Текст
                    НЕЙРО-
ХИРУРГИЯ
Под редакцией члена-корреспоидеита
АМН У крайні*, профессора
В.И. Цінмбалюка
Допущено
Министерством здравоохранения Украиньї
как учебник для студентов вьісшмх
медицинских учебньїх заведений
III—IV уровней аккредитации
Киев
“Медицина”
2008


ББК 56.13л73 Н38 УДК 616.8-089 Авторьі: Цьімбалюк Виталий Иванович, чл.-кор. АМН Украиньї, д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой нейрохирургии НМУ им. А.А. Богомольца Лузан Борис Николаевич, канд. мед. наук, доц. кафедрьі нейрохирур¬ гии НМУ им. А.А. Богомольца Дмитерко Игорь Петрович, канд. мед. наук, ассист. кафедрьі нейро¬ хирургии НМУ им. А.А. Богомольца Медведев Владимир Викторович, канд. мед. наук, ассист. кафедрьі нейрохирургии НМУ им. А.А. Богомольца Трояк Александр Иванович, канд. мед. наук, ассист. кафедрьі нейро¬ хирургии НМУ им. А.А. Богомольца Рецензентьі: В.В. Могила, зав. кафедрой нейрохирургии, д-р мед. наук, проф.; В.И. Смоланка, зав. кафедрой нервньїх болезней, нейрохирургии и пси- хиатрии, д-р. мед. наук, проф. Нейрохирургия: учебник / В.И. Цьімбалюк, Б.Н. Лузан, И.П. Дми- Н38 терко и др.; йод ред. проф. В.И. Цьімбалюка. — К.: Медицина, 2008.— 160 с. ISBN 978-966-10-0033-8 В учебнике в соответствии с новой программой изложеньї вопро- сьі черепно-мозговой травмьі, патология сосудов головного мозга. Осо- бое внимание уделено описанню опухолей головного и спинного мозга, гидроцефалии, остеохондроза позвоночника. Подробно рассмотреньї видьі и методьі лечения травматических повреждений позвоночника и спинного мозга. Широко представлена функциональиая и восстанови- тельная нейрохирургия. Для студентов вьісших медицинских учебньїх заведений III—IV уровней аккредитации. ББК 56.13я73 Н38 УДК 616.8-089 Перевод с украинского издания: Нейрохірургія: підручник / В.І. Цим- балюк, А.II. Ромоданов, М.М. Мосійчук.— К.: Спалах, 1998.— 256 с. (ис- правленное) © В.И. Цьімбалюк, Б.Н. Лузан, И.П. Дмитерко, В.В. Медведев, А.И. Троян,2008 ISBN 978-966-10-0033-8 © Издательство «Медицина», 2008
СОДЕРЖАНИЕ Предисловие 4 История нейрохирургии 5 Черепно-мозговая травма 15 Сотрясение головного мозга 23 Ушиб головного мозга 24 Диффузное аксональное повреждение 27 Сдавление головного мозга 29 Патология сосудов головного мозга (цереброваскулярная патология) 42 Острьіе нарушения мозгового кровообращения (инсультьі) 44 Артериальньїе аневризмьі сосудов головного мозга 51 Артериовенозньїе мальформации 54 Каротидно-кавернозное соустье 56 Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 60 Опухоли гипофиза 83 Гидроцефалия 87 Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга 95 Травматические поврелсдения периферической нервной системьі 116 Опухоли спинного мозга 129 Остеохондроз позвоночника 141 Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия 150 Восстановительная нейрохирургия 155 Список рекомендованной литературьі 158
ПРЕДИСЛОВИЕ В основу данного учебника, предназначенного для студентов медицинских вузов III-IV уровней аккредитации, положен мате- риал изданного в 1998 году учебника «Нейрохірургія» под редак- цией А.П. Ромоданова, М.М. Мосийчука и В.И. Цьімбалюка. За зто время произошли разительньїе, в некоторой степени револю- ционньїе, изменения в диагностике, тактике и виборе методов ле- чения ряда заболеваний нервной системи. Практически нормой в нейрохирургической практике стали високая информатизация и техническая обеспеченность лечебно-диагностического процес- са, широкое использование малоинвазивних технологий, систем интраоперационной навигации, микроскопической и зндоскопи- ческой техники и т. п. Кроме того, модернизация системи медицинского об разова- ния Украйни в свете Болонского процесса вьідвигает новьіе тре- бования к учебньїм пособиям. Именно позтому все главьі данного руководства основательно переработаньї и дополненьї с учетом основних международних и украинских стандартов оказания помощи нейрохирургическим больньїм. Зтот учебник может рас- сматриваться как первичньїй зтап, некое справочное пособие для студентов, которое направляет их на самостоятельное более углубленное изучение дисциплиньї и в то же время дает основньїе базовьіе знання по оказанию неотложной помощи и подходам к лечению той или иной нейрохирургической патологии с учетом особенностей подготовки врача общей практики. Автори учебника вьіражают искреннюю благодарность кол- лективу ГУ «Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромодано¬ ва АМН Украиньї» в предоставлении первичного материала для написання книги. Член-корреспондент АМН Укрсшньї, доктор медицинских наук, профессор В.И. Цьімбалюк
ИСТОРИЯ НЕЙРОХИРУРГИИ Нейрохирургия (от. греч. neuron — нерв) — раздел хирургии и область медицинской науки, которая занимается вопросами диа- гностики и лечения заболеваний и повреждений нервной системьі (центральной и периферической). Нейрохирургия как наука и практическая отрасль медицини относительно молода. Она сформировалась и вьіделилась в от- дельное направление в конце XIX — начале XX века на основе ин- теграции неврологии и хирургии, а также таких дисциплин, как нейрорентгенология, патофизиология, патоморфология, психиа- трия и др. Зтот процесе развития и интеграции нейрохирургии с новьіми направленнями медицинской науки продолжается и в наше время. Специфичность нервной системьі, нейрохирургических мето- дов исследования и приемов оперативного лечения нуждается в специальной подготовке врача-нейрохирурга, которая происхо- дит в течение длительного времени (6—7 лет) по окончании меди- цинского вуза. Основньїе раздельї современной нейрохирургии — нейротрав- матология, нейроонкология, сосудистая нейрохирургия, детская нейрохирургия, спинальная нейрохирургия, функциональная и стереотаксическая нейрохирургия, восстановительная нейрохи¬ рургия. В последние годьі интенсивно развиваются такие новьіе направлення, как зндоваскулярная и зндоскопическая нейрохи¬ рургия. Об'ьектом практической деятельности нейрохирургов являют- ся больньїе с травмами центральной и периферической нервной системьі, опухолями головного, спинного мозга и перифериче- ских нервов, сосудистьіми заболеваниями головного и спинного мозга, остеохондрозом позвоночника, зкстрапирамидньїми ги- перкинезами, зпилепсией, неукротимьіми болевьіми синдрома¬ ми, пороками развития нервной системи и др.
б Нейрохирургия История нейрохирургии уходит корнями в глубокую древ- ность и находит своє отображение в мифах и легендах. Археологи- ческие раскопки древних захоронений указьівают на прижизнен- ньіе трепанации, которьіе проводились в Египте, Индии, Перу, на территории ньінешней Украиньї. Зто бьіли не только трепанации черепа, которьіе могли осуществляться в ритуальних целях, но и более сложньїе нейрохирургические вмешательства, при которьіх дефекти черепа закривали золотими или серебряньїми пласти¬ нами. Кроме археологических находок, до наших времен дошли многие письменньїе подтверждения достаточно високого уровня медицинских и, в частности, нейрохирургических знаний. Из- вестннй папирус Г. Зберта (около 1550 г. до н. з.), найденннй в 1873 г. в руинах Фив (одна из двух столиц Древнего Египта), дает подробное описание уровня развития медицини в зтой, на то вре¬ мя самой развитой и богатой стране мира. В папирусе Е. Смита (1550 г. до н. з.) содержится описание черепно-мозгових травм, травм позвоночника, переломов костей черепа и позвоночника, многих заболеваний нервной системи. Глиняньїе таблички библиотеки ассирийского царя Ашур- банибала (VIII ст. до н. з.) кроме медицинских знаний дают инфор- мацию о расценках на разние види медицинской помощи, причем самими дорогими считались операции на головном мозге. Особий вклад в развитие медицини внес греческий врач Гип- пократ (460—377 гг. до н. з.), которий не только описал повреж- дения черепа и мозга, но и рекомендовал проводить трепанации черепа при черепно-мозговой травме, зпилепсии, внезапной сле- поте. В период Римской империи медицина продолжает бурно раз- виваться: Цельс представляет детальное описание анатомии го¬ ловного мозга, черепних и спинномозговнх нервов и ганглиев, Гален внполняет и описивает трепанации черепа при опухолях мозга и кровоизлияниях. Естественно, что во времена постоян- них войн в первую очередь развивалась нейротравматология. В зпоху Возрождения А. Паре дал детальное описание трепа¬ нации черепа для лечения внутричерепних гематом. Парацельс описал огнестрельние и неогнестрельнне повреждения черепа. Данние археологических раскопок зпохи Киевской Руси (IX—XIII ст.) указьівают на проведение прижизненних трепана- ций черепа по поводу черепно-мозгових травм. При раскопках на Княжей горе в районе села Городище в 1891 г. бил найден череп
История нейрохирургии 7 со следами трепанационного отверстия в правой теменной кости. Предположительно череп принадлежал воину, раненому в XIII в. Дефект, согласно замечанию академика О.И. Арутюнова, свиде- тельствует о наличии достаточно хороших специальньїх навьїков и квалификации исполнителя трепанации. Раскопки в районе Триполья также свидетельствуют, что еще раньше, в период трипольской культури, на территории Украи- ньі проводили трепанации черепа. Симметричность трепанаций,- как утверждает академик АМН Украиньї Ю.А. Зозуля, указьівает на то, что их вьіполняли скорее всего с ритуальними целями. Осуществлялись нейрохирургические операции во Бремена казацких войн (XIV—XVIII ст.). Известно, что украинские ка- заки имели большой опит лечения боевих травм, в том числе и черепно-мозгових. Летопись Самийла Величка (участника войни 1648—1654 гг., а после ранения — монаха Трахтемировского монастиря) сви- детельствует, что известний украинский воєначальник Максим Кривонос вследствие ранения в голову имел дефект черепа, кото- рнй бнл закрит золотой пластиной. В XVIII в. английский врач П. Потт первоочередное значе- ние отводил повреждению мозга, а не черепа при травме голови, а французский хирург Ж. Пти виделил и описал три форми по- вреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление), которие сохра- нились и в современной классификации. Значительний опит трепанаций черепа бил накоплен в годи Отечественной войни 1812 г. Н.Ф. Арендтом, Е.О. Мухиним, И.Ф. Бушем, Д. Ларреем. Особенно большой вклад в развитие нейро¬ хирургии Российской империи сделали такие известние учение, как В.М. Бехтерев, М.И. Пирогов, В.И. Розумовский, Н.В. Скли- фосовский, Л.О. Даршкевич, С.П. Федоров, В.А. Оппель, И.И. Греков, Л.М. Пуусепп и др. Исследования Фрича и Гитцига, которие открили двига- тельние зони в коре головного мозга, а также киевского ученого В.А. Беца, впервие описавшего пирамидние клетки зтих зон, предопределили научно обоснованное развитие топической диа- гностики нервной системи. Интенсивное развитие нейрохирургии в первой половине XX ст. тесно связано с именами видающихся нейрохирургов: Ку- шинга, Денди, Венсана, Хорсли, Макюнна, Бергмана, Краузе, Фрейтера, Ферстера, Злберга, де Мартеля и пр.
8 Нейрохирургия Существенньїй вклад в развитие нейрохирургии внесли укра- инские хирурги конца XIX ст. Так Ю.К. Шимановский (1829— 1868) в 1865—1866 гг. опубликовал работьі, посвященньїе во- дянке мозга, невротомии, нервному шву и технике операций на нервной системе. В учебнике «Операции внутри человеческого тела» (1868) он обосновал показання к хирургическому лечению внутричерепньїх травматических гематом и методьі их удаления, описал лечение водянки мозга и хирургическую тактику при не- вралгиях лица. Вопросами пункции бокових желудочков мозга при внутренней водянке интересовался также Кирницкий, кото- рьій работал в Киеве в 1866—1869 гг. Хирург А.Г. Подрез (Харь- ков) в 1878 г. защитил диссертацию «О вьітяжении нервов» — первую работу в России по зтому разделу нейрохирургии. В 1883—1884 гг. врач A.JI. Рава (Киев) сообщает об зкспери- ментальном сшивании предложенньїм им методом нервов мьішц- антагонистов. Первьіе исследования украинских врачей бьіли посвященьї черепно-мозговой травме. Так киевский врач Рустицкий в статье «Резекция теменной кости при повреждениях мозга» (1889) опи¬ сал основньїе симптоми черепно-мозгових повреждений и фази течения заболевания. А. Игнатовский в работе «К вопросу о пере¬ ломах черепа» (1892) приводит результати обстоятельних иссле- дований переломов черепа. В 1895 г. известний хирург М.М. Вол- кович (1858—1928) впервие виполнил операцию надкостнично- костного закрития дефекта черепа у взрослих. В 1897 г. в Одессе К.М. Сапежко (1861—1929) успешно про- оперировал больного с субдуральной гематомой. Впоследствии операции при опухолях головного мозга начинают виполнять не только хирурги Києва, но и других регионов Украини. B.C. Коз- ловский (Смела) в 1895 г. опубликовал статью «О способах опе¬ раций при врожденних мозгових грижах», а в 1897—1898 гг. успешно удалил менингиоми головного мозга у двух больньїх. В 1900 г.А.В. Тихонович (Харьков) дал топографоанатомическую оценку предложенньїм способам удаления гассерова узла, а в 1901 г. А.Г. Радзиевский (Киев) публикует свою методику удале¬ ния зтого узла. В 1905 г. хирург И.А. Бондарев (Киев) сообщает об успешном удалении двух опухолей головного мозга (из фалькса и из твердой мозговой оболочки свода черепа). Топический диагноз в обоих случаях бьіл установлен киевским профессором невропа¬ тологом М.Н. Лапинским.
10 Нейрохирургия В начале XX в. проблемами нейрохирургии в Украине зани- мались отдельньїе хирурги-знтузиастьі. Определенной програм- мьі ее развития еще не бьіло. Необходимо бьіло создать специали- зированное нейрохирургическое заведение, которое взяло бьі на себя функцию организатора и координатора. Одним из первьіх таких заведений стала нейрохирургическая клиника на 75 мест, созданная в 1922 г. в Харьковском психоневрологическом инсти- туте известньїми на то время ученьїми братьями Геймановичами. При клинике работали зкспериментальньїе лаборатории и отдел топографической анатомии нервной системьі. З.И. Гейманович руководил клиникой до 1948 г. За 10 лет в ней бьіло проведено свьіше 1500 нейрохирургических операций. В 1935 г. профессор В.М. Шамов (1882—1962) открьівает ней¬ рохирургическое отделение на базе возглавляемой им хирурги- ческой клиники мединститута. В.М. Шамов внес существенньїй вклад в развитие нейрохирургии Украиньї. Работая в Харькове с 1923 по 1939 г., он разработал методику проведення новьіх опе¬ раций на симпатической нервной системе, опубликовал работьі «Повреждения и заболевания периферических нервов», «Ошиб- ки, опасности и осложнения при операциях на периферических нервах», а также данньїе о первьіх в СССР операциях на желудоч¬ ках мозга и сосудистьіх сплетеннях. В Киеве немало усилий во внедрение нейрохирургии в практи¬ ку общих хирургов приложил один из пионеров нейрохирургии в Украине профессор П.С. Бабицкий, которьій издал монографии «Клиника опухолей головного мозга» (1928) и «Клиника опухо- лей спинного мозга» (1930). Он много оперировал, представлял больньїх на заседаниях научньїх обществ. П.С. Бабицкий считал необходимьім создание учреждения, в котором можно бьіло бьі об^единить опмт разньїх специалистов, прежде всего невропато- логов, хирургов, нейроофтальмологов, оториноларингологов. В 1937 г. он организовал и возглавил нейрохирургическое отделе¬ ние на 40 коек на базе Киевской городской психоневрологической больницьі. Оно стало базой Киевского психоневрологического института. Активную деятельность по организации нейрохирур¬ гической службьі Украиньї проводил в Киеве в 1939—1940 гг. JI.A. Корейша. В 1940 г. он возглавил кафедру хирургии Киев¬ ского медицинского института. В 1939 г. JI.A. Корейша на базе Киевского психоневрологического института создал нейрохирур¬ гическое отделение на 120 коек, которое и стало основой будуще- го института нейрохирургии.
История нейрохирургии 11 В 1940 г. правительство Украиньї приняло постановление о реорганизации Киевского психоневрологического института в институт нейрохирургии, однако оно не било реализовано в связи с началом Великой Отечественной войньї. Существенньїми вехами в развитии нейрохирургии перед войной бьіли научньїе сессии и трудьі Киевского и Харьков- ского психоневрологических институтов: «Проблеми трофи- ческой иннервации» (Харьков, 1935), «Опухоли центральной нервной системи» (Харьков, 1937), «Вопросн нейрорентгено- логии» (Киев, 1939), «Вопрос неоплазии центральной нервной системи» (Киев, 1940) и монографии киевского патоморфолога Л.И. Смирнова «Основи морфологии нервной системи в нормаль- ном и патологическом состоянии» (1935), харьковского нейрохи- рурга Я.М. Павлонского «Опухоли спинного мозга и позвоноч¬ ника» (1941), киевского рентгенолога И.Г. Шлифера и соавторов «Рентгенодиагностика заболеваний голови» (1941). В годи Великой Отечественной войньї все сили нейрохирур- гов били направлени на оказание специализированной помощи раненим как во фронтових, так и в тилових госпиталях. Харь- ковский психоневрологический институт бил звакуирован в Тю¬ мень и работал как невролого-нейрохирургический госпиталь. В 1943 г. опит его работи бил обобщен в сборниках «Травмати¬ ческие пораження нервной системи», «Огнестрельние ранения периферических нервов и их лечение» и в монографии З.И. Гей- мановича «Военно-травматические пораження позвоночника и спинного мозга» (1943). Главной задачей нейрохирургии в послевоенние годи било предоставление помощи больним с последствиями огнестрель- них повреждений центральной и периферической нервной систе¬ ми. Основними базами для подготовки нейрохирургов Украиньї били киевское и харьковское нейрохирургические отделения. В 1945 г. нейрохирургическую службу в Украине возглавил профессор О.И. Арутюнов, которий во время войньї бил глав- ним хирургом фронта. Вместе с ним работали опитнне нейро- хирурги В.А. Корочанский, П.Г. Тананайко, Я.И. Файнзильбер, О.А. Кристер. О.И. Арутюнов (1904—1975) — талантливий учений и орга- низатор украинской школи нейрохирургов, автор 200 научннх работ, в том числе 4 монографий. Под его руководством било ви- полнено и защищено 8 докторских и 48 кандидатских диссерта-
12 Нейрохирургия ций. Его ученики (А.П. Ромоданов, Ю.А. Зозуля, И.Д. Вирозуб, Г.П. Педаченко, Б.А. Пельц, П.О. Пронзелев, B.C. Михайлов- ский, Т.М. Сергиенко и др.) обеспечили развитие нейрохирургии в Украине. О.И. Арутюнов понимал, что для подготовки нейрохи¬ рургов необходимо создание главного специализированного заве¬ дення, которое бьі взяло на себя не только лечебную, но и научную и организационную работу. В1950 г. он создает Украинский научно-исследовательский ин¬ ститут нейрохирургии на базе Киевского психоневрологического института. В институте наряду с нейрохирургическими операция- ми проводились научньїе исследования по морфологии (Б.С. Хо- минский), невропатологии (А.Д. Динабург, О. JI. Духин, М.К. Брот- ман), рентгенологии (И.С. Глушкова, Л.П. Панкеева, А.Е. Рубашо- ва, Я.И. Гейнисман), психиатрии (О.Л. Абашев-Константиновский, А.Г. Дзевалтовская, Л.П. Розумовская-Молукало). С 1945 по 1960 г. академик О.И. Арутюнов заведовал также кафедрой нейрохирургии Киевского института усовершенство- вания врачей. В 1964 г. он переехал в Москву, где возглавил Ин¬ ститут нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко АМН СССР, которьім руководил до конца жизни (1975). На протяжении почти ЗО лет (1964—1993) директором Киев¬ ского НИИ нейрохирургии бьіл академик А.П. Ромоданов (1920— 1993) — нейрохирург, ученьїй с мировьім именем. А.П. Ромоданов значительно перестроил институт, реорга- низовал нейрохирургическую службу института и Украиньї. На сегодня созданньїй им институт является одним из крупнейших нейрохирургических учреждений в мире. Институт нейрохи¬ рургии взял на себя функцию руководства нейрохирургической службой в Украине, подготовки и переподготовки специалистов. По инициативе и под руководством А.П. Ромоданова разви- вались и продолжают развиваться такие приоритетньїе направ¬ лення нейрохирургии, как зндоваскулярная, функциональная, стереотаксическая и восстановительная нейрохирургия, родовая черепно-мозговая травма, легкая черепно-мозговая травма, хи- миотерапия опухолей мозга. Большое значение А.П. Ромоданов уделял развитию фунда¬ ментальних исследований: пато- и саногенезу черепно-мозговой травмьі, изучению иммунньїх особенностей при нейрохирургиче¬ ской патологии, влиянию мальїх доз радиации на головной мозг и др.
История нейрохирургии 13 А.П. Ромоданов стал одним из основоположников нейрохи¬ рургии в Украине, основателем нейрохирургической школьї. Под его руководством вьіполнено и защищено ЗО докторских и 52 кандидатских диссертации. Он автор 25 монографий и свьіше 400 научньїх трудов. В настоящее время его ученики продолжа- ют развитие тех направлений, начало которьім бьіло положено их наставником и учителем. После смерти А.П. Ромоданова его имя бьіло присвоєно Киевскому институту нейрохирургии. С 1993 г. Институт возглавляет академик АМН Украиньї, член-корреспондент НАН Украиньї, заслуженньїй деятель нау¬ ки Украиньї, лауреат Государственной премии Украиньї, вице- президент АМН Украиньї профессор Ю.А. Зозуля. Институт непрестанно растет и развивается. Расширяются на¬ правлення его научной деятельности и диапазон научньїх проблем. В последние годьі основное внимание научньїй коллектив института уделяет таким проблемам, как диагностика, хирур- гическое и комбинированное лечение опухолей головного мозга; патогенез, диагностика и лечение травмьі ЦНС и ее последствий; хирургическое лечение наиболее сложньїх форм сосудистой па- тологии головного мозга, а также проблемам функциональной и восстановительной нейрохирургии; исследованию иммунопа- тологических реакций у больньїх с нейрохирургической пато- логией, изучению влияния на головной мозг мальїх доз радиа- ции, созданию зффективньїх методов профилактики и терапии инфекционно воспалительньїх осложнений у нейрохирургиче- ских больньїх, зкспериментальному изучению формирования зпилептического очага, лечению пороков развития и гидроцефа- лии у детей, медицинской реабилитации нейрохирургических больньїх, изучению механизмов действия змбриональной нерв¬ ной ткани и стволових клеток в условиях их трансплантации в головной мозг. Комплексность обследования и лечения больньїх, разработки научньїх проблем нейрохирургии обеспечиваются работой науч¬ ньїх и диагностических отделений и лабораторий — нейрорент- генологии, радиологии, нейрофизиологии, биохимии, клинико- диагностических исследований, нейроморфологии, нейрохирур¬ гической анатомии, злектронной микроскопии, культури тканей и др. В конце 1993 г. в Киеве состоялся Учредительннй с'ьезд ней¬ рохирургов Украиньї, на котором била разработана программа
14 Нейрохирургия развития нейрохирургии в Украине. На ст>езде создана Украин- ская ассоциация нейрохирургов, которая бьіла принята в состав Европейской и Всемирной ассоциации нейрохирургов. Сеть нейрохирургической службьі Украиньї состоит из област- ньіх и городских нейрохирургических отделений, в которьіх еже- годно получают квалифицированную помощь около 80 000 боль¬ ньїх, проводится более 25 000 оперативних вмешательств. Кроме того во многих районних центрах также открьіти нейрохирурги- ческие и нейротравматологические отделения (районньїе и меж- районнне). Нейрохирургические отделения на сегодня оснащеньї современной диагностической и лечебной аппаратурой. Преподавание нейрохирургии как учебной дисциплиньї осу- ществляется в Украине по трем направленням: 1) обучение сту¬ дентов на кафедрах и курсах нейрохирургии медицинских ву- зов; 2) подготовка и переподготовка специалистов (интернатура, первичная специализация, курси усовершенствования) на базе кафедр нейрохирургии институтов усовершенствования врачей; 3) клиническая ординатура, аспирантура, магистратура (открьіта в Киеве на кафедре нейрохирургии Украинского государственно- го медицинского университета в 1994 г.). Будущий прогресе нейрохирургии в XXI в. будет связан с по- следующей интеграцией ее с фундаментальними и прикладни¬ ми науками: биологическими (нейрофизиология, молекулярная генетика, нейрохимия, нейроиммунология, нейроморфология); техническими и технологическими (злектроника, кибернетика, материаловедение); информатикой и бионикой; гуманитарньїми и общественннми науками (психологией, правоведением, обще- ствоведением). На сегодняшний день нейрохирургия является одной из наиболее технологически развитих и наиболее динамич- но развивающихся отраслей медицини.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — вид травмьі голови* при которой наряду с поражением мягких тканей голови и чере¬ па травмируется также головной мозг. Черепно-мозговая травма может бьіть последствием прямого воздействия на голову меха- нического фактора или непрямого его воздействия при внезапной остановке во время бистрого движєния тела (например, при паде- нии) или в случае его внезапного резкого ускорения. ЧМТ — один из наиболее часто встречающихся видов травм (ЗО—50 % всех травматических повреждений), является основ- ной причиной смерти и инвалидности людей в возрасте до 45 лет и занимает первое место в структуре нейрохирургической пато- логии. В военное время основной причиной ЧМТ являются различньїе огнестрельньїе и взрьівньїе пораження, а в мирное время — транс¬ портний, бьітовой и промьішленньїй травматизм. По данньїм зпидемиологических исследований, показатель частоти черепно- мозговой травми в зкономически развитьіх странах достигает в среднем 4—6 случаев на 1000 населення. По данньїм ВОЗ, коли- чество случаев черепно-мозговой травмьі ежегодно возрастает на 2 %, что связано с увеличением количества транспортних средств, стремительной урбанизацией, не всегда достаточньїм уровнем культури поведения всех участников дорожного движєния. После нанесення мозгу механической травмьі возникает слож- ная цепь патологических реакций со сторони всех компонентов головного мозга и проводящих путей, которьіе входят в понятне «травматическая болезнь мозга». Прежде всего, для травмьі моз¬ га характерно нарушение сознания как проявление нарушения связи между нейронами. Любая ЧМТ приводит к расстройствам гемодинамики головного мозга, что является одной из основних причин развития так назьіваемьіх отдаленньїх последствий ЧМТ. На ее нормализацию иногда уходят многие месяцьі и даже годьі.
16 Нейрохирургия Зти нарушения могут усугублять механические повреждения нервной ткани: нарушения кровообращения вьізьівают вторич- ньій некроз вокруг первичного (от ушиба мозга) и требуют знер- гичного лечения для его предотвращения. Для черепно-мозговой травмьі характерньї первичньїе (свя- занньїе с непосредственньїм поражением соответствующих цен- тров ЦНС) и вторичньїе (обусловленньїе особенностями клини- ческого течения ЧМТ) нарушения функции внутренних органов. Наиболее важньїе из них — нарушения функции дьіхания. Поток патологических импульсов к легким при тяжелой травме голов¬ ного мозга вьізьівает в них нарушение гемоциркуляции, что часто ведет к возникновению у пострадавших пневмонии с ранним на¬ чалом и упорньїм прогрессирующим течением. У пострадавших с тяжельїми формами ЧМТ наблюдаются вьіраженньїе расстрой- ства зндокринной функции, возникают тяжельїе нарушения об- мена веществ, иногда наблюдаются желудочно-кишечньїе крово- течения, прободньїе язвьі желудка и кишечника и другие грозньїе осложнения. Классификация На основании опьіта ведущих нейрохирургических клиник бьіла составлена єдиная классификация ЧМТ. В ее основе лежат характер и степень повреждения головного мозга, поскольку в большинстве случаев зти критерии и определяют клиническое те- чение, лечебную тактику и прогноз. Все современньїе классифика- ции базируются на классификации, предложенной еще в XVIII в. французским ученьїм Жаком Пти, которьій вьіделял сотрясение головного мозга (comotio cerebri), ушиб головного мозга (contusio cerebri) и сдавление головного мозга (compressio cerebri). В клас¬ сификации били внесеньї изменения и дополнения, которие рас- ширили первоначальную классификацию, исходя из основних положений современной медицини. В зависимости от характера повреждения внешних покровов черепа и возможности инфицирования содержимого его полости виделяют два основних вида травми: 1. Закритая ЧМТ (отсутствуют нарушения целостности покровов свода черепа или имеются поверхностние рани мягких тканей, без повреждения апоневроза, в том числе и при наличии пере- ломов костей свода черепа).
Черепно-мозговая травма 17 2. Открьітая ЧМТ (повреждения мягких тканей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломьі костей основания черепа, которьіе проходят через воздухо- носньїе пазухи, и переломьі, сопровождающиеся ликворе- ей). При зтом виде травми существует реальная угроза воз- никновения инфекционньїх осложнений со стороньї содер- жимого полости черепа. Закрьітьіе ЧМТ составляют в среднем 70—75 % всех ЧМТ. От- крьітьіе ЧМТ в зависимости от повреждения последнего барьера на пути к головному мозгу — твердой мозговой оболочки — де- лятся следующим образом: 1. Проникающие (єсть нарушение целости твердой мозговой оболочки, в том числе переломьі костей основания черепа, которьіе сопровождаются ликвореей). 2. Непроникающие (целость твердой мозговой оболочки со- хранена). По наличию сопутствующих поражений вьіделяют следующие формьі ЧМТ: 1. Изолированная (отсутствуют внечерепньїе повреждения). 2. Сочетанная (сочетание черепно-мозговой травмьі с механи- ческими повреждениями других частей тела. При зтом в за¬ висимости от области пораження можно вьіделить кранио- абдоминальную, краниоторакальную, краниофациальную, краниовертебральную, краниоскелетную травмьі и др.). 3. Комбинированная (сочетание ЧМТ с немеханическими по¬ вреждениями: химическими, лучевьіми, токсическими, термическими пораженнями). В зависимости от вида и характера повреждения головного мозга вьіделяют следующие клинические формьі ЧМТ: 1. Сотрясение головного мозга. 2. Ушиб головного мозга: - легкой степени; - средней степени тяжести; - тяжелой степени (иногда, в зависимости от преобладаю- щей симптоматики, вьіделяют зкстрапирамидную, дизн- цефальную, мезенцефало-бульбарную, цереброспиналь- ную формьі). 3. Сдавление головного мозга: - сдавление без ушиба головного мозга; - сдавление с ушибом головного мозга.
18 Нейрохирургия 4. Диффузное аксональное повреждение головного мозга. 5. Сдавление головьі. Некоторьіе ученьїе предлагают также вьіделять диффузньїе (сотрясение, диффузное аксональное повреждение) и очаговьіе (ушиб, сдавление) повреждения головного мозга. Однако зта классификация не нашла широкого распространения. В зависимости от степени тяжести вьіделяют ЧМТ: - легкую (сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени тяжести); - средней тяжести (ушиб головного мозга средней степени тя¬ жести, хроническое и подострое сдавление головного мозга); - тяжелую (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреж¬ дение). Особую группу ЧМТ составляют огнестрельньїе ранения, мно- гие из которьіх являются проникающими, отличаются разнообра- зием в зависимости от рода ранящего снаряда, вида огнестрельно- го оружия, траектории раневого канала и др. (рис. 1). Огнестрель¬ ньїе ранения имеют свою отдельную классификацию: • слепьіе (38,5 %): - простьіе; — сегментарньїе; - радиальньїе; - диаметральньїе; • сквозньїе (4,5 %): — сегментарньїе; — диаметральньїе; • касательньїе (45,9 %); • рикошетирующие (11,1 %). Общие принципьт диагностики ЧМТ Основними задачами обследования больного с ЧМТ являют¬ ся: определение вида травми (закритая, откритая, проникаю- щая) и характера пораження мозга (сотрясение, ушиб, сдавле¬ ние, диффузное аксональное повреждение); уточнение причини сдавления (гематома, вдавленний перелом и др.); определение тяжести состояния больного; оценка характера костних повреж- дений, характера тяжести общесоматического и неврологическо- го состояния больного.
Черепно-мозговая травма 19 Рис. 1. Видьі огнестрельньїх ранений голоиьі: 1 — простеє; 2 — ссгментарное; 3 — радиальное; 4 — диамстральнос Распознать характер пораження при ЧМТ часто бьівает нелег¬ ко. Обьічно клиника ЧМТ складьівается из следующих синдро- мов, которие в той или иной степени вьіраженьї при определен- ньіх формах пораження мозга: 1. Общемозговьіе симптоми (потеря или нарушения сознания, головная боль, тошнота, рвота, амнезия). 2. Очаговьіе симптоми (стойкие либо сксротечньїе). 3. Астеновегетативньїй синдром (колебания пульса и арте- риального давлення, гипергидроз, бледность, акроцианоз и пр.). 4. Менингеальньїй синдром либо симптомьі менингизма. 5. Дислокационньїй синдром. Потеря или нарушения сознания являютея одним из основ¬ них общемозговьіх симптомов при ЧМТ. Характер зтих нару- шений традиционно оцениваетея в баллах по шкале ком Глазго (табл. 1). Одним из наиболее важньїх составляющих в диагностике ЧМТ является соблюдение принципа динамического наблюдения за больньїм. Состояние пациента, особенно при тяжелой ЧМТ, мо- жет бьіетро меняться, в первую очередь при развитии симпто¬ мов компрессии мозга, позтому его постоянная неврологическая оценка может иметь решающее значение. В то же время на сегод-
Черепно-мозговая травма 21 7. Люмбальная пункция (при отсутствии симптомов дислока- ции головного мозга). 8. При отсутствии возможности вьіполнить нейровизуализи- рующие исследования — наложение диагностических поис- ковьіх фрезевьіх отверстий. Дополнительньїе методьі обследования: 1. Лабораторньїе исследования: - общий анализ крови и мочи; - биохимический анализ крови; -анализ ликвора. 2. Осмотр смежньїми специалистами: - офтальмологом; - отоларингологом; - травматологом. Проведение такого комплекса обследований позволяет полу- чить полноценную обт>ективную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, внутричерепньїе кровоизлияния, призна¬ ки дислокации мозга, состояние вентрикулярной системьі и др.). При зтом, несмотря на видимьіе преимущества нейровизуализи- рующих методов, не утратила своей диагностической ценности и краниография, которая позволяет виявлять переломьі костей черепа, металлические инородньїе тела и другие (вторичньїе) кра- ниографические признаки, являющиеся следствием данной пато- логии (рис. 2). Видьі переломов костей черепа: 1. В зависимости от состояния мягких тканей: - закрьітьіе; - открьітьіе. 2. По локализации: - конвекситальньїе; - базальньїе. 3. По механизму травмьі: - прямьіе; - непрямьіе. 4. По форме: - полньїе; - неполньїе. 5. По виду: - линейньїе; - осколочньїе;
22 Нейрохирургия Рис. 2. Основньїе рентгенологические признаки черепно-мозговой травмьі (инородньїе тела, переломьі костей черепа): а — рансние дробью в височной об- ласти; б — строитсльньїй дюбель в полости черепа; в — нуля и ее осколки в полости черепа; г, д — вдавленими перелом височной области (прямая и боковая проекции); е — линейнмй перелом костей черепа - вдавленньїе; - дьірчатьіе; - раздробленньїе; - особенньїе формьі (огнестрельньїе, растущие, разрьівьі швов, вогнутьіе). Если нет возможности провести КТ или МРТ, предпочтение в диагностике ЧМТ следует отдать зхознцефалографии (определе- иие смещения ерединного зха) и наложению диагностических по- исковьіх фрезевьіх отверстий. В случаях тяжелой ЧМТ важное значение придают монито- рингу внутричерепного давлення с целью проведення соответ- ствующей терапии и предупреждения наиболее опасньїх осложне- ний. Для зтого используют специальньїе датчики для измерения
Черепно-мозговая травма 23 давлення, которьіе устанавливают в зпидуральном нространстве посредством наложения фрезевьіх отверстий. С зтой же целью проводят катетеризацию бокових желудочков мозга. Сотрясение головного мозга Сотрясение головного мозга относится к легкой ЧМТ и со- ставляет в среднем до 70—80 % травматнческнх поражений цен¬ тральной нервной системи. При сотрясении головного мозга макроскопических морфо- логических изменений в его ткани не происходит. Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структури нейронов, изменений клеточньїх мембран, митохондрий и других органелл. Характерним клиническим признаком сотрясения голов¬ ного мозга является бистрое развитие симптомов и их затиха- ние после травми. Основной симптом — кратковременная (ча¬ сто мгновенная) потеря сознания, которая крайнє редко может длиться до 10—20 мин. На фоне бессознательного состояния со- храняются реакции на болевие раздражители. Потеря сознания при сотрясении головного мозга у детей в период от младенче- ского до школьного возраста — большая редкость. Кратковре¬ менная потеря сознания переходит в состояние оглушення. При зтом наблюдают сонливость, вялость, безразличие к окружаю- щим. Часто вторим постоянним признаком сотрясения мозга является тошнота и иногда однократная рвота, которая у груд¬ них детей может носить характер сригивания. В клинической картине преобладают общемозговие симптоми: головная боль, головокружение, шум в ушах, довольно часто возникает амне- зия. Практически всегда при сотрясении головного мозга возни¬ кает легкая очаговая симптоматика, которая имеет тенденцию к бистрому регрессу уже в течение первих суток. К наиболее диа- гностически значимим очаговим симптомам при сотрясении го¬ ловного мозга относятся: спонтанний горизонтальний нистагм, симптом Маринеску—Радовича, исчезновение или ослабление брюшних рефлексов, симптом Седана, симптом Гуревича— Манна, слабость конвергенции, легкая сухожильная гипо- или гиперанизорефлексия. Больньїх раздражают яркий свет, шум, характерни различние вегетативние расстройства (повишение
24 Нейрохирургия температури тела, гипергидроз, бьістрая утомляемость, психи- ческое истощение, вялость). Диагноз сотрясения головного мозга — клинический диагноз; проведение дополнительньїх методов исследования не вьіявляет каких-либо изменений. При сотрясении головного мозга назначают консервативнеє лечение, основой которого являются динамическое наблюдение и строгий постельньїй режим на срок 7—10 сут, а также проведение симптоматической терапии, включающей аналгетики, седатив- ньіе, при необходимости — противорвотньїе препаратьі. В пер- вьіе сутки после травмьі оправдано назначение антигистаминньїх препаратов и природньїх антиоксидантов (витамин Е). В случае непрекращающейся головной боли, которая не снимается аналге- тиками, обязательно проведение люмбальной пункции с опреде- лением давлення ликвора и назначение, в зависимости от зтого показателя, соответствующего лечения. Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга — более тяжелое поражение головного мозга, сопровождающееся макроскопическими морфологически- ми изменениями мозгового вещества. Ушибьі мозга, в зависимо¬ сти от характера и тяжести травмьі, могут бьіть довольно разноо- бразньїми — от сравнительно негрубьіх единичньїх, до виражен- ньіх множественньїх, поражающих жизненно важньїе структурьі. Морфологически, в зависимости от характера травмьі, изменения в зоне ушиба могут варьировать от точечньїх геморрагий и неболь- ших участков размозжения до образования крупних очагов моз¬ гового детрита, разрьіва сосудов, кровоизлияний в разрушенную ткань, вьіраженньїх явлений отека-набухания, иногда распро- страняющегося на весь мозг (рис. 3). Чаще ушибьі формируются в зоне приложения сильї, а также возможньї пораження с диа- метрально противоположной удару сторони (механизм противо- удара). Клинически виделяют ушибьі легкой, средней и тяжелой сте¬ пени. Неврологическая симптоматика при ушибах головного моз¬ га достаточно полиморфна. Основними клиническими симптома¬ ми ушиба головного мозга являются общемозговая симптоматика (как правило, имеет место достаточно длительная потеря созна¬ ния), стойкая очаговая симптоматика (зависит от участка пора-
Черепно-мозговая травма 25 Рис. 3. Морфологические изменения при ушибе головного мозга: а, б — участки размозжения мозгового вещества с напластованиями крови при ушибс основания головного мозга жения) и менингсальная симптоматика (в результате нарушения целостности конвекситальних сосудов с явленнями субарахнои- дального кровотечения). При ушибе легкой степени возникают потеря сознания (от нескольких до десятков минут), упорная головная боль, голово- кружение, слабость, шум в ушах. Довольно часто наблюдаются амнезия, вьіраженная тошнота, часто повторная рвота. Наруше¬ ния жизненно важньїх функций не возникает, иногда могут отме- чаться умеренная тахикардия или, реже, брадикардия, приливьі крови к лицу, нарушения сна и другие вегетативньїе явлення. Не- врологическая симптоматика обьічно «мягкая» (нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, легкие ме- нингеальньїе симптоми и др.). Обьічно неврологические симпто¬ ми полностью регрессируют через 2—3 нед. Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровожда- ется потерей сознания от нескольких десятков минут до несколь¬ ких часов. Практически всегда наблюдается амнезия, головная боль интенсивная и длительная, появляется многократная рво¬ та, возможнн психические нарушения. Для зтой форми пора¬ ження характерній преходящие нарушения жизненно важних функций (бради-, тахикардия, повишение АД, тахипноз без на¬ рушения ритма дихання, субфебрилитет, иногда могут возни- кать стволовие симптоми). Менингеальние симптоми хорошо вьіражени, имеет место четкая очаговая симптоматика, которая
26 Нейрохирургия определяется локализациєй ушиба (глазодвигательньїе наруше¬ ния, парезьі конечностей, расстройства чувствительности и др.), которьіе постепенно регрессируют (но часто не полностью) в те- чение 2—5 нед. Ушиб головного мозга тяжелой степени проявляется потерей сознания от нескольких часов до нескольких недель, психомо¬ торним возбуждением, тяжелой, часто угрожающей жизненньїм функциям неврологической симптоматикой, при зтом домини- руют стволовьіе симптоми. Менингеальние симптоми резко вьі- ражени, часто возникают генерализованние или фокальние зпи- приступи. Очаговие симптоми регрессируют медленно и не пол¬ ностью, оставляя грубие остаточние явлення, прежде всего — со сторони двигательной и психической сфери. Диагностика ушиба головного мозга, особенно в период пер- вичного осмотра, бивает сложной. При краниографии довольно часто обнаруживаются переломи костей черепа, инородние пред¬ мети, что (невзирая на клиническую картину) свидетельствует об ушибе головного мозга. При зхознцефалографии возможно по- явление большого количества високоамплитудних дополнитель- них зхосигналов, а вьіраженньїе очаги ушиба одной гемисфери мозга со значительним отеком могут давать смещение М-зха до З—4 мм. Основой диагностики ушибов головного мозга являет¬ ся компьютерная и магнитно-резонансная томография (рис. 4). Люмбальная пункция дает возможность обнаружить наличие крови в ликворе, что, как и перелом костей черепа, является без- оговорочним признаком ушиба мозга. Иногда основной диагноз, особенно зто касается обьема и степени пораження, удается по¬ ставить только на момент виписки больного из стационара, так как диагностировать степень ушиба головного мозга часто бивает возможно лишь благодаря клиническому наблюдению за пациен- том и данньїм дополнительних методов обследования. Лечение ушиба головного мозга зависит от его степени. При ушибе легкой степени основной метод консервативний — вклю- чает умеренную дегидратационную терапию, антигистаминние, а также седативние, ноотропние и сосудистие препарати, симпто- матическую терапию. При субарахноидальном кровоизлиянии проводят гемостатическую терапию, лечебно-диагностические люмбальние пункции. При ушибе средней степени тяжести основ¬ неє лечение проводят по алгоритмам интенсивной терапии. В лече- нии преобладает инфузионная терапия с положительним балансом
28 Нейрохирургия мьі без светлого промежутка, симметричньїе или асимметричньїе симптомьі децеребрации (декортикации), часто — вариабель- ность изменений мьішечного тонуса (от диффузной мьішечной гипотонии до гормеотонии), грубьіе стволовьіе симптомьі, менин- геальньїй синдром. При диффузном аксональном поражении го¬ ловного мозга практически всегда отмечаются грубьіе нарушения витальньїх функций, а также вьіраженньїе вегетативньїе измене- ния. Кома чаще всего трансформируется в транзиторное или стой- кое вегетативное состояние, в случае вьіхода из которого остаются грубьіе симптомьі вьіпадения (обьічно доминируют зкстрапира- мидньїе симптомьі и вьіраженньїе расстройства психики). Диагностика диффузного аксонального повреждения осно- вьівается на учете биомеханики ЧМТ. Коматозное состояние, на¬ ступившеє сразу после ЧМТ, с вьіраженньїми нарушениями ство- ловьіх функций, генерализованньїми тоническими реакциями, симптоматикой симметричной или асимметричной децеребрации (декортикации) дает основания предполагать именно ДАП. Для компьютерной томограммьі головного мозга при ДАП характерно увеличение об^ема мозга вследствие его отека, на¬ бухання, гиперемии со сдавлением желудочков мозга и субарах- ноидальньїх конвекситальньїх пространств. При зтом часто вьі- являются мелкоочаговьіе геморрагии в белом веществе полуша- рий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковьіх и стволовьіх структурах. МРТ при ДАП вьіявляет изменения, зависящие от наличия или отсутствия кровоизлияний и их давности. Частой находкой МРТ-обследований при ДАП являются мелкоочаговме кровоиз- лияния в глубинньїх структурах субзпендимарно. Со временем интенсивность изображения зтих очагов снижается. Пострадавшие с диффузньїм аксональньїм повреждением не подлежат хирургическому лечению. Показання к операции при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаго- вьіх повреждений, вьізьівающих сдавление головного мозга. Кон- сервативное лечение проводится в отделениях интенсивной тера- пии. Пострадавшие нуждаются в проведении длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции с комплексом терапевтических меро- приятий, направленньїх на поддержание обменньїх процессов с использованием знтерального и парентерального питання, кор- рекции нарушений кислотно-основного и водно-злектролитного баланса, нормализации осмотического и коллоидного соста¬
Черепно-мозговая травма 29 ва крови, системьі гомеостаза. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительньїх осложнений назначают антибак- териальньїе препарати с учетом чувствительности микрофлорн. Сдавление головного мозга Сдавление головного мозга — наиболее тяжелий и наиболее опасньїй вид черепно-мозговой травми, отмечается у 3—5 % по- страдавших с ЧМТ. Оно характеризуется бистрим нарастанием через какой-либо промежуток времени после травми или непо- средственно после нее общемозгових и очаговьіх симптомов, в первую очередь нарушений функции стволових отделов, и пред- ставляет непосредственную угрозу жизни больного. Основними причинами сдавлення мозга при ЧМТ являются: формирование внутричерепних гематом, субдуральних гидром, пневмоцефалия, вдавленние переломи костей свода черепа, инородние тела и агрессивний отек-набухание головного мозга, развивающийся преимущественно вследствие ушиба мозговой ткани. В клинической картине сдавления головного мозга (прежде всего гематомами) основними патогномоничними симптомами являются наличие светлого промежутка (период мнимого благо- получия), анизокория с мидриазом на стороне сдавления, бради- кардия, гемипарез либо гемиплегия на стороне, противополож- ной сдавлению. Довольно часто у больньїх со сдавлением голов¬ ного мозга (особенно при вдавленних переломах и хронических гематомах) развивается зписиндром. Одна из основних причин сдавления головного мозга при ЧМТ — формирование внутричерепних гематом, которие, со- гласно классификации, бивают: • зпидуральними (скопление крови между внутренней по- верхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой чаще в пределах одной кости; рис. 5); • субдуральними (скопление крови между внутренней по- верхностью твердой мозговой оболочки и внешней поверх- ностью арахноидальной оболочки, ограниченное отростка- ми твердой мозговой оболочки; рис. 6); • внутримозговнми (скопление крови в мозговой ткани); • внутрижелудочковьіми (скопление крови в желудочках мозга).
зо Нейрохирургия а б Рис. 5. Зпидуральная гематома: а — схема формирования; б — морфологические измснония — очаг кровоизлияния, ограниченньїй ирсделами одной кости а б Рис. 6. Субдуральная гематома: а — схема формирования; б— морфологические изменения — очаг кровоизлияния, распространившийся на оба полушария, ограни¬ ченньїй отростками ТМО Кроме образования гематом возможно кровотечение под пау- тинную оболочку (субарохноидальное кровоизлияние — САК), которое часто сопутствует ушнбу головного мозга н не приводит к сдавлению мозга. В зависимости от периода формирования гематомьі могут бьіть: острьіе — до 3 сут; подострьіе — до 2 нед; хронические — бо- лее 2 нед. Сроки возникновения симптоматики сдавления мозга
Черепно-мозговая травма 31 ігри внутричерепних гематомах в основном зависят от их лока- лизации и источника кровотечения. Гематоми могут бьіть мно- жественньїми либо двусторонними. Иногда встречаются вариан- тьі «позтажних» внутричерепних гематом (зпи-субдуральние, зпидурально-поднадкостничнне и др.). В целом клиника внутричерепних гематом во многом зависит от источника кровотечения, локализации и размеров кровоизли¬ яния, скорости развития сдавления головного мозга, а таклсе от тяжести сопутствующих повреждений черепа и головного мозга, возраста больного и его индивидуальннх особенностей (сопут¬ ствующих заболеваний, ранее перенесенних заболеваний, травм и др.). Источником кровотечения при зпидуральньїх гематомах обично служит ствол либо ветви средней оболочечной артсрии, реже — вени твердой мозговой оболочки, дуральние синуси и со- суди диплоз. Зти гематоми возникают обично в месте приложе- ния травмирующего фактора, порой довольно незначительного. В связи с зтим многие больние вообще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжительную его утрату (обично менее часа приблизительно в 40 % случаев). Светльїй промежу- ток чаще всего короткий. Хронические зпидуральние гематоми встречаются крайнє редко. Диагноз ставится на основании КТ или МРТ, при зтом гематома напоминает по виду двояковмпуклую линзу. Довольно часто в месте формирования гематоми имеются переломи костей черепа (в основном переломи височной кости; рис. 7). Источником кровотечения при формировании субдуральньїх гематом служат поврежденние вследствие травми голови вени, которие впадают в синуси головного мозга, поврежденние по- верхностние сосуди гемисфер мозга, венозние синуси. Зтот вид гематом является наиболее распространенним (более половини от общего количества внутричерепних гематом). В отличие от зпидуральньїх гематом, субдуральние могут формироваться и на противоположной удару стороне, а в 10—15 % случаев — бнвают двусторонними. Клиническая картина субдуральньїх гематом характеризуется длительним светлнм промежутком, нередко встречаются подо- стрие и хронические варианти течения, очаговая симптоматика менее виражена, нежели при зпидуральньїх гематомах, и более
32 Нейрохирургия а б в Рис. 7. КТ-признаки зпидуральньїх гематом: а — острая зпидуральная гема¬ тома правой лобной области, сформировавшаяся в зоно перелома кости; б — острая зпидуральная гематома правой лобной области; в — хроническая зпидуральная ге¬ матома (видна сформировавшаяся капсула) рассеянная. При вьіполнении КТ или МРТ гематома чаще всего имеет вид вьіпукло-вогнутой линзьі (рис. 8). Внутримозговьіе гематоми, как правило, сопутствуюттяжело- му ушибу мозга, но иногда возникают и при ушибах мозга с мини- мальной неврологической симптоматикой. Источником их форми¬ рования служат веньї и артерии головного мозга. Внутримозговьіе гематомьі встречаются значительно реже других внутричерепньїх гематом, чаще они бьівают небольших размеров. Клиническая кар¬ тина внутримозговой гематомьі характеризуется развитием обще- мозговьіх, очаговьіх и стволовьіх симптомов в ранние сроки после травмьі, подострое течение встречается реже. Окончательньїй диа¬ гноз ставят на основании КТ или МРТ (рис. 9). Внутрижелудочковьіе гематоми, как правило, сопутствуют внутримозговьім гематомам, изолированно они встречаются ред- ко. Источником кровотечения является повреждение сосудистого сплетення желудочков или прорьів внутримозговой гематоми в полость желудочка. Неврологическая симптоматика развивает- ся бьістро, непосредственно после травмьі, характеризуется ко¬ ротким периодом психомоторного возбуждения, остро развиваю- щимся глубоким нарушением сознания, появлением гормеотонии и децеребрационной ригидности. Бьістро нарастают вьіраженньїе вегетативньїе расстройства (гипертермия, глубокое нарушение дьіхания, артериальная гипертензия, которая сменяется гипо-
Черепно-мозговая травма 33 г де Рис. 8. КТ и МРТ данньїе при формировании субдуральньїх гематом: а — КТ-признаки острой правосторонней субдуральной гематомьі; б, в — МРТ-признаки двусторонней субдуральной гематомьі; г,д — МРТ-признаки острой субдуральной гематоми справа; е — КТ-нризнаки хроничєской субдуральной гематоми тензией). При ухудшении состояния исчезают судороги и появля- ется мьішечная гипотония, снижаются сухожильньїе и исчезают патологические рефлексьі. Прогноз при внутрижелудочковьіх ге¬ матомах крайнє неблагоприятньїй. Субдуральная гидрома — зто локальное скопление ликвора в субдуральном пространстве (между твердой и арахноидальной оболочками мозга), образующееся вследствие надрьівов арахнои¬ дальной оболочки с формированием клапана, которьій пропуска- ет ликвор только в одном направлений. Клиническая картина на- поминает подострую или хроническую субдуральную гематому, 2 Нейрохирургия
34 Нейрохирургия и окончательньїй диа¬ гноз можно поставить Рис. 9. МРТ-признаки внутримозговой гема¬ томи (а, б). ТІ и Т2 взвешеньїе изображения Рис. 10. MPT-картина при субдуральной гидроме (а, б) Рис. 11. КТ при пере¬ ломе основания черепа. Пневмоцефалия. только используя до- полнительньїе методьі исследования (рис. 10), а иногда — интраопера- ционно. Пневмоцефалия — зто проникновение воз- духа в полость черепа. Чаще возникает при пе¬ реломах основания чере¬ па с повреждением воз- духоносньїх пазух и раз- рьівом твердой мозговой оболочки (рис. 11). На- гнетанию воздуха в по¬ лость черепа способству- ет клапанньїй механизм сформированньїй за счет слизистой придаточньїх пазух или твердой моз¬ говой оболочки. Нередко пневмоцефалия сопрово- ждается ликвореей. При невьіраженной, не вьі- зьівающей компрессию головного мозга пневмоцефалии, постра- давшие могут испьітьівать головную боль, ощущение бульканья и переливання жид- кости в голове. Диагноз уточняется кра- ниографически, а также при вьіполненин КТ или МРТ. При хорошо сформированном клапанном механизме воздух может посту¬ пать в больших обт^емах и вьізьівать сдав¬ ление и дислокацию мозга. Вдавленими перелом чаще возникает изолированно, иногда сопутствует осколь- чатьім переломам, при которьіх нередко отмечается повреждение твердой мозговой
Черепно-мозговая травма 35 оболочки и тканей мозга. Клинически наблюдются симптоми оча- гового пораження при вьіраженном сдавлении мозга. В результа¬ те раздражения корьі большого мозга отломками кости могут воз- никать зпилептические припадки. Диагностических сложностей в определении вдавленного перелома, особенно при грубьіх вдав¬ леннях, не возникает. Его можно определять пальпаторно, а ино¬ гда даже визуально. Для окончательного диагноза необходимо, как и при других видах черепно-мозговой травмьі использовать дополнительньїе методи обследования — краниографию (в двух проекциях), КТ, МРТ. Общие принципи лечения черепно-мозговой травмьт При оказании первой помощи больньїм с ЧМТ первьіми ме- ронриятиями должньї бьіть действия, направленньїе на норма- лизацию дьіхания и предупреждение аспирации рвотньїх масс и крови, что обьічно происходит у больньїх, находящихся в бессознательном состоянии. С зтой целью необходимо уложить пострадавшего на бок или повернуть голову в сторону, контро- лировать, чтобьі не бьіло западения язьїка. Следует освободить дьіхательньїе пути от слизи, крови и рвотньїх масс, при необхо- димости — произвести интубацию, а при недостаточности дьі- хания — обеспечить адекватную вентиляцию легких. Парал- лельно проводятся мероприятия по остановке наружного кро¬ вотечения и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Остановка кровотечения на догоспитальном зтапе может осу- ществляться путем прижатия сосуда, наложения давящей по- вязки, перевязки сосуда. Больньїе с тялселой черепно-мозговой травмой должньї бьіть срочно доставленьї в специализирован- ньій стационар. При отсутствии показаний к хирургическому лечению боль¬ ного (при сотрясении, ушибе головного мозга, диффузном аксо- нальном повреждении) проводят консервативньїе мероприятия, характер которьіх определяется клинической формой и тяжестью состояния больного с ЧМТ, вьіралсенностью неврологической симптоматики (внутричерепной гипо- или гипертензией, нару- шениями мозгового кровообращения, нарушениями циркуляции ликвора и др.), а также сопутствующими ослолшениями, возрас- том пострадавшего, анамнестическими и другими факторами.
36 Нейрохирургия Интенсивная терапия при тяжелой ЧМТ включает прежде всего мероприятия по нормализации функции дьіхания, борьбу с отеком-набуханием головного мозга. В случаях тяжелого уши- ба мозга с размозжением и вьіраженньїм отеком используют ан- тиферментньїе препарати, антигипоксантьі и антиоксидантьі, вазоактивньїе препарати, глюкокортикостероидьі. Интенсив¬ ная терапия включает также поддержание обменньїх процессов с использованием знтерального (зондового) и парентерального питання, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно- злектролитного баланса, нормализацию осмотического и кол- лоидного давлення, системьі гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и лечение воспалительньїх и трофических осложнений. С целью нормализации и восста- новления функциональной активности мозга назначают пси- хотропньїе препарати, включая ноотропьі и ГАМК-ергические вещества, а также средства, нормализующие обмен нейроме- диаторов. Мероприятия по уходу за больньїми с ЧМТ включают профи¬ лактику пролежней и гипостатической пневмонии, пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в су- ставах конечностей. Хирургическое лечение Хирургическое лечение больньїх с ЧМТ включает первичную хирургическую обработку при открьітьіх повреждениях, останов- ку кровотечения, устранение сдавления мозга и ликвореи. При всех видах ЧМТ с повреждениями мягких тканей проводят пер¬ вичную хирургическую обработку раньї и вводят противостолб- нячньїй анатоксин. Оперативное вмешательство применяют также в случаях пост- травматических осложнений: при нагноєннях мозговой раньї, абсцессах, травматической гидроцефалии, зпилептическом син¬ дроме, обширньїх костньїх дефектах, сосудистьіх осложнениях (каротидно-кавернозное соустье) и в ряде других изменений. Сдавление и дислокация мозга являются показаннями для не- отложного оперативного вмешательства — костно-пластической или резекционной трепанации черепа и удаления патологическо- го обтьемного процесса, сдавливающего мозг.
Черепно-мозговая травма 37 Показания к хирургическому удалению внутричерепньїх ге¬ матом • Клинические признаки сдавления головного мозга хотя бьі по одному из критериев: очаговьім, общемозговьім или дис- локационньїм симптомам. • Обтьем зпидуральной или внутримозговой гематомьі (по дан- ньім КТ, МРТ) более 50 мл для супратенториальньїх и более 20 мл — для субтенториальньїх. • Толщина зпидуральной гематомьі более 1,5 см независимо от клинической фази, в том числе при асимптомном течении. • Повторное нарушение или ухудшение сознания при нали- чии светлого промежутка. • Наличие хотя бьі одного признака по КТ (МРТ): латеральное смещение срединньїх структур более 5 мм, деформация ба¬ зальних цистерн, грубое сдавление гомолатерального боко¬ вого желудочка с дислокационной контрлатеральной гидро- цефалией независимо от размеров и локализации гематомьі. • Гематомьі задней черепной ямки малого обьема (< 20 мл), если они приводят к окклюзионной гидроцефалии. При удалении острьіх гематом хирургическая тактика состоит из следующих мероприятий: проведение трепанации черепа, уда- ление гематомьі, остановка кровотечения (рис. 12). Если до опера- ции расположение и размер гематомьі определеньї с помощью КТ или МРТ, предпочтительнее вьшолнение костнопластической тре¬ панации. При отсутствии таких данньїх целесообразно вьіполнение линейного разреза кожи и проведение резекционной трепанации. При подострьіх и хронических гематомах, а также субдураль- ньіх гидромах наиболее адекватньїм хирургическим вмешатель- ством является удаление зтих образований путем наложения фре- зевьіх отверстий. В последнее время одним из альтернативних методов хирургическогочлечения некоторьіх внутричерепньїх ге¬ матом является зндоскопическое их удаление. Методьі остановки кровотечения зависят от характера крово¬ течения и вида поврежденного сосуда: менингеальньїе и мозговьіе сосудьі чаще всего коагулируют, дефект синуса закрьівают при- жатием к нему гемостатической губки, ушиванием, пластикой, а в некоторьіх случаях перевязкой на протяжении, при кровотече- нии из диплоитических вен края костньїх отломков промазьівают хирургическим воском. При вдавленньїх переломах, практически во всех случаях, если отломки вдавленного перелома проникают не менее чем на
38 Нейрохирургия д Рис. 12. Основньїе зтапьі удаления острой субдуральной гематомьі: а — разрез кожи и апноновроза с формированием лоскута; б — наложение фрезевьіх отвсрстий; в — соединенис соседних фрезевьіх отверстий при помощи проволочной пильї; г — формирование костного лоскута; д — рассечение твердой мозговой оболоч¬ ки; е — удаление гематомьі путем вьімьівания физиологическим раствором
Черепно-мозговая травма 39 толщину кости, показано хирургическое вмешательство, даже если не возникает неврологической симптоматики. Показания к хирургическому лечению ушибов головного мозга • Вьіраженньїе клинические признаки дислокации головного мозга. • КТ(МРТ)-признака латеральной (смещение срединньїх структур более 5 мм) и аксиальной (деформация базальньїх цистерн) дислокаций мозга. • Признаки растущей лекарственно-резистентной внутриче- репной гипертензии (повьішение внутричерепного давлення больше чем на 20—25 мм рт. ст., показатели осмолярности плазмьі крови ниже 280 ммоль/л или вьіше 320 ммоль/л). При ушибах проводят паллиативньїе (вентрикулопункция с установкой длительного внешнего вентрикулярного дренажа, установка длительного внешнего люмбального дренажа, ликво- рошунтирующие операции, декомпрессивная трепанация черепа) и радикальньїе (костнопластическая трепанация, аспирация и от- мьівание мозгового детрита) операции. Осложнения черепно-мозговой травмьі Многие больньїе, перенесшие тяжелую ЧМТ, остаются инва- лидами вследствие психических нарушений, снижения памяти, нарушения движений, речи, посттравматической зпилепсии и других причин. Осложнения ЧМТ довольно разнообразньї, их характер во многом зависит от вида ЧМТ, и они могут бьіть условно поделеньї на следующие группьі: I. Гнойно-воспалительньїе черепно-мозговьіе: - нагноение мягких тканей черепа; - менингит; - знцефалит (менингознцефалит); - вентрикулит; - абсцесс головного мозга (ранний и поздний); - остеомиелит; - посттравматическая змпиема (зпи- или субдуральная); - синустромбозьі и тромбозьі внутричерепньїх вен; - посттравматические гранулемьі; - поздний пролапс головного мозга. II. Невоспалительньїе черепно-мозговьіе: - ранний пролапс головного мозга;
40 Нейрохирургия - ранний зписиндром и зпилептическое состояние; - дислокационньїе синдромьі; - негнойньїе тромбозьі венозньїх синусов; - тромбозмболия сосудов головного мозга, инфаркт мозга; - коллапс головного мозга; - ликворея. - III. Внечерепньїе: - шок; - ДВС-синдром; - пневмония; - желудочно-кишечньїе кровотечения; - острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушение сердечного ритма. Также довольно многообразньї и последствия ЧМТ, в основе которьіх могут бьіть атрофические процессьі в мозге, воспалитель- ньіе изменения в его оболочках, нарушения ликвороциркуляции и кровообращения и ряд других. Последствия ЧМТ: • посттравматический арахноидит (слипчивьій, кистозньїй, слипчиво-кистозньїй; диффузньїй, конвекситальньїй, ба- зальньїй, субтенториальньїй, очаговьій, «пятнистьій», опто- хиазмальньїй); • гидроцефалия; • пневмоцефалия; • порзнцефалия; • дефектьі черепа; • деформация черепа; • ликворная фистула; • пораження черепньїх нервов, а также центральньїе парезьі и параличи; • оболочково-мозговьіе рубцьі; • атрофия мозга (диффузная, локальная); ■ кистьі (субарахноидальньїе, внутримозговьіе); ■ зпилепсия; ■ каротидно-кавернозное соустье; ■ ишемические пораження мозга; ■ артериальньїе аневризмьі сосудов головного мозга; ■ паркинсонизм; ■ психические и вегетативньїе дисфункции. Осложнения в виде амнезии, снижения работоспособности,
Черепно-мозговая травма 41 упорньїх головньїх болей, вегетативньїх и зндокринних наруше- ний могут наблюдаться у большого числа больньїх, перенесших ЧМТ легкой и средней степени тяжести. Некоторме осложнения и последствия черепно-мозговьіх по- вреждений требуют хирургического лечения: посттравматиче- ские гнойньїе осложнения (абсцессьі, змпиеми), арезорбтивная гидроцефалия, каротидно-кавернозньїе соустья, посттравматиче- ские дефекти черепа и ряд других. Реабилитация больньїх, перенесших черепно-мозговую травму Реабилитация система мероприятий, направленних на вос- становление нарушенннх функций, приспособление больного к окружающей среде и его участие в социальной жизни. Вьгаолне- ние указанних мероприятий начинается в острьій период ЧМТ. С зтой целью решаются следующие задачи: 1) организация макси¬ мально благоприятних условий для восстановления деятельности обратимо поврежденннх структур и структурно-функционального восстановления целостности поврежденннх тканей и органов в ре¬ зультате роста и размножения специфических злементов нервной ткани; 2) профилактика и лечение осложнений со сторони диха- тельной и сердечно-сосудистой систем; 3) профилактика вторич- них контрактур в паретичних конечностях. Вьіполнению указанних задач способствует комплекс меро¬ приятий — медикаментозная терапия, ЛФК, трудотерапия. При наличии инвалидизирующих осложнений ЧМТ необходима про¬ фесіональная переориентация пациента. Прогноз ЧМТ является такой же обязательной составной ча- стью каждой истории болезни, как и диагноз. При виписке боль¬ ного из стационара оценивают ближайшие функциональние ре¬ зультати и прогнозируют окончательние результати лечения, что и определяет комплекс медицинских и социальних меропри¬ ятий для их оптимизации. Одним из важних звеньев комплексной системи реабилитации инвалидов, перенесших ЧМТ, является профессиональная реаби¬ литация, которая состоит из психологической нацеленности ин- валида на трудовую деятельность, показанную ему по состоянию здоровья, трудових рекомендаций по рациональному трудовому устройству, профессиональному обучению и переобучению.
ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА (ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯ) Ежегодно в мире инсульт регистрируют более чем у 0,2 % населення земного шара. По данньїм Всемирной организации здравоохранения, от инсульта умирает около 5 млн человек в год (1 случайна 1000 населення), что составляет 9—12 % всей смерт- ности. Смертность при острьіх нарушениях мозгового кровоо- бращения (ОНМК) даже в странах с вьісокоразвитой медицин¬ ской помощью достигает 20 % на протяжении первого месяца. Всего в течение года умирает до 40—45 % больньїх (Т. Sakamoto, A. Ronkainen). За последние 15 лет количество случаев сосудисто-мозговой патологии среди лиц работоспособного возраста вьіросло почти вдвоє, а до 2025 г. прогнозируется увеличение количества церебро- васкулярньїх заболеваний (ЦВЗ) на ЗО % . ЦВЗ являются наиболее частой причиной инвалидизации взрослого населення развитьіх стран. Среди лиц, которьіе вьіжили после ОНМК, лишь 50—70 % возвращаются к активной жизни и только 20 % — к полноценно- му труду, при том, что одна треть перенесших инсульт, — люди работоспособного возраста. Постинсультная инвалидизация за- нимает первое место среди всех причин инвалидизации и состав¬ ляет приблизительно 3,2 случая на 10 000 населення. Около 85 % ОНМК приходится на ишемические инсультьі (из них 25—ЗО % случаев — зто окклюзионно-стенотические пора¬ ження магистральньїх церебральних артерий атеросклеротиче- ского генеза). Частота геморрагических инсультов среди работо¬ способного населення составляет от 15—20 случаев на 100 тис. населення (Европа, Северная Америка) до 45 случаев на 100 тис. (Япония, Финляндия) в год. Особенности мозгового кровообращения Особенностью мозгового кровообращения является относи- тельная стабильность вследствие особой структури мозгових со-
Патология сосудов головного мозга 43 судов и наличия авторегуляции мозгового кровотока, при зтом имеют место относительная независимость от изменений общей гемодинамики, вьісокая интенсивность в связи с большой потреб- ностью мозга в кислороде, наличие оптимального режима в виде адекватности условиям функционирования мозга. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при мас- се мозга приблизительно 1400 г, что составляет около 2 % массьі тела, он поглощает приблизительно 20 % всего кислорода и 17 % всей глюкозьі, которьіе поступают в организм. Величина мозго¬ вого кровотока регулируется главньїм образом метаболической активностью вещества мозга: при усилении функциональной ак- тивности мозга или его отдельньїх систем повьішается уровень об- менньїх процессов и усиливается кровообращение. Обмен веществ в головном мозге в связи с вьісокой интенсив- ностью является метаболизмом активности. Все зто определяет исключительно високую потребность головного мозга в кисло¬ роде. Головной мозг, в отличие от других органов, практически не располагает запасами питательньїх веществ и кислорода, по- требляемого им для получения знергии путем азробного окисле¬ ння глюкозьі. Необратимьіе повреждения нервньїх клеток корьі головного мозга развиваются в результате ишемии больше 5 мин. При зтом последующая перфузия не приводит к возобновлению кровотока на разньїх участках в результате перекрьітия капил- лярного отдела микроциркуляторного русла. Мозговьіе артерии и их ветви формируют две принципиально разньїе по строению системи: • артериальная сеть, от петель которой отходят и погружают- ся под прямьім углом в радиальном направлений в вещество мозга внутримозговьіе артерии двух типов — короткие и длинньїе; • внутримозговьіе артерии обеих систем, отдавая многочис- ленньїе ветви в мозговом веществе, образуют непрерьівную сосудисто-капиллярную сеть. Сосудистая система подкорковьіх образований, промежуточ- ного мозга и мозгового ствола представлена артериями, которьіе отходят непосредственно от сосудов основьі мозга. Артериальная система мозгового ствола не образует поверхностной сосудистой сети, но благодаря наличию большого числа анастомозов являет¬ ся непрерьівной.
44 Нейрохирургия Передняя мозговая артерия Средняя мозговая артерия Задняя мозговая артерия -■«щр Рис. 13. Зоньї кровоснабжения полушарий головного мозга за счет маги- стральньїх артерий виллизиева круга Уровни мозгового коллатерального кровообращения: • виллизиев круг — базальний анастомоз между каротидной и вертебробазиллярной системами кровоснабжения голов¬ ного мозга; • анастомозьі на поверхности мозга между передней, средней и задней мозговьіми артериями (обеспечивают благоприят- ньіе условия для перетока крови в случае закупорки и паде- ния давлення в бассейне одной из них); • внутримозговая сосудисто-капиллярная сеть. В участках мозга, васкуляризация которьіх осуществляется пограничньїми зонами сосудистьіх бассейнов и их анастомозами, формируются зоньї смежного кровоснабжения. Зоньї сметанно¬ го кровоснабжения мозга наиболее чувствительньї к нарушениям церебральной гемодинамики (рис. 13). Острьте нарушения мозгового кровообращения (инсультьі) Инсультьі -“^острьіе нарушения мозгового кровообращения, которьіе характеризуются внезапньїм (в течение минут, реже — часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательньїх, речевьіх, чувствительньїх, координаторньїх, зри- тельньїх и других нарушений) и/или общемозговьіх нарушений (нарушение сознания, головная боль, рвота и др.), которьіе со-
Патология сосудов головного мозга 45 храняются дольше 24 ч или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени в результате причини цереброва- скулярного происхождения. Классификация по МКБ-10 • Ишемические инсульти В зависимости от механизмов развития ишемического инсуль- та внделяют следующие его подтипи: атеротромботический, кар- диозмболический, лакунарний, гемодинамический по типу гемо- реологической микроокклюзии. • Внутримозговое кровоизлияние • Субарахноидальнне кровоизлияния • Сосудистие мозговие синдроми при цереброваскулярних болезнях • Синдром средней мозговой артерии, передней мозговой ар- терии, задней мозговой артерии, синдром инсульта в ство¬ ле головного мозга, синдроми Бенедикта, Клода, Фовиля, Мийяра — Гюблера, Валленберга, Вебера и др. • Последствия мозгових инсультов • Транзиторние ишемические атаки (ТИА) Транзиторние церебральние ишемические приступи (атаки) и родственние синдроми, синдром вертебробазилярной артери- альной системи, синдром сонной артерии (полушарний), множе- ственние и двусторонние синдроми церебральних артерий и др. Классификация нарушений мозгового кровообращения пред¬ ставлена на схеме1. Ишемический инсульт Причиной ишемического инсульта является снижение мозго¬ вого кровотока в результате поражений магистральних сосудов шеи и артерий головного мозга в виде стеноза и окклюзионньїх поражений. Зтиология и патогенез. Основние зтиологические фактори, которие приводят к снижению кровотока: • атеросклеротические и атеротромботические стенози и ок- . клюзии зкстракраниальних артерий шеи и больших арте¬ рий основания мозга; • артерио-артериальная змболия из тромботических наслое- ний на поверхности атеросклеротической бляшки или воз- никшая в результате ее распада, что приводит к окклюзии интракраниальньїх артерий атероматозними змболами;
46 Нейрохирургия Острьіе нарушения мозгового кровообращения Хронические нарушения мозгового кровообращения 1 Инсульт | ТИА ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СМЕШАННЬІЙ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ ИНСУЛЬТ ИНСУЛЬТ 1 Паренхиматозньїй тип . Г Геморрагический инфаркт “ г Т ромботический • пропитьівание мозгового вещества кровью • образование внутримозговой гематомьі Кровоизлияние в большие полушария мозга • медиальньїй тип • латеральньїй тип Кровоизлияние в мозжечок Субарахноидальное кровотечение Субарахноидально-паренхиматозньїй тип Вентрикулярное и паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние (атеротромботический) Змболический (кардиозмболический) Гемодинамический (нетромботический) Лакунарний Схема 1. Классификация нарушений мозгового кровообращения • кардиогенная змболия (при наличии искусственньїх клапа- нов сердца, фибрилляции предсердий, дилатационной кар- диомиопатии, инфаркта миокарда и др.); • липогиалиноз мелких артерий, что приводит к развитию микроангиопатии и формированию лакунарного инфаркта мозга; • расслоение стенок магистральньїх артерий шеи; • гемореологические изменения крови (при васкулитах, коа- гулопатиях). Значительно реже причиной нарушения проходимости сонньїх артерий становятся рубцовьіе травматические и внешние воспа- лительньїе пораження сосудов, фиброзно-мьішечньїе дисплазии, а также патологические изгибьі, петлеобразование сосудов. Окклюзия позвоночньїх артерий в большинстве случаев на- блюдается в месте отхождения их от подключичньїх артерий. Кроме склеротического процесса причиной стеноза позвоноч¬ ньїх артерий часто являются остеофитьі, которьіе образуются при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговьіх артерий возни- кают, как правило, на участке разветвления внутренней сонной артерии.
Патология сосудов головного мозга 47 логические А тер Рис. 14. Частота основньїх зтиопатогенетических типов ишемических инсультов от При пораженим сосу- Гемодинамические ДОВ СИСТЄМБІ СОННЬІХ арте- ЛакунашШІШж.,Лі ' -JUs рии часто развивается ин- фаркт мозга, а в вертебро- базилярном бассейне — в основном транзиторньїе расстройства мозгового кровообращения. Частота основньїх видов ишемиче- ских инсультов представ¬ лена на рис. 14. Клиническая картина при ишемическом инсульте мозга зависит от локализа- ции очага пораження, а вьіраженность и стойкость симптомов размеров и состояния коллатеральньїх систем. Особенности колла- терального кровообращения таковьі, что могут возникать ситуации, когда при закупорке одной или даже нескольких магистральньїх сосудов нарушения функции мозга отсутствуют или минимальньї, и напротив — при стенозе одного сосуда может форми- роваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики по¬ раження головного мозга. Ишемический инсульт мо¬ жет произойти в любое вре- мя суток, однако чаще он возникает ночью, во время сна. Довольно часто наблю- дается и постепенное разви- тие ишемического инсульта в основном с преобладанием очаговой симптоматики. В целом же проявлення ин¬ сульта обусловленьї распо- ложением инфаркта мозга, что приводит к нарушению соответствующих функций мозга (рис. 15). Рис. 15. Частота основньїх функциональ- ньіх нарушений при ишемическом инсульте
48 Нейрохирургия Геморрагические инсультьт Причиной геморрагического инсульта является вьіход крови за предельї сосудистого русла в мозговое вещество, желудочки или под оболочки головного мозга. Геморрагические инсультьі составляют до 15 % от количества всех нарушений мозгового кро¬ вообращения . Зтиологня геморрагических инсультов • У 60—70 % больньїх причиной является артериальная ги- пертензия. • В 20 % случаев — артериальная аневризма или артериове- нозная мальформация. • Приблизительно в 8—10 % — разнообразньїе пораження со¬ судов на фоне атеросклероза. • Спонтанное кровоизлияние в субарахноидальное простран- ство в 70—80 % случаев обусловлено разрьівами артериаль- ньіх аневризм (АА), в 5—10 % — артериовенозньїх маль- формаций (АВМ). • Нарушение свертьівающей системьі крови и прием антикоа- гулянтов очень редко являются причиной субарахноидаль- ного кровоизлияния (САК). • В 15 % случаев источник кровотечения остается не установ¬ ленні*™. Клиническая картина. Геморрагический инсульт чаще проис- ходит днем, нередко после стресса, змоционального напряжения. У больного наступает парез (паралич) рук и ног, обьічно с одной сторони (например, правьіе рука и нога при кровоизлиянии в ле- вое полушарие головного мозга), нарушается речь. Многие боль- ньіе теряют сознание, не реагируют на окружающее. В первьіе часьі могут наблюдаться судороги, рвота, хрипящее дьіхание. Ча¬ сто вьіявляется вьіраженньїй менингеальньїй синдром. Очаговьіе симптоми пораження мозга при геморрагическом инсульте могут появляться не только из-за травмирования и сдав- ливания тканей мозга, но и в результате ишемических наруше- ний, которие возникают вследствие длительного спазма артери- альньїх сосудов. Среди очаговьіх симптомов наиболее типичньїми являются симптомьі пораження черепньїх нервов, парезьі и пара- личи конечностей, нарушения чувствительности. При прорьіве крови в желудочки возникают тонические судороги, нарушения дьіхания и кровообращения, летальньїй исход часто наступает в ближайшие дни.
Патология сосудов головного мозга 49 Диагностика ОНМК • Компьютерная томография. • Зхознцефалография. • Диагностическая люмбальная пункция (при отсутствии признаков сдавления головного мозга). • Ультразвуковая допплерография. • Ангиография (в том числе дигитальная ангиография, трех- мерная компьютерная ангиография). • Магнитно-резонансная томография. • Магнитно-резонансная ангиография. • Однофотонная змиссионная компьютерная томография (ОФЗКТ) Дифференциально-диагностические критерии ОНМК пред¬ став ленм на рис. 16. Мероприятия по оказанию медицинской помощи больньїм с ОНМК • Коррекция нарушений дьіхания, профилактика и лечение легочньїх осложнений. • Стабилизация функций сердечно-сосудистой системи. Преклонньїй, старческий возраст Начало преимущественно постепенно во сне или утром Сознание сохранено или нарушается по типу сопора АД: нормо-, гипо- или гипертензия Тахикардия, аритмия, слабий пульс Лицо бледное Менингеальньїх симптомов нет Судороги не характерньї Ликвор обмчно прозрачньїй Средний, молодой возраст Острое начало во время физической или психической нагрузки Потеря сознания, сопор, часто коматозное состояние Артериальная гипертензия Тахикардия/брадикардия, пульс напряжен Лицо багровое Вьіраженньїй менингеальннй синдром Часто судороги Кровь в ликворе Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Рис. 16. Дифференциально-диагностические критерии различньїх видов инсульта
50 Нейрохирургия • Нормализация водно-злектролитного баланса. • Контроль уровня глюкозьі в крови. • Контроль температури тела. • Контроль дисфагии (нутритивная поддержка). • Лечение и профилактика отека мозга. • Профилактика и лечение гнойно-септических осложнений. • Профилактика и лечение тромботических и тромбозмболи- тических осложнений. Медикамеитозное лече¬ ние больньїх с ишемически- ми мозговьіми инсультами • Тромболитическаятера- пия (в том числе селек¬ тивний интраартери- альний тромболизис) — зффективна в первьіе 1,5—3 ч после инсуль¬ та. • Ингибиторн агрегации тромбоцитов, аспирин. • Антикоагулянти (лишь при кардиозмболиче- ских вариантах или накануне операции по устранению виражен- ного стеноза). • Нейропротектори (зф- фективность их исполь- зования не является четко доказанной). Хирургическое лечение больньїх с ишемическими мозговьіми инсультами • Селективний интраар- териальний тромболи¬ зис. • Зндартерзктомия: - удаление атеросклероти- ческой бляшки, устра- нение источника тром- Рис. 17. Зтап удаления атероматозной бляшки из просвета внутренней сон- ной артерии Микроз Атеросклеротическая бляшка Проводник Рис. 18. Схема зндоваскулярной опера¬ ции по восстановлению проходимости внутренней сонной артерии путем ее стентирования
Патология сосудов головного мозга 51 бо-, змболоформиро- вания; — восстановление прохо- димости артерии на участкє стенотического пораження, улучшение церебральной гемопер- фузии (рис. 17). • Ангиопластика и стен- тирование артерий при стенотических пораже¬ ннях (стеноз свьіше 70%; рис. 18). • Хирургическое устра- нение деформации ана- томического хода арте¬ рии. • Прямьіе операции при стенотических пораже¬ ннях. • Реваскуляризацион- ньіе операции (рис. 19) Хирургические вмешательства при геморрагических инсультах • Ургентное удаление инсульт-гематом. • Ургентное внешнее дренирование желудочковой системи. • Вьіключение артериальньїх мозговьіх аневризм. • Разтьединение каротидно-кавернозньїх соединений. • Вьіключение АВМ. Артериальньхе аневризми сосудов головного мозга Аневризма — местное расширение просвета артерии в резуль¬ тате изменений или повреждений ее стенок. Чаще всего аневриз¬ ми мозга — зто болезнь артериальньїх тройников виллизиева многоугольника (рис. 20). Классификация аневризм головного мозга по зтиологии (ЮЛ. Медведев,Д.Е. Мацко) І. Бифуркационно-гемодинамические АА—БГА (так називае- мьіе врожденние): • БГА при системних артериальньїх гипертензиях; Рис. 19. Схема операции наложения обходного зкстраинтракрапиального анастомоза (реваскуляризация бассейна кровоснабжения средней мозговой ар¬ терии за счет поверхностной височной артерии)
52 Нейрохирургия Рис. 20. Аневризми сосудов головного мозга: а — морфологичсский препарат — аневризма заднсй сосдинительной артерии головного мозга; б— места наиболсс частой локализации аневризм • БГЛ при региональньїх гемодинамических нарушениях (фиброзно-мьішечная дисплазия, болезнь мойя-мойя, ано- малии развития артериального круга большого мозга); • БГА при некоторьіх наследственньїх заболеваниях (син¬ дроми Марфана, Злерса—Данло, Гренблада—Страндберга, Фридрейха, Блума, болезнь Помпе). II. Дегенеративно-некротические аневризми (лучевне, атеро- склеротические). III. Травматические (при черепно-мозговой травме). IV. Воспалительние (в результате васкулитов, змболические бактериальние или микотические). V. Онкогеннне. VI. Дисзмбриогенетические. VII. Ятрогенние. Клиника аневризм • Догеморрагический период (бессимптомное или малосим- птомное течение, реже тумороподобное течение при боль- ших размерах аневризм).
Патология сосудов головного мозга 53 Рис. 21. Основньїе видьі хирургических вмешательств при лечении анев¬ ризм сосудов головного мозга: 1а — клшшрование мешотчатой аневризми сосу¬ дов головного мозга; 16— контрольная интраоперационная ангиография после на- ложения клипсьі; 2 — зндоваскулярная баллон-катетеризация; 3 — зндоваскулярное комбинированное использование стента и спирали • Геморрагический период (клиника геморрагического ин¬ сульта преимущественно по типу субарахноидального кро¬ воизлияния). Методи хирургического лечения (рис. 21) • Открьітьіе (транскраниальньїе) вмешательства. • Зндоваскулярньїе вмешательства с использованием: - баллон-катетеров; - стентов; - спиралей (coils).
54 Нейрохирургия Артериовенозньїе мальформации (АВМ) Артериовенозная мальформация — врожденньїй дефект раз¬ вития сосудов, которьій характеризуется наличием аномальной сетки артериовенозньїх анастомозов. На рис. 22 представлени основньїе видьі сосудистьіх мальформаций головного мозга. Наи¬ более часто АВМ расположенм в области задней черепной ямки и имеют довольно типичное строение — одна-две настоящих арте¬ рии, клубок АВМ и одна дренирующая вена (рис. 23). Вариантьі клинического течения АВМ Геморрагический тип течения заболевания (50—70 % случа¬ ев). Для зтого типа характерньї наличие у больного артериальной гипертензии, небольшой размер узла мальформации, дренаж ее в глубокие веньї, достаточно часто встречаются АВМ задней череп¬ ной ямки. Рис. 22. Основньїе анатомо-морфологические видьі АВМ: а — артериальная АВМ; б — артериовенозная фистулезная АВМ; в — артериовенозная рацемозная АВМ (самая частая — до 75% всех АВМ); г — артериовенозная микромальформация; д — артериовенозная кавернозная АВМ (вторая по частоте — до 11% всех АВМ); е — телеангиозктазия; ж — венозная мальформация
Патология сосудов головного мозга 55 Геморрагический тип в 50 % случаев является первьім симпто¬ мом проявлення АВМ, обусловливает летальний результат в 10— 15 % и инвалидизацию 20—30 % больньїх (N. Martin et аі.). Еже- годньїй риск кровоизлияния у больньїх с АВМ составляет 1,5—3 %. Риск повторного кровоизлияния в течение первого года достигает 6 % и увеличивается с возрастом. Кровотечение из АВМ является при- чиной 5—12 % всей материнской смертности и 23 % всех внутриче- репнмх кровоизлияний у беременньїх. Картина субарахноидального кровотечения наблюдается у 52 % больньїх. У 47 % пациентов возни- кают осложненньїе формьі кровоизлияния: с формированием внутри- мозговьіх (38 %), субдуральньїх (2 %) и смешанньїх (13 %) гематом, гемотампонада желудочков развивается в 47 %. Торпидний тип течения характерен для больньїх с АВМ боль- ших размеров, локализацией ее в коре. Кровоснабжение АВМ осуществляется ветвями средней мозговой артерии. Для торпидного типа течения наиболее характерни судорож¬ ний синдром (у 26—67 % больних с артериовенозннми мальфор- мациями), кластерньїе головньїе боли, прогрессирующий невро- логический дефицит, как и при опухолях головного мозга. Методьі лечения АВМ • Открьітьіе (транскраниальнне) вмешательства: - І зтап — коагуляция афферентов; - II зтап — вьіделение ядра АВМ; - III зтап — перевязьівание и коагуляция афферентов и уда- ление АВМ (рис. 24). Рис. 23. Типичная локализация (а) и строение (б) АВМ: 1.2—- питающисар¬ терии (конечного и транзитного типов); 3 — клубок измененнмх сосудов (ядро АВМ) 4 — дренирующая вена
56 Нейрохирургия • Зндоваскулярньїе вмешательства (рис. 25): - стационарная баллон-окклюзия питающих артерий — змболизация в потоне (неуправляемая); - комбинация временной или постоянной баллон-окклюзии с змболизацией в потоке; - суперселективная змболизация. • Радиохирургия (Gam- ma-knife, Cyber-knife, Linac и др.)* Рис. 24. Открьітое удаление гигантской АВМ на зтапе коагуляции и перевязки зфферент- ньіх сосудов Каротидно-кавер- нозное соустье (ККС) — патологическая фисту- ла, которая возникает в результате повреждения внутренней сонной арте- рии в том месте, где она проходит через пещери- стьій синус. Наиболее частой при- чиной формирования ККС является черепно- мозговая травма, реже — инфекционньїе процес¬ ом, аномалии развития внутренней сонной арте- рии. Основньїе анатомо- топографические вари- антьі ККС представленьї на рис. 26. Прогноз при ККС от- носительно неблагопри- ятен. Вьіздоровление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь Каротидно- кавернозное соустье Рис. 25. Зндоваскулярньїе вмешательства при АВМ: 1 — баллон-окклюзия питающих АВМ сосудов; 2 — селективная змболизация АВМ с ис- пользованием различньїх материалов
Патология сосудов головного мозга 57 в 5—10 % случаев, 10—15 % больньїх погибают от внутричереп¬ ньїх и носовьіх кровотечений, а 50—60 % — становятся инвали- дами в связи с потерей зрения и психическими нарушениями. Основньїе группьі симптомов при ККС 1. Симптоми, непосредственно связанние с ККС: - аневризматический шум (шум поезда); - пульсирующий зкзофтальм; - расширение и пульсация вен лица и свода черепа; - явлення застоя крови в глазном яблоке, отек кон'ьюнктивьі (хемоз) (рис. 27); - расширение вен, застой крови в сосудах сетчатки; - повишение внутриглазного давлення; - нарушение подвижности глазного яблока; - диплопия; - опущение верхнего века (птоз). 2. Вторичние симптоми, обусловленние длительностью суще- ствующих застойних явлений в кавернозном синусе, глазнице и венозной системе мозга: - атрофия ретробуль- барной клетчатки; - кровоизлияние в ре- тробульбарную клет- чатку; - язви роговици; - помутнение прозрач- ньіх сред глаза; - панофтальмит; - тромбофлебит вен глазници и острая глаукома; - атрофия зрительного нерва и слепота; - кровотечение из со¬ судов глазного ябло¬ ка, носовие кровоте¬ чения; - атрофия прилегаю- щих участков кост- ной ткани; a.carotis interna Рис. 26. Аиатомо-топографические вари- антьі ККС: А — из основного ствола внутрен- ней сонной артерии; В — из ветвсй внутренней сонной артерии; С — из ветвей наружной сон¬ ной артерии; D — смешанньїй тин (из ветвей внутренней и наружной сонньїх артерий) ветви externa
58 Нейрохирургия - осложнения, которьіе зависят от нарушения мозгового кровообра¬ щения (психоз, деменция и др.). 3. Симптоми, вьізванньїе не самим соустьем, а теми причи¬ нами, которьіе привели к его по¬ явленню: - повреждение зрительного не¬ рва; - повреждение глазодвигатель- ньіх нервов; - повреждение тройничного не¬ рва; - общемозговьіе симптоми, свя- занние с последствиями травми черепа и головного мозга. В клинической картине ККС вьіделяют 3 периода: 1. Острьій (образуется соустье и появляются основньїе симпто¬ ми). 2. Период компенсации (нарас- тание симптомов прекращается, и они частично подвергаются об- ратному развитию). 3. Период суб- и декомпенсации (происходит медленное или бистрое нарастание явлений, которие могут привести к по- тере зрения, смертельним кровотечениям, недостаточности мозгового кровообращения и психическим нарушениям). Хирургическое лечение Деструктивньїе вмешательства: • перевязка сонних артерий на шее, верхней глазничной вени; • виключение внутренней сонной артерии више и ниже уров¬ ня соустья: клипирование в полости черепа и перевязка на шее; • наложение клипс на внутреннюю сонную артерию с после- дующей змболизацией соустья; Рис. 27. Явлення венозного застоя при ККС в виде зкзофтальма (а) и хемоза (б)
Патология сосудов головного мозга 59 • прямьіе вмешательства на соустье (тампонада синуса или наложение клипс на соустье). Реконструктивньїе вмешательства: • змболизация соустья по Бруксу; • окклюзия соустья баллон-катетером по методу Ф. Серби- ненко; • змболизация с использованием coils (спиралей) • змболизация спинальньїми змболизирующими композита¬ ми; • сочетанная змболизация (спирали + змболизирующие сме- си). Алгоритм лечебно-диагностических мероприятий при острьіх нарушениях мозгового кровообращения
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ГИДРОЦЕФАЛИЯ Зпидемиология. Опухоли ЦНС составляют, по различньїм данньїм, 2—8,6 % от общего числа всех новообразований челове- ка. Среди органических заболеваний ЦНС на опухоли приходит- ся 4,2—4,4 %. Количество впервьіе вьіявленньїх опухолей ЦНС ежегодно растет на 1—2 %. При зтом у взросльїх показатель ле- тальности по причине опухоли головного мозга занимает 3—5-е место среди всех причин смерти. У детей летальность вследствие развития онкологического процесса ЦНС занимает 2-е место по¬ сле заболеваний кроветворной и лимфатической систем. В У крайнє частота опухолей головного мозга у мужчин состав- ляет 10,2 на 100 тьіс. населення. Среди женщин зтот показатель со¬ став ляет 7,6 на 100 тьіс. В США частота опухолей головного мозга среди мужчин достигает 12,2 на 100 тьіс., а среди женщин — 11 на 100 тьіс. населення. Количество опухолей головного мозга у жен¬ щин в возрасте 40—50 лет в 1,5—1,8 раза больше, чем у мужчин. У мужчин встречаются преимущественно опухоли глиального ряда, тогда как у женщин преобладают менингиомьі и невриномьі. Распределение новообразований по гистологическому строе- нию во многом зависит от среднего возраста больньїх изучаемой вьіборки. Так, у взросльїх 40—45 % первичньїх опухолей прихо- дится на глиомьі, 18—20 % — менингиомьі, 8 % — невриномьі VIII нерва, 6—8 % — на аденомьі гипофиза. У детей глиомьі со- ставляют 75 % всех опухолей; менингиомьі — 4 %, тогда как не- вриномьі и аденомьі встречаются крайнє редко. У больньїх старше 70 лет 40 % опухолей головного мозга составляют менингиомьі. В последнее время удерживается тенденция к росту частоти возникновения метастатических опухолей головного мозга тако¬ го типа. Зтиология и патогенез. В основе развития опухолей головно¬ го мозга, как и любой другой локализации, лежит стойкое на- рушение целостности генетического аппарата клетки, в первую
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 61 очередь тех его частей, которьіе ответственньї за контроль ини- циации и прогрессии клєточного цикла. Как правило, таковьіми являются геньї, кодирующие белковьіе факторьі, которьіе состав- ляют основу механизма прогрессии клєточного деления (Rb, E2F, циклиньї и циклинзависимьіе протеинкиназьі), белки сигналь- ной трансдукции (напримср, Ras-каскад), факторьі роста (напри- мер, PDGF) и их рецептори, а также факторьі, угнетающие раз- витие клєточного цикла и активирующие каскадьі апоптотиче- ской злиминации клетки. При зтом дефектьі локусов, связанньїх с системой регуляции прогрессии клєточного цикла, приводят к гиперзкспрессии промотеров митотической активности или к по¬ явленню новьіх стойких патологических форм промитотических факторов с повьішенной функциональной активностью. Тогда как повреждения генов апоптотической системьі в контексте он- когенеза носят характер вьіпадения. В настоящее время появились данньїе, которьіе позволяют по- лагать, что первичньїе генетические повреждения происходят в клетках с активной зкспрессией аппарата регуляции клєточного цикла, то єсть в митотически активних клетках. ГІовьішенная активность митотического аппарата клетки приводит к ее деле- нию, и генетическая информация сохраняется в ткани, тогда как повьішенная апоптотическая активность приводит к злиминации клетки и уничтожению всех девиаций клєточного генома. Но при зтом специализированньїе прогениторьі ткани, тканевьіе стволо- вьіе клетки могут длительное время пребьівать в состоянии меж- ду апоптозом и митозом, что и открьівает возможность постепен- ного вьірождения генетических локусов как митотической, так и апоптотической систем с возможностью передачи возникающих дефектов в последующие клеточньїє поколения. Важньїм условием перехода пролиферирующей клетки из разряда обладающей повьішенной миотической активностью в разряд обладающих неконтролированной митотической актив¬ ностью является постепенное накопление ряда мутационньїх из- менений в геноме клеточной линии. Так, развитие астроцитарной глиомьі и ее перерождение в злокачєственную форму — глиобла- стому — сопровождается накоплением мутационньїх изменений в геноме опухолевьіх клеток. В настоящее время установлено, что мутации в хромосомах 1, 6, 9р, 10q, lip, 13q, 14, 17р, 18, 19q, 22q являются ключевьім моментом возникновения и прогрессии главньїх видов опухолей головного мозга.
62 Нейрохирургия Мутационное перерождение генетических локусов может про- исходить по различньїм причинам. Следует отметить, что некото- рьіе из них могут иметь прямое повреждающее влияние на геном клеток головного мозга. Другую группу составляют факторьі, ко- торьіе непрямьім путем увеличивают транскрипционную нагруз- ку на указанньїе геньї или же снижают активность системьі гє- нетической репарации. В сумме своей сочетание нескольких не¬ гативних факторов на фоне врожденной предрасположенности, которая может приобретать вьіражение в различньїх генетиче¬ ских девиациях, приводит к нарушению целостности генетиче- ской информации митотически активной клетки, что и является первичньїм собьітием на пути онкогенного перерождения. Разба- лансирование системи генетической транскрипции, репарации и репликации, непременно возникающее при зтом, повншает уяз- вимость генома клеточного клона, что увеличивает вероятность возникновения последующих мутационннх собнтий. Среди неблагоприятних в зтом отношении факторов следует виделять ионизирующее излучение, злектромагнитное поле, пе¬ стициди и другие фактори химического загрязнения среди. Важное значение имеет носительство онкогенних виру- сов, которие могут провоцировать или способствовать прогрес- сии описанних процессов. К таковим следует относить вируси Епштейна—Барр, папилломи человека (тип 16 и 18), ВИЧ и др. Вредние привички, как и «диетический» фактор, длительное время относят к группе классических факторов, повишающих риск возникновения онкологических заболеваний. В зтом отно¬ шении опухоли головного мозга не являются исключением. В настоящее время влияние перенесенной ЧМТ на возможное развитие опухоли головного мозга следует считать в большей мере гипотетическим, поскольку соответствующее временное сочета¬ ние обеих патологий головного мозга встречается крайнє редко и относится к разряду случайних находок. Учитивая большую предрасположенность представителей различньїх полов к возникновению тех или иних вариантов огіу- холей головного мозга (например, менингиомьі чаще встречаются у женщин) целесообразно рассматривать влияние полових гормо- нов в прогрессии и, возможно, в повишении вероятности прояв¬ лення или даже возникновения первичних опухолевих очагов. Наконец, наличие у близких родственников опухолей нерв¬ ной системи или таких заболеваний, как, например, болезнь Ре-
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 63 клинхгаузена, увеличивает риск возникновения опухоли голов¬ ного мозга. Классификация опухолей головного мозга Классификационньїе подходьі к разделению вьіявляемьіх опухолей головного мозга определяются в основном двумя зада¬ чами. Первая из них — обозначение и оценка индивидуального варианта анатомо-топографических особенностей расположения опухоли в отношении вьібора варианта оперативного вмешатель¬ ства или определения индивидуальной тактики консервативного лечения, прогнозирования его исходов. На основании зтого раз- работаньї следующие вариантьі классифицирования опухолей го¬ ловного мозга. По отношению к намету мозжечка вьіделяют супратентори- альньїе и субтенториальньїе опухоли, а также опухоли так назьі- ваемой двойной локализации: супра-субтенториальньїе. Для обозначения широтьі распространения опухолевого про- цесса относительно полости черепа вьіделяют интракраниальньїе, зкстракраниальньїе, интра-зкстракраниальньїе, а также кранио- спинальньїе опухоли. Для обозначения отиошения опухолевого узла к своду черепа опухоли головного мозга принято разделять на конвекситальньїе (convex — свод) и базальньїе (basis — основание). Анатомическое отношение опухолевого узла и головного моз¬ га позволяет вьіделять внутримозговьіе и внемозговьіе опухоли, которьіе чаще всего привязаньї к черепномозговьім нервам, обо¬ лонкам головного мозга, окружающим тканям. Для отображения числа определяемьіх опухолевьіх очагов ис- пользуют понятие единичности и множественности (примерами последнего могут служить метастатические опухоли, опухоли го¬ ловного мозга при нейрофиброматозе и др.). Анатомическое отношение диагностируемого очага опухоли к очагу первинного возникновения опухоли (которьій не обязатель- но может находиться за пределами полости черепа) позволяет вьі- делять первичньїе и вторичньїе (метастатические) опухоли голов¬ ного мозга. Второй подход к классифицированию определяется необходи- мостью отображения патогистологических и в силу зтого — био- логических свойств опухоли, что в клиническом отношении йме-
64 Нейрохирургия ет определяюіцее значение при вьіборе метода лечения, оценке его возможного об'ьема и радикальности, а также при прогнози- ровании дальнейшего течения заболевания. В общих чертах со- временньїй вариант гистологической классификации опухолей головного мозга имеет следующий вид. І. Опухоли нейрозктодермальной ткани. 1. Глиальньїе опухоли: а) астроцитарньїе опухоли (астроцитома, астробластома, ана- пластическая астроцитома); б) олигодендроцитарньїе опухоли (олигодендроглиома, ана- пластическая олигодендроглиома); в) недифференцированньїе злокачественньїе опухоли глиаль- ного типа (глиобластома, глиоматоз мозга). 2. Опухоли зпендимьі (зпендимома, субзпендимома, злокаче- ственная зпендимома) и нейрозпителиального компонента сосу- дистьіх сплетений (папиллома, злокачественная папиллома). 3. Опухоли шишковидной железьі (пинеалома, пинеалобла- стома). 4. Нейрональньїе опухоли (нейроцитома, нейробластома). 5. Недифференцированньїе злокачественньїе опухоли нейро- зктодермального типа (медуллобластома, медуллозпителиома, примитивная спонгиобластома). 6. Опухоли оболочек черепньїх нервов: а) глиального типа (невринома (шваннома), злокачественная шваннома); б) мезенхимального типа (неврофиброма, злокачественная не- врофиброма — нейрогенная саркома). II. Опухоли, состоящие из клеток мезенхимального происхо- ждения. 1. Опухоли оболочек головного мозга (менингиома (арахноид- зндотелиома), менингосаркома, ксантоматозньїе опухоли); 2. Сосудистьіе опухоли (гемангиома, гемангиосаркома, ангио- ретикулома). 3. Первичньїе злокачественньїе лимфомьі. 4. Опухоли, прорастающие из окружающих тканей (хондро- ма, хордома, саркома, остеома, остеобластома, ольфакторная нейробластома и др.). III. Опухоли передней доли гипофиза: аденомьі гипофиза (аци- дофильная, базофильная, хромофобная, сметанная), аденокар¬ цинома гипофиза.
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 65 IV. Дисонтогенетические опухоли и опухолеподобньїе процес¬ ом, происходящие из клеток змбриональньїх тканей: краниофа- рингиома, дермоидная киста, коллоидная киста III желудочка, гетерогенная киста, нейрональная гамартрома гипоталамуса. V. Дисонтогенетические опухоли, происходящие из вьісоко- потентньїх зародьішевьіх клеток: тератомьі, герминома, змбрио- нальньїй рак, хориоидкарцинома). VI. Метастатические опухоли: рак легких (50 %), рак молоч- ной железьі (15 %), гипернефрома (5—10 %), меланома кожи (10,5 %), злокачественньїе опухоли желудочно-кишечного трак- та (9,5 %) и мочевьіводящих путей (2 %). В основу данной классификации положено отношение клеток опухоли к производньїм того или иного зародьішевого листа, ко¬ торое определяется в первую очередь на основании патогистологи- ческого исследования с помощью общих и специальньїх методов окраски и изучения на уровне светового микроскопа. В последнее время идентификация клеточного типа проводится на основании более четких критериев: с помощью изучения зкспрессии маркер- ньіх для каждого типа клеток нормального организма генов (им- муногистохимическое исследование). В некоторьіх случаях приведенную классификацию (или ее вариации) обозначают как гистогенетическую. Но зто отнюдь не означает, что опухоли головного мозга, обозначаемьіе в соответ- ствии с видом клеток, определяемьіх в их структуре, происходят из зрельїх клеток зтого же вида. Отнесение вьіявленной опухоли, например, к нейроцитомам отображает лишь тот факт, что клет- ки, ее составляющие, имеют происхождение и морфологию, сход- ньіе с нейронами головного мозга. Но зто никак не означает, что клетки указанной опухоли произошли из зрельїх нейронов голов¬ ного мозга. Кроме того, в гистологической классификации єсть и другие моментьі, требующие дальнейшего уточнення, что будет опреде- ляться развитием знаний об онтогенезе головного мозга и биоло- гии стволовьіх клеток. Например, гормонпродуцирующие опу¬ холи аденогипофиза, а также краниофарингиомьі можно опреде- лить как зктодермальньїе опухоли, поскольку именно из зтого зародьішевого листа образуется карман Ратке, дающий начало аденогипофизу. Итак, среди первичньїх опухолей головного мозга можно вьі- делить опухоли нейрозктодермального, мезенхимального, зкто- 3 Нейрохирургия
66 Нейрохирургия дермального типа, а также опухоли, происходящие из стволовьіх клеток с високим уровнем потентности (плюрипотентньїх стволо¬ вих клеток). По времени клинического проявлення новообразования го¬ ловного мозга принято разделять на врожденньїе (симптоматика впервьіе проявляется на протяжении 60 дней после рождения) и приобретенньїе. Как и в общей онкологии, к опухолям головного мозга при- менимо определение степени злокачественности, но при зтом количественная характеристика зтого качества основана исклю- чительно на гистологических, иммуногистохимических крите- риях, описанньїх для опухолей других локализаций. Отсутствует жесткая увязка понятия злокачественности и клинической кар¬ тини, отображающей ее степень при опухолях других локализа¬ ций. Рост любой опухоли в пределах полости черепа, независимо от степени ее злокачественности по гистологическим критериям, раньше или позже (определяется расположением опухолевого узла или скоростью роста опухоли) приводит к летальному исхо- ду, что является с клинической точки зрения одним из главних проявлений злокачественности. Кроме зтого, внутримозговие нейрозктодермальние опухоли чаще всего не окруженн капсулой и характеризуются инфильтративним диффузним типом роста, что характерно для злокачественних опухолей. И только для та¬ ких опухолей головного мозга, как, например, менингиомн, не- вриноми, зпендимоми более характерним является експансив¬ ний тип роста. Метастатические опухоли чаще располагаются на границе между серим и белим веществом головного мозга, в ткани череп- номозгових нервов, по ходу сосудов головного мозга и синусов твердой мозговой оболочки, что определяется путем метастазиро- вания опухолевих клеток из первинного очага. Множественнне метастази наблюдаются чаще всего при опухолях легких и при меланоме, тогда как одиночние — при опухолях молочной желе- зи, гипернефроме. Опухолевие клетки попадают в головной мозг гематогенним путем: через артериальное русло, реже — используя венозние со- суди позвоночника. В преимущественной массе опухоли головно¬ го мозга не дают метастатического роста, но в тех редких случаях, когда метастазирование имеет место, оно осуществляется через
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 67 систему ликвороциркуляции (медуллобластома) и, по-видимому, путем тканевого таксиса и хоуминга опухолевьіх стволових кле- ток (глиобластома). Патофизиология главньїх симптомов и их клиническое проявление С патогенетической точки зрения первичное значение в раз- витии клинической симптоматики имеєт увеличение об'ьема опухоли, что приводит к прямому и опосредованному развитию синдрома повьішенного внутричерепного давлення и всей гаммьі очаговой симптоматики. Формирование гипертензивного синдрома происходит по трем причинам. Во-первьіх, рост опухолевого очага ведет к увеличению об'ьема тканевого компонента в полости черепа. Во-вторьіх, при определенном расположении опухоли возможно нарушение отто- ка ликвора, что приводит к увеличению его об'ьема в полостях же- лудочковой системи. И наконец, в-третьих, зкспансивньїй рост опухоли в определенньїх случаях может вьізьівать компрессию окружающей мозговой ткани, в том числе и сосудов различного калибра, что определяет ее ишемизацию, снижение продукции АТФ, нарушение работьі АТФ-зависимьіх ионньїх обменников, которьіе обеспечивают поддержание нормального баланса ионов между тканевьіми компартментами (внутриклеточная среда, меясклеточное пространство, сосудистое русло). Последнее сопро- вождается повьішением осмоляльности внесосудистой средьі и накоплению водьі в ишемизированньїх очагах ткани мозга. Огре- мительность развития отека-набухания мозговой ткани, иниции- рованного по периферии опухолевого узла, моясет являться глав- ньім фактором дальнейшего распространения зтого процесса и во- влечения в него все более обширньїх участков головного мозга. Компрессия непосредственно прилежагцих к опухолевому оча- гу участков мозга приводит к развитию очаговой симптоматики. Компрессия участков ткани головного мозга, расположенньїх на некотором удалении от опухолевого очага, под действием распро- страняющегося процесса отека-набухания, ишемии или вслед- ствие роста опухоли приводит к возникновению симптоматики на отдалении. В наиболее далеко зашедшем случае формируются условия для дислокации мозговой ткани и формирования синдро- мов вклинення.
68 Нейрохирургия Локальное сдавливание мозговой ткани или повьішение вну- тричерепного давлення и раздражение рецепторов мозговьіх обо- лочек становится возможньїм вследствие постоянства обьема полости черепа. Согласно доктрине Монро—Келли, изменение об’ьема одного из трех компонентов содержимого полости черепа (ткань, кровь, ликвор) происходит за счет уменьшения обьема двух остальньїх. Рост опухоли в первую очередь приводит к ло¬ кальному уменьшению кровотока и сопровождается уменьшени- ем об-ьема ликвора в полости черепа. Снижение обтьема крови в полости черепа имеет значительньїе последствия, как правило, усугубляя перфузионную ситуацию в ткани мозга. Учитьівая ме- ханизм развития отека-набухания головного мозга, можно пред- видеть, что состояние компенсации рано или поздно нарушится и зто приведет к возникновению порочного круга: ишемия — отек — повьішение тканевого давлення — ишемия. Описанньїе патогенетические особенности развития опухоле- вого процесса об'ЬЯСНЯЮТ, с одной сторони, возможность длитель- ного роста опухоли в функционально инертньїх участках головно¬ го мозга при отсутствии вьіраженной симптоматики, а с другой — наличие опухолей головного мозга, которьіе даже при небольших размерах и ограниченном периоде роста дают вьіраженную кли- ническую симптоматику. В клиническом отношении вьіделяют общемозговую и очаго- вую симптоматику, возникающую в связи с развитием опухоли головного мозга. Главнейшим и одним из наиболее ранних симптомов развития внутричерепной гипертензии вследствие роста опухоли является головная боль. Зтот симптом наблюдается у 92 % больньїх с суб- тенториальньїми и у 77 % — с супратенториальньїми опухолями и возникает по причине натяжения и сдавливания твердой моз¬ говой оболочки. В начале заболевания головная боль чаще всего разлитого характера, тупая, непостоянная, распирающая. С по- вьішением внутричерепного давлення боль усиливается, приобре- тает постоянньш характер. Характерной, но не постоянной чер- той головной боли, возникающей вследствие развития внутриче¬ репной гипертензии, является ее возникновение или усиление во второй половине ночи, под утро, что связано с повьішением лик- ворного давлення в зтот период суток. Иногда на фоне постоянной головной боли возникает ее приступообразное усиление, которое сопровождается рвотой, головокружением, снижением уровня
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 69 сознания. Типичньїм для опухолей головного мозга следует счи- тать возникновение или усиление головной боли при волнении, физических напряжениях. К разряду классических относят связь интенсивности болевьіх ощущений с положением головьі больно- го при опухолях IV желудочка: боль уменьшается при положе¬ ний больного на боку локализации опухоли (симптом Брунса), что обт^ясняется гравитационньїм смещением опухолевого узла. В то же время у пожильїх даже при наличии опухоли больших размеров болевая симптоматика может длительное время отсут- ствовать. При доброкачественньїх новообразованиях мозговьіх оболочек боль носит локальний характер, иногда иррадиирует в специфические зоньї и при поверхностном расположении опу¬ холевого узла может сопровождаться локальной болезненностью при перкуссии. Однако такие вариантьі болевой симптоматики менее значимьі при постановке предварительного диагноза. Рвота встречается у 68 % больньїх с опухолями головного моз¬ га. Чаще всего зтот симптом связан с развитием внутричерепной гипертензии, но иногда может обусловливаться наличием опухо¬ ли в области IV желудочка или мозжечка, которая оказьівает пря- мое механическое воздействие на рвотньїй центр. Классической характеристикой так назьіваемой туморозной рвотьі является ее возникновение в утренние часьі, без предварительной тошнотьі, натощак и на вьісоте головной боли. После рвотьі интенсивность головной боли со временем уменьшается, что связано с наступаю- щим дегидратирующим зффектом и снижением внутричерепного давлення. Частота рвотьі вариабельна. Частим нейроофтальмологическим симптомом, которнй ото- бражает наличие внутричерепной гипертензии, являются за- стойнне диски зрительннх нервов. В большинстве случаев зтот симптом внявляется одновременно с обеих сторон, но иногда его возникновение может различаться во времени. Скорость разви¬ тия зтого симптома зависит от скорости нарастания внутричереп¬ ной гипертензии. Застой дисков зрительних нервов определяется чаще всего в комплексе с другими гипертензивними симптомами. И только в определенннх случаях (например, у детей) симптом может носить характер дебютного. Повишение внутричерепного давлення приводит к наруше- ниям деятельности периферических отделов зрительного ана- лизатора, что связано в первую очередь с набуханием ткани зри¬ тельного нерва и сетчатки глаза. Суб^ективно больной отмечает
70 Нейрохирургия периодическое возникновение пеленьї перед глазами, «мушек» в ранние часьі. Длительное повьішение внутричерепного давлення приводит к развитию вторичной атрофии зрительньїх нервов. При зтом снижение остротьі зрения, возникающее вследствие разви¬ тия атрофии, является необратимьім. Проведение радикального оперативного вмешательства или длительная нормализация вну¬ тричерепного давлення часто не приводят к остановке прогрессии утратьі зрения. В случае развития опухолевого процесса в перед- ней или средней черепной ямке с компрессией зрительного нерва на стороне опухоли нередко наблюдается симптом Ф. Кеннеди: сочетание первичной атрофии зрительного нерва на стороне роста опухоли со вторичной атрофией противоположного зрительного нерва вследствие развития гипертензивного синдрома. Головокружение наблюдается как общемозговой симптом при внутричерепной гипертензии у 40—50 % больньїх с опухо- лями головного мозга. Возникновение зтого симптома связано с развитием застойньїх явлений в вестибулярном лабиринте и по- вьішением давлення зндолимфьі в полукружньїх каналах. В не- которьіх случаях может манифестировать как злемент очаговой симптоматики при опухолях мозжечка, VIII нерва, моста и IV желудочка. Проявлення симптома больньїе описьівают как ощу- щение вращения окружающих предметов и собственного тела, чувство проваливания. Головокружения, возникающие по при- чине внутричерепной гипертензии, проявляются на более позд- них стадиях развития патологического процесса. В любом случае зтот симптом возникает, как правило, приступообразно, нередко после значительного повьішения внутричерепного давлення. Ча¬ сто головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, шумом в ушах, вегетативньїми расстройствами и даже снижением ясно- сти сознания. Нарушения психики в контексте развития общемозговой сим¬ птоматики встречаются у 63—78 % больньїх. В качестве главньїх патогенетических моментов в развитии такого типа нарушений следует рассматривать нарушение перфузии кровью ткани голов¬ ного мозга, особенно его стволовьіх отделов, что является прямьім следствием нарастания внутричерепного давлення, интоксика- цию головного мозга продуктами распада и факторами, которьіе продуцируются в опухолевом очаге, а также диффузное наруше¬ ние функции и анатомической целостности ассоциативньїх путей
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 71 головного мозга. Необходимо также отметить, что психические расстройства являются злементами очаговой симптоматики при опухолях лобной области. В таком случае развитие нарушений психики больного происходит под воздействием как общемозго- вих, так и локальних патогенетических механизмов. Характер психических нарушений, возникающих при опухо¬ лях головного мозга, может бьіть различньїм. Так, на фоне ясного сознания возможно возникновение нарушений памяти, мьішле- ния, восприятия, способности ко сосредоточению. В определен- ньіх случаях на передний план вьіходит агрессивность, склонность к немотивированному поведению, проявлення негативизма, сни- жение критичности. Иногда такая клиническая картина может смещаться фазой апатичности, вялости. В некоторьіх случаях на- блюдается развитие бредового состояния и галлюцинаций. У больньїх пожилого возраста развитие психических рас- стройств практически всегда сопровождает повьішение внутриче- репного давлення и нередко является наиболее ранним клиниче- ским признаком, особенно при наличии гипертонической болезни и атеросклероза. Уровень сознания является главньїм клиническим зквивален- том перфузии головного мозга кровью и внутричерепного давле¬ ння. Позтому прогрессирование внутричерепной гипертензии не- избежно приводит к постепенному угнетению сознания, которое без проведення адекватних лечебньїх мероприятий переходит в состояние сопора и коми. К разряду общемозговнх симптомов и симптомокомплексов следует в определенной мере относить также и развитие зпилеп- тического синдрома. По различньїм данним возникновение зто¬ го синдрома наблюдается у 22—30,2 % больньїх с опухолями го¬ ловного мозга, как правило, супратенториальной локализации. Чаще зписиндром сопровождает развитие астроцитарннх опухо- лей, релсе — менингиом. У 37 % больньїх зпиприпадки являются дебютним симптомом опухоли головного мозга. Позтому их воз¬ никновение без очевидних причин в возрасте более 20 лет следует рассматривать в первую очередь с точки зрения онкологической настороженности. Как и в случае психических нарушений, в раз- витии зписиндрома играют роль не только общемозговие патоге- нетические механизми, но и локальние (очаговие) воздействия опухоли на ткань головного мозга. Зто имеет особенно важное
72 Нейрохирургия значение при анализе причин развития опухолей височной доли и близко расположенньїх участков мозга. В таком случае форми¬ рование зпилептического очага повьшіенной возбудимости нерв- ньіх клеток (например, в ассоциативньїх областях височной доли) происходит в контексте развития очаговой симптоматики «по со- седству». Локальним компонентом в формировании зпилептиче¬ ского синдрома определяется также и характер аурьі, предваряю- щей припадок. Например, так назьіваемьіе двигательньїе аурьі наблюдаются при развитии зпилептического синдрома при опу- холях лобной доли, чувствительньїе галлюцинации — при опухо- лях теменной доли, обонятельньїе, слуховьіе и сложньїе зритель- ньіе — при опухолях височной доли, простьіе зрительньїе — при опухолях затьілочной доли. Характер зпилептических припадков, возникающих при раз¬ витии опухоли головного мозга, варьирует от мальїх припадков (petit таї) до генерализированньїх судорожних припадков (grand таї). Важним признаком, позволяющим связивать зпилептиче- ский припадок с развитием опухолевого процесса, является пост- припадочное випадение функции моторной или речевой сфери. Очаговая симптоматика возникает вследствие локального прямого или опосредованного воздействия опухоли на ткань го¬ ловного мозга и отражает нарушение определенних его отделов (или отдельних черепномозгових нервов). Виделяют первичние (прямие) очаговие симптоми, которие отображают результат действия опухоли на непосредственно прилежащие участки моз¬ га, а также вторичние очаговие симптоми, в развитии которих главную роль играет не столько прямое механическое воздействие опухоли, сколько ишемия и отек-набухание окружающей мозго¬ вой ткани. В зависимости от степени удаленности очага вторич¬ ной симптоматики от опухолевого узла принято различать так на- зиваемие симптоми «по соседству» и «на отдалении». Механизми развития очаговой симптоматики различни. Так, первичние очаговие симптоми возникают по причине непосред- ственного механического и химического воздействия опухолевого очага на прилежащую ткань мозга и ее ишемизации. Степень ви- раженности и длительность такого воздействия определяют ха¬ рактер первичной очаговой симптоматики: вначале проявляются симптоми раздражения или гиперфункции указанного участка мозговой ткани, которие впоследствии замещаются симптомами випадення.
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 73 К симптомам раздражения относят джексоновские и кожев- никовские зпилептические припадки, оформленньїе и неоформ- ленньїе галлюцинации, зпилептические зквивалентьі, аурьі. К симптомам вьіпадения относят парезьі, параличи, дефектьі полей зрения, афазии, анестезин. Возникновение симптомов «по соседству» связано с ишемией соответствующих участков головного мозга вследствие первич- ной компрессии, а также по причине механического воздействия опухоли на магистральньїе сосудьі, снабжающие кровью соот- ветствующие участки мозга (например, стволовьіе симптомьі при опухолях мозжечка, моторная афазия при опухолях полюса ле- вой лобной доли, поражение нервов III и IV парьі при опухолях височной доли). Симптомьі «на отдалении» возникают только в случае далеко зашедшего процесса и при прогрессировании общемозговой сим¬ птоматики могут переростать в дислокационньїе синдромьі. При- мерами симптомов «на отдалении» является вербальньїй галлю- циноз при опухолях задней черепной ямки, симптомокомплексьі, возникающие при компрессии тех или иньїх участков головного мозга в ходе дислокации. При дислокации ткани го¬ ловного мозга может возникать ее ущемление в анатомических апертурах внутри черепа или на вьіходе из него. Такая ситуация обозначается термином «вклине- ние» того или иного участка моз¬ га (рис. 28). Основиме вариантьі вклине- ния. Вклинение медиальной поверх- пости полушария головного мозга под серповидний отросток (по¬ лу лунное вклинение). При зтом часть поясной извилиньї смеща- ется в свободную щель, сформиро- ванную снизу мозолистим телом, сверху — свободньїм краєм серпо¬ видного отростка. Как следствие Рис. 28. Механизм формирования различньїх видов дислокаций при опухолях головного мозга (М): 1 — полулунное вклинение; 2 — ви- сочно-тенториальное вклинение; З — мозжечково-тенториальное вкли¬ нение; 4 — вклинение миндалин моз¬ жечка в шейно-дуральную воронку
74 Нейрохирургия возникает сдавливание мелких артериальньїх сосудов, питающих указанньїй участок головного мозга, ипсилатеральной очагу опу¬ холи передней мозговой артерии, а также большой веньї мозга. Причиной дислокации такого рода является наличие обтьемного патологического процесса в лобной, теменной, реже — в височной доле. Чаще всего нарушение функции поясной извилиньї не име- ет вьіраженньїх клинических проявлений. Височно-тенториальное вклинение: асимметричное смещение медиобазальньїх структур височной доли (парагиппокампальная извилина и ее крючок) в щель Биша между краєм вьірезки на- мета мозжечка и стволом мозга. Возникает как следующий зтап развития дислокационного синдрома при опухолях полушарной локализации. Сопровождается сдавливанием глазодвигательного нерва, смещением вниз задней мозговой артерии, а также прижа- тием к противоположному краю тенториального отверстия сред- него мозга. При зтом ипсилатеральньїй зрачок вначале сужается, потом постепенно расширяется до состояния фиксированного мидриаза, глаз отклоняется кнаружи и формируется птоз. Позже наступает постепенное расширение зрачка на противоположной стороне и нарушение сознания. Формируются расстройства дви- гательной сферьі по типу центрального геми-, а затем — тетра- пареза. Наблюдается альтернирующий синдром Вебера. Форми¬ руется окклюзионная гидроцефалия. Возможно возникновение децеребрационной ригидности. Мозжечково-тенториальное вклинение. Возникает не часто, при вьіраженном повьішении давлення в задней черепной ямке (в частности, при опухолях мозжечка) и характеризуется смещени¬ ем ткани мозжечка через щель в апертуре тенториального отвер¬ стия в среднюю черепную ямку. Компрессии подвергаются верх- ние ножки мозжечка, верхний мозговой парус, пластинка крьіши среднего мозга, иногда водопровод мозга и цистерньї субарахнои- дального пространства средней черепной ямки на стороне вкли¬ нення. Клинически зто проявляется наступлением коматозного состояния, параличом взгляда вверх, сужением фиксированньїх зрачков при сохранньїх латеральних окулоцефалических реф¬ лексах, признаками окклюзионной гидроцефалии. Вклинение миндалин мозжечка в шейно-дуральную воронку. Чаще возникает при об^емних процессах в субтенториальном про- странстве. При зтом происходит смещение миндалин мозжечка в
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 75 каудальном направлений и вклинение их между краєм большого затьілочного отверстия и продолговатьім мозгом, что непременно ведет к ишемии последнего, нарушению дьіхания, регуляции сер- дечной деятельности и как следствие — смерти больного. Диагностика. Дооперационньїй диагноз опухоли головного мозга включает следующие составляющие: нозологический, то- пический и патогистологический диагноз. При подозрении на наличие у больного опухоли головного мозга первоочередньїм является проведение общего и неврологического осмотра с поста- новкой топического диагноза. Сопутствующими следует считать осмотр нейроофтальмолога и отоневролога, а при подозрении на метастатический характер онкологического процесса — и других специалистов. Консультация офтальмолога является обязатель- ньім условием диагностического процесса и должна включать оценку остротьі зрения, определение полей зрения, исследование глазного дна. Последнее позволяет вьіявить косвенньїе признаки повьішения внутричерепного давлення в виде застойньїх дисков зрительньїх нервов, их вторичной атрофии, а также определить наличие первичной атрофии зрительного нерва, что может ука¬ зать на локализацию опухолевого узла. Для постановки клинического диагноза обязательньїм явля¬ ется привлечение дополнительньїх инструментальньїх методов исследования, среди которьіх наиболее информативньїми в на- стоящее время являются МРТ и КТ (рис. 29). Зти методьі при со- временной доступности позволяют визуализировать опухолевьій очаг, оценить его размерьі и анатомо-топографические особен- ности, что составляет большую часть необходимой для вьібора тактики хирургического лечения информации. В случае, если полученной с помощью КТ или МРТ информации недостаточно для вьібора тактики лечения, прогнозирования его результатов, а также для повьішения качества хирургического вмешательства, используют методьі ангиографии (в настоящее время считается обязательньїм в контексте предоперационной подготовки). С целью бьістрой оценки степени смещения срединньїх струк¬ тур можно использовать метод зхознцефалографии. Такие методьі, как позитронно-змиссионная томография (ПЗТ), однофотонно- змиссионная компьютерная томография (ОФЗКТ), злектрознце- фалография (ЗЗГ), допплерография, применяют для уточнення диагноза.
76 Нейрохирургия Рис. 29. MPT-картина при различньїх опухолях головного мозга: 2 /а е) — глиобластома височной области головного мозга (МРТ дополнсно данньї- ми ангиографии); 2 (а — б) — невринома VIII парьі черепньїх нервов; 3 — менинги- ома крила клиновидной кости; 4 — гигантская фальксмснингиома Рентгенологические методьі исследования (в первую очередь краниография) в диагностике опухолей головного мозга в настоя- щее время утратили ключевое значение. Классическими рентге- нологическими признаками наличия гипертензивного синдрома и опухоли головного мозга являются остеопороз спинки и бугор¬ ка турецкого седла, заднего наклоненного отростка, а также ви- зуализация вьіраженного рисунка пальцевьіх вдавлений на вну¬ тренней поверхности костей свода черепа, диффузное усиление каналов диплоических вен, расширение и углубление ямок па- хионовьіх грануляций. В раннем детском возрасте наличие вну¬ тричерепной гипертензии приводит к расхождению швов черепа,
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 77 снижению толщиньї костей, а также к увеличению размеров его мозговой части. Кроме рентгенологической симптоматики гипертензивного остеопороза костной ткани, в редких случаях могут наблюдаться явлення остеолизиса или гиперостоза в участках роста определен- ньіх видов опухолей. Иногда наблюдается обьізвествление участ¬ ков опухоли или смещение обьізвествленной шишковидной желе- зьі (рис. ЗО). Методьі ОФЗКТ и радиоизотопной сцинтиграфии позволяют определить первичньїй очаг при подозрении на метастатический характер опухоли головного мозга, оценить некоторьіе особенно- сти биологии опухоли и на зтом основании уточнить предположение о ее воз- можном гистологическом виде. В настоящее время ши¬ роко применяют метод сте- реотаксической пункцион- ной биопсии опухолевого очага, которьій позволяет поставить точньїй гистоло- гическии диагноз. Кроме инструменталь- ньіх методов возможно также использование ряда лабораторньїх исследова- ний, таких как определе- ние гормонального профи- ля (при подозрении на аде¬ ному гипофиза), вирусоло- гическое исследование. Ликворологическое ис¬ следование В ПОЛНОМ об'є¬ ме (определение давлення ликвора, его цитологиче- ского и биохимического состава) в настоящее вре¬ мя не является определяю- Рис. ЗО. Прямьіе рентгенологические при¬ знаки опухолей головного мозга: а — обьіз¬ вествление олигодендроглиомьі теменной об- ласти; б — тератома головного мозга (наличие зачатков зубов)
78 Нейрохирургия щим в постановив диагноза опухоли головного мозга, а зачастую вьіполнение люмбальной пункции является опасньїм ввиду угро- зьі развития вклинення. Изменения давлення и состава церебро- спинальной жидкости непременно сопровождают развитие опу¬ холевого процесса. Давление ликвора и, следовательно, внутри- черепное давление могут повьішаться в 1,5—2 раза по сравнению с нормальними показателями. Как правило, степень изменения внутричерепного давлення несколько ниже приведенного интер- вала крайних верхних значений. Классическим считается так назьіваемьій симптом белково-клеточной диссоциации, которьій отображает значительное повьішение концентрации белка в лик- воре при нормальном или незначительно повьішенном показате- ле клєточного числа. Такая картина наблюдается только в случае внутрижелудочкового или близкого к желудочковой системе рас- положения опухолевого узла. Значительное повьішение клеток в ликворе наблюдается при злокачественньїх новообразованиях головного мозга с явленнями распада опухолевьіх узлов (глиобла- стома). В таком случае центрифугирование цереброспинальной жидкости позволяет получить клеточньїй остаток, в котором у 25 % больньїх можно виявить опухолевьіе клетки. В редких слу¬ чаях при развитии кровоизлияния в очаг опухоли, при обширном распаде опухолевого узла и интенсивном развитии сосудистой сети внутрижелудочковой опухоли ликвор может становиться ксантохромньїм. В случае определения клинических признаков, указьіваю- щих на повьішение внутричерепного давлення, дислоцирование участков мозга, а также при определении застойньїх явлений на глазном дне проведение люмбальной пункции строго проти- вопоказано ввиду опасности вклинення миндалин мозжечка в шейно-дуральную воронку, что непременно приводит к смерти больного. Особенностями диагностики метастатических опухолей явля¬ ется применение КТ и МРТ в режиме контрастирования, прове¬ дение стереотаксической биопсии опухоли, проведение рентгено- графии (или КТ) органов грудной полости, костного аппарата, КТ органов брюшной полости и полости таза, сцинтиграфии (позво- ночника, таза и конечностей), маммографии у женщин. Лечение. В основе лечения опухолей головного мозга лежит комплексность. В настоящее время в большинстве случаев в лече-
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 79 нии опухолей головного мозга применяют хирургические, химео- терапевтические и радиотерапевтические методьі. Под хирургическими методами лечения опухолей головно¬ го мозга в настоящее время следует рассматривать проведение полного или частичного удаления массьі опухолевьіх клеток (собственно хирургические вмешательства) или инициирование острого радиационного некроза клеток опухоли (радиохирурги- ческие вмешательства). Химио- ирадиотерапевтические методьі влияния на опухоле- вьій очаг приводят к растянутой во времени гибели определенно- го числа опухолевьіх клеток, что имеет наибольшее значение для уменьшения популяции онкогенньїх прогениторов в составе нор- мальной ткани головного мозга — по периферии или на удалении от опухолевого очага. Хирургическое лечение опухолей головного мозга включа¬ ет проведение радикальньїх операций, направленньїх на макси¬ мально полное удаление опухоли, а также паллиативньїе вмеша¬ тельства, проводимьіе с целью уменьшения внутричерепного дав¬ лення и продления жизни больного. По степени полнотьі хирургическое удаление опухоли может бьіть тотальним, субтотальньїм и частичньїм. В настоящее время проведение хирургических вмешательств по поводу удаления опухоли головного мозга требует использова- ния новейших технологических разработок и современного обо- рудования, которое включает системи оптического увеличения (операционньїе микроскопьі), системи интраоперационной ней- ровизуализации (интраоперационние МРТ и КТ установки), си¬ стеми интраоперационного рентгенологического мониторинга, стереотаксические установки. В комплексе методи интраопера¬ ционной визуализации позволяют проводить навигационний мо- ниторинг действий хирурга по отношению к структурам головно¬ го мозга (рис. 31). Для удаления опухолевого очага часто используются термоде- струкция (лазерная термодеструкция, криодеструкция) и ультра¬ звуковая деструкция-аспирация. Радиохирургическая деструкция опухолей головного мозга основана на проведении однократного прицельного облучения опухолевого узла через интактную кожу с использованием ра- диохирургических установок — y-Knife, линейний ускоритель
80 Нейрохирургия Рис. 31. Навигационная система для вьіполнения операций на головном мозге (Linac), Cyber-Knife и др. (рис. 32). Суммарная доза облучения опухолевого узла составляет 15—20 Гр. Пространственная по- грешность фокусировки у-лучей для установки y-Knife не привьі- шает 1,5 мм. При зтом размерьі опухоли не должньї превьішать З—3,5 см в максимальном поперечнике. Радиохирургическому лечению в основном подлежат метастатические очаги в головном мозге, менингиомьі и невриномьі. Паллиативное лечение опухолей головного мозга (направлено на снижение вьіраженности гипертензивного и дислокационного синдромов): 1)хирургические методьі снижения внутричерепного давле¬ ння (среди наиболее зффективньїх: наружная декомпрессия путем трепанации черепа, внутренняя декомпрессия путем удаления значительной части об^емного опухолевого очага или резекции мозговой ткани); 2)восстановление нормального внутричерепного давлення и освобождение компремированньїх в процессе дислокации участков мозговой ткани (тенториотомия при височно- тенториальном вклинении); 3) восстановление нормального ликворотока (ликворошунти- рующие операции: вентрикулостомия, вентрикулоцистер-
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 81 Рис. 32. Оборудование для радиохирургии: а — гамма-нож; б — кибер-нож; в — лиіісйііьій ускоритель ностомия, вентрикулоперитонеостомия, вентрикулокарди- остомия). Учитьівая главньїе патофизиологические моменти развития отека-набухания мозговой ткани при опухолях головного мозга, патогенетическое лечение зтих синдромов подразумевает: 1) нормализацию внешнего дьіхания; 2) оптимизацию уровня системного артериального давлення; 3) облегчение венозного оттока от полости черепа (верхнюю по¬ ловину тела приподнимают под углом 15°) и другие консер- вативньїе способи прямого или опосредованного снижения внутричерепного давлення (умеренная гипервентиляция, краниоцеребральная гипотермия, назначение осмодиурети- ков). Лучевую терапию используют при субтотальном удалении не- которьіх видов опухолей головного мозга или в комплексном ле- чении злокачественних опухолей. Существуют различние види зтого лечения: традиционная, гиперфракционная, фотодинами- ческая терапия, брахитерапия, бор-нейтронзахватная терапия. Суммарная доза облучения на протяжении курса радиотера- пии составляет до 60 Гр. Курс лучевой терапии назначается че¬
82 Нейрохирургия рез 2 нед после удаления опухоли и длится на протяжении 6 нед с сеансами ежедневного фракционного облучения дозой 180— 200 мГр. Наиболее радиочувствительньїми опухолями головно¬ го мозга являются: злокачественная глиома, олигодендроглиома (при субтотальной резекции или при анапластическом варианте), дисгерминома, первичная лимфома ЦНС, медуллобластома, зпен- димома, менингиома (злокачественньїе вариантьі, субтотальное или частичное удаление), аденома гипофиза (после субтотального удаления или в случае незффективности медикаментозной тера- пии), хордома основания черепа. Химиотерапия в зависимости от метода введення препарата может бьіть системной, регионарной, внутриартериальной (се- лективной), интратекальной и интерстициальной. Обязательньїм условием проведення курса химиотерапии является предвари- тельное тестирование опухоли на чувствительность к применяе- мьім препаратам. Наиболее химиочувствительньїми являются злокачественньїе глиомьі, первичньїе лимфомьі ЦНС, опухолевьіе инфильтрации оболочек мозга. В качестве перспективньїх методов лечения опухолей головно¬ го мозга в настоящее время рассматриваются гормонотерапия (с целью уменьшения отека головного мозга, а также заместитель- ная гормонотерапия), иммунотерапия (специфичная, неспеци- фичная, комбинированная, введение моноклональньїх антител, использование противоопухолевьіх вакцин и др.)> генная тера¬ пия. Лечение метастатических опухолей головного мозга имеет свои особенности. При наличии одного метастатического очага, расположенного латерально проводят его хирургическое удале¬ ние и назначают курс лучевой терапии. При медиальном располо- жении единичного очага показано применение радиохирургиче- ского лечения и назначение курса лучевой терапии. При наличии нескольких очагов, среди которьіх вьіделяет- ся один очаг больших размеров, которьій дает четкую клини- ческую симптоматику и располагается латерально, производят его удаление и назначают курс лучевой терапии. При наличии трех и более очагов показано применение радиохирургического метода лечения и назначение курса лучевой терапии на всю об¬ ласть голови. При латеральном расположении очагов в таком
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 83 случае возможно их хирургическое удаление. При наличии большого количества очагов показано назначение курса луче- вой терапии. Опухоли гипофиза Аденомьі гипофиза являются наиболее распространегшьіми опухолями хиазмально-селлярной локализации и составляют по различньїм данньїм от 6,7 до 18 % всех новообразований голов¬ ного мозга. Источником опухолей зтого типа являются клетки передней доли гипофиза. По гистологическому типу принято вьіделять следующие вариантьі аденом гипофиза: ацидофильная (соматотропинома, 13—15 %); базофильная (кортикотропинома, 8—10 %); про- лактинома (25—28 %); тиротропинома (1 %); гонадотропинома (7—9 %); смешанньїе формьі (аденомьі, которьіе секретируют более одного гормона, 3—5 %), а также зндокринологично не- активньїе аденомьі (онкоцитома, аденокарцинома, неонкоцити- ческая аденома и др.). По характеру роста вьіделяют: инфраселлярньїй, супрасел- лярпьій, параселлярньїй, антеселлярньїй, ретроселлярньїй и ком- бинированньїе вариантьі аденом гипофиза. Главньїми клиническими симптомами, которьіе возникают при аденомах гипофиза, являются: 1) зндокринологические расстройства, обусловленньїе повьі- шенной (реже сниженной) секрецией гормонов; 2) зрительньїе расстройства, обусловленньїе компрессией хи- азмьі (снижение остротьі зрения, изменение полей зрения, чаще развитие битемпоральной гемианопсии; формирова¬ ние первичной атрофии зрительньїх нервов, дисфункция II, III, IV, VI пар черепньїх нервов); 3) изменения турецкого седла (увеличение размеров, его де- формация, деструкция и др.); 4) формирование гипертензивного синдрома (при больших размерах опухоли) и нарушение ликвороциркуляции с раз- витием гидроцефалии. Для ацидофильной аденомьі гипофиза характерна повьішен- ная секреция соматотропного гормона, что клинически проявля- ется формированием гигантизма (у детей и подростков; рис. 33)
84 Нейрохирургия или акромегалии (у взросльїх; рис. 34). Для зтого вида опухоли характерно развитие спланхномегалии (чаще кардиомегалии; рис. 35), артериальной гипертензии (25—35 % больньїх), сахар- ного диабета (15—19 % больньїх), дисменореи и аменореи у жен- щин (70—80 % случаев), половьіе расстройства у мужчин в виде нарушения сперматогенеза, атрофии яичек (ЗО—45 % случаев). Для базофильной аденоми гипофиза характерно повьішение секреции адренокортикотропного гормона. Главньїми клини- ческими проявленнями гиперкортицизма являются ожирение верхней части тела, лица, наличие розово-пурпурньїх стрий, акне, гирсутизма, артериальной гипертензии, системного _ .. „ , . остеопороза, нарушение мен- ! струального цикла и половьіе расстройства. Пролактиномм характерн¬ ими зуются наличием синдрома га- лактореи, аменореи (у женщин), иногда гирсутизма, акне (возни¬ кают вследствие активации над- почечников). Диагностика аденом гипофи¬ за базируется также на данньїх консультации ендокринолога и результатах определения уровня гормонов гипофиза в крови. Обя¬ зательньїм является консульта- ция офтальмолога, проведение МРТ или КТ головного мозга. Прицельная краниография об¬ ласти турецкого седла утратила ключевое диагностическое зна- чение. Лечение аденом гипофиза включает гормонотерапию (пре¬ парати, снижающие секрецию того или иного гормона), радио- Рис. 33. Гигантизм при опухолях 'Ч^шіЮ « хирургичсские мсто- гипофиза (мальчик в возрасте Дьі. Абсолютними показаннями 9 лет) к проведенню хирургического
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 85 вмешательства по поводу удаления аденомьі гипофиза являются: прогрес- сирующее снижение остротьі зрения, сужение полей зрения вследствие ком- прессии хиазмьі и зрительньїх нервов, нарушение двигательной иннервации мьішечного аппарата глазницьі, фор- мирование окклюзионной гидроце- фалии и повьішение внутричерепного давлення, кровоизлияние в опухоль, назальная ликворея. Удаление опухолей хиазмально- селлярной области производят из трех наиболее часто используемьіх досту- пов: транскраниального субфронталь- ного (при вьіраженном параселлярном и супраретроантеселлярном росте), трансназального транссфеноидального (используется в большинстве случаев) и сублабиального транссфеноидально¬ го; рис. 36). Лучевую терапию в лечении аденом гипофиза применяют в комплексе с хирургическим лечением или при наличии вьіражен- ньіх противопоказаний к проведенню последнего. Наиболее радио- Рис. 35. Рентгенография грудной клетки (кардиомегалия при соматотропной аденоме гипофиза) Рис. 34. Акромегалия при соматотропиноме гипофиза
86 Нейрохирургия чувствительньїми являются соматотропиномьі. Общая доза курсового облучения составляет 45—50 Гр. Особенности опухолей головного мозга у детей У детей 81—90 % опухо¬ лей головного мозга являют¬ ся внутримозговьіми. При зтом они чаще всего распола- гаются по средней линии от- носительно структур голов¬ ного мозга (червь мозжеч- ка, ПІ, IV желудочки, ствол мозга). У детей первого года жизни преобладают супратенториальнью опухоли, тогда как в воз- растной группе от 1 до 5 лет — опухоли задней черепной ямки, среди которьіх наиболее часто встречаются медуллобластомьі (в 2/3 слу- чаев — у мальчиков). Опухоли ствола составляют около 10 % всех опухолей головного мозга у детей. По гистологическому типу около 70 % опухолей головного мозга у детей имеют нейрозктодермальное происхождение. У новорожденньїх и детей младшего возраста опухоли голов¬ ного мозга проявляются развитием прогрессирующей гидроце- фалии, повьішенной возбудимостью, рвотой, снижением темпов роста массьі тела, отставанием в психомоторном и интеллектуаль- ном развитии, отеком диска зрительного нерва, снижением остро- тьі зрения, очаговой симптоматикой, судорогами. У детей старшего возраста клиническая симптоматика при опухолях головного мозга характеризуется наличием головной боли, рвотьі, головокружениями, отставанием в психомоторном и интеллектуальном развитии, частой вялостью и сонливостью, отеком дисков зрительньїх нервов, судорогами и возникновением парезов. Очаговая симптоматика повреждения мозга у детей часто ни- велируется картиной гипертензивного синдрома, что усложняет первичную диагностику опухолей. Нередко опухоли субтентори- альной локализации у детей маскируются под гастрознтерологи- Рис. 36. Схема транссфеноидального до- ступа для удаления аденом гипофиза
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 87 ческую патологию, инфекционньїе заболевания, глистньїе инва- зии и др. Гидроцефалия Гидроцефалия — зто патологическое состояние, при котором происходит чрезмерное накогіление цереброспинальной жидко¬ сти в полости черепа. Избьіточное накопление ликвора является результатом рас- стройства функционирования системьі его продукции и всасьі- вания, а также нарушения его тока в пределах системьі ликворо- циркуляции. Общий обт>ем ликвора в желудочках и субарахноидальном про- странстве мозга колеблется в пределах 130—150 мл. Еіжесуточно вьірабатьівается, по разньїм данньїм, от 400 до 800 мл церебро¬ спинальной жидкости. Следовательно, она обновляется в течение суток несколько раз. Нормальним считается давление ликвора в пределах 100—200 мм вод. ст., измеренное в положений больного лежа на боку. Около 2/3 об'ьема ликвора продуцируется сосудистьіми спле¬ теннями желудочков головного мозга, остальная часть — зпен- димой и мозговьіми оболочками. Пассивная секреция ликвора происходит путем свободного перемещения ионов и других осмо- тически активних веществ за пределн сосудистого русла, что обусловливает сопряженннй переход молекул води. Активная секреция ликвора требует затрат знергии и зависит от работи АТФ-зависимих ионних обменников. Всасивание ликвора происходит в расположенних парасагит- тально множественних грануляциях паутинной оболочки — сво- еобразних вьшячиваниях в полость венозних коллекторов (на- пример, сагиттального синуса), а также сосудистими злементами оболочек головного и спинного мозга, паренхими и зпендими, по ходу соединительнотканних футляров черепних и спинальних нервов. При зтом всасивание осуществляется как активно, так и пассивно. Скорость продукции ликвора зависит от перфузионного дав¬ лення в головном мозге (разность между средним артериальним и внутричерепньїм давлением), тогда как скорость всасьівания определяется разностью внутричерепного и венозного давлення.
88 Нейрохирургия Такого рода диссонанс порождает неустойчивость системьі ликво- родинамики. Механизми, обеспечивающие ликвороток по системе лик- вороциркуляции, включают перепад гидростатических давле¬ ний вследствие продукции ликвора, вертикального положення тела, пульсации головного мозга, а также движение ворсинок зпендимьі. В пределах желудочковой системи существует несколько узких участков, где наиболее часто возникает окклюзия путей ликвороциркуляции. К таковьім относятся парное отверстие Монро между боковими и III желудочком, водопровод мозга, пар¬ ное отверстие Luschka в бокових рогах IV желудочка и непарное отверстие Magendie, расположенное в районе каудального конца IV желудочка. Через три последних отверстия ликвор поступает в субарахноидальное пространство большой цистерни. Увеличение количества ликвора в полости черепа может про- исходить вследствие нарушения баланса между его продукцией и резорбцией, а также по причине нарушения его нормального от- тока. W. Dandy в 1931 г. предложил классификацию гидроцефа- лии, которая используется до настоящего времени и отобража- ет механизми чрезмерного накопления ликвора. Согласно зтой классификации, виделяют закритую (окклюзионную — возни¬ кает вследствие нарушения тока ликвора в пределах желудоч¬ ковой системи или на границе между желудочковой системой и субарахноидальним пространством) и откритую (сообщающуюся — возникает вследствие нарушения баланса между продукцией и резорбцией ликвора) гидроцефалию. Окклюзионную гидроцефалию подразделяют на моновентри- кулярную (окклюзия на уровне одного из отверстий Monro), би- вентрикулярную (окклюзия на уровне обоих отверстий Monro, передней и средней части III желудочка), тривентрикулярную (окклюзия на уровне водопровода мозга и IV желудочка) и те- травентрикулярную (окклюзия на уровне отверстий Luschka и Magendie). В свою очередь, открнтая гидроцефалия может иметь гиперсекреторную, гипорезорбтивную и смешанную форми. Среди причин, вьізьівающих стойкую окклюзию путей лик¬ вороциркуляции, следует вьіделять их врожденное недоразвитие
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 89 (наличие мембран, закрьівающих отверстия Monro, Luschka или Magendie, агенезия водопровода мозга), рубцовую деформацию после перенесенной ЧМТ или воспалительного процесса (менин- гознцефалит, вентрикулит, менингит), а также сдавление обтьем- ньім образованием (опухоль, аневризма, киста, гематома, грану- ляции и др.). Гиперпродукция цереброспинальной жидкости является изо- лированной причиной гидроцефалии лишь в 5 % случаев и возни¬ кает на фоне воспалительних процессов в зпендиме при вентрику- литах, на фоне субарахноидального кровоизлияния, а также при наличии опухоли желудочкового сплетення, зпендимн. Сниже- ние резорбции ликвора может происходить по причине стойкого повьішения венозного давлення в верхнем сагиттальном синусе в результате нарушения проходимости системьі венозного оттока, а также при рубцовой деформации субарахноидальньїх щелей, не- полноценности мембранного аппарата или угнетения функции его ферментативньїх систем, отвечающих за всасьівание церебро¬ спинальной жидкости. Таким образом, по зтиологическому признаку можно внде- лить гидроцефалию врожденную, послевоспалительную, опухо- левую, возникшую на почве сосудистой патологии, а также неиз- вестной зтиологии. Развитие сообщающейся гидроцефалии приводит к формиро- ванию так назнваемой внутренней гидроцефалии — накопления ликвора преимущественно в полостях желудочковой системи при сохранении свободного его передвижения по всей системе ликво- роциркуляции. Такая особенность течения открьітой гидроцефа¬ лии обт>ясняется неравномерньїм распределением тангенциально и радиально направленньїх сил относительно мозгового плаща в условиях повьішения давлення ликвора. Превалирование тан¬ генциально направленньїх сил приводит к растяжению мозгового плаща и вентрикуломегалии. В соответствии с зтим вьіделяют внешнюю и внутреннюю фор- мьі гидроцефалии. В зависимости от величини ликворного давлення внделяют гипертензивную, нормотензивную и гипотензивную форми ги¬ дроцефалии. С точки зрения динамики заболевания внделяют прогрессирующую, стационарную и регрессирующую, а также активную и пассивную форми.
90 Нейрохирургия В клиническом отношении имеет важное значение вьіделе- ние компенсированной и декомпенсированной форм гидроцефа- лии. Под декомпенсированной подразумевают гипертензивную водянку, окклюзионную и прогрессирующую гидроцефалию. К компенсированной форме можно отнести стационарную или ре- грессирующую гидроцефалию, а также нормотензивную гидроце¬ фалию. Клиника. Гидроцефалия может возникать в любом возрасте, но чаще всего — в раннем детском. Если накопление ликвора про- исходит до наступления сращения костей черепа, наблюдается постепенное, опережающее возрастную норму увеличение окруж- ности головьі, что приводит к деформации черепа. Параллельно происходит атрофия или остановка в развитии ткани больших полушарий. По зтой причине увеличение внутричерепного давле¬ ння или смягчается, или полностью нивелируется. В случае дли¬ тельного течения такого процесса формируется характерная кар¬ тина нормотензивной гидроцефалии с большими расширенньїми желудочками и вьіраженной атрофией мозгового вещества. В некоторьіх случаях наблюдается так назьіваемая пассивно развивающаяся гидроцефалия, при которой давление ликвора остается первично нормальним, а ведущим звеном процесса яв¬ ляется прогрессирующая атрофия мозговой ткани вследствие перенесенной интранатальной гипоксии мозга, тяжелой черепно- мозговой травмьі, ишемического инсульта, зндогенньїх атрофий мозгового вещества (например, при болезни Пика). В условиях гипертензивной вентрикуломегалии происходит растяжение проводящих путей, огибающих желудочки мозга, их демиелинизация и в силу зтого — нарушение проводимости, что является причиной развития двигательньїх расстройств. При зтом часто вьіявляемьій у больньїх нижний парапарез об'ьясняет- ся поражением паравентрикулярной части пирамидного тракта. Гидростатическое гравитационное давление ликвора на бази- лярньїе отдельї мозга, в частности на гипоталамическую область, подкорковьіе узльї, зрительньїе нервьі и трактьі лежит в основе зрительньїх нарушений, подкорковой дисфункции и зндокрин- ньіх расстройств. Хроническое повьішение внутричерепного давлення, дли- тельная ишемия мозговой ткани, возникающая при зтом, нару¬ шение проводимости ассоциативньїх волокон больших полуша¬ рий на фоне непосредственного влияния фактора, вьізьівающего
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 91 гидроцефалию, в сумме определяют развитие интеллектуально- мнестических, психических и зндокринних расстройств. Вид ребенка, больного водянкой мозга, характерен. На пе- редний план вьіступает увеличение окружности головьі, ее раз- меров, особенно в сагиттальном направлений, при сохранении миниатюрности лица. Кожа на поверхности головьі истончен- ная, атрофическая, видньї множественньїе расширеннне веноз- ньіе сосудьі. Кости мозгового черепа тонкие, промежутки между ними увеличеньї, особенно в области сагиттального и венечно- го швов, передний и задний роднички расширеньї, наиряженьї, иногда вьіпяченьі, не пульсируют, возможно постепенное рас- хождение еще не окостеневших швов. При перкуссии мозговой части голови может наблюдаться характерний звук треснувше- го горшка. Для гидроцефалии раннего детского возраста характерно нарушение двигательной иннервации глазного яблока: фик- сированное отведение взора книзу (симптом заходящего солн- ца), сходящееся косоглазие на фоне снижения остротьі зрения вплоть до формирования полной слепотьі. Иногда двигатель- ньіе расстройства сопровождаются развитием гиперкинезов. Мозжечковая симптоматика проявляется несколько позже на- рушением статики, координации движений, невозможностью удержання голови, сидения, стояния. Длительное повьішение внутричерепного давлення, атрофия мозгового вещества могут приводить к грубому дефициту мнестических функций, от- ставанию в интеллектуальном развитии. В общем состоянии ребенка могут превалировать повишенная возбудимость, раз- дражительность или, наоборот, адинамия, равнодушное отно- шение к окружению. У взрослих ведущим злементом клинической картини гидро¬ цефалии является манифестация гипертензивного синдрома. Диагностика и лечение. Диагноз гидроцефалии в настоящее время можно с високой степенью достоверности поставить на основании данних МРТ- или КТ-исследования. В большинстве случаев данних зтих методов визуализазии вполне достаточно для уяснения причин развития гидроцефалии. У детей первого года жизни для диагностики гидроцефалии широко используется нейросонография. В определенних случаях возможно использование зтиотропно- го лечения гидроцефалии. Невозможность устранения причини
92 Нейрохирургия цистерна Рис. 37. Схема операции вентрикулоци- стернального шунтирования при гидро- цефалии Рис. 38. Схема операции вентрикулокар диостоми при гидроцефалии гидроцефалии или прогно- зируемая низкая зффектив- ность зтиотропного лечения определяет необходимость вьібора патогенетического или симптоматического ле¬ чения, направленного в пер- вую очередь на устранение внутричерепной гипертен¬ зии. Консервативньїе мето¬ ди лечения в целом малозф- фективни и применяются только на ранних стадиях в виде курсов дегидратаци- онной терапии. Основу всех значимих методов лечения гидроцефалии составляет хирургический метод. Главннм показанием к проведенню хирургическо- го лечения является про- грессирование гидроцефа¬ лии при отсутствии воспа- ления мозговнх оболочек. Варианти хирургических операций при различних формах гидроцефалии су- щественно отличаются. Но при зтом все они основани на формировании пути по- стоянного отведения ликво¬ ра в одну из сред организма, где он в силу тех или иних причин утилизируется. Так, в случае открнтой ги¬ дроцефалии необходимо постоянное виведение из- бьітка ликвора из полости черепа. Учитнвая то, что в таком случае сообщение
Опухоли головного мозга. Гидроцефалия 93 между компартментами систе¬ ми ликвороциркуляции не на- рушено, возможно применение пояснично-субарахноидально- перитонеального шунтирова- ния: соединение при помощи шунта поясничной цистерни и перитонеальной полости. В случае окклюзионной гидроцефалии до настоящего времени виполняют операцию вентрикулоцистерностомии (Торкильлдсен, 1939): одно- или двустороннее соединение при помощи шунта полости бокового желудочка и большой (затилоч- ной) цистерни (рис. 37). В настоящее время широкое применение приобрели методи¬ ки шунтирования полости боко¬ вого желудочка с канализацией ликвора в полость правого пред- сердия (вентрикулокардиосто- мия; рис. 38) или в перитонеаль- ную полость (вентрикулоперито- неостомия, используется наиболее часто; рис. 39). При зтом шунт на большом протял<ении проводится под кожей. Необходимо отметить, что в случае пояснично-перито- неального, вентрикулокардпального и вентрикулоперитонеаль- ного шунтирования особое значение имеет конструкция шунта, в которой обязательньїм злементом является клапан, не допускаю- щий гипердренирования и обратного тока жидкости. Вентрикулостомия (установление прямого сообщения между полостью бокового или III желудочка и субарахноидального про- странства) и вентрикулоцистерностомия приводят к компенсиро- ванному течению гидроцефалии в 70 % случаев; установка інун- тирующей системи дает аналогичний результат в 90 % случаев. Осложнения описанних методов шунтирования следующие: окклюзия шунта на различньїх уровнях и формирование его не- состоятельности (в течении 5 лет после операции вьіявляют у Рис. 39. Схема операции вентрику- лоперитонеального шунтирования
94 Нейрохирургия 80 % больньїх); гиііо- и гипердренажньїе состояния (в 1/4—1/3 случаев); инфицирование шунта (в 4—5 % случаев) и развитие вентрикулита, менингита, менингознцефалита и даже сепсиса; зпилептические припадки (в 4—7 % случаев); формирование псевдоперитонеальной кистьі. Все указанньїе вариантьі осложне¬ ний (кроме формирования зписиндрома) являются показанием к замене шунтирующей системьі на фоне проведення соответствую- щего лечения возникшей симптоматики. В последнее время при некоторьіх вариантах окклюзионной гидроцефалии вьіполняют зндоскопические операции по восста- новлению проходимости ликворньїх путей.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕННЯ ПОЗВОНОЧННКА Н СПИННОГО МОЗГА Лечение пострадавших с иозвоночно-спинномозговой трав- мой (ПСМТ) — чрезвьічайно актуальная проблема современной медициньї. Каждьій год в Украине ГІСМТ получают около 2000 человек, причем в основ ном зто лица молодого трудоспособного возраста, которьіе становятся инвалидами І (80 %) и II групп. В СІЛА ежегодно регистрируется 8000—10 000 случаев зтого вида травмьі. Данная проблема — не только медицинская, но и соци- альная. Например, затратьі на лечение и содержаниє одного по- страдавшего с травмой позвоночника и спинного мозга (CM) в СІЛА оцениваются до 2 млн долларов. Переломьі позвоночника с повреждением спинного мозга и спинномозговьіх корешков возникают при непосредственном воз- действии механической сильї (прямьіе повреждения), падении пострадавшего с вьісотьі (кататравма), при чрезмерном сгибании или разгибании позвоночника (непрямьіе повреждения), при ньі- рянии в воду вниз головой. Классификация ПСМТ Различают заісрьітьіе (без нарушения целостности кожного покрова) и открьітьіе повреждения позвоночника и CM, при ко- торьіх место ранения мягких тканей совпадает с местом повреж¬ дения позвоночника и при зтом возникают условия для инфици- рования спинного мозга и его оболочек. Открьітьіе повреждения могут бьіть гіроникающими и непроникающими. Критерием про- никающих ранений позвоночника является нарушение целост¬ ности внутренней стенки позвоночного канала либо поврелсдение твердой мозговой оболочки. Видьі повреждения позвоночника и спинного мозга 1. Повреждение позвоночника без повреждения спинного мозга. 2. Повреждение спинного мозга без повреждения позвоночника. 3. Повреждение позвоночника с повреждением спинного мозга.
96 Нейрохирургия По характеру повреждения позвоночника вьіделяют: 1. Повреясдение связочного аппарата (разрьівьі, надрьівьі). 2. Повреждение тел позвонков (трещини, компрессионньїе, осколочньїе, поперечньїе, продольньїе, взрьівньїе переломьі, отрьівьі замьїкающих пластинок); вьівихи, переломовиви- хи позвонков. 3.Переломьі заднего полукольца позвонков (дуг, остистьіх, поперечньїх, суставньїх отростков). 4. Переломи тел и дуг со смещением или без смещения. По механизму возникновения травматические пораження по¬ звоночника и CM, согласно классификации Harris (1986), разде- ляют на: І. Флексионньїе пораження. В результате резкого сгибания разриваются задние связки (за¬ дняя продольная, желтие связки, межостистая), вивих чаще все¬ го происходит между Cv—CV1 или Суп позвонками. Н. Гиперзкстензионньїе пораження. В результате резкого разгибания происходит разрнв передней продольной связки, что сопровождается компрессией спинного мозга, протрузией диска, вивихом тела позвонка. III. Вертикальньїе компрессионньїе переломи. Резкие движения по вертикали приводят к перелому одного или нескольких тел позвонков и дуг. Компрессию спинного мозга могут визвать переломовивихи как тел, так и дуг позвонков. IV. Переломи вследствие бокового сгибания. Различние механизми повреждения позвоночника представ- лени на рис. 40. Виделяют нестабильние и етабильньїе повреждения позво¬ ночника. К нестабильним повреждениям позвоночника относят много- оскольчатие (взривние) переломи тел позвонков, ротационние повреждения, вьівихи позвонков, переломи и вьівихи суставньїх отростков, разрьіви межпозвоночних дисков, которие сопрово- ждаются нарушением анатомической целостности связочного аппарата и при которих возможно повторное смещение структур позвоночника с повреждением CM или его корешков. Стабильньїе повреждения позвоночника чаще всего наблю- даются при клинообразних компрессионних переломах тел по¬ звонков, переломах дуг позвонков, поперечньїх и остистих от¬ ростков.
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга 97 Рис. 40. Различньїе механизмьі повреждения позвоночника и спинного моз¬ га (стрелками указано направление сильї, вьізьівающей соответствующую нагрузку на позвоночник): а , б — флсксионньїй механизм повреждения позво¬ ночника; в — флексионно-ротационньїй механизм с осевой нагрузкой при травме ньіряльщика); г — ротационньїй механизм повреждения; д — гиперзкетензионньїй механизм повреждения Различают огнестрельньїе и неогнестрельньїе повреждения. По отношению раневого канала к позвоночнику и CM вьіделяют следующие повреждения: сквозньїе (раневой канал пересекает позвоночньїй канал), слепьіе (заканчиваетея в позвоночном кана¬ ле), касательньїе (раневой канал проходит, касаясь одной из сте- 4 Нейрохирургия
98 Нейрохирургия нок позвоночного канала, разрушает ее, по не проиикает в канал), непроникаюіцие (раневой канал проходит через костньїе структу¬ ри позвонка, не повреждая стенок позвоночного канала), пара- вертебральньїе (раневой канал проходит рядом с позвоночником, не повреждая его; рис. 41). По локализации различают повреждения шейного, грудного, поясничного, пояснично-крестцового отделов позвоночника и ко- решков конского хвоста. Частота повреждения позвоночника зависит от анатомо- физиологических особенностей позвоночника, связок и его мо- бильности. Повреждение шейного отдела позвоночника проис¬ ходит в 5—9 % случаев, грудного — в 40—45 % , поясничного — в 45—52 % . Чаще всего повреждаются V, VI и VII позвонки в шей- ном, XI и XII в грудном, І и V в поясничном отделах. Соответ- ственно на зтих уровнях повреждается и CM. Клиника. Тяжесть течения ПСМТ, особенно в ранние сроки после травмьі, в значительной степени зависит от развития спи- нального шока. Спинальньїй шок — патофизиологическое состоя- Рис. 41. Видьі огнестрельньїх повреждений позвоночника: І — касательнос повреждение; 2 — непроникающсс; 3 — паравертебральное; 4 — сквозное ранение; 5 — слепое ранение
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга 99 ниє, которое характеризуется нарушением моторной, сенсорной, рефлекторной функции CM ниже уровня повреждения. При зтом утрачивается двигательная активность конечностей, снижается их мьішечньїй тонус, нарушается чувствительность, функция тазовьіх органов. Гематомьі, костньїе отломки, инородньїе тела могут поддерживать спинальньїй шок, вьізьівать расстройства ликворо- и гемодинамики. Нервньїе клетки, расположенньїе в не- посредственной близости от очага повреждения, находятся в со- стоянии запредельного торможения. Среди клинических форм повреждения спинного мозга вьіде- ляют: 1. Сотрясение CM. 2. Ушиб CM. 3. Сдавление CM. 4. Размозжение CM с частичньїм или полньїм нарушением анатомической целостности спинного мозга (надрьівьі, раз- рьівьі спинного мозга). 5. Гематомиелия. 6. Поражение корешков CM. Сотрясение CM характеризуется обратимьіми парушепиями функций CM, неустойчивьіми симптомами в виде снижения сухо¬ жильних рефлексов, мьішечной сильї, чувствительности в конеч- ностях соответственно уровню повреждения. Симптоми исчезают в течение первих 1—7 сут после травми. При люмбальной пунк- ции — ликвор без изменений, проходимость субарахноидальних пространств не нарушена. Ушиб CM — более тяжелая форма повреждения спинного мозга. Клинически при ушибе спинного мозга наблюдаются на¬ рушения всех его функций в виде парезов или параличей конеч¬ ностей с гипотонией мишц и арефлексией, расстройства чувстви¬ тельности и нарушения функции тазових органов. При ушибе CM симптоми его повреждения могут регрессировать полностью или частично — в зависимости от степени повреждения. Ликвор при ушибе CM с примесью крови, ликвородинамические нарушения отсутствуют. Сдавление CM может бить визвано осколками тел и дуг по- звонков или их суставними отростками, поврежденними связ-
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга Ю1 чувствительности и пирамидньїе симптомьі вследствие сдавления спинного мозга. При обширньїх кровоизлияниях развивается картина полного поперечного пораження спинного мозга. Гематомиелия характеризуется регрессирующим течением. Неврологическая симптоматика начинает уменьшаться через 7—10 дней. Восстановление нарушенньїх функций может бьіть полное, однако чаще остаются неврологические расстройства. Поражение корешков CM возможно в виде растяжения, сдав¬ ления, ушиба с внутристволовьім кровоизлиянием, отрьіва одного или нескольких корешков от спинного мозга. Клинически обна- руживают нарушения чувствительности, периферические парезьі или параличи, вегетативньїе нарушения соответственно участку повреждения. Об'єктивно при обследовании вьіявляются: локальная болез- ненность и деформация позвоночника, его патологическая под- вижность; ссадиньї, кровоподтеки, припухлость мягких тканей, напряжение мьішц в виде валиков с обеих сторон от остистого от- ростка — симптом вожжей. В неврологическом статусе имеют ме- сто нарушения движений и чувствительности в верхних и нижних конечностях (при травме шейного отдела), в нижних конечностях (при травме грудного и поясничного отделов), нарушения функ- ции тазовьіх органов в виде острой задержки мочеиспускания. Клиническая картина ПСМТ зависит от уровня пораження и проявляется в виде синдрома пораження поперечника спинного мозга — двигательньїх, чувствительньїх нарушений по прово- дниковому типу ниже уровня повреждения, нарушений функции тазовьіх органов, вегето-трофических нарушений. Нарушения каждого отдела спинного мозга характеризуется определенной клинической симптоматикой. Так, травматическое поражение CM на уровне верхнего шей¬ ного отдела (Cj—C,v) характеризуется корешковьіми болями в об- ласти шеи и затьілка, вьінужденньїм положением голови с огра- ничением об'ьема движений в шейном отделе позвоночника. Раз¬ вивается спастическая тетраплегия (или тетрапарез), нарушаются все видьі чувствительности ниже уровня повреждения, присоеди- няется стволовая симптоматика (расстройства дьіхания, глотания, сердечно-сосудистой деятельности). При поражении средних шей- ньіх сегментов (CIV—Cv) нарушается диафрагмальное дьіхание. Поражение нижних шейньїх сегментов (Cv—Cvm) характери¬ зуется симптоматикой повреждения плечевого сплетення в виде
102 Нейрохирургия периферического пареза (паралича) верхних конечностей, раз- витием нижнего спастического парапареза (параплегии). При по¬ ражений цилио-спинального центра (CVIII—Th,) присоединяется синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, анофтальм). Травма грудного отдела спинного мозга приводит к развитию синдрома пораження поперечника спинного мозга в виде нижней спастической параплегии (парапареза), нарушения чувствитель- ности по проводниковому типу ниже уровня повреждения, воз- никновению трофопаралитического синдрома. Нарушение сердечной деятельности может наблюдаться при локализации процесса на уровне ThIV—ThVI сегментов. Для по¬ раження на уровне Thyn—ThVIII сегментов характерно отсутствие всех брюшньїх рефлексов, на уровне ThIX—Thx — отсутствие средних и нижних брюшньїх рефлексов, отсутствие только нижних брюшньїх рефлексов специфично для пораження ThXI— ThXII сегментов. Основними ориентирами при определении уровня пораження спинного мозга являются: зона нарушения чувстви- тельности, корешковьіе боли и уровень вьіпадения рефлексов, двигательньїе расстройства. По уровню нарушения чувствитель- ности можно определить локализацию процесса: TIV — уровень сосков, Туп — реберньїе дуги, Тх — урове'нь пупка, ТХІІ — уровень паховой связки. При поражении на уровне поясничного утолщения развивает- ся нижняя вялая параплегия с отсутствием рефлексов и атонией мьішц конечностей, дисфункция тазовьіх органов. Нарушение чувствительности отмечается ниже пупартовой связки. При травме Ц—L2, на уровне которьіх располагаются конус (Sm—Sv) и зпиконус, нарушается чувствительность в промежно- сти и в полових органах (в форме седла), возникает дисфункция тазовьіх органов по типу недержання мочи и стула, половая сла- бость. Повреждение конского хвоста сопровождается интенсивньїм корешковьім болевьім синдромом с каузалгическим оттенком, периферическим параличом нижних конечностей, нарушением функции тазовьіх органов по типу недержання. Чувствительньїе нарушения характеризуются неравномерной гипестезией в об- ласти голеней, стоп, задней поверхности бедер (одно- или двусто- ронней), ягодиц. У детей довольно часто (18—20 %) обнаруживаются повреж¬ дения CM без рентгенологических изменений костного аппарата.
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга 103 ОсобенностиПСМТудетейобусловленьїанатомо-физиологическим строением их позвоночника: 1. Повьішенной мобильностью шейного отдела. 2.Слабостью связочного аппарата, недоразвитием мьішц шеи и мьішц спиньї. 3. Горизонтальной ориентацией суставньїх поверхностей по- звонков. 4. Незаконченной оссификацией позвонков с неполньїм фор- мированием суставов Luschka. Зластичность позвоночника у детей делает его более устой- чивьім к переломам, вьівихам, но не исключает возможности по¬ раження спинного мозга при чрезмерньїх резких сгибаниях или разгибаниях в шейном отделе позвоночника. Оказание помощи на догоспитальном зтапе Лечение пострадавших с ПСМТ на догоспитальном зтапе вклю- чает контроль и обеспечение жизненно важньїх функций (дьіха- ния, гемодинамики), иммобилизацию позвоночника, остановку кровотечения, введение нейропротекторов (метилпреднизолон), аналгетиков и седативньїх препаратов. При задержке мочи про- изводится катетеризация мочевого пузьіря. На месте травмьі медицинский персонал обращает внима- ние на положение пострадавшего, наличие ран, местньїе из- менения (ограничение подвижности в позвоночнике, припух- лость, болезненность при пальпации и перкуссии позвонков). Врач оценивает неврологический статус больного, проверяет двигательную функцию верхних и нижних конечностей, нару- шение чувствительности в них, тонус мьішц и рефлексьі. Для профилактики раневой инфекции вводят анатоксин и противо- столбнячную сиворотку, используют антибиотики широкого спектра действия. Надежная иммобилизация позвоночника с целью предотвра- щения повторного смещения костньїх отломков — обязательное условие при транспортировке пострадавших в специализирован- ное нейрохирургическое отделение (рис. 42). Транспортировать пациентов в стационар необходимо на жестких носилках или на щите. Пострадавших с травмой грудно¬ го и поясничного отделов спинного мозга необходимо уложить на
104 Нейрохирургия Рис. 42. Средства, используемьіе для иммобилизации при позвоночно- спинномозговой травме: а — горноспасательная шина; б— фиксирующие во- ротники на шейньїй отдел позвоночника; в — шина Кендрика при травме шейного и грудного отделов позвоночника (чаще всего бьівает при ДТП); г — пневмошина живот, подложив под голову и плечи подушку или валик. Укла- дьівать на носилки пострадавшего необходимо с помощью трех- четьірех человек. В случае повреждения шейного отдела позво¬ ночника больной должен лежать на спине, для создания умерен- ного разгибания шеи под плечи подкладьівают небольшой валик. Иммобилизацию шейного отдела позвоночника производят с помощью шиньї Кендрика, воротника Шанца, шиньї ЦИТО или с
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга 105 помощью картонного, гипсового или ватно-марлевого воротника. Подобная тактика позволяет снизить летальность при травме по¬ звоночника и спинного мозга на 12 %. Ликвидацию дьіхательньїх расстройств проводят путем очи¬ щення полости рта от инородньїх тел, рвотньїх масс и слизи; ви- ведением нижней челюсти кпереди без разгибания шеи; с помо¬ щью искусственной вентиляции легких. При необходимости вво- дят воздуховод, проводят интубацию трахей. Необходимо стабилизировать сердечную деятельность. Не- стабильность сердечно-сосудистой системи, которая может про¬ являться травматической симпатзктомией, признаками спиналь- ного шока (брадикардией, артериальной гипотензией, симпто¬ мом тепльїх нижних конечностей), характерна для повреждения шейного и верхнегрудного отделов CM (как следствие нарушения кровообращения в бокових колонках Кларка). Артериальная ги- потензия может развиваться и вследствие кровопотери, но при зтом будут наблюдаться тахикардия, холодная липкая кожа. В случае развития спинального шока назначают атропин, до- фамин, вводят солевие растворн (3—7 % раствор натрия хлори- да), реополиглюкин, гемодез, проводят зластическое бинтование нижних конечностей. Зтапьі диагностики ПСМТ Больного обязательно обследует нейрохирург. Оценку функциопального состояния больньїх с ПСМТ следует проводить по Франкелю: ■ группа А — больние с анестезией и плегией ниже уровня пораження; ■ группа В — больние с неполним нарушением чувствитель- ности ниже уровня травматического пораження, движєния отсутствуют; ■ группа С — больние с неполним нарушением чувствитель- ности, єсть слабие движєния, но сила мишц недостаточная для хождения; ■ группа Д — больние с неполним нарушением чувствитель- ности ниже уровня травматического пораження, движєния сохранени, сила мишц достаточная для хождения с посто- ронней помощью;
106 Нейрохирургия ■ группа Е — больньїе без чувствительньїх и двигательньїх нарушений ниже уровня повреждения. Американськая ассоциация спинальньїх повреждений (Ame¬ rican Spinal Ingury Association — шкала ASIA; 1992) предложила систему оценки неврологических нарушений при травме спинно¬ го мозга. По зтой системе оценивается мьішечная сила в важньїх десяти парньїх миотомах по шестибальной шкале: 0 — плегия; 1 — визуальньїе или вьіявленньїе пальпаторно сокращения мьішц; 2 — активньїе движения, которьіе не могут противодейство- вать гравитационной силе; 3 — активньїе движения, которьіе могут противодействовать гравитационной силе; 4 — активньїе движения в полном об^еме, которьіе могут противодействовать умеренному сопротивлению; 5 — активньїе движения в полном об^еме, которьіе могут противодействовать сильному сопротивлению. Двигательньїе функции оценивают при проверке мьішечной сильї в десяти контрольньїх группах мьішц и по отношению к сег¬ ментам спинного мозга: С, — сгибание в локте (biceps, brachioradialis); С6 — разгибание запястья (extensor carpi radialis longus and brevis); C? — разгибание в локте (triceps); Ca — сгибание пальцев кисти (flexor digitorum profundus); o Tht —приведение мизинца (abductor digiti minimi); L„— сгибание бедра (iliopsoas); L„ — разгибание колена (quadriceps); L — тьільное разгибание стопьі (tibialis anterior); Ls — разгибание большого пальца (extensor hallucis longus); St — тьільное сгибание стопьі (gastrocnemius, soleus). Максимальний показатель по зтой шкале составляет 100 баллов (норма). Все показатели заносят в медицинскую форму (рис. 43). Наиболее информативньїми методами обследования позвоноч¬ ника и CM в настоящее время являются МРТ и КТ, которьіе по- зволяют виявить не только грубне структурнне изменения, но и небольшие очаги кровоизлияния в вещество CM (рис. 44). Рентгенография (спондилография) позвоночника позволяет обнаружить: вьівихи, переломовнвихи позвонков, переломи дуг,
Травматические поражения позвоночника и спинного мозга 107 Стандартная неврологическая классификация травматических повреждений спинного мозга Моторньїе нарушения Сенсорньїе нарушения Чувствительность Ключевьіе сенсорньїе точки п л ~т С2 С3 С4 С5 С6 С7 С8 щ Th2 Th3 Th4 Th5 Th6 Th7 Th8 Thg Thio Thu Th12 L, I-2 L3 L4 l5 51 52 53 S4-5 Всего П_ Максимум 50 Контроль ануса Есть Нет _Л_ 50 100 Тактильная П Л Сгибание локтя Разгибамие кисти Разгибание кисти Згибание пальцев Приведение V-пальца 0— плегия 1 — пальпаторное или видимое сокращение 2 — активньїе движемия неспособньї противостоять гравитации 3 — активньїе движения способньї противостоять гравитации 4 — активньїе движения способньї противостоять легкому сопротивлению 5 — активньїе движения способньї противостоять сильному сопротивлению Сгибание бедра Разгибание колена Дорсофлексия СТОПЬІ Зкстензия І пальца Флексия СТОПЬІ Болевая П Л Неврологический уровень П Л (наибольший каудьільньїй Сенсорньїй сегмент с нормальнои Моторньїй функцией) с2 г т—: c2 С3 j ! C3 С4 c4 С5 І C5 с6 І C6 С7 І І І c7 Се І І 1 C8 Th, 1 1 Th, Th2 1 1 Th2 Th3 1 1 Th3 Th4 1 1 Th4 Th5 ! ! 1 Th5 The 1 Th6 Th7 1 Th7 Th8 , , 1 Th8 Thg | | 1 Th9 Th10 | I Th10 Thu I I Thu Th12 I I Th12 Li Г- Li L2 | ■ l2 blli L3 Li I. I Ц Ц ц l5 Si | | Si S2 I I s2 s3 I I s3 S4_5 I ! ! S4.5 Bcero Bcero Макс 56 56 Макс 5{ Анальная чувствительность Есть Нет Неврологический перерьів Полньїй Неполньїй Зона частичного П Л сохранения Сенсорньїй (неврологи- Моторньїй ческих функций Рис. 43. Стандартизированная шкала оценки неврологического и общего состояния больньїх с ПСМТ
108 Нейрохирургия Рис. 44. КТ и МРТ при травматических повреждениях позвоночника и спинного мозга: а — пулевое ранение позвоночника и спинного мозга (КТ); б — перелом тел позвонков в шейном отделе с грубой компрессией спинного мозга (МРТ); в — перелом тела шейного позвонка с формированием клиновидного осколка, компрсмирующего спинной мозг; г — MPT-признаки полного анатомического раз- рьіва спинного мозга при переломовьівихах в шейном отделе позвоночника; д — пере- ломовьівих в области пояснично-крестцового сочленения (МРТ) остистьіх и поперечних отростков, перелом зубовидного отростка С2 позвонка, а также получить информацию о состоянии межпоз- воночннх суставов, степени сужения позвоночного канала, нали¬ чии инородннх тел (рис. 45) В случае подозрения на компрессию спинного мозга пострадав- шим с ПСМТ проводят люмбальную пункцию, во время которой измеряют ликворное давление, а также проводят ликвородинами- ческие пробьі (Квекенштедта, Стукея), которьіе позволяют опреде- лить проходимость субарахноидальньїх пространств. Нарушение проходимости субарахноидальньїх пространств свидетельствует о сдавлении CM, что обусловливает необходимость проведення не- замедлительной декомпрессии CM. При травме шейного отдела
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга 109 CM ликвородинамиче- ские пробьі имеют от- носительное значение, поскольку даже при вьі- раженной дорсальной или вентральной ком- прессии мозга проходи- мость субарахноидаль- ньіх пространств может сохраняться вследствие наличия ликворньїх «карманов» по бокам от спинного мозга. Кроме того, ликвородинамиче- ские пробьі не дают ин¬ формации о локализа- ции и причине компрес- сии спинного мозга. Важное значение в определении прохо- димости субарахнои- дальньїх пространств и состояния позвоночно- спинномозгового канала, кроме ликвородинамических проб, име- ет миелография с использованием рентгеноконтрастньїх веществ (омнипак и др.), которая позволяет уточнить уровень компрессии спинного мозга. Лечение ПСМТ. В острьій период ПСМТ показана интенсивная консервативная терапия одновременно с определением тяжести и характера травмьі, установлення показаний к хирургическому лечению. Показано использование в первьіе 8 ч после травмьі больших доз (ЗО мг/кг) метилпреднизолона внутривенно, в последующие 6 ч — еще 15 мг/кг, затем по 5,0 мг/кг каждьіе 4 ч в течение 48 ч. Метилпреднизолон как ингибитор перекисного окислення липидов более зффективен, чем обьічньїй преднизолон или дек- саметазон. Кроме того, метилпреднизолон ингибирует гидролиз липидов, улучшает кровоснабжение тканей CM и азробньїй знер- гетический метаболизм, улучшает вьіведение из клеток кальция, усиливает возбудимость нейронов и проведение импульсов. Для устранения отека мозга вместе с гипертоническим раствором на- Рис. 45. Рентгенография позвоночника при ПСМТ: а — признаки переломовьівиха CVI позвон- ка; б — инородное тело (пуля) в области Ьш иозвон- ка; в — перелом тела Thxn позвонка
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга Ш операцию проведением стабилизации (иммобилизации) позво¬ ночника — межтеловьім, межостистьім или междуговьім спонди- лодезом (корпородезом). При травме шейного отдела позвоночника проводят скелетное вьітяжение за теменньїе бугрьі или за скуловьіе дуги, накладьівают галоаппаратьі (рис. 46), что способствует уменьшению компрессии CM (в 80 % случаев). В ряде случаев, когда єсть противопоказания к проведенню скелетного вьітяжения, осуществляют хирургиче- ское вмешательство с целью декомпрессии CM, удаления костньїх отломков с последующей фиксацией поврежденного сегмента ме- таллической конструкцией за суставньїе отростки, дуги или ости- стьіе отростки. При переломах тел шейньїх позвонков и поврежде- нии межпозвоночньїх дисков применяют передний претрахеаль- ньій доступ, проводят декомпрессию спинного мозга путем корпо- рзктомии, дискзктомии с последующим вьіполнением переднего спондилодеза с помощью костного аутотрансплантата, титанового кейджа, металлической пластиньї на винтах и др. (рис. 47). Рис. 46. Видьі скелетного вьітяжения при травме шейного отдела позвоноч- ника: а — за теменньїе бугри; б — при помощи аппарата Halo-west Несвоевременное проведение оперативного вмешательства при сдавлении CM недопустимо и опасно для больного, посколь- ку рано развиваются признаки полиорганной недостаточности — возникают пролежни, инфекционно-воспалительньїе осложнения со стороньї мочевьіделительной, дьіхательной систем и др. а б Осложнения при ПСМТ и их лечение
112 Нейрохирургия Рис. 47. Различньїе вариантьі стабилизации позвоночника при травме шейного отдела Осложнения, которьіе развиваются в результате ПСМТ, раз- деляют на: 1)трофические нарушения; 2) инфекционно-воспалительньїе процессьі; 3) нарушения функции тазовьіх органов; 4) деформацию опорно-двигательного аппарата. Трофические нарушения в виде пролежней и язв возникают вследствие повреждения CM, а также в результате нарушения кровообращения в тканях при их сдавлении. Все пролежни, независимо от срока и места их образования, проходят стадии: 1) некроза (характеризуется распадом тканей); 2) формирования грануляций (некроз замедляется и формиру- ется грануляционная ткань); 3) зпителизации; 4) трофической язвьі (если процесе регенерации не заканчива- ется рубцеванием пролежня).
Травматические пораження позвоночника и спинного мозга 113 Для профилактики пролежней больного переворачивают че¬ рез каждьій час с одновременньїм массажем кожи и мьішц, после чего кожу протирают дезинфицирующими средствами. В местах физиологических вьіступов (под лопатки, крестец, пятки) под- кладьівают специальньїе мешочки или ватньїе валики. При глу- боких пролежнях (3—4 стадии) показано только хирургическое вмешательство, направленное на создание условий максимально бьістрого очищення раньї от некротических тканей. Инфекционно-воспалительньїе осложнения являются след- ствием развития инфекции и делятся на ранние и поздние. Кранним относятся: 1)гнойньій зпидурит (воспалительньїй процесе распространя- ется на зпидуральную клетчатку); 2) гнойньїй менингомиелит (воспалительньїй процесе развива- ется в спинном мозге и его оболочках); 3) абсцесе спинного мозга. К поздним относятся: 1) хронический зпидурит (течение заболевания без вьіражен- ной температурной реакции); 2) арахноидит (течение заболевания по типу хронического продуктивного воспалительного процесса с компрессией спинного мозга). Нарушение функции тазовьіх органов проявляется задерж- кой или недержанием мочи, стула. Вьіделяют следующие формьі нейрогеїшого моченого пузьіря: 1) норморефлекторная; 2)гипорефлекторная (характеризуется низким внутрипузьір- ньім давлением, снижением сильї детрузора и замедленньїм рефлексом мочеиспускания, в результате чего перерастяги- вается мочевой пузьірь и накапливается большое количе- ство остаточной мочи); 3)гиперрефлекторная (опорожнение мочевого пузьіря проис¬ ходит по типу автоматизма и сопровождается недержанием мочи); 4) арефлекторная (с отсутствием пузьірного рефлекса, пере- растяжением мочевого пузьіря или истинньїм недержанием мочи). Дисфункция мочевого пузьіря осложняется развитием инфек¬ ции в мочевьіводящих путях, что на фоне дистрофических изме- нений в слизистой пузьіря приводит к развитию уросепсиса.
114 Нейрохирургия Опорожнение мочевого пузьіря осуществляется с помощью ка- тетеризации, промьівать мочевой пузьірь можно системой Монро с использованием антисептических растворов (риванол, фураци- лин, колларгол, протаргол). Важная роль в профилактике и лечении инфекции мочевиво- дящих путей принадлежит консервативной терапии. Использу- ют фурагин, фуразолидон, фурадонин, 5-НОК, невиграмон. При определении чувствительности микроорганизмов к антибиоти- кам используют антибиотики широкого спектра действия: цефа- лоспориньї I, II и III поколений, фторхинолоньї и др. Пациентам с синдромом задержки мочеиспускания на фоне арефлекторного или гипорефлекторного мочевого пузьіря назна¬ чают антихолинзстеразньїе препарати (галантамин, прозерин, оксазил, калимин), адреноблокаторьі (фентоламин), холиномиме- тики (карбахолин, пилокарпин, ацеклидин), препарати группьі стрихнина (стрихнин, секуринин). Лечение больньїх с синдромом недержання мочи на фоне гиперрефлекторного мочевого пузьіря проводится антихолинергическими препаратами (атропин, бел- ладонна, платифиллин, метацин), спазмолитиками (папаверин, но-шпа), миорелаксантами (баклофен, мидокалм), ганглиобло- каторами (бензогексоний, пентамин). Пациентам с недержанием мочи на фоне гипо- или арефлексии мочевого пузьіря назначают зфедрин. Изменения в опорно-двигательном аппарате проявляются различннми деформациями позвоночного столба, связанннми непосредствено с механизмом позвоночно-спинномозговой трав¬ ми. Кроме того, могут иметь место развитие контрактур конечно¬ стей, параартикулярних и параоссальних оссификаций, для про- филактики которих важное значение имеют правильная уклад¬ ка конечностей, массаж и лечебная гимнастика. Профилактику контрактур необходимо начинать с первого дня после травми. Как минимум дважди в день следует проводить гимнастику с обе- спечением полного обьема движений в суставах. Голеностопние сустави следует поддерживать в положений сгибания для предот- вращения разгибательних контрактур. У больньїх с ПСМТ существует значительний риск возникно¬ вения тромбозмболических осложнений (тромбоз глубоких вен голени, тромбозмболия легочной артерии). Для профилактики зтих осложнений производят бинтование нижних конечностей, массаж, раннюю активизацию пострадавших, введение фракси-
Травматические пораження позвоночника н спинного мозга 115 парина — по 0,3 мл 2 раза в сутки, затем назначают тиклид — по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2-3 мес. При гнойньїх осложнениях, токсико-септическом состоя- нии для ликвидации вторичного иммунодефицита назначают Т-активин (по 1 мл 0,1 % раствора подкожно или внутримьішеч- но через день, суммарная доза — 500 мкг) в сочетании с иммуно- глобулином (по 25 мл капельно с интервалом 24 и 48 ч), на курс лечения 75 мл. Для снижения спастики у спинальних больньїх применяют мидокалм, баклофен, сирдалуд, чрескожную злектронейрости- муляцию. В более отдаленньїй период проводят комплексную медицин- скую и социальную реабилитацию пострадавших. Широко при¬ меняют ЛФК, массаж конечностей, физиотерапевтические мето¬ ди (ионофорез лидази, прозерина; злектростимуляцию мочевого пузиря). Показани препарати, улучшающие микроциркуляцию, ноотропи, витамини группи В, нейромидин, биостимулятори и др. В дальнейшем пострадавшим показано лечение в специали- зированних санаториях (Саки, Славянск Донецкой области, Со¬ лений лиман Днепропетровской области и др.).
Травматические пораження переферическон нервнон снстемьі 117 существенно отличаются как по форме, так и по содержанию от классификационньїх схем других ранений, например опорно- двигательного аппарата. Характер травми: • бьітовая; • производственная; • боевая; • транспортная; • ятрогенная. Классификация повреждений периферических нервов Открьітьіе повреждения Закрьітьіе повреждения 1. Резаньїе, колотьіе, рваньїе, рубленьїе, ушибленньїе, уку- шенньїе. Сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение, вьівих, сочетан¬ ньїе (например, компрессионно- тракционньїе и др.) Изолированньїе повреждения 2. Огнестрельньїе (пулевьіе, осколочньїе, дробовьіе, сквоз- ньіе, слепьіе, касательньїе). Сочетанньїе повреждения нер¬ вов: - с переломом костей; - с вьівихом; - с повреждением сосудов; - с массивньїм ушибом мьппц (окружающих тканей) Изолированньїе повреждения Сочетанньїе ранения нервов с повреждением: - костей; -сосудов; - сухожилий Комбинированньїе поврежде¬ ния периферических нервов Повреждения жгутом Ожоги: - злектрическим током; - термические. Ишемические повреждения Химические повреждения Холодовьіе повреждения По морфологическим призна¬ кам (интраоперационно) - полньїй анатомический пере¬ рив; Формьі повреждения 1. Функциональньїй блок прово- димости
118 Нейрохирургия - частичньїи анатомическии пєрерьів (с боковьім частич- ньім повреждением); - с почти полньїм анатомиче- ским перерьівом); внутристволовьіе повреж¬ дения (гематомьі, инородньїе тела, внутристволовьіе невро¬ ми и др.) 2. Невротмезис 3. Аксонотмезис: - тип А (повреждение оболочек отдельньїх аксонов); - тип Б (анатомическое повреж- дение отдельньїх фасцикул) 4. Невропраксия Диагноз повреждения периферических нервов ставится на основании комплексного обследования, включающего: жалобьі больного, анамнез с обязательньїм вьіяснением обстоятельств по¬ вреждения, тщательньїй осмотр больного и места повреждения (оценивается вероятность повреждения нервного ствола с учетом топики повреждения), неврологический осмотр и дополнитель- ньіе методьі исследования. При неврологическом осмотре вьіявляют характерньїе для пе¬ ри ферического повреждения симптоми: 1. Нарушения чувствительности (от анестезин в соответствую- щей зоне иннервации при полном повреждении нервного ствола, до гипостезии или парестезии при частичньїх повреждениях). Схема оценки нарушения чувствительности: 50 — анестезия в автономной зоне иннервации; 51 — неопределенньїе болевьіе ощущения; 52 — гиперпатия; 53 — гипестезия с уменьшением гиперпатии; 54 — умеренная гипестезия без гиперпатии; 55 — нормальная болевая чувствительность. 2. Нарушения сильї мьішц (в виде развития периферических парезов и параличей соответственно иннервации данного нерва). Схема оценки мьішечной сильї: МО — отсутствие мьішечньїх сокращений (паралич); МІ — слабьіе сокращения мьішц без убедительньїх признаков движений в суставах; M2 — движения при условии устранения веса конечности; M3 — движения с преодолением веса конечности; М4 — движения с преодолением определенного сопротивления; М5 — полное клиническое восстановление.
Травматические поражения переферической нервной системьі 119 3. Нарушения трофики мьішц и кожи в зоне поврежденного нерва. В ряде случаев при повреждениях периферических нервов определяется болевой синдром (болезненность самого нервного ствола с иррадиацией в зону его иннервации, наличие симптома Тинеля — боль стреляющего характера с иррадиацией по ходу нервного ствола при покалачивании в месте повреждения, а ино- гда развитие сложньїх болевьіх синдромов по типу ампутацион- ного болевого синдрома или комплексного регионарного болево- го синдрома 2-го типа с развитием каузалгии). Довольно часто болевьім синдромом сопровождаются частичньїе повреждения нервов, особенно срединного и большеберцовой порции седа- лищного нерва. Схема оценки болевого синдрома 4 балла Чрезвьічайно сильньїе спонтанньїе боли часто со жгу- чим оттенком, парестезиями, которьіе не стихают без врачебной помощи, распространяются на соседние об- ласти и генерализуются; больной находится в антал- гической позе, какая-либо двигательная активность невозможна, резко нарушен сон. Сильнодействующие противоболевьіе препарати, включая наркотики, не помогают, отмечаются значительньїе нарушения пси- хики 3 балла Тяжельїе боли, ограничивающие активность больного, сон. Отмечается зффект от приема сильнодействую- щих противоболевьіх препаратов. Могут бьіть наруше¬ ния психики 2 балла Сильньїе боли, препятствующие повседневной актив- ности больного и приводящие к нарушению формули сна. Боли могут утихать или значительно уменьшать- ся при приеме обичннх аналгетиков 1 балл Спонтанньїе боли отсутствуют. Боль, как правило, кратковременна, не требует приема обезболивающих препаратов, не внзивает нарушения сна и дневной ак¬ тивносте больного. Возможно появление спровоциро- ванньїх нерезких болей только в особнх условиях 0 баллов Отсутствие спонтанной и спровоцированной боли
120 Нейрохирургия Среди повреждений периферических нервов особую группу по степени тяжести, особенностям клиники и лечения занимают повреждения плечевого сплетення. Наиболее часто они вьізваньї тракцией нервньїх стволов, например, при падении с мотоцикла, при вьівихах в плечевом суставе и т. п. Одно из первьіх описаний клинической картиньї повреждения плечевого сплетення при- надлежит Н.И. Пирогову в “Началах военно-полевой хирургии” (1866). Duchenn (1872) описал повреждение верхнего первичного ствола плечевого сплетення, a Erb (1874) более подробно описал зтот вид повреждения и на основании клиники и злектрофизио- логического исследования пришел к вьіводу, что самьім частим местом разрьіва в таких случаях является участок на стьіке С5— С(. спинальньїх нервов (точка Зрба). Для повреждения плечевого сплетення по типу Дюшена—Зрба (преимущественно нарушение функции надлопаточного, подмьішечного, мьішечно-кожного и частично лучевого нервов) наиболее характерньї парез или пара- лич мьішц плечевого пояса и плеча при относительно сохраненной функции мьішц предплечья и кисти и нарушения чувствительно- сти в зоне иннервации С5—Са. Клинику повреждения нижнего ствола описала Dejerine- Klumpke (1885), впервьіе отметив, что синдром Горнера связан с повреждением первого грудного спинального нерва или его сим- патических ветвей. В отличие от верхнего типа, повреждение пле¬ чевого сплетення типа Dejerine-Klumpke (преимущественно нару¬ шение функции локтевого и срединного нервов) характеризуется парезами и параличами мьішц в дистальньїх отделах конечности (предплечье, кисть) и расстройствами чувствительности в зоне иннервации С7, С8— Th1. Кроме зтих классических типов, вьіделяют тотальний вари- ант повреждения плечевого сплетення. Вьіделяют несколько уровней повреждения плечевого сплете- ния (рис. 48): I уровень — преганглионарное повреждение корешков плече¬ вого сплетення; II уровень — повреждение спинальньїх нервов: • с вьіраженньїми ретроградними изменениями вплоть до пе- редних рогов спинного мозга; • с незначительннми ретроградними изменениями; III уровень — повреждение стволов, пучков или длиннмх вет¬ вей плечевого сплетення.
Травматические пораження переферической нервной системьі 121 1. li.dorsales scapulae 2. n.musculocutaneus 3. її.axillaris 4. n. radial is 5. li.mecliaiius 6. n.pectoralis 7. n.ulnaris 8. n.cutaneus brachii ined. 9. n.cutaneus antebrachii med. 10—11 .nn.intercostales 12.n.thoracis long. Всрхний тип су Рис. 48. Схематическое изображение основньїх видов повреждения плечо¬ вого сплетення: І — преганглионарньїй уровень; II — новреждение спинальньїх нервов (постганглионарньїй уровень); III — повреждение стволов и ветвей плечового сплетення Среди методов дополнительной диагностики повреждений периферических нервов ведущее значение имеют злектрофизио- логические методики. Наиболее информативньїми методиками исследования функции нервно-мьішечного аппарата являют- ся исследования вьізванньїх потенциалов (ВП) нервов и мьішц, злектронейромиография (ЗНМГ), внутримьішечная злектромио- графия (ЗМГ), регистрация соматосенсорньїх вьізванньїх потен¬ циалов (ССВП), вьізванньїх симпатических кожньїх потенциалов (ВСКП). Для оценки двигательной функции нерва используют такне показатели, как латентний период, амплитуда М-ответа (потенциала, возникающего в мьппце при злектрическом раздра- жении двигательного нерва), скорость проведення возбуждения (СПВ). Для оценки функции чувствительности периферических нервов используют метод определения СПВ при антидромной или ортодромной стимуляции.
122 Нейрохирургия Рентгенографию костей вьіполняют в случае подозрения на переломьі, сдавление нерва костной мозолью или металлической пластиной, при наличии вьівихов. Кроме того, применение зтого метода оправдано для уточнення степени консолидации отломков костей, что в большинстве случаев определяет консервативную и хирургическую тактику. МРТ как вьісокоинформативньїй метод исследования исполь- зуют лишь в некоторьіх диагностически сложньїх случаях пора¬ жений плечевого и пояснично-крестцового сплетений, седалищ- ного нерва и в процессе дифференциальной диагностики с пора¬ женнями позвоночника и спинного мозга. Для диагностики МРТ имеет исключительную информативность в сравнении с другими методами, поскольку позволяет визуализировать непосредствен- но спинальньїе корешки, вьіявить травматические менингоцеле, образующиеся в результате отрьіва корешков от спинного мозга, степень вьіраженности атрофического процесса спинного мозга, а также оценить состояние мьішц, которьіе иннервируются отдель- ньіми нервами или сплетеннями в целом. Оказание помощи пострадавшим с травмой периферических нервов оказьівают позтапно. На зтапе неотложной медицинской помощи больньїм с травмой периферических нервов стандартом организации помощи является срочная транспортировка постра- давшего к лечебному заведенню (в травматологические пунктьі, травматологические, хирургические отделения, отделения по- литравмьі). Оптимальной при изолированньїх повреждениях пе¬ риферических нервов является госпитализация больного сразу в специализированное микрохирургическое или нейрохирургиче- ские отделение. Основньїе мероприятия, которьіе следует проводить на зтапе неотложной медицинской помощи: І.Осмотр и оценка характера и степени повреждения, в том числе сопутствующих повреждений. 2. Оценка общего состояния пострадавшего. 3. Остановка кровотечения. 4. Иммобилизация поврежденной конечности (конечностей). 5. При наличии показаний — введение обезболивающих, про¬ ведение противошоковьіх и реанимационньїх мероприятий. В случае возникновения трудностей с проведением неврологи- ческого осмотра травму периферических нервов следует подозре- вать, если имеются: повреждения магистральньїх сосудов, мото¬
Травматические пораження переферической нервной системьт 123 циклетная травма (повреждение плечевого сплетення), переломьі тазових костей и ключицьі. В непрофильньїх лечебньїх учреждениях вьшолнять нейро- хирургические вмешательства на периферических нервах неце- лесообразно. На зтом зтапе необходимо исключить сопутствую- щие пораження; установить предварительньїй диагноз; провести реанимационньїе и противошоковие мероприятия; предупредить развитие инфекционньїх осложнений (вьіполнение первичной хирургической обработки, назначение антибактериальной тера- пии); провести вмешательство с целью окончательной остановки кровотечения и иммобилизации переломов; в случае закрьітьіх повреждений периферических нервов и сплетений назначить вос- становительное лечение и обеспечить регулярний (не реже 1 раза в 2—4 нед) злектронейромиографический контроль за качеством восстановления функции нервно-мьшіечного аппарата. В профильние нейрохирургические стационарн необходимо транспортировать больних без нарушения дихання и при ста- бильной гемодинамике. В специализированних микрохирурги- ческом или нейрохирургическом стационарах следует провести детальную оценку неврологического состояния, определить не- врологический уровень пораження периферического нерва и/или сплетений, провести ЗНМГ для оценки степени потери функции и детального определения уровня закритого повреждения. После обследования необходимо установить диагноз, которий би ото- бражал характер, вид и уровень повреждения, вид и локализа- цию сопутствующих поражений, неврологическую симптомати¬ ку, осложнения. Оперативное лечение при травме периферических нервов нуж- но проводить настолько бистро, насколько зто позволяет состоя¬ ние больного. Для избежания технических ошибок на зтапе хи¬ рургического лечения травматических повреждений перифериче¬ ских нервов необходимо наличие ряда условий, без учета которих хирургическое вмешательство на нервних стволах противопока- зано (наличие специалиста, которий владеет навиками микрохи- рургической техники с совершенним знанием топографической анатомии периферических нервов, способного обеспечить точную диагностику характера, степени и уровня повреждения нерва; наличие микрохирургического оборудования, инструментария, шовного материала, аппаратури для интраоперационной злек- тродиагностики).
124 Нейрохирургия В случае открьітого повреждения периферических нервов оптимальним является сшивание нерва во время проведення первичной хирургической обработки (ПХО), если для зтого суще- ствуют вьішеупомянутьіе условия. При отсутствии зтих условий оперативное вмешательство должно бьіть проведено в кратчай- шие сроки (желательно до двух недель или, в крайнем случае, в течение первого месяца после травмьі). При закрьітьіх повреждениях целесообразно раннєє направ- ление больньїх в специализированньїе лечебньїе учреждения, проведение интенсивного консервативного восстановительного лечения и постоянное наблюдение в динамике с обязательньїм ЗНМГ-контролем. В случае отсутствия признаков восстановле- ния функции нерва в течение 4—6 нед или при незффективном восстановлении на фоне интенсивной терапии в сроки 3—6 мес (в зависимости от клиники и данньїх ЗНМГ) рекомендуется хирур¬ гическое вмешательство в специализированном отделении. При изолированньїх повреждениях периферических нервов и сплетений, как правило, отсутствуют сложности в постановке диагноза и качество предоставления помощи больньїм полностью зависит от определения оптимальной тактики лечения и его тех- нического обеспечения. Соблюдение основньїх условий при пре- доставлении помощи больньїм с повреждениями ПНС позволяет решить вопрос о хирургическом лечении в оптимальньїе сроки — первьіе 14 сут (или даже первьіе 12 ч) при открьітьіх поврежде¬ ниях и 1—3 мес при закрьітьіх повреждениях периферических нервов. При зтом наиболее адекватной нужно считать помощь в условиях специализированньїх микрохирургических и нейрохи- рургических отделений. При сочетанньїх повреждениях периферических нервов ка¬ чество оказания помощи больному зависит от вида пораження и тяжести состояния больного. При закрьітьіх переломах костей и вьівихах с одновременньїм повреждением периферического нерва показаньї: 1. При закрьітой репозиции (вправлении) — восстановитель- ная терапия, наблюдение и ЗНМГ в динамике. В случае от¬ сутствия признаков восстановления функции нерва (незф¬ фективном восстановлении) при интенсивном восстанови- тельном лечении показано хирургическое вмешательство в специализированном отделении в сроки 1—3 мес (в зависи¬ мости от клиники и данньїх ЗНМГ).
Травматические пораження переферическои нервной системьт 125 2. При открьітой репозиции (вправлении) — ревизия нерва во время операции с последующей тактикой в зависимости от операционньїх находок. При повреждениях сухожилий и нервов оптимальним нужно считать одномоментное реконструктивное хирургическое вмеша- тельство с целью восстановления целостности указанньїх анато- мических структур. При повреждениях нервов и сосудов также желательно проводить одномоментное реконструктивное хирур¬ гическое вмешательство. Такие больньїе должньї бьіть доставле- ньі в специализированньїе отделения и прооперированьї как мож¬ но бьістрее, в первую очередь, для восстановления нормального кровообращения конечности. Вопрос о вмешательстве на перифе¬ рических нервах в зтом случае должен решаться в зависимости от сложности оперативного вмешательства, его длительности и соматического состояния больного. Сложную, прежде всего, в диагностическом плане группу больньїх с сочетанньїми повреждениями периферических нервов составляют пациентьі, которьіе нуждаются в неотложной меди¬ цинской помощи по жизненньїм показанням. Зто потерпевшие, у которнх наряду с повреждениями сплетений и отдельньїх нерв- ньіх стволов имеются повреждения черепа и головного мозга, внутренних органов, магистральньїх кровеносньїх сосудов, мно- жественньїе переломьі костей. Они нуждаются в реанимационной помощи как на месте собьітия, так и во время звакуации. Важное значение в зтом случае имеет своевременная транспортировка таких пострадавших в специализированньїе лечебньїе заведення в соответствии с локализацией доминирующего повреждения. В начальньїй период лечения больньїм зтой группьі в основном про- водят реанимационньїе мероприятия. Сопутствующая при зтом травма сплетений и отдельньїх нервньїх стволов обьічно мало при- влекает внимание врачей и потому часто не диагностируется. Од- нако даже диагностированньїе повреждения ПНС не могут бьіть прооперированьї ввиду тяжести состояния больньїх. Оптималь- ной является госпитализация таких больньїх в отделения или больницьі политравмьі под наблюдение опьітньїх специалистов разной квалификации, в том числе нейрохирургов. Еще одну сложную группу потерпевших составляют больньїе с ятрогенньїми пораженнями периферических нервов. Учитьівая, что большинство зтих больньїх нуждаются в неотложной специ- ализированной помощи вследствие возможности развития необ-
126 Нейрохирургия ратимьіх изменений в нервньїх стволах, наряду с профилактиче- скими мероприятиями и обязательной неврологической насторо- женностью медицинского персонала, целесообразньїм является обязательное направление зтих пациентов в специализированньїе нейрохирургические учреждения в кратчайшие сроки. Противопоказания к нейрохирургическому вмешательству при повреждениях периферических нервов: • шок, нарушения дьіхания и сердечно-сосудистой системьі; • развитие инфекционньїх осложнений на участке ранения или предполагаемого хирургического доступа. • отсутствие условий для вьіполнения оперативних вмеша- тельств на периферических нервах. Абсолютньїми показаннями к нейрохирургическому вмеша¬ тельству являются: • открьітьіе повреждения периферических нервов С ПОЛНЬІМ нарушением функции; • закрьітьіе повреждения в результате переломов костей, если вьіполняется открьітая репозиция (необходимо обязательно ревизовать соответствующий нервньїй ствол); • ин'ьекционньїе повреждения периферических нервов агрес- сивньїми лекарственньїми препаратами (кальция хлорид, кордиамин); • прогрессирующее снижение функции нервного ствола в слу¬ чае нарастающего отека, сдавления или гематоми. Относительньїми показаннями к нейрохирургическому вме¬ шательству являются: • повреждения периферических нервов, которьіе сопровожда- ются частичной потерей их функции; • ин'ьекционньїе повреждения* периферических нервов не- агрессивньїми лекарственньїми препаратами; • ятрогенньїе закрьітьіе повреждения периферических не¬ рвов; • тракционньїе и другие закрьітьіе травматические поврежде¬ ния периферических нервов; • повреждения периферических нервов, которьіе сопровожда- ются их значительньїм дефектом (в основном с целью вьіпол¬ нения реконструктивних ортопедических вмешательств); • повреждение периферических нервов в результате злектро- травми.
Травматические пораження перефернческой нервной снстемьі 127 Хирургическая тактика Основним требованием к хирургическому доступу является возможность достаточного обзора нерва на уровне повреждения в проксимальном и дистальном направленнях. Зто дает возмож¬ ность свободно манипулировать на нервном стволе, правильно оценить характер и размер повреждения и вьіполнить в дальней- шем достаточное по обт>ему вмешательство. Оперативньїй доступ должен бьіть максимально атравматическим и вьіполняться с соблюдением закономерностей расположения силовьіх линий и линий Лангера. Его не следует проводить непосредственно над проекционной линией нервного ствола, чтоби в последующем не формировались грубьіе рубцьі, что кроме косметического дефекта влечет вторичную компрессию нервного ствола. При сдавлении нервного ствола вьіполняется невролиз (иссе- чение тканей, вьізьівающих компрессию нерва или его волокон). При нарушении анатомической целостности нерва необходимо проводить его сшивание. При зтом возможно сшивание за зпинев- рий (зпиневральньїй шов), за зпиневрий с захватом периневрия (зпипериневральньїй шов) или вьіполнять шов отдельньїх нерв- ньіх волокон (фасцикуллярньїй шов; рис. 49). Рис. 49. Видьі шва нервного ствола: 1 — апипериневральньїй шов; 2 — фасцику- лярньїй шов; 3 — межпучковая аутопластика нервного ствола
128 Нейрохирургия n.facialis (проксимальний консц) n.facialis (дистальний конец) В случае невозмож- ности сопоставления кон- цов поврежденного не¬ рва путем мобилизации, перемещения в другое анатомическое ложе и т. п. прибегают к вьіпол- нению аутопластики (от- резок другого нервного ствола вшивают между концами поврежденно¬ го нерва. При зтом ис¬ пользуют малозначимьіе нервьі-донорьі, например икроножньїй нерв). При невозможности восстановления целост- ность поврежденного нервного ствола прибега¬ ют к невротизации (сши- вание дистального конца поврежденного нерва с проксимальним концом другого нерва, функцией которого мож¬ но пожертвовать для обеспечения функционирования мьішц ин- нервируемьіх поврежденньїм нервньїм стволом; рис. 50). Основними требованиями к шву нервного ствола является максимально точное соиоставление концов с учетом фасцикул- лярного строения нерва и отсутствие натяжения (удержание шва нитью 7/0). Детальний неврологический осмотр после вмешательства сле¬ дует проводить, как минимум, один раз в 4 нед. По завершений нейрохирургического лечения больного переводят в отделение реабилитации или неврологии. Bn.hypoglossus ішсходящая вствь) Рис. 50. Схематическое изображение невро¬ тизации лицевого нерва за счет нисходящей ветви под'ьязьічного нерва
ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА Опухоли CM составляют 10—15 % от всех опухолей ЦНС и встречаются одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте от 20 до 60 лет. Классифицируют опухоли CM по гистогенезу, локализации, степени злокачественности. По гистологическому строению вьіделяют опухоли, которьіе развиваются из тканей мозга — астроцитоми, зпендимомьі, глио- бластомьі, олигодендроглиомьі и др., из сосудов — ангиомьі, из оболочек — менингиомьі, из корешков CM — невриномьі, из сое- динительнотканньїх злементов — саркомьі, из жировой ткани — ЛИПОМЬІ. В зависимости от локализации, опухоли спинного мозга де- лят на жстрамедуллярньїе (внемозговьіе), развивающнеся из оболочек мозга, его корешков и близлежащих тканей, окружаю- щих спинной мозг; и иитрамедуллярньїе (внутримозговьіе), воз- никающие из клеточньїх злементов спинного мозга. В свою оче- редь, зкстрамедуллярньїе опухоли делят на субдуральньїе (ин- традуральньїе), которьіе располагаются под твердой мозговой оболочкой, зпидуральньїе (жстрадуральньїе), образующиеся над твердой мозговой оболочкой и зпи-субдуральньїе. По своєму отношению к позвоночному каналу опухоли спинного мозга делятся на интравертебральньїе (в преде- лах позвоночного канала), жстравертебральньїе, жстра- интравертебральньїе (по типу песочньїх часов — опухоли Гуле- ке; рис. 51). Относительно длиньї спинного мозга вьіделяют опухоли шей¬ ного, грудного, поясничного отделов, опухоли конского хвоста. Бо¬ лее чем в половине случаев опухоли встречаются в шейном и пояс- ничном отделах. В шейном отделе опухоли спинного мозга у детей встречаются вдвоє чаще, чем у лиц пожилого возраста, а в грудном отделе позвоночника их вьіявляют в три раза чаще у пожильїх, нежели у детей. Опухоли конского хвоста диагностируют прибли- 5 Нейрохирургия
130 Нейрохирургия Рис. 51. Видьі опухолей спинного мозга в зави¬ симости от их располо- жения зительно у 1/5 больньїх. Для детей более характерно образование липом, дермоидньїх кист, сарком, зпидуральньїх зпендимом. У лиц среднего возраста чаще встречаются невриномьі, реже — менингиомьі. У людей преклонного возраста диагностируют ме- нингиомьі, невриномьі, метастазьі рака. Различают также краниоспинальньїе опухоли — они распро- страняются из полости черепа в позвоночньїй канал или наобо- рот. К жстрамедуллярньїм опухолям спинного мозга относят: 1) менингиомьі (арахноидзндотелиомьі), происходящие из мозговьіх оболочек; 2) невриномьі, которьіе развиваются из шванновских клеток преимущественно задних корешков спинного мозга; 3) сосудистьіе опухоли (гемангиозндотелиоми, гемангиобла- стомьі, ангиолипомьі, ангиосаркомьі, ангиоретикуломьі — хорошо васкуляризованньїе, в отдельньїх случаях много- численньїе новообразования (болезнь Гиппеля—Линдау); 4) липомьі и другие, в зависимости от гистоструктурьі, ново¬ образования. Приблизительно 50 % зкстрамедуллярньїх опухолей спинного мозга составляют менингиомьі (арахноидзндотелиомьі). В боль- шинстве случаев они располагаются субдурально. Менингиомьі относятся к опухолям оболочечно-сосудистого ряда, развивают¬ ся из мозговьіх оболочек или их сосудов. Они плотно соединеньї с твердой мозговой оболочкой. Иногда менингиомьі обьізвествля- ются (псаммомьі). Невриномьі встречаются у 1/3 больньїх. Развиваются из шван¬ новских клеток задних корешков спинного мозга, позтому их также назьівают шванномами. Невриномьі представляют собой опухоли плотной консистенции, овальной формьі, окруженньїе тонкой капсулой. Многочисленньїе невриномьі характерньї для болезни Реклингхаузена.
Опухоли спинного мозга 131 Опухоли гетеротопического происхождения (дермоидньїе ки- стьі, зпидермоиди, тератомьі) диагностируют преимущественно у детей в первьіе ГОДЬІ жизни. Хондромьі, хордомьі, хондросаркомьі принадлежат к редко встречающимся новообразованиям, которьіе локализуются преи¬ мущественно в крестцовом отделе. Особую группу в клиническом плане составляют опухоли кон- ского хвоста, которьіе проявляются преимущественно корешко- вьіми синдромами. Интрамедуллярньїе опухоли спинного мозга представленьї в основном глиомами (астроцитомьі, зпендимомьі и др.). Реже встречаются мультиформньїе глиобластомьі, медуллобластомьі, олигодендроглиомьі. Интрамедуллярньїе опухоли развиваются преимущественно из серого вещества спинного мозга и принад¬ лежат к злокачественньїм опухолям с инфильтративньїм ростом. Макроскопически в области локализации интрамедуллярной опухоли спинной мозг веретенообразно утолщен. Зпендимомьі диагностируют преимущественно у больньїх ЗО—40 лет и у детей школьного возраста. Они локализуются чаще всего в шейном отделе и области конского хвоста, могут распро- страняться на два, три и более сегментов. Астро¬ цитоми — относительно доброкачественньїе фор- мьі интрамедуллярньїх опухолей, встречаются чаще всего у детей 2—5 лет и локализуются пре¬ имущественно в шейно- грудном отделе CM. Метастатические опухоли встречаются в 1 % случаев. Как прави¬ ло, они проникают через венозную систему позво¬ ночника. Такие метаста¬ зи распространяются из молочной желези, про¬ стати, легких, органов ЖКТ, почек. Зти опухо- Рис. 52. Наиболее распространенньїе локали¬ зации метастатических опухолей позвоноч¬ ника и спинного мозга
Опухоли спинного мозга 133 чение, потому что при некоторьіх заболеваниях, например при ту- беркулезном спондилите, боль ослабевает в горизонтальном положе¬ ний больного. Немаловажен также симптом остистого отростка: болезненность при перкуссии остистих отростков и паравертебраль- но на уровне патологического процесса. Симптом поклона харак¬ теризуется усилением локального болевого синдрома при наклоне голови вперед. Для неврином характерен симптом ликворного толчка — воз¬ никновение или усиление корешковой боли при компрессии ярем¬ них вен. При зтом ухудшается отток венозной крови от головного мозга, бистро нарастает внутричерепное давление, и волна спин- номозговой жидкости распространяется по субарахноидальньїм пространствам спинного мозга, действуя на опухоль как толчок с натяжением корешка, вследствие чего возникает или усиливает- ся болевой синдром. Рефлекси, дуги которих проходят через пораженний коре- шок или замикаются на уровне пораженного сегмента, снижают- ся или исчезают при об^ективном обследовании больного. Позто- му уровень расположения опухоли иногда может бить заподозрен на основании внпадения рефлекторних дуг — тех или иних сухо¬ жильних рефлексов (периферический парез или паралич). Нарушение чувствительности по корешковому типу проявля- ется в виде онемения, ползания мурашек, ощущения холода или тепла в зоне иннервации корешка. Для корешкового синдрома ха- рактерни фаза раздражения и фаза випадения функций. Вначале парестезии бивают временними (фаза раздражения), затем — по- стоянними. Постепенно у пациента снижается чувствительность (гипестезия) в зоне иннервации корешка (фаза випадения), кото- рая в случае продолжающегося пораження нескольких корешков приводит к развитию анестезин (отсутствия чувствительности) в соответствующих дерматомах. Синдром поражения поперечника спинного мозга. Связан с появлением проводниковой и сегментарной симптоматики соот- ветственно уровню сдавления спинного мозга. При прогрессирую- щем росте опухоли и компрессии спинного мозга возникают сим¬ птоми сдавления спинного мозга по проводниковому типу ниже уровня пораження с постепенним нарастанием неврологической симптоматики. Возникает так називаемий синдром пораження поперечника спинного мозга в виде нарушения двигательних, чувствительних и вегетативних функций по центральному типу ниже уровня пораження.
134 Нейрохирургия У больньїх появляются парезьі или параличи по центрально¬ му типу (спастические). Основньїе признаки центрального паре- за: повьппение мьішечного тонуса, повьішение сухожильних и периостальньїх рефлексов, появление патологических пирамид- ньіх рефлексов (как следствие нарушения тормозяїцего влияния корьі головного мозга и усиления рефлекторной деятельности сег¬ ментарного аппарата спинного мозга). Кожньїе, брюшньїе, крема- стерньїе и другие рефлексьі, наоборот, исчезают, что имеет важ- ное топико-диагностическое значение. Нарушения чувствительности проявляются в виде гиперпа¬ тии, гипестезии, анестезин ниже уровня пораження. Прогресси- руют чувствительньїе нарушения по проводниковому типу. При зкстрамедуллярних опухолях наблюдается характерний восходя- щий тип нарушения чувствительности — от дистальних отде- лов тела (стопа, промежность) с постепенним распространением чувствительних нарушений вверх до уровня очага пораження, что обьясняется постепенной компрессией проводящих путей спин¬ ного мозга извне, где расположени наиболее длинньїе волокна, иннервирующие дистальньїе части тела. При интрамедуллярних опухолях — наоборот, развивается нисходящий тип нарушения чувствительности, что обьясняется законом зксцентрического расположения проводников (закон Flatau). Синдром нарушения вегетативних функций в первую оче- редь проявляется нарушениями функций тазовьіх органов (пе- ринеоанальньш синдром). При опухолях, расположенних више симпатических (Lj—Ln) и парасимпатических (Sin—Sv) центров регуляции тазових органов, вначале возникают императивние позиви к мочеиспусканию, затем у больного развивается задерж- ка мочи. Возникает так називаемая парадоксальная ишурия (ви- деление мочи по каплям). При интрамедуллярних опухолях спинного мозга на ранних зтапах развития возникает клиническая симптоматика пораження определенних сегментов спинного мозга (сегментарний тип), что проявляется гиперпатиями, симпаталгиями в участке пораженних сегментов. Возникают фибриллярние подергивания мишц, нару¬ шения чувствительности по диссоциированному типу (випадение поверхностньїх при сохранении глубоких видов чувствительности). В дальнейшем проявляется симптоматика пораження спинного мозга по периферическому типу (гипотрофия мишц, гипотонус). По мере роста опухоли, разрушения спинного мозга изнутри и его
Опухоли спинного мозга 135 веретенообразного утолщения присоединяются симптомьі пораже¬ ння спинного мозга по проводниковому типу в результате сдавления проводящих путей спинного мозга к стенкам позвоночного канал а. В зтот период клиника пораження спинного мозга носит смешанньїй характер — к симптомам пораження сегментарного аппарата присо¬ единяются симптомьі пирамидной недостаточности спинного мозга, возникает симптоматика пораження спинного мозга по централь¬ ному типу ниже уровня поперечника (повьішаются сухожильньїе и периостальньїе рефлексьі, появляются патологические пирамидньїе знаки, прогрессируют проводниковьіе расстройства чувствитель- ности). При зтом сохраняется атрофия определенньїх груп мьішц в зоне сегментарньїх нарушений. Клиническая картина опухоли спинного мозга зависит от ее локализации. При опухолях шейного отдела спинного мозга на уровне сег- ментов Cj—CIV возникает корешковая боль в затьілочной области с ограничением об^ема движений в шейном отделе позвоночника. Нарастает центральний тетрапарез (или тетраплегия), прогрес¬ сируют чувствительньїе нарушения в верхних и нижних конеч- ностях. При локализации опухоли на уровне сегмента CIV при- соединяется нарушение дьіхания вследствие пораження диафраг- мального нерва (паралич диафрагмьі). При краниоспинальньїх опухолях может возникать клиническая симптоматика внутри¬ черепной гипертензии с застоєм на глазном дне, при поражении продолговатого мозга — бульбарньїе нарушения. Для пораження сегментов Cv—Dj характерно развитие вяло- го периферического пареза верхних конечностей и центрального нижнего парапареза, которьій со временем переходит в нижнюю параплегию. При компрессии опухолью цилиоспинального цен¬ тра (С^—Dj) развивается синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, анофтальм) или его злементьі. Может нарушаться функция V и IX пар черепних нервов. При опухолях грудного отдела спинного мозга, кроме син¬ дрома пораження поперечника спинного мозга в виде нарушений двигательньїх, чувствительннх и вегетативних функций по цен¬ тральному типу ниже уровня пораження, может возникать ко¬ решковая боль по ходу межреберних нервов. Нарушение сердеч- ной деятельности может наблюдаться при локализации опухоли на уровне сегментов DIV—DVI. При поражении нижнегрудннх сегментов возникает боль в области живота, что может привести
136 Нейрохирургия к ошибочному мнению о наличии у больного холецистита, пан- креатита или аппендицита. Для опухолей в области Dvn—Dvm ха¬ рактерно отсутствие верхних брюшньїх рефлексов, при опухолях в DIX—Dx — отсутствие средних и нижних брюшньїх рефлексов, для пораження сегментов DXI—DXII — отсутствие только нижних брюшньїх рефлексов. При опухоли на уровне поясничного утолщения (Lj—Sn) у больного развивается нижняя вялая параплегия или парапарез с отсутствием рефлексов и атонией мьішц нижних конечностей, нарушается функция тазовьіх органов. При локализации опухо¬ ли на уровне верхнего отдела утолщения коленньїе рефлексьі не вьізьіваются или сниженьї, ахилловьі — повьішеньї. При опухоли на уровне нижних сегментов поясничного утолщения коленньїе рефлексьі сохраняются, стопньїе снижаются или не вьізьіваются. Для пораження зпиконуса (LIV—Sn) характерно возникнове¬ ние вялого пареза сгибателей и разгибателей стоп, мьішц пероне- альной группьі, седалищньїх мьішц при сохранении коленньїх и утрате ахилловьіх рефлексов. Опухоли в области мозгового конуса характеризуются болями в области промежности и в аногенитальной зоне. При поражении опухолью парасимпатических центров возникают нарушения функции тазовьіх органов по периферическому типу (недержание мочи и стула, половая слабость). Опухоли в области конского хвоста проявляются вьіраженной болью в крестце, аногенитальной зоне, в нижних конечностях, которие усиливаются в горизонтальном положений, особенно в ночное время. Прогрессируют двигательньїе и чувствительньїе нарушения в нижних конечностях по корешковому типу, нару¬ шается функция тазових органов по типу недержання. Диагностика опухолей спинного мозга. В ряде случаев клини- ческая симптоматика, характерная для опухолей спинного моз¬ га, может напоминать клиническую симптоматику при таких за¬ болеваниях, как остеохондроз, миелит, арахноидит, туберкулез, спондилит, дисцит, остеомиелит, сифилис, рассеянньш склероз, БАС, патология сосудов спинного мозга и др. Позтому для про¬ ведення дифференциальной диагностики и уточнення характера процесса очень важно использование данньїх анамнеза, динами- ки развития заболевания и прогрессирования клинической сим¬ птоматики, данньїх об'ьективного обследования больного, приме- нение вспомогательньїх методов исследования.
Опухоли спинного мозга 137 Среди вспомогательньїх методов исследования в настоящее время наиболее информативньїми являются МРТ и КТ, которьіе позволяют окончательно установить характер процесса и лока- лизацию опухоли спинного мозга. В ряде случаев для более точ- ной и достоверной информации используют МРТ с внутривенньїм контрастньїм усилением (рис. 54). Широко используется спонди- лография (рентгенография) позвоночника в двух проекциях. На спондилограммах можно виявить: обнзвествления, разрушение позвонка, расширение межпозвоночних отверстий (при зкстра- интравертебральньїх опухолях; рис. 55), сужение корней дуг и увеличение расстояния между ними (симптом Злсберга—Дайка). Радионуклидная сцинтиграфия — метод обследования с помо- щью радиофармпрепаратов, инертньїх газов (например, |Хе), вве- денньїх в организм с помощью специальной радиометрической аппаратури. По степени накопления радиофармпрепаратов в ве- ществе мозга можно судить о локализации и характере процесса, генезе заболевания, особенно в случаях, когда проведение диффе- ренциальной диагностики затруднено (например, при метастазах рака и воспалительньїх заболеваниях позвоночника — спондили- те, дисците). Методику люмбальной пункции с проведением ликвородина- мических проб (Квекенштедта и Стукея) для диагностики опухо- Рис. 54. МРТ при внутри- и внемозговьіх опухолях спинного мозга: а — вну- тримозговая опухоль шейного отдела спинного мозга; б — невринома корешка спин¬ ного мозга (интра-зкстравертебральная опухоль)
138 Нейрохирургия лей спинного мозга в послед- нее время используют крайнє редко. Вьіявленньїй ликворо- динамический блок при про¬ бах Квекенштедта и Стукея свидетельствует о компрессии спинного мозга и нарушении проходимости субарахнои- дальньїх пространств, что в сочетании с проведенньїми биохимическими и микро- скопическими исследования- ми ликвора и обнаруженной белково-клеточной диссоциа- цией указьівает на вьісокую вероятность наличия у боль¬ ного опухоли спинного мозга. Миелография — рентгено- графия внутрипозвоночного содержимого после контра- стирования субарахноидаль- ного пространства контраст¬ ним веществом (майодил, омнипак) или газом (кисло- род, гелий). Метод использу- ется для определения уровня сдавления спинного мозга. С помощью нисходящей миело- графии можно уточнить верхний уровень компрессии спинного мозга, а с помощью восходящей — нижний. Как диагностический метод, в настоящее время миелографию используют редко в свя- зи с появлением более информативньїх, малоинвазивньїх методов исследования (МРТ). Лечение. Единственньїм радикальним методом лечения боль- шинства опухолей спинного мозга является их хирургическое уда- ление. Чем раньше произведено хирургическое удаление опухоли, тем более благоприятннм будет послеоперационньїй результат. Цель операции: 1) максимально радикальное удаление опухоли; 2) максимальное сохранение кровоснабжения тканей спинно¬ го мозга; Рис. 55. Рентгенологическая картина при интра-зкстравертебральной опухо¬ ли (невриноме) спинного мозга (стрел- ками обозначеньї границьі деструкции кости в месте роста опухоли)
Опухоли спинного мозга 139 3) проведение опера¬ тивного вмешательства с минимальньїм поврежде- нием структур спинного мозга и его корешков, в связи с чем разработаньї хирургические доступьі в зависимости от локализа- ции опухоли (рис. 56). Для удаления опухоли спинного мозга в ряде слу¬ чаев производят ламин- зктомию соответственно уровню расположения опухоли. При невриномах корешок, из которого вьі- росла опухоль, коагули- руют и пересекают, после чего опухоль удаляют. Со значительньїми трудностями удаляются опухоли, которьіе рас- пространяются по ходу корешка зкстрадурально и за предельї по- звоночного канала. Такне опухоли состоят из двух частей (интра- и зкстравертебральньїе) и имеют форму песочньїх часов. В таких случаях для удаления неврином используют комбинированньїе доступьі как со стороньї позвоночного канала, так и со стороньї грудной или брюшной полостей. При удалении менингиом с целью профилактики рецидива опухоли твердую мозговую оболочку, из которой образовалась опухоль, удаляют или коагулируют. Если опухоль расположена субдурально, для ее удаления необходимо произвести вскрьітие тверд ой мозговой оболочки. Интрамедуллярньїе опухоли, чаще астроцитомьі, не имеют четких границ со спинньїм мозгом и значительно распространя- ются вдоль него, позтому возможности их тотального удаления ограниченьї. Удаление внутримозговьіх опухолей спинного моз¬ га необходимо проводить исключительно с применением микро- хирургической техники (рис. 57). После операции целесообразно проведение лучевой и химиотерапии (дозу облучения подбирают в зависимости от гистогенеза опухоли), радиохирургии. Рис. 56. Основньїе хирургические доступьі к опухолям в различньїх отделах позво¬ ночника
140 Неирохирургия Рис. 57. Зтап микрохирургического удаления внутримозговой опухоли шейного отдела В ранний послеоперационньїй период проводят реабилитаци- онную терапию: занятие лечебной гимнастикой, массаж конечно- стей и т. п. Абсолютно недопустимо использование биостимуля- торов. Прогноз. Результати хирургического лечения опухолей спин¬ ного мозга зависят от размера, гистогенеза, локализации опу¬ холи, радикальности оперативного вмешательства. Чем вьіра- женнее клинические проявлення и продолжительнее период до операции, тем медленнее будет происходить восстановление на- рушенньїх функций спинного мозга после операции. Результати хирургического лечения тем лучше, чем раньше и радикальнеє произведена операция, особенно в случае удаления доброкаче- ственной зкстрамедуллярной опухоли небольших размеров.
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА Остеохондроз (osteochondrosis) — дегенеративно-дистро- фическое заболевание, которое включает комплекс изменений в межпозвоночном диске и окружающих его тканях и проявляет- ся полиморфньїми неврологическими синдромами. Остеохондроз является причиной боли в спине в 80 % случаев. Зтиология. Причиньї развития остеохондроза, то єсть дегене- рации межпозвоночного диска, до сих пор точно не установле- ньі. По сути, остеохондроз — заболевание полизтиологическое. Среди основних причин можно отметить возрастной фактор, микротравматизацию дисков, нарушение обмена веществ в орга- низме, слабое физическое развитие, генетическую предрасполо- женность и др. Патогенез. При остеохондрозе ткани межпозвоночного диска по ряду причин, приводящих к нарушению трофики, теряют вла- гу, фиброзное кольцо становится менее зластичньїм, а пульпоз- ное ядро®8*» гипермобильньїм. Межпозвоночньїй диск утрачивает амортизационную функцию. В фиброзном кольце возможно по- явление трещин, через которьіе может вьіпячиваться пульпозное ядро, вплоть до полного разрьіва фиброзного кольца с вьіходом пульпозного ядра за его предельї (рис. 58). Вследствие анатоми- ческих особенностей и биокинетики позвоночника вьіпячивания происходят чаще в заднем или заднебоковом направлений, то єсть в сторону позвоночного канала, что приводит к сдавливанию рас- положенньїх там анатомических образований (спинного мозга, спинномозговьіх корешков, сосудов; рис. 59). Кроме межпозвоночньїх дисков при остеохондрозе страдают гиалиновьіе пластинки, происходят нарушения в мелких суста- вах позвоночника, изменяются позвонки, в которьіх приспосо- бительно формируются дополнительньїе разрастания костной ткани по краям тел позвонков (остеофитьі). Последние в свою оче- редь также могут оказьівать компремирующее воздействие как на структури внутри позвоночного канала, так и вне позвоночника.
142 Нейрохирургия Рис. 58. Морфологические изменения структури межпозвоночного диска и окружающих тканей при остеохондрозе: а — сагиттальньїй срез, б — боковой срез Процессьі дистрофии межпозвоночного диска в ходе дальней- шего развития остеохондроза влекут за собой компенсаторньїе изменения тел, суставов, связок с вовлечением в патологический процесе сосудов, МЬІПІЦ и нервов. А.И. Осна в 1971 году предложил классификацию стадий остеохондроза. І стадия — внутридисковое перемещение ядра больше, чем в норме, что приводит к растяжению или сжиманию фиброзного кольца (рис. 60, 1). Рис. 59. Различньїе видьі грьіж межпозвоночньїх дисков: 1 — медианная; 2 — заднебоковая; 3 — парамсдианная; 4 — фораминальная
Остеохондроз позвоночника 143 Диффузное циркулярнеє Локальная протрузия с миникальмьім дефектом фиброзного кольца Субтотальньїй дефект фиброзного кольца Г'рию диска или протруї ■ (внутрикольцеван протруюй 2 Рис. 60. Стадии формирования грьіжи межпозвоночного диска: 1 — стадия внутридискового неремещения пульиозного ядра (схема); 2 — полньїй разрьів фиброзного кольца с формированием различньїх видов «вьіпадения» диска II стадия — возникновение трещин фиброзного кольца и не- стабильность пораженного позвоночного сегмента. III стадия — полньїй разрьів фиброзного кольца с пролапсом диска, воспалительньїм процессом с возможньїм сдавливанием нервов и сосудов (рис. 60, 2). IV стадия — имеетея дистрофическое поражение прочих со- ставляющих межпозвоночного диска с присоединением спонди- леза, спондилоартроза и других компенсаторних изменений. В ряде случаев дегенеративньїе изменения приводят к нару- шению прочности соединения позвонков, происходит смещение их по отношению друг к другу (спондилолистез). Смещение диска без прорьіва фиброзного кольца обозначают термином «протрузия» диска. В тех случаях, когда прорьів фи¬ брозного кольца сопровождается виходом за его предельї части дегенеративно измененного студенистого ядра, говорят о про- лапсе диска. Клиника. Наиболее часто при остеохондрозе поражаютея шей- ньій (Су—Суп) и поясничньїй отдельї (Lv—Sj). Клиника шейного остеохондроза во многом обусловлена анатомо-физиологическими особенностями именно шейного от¬ дела позвоночника. Компрессионно-корешковьіе шейньїе вертеб- Вьіпадснис (пролапс) диска сублигамснтозиое
144 Нейрохирургия рогенньїе синдроми вьізваньї раздражением или сдавливанием определенного корешка. При зтом возникает боль в зоне иннерва¬ ции соответствующего дерматома, чувствительньїе и двигатель- ньіе расстройства. Ирритативно-рефлекторньїе синдромьі (церви- калгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия) обусловленьї раздражением синувертебрального нерва, часто с присоединени- ем вегетативного компонента. Мьішечно-тонические синдроми также возникают вследствие ирритации болевьіх рецепторов си¬ нувертебрального нерва с возбуждением сегментарного аппара- та спинного мозга. Они проявляются длительньїм напряжением мьішц, появлением в них болезненности, развитнем фиброзньїх изменений. Иногда зто сопровождается появлением отраженних болей в пределах сегментарной вегетативной иннервации (зоньї Захарьина—Геда). При длительном раздражении вегетативно- трофических структур сегментарного и надсегментарного аппара- та развиваются нейродистрофические синдроми (синдром ниж¬ ней косой мишцьі голови, лопаточно-реберний синдром, плече- лопаточннй периартроз, синдром плечо-кисть и др.). Одной из важнейших особенностей строения шейного отде¬ ла позвоночника является наличие отверстий в поперечних от- ростках CVI—Сп, через которие проходит позвоночная артерия с однойменним симпатическим нервом (нерв Франка). При остео¬ хондрозе шейного отдела в основном за счет разрастания остео- фитов может формироваться недостаточность мозгового кровоо¬ бращения в вертебробазилярном бассейне компрессионного или рефлекторного генеза. В случае протрузии или пролапса межпозвоночного диска мо¬ жет развиться клиника сдавления спинного мозга (компрессион- ная вертеброгенная мне лопатня) с сегментарной, проводниковой симптоматикой, вегетативно-трофическими нарушениями и рас- стройством функции тазових органов. При поражении межпозвоночних дисков в поясничном отделе основной жалобой больних является боль и лишь в редких слу- чаях на первий план виступают другие расстройства. Обично боль локализуется в пояснично-крестцовой области и иррадииру- ет в нижние конечности. В одних случаях заболевание начинается постепенно, в других — остро, с появлением резкой боли, которая может нарастать в течение нескольких часов, дней. Патогенез и характер боли аналогични таковим при шейном остеохондрозе. При кашле, натуживании боль усиливается, что об'ьясняется по-
Остеохондроз позвоночника 145 вьішением давлення в подпаутинном пространстве. В положення лежа и в вьінужденной позе боль может уменьшаться. Зоньї иррадиации боли в нижнюю конечность имеют различ- ную топографию и почти всегда носят отчетливьій моно- или би- радикулярньїй характер. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерно¬ го сколиоза (гомо- или гетеролатерального), чаще — уплощение физиологического лордоза в поясничном отделе. Почти всегда отмечается напряжение длинньїх мьішц спиньї в поясничном от¬ деле. При пальпации определяется болезненность остистьіх от¬ ростков позвонков. Положительньїй симптом Ласега — один из наиболее постоянньїх симптомов при заднем смещении дисков нижних поясничньїх и первого крестцового позвонков. Вторьім по значимости симптомом остеохон¬ дроза является расстройство чувствительности в зонах иннервации пораженньїх корешков в виде парестезий, гипестезии или анестезин. Обьічно дерматом корешка по чувствитель- ньім расстройствам определяется значительно четче, чем по иррадиации боли. Кроме чув- ствительньїх могут возникать и двигательньїе расстройства со снижением функции мьішц, иннервируемьіх соответствующим корешком, их атрофией и снижением рефлексов. Изредка при сдавлении грьіжей диска ко¬ решков или Ly возникает синдром пораже¬ ння спинного мозга на уровне конуса и зпи- конуса (синдром острой миелорадикулоише- мии). Зто бьівает в тех случаях, когда данньїй отдел кровоснабжается артерией корешка LIV или Ly (артерия Депрож—Готтерона; рис. 61). Рис. 61. Особенности кровоснабжения спинного мозга (магистральное кровоснабжение с критическими зо¬ нами): 1 — позвоночная артерия; 2 — глубокая шейная ар¬ терия; З — верхняя межреберная артерия; 4 — межреберная артерия; 5 — передняя спинномозговая артерия; 6 — задняя спинномозговая артерия; 7 — передняя и задняя корешко- вьіе артерии; 8 — спинномозговая ветвь межреберной арте- рии; 9 — артерия Адамкиевича (Adamkiewich); 10 — артерия Депрож—Готтерона (Desproges—Gotteron)
146 Нейрохирургия Диагностика. Рентгенологическое исследование позвоночника является частью комплексного клинического обследования невро- логических больньїх, с помощью которого уточняют характер из¬ менений в позвонках, дисках, позвоночном канале, дугоотростча- тьіх суставах (рис. 62). На рентгенограммах можно виявить изме- нения оси позвоночника — вьіпрямление шейного и поясничного лордоза или усиление грудного кифоза. Рентгенограммьі с функ- циональньїми пробами помогают определить наличие смещения позвонков (нестабильность). Иногда в дегенеративно-измененном диске прослеживается скопление газа (вакуум-симптом) или от- ложение извести (прямой признак остеохондроза). Рентгенологические признаки остеохондроза отражают изменения в телах позвонков, которьіе проявляются в виде дегенеративно-атрофических (разрушение замьїкающих пла¬ стинок тел позвонков и внедрение распавшегося диска в тело в виде мелких узелков Поммера) и дегенеративно-реактивньїх из¬ менений (краевьіе костньїе разрастания — остеофитьі — и суб- хондральньїй склероз). К рентгенологическим признакам остео¬ хондроза также относятся скошенность углов тел позвонков, сужение и деформация межпозвоночньїх отверстий. Остеохон- Рис. 62. Рентгенологические признаки остеохондроза: а — сужение межпозво¬ ночного промежутка ; б— склероз замьїкательньїх пластинок, наличие остеофитов
Остеохондроз позвоночника 147 дроз межпозвоночньїх дисков может осложниться смещением позвонков (спондилолистез). Рентгенодиагностика грьіж диска достаточно затруднена и чаще всего базируется на косвенньїх симптомах: вьіпрямление лордоза, сколиоз, чаще вьіраженньїй в больную сторону, симптом распорки, остеопороз задненижнего угла позвонка, наличие задних остеофитов. Рис. 63. МРТ-визуализация грьіж межпозвоночньїх дисков в различньїх отделах позвоночника: а — иролапс LIV—Lv межпозвоночного диска; б— пролапс Thv—Thv| межпозвоночного диска (травматическая грьіжа); в — пролапс Lv—S, меж¬ позвоночного диска; г — грьіжа CVI—Cvu межпозвоночного диска
148 Нейрохирургия Важное значение в диагностике остеохондроза имеют МРТ и КТ, которьіе позволяют не только оценить дегенеративно-дис- трофические процессьі в диске, но и вьіявить реактивньїе измене¬ ния в окружающих тканях и вьіяснить анатомо-топографические взаимоотношения на исследуемом уровне (рис. 63). Лечение болевого синдрома при патологии дисков начинают с консервативньїх методов, включающих применение лекарствен- ньіх средств, физиотерапевтических процедур, специальной ле- чебной гимнастики, механической разгрузки, мануальной тера¬ пии, иглотерапии, а также санаторно-курортное лечение. Вопрос о хирургическом лечении решается индивидуально на основании клинико-инструментальньїх данньїх. Неотложная нейрохирургическая помощь показана в случае развития острой компрессии спинного мозга либо корешков кон- ского хвоста. Плановьіе хирургические вмешательства вьіполняют в слу¬ чае длительного болевого синдрома (от 2—3 до 6 мес), виявле¬ ння синдромов снижения функции корешка, хронической ком- прессионной миелопатии, компрессионной вертебробазилярной Рис. 64. Зтапьі микрохирургического удаления грьіж межпозвоночньїх дис¬ ков: а — укладьівание больного; б — разметка области операции; в — контрольньїй снимок под ЗОП; г — использование специальньїх расширителей для доступа к ме- дицинскому промежутку; д — частинная резекция желтой связки и удаление грьіжи диска
Остеохондроз позвоночника 149 недостаточности, наличия пролапса диска или его протрузии свьіше 5—8 мм. Среди существующих методов хирургического лечения остеохондроза на сегодняшний день наиболее распространеньї микрохирургическое удаление грьіж диска путем флавотомии или интерламинзктомии в поясничном отделе; частичная кор- поротомия с последующим корпородезом в шейном отделе, зндо- скопическое удаление и пункционная лазервапоризация диска (рис. 64).
СТЕРЕОТАКСИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ Стереотаксическая нейрохирургия — относительно молодое направление в классической нейрохирургии. В ее основе лежит стереотаксический метод, стереотаксис (от греч. stereos — обт>- емньїй, пространственньїй и taxis — расположение, движение), представляющий собой (по З.И. Канделю) совокупность приемов и расчетов, позволяющих с помощью специальньїх приборов и ме- тодов рентгенологического и функционального контроля с боль- шой точностью ввести канюлю (злектрод) в заранее определенную глубоко расположенную структуру головного или спинного мозга для воздействия на нее с лечебной целью. Первая стереотаксиче¬ ская операция на подкорковьіх структурах человека бьіла вьіпол- нена в 1947 г. неврологом Шпигелем (Spiegel) и нейрохирургом Уайсизом (Wycis). Они создали первьій стереотаксический атлас мозга человека и оригинальньїй стереотаксический аппарат, по- зволяющий с вьісокой точностью (до 1 мм) попадать в запланиро- ванньїе подкорковьіе структури и проводить стереотаксические операции у больньїх с зкстрапирамидной патологией. После опубликования результатов успешного лечения зкстра- пирамидньїх заболеваний у людей зтот метод начал бьістро вне- дряться в практическую нейрохирургию. Зтому способствовало также появление новьіх стереотаксических аппаратов в различ¬ ньїх странах мира (Швеция, Германия, Франция и др.). Сегодня в мире наиболее широко распространеньї три модели стереотаксических систем: шведская Лекселлевская —* фирма «Злекта», немецкая, в основе которой лежит стереотаксический аппарат Рихерта—Мундингера, и американская — фирма «Ради- оникс» (рис. 65). Зти стереотаксические системи дают возможность с внсокой точностью (до 1 мм) проникать в любую область головного мозга (чаще всего зто подкорково-стволовие структури), что раньше било недоступно нейрохирургам.
Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия 151 За 60 лет развития стереотаксической нейрохирургии на- коплен огромньїй опьіт во многих клиниках мира. Стереотакси- ческие операции сегодня успешно используют для лечения пар- кинсонизма, торсионной мьішечной (деформирующей) дистонии, гемибаллизма, детского церебрального паралича, хореического, миоклонического и прочих гиперкинезов, неукротимьіх болевьіх синдромов. Стереотаксический метод используется также для пункции внутримозговьіх кист и абсцессов, биопсии и деструкции глубин- ньіх опухолей, хирургического лечения зпилепсии и ряда стойких психических нарушений, которьіе не поддаются консервативному лечению. С его помощью клипируют или тромбируют аневризми сосудов головного мозга, виполняют криодеструкции артерио- венозних мальформаций, удаление внутримозгових гематом и др. В настоящее время зти операции имеют только исторический интерес в связи с появ- лением современних более зффективннх ме¬ то дов лечения. Стереотаксические операции являются основним методиче- ским приемом функци- ональной нейрохирур¬ гии, целью которой яв¬ ляется восстановление или улучшение пато- логически измененних функций мозга. Главним методиче- ским приемом является сопоставление условной координатной системи мозга с трехмерной ко¬ ординатной системой стереотаксического ап¬ парата. Важное значе- ние имеет определение внутримозгових ориен- тиров, на основании ко- Рис. 65. Наиболее распространенньїе типьі стереотаксических аппаратов: 1 — аппарат Leksell, 1949; 2 — аппарат Riechert-Mundinger, 1951
152 Нейрохирургия торьіх определяется пространственная локализация глубинньїх мозговьіх структур. Раньше для зтой цели использовали рентге- нографию мозга с обязательньїм контрастированием желудочков воздухом или позитивньїм контрастньїм веществом с помощью вентрикулографии или пневмознцефалографии. В последние годьі для получения внутримозговьіх координат используют КТ или МРТ, что существенно уменьшило травматичность стерео- таксической операции. Зтапьі стереотаксической операции: 1) установка рамьі стереотаксического аппарата на голове па- циента или фиксация головьі в стереотаксическом аппарате в зависимости от конструкции; 2) проведение компьютерной или магнитно-резонансной томо- графии с определением внутримозговьіх координат наме- ченной цели-мишени; 3) сопоставление координат намеченной цели с координатной системой стереотаксического аппарата, проведение расче- тов и перенесение зтих данньїх на направляющие устрой- ства аппарата; 4) наложение фрезевого отверстия в зоне, отдаленной от функ- ционально значимих зон корьі большого мозга; Рис. 66. Основньїе атапьі проведення стереотаксической криодеструкции ядер таламуса при паркинсонизме
Стереотаксическая и функциональная нейрохирургия 153 5) введение устройства для деструкции или злектрода для сти- муляции в намеченную цель; 6) рентгенологический или злектрофизиологический кон¬ троль точности попадання в цель; 7) проведение деструкции запланированной цели-мишени (злектродеструкция, високочастотная коагуляция, крио- деструкция и др.) или злектростимуляция (лечебная и диа- гностическая) с помощью долговременних внутримозговнх злектродов. После проведення завершающего зтапа каню- лю извлекают, рану ушивают. Большинство операций про¬ водят под местной анестезией (рис. 66). В последние годи все реже и реже применяют деструктивнне методи. Приоритет отдается миниинвазивннм методам долго- срочной глубинной злектростимуляции, которие показали ви¬ сокую зффективность у больньїх, страдающих паркинсонизмом, торсионной дистонией, болевнми синдромами и др. (рис. 67). Главньїми стереотаксическими целями являются ядра тала¬ муса (вентрооральная группа), субталамическое ядро и бледннй шар. В 80-е годи XX столетия функциональная нейрохирургия вьі- делилась в самостоятельньїй раздел нейрохирургии. Функциональная нейрохирургия (по З.И. Канделю) — зто совокупность методов хирургического воздействия на корешки, проводящие пути и неврональньїе структури ЦНС, основанньїх Рис. 67. Современньїе недеструктивньїе методи лечения: а — глубинная злек¬ тростимуляция головного мозга; б — имплантируемая pump-система
154 Нейрохирургия на анатомо-физиологических закономерностях патологических процессов в ЦНС и имеющих целью изменить патогенез зтих про- цессов для получения лечебного зффекта. Понятне «функцнональная нейрохирургия» значительно шире, оно включает множество хирургических методов, непо- средственно не связанньїх со стереотаксисом. В то же время сте- реотаксическая нейрохирургия является основной частью функ- циональной нейрохирургии. Стереотаксическая и функцнональная нейрохирургия, с одной стороньї, существенно расширили возможности успешного лече¬ ния целого ряда заболеваний нервной системьі, с другой — внесли большой вклад в познание функции головного мозга.
ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ НЕЙРОХИРУРГИЯ Восстановительная нейрохирургия — зто комплекс хирур- гических мероприятий, направленньїх на устранение последствий пораження центральной и периферической нервной системи с це- лью восстановления или улучшения нарушенньїх или утерянньїх функций (двигательннх, речевьіх, чувствительньїх, зрительньїх и др.)- Главная цель восстановительной нейрохирургии — зто улуч- шение качества жизни больньїх невролого-нейрохирургического профиля. Восстановительная нейрохирургия — новое направление в со- временной классической нейрохирургии. Первое отделение восста¬ новительной нейрохирургии бьіло организовано в 1988 г. в Инсти- туте нейрохирургии АМН Украиньї им. акад. А.П. Ромоданова. Главньїм заданием восстановительной нейрохирургии как на¬ уки является изучение фундаментальних механизмов восстанов¬ ления при повреждениях центральной и периферической нервной системи с целью разработки пато- и саногенетически обоснован- них методов лечения. Как практическая отрасль восстановительная нейрохирур¬ гия занимается разработкой нових високозффективних методов восстановления утраченньїх или нарушенньїх функций, усовер- шенствованием уже известньїх нейрохирургических операций, а также привлечением методов и технологий из арсенала других отраслей медицини (прежде всего, хирургии), что в целом значи- тельно сократит инвалидизацию больньїх нейрохирургического профиля. Восстановительная нейрохирургия базируется на нескольких принципиальних положеннях. Первое — направ ленность меро¬ приятий на устранение последствий травм, заболеваний и первин¬ них нейрохирургических (хирургических) операций, внполнен- них нейрохирургами, хирургами, ортопедами-травматологами. В отделение восстановительной нейрохирургии больньїе попада- ют после лечения в неврологических, хирургических (нейрохи-
156 Нейрохирургия рургических) стационарах, как правило, по месту жительства. В т о р о е — для устранения зтих последствий производят нейро- хирургические (хирургические) вмешательства, что отличает спе- циалистов восстановительной нейрохирургии от реабилитологов невролого-нейрохирургического профиля. Следует отметить, что зто не исключает применения консервативних методов лечения (медикаментозних и физиотерапевтических). Т р е т ь е — исполь- зование не только нейрохирургических, а и реконструктивних операций из арсенала ортопедии, направленних на улучшение двигательних функций (миотомии, тенотомии, миопластики, транспозиции мишц и сухожилий и др.). В целом все нейрохирургические операции, применяемие в восстановительной нейрохирургии, делятся на деструктивнне, недеструктивнне и реконструктивние. К деструктивним относятся стереотаксические деструк- ции мозговнх структур (подушки таламуса, ядер мозжечка) для уменьшения спастичности, а также радико- и миелопатии. К недеструктивним операциям относятся центральная злек- тростимуляция (прежде всего, лечебная) с помощью долгосроч- них злектродов, которие имплантируются в церебральнне или спинальние структури. Зто позволяет уменьшать двигательние дефекти. На мозговие структури можно также влиять с помощью хемотродов, которие дают возможность длительно и дозированно вводить различние медицинские препарати в нервние структури для достижения лечебного зффекта. К реконструктивним восстановительним операциям отно¬ сятся невротизации — использование менее значимого нерва для восстановления более значимого, реконструктивние сосудистие операции (микроанастомози), а также транспозиции мишц и су¬ хожилий. Для восстановлений двигательних функций прежде все¬ го используют центральную злектростимуляцию. Злектроди вживляют в глубинние структури, укладивают на кору или зпидурально. Механизм положительного влияния центральной злектростимуляции состоит во включений в активную деятель- ность части нейронов, которие морфологически сохранни, но на- ходятся в состоянии функциональной асинапсии (в зонах ушиба мозга, ишемии и т. д.). Злектростимуляцию используют для лечения последствий ЧМТ, инсультов, зпилепсии, паркинсонизма и других зкстрапи-
Восстановительная нейрохирургия 157 рамидньїх гиперкинезов. Перспективно создание многоканальньїх злектростимуляторов, которьіе смогли бьі подавать в программном режиме стимулирующие импульсьі на агонистьі и антагонистьі ко¬ нечностей, что обеспечит не только тренировку, но и передвижение пациентов, вьіполнение ими необходимьіх движений. Центральная злектростимуляция спинальньїх структур с по¬ мощью злектродов при повреждениях спинного мозга увеличива- ет обьем движений, уменьшает спастичность и боль. Принципиально новьім направлением в восстановлении утра- ченньїх функций является нейротрансплантация с использова- нием нейрогенньїх стволовьіх клеток. Первьіе успешньїе нейро- трансплантации бьіли вьіполненьї в Институте нейрохирургии АМН Украиньї им. акад. А.П. Ромоданова больньїм с детским це¬ ребральним параличом, зпилепсией, апаллическим синдромом, последствиями ЧМТ и инсультов (рис. 68). Механизм действия пересаженньїх стволових клеток еще до конца не изучен. Допускается возможность заместительного действия, по- скольку часть нейронов и глии дифференцируется, приживается и образует с мозгом хозя- ина тесние морфофунк- циональнне связи. Боль¬ шинство исследователей считают главним ней- ротрофическое влияние стволових клеток, вклю- чающее нейропротек- цию, нейростимуляцию и ангиогенез, которие запускают в мозге паци- ента комплекс компен¬ саторних механизмов, обеспечивающих восста- новление или улучшение нарушенних функций (двигательних, речевих и др.), что, в свою оче- редь, сокращает инвали- „ __ , . с гис. do. 1 рансплантация фрагментов змори- дизацию и улучшает ка- ональной нервной ткани при последствиях чество жизни больньїх. травмьі спинного мозга (1) и при детском церебральном параличе (2)
СПИСОК РЕКОМЕНДОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЬІ Атлас операций на головном мозге. Ромоданов А.П., Зозуля Ю.А., Мосийчук Н.М., Чушкан Г.С.; АМН СССР.^тт М.: Медици¬ на, 1986. — 384 с. Нейротравматология. Справочник /Под ред. А.П. Конова- лова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова. — Ростов н/Д: Феникс, 1999. — Изд. 2-е. — 576 с. Оружейно-взрьівньїе ранения нервной системьі /Под ред. В.И. Цьімбалюка, В.В. Могильї. — Симферополь. —‘ 2008. — 275 с. Ромоданов А.П., Зозуля ЮА., Педаченко ГА.. Сосудистая ней¬ рохирургия. — К.: Здоровья, 1990. — 312 с. Цьімбалюк В.И., Бротман М.К. Внебольничное лечение остео¬ хондроза позвоночника. — Киев, 1993. — 72 с. Engel. J.Jr. Surgical Treatment of the Epilepsies, 2nd edn. Raven Press, New York. 1993. Kaye, Andrew H. Essential neurosurgery, 3rd ed., Blackwell Pub¬ lishing Ltd, Melbourne. 2005. Sotirios A. Tsementzis Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery, Thieme, New York. 2000. Color atlas of neuroscience : neuroanatomy and neurophysiology /Ben Greenstein, Adam Greenstein. Thieme, New York. 2000. Jennett B., Teasdale G. Management of Head Injuries. Contem¬ porary Neurology Series. F A Davis,Philadelphia. 1981. KayeA.H, Black P. McL Operative Neurosurgery. Churchill Liv¬ ingstone, London, New York, Edinburgh. 2000. Brain Tumors, edited by Francis Ali-Osman, Humana Press Inc., Totowa, New Jersey. 2005. Sunderland S. Nerves and Nerve Injuries. Churchill Livingstone, Edinburgh. 1978. White J.C, Sweet W.H. Pain and the Neurosurgeon. Charles C Thomas, Illinois. 1969.
Список рекомендованной литературьі 159 ABC ogspinal cord injury 4th ed. / Edited by David Grundy, An¬ drew Swain BMJ Books, London. 2002. J.W. Chang, Y. Katayama, and T. Yamamoto. Advances in Func¬ tional and Reparative Neurosurgery. Acta Neurochirurgica, Sup. 99 Springer, Wien-NewYork. 2006. Surgical Treatment of Parkinson’s Disease and Other Movement Disorders, edited by Daniel Tarsy, Jerrold L. Vitek, and Andres M. Lozano, Humana Press, Totowa, New Jersey. 2003. Critical Care Neurology and Neurosurgery, edited by Jose I. Su¬ arez, Humana Press, Totowa, New Jersey. 2004. Franco DeMonte, Mark R. Gilbert, Anita Mahajan and Ian E. McCutcheon. Tumors of the Brain and Spine. Springer, New York. 2007. Handbook of Stereotactic and Functional Neurosurgery edited by Michael. Schulder. Marcel Dekker, New York - Basel. 2003. Modern neurosurgery: clinical translation of neuroscience ad¬ vances / edited by Dennis A. Turner. CRC Press LLC, Florida 2005. Gamma knife brain surgery/volume editors, L.D. Lunsford, D. Kondziolka, J.C. Flickinger. Karger AG, Basel. 1998. Minimally invasive neurosurgery/edited by Mark R. Proctor, Peter M. Black. Humana Press, Totowa, New Jersey. 2005 Neurosurgery/Anne J. Moore and David W. Newell, eds. Spring¬ er, Wien-NewYork. 2005. Paediatric Neurosurgery. A handbook for the multidisciplinary team/edited by Lindy May. Whurr Publishers, London and Philadel¬ phia. 2001. Samii’s Essentials in Neurosurgery. / ed. Ricardo Ramina, Pau¬ lo Henrique Pires Aguiar, Marcos Tatagiba. Springer, New York. 2008. Jorg Klekamp, Madjid Samii. Surgery of Spinal Tumors. Spring¬ er, New York. 2007. Handbook of Cerebrovascular Diseases, edited by Harold P. Ad¬ ams, Jr. Marcel Dekker. New York- Basel. 2005.
Учебное издание Цьімбалгок Виталий Иванович Лузан Борис Николаевич Дмитерко Игорь Петрович Медведев Владимир Викторович Троян Александр Иванович НЕЙРОХИРУРГИЯ Подиисано к почати 28.10.2008 Формат 60x90 1/16. Бумага офсет. Гари. Школьная. Печать офсет. Усл.-печ. л. 10,0. Заказ № 8-557. Издатсльство «Медицина» 01034, г. Кисв, ул. Стрелецкая, 28. Свидстсльство о внесении в Государственньїй реестр издателей, изготовителей и распространителей книжиой продукции. ДК№ 1585 от 01.12.2003. Тел.: (044) 581-15-67, 234-36-63. E-mail: med@society.kicv.ua Отпечатано на ОАО „Велоцерковская книжная фабрика” 09117, г. Белая Церковь, ул. Леся Курбаса, 4.
НЕЙРО¬ ХИРУРГИЯ В учебнике в соответствии с новой программой изложеньї вопросьі черепно-мозговой травмьі, патология сосудов головного мозга. Особое внимание уделено описанню опухолей головного и спинного мозга, гидро¬ цефалии, остеохондроза позвоночника. Подробно рассмотреньї видьі и методьі лечения травматических повреждений позвоночника и спинного мозга. Широко представлена функцио- нальная и восстановительная нейро¬ хирургия. Для студентов вьісших медицинских учебньїх заведений III—IV уровней аккредитации. МЕДИЦИНА