиляция. Меха-
низация всех операций, сопровождающихся выделением пыли при работе с
сырьем, концентратами и конечными сыпучими материалами, содержащими Pt.
Герметизация реакторов, емкостей и передачи растворов. См. также у Весе-
лова, Пановой. Отстранение от работы повторно болеющих лиц. Гладкова и др.'
рекомендуют^ проведение периодических медицинских осмотров лиц, работаю-
работающих с соединениями Pt, в частности при производстве платиновых катализа-
катализаторов.
Определение в воздухе. ЩРЮЦ] улавливают бумажным фильтром или
фильтром АФА. Растворяют в щелочи и определяют по реакции с п-ннтрозоди-
метиланилином прн рН = 4,0. PtSs прокаливают и определяют в виде HalPtClg]
с хлоридом олова (Тубина).	'
Веселев В. Г., П а и о в а А. И. Тр. Иркутского мед. ин-та, вып. 10, 1972, с. 42.
Гладкова Е. В. и др. Гит. труда, 1874, № 3, с. 10—13.
Гордовская Н. Б. В кн.: Гиг. труда я проф. заболев. Матер, ваучн. конф. Ангарск.
НИИ гиг. труда в проф. заболев. Иркутск, 1972, с 40—41.
Тубива А. Я. В кн.: Вопр. гиг. труда, пром. токсикол., проф. патол. и сав, химии. Гор?>»
кий, 1972, с. 162.
CampbeU К. J. et al. Arch. Environm. Health. 1975, v. 30, № 4. p. 1«8—170,
H e h e г t R. Arch, malad. profess., 1966, v. 27, p. 877—886.
Jirasek L., К a I e n s k tf J. teskosl. derraatol., 1975. d. 50, J6 6, s. 361-368.
Jordl A. Sehweiz. med. Wochenschr., 1951, Bd. 81, S. 1117—1118.
Moore W. etal. Environm. Health Perspect, 1875, v, 10, p. 37—71; Environm, Res,, 1975,
v. ft Ke 2, p. 152—168.
Parrot J.-L. etal. Arch.- Environm. Health, 1969, v. 19, p. 685—691,
V. о b e r t s A. E. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med4 1861, v. 4, p. 549-559,
Sauerwald P. Z. ges. Hyg., 1961, Bd. 7, S. 738-742.

ЛЮМИНОФОРЫ
Л. (светящиеся составы, светосоставы) —вещества, преобразующие погло-
поглощенную ими энергию в световое излучение. Их разделяют на фото-, катодо-,
рентгено- и электролюминофоры. Свечение обусловлено в большинстве случаев
присутствием малых количеств посторонних катионов-активаторов. Часто в со-
состав Л. вводят плавни, роль которых сводится к облегчению равномерного рас-
распределения активаторов в основаниях.
Применяются в люминесцентных лампах; в экранах телевизионных, осцилло-
графических и радиолокационных трубок, электронно-оптических преобразовате-
преобразователей (приборов ночного видения); в приборах индикации ядерных излучений и
в рентгеновских экранах; для покрытия циферблатов часов, шкал приборов и др.
Получаются методами тонкого неорганического синтеза нз веществ высокой
степени чистоты.
Физические и химические свойства. Л. не являются простой механической
смесью компонентов, но в то же время компоненты не имеют истинной химиче-
химической связи. Л. — мелкокристаллические порошки, нерастворимы в воде, в орга-
органических кислотах, в щелочах; растворимы в минеральных кислотах и в раз-
различной степени в жидкостях организма. См. также таблицу.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок не удается вы-
вызвать гибели в остром опыте. Хроническое отравление исследовалось иа белых
крысах при вдыхании пыли J}. различных марок по 4 ч в день 6 раз в неделю
в течение 4 месяцев и путем введения в трахею по 50 мг исследуемого Л.
Вдыхание Б-З-Ж в концентрации 50 мг/м3 иызвало снижение трансаминаз
в крови иа\28—:56%, значительное увеличение содержания витамина С в надпо-
надпочечниках, резкое повреждающее действие на гонады, репродуктивную функцию,
а также тератогенный эффект. При вдыхании 5 мг/м3 эмбриотоксическое и тера-
тератогенное действие сохранялось (Гудзовский и др., Щербаков; Щербаков, Пет-
Петров). КТБ-1 и КТБ-2 в концентрации 100 мг/м3 нарушали углеводный обмен и
функцию печени (Еременко). Действие на гонады значительно слабее, чем у
Б-З-Ж. Вдыхание К-82 и К-83 A00 мг/м8) приводило к нарушению роста, изме-
изменениям в составе периферической крови (Минаев) и функционального состоя-
состояния центральной нервной системы (Еременко). На вскрытии — бронхопневмония,
эмфизема. В паренхиматозных органах белковая дистрофия (Балаидии) Иитра-
трахеальное введение вызывает в легких скопление Л. и"разрастание Соедини-
Соединительной ткани (Голодников, Баландин). Действует на гонады. Интратрахеальное
введение ЛФ-490-1 .вызывает спустя 6—9 месяцев интерстициальную пневмонию
и эмфизему легких. Вдыхание Л-3500-Ш и ЛФ-6500-I C00 мг/м3) приводит
к изменению содержания гемоглобина, лейкоцитои, функции центральной иерв-
иой системы. В легких—явления бронхопневмонии. ЛФ-630-1 при вдыхании
100 мг/м3 вызывает фнброгеиную реакцию в легких и изменение активности
щелочной фосфатазы - крови (Гудзовский и др.). ЭЛС-580-В, ЭЛС-455-В,
ЭЛС-510-В при вдыхании 100 мг/м3 задерживают'рост животных, снижают по-
потребление кислорода, содержание SH-групп крови и гемоглобина (Щербаков,
Минаев). Две последние марки оказывают слабое фиброгенное действие (Щерба-
(Щербаков и др.). ЭЛС-670-И E0 мг/м3) вызывает отставание роста, снижение коли-
количества эритроцитов, изменение функции центральной нервной системы' (преобла-
(преобладание тормозных процессов), снижение окислительных процессов, явления фиб-
фиброза в легких (Щербаков; Голодников и др.);

Состав в физические свойства дюнииофоров
Наименование
•
Б-З-Ж
К-82
К-83
КТБ-1 *
КТБ-2
Л-3500-Ш **
ЛФ-490-1
Состав
CdS
ZnS
Ag
CdS
ZnS
Ag
Al
CdS
ZnS
Cu
Al
At
CdS
ZnS
Ag
Cl
(CaCd)u,
(PO4)e
(F, Cl)s
Sb, Mn
-
Ba
P
Ti
О
содержание,
%
50
50
Следы
5
95
Следы
8 ,
92
Следы
25
75
Следы
Са-*39,0
Cd-0,7
Р—18,0
О-36.3
F-3,6
Cl—0,3
Sb—0,8
Mn-1,3
56,2
12,7
4,9
26,2
Цвет
Лимоино-
желтый
Белый
Желто-
зеленый
. ¦ Лимонно*
желтый
Белый ]
[
Размер частиц,
ыкм
4,7-16 G0%),
6—12 (средние
данные) "
То же
5-16
G5-90%)
Преимущест-
Преимущественно
8-12
, 10-15
Растворимость, мг%
в дисткллиро-
ванкой воде
0,009
'— Y
г—-^
0,012
i
0,003Т0,057
.—.
в физиологическом
растворе
0,175 C7°,6 ч)
0,223 1C7°,6 ч)
0,223 C7°,6 ч)
0,177
\
¦
к—
i
—j
Прочие
хар актерисч ккя
_—
•—-
—.
Раств. в кислом»
р-ре 0,357—
-0,492 мг.%]
,1—¦
О
•6.
1
• Смесь Б-З-С (ZnS, активированный Ag> я Б-З-Ж в еоотношейин 8 :5. Обе раЭйЬ»икяости (КТБ-1 и К.ТБ-2) имеют одйнакбвый хими-
химический состав, но разные оттенки свечения, обусловленные различиями гранулометрического состава.
¦¦ По составу близок к ЛФ-6500-I; имеются некоторые различия в содержании Мп,

Продолжение
Состав
Наименование
ЛФ.530-1/ - ''
ЛФ-6500-Ь
ЭЛС-455-В*
ЭЛС-510-В '
ЭЛС-580-В
ЭЛС-670-И
t
¦
компонент
MgSr(PO4J
Sn
(CaCd)ie
(PO«)e
(F, С1J
Sb, Mn
ZnS
Cu
ZnS
Cu
ZnS
Cu
Mn
ZnSe
ZnS
CdS
Cu
Ga
содержание,
Mg—1,8
Sr-53,2
P—14,3
0-29,6
Sn-1,1
Ca-39,3
Cd-0,7
P—18,0
О-36.3
F-3,6
Cl-0,3
Sb—0,8
Mn-1,0
99,96 ]
0,04
99,75
0,25 J
98,75
0,25
1,0
75
14,35
10,5
0,1
0,05
Цвет
Размер частиц,
мкм
Растворимость, мг%
в дистиллиро-
дистиллированной воде
в физиологическое
р астворе
Прочие
хар актеркстики
Белый
Белый С серо'
ватым оттеН'
ком
Сероватый
Желто-
зеленый
10-15
Преимущест-'
венно 8—12
До 2 G4%),
2-10 B6%)
До 2
G3,4%),
2—10
B6,6%)
До 2
(83,4%),
2-10
A6,6%)
0,032±
±0,0008
0,003—0,057
0,02
0,02
.",20,
0,20
0,3
Раств. в 22%
гьЧ0005 мг%
Раств. в кислом
р-ре
.-0,
0,357—
492 мго/gj
Раств. в 0,30/и'р-ре
НС1 0,01 мг0/0;
Т. возг. 1180° ^
Раств. в 0,3%'р-ре
НС1 0,01 мг%.
Т. возг. 1180°._
Раств. в 0,3%'р-ре
НС1 0,002 мг%.
Т. возг. 1100°
о
¦&
о
Оглвчается от ЭЛС-510-В только содержанием активатора—Си. Изучались в виде осредиенного вещества.

ЛЮМИНОФОРЫ	563
Человек. В условиях производства кадмий-цинковых Л. заболеваемость ра-
рабочих несколько выше, чем в контрольных группах. У женщин — нарушения
менструаявного цикла, родовой деятельности; отмечаются также некоторые,
сдвиги в развитии новорожденных детей (Щербаков; Никитина).
Предельно допустимая концентрация. Для ЭЛС-580-В, ЭЛС-455-В,
ЭЛС-510-В —5 мг/м3, для ЭЛС-670-И — 2 мг/м3 (утв. Секцией по установлению
ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 21/VI 1976 г.); для ЛФ-490-1—<
4 мг/м3, для ЛФ-630-1 —6 мг/м3, для ЛЦ-6200-I —6 мг/м3, для ЛФ-6500-I —
6 мг/м3, для К-82 и К-83 (по Cd) — 0,1 мг/м3 [36]; для КТБ и Б-З-Ж (по Cd) —
0,1 мг/м3, для Л-3500-Ш— 6 мг/м8 [34].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания
от вдыхания аэрозолей. Борьба с образованием и выделением пыли в воздух
рабочих помещений. См. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и
содержанию предприятий, изготавливающих люминофоры и люминесцентные
лампы»(М., МЗ СССР, 1972). См. также Кадмий, Цинк.
Определение в воздухе выполняется весовым методом.
Вопросы гигиены труда в производстве сложных химических (неорганических) композиций.
Ставропольский мед. ин-т, 1972 (Г о р и н о в а Г. П. и др., с. 29—31; Г у д з о в-
ски й Г. А., с. 3—7),
Гигиена труда, состояние здоровья работающих и вопросы токсикологии сложных веоргани*
ческих композиций. Ставропольский мед. нн-т, 1974 (Г у д з о в с к и й Г. А., с. 3—10)
Г у д з о в с к и й Г. А. и др., с. 114—Ив! Еременко Л. И., с. 56—60; Ники»
тниа Р. В., с. 34—41; Петров А. М., с И—15, 41—45: Петров А. М. и до.,
с. 117—118; Щербаков Г» Г„ с, 25—34; Щербаков Г. Г., Петр ев А. М.,
с. 62-72).

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Вредное действие веществ может быть обусловлено не только химическими
или физико-химическими свойствами элементов и их соединений, но и физиче-
физическим влиянием, зависящим от радиоактивности этих элементов.
Радиоактивные элементы (Р. Э.) — элементы, все изотопы которых радио-
радиоактивны, К ним относятся все естественные элементы с атомным номером
выше 83,' т. е. расположенные в периодической таблице Менделеева после вис-
висмута. Изотопы Р. Э. представляют собой отдельные звенья ядерных превращений
трех радиоактивных семейств, нли рядов: урана — радия, тория и актиния.
Искусственным путем получено четвертое радиоактивное семейство — нептуния,
а также трансураиы или актиниды, атомные номера которых выше атомного
номера ураиа, и другие элементы.
Радиоактивные изотопы (Р. И.). Естественные Р. И. встречаются среди эле-
элементов последней части таблицы Менделеева [например, 210Pb (RaD), 2I°Bi (RaE)
и т. д.], а также среди изотопов легких элементов A4С, 40К, 87Rb и др.). Искус-
Искусственные Р. И. в настоящее время известны для всех элементов. Действие Р. И.
зависит от типа радиоактивного распада данного изотопа и физической харак-<
теристики излучений (более подробно см. изд. 6-е, т. II, 1971 г.).
Некоторые данные о радиоактивных превращениях и характере,излучений.
При сс-распаде Р. И. испускают сс-лучи (ядра Не) и образуют новый элемент
(стабильный или тоже радиоактивный), расположенный в таблице Менделеева
на 2 клетки левее исходного. При Р-распаде Р. И. излучают электроны (Р%лучи)
н образуют следующий элемент или излучают позитровы (Р+-лучи) и образуют
предшествующий элемент таблицы Менделеева. Одновременно с а- или Р-лу
чами Р. И. часто испускают фотоны (v-лучи). При К-распаде атом испускает
только v-лучи (ядро захватывает К-электрои) и образует элемент, расположен-
расположенный в таблице на одну клетку левее исходного. При ядерных превращениях
атомы могут испускать также нейтроны или протоны.
Варьирующая интенсивность радиоактивного распада всегда постоянна для
данного Р. И. В равные интервалы распадается равная доля атомов данного
изотопа; кривая распада имеет экспоненциальный характер и выражается фор-
формулой: Nt = NBe~M, где No и Nt—число изначальных и вераспавшихся через
интервал времени t атомов; К—постоянная распада или доля распадающихся
атомов в единицу времени (в с). Интенсивность распада выражается перио-
периодом полураспада Ти, т. е. интервалом времени, в.течение которого иач
_ ,.	„	_ „ М, „ 1п 2 0,7
чальное количество Р. И. уменьшается в 2 раза. При N = —g- Т,^ = —— «» —к~»
Средняя.продолжительность жизни Р.И. т = —= 1,443 Г», по истечении
которого активность Р. И. уменьшается в — раз (т. е. до 37%). 7\у2позволяет
-0,693*
N	т
Определить долю нераспавшегосн Р. И. через интервал времени t: -jj— = e"	*
Энергия проникающей радиации передается веществу по мере прохождения
через него. Существенными характеристиками излучения являются глубина их
проникновения в вещество и плотность ионизации (уделыйя ионизация), что

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	565
зависит при прочих равных условиях также от свойств облучаемых ве-
веществ.
сс-Л учи, или сс-ч а с т и ц ы, — ядра атомов Не — имеют начальную ско-
-рость, равную. 0,05—ОД скорости света, н энергию 4—9 МэВ. Пробег в воздухе
а-частиц достигает 2,5—10 см, в биологических тканях 30—120 мкм, в алюми-
алюминии 16—65 мкм.
Р-Л учи, или Р-ч а с т и ц ы, — поток электронов, имеющих всегда широкий
спектр энергий (от 0 до 3 МэВ). Максимальная энергии Емакс Р-лучей отдель-
отдельных Р. И. имеет определенную величину. Средняя энергия спектра Р-часгиц со-
соответствует ~7з ?макс- Проникающая способность р-лучей в 100—200 раз
больше, чем у а-частиц с такой же энергией. Плотность ионизации на пути
р-лучей значительно меньше, чем иа пути а-частиц, однако прирост ионизации
к концу пробега выражен много резче, чем у. последних. Длина пробега R (т. е.
столб вещества массой 1 г при сечении 1 см2) зависит от ?макс Р-лучей и вы-
выражается рядом эмпирических формул. Приближенная формула: R =1
.«= 0,536.ЕМакс—0,165. Толщина слоя поглощения равна dp = —-, где d—
толщина слоя (в см); р — плотность экранирующего вещества (в г/см3).
Позитроны (Р+,е+) — положительно заряженные частицы — почти мгно-
мгновенно исчезают в результате взаимодействия с электронами и порождения фо-
фотонов у-лучей.
у-Л учи — жесткие электромагнитные колебания типа рентгеновских лучей,
но с меньшей длиной волны (от нескольких А и ниже) н чрезвычайно большой
проникающей способностью. При энергиях >0,1 МэВ удельная ионизация у-лу-
у-лучей примерно в 100 раз меньше, чем от р-лучей с равной энергией. В отличие
от а- и р-частий, пробег которых имеет ковечную величину, у-лучи нигде пол-
полностью не поглощаются. Интенсивность у лучей при прохождении через' ве-
вещество понижается экспоненциально: / = he~Vd, где /о и /—интенсивность
пучка до и после прохождения слоя поглотителя толщиной d (в см), а ц
(в см~')—линейный коэффициент поглощения. Отсюда толщина слоя, пони-
понижающая интенсивность у-лучей в 2 раза, равна dyt =	= —	.
О других величинах см. у Кеирнм-Маркуса.
Нейтроны (п) имеют большую проникающую способность, в свободном
состоянии нестабильны; подвергаясь р-распаду, превращаются в протоны
(Г|^= 12,8 мин). В зависимости от энергии нейтроны подразделяют на медлен-
медленные (Б < 100 эВ), в том числе тепловые (Е < 0,025 эВ), нейтроны промежуточ-
промежуточной энергии A00 эВ < Е < 20 кэВ), быстрые B0 кэВ < Е < 20 МэВ) и сверх-
сверхбыстрые (? > 20 'МэВ). Средняя длина пробега (максимальная много больше)
в воде дли нейтронов с энергией 0,025 эВ, 1—50 кэВ, 1 и 10 МэВ соответствует
0,28, 0,68, 2,45 и 11 см.
'' Из-за отсутствия заряда нейтроны легко взаимодействуют с атомными ядра-
. ми, что может сопровождаться появлением новых Р. И., возникновением у-лучей,
а-частиц, протонов или расщеплением тяжелого атомного ядра. В биологической
ткани основным процессом, приводящим к ионизации, является взаимодействие
нейтронов с ядрами водорода, которые при этом превращаются в дейтроны и
испускают у-лучи. Захват нейтронов ядрами азота приводит к возникновению
ИС. От нейтронов хорошо экранируют вещества, содержащие Нг или С (вода,
парафин, графит и т. п.) вместе с веществами, поглощающими вторичное у-излу-
чение (Исаев, Брегадзе).
. Протоны (р1, Н)—ядра водорода—взаимодействуют с веществом ана-
аналогично а-лучам.
Д ей тоны, или дейтроны {d, D или гН) — ядра тяжелого водорода —
взаимодействуют с веществом аналогично протонам. При равных энергиях длина
пробега дейтрона. в 2 раза больше, чем протона. Дейтроны высоких энергий
f—100 МэВ) при взаимодействии с атомными ядрами расщепляются на про-
протоны и нейтроны, у

gee	'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ'
Единицы измерения радиоактивности и излучений.
- Кюри (Ки) — основная единица радиоактивности — соответствует
3,7-1010 распадам в 1 с любого Р.И. A Ки = 3,700-Ш10 с1)- 1 милликюри
(мКи) «= 10-3 Ки;1микрокюри <мкКи) = Ю-6 Ки и т. п.
Рентген (Р) —доза рентгеновского и у-язлучений, которая в 1 см8 еу
хого воздуха при 0е и 760 мм рт. ст. вызывает образование ионов, несущих
одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака
(IP = 2,58-10-" Кл/кг).
Мощность дозы Р—отношение дозы D ко времени облучения /.
Для сопоставления у-излучений различных источников используется м и л л и-*
грамм-эквивалеит Ra (мг-экв), т. е. у-эквивалент радиоактивного источ-
источника, у-излучение которого при данной фильтрации создает такую же мощность
дозы, что и у-излучение 1 мг эталона Ra при платиновом фильтре (для погло-
поглощения а- и Р-частиц) толщилой 0,5 мм. На расстоянии 1 см от 1 мг Ra P =1
-в 8,4 Р/ч. Зависимость мощности дозы от у-активности препарата (М в мг-экв
Ra) и расстояния от него (R в см) выражается формулой: Р = —"БГ~ Р/ч> '
Для сопоставления биологического действия различных излучений приме-
применяются следующие единицы:
рад — доза или количество поглощенной энергии любых ионизирующих лу-
лучей любым веществом A рад = 0,01 Дж/кг); при ионизации тканей практически
1 Р = 1 рад;
физический эквивалент рентгена (фэр) — доза или количество
поглощенной энергии любых видов излучения, равное 1 Р рентгеновских или
у-лучей;
биологический эквивалент рентгена (бэр)—доза нли коли-
количество любого вида ионизирующих излучений, вызывающее такой же биологиче-
биологический эффект, как и 1 Р (или 1 рад) жестких рентгеновских лучей.
в Неодинаковый биологический эффект при равной дозе разных видов излуче-
излучении привел к необходимости еще одного критерия — относительной био-
биологической эффективности (ОБЭ) излучений. ОБЭ представляет собой
отношение биологической активности исследуемого излучения к биологической
эффективности терапевтического рентгеновского излучения (Е « 200 кэВ).
Зависимость между дозами D и безразмерным коэффициентом ОБЭ выра-
выражается так: D (бэр) = D (рад) • ОБЭ. Коэффициент ОБЭ растет по мере уве-
увеличения линейной плотности ионизации от 1 до 10—20. По рекомендации Меж-
Международного конгресса радиологов (Копенгаген, 1953 г.) ОБЭ для рентгеновских
и у-лучей соответствует 1, для протонов — до 10 МэВ, для быстрых нейтронов
и сс-частиц— 10 МэВ.
Коэффициент качества (КК) — также безразмерная величина, поз-
позволяющая сопоставлять интенсивность биологического действии разных видов
излучений и характеризующая зависимость биологического эффекта хрониче-
хронического облучения от линейной передачи энергии (ЛПЭ) "данного вида ионизирую-
ионизирующего излучения.
ЛПЭ (кэВ/мкм воды)	? 3,5 7 23 53 175
КК	 ^1 2 5 10 20
При хроническом облучении всего тела КК соответствует: для рентгеновских
лучей, а также у- и р-частиц — 1, для сс-частиц (Е <; 10 МэВ) и протонов
(Е <; 10 МэВ) —10, для тепловых нейтронов — 3, для нейтронов с энергией 5,
20, 100 и 500 кэВ соответственно 2,5, 5, 8 и 10; а для нейтронов с энергией 1, 5
и 10 МэВ — 10,5, 7 и €.5 (см. НРБ-09).
Другие единицы измерения радиокативного распада {резерфорд, эман, махе,
единица стронция, единица цезия), единицы измерения ионизирующих излучений
(единица X, Сабуро-Нуарэ, Гольцкнехта, Фюрстеиау, кожно-эритемная доза),
а также более подробную характеристику проникающих излучений и их единиц,
см. изд. 6-е, т, II, 1971 г.

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	567
Общий характер действия. Первичное влияние ионизирующих излучений иа
биологический субстрат может частично осуществляться прямой передачей анер-
анергии молекулярным структурам (преимущественно при действии на сухие объекты
излучений большой мощности). Однако главным для биологических эффектов
является непрямой механизм действия радиации. Вследствие процессов радио-
лиза (фотолиза) воды возникают быстро рекомбинирующиеся (взаимодействую-
(взаимодействующие с растворенным Ог) свободные радикалы, которые и оказывают влияние на
молекулы и биологические структуры (Эйдус; Окада; Стражевская; Москалев,
Калистратова).
Причинная связь между начальными радиационно-химическими процессами
и последующнмя биологическим и патологическими эффектами во многом еще
не ясна. Большие дозы радиации могут вызывать те или иные изменения во
веех биологических структурах, однако чувствительность разных тканей, разных
внутриклеточных образований и биологических макромолекул к действию облу-
. чения неодинакова (Тимофеев-Рессовский и др.). К наиболее чувствительным
относится генетический аппарат клетки. Радиация вызывает нарушения в си-
системе пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК, а также повреждает струк-
структуру хромосом. Возникают мутации, т. е. изменения, наследуемые в потомстве
клеток или организмов. Помимо мутаций ионизирующие лучи вызывают мно-
множество других морфологических я функциональных нарушений в макромолеку-
макромолекулах, клетках, органах и физиологических системах ррганизма» Патологические
изменения могут затрагивать любые ткани и функции организма. Локализация,
распространенность и тяжесть патологических процессов, возникающих под влия-
влиянием Р. И., зависит от путей воздействия на организм,, от интенсивности, экстен-
экстенсивности, длительности, дробности облучения, от характера радиации и химиче-1.
ской природы излучающего вещества и от уровня репаративных и компенсатор-
компенсаторных процессов, обеспечивающих пострадиационное восстановление генетических
структур (Жестяников; Парибок), а также от многих морфологических и функ-
функциональных нарушении клетки и физиологических систем организма.	\
Поражение может возникнуть при заглатывании радиоактивных веществ,
при вдыхании их в виде пыли или газа (радон), при попадании Р. И. на покро-
покровы тела или при действии излучения иа расстоянии, без непосредственного кон-
контакта с самим радиоактивным веществом. В зависимости от того, где находится
источник радиации — вне или внутри организма, различают внешнее и внутрен-
внутреннее облучение. Облучение ограниченного участка тела (местное облучение) приво-
приводит к меньшим патологическим последствиям, чем общее облучение равной дозой.
Характер распада Р. И. и энергии лучей определяет глубину проникновения
радиации, удельную ионизацию и относительную биологическую эффективность
(ОБЭ). Поведение Р. И. в организме (всасывание, распределение, выведение)',
зависит от химической природы элемента (и его соединений). Так, Р. И. иода
накапливается преимущественно в щитовидной железе; Яг и Sr ведут себя в
организме так же, как Са, и концентрируются в костях.
Способность к накапливанию Р. И. в определенной ткани (или органе) яли
повышенная чувствительность к облучению создает возможность повреждения
этой ткаии (органа). Такая ткань именуется критическим органом.
Уменьшение .активности Р. И., находящегося в организме, определяется не
только его периодом полураспада Туг, но и скоростью выведения из организма.
Мерой этого биологического процесса служит период полувыведения Гб.
TV
Эффективный период уменьшеиии активности Р. И. в организме Гэфф ~ "у г т *
Р. И. и их соединения могут оказывать двойное патогенное влияние на орга-
организм — помимо облучения тканей они могут вызывать отравление в силу их
«химической» токсичности. Последния у некоторых веществ преобладает. Это"
отмечается в тех случаях, когда токсичное соединение содержит Р. И. с отно-
относительно слабой радиоактивностью. Соли урана, например, оказывают вредное
действие, главным образом, за счет химической токсичности. Чувствительность
к действию ионизирующих лучей зависит от функционального состояния орга-.
ннзма (возрастаем например, при чрезмерной физической нагрузке, при

568	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
¦ гипертиреозе) и может изменяться под влиянием тех или иных модифицирующих '
факторов. Радиосенсибилизаторы усиливают, а радиозащитные факторы (в част-
частности, протекторы) ослабляют действие радиации на организм и отдельные био-
биологические объекты.
Среди многочисленных и разнообразных патологических явлений, вызывае-
вызываемых ионизирующим излучением, различают: а) острое общее заболевание, вы-
вызванное интенсивным облучением («лучевая болезнь»); б) хронические наруше-
нарушения некоторых функций (лейкопения, угнетение половой деятельности н др.);
в) острые последствия локального облучения больщой дозой («лучевые ожоги»,
некротические явления в тех нли иных тканях); г) отдаленные последствия
облучения (опухоли, катаракты, нарушения развития плода, генетические эф-
эффекты, ускорение старения организма).
Острое поражение. Животные. Типичная острая лучевая болезнь имеет не-
несколько стадий н длится 20—30 и более дней. Стадия начальных явле-
явлений возникает через несколько часов н длится I—3 дня. Наблюдается шоко-
подобное состояние, понижение возбудимости центральной нервной системы, па-
падение кровяного давления, похолодание конечностей, понос, учащенное моче-
мочеиспускание, обильное слезотечевие, у собак рвота. Количество эритроцитов в
пределах нормы. Число лейкоцитов (особенно лимфоцитов) неизменно гГадает.
При действии «сверхвысоких» доз облучеиия животные погибают в этот период.
Стадия мнимого выздоровления. Симптомы поражения исчезают
(за исключением лимфопении). Состояние и поведение животных возвращается
и норме. Острый период сменяет стадию мнимого выздоровления у мы-
мышей примерно через 5 дней после облучения, у собак через 9 дней. У животных
исчезает аппетит, появляются слабость, умеренная лихорадка, тахикардия, по-
понос. Особенно характерны «петехии и гематомы. Время свертываемости крови
увеличивается (до 2—3 раз), стойкость капилляров понижается, скорость РОЭ
возрастает. Лимфопения сохраняется и прогрессирует. Возникает, гранулоцито-
пения. Через 2—4 недели число эритроцитов падает и возникает умеренная аие-
мия; могут появляться эритроциты с ядрами. Устойчивость к иифекцин пони-
понижается. Ослабевает темп деления зародышевых клеток. Часто обнаруживается
бактериемия. Похудание прогрессирует. Наступает прострация. Перед смертью
наблюдается повышение температуры, учащенное сердцебиение, коллапс. Ги-
Гибель наступает «волнообразно» в определенные сроки (у мышей от «сверхвысо-
«сверхвысоких доз» — через несколько часов, от меньших — через 3—6 дней, от еще мень-
меньших через 8—11 дней, а затем постепенно до 30—40 дней). Подострая ста-
стадия. У животных, ¦ переживших 30—40 дней, восстанавливается аппетит. Масса
тела медленно нарастает, но не достигает прежних величин. Патологические яв-
явления постепенно исчезают; дольше всего сохраняется лимфопения. Детородная
функция подавлена. Физическая выносливость длительное времи понижена. Жи-
Животные ослаблены и частично погибают в .разные сроки (Гуськова, Байсоголов).
В случае внешнего р-облучения стадия начальных явлений от-
отсутствует или очень слабо выражена; острый период возникает несколько
позже и сопровождается местными процессами — выпадением волос, признака-
признаками ожога, конъюнктивита и т. п.; подострая стад ия характеризуется вез-;
иикновением плохо заживающих изъязвлений, помутнением роговицы. При вну-
внутреннем облучении (Р. И. находится в организме) возникают некротические
процессы в тех тканях, где накапливаются Р. И. (от радия — в костях, от,
иода — в щитовидной железе и т. д.). При массивном юблучении беременных жи-
животных возникает склонность к выкидышам и к возникновению уродств у плода.
Человек. Через несколько часов после действия массивных доз ионизирую-
ионизирующего излучения возникает плохое самочувствие и раздражительность; появляют-
появляются головная боль и головокружение, тошнота, рвота, понос, тахикардия, общая
слабость н сонливость. Через 2—3 дня эти явления стихают. Возникает п е р и"о д
мнимого благо по л у ч и я, нлн «скрытый» период, длящийся 3—7 дней
(укорачивается при больших дозах), после чего появляются прежние симптомы.
Температура повышается, масса тела падает, нарушается функция пищеварения
(обычно понос, иногда непроходимость). Обнаруживается выраженная и стой-,
каи лейкопения, тромбопеиия и в меньшей степени анемия. Возникают и про-.-

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Б69
грессируют геморрагические явления (кровоточивость, петехни и гематомы), до-
достигающие максимума через 4 недели. На 2—3 неделе начинают выпадать во-
волосы. Устойчивость к инфекциям резко понижается. Отсутствие признаков вос-
восстановления функции кроветворного аппарата — плохой прогностический при-
признак. Кровоточивость, явления токсемии и инфекции (пневмонии, абсцессы,
агранулоцитарная ангнва, септические процессы) и истощения могут привести
больного к гибели.
Петологоанатомически обнаруживаются некрозы, наиболее выраженные в
кроветворной ткаии, в эпителии желудочно-кищечного тракта (вплоть до обиль-
обильных язв), в незрелых половых клетках, а также и в других тканях; многочис-
многочисленные кровоизлияния (от петехиальных до гематом), явления атрофии и ослаб-
ослабления темпа клеточного деления. В случае высоких доз 0- нли сс-излучений
указанные процессы сопровождаются явлениями ожога. Прн очень высоких до-
дозах ионизирующего излучения в ранние периоды может возникать шок, закан-
заканчивающийся смертью. Выздоровление наступает медленно. Долго сохраняются
повышенная утомляемость, лейкопения, бессонница. Спустя длительные сроки
наблюдаются «поздние реакции» — преждевременное старение, злокачественные
новообразования, катаракты.
Дозы и концентрации, вызывающие острые поражения. Животные. Леталь-
Летальные (смертельные) дозы обозначаются символом ЛД, около которого дробью
указывают процент погибших животных (в числителе) н за сколько дней по-
погибли животные (в знаменателе). Например, ЛД50/21— доза, вызывающая ги-
гибель 50% животных за 21 день.	¦¦
Внешнее однократное облучение: дозы выше 100000Р вызы-
вызывают смерть в течение нескольких секунд («под лучом»), в пределах 30000—
100 000 Р —через несколько минут или часов, а при 15 000—30 000 Р — меньше
*гем за 3,5 дня. В большом интервале интенсивности облучения (от 1000 до
¦15000 Р) продолжительность жизня не зависит от дозы и в среднем ссответ*
ствует 3,5 дня. Интервал от 100 до 1000 Р охватывает приблизительно весь
диапазон смертельных доз (от-.О до. 100%) для теплокровных животных, при-'
чем средняя продолжительность жизни заметно сокращается по мере увелнче*
ния этих доз. При дозе менее 100'Р острые смертельные исходы обычно не
наблюдаются, но иогут обнаруживаться «поздние эффекты» — сокращение про-
продолжительности жизни (ускоренное старение), влияние на половые железы, по-
появление опухолей.	*
Смертельные дозы (и продолжительность жнзни) для одного н того же
вида животных колеблются в зависимости от расы, пола и возраста животных,
от пищн и других условий содержания, а также от мощности дозы. Ориенти-
Ориентировочные значения ЛД5о/зо для разных видов животных приведены в табл. 1
(по данным Раевского; Патта, Брюса).
Таблица J
Примерные однократные дозы рентгеновских или V-лучей,
вызывающие гибель 50% животных (н людей) за 30 дней
Вид
Амеба
Улитка
Летучая мышь
Золотая рыбка
Хомяк
Кролик
Осел
Крыса
ЛД50/30'Р
100000
" 20000
, 15000
850
700—900
800
650
600-700
Вид
Обезьяна
Мышь
Человек
Козел
Собака
Свинья
Морская свинка
^50/30, Р
500-550
400—600
400
350—500
315—400
275—430
200—400.

g?0	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
-- Вредное действие у-лучей нарастает по мере увеличения мощности дозы.
Так, в опытах на мышах поражение животных было приблизительно одинако-
одинаковым при действии у-лучей мощностью S7 Р/ч в течение 31.9 ч (т. е. при дозе
~ ШО Р), при 240 Р/ч в течение 3,3 ч (~800Р) или при 2530 Р/ч в течение
0,3 ч (~770Р) (Раевский),
Чувствительность разных видов теплокровных животных к.внешнему дей-
действию р-лучей (в отличие от у-лучей) не имеет специфических особенностей, но
является функцией отношения размеров поверхности тела животного к его
массе. При равных токсических эффектах отношение энергии р-частиц, погло-
поглощенной кожными покровами, к массе тела оказывается постоянной для раз-
разных видов животных. При наружном; облучении р-частицами C2Р) для мышей
ЛД5?/4$ = 4700, для крыс 7500, для морских свинок 7750, для кроликов
17 000 фэр (Патт, Брюс). При облучении быстрыми нейтронами мышей ЛДво'г!^
= 92-т- 96 н (ОБЭ » 5).
Действие разных видов ионизирующих излучений суммируется, но непол-
неполностью. При одновременном- у- и. р-облучениях общий эффект не достигает
теоретически ожидаемого (Ztekle).
Внешнее дробное облучение. При повторных облучениях эффект,
суммируется не валкостью. Суммация уменьшается по мере увеличения интерн'
вала между лучевыми воздействиями. Так, однократное рентгеновское облучен
ние 1200 Р приводит к гибели 100% мышей, 2-кратное по 600 « 700 Р с интер<
валом в 7 дней—80%, то же с интервалом в 10 дней — 73%, а с интервалом
в 15 дней — 64% мышей (Раевский). По мере уменьшения ежедневной дозы
вместо острых явлений возникают хронически*. Ежедневные дозы меньше 1%|
©т 7г ЛД50 вызывают только хронические изменения. Для р-лучей ослабление
эффекта при суммирования резко выражена: при однократном В-облучеиии
ЛД5о = 4700 фэр, яри дробной — 625 фэр ежедневно — 50% мышей гибнет не
в а недели, а через 3 месяца, когда общая доаа доходит до 43000 фэр. Дей-'
ствие нейтронов суммируется полнее. Уменьшение суммационного эффекта по
мере увеличения интервала между облучениями рассматривается как мера пост-
пострадиационного восстановления. При действии у-лучей период полувосстанов-
лення (по "истечении которого повторное облучение складывается лишь с «по-
«половиной повреждения» от первого облучения) чв зависимости от дозы и мощ-
мощности облучения колеблется у мышей в пределах 3—8 дней, у крыс 6—9 дней,
у собак 14—18 дней.
- По данным Дэвидсона, у разных видов животных срок полувосстановления
совпадает с периодом максимальной лейкопении. Скорость восстановления по-
постепенно замедляется и при действии жеетких у-лучей асимптотически прибли-.
жается к величине, выражающей необратимую долю лучевого поражения.
Однако существуют данные о периодичности колебаний чувствительности к по-
повторным облучениям (Александров, Галковская). При наружном р-облучеиии
темп восстановлении очень высокий: у мышей восстановление за 3 дня дости-
достигает 66%, за 7 дней 97%, за 28 дней 123%, т. е. «перекрывает» повреждение
и сообщает организму повышенную устойчивость (Curtis; Дэвидсон; Окада;
Zirkle).
Внутреннее облучение возникает при проникании Р. И. в орга-
организм. Вредное действие при этом зависит не только от интенсивности проник*'
шего в организм Р. И., от характера, энергии и скорости его распада, но также
от особенностей распределения и выделения вещества. Поэтому находящиеся
в организме Р. И. могут вызывать как общие явления лучевой болезни, так и
преимущественно локальные патологические процессы в том или ином органе,
в котором накопляется данный Р. И.	,'
Способ расчета дозы внутреннего облучения см. изд. 6-е, т. II, 1971 г.,-
стр. 564—565. При расчете облучения «эффективного органа» учитывается его
масса, а также доля накопления в нем Р. И. и поглощенной энергии того или
иного вида излучения (Егер;Хайн, Браунелл).
Внешнее у- и Р-облучение приводит к неполной суммации радиационного
повреждения. Внутреннее Р-облучение потенцирует (неаддитивно усиливает эфч
фект) как наружное у-облучение, так и действие второго источника Р-лучей.

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	Б?1
Человек. Ориентировочная характеристика общего кратковременного воз*
действия у-лучей: 25 Р — пограничная доза, ниже которой клинических иризяа-..
ков повреждения не обнаруживается; 50 Р —уменьшение числа лимфоцитов;
75 Р — «нограничвая доза»; 100 Р — тошнота, рвота, повышенная утомляемость
у большей части облученных; 150 Р — острая лучевая болезнь у 50% «блучеи-
ных; 200—250 Р — лучевая болезнь у 100%., угнетение всех элементов кроветво-
кроветворения, сокращение сроков жизни, около 5% смертельных исходов; 460 Р соот-
соответствуют ЛДш/зо; 600 Р — ЛДтоо/зо. Повторные облучения в течение короткого
промежутка времени при общей дозе 500—7О0Р могут вызвать у женщин бес-
бесплодие (но не импотенцию), часто необратимое.
Хронические поражения, тозднш реакции, злокачественные новообразован
ния; дозы, их вызывающие. Животные. Длительное действие малых доз излуч
ченИй вызывает явления, сходные с отдаленными последствиями (поздними ре-
реакциями) однократных массивных облучений. Однократное действие "у-лучей в
дозах, несколько меньших, чем смертельные, сокращает продолжительность
жизни' мышей до 9 месяцев. 3000 фэр C-лучей при внешнем облучении также
заметно сокращают «рок жизни мышей. Такие же данные получены в опытах
с нейтронами. Пороговая доза при однократном общем облучении, вызываю»
щая повреждение кроветворных органов, — 25 Р, повреждение эмбрионов {«рож-
{«рожденные дефекты развития или аборты) —25 Р; доза, увеличивающая в 2 раза
частоту спонтанных мутаций у мышей, — 32 Р. Однократное .облучение мышей,
крьк или кроликов может через несколько месяцев или лет вызвать рак, сар-
саркому или лейкемию яря дозе выше ШОР, а опухоли яичников у мышей при
дозе ниже 100 Р. В участке однократного внешнего облучения к Р даухоли кожи
и лодкожной клетчатки возникали в 100% случаев от дозы 4000 бэр. Опухоли
возникали значительно легче при ч облучения воспаленной ткани (Lacassagne).
Ежедневное облучение малыми дозами может вызвать по-
повреждение кроветворной н зародышевой ткаией, увеличить частоту опухолей
(часто злокачественных) и ускорить появление старческих изменений. При
ежедневном облучении животных в продолжении всей жизни, начиная с пе-
периода половой зрелости, рентгеновскими ила "У"лУчами (обычно по 8 ч в день)]
получены следующие результаты:
1)	при облучении по 1Д Р/день и выше сокращается срок жизнн мышей и
морских свннок; обнаруживается линейная зависимость между суммарной до-
дозой облучения и продолжительностью жизни животных; в других опытах срок
жизни крыс значительно сокращается при облучении 0,5 Р/день, а в виде тен->.
денции — даже при облучении 0,1 Р/день;	¦'
2)	достоверные признаки угнетения кроветворного аппарата обнаружив
ваются при облучении 1 Р/деиь н выше;	i
3)	опухоли легких возникают у отдельных мышей при облучении fi,8 Р/день,
лейкемия при облучении 4,4 Р/день, опухоли молочных желез при облучения
1,1 Р/день, а опухоли яичников даже при ©,11 Р/день (Lorenz; Раевский)..
У мышей, крыс, морских свинок и кроликов были обнаружены олухолираз*
личных органов после введения Р. Э. и Р. И. ^Стрельцова, Москалев; Моска*
лев, 1973). Под влиянием однократного облучения нейтронами я ¦учнучами в
дозе ЛД50 через %—19 месяцев' возникают помутнения хрусталика у всех вы-
выживших белых мышей. Это помутнение, в отличие от старческого, развивается
в корковом слое хрусталика, яе поражая ядра. Нейтроны действуют сильнее
у-лучей.
Человек. Поздние эффекты массивных облучений и результаты длительного
воздействия малых доз радиации выявляются ж нарушениях процессов крове-
кроветворения, подавлении детородной функция, изменениях кожи и роговицы (при
наружных облучениях), в некротических процессах {при концеитзжроваияи Р.Э.
в определенной ткани), в появлении зложачествеияых опухолей, а также в об»:
щем одряхлении и ослабления защитных сил организма.
Наружное ©днократное облучение. Статистически достоверные
изменения крови возникают при дозах облучения выше 25 Р. При атомных -ваш»
таниях 1954 г. 257 человек яа Маршальских островах подверглись действАо ра-
радиоактивных осадков, соответствовавших 14—175 Р. Через 2 недели у 90%

§72	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
пострадавших наблюдались кожные поражения н эпиляции. Через год содержа-
содержание лейкоцитов у всех было пониженным. При несчастном случае в Лос-Аламос*
ской лаборатории^ облучение 'нейтронами и у"лУчами. эквивалетноё 390 Р,
привело после «окончательного» клинического выздоровления к повышенной утом-
утомляемости; через несколько месяцев обнаружились временные повреждения заро-
зародышевой ткани, через 3 года возникла катаракта одного глаза, через 5 лет
также и второго (Hentpleman et al.). Среди переживших атомный взрыв в Хи-
Хиросиме лейкемия возникла у 2,8% из облученных 350 Р н у 0,38% нз облучен-
облученных 50 Р (обычная частота лейкемии 6,13%). По другим данным, облучение
матки в период 2—6 недель беременности 25 Р уже может вызвать поражения
(Раевский). У детей, родившихся от лиц, облученных в Хиросиме н Нагасаки,
мутационные изменения участились иа 19% по сравнению с «контрольным по-
потомством».
Повторные облучения. При хроническом действии радиации по
0,02—0,03 Р/день число лейкоцитов через 117 недель понижалось на 9%, при
облучении 0,002—0,2 Р/день—иа 3%. По мнению ряда авторов, биологическое
действие ионизирующих излучений не имеет порога. Минимальная суммарная
доза, вызывающая опухоли, не установлена. Описано профессиональное повыше-
повышение частоты лейкозов у врачей-радиологов (в 8—10 раз выше, чем у врачей
иных специальностей). Описано возникновение анемии апластнчесйсого типа
(фактически в костном мозгу обнаруживается гиперплазия) у лиц, работающих
с радиоактивными светящимися составами, н у радиохимиков. Средний латент-
латентный период, т. е. профессиональный стаж до проявления болезни, соответствует
12 годам (Lacassagne). Катаракты появляются после суммарной дозы облучения
450—1000 Р, а при облучении нейтронами во время работы на циклотроне —•
100—125 рад. Под влиянием облучении зародышевых клеток могут возникнуть
наследственно закрепленные уродства у потомства (мутационный эффект). Рас-
Расчетная доза, увеличивающей у человека спонтанную мутацию в 2 раза, соот-
соответствует 80—140 Р.
Действие на кожу. Поражения в легких случаях выражаются в ловышенной
сухости кожи и склонности ее к образованию трещин, сглаживанию кожного
рисунка на пальцах, в ломкости и ребристости ногтей, выпадении волос и изме-
изменениях капилляров ногтевого валика. У работающих с препаратами Ra пора-
поражения большей частью возникают иа кончиках пальцев — обычно большого,
указательного н среднего. У рабочих, длительно соприкасавшихся с препаратами
Th (при производстве газовых горелок н т. д.), возникали хронический дерма-
дерматит, глубокие трещины и отек рук.	I
Прн более тяжелых поражениях кожи (от повторных или однократных
облучений) возникают воспалительные и некротические явления: покраснение
кожи, отек, плохо заживающие и рецидивирующие язвы, а также атрофия ног-
ногтей вплоть до нх выпадения; в поздние сроки — рак кожи. Эритему вызывает
облучение в 500—1000 рад, сухой радиоэпидерматит — 1000—1500 рад, экссуда-
*ивный—1600—2500 рад, язвенно-некротический — более 2500 рад (Борисов
и др.). Чем выше мощность облучения, тем интенсивнее повреждающее действие
тех же доз радиации. ,	~	•
Поступление в организм, распределение и выделение Р. И. происходит так
же, как у устойчивых изотопов аналогичных элементов. Из желудочно-кишеч-
желудочно-кишечного тракта изотопы Н, Na, S, К, Rb, Вг, I, Cs всасываются на 75—100%; Са,
Со, Sr, Те, Ra —на 10—30%; Мп, Fe, Zn, As, Ru, Ag, Au, Bi, Po, U —иач
1—10%, a Be, Y, Zr, La, Ce, Pm, Pr, Th, Np, Pu, Am, Cm на 0,1—0,0001%. Через
легкие может проникнуть в организм 75—100% от поступившего в дыхательные
пути SH, К, S, Вг, Sr, I, Cs, Rn. Всасывание (через легкие, желудочно.-кишечный
тракт или кожу) во многом зависит от химической структуры и дисперсности
вещества — носителя радионуклида. Во всех органах приблизительно равно-
равномерно распределяются Т CН), Na, К, Rb, Nb, Cs, Rn; в костной ткани концент-
концентрируются Са, Sr, Y, Zr, Ra Pu, U; преимущественно в ретикулоэндотелиальной
системе накапливаются La, Pm, Се, Po, Ac, Th; избирательно концентрируется
• щитовидной железе I, в почках Hg, в поджелудочной железе Zn, в радужной
оболочке глаза Мо, в эритроцитах Fe. ^-

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	873
Организм освобождается от Р. И. путем их выведения с калом, мочой. Я
выдыхаемым воздухом, а также благодаря постоянному радиоактивному рас-,
паду. Прн коротких периодах полураспада организм избавляется от Р. И. неза-.
висимо от скорости их выведения. Необходимо учитывать, вто Р. Э. при распаде
образуют другие, иногда также Р. Э.-. с иными химическими свойствами и йноч
способностью распределяться в тканях организма и выводиться из него: так,
радий концентрируется в костях, а продукт его распада радон выделяется че-
через легкие (Ильина; Москалев, 1964, 1966; Лебединский, Москалев).
Меры предупреждения. Введение перед облучением радиопротекторов резко
ослабляет лучевую болезнь. Профилактические инъекции цистеамнна преду-
предупреждают гибель 97—100% мышей, облученных 100% смертельной дозой рентге- }
новских лучей. Однако поздние реакции (в частности, опухоли) у таких мыше^
возникают. Из многих радиопротекторов в СССР рекомендованы, главным обра?,
зом, препараты цистеамииа: хлорид, аскорбинат и- салшгалат меркамина (вну-
(внутривенно за 10—30 мии до облучения 1—2 мл 10% раствора) и дихлорид ци-
цистеамииа (внутрь за час до облучения по 0,2—0,6 г). Используется также ме-
скамии (внутрь за 30—40 мин до облучения по 0,5 г) и батилол (по 0,2 г
3—4 раза в день для профилактики и лечения хронической лучевой болезни).
(Салямон, Тиунов; Борисов и др.; Гуськова и др.).
Для обезвреживания (на поверхности тела или внутри организма) и для
ускореииого выведения Р. Э. и Р. И. используется ряд противоядий и комплек-
сообразователей, способных связывать те или иные химические элементы. Пре-
Препараты, содержащие тиоловые группы, — БАЛ, уннтиол и др., обезвреживают'
действие As, Hg, Bi, Cr, Po. Соли полиаминополиуксусных кислот — тетащш-
кальций, пентацин, Ыаг-ЭДТА (трилон Б) — образуют более или менее прочные
комплексы с катионами трансурановых элементов (Am, Pu, Cf и др.), редкозе-
редкоземельных элементов (Се, Рг и др.), а также с катионами Мп, Со, Си, Zn, Y,
Hg, Pb, слабее — с ионами Sr и др.
Неотложная терапия см. у Борисова и др.	'"
Предельно допустимые дозы облучения и концентрации Р. И. Принятые в
СССР радиологические нормативы изложены в «Нормах радиационной безопас-
безопасности (НРБ-69)»,-утв. Главн. сан. врачом СССР. Эти нормы'регламентируют
радиационную безопасность в условиях профессиональной работы с источни-
источниками радиации в учреждениях и на предприятиях всех министерств и ведомств,
а также для населения в целом.
В целях обеспечения радиационной безопасности введен ряд понятий и
. подразделений.
Выделены три категории лиц, подверженных облучению: категория А
(персонал) — лица, которые по условиям работы подвергаются или могут под-
подвергаться облучению; категория Б (отдельные лица из населения) — кон-
контингент населения, проживающего на территории «наблюдаемой зоны»; кате-
категория В — население в целом.
Введено также подразделение по территориальному признаку: контроли-
контролируемая зона — территория, где профессиональные работники могут подвер»
гаться облучению свыше .0,3 дозы, допустимой для персонала (категория А}{
санитарно-защитяая зона — территория вокруг предприятия, на ко-
которой запрещается размещение жилых зданий, детских учреждений, а также
промышленных и подсобных сооружений, не относящихся к предприятию, для
которого установлена данная зона; наблюдаемая зона — территория, где
дозы облучения проживающего населения могут пр'евыснть установленные для
него пределы доз.
Предельно допустимая доза (ПДД) предусматривается главным
образом для лиц категории А и определяется как ,годовой уровень облучения,
не вызывающего при равномерном накоплении дозы в течение 50 лет обнару-
обнаруживаемых современными методами неблагоприятных изменений в состоянии здо-
здоровья облученных лиц и их потомства.
Предел дозы — предусматривается главным образом для лиц катего-
категории Б в определяется как допустимый средиегодовой уровень облучения,

574
РАДИОАКТИВНЫЙ ЭЛЕМЕНТЫ Я ИЗОТОПЫ
контролируемый по усредненным дозам внешнего излучения радиоактивной за-,
грязнениости внешней среды.
Генетически значимая доза — среднее значение индивидуальных
гонадных доз, каждая из которых учитывает ожидаемое число детей, зачатых
после облучения. Генетическая доза для населения определяется как годовая
генетически значимая доза, умноженная на средний репродуктивный возраст,
принятый равным 30 годам.
Предельно' допустимые дозы (ПДД) облучения тела и отдельных групп
органов у яиц категории А и соответствующие пределы доз для яиц катего-
категории Б представлены в табл. 2. Суммарная доза облучения всего организма и
органов I группы у лиц категории А не должна превосходить величину D, опре»
деляемую по формуле: D = 5 (N— 18), где D — доза (в бэрах), а N — возраст
{в годах). В сумме эта доза к 30 годам не должна превышать 30 бэр. Облуче-
Облучение органов I группы у отдельных лиц категории А (кроме женшин моложе
30 лет) может достигать дозы, не превышающей 3 -бэр. Для женщин моложе
30 лет аналогичная доза в течение одного квартала не должна превышать 1,3 бэр.
Предельно допустимое содержание (ПДС) Р.И. ограничи-
ограничивается так, чтобы внутреннее облучение не превышало ПДД, указанных в табл. 2.
Таблица 2
Предельно допустимые дозы (ПДД) внешнего и внутреннего облучения -
для лиц категории А и пределы доз внешнего в внутреннего
облучения для лиц категории В
Группа
критических
органов
или тканей
I
II
III
IV "
Критические органы или ткани
Bee тело, гонады, красный костный
мозг
Мышцы, жировая ткань, печень,
почки, селезенка, желудочно-ки-
желудочно-кишечный трвкт, легкие, хрусталик
глаза ir другие органы, кроме
отнесенных к группам I, III и IV
Костная ткань, щитовидная железа,
кожный покров всего тела (кроме
кожи кистей, предплечий, лодыжек,
стоп)
Кисти, предплечья, лодыжки и стопы
Предельно допусти-
допустимые дозы дли
лиц категории А,
бэр
за квартал
3*
8
fl5
\
-г
40
за год
5**
15
30
¦ г
75
Пределы
доз для
лиц кате-
категории Б,
б»р/год
0,5
1,5
Зз*
7^
* За исключением женщин в возрасте до 39 лет.
** Дозы внешнего облучения рентгеновскими лучами с эффективной энергией 15—25 кэВ
не должны превышать, для всего тела и красного костного мозга у лиц категорий А—
15 Р/год. у лиц категории В 3 Р/год; для мужских гонад у лиц категории А 5 Р/год, у лиц
категории Б 0,5 Р/год.
8* Предел дозы для щитовидной железы детей и подростков моложе 16 лет установлен
В 1,8 бэр/год.
Для регламентации поступления Р. И. введены нормы их годового пре-
предельно допустимого поступления (ПДП), которые приводятся а
НРБ-69.
Среднегодовые допустимые концентрации (СДК) Р. И,
рассчитаны по наиболее жестким нормам ПДП и служат только для оценки
возможного суммарного годового поступления Р, И, с воздухом и водой (пн«
щей). СДК также регламентированы НРБ-69,.-

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕЛЦЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	5?5.
Квартальное поступление Р. И, через органы дыхания у лиц категории А
может составлять до половины ПДП при условии, что реальное годовое по-
поступление не превысит ПДП. При постоянной концентрация ш- воздухе Р. И.
связь и зависимость между ПДП и СДК для лиц категории А внражается фор-
формулой: ПДП (мкКи/год) = 10е СДК (Кп/л)-ф (л/год), где Q — количество вды-
вдыхаемого воздуха, содержащего Р. И., за год, равное 2,5-10е л/год.
При расчете ПДП и СДК для лиц категории Б принимается, что объем
вдыхаемого воздуха взрослым человеком равен 7,3- 10е л/год. Потребляемое
взрослым человеком количество воды принято равным 800 л/год.
Генетически значимая доза внешнего и внутреннего облучения для населе-
населения в целом от всех источников радиации не должна превышать 5 бэр за 30 лет
(без учета действия естественного радиационного фона и. возможного облучения
в процессе медицинских процедур).
Предельно допустимая активность различных Р. И. в воз-
воздухе рабочих помещеиий, не требующая регистрации иди разрешения санитар-
санитарно-эпидемиологической службы, соответствует следующим нормам:
0,1 мкКи: актиний-227, америций-24], аетат-211, калнфорний-249, калифер-
ний-252, кюрий-242, кюрий-244, нептуний-237, плутоний-238, влутеннй-239, поло-
ний-210, протактиний-221, радий-226, радий-228, св-ииед-210, терий-230, торий-232,
уран-232, фермий-255, эйнштеиний-254, эйнштейний-255.
1,0 мкКи: актиний-228, берклий-249, висмут-2Ш, европий-152, иод-126, иод-129,
иод-131, радий-223, радий-224, рутений-106, стронции-90, торвй-234, тулий-170,-
уран-230, уран-233, уран-234, уран-235, цернй-144.
10 мкКи: барий-140, бром-82, ванадий-48, внсмут-207, вольфрам-Ш1, гадоли-
ний-153, галлий-72, гафний-181, гольмий-166, диспрозий-166, евроиай-155, желе-
зо-59, золото-198, индий-114, иод-132, иод-133, иод-134, иод-135, ирцдий-190, ирн-
дий-192, нттербий-175, иттрий-90, иттрий-91, кадмий-109, кадмий-115, калий-42,
кальций-45, кобальт-57, кобальт-60, лантан-140, лютеций-177, марганец-52, марга-
нец-54, марганец-5Г, молибден-99, мышьяк-73, мышьяк-74, натрий-24, неодим-147,
нептуний-239, никель-59; никель-63; ниобий-95, олово-113, осмий-185, палладий-103,
платииа-191, платина-193, празеодим-143, прометий-147, протактиний-233, рений-183,
родий-105, ртуть-203, рубидий-86, рутений-103, самарий-151, самарий-153, се-
лен-75, сера-35, серебро-Ill, скандин-46, стронцнй-85, строицнй-89, сурьма-125,
таллий-202, тантал-182, теллур-127, теллур-132, тербий-160, технедий-96, техне-
ций-99, фосфор-32, хлор-36, цезий-134, цезий-137, цервн-141, церий-143, цинк-65,
Цирконий-95, эрбий-169.
100 мкКи: беряллий-7, германий-71, железо-55, кремнни-31, медь-64, угле-
род-14, фтор-18, хлор-38, хром-51.
1000 мкКн: тритий-3 (окись трития).	-
Если предельная активность Р. И. на рабочем месте превышает указанные
значения, то работа должна осуществляться в специальных условиях, а средне-
среднегодовые допустимые концентрации Р. И. — строго регламентироваться величи-
величинами, приведенными в таблицах НРБ-69.
Индивидуальные защитные приспособления для различных работ с Р. И.
приведены в приложении 9 «Санитарных правил работы с радиоактивными ве-
веществами и источниками ионизирующих излучений.», утв. ГСИ СССР 25/VI
1960 г. за № 333-60.
В контролируемой зоне проводится обязательный индивидуальный дозимет-
дозиметрический контроль, в санитарно-защитной и наблюдаемой зонах должен про-
проводиться контроль радиационной обстановки. Прн работе с закрытыми источ-
источниками необходима защита от излучений, а при использовании источников с вы-
высокой активностью (более 10 г-экв Ra) и принудительная вентиляция. Работы
с открытыми Р. И. подразделяются на I, II и III классы в зависимости от отноч
сительной раднотоксичности вещества (группы А, Б, В и Г); от активности Р.И.
на рабочем месте и т. п. К помещениям, оборудованию, вентиляции, хозяйствен-
хозяйственной и специальной канализации, водоснабжению предъявляются в -зависимости
от класса работ требования, установленные соотаетстаующим законодательством.
Предельно Допустимые уровни загрязненности кожных покровов персонала,
воверхностей рабочих помещений и транспортных средств даны в табл. 3.

«78
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Таблица 3
Предельно допустимые уровни загрязпепности кожного покрова
персонала (категория А), поверхностей рабочих помещений
контролируемой зоны и транспортных средств
Вид поверхности
Кожные покровы персонала (кате-
(категория А)
Поверхности рабочих помещений
Контролируемой зоны:
помещения с постоянным пре-
пребыванием персонала
полуобслуживаемые {.помещения
(II зона при трехзональной
планировке)
, Транспортные средства8* без упако-
упаковок (контейнеров) для перевозки
радиоактивных веществ внутри кон-
контролируемой зоны
Допустимые у.ровнн загрязненности *,
частиц/(см?-мин)
а-излучающие изотопы
высокой
токсичности **
5
10
100
10
прочие
б !
-л
40 '¦
400
10
Э-нзлучающие .
изотопы
100
2000
3000
100
* Для поверхностей рабочих помещений контролируемой зоны и транспортных средств,
нормируется «снимаемая» загрязненность, а дли кожных покровов персонала—общаи загриз- „
вениость.	.	- •'	'ь
** Высокотоксичнымн а-излучающини иоотопаии считаются изотопы, СДК которых-
в воздухе рабочий помещений меньше 2-.0~" Ки/л.	С
3* Для Y-нзлучатеией мощность дозы в любой точке, находящейся иа расстоинии 0,1 и>
от поверхности транспортных средств, не должна превышать ОД мР/ч,	¦
Принципы, правила и нормы работы с Р. Э. и Р. И., их транспортировки,.'
хранения и обеззараживания регламентируются НРБ-69 и рядом ведомственных
инструкций. См. также у Городинского; Гусева и др.; Злобинского; Кеирим-Мар-
куса; Маргулиса; Тарасенко и др.; ОСП-72; ПРВ-72; руководство по меди/
цинским вопросам противорадиационной- защиты» (М., <Медицина», 1975).
Обнаружение и измерение радиации осуществляется методами, в которых
используется способность лучей вызвать Ионизацию (электроскопы, ечетчикн
Гейгера — Мюллера и т. д.), давать следы на фотографической эмульсин, сцин-
сцинтилляцию на флуороскопических экранах, а также вызывать ряд химических и
физико-химических процессов.
Радиоактивные изотопы
Р. И. тритий 3Н (Т)
Физические свойства. Газ; мягкий Р-излучатель; ?р = 18,6 кэВ; 7"ys = 12,4
года. При распаде образуется Не, с НгО дает окись трития НТО.
Токсическое действие. Большие дозы НТО вызывают острую лучевую бо<
яезнь. Для крыс прн любом пути введения НТО ЛДбо/зо ==. 1 мКи/г, для мышей

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	577
iO,34, для собак 0,15 мКи/г. Длительное введение НТО по 0,01—0,001 мКи/г вы-
вызывает незначительные изменения в системе крови и функции печени. В отда-
г пенные сроки возникают опухоли различной локализации.
Поступление в организм, распределение и выведение. 8Н и НТО могут по-
поступать в организм через органы дыхания, пищевой тракт и неповрежденную
кожу. НТО всасывается быстро и распределяется равномерно в органах и тка-
тканях, выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Газообразный ^ЭН всасы-
всасывается в организме в количестве не более 0,05% (Москалев, 1968).
Р. И. натрия 24Na
Физические свойства, в-, v-Излучатель; Еа = 1,4 МэВ; Ev = 0,54. МэВ;
\Г,Л= 14,9 ч.
Токсическое действие. Для мышей при внутрибрюшинном введении
ЛДюо/7 < 48 мкКи/г. Доза 23 мкКи/г вызывает лейкопению.
Р. И. фосфора 82Р
! Физические свойства. р-Излучатель; ?р = 1,71 МэВ; Туг = 14,5 дня.
Токсическое действие. От больших доз возникают отравления соединения-
соединениями Р и лучевая болезнь. Для крыс при внутрибрюшинном введении^ЛДво/зо =.
j== 3 -г- 7 мкКи/г.
, Поступление в оргцнизм, распределение и выведение. Двузамещенный фос-
фосфат хорошо всасывается в кишечнике. Концентрируется в костной ткани. Вы-
Выводится из организма с калом и мочой. Фосфат хрома плохо всасывается в ки-
кишечнике.
Р. И. cepbi35S
Физические свойства. Р-Излучатель; ?р = 0,167 МэВ; Г^ = 87,1 дня.
Токсическое действие. Минимально смертельная доза для мышей 15 мКн/кг,
ПДбо/зо = 29 мКи/кг, ЛДюс/зо = 40 мКи/кг; для крыс, соответственно, 20, 31 и
15 мКи/кг. Однократное введение ^S под кожу по 72 мкКи/кг (поглощенная
;оза 0,6 рад) "активирует гемопоэз; 15 мКн/кг (поглощенная доза —127 рад)
¦тнетает гемопоэз, снижает число лейкоцитов и ретикулоцитов. Хроническое вве-
введение крысам по 3 мкКи/г в сутки вызывает нарушение энхондральнбго окосте-
окостенения, гибель хрящевых клеток.
Поступление в организм, распределение и выведение. 36S равномерно рас-
распределяется в организме. При хроническом введении по 13,5 мкКи на крысу в
течение 3 месяцев выводится с мочой 76%, с калом—24%. Органические,соеди-
'иения, меченные 36S, в больших количествах накапливаются в органах и тканях
(метионин-358 до 56%).
Р. И. кальция 45Са
Физические свойства. Р-Излучатель; ?р = 0,25 МэВ; Т,^ = 165 дней.
Токсическое действие. Хроническое введение с водой по 0,09 мкКи/кг в те»,
чеиие 9 месяцев вызывало у крыс с 3 месяца угнетение кроветворения. Погло-
Поглощенная доза в костной ткани за весь период составляла 201,5 рад.'
Поступление в организм, распределение и выведение. Хорошо всасывается
в желудочно-кишечном тракте. Депонируется в костной ткани. Выводится из
организма с калом до 98,2%, с мочой 1,8%.	.	,	,
Р. И. марганца
Физические свойства. Р-, v-Излучатель; ?р — 0,5 -*- 0,8 МэВ; ?vs=0,51-?}
,-j- 1,46 МэВ; Tl/2 = 5,7 дня.
Токсическое действие. Хроническое подкожное введение крысам по 11,5 я
67,5 мкКи/кг приводит к увеличению количества НЬ, Через 5 месяцев после

578	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
t
введения 57,5 мкКи/кг снижается воспроизводящая способность самцов. Вну-
Внутреннее облучение в дозе 30 рад вызывает у беременных самок гибель эмбрио-
эмбрионов. Хроническое воздействие приводит также к дистрофическим изменениям в
ткани головного мозга, атрофии семенников, зернистой и белковой дистрофии
печени и почек, опухолям молочных желез.
Распределение в организме и выведение. В кишечном тракте всасывается
от 3 до 24%.. Коэффициент резорбции при хроническом поступлении с Н2О —
0,12. Откладывается в печени E0%), а также в надпочечниках, поджелудочной
железе, гипофизе, почках, коже, костях и костном мозге. Быстро выводится из
организма (за 10 дней с калом до 98%).
Р. И. железа S9Fe
Физические свойства. Р-, у-Излучатель; ?р = 0,46 МэВ; Еу = 0,191 -fj
;-=- 1,289 МэВ; Тъ = 45 дней.
Токсическое действие. Ежедневное вв'едеиие кроликам под кожу по 1 мкКи/кр
временно стимулирует эритропоэз. Доза 10 мкКи/кг в день угнетает гемопоэз;
лимфопения со 2 месяца от начала введения. Однократное введение крысам
1,06—27,5 мкКи вызывает увеличение эритроцитов, гемоглобина, лимфоцитов и
нейтрофилов. Интратрахеальное введение 20 мкКи вызывает у крыс склероти-
склеротические изменения в легочной ткани: в отдаленные сроки возникает бронхоген-
ный рак легких (дозы выше 480 рад).
Поступление в организм, распределение и выведение см. Железо.
Р. И. кобальта 60Со
Физические свойства. E-, У'Излучатель; Еа = 0,32 -=- 1,489 МэВ; Еч =»
.= 1,32 МэВ; Tt/l= 5,27 года.
Токсическое действие. Введение крысам по !00—500 мкКи/кг снижает со<
держание гликогена в печени и угнетает активность фосфорилазы. Для кролн<
ков при введении. металлического кобальта ЛДюо/зо = 25 -=- 30 мг/кг, хлорида
кобальта 0,06 г, нитрата 0,25 г, сульфата — 1,8 г. Ежедневное введение 60Со под
кожу по 12,5 мкКн/кг вызывает через 6—7 месяцев повышение проницаемости
кожи кроликов, изменение крови (эритропения, лимфопения), гемосидероз орга<
нов, внутриутробную гибель плодов и развитие опухолей.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Кобальт. Для рас*
творимых соединений 6сСо период уменьшения активности в организме человека
^эфф = 9,5 суток.
Р. И. цинка 6SZn
Физические свойства. Р-, Y-Излучатель; ?р = 0,324 МэВ; Еу = 1,12 МэВ}
Т,/г = 245 дней.
Токсическое действие. Хроническое подкожное введение 66Zn кроликам по
10 мкКи/кг в течение 12 месяцев угнетает лимфопоэз, нарушает созревание ней-
нейтрофилов; гибель наступает от пневмонии и гнойно-некротических процессов
паренхиматозных органов. В печени — зернистая, белковая, жировая дистрофия,
в почках и селезенке — амилоидоз.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Цинк.
Р. И. стронция 89Sr, 90Sr
Физические свойства. 89Sr — Р-излучатель; Eq = 1,5 МэВ; Т^ = 54,5 дня.
80Sr— Р-излучатель; Eq = 0,54 МэВ; Г,& = 28,4 года.	1
Токсическое действие. При внутрибрюшинном введении крысам 8SSr ЛД5о/зо=;
i= 5 мкКи/г, при внутривенном введении—2,6 мкКи/г. При внутрибрюшинном
введении e0Sr ЛДво/ао = 2^3 мкКи/г, при введении в желудок ЛДшо/во ==,
.= 5 мкКи/г, при введедии под кожу ЛДбо'ео == 20 мкК^и/г,

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	579
В отдаленные сроки 89Sr, 90Sr вызывают у животных костные саркомы и
лейкозы (Краевский).
Поступление в организм, распределение и выведение. 89Sr и 90Sr могут по-
поступать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Быстро вса-
всасываются из пищеварительного тракта B0—60%). Откладываются преимуще-
преимущественно в костной ткани. Выводятся из организма с калом (Ленихен).
Р. И. иттрия 91Y
Физические свойства. Р-Излучатель; ?р = 1,6 МэВ; Т,^ =57,5 дня.
Токсическое действие. При внутривенном введении крысам ЛД50/30 =1
г= 2 мкКи/г, при введении в желудок 20 мкКи/г. 9IY, введенный собакам вну-
внутривенно в дозе 0,1—0,2 мКи/кг, снижает количество лейкоцитов, эритроци-
эритроцитов и тромбоцитов. К моменту гибели собак от лучевой болезни B6 сутки)
наблюдается аплазия костного мозга. Введение крысам в дозе 0,6 мкКи/г в отда-
отдаленные сроки вызывает в 60—75% случаев развитие остеосарком.
' Поступление в организм, распределение и выведение. При ингаляции задер-
задерживается в легочной ткани. Плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта
(~0,05%). Из легких всасывается от 9 до-13%. С калом выделяется до 93%,
с мочой 1,6%. Накапливается в костях до 70% от введенного количества.
Р. И. циркония 95Zr
Физические свойства. C-, у-Излучатель; ?р = 0,088 МэВ; Еу = 0,721 МэВ;
У,, = 65 дней. В свежих продуктах деления урана в равновесии с 9SNb до6,4%-
Токсическое действие. Для собак при внутривенном введении ЛДюо'м =.
=2,5 Ч-5 мКи/кг. В дозах 0,05—0,5 мКи/кг не вызывает гибели животных.
Большие дозы вызывают лучевую болезнь. При хроническом действии малых
доз @,2 мкКи/кг)—снижение числа лейкоцитов; через 8—12 месяцев развитие
остеосарком.
Поступление в организм, распределение и выведение. Всасывается из желу-
желудочно-кишечного тракта 0,01—0,05%, из легких до 25%- При ингаляционном
поступлении депонируется в легочной ткани. Накапливается преимущественно
в ретикулоэндотелиальной системе (в печени 7%, в почках 2%, селезенке 0,6%
н органической части костн 38%). Выводится с калом а мочой.
Р. И. рутения I06Ru
'Физические свойства. C-,' у-Излучатель; Лр = 0,04 МэВ; ?v = 0,62 МэВ;
7у2 = 1 год. Дочерний продукт — родий-106.
Токсическое действие. При внутрибрюшинном введении крысам ЛД5о/зо ='
= 3,6 мкКи/г, лри интратрахеальном введении окиси рутения ЛД,Оо/ц = 5 мкКи
на крысу.
Поступление в организм, распределение и выведение. Всасывание из желу-
желудочно-кишечного тракта колеблется в пределах 0,05—13%. Распределяется в
организме относительно равномерно, длительное время циркулирует в кровн.
При введении через рот 80—90% введенной дозы выделяется с калом в тече-
течение 3—5 дней. При вдыхании аэрозолей до 50% задерживается в легких.
Р. И. иода 13Ч
Физические свойства. 0-, у-Излучатель; ?р = 0,6 МэВ; ?v = 0,37 МэВ;
Ту, = 8,06 дня. В значительных количествах Ш1, 1321, 1331 присутствуют в свежих
продуктах деления урана, образующихся в реакторах.
Токсическое действие. Животные. Для крыс ЛДэд/зо == 40 мкКн/г. Введение
4*4 внутрь или парэнтерально в количестве 200 мкКи полностью разрушает
19*-

680	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
.щитовидную железу у мышей, 10—50 мкКи задерживают рост щитовидной же-*'
лезы у цыплят.
Человек. Допустимое поступление при хроническом введении в организм
0,6 мкКи. При хронической интоксикации — болезненность щитовидной железы
и выраженная лимфопення.
Поступление в организм, распределение и выведение. При любом пути по-
поступления в организм депонируется в щитовидной железе. Быстро всасывается
из желудка. Выделяется с мочой (Ильин, Москалев).
Р. И. цезия 137Cs
Физические свойства. C-, уИзлучатель; Е$ = 0,52 МэВ; ZTV = 0,66 МэВз
Т,1г = 30 годам.
Токсическое действие. Для крыс при любом пути введения ЛД5о/зо =1
= 21,5 мкКн/г; для собак ЛДюо/17 = 4 -=- 15 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение' и выведение см. Цезий. Те и
= 20-7-25 дням.
Р. И. бария 140Ва
Физические свойства. Р-, у-Излучатель; Е$ = 1,02 МэВ; ?у = 0,53 МэВ;
Ти = 12,8 дня. Дочерний продукт 140La.
Токсическое действие. При. внутрибрюшинном введении крысам ЛД50/30 =1
;== 1,97 мкКи/г, ЛД5с/зво « 0,9 мкКи/г. Острое заболевание характеризуется
агранулоцитариым синдромом, анемией, угнетением кроветворения, геморрагией,
дегенеративными изменениями паренхиматозных органов, подавлением сперма-
сперматогенеза. Хронические поражения — доброкачественные и злокачественные опу-
опухоли различных органов.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Барий.
Р. И. лантана I40La
Физические свойства. Р-, у-Излучатель; Eq = 1,67 МэВ; ?v=0,l MaBj
f,^ = 40 ч. В значительных количествах содержится в свеж'их продуктах деле-
делеура
Ток
урана.
Токсическое действие. При внутривенном введении крысам ЛД50Л5 ==]
= 15,1 мкКи/г, при введении в желудок — 38 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение и выведение—см. Редкоземельные
элементы.	г	.
Р. И. церия жСе
Физические свойства. Р-, уИзлучатель; ?р = 0,32 МэВ; Еу = 0,134 МэВ{
Tyt= 284,5 дня.
Токсическое действие. При внутривенном введении для собак ЛД50/30 =.
= 0,2 мкКи/г, для кроликов 0,5, для крыс 3,0, для мышей 2,4 мкКи/г. В отда-
отдаленные сроки у животных возникают опухоли печени кинкчника, костей.
Поступление в организм, распределение и выведение. Резорбция из желу-
желудочно-кишечного тракта от 0,01 до 1%. Депонируется в печени 40—50%, в ко-
костях 7—35%. При ингаляционном поступлении 20—30% фиксируется в легких,..
до 10—15% проникает в организм. Выводится с калом. "	:,
Р. И. европия 152Еи
Физические свойства. Р-, у-Излучатель; Еа = 1,7 МэВ; ?у=1,08 МэВ;
Т,1г.= 12,7 лет.	'
, * Токсическое действие. Животные. Для крыс при внутривенном введении
ЛДюо/зо == 16 мкКи/г, ЛДйо/зо = 7,5 мкКи/г, Дозы 8—16 мкКн/t вызывают

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	581'
острую лучевую болезнь. В отдаленные сроки у крыс возникают злокачествен-
злокачественные опухоли.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Редкоземельные
элементы.
Р. И. золота I98Au.
Физические свойства, р-, у-Излучатель; Еа = 0,96 МэВ, Еу = 0,412 МэВ;
?"!/,, = 2,69 дня.
Токсическое действие. Животные. Для крыс при внутривенном введении
гЛД5о/зо = 0,036 мкКи/г.
Человек. Тошнота, рвота, повышение температуры, боль в пояснице, бессон-
бессонница, множественные парезы. При попадании изотопа в полость брюшииы —
симптомы раздражения брюшииы, диаррея.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Золото, а также
у Закутинского и др.; ки. «Материалы по токсикологии радиоактивных ве-
веществ».
Радиоактивные элементы
Полоний 210Ро
Применяется в качестве изотопного источника тепловой энергии, а также
для изготовления полоний-бериллиевых источников нейтронов.	¦ J
Физические свойства. а-Излучатель; Еа = 5,3 МэВ; Тцг = 138,3 дня.
Токсическое действие. Острое отравление соответствует проявлениям луче-
лучевой болезни. Для собак при подкожном введении ЛД»оо/4о = 0,075 -4- 0,1 мКи/кг,
для крыс 0,03—0,05 мКи/кг. При внутривенном введении крысам ЛД50/32 =
= 0,036 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение и выведение. При ингаляционном
поступлении до 30% задерживается в легких. Всасывание в желудочно-кишеч-
желудочно-кишечном тракте не более 10%. Распределяется равномерно по тканям организма.
Накапливается в органах ретикулоэндотелиальной системы. Выводится преиму-
преимущественно через кишечник.
Неотложная терапия. Промываиие носа и ротовой полости водой, дезакти-
дезактивация кожи 5% раствором унитиола. Внутрь противоядие от тяжёлых металлов
(antidotum metallorum); молоко, слизистые отвары. Рвотные средства, промы-
промывание желудка, слабительные. Внутривенно оксатиол^-50 мг на 1 кг массы
тела (вводить медленно!). Мочегонные, очистительные клизмы. При попадании
210Ро на кожу или в рану, в количествах, не поддающихся дезактивации, пока-
показано иссечение пораженных участков.
Определение в организме по а-излучению крови и- выделений.
Радон 222Rn
, . Встречается в значительных количествах в урановых рудниках, в неболь*
!„Д1их концентрациях присутствует, в атмосферном воздухе.
'"t Применяется в бальнеологии. .
1 '¦ ' Физические свойства. Инертный газ, продукт р'аспада радия; а-излучатель;
Еа = 5,48 МэВ; Т,^ = 3,82 дня. При' распаде 222Rn образуются твердые радио-
радиоактивные вещества (а-, р- и Y-излучатели). Особую токсикологическую опас-
опасность представляют RaA, RaB, RaC** и il0Po. Легко растворяется в воде, крови
и, других средах организма; очень хорошо растворяется в жирах. _ . .
Токсическое действие. Животные. Вдыхание Rn в течение 26 дней в кбнцент-
' рации 10~9 Ки/мл вызывает гибель мышей через 22—30 дней. На вскрытий —
истощение, бледность и. атрофия внутренних органов, лимфатических' узлов; гка*
^линовая и жировая дегенерация почек и печени.	" '	¦

582	'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Для мышей при одночасовой ингаляции составляет ЛДбо'зо = 7,5-Ш-8 Ки/л.
Однократная ингаляция Rn в концентрации 3,6 мКи/л в течение 5 мин вызы-
вает 100% гибель мышей к 40 дню. Наблюдается токсическая пневмония, вы-
выраженные изменения со стороны крови (снижение гемоглобина, лейкоцитоз, пе-
перед гибелью — лимфопения). На вскрытии — гиперемия органов, изъязвления в
кишечнике, в костном мозге очаги некрозов. Для кроликов ЛД50/30 = 0,28 -Ц
-г- 0,34 мКи/л при 3-часовон ингаляции. При 4-часовой ингаляции Rn в концент-
концентрации 8-10~5 Ки/л у крыс развиваются отек легких, очаговая эмфизема, пора-
поражение бронхов; в отдаленные сроки — развитие новообразований. После вды-
вдыхания Rn из 58 мышей, погибших за 2 года, у 18 обнаружены рак и аденома
легких, аденома щитовидной железы, генерализированный лимфаденоз.
Человек. При вдыхании воздуха, содержащего Rn в концентрации
1,Ы0~10 Ки/л через 30—60 мия в органах дыхания человека обнаружена актив-
активность порядка 10~7 Ки. До 70—75% продуктов распада Rn задерживается в
органах дыхания человека.
Описано возникновение рака легких у значительной части горнорабочих
урановых рудников Яхнмова (Богемия) и Шнееберга (Саксония) в результате
вдыхания Rn. Симптомы «шнеебергской болезни»: упорный кашель с вязкой,
иногда кровянистой мокротой, колющие боли в боку, резкое приглушение ды-
дыхательного шума, усиление голосового дрожания; рентгенологически — тени в
верхней доле легкого. Рак легких обнаруживается у 50—-75% умерших шахте-
шахтеров (в 28 раз чаще, чем у остального населения этой местности). Длительность
работы в копях до выявления рака от 13 до 23 лет (в среднем около 18—
20 лет). Патологоанатомическая особенность рака — множественность первич-
первичных очагов; легочная ткань не запылена. Воздух шахт содержит Rn в кон-
концентрациях, достигающих на отдельных участках порядка 10~Б Ки/л, тканевая
доза на легкие составляет около 3000 бэр (Brues). Описаны опухоли легких
у соприкасавшихся с радиоактивными пылями и газами: рак легкого, возник-
возникший после 11 лет работы на производстве радиоактивных веществ; смертельный
фиброз легких у химика, работавшего 4 года с Р. Э. (Daeneke); в другом ана-
аналогичном случае (Tanges, KaHfelsen) тело умершего содержало 4—5 мкг Ra
и т. д.
Rn и продукты его распада вызывают развитие радиационного пневмо-т
склероза.
Поступление в организм может осуществляться не только через органы ды-
дыхания, но и через неповрежденную кожу. При равновесии содержание Rn в 1 см3
человеческого тела составляет 0,45 от его содержания в 1 мл воздуха
(Холэйди и др.).
Неотложная терапия. Срочно вывести пострадавшего из зараженной атмо*
сферы. Свежий воздух, вдыхание карботена. Промывание носовой и ротовой
полости 2% раствором NaHCO3. При наличии в организме продуктов распада Rn
диагносцировать по а-, |3- и уизлучению от тела, выделений, крови. См. также
Радий.
Радий Ra
Применяется для изготовления светящихся красок; радий-бериллиевых источ-
источников нейтронов, для удефектоскопин металлов; в медицине. Среди изотопов
радия (от 2I3Ra до 230Ra), наибольшее токсикологическое значение имеют SMRa;
82SRa, 224Ra, а также продукт распада 226Ra—Rn.
Получается из урановой руды.
Физические и химические свойства. Блестящий белый металл. Т. плавл. 700";
Ту2= 1620 лет. При распаде 226Ra испускает «-частицы, у-кванты и превращает-
сяЧ mRn. Еа =4,33-4-4,77 МэВ; Еу = 0,Ю МэВ. Пробег а-частиц в воздухе
3,39 см. 1 г 226Ra образует в сутки 1 мм8 Rn. Ra быстро окисляется на воздухе,
энергично разлагает воду. Встречается в виде растворимых (RaClj; RaBr2;
Ra@HJ) и нерастворимых (RaCOs; RaSOi н т. п.) солей.
Общий характер действия определяется действием а-частиц и улУчеи> испу-i
скаемых Ra, а также излучениями продуктов его распада. Специфичность дей-.

'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	583
ствня связана с избирательным накоплением в костной ткани. Клиническая кар-
картина острого или хронического поражения зависит от количества поступившего
в организм Ra. Отмечается повышенная хрупкость и патологические переломы
костей, анемия, снижение содержания НЬ до 20%.
Острое отравление. В первые часы клинические признаки поражения бтсут-
ствуют. Ранние симптомы — лейкопения и лимфопения — появляются через
8—12 ч. Острое отравление описано при поступлении в организм женщины
14,5 мКи 224Ra. Больная на 15 день умерла от разрушения пищеварительного
тракта и кроветворной ткани. Описано два случая острой лучевой' болезни от
внутреннего облучения 226Ra (Сафроиов). Дозиметрист принял порошок RaBrz
активностью 2,03 мКи. Отмечалось снижение количества лейкоцитов, тромбоци-
тромбоцитов; с 7 месяца развилась анемия. Жалббы на общую слабость, головные боли.
Через 1,5 года обнаружено нарушение структуры отдельных участков костной
ткани; через 4,5 года — опухоль грудины, смерть от сердечно-легочной недо^
статочпости. В другом случае больная приняла RaBr2 активностью 0,1 мКи.
В результате в крови нейтропения, лимфопения и тромбопения. Через 4,5 года
поглощенная доза в скелете составляла 960 бэр, что не отражалось на само-
самочувствии больной.
Хроническое отравление. Малые количества Ra вызывают поражение кожи
и ее придатков, ломкость ногтей, выпадение волос при контакте с Ra в течение
1—2 лет. Ранние изменения: макроцитариая и гиперхромиая анемия, лейкопения,
тромбоцитопеиия, склонность к кровотечениям. Специфические жалобы иа боли
в костях рук, ног, грудине, ребрах, позвоночнике. Отложение Ra в организме в
количестве 0,5—0,8 мкг приводит в отдаленные сроки к образованию остеоген-
ных сарком (латентный период около 20 лет). В отдаленные сроки мог$т также
возникать миелоидная лейкемия, апластическая анемия.
Действие Ra, проникшего в организм, имело место в США у работниц, рас-
раскрашивавших циферблаты часов светящимися составами. Краски -содержали
22eRa, 228Ra (мезоторий) или 228Th (радиоторий). Все пострадавшие (девушки в
возрасте около 25 лет) для заострения кисточек брали их в рот. Подсчитано,
что за рабочий день в ротовую полость вводилось от 3 до 43 мкг, а за год
0,36—0,5 мг Р. Э. После нескольких лет работы (от 1 до 5) возникали очаги
омертвения в нижней челюсти («радиевая челюсть»), часто завершавшиеся
смертельным исходом. У погибших наблюдались некротические изменения в ко-
костях, наиболее сильные в нижней челюсти, также апластическая анемия, лейко-
лейкопения, тромбоцитопеиия, иногда костные саркомы. У 9 работниц через 4—13 лет
после прекращения работы возникли костные саркомы (чаще бедра, реже ло-
лопатки и ребра). Во всех случаях обнаружена радиоактивность выдыхаемого
воздуха, а у погибших — костей.
Описан случай некроза нижней челюсти после длительного питья радиоак-
радиоактивной воды. За 5 лет было выпито 14 тысяч порций воды по 60 мл, содержа-
содержащих по 2 мкг Ra. Всего введено в организм 28 мг Ra. В скелете найдено
73,27 мкг, а в мягких тканях лишь 0,39 мкг Ra. У физика, работавшего с Ra
в первые годы XX столетия, в 1920 г. обнаружены дерматит, анемия, поражение
ротовой полости, в 1925 г. — выраженная радиоактивность выдыхаемого воз-
воздуха, в 1928 г. число эритроцитов упало до 1,7 млн., число лейкоцитов ниже
2000; смерть — от септической пневмонии. Описаны случаи возникновения сар-
саркомы челюсти через 9 лет после внутривенного введения 18 мкКи мезотория (с
лечебной целью) и саркомы верхней части берцовой кости через 9 лет после
введения в полость ревматического коленного сустава 10 мкг RaBrj, а также
саркома печени, возникшая вблизи скопления Th после латентного периода в
несколько лет (Стрельцова, Москалев). Известны случаи поражения роговицы
в результате радиотерапии раковой опухоли кожи лица (Martin).
Поступление в организм, распределение, выведение. Наибольшую опасность
представляет попадание Ra внутрь организма. Резорбция радия из желудочно-
кишечного тракта человека составляет от 9 до 35%. При внутримышечном и
подкожном введении через месяц всасывается до 80—90%. Независимо от хи-
химической формы соединения Ra депонируется в минеральной части кости, мак-
максимальное накопление — в метафизах и эпифизах кости. У погибших людей»

584	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
имевших контакт с Ra, в костях находили до 78% от поступившего в организм
количества. Выведение Ra из организма в течение первых 4—5 дней после пер-
орального поступления составляет от 35 до 90%. Основное количество вы-
выделяется с калом, незначительные количества — с мочой. Период полувыведения
из легких человека — 180 дней.
Неотложная терапия. При наружном загрязнении Ra необходима срочная
дезактивадия открытых участков кожи водой с мылом или порошком «Новость».
При попадании в организм ингаляционным путем или через рот назначают
внутрь адсобар или 30,0 г сульфата бария в стакане воды. Вызывают рвоту,
промывают желудок 3—5% сульфатом натрия, слабительные. Хлорид аммония
с гормоном паращитовидной железы способствует ускорению выведения Ra из
организма (Сафронов).
Определение в организме'. По у~излучению тела, по выдыхаемому Rn, а так-
также по а- и р-излучеиию крови. Естественное содержание Ra в организме чело-'
века Ю0 г.
Торий Th
Встречается в виде минералов — торианит содержит от 45 до 88% Th,
торит — до 62% ThO2' (Альберт). В земной коре Th в 3—4 раза больше, чем U.
Применяется в производстве газопоглотителен электроламп; как источник
ядерного горючего; продукты распада 232Th — мезоторий или радиоторий — в ча- -
совой и,электровакуумной промышленности; двуокись тория — в производстве
керамики, как катализатор при получении жидкого топлива.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1710°;
плоти. 11,7 B5°). Известно 13 изотопов тория; 2S2Th, ^Th (радиоторий), 2S4Th
(уран X) и 230Th (ионий) применяются в промышленности н представляют опас-
опасность для здоровья, ззг-р^ — естественный Р. Э., ^излучатель; ?v = 0,059 МэВ;>
слабый а-излучатель; Еа = 3,98 МэВ; 7",^'= 1,39-1010 лет. Радиоактивность
1 г 232Th 6,119 мкКи: Продукты распада — короткоживущне а-, [5- и у-излуча*
тели. Непосредственный дочерний продукт 2SiTh — инертный газ и а-излучатель'
торон; 1ГО= 6,28 МэВ; T,lt = 54,5 с. Пробег а-частиц торона в воздухе 4,7 см,
1 г ^Th образует в 1 с 4,1-103 атомов торона EI11 мкКи). Продукт распада
торона — твердые радиоактивные вещества. Радиоторий 228Th — а-, у-излуча*
тель; Еа = 5,4 МэВ; Еу = 0,84 МэВ; Туг = 1,91 года. Хорошо растворим в
кислотах и щелочах.
Th по химическим свойствам сходен с Zr и Се. Нитраты, сульфаты, хлориды
и перхлораты тория растворимы, а гидроокись, двуокись, оксалат, гидрид и фто-
фторид — нерастворимы в воде.
Токсическое действие проявляется как за счет ионизирующего излучения,
так и вследствие его- химической токсичности.
Животные. При введении через рот крысам Th(NOsL ЛДбо/i = 1;8-=- 3,4г/кг,
¦ при внутрибрюшнином введении ЛД50Л = 0,65 — 1,0 г/кг (Steindler). Ингаля-
Ингаляционное воздействие в течение 60—270 дней нитрата, фторида, оксалата.. и-дву*
окиси тория при концентрации в камере- от 10 до 80 мг/м3 вызывало у. собак,
кроликов, морских свинок, мышей и хомякоа изменения количества лейкоцитов
и повреждение костного мозга нелегких (Hodge). Дозы раднотория 0,1—
0,0001 мКи/кг вызывают гибель собак в сроки от 5 дней до 3 лет, введение
0,007 мКи/кг вызывает снижение уровня НЬ, количества эритроцитов' и лейко-
лейкоцитов; после внутривенного введения 1,0—0,5—0,1 мкКи/кг радиоторив в позд-
поздние сроки у отдельных собак остеосаркомы и ретикулойркомы; через 2—4 года
все животные гибну?. '
Человек. Инъекция торотраста как рентгеноконтрастиого вещества в дозе
от 2,0 до 15,0 г вызывала- лихорадку, тошноту, анемию, лейкопению, петехии на
коже, повреждение тканей' в месте введения, поражение ретикулоэидотелиаль-
ной системы; через 10—20 лет возникали злокачественные опухоли. Фторид то-
тория вызывает дерматиты, поражения верхних дыхательных путей, понижение

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	Б85
/
обоняния, прободение носовой перегородки, гепатиты, ретикулоцитоз, лейкопе-
лейкопению, флюороз, остеосклероз (см. Фториды).
Поступление в организм, распределение и выведение. Из желудочно-кишеч-
желудочно-кишечного тракта животных всасывается 0,05—0,06% Th от введенного количества,
а у человека при введении Я4Тп(гЮ3L — 0,03% Th (Evans). Степень и дли-
длительность задержки Th, поступившего ингаляционно, зависит от дисперсности
его частиц.
При однократном ингаляционном введении крысам 1,8 мг/кг 234ThCl< за 10 ч
всосалось около 10—15% Th, находящегося в легких, при введении цитрата то-
тория— 20—30%. При интратрахеальном введении крысам 234Th(SO4J в дозе
4 мг/кг в течение 2 месяцев всосалось около 2%. Th может попадать в организм
через неповрежденную кожу. При парэнтеральном введении распределение в
тканях зависит от растворимости соединений Th. После внутримышечного вве-
введения 10 мг/кг 234ThCl4 за 2 недели резорбируется до 20—25%, а за 2 месяца
до 50% от введенного количества. После внутримышечного введения торотраста
ТЬОг длительное время задерживается в участке инъекции. иж^Ь накапливается
, в ретикулоэндотелиальной системе и в костях. При циркуляции в крови рас-
растворимых соединений Th накапливается главным образом в костной ткаии, не-
нерастворимые соединения — в ткани легких и желудочно-кишечного тракта, а
коллоидные растворы Th (например, торотраст) концентрируются клетками ре-
ретикулоэндотелиальной системы и задерживаются в тканях печени, кронетвор-
ных органов, почек (Москалев, 1964).
Выделение из организма происходит в основном с калом, мономерная фор-
форма Th — с мочой. 228Th выводится в количестве не более чем 1/5 от дозы.-При
попадании Th через органы дыхания людей в выдыхаемом воздухе обнаружи-
обнаруживается торон.
Для растворимых соединений период полувыведения из организма состав-
составляет 180 дней; для нерастворимых — 200 лет.
Неотложная терапия. При наружном загрязнении дезактивация рук и липа
водой с мылом или 2—3% раствором порошка «Новость». Промывание водой
носоглотки и ротовой полости. Внутрь противоядие от тяжелых металлов (anti-
dotum metallorum) 50,0 г или активный уголь. Рвотные средства; промывание
желудка водой; солевые слабительные, очистительные клизмы; мочегонные. Вну-
Внутривенно-10 мл 5% пентацина (вводить медленно!).	¦'
Предельно допустимая концентрация тория 0,05 мг/м3 [37].
Определение в организме 234Th производят на основании измерения а-, Vй3"
лучений крови, выделений, промывных вод, рвотных масс.
Нептуний 237Np
Физические свойства. сс-Излучатель; ?О = 5,45 МэВ; Гуа = 2,6-10в лет.
Токсическое действие. Очень токсичен по причине взаимодействия с тканями.
Для крыс ЛДго/эо — 6,003 мкКи/г. В ранние сроки отсутствует лейкопения. У по-
погибших животных — жировая дистрофия печени, некротический нефроз, очаго-
.¦вый нефроеклероз. В отдаленные сроки за счет радиационного действии разви-.
ваются лейкозы, остеосаркомы @,0005 мкКи/г).
Поступление в организм, распределение и выведение. При внутривенном вве-
введении в печени обнаруживается 54,2%, в костях 21,5,%, мышцах 11,7%, селе-
селезенке 4,6%, почках 3,55% от введенного количества Np. Выводится из иечеш
' 37,5% с Те = 4 дия и 62,5% с Тъ = 52 дня. Из костно» тщ»и "ЭДр.прштиче-
'•' ек^ не выводится.
Неотложная терапия. Промывание иоез и р©товой полоети- Z% растаором
петацина или 2% фоефдащнвм. Дезактивация кожи 5%, пентэдином, препара-
¦ввм: «Защита-7», гостей -Н6-. Промывание желудка водой или 1% фосфатом
-натрия. Ингаляция - 5—Н)% пентацнном. Солевые слабительдае. Внутривенно
-5,-ггШ мл 5% пентацина, 20- мл 10% пентафащина или фосфиадша (вводить, мед-
медленно!). ¦	. , • .
Определение в организме. Измеряются а-нзлучеиия кров», кала И мочи,

586	'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Уран U
Встречается в природе в виде минералов, в нефтяных отложениях, в мор-
морской и других природных водах. Содержание U в земной коре составляет
3-10-4% (масс).
ч- Применяется в качестве сырья для ядерного горючего.
Получается из урано-радиевой руды.
Физические и химические свойства — см. табл. 4. Естественный радиоактив-
радиоактивный элемент; представляет собою смесь 238U— 99,285%, ^HJ — 0,005% и 235U —
0,710%. Продукты распада U — а-, Р- и у~иэлУчатели- 238U — а-излучатель;
Еа = 4,18 МэВ; Tl/s = 4,5• 10э лет. 1 мг естественного U испускает около 25,4
а-частиц в 1 с, что составляет 6,8-10~10 Ки/мг. 238U — способен захватывать
нейтроны с образованием новых трансурановых элементов. 235U может под дей-
действием нейтронов расщепляться с образованием других изотопов и выделением
атомной энергии. U вступает во взаимодействие со многими органическими ц
неорганическими соединениями.
Общий характер действия обусловлен, с одной стороны, химической токсич-
токсичностью соединений U, а с другой — его радиоактивностью. Характер патологи-
патологических процессов во многом зависит от растворимости соединений, их дисперс-
дисперсности, а также от путей их поступления в организм. Основные патологические
явления связаны с повреждением почек. Клинически заболевание протекает по
типу токсического нефрита. В выраженных случаях — тяжелая уремия (поли-
урия, олигурия или анурия). В моче белок, сахар, форменные элементы крови,
цилиндры, ацетоновые тела. Ускоренная РОЭ, лейкоцитоз; через 5 суток лей-
лейкопения. Развивается энтерит, нарушаются жировой, углеводный и водный
обмен, сердечная деятельность, функции щитовидной железы и надпочечников.
Смерть в ранние сроки наступает от уремии (Vegtlin, Hodge).
Острое отравление. Животные. Введение собакам нитрата уранила под кожу
по 2—5 мг/кг вызывает гастроэнтерит, гепатит, альбуминурию, глюкозурию,
кровоизлияния в различные органы; приводит к гибели животных в течение не-
нескольких дней. Абсолютная смертельная доза для кроликов и собак — 5 мг/кг;
отмечались лейкоцитоз, патология почек, некроз. Вдыхание UF6 в концентрации
20 мг/м3 вызывает повреждения слизистых глаз, носоглотки, бронхов. Гибель
животных наступает от легочных кровотечений и отека легких. В почках — де-
дегенерация канальцев, в крови повышается содержание небелкового азота. Введе-
Введение до 5 г/кг UF4 собакам через рот ежедневно в течение года не вызывала
признаков отравления. Однако при вдыхании 27 мг/м3 уже на 7 сутки анурия,
поражение почек, гибель. Ингаляция крысам UO2 в концентрации от 1 до
22 мг/м3 вызывает смертельные исходы; при высокой концентрации — в 60% слу-
случаев. Ингаляция диураната аммония (NH^UzO? в концентрации 36 мг/м3 вы-
вызывала у крыс нарушение функции печени и почек, лейкоцитоз, снижение ко-
количества эритроцитов и НЬ, эозйнофилию (Галибин и др.).
Человек. При воздействии UF6 отмечается поражение дыхательных путей и
почек. В острых случаях отек легких, ожоги кожи, альбуминурия, азотемия.
Хроническое отравление. Животные. Хроническая ингаляция окиси-закиси
урана в концентрации 1 мг/м3 -не влияет на продолжительность жизни крыс.
У собак после ингаляции 236U возникали злокачественные новообразования в
легких (Тихая и др.).
Человек. При хроническом воздействии обогащенной урановой руды из-
130 работающих у 7 был обнаружен нефроз почек. В моче эритроциты, белок,
цилиндры, содержание U — 3,46 мг/л. У шахтеров, проработавших около 10 лет
в урановых шахтах, были выявлены изменения в крови, в легких, почках (бе-
(белок у 17% обследованных). Обследование рабочих, занятых изготовлением хи-
химических реактивов из урановых солей, показало изменение периферической
крови (лейкопения, лимфопения и тромбопения). Отмечена вегетативиаи дисто-
иия, дерматиты кистей рук, открытых участков лица, шеи, в ряде случаев — бе-
белок в моче (Андреева). При многократном воздействии урановых соединений в
моче периодически появляются белок и сахар; в крови усиливается эритропоэз,
понижается- количество лимфоцитов. В поздние сроки — угнетение иейтрофильного

Таблица 4
Физические и химические свойства урана и его соединений .
Название
Уран
Окись урана (IV)
Окись урана (VI)
Окись урана (IV, VI)
(закись—окись ура-
урана)
Хлорид урана (IV)
Хлорид урана (V) .
Фторид урана (IV)
ФторйД урана (VI)
Нитрат ураннла
Формула
и
UO2
UOs
U3O3
UC14
UC16
UF4
UF6
(и02)(ШзJ-6Н2О
Молеку-
Молекулярная
масса
М
238,03
270,03
286,03
842,09
379,84
415,30
314,02
352,02
502,13
Плотность,
г/см3
18,7
10,9
7,29
¦
7,3
4,72
3,18
6,5
4,68
2,807
Температура
плавления,
°С
1133
~2700
~ 500 (разл.)
1450 (разл.)
Возгоняется
320 (разл.)
1000
64,8
A102 мм рт. ст.)
60,2
Прочие свойства
Блестящий белый металл, не растворяется
в воде и щелочах, растворяется в кислотах
В воде не растворяется, при нагревании на
воздухе превращается в ОзОв
Желтый порошок, не растворяется в воде,
растворяется в HNO3
Олявково-темно-зеленое вещество, не рас-
растворяется в воде, растворяется в HNOg и
H2SO4
Зеленое кристаллическое вещество, гидро-
гидролизуется водой с образованием UOCU
Красно-коричневое гигроскопичное веще-
вещество, гидролизуется водой, растворяется
в ацетоне, абсолютном спирте, кислотах
Зеленый порошок, растворим в воде
0,10 г/л B5°)
Желтое летучее кристаллическое вещество,
очень гигроскопичное, гидролизуется во-
водой, образуя HF н UO2F2
Желтое кристаллическое вещество, хорошо
растворяется в спирте, воде, эфнре; при
нагревании разлагается с образованием
ио3
Й
1а
Si
2
ев
1
а
5
о
¦s
О
.1
s

588	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
лейкопоэза; вегетативная дисфункция и астенический синдром. У лиц с выра-
выраженной интоксикацией — костно-болевой синдром. При длительной работе в усло-
условиях высокой запыленности — начальные явления пневмосклероза (Быховский;
Пархоменко).
Поступление в организм, распределение и выведение. U и его соединения
могут поступать в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт
и кожу. Уран обычно находят в составе многих органов и тканей у жи-
животных и человека. Естественное содержание урана в организме- человека —
0,01—0,2 мкг/г ткани. Всасывание U при различных путях поступления зависит
от растворимости его соединений. Коэффициент резорбции в желудочно-кишеч-
желудочно-кишечном тракте не превышает 1%. Всасывание из желудочно-кишечного тракта оки»
си-закиси урана составляет 0,3%. При ингаляции в организме крыс задержи-
задерживается до 29% от поступившего количества (Галибин, Новиков). Всасывание
диураната аммония (NH^l^C)? из легких крыс составляет 28%. При нанесении
на кожу нитрата уранила в крови обнаруживается 0,2—1,0 мкг/мл U. Нераство-
Нерастворимые соединения U (UO2, UO4, U3O3, UF«) Практически не всасываются через
кожу.
Соединения U накапливаются главным образом в костях, почках, а также
в. печени. Соединения ураиа (VI) откладываются в почках (до 20%), U(IV) —
в печени (до 50%); в костях откладывается от 10 до 20% тех и других соеди-
соединений. В отдаленные сроки критическим органом для U является костдая ткань
(максимальное накопление в позвоночнике, минимальное — в костях черепа).
В костной ткани ион уранила обнаруживается только в минеральной ее части,
в почках аккумулируется в корковом слое (в проксимальных отделах извитых
канальцев).
Большая часть U, поступившего в организм, выделяется в первые 24 ч.
Растворимые соединения U выделяются с мочой. За 1 сутки после внутривен-
внутривенного введения нитрата уранила выводится с мочой около 50%, при подкожном
введении — около 25% от введенного. количества. Выведение с калом состав-
составляет 1—3%., Период полувыведения. U из легких человека составляет 118—
150 дней, из почек— 16 дней, а растворимых соединений U из костей — 300 дней
(данные Международной комиссии по радиационной защите). У крыс 76% U
выводится из легких с Уэфф = 24 дня, а остальные 24% с Тэфф = 400 дней
(Гуськова; Балабуха и др.).
Неотложная терапия. Дезактивация кожи и слизистых оболочек водой с
мылом или содовым раствором. Внутрь раствор двузамещенного фосфата нат-
натрия, слизистые-отвары, молоко, яичный белок. Рвотные средства, промывание
желудка. Внутривенно — гипосульфит натрия A0,0 мл 30% раствора), глюкоза
с витаминами В, С. Для ускорения выведения U из организма применяют пен-
тацни, пеитафации \я фосфицин (Балабуха).
Предельно допустимая концентрация для растворимых соединений урана
0,015, для нерастворимых — 0,075 мг/м3 [37].
Определение в воздухе. Аэрозоли U в воздухе определяют прокачиванием че-
через фильтр с последующим определением активности люминесцентным методом.
Определение в крови и моче U производят люминесцентным методом.
Плутоний 239Pu
Физические и химические свойства. Известно 15 изотопов плутония — от
S32Pu до 2^Ри. ИРи-1-смешанный, а-, v-излучатель; ?а~5,]5 МэВ; Еу— 0,9 кэВ;
Т1/г =25000 лет1. 1 мг 239Ри дает 138-1 Of а-распадов. в 1 мня. Средняя длина
пробега сс-частиц в воздухе — 3,6 см. Ри химически весьма активен.
Общий характер действия. Обладает политропным действием и оказывает
влияние на кроветворение, печень, почки и другие органы.
Острое отравление. Блефарит, кровавые выделения из носа, лейкопения, пе-
перед гибелью анемня. На вскрытии —.некротические ангины,, язвы слепой и обо-
ободочной кишки. При подострой форме ¦—регенеративная реакция кроветворения;
в печени векроз центральных долек, атрофия паренхимы. Смерть наступает от

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	589
цирроза печени и истощения. 23spu примерно в 40 раз токсичнее 226Ra. При вве-
введении внутривенно мышам ЛД5о/зо = 0,07 мкКи/г, крысам —0,1 мкКи/г, соба-
собакам — 0,006 мкКи/г.
Хроническое отравление. Умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз,
ретикулоцитоз. Незрелость костномозгового и селезеночного кроветворения.
В поздние сроки у животных возникают злокачественные новообразования кост-
костной (характерны остеосаркомы позвоночника) и других тканей. При .иигали-
цин — пневмосклероз, рак легких.
Поступление в организм, распределение и выведение. Плохо всасывается
из желудочно-кишечного тракта (не более 0,0007%). Через легкие всасывается
да 25% от ингалируемого количества. При внутримышечном введении цитратного
комплекса 75% резорбируется в течение 1 ч. При подкожном введении нитрата
плутония человеку за 4 ч резорбируется около 3,5% (Булдаков и др.). Ри дли-
длительно задерживается в организме, большие количества его откладываются в
печени и в костной ткани (под эпифизарной пластинкой, а также в эндосте и
периосте). При подкожном введении у кроликов в печени обнаружено 55%, в
скелете 44%. В почках накапливается в сосочках мозгового слоя и лоханках.
Выделяется из организма с калом и мочой. За 16—17 суток после введения цит-
цитрата плутония с мочой выделяется 1,2%, с калом 16,25%. Эффективный период
полувыведения частиц двуокиси плутония из легких составляет 160—180 суток,
для растворимых соединений — 137—220 суток.
Неотложная терапия. Промывание носоглотки и ротовой полости, дезактива-
пия кожи 1 % раствором НО. При попадании на кожу больших количеств и
невозможности дезактивации — иссечение ткаии в ближайшие часы. При инга-
ингаляционном поступлении— вдыхание аэрозоля пентацина A% раствор). Рвотные
средства, промывание желудка. Внутривенно 10,0 г 5% лентацииа в 200 см8
физиологического раствора (вводить медленно!). Для ускорения выведения из
организма — пентацин.
Определение в воздухе 23sPu определяется осаждением на фильтре с после-
последующим измерением сс-активиости.
Определение в организме. Измеряется активность сс-излучения в -крови и
выделениях.
Америций 241Ат
Применяется в термоэлектрических генераторах; для питания энергией кос-
космических кораблей и т. п.
Физические свойства. Искусственный радиоактивный изотоп; а-, уизлУча-
тель; ?а= 5,48 МэВ; ?v= 0,06 МэВ; T,k = 470 лет.
Острое отравление. Типичные явления рстрой лучевой болезни. В отдаленные
сроки при действии малых доз @,005—0,0025 мкКи/г) у крыс возникают остео-
остеосаркомы в 6,1 % случаев. Для собак ЛДюо/го = 30-4-60 мкКи/кг.
Поступление в организм, распределение и выведение. Откладывается в пе-
чеии крыс до 57%, в костях 18%. При поступлении через желудочно-кишечный
тракт всасывается 0,03%. При ингаляции резорбируется 58—60%. Выводится из
организма с калом и мочой. При выведении из ткаии почек концентрация Am
снижается на 60% приблизительно за неделю; период полувыведения осталь-
остальных 40% — 44 дня. Из скелета Am практически не выводится. Выделение с ка-
калом за 72 дия составляет 30%, с мочой 2%.
Неотложная терапия — см. Плутоний,
Определение в организме—по ^излучению тела и по 'а- и \-излученик>
Крови, мочи, кала, рвотных масс.
Кюрий 24<Ст
Применяется как источник тепловой и электрической энергии.
Физические свойства, а-, v-Излучатель; Еа = 5,8 МэВ; Еу = 0,04
7"|д = 17,6' лет. 1 мг 844Ст испускает ?• J0i2 а-частиц в 1 мин.

590	РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Токсическое действие. Введение 20—50 мкКи/г вызывает лучевую болезнь.
В отдаленные сроки — развитие остеосарком @,005 мкКи/г). ПДК в организме
человека 0,02 мкКи.
Поступление в организм, распределение и выведение. При поступлении ре-
зорбируется из желудочно-кишечного тракта не более 0,07%. При интратрахе-
альном введении через легкие проникает 45—50%. Поступив в организм, 244Ст
быстро покидает кровяное русло. Депонируется в печени E1,3%) и костях
B2,3%). Период полувыведения из костной тканн 1000—1100 дней. Выделяется
, с калом и мочой. За 128 суток после внутривенного введения с калом выводится
63,3%, с мочой 5,2%.
Неотложная терапия. Промывание носа н ротовой полости 2% пентацином.
При поражении аэрозолями — ингаляции 5—10% пентацином. Рвотные; солевые
слабительные; мочегонные. Внутривенно пентацин — 5—10 мл 5% раствора (вво-
(вводить медленно!). Внутрь 4 таблетки пентацина по 0,5 г 2 раза в день.*
Определение в организме — по а-, у-излучению биосубстратов.
Калифорний 252Cf
Применяется в нейтронной радиографии, активационном анализе; при изу-
изучении деления атомных ядер; в медицине.
Физические свойства. 262Cf — мощный источник нейтронов; 1 мкг испускает
2,3-Ю18 нейтрон/с. 252Cf — а-излучатель; ?„=6,11 МэВ; 7\/г=803 дня.
Токсическое действие значительно более сильное, чем Ри и Am.
Поступление в организм, распределение и выведение. Плохо всасывается
из кишечника. Из легких резорбируется до 74%, из желудочно-кишечного тракта
всасывается 0,14%. Откладывается в печени, скелете, почках. Максимальное ко-
количества в печени 68,7%, в скелете 37%, в почках 3,25% (Заликин, Москалев).
Неотложная терапия. Промывание носа и ротовой полости 1-—2% пентаци-
пентацином. Дезактивация пораженных участков кожи 5% пентацином, 5% раствором
Naz-ЭДТА, 2% раствором НС1. При поражении аэрозолями — лечебные ингаля-
ингаляции 5—10% пентацином. Рвотные; солевые слабительные. Внутривенно 5—¦
10 мл 5% пентацина (вводить медленно!).
Определение в организме — по сс-излучению биосубстратов и у"излУчению
тела за счет наведенной активности Na, К, Р.
Альберт Р. Торий. Промышленно-гигиенические аспекты. М. Атомиздат, 1971. 215 с.
Балабуха В. С. и др. Уран и бериллий. Проблема выведения из организма. М., Атом-
Атомиздат. 1976.	„ • *
Борисов В. П. и др. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях. М.,
Атомиздат, 1976. 208 с.
Булдаков Л. А. и др. Проблемы токсикологии плутония. М., Атомиздат, 1969. 368 с
Буриазян А. И., (ред.). Руководство по медицинским вопросам противорадиационной
защиты. М., «Медицина», 1975 215 с.
Г а л и б и н Г. П. и др. Гиг. и сан.. 1966, № 12, с. 22—26.
Галибии Г. П., Новиков Ю. В. Токсикология промышленных соединений урана,
М., Атомиздат, 1976. 182 с.
Городинский С. М. Средства индивидуальной защиты для работы с радиоактивными
веществами. М., Атомиздат, 1973. 294 с.
Городинский С. М. (ред. т. I), Море к А. Н. (ред. т. 2). Радиационная гигиена.
Руководство для санитарных врачей. М., Медгиз. 1962, 232 и 224 с.
Гусев Н. Г. и др. Защита от ионизирующих излучений. М., Атомиздат, 1969. 471 с.
Гуськова В. Н. Уран. Радиационно-гигиеническия характеристика. М., Атомиздат,
1972. 213 с.
Гуськова А. К., Байсоголов Г. Д. Лучевая болезнь человека. М., «Медицина»,
1971. 384 с.
Гуськова А. К. и др. Методические указания по принципам диагностики и оказания
помощи при отравлении радиоактивными веществами. М., МЗ СССР, 1968, 51 с%
Жестяников В. Д. Восстановление и радиорезистентность клетки. Л„ «Наука»,
1968. 351 с.
Заликин Г. А., Москалев Ю. И. «Радиобиология», 1972, Мг 12, Мг 6. с. 894—897.
Ильин Л. А. (ред.). Радиоактивные вещества и кожа М., Атомиздат, 1972. 301 с.
Ильин Л. А., Москалев Ю. И. (ред.). Распределение,~кинетика, обмен и биологи»
ческое действие радиоактивных изотопов иода. М., «Медицина», 1970. 240 с.
Исаев Б. М., Брегадзе Ю. И. Нейтроны в радиобиологическом эксперименте. М„
«Наука», 1967. 292 с.	' .
Кеирим-Маркус И.. Б. (ред.). Радиационная безопасность. Величины* единицы,
методы и приборы. М.. Атомиздат, 1974. 139 с,	*	'

РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ	Б91
Краевский Н. А. (ред.)- Влияние радиоактивного стронция на животный организм.
М., Медгиз, 1961. 200 с.
Лебединский А. В., Москалев Ю. И. (ред). Биологическое действие радиации
и вопросы распределения радиоактивных изотопов. М., Атомиздат, 1961, 191 с.
Леиихен Д. (ред.). Метаболизм стронция. М., Атомиздат, 1971. 341 с.
Материалы по токсикологии радиоактивных веществ. М., Ин-т гиг, труда АН СССР.
Вып. III, 1963; вып. IV, 1966.
Москалев Ю. И. В кн.: Распределение, биологическое действие, ускорение выведения
радиоактивных изотопов. М., «Медицина», 1964, с. 161—165, 375.
Москалев Ю. И. (ред.). Окись трития. М., Атомиздат, 1968. 396 с.
Москалев Ю. И. (ред.). Отдаленные последствия лучевых поражений. М., Атомиздат,
1973. 524 с.
Москалев Ю. И, (ред.). Распределение и биолоп ческое действие радиоактивных
изотопов. М., Атомиздат, 1966. 575 с.
Москалев Ю. И., Калистратова В. С. (ред.). Биологическое действие внешних
и внутренних источников радиации. М., «Медицина», 1972. 35S с.
Нормы радиационной безопасности (НРБ-69). М., Атомиздат, 1972. 86 с.
О к а д а Ш. Радиационная биохимия клетки. М., «Мир», 1974. 407 с.
Основные санитарные правила работы с радиоактивными веществами и другими источни»
ками ионизирующих излучений (ОСП-72), утв. глави. сан. врачом СССР 10/1V 1972 г. М.,
1972. .64 с.
Парибок В. П. (ред.). Пострадиационная репарация. «Современные проблемы радио»
биология». М., Атомиздат, 1970, 336 с.
Пархоменко Г. М. (ред.). Вопросы гигиены труда на урановых рудниках и обогати-
обогатительных предприятиях. М., 1971. 117 с.
Правила безопасности при транспортировке радиоактивных веществ (ПБТРВ-73), утв. 27/ХП
1973 г. за Кя 1139-73.
Сафролов Е. И. Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Л, «Медицина», 1972.136с*
Страже в екая Н. Б. (ред.). Молекулярная радиобиология. «Современные проблемы
радиобиологии». Т. 3, М., Атомиздат, 1972. 262 с.
Стрельцова В. Н., Москалев Ю. И. Бластомогеииоё действие ионизирующей
радиации. М., «Медицина», 1964. 383 с.
ТарасенкоН. Ю. и др. Защита и очистка кожных покровов от радиоактивных за«
грязнений. М., «Медицина», 1972. 176 с.
Тимофеев-Рессовскнй Н. В. и др. Применение принципа попадания в радиобиоч
логии. М., Атомиздат, 1968. 228 с.
Тихая М. Г. и ' д р. Мед. радиол., 1965, № 10, с. 50—54.
X о л э й д и Д. А. и др. Проблема радона в урановых рудниках. М., Госатомиздат,
1961. 99 с.
Э й д у с Л. X. (ред.). Современные проблемы радиационных исследований. М., «Наука» -
1972, 343 с.
Evans -R. D. Radium and Mesotorium Poisoning and Dosimetry and Instrumental TeehnN
gues In Applied Radioactivity. Report MIT-952. Massachusetts Institute of Technol. 1964.
Hodge H. C. The Chemical Toxlclty of Thorium Dioxide Following Inhalation by Labora-
Laboratory Animals. US AEC. Report UR-562. University of Rochester Atomic Energy Project,
1960.
Steindler M. J. Radiation Problems Associated with the Handling of Actinlde Elements.
US AEC. Report ANL-6540. Argonne Nat. Lab. April 1962.
.V e g t i i n C, Hodge H, Pharmacology and Toxicoiogy of Uranium Compounds, N, Y«
Pt. 1. 2, 1949; pt. 3, 4, 1953.

ОБЩИЙ УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Брахиова И. Т. Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев,
«Наукова думка», 1971. 223 с.
2.	Быховская М. С, Гинзбург С. Д., Хализова О. Д. Методы опре-
определения вредных веществ в воздухе. М., «Медицина», 1966. 596 с.
3.	Гадаскииа И. Д. Определение промышленных неорганических ядов в ор-
организме. Л., изд. Ин-та гиг. труда и проф. заболев., 1939. 185 с.
4.	Гадаскииа И. Д., Гадаскина Н. Д., Филов В. А. Определение про-
промышленных неорганических ядов в-организме. • Л., «Медицина», 1975. 286 с.
5.	Гигиена и токсикология новых пестицидов и клиника отравлений. Под ред.
Л. И. Медведя. М., Медгиз, 1962. 478 с.
6.	Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Под ред.
Л. И. Медведя. Киев, «Здоров'я», 1965. 590 с.
7.	То же Вып. 4, 1966. 353 с.
8.	То же. Вып. 5. 1967. 526 с.
9.	То же. Вып. 6. Киев, ВНИИГИНТОКС, 1968. 863 с.
10.	То же. Вып. 7. 1969. 416 с.
11.	То же. Вып. 9. 1971.416 с.
12.	Израэльсон 3. И. (ред.). Токсикология редких металлов. М., Медгиз,
1963. 335 -с.
13.	"Из р аэ л ьсон 3. Й. (ред.). Новые данные по токсикологии редких метал-
металлов и их соединений. М., «Медицина», 1867. 271 с.
14.	Израэльсон 3. И., Могилевская О. Я-, Суворов С. В. Вопросы
гигиены труда и профессиональной патологии при работе с редкими метал-
металлами. М., «Медицина», 1973. 303 с.
15.	К а г а и Ю. С. Токсикология фосфорорганических пестицидов и гигиена тру-
труда при их использовании М., Медгиз, 1963. 324 с.
.16. Клисенко М. А., Лебедева Т. А., Юркова 3. Ф. Химический анализ
микроколичеств ядохимикатов. М., «Медицина», 1972. 312 с.
17.	Колоянова Ф., Спасовски М. Селскостопанска токсикология. София,
1970.
18.	Лазарев Н. В. (ред.). Вредные вещества в промышленности. Изд. 6-е.
Т. II. Л., «Химия», 1971. 620 с.
19.	Лазарев Н. В. Советская промышленная токсикология. Библиографиче-
Библиографический указатель. Л., изд. Ин-та гиг. труда и проф. заболев., 1939. 223 с.
20.	Л а з а р е в Н. В. (ред.). Вредные вещества в промышленности. Дополни-
Дополнительный том. Л., «Химия», 1969. 532 с.
21.	Левина Э. Н. Общая токсикология металлов. Л., «Медицина», 1972. 184 с.
22.	Л ы х и и а Е. Т., Л о й т А. О. Советская промышленная токсикология. Л.,
«Медицина», 1972. 308 с.
23.	Мельников Н. Н. Химия и технология пестицидов. М., «Химия», 1974.
765 с.
24.	О'Бра кн. Токсические эфиры кислот фосфора. М., «Мир», 1964. 632 с.
25.	О проведении предварительных при поступлении на работу и периодических
медицинских осмотров. Приказ МЗ СССР № 400 от 30/V 1969 г.
26 Перегуд Е. А. Химический анализ воздуха. Л., «Химия», 1976. 235 с.
?7. П е р е г у д Е. А., Быховская М С. Г е р и е т Е. В. Быстрые методы
определения вредных веществ в воздухе. Изд. 2-е. М., «Химия», 1970. 358 с.

ОБЩИЙ УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ	593
28.	Перегуд Е. А., Г е р и е т Е. В. Химический анализ воздуха промышленных
предприятий. Изд. 3-е. Л., «Химия», 1973. 439 с.
29.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение к списку № 841—70. Утв. 31/III 1971 г., № 885-=71.
30.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение к списку № 841—70. Утв. 30/XI 1972 г., № 999—72.
31.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение № 2 к СН-245—71. Утв. 4/1V 1973 г. № 1044—73.
32.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение № 3 к табл. № 4 СН-245—71. Утв. 21/VII1 1973 г.
№ 1116—73.
33.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение № 4 к СН-245—71. Утв. 29/1V 1972 г. № 1156—74.
34.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение № 5 к СН-245—71. Утв. 23/VII1 1974 г., № 1176—74.
35.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение № 6 к табл. № 4 СН-245—71. Утв. 12/И 1975 г.,
№ 1224а—75.
36.	Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей
зоны. Дополнение № 7 к табл. № 4 СН-245—71. Утв. 24/XI 1975 г.,
№. 1371—75.
37.	Санитарные нормы, проектирования промышленных предприятий (СН-245—71).
Приложение 4. Изд. официальное. М., Стройиздат, 1972. 96 с.
38.	Санитарные правила по хранению, транспортировке и применению пестици-
пестицидов (ядохимикатов) в сельском хозяйстве. Утв. гл. сан. врачом СССР
26/IX 1973 г. за № 1123—73. М., 1974. 47 с.
39.	Санитарные правила по хранению, транспортировке и применению минераль-
минеральных удобрений в сельском хозяйстве. Утв. гл. сан. врачом СССР 13/IV
1973 г. за № 1049—73.
40.	Соловьева Т. В., Хруста_лева В. А. Руководство по методам опреде-
определения вредных веществ в атмосферном воздухе. М., «Медицина», 974. 299 с.
41.	Тейзингер Я., Шкрамовский С, Србова И. Химические методы
исследования биологического материала в промышленной токсикологии. М.,
Медгиз, 1959. 185 с.
42.	Технические условия на методы определения вредных веществ, в воздухе.
Вып. I. M., Медгиз, 1960. 92 с.
43.	То же. Вып. II. 1962. 58 с.
44.	То же. Вып. III. I964. 68 с.
45.	То же. Вып. IV. 1965. 178 с.
46.	То же. Вып. V. 1968. 172 с.
47.	То же. Вып. VI. Рекламбюро ММФ. 1970. 95 с_
48.	То же. Вып. VII. 1970. 95 с.
49.	То же. Вып. VIII. 1972. 127 с.
50.	То же. Вып. IX. Изд. ВЦНИИ охраны труда ВЦСПС, 1973. 160 с.
51.	То же. Вып. X. Рекламбюро ММФ. 1974. 117 с.
52.	Швайкова М. Д. Токсикологическая химия. М., «Медицина», 1975. 375 с.
53.	Шр а дер Г. Новые фосфорорганические инсектициды. М., «Мир», 1965.
487 с.
Б4. Browning Ё. Toxic Metals. London, 1962.
55.	К1 i га га е г О. R. Pflanzschutz und Schadlingsbekampfungsmittel. Gottingen,
Hunt-Verlag, 1971. 216 S.
56.	Patty F. A. (Ed). Industrial Hygiene and Toxicology. V. 2. London —
N. Y. —Sydney, 1965. 2377 p.
57.	Threshold Limit Values for 1973. American Conference of Governmental In-
Industrial Hygtenists. 1973. 94 p.
58.	Williams R F Detoxkations Mechanisms: the Metabolism, and Defoxica.
tion of Drugs, Toxic Substances and Other Organic Compounds. London, 1959,
796 p,

ВРЕДНЫЕ ВЕЩЕСТВА В ПРОМЫШЛЕННОСТИ
ТОМ III
Редакторы: В. А. Коц, Н.- Р. Либерман, С. Л. Томарчеико
Техн. редактор 3. Е. Маркова
Корректоры: М. 3. Басииа, Б. Н. Тамаркина
Переплет художника Б. Н. Осеичакова
ИБ № 189
M-13U5. Сдано в набор I5/I 1977 г. Подписано к печати 23/VI 1977 г. Формат
• бумаги 60X90Vie. Бум. тип. № 2. Усл. печ. л. 38,0. Уч.-изд. л. 61,68.
Тираж 52 000 экз. Заказ 457. Изд. Кг 512. Цеиа 3 р. 30 коп.
Издательство «Химия>, Ленинградское отделение
191186, Ленинград, Д-186, Невский пр., 28
Ордена Трудового Красного Знамени Ленинградская типография М> 2
имени Евгении Соколовой Союзполиграфпрома при Государственном комитете
Совета Министров СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.
198052, Ленинград, Л-52, Измайловский проспект, 29 '
уважаемый читателы
Просим Вас внести в том II следующие исправления:
Стр.
1 8
54
54
78
136
142
160
163
173
242
281
419
477
578
Строка
8 снизу
10 снизу
9 снизу
13 сверху
12 сверху
17'сверху
5 снизу
28 сверху
6 снизу
22 снизу
13 сверху
17 снизу
7 сверху
24 снизу
Напечатано
[44]
о.з%-
0,625%'
метилизотиоцианата
6,4 кг
6 мг/м3
V. 42
ретикулопенией
метилбутнрата 5 мг/м3
ЛД50 = 4 г/кг
(Амннобеизол,
фениламин)
Циклогексан
Гиг. и саи., № 12,
Для морских свинок
ЛДБ0 = 4,8 мг/м3
Надо
[45]
0,003%
0,0625%
по метилизотиоцианату
6.4 г/кг
8 мг/м3
1966, v. 42
ретикулоцитопенией
метилбутирата 5, мети-
лизобутирата 10 мг/м3
[51]
ЛД50 = 40 мг/кг
Анилин
(Аминобензол, фенил-
амин)
Циклогексан (т. I, с. 33),
Гиг. и саи., 1966, № 12
Для крыс ЛК5о =
= 4,8 мг/м3