Текст
Є.Т. Скляренко
ТРАВМАТОЛОГІЯ
і ОРТОПЕДІЯ
Рекомендовано
Міністерством охорони здоров’я України
як підручник для студентів
вищих медичних навчальних закладів
III—IV рівнів акредитації
Київ
“Здоров’я"
2005
ББК 54.58я73
С43
УДК 616-001;617.3
Підручник написаний відповідно до програм вищих медичних навчальних
закладів. Він складається з двох розділів.
У розділі “Травматологія” висвітлені сучасні методи діагностики, лікування
ушкоджень м’яких тканин, вивихів, переломів. Всебічно подана клініка
ушкоджень апарату опори та руху, диференціальна діагностика На підставі
теоретичного викладення репаративної регенерації обгрунтовані сучасні
методи консервативного та оперативного лікування переломів. Висвітлені
помилки та ускладнення при оперативному лікуванні переломів, що є
корисними для молодих лікарів.
У розділі “Ортопедія" розглянуті вроджені вади та деформації верхніх і
нижніх кінцівок, хребта. Розкритий їхній патогенез та обгрунтована медична
реабілітація. Підручник орієнтує на необхідну допомогу таким інвалідам і на
соціальну адаптацію їх.
На сучасному рівні викладена клініка, діагностика хондропатії, захворювань
суглобів, хребта, кісткових пухлин, спастичних та в’ялих паралічів. На основі
багатолітніх напрацювань автора дано інформацію про патоіенетичне
лікування дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів відповідно до форми
патологічного процесу, обгрунтування ортопедичного лікування захворювань
суглобів.
Належне місце відведено реабілітації хворих з ортопедичною патологією
і ііідхо іом до ампутацій та протезування.
Для студентів вищих медичних навчальних закладів Ш—IV рівнів
акредитації, клінічних ординаторів, аспірантів, молодих лікарів травматологів-
ортопедів, хірургів.
Рецензенти: Д.Д. Бгтчук — зав. кафедри травматології і ортопедії та
ВПХ Харківського державного медичного університету, проф.; О.О. Корж —
акад. НАН, АМН України та РАМН, засл. діяч науки і техніки України,
лауреат Державної премії СРСР
с 4108050000
209 - 2005
І81Ж 5-311-01383-4
ЬІБМОТсКА
Дніп<х» єч>с ї':-
державної ллед- і. «іт
© Є.Т. Склярепко,
2005
ВІД АВТОРА
Світлій пам'яті батьків —
Тимофія Федоровича
і Анастасїг Василівни
Скляренків
Травматизм посідає одне з перших місць серед причин втрати тимчасової
працездатності, інвалідності та летальності, а якщо додати до цього вроджені
та набуті захворювання апарату опори та руху, то стає зрозумілим, що
проблема травматизму й ортопедичного лікування є однією з актуальних
не тільки медичних, а й соціальних проблем.
Не дарма існує вислів, що є три вбивці віку: серцево-судинні захворювання,
пухлини й автомобіль. Якщо в боротьбі з першими двома причинами медицина з
кожним роком досягає все більших успіхів, то стосовно дорожньо-транспортного
травматизму цього сказати не можна.
Із збільшенням кількості різноманітних транспортних засобів, їхньої швидкості,
а також через неналежний стан доріг і відсутності високої самодисципліни
учасників дорожнього руху кількість випадків дорожньо-транспортного
травматизму у світі збільшується.
Уміти надавати невідкладну допомогу потерпілим, здійснювати профілактику
вроджених і набутих вад апарату опори та руху повинні не тільки ортопеди-
травматологи, а й загальні (сімейні) лікарі. З огляду на це важливого значення
набуває викладання травматології та ортопедії у вищих медичних навчальних
закладах. Це можливо за умови забезпечення студентів підручниками, в яких
були б висвітлені сучасні досягнення травматології та ортопедії.
Запропонований підручник ‘Травматологія і ортопедія” написано відповідно
до програми викладання травматології та ортопедії у вищих медичних
навчальних закладах. У ньому висвітлено сучасні теоретичні і клінічні
досягнення траемато югії та ортопедії. Подано історичний нарис про розвиток
травматологи та ортопеди на Україні, описано наукові школи, діяльність
видатних учених і клініцистів.
У розділі “Травматологія” висвітлено механізми травм та основні принципи
лікування переломів, які ґрунтуються на знанні репаративної регенерації кістки;
розглянуто диференціальну діагностику забоїв, вивихів, переломів.
Розділ “Ортопедія” присвячено вродженим та набутим захворюванням
апарату опори і руху. У ньому віддано пріоритет клінічній діагностиці,
диференціальній діагностиці, патогенетичному лікуванню на основі досягнень
сучасної реконструктивно-відновної л рургії апарату опори і руху. Автор,
виходячи зі свого більш як 50-річного досвіду наукової і практичної роботи,
намагався дати студенту, субординатору, аспіранту, клінічному ординатору
підручник, в якому викладено сучасний підхід до діагностики та лікування
хворих із травматологічною та ортопедичною патологією.
Автор розуміє, що не все вдалося, як хотілось, тому буде вдячний, за
критичні зауваження, конструктивні поради, які використовуватиме в
подальшій роботі.
З
ІСТОРИЧНИЙ НАРИС
історія медицини — це історія людства, яке від початку свого існування в міру сво-
го інтелектуального розвитку відстоювало не тільки інстинктивно, а й свідомо влас-
не самозбереження, відстоювало життя на Землі у безкомпромісних сутичках з яви-
щами природи. І завжди над головою людини, як Домоклів меч, висить вічна загро-
за -- травма.
Травма супроводить людину від пологів до кінця життя: у процесі добування во-
ди, харчів, вогню, будівництва оселі, захисту від хижаків, ворогів і таке інше. Без-
умовно, травма несла не тільки смерть, а й тяжкі страждання. Понад 2000 років тому
у філософській поемі “Про природу речей” римський поет Тіт Лукрецій Кар так
описав страждання людей (наведено за російським перекладом)1:
"Правда, тогда человек, в одиночку попавшися, чаще
Пишу живую зверям доставлял и, зубами пронзеиньш,
Воплем своим оглашал и леса, и дубравьі, и горьі,
Видя, как мясом живьім он в живую уходит могилу.
Те же, кому удалось спастись и с обьедеиньїм телом
Прочь убежать, закрьівая ладонью дрожащею язвьі гнуеньїе,
Орна потом ужасающим криком на помощь звали,
Доколе их боль не лишала жестокая жизни.
Их беспомощньїх, не знавших, чем надо залєчивать рани”.
Отже, ще на зорі існування людства далекі наші прапращури постійно стикалися
з необхідністю шукати засоби самодопомоги, полегшити свої страждання та страж-
дання своїх одноплемінників від травм, отриманих під час добування вогню, оборо-
ни свого житла, нападу інших племен, па полюванні.
Але у переважній більшості випадків самодопомога була дуже обмежена. Потер-
пілий не міг сам вправити вивихнуту кінцівку, перев’язати значну рану, зупинити
кровотечу, встати і втекти від подальшої загрози. І вже на тому рівні розвитку свідо-
мості складається поняття про взаємодопомогу, яка давала б змогу винести потерпі-
лою із загрозливого оточення і надати йому допомогу. Тому, як писав Тіт Лукрецій
Кар, потерпілий “орка потом ужасающим криком на помощь звал”. Ці історичні дані
дають підставу для твердження, що з часом у племенах, общинах почали з’являтися
свого роду фахівці “орки”, які займалися лікуванням не тільки внутрішніх захворю-
вань, а й різноманітних травм, ушкоджень. Про таких фахівців, воїнів-“лі карі в" пи-
сав Гомер в “Іліаді’’. Вони мали особливу шану і повагу. Один такий “лікар" цінував-
ся значно більше, ніж десять воїнів-легіонері в.
У своєму розвитку медицина пройшла періоди фетишизму, коли причиною за-
хворювання вважали надприродні сили, анімізму, релігійної ієрархії, жреців, які ви-
ступали посередниками між людиною і потойбічними силами. Отже, методи ліку-
вання перебували в руках шаманів, знахарів, чаклунів. Методика лікування передба-
чала залякування, заклинання, вигнання злих духів (шаманський бубон), призначен-
ня різних амулетів, ладанок. Водночас стихійно розвивається народна емпірична ме-
дицина, яка широко використовує різні трави, настоянки, присипки, диференціюючи
1 Тит Лукреций Кар. О природе вещей. — М.: Худож. лит., 1983. — 384 с.
4
І< ГОРИ ЧШПІ НАРИС
їх відповідно до характеру захворювань. Що ж
до травм, кровотеч, вивихів, переломів, розчав-
лень кінцівок, “антонового вогню” (гангрени),
то наші прапращури розуміли, що заговором
(шаманством) допомогти таким потерпілим не-
можливо. Необхідно було якось зупинити кро-
вотечу, вправити вивих, відсікти розчавлену або
уражену “ангоновим вогнем” частину кінцівки.
Іншими словами, треба було діяти, щось роби-
ти руками, звідси і назва “хірургія” (від трсць.
скеіг — рука і ег^оп — робота, дія). Отже, хірур-
гія вийшла з травматології. Перші хірурги були
травматологами.
За 2500 років до н. е. єгипетські жерці для
іммобілізації зламаної кінцівки користувалися
пов’язками, які виготовляли з пальмового листя.
З уведенням Гіппократом симптоматики ме-
дицина почала формуватися як наука і хірургія
швидко розвивалася, підпорядковуючи собі трав-
матологію — травматолог мусив бути хірургом.
Але з часом медицина опинилася в руках мона-
стирської еліти, яка вважала, що хірургією не
повинні займатися монахи чи священослужите-
лі. Відтак хірургія на довгі роки переходить до
рук цирульників, що призвело, особливо в пе-
ріод інквізиції, до глибокого занепаду цієї галу-
зі медицини.
Лише з настанням епохи Ренесансу почина-
ється відродження хірургії. З'являються такі
геніальні особистості, як Амбруаз Паре (1510—
1590), який довів, що хірургія є складовою час-
тиною медичної науки і нею повинні займатися
освічені, добре підготовлені лікарі. Усебічний
розвиток хірургії у XX ст. підвів її до необхід-
ності галузевої спеціалізації, і травматологія зно-
ву стає самостійною галуззю клінічної медицини.
Крім травм не менш актуальною соціально-
медичною проблемою була і є нині проблема за-
хворювань апарату опори та руху, які бувають
вродженими, набутими або є наслідком усклад-
нень соматичних захворювань. Ці захворюван-
ня не тільки зумовлювали втрату працездат-
ності, а й призводили до інвалідності як у дитя-
чому віці, так і в найбільш соціально активний
період життя людини. Постійно па світ з’явля-
лися діти з вродженими вадами (кривошиєю,
клишоногістю, різними дисплазіями кісток і су-
глобів, хребта), і каліцтво сприймалося, як кара
долі. Але такий погляд не міг задовільнити до-
питливість думки творчих особистостей. І ось у
1742 р. відомий хірург Ніколи Андрі, декан ме-
дичного факультету Сорбонського університету
(Париж), який мав великий досвід лікування
дітей з уродженими вадами, видає двохтомниЙ
посібник “Ортопедія як мистецтво профілактики
і корекції деформацій тіла у дітей". “Щодо назви
“ортопедія”, — писав Андрі, — то я утворив його
з двох грецьких слів, а саме, отіко$ — прямий,
або вільний від деформацій, і раі^еоп — дитина”.
Згодом були спроби замінити запропонова-
ний термін, зокрема на ортоморфію (Дальнеш,
1828 р.) та ортопраксію (Бугг, 1865 р.). Але час
показав, що найраціональшшим є термін “орто-
педія”, який віддзеркалює профілактику, пато-
генез, лікування не тільки вроджених, а й набу-
тих вад у дітей. У подальшому стали розробля-
ти методи лікування дорослих хворих з уражен-
ням суглобів, кісток і до свого арсеналу ортопе-
дія включила хірургічні методи лікування.
Нині ортопедія — це наука, яка вивчає при-
чини виникнення вроджених і набутих вад у ді-
тей та дорослих, розробляє патогенетичне ліку-
вання їх за допомогою консервативних і хірур-
гічних .методів і є по суті реконструктивно-від-
новною хірургією апарату опори та руху.
Н. Андрі народився 1658 р., отримав теоло-
гічну освіту, став професором теології. У 32 ро-
ки залишив роботу і почав вивчати медицину.
У 1712 р. став професором медичного факуль-
тету Паризького університету, а через 12 років —
деканом цього ж факультету. Наукові праці
Н. Андрі були присвячені деяким захворюван-
ням кісток, кровотечам, він писав про користь
утримання від спиртного, вивчав “черв’яків”
(вважав, що кожна частина тіла має свого чер-
в’яка, який викликає захворювання — предтеча
вчення про збудників захворювань). За таке тлу-
мачення його прозвали “черв’яковою людиною”
(йото уепппсиІегиз). Він був ученим нехірур-
гічного напрямку і багато полімезував з хірур-
гом Путі, бо насторожено ставився до розвитку
хірургії, був противником спеціалізації з хірур-
гії. Він навіть забороняв оперувати в разі відсут-
ності загального лікаря. Попри свій талант, різ-
нобічну освіченість, Н. Андрі був дуже образли-
вим, ревнивим, консервативним. Свою "Ортопе-
дію” він надрукував у віці 84 років (1742 р.), за
рік до смерті.
2-5-810
... ...... Л —< Д"“- іЧ'ї-..*- **••-'— - .С * гс-ч,.. .мва .^уіайдяиу:ж'- ,—-“• ста* ~
6 ІСТОРИЧНИЙ НАРИС
, - —- ,- =-У-.«Г - - •< ,
Мал. 1. Емб ема ортопедії, яку запропонував Н, Андрі
Н. Андрі розглядав механіку тіла дитини у
стані спокою і в русі. Описав класифікацію мож-
ливих деформацій, причини їхнього виникнен-
ня, рекомендації з корекції вад положень тіла
дитини під час читання. Був противником м’я-
кої постелі, високих подушок, щоб у дітей не
було "надмірного закруглювання спини”. У разі
надмірного нахилу стопи в один бік радив під-
німати протилежний край взуття для корекції
стопи. Писав про користь масажу, гімнастики,
тренування м’язів, бо активні рухи корисніші
за пасивні і лікар повинний мати терпіння про-
водити неодноразові коригувальні маніпуляції.
Вважав за необхідне раннє лікування. Причини
викривлення ніг вбачав у ранньому значному
навантаженні, тому дівчаткам до 5 років забо-
ронив робити реверанси.
У разі раннього виявлення деформацій ніг
він радив прив’язувати пластерними бинтами
невеликі залізні пластинки на зовнішньому бо-
ці ноги, іцо дозволяло з часом виправляти де-
формації (прообраз апаратів і ортезів).
Отже, Н. Андрі не тільки запропонував но-
ву спеціальність, дав їй назву, а й увів її в прак-
тику медицини, обґрунтувавши профілактику і
методи лікування.
Н. Андрі також запропонував гравюру, яка
стала емблемою ортопедії та травматології
(мал. 1).
Історія розвитку ортопедії та травматології
в Україні з огляду на відомі історичні обстави-
ни тісно пов’язана з розвитком її в Росії.
До XVIII ст. переломи кісток, вивихи лі-
кували різні костоправи. І лише з появою в Ро-
сії першої наукової праці нроф. Є.О. Му іна
(1766—1850) "Первьіе начала костоправной
науки” за лікування переломів узялися ліка-
рі. У 1832 р. російський хірург В.М. Риклиць-
кий вперше робить підокісну резекцію кіст-
ки. У Харкові (1834 р.) М.Є. Єлинський ви-
дає посібник із десмургії, а у 1850 р. де Роон
у С.-Петербурзі відкриває першу ортопедичну
лікарню.
Значний внесок у розвиток травматології та
військово-польової хірургії робить учень проф.
Мухіна М.І. Пирогов (1810—1881). Його нау-
кові напрацював ня стали всесвітньо відомими
і класичними в медицині. М.І. Нироюв був
основоположником військово-польової хірургії.
Він описує клініку шоку, вводить сортування по-
ранених, гіпсову іммобілізацію, наркоз, ліку-
вання вогнепальних ран, розробляє техніку ам-
путацій. Крім проблеми військово-польової хі-
рургії учений зробив значний внесок у хірургію
апарату опори та руху. Його методика кістко-
во-пластичної ампутації гомілки відкрила новий
напрям у творчих розробках ампутацій. У 1840 р.
публікує праці з тенотомій п’яткового (ахілово-
го) сухожилка з гістологічними дослідженнями.
Усесвітньо відомі праці М.І. Пирогова з топо-
графічної анатомії.
У 1885 р. вперше в Росії виходить “Курс ор-
топедії”, виданий М.І. Студенським. У 1896 р. в
Харкові ІО.Ф. Фінк відкриває перший в Укра-
їні стаціонарний спеціалізований ортопедичний
заклад для дітей (лікування платне).
У 1900 р. у С.-Петербурзі завдяки зусиллям
одного з провідних хірургів того часу Г.1. Тур-
нера у військовій медичній академії відкрива-
ється кафедра травматології та ортопедії, зав-
данням якої стає не тільки підвищення квалі-
фікації хірургів, які лікували травматологічних
і ортопедичних хворих, а й підготовка кадрів
ортопедів-травматологів, чого вимагала прак-
тична охорона здоров’я.
У 1903 р. другий відомий прогресивний хі-
рург-новатор Р.Р. Вредсн у тому ж С.-Петербу-
рзі відкриває та очолює перший інститут орто
ІСЮРИ'ІНШІ НАРИС
7
Г.І. Турнер
Р.Р. Вреден
К.Ф. Вегнер
педії, який і нині носить його ім'я і є провідним
науковим інститутом дитячої ортопедії.
У 1908 р не менш відомий в Росії прогре-
сивний хірург проф. К.Ф. Вегнер, який розумів
значення травматології та ортопедії для меди-
цини, відкриває у Харкові науково-дослідний
інститут, якому дає назву “Медико-механічний
інститут”. Творча праця вчених інституту була
спрямована на біомеханічне обґрунтування ме-
ханізмів травм та ортопедичних захворювань і
патогенетичне лікування їх.
Проф. К.Ф. Вегнер, працюючи на Україні,
розробив, всебічно обгрунтував функціональний
напрям у травматології, поклавши в основу фі-
зіологію м'язів, біомеханіку при переломах кіс-
ток, суглобів. Уже на початку XX ст. він вивчав
процеси дистракції, компресії в процесі регене-
рації кісток. Першим у Росії (1908 р.) вчений
застосував для лікування переломів скелетне
витягнення. К.Ф. Вегнер був визнаним провід-
ним травматологом Росії. Його підручник “Пере-
ломи та їх лікування” (1926 р.) не втратив своєї
актуальності для лікарів та студентів і нині.
К.Ф. Вегнер розробив проблеми лікування
відкритих та вогнепальних переломів, несправ-
жніх суглобів і відводив значну роль організа-
ції травматичної служби та підготовці кваліфі-
кованих кадрів. Створена ним харківська школа
стала однією з провідних ортопедо-травмато-
логічних шкіл у країні. Талановитими учнями
його були В.Д. Чаклін і М.І. Ситенко. У 1926 р.
Медико-механічний Інститут був реорганізова-
ний в Український державний інститут травма-
тології та ортопедії. Його очолив учень проф.
К.Ф. Вегнера М.І. Ситенко. Під керівництвом
проф. М.І. Ситенка харківська школа набуває
подальшого творчого розвитку. Він проводить
велику організаційну роботу щодо створення
ортопедо-травматологічної служби на Лівобе-
режній Україні, відкриває практично-паукові
пункти, які очолюють його учні, проводить ор-
ганізаційну роботу з профілактики травматиз-
му на Донбасі і лікування ортопедичних захво-
рювань та раннього виявлення їх. У 1926 р. у
Харкові М.І. Ситенко організує наукове орто-
педо-травматологічне товариство, головою яко-
го він був до кіпця свого життя. У 1926 р. він
створив перший в Союзі постійний друкований
оргап — журнал “Ортопедія і травматологія”,
який зіграв значну роль у згуртуванні різних
наукових шкіл, розширенні знань широкого ко-
ла науковців і практичних лікарів, дав можли-
вість своєчасно знайомитися з науково-практи-
чними досягненнями кращих ортопедів-травма-
тологів світу. Велику увагу проф. М.І. Ситенко
приділяв підготовці наукових, практичних та
педагогічних кадрів. У 1926 р. він відкриває ка-
федру травматології та ортопедії у Харківсько-
му інституті удосконалення лікарів. У 1936 р.
М.І. Ситенко проводить перший, а в 1939 р. —
другий з’їзд травматологів-ортопедів України,
який по суті був союзним, адже в Росії ще не
було такої організаційної системи травматоло-
гів-ортопедів, як на Україні.
8
ІСТОРИЧНИЙ НАРИС
М.І Ситенко В.Д. Чаклін М.П. Новаченко
Продовжуючи традиції свого вчителя проф
К.Ф. Вегнера, М.І. Ситенко звеличив харківську
школу талановитими учнями: М.П Новаченко,
А.П Котов, А.В. Тафт, Б.О. Шкуров, А.К. ІІри-
ходько, Б.К. Бабич, В.О. Маркс, Л.П. Ніколасв,
І.Л. Зайченко, Б.С. Гавриленко, М.В. Ховенко,
Я.Г. Дубрав та ін. Після передчасної смерті
М І. Ситенка (1940 р.) директором інституту
був обраний його учень чл.-кор. АМН СРСР
М.П. Новаченко (1896— 1966). Проф. М.П. Но-
ваченко відомий як талановитий організатор,
видатний клініцист-хірург, педагог, і харківська
наукова школа за його сприяння мала всі умо-
ви для подальшого творчого розвитку.
Під його керівництвом відбулося три з’їз-
ди травматолог! в-ортопедів України (1947 р. —
у Києві, 1959 р. — у Харкові, 1966 р. — у Доне-
цьку). Успішно видавався журнал “Ортопедія
і травматологія”. Наукові теоретичні та клінічні
папрацюванпя проф. М. П. Новаченка були під-
ґрунтям для нових творчих напрямів в орто-
педії та травматології. Його учні стали відоми-
ми вченими, фахівцями: акад. О.О. Корж, проф.
О.П. Скоблін, В.Ф. Трубніков, Т.А. Ревенко,
Н.С. Бондаренко, М.В. Андрусон, Ю.Ю. Ко-
лонтай.
У 1966 р. після смерті проф. М.П. Новаченка
інститут очолив його учень акад. О.О. Корж —
талановитий учений, клініцист-хірург, органі-
затор, гідний продовжувач традиції харківської
школи. Теоретичні і клінічні розробки цього
вченого стали надбанням української ортопедії
та травматології. Це зокрема його наукові праці
про гетеротопічні осифікати, регенерацію кіст-
кової тканини, біомеханіку і реабілітацію. Знач-
ним є внесок О.О. Коржа у реконструктивно-
відновну ортопедію, кісткову пластику, кістко-
ву онкологію.
Особливу увагу проф. О.О. Корж приділяв
підготовці наукових та практичних висококва-
ліфікованих кадрів. Його учні стали видатними
вченими: професори М.І. Хвисюк, лауреат Дер-
жавної премії України Б.І. Сіменач, Б.А. Філіпен-
ко, Г X. Грунтовський, В.О. Радченко, Д.Д. Біт-
чук, О.І. Продай, О.В. Попсуйшапка.
Академік О.О. Корж — лауреат Державних
премій Радянського Союзу та України.
Організатором боротьби з дитячим каліцт-
вом був відомий дитячий ортопед харківської
школи М.Г. Зеленін. Доктором М Г Зеленіним
розроблені основи організації консервативного
лікування та профілактики вроджених вад апа-
рату опори і руху у дітей. У 1929 р. він відкрив
дитяче ортопедичне відділення у Харкові, роз-
робив методику безкровного етапного вправ-
лення вродженого вивиху стегна, ввів у практи-
ку ортопедичне протезування.
З 1996 р. інститут очолив один із визнач-
них представників харківської школи проф.
М О. Корж.
У 1919 р. в Києві проф. І.О. Фрумін і проф
А.Є, Фруміпа відкрили ортопедичний заклад
“Дом увечного ребенка”, який у 1924 р. був ре-
організований у Центральний науково-дослід-
ЇС ТО Р11 ЧИ ИI I Н АРИС
9
0.0. Корж
А. Є. Фруміна
К.М. Климов
ний інститут травматології та ортопедії. Ці два
науково-дослідні інститути — Харківський та
Київський — стали науковими центрами з роз-
витку організації ортопедії та травматології на
Україні. Харківська школа сферою впливу ма-
ла Лівобережжя України, а Київська — Право-
бережжя.
Значний внесок у наукове вивчення дитя-
чого вродженого та набутого каліцтва зробила
проф. А.Є. Фруміна, її клініка стала центром
підготовки дитячих травматологів-ортопедів. Во-
на широко запровадила лікування вроджених вад
апарату опори та руху у дітей, перша в Союзі
захистила докторську дисертацію з оператив-
ного лікування вродженого вивиху стегна, ста-
ла піонером хірургічного лікування сколіозів.
Її учйі проф. Б.Я. Куценок, проф. З.Я. Шнейде-
ров, проф. Г.Т. Саченко-Лихвар, проф. Є.П. Ме-
женіна, ст. науковий співробітник А.Я. Равиць-
ка успішно продовжували теоретичні та клі-
нічні розробки з реконструктивно-відновної хі-
рургії і профілактичного лікування вроджених
та набутих уражень апарату опори і руху у ді-
тей Нині над проблемою дитячої ортопедії та
травматології продовжують працювати проф.
О. В. Дольницький, проф. А.П. Крись-Пугач та
його школа.
Травматологію та ортопедію дорослих роз-
робляли такі відомі вчені-клініцисти, як проф.
О.Г. Єлець кий, його учні — перший лауреат
Державної премії Радянського Союзу К.М. Кли-
мов, проф. А.Х. Озеров лауреат Державної пре-
мії, заслужений діяч науки і.В. Шумада, проф.
І.Т. Книш, проф. М.К Панчепко, проф. І.Г. Таль-
ко, двічі лауреат Державної премії України, за-
служений діяч науки України проф. Є.Т. Скля-
ренко, лауреати Державної премії України, за-
служені діячі науки України проф. В.М. Леве-
нець, проф. О.І. Рибачук, лауреат Державної
премії України, заслужений діяч науки Укра-
їни, чл.-кор. АМН України, проф. Г.В. Гайко,
проф. С.С. Страфун, лауреат Державної пре*мії
України проф. О.Е. Міхневич, проф. М.П. Грицай,
проф. С.І. Герасименко, д-р. мед. наук А.П. Ля-
бах. Значний внесок у розроблення теоретич-
них проблем зробили професори: Г.Л. Ємець,
М.М. Авраменко, Н.П. Фудель-Осипова, М.О. Во-
робйов, В.і. Стецула, А.Т. Бруско, д-р мед. наук
М.Ф. Мороз.
Проблему ампутацій, лікування патологіч-
них кукс та складного протезування розроб-
ляли проф. О.О. Бухтіаров та д-р мед. наук
М.І. Хохол.
Нові методи лікування людей із захворю-
ваннями хребта запропонував відомий далеко
за межами України проф. В.Я. Фіщенко. Його
хірургічні втручання при остеомієліті хребта,
пухлинах стали взірцем хірургічного мистецт-
ва. В організованому проф. В.Я. Фішенком вер-
тебрологічному центрі успішно працюють його
учні проф. В.А. Улещенко, М.М. Вовк та Ін.
Вагомий внесок у розвиток ортопедії та трав-
матології зробили вчені інституту удосконален-
ня лікарів проф. М.В. Новиков, лауреат Держав-
10
ЇСТОРИЧ НИЙ НА РИС
І.П. Олексієнко
С.Л. Тимофєев
О.Г. Єлецький
ної премії України, заслужений діяч науки Укра-
їіш проф. Б.М. Левепець, нроф. В.Л. Попов.
Профілактику туберкульозу кісток і сугло-
бів та лікування осіб з цим захворюванням за-
початкував в Україні проф. Б.Я. Куцепок. Знач-
ний внесок у розроблення цієї проблеми зро-
били доц. І.П. Олексієнко, проф. І.Г. Талько,
проф. М.К. Панченко, проф. І.П. Вернигора.
Розробленням методів лікування гнійних
уражень кісток і суглобів займалися проф.
М.К. Панченко і його учень проф. М.П. Гри-
цай.
У 1956 р. у Донецьку був відкритий науко-
во-дослідний інститут травматології, який став
науковим і практичним центром Донбасу з про-
філактики травматизму у вугледобувній про-
мисловості та боротьби з цим лихом. В інсти-
туті працювали і працюють такі відомі трав-
матологи, як проф. М.В. Новиков, заслужений
діяч науки України проф. Т.А. Ревенко, проф.
А.Я. Штутін, проф. А.Ф. Лсвицький, проф.
В. А. Бабоша, проф. В.М. Пастернак.
Досягнення ортопедії та травматології як
науки і необхідність надання висококваліфіко-
ваної допомоги значному відсотку населення з
вродженими та набутими вадами, з травмами
та їхніми наслідками, із захворюваннями апара-
ту опори та руху у дітей і дорослих поставили
питання про необхідність викладання ортопедії
та травматології у вищих медичних навчальних
закладах. Так, після Великої Вітчизняної війни
в усіх таких навчальних закладах, а також в Ін-
ститутах удосконалення лікарів почали відкри-
ватися кафедри травматології та ортопедії.
Перші кафедри травматології та ортопедії
були відкриті у 1926 р. в Харківському медич-
ному Інституті — проф. С.Л. Трегубовим і в
Новоросійському (Одеському) університеті —
проф. М.І. Кефером.
У 1923 р. проф. СЛ. Тимофєєв відкриває та-
ку кафедру в Київському медичному інституті,
у 1929 р. проф. А.А. Козловський — у Дніпро-
петровському, у 1934 р. І.Л. Чижин — у Доне-
цькому, у 1946 р. проф. Г.П. Скосогоренко — у
Львівському, у 1965 р. проф. О.II. Скоблін — у
Кримському, у 1968 р. проф. О.Г. Кучеренко —
у Вінницькому, у 1969 р. проф. М.М. Янов —
у Луганському і проф. В.І. Іванов — у Запорізь-
кому, у 1970 р. доц. Г.М. Салтикова — у Терно-
пільському, проф. Г.П. Драчук — у Чернівець-
кому, М.В. Ковалишин — в Івано-Франківсько-
му, проф. В.С. Шевченко — у Полтавському
медичних Інститутах.
Відкриваються кафедри і в інститутах удо-
сконалення лікарів: у 1926 р. у Харківському —
проф. М.І. Ситенко, в Одеському — проф.
М.І. Кефер, у Київському — проф. І.О. Фрумін,
у 1955 р. в Запорізькому — проф. Б.С. Гаври-
ленко.
Широка всебічна підготовка кваліфікованих
ортопедо-травматологічних кадрів дозволила
організувати віироку ортопедо-травматологічну
службу на Україні, а саме, у кожному обласно-
му центрі були утворені обласні та міські орто-
іСі'оричн ий нарік;
11
А.Х. Озеров Є.Т. Скляренко
О.А. Бур'янов
педо-травматологічні відділення, виділені поса-
ди дорослих та дитячих обласних та міських
ортопеді в-травматологів, які надають тепер ор-
ганізаційну та лікувальну допомогу населенню,
відповідають за підготовку кадрів в областях.
В Україні нині існує чітка організаційна систе-
ма з профілактики та лікування вроджених вад,
захворювань апарату опори і руху у дітей та
дорослих, з профілактики та лікування травма-
тологічних хворих. При Академії медичних на-
ук працює Головний науково-дослідний інсти-
тут травматології та ортопедії (м. Київ), який
відповідає за організацію профілактики та лі-
кування дітей і дорослих із захворюваннями
і травмами апарату опори та руху в Україні.
Головному інституту підпорядковані Харків-
ський і Донецький науково-дослідні інститути,
кафедри вищих медичних навчальних закла-
дів і вдосконалення лікарів, під його керівниц-
твом працюють усі обласні та міські ортопе-
до-травматологічпі відділення для дітей та до-
рослих.
Керівним органом травматолого-ортопедич-
ної служби є з’їзди, які відбуваються кожні 4 ро-
ки, а в міжз’їздовий період керівництво здійс-
нюють Республіканське ортопедо-травматоло-
гічне товариство і його президія.
Кафедра травматології та ортопедії Націо-
нального медичною університету ім. О.О. Бо-
гомольця була організована проф. С.Л. Тимо-
фєєвим у 1923 р. Він керував цією кафедрою
до 1932 р. Крім великої організаційної роботи
щодо запровадження ортопедичної хірургії у
лікарняну практику під керівництвом проф.
С.Л. Тимофєєва розроблені такі проблеми: ліку-
вання переломів, шоку, реконструктивні опера-
ції в травматології та ортопедії. Проф. С.Л. Ти-
мофсєв видав перший підручник “Основи хіру-
ргії та травматології".
У 1932 р. проф. С.Л. Тимофєєв організовує
кафедру військово-польової хірургії, а на кафед-
ру травматології та ортопедії запрошують проф.
О.Г. Єлецького, відомого вченого-клініциста,
який керує кафедрою до 1966 р. Науковим на-
прямом кафедри стає травма та її наслідки,
вроджені та набуті вади у дорослих, захворю-
вання апарату опори та руху в дорослих, ліку-
вання інвалідів Великої Вітчизняної війни.
Творчий доробок проф. О.Г. Єлецького доб-
ре відомий далеко за межами України.
Класичним дослідженням стала його праця
з іннервації колінного суглоба. Він був у Ра-
дянському Союзі піонером розроблення артро-
пластичних операцій на великих суглобах, лі-
кування вроджених вивихів стегна у дорослих,
лікування травм хребта і такого ускладнення,
як спастичний параліч. У 1944 р. вийшла моно-
графія О.Г. Єлецького “Захворювання хребта”.
Відомий його внесок в удосконалення лікування
травм, а саме, застарілих вивихів плеча, звич-
них вивихів плеча, лікування несправжніх суг-
лобів. Він перший зі своїми учнями К.М. Кли-
мовим та В. В. Монблановим теоретично і клі-
нічно обґрунтував, що ебурновані кіпці не-
12
справжніх суглобів здатні до регенерації за
умови стабільного остеосинтезу і не потрібно
робити значних калічних резекцій для ліквіда-
ції несправжнього суглоба; учений широко ви-
користовував для лікування захворювань суг-
лобів п'явки і санаторно-курортне лікування.
На кафедрі працювали доценти К.М. Климов,
В.П. Захаржевський, М.С. Новик, А.І. Апасова,
В.В. Монбланов, О.М. Мерман, І.В. Шумада,
І.Г. Книш, асистент Г.С. Леончук.
У 1966 р. у віці 76 років Олександр Григо-
рович Єлець кий вийшов на пенсію і завідува-
чем був обраний його учень проф. А.Х. Озеров.
Він продовжував традиції вчителя — займався
удосконаленням лікування дегенеративно-дис-
трофічних уражень суглобів. Цій проблемі бу-
ли присвячені його кандидатська і докторська
дисертації.
Будучи кваліфікованим хірургом, Антон
Хрисантович удосконалював методи лікування
переломів, захворювань суглобів, які викладені
у дисертаційних працях його учнів.
На кафедрі працювали доценти: В.Я. Дро-
ботун, О. І. Волошин, Я.Й. Крижанівський, аси-
стенти: Г.С. Леончук, І.П. Рудий, В.І. Кравчук,
О.І. Фурманець. Передчасна смерть у 1976 р. пе
рервала наукову, педагогічну і клінічну працю
проф. А.Х. Озерова.
У 1977 р. завідувачем кафедри був обраний
проф. Є.Т. Скляренко. На кафедрі продовжува-
лось удосконалення викладання ортопедії та
травматології і тривали подальші творчі пошу-
ки, які ґрунтувалися на наукових досягненнях
у чител ів-попередників.
Проф. Є.Т. Скляренком розроблено новий
науковий напрям в ортопедії — ревмоортопедію,
створено класифікацію захворювань суглобів.
Першим у Союзі вчений запропонував методи-
ку ортопедичного лікування ревматоїдного арт-
риту, хвороби Бехтерева, був піонером ортопе-
дичного хірургічного лікування уражень апара-
ту опори та руху у хворих на гемофілію, псорі-
аз, подагру.
Розроблені нові методики артропластик лік-
тьового, колінного, кульшового та плечового су-
глобів, артродезу надп’ятково-гомілкового суг-
лоба і кістково-пластичної резекції колінного
суглоба, методика декальцинації суглобових кін-
ців і пересадки їх. Створено також класифіка
цію дегенеративно-дистрофічних уражень сугло-
бів і впроваджено патогенетичне лікування їх
залежно від форми патологічного процесу (ос-
еоартроз, кистоподібна перебудова, асептичний
некроз).
Проф. Є.Т. Скляренко є автором класифіка-
ції переломів проксимального кінця стегнової
кістки. Ще в 1955 р. він виділив із групи лате-
ральних переломів шийки стегна вертлюгові пе-
реломи і обґрунтував необхідність хірургічного
лікування їх. З проф. О.І. Волошиним розро-
бив внутрішньокістковий стержень для остео-
синтезу переломів стегна та компресі йпо-дис-
тракційний апарат, телескопічні фіксатори для
внутрішньосуглобових переломів виростків ве-
ликогомілкової та стегнової кісток, для стягу-
вання синдесмозу гомілки, щадну методику за-
критого остеосинтезу косих і гвинтоподібних
переломів. Видав монографії “Хірургічне ліку-
вання інфекційного (ревматоїдного) поліартри-
ту”, “Ортопедичне лікування дітей, хворих на
ревматоїдний артрит”, “Хірургія суглобів кінці-
вок”, є співавтором підручника “Хірургія”, “Ме-
дицина дитинства”, “Невідкладна допомога".
Уперше па кафедрі почали готувати висококва-
ліфікованих фахівців і кандидатів наук з Індії,
Сирії, Іорданп, Кіпру, Лівану, Бангладеш, Ко-
лумбії. На кафедрі працювали доценти: О.І. Во-
лошин, В.Я. Дроботун, Я Й. Крижанівський, які
стали професорами, асистентами кафедри були:
І.П. Рудий, В.І. Кравчук, В.П. Грек, О.А. Бур’я-
нов, який пізніше став доцентом кафедри, а в
1997 р. був обраний завідувачем кафедри.
Проф. О.А. Бур'янов продовжує пауково-пе
дагогічшій напрям кафедри: проводить дослі-
дження з артрології (ревматоїдний артрит, псо-
ріатичне ураження кісток і суглобів у хворих
на псоріаз, дегенеративно-дистрофічні захворю-
вання), травм та захворювань хребта. У 1997 р.
видано монографію “Грудной остеохондроз.
Методологические аспекти восстановительно-
го лечения и реабилитации”. Кафедра постійно
готує висококваліфікованих фахівців для прак-
тичної охорони здоров’я через клінічну ордина-
туру та фахівців для вищої школи через аспі-
рантуру.
З 1999 р. на кафедрі за редакцією проф.
Є.Т. Скляренка видається науково-практичний
журнал “Літопис травматологи та ортопедії”.
?ИИЙИ
ОБСТЕЖЕННЯ ТРАВМАТОЛОГІЧНИХ
ТА ОРТОПЕДИЧНИХ ХВОРИХ
Обстеження від самого зародження медицини є фундаментом клінічної медицини.
Велич Гіппократа (IV ст. до н. е.) полягає в тім, що він вперше ввів у клінічну прак-
тику симптоматику, а це відкрило шлях до швидкого розвитку клінічної медицини.
Значну роль клінічне обстеження відіграє в розвитку травматології та ортопедії.
По-перше, воно дозволяє оцінювати загальний стан нотерпі юго чи хворого, по-дру-
ге, ретельно вивчати клінічні прояви при ушкодженнях або захворюваннях апарату
опори та руху, по-третє, обстеження потерпілого є основою клінічного мислення, без
якого неможливо правильно встановити діагноз. Уся клінічна медицина опирається
на симптоми, синдроми, які виявляються, розкриваються лише в процесі прискіпли-
вого обстеження хворого. Не можна недооцінювати обстеження, нехтувати цим ме-
тодом і покладатися лише на інструментально-лабораторне дослідження.
Обстеження — цс шлях до пізнання, це нитка Аріадни, за яку ти мусиш взятися і
не кидати її аж до виходу з лабіринту захворювання — встановлення точного діагнозу.
Це повинен розуміти кожний лікар, який займається клінічною практикою.
Хворий, потерпілий завжди звертається до лікаря зі скаргами: на біль, виникнен-
ня пухлини, деформацію кінцівки чи суглоба, порушення функції, вимушене поло-
ження голови, тулуба, на порушення працездаїності та ін. У лікаря, що уважно ви-
слуховує скарги, складається уявлення про хворого, його страждання і розуміння, в
якому напрямку проводити збирання анамнезу й обстеження.
У ортопедичного хворого необхідно вияснити характер болю (під час ходьби, ро-
боти, у стані спокою, вдень, вночі, при змінах погоди, при вставанні, при перших
кроках, при активних чи пасивних рухах). Біль може бути гострим, тупим, ниючим,
таким, що різко віддає у дистальні відділи кінцівок (стріляє), з наявністю парасте-
зін. У потерпілих, які отримали травму, необхідно з’ясувати час отримання травми,
механізм її, характер травму вального фактора, в яких умовах виникла травма якою
була перша допомога, як потерпілого транспортували, чи він самостійно діставався
до лікарні.
У ортопедичного хворого необхідно з'ясувати також час і початок захворювання.
Якщо захворювання вроджене, слід зібрати інформацію про спадковість хворого,
стан здоров’я батьків, особливості пологів, динаміку розвитку дитини (коли почала
сидіти, ходити), які перенесла захворювання, оцінити рівень інтелектуального роз-
витку.
Мистецтво збирання анамнезу полягає в тому, щоб спрямувати розповідь хворо-
го в необхідному напрямку, а не борсатися в хаотичності скарг, які часто не мають
жодного відношення до захворювання. Лікар мусить оцінювати психічний стан хво-
рого, наявність ятрогенії, з якою хворі часто приходять після спілкування з різними
знахарями бабками або співчутливими бувалими приятелями. При цьому необхідно
тверезо поставитися до стурбованості хворого чи його батьків і не пропустити важ-
ливих для діагностики даних. Лікар повинен вміти слухати і виділити, відчути го-
ло виє, те, що притаманне певному захворюванню або травмі.
Зібравши анамнез хвороби, життя (з урахуванням загального стану хворого, особ-
ливо стосовно травматологічних хворих), переходять до огляду, який буває або
14
15
ґрунтовним, повноцінним, або побіжним. Огляд
хворих у тяжкому стані має бути побіжним, на
першому плані — невідкладна допомога. Після
стабілізації загального стану проводять грунто-
вий огляд.
Оглядаючи хворих у положенні стоячи, зве-
ртають увагу на поставу, характер активних ру-
хів (вільні, сковані, обережні), симетричність
кінцівок, таза, голови; на наявність щадної по-
зи, вимушеного положення сегментів кінцівок,
стан, колір шкіри, наявність крововиливів, руб-
ців, висипань, ран, саден, виразок. У положен-
ні хворого лежачи звергають увагу на активне1
чи пасивне положення в ліжку, наявність виму-
шеної пози.
При переломах кісток таза типовим є поло-
ження потерпілого на спині із зігнутими у куль-
шових і колінних суглобах та відведеними ниж-
німи кінцівками (положення жаби); при пере-
ломах шийки стегна — вимушене положення на
спині з ротованою назовні нижньою кінцівкою;
при переломі шийного відділу хребта потерпі-
лий нерухомо лежить на спині, верхні кінцівки
відведені, зігнуті в ліктьових суглобах, перед-
пліччя лежать на грудях, проновані, із зігнути-
ми пальцями; при переломах плечової кістки у
середній третині з ушкодженням променево-
го нерва потерпілий здорового рукою підтримує
травмовану руку за передпліччя і притискає
плече до грудної клітки, а кисть звисає, пальці
розігнуті і вивести їх з долонного згинання по-
терпілий не може.
Необхідно звернути увагу на вісь верхніх і
нижніх кінцівок. У нормі вісь верхньої кінцівки
при повному розгинанні і супінації кисті про-
ходить від головки плечової кістки через го-
ловку променевої до головки ліктьової кістки.
Відхилення від осі верхньої кінцівки свідчить
про наявність деформацій, які можуть бути на
протязі сегмента кінцівки або на рівні суглоба.
Відхилення з кутом, відкритим назовні, вказує
на вальгусну деформацію, а якщо кут відкритий
досередини — на варусну деформацію (мал. 2, А).
Вісь нижньої кінцівки проходить від верхньої
осі здухвинної кістки через середину наколінка
до проміжку між І та П пальцями стопи.
Відхилення від осі нижньої кінцівки у сугло-
бі з кутом, відкритим назовні, є свідченням наяв-
ності вальгусної деформації (§епц уаіфпп, егиз
Мал. 2. Вісь верхньої (А) і нижньої (Б) кінцівок:
а - нормальна вісь; б - відхилення осі назовні;
в - відхилення осі досередини
\-а1§ит), а відхилення досередини — варусиої де-
формації (саха уага, §епп гагат і т. п.) (мал. 2, Б).
Відхилення осі назад з кутом, відкритим наперед,
утворює д формацію, що має назву “рекурвація”,
а з кутом, відкритим назад, — “антикурвація”.
іб
Далі звертають увагу на наявність набряків,
їхню локалізацію, дізнаються про час появи чи
постійність їх, оглядають стан м’язів (гіпотро-
фія, атрофія), форму суглобів.
Починають огляд суглобів з верхніх кінці-
вок. Кожний суглоб має свої характеристичні
контури, які утворені суглобовими кіпцями і
прилеглими м’якими тканинами, м’язами. Сугло-
би можуть бути дефігурованими, тобто такими,
що втратили свою нормальну форму, контури
(при гемартрозах, синовітах), або деформова-
ними (при переломах, вивихах, деформівному
остеоартрозі, подагрі, фіброзних дисплазіях та ін.).
При крововиливах, запаленнях (синовітах)
у суглобовій порожнині виникає підвищення
тиску, яке подразнює добре іннервовану сино-
віальну оболонку і спричинює рефлекторну ре-
акцію у вигляді помірного згинання в суглобі.
Капсула максимально розслаблюється і змен-
шується тиск, а відтак і больовий синдром. Але
при цьому порушується фізіологічна рівновага
м’язів-антагоністів, що призводитв до розвитку
контрактур.
При внутрішньосуглобових переломах зі змі-
щенням відламків виникає деформація конту-
рів суглоба у вигляді сплющення або розширен-
ня у фронтальній чи сагітальній площинах.
При вивихах деформація суглоба залежить
від зміщення суглобового кінця плеча, перед-
пліччя, кисті, фаланги, стегна, гомілки, стопи.
Виділяють вивихи: передні, задні, верхні, нижні
та переломовивихи.
На відміну від перелому у потерпілих з трав-
матичними вивихами кінцівка перебуває у фік-
сованому положенні і пасивно привести її не-
можливо з огляду на появу гострого болю і
пружного опору.
Огляд пояса верхньої кінцівки проводять
спереду та ззаду в положенні хворого (потер-
пілого) стоячи чи сидячи. Оглядаючи хворого
спереду, звертають увагу на рівномірність і си-
метричність надпліч, на контури плечових суг-
лобів, чіткість контурів груднинно-ключичних,
нддплечово-ключичних суглобів, ключиці, на ви-
раженість над- і підключичних ямок, на контури
груднинно-ключично-соскоподібного м’яза. При
вивихах над плечового відростка ключиці під
шкірою виступає контур останнього. Ззаду звер-
тають увагу на симетричність надпліч, конту-
ри плечових суглобів (вони повинні бути поло-
гі, округлої форми), на наявність чи відсутність
гіпотрофії надостьового, підосіьового та трапе-
цієподібного м’язів.
Плечовий суглоб має чітку овальну форму
з рельєфною межею між дельтоподібним та ве-
ликим грудним м’язами, особливо в осіб з доб-
ре розвинутою м’язовою системою. При виви-
хах, переломо-вивихах контур плечового сугло-
ба деформується і має форму еполета, а підклю-
чична ямка виповнена.
При задніх вивихах порушується контур епо-
лс га, сплощується передня поверхня суглоба,
а задня поверхня плечового суглоба надмірно
випукла.
При синовіті контур плечового суглоба де-
фігурований, розширений, межі дельтоподібно-
го м’яза не диференціюються. Передні і задні
поверхні випуклі, що надає суглобу сферичної
форми. У худих людей із значними синовітами
плечового суглоба виникає продовгувате вип’я-
чуванпя нижче від межі суглоба — це не що ін-
ше, як поширення синовіальної рідини по сухо-
жилку довгої головки двоголового м’яза.
На плечі у людей з нормально розвинутою
підшкірною жировою клітковиною чітко вима-
льовуються контури двоголового і триголового
м’язів і бічна та присередня борозни, що розді-
ляють їх.
Ліктьовий суглоб оглядають у положенні
повного розгинання і супінації передпліччя. Пе-
редпліччя має відхилятися назовні від осі плеча
не більше ніж на 5° у чоловіків і Т — у жінок
(це фізіологічний вальгус).
На передній поверхні в центрі є ліктьова ям-
ка, яка з променевого боку обмежена м’язами-
розгиначами, а з ліктьового — м’язами — згина-
чами кисті і пальців, зверху — контуром двого-
лового м'яза. На задній поверхні виступають
контури ліктьового відростка та сухожилка три-
голового м’яза, з обох боків поверхні чітко вид-
но заглибини у м’яких тканинах.
У розігнутому положенні в нормі зовнішній
та внутрішній падвиростки розташовані на од-
ній лінії (лінія Гютсра), а при згинанні перед-
пліччя під кутом 90" верхівка ліктьового вирост-
ка з надвиростками утворює рівнобедрений три-
кутник — трикутник Гютера (мал. 3).
ОБС1ГЖЕІІНЯ ГР АВМАТОЛ0174них 1А ОРТО11ВДИЧНИХ ХВОРИХ
17
Мал. 3. Лінія Гютєра {а) і трикутник Гютера (б)
При вивихах передпліччя, переломах дисталь-
ного епімстафіза плечової кістки рівнобедре-
ність трикутника і лінія Гютера порушуються.
При переломах виростків, надвиростків плечо-
вої кістки порушується ознака Маркса (мал. 4).
Якщо провести лінію по осі плеча і перпендику-
лярно їй лінію, що з’єднує надвиростки, то з обох
боків утворюються прямі кути. При переломах
зі зміщенням прямокутність порушується чого
не буває при вивихах передпліччя. Ця ознака є
диференціальною між переломами виростків,
надвиростків плечової кістки зі зміщенням і пе-
редніми, задніми вивихами передпліччя.
При синовітах ліктьового суглоба ліктьова
ямка виповнюється, ямки з боків сухожилка три-
голового м’яза теж виповнюються вони навіть
виступають над сухожилком з обох боків, що де-
фігурує контури ліктьового суглоба. При ліктьо-
вому бурситі піл шкірою з’являється пухлино-
подібне випинання над ліктьовим відростком.
Воно не переходить на сухожилки і ямки з бо-
ків сухожилка, чітко контурується, не має зв’яз-
ку Із суглобом і свідчить про відсутність запа-
лення (синовігу) в суглобі.
При огляді променево зап'ясткового сугло-
ба і кисті звертають увагу на правильні конту-
ри, кісткові виступи (головку ліктьової кістки,
головки п’ясткових кісток, фаланг). На долон-
ній поверхні кисті чітко контуру їсться тенар і
гі поте нар. Дефігурація променево-зап’ястково-
го суглоба виникає при синовітах, переломах
епімстафіза променевої кістки, головки ліктьо-
вої кістки. На тильній поверхні кисті в ділянці
п’ястка, зап’ястка під шкірою можуть з’являти-
ся поодинокі продовіуваті припухлості, шкіра
над якими не змінена, рухома, має нормальну
температуру. Вони є наслідком запалення (си-
новіту) сухожилкових піхв або зап’ясткових су-
глобів. Якщо подібна припухлість з’являється
на долонній поверхні, то це вказує на синовіт
піхв сухожилків згиначів пальців.
На відміну від синовітів сухожилкових піхв
на тильній поверхні кисті досить часто виника-
ють поодинокі кістоподібпі випинання вздовж
сухожилків або біля проксимального кінця п’яст-
кових кісток — ганглії.
У подальшому звертають увагу на контури
“анатомічної табакерки”, яка є улюбленим місцем
Мал. 4. Ознака Маркса:
з - норма; б -надвиростковий перелом
Мал. 5. Контрактура Дюпюітрена
появи гангліїв. Ганглії виникають унаслідок міс-
цевого грижоподібного випинання синовії із
суглоба чи сухожилкової піхви і містить у собі
напівтверду слизоподібну речовину. Вони бува-
ють різних розмірів — від зернятка до вишні чи
сливи. Болю ганглії спочатку не дають, але, роз-
ростаючись, стають не тільки косметичною ва-
дою, а й механічною перепоною для функції,
тиснуть на нервові стволи, спричинюючи гіпер-
чутливість, біль.
На долонній поверхні кисті під шкірою мо-
жуть бути вузлики, рубцеві тяжі, які виникають у
долонному апоневрозі (контрактура Дюпюі гре-
на), частіше над сухожилками У—ІУ—Ш паль-
ців, які напівзігнуті і розігнути їх хворий не
може (мал. 5). Сплощення контурів тенара чи
гіпотенара вказує на гіпотрофію коротких м’я-
зів кисті.
При огляді кисті звертають увагу на стан і
колір шкіри, яка може бути блідою, з червоно-
ціанотичним відтінком, атрофованою, зі склеро-
тичними проявами, надмірно ущільненою, спіт-
нілою; на форму пальців кисті, які можуть мати
вигляд барабанних паличок, деформації II між-
фалангових суглобів (вузли Гебердена) або
І міжфалангових суглобів (вузли Бушара); де-
формації пальців можуть бути за типом ласт
моржа, шиї лебедя, “бутоньєрки” (петельки дпя
гудзика) та ін.
Можна виявити стовщення м’яких параар-
тикулярних тканин на тильній поверхні міжфа-
лангових суглобів у вигляді подушечок, була-
воподібні стовщення нігтьових фаланг (остео-
артропатія). Шкіра пальців може бути блідою
або почервонілою, з набряком чи атрофією,
склеродермійними ущільненнями, вкритою вуз-
лами.
Огляд хребта. Хворого необхідно оглядати
не тільки роздягнутим, але й роззутим. У полі
огляду повинні бути спина, надпліччя, лопатки,
крижі, таз. Огляд проводять ззаду, збоку і спе-
реду. Насамперед звертають увагу на поставу
хворого. Нормальною поставою вважають, коли
усі фізіологічні вигини хребта рівномірно вира-
жені при симетричному положенні голови, ту-
луба, таза, верхніх та нижніх кінцівок.
Оглядають шкірні покриви (колір, рубці, ви-
ступи, висипання, пігментні плями, ушкодження
та ін.), далі звертають увагу на симетричність
надпліч, положення лопаток, прилягання їх до
грудної клітки, вираженість над- і підлопатко-
вих ямок, рівномірність трикутників талії, наяв-
ність напруження м’язів спини за типом віжок
чи валиків, на положення ромба Міхаеліса, кон-
турність сідниць і симетричність сідничних скла-
док. Огляд у профіль (збоку) дозволяє виявити
відхилення фізіологічних вигинів хребта, поло-
ження лопаток, остистих відростків, відхилен-
ня їх або надмірні виступи. Оглядаючи спереду,
звертають увагу на симетричність ключиць, кон-
тури груднинно-ребрових з’єднань, ключично-
груднинних суглобів, сосків, дуг ребер, трикут-
ників талії, передніх верхніх остей здухвинних
кісток.
Оглядають контури кульшових суглобів
при розігнутих стегнах, симетричному поло-
женні таза, що контролюється по бісшнальній
лінії (умовна лінія, що з’єднує обидві верхні
передні ості здухвинних кісток, які в нормі роз-
ташовані на одному рівні). Звертають увагу на
симетричність великих вертлюгів, їхню контур-
ність, на стан сідничних м язів (відсутність
сплощення на одному боці чи на обох), па си-
метричне розташування сідничних складок, на-
явність додаткових складок симетричність їх,
на відсутність випинань чи пульсації в стегно-
вому трикутнику (трикутнику Скарпа).
Колінні суглоби теж оглядають в положен-
ні повного розгинання їх. Звертають увагу на
положення гомілки в колінному суглобі. У нормі
гомілка повинна бути розташована відповідно
до біомеханічної осі кінцівки або мати зовніш-
/ (ЇІ^ ІІІЖТПІІЯТРЛВМЛТОЛОІІЧНИХ ГАОНГОІПуІНЧНИХ ХВ(»РИХ Й 19
не відхилення у чоловіків не більше ніж на 5°,
у жінок — на Т.
Збільшення кута відхилення гомілки назов-
ні утворює вальгусну деформацію в колінному
суглобі, а досередини — варусну. Надмірне від-
хилення гомілки назад у колінному суглобі є
рекурвацією, а наперед — антикурвацією.
На передній поверхні колінного суглоба ви-
ступає контур наколінка, з боків від якого видно
заглиблення, а нижче виділяється контур влас-
ної зв'язки наколінка, з боків від якої виступа-
ють помірні підвищення жирового тіла. На пе-
редній поверхні колінного суглоба з медіального
боку рельєфно контурується головка присеред-
нього широкого м’яза, з латерального — головка
бічного широкого м’яза, а посередині — прямий
м’яз стегна. При захворюваннях суглоба, пери-
ферійних нервів, спинного мозку виникає гіпо-
трофія або атрофія їх зі сплощенням контуру
передньої поверхні стегна.
На задній поверхні рельєфно виділяється
підколінна ямка, яка зовні обмежена контура-
ми двоголового м’яза і його сухожилка, а із се-
редини — лівсухожилковим і півпсретинчастим
м'язами та їхніми сухожилками. Нижній край
підколінної ямки обмежує контур литкового
м’яза.
При запаленнях виникає дефігурація суглоба.
У випадках ураження лише верхнього завороту
дефігурація суглоба виникає над наколінком,
згладжуються контури чотириголового м'яза,
суглоб має грибоподібну форму. При ізольова-
ному синовіті у задньому завороті підколінна
ямка виповнюється, контури її згладжуються.
Досить часто у підколінній ямці видно яйцепо-
дібне випинання, шкіра над яким рухома, тем-
пература ЇЇ не змінена. Це випинання — кіста
Бейкера. Вона виникає внаслідок перерозтяг-
нення папівиерепончастої частини капсули суг-
лоба, яка розташована на задньо-медіальній по-
верхні колінного суглоба. Кісту Бейкера добре
видно при розігнутому колінному суглобі, а при
зігнутому — вона зникає. Кіста Бейкера може
досягти значних розмірів і порушувати згинан-
ня в колінному суглобі, може опускатися по
міжфасціальних просторах гомілки, утворюючи
припухлість під литковим м’язом. Крім того,
вона може стискувати судинний пучок, зумов-
люючи набряк у дистальному відділі кінцівки.
У людей, в яких виробничі процеси пов’яза-
ні з необхідністю стояти на одному або на обох
колінах (шахтарі, спортсмени), при травмах ви-
никає переднаколінковий бурсит. На передній
поверхні наколінка безпосередньо під шкірою
виникає напівшароподібна припухлість, яка не
спаяна з прилеглими тканинами, позитивний
симптом флуктуації. Припухлість не болюча,
шкіра над нею нормального кольору, без підви-
щення температури. При цьому верхній заво-
рот і бічні контури колінного суглоба не зміне-
ні, рухи в суглобі вільні, больовий синдром від-
сутній. При пальпації у верхньому завороті і
колінному суглобі симптом флуктуації не ви-
являється. ЦІ клінічні дані необхідно врахову-
вати, бо в практичній роботі переднаколінко-
вий бурсит часто приймають за запалення суг-
лоба (синовіт). Переднаколінковий бурсит з ко-
лінним суглобом ніякого зв’язку не має.
Слід звертати увагу па наявність гіпотрофії
присередньої частини чотириголового м’яза. Ця
частина м’яза забезпечує останні 10° повного
розгинання гомілки і без її участі хворий не мо-
же утримувати повністю розігнуту гомілку на-
віть з незначним навантаженням, не може пов-
ністю розгинати гомілку в колінному суглобі під
час ходьби.
У літніх людей внаслідок інволютивних змін
у сполучній тканині та трофічних порушень
при деформівному остеоартрозі підшкірна кліт-
ковина у вертикальному положенні напливає
па ділянку верхнього завороту, що імітує кліні-
ку сиповіту, але при синовіті завжди буде пози-
тивним симптом балотування наколінка, а в да-
ному разі він відсутній.
Оглядаючи передню поверхню колінного
суглоба, необхідно звернути увагу на симетрич-
ність пакол інків. Асиметрія їх спостерігається
при вроджених вадах чотириголового м яз а,
травматичних ушкодженнях, розривах (відри-
вах) власної зв’язки наколінка.
Оглядаючи падп’ятково-гомілкові суглоби
та стопи, звертають увагу на контури дистальних
кінців гомілкових кісток та кісточок. На перед-
ній поверхні надп’ятково-гомілкового суглоба
під шкірою рельєфно проявляються контури
сухожилків розгиначів. На задній поверхні —
чіткий контур п’яткового горба з рельєфом над-
п’яткового сухожилка, з обох боків від якого є
з*
20
Мал. 6. Форми стопи: а - квадратна; б - грецька; в - єгипетська
западини, що плавно виповнюються при пере-
ході сухожилка в нижній контур литкового м’я-
за. Французи називають задню поверхню над-
п’ятково-гомілкового суглоба “шийкою”. При за-
паленнях, набряках контури "шийки” суглоба
га надп'яткового сухожилка згладжуються.
Стопи оглядають при стоянні, ходьбі і без
навантаження з тильної і підопівової поверхонь.
У положенні стоячи звертають увагу на по-
ложення заднього відділу стопи, п’яти. П’ята в
нормі має незначне зовнішнє відхилення — не
більше ніж 6‘. Для визначення положення п’я-
ти умовно проводять лінію через середину п’ят-
кового сухожилка і п'ятковий горб. Цю умовну
лінію вважають віссю заднього відділу стопи.
Якщо п’ята відхилена від неї назовні більш як
на 6°, то таке відхилення називають вал ьгу сним
(рез уаідиз); відхилення п’яти від осьової лі-
нії стопи досередини називають варусним (рез
уагнз).
Оглядаючи стопу спереду, звертають увагу'
на контур головки надп’яткової кістки, на плав-
но округлений контур середнього відділу стопи
і паралельне розташування плеснових кісток.
Коли передній відділ стопи (плеснові кістки)
приведений досередини, говорять про приведе-
ну стопу (рез асМисїиз); коли ж плеснові кіст-
ки відхилені назовні, це — відведена стопа (рез
аЬсіисінз).
Пальці стопи в нормі розміщені паралельно
осі плеснових кісток. Контур І плесно-фалакто-
вого суглоба не повинен надмірно виступати
під шкірою і головка плссневої кістки не відхи-
лена досередини, І палець не відхиляється ні до-
середини, ні назовні. Довжина пальців у різних
людей буває різною. Виділяють грецьку форму
стопи, коли І палець коротший від II, II — дов-
ший від III, ПІ — довший від IV і IV — довший
від V; єгипетську стопу — І палець довпіий від
II, П — від Ш, III — від IV, IV — від V, і проміж-
ну (прямокутну) стопу, коли 1 і II пальці рівні
і більші від кожного наступного. Для стоп грець-
кої форми частою деформацією є поперечна
плоскостопість, для єгипетської — варусна і
илосковальгусна деформації (мал. 6).
При навантаженнях стопа в нормі має три
кісткові точки опори: передньо-внутрішню —
головка І плеснової кістки, передньо-зовнішню —
головка V плеснової кістки і задню — підошво-
вий горб п’яткової кістки. Склепіння стопи
утримується системою арок. Внутрішня арка —
від горба п’яткової кістки до головки І плесно-
вої кістки. Вершиною внутрішньої арки є чов-
ноподібна кістка, яка при навантаженні відда-
лена від підлоги на 15—18 мм.
Внутрішня арка — як ресора: при наванта-
женні вона осідає, а з припиненням наванта-
ження кривизна її відновлюється.
Зовнішня арка з’єднує задню опору — горб
п’яткової кістки — з головкою V плеснової кіст-
ки. Вершиною зовнішньої арки є кубоподібна
кістка, яка віддалена від підлоги не більше ніж
на 3—5 мм.
Передня арка — поперечна, опорою її є го-
ловки 1 і V плеснових кісток. На неї припадає
уся вага тіла, коли під час ходьби п’ята відрива-
ється від підлоги. Високі каблуки збільшують
навантаження на передню арку. Осідання перед-
ОБСТЕЖЕННЯТРАВМ АТОЛ ОГІЧНИХТА ОРТОПЕДИЧНИХХВОРИХ 21
“ '^^шжакіїаьЕШ^^ аа^в-у-в1--';,в-
Мал. 7. Форма стопи:
а -порожниста деформація;
б - фіксоване підошвове згинання
{кінська стопа)
б
ньої арки веде до розвитку поперечної плоско-
стопості.
Внутрішній поворот стопи — супінація сто-
пи, коли стопа повертається навколо горизон-
тальної передньо-задньої осі. Приведення сто-
пи часто комбінується із супінацією стопи і ви-
никає варусна деформація стопи, а відведення
комбінується з пронацією, що утворює вадьіус-
ну деформацію стопи. При фіксованому підош-
вовому згинанні стопи деформація має назву
“кінська стопа” (рез е^иіппз), при фіксованому
тильному згинанні стопи деформація має назву
“п’яткова стопа” (рез саісапеиз), при збільшенні
склепіння — порожниста деформація стопи (реь
саги з), при сплощенні склепінь — плоска стопа
(рез ріаїшз) (мал. 7) Відхилення І пальця на-
зовні називають зовнішнім відхиленням (Ьаііпх
уа1§и5), а досередини — внутрішнім (ЬаІІих
сагиз).
ПАЛЬПАЦІЯ
Пальпація — об’єктивне отримання інфор-
мації за допомогою дотику під час загального
або локального обстеження хворого, потерпілого.
Розрізняють загальну і місцеву пальпацію.
Загальна пальпація проводиться під час до-
слідження черевної порожнини, лімфатичних
вузлів, м'язового тонусу, при системних захво-
рюваннях апарату опори та руху.
Місцева пальпація — обстеження вогнища
захворювання або місця ушкодження.
Пальпацію проводять долонею, пальцями чи
одним пальцем. За допомогою пальпації визна-
чають зміну місцевої температури шкіри, м’яких
тканин, суглоба.
Враховуючи той факт, що тильна поверхня
кисті має тонший шар підшкірної жирової кліт-
ковини, тобто більш чутлива, зміни температури
шкіри визначають шляхом прикладання тиль-
ної поверхні кисті до місця обстеження. Обов’яз-
ково слід порівнювати з протилежним (здоро-
вим) боком. У нормі температура шкіри над су-
глобом дещо нижча, ніж над м’язовим шаром.
За допомогою пальпації виявляють локалі-
зацію та характер болю (поверхневий чи глибо-
кий, розлитий чи обмежений, з іррадіацією чи
без неї). Дослідження проводять одним пальцем,
обережно, без надмірного натискання. Пальпація
дозволяє провести диференціальну діагностику
забою, розриву зв’язок, сухожилків, м’язів, ви-
вихів, переломів кісток, виявити зміщення від-
ламків, наявність гематом, запальних інфільтра-
тів, характер пухлини, рухомість м’яких тканин.
Для злоякісних пухлин характерний інфільтра-
тивний ріст, тому межа пухлини не визначаєть-
ся. Крім того, м’які тканини над пухлиною не-
рухомі, болючі, з підвищеною місцевою темпе-
ратурою.
Пальпація дозволяє визначити стан шкіри
(тургор, сухість, вологість, товщину шкірної
складки, ущільнення, набряк). Для виявлення
набряку пальцем натискають на м’які тканини
протягом 1—1,5 хв. На місці натискання зали-
шається ямка, чого не буває при набряках за-
пального характеру, інфільтратах.
За допомогою пальпації виділяють підшкір-
ні, внутрішньом’язові гематоми, гемартрози, за-
пальні флегмони, синовіти та ін.
Лікар прикладає II та III пальці паралельно
до бічної поверхні припухлості, а II—III пливця-
ми з протилежного боку ритмічно надавлює на
бічну стінку припухлості або капсулу суглоба.
У цей момент відчувається коливання (флук-
туація) вмісту запальної рідини, крові — це по-
зитивний симптом флуктуації. Відсутність флук-
туації свідчить, що суглобова порожнина міс-
тить щільну речовину, а не рідину.
і- 5-810
22
За допомогою пальпації виявляється під-
шкірна емфізема, тобто поява і накопичення в
підшкірній жировій клітковині бульбашок повіт-
ря. Виникає вона при переломах ребер з ушко-
дженням плеври, легенів, при пневмотораксах,
анаеробній інфекції, крововиливах у підшкірну
жирову клітковину.
Здійснюючи пальпацію кістково-суглобово-
го апарату, виявляють відхилення і деформації
кісток, положення надвиростків, виростків, сто-
вщення сухожилків, м’язів, прилеглих тканин,
хруст у суглобі під час рухів, лопатковий хруст,
клацальний кульшовий суглоб крепітувальний
тендовагініт, больові точки при невритах, ліга-
ментитах, остеохондрозі, у прилеглих тканинах
виявляють тригерні точки, невроми.
Пальпація дозволяє виявити зміни місцевої
температури, стан шкіри, її напруження, воло-
гість, сухість, стовщення контурів кісток, сугло-
бів, м’язовий тонус, локалізацію болю.
При пальпації усіма пальцями, одним паль-
цем чи долонею необхідно запобігати надмірно-
му тиску, який, з одного боку, викликає загост-
рення болю, а з іншого — притуплює відчуття у
лікаря.
Пальпація пальцями дозволяє обс ежити
кісткові виступи, суглобові кінці, виявити кон-
систенцію пухлини, м’язів сухожилка, вогнища
запалення, гематому, абсцес, місце перелому та
напрям площини перелому, вивих суглобових
кінців.
Труднощі пальпаторного обстеження виника-
ють під час обстеження маленьких дітей. Страх
болю, переляк, незнайома людина — усе це збу-
джує дитину і вона не дається доторкнутися до
свого тіла. У таких випадках лікарю необхідно
налагодити контакт з дитиною, легенько взяти
її ручку і водити нею по кінцівці. У разі дотор-
кування до патологічного вогнища дитина рап-
тово відриває ручку. Можна попросити маму,
щоб вона своєю рукою пальпувала ніжку чи руч-
ку дитини. Коли мамина рука наближається до
місця перелому чи торкається його, дитина не-
гайно відштовхує руку. Так лікар може вияви-
ти локалізацію патологічного вогнища.
Методика аускультації при дослідженні апа-
рату опори та руху має дуже обмежене застосу-
вання. Вислуховують суглоби під час рухів, анев-
ризми, місце перелому. Проводячи аускульта-
цію місця перелому, постукують по дистально-
му відламку і в разі перелому або незрощення
звук не поширюється на проксимальний від-
ламок.
При аускультації злоякісних пухлин кісток
можна прослухати пульсівні шуми, а при аус-
культації суглобів — ніжні, слабкі хрусткі шу-
ми, особливо під час рухів. Шуми можуть бути
скрипучі, ляскітні (при артрозах, артропатіях,
артритах). Сильний ляскітпий звук вислухову-
ється під час рухів у колінному суглобі при су-
цільних менісках.
ВИЗНАЧЕННЯ АМПЛІТУДИ
РУХІВ У СУГЛОБАХ
Порушення функціональних можливостей
апарату опори та руху залежить від положення
кінцівок, стану м’язів і амплітуди рухів у сугло-
бах. Для об’єктивної оцінки функції суглобів
необхідно визначити амплітуду рухів у них.
Спершу з’ясовують можливість активних
рухів у суглобах і визначають, чи відповідають
вони нормальній амплітуді. При цьому зверта-
ють увагу на наявність вад положення кінцівок,
гіпотрофію м’язів. Далі проводять вимірювання
амплітуди активних і пасивних рухів у сугло-
бах за допомогою кутоміра (мал. 8).
Визначення функції суглоба починають з
перевірки амплітуди активних рухів.
Хворий лежить на спині, голова, тулуб, таз
розташовані на одній лінії, верхні і нижні кін-
цівки розігнуті, стопа — під кутом 90°.
Лікар прикладає кутомір до зовнішньої або
передньої поверхні суглоба так, щоб його вісь
відповідала центру осі суглоба, а бранші куто-
міра орієнтує по осі сегментів кінцівки. Одну
браншу лікар рукою фіксує до сегмента кінців-
ки, вона нерухома а друга йде за рухом іншого
сегмента. У променево-зап’ястковому суглобі у
сагітальній площині вимірюють тильне і долон-
не згинання кисті, а у фронтальній — ліктьове
чи радіальне відведення. При вимірюванні ру-
хів у фронтальній площині передпліччя має бу-
ти в стані пронації. Вимірювання рухів плеча,
передпліччя, кисті навколо поздовжньої осі ви-
являє амплітуду зовнішньої та внутрішньої ро-
тації. У кульшовому суглобі амплітуду рухів
23
(ІІД/ҐІЖІ.ННЯТРЛВМАІОЛОГІЧНИХ'і'Л ОР’І'ОГГІДИЧКИX XПбіДІХ "
<:_” .... . — - . ... . — ----- - -. . . —...... . . . . — _.
згинання і розгинання стегна вимірюють у сагі-
тальній площині, приведення і відведення — у
фронтальній площині і ротаційні рухи — навко-
ло поздовжньої осі. У колінному суглобі згинан-
ня і розгинання вимірюється у сагітальній пло-
щині, зовнішнє і внутрішнє відведення гомілки —
у фронтальній площині і ротаційні рухи — нав-
коло поздовжньої осі. У надп’ятково-гомілково-
му суглобі тильне і підошвове згинання стопи
вимірюють у сагітальній площині, приведення і
відведення стопи — у фронтальній площині, а
ротаційні рухи — навколо поздовжньої осі стопи.
Нормальна амплітуда рухів у плечовому су-
глобі: відведення плеча до кута 80—90°, передня
девіація (підняття руки перед собою) — 130—135°,
задня девіація (відведення руки назад) — 35—45°,
ротаційні рухи назовні і досередини — 25—35°.
У ліктьовому суглобі: згинання передпліччя
до 25—30°, розгинання — 180°, перерозгинашія —
до 10°. Ротаційні рухи передпліччя: супінація —
до 90°, пронація — 90°.
У променево-зап’ястковому суглобі: згинан-
ня кисті у долонний бік до 80°, розгинання
(у тильний бік) — 50—60°, відведення кисті (ви-
мірюється в положенні супінації) у променевий
бік — до 20°, а приведення (у ліктьовий бік) —
до 35-40°.
У кульшовому суглобі: згинання стегна до
120°, розгинання — 180°, можливе перерозгинан-
ня до 15°, відведення стегна до 45—50°, приве-
дення — до 45°. Ротаційні рухи стегна визнача-
ються при зігнутому колінному суглобі: ротація
назовні — до кута 45—50°, досередини — 45—50°.
У колінному суглобі: згинання гомілки мож-
ливе до 125—130°, розгинання — до 180°, пере-
розгинання — 5—10°. Бічні відхилення (у фрон-
тальній площині) і ротаційні рухи в колінному
суглобі в нормі відсутні.
Надп’ятково-гомілковий суглоб: згинання сто-
пи у підошвовий бік можливе до кута 45°, тиль-
не згинання — до кута 20°. Супінація і пронація
стопи можливі в межах 20—30°, приведення до-
середини — до 10° і відведення стопи — до 15°.
У хребті: у шийному відділі згинання голо-
ви (вперед) можливе до кута 70—75°, розтинан-
ня голови (назад) — до 45—50°. Поворот голови
у фронтальній площині в обидва боки можли-
вий до кута 60—65°, нахил голови у фронтальній
площині можливий до 10—15° в обидва боки.
Згинання тулуба вперед досягає 80—85°,
розгинання (назад) — 40°, бічні нахили тулу-
ба (у фронтальній площині) можливі до 40—45°,
а ротаційні — до 30—35°.
Обмеження рухів у суглобах виникають уна-
слідок запалень, дегенеративно-дистрофічних
процесів (артритів, артрозів, артропатій), ура-
жень прилеглих тканин, м’язів, крововиливів (ге-
мофілія). Обмеження рухів у суглобі в один бік
називають контрактурою; обмеження ампліту-
ди рухів у суглобі — тугорухомістю. Виділяють
ще ригідність суглоба, коли в суглобі можливі
лише хитальні рухи. Повна відсутність рухів у
суглобі — це анкілоз. Аикілози можуть бути фіб-
розні, кісткові, вроджені та набуті. Контракту-
ри теж бувають уроджені та набуті.
Відповідно до першопричини виділяють та-
кі види контрактур:
1. Дерматогенні, що виникають унаслідок
рубців після вторинних загоєнь ран, дефектів
шкіри, хімічних та променевих опіків.
2. Десмогенні — наслідок рубцювання фас-
цій, апоневрозів, зв’язок після травм, опіків, за-
пальних процесів.
3. Травматичні контрактури — виникають
унаслідок ушкодження сухожилків, м’язів, внут-
рішньосуглобових переломів, які неправильно
зрослися.
4. Міогенні — виникають унаслідок струк-
турних уражень м’язової тканини при травмах
або запальних процесах, тривалої бездіяльності
у вимушеному фіксованому положенні сегмен-
тів кінцівки, унаслідок міосклерозів, флегмон,
ішемій, міопатій, пухлин.
5. Артрогенні — виникають унаслідок ура-
ження суглоба запальним, дегенеративно-дис-
трофічним процесами, гемартрозом, тривалих
вимушених положень кінцівки, переломів.
6. Неврогенні — наслідок захворювань і травм
центральної нервової системи, магістральних
нервових стовбурів. Виникають при випаданні
функції групи м’язів-антаюністів або виникнен-
ні в них гіпертонусу (дитячий спастичний па-
раліч, млявий параліч, переломи хребта з ушко-
дженням спинного мозку).
7. Психогенні (істеричні).
8. Поєднані контрактури (дермо-десмо-міо-
генні або артроміогенні та ін.).
4*
24
І і .. --ь. уу—Г- • -і
г
ОБСТЕЖЕННЯ ТРАВМАТОЛОПЧНИХТА ОРТОПВДЇЧНИХ ХВОРИХ
25
Мал. 8. Вимірювання амплітуди рухів у суглобах:
а - у плечовому суглобі (вигляд збоку (ззаду); 6-у ліктьовому суглобі; в - у променево-зап'ястковому суглобі; г - ротаційні
рухи передпліччя (праворуч - досередини, ліворуч - назовні); ґ - у кульшовому суглобі; Д - у колінному суглобі;
е - у надп’ятково-гомілковому суглобі; є - ротаційні рухи стопи (праворуч - досередини; ліворуч - назовні)
Контрактура на початку свого розвитку завж-
ди є однопричинною, а з часом вона стає склад-
ною і поліпричинною. Наприклад, первинною є
м’язова контрактура, але з часом до неї дода-
ється десмогенний фактор (фіброзний процес у
зморщеній капсулі суглоба) і артрогенний. Це
необхідно враховувати, розпочинаючи лікування.
Унаслідок контрактур виникають відносні
вкорочення кінцівок, порушується функція, хво
рі мусять користуватися ціпками, милицями, а
при множинних контрактурах взагалі позбавля-
ються можливості самостійно ходити.
Виділяють контрактури конкордантні (пого-
джені) і дискордантні (непогоджені).
Конкордантними вважають такі контракту-
ри, при яких хворий себе обслуговує і може ви-
конувати певну роботу. При дискордантних кон-
трактурах хворий втрачає не тільки статичні, а й
функціональні можливості кінцівки.
Кожний суглоб залежно від анатомічної фор-
ми має свою амплітуду рухів, яка необхідна для
повсякденного життя і професійних запитів. То-
му лікар, який обстежує травматологічних чи
ортопедичних хворих, має знати не тільки дов-
жину кінцівок, наявність патологічних відхилень
від біомеханічної осі, а й амплітуду рухів у суг-
лобах. Кожний суглоб крім амплітуди рухів
має ще надмірні, так би мовити резервні, рухи.
Такими резервними рухами у кульшовому суг-
лобі є перерозгинання в межах 5—7”. Перевіря-
ють його таким чином: хворий лежить на живо-
ті, лікар однією рукою фіксує таз до ліжка, а
другою, зігнувши ногу в колінному суглобі до
прямого кута, захоплює гомілку над кісточками
і здійснює тягу її догори — стегно нерерозгина-
ється в кульшовому суглобі.
У колінному суглобі перерозгинання пере-
віряють у положенні хворого на спині з повніс-
тю розігнутими ногами. Лікар фіксує однією
рукою стегно вище від колінного суглоба, при-
тискуючи його до ліжка, а другою, взявши го-
мілку над кісточками, дистальний кінець її під-
німає догори — проксимальний кінець гомілки
у колінному суглобі перерозгинається (виникає
рекурвація) у межах 5—7°. При ушкодженнях
бічних зв’язок у колінному суглобі виникає біч-
на нестабільність, а саме, при розриві внутріш-
ньої бічної зв’язки виявляється надмірне зовні-
шнє відхилення гомілки, при розриві зовніш-
ньої бічної зв’язки виникає надмірне внутріш-
нє відхилення гомілки; при розривах передньої
хрестоподібної зв’язки виникає передня надмір-
на рухомість проксимального кінця гомілки —
позитивний симптом висувної шухляди, при роз-
ривах задньої хрестоподібної зв’язки виникає
симптом задньої висувної шухляди.
При розривах усіх зв’язок колінного сугло-
ба виникає розхитаний суглоб (&епи Іахапз).
Розхитані суглоби виникають унаслідок в’ялих
паралічів, сифілісу суглоба, сирингомієлітних
артропатій, спинної сухотки, травм спинного
мозку.
Наявність патологічної рухомості на протя-
зі діафіза, метафіза кістки є патогномонічним
симптомом перелому кістки. Виявляється вона
не тільки у разі свіжих переломів, а й при за-
триманні зрощення, при несправжніх суглобах,
дефектах кісток. Патологічна рухомість при пе-
реломах зумовлена втратою фізіологічного то-
нусу м’язів унаслідок зближення місць прикрі-
плення м’язів.
На відміну від патологічної рухомості вна-
слідок переломів при травматичних вивихах па-
тогномонічним є симптом пружної рухомості.
При вивихах кінцівка завжди перебуває у біль-
ше чи менше вимушеному положенні (відведен-
ні, приведенні, ротації) і в разі спроби усунути
Мал. 9. Анкілоз (фото хворої та рентгенограма
кульшового суглоба)
це вимушене положення виникає пружність ви-
вихнутого сегмента кінцівки, що зумовлено реф-
лекторним захисним напруженням м'язів.
Патологічну рухомість перевіряють таким
чином: лікар фіксує однією рукою проксималь-
ний кінець сегмента травмованої кінцівки, а дру-
гою захоплює дистальний кінець і проводить
відхилення проксимального кінця дистального
відламка у фронтальній площині назовні чи до-
середини або у сагітальній площині вперед і на-
зад. При забоях або при зрощенні перелому ні-
яких рухів на рівні метафіза, діафіза не виявля-
ється; при незрощених переломах, несправжніх
суглобах, дефектах кісток обов’язково виявля-
ється патологічна рухомість.
З несправжніх суглобів з часом, за відсут-
ності лікування, розвиваються неартрози. Неар-
троз відрізняється від несправжнього суглоба
тим, що він має сформовані кінці, які нагаду-
ють западину, та головку, а також суглобову
капсулу і тягучу рідину на зразок синовіальної.
Анкілоз — це патологічний етап суглоба,
коли суглобові кінці зрощені між собою кістко-
вою або фіброзною тканиною і рухомість у суг-
лобі повністю відсутня (мал. 9). Виникають ан-
кілози внаслідок специфічних і неспецифічних
обстеження ґравмаґолоі ічпихта ортопедичних хворих 27
запалень у суглобах, внутрішньосуглобових пе-
реломів. Апкілози бувають фіброзні, коли суг-
лобові кінці зрошені масивними фіброзними ма-
сами, швартами, і кісткові, коли суглобові кінці
зрощені кістковою тканиною. Клінічною дифе-
ренціальною ознакою фіброзного і кісткового
анкілозі в є те, що при фіброзному анкілозі у
суглобі виявляється незначне хитання, біль, чо-
го ніколи не буває при кістковому анкілозі.
Кісткові анкілози бувають внутрішньосугло-
бовими (інтраартикулярними) — при артритах,
внутрішньосуглобових пере юмах та позасугло-
бовими (екстраартикулярними) — при опіках,
хворобі Бехтерева, иараартикулярних осифіка-
тах унаслідок уражень спинного мозку. Досить
часто анкілози виникають у вимушеному нефі-
зіологічному положенні кінцівки. Анкілози знач-
но порушують статику і динаміку кінцівок. Хво-
рі з множинними анкі лозами стають тяжкими
інвалідами, особливо при дискордантних поло-
женнях кінцівок, втрачають можливість не тіль-
ки ходити, а й обслуговувати себе (ревматоїдний
артрит, хвороба Бехтерева, псоріатичний артрит).
Анкілози, що виникли внаслідок вадового
положення, спричинюють розвиток статичних
деформацій з фіксованими перекосами таза, уко-
роченням кінцівок, розвитком конграктур, ско-
ліозу.
Від фіброзною анкілозу необхідно відрізня-
ти ригідність суглоба. При ригідності у сугло-
бах виявляється чіткий хитальний рух, болю-
чість при статичних навантаженнях і навіть у
стані спокою. При ригідності суглоба кінцівка
теж може перебувати в конкордатному чи дис-
кордантному положенні, яке консервативними
ме одами усунути неможливо.
Складовою методики обстеження є вимірю-
вання довжини кінцівок. Методи вимірюван-
ня — цінний тест при реабілітації пацієнтів з
переломами кінцівок, вивихами із затриманням
росту, деструкцією суглобових кінців, деформа-
ціями кінцівок, анкілозами, контрактурами. Ме-
тодика вимірювання завжди передбачає порів-
няння з протилежним сегментом, протилежною
кінцівкою.
Вимірювання зросту проводиться зростомет-
ром в положенні стоячи або сидячи. У поло-
женні стоячи вимірюють загальний зріст хворо-
го, у положенні сидячи — довжину тулуба. При
вимірюванні зросту в положенні лежачи потрі-
бно пам’ятати, що за рахунок згладжування фі-
зіологічних вигинів хребта зріст збільшується
на 1,4—1,5 мм. Зріст 167—168 см у чоловіків і
156—157 см у жінок прийнято вважати серед-
нім; понад 205 см — гігантським, а нижче ніж
125 см — карликовим.
Вимірювання довжини кінцівок проводить-
ся від симетрично розташованих розпізнаваль-
них точок, які легко доступні для пальпації. На
верхній кінцівці такими точками є надплечовий
відросток, шилоподібний відросток променевої,
ліктьової кісток; на нижній кінцівці — верх-
ня передня клубова ость, великий вертлюг, го-
ловка малогомілкової кістки, зовнішня кісточка
(мал, 10).
Виділяють кілька видів укорочення кінців-
ки: відносне, анатомічне і функціональне.
Відносне вкорочення виникає внаслідок ви-
вихів, переломів. Для виявлення відносного вко-
рочення кінцівки відміряють відстань від пе-
редньої верхньої ості здухвинної кістки до вер-
хівки внутрішньої кісточки. Анатомічне (справ-
жнє) вкорочення вимірюють по сегментах кін-
цівки. На нижній кінцівці спочатку вимірюють
довжину стегна. Верхній кінець сантиметрової
стрічки прикладають до верхівки великого вер-
тлюга, а нижній — до суглобової щілини — це
є анатомічна довжина стегна. Далі вимірюють
анатомічну довжину гомілки. Для цього один
кінець сантиметрової стрічки прикладають до
лінії суглобової щілини (можна за орієнтир
брати головку малогомілкової кістки), а дру-
гий — до верхівки зовнішньої кісточки. Після
цього посеїментно вимірюють довжину проти-
лежної ноги і виявляють, за рахунок якого сег-
мента виникло анатомічне вкорочення чи по-
довження.
Функціональне вкорочення визначають у по-
ложенні стоячи. Хворий стоїть, дотримуючись
симетричного положення таза (передні верхні
клубові ості повинні бути на одній лінії), стопу
встановлюють під прямим кутом і вимірюють
відстань від підлоги до центру підошвової по-
верхні п'яти або підкладають дерев’яні клинці,
поки останній не доторкнеться до підошвової
поверхні п’яти. За висотою клинців вирахову-
ють функціональне вкорочення. Я кию хворий
не може стояти, він лежить на спині так, щоб
28 ‘ .
Мал. 10. Вимірювання довжини кінцівок:
а - верхня кінцівка; б і в — нижня кінцівка
таз був розташований симетрично з повністю
розігнутими ногами і положенням стоп під ку-
том 90 3 підошвового боку стоп під п'яти під-
кладають юшечку і вимірюють відстань від до-
щечки до п’яти. На боці вкорочення п’ята не
торкається дощечки. Отримана відстань вказує
на величину вкорочення кінцівки.
При контрактурах, анкілозах, що розвинули-
ся внаслідок вадового положення, під час ходь-
би для компен ашї вкорочення кінцівки хворий
перекошує таз або фіксує стопу в положенні пі-
дошвового згинання. При згинальній контракту-
рі або анкілозі в кульшовому суглобі у хворого
рефлекторно збільшується лордоз у попереко-
вому відділі хребта, що надає кінцівці необхід-
ного положення для статичного навантаження.
При анкілозі кульшового суглоба хворий за ра-
хунок перекосу таза та відведення кінцівки ком-
пенсує незначне вкорочення стегна. При анкі-
лозах кульшового суглоба в положенні приве-
деного стегна з часом розвивається статична де-
формація в колінному суглобі — викривлення
коліна назовні.
Щоб виявити наявність гіпотрофії чи атро-
фії м’язів, необхідно вимірювати окружність
сегментів кінцівки за допомогою сантиметрової
стрічки. Для цього вибирають орієнтир, напри-
клад, на стегні — великий вертлюг і дистальні-
ше від нього на відстані 5—10—15 см вимірю-
ють окружність на одному, а потім на другому
стегні (можна брати за орієнтир верхній полюс
наколінка). На гомілці таким орієнтиром є го-
ловка малогомілкової кістки або нижній полюс
наколінка; на плечі — великий горбок або зов-
нішній надвиросток; па передпліччі — зовніш-
ній надвиросток плечової кістки або шилоподіб-
ний відросток ліктьової кістки.
Вимірювання стопи проводять за Фрідлян-
дом з навантаженням і без навантаження. Хво-
рий ставить стопу на чистий аркуш паперу і
обводять її контури олівцем. По контуру вимі-
рюють довжину стопи від верхівки пальців до
кіпця п’яти; ширину — на рівні 1-У плесно-фа-
лангових суглобів — це так звана велика шири-
на Є ще “мала ширина”, яка вимірюється на рів-
ні заднього краю кісточок. Висота стопи вимі-
рюється від підлога до найвищої точки склепін-
ня (ділянка човноподібної кістки). .
Пронацїю заднього відділу стопи (п’яти) ви-
мірюють з навантаженням. По задній поверхні
гомілки через середину п’яткового сухожилка
проводять вісь до середини п яткового горба.
Відхилення цієї осі від вертикалі назовні дає кут
пронації заднього відділу стопи (п’яти). Нор-
29
О 1X ТІ ЖН1 Н Я ТРАВМ АТОЛ О1ІЧЇІИХ ТА ОРТОПІДИ Ч11ИХ ХВОРИХ
мальна вісь п’яти зливається з вертикальною
ВІССЮ гомілки.
Відведення переднього відділу стопи вимі-
рюється по обведеному контуру стопи.
Проводять горизонтальну лінію, що з’єднує
контури кісточок, і через неї — продольну вісь
стопи через середину кінчика II пальця, сере-
дину лінії кісточок і контуру (пяти). У нормі
більша частина контуру п'яти зміщена досере-
дини від осі стопи. Вісь стопи з міжкісточко-
вою лінією утворюють кут, який менший від
прямого. При плоскій стопі цей кут більший від
прямого. Величина його відхилення характери-
зує ступінь абдукції переднього відділу стопи.
Вимірювання обов’язково проводиться на обох
стопах.
ВИМІРЮВАННЯ ХРЕБТА
Викривлення хребта виникає у фронтальній
площині (бічне викривлення — сколіоз), у сагі-
тальній (сутула спина, горб — кіфоз) і горизон-
тальній площині (поворот хребця навколо вер-
тикальної осі — торсія). Викривлення можуть
бути в одній, двох, трьох площинах. Наприклад,
для сколіотичиої хвороби характерне викривлен-
ня у фронтальній, сагітальній і горизонтальній
площинах, для юнацького кіфозу — викривлен-
ня лише в сагітальній площині, інколи приєд-
нується викривлення у фронтальній площині —
сколіоз (кіфосколіоз).
Викривлення хребта бувають функціональ-
ними (при люмбоішалгіях) і стабільними (при
кіфозах, сколюзах). Найбільше прогресують во
ни в дитячому віці. Об'єктивним клінічним тес-
том є прогресування викривлення хребта. Вимі-
рювання проводиться завжди у вертикальному
положенні. Вимірювання бічних викривлень обо-
в'язково проводиться при симетричному поло-
женні таза. Для цього вирівнюють довжину ніг
за допомогою дерев’яних клинців, які підклада-
ють під п’яту коротшої ноги. Па тілі хворого
позначають лінію остистих відростків (від верх-
ніх шийних хребців до нижнього кінця крижів).
Після цього від заднього краю великого поти-
личного отвору черепа опускають висок. У нор-
мі остисті відростки повинні завжди збігатися
з ним. У разі незначного відхилення хребта у
фронтальній площині лінія остистих відростків
не збігається з виском.
Ве тичину дугоподібного відхилення від вер-
тикального виска вимірюють сантиметровою
лінійкою на рівні максимального відхилення
остистого відростка від вертикалі виска.
Сагітальне відхилення хребта при кіфозах,
кіфосколіозах вимірюють теж за допомогою ви-
ска. Від лінії виска, яка проходить через верши-
ну кіфоза, вимірюють відстань до центру ший-
ного лордозу або поперекового відділу.
У ортопедичних хворих і у потерпілих від
травм часто виникають гіпотрофія м’язів, паре-
зи, паралічі, тому лікар, плануючи реконструк-
тивно-відновні операції, реабілітаційні заходи,
повинен мати оцінку стану м’язів.
Силу м’язів лікар визначає за допомогою
відчуття опору, який виникає під час активних
рухів сегмента кінцівки.
Проводячи дослідження, показники хворої
(ушкодженої) кінцівки або симетричних сегмен-
тів порівнюють з відповідними показниками здо-
рових (неушкоджених). При двобічному уражен-
ні м’язів кінцівок лікар оцінює їх виходячи із
власного відчуття сили опірності хворого. Ви-
діляють чотири ступені ослаблення сили м’я-
зів: 1) нормальна, коли хворий долає зовнішній
опір кожним сегментом кінцівки; 2) добра, ко-
ли зниження сили досягає 20—25%; 3) задовіль-
на — коли сила м’язів знижена до 50%; 4) неза-
довільна — коли сила м’язів знижена більше
ніж на 75—80%.
Силу м’язів визначають також за допомогою
динамометра, який спеціально пристосовують
для таких вимірювань.
ДОСЛІДЖЕННЯ ХОДИ
Хода — це ритмічне свідомо-рефлекторне
переміщення людини в ортостатичпому поло-
женні. При нормальній ході відсутні будь-які
відхилення в положенні голови, тулуба, таза,
припадання та кульгавість. Відтінки ході надає
постава. Для нормальної постави характерна си-
метричність голови, тулуба, таза, кінцівок. У лю-
дей з круглою, сутулою спиною, кіфозом голова,
плечі, верхня половина тулуба нахилені вперед.
У людей з плоскою спиною спина під час ходи
- - т5О~г;-:^ьгг- -мйі .. -------------— ----------------’ я
зо
...........-*~ -м •<!- "^-шг -•- ч — •• - -_•_ •-^1 ------
пряма. Надмірне відхилення таза назад відзна-
чається у людей з лордозною поставою. Однією
з причин порушення ходи є кульгавість, яка має
різні відтінки. Виділяють кульгавість іцадну і
нещадну.
Щадна кульгавість зумовлена наявністю бо-
льового синдрому в сегменті кінцівки, у суглобі,
стопі. Тому людина, запобігаючи болю, не на-
вантажує повністю уражений суглоб, а намага-
ється перенести навантаження на здорову ногу,
хода стає аритмічною, бо період опори на ура-
жену кінцівку значно коротший, ніж на здорову.
Нещадна кульгавість у своїй основі не має
больового синдрому, а зумовлена анатомічним
або функціональним укороченням кінцівки, вро-
дженою вадою.
ІІірнальна кульгавість властива людям з од-
нобічним вродженим вивихом стегна, нестабіль-
ним кульшовим суглобом (патологічний вивих
стегна).
Переміжна хода буває у хворих з об іггеру-
вальним ендартеріїтом.
Качина хода типова для двобічного виви-
ху стегон, двобічної вродженої соха уага — де-
формації стегнової кістки, що характеризується
зменшенням іпийково-діафізарного кута віднос-
но вікової норми, — паралічів або парезів сід-
ничних м’язів.
Спастична хода виникає внаслідок дитячих
спастичних паралічів. Хворі ходять дрібними
кроками, майже не відриваючи стопи від підло-
ги, із зігнутими кульшовими і колінними суг-
лобами.
Півняча хода виникає у хворих із паралі-
чем малогомілкового нерва, в яких наявна так
звана падаюча стопа. Хворий при цьому мусить
високо згинати гомілку і стегно з різким ви-
киданням гомілки вперед що пасивно виво-
дить стопу в тильне згинання, і при розгинан-
ні кінцівки відбувається підошвове навантажен-
ня стопи.
Циркумду вальна хода (сігсилиіисііо — об-
ведення кругом) виникає при геміплегії (ЇЇ ще
називають геміплсгійною). Хворий надмірно від-
водить ногу і при кожному кроці описує нею
півколо, при цьому рука зігнута в лікті і приве-
дена до тулуба.
Лялькова хода виникає у хворих на паркін-
сонізм. Хворий ходить дрібними кроками без
співдружності рухів рук з нахилом голови і ту-
луба вперед.
Лисяча хода виявляється при ураженнях ло-
бових часток головного мозку. Хворі ставлять
стопи на одну лінію. Для спондилолістезу ти-
повою є хода канатоходця, тобто хворі ходять
із напівзігнутими кульшовими і колінними суг-
лобами, ставлячи стопи на одну лінію.
Хода п’яного, або мозочкова хода, характер-
на для уражень мозочка Хворий ходить із ши-
роко розставленими ногами, розгойдуючи тулуб.
Стареча хода — дрібні кроки з човганням і
малокоорлинованими співдружпими рухами рук.
Хода танцівника — у хворого відзначають
нахили тулуба в сторони із закиданням або по-
воротом голови, поштовхоподібними переміщен-
нями тулуба, відведенням рук і закиданням їх
за спину. Така хода буває при торсі йній дистонії.
Ходульна хода — ноги у хворих не згина-
ються в колінних суглобах (при двобічній вро-
дженій клишоногості, фіброзних або кістових
анкілозах обох колінних суглобів).
Штамігівна хода — хворий високо піднімає
ноги і сильно вдаряє п'ятами по підлозі. Така
хода характерна для атаксії.
Підстрибувальна хода — буває у хворих з
анатомічним або функціональним подовженням
ноги (кінська стопа).
Хода клишоногого — хворий піднімає ноги
вище, ніж звичайно, щоб стопу однієї ноги по-
ставити над стопою другої (як колесо млина)
при розігнутих колінних суглобах.
Функцію рук визначають за амплітудою ру-
хів у плечовому, ліктьовому, променево-зап’яс-
тковому суглобах, а функцію кисті — якістю за-
хвату. У нормі виділяють кульовий, ціліндрич-
ний, щипковий, тачковий, міжпальцевий захва-
ти. Звертають увагу на координацію, точність
рухів пальців, здатність захопити дрібні пред-
мети, застібнути гудзики.
Важливе значення має обстеження травма-
тологічних та ортопедичних хворих у динамі-
ці, що дозволяє об’єктивно оцінити анатомічне
та функціональне відновлення апарату опори та
руху-
еволюція принципи;
ЛІКУВАННЯ ПЕРЕЛОМІВ
-^\кікування переломів органі то пов’язано з розвитком медицини, біології, техніки,
тобто з розвитком суспільства, цивілізації.
Безумовно, наші прапращури спочатку інстинктивно, а пізніше напівсвідомо да-
вали травмованій кінцівці спокій, не навантажували ЇЇ, бо кожний рух, незначне на-
вантаження на неї викликали різкий біль, якого ніякі заклинання не знімали, лише
спокій, нерухомість давали полегшення. Це спонукало наших далеких предків до по-
шуків різних методів забезпечення нерухомості травмованої кінцівки, тобто до роз-
роблення методів іммобілізації. Для цього користувалися прутами з гілок, шматками
кори, лубками та іншим підручним матеріалом. У подальшому люди зрозуміли, що
крім забезпечення спокою травмованій кінцівці необхідно проводити своєрідну ім-
мобілізацію після усунення викривлення (деформації) зламаної кінцівки. Отже, ліку-
вання переломів уже складалося зі своєрідної іммобілізації та усунення деформації
зламаної кінцівки — так би мовити, прообраз репозиції-
І лише в часи Гіппократа, який обгрунтував принципи лікування переломів, по-
чалися спрямовані пошуки методів лікування. Гіппократ навчав, що до зникнення
явищ запалення кінцівки не потрібно затискати її в лубках, щоб запобіїти змертвін-
ню, і лише після зникнення таких явищ запалення (реактивного набряку) лубки не-
обхідно щільно прибинтувати до зламаної кінцівки, усунувши деформацію, і забез-
печити їй надійний спокій. Крім того, Гіппократ запропонував лікувати переломи
методом витягнення. Для цього він прив’язував кінцівку до стовпчика, який закопу-
вав біля краю постелі, з відповідним натягом. Гіппократ запропонував також мето
дику вправлення вивиху плечової кістки. Ідеї Гіппократа щодо лікування переломів
і вивихів домінували не одне тисячоліття. Протягом XVIII—XIX ст. методики ліку-
вання переломів удосконалювалися в напрямку репозиції відламків та іммобілізації.
Так, для іммобілізації були розроблені крохмальні, крохмально-клейстерові пов’яз-
ки, а з кінця XIX ст. іммобілізацію проводять гіпсовими пов"язками. Але тривала ім-
мобілізація зумовлювала виникнення тугорухомості в суглобах, що вимагало знач-
ного додаткового часу для подальшого відновлення функції суглобів. Крім того, у
гіпсових пов’язках було можливим вторинне зміщення відламків. Тому наприкінці
XIX ст. Бандеріейєр запропонував лікувати переломи кісток за допомогою липко-
пластирного витягнення. Однак з часом були виявлені недоліки даної методики,
а саме, тривале вимушене положення потерпілого у ліжку, неможливість використо-
вувати необхідний тягар для витягнення внаслідок сповзання липкого пластиря, по-
дразнення шкіри липким пластирем (екскоріації, екзема). Крім того, липкопластир-
не витягнення не дозволяє застосовувати раннє функціональне лікування.
Зважаючи на недоліки лікування гіпсовою іммобілізацією, липкопластирним ви-
тягненням, Люк Шампіонер дійшов висновку про необхідність відкинути всі іммобі-
лізаційні методи лікування і перейти до функціонального лікування з перших днів
травми, тим самим запобігаючи таким інвалідизувальним ускладненням, як контрак-
тури, тугорухомість суглобів, кінцівок. Ідея Люка Шампіонера про необхідність від-
кинути іммобілізаційпі методи лікування не знайшла своїх послідовників, зате вона
дала поштовх до пошуків нових функціональних методик, які б давали змогу акти-
візувати м’язи, суглоби під час лікування переломів. Особлива роль у розробленні
31
функціональних методів лікування переломів
кісток належить Цуппінгсру, який вказав на не-
обхідність при підході до лікування переломів
кісток враховувати закони фізіології і механіки
м’язів. Він також науково обгрунтував значен-
ня “середнього фізіологічного положення”, при
якому виникає рівномірне розслаблення м’я-
зів — антагоністів кінцівки. Розуміння середньо-
го фізіологічного положення кінцівки дало змо-
гу покращити репозицію відламків, утримувати
їх, одночасно здійснюючи призначені активні
рухи на витягненні, а отже, лікувати не тільки
перелом, а всю травмовану кінцівку. Особливо-
го розвитку набув функціональний метод Цуп-
пінгера із запровадженням у клінічну практику
скелетного витягненні, запропонованого Штей-
маном й удосконаленого Кіршнером.
Уперше на Україні і в Росії скелетне витяг-
нення для лікування переломів кісток застосу-
вав у м. Харкові К. Вегнер (1908 р.). З того часу
методика склетного витягнення удосконалюва-
лась і всебічно розроблялась у Харківському ін-
ституті травматології га ортопедії. Назагал у ви-
вчення проблеми лікування переломів кісток ва-
гомий внесок зроблений харківською школою
ортопедів-травматологів (К.Ф Вегнер М.І. Си-
тенко, М.П. Новаченко, О.О. Корж).
Таким чином, па початок XX ст. травмато-
логія у своєму розпорядженні мала два методи
лікування переломів: іммобілізаційний (гіпсові
пов’язки) і функціональний — скелетне витяг-
нення. Але жоден з цих методів не давав змоги
досягти анагомічною зіставлення при інтерпо-
зиції м’яких тканин, багатоосколкових, оскол-
кових, подвійних переломах тощо.
Усе частіше в літературі з’являлися пові-
домлення про необхідність напрацюваиня пока-
зань до оперативного лікування (Нелатон, Кузь-
мі н, Турнер, Ламбетт, Лен та ін.), і лише після
другої світової війни оперативне лікування пе-
реломів посіло своє місце як рівноправний ме-
тод з обгрунтованими показаннями. Значний
внесок в обґрунтування і розроблення хірургіч-
них методів лікування переломів зробила київ-
ська школа ортопедів-травматологів, передусім
її лідер — піонер упровадження методу остео-
сиптезу лауреат Державної премії Радянського
Союзу доц. К.М. Климов.
Таким чином, у другій половині XX ст. на
основі вивчення репаративної регенерації і біо-
Мал. 11. Вцдц зміщень відламків:
а - по довжині; б - по ширині; в - вколочення; г - під кутом;
ґ - ротаційні
механічного зміщення відламків склалася нау-
кова концепція лікування переломів кісток.
Перелом кістки необхідно розглядати не як
місцевий патологічний процес, а як травму всієї
кінцівки потерпілого на тлі травматичної хво-
роби. Лікування потерпілого повинне врахову-
вати його вік, загальний стан, супутні захворю-
вання, характер травми і вид перелому. Тільки
нормалізувавши загальний стан потерпілого і
компенсувавши супутні захворювання, залежно
від характеру і виду перелому можна обґрунту-
вати вибір методу лікування.
Виділяють два види переломів кісток: трав-
матичні — закриті і відкриті та патологічні.
Травматичні і патологічні переломи бувають зі
зміщенням і без зміщення відламків (мал. 11).
Зміщення відламків буває по довжині, по
ширині, під кутом і по периферії — ротація. Ці
зміщення відбуваються у фронтальній площи-
ні. У сагітальній площині відламки зміщуються
наперед чи назад. Щоб правильно оцінити ха-
рактер зміщення відламків, необхідно робити
рентгенівське дослідження у двох проекціях: пе-
ЕВОЛ1ОЦІЯ 111’ 111Щ11111В 111КУ В А і 111Я IIЕ І’ІІ ОМІВ 33
редньо-задній і бічній. Рентгенівський знімок,
зроблений в одній проекції, не дас лікарю об'єк-
тивних даних про положення відламків і харак-
тер їхнього зміщення.
Зміщення відламків відбувається, передусім,
унаслідок безпосередньої дії травмівної сили.
Якщо вона діє на кістку спереду назад, чи ззаду
наперед, чи ззовні досередини і навпаки, то ви-
никають переломи поперечні або зазубрені пе-
реломи з площиною, близькою до поперечної.
Якщо ж травмі вна сила діє по осі кістки, ви-
никають осколкові або компресійні переломи.
Коли ж травмівна сила діє на згинання при
фіксованих кінцях кістки, виникають косі пере-
ломи, а за наявності елемента скручування —
ротаційні, спіральні переломи.
Після закінчення дії травмівної сили відла-
мки зазнають дії м’язів-антагоністі в і виникає
вторинне зміщення відламків під дією скороче-
них м’язів. Так, при переломах нижче від місця
прикріплення великого грудного м'яза на пле-
човій кістці центральний відламок зміщт єт ься
досередини під дією скорочення великого груд-
ного м’яза, а дистальні — під дією двоголового і
триголового м’язів плеча зміщуються по довжи-
ні (догори) і назовні. При переломах плечової
кістки нижче від місця прикріплення дельтопо-
дібного м яза центральний відламок зміщується
назовні внаслідок скорочення дельтоподібного
м'яза а дистальний — догори і досередини нід
дією дво- і триголового м’язів.
При переломах плечової кістки у нижній тре-
тині в разі падіння на розігнуту руку (розгина-
льні переломи) дистальний відламок унаслідок
косої площини перелому, яка проходить знизу-
зсередини догори і назовні, зміщується під дією
скорочення триголового м’яза назад і догори, а
центральний — уперед У випадках згинальних
переломів плечової кістки (падіння на ділянку
ліктя при зігнутому передпліччі) виникає коса
площина перелому, яка проходить ззовні досе-
редини і знизу догори, і внаслідок скорочення
двоголового м’яза плеча дистальний відламок
зміщується вперед.
На передпліччі положення відламків зале-
жить від місця розташування площини перело-
му вище або нижче прикріплень пронаторів та
супінатора. Типові зміщення при переломах про-
меневої кістки в ділянці метафіза: унаслідок
падіння на розігнуту кисть виникають перело-
ми Колліса, коли дистальний відламок зміщу-
ється до тильної поверхні, а проксимальний —
до долонної з кутом, відкритим на тильну по-
верхню, а в разі падіння па тильну поверхню
кисті (перелом Сміта) дистальний відламок змі
щується в долонний бік, а проксимальний — у
тильний бік і кут відкритий у долонний бік.
Для переломів стегна у верхній третині ти-
повими зміщеннями є зміщення центрального
відламка назовні і догори під дією сідничних
.мязів, які прикріплюються до великого верт-
люга і відводять відламок назовні. До малого
вертлюга прикріплюється клубово-поперековий
м’яз, який зміщує центральний відламок напе-
ред. Дистальний відламок унаслідок скорочення
привідних м’язів зміщується досередини і дого-
ри що утворює деформацію у верхній третині
стегна за типом галіфе.
Типові зміщення відламків при пере юмах у
нижній третині стегнової кістки: дистальний від-
ламок під дією скорочення литкового м’яза, що
бере початок із задньої поверхні виростків стег-
нової кістки, зміщується назад, а проксималь-
ний — наперед, що утворює деформацію ниж-
ньої третини стегна з кутом, відкритим наперед.
Отже, вторинне зміщення відламків зале-
жить від біомеханіки м’язів-антагоністів, яку не-
обхідно враховувати, плануючи метод лікуван-
ня і методику закритого зіставлення відламків.
Для лікування переломів в арсеналі травма-
толога є консервативні та оперативні методи,
які не протистоять один одному і не конкуру-
ють між собою, а застосовуються відповідно до
показань. Кожний меіод повинен забезпечити
раннє зіставлення відламків (репозицію), ста-
більне утримання їх з раннім включенням у
функцію травмованої кінцівки. Отже, як консер-
вативне лікування (одномомс'нтна закрита репо-
зиція відламків з наступною гіпсовою іммобілі-
зацією, скелетне витягнення), так і оперативне
лікування мають чітко визначені показання.
З урахуванням таких показань тріщини, над-
ломи, переломи за типом зеленої гілки у дітей та
підлітків, переломи без зміщення або з незнач-
ним зміщенням без осьових деформацій лікують
за допомогою гіпсової іммобілізації (мал. 12).
Переломи зі зміщенням, у яких площина пе-
релому поперечна, зазубрена або близька до
5-5-810
34 М^Ґ©Й]©[ГОЙ,,
Мал. 12. Види гіпсової іммобілізації:
а - гіпсовий чобіток; б - пов’язка Волковича
поперечної, тобто, коли немає підстав для вто-
ринного зміщення відламків після репозиції,
підлягають одномоментпій закритій репозиції з
іммобілізацією кінцівки гіпсовою пов’язкою. За-
крите одномоментне зіставлення відламків по-
винне проводитися в умовах повноцінного зне-
болення, повного розслаблення м’язів, при цьо-
му дистальний відламок зіставляється відносно
центрального, за винятком переломів шийного
відділу хребта.
Косі, гвинтоподібні переломи без інтеріюзи-
ції та осколкові, які є нестабільними після ре-
позиції, бо приречені на вторинне зміщення вна-
слідок тяги м’язів, лікують скелетним витягнен-
ням, апаратами зовнішньої фіксації.
Внутрішньосуглобові переломи, переломи з
інтернозицією м’яких тканин, з ушкодженням
судин, нервів, осколкові, подвійні, а також пе-
реломи, які не можна зіставити закрито, підля-
гають відкритій репозиції з наступним остео-
синтезом. Для остеосинтезу відламків викорис-
товують пластини, цвяхи, стержні, гвинти.
К.М. Климовим були розроблені вимоги для
фіксаторів, які застосовують при остеосинтезі:
фіксатор повинен легко і просто накладатися
та видалятися; він мас бути не шкідливим для
кістки і м’яких тканин; не допускати рухів від-
ламків у фронтальній, сагітальній і вертикаль-
ній площинах; не виключати фізіологічного
тиску на відламки, а також дозволяти раннє
включення травмованої кінцівки у функцію. До
цих вимог необхідно додати, що підбір фіксато-
ра залежить від характеру, виду перелому, пло-
щини перелому, віку потерпілого, стану м’яких
тканин. Розмір фіксатора і складові частини
його мають забезпечити повноцінну стабільність
відламків.
Слід завжди пам’ятати, що консервативні та
оперативні методи лікування переломів кісток
не с альтернативними, вони становлять арсенал
оргонеда-травматолога і використовувати їх тре-
ба лише за відповідними показаннями.
Отже, сучасний підхід до лікування перело-
мів передбачає наступні кроки: 1) репозицію від-
ламків, яку необхідно здійснити якомога рані-
ше, це відповідає першій стадії репаративпого
процесу — стадії катаболізму та дедиференціа-
ції тканинних структур у полібласт; 2) забезпе-
чення стабільності зіставлених відламків, яка
має запобігати ушкодженню судинної сітки, що
проростає, і тим самим забезпечувати повноцін-
ну диференціацію полібласта в остеобласт, ство-
рюючи умови для репаративної регенерації на
шляху первинного остеогенсзу; 3) репозицію
необхідно проводити в умовах повного знебо-
лення та розслаблення м’язів-антагоністів з на-
ступною фіксацією кінцівки в положенні фізіо-
логічної рівноваги м’язів; Л ) кожна методика по-
винна забезпечити раннє включення у функцію
м'язів і суглобів травмованої кінцівки для запо-
бігання гіпотрофії м’язів, тугорухомості сугло-
бів та оптимальне відновлення мікроциркуля-
ції, що необхідно д ї зрошення перелому.
Як бачимо, сучасні методи консервативно-
го та оперативного лікування переломів ґрун-
туються на розумінні процесу репаративної ре-
генерації, які гарантують зрощення перелому
за першим, прямим, остеогенним типом реге-
нерації. Крім того, в основі лікування перело-
мів лежить основний принцип медицини, а са-
ме, лікують не хворобу (перелом), а хворого.
РЕАБІЛІТАЦІЯ
Рй
А еабілітація - не тільки одна з галузей медицини, а и важлива соціальна, державна
справа у цивілізованому суспільстві. Сутність її полягає у відновленні здоров’я, фі-
зичних, психічних можливостей потерпілих, хворих і повернення суспільству актив-
них, працездатних громадян, а також пристосуванні інвалідів до самообслуговування,
виконання корисної громадської праці.
Реабілітація — від французького слова геЬаЬіІІіІаііоп (ге — лат. знову і —
придатність, спроможність) — це комплекс медичних заходів, спрямованих на віднов-
лення працездатності хворого. Загальна реабілітація передбачає медичну, соціаль-
но-побутову і професійну. Ефективність її залежить від чіткої організації та здійс-
нення на всіх етапах лікування.
У стаціонарі потерпілий (хворий) проходить медичну реабілітацію відповідно до
тяжкості стану, характеру травми або захворювання та прогнозу щодо одужання і по-
вернення до активного життя, виконання роботи за професією. Тобто, медична реабілі-
тація спрямована на відновлення здоров’я. Одночасно проводиться психологічна робота
з адаптації чи реадаптації, особливо в разі необхідності перекваліфікації потерпілого
(хворого). Під час проведення медичної реабілітації слід приділяти увагу працетерапії.
На стаціонарному лікуванні, а в подальшому — і на поліклінічному, не менше
значення мас соціально-побутова реабілітація, спрямована на формування у потерпі-
лою (хворого) усвідомлення можливостей повернення до професійної роботи або
необхідності перепрофілювання, а також здатності до самообслуговування. Лікарю-
реабілітологу необхідно виявляти усі резервні можливості потерпілого (хворого)
і максимально розвинути їх, щоб потерпілий отримав здатність бути активним учас-
ником суспільного життя.
Професійна, або виробнича, реабілітація спрямована на повернення потерпілого
(хворого) до активної суспільної праці.
Отже, реабілітолог з самого початку призначення реабілітації потерпілому (хво-
рому) має мету і бачення можливостей повернення хворому здоров’я, професійної
здатності, необхідної професійної перепрофілізації чи пристосування інваліда до са-
мообслуговування.
У лікуванні травматологічних (ортопедичних) хворих реабілітації відводиться
одне з провідних місць. Апарат опору та руху — це еволюційно злагоджена рефлек-
торно-свідома система, в якій навіть незначні відхилення від біомеханічних парамет-
рів або дисфункція м’язів-антагоністів ведуть до порушення функції, ходи, праце-
здатності, особливо в дитячому та підростковому віці, коли відбувається процес рос-
ту і формування кісткового та м’язового апарату. Тому, приступаючи до лікування
травмованого хворого, лікар повинен: по-перше, всебічно оцінити стан потерпілого
(хворого), можливі труднощі та ускладнення в перебігу хвороби, реабілітації і бачити
прогноз кінцевого наслідку, виходячи з професійних, індивідуальних особливостей
хворого; по-друге, виявити (бачити) компенсаторно-адаптаційні можливості потер-
пілого (хворого) і максимально розвинути їх; по-третє, створити оптимальні умови
для реабілітації, розробити її план з визначенням послідовності всіх етапів лікування
і, по-четверте, забезпечити хворого необхідними сучасними ортопедичними апарата-
35
36
"і- .—..^Г-ІТГ-ІУ- а- І- --:_>—4.1 __ЕІ^ _ ЛЗШ
ми для відновлення можливості самообслугову-
вання і виконання носильної роботи.
Медична реабілітація завжди повинна про-
водитись у комплексі з психологічною, соціаль-
ною, професійною, а також з лікувальною фіз-
культурою та працетерапією.
На всіх етапах лікування потерпілому (хво-
рому) необхідна психологічна допомога, щоб він
повірив в ефективність лікування, в одужання,
особливо при хронічних захворюваннях, тяжких
станах, у післяопераційний період. Потерпілий
(хворий) повинен бути впевненим, що він по-
вернеться до активного життя або матиме мож-
ливість персі ірофі-лізу вати ся, пристосуватися до
суспільного життя. Особливо це стосується лі-
кування потерпілих з переломами хребта, мно-
жинними переломами, з ушкодженням нервової
системи, хворих на ревматоїдний артрит, остео-
мієліт та ін. Реабілітація не повинна закінчува-
тися після виписування потерпілого (хворого)
зі стаціонару, вола має продовжуватися в полі-
клінічних умовах до досягнення кінцевого ре-
зультату. Важливим елементом лікування після
виходу з тяжкого стану є пранетерапія, іцо ви-
користовує лікувальні та професійні чинники.
Працетсраиія — це не тільки активний лікуваль-
ний метод відновлення ушкодженої чи втраче-
ної частини апарату опори та руху, а й ефектив-
ний психологічний засіб, який дає надію на по-
вернення хворого (потерпілого) до активного
життя.
Виділяють такі форми працетерапії:
1. Тонізуюча працетерапія — спрямована на
відновлення зацікавленості хворого в повернен-
ні до активного життя.
2. Відновна працетерапія — повинна врахо-
вувати інтереси і фах хворих, тяжкість уражен-
ня апарату опору та руху, ЦНС і бути спрямо-
ваною на відновлення необхідних функціональ-
но-фахових робочих дій.
3. Орієнтовна працетерапія — з урахуванням
стану хворого, ступеня ураження апарату опо-
ри та руху орієнтує його на оволодіння новим
профілем роботи, фахом.
4. Продуктивна працетерапія — заключна фа-
за загального лікування і повернення до праці.
Працетерапія призначається лікарем відпо-
відно до фізичних можливостей пацієнта. Слід
не допускати перевтоми і призначення непо-
сильних завдань. Працетерапія орієнтує потер-
пілого (хворого) на повернення ушкодженому
сегменту, усій кінцівці динамічних і статичних
функцій та виконання практичних фахових на-
вичок.
Лікар зобов’язаний розуміти психологічний
стан хворого, який унаслідок нещасного випад-
ку або хвороби порушив стереотип свого життя
і певного мірою втратив функціональні можли-
вості. Отже, після виходу з критичного стану
перед ним постає проблема відновлення здоро-
в'я, функціональних можливостей, сили, витри-
валості і працездатності м’язів, духовних сил.
І завдання лікаря не дати потерпілому (хворо-
му) впасти у депресію, зневіру, а вселити надію
на повернення до активного життя самообслу-
говування. При цьому необхідно підвести паці-
єнта до самокритичного усвідомлення свого ста-
ну і переконати в необхідності напружених три-
валих зусиль для відновлення працездатності
або самоактивності в побуті, сім’ї. Байдужість,
пасивність, відсутність бажання трудотерапії вка-
зують на необхідність призначення серйозної
психологічної реабілітації. Після подолання го-
строї стадії ушкодження, хвороби, закінчення
післяопераційного періоду реабілітація стає про-
відним чинником у поверненні пацієнтів до ак-
тивного життя.
Отже, до комплексу медичної реабілітації,
працетерапії повинні входити соціальна і про-
фесійна реабілітація. Досягнення мети реабілі-
тації забезпечується: 1) якнайранішим початком;
2) безперервністю; 3) комплексністю (медична,
соціальна, психологічна, педагогічна); 4) інди-
відуальністю, тобто враховуванням віку, осві-
ти, фаху, вольових якостей, ініціативи; 5) тру-
довими заняттями, бажанням досягти успіхів;
6) орієнтацією пацієнта на повернення до свого
фаху чи оволодіння новим; 7) продовженням
реабілітації до повернення потерпілого (хворо-
го) до активного соціального життя.
Таким чином, правильно організована реа-
білітація в стаціонарі, поліклініці, реабілітацій-
них центрах дає змогу створити оптимальні ін-
дивідуальні умови для повернення потерпілих,
хронічних хворих, Інвалідів до активного сус-
пільного життя.
Економічні затрати на реабілітацію себе ви-
правдовують не тільки матеріально, а й мораль-
но. Отже, реабілітація є важливою складовою
сучасного цивілізованого суспільства.
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ
З
ц^гакриті ушкодження апарату руху та опори займають одне з перших місць серед
причин тимчасової втрати працездатності та інвалідності. Виникають вони на вироб-
ництві, у побуті, під час відпочинку, особливо внаслідок користування засобами руху:
автомобілем, мотоциклом, велосипедом тощо. Тому перед державою стоїть важливе
соціальне завдання розробити методи ефективного лікування, яке б дало змогу мак-
симально скоротити час лікування, його ефективність, зменшити відсоток інвалідності,
втрати професійних можливостей, а також визначити дійові методи профілактики.
Цс можливо тільки за умови високого професіоналізму лікарів, всебічної обізнаності
їх з даною проблемою.
Протягом усісї історії людства травми, особливо забої, розтягнення, розриви, ви-
вихи та переломи були постійними супутниками його життя. На відміну від сомати-
чних захворювань, які сприймалися нашими прапращурами як вселення в людину
злих духів або різні чвари нечистої сили, травми мали видиму причину і потребува-
ли негайної допомоги. Цю допомогу надавав собі сам потерпілий, а в тяжких випад-
ках була потреба у взаємодопомозі. Необхідно було зупинити кровотечу, перев’язати
рану, усунути вивих, вправити зламану кінцівку і т. ін. Люди усвідомлювали, що за-
клинаннями, затворами або різними ритуальними діями у таких випадках допомог-
ти неможливо. З часом почали з’являтися умільці, такі собі професіонал и-костопра-
ви, які передавали свій досвід лікування не тільки переломів, а й ран вивихів, тобто
формувалися школи, які згодом оформились у науку — травматологію. У подальшому
травматологія послужила основою для виникнення хірургії.
ЗАБІЙ
Забій — це механічне ушкодження м’яких тканин, органів без порушення покри-
ву. При забоях ушкоджуються клітини, судини різного розміру. При значних забоях
виникає відшаровування шкіри з утворенням крововиливів (гематом), що порушує
живлення шкіри і призводить до виникнення некрозів, нагноєнь. Залежно від розмі-
ру, характеру і часу дії травмівпого фактора виділяють незначні, легкі, поодинокі,
множинні, тяжкі забої.
Клінічні прояви забою: локальній біль, інтенсивність якого залежить від локаліза-
ції, сили, форми травмі вного предмета, припухлість, набряк, які найбільше виражені
в місцях пухкої сполучної тканини, синець або крововилив; крововилив може лока-
лізуватись у підшкірній жировій клітковині, підфасціально, міжм’язово. При лока-
лізації крововиливу близько від магістральної артерії пульсівний симптом імітує
ушкодження артерії, то зумовлює діагностичну помилку. При забоях ділянки суглоба
крововилив виникає в порожнині суглоба (гемартроз). При значних крововиливах і
гемартрозах виявляється позитивний симптом флуктуації. Для гемартрозів харак-
терна рівномірна дефігурація суглобів, крововилив розтягує капсулу суглоба, контури
його розгладжуються і він набуває форми еліпса або кулі. Крововилив зумовлює на-
ростання внутрішиьосуглобового тиску і подразнення багатої па нервові закінчення
синовіальної оболонки. Потерпілий рефлекторно фіксує ногу у вимушеному напів-
6 — 5-8 Н)
37
38
|^8і|дД^.-гІ-Іггггі--аМММ|іДг д.~— -аь-
зіїнутому положенні. У такому положенні мак-
симально розслабляється капсула, зв’язки суг-
лоба і порожнина його набувають максималь-
ного розміру, що призводить до зниження вну-
трішньосуглобового тиску, тобто до зменшення
болю. При гемартрозах на відміну від підшкір-
них і міжм’язових крововиливів значно більше
порушується функція. При забоях навколосут-
лобових тканин деформація ділянки суглоба ви-
никає лише в місці дії травмі вної сили, гемарт-
роз, вимушене положення кінцівки відсутні. Біль,
крововилив локалізуються залежно від місця
забою, функція збережена. Шдфасційні крово-
виливи, особливо на передпліччі, зумовлюють
стиснення магістральних судин, нервів, що стає
причиною розвитку тяжких Ішемічних контрак-
тур. Клінічно ішемічні контрактури проявляють-
ся наростанням різкого болю, зниженням пуль-
су на периферійних артеріях, блідністю шкіри
дистальних відділів та зниженням їхньої тем-
ператури, порушенням активної функції паль-
ців кисгі, чутливості та реактивним набряком.
Крім уражень м’яких тканин при забоях часто
ушкоджуються нерви з виникненням посттрав-
матичних невритів, парезів. Усім знайоме від-
чуття різкого болю, прострілу в кінцівці із за-
німінням V і IV пальців при забої ліктьового
нерва.
При травмах нігтьових фаланг нерідко ви-
никають піднігтьові крововиливи. Клінічними
симптомами їх є різкий біль, набряк нігтьових
фаланг — під нігтем з’являється темно-фіолето-
ва пляма, що може займати все нігтьове ложе.
Слід зауважити, що своєчасно не видалені ге-
матоми є сприятливим середовищем для інфек-
ції з виникненням таких ускладнень, як абсцес,
флегмона чи остеомієліт. Диференціювати забій
слід з переломами кісток без зміщення. При пе-
реломах без зміщення припухлість і біль під час
пальпації не однорідні, а відчуваються навколо
кістки по всьому периметрі її. Крім того, завжди
позитивний симптом навантаження по осі кіст-
ки на місці перелому, чого не буває при забоях.
У сумнівних випадках необхідно провести рент-
генівське дослідження.
Лікування незначних забоїв у переважній
більшості випадків не проводять, тому що поте-
рпілі за допомогою не звертаються. При знач-
них, множинних забоях потерпілі звертаються
за медичною допомогою. Перша долікарняна до-
помога полягає у знеболенні, іммобілізації трав-
мованої кінцівки і транспортуванні потерпілого
до медичного закладу. Після ретельного обсте-
ження, впевнившись у відсутності перелому кіст-
ки, на травмовану кінцівку накладають гіпсову
шину (лангету), щоб виключити активну функ-
цію, при якій біль загострюється.
На місце забою накладають міхур з льодом.
Холод викликає спазм судин, а це зменшує кро-
вовилив, реактивний набряк тканин, біль. За на-
явності позитивного симптому флуктуації по-
казана пункція і видалення гематоми з наступ-
ним накладенням стисної пов’язки. Після вида-
лення гематоми тиск на прилеглі м’які тканини
зменшується, що веде до нормалізації крово- та
лімфотоку і запобігає виникненню нагноєнь та
болючих рубців.
Підлягають видаленню крововиливи з по-
рожнини суглоба. У разі тривалого перебуван-
ня крові в порожнині суглоба відбувається роз-
пад еритроцитів і вихід гемоглобіну, який пере-
творюється на гемосидерин. Останній осідає па
синовіальній оболонці, суглобовому хрящі, ви-
кликає хронічне реактивне запалення синовіа-
льної оболонки з розвитком посттравматичного
синовіту. Посттравматичний синовїт стає причи-
ною розвитку дегенеративно-дистрофічних про-
цесів у суглобовому хрящі.
При значних піднігтьових крововиливах за
допомогою перфоратора у центрі нігтя роблять
отвір, через який видаляють гематому. Завдяки
видаленню піднігтьової гематоми зменшується
біль, досягається профілактика панарицію, за-
побігасться відторгнення нігтя.
На 2-у добу після забою лікування спрямо-
вують на розсмоктування крововиливу, норма-
лізацію крово- і лімфообігу. Для цього призна-
чають фізичні методи лікування (УВЧ, елект-
рофорез новокаїну чи кальцію, калій-йоду, маг-
ніте лікування). На ніч місце забою змазують
у рівних співвідношеннях гідрокоргизоновою/
преднізолоповою/гепариновою мазями, а звер-
ху на мазі кладуть компрес із 30—50% розчину
димексиду. Гідрокортизон зменшує проникність
сполучно-тканинних мембран, реактивне запа-
лення, а гепарин нормалізує мікроциркуляцію
травмованої зони. Димексид діє як протизапаль-
ний, протибольовий засіб, а головне, він є про-
•: і. ; ;,с_і—ІБ * :' *~!~і'/’±‘ДііуфБ л‘' - ’А‘ ~ ~
ЗАКРИТІУШКОДЖЕННЯ - 39
відником препаратів до глибоких шарів тканин.
З 2-ї доби після травми призначають лікуваль-
ну фізичну культуру. Спершу виконують пасив-
ні рухи, а потім — активні. Лікувальна фізична
культура відновлює та нормалізує крово- і лім-
фообіг і запобігає утворенню фіброзних спайок.
УШКОДЖЕННЯ ЗВ’ЯЗОК
Зв’язки — сполучнотканинні, во юкнисті утво-
рення у вигляді пучків, тяжів, смуг — складова
частина суглоба. Вони призначені пасивно утри-
мувати суглобові кінці в межах певної амплітуди
руху, У структурі зв’язок відсутні еластичні во-
локна, тому вони позбавлені можливості розтя-
гуватися. Але в лікарняній практиці і літературі
ще з давніх давен використовується термін “роз-
тягнення зв’язок". Ушкодження зв'язок мають
два чітко визначені клінічні прояви: розтягнення
і розрив Ушкодження зв'язок посідає друге місце
(після забоїв) серед травм апарату опори та руху.
Ушкодження зв’язок найчастіше стається
під час активних рухів, зокрема під час бігу чи
швидкої ходьби, коли в суглобі здійснюється
раптовий різкий надмірний рух, що переважає
фізіологічний обсяг (амплітуду). Залежно від
сили цього руху зв’язки частково надриваються
або розриваються окремі фіброзні волокна, але
сама зв’язка залишається цілою, стабільність су-
глоба не порушується. При розривах повністю
порушується цілість зв’язки або виникає відрив
її у місці прикріплення. Найчастіше виникають
ушкодження зв’язок надп’ятково-гомілкового,
колінного, променево-зап’ясткового суглобів та
міжфалангових суглобів пальців.
Ушкодження зв’язок надп’ятково-гомілко-
вого суглоба виникає під час ходьби, бігу або
стрибків, коли стопа раптово підвертається, ча-
стіше — до середини супінації. Клінічно розтяг-
нення зв’язок проявляється дефігу рацією сугло-
ба на боці ушкодження в ділянці кісточки при
збереженні активної функції. Інтенсивність бо-
лю з часом зменшується.
Частіше ушкоджується передня таранно-ма-
логомілкова зв’язка, рідше — задня таранно-ма-
логомілкова і п’ятково-малогомілкова зв’язки
(мал. 13). Під час пальпації чітко відзначається
загострення болю по ходу зв’язки чи в місцях
її прикріплення. Функція надп’ятково-гомілко-
вого суглоба не порушується, статичне наванта-
ження болю не викликає, але біль загострюється
при спробі відхилення стопи назовні (пронацїї).
Стабільність суглоба не порушується.
На відміну від розтягнення зв’язок, при
розривах або відривах біль значно гостріший,
крововилив, набряк на боці ушкодження вира-
жений. При двобічних розривах зв’язок вини-
кає дефігурація надп’ятково-гомілкового сугло-
ба з порушенням його функції, особливо супі-
нації та пропащі. Крововилив поширюється на
ділянки надії'ятково-гомілкового суглоба і п’я-
ти. Пальпаторне дослідження крім загострен-
ня болю в проекції ушкодженої зв'язки вияв-
ляє відсутність фізіологічного тонусу зв’язки,
палець без опору заглиблюється під кісточку.
Для розриву зв'язок характерна поява у суглобі
надмірних пасивних рухів (нестабільність).
Мал. 13. Розрив зв'язок:
а - бічної обхідної зв’язки;
б - присередньої обхідної
(дельтоподібної) зв'язки
б
6
10 ІЇГ^[М2ЙГІШІІ©ІҐЕ^=
!П—— ™—*~||~‘ *' .г1 і-.——1 — 1 'ту/.1 ~Ь -р» і- і
Закриті ушкодження власної зв'язки нако-
лінка виникають унаслідок прямого удару (па-
діння на зігнуте коліно) або раптового надмір-
ного скорочення чотириголового м’яза (падін-
ня назад). Ушкодження власної зв'язки наколі-
нка може бути повним, коли вона відривається
від горбистості великої гомілкової кістки (час-
тіше) або від нижнього полюса наколінка (рід-
ше). При відкритих травмах розрив зв’язки ви-
никає па місці локалізації рани.
Часткові ушкодження (надриви) виникають
у спортсменів-стрибунів у момент відштовху-
вання (“хвороба стрибунів”).
Мал. 14. Розрив зв’язок колінного суглоба:
а - передньої схрещеної зв'язки; 6 - задньої схрещеної зв’язки;
в - обхідної малогомілкової зв’язки; г - обхідної великогоміл-
кової зв’язки
Клінічні симптоми повного розриву власної
зв’язки наколінка досить типові: різкий рапто-
вий біль, дефігурації передньої поверхні колін-
ного суглоба у нижній частині, набряк, крово-
вилив по передній поверхні колінного суглоба,
нижче від наколінка, асиметричне розміщення
наколінка: на боці ушкодження він розташова-
ний вище, ніж наколінок на здоровій нозі. По-
терпілий не може активно підняти розігнуту
травмовану ногу й активно розігнути гомілку в
колінному суглобі. При пальпації у разі відриву
зв язки в місці прикріплення виявляється заго-
стрення болю над проекцією горбистості вели-
кої гомілкової кістки, а в разі вивиху наколін-
ка болючим місцем є нижній полюс наколінка.
При активному скороченні чотириголового м’я-
за наколінок залишається нерухомим, не змі-
щується догори і відсутнє напруження власної
зв'язки наколінка травмованої ноги.
Ушкодження зв’язок
колінного суглоба
Ушкодження обхідних зв’язок. Механізм
ушкодження обхідних зв’язок — це надмірне
раптове бічне відхилення гомілки у фронталь-
ній площині (назовні чи досередини).
Залежно від сили надмірного відхилення ви-
никають розтягнення, відриви в місцях прикріп-
лення зв’язок або розриви (мал. 14).
Найчастіше травмується великогомілкова об-
хідна зв’язка. Клінічні симптоми залежать від
характеру ушкодження. Для розтягнень обхід-
них зв’язок характерні біль, припухлість, під-
шкірний синель по бічній поверхні колінного су-
глоба. Пальпація завжди дає загострення болю
по ходу зв'язки, що зазнала розтягнення, а та-
кож при спробі пасивних відхилень гомілки у
фронтальній площині. Функція колінного суг-
лоба страждає мало. Лише при максимальному
згинанні або перерозгинанні посилюється біль
на боці розтягненої зв’язки.
Відриви та розриви обхідних зв’язок мають
більш виразну симптоматику. По-перше, біль
значно гостріший, по-друге, на бічній поверхні
колінного суглоба на боці розриву зв’язки ви-
ражений набряк та крововилив, що зумовлює
асиметричну дефігурацію суглоба; по-третє, ви-
ЗЛ КРІПІ УШКОДЖЕННЯ
41
значається чітка патологічна бічна рухомість у
фронтальній площині в колінному суглобі; по-
четверте, порушена функція колінного суглоба
І по-п'яте, під час пальпації відсутнє напружен-
ня зв’язки при спробі відхилити гомілку в про-
тилежний бік. Досвід показав якщо не проведено
лікування ушкоджених обхідних зв’язок, то з
часом виникає нестабільність колінного сугло-
ба з розвитком дсформівного остеоартрозу.
Ушкодження схрещених зв’язок колінного
суглоба. Схрещеним зв’язкам відводиться одна
з основних ролей у стабільності колінного суг-
лоба. Ушкодження їх (частіше виникають розри-
ви передньої схрещеної зв’язки) стає причиною
виникнення нестабільності в суглобі з швидким
розвитком дегенеративно-дистрофічних проце-
сів. Тому своєчасна діагностика і лікування є
запорукою профілактики деформівних остеоар-
трозів. Розриви схрещених зв'язок (одніє'ї або
обох) бувають самостійними, але частіше вони
поєднуються з ушкодженням менісків, бічних
зв’язок, переломів міжвиросткового підвищення.
Під час значних раптових перерозгинань го-
мілки з ротацією або в ,хи іенням її у фронталь-
ній площині виникає розрив передньої чи обох
схрещених зв'язок у поєднанні з розривом од-
нієї з бічних зв’язок або ушкодженням меніска.
Клінічні прояви. У колінному суглобі вини-
кає гострий біль, обмеження рухів. Суглоб де-
фігурований, з позитивним симптомом флук-
туації (гемартроз).
При пальпації — помірний розлитий біль у
ділянці суглоба, а в разі поєднаного ушкоджен-
ня бічних зв’язок І менісків домінують симпто-
ми їх ушкодження. Значний біль, гемартроз у
перші години після травми в більшості випад-
ків не дають змоги чітко виявити патогномо-
нічний симптом розриву схрещених зв’язок —
симптом висувної шухляди.
Слід пам’ятати, що для розривів передньої
схрещеної зв’язки характерний симптом перед-
ньої висувної шухляди (мал. 15), а для розри-
вів задньої схрещеної зв’язки — симптом зад-
ньої висувної шухляди. При розривах обох схре-
щених зв’язок завжди відзначається позитивний
симптом передньої і задньої висувної шухляди.
Лікування розривів схрещених зв’язок — опе-
ративне, спрямоване на відновлення стабільно-
сті колінного суглоба.
Мал. 15. Методика виявлення симптому передньої
висувної шухляди
Ушкодження зв’язок
променево-зап’ясткового
суглоба
При падінні на витягнуту руку з упором на
відхилену назовні кисть виникають ушкоджен-
ня зв’язок променево-зап’ясткового суглоба у ви-
гляді розтягнення або розриву.
Клінічно виявляється біль, припухлість ді-
лянки суглоба, згладжуються його контури, об-
межуються активні та пасивні рухи. Пальпатор-
не дослідження виявляє значне напруження і
розлитий біль у м’яких тканинах у ділянці біч-
них поверхонь променево-зап’ясткового сугло-
ба. На відміну від переломів променевої кістки
без зміщення відламків у типовому місці осьо-
ве навантаження на променеву кістку загост-
рення болю не виклика . Крім того, при пере-
ломах променевої кістки в типовому місці без
зміщення відламків пальпаторно біль чітко ло-
калізується в зоні метафіза, а не в ділянці про-
менево-зап’ясткового суглоба.
Ушкодження зв’язок
п’ястково-фалангових
та міжфалангових суглобів
Розтягнення та розриви зв’язок п’ястково-
фалангових та міжфалангових суглобів вини-
кають унаслідок падіння, гри у волейбол, пере-
42
,лк-к. - Хіг . ;;,.;,.'.,..;~д;-,. •• • ц>у.и іу ,-.~-4 ' ...іг^дції " .•--^••т’чні і
розгинань, відведень чи ротації фаланг. У діля-
нці ушкодженого суглоба виникає біль, припух-
лість, обмеження рухів, крововилив. Спроба па-
сивного відхилення або розгинання фаланги трав-
мованого пальця загострює біль. Після ретель-
ного клінічного обстеження потерпілим обов’я-
зково проводять рентгенівське дослідження, що
дозволяє запобігти діагностичній помилці, адже
нерідко виникають відриви зв’язки з фрагмен-
том кістки у місцях прикріплення зв’язок.
Лікування. При всіх ушкодженнях зв’язок
проводиться іммобілізація травмованої кінцівки.
При розтягненнях зв’язок вона триває 7—14 днів,
при часткових і повних розривах — не менше
ніж 3 тиж, при відривах зв’язок з фрагментами
кістки без зміщення — не менше ніж 4 тиж, при
зміщенні показано оперативне лікування.
У 1-у добу на місце ушкодження не призна-
чають ніяких теплових процедур. Необхідно
застосовувати холод (міхурі з льодом або хо-
лодною водою), що дозволяє зменшувати біль,
наростання набряку, гема і оми. Травмовану ді-
лянку можна обробляти хлоретилом, який теж
зменшує гостроту болю, розвиток набряку та
крововилив, іммобілізацію здійснюють: при роз-
тягненнях зв’язок — еластичним бинтом, а при
розривах — гіпсовими шинами чи лангетами.
Потерпілим з лабільною нервовою системою
призначають анальгетики. З 2-ї доби після ушко-
дження призначають УВЧ, електрофорез ново-
каїну, кальцію та ЛФК, а потерпілим з розрива-
ми зв’язок — імпульсну гімнастику.
При розривах зв’язок, відривах з фрагмен-
том кістки в ділянці надп’ятково-гомілкового
суглоба, особливо при зміщенні, показано хіру-
ргічне лікування. Після зрощення зв’язок обо-
в’язково призначають носити устілки-супінато-
ри, щоб запобігти перерозтяганню ще не адап-
тованих до фізичного навантаження зв’язок.
УШКОДЖЕННЯ сухожилків
Закриті ушкодження сухожилків — досить
часта травма. Механізм розриву сухожилків
це раптове надмірне скорочення м'яза або трав-
мування сухожилків, особливо коли вони пере-
бувають у стані напруження. Розриви сухожил-
ків бувають повні, часткові і відкриті. Раптове
надм рне скорочення м’яза часто призводить до
відриву сухожилка від місця його прикріплен-
ня до кістки або в місці переходу черевця м’я-
за в сухожилок. Рідше спостерігаються розриви
сухожилка по його довжині — переважно в разі
прямих чи відкритих травм Найчастіше в прак-
тичній роботі доводиться зустрічатися із закри-
тими розривами або відривом п’яткового сухо-
жилка, довгої головки двоголового м’яза плеча,
розгиначів нігтьових фаланг, сухожилкового роз-
тягу чотириголового м’яза стегна.
Особлива схильність до розриву сухожилків
спостерігається у людей з ураженням сухожил-
ків дегенеративно-дистрофічними процесами.
Розриви виникаютв за наявності постійних пе-
ревантажень, порушень трофіки, захворювань
сполучної тканини, інволютивних процесів.
Симптоми розриву сухожилка можна розді-
лити на загальні, типові для всіх сухожилків,
і місцеві, що характеризують функцію відповід-
ного м’яза. Загальними симптомами розриву
сухожилка є такі: гострий раптовий біль, від-
чуття тріску розриву з порушенням функції,
наявність набряку і крововиливів. Місцеві (ло-
кальні) симптоми: при відривах довгої головки
двоголового м’яза від лопатки виникає вираже-
на деформація контура плеча по передньо-вну-
трішній поверхні в середній третині у вигляді
западини м’яких тканин. Над цією западиною
рельєфно виступає кулеподібний валик, який
при згинанні передпліччя дещо скорочується.
Якщо відрив сухожилка довгої головки двого-
лового м’яза плеча виник у місці його прикріп-
лення, то деформація контуру плеча матиме зво-
ротний характер, тобто западина м’яких тканин
виявляється в нижній та, частково, у середній
частині плеча, а кулеподібний валик локалізу-
ється над заглибленням м’яких тканин у верхній
третині плеча. У разі активного згинання перед-
пліччя знижується сила двоголового м’яза.
При відривах сухожилка — розгинача нігтьо-
вої фаланги та його апоневрозу фаланга набу-
ває положення долонного згинання і в прокси-
мальному відділі її на тильній поверхні під шкі-
рою виступає валикоподібне утворення (мал. 16).
Потерпілий не може активно розігнути нігтьо-
ву фалангу. Нерідко сухожилки відриваються
з фрагментом верхньою суглобового краю фа-
ланги (перелом Буша). Під шкірою в прокси-
ЗАКРІП І УШКОДЖЕННЯ
43
Мал. 16. Відрив сухожилка м’яза - розгинача
вказівного пальця
мальному відділі виступає і пальпується кіст-
ковий фрагмент трикутної форми. Лікування
консервативне — перерозгинання фаланги та ім-
мобілізація на 6—8 тиж. У випадках, коли кіст
ковий фрагмент унаслідок персрозгинання ніг-
тьової фаланги не стає на своє місце і виникає
діастаз, показане оперативне лікування.
Розриви сухожилкового розтягу чотириголо-
вого мяза мають досить типову симптоматику.
По-перше, гомілка зігнута в колінному су і тобі.
Потерпілий не може активно її розігнути або
утримувати в розігнутому стані. По-друге, уна-
слідок випадання функції чотириголового м'яза
порушується статико-динамічна функція ниж-
ньої кінцівки. Потерпілий не може впевнено
стояти на травмованій нозі, ходити без додат-
кової допомоги (ціпок, милиці), тому що в ко-
лінному суглобі ііеочікувано виникає згинання
і він падає. По-третє, над наколінком наявне ви-
ражене западання м’яких тканин, яке чітко ви-
являється при пальпації. Крім того, потерпілий
не може активно напружити чотириголовий м’яз
і підтягнути наколінок проксимально.
Для розриву п’яткового сухожилка характе-
рне відчуття тріску в момент розриву, гострий
біль, втрата функції триголового м’яза гомілки:
у потерпілих виникає вимушене тильне згинан-
ня стопи і не можливе “перекочування" стопи
під час ходіння. Потерпілий не може стояти на
пальцях, виникає асиметрія контурів триголо-
вих м’язів. При пальпації п’яткового сухожилка
ЖЖ7А&7 ВД7ЖІ& № І Ж'
фект у місці розриву. У разі значного набряку,
крововиливу або грубої пальпації виявити міс-
це розриву не завжди вдається, а больовий син-
дром значно обмежує активну функцію в над-
п’ятково-гомілковому суглобі, що нерідко веде
до діагностичних помилок. Розрив п'яткового
сухожилка приймають за розрив зв’язок або за-
бій, тому обстеження має бути ретельним, з чіт-
ко диференційованою діагностикою. При забо-
ях, розривах зв’язок стопа перебуває в правиль-
ному положенні, хоча болюча; значно обмеже-
на, але можлива активна тильна флексія стопи.
А в разі повного розриву п’яткового сухожилка
активно вивести стопу в положення підошвової
флексії потерпілий не може. Крім того, при за-
боях та розривах зв’язок надп’ятково-гомілково-
го суглоба, незважаючи на твердий набряк, п’ят-
ковий сухожилок все ж пальпується і можливе
імпульсне напруження триголового м’яза гоміл-
ки, чого ніколи не буває при .повному розриві
сухожилка. Таким чином, правильно зібраний
анамнез, аналіз скарг, ретельне клінічне обсте-
ження — запорука недопущення діагностичної
помилки.
Перша допомога при розривах сухожилків —
Іммобілізація і, залежно від вираженості больово-
го синдрому, — знеболення. Потерпілого транс-
портують у травматологічний або хірургічний
стаціонар. Лікування розривів сухожилків —
оперативне. Зрощення сухожилків настає на
6—8-й тиждень. Працездатність відновлюється
у людей нефізичної праці — через 2,5 міс, а у лю-
дей фізичної праці — через 3 міс після операції.
Відриви розгиначів нігтьової фаланги ліку-
ють консервативно. Нігтьовій фаланзі надають
положення максимального тильного перерозги-
напня і в такому положенні фіксують її глибо-
кою гіпсовою шиною або спеціальними ортезами
на 4—6 іиж. Після закінчення іммобілізації фа-
лангу поступово включають у функцію без фі-
зичних навантажень протягом 2 міс з дня травми.
УШКОДЖЕННЯ МЕНІСКІВ
Серед травм колінного суглоба ушкоджен-
ня менісків (мал. 17) становлять понад 77%
(З.С. Миронов). Виникають вони найчастіше у
жй які мїішш щїш, біті і т.н.
Механізм виникнення ушкодження менісків
досить типовий: при фізичних іграх, стрибках
раптово виникає ситуація, коли один із сугло-
бових кіпців колінного суглоба виявляється фі-
Мал. 17. Розрив меніска:
а - розрив переднього рога; б - розрив заднього рога;
в - прикапсулярпий розрив; г - розрив за типом ручки лійки
псованим при зігнутому коліні, а другий неочі-
кувано різко згинається при ротації з вару сним,
а частіше — з вальгусним відхиленням. Присе-
редніи меніск травмується у 8—9 разів частіше,
ніж бічний, оскільки він з’єднаний зі зв’язками
і обмежений у зміщеннях під час функціонуван-
ня колінного суглоба.
Ушкодження менісків часто поєднується з
розривом обхідної великогомілкової або перед-
ньої схрещеної зв’язки. Воно може мати вигляд
поздовжнього серединного розриву за типом
ручки лійки або відриву переднього чи задньо-
го рога. Передній відділ травмується в 4 рази
частіше.
Поєднані ушкодження менісків і зв’язок зу-
мовлюють нестабільність колінного суглоба, що
спричинює розвиток деформівного остеоартрозу.
Клінічні прояви. Потерпілі скаржаться пере-
важно на гострий біль у коліні при рухах або
на неможливість рухів у суглобі — блок колін-
ного суглоба.
Насамперед необхідно ретельно зібрати анам-
нез у потерпілого, вияснити механізм травми.
Деталізація “невдалого руху в суглобі” дає
лікареві орієнтацію на характер і місце ушко-
дження колінного суглоба.
При огляді суглоб дефігурований, перебуває
в напівзігнутому положенні, функція поруше-
на. Під час пальпації — позитивний симптом ба-
лотування наколінка, гострий біль у ділянці
присереднього чи бічного меніска. При розри-
вах бічних зв’язок біль локалізується при без-
посередньому доторкуванні до зв’язки. У випад-
ках розриву передньої схрещеної зв’язки — по-
зитивний симптом передньої висувної шухляди.
При ущемленні відірваного меніска між сугло-
бовими кінцями (блок суглоба) кінцівка пере-
буває у фіксованому напівзігнутому положенні
в колінному суглобі. Ніякі рухи не можливі.
Для ушкодження менісків типовими є такі
симптоми: 1) симптом Байкова: при спробі роз-
гинання гомілки під великим пальцем лікаря
який лежить на ділянці меніска по суглобовій
щілині, загострюється або виникає різкий біль;
2) симптом Чакліна: гіпотрофія присередньої
головки чо іири толового м’яза; 3) симптом Тур-
нера: гіперестезія шкіри в ділянці присередньої
поверхні над суглобовою щілиною.
Синовіт колінного суглоба інколи поєдну-
ється з крововиливом. Характерний симптом до-
лоні. При розігнутих колінних суглобах на боці
ушкодженого меніска відсутнє повне розгинан-
ня і під коліно вільно проходить долоня. Існує
багато інших симптомів запропонованих різни-
ми дослідниками. Рентгенографічно ушкоджен-
ня меніска не виявляється.
Ультразвукове дослідження та МРТ дають
можливість об’єктивно підтвердити клінічний
діагноз, особливо в сумнівних випадках.
Лікування. За відсутності блока колінного
суглоба лікування проводиться консервативно.
В ідалення крововилива із суглоба, іммобіліза-
ція, призначення фізичних методів лікування:
УВЧ, парафін, озокерит, багно (грязь) для ак
тивізації репаративного процесу.
Консервативне лікування триває 3 тиж, піс-
ля чого знімають гіпсову іммобілізацію і при-
значають ЛФК. Працездатність відновлюється
через 1,5—2 міс. За наявності блока колінного
суглоба чи рецидиву ушкодження показане опе-
ративне лікування: видалення ушкодженого ме-
ніска чи відірваної частини його, при розривах
за типом ручки лійки.
У випадках поєднаних ушкоджень менісків
зі зв’язками необхідно відновити цілість зв’язок і
видалити ушкоджений меніск, тобто відновити
функціональну стабільність суглоба і тим самим
запобігти розвитку функціональної нестабільнос-
ті колінного суглоба.
вивихи
^Вивихом називають такі ушкодження суглоба, при яких виникає повне зміщення
суглобових кінців з розривом капсули суїлоба і зв’язок.
Часткове (неповне) зміщення суглобових кінців називають підвивихом. У разі
підвивиху зв’язки перерозтягуються або надриваються, можливий надрив капсули
суглоба.
Залежно від часу травми вивихи та підвивихи розділяють на свіжі — до 3 днів
після травми; несвіжі — до 2 тиж і застарілі — понад 3 тиж після травми.
Назву вивих отримує відповідно до назви дистального суглобового кінця: вивих
плеча, а не плечового суглоба, вивих передпліччя, а не ліктьового суглоба, вивих стег-
на, а не кульшового суглоба і т. п. Виняток становлять вивихи хребців, тобто вивих-
нутим вважають проксимальний хребець, той, що розташований вище. Наприклад,
унаслідок травми сталося зміщення IV шийного хребця наперед відносно V. У тако-
му разі буде поставлено діагноз: вивих IV (С4) шийного хребця.
Вивихи та підвивихи розділяють на травматичні, патологічні та вроджені.
Травматичні вивихи виникають унаслідок травмівної сили, яка діє за принципом
важеля, тобто сегмент кінцівки — плече чи стегно — стає двоплечовим важелем, ко-
ротке плече якою розвиває силу, що перевищує міцність зв’язок, капсули суглоба
і вириває дистальний суглобовий кінець із суглобової западини. Травматичні виви-
хи виникають також унаслідок раптових різких нескоординованих скорочень м’язів.
Значно рідше травматичні вивихи виникають безпосередньо внаслідок прямої дії
травмівного фактора. Це можливо, коли один із суглобових кінців фіксований, а на
другий безпосередньо раптово діє травмівний фактор значної сили.
Патологічні вивихи та підвивихи виникають унаслідок ураження суглоба запаль-
ним, дегенеративно-дистрофічним процесом, пухлинами. Відбувається руйнування
суглобових кінців і під рефлекторною силою контракції м’язів виникає вивих дисталь-
ного кінця суглоба.
У дитячому віці при гострих запаленнях суглоба в порожнині суглоба накопичу-
ється велика кількість синовіальної рідини, що призводить до збільшення тиску в
суглобі і розриву його капсули, внаслідок чого головка виштовхується із суглобової
ямки. Це — тапгеншйпий вивих.
Вроджені вивихи і підвивихи є наслідком недорозвинення суглоба. Травматичні
вивихи виникають переважно у молодих людей (у 5 разів частіше у чоловіків, ніж у
жінок). У 6—8 разів частіше вивихи виникають на верхніх кінцівках. Цьому сприяє
анатомічна будова і фізіологічний обсяг рухів у суглобах. На першому місці за час-
тотою серед вивихів стоять вивихи плеча, що становлять майже 60% від усіх травма-
тичних вивихів, за ними йдуть вивихи передпліччя, акроміально-ключичні вивихи
(мал. 18), вивихи фаланг кисті, стегна, гомілки та стопи.
Травматичні вивихи потрібно розглядати не тільки як повне зміщення суглобо-
вих кінців, а як важку травму всіх елементів суглоба, прилеглих м’язів, місць їхнього
прикріплення, нервових гілок, нервів. Особливо тяжкою і складною травмою є пере-
ломовивихи, застарілі вивихи та підвивихи.
45
46
Мал. 18. Вивих акроміального кінця ключиці:
а - фото; б - рентгенограма
Для всіх вивихів характерні загальні та ло-
кальні симптоми. Загальні симптоми: гострий
біль, повне порушення функції, деформація су-
глоба і патогномонічний симптом пружної рухо-
мості. Цей симптом виникає внаслідок того, що
вивихнутий суглобовий кінець перебуває між
м’язами, травмує їх, призводить до порушення
фізіологічної рівноваги м’язів-антагоністів, з яких
одні перерозтягнугі, а інші — скорочені. При
найменшій спробі змінити положення вивихну-
того суглобового кінця виникає значне подраз-
нення нервових закінчень у м’язах і рефлекторна
захисна реакція — напруження м’язів. Унаслі-
док такого рефлекторного напруження пасивні
рухи вивихнутого суглобового кінця неможливі,
відчувається лише пружність його. Для перело-
мів кісток зі зміщенням характерна патологічна
рухомість відламків, а не пружна рухомість. Це
зумовлено тим, що при переломах відламки змі-
щуються по довжині, при цьому відбувається
зближення місць прикріплення м'язів, вони втра-
чають фізіологічний тонус і на больові подраз-
нення м’язи не можуть скоротитися чи напру-
житися.
Залежно від анатомічної будови суглоба, міс-
ця розташування вивихнутого суглобового кін-
ця вивихи мають свої специфічні симптоми.
ВИВИХИ КЛЮЧИЦІ
Вивихи ключиці бувають акроміальні і стер-
нальиі, тобто вивихується над плечовий (акро-
міальний) чи груднинний (сгернальпий) кінець
ключиці.
Акроміальний вивих ключиці виникає вна-
слідок непрямої травми, коли верхня кінцівка
відтягується вниз і досередини, а лопатка при
цьому повертається у фроніальній площині і
плечовий суглоб разом з над плечовим відрост-
ком опускається, аж поки ключиця не буде впи-
ратися в І ребро. При скороченні трапецієподіб-
ного м’яза виникає сила, що розриває капсулу,
зв'язки над плечово-ключичного суглоба і над-
плело вий кінець ключиці вивихується догори
і дозаду. Причиною вивиху груднинного кінця
ключиці теж є непряма травмівна сила, яка ви-
никає в разі різкого відведення верхньої кінців-
ки назад при збіганні поздовжніх осей ключи-
ці і плеча та утворенні двоплечового важеля з
опорою на І ребро. Травмівна сила концентру-
ється на груднинно-ключичному суглобі, вона
розриває зв’язки, капсулу і виштовхує груднин-
НИЙ кінець ключиці вперед.
Залежно від сили травмі в ного чинника ви-
никає підвивих чи повний вивих ключиці.
Клінічні прояви вивиху надплечового кінця
ключиці: біль, асиметрія надпліч за рахунок уко-
рочення на боці ушкодження, порушення функ-
ції верхньої кінцівки, схід неподібна деформація
над плечовим суглобом. Під час пальпації гост-
рота болю локалізується в ділянці деформації.
Кістковий виступ під шкірою — це надплечо-
вий кінець ключиці.
Коли натиснути пальцем на цей виступ, він
стає на своє місце, а коли палець відпустити,
знову виникає східцеподібна деформація. Це па-
вивихи
47
тогномонічний симптом вивиху надплечового
кінця ключиці — симптом клавіші.
При переломах иадплечового кінця ключи-
ці не буває східцеподібної деформації та пози-
тивного симптому клавіші.
При вивихах груднинного кінця ключиці над
рукою груднини виникає кульове випинання,
над- і підключичні ямки дещо глибші на боці
ушкодження, надпліччя асимеїричпе, укорочене.
Під час пальпації — біль на висоті деформації,
виявляється рухомість вивихнутого кінця клю-
чиці. функція верхньої кінцівки порушена. Ви-
никає біль під час рухів голови, особливо при
закиданні її назад.
Рентгенівське дослідження уточнює клініч-
ний діагноз.
Лікування консервативне: закрите усунення
вивиху з наступною іммобілізацією до 4—5 тиж
торакобрахіальною пов’язкою. У разі неможли-
вості вправлення або при рецидивах вивиху по-
казане відкрите усунення вивиху з фіксацією ви-
вихнутого кінця ключиці спицями з обов’язко-
вим відновленням сумково-зв’язкового апарату.
ВИВИХИ ПЛЕЧА
Вивихи плеча (мал. 19) бувають передні, під-
ключичні, нижні і задні. Для вивиху плеча ха-
рактерна втрата овального контуру плечового
г
Мал. 19. Вивихи плеча:
а - фото; б - ередній вивих; в - нижній вивих;
г - задній вивих
суглоба. Він стає стрімким, нагадує контур епо-
лета.
При передніх вивихах плеча згладжується
підключична ямка, при підключичних вивихах
ямка набуває овально-випуклої форми. Плече
здається коротшим, воно дещо відведене, вісь
його зміщується досередини у фронтальній пло-
48 '
__ і--ії^-^|гГі—у. +
шипі. Під час пальпаторного дослідження ділян-
ки плечового суглоба палець легко занурюється
під надплечовий відросток із зовнішнього боку,
а головка плечової кістки пальпується під клю-
чицею або нижче від неї.
Для нижніх вивихів плеча типовим є знач-
не відведення плеча, яке інколи досягає прямо-
го куга, головка плечової кістки пальпується в
пахвовій ямці.
При задніх вивихах рука приведена і рото-
вана досередини. Плече стає теж дещо корот-
шим, а вісь його нерізко зміщена назад у сагі-
тальній площині. Ділянка плечового суглоба по
передньо-бічній поверхні значно сплощена, і під
шкірою рельєфно виступає контур верхівки дзьо-
боподібного відростка і переднього краю ііад-
плечевого відростка лопатки. Па місці підост-
ної ямки на задній поверхні плечового суглоба
є овальна випуклість, під час пальпації якої ви-
значається головка плечової кістки.
У разі зміщення головка плечової кістки ін-
коли травмує плечове сплетення, що проявля-
ється парастезіями, парезом і навіть паралічем
травмованої кінцівки.
Травматичні вивихи ускладнюються не тіль-
ки травмуванням плечового сплетення, а й від-
ривами м’язів, які прикріплюються до великого
горбка, а також переломом останнього.
ВИВИХИ ПЕРЕДПЛІЧЧЯ
Вивихи передпліччя бувають задні, передні
та задньо-передньо-бічні (мал. 20).
Для задніх вивихів передпліччя характерні
місцеві симптоми: укорочення передпліччя, знач-
не збільшення передньо-заднього розміру лік-
тьового суглоба, різке виступання під шкірою
на задній поверхні ліктьового відростка, рель-
єфне контурування і натяг сухожилка триголо-
вого м’яза.
При задньо-зовиівпйх вивихах передпліччя
крім його вкорочення та збільшення контуру
ліктьового відростка напружений сухожилок
триголового м’яза чітко виступає по задньо-біч-
ній стороні суглоба. Виникає вальгусна дефор-
мація ліктьового суглоба з рельєфним виступан-
ням під шкірою медіального надвиростка пле-
чової кістки і згладжується бічний надвиросток.
Мал. 20. Задньо-бічний вивих передпліччя
Як при задніх, так і при задньо-зовнішніх виви-
хах порушується трикутник Гютера.
При задньо-медіальних вивихах ліктьовий
відросток і сухожилок триголового м’яза зміше-
ні до задньо-середньої поверхні суглоба, вини-
кає варусна деформація ліктьового суглоба. Зов-
нішній надвиросток рельєфно виступає під шкі-
рою, а внутрішній надвиросток не контурується,
порушується трикутник Гютера, ознака Маркса
не змінюється.
При передніх вивихах складається вражен-
ня, що передпліччя подовжене. Задня поверхня
ділянки ліктьового суглоба санчатонодібно за-
круглена, контур ліктьового відростка не визна-
чається. Плече здасться коротшим, а на бічних
поверхнях дистального кінця різко виступають
під шкірою надвиростки і виростки. Ділянка
ліктьової ямки випукла, із зовнішнього боку
пальпується верхівка вінцевого відростка, а з
внутрішнього — головка променевої кістки, що
підтверджується пасивними ротаційними руха-
ми передпліччя, під час яких синхронно руха-
ється головка.
При передньо-медіальних вивихах виникає
вальгусна деформація ліктьового суглоба з ре-
льєфним випинанням під шкірою бічного (ла
терального) надвиростка та згладженням присе-
реднього (медіального); при передньо-латераль-
них вивихах виникає варусна деформація лік-
тьового суглоба з рельєфним виступанням під
шкірою присередніх надвиростка та виростка.
вивихи
49
Мал. 21. Подвійний
вивих фаланг
1 пальця кисті
тоді як контури бічних виростка і надвиростка
згладжені. При передніх вивихах трикутник Гю-
тора не визначається внаслідок відсутності на
задній поверхні ліктьового відростка.
ВИВИХИ основної
ФАЛАНГИ І ПАЛЬЦЯ
Клінічна картина вивихів основної фаланги
І пальця гака: І палець у положенні відведення,
основна фаланга зафіксована в тильному роз-
гинанні майже під прямим кутом; нігтьова фа-
ланга зігнута і деформація І пальця нагадує фор-
му курка. Сухожилок розгинача І пальця за-
надто напружений. На долонній поверхні кис-
ті в дистальній частині тенара чітко виступає
округлої форми випинання — головка І п'яст-
кової кістки, а на тильній поверхні під шкірою
виступає край суглобового кінця основної фа-
ланги (мал. 21).
ВИВИХИ СТЕГНА
Травматичні вивихи стегна виникають пе-
реважно в людей молодого та середнього віку.
Що ж до людей старшого віку, то у них частіше
виникають переломи проксимального кінця стег-
нової кістки тому що кістки з віком втрачають
еластичність і в їхній структурі переважають не-
органічні солі, крім того, прогресують іпволютив-
пі зміни та остеопороз. Травматичні вивихи, за
даними статистики, становлять 15% усіх вивихів.
Кульшовий суглоб належить до горіхоподіб-
них суглобів з трьома ступенями свободи рухів
навколо трьох головних осей: у фронтальній пло-
щині — приведення та відведення, у сагітальній
площині — згинання та розгинання, у горизон-
тальній площині — ротаційні рухи. Попри таке
рухове навантаження кульшового суглоба ви-
вихи в ньому виникають не так уже й часто по-
рівняно з плечовим і ліктьовим суглобами. Цс
можна пояснити тим, що суглоб має глибоку
западину, п’ять міцних зв’язок і добре розвине-
ний м’язовий шар, який перекриває суглоб.
Травматичні вивихи стегна виникають зде-
більшого внаслідок дії значної непрямої трав-
мівної сили за принципом важеля першого по-
рядку, в якого мале плече і точка опори розмі-
щені внутрішньосуглобово. Залежно від місця
розташування вивихнутої головки виділяють та-
кі види вивихів задньо-верхні, або клубові, зад-
ньо-нижні, або сідничі, передньо-верхні, або над-
лобкові, передньо-нижні, або обтурівні і цент-
ральні (мал. 22, 23). Задні вивихи виникають
тоді, коли нижня кінцівка під час дії травмівної
сили по осі стегна була зігнута, приведена і ро-
тована досередини. Треба запам ятати: що мен-
ше зігнуте сгегно в кульшовому суглобі, то ви-
ще зміщується головка, що більше зігнуте стег-
но (під гострим кутом), то нижче зміщення го-
ловки.
Передні вивихи стегна виникають тоді, ко-
ли травмівпа сила діє по осі стегна, стегно і вся
кінцівка перебувають у положенні зовнішньої
ротації, згинання і відведення. У разі помірного
згинання і відведення при зовнішній ротації ви-
никають передньо верхні, а в разі значного зги-
нання і відведення стегна із зовнішньою рота-
цією — передньо-нижні вивихи.
Клінічні прояви задніх вивихів стегна. Травмо-
вана кінцівка приведена, зігнута в кульшовому
і колінному суглобах, повернута (ротована) до-
середини. Ступінь згинання, приведення і внут-
рішньої ротації, а також біль більше виражені
при сідничих вивихах. Стегно здається корот-
шим, ділянка зовнішньої поверхні кульшового
суглоба сплощена. Контури верхівки вертлюга
7 — 5-810
50
травмованої кінцівки визначаються вище, ніж на
здоровій нозі, а верхівка його розташована ви-
ще від лінії Розера—Нелатоиа. Спостерігає твоя
виражене порушення трикутника Бріана та си-
метричності лінії Шемахера. Сідничні складки на
травмованому боці розташовані вище, ніж на
здоровому. Під час пальпації під сідничними м’я-
зами чітко пальпується головка стегнової кістки.
При сідничих вивихах сіднича ділянка більш
округла і головка стегна пальпується біля сід-
ничої кістки. При сідничих вивихах не так вже
й рідко проявляються симптоми подразнення і
травмування сідничого нерва (парестезія, про-
стріл ьний біль, парез). Па боці вивиху стегна,
як правило, виявляється відносне вкорочення
кінцівки.
При передніх вивихах стегна травмована кін-
цівка відведена, зігнута і ротована назовні. Усі
ці симптоми більше виражені, ніж при задніх
вивихах, визначається відносне вкорочення трав-
мованої кінцівки.
Для передніх вивихів типовим є сплощення
сідничої ділянки і відсутність контурів велико-
го вертлюга, який пальпується. Пахвинна ділян-
* -г'^-
вивихи
ка випукла і здається збільшеною за рахунок
вивихнутої головки стегна, яка пальпується під
зв’язкою. Нерідко з внутрішнього боку вивихну-
тої головки відзначається чітка пульсація стег-
нової артерії.
Центральний вивих стегна — це перелом дна
вертлюгової ямки і зміщення головки в порож-
нину малого таза. Виникають центральні виви-
хи найчастіше від прямої дії травмівної сили по
осі шийки і головки стегна. Значно рідше вини-
кають вони внаслідок непрямої дії травмівного
фактора.
Клінічні прояви центрального вивиху: дещо
зігнуте, приведене помірно ротованс назовні
стегно, незначне відносне вкорочення кінцівки,
обмеженість згинання та розгинання в кульшо-
вому суглобі і неможливість відведення та ро-
таційних рухів. Біомеханічна вісь нижньої кін-
цівки, вісь стегна зміщені досередини, великий
вертлюг не контурується, зовнішня поверхня
кульшового суглоба сплощена. При ретельному
дослідженні виявляється болючість при натис-
канні вздовж осі шийки стегнової кістки.
Ретельне клінічне обстеження всіх вивихів
закінчується рентгенівським дослідженням, ви-
являється співвідношення суглобових кінців,
встановлюється остаточний діагноз.
Ускладненими вивихами стегна є вивихи з
одночасним переломом краю вертлюгової ямки.
Симптоматика повністю відповідає неускладне-
ним заднім вивихам стегна. Діагноз установлю-
ють після визначення характеру травми, напрям-
ку дії травмівного фактора і рентгенівського до-
слідження.
ВИВИХИ ГОМІЛКИ
Вивихи гомілки належать до рідкісних травм
і становлять 1,5—2% від усіх вивихів. Виника-
ють частіше внаслідок непрямої (рідше прямої)
травмівної дії в умовах, коли один із сугло-
бових кінців — частіше стегновий — стабільно
фіксований, а інший — гомілковий — травмівна
сила зміщує наперед, назад чи вбік.
Вивих гомілки виникає внаслідок повної о
розриву схрещених зв’язок і капсули суглоба
(мал. 24). Для підвивихів характерний розрив
Мал. 24. Вивих гомілки:
а - бічна проекція; б - передньо-задня проекція
однієї із зв’язок (передньої чи задньої — залеж-
но від напрямку дії механічної сили).
Для місцевих проявів передніх вивихів го-
мілки характерна типова багнетоподібна де-
формація колінного суглоба із западиною ви-
ще від наколінна. Гомілка фіксована в розігну-
тому положенні і здається коротшою. Вісь го-
мілки зміщена наперед від стегна. Над стегном
під перерозтягнутою шкірою виступає прокси-
мальний суглобовий кінець гомілки. При чис-
тих передніх вивихах наколінок розташовується
по осі нижньої кінцівки, при нередньо-бічних
і бічних — зміщується назовні чи досередини.
При передніх вивихах унаслідок зближення міс-
ця прикріплення чотириголового м'яза наколі-
нок добре рухомий під час пальпації, але потер-
пілий не може його змістити проксимально при
спробі скорочення чотириголового м’яза (симп-
том Скляренка). У суглобі — крововилив (гем-
артроз).
При задніх вивихах суглобовий кінець гоміл-
ки зміщується назад і виникає східцеподібна де-
формація ділянки колінного суглоба. На перед-
ній поверхні під шкірою рельєфно виступають
контури виростків стегнової кістки.
При задніх вивихах гомілки відсутній сим-
птом Скляренка, бо наколінок у стані значної
натягнутості власних зв’язок притиснутий до
7’
52 М»)»!»
• •- . _ х. •^. -^_л-- - ..д т^.-— ГЩЦ. г ’ - ** З; _ _ » 1Щ- .
Мал. 25. Казуїстичний випадок зивиху
надп’яткової кістки з поворотом на 180"
Мал. 26. Вивих стопи по лінії
суглоба Лісфранка
виростків стегна. Вісь гомілки зміщена назад у
сагітальній площині.
При вивихах гомілки, особливо задніх, тра-
вмується підколінна артерія, що проявляється
набряком стопи гомілки, ціанозом або блідістю
шкірного покриву з порушенням чутливості,
зниженням температури тіла, відсутністю пуль-
су на стопі.
ТРАВМАТИЧНІ ВИВИХИ
НАКОЛІНКА
Травматичні вивихи наколінка трапляються
досить рідко і становлять 0,4—0,7% усіх виви-
хів. Діагностика їх не складна. Під дією прямої
травмівної сили наколінок зміщується латераль-
но (рідше — медіально). У колінному суглобі —
гемартроз. Нога дещо зігнута в колінному суг-
лобі, суглоб дефігурований за рахунок сплощен-
ня передньої поверхні та розширення бічної по-
верхні, де пальпується наколінок. Власна зв'язка
наколінка теж змішується від носію вивихнуто-
го наколінка. Частіше вивихи наколінка спосте-
рігаються в разі незначної травми, за наявності
дисплазії одного з виростків стегнової кістки.
У пади'ятково-гомілковому суглобі чистих
травматичних вивихів не буває. Вони виникають
унаслідок переломів кісточок та розривів дис-
тального міжгомілкового синдесмозу (мал. 25).
ВИВИХИ КІСТОК стопи
Вивихи кісток стопи — теж нечаста травма.
Спостерігаються шдта ранні вивихи стопи, ви-
вихи по лінії передплесново-плеснового сугло-
ба (суглоба Лісфранка). Коли надп'ятково-го-
мілко вий суглоб фіксований, а механічна сила
розриває таранно-п’яткові зв’язки, капсулу і зсу-
ває п’ятку назовні або досередини у помірній
підошвовій флексії (мал. 26). П’ята розташова-
на паралельно осі гомілки, п’ятковий сухожи-
лок напружений, відхилений назовні чи досере-
дини відносно зміщення п’яти. При зміщеннях
досередини під шкірою різко виступає зовніш-
ня кісточка, а при зміщенні назовні — внут-
рішня.
ВИВИХИ
53
ВИВИХИ ХРЕБЦІВ
Вивихи хребців найчастіше спостерігаються
в шийному відділі хребта (мал. 27). Виникають
воли внаслідок надмірного насильного згинан-
ня, рідше — розгинання голови. Розриваються
зв язки дуговідросткових суглобів і суглобові
поверхні верхнього хребця зсуваються наперед
за суглобові поверхні нижнього хребця, тобто
одна суглобова поверхня заходить за іншу і ви-
никає двобічний вивих хребця.
Однобічні вивихи виникають тоді, коїш до
згинання голови приєднується елемент ротації.
Досить часто вивихи хребців супроводжу-
ються переломами суглобових відростків, ду-
жок, тіла.
При двобічних згинальних вивихах хребця
голова нахилена вперед, підборіддя майже тор-
кається грудної клітки. Виникає значний біль
у шиї, який особливо загострюється за наймен-
шої спроби здійснити рух голови, тому потерпі-
лий руками фіксує голову. М’язи шиї напружені.
Остистий відросток вивихнутого хребця більш
заглиблений і над ним під шкірою рельєфно
виступає сусідній остистий відросток. Якщо ви-
вих хребця однобічний, голова повернута в бік,
протилежний вивиху, а остистий відросток — у
бік вивиху. Потерпілий підтримує голову рука-
ми, оберігаючи її від найменших рухів, які ви-
кликають загострення болю. Остаточний діаг-
ноз підтверджує рентгенологічне обстеження.
Лікування травматичних вивихів
У давнину вважали, що вивих, який настав
до заходу сонця, має бути вправлений до сходу
сонця і навпаки, якщо вивих настав до сходу
сонця, він має бути вправлений до заходу сон-
ця. І нині незмінним принципом лікування трав-
матичних вивихів залишається невідкладність,
ургентні сть.
Вивихи необхідно вправляти в умовах пов-
ного знеболення, коли настає повне розслаб-
лення м’язів — тільки тоді можна уникнути до-
даткових травм та ускладнень. Після вправлен-
ня вивиху обов’язкова іммобілізація травмова-
ної кінцівки не менше ніж на 2—3 тиж — час,
необхідний для зрощення розірваної капсули
суглоба.
Мал. 27. Вивих V шийного хребця
Вивихи плеча вправляють за методом Кохе-
ра (мал. 28), Гіппократа, Джанелідзе, Мота та
іц. Передні вивихи кране вправ 'іяти за мето-
дом Кохера. Залежно від методу знеболення ви-
вих вправляють у положенні лежачи на спині
чи сидячи. Помічник фіксує лопатку до столу,
а якщо потерпілий сидить, то до спинки стіль-
ця. Хірург лівою рукою захоплює травмовану
руку потерпілого вище від‘ліктя, а правою — за
передпліччя, згинає її в ліктьовому суглобі до
прямого кута і поступово, без ривків і насиль-
ства, виконує такі дії (етапи):
І етап — плавно, з наростанням сили хірург
здійснює тягу (тракцію) плеча по осі донизу,
долаючи контракцію (скорочення) м’язів.
II етап — ротує плече назовні. У такому по-
ложенні головка має найменший діаметр, ніве-
люється кут між головкою і діафізом. Завдяки
цьому запобігають чіплянню її і додатковому
травмуванню прилеглих м’язів при зміщенні го-
ловки до суглобової ямки.
III етап — хірург, не зменшуючи тяги по осі
плеча, приводить плече в напрямку середньої
8-5-810
ДМ——.................... ...-Ч-И-І----.- • • - ,-•— ........ п.- |.
54 :
.'..._______........._.1....^...., ,т.< .,._( • .м, г;,.:.:..;.^л-—-,._________............._...____,. - . . ...
Мал. 28. Вправлення вивиху плеча за методом Кохера
(пояснення в тексті)
лінії до тулуба так, щоб воно на рівні нижньої
і середньої третини вперлось у грудну клітку, і
плече стає двоплечовим важелем. Довгим пле-
чем важеля є верхня і середня третина, а корот-
ким — нижня третина плеча. Далі хірург, збері-
гаючи тягу по осі, натискає на зовнішню повер-
хню ліктьового суглоба (короткий важіль) зве-
рху донизу. У цей час на кінці довгого важеля
розвивається сила, яка вводить головку плечо-
вої кістки на рівень суглобової ямки лопатки.
IV етап — відчувши зміщення головки пле-
чової кістки і побачивши виповнення контуру
плечового суглоба, хірург робить енергійну внут-
рішню ротацію плеча і в положенні пронації кла-
де кисть передпліччя на грудну клітку під гост-
рим кутом. У цей час відбувається вправлення
головки плечової кістки з характерним ляском.
Як тільки відбудеться вправлення головки, від-
разу ж зникає “пружна рухомість”, відновлю-
ється овальність контуру плечового суглоба.
Іммобілізацію проводять пов'язкою Дезо, яку
додатково зміцнюють гіпсовими бинтами, не
менше ніж на 3 тиж (час, необхідний для зро-
щення капсули суглоба). Лікування без іммобілі-
зації або раннє її зняття веде до тяжкого усклад-
нення — звичного вивиху плеча.
Вправлення вивиху за Гіппократом (цей ме-
тод називають ще військово-польовим). Потерпі-
лий лежить на спині на столі чи підлозі. Хірург
сідає збоку лицем до нього І бере травмовану
руку обома руками за передпліччя вище від про-
менево-зап’ясткового суглоба. Після цього він
вставляє середній відділ стопи (а не п’яту) сво-
єї однойменної ноги у пахвову ямку так, щоб
склепіння стопи перекривало її. При цьому зов-
нішній край середнього відділу стопи впираєть-
ся в бічну поверхню грудної клітки, а внутріш-
ній — у медіальну поверхню верхньої третини
плеча. Утворюється двоплечовий важіль, коро-
тким плечем якого стає головка і верхня трети-
на плеча, а нижнім — середня і нижня третини
плеча. Викопавши описані вище умови, хірург
починає поступово, без ривків нарощувати тягу
по осі руки з приведенням її до тулуба. У цей
час за принципом дії важеля головка поступово
виводиться до рівня суглобової ямки лопатки
і відбувається вправлення її. Контур плечового
суглоба приймає звичайну форму, зникає сим-
птом пружного руху, пасивні рухи стають віль-
ними, не обмеженими. Усі ці ознаки вказують
на те, що вивих вправлений (мал. 29). Прово-
диться іммобілізація пов’язкою Дезо.
Ефективним способом вправлення нижніх
вивихів плеча є спосіб Джанелідзе. Потерпілого
кладуть на стіл на травмований бік так, щоб ло-
патка була фіксована до столу і не заходила за
його край, а рука вільно звисала. Голову потер-
пілого утримує помічник або вкладають її на до-
датковий столик. Обов’язковою умовою є фікса-
ція лопатки до столу. Тільки за цієї умови че-
Мал. 29. Вправлення вивиху плеча за Гіппократом
55
вивихи
9^*-. : : ,
рез 10—15 хв можливо досягти розслаблення м’я-
зів пояса верхньої кінцівки. Упевнившись, що
м’язи розслаблені, хірург згинає передпліччя в
ліктьовому суглобі до кута 90° і поступово, з на-
рощенням сили тисне на верхню третину перед-
пліччя донизу. Здійснюють невеликі ротаційні
рухи, завдяки яким відбувається вправлення го-
ловки.
Задній вивих передпліччя вправляють дво-
ма методами: методом перерозгинання і мето-
дом згинання, обов’язково в умовах повного зне-
болення і релаксації м’язів.
Метод перерозгинання. Асистент охоплює
плече потерпілого в нижній третині, фіксує його,
а хірург у цей час перерозгинає передпліччя в
ліктьовому суглобі. Завдяки цьому прийому до-
сягається виведення вінцевого відростка з лік-
тьової ямки епіфіза плеча. Після цього, нарощу-
ючи по осі тягу руки, зводить ліктьовий відрос-
ток до рівня ліктьової ямки і, не послаблюючи
тяги, хірург згинає передпліччя до гострого ку-
та, а помічник відтягує дистальний кінець пле-
чової кістки назовні. Відбувається вправлення:
зникає пружна рухомість, відновлюються віль-
ні пасивні рухи в ліктьовому суглобі.
Метод згинання. Асистент бере передпліччя
за нижню третину і плавно, з наростанням си-
ли тягне його по довжині. Хірург захоплює ни-
жню третину плеча гак, щоб обидва перші па-
льці вперлися в ліктьовий відросток. Асистент,
не послаблюючи тяги, поступово згинає перед-
пліччя, а хірург у цей час відтісняє ліктьовий
відросток наперед, а дистальний кінець плечової
кістки відтягує назад. Відбувається вправлен-
ня вивиху, що супроводжується чітким ляском.
Іммобілізацію ліктьового суглоба проводять
задньою гіпсовою шиною від верхньої третини
плеча до головок п’ясткових кісток у положен-
ні згинання передпліччя під гострим кутом до
70—75°. Термін іммобілізації — 3 тиж.
За наявності задньо-бічних вивихів перед-
пліччя насамперед необхідно усунути бічне змі-
щення. Для цього, зафіксувавши плече, хірург
зміщує передпліччя до осі кінцівки, завдяки
чому переводить задньо-бічні вивихи в задні
і вправляє їх за описаною вище методикою.
При передніх вивихах передпліччя асистент
обома руками фіксує плече, охопивши його за
нижню третину. Хірург, не розгинаючи перед-
8*
пліччя, витягує його по осі руки (донизу) і, не
ослаблюючи тяги, ще більш згинає і плавно, без
насильства відтісняє передпліччя назад. Асис-
тент у цей час відтісняє дистальну третину пле-
ча наперед. За таких умов відбувається вправ-
лення вивиху.
Вправлення вивихів стегна. Враховуючи той
факт, що до стегна прикріплюються міцні м’я-
зи, вправлення необхідно проводити в умовах
повної релаксації їх. Досягти повної релаксації
м'язів можливо завдяки наркозу або спинномоз-
ковій анестезії. Найбільше поширені способи
вправлення — за Джанелідзе і Кохером.
Спосіб Кохера (мал. ЗО). Потерпілий лежить
на спині. Асистент шляхом тиску на ості фіксує
таз до столу. Хірург згинає гомілку і стегно до
кута 90°. Далі з наростанням сили він витягує
стегно догори, дещо відводячи його з ротацій-
ними рухами назовні. Звівши головку стегна до
рівня вертл ютової ямкн, енергійними ротацій-
ними рухами з відведенням вправляє вивих, що
супроводжується характерним ляском. Як тіль-
ки вивих вправлений, відразу ж зникає пружна
рухомість, пасивні рухи в кульшовому сугло-
бі вільні і в повному обсязі, верхівка великого
вертлюга — на лінії Розера—Нелатона. Після
вправлення ногу розгинають, відводять, накла-
дають кокситну ііисову пов’язку або скелетне
витягнення за нижню третину стегна на 3 тиж.
Спосіб Джанелідзе. Потерпілого кладуть на
столі на живіт так, щоб травмована нога вільно
звисала, при цьому таз не повинен заходити за
край столу (мал. Зі, а) У такому положенні по-
терпілий лежить 15—20 хв. Під дією ваги ноги
м’язи ділянки кульшового суглоба розслаблю-
ються. Упевнившись, що м язи розслаблені, асис-
тент руками притискує таз до столу, фіксує його.
Хірург стає між столом і звисаючою ногою по-
терпілого, згинає її в колінному суглобі до пря-
мого кута, дещо відводить і ротує стегно назовні.
Далі він упирається своїм коліном у задню по-
верхню верхньої третини і смілки і по осі стег-
на тягне його донизу до тих пір, поки голов-
ка стегна не стане на рівні вертлютової ямки.
Досягнувши рівня вертлютової ямки, хірург, не
ослаблюючи тяги, здійснює ротаційні рухи стег-
ном. У цей час відбувається вправлення голов-
ки з характерним ляском (мал. 31, б). Зникає
симптом пружного руху, пасивні рухи стають
. -_а ' ПДИ ІІІІПЇІІ І ЙГ ІКЯВ
56 Ї^&®[тто.!л1©™
Мал. ЗО. Вправлення вивиху стегна способом Кохера
Мал. 31. Вправлення вивиху стегна способом Двднелщзе;
а - положення потерпілого; б - методика вправлення
вільними, верхівка великого вертлюга стає по
лінії Розера— ІІелатопа.
Потерпілі з травматичними вивихами стегна
після вправлення повинні не менше ніж 2 роки
перебувати під наглядом фахівців. Досвід пока-
зав, що у понад 80% потерпілих у цей період
виникає тяжке ускладнення — асептичний нек-
роз головки, який призводить до каліцтва. Ран-
нє виявлення цього ускладнення дат змогу зу-
пинити прогресування процесу і зберегти пра-
цездатність хворих.
Вивихи гомілки і пако ліпка у свіжих випад-
ках ніяких труднощів для вправлення не станов-
лять. В умовах глибокого наркозу, повного роз
слаблення м’язів асистент фіксує руками стег-
но в нижній третині а хірург витягує гомілку
по осі — зміщує суглобовий кінець гомілки на-
зад — при передніх вивихах — або наперед —
при задніх. Суглобові поверхні легко зіставля-
ються. Іммобілізацію здійснюють гонітяою гіп-
совою пов’язкою на термін 3 тиж.
Вивих шийних хребців у свіжих випадках
вправляють закрито одномомеїпно. Асистент
фіксує плечі до столу. Хірург здійснює плавну,
з нарощенням сили тягу за голову з одночасни-
ми незначними ротаційними рухами голови і
відхиляє голову назад. Відбувається вправлен-
ня хребця з характерним ляском. У разі несві-
жих вивихів ефективним є метод скелетного ви-
вивихи 57
тяпіеиня за череп скобами Кратчфілда. Через
2 тиж, не знімаючи скелетного витягнення, на-
кладають торакокраніальну гіпсову пов’язку або
використовують пластмасові оргези протягом
1,5—2 міс.
Лікування застарілих вивихів — хірургічне,
тобто здійснюють відкрите вправлення вивиху.
ПАТОЛОГІЧНІ ВИВИХИ
Патологічні підвивихи і вивихи виникають
унаслідок запальних, нейротрофічних уражень
суглобів, значно рідше — унаслідок злоякісних
та доброякісних пухлин (мал. 32).
При гострих запальних процесах, коли в по-
рожнині суглоба швидко накопичується значна
кількість запальної рідини (синовіт), виникає
великий внутрішньосуглобовий тиск, особливо
в кульшовому суглобі, який розриває капсулу
суглоба, круглу зв’язку і виштовхує головку
стегнової кістки із вертлюгової ямки. Такому ви-
штовхуванню головки сприяють м’язи зовніш-
ньої групи ділянки кульшового суглоба, розтяг-
нуті внаслідок вимушеного згинально-при від-
ного положення стегна. Ці м’язи скорочуються
і зміщують головку стегнової кістки назовні і
догори. Такі вивихи чи підвивихи називають
тан генційними.
Нерідко патологічні вивихи чи підвивихи
виникають унаслідок деструкції (руйнування)
суглобових кінців (при туберкульозі, остеоміє-
літі, асептичному некрозі, кістоподібпій перебу-
дові, при артропатіях тощо).
Лікування патологічних вивихів — комплекс-
не. Передовсім необхідно спрямувати лікуваль-
Мал. 32. Патологічний вивих правого стегна
ні зусилля на санацію основного захворюван-
ня, зупинити, ліквідувати патологічний процес
у суглобі або досягти ремісії і після того прово-
дити реконструктивно-відновні операції на суг-
лобах. При швидкому значному накопиченні за-
пальної рідини в суглобі на тлі загального ліку-
вання необхідно своєчасно провести пункцію
(прокол суглоба) з відсмоктуванням запальної
рідини. Це зменшує тиск у порожнині суглоба,
больову реакцію і дозволяє запобігти тангенцій-
ному вивиху.
Залежно від характеру запального процесу
проводять специфічну терапію.
Вроджені вивихи та підвивихи виникають
унаслідок дії екзо- та ендогенних факторів, які
зумовлюють порушення нормального розвитку,
формування всіх елементів суглоба. Лікування
проводять з перших днів народження дитини
ортопедичними методами.
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
с
К_>ерсд ушкоджень апарату опори та руху переломи кісток — одна з найтяжчих
травм, які супроводжуються тривалою втратою працездатності і все ще стають при-
чиною високого відсотка інвалідності.
Людина все своє життя перебуває під загрозою виникнення переломів. Що ж
вбирає в себе поняття “перелом кістки”? Під переломом розуміють повне порушення
цілості кістки з втратою статичної та динамічної функцій. Але трапляються випадки,
коли цілість кістки не повністю порушується і функція частково зберігається. Такі
переломи називають тріщинами, надломами.
Переломи, тріщини, надломи кістки виникають найчастіше внаслідок раптової
сильної дії зовнішніх фізичних факторів. Вони можуть діяти безпосередньо та опо-
середковано. Якщо перелом виникає на місці дії фізичного фактора, то такий меха-
нізм перелому називають прямим, якщо травмівний фактор діє на відстані від місця
перелому або як пара сил, то такий механізм перелому називають непрямим (надмір-
не згинання, розгинання або дія сили на скручення кістки).
Крім переломів травматичного походження нерідко виникають переломи внаслі-
док ураження кістки різними патологічними процесами: остеомієлітом, доброякісни-
ми, злоякісними пухлинами, метас азами, дисплазіями та ін. (мал. 33). Патологіч-
ний процес поступово руйнує кістку і при найменшому напруженні, русі, навіть уві
сні, виникає перелом. Такі переломи називаються патологічними.
Травматичні і патологічні переломи у переважній більшості випадків бувають
монофокальними, тобто такими, що виникають в одному місці. При політравмах, ме-
тастазах пухлин переломи виникають у двох місцях (біфокальпі) або трьох і біль-
ше — поліфокальні. Переломи спостерігають у різних місцях і на різних рівнях кіст-
ки. Враховуючи анатомічну будову кістки, виділяють переломи діафізарні, метафіза-
рні та епіфізарні. Найбільш уразливою зоною довгої кістки є метафіз. Це зумовлено
такими причинами: по-перше, метафіз є перехідною зоною між діафізом і епіфізом,
кісткова структура його утворена спонгіозною тканиною, яка не мас такого міцно-
го кортикального шару, як діафіз; по-друге, хоча епіфізи мають подібну до метафізів
кісткову структуру, але вони міцніші внаслідок більшої маси і більшої кількості кіст-
кових трабекул. Крім того, додатковим зміцнювальним фактором є капсула суглоба,
зв’язки та сухожилки м’язів Що ж до діафіза, то він крім природної своєї міцності,
наявності кортикального шару, теж має додатковий захисний фактор — м’язи. М’язи
пом’якшують, амортизують удар, а при скороченні стають ще й значною перепоною
травм івній силі,
У дитячому віці метафіз — це місце росткової зони, яка легко розривається при
травмах і виникає часткове або повне зміщення епіфіза. Такі травм; тич пі ушкоджен-
ня називають епіфізеолізами (повними або частковими). Коли при розриві зони рос-
ту одночасно відламується фрагмент кістки, такі ушкодження називають остеоепіфі-
зеолізами.
Епіфізарні переломи бувають переважно внутрішньосуглобовими. У дитячому
віці кісткова тканина більш еластична, пружна, окістя значно товще, міцніше, тому
58
І П РИТОМИКІСТОК
59
Мал. 33. Патологічний перелом стегна та вивих гомілки
у хворого на сирингомієлію
переломи зі зміщенням відламків зустрічають-
ся рідше, а частіше спостерігаються переломи
за типом зеленої гілки.
Переломи кісток можуть бути без зміщен-
ня, із незначним і повним зміщенням відламків.
Зміщення відламків може бути в одній площи-
ні — фронтальній, сагітальній чи вертикальній;
у двох площинах — фронтальній і сагітальній
і в трьох площинах — фронтальній, сагітальній
і вертикальній. Залежно від характеру зміщен-
ня виділяють: зміщення відламків по ширині,
по довжині, під кутом, по периферії.
Зміщення відламків і напрямок зміщення
їх насамперед залежить від сили і напрямку дії
травмівного фактора, а також від біомеханіки
м’язів. При прямому механізмі перелому, коли
травмівний фактор діє спереду назад, дисталь-
ний відламок зміщується в сагітальній площині
назад, коли сила діє ззаду наперед, дистальний
відламок зміщується наперед. Якщо удар при-
ходиться під кутом ззовні наперед, то дисталь-
ний відламок зміщується досередини і наперед.
Якщо на сегмент кінцівки діє пара сил з елемен-
том скручення досередини (непрямий механізм),
то дистальний відламок зміщується по довжи-
ні, ширині і ротується досередини. Такі зміщен-
ня відламків уважають первинними. Після при-
пинення дії травмівного фактора на зміщення
відламків діють м’язи, що прикріплюються до
відламків. Унаслідок первинного зміщення від-
ламків втрачається фізіологічна рівновага м’я-
зів І відбувається їхнє скорочення, еластична ре-
тракція і еволюційно сильніша група м’язів при-
зводить до вторинного зміщення відламків.
Таким чином, зміщення відламків залежить
від напрямку дії травмівпої сили і скорочення
м’язів. Еластична ретракція та рефлекторний
травматичний гіпсртонус м’язів стає стійким і
виникає, так би мовити, м’язова контрактура
відламків.
З огляду на те, що зміщення відламків най-
частіше буває багатоплощинним, рентгенівсь-
ке дослідження необхідно завжди проводити у
двох проекціях, що дозволяє об’єктивно вивчи-
ти співвідношення відламків. Залежно від місця
перелому та прикріплення до відламків м’язів
виникають типові зміщення. Так, при перело-
мах ліктьового відростка скорочення триголо-
вого м’яза плеча веде до зміщення проксималь-
ного відламка догори; проксимальний відламок
наколінка при переломі зміщує і ься під дією чо-
тириголового м’яза проксимально.
При перечомах стегна у верхній третині ви-
никає зміщення проксимального відламка на-
зовні (ретракція сідничнцх м’язів) і наперед
(ретракція клубово-поперекового м’яза), а дис-
тального — досередини і догори (ретракція при-
відних м'язів). У таких випадках типовою є де-
формація “галіфе”. Для перелому стегнової кіст-
ки у нижній третині характерним є зміщення
дистального відламка назад унаслідок ретрак-
ції литкового м’яза, який бере початок із задньої
поверхні виростків стегнової кістки, а прокси-
мальний відламок зміщується наперед, утворю-
ючи деформацію з кутом, відкритим наперед.
При таких переломах часто ушкоджується під-
колінна артерія. Для вибору правильної такти-
ки і методу . ікування необхідно знати не тіль-
ки механізм перелому, вид зміщення відлам-
ків, а й характер перелому, тобто особливості
60 Т^АІВ[МДТ©.ШІ©П^]
1
напрямку і поверхні площини перелому. Від-
повідно до характеру площин перелому, діа-
фізарні, метафізарні та епіфізарпі переломи
розділяють на поперечні, поперечно-скісні, скіс-
ні, гвинтоподібні, багатоосколкові, розтрощені і
двійні.
Поперечні переломи виникають у разі прямої
раптової дії (поштовх, удар) механічного фак-
тора перпендикулярно поздовжній осі кістки.
Якщо травмівна сила діє під невеликим кутом,
виникають поперечно-скісні переломи. Коли ж
значна пряма травмівна сила діє більш тривало,
то виникають багатросколкові або осколкові пе-
реломи.
У випадках, коли травмівна сила діє назов-
ні ( іадмірне згинання розгинання) при фіксо-
ваному одному з кінців сегмента кінцівки або
в разі дії пари сил виникають скісні переломи.
Якщо ж до цього приєднується ще елемент
скручення сегмента, то виникає гвинтоподібний
перелом.
Якщо травмівна сила діє по осі сегмента кін-
цівки чи хребта, виникають компресійні, оскол-
кові переломи.
Таким чином, характер перелому за умови
прямого чи непрямого механізму дії травмівної
сили може бути найрізноманітнішим і залежить
він від сили, форми, часу дії травмівного фак-
тора, анатомічних особливостей місця перело-
му, біомеханіки м’язів І суглобів травмованої
кінцівки.
РЕПАРАТИВНА РЕГЕНЕРАЦІЯ
КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ
Успіх лікування переломів кісток залежить
від розуміння процесу зрощення їх (репаратив-
ної регенерації). Ще із сивої давнини людство
прагнуло зрозуміти цей процес і вело пошуки
методів керування рспаративною регенерацією,
тобто зрощенням кісток. Невизначені уявлення
гуморальної теорії (Гіппократ) підкріплює це-
люлярна теорія (Вірхов). Досліджуються конк-
ретні клітинні та тканинні зміни в зоні ушко-
дження кістки, вивчається значення різних клі-
тинних і тканинних елементів, матеріального
відновленого субстрата (регенерата) кісткової
тканини. Висвітлюється роль у процесі зрошен-
ня перелому окістя, кісткового мозку, ендоста,
прилеглої сполучної тканини, судин, нервової
та ендокринної систем. Наслідком проведених
копітких аналітичних досліджень було розроб-
лення концепції, що в утворенні регенерата кіс-
тки беруть участь усі клітинні елементи мезен-
хімального походження, ступінь участі яких пря-
мо залежить від пластичних можливостей різ-
них клітин та умов. Відбувається вивчення репа-
ративної регенерації і в синтетичному напрямі,
тобто розкривають залежність її від умов кро-
вопостачання, етапу нервової та ендокринної си-
стем, гомеостазу організму.
Вивчають динаміку біохімічних процесів при
зрощенні кісток у загальному стані потерпілого
і па місці зрощення, обмін мікроелементів, особ-
ливо кальцію, фосфору, зміни кислотно-основ-
ного стану, фосфатаз та іи. Було обгрунтовано
значення стабільного зіставлення відламків на
весь період зрощення та роль ранньої функції.
В останні десятиріччя XX ст. вивчення проце-
сів репаративної регенерації йшло на рівні моле-
кулярної біології, електронної мікроскопії. Про-
ведені дослідження прояснили хід біологічних
реакцій у часі та просторі. Багаторічні всебічні
дослідження показали, що перебіг репаративної
регенерації і формування регенерата має стадій-
ний характер і безпосередньо залежить від за-
гального стану організму та місцевих змін тка-
нинного метаболізму. Виділяють три тини репа-
ративної регенерації: десмогеппий, хондрогенний
та ангіогенний. Для них характерна стадійність
перебігу.
Перша стадія репаративної регенерації — ста-
дія катаболізму та дедиференціації клітинних
елементів. Вона починається з моменту травми.
Унаслідок дії механічної травмівної сили вини-
кає перелом кістки. Під час перелому ушкоджу-
ється не тільки кісткова тканина, а й прилеглі
м’які тканини, судини, нервові гілки, виникає
крововилив (гематома). Тяжкість травми зале-
жить від сили і часу дії травмівного фактора.
Гематома вже в перші хвилини наповнюється
шматочками прилеглих м’яких тканин, окістя,
кісткового мозку, ендоста, різними клітинами
та складовими елементами їх, частками ядер-
ної оболонки, ядерного і плазматичного вмісту,
ДНК, ядерними фракціями РНК, лізосомними
61
ферментами, складовими ферментами крові та
іншими біологічними речовинами.
Зону “єніцентра" ушкодження оточує про-
шарок м'яких тканин, клітини якого перебува-
ють у стані парабіозу (паранекрозу за Д.М. На-
соновим, 1959). Доля цього паранекротичного
прошарку залежить від ступеня тяжкості пара-
некротичного процесу та часу відновлення мік-
роциркулярного русла. За паранекротичним про
шарком розташовані м’які тканини з неушкодже-
ними судинами, нервами і нормальним обміном
речовин. Травма в організмі спричинює загаль-
ні і місцеві захисні, адаптаційні специфічні та
неспецифічні нервово-рефлекторні і гумораль-
ні реакції. У самому вогнищі перелому, у гема-
томі, яка стає по суті гетерогенною масою уна-
слідок наповнення шматочками різних тканин,
елементами клітин, клітинами крові, виникають
активні анаеробні процеси (гліколіз), що при-
зводить до утворення органічних кислот (піру-
ватів, лактатів та ін.) і наростання осмотичного
тиску. Виникає ацидоз, спочатку за рахунок
зменшення вмісту резервних лугів, а пізніше —
внаслідок збільшення кількості йонів водню.
Наростає вихід лейкоцитів, білків, накопичуєть-
ся значна кількість деградованих кислих муко-
і глюкопротеїдів, відбувається денатурація ко-
лагену, що підвищує концентрацію йонів вод-
ню. Денатурація ко іагену відбувається також під
дією протеаз (трипсину, фібринолізину, хімо-
трипсину, катапсину та ін.). Порушується обмін
води в тканинах, клітини втрачають калій, роз-
вивається гіперкаліємія у вогнищі ушкоджен-
ня. Виражений судинний застій, випадає фіб-
рин, якому помилково приписується здатність
перетворюватися на колагеноподібні волокна й
угворювати кістку. Уже доведено, що колагено-
ві волокна в організмі утворюються лише шля-
хом синтезу клітин сполучної тканини. У зоні
ушкодження виникає дезінтеграція міжклітинної
субстанції, порушуються фізико-механічні зв’яз-
ки з колагеновими волокнами, які демонтують-
ся, розпадаються і під дією протеаз деградують
У гетерогенній масі (колишній гематомі) вини-
кають різні за своєю природою хімічні сполуки
поліпептидів, олігопептидів, амінокислот, азото-
вих основ та ін., які внаслідок декарбоксидуван-
ня утворюють гістамін, брадикінін, серотонін,
ацетилхолін — так звані тканинні гормони.
При катаболізмі посилюється розпад білків,
жирів, вуглеводів, активізується секреція глю-
кокортикоїдів, тироксину, виснажуються ресур-
си вітаміну С, порушується мінеральний обмін.
Виникає від’ємний азотний баланс за рахунок
згорання вільних білків у крові вже в перші дні
після перелому, виявляється гіпокреатинемія,
диспротеїнемія, наростає активність трансамі-
наз. Страждає енергетичний обмін, порушуєть-
ся ритм біохімічних процесів. Кількість АТФ —
основного енергетичного продукту, зменшуєть-
ся майже в 3 рази. Порушується обмін кальцію
і фосфору між кісткою і плазмою крові, що веде
до значного виходу кальцію і фосфору не тіль-
ки з відламків, а й і з сегментів кінцівки.
У цей час на неушкоджені остеогенні та не-
остеогенні клітини, які перебувають у стані ін-
терфази, діють подразники з боку нервової, гу-
моральної системи та безпосередньо біологічно
активних речовин, що утворилися в “гетероген-
ній” масі внаслідок катаболізму. Біологічно ак-
тивні речовини (гормони) є не тільки подраз-
никами інтерорецепторів, а й прямими хімічни-
ми індукторами клітин, що перебувають в ін-
терфазі.
Таким чином, з одного боку, "тканинні гор-
мони” відіграють важливу роль у розвитку асеп-
тичного запалення і збудження процесів пролі-
ферації, а з іншого — у дедиференціації остео-
генних клітин у полібласти.
Друга стадія — стадія диференціації. Пере-
біг цієї стадії залежить від загальних та місце-
вих умов, а саме: стану потерпілого, віку, спів-
відношення відламків, своєчасного стійкого їх
зіставлення, часу відновлення капілярного кро-
вообігу. У цій стадії капіляри з усіх боків акти-
вно проростають у напрямку кінців відламків,
забезпечують у достатній кількості необхідни-
ми поживними речовинами та киснем поліблас-
ти, полібласти диференціюються в остеобласти,
які своєю чергою продукують проміжну остео-
їдну тканину. У таких ви іадках процес репара-
тивної регенерації йде за типом прямого остео-
генезу. Коли ж відламки недостатньо стійко фік
совані, можлива незначна рухомість їх, відбува-
ється травмування капілярів, які проростають, і
полібласт не одержує необхідну кількість кис-
ню, продуктів живлення, він диференціюєть-
ся в менш “вимогливу” клітину — хондробласт,
62
який мас нижчі енергетичні потреби для здійс-
нення своєї життєдіяльності.
Утворені хондробласти продукують хондро-
їдну проміжну тканину, яка за сприятливих
умов має здатність шляхом метаплазії перетво-
рюватися на остеоїдну тканину. Це — непрямий
шлях репаративної реіенерації, він значно дов-
ший. Окрім того, за несприятливих для мета-
плазії умов утворюється хрящова тканина, яка
стає перешкодою до зрощення, на місці перело-
му виникає несправжній суглоб.
У випадках, коли відламки не зіставлені або
настало вторинне‘зміщення їх і наявна рухо-
мість відламків, відбувається постійне травму-
вання капілярів, які проростають, полібласт не
одержує достатньої кількості кисню та необхід-
них продуктів живлення, він диференціюється
у фібробласт з розвитком у подальшому між від-
ламками волокнистої сполучної тканини. Ново-
утворена волокниста сполучна тканина здебіль-
шого перетворюється на фіброзний рубець. На
місці перелому утворюється несправжній суглоб.
Процес проростання капілярів із периферії
до центру посилюється і по ходу проростання
їх укладаються остеобласти. У них наростає ін-
тенсивність метаболічних процесів, збільшуєть-
ся синтез білка, і зона перелому заповнюється
білково-полісахаридною основою, в яку зану-
рюються фібрили колагену і неколагенні білки.
З відновленням капілярної сітки наростає аеро-
бний процес, зменшується кількість гістаміну,
брадикініну, серотоніну та ін. Накопичуються
біологічно активні речовини, зменшується про-
никність судинних стінок, вирівнюється осмо-
тичний тиск, відбувається залуження середови-
ща і під дією ферментів, гормонів наростає мі-
нералізація колагенових фібрил. Репаративний
процес переходить у третю стадію — утворення
ангіогенної кісткової структури.
Інтенсивний ріст капілярної сітки з перифе-
рії до центру від проксимального до дистально-
го відламка призводитв до з’єднання їх в єдину
судинну сітку ділянки перелому. Між петлями
цього капілярного клубка містяться остеоблас-
ти та остеоїдна новоутворена тканина. Ангіоген-
на кісткова структура, що утворилася, досить
добре забезпечена киснем, необхідними проду-
ктами живлення і має постійну необхідність ін-
тенсивного обміну в ній речовин уже в аеробних
умовах. Ангіогенна кісткова структура закріп-
лює відламки, на які починає діяти по осі кіст-
ки фізіологічний тиск м’язового тонусу. Процес
репаративної регенерації переходить у четверту
стадію — формування пластинчастої кісткової
структури: окістя, ендоста, кортикального шару,
компактної кісткової структури. Перебіг репа-
ративної регенерації залежить від загального
стану організму потерпілого та місцевих умов у
ділянці перелому. Які ж загальні умови, що за-
тримують або порушують фізіологічний процес
репаративної регенерації?
По-перше, необхідно врахувати умови дов-
кілля, в якому проживає потерпілий (наприклад
проживання у високогірних умовах, де низький
парціальний тиск кисню, або в умовах полярної
ночі чи в екологічно несприятливих умовах), а
також умови харчування потерпілого (хронічне
недоїдання, авітаміноз тощо). По-друге, слід
зважати на загальний стан потерпілого: наявність
гострих чи хронічних захворювань, період ре-
конвалесценції, тяжкість травми або множинна
травма, наявність поєднаних чи комбінованих
травм.
До місцевих факторів, які затримують або
порушують процес репаративної регенерації, від-
носять ступінь ушкодження прилеглих м’яких
тканин, судин, нервів, неповне, нестабільне зі-
ставлення відламків, вторинне зміщення їх,
необгрунтована часта зміна методів лікуван-
ня, нестабільний остеосинтез, раннє статичне і
динамічне навантаження ангіогенної кісткової
мозолі.
Затримання та порушення процесу репара-
тивної регенерації внаслідок дії несприятливих
загальних і місцевих факторів можливо просте-
жити на кожній стадії. Порушення гемостазу ор-
ганізму веде до затримання процесів катаболіз-
му, проліферативних та дедиференційних про-
цесів, проростання капілярів, що своєю чергою
зумовлює затримання і порушення процесу ди-
ференціації остеогенних клітин та утворення
остеоїдної тканини. Відсутність стабільного зі-
ставлення відламків чи остеосинтезу призво-
дить до постійного руху відламків. Відламки
своїми краями травмують капіляри, що пророс-
тають, і полібласти не отримують необхідних для
. 7 —, - -- __--- —’ -—^ =
ПЕРЕЛОМИ-КІСТОК 63
:: : .............. ::.-: .. - -. .... ''
життєдіяльності продуктів, кисню, і вони дифе-
ренціюються не в остеобласти, а в хондроблас-
ти чи фібробласти. Енергетичний обмін у хонд-
робластах і фібробластах значно нижчий, ніж
в остеобластах, і вони утворюють між віддам
ками хондроїдну чи рубцеву тканину, яка пе-
решкоджає зрошенню відламків, й утворюєть-
ся несправжній суглоб. Експериментальні дослі-
дження та клінічні спостереження показали, що
раннє надмірне статичне і динамічне наванта-
ження на ангіогенну кісткову мозоль веде до
травмування капілярної сітки, порушення кро-
вопостачання остеобластів і в місцях концент-
рації силових навантажень виникає несправж-
ній суглоб.
Таким чином, знання та розуміння стадій-
ності процесу репаративної регенерації кістки
дає ключ до вибору тактики і методу лікуван-
ня, які дозволяють лікарю проводити лікуван-
ня в найбільш оптимальних для зрощення ево-
люційно сформованих умовах.
Відповідно до етіологічних факторів, пере-
ломи кісток розділяють на травматичні та пато-
логічні, які можуть бути закритими чи відкри-
тими. Закритими прийнято вважати переломи,
у яких зона перелому не з’єднується із зовніш-
нім середовищем, а відкритими — переломи, які
мають зв'язок із зовнішнім середовищем, навіть
якщо він здійснюється через отвір завбільшки з
вушко голки. За анатомічною локалізацією пе-
реломи бувають діафізарні, метафізарні, епіфі-
зарні; серед них виділяють переломи у верхній,
середній і нижній третині. Серед епіфізарних та
спіметафізарпих переломів виділяють внутріш-
ньосуглобові та позасуглобові переломи. За-
лежно від спрямування площини перелому ви-
діляють поперечні, поперечно-скісні, скісні, гвин-
топодібні, Т- та V-подібні і багатоосколкові пе-
реломи.
Окрему групу становлять переломовивихи.
Найчастіше вони спостерігаються при травмах
хребців, проксимального кінця плеча та стегна,
на передпліччі (ушкодження Монтеджа, Гале-
ацпі), па кисті — ушкодження Бонета.
Серед травматичних переломів, особливо в
дітей, коли зони росту ще не “закриті”, виника-
ють відривні переломи апофізів: великого і ма-
лого вертлюгів, горбкуватості великої гомілки,
надвиростків тощо.
ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ
ЛІКУВАННЯ ПЕРЕЛОМІВ
КІСТОК
Лікування потерпілих з переломами кісток
має бути невідкладним, ургентним і здійснюва-
тися індивідуально — зрпежно від віку, загаль-
ного стану потерпілого і тяжкості травми. Перша
допомога, як показав досвід останніх десятиріч,
найбільш ефективна і повна, якщо її надає не
швидка допомога, а спеціалізовані травматоло-
гічні бригади. У таких випадках потерпілі своє-
часно отримують всебічну допомогу, завдяки
чому значно зменшується кількість летальних
наслідків, тяжких ускладнень, а також відсоток
нетраспортабсльності. Завжди має бути витри-
маний принцип транспортної іммобілізації по-
терпілого, тобто вище і нижче від місця перело-
му необхідно іммобілізувати суглоби. При пе-
реломах стегна користуються шиною Дітеріхса
(мал, 34), яка фіксує стопу, надп’ятково-гоміл-
ковий, колінний, кульшовий суглоби і забезпе-
чує необхідний спокій травмованій нижній кін-
цівці, що дозволяє без загострення болю і дода-
ткового травмування м’яких тканин у ділянці
перелому транспортувати потерпілого в медич-
ний заклад. Іммобілізація верхніх кінцівок про-
водиться шинами Крамера.
У травматологічному або хірургічному за-
кладах проводиться всебічне обстеження поте-
рпілого. уточнюється вид, характер перелому,
зміщення відламків з урахуванням особливос-
тей площини перелому. Даді обґрунтовують так-
тику і метод лікування з урахуванням загаль-
ного стану потерпілого та його віку.
Основні принципи лікування переломів такі:
1) якнайшвидше досягти зіставлення відламків;
2) дистальний відламок зіставляється відносно
проксимального; 3) зіставлення відламків по-
винно бути стабільним на весь період консолі-
дації; 4) раннє включення у функцію травмова-
ної кінцівки. З урахуванням цих принципів роз-
робляють тактику і метод лікування.
Для л кування переломів кісток користують-
ся консервативними і хірургічними методами.
Ці методи не конкурують між собою, а допов-
нюють один одного і застосовуються за чітко
встановленими показаннями.
64
— -" - V --------------------------------------------------------- __ - - •-“-
Мал. 34. Транспортна іммобілізація шиною Дітеріхса:
а - внутрішня планка шини; б - зовнішня планка шини; в - підошвова частина
шини; г -закрутка; ґ- фіксація стопи; д - фіксація нижньої кінцівки; е - витягнення
кінцівки і фіксація її; є - завершення іммобілізації
ш.ріломи кісток .
65
Мал. 35. Комлресійно-дистракційні апарати:
а - Ламбеже; б і в - Гсфмана; г - Гудушаурі; ґ - Ілізарова; д - Калбернза
До консервативних методів лікування на-
лежать: 1) гіпсова іммобілізація; 2) одномомепт-
не зіставлення відламків з іммобілізацією кін-
цівки гіпсовими пов'язками; 3) скелетне витяг-
нення; 4) зовнішній компресі йно-дистракційний
остсосинтез спицями та стержневими апарата-
ми (мал. 35).
Гіпсова іммобілізація травмованої кінцівки
показана при переломах без зміщення відлам-
ків, при тріщинах, надломах, переломах у дітей
за типом зеленої гілки.
Одномоментне зіставлення відламків пока-
зане при переломах з поперечною, поперечно-
зазубреною і поперечно-скісною площиною пе-
релому, при яких після зіставлення вторинне
зміщення відламків неможливе. Зіставлення від-
ламків проводиться в умовах повного знеболю-
вання. Для цього перед зіставленням у місці пе-
релому безпосередньо в гематому вводять за
допомогою шприца 20—30 мл 1% розчину но-
вокаїну або тримекаїну. Після знеболення від-
ламки зіставляють і на кінцівку накладають гіп-
сову іммобілізацію. Необхідно пам’ятати, що гіп-
сова пов’язка не утримує відламків, вона лише
забезпечує іммобілізацію кінцівки і виключає
активну функцію м'язів, суглобів, які є факто-
рами вторинного зміщення.
Якщо відламки мають скісну площину пе-
релому то після зіставлення їх надійної стабіль-
ності гіпсовою пов’язкою досягти неможливо.
Після спадання реактивного набряку м’язи, ско-
рочуючись, легко зміщують відламки, тобто під
гіпсом відбувається вторинне зміщення відлам
ків. Тому при скісних, гвинтоподібних оскол-
кових переломах одномоментне зіставлення від-
ламків з Іммобілізацією гіпсовими пов’язками
протипоказано. Таким пацієнтам показане за-
крите зіставлення відламків за допомогою ске-
летного витягнення або спиць чи стержневих
апаратів зовнішньої фіксації.
Оперативне лікування переломів також має
чіткі показання: 1) ушкодження магістральних
судин, нервів (наприклад, при переломах стегна
у нижній третині нерідко ушкоджуються стег-
9-5-810
66
у--_ -----— - — — — - - — - —- —
^І^®СЖТ(Ж@ІГСШ -...................... = ... ' і.' .і........ - ..-
±^. _.»»."•••••".•••••••.-.:----' :"' -' •''• ::-і:< і.,.;..:::.; . :...:.
нова чи підколінна артерія; при переломах пле-
чової кістки в середній третині — променевий
нерв); 2) інтерпозиція м'язів та інших м'яких
тканин між відламками; 3) внутрішні та білясу-
глобові переломи; 4) переломовивихи; 5) по-
двійні переломи зі зміщенням усіх відламків;
6) переломи наколінка і ліктьового відростка зі
зміщенням; 7) непереносимість скелетного ви-
тягнення, апаратів, психічні захворювання; 8) від-
криті переломи кісток і суглобів; 9) комбіновані
травми.
Оперативне лікування протипоказане за на-
явності гноячкових^ запальних процесів на шкі-
рі, ран шкіри (до їхньою загоєння), загального
тяжкого стану потерпілого, декомпенсації жит-
тєво важливих органів та систем.
Мета оперативного лікування — відновлен
ня анатомічних структур та функції ушкодже-
них сегментів кінцівки. Для досягнення цієї ме-
ти запропоновано багато різних методів. Усе по-
чалося з того, що досягти зіставлення відламків
так званим консервативним методом не вдава-
лося. Було запропоновано відкрите зіставлення.
Але в переважній більшості випадків площина
перелому була скісна чи гвинтоподібна або пе-
релом був багатоосколковиЙ і після відкритого
зіставлення наставало вторинне зміщення від-
ламків. Отож саме життя підвело лікарів до не-
обхідності після відкритого зіставлення відлам-
ків чимось їх закріплювати. Хірурги почали за-
кріплювати відламки кістковим швом, для чого
використовували кетгутові, шовкові нитки, фас-
ціальні смужки, різні види дроту тощо. Нако-
пичений досвід показав, що кісткове шво не в
змозі забезпечити стабільну фіксацію кісткових
відламків. На місці перелому залишається ру-
хомість відламків, виникає вторинне зміщення,
значно збільшується термін зрощення і досить
часто виникає тяжке ускладнення — несправж-
ній суглоб. Це послужило поштовхом для біо-
механічного обґрунтування методів остеосинте-
зу, які б забезпечували стабільний остеосинтез
відламків з ранньою можливістю включення у
функцію травмованої кінцівки. Були запропо-
новані різні пластинки (накісткові фіксатори):
Лена, Ламботта, К.М. Климова, М.В. Новикова,
С.С. Ткаченка, В.А. Полякова, гвинти, гачки,
фіксатори системи АО та ін. За допомогою на-
кісткових фіксаторів (пластин) досягали стій-
кого стабільного остеосинтезу, але для їхнього
застосування необхідно робити значний доступ,
скелетувати на значному протязі відламки, а най-
головніше, після зрощення перелому фіксатор-
пластинку потрібно було видалити, тобто роби-
ти повторну операцію. Тому було запропоно-
вано інтрамедулярний остеосинтез стержнями
(Кюнчера, Дуброва, Климова, Богданова, ЦІТО,
Скляренка—Волошина та ін.). Але з часом про-
явилися негативні сторони інтрамедулярного
остеосинтезу. По-перше, кістковомозковий ка-
нал на своєму протязі нерівномірний, що потре-
бує не тільки Індивідуального підбору розміру
стержня, а й розширення його у вузьких міс-
цях — лише за таких умов можна досягти на-
дійної фіксації; по-друге, при скісних, гвинто-
подібних, багатоосколкових переломах немож-
ливо утримати відламки у зіставленому стані.
У таких випадках стали застосовувати ком-
пресійні пластини різних конструкцій, компре-
сійно-дистракційні апарати (Ілізарова, Калбер-
нза Ткаченка, Волкова—Оганесяна), гвинти.
Скляренком—Волошиним була розроблена
методика закритого остеосинтезу скісних та гвин-
топодібних переломів діафіза кісток за допомо-
гою гвинтів. Після зіставлення відламків через
них проводять 3—4 спиці, як при скелетному ви-
тягненні. Далі над вхідним отвором спиці роб-
лять невеликий розріз м’яких тканин і на спиці
надягають сверло з отвором.
В обох відламках роблять тунель через оби-
два кортикальні шари. Сверло знімають зі спиці
і надягають на неї гвинти з отворами, які вгвин-
чують у зроблений у відламках тунель, спицю
видаляють. Таким же чином проводять інші
гвинти. На невеликі розрізи шкіри накладають
по 1—2 шви та асептичну пов’язку. Така мето-
дика дозволяє не травмувати прилеглі до кіст-
ки м’які тканини, окістя, судинну сітку і забез-
печує стійку фіксацію відламків, що дас змогу
проводити функціональне лікування.
Відкриті переломи. У мирний час відкриті
переломи досягають 10—12% серед усіх перело-
мів кісток. У разі будь-якого відкритого пере-
лому рана забруднена мікроорганізмами, тому
першочерговим лікарським заходом є профілак-
тика тяжких гнійних ускладнень. Це досягаєть-
ся шляхом раннього хірургічного оброблення
рани (у перші 6—12 год, а за наявності антибіо-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК 67
тиків широкого спектра дії час первинного хі-
рургічного оброблення продовжується до 24 год
після травми). Мета первинного хірургічного
оброблення — не тільки профілактика гнійних
ускладнень, а й переведення відкритого перело-
му в закритий. Після видалення нежиттєздат-
них тканин лікар перекриває місцевими м’якими
тканинами рану і тим самим відкритий перелом
переводить у закритий. У подальшому такни
перелом лікують за принципом закритих пере-
ломів. Досвід показав, що остеосинтез відкри-
тих переломів необхідно проводити після заго-
єння рани, що дозволяє знизити відсоток гній-
них ускладнень.
ПОМИЛКИ ТА УСКЛАДНЕННЯ
ПРИ ЛІКУВАННІ ПЕРЕЛОМІВ
КІСТОК
Помилки при лікуванні переломів кісток
доцільно розділити на три групи: організаційні,
тактичні і технічні.
Організаційні помилки: 1) відсутність трав-
матологічної служби (травматологічних пунктів,
відділень, поліклінічних прийомів); 2) невідпо-
відний підбір кадрів травматологічної служби
(лікарів, сестер, гіпсових техніків); 3) недостат-
нє оснащення необхідними інструментами, апа-
ратами, фіксаторами; 4) відсутність системати-
чного підвищення кваліфікації лікарів.
Тактичні помилки-. 1) необгрунтований ви-
бір тактики лікування; 2) проведення одномо-
ментного зіставлення відламків без повного зне-
болений і розслаблення м’язів; 3) застосування
одномоментного закритого зіставлення і гіпсо-
вої іммобілізації при скісних, гвинтоподібних
переломах; 4) лікування скелетним витягнен-
ням переломів шийки стегна; 5) раннє призна-
чення статичного і динамічного навантаження
на первинне кісткове зрощення; 6) розширення
показань до хірургічного лікування; 7) несвоє-
часне проведення функціонального лікування,
що веде до тугорухомості і контрактур сугло-
бів; 8) діагностичні помилки (не виявлені своє-
часно вколочені переломи, інтерпозиція м’яких
тканин між відламками, поєднання перелому з
вивихом, ротаційні зміщення); 9) переоцінка
компенсаторних можливостей кутових та рота-
ційних зміщень при переломах у дитячому віці;
10) проведення іммобілізації травмованого сег-
мента кінцівки без залучення вище і нижче роз-
ташованих суглобів; 11) неповне і нестабільне
зіставлення відламків.
Технічні помилки: 1) недостатньо щільно або
надмірно щільно накладена гіпсова пов’язка
(у першому випадку виникає нестабільність від-
ламків, у другому — порушення крово- і лімфо-
обіїу із загрозою розвитку ішемічних контрак-
тур); 2) накладання гіпсових пов’язок без за-
хисту ватно-марлевими прокладками кісткових
виступів па кінцівці, що веде до виникнення
пролежнів; 3) несвоєчасне “підтягнення” гіпсо-
вої пов’язки після спадання реактивного набря-
ку, що зумовлює вторинне зміщення відламків;
4) часта зміна гіпсових пов’язок, яка порушує
перебіг репаративної регенерації і веде до по-
довження термінів зрошення або розвитку не-
справжнього суглоба; 5) зняття гіпсових пов я-
зок без урахування термінів зрощення взагалі
та індивідуальних особливостей кожного потер-
пілого; 6) неправильний вибір місця проведен-
ня спиці Кіршнера при скелетному витягненні;
7) поверхневе проведення спиці через кістку,
що веде до прорізування її; 8) проведення спи-
ці через капсулу суглоба, що спричинює не-
стримний біль, реактивний синовіт, вимуше-
не дострокове зняття скелетного витягнення;
9) недостатність або відсутність контролю за
динамікою витягнення; 10) завчасне зняття ске-
летного витягнення; 11) хибний оперативний
доступ до зони перелому; 12) надмірне скелету-
вання відламків; 13) вибір фіксаторів, які не за-
безпечують стабільності відламків, що виключає
можливість раннього функціонального лікуван-
ня; 14) застосування для остеосинтезу відлам-
ків кісткового шва.
Ускладнення при лікуванні переломів-. 1) про-
лежні; 2) нагноєння на місці входу і виходу
спиць та стержнів, операційної рани; 3) ембо-
лія, тромби; 4) гіпостатичні пневмонії; 5) деком-
пресія серцево-судинної системи; 6) сповільнене
зрощення; 7) розвиток несправжнього суглоба
(псевдартроз); 8) перелом фіксаторів; 9) іше-
мічні контрактури; 10) остеомієліт; 11) тугору-
хомість суглобів.
9
Більшість первинних ускладнень є наслід-
ком порушення елементарних вимог догляду за
хворим, асептики, відсутності своєчасної реак-
ції на появу відхилень в організмі хворого і пе-
ребігу процесу зрощення перелому, недостатно-
сті досвіду лікарів. Ще в часи Гіппократа лікарі
знали, що до зникнення “запалення" (реактив-
ного набряку) в місці перелому щільно затягу-
вати лещата (лубки) заборонено, щоб не стало-
ся змертвіння кінцівки. Цс положення залиша-
ється актуальним і щодо лікування пере томів
циркулярними гіпсовими пов’язками. Як було
сказано раніше, гіпсова пов’язка не утримує від-
ламків, а лише забезпечує іммобілізацію кінців-
ки, що не виключає фактора вторинного зміщен-
ня відламків. Тому накладання щільної гіпсової
пов’язки для запобігання вторинному зміщенню
відламків при скісних та гвинтоподібних перело-
мах є помилкою, що призведе до таких усклад-
нень, як пролежні та ішемії. Щільне накладан-
ня гіпсової пов’язки при свіжих переломах, коли
реактивний набряк наростає, є причиною тако-
го тяжкого ускладнення, як ішемічна контрак-
тура Фолькмапа. Такі контрактури часто вини-
кають при переломах кісток передпліччя у верх-
ній, рідше — середній третині, черезвиросткових
та ладвиросткових переломах плечової кістки.
У разі переломів кісток передпліччя при знач-
ному крововиливі під глибоку фасцію передпліч-
чя виникає значний гідравлічний тиск на при-
леглі тканини, судини, нерви, що призводить до
ішемії та переродження їх. При черезвиростко-
вих і надвиросткових переломах плечової кістки
відламки стискують артерію в ділянці ліктьової
ямки виникає ішемія, переродження тканин нер-
вів, розвивається контрактура Фолькмана. Клі-
нічна симптоматика досить типова: наростає
гострий пекучий біль, набряк кисті, пальців.
Ціаноз дистального кінця кінцівки поступово
зменшується, з’являються парестезії, терпнуть
пальці, знижується чутливість і активні рухи
пальцями. Швидкість розвитку цих симптомів
залежать від швидкості розвитку набряку та
ішемії. Якщо в цей період потерпілому не нада-
на кваліфікована допомога, виникає незворотна
стадія контрактури. Гострота болю поступово
зникає, з’являється блідність шкірного покри-
ву, підепідермальні пухирці, чутливість приту-
пляється і згодом зникає, зникають активні ру-
хи пальцями, які перебувають у фіксованому
напівзігнутому положенні.
Таким чином, у разі проведення іммобіліза-
ції кінцівок циркулярними гіпсовими пов’язка-
ми або глибокими шинами потрібний постійний
нагляд і своєчасне розслаблення їх при появі
симптомів ішемії або локального стиснення. Як-
що внаслідок значних підфасціальних кровови-
ливів ішемія наростає, необхідно провести роз-
січення глибокої фасції передпліччя і запобіг-
ти наростанню тиску, а відтак, розвитку ішемії.
У разі появи симптомів ішемії при надвирост-
кових переломах плечової кістки слід усунути
стиснення м’яких тканин гіпсовою пов’язкою
шляхом зменшення кута згинання передпліччя,
створивши тим самим оптимальні умови для су-
дин ділянки ліктьової ямки. Контрактури Фольк-
мана ведуть до тяжкої інвалідизації. Від ступеня
та зони ураження м’язів, нервів залежить ефек-
тивність реконструктивно-відновних оператив-
них втручань. Повного відновлення функції до-
сягти неможливо, тому так важливо запобігати
цьому тяжкому ускладненню, що призводить до
інвалідності.
При порушенні принципів лікування пере-
ломів кісток часто розвивається несправжній
суглоб. Це ускладнення не слід ототожнювати
з випадками сповільненого зрощення. Сповіль-
нене зрощення спостерігається при відкритих
переломах, тяжких супутніх захворюваннях ор-
ганізму тощо. Несправжні суглоби виникають
здебільшого внаслідок порушення принципів лі-
кування переломів, помилок у лікуванні, усклад-
нень.
Основною причиною розвитку несправжніх
суглобів є відсутність правильного зіставлен-
ня відламків без стабільності на весь період
зрощення. Друга причина — інфікування, яке
не тільки зумовлює виникнення несправжньо-
го суглоба, а й веде до такого тяжкого усклад-
нення, як остеомієліт. Третьою причиною є не-
стабільність остсосинтезу, четвертою — раннє
(на стадії ангіогенної кісткової мозолі) статич-
не і динамічне навантаження на травмовану кін-
цівку.
Клінічні симптоми сповільненого зрощення
і несправжнього суглоба однакові: біль під час
рухів, статичного навантаження, патологічний
рух у місці перелому. Але при цьому необхідно
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
69
а
Мал. 36. Несправжні суглоби:
а—несправжній гіпертрофічний суглоб великогомілкової кістки;
б — несправжній атрофічний суглоб плечової кістки
б
брати до уваги дані анамнезу. У разі несправж-
ніх суглобів час після перелому вимірюється
6—12 міс, а при сповільненому зрощенні —
1,5—3 міс. Основним диференціальним крите-
рієм є рентгенівське дослідження. У разі сповіль-
неного зрощення кістковомозковий канал у від-
ламках завжди відкритий, тоді як при несправ-
жніх суглобах він завжди закритий кістковими
пластинками. За характером несправжні сугло-
би бувають гіпертрофічними — зі стовщеними
кінцями відламків — й атрофічні, в яких кінці
відламків остсопоротичні і стоншені на зразок
бурульки (мал. 36). Характер неспражнього су-
глоба є підгрунтям для вибору тактики і мето-
ду лікування.
Дослідження, проведені проф. О.Г. Єлецьким,
К.М. Климовим, В.В Моиблановим, показали,
що гіпертрофічні кінці відламків при несправ-
жніх суглобах у разі стабільного остеосинтезу і
розкриття кістковомозкових каналів добре зро-
стаються і не потрібно проводити резекцію їх.
Кінці атрофічних несправжніх суглобів не ма-
ють кістковомозкових каналів і їх потрібно ре-
зектувати. Після цього слід досягти стабільного
остеосинтезу з кістковою пластикою. Якщо для
лікування несправжніх суглобів використову-
ють апарати, то при гіпертрофічних несправж-
ніх суглобах, особливо з укороченням сегмента
кінцівки, застосовують дистракційні методи. При
атрофічних несправжніх суглобах дистракційні
методи не показані, а методом вибору є ком-
пресійний. Лікування несправжніх суглобів, як
і переломів кісток, слід проводити комплексно,
з урахуванням загального стану хворою, віку,
професії, умов життя.
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
ГРУДНОГО (ПЛЕЧОВОГО)
ПОЯСА
Основу грудного (плечового) пояса станов-
лять лопатка, ключиця, прилеглі м'язи і зв’яз-
ки, за допомогою яких відбувається надійний,
міцний, рухомий зв’язок його з грудною кліт-
кою, верхньою кінцівкою Лопатка та ключиця
є свого роду арматурою, до якої за допомогою
капсули суглоба, зв’язок, м'язів прикріплюєть-
ся верхня кінцівка, амортизатором, що захищає
від різноманітних травм, надмірних рухів, та
складовою частиною забезпечення максималь-
ної амплітуди рухів у плечовому суглобі, а са-
ме: відведення верхньої кінцівки вище від гори-
зонтальної лінії.
Завдяки положенню лопатки, її формі, ру-
хомості, перекритті масивним шаром м’язів пе-
реломи в цій ділянці виникають досить рідко —
вони становлять близько 0,9—1,5% усіх перело-
мів апарату опору та руху. Що ж до ключиці,
то вона перебуває у досить невигідному поло-
женні, що зумовлено відсутністю захисного ша-
ру м’язів, довгою 8-подібиою формою, досить
жорсткою фіксацією до грудної клітки, частою
дією зовнішніх механічних чинників, тому час-
тота переломів її значно більша, вона становить
12—18% серед усіх переломів кісток.
Переломи лопатки
Серед переломів лопатки (мал. 37) розріз-
няють переломи тіла лопатки, шийки лопатки,
переломи нижнього, верхнього кутів, дзьобо-
10-5-810
70 Т[РД[ЙГШ¥@ЛЇ]©ГШ
Мал. 37. Переломи лопатки:
а — перелом надплечового відростка; б — перелом дзьобо-
подібного відростка; в — перелом нижнього краю суглобової
западини; г — перелом шийки лопатки; ґ — перелом верхнього
кута лопатки; д — перелом тіла лопатки; е — перелом нижнього
кута лопатки
подібного, надплечового відростків і переломи
суглобової западини. Переломи тіла лопатки
виникають від прямої дії механічного чинни-
ка (прямий удар, падіння з висоти). Переломи
шийки лопатки, суглобової западини виника-
ють при падіннях па зовнішню поверхню пле-
чового суглоба, на відведену верхню кінцівку,
на ділянку зігнутого ліктьового суглоба в поло-
женні відведення. Переломи надплечового та
дзьобоподібного відростків виникають унаслідок
прямої травми. При вивихах ключиці внаслідок
різного натягу дзьобоподібно-ключичної зв’яз-
ки або в разі різного раптового натягу коротко-
го сухожилка двоголового м’яза виникають від-
ривні переломи верхівки або частини дзьобопо-
дібного відростка.
Клінічні прояви при переломах надплечово-
го відростка лопатки: деформація надпліччя,
припухлість, згладжена зовнішня частина під-
ключичної ямки, крововилив, порушення функ-
ції верхньої кінцівки. Пальпаторно виявляєть-
ся різкий біль на висоті деформації, досить час-
то вдається виявити під шкірою кінець центра-
льного відламка, що виступає, крепітацію від-
ламків. На відміну від переломів надплечового
відростка, при вивихах його під шкірою пальпу-
ється закруглений край надплечового кінця клю-
чиці і наявний позитивний симптом клавіші, чо-
го ніколи не буває при переломах надплечового
кінця ключиці.
Для перелому дзьобоподібного відростка
характерний гострий біль, який відповідає ло-
калізації відростка, припухлість і згладженість
підключичної ямки, крововилив. При зміщен-
нях відламків виявляється асиметрія порівня-
но з протилежним боком гострий біль під час
пальпації дзьобоподібного відростка, посилен-
ня болю при активному згинанні передпліч-
чя і при імпульсному напруженні двоголового
м’яза в місці локалізації дзьобоподібного від-
ростка.
Зміщення дзьобоподібного відростка вини-
кає за умови розриву надплечової та дзьобо-
ключичної зв’язок.
Переломи тіла лопатки та її кутів прояв-
ляються болем у ділянці лопатки, порушенням
функції верхньої кінцівки, подушко подібною
припухлістю в межах лопатки. Така припухлість
зумовлена тим, що гематома не може вийти за
лопатку із замкнутої порожнини, утвореної при-
кріпленими до країв лопатки м’язами. Гемато-
ма піднімає м’язи утворюючи подушкоподібпу
деформацію. Пальпаторне обстеження виявляє
болючість тіла лопатки або її кутів. Неможли-
ве імпульсне напруження м’язів лопатки, пояса
верхніх кінцівок.
Переломи шийки лопатки можуть бути зі
зміщенням і без зміщення відламків. При пе-
реломах без зміщення клінічні прояви досить
виражені: біль, порушення функції плечового
суглоба, потерпілий підтримує руку здоровою
рукою, притискуючи її до грудної клітки. Хара-
ктерним локальним симптомом є асиметрія рів-
ня плечових суглобів. На боці ушкодження кон-
71
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
..••••••;.\
турніше виступає надплечовий кінець лопатки,
контур плечового суглоба зберігає свою оваль-
ність, Над- і підключичні ямки згладжені. Під
час пальпації плечовий суглоб не болючий, біль
локалізується поза плечовим суглобом на зад-
ній поверхні І на верхньо-внутрішньому боці
склепіння пахвової ямки, а у худих потерпілих
вдається пропальпувати зміщений відламок су-
глобового кінця лопатки. Активні і пасивні ру-
хи в плечовому суглобі неможливі, болючі, на-
явні патологічні рухи поза плечовим суглобом.
Осьовий тиск ззовні на головку плечової кіст-
ки загострює біль.
При переломі шийки лопатки зі зміщенням
відламків відсутня деформація ділянки плечо-
вого суглоба за типом еполета, наявний пато-
гномонічний для вивиху симптом пружної ру-
хомості. Крім того, при нижніх вивихах голо-
вка пальпується у пахвовій ямці або нижче від
дзьобоподібного відростка. Рука при переломах
шийки лопатки не відведена, а приведена і при-
тиснута до тулуба.
При забоях ділянка плечового суглоба дефі-
гурована за рахунок згладжування його конту-
рів у місці дії травмівного чинника, а за наяв-
ності гемартрозу він набуває кулеподібної фор-
ми. Активні і пасивні рухи хоча й обмежені, але
можливі. Під час пальпації біль локалізується
відповідно до місця удару, при гемартрозах на-
явний симптом флуктуації. Осьове натискання
на плече, ділянку головки плечової кістки болю
не викликає.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз.
Лікування. При переломах без зміщення,
осколкових переломах лікування консерватив-
не. Для іммобілізації використовують пов’язки
Дезо, які зміцнюють гіпсовими бинтами, від-
відні шини, торакобрахіальні гіпсові пов’язки.
Верхня кінцівка відводиться до 90“ з перед-
ньою девіацією до 30° при ліктьовому суглобі,
зігнутому до 90—100“. У такому положенні зни-
кає напруження м’язів пояса верхньої кінцівки
і додаткові рухи відламків лопатки. Признача-
ється лікувальна фізкультура для пальців, кис-
ті, ліктьового суглоба. Зрощення перелому на-
стає на 4—5-му тижні, а через 1,5—2 міс віднов-
люється працездатність. При переломах шийки
лопатки зі зміщенням показане лікування на
скелетному витягненні. Спицю проводять за лік-
тьовий відросток і верхня кінцівка повинна бу-
ти в положенні відведення в плечовому суглобі
до 90°, задньої девіації — до 10° і згинання в лік-
тьовому суглобі — до 90°.
Скелетне витягнення триває 4 тиж, після чо-
го його знімають. Кінцівку вкладають на кли-
ноподібну подушку і проводять курс лікуваль-
ної фізкультури протягом 2 тиж. Працездатність
відновлюється через 2 міс після травми.
Оперативне лікування проводиться у випа-
дках, коли перелом шийки поєднується з пере-
ломом суглобової западини і консервативним
шляхом неможливо досягнути відновлення кон-
груентності суглобової поверхні.
Переломи ключиці
Серед переломів апарату опори та руху пе-
реломи ключиці (мал. 38) становлять близько
15—18%. Виникають вони внаслідок прямої і
непрямої дії травмівного чинника (безпосеред-
ній удар по ключиці, а частіше — при падіннях
на зовнішню поверхню плечового суглоба, коли
травмівна сила діє по осі ключиці). Переломи
найчастіше виникають на межі середньої і зов-
нішньої третини, тобто в місці її найбільшого
вигину. Поперечні, осколкові, поперечно-скісні
переломи частіше виникають унаслідок прямої
дії травмівного чинника, а скісні та скісно-по-
перечні — при непрямому механізмі травми.
Для переломів ключиці є типові зміщення від-
ламків: центральний відламок унаслідок скоро-
чення груднинно-ключично-соскоподібного м’я-
за зміщується догори і назад, а периферійний
відламок під дією ваги верхньої кінцівки — до-
низу і наперед.
При підокісних переломах (особливо у ді-
тей) виникає кутова деформація, вершина кута
спрямована догори, а сам кут відкритий дони-
зу. При переломах надплечового кінця ключи-
ці периферійний відламок залишається фіксова-
ним зв’язком з надплечовим і дзьобоподібним
відростком, а центральний зміщується догори,
виступає під шкірою, що нагадує вивих надпле-
чового кінця ключиці. Але при пальпаторному
обстеженні відсутній симптом клавіші і кінець
ю
72 їтеїШШЖ
- • • і ...
а
б
Мал. 38. Переломи ключиці:
а - безосколковий; б - осколковий
ключиці, що виступає під шкірою, має попереч-
ні або поперечно-скісні, нерівні контури, тоді як
при вивихах надплечового кінця він гладенький,
округлий.
Для оско ікових переломів ключиці харак-
терним є вертикальне положення проміжного
осколка, який може поранити судинно-нерво-
вий пучок, тому такі переломи не підлягають
одномоментному зіставленню відламків, а пока-
зане оперативне лікування.
Лікування. Переломи без зміщення, підокісні
лікують іммобілізацію пов’язкою Дезо до 3 тиж,
а перелом зі зміщенням після знеболювання но-
вокаїном чи лідокаїном, які вводять у гемато-
му, підлягають одномоментній закритій репо-
зиції Переломи з інтерпозицією м’яких тканин,
осколкові, зі скісною площиною перелому під-
лягають оперативному лікуванню.
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
ВЕРХНЬОЇ КІНЦІВКИ
Переломи плечової кістки
Переломи плечової кістки становлять від 7
до 11,5% від усіх переломів кісток І спостеріга-
ються в кожній віковій групі. Виникають вони
на різних рівнях плечової кістки внаслідок пря-
мої чи непрямої механічної дії (мал. 39).
Залежно від місця перелому виділяють пе-
реломи проксимального кінця плечової кістки,
діафіза та дистального кінця.
До переломів проксимального кінця плечо-
вої кістки відносять: 1) переломи головки; 2) пе-
реломи анатомічної шийки; 3) переломи хірур-
гічної шийки; 4) переломи великого та малого
горбків; 5) епіфізеолізи, остеоепіфізеолізи; 6) пе-
реломовивихи плеча.
До переломів діафіза плечової кістки відно-
сять перетоми: 1) верхньої третини; 2) серед-
ньої третини; 3) нижньої третини; 4) подвійні
переломи діафіза плечової кістки.
До переломів дистального кінця плечової
кістки належать переломи: 1) над виростками —
згинальні та розгинальні; 2) черезвиросткові;
3) переломи надвиростків; 4) переломи присе-
реднього (медіального), або бічного (латераль-
ного) виростків; 5) Т- і У-подібні переломи ди-
стального епіметафіза.
Серед переломів проксимального кінця пле-
чової кістки, які становлять 67%, виділяють: пе-
реломи головки, анатомічної шийки (6,5%), пе-
реломи хірургічної шийки (48%), великого горб-
ка (10,5%), переломовивихи (2%).
Переломи ГОЛОВКИ
плечової КІСТКИ
Переломи головки плечової кістки зустріча-
ються рідко. Виникають вони внаслідок пря-
мої дії травмівної сили на передню або перед-
ньобічну поверхню плечового суглоба. Перело-
ми головки плечової кістки бувають безвідлам-
ковими та відламковими. Потерпілі скаржаться
на біль у плечовому суглобі, порушення функ-
ції руки.
73
ПІ-РІУІОМИ КІСІ'ОК
Мал. 39. Переломи плечової кістки:
а - перелом головки плечової кістки; б - перелом анатомічної
шийки; в — перелом хірургічної шийки; г - перелом велико-
го горбка; ґ - перелом діафіза плечової кістки; д - перелом у
нижній третині плечової кістки; е - надвиростковий перелом;
є - черезвиростковий перелом; ж - виростковий перелом;
з - перелом головочки плечової кістки; и - перелом блока
плечової кістки
Клінічні прояви-, біль безпосередньо в плечо-
вому суглобі, активні рухи руки неможливі. По-
терпілий тримає травмовану руку зігнутою в лік-
тьовому суглобі і приведеною до тулуба, підтри-
муючи її здорового рукою, нахиливши тулуб де-
що вперед і в бік ушкодженої кінцівки. Ділянка
плечового суглоба дефігуровапа, під час паль-
пації болюча. Гострота болю при пальпації від-
повідає проекції головки плечової кістки. У пле-
човому суглобі позитивний симптом флуктуа-
ції, активні рухи неможливі, пасивні — різко
загострюють біль, значно обмежені. Осьове на-
тискання на плече викликає біль у плечовому
суглобі. При переломах зі зміщенням плече
здається вкороченим з відхиленням осі плеча
назовні або досередини.
При забоях ділянки плечового суглоба при-
пухлість має локальний характер, на місці без-
посереднього удару — крововилив, біль. Активна
функція в плечовому суглобі збережена біль —
помірний. Відсутній біль у плечовому суглобі
під час осьового натискання на плече, вісь пле-
ча не має патологічних відхилень.
За наявності гемартрозу плечового суглоба
контури його рівномірно дефігуровапі, симп-
том флуктуації позитивний, збережена активна
функція, відсутній біль під час пальпації ділян-
ки головки плечової кістки та осьових натис-
кань на плече. Вісь плеча не порушена.
При травматичному вивиху плеча контур пле-
чового суглоба втрачає свою пологість, набува-
ючи вигляду еполета. Плече вкорочене, вісь його
зміщена досередини, позитивний патогмонічний
для вивихів синдром — пружна рухомість.
Остаточний діагноз установлюють після рент-
генівського дослідження, знімки необхідно ро-
бити у 2 проекціях.
Невідкладна допомога полягає у знеболен-
ні (введення під шкіру 1 0 г 2% промедолу) і
транспортній іммобілізації (металевг шипи Кра-
мара). У разі їхньої відсутності нак адають по-
в’язку Дезо, косинкову пов’язку або прибинто-
вують ушкоджену руку до тулуба.
Методика накладання шини Крамара на
верхню кінцівку: по контуру здорової руки мо-
делюють металеву драбин часту шину так, щоб
вона всією своєю площиною прилягала до ло-
патки, надпліччя, ділянки плечового суглоба,
зовнішньої поверхні плеча, ділянки ліктьового
суглоба і ліктьової поверхні передпліччя, голо-
вок п’ясткових кісток. У ділянці передпліччя ши-
ні надають форму жолоба для стійкої фіксації
передпліччя. До проксимального кінця шини
прив’язують дві смужки завдовжки 60—80 см
кожна. Шину обкладають ватою, яку фіксують
циркулярно марлевими бинтами. Підготувавши
шину, лікар згинає передпліччя ушкодженої ру-
ки в ліктьовому суглобі до кута 90°, надає йому
положення середнього між пронацією та супі-
74
нацією, і накладає шину. Вільні кінці марлевих
смужок зав’язують на дистальному кінці шини,
що запобігає Ті розгинанню. Під долонну поверх
ню кисті підкладають ватно-марлевий валик для
утримання пальців у напівзігнутому положен-
ні. Після цього марлевими бинтами шину фік-
сують до ушкодженої кінцівки, тулуба. Бинту-
вання починають з кисті.
Лікування. При переломах без зміщення від
краю протилежної лопатки накіадаюгь глибо-
ку задню гіпсову шипу до головок п’ясткових
кісток, попередньо підклавши в пахвову ям-
ку ватно-марлевий.валик. Руку вкладають на
клиноподібну подушку. Тривалість іммобілі-
зації — до 4 тиж. Далі призначають курс реабі-
літації.
При багатовідламкових переломах головки
і переломах зі зміщенням відламків показано
оперативне лікування. Відкривають суглоб до-
ступами Мезоні єва—Бодена або Чакліна.
Розсікають шкіру, підшкірну клітковину по
проекції дельтоподібної грудної борозни. Розріз
завдовжки 6—10 см. Проводять гемостаз. Далі
розсікають поверхневу фасцію, виділяють го-
ловну вену, мобілізують її, відтягують медіаль-
но. Тупо розшаровують м’язи: дельтоподібний
м’яз гачками відтягують назовні і вгору, а груд-
ний — медіально і донизу. Розсікають глибокий
листок фасції і по медіальному краю сухожил-
ка довгої головки двоголового м’яза розсікають
капсулу суглоба та розширюють рану гачками.
Якщо доступ недостатній, то його подовжують
за Чакліним до ключиці, відсікають на протязі
3—4 см волокна внутрішньої частини дельтопо-
дібного м’яза від ключиці і подовжують розріз
капсули суглоба доверху, отримуючи широкий
доступ до головки плечової кістки. Фрагмен-
ти головки видаляють, проксимальному кінцю
дистального відламка надають овальної форми,
фрезою або рашпилем згладжують поверхню і
встановлюють її па рівні суглобової ямки. За-
шивають капсулу суглоба, підшивають відсіче-
ну частину дельтоподібного м’яза, рану зашива-
ють наглухо. На 3—4 тиж накладають широку
задню гіпсову шину від краю протилежної ло-
патки до головки п’ясткових кішок І вкладають
руку на клиноподібну подушку. Після зняття
іммобілізації призначають курс ЛФК.
Переломи анатомічної шийки
плечової кістки
У клінічній практиці переломи анатомічної
шийки плечової кістки зустрічаються рідко.
Виникають вони в разі падіння людей старших
вікових груп на ділянку плечового суглоба або,
частіше, на відведену руку. Переважно ці пере-
ломи без зміщення, вколочені, хоча спостеріга-
ються і випадки зі зміщенням або переломови-
вихи.
Потерпілий скаржиться на біль у плечовому
суглобі, порушення функції руки. Здорового ру-
кою потерпілий підтримує ушкоджену, яка зі-
гнута в ліктьовому суглобі і притиснута до ту-
луба. Ділянка плечового суглоба овальна, рів-
номірно дефігуровапа, контури згладжені, вісь
плеча не порушена. При переломах зі зміщен-
ням і передомовивихах плече здається корот-
шим, вісь змішена назовні або досередини. При
переломовивихах відсутня овальність плечово-
го суглоба, він має прямовисний контур за ти-
лом еполета. Активні рухи в плечовому суглобі
неможливі через біль, пасивні — різко обмеже-
ні. Загострюється біль під час пальпації в діля-
нці проекції головки плечової кістки, позитив-
ний симптом флуктуації. Осьове натискування
на плече теж загострює біль у проксимальному
кінці плечової кістки, чого не буває при забоях.
При вколочених переломах активні рухи об-
межені, але можливі. Це стає причиною діагнос-
тичних помилок, коли перелом потрібно дифе-
ренціювати із забоями плечового суглоба. Та-
кож клінічно неможливо диференціювати пере-
ломи анатомічної шийки плечової кістки без змі-
щення та переломи без зміщення або вколочені
хірургічної шийки. У таких випадках остаточ-
ний діагноз визначають завдяки рентгенівському
дослідженню. Рентгенографія обов’язково про-
водиться у 2 проекціях.
Невідкладна допомога полягає у знеболенні
і транспортній іммобілізації (металевою шиною,
пов’язкою Дезо, косипковою пов’язкою або при-
бинтовуванням ушкодженої руки до тулуба).
Лікування при переломах анатомічної ший-
ки без зміщення консервативне. Накладають гли-
боку гіпсову шину від краю протилежної лопат-
ки до головок п'ясткових кісток і руку вклада-
югь на клиноподібну подушку або проводять
іммобілізацію пов’язкою Дезо. У потерпілих із
захворюванням органів грудної клітки, у людей
похилого віку та ослаблених іммобілізацію про-
водять косинковою пов’язкою.
При переломах зі зміщенням відламків про-
водять закрите зіставлення відламків. У плечо-
вий суглоб (гематому) вводять 30—40 см3 1%
розчину новокаїну. Після настання знеболення
в більшості випадків закрите зіставлення відла-
мків проводять у положенні сидячи. Ослабле-
них потерпілих, дітей кладуть на стіл на спину.
Помічник що стоїть за спиною потерпілого, бере
складений вчетверо або втроє по довжині руш-
ник або спеціальний фланелевий пояс, який
перекидає через передню поверхню плечового
суглоба так, щоб один кінець проходив над над-
пліччям, а другий — під пахвовою ямкою. Лі-
вою рукою він захоплює верхній кінець, а пра-
вою — нижній і натягує їх, фіксуючи плечовий
суглоб. Хірург бере лівою рукою передпліччя в
нижній третині або за ділянку променево-зап’я-
сткового суглоба, згинає передпліччя в ліктьо-
вому суглобі до кута 90°, другою рукою захоп-
лює плече за нижню третину і поступово, без
зусиль, з наростанням сили проводить тракцію
по осі плеча. У випадках, коли вісь плеча дефор-
мована так, що кут відкритий назовні, не по-
слабляючи тяги по осі, лікар приводить плече
до середньої лінії тулуба, коли ж кут відкритий
досередини, відводить плече до відновлення осі
плеча При цьому плечу надають положення пе-
редньої девіації до кута 60°. Усунувши дефор-
мацію і відновивши вісь плеча, накладають зад-
ню гіпсову шину від краю протилежної лопатки
до головки п’ясткових кісток. Після затвердіння
гіпсу руку вкладають на клиноподібну подуш-
ку. Іммобілізація триває 3 тиж.
У разі неможливості закрито зіставити від-
ламки, а також за наявності протипоказань до
наркозу під інфільтраційним місцевим знебо-
ленням з уведенням новокаїну в гематому до-
ступами Мезонієва—Бодена, Чакліна відкрива-
ють суглоб, видаляють згустки крові, спайки
і виділяють відламки. Якщо головка уражена
значним дегенеративно-дистрофічним процесом
з розлитим остеопорозом або перелом багато-
осколковий, то її видаляють, як при відламко-
вих переломах головки. Проксимальному кінцю
дистального відламка плечової кістки надають
овальної форми, встановлюють па рівні суглобо-
вої западини лопатки і міцно зашивають капсу-
лу суглоба, після чого рану зашивають наглухо.
У тих випадках, коли структура головки задо-
вільна, без виражених дегенеративно-дистрофіч-
них змін і потерпілий не похилого віку, відлам-
ки зіставляють і проводять остеосинтез гвин-
тами або спицями.
В останнє десятиліття, особливо за кордо-
ном, вважають за доцільне замінювати головку
на ендопротез.
Іммобілізація кінцівки після операції прово-
диться гіпсовою шиною з укладанням руки на
клиноподібну подушку або відвідну шину ЦІТО
на термін 3—4 тиж.
Переломи горбків
плечової КІСТКИ
Перелом великого горбка плечової кістки —
досить часта травма. Перелом буває ізольованим
або в поєднанні з переломом хірургічної шийки
плечової кістки, травматичним вивихом плеча
Щодо переломів маленького горбка, то ця трав-
ма трапляється дуже рідко, її слід віднести до
розділу травматичної казуїстики.
Механізм переломів великого горбка буває
різним. В одних випадках перелом виникає вна-
слідок прямої травми, безпосереднього удару в
ділянку великого горбка, в інших — унаслідок
раптового форсованого скорочення м’язів (від-
ривні переломи) або внаслідок зрізувальної си-
ли, яка виникає при абдукційних переломах хі-
рургічної шийки плеча. В останньому випадку
кортикальний шар проксимального кінця дис-
тального відламка занурюється у спонгіозну тка-
нину основи великого горбка знизу і відколює
його на широкій основі. Під дією тяги м’язів,
які прикріплені до великого горбка, він зміщу-
ється.
При прямій травмі переломи великого горб-
ка бувають без зміщення або зі зміщенням від-
ламків, а при відривних переломах відламуєть-
ся верхівка великого горбка у вигляді пластин-
ки з горизонтальною площиною перелому.
Клінічні прояви-, скарги на біль у плечі із за-
гостренням при ротаційних рухах плеча.
76
. і ЦІ.І і ;гі ---------------------------------------- і ---------------------------------! ^•1 і -----------ь.1.1.1 . . , 2 і • ^г-
1 * ~ ч.' І
У ділянці проекції великого горбка виявля-
ють набряк, крововилив. Потерпілий притискає
травмовану руку до тулуба Активні рухи в пле-
човому суглобі обмежені. Дотики і пальпація в
зоні проекції великого горбка викликають за-
гострення болю, інколи визначається позитив-
ний симптом крепітації відламків. Неможливе
імпульсне скорочення м’язів надпліччя (симп-
том Скляренка).
При забоях плечового суглоба характерна ло-
кальна припухлість на місці дії травмі вної си-
ли, збереження активних рухів у плечовому су-
глобі, хоча амплітуда їх дещо обмежена, мож-
ливі імпульсні (вольові) скорочення м’язів над-
пліччя.
При переломах головки, анатомічної і хіру-
ргічної шийки без зміщення характерні рівно-
мірна згладженість контурів плечового суглоба,
позитивний симптом флуктуації (гемартроз),
порушення функції руки, гостра болючість від-
повідно до локалізації перелому. При переломах
зі зміщенням — деформація, відхилення осі пле-
ча, укорочення плеча. Остаточний діагноз вста-
новлюють після рентгенівського дослідження.
Невідкладна допомога полягає у знеболен-
ні, транспортній іммобілізації (шиною Крамара).
За відсутності останньої накладають пов’язку
Дезо або фіксують руку до тулуба.
Лікування при переломах без зміщення кон-
сервативне. У молодих потерпілих проводять
іммобілізацією на термін 3—4 тиж пов’язкою
Дезо.
У людей середнього та старшого віку іммо-
білізацію проводять задньою гіпсовою шиною
з укладанням руки па клиноподібну подушку
або відвідну шину. Задня гіпсова шина накла-
дається від краю протилежної лопатки до про-
менево-зап’ясткового суглоба.
При відривних переломах великого горбка
з невеликим зміщенням здійснюють відведення
руки до 60° з передньою девіацією — до 40° до
зіставлення відламків. Іммобілізацію здійснюють
гіпсовою шиною та клиноподібною подушкою
або відвідною шиною. Якщо досягти закритого
зіставлення відламків неможливо (ротація горб-
ка або значне зміщення), показане оперативне
лікування.
Роблять напівовальний розріз м’яких тканин
завдовжки 6—8 см від верхівки надплечового
відростка (акроміона) до місця прикріплення
дельтоподібного м’яза: розсікають шкіру, під-
шкірну клітковину, фасцію. Проводять гемостаз.
Від ключиці відсікають ключичну частину дель-
топодібного м’яза, рану розширяють гачками, мо-
білізують головну вену і змішують її медіально,
тупо розшаровують м’язи по дельтоподібно-пе-
кторальній борозні, відтягуючи дельтоподібний
м’яз гачками назовні, а великий грудний — до-
середини. Виділяють зміщений великий горбик,
видаляють кров’яні згустки, рубці. Після цього,
відводячи плече, зіставляють відламки і синте-
зують металевими або кістковими гвинтами з
обов’язковим ретельним зашиванням навколо
горбка м’яких тканин. Якщо відірвана лише вер-
хівка великого горбка, то після зіставлення її че-
резкістково підшивають шовком або лавсаном
до плечової кістки із старанним зашиванням м’я-
ких тканин навколо відламка.
При роздроблених, багатовідламкових пере-
ломах великого горбка останній видаляють, а
м’язи, що прикріплювалися до нього, підшива-
ють шовковими або лавсановими нитками че-
резкістково до центрального відламка. Обов’яз-
ково надійно зашивають прилеглі м’які ткани-
ни при відведеному плечі.
При застарілих переломах або незрощенні
великого горбка за допомогою долот освіжають
площину перелому від рубцевих розростань,
відламки зіставляють і синтезують цвяхами з
дбайливим зшиванням прилеглих м'яких тка-
нин. При незрощенні невеликого фрагмента ве-
ликого горбка останній видаляють, а м’язи, шо
прикріплюються до нього, прошивають П-подіб-
ними швами і черезкістково підшивають до пле-
чової кістки. Після відкритого зіставлення та
остеосинтезу відламків підшивають відсічену
ключичну частину дельтоподібного м’яза і рану
пошарово зашивають наглухо. Кінцівку фіксу-
ють гіпсовою шиною, яку накладають від краго
протилежної лопатки до променево-зап’ястково-
го суглоба. Руку вкладають на клиноподібну по-
душку або па відвідну шину ЦІТО (шину Ви-
ноградова).
Відриви малого горбка у молодих людей ви-
никають дуже рідко. Клінічно з’являється біль
у ділянці суглоба, набряк і крововилив по меді-
альній поверхні проксимального кінця плеча.
Потерпілий не може повернути руку всередину
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
‘ і •' ІІ2хІ:ігІ1л<ия^ааи^?: -М’ V
і підняти руку вперед догори. Під час пальпації
гострота болю локалізується по медіальній по-
верхні проксимального кінця плечової кістки.
Діагноз установлюють за допомогою рентгенів-
ського дослідження.
Лікування консервативне. Накладають пов’яз-
ку Дезо в положенні приведення руки на тер-
мін 3—4 тиж. У людей, які займаються спортом,
показане оперативне лікування.
Доступами Мезонієва—Бодена, Чакліна роз-
сікають шкіру, підшкірну клітковину, фасцію,
мобілізують і відтягують назовні головну вену.
Тупо розділяють м’язи по дельтоподібно-пекто-
ральній борозні, ротують плече назовні і знахо-
дять відірваний малий горбок. За допомогою
кісткотримача підтягують його в рану, звіль-
няють площину перелому від згустків, рубців,
шилом (обережно, щоб не розколоти) роблять
один або два тунелі в центральному відламку
і прошивають черезкістково шовком або кап-
роном. Плече приводять, відламки зіставляють
і міцно натягують шви, зав’язують їх. Зашива-
ють прилеглі м'які тканини, рану зашивають
пошарово. Накладають пов'язку Дезо в поло-
женні внутрішньої ротації плеча терміном на
4 тиж.
Переломи хірургічної шийки
плечової кістки
Найчастішою травмою серед переломів про-
ксимального кінця плечової кістки є переломи
хірургічної шийки (мал. 40). Вони становлять
32—37% усіх переломів плечової кістки і спо-
стерігаються у людей старших вікових груп, що
зумовлено анатомічними особливостями. Хіру-
ргічна шийка — це зона метафіза плечової кіст-
ки, місце переходу діафіза в епіфіз. У цій ділян-
ці значно стоншується кортикальний шар. Кіст-
ка має губчасту структуру. Крім того, у людей
старшого віку прогресують інволютивні деге-
неративно-дистрофічні процеси, остеопороз, які
зумовлюють значне зниження міцності кістки.
Механізм переломів хірургічної шийки пере-
важно непрямий. Переломи найчастіше виника-
ють внаслідок падіння на відведену або приве-
дену руку. Механічна сила, що діє по осі плеча,
концентрується під головкою, тобто в ділянці
метафіза, яким вона впирається в край суглобо-
вої поверхні лопатки. Виникають два види пе-
релому. Якщо людина падає на приведене плече,
виникають привідні, аддукційні переломи, а в
разі падіння на відведену руку — відвідні, абду-
кційні. Переломи хірургічної шийки бувають
без зміщення, вколочені, зі зміщенням відлам-
ків та переломовивихи.
Клінічні прояви: біль у ділянці плечового су-
глоба, втрачається функція руки. Травмована
рука зігнута в ліктьовому суглобі і притиснута
до тулуба здорового рукою, тулуб нахилений у
бік травмованої руки. Плече здається вкороче-
ним, у верхній третині — набряк, крововилив
по передньо-внутрішній поверхні. При приведе-
них аддукційних переломах дистальний відла-
мок зміщується назовні і виникає деформація
плеча у верхній третині з кутом, що відкритий
досередини-назад, вісь плеча відхилена назовні.
При пальпації — інтенсивність болю на висо-
ті деформації, відзначається загострення її при
натискуванні по осі плеча. Пасивні рухи обме-
жені, загострюють біль. Виявляється патологіч-
на рухомість у верхній третині плеча.
Клінічні прояви відвідних, абдукційних, пе-
реломів хірургічної шийки плеча такі; біль у пле-
чі, порушення функцій, набряк та крововилив
по передньо-внутрішній поверхні плеча, у верх-
ній третині деформація з кутом, відкритим на-
зовні і назад, внаслідок зміщення дистального
відламка досередини, патологічна рухомість у
верхній третині плеча. Вісь плеча зміщена досе-
редини.
При переломах без зміщення вісь плеча не
порушується. Привертає до себе увагу набряк у
верхній третині плеча, крововилив по передньо-
медіальній поверхні, значний локальний біль
при пальпації, що загострюється під час натис-
кування по осі плеча. При вколочених відлам-
ках можливі обмежені активні рухи рукою.
Певні діагностичні труднощі виникають при
диференціюванні забоїв ділянки плечового суг-
лоба і переломів хірургічної шийки без зміщен-
ня. При забоях відзначають незначне обмеження
активних рухів у плечовому суглобі, розлитий
біль і крововилив локалізується безпосередньо
в зоні дії травмівного фактора, тоді як при пе-
реломах хірургічної шийки без зміщення біль
локалізується по периметру плечової кістки, а
78
-' '.?. '.І." / 7 ' '
* • . І' Л .4Х.Г.~Т."
* • чуьі сппігТ^?** і4*
В
Мал. 40. Переломи хірургічної шийки плечової кістки:
а - абдукційкий перелом; б - аддукційний перелом;
в — рентгенограма абдукційного перелому
крововилив проявляється по передньо-медіаль-
ній поверхні верхньої і середньої третини плеча;
у разі забою відсутній біль при осьових наван-
таженнях на плечову кістку, а при переломах
хірургічної шийки без зміщення чи вколочених
переломах цей симптом завжди позитивний.
При пере томах юловки й анатомічної ший-
ки плеча, як правило, виникає гемартроз, змі-
щення осі плеча, деформація і патологічна ру-
хомість. При переломах хірургічної шийки не
буває гемартрозу, виникають типові деформації
у верхній третині плеча зі зміщенням осі плеча,
наявна патологічна рухомість.
При травматичних вивихах плеча відзнача-
ється деформація плечового суглоба за типом
еполета, фіксоване відповідне положення пле-
ча — потерпілий ніби несе ушкоджену руку —
позитивний патогномонічний симптом для ви-
вихів — пружна рухомість. Травматичні виви-
хи спостерігаються частіше у людей молодого
віку, тоді як переломи хірургічної шийки — у
людей старшого і похилого віку.
Рентгенівське дослідження у двох проекціях
дозволяє встановити точний діагноз.
Невідкладна допомога полягає у знеболен-
ні (вводять під шкіру 1,0 г 2% розчину проме-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК - 79
....................... .аа: • .4:. :аа....:. ------------- - _
долу), транспортній іммобілізації (металеві дра-
бинчасті шини або косинкова пов’язка).
Лікування'. переломи без зміщення, вколоче-
ні переломи лікують консервативно. Наклада-
ють задню гіпсову шину від краю протилежної
лопатки до променево-зап'ясткового суглоба,
руку вкладають на клиноподібну подушку тер-
міном на 3 тиж. Після зняття іммобілізації при-
значають реабілітацію. Працездатність віднов-
люється через 1—2 міс у людей нефізичної пра-
ці і через 2,5—3 міс — фізичної.
При переломах зі зміщенням показано за-
крите одномоментне зіставлення відламків з на-
ступною іммобілізацією кінцівки гіпсовою ши-
ною і вкладанням її на клиноподібну подушку
або відвідними шинами ЦІТО, Виноградова.
Методика закритої репозиції привідних (ад-
дукційних) переломів хірургічної шийки плеча.
Проводять знеболення 30—40 см3 1% розчи-
ну новокаїну, який вводять у гематому. Через
З—5 хв настає знеболення. Потерпілий сидить
на стільці з упором на спинку. Ослабленим по-
терпілим та дітям репозицію проводять у поло-
женні лежачи на спині. Помічник складає руш-
ник по довжині вдвоє або втроє (залежно від
ширини рушника) стає за спиною потерпілого.
Потім бере складений рушник або спеціальний
фланелевий пояс і перекладає його через пе-
редню поверхню плечового суглоба, обидва кін-
ці захоплює, натягує і фіксує плечовий суглоб.
Хірург стає перед потерпілим, однією рукою за-
хоплює передпліччя потерпілого і згинає його
руку в ліктьовому суглобі, а другою — плече
над ліктьовим суглобом і повільно, без ривків
з наростанням сили проводить тракцію по осі
плеча і поступово здійснює передню девіацію
з відведенням, залежно від зміщення відламків,
на 40—60° від середньої лінії тулуба. У такому
положенні відбувається зіставлення відламків.
При відвідних (абдукційних) переломах після
усунення контракції по довжині плече перево-
дять у положення передньої девіації під кутом
40° і приводять до середньої лінії тулуба так,
щоб повністю була усунена деформація і віднов-
лена вісь плеча. У такому положенні проводять
іммобілізацію гіпсовою шиною чи підвідними
шинами ЦІТО, Виноградова.
У випадках, коли потерпілим протипока-
зане одномоментне зіставлення відламків (шок,
струс мозку та ін.), застосовують скелетне ви-
тягнення за ліктьовий відросток (мал. 41).
У разі неможливості досягти репозиції за-
критим методом або скелетним витягненням
показано оперативне лікування. Як зауважив
К.М. Климов (ще в 1949 р.), однією з причин
невдачі репозиції відламків є інтерпозиція сухо-
жилка довгої головки двоголового м’яза плеча.
Відкриту репозицію проводять під наркозом
або провідниковим зпеболенням.
Доступами Мезонієва—Бодена або Чакліна
розсікають шкіру, підшкірну жирову кліткови-
ну. Проводять гемостаз. Мобілізують головну
вену, відтягують її тупим гачком медіально. Да-
лі тупо розшаровують проміжок між дельтопо-
дібним і великим грудним м’язами, широкими
гачками відтягують дельтоподібний м’яз назов-
ні, а великий грудний — досередини і виходять
на місце перелому. Видаляють згустки крові
з площин перелому проксимального відламка
і проксимального кінця дистального відламка.
Останній захоплюють однозубим гачком, виво-
дять у рану і проводять відкрите зіставлення
відламків та остеосинтез пластинкою, гвинтом
або спицями. Рану пошарово зашивають і на кін-
цівку накладають задню гіпсову глибоку шину
від краю протилежної лопатки до променево-
зап’ясткового суглоба. Руку вкладають на кли-
ноподібну подушку.
Коли перелом хірургічної шийки поєднуєть-
ся з переломом великого горбка, то після зістав-
лення і синтезу останній черезкістково шовко-
вими або капроновими нитками підшивають до
плечової кістки,
«
Переломовивихи
плечової кістки
Переломовивихи плечової кістки, особливо
у людей старшого віку, зустрічаються не так рід-
ко, як прийнято вважати. За нашими даними, ця
травма становить до 2% усіх ушкоджень прок-
симального кіпця плечової кістки. Механізм грав
ми переважно непрямий, хоча в окремих випад-
ках переломовивихи плеча виникають унаслідок
прямої дії травмівного агента безпосередньо на
ділянку плечового суглоба. У таких потерпілих
спостерігаються уламкові переломовивихи го-
во
Мал. 41. Лікування перелому проксимального кінця плечової кістки
методом скелетного витягнення
ЛОБКИ, тоді як при непрямому механізмі травми
переважають передні вивихи з абдукційним пе-
реломом хірургічної шийки плеча і дуже рідко
виникають переломи анатомічної шийки. Дони-
ні продовжується дискусія з приводу того, що є
первинним — перелом чи вивих? Одні автори
(А.Д. Озеров та ін.) вважають, що спочатку ви-
никає перелом, а потім травмі вна сила, що про-
довжує діяти па дистальний відламок, виштов-
хує головку і виникає вивих. М.М. Волкович,
Є.Т. Скляренко, Г. Джонс та ін. дотримують-
ся думки, що спочатку виникає вивих, а вторин-
но — перелом. Як показують клінічні спосте-
реження, переломовивихи плеча бувають при
передніх, передньо-нижніх, рідше — нижніх ви-
вихах. Переломи здебільшого виникають на рів-
ні хірургічної (рідше — анатомічної) шийки —
абдукційні переломи. Під дією травмівного
агента виникає передній вивих плеча, при цьо-
му травмівна сила продовжує діяти і прокси-
мальний кінець ділянкою метафіза впирається
в гострий край суглобової западини лопатки,
що зумовлює перелом хірургічної (рідше - ана-
томічної) шийки. Виникають переломовивихи
плеча як ускладнення при грубому вправлянні
травматичного вивиху, особливо у людей похи-
лого віку, при застарілих вивихах плеча. У та-
ких випадках спостерігаються переломи в діля-
нці хірургічної шийки або гвинтоподібні пере-
ломи діафіза плечової кістки у верхній третині.
У понад 1/3 потерпілих при переломовивихах
виникають переломи великого горбка.
Клінічні прояви', біль у плечовому суглобі, го-
лова, тулуб потерпілого нахилені в бік ушкодже-
ної руки, ділянка плечового суглоба деформо-
вана за типом еполета, під шкірою чітко висту-
пає надплечовий кінець лопатки. Плече вкоро-
чене, вісь його зміщена досередини підключична
ямка згладжена. Під час пальпації — розлитий
біль у ділянці плечового суглоба, пальці вільно
заглиблюються під надплечовий відросток, го-
ловку пальпують нижче від ключиці спереду
або під клювоподібним відростком. Виражена
патологічна рухомість у верхній третині плеча,
посилення болю при осьовому навантаженні на
плече, негативний симптом пружної рухомості.
Активні рухи у плечовому суглобі неможливі,
пасивні — різко обмежені, болючі.
Диференціювати переломовивихи необхідно
з травматичними вивихами, переломами прок-
симального кінця плечової кістки. При травма-
тичному вивиху спостерігають вимушені відве-
дені положення плеча зі зміщенням осі його все-
редину, позитивний патологічний симптом пруж-
ної рухомості, тоді як при переломовивихах цей
симптом завжди негативний, зате виражений
симптом патологічної рухомості у верхній тре-
тині плеча. При переломах проксимального кін-
ця плечової кистки відсутній симптом пружної
рухомості, а натомість є патологічна рухомість.
Клінічно значно важче виявити рідкісні за-
дні переломовивихи. Ми спостерігали двох по-
терпілих Із задніми переломовивихами плеча.
В одного ушкодження виникло внаслідок елек-
тротравми, а в іншого — під час нападу епілеп-
сії. Під дією сильного раптового некоординова-
ного скорочення м’язів, переважно задньої групи,
виникає задній вивих пле’ча. Головка фіксуєть-
ся в задній групі м'язів, а плече при передній
девіації впирається зоною метафіза у гострий
край суглобового кінця лопатки, і під дією по-
дальшого скорочення м'язів виникає перелом у
ділянці хірургічної шийки.
При задніх переломовивихах рука приведе-
на, ротована всередину, плече вкорочене, вісь
його зміщена дозаду в сагітальній площині. Ді-
лянка плечового суглоба деформована за раху-
нок сплощення переднього відділу з чітким кон-
туруванням під шкірою надплечового відростка,
а задня поверхня плечового суглоба випукла,
задня частина дельтоподібного м’яза напруже-
на. Пальнаторно — біль під над плечовим відро-
стком. Активні рухи в плечовому суглобі немо-
жливі, пасивні — різко обмежені, болючі. Від-
значається посилення болю в проксимальному
кінці плеча при осьовому навантаженні, пози-
тивний симптом патологічної рухомості. Оста-
точний діагноз установлюють після рентгенів-
ського дослідження.
Лікування: консервативне лікування в біль-
шості випадків не ефективне. Цс зумовлено тим.
що хірург не може подіяти на вивихнутий прок-
симальний відламок. Описані випадки, коли
проводилося 14 спроб виконати закрите усу-
нення вивиху і зіставлення відламків. Після та-
кої додаткової травми виникає значне додаткове
ушкодження прилеглих м'яких тканин. У поте-
рпілих з тонким шаром підшкірної клітковини
часом вдається провальну вати вивихнуту голо-
вку і пальцями змістити її назовні, вправити і
в подальшому зіставити відламки. У переважній
більшості випадків закрите вправлення вивиху
і зіставлення відламків не вдається. Тому пере-
ломовивихи підлягають оперативному лікуван-
ню, яке дозволяє провести відкрите вправлення
вивиху головки, репозицію відламків і остео-
сиитез їх. Методом вибору у людей похилого
віку є заміна проксимального відламка ендопро-
тезом головки.
Переломи діафіза
плечової КІСТКИ
Перелом діафіза плечової кістки — важка
травма, що потребує кваліфікованої допомоги.
За даними різних авторів, вона становить від
19,8 (С.С. Ткаченко) до 26% (П.С. Реутов) усіх
переломів плечової кістки. Переломи плечової
кістки виникають унаслідок прямого механізму
травми, тобто безпосередньої дії травмівного
агента на ділянку плеча, або ж непрямого, коли
один з кінців плеча виявляється фіксованим, а
другий зазнає згинання або скручування. При
прямому механізмі травми виникають попере-
чні, відламкові, подвійні переломи діафіза пле-
чової кістки, а при непрямому — скісні, гвинто-
подібні. Залежно від рівня перелому виділяють
переломи верхньої, середньої і нижньої третин
плеча, вони бувають зі зміщенням і без зміщення
відламків. Зміщення відламків плечової кістки
виникають унаслідок безпосередньої дії травмів-
ної сили, а також дії скорочення м'язів, які до-
датково зміщують відламки в той чи інший бік.
Рівень, вид перелому і напрямок зміщення від-
ламків зумовлює симптоматику і клініку ушко-
джень. Потерпілі скаржаться на біль у плечі та
порушення функції руки.
Клінічні прояви. При переломах без зміщен-
ня спостері ається помірна припухлість і кро-
11-5-810
82
.^л^кг^-----^ппгЛПгГГ-;-.--^цмдд^... „ „ .. _...-:-- і . ,.г. .і.-:^м ,, ,.-- „ ц0-......:...... _
Мал. 42. Перелом діафіза плечової кістки у верхній третині:
а - площина перелому проходить вище від місця прикріплення великого грудного м'яза;
б - площина перелому проходить нижче від місця прикріплення великого грудного м'яза;
в - площина перелому проходить нижче від місця прикріплення дельтоподібного м'яза
вовилив у ділянці безпосереднього удару, вісь
плеча не порушена. Функція руки неможлива.
Потерпілий підтримує зігнуту в ліктьовому су-
глобі травмовану руку, притискуючи її до тулу-
ба. Під час пальпації — локальний біль у місці
травми, що посилюється при пасивних рухах і
осьовому навантаженні на плече. Виявляється
патологічна рухомість у місці перелому. Саме
наявність болю при осьовому навантаженні на
плече і патологічна рухомість відрізняють пе-
релом плечової кістки без зміщення від забою.
При переломах зі зміщенням у верхній тре-
тині клінічна картина зумовлена положенням
відламків (мал. 42). Так, коли площина перело-
му проходить вище від місця прикріплення ве-
ликого грудного м’яза, виникає варусна дефор-
мація плеча у верхній третині, плече здається
вкороченим, кут деформації плеча відкритий
усередину. Це зумовлено скороченням грудного
м'яза, який підтягує дистальний відламок досе-
редини і вгору, а проксимальний відламок під
дією дельтоподібного м'яза зміщується назов-
ні. На висоті деформації виражений локальний
біль і патологічна рухомість.
У випадках, коли площина перелому про-
ходить нижче від місця прикріплення велико-
го грудного м’яза, виникає вальгусна деформа-
ція у верхній третині плеча, зумовлена тим, що
проксимальний відламок під дією тяги велико-
го грудного м’яза зміщується досередини, а дис-
тальний — під дією дельтоподібного м'яза змі-
щується назовні і вгору. Вісь плеча деформована
з кутом, відкритим назовні. На висоті деформа-
ції відзначається найбільша інтенсивність ло-
кального болю, патологічна рухомість, плече вко-
рочене.
При переломах нижче від місця прикріп-
лення дельтоподібного м’яза деформація плеча
у верхній третині також має варусний вигляд,
плече вкорочене. Це зумовлене тим, що дельто-
подібний м’яз зміщує проксимальний відламок
назовні і вгору, а дистальний — під тягою дво-
голового і триголового м'язів плеча зміщується
всередину і вгору. Дистальний відламок під ді-
єю ваги руки і повороту її досередини завжди
ротований у вертикальному положенні. Вісь пле-
ча деформована під кутом, відкритим усереди-
ну, виражений локальний біль на висоті дефор-
мації, визначається патологічна рухомість.
Зміщення відламків при переломах діафіза
плечової кістки в середній третині (мал. 43) і
на межі середньої та нижньої третин зумовлено
травмівною силою і вагою руки. При переломах
на цьому рівні в клінічній картині немає типо-
вих деформацій плеча. Симптоми перелому такі
втрата функції, патологічна рухомість у місці
перелому, крепітація відламків, посилення бо-
лю при пасивних рухах і осьовому навантажен-
ні на плече. При переломах плеча на межі се-
редньої та нижньої третин часто ушкоджується
83
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
л --- -
Мал, 43. Осколковий перелом діафіза плечової кіс ки
променевий нерв, який у цій ділянці безпосере-
дньо контактує з плечовою кісткою. Характер
ушкодження променевого нерва буває дуже різ-
ним — від легкого забою, контузії, здавлення до
часткового або повного розриву його. Клініч-
но у таких потерпілих кисть пасивно звисає,
пальці зігнуті, а І палець приведений. Потерпі-
лий не може активно вивести кисть із долонно-
го згинання, виконати тильне розгинання паль-
ців, відвести І палець. Пасивні рухи не обмеже-
ні. У разі подразнення нерва відламками потер-
пілі скаржаться на парестезії в кисті, пальцях, а
при здавленні, контузії, розривах стовбура нер-
ва порушується чутливість у ділянці іннервації
променевого нерва.
Невідкладна допомога передбачає знеболен-
ня і транспортну іммобілізацію металевими ши-
нами Крамера. У разі відсутності шин користу-
ються підручним матеріалом (планочками, до-
щечками) або просто фіксують руку до тулуба.
Лікування-, переломи без зміщення лікують
консервативно, накладаючи торакобрахіальну
пов’язку або глибоку шину від краю протилеж-
ної лопатки до променево-зап'ясткового сугло-
ба з наступним укладанням руки на клиноподі-
бну подушку або відвідну шину.
Переломи зі зміщенням з поперечною пло-
щиною перелому або близькою до неї, тобто,
коли немає тенденції до повторного зміщення,
після знеболення підлягають одномоментній ре-
позиції з наступною іммобілізацією гіпсовою по-
в'язкою.
Після знеболення (у гематому вводять ЗО
40 см3 1% новокаїну) зіставлення проводять у
положенні потерпілого сидячи на стільці з опо-
рою на його спинку. Якщо неможливо прово-
дити репозицію у положенні сидячи, потерпі-
лого кладуть на стіл на спину. При переломах
вище від місця прикріплення великого грудно-
го м’яза помічник стає за спиною потерпілого,
фіксує складеним вдвоє або втроє по довжині
рушником проксимальний відламок, як при пе-
реломах хірургічної шийки плеча, а хірург рів-
номірно, без різких рухів проводить тракцію по
осі плеча, захопивши правою рукою плече в се-
редній третині, а лівою — передпліччя. Усунув-
ши контракцію м’язів, хірург відводить плече
до кута 40—60°, зміщуючи проксимальний кі-
нець дистального відламка назовні і встановлює
його в положенні передньої девіації під кутом
45—60”. Обережним надавлюванням по осі пле-
ча стискує відламки і накладає торакобрахіаль-
ну пов’язку або відвідну шину ЦІТО чи Вино-
градова. При переломах нижче від місця при-
кріплення великого грудного м’яза хірург після
усунення контракції м’язів дистальний відла-
мок плечової кістки не відводить, а приводить
до середньої лінії тулуба у положенні передньої
девіації під кутом 30—45°. Зіставлення відлам-
ків при переломах діафіза плечової кістки ниж-
че від місця прикріплення дельтоподібного м’я-
за проводять таким способом: спочатку за до-
помогою тяги по осі плеча усувають зміщення
відламків по довжині, потім дистальний відла-
мок у положенні передньої девіації під кутом
35—45” відводять відповідно до відведеного ди-
стального кінця проксимального відламка і зі-
ставляють їх. У випадках, коли виявлено симп-
томи подразнення або парезу променевого нер-
ва, одномоментно закрите зіставлення відлам-
ків не проводиться. Потерпілому накладають
&4 . ..
Жгпіімпіілпііі ГіП^-п га^уцшзш>»ц^ряяяеая^ам^^‘~7"' “
гіпсову іммобілізацію і в стаціонарі проводять
оперативне лікування: ревізію променевого нер-
ва, у разі виявлення розриву накладають шво,
після чого проводять відкрите зіставлення від-
ламків з наступним остеосиптезом. Іммобілізація
при переломах діафіза плечової кістки триває
2—2,5 міс. Потім залежно від вираженості кон-
солідації призначають курс реабілітації. Праце-
здатність відновлюється у людей нефізичної пра-
ці через 3,5—4 міс, а фізичної — через 4—5 міс.
У 1933 р. була запропонована методика лі-
кування діафізарних переломів плечової кістки
підвішувальною гіпсовою пов’язкою, особливо
при скісних і гвинтоподібних переломах. Потер-
пілому після знеболення накладають на плече
циркулярну гіпсову пов’язку від верхньої трети-
ни і під дією ваги самої руки і пов’язки здійс-
нюється самовитягнення, зіставлення відламків.
Кутові зміщення усувають за допомогою вали-
ків. Так, при зміщенні відламків з кутом, від-
критим назовні, валик підкладають між тулу-
бом і плечем (на рівні проксимального відлам-
ка); при зміщенні відламків з кутом, відкритим
досередин, валик має розміщуватися між тулу-
бом і внутрішньою поверхнею ділянки ліктьо-
вого суглоба (на рівні дистального відламка).
Однак ця методика попри свою простоту має
низку недоліків: 1) не забезпечує стійкого зі-
ставлення відламків; 2) витягнення здійснюсть
ся тільки у вертикальному положенні потерпі-
лого, що негативно позначається на термінах
зрощення перелому; 3) існує постійне іритатив-
не вогнище больового подразнення.
В останні роки у лікуванні діафізарних пе-
реломів плечової кістки розширили показання
до застосування компресійно-дистракиійних апа-
ратів. Безумовно, при відкритих, Інфікованих,
поєднаних переломах діафіза плечової кістки
компресійно-дистракційні апарати застосовують
за показаннями, що ж стосується скісних, гвин-
топодібних, подвійних переломів діафіза плеча,
переломів з інтерпозицією, подразненням про-
меневого нерва, то в цих випадках є абсолютні
показання для відкритої репозиції, ревізії нерва
та остеосинтезу відламків металевими стерж-
нями, компресувальними пластинками, кістко-
вими або металевими гвинтами.
Методика остеосинтезу переломів плечової
кістки у верхній третині. Розріз шкіри почина-
ють з верхньої третини, продовжують по проек-
ційній лінії бічної борозни двоголового м’яза до
межі верхньої і середньої третини плеча. Розрі-
зають шкіру, підшкірну клітковину, фасцію. Про-
водять гемостаз. У верхньому куті рани виділя-
ють головну вену, мобілізують її і відтягують
донизу. Тупо розшаровують м’язи у верхньому
куті рани в проміжку між дельтоподібним та ве-
ликим грудним м’язами, а в середньому і ниж-
ньому відділах — між двоголовим і триголовим
м’язами. Рану розширяють гачками і розкрива-
ють місце перелому. Видаляють згустки крові,
спайки, усувають інтерпозицію м’яких тканин і
відламки зіставляють. При скісних, гвинтоподіб-
них переломах відламки фіксують кісткотрима-
чем. Далі за допомогою електродрелі в обох від-
ламках через обидва кортикальні шари роблять
по 2—3, а іноді й 4 тунелі, в які вгвинчують
гвинти. Остеосинтез необхідно проводити як мі-
німум двома гвинтами. Один гвинт не може за-
безпечити стійку фіксацію відламків. При попе-
речних або близьких до поперечних площинах
перелому остеосинтез проводять компресуваль-
ними пластинами (Антонова, Дем’янова, Ткачен-
ка та ін.). При остеосинтезі пластинами окістя
відшаровують тільки на ширину і довжину плас-
тини. Після завершення остеосинтезу кістку пе-
рекривать м’язами і рану пошарово зашивають
наглухо. Іммобілізацію до заживлення рани про-
водять задньою гіпсовою шиною, кінцівку вкла-
дають на клиноподібну подушку або косинкову
пов’язку.
Методика остеосинтезу переломів діафіза
в середній третині. Доступ передньо-зовнішній
по проекційній лінії бічної борозни двоголово-
го м’яза. Розріз починають від середини верх-
ньої третини до межі середньої та нижньої тре-
тини плеча. Розсікають шкіру, підшкірну кліт-
ковину, фасцію. Проводять гемостаз гачками
по міжм’язовому проміжку розкривають рану й
обережно виділяють променевий нерв, під який
підводять гумовий тримач і відводять його на-
зовні. Після цього тупо розшаровують м’язи:
двоголовий м яз відтягують досередини, триго-
ловий — назовні і підходять до відламків. Пло-
щину перелому відламків звільняють від згуст-
ків крові, усувають інтерпозицію м яких тканин
(якщо вона є) і зіставляють відламки. При пе-
реломах зі скісними, гвинтоподібними площи-
85
нами остеосинтез проводять 4—6 гвинтами, з
поперечними або близькими до них площина-
ми — внутрішньокістковий металевим цвяхом
(мал. 44) або компресивною пластиною. При
остеосинтезі металевими цвяхами необхідно па-
м’ятати про нерівномірність кістковомозково-
го каналу, який у дистальному відділі плечової
кістки звужений, а в проксимальному — роз-
ширений. Тому внутрішньокістковий цвях слід
підбирати індивідуально (за рентгенограмою).
Діаметр цвяха має відповідати діаметру кісгко-
вомозкового каналу в нижній третині плечової
кістки. З метою запобігти нестабільності в про-
ксимальному розширеному відділі кістковомоз-
кового каналу верхній кінець цвяха необхідно
добре забити в спонгіозну тканину епіметафіза
плечової кістки, що забезпечить стійкий остео-
синтез відламків. Підібравши відповідний цвях,
дистальний кінець центрального відламка ви-
водять у рану і в кістковомозковий канал вби-
вають цвях так, щоб його проксимальний кі-
нець вийшов у ділянці великого горбка. Над
ним розсікають шкіру, підшкірну клітковину і
цвях вбивають дистально до рівня площини пе-
релому. В'дламки зіставляють, а цвях зверху
вбивають у кістковомозковий канал дистально-
го відламка. Невеликий шкірний розріз над ве-
ликим горбком зашивають, далі перекривають
м’язами кістки, променевий нерв вкладають на
своє місце і рану пошарово зашивають наглухо.
Накладають задню гіпсову шину, руку вклада-
ють на клиноподібну подушку. Описаний вище
метод уведення цвяха в кістковомозковий ка-
нал плечової кістки називають ретроградним.
Крім нього є ще так званий прямий метод, ко-
ли цвях уводять через дистальний відламок.
Після відкритого виділення відламків та проме-
невого нерва рану в середній і ретині плеча за-
кривають серветкою. Хірург згинає передпліччя
в ліктьовому суглобі і по задній поверхні плеча
над ліктьовим суглобом робить розріз шкіри
завдовжки 4—5 см. Розсікає шкіру, підшкірну
клітковину, сухожилковий розтяг і частину три-
голового м'яза до кістки. Проводить гемостаз,
рану розкриває гачками, після чою вище від лік-
тьової ямки за допомогою сверла або долота ро-
бить отвір у кортикальному шарі плечової кіст-
ки в напрямку знизу вгору до кістковомозкового
каналу. У кістковомозковий канал вбиває цвях
Мал. 44. Етапи остеосинтезу відламків плечової кістки
внутрішньокістковим металевим цвяхом
до площини перелому. Далі гачками розкриває
рану в місці перелому, зіставляє відламки і
вбиває цвях у кістковомозковий канал так, щоб
проксимальний кінець цвяха достатньо добре
занурився в метафіз і забезпечив стійкий остео-
синтез (сколоченісгь) відламків. Кістку переї ри-
вають м’язами, променевий нерв вкладають на
своє місце і рану зашивають пошарово.
Методом вибору є синтез компресивними
пластинами. Внутрішньокістковий остеосинтез
металевими цвяхами-стержнями показаний при
подвійних переломах діафіза плечової кістки.
При повних або часткових ушкодженнях про-
меневого нерва після остеосинтезу на нього слід
накласти шво.
Переломи в нижній третині
і над виростками плечової кістки
Переломи в нижній третині плеча і над ви-
ростками плечової кістки виникають унаслідок
падіння на розігнуту руку або лікоть при зігну-
тому передпліччі. При падінні на розігнуту ру-
12 5-ВЮ
Мал. 45. Переломи плечової кістки у нижній третині:
а - розгинальний перелом; б - згинальний перелом
ку в ліктьовому суглобі виникають розгинальні
(екстензійні) переломи зі скісною площиною
перелому, що проходить знизу вгору і спереду
назад (мал. 45, а). Дистальний відламок внаслі-
док скорочення триголового м'яза плеча зміщу-
ється назад і догори. Унаслідок падіння на лі-
коть при зігнутому передпліччі виникають зги-
нальні (флексійні) переломи також зі скісною
площиною перелому, одначе напрям П зворот-
ний, тобто починається вона знизу і ззаду і йде
наперед і вгору (мал. 45, б), такий напрям пло-
щини перелому при скороченні плечо-промене-
вого і двоголового м’язів зумовлює зміщення
дистального відламка наперед і вюру (прокси-
мально). Потерпілі скаржаться на біль у плечі
вище від ліктя, на порушення функції.
Клінічні прояви розгинальних переломів у
нижній третині І над виростками плечової кіст-
ки. Функція ліктьового суглоба порушена. По-
терпілий здорового рукою підтримує зігнуту в
ліктьовому суглобі ушкоджену руку. Нижня тре-
тина плеча деформована в сагітальній площи-
ні з кутом, відкритим назад або назад і назовні.
Передпліччя здається вкороченим, перебуває
в положенні пронації. У нижній третині плеча
над ліктьовим суглобом спостерігають рівно-
мірний набряк м’яких тканин, крововилив. Під
час пальпації інтенсивність болю локалізується
на висоті деформації, тут же виражена патоло-
гічна рухомість. При переломах з повним змі-
щенням відламків на передній поверхні плеча
вище від ліктьової складки пальпується диста-
льний кінець проксимального відламка. Актив-
ні рухи в ліктьовому суглобі неможливі, пасив-
ні — обмежені через посилення болю, іноді ви-
значається крепітація відламків. Осьове наван-
таження на плече спричинює посилення болю в
ділянці деформації. Порушена ознака Маркса.
Розгинальні переломи нижньої третини плеча і
переломи над виростками необхідно диферен-
ціювати із задніми і задньо-бічними травматич-
ними вивихами передпліччя. При задніх вивихах
передпліччя зміщується назад, здається вкоро-
ченим. Відзначається різке напруження сухо-
жилка триголового м'яза плеча. Одначе при ви-
вихах відсутня патологічна рухомість на висо-
ті деформації, але завжди визначається позитив-
ний симптом пружної рухомості, порушений
трикутник Гютера, ознака Маркса не порушу-
ється. При переломах над виростками трикутник
Гютера не змінений, відзначається посилення
болю при осьових навантаженнях на плече, не-
має напруження сухожилка триголового м’яза
плеча.
Слід пам’ятати про можливість порушення
кровообігу при розгинальних пере; омах у перед-
пліччі, кисті внаслідок здавлювання або ушко-
дження плечової артерії.
Для згинальних переломів плеча в нижній
третині і над виростками плечової кістки харак-
терна така клінічна картина: деформація ниж-
ньої третини плеча з кутом, відкритим наперед
або наперед і назовні чи всередину. Передпліч-
чя здається подовженим. Функція ліктьового
суглоба порушена. Під час пальпації — інтен-
сивність болю на висоті деформації, тут же ви-
значається патологічна рухомість при пасивних
рухах, крепітація відламків.
На задній поверхні плеча, над ліктьовим суг-
лобом під шкірою пальпується гострий дисталь-
ний кінець проксимального відламка. Вісь пле-
87
ча деформована з кутом, відкритим наперед або
наперед і в один із боків.
Клінічна картина згинальних переломів плеча
в нижній третині нагадує передній вивих пе-
редпліччя, для якого характерні такі диферен-
ціальні симптоми: позитивний симптом пруж-
ної рухомості, відсутній біль при осьовому на-
вантаженні на плече, рельєфні виступи під шкі-
рою надвиростків і виростків плечової кістки,
порушення трикутника Гютера.
Невідкладна допомога передбачає знеболен-
ий, накладання транспортної іммобілізації (ши-
на Крамера, дощечки, косинкова пов’язка або ж
фіксація руки до тулуба).
Лікування’, закрите одномоментне зіставлен-
ня відламків з наступною гіпсовою іммобіліза-
цією розгинальних переломів. У гематому вво-
дять ЗО см3 1% розчину новокаїну. Потерпілого
садять на стілець або кладуть на спину на столі.
Помічник двома руками фіксує плече. Хірург
однією рукою захоплює передпліччя в нижній
третині, а другою — плече над ліктьовим сугло-
бом і без різких рухів здійснює з наростанням
сили тягу по осі плеча, перемагаючи контрак-
цію м’язів, усуває зміщення дистального відлам-
ка — кутове, бічне і по довжині. Далі зміщує
дистальний відламок вперед (у сагітальній пло-
щині) і згинає передпліччя до госгрого кута в
положенні супінації, а помічник у цей час від-
тягує плече назад. Відбувається зіставлення від-
ламків, про що свідчать відновлення осі і дов-
жини плеча та ознаки Маркса. Упевнившись у
зіставленні відламків, хірург перевіряє пульс на
променевій артерії. Якщо він ослаблений або
відсутній, обережно розгинає передпліччя в лік-
тьовому суглобі до появи пульсу нормального
наповнення. У положенні згинання при супіно-
ваному передпліччі накладають глибоку зад ію
гіпсову шину із захопленням лопатки до голо-
вок п'ясткових кісток. Шина не повинна пере-
давлювати судинний пучок у ділянці ліктьово-
го суглоба. Після затвердіння гіпсу руку вкла-
дають на косинкову пов’язку.
Одномоментна закрита репозиція при зги-
нальних (флексійних) переломах проводиться
після знеболення 30—40 см3 1% розчину ново-
каїну, помічник руками фіксує плече над пере-
ломом. Якщо потерпілий лежить на столі, по-
мічник притискує плече до столу. Хірург, захо-
пивши однією рукою передпліччя, а другою —
плече над ліктьовим суглобом, проводить трак-
цію з наростанням сили по осі плеча, усуваючи
зміщення відламків під кутом по довжині, ши-
рині, після чого зміщує дистальний відламок у
сагітальній площині назад. Помічник у цей час
підтискує центральний відламок наперед, і від-
бувається зіставлення відламків. Накладають
задню гіпсову (глибоку) шину із захопленням
лопатки до головки п’ясткових кісток.
Іммобілізація при розгинальних і згиналь-
них переломах плеча триває 6—8 тиж.
У разі неефективного одномоментного за-
критого зіставлення відламків при інтерпозиції
м’яких тканин показано відкрите зіставлення
відламків з наступним остеосинтезом. Викорис-
товують задній доступ. У нижній третині плеча
розсікають шкіру на 6—8 см, підшкірну клітко-
вину, фасцію. Проводять гемостаз. Розсікають
поздовжньо сухожилкову частину триголового
м’яза плеча, рану розширюють гачками. Вида-
ляють згустки крові, інтерпоновані м’які ткани-
ни і виділяють кінці відламків, які відкрито зі-
ставляють і проводять остеосинтез спицями або
гвинтами. Рану пошарово зашивають наглухо.
Кінці спиць скушують над шкірою (для зруч-
ності видалення), накладають асептичну пов’яз-
ку, гіпсову шину від верхньої третини плеча до
головок п’ясткових кісток на термін 4—6 тиж.
Черезвиросткові переломи спостерігаються
переважно в дітей, вони здебільшого внутріш-
ньосуглобові і виникають унаслідок падіння на
руку (кисть) або лікоть при зігнутому перед-
пліччі. Розрізняють розгинальні черезвиростко-
ві переломи, що виникають унаслідок падіння
на розігнуту руку в ліктьовому суглобі і зги-
нальні — унаслідок падіння на лікоть.
Клініка черезвиросткових розгинальних пе-
реломів’. ділянка ліктьового суглоба збільшена в
об'ємі, дефігурована, контури суглоба нерівно-
мірно розширені. Передпліччя зігнуте в ліктьо-
вому суглобі і здається вкороченим, функція в
ліктьовому суглобі порушена. Під час пальпа-
ції — болючість у верхньому відділі ліктьового
суглоба, позитивний симптом флуктуації, три-
кутник Гютера ознака Маркса порушені. Паси-
вні рухи обмежені, болючі, відзначається крепі-
тація відламків.
12
При згинальних переломах ділянка ліктьо-
вого суглоба збільшена в об’ємі, дефігурована
за рахунок переднього або передньо-бічного від-
ділу суглоба, функція порушена, передпліччя
здається подовженим, контур ліктьового відрост-
ка згладжений, позитивний симптом флуктуації,
порушені трикутник Гютера та ознака Маркса.
Пасивні рухи в ліктьовому суглобі різко обме-
жені, загострюють біль, виявляється крепітація
відламків. Клінічна картина нагадує передній
травматичний вивих передпліччя. Диференціаль-
на діагностика не становить труднощів, оскільки
у дітей травматичні вивихи зустрічаються ду-
же рідко, немає патогномонічного для вивихів
симптому — пружної рухомості, а па перший
план виступають перераховані вище достовірні
симптоми перелому.
Невідкладна допомога полягає у знеболен-
ні, транспортній іммобілізації.
Лікування консервативне: закрите одномо-
мептне зіставлення відламків проводиться як
при переломах над виростками плечової кістки
з урахуванням виду перелому (розгинальний чи
згинальний). Іммобілізація триває 3—4 тиж.
При черезвиросткових переломах можлива
травматизація ліктьового нерва (забій, защем-
лення, здавлення). При забоях і легких защем-
леннях ліктьового нерва потерпілі скаржать-
ся на парестезії в зоні іннервації V і половини
IV пальців, а при здавлюванні — на зниження
або відсутність чутливості в зоні іннервації
Переломи надвиростків
Переломи надвиростків плечової кістки зу-
стрічаються переважно в дитячому і юнацько-
му віці внаслідок падіння на витягнуту руку
(кисть) з раптовим відхиленням передпліччя на-
зовні (рідше — всередину). У цей момент ви-
никає надмірне напруження внутрішньої бічної
зв’язки, яка відриває надвиросток, тобто меха-
нізм травми — непрямий. Значно рідше вини-
кають переломи надвиростків від прямої трав-
мівної сили. Частіше переломи надвиростків по-
єднуються з травматичними задньо-бічними ви-
вихами передпліччя.
Переломи іірисереднього (медіального) над-
виростка плечової кістки виникають унаслідок
падіння на витягнуту руку з одночасним рапто-
вим відхиленням передпліччя назовні. Виникає
гострий біль, припухлість, крововилив по внут-
рішній поверхні ліктьового суглоба, що зумов-
лює асиметричну дефігурацію ліктьового суг-
лоба. Потерпілий фіксує руку напівзігнутою в
ліктьовому суглобі, активні і пасивні рухи об-
межені, болючі, посилюються при спробі стис-
нути пальці в кулак або при імпульсивному ско-
роченні м’язів — згиначів кисті і пальців Під
час пальпації біль локалізується в ділянці проек-
ції надвиростка. Іноді відчувається крепітація
відламків, трикутник Гютера, ознака Маркса по-
рушені. Зміщення надвиростка наперед і донизу
зумовлено скороченням згиначів кисті і паль-
ців. Інколи надвиросток ротується навколо са-
гітальної осі до 90°. Трапляються вклинення
надвиростка між суглобовими поверхнями, що
зумовлює блок ліктьового суглоба.
Невідкладна допомога полягає в знеболенні
та транспортній іммобілізації.
Лікування'. переломи без зміщення лікують
консервативно, шляхом іммобілізації задньою
гіпсовою шиною від верхньої третини плеча до
головок п’ясткових кісток на термін 3—4 тиж.
Переломи надвиростків зі зміщенням або наяв-
ністю блока ліктьового суглоба підлягають опе-
ративному лікуванню. Застосовують напівоваль-
ний або багнетоподібний доступ Ольє завдовж-
ки 5—6 см по внутрішній поверхні ліктьового
суглоба, центр якого відповідає проекції мадви-
ростка. Розсікають шкіру, підшкірну кліткови-
ну, фасцію, проводять гемостаз. Рану розкрива-
ють гачками, видаляють згустки крові, виділяють
зміщений надвиросток. Якщо відірвана неве-
лика ділянка надвиростка або перелом відлам-
ковий, надвиросток видаляють. П-подібним шов-
ковим (капроновим) швом прошивають м'язи,
які беруть початок з надвиростка, згинають пе-
редпліччя до кута 120—110° і черезкістково під-
шивають м'язи до виростка. У тих випадках, ко-
ли відірваний надвиросток ротований, при напів-
зігнутому передпліччі його підтягують прокси-
мально, усувають ротацію, очищають площину
перелому від згустків крові, зіставляють і фіксу-
ють металевими гвинтами. У дітей надвиросток
фіксують кетгутовими або капроновими швами.
Після синтезу ретельно зашивають над перело-
мом м’які тканини і рану пошарово зашивають
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
89
наглухо. Іммобілізацію проводять задньою гіп-
совою шиною на термін 3—4 тиж. Під час опе-
рації і зашивання м’яких тканин необхідно за-
побігати ушкодженню ліктьового нерва.
За наявності блока ліктьового суглоба дуго-
подібним розрізом завдовжки 6—7 см над вер-
шиною присереднього (медіального) вирост-
ка плечової кістки розсікають шкіру, підшкірну
клітковину, фасцію. Проводять гемостаз і роз-
ширюють рану гачками, виділяють площину не
релому на присер дньому виростку, видаляють
згустки крові. Потім у дистальному відділі ра-
ни знаходять пучки м’язів — згиначів кисті і
пальців, проксимальний кінець яких з надвиро-
стком занурений у порожнину суглоба. Поміч-
ник відхиляє передпліччя назовні, розширюєть-
ся суглобова щілина на медіальному боці, хі-
рург у цей час виділяє вклинений надвиросток
і виводить його в рану. Помічник згинає перед-
пліччя до кута 120—110°, відламки зіставляють,
фіксують металевими або кістковими цвяхами,
гвинтом. Над місцем перелому ретельно заши-
вають м’які тканини, рану зашивають наглухо.
Іммобілізацію проводять задньою гіпсовою ши-
ною від верхньої третини плеча до головок п'яст-
кових кісток на термін 3—4 тиж.
Переломи бічного (латерального) надвирост-
ка зустрічаються значно рідше і виникають уна-
слідок падіння на витягнуту руку з раптовим
відхиленням передпліччя всередину. У цей мо-
мент відбувається відрив променевої бічної зв’яз-
ки зі шматочком (пластинкою) бічного надви-
ростка або виникає епіфізеоліз його (у дітей).
Клітині прояви-, біль, припухлість, кровови-
лив по зовнішній поверхні ліктьового суглоба,
унаслідок чого виникає асиметрична деформа-
ція ліктьового суглоба. Активні і пасивні рухи
обмежені через посилення болю в ділянці зов-
нішньої поверхні ліктьового суглоба. Біль також
посилюється в ділянці бічного надвиростка при
напруженні або імпульсному скороченні м’язів —
розгиначів кисті і пальців. Під час пальпації ін-
тенсивність болю локалізується в ділянці біч-
ного надвиростка, при невеликих набряках ви-
значається крепітація відламків. Незначне пору-
шення трикутника Гютера, ознаки Маркса.
Лікування при переломах без вираженого
зміщення — консервативне. За допомогою гіп-
сової шини від верхньої третини плеча до голо-
вок п’ясткових кісток забезпечується іммобілі-
зація на термін 3—4 тиж. При зміщеннях або
повторних зміщеннях після закритої репозиції
показане відкрите зіставлення відламків і син-
тез їх.
Зовнішнім дугоподібним доступом з верши-
ною над бічним над виростком розсікають на
5—6 см шкіру, підшкірну клітковину, фасцію,
проводять гемостаз, видаляють згустки крові, ви-
діляють відірваний надвиросток Якщо розмір
відірваного надвиростка невеликий, його вида-
ляють. М’язи підшивають черезкістково до ви-
ростка. Коли надвиросток відірваний повністю,
освіжують площину злому, зіставляють і фіксу-
ють його металевим або кістковим цвяхом. Ре-
тельно зашивають над місцем перелому м’які
тканини і рану пошарово зашивають наглухо.
Іммобілізація гіпсовою шиною триває не мен-
ше ніж 2 тиж.
Переломи виростків
плечової КІСТКИ
Перелом бічного виростка плечової кістки.
Механізм перелому бічного виростка плечової
кістки непрямий. Потерпілий падає на напів-
зігнутий ліктьовий суглоб і в момент зіткнення
з опорою передпліччя різко відхиляється на-
зовні. Лінія перелому проходить знизу вгору і
зсередини назовні. Відламаний виросток під ді-
єю травмівпої сили і скорочення розгиначів ки-
сті і пальців зміщується донизу і назовні. Пере-
ломи бічного виростка плечової кістки інколи
поєднуються з переломом‘головки променевої
кістки.
Клінічні прояви: скарги на біль у ліктьовому
суглобі і порушення його функції. Контури лік-
тьового суглоба дефігуровані переважно за ра-
хунок верхньозовнішнього відділу. Передпліч-
чя напівзігнуте, дещо відхилене назовні і про-
новане. Потерпілі підтримують ушкоджену ру-
ку здоровою рукою і притискують її до тулуба.
Активні і пасивні рухи обмежені через поси-
лення болю в ліктьовому суглобі. Під час паль-
пації біль локалізується па зовнішній поверхні
верхнього відділу ліктьового суглоба, позитив-
ний симптом флуктуації. Під шкірою пальпу-
ється верхній край виростка, що виступає, кре-
90
пітація відламків. Трикутник Гютера, ознака
Маркса порушені. Відзначається надмірне па*
тологічне відхилення передпліччя назовні. Діаг-
ноз уточнюють завдяки рентгенівському дослід-
женню.
Невідкладна допомога полягає у знеболенні,
транспортній іммобілізації.
Лікування-, переломи без зміщення лікують
консервативно. Накладають гіпсову шину від
верхньої третини плеча до головок п'ясткових
кісток на термін 5—6 тиж. При зміщеннях від-
ламків під знеболенням (введення 30—40 см3
1% розчину новокаїну в порожнину суглоба)
або ж під наркозом (у дітей) проводять закрите
одномоментне зіставлення. Помічник фіксує пле-
че, а хірург захоплює передпліччя, повністю роз-
гинає його в ліктьовому суглобі у положенні
супінації і в умовах помірної тяги по осі усуває
зовнішнє відхилення. Потім І пальцем надав-
лює на ділянку виростка, змішуючи його дого-
ри і досередини, придавлюючи до центрального
відламка. Перевіривши відновлення трикутни-
ка Гютера, ознаку Маркса, накладають задню
глибоку гіпсову шину від верхньої третини пле-
ча до головок п'ясткових кісток на термін 6—
8 тиж. У разі неможливості одномоментне за-
критим шляхом зіставити відламки, особливо
при ротації виростка, показане оперативне лі-
кування. По зовнішній поверхні ліктьового суг-
лоба роблять розріз, огинаючи бічний виросток,
який закінчують на 2—3 см нижче від суглобо-
вої щілини. Розсікають шкіру, підшкірну кліт-
ковину, фасцію. Проводять гемостаз І тупо роз-
шаровують м’язи внизу рани: плечо-променевий
і променевий розгиначі кисті відтягують гачком
латерально, а загальний розгинач пальців — ме-
діально і по ходу розрізу розсікають капсулу
суглоба. Рану розкривають гачками, виділяють
відламки, видаляють згустки крові. Передп ііч-
чя згинають до гострого кута, відламки зістав-
ляють при повній конгруентності суглобових
поверхонь і проводять синтез гвинтами, у ді-
тей — спицями. Зашивають капсулу суглоба, ра-
ну зашивають пошарово наглухо. Накладають
глибоку гіпсову шину на термін 6—7 тиж.
Переломи присереднього виростка плечо-
вої кістки спостерігають рідко, оскільки в лік-
тьовому суглобі є фізіологічний вальгус, тому
при падінні передпліччя має схильність до зов-
нішнього відхилення і переломів бічного ви-
ростка. Однак іноді виникає ситуація, коли під
час падіння на напівзігнуту в лікті руку перед-
пліччя раптово відхиляється досередини (меді-
ально), що призводить до перелому присеред-
нього виростка з частиною блока.
Клінічні прояви: біль у ліктьовому суглобі,
порушення функції суглоба. Ліктьовий суглоб
дефігурований за рахунок верхнього внутріш-
нього відділу, де виражена припухлість, крово-
вилив. Вісь передпліччя відхилена всередину,
виникає деформація з кутом, відкритим досере-
дини (снЬііиз уагиз).
Під час пальпації гострий біль у зоні присе-
реднього виростка, позитивний симптом флук-
туації, іноді виявляється крепітація відламків.
Активні і пасивні рухи в ліктьовому суглобі об-
межені через загострення болю. Осьове наван-
таження на передпліччя посилює біль у ліктьо-
вому суглобі по внутрішній поверхні. Трикут-
ник Гютера, ознака Маркса порушені. Виражена
надмірна бічна (досередини) рухомість перед-
пліччя. Диференціювати ізольовані переломи ви-
ростків плечової кістки необхідно із забоями ді-
лянки ліктьового суглоба, крововиливами (гем-
артроз), черезвиростковими переломами і Т- та
У-подібними черезвиростковими переломами
плеча. Для забою ділянки ліктьового суглоба ха-
рактерно збереження активної функції суглоба,
розлитий біль у зоні дії травмівного агента, від-
сутність деформації суглоба, патологічної бічної
рухомості, болю при навантаженні по осі кінцівки.
При гемартрозах ліктьового суглоба, на від-
міну від ізольованих переломів виростків пле-
ча, є рівномірна дефігурація, згладженість кон-
турів суглоба, немає патологічної бічної рухо-
мості, порушення трикутника Гютера, ознаки
Маркса, не відзначається загострення болю в
ліктьовому суглобі при осьовому навантаженні
на передпліччя, активна функція обмежена, але
збережена. Під час пальпації немає інтенсивно-
го локального болю, а є розлита болючість м’я-
ких тканин в ділянці травми.
Для черезвиросткових переломів без зміщен-
ня характерна рівномірна дефігурація ліктьово-
го суглоба за рахунок проксимального відділу,
локальний біль ділянки виростків, виражене по-
силення болю в ліктьовому суглобі, при осьо-
вому навантаженні на передпліччя, наявність
91
Мал. 46. Переломи виростків плечової кістки:
а - однобічн ереломи; б - Т-подібний перелом виростків; в - У-подібний перелом виростків
патологічної рухомості в усіх напрямках, тоді
як при переломах бічного виростка патологіч-
на рухомість передпліччя відзначається назов-
ні, а внутрішнього — всередину, і, відповідно,
відсутні вальгусна і варусна деформації ліктьо-
вого суглоба.
Рентгенівське дослідження дозволяє уточни-
ти діагноз і характер зміщення відламків.
Невідкладна допомога полягає у знеболен-
ні, транспортній іммобілізації.
Лікування. переломи без зміщення лікують
шляхом іммобілізації руки гіпсовою шиною (лік-
тьовий суглоб зігнутий під кутом 90°) у положен-
ні напівпронації передпліччя на термін 5—6 тиж.
При переломах зі зміщенням бічного вирост-
ка під місцевим знеболенням або наркозом про-
водять одномоментне закрите зіставлення від-
ламків. При фіксованому плечі хірург здійснює
тракцію передпліччя по осі з поступовим внут-
рішнім відхиленням його. Потім хірург великим
пальцем притискує виросток до плечової кіст-
ки і накладає задню глибоку гіпсову шину при
зігнутому ліктьовому суглобі, у положенні на-
півпронації або повної пронації передпліччя.
Термін іммобілізації — 5—6 тиж. У разі немож-
ливеє п зіставлення відламків закритим шляхом
або при вторинних зміщеннях показано опера-
тивне лікування.
Напівовальним або багнетоподібпим досту-
пом по латеральній поверхні суглоба підходять
до місця перелому виростка, рану розширюють
гачками. М’язи, що беруть початок на надви-
ростку і виростку, не відсікають, щоб не по-
шкодити кровопостачання. З площин перелому
видаляють згустки крові, спайки, дрібні відлам-
ки. Відламки зіставляють при повному віднов-
ленні конгруентності суглобової поверхні, після
чого проводять синтез гвинтом або спицями.
Капсулу суглоба і рану пошарово зашивають
наглухо.
Виділяючи відламки і зашиваючи рану, не-
обхідно бути обережним, щоб не травмувати лік-
тьовий нерв. Іммобілізація глибокою задньою
гіпсовою шиною — на термін 5—6 тиж.
Т- і У-подібні переломи
виростків плечової кістки
Однією з важких травм ліктьового суглоба
є Т- і У-подібні переломи виростків плечової
кістки, особливо зі зміщенням відламків або ба-
гатовідламкові (мал. 46).
Переломи виникають унаслідок значної трав-
мівної сили, яка діє по осі плеча безпосередньо
на задню поверхню ліктьового суглоба при зі-
гнутому передпліччі. Виростки плечової кіст-
ки розколюються на ліктьовому виростку, який
вклинюється між ними і зміщує їх у фронталь-
ній площині в сторони. Розклинення посилю-
ється внаслідок скорочення м’язів, які беруть
92 ЙЯЙЛҐ© ЛІ ©ЕГО^І
початок з виростків. Деформація ліктьового су-
глоба виникає внаслідок розширення його кон-
турів і надмірного виступання під шкірою на
бічних поверхнях виростків з надвиростками.
Плече здається вкороченим, а нижня третина
його стовщена. Потерпілий здоровою рукою під-
тримує травмовану руку зігнутою в ліктьовому
суглобі і притиснутою до тулуба. Під час паль-
пації різкий біль на висоті деформації, виражена
флуктуація в ліктьовому суглобі та патологічна
рухомість. Порушені трикутник Гютера, ознака
Маркса. На боці ушкодження відстань між ви-
ростком більша, ніж на здоровій руці. Кровови-
лив поширений по нижній третині плеча і вер-
хній третині передпліччя. Рентгенівське дослі-
дження підтверджує клінічний діагноз І дає ха-
рактеристику перелому.
Невідкладна допомога поляї ає в знеболенні
та транспортній іммобілізації.
Лікування', переломи без зміщення лікують
шляхом іммобілізації глибокою задньою гіпсо-
вою шиною, яку накладають від верхньої тре-
тини плеча до головок п’ясткових кісток на 5—
6 тиж.
При незначних зміщеннях відламків пока-
зана одномоментна закрита репозиція. При пе-
реломах зі зміщенням відламків застосовують
скеїетне витягнення, компресійно-дистракційні
апарати. Оперативне лікування показане, якщо
після зіставлення відламків неможливо відно-
вити конгруентність суглобових поверхонь, при
осколкових переломах та ротаційних зміщеннях
одного з виростків.
ДЗЮТ-;
Мал. 47. Переломи кісток передпліччя:
а - перелом ліктьового відростка; б - перелом вінцевого від-
ростка; в - перелом головки променевої кістки; г - перелом
шийки променевої кістки; ґ- перелом діафіза променевої! лік-
тьової' кісток; д - перелом променевої кістки в галовому місці;
е - перелом шилоподібного відростка променевої кістки;
є - перелом шилоподібного відростка ліктьової кістки
Переломи КІСТОК
передпліччя
Переломи кісток передпліччя — досить часта
травма, механізм якої може бути прямим (без
посередньо удар по передпліччю) і непрямий,
коли травмівна сила діє на обидва кінці перед-
пліччя, згинаючи або скручуючи їх (мал. 47).
У дітей переломи передпліччя становлять по-
над 44%, а у дорослих — до 25—27% усіх пере-
ломів скелета. Серед переломів кісток передпліч-
чя виділяють: 1) переломи ліктьового відрост-
ка; 2) вінцевого відростка; 3) головки і шийки
променевої кістки 4) діафіза обох кісток перед-
пліччя; 5) ізольовані переломи діафіза проме-
невої чи ліктьової кісток; 6) ушкодження Мон-
теджі та Галеацці; 7) переломи променевої кіст-
ки в типовому місці, 8) епіфізеолізи та остео-
епіфізеолізи.
Анатомо-бюмеханічш особливості передпліч-
чя, а саме, повороти (супінація, пронація) про-
меневої кістки над ліктьовою і взаємовідносини
суглобів (ліктьового і променево-зап'ясткового)
потребують повного відновлення анатомічних
та функціональних структур для повноцінного
функціонування верхньої кінцівки.
І її: РІСК) М11 КІ Сі ОК
93
Переломи ліктьового відростка
ліктьової кістки
Переломи ліктьового відростка становлять
близько 1,5% від усіх переломів кісток. Вини-
кають вони переважно внаслідок безпосередньої
дії прямої механічної сили. При раптових над-
мірних скороченнях триголового м’яза виника-
ють відривні переломи. Переломи ліктьового від-
ростка найчастіше бувають внутрішньосуглобо-
вими і спостерігаються переважно у дорослих
людей (мал. 48). Виникають вони переважно
біля верхівки або основи ліктьового відростка.
Це зумовлено анатомічними особливостями, а
саме: тіло ліктьового відростка є найширшою і
найміцнішою частиною, а верхівка й основа зву-
жені і структурно слабші. Виділяють переломи
верхівки ліктьового відростка, тіла, основи і ба-
гатоосколкові. Зміщення відламків залежить від
тяжкості ушкодження бічного зв’язкового апа-
рату: що більше він ушкоджений, то вільніше
триголовий м’яз зміщує проксимальний відламок
і ротує його навколо фронтальної осі. Переломи
без зміщення відламків вказують на незначне
ушкодження бічного зв’язкового (розгинально-
го) апарату ліктьового суглоба або відсутність
його.
Клінічні прояви: біль, дефігурація ліктьового
суглоба за рахунок припухлості та крововили-
ву на задньобічних поверхнях. Контури ліктьо-
вого відростка згладжені, верхівка його визна-
чається вище від рівня верхівки на протилеж-
ній кінцівці. Передпліччя напівзігнуте, активно
розігнути його потерпілий не може. Якщо потер-
пілому відвести плече до 90° і опустити під пря-
мим кутом проковане передпліччя, то активно
розігнути його він теж не зможе. Але цей симп-
том через кілька днів втрачає свою цінність, бо
потерпілий починає активно розгинати перед
пліччя що зумовлено зменшенням болю, а функ-
цію розгинача беруть на себе частково ліктьо-
вий м’яз та неушкоджені волокна триголового
б
в
Мал. 48. Переломи ліктьового відростка:
а - перелом зі зміщенням відламків; 6 - перелом
без зміщення відламків; в - остеосинтез відламків гвинтом
94
м’яза. Під час пальпації юстро а болю локалі-
зується в місці перелому, а при зміщеннях чіт-
ко виявляється проміжок між відламками. По-
рушується рівнобедреність трикутника Гютера,
пасивні рухи загострюють біль.
При переломах ліктьового відростка вини-
кають забої ліктьового нерва, які проявляються
відчуттям заніміння або гіпестезією IV—V паль-
ців та неможливістю повного розгинання їх.
Рентгенівське дослідження дає характерис-
тику перелому та стану і положення відламків.
Невідкладна допомога полягає в знеболенні і
транспортній іммобілізації.
Переломи без зміщення лікують гіпсовою
іммобілізацією на термін 4 тиж. Задня гіпсова
шина накладається від верхньої третини плеча
до головок п’ясткових кісток при розігнутому
передпліччі (під кутом 160—170°) у положенні,
середньому між пронацією і супінацією.
При переломах зі зміщенням до 5 мм пока-
зано одномоментне закрите зіставлення з іммо-
білізацією задньою гіпсовою шиною на термін
5—6 тиж. Якщо втримати відламки не вдається
або діастаз між відламками перевищує 5 мм, а
також у потерпілих з осколковими переломами
показане оперативне лікування. Мета операти-
вного лікування — не тільки зіставлення відлам-
ків, а й відновлення конгруентності суглобової
поверхні, стабільний остеосинтез, раннє функ-
ціональне лікування.
При відкритій репозиції та остеосинтей слід
пам’ятати про необхідність ретельного віднов-
лення бічного зв'язкового апарату. Працездат-
ність відновлюється через 6—8 тиж.
Переломи вінцевого відростка
ЛІКТЬОВОЇ кістки
Як самостійний перелом зустрічається рід-
ко і становить близько 0,2—0,3% від усіх пере-
ломів передпліччя. Частіше виникає при задніх
вивихах передпліччя. Механізм травми непря-
мий — падіння на витягнуту руку. Можливі від-
ривні переломи внаслідок надмірного раптово-
го скорочення двоголового м’яза, який прикріп-
люється до вінцевого відростка (мал. 49).
Серед переломів вінцевого відростка бува-
ють переломи верхівки І переломи тіла відрост-
ка зі зміщенням або без зміщення.
Мал. 49. Перелом вінцевого відростка
Клінічна діагностика становить труднощі,
оскільки відсутні маніфестні симптоми, а кліні-
чні прояви нагадують забій: біль у суглобі, при-
пухлість у ліктьовій ямці. Ротаційні рухи пе-
редпліччя вільні, але активне і пасивне згинан-
ня та розгинання обмежені внаслідок загострен-
ня болю. Пальпаторно локальну болючість ви-
явити не вдається через гемартроз та значний
масив м’язів. Пальпація виявляє лише болю-
чість по передній поверхні суглоба. Позитивний
симптом Скляренка: неможливе повне імпульс-
не напруження двоголового м’яза внаслідок за-
гострення болю. Ущільнення відламка вінцево-
го відростка між суглобовими поверхнями при-
зводить до блоку ліктьового суглоба.
Рентгенівське дослідження дозволяє встано-
вити діагноз завдяки відповідному укладанню
руки: руку кладуть так, щоб ліктьовий відрос-
ток і внутрішній надвиросток прилягали до ка-
сети, а передпліччя було напівзігнутим і напів-
пронованим (за Б. Богачевським). У такому по-
ложенні вінцевий відросток повністю виходить
з тіні головки променевої кістки і рентгенівські
промені центруються на ньому.
Лікують переломи вінцевого відростка кон-
сервативно: згинають передпліччя до кута 50—60°
при супінації передпліччя і проводять іммобіліза-
цію задньою гіпсовою шиною на термін до 3 тиж.
У разі блоку ліктьового суглоба та при оскол-
кових переломах показано оперативне лікування.
Переломи ГОЛОВКИ
і шийки променевої КІСТКИ
Переломи головки і шийки променевої кіст-
ки становлять майже 2% загальних переломів
кісток і виникають від непрямої травми, унас-
лідок падіння на розігнуту в ліктьовому суглобі
руку із зовнішнім відхиленням передпліччя у
ПІРІЛОМИ КІСТОК
95
Мал. 50. Переломи шийки і головки променевої кістки:
а - перелом шийки; б - перелом головки горизонтальний; в - перелом
головки вертикальний; г - осколковий перелом головки
фронтальній площині. У цей момент головка
променевої кістки вдаряється об головочку пле-
чової кістки і настає перелом її (мал. 50). Залеж-
но від напрямку травмівної сили виникають
крайові переломи головки або розкол її на дві
половини. У випадках, коли сильний удар при-
падає на всю суглобову поверхню виникає ба-
гатоосколковий (роздроблений) перелом голо-
вки. Досить часто виникають переломи шийки
променевої кістки, а у дітей, підлітків — розрив
зони росту — епіфізеолізи або остеоепіфізеолі-
зи головки променевої кістки. Перелом шийки,
епіфізеолізи променевої кістки часто ускладню-
ються вивихом головки.
Клінічні прояви: біль у ліктьовому суглобі,
травмована рука зігнута в ліктьовому суглобі,
передпліччя в положенні пронації. Із анамнезу
виявляється, що потерпілий упав на витягнуту
руку. Активне і пасивне згинання і розгинання
в ліктьовому суглобі можливе, хоча обмежене,
але ротаційні рухи неможливі, викликають різ-
кий біль. Ділянка ліктьового суглоба дефігуро-
вана за рахунок припухлості зовнішнього боку.
Під час пальпації гострота болю локалізується
нижче від бічного виростка плечової кістки, із
зовнішнього боку сухожилка двоголового м’яза.
При вивихах головки вона пальпується по пе-
редньо-бічній поверхні ліктьового суглоба.
Невідкладна допомога полягає в зпеболенні
і транспортній іммобілізації.
Лікування: переломи без зміщення лікують
шляхом іммобілізації кінцівки задньою гіпсовою
шиною від верхньої третини плеча до головок
п’ясткових кісток при зігнутому передпліччі під
кутом 90—100’ у положенні, середньому між су-
пінацією і пронацією. Іммобілізація у дітей три-
ває до 2 тиж а у дорослих — 3—3,5 тиж.
При зміщеннях головки з кутовим відхилен-
ням назовні проводять одномоментне закрите
зіставлення відламків.
У дорослих після знеболення 1% розчином
новокаїну чи лідокаїну, який уводять у гемато-
му, або у дітей — під наркозом (потерпілий ле-
жить на спині) лікар відводить руку потерпіло-
го; захоплює однією рукою лікоть і фіксує його.
Другою рукою, не виводячи передпліччя з по-
ложення пронації, поступово розгинає його і
нерізко відхиляє досередини, надаючи ліктьово-
му суглобу положення сиЬіТиз уагиз. У цей час
натягується зовнішня бічна зв’язка ліктьового
суглоба, яка зміщує головку до рівня перелому.
Далі лікар передає руку помічнику, який
утримує передпліччя в розігнутому стані в по-
ложенні спЬііпз гагпз, а сам великим пальцем
правої руки промацує головку променевої кіст-
ки і натискує па неї знизу догори, ззовні досе-
редини. Помічник у цей час робить повну супі-
націю і згинає передпліччя до прямого кута в
ліктьовому суглобі. Відбувається зіставлення від-
ламків. Над головкою кладуть ватно-марлевий
пелот і накладають циркулярну, а краще — гли-
боку задню гіпсову шину з обов’язковим пере-
криттям передньої поверхні ліктьового суглоба.
Здійснюють рентгенівський контроль. Упевни-
вшись у досягненні зіставлення відламків, по-
терпілого направляють на амбулаторне лікуван-
ня. Іммобілізація триває не менше ніж 3 тиж.
Працездатність відновлюється через 6—8 тиж.
96
При епіфізеолізах іммобілізація триває не
менше ніж 1 тиж. У разі невдачі одномоментної
закритої репозиції, при значних зміщеннях або
багатовідламкових переломах показано опера-
тивне лікування, шо полягає у відкритій ре-
позиції, остеосинтезі (спицями або кістковими
трансплантатами). При багатовідламкових пере-
ломах головки останню видаляють, а прокси-
мальний кінець променевої кістки зашліфову-
ють рашпилем, рану пошарово зашивають. Функ-
ція передпліччя страждає мало, У дітей вида-
лення головки променевої кістки протипоказа-
но, оскільки з ростом дитини в ліктьовому суг-
лобі розвивається деформація за типом спбііиз
таїдиз. Переломи головки і шийки потребують
ранньої реабілітації для профілактики обмежень
ротаційних рухів. Грізним ускладненням при пе
реломах головки і шийки променевої кістки є
навколосуглобові післятравматичні осифікати,
що порушують функцію ліктьового суглоба.
Переломи діафіза
кісток передпліччя
Діафізарні переломи кісток передпліччя ви-
никають унаслідок прямої або непрямої дії трав-
мівної сили і становлять близько 30% усіх пе-
реломів кісток. А серед переломів кісток перед-
пліччя діафізарні переломи посідають друге
місце після переломів променевої кістки в ти-
повому місці. Переломи діафіза кісток перед-
пліччя виникають на різних рівнях: у верхній,
середній та нижній третині.
Частіше спостерігаються переломи обох кіс-
ток передпліччя, рідше — однієї променевої, ще
рідше — ліктьової.
Д афізарні переломи обох кісток на одному
рівні є наслідком прямої дії травмівної сили, а
переломи на різних рівнях — непрямої дії. Діа-
фізарні переломи кісток передпліччя не тільки
виникають на різних рівнях а й мають різний
характер площин перелому. Переломи з попе-
речною площиною або близькою до неї, багато-
осколкові переломи є наслідком прямої дії трав-
мівної сили. При непрямій дії травмівної сили
виникають переломи зі скісною гвинтоподібною
площиною перелому, подвійні переломи. Діафі-
зарні переломи найчастіше бувають у середній
та нижнім третині передпліччя. У верхній трети-
ні переломи виникають значно рідше, що зумов-
лено анатомо-біомеханічними особливостями, а
саме: верхня третина ліктьової кістки найбільш
масивна, тригранної форми, з паралельним по-
ложенням променевої кістки. Крім того, кістки
у верхній третині передпліччя добре захищені
товстим шаром м’язів. Усе це забезпечує їй зна-
чну стійкість до дії зовнішніх сил. Що ж до се-
редньої третини діафіза кісток передпліччя, то
тут міцність кісток зменшується, що зумовлено,
по-перше, стоншенням ліктьової кістки, по-дру-
ге, стоншенням м’язового масиву і, по-третє на-
явністю фізіологічного вигину променевої кістки.
У нижній третині, незважаючи на стовщен-
ня променевої кістки, міцність кісток залиша-
ється нижчою, бо вони зверху і з боків не захи-
щені масивом м’язів, а ліктьова кістка має мак-
симальне стоншення. Крім того, на цьому рівні
закінчується фізіологічний вигин променевої
кістки. Усе це знижує опірність кісток до дії ме-
ханічної сили.
Зміщення відламків при переломах спочат-
ку залежить від напрямку дії травмівної сили,
а після перелому — від рефлекторного скоро-
чення м’язів-аитагоністів, які зумовлюють варі-
абельність клінічних проявів.
Клінічні прояви діафізарних переломів без
зміщення: біль, порушення функції. Потерпілий
підтримує передпліччя здоровою рукою, кисть —
у помірному долонному згинанні із напівзігну-
тими пальцями. На місці перелому — припух-
лість, крововилив, гострий біль під час пальпа-
ції. Активні рухи кистю, пальцями загострюють
біль, вони значно обмежені. Тиск по осі перед
пліччя викликає біль у місці локалізації пере-
лому.
При забоях припухлість локалізується від-
повідно до місця удару, тут же — розлита бо-
лючість під час пальпації, крововилив. Активні
рухи кистю пальцями не викликають значного
загострення болю. При забоях ділянки розгина-
чів біль виникає при активних рухах розгина-
чів, а активні рухи згиначів болю не виклика-
ють; при травмі ж ділянки згиначів активне
розгинання пальців кисті болю не викликає,
тоді як згинання пальців загострює біль. Осьо-
вий тиск на передпліччя загострення болю не
дає. Отже, завдяки уважному клінічному обсте-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
97
жеїшю здебільшого вдається запобігти діагнос-
тичній помилці.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз.
Лікування, консервативне: накладають широ-
ку гіпсову шину від середньої третини плеча до
головок п’ясткових кісток. Зрощення настає на
6—8-му тижні.
При переломах у верхній третині, навіть при
значних зміщеннях, деформація завжди помір-
на і проявляється збільшенням об’єму перед-
пліччя, його стовщенням. При цьому відзнача-
ються помірні кутові вальгусні чи варусні де-
формації, може бути позитивним симптом кре-
пітації. При значних зміщеннях відламків по
довжині виникає вкороіення передпліччя яке
напівзігнуте в ліктьовому суглобі і перебуває
в положенні пронації з кистю, опущеною в до-
лонний бік. На висоті деформації — різкий біль
при пальпації, патологічна рухомість, потерпі-
лий не може стиснути пальці в кулак унаслідок
загострення болю.
Діафізарні переломи обох кісток передпліччя
в середній третині зі зміщенням відламків уна-
слідок стоншення м’язового шару мають більш
рельєфні кутові деформації з варусним чи валь-
гусним відхиленням дистального відділу перед-
пліччя або з кутом, відкритим у долонний чи
тильний бік. Якщо відламки обох кісток перед-
пліччя зміщуються в міжкістковий проміжок
(Х-подібні або конверсивні зміщення), то під
час огляду помітне значне стовщення перед-
пліччя над переломом. Коли дистальні відлам-
ки розійшлися і між ними вклинилися прокси-
мальні відламки (або навпаки) — О-подібне змі-
щення, — то деформація передпліччя в місці
перелому має веретеноподібну форму. На висо-
ті деформації пальпуються відламки, відзнача-
ється чітка патологічна рухомість. Дистальна
частина передпліччя може бути в середньому
положенні між супінацією і пронацією або ж у
положенні повної пронації.
Діафізарні переломи обох кісток у нижній
третині, де масив м’язів наявний лише на до-
лонній поверхні, мають найбільш рельєфний
прояв деформацій. Нерідко відламки виступа-
ють під шкірою, виявляється значна патолоііч-
на рухомість. Дистальна частина передпліччя
нронована. Рентгенівське дослідження уточнює
характер площин перелому, положення відлам-
ків і ступінь зміщення їх.
Для переломів у верхній третині передпліччя
характерне типове зміщення центрального від-
ламка променевої кістки, а саме: під дією супі-
натора і двоголового м’яза він перебуває в по-
ложенні супінації з помірним згинанням, а дис-
тальний відламок променевої кістки під дією
квадратного м'яза-привертача (пронатора) про-
кований.
У потерпілих з переломами в середній тре-
тині передпліччя центральний відламок проме-
невої кістки перебуває в положенні, середньо-
му між супінацією та пронацією, тому що сили
м’язів-відвертачів (супінаторів) і м’язів-привер
тачів урівноважені, а дистальний відламок зай-
має положення пронації. При переломах ниж-
ньої третини передпліччя дистальний відламок
променевої кістки займає положення повної про-
нації під дією квадратного м’яза-привертача.
Кисть теж пронована. Розуміння біомеханічно-
го зміщення відламків при діафізарних перело-
мах кісток передпліччя є запорукою успішного
закритого зіставлення відламків.
Невідкладна допомога полягає в знеболенні
та транспортній іммобілізації.
Ізольовані переломи діафіза променевої
кістки виникають частіше, ніж ізольовані діафі-
зарпі переломи ліктьової кістки. Вони належать
до більш важкої травми, адже променева кіст-
ка відіграє основну роль у ротаційних рухах
передпліччя, втрата яких значно порушує функ-
ціональні можливості верхньої кінцівки і пра-
цездатність людини. Переломи виникають уна-
слідок падіння на руку з опорою на кисть. Пе-
редпліччя при цьому перебуває в положенні
пронації і вся травмівна сила припадає на про-
меневу кістку, яка в середній третині розшире-
на і сплощена з вигином під кутом наперед і
в ліктьовий бік, що знижує її опірність. Тому
частіше переломи променевої кістки виника-
ють у середній і нижній третині. Механізм їх
непрямий.
Прямий механізм переломів діафіза проме-
невої кістки виникає внаслідок безпосередньо-
го удару переважно на рівні середньої і ниж-
ньої третини. Ізольовані переломи діафіза про-
меневої кістки у верхній третині зустрічаються
рідко.
13 3-810
98 ¥ГР^МЖ©.Й©[ҐОЙІ
а
б
Мал. 51. Ізольований перелом променевої кістки:
а - передньо-задня проекція; б - бічна проекція
Для ізольованих переломів діафіза проме-
невої кістки типовими є зміщення до ширини і
під кутом, тоді як по довжині завдяки парності
кісток і міжкістковій мембрані зміщення майже
відсутнє (мал. 51). Площина перелому частіше
буває поперечно-скісною або наближається до
гвинтоподібної. У дітей ізольовані переломи
променевої кістки найчастіше виникають на ме-
жі середньої і нижньої третини. Зміщення від-
ламків значною мірою залежить від порушення
фізіологічної рівноваги м’язів-антагоністів. Отже,
щоб правильно визначити показання до вибору
методу лікування й успішно провести закриту
одномоментну репозицію відламків, необхідно
знати напрям типових зміщень відламків зале-
жно від рівня перелому.
Якщо площина перелому у верхній третині
діафіза променевої кістки проходить між м’я-
зом-відвертачем і круглим м’язом-привертачем,
то проксимальний відламок під тягою двоголо-
вого м’яза плеча і м’яза-відвертача займає по-
ложення максимальної супінації і дещо відведе-
ний у променевий бік, тобто назовні. Дисталь-
ний відламок під дією круглого, квадратного
м’язів-привертачів не тільки повністю прокуєть-
ся, а й значною мірою зміщується наперед га
досередини.
При переломах променевої кістки у нижній
третині, коли площина перелому проходить між
місцями прикріплення круглого і квадратного
м’язів-привертачів і м’язами-відвертачами, сила
яких більша, ніж сила одного круглого м’яза-при-
вертача, то проксимальний відламок займає по-
ложення супінації, але не повної, як це буває
при переломах у верхній третині, і додатково змі-
щується наперед. Дистальний відламок під дією
квадратного м'яза-привертача займає повне про-
наційне положення з відхиленням досередини.
Клінічні прояви: біль, обмеженість функції
і повне порушення ротаційних рухів передпліч-
чя. При переломах у верхній третині виникає
дефігурація передпліччя за рахунок припухлос-
ті на променевому боці; при переломах у серед-
ній і нижній третині — деформація передпліч-
чя з кутом, відкритим назовні чи досередини і
до тилу чи в долонний бік Кисть і дистальний
відділ передпліччя завжди в положенні пронації.
Стискання пальців у кулак загострює біль. Під
час пальпації гострота болю локалізується в зоні
припухлості чи деформації, у середній і ниж-
ній третині пальпуються кінці відламків; досить
часто у нижній третині вони виступають під шкі-
рою. Симптом патологічної рухомості відчува-
ється лише в місці деформації променевої кіст-
ки, ціла ліктьова кістка скрадає чіткість цього
типового симптому переломів кісток.
При переломах без зміщення осьове натис-
кання на передпліччя загострює біль у місці пе-
релому, чого не буває при забоях.
Рентгенівське дослідження не тільки підтвер-
джує клінічний діагноз, а й дає лікарю характе-
ристику перелому, положення відламків для об-
грунтування тактики і вибору методу лікування.
Лікування Переломи без зміщення, за типом
зеленої гілки лікують консервативно: наклада-
ють гіпсову іммобілізацію від середньої трети-
ни плеча до головок п'ясткових кісток. Час ім-
мобілізації у дорослих потерпілих — 6 тиж, у
дітей — 2,5—3 тиж. Переломи променевої кіст-
ки зі зміщенням у нижній третині в переважній
більшості випадків підлягають оперативному лі-
куванню, оскільки не вдається усунути зміщен-
ня дистального відламка, а наполегливі спроби
досягти закритим шляхом зіставлення відламків
призводять до додаткового травмування прилег-
лих м’яких тканин.
При переломах у верхній і середній третині,
коли площина перелому поперечно-скісна або
зазубрена, показане закрите одномоментне зі-
ставлення відламків.
Після знеболення (наркоз або введення у
гематому 30—40 см3 1% розчину новокаїну чи
лідокаїну) лікар відводить руку, під лікоть під-
кладає мішок з піском і помічник фіксує ділян-
ку ліктьового суглоба в положенні супінації пе -
редпліччя.
При переломах з кутом, відкритим радіаль-
но, хірург бере долоню потерпілого, як для ру-
костискання, і здійснює повну супінацію доло-
ні та передпліччя, згинаючи передпліччя до пря-
мого кута в ліктьовому суглобі при помірній
тракції по осі. Потім, не знінюючи положення і
тяги, передає руку другому помічникові, а сам
на висоті деформації з наростанням сили нати-
скує на відламки, усуваючи кутове зміщення до
відновлення осі передпліччя, запобігаючи гіпер-
корекції. При цьому кисть виводиться в тиль-
ну флексію з помірним радіальним відведенням.
Радіальне відведення кисті призводить до на-
пруження тильних і зовнішніх зв’язок, що сприяє
зіставленню відламків. На місце перелому кла-
дуть ватно-марлевий пелот і накладають гіпсо-
ву іммобілізацію від верхньої третини плеча до
головок п’ясткових кісток.
При переломах з кутом, відкритим досере-
дини і наперед, помічник фіксує лікоть І верх-
ню третину передпліччя в положенні повної су-
пінації, лікар захоплює кисть як для рукостис-
кання, згинає передпліччя до прямого кута, а
кисть переводить в ульнарпе відхилення. При
цьому напружується зв’язково-сумко вий апа-
рат променево-зап’ясткового суглоба і дисталь-
ний відламок променевої кістки відводиться
від ліктьової кістки, усувається кутове зміщен-
ня, кисть переводять у положення долонного
згинання, не змінюючи ульнарного відхилення
її. Лікар передає руку другому помічникові, а сам
пальцями тисне на висоті деформації на відлам-
ки зверху вниз, усуваючи зміщення з кутом.
відкритим у долонний бік, відновлюючи вісь
передпліччя. Накладають ватно-марлевий пелот
на місце перелому, іммобілізацію проводять гіп-
совою пов’язкою від верхньої третини плеча до
головок п’ясткових кісток при супінованому,
зігнутому під прямим кутом передпліччі. Кисть
фіксують у положенні помірної долонної фле-
ксії з ліктьовим відведенням. Після затвердін-
ня гіпсу роблять рентгенівський знімок. Якщо
досягти зіставлення відламків не вдається, по-
терпілого направляють на оперативне лікуван-
ня. У потерпілих на 7—9-й день після зістав-
лення відламків унаслідок спадання реактив-
ного набряку пов’язка стає вільною, необхід-
но її підтягнути і зробити контрольний рентге-
нівський знімок. Переконавшись, що вторинне
зміщення не настало, продовжують амбулатор-
не лікування протягом 7—8 тиж. Працездатність
відновлюється через 9—10 тиж. У випадках, ко-
ли виникло вторинне зміщення, потерпілого на-
правляють па оперативне лікування.
Таким чином, оперативне лікування показа-
но в разі неможливості досягти одномоментно-
го зіставлення відламків, при вторинних змі-
щеннях відламків у гіпсовій пов'язці, скісних
і гвинтоподібних площинах перелому, інтерпо-
зиції, при осколкових і подвійних переломах.
Оперативне лікування полагає у відкритому
зіставленні відламків і осгеосинтезі їх. Остео-
синтез повинен бути стабільним, що дозволяє
проводити раннє функціональне лікування.
Переломи діафіза променевої кістки потре-
бують обов’язкового повного усунення зміщень
відламків, як запоруки відновлення ротаційних
рухів передпліччя, працездатності.
Ізольовані переломи діафіза ліктьової кістки
спостерігаються не дуже часто і виникають уна-
слідок прямої дії механічної сили, хоча інколи
(в разі падіння на трохи зігнуте передпліччя)
виникають переломи з непрямим механізмом.
Найчастіше переломи виникають у нижній тре-
тині, місці найменшої міцності ліктьової кістки,
далі — у середній третині і зовсім рідко — у
верхній третині.
При ізольованих переломах діафіза кістки
ніколи не відбувається зміщення відламків по
довжині, ротації. Це зумовлено цілістю проме-
невої кістки. Відламки зміщуються переважно
по ширині і під кутом. Помірне зміщення по
ІЗ*
100
ширині не є загрозливим для порушення функ-
ції, тоді як зміщення під кутом, особливо від-
критим назовні, є несприятливим. Такі зміщен-
ня порушують співвідношення фізіологічних
вигинів обох кісток, наслідком чого є обмежен-
ня ротаційних рухів передпліччя. Зміщення під
кутом, відкритим досередини і в долонний бік,
вважають сприятливими, тому що вони майже
не порушують ротаційної функції передпліччя,
а якщо і виникає незначне порушення, то во-
но компенсується за рахунок рухів у плечовому
суглобі.
Клінічні прояви:,біль, обмеженість рухів пе-
редпліччя при збереженні ротаційних рухів. При-
пухлість, крововилив, деформація передпліччя
на рівні перелому з кутом, відкритим наперед
чи назад, досередини чи назовні. Під час паль-
пації загострення болю в місці деформації, ін-
коли пальпуються кінці відламків. Патологічна
рухомість відзначається лише при зовнішньому
відхиленні передпліччя, що зумовлено цілістю
променевої кістки.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз і дає характеристику перелому.
Лікування: переломи без зміщення або з не-
значним кутовим зміщенням відламків лікують
консервативно, накладають гіпсову іммобіліза-
цію на 4—5 тиж. При значних кутових зміщен-
нях, у разі неможливості досягти закритого зі-
ставлення відламків показане відкрите зістав-
лення відламків з остеосинтезом внутрішньо-
кістковими цвяхами, пластинами чи зовнішні-
ми компресійно-дистракційними апаратами.
Переломи променевої КІСТКИ
в типовому МІСЦІ
Переломи променевої кістки в типовому мі-
сці — переломи метафіза — становлять понад
25% усіх переломів. Саме в цьому місці найчас-
тіше виникають переломи променевої кістки у
дорослих людей, а у дітей та підлітків — епіфі-
зеолізи та остеоепіфізеолізи.
Механізм травми завжди непрямий — па-
діння з упором на кисть. При цьому виникають
два види перелому: розгинальний (ексезійний)
і згинальний (флексійний). Розгинальні пере-
ломи найчастіше виникають тому, що людина,
падаючи, упирається в долонну поверхню кис-
ті. Значно рідше при падіннях упор припадає
на тильну поверхню кисті, коли вона перебуває
в положенні долонного згинання.
При розгинальних переломах дистальний
відламок (епіфіз) зміщується в напрямку тиль-
ної поверхні передпліччя а проксимальний —
долонної. При згинальних переломах дисталь-
ний відламок зміщується в долонний бік, а прок-
симальний — у тильний. Причина частих пере-
ломів променевої кістки у типовому місці по-
лягає в анатомо-біомеханічних умовах.
Променева кістка в ділянці метафіза та епі-
фіза не має вираженого кортикального шару.
Крім того, для цих анатомічних структур хара-
ктерна спонгіозна структура, але епіфіз товщий
І до того ж капсула та зв’язки надають йому
більшої стійкості. Тому вся механічна сила, яка
діє при падінні з прокованим передпліччям та
упором на кисть, концентрується в зоні метафі-
за. Міцна долонна зв’язка, яка ніколи не розри-
вається, при раптовому надмірному перерозтя-
гненні в місці свого прикріплення надломлює
зовнішній шар кістки, і травмівна сила падаю-
чого завершує перелом кістки з відповідним змі-
щенням відламків. Площина перелому в цих ви-
падках майже завжди поперечна. Трапляються
й осколкові внутрішньосуглобові переломи епі-
мегафіза променевої кістки.
Клінічні прояви. Для розгинальних перело-
мів, або переломів Колеса (за прізвищем хірур-
га, який перший описав їх 1814 р.), типовими є
біль, деформація нижньої третини передпліччя
за типом багнета або виделки з відхиленням
кисті в променевий бік (мал. 52). На тильній
поверхні передпліччя вище від променево-за-
п’ясткового суглоба під шкірою — чіткий кіст-
ковий виступ, деформація з кутом, відкритим
до тилу. Долонний бік передпліччя відповідно
до вигину на тилі мас випуклу форму. Пальці
кисті перебувають у напівзігнутому положенні
й активні рухи ними, а також рухи кисті значно
обмежені й загострюють біль. Стиснути пальці
в кулак потерпілий не може.
При згинальних переломах, які описав Смітт,
деформація має протилежний характер (мал. 53).
Дистальний відламок зміщується в долонний
бік, а проксимальний — до тилу; утворюється
деформація з кутом, відкритим у долонний бік,
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
101
б
Мал. 52. Розгинальний перелом променевої кістки в ти-
ловому місці {перелом Колеса):
а - загальний вигляд; б - рентгенограма; в - схема
кисть у положенні долонного згинання. Пальці
напівзігнуті, стиснути їх у кулак потерпілий не
може через біль. Активні рухи в променево-за-
п’ястковому суглобі неможливі внаслідок заго-
стрення болю.
При переломах променевої кістки у типово-
му місці часто виникає перелом шилоподібного
відростка ліктьової кістки, що клінічно прояв-
ляється деформацією контурів дистального кі-
нця ліктьової кістки, локальним болем під час
пальпації.
Рентгенівське дослідження підтверджує діаг-
ноз і дає характеристику особливостей перелому.
Невідк іадна допомога полягає у знеболенні
і транспортній іммобілізації.
Лікування. Переломи без зміщення лікують
шляхом іммобілізації глибокою тильною гіпсо-
вою шиною, що починається від верхньої тре-
тини передпліччя і закінчується біля головок
п’ясткових кісток.
Переломи зі зміщенням відламків підляга-
ють, після знеболення (уведення в гематому 1%
розчину новокаїну чи лідокаїну), закритому од-
номоментиому зіставленню відламків (мал. 54).
Потерпілий сидить, травмовану руку кладуть
на стіл так, щоб кінець стола відповідав рівню
променево-зап’ясткового суглоба (якщо потер-
пілий не може сидіти, то зіставлення проводять
у положенні лежачи). Руку згинають у ліктьо-
вому суглобі до прямого кута, помічник захоп-
лює плече над ліктьовим суглобом для проти-
тяги. Лікар правою рукою захоплює І палець,
а другою — II—НІ—IV пальці і без ривків, з на-
ростанням сили здійснює витягнення по осі пе-
Мал. 53. Схема згинального перелому променевої кістки
в типовому місці (перелому Сміта)
14 5-810
1.02
б
Мал. 54. Методика зіставлення відламків променевої
кістки при переломі в типовому місці:
а - методика зіставлення; б - іммобілізація
рсдпліччя (усуває зміщення по довжині і вко-
лочення відламків). Досягнувши розтягнення
відламків, лікар енергійно переводить кисть у
положення долонного згинання. При цьому епі-
метафіз не повинен бути притиснутим до краю
столу. Відбувається зіставлення відламків, і кис-
ті надається положення помірного ульнарного
відхилення. Після цього лікар, не зменшуючи
тяги по осі передпліччя, виводить кисть з до-
лонної флексії і передає її другому помічнику,
зберігаючи положення витягнення по довжині.
У цей час він великим пальцем натискує на епі-
фіз зверху донизу, а трьома пальцями знизу від-
тісняє проксимальний кінець відламка з долон-
ної поверхні у тильному напрямку до повного
усунення деформації.
Накладають гіпсову глибоку шину від верх-
ньої третини передпліччя до головок п'ястко-
вих кісток так, щоб край шини з променевого
боку заходив до середини передпліччя по до-
лонній поверхні, ретельно модулюють гіпсову
пов'язку по контурах променево-зап’ясткового
суглоба і передпліччя, запобігаючи надмірному
стисненню. Здійснюють рентгенівський конт-
роль через гіпс, впевнюються, що зміщення по-
вністю усунуто і відправляють потерпілого па
амбулаторне лікування з обов'язковим контро-
лем наступної доби. Звертають увагу на вира-
женість набряку, па колір шкіри пальців, їхню
чутливість, можливість активних рухів, виявля-
ють наявність вдавлення країв гіпсової шини.
Проводять перебитування (не знімаючи шини),
відгортають краї гіпсової шини в місцях вдав-
лення її, упевнюються у відсутності стиснення
судин і шину стягують бинтом, не стискуючи
м'яких тканин. На 7—9-у добу травматичний
набряк спадає і потерпілий повинен з’явитися
до лікаря, який має стягнути шину, щоб вона
щільно прилягала до передпліччя, запобігаю-
чи вторинному зміщенню відламків. Після цьо-
го здійснюють рентгенівський контроль (через
гіпс) положення відламків.
Потерпілий повинен знати: як тільки він від-
чує, що гіпсова пов’язка стала простори і шою,
необхідно звернутися до лікаря, щоб своєчасно
стягнути її. Тривалість іммобілізації — 4—5 тиж.
Після того як іммобілізацію буде знято, роблять
рентгенівський контроль і залежно від якості
кісткового зрощення призначають лікувальну
фізкультуру, електрофорез кальцію, чергуючи з
новокаїном, магнітотерапію, а з 6-го тижня —
масаж. Працездатність відновлюється у людей
нефізичної праці через 2 міс, фізичної — через
3—4 міс.
У випадках, коли закрито відновити кон-
груентність суглобової поверхні променевої кіст-
ки не вдається, показане оперативне лікування:
відкрита репозиція із синтезом відламків.
Серед ускладнень при переломах промене-
вої кістки в типовому місці найтяжчим є нейро-
дистрофічний синдром Турнера. Причиною його
вважають ушкодження міжкісткової тильної гі-
лочки променевого нерва, який лежить у зоні
епіметафіза на самій променевій кістці. Клінічно:
наростає набряк пальців, кисті, нижньої трети-
ни передпліччя, постійні больові відчуття. Шкі-
ра набуває синюшного відтінку, набряк твердий,
активні рухи пальців дуже обмежені, з’являють-
ся гіпестезії, локальний остеопороз, контракту-
ри пальців. Нейродистрофічний синдром Тур-
нера має торпідний тривалий перебіг здебіль-
шого з втратою працездатності потерпілих.
іпнгломи кидок
103
Ушкодження Монтеджа
і Галеацці
Ушкодження Монтеджа і Галеацці є тяжки-
ми складними травмами передпліччя. Виника-
ють вони внаслідок значної прямої травмівної
сили.
Ушкодження Монтеджа виникають у випад-
ках, коли людина намагається відвести удар по
обличчю і підставляє підняту руку. Удар при-
ходиться на ліктьову бічну поверхню середньої
третини передпліччя. Відламки зміщуються під
кутом, відкритим до тильної поверхні в ліктьо-
вий бік; травмівна сила розриває кільцеву зв’яз-
ку і головка променевої кістки вивихується до-
верху і назовні (мал. 55).
При ушкодженні Галеацці травма припадає
на променевий бік передпліччя па межі серед-
ньої і нижньої третини. Виникає перелом про-
меневої кістки, дистальний відламок зміщуєть-
ся до тильної поверхні і досередини. Травмівна
сила концентрується в зоні дистального проме-
нево-ліктьового з’єднання, яка розриває капсу-
лу, і головка ліктьової кістки вивихується до
тильної поверхні и назовні, інколи в долонний
бік (мал. 56).
Клінічні прояви при ушкодженні Монтеджа:
передпліччя в проксимальній третині деформо-
ване за рахунок вигину назовні, а по передньо-
Мал. 55. Ушкодження Монтеджа:
а - механізм травми; б - схема ушкодження
а б
Мал. 56. Ушкодження Галеацці:
а - передньо-задня проекція; б - бічна проекція
променевому боці за рахунок округлого висту-
пу, під час пальпації якого чітко пальпується го-
ловка променевої кістки. З ліктьового боку на
висоті кутової деформації ліктьової кістки паль-
пується східцеподібний виступ, утворений кін-
цями відламків, тут же виявляється гострота бо-
лю і помірна патологічна рухомість.
Передпліччя не тільки деформовано у верх-
ній третині, а й укорочено. Функція кінцівки
порушена, потерпілий не може стиснути пальці
в кулак внаслідок загострення болю в місці де-
формації передпліччя.
При ушкодженнях Галеацці наявна дефор-
мац я передпліччя в нижній третині і ділянці
променево-зап’ясткового суглоба. Вісь передпліч-
чя в нижній третині відхилена наперед і кут де-
формації відкритий досередини і до тильної по-
верхні. На тильно-променевій поверхні перед-
пліччя виражений прогин, а на долонно-проме-
невій — випуклість, на вершині якої пальпуєть-
ся східцеподібний виступ, утворений відламка-
ми променевої кістки. Активні і пасивні рухи
передпліччям, кистю, пальцями неможливі вна-
14
слідок загострення болю. Передпліччя вкороче-
не, кисть у парусному положенні, над ліктьовою
ділянкою променево-зап’ясткового суглоба на-
висає випукла деформація, утворена вивихну-
тою головкою ліктьової кістки. Шкіра над нею
не спаяна з підлеглими тканинами і вона має
чіткі закруглені краї.
Рентгенівське дослідження не тільки дає під-
твердження клінічного діагнозу, а й визначає
стан відламків, особливості площин перелому і
місце знаходження вивихнутих головок.
Лікування консервативне. Після знеболення
1% розчином новокаїну усувають зміщення від-
ламків і вправляють вивихнуту головку з на-
ступною іммобілізацією гіпсовою пов’язкою. У
випадках, коли виявляється інтерпозиція м'яких
тканин між відламками, невправимість вивих-
нутої головки або постійно виникає рецидив ви-
виху, показане хірургічне лікування: відкрита рс
позиція відламків променевої кістки з остеосин-
тезом і вправленням головки з відновленням
зв'язкового апарату.
Переломи кісток
кисті
Кисть, як орган праці, особливо у чоловіків
працездатного віку, травмується найчастіше. Ці
переломи становлять близько 35% усіх пере-
ломів кісток. Характер травм дуже різноманіт-
ний як за тяжкістю, так і за кількістю пере-
ламаних кісток, що в разі ненадання своєчас-
ної і кваліфікованої допомоги веде до тяжких
функціональних порушень, наслідком яких є
втрата професійних павичок, інвалідність. Серед
переломів КІСТОК КИСТІ виділяють переломи КІС-
ТОК зап’ястка, переломи п’ясткових кісток і фа-
ланг (мал. 57).
Переломи зап’ясткових
кісток
Переломи зап’ясткових кісток становлять
3% від усіх переломів верхньої кінцівки. Най-
частіше виникають переломи човноподібної кіст-
ки, далі — тригранної і значно рідше спостері-
гають переломи півмісяцевої кістки.
Мал. 57. Схема переломів кисті:
а - перелом човноподібної кістки; б - перелом півмісяцевої
кістки; в - перелом тригранна" кістки; г - перелом основи п'яст-
кової кістки, ґ - перелом тіла п'ясткових кісток; д - ушкодження
Боннета; е - переломи фаланг
Переломи човноподібної
кістки
Анатомічна будова кістки, її довжина, ви-
гнутість і звуженість по середині, розташуван-
ня між масивними кістками (проксимально —
суглобовий кінець променевої кістки, а дисталь-
но — головчаста кістка), а також постійне ста-
тико-динамічне навантаження на цю кістку, час-
ті падіння з упором на кисть стають причиною
її ушкоджень. При падіннях з упором па кисть
травмівна сила спрямована по осі передпліч-
чя, а кисть фіксується в тильному згинанні під
прямим кутом з променевим відхиленням. У та-
кому положенні в ділянці зап’ястка концентру-
ІП РМ’ІОМ» КК ҐОК
105
Мал. 58. Схема осколкового перелому човноподібної кістки
ється значна механічна сила, яка зумовлює пе-
релом човноподібної кістки. Отже, механізм пе-
релому човноподібної кістки — непрямий.
У разі раптового надмірного ульнарного від-
хилення кисті виникає відрив горбка човнопо-
дібної кістки, який є місцем прикріплення міц-
ної бічної зв’язки, ідо бере початок із шилопо-
дібного відростка променевої кістки.
При поєднанні ульнарного відхилення кис-
ті з діючою травмівного силого по осі передпліч-
чя човноподібна кістка затискається між шило-
подібним відростком променевої кістки і голов-
частою кісткою, що призводить до перелому її
тіла.
Отже, залежно від напрямку травмівної си-
ли переломи човноподібної кістки виникають у
середній третині, у зоні анатомічного звуження
(перехвату) її в нижній частині та в ділянці
горбка. Осколкові переломи спостерігаються
рідко (мал. 58). Усі переломи човноподібної кіст-
ки, за винятком перелому горбка, є внутрішньо-
суглобовими.
Клінічні прояви. Клінічна картина нагадує
ушкодження променево-зап’ясткового суглоба:
біль, дефігурація, порушення функції. Але уваж-
не обстеження дозволяє виявити, що гостро-
та болю під час пальпації локалізується в зоні
анатомічної табакерки, тиск або постукування
по осі відведеного ї пальця загострюють біль,
неможливе сильне стискання пальців у кулак
через біль у зоні табакерки. Значно обмеже-
не активне і пасивне відведення кисті в проме-
невий бік. Коли ліктьове відведення кисті ви-
являється більш болючим, ніж променеве, цей
симптом вказує на відрив горбка човноподібної
кістки.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз.
Кисті під час рентгенографії надають положен-
ня ульнарного відведення з помірною тильною
флексією. У такому положенні вісь човноподіб-
ної кістки стає паралельною до касети, що ви-
ключає накладання тіні головчастої та тригран-
ної кісток, а тильна флексія виводить човнопо-
дібну кістку з тіні епіфіза променевої кістки.
Якщо виникає сумнів під час розглядання
рентгенограми, то необхідно зробити порівня-
льний знімок неушкодженої кисті. При перело-
мах човноподібної кістки значного зміщення від-
ламків не буває, тому найважливішою умовою
лікування є досягнення тісного контакту відлам-
ків при якісній іммобілізації на весь період зро-
щення перелому. Основною причиною незро-
щення є неякісна іммобілізація, що не забезпе-
чує стабільності між відламками.
Консервативне лікування: потерпілим з ни-
зьким порогом чутливості щодо больового фак-
тора роблять знеболення 1% розчином новокаї-
ну чи лідокаїну, після чого кисть переводять
у помірне променеве відхилення з невеликою
тильною флексі ю і відведенням І пальця. На-
кладають циркулярну гіпсову пов’язку від верх
ньої третини передпліччя до основних фаланг
пальців (запобігати надмірному стисненню м’я-
ких тканин). Іммобі ізація триває до 3 міс. Зро-
щення кісток зап’ястка (особливо човноподіб-
ної) триває значно довше, ніж інших кісток, що
зумовлено особливостями їхньої судинної сітки.
Оперативне ікування показане в разі незро-
щення, наявності несправжніх суглобів або не-
великого відламка. Застосовують дистракцій-
ні апарати, особливо в разі затримки зрощення
і наявності несправжніх суглобів.
Працездатність відновлюється в осіб фізич-
ної праці на 4—5 му місяці, а нефізичної пра-
ці — через 3,5—4 міс.
Одним із тяжких ускладнень при переломах
човноподібної кістки є асептичне розсмоктуван-
ня відламків або одного з відламків. Останнім
часом розроблюються методики заміщення чов-
ноподібної кістки ендопротезом. Для збережен-
ня працездатності вдаю ївся до геміартродезуван-
ня променево-зап’ясткового суглоба.
іоб
Переломи тригранної
кістки
Анатомічне розташування тригранної кістки
зумовлює частоту її переломів, які займають дру-
ге місце серед переломів кісток зап’ястка після
човноподібної. Механізм переломів прямий, хо-
ча внаслідок падіння з упором на кисть з уль-
нарним відхиленням виникає перелом з непря-
мим механізмом, але при цьому він поєднуєть-
ся з пере юмом променевої кістки в типовому
місці.
Клінічні прояви', біль, порушення функції про-
менево-зап’ясткового суглоба, кисть потерпілий
підтримує у напівзігнутому положенні з деяким
променевим відхиленням. По тильно-ліктьово-
му боці зап’ястка — припухлість, крововилив і
локальна болючість під час пальпації, що загос-
трюється при ульиарному відведенні кисті. За-
гострення болю в місці припухлості відзнача-
ється при натискуванні но осі IV пальця.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз.
Лікування. Оскільки при переломах тригран-
ної кістки не буває зміщень, лікування консер-
вативне: накладають гіпсову пов’язку (цирку-
лярну) від основних фаланг до межі верхньої і
середньої третини передпліччя терміном на 2 міс.
Після зняття іммобілізації проводять лікуваль-
ну фізкультуру і призначають фізичні методи
лікування' електрофорез кальцію, новокаїну, маг-
нітотерапію, масаж.
Працездатність повертається через 2,5—3 міс.
Переломи півмісяцевсп
кістки
Переломи півмісяцевої кістки зустрічають-
ся досить рідко. Механізм травми переважно не-
прямий (падіння па розігнуту кисть при ульна-
рному відхиленні), хоча трапляються випадки,
коли причиною перелому є пряма травма. Пере-
ломи бувають поперечні, поздовжні, осколкові,
компресійні та відривні (відрив тильного від-
ростка).
Клінічні прояви нагадують травму промене-
во-зап’ясткового суглоба, але дефігурація при
переломах півмісяцевої кістки локалізується пе-
реважно по тильній поверхні. Наявне вираже-
не порушення активних і пасивних рухів у про-
менево-зап’ястковому суглобі. Особливу увагу
необхідно звернути на значне обмеження ульнар-
ного відхилення кисгі через загострення болю.
Під час пальпації гострота болю локалізується
проксимальніше від кінців III та IV п’ясткових
кісток. Осьове натискання па III та IV пальці
загострює біль у цьому ж місці. Під час пальпа-
ції з долонного боку гострота болю локалізу-
ється по променевому боці початку гіпотенара.
Стискання пальців у кулак неможливе через за-
гострення болю нижче від променево-зап’ястко-
вого суглоба.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз.
Лікування консервативне — іммобілізація
циркулярною гіпсовою пов’язкою па термін до
2 міс. При незротценні або осколкових перело-
мах показано оперативне лікування: ендопроте-
зування, артропластика, артродез.
Переломи п’ясткових
КІСТОК
Переломи п’ясткових кісток становлять близь
ко 2—2,5% від усіх переломів. Серед переломів
п’ясткових кісток найчастіше виникають пере-
ломи І п’ясткової кістки, далі йде V, на третьому
місці — II і значно рідше спостерігають перело-
ми ПІ і IV кісток. Механізм переломів перева-
жно прямий — удар або стиснення. Виділяють
переломи внутрішньосуглобові, навколосугло-
бові, діафізарні без зміщення або зі зміщенням
відламків. Переломи діафіза І п’ясткової кістки
бувають поперечними, скісними та осколкови-
ми. Зміщення відламків відбувається під кутом,
відкритим у долонний бік, рідше кут буває від-
критим у тильний бік.
Серед переломів І п’ясткової кістки близько
однієї третини становлять переломовивихи —
ушкодження Боннета (мал. 59). Механізм пере-
лому — непрямий. Травмівна сила спрямована
на розігнутий чи зігнутий у міжфаланговому
суглобі І палець по осі п’ясткової кістки, І па-
лець перебуває в положенні опоненпії. Виникає
внутрішньосуглобовий скісний перелом сніме-
тафіза Проксимальний суглобний кінець І п’яст-
кової кістки зміщується до тилу радіально, а
ПЕРІ ЛОМИ КІСТОК
107
Мал. 59. Рентгенограма переломовивиху І п'ясткової
кістки (ушкодження Боннета)
внутрішня частина епіфіза, що має трикутну
форму, відколюється і залишається на місці —
виникає перед омовивих, кут зміщення відкри-
тий у долонний бік.
Клінічні прояви мають певну типовість; чітка
деформація по тильно-радіальному боці І п’яст-
ково-зап’ясткового суглоба, припухлість, яка згла-
джує контури анатомічної табакерки. ГІальпато-
рно на висоті деформації гострий біль, пальпу-
ється проксимальний кінець п’ясткової кістки.
Виражений локальний біль під час пальпації в
зоні основи тенара. Активні і пасивні рухи І паль-
ця, особливо відведення й опоненція, обмежені
через біль. Осьове натискання на І палець заго-
стрює біль на висоті деформації.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз.
Лікування: закрите зіставлення відламків під
місцевим знеболенням 1% розчином новокаїну
чи лідокаїну. Оскільки ушкодження Боннета є
внутрішньосуглобовим, необхідне точне зістав-
лення відламків, тобто відновлення конгруент-
ності суглобових поверхонь. Лікар лівою рукою
захоптює променево-зап’ястковий суглоб так, щоб
І палець кисті лягав на висоту деформації, тоб-
то на проксимальний вивихнутий кінець І п’яст-
кової кістки. Правою рукою захоплює І палець
і з помірною тягою по осі максимально відво-
дить його, а великим пальцем лівої руки прок-
симальний кінець І п’ясткової кістки зміщує в
ліктьовий бік. Деформація повністю усуваєть-
ся. Далі накладають циркулярну гіпсову пов’я-
зку в положенні повного відведення І пальця.
Гіпсова пов’язка повинна фіксувати І палець і
кисть протягом 4—6 тиж. Після зрощення про-
водиться реабілітація. Працездатність відновлю-
ється через 2—3 міс.
Необхідно пам’ятати, що при закритій репо-
зиції не треба спочатку робити занадто сильне
витягнення по осі пальця з відведенням, тому
що вивихнутий проксимальний кінець не під-
ходить до внутрішньої частини епіфіза, а при-
тискується до великої тригранної кістки і репо-
зиція не відбувається. У таких випадках пока-
зане оперативне лікування.
Лікування діафізарних переломів І пальця
переважно консервативне. Під місцевим знебо-
ленням роблять і ракці єю за палець по осі і, на-
тискаючи на вершину кута деформації, усува-
ють її до відновлення осі п’ясткової кістки. На-
кладають гіпсову іммобілізацію на І палець до
межі середньої третини передпліччя. При цьому
нігтьовій фаланзі надаю ь напівзігнутого поло-
ження. Особливо необхідно усувати зміщення з
кутом, відкритим у тильний бік. Навіть незначні
неусунуті зміщення ведуть до обмеження стис-
кання пальців у кулак, зменшення сили стис-
кання кисті.
Осколкові переломи зі зміщенням, коли
консервативно неможливо відновити вісь п’яст
ковоі кістки, підлягають оперативному лікуван-
ню. Проводиться відкрита'репозиція відламків
з остсосинтезом їх. Переломи інших п’ясткових
кісток лікують аналогічно.
Особливу увагу звертають на епіметафізар-
ні переломи, при яких необхідно досягти відно-
влення не тільки осі кістки, а й конгруентності
суглобових поверхонь з раннім включенням у
функцію пальців. У таких випадках показане
оперативне лікування — відкрита репозиція від-
ламків із стабільним остсосинтезом їх. Завдан-
ня лікаря при переломах п’ясткових кісток —
відновити анатомічні співвідношення відлам-
ків та функцію кисті, особливо кульовий, ци-
ліндричний захвати, силу стискання пальців у
кулак.
108
Переломи фаланг
Серед переломів кісток переломи фаланг
становлять 5%. Найчастіше зустрічаються пере-
ломи фаланг II пальця, на другому місці — пе-
реломи V пальця. Майже у 20% випадків спо-
стерігаються множинні переломи фаланг різних
пальців. Частіше виникають переломи основ-
них фаланг, далі йдуть переломи нігтьових і рід-
ко — середніх фаланг. Переломи виникають на
рівні діафіза, метафіза та епіфіза. Бони бувають
без зміщення або зі зміщенням, відкриті і закри-
ті. Спостереження показують, шо майже поло-
вина переломів фаланг є внутріїпньосуглобови-
ми. Вони зумовлюють функціональні порушення
кисті. Тому переломи фаланг слід розглядати,
як тяжку у функціональному сенсі травму, до лі-
кування якої необхідно підходити якнайсерйоз-
ніше. Механізм переломів переважно прямий.
Виникають вони найчастіше у дорослих людей.
Удари припадають на тильну поверхню пальців.
Клінічні прояви', розпиральний, пульсівний
біль, деформація фаланг, а при переломах без
зміщення — дефігурація за рахунок набряку,
який поширюється па весь палець і навіть тил
кисті. Зміщення відламків частіше бувають ку-
тові, з бічним відхиленням від осі пальця. Типо-
вим для перелому фаланг є неможливість пов-
ної о розгинання пальця. Якщо покласти обидві
кисті долонями на стіл, то тільки поламаний
палець не прилягає до площини стола. При змі-
щеннях по довжині констатують укорочення
пальця, фаланги. При переломах нігтьових фа-
ланг виникають піднігтьові гематоми. Активні
і пасивні рухи пальцями значно обмежені вна-
слідок загострення болю, який іррадіює у кін-
чик пальця і часто має розпиральний або пуль-
сівпий характер. Гострота болю відповідає міс-
цю перелому фаланги. Порушується не тільки
функція пальців, а й хапальна функція кисті.
При відриві тильного краю нігтьової фалан-
ги (перелом Буша) з сухожилком розгинача ніг-
тьова фаланга зігнута і потерпілий не може ак-
тивно розігнути її. Внутрппньосуглобові пере-
ломи зумовлюють деформацію міжфалангових
суглобів з осьовими відхиленнями фаланг. Осьо-
ве натискування на палець загострює біль у міс-
ці перелому фаланги. При переломах зі зміщен-
ням відламків завжди позитивний симптом па-
тологічної рухомості.
Мал. 60. Перелом першої фаланги IV пальця зі зміщенням
Рентгенівське дослідження уточнює рівень і
характер перелому (мал. 60).
Лікування. Переломи без зміщення підляга-
ють консервативному лікуванню гіпсовою іммо-
білізацією. Переломи зі зміщенням з попереч-
ною або близькою до неї площиною підлягають
закритому одномоментному зіставленню відла-
мків (після зпеболення) з гіпсовою іммобіліза-
цією на термін 2—3 тиж. Працездатність відно-
влюється через 1,5—2 міс.
При переломах зі скісною площиною пере-
лому показане лікування з допомогою скелет-
ного витягнення або спеціальних компресійно-
дистракційних апаратів для пальпів,
Внутрппньосуглобові переломи, при яких не
вдається не тільки усунути зміщення, а й від-
новити конгруентність суглобових поверхонь,
підлягають оперативному лікуванню, яке про-
водиться з відкритої репозиції з остеосинтезом
відламків, і ранній реабілітації.
Необхідно пам’ятати, що лікування усіх пе-
реломів фаланг слід проводити у фізіологічно-
му положенні пальців (напівзігнуті в суглобах).
Реабілітація при переломах пальців є од-
нією із складників комплексного лікування, і їй
належить важливе місце у відновленні функції
пальців.
109
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
НИЖНЬОЇ КІНЦІВКИ
Якщо верхня кінцівка еволюційно сформо-
вана як функціональний орган, то нижня кінці-
вка крім функціональної ролі виконує постійну
статичну функцію. Це, безумовно, позначається
на її розмірах, масивності кісток, їхній міцності,
анатомо-біомеханічно-структурних особливостях.
У процесі життя нижні кінцівки людини опи-
няються в різноманітних умовах щодо дії адек-
ватних і особливо неадекватних механічних сил,
які перевищують міцність кісток і зумовлюють
переломи їх на різних рівнях. Найчастіше трав-
матичні переломи зумовлює дія механічних сил.
Крім того, переломи виникають унаслідок ура-
ження кісток патологічним процесом (пухлина,
остеомієліт). Такі переломи відносять до пато-
логічних переломів.
Травматичні переломи кісток нижньої кін-
цівки, за різними статистичними даними, ста-
новлять 38—48% усіх переломів. Виникають во-
ни внаслідок прямої і непрямої дії травмівної
сили. Серед переломів кісток нижньої кінців-
ки перніе місце займають переломи гомілки —
16—27%, на другому місці — переломи стегно-
вої кістки — 10—13%, на третьому — переломи
стопи — близько 3%. Велика частота переломів
кісток нижньої кінцівки пояснюється переваж-
но постійними статико-дипамічними силами, які
виникають у різних життєвих ситуаціях у про-
цесі функціонування кінцівки.
Мал. 61. Схема переломів стегнової кістки:
а - абдукційний перелом шийки; б - аддукційний перелом
шийки; в - черезвертлюговий перелом; г - міжвертлюговий
перелом; ґ - перелом великого вертлюга; д - перелом малого
вертлюга; е - підвертлюговий перелом; є - перелом діафіза;
ж -перелом нижньої третини; з - надвиростковии перелом;
и - переломи виростків; і - Т-подібний перелом виростків;
ї - вертикальний перелом наколінка; й - поперечний перелом
наколінка; к - осколковий перелом наколінка
Переломи стегнової
кістки
Серед переломів стегнової кістки виділяють
переломи проксимального епіметафіза, діафіза
і дистального епіметафіза (мал. 61).
Переломи проксимального кінця стегнової
кістки найчастіше спостерігаються у людей стар-
шого та похилого віку. У молодих людей пере-
ломи проксимального кінця стегнової кістки
виникають унаслідок безпосередньої дії значної
травмівної сили на ділянку великого вертлюга,
тоді як у літніх людей — при незначних травмах,
падінні на зовнішню поверхню ділянки кульшо-
вого суглоба, великого вертлюга. У випадках, ко-
ли травмівна сила діє зовні на верхню ділянку
великого вертлюга, при ротації кінцівки назов-
ні виникає абдукційний перелом шийки. Площи-
на перелому проходить знизу догори, шийково-
діафізарний кут збільшується, виникає вальгус-
не відхилення шийки з вколоченням відламків.
Якщо травмівна сила спрямована на ділян-
ку великого вертлюга зовні трохи знизу, а кін-
цівка приведена, площина перелому проходить
зверху донизу, дистальний відламок зміщується
проксимально, шийково-діафізарний кут змен-
шується, виникає варусна деформація шийки з
нестабільністю відламків — аддукційний пере-
110
Мал. 62. Схема переломів проксимального кінця стегнової кістки:
А - переломи головки і шийки: а - перелом головки; б - субкапітальний (медіальний) перелом шийки;
а—трансцервікальний перелом; г - базальний (латеральний) перелом. Б ~ переломи вертлюгової ділянки:
а - перелом великого вертлюга; б - черезвертлюговий перелом; в - міжвертлюговий перелом; г - під-
вертлюговий перелом; ґ - перелом малого вертлюга; д - перелом у верхній третині стегнової кістки
лом шийки стегна. Нестабільність відламків зу-
мовлена скісною площиною перелому і внаслі-
док скорочень сідничних м’язів виникає постій-
ний зрізу вальний рух відламків, який перешко-
джає відновленню судинної сітки і призводить
до розсмоктування фрагментів шийки та утво-
рення несправжніх суглобів.
Якщо травмівна сила діє на зовнішню пове-
рхню великого вертлюга по осі шийки, виника-
ють переломи вертлюгів або центральні перело-
мовивихи стегна.
Існує багато класифікацій переломів прок-
симального кінця стегнової кістки. Деякі з них
переломи вертлюгової ділянки відносять до ла-
теральних переломів шийки стегна. Як відомо з
анатомії, великий і малий вертлюги є не ший-
кою, а апофізами стегнової кістки і лише у віці
17—18 років вони зростаються із стегновою кіс-
ткою. Вертлюги мають свою автономну судин-
ну сітку, вони поза капсулою суглоба, і від-
носити їх до переломів шийки стегнової кістки
немає підстав. За результатами анатомічних до-
сліджень нами була розроблена класифікація
переломів проксимального кінця стегнової кіст-
ки (Є.Т. Скляренко, 1955 р.), яку наводимо ниж-
че (мал. 62).
1. Переломи головки стегнової кістки.
2. Переломи шийки: — субкапітальпі (при
збільшенні шийково-діафізарного кута — абдук-
ційні, або вальгусні, при зменшенні — аддук-
ційні, або варуспі); трансцервікальні вальгусні
і вару сні переломи; базальні (латеральні) валь-
гусні і варусні переломи.
3. Переломи вартлюгової ділянки: черезверт-
люгові; міжвертлюгові; під вертлюгові; багато-
осколкові вертлюгові; ізольовані переломи ве-
ликого вертлюга; ізольовані переломи малого
вертлюга.
Переломи проксимального кінця стегнової
кістки трапляються переважно у людей старшо-
го та похилого віку. Унаслідок інволютивних
процесів у кістках виникає поширений остео-
пороз, порушення мікроциркуляції головки стег-
нової кістки з прогресивним розвитком нейро-
трофічних змін у ній, у шийці стоншується дуга
Адамса, з’являються поля розрідження кістко-
вої структури. Крім того, дегенеративно-дистро-
фічні зміни в хребті зумовлюють виникнення
рецидивного полірадикуліту, ішіорадикуліту,
міалпй, які разом з інволютивними процесами
значно знижують еластичність м’язів і захисну
реакцію їх при падінні. Усе це веде до знижен-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК ЦІ
5’*’ '-'і-'і д',~:,імдмм м м '=•' “ ц ^... ЛУ. ... з
ня міцності, і переломи виникають унаслідок
незначної травми, якою є просте падіння на бік.
У людей молодого і середнього віку переломи
проксимального кінця стегнової кістки виника-
ють досить рідко, переважно внаслідок значних
травм: падіння з висоти, сильний удар у ділян-
ці великого вертлюга. Крім травматичних пере-
ломів проксимального кінця стегнової кістки
спостерігаються патологічні переломи, причи-
ною яких є злоякісні пухлини, диспластичні
процеси, метастази, соха гага.
Переломи головки, шийки стеї нової кістки
завжди впутріїшгьосуглобові, бо капсула по пе-
редньо-бічних поверхнях шийки прикріплюєть-
ся до міжвертлютової лінії і лише задня незнач-
на частина поверхні її розташована поза капсу-
лою, яка прикріплюється до самої шийки.
Переломи самої головки стегнової кістки
трапляються рідко і виникають у людей моло-
дого або середнього віку внаслідок значних трав-
мівних сил, які діють по осі шийки при дещо
приведеній кінцівці. За таких обставин головка
своєю верхньою частиною впирається у край
вертлюгової ямки, що призводить до крайового
або багатоосколкового перелому її.
При переломах головки потерпілі скаржать-
ся на біль у кульшовому суглобі, перебувають у
вимушеному положенні лежачи на спині. Акти-
вні рухи в кульшовому суглобі неможливі, а в
разі спроби здійснити їх біль загострюється. Під
час огляду звертає на себе увагу помірна зовніш-
ня ротація кінцівки. У потерпілих зі зниженим
розвитком підшкірної жирової клітковини вид-
но пульсацію стегнової артерії під пахвинною
зв’язкою. При багатоосколкових переломах від-
значається відносне та функціональне вкорочен-
ня кінцівки (на 1,5—2 см). Пальпація загострює
біль під пахвинною зв’язкою тоді як ділянка ве-
ликого вертлюга не болюча Натискання па ді-
лянку великого вертлюга по осі шийки та па-
сивні рухи кінцівки загострюють біль у суглобі.
Верхівка великого вертлюга дещо вище від лі-
нії Розера—Нелатона, а при краєвих переломах
головки вона розташована на лінії Розера—Не-
латона і потерпілі спроможні при помірному бо-
лю дозовано навантажувати ногу.
Уважне обстеження дає змогу клінічно про-
вести диференціальну діагностику переломів го-
ловки і переломів шийки стегнової кістки. На
відміну від переломів головки, при переломах
шийки кінцівка лежить пасивно у зовнішній ро-
тації, активні рухи в кульшовому суглобі не-
можливі. Під час пальпації біль локалізується
по передній поверхні ділянки кульшового суг-
лоба у стегновому трикутнику (Скарпа). Верхів-
ка великого вертлюга розташована значно вище
від лінії Розера—Нелатона, і більше виражене
відносне і функціональне вкорочення кінцівки.
Порушена рівнобедреність трикутника Бріапа
І лінія Шемакера проходить нижче від пупка.
У більшості випадків краєві переломи головки
без зміщення і вальгусні вколочені переломи
шийки стегна клінічно диференціювати немож-
ливо.
Підтверджує діагноз рентгенівське дослі-
дження.
Лікування при краєвих переломах — консер-
вативне: іммобілізація кінцівки коксит пою гіп-
совою пов’язкою на термін 3—5 міс.
При осколкових переломах лікування опе-
ративне: видалення фрагментів і формування
головки за типом гем і артропластики, а в потер-
пілих старшого віку методом вибору є ендопро-
тезування.
Переломи ШИЙКИ
та вертлюгової ділянки
стегнової кістки
Якщо ви оглядаєте літню людину, яка, йду-
чи по вулиці чи по квартирі, впала на бік і не
змогла самостійно встати,,то насамперед має
виникнути думка про перелом шийки сгеї нової
кістки. Саме внаслідок падіння на бік, на ділян-
ку великого вертлюга у літніх людей виника-
ють переломи шийки стегна та вертлюгової ді-
лянки. Як відомо, у людей старшого та похило-
го віку завжди наявний виражений прогресив-
ний осгеопороз. Ступінь йото прояву залежить
не тільки від віку людини, а й від супутніх за-
хворювань, фізичної активності. Крім цих загаль-
них факторів на стан проксимального кінця стег-
нової кістки впливає якість кровопостачання,
особливо головки і шийки. З віком кровопоста-
чання головки і шийки ускладшоється внаслідок
облітерації артерії головки стегна, яка прохо-
д гь у круглій зв’язці, і стану судин у склеро-
112
1---- — ШШИ---- і.ігМГ-т'ічсЬд—-і-*- - - - •-• - ----: —- ---
тично фіброзній капсулі суглоба. Усі ці факто-
ри ведуть до інтенсивного наростання остеопо-
розу в проксимальному кінці стегнової кіст-
ки, особливо в ділянці трикутника Барда, дуги
Адамса. Унаслідок втрати губчастої тканини
значно зменшується міцність балочної архітек-
тоніки проксимального кінця стегнової кістки.
Крім того, у людей старшого та літнього віку
значні прояви дегенеративно-дистрофічних змін
у хребті (остеохондроз, деформівний спондильоз
із вторинним рецидивним полірадикулітом) по-
гіршують трофіку м’язів на тлі інволютивних
процесів. М’язи втрачають свою еластичність,
силу, витривалість, особливо в разі обмеженості
амплітуди рухів у кульшовому суглобі, знижу-
ється їхня захисна реакція здатність групуван-
ня. Це призводить до зниження захисної функ-
ції, і тому удар під час падіння приходиться без
посередньо на великий вертлюг, який виступає.
У випадках, коли головка більш-менш зберігає
свою структуру і діюча травм івна сила спрямо-
вана по осі шийки, виникає перелом дна верт-
люгової ямки або центральний вивих стегна.
Коли ж равмівна сила діє дещо під кутом
знизу зовні вертлюгової ділянки при приведе-
нім стегні із зовнішньою ротацією, шийка під
головкою впирається в нижній край вертлюгової
ямки, виникає субкапітальний перелом. Трав-
мівна сила та скорочення сідничних м'язів змі-
щують дистальний відламок догори, виникає ад-
дукційний перелом (соха чага ігашпаііса).
Унаслідок дії травмівної сили зовні і дещо
зверху вертлюгової ділянки, спрямованої на роз-
гинання шийково-стегнового кута, виникає аб-
дукційний перелом (соха ча!§а Егашпаііса).
При дії травмівної сили зверху і ззовні на
ділянку вертлюга виникають ізольовані пере-
ломи великого вертлюга. У підлітків, у яких ще
не настав синостоз великого вертлюга, раптове
різке скорочення сідничних м’язів веде до від-
риву великого вертлюга, а при дотичній дії тра-
вмівної сили виникає епіфізеоліз великого верт-
люга.
Відривні переломи малого вертлюга виника-
ють теж унаслідок різких раптових скорочень
клубово поперекового м’яза.
Таким чином, у виникненні переломів прок-
симального кінця стегнової кістки відіграють
роль інволютивні зміни, нейротрофічні уражен-
ня кістки, остеопороз, втрата еластичності м’я-
зів, обмеження амплітуди рухів у суглобі, зни-
ження захисної реакції м’язів у людей старшого
та похилого віку, напрямок, площа і сила грав
МІВНОЇ сили.
При переломах шийки, вертлюгів скарги у
потерпілих подібні: біль у ділянці кульшового
суглоба, відсутність активних рухів і втрата
функції травмованої ноги. Але при детальному
клінічному обстеженні провести диференціаль-
ну діагностику можливо.
Для абдукщйних переломів шийки стегна
не характерна значна зовнішня ротація кінців-
ки. Відзначається незначне зміщення осі ниж-
ньої кінцівки досередини, верхівка великого
вертлюга — на лінії Розера—Нелатона, відсутнє
відносне вкорочення кінцівки.
Тиск на п’яту по осі нижньої кінцівки або
постукування по ній викликає загострення бо-
лю в кульшовому суглобі, трикутник Бріана
рівнобедрений, лінія Шемакера проходить над
пупком.
При аддукційних переломах травмована кін-
цівка ротована назовні, має значне відносне та
функціональне вкорочення, верхівка великого
вертлюга розташована вище від лінії Розера—
Нелатона, лінія Шемакера проходить нижче від
пупка, порушена рівнобедреність трикутника
Бріана. Пасивні рухи та навантаження по осі
кінцівки загострюють біль у кульшовому суг-
лобі. У людей з не дуже розвиненою підшкір-
ною жировою клітковиною виразно видно пуль-
сацію стегнової артерії під пахвинною зв’язкою.
При переломах вертлюгової ділянки травмо-
вана кінцівка значно ротована назовні. Зовніш-
ня поверхня вертлюгової ділянки сплощена, кон-
тур великого вертлюга згладжений, розширений,
верхівка його — вище від лінії Розера—Нелато-
на. Трикутник Бріана порушений і лінія Шема-
кера проходить нижче від пупка. Під час паль-
пації інтенсивність болю посилюється при без-
посередніх дотиках до самого вертлюга. У разі
зміщення відламків пальпується східцеподібний
виступ у місці перелому великого вертлюга.
Активні рухи кінцівки неможливі, пасивні —
значно обмежені внаслідок загострення болю у
вертлюговій ділянці.
Ізольовані переломи великого вертлюга ви-
никають унаслідок прямої травми у людей мо-
ПЕРЕЛОМИКІСТОК
113
лодого та середнього віку. У юнаків при дотич-
ній дії травмівної сили і раптовому різкому, над-
мірному скороченні сідничних м’язів настає від-
рив великого вертлюга. Виникає різкий біль по
зовнішній поверхні ділянки кульшового сугло-
ба. Потерпілий може самостійно йти, але при
цьому травмовану кінцівку активно не виносить
уперед, а підтягує її за кроком здорової. Мо-
же активно згинати ногу в кульшовому сугло-
бі, відчуваючи помірне загострення болю. По-
терпілий не може активно відвести стегно у
кульшовому суглобі. Ротаційні рухи викликають
загострення болю в ділянці великого вертлюга.
У людей з недостатньо розвинутою підшкірною
клітковиною при переломах великого вертлюга
зі зміщенням відламків чи багатоосколкових пе-
реломах чітко видно деформацію контурів ве-
ликого вертлюга, верхівка його розташована
вище від лінії Розера—Нелатона. Під час паль-
пації біль загострюється при безпосередньому
дотику до великого вертлюга, а при значних змі-
щеннях виявляється діастаз між відламками.
Ізольовані переломи малого вертлюга —
одна із травм стегнової кістки, що зустрічаються
рідко. Спостерігаються переломи малого верт-
люга в юнацькому віці, коли ще не відбулося
синосгозування його зі стегновою кісткою, і по
суті перелом малого вертлюга є відривним пе-
реломом апофіза. Відрив малого вертлюга ви-
никає переважно у хлопчиків під час стрибків,
тобто внаслідок різкого, раптового, надмірного
скорочення клубово-поперекового м’яза, при
цьому виникає різкий біль у глибині основи
стегнового трикутника. Потерпілий навантажує
нижню кінцівку, самостійно ходить, нахиливши
тулуб уперед, тягнучи ногу. Під час пальпації
гострота болю локалізується в проекції малого
вертлюга. Стегно потерпілий активно приводить,
відводить, але активно зігнути його не може,
тоді як пасивне згинання можливе в повному
обсязі (позитивний симптом Лудлоффа). Отже,
при відриві малого вертлюга порушується лише
функція клубово-поперекового м’яза, а функція
сідничних м’язів, привідних і ротаційних, не
страждає.
Остаточний діагноз встановлюють після рент-
генівського дослідження, яке дає можливість під-
твердити клінічний діагноз, виявити структуру
проксимального кінця стегнової кістки, що необ-
хідно для обґрунтування і вибору найефектив-
ніших тактики і методу лікування.
При переломах головки стегнової кістки ви-
являють кількість відламків, їхнє положення; при
переломах шийки — місце перелому, особливос-
ті площини перелому, характер кутового зміщен-
ня відламків.
Переломи шийки стегнової кістки найчасті-
ше бувають субкапітальними, рідше — трапеце-
рвікальними або базальними (мал. 63). У зв’яз-
ку з тим що переломи шийки стегнової кіст-
ки — внутрішньосуглобові, капсула суглоба об-
межує значні зміщення по довжині, ширині, а
зміщення виникають переважно під кутом, тобто
відбувається зменшення або збільшення ший-
ково-діафізарного кута. Серед переломів ший-
ки стегнової кістки виділяють переломи зі змен-
шенням шийково-діафізарного кута — аддук-
ційні (привідні) та варусні з вертикальною або
вертикально-скісною площиною перелому. З біо-
механічної точки зору, аддукційні переломи не-
сприятливі для процесу рспаративної регенера-
ції внаслідок нестабільності відламків, що зумов-
лено постійним скороченням сідничних м’язів.
Крім того, при вертикальній або вертикально-
скісній площині перелому постійно діє зрізу-
вальна сила, яка руйнує відновлення судинної
сітки і порушує репаративну регенерацію. Це
зумовлює формування несправжніх суглобів та
розсмоктування шийки стегнової кістки. При аб-
дукцій них (вальгуспих) переломах шийки стег-
нової кістки збільшується шийково-діафізар-
ний кут, що своєю чергою веде до підвищення
тонусу сідничних м’язів і сколочення відламків
з виключенням всякої рухомості між ними. Це
стає позитивним фактором для процесу репа-
ративпої регенерації.
Отже, абдукцій ні переломи за відсутності
порушення кровопостачання і дегенеративно-
дистрофічних змін у головці прогностично спри-
ятливі для зрощення.
Для транс церві кальних переломів типовою
є вертикально-скісна площина перелому, а ба-
зальні переломи у переважній більшості бува-
ють вколочені зі зменшенням шийково-діафі-
зарного кута (травматична соха мага).
Серед переломів вертлютової ділянки пер-
ше місце займають черезвертлюгові з переломом
чи відривом малого вертлюга, на другому міс-
ії— 5-810
114 _
а б в
Мал. 63. Рентгенограма переломів проксимального кінця стегнової кістки:
а - субкапітальний перелом шийки; б - базальний перелом шийки; в — черезвертлюговий перелом
ці — багатоосколкові, на третьому — міжверт-
люгові. При вертлюгових переломах відламки
зміщуються по довжині і ширині більше ніж
при переломах шийки. Це пояснюється тим, що
всі переломи вертлюгової ділянки — поза сугло-
бові і зміщення відламків не обмежується кап-
сулою.
Ізольовані переломи великого вертлюга ма-
ють поперечно-скісну площину перелому і час-
то вони бувають багатоосколковими.
Більшість ізольованих пере юмів малого ве-
ртлюга мають скісну площину перелому. Прок-
симальне зміщення малого вертлюга відбуваєть-
ся під дією клубово-поперекового м’яза.
Лікування переломів шийки стегнової кіст-
ки залежить від віку потерпілого, виду і харак-
теру перелому.
Враховуючи те, що переломи шийки стегно-
вої кістки трапляються переважно у людей літ-
нього віку, усі консервативні методи, як пока-
зав досвід, не показані. Адже консервативні ме-
тоди лікування літніх потерпілих на тривалий
час приковують їх до ліжка у вимушеному по-
ложенні, що веде до таких загрозливих для
життя ускладнень, як декомпенсація серцево-
судинної системи, гіпосгаїична пневмонія, про-
лежні, емболія легеневої артерії. Це дало під-
ставу Г.І. Іурнеру заявити, що ніщо так швид-
ко не підштовхує стрілку життя у літніх людей,
як переломи шийки стегна. Треба враховувати
той факт, що у літніх потерпілих крім інволю-
тивних змін структури кістки, м’язів, судин у
суглобах наявні більшою чи меншою мірою ви-
ражені дегенеративно-дистрофічні процеси, які
також негативно впливають на процес регене-
рації. Недоліком консервативних методів ліку-
вання є й те, що вони не забезпечують стабільно-
го утримання відламків. У місці перелому, особ
ливо аддукційного, наявні постійні рухи між від-
ламками, що порушують процес репаративної
регенерації і ведуть до розвитку такого тяжкого
ускладнення, як несправжній суглоб.
Тому основним методом лікування аддук-
ційних переломів шийки стегна до недавнього
часу було хірургічне закрите зіставлення від-
ламків зі стабільним остеосинтезом трилопате-
вим цвяхом. Але досягти стабільного остеосин-
тезу вдається лише за наявності нормальної кіст-
кової структури проксимального кінця стегнової
кістки, яка буває у людей середнього та моло-
дого віку. Що ж до людей старшого чи похилого
віку, то проксимальний кінець стегнової кістки,
особливо центральний відламок, має значні ін-
волютивні зміни та дегенеративно-дистрофічні
ураження головки і судинної сітки. За таких
умов отримати стабільний остеосинтез у пере-
115
ПЕРЕЛОМ н кісток
важної більшості потерпілих неможливо. Про
це свідчать статистичні дані, згідно з якими не-
задовільні наслідки при остеосинтезі аддукцій-
них переломів шийки стегнової кістки за раху-
нок незрощення спостерігаються у 30—38% по-
терпілих, за рахунок асептичного некрозу го-
ловки після зрощення перелому — у 24—26%
випадків.
Крім того, недоліком остеосинтезу є тс, що
потерпілим доводиться ходити за допомогою
милиць, що не так просто для літньої людини.
Тому в останні десятиріччя XX ст. усі травма-
тологічні школи світу при переломах шийки
стегнової кістки у літніх потерпілих перейшли
на імплантацію штучних суглобів (мал. 64),
Накопичений досвід хірургічного лікування
переломів шийки стегна у потерпілих старших
вікових груп дає підставу стверджувати, що
впровадження штучних суглобів у клінічну прак-
тику дало можливість застосовувати активний
функціональний метод лікування, звільнити по-
терпілих від тривалого користування милиця-
ми, значно зменшити час перебування потерпі-
лого в стаціонарі і запобігти фатальним усклад-
ненням, які є причиною високої летальності.
Методика остеосинте гу шийки
стегнової кістки
Переломи шийки стегнової кістки у людей
молодого та середнього віку, у яких відсутні
нейро рофічні та дегенеративно-дистрофічні змі-
ни у проксимальному кінці стегнової кістки, лі-
кують за допомогою закритого остеосинтезу від-
ламків трилопатевим цвяхом Сміт-Петсрссна або
тавровим цвяхом Климова, фіксатором Бокича
рева (мал. 65).
Було запропоновано багато методик закри-
того остеосинтезу переломів шийки стегнової
кістки (Белера, Климова, Озерова, Групи та ін.).
Але нині з появою нової ренігенівської апара-
тури проведення контрольної спря му вальної
спиці по центру шийки здійснюється під візуаль-
ним контролем. Операція стала технічно простою.
Операцію закритого остеосинтезу перелому
шийки стегнової кістки проводять під нарко-
зом або місцевим знеболенням. Спершу вико-
нують закриту репозицію відламків. Помічник
фіксує руками таз до операційного столу, а хі-
рург згинає стегно до 90°, робить тягу по осі і,
Мал. 64. Однополюсний ендопротез
проксимального кінця стегнової кістки
Мал. 65. Остеосинтез шийки стегнової
кістки фіксатором Бокичарова
15*
116 ^^ІЇ^ТО.Й©™
не зменшуючи її, без ривків повільно розгинає
ногу до 180° і відводить до 30°, ротуючи її досе-
редини. Такого положення надають і проти-
лежній нижній кінцівці. Фланелевими бинтами
фіксують стопи, зберігаючи натягнення нижніх
кінцівок до пілстопників ортопедичного столу,
запобігаючи перекосу таза. Роблять контрольні
рснтгенознімки у двох проекціях, впевнюються,
що відламки зіставлені, обробляють операцій-
не поле антисептиком. По зовнішній поверхні
кульшового суглоба, від великого вертлюга вниз
по проекції стегнової кістки роблять розріз зав-
довжки 6—8 см. Далі розрізають підшкірну кліт-
ковину та фасцію, проводи і ь гемостаз. Гостро і
тупо роз’єднуюсь під вертлюгом бічний широ-
кий м’яз до кістки. По зовнішній поверхні стег-
нової кістки під великим вертлюгом для введен-
ня цвяха в кортикальному шарі кістки долотом
чи сверлом роблять отвір. Під контролем ренген-
апарата по центру шийки під кутом 127—130°
через обидва відламки проводять спрямуваль-
ну спицю, яка служить орієнтиром. Далі на спи-
цю насаджують трилопатевий цвях Сміт-Пе-
терсена або тавровий цвях Климова і вбивають
його у шийку та головку так, щоб він не дійшов
1,0—1,5 см до краю головки. Після цього спицю
видаляють, операційну рану пошарово зашива-
ють, На стопу і гомілку до середньої третини
накладають деротаційний чобіток чи гіпсову
шину. Зрощення настає через 5—6 міс. Праце-
здатність у людей нефізичної праці повертаєть-
ся після 6 міс, а фізичної — через 10—12 міс.
Переломи вертлюгової ділянки у людей мо-
лодого і середнього віку лікують консерватив-
но (скелетним витягненням чи іммобілізацією
гіпсовою пов’язкою). На відміну від переломів
шийки стегнової кістки, переломи вертлюгової
ділянки добре зростаються через 8 тиж.
Що ж до людей старшого та похилого віку,
то у них методом вибору лікування переломів
вертлюгової ділянки є оперативний. Потерпіло-
го кладуть на ортопедичний стіл і шляхом тяги
по осі з відведенням, внутрішньою ротацією кін-
цівки зіставляють відламки. Обидві нижні кін-
цівки симетрично фіксують до підстопників ор-
топедичного столу. Роблять контрольний рент-
генівський знімок, впевнюються, що відламки
зіставлені, обробляють антисептиком хірурпч-
не поле і розрізають м’які тканини до кістки по
зовнішній поверхні верхньої третини стегна.
Розріз починають па 1—1,5 см вище від верхів-
ки великого вертлюга І ведуть униз по осі стег-
нової кістки завдовжки 8—10 см. Після гемо-
стазу виділяють зовнішню поверхню великого
вертлюга і стеї нової кістки. Під основою вели-
кого вертлюга в кортикальному шарі стегнової
кістки електродреллю роблять отвір розміром,
що відповідає ширині фіксатора, після чого зі-
гнуту проксимальну частину Г-подібного фік-
сатора вбивають у великий вертлюг і шийку, а
дистальну пластину на всьому протязі прикла-
дають безпосередньо до зовнішньої поверхні
стегнової кістки і фіксують її кісткотримачем.
Далі електродреллю через отвори в пластинці
роблять тунелі в стегновій кістці, проходячи че-
рез обидва кортикальні шари, і закручують у них
гвинти. Фіксатор забезпечує стабільне з’єднан-
ня відламків. Операційну рану пошарово заши-
вають. На нижню третину гомілки і стопу на-
кладають деротаційний гіпсовий чобіток. Через
3—5 діб потерпілим дозволяється вставати, а
після зняття швів — на 12—14-ту добу — ходи-
ти за допомогою милиць, не навантажуючи опе-
ровану кінцівку. Через 1 міс після операції по-
терпілим дозволяється навантаження на оперо-
вану кінцівку до 50%, а через 2 міс — повне.
Працездатність повертається через 3—4 міс після
операції.
Ізольовані переломи великого вертлюга без
зміщення або з невеликим зміщенням лікують
консервативно. Незалежно від методу (коксит-
на гіпсова пов’язка показана для молодих, фун-
кціональне лікування в ліжку — для літніх по-
терпілих) травмована кінцівка повинна бути
відведеною (для розслаблення сідничних м’язів
і відновлення шийно-діафізарного кута) і забез-
печена нерухомість відламків у місці перелому.
При переломах зі зміщенням великого вертлю-
га чи з наявністю діастаза між відламками по-
казано оперативне лікування — відкрите зістав-
лення відламків з остеосинтезом гвинтами. При
осколкових переломах із зміщенням останні ре-
понують і фіксують черезкістково лавсановими
нитками з додатковим зашиванням прилеглих
м’яких тканин. У випадках, коли осколки зіста-
вити неможливо або вони занадто дрібні, остан-
ні видаляють, а сідничні м’язи черезкістково під-
117
ПІРГЛРШІКІЄҐОК
Мал. 66. Діафізарні переломи стегнової кістки:
а - переломи верхньої третини; б - переломи середньої третини; в — типовий перелом
стегнової кістки в нижній третині; г - епіфізеоліз дистального епіфіза стегнової кістки
шивають до центрального відламка великого
вертлюга.
Перелом малого верілюга лікують консер-
вативно. Потерпілого укладають на ліжко, трав-
мовану кінцівку кладуть на шину Бел ера. Стег-
но повинно бути зігнутим у кульшовому суглобі
до кута 110—100° і дещо ратовано назовні. Зро-
щення перелому настає на 5—6-му тижні.
Діафізарні переломи
стегнової кістки
Переломи діафіза стегнової кістки, за різни-
ми статистичними даними, становлять 24—25,3%
від усіх переломів цієї кістки, незважаючи на її
міцність і масивний захисний м’язовий футляр.
Переломи стегнової кістки спостерігаються як
серед новонароджених, немовлят, дітей, моло-
дих людей, так і серед людей середнього і похи-
лого віку. Необхідно зауважити, що найчастіше
діафізарні переломи стегнової кістки виникають
у людей молодого віку, що має важливе соціаль-
не значення.
Діафізарні переломи стегнової кістки вини-
кають унаслідок дії прямої або непрямої трав-
мівної механічної сили. При прямому механіз-
мі перелому значна травмівна сила діє безпо-
середньо, локально на певну ділянку стегна і
призводить до виникнення поперечних, оскол-
кових, подвійних переломів. Вид перелому за-
лежить від площі, форми, тривалості дії трав-
мівного фактора.
Скісні та гвинтоподібні переломи виника-
ють унаслідок непрямої дії травмівної сили,
коли проксимальний і дистальний кінці стег-
нової кістки виявляються фіксованими, а сила
діє на згинання чи скручування їх. Зміщення
відламків відбувається спершу в напрямку дії
травмівної сили, а після припинення її — уна-
слідок скорочення м’язів (мал. 66). Так, при пе-
реломах діафіза стегнової кістки у верхній тре-
16 5-810
тині сідничні м’язи, які прикріплюються до ве-
ликого вертлюга, зміщують проксимальний від-
ламок назовні, а клубово-поперековий м’яз, який
прикріплюється до малого вертлюга, додатково
зміщує його наперед. У цей час привідні м'язи
зміщують дистальний відламок досередини і
догори. Виникає типова для верхньої третини
стегна деформація — так зване галіфе з кутом,
відкритим досередини, і значним укороченням
стегна.
При переломах стегнової кістки в середній
третині проксимальний кінець зміщується на-
зовні, а дистальний — досередини, утворюється
варусна деформація з кутом, відкритим досе-
редини. У випадках перелому стегнової кістки
на межі середньої і нижньої третини привідні
м’язи зміщують проксимальний відламок досе-
редини, а дистальний зміщується назовні, утво-
рюючи вальгусну деформацію стегна з кутом,
відкритим назовні.
Для перелому в нижній третині та надвиро-
сткового теж характерне типове зміщення від-
ламків. На задній поверхні виростків стегнової
кістки бере початок литковий м’яз, який, ско-
рочуючись, зміщує дистальний відламок назад,
а проксимальний зміщується наперед з кутом
деформації, відкритим наперед (мал. 67). При
таких переломах нерідко виникає стиснення су-
динно-нервового пучка або ушкодження підко-
лінної артерії.
Клінічна діагностика діафізарних переломів
стегнової кістки зі зміщенням труднощів не ста-
новить. Відзначаються біль, втрата активної функ-
ції і деформація кінцівки, ротація дистальної час-
тини кінцівки назовні так, що зовнішній край
стопи лежить на ліжку Пальпація викликає різ-
Мал. 67. Типове зміщення відламків при переломі
стегнової кістки в нижній третині
ке загострення болю на висоті деформації та па-
тологічну рухомість на місці деформації. При
переломах у нижній третині необхідно звертати
увагу на колір шкіри стопи, гомілки, перевіряти
наявність пульсу на підколінній артерії, тиль-
ній артерії стопи, температуру дистальних діля-
нок кінцівки. Блідість шкірного покриву, від-
сутність пульсу на тильній артерії стопи і під-
колінній артерії, різкий біль, що наростає у ди-
стальних ділянках кінцівки, а пізніше — пору-
шення чутливості з втратою рухів стопи, паль-
ців, вказує на порушення кровообігу, тобто на
ушкодження підколінної артерії.
На перший погляд, деякі діагностичні труд-
нощі виникають при переломах стегнової кіст-
ки без зміщення або при підокісних переломах
за типом зеленої гілки у дітей. Але це лише на
перший погляд. Уважне клінічне обстеження ви-
ключає можливість діагностичної помилки. При
забоях потерпілі активно навантажують травмо-
вану кінцівку, осьове навантаження, постукуван-
ня по п’яті не викликають загострення болю,
крім того, потерпілі при забоях активно, хоча з
деяким болем у місці забою піднімають, відво-
дять, ротують ногу. Під час пальпації гострота
болю локалізується безпосередньо в місці дії
травмівної сили.
При переломах стегнової кістки без зміщен-
ня активні рухи кінцівки неможливі, відзнача-
ється загострення болю під час постукування і
натискання на п’яту по осі нижньої кінцівки як-
раз у місці перелому. Під час пальпації біль за-
гострюється по всьому периметру стегна в міс-
ці перелому, а при забоях — лише в місці без-
посереднього удару. Аналогічні симптоми бува-
ють при переломах стегнової кістки за типом
зеленої гілки у дітей. Остаточний діагноз став-
лять після рентгенівського дослідження.
Лікування. Діафізарні переломи стегнової
кістки без зміщення та переломи за типом зеле-
ної гілки у дітей лікують консервативно за до-
помогою іммобілізації кінцівки кокситною гіп-
совою пов’язкою (мал. 68).
Переломи з поперечною та зазубрено-попе-
речною площиною, які після закритого зістав-
лення відламків не мають тенденції до вторин-
ного зміщення, лікують консервиіив но за до-
помогою одномоментного закритого зіставлення
відламків та Іммобілізації кокситною гіпсовою
пов’язкою.
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
119
Мал. 6В. Липкопластирне витягнення при переломах
стегна у немовлят
У потерпілих літнього віку, які у важкій гіп-
совій пов’язці не мають сил ходити за допомогою
милиць, крім того, мають протипоказання для гіп-
сової іммобілізації внаслідок супутніх захворю-
вань та змін у життєво важливих органах, мето-
дом вибору є остеосинтез за допомогою апаратів
зовнішньої фіксації або малоіпназивний остео-
синтез внутрішньокістковим цвяхом (мал. 69).
Пере іоми зі зміщенням відламків з неспри-
ятливою для закритої репозиції косою площи-
ною та гвинтоподібні за відсутності інтерпози-
ції м’яких тканин між відламками у потерпілих
молодого віку лікують скелетним витягненням
або апаратами зовнішньої фіксації.
Переломи зі зміщенням з інтерпозищєю,
двійні переломи із загрозою ушкодження су-
динно-нервових стволів та в разі неможливості
досягти закритого зіставлення відламків підля-
гають відкритому зіставленню з наступним ос-
теосинтезом внутрішньокістковим блокувальним
цвяхом за методом І.М. Рубленика або компре-
сивними пластинами.
Переломи дистального
епімстафіза стегнової кістки
Переломи дистального епіметафіза стегно-
вої кістки частіше виникають у людей моло-
дого і середнього віку внаслідок значної прямої
дії травмівної сили на ділянку епіметафіза або,
Мал. 69. Внутрішньокістковим остеосинтез стегнової кістки:
а - схема; б - рентгенограма стегнової кістки після остеосинтезу
<6*
значно рідше, — дії травмівної сили по осі кін-
цівки (падіння з висоти на ноги). Серед пере-
ломів виділяють ізольовані переломи присеред-
нього (медіального), бічного (латерального) та
обох виростків, а у дітей і підлітків — епіфізео-
лізи або остеоеиіфізеолізи. Переломи дисталь-
ного епіметафіза стегнової кістки переважно є
внутрішньосуглобовими і супроводжуються кро-
вовиливами в суглоб (гемартроз).
Переломи приссреднього виростка стегнової
кістки виникають унаслідок безпосередньої дії
травмівної сили, наприклад при раптовому над-
мірному приведенні гомілки або при значній
травмівній силі, яка діє по осі гомілки, що пере-
буває в положенні приведення (мал. 70). Вини-
кає різкий біль у колінному суглобі, втра га функ-
ції, вісь кінцівки порушена за рахунок відхи-
лення гомілки в колінному суглобі досередини
(§епу уагипі) і вона перебуває в напівзігнутому
положенні. Контури колінного суглоба згладже-
ні, верхньовнутріпіній бік його деформований
за рахунок асиметричного положення виростків.
Активні рухи неможливі внаслідок значного бо-
лю в колінному суглобі. Загострюється біль при
пасивних рухах, які значно обмежені. Звертає
на себе увагу надмірна бічна нестабільність у
колінному суглобі у фронтальній площині: го-
мілка без особливих зусиль легко відхиляється
досередини. Під час пальпації гострота болю ло-
калізується на внутрішньому виростку, а при
зміщеннях його з’являється хруст відламків. У
колінному суглобі позитивний симптом флук-
туації та балотування наколінка.
Переломи бічного виростка виникають уна-
слідок раптових різких відхилень гомілки назов-
ні. Клінічна картина відрізняється від такої при
переломах присереднього виростка тим, що де-
формація колінного суглоба виникає за рахунок
верхньозовнішнього боку. Асиметрія виростків
зумовлена зміщенням бічного виростка догори
і назовні. Гомілка перебуває у напівзігнутому
положенні в колінному суглобі і відхилена на-
зовні, у колінному суглобі — вальгусна дефор-
мація (§епи уаірит). Виражена зовнішня неста-
більність у коліні внаслідок надмірного відхи-
лення гомілки назовні при пасивних рухах.
При пере юмах без зміщення па відміну від
забоїв і гемартрозу колінного суглоба на пер-
ший план виступає порушення активної функ-
121
переломи кісток
ції, загострення болю при пасивних рухах, над
мірне відведення гомілки назовні — при пе-
реломі бічного виростка (^епи саідшп) чи досе-
редини — при переломі присереднього виростка
(£епи гагиш), чого ніколи не буває при забоях
та гемартрозах.
Иальпаторно гострота болю чітко локалізу-
ється в місці перелому виростка, при забоях —
безпосередньо в місці дії травмівного фактора.
Рентгенівське дослідження дає можливість
підтвердити клінічний діагноз.
Т- і У-подібні переломи обох виростків.
Т- і У-подібні переломи обох виростків вини-
кають переважно внаслідок падіння на розігну-
ті ноги (мал. 71).
Крім загальних симптомів — болю, пору-
шення функції — на перший план виступає де-
формація ділянки колінного суглоба за рахунок
розширення контурів дистального кінця стегна
у фронтальній площині і зменшення вертикаль-
ного розміру, особливо при значних зміщеннях.
При повних розходженнях виростків у фронта-
льній площині під шкірою на передньо-бічних
поверхнях колінного суглоба надмірно висту-
пають виростки стегнової кістки. Наколінок за-
нурений у м’які тканини, і контури його не ви-
ступають під шкірою. Під час пальпації гострий
біль локалізується по периметру епіфіза з від-
чуттям крепітації відламків, наявний позитив-
ний симптом флуктуації та балотування нако-
лінка. Пасивні рухи загострюють біль, вираже-
на надмірна двобічна патологічна рухомість у
колінному суглобі. Вид перелому і характер змі-
щення відламків уточнюють завдяки рентгенів-
ському дослідженню.
Для дітей та підлітків типовою травмою ди-
стального кінця стегнової кістки є еніфізеоліз
або остеоепіфізеоліз. Залежно від напрямку трав-
мівної сили виникають розгинальні епіфізеолі-
зи, коли кут між зміщеними відламками відкри-
тий наперед, і згинальні епіфізеолізи, коли епі-
фіз зміщується назад і кут між відламками від-
критий назад. У випадках, коли травмівна сила
діє не тільки спереду назад чи ззаду наперед, а
має ще й бічне відхилення, виникають епіфізео-
лізи з утворенням деформації §епи і'агшп або
§елп уаі^шп.
При розгинальних (екстензійних) епіфізсо-
лізах кінцівка розігнута в колінному суглобі, по
Мал. 71. Т-подібний (а) і 7-подібний (6) переломи
виростків стегнової кістки
передній поверхні нижньої третини — западан-
ня м’яких тканин з деформацією, кут якої від-
критий наперед. Якщо умовно провести вісь по
передній поверхні стегнової кістки і продовжити
її на гомілку, то вона пройде по передній по-
верхні колінного суглоба і гомілки.
При згинальних (флексійних) епіфізеолізах
гомілка напівзігнута в колінному суглобі і кут
деформації відкритий назад. Якщо умовно про-
вести лінію по поверхні стегнової кістки і про-
довжити її на гомілку, то вона проходить по
задній поверхні колінного суглоба і великого-
мілковій кістці. Активні рухи неможливі, пасив-
ні — різко обмежені, загострюють біль на висоті
деформації. Постукування по п’яті чи натискан-
ня по осі гомілки загострює біль на висоті дефор-
мації. Рентгенівське дослідження дозволяє уточ-
нити характер перелому і положення відламків.
Лікування. Переломи виростків стегнової
кістки без зміщення відламків лікують консер-
вативно шляхом іммобілізації гонітною пов’яз
кою на термін 5—6 тиж. При виражених крово-
виливах у суглоб обов’язково видаляють кров
за допомогою пункції, назначають УВЧ, елект-
рофорез кальцію.
Переломи одного з виростків з вертикаль-
ною площиною перелому і зміщенням лікують
одномоментною закритою репозицією чи ске-
летним витягненням.
Після зпеболсння 20—30 см3 1% розчину но-
вокаїну чи лідокаїну і видалення крові з порож-
нини суглоба, лікар проводить тракцію по осі
гомілки і при переломі внутрішнього виростка
відхиляє проксимальний кінець гомілки назов-
ні, а при переломі зовнішнього — досередини.
-- : ..і.:.:...:.:.:.... -----:-------------------
122
Далі, не ослаблюючи тяги по осі, передає кін-
цівку помічнику, а сам з гіпсовим техніком на-
кладає гонітну гіпсову пов'язку, при цьому при-
тискує виросток у фронтальній площині, усува-
ючи діастаз між відламками.
При Т- або У-подібних переломах без знач-
ного зміщення після знеболення проводять трак-
цією но осі за гомілку і, затиснувши долонями
виростки у фронтальній площині, накладають
високу гонітну гіпсову пов’язку.
Переломи виростків зі зміщенням, якщо від-
ламки неможливо закрито зіставити і віднови-
ти конгруентність суглобових поверхонь, а також
компресійні переломи підлягають оперативно-
му лікуванню. Операція полягає у відкритому
зіставленні відламків з повним відновленням
конгруентності суглобової поверхні і наступним
остеосинтезом відламків гвинтами або Г-подіб-
ними пластинами.
Що ж до компресійних переломів, то такти-
ка хірургічного втручання залежить від тяжкос-
ті і характеру компресії виростка. При незнач-
ній або середній тяжкості компресії кісткової
тканини виростка за наявності цілості хряща
після відкриття місця перелому хірург долотом
но лінії компресії обережно виділяє компресо-
ваний виросток з хрящем, не розламуючи його,
і піднімає до відновлення конгруентності суг-
лобової поверхні. При цьому виникає кістковий
дефект, який заповнюють відповідного розміру
ауто- або консервованим низькими температу-
рами гомотрансп лактатами. Така тактика доз-
воляє відновити конгруентність суглобової по-
верхні, запобігти повторному осіданню виростка,
який зумовлює виникнення патологічних від-
хилень гомілки у фронтальній площині, і не до-
пустити розвитку нестабільності в колінному
суглобі, розвитку післятравматичного деформі-
вного остеоартрозу.
Коли виросток розчавлений з фрагментацією
суглобового хряща, відновити конгруентність
суглобової поверхні практично неможливо. У та-
ких випадках показана кісткова пластика де-
фекту виростка. Виділяють місце перелому, роз-
чавлений виросток видаляють і формують за
допомогою долота материнське ложе. Далі від-
повідно до дефекту, що утворився на місці ви-
ростка, моделюють із замороженої кісткової тка-
нини трансплантат, який щільно по всій пло-
щині підганяють до материнського ложа, віднов-
люючи конгруентність суглобової поверхні. На
нижньому кінці материнського ложа роблять
зарубку, в яку впирається нижній край транс-
плантата. Після цього трансплантат фіксують до
материнського ложа спочатку металевим бол-
том з контргайкою, а потім — спогіозним гвин-
том. Скручувати фіксатори необхідно обереж-
но, щоб не розколоти пересаджений виросток
надмірною компресією. Рану пошарово зашива-
ють і проводять іммобілізацію кінцівки гоніт-
ною гіпсовою пов’язкою. Зрощення трансплан-
тата настає на 6-му місяці, але перебудова три-
ває 2—4 роки. Термін іммобілізації — 6—8 тиж,
після чого розпочинають пасивні, а через тиж-
день — активні рухи в колінному суглобі. По-
мірне статичне навантаження дозволяють через
2 міс після операції, а далі — відповідно до да-
них рентгенівського контролю. Через 9—12 міс
починають повне навантаження кінцівки.
Для лікування переломів виростків корис-
туються також зовнішніми стержневими або
ком пресійно-дистракційн ими апаратам и.
Вибір методу лікування повинен ґрунтува-
тися на чітких показаннях, які б забезпечили
точне зіставлення відламків, стабільне утриман-
ня їх на весь період консолідації і раннє вклю-
чення кінцівки не тільки в пасивну, айв актив-
ну функцію.
Переломи наколінна
Анатомічне розташування наколінка і від-
сутність м’якоткапиіпіого захисного шару зумов-
люють часті переломи його, які, за статистич-
ними даними, становлять 2% випадків серед усіх
переломів кінцівок. У переважній більшості ме-
ханізм переломів — прямий: падіння па зігнуте
коліно, прямий удар. У дітей та підлітків уна-
слідок раптового надмірного скорочення чоти-
риголового м’яза виникають відривні переломи
(непрямий механізм травми), але частіше при-
чиною перелому є пряма травма.
Серед переломів наколінка виділяють такі:
поперечні, осколкові, крайові І поздовжні, зі
зміщенням і без зміщення відламків (мал. 72).
Ступінь зміщення відламків залежить від харак-
теру ушкоджень сухожилкового розтягу чоти-
123
пі ркіомм кк іок
-= ------- і : -- - - --
Мал. 72. Перелом наколінка зі зміщенням
риголового м’яза: при часткових розривах його
зміщення відламків буває незначним, а при по-
вному розриві скорочення чотириголового м’я-
за значно змішує проксимальний відламок з ді-
астазом між ними понад 1—1,5 см.
Клінічні прояви: деформація колінного суг-
лоба по передній поверхні, контур наколінка
згладжений, гемартроз. Поперечні переломи да-
ють розширення контуру наколінка у поздовж-
ньому розмірі, а осколкові — у поперечному.
Травмована нога напівзігнута в колінному суг-
лобі, активні рухи неможливі, активно розігну-
ти ногу потерпілий не може, вольове напру-
ження чотириголового м'яза неможливе. Гост-
рота болю посилюється при безпосередніх до-
тиках до наколінка. При зміщеннях відламків
палець лікаря заглиблюється між відламками
(діастаз).
Пасивне розгинання гомілки особливого бо-
лю не викликає, тоді як пасивне згинання об-
межене і загострює біль. Позитивний синдром
флуктуації та балотування фрагментів наколінка.
Рентгенівське дослідження уіочнює харак-
тер перелому і ступінь зміщення відламків.
Лікування. Переломи наколінка без зміщень,
без ушкодження розгинального апарату лікують
іммобілізацією кінцівки гонітною гіпсовою по-
в’язкою на термін 4—5 тиж.
Переломи зі зміщенням відламків, розривом
розгинального апарату підлягають хірургічному
лікуванню. Фіксацію відламків проводять кисет-
ними швами, шовковими або лавсановими нит-
ками, гвинтами, дротом, апаратами Нині мето-
дом вибору є методика син езу відламків або
видалення меншого відламка наколінка з від-
новленням сухожилкового розгинального апа-
рату чотириголового м’яза.
Доступом Кохера або Лангенбска розсікаютв
шкіру і м’які тканини до наколінка. Шкірно-
фасціальні лоскути відтягують гачками в сто-
рони, ретельно виділяють па всю ширину розі-
рваний розгинальний апарат. Виділяють мен-
ший відламок наколінка і видаляють його. Далі
в центральному відламку наколінка по продо-
льній осі точно по середині його товщини про-
водять 2 тунелі. Лавсановими нитками П-поді-
бним швом прошивають проксимальний кінець
власної зв’язки, проводять лавсанові питки че-
рез тунелі в наколінку, натягують, і в натягну-
тому стані зав’язують нитки так, щоб не було
діастазу між наколінком і проксимальним кін-
цем власної зв’язки. Щоб запобігти відхиленню
нижнього краю наколінка донизу і травмуван-
ню хряща, необхідно підшивати зв’язку по цент-
ру товщини наколінка. Ретельно зшивають роз-
гинальний апарат і зашивають операційну ра-
ну. Іммобілізацію проводять гонітною гіпсовою
пов’язкою на термін 25—30 днів. Знявши іммо-
білізацію, призначають лікувальні фізичні впра-
ви, фізіотерапевтичне лікування, масаж.
Працездатність повертається через 6—8 тиж.
Переломи кісток
гомілки
Переломи кісток гомілки становлять близь-
ко 30% усіх переломів кісток. Виникають вони
внаслідок прямої травми або непрямої, сила якої
спрямована на згинання чи скручування. За-
лежно від місця перелому виділяють переломи
проксимального епіфіза, метафіза (епіметафіза),
діафіза і дистального епіфіза, метафіза однієї
або обох кісток гомілки.
Серед діафізарних переломів виділяють пе-
реломи верхньої, середньої і нижньої третини
гомілки.
Серед переломів проксимального епімета-
фіза виділяють переломи одного виростка обох
124
.......................................... ___ —'" *!"***'"Яі.~
виростків, міжвиросткового підвищення, голо-
вки малогомілкової кістки.
Переломи дистального епіметафіза розділя-
ють на надкісточкові, переломи кісточок, задньо-
го, переднього краю епімеїафіза великогомілко-
вої кістки.
Переломи виростків
великогомілкової кістки
Переломи виростків великогомілкової кіст-
ки виникають переважно внаслідок прямої дії
травмівної сили. При падіннях, стрибках вини-
кає раптове надмірне відведення гомілки, що
призводить до перелому бічного виростка, а в
разі приведення гомілки — перелому присеред-
нього виростка (мал. 73). Коли травмівна си-
ла діє знизу по осі гомілки, виникають Т- або
У-подібні переломи епіметафіза. Прямі надмір-
ні удари безпосередньо по одному з виростків
призводять до перелому їх. У таких випадках
механізм перелому прямий.
Клінічні прояви ізольованих переломів вирост-
ків досить типові. На тлі загальних симптомів
перелому — біль, порушення активної функції,
деформація суглоба, гемартроз, позитивний симп-
том флуктуації та балотування наколінка.
Т- або У-подібні переломи виростків бува-
ють без зміщення і зі зміщенням, коли дисталь-
ний кінець занурюється між виростками.
При переломах зі зміщенням гомілка дещо
зігнута в колійному суглобі і здається коротшою.
Колінний суглоб деформований за рахунок роз-
ширення горизонтального і звуження сагіталь
ного розмірів. Активні рухи неможливі, пасивні
загострюють біль і обмежені. Виражені надмірні
бічні відхилення гомілки в обидва боки у фрон-
тальній площині.
У колінному суглобі — позитивний симптом
флуктуації, балотування наколінка та різка бо-
лючість під час пальпації вирос кш. Нерідко вда-
єшся пропальпувати діастаз між відламками та
відчути крепітацію їх.
При переломах без зміщення або з незнач-
ними зміщеннями відламків відзначається дефі-
гурація колінного суглоба за рахунок гемартро
зу. Під час пальпації — різкий біль епіметафіза,
загострюється біль при пасивних рухах гомілки.
Мал. 73. Переломи виростків великогомілкової кістки:
а - переломи бічного {латерального) виростка;
б -перелом присереднього (медіального) виростка;
в — остеосинтез
Загострення болю в ділянці епіметафіза від-
значають при постукуванні або натисканні на
п’яту по осі гомілки. Наведені симптоми відсу-
тні при забоях проксимального кінця гомілки.
Остаточний діагноз підтверджує рентгенів-
ське дослідження.
Переломи головки малогомілкової кістки ви-
никають унаслідок прямої дії травмівного агента.
Клінічні прояви. Виражена припухлість і кро-
вовилив по зовнішньому боці верхньої третини
гомілки, яку потерпілий тримає напівзігнутою
в колінному суглобі. Статичне навантаження но-
ги можливе, але активні рухи в колінному сугло-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
125
бі обмежені через біль, який виникає як при зги-
нанні, так і при розгинанні гомілки. Це зумовле-
но напруженням двоголового м’яза стегна, який
прикріплюється до головки малогомілкової кіст-
ки. Пальпація головки малогомілкової кістки бо-
люча, при спробі імпульсного напруження зги-
начів гомілки біль загострюється в ділянці го-
ловки (симптом Скляренка).
Переломи головки малогомілкової кістки,
особливо осколкові, нерідко супроводжуються
травмою малогомілкового нерва, яка клінічно
проявляється втратою активного тильного зги-
нання стопи. Стопа у таких потерпілих перебу-
ває в положенні підошвового згинання.
Рентгенівське дослідження уточнює клініч-
ний діагноз.
Лікування. Переломи виростків без зміщен-
ня лікують іммобілізацією гонітною гіпсовою по-
в’язкою на термін 6—8 тиж.
При незначних зміщеннях по довжині одно-
го з виростків після пункції порожнини сугло-
ба і видалення крові з порожнини суглоба вво-
дять ЗО см3 1% розчину новокаїну чи лідокаїну
і проводять закрите зіставлення. Для зіставлен-
ня зміщеного присереднього виростка здійсню-
ють тягу по осі гомілки з поступовим відведен-
ням її назовні. При цьому натягується зв’язко-
во-капсульний апарат по внутрішньому боці ко-
лінного суглоба і виросток стає на своє місце.
Упевнившись у зіставленні відламка рентгено-
логічно, накладають гонітну гіпсову пов’язку,
притискуючи присередній виросток до епімета-
фіза долонею через ще не затверділий гіпс. Не-
обхідно враховувати силу тиску, щоб запобігти
виникненню пролежня.
При ізольованому переломі бічного вирост-
ка аналогічно проводять тракцію по осі, але, на
відміну від переломів присереднього виростка,
для натягування зв'язково-капсульного апарату
по зовнішньому боці колінного суглоба гомілку
приводять досередини, відбувається репозиція
виростка, після чого накладають гонітну гіпсо-
ву пов’язку. У молодих потерпілих за наявності
протипоказань до оперативного лікування зістав-
лення відламків досягають за допомогою скелет-
ного витягнення. Спицю проводять через дис-
тальний метафіз великої гомілкової кістки або
п’яткової кістки (негативним моментом при
проведенні спиці через п’яткову кістку є пере-
розтягнення надп’ятково-гомілкового суглоба).
Тягу по осі гомілки поєднують з відведенням
гомілки назовні — при переломах присередньо-
ю виростка і досередини — при переломах біч-
ного виростка. Зрощення відбувається протя-
гом 6—8 тиж.
Т- або V-подібні переломи обох виростків
без зміщення або з невеликим зміщенням від-
ламків лікують консервативно іммобілізацією
гонітною гіпсовою пов’язкою, яку накладають
при помірній тязі по осі, стискуючи долонями
виростки у фронтальній площині.
При виражених зміщеннях у молодих поте-
рпілих лікування проводять скелетним витяг-
ненням (спицю проводять за дистальний мета-
фіз великогомілкової кістки) з додатковим на-
кладанням бічних петель для стиснення відла-
мків у фронтальній площині. Коли не вдається
досягти закритого зіставлення відламків, особ-
ливо коли не вдається відновити конгруентність
суглобових поверхонь, показане оперативне лі-
кування.
Парапателярним латеральним доступом від-
кривають порожнину суглоба і місце перелому.
Мобілізують відламки, ретельно зіставляють їх,
так щоб була повністю відновлена конгруент-
ність суглобової поверхні. Зіставлені відламки
фіксують кісткотримачем. Із зовнішньої поверх-
ні проксимально відламка великогомілкової кіст-
ки відділяють распатором окістя і кладу і ь плас-
тину, дистальна частина якої вигнута відповідно
до контуру зовнішнього виростка. Упевнившись,
що пластина щільно прилягає до виростка та
бічної поверхні діафіза великогомілкової кіст-
ки, хірург через отвори у пластині сверлом ро-
бить тунелі, фіксує пластину гвинтами, які обо-
в’язково повинні пройти через обидва відламки.
Досягнувши стабільної фіксації відламків при
конгруентності суглобових поверхонь, операцій-
ну рану пошарово зашивають. Іммобілізацію до
зняття швів проводять гонітною гіпсовою ши-
ною. Уже на 2—3-й день після операції почина-
ють імпульсне скорочення чотириголового м’я-
за і невеликі активні згинальні рухи в колінно-
му суглобі. Після зняття швів (12—14-а доба)
призначають стимуляцію м’язів і активні рухи,
спрямовані на збільшення амплітуди рухів у ко-
лінному суглобі і відновлення активних рухів
наколінка. Потерпілим дозволяють ходити за
126 їтіЖТС’Ж®
допомогою милиць, не навантажуючи кінцівки.
З 3-го тижня призначають дозоване статичне
навантаження. Зрощення перелому пас гає через
2—2,5 місяця, і потерпілим дозволяють повне
статичне навантаження кінцівки. Працездатність
у людей пефізичиої праці повертається через
З міс, а фізичної — через 4—5 міс.
Діафізарні переломи
кісток гомілки
Діафізарні переломи кісток гомілки станов-
лять близько 17% усіх переломів скелета. Ви-
никають вони внаслідок прямої дії травмівного
агента на всіх рівнях гомілки: верхній, середній
і нижній третині. Частіте виникають переломи
обох кісток гомілки, рідше — ізольовані пере-
ломи великої або малої гомілкових кісток. Для
прямого механізму травми характерними є по-
перечні, осколкові переломи з площиною пере-
лому на одному рівні обох кісток; для непрямо-
го — скісні, гвинтоподібні переломи, площина
перелому яких проходить па різних рівнях, при-
чому площина перелому малогомілкової кістки
завжди розташована вище від площини перело-
му великогомілкової кістки. Унаслідок дії вод-
ночас двох травмівпих сил на протязі діафіза
виникають подвійні переломи однієї чи обох
кісток гомілки. Поздовжні переломи діафіза ве-
ликогомілкової кістки зустрічаються дуже рід-
ко. Вони виникають, коли іравмівна сила діє по
осі гомілки, і лінія перелому завжди проникає
у колінний суглоб. Найчастіше переломи діафі-
за кісток гомілки виникають па межі середньої
та нижньої третини, рідше — у середній і ще рід-
ше “ у верхній третині. Це зумовлено, по-пер-
ше, анатомічною структурою, масивністю верх-
ньої третини великогомілкової кістки, а по-дру-
ге, наявністю м’язового шару по задньо-бічних
поверхнях. У нижній третині великогомілкова
кістка значно тонша за проксимальний кінець, і
тут відсутній м’язовий захисний шар.
Ізольовані переломи кісток гомілки виника-
ють рідко внаслідок локальної короткочасної
прямої дії травмівної сили. Для дитячого віку
та підлітків характерні підокісні діафізарні пе-
реломи за типом зеленої гілки.
Клінічні прояви діафізарпих переломів кіс-
ток гомілки зі зміщенням відламків на всіх рів-
нях: гострий біль, порушення функції дефор-
мація осі гомілки залежно від напрямку зміщен-
ня відламків. У середній і нижній третині на
висоті деформації досить часто під шкірою ви-
ступають кінці дистального чи проксимального
відламка. Гомілка па боці ушкодження корот-
ша, дистальний відділ ротований назовні так, що
стопа зовнішнім краєм лежить на ліжку. Актив-
ні рухи неможливі, пасивні — значно обмежені
через загострення болю. За наявності значних
набряків на нижній третині з’являються сероз-
ні, кров’яні пухирі. Пальпаторне обстеження ви-
являє гострий біль на висоті деформації, під
шкірою — змішені кінці відламків, виражену па-
тологічну рухомість у місці перелому. Нерідко
виявляється чітка крепітація відламків, але не
варто прагнути обов’язково отримати симптом
крепі гації, оскільки при його визначенні додат-
ково травмуються судини, м’які тканини і нер-
ви. При скісних та гвинтоподібних переломах
необхідно ретельно про пальпувати малогоміл-
кову кістку, щоб не пропустити перелому, який
завжди виникає вище від місця перелому вели-
когомілкової кістки.
Ретельне дослідження діафізарпих перело-
мів без зміщення дозволяє запобігти діагностич-
ним помилкам. Так, при переломах без зміщен-
ня втрачається функція, виникає значний біль,
циркулярна припухлість на рівні перелому, то-
ді як при забоях припухлість локалізується в
місці дії травмівного фактора. Крім того, при
переломах без зміщення наявний позитивний
симптом патологічної рухомості та загострення
болю при осьовому натисканій на гомілку, чого
не буває при забоях.
Більш ретельного дослідження потребує діаг-
ностика ізольованих діафізарних переломів кіс-
ток гомілки. Це зумовлено тим, що зміщення
відламків при ізольованих переломах незначні,
деформація не виражена і скрадає її значний
травматичний набряк. Крім того, потерпілий на-
вантажує кінцівку, активно піднімає її, утримує
в розігнутому положенні.
Пальпаторне обстеження виявляє загострен-
ня болю на висоті припухлості по всьому пери-
метру гомілки. За наявності зміщення відлам-
ків, особливо в нижній третині, виявляється де-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
127
формація в місці перелому. При переломах од-
нієї кістки гомілки завжди відсутній симптом
болю при осьовому натисканні на гомілку.
Остаточний діагноз встановлюють після рент-
генівського дослідження.
Лікування. Діафізарні переломи кісток гомі-
лки без зміщення, підокісні переломи, тріщини
кістки лікують іммобілізацією гонітною гіпсо-
вою пов'язкою на термін 2—3 міс, підокісний пе-
релом — 3—4 тиж.
Переломи з поперечною площиною або
близькою до неї, зазубреною, коли після зістав-
лення відламків відсутня схильність до вторин-
ного зміщення, лікують одномоментним закри-
тим зіставленням з іммобілізацією кінцівки го-
нітною гіпсовою пов’язкою па термін 3—3,5 мі-
сяця.
Після знеболення 1% розчином новокаїну
(ЗО см3) чи лідокаїпу (20 см3), який обов’язко-
во вводять у гематому, лікар однією рукою охо-
плює п’яту, другою — тильну поверхню стопи
нижче від надп’ятково-гомілкового суглоба, по-
мічник фіксує проксимальний кінець гомілки
при дещо зігнутому колінному суглобі, а хірург
здійснює тягу по довжині (осі гомілки), усува-
ючи насамперед зміщення відламків по довжи-
ні, після чого, відповідно до зміщення у фрон-
тальній, сагітальній і вертикальній площинах, усу-
ває зміщення під кутом по ширині і ротацію.
Досягнувши зіставлення, накладають гіпсову го-
нітну пов'язку або пов’язку Волковича при зі-
гнутому колінному суглобі під кутом 160—165°
з положенням ступні під кутом 90°. Перевага
пов'язки Волковича полягає в тому, що лікар
має змогу постійно спостерігати за станом на-
бряку і своєчасно послабити або підтягнути по-
в’язку, тим самим запобігти порушенню крово-
обігу в кінцівці. Через 6 тиж колінний суглоб
звільняють від іммобілізації і розпочинають лі-
кувальну фізичну культуру. Перший рентгенів-
ський контроль з метою перевірити положення
відламків і своєчасно виявити вторинне зміщен-
ня проводять після спаду набряку і стягнен-
ня кілець пов’язки, через гіпс, другий — після
звільнення від іммобілізації колінного суглоба і
початку ЛФК. Третій контроль здійснюють че-
рез 2 міс, знявши гіпсову пов'язку, для оцінки
характеру зрощення. Після цього знову накла-
дають іммобілізацію до колінного суглоба і по-
терпілому дозволяють дозоване статичне на-
вантаження. Через 3 міс від дня перелому зні-
мають іммобілізацію, роблять рентгенівське до-
слідження і відповідно до характеру зрощення
проводять курс реабілітації, спрямований на
відновлення рухів у надп’ятково-гомілковому і
колінному суглобах та відновлення сили, пра-
цездатності м’язів травмованої кінцівки. Повер-
нення до роботи у людей нефізичної праці —
через 3—3,5 місяця, фізичної — через 4—5 міс.
При скісних, гвинтоподібних, осколкових пе-
реломах для лікування користуються скелетним
витягненням. Спицю проводять за п’яткову кіст-
ку, або, краще, — за метафіз великогомілкової
кістки, щоб запобігти перерозтягнешпо надп’я-
тково-гомілкового суглоба. Кінцівку кладуть на
шину типу Белера або тверду ортопедичну по-
душку так, щоб колінний суглоб був зігнутий
під кутом 160—165°, а стопа — виведена з поло-
ження підошвового згинання до кута 90°, тяга
повинна проходити по осі гомілки. Спершу для
витягнення застосовують вагу 4-5 кг, а потім,
протягом доби, залежно від розвитку м’язової
системи, доводять її до 7—9 кг.
Завдання лікаря у перші дві доби — досягти
повного зіставлення відламків, іцоб стадії репа-
ративпого процесу проходили в оптимальні тер-
міни.
Перший рентгенівський контроль здійсню-
ють на 2-у добу і залежно від положення від-
ламків проводять корекцію: додають вагу, якщо
не усунуте зміщення по довжині, підкладають
валики для корекції кутових зміщень та накла-
дають бічні тяги для усунення зміщень по ши-
рині у фронтальній площині і діастазу між від-
ламками.
Другий рентгенівський контроль проводять
на 7—8-у добу. Перевіряють якість зіставлен-
ня відламків, якщо необхідно, здійснюють до-
даткову корекцію ваги (збільшують або змен-
шують, запобігаючи надмірному розтягненню
відламків).
Третій рентгенівський контроль роблять че-
рез 3—6 тиж, і за наявності вираженої первин-
ної кісткової мозолі, не знімаючи скелетного
витягнення, накладають гіпсову іммобілізацію.
Після повного затвердіння гіпсу видаляють спи-
цю. У гіпсовій пов’язці потерпілим дозволяють
128
Мал. 74. Гвинтоподібний перелом великогомілкової кістки:
а - до лікування; б - після остеосинтезу компресивною пластиною; в — після остеосинтезу тавровою балкою Климова
вставати, ходити за допомогою милиць з дозо-
ваним навантаженням кінцівки (до 20-25%).
Через 2—2,5 місяця звільняють від гіпсу ко-
лінний суглоб, а через 3—3,5 місяця знімають
усю гіпсову пов’язку і призначають ЛФК.
Є.Т. Скляренко і О.І. Волошин запропону-
вали закритий остеосинтез при скісних і гвин-
топодібних діафізарних переломах великогоміл-
кової кістки.
Після того як завдяки скелетному витягнен-
ню відламки зіставлені, потерпілого, не знімаю-
чи скелетного витягнення, достав іяють у пере-
в’язувальну, Шкіру гомілки обробляють асеп-
тичним розчином і на ділянку перелому кладуть
металеву сітку, вигнуту відповідно до контуру
гомілки. Роблять контрольний рентгенознімок,
по квадратах сітки відмічають брильянтовим зе-
леним місця введення спиць, знімають метале-
ву сітку і через відмічені точки проводять по
дві спиці в обох відламках. Далі поряд зі спи-
цями по передньо-бічній поверхні гомілки роб-
лять розрізи шкіри і м’яких тканин до кістки
завдовжки до 1 см. На спицю насаджують по-
рожнисте сверло, просувають його до упору в
кістку і проводять тунелі через обидва кортика-
льні шари по кожній спиці. Далі сверло зніма-
ють, на спицю насаджують гвинт відповідного
розміру і довжини, просувають його до кістки і
загвинчують по спиці у зроблений в кістці ту
нель так, щоб гвинт проходив через обидва кор-
тикальні шари. Спицю видаляють. Необхідно,
щоб відламки були синтезовані не менше ніж
трьома гвинтами. Розрізи шкіри зшивають, на-
кладають асептичну пов’язку. Іммобілізацію про-
водять гонітною глибокою гіпсовою шиною Пе-
ревага запропонованої методики полягає в тому,
що під час операції додатково не травмуються
м’які тканини, що прилягають до відламків і су-
дини, відламки не скелетують.
Широко використовують для лікування скіс-
них гвинтоподібних діафізарних переломів го-
мілки компресійно-дистракційні апарати зовніш-
ньої фіксації Ілізарова, Калнберза. Позитивно
зарекомендували себе для остеосинтезу діафі-
зарних переломів різні конструкції накісткових,
накістково-внутрішньокісткових пластин та плас-
тин з компрссивними можливостями: балки Кли-
мова, пластини Ткаченка, Полякова (мал. 74).
З удосконаленням рентгенівської апарату ри
завойовує популярність закритий внутрішньо
кістковий остеосинтез, при якому фіксатор уво-
дять через невеликий розріз з кінця дистального
чи проксимального відламка закрито. Під конт-
ролем за допомогою екрана закрито зіставля-
ють відламки, фіксатор вбивають у кісгковомо-
зковий канал. Позитивним моментом цього ме-
тоду є те, що не травмуються додатково м’які
тканини в зоні перелому і судини, не скелету-
ються кінці відламків і тим самим створюються
оптимальні умови для зрощення перелому.
ПЕРЕЛОМИ КіС.ІХЖ
129
Оперативне лікування показане при інтер-
позиції м’яких тканин, при подвійних перело-
мах зі зміщенням, у разі неефективності консер-
вативних методів лікування.
Переломи головки малогомілкової кістки
лікують консервативно іммобілізацією кінцівки
глибокою задньою гонітною шиною на термін
4 тиж.
Переломи зі зміщенням відламків, осколко-
ві, з ушкодженням малогомілкового нерва ліку-
ють оперативно: проводять ревізію нерва, вида-
ляють осколки, які здавлюють нерви, а при роз-
ривах кінці нерва зшивають, відламки регіону -
ють фіксують їх лавсановими черезкістковими
швами, зшивають ретельно м’які тканини і рану
зашивають наглухо. Іммобілізацію проводять
гонітною гіпсовою пов’язкою при незначному
згинанні гомілки в колінному суглобі. Іммобі-
лізація триває 4 тиж. Після зняття гіпсової ім-
мобілізації проводять курс реабілітації.
Переломи надп’ятково-
гомілкового суглоба
Переломи ділянки надп’ятково-гомілкового
суглоба становлять понад 50% усіх переломів
гомілки, а за даними І.Л. Крупко (1974 р,), —
60%. Така частота перед омів пояснюється ана-
томо-біомеханічними особливостями надп’ятко-
во-гомілкового суглоба. Дистальні кінці гоміл-
кових кісток з’єднані між собою міцним синдес-
мозом, що забезпечує стабільність під час рухів
блока надп’яткової кістки. З боків надп’ятково-
гомілковий суглоб укріплений міцними зв’язка-
ми, які починаються від кісточок і прикріплю-
ються до надп’яткової та п’яткової кісток. Під
час ходьби чи бігу, особливо по пересіченій міс-
цевості, постійно виникають значні відхилення
стоїш від біомеханічної осі в бік вальгуса чи ва-
руса. У разі надмірного раптового відхилення ви-
никають переломи. Варто зауважити, що схиль-
ність до переломів кісточок пов’язана зі слабкіс-
тю зв’язкового апарату суглоба, через яку часто
виникають неочікувані підвертання стопи. Для
переломів кісточок типовим є непрямий меха-
нізм травми.
Серед переломів надп’ятково-гомілкового су-
глоба виділяють такі: переломи кісточок — од-
нієї, двох або трьох, переломовивихи, переломи
надп’яткової кістки.
Переломи присередньої (медіальної) кісто-
чки найчастіше виникають унаслідок раптово-
го, різкого повороту стопи досередини (супі-
наційні переломи). Виникає гострий біль, на-
бряк, який згладжує контур внутрішньої кіс-
точки. А егивні рухи в надп’ятково-гомілковому
суглобі обмежені внаслідок різкого загострення
болю. Особливо загострюється біль при спробі
відхилення стопи назовні (пронації). Гострота
болю під час пальпації або при надавлюванні
по осі локалізується в ділянці кісточки. При пе-
реломах зі зміщенням кісгочки пальпують діас-
таз між відламками. На відміну від розриву чи
розтягнення зв’язок сама кісточка під час паль-
пації не болюча, а біль локалізується навколо
неї і нижче, тобто в місці розташування дельто-
подібної зв'язки. Загострення болю виникає при
активних і пасивних рухах. Рентгенівське до-
слідження уточнює клінічний діагноз.
Переломи бічної кісточки виникають часті-
ше, ніж переломи присередньої, що зумовлено
фізіологічним вальгусним положенням стопи та
виникненням з роками нлоскоцальїусної дефор-
мації стопи. Виникають переломи бічної кісточ-
ки переважно внаслідок раптового різкого від-
хилення або повороту стопи назовні (пронацій-
ні переломи).
Клінічні прояви: гострий біль, припухлість і
згладженість контурів зовнішньої кісточки, бо-
лючість при активних рухах у надп’ятково-го-
мілковому суглобі і різке загострення болю при
спробі відхилення стопи досередини.
Під час пальпації і при*натисканні па кісто-
чку по осі гострота болю локалізується в ділян-
ці кісточки. Прилеглі до кісточки зв’язки не бо-
лючі, тоді як при розривах зв'язок під час паль-
пації біль локалізується в місці розташування
зв’язок, а не кісточки.
Рентгенівське дослідження уточнює вид і
характер перелому, напрям його площини, що
стає основою для вибору тактики і методу лі-
кування.
Двокісточкові переломи виникають унаслі-
док раптового різкого підвертання стоїш на-
зовні — пронаційно-абдукційні переломи, а та-
кож досередини — супінапійпо-аддукційні пе-
реломи.
ізо тмм&тшш©™
Мал. 75. Перелом бічна (латеральної) кісточки
з підвивихом стопи назовні та розривом
дельтоподібної зв’язки
Під час раптового надмірного повороту сто-
пи назовні травмі вна сила зміщує надп’яткову
кістку назовні, долаючи опір бічної кісточки,
зрізує її знизу назовні і догори. При цьому ви-
никає надмірна тяга дельтоподібної зв'язки, яка
відриває нрисередню кісточку по лінії суглобо-
вої щілини або її верхівку.
У випадках, коли травмівпа сила зміщує над-
п’яткову кістку назовні під менш гострим ку-
том і діє вище від синдесмозу, виникає перелом
малогомілкової кістки на 6—7 см вище від вер-
хівки бічної кісточки з підвивихом стопи назо-
вні — перелом Дюпюітрена (мал. 75).
Коли ж травмівна сила концентрується в зо-
ні синдесмозу, настає повний розрив його; пе-
релом малогомілкової кістки у нижній третині
зі значним підвивихом або вивихом стопи на-
зовні. При цьому виникає перелом приссрсд-
ньої кісточки з латеральним зміщенням її — це
класичний варіант перелому Дюпюітрена.
Унаслідок дії пронаційно-аддукційного ме-
ханізму виникає перелом Мезонєва, при якому
відбувається перелом малогомілкової кістки в
середній третині, розрив синдесмозу, внутріш-
ньої дельтоподібної зв’язки з підвивихом стопи
назовні.
При супінаційно-абдукційному механізмі
стопа раптово різко підвертається в надп’ятко-
во-гомілковому суглобі досередини і надп’ятко-
ва кістка із силою впирається краєм у присе-
редшо кісточку, відламує її на рівні суглобової
щілини з поперечною або поперечно-скісною
площиною перелому, після чого зміщується до-
середини, натягуючи міцну бічну зв’язку, яка
відриває бічну кісточку на рівні суглобової щі-
лини (перелом Мальгеня). Якщо при цьому сто-
па ще перебуває в положенні підошвового зги-
нання, блок надп’яткової кістки надмірно тисне
на задній край епіфіза великогомілкової кіст-
ки І відламує його; стопа при цьому зміщуєть-
ся назад і проксимально. Виникає трик і стояко-
вий перелом з підвивихом або вивихом стопи
назад (перелом Десто). Коли ж стопа перебу-
ває в положенні тильного згинання, блок над-
п’яткової кістки надмірно впирається в перед-
ній край дистального епіфіза великогомілко-
вої кістки і відламує його. У літературі одні
автори такий перелом називають переднім пе-
реломом Десто, інші — переломом Лауепштей-
на (мал. 76).
При падіннях на стоки з висоти блок над-
п’яткової кістки розриває дистальний міжгомі-
лковий синдесмоз і вклинюється між великого-
мілковою і малогомілковою кістками, не лама-
ючи їх.
Клінічні прояви пронаційно-абдукційних пе-
реломів обох кісточок досить типові: гострий
біль, втрата функції кінцівки, контур надп’ят-
ково-гомілкового суглоба деформований за ра-
хунок значного набряку та відхилення стопи
від осі гомілки назовні (вираженісгь відхилен-
ня стопи назовні залежить від наявності підви-
виху чи вивиху її). Кут деформації відкритий
назовні. При вивиху стопи назовні по присеред-
ній (медіальній) поверхні надп’ятково-гоміл-
кового суглоба під шкірою виступає присеред-
ній край епіфіза великогомілкової кістки. Під час
пальпації гострота болю виявляється па висоті
деформації. Спроба викопати пасивні рухи сто-
пою значно загострюють біль. При переломах
Дюггюігрена безпосередня пальпація бічної кіс-
точки болю не викликає, загострюється він при
дотиках у місці розташування нижньої чи на
111’РЕ'ІОМ 11 КІСТОК
131
Мал. 76. Види переломів надп’ятково-гомілкового суглоба:
а - перелом обох к сточок з повним вивихом стопи назовні та розривом міжгомілкового синде-
смозу; б - осколковий перелом присередньої (медіальної) кісточки з повним зміщенням на-
зовні, осколковий перелом у нижній третині малогомілкової кістки З ПІДВИВИХОМ стопи назовні;
в — схема перелому обох кісточок і заднього краю епіфіза великогомілкової кістки (задній
перелом Десто); г - схема перелому обох кісточок і переднього краю епіфіза великогомілкової
кістки (передній перелом Десто)
межі нижньої і середньої третин малогомілко-
вої кістки, тобто на межі перелому. При розривах
міжгомілкового дистального синдесмозу пальпа-
торно виявляється біль відповідно до проекції
самого синдесмозу. Крім того, при стисненні го-
мілкових кісток у фронтальній площині та ак-
тивних і пасивних рухах у надп’ятково-гоміл-
ковому суглобі загострюється біль у ділянці син-
десмозу.
17*
При супінаційно-аддукційних двокісточкових
переломах зі зміщенням відламків стопа відхи-
лена досередини з утворенням варусної дефор-
мації і кутом, відкритим досередини, з втратою
функції. Пальпаторне обстеження виявляє за-
гострення болю при безпосередніх дотиках до
кісточок з відчуттям патологічної рухомості їх.
По зовнішній поверхні надп’ятково-гомілково-
го суглоба під шкірою виступає край малогомі-
132 тітвтт©лп©т
лкової кістки, виражений симптом флуктуації в
надп’ятково-гомілковому суглобі. Спроба про-
вірити можливість пасивних рухів стопи загост-
рює біль.
Значно важче поставити діагноз перелому
обох кісточок без зміщення, але ретельне клініч-
не обстеження дає змогу запобігти діагностич-
ній помилці.
Загальні симптоми перелому кісточок без
зміщення і розриву зв’язок однакові: біль, дефі-
гурація суглоба, порушення функції. Але при
розривах зв’язок, попри наявність болю, статич-
не навантаження на стопу, активні рухи в над-
п’ятково-гомілковому суглобі можливі, біль під
час пальпації локалізується в м’яких тканинах
навколо кісточок Пальпація самих кісточок бо-
лю не викликає, відсутній симптом флуктуації в
надп’ятково-гомілковому суглобі. На відміну від
розриву зв’язок надп’ятково-гомілкового сугло-
ба при переломах кісточок без зміщення функ-
ція суглоба порушена, пальпація самих кісточок
викликає загострення болю. Біль виникає при
натисканні на верхівку кісточки по продольній
осі, чого ніколи не спостерігається при розри-
вах зв’язок.
Остаточний діагноз установлюють після рент-
генівського дослідження.
Клінічна картина переломів із задніми під-
вивихами або вивихами стопи досить типова:
біль, втрата функції, деформація надп’ятково-го-
мілкового суглоба за рахунок розширення його
розміру в сагітальній площині з укороченням
стопи і перебуванням її в положенні підошво-
вого згинання. Вісь гомілки проходить спереду
надп’ятково-гомілкового суглоба. На передній
поверхні надп’ятково-гомілкового суглоба шкі-
ра натягнута І під нею виступає передній край
епіфіза великогомілкової кістки. За наявності
бічних підвивихів додасться деформація відпо-
відно вальгусного чи варусного відхилення сто-
пи з кутом, відкритим назовні і назад, — при
вальгусному положенні, досередини і назад —
при вару сном у. У випадках переднього перело-
му Десто деформація має зворотний вигляд:
вісь гомілки проходить позаду блока надп’ятко-
вої кістки, стопа здається подовженою і перебу-
ває в положенні тильного згинання. П’ятковий
сухожилок натягнутий над заднім краєм епіфі-
за великогомілкової кістки, що виступає під ним.
Активна функція стопи неможлива через біль і
нефізіологічне положення.
Під час пальпації гострота болю локалізуєть-
ся по передній поверхні переднього краю епі-
фіза великогомілкової кістки, нерідко вдаєть-
ся відчути крепітацію відламка. Пасивні рухи
загострюють біль по лінії надп’ятково-гомілко-
вого суглоба, різко обмежуючи їх.
У випадках розриву синдесмозу із вклинен-
ням надп’яткової кістки між гомілковими кіст-
ками виникає деформація надп’ятково-гомілко-
вого суглоба за рахунок значного розширення у
фронтальній площині його контурів. З обох бо-
ків під шкірою чітко висіуііають кісточки, шкі-
ра над ними натягнута. Бічні поверхні серед-
нього відділу стопи впираються у верхівки кіс-
точок. Стопа може бути фіксованою в незнач-
ному підошвовому або тильному згинанні з від-
сутністю активних або пасивних рухів. Талія,
або шийка, гомілки згладжена, п’ятковий сухо-
жилок не контурується, під час пальпації сухо-
жилок розслаблений.
Неможливе імпульсне скорочення литкового
м’яза внаслідок зближення точок фіксації його
і втрати фізіологічного тонусу (симптом Скля-
ренка).
У дітей та підлітків зона росту дистального
кінця великогомілкової кістки не закрита, тому
під дією непрямої сили в напрямку надмірно-
го згинання або перерозгинанпя в стопі настає
розрив зони росту і зміщується епіфіз, вини-
кає епіфізсоліз. У випадках, коли при епіфізео-
лізі відламується фрагмент великогомілкової
кістки, встановлюють діагноз остеоепіфізеолі-
зу дистального епіфіза великогомілкової кіст-
ки. Зміщення епіфіза відбувається в напрямку
дії травмівного фактора і може бути неповним
і повним.
При значних передніх або задніх зміщеннях
епіфіза виникає схід неподібна деформація го-
мілки над надп’ятково-гомілковим суглобом з
кутом, відкритим відповідно наперед чи назад.
Стопа в положенні підошвового згинання, функ-
ція її порушена, біль під час активних і пасив-
них рухів. При зміщеннях епіфіза не тільки в
сагітальній, а й у фронтальній площині, до де-
формації приєднується вальгусне чи варусне
відхилення стопи. Пальпація викликає гострий
біль на висоті деформації в зоні метафіза вели
НЕРІЛОМИ КІСТОК
133
когомілкової кістки. При епіфізеолізах не буває
крововиливу в надп’ятково-гомілковому сугло-
бі. Наявність гемартрозу в надп'ятково-гоміл-
ковому суглобі вказує на внутріпіньосуглобові
ушкодження. Неможливе статичне навантажен-
ня стопи.
Рентгенівське дослідження уточнює вид пе-
релому і характер зміщення відламків.
Лікування. З огляду на те, що переломи кіс-
точок є внутрішньосуілобовими, зіставлення
відламків необхідно проводити особливо ретель-
но, щоб запобігти такому тяжкому для суглоба
і кінцівки ускладненню, як післятравматичний
деформівний остеоаргроз. Тому переломи кіс-
точок завжди варто розглядати як значну внут-
рішньосуглобову травму. Усі переломи кісточок
(однієї, двох чи трьох) без зміщення і порушен-
ня співвідношень у суглобі лікуються консерва-
тивно іммобілізацією гіпсовим чобітком на тер-
мін 4—8 тиж.
Переломи зі зміщенням, підвивихом стопи,
нтерпозицією, розривом міжгомілкового синде-
смозу підлягають відкритій репозиції, усуненню
підвивиху з наступним остеосинтезом відламків
та фіксацією синдесмозу.
При переломах внутрішньої кісточки зі змі-
щенням і ротацією найчастіше виникає інтер-
позиція між відламками розірваної дельтоподіб-
ної зв’язки, яка на рентгенограмі проявляється
наявністю незначної щілини. У таких випадках
показане оперативне лікування.
Переломи Дюпюітрена, Мальгеня, Десто зі
зміщенням лікують закритою одномоментною
репозицією з іммобілізацією гіпсовим чобітком.
Після знеболення 1% розчином новокаїну
чи лідокаїну під коліно підкладають тверду ор-
топедичну подушку для розслаблення литково-
го м'яза. Помічник утримує стегно і коліно в
напівзігнутому положенні. Лікар захоплює од-
нією рукою стопу за тильну поверхню, а дру-
гою — за п’яту і проводить тракцію по осі, усуває
зміщення по довжині у фронтальній та сагі-
тальній площинах, надаючи стопі положення
незначної супінації. При цьому пальцями він на-
тискує на верхівку внутрішньої кісточки, змі-
щуючи її проксимально, а зовнішню — досере-
дини ззовні і знизу.
При переломах заднього краю великогоміл-
кової кістки після усунення зміщення по дов-
жині та ширині лікар надає стопі положення
максимальної тильної флексії (не передньому
відділу стопи, а безпосередньо в надп’ятково го-
мілковому суглобі). У такому положенні натя-
гується капсульно-зв’язковий апарат заднього
відділу надп’ятково-гомілкового суглоба І зад-
ній край зміщується на своє місце. Не ослаблю-
ючи тяги, не допускаючи бічних відхилень у над-
п’ятково-гомілковому суглобі, накладають для
іммобілізації гіпсовий чобіток.
Іммобілізація триває не менше ніж 8 тиж.
Зрощення настає через 2—2,5 місяця. Праце-
здатність у людей пефізичної праці повертаєть-
ся через 2,5—3 міс, у людей фізичної праці —
через 3—4 міс.
У разі невдалої закритої репозиції та наяв-
ності інтерпозиції роблять відкрите зіставлення
внутрішньої кісточки (мал. 77). По медіальній
поверхні на 1,5—2 см вище від кісточки почи-
нають розріз шкіри і ведуть його донизу — на
1,5—2 см нижче від нижнього краю кісточки.
Розсікають м’які тканини до кісточки. Виділя-
ють місце перелому, нижній край кісточки, ви-
даляють інтерпоновапу між площинами перело-
му дельтоподібну зв’язку. Відламану кісточку
зіставляють, ретельно перевіряють її медіальну
поверхню, що повинна бути конгруентною до
суглобової медіальної поверхні надп’ятково-го-
мілкового суглоба і щільно припасованою по
всій площині перелому. Далі тонким шилом че-
рез верхівку кісточку фіксують до проксималь-
ного відламка. Потім обережно, щоб не змісти-
ти відламків, шило видаляють і в тунель вбива-
ють плоску спицю Климова або цвях Богданова
чи вгвинчують гвинт. Відламки повинні бути
сколочені. Зшивають розірвану дельтоподібну
зв’язку, і рану пошарово зашивають.
Для відкритого зіставлення перелому зовні-
шньої кісточки роблять доступ (розріз) по зов-
нішній поверхні надп'ятково-гомілкового сугло-
ба по осі малогомілкової кістки на 3—3,5 см ви-
ще від початку кісточки і закінчують розріз на
1—1,5 см нижче від кінця кісточки. Розсікають
шкіру, м’які тканини до кістки. Виділяють міс-
це перелому. Якщо площина перелому попереч-
на або поперечно-скісна, то після зіставлення від-
ламків через верхівку кісточки вбивають спицю
Климова через зовнішню кісточку в кістково-
мозковий канал нижньої третини малогомілко-
18 —5-810
134
лгт^вттшї]©™т:
Мал. 77. Схеми варіантів остеосинтезу при переломах у ділянці
надп’ятково-гомілкового суглоба
вої кістки. При скісних і осколкових переломах
остеосинтез проводять пластиною, яку вклада-
ють по зовнішній поверхні нижньо! третини ма-
логомілкової кістки і кісточки. Фіксують плас-
тини гвинтами.
При розривах дистального міжгомілкового
синдесмозу фіксацію його проводять гвинтами,
болтами з контргайкою або лавсановою стяж-
кою .
Є.Т. Скляренко і О.І. Волошин запропону-
вали методику закритого синтезу, яка полягає в
проведенні телескопічного фіксатора через між-
гомілковиЙ синдесмоз з невеликих (до 1 см) біч-
них розрізів м’яких тканин. Завдяки телескопіч-
ному загвинчуванню фіксатора усувається діас-
таз і відбувається стабільна фіксація міжгоміл-
кового синдесмозу.
Якщо закрито зіставити зміщений задній
край великогомілкової кістки неможливо (при
трикісточкових переломах), під рентгене конт-
ролем черезшкірно тонким шилом нанизують
задній край великогомілкової кістки і, зміщуючи
його вниз, зістав іяють відламки і відновлюють
конгруентність суглобової поверхні. Досяїнув-
ши зіставлення і відновлення конгруентності
суглобової поверхні епіфіза великогомілкової
кістки, шилом проходять через відламок в епіфіз
великогомілкової кістки, фіксують його. Після
цього по ходу шила черезшкірно відламки фік-
сують двома спицями. Шило видаляють, скушу-
ють кінці спиць над шкірою і накладають асеп-
тичну пов’язку. Здійснюють іммобілізацію над-
п’ятково-гомілкового суглоба гіпсовим чобітком
у положенні тильного згинання стопи.
Коли зіставити відламки не вдається навіть
під екраном, показане відкрите зіставлення від-
ламків. Розріз роблять по зовнішньому боці, па-
ралельно п’ятковому сухожилку до місця його
прикріплення, завдовжки 6—8 см. Гостро і тупо
розділяють м’які тканини до глибокого фасці-
ального листка. Деякі автори радять розсікати
у фронтальній площині п’ятковий сухожилок.
По довжині розрізу розсікають фасцію (сухо-
жилки зміщують гачком досередини), виділяють
місце перелому заднього краю великогомілко-
вої кістки. Далі обережно (щоб не розколоти)
тонким шилом фіксують відламок до централь-
ного відламка і тонким сверлом роблять два то-
нелІ у відламку (один — вище, другий — нижче),
в які загвинчують гвинти або вбивають цвяхи,
спиці, кісткові фіксатори. Видаляють шило. Опе-
раційну рану пошарово зашивають. Якщо роз-
сікали п’ятковий сухожилок, його зшивають.
Проводять іммобілізацію гіпсовим чобітком у
положенні тильного згинання стопи.
Після зрошення переломів кісточок потер-
пілим обов’язково призначають користування су-
пінаторами. Працездатність у людей пефізичної
праці відновлюється через 2—2,5 місяця, у лю-
дей фізичної праці — через 3—4 міс.
135
Досить частим ускладненням переломів кіс-
точок і травм стопи є післятравматичний ней-
родистрофічний синдром. Ефективність лікуван-
ня І запобігання прогресуванню його залежить
не тільки від травми, а й від того, наскільки рано
були зіставлені відламки, та від патогенетичної
реабілітації.
Переломи надп’яткової
кістки
Переломи надп’яткової кістки виникають
унаслідок непрямої дії травмівної сили і нале-
жать до групи тяжких травм, оскільки через
анатомічні особливості досить часто виникають
незрощення, асептичні некрози і, врешті, пост-
травматичні деформівні остеоартрози. Відносно
переломів кісток стопи вони становлять 0,17%
за В.О. Яраловим-Яралянцем (1969 р.) і 2,95% —
за М.П. Новачснком (1965 р).
Серед переломів надп’яткової кістки перше
місце належить переломам шийки (мал. 78),
друге — блока, третє — переломам заднього від-
ростка надп’яткової кістки і персломовивихам.
Переломи надп'яткової кістки виникають пере-
важно внаслідок падіння з висоти з опорою на
п’яту, коли виникає надмірне тильне або підош-
вове згинання стопи. Надм рні форсовані тиль-
ні згинання стопи ведуть до переломів шийки
надп’яткової кістки, а підошвові — заднього від-
ростка.
Клінічні прояви', гострий біль у надп’ятково-
гомілковому суглобі, втрата функції, деформа-
ція надп'ятково-гомілкового суглоба, кровови-
лив під шкірою. Стопа може бути в положенні
підошвової флексії з вальгусним відхиленням
(переломи блока надп’яткової кістки). Кісточ-
ки вдавлені у набряклі м’які тканини надп’ят-
ково-гомілкового суглоба. Активні рухи стопи
неможливі, пасивні — значно обмежені, викли-
кають гострий біль у суглобі. Під час пальпації
гострота болю відзначається по тильній поверх-
ні стопи проксимально лінії поперечного сугло-
ба заплесна (суглоба Шопара) — перелом ший-
ки надп’яткової кістки, а при переломах блока
надп’яткової кістки він загострюється нижче
від суглобової щілини надп’ятково-гомілкового
Мал. 78. Перелом надп’яткової кістки
з вивихом блока
суглоба і по бічних поверхнях блока надп’ят-
кової кістки. Вираженість болю по задній по-
верхні надп’ятково-гомілкового суглоба нижче
від суглобової щілини з обох боків п’яткового
сухожилка проявляється при переломах зад-
нього відростка надп’яткової кістки.
Характерним симптомом при переломах над-
п’яткової кістки зі зміщенням відламків є зігну-
те положення І пальця, а спроба його пасивно
розігнути викликає загострення болю в надп’ят-
ково-гомілковому суглобі. Як пише В.Ф. Вой-
но-Ясенецький, на задньому краї надп’яткової
кістки є жолобок, у якоьїу проходить сухожи-
лок довгого згинача І пальця. Унаслідок відсу-
тності в цьому місці фіброзної капсули, фіб-
розних пучків цей сухожилок безпосередньо
прилягає до синовіальної оболонки суглоба. Та-
ким чином, при переломах зі зміщенням віддам
ків та наявності гемартрозу сухожилок натягу-
ється над відламками і згинає І палець стопи.
Спроба пасивно розігнути палець веде до до-
даткового напруження його, тиску па відлам-
ки, що загострює біль. Цей симптом є патогно-
монічним для переломів надп'яткової кістки.
Крім того, натиснення або постукування по п’я-
ті загострює біль у надп’ятково-гомілковому
суглобі.
їв*
ізб КІІттой™!
У разі поєднання перелому шийки з підви-
вихом або вивихом надп’яткової кістки під час
огляду відзначається асиметрична деформація
суглоба, лід шкірою на висоті деформації паль-
пується зміщений блок надп’яткової кістки.
Однією з діагностичних помилок є прий-
няття сесамоподібної трикутної форми кісточ-
ки за перелом заднього відростка надп'яткової
кістки. Тому необхідно ретельно з’ясувати ме-
ханізм травми. Переломи заднього відростка ви-
никають унаслідок форсованого підошвового
згинання стопи.
Клінічно: чітка,локалізація болю, кровови-
лив, обмеження активних і пасивних рухів у над-
п’ятково-гомілковому суглобі. Уточнює діагноз
рентгенівське дослідження. Для сесамоподібних
кісточок характерні чіткі рівні контури. Основа
цих кісточок завжди відділена рівномірною щі-
линою від заднього краю надп’яткової кістки.
При переломах заднього відростка поверхні від-
ламків нерівні, щербаті. Для запобігання діаг-
ностичній помилці необхідно зробити порівняль-
ні бічні рентгенівські знімки обох надп’яткових
кісток.
Лікування переломів надп’яткової кістки. Пе-
реломи без зміщень лікують іммобілізацією над-
п’ятково-гомілкового суглоба і стопи гіпсовим
чобітком на термін 8 тиж. Стопу фіксують під
кутом 90’ без бічних відхилень. Працездатність
відновлюється через 3 міс.
При переломах заднього відростка надп’ят-
кової кістки іммобілізація триває не менше ніж
4 тиж.
Переломи шийки надп’яткової кістки зі змі-
щенням головки або підвивихом її підлягають
закритій одномоментній репозиції. Після знебо-
лення лікар однією рукою захвачує п'яту, а дру-
гою — передній відділ стопи і повільно витягує
стопу по осі, переводячи її в положення підошво-
вого згинання, натискаючи пальцями на зміще-
ну головку зверху і назад, усуваючи підвивих,
зіставляє відламки. Але при таких переломах,
коли у гіпсовій пов’язці спадає набряк, легко
настає вторинне зміщення або виникає діастаз
між відламками. Для запобігання вторинному змі-
щенню і діастазу між відламками після репози-
ції відламків по ходу осі надп’яткової кістки
з дистального відламка у проксимальний уво-
дять черезшкірно дві спиці. Іммобілізацію про-
водять гіпсовим чобітком на термін 2,5—3 міс.
Переломи зі зміщенням відламків які закри-
то зіставити неможливо, або якщо один з них
вивихну і ий, ротований, показано відкрите усу-
нення вивиху і зіставлення відламків з наступ-
ним остеосинтезом гвинтами, спицями.
При тяжких компресійних багатоосколкових
переломах показаний артродез надп’ятково-го-
мілкового суглоба.
Переломи п’яткової
кістки
Переломи п'яткової кістки становлять близь
ко 3% переломів усіх кісток. Залежно від того,
чи падіння сталося на одну кінцівку, чи на оби-
дві, виникають переломи однієї п’яткової кістки
або обох. Залежно від напрямку дії травмівної
сили та архітектоніки п’яткової кістки виника-
ють переломи тіла п’яткової кістки, п’яткового
горба, опори надп’яткової кістки (мал. 79).
Переломи тіла п’яткової кістки бувають ком-
пресійними, вертикальними, горизонтальними,
позасуглобовими та внутрішньосуглобовими з
порушенням конгруентності задньо-верхньої або
передньо-верхньої чи одночасно обох суглобо-
вих поверхонь. Компресійні та багатоосколкові
переломи тіла п’яткової кістки зі значними змі-
щеннями спричинюють не тільки повне спло-
щення склепіння стопи, а й деформацію за ти-
пом стони-гойдалки, тобто передня і задня час-
тини п'яткової кістки зміщені краніально, а се-
редня частина її стає випуклою до підошвової
поверхні.
Переломи опори надп’яткової кістки вини-
кають як самостійні травми, так і в поєднан-
ні з компресійними переломами тіла п’яткової
кістки.
Серед переломів п'яткового горба виділя-
ють два види: перелом за типом качиного дзьо-
ба і вертикальний перелом п’яткового горба зі
зміщенням його проксимально (догори), У пер-
шому випадку площина перелому йде горизон-
тально осі п’яткової кістки на межі нижнього
рівня горизонтальних кісткових трабекул і лит-
ковий м’яз унаслідок рефлекторного скорочен-
пірііомп ккіок
137
а
в
Мал. 79. Переломи і’яткової кістки:
а - скісний осколковий перелом; б - компресійний перелом
за типом стопи-гойдалки; в — перелом п’яткового горба
ня зміщує верхній відламок проксимально — на
рентгенограмі деформація нагадує форму ка-
чиною дзьоба. Другий вид перелому виникає,
коли травмівна сила діє відносно вертикально,
під гострим кутом до заднього відділу п’яткової
кістки або викликає раптове рефлекторне ско-
рочення литкового м’яза.
Клінічні прояви при переломах тіла п’ятко-
вої кістки: різкий біль, втрата функції стопи,
значний набряк навколо п’яти скрадає і дефігу-
рує її контур. При переломах без зміщення або
з незначними зміщеннями стопа перебуває в по-
ложенні підошвового згинання. При зміщеннях
відламків виникає деформація п’яти, сплощу-
ється склепіння аж до виникнення деформації
за типом стопи-гойдалки. Висота п'яти на бо-
ці ушкодження менша І складається враження,
що занурені в набряк кісточки розташовані ниж
че, ніж на протилежній нозі. Набряк перекри-
ває п’ятковий сухожилок, і він не контурується
під шкірою. Значний крововилив з обох боків
п’яти.
Пальпація п’яти викликає різкий біль не тіль
ки з бічних поверхонь, а й з підошвової поверхні.
Пасивні рухи і спроба вивести стопу з підоіпво-
вого згинання загострює біль.
При переломах без зміщення виражена де-
фігурація п’яти. Крововилив на бічних поверх-
нях, навантажити стопу потерпілий не може
пасивні рухи стопи загострюють біль у ділянці
п’яти.
Під час пальпації біль загострюється з біч-
них та підошвової поверхонь п’яти на відміну
від забоїв, коли дефігурація асиметрична, при-
пухлість, крововилив однобічні — на місці дії
травмівного агента, біль локалізується лише в
місці забою, статична функція стопи не страж-
дає, хоча при навантаженні відчувається помір-
ний біль. Контури п’яткового сухожилка чіткі,
висота п’яткової ділянки з обох боків однакова.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз.
При переломах п’яткового горба відзнача-
ється різкий біль у задньому відділі п'яти, стопа
в положенні підошвового згинання внаслідок
скорочення литкового м’яза, деформація задньо-
го відділу п’яти за рахунок розширення сагіталь-
ного розміру. Прикріплення п’яткового сухо-
жилка не контурується. Під час пальпації біль
загострюється в зоні проекції п'яткового горба.
Активні рухи в надп’ятково-гомілковому сугло-
бі та імпульсні напруження литкових м’язів не-
можливі. Під час пальпації виявляється діастаз
між зміщеним догори п’ятковим горбом і п’ят-
ковою кісткою.
138
.□''і і.1р і-:.ЄЬСКі Н Ц „У :Мдй'; ' гі
Рентгенівське дослідження уточнює харак-
тер перелому.
Лікування. Переломи п’яткової кістки без
зміщення або з незначними зміщеннями ліку-
ються консервативно. Іммобілізацію проводять
гіпсовою пов’язкою “чобіток” у положенні не-
значного (5—7°) підошвового згинання стопи.
Іммобілізація триває не менше ніж 6—8 тиж.
При накладанні гіпсового чобітка необхідно
ретельно відмоделювати поздовжнє та попереч-
не склепіння. Деякі автори (М.П. Новаченко,
К.М. Климов, Ф.Р. Богданов) радять до гіпсо-
вого чобітка пригіпсувати металеві стремена, щоб
потерпілий міг ходити, не наступаючи на стопу.
Професор В.О. Яралов-Яралянц запропонував
спеціальний дюралевий супінатор, який кладуть
під склепіння, коли накладають гіпсовий чобі-
ток, що дозволяє потерпілим після висихання
гіпсу навантажувати кінцівку.
Працездатність відновлюється через 3—5 міс.
Тривале зрощення перелому п’яткової кістки
зумовлено тим, що вона не має окістя і зрощен-
ня відбувається за рахунок ендоста
При компресійних переломах тіла п’ятко-
вої кістки зі сплощенням склепіння після зне-
болення 0,5% розчином новокаїну чи 1% роз-
чином лідокаїну під склепіння стопи підклада-
ємо мішечок з піском і через нього без ривків
відтягують передній і задній відділи стопи до-
низу, відновлюючи склепіння. У положенні не-
великого підошвового згинання (для розслаб-
лення задньої групи м’язів) накладають гіпсо-
вий чобіток. Якщо неможливо відновити скле-
піння закрито, застосовують скелетне витяг-
нення.
При вертикальних переломах заднього від-
ділу п’яткової кістки зі зміщенням показано лі-
кування скелетним витягненням.
При внутрішньосуглобових переломах з по-
рушенням конгруентності передньої та задньої
суглобових площин і підпори надп’яткової кіс-
тки показане оперативне лікування із застосу-
ванням кісткової пластики і відновленням скле-
піння стопи.
Переломи п’яткового горба за типом качи-
ного дзьоба у потерпілих з добре розвинутою
м’язовою системою лікують відкритим зістав-
ленням з фіксацією відламків гвинтами. При не-
значних зміщеннях показане закрите одномо-
ментне зіставлення. Після знеболення 1% роз-
чином лідокаїну чи новокаїну стопу переводять
у підошвове згинання і хірург другою рукою,
упираючись у ділянку прикріплення п’яткового
сухожилка, відтісняє відламок донизу, усуваю-
чи його зміщення. Орієнтиром зіставлення від-
ламків є відновлення заднього контура п’яти.
Потім над горбком п’яткової кістки кладуть ва-
тно-марлевий пелот і накладають гіпсовий чо-
біток у положенні підошвового згинання стопи.
Іммобілізація триває 6 тиж.
Переломи човноподібної
кістки
Найчастіше переломи човноподібної кістки
виникають унаслідок непрямої дії травмівної си-
ли. При надмірних раптових згинаннях стопи
човноподібна кістка стискається між надп’ятко-
вою і клиноподібними кістками і ламається в
найбільш слабкому відділі. Трапляються випад-
ки, коли переломи човноподібної кістки наста-
ють унаслідок прямої травми — падіння важкого
предмета. Надмірне раптове скорочення задньо-
гомілкового м’яза відриває горбистість човнопо-
дібної кістки (місце прикріплення м яза). Пере-
ломи човноподібної кістки становлять 3,4% пе-
реломів кісток стопи і 0,19% — усіх переломів
скелета.
При переломах з прямим механізмом трав-
ми відламки човноподібної кістки залишаються
на місці тоді як при переломах з непрямим ме-
ханізмом травми нижньовнутрішній відламок
утримується на своєму місці зв’язками човно-
подібної та п’яткової кісток, а верхньозовпіш-
ній — “видавлюється” на тильну поверхню сто-
пи, утворюючи деформацію у вигляді виступу,
який нерідко приймають за вивих човноподіб-
ної кістки.
Відповідно до локалізації перелому виділя-
ють переломи тіла, медіального краю та горбис-
тості човноподібної кістки. Бувають переломи
багатоосколкові, компресійні.
Клінічні прояви', біль, порушення функції сто-
пи, передній відділ стопи приведений, дефігу-
рація тильної поверхні стопи в ділянці перед -
плесна, крововилив. Під час пальпації гострий
біль відповідає проекції човноподібної кістки, а
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
139
також відзначається загострення болю при на-
тискуванні по осі [—II—III пальців, при стис-
ненні стопи в середньому відділі, при пасивній
пронації та супінації. При переломах зі зміщен-
ням на тилі стопи під шкірою пальпується кіст-
ковий виступ.
Переломи човноподібної кістки без зміщен-
ня необхідно диференціювати з розривом зв'я-
зок. При розривах зв’язок навантаження по осі
І—II—III пальців та стиснення стопи в попереч-
ному напрямку загострення болю не викликає.
Біль під час пальпації локалізується навколо
човноподібної кістки, а сама кістка не болюча.
У дітей необхідно пам’ятати про хворобу Келє-
ра І (остеохондропатія човноподібної кістки).
Для хвороби Келєра І характерний повільний
початок захворювання, в анамнезі відсутні трав-
ми, крововиливи. Захворювання триває роками.
Діагноз уточнюють завдяки ренігенівському до-
слідженню.
Лікування. При зміщеннях відламків з не-
значним підвивихом після знеболепня прово-
дять одномоментне усунення підвивиху. Для
цього помічник утримує руками задній відділ
стопи, а лікар захоплює передній відділ і по-
вільно, без ривків витягує його по осі з пере-
веденням у положення підошвового згинання
Після нього великими пальцями натискає на
зміщений відламок човноподібної кістки, усува-
ючи Його зміщення в сагітальній і фронтальній
площинах. Далі передній відділ виводять у го-
ризонтальне положення і стопу іммобілізують
у положенні помірного підошвового згинання
гіпсовим чобітком на термін 4 тиж.
Переломи, відламки яких закрито одномо-
ментно зіставити не вдається або неможливо
усунути підвивих, вивих, підлягають відкрито-
му зіставленню з фіксацією відламків спицями
та іммобілізацією гіпсовим чобітком.
При відривних переломах горбистості чов-
ноподібної кістки без зміщення користуються
ватно-марлевим пелотом, який кладуть на зо-
ну горбистості і фіксують стопу гіпсовим чобіт-
ком. За наявності діастазу між відламками під
місцевим знеболенням розкривають місце пере-
лому і горбисті сть фіксують швами до прилег-
лих м’яких тканин. Рану зашивають і наклада-
ють гіпсовий чобіток для іммобілізації протя-
гом 3—4 тиж.
Переломи кубоподібної
кістки
Виникають переломи кубоподібної кістки
внаслідок прямої травми. Вони належать до
групи переломів, які трапляються рідко. Серед
переломів кісток стопи переломи кубоподібної
кістки становлять близько 2,5%, а серед пере-
ломів кісток скелета — 0,14%.
Клт чні прояви. На перший план виступають
загальні для переломів симптоми: біль, пору-
шення функції, загострення болю при пасивних
рухах, припухлість, крововилив. Але при ретель-
ному дослідженні виявляються симптоми, які ха-
рактеризують беззаперечну наявність перелому
кубоподібної кістки: гострий біль при пальпа-
ції відповідає місцю розташування кубоподібної
кістки, наявність деформації ЇЇ контурів, схід не-
подібні виступи при зміщеннях відламків, заго-
стрення болю при осьовому тиску на IV—V плес-
нові кістки, при спробі відвести або привес-
ти передній відділ стопи, при ротаційних рухах.
У випадках, коли перелом кубоподібної кістки
виникає одночасно з переломом човноподібної
з підвивихом кісток, виникає деформація, що за-
лежить від ступеня зміщення відламків зі спло-
щенням склепіння з відхиленням переднього
відділу стопи назовні чи досередини. Під час
пальпації загострення болю виникає при дотор-
куванні до усіх кісточок заплесна, при осьово-
му тиску на всі пальці стопи. Переломи зі змі
щенпям, підвивихом або вивихом відламків по-
рушують контури кісток по тильній поверхні з
наявністю східцеподібної деформації.
Остаточний діагноз установлюють після рент-
генівського дослідження. Але при цьому варто
пам’ятати, що існують додаткові кісточки: ма-
логомілковий епіфіз горбистості V плесневої
кістки (описав В. Грубер у 1885 р.) — розташова-
на в куті між кубоподібною і V плесновою кіст-
кою, ближче до задньої поверхні її; оз рего-
пепіп — виявляється під горбисті стю кубопо-
дібної кістки, біля з’єднання кубоподібної і п’ят-
кової кісток і може складатися з двох частин —
ок сиЬоісіеит кесипїїагіит у вигляді відростка
кубоподібної кістки, який іде в напрямку до чов-
ноподібної кістки; оз сиЬоібепт зеситіагіит —
кісточка, що розміщується між п'ятковою, над-
140 тіжжшігш
п’ятковою, кубоподібною та човноподібною кі-
стками. На рентгенограмах усі додаткові кістки
мають чіткі поверхні, краї, тоді як при перело-
мах площини перелому нерівні, зазубрені. Крім
того, під час пальпації вони не болючі, відсут-
ній крововилив.
Переломи клиноподібних
кісток
Переломи клиноподібних кісток серед пере-
ломів кісток стопи становлять 46%, а серед пе-
реломів усіх кісток скелета — 0,08%.
Найчастіше причиною виникнення їх є пря-
ма травма: падіння на стопу важких предметів,
стиснення стопи, падіння з висоти на стопи при
надмірному згинанні їх.
Досить часто переломи клиноподібних кіс-
ток виникають у комбінації з переломами чов-
ноподібної кістки та плеснових кісток. Серед
клиноподібних кісток найчастіше бувають пе-
реломи І клиноподібної кістки.
Клінічні прояви не є патогномонічними: різ-
кий біль у середньому відділі стопи, набряк, кро
вовилив по тильно-медіальній поверхні, пору-
шується функція стопи, активні і пасивні рухи
стопи значно обмежені внаслідок загострення
болю. Натискування по осі І—III плеснових кіс-
ток загострює біль у середньому відділі стопи.
Рентгенівське дослідження підтверджує й уточ-
нює характер перелому.
Лікування. Переломи клиноподібних кісток
та переломи кубоподібної кістки без зміщення
відламків лікують іммобілізацією гіпсовим чо-
бітком на термін 4 тиж. Під час накладання гіп-
сового чобітка необхідно відмоделювати скле-
піння стопи, щоб запобігти розвитку післятрав-
матичного сплощення склепіння і вальгусної
деформації. Після зрошення перелому і зняття
гіпсової іммобілізації потерпілому призначають
устілки-супінатори індивідуального виготовлен-
ня з урахуванням вираженості склепіння стопи.
При переломах зі зміщенням, підвивихом від-
ламків проводять відкрите зіставлення із син-
тезом відламків спицями або гвинтами. Іммобі-
лізацію проводять гіпсовим чобітком на термін
5—6 тиж. Після консолідації обов’язкове при-
значення устілок-суиінаторів індивідуального
виготовлення. Працездатність відновлюється че-
рез 3 міс.
Перелолш плеснових
кісток
Переломи плеснових кісток серед переломів
кісток стопи становляїь 38,9%, а серед усіх пе-
реломів кісток — 2,23%. У ділянці діафіза пере
ломи плеснових кісток становлять 41,2%, у ді-
лянці проксимальних епіметафізів — 39,8%, ди-
стального кінця — 15,7% і в ділянці горбистості
плеснової кістки — 2,7%. Анатомічні особливо-
сті стопи та постійні статико-динамічні наван-
таження під час ходьби, бігу, стрибків, праці,
відкритість і незахищеність від травми зумов-
люють часті переломи плеснових кісток з пря-
мим механізмом дії травмівної сили.
У разі фіксації проксимальної третини пле-
снових кісток при дії травмівної сили на зги-
нання чи скручування дистальної третини сто-
пи виникають пере юми з непрямим механізмом
травми.
Виділяють такі види переломів плеснових
кісток: ізольовані (переломи однієї кістки), мно-
жинні (мал. 80), внутрішньосуглобові, багатоос-
колкові, компресійні, відривні, комбіновані. Ло-
калізація переломів буває найрізноманітнішою:
переломи головок плеснових кісток, шийок, діа-
ф за, основи та горбистості V плеснової кістки.
Серед ізольованих переломів найчастіше ви-
никають переломи V та І плеснових кісток. Для
травм з прямим механізмом характерні діафіза-
рні переломи, а для травм з непрямим механіз-
мом — переломи основ кісток. При діафізарних
переломах відламки частіше зміщую ься по ши-
рині та довжині, рідше — під кутом, тоді як для
переломів у ділянці шийок плеснових кісток ти-
повим є кутове зміщення, а для переломів ос-
нов плеснових кісток — зміщення відламків по
ширині.
Клінічні прояви; біль, набряк плесна, а при
зміщеннях відламків — деформація за рахунок
варусного положення і вкорочення переднього
відділу стопи або з кутом, відкритим у тильний
бік. Активні рухи стопи, навантаження її немож-
111 РЕІОМ11 КІСТОК
141
Мал. 80. Переломи плеснових
кісток зі зміщенням відламків
Мал. 81. Перелом горбистості V плеснової кістки
(перелом Йонеса)
ливі через біль. Пасивні рухи теж обмежені вна-
слідок больового синдрому в місці деформації,
тут же виявляється патологічна рухомість та
симптом крепітації відламків. Натискування по
осі плеснових кісток призводить до загострен-
ня болю на висоті деформації.
Переломи І та II плеснових кісток частіше
виникають у проксимальному мета фізі в поєд-
нанні з переломами клиноподібних кісток. Це
зумовлено тим, шо ділянка передплесново-пле-
снового суглоба є частиною підвалини склепін-
ня, що найбільше виступає, і травмівна сила діє
насамперед на цю зону, що призводить до пере
ломовивихів клиноподібних кісток і метафізів
І та II плеснових кісток.
Клінічні прояви: переломи проксимальних ме-
тафізів І та II плеснових кісток проявляються
гострим болем, набряком, крововиливом по тиль-
но-медіальній поверхні стопи, втратою її функ-
ції. Активні і пасивні рухи в надп’ятково-гоміл-
ковому суглобі і осьовий тиск на І та II пальці
викликають загострення болю в середньому від-
ділі стопи.
Переломи метафізів І та П плеснових кіс-
ток не призводять до значних деформацій, то-
му що перепоною до зміщення стають неушко-
джепі IV—V плеснові кістки.
Виражена деформація виникає при перело-
мовивихах. Поперечний розмір стопи по лінії
передплесіюво-плеснового суглоба розширений,
по медіально-тильній поверхні стопи під шкі-
рою видно виступ, І палець відхилений віднос-
но своєї продольної осі медіально, асиметричне
вкорочення стопи по медіальному боці, а лате-
ральний бік більше вигнутий і па висоті вигину
чітко виступає контур горбистості V плеснової
кістки. Склепіння по медіальному боці значно
сплощене, функція стопи порушена.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз.
Досить частими серед переломів плеснових
кісток є переломи горбистості V плеснової кіс-
тки (перелом Йонеса). Це зумовлено анатоміч-
ним положенням її, виступом по латеральному
краю стопи, який перекритий лише шкірою і то-
нким прошарком підшкірної жирової клітковини.
Клінічні прояви: унаслідок раптового під-
вертання стопи назовні виникає гострий біль,
припухлість, крововилив у ділянці горбистості
V плеснової кістки. Потерпілий статично наван-
тажує стопу, але перекат стопи з п’яти па паль-
ці неможливий, виникає гострий біль у ділянці
V плеснової кістки. Біль загострюється при до-
торкуванні до горбистості V плеснової кістки.
Рентгенівське дослідження уточнює наяв-
ність перелому і його характер (мал. 81).
Лікування. Переломи плеснових кісток без
зміщення відламків лікують Іммобілізацією гіп-
совим чобітком з моделюванням склепіння. Три-
вал їсть іммобілізації при переломі І плеснової
кістки — 6 тиж, II— V — 5 тиж, при множинних
переломах — 7—8 тиж.
У разі перелому зі зміщенням відламків, які
мають поперечну або поперечпо-зазубрену пло-
щину перелому, під місцевим знеболенням роб-
лять закрите одномоментне зіставлення з іммо-
білізацією гіпсовим чобітком.
Переломи зі скісною, гвинтоподібною пло-
щиною перелому та осколкові підлягають опе-
ративному лікуванню, яке полягає у відкритій
репозиції та остєосинтезі відламків (спицями,
пластинами, гвинтами).
За наявності протипоказань до оперативно-
го лікування переломи плеснових кісток ліку-
ють скелетним витягненням за фаланги. Праце-
здатність у осіб нефізичної праці відновлюється
через 2 міс, а фізичної або нефізичної з постій-
ним перебуванням на ногах — через 2,5—3 міс.
У клінічній практиці трапляються перело-
ми сесамоподібної кісточки під головкою І їїлс-
спової кістки. Потерпілі скаржаться на гострий
біль при навантаженні переднього відділу сто-
пи безпосередньо під головкою І плеснової кіст-
ки. У цьому ж місці відзнача ться гострий біль
під час пальпації з підопівового боку. Осьове на-
вантаження на І палець болю не викликає.
Рентгенівське дослідження уточнює діаі ноз.
Лікування консервативне.
Необхідно пам’ятати, що для відновлення
статики стопи необхідне відновлення осі 1-У
плеснових кісток.
Переломи фаланг
Переломи фаланг стопи становлять близько
2% усіх переломів кісток і близько 33% — пере-
ломів кісток стопи. Виникають вони внаслідок
прямої дії травмівних факторів: падіння на паль-
ці ноги тяжких предметів, стиснення пальців
між твердими предметами, падіння на пальці з
висоти, під час стрибків тощо.
Переломи можуть бути ізольовані (перелом
однієї фаланги одного пальця), множинні (на
одному або декількох пальцях) з локалізацією
в зоні дистального кінця діафіза, проксималь-
ного кінця фаланги. За характером переломи
бувають: поперечні, косі, поздовжні, осколкові,
внутрішньосуглобові, комбіновані, відриви гор-
бистості нігтьової фаланги зі зміщенням і без
зміщення. Крім того, виділяють закриті і від-
криті переломи пальців.
Ізольовані переломи становлять близько 82%,
а множинні — близько 18%. За частотою перше
місце займають переломи дистальних фаланг,
друге — проксимальних і третє — перетоми се-
редніх фаланг. При переломах фаланг зміщен-
ня відламків найчастіше буває по ширині і під
кутом.
Клінічні прояви переломів без зміщення: біль,
дефігурація пальця залежно від величини на-
бряку, втрата активних рухів пальця через біль.
Пальпація і натискання по осі пальця в розі-
гнутому стані загострює біль у місці перелому,
чого нікоти не буває при забоях.
За наявності зміщення відламків спостері-
гається виражене вкорочення пальця, деформа-
ція фаланги. При зміщеннях відламків назовні
по ширині кут деформації відкритий назовні.
Кутові зміщення відламків (у сагітальній пло-
щині) призводять до деформації з кутом, від-
критим до тилу, рідше — у підошвовий бік.
Рентгенівське дослідження уточнює харак-
тер перелому.
Лікування. Переломи фаланг пальців стопи
у більшості випадків лікують консервативно.
Переломи без зміщення або із незначним
зміщенням, які не призводять до порушення
функції, лікують іммобілізацією гіпсовою підош-
вовою шиною з перекриттям травмованого па-
льця та сусіднього по тильній поверхні у ви-
гляді козирка. Гака гіпсова пов’язка забезпечує
іммобілізацію протягом усього періоду зрощен-
ня (3 тиж). Працездатність відновлюється че-
рез 4—5 тиж.
Переломи фаланг зі зміщенням відламків з
поперечною площиною після знеболення 1% роз-
чином новокаїну одномоментно закрито зістав-
ляють, а зі скісною площиною — після закри-
того зіставлення відламків під рентгенівським
контролем фіксують спицями, які проводять че-
рез фаланіу, суглоб у неушкоджену фалангу, що
запобігає вторинному зміщенню. Додатково на
стопу накладають підошвову гіпсову шину з ко-
зирком по тильній поверхні пальця.
У випадках, коли зіставлення не вдається
(інтерпозиція, значний набряк, несвіжий пере-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
143
лом), показано відкрите зіставлення відламків
з остеосинтезом їх цвяхами, які проводять че-
рез фаланги в головку плеснової кістки у кіст-
ковомозковий канал, або остеосинтез спеціаль-
ними пластинами.
При переломах зі скісними та гвинтоподіб-
ними площинами використовують скелетне ви-
тягнення або оперативне лікування.
Оперативне лікування полягає у відкрито-
му зіставленні відламків з наступним остеосин-
тезом спицями, пластинами або відповідними
гвинтиками.
Особливу увагу необхідно звертати на усу-
нення кутових деформаціїї, які стають причи-
ною виникнення молоточкоподібних деформацій
пальців. Залишена кутова деформація спричи-
нює виникнення підвивиху в плесно-фалангово-
му суглобі з контракцією згиначів пальців та роз-
витком молоточкоподібних деформацій пальців.
З урахуванням статичного навантаження
стопи необхідно особливо уважно ставитися до
анатомічного відновлення осі І та V пальців.
Тривалість непрацездатності при переломах фа-
ланг — 4—6 тиж.
ПЕРЕЛОМИ ХРЕБТА
Переломи хребта є тяжкою травмою апара-
ту опори та руху, вони становлять 0,5% усіх пе-
реломів кісток.
Виникають переломи найчастіше у найбільш
рухомих відділах хребта на межі переходу ру-
хомого відділу в найменш рухомий. У шийно-
му відділі найчастіше спостерігаються перело-
ми IV—V хребців, у грудному — X—XII і в по-
перековому — І—II хребців. Близько 63—74%
переломів хрєбіа — це переломи без ушкоджен-
ня спинного мозку. Існує закономірність: іцо
крапіальніше виникає перелом хребця, то біль-
ша загроза ушкодження спинного мозку. За ста-
тистичними даними, переломи хреб а з ушко-
дженням спинного мозку в 44—45% спостеріга-
ються при переломах хребців у шийному відділі,
у 30—32% — при переломах у грудному відділі
і у 21—23% — при переломах у поперековому
відділі.
Виникають переломи хребта внаслідок пря-
мої і непрямої дії травмівної сили. До перело-
мів хребта з прямим механізмом відносять ви-
падки, коли травмівна сила діє безпосередньо
по вертикальній осі хребта: падіння з висоти на
ноги або падіння значного тягара на плечі у ве-
ртикальному положенні. Переломи хребта, які
виникають унаслідок раптового і надмірного зги-
нання або розгинання, відносять до переломів з
непрямим механізмом (мал. 82).
Серед переломів хребта виділяють: 1) пере-
ломи тіла хребця; 2) переломи дуі хребця; 3) пе-
реломи суглобових, поперечних та остистих від-
ростків (мал. 83); 4) переломовивихи.
Переломи тіла хребців можуть бути стабіль-
ними або нестабільними. Під стабільними пере-
ломами розуміють такі переломи тіла хребця,
при яких задня формація хребця (дуги, сугло-
бові відростки) не зламана і відсутня заіроза
вторинного зміщення відламків та ушкодження
спинного мозку. До нестабільних переломів
хребців відносять переломи тіла хребця з одно-
часним переломом дуг або суглобових відрост-
ків, під час рухів яких виникає зміщення від-
ламків з травматизацією спинного мозку (стис-
нешія, частковий або повний його розрив). І ому
при переломах тіла хребців необхідно запобігати
виникненню додаткових рухів у місці перело-
му (під час перенесення потерпілих транспор-
тування, обстеження). Без рентгенівського до-
слідження визначити наявність стабільного чи
нестабільного перелому хребта неможливо.
Визначення стабільності чи нестабільності
перелому має принципове значення для вибору
тактики та методу лікування. Необхідно визна-
чити механізм травми, що дозволяє скласти вра-
ження про місце і характер травми
Падіння на голову, коли травмівна сила діє
по осі хребта, призводить до компресійних або
осколкових переломів тіла хребця, часто з пе-
реломами задньої формації (дуг, суглобових від-
ростків). Унаслідок падіння на зігнуту голову
виникають клиноподібні компресійні перело-
ми переднього відділу хребця. Якщо травмівна
сила продовжує діяти, виникають ще переломи
суглобових відростків, дуг із зміщенням хреб-
ця наперед у сагітальній площині з досить час-
тим ураженням спинного мозку або переломо-
вивихи.
Якщо удар приходиться на відкинуту на-
зад голову, то виникає клиноподібна компре-
: ^...і п; -а- * • і;;;; г ж; гг;- ;- -пл_і-і_^ . і_ і - ь. ч. і і ~ „ у _ дд_. гад--~ ~ . - :~ ---^
144 ТЕЖЕіЕЖШШ©П£]
сія в задньому відділі тіла хребця з переломом
задньої формації та ушкодженням спинного
мозку.
При рангових надмірних згинаннях у попе-
рековому відділі хребта виникають компресійні
переломи нижніх грудних та верхніх попереко-
вих хребців, осколкові (вибухові) переломи або
переломовивихи з ушкодженням спинного моз-
ку чи без нього.
Мал. 83. Перелом верхівки суглобового відростка хребця
після судом у хворого на правець
При раптовому надмірному розгинанні хреб-
та в поперековому відділі відбувається компре
сія заднього відділу тіла хребця часто з пере-
ломом задньої формації і травмуванням спин-
ного мозку.
У разі раптового падіння значної ваги на
плечі при обвалах чи падіння з висоти на сід-
пиці виникають осколкові або компресійні пе-
реломи тіла хребця в поперековому, нижньо-
грудному відділах хребта (мал. 84),
Клінічні прояви переломів хребців. При пере-
ломах верхніх хребців шийного відділу в разі
падіння на зігнуту голову виникає різкий біль
у верхній частині шиї. Потерпілі руками трима-
ють голову нахиленою вперед і оберігають її
від найменших рухів. Шийний лордоз обов’яз-
ково згладжений, а при значних кутових змі-
щеннях, переломовивихах виникає кіфоз у ший-
ному відділі хребта. Активні та пасивні рухи
головою неможливі. Під час пальпації остистих
відростків загострюється біль при натисканні на
остистий відросток зламаного хребця. Відзна-
чається також збільшення проміжку між остис-
тими відростками. М’язи шиї напружені. Часто
потерпілі скаржаться на іррадіацію болю в по-
тилицю, проксимальні відділи верхніх кінцівок,
парестезії.
111 Рі-Л о ми КІСТОК
145
Мал. 84. Схеми переломів тіла хребців:
а - крайовий; б - компресійний; в — багатоосколковий (“вибуховий")
Коди переломи шийних хребців виникають
у положенні з розігнутою головою, то голова
залишається розігнутою і потерпілий утримує
її руками в розігнутому положенні. Шийний лор-
доз заглиблений, м’язи шиї напружені. Активні
і пасивні рухи головою неможливі. Пальпатор-
не обстеження виявляє заглиблення остистого
відростка зламаного хребця і болючість при на-
тисканні на його вершину.
Рентгенівське дослідження шийного відділу
хребта проводиться у двох проекціях: передньо-
задній і бічній, що дозволяє виявити не тіль-
ки характер перелому, а й положення відламків
у сагітальній і фронтальній площинах. Тільки
після всебічного обстеження визначають такти-
ку і метод лікування.
Транспортна іммобілізація проводиться ор-
топедичними утримувачами голови. Транспорту-
ють потерпілого в положенні лежачи на спині.
Переломи без зміщення або з помірною ком-
пресією лікують консервативно за допомогою
іммобілізації ушкодженого шийного відділу хреб-
та комірцем Шанца в різних модифікаціях, тора-
кокраніальними пов’язками на термін 2,5—3 міс.
При переломах зі значною компресією тіла
хребця з кутом зміщення, відкритим наперед,
для лікування використовують скелетне витяг-
нення або петлю Глісопа (мал. 85).
Головний кінець ліжка піднімають на 40—
50 см. Потерпілого кладуть на спину, наклада-
ють петлю Глісона за голову. Під лопатки під-
кладають трикутну ортопедичну подушку так,
щоб голова не лежала на ліжку. До петлі Глісо-
на підвішують вантаж масою 2—3 кг і здійсню-
ють витягнення голови спершу по осі гулуба, а
через 2—3 год — після розслаблення м’язів по-
ступово, без ривків виводять голову ДО повного
Мал. 85. Лікування переломів шийного відділу хребта
за допомогою петлі Глісона:
а - при згинальному переломі (кут відкритий наперед);
б - при розгинальному переломі (кут відкритий назад)
14 -5-810
- -- -і-г.-ГГгг,-2 1 -- 1 -
і4б ;,,
усунення кутової деформації шиї і відновлення
лордозу шийного відділу хребта. Витягнення
петлею Глісона проводять протягом 4 тиж, після
чого фіксують голову торакокраніальною гіпсо-
вою пов’язкою або комірцем ЦІанца.
У випадках, коли деформація компресова-
них хребців має кут, відкритий назад (падіння
на розігнуту голову), потерпілому під голову
підкладають подушку і петлею Глісона посту-
пово усувають розгинання до відновлення осі
шиї, досягаючи максимальної реклинації ском-
пресованих хребців. Через 4—5 тиж наклада-
ють торакокраніальну гіпсову пов’язку чи мо-
дифіковані комірці Шанца па термін 3 міс з дня
травми.
Але витягнення петлею Глісона має свої не-
доліки. По-перше, неможливо застосувати ван-
таж масою понад 4—5 кг, по-друге, потерпілий
не витримує постійного тиску петлі на щелепи,
ділянку підборіддя, по-третє, у разі застосуван-
ня петлі Глісона виникають труднощі зі спожи-
ванням їжі, оскільки постійне витягнення не дає
змоги повністю відкрити рот. З огляду на за-
значені недоліки при значних компресіях тіл
хребців, при перед омовивихах слід застосову-
вати скелетне витягнення. Його проводять спе-
ціальними скобами Кратчфілда, які мають на
кінцях гудзикоподібні розширення, що дають
змогу скобам міцно утримуватись у кістці.
З обох боків у ділянці горбів тім'яних кіс-
ток проводять знсболення 0,5% розчином ново-
каїну чи 1% розчином лідокаїну і розсікають
шкіру, м’які тканини до кістки. Розмір розрізу
не більше ніж 3 см. Рану розширюють гачками
і трепаном просверлюють отвір у зовнішній плас-
тинці тім'яної кістки. Аналогічний отвір роблять
на протилежному боці голови. Далі у зроблені
отвори вводять кінці скоб так, щоб гудзикопо-
дібно розширений кінець щільно зайшов за зо-
внішню пластину тім’яної кістки. Після цього
до клеми (скоби) прив’язують шнур, який пере-
кидають через блок, закріплений на головному
кінці ліжка, підв’язують вантаж масою 3—4 кг і
тягу спрямовують відповідно до кута зміщення.
У разі необхідності масу вантажу можна збіль-
шувати до повного усунення зміщення відлам-
ків, вивиху чи підвивиху хребця. Скелетне ви-
тягнення не завдає потерпілому таких непри-
ємностей, як петля Глісона, а саме: відсутній
постійний тиск на щелепи, підборіддя, не утруд-
нюється відкриття рота, споживання їжі. Зро-
щення перелому хребців триває протягом З—
3,5 міс. Працездатність потерпілого, не пов'я-
зана з фізичною працею, відновлюється через
5—6 міс після травми. Потерпілі, праця яких
пов’язана зі значними фізичними навантажен-
нями, повинні протягом перших двох років після
травми перейти на легку роботу.
Однією з підступних травм шийного відділу
хребта є переломи зуба осьового (II шийного)
хребця. Виникають вони внаслідок скісних зрі-
зувальних ударів у положенні перерозгинання
голови в автомобільних катастрофах, падіння з
висоти. Потерпілі скаржаться на значний біль у
місці переходу голови в шию. Голова нахилена
вперед і потерпілий фіксує її руками, не зміню-
ючи положення, оберігає від найменших рухів,
поворотів. Клінічне обстеження необхідно про-
водити обережно, особливо пальпацію, перевір-
ку можливих рухів і в жодному разі не виводи-
ти голову у звичайне положення. При перело-
мах зуба осьового хребця існує велика загроза
вторинного зміщення відламків з тяжким ушко-
дженням спинного мозку і наростанням набря-
ку довгастого мозку з бульварним паралічем,
паралічем дихальних м’язів з летальним кінцем.
Пальпаторно визначається значне напружен-
ня шийних м’язів, загострення болю під час по-
мірного постукування по остистому відростку
II шинного хребця. Абсолютно забороняється
проводити перевірку симптому осьового тиску
на голову. На відміну від переломів тіла хреб-
ців при переломах зуба П шийного хребця ший-
ний лордоз майже не змінюється, у потерпілого
лише голова нахилена вперед.
Па звичайних рентгенограмах шийного від-
ділу хребта у переважній більшості випадків ви-
явити перелом зуба осьового хребця немож-
ливо, бо його перекривають тіні нижньої щеле-
пи. Тому рентгенівське дослідження необхідно
проводити через рот. Лікування проводять пет-
лею Глісона або скелетним витягненням на тер-
мін 2 міс з подальшим переходом па комірець
Шанца (краще використовувати напівкорсет з
утримувачем голови протягом 3 міс з дня пере-
лому).
При нестабільних переломах у шийному від-
ділі хребта і в разі деформації каналу хребта
ШРЕ1ЮМИКІСТОК 147
= = - ==: -==^..--,-л=-.-, --а- г: і—г-т- л-г-та.._І . І. ;~І :_а ~ -
виконується так званий передній корпородез —
відкрита репозиція з переднього доступу з фік-
сацією ушкодженого сегмента хребта кісткови-
ми автотрансплантатами (мал. 86).
Клінічні прояви переломів грудного відсілу
хребта. Виникають переломи переважно від не-
прямої травми, тобто внаслідок раптового над-
мірного згинання, розгинання або падіння на
плечі значного тягаря (обвали), рідше — вна-
слідок падіння на ноги. У грудному відділі хре-
бта виникає значний біль, який може іррадію-
вати по ходу між ребрових нервів, оперізуючи
грудну клітку відповідно до рівня зламаного
хребця. Положення потерпілого пасивне — ле-
жачи на спині чи па животі. У ірудиому відді-
лі збільшується кіфоз, інколи виступає горб.
Активно і пасивно вирівнятися потерпілий не
може через біль. М’язи спини в зоні зламано-
го хребця напружені, під шкірою більш рельєф-
но виступає контур остистого відростка. Під
час постукування або натискання на остистий
відросток який виступає, загострюється біль у
хребті Загострення болю відзначається під час
пальпації паравертебральних точок зламаного
хребця.
У разі незначної компресії тіла або крайо-
вого перелому хребця симптоматика мало чим
відрізняється від забою. Потерпілі більш-менш
активні, але рухи тулуба обмежені. Потерпілий
явно уникає згинань, розгинань і ротаційних ру-
хів хребта. Під час пальпації відчувається на-
пруження м'язів над місцем перелому, біль у па-
равертебральних точках та при постукуванні
і натисканні на остистий відросток зламаного
хребця.
При переломах нижньогрудних хребців мо-
же з'являтися біль у животі із значним напру-
женням м’язів передньої стінки, що клінічно
може симулювати картину гострого живота. Ін-
коли бувають скарги на іррадіацію болю в ниж-
ні кінцівки або виникають парестезії, особливо
при незначних рухах тулубом. Такі симптоми
свідчать про наявність перелому не тільки тіла
хребця, а й задньої формації його (дуги, сугло-
бових відростків) — нестабільний перелом.
Лікування. Крайові переломи тіла хребця,
компресійні переломи з компресією тіла не
більш як наполовину за відсутності перелому
задньої формації (дуги, суглобових відростків),
Мал. 86. Передній корпородез III і IV шийних хребців
тобто стабільні переломи лікують консерватив-
но за допомогою одномоментної закритої реплі-
кації або функціонального методу.
Одномоментна закрита реклінація прово-
диться після знеболення 0,5—1% розчином лідо-
каїну за Бел єром (мал. 87, а). Знеболюють шкі-
ру над остистим відростком зламаного хребця і,
відступивши всього на 2—3 см, вколюють голку
під гострим кутом до відростка і проводять її
ззаду наперед ззовні досередини до упору в ду-
жку. Після цього кінець голки зміщують прок-
симальнішс, обходячи перепону, якою є дужка,
і над верхнім її краєм заглиблюють голку ще на
1,5—2 см до бічної поверхні тіла хребця, в яке
впирається голка. Коли кінець голки потрапляє
в гематому, то в шприці з’являється цівка крові
і знеболювальний розчин уводять у гематому.
Якщо лікар не впевнений, що потрапив у гема-
тому, то знеболювальний розчин уводять з обох
боків хребця. На місце проколу шкіри кладуть
асептичну пов'язку. Через 5—7 хв настає знебо-
лення. Потерпілого обережно повертають на спи-
ну і на рівні переломаного хребця підводять під
неї брезентовий пояс, на обох кінцях якого вмон-
товані металеві ручки. їх фіксують до ортопе-
19*
Мал. 87. Репозиція компресійних переломів нижньогрудкого та поперекового відділів хребта:
а - за Белєром; б - за Девісом
дичної рами і поступово симетрично підтягу-
ють так, щоб виникало перерозгинання хребта
в місці перелому, що зумовлює рекліпацію ком-
пресованого хребця. Проводять рентгенографіч-
ний контроль, впевнюються в досягненні рек-
лінації, тоді накладають гіпсовий корсет, від-
чіплюють металеві ручки від рами. Потерпілий
залишається лежати на спині до повного затвер-
діння гіпсу. Після цього знімають металеву руч-
ку з одного кінпя пояса і останній витягують
з-під потерпілого. Потерпілого переносять у па-
лату. Після повного висихання гіпсового корсе-
та потерпілому дозволяється вставати, ходити,
йому призначають імпульсну гімнастику для м’я-
зів тулуба.
Недоліком методики Белєра є те, що потер-
пілий тривалий час лежить підтягнутим на поясі
із закинутою назад головою. Людьми середньо-
го, а особливо старшого віку така маніпуляція
тяжко переноситься, вони часто не витримують
перебування в такому положенні протягом три-
валого часу, необхідного для реклінації.
Девісом була запропонована більш щадна ме-
тодика закритої одномоментної реклінації ком-
пресованих хребців (мал. 87, б). Ставлять два
столи різної висоти, потерпілого вкладають об-
личчям донизу так, щоб голова, плечовий пояс
лежали на вищому стол , а таз і нижні кінців-
ки — на нижчому. Тулуб у такому положенні
провисає, виникає перерозгинання хребта, що
зумовлює розклинення компресованого хреб-
ця і максимальне відновлення висоти хребця
(повного відновлення висоти при виражених
компресіях не буває). Рентгенографічний конт-
роль підтверджує досягнення реклінації, після
чого накладають гіпсовий корсет. Безумовно, ме-
тодика Девіса більш щадна: не виникає пору-
шення кровопостачання мозку, відсутні відчут-
тя перетягнений, як це спостерігається при ме-
тодиці Белєра, коли потерпілий тривалий час
підвішений на поясі, не потрібно видаляти пояс,
значно легше накладати гіпсовий корсет. Після
затвердіння гіпсового корсета потерпілого пере-
носять у палату, укладають на ліжко, обов’яз-
ково із щитом.
Значне поширення має функціональний ме-
тод лікування компресійних переломів хребців,
запропонований В.В. Гориневською та Є.Ф.Дре-
вінг (1932 р.). Потерпілого кладуть на спину на
ліжко з дерев’яним щитом. Під коліно підкла-
дають мішечки з піском або спеціальні валики,
щоб нижнім кінцівкам падати фізіологічного
положення, а під ступні — упори. Після цього
відповідно до місця перелому хребця під спину
підкладають мішечки з піском або реклінатори,
поступово збільшуючи їхню висоту до повної
реклінації компресованого хребця. Функціональ-
не лікування складається з чотирьох періодів.
У перший період (2—10-й день) досягають мак-
симальної реклінації хребця і призначають лі-
кувальну гімнастику загальногігієнічного харак-
теру та вправи для верхніх кінцівок, стоп.
Другий період починається з 10-го і триває
до 25-го дня. Крім загальногігієнічних вправ у
цей період призначають активні рухи верхніх
кінцівок з поступовим підключенням до актив-
них рухів нижніх кінцівок, м’язів спини за ра-
хунок підняття таза, тулуба, вправ у положенні
ПІ РНІОМИ КИЧОК 149
------ ---------------------------------------------------------- . .... ...... —і.
Мал. 88. Компресійний перелом III поперекового хребця до лікування (а)
і після транскорпоральної фіксації (б)
лежачи на животі. Призначають масаж верхніх
і нижніх кінцівок.
Третій період — 25—60-й день після травми.
Крім вправ другого періоду призначають інтен-
сивні вправи на зміцнення м’язів спини, живота.
У жодному разі не призначати вправи на зги-
нання тулуба. Хворі піднімають тулуб і таз, упи-
раючись на лікті і коліна, рачкують по постелі.
Призначають масаж м’язів спини.
Че вертий період охоплює 60—90 дні після
травми. Потерпілі продовжують виконувати впра-
ви третього періоду, а також навчаються вста
вати з ліжка, потім — ходити, зберігаючи поста-
ву, і поступово збільшують час перебування на
ногах, включаються в активне суспільне життя.
Функціональна методика має мету по-пер-
ше, усунути компресію хребця, по-друге, не тіль-
ки запобігти гіп ітрофії м’язів, а й досягти від-
новлення сили, працездатності та витривалос-
ті м’язів, повернути потерпілих до активного
життя.
Для лікування значних компресійних пере-
ломів хребців та неускладнених переломовиви-
хів показане оперативне лікування. Досягнув-
ши рекліііації протягом перших 10—14 днів, по-
терпілого беруть в операційну і під наркозом,
зберігаючи реклінацію (підкладаючи під груди
і стегна ортопедичні подушки), розрізають над
остистими відростками шкіру, фасцію, м’які тка-
нини відділяють від остистих відростків злама-
ного хребця і двох нижче- та виїцсрозташова-
них хребців. Остисті відростки фіксують плас-
тинами, дротом з іржостійкої сталі, лавсановою
стрічкою або фіксаторами-стяжками, і рану за-
шивають наглухо. Таким шляхом досягають ста-
більної фіксації хребга в положенні реклінації,
що дозволяє після зняття швів на 3-й тиждень
піднімати потерпілих без корсета і проводити
функціональне лікування.
У потерпілих з нестабільними переломами
в поперековому відділі хребта, а також у разі
значної компресії хребця викопується транскор-
поральпа фіксація із заднього доступу (мал. 88),
яка дозволяє вже через 3—4 доби після операції
активізувати потерпілого, йому дозволяють вста-
вати І ходити, поступово збільшуючи час. У осіб
нефі зичної праці працездатність відновлюється
через 3—4 міс. Металеві конструкції необхідно
видалити не раніше ніж через 1—1,5 років після
операції. У разі значної компресії або багато-
го— 5-810
150 їадГОЛІП . т ;
Мал. 89. Переломовивих XI грудного хребця з повним переривом
спинного мозку (МРТ)
осколкових переломів хребця у молодих потер-
пілих показаний передній корпородез із замі-
щенням розтрощеного тіла хребця кістковим
трансплантатом. Така тактика дозволяє запобі-
гти функціональній неспроможності хребта, бо-
льовому синдрому і повернути потерпілого до
активного соціального життя.
Ускладнені переломи
і переломовивихи хребта
Ускладнені ушкодження хребта серед пере-
ломів хребта становлять від 20 до 50%. Ушко-
дження спинного мозку, корінців, кінського
хвоста бувають найрізноманітнішими: стиснен-
ня, струс, забій, компресія, частковий або по-
вний розрив спинного мозку (мал. 89), гемато-
мієлія. Тяжкість ушкодження залежить передо-
всім від характеру ушкодження спинного мозку,
а в подальшому набуває значення час, протягом
якого виникають ангіоневротичні порушення з
утворенням кіст (за Л.П. Смирновим, травма-
тична хвороба спинного мозку). П.Я. Роздоль-
ський виділяє чотири періоди такої хвороби.
Перший період — перші 3 доби після травми.
У клініці домінує різноманітна картина спі-
нального шоку, що не дозволяє вияснити хара-
ктер морфологічних змін.
Другий період — до 2—3 тиж після травми.
Проявляється синдром повного функціональ-
ного розриву спинного мозку. Виникають про-
гресивні порушення крово-, лімфо- і лікворо-
обміну, мікроструктури і зміни у сірій речовині
спинного мозку, геморагічні вогнища. Уся тка-
нина мозку просякнута набряковою рідиною.
Третій, проміжний, період триває до 3—4 міс
після травми. Зникають явища спінального шо-
ку, і відбувається рубцева організація ушкодже-
них ділянок. Проявляється істинна клінічна кар-
тина ушкодження спинного мозку.
З 4-го місяця після травми починається че-
твертий період травматичної хвороби спинного
мозку. На місці ушкодження спинного мозку ви-
никає рубцювання з несприятливим прогнозом.
Рубцеві явища виникають у мозкових оболонах,
епідуральній клітковині, що додатково здавлює
спинний мозок, порушує крово- і лікворообмін
і призводить до наростання набряку мозку з ви-
никненням вторинних вогнищ некрозу та кро-
вовиливів.
Клінічні прояви. Залежно від рівня ушкоджен-
ня в гострий період з’являються тегра- або па-
раплегії, арефлексія, анестезія за провідниковим
типом, порушення функції тазових органів, ве-
гетативної нервової системи, що проявляються
порушенням піломоторпих рефлексів, темпе-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК 151
ратури шкіри, виділення поту та гемодинаміки
(спінальний шок),
У разі ушкодження спинного мозку нижче
від шийного відділу і вище від попереково-кри-
жових сегментів в’ялі параплегії поступово пе-
реходять у спасіичні. У подальшому залежно від
тяжкості травматичної хвороби спинного мозку
клінічна картина може проявлятися синдромом
повного поперекового ураження (функціональ-
ний розрив спинного мозку); синдромом уражен-
ня половини поперечника спинного мозку (вен-
тральний, дорсальний або латеральний); синд-
ромом і ентральних відділів спинного мозку ура-
ження.
Діагностичну цінність, крім об’єктивних по-
рушень чутливості (гіпестезії, анестезії, больо-
вої, суглобово-м’язової), становлять ще суб’єк-
тивні порушення: парестезії, які можуть мати
різний характер та інтенсивність — від ломкого
болю до пароксизмальних нападів типу про-
стрілювання тривалістю від кількох годин до
кількох діб. Тактильні температурні парестезії
можуть тривати протягом тижнів, місяців з пе-
ремінною інтенсивністю, і по ходу їхнього по-
ширення виявляється гіпестезія або анастезія.
Спостерігаються парестезії без болю, у вигля-
ді затерпіння, повзання мурашок, перебігу стру-
му вздовж хребта (синдром Лермітта, який вка-
зує на ураження задніх стовпів спинного моз-
ку), поколювання, відчуття ознобу в частині ті-
ла або відчуття жару, печіння, переходу з теп-
лої парестезії в холодну і навпаки.
Локалізація порушень чутливості дозволяє
досить точно виявити місце первинного і вто-
ринного ураження спинного мозку.
Для ушкодження мозкового конуса і корін-
ців кінського хвоста в гострий період характер-
ні стійкі в’ялі парези, паралічі нижніх кінцівок
з випаданням або значним зниженням кістко-
во-п’яткових рефлексів, з гіпотонією і гіпотро-
фією м’язів.
Травматичні ушкодження спинного мозку
супроводжуються порушенням сечовиділення
внаслідок порушення механізмів регуляції ско-
рочення детрузора і розслаблення сфінктерів.
З появою широкого спектра антибіотиків
тактику раннього накладання сечомїхурової но-
риці нині відкинуто, а користуються методи-
кою тривалої періодичної катетеризації сечового
міхура (катетером Фолея). У подальшому по-
трібно відпрацювати у хворого автоматизм се-
чового міхура.
Дуже обережно необхідно ставитися до ме-
тодики постійної катетеризації. Приливна сис-
тема Монро не завжди забезпечує профілакти-
ку сечомїхурової інфекції та виникнення авто-
матизму сечовиділення. Навпаки, вона згладжує
перші симптоми автоматизму, що в подальшо-
му призводить до дезорганізації його. Перебу-
вання в сечовому каналі катетера допустимо
до 5 діб за умови промивання сечового міхура
2—3 рази на добу.
Тяжким ускладненням при ушкодженнях
спинного мозку є пролежні, що розвиваються у
понад 50% випадків. Вони стають воротами ін-
фекції і ведуть до септичних ускладнень, які
у 30% є причиною летальних наслідків. Крім
того, через пролежні відбувається велика втра-
та білкових фракцій, у хворого з’являється гі-
попротеїнемія, що значно обтяжує загальний
стан.
У потерпілого з ураженням спинного мозку
розвиваються значні нейротрофічні порушен-
ня, наслідком яких є утворення гетеротопічних
осифікатів у ділянці великих суглобів (16—53%
випадків).
Для визначення рівня та ступеня компресії
спинного мозку важливу роль на сучасному рів-
ні відводять магнітно-резонансній томографії.
Для виявлення стиснення спинного мозку і
прохідності хребтового каналу діагностичне зна-
чення мають ліквородинамічні проби. Пробу
роблять за допомогою спинномозкової пункції
нижче від травмованого хребця і визначають
тиск спинномозкової рідини, який в нормі не
перевищує 100—200 мм вод. ст., чи 0,98—1,96 кПа.
Проба Квекенштедта віддзеркалює прохідність
хребтового каналу. Після пункції хребтового
каналу лікар пальцями натискує на яремну ве-
ну: у разі прохідності каналу на рівні перело-
му спинномозкова рідина витікає швидше і під
тиском, тоді як при порушеннях прохідності
спинномозкового каналу швидкість витікання
спинномозкової рідини не змінюється. При про-
бі Стукея лікар натискує на передню стінку
живота, що веде до стиснення нижньої порож-
ні
152 дайвттга©™;
нистої вени, а це своєю чергою призводить до
підвищення тиску спинномозкової рідини ниж-
че від місця перелому — у разі неушкоджсного
хребтового каналу спинномозкова рідина виті-
кає З голки під тиском і швидше, коли ж хреб-
товий канал перерваний, стиснутий, змін у ха-
рактері витікання спинномозкової рідини після
стиснення нижньої порожнистої вени не від-
значається, Отже, ліквородинамічні проби є ві-
рогідним показником прохідності піднавутинно-
го простору на рівні ушкоджених хребців.
Принципи лікування ускладнених травм хреб-
та Відразу ж після травми диференціювати на-
явність повного анатомічного розриву спинно-
го мозку і так званого фізіологічно зумовлено-
го стиснення його гематомою, набряком, змі-
щеними кістковими відламками неможливо. То-
му лікувальні зусилля мають бути спрямовані
насамперед на відновлення функції спинного
мозку, хоча б частково. Лікування потерпілих
з ускладненими переломами хребта потребують
неврологічної, нейрохірургічної, урологічної та
ортопедичної компетенції. Таким потерпілим
після клінічного та рентгенографічного обсте-
ження призначають загальну терапію, спрямо-
вану на відновлення загального стану та ліку-
вання супутніх захворювань. Потерпілого укла-
дають на постіль зі щитом, у місця найбільшого
тиску підкладають (для профілактики пролеж-
нів) мішечки з насінням льону або гумові крупі.
Такими місцями є крижі, лопатки, п’яти, внут-
рішня поверхня ліктьових суглобів. Нижні кін-
цівки повинні перебувати у фізіологічному по-
ложенні, слід запобігати ьквінусному положен
ню стоп. Крім ретельного догляду за шкірою,
особливо в ділянці сідниць, лопаток, п’ят, на ме-
діальних поверхнях надвиростків плечової кіст-
ки, необхідно постійно стежити за своєчасним
випорожненням сечового міхура, товстої киш-
ки, проводити профілактику запалень сечових
органів.
При паралічах нижніх кінцівок призначають
лікувальну гімнастику для м'язів шиї, тулуба,
верхніх кінцівок та пасивні рухи у суглобах пиж
ніх кінцівок, масаж.
Для запобігання прогресуванню скіпальної
патології у гострий період необхідно усувати
деформації і стиснення відламками спинного
мозку та уникати додаткових рухів при неста-
більності хребта в місці перелому. Наявність
кісткових фрагментів у хребтовому каналі та
постійна рухомість при нестабільності перело-
му додатково травмують спинний мозок, його
судинну систему, зумовлюють позавогнищеві
зміни, кістоутворення. Вивихи, переломовиви-
хи, компресійно-осколкові переломи тіла хреб-
ця зі зміщенням або деформацією хребтового
каналу в місці перелому стають первинними
причинами стиснення та ушкодження спинного
мозку, які необхідно усувати в гострий період
шляхом ламінектомії та декомпресії, відновлен-
ня анатомічних взаємовідношень хребців, шири-
ни хребтового каналу з фіксацією нестабільних
хребців металевими фіксаторами. При ушко-
дженні спинного мозку крім декомпресії, усу-
нення деформації хребтового каналу проводять
відмивання мозкового детриту, гематоми, згуст-
ків крові, видаляють спайки з ретельним гемо-
стазом, ревізією спинного мозку, відновленням
ліквороциркуляції.
При пізніх хірургічних втручаннях після ла-
мі нектомїї усувають усі фактори стиснення, по-
дразнення спинного мозку, відновлюють лікво-
роциркуляцію за рахунок роз’єднання всіх спа-
йок, тяжів, розкриття і дренування інтрамеду-
лярних кіст, мобілізації спинного мозку в зоні
ушкодження. Усе це дає позитивний ефект ли-
ше в разі повного виділення спинного мозку з
циркулярних спайок між мозком і твердою моз-
ковою оболоною та кістковим скелетом. Такий
обсяг хірургічного втручання стало можливим
проводити із впровадженням у практику мік-
рохірургічних інструментів.
Після стаціонарного лікування хворих на-
правляють на санаторно-курортне лікування
(Слов’янськ, Саки), де проводяться комплексні
лікувальні заходи, спрямовані на максимальне
відновлення функціональних можливостей хво-
рого. Наступний період лікування сп і пальних
хворих — це ортопедично-протезна реабілітація
із соціальною орієнтацією.
Переломи поперечних
відростків хребця
Переломи поперечних відростків виникають
як самостійна травма хребта, найчастіше в по-
153
- - .
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
. .....
персковому відділі внаслідок прямої і непрямої
дії механічної сили.
Прямий механізм перелому наявний при без-
посередній травмі, а непрямий — як наслідок
раптового, надсильного скорочення квадратно-
го, круглого та великого поперекових м’язів, які
прикріплюються до відростків.
Клінічні прояви', різкий біль у місці травми,
з боку від остистого відростка — припухлість,
у цій же ділянці — загострення болю під час
пальпації. Активні нахили тулуба в травмова-
ний бік вільні, тоді як у протилежний — знач-
но обмежені внаслідок загострення болю. По-
терпілий не може в положенні лежачи на спи-
ні підняти розігнуту в коліні ногу через гост-
рий біль па рівні ушкодження. Цей симптом
зумовлений скороченням клубово-попереково-
го м'яза, який бере початок з поперечних від-
ростків, виникає рух відламків, що загострює
біль. Рентгенівське дослідження підтверджує КЛІ-
НІЧНИЙ діагноз.
Лікування-, знеболення місця перелому 0,5—
1% розчином лідокаїну (10—15 мл) і ліжковий
режим з наданням нижнім кінцівкам положен-
ня жаби, під коліна підкладають валики. Ліж-
ковий режим триває не менше ніж 2—3 тиж.
Працездатність відновлюється через 6—8 тиж.
Переломи остистих
відростків хребця
Переломи остистих відростків виникають
унаслідок прямої травми (удару) і непрямої —
при різкому згинанні або розгинанні, а також
при тривалих перевантаженнях (робота земле-
копа). Бувають переломи одного або декількох
остистих відростків. Виникає раптовий різкий
біль на рівні зламаних остистих відростків, при-
пухлість, яка згладжує контури відростка. По-
терпілий уникає згинальних рухів тулуба. Під
час пальпації крім болю в місцях зламаних
остистих відростків можна відчути патологічну
рухомість, відхилення їх від середньої лінії і
зміну відстані між ними. Діагноз підтверджують
бічні рентгенівські знімки хребта.
Лікування: знеболення 0,5—1% розчином лі-
докаїну. Ліжковий режим протягом 2—3 тиж.
УШКОДЖЕННЯ
ТАЗА
Таз — своєрідний колектор опори, на якому
сумується постійне навантаження складників ва-
ги голови, верхніх кінцівок, тулуба і передаєть-
ся на нижні кінцівки.
Таз утворений такими кістками: двома клу-
бовими, крижовою, куприковою, двома сідни-
чими та двома лобковими. У нижній своїй час-
тині усі кістки з’єднані між собою й утворюють
тазове кільце (малий таз). У малому тазі розта-
шовано сечовий міхур, пряма кишка, у чолові-
ків — передміхурова залоза, сім’яні міхурці, а у
жінок — матка, піхва, а також нервові, лімфати-
чні комплекси та широко розгалужена судинна
сітка. За своєю анатомічною будовою переднє
кільце таза значно слабше, ніж масивне заднє,
особливо в зоні крижово-клубового суглоба. У
цьому причина частіших переломів переднього
кільця.
Переломи тазових кісток, за даними статис-
тики, становлять 7% усіх переломів кісток. Вини-
кають вони внаслідок безпосередньої дії меха-
нічної сили в сагітальній або фронтальній пло-
щинах. Найчастіше це трапляється в шахтах,
кар’єрах, унаслідок обвалів породи, при падінні
з висоти, стисненні та скручуванні таза між ча-
стинами транспортних засобів, які рухаються в
протилежному напрямку. Переломи кісток таза,
за винятком ізольованих, є тяжкою травмою, що
супроводжується травматичним шоком унаслі-
док подразнення нейрогенних компонентів таза
та тазових рефлекторних зон, значними крово-
виливами і кровотечами. Особливо обтяжують
стан потерпілого переломи з ушкодженням та-
зових органів, затіканням сечі, загрозою виник-
нення перитоніту.
Серед переломів кісток таза виділяють такі:
1) ізольовані крайові переломи; 2) переломи кі-
сток таза без порушення тазового кільця; 3) пе-
реломи з порушенням тазового кільця; 4) пере-
ломи вертлюгової ямки з вивихом стегна і без
вивиху; 5) переломи з ушкодженням тазових
органів — ускладнені переломи (мал. 90).
Крім переломів кісток таза досить часто трап-
ляються забої тазової ділянки. Залежно від си-
ли, форми, розміру діючого предмета виника-
ють незначні, локальні або тяжкі ускладнені за-
154
в
Мал. 90. Схеми варіантів переломів кісток таза
(пояснення в тексті)
бої з розривом сечового міхура (за відсутності
перелому кісток таза).
При незначних поверхневих забоях виникає
біль, припухлість різного розміру, крововили-
ви. При більш значних забоях з’являються під-
шкірні гематоми з поширенням на пахвинну ді-
лянку, промежину з відшаруванням шкіри. При
значних підшкірних гематомах і відшаруваннях
шкіри виникає чіткий симптом флуктуації.
При тяжких забоях виникають глибокі м’язо-
ві і міжм'язові гематоми з характерним “світлим”
проміжком болю. У момент травми виникає гост-
рий біль, який з часом затухає, а десь через годи-
цу-півтори знову наростає, наростає припухлість
у місці травми, виявляється знатне ущільнення
м'яких тканин, болючість під час пальпації. При
глибоких міжм’язових гематомах унаслідок знач-
ного напруження м’яких тканин симптом флук-
туації завжди негативний, натомість біль загост-
рюється при найменшому напруженні сідничних
м’язів, тому потерпілі уникають робити активні
рухи ногою. Глибокі гематоми довго не розсмок-
туються і стають сприятливим середовищем для
інфікування, виникнення абсцесів, флегмон.
Лікування: при забоях протягом перших го-
дин на місце травми кладуть міхур з льодом, що
зменшує біль, запобігає розширенню кровови-
ливу. На 2-у добу місце крововиливу змащують
гепариновою та гідрокортизоновою мазями в
рівних пропорціях, а зверху кладуть компрес з
30% розчином димексиду.
За наявності вираженої підшкірної гемато-
ми роблять пункцію і, змастивши шкіру гепа-
риновою та гідрокортизоновою мазями, накла-
дають компрес із 30% розчином димексиду за
типом стисної пов’язки. Крім того, признача-
ють УВЧ, озокерите-парафінові аплікації, шал-
фейні аплікації, ванни.
Якщо міжм’язову гематому не вдається ви-
далити за допомогою пункції, то необхідно зро-
бити розріз, видалити гематому І на 1—2 доби
поставити дренаж, після чого призначити фіз-
методи лікування.
Ізольовані
переломи таза
До ізольованих відносять такі переломи таза:
1) переломи верхньої і нижньої клубової ості;
2) крила клубової кістки; 3) сідничого горба;
4) крижової кістки; 5) куприка.
Ізольовані переломи тазових кісток не супро-
воджуються тяжким станом потерпілого, шоком,
значними крововиливами, тому їх відносять до
групи легких переломів таза.
155
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
Переломи
верхньої передньої
клубової ості
Механізм травми — прямий удар; у дітей та
підлітків верхня передня кі бова ость з клубо-
вою кісткою не зрощена, тому при раптових
надмірних скороченнях м'язів, які беруть з неї
свій початок (кравецький м’яз та широка фас-
ція стегна), виникає відрив верхньої передньої
клубової ості (відривний епіфізсоліз). Перело-
ми та відривні епіфізеолізи остей клубових кіс-
ток становлять близько 10% переломів газових
кісток (мал. 90, а, 1).
Клінічні прояви. Гострий біль у місці проек-
ції верхньої передньої клубової ості, припух-
лість і згладжепість її контурів. При зміщен-
нях -- асиметрія верхніх передніх клубових
остей. Потерпілий утримує стегно в напівзігну-
тому положенні, що усуває напруження м’язів
стегна і зменшує біль. Патогномонічпим симпто-
мом є симптом заднього ходу, описаний 1931 р.
Л.І. Лозинським: потерпілий не може активно
зробити крок уперед, тоді як крок назад робить
вільно, без загострення болю. Стоячи, потерпі-
лий нахиляє тулуб дещо вперед. Лежачи на спи-
ні, він не може активно підняти розігнуту ниж-
ню кінцівку. Пальпаторне обстеження виявляє
гострий біль під час доторкування до верхньої
передньої клубової ості та дистальне її зміщен-
ня відносно біспіпальної лінії.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз.
Переломи
нижньої передньої
клубової ОСТІ
Переломи нижньої передньої клубової ості
бувають переважно відривними і виникають уна-
слідок раптового надмірного скорочення прямої
головки чотириголового м’яза стегна під час
стрибків, стартів на короткі дистанції в юнаків
(мал. 90, б, 1). Дуже рідко вони виникають уна-
слідок прямої дії травмівної сили. Виникає гост-
рий біль, припухлість, крововилив над пахом.
Потерпілий утримує стегно, гомілку у зігну-
тому стані, щадить активне розгинання гомілки.
Пальпація виявляє локалізацію гостроти болю
в місці проекції нижньої передньої ості. Поте-
рпілий ходить, але при цьому обмежує повне
розгинання гомілки, яке викликає загострення
болю над пахом. Імпульсивне скорочення чо-
тириголового м’яза не дає напруження прямої
головки, потерпілий не може повністю активно
розігнути гомілку в коліні і підняти розігнуту
ногу.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз.
Лікування', знеболюють місце перелому 0,5—
1% розчином новокаїну чи 1% розчином лідо-
каїну. Потерпілого кладуть на ліжко, а ногу па
боці перелому вкладають на стандартну шину
для розслаблення м’язів, особливо тих, що бе
руть початок з верхньої передньої ості (опти-
мальним положенням на шині є згинання стег-
на під кутом 145°, а гомілки — 150°), і наклада-
ють манжеткове витягнення за стопу з вагою
не більше ніж 2 кг. Тривалість перебування в
ліжку — 21 день. Потерпілому призначають ліку-
вальну фізкультуру, фізичні методи лікування
(електрофорез новокаїну, чергуючи з кальцієм,
магнітотерапією на місце травми) для зняття бо-
лю, набряку. Через 3 тиж потерпілі починають
ходити з милицями, а з 4-го — без них; через
5 тиж повертаються до праці.
Переломи СІДНИЧОГО
горба
Такі травми зустрічаються рідко. Відрив сід-
ничого горба виникає переважно у підлітків під
час заняття спортом (стрибки, біг та ін.) унас-
лідок різкого надмірного скорочення згиначів
гомілки і великого привідного м’яза, які беруть
свій початок від сідпичого горба. Відривний
фрагмент має форму півмісяця і зміщується до-
низу і досередини (мал. 90, б, 3).
У потерпілого виникає гострий біль у діля-
нці сідничого горба, припухлість, крововилив.
Потерпілий уникає згинання гомілки через за-
гострення болю, а під час ходьби фіксує гоміл-
ку в повному розгинанні. Імпульсне напружен-
ня згиначів гомілки викликає загострення болю
в ділянці сідничого горба. Локалізація болю під
156
ГГІ^[Ж&1Г©.Й©[ГО<^
ьґ. .. -
час пальпації відповідає проекції сідничого гор-
ба. Рентгенівське дослідження уточнює діагноз.
Лікування. Місце перелому знеболюють 0,5—
1% розчином новокаїну (10—15 мл). Потерпі-
лий лежить у ліжку на животі чи спині з розі-
гнутим стегном і зігнутою під кутом 150° гоміл-
кою, під яку підкладають ортопедичну подушку,
валики або накладають гіпсову іммобілізацію
(глибоку гіпсову шину із захватом кульшового
суглоба). Гомілку при цьому згинають під ку-
том 150°. Проводять курс фізіотерапії, ЛФК.
Зрощення настає на ЗО—35-й день. При знач-
них зміщеннях показано оперативне лікування:
фіксація фрагмента з підшиванням черезкістко-
во відірваних м'язів, а коли фрагмент осколко-
вий, його видаляють, а м’язи підшивають до сід-
ничої кістки.
Переломи крила
клубової КІСТКИ
Причина переломів крила клубової кістки —
пряма травма або надмірне стиснення у фрон-
тальній площині. Переломи залежно від розмі-
ру травмівного фактора бувають крайовими або
половини крила, з горизонтальною чи вертикаль-
ною площиною перелому (мал. 90, а, 2). У дітей
та підлітків від раптового надмірного скорочен-
ня великого і середнього сідничних м’язів ви-
никає відрив гребеня клубової кістки ПО ЛІНІЇ
зони росту.
Клінічні прояви. Виникає різкий біль, при-
пухлість, крововилив у ділянці крила клубової
кістки. Деформація крила клубової кістки ви-
никає при переломах зі зміщенням відламків.
Тулуб у потерпілого нахилений у бік ушкоджен-
ня, і він уникає активного згинання і відведення
кінцівки. Під час ходьби потерпілий спершу ро-
бить активний крок ногою неушкодженого боку
таза, а протилежну ногу підтягує, не згинаючи
в кульшовому суглобі. Під час пальпації лока-
лізація загострення болю відповідає проекції
крила і відзначається напруження косих м’язів
живота в нижньому відділі на боці ушкодження.
При зміщеннях відламків або осколкових пере-
ломах відзначається позитивний симптом кре-
пітації. Імпульсне напруження сідничних м’язів
неможливе через загострення болю. Потерпі-
лий щадить активне згинання стегна в кульшо-
вому суглобі та відведення кінцівки. Рентге-
нівське дослідження уточнює діагноз і характер
перелому.
Лікування. При різкому болю — внутріш-
ньотазове знеболення 0,5—1% розчином ново-
каїну або лідокаїну. Ліжковий режим протягом
21—25 днів. Нижню кінцівку на боці ушкоджен-
ня кладуть на стандартну шину для розслаблен-
ня м’язів. При значних зміщеннях показана від-
крита репозиція з остеосинтезом. До комплекс-
ного лікування входить фізіотерапія. З 25-го дня
після травми потерпілі починають ходити. Че-
рез 1,5—2 міс після травми відновлюється пра-
цездатність у людей фізичної праці.
Переломи крижової
КІСТКИ
Причиною перелому крижової кістки є без-
посередня травма або стиснення таза у перед-
ньо-задньому напрямі. Переломи бувають гори-
зонтальні, вертикальні І становлять 1—1,5% пе-
реломів кісток таза (мал. 90, а, 4).
Клінічні прояви. Гострий біль у крижовій
кістці. Потерпілий може рухатися дрібненькими
кроками, при цьому рукою підтримує сідничні
м’язи, запобігаючи відвисанню їх і загостренню
болю (симптом Скляренка). Обмеженість акти-
вних рухів у кульшових суглобах. Неможливе ак-
тивне перерозгинання стегон (симптом Скля-
ренка). Потерпілий лежить на животі. У ділян-
ці крижів — припухлість, крововилив, при вер-
тикальних переломах зі зміщенням — асиметрія
сідничних складок, компенсаторне сколіотичпе
відхилення в поперековому відділі хребта. До-
тик до крижової кістки і, особливо, натискання
на неї загострюють біль. При горизонтальних пе-
реломах зі зміщенням — східцеподібна дефор-
мація по лінії перелому. Під час ректального до-
слідження пальпується зміщення дистального
відламка наперед. Зміщення відламка травмує
нервові корінці, що веде до іррадіації болю в
нижню кінцівку, сідничну ділянку. Крім ірраді
ації може виникнути зниження чутливості в сі-
дничній ділянці і нетримання сечі. Рентгенівсь-
ке дослідження підтверджує діагноз і віддзер-
калює характер перелому.
Лікування. Після знеболення новокаїновою
інфільтрацією або пресакральною анестезією
потерпілого кладуть на ліжко зі щитом. Під по-
перековий відділ хребта і проксимальний від-
діл крижової кістки підкладають широкий ва-
лик чи ортопедичну подушку з таким розрахун-
ком, щоб дистальний фрагмент крижової кістки
не торкався ліжка. Завдяки провисання дис-
тальний фрагмент під вагою зміщується назад і
відбувається зіставлення відламків. Протипока-
зано закрите зіставлення відламків через пряму
кишку, яке травмує стінку останньої. Для знят-
тя болю призначають ректальні свічки зі знебо-
лювальними препаратами, фізіотерапію, ЛФК.
Зрощення настає через 1,5—2 міс. Працездат-
ність відновлюється через 2,5—3 міс.
Переломи куприкової
КІСТКИ
Виникають такі переломи безпосередньо вна-
слідок прямої дії на куприк механічної сили,
падіння на виступ твердого предмета. Найчас-
тіше площина перелому проходить у зоні кри-
жово-куприкового з'єднання (мал. 90, б, 5).
Скарги на гострий біль у куприку, особли-
во під час ходьби. Потерпілий не може сісти,
сидить бокогМ на одній із сідниць. Біль загост-
рюється під час акту дефекації. Дотики до куп-
рика і пальпація його болючі. Ректальне обсте-
ження уточнює локалізацію перелому і наяв-
ність зміщення відламків, виявляє патологіч-
ну рухомість відламків. Важлива діагностич-
на роль відводиться рентгенівському дослід-
женню.
Лікування. Новокаїнові блокади, у перші тиж-
ні після травми — ліжковий режим, під таз під-
кладають гумовий круг, щоб запобігти болю від
доторкування куприка до посіелі, призначають
свічки з беладоною, очищувальні клізми, фізпро-
цедури на ділянку куприка, ЛФК. З 3-го тижня
потерпілому дозволяють ходити. Працездатність
відновлюється через 4 тиж.
Після переломів та забоїв куприка виника-
ють коксалгії, які досить часто не піддаються
консервативному лікуванню. У таких випадках
показане хірургічне лікування: видалення дис-
тального фрагмента або резекція куприка.
Переломи кісток
таза без порушення
безперервності тазового
кільця
До групи переломів кісток таза без порушен-
ня тазового кільця відносять такі: переломи лоб-
кової, сідничої кісток, переломи гілок обох лоб-
кових, сідничих кісток або одночасні переломи
верхньої гілки лобкової кістки з одного боку
і гілок сідничої кістки — з протилежного боку
(мал. 90, а, 8; б, 7; в, 6; в, 9). Загальний стан по-
терпілих з переломом тазового кільця без пору-
шення його безперервності взагалі задовільний.
Переломи виникають переважно внаслідок пря-
мої механічної травми, хоча можливі випадки
переломів від непрямої дії механічної сили —
стиснення таза в передньо-задньому напрямку
або з боків (у фронтальній площині).
Переломи лобкових
КІСТОК
Клінічні прояви. Локальний біль у місці пе-
релому лобкової кістки, що загострюється під
час рухів нижніх кінцівок, ходьби, виносу но-
ги вперед. На боці перелому лобкової кістки —
припухлість, крововилив у зоні пахвинної зв’яз-
ки і вище від неї. Дотик до лобкової кістки і
пальпація викликають загострення болю на
боці перелому, а при двобічному переломі біль
виникає з обох боків. Стиснення таза у фрон-
тальній, сагітальній площинах загострює біль
на боці зламаної лобкової кістки, позитивний
симптом прилипання п’яти, оскільки клубо-
во-поперековий м'яз перекидається через гори-
зонтальну гілку лобкової кістки і під час під-
няття ноги скорочується, що викликає змі-
щення відламків, біль. Позитивний симптом
Габая: під час повертання на живіт або з жи-
вота на спину потерпілий підтримує ногу на
боці перелому лобкової кістки протилежною
ногою і не може лежати на боку. Поява диз-
у рій них порушень вказує на забій стінки сечо-
вого міхура або крововилив у приміхурову кліт-
ковину.
158 .
Переломи сідничих
кісток
Переломи сідничих кісток виникають уна-
слідок падіння з висоти на сідниці або стиснен-
ня нижнього відділу таза. З’являється гост-
рий біль у нижній частині сідниць, промежині,
що загострюється під час рухів ногою на бо-
ці ушкодження. Потерпілий лежить на спині чи
животі, через біль не може лежати на боку. На
боці ушкодження нога дещо приведена. Пози-
тивний симптом Габая. Крововилив па задній
поверхні верхньої третини стегна і промежині
на боці ушкодження, при двобічних переломах
крововилив має форму метелика. Дотики до
сідничоі кістки і пальпація викликає загострення
болю на боці ушкодження, а при двобічних пе-
реломах біль відзначається з обох боків. Загост-
рюється біль у ділянці сідничого горба при спро-
бі активно зігнути гомілку. Рентгенівське дослід-
ження уточнює діагноз і характер перелому.
Лікування. Ліжковий режим протягом 3 тиж.
Нижнім кінцівкам надають положення жаби.
Призначають ЛФК, фізіотерапію. На 4-му тиж-
ні хворим дозволяють вставати, ходити. Праце-
здатність відновлюється через 5—6 тиж після
травми.
Переломи кісток
таза з порушенням
безперервності тазового
кільця
До 5% переломів таза виникають з порушен-
ням цілості газового кільця. їх відносять до гру-
пи най яжчих ушкоджень апарату опори та руху.
До цієї групи належать:
1. Переломи переднього відділу газового кіль-
ця (обох лобкових кісток, лобкової, сідничої кіс-
ток з одного або обох боків за типом метелика,
розрив лобкового симфізу).
2. Переломи заднього відділу тазового кіль-
ця (крижової кістки, бічного масиву її, розрив
крижово-клубового суглоба, вертикальний пере-
лом клубової кістки).
3. Переломи переднього і заднього відділу
тазового кільця вертикальні, переломи Мальге-
пя (перелом лобкової, сідничої і клубової кіс-
ток на одному боці); переломи Вуаллємьє (пе-
релом горизонтальної гілки лобкової і сідничої
кісток разом з вертикальним переломом крижо-
вої); діагональний перелом Нідерля (перелом
лобкової і сідничої кісток з одного боку і пере-
лом клубової — з другого); передомовивих та-
за (перелом лобкової і сідничої кісток з розри-
вом крижово-клубового суглоба) (мал. 90, б, 10);
розрив лобкового симфізу з переломом або ви-
вихом клубової кістки.
4. Переломи кульшової западини з централь-
ним вивихом стегна.
5. Перелом таза з ушкодженням його орга-
нів (сечового міхура, сечовода, прямої кишки,
піхви).
Однобічні переломи
переднього відділу
тазового кільця
Причиною їх є пряма травма: падіння з ви-
соти, стиснення половини таза. Потерпілий ле-
жить у вимушеному положенні на спині. Нога
на боці ушкодження ротована назовні, пасивна,
активні рухи неможливі через загострення бо-
лю. При переломах верхньої гілки лобкової кіс-
тки та гілки тіла сідничої кістки нижня кінців-
ка на травмованому боці таза помірно зігнута у
кульшовому і колінному суглобах і відведена,
у випадках, коли площина перелому проходить
ближче до симфізу, вона приведена і дещо зі-
гнута в кульшовому суглобі. Позитивний симп-
том прилипання п’яти. Значна припухлість у ді-
лянці лобкової кістки та промежини на боці
ушкодження, крововиливи у пахвинній ділян-
ці. Доторкування до лобкової і сідничої кісток і
пальпація їх викликають гострий біль. Стиснен-
ня таза з боків теж посилює біль на боці злама-
них кісток.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз
і дає уявлення про характер перелому і зміщен-
ня відламків.
Лікування. Після внутрішньотазової блока-
ди за Селівановим потерпілого кладуть у ліжко
зі щитом, ногу на боці перелому вкладають на
стандартну шину з невеликим відведенням і на-
кладають мапжеткове витягнення за надп’ятко-
во-гомілковий суглоб з вагою до 3—4 кг. При-
значають фізичні процедури, ЛФК. Через 5 тиж
витягнення знімають і потерпілому дозволяють
ходити з милицями, поступово дедалі більше
навантажуючи ноги. Працездатність повертаєть-
ся через 1,5—2 міс після травми.
Двобічні переломи
переднього відділу
тазового кільця
Виникають такі переломи внаслідок стиснен-
ня таза, рідше — від прямого удару. Переломи
часто супроводжуються травматичним шоком,
ушкодженням тазових органів.
Положення потерпілого вимушене, він ле-
жить на спині, нижні кінцівки помірно зігну гі в
колінних і кульшових суглобах, стегна розведе-
ні (положення жаби). У випадках, коли площи-
ни перел омів проходять поряд з лобковим сим-
фізом, стегна зігнуті в кульшових суглобах. Скар-
ги на різкий біль у ділянці таза, неможливість
активно рухати ногами.
Під час огляду привертає увагу значна при-
пухлість передньої поверхні таза, крововиливи
з переходом на внутрішні поверхні стегон, лоб-
кової ділянки, промежини, позитивний симптом
прилипання п’яти. Імпульсне напруження при-
відних м’язів неможливе через загострення бо-
лю. Дотики до лобка і сідничих горбів і пальпа-
ція їх ділянки гостро болючі. Вагінальне дослі-
дження виявляє зміщення відламків.
Рентгенівське дослідження уточнює діагноз
і характер перелому.
Лікування. Після двобічної внутрішньотазо-
вої блокади за Селівановим потерпілого вкла-
дають на ліжко зі щитом, а нижні кінцівки —
на стандартні шини. Якщо значного зміщення
відламків немає, потерпілий лежить на ліжку
з валиком під колінними суглобами. При знач-
них зміщеннях накладають скелетне витягнен-
ня за стегна з ваюю 4—6 кг. Тривалість ліжко-
вого режиму — 7—8 тиж. Для усунення прокси-
мального зміщення відламків при метелико-
иодібних переломах необхідно за допомогою
функціонального ліжка або підкладання поду-
шок надати потерпілому положення напівсиди-
чи, що веде до розслаблення прямих м’язів жи-
вота. Призначають ЛФК, фізичні методи ліку-
вання. У ліжку потерпілий перебуває протягом
8 тиж, після чого йому дозволяють вставати, си-
діти. Проводять масаж м’язів спини, сідниць,
нижніх кінцівок. Повне навантаження дозволя-
ють через 2,5 місяця після травми. Працездат-
ність відновлюється через 3 міс. До фізичної пра-
ці приступають через 4—5 міс після перелому.
Розрив лобкового
симфізу
Частіше таке ушкодження спостерігається
при переломах переднього півкільця таза, але
в клінічній практиці лікар нерідко зустрічаєть-
ся з ізольованими розривами його. Виникають
ізольовані розриви внаслідок дії травмівної си-
ли на ділянку лобка в діагональному або сагі-
тальному напрямі. Крім того, розриви лобково-
го симфізу стають ускладненими при стрімких
пологах чи в разі великої голівки плода.
Потерпілий з ізольованим розривом сим-
фізу лежить на спині, ноги зігнуті в кульшо-
вих і колінних суглобах, приведені. Спроба їх
розвести викликає значне загострення болю в
ділянці лобка. Ділянка лобка припухла, дефор-
мована горбками лобкових кісток, що виступа-
ють під шкірою на відстані один від одного з
асиметричним розташуванням. У ділянці лоб-
ка і промежини крововилив. Під час пальпа-
ції м’язи низу живота напружені, болючі. У ді-
лянці симфізу між лобковими кістками чітко
виявляється діастаз. Потерпілий не в змозі ак-
тивно без допомоги рук піднятися з горизон-
тального положення в положення напівсидячи
через виникнення болю внизу живота в ділянці
лобка (симптом М.А. Хслимського). Біль зумов-
лений напруженням прямих і пірамідних м’я-
зів живота, які прикріплюються до лобкових
кісток і спричинюють рух їх. Спроба розігнути
або розвести ноги призводить до різкого болю
в ділянці симфізу.
Рентгенівське дослідження підтверджує клі-
нічний діагноз і висвітлює характер ушкодження.
Лікування. Потерпілого кладуть у гамак, кін-
ці якого перекидають через рами і до них підві-
шують вагу для досягнення зближення лобко-
вих кісток. Вагу підбирають індивідуально (до
5 кг з кожного боку), запобігаючи надмірному
стисненню. Досягти зближення лобкових кіс-
ток необхідно протягом 1-го тижня після трав-
ми. Потерпілого тримають у гамані 3—4 тиж.
Після цього дозволяють ходити на милицях,
а через 2,5 місяця після травми потерпілому
дозволяють повне навантаження кінцівок. Таз
фіксують еластичним бандажем не менше ніж
півроку після травми. Під час реабілітації особ-
ливу увагу приділяють ЛФК, яка спрямована
на відновлення сили, працездатності та витри-
валості м’язів спини, живота, таза, нижніх кін-
цівок. Широко використовують масаж, м’язову
стимуляцію та бальнеотерапію.
Працездатність відновл оється у людей не-
фізичної праці через 3 міс, у людей фізичної
праці — через 5 міс.
При застарілих розривах лобкового симфізу
користуються апаратами-ортезами Трубникова,
Ковальова чи стержневими апаратами. У разі
користування стержневими апаратами стержні
вводять у клубові кістки в ділянку передніх
верхніх остей (найтовщі місця). Стержні з’єд-
нують штангами, гвинтами, регулюючи стиснен-
ня тазових кісток у горизонтальному напрямі,
усуваючи зміщення лобкових кісток.
При осколкових переломах і неможливості
досягти закритого зіставлення показане відкри-
те усунення зміщень. Горизонтальним розрізом
шкіри і м’яких тканин підходять до лобкових
кісток, виділяють їхні кінці з рубців, зіставля-
ють і фіксують компресувальною пластиною.
Рану пошарово зашивають, потерпілого кла-
дуть на ліжко зі щитом, з валиками під коліна,
надаючи фізіологічного положення. Через 3 тиж
потерпілі починають ходити з милицями, а че-
рез 4 тиж ходять без сторонньої допомоги. До
праці повертаються через 3—4 міс.
Переломи кісток таза
з одночасним порушенням цілості
переднього і заднього відділів
тазового кільця
Переломи кісток таза з одночасним пору-
шенням цілості переднього і заднього півкілець
найчастіше виникають унаслідок обвалів порід
на шахтах, кар'єрах, автодорожних травм, па-
діння з висоти, тобто механізм травми прямий.
Стиснення таза з боків веде до розриву симфі-
зу або перелому лобкових і сідничих кісток, а
ззаду розривається клубово-крижове з’єднання
або ламається клубова кістка. Під дією механі-
чної сили зовнішня частина таза разом з кін-
цівкою зміщується проксимально і виникає пе-
редній вивих таза. Якщо травмівна сила діє по
діагоналі, то приєднується вертикальний пере-
лом клубової кістки на протилежному боці.
Такі травми переважно супроводжуються
травматичним шоком, значним крововиливом
(до 1,5—2,0 л) з проникненням крові у навко-
лотазову та зачеревну клітковину. Унаслідок
порушення системи згортання крові важко зу-
пинити кровотечу. На 2—3-й день виникає гі-
пофібриногенемія (коагулопатія споживання),
наростає фібринолітична активність крові.
Досить часто такі переломи поєднуються з
ушкодженням тазових органів.
Серед переломів кісток таза виділяють вер-
тикальні переломи переднього і заднього півкі-
лець таза (перелом лобкової, сідничої та клубо-
вої кісток па одному боці) — переломи Мельге-
ня. Вони можуть бути двобічними.
Перелом горизонтальної гілки лобкової, ви-
східної сідничої кісток з вертикальним перело-
мом кістки і заднього півкільця на протилеж-
ному боці описані Вуаллємьє, а діагональний
перелом лобкової та сідничої кісток з одного
боку і перелом клубової — з другого, описаний
Нідерлєм. Крім цих класичних типів пере юмів
спостерігаються різноманітні поєднання перело-
мів переднього і заднього півкілець з розривом
лобкового та крижово-клубового з’єднань.
Клінічні прояви. Положення потерпілого —
вимушене на спині. Нижні кінцівки лежать па-
сивно зігнуті в кульшових та колінних сугло-
бах з приведенням та зовнішньою ротацією сте-
гон. Позитивний симптом прилипання п’яти. По-
терпілі у тяжкому шоці.
За рахунок зміщення однієї половини таза
проксимально виникає значна асиметрія тазо-
вих кісток, відносне вкорочення кінцівки на бо-
ці зміщення, крововилив поширюється на ді-
лянку промежини, пахвини, калитки, медіаль-
ної поверхні верхньої третини стегон. Відстань
від пупка до передньо-верхньої ості на боці змі-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
161
шення коротша, ніж на протилежному боці.
Передні і задні поверхні тазових кісток болючі
під час пальпації. При спробі стиснути (симп-
том Вернел ія) або розвести крила клубових кіс-
ток (симптом Ларрея) біль різко загострюєть-
ся, виявляється патологічна рухомість тазових
кісток.
Виражено напружені м’язи в нижній части-
ні живота, які не беруть участі в акті дихання.
Пальпується зміщений болючий край клубової
кістки. Рентгенівське дослідження підтверджує
діагноз і дає характеристику положення від-
ламків.
Лікування. Залежно від загального стану по-
терпілого лікування починають з протишокових
заходів, поповнення крововтрати, проведення
внутрішпьотазової блокади за Селівановим. За
метафіз стегнових кісток проводять спиці, кін-
цівки кладуть на стандартні шини у фізіологіч-
ному положенні, накладають скелетне витяг-
нення з навантаженням відповідно до розвитку
м'язової системи у положенні помірного відве-
дення стегон. З нормалізацією стану потерпіло-
го призначають ЛФК, фізіотерапевтичні мето-
ди лікування.
Ліжковий режим триває 2—2,5 місяця після
чого потерпілих піднімають і дозволяють ходи-
ти за допомогою милиць з тим, щоб до 3,5—
4,5 місяця після травми вони могли повністю
навантажувати нижні кінцівки. Особливу увагу
звертають на відновлення сили, витривалості
та працездатності м'язів хребта, сідничних ді-
лянок та нижніх кінцівок. Працездатність від-
новлюється через 5—7 міс після травми. Якщо
завдяки скелетному витягненню не вдається
усунути зміщення відламків по ширині, засто-
совують гамак або накладають бічні манжет-
ки чи додаткове скелетне витягнення за кри-
ло клубової кістки або за великий вертлюг.
Для усунення значних зміщень по довжині не-
рідко доводиться застосовувати значну вагу —
12-14 кг.
У випадках двобічних ушкоджень з розри-
вом симфізу або клубово-крижового з'єднання
скелетне витягнення за обидві нижні кінцівки
поєднують з гамаком, який дозволяє досягнути
зближення зміщених кінців симфізу чи клубо-
во-крижового з’єднання. Тривалість витягнен-
ня — не менше ніж 2—2,5 місяця. Після зпят
тя витягнення потерпілим обов язково призна-
чають носіння еластичного бандажа протягом
6 міс. Сідати потерпілим дозволяється не рані-
ше ніж через 3 міс з дня перелому. Д.І. Черкес-
Заде і У.У. Улашев запропонували для лікуван-
ня переломів тазового кільця керований тазо-
вий пояс. Свою конструкцію тазового пояса за-
пропонував Г.В. Лобанов та ін. Працездатність
відновлюється через 6—8 міс. У разі неможли-
вості досягти зіставлення відламків або усунен-
ня зміщення половини таза, розходження лоб-
кових кісток показане оперативне лікування.
Оперативне лікування полягає у відкрито-
му усуненні зміщень і подальшому синтезі від-
ламків. Для синтезу відламків використовують
пластини, кісткові трансплантати, лавсанові
стяжки, гвинти різних конструкцій. В останні
десятиріччя почали широко використовувати
різні пристрої та апарати, які дозволяють не
тільки досягти зіставлення відламків, а й забез-
печити стабільну фіксацію відламків, симфі-
зу, крижово-клубових суглобів — усе це скоро-
чує час перебування потерпілого в ліжку. Така
тактика дозволяє запобігти гіпотрофії м'язів
апарату опори та руху, тугорухомість суглобів,
значно зменшити час реабілітації після зрощен-
ня переломів і тим самим скоротити термін не-
працездатності і значно покращити наслідки лі-
кування.
Переломи кульшової
западини
Ці переломи становлять від 2 до 8% загаль-
ної кількості переломів кісток таза. Виникають
переломи кульшової западини внаслідок дії не-
прямої механічної сили на ділянку великого вер-
тлюга по осі шийки стегнової кістки. Виділяють
переломи верхнього, верхньо-заднього або зад-
нього краю кульшової западини з підвивихом
або вивихом головки стегнової кістки, перело-
ми дна кульшової западини без зміщення, а час-
тіше — зі зміщенням відламків і головки стег-
нової кістки в порожнину таза — центральний
вивих стегна. Виникають переломи кульшової
западини при вертикальних переломах крила
здухвинної кістки.
21 — 5-810
Клінічні прояви. Гострий біль у кульшовому
суглобі (у глибині його). При переломах зі змі-
щенням відламків функція нижньої кінцівки
порушена. У разі відсутності зміщення або не-
значного зміщення активні рухи можливі, але
обмежені через біль. Біль загострюється при
навантаженні по осі нижньої кінцівки, постуку-
ванні по п’яті, особливо по великому вертлюгу.
При переломах верхнього, заднього краю куль-
шової западини з вивихом стегна функція ниж-
ньої кінцівки неможлива, якщо стегно в цей мо-
мент зігнуте під прямим кутом, чітко виявля
ється відносне вкорочення кінцівки, яка зігнута
в кульшовому і колінному суглобах, ротована
назовні. Верхівка великого вертлюга — вище
від лінії Розера—Нелатона. Порушений трикут-
ник Бріана лінія Шемакера проходить нижче
від пупка.
При центральних вивихах стегна активні ру-
хи можливі, але значно обмежені, болючі. Вісь
нижньої кінцівки зміщена досередини. Зовні-
шня поверхня кульшового суглоба сплощена,
контур великого вертлюга згладжений або від-
сутній (при значних зміщеннях головки стег-
нової кістки). Відносного вкорочення кінцівки
немає.
Рентгенівське дослідження підтверджує діаг-
ноз і дозволяє з’ясувати характер і особливості
перелому.
Лікування. При переломах без зміщення ниж-
ню кінцівку кладуть на стандартну шину, на-
кладають лейкопластирне витягнення за гомілку
з вагою 2—2,5 кг на термін 3—4 тиж. Призна-
чають ЛФК, фізметоди лікування (електрофо-
рез кальцію, новокаїну, фонофорез гідрокорти-
зону).
При верхніх і задніх крайових переломах з
підвивихом або вивихом стегна консервативне
лікування проводиться за допомогою скелетно-
го витягнення (спиню проводять за надвирост-
ки стегнової кістки), стегно помірно приведене.
Це дозволяє натягнути капсулу суглоба і тим
самим стягнути і притиснути відламок кульшо-
вої западини, тобто зіставити відламки. Трива-
лість витягнення — не менше ніж 5—6 тиж.
У випадках, коли відламок значний і його
не вдається зіставити, показане оперативне лі-
кування: відкрите зіставлення із синтезом від-
ламків гвинтами. Для переломовивиху стегна
характерне пізнє ускладнення (через 1,5—3 ро-
ки) — асептичний некроз головки. У разі опе-
ративного лікування відсоток асептичного нек-
розу значно збільшується, оскільки в процесі під-
ходу до суглоба додатково ушкоджується судин-
на сітка.
Працездатність відновчюєгься через 8—12 міс.
При центральних вивихах стегна наклада-
ють комбіноване скелетне витягнення за надви-
росток стегна — для усунення зміщення по дов-
жині — і за великий вертлюг, тяга якого йде по
осі шийки і витягує головку з порожнини таза.
Для витягнення за великий вертлюг викорис-
товують спиці, штопорні гвинти різних конс-
трукцій. Нижня кінцівка у перші дні лежить на
стандартній шипі в положенні приведення до 10°,
а потім протягом тижня з поступовим усунен-
ням протрузії головки кінцівку відводять до 20°
і нарощують тягу по осі кінцівки до 8 кг, зали-
шаючи фіксувальну тягу по осі шийки. Як тіль-
ки контрольне рентгенівське дослідження кон-
статує усунення зміщення головки, признача-
ють ЛФК. Тривалість витягнення — 1,5 місяця.
Після цього поступово, протягом тижня змен-
шують вагу, скелетне витягнення знімають і до-
зволяють потерпілим ходити з милицями, не на-
вантажуючи ноги. Через 3 міс призначають до-
зоване навантаження, а через 5—6 міс — повне
навантаження. Працездатність відновлюється че-
рез 5,5—6 міс.
Оперативне втручання показане, коли необ-
хідно провести кісткову пластику дна кульшо-
вої западини (при багатоосколкових переломах
дефектах) або коли неможливо досягги конгру-
ентності су і лобової поверхні вертлюгової ямки
консервативними методами.
Переломи кісток
таза з ушкодженням
тазових органів
Переломи кісток таза з ушкодженням тазо-
вих органів виникають унаслідок безпосеред-
нього травмування їх гострими краями відлам-
ків, надмірного раптового перерозтягненпя зв’я-
зок, які утримують сечовий міхур, і внаслідок
тупої прямої травми при переповненому сечо-
7" '
ПЕРЕД о ми кісток;
163
вому міхурі. На першому місці серед ушко-
джень стоїть сечівник, на другому — сечовий
міхур. Ушкодження прямої кишки, піхви ви-
никають рідко, переважно в разі багатооскол-
кових переломів зі значними зміщеннями від-
ламків.
Ушкодження сечівника частіше відбуваєть-
ся у задньому фіксованому відділі перетинчас-
тої частини між нижнім краєм симфізу і сечо-
вим міхуром. Проявляється воно повними роз-
ривами різного розміру або надривами. У разі
повного розриву сеча інфільтрує присечівнико-
ві тканини, калитку, клітковину стегна. При роз-
ривах заднього відділу сечівника виникає значна
сечова інфільтрація тазової поза- та передоче-
ревинної клітковини з поширенням на передню
черевну стінку. Потерпілі скаржаться на немо-
жливість сечовипускання за наявності позивів
або на постійні позиви з виділенням незнач-
ної кількості крові або сечі, забарвленої кров’ю.
Над лобком пальпаторпо і перкуторно виявля-
ється переповнений сечовий міхур. З наростан-
ням сечових затікань потерпілих турбує біль вни-
зу живота, почуття важкості у “глибині” живо-
та. Клінічно виникає припухлість (пастозність
тканин) над лобком, пахвинними зв'язками, на
промежині, внутрішніх поверхнях стегон, згла-
джується пахвинно-калиткова складка. Шкіра
набуває мраморного або синьо-багрового ко-
льору. Наростає інтоксикація, температура тіла
(39 °С і вище) з ознобом, тахікардією, стан по-
терпілого стає важким.
Лікування. У разі неповних розривів з від-
сутністю затікання сечі в прилеглі тканини при-
значають антибіотики, холод па ділянку ушко-
дження, гемостатичні препарати з подальшим
оперативним лікуванням. При затримці сечови-
пускання проводять катетеризацію з обов'язко-
вим дотримуванням асептики. Заживленпя не-
повного розриву сечівника триває протягом
2 тиж, але досить часто виникає ускладнення у
вигляді стриктур, що стає, причиною утруднен-
ня сечовипускання.
Лікують рубцеві стриктури бужуванням, яке
починають через 3—4 тиж після ушкодження.
Усі ушкодження сечівника з виходом сечі у
прилеглі тканини підлягають невідкладному хі-
рургічному лікуванню. Спершу роблять епіцис-
тостомії з ретроградним уведенням катетера,
далі видаляють приеечівникову гематому, виді-
ляють місце розриву і зашивають його над ка-
тетером, дренують приеечівникову клітковину.
Катетер тримають до 3 тиж. Якщо дефект сечів-
ника значний і закрити його неможливо, то ка-
тетер залишається на весь час утворення рубце-
вої тканини (2—2,5 місяця). Коли ж для віднов-
лення сечівника необхідні пластичні операції, то
їх виконують лише після консолідації перелому
кісток таза.
Розрив сечового
міхура
Серед розривів сечового міхура виділяють
розриви внутрішньочеревні та і озачеревн Внут-
рішньочеревні розриви сечового міхура вини-
кають переважно внаслідок ушкодження міху-
ра гострими відламками при тяжких перело-
мах кісток таза переднього і заднього півкілець,
рідше — при переломах переднього півкільця
таза.
Частіше спостерігаються розриви верхньої і
середньої стінок, де м’язовий шар найтонший.
Одночасно розривається очеревина, що вкриває
сечовий міхур. При внутрішньочеревних розри-
вах сеча надходить у черевну порожнину. Сим-
птоми ушкодження сечового міхура залежать
від розміру розриву. При низько розташованих
розривах задньої та бічної стінок затікання сечі
в черевну порожнину відбувається швидко, то-
му при катетеризації (катетеризацію роблять за
умови, якщо ушкоджений сечівник) не отриму-
ють сечі. Із сечівника виділяються краплі крові
або краплі сечі, забарвлені кров’ю (несправжня
анурія).
Якщо рана міхура розташована високо, в
останньому може міститися значна кількість
сечі, яка надходить і в черевну порожнину, і в
сечівник. Під час пальпації і перкусії сечовий
міхур не визначається. Здебільшого через 8—
12 год після травми з’являються симптоми за-
гального чи місцевого перитоніту. Стан потер-
пілого погіршується підвищується температура
тіла (39 °С), пульс частий, малого наповнення,
виникає нудота, інколи блювання, іуби, язик
сухі, озноб, лейкоцитоз зі зміщенням формули
крові вліво. Виникає здуття та напруження м’я-
21
164 тг^д^Ештаи©™-. . ..,
™ *ІІ 1,1 ' ' '*’•' -їгіг'2' 1 * ' • * * 1 ' ** г~* * • ••-*•*' *д' ••* > ’ -♦ ••••••* І • ' | і *’| * І ’ — *?* ї І ***? **ї******* •♦• *'** '£ _
□ів живота, позитивний симптом Блюмберга—
ЩоткІна, затримка газів, випорожнень, відсутня
перистальтика.
Основними симптомами місцевого перито-
ніту є біль у животі, напруження м’язів перед-
ньої стінки живота, позитивний симптом Блюм-
берга—Щоткіна, затримка газів, здуття живота.
Через накопичення сечі в животі перкуторні
дані стають ненормативними. Ректальне дослі-
дження виявляє в ділянці прямокишково-мат-
кової заглибини (дугласового простору) пастоз-
не вибухання.
Позачеревні розриви сечового міхура вини-
кають при травмах з переповненим сечовим мі-
хуром або при зміщеннях гострих відламків
передоманого переднього півкільця таза, при
раптовому надмірному натягненні зв’язок, які
фіксують сечовий міхур. Загальний стан потер-
пілого зумовлений насамперед шоком та крово-
течею. Потерпілі скаржаться на неможливість са-
мостійного сечовипускання за наявності пози-
вів, які бувають дуже частими. Під час позивів
із сечівника виділяються краплини крові або
краплини сечі, забарвлені кров’ю. З часом з’яв-
ляється біль внизу живота, печіння, почуття
тяжкості “в глибині” над лобком. Проявляють-
ся симптоми інфільтрації клітковини таза: при-
пухлість, пастозність над лобком, пахвинними
зв’язками, у ділянці промежини, внутрішніх по-
верхонь стегон. Забарвлення шкіри стає марму-
ровим аж до синьо-багрового кольору. Ректаль-
не дослідження виявляє інфільтрацію м’яких
тканин у зоні передньої стінки живота. Посту-
пово наростає Інтоксикація, температура тіла з
ознобом, тахікардія, лейкоцитоз зі зміщенням
формули крові вліво.
Лікування — невідкладне хірургічне. По се-
редній лінії над лобком роблять розріз м’яких
тканин. Очеревину відтягують догори і розсіка-
ють передню стінку сечового міхура і з боку по-
рожнини міхура проводять візуальне та паль-
цьове обстеження. Інколи в порожнину міхура
проникають кінці відламків лобкових кісток, які
необхідно відтиснути або скусити, а якщо вони
вільні, видалити. Рану міхура зашивають двома
рядами (не захоплюючи у шво слизової оболон-
ки). У важкодосгупних зонах, якщо отвір рани
незначний, рану можна не зашивати, тому що
сеча виходить через надлобкову норицю, стінки
міхура спадаються і рана загоюється. Прово-
дять дренування навколоміхурової клітковини
через промежину або над пахвинною складкою
(найбільш ефективне). Сечу відводять через над-
лобкову норицю. Катетер видаляють після від-
новлення самостійного сечовипускання. У по-
дальшому проводять лікування переломів кіс-
ток таза.
Діагностика позачеревних
гематом
Тяжкість загального стану потерпілого при
переломах кісток таза залежить не тільки від
характеру травми а й від кровотечі і розміру
позачеревних гематом. Позачеревні гематоми в
гострий період і в подальшій динаміці клініки
переломів кісток таза досить часто нагадують
травму живота, але при травмі живота напру-
ження м'язів не поширюється на поперекові
м’язи, тоді як при позачеревних гематомах на-
пруження (захисне) м’язів передньої черевної
стінки є продовженням напруження попереко-
вих м’язів і носить локальний характер з більш
рельєфним вираженням на боці перелому кіс-
ток таза. Крім того, верхня половина живота
бере участь в акті дихання, а нижня — нерухо-
ма (“двоповерховий живіт’’), чого не буває при
внутрішньочеревних травмах. Крім того напру-
ження м’язів черевної стінки до кінця 1-ї до-
би зменшується. Диференціальним прийомом є
впутрішпьотазова блокада за Селівановим з обох
боків: за відсутності внутрішньочеревних ушко-
джень через 30—40 хв після блокади напружен-
ня м’язів передньої стінки живота зникає.
Наявність гематоми в підшкірній жировій
клітковині передньої стінки живота супрово-
джується клінікою гострого живота. При внут-
рішньотазових крововиливах, переважно в зад-
ні відділи таза, домінують симптоми порушен-
ня функцій тазових органів, порушення іннер-
вації нижніх кінцівок (може бути парез сід-
ничого нерва). При позачеревних гематомах
виявляється позитивний симптом Пастсрнаць-
кого, нерідко спостерігаються макро- та мікро-
гематурії, з являється білок у сечі, підвищуєть-
ся діастаза. Під час ректального дослідження
виявляється нависання і болючість стінки пря-
мої кишки. При травмах таза шок характеризу-
ється тяжкістю і тривалістю, погано піддається
лікуванню. Особливо обтяжують перебіг шоку
тривалі крововиливи. Провідними клінічними
симптомами є блідість видимих слизових обо-
лонок та шкірних покривів, поява липкого хо-
лодного поту, брадикардія, падіння артеріально-
го тиску до 60 мм рт. ст. Для уточнення діагнос-
тики широко використовують рентгенівське до-
слідження (урографія, низхідна цистографія).
Основний рентгенологічний симптом роз-
риву сечового міхура — запливання контраст-
ної маси за межі міхура, у черевну порожнину
або тазову клітковину. Провідне місце в діагно-
стиці відводиться комп ютерній томографії, маї -
пітно-резонансній томографії, які не тільки ви-
світлюють характер ушкодження таза, зміщен-
ня відламків, їхнє розташування, а й стан внут-
рішиьотазових органів: сечового міхура, прямої
кишки наявність і розміри внутрішньотазових
позачеревних гематом, інфільтратів.
Отже, лікування тяжких та ускладнених пе-
реломів таза є важливою соціально-медичного
проблемою, яка спрямована на зниження від-
сотка летальності, інвалідності, що можливо за
умови організації медичної допомоги на всіх ета-
пах невідкладної та спеціалізованої допомоги.
Потерпілому необхідно в пай коротші терміни
забезпечити сучасну протишокову терапію, діа-
гностувати ускладнення (ушкодження внугріш-
ньотазових органів) і провести відповідне ліку-
вання, забезпечити репозицію відламків і ста-
більне утримання їх, що дозволяє провести па-
тогенетичне функціональне лікування.
ЗАКРИТІ ТРАВМИ
ПЕРИФЕРІЙНИХ
НЕРВІВ
Ушкодження периферійних нервів, нерво-
вих стовбурів при закритих травмах буває са-
мостійним, але частіше — поєднаним з перело-
мами кісток, вивихами. За характером розріз-
няють забій, стиснення, роздавлений, частковий
або повний розрив нерва чи стовбура.
Клінічна діагностика на ранніх стадіях трав-
ми характеризується певними труднощами за
рахунок подібної симптоматики — втрата функ-
ції у вигляді парезу, а частіше паралічу, пору-
шення чутливості (гіпестезія, анестезія), відпо-
відної зони іннервації, розвиток трофічних роз-
ладів. Однак рання діагностика особливо
важлива для вибору тактики і метолу лікуван-
ня, бо має певне прої постичпе значення.
Спершу з’ясовують особливості травми, трав-
мівного агента, тривалості травмівної дії і пер-
винне відчуття (характер) болю, характер ірра-
діації (подібно до ураження струмом), поява
отерплості, послаблення чи втрата рухів.
Забій нерва
Забій нерва клінічно проявляється коротко-
часним порушенням моторної функції відпові-
дного м’яза, зниженням його сили, чутливості,
парестезіями з поступовим наростанням болю в
ділянці травми.
Забій м’язово-шкірного нерва характери-
зуєтвея нетривалою втратою або послабленням
активного згинання передпліччя, зниженням
сухожилкового згинально-ліктьового рефлек-
су, парестезіями та гіпотрофією в зоні іннерва-
ції по зовнішній променевій поверхні перед-
пліччя.
При забоях ліктьового нерва відзначають-
ся послаблення активних долонних згинань кис-
ті, послаблення або тимчасова втрата згинання
пальців, порушення зведення і розведення па-
льців, приведення 1 пальця, зниження чутливо-
сті, парестезії по ходу іннервації ліктьового не-
рва зі зниженням сухожилкових рефлексів, па-
рестезії в кисті, ІУ—У пальцях.
Забій променевого нерва. При забої проме-
невого нерва утруднене розгинання передпліч-
чя, кисті, пальців, а при значних забоях спосте-
рігається парез м’язів — розгиначів передпліч-
чя, кисті, пальців І—III. Клінічно проявтяється
висячою кистю, зниженням реф іексу сухожил-
ка триголового м’яза плеча і зап’ястково-про-
меневою рефлексу та чутливості по задній по-
верхні плеча, тильній поверхні передп. іччя, кис-
ті, І—II—III пальців.
Досить часто виникають гіпестезії та гіпер-
естезії в зоні іннервації променевого нерва.
При забоях нервових стовбурів на рівні ко-
лінного суглоба та верхньої третини гомілки
166
(забій загального малогомілковою нерва) втра*
чаються тильне згинання стопи (падаюча сто-
па), розгинання пальців, гіпестезія в зоні іннер-
вації малогомілкового нерва.
Для усіх забоїв нервів на фоні порушен-
ня моторної функції характерні відсутність
атрофії м’язів і збереження електричного збу-
дження, що стає диференціальним симптомом
з частковим або повним розривом нервового
стовбура. Крім того, забоям нервових стовбу-
рів притаманні порушення больової чутливо-
сті у вигляді гіперпагій, гіперестезій, знижен-
ня тактильної чутливості при збереженні гли-
бокої.
Забій сідничого нерва на рівні кульшово-
го суглоба проявляється послабленням чи втра-
тою активного тильного розгинання стопи (па-
даюча стопа) пальців, порушенням больової
чутливості (гіперестезія) і зниженням тактиль-
ної чутливості, появою гіпергідрозу, порушен-
ням судинно-рухових реакцій, що характери-
зується спочатку гіперемією шкіри, набряком.
На 5—7-й день шкіра стає синюшною, холод-
ною па дотик, з вираженим набряком, втрачає
еластичність, потовщується, набуває лискучого
відтінку, нігті потовщуються, втрачають блиск,
з’являється гіпергідроз. У кістках виникає остео-
пороз.
Внутрішньостовбуровий
розрив нерва
Відразу після травми настає парез м'язів від-
повідно до іннервуючого їх нерва.
При внутрішньостовбуровому ушкодженні
серединного нерва потерпілий не може зігнути
пальці в кулак і повністю розігнути нігтьові фа-
ланги (патогномонічний симптом для ушкоджен-
ня серединного нерва).
Для ушкоджень пахвового нерва характер-
ні втрата активного відведення і підняття ру-
ки, парез, параліч дельтоподібного м'яза з атро-
фією, яка швидко розвивається, що й зумов-
лює дефігурацію округлого контуру плечового
суглоба з надмірним виступом кісткових кон-
турів.
Спостерігається гіпестезія дельтоподібної ді-
лянки.
Ушкодження плечового сплетення. Повне
ушкодження плечового сплетення супроводить
тяжкі травми. Найчастіше уражується один з його
стовбурів.
При ушкодженні усіх стовбурів плечового
сплетення настає повний параліч та анестезія
верхньої кінцівки з втратою розгинально-ліктьо-
вого, згинально-ліктьового і зап’ястково-проме-
невого рефлексів. Швидко розвивається атрофія
м'язів верхньої кінцівки.
При ушкодженні верхнього первинного стов-
бура, а саме С5—Се, виникає параліч дельто-
подібного м’яза (пахвовий нерв), двоголового і
внутрішнього плечового м’язів (м’язово-шкір-
ний і променевий нерви). Верхня кінцівка пе-
ребуває в положенні розгинання, ротована до-
середини. Активно зігнути передпліччя потер-
пілий не може. М’язи плечового пояса і згиначі
плеча (шш. ресіогаїік ша)ог, зпрга- і іпГгазріпаіа,
зпЬзсариІагіз, Іегез тарг) атрофуються. Відсут-
ній згинально-ліктьовий рефлекс. Наявна гіпе-
стезія у вигляді полоси по зовнішньому краю
надпліччя, плеча, передпліччя. Збережена функ-
ція кисті та пальців. Отже, при паралічі Ерба—
Дюшена уражується проксимальний відділ верх-
ньої кінцівки.
Пошкодження Сі—Тї, тобто, первинного
нижнього стовбура сплетення (параліч Деже-
рін-Клюмпке), призводить до повного випадін-
ня функції ліктьового, внутрішніх шкірних нер-
вів плеча, передпліччя і частково серединного
нерва.
Для цієї травми типовим є параліч дисталь-
них відділів верхньої кінцівки, а саме параліч
дрібних м'язів кисті, м'язів — згиначів пальців
і кисті. Чутливість порушується по внутрішній
поверхні плеча, передпліччя, кисті.
Розрив променевого нерва (мал. 91, а). При
високому розриві (на рівні пахви) вище від міс-
ця виходу гілок до триголового м'яза виникає
повний параліч променевого нерва. Потерпілий
не може розгинати передпліччя, кисть і основ-
ні фаланги пальців, швидко відводити великий
палець кисті. Обмежена супінація, рука зігнута
в ліктьовому суглобі. Типовим для розриву про-
меневого нерва є параліч плечо-променевого
м’яза (т. ЬгасЬіогабіаІіз), чого не буває при ура-
женні спинного мозку чи корінців шийного від-
ділу. Під час підняття руки передпліччя пасив-
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК
167
—
б
Мал. 91. Ушкодження нервів верхньої кінцівки:
а - ушкодження променевого нерва; б - ушкодження
ліктьового нерва
но падає, потерпілий його не втримує. При ви-
тягнутій руці кисть пасивно звисає в долонний
бік, пальці зігнуті в основних фалангах, вели-
кий палець приведений до вказівного.
Чутливість порушена по задній поверхні пле-
ча, тильній поверхні передпліччя і зовнішній по-
ловині тильної поверхні кисті, І- 11—IV пальців.
При ушкодженні нерва на рівні середньої
третини плеча відзначається параліч плечо-
променевого м’яза та м’язів — розгиначів кисті,
пальт їв і відвідного м’яза великого пальця. При
ушкодженні нерва на рівні шийки променевої
кістки чутливість збережена, поверхнева гілка
не травмується. У таких потерпілих кисть розі
гнута, відхилена назовні, пальці зігнуті в основ-
них фалангах, І палець приведений.
Розрив ліктьового нерва (мал. 91, б). При
повному розриві значно послаблене згинання
кисті і відведення її в ліктьовий бік, згинання
кінцевих фаланг IV і V пальців, обмежені рухи
V пальця, сплощення, його підвищення, втрата
можливості розводити і зводити пальці, западін-
ня міжкісткових проміжків, втрата активного
приведення І пальця. Кисть набуває вигляду ла-
пи птаха — пальці в основних фалангах розі-
гнуті, а в середніх і дистальних зігнуті при за-
палі нні міжкісткових проміжків унаслідок агро
фії міжкісткових м’язів. Повна анестезія V паль-
ця та ділянки його підвищення.
Ушкодження серединного нерва. При ушко-
дженнях серединного нерва випадає функція
пронації передпліччя, значно послаблене згинан-
ня кисті, неможливе згинання І—II і III пальців
і розгинання середніх фаланг II та III пальців.
Порушується поверхнева чутливість долонної
поверхні І—II—III пальців, променевої поверхні
IV та тила кінцевих фаланг І—II—ПІ пальців.
Атрофія м'язів найбільше виражена в ді-
лянці підвищення V пальця.
Палець І приведений до вказівного за типом
мавпячої кисті. З’являється інтенсивний біль,
досить часто каузалгічного характеру. Наслід-
ком змішаного характеру болю при ушкоджен-
ні серединного нерва є вазомоторні секреторно-
трофічні розлади шкіри І—II—III пальців (шкі-
ра ціанотична або бліда, нігті втрачають блиск,
стають тьмяними, ламкими, покресленими, бу-
ває атофія шкіри). Пальці стоншуються, пору-
шується потовиділення, гіперкератоз, гіпертри-
хоз, часто утворюються виразки.
Ушкодження серединного нерва визнача-
ють за допомогою тестів: при стисканні пальців
у кулак І та II і частково III не згинаються, не-
можливе згинання нігтьових фаланг І і II паль-
ців, потерпілий не може пошкрябати нігтьовою
фалангою II пальця по столу під час притис-
нення долоні до столу.
Ушкодження стегнового нерва. При ушко-
дженнях стегнового нерва нижче від пахвинної
зв’язки випадає активне розгинання гомілки,
відсутній колінний рефлекс, порушується чут-
ливість у зоні іннервації підшкірного нерва.
Випадання функції клубово-поперекового м’я-
за і порушена чутливість на передній поверхні
стегна вказують на ураження стегнового нерва
вище від пахвинної зв’язки.
Ушкодження сідничого нерва. Для ушко-
дження сідничого нерва типовим є сильний біль,
неможливе активне згинання гомілки (випадін-
ня функції двоголового м’яза стегна, півсухожил-
кового і півперегинчастого м’язів), параліч сто-
пи, пальців, втрата рефлексу п’яткового сухожил-
ка, втрата чутливості майже всієї гомілки, стопи.
Ушкодження малогомілкового нерва. Типо-
вими симптомами ураження малогомілкового
22*
нерва є падаюча стопа і неможливість відхили-
ти її назовні, збереження рефлексу п’яткового
сухожилка (на відміну від ураження сідничо-
го нерва), порушення чутливості по зовнішній
поверхні гомілки і по тильній поверхні стопи.
Стопа звисає, відхиляючись досередини, пальці
напівзігнуті. Стати на п’ятку потерпілий не мо-
же, хода нагадує ходу півня, тобто високе під-
німання ноги з навантаженням спершу на паль-
ці, потім зовнішнього краю стопи і після того —
повністю всієї стопи.
Ушкодження великогомілкового нерва. При
ушкодженні великогомілкового нерва розвива-
ється параліч триголового м’яза литки, м’язів —
згиначів пальців і заднього великогомілкового
м’яза, що зумовлює формування п’ятково-поро-
жнинної стопи. Потерпілі ходять, навантажую-
чи лише п’ятку, без перекату стопи, коротким
кроком, припадаючи на травмовану ногу. Чут-
ливість порушується по задній поверхні гоміл-
ки, підошві і підошвовій поверхні пальців, по
тильній поверхні фаланг кінцівок. Втрачається
п’ятковий рефлекс.
Ушкодження сідничих нервів. Для ушко-
дження верхнього відділу сідничого нерва ха-
рактерна втрата функції середнього, малого і
великого сідничих м’язів, а також м’яза — на-
тягувача широкої фасції, порушення активного
відведення стегна.
Для ушкодження нижнього відділу сідничого
нерва характерне випадіння функції великого
сідничного м’яза, що проявляється втратою ак-
тивного розгинання і перерозгинання стегна та
утрудненим розгинанням тулуба.
Ушкодження затуленого нерва. Затульний
нерв іннервує відвідні м’язи та зовнішній затуль-
ний м’яз, тому при його ушкодженні КЛІНІЧНО
утруднене приведення стегна. Пацієнт не може
закласти ногу на ногу. Обмежена зовнішня ро-
тація кінцівки. Порушення чутливості відзна-
чається по внутрішній поверхні стегна.
Ураження спинного
мозку
При ураженні верхньошийного відділу спин-
ного мозку (Сі—С4) виникають спастичні пара-
лічі верхніх і нижніх кінцівок з повною втра-
тою усіх видів чутливості, порушується сечови-
ділення за центральним типом (затримка або
періодичне нетримання). У потерпілого з’явля-
ються симптоми подразнення діафрагми — за-
дишка, гикавка.
Для ушкодження спинного мозку на рівні
шийного потовщення (С;—Тг) характерні пара-
лічі верхніх кінцівок, спастичні паралічі ниж-
ніх кінцівок, втрата всіх видів чутливості, пору-
шення сечовиділе шя, поява симптому Хорнера,
іноді — корінцевого болю з іррадіацією у верхні
кінцівки.
Ушкодження грудного відділу (Т3—Т7) про-
являється спастичною параплегією нижніх кін-
цівок, порушенням сечовиділення, втратою усіх
видів чутливості в нижній половині тулуба, та-
за, нижніх кінцівках, болем оперізувального ха-
рактеру. Верхні кінцівки не уражені.
Ушкодження поперекового потовщення (Е1—
82) клінічно проявляється периферійними па-
ралічами нижніх кінцівок, втратою чутливості
на нижніх кінцівках і промежині та порушенням
сечовиділення.
При ушкодженні мозкового конуса (83—
85) функція нижніх кінцівок не порушена. Від-
значається втрата чутливості в ділянці проме-
жини, порушення сечовиділення за периферій-
ним типом — справжнє нетримання сечі.
Для ушкодження кінського хвоста характер-
ні периферійні паралічі нижніх кінцівок, пору-
шення сечовиділення у вигляді затримки або
справжнього нетримання, анестезія нижніх кін-
цівок і промежини, досить сильний біль у ниж-
ніх кінцівках. Неповне ушкодження кінського
хвоста проявляється асиметрією симптомів.
Д
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ
АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ ''
ВРОДЖЕНА М’ЯЗОВА КРИВОШИЯ
^Вроджена м’язова кривошия була добре відома у стародавні часи, Светоній, Гора-
цій описували її під назвою сагпї оЬзіірит, сесії х оЬзііра. Біти ель вважає, що бюст
Олександра Великого вказує на наявність у нього правобічної кривошиї з ознаками
лікування (А.П. Біезень).
Вроджена м'язова кривошия виникає внаслідок дисплазїї груднинно-ключично-
соскоподібного м’яза і займає друге місце серед вроджених вад у дітей, досягаючи
5-12%.
Існують погляди, що причиною вродженої кривошиї є вимушене положення го-
лівки дитини у матці з обвиванням шиї пуповиною, травма під час пологів, запальні
або дистрофічні процеси у м’язі (інтерстиціальний міозит, ішемія тощо). Наявність
у м’язі веретеноподібної припухлості розглядаю ь як крововилив, який виникає під
час проходження голівки по пологових шляхах, внаслідок надривів, надмірного роз-
тягування дисплястичного м’яза.
Клінічні прояви м'язової кривошиї залежать від віку дитини і форми захворювання.
Клінічно виділяють легку, середню і тяжку форми кривошиї.
Легка форма, а інколи і середня, не фахівцями досить часто не діагностується.
Діти поступають на лікування, коли виникають органічні зміни лицевого скелета.
Середні і тяжкі форми м’язової кривошиї у діагностиці не складні (мал. 92).
Характерними симптомами м’язової кривошиї с нахил набік голівки дитини,
поворот підборіддя у протилежний нахилу голівки бік. Спроба пасивно вивести го-
лівку у пряме положення не має успіху через значне напруження груднинно-клю-
чично-соскоподібного м’яза. На рівні середньої третини м’яза візуалізується і паль-
пується веретеноподібне стовщення, не спаяне з прилеглими тканинами, що розта-
шоване у черевці м’яза. З ростом дитини усі симптоми наростають, еластичність
груднин но-ключично-соскоподібного м’яза зменшується. Після 1-го року житія по-
чинає проявлятися асиметрія половини лицевого скелета і черепа на боці нахилу
голівки.
У 3-річної дитини чітко проявляється асиметрія обличчя. Надпліччя і лопатки
асиметричні, на боці кривошиї вони розташовані дещо вище, ніж на протилежному
боці. ІПия на боці нахилу голівки здається коротшою. Груднинно-ключичмо-соско-
подібний м’яз гіпотрофічний у порівнянні з таким па здоровому боці, за винятком
середньої третини, де пальпується щільне веретеноподібне стовщення.
Асиметрія надпліч і лопаток обумовлена контрактурою трапецієподібного та пе-
реднього драбинчастого м’язів. У старших дітей розвивається шийний і верхньогру-
дний сколіоз на боці кривошиї.
Під час огляду дитини чітко визначається асиметрія обличчя на боці кривошиї
за рахунок вужчої очної ямки та сплощеної надбрівної дуги, які розташовані нижче.
Крім того, недорозвинені і сплощені верхня і нижня щелепи. Вушна часточка на бо-
ці кривошиї розташована ближче до надпліччя, ніж на здоровому боці.
Отже, завданням лікарів є встановлення діагнозу вже у пологовому будинку і
вилікування дитини до 1-річного віку, щоб запобігти виникненню деформації скеле-
та обличчя та голівки.
170
ВРОДЖЕНІ В\1И ТА ДЕФОРМАЦІЇ \П\Р¥ҐУОПОРИ ТА РУХУ
Мал. 92. Вроджена м’язова кривошия
Диференціальна діагностика. Вроджену м’я-
зову кривошию необхідно диференціювати в
першу чергу з вродженими додатковими кли-
ноподібними хребцями шийного відділу хреб-
та. При клиноподібних вроджених додаткових
хребцях голівка нахилена набік, але відсутній
поворот підборіддя. Крім того, при спробі виве-
сти голову у правильне положення відчуваєть-
ся перепона і при цьому груднипно-ключично-
соскоподібний м’яз не натягується, а залишасть
ся розслабленим, що вказує на його причетність
до кривошиї.
По-друге, вроджену м’язову кривошию ди-
ференціюють зі спастичною кривошиєю, яка спо-
стерігається у дітей з ДЦ1І. Якщо ДЩІ має ти-
пову клінічну картину, то діагностичної помил-
ки не буває. Можливі діагностичні помилки при
стертій формі ДЩІ. Ретельний огляд дитини за-
побігає неправильному встановленню діагнозу.
По-третє, диференціальну діагностику про-
в< дать з м’язовою кривошиєю внаслідок поліо-
мієліту. У таких випадках виникає параліч чи
парез груднини о-ключично-соскоподібного м’я-
за, а також інших м’язів. При вродженій м’язо-
вій кривошиї м’яз не паралізований, відсутні
паралічі м’язів кінцівок.
По-четверте, диференціюють з дерматоген-
ною кривошиєю після опіків, травм. По-п’яте, з
десмогеїшими кривошиями після перенесених
запальних процесів у ділянці шиї (флегмони,
лімфаденіт). По-шосте, із запальними процеса-
ми середнього вуха, при яких виникають реф-
лекторні кривошиї, що потребує уважного зби-
рання анамнезу і огляду хворого. По-сьоме, з
синдромом Кліппеля—Файля — вродженою ва-
дою шийних хребців. В одних випадках атлант
і епістрофей (другий шийний хребець) зроще-
ні з нижче розташованими хребцями, яких бу-
ває не більше ніж чотири. Дужки їх не зароще-
ні. В інших випадках визначається синостоз
атланта з потиличною кісткою, а всі шийні хреб-
ці зрощені між собою з наявністю додаткових
клиноподібних хребців або шийних ребер.
Клінічно у таких дітей коротка шия. Скла-
дається враження, що голова зрощена з тулу-
бом. Межа волосистої частини голови настіль-
ки низька, що волосяний покрив переходить на
лопатки. Голівка нахилена вперед і набік, а під-
боріддя торкається грудей. Виражена асиметрія
обличчя і черепа. Відсутні рухи у шийному від-
ділі хребта. У старших дітей формується сколіоз
або кіфоз, з’являється асиметрія надпліч і висо-
ке положення лопаток. Проявляються парези,
паралічі, порушення чутливості на верхніх кін-
цівках. Усі перераховані симптоми відсутні при
вродженій м'язовій кривошиї.
ІІо-восьмс, необхідно диференціювати з ший-
ними ребрами, які клінічно проявляються при-
пухлістю у надключичних ділянках та нерво-
во-судинними порушеннями в одній руці при
однобічних шийних ребрах або в обох руках при
двобічних (похолодання, зміна кольору шкіри,
порушення чутливості, зникнення пульсу, па-
рези і навіть паралічі). При двобічних шийних
ребрах низько опущені плечі. Виникає вражен-
ня, що плечі є продовженням шиї. Голова нахи-
лена набік, тобто спостерігається виражена кри-
вошия, і визначається сколіоз у шийно-грудно-
му відділі хребта.
Повноцінний анамнез, огляд і ретельне об-
стеження хворого виключають діагностичну по-
милку.
По-дев’яте, проводять диференціальну діаг-
ностику з крилоподібною шиєю (симптом Ше-
рсшевського—Тернера). Це вроджена вада, яка
клінічно проявляється однобічними чи двобіч-
ними крилоподібними шкірними складками па
бічних поверхнях шиї. Крилоподібна шия мо-
же поєднуватися з іншими вродженими вадами
(дисплазія, вивих стегна, епідактелія, згинальні
контрактури пальців тощо).
Під час огляду новонародженого на одній чи
обох бічних поверхнях шиї від соскоподібного
відростка до середини надпліччя натягнуті шкір-
ні складки. Обличчя дитини застигле, нагадує
сфінкса, вушні раковини деформовані, шия зда-
ється короткою. Безумовно цих симптомів не
буває при вродженій м’язовій кривошиї.
Десятою хворобою, з якою необхідно про-
водити диференціювання, є хвороба Грізеля, або
кривошия Грізеля. Попередником виникнення
останньої завжди є запалення носоглотки, миг-
даликів з високою температурою тіла. Запален-
ня переходить на атланто-епістрофейний суглоб,
що призводить до виникнення підвивиху атлан-
та. За Грізелем, після стихання запального про-
цесу виникає контрактура навколохребцевих
м'язів, які прикріплюються до переднього горб-
ка атланта і черепа.
Хвороба Грізеля спостерігається частіше у
дівчаток віком 6—11 років астенічної конститу-
ції, з розвиненою лімфатичною системою, по
якій поширюється інфекція.
Клінічно голова нахилена набік з поворотом
у протилежний бік, груднинно-ключично-соско-
подібпий м’яз дещо напружений, ущільнений.
Пальпується рельєфно виступаючий остистий
відросток шийного хребця Сц. Під час огляду
глотки на задньо-верхній Ті поверхні визнача-
ється випинання відповідно до атланта, що змі-
стився вперед і вгору. Це випинання змінюєть-
ся у розмірі при поворотах голови.
Згинання, розгинання і нахил голови в бік
кривошиї вільні, нахил голови у протилежний
бік не тільки значно обмежений, але й спричи-
нює біль. Ротаційні рухи голови обмежені, бо-
лючі І відбуваються на рівні нижніх шийних
хребців. Рентгенологічні знімки необхідно ро-
бити через рот, що дає змогу діагностувати під-
вивих атланта наперед з поворотом навколо вер-
тикальної осі.
Лікування починають після зарощення пуп-
кового кільця. Матері пояснюють, що дитина у
ліжку повинна лежати на боці кривошиї, щоб
подушка постійно відхиляла голівку у протилеж-
ний бік. Крім того, необхідно зорієнтувати ліж-
ко так, щоб світло, іграшки знаходилися на бо-
ці, протилежному кривошиї, тоді дитина буде
постійно повертати голівку, розтягуючи дис-
пластичний груднинно- ключично-соскоподі бний
м’яз.
Для постійної корекції голови спершу кори-
стуються ватно-марлевими прокладками, які під-
Мал. 93. Корекція кривошиї комірцем Шанца
кладають з боку нахилу голови, а пізніше (на
З—4-му тижні життя) комірцем Шанца, який
накладають після редресації. Редресації прово-
дять 3—5 разів на добу по 10—15 хв. До випис-
ки з пологового будинку мати навчають мето-
диці редресації.
Дитину кладуть на стіл на спину, руки роз-
міщують вздовж тулуба, їх тримає помічник
або мати. Лікар відходить з боку голови, кладе
обидві долоні на голівку і щічки дитини з обох
боків і без ривків плавно з наростаючою силою
намагається вивести голівку у правильне поло-
ження, повертаючи підборіддя у бік кривошиї.
При такому положенні максимально розтягу-
ється груднинно-ключично-соскоподібний м’яз.
При редресації голівка не повинна бути нахиле-
на вперед Редресація триває від 5 до 10 хв, за
добу проводять не більше ніж 3—5 разів. Після
редресації голівку фіксують у максимально ко-
ригованому положенні ватно-марлевими поду-
шечками, які закріплюють бинтами. Після за-
кінчення формування шкіри (у віці 2,5—3 міс)
перед сеансом редресації на стовщення груд-
нинно-ключично-соскоподібного м’яза призна-
чають парафінові аплікації, що поліпшує його
еластичність.
У 1,5—2 місячних немовлят після редресації
голівку фіксують комірцем Шанца (мал. 93).
Лікувангя проводять з поступовим розтягнен-
ням грудпинно-ключично-соскоііодібного м’я-
за, щоб до 1-річного віку дитина з вродженою
їпчї/ш<гнівлдитлде^
173
кривошиєю була вилікована, що завжди досяга-
ється при легких і середніх формах
Щодо тяжких форм кривошиї, то повної ко-
рекції у переважній більшості хворих ДОСЯГТИ
не вдається, тому в таких випадках показано хі-
рургічне лікування на 10—12-му місяці життя
дитини. Проведення операції після 1-річного ві-
ку не запобігає появі асиметрії лицевого скеле-
та. Операцію проводять під наркозом. Дитина
лежить на спині, помічник максимально виво-
дить голівку, при цьому різко натягується одна
чи обидві ніжки груднинно-ключично-соскопо-
дібного м’яза. І Іад ключицею паралельно над на-
пруженими ніжками м яза роблять розріз шкіри
і .м’яких тканин довжиною 3—4 см, виділяють
ключичну і стернальну ніжки м’яза, по черзі
підводять під ніжки захисники і перерізають їх,
після чого обережно (не пошкодити яремні ве-
ни) перегинають задню стінку піхви сухожилків.
Другий розтин шкіри і м’яких тканин довжи-
ною 3 см роблять над соскоподібним відрост-
ком по ходу груднинно-ключично-соскоподіб-
ного м’яза. Виділяють початок м’яза і пересіка-
ють його поперечно у місці початку. Голівку
виводять у положення гіперкорекції. Обидві ра-
ни пошарово зашивають, накладають асептичні
пов’язки і комірець Шанца. Голова повинна бу-
ти зафіксована у положенні гіперкорекції. У ді-
тей віком 8—9 років накладають торако-крані-
альну гіпсову пов’язку. З 3-го тижня почина-
ють лікувальну фізичну культуру. Коригуючий
комірець Шанца накладають після кожного се-
ансу лікувальної фізичної культури протягом
З міс до відновлення сили, працездатності і ви-
тривалості м’язів при стабільному положенні
голови.
ВРОДЖЕНА КЛИШОНОГІСТЬ
Вроджена клишоногість — одна з найбільш
поширених вроджених вад і за даними А.Є. Фру-
міної та Т.С. Зацепіна становить 0,5—2% випад-
ків на 1000 пологів. Трапляється вона частіше
у хлопчиків і у 60% буває двобічною, а в 10%
поєднується з іншими вродженими вадами: кри-
вошиєю, дисплазією кульшових суглобів, син-
дактилією, заячою губою, вовчою пащею та ін.
Мал. 94. Вроджена м'язова клишоногість
Вроджена клишоногість є полі етіологічним
захворюванням, причиною якого бувають ендо-
чи екзогенні фактори, спадковість. Заслуговує
уваги точка зору Г.С. Бома, за якою під час за-
кладки органів і систем у ембріона під дією екзо-
чи ендогенних факторів на 3—4-му тижні кін-
цевий сегмент (тобто стопа) нижньої кінцівки
не досягає повного повороту у сагітальній пло-
щині, що призводить до дисплазії м’язів: литко-
вого, заднього гомілкового та довгого згинача
І пальця. Дисплазія цих м’язів обумовлює ви-
никнення валового положення стопи: супінацію,
еквінус і приведення переднього відділу, що у
свою чергу зумовлює дисплазію та фіброзний
процес у зв’язковому апараті надп’ятково-гоміл-
кового суглоба (особливо по задній та медіаль-
ній сторонах).
Клінічні прояви. Одразу після народження
привертає увагу вадове положення однієї чи
обох стоп, які знаходяться у положенні підош-
вового згинання (с^иіпиз), повороту стопи так,
що підошвова поверхня повернута назад (зирі-
пагіо) з приведенням переднього відділу (аб-
сіисгіо). Ці три симптоми — е^иіпііз, зиріпагіо,
абЗисгіо — і є патогномонічними симптомами
вродженої м’язової клишоногості (мал. 94). За-
лежно від тяжкості деформацій виділяють три
її ступені: легкий, середній і тяжкий.
При І ступені спостерігають помірне підош-
вове згинання (е£иіпиз) і внутрішню ротацію
(зиріпагіо) з приведенням переднього відділу
стопи (асИисгіо). Внутрішня частина стопи за
рахунок увігнутості її здається дещо коротшою,
174 ©ТОвд
а зовнішня, випукла, — видовженою. Крім того,
за рахунок внутрішньої ротації стопи (супіна-
ції) і приведення переднього відділу внутріш-
ній її край розміщений вище від зовнішнього.
П’ята помірно підтягнута догори і су ганована.
При корекції усі елементи деформації легко усу-
ваються.
При II ступені клишоногості еквінус, супі-
нація стопи і приведення її переднього відді-
лу більш виражені і ригідні. Стопа ротована
так, що підошвова поверхня майже повністю
повернута назад. П’ята значно підтягнута дого-
ри, а передній відділ перебуває у ригідному
приведенні. Підошвове згинання стопи під ку-
том 45—50°.
Контур зовнішньої кісточки рельєфно висту-
пає, а внутрішньої — згладжений. Пасивно де-
формацію стопи усунути неможливо. Необхід-
не тривале консервативне лікування.
Третій ступінь клишоногості характеризуєть-
ся тяжкою ригідною деформацією стопи. Вона
ротована досередини так, що підошвова повер-
хня повністю повернута назад. Приведення пе-
реднього відділу майже досягає прямого кута,
так що на висоті згину утворюється глибока
борозна (борозна Едамса). На тильному боці
поверхні під шкірою виступає край головки над-
п’яткової кістки. Внутрішня кісточка занурена
у м’які тканини, а контур зовнішньої рельєфно
виступає під шкірою. Стопа здається укороче-
ною, контури п’яткового горба згладжені, п’ята
значно підтягнута догори.
Па рентгенограмах надп’яткова кістка дещо
сплющена, передня частина її і п’яткової кістки
нахилені у бік підошви, а сама п’яткова кістка
має вигин назовні, через що здається укороче-
ною (мал. 95). Човноподібна кістка має форму
клина, верхівка якого направлена в бік підош-
ви. П’ята плеснова кістка стовщена, І — стон-
шена, атрофічна. Усі плеснові кістки повернуті
майже під прямим кутом досередини з ротаці-
єю досередини так, що І плеснова кістка розмі-
піена зверху, а останні під нею.
У дітей, в яких кістки ще не сформувалися,
а лише видні ядра окостеніння, клишоногість ви-
значають шляхом співвідношення осей надп’ят
кової та п’яткової кісток.
Якщо па передньо-задньому знімку стопи
провести осі через ядра окостеніння падп’ятко-
Мал. 95. Рентгенограма вродженої м'язової клишоногості
вої та п’яткової кісток, то вони не вписуються в
загальну підошвову вісь стопи і утворюють між
собою кут, менший ніж 45°, а при значних сту-
пенях клишоногості на рентгенограмах ядра окос-
теніння накладаються одне на одне, а п'яткова
і надп’яткова кістки часто виявляються розмі-
щеними паралельно, причому довга вісь над-
п’яткової кістки проходить латерально до І плес-
нової.
На бічних проекціях осі надп'яткової і п’ят-
кової кісток практично паралельні.
Диференціальна діагностика. Диференціюва-
ти вроджену клишоногість необхідно з артро-
грипозом, амніотичними перетяжками, спасти-
чною клишоногістю.
Артрогрипоз (агТіспіаГіо — суглоб, ргурок —
загнутий, кривий) — вроджене захворювання
всього опорно-рухового апарату або його скла-
дових. Для артрогрипозу характерні аномалії
розвитку кісток, м’язів, суглоб в, множинні ва-
ди і контрактури, тугорухомість диспластичних
або деформованих суглобів, відсутність певних
груп м’язів або їх дисплазія, чого ніколи не бу-
ває при вродженій клишоногості.
Амніотичні перетяжки можуть бути множин-
ні на різних сегментах кінцівок і поодинокі на
одній або обох гомілках; при них виникає кли-
шоногість, подібна до вродженої. Але при вро-
дженій клишоногості ніколи не буває аномалій
на гомілці, а тут в ділянці середньої третини го-
мілки або на межі середньої і нижньої третини
чітко видно глибоку кругову перетяжку м’яких
тканин.
.— = = -----------; , = - ..
ВРОДЖЕНІ НАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ 175
При вродженій клишоногості тонус м’язів не
порушений, а при дитячих спастичних паралі-
чах чітко визначається гіпертонус м'язів. Лікар
пасивно виводить стопу з вадового положення,
що неможливо навіть при легкій формі вродже-
ної клишоногості.
Рентгенологічне дослідження дітей до 1-річ-
ного віку дозволяє виявити запізнення появи
ядер окостеніння кісток стопи або їх менший
розмір з порушенням форми і топографії кіс-
ток. Збільшується кут метатарзоварус (якщо па
передньо-задній рентгенограмі провести лінію
по довгій осі І та V плеснових кісток, утворить-
ся кут, який у нормі дорівнює 25—28°, а при кли-
шоногості — 45—50°).
Зменшується кут надп'яткового індексу.
Якщо на бічній рентгенограмі провести лінію
по осі І плеснової кістки, а другу по довжині
п’яткової кістки, то в нормі при їх перехрещен-
ні утворюється кут 145—155°, При клишоногос-
ті він зменшується залежно від збільшення сту-
пеня деформації, інколи досягає 80—90°. Досить
часто спостерігається фрагментація ядра окос-
теніння кубоподібної кістки, 3 ростом дитини
за відсутності лікування наростає спотворення
форми кісток стопи, особливо надп’яткової, з
порушенням їх співвідношень і формуванням
суглобових поверхонь; виникають нейротрофіч-
ні зміни, остеопороз.
Лікування. У лікуванні вродженої клишоно-
гості необхідно виділити три періоди: до 1-річно-
го віку, після 1-річного віку і протирецидивний.
Перший період починається як тільки у не-
мовляти заростає пупкове кільце (7—9-й день)
і триває до 1 року життя.
Перші 2,5—3 міс масажи, гіпсові пов’язки не
показані, бо шкіра немовляти ще не сформува-
лася, а тому існує велика загроза ушкодження
шкіри, занесення інфекції (гноячкових захворю-
вань, сепсису). Гіпсовими пов язками користу-
ватися не можна, оскільки при застиганні гіпсу
виникає температура до 60°, що призводить до
опіку і появи значних ранових поверхонь.
Лікування починають з редресацій — на-
сильницького усунення деформацій і фіксації
стопи фланелевими бинтами за методикою Фін-
ка—Еттінгена.
Лікар (при редресації правобічної клині оно-
гості бере стопу лівою рукою, а при лівобіч-
ній — правою) охоплює кистю задню поверхню
п’яти, а вказівний палень кладе на її медіаль-
ну поверхню. Великий палець припадає на най-
більш виступаючу точку на випуклому боці сто-
пи по зовнішньому краю. Другою рукою захоп-
лює передній відділ стопи: І палець розміщує
на 11 ідо швовій поверхні під головками II, III та
IV плеснових кісток, а II, III і IV пальці кладе
на тильну поверхню відділу стопи над головка-
ми плеснових кісток. Зафіксувавши таким чи-
ном стопу, лікар починає редресацію. Для цьо-
го вказівним пальцем намагається вивести п’я-
ту з положення супінації, при цьому І палець
па зовнішньому, випуклому, краї стопи стає про-
тиупором і не дає п'яті зміститися назовні, що
забезпечує поступове усунення супінації п’яти.
Одночасно другою рукою без ривків з нароста-
ючою силою намагається вивести передній від-
діл стопи з положення приведення і супінації,
перегинаючи його через фіксуючий задній від-
діл стопи І пальцем. Кожний плавний рух по-
винен спершу поступово усувати супінацію сто
пи і приведення переднього відділу. Наприкін-
ці редресації утримуючи стопу в стані досягну-
тої корекції, усувають підошвове згинання (ек-
віяус). Перш за все необхідно усунути супіна-
цію і приведення переднього відділу стопи, а в
останню чергу — еквінус. Це обумовлено тим,
що блок надп’яткової кістки у положенні екві-
нуса найширшим своїм розміром розміщений
у “вилці" надп’ятково-гомілкового суглоба і ви-
ключає бічні рухи під час редресації, що дає змо-
гу безпосередньо усувати супінацію п’яти.
Сеанс редресації триває не менше ніж 5—
10 хв, після чого у стані досягнутої корекції сто-
пу фіксують м'якою пов’язкою за методикою
Фінка—Етті нгена.
Методика накладання пов’язки
за Фінком—Еттінгеном
Ніжка зігнута у колінному суглобі. Кінець
бинта кладуть поперек на тильну поверхню сто-
пи від її зовнішнього краю, роблять перший фік-
суючий тур навколо стопи, підтягуючи бинт так,
щоб він виводив стопу із супінації. Зробивши
двічі поперечні тури на стопі, підтягуючи її на-
зовні, бинт ведуть догори по зовнішній поверх-
ні гомілки на передню поверхню стегна вище
від колінного суглоба з переводом його на внут-
Мал. 96. Схема пов'язки за Фінком-Еттінгеном
рішпю сторону, опускають вниз до .межі серед-
ньої і нижньої третини гомілки з переводом ко-
со на зовнішню поверхню і роблять циркуляр-
ний фіксуючий тур навколо гомілки. Далі по
зовнішній стороні гомілки бинт ведуть косо вниз
на медіальний край стопи і роблять два попе-
речні циркулярні тури навколо стопи, макси-
мально усуваючи супінацію (мал. 96). Після цьо-
го знову роблять повторні фіксуючі тури нав-
коло стегна і гомілки і поперечними турами на
стопі продовжують усувати супінацію та приве-
дення переднього відділу стопи. Під час підтя-
гування бинта необхідно запобігати стисненню
судинної мережі, утворенню циркулярних пе-
ретяжок, про що свідчить колір шкіри пальців.
Пов'язку фіксують мотузочками, які підшиті на
кінці бинта, чи лейкопластирем. Поява синюш-
ності або різкої блідості пальців стопи вказує
на туге накладання пов’язки. Тому, не чекаючи
ускладнень, треба повторно правильно наклас-
ти пов’язку. Редресації потрібно робити не мен-
ше ніж 3 рази на добу. З набуттям шкірою сво-
єї захисної функції (у віці 2,5—3 міс) м'яку би-
нтову пов’язку після редресацій замінюють на
коригуючі гіпсові пов’язки типу чобітка. Поміч-
ник тримає ніжку, зігнуту у колінному суглобі,
під прямим кутом і утримує стопу в положенні
досягнутої корекції. Лікар до верхньої третини
гомілки надягає трикотажно-бавовняну панчіш-
ку; якщо немає панчішки, то обгортає гомілку і
стопу шаром вати і накладає гіпсову пов’язку.
Помічник крючком заходить за зовнішній край
пов’язки, відтягує передню частину стопи у по-
в’язці назовні, а лікар ретельно моделює (до за-
твердіння гіпсу) пов’язку навколо п’яти та скле-
піння.
Після затвердіння гіпсу краї пов’язки обрі-
зають так, щоб було видно пальці, а на гомілці
краї пов’язки не повинні врізатися у м’які тка-
нини. Якщо гіпсовий чобіток недостатньо від-
модельований, то пов’язка сповзає і коригуючий
ефект втрачається. Після того як гіпс затверд-
нув, необхідний постійний контроль за кольо-
ром пальців, можливим набряком. Якщо дити-
на плаче, неспокійна, підтягує ніжки, то це свід-
чить, що пов’язка накладена туго, її необхідно
замінити, щоб запобігти виникненню пролежнів.
Чобіток накладають на 7—9 днів, після чого
знімають, роблять ванночки для ніжок, оброб-
ляють шкіру легким антисептиком, змащують
стерильним вазеліном, проводять редресацію з
накладанням в корекції гіпсового чобітка і так
до повного досягнення гіперкорекції деформа-
ції (мал. 97). Гіперкорекції необхідно досягти
до того часу, як дитина почне ходити. Усі еле-
менти деформації ступні повинні бути повніс-
тю усунені.
У випадках, коли деформацію повністю ви-
правити не вдається, показане хірургічне ліку-
вання. Виконують операцію на м’яких тканинах
за методикою Зацепіна.
Перший розріз шкіри роблять по зовнішньо-
му краю п’яткового (Ахіллова) сухожилка до
місця прикріплення на п'ятковій кістці. Після
розрізу шкіри і фасції виділяють п’ятковий су-
хожилок і гострим скальпелем розрізають по
довжині у сагітальному напрямку (за Ваєром),
щоб біля місця прикріплення сухожилка до п'я-
ти пересікалася медіальна частина сухожилка,
Мал. 97. Повна корекція деформації клишоногості
гіпсовою пов’язкою типу чобітка
ВРОДЖЕІІІ ВЛЦИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
177
а латеральна — проксимально. Це дозволяє по-
слабити натяг медіальної частини п’яткового гор-
ба і посилити натяг литкового м яза за латераль-
ний бік, що допомагає усунути супінацію п’яти.
Зробивши 2-подібний розріз п’яткового су-
хожилка, кінці розводять в сторони, і хірурі від-
криває задній відділ капсульно-зв'язкового апа-
рату надп ятково-гомілкового суглоба, який не-
обхідно поперечно розрізати, а при тяжких ста-
діях клишоногості вирізати з нього смужку, що
дозволить вивести п’яту зі стану підошвового
згинання. При підході до заднього відділу тре-
ба бути уважним, щоб не припуститися помил-
ки і не пошкодити дистальну зону росту вели-
когомілкової кістки, що у подальшому вплине
на ріст кістки.
Хірург закриває операційну рану стерильною
серветкою і робить другий вертикальний розріз
над внутрішньою кісточкою для підходу до су-
хожилків заднього великогомілкового м’яза та
довгого згинача 1 пальця.
Після розрізу шкіри і фасції виділяють і роз-
різають піхви вищезгаданих м’яз в і ио черзі по-
довжують їх сухожилки за рахунок 2-подібних
розрізів. Рану розширяють гачками, виділяють
зв’язковий апарат суглоба по медіальній поверх-
ні і розрізають його на усьому протязі або висі-
кають з масивного рубцевого конгломерата по-
перечну смужку. Далі редресаційними рухами
повністю усувають супінаційне та еквінусне
положення п’яти. Після цього усувають приве-
дення переднього відділу стопи. У тяжких випад-
ках повне виведення переднього відділу стопи
не призводить до фіброзу підошвового апонев-
розу. У таких випадках роблять закриту апоне-
вротомію. Усунувши всі компоненти вродженої
клишоногості, хірург надає стопі положення гі-
перкорекції, передає її помічнику, а сам зшиває
сухожилки заднього великогомілкового м’яза
і довгого згинача І пальця, після чого зашиває
рану пошарово. Наступним етапом зшиває кін-
ці п’я кового сухожилка, над ним паратенон І
зашиває рану пошарово. Накладає асептичну по-
в’язку і гіпсовий чобіток, ретельно його моде-
лює по контуру стопи у положенні гіперкорек-
ції. Необхідно проводити постійний контроль за
станом гіпсової пов’язки, за набряком і кольо-
ром шкіри пальців. На 12-й день знімають гіпс,
шви і накладають новий гіпсовий чобіток у ста-
ні гіперкорекції стопи. Гіпсові пов’язки міняють
кожні 2—3 тиж протягом 6 міс після операції.
Дитина може вільно ходити в гіпсових чобіт-
ках. Під час зміни гіпсових чобітків роблять ван-
ночки для стоп, масаж, стежать за станом шкіри.
Через 6 міс після операції гіпсовий чобіток за-
мінюють на емалітиновий, в якому дитина хо-
дить і спить. На 9—11-й місяць після операції
емалітиновий чобіток замінюють на коригуючу
емалітинову шинку. Вдень дитина користується
ортопедичним взуттям. У ортопедичному взут-
ті дитина ходить до 3-річного віку.
Дітям старшого віку, які з різних причин
своєчасно не були прооперовані, хірургічне лі-
кування проводять не раніше ніж на 7-й рік жит-
тя, коли сформувалися кістки стопи. Операція
полягає у коригуючих клиноподібних резекці-
ях по лінії Шопарова суглоба з формуванням
склепіння. Після оперативного втручання знач-
не місце у лікуванні відводять профілактиці ре-
цидиву. Для цього широко використовують ор-
топедичну реабілітацію, ортопедичні шипи, при-
значають спеціальне взуття, яким хворий кори-
стується протягом 3 років після операції.
Треба пам’ятати про значну схильність до
рецидиву деформації навіть після оперативно-
го лікування. Тому в післяопераційний період
основні зусилля лікувальної фізичної культури
направлені на відновлення сили, працездатнос-
ті і витривалості м’язів гомілки, на тривале ви-
користання коригуючих ортопедичних чобітків,
шин, ортопедичного взуття (мал. 98).
Мал. 98. Наслідок лікування. Деформація повністю усунута
23-5-810
178 датаижіж. .
-
ВРОДЖЕНА ДИСПЛАЗІЯ
КУЛЬШОВОГО СУГЛОБА
Дисплазію кульшового суглоба необхідно
розглядати як самостійну вроджену ваду яка
трапляється у 16 випадків на 1000 новонародже-
них. Дисплазія спостерігається частіше у дівча-
ток (7:1) і в переважній більшості буває одно-
бічною.
Щодо виникнення дисплазії кульшового су-
глоба існує багато точок зору, але найбільшу ува-
гу привертає теорія вади первинної закладки
плода та затримки розвитку нормально закладе-
ного кульшового суглоба. Про підтвердження по-
рушення первинної закладки свідчать випадки
поєднання дисплазії кульшового суглоба з інши-
ми вродженими вадами. Щодо другої точки зору,
то прибічники її вважають причиною несприят-
ливий вплив екзо- і ендогенних факторів на плід.
Підтвердженням цього є вивчення зовнішнього
середовища на промислово забруднених терито-
ріях, де відсоток дисплазій значно вищий. Отже,
ці дві теорії дають підставу для розкриття етіо-
логії вродженої дисплазії кульшового суглоба.
Для дисплазії кульшового суглоба типовим
є гіпоплазія вертлютової ямки: вона мілка, пло-
ска, витягнута по довжині, з різним ступенем
збільшення скошеності даху (за 30°). Як прави-
ло, при дисплазії кульшового суглоба пізно з’яв-
ляються ядра окостеніння головки стегнової
кістки і відставання її розвитку. Порушена фі-
зіологічна горсія проксимального кінця стегно-
вої кістки: виникає надмірний (більше ніж 10°)
поворот (відхилення) головки і шийки стегно-
вої кістки наперед — антеторсія або рідше на-
зад — ретроверсія із збільшенням шийково-діа-
фізарного кута.
При вроджених дисплазіях кульшового суг-
лоба завжди наявна дисплазія м’язів, капсули і
зв’язок. Отже, дисплазія кульшового суглоба —
це недорозвинення всіх елементів кульшового
суглоба. Особливістю дисплазії, на відміну від
підвивиху або вивиху стегна є те, що головка
завжди центрована у вертлюговій ямці. На су-
часному етапі медицини лікарі-акушери, аку-
шерки, патронажні сестри повинні пройти від-
повідну підготовку по діагностиці вроджених
вад, особливо дисплазії, вродженого вивиху стег-
на, кривошиї та клишоногості.
Мал. 99. Дисплазія лівого кульшового суглоба:
скошеність даху вертлюговоїямки (кут понад 30°),
пізня поява гіпопластичного ядра скостеніння головки
Клінічні прояви. Оглядаючи дитину, лікар
звертає увагу на наявність додаткових складок
чи асиметрію їх на медіальній поверхні верх-
ньої третини стегна. Під час перевірки пасив-
них рухів у кульшовому суглобі лікар згинає
ніжки у кульшовому і колінному суглобах до
прямого кута, а потім повільно починає їх роз-
водити і відчуває, що з одного боку відведення
стає обмеженим (при однобічній дисплазії) або
відмічає обмеження відведення обох стегон (при
двобічній дисплазії). Таким чином, для диспла-
зії кульшових суглобів характерні три симпто-
ми: наявність додаткових складок на медіаль-
ній поверхні верхньої третини стегна, асиметрія
складок і обмеження відведення стегон. Це не
патогмонічні симптоми, не абсолютні, а віднос-
ні, що вказують па наявність порушень у куль-
шовому суглобі, хоча бувають і у здорових дітей.
Рентгенологічний контроль, який проводять
після 3-місячного віку, після появи ядер окос-
теніння епіфіза головки стегнової кістки, дає
можливість уточнити діагноз (мат. 99). Оцінку
отриманих даних проводять за схемою Хільген-
рейнера. Для вродженої дисплазії характерні та-
кі рентгенологічні симптоми: скошеність даху
вертлюгової ямки; плоска, мілка вертлюгова ям-
ка; пізня поява ядер окостеніння епіфізів голов-
ки; головка центрована без латеропозиції.
Схема Хільгенрейнера (мал. 100). На рент-
генограмі таза, кульшових суглобів проводять
горизонтальну лінію через У-подІбні хрящі (лі-
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ О1 ЮРИ ТА РУХУ
179
Мал. 100. Схема Хільгенрейнера при дисплазії
кульшового суглоба
вія Келера). Другу лінію — дотичну — прово-
дять з верхнього краю даху вертлюгової ямки
паралельно до останньої і з’єднують з лінією
Келсра. Утворюється кут, який повинен бути у
нормі не більшим ніж 30°. Далі по горизонталь-
ній лінії Келера від центру дна вертлюгової ямки
до внутрішнього краю ядра окостеніння відкла-
дають відрізок <1. У нормі цей відрізок дорівнює
1—1,5 см Збільшення довжини відрізка вказує
на наявність латеропозиції головки. Наступну
лінію проводять з верхньої точки даху у вигля-
ді перпендикуляра до лінії Келера і продовжу-
ють її на стегно. Цей перпендикуляр розділяє
вертлютову ямку на 4 сектори. Ядро окостенін-
ня головки стегнової кістки завжди повинно бу-
ти у нижньо-внутрішньому секторі. Крім того,
проводять перпендикуляр з лінії Келера до ядра
окостеніння стегнової кістки. Довжина цього
перпендикуляра у нормі дорівнює 1,5 см. Цей
показник вказує на відсутність зміщення голов-
ки догори (проксимально). Крім того, на відсут-
ність внутрішньосуглобового зміщення прокси-
мального кінця стегнової кістки вказує лінія
Шентона, яка проходить по внутрішньому кон-
туру шийки стегнової кістки і плавно, без роз-
риву переходить на верхньомедіальний контур
затульного отвору.
Отже, знання лікарями клінічних і рентге-
нологічних даних дисплазії кульшового сугло-
ба у дітей завжди запобігає пізній діагностиці.
Лікування. Виявивши у пологовому будин-
ку вродж ну дисплазію кульшового суглоба, по-
чинають консервативне лікування: спершу про-
водять широке сповивання, а з 2—3-тижневого
до 3-місячного віку застосовують ортопедичні
штанці. Крім того, батьків навчають проводити
вправи на відведення стегон перед сповиванням.
Після 3 міс життя обовязково роблять ренге-
нологічний контроль, впевнюються у наявності
дисплазії і одягають стремена Павлика. Перевага
їх у тому, що вони дають вільний доступ для гі-
гієни дитини, дозволяють активні рухи ніжками
при фіксованих кульшових і колінних суглобах
під кутом 90° з поступовим досягненням повно-
го відведення стегон. Залежно від ступеня дис-
плазІЇ стремена Павлика одягають на 3—6 міс.
Критерієм зняття стремен є повне відновлення
даху вертлюгової ямки, кут якої на схемі Хіль-
генрейнера повинен бути не більшим ніж 30°.
Чому відведення стегон є лікувальним мо-
ментом?
По-перше, при відведенні стегна під кутом
90° головка центрована і усунуто постійний тиск
на дах вертлюгової ямки, що дозволяє елемен-
там кульшового суглоба правильно формуватися.
По-друге, постійне подразнення капсули су-
глоба і функціонування м'язів під час активних
рухів поліпшує мікроциркуляцію, що теж пози-
тивно впливає на процес дорозвинення вертлю-
гової ямки.
Мета лікування вродженої дисплазії поля-
гає в тому, щоб створити оптимальні умови для
дорозвинення даху вертлюгової ямки до досяг-
нення 1 -річного віку, тобто до часу, коли дити-
на почне ходити; у суглобі повинні бути від-
новлені нормальні біомеханічні параметри.
ВРОДЖЕНИЙ ВИВИХ
СТЕГНА
Вроджений вивих стегна належить до однієї
з частих вроджених вад опорно-рухового апарату.
Причиною виникнення вроджених вивихів
стегна є як ендогенні, так і екзогенні фактори,
які обумовлюють вади закладки елементів суг-
лоба або затримку їх розвитку у внутрішньоут-
робний період, гормональні порушення, токси-
кози, дефіцит вітаміну Вг, порушення обміну
речовин, спадковість. При вродженому виви-
ху стегна завжди мас місце дисплазія суглоба,
м*
180 даТОПСІйЖ
— —--------Х-4
а саме: гіпоплазія вертліогової ямки, малі роз-
міри головки стеї нової кістки, пізня поява ядер
окостеніння, надмірний поворот проксимально-
го кіпця стегнової кістки наперед (аптеторсія),
а також диспластичні зміни нервово-м’язового
апарату кульшового суглоба.
Через мілку, сплощену вертлюгову ямку,
яка витягнута у довжину і мас недорозвинутий
верхивозадній край, що обумовлює надмірне
скошення даху (западина нагадує трикутник),
головка стегнової кістки без перепон зміщується
назовні і догори. Сплощення вертліогової ямки
збільшується ще за рахунок стовщення хрящо-
вого шару дна і розвитку на дні “жирової по-
душки". З розвитком сідничних м’язів зігнуте
положення ніжок плода сприяє зміщенню голов-
ки догори і в такому положенні фізіологічний
тиск м’язів припадає на медіальну поверхню го-
ловки, що зумовлює її деформацію. Капсула
суглоба постійно перєрозтягпута, інколи має
форму пісочного годинника, кругла зв’язка гі-
попластична або взагалі відсутня, гіпопластич-
ні м’язи на боці вивиху.
Отже, при вродженому вивиху стегна існує
вада усіх елементів кульшового суглоба, що не-
обхідно пам’ятати при лікуванні хворих.
Клінічні прояви. Виявити вроджений вивих
стегна необхідно у пологовому будинку, що вка-
зує на необхідність знання цієї патології аку-
шера ми-гінекологами, педіатрами акушерками.
У сумнівних випадках важливо, щоб новонаро-
джених оглядали ортопеди. Адже рання діагнос-
тика — запорука успішного лікування.
Під час огляду немовляти звертають увагу
па наявність додаткових складок на медіальній
поверхні стегон нижче від пахвинних зв’язок,
їх асиметрію, глибину, а на задній поверхні та-
за — на положення сідничних складок, які при
вродженому вивиху асиметричні. Після огляду
лікар згинає ніжки до прямого кута у кульшо-
вих і колінних суглобах і плавно без ривків про-
водить розведення стегон, яке при вродженому
вивиху стегнової кістки значно обмежене.
На відміну від фізіологічної ригідності м’я-
зів, у новонароджених з вродженим вивихом об-
меженість відведення постійна і не зникає з роз-
витком дитини (мал. 101).
Треба пам’ятати, що ці симптоми виявляють
і при дисплазії кульшового суглоба. Вірогідними
Мал. 101. Обмежене відведення стегон
Мал. 102. Укорочення стегнової кістки (відносне)
симптомами при вродженому вивиху стегнової
кістки є симптом вправлення вивиху (клацання),
або симптом Ортолані—Маркса, та укорочення
(відносне) кінцівки па боці вивиху (мал. 102).
При зігнутих ніжках у кульшових і колінних
суглобах чітко виявляється що па боці вивиху
коліно розміщене нижче від іншого. При висо-
ких вивихах відмічається значна зовнішня ро-
тація кінцівки, латеропозиція наколінків до 90°.
Симптом Ортолані—Маркса є наслідком вправ-
лення головки у вертлюгову ямку, а при приве-
денні вона знову вивихуєгься з характерним кла-
цанням.
Симптом вивиху і вправлення (клацання) бу-
ває тривалим лише у недоношених немовлят,
а у нормально розвинених вій швидко зникає
(протягом кількох днів), що обумовлено розви-
тком тонусу сідничних і привідних м’язів. Крім
того, з часом наростає обмеження відведення
стегна.
Діагноз вродженого вивиху стегна вірогідно
можна встановлювати лише за наявності абсо-
ІИЧІДЖПЦІВАДИТА ДІФОРМЩІЇ АНАР^
181
лютних симптомів (вправлення та вивихуван-
ня, укорочення кінцівки). В інших випадках ви-
никає лише підозра вивиху, яка уточнюється за
допомогою рентгенологічного чи сопографічно-
го дослідження.
Діти з вродженим вивихом стегон ходити
починають пізно. При двобічних вивихах дити-
на розкачується в обидва боки — качина хода;
при однобічних — пірнаюча кульгавість та від-
носне укорочення кінцівки. Верхівка великого
вертлюга знаходиться вище від лінії Розера—Не-
латона, порушується трикутник Бріапа, а лінія
Шемахера проходить нижче від пупа.
Позитивний симптом Тренделєнбурга ви-
значають таким чином. У нормі, коли дитина
стоїть на здоровій позі, зігнувши другу кінців-
ку в кульшовому і колінному суглобах до кута
90°, то ніяких відхилень тулуба не виникає, сід-
ничні складки розміщені на одному рівні. Коли
ж дитину з вивихнутим стегном поставити на
ноги і вона зігне здорову ногу в кульшовому І
колінному суглобах під кутом 90”, зразу ж на-
хиляється у сторону вивиху, щоб головка могла
упертися у крило клубової кістки і в цей час
здорова половина таза перекошується, опуска-
ється вниз, сідничні складки виявляються аси-
метричними, на стороні вивиху вони нижче від
складок з протилежної сторони. Це обумовлено
не тільки гіпотрофією м’язів, а головне тим, що
при зміщенні головки по крилу клубової кістки
проксимально місце прикріплення і початок сід-
ничних м’язів зближуються, останні втрачають
фізіологічний тонус і не утримують таз у пра-
вильному положенні. Треба пам’ятати, що симп-
том Тренделєнбурга завжди позитивний при
вродженій і набутій соха мага. При вродженому
вивиху стегнової кістки позитивний симптом
Дюпюітрена, або симптом поршня: якщо дити-
ну покласти і натиснути на розігнуту ногу по
осі, то нога зміщується догори.
На боці вивиху завжди надмірні ротаційні
рухи стегна (симптом Шассеньяка).
Рентгенологічне дослідження. Рентгенографія
таза та кульшових суглобів проводиться у по-
ложенні дитини лежачи на спині з розігнутими
нижніми кінцівками без повороту і перекосу та-
за. На рентгенограмі проводять горизонтальну
лінію через У-подібні хрящі (мал. 103). До неї
через виступаючий верхній край даху пара-
Мал. 103. Схема Хільгенрейнера при вродженому
вивиху стегна
лельно до вертлюгової ямки проводять косу лі-
нію. Утворюється кут, який завжди при виви-
хах перевищує 30—40° (у нормі він повинен
бути не більшим ніж 30°).
Після цього перевіряють відстань від цент-
ру дна вертлюгової ямки до медіальною краю
головки стегнової кістки, яка повинна станови-
ти не більше ніж 1,5 см. Для вивихів характер-
не розміщення верхівки проксимального кінця
стегнової кістки (епіфіза) вище від лінії Келера.
При внутрішньосуглобових зміщеннях, а
особливо при вроджених і набутих вивихах
стегнової кістки, завжди порушується лінія
Шентона.
Якщо провести лінію по контуру медіально-
го краю шийки стегнової кістки, то вона у нормі
плавно переходить на верхньомедіальний кон-
тур затульного отвору. При вивихах лінія Шел-
тона переривається і проходить вище від верх-
ньомедіального контуру.
Дж. Кальне описав рентгенологічний симп-
том, суть якого полягає у наступному. Якщо про-
вести лінію по зовнішньому контуру заглиби-
ни клубової кістки і продовжити її на шийку
стегнової кістки, то вона плавно проходить по
зовнішньому контуру шийки. Зміщення стегна
проксимально призводить до розриву лінії Каль-
ве. При вивихах вона завжди перервана.
Ранні рентгенологічні симптоми вроджено-
го вивиху стегнової кістки описав у 1927 р. бо-
лонський ортопед П. Путті, які ввійшли в літе-
ратуру як тріада Путті. Для неї характерні під-
вищена скошеність даху вертлюгової ямки, змі-
щення проксимального кінця стегнової кістки
назовні і догори відносно вертлюгової ямки і
М-5-Е10
182
'і
пізня поява або гіпоплазія ядра окостеніння го-
ловки стегнової кістки.
Виходячи з даних рентгенологічного дослід-
ження виділяють 5 ступенів вивиху: І ступінь —
головка на рівні вертлюгової ямки з вираже
мою її латеропозицією; II ступінь — головка роз-
міщена вище лінії Келера, але повністю не ви-
ходить за край даху — підвивих; III ступінь —
головка розміщена над верхнім краєм даху;
IV ступінь — головка перекрита тінню крила
клубової кістки; V ступінь — головка розміще-
на на крилі клубової кістки.
Останніми роками широкого застосування
набуло ультрасонографічне дослідження куль-
шового суглоба, яке проводять після 2-го тиж-
ня життя.
Диференціальна діагностика Вроджений ви-
вих стегнової кістки необхідно диференціювати
з вродженим укороченням стегна. Для остан-
нього характерне анатомічне вкорочення стег-
на, а не в дносне, як при вродженому вивиху.
Крім того, негативний симптом Ортолані—
Маркса, відсутнє обмеження відведення стегна,
асиметрія складок, порушення трикутника Бріа-
на і лінії Шемахера.
Другою вродженою вадою, з якою треба ди-
ференціювати вроджений вивих стегнової кіст-
ки, є вроджена соха уага. Для останньої харак-
терним є обмеження відведення стегон, розмі-
щення верхівки великого вертлюга вище від лі-
нії Розера—Нслатона. При однобічній соха уага
має місце відносне укорочення кінцівки, але від-
сутні симптоми Ортолані—Маркса, Дюпюітре-
на, асиметрії складок.
У дітей старшого віку при двобічній соха
уага, як і при вродженому вивиху, теж має міс-
це типова качина хода. Діагноз встановлюють
після рентгенологічного дослідження.
Необхідно пам'ятати, що у новонароджених
у перші дні життя часто виявляється гіперто-
нус м’язів з обмеженням відведення стегон, що
може наштовхнути на думку про вроджену дис-
плазію або вивих стегнової кістки. Уважне об-
стеження свідчить про відсутність відносних і
вірогідних симптомів вивиху, що дає підставу
запобігти діагностичній помилці. Крім того, з
розвитком немовляти гіпертонус зникає і від-
ведення стегон стає нормальним, а при диспла-
зії і вивиху гіпертонус зберігається.
Деформація проксимального кінця стегнових
кісток виникає внасл док хвороби Пертеса, епі-
фізеолізу головки стегнової кістки, які мають ти-
повий анамнез і перебіг захворювання. У таких
хворих відсутнє пірнаюче кульгання, симптоми
Дюпюітрена та Шассеньяка.
Рентгенологічне дослідження дозволяє ре-
тельно провести диференціальну діагностику.
Лікування. У лікуванні вродженого вивиху
стегнової кістки виділяють такі етапи:
1. Лікування немовлят перших 3 міс життя.
2. Лікування дітей віком від 3 міс до 1 року.
3. Лікування дітей віком від 1 до 3 років.
4. Оперативне лікування дітей віком від З
до 5 років.
5. Оперативне лікування підлітків і дорослих.
Виявивши дисплазію кульшового суглоба або
вроджений вивих стегна, призначають широке
сповивання, а після загоєння пупкової рани —
сорочку-стремена. Сорочка стремена складаєть-
ся з двох частин: сорочки і стремен. Шиють її з
м’якої легкої білої тканини (наприклад, мада-
поламу) у вигляді кімоно з короткими рукава-
ми. Її поли мають запакуватися спереду, а ниж-
ній край не повинен закривати пуп (щоб не на-
тирати шкіру). На сорочці роблять дві петлі на
нижній полі і дві ззаду посередині спинки, які
розміщують косо від центра донизу і назовні.
Стремена складаються з двох пар смужок.
Одну пару смужок завдовжки 15 см і завшир-
шки 3 см розміщують на гомілці нижче від ко-
лінного суглоба, а другу завдовжки 35 см і зав-
ширшки 4 см прикріплюють наглухо по задній
поверхні першої пари смужок. Ця пара смужок
потрібна для відведення стегон. Закріпивши їх
на першій парі, проводять через петлі на спиці
сорочки, а після — через петлі на полах. За допо-
могою зав'язок, які пришиті на кінцях другої па-
ри смужок, регулюють ступінь відведення і зги-
нання стегон. Роблять лікувальні вправи для
ніжок під час сповивання дитини, направлені на
усунення привідних контрактур стегон. Після
2-місячного віку призначають подушку Фрей-
ка, ортопедичні штанці з таким розрахунком,
щоб кут відведення стегон постійно збільшував-
ся. Після 3 міс життя робля ь контрольну рент-
генографію, впевнюються у наявності патології
у кульшовому суглобі і накладають стремена
Павлика, які тримають до повної нормалізації
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАҐУ ОПОРИ ҐАРУХУ
183
розвитку даху вертліогової ямки (до 9—10 міс
життя).
Крім стремен Павлика, використовують роз-
порку Віденського шину ЦІТО та ін.
При підвивихах і вивихах стегон до 3-місяй-
ного віку також призначають сорочку-стреме-
на. подушку Фрейка, а після контрольної рент-
генографії — стремена Павлика, шипу ЦІТО або
шипу Харківського інституту патології хребта
та суглобів, які виготовляють з дюралюмінію,
оцинкованого заліза. Ці шини обмотують ва-
тою і обшивають марлею, а потім — дитячою
клейонкою. Фіксують шини м’якими фланелеви-
ми бинтами (завдовжки 1 м і завширшки 5 см).
При підвивихах і вивихах стегна головку необ-
хідно вправити І ніжки тримати фіксованими
при зігнутих і відведених стегнах у кульшових
суглобах під кутом 90°, гомілки у колінних суг-
лобах зігнутих під кутом 90°.
Тривалість лікування залежить від ступеня
дисплазії вертлюгової ямки, її даху, часу почат-
ку лікування. Середня тривалість лікування під-
вивихів і вивихів стегна становить не менше ніж
6—9 міс, підвивихів — 5—6 міс.
Після зняття стремен або шин діти утриму-
ють ніжки у положенні відведення і згинання,
яке протягом 2—3 тиж поступово минає і ніжки
заимаюіь фізіологічне положення. Після знят-
тя іммобілізації призначають масаж, лікуваль-
ну фізичну культуру для відновлення м’язово-
го тонусу і до 1-річного віку не радять батькам
дозволяти дітям ходити.
Класичним методом лікування вродженого
вивиху після 1 року життя є методика Лоренца,
запропонована у 1894 р. Вправлення проводять
під наркозом. Дитина лежить на спині. Поміч-
ник фіксує таз до столу. Лікар згинає ніжку в
кульшовому та колінному суглобах до прямого
кута. Підкладає кулак другої руки під ділянку
великого вертлюга, створюючи точку опори між
двома важелями: коротким — шийкою і довгим
важелем — стегном. Після чого при помірній
тязі відводить стегно і досягає повного відве-
дення, при якому головка вправляється у верт-
люгову ямку. Накладають кокситну гіпсову по-
в’язку у положенні Лоренца-1: зігнуте під кутом
90° стегно при повному відведенні і зігнутому
колінному суглобі під кутом 90°. При двобічних
вивихах закрите вправлення за методикою Ло-
ренца роблять спочатку па боці більшого змі-
щення головки, а потім вправляють вивих на
протилежному боці і накладають гіпсову кок-
сигну пов’язку па термін 6—9 міс. Обов’язково
після накладання гіпсової пов’язки проводять
рентгенологічний контроль. Під час лікування
дитині роблять декілька рентгенологічних кон-
тролів. Після зняття гіпсової іммобілізації ди-
тину протягом 3—4 тиж тримають у ліжку, по-
ступово усуваючи відведення стегон, фіксованих
положень у колінних суглобах з відновленням
амплітуди рухів.
Але при використанні методики Лоренца
частим ускладненням стає травматизація ядра
окостеніння головки з розвитком тяжких епіфі-
зитів. Тому методом вибору став метод Коде-
вілла — постійне клейове витягнення ніжок у
вертикальній площині з поступовим відведен-
ням на спеціальній металевій дузі, яка нримон-
тована до ліжка (мал. 104). Кожний день стегна
розводять на 1 см; при досягненні повного від-
ведення стегон нерідко виникає самовправлен-
ня головки. Якщо головка не вправляється, лі-
кар великі пальці кистей розміщує на велико-
му вертлюзі, а інші кладе на крило клубової
кістки і знизу догори підштовхує головку, яка
переходить край вертлюгової ямки і вправля-
ється в останню. Така методика більш щадна,
але при пій теж виникають епіфізити, хоча знач-
но рідше.
Після зняття витягнення кінцівки фіксують
відвідними шинами, апаратами для поступово-
Мал. 104. Лікування вродженого вивиху стегон методом
витягнення (за Кодевілпом)
го переходу кінцівки у фізіологічне положення.
Призначають масаж, лікувальні вправи, вітамі-
ни з мікроелементами. Через 1—2 міс після знят-
тя витягнення повністю відновлюється функція
суглобів. Рентгенологічний контроль за станом
кульшового суглоба вирішує питання про акти-
візацію статичного навантаження, виходячи зі
ступеня дистрофічних проявів у суглобі. Основ-
не лікування дистрофічних проявів — розван-
таження кінцівки, бальнеотерапія, електрофорез
кальці м, неробол, препарати кальцію та фос-
фору, вітаміни (відеїн-3), А ГФ, санаторно-ку-
рортне лікування.
Ускладненням дистрофічного процесу є роз-
виток соха ріала з наступним прогресуючим де-
формівним остеоартрозом.
За даними проф. Я.Б. Куценка, лікування
вродженого вивиху стегна функціональним мето-
дом дає задовільні стійкі наслідки у 70—80% ви-
падків.
Основною причиною незадовільних наслід-
ків є асептичний некроз (8—9,5%), невправимість
вивиху внаслідок перетяжок капсули суглоба та
рецидиву вивиху. Оперативне лікування необ-
хідне 13% хворих.
У разі неефективності консервативних ме-
тодів лікування методом вибору стає хірургіч-
ний, який застосовують не раніше 3—5-річного
віку, коли з дитиною можливо вступити в кон-
такт для проведення післяопераційної реабілі-
тації.
Хірургічні методи, які застосовують для лі-
кування вроджених вивихів стегна, поділяють на
три групи: радикальні, коригуючі та паліативні.
До радикальних хірургічних втручань від-
носять усі методики і модифікації відкритого
усунення вродженого вивиху стегна, а також
артродез у дорослих хворих.
Коригуючі операції — цс операції, при яких
усуваються відхилення від норми проксималь-
ного кінця стегнової кістки (соха сага, ма1§а,
апЕеЮгзіа), подовження кінцівки, транспозиція
місця прикріплення м’язів, великого вертлюга.
Коригуючі операції можуть виконуватися окре
мо і в поєднанні з радикальними операціями на
суглобі (мал. 105).
До групи паліативних операцій належить
операція Кеніга (утворення навісу над голов-
кою даху), остеотомії Шанца, Лоренца, Байера.
Мал. 105. Схема відкритого вправлення вродженого
вивиха стегна з клиноподібною коригуючою остеотомією
стегнової кістки
Паліативні операції інколи використовують у
поєднанні з подовженням кінцівки, тобто кори-
гуючими операціями (при однобічних вивихах).
У 50-х роках XX ст. розроблено методики
лікування вроджених вивихів стегна за допомо-
гою остеотомії таза (К. Хіарі, 1955; П. Пемберт,
1958; Р. Солтер, 1960). Остеотомії таза за Хіарі
обумовлюють звуження тазового кільця, тому їх
виконують в основному у хлопчиків. Кращі на-
слідки при остеотомії таза за Солтером та при
ацетабулопластиці за Пембертом.
Консервативне лікування підлітків і дорос-
лих не ефективне, тобто закрито вправити ви-
вих стегна з одного боку неможливо внаслідок
наступних вторинних порушень остеогенезу, а
саме, мілкої, блюдцеподібної вертлюгової ямки.
З іншого боку спостерігають занадто косий дах,
деформацію головки та антеторсію шийки стег-
нової кістки, контракцію м’язів тазового пояса.
Тому методом вибору є хірургічний метод.
Застосовують складні реконструктивно-віднов-
ні операції, які направлені на відновлення ана-
томічних, біомеханічних співвідношень у сугло-
бі зі збереженням його функції.
При задовільних співвідношеннях суглобо-
вих поверхонь і форми головки формують дах
за допомогою реконструкцій за методиками Кор-
жа, Томса, Кеніга та Пемберта, остеотомій таза
за методиками Солтера, Хіарі. Якщо є надмірна
антеторсія, то додатково виконують деторсій-
ну підвертлюгову остеотомію стегнової кістки,
яка дає можливість не тільки усунути ради-
кальну антеторсію, а і відновити шийково-діафі-
зарний кут, видаливши клин з проксимального
фрагмента кістки.
185
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
До осифікації У-подібного хряща робити за-
глиблення вертлюгової ямки не показано, оскіль-
ки виникає значне порушення формування верт-
люгової ямки. При високих іліакальних виви-
хах неможливо вивести головку до вертлюгової
ямки і вправити її, а якщо вдається вправити,
то виникає заклинення її із втратою рухів, роз-
витком асептичного некрозу. Для запобігання
цим ускладненням Заграднічек запропонував ро-
бити підвертлюгову резекцію сегмента стегно-
вої кістки. При такому укороченні головка без
надмірного зусилля і тиску вправляеться у вер-
тлюгову ямку, і не виникають такі ускладнен-
ня, як анкілоз, асептичний некроз.
У дорослих хворих відкрите усунення вро-
дженого вивиху стегнової кістки відбувається
при формуванні вертлюгової ямки.
Враховуючи той факт, що у підлітків і дорос-
лих при високих іліакальних вивихах після від-
критих вправлень вивиха стегнової кістки до-
сить часто отримати добрі функціональні ре-
зультати не вдається, роблять паліативні опера-
ції — остеотомію Шанца. Недоліком її є те, що
після остеотомії виникає додаткове укорочення
кінцівки. Тому Г.А, Ілізаров запропонував піс-
ля остеотомії накладати дистракційний апарат
і робити подовження кінцівки. Така методика
дача можливість отримати статично опорну кін-
цівку при збереженні рухів і відсутності укоро-
чення кінцівки.
Лікування вроджених вивихів стегна у під-
літків і дорослих є складною проблемою як що-
до складності самого хірургічного втручання,
так і відновлення функції кульшового суглоба.
Тому основна задача — це раннє виявлення ви-
виху і початок лікування з перших тижнів на-
родження. При невправлєних вивихах раннє
оперативне лікування у віці 3—5 років дає мож-
ливість отримати значно кращі близькі І відда-
лені наслідки.
ПОСТАВА
ТА ЇЇ ПОРУШЕННЯ
Постава — це ортостатичне положення лю-
дини, при якому зберігаються фізіологічні ви-
гини хребта із симетричним розміщенням голо-
ви, тулуба, таза, верхніх і нижніх кінцівок.
Хребет у немовлят не має фізіологічних
вигинів і з ростом дитини відповідно до функ-
ціональних потреб відбувається його форму-
вання.
Як тільки немовля починає активно підні-
мати і утримувати голівку (у віці 2—3 міс), від-
бувається наростання маси і сили шийних м’я-
зів, формується шийний лордоз — вигин ший-
ного відділу вперед у сагітальній площині. На
5—6-му місяці життя дитина починає сидіїи,
у функцію включаються м’язи спини, форму-
ється грудний кіфоз — вигин відділу хребта у са-
гітальній площині назад. На 11—12-му місяці
життя дитина починає ходити, і в цей час утво-
рюється поперековий лордоз — вигин хребта
у поперековому відділі вперед у сагітальній
площині. Формування фізіологічних вигинів
хребта відбувається до 7-річ ного віку. Терміни
“кіфоз", “лордоз", “сколіоз" запропоновані ще
Галоном.
Отже, правильна постава формується при
нормальному фізіологічному рості дитини зі
своєчасним усуненням несприятливих факто-
рів, якими є недорозвинення і слабість м’язо-
вої системи, функціональні та фіксовані пе-
рекоси таза, укорочення кінцівок, тривалі не-
правильні положення тулуба, обумовлені не-
відповідними меблями (низькі стілець і парта),
звичка неправильно сидіти, стояти.
За даними Дитячого ортопедичного інсти-
туту ім. Г.І. Турнера, така постава, як кругла
спина, кіфоз, лордоз, виявлена у 18,2% дітей,
а сколіотична постава — у 8,2%.
Найбільш поширеними вадами постави є
кругла (сутула) спина, кіфотична, сколіотична,
лордотична постава і плоска спина (мал. 106, а,
б, в, г).
При нормальній поставі фізіологічні виги-
ни хребта мають помірний плавний перехід, а
вертикальна вісь тіла проходить по лінії від се-
редини тім’яної ділянки позаду лінії, яка з’єд-
нує обидва кути нижньої щелепи, через лінію
умовно проведену через обидва кульшові суг-
лоби. Під час ог іяду дитини спереду голова роз-
міщена прямо, надпліччя симетричні, вушні час-
точки на одному рівні, відсутні бічні відхилен-
ня тулуба, передні верхні ості таза на одному
рівні, нижні кінцівки перпендикулярні до підло-
ги за умови повного розгинання у кульшових і
186
Мал. 106. Варіанти постави: а - нормальна постава;
б - кругла слина; в плоска спина; г — лордотична
постава
колінних суглобах. Стопи паралельні і дещо
відведені назовні. Під час огляду ззаду голова
розміщена прямо, надпліччя симетричні, лопат-
ки не відстають від грудної клітки, трикутни-
ки талії однакові, ромб Міхаеліса правильний,
таз без перекосу, нахилений наперед до 42—48°,
сідничні складки симетричні, нижні кінцівки
перпендикулярні до підлоги, п’яти на одному
рівні.
Порушення постави обумовлене відхилення-
ми хребта у сагітальній або фронтальній пло-
щинах у бік збільшення чи зменшення (спло-
щення) фізіологічних вигинів.
Кругла спина
Для круглої, сутулої спини характерне рів-
номірне збільшення фізіологічного кіфотично-
го вигину хребта у грудному відділі Пологий
вигин грудного відділу хребта стає більшим від
фізіологічного.
Крім вираженого збільшення фізіологічного
кіфозу у грудному відділі, характерне збільшен-
ня поперекового лордозу та нахилу таза. Така
дитина стоїть з нахиленим вперед тулубом і зве-
деними плечима, що формує укорочення груд-
них м'язів. Грудна клітка запала з виступаючим
вперед животом. Лопатки розміщені симетрич-
но, але нижні кути їх відстають від грудної кліт-
ки. Під час нахилу тулуба вперед рельєфно, без
відхилень від осьової лінії, виступають остисті
відростки грудного відділу хребта. Амплітуда
рухів хребта не обмежена. Поперековий лордоз
компенсаторно збільшений.
Кіфотична постава відрізняється від круглої
спини більш обмеженим заднім вигином хребта
з вершиною на VII грудному хребці, з компен-
саторним збільшенням поперекового лордозу,
збільшенням нахилу таза вперед.
На рентгенограмах у бічній проекції груд-
ний відділ хребта має загальне викривлення
назад, а при кіфозі — локальне звуження між-
хребцевого простору в передньому відділі, осо-
бливо на висоті вигину.
Отже, при круглій спині, кїфотичній поста-
ві передні відділи хребців та їх зони росту по-
стійно перевантажені статично-м’язовим тиском,
у той час як задні відділи хребців і їх зони рос-
ту перебувають у стані розвантаження. Такі ста-
тико-біомеханічні умови обумовлюють асимет-
ричний ріст хребців грудного відділу: передні
відділи лід постійним тиском відстають у рості,
а задні розвиваються нормально, що призводить
до формування клиноподібних хребців. Вини-
кає хвороба Шоєрманна—Мау, або юнацький
кіфоз, — передумова раннього розвитку остео-
хондрозу, деформівного спондильозу з вторин-
ними радикулітами, ішалгіями, що зумовлює
зниження функціональних можливостей хреб-
та у молодому і зрілому віці людини.
Плоска спина
Для плоскої спини типовим є значне змен-
шення або повна відсутність фізіологічних ви-
гинів хребта без нахилу таза вперед.
Під час огляду ззаду відмічається, що голо-
ва розміщена прямо, надпліччя на одному рівні,
спина рівна, плоска, тулуб тонкий і здається ви-
ВРОДЖЕНІ ВАДИТА'ДЕФОРМАІ ЦІ ЛІ 1ЛРЛҐУ ОПОРИ ТА РУХУ
187
довжєним. Лопатки розташовані на одному рів-
ні, рельєфно контуруються, нижні кути дещо
відстають від грудної клітки. М’язи спини не-
достатньо розвинені, гіпотрофічні. Ромб Міхае-
ліса має правильну форму, сідничні складки на
одному рівні. Обмежене максимальне згинання
у поперековому відділі хребта (пацієнти не мо-
жуть долонями дістати підлоги).
Вісь хребта не має відхилень у фронтальній
площині. Плоска спина характерна для людей
асіенічної конституції і є найбільш слабкою се-
ред постав.
Статичні навантаження по осі хребта внаслі-
док відсутності фізіологічних вигинів завжди
припадають на одні й ті самі місця диска, що
призводить до постійного перевантаження з роз-
витком прогресуючих дегенеративно-дистрофіч-
них змін, які обумовлюють виникнення раннього
остеохондрозу, деформівного спондильозу, спон-
дилоартрозу.
Лордотична постава
Для неї характерне надмірне заглиблення по-
перекового лордозу.
Під час огляду людини у вертикальному по-
ложенні збоку (профіль) привертає увагу над-
мірне заглиблення поперекового лордозу з на-
хилом таза у сагітальній площині вперед. Груд-
ний кіфоз при цьому стає більш пологим, жи-
віт виступає вперед. Під час огляду ззаду го-
лова розміщена прямо, надпліччя симетричні,
на одному рівні, лопатки теж на одному рівні,
нижні кути їх відстають від грудної клітки.
Остисті відростки верхніх хребців до попере-
кового відділу чітко коптуруються під шкірою,
а у поперековому — контури їх заглиблені і
не виділяються. Ромб Міхаеліса має правиль-
ну форму.
Наявне помірне обмеження розгинання у по-
перековому відділі. Надмірний нахил таза у са-
гітальній площині (вперед) призводить до того,
що статичні навантаження припадають не на ті-
ло хребця, а зміщуються назад і припадають на
дужки хребців. Кісткова структура дужок не пе-
редбачена для постійного надмірного статично-
го навантаження і з часом у них починають ви-
никати зони перебудови з подальшим розсмок-
туванням і виникає спондилоліз, який у свою
чергу призводить до розвитку спондилолістезу.
Отже, люди з лордотичною поставою — це
група ризику щодо виникнення спондилолісте-
зу, тому їх необхідно орієнтувати на вибір фа-
ху, який не пов’язаний з тривалим перебуван-
ням на ногах, підняттям вантажів і важкою фі-
зичною працею.
Сколіотична постава
Сколіотична постава характеризується біч-
ним відхиленням хребта в одному з відділів ли-
ше у фронтальній площині.
Клінічно сколіотична постава проявляється
бічним вигином хребта у нижньо-грудному або
поперековому відділі, асиметричним розміщен-
ням надпліч, на боці увігнутості надпліччя опу-
щене, а на випуклому — підняте. Лопатки теж
розміщені асиметрично, нижні кути їх розташо-
вані не на одному рівні, трикутник талії на уві-
гнутому боці більший, ніж на випуклому.
Таз не перекошений. Під час огляду спере-
ду визначається асиметрія надпліч і нерівномі-
рне розміщення сосків, асиметричні трикутни-
ки талії. Сколіотична постава, як правило, зав-
жди коригується при положенні струнко і усі
симптоми її зникають.
СКОЛІОТИЧНА ХВОРОБА
(СКОЛІОЗ)
Сколіоз — це фіксоване вроджене або набу-
те фронтально-торсійне зміщення хребта. Виді-
ляють вроджені та набуті сколіози. До вродже-
них відносять сколіози, які виникають на фоні
аномалій розвитку хребців і дисків. До набутих
сколіозі в належать: неврогенні, міопатичні, ра-
хітичні, статичні та ідіопатичні.
Причиною вроджених сколіозів стають різ-
номанітні аномалії розвитку хребта: зрощення
хребців, додаткові клиноподібні хребці, зроще-
ні ребра, відхилення у розвитку дужок, зрошен-
ня відростків хребців, які обумовлюють асиме-
тричний ріст хребта. Особливістю вродженого
сколіозу є те, що його розвиток і прогресування
співпадають з періодом росту дитини, деформа-
ція виникає на більш обмеженій ділянці, а про-
тивикривлення має більш пологу дугу.
Диспластичні сколіози виникають на фоні
недорозвинення попереково-крижового відділу
хребта, однобічної сакралізації чи люмбалізації.
Проявляються диспластичні сколіози у дітей
після 8—10-річного віку і швидко прогресують,
оскільки співпадають з наступним поштовхом
росту. Основна дуга вигину припадає на попе-
рековий відділ хребта.
Причиною набутих сколіозів є такі:
а) неврогенні сколіози, які виникають після
перенесеного поліомієліту, при міопатіях, спас-
тичних церебральних паралічах, сирингомієлії;
б) рахітичний сколіоз. При рахіті страждає
кісткова система, виникають остеопороз, дефор-
мації нижніх кінцівок з біомеханічними пору-
шеннями статики і динаміки, дисфункція м’я-
зі в-антагоністі в з їхнім ослабленням, збільшу-
ється кіфоз, лордоз хребта з порушенням росту
апофізів тіл хребців унаслідок нсфізіологічного
наван аження вимушеної пози, особливо під час
сидіння. Всі ці несприятливі умови призводять
до виникнення сколіозу або кіфосколіозу, який
проявляється на 3—4-му році життя;
в) статичний сколіоз виникає при захворю-
ванні суглобів І кісток нижніх кінцівок, коли
розвивається перекіс таза, анатомічні функціо-
нальні укорочення кінцівок (вроджені вивихи,
підвивихи стегон, однобічна соха уага, контрак-
тури, неправильно зрощені переломи);
г) ідіопатичний сколіоз, що є найбільш по-
ширеним серед сколіозів. їснує багато теорій
щодо його виникнення: нервово-м’язова недо-
статність, статико-динамічні порушення функ-
ції хребта, нейротрофічні зміни у кістковій та
нервово-м’язовій системах у період росту дити-
ни, надмірні навантаження, які обумовлюють по-
рушення енхондрального кісткоутворення хреб-
ців з розвитком їх деформацій. Ідіопатичні ско-
ліози виникають у дітей віком 10—12 років (до
періоду статевого формування) і уражують час-
тіше дівчаток.
За даними В.Я. Фіщенка, етіологія і патоге-
нез сколіотичної хвороби полягає у дисплазії
міжхребцевого диска на вершині основної кри-
визни деформації. Порушення метаболізму спо-
лучної тканини призводить до розпушування
фіброзного кільця, що обумовлює ранню мігра-
цію пульпозного ядра вбік. У подальшому пуль-
позне ядро стабільно фіксується на випуклому
боці деформації І стає причиною ротаційної ру-
хомості хребтового сегмента на рівні дисплазії
диска. Зміщене пульпозне ядро у процесі росту
хребта бере участь у розвитку структурних змін
у кісткових елементах хребців (клиноподібність
і торсія).
За таких умов виникають нерівномірні на-
вантаження зон росту тіл хребців, що призво-
дить до асиметрії росту. Отже, міграція пуль-
позного ядра вбік є пусковим механізмом у
формуванні структурних елементів деформації
хребта.
Виникнення основної кривизни зумовлює
формування компенсаторного протискривлення
або перекосу таза. Все це призводить до струк-
турних і функціональних змін у паравертебра-
льних м’язах як по увігнутій, так і по випуклій
стороні.
У перебігу сколіотичної хвороби В.Д. Чак-
лін виділяє 4 ступені. До І ступеня належать
сколіози з кутом деформації до 10°, до П —
до 25°, до III — до 50° і IV — понад 50°.
Для І ступеня сколіозу характерні такі клі-
нічні прояви (мал. 107). Під час огляду ззаду в
положенні стоячи визначають асиметричне по-
ложення надпліч і лопаток. Нижній кут лопат-
ки на випуклому боці розміщений вище від ни-
жнього кута іншої лопатки. Якщо діамантовим
зеленим намітити остисті відростки, то чітко ви-
мальовується ступінь їх відхилення на рівні ви-
гину хребта. Визначається виражена асиметрія
трикутників талії (на випуклому боці він мен-
ший, а на увігнутому — більший). М’язи спини
гіпотрофічні. При нахилах тулуба у попереко-
вому відділі хребта з'являється м’язовий валик.
Таз не перекошений. Під час огляду спереду
відмічають асиметрію надпліч, сосків і ребро-
вих дуг.
Деформацію неможливо усунути ні пасивно
(витягнення за голову чи укладання хворого у
горизонтальному положенні), ні активно.
Для II ступеня характерне виражене 8-подіб-
не викривлення хребта з утворенням реброво-
го горба (мал. 108). Під час огляду хворого зза-
ду привертає увагу значна асиметрія надпліч,
трикутників талії, лопаток. Лопатка на випук-
лому боці, особливо її нижній кут, відстає від
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ 189
Мал. 107. Сколіотична хвороба І ступеня
Мал. 108. Сколіотична хвороба II ступеня
грудної клітки. При нахилі тулуба вперед чітко
виступає ребровий горб. У поперековій ділян-
ці контурується м’язовий валик. При витяг нен-
ці за голову зменшується компенсаторна дуга,
але основне викривлення хребта не змінюється.
Ромб Міхаеліса і таз перекошені, відносне уко-
рочення кінцівки на боці перекосу. Па рентге-
нограмі на висоті вигину відмічається клинопо-
дібність хребців у фронтальній площині, кут пер-
винної луги викривлення в межах 20—25°.
Для ІП ступеня характерні фіксована 8-по-
дібна деформація хребта, укорочення тулуба
(мал. 109). Грудна клітка значно деформована.
На випуклому боці сформований горб убік ос-
новної деформації. Наростає асиметрія надпліч,
трикутників талії, тулуб відхилений від верти-
кальної осі хребта. Шия укорочена, голова на-
хилена вперед. Обмежена максимальна амплі-
туда рухів у плечових суглобах. На увігнутому
боці нижче від протилежного і ближче до остис-
тих відростків розміщена лопатка, нижній кут
її виступає під шкірою і не прилягає до грудної
клітки. На випуклому боці лопатка віддалена
від остистих відростків, вертебральний край і
нижній кут її значно відстають від грудної кліт-
ки, що нагадує зсариіа аіаіа. Визначається знач-
ний перекос таза і ромба Міхаеліса, відносне
укорочення ноги з тієї сторони, де грудна кліт-
ка випукла.
При витягненні за голову ні первинна, ні
вторинна дуга викривлення не змінюються, що
вказує на наявність фіксованої деформації. Пло-
щина надпліч не співпадає з площиною таза.
На рентгенограмах деформація основної дуги
становить 30—50°, хребці мають клиноподібну
форму, а міжхребцеві простори деформовані: на
увігнутому боці звужені, а па випуклому — роз-
ширені.
Четвертий ступінь характеризується тяжкою
8-подібною деформацією хребта,'грудної клітки
190
Мал. 109. Сколіотична хвороба III ступеня
Внаслідок такої деформації виникають ана-
томо-функці опальні порушення органів грудної
клітки: насамперед наростає підвищення внуг-
рішиьолегеневого тиску за рахунок стиснення
легень на увігнутому боці і компенсаторного роз-
ширення на випуклому боці з розвитком емфі-
зематозних явищ. Це стає причиною наростан-
ня у малому колі внутрішіїьосудинного тиску,
який обумовлює перевантаження правої поло-
вини серця, м’яз якого слабший, ніж на лівій
половині. У міокарді правої половини серця
сіюча і ку розвивається гіпертрофія, яка на фоні
гіпоксії прогресивно призводить до виникнен-
ня міокард іодистрофії зі зниженням функціо-
нальної можливості правої половини серця. Ви-
никає дефіцит зовнішнього дихання, розвиваєть-
ся хронічна гіпоксія. Зміщується вісь серця у
випуклий бік. Підвищення внутрішньолегснсво-
го тиску призводить до наростання гіпотрофії
правого серця, а зміщення осі серця — до пору-
з великим гострим горбом, укороче іням тулуба,
який відхилений у бік основної дуги (мал. 110).
Сколіоз фіксований, значний перскос і дефор-
мація таза. Відносне укорочення нижньої кінці-
вки на боці перекосу таза. Обмеженість рухів
хребта, гіпотрофія м’язів спини та хребта.
На рентгенограмі виражена клиноподібна
деформація хребців, кут викривлення хребта
більший ніж 60°, виражений деформівний спон-
дильоз, спондилоартроз. Міжхребцеві просто-
ри звужені асиметрично: на боці увігнутості
значне звуження, а на випуклому боці — роз-
ширення.
Отже, при сколіозі виникають тяжкі анато-
мічні зміни не тільки хребта, грудної клітини, а
і таза, нижніх кінцівок. Крім того, прогресуючі
анатомо-функціональні порушення обумовлю-
ють наростання патологічних змін органів груд-
ної клітки, погіршення загального стану хворо-
го. Па цій підставі сколіоз розглядають не лише
як захворювання хребта, а як сколіотичну хво-
робу організму.
Як тільки починає прогресувати торсія хре-
бців, відбувається поступове скручування груд-
ної клітки, один бік якої западає, а другий стає
випуклим
НРОДЖТ1И ВАДИ ТА ДРФО РМ А ЦІЇ А11ЛРЛТУ ( )1 ІО РИ ТА РУ ХУ
191
шення виходу судин з серця, що збільшує наван-
таження на функцію лівої половини серця, де
теж розвивається гіпертрофія. Через розвиток
недостатності зовнішнього дихання, незважаю-
чи на компенсаторне включення в акт дихання
діафрагми, організм функціонує в умовах по-
стійної гіпоксії, що обумовлює не тільки швид-
ку втомлюваність хворого, зниження активнос-
ті, сонливість, але призводить до розвитку про-
гресуючої міокардіодистрофії, легеневого серця
(сог риішопаїае або сог Ьоуіпив), функціональні
можливості якого знижуються, особливо при
приєднанні інтеркурентних захворювань. Уже в
молодому віці розвивається декомпенсація, сер-
цево-легенева недостатність, яка стає причиною
летальних наслідків.
Клінічні прояви легеневої гіпертензії: акцепт
II тону над легеневою артерією, неповна блока-
да перелеердно-шлуночкового пучка (пучка Гі-
са Р-ри1топа1ае, негативний зубець Т у відве-
деннях Уі—У^. Ці показники вказують на під-
вищення тиску в малому колі кровообігу та гі-
поксичні, дистрофічні зміни у міокарді.
Тому профілактика і раннє лікування, ме-
тою яких є припинення прогресування сколіо-
тичної хвороби, є важливими заходами у бороть-
бі за життя хворих.
Отже, першою умовою профі тактики сколіо-
тичної хвороби є необхідність раннього вияв-
лення дітей із сколіотичними поставами та їх
лікування.
Другим важливим завданням є раннє вияв-
лення переходу сколіотичної постави у сколіо-
тичну хворобу І ступеня. Патої иомонічним симп-
томом є торсія хребця і з цього моменту необ-
хідно починати лікування сколіотичної хвороби.
Тому великого значення надають організації що-
річних оглядів дітей у дитячих садках, школах,
виявленню груп ризику і їх невідкладному лі-
куванню. Цю роботу повинні проводити органи
охорони здоров’я та освіти.
Лікування сколіотичної хвороби уже з І сту-
пеня поляїає у: 1) мобілізації хребта; 2) досяг-
ненні корекції деформації хребта; 3) стабіліза-
ції досягнутої корекції.
Перші два ступені сколіотичної хвороби лі-
кують комплексним консервативним методом,
до якого входить лікувальна фізична культура,
редресуючі корсети, гіпсові ліжечка, плавання,
коригуючі витягнення. Лікування потрібно про-
водити індивідуально.
Мета консервативного лікування — запобі-
гання прогресуванню сколіозу. Лікар повинен
знати: якщо виникла торсія хребців, то її ніяки-
ми методами усунути неможливо. Тому, перш
за все, необхідно стабілізувати наявну дефор-
мацію хребців і запобігти дисфункції м’язів-
аптагоністів хребта і спини. Далі зусилля спря-
мувати на досягнення синхронної функції м’язів
хребта, спини та відновлення сили м’язів хребта,
створивши природній м’язовий корсет. І остан-
нє — постійно стежити за загальним розвит-
ком дитини, особливу увагу звертати на стан
серцево-судинної і дихальної систем, вихован-
ня навичок з максимальної корекції постави під
час занять вдома і в школі. Лікар зобов’язаний
роз’яснити батькам необхідність дотримання ре-
жиму дня. Особ іиву увагу слід звернути на чер-
гування занять, пов'язаних з тривалим сидін-
ням. Після кожних 45—60 хв сидячої роботи не-
обхідно переходиш на активну роботу чи ро-
бити 15-хвилинну перерву, краще з вправами
для м’язів спини і хребта. Під час виконання
уроків за столом слід вибрати таке положення,
при якому була б максимально скоригована де-
формація хребта. Необхідно стежити, щоб таз
не був перекошений, — для цього підкладають
книжку чи спеціальні мішечки під ту сідниціо,
в який бік перекошений таз. Тулуб не має бу-
ти зігнутим у грудному відділі, а плечі повинні
розміщуватися на одному рівні. Для цього під
лікоть підкладають підставки (дощечки чи клин-
ці) з таким розрахунком, щоб увігнутий бік хреб-
та був максимально скоригований у положенні
сидячи. Усні уроки дитина повинна робити ле-
жачи па животі, опираючись на лікті. У школі
необхідний індивідуальний підбір парти чи сто-
лу, за яким дитина могла б правильно сидіти,
особливо писати. Під час слухання уроку дити-
на має сидіти рівно, поклавши руки на крижі
або рівно перед собою на парту (стіл). При цьо-
му перекіс таза і тулуб повинен бути скориго-
ваний.
Дитина повинна свідомо ставитися до ліку-
вання. Крім того, вона має відвідувати кабінет
лікувальної фізичної культури, де проходити
систематичний курс лікування під контролем
методиста і лікаря-фахівця.
Лікувальна фізична культура має за мету
навчити правильному утриманню тіла у верти-
кальному положенні, під час ходіння, сидіння.
Максимально розтягнути контраговані м’язи на
увігнутому боці І укріпити персрозтягнуті м'я-
зи на випуклому боці, поновивши їхню силу,
витривалість, працездатність, що зумовить ко-
рекцію деформацій хребга. Отже призначають
такі вправи, які дають можливість одночасно
зміцнювати м’язи випуклого боку і усувати кон-
тракцію м’язів увігнутого боку. Крім того, ліку-
вальна фізична культура поліпшує загальний
фізичний розвиток дитини, функцію серцево-
судинної і дихальної систем. Ні в якому разі
коригуюча гімнастика не повинна призводити
до перевантаження м язів. Призначення і трива-
лість її повинні бути індивідуальними не тіль-
ки щодо деформації, а й фізичного розвитку ди-
тини. Вправи призначають пе тільки для загаль-
ного розвитку, їх основною метою є корекція
деформації, урівноваження сили м’язів-антаго
ністів, стабілізація скоригованої деформації. Ди-
тина повинна усвідомити мету заняття, яка має
стати її внутрішньою потребою. За цим постій-
но стежать батьки.
У комплекс лікувальної фізичної культури
підбирають такий набір вправ, при яких усі гру-
пи м’язів тулуба, живота були б задіяні з ураху-
ванням асиметричної нерівноцінності їх, та на-
правлені на максимальну корекцію деформації
хребта відповідно до статики і запобігання пе-
рекосу таза. Коригуючою лікувальною фізичною
культурою дитина із сколіозом повинна займа-
тися за день не менше ніж 2—3 год, враховуючи
заняття у лікарняних кабінетах. Це повинні до-
бре розуміти батьки. Обовязковою складовою
частиною лікувального комплексу також є ма-
саж, який починається з загального масажу з пе-
реходом на окремі групи м’язів спини хребта.
Сеанси масажу на випуклому боці направ-
лені на скорочення персрозтягнутих м’язів, зміц-
нення їх сили, у той час як на увігнутому бо-
ці — на розтягнення контрагованих м’язів. За
можливості призначають і підводний масаж.
Наступною складовою лікування є плавання.
Це не тільки загально-оздоровчий метод, який
поліпшує функцію серцево-судинної і дихальної
систем, а й лікувальний метод оскільки значно
зміцнює та відновлює стан м’язів спини, хребта
у коригованому положенні. При сколіозі най-
кращим видом плавання є брас і кроль на спині.
Під час плавання виникає розвантаження
хребта, знижується асиметрія навантажень, змен-
шується маса тіла, а для подолання опору під
час плавання посилюється робота м’язів на фо-
ні максимальної корекції хребта.
Під час плавання на спині для максимальної
корекції хребта (залежно від боку вигину) хво-
рий гребе рукою з випуклого боку, що обумов-
лює більше навантаження групи м’язів випук-
лого боку, у той час як м'язи увігнутого боку у
воді розслаблюються і досягається корекція де-
формації, при якій відбувається максимальне
зміцнення персрозтягнутих м’язів випуклого бо-
ку, тобто м’язового корсета.
Одним з активних методів поліпшення функ-
ції перерозтягнутих м’язів випуклого боку є
електроміостимуляція, яка проводиться апара-
тами СНІМ-1, СНІМ-434-1, “Стимул”. Електро-
ди розміщують на випуклому боці паравертеб-
рально на відстані 2—3 см від вершини випук-
лості горба. Сила струму поступово наростає до
появи видимого скорочення м’язів (до 15—20 мА).
Тривалість процедури 10—15 хв. На курс ліку-
вання призначають 25—30 сеансів. На рік про
водять 2—3 курси.
До комплексу лікування також входить ра-
ціональне харчування.
У зимовий та весняний періоди року при-
значають загальне ультрафіолетове опроміню-
вання 2 рази на тиждень.
Невід’ємною складовою частиною комплек-
сного лікування є спеціалізоване санаторно-ку-
рортне лікування.
Абсолютно протипоказана при сколіотичній
хворобі мануальна терапія. За допомогою остан-
ньої усунути торсію хребта неможливо, але вона
призводить до розслаблення зв’язкового апара-
ту, наслідком чого є наростання нестабільності
хребта з обов'язковим прогресуванням дефор-
мації сколіозу. Методику витягнення хребта по-
трібно проводити дозовано для максимальної
корекції деформації. Надмірні, тривалі витяг-
нення зумовлюють перерозтягнення зв’язково-
сумкового апарату і сприяють прогресуванню не-
стабільності сколіозу.
Хворі зі сколіотичною хворобою на ранніх
стадіях повинні спати у твердому ліжку, а в ак-
193
ішчйіні':Дб2фї',і. ле. —"-п <&? -=-8-8-:-‘ ^|:|а . і'-£&'
В РОДЖГіЦ І ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
Мал. 111. Коригуючий корсет
тивний період росту зі схильністю до прогресу-
вання деформації — у гіпсових ліжечках, шо до-
зволяє запобігти наростанню деформації під час
росту. У разі недостатнього відновлення м’язо-
вого корсета та схильності до прогресування де-
формації призначають коригуючі корсети типу
Мільвокі (мал. 111), ЦПДІПП з тримачем го-
лови.
Хворим на сколіоз протипоказане тривале
перебування па ногах, у вимушеному положен-
ні, виконання тяжкої фізичної роботи. Необхід-
но постійно дотримуватися статико-лин змінно-
го режиму в період росту, у молодому віці, що є
профілактикою раннього розвитку дегенерати-
вно-дистрофічних уражень хребта.
Оперативне лікування показане при прогре-
суванні сколіозу з ТІ у Тії ступінь і з III у IV.
Виконують коригуючі операції на хребті, груд-
ній клітці дія поліпшення дихальної функції
легенів. На початку другої половини XX ст. ме-
тодом вибору хірургічного лікування був такий:
після максимальної корекції сколготичної де-
формації з допомогою консервативних методів
проводять задню фіксацію хребта шляхом уклад-
ки ауто- чи алотрансплантатів у ложе між остис-
тими та поперечними відрос ками хребців. Фік-
сацію проводять на всьому протязі деформації
із захватом вище і нижче розміщених нейіраль-
Мал. 112. Дистрактор конструкції Фіщенка
Мал. 113. Схема корекції сколіозу двома дистракторами
них хребців. Однак досвід показав, що на ран-
ніх стадіях методика задньої фіксації хребта має
свої показання, але при 111—IV ступені вона
не дозволяє виправити деформацію. Тому за
кордоном і в нашій країні (В.Я. Фіщепко) ши-
роко запроваджують хірургічну методику у два
етапи: перший — за допомогою дистракторів
(мал. 112), які установлюють по увігнутому бо-
ці між крилом клубової кістки і поперечним
відростком І поперекового або XII грудного
хребця (мал. 113), під час операції максималь-
ні-5-ї іо
но усувають увігнуту деформацію. Через 3 міс
викопують другий етап — клиноподібну резек-
цію тіла хребця, повністю усувають деформа-
цію противикривлення (досягається майже пов-
на корекція 5-подібного сколіозу), після чого
додатково фіксують хребет трансплантатом на
увігнутому боці. Гіпсовий корсет використову-
ють до настання зрощення хребців (3—6 міс).
У хворих зі схильністю до високого зросту
при наростанні деформації показане замикання
росткових зон — епіфізіодез.
Професори А.Н. Казьмін і В.Я. Фіщенко для
усунення гідродинамічної сили пульпозного яд-
ра вважають необхідним видалення останніх на
вершині викривлення.
Видалення пульпозного ядра радять викону-
вати і при клиноподібній резекції хребців.
Для зменшення дефіциту зовнішнього ди-
хання професор В.Я. Фіщенко запропонував
проводити елеваційну торакопластику. Для цьо-
го виділяють ребра на увігнутому боці, прово-
дять сегментарну остеотомію. Після цього усува-
ють увігнуту деформацію грудної клітки. Остео-
томовані ребра фіксують на спеціальному кар-
касі до зрощення. Елеваційна торакопластика дає
можливість усунути стиснення долі легені, збіль-
шити амплітуду екскурсій грудної клітки І тим
самим зменшити гіпоксію, запобігти наростан-
ню серцево-легеневої недостатності.
Операцію торакопластики для косметично-
го зменшення горба не проводять через те, що
вона призводить до зменшення життєвої ємко-
сті легенів і стає причиною швидкого розвитку
легеневого серця, наростання серцево-легеневої
недостатності.
Торакопластику здійснюють при клиноподіб-
ній резекції хребців для усунення випуклої де-
формації. У таких випадках вона не зменшує
життєвої ємкості легенів, тому що усувається де-
формація хребта і нормалізується функція груд-
ної клітки.
При незначних, нефіксованих сколіотичних
деформаціях після корекції використовують зад-
ні полісегментарні конструкції типу “МОСТ".
При тяжких (Ш—IV ступені) фіксованих
сколіотичних деформаціях після хірургічної ко-
рекції па передньому відділі хребта (хребцях)
і задньому (дужках, відростках) для фіксації ви-
користовують Наїїо-тракцію. У разі появи та-
кого тяжкого ускладнення, як компресійна міє-
лопатія, на початку розвитку ускладнення пока-
зана ламінектомія з поздовжнім розрізом твер-
дої мозкової оболони без накладання швів.
При виражених клінічних проявах після ла-
мі нектомії, поздовжнього розрізу твердої моз-
кової оболони роблять резекцію кореня дужки
і поперекового відростка на увігнутому боці, пе-
рерізають 2—3 нервові корінці і переміщують
спинний мозок на випуклий бік, тобто роблять
його транспозицію. Звідси і назва операції
транспозиція спинного мозку.
ГОРБ
Ще з древніх легенд і переказів дізнаємося,
що жили люди-горбуни, яких вважали чаклу-
нами, слугами нечистого духа. Суспільство від-
штовхувало їх, ставилося до них з презирством,
що знайшло класичне відображення у романі
В. Гюго “Собор Паризької богоматері". Автор по-
казав що Квазімодо не потвора, а лише людина
з фізичними вадами, яка наділена усіма людсь-
кими якостями: добротою, чуйністю, любов’ю до
людей, не дивлячись на те що його постійно пе-
реслідують, відштовхують, над ним насміхають-
ся. Крім того, душа його володіє безсмертною
силою кохання, сильнішого за життя, яке він від-
дає за кохану людину.
З розвитком науки було встановлено, що гор-
буни — ніякі не чаклуни, а звичайні люди, і горб
з’явився після перенесених захворювань, травм
хребта або вроджених вад.
Отже, горб — це патологічне або вроджене
викривлення хребта, а частіше якоїсь його час-
тини назад у сагітальній площині.
Класифікація за Я.Л. Цив’яном. Виділяють:
1) вроджені горби — внаслідок вроджених
клиноподібних хребців, аплазії тіла хребця, кон-
кресценції хребців;
2) дисхондропластичні — при юнацькому кі-
фозі, ювенільних остеохоидритах;
3) інволютивні;
4) кіфосколіози;
5) набуті кіфози як наслідок запальних про-
цесів хребців, переломів і ламінектомій;
6) рахітичний кіфоз.
іпчгджгшваднт^діфоі^іаці^
195
Мал. 114. Рентгенограма вродженого горба
Горб може поширюватися на весь хребет і
мати пологу форму, як це спостерігається при
рахіті, хворобі Шосрманна— Мау. Частіше він
виникає в одному з відділів хребта і мас різну
форму кута, вершина якого направлена назад
(мал. 114).
Клінічні прояви. Залежно від величини і
форми горба спостерігають різні клінічні про-
яви.
Під час огляду хворого, крім деформації
грудної клітки і величини горба, привертає ува-
гу диспропорція між тулубом і кінцівками: ко-
роткий тулуб, немов недорозвинений, і довгі
кінцівки, особливо руки, наче у мавпи, опущені
нижче від колін. Грудна клітка не тільки уко-
рочена, а й деформована: спереду нагадує ку-
рячу (килеподібну), а ззаду визначається різ-
ної величини горб. Шия здається укороченою,
голова закинута назад, збільшений фізіологіч-
ний лордоз шийного І поперекового відділів
хребта.
Контури м'язів хребта нижче від горба ви-
ступають під шкірою, наче натягнуті віжки, на-
пружені.
Рентгенологічне дослідження дає можли-
вість розкрити причину виникнення горба (вро-
джений чи патологічний) та структуру і стан
хребців.
Вроджений кіфоз
У немовлят вроджений кіфоз у переважній
більшості випадків виявляється, коли у них по-
чинають деформуватися фізіологічні вигини.
Раннім симптомом стає поява з боків хребта
м'язових валиків і збільшення (компенсаторне)
поперекового лордозу; голова дещо закинута
назад, шия здається короткою. З ростом дити-
ни наростають кіфоз і деформація грудної кліт-
ки, яка спереду набуває форми киля, збільшу-
ються шийний та поперековий лордоз, виникає
диспропорція тулуба, тобто тулуб стає корот-
шим, а кінцівки наче видовжені (особливо верх-
ні, які, як у мавп, опущені нижче від колін).
Значно обмежена дихальна амплітуда грудної
клітки. Діти з вродженим кіфозом малорухомі,
під час швидкої ходьби, бігу в них виникає за-
дишка. У дорослих хворих частим ускладнен-
ням є рецидивуючі нолірадикуліти.
Під час рентгенологічного дослідження ви-
являють причину виникнення кіфозу: додат-
ковий клиноподібний або апластичний хре-
бець або конкресценцію попереднього відділу
хребців.
Рахітичний кіфоз
У дітей з рахітом виникає кіфотична дефор-
мація хребта, яка захоплює весь хребет, горб
набуває пологої форми. Рахітичний горб особ-
ливо проявляється під час сидіння, тривалого
перебування на ногах. Типовим є той факт, що
у положенні лежачи на животі рахітичний кі-
фоз зникає.
За умови своєчасного лікування рахіту і
зміцнення м’язів спини рахітичний кіфоз вилі-
ковується, однак зберігається збільшення фізі-
ологічного кіфозу. Такі діти залишаються суту-
лими. Крім того, залишається більш рельєфним
виступ остистих відростків хребців Тхн і Кі-
Лікування. Насамперед необхідно лікувати
основне захворювання — рахіт, поєднуючи його
з інтенсивною лікувальною фізичною культу-
рою, яка направлена на зміцнення м’язів хребта
та спини. Ефективним методом також є пла-
вання па спині брасом чи кролем, гідро- і зви-
чайний масаж, електростимуляція м'язів спини.
15*
196 ©^:'Т0П^[Ц^[19Я]
Дитина повинна спати та твердому ліжку з низь-
кою подушкою. Складовим елементом лікуван-
ня є загартовування та режим дня; протипока-
зана тяжка фізична праця, заняття з тривалим
перебуванням на ногах і фізичним наван іжен-
ням на хребет.
ВРОДЖЕНІ ВАДИ
грудної КЛІТКИ
Деформації грудної клітки бувають вродже-
ні та набуті.
Вроджені деформації виникають внаслідок
вад первинної закладки, які виникають під дією
внутрішніх і зовнішніх факторів під час розвит-
ку плода.
Можуть бути деформації ребер, груднини,
хребта або комбіновані деформації.
Серед вроджених вад ребер трапляються та-
кі: відсутність цілого ребра або його частини,
зрошені ребра, роздвоєння ребер, гіпертрофія їх.
При цих вадах особливих порушень дихальної
функції та грудної клітки не виникає. Вони ви-
являються випадково під час клінічних, а часті-
ше рентгенологічних досліджень.
Воронкоподібна
грудна клітка
Перше описання воронкоподібної грудної
клітки було зроблено Зоні ВопЬіп, який вважав
причиною її виникнення діафрагму. У подаль-
шому причиною деформації вбачали токсикоіп-
фекцію (СЬеІшіззку та ін.). Але ця теорія ви-
явилася неспроможною, бо в жодному випадку
не було знайдено ознак місцевого запалення.
Значне місце відводилося механічній теорії,
згідно з якою воронкоподібні деформації вини-
кають при внутрішньоутробиому тисненні п'ят-
кової кістки на грудну клітку плода (Пацілапп),
МагсЬап описав випадок воронкоподібної де-
формації, яка виникла внаслідок тиснення ко-
лінного суглоба. ¥егзіепЬег§ описав випадки,
коли воронкоподібна деформація виникла від
тиснення ліктя І плечової кістки. Але всі ці ви-
падки поодинокі. У більшості хворих виявити
Мал. 115. Воронкоподібне западіння грудної клітки
наведені фактори не вдалося, тому механічна
теорія втратила підставу для обгрунтування етіо-
логії воронкоподібної деформації грудної кліт-
ки. Неспроможною виявилася і нервова теорія.
Найбільше прихильників набула ембріональна
теорія, відповідно до якої одні автори (В гаті,
Ве Вакеу та ін.) вбачали причину в аномалії
формування передніх сухожилкових частин діа-
фрагми, що беруть участь в акті дихання і по-
стійно втягують груднину всередину (“западін-
ня під час вдиху”); другі (Сапеїіу та ін.) вважа-
ли, що вада є наслідком порушення осификації
нижнього відділу груднини; треті вбачали при-
чину в аномальному розвитку плода.
Клінічні прояви. Воронкоподібне западіння
грудної клітки може бути помірним, вираже-
ним (мал. 115) або значним, коли воронка за-
глиблюється майже до хребта. Після народжен-
ня дитини деформацію часто не діагностують,
хоча під час кашлю, глибокого вдиху і видиху
виникає западіння нижньої частини грудної
клітки (парадоксальне дихання) па місці дефор-
мації. У подальшому з ростом дитини дефор-
мація посилюється і в 5-річному віці вона вже
оформлена і відділяється валом з реберних хря-
щів. Западіння частіше має форму еліпса і роз-
міщується вертикально. Спостерігаються випад-
ки, коли деформація має грушоподібну форму
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
197
з косим розташуванням, а верхня частина її до-
сягає рукоятки груднини. Формування деформа-
ції закінчується в період статевого дозрівання.
При виражених деформаціях у хворого утруд-
нене дихання, шкіра обличчя та видимі слизові
оболонки бліді, поганий апетит, діти малорухо-
мі, підшкірна жирова клітковина погано розви-
нена. Грудна клітка нахилена вперед з компен-
саторним кіфозом, плечі і ключиці опущені, на-
хилені вперед і донизу. Виникають зміни з боку
серця: наростає задишка під час фізичних на-
вантажень, аритмія, тахікардія, вислуховуються
серцеві шуми. З часом розвивається серцева не-
достатність. Інколи відмічаються симптоми стис-
нення стравоходу. Хворі стають дратівливі.
У клінічному перебігу виділяють три стадії
захворювання: компенсовану, субкомпенсевану
і декомпенсовану. Перші дві стадії спостеріга-
ються у дитячому віці. У юнацькому і доросло-
му віці типовою є стадія декомпенсації.
У стадії компенсації, крім косметичної вади,
інших симптомів не виявляють. Скарг хворі не
пред’являють. У стадії субкомпенсації виявля-
ються функціональні порушення з боку легенів,
серцево-судинної системи, які у подальшому пе-
реходять у стадію декомпенсації.
Лікування. Консервативне лікування у вигля-
ді лікувальної фізичної культури, дихальної гім-
настики призначається при легких формах де-
формацій, коли відсутні порушення загального
стану хворого. При виражених деформаціях з
появою симптомів зриву компенсації дихальної
та серцево-судинної систем показане оператив-
не лікування.
У 1911 р. Мадеї вперше застосував опера-
тивне лікування, зробивши резекцію в ділянці
хрящів II—III ребер з правого боку.
Нині відомо більше ніж ЗО методик хірургіч-
ного лікування воронкоподібної деформації груд-
ної клітки, що мають такі етапи: відтягнення
грудних м’язів від груднини і ребер, стерното-
мім, відсічення мечоподібного відростка разом
з прямими м’язами живота, груднинно-діафраг-
мальною зв’язкою та бічними частинами діа-
фрагми від ребрових дуг з обох боків, висічення
хрящових сегментів деформованих ребер з обох
боків з фіксацією ребер та груднини у кориго-
ваному положенні.
Килеподібна (куряча)
грудна клітка
Килеподібна деформація грудної клітки за-
ймає II місце після воронкоподібної у співвід-
ношенні 1:10.
Грудна клітка у народжених має майже од-
накові поперечний і передньозадній розміри.
З ростом дитини збільшується об’єм легенів,
відповідно формується грудна клітка, розши-
рюється верхній відділ. Інтенсивний розвиток
її відбувається до 3-річного віку, закінчується
у період статевого дозрівання. Грудна клітка
набуває форми конуса, основа якої направлена
догори.
Клінічні прояви: хворі астенічної конституції
з диспропорцією росту і маси тіла. Грудна кліт-
ка у вигляді киля виступає вперед (мал. 116),
ребра займають горизонтальне положення з чіт-
кою контуризацїєю па бічних поверхнях. Збіль-
шений передньозадній розмір грудної клітки.
Кіфоз грудного відділу хребта більш виражений.
Екскурсія грудної клітки зменшена. З ростом
килеподібна деформація наростає.
А.Г, Баширов та А.А. Фокін виділяють ма-
ну бріокостальну, корпорокосіальну і косталь-
Мал. 116. Килеподібна грудна клітка
26-5-81 (і
198
;_і__ _: : ьец -і.і_!-і
йї "т;- -
ну форми килеподібної деформації грудної
клітки.
Для манубрікостальиої форми характерне
виступання вперед рукоятки груднини, П—ПІ
ребрових хрящів і проксимальної частини тіла
груднини. Нижня частина тіла зміщується на-
зад; у профіль деформація набуває кутолодіб-
ної форми.
Корпорокостальпа форма найчастіше варіа-
бельна.
Лікування хірургічне.
Шийні ребра
Шийні ребра як вроджена вада формуються
внаслідок порушення редукції їхніх зачатків,
яких у ембріона утворюється 29 пар, а розвива-
ється лише 12 грудних пар.
Процес зворотного розвитку шийних ребер
у ембріона відбувається поступово згори-вниз,
тому вони переважно спостерігаються на рівні
Суі—Суп-
Виділяють справжні і несправжні шийні реб-
ра. Справжні шийні ребра мають головку, ший-
ку, тіло і з’єднуються з поперечними відрост-
ками реброво-хребцевим суглобом (мал. 117).
При несправжніх шийних ребрах відмічається
з'єднання тіла ребра з поперечним відростком у
вигляді синдесмозу (синостозу).
Мал. 117. Шийні ребра
Крім того, на рівні Суп бувають повні ший-
ні ребра, які з’єднуються з грудниною і закінчу-
ються ві іьно у м’яких тканинах. Шийні ребра
стають причиною порушення топографічних
взаємовідношень судин, нервів, м’язів, а са-
ме плечового сплетення зазнаючи при цьому
тиснення, натягнення, травматизації. Часто кут
вигину підключичної артерії збільшується, що
ускладнює її наповнення, відмічається звужен-
ня міждрабинчастого м'язового проміжку, по-
ява тяжів. Шийні ребра бувають одно- або дво-
бічними.
Клінічні прояви залежать від кількості ший-
них ребер, їх довжини і відношення до судин-
но-нервового пучка. Здебільшого клінічний пе-
ребіг буває безсимптомний. Виявляють їх ви-
падково під час клінічного чи рентгенологічного
дослідження. При значних їх розмірах у надклю-
чичній ділянці під шкірою виступають кінці ре-
бер кісткоподібної щільності, не болючі під час
пальпації. Шия має асиметричне стовщення а
при двобічних ребрах — конусоподібну форму
з дистальним розширенням. У 10% випадків у
міждрабинчастому м’язовому проміжку виникає
стиснення судинно-нервового пучка, що обумов-
лює розвиток компресійного синдрому. Клініч-
но він проявляється наростаючим болем, особли-
во після фізичних навантажень, при поворотах
голови, піднятті рук. Біль може бути локальним,
гострим, локалізуватись у ділянці надпліччя або
поширюватися на плече. Типовими для шийних
ребер є гіперестезія або гіпестезія у зоні іннер-
вації ліктьового та променевого нервів.
Стиснення підключичної артерії проявляєть-
ся зниженням пульсової хвилі на променевій
артерії, порушенням кровопостачання пальців,
кисті, передпліччя, що може призвести до ганг-
рени кінцівки. Спостерігаються випадки розви-
ку аневризми у дистальній третині підключич-
ної артерії. Подразнення вегетативної частини
нервового стовбура обумовлює вазомоторні по-
рушення (холодна шкіра, підвищена пітливість,
симптом Бернара—Горнера).
Лікування. При помірних клінічних проявах
призначають консервативне лікування, яке по-
лягає в обмеженні рухів голови за допомогою
комірця типу Шанца, призначають протиспаз-
матичні препарати, новокаїнові блокади місць
прикріплення драбинчастих м’язів, судипороз-
--- __У~ — :-і- - - - - - - - - - - _- - _
ВРОДЖЕНІ ЙАДЇІ ТА ДЕ ОРМАЦІЇАПАРАТУ ОПОРИТ4 РУХУ 199
чи.'-м-ч.. ....'2 'Ті : і ; '" "" _ЇТ.Т _і " : -- '•<" " . : : "і" _л ~! ' , ~
ширювальні препарати (дибазол, нікошпан, ком-
пламін), електрофорез, масаж.
Хірургічне лікування показане при появі
або наростанні симптомів стиснення судинно-
нервового пучка. Операція полягає у видаленні
шинного ребра.
Хвороба Шпренгедя
Хвороба Шпренгеля (вроджене високе сто-
яння лопатки) — це вроджена вада внаслідок
порушення ембріогенезу. Керміссон вважає при-
чиною захворювання затримку опущення лопат-
ки, яке повинно відбутися на 5-му тижні життя
ембріона, внаслідок порушення її зв язку з хреб-
том. Лопатка розширена, первинна недостат-
ність м’язів, затримка у розвитку шийного і
верхньогрудного відділів хребта. Шпренгель вва-
жав причиною недостаток навколоплідних вод,
неправильне положення ручки, поворот ЇЇ за
спину. Але досить часто трапляється поєднан-
ня високого стояння лопатки з Іншими вадами:
роздвоєнням ребер (“хвиля Люшки”), клинопо-
дібними хребцями та ін. Це дає підставу ствер-
джувати, що в основі захворювання лежить вро-
джена вада з порушенням ембріогенезу в ран-
ній період під час закладки грудної клітки.
Клінічні прояви. Частіше зліва майже на рів-
ні надпліччя розміщується лопатка, яка повер-
нута у сагітальній площині (мал. 118). Лопатка,
як правило, меншого розміру (до 2 см). Верх-
ній кут її нагадує форму зігнутого гачка і ви-
ступає на бічній поверхні шиї з нахилом у бік
ключиці. Надпліччя асиметричні, на боці ура-
ження надпліччя розміщене вище. Значно об-
межені рухи у плечовому суглобі. У деяких ви-
падках лопатка буває синостозована з нижніми
шийними або верхніми грудними хребцями, спо-
стерігаються аномалії ключиці, вроджений ско-
ліоз та двобічне вроджене стояння лопаток.
Диференціальна діагностика. Диференціюва-
ти вроджене високе стояння лопатки необхідно
з крилоподібною лопаткою (зсарніа аіаіа), що
теж є вродженою вадою. При цій патології ме-
діальний край її відстає від задньої поверхні
грудної клітки, що призводить до рельєфного
виступу нижнього краю. Через це утворюється
заглиблення м’яких тканин між лопаткою та
Мал. 118. Хвороба Шпренгеля
грудною кліткою. Лопатки розміщені симетрич-
но, розміри їх однакові. Часто спостерігається
двобічне відставання лопаток. Крилоподібні ло-
патки виникають унаслідок ураження ромбопо-
дібного чи трапецієподібного м’яза при парезах
або паралічах довгого грудного нерва.
Лікування. Консервативне лікування не ефек-
тивне. Масаж, лікувальна фізична культура по-
казані як підготовка у доопераційний період,
для зміцнення м’язів спини. Лікувальна фізич-
на культура має на меті максимальну корекцію
постави особливо сколіотичної. Існує багато ме-
тодик хірургічного лікування; їх завдання по-
лягає в мобілізації лопатки, низведення її до
нормального рівня і фіксації па новому місці.
X рургічне лікування необхідно виконувати у ві-
ці 5—6 років, не очікуючи вюринних порушень
остеогенезу, які обумовлюють розвиток вторин-
них деформацій. Після хірургічного лікування
протягом 2 років і більше (враховуючи другий
поштовх росту дитини) необхідно проводити ак-
тивну реабілітацію. Для цього рекомендують пла-
вання на спиш вільним стилем, греблю.
Лікування легких форм крилоподібної ло-
патки консервативне: лікувальна фізична куль-
тура, масаж та корекція постави.
При тяжких формах лікування хірургічне.
Боно полягає у мобілізації лопатки і фіксації
нижнього кута її до VIII ребра ближче до серед-
ньої лінії.
26*
200
. о^Т© 0
ВРОДЖЕНІ ВАДИ
ВЕРХНІХ КІНЦІВОК
Серед недорозвинених і вроджених дефор-
мацій верхніх кінцівок виділяють чотири гру-
пи вад.
До першої групи вроджених вад верхніх кін-
цівок відносять брахідактилію, брахіфалангію,
афалаїїгію, ектромелію, фо комедію, розщеплен-
ня кисті, вроджену косорукість.
До другої групи належать деформації вна-
слідок неправильної диференціації: вроджений
вивих головки променевої кістки, синдактилія,
вроджений синостоз кісток передпліччя, вродже-
не високе стояння лопатки.
До третьої групи належать деформації вна-
слідок надмірного розвитку: полідактилія, мак-
родактилія.
До четвертої групи відносять деформації, які
виникають внаслідок дії зовнішніх факторів:
амніотичні перетинки, контрактури пальців.
Аномалії розвитку
ключиці
Аномалії розвитку ключиці трапляються до-
сить рідко. Однією з таких аномалій є повна вро-
джена відсутність ключиці або обох ключиць.
Клінічні прояви', насамперед при двобічній
аномалії привертає увагу різка покатість обох
надпліч І двобічне ападіння надключичних ді-
лянок. Проксимальний відділ тулуба звужений
догори, значно зменшена відстань між плечови-
ми суглобами. Інколи вони торкаються один до
одного спереду грудної клітки. Надмірна рухо-
мість у плечових суглобах, значно збільшена від-
стань між лопатками. Виникають порушення з
боку плечового сплетення.
Другою аномалією розвитку ключиці є на-
явність двох центрів окостеніння. Ключиця в
таких випадках складається з двох фрагментів.
Виникає біфуркація її, одна гілка з єднується з
акроміальним, а друга — з клювоподібним від-
ростком. Біфуркація може утворюватися на се-
редині тіла ключиці або на місці клювоііодібно-
го горбика.
Лікування хірургічне і показане при появі
функціональних порушень. Проводять заміщен-
ня дефекту за допомогою кісткової пластики.
Ектромелія
Під ектромелією розуміють вроджену ваду,
ігри якій відсутня одна або декілька кінцівок.
Відсутність однієї верхньої кінцівки — моно-
брахія, обох верхніх — абрахія, однієї нижньої —
монополія, обох нижніх — аподія (мал. 119),
чотирьох кінцівок — амелія.
До ектромелії належить також відсутність
частини кисті, кисті і передпліччя, частини пле-
ча. У переважній більшості ектромелія має склад-
ний харак ер Лікування хірургічне у тих випад-
ках, коли можливо відновити хоча б мінімальну
функцію кінцівки, але у переважній більшості
випадків медична допомога полягає у протезу-
ванні,
Гемімелія — відсутність дистальної частини
кінцівки, проте проксимальний кінець її розви-
нений нормально. Кінцівка нагадує ампутаційну
куксу. Лікування полягає у протезуванні.
Фоксмелія (грецьк. рйоке — тюлень) — це
вроджена вада, при якій відсутній проксималь-
ний відділ кінцівок, а дистальний безпосеред-
ньо починається від тулуба. У таких випадках
кінцівки нагадують ласти тюленя.
Хірургічне лікування ні косметично, ні функ-
ціонально не поліпшує стану хворого, тому не
проводиться. Зусилля спрямовують на розвиюк
функціонал ьиих і ір ис госувань.
Афалангія — відсутність частини або всьо-
го пальця. Вада є наслідком порушення пер-
винної закладки або амніоти чної перетинки. До-
сить часто афалангія поєднується з синдакти
дією (мал. 120, а, б).
Мал. 119. Аподія
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ 201
Мал. 120. Афалангія:
а - фото хворого; б - рентгенограма
Брахідактилія — вкорочення одного або кіль-
кох пальців внаслідок недорозвинення або змен-
шення кількості фаланг, а інколи через вкоро-
чення п’ясткових кісток.
Брахідактилія часто поєднується з синдак-
тилією, полідактилією. Найчастіше уражується
V палець. Менше — II, рідко — IV і найрідше —
ПІ палець. У більшості випадків функція не
страждає, але при ураженні згиначів і розгина-
чів кінцевої фаланги виникає втрата її активної
функції.
Ектродактилія
Ектродактилія — вроджена вада, яка прояв-
ляється розщілиною кисті, що нагадує клешню
рака (мал. 121, а, б, в).
Розщілина кисті буває різної величини, ін-
коли доходить до зап’ястка. Бувають випадки,
коли зберігається п’ясткова кістка, але немає
пальця або кількох пальців, або ектродактилія
поєднується з променевою чи ліктьовою косо-
рукістю, синдактилією.
Крім того, на верхній кінцівці виявляється
недорозвинення однієї з кісток передпліччя, а
на нижній — однієї з кісток гомілки.
Лікування. У ранньому віці функціональне
лікування спрямоване на розвиток хватальної
в
Мал. 121. Ектродактилія:
а, б - фото хворого; в - рентгенограма
202
функції кисті. Хірургічне лікування проводять
після 7-річного віку. Воно направлене на кос-
метичне покрашення та максимальне функціо-
нальне відновлення кисті.
Синдактилія
Синдактилія — вроджена вада розвитку, при
якій виникають зрошення суміжних пальців
(одного, двох або всіх), кисті, стоп. Синдакти-
лія призводить до значного порушення функ-
ціональної можливості кисті.
Виділяють такі форми синдактилії: 1) шкірну;
2) перетинкову (як у плаваючих птахів); 3) кіст-
кову; 4) кінцеву.
Шкірна форма трапляється найчастіше. При
ній два сусідні пальці зрощені від основи до
нігтя. Найчастіше спостерігається зрощення III
і IV пальців. Рухи пальців вільні, але лише у
парі.
При перетинковій формі зрощення сусідні
пальці нагадують плавники плаваючих птахів.
Шкірні перетинки складаються з двох листків
шкіри. Вони можуть з’єднувати всі пальці або
2—3, часто виникає зрощення І пальця з II. Збе-
рігається добра рухомість пальців.
При кістковій синдактилії зрощення може
бути як між окремими фалангами, так і на про-
тязі усього пальця.
Кінцева форма синдактилії характеризуєть-
ся зрощенням дистальних (нігтьових) фаланг,
які мають виродливу форму. Вона буває шкір-
ною або кістковою і виявляється при недороз-
винених нігтьових фалангах, амніотичних пере-
тинках.
Лікування синдактилій лише оперативне і за-
лежить від форми. Принцип хірургічного ліку-
вання полягає не тільки у роз’єднанні зро цення,
а й у відновленні анатомічної форми та функ-
ціональної здатності пальців. Виконують шкір-
но-пластичні, кістково-пластичні та реконструк-
тивні операції.
Полідактилія
Полідактилія — вроджена вада кисті, для
якої характерне збільшення кількості пальців
на одній чи обох кистях. Найчастіше при полі-
дактилії буває шість пальців на одній кисті або
неповноцінний додатковий мізинець який ви-
сить па шкірній ніжці і не бере участі в актив-
них рухах. У деяких випадках додатковий па-
лець має нормальну структуру і функцію. Різ-
новидом полідактилії є роздвоєння І пальця —
роїіех сінріех. Інколи буває роздвоєння лише
нігтьової фаланги. При роздвоєнні усього паль-
ця п'ястково-фалангова суглобова порожнина за-
лишається загальною. При полідактилії додат-
кові пальці часто бувають недорозвинені.
Лікування оперативне. Рентгенологічне до-
слідження обов’язкове. Воно дозволяє об’єктив-
но оцінити особливості полідактилії і скласти
найбільш раціональний план хірургічного ліку-
вання. Під час операції необхідно видалити епі-
фізи додаткових пальців, що дозволяє запобіг-
ти рецидиву кісткових виступів і повторних хі-
рургічних втручань. При сформованих додат-
кових пальцях завжди видаляють палець, роз-
міщений на зовнішньому боці, що забезпечує
кращий косметичний ефект і функціональний
наслідок.
Рудиментарні додаткові пальці видаляють
без особливих труднощів.
Вроджені контрактури
пальців кисті
Вроджені контрактури пальців кисті бува-
ють згинальні і розгинальні. Згинальні контрак-
тури — двобічні чи однобічні — найчастіше спо-
стерігають на V пальці. Розгинальні контракту-
ри виявляють у міжфалангових суглобах.
Крім згинальних і розгинальних вроджених
коптрактур пальців спостерігають відхилення
кінцевої фаланги назовні чи досередини. Такі
деформації мають назву клинодактилії.
Лікування. Консервативне лікування прово-
дять з раннього дитячого віку. Воно полягає у
редресаціях, засіосуванні коригуючих шинок,
етапних гіпсових пов'язок. Дітям старшого віку
призначаю іь хірургічне лікування, яке полягає
у подовженні сухожилків, капсул отомії. При кон-
тракту рах під гострим кутом виконують резек-
цію головок п’ясткових кісток, остеотомії.
203
ВРО І, ЖІ НІ ВАДИ1'л ДЕФОРМАЦІЇ АІГ РА І*> ОііОРИ ТА РУХУ
....... . - . . .. . . . . . . : - : ;=;^
Амніотичні перетинки
Амніотичні перетинки трапляються на всіх
сегментах верхньої кінцівки і бувають поверх-
неві та глибокі. Чим глибша перетинка, тим тя-
жчі патологічні зміни. Вони обумовлюють по-
рушення крово- і лімфообігу, набряки, пору-
шення чутливості та рухомості дистальних від-
ділів пальців. Часто амніотичні перетинки на
пальцях поєднуються з синдактилією. Глибокі
перетинки з порушенням кровообігу в дисталь-
них відділах кінцівки стають причиною некро-
зів, гангрен.
Лікування. Поверхневі перетинки не потре-
бують спеціального лікування, глибокі лікують
хірургічно на першому році життя дитини.
Вроджені ампутації
Вроджені ампутації виникають внаслідок
амніотичних перетинок, які у ранній антена-
тальний період призводять до відшнуровуван-
ня частини пальця, передпліччя або плеча. При
вроджених ампутаціях на кінці кукси завжди
виявляють сліди амніотичних перетинок.
Лікування хірургічне. Направлене на макси-
мальне відновлення функціональних можливос-
тей кисті, верхніх кінцівок. При двобічних ам-
путаціях показане протезування.
Вроджена косорукісгь
Вроджена косорукість — вроджена вада кіс-
ток, м’язів і сухожилків, зв’язок передпліччя і
кисті (мал. 122, а, б).
При вродженій косорукості у більшості ви-
падків виявляється відсутність або недорозви-
нення променевої кістки, рідше ліктьової, вро-
джене у коро іения сухожилків, м’язів і особливо
зв'язок долонно-променевого боку передпліччя.
Вроджена косорукість поєднується з контрак-
турами інших суглобів, тому її вважають фор-
мою артрогрипозу.
Виділяють вроджену ліктьову і променеву
косорукість. При вродженій ліктьовій косору-
кості — однобічній чи двобічній — спостеріга-
а
б
Мал. 122. Вроджена косорукість:
а - фото хворого; б - рентгенограма
ється повна або часткова відсутність променевої
кістки з недорозвиненням мязів променевого
боку передпліччя, І пальця та І п’ясткової і чов-
никоподібної кісток.
Кисть зміщена і повернута у променевий бік,
інколи розміщена під прямим кутом до перед-
пліччя.
Значно страждає хапальна функція кисті,
особливо при відсутності І пальця.
204
Вроджена променева косорукість виникає
при вродженій дисплазії або відсутності м’язів
передпліччя на ліктьовому боці, при частковій
або повній відсутності ліктьової кістки з відсу-
тністю IV—V пальців, IV—V п’ясткових кісток,
гачкуватої, горохоподібної та тригранної кісток
зап'ястка.
Кисть при однобічній І двобічній ліктьовій
вродженій косорукості приведена у ліктьовий
бік при значному порушенні її функції. Вродже-
на променева косорукість часто поєднується з
клишоногістю, розщепленням піднебіння.
Лікування починається після загоєння пуп-
кового кільця з редресацій і фіксації фланеле-
вим бинтом, а з 2-місячного віку призначають
гіпсові коригуючі шинки, етапні гіпсові пов’яз-
ки. Після досягнення 1-річного віку проводять
подовження сухожилків, висічення рубців, при-
значають коригуючі емалітинові шинки. П сля
5-річного віку проводять пластичні операції на
кістках для корекції деформацій кисті, метою
яких є не тільки косметичне усунення косо-
рукості, а й максимальне відновлення функції
кисті.
Мал. 123. Рентгенограма вродженого вивиху
головки променевої кістки
Вроджений вивих
головки променевої
кістки
Ця вроджена вада була описана у 1830 р.
Ж. Дюпюітреном і Лорі. Вроджений вивих го-
ловки променевої кістки може бути передній,
бічний І задній. Від місця розташування ви-
вихнутої головки залежить ступінь порушення
функції ліктьового суглоба. При вивихах напе-
ред порушується згинання передпліччя, при ви-
вихах назад значно порушуються розгинання,
ротаційні рухи (супінація і пронація) (мал. 123).
З віком у ліктьовому суглобі виникає розхита-
ність, що призводить до тяжких функціональ-
них порушень.
Лікування хірургічне. Воно полягає у рекон-
струкції променево-ліктьового суглоба з від-
новленням зв’язкового апарату. Інколи роблять
резекцію головки променевої кістки або ендо-
протезування.
Вроджений синостоз
променевої і ліктьової
кісток
Ця вроджена вада частіше буває двобічною.
Вроджене зрощення променевої і ліктьової кіс-
ток буває різноманітним: від 1—2 см у прокси-
мальному відділі передпліччя до 1/3 довжини
променевої кістки (мал. 124).
Клінічні прояви полягають у відсутності ро-
таційних рухів передпліччя. Останнє фіксоване
у положенні пронації. Активне згинання і роз-
гинання у ліктьовому суглобі у більшості випа-
дків не порушуються, Інколи можна виявити
незначне обмеження. Для виведення передпліч-
чя у положення супінації хворий ротує плече
назовні.
Лікування хірургічне, яке полягає у роз’єд-
нанні синостозу з ретельним видаленням кіст-
кових розрощень і перекриттям місця синосто-
зу як на променевій, так і ліктьовій кістках біо-
логічними прокладками (для профі лак піки ре-
цидиву синостозування).
205
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМА1 ЦІ А1ІАРЛ1У ОПОРИ ТА РУХУ
...
Мал. 124. Рентгенограма вродженого синостозу
променевої і ліктьової кісток
нин або атрофія м’язів, кісткові екзостози, пері-
остити лопатки чи підлеглих ребер.
Хруст виникає раптово без видимих причин
під час рухів лопатки.
а
Крилоподібна лопатка
Крилоподібна лопатка — це вроджена ва-
да, яка проявляється відставанням медіального
краю лопатки від грудної клітки. Вада буває
однобічною (мал. 125, а, б) і двобічною
Крилоподібна лопатка може бути і набутою
патологією при ураженні фіксуючих її м'язів
при поліомієліті, міопатіях, паралічах довгого
грудного нерва. Для цієї патології характерне
порушення функції плечового суглоба за раху-
нок обмеження відведення і підняття руки. При
відведенні руки лопатка ще більше відхиляється
від грудної клітки навколо вертикальної осі і мо-
же займати положення у сагітальній площині.
Лікування хірургічне: фіксують лопатку до
VI-VIІ ребер.
Лопатковий хруст
Лопатковий хруст вперше описав Воїне у
1869 р. Причинами лопаткового хрусту можуть
бути гігрома слизових сумок, дефект м’яких тка-
Мал. 125. Хворий з крилоподібною лопаткою:
а - з опущеними руками; 6 - з піднятими
Хруст може бути різної інтенсивності, лока-
лізується в ділянці верхньовнутрішнього кута
або у ділянці нижнього кута лопатки. Функція
верхньої кінцівки не порушена. Для лопаткового
хрусту характерне зниження і ослаблення його
звучання на фоні глибокого вдиху (В.Л. Астра-
ханський).
Лікування хірургічне. Воно полягає у висі-
ченні бурси, гігроми, екзостозу.
Деформація Маделунга
У 1879 р. хірург Маделунг на Берлінсько-
му конгресі доповів про деформацію в ділянці
променево-зап’ясткового суглоба з порушенням
функції.
Хворіють підлітки у віці 13—15 років.
Захворювання починається поступово без
видимих на те причин. У жінок ця патологія
трапляється у 4 рази частіше, ніж у чоловіків, у
80% захворювання буває двобічним.
Клінічні прояви. Поступово наростає дефор-
мація в ділянці променево-зап’ясткового сугло-
ба за рахунок зміщення кисті у долонний і лік-
тьовий або променевий бік. Деформація набу-
ває штокоподібного вигляду. До появи дефор-
мації хворі інколи скаржаться на помірний біль
у суглобі.
Під шкірою на тильній поверхні передпліч-
чя надмірно виступає головка ліктьової кістки.
Дистальний кінець променевої кістки має ви-
кривлення у долонний бік, кисть теж відхиля-
ється у долонний бік з ліктьовою чи промене-
вою девіацією. Порушується тильне і долон-
не згинання кисті і ротаційні рухи (супінація і
пронація).
Па рентгенограмах видно розширення суг-
лобової щілини, поворот суглобової поверхні
променевої кістки не тільки у долонний бік, а й
у ліктьовий, що обумовлює девіацію кисті у лік-
тьовий бік. На променевій кістці відсутня ді-
лянка для з’єднання з головкою ліктьової кістки.
В основі розвитку деформації Маделунга ле-
жить затримка або порушення росту епіфізар-
ного хряща дистального кінця променевої кіст-
ки вродженого або набутого характеру за умови
нормального росту ліктьової кістки.
Мал. 126. Частковий гігантизм кисті і І пальця
Лікування оперативне: коригуючі остеотомії,
резекція головки ліктьової кістки чи ліктьової
кістки у дистальній третині.
Порушення росту
КІНЦІВКИ
Порушення росту кінцівки проявляється гі-
гантизмом усієї кінцівки або її сегмента. Частко-
вий гігантизм проявляється надмірним ростом
дистальних сегментів кінцівки, пальців (мал. 126).
Досить часто порушення росту кінцівки супро-
воджують лімфангіоми чи гемангіоми.
Ефективних методів затримки росту не існує.
Тому при значному рості пальців, гомілки, що
порушують функцію кінцівки і спотворюють
зовнішній вигляд хворого, лікарі змушені про-
водити ампутацію з подальшим протезуванням.
Спостерігаються вроджені укорочення кін-
цівки та її сегментів.
Лікування. Консервативне лікування полягає
у доцільному протезуванні, а хірургічне — у по-
довженні кінцівки. Спроби подразнювати зони
росту для прискорення росту кінцівки поки що
себе не виправдали, тому у практиці не викори-
стовуються.
УРАЖЕННЯ КІСТОК
І СУГЛОБІВ ПРИ РАХІТІ
Рахіт — захворювання, обумовлене авітамі-
нозом В. Зміни при рахіті виникають насампе-
ред у скелеті, хрящах. У кістках порушується
ВРОДЖЕНІ ВАДИ -ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
207
співвідношення неорганічних та органічних ре-
човин (якщо у нормі воно відповідає 3:1, го при
рахіті — 1:4), що призводить до їх розм’якшення,
дистрофії хрящової тканини. Фізіологічн' статич-
ні навантаження стають надмірними і обумов-
люють виникнення деформацій кісток і сугло-
бів. Одночасно відбувається зниження сили м'я-
зів, міцності зв’язок, наслідком чого стає надмір-
на рухомість у суглобах.
Отже, у хворих на рахіт виникають розм’як-
шення кісток, хондроді сгрофія, ослаблення функ-
ції м’язів та надмірна рухомість у суглобах, роз-
вивається загальна статико-функціональна не-
достатність.
Постійні статичні та динамічні навантажен-
ня на фоні вищеописаних симптомів призводять
до прогресивного розвитку деформацій кісток і
суглобів.
Клінічні прояви. Виділяють дві стадії захво-
рювання: гостру та хронічну.
У гострій стадії рахіту розвивається атро-
фія кісткової тканини, розширення дистальних
метафізів кісток, при цьому межа між метафі-
зом і ростковою зоною епіфіза подовжується і
має неправильну, зубчасту форму, з острівками
хрящової тканини. При прогресуванні процесу
контури метафіза втрачають чіткість, збільшу-
ється їхній розмір і форма.
Деформації верхніх кінцівок завжди менш
виражені порівняно з нижніми через відсутність
постійного статичного навантаження. У хворих
на рахіт на верхніх кінцівках виникає стовщен-
ня метаепіфізів дистальних кінців кісток перед-
пліччя. Викривлення кісток передпліччя трап-
ляється дуже рідко, виражена значна патологічна
рухомість променево-зап’ясткового, ліктьового
суглобів з надмірною рскурвацією та бічними
викривленнями передпліччя.
Деформація нижніх кінцівок у дітей з ра-
хітом різноманітна. Надмірна рухомість у ко-
лінних, надп’ятково-гомілкових суглобах, типові
0- чи X-подібні деформації нижніх кінцівок та
плосковальгусна деформація стоп.
Хоча у легких випадках вісь стегна і гоміл-
ки не порушується, проксимальний кінець го-
мілки зміщується назовні внаслідок значного
розслаблення капсули суглоба, зв’язок і розви-
вається цепи сагшп.
При тяжких формах рахіту порушується роз-
виток виростків стегнової кістки, епіфізарна лі-
нія стає косою. Кістки гомілки набуваю і ь ва-
ру спої деформації з шаблеподібним викривлен-
ням наперед. Висота деформації — на межі се-
редньої і нижньої третини гомілки. У колінних
суглобах при такій деформації виникає значна
рекурвація.
При відхиленні осі стегна і гомілки назовні
розвивається О-подібна деформація кінцівок. За
відсутності лікування до О-подібної деформа-
ції гомілки на межі верхньої та нижньої трети-
ни часто приєднується ротація нижньої третини
гомілки досередини, з плосковальгусіюю дефор-
мацією стоп. При викривленні стегна назовні
збільшується фізіологічний вигин донереду (у
сагітальній площині) і поступово розвивається
соха гага, високе стояння великого вертлюга,
що обумовлює зближення місць початку та при-
кріплення сідничних м’язів, що стає причиною
функціональної недостатності — виникає пози-
тивний симптом Тренделєнбурга з обох боків
і хода стає качиною. Досить часто деформації
утворюються асиметрично: на одній нозі дефор-
мація має О-подібний характер, на другій —
X-подібний, що значно утруднює ходу хворого.
Рентгенологічні зміни. Внаслідок порушення
обміну кальцію раннім симптомом є остеопо-
роз, ступінь якого відповідає тяжкості перебігу
рахіту (мал. 127). Крім того, на ранніх стадіях
відмічається незначне розрихлення росткової
зони, контури її не мають рівного окресленого
вигляду. З прогресуванням захворювання тем-
на полоса зони росту поступово зникає, зникає
також межа між епіфізом і метафізом. Отже, за-
мість вузької смуги зони росту виникає широ-
ке епіфізарне просвітлення рахітичної зони. Ме-
тафіз збільшується у діаметрі, набуває форми
блюдця, розтруба. Ріст кістки в довжину нро-
Мал, 127. Схема рентгенологічних змін при рахіті
208
Мал. 128. Рентгенограма передпліччя і кисті
при рахіті (у динаміці)
довжусться, ядро окостеніння все далі відхо-
дить від метафіза. Губчастий малюнок епімета-
фіза змазується, залишаються видними лише
товсті трабекули, тінь ядра окостеніння стає ма-
лоінтенсивпою, контури його нерівні. При тяж-
ких формах захворювання тінь ядра може зник-
нути (мал. 128), кортикальний шар кісток стон-
шується, контури розмиваються, втрачають свою
гомогенність, з’являються полоси розшаруван-
ня. Викривлення метафізів чи діафізів кісток
на рентгенограмах проявляється стовщенням
увігнутої частини кортикального шару. Па ви-
пуклому боці деформації можуть з’являтися зо-
ни просвітлення Лоозера.
Лікування. Терапевтичне лікування почина-
ється з моменту виявлення захворювання. При-
значають протирахітичие і загально-зміцнюваль-
не лікування, масаж, лікувальну фізичну куль-
туру, раціональне харчування. Дітей, в яких ви-
явлено ознаки рахіту, не варто рано ставити на
ніжки і рано навчати ходити. Якщо дитина уже
ходить, то ходу потрібно обмежувати і цим за-
побігти формуванню і прогресуванню деформа-
цій. Обов’язково призначають супінатори при
депп уаідиш. Але дітям з варусною деформа-
цією колін, не дивлячись на наявнісгь плоско-
вальгусних стоп, супінаторами користуватись
протипоказано, оскільки останні сприяють про-
гресуванню варусної деформації гомілок. Ши-
роко використовують ортези та коригуючі ши-
нки на ніч, тутори, ортопедичні апарати. Усу-
нення значних осьових деформацій у суглобах і
в межах діафіза проводять за допомогою кори-
гуючих остєотомій.
ВРОДЖЕНІ ВАДИ
НИЖНЬОЇ КІНЦІВКИ
Вроджена варусна
шийка стегнової
кістки
За норму прийнято вважати шийково-діа-
фізарний кут стегнової кістки в межах 125—130°.
З менше іня його обумовлює вару сну деформа
цію шийки, яка може бути вродженою і набу-
тою. Вроджена вада характеризується тим, що
епіфізарна зона росту головки стегнової кіст-
ки має звичайні розміри, а шийково-діафізар-
ний кут 90° і менше, інколи 45°.
Клінічні прояви. Клінічно вроджена варусна
шийка стегна виявляється, коли дитина почи-
нає ходити і проявляється качиною ходою, збіль-
шенням поперекового лордозу, позитивним симп-
томом Тренделєнбурга з обмеженням відведен-
ня та ротаційних рухів у кульшовому суглобі,
розміщенням верхівки великого вертлюга вшиє
від лінії Розера—Нелатона. Все це нагадує симп-
томи вродженого вивиху стегна, але при соха
уага головка розміщена у вертлюговій ямці, паль-
пується в ділянці трикутника С карна, а при ви-
вихах — на крилі клубової кістки.
Рентгенологічне дослідження повністю усу-
ває сумніви, оскільки на рентгенограмах добре
видно правильної форми розвинений дах верт-
люгової ямки, а головка стегнової кістки роз-
ташована у ній зі звичайним зануренням. Лінії
Шептона, Кальве не порушені, але чітко вияв-
ляється зменшення шийково-діафізарного кута,
великий вертлюг зміщений догори (мал. 129).
209
-. • — ”--------в- --• * .
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
Мал. 129. Рентгенограма хворого з двобічною
вродженою варусною шийкою стегнової кістки
Диференціальна діагностика. Диференціюва-
ти вроджену соха уага необхідно з вродженим
вивихом стегна, травматичною (остеомієлітич-
ною), рахітичною та хондродиспластичною соха
уага.
З вродженим вивихом диференціальна діаг-
ностика не складна, оскільки головка стегнової
кістки при вивихах пальпується над вертлюго-
вою ямкою.
Післятравматичні (остеомієлітичні) соха уага
мають типовий анамнез із вказівкою про захво-
рювання кульшового суглоба, травму; завжди
однобічні.
Рахітична соха мага має клінічні прояви ра-
хіту, деформації в інших сегментах кінцівок,
рентгенологічні зміни, які не властиві вродже-
ній соха уага.
Лікування вродженої варусної шийки стег-
нової кістки тільки хірургічне,
В основі запропонованих методик лежить ко-
ригуюча остеотомія, яка має різні форми і рів-
ні. Направленість усіх коригуючих остеотомії!
проксимального кінця стегнової кістки полягає
у виведенні головки і шийки з видового поло-
ження і відновленні шийково-діафізарного кута
у межах 120—130°.
Після остеотомій і відновлення шийково-
діафізарного кута проводять стабільний остео-
синтез.
Операції виконують у дітей після 5-річного
Віку.
Після зрощення стегнової кістки у кульшо-
вому суглобі відновлюються правильні біоме-
ханічні умови і відбувається нормальний роз-
ви гок не тільки кульшового суглоба, а й кісток
усієї нижньої кінцівки, м’язів. Зникає симптом
Тренделєибурга і діти ростуть практично здо-
ровими. Крім того, коригуюча остеотомія є про-
філактикою деформівиого ос геоар грозу кульшо-
вого суглоба.
Вроджені ампутації
Вроджені ампутації бувають 2 видів. Перший
вид — ектромелія (ессгоша — передчасне наро-
дження, роблю зрілим, іпеїоз — член) — повна
відсутність дистального відділу кінцівки (кисті,
стопи, гомілки) на фоні нормального розвитку
проксимального кінця (мал. 130). Спостерігають
ся випадки, коли відсутні сегменти усіх чоти-
рьох кінцівок.
Другий вид вродженої ампутації — геміме-
лія. При гемімеліях на кінцях ампутаційної кук-
си виявляють недорозвинені пальці (кисті чи
стопи) або інші рудименти (мал. 131)
Лікування полягає у раціональному протезу-
ванні та в навчанні користуватися кінцівками,
пристосування таких дітей до самообслугову-
вання. Безумовно, велику допомогу в їхньому
житті надає сучасне протезування.
З ростом у дитини виникають ускладнення
на куксах. Насамперед ці ускладнення пов’яза-
ні з ростом кісткового апарату, м’яких тканин:
розвивається диспропорція росту, формуються
конічні кукси, виникають пошкодження м'яких
тканин, пролежні, трофічні порушення, інфіку-
вання. Тому такі діти потребують постійного
диспансерного спостереження і профілактично-
го лікування.
27-5-ЇЮ
210
іт. іг^ЬхиІ;:
--—л... • ,
Мал. 130. Повна відсутність дистального відділу нижніх кінцівок
Мал. 131. Гсмімєлія лівих верхньої і нижньої кінцівок,
клишоногість правої нижньої кінцівки
Вади розвитку
колінного суглоба
Колінні суглоби у новонароджених мають де-
що варусне положення, а з початком ходіння
поступово розвивається вальгусне, що обумов-
лено слабкістю м’язів нижніх кінцівок, тулуба.
Тому у вертикальному положенні для стійкості
діти ставлять ноги у відведенні, стопи віддалені
назовні від біомеханічної осі кінцівки, що сприяє
виникненню вальгусного відхилення у колінних
суглобах. З ростом дитини і зміцненням м’язів
під час стояння, ходіння ноги установлюються
на біомеханічній осі, а колінні суглоби займа-
ють нейтральне положення між вальтусом і ва-
русом. Але якщо під дією загальних або міс-
цевих факторів нижні кінцівки не займають
фізіологічного положення по біомеханічній осі,
то виникає вторинне порушення росту сугло-
бових кінців, асиметричний розвиток м'язів,
формуються деформації колінних суглобів у
фронтальній площині: §епп уаі^ит (Х-подібні
викривлення) або депо узгшп (О-подібпі ви-
кривлення). У сагітальній площині деформації
можуть мати вигляд §епи Яехшп (зігнуте коліно)
і £епп геснгуаШт (перерозіїнуте коліно). Пово-
рот навколо вертикальної осі (£сші Іагегосигуа-
(лип) призводить до зовнішньої ротації гомілки
або внутрішньої ротації гомілки (£епи тебіосиг-
уаіит).
Сепи маїщіт буває фізіологічним і патоло-
гічним, вродженим га набутим.
У віці до 2—4 років у колінних суглобах існує
фізіологічний вальгус, який з ростом зникає або
залишається у межах 2 ~3‘.
Наявність вродженого §епп уа!§ит можна
констатувати лише після 5-річного віку. У ді-
тей з вродженим £еті уаІ£ит виявляється
плоскостопість і вальгусна деформація шийки
стегнової кістки. Інколи §еіш уаІ£шп є спад-
ковим.
Під час рентгенологічного дослідження вияв-
ляють порушення окостеніння зовнішнього ви-
ростка стегнової кістки, скошеність його зовніш-
ньої частини. Вроджений £епи уаі§ит у біль-
ЙРОДЖШІ ВА/Щ ТАДЕФОРМЛЦП АПАРАТІ ОПОРИ Т\ РУХУ 211
- : . -- -- :: :---- Г=- - --п. -----------------:-:=:=.= -. г----
шості випадків буває двобічним. При повному
розгинанні колінного суглоба гомілки завжди
відхилені від біомеханічної осі назовні більше
як на 7°, тобто деформація нижніх кінцівок і ко-
лінних суглобів має Х-подібну форму. Функція
колінних суглобів у дитячому віці не порушу-
ється, але з віком розвивається зовнішня неста-
більність колінного суглоба, то стає причиною
розвитку прогресуючого деформівного остсо-
артрозу.
Набуті деформації §епп гаїдшп виникають
при рахітах, вроджених вивихах наколінка, сис-
темних кісткових захворюваннях, переломах зов-
нішнього виростка стегна чи великогомілкової
кістки, нестабільності колінного суглоба, запаль-
них процесах. Набуті §епп уа!§нш переважно бу-
вають однобічними.
Причинами виникнення @епи уагит анало-
гічні, що і для £ени уа1§ит, тільки при §еші
уагнш страждає внутрішній виросіок стегнової
або великогомілкової кістки.
Під час огляду хворого привертає увагу
О-подібна деформація обох або одного колін-
ного суглоба. Гомілка у колінному суглобі від-
хилена від біомеханічної осі досередини. Амп-
літуда рухів у суглобі не порушена. У дорослих
розвивається внутрішня нестабільність у колін-
ному суглобі. На рентгенограмах визначають
асиметрію виростків стегнової чи великогоміл-
кової кістки, яка обумовлена нижчим розташу-
ванням чи скошенням внутрішнього виростка
внаслідок його дисплазії.
Набуті §епи уапіш виникають внаслідок за-
хворювань кісткового апарату, травм внутріш-
нього виростка.
Лікування. Лікують дітей за допомогою ор-
топедичних ортезів із вкладками, які при валь-
гусній деформації коригують стопу і колінний
суглоб у варусне положення. При варусних де-
формаціях вкладки коригують стопу і колінний
суглоб у вальгусне положення. Крім того, при-
значають коригуючі ортопедичні апарати, на пе-
ріод сну — коригуючі гіпсові, емалітинові ши-
ни. Призначають фізичні вправи для зміцнення
м’язів нижніх кінцівок, масаж.
Тяжкі форми підлягають оперативному лі-
куванню. Виконують коригуючі остеотомії (над-
горбкові) проксимального кінця великогомілко-
вої кістки. Якщо причиною О- або Х-подібних
деформацій є епіфіз стегнової кістки, то кори-
гуючі остеотомії роблять на стегновій кістці
(надвиросткові).
Перерозгинання колінного
суглоба
Сени гесигуаіиш соп£епі1шгі має різну ви-
раженість, починаючи від незначного надмірно-
го перерозгинання у колінному суглобі до під-
вивиха гомілки назад (мал. 132).
При пасивних і активних розгинаннях у ко-
лінному суглобі виникає деформація з кутом,
відкритим наперед, і складається враження, що
проксимальний відділ гомілки має надмірний
вигин назад. Підколінна ямка виповнена і де-
формована у вигляді східчастого виступу, над
яким натягнена шкіра. Під час пальпації вияв-
ляється, що східчастий виступ — це задній край
суглобового кінця великогомілкової кістки. Пе-
редня поверхня колінного суглоба увігнута і де-
формована за рахунок пологого виступу сугло-
бового кінця стегнової кістки, шкіра над яким
зібрана у поперечні складки. У таких хворих
наколїнок гіпотрофічний, а інколи взагалі від-
сутній.
Мал. 132. Перерозгинання колінного суглоба
я
212 ©^©ОТИЙО^
Лікування. До 3 тиж життя немовлят ліку-
ють фіксацією колінного суглоба у положенні
помірного згинання. Після того як шкіра набу-
де стійкості до зовнішніх подразників, тобто че-
рез 2—2,5 міс, використовують гіпсові пов'язки,
фіксуючи колінний суглоб у положенні помір-
ного згинання. Підліткам показане хірургічне
лікування — коригуючі остеотомії.
Вроджений зігнутий
колінний суглоб
Причиною вродженого зігнутого колінно-
го суглоба можуть бути шкірні складки (рїегу-
§оіс!еи.ч), аномалії розвитку м’язів-згиначів го-
мілки, артроміодисплазії. Клінічно у дитини
не можливе повне розгинання колінного сугло-
ба, гомілка перебуває у стані фіксованого зги-
нання. Контури суглоба не деформовані. Колін-
ний суглоб стабільний.
Лікування хірургічне. За наявності шкірних
складок їх видаляють або розрізають. При ано-
маліях сухожилків м’язів-згиначів останні по-
довжують, а у старших дітей та підлітків роб-
лять коригуючі остеотомії.
Часточковий наколінок
Часточковий наколінок є аномалією розви-
тку, яка трапляється у 1,5—2% людей. У 90%
випадків спостерігається у чоловіків. Вперше
часточковий наколінок був описаний у 1883 р.
СтиЬег’от. Причиною вважають множинні яд-
ра окостеніння. Найчастіше виникає двочасточ-
ковий наколінок, який може бути двобічний
(рагеїіа ЬіраіііСа), рідше — тричасточковий (ра-
геїіа ГгірагСіїа). Часточки наколінна розміщують-
ся по фронтальній площині. Дуже рідкою фор-
мою є подвійний наколінок (раГеІІа сіиріех), який
складає ься з двох наколінків, розмішених один
на одному (двоповерховий).
Клінічні прояви. Клінічно часточковий нако-
лінок не проявляється: функція колінного суг-
лоба в межах норми, болю не буває, ослаблен-
ня чотириголового м’яза стегна не відмічається.
Виявляється патологія під час рентгенологічних
досліджень колінного суглоба, при травмах, за-
пальних та дегенеративно-дистрофічних уражен-
нях. Відмічається більш ранній розвиток дефор-
мівного остеоартрозу колінного суглоба, особ-
ливо у наколінно-стегновому суглобі.
Лікування. Цілеспрямованого лікування час-
точковий наколінок не потребує.
Хвороба Тоффа
Хвороба Гоффа — це хронічна запальна гі-
перплазія жирового тіла (жирових крилоподіб-
них складок) колінного суглоба. Як самостійне
захворювання вперше детально була описана у
1904 р. А. Гоффа. Основним клінічним симп-
томом, що стає причиною звертання хворого
за допомогою, є защемлення (блок) колінного
суглоба за рахунок гіпертрофованого жирового
тіла.
Спочатку защемлення виникають рідко, а з
прогресуванням гіпертрофії жирового тіла во-
ни частішають. Під час огляду хворого привер-
тає увагу наявність з обох боків власної зв’яз-
ки наколінка рівномірних пухлиноподібних ви-
пинань, які помірно болючі під час пальпації.
Не можливе перерозгинання у колінному суг-
лобі і повне розгинання. Хворий ходить із дещо
зігнутим колінним суглобом. Статичні тривалі
навантаження спричинюють біль у суглобі. З ча-
сом розвивається гіпотрофія чотириголового м’я-
за стегна. При розгинанні коліна з обох боків
власної зв’язки наколінка вибухаюті два валики
які є гіпертрофованим жировим тілом. У запу-
щених випадках виникає реактивний синовіт.
На бічній рентгенограмі чітко видно ущільнен-
ня і збільшення тіні жирового тіла. Інколи в
ньому виявляють острівки осифікатів.
Лікування. На ранніх стадіях призначають
фізіотерапевтичні методи лікування, направле-
ні на припинення прогресування патологічного
процесу, шал фей ні аплікації, компреси з 30%
розчином з ДМСО, які накладають на шкіру,
змащену гепариновою і гідрокортизоновою ма-
зями у рівних співвідношеннях.
У разі неефективності консервативного лі-
кування і прогресування процесу, у запущених
випадках, за наявності острівків осифікатів, ча-
стих блокад суглоба показане хірургічне ліку-
вання — видалення гіпертрофованого жирово-
го тіла.
ВРОДЖЕНІ ВАДИї А ДЕФОРМАЦІЇ ЛІ ІЛРЛ1У О1Н )1’И ІА РУХУ
213
Високе стояння
наколінна
Патологія досить рідкісна. Причиною висо-
кого стояння наколінка вважають вроджену ди-
сплазію та аномалії чотириголового м’яза стег-
на, особливо прямого м’яза стегна. Дитина на-
роджується з нормальною амплітудою рухів у
колінних суглобах, але у віці від 1 до 9 років
поступово наростає обмеження згинання різно-
го ступеня у одному або обох колінних сугло-
бах. Інколи взагалі виникає повна розгинальна
контрактура, і зігнути гомілку хворий не може.
Клінічні прояви. Під час огляду такої дитини
частіше в одному колінному суглобі виявляєть-
ся асиметричне розміщення наколінка, тобто
він розташований вище, ніж на здоровій нозі.
Амплітуда згинання гомілки залежить від висо-
ти стояння наколінка: чим вище він розміще-
ний, тим менше згинання гомілки у колінному
суглобі. Під час пальпації виявляється, що чо-
тириголовий м’яз стегна дещо натягнутий і па-
сивна мобільність наколінка значно обмеже-
на. Наколінок має менші розміри (порівняно
з нормою).
Лікування хірургічне. Полягає у розсіченні
тяжів і подовженні сухожилкового розтягнення
наколінка.
Вроджений вивих
наколінка
Досить рідкісна вроджена патологія. За да-
ними В.П. Тихонова, становить 0,45% усіх ви-
вихів. Згадки про вроджений вивих наколінка
знаходять у роботах Гіппократа, Гале на та ін.,
а Ж. Дюпюігрен і А. ІІелатон детально описа-
ли захворювання. У 1842 р. Спегіп вперше за-
стосував оперативне втручання, яке полягало у
підшкірному розрізі головки бічного широкого
м’яза.
Причиною патології вважають вроджене від-
хилення осі між чотириголовим м’язом стегна і
власною зв’язкою наколінка з кутом, відкритим
у латеральний бік, або аномалію латерального
виростка стегнової кістки. Вроджений вивих на-
колінка частіше буває двобічним, більш харак-
терний для хлопчиків.
Клінічні прояви: нестійка хода, швидка втом-
люваність, діти менш рухомі часто падають. Під
час огляду визначається незначна гіпотрофія
чотириголового м’яза стегна, латеральне поло-
ження наколінка і неспівпадання осі чотириго-
лового м’яза з віссю власної зв’язки наколінка.
Під час пальпації виявляється значна латераль-
на мобільність наколінка у фронтальній площи-
ні, ущільнення сухожилкового розтягнення по
зовнішньому боку наколінка.
Активні рухи у колінному суглобі при лег-
ких формах не обмежені, при тяжких — обме-
жені,
У старших дітей розвивається деформація
коліна за типом депо уа1§шп, сплощення лате-
рального виростка стегнової кістки. Наколінок
на боці ураження менший за розміром і фор-
мою. Помірно збільшена зовнішня ротація стег-
на і гомілки. При легкій формі наколінок при
згинанні гомілки зміщується латерально, а у
більшості випадків наколінок повністю зміще-
ний із зовнішнього виростка і повернутий у са-
гітальній площині. Хода у таких хворих пору-
шується, діти часто падають. Для тяжкої форми
характерне помірне обмеження рухів у колінно-
му суглобі, наколінок розміщений на латераль-
ному боці стегна, при розгинанні гомілки він не
повертається на своє місце. Латеральна частина
чотириголового м’яза натягнута і рельєфно ви-
ступає під шкірою. Чим старша дитина і тяжча
форма вивиху, тим вираженішою стає вальгус-
на деформація колінного суглоба.
Рентгенологічно виявляється, що наколінок
зміщений латерально або розташований на зов-
нішньому боці стегна має менший розмір; ви-
ражене сплощення і гіпотрофія латерального ви-
ростка стегнової кістки; локальний остеопороз.
Лікування оперативне. Принцип хірургічно-
го лікування полягає у мобілізації прямого м’яза
стегна. Разом з на колінком його зміщують ме-
діально з наступною надійною фіксацією (опе-
рація Крогіуса). У тяжчих випадках проводять
сухожилково-м’язову пластику. Видалення на-
колінка не набуло послідовників і у практичній
роботі не використовується. Крім операцій на
сухожитково-м язовому апараті, роблять заглиб-
лення ложа між виростками стегнової кістки
остеотомію, переміщення місця прикріплення
власної зв’язки наколінка.
28-5-810
214 ©[РТОйІІйда ....
Вроджена відсутність
малогомілкової кістки
Виділяють аплазію і недорозвинення усієї
малогомілкової кістки або частини ЇЇ (нижньої,
середньої, верхньої) (мал. 133). На місці відсут-
ньої кістки утворюється фіброзний тяж.
Клінічні прояви: гомілка викривлена, укоро-
чена, еквіно-вальгусне положення стопи, можуть
бути відсутні пальці на стопі. Функція кінців-
ки порушується, оскільки з ростом дитини ви-
никає прогресуюче укорочення і вальгусне від-
хилення стопи. Па місці відсутньої малогоміл-
кової кістки пальпується заглиблення у м’яких
тканинах. П’ятковий сухожилок укорочений і змі-
щений назовні, а малогомілкові м’язи розміщу-
ються по передньозовніпіній поверхні гомілки.
Лікування починають з 2-місячного віку. При-
значають коригуючі шини, ортопедичні апара-
ти. Після 3 років життя показане хірургічне лі-
кування, яке має на меті відновити вісь стопи
відповідно до гомілки, відновити стабільність
стопи у вадовому пади'ятково-гомілковому суг-
лобі за допомогою артродеза Стопу встановлю-
ють у максимальному еквінусному положенні
для компенсації укорочення кінцівки. Викрив-
лення великогомілкової кістки усувають за до-
помогою коригуючих остеотомій.
Мал. 133. Вроджена відсутність малогомілкової
кістки (аплазія)
Вроджена відсутність
великогомілкової кістки
Значно рідша вроджена вада. На місці ве-
ликогомілкової кістки утворюється фіброзний
тяж.
Клінічні прояви: виражена атрофія м’язів го-
мілки, вісь гомілки викривлена з вару спим по-
ложенням стопи. Кінцівка укорочена, рухи у над-
п’ятково-гомілковому суглобі значно порушені,
контур його деформований. Малогомілкова кіст-
ка викривлюється назовні і наперед. Зовнішня
кісточка надмірно виступає під шкірою в ділян-
ці надп’ятково-гомілкового суглоба.
Колінний суглоб дефігурований у нижній
частині і не опорний. Наколінок зміщений на-
зовні, атрофічний, інколи відсутній. Головка ма-
логомілкової кістки надмірно контурована, ре-
льєфно виступає під шкірою. Стопа зменшена
у розмірі. Спостерігаються випадки, коли від-
сутні передній великогомілковий м’яз та дов-
гий м'яз — розгинач великого пальця та ін. Чо-
тириголовий м’яз стегна гіпотрофічний, функ-
ція його порушена внаслідок відсутності місця
його прикріплення (горбистість великогомілко-
вої кістки).
Лікування. Після 3-місячного віку дитині
призначають редресації гомілки, проводять ім-
мобілізацію гіпсовою пов’язкою для профілак-
тики прогресування викривлення гомілки і сто-
пи, забезпечуючи правильний ріст кінцівки.
Хірургічне лікування проводять у віці після
З років. Воно полягає у формуванні стійкого
колінного суглоба, в усуненні викривлення ма-
логомілкової кістки. Стабілізують надп’ятково-
гомілковий суглоб в еквінусному положенні,
компенсуючи укорочення кінцівки з відновлен-
ням її біомеханічної осі. Власну зв'язку наколін-
ка фіксують до проксимального кіпця малого-
мілкової кістки. Патологічні вигини малогоміл-
кової кістки усувають за допомогою коригую-
чих остеотомій.
При значних укороченнях проводять подов-
ження кінцівки за рахунок стегна. Подовження
кінцівки за рахунок гомілки при даній патоло-
гії не показане внаслідок значних вроджених ана-
гомо-морфологічних порушень.
1 іР<У ЦКІ:НІ НД'(И ТЛ /ІЕФО РМА Цїї АПАРАТІ <)ПОРИ і А РУ XУ:
215
Вроджене викривлення
великогомілкової кістки
Вроджена вада в основному буває у хлопчи-
ків і майже у 95% лівобічна.
Ступінь і характер викривлення великого-
мілкової кістки бувають різноманітні: від не-
значних до тяжких деформацій. Вроджене ви-
кривлення великогомілкової кістки може бути
з кутом, відкритим наперед, назад і вбік, мож-
ливі комбінації наперед і вбік, назад і вбік. Ма-
логомілкова кістка деформується лише при тя-
жких формах, повторюючи викривлення вели-
когомілкової кістки. Стопа розміщена у поло-
женні тильного згинання, хоча інкочи може бу-
ти у положенні підошвового згинання. Гомілка,
стопа завжди укорочені. Спостерігаються випад-
ки, коли укороченим буває і стегно. М’язи кін-
цівки, особливо гомілки, значно аїрофовані.
На рентгенограмі гомілки виражений скле-
роз великогомілкової кістки, яка значно стон-
шена. Інколи у ній бувають кісти. Кортикаль-
ний шар на увігнутому боці стовщений. Кістко-
во-мозковий канал може не диференціюватися.
Лікування. У ранньому дитячому віці про-
водять коригуючі гіпсові пов’язки; після 7—8 ро-
ків життя — хірургічне лікування (коригуючі
остеотомії).
Вроджений несправжній
суглоб великогомілкової КІСТКИ
Одні автори вважають вроджений несправж-
ній суглоб великогомілкової кістки кінцевою ста-
дією вродженого викривлення великогомілкової
кістки. Інші вважають вроджений несправжній
суглоб великогомілкової кістки самостійним за-
хворюванням.
Причину виникнення вродженої вади одні
вбачають у генералізованій гіпоплазії судинної
мережі, другі — у кістоподібній перебудові, тре-
ті — у внутрішньоутробній травмі, а четверті —
у фіброзній остеодисплазії.
Клінічні прояви', виражена кутоподібна де-
формація гомілки визначається на межі серед-
ньої і нижньої третини з кутом, відкритим на-
зад (мал. 134, а). Па висоті деформації патоло-
28*
а
б
Мал. 134. Вроджений несправжній суглоб
великогомілкової кістки:
а - фото хворого; б - рентгенограма
216
гічна рухомість. М’язи гомілки гіпотрофічні.
Шкіра над несправжнім суглобом стовщена, ін-
коли рубцево перероджена. Стопа перебуває у
положенні підошвового згинання, п’ятковий су-
хожилок укорочений. Гомілка коротша па здо-
ровому боні. З ростом дитини деформація на-
ростає.
На рентгенограмах: на межі середньої і ниж-
ньої третини гомілки визначається деформація
з кутом, відкритим назад (мал. 134, б). На вер-
шині деформації несправжній суглоб. Кінці не-
справжнього суглоба атрофічні, загострені, по-
криті тонкою замикальною пластинкою, кіст-
ково-мозковий канал відсутній. Малогомілко-
ва кістка без вад і пошкоджень, остеопоротична,
інколи має деформацію відповідно до кутової
деформації великогомілкової кістки з несправж-
нім суглобом. У старших дітей виникає її робо-
ча гіпертрофія.
Лікування. На перших роках життя — кон-
сервативне лікування (коригуючі гіпсові по-
в’язки, тутор).
Досягти лікувального ефекту консерватив-
ними методами не можливо, тому основним ме-
тодом лікування є хірургічний — після розкрит-
тя несправжнього суглоба проводять резекцію
склеротичних загострених кінців до кістково-
мозкового каналу, який обов’язково розкрива-
ють та усувають деформацію. Операцію допов-
нюють кістковою пластикою вільним або кіст-
ковим трапсплаїпатом на ліжці з іммобілізацією
компрссійно-дистракційними апаратами.
ВРОДЖЕНІ ВАДИ
РОЗВИТКУ ХРЕБТА
Бічні клиноподібні
хребці
Бічні клиноподібні хребці — одна з частих
природжених вад хребта, яка стає причиною ви-
никнення вродженого сколіозу. У разі розміщен-
ня додаткових клиноподібних хребців по задній
стороні хребта виникають вроджені і іфотичні
деформації. У переважній більшеє і і бувають по-
одинокі клиноподібні хребці або напівхребці,
рідше — подвійні і множинні. Якщо два напів-
хребці розміщені з обох боків на різних рівнях
через 2—3 нормальних хребці, то їх називають
альтернуючими Якщо ж тіло додаткового хреб-
ця складається з двох клиноподібних полови-
нок, які сходяться вершинами, то їх називають
метелнконодібними. Вроджений сколіоз при до-
даткових клиноподібних хребцях проявляється
у дитини одразу після народження або після
9—10 років життя. В одних випадках сколіо-
тична деформація локальна, не прогресуюча, у
других, навпаки, викривлення хребта значне і з
ростом швидко прогресує. Досить часто вродже-
ний сколіоз поєднується з іншими вродженими
вадами (дисплазією або вивихом стегнової кіс-
тки, клишоногістю). Під час рентгенологічного
дослідження виявляється, що клиноподібні на-
півхребці можуть бути ізольованими або з’єд-
наними (синостоз, або блок з вище чи нижче
розташованими хребцями) (мал. 135).
Мал. 135. Бічні клиноподібні хребці
ВРОДЖЕЙ1ВАДИ 1АДЕФОРМАЦІЇ АП АР \Т¥ ОПОРИЇї РУХУ 217
Природжений сколіоз не має значних ком-
пенсаторних викривлень, ребрового горба, то-
му що при вродженому сколіозі не буває тор-
сії хребців, хоча інколи виникає незначний
горб.
Лікування консервативне. У ранньому дитя-
чому віці призначають гіпсові ліжечка, лікува-
льну фізичну культуру, масаж, що спрямовано
на усунення контракції мязів на увігнутому бо-
ці і зміцнення на випуклому боці. При прогре-
уванні деформації показане хірургічне лікуван-
ня — епіфізі одез.
Блокування хребців
Природжене блокування (конкресценція)
хребців може бути повним (мал. 136, а) або част-
ковим (мал. 136, б). При повному блокуванні су-
сідні хребці зрощені. За наявності асиметрич-
ного зрощення хребців виникають деформації
хребта (сколіоз або кіфоз). При симетричному
блокуванні ізольовані клінічні прояви відсутні;
патологія виявляється під час рентгенологічних
досліджень випадково. На відміну від зрощен-
ня хребців, після запальних процесів (тубер-
кульозу чи остеомієліту) при вродженому бло-
куванні деформації тіла хребців не буває, ви-
сота і контури їх рівні, симетричні. При пере-
несених спондилітах внаслідок деструктивних
процесів зрощені хребці мають клиноподібну
форму
Однак необхідно пам'ятати, що ізольовані
зрощення хребців часто відбуваються лише у
передньому відділі. Причину вбачають у пору-
шенні ембріогенезу, наслідком якого є припи-
нення розвитку диска. Наявність чітких конту-
рів, незрощешія у задньому відділі тіла хребця
дають можливість провести диференціальну ді-
агностику зі спондилітом, при якому клинопо-
дібність і зрощення між хребцями відбувають-
ся на усьому протязі тіл хребців.
8ріпа ЬИісІа
Хребці у своєму розвитку проходять три
стадії: перепончасту, хрящову і кісткову. Оси-
фікація хребця відбувається з трьох ядер окос-
а
б
Мал. 136. Природжене блокування хребців:
а - повне; б - часткове
теніння: одного з тіла хребця, двох — з дужок.
На момент народження дитини ядра окостенін-
ня не злиті.
Злиття їх у ділянці остистих відростків на-
стає приблизно у віці 3 років. Найчастіше ви-
являють незрощення дужок хребців у V попе-
рековому та І крижовому хребцях (біля 30%)
Мал. 137. ЗріпаЬіМа. Рентгенограма незрощення
дужки І крижового хребця
(мал. 137). Рідше спостерігають незрощення ду-
жок двох, трьох хребців і більше.
Незрощення дужок одного або двох хребців
досить часто має безсимвтомний перебіг. Хоча
такі симптоми, як пічне нетримання сечі, почут-
тя дискомфорту в попереково-крижовому від-
ділі хребта, гіпертрихоз, швидка стомлюваність
при фізичній праці та тривалому перебуванні
на ногах, дермоїдні кісти, є непрямим доказом
прихованої нріпа ЬіҐіда.
У разі незрощення дужок кількох хребців
виникає таке ускладнення, як спинномозкова
грижа. Стінками її є мозкові оболони, згори
грижу перекриває шкіра, а вмістом є спинномоз-
кова рідина, втягнутий спинномозковий конус
або кінський хвіст. Залежно від величини спин-
номозкової грижі, спайок, рубцевих змін вини-
кають значні нейротрофічні і патологічні зміни
у дистальних відділах: розвивається мієлодис-
плазія, порушення функції тазових органів, гі-
потрофія, парези і паралічі м’язів нижніх кінці-
вок, деформації стоп (варусна, рідше вальгусна,
а найчастіше порожниста — рез ехсауаіиз), моло-
точкоподібні деформації пальців, стопи Фрід-
рейха. Все цс стає причиною втрати працездат-
ності та інва ідпості.
Лікування поодиноких незрощень дужок хреб-
ців консервативне, спрямоване на зберігання си-
ли, витривалості і працездатності м’язів спини.
Призначають корсети на час фізичної робо ги або
тривалого перебування на ногах, масаж, баль-
неотерапію.
За наявності спинномозкової грижі і нарос-
тання периферійної симптоматики показане опе-
ративне лікування, метою якого є видалення
грижового мішка, усунення рубцевих спайок та
перетяжок і вправлення вмісту в спинномозко-
вий канал, поверх якого зшивають мозкові обо-
лони, проводять м’язово-фасціальну пластику та
заміщення кісткового дефекту дужок.
Сакралізація
Пі, сакралізацією розуміють зрощення V по-
перекового хребця з І крижовим. Виділяють
повну, справжню (мал. 138) сакрал'зацію (при
зрощенні хребця на всьому протязі) і неповну
(коли зрощення часткове, однієї із сторін хреб-
ця або зрощення виникає за рахунок гіпертро-
фованих поперечних відростків). При справж-
ній сакралізації без відхилення від осі хребта
ніяких патологічних відхилень у людей під час
росту не буває. Клінічно визначається вкоро-
чення висоти талії, наявність чотирьох попере-
кових остистих відростків, може бути незначне
сплощення поперекового лордозу.
Рухи у поперековому відділі хребта не по-
рушуються. При частковій сакралізації, асимет-
ричності хребців у ранньому віці розвивається
сколіоз, у дорослих виникають поперековий біль,
рециди ву ючі і ш іоради куліти.
Лікування симптоматичне.
Люмбалізація
Люмбалізація — це відділення [ крижового
хребця від основної маси крижової кістки, при
чому він набуває форми поперекового хребця
(мал. 139). Люмбалізація, як і сакралізація, бу-
219
іпчу(жі :н і н ади ґл д іформа і і, їїа і і а рл і у о і і о рита руху
-'НІН.НпН ~І!“ ==:: —• ;....... .......... : ..- .... л:.„ -
Мал. 138. Повна сакралізація V поперекового
і І крижового хребців
ває повното, коли І крижовий хребець цілком
відділений віл криж і стає VI поперековим хреб-
цем, і частковою, з неповним відділенням хреб-
ця, при якому відмічається гіпертрофований, не-
правильної форми поперечний відросток (одно-
бічна чи двобічна). У відділених перших кри-
жових хребцях формуються суглобові поверхні,
за допомогою яких вони з’єднуються з крижами.
Клінічні прояви. Під час клінічного обстежен-
ня виявляють подовження висоти талії, VI остис-
тий відросток у поперековому відділі хребта.
Лордоз поперекового відділу хребта подовже-
ний з деяким його сплощенням. Рухи попере-
кового відділу хребта при повній люмбалізації
не обмежені.
При частковій люмбалізації хворі скаржать-
ся на швидку втомлюваність під час фізичної
роботи, біль у попереково-крижовому відділі.
При люмбалізації виникають сколіотичні дефо-
рмації, які з ростом дитини наростають.
Лікування симптоматичне. Призначають кор-
сет на час роботи, масаж, ванни, лікувальну
Мал. 139. Люмбалізація І крижового хребця
фізичну культуру, не показана тяжка фізична
праця.
Вади суглобових
відростків хребців
Серед вроджених вад суглобових відростків
хребців виявляють такі: аномальні положення
фасеток відносно сагітальної площини тіла хреб-
ця — тропізм (за Гутті), поворот довгої осі фа-
сетки відносно довгої осі тіла хребця, аномалії
величин відростків або фасеток, артикуляцію
верхівки суглобового відростка з дужкою сусід-
нього хребця і відсутність суглобових відростків.
Ці вроджені вади стають однією з причин
порушень статичної рівноваги хребта І розвит-
ку патологічних відхилень (сколіоз, кіфоз тощо).
Вони обумовлюють порушення функції, біль,
рецидиви полірадикулітів, спондилоартрозу.
ш —у-™-:-- -г--.-—™ . -» ' • -•— -' - • - - » ... , , - — _
220 ©РТОПВДИі
Лікування симптоматичне. Призначають кор-
сет на час фізичної роботи, масаж, бальнеотера-
пію, голковколювання.
Спондилоліз
Під сіюцдилолізом розуміють розсмоктування
дужок хребця в ділянці перешийка. Термін “спон-
дилоліз” запропонував у 1856 р. Д.Ф. Лямбль.
Спондилоліз буває вродженим і набутим.
Причиною вродженого спондилолізу є незлит-
тя двох ядер окостеніння дужок. Набуті спон-
дилолізи стають наслідком травм, біомеханічних
порушень між хребтом і крижами, що спостері-
гається при лордотичних поставах синдромі го-
ризонтальних крижів, дисплазії та ін.
У нормі попереково-крижовий кут дорів-
нює 130—150°, а при зменшенні або збільшенні
його постійний статичний тиск зміщується на-
зад і припадає на шийки дужок хребця.
Найчастіше спондилоліз виникає у V попе-
рековому хребці (67,7%), далі у IV — до 25,8%,
III — до 4,7%, II — до 1,3% і найрідше у І попе-
рековому хребці — 0,4%.
Клінічні прояви. Специфічних клінічних симп-
томів спондилолізу немає. Перебіг його у біль-
шості випадків легкий, хоча деякі хворі скар-
жаться на біль у поперековому відділі хребта,
особливо після тяжкої роботи, тривалого пере-
бування на ногах, ходіння, під час вставання.
Спостерігається спонтанний біль. Діагностика
відбувається під час рентгенологічного дослід-
ження. На бічних а краще на додаткових косих
рентгенограмах, на яких повністю виводяться
контури дужок, видно щілину в ділянці пере-
шийка дужок (мал. 140).
Лікування полягає у розвантаженні хребта за
допомогою корсетів, звільненні хребта від пере-
вантажень, знятті больового синдрому, у зміц-
ненні м’язового корсета. Призначають масаж м’я-
зів спини, ванни (сірчані, родопові, скипидарні,
шалфейні). Призначають також препарати каль-
цію, фосфору, вітамін Біг, полівітаміни.
Хірургічне лікування показане у разі про-
гресування спондилолізу і загрози виникнення
спондилолістезу. Воно полягає у кістково-плас-
тичній фіксації нижнього відділу хребта з кри-
жами.
Мал. 140. Спондилоліз дужки V поперекового хребця
СпОНДИАОАІСТеЗ
У 1782 р. НегЬіпіеаих описав випадок сков-
зування тіла хребця вперед, а в 1853 р. цю па-
тологію КіІІап назвав спондилолістезом
Від справжніх спондилолістезів необхідно
відрізняти псевдоспондилолістези, коли тіло
хребця зміщується назад внаслідок нестабіль-
ності у дуговідросчатих суглобах.
Споидилолістез є досить поширеною пато-
логією і становить від 4 до 10% уражень насе-
лення, причому у 2 рази частіше хворіють чо-
ловіки.
Вроджений споидилолістез пов’язаний з по-
рушенням остеогенезу дужок хребця, а саме з
відсутністю злиття ядер окостеніння.
Причиною виникнення спондилолістезу є
первинні зміни генетичної природи, диснластич-
ний або остеопатичний стан у ділянці переший-
ка дужок хребця, поєднаний з первинним гори-
зонтальним розташуванням криж. Крім того, ви-
никають процеси розм’якшення (дистрофічної
природи) у міжхребцевих дисках і зв’язках. Всі
ці фактори створюють сприятливі умови для
виникнення спондилолістезу. Процес сковзання
хребця спричинює захисне рефлекторне напру-
ження м’язів, що додатково збільшує лордоз і
221
ВІ’ОУІ/КЕН! ІІАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУОПОРИ ТА РУХУ
----^5 ; — -у "• ............. "У -»»аза£.==
горизонтальне розміщення крижів і під силою
ератичного навантаження починається поступо-
ве зісковзування хребця. Прогресуючі дегене-
ративні зміни на фоні постійних статичних пе-
ревантажень зумовлюють клиноподібну дефор-
мацію V поперекового хребця у сагітальній пло-
щині, сплощення у фронтальній площині і збіль-
шення поперекового розміру.
І.М. Мітбрейі виділяє гострий диспластич-
ний спондилолізний, інволютивний і гострий
травматичний спондилолістез.
І.Л. Тагер виділяє:
1. Спондилолістез (зміщення за наявності
спондилолізу).
2. Антилісгез (псевдоспондилолістез).
3. Ретролістез (задні зміщення).
4. Латералістез (бічні зміщення).
5. Східчасті комбіновані зміщення.
Клінічні прояви залежать від етіологічного
фактора, стадії і динаміки, віку хворого, ступе-
ня захворювання. Відповідно до класифікації
Мейсрдінга виділяють 4 ступеня спондилоліс-
тезу.
Перший ступінь — зміщення хребця на 1/4,
другий ступінь — на 1/2 (мал. 141, а, б), тре-
тій — на 3/4 і четвертий — на всю поверхню ті-
ла 1 крижового хребця. Першим симптомом,
з яким хворі звертаються за допомогою при
спондилолістезі, є біль, який може витікати без
видимих причин або після тривалого сидіння,
ходіння, перебування на ногах, підняття важко-
го, при кашлі, чиханні. Біль локалізується у по-
перековій ділянці, а частіше — у попереково-
крижовій. Під час огляду хворого відзначаєть-
ся укорочення тулуба, випинання грудної кліт-
ки і живота, збільшення поперекового лордозу,
виступання гіпертрофованих сідничних м’язів,
збільшення грудного кіфозу (компенсаторне),
який починається з нижніх грудних хребців,
горизонтальне розміщення крижів, укорочення
висоти талії, складки у поперековій ділянці з
обох боків, виступ у ділянці остистого відрост-
ка V поперекового хребця і заглиблення над
ним, рефлекторне напруження м’язів із знач-
ним між ними заглибленням, обмеження рухів
у поперековому відділі хребта, особливо впе-
ред, відносне подовження обох верхніх кінцівок
внаслідок укорочення тулуба, радикуліт з частим
а б
Мал. 141. Спондилолістез:
а - перший ступінь; б - другий ступінь
невритом сідничого нерва, позитивний симптом
Лассега. Хворий зі спондилолістезом ходить із
напівзігнутими кульшовими і колінними сугло-
бами і стопи при цьому ставить на одній лі-
нії — хода канатоходця.
Спондилолістез на початку може мати без-
симптомний перебіг, а з наростанням його сту-
пеня симптоматика стає маніфестуючою.
Рентгенологічне дослідження підтверджує
клінічний діагноз, а на ранніх стадіях з безсимп-
томним перебігом дозволяє провести ранню ді-
агностику.
На бічних рентгенограмах можна визначити
ступінь сповзання тіла хребця, вираженість де-
генеративно-дистрофічних змін у попереково-
крижовому відділі хребта, положення крижів,
черепицеподібне положення остистого відрост-
ка хребця, який накладається на остистий від-
росток виїцерозміщеного хребця — симптом го-
робиного хвоста (Турнсра), збільшення попе-
рекового лордозу. На передньозадньому знім-
ку позитивний симптом шапки жандарма — в
ділянці переходу поперекового відділу хребта
у крижі внаслідок накладання зміщеного тіла
V поперекового хребця на тіло І крижового з’яв-
ляється тінь фігури, яка за своєю формою нага-
дує перевернутий наполеонівський капелюх.
222 ІОІРТОІПИіда
=— =»гт*.-!Г
Мал. 142. Ретроспондилолістез IV поперекового хребця
При нестабільності у міжхребцевих сугло-
бах відбувається зміщення тіла хребця назад —
ретроспондилолістез (псевдоспондилолістез) —
мал. 142.
Лікування. Перша умова успіху консерва-
тивного лікування полягає у ранній діагности-
ці. Консервативне лікування включає усунення
факторів, які зумовлюють прогресування хворо-
би: тяжка фізична праця, тривале перебування
на ногах, обмеження нахилів тулуба, призначен-
ня корсетів, відпочинок на спині з піднятими
ногами, масаж, плавання на спині, зняття болю
з допомогою фізичних методів лікування (маг-
нітотерапія, електрофорез новокаїном за Иар-
фьоновим, лазеротерапія), новокаїнові блокади.
У разі прогресування спондилолістезу, що
проявляється наростанням неврологічної симп-
томатики, показане хірургічне лікування. Для
фіксації хребців використовують задній спонди-
лодез. У 1932 р. вперше В.Д. Чаклін запропону-
вав передній корпородез, який широко викори-
стовується у клінічній практиці в різних моди-
фікаціях.
АРТРОГРИПОЗ
Вперше артрогрипоз описав Отто в 1841 р.
Термін артрогрипоз запропонував Розеркранц
у 1908 р. — артро-суглоб, гриф-кривий (гри-
фон — це міфічна чотирилапа хижа птиця з ті-
лом лева). Зіегп у 1923 р. виділив артрогрипоз
у групу вроджених захворювань з множинним
ураженням опорно-рухового апарату. Термін
“артрогрипоз” має багато синонімів, але в літе-
ратурі затвердилась ця назва.
Для захворювання характерна множинність
гіпопластичних суглобів верхніх і нижніх кін-
цівок, з контракту рами, дисплазією м’язів, не-
досконалістю зв'язково-сумкового апарату. На
думку Розеркранца, деформації кінцівок нага-
дують лапи грифа.
Захворювання частіше визначається у хлоп-
чиків і становить 3,23% від усіх вроджених за-
хворювань та аномалій кістково-суглобового апа-
рату.
Етіологія і патогенез недостатньо вивчені.
Причиною виникнення захворювання вважають
механічне стиснення плода і вади первинної за-
кладки (хромосомні аберації, хромосомопатії,
фетопатії).
При артрогрипозі виникають дегенеративні
зміни у центральній нервовій системі, атрофія,
жирове і фіброзне переродження м’язів, зни-
ження їх електричною збудження, вивихи та
підвивихи, анкілози та гугорухомість суглобів,
деформації кісток. Під час огляду хворого від-
мічається малоеластична, малорухома шкіра, міс-
цями вона стовщена з множинними тяжами в
підшкірній жировій клітковині. М’язи недороз-
винені, атрофічні, можуть бути частково або
повністю відсутні групи м’язів-антагоністів. Су-
глобові сумки стовщені, не еластичні, завороти
спаяні з кістками. Відмічаються спайки між су-
глобовими поверхнями. Суглобові кінці гіпо-
пластичні, округлі, суглобові поверхні не пов-
ністю перекриті хрящем, відсутні окремі кістки
на передпліччі, гомілці.
Клінічні прояви варіабельні. Виділяють гене-
рал ізовану форму з ураженням всіх м’язів і суг-
лобів (мал. 143). Тулуб такого хворого здається
дещо подовженим відносно деформованих і уко-
рочених кінцівок. Надпліччя вузькі, скошені, як
у тюленя, з відсутністю рельєфу дельтоподібних
м’язів. Шия здається широкою, часто має місце
м’язова кривошия, що обумовлено дисплазією
груднинно-ключично-соскоподібного м’яза. На-
хил голови часто поєднується з високим стоян-
ВРОДЖІ і 11І ВАДІ І ТЛ ДЕФО РМ Д ЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ 223
Мал, 143. Генерал ізована форма артрогрипозу
нам лопатки чи синдромом Кліппеля—Фаиля.
Поворот голови обмежені.
Грудна клітка може бути діжкоподібною.
Великі грудні м’язи сплощені, гіпотрофічні або
атрофічні. Передні складки пахвової ямки ма-
ють косий напрямок, тому при відведенні руки
вони натягнуті, наче вітрило. Живіт часто збіль-
шений, стінки його напружені, у пахвинній ді-
лянці спостерігають розходження або дефекти
м’язів з грижовими випинаннями. Виникають
статичні деформації хребта, кіфози, а у шийно-
му відділі — синдром Кліппеля—Фай ля.
М’язи плечового пояса атрофічні, контури
плечових суглобів нагадують форму таких при
в’ялих паралічах. Над- і підостьові ямки лопа-
ток запалі. Акроміальні кінці ключиць, лопатки
різко виступають під шкірою. Верхні кінцівки
приведені до тулуба, ротовані досередини. Па
плечах відсутній м’язовий рельєф, що падає їм
форми циліндра. Таку ж форму мають перед-
пліччя, У деяких хворих передпліччя у ліктьо-
вих суглобах зігнуті під прямим чи тупим ку-
том. М’язи верхніх кінцівок гіпо- або атрофічні,
хоча триголовий м’яз плеча або плечо-нромене-
вий бувають занадто натягнуті (недорозвинені).
Часто виявляють підвивих або вивих голов-
ки променевої кістки (однобічний чи двобіч-
ний), а у деяких хворих променева кістка від-
сутня з типовою косорукістю і недорозвинена
або відсутня І п’ясткова кістка і фаланга вели-
кого пальця. Передпліччя у положенні прона-
ції, кисті зігнуті у долонний бік з ліктьовим
відхиленням. Пальці тонкі, дещо загострені і
розігнуті у п’ястково-фалангових суглобах але
зігнуті у міжфалангових, що нагадує кігтисту
лапу. Спостерігаються випадки, коли кисті фі-
ксовані у положенні тильного згинання із зі-
гнутими у долонний бік п’ястково-фалангови-
ми суглобами і розігнутими міжфаланговими
суглобами. Сухожилки коптрагованих м’язів на-
тягнуті І чітко контуруються під шкірою, особ-
ливо при спробі усунення деформації. Шкірні
складки згладжені, бувають амніотичпі перетин-
ки, циркулярні відшнурування, дефекти окре-
мих пальців, фаланг, дефекти нігтів, базальна
синдактилія, варіабельні контрактури пальців.
Активні рухи значно обмежені, без болю. Таз
перекошений з нахилом наперед, сплощені сід-
ниці рівномірно переходять па задню поверхню
стегон без типової опуклості і м’язової рель-
єфності. Сідничні складки майже не виражені.
Положення нижніх кінцівок теж варіабельне.
У деяких хворих стегна зігнуті, відведені, ро-
товані назовні, у інших — стегна розігнуті, ро-
товані досередини. При зігнутих стегнах зігну-
ті і колінні суглоби. Згинання буває настільки
великим, що п'яти торкаються сідпиць — поза
кравця.
При розігнутих стегнах колінні суглоби теж
розігнуті, навіть перерозігнуті із зміщенням су-
глобового кінця великогомілкової кістки напе-
ред. У підколінних ямках складки шкіри, які на-
гадують вітрило. Над виростками виражені за-
глиблення, рубці.
У деяких хворих буває поєднання згиналь-
ної контрактури кульшового суглоба і розгиналь-
ної контрактури колінного суглоба.
Стопи теж мають варіабельні вади: клишо-
ногість, виражене приведення переднього відді-
лу, п’ястково-вальгусна деформація або тяжка
плоскостопість, що має форму стопи-качалки.
Наколінок часто недорозвинений з високим
розташуванням і бічним (зовнішнім) зміщен-
ням. Кістки стегна і гомілки скручені навколо
довгої осі у вигляді зовнішньої чи внутрішньої
торсії. Деформації бувають симетричними або
асиметричними.
Шкірні, сухожилкові, періостальпі і м’язові
рефлекси відсутні або знижені. Усі види чутли-
вості збережені, але часто виявляються дисоці-
йовані порушення з трофічними змінами з боку
м’яких тканин І кістково-суглобового апарату.
Електрозбудливість м’язів знижена або відсутня,
реакції переродження немає. Регенеративні якос-
ті не порушені. Ріст кісток дещо повільніший.
Особливих відхилень у психіці хворих не ви-
являють.
При генералізованій формі артрогрипозу ді-
ти нагадують дерев’яну ляльку без суглобів і по-
требують постійної сторонньої допомоги.
Рентгенологічне дослідження виявляє запіз-
нення появи ядер окостеніння, які довго зали-
шаються гіпопластичними; полі атрофію кісток,
що мають топкий кортикальний шар, остеопо-
роз, недорозвинені апофізи гребні горби, сугло-
бові кінці; вторинні порушення остеогенезу вна-
слідок контрактур, кутових деформацій. Тіні м’я-
зів на рентгенограмах слабко коптуруються.
Лікування. Консервативне лікування почина-
ється із загоєння пупкового кільця і направлене
на усунення вадових положень кистей і стоп,
контрактур за допомогою редресацій та фікса
ції коригованих сегментів фланелевими бинта-
ми. Після 2,5—3-місячного віку використовують
коригуючі гіпсові етапні пов'язки зі зміною їх
через 7—10 діб, ураховуючи швидкість росту ди-
тини. Призначають масаж, лікувальну фізичну
культуру, направлену на максимальне віднов-
лення рухів у функціонуючих суглобах. Після
5—6 років життя контрактури усувають за до-
помогою коригуючих остсотомій.
Широко використовують ортези, ортопедич-
ні апарати. За показаннями на суглобах вико-
нують такі операції: відкрите вправлення виви-
хів, артродези при неможливості відновити ста-
тичну і динамічну функцію, кістково-пластичні
операції. Отже, лікування хворих на артрогри-
поз тривале І направлене на максимальне усу-
нення деформацій, відновлення хоча б малих
можливостей функції кисті, ліктьових суглобів
для самообслуговування, на відновлення статич-
ної і можливої динамічної функції нижніх кін-
цівок з поверненням хворому змоги рухатись,
ходити за допомогою милиць, ортезів, ортопе-
дичних апаратів. Значну уваїу приділяють мак-
симальному відновленню функціональних мож-
ливостей діючих м’язів і профілактиці виник-
нення вторинних вадових положень кінцівок у
період росту дитини.
ЮНАЦЬКИЙ ЕПІФІЗЕОЛІЗ
ГОЛОВКИ СТЕГНОВОЇ
КІСТКИ
Юнацький епіфізеоліз головки стегнової кіст-
ки (сповзання проксимального епіфіза стегно-
вої кістки) буває травматичним і патологічним.
Травматичний епіфізеоліз головки стегно-
вої кістки. Найчастіше у підлітків під час па-
діння на ділянку кульшового суглоба з відведе-
ним і ротованим стегном виникає розрив зони
росту і епіфіз зміщується назад і донизу, а шип
ка — догори і наперед.
Клінічні прояви. Біль у кульшовому суглобі
з порушенням функції кінцівки, яка перебуває
у положенні згинання у кульшовому і колінно-
му суглобах із зовнішньою ротацією. Визнача-
ється помірна припухлість у трикутнику Скар-
па. Інколи можна бачити пульсацію стегнової
артерії під пахвинною зв’язкою. Відмічається
локальна болючість під час пальпації і загост-
рення її при пасивних рухах стегна.
На рентгенограмі головка (епіфіз) стегнової
кістки зміщена назад і донизу, а шийка — дого-
ри і вперед, кут відкритий назад (мал. 144, а, б).
Лікування. Хворий лежить на спині, зігнув-
ши стегно і гомілку під кутом 90’ у положенні
зовнішньої ротації. Лікар під наркозом прово-
дить тракцію по осі стегна (догори) з одночас-
ним відведенням і внутрішньою ротацією стег-
на і повільно розгинає кінцівку у кульшовому і
колінному суглобах до 180’. Накладають кок-
ситну гіпсову пов’язку на 10—12 тиж. Повне на-
вантаження на ногу дозволяють не раніше ніж
через 4—5 міс після травми.
При задавнених юнацьких спіфізеолізах при-
значають скелетне витягнення (спицю прово-
дять за стегно). Спочатку тракцію проводять
по довжині при помірному приведенні і зовні-
шній ротації стегна.
Усунувши зміщення по довжині, кінцівку по-
ступово відводять і ротують досередини. Конт-
ролюють зіставлення рентгенологічно. Скелет-
не витягнення триває до 12 тиж.
Під час витягнення призначають імпульсну
гімнастику, масаж, активні рухи у суміжних су-
глобах. Активні рухи у кульшовому суглобі по-
чинають з 8-го тижня скелетного витягнення.
Повне навантаження призначають через 4—5 міс.
ВІЧ>ДЖ! НІ ВАД П ТА ДІ ФОРМ XI ЦІ Д11А РА ГУ ОПОРИ ТА РУХУ
225
а
Мал. 145. Двобічний остеосинтез гвинтами епіфізів
стегнової кістки
б
Мал. 144. Юнацький епіфізеоліз головки стегнової кістки:
а - передньозадня рен енограма, б - бокова
У випадках, коли неможливо досягти зіста-
влення зміщеного епіфіза, показане відкрите
усунення зміщення епіфіза з фіксацією його
металевими спицями (мал. 145).
Патологічний епіфізеоліз головки стегнової
кістки виникає у підлітків при ендокринних по-
рушеннях статевих залоз, функції передньої част
ки гіпофіза, мікрогенітосомії, цукровому діабеті.
Клінічні прояви. З’являються скарги на шви-
дку втомлюваність, біль при тривалому перебу-
ванні на ногах, порушення ходи (щадне куль-
гання). Біль локалізується у пахвинній ділян-
ці з іррадіацією у колінний суглоб. Відмічається
надмірне відведення стегна у положенні зовніш-
ньої ротації. При вимірюванні довжини кінців-
ки виявляється відносне укорочення до 2—3 см.
Внутрішня ротація стегна значно обмежена, а
інколи неможлива. Відмічається надмірне пере-
розгинання стегна. Верхівка великого вертлюга
розміщена дещо вище від лінії Розера— Нелато-
на. Слабопозитивний симптом Тренделєнбурга.
У динаміці патологічного процесу рентгено-
логічно виділяють 5 стадій зміщення епіфіза.
Перша стадія — розширення зони росту та
гіперостоз медіального відділу шийки стегна.
Друга стадія — зменшення епіфізо-церві-
кального куга до 60° з незначним задньомеді-
альним зміщенням епіфіза.
Третя стадія — зменшення епіфізо-церві-
кального кута до 60° і зменшення шийково-діа-
фізарного кута (менше ніж 120°). Прогресує
зміщення епіфіза.
Четверта стадія — повне зміщення епіфіза
назад і донизу, а шийка зміщена вперед і догори.
Шийково-діафізарний кут стає меншим ніж 90°.
П’ята стадія — повне зрощення епіфіза у ви-
довому положенні.
Лікування. Таке, як лікування травматично-
го епіфізеолізу з урахуванням основного захво-
рювання.
ВРОДЖЕНА ЛАМКІСТЬ
КІСТОК
Вроджена ламкість кісток — вроджене сис-
темне захворювання скелета. Захворювання
вперше було описано у 1825 р. Лобштейном, а
в 1845 р. В. Фролік описав внутрішньоутробпу
ламкість кісток.
29-5-810
226
а
Мал. 146. Вроджена ламкість кісток.
Множинні переломи:
а - стегон; б - гомілок; в - хребців
Нині виділяють дві форми цього захворю-
вання: 1) вроджене недосконале кісткоутворен-
ия, при якому вже у внутрішньоутробпий пе-
ріод виникають переломи у плода; 2) пізнє не-
досконале кісткоутворення, коли переломи або
викривлення кісток відбуваються після наро-
дження.
Відмічено, що раніше проявляються симп-
томи захворювання тим тяжчий його перебіг.
Етіологія і патогенез залишаються не з’ясова-
ними. Існують різноманітні точки зору: 1) ура-
ження ендокринної системи (про що свідчить
зменшення кількості переломів після закінчен-
ня періоду статевого дозрівання; 2) порушення
фосфорно-кальцієвого обміну; 3) вади розвитку
кісткової системи (неповноцінність остеоблас-
тів, дисплазія періосту); 4) порушення нервової
системи; 5) порушення епхондрального росту
(передчасне замкнення росткової зони). Р. Ле-
ріш вбачав причину в якісних змінах колагену.
Захворювання можна вважати поліетіологічним,
оскільки виявляються ознаки порушення нер-
вової, ендокринної систем, обміну речовин з еле-
ментами спадковості.
Клінічні прояви. Постійні множинні перело-
ми верхніх і нижніх кінцівок, ребер, підвищена
ламкість кісток (мал. 146, а, б, в). Найчастіше
переломи виникають у ділянці діафізів довгих
трубчастих кісток. Причиною переломів не мож-
на вважати травму, бо вони виникають під час
одягання, повзання дитини, нерухливих ігр.
Особливістю переломів є відсутність зміщення
по довжині і швидке зростання їх. Множин-
ність переломів на одній кінцівці призводить
до значної деформації і укорочення. Типовою
тріадою вродженої ламкості кісток є такі симп-
томи: ламкість кісток, блакитний колір склер і
глухота, яка наростає внаслідок прогресуючого
отосклерозу. Хворі віком до 20—30 років ста-
ють повністю глухими. Внаслідок частих пере-
ломів, іммобілізації!, деформацій виникає значна
гіпотрофія м’язів, хоча деякі вважають м'язову
гіпотрофію первинною причиною захворюван-
ня. У хворих виявляється надмірна рухомість у
суглобах, голова збільшена, тім’ячко розшире-
не і довго не закривається, носова перегород-
ка зменшена і деформована, зуби дрібні, крих-
кі, з яскравим забарвленням. З боку внутріш-
ніх органів відхилень від норми не виявляють.
Фосфорно-кальцієвий обмін відповідає нормі.
Розумовий та статевий розвиток хворих без від-
хилень від норми. Особливих змін з боку ендо-
кринної системи теж не виявляється, хоча від-
мічається збільшення рівня 11-оксикортикосте-
роїдів у крові в 3—4 рази.
З досягненням статевої зрілості кількість пе-
реломів значно зменшується; бувають випадки,
коли вони взагалі припиняються. Це явище пе-
В РОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ ' 227
:........’ : : ::::. .... :.. ,... .......... . . . _ ..... :і :::. :: = . . : ~= :
реважно спостерігають при пізній формі захво-
рювання.
При вродженій формі виникають значні по-
рушення фізичного розвитку хворих. Вони від-
стають у рості та масі тіла. Деякі діти вияв-
ляються нежиттєздатними і помирають у віці
3—5 років.
На рентгенограмах визначають виражений
остеопороз, відсутність трабскулярної структу-
ри кісток, кісткові перекладини тонкі, рідкі, кор-
тикальний шар дуже тонкий, прозорість кісток
нормальна. Губчаста частина кісток має комір-
кову структуру. Епіфізи на фоні стоншених діа-
фізів здаються стовщеними. Залежно від кіль-
кості переломів виникають різноманітні кутові
деформації у різних площинах та зони надмір-
ного кісткоутворепня на місцях колишніх пере-
ломів, кіфосколіоз.
Лікування. Спроба лікувати такого хворого
залишається безуспішною.
Патогенетична терапія відсутня.
Ортопедичне консервативне лікування поля-
гає у використанні ортезів, а хірургічне направ-
лене на профілактику і усунення деформацій,
на відновлення біомеханічних осей кінцівок.
Широко використовують компресійно-дис-
тракційні апарати, коригуючі остеотомії, сегмен-
тарні остеотомії з кістковою пластикою.
Профілактика деформацій є головним зав-
данням лікарів.
Прогноз для життя сприятливий, але функ-
ціональний прогноз незадовільний.
ВРОДЖЕНА
ХОНДРОДИСТРОФІЯ
Хондродистрофія (недосконалий хондроге-
нез) — вада розвитку хондробластичпої системи
зародка, тобто системне захворювання з уражен-
ням в основному кісток кінцівок і основи черепа.
Захворювання описане у 1879 р. як хвороба
Парро—Марі. Термін “вроджена хондродистро-
фія” запропонований у 1882 р. Кауфмаиом.
Етіологія захворювання не з’ясована. При-
чина захворювання полягає в аномалії енхонд-
рального розвитку кісткового скелета внаслідок
недосконалого хондрогенезу. Порушується про-
цес окостеніння і затримується ріст кісток у дов-
жипу. Періостальне і ендостальне окостеніння
не порушується. Все це призводить до непро-
порційного карликового росту з укороченням
кінцівок, їх проксимальних сегментів на фоні
нормального росту хребта.
Клінічні прояви. Провідним клінічним симп-
томом є укорочення кінцівок в основному за
рахунок проксимальних відділів. Плече, стегно
значно коротші порівняно з передпліччям і го-
мілкою. Усі трубчасті кістки стовщені, вигнуті,
здаються горбистими за рахунок виступаючих
апофізів, місць прикріплення м’язів. Епіфізи де-
формовані з розвитком варусних чи вальгусних
деформацій. М’язова система розвинута добре.
Тулуб у рості не відстає, хребет не має фізіоло-
гічних вигинів, спина плоска. Інколи внаслідок
значного нахилу таза наперед і варусних дефор-
мацій шийок стегнових кісток виникає надмір-
ний поперековий лордоз.
Череп характеризується макроцефалією і бра-
хіцефалією з виступаючими тім’яними і лобни-
ми горбами. Обличчя невелике, дещо розшире-
не, над ним нависає склепіння черепа. Ніс сід-
лоподібний, широкий, з вдавленим переніссям,
що робить усіх хворих схожими.
Рентгенологічно: трубчасті кістки вкорочені,
дугоподібно вигнуті, кортикальний шар стовще-
ний, кісткові виступи, апофізи збільшені. Ме-
тафізарні відділи кісток розширені у вигляді
розтруба чи келиха. Росткова зона нерівномір-
ної ширини і форми з незначним нахилом до
діафіза. Пальці рук і ніг мають нормальну дов-
жину; хребці остеопоротичні, дещо увігнутої
форми, сплощені, міжхребцеві простори розши-
рені. Таз остеопоротичний.
Лікування симптоматичне, виходячи з супут-
ніх захворювань.
Ортопедичне лікування направлене на усу-
нення деформацій, подовження кінцівок, тобто
на відновлення статики і динаміки опорно-ру-
хового апарату.
ХРЯЩОВА ДИСПААЗІЯ
До хрящової дисплазії належать захворю-
вання, при яких виникає порушення розвитку
епіфізарного росткового хряща, екзостозна хво-
роба, хвороба Блаунта, епіфпзарна дисплазія,
хондродисплазія Волкова, хвороба Ольє.
228
Серед вад розвитку спіфізарного хряі іа най-
частіше трапляється екзостозна хондродиспла-
зія, або юнацькі кістково хрящові екзостози. Це
не пухлиініий процес, а вроджений вадовий дис-
пластичний розвиток епіфізарного хряща. Хря-
щові клітини епіфізарної росткової зони утво-
рюють кісткову тканину не перпендикулярно до
росткової зони, а вбік, що призводить до утво-
рення кістково-хрящових бічних розростань, і
по мірі росту кістки, ці розростання віддаля-
ються від зони росту, а у старших дітей утворю-
ються метафізарні і навіть діафізарні екзостози.
Клінічні прояви. Клінічно на місці утворен-
ня екзостозів відмічається припухлість кістко-
вої щільності, вона не болюча, з ростом дитини
збільшується і відтісняє м’які тканини. Екзо-
стоз має чіткі нерівні контури, м’які тканини
над ним рухомі, не спаяні. Під час пальпації ек-
зостози не болючі. З закінченням росту дитини
закінчується ріст екзостозів. Бони бувають по-
одинокі і множинні. Біль виникає в разі тис-
нення екзостоза на нерв.
Постійна травматизація екзостозів може
призвести до переродження у кістково-хрящо-
ву пухлину, навіть у хондросаркому.
Па рентгенограмах екзостози мають специ-
фічну рентгенологічну картину (мал. 147).
ДИСХОНДРОПААЗІЯ
Ваду окостеніння хрящового скелета — дис-
хондроплазію — вперше описав у 1899 р. Ольє
і вона отримала назву хвороби Ольє. В основі
захворювання лежить затримка осифікації при-
мордіального хряпіа. При дисхонлроплазії за-
лишаються острівки ембріонального гіаліново-
го хряща, які не заміщуються кістковою ткани-
ною. Найбільш часто вогнища дисхонлроплазії
трапляються у довгих трубчастих кістках (ве-
ликогомілковій, стегновій) та у мілких кістках
кистей і стоп, далі йдуть кістки таза, лопатки,
ребра, п'яткова і надп’яткова кістки. Дуже рідко
трапляються ураження хребців; не описані ура-
ження кісток черепа, ключиці. Спостерігаються
однобічні, двобічні і багатобічні форми, типо-
вим є ураження дистальних відділів кінцівок.
Клінічні прояви. Перші прояви захворюван-
ня з’являються в 3—6-річному віці у вигляді
укорочення кінцівки, різноманітних деформа-
Мал. 147. Множинні екзостози стегнових кісток
цій, які з роками прогресують. Деформація має
вигляд стовщення метафізарних відділів, ви-
кривлення, кутових деформацій, виникають роз-
хитаність суглобів, сколіози. Хворі на біль не
скаржаться. Гіпотрофія м’язів з’являється там,
де порушена функція. Бувають патологічні пе-
реломи на висоті деформації. Типовим є мно-
жинне ураження фаланг зі спотворенням фор-
ми пальців.
На рентгенограмах у метафізарних зонах ви-
значаються овальні або віялоподібні безструк-
турні вогнища просвітлення зі значно стонше-
ним (мов оболонка) кортикальним шаром.
Прогноз для життя сприятливий. Інколи від-
бувається самовиліковування внаслідок осифі-
кації ембріонального хряща. У дорослих описа-
ні випадки малігнізації вогнища.
Лікування. Для лікування використовують
ортопедичні ортези, апарати. Оперативне ліку-
вання полягає у корекції деформації, видаленні
вогнищ, які заважають функції.
При підозрі на малігнізацію необхідна ам-
путація.
ВРОДЖІН! В,\ДИ ІЛДІ ФОР.МЛЦІЇ КПЛРЛТУ ОПОРИ'ҐЛ РУХУ
229
ХРЯЩОВІ ДИСПЛАЗІЇ
ЗОН РОСТУ
Після натачьного періоду хрящові дисплазії
зон росту проявляються порушенням функції
хрящової епіфізарної зони росту у вигляді пе-
редчасної осифікації частини росткової пластин-
ки або в розширенні зони росту.
Часткове передчасне закриття зони росту
призводить до неправильною росту кістки. До-
сить часто хрящова дисплазія відбувається у
проксимальній зоні росту великогомілкової кіст-
ки, іцо спричинює хворобу Блаунта—Ерлахера,
а в дистальній ростковій зоні променевої кіст-
ки — до хвороби Мадслунга.
Хвороба Блаунта—Ерлахера проявляється у
ранньому дитячому віці, але на жаль нефахівці
її своєчасно не виявляють. І лише коли дитина
починає ходити, звертають увагу на прогресую-
чу вару сну деформацію гомілок за рахунок ви-
гину проксимального кінця великогомілкової
кістки (мал. 148). Ураження частіше буває дво-
бічним, функція колінного суглоба не порушу-
ється. При виявленні захворювання до 1-річного
віку виконують операцію, що полягає у розти-
ні, пересіченні окістя на увігнутому боці вели-
когомілкової кістки біля зони росту (не пошко-
дити зону росту.). Після 2-річного віку прово-
дять коригуючу остеотомію. Протирецидивне
лікування полягає у користуванні ортезами та
апарагами.
Хондродиснлазія росткової зони проксималь-
ного кінця стегнової кістки призводить до уко-
рочення кінцівки і розвитку соха уага Лікування
хірургічне — коригуючі остеотомії з подовжен-
ням кінцівок за допомогою апаратів.
ФІБРОЗНА
ОСТЕОДИСПЛАЗІЯ
Фіброзна остеодисплазія (хвороба Брайце-
ва—Ліхтенштейна) — це системне захворюван-
ня скелета, пов'язане з порушенням розвитку
кісткової тканини.
Клінічні прояви. Клінічно хвороба проявля-
ється з початком ходіння дитини, коли виника-
ють деформації кінцівок, патологічні надломи,
переломи.
Мал. 148. Хвороба Блаунта-Ерлахера
На рентгенограмах визначають вогнища про
світлення у метафізарних та діафізарних відді-
лах кістки. Вогнища мають неоднорідну струк-
туру. Вони відмежовані від нормальної кістки
щільною склеротичною облямівкою і мають тен-
денцію до збільшення, що стає причиною де-
формацій кістки за типом колбоподібного здут-
тя. Деформації можуть набувати значних вели-
чин і форм. Проксимальний кінець стегнових
кісток може бути зігнутим так, що нагадує пал-
ку пастуха.
Лікування хірургічне: коригуючі остеотомії,
подовження кінцівок, кісткова пластика.
ХВОРОБА ПЕДЖЕТА
У 1877 р. Е. Педжет вперше описав хворо-
бу, яку вважав запальним процесом у кістках
і назвав його деформівним оститом. Дослі-
дження Шморля (1920) і Штенгома (1924) до-
зволили виявити дистрофічну природу пато-
логічного процесу. Вони запропонували назву
“фіброзна остеодистрофія”, але широкого ви-
30 — 5-510
знання знайшла назва "хвороба Педжета’’. Хво-
роба поширена в усьому світі, вражає переваж-
но чоловіків віком після 40—45 років. Улюбле-
ною локалізацією хвороби є трубчасті кістки,
кістки черепа і хребта. Ураження буває моно-
осальне або поліосальне. У кістках порушуєть-
ся остеобластична функція, що призводить до
порушення опори кістки внаслідок розвитку
дистрофічних процесів, при яких переважа-
ють процеси апозиції кістки над процесами ре-
зорбції.
Клінічні прояви. Клінічно початок захворю-
вання прихований, перебіг тривалий, бсзсимп-
томний або проявляється наростаючою втомою.
Згодом з’являються помірний, тягнучий біль,
який посилюється вночі, при змінах атмосфер-
ного тиску. Інколи хвороба стає рентгенологіч-
ною знахідкою під час обстеження хворого з
приводу інших проблем. Часто хворі звертають-
ся за допомогою, коли виявляють стовщення
кістки стегна чи гомілки, плеча та ін. Ураження
кісток черепа проявляється ранніми симптома-
ми: значним головним болем, порушенням слу-
ху, зниженням зору, що пов’язано зі стиснен-
ням мозку стовщеними кістками.
При ураженні хребців у хворих відмічаєть-
ся зниження росту, псевдоподовження рук, що
зумовлено сплощенням уражених хребців і уко-
роченням тулуба. Це надає хворим мавпоподіб-
ного вигляду (довгі руки на фоні укороченого
тулуба). Крім стовщення кісток, розвиваються
шаблеподібні деформації стегон, гомілок, пле-
чових кісток.
При ураженнях хребта, крім укорочення ту-
луба, виникає кіфоз, кіфосколіоз, порушується
хода, зменшується амплітуда рухів у суглобах.
Типовими для хвороби Педжета є патологічні
переломи, які мають рівну поперечну площину
перелому (бананові переломи).
Гіпотрофія м’язів виникає з розвитком де-
формацій кісток і гіподинамією.
На рентгенограмах виявляється стовщення
кісток, розволокніння кортикального шару, зву-
ження кісткомозкового каналу. Кістки мають
безструктурний малюнок з характерними пля-
мистими ущільненнями, які нагадують пластів-
ці вати з проміжками склерозу і остеопорозу.
Деформації мають шаблеподібні викривлення;
виникають патологічні надломи і переломи.
Лабораторні дослідження відхилень від норм
не виявляють. Кількість кальцію, фосфору у кро-
ві — у межах норми. Інколи буває дещо підви-
щеною активність лужної фосфатази.
Н.С. Косинська виділяє два типи перебігу
хвороби: активний і торпідний — і дві фази
процесу.
При активному типі перебігу захворювання
спершу проходить фазу остеопорозу, а потім
фазу реконструкції кісткової тканини. При тор-
педному перебігу першою фазою є наростання
остеобластичних процесів та їх переважання над
резорбцією. Другою фазою є повільно прогре-
суюче наростання деформації кісток.
Хвороба Педжета по суті є доброякісним
процесом, але не виключається можливість ма-
лігнізації, поодинокі випадки якої описані у лі-
тературі.
Лікування симптоматичне.
ХВОРОБА РЕКЛІНГХАУЗЕНА
Хвороба Реклінгхаузена (гіперпаратиреоїд-
на остеодистрофія) — це системне захворюван-
ня, яке виникає внаслідок аденоми прищито-
подібних залоз. Вперше була описана у 1891 р
Ф. Реклінгхаузеном. Патологія характеризуєть-
ся порушенням мінерального обміну, збільшен-
ням виведення кальцію і фосфору із сечею, під-
вищенням активності лужної фосфатази, підви-
щенням кількості кальцію І фосфору в сироват-
ці крові і оксипроліну — у сечі.
Крім того, посилюється виділення натрію і
хлору що призводить до накопичення солей у
ниркових канальцях з розвитком сечокам’яної
хвороби. Це первинний гіперпаратиреоїд.
Вторинний гіперпаратиреоїд виникає вна-
слідок хронічного ураження нирок, що зумов-
лює втрату кальцію і накопичення фосфору в
сироватці крові з розвитком азотемії, нирково-
го ацидозу і з різким зниженням остеобластич-
ної функції та виникненням остеомаляції.
Частіше хворіють жінки у віці від 20 до
50 років.
Клінічні прояви. Раннім клінічним симпто-
мом є загальна слабість, швидка наростаюча
втома. Хворі стають адинамічними, виникає гі-
потрофія м’язів. На порушення функції нирок
ВІЧ )ДЖ IIИ ВАД Н ТА Д ЕФОРМЛЦІ ї АІІЛ І’Л'ҐУ 011 ОРИ і А РУХУ 231
вказує поліурія, високий рівень кальцію у кро-
ві, постійна спрага, наростання апетиту, анемія.
Виникає нирково-кам’яна хвороба. З часом роз-
виваються вісцеральні синдроми, втрата апети-
ту, диспепсичні порушення (закрепи або про-
носи), нудота, блювання, ахілія, жовчнокам’я-
на хвороба, міокардит, артеріальна гіпертензія.
З’являється наростаючий біль у кістках, сухість
шкіри. Виникають патологічні переломи, на їх
місці розвиваються кістоподібні вогнища з де-
формацією кісток.
Рентгенологічне дослідження виявляє суб-
періостальну резорбцію середніх фаланг пальців
кисті, великогомілкової кістки, ключиць, альвео-
лярного відростка нижньої шелепи, загальний
остеопороз, що є наслідком заміщення кістко-
вої тканини фіброретикулярною.
При біохімічному дослідженні крові і сечі
виявляють гіперкальціємію, гіперкальціурію, гі-
пофосфатемію, гіперфосфатурію, збільшення ак-
тивності лужної фосфатази та рівня мукопро-
теїдів у сироватці крові.
Лікування, хірургічне видалення пухлини ири-
щитоподібної залози. При наявності деформацій
кінцівок проводять оперативне ортопедичне лі-
кування: коригуючі остеотомії, резекції з кіст-
ковою пластикою. Призначають користування
ортезами і ортопедичними апаратами.
ХОНДРОПАТІЇ
Під хондропатією розуміють дистрофічні
зміни у кістках у дитячому та юнацькому віці.
Захворювання має хронічний доброякісний пе-
ребіг.
В основі захворювання лежать порушення
кровопостачання кістки, що призводить до по-
яви асептичного некрозу в місцях найбільшо-
ю статичного навантаження, тобто уражуються
епіфізи, апофізи довгих кісток і деякі короткі
кістки.
Найбільш поширеними хондропатіями є хво-
роба Пертеса, ПІлаттера, Келера, Шоєрманна—
Мау, Кальве. Рідше трапляються хондропатії
п’яткової кістки, лобкової, грудного кіпця клю-
чиці, півмісяцевої кістки кисті, суглобових по-
верхонь колінного, плечового та ліктьового суг-
лобів.
Остеохондропатія головки
стегнової КІСТКИ
Остеохондропатія головки стегнової кістки
(хвороба Пертеса) вперше була детально опи-
сана Дж. Пергесом у 1910 р., але в той самий
час ЇЇ описали Кальве у Франції, Дж. Легг у
Америці і пізніше Бальденстрем у Швеції.
Хвороба Пертеса становить 1,3% усіх ортопе-
дичних захворювань у ді тей. Найчастіше страж-
дають хлопчики у віці 4—14 років. Ураження
головки стегнової кістки переважно буває од
нобічним.
Причиною виникнення захворювання вва-
жають травму, що обумовлює порушення мік-
роциркуляції. Клінічно, рентгенологічно ви-
діляють п’ять стадій перебігу захворювання
(мал. 149, а, б, в, г, г, д).
Клінічні прояви. Початок захворювання мо-
же бути безсимптомним, а може проявитися
болем у кульшовому суглобі при тривалому хо-
дінні або фізичних навантаженнях. Інколи хво-
роба проявляється неболісним кульганням, ди-
тина припадає на ногу. Біль може локалізува-
тися не у кульшовому суглобі, а в колінному,
Мал. 149. Схема динаміки остеохондропагії головки стегнової кістки:
а - перша стадія; б - друга; в - третя; г - четверта; ґ, д - п’ята стадія
зо*
у м’язах стегна. Активне і пасивне згинання і
розгинання, приведення стегна не обмежені.
Однак раннім симптомом, що вказує на ура-
ження кульшового суглоба, є обмеження рота-
ційних активних і пасивних рухів, помірне об-
меження відведення стегна за рахунок рефлек-
торного спазму привідних м’язів. Описані клі-
нічні симптоми відповідають 1 рентгенологічній
стадії патологічного процесу: у головці стегно-
вої кістки виявляється ущільнення кісткової
тканини трикутної або серпоподібної форми.
Суглобова поверхня головки конгруентна, без
патологічних змін. Суглобова щілина стає дещо
ширшою, ніж така на здоровому боці. Отже, пер-
ша стадія хвороби Пертеса є стадією субхонд-
рального асептичного некрозу (мал. 150, а).
Друга стадія — стадія сплющування
(мал. 150, б). Клінічно біль при активних і па-
сивних рухах наростає, збільшується кульга-
вість, виявляється значне обмеження ротацій-
них рухів стегна та відведення у кульшовому
суглобі, відсутнє перерозгинання. З’являється
помірна гіпотрофія м’язів стегна. На рентгено-
грамі кульшового суглоба визначають помірне
звуження суглобової щілини, порушення кон-
груентності головки стегнової кістки за рахунок
сплющування зони асептичного некрозу, струк-
тура його ущільнена.
Третя стадія — стадія фрагментації
(мал. 150, в). Клінічно: болюча хода, щадна
кульгавість. Контури кульшового суглоба не
порушені, верхівка великого вертлюга на лінії
Розера— Нелатона. У кульшовому суглобі вини-
кає рефлекторна згинальна контрактура стег-
на. Виражена гіпотрофія м’язів, відносне уко-
рочення нижньої кінцівки за рахунок контрак-
тури до 1—1,5 см. Ротаційні рухи та відведен-
ня стегна значно обмежені. На рентгенограмі су-
глобова щілина звужена, сплющеність голов-
ки над зоною некрозу наростає, чітка картина
фрагментації зони некрозу (за рахунок регене-
рації відбувається формування кісткових ост-
рівців).
Четверта стадія — стадія репарації
(мал. 149, г). Біль у суглобі відсутній, амплітуда
рухів наростає, зникає рефлекторна згинальна
контрактура стегна. На рентгенограмі суглобо-
ва щілина рівномірна, форма іоловки вирівню-
ється стає конгруентною при правильному ліку-
ВР0Д7КЕНІ НД (І І ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ О1К )РИ і А РУХУ
233
ванні, дотриманні хворим режиму (особливо за
відсутності навантаження ноги).
У разі порушення лікувального режиму го-
ловка по досягає початкової округлепості, зали-
шається сплющеною у зоні асептичного некро-
зу, хоча його кісткова структура повністю від-
новлюється.
П’ята стадія — стадія відновлення структури і
форми головки або формування соха ріала, а з ро-
ками — деформівного остеопорозу (мал. 149, ґ, д).
Причинами виникнення хвороби Псртеса
вважають травму різного характеру, “втомлен-
ня" кістки. Дж. Пертес причиною хвороби вва-
жав інфекцію. Фромме (німецька школа) вису-
вав рахітичну теорію, американська школа вба-
чала причину в порушенні обміну речовин, Брен-
дес — природжену гіпопластичну конституцій-
ну аномалію дистрофічного типу. У порушенні
функції ендокринних залоз бачили причину хво-
роби Пертеса Еркес, Зун, Сорель та ін. Хвороба
Пертеса виникає у період найбільш інтенсивно-
го росту, коли організм перебуває під значним
впливом ендокринної системи. Шанц виходив
із гіпотези, що будь-які деформації виникають
внаслідок наван ажень, отже, і хвороба Перте-
са виникає внаслідок перевантажень. Б останні
часи перевагу віддають порушенню мікроцир-
куляції з розвитком вогнища асептичного нек-
розу. Певна роль належить і біомеханічним фак-
торам.
Лікування хвороби Пертеса комплексне:
1. Розвантаження ураженої кінцівки.
2. Зняття больового синдрому.
3. Поліпшення мікроциркуляції головки стег-
нової кістки.
4. Профілактика м’язової гіпотрофії.
5. Загальне соматичне лікування, полівіта-
міни та мікроелементи.
Остеохондропатія
горбистості велико-
гомілкової кістки
Остеохондропатія горбистості великогомілко
вої кістки (хвороба Остуда—Шлаттера) вперше
була описана у 1903 р. Р. Осгудом і К. Шлат-
тером. Вони вважали причиною захворювання
травму.
Хворіють підлітки віком 12—17 років, пере-
важно хлопчики. Ураження буває однобічне і
двобічне.
Клінічні прояви. Після фізичних переванта-
жень чотириголового м’яза (футбол, балет, при-
сідання тощо) з’являється припухлість у ділян-
ці горбистості великогомілкової кістки, біль під
час ходіння, бігу, присідання. У стані спокою
біль минає. Локальна температура тіла не під-
вищена. Контури горбистості великогомілкової
кістки згладжені за рахунок припухлості, локаль-
на болючість під час пальпації. Активне розги-
нання гомілки, особливо з незначним опором,
спричинює загострення болю безпосередньо в
ділянці горбистості. З ростом дитини контур
горбистості стає більш рельєфним і збільшу-
ється у розмірі. На рентіенограмах визначаєть-
ся розрідження або фрагментація хобогоподіб-
ного виростка та розширення зони еніфізарно-
го просвітлення горбистості (мал. 151, а, б; 152).
Різноманітність проявів окостеніння горбисто-
сті великогомілкової кістки часто утруднює ді-
агностику, тому основною підставою для діаг-
ностики є клініка.
Лікування консервативне: 1) виключення фі-
зичних навантажень чотири головою м яза стег-
на, інколи — іммобілізація кінцівки; 2) теплові
процедури: парафінові, озокеритові аплікації на
ніч; 3) електрофорез кальцієм чередують з еле-
ктрофорезом новокаїном; 4) масаж.
Хвороба Гаглунда
(апофізит п’яткової кістки)
У 1907 р. П Гаглунд описав захворювання
п’яткової кістки, яке назвав апофізитом. Про-
являється захворювання у віці 9—13 років, ко-
ли з'являється осифікацінне ядро апофіза п’ят-
кової кістки.
Захворювання частіше виникає у хлопчиків
і однаково вражає праву і ліву п’яту.
Клінічні прояви. Захворювання виникає по-
ступово або гостро після тривалого ходіння, пе-
ревантажень, спортивних занять. Під час ходін-
ня виникає значний біль у місцях прикріплен-
ня п’яткового сухожилка. Температура і колір
шкіри локально на змінюються. Перебіг захво-
234
Мал. 151. Схема динаміки остеохондропатії
горбистості великогомілкової кістки:
а - асептичний некроз; б - розсмоктування горбистості
Мал. 152. Рентгенограма при остеохондропатії
горбистості великогомілкової кістки
рювання доброякісний, з періодами затихання
та загостреннями.
У ділянці прикріплення п’яткового сухожи-
лка виявляють припухлість, згладження бічних
ямок і контуру сухожилка. Під час ходіння хворі
навантажують гомілку в повному розгинанні, а
стопу фіксують під прямим кутом, виключаючи
її перекат. Інколи хворі фіксують стопу в підоіп-
вовому згинанні (с§иіпня), розслаблюючи цим са-
мим задню групу м’язів гомілки. Під час пальпації
біль локалізується у місці прикріплення п’ятко-
вого сухожилка і великого горба п’яткової кістки.
На рентгенограмах спочатку виникає ущіль-
нення апофіза з наступним розрідженням його
Мал. 153. Рентгенограма при хворобі Гаглунда
структури, розширення щілини між апофізом і
п’ятковим горбом, можуть бути множинні яд-
ра окостеніння; характерне пізнє окостеніння
(мал. 153).
Лікування: іммобілізація на фоні гострого
процесу, розвантаження кінцівки, ФТО; аплі-
кації парафіну, озокериту, індивідуальні супі-
натори.
Остеохондропатія
човноподібної кістки
(хвороба Келера І)
Вперше остє'охондрогіатію човноподібної кіст-
ки описав у 1908 р. Келер. На це захворювання
частіше хворіють хлопчики віком 5—9 років.
Права і ліва нога вражаються однаково часто.
Причиною виникнення остеохондропатії чов-
ноподібної кістки вважають травму. Човноподіб-
на кістка постійно несе значне статичне наван-
таження, причому її окостеніння відбувається
пізніше від усіх кісток стопи. Ядро окостеніння
з’являється наприкінці 4-го року життя. Вона є
верхівкою склепіння і має найменш розгалуже-
ну судинну мережу. Інші автори вбачають при-
чину в порушенні кровопостачання і нормаль-
ного окостеніння.
- ___- — 1-І - _- -. _
ВРОДЖЕНІ ВАД И ТА Д1 ф() І’ М А ЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
235
Отже остеохондропатію човноподібної кіст-
ки обґрунтовують пізнім окостенінням, недо-
статньою судинною мережею, травмою, статич-
ним перевантаженням.
Клінічні прояви. Біль під час ходіння, щадна
болюча кульгавість. Дитина ступає на зовніш-
ній край стопи, ставлячи її у варуснс положен-
ня. Відмічається припухлість, набряк середньо-
го відділу стопи, гіпотрофія м’язів гомілки. Під
час іальпапції біль локалізується в проекції чов-
ноподібної кістки. Шкіра нормального кольору,
локальна температура не підвищена. Біль може
тривати від кількох днів, тижнів до року.
На рентгеноірамах прилеглі кістки розши-
рені, човноподібна кістка спочатку остеопоро-
тична, потім стає сплющеною (нагадує півмі-
сяць) і фрагмеитується. У подальшому відбува-
ється відновлення її форми і розміру, але вона
має склеротичну структуру. Тривалість захво-
рювання 1,5—2 роки.
Лікування: розвантаження та іммобілізація
стопи протягом 1,5—2 міс. Призначають фізіо-
терапевтичні методи (електрофорез кальцієм з
чергуванням електрофорезу новокаїном, фоио-
форез гідрокортизоном), масаж, лікувальну фі-
зичну культуру, аплікації шалфею, озокериту, па-
рафіну). При порушенні лікувального режиму
відновлення розміру та форми човноподібної
кістки не відбувається і з часом розвивається
деформівний артроз Шопарова суглоба.
Остеохондропатія
II—III плеснових кісток
(хвороба Келера II)
Келер у 1914 р. описав остеохондропатію
II-III плеснових кісток, яка виникає в основ-
ному в дівчаток віком від 10 до 18 років. При-
чиною виникнення хвороби Келера вважають
статичне перевантаження з порушенням мік-
рошіркулящі епіфізів кісток та процесів окос-
теніння, трофіки. При плоскій, плоско-вальгус-
ній та розпластаній стопі передній відділ розхо-
диться віялоподібно і сплощується поперечне
склепіння. Навантаження постійно припадає на
головки 11 і ПІ плеснових кісток, в яких амплі-
туда руху обмежена. Виникає постійне перероз-
тягнення та перенапруження зв’язок, капсули
суглобів. Перерозтягнення капсули плесно-фа-
лангових суглобів у свою чергу призводить до
перегину та перекручування судинної мережі
(особливо при торсії плеснових кісток), що
обумовлює порушення мікроциркуляції і роз-
виток некрозу головок II або III плеснових кіс-
ток. Отже, стати ко-механічні фактори стають
пусковим механізмом розвитку остеохондропа-
ТІЙ головок II і Ш плеснових кісток.
Клінічні прояви Перебіг захворювання хро-
нічний. На завершення усього циклу — від по-
чатку асептичного некрозу до відновлення струк-
тури головок — йде біля 5 років. Хоча описано
випадки, коли процес закінчується протягом од-
ного року. Повного відновлення конгруентнос-
ті суглобів не буває. Хворі починають скаржи-
тися на біль у передньому відділі стопи, куль-
гавість, навантажують зовнішній край стопи.
З’являється припухлість на тильній поверхні в
основному над головками II і III плеснових кіс-
ток. Локальна температура шкіри не підвище-
на, під час пальпації біль локалізується в прое-
кції головок II І III плеснових кісток. Контури
головок збільшені, нерівні, горбисті. У подаль-
шому виникає укорочення II і III пальців. На-
вантаження по осі пальців і стиснення головок
плеснових кісток загострює біль. Активні рухи
пальців, особливо підошвове згинання, обмеже-
ні і загострюють біль.
На початку захворювання (І стадія) при
рентгенологічному дослідженні у головках II і
III плеснових кісток визначається серпоподіб-
не кісткове ущільнення розширення суглобової
щілини (мал. 154, а, б, в, г, ґ).
У II стадії суглобова щілина розширюється,
головки сплощуються, стають хвилеподібними,
метафізна частина кістки ущільнюється.
При III стадії епіфіз (головка) втрачає свою
одноманітну структуру, в ньому чергуються вог-
нища просвітлення та ущільнення кісткової тка-
нини. Наростає фрагментація головки, контури
якої розширені, поверхня сплощена, а з боків
з’являються кісткові розростання. Зона метафі-
за стовщується.
IV стадія — реііаративна. Структура головки
відновлюється, стає одноманітною, але завжди
залишається деформованою, блюд неподібною;
плеснова кістка стає ко; отшою. Суглобова по-
236
»їГ©ІЛІІіда
Мал. 154. Хвороба Келера II. Схема динаміки патологічного процесу:
а - стадія некрозу; б - стадія імпресії епіфіза; в - стадія фрагментації та
розсмоктування; г - сепаративна стадія; ґ - стадія деформівного остеоартрозу
верхня І фаланги сплощується, розширюється і
деформується.
V стадія — стадія розвитку деформівного
остеоартрозу з кістковими наростами навколо
сплощеної, розширеної і деформованої головки.
Метафіз кісток стовщений, у порожнині сугло-
ба можуть бути вільні кісткові тіла (суглобові
миші).
Рентгенограма стопи подана на мал. 155.
Стовщення дистального кіпця плеснової кіст-
ки обумовлене біомеханічними та статичними
факторами.
Мал. 155. Рентгенограма стопи при хворобі Келера І
в головці II плеснової кістки - стадія некрозу; у головці
III плеснової кістки - стадія імпресивного перелому
Лікування. На ранніх стадіях захворювання
лікування консервативне. Обов’язково призна-
чають коригуючі супінатори з викладенням скле-
піння (індивідуального виготовлення), що від-
новлює статику стопи.
Далі для зняття болю і набряку признача-
ють електрофорез кальцієм, чергуючи з елект-
рофорезом новокаїном, фонофорез гідрокорти-
зоном, магнітотерапію), а на ніч компреси з
30—50% розчином димексиду, які кладуть на
шкіру, змащену гепариновою та гідрокортизо-
новою мазями у рівних співвідношеннях. Змо-
чена розчином димексиду серветка повинна ле-
жати лише на змащеній мазями шкірі. Комп-
реси роблять протягом 7—10 днів, потім через
2 тюк повторюють. Призначають також шалфей-
ні аплікації, масаж нижніх кінцівок, попереко-
вого відділу хребта, контрастні ванночки перед
сном. Після ванночок надягають вовняні шкар-
петки, хворі не повинні ходити до ранку. На курс
лікування призначають 12—14 ванночок.
При пізніх стадіях показане оперативне лі-
кування — артропластику плесно-фалангових
суглобів.
Хвороба Кеніга
Перші повідомлення про існування внутріш-
ньосуглобових вільних тіл були зроблені ще
Амбруазом Паре у 1558 р. У 1726 р. про них
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДІ ФОРМ ЛІ ЦЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
237
повідомляє Монрое, який вважав причиною їх
виникнення травму.
У XIX сг. травматичну теорію було від-
кинуто. Набула актуальності думка, що вільні
внутрішньосуглобові тіла утворюються з хря-
щової та синовіальної тканини (Ланнек, 1818).
П. Брока вважав, що вони виникають при сухо-
му артриті (обмежений некроз). Р. Вірхов вба-
чав причину в місцевому обмеженому артриті і
лише у 1887 р. Ф. Кеніг дав повне визначення
озіеосіюшігіііз сііззесапз — розсікаючому остео-
хондриту. Він довів, що травма не може постій-
но відривати однакові за формою відламки кіс-
тки з одного і того самого місця (внутрішній
виросток стегна). Ф. Кеніг вважав, що спочатку
виникає обмежений еиіфізарний некроз, а по-
тім некротична ділянка відокремлюється. Процес
обмеженого некрозу з відокремленням Ф. Ке-
ніг назвав озіеосЬопбгіїіз біззесапз. Безумовно,
що в основі розвитку патологічного процесу є
трофічні порушення на фоні мікроциркулятор-
них розладів в епіфізі суглобового кінця.
Клінічні прояви. Без видимих причин під час
ходіння, спускання східцями в момент розги-
нання гомілки у колінному суглобі виникає різ-
кий біль, “блок” суглоба. Хворий не може пов-
ністю розігнути гомілку, наче П заклинило. Після
повторного згинання і рухів вбік біль зникає і
коліно розгинається повністю. Аналогічна клі-
нічна картина виникає у ліктьовому суглобі під
час роботи, коли повністю розігнути ліктьовий
суглоб неможливо і здається, що його заклини-
ло. Після блокади інколи виникають реактивні
синовіти. Інколи хворий сам при певних рухах
виштовхує вільне тіло у суглобову порожнину
(суглобову мишу), яка постійно мігрує, якщо не
блокує суглоб. Хворі самі пальпують вільні ті-
ла на бічних поверхнях суглоба.
Такі періодичні заклинення (результат за-
щемлення вільного тіла між суглобовими поверх-
нями) обумовлюють травматизацію суглобового
хряща, спричинюють реактивні синовіти з по-
дальшим розвитком проліферативного процесу
синовіальної оболонки і деформівного остеоар-
трозу. Розвивається гіпотрофія м'язів, особли-
во чотириголового і триголового м’язів стегна.
Рентгенологічне дослідження дає можливість
виявити внутрішньосуглобове вільне тіло, його
розміщення і розмір (мал. 156, а, б).
а
б
Мал. 156. Хвороба Кеніга. Внутрішньосуглобове вільне тіло:
а - у колінному суглобі; 6-у надп’ятково-гомілковому
Інколи утворюються два вільні тіла і ду-
же рідко три. Вільне тіло має овальну плескату
форму з чіткими краями. Ніша, з якої вийшло
вільне тіло, теж має чіткі контури, без жодних
реактивних процесів. На ранніх стадіях можна
бачити “суглобову мишу” в піші, яка ще повніс-
тю не відділилася. На пізніх стадіях у суглобі
виникає типова рентгенологічна картина дефор-
мівного остеоартрозу.
Від блокади суглоба, обумовленої відривом
меніска, “суглобову мишу” відрізняє відсутність
травми і механізму розриву меніска.
Лікування хірургічне: раннє видалення “суг-
лобової миші”, щоб запобігти розвитку дефор-
мівного остеоартрозу.
Остеохондропатія
тіла хребця
Остеохондропатія тіла хребця (хвороба Каль-
ве) наймовірніїпе має травматичне походження.
Виникає асептичний некроз тіла хребця, найча-
стіше в одному з хребців нижньоі’рудного відді-
лу або верхиьопоперекового,
Клінічні прояви. Дитина скаржиться на біль
у спині (хребті), який з часом наростає, з ірра-
діацією у міжреброві проміжки, сідничну діля-
нку, нижні кінцівки. Діти стають малорухоми-
ми, пасивними. Виникає помірне напруження
м’язів спини, кіфотична постава. На вершині ви-
ступаючого остистого відростка шкіра має нор-
мальний колір і температуру. Інколи відміча-
ється субфебрильпа температура. Натиснення
на виступаючий остистий відросток спричинює
біль. Порушується функція хребта.
На початку захворювання па рентгенограмі
центральної частини хребця визначається остео-
пороз з нерівномірною товщиною замикаючої
пластинки. У подальшому відбувається спло-
щення хребця спочатку наполовину, а потім до
1/4 його висоти (мал. 157). Структура сплоще-
ного хребця рівномірна, з рівними верхніми і
нижніми краями і більш значним виступом ті-
ла хребця вперед. Значно збільшується міжхреб-
цевий простір між сплощеним хребцем і сусід-
німи хребцями.
Мал. 157. Остеохондропатія тіла хребця
Хвороба Кальве має тривалий перебіг (ро-
ки) і часто буває випадковою знахідкою під час
дослідження хребта.
Лікування консервативне: запобігання осьо-
вим навантаженням на хребет, реклінаційні
укладки, корсет, коригуюча гімнастика для від-
новлення сили та витривалості м’язів спини,
масаж, плавання на спині. Сон у коригуючих
гіпсових ліжках. Лікування необхідно проводи-
ти до вікової стабілізації хребта.
Юнацький кіфоз
(хвороба Шоєрманна—Мау)
У 1911 р. Г. Шоєрмапн описав клінічну кар-
тину юнацького кіфозу і розглядав його як на-
слідок слабкості м’язів спини. У 1921 р. він
вперше на рентгенограмах виявив порушення
окостеніння передніх епіфізарних точок хребців
і відніс їх до остеохондропатій. З ростом тіла
хребці набувають клиноподібної форми із зву-
женням у передньому відділі. Мау уточнив клі-
ніку і патогенез цього процесу, і з того часу хво-
робу називають хворобою Шоєрманна—Мау —
хондропатія апофізів переважно VII—XI груд-
них хребців. За теорією Шмортя, причиною роз-
витку юнацького кіфозу є хрящові вузли.
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМ АЦІЇ АП АРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ
239
Внаслідок природженої недостатності хря-
щових пластинок пульпозне ядро деформує їх,
при цьому статичне навантаження концентру-
ється на передньому відділі тіла хребців, що
обумовлює постійний тиск на передні ядра око-
стеніння хребців. Задні ядра окостеніння опи-
няються у положенні розвантаження і вільно
розвиваються, у той час як розвиток передніх
затримується і хребці з ростом набувають кли-
ноподібної форми у сагітальній площині. Фор-
мується кругла спина.
Клінічні прояви. Під час огляду хворого при-
вертає увагу виражена кругла спина з компен-
саторним збільшенням шийного І поперекового
лордозу. Хворі скаржаться на біль у спині під час
тривалого сидіння, стояння, фізичних наванта-
жень. М'язи хребта у грудному відділі гіпотро-
фічні, перерозтягнуті, визначається помірна бо-
лючість у паравертебральних точках. Постуку-
вання і натискання на остисті відростки болю
не спричинює. У старшому віці виявляються
симптоми міжребрової невралгії. Хворі швидко
втомлюються, не витривалі до фізичних наван-
тажень.
На рентгенограмах на бічній проекції чітко
видні клиноподібні деформації грудних хребців
(мал. 158), контури замикальних пластин нерів-
ні, грижі Шморля, висота міжхребцевих дисків
зменшена. Інколи виявляється сколіотична ро-
тація хребців. Иа початку захворювання па біч-
ній рентгенограмі замість нормальних вогнищ
окостеніння на передніх поверхнях хребців (які
у нормі мають вигляд трикутника чи плоскої
бляшки) виявляють окремі вогпища окостенін-
ня або виражену іцербатість, розмитість їх країв.
Одночасно втрачають рівну поверхню верхня і
нижня пластинки хребців, вони стають зазуб-
реними, хвилястими. Тіло хребців втрачає чіт-
ку структуру. У підлітків тіло хребця набуває
нормальної структури, але форма хребців зали-
шається клиноподібною.
Лікування загальнозміцнювальне. Признача-
ється лікувальна фізична культура, яка направ-
лена на корекцію кіфозу, зміцнення м’язів спини.
При тривалій роботі у вертикальному положен-
ні призначають корсети. Діти сплять у гіпсових
коригуючих ліжках. Призначають елекгроміо-
стимуляцію м'язів спини, плавання на спині.
Протипоказано піднімати, носити важкі пред-
Мал. 158. Юнацький кіфоз
мети. Необхідно формувати у дитини свідоме
утримання правильної постави. При тяжких фор-
мах з наростаючою невролої ічною симптомати-
кою показане оперативне лікування — клино-
подібна резекція хребта.
Остеохондропатія
сесамоподібних кісточок
великого пальця стопи
(хвороба Ренандера—Мюллера)
Вперше остеохондропатію сесамоподібної
кісточки великого пальця стопи описав Репап-
дер у 1927 р. Одночасно з’явилася робота Мюл-
лера.
Причиною виникнення захворювання вва-
жають статичні деформації стопи, розпластане
поперечне склепіння — рев Ігапзуегзиз ріапив,
Ьаііих уа!§ик. Перебіг захворювання рецидиву -
ючий.
240
Сесамоподібні кісточки в таких випадках пе
ребувають під постійним статичним переван-
таженням, особливо при користуванні взуттям з
високими підборами (провокуючий фактор). На
остсохондропатію сесамоподібних кісточок час-
то хворіють танцівниці, викладачі танців, швсї,
що користуються ножною швейною машинкою.
Клінічні прояви. Починається захворювання
поступово з ледве відчутного болю під час хо-
діння, стояння. З часом біль стає значним, по-
рушує ходу. На підошвовій поверхні над го-
ловкою І плеснової кістки виявляють незначну
припухлість. Різка болючість під час пальпації
сесамоподібних кісточок. Може бути набряк і
на тильній поверхні стопи між головками І та
II плеснових кісток. Активні рухи у І плесно-
во-фаланговому суглобі загострюють біль, особ-
ливо при тильному розгинанні І пальця.
На рентгенограмах виявляється фрагмента-
ція сесамоподібних кісточок. Структура їх роз-
мита, з ділянками просвітлення, змінюється їх
форма.
Під час морфологічного дослідження вияв-
ляють некроз кісточок.
Лікування на ранніх стадіях консервативне,
направлене на зняття болю, поліпшення мікро-
циркуляції. У разі неефективності консерватив-
ного лікування та прогресування хвороби пока-
зане оперативне втручання — видалення ссса-
моподібних кісточок.
Остеохондропатія
півмісяцевої кістки
(хвороба Кінбека)
У 1910 р. Кінбек описав 16 випадків, які він
назвав “маляцією півмісяцевої кістки”.
Захворювання проявляється у людей віком
20—30 років, що займаються ручною фізичною
працею. Частіше спостерігається ураження пра-
вої руки, хоча є випадки і двобічного ураження
півмісяцевих кісток.
Причиною виникнення остеохондропатії пів-
місяцевої кістки вважають травми, мікротрав-
ми, вібрацію, порушення трофіки кістки.
Мал. 159. Остеохондропатія півмісяцевої кістки
Клінічні прояви: припухлість у променево-
зап’ястковому суглобі, обмеження максимальної
амплітуди рухів. Під час пальпації біль лока-
лізується на місці проекції півмісяцевої кістки.
Загострення болю виникає при натисканні по
осі III пальця, наростає гіпотрофія м’язів пе-
редпліччя. Сила кисті значно ослаблена.
На початку захворювання (І стадія) на рент-
генограмах у переважній більшості випадків па-
тологія не виявляється. Інколи все-таки можна
відмітити розмиття або ущільнення структури
кістки. У II стадії зникає архітектура кістки,
з’являються ущільнення, оточені зоною просвіт-
лення, що нагадують секвестри. Контури кістки
не порушені. У III стадії зменшується висота
кістки внаслідок компресійних переломів і во-
на набуває форми пластини (мал. 159).
У IV стадії форма кістки залишається дещо
сплощеною, але поступово відбувається пере-
будова її структури, вона відновлюється, зали-
шається деформованою, що стає причиною роз-
витку деформівного остеоартрозу.
Лікування: іммобілізація гіпсовою шиною на
термін до 3 міс, фізіотерапевтичні методи ліку-
вання. Фонофорез гідрокортизоном, магнітоте-
рапія, електрофорез кальцієм чергують з елект-
рофорезом новокаїном, лазеротерапія. У тяжких
випадках — хірургічне лікування.
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
С 6- е
\„/еред захворювань опорно-рухового апарату патологія суглобів займає перше мі >
це і становить біля 15%.
Захворювання суглобів бувають первинні, самостійні, облігатні, тобто як обов’яз-
ковий симптомокомнлекс соматичних захворювань і як ускладнення соматичних за-
хворювань.
Суглоб необхідно розглядати як самостійний автономний функціональний ор-
ган, зі своїми етапами формування і розвитком (еволюцією), зі своєю системою кро-
вопостачання та іннервацією, який постійно перебуває в органічному зв’язку і під
контролем системи гомеостазу організму.
Отже, у суглобах, як і в кожному самостійному органі організму, виникають за
гальні та місцеві реакції, вроджені та набуті, первинні та вторинні захворювання,
які, відповідно до класифікації Є.Т. Скляренка, розділено на такі 10 груп.
1. Вроджені захворювання суглобів (локальні та системні).
2. Запальні захворювання суглобів: специфічні з відомою етіологією — і неспеци-
фічні, етіологія яких залишається нез’ясованою.
3. Дегенеративно-дистрофічні захворювання: первинні та вторинні.
4. Остеохонлропатїї (хвороба Пертеса, Келера І, П, Осгуда—Шляттера, Ольє, Гаг-
лунда).
5. Захворювання хребта: запальні, дистрофічні (спондиліт, остеохондроз, дефор-
мівний спондильоз, спондилоартроз).
6. Облігатні захворювання суглобів (при ревматичних інфекціях, системних за-
хворюваннях сполучної тканини, ендокринних захворюваннях, порушеннях обміну
речовин, професійних захворюваннях).
7. Захворювання суглобів як ускладнення соматичних хвороб (запальні та дис-
трофічні).
8. Захворювання параартикулярних тканин (запальні, дистрофічні): бурсити, лі-
гаментити, фасцити, періартрози, міофібрози та Ін.
9. Пухлини суглобів та параартикулярних тканин (доброякісні та злоякісні).
10. Диверсифікаційні (різноманітні) захворювання суглобів (захворювання рід-
кісні, з нез’ясованою етіологією і подібною клінічною картиною).
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФІЧНІ
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
Хронічне порушення метаболізму хряща, кісткової структури епіфіза з розвит-
ком прогресуючого дегенеративно-дистрофічного процесу призводить до виникнен-
ня найбільш поширених захворювань суглобів — деформівного остеоартрозу, асеп-
тичного некрозу і кістоподібної перебудови. Дегенеративно-дистрофічні пошкоджен-
ня суглобів уражують людей найпрацездатпішого періоду життя і людей старшого та
похилого віку. Хворіють частіше жінки, особливо після менопаузи. Тільки дефор-
мівний остеоартроз уражує біля 15% населення.
ЗІ —5-810
241
242 ©1РТОПі1^дІІ1§[.
Виділяють первинні і вторинні дегенерати-
вно-дистрофічні ураження суглобів. Якщо при-
чиною вторинних дегенеративно-дистрофічних
уражень суглобів вважають травми, дис плазі ю
суглобів, захворювання нервової, ендокринної
систем, хвороби крові, обміну речовин, перене-
сені запальні процеси, статичні хронічні пере-
вантаження, біомеханічні відхилення у суглобах
та кістках тощо, то причина первинних захво-
рювань залишається нез’ясованою.
Існує багато теорій патогенезу дегенератив-
но-дистрофічних уражень суглобів.
Однією з перших була теорія механічних пе-
ревантажень (Поммер, 1920), згідно з якою по-
стійне перевантаження суглоба призводить до
руйнування хряща і розвитку його дегенератив-
но-дистрофічних уражень. З одного боку це під-
тверджують статистичні дані. Найчастіше деге-
неративно-дистрофічні ураження виявляють у
колінному, кульшовому суглобах, які дійсно
несуть основне статичне навантаження. Але над-
п’ятково-юмілковий суглоб теж несе не менше
статичне навантаження, а дегенеративно дисгро
4 ічні ураження в ньому виникають значно рід-
ше, у той час як у плечовому, ліктьовому сугло-
бах, які не несуть таких статичних навантажень,
дегенеративно-дистрофічні ураження спостеріга-
ються частіше. Отже, Із сказаного витікає висно-
вок, що постійні статичні навантаження і пере-
вантаження не є пусковим механізмом розвитку
дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів,
а лише одна з складових, яка стає активною, ко-
ли якісь умови ослабили еластичні властивості
хряща, що знизило опір механічним статичним
факторам. Крім того, у людей, які не займають-
ся тяжкою фізичною працею, не мають трива-
лих статичних перевантажень, відсоток дегене-
ративно-дистрофічних уражень суглобів не ниж-
чий. Таким чином, механічна теорія Поммера
не в змозі обгрунтувати патогенез дегенератив-
но-дистрофічних уражень суглобів.
Інші теорії вбачають причину виникнення
дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі
у патології синовіальної оболонки, порушенні її
секреції або транспортної функції, фізико-хіміч-
них змінах у самій синовіальній рідині. Однак
ці точки зору констатують факт порушення фі-
зіологічних процесів, а не розкривають першо-
чергову причину. Вони скоріше обґрунтовують
причину вторинних дегенеративно-дистрофіч-
них процесів.
Де Сез і прихильники ендокринної теорії па-
тогенезу вважають, що в основі патологічного
процесу є порушення гіпофізарно-генітального
гепезу.
Шульгоф і Ріхтер відстоюють імунну теорію,
вбачаючи дегенерацію хряща наслідком гіпер-
чутливості і реакцій антиген—антитіло.
В останні десятиріччя знову повернулися до
вивчення етапу мікрониркулярного русла епі-
фізів. Дослідження показали, що при дегенера-
тивно-дистрофічних захворюваннях суглоба, з
одного боку, відбувається запустіння капіляр-
ної сітки (особливо у людей старшого віку), а з
другого — виникає порушення відтоку венозної
крові, тобто в епіфізі наростає застій венозної
крові, переповнення і розширення венозних си-
нусів, що призводить до підвищення внутріш-
ньокісткового тиску (виникає внутрішньокіст-
кова гіпертензія) і гіпоксії. Отже внутрішньо-
кісткова гіпертензія обумовлює розвиток дегене-
ративно-дистрофічних змін у кістковій структурі
і розвиток остсопорозу. Кісткові балки стоншу-
ються, значно знижується їх витривалість до
статичних навантажень, виникають мікропере-
ломи, крововиливи, утворюються кісти. Пору-
шується цілість замикальної пластини, і суди-
ни проростають у хрящ.
Паралельно до початку змін у кістковій
структурі, у хрящі під дією ендо- і екзогенних
фак орів порушуються окисні процеси, виникає
надмірна активність лізосомальних ферментів,
особливо катеїісину Д. Це обумовлює якісне по-
рушення хондроцитів, деполімеризацію протео-
гліканів з утворенням більш легких білково-по-
лісахарид них комплексів, які легко покидають
хрящ. Це призводить то виникнення протеоглі-
канової недостатності із втратою хрящем ріди-
ни, що знижує толерантність хрящового покри-
ву до механічного та статичного навантаження,
тобто фізіологічне навантаження стає причиною
руйнування хондроцитів, з яких виходять лізо-
сомальні ферменти, які стають причиною по-
дальшого прогресування дегенеративно-дистро-
фічних процесів і руйнування хряща.
Таким чином, в основі первинної причини
виникнення дегенеративно-дистрофічного про-
цесу в суглобі лежать біохімічні і мікроцирку-
захпоічовлшія суілоеів 243
ляторні порушення у хрящі і кістковій тканині
епіфіза. Механічні і статичні навантаження до-
датково руйнують неповноцінні хондроцити,
кісткову тканину епіфіза з розвитком клінічної
і рентгенологічної картини захворювання.
На підставі клініко-морфологічних даних
В.С. Косипська виділила три форми дегенера-
тивно-дистрофічних уражень суглобів: дефор-
мівний остеоартроз, кістоподібну перебудову і
асептичний некроз.
У літературі існує значна плутанина у тер-
мінології дегенеративно-дистрофічних захворю-
вань. По-перше, досить часто поєднують понят-
тя "артроз” з “артритом”; по-друге, деформівний
остеоартроз має багато синонімів, що вносить
плутанину у статистику, клініку, стадії захво-
рювання, а звідси розбіжності у тактиці ліку-
вання, в оцінці наслідків терапії. Одні автори
користуються терміном "артроз”, другі — “оетео-
артроз”, треті — “деформівний артроз”, четвер-
ті — “деформівний остеоартроз”, п’яті — “арт-
розо-артрит”. А те якщо розглянути динаміку
розвитку патологічного процесу, то стає зро-
зумілим, що кожний термін має своє обгрунту-
вання і віддзеркалює стадії перебігу процесу.
Тому для уніфікації і запобігання плутанини
Є.Т. Склярейко запропонував таку класифі-
кацію дегенеративно-дистрофічних уражень су-
глобів.
Перша форма — деформівний остеоаріроз,
в якому виділяють п’ять стадій:
І — передартроз;
ІІ — артроз;
111 — остеоартроз;
IV — деформівний остеоартроз;
V — артрозо-артрит.
Друга форма дегенерати в но-дистрофічно-
го ураження — асептичний некроз — має три
стадії:
І — рентгенологічного висвітлення (сек-
вестрації);
II — демаркації;
ПІ - продавленим некротичної ділянки, де-
формівний остеоартроз.
Третя форма — кістоподібпа перебудова, в
якій виділяють три стадії:
І — поява поодиноких субхопдральних кіст;
II — генералізація, або злиття поодиноких
кіст;
31 *
III — прорив кіст у суглобову порожнину,
деформівний остеоартроз.
Перша стадія — передартроз. Хворі скар-
жаться на дискомфорт у суглобі або нечіткий
біль під час тяжкої роботи, тривалого перебу-
вання на ногах. Клінічні і рентгенологічні озна-
ки відсутні Лише під час уважного обстеження
можна констатувати, що при перевірці пасив-
них рухів у суглобі зникає або обмежується пе-
рерозгинання (симптом Скляренка).
Таких хворих необхідно брати на диспансер-
ний облік і проводити профі іактичнс лікуван-
ня, яке полягає в обмеженні статичних і фізич-
них навантажень, призначенні бальнеотерапії,
масажу, голковколювання, курсу мумійо, полі-
вітамінів з мікроелементами.
Друга стадія — артроз. Хворі скаржаться на
появу болю у суглобі під час тяжкої фізичної
праці, тривалого перебування на ногах, який
після відпочинку, розвантаження кінцівки ми-
нає, але з часом знову з’являється. Припиняєть-
ся біль, і після нічного відпочинку виявляється
обмеження максимальної амплітуди рухів, а зви-
чайна амплітуда руху (робоча) у суглобі не об-
межена. Контури суглоба не болючі, м’язи не
гіпотрофічні.
На рентгенограмі суглоба виявляється по-
мірний плямистий остеопороз і помірне зву-
ження суглобової щілини. Останнє вказує на
стоншення хрящового покриву в якому відбу-
ваються дегенеративно-дистрофічні процеси, а
плямистий остеопороз — на трофічні порушен-
ня у кістковій структурі епіфіза (мал. 160).
Третя стадія — остеоартроз. Біль у сугло-
бі виникає під час рухів, але після відпочинку
не минає. Контури суглоба виступають більш
рельєфно внаслідок гіпотрофії м’язів, активні і
пасивні рухи обмежені, виявляється згинальна
або привідна контрактура, розлита болючість
під час пальпації параартикулярних тканин.
На рентгенограмі визначається розлитий
остеопороз епіфіза, значне звуження суглобової
щілипи, субхондральний склероз, чергування
зон ущільнення і просвітлення кісткової струк-
тури епіфізів, поодинокі субхондральні кісти
(мал. 161).
Наростання звуження суглобової щілини
вказує па прогресуючу деструкцію суглобового
хряща, а рентгенологічні зміни в епіфізах — на
Мал. 160. Артроз кульшового суглоба при вродженому
підвивиху стегнової кістки
Мал. 161. Остеоартроз колінного суглоба
наявність органічних процесів у кістковій струк-
турі. Отже, під час третьої стадії продовжується
деструкція хряща і відбувається органічне ура-
ження кісткової структури, що і відображає на-
зва стадії — остеоартроз. Деформації суглобо-
вих кінців у цій стадії немає.
Четверта стадія — деформівний остеоартроз.
Інтенсивність болю наростає під час вс зван-
ня, ходіння, тривалого стояння на ногах, фізич-
них навантажень. Виражена згинальна та роз-
гинальна контрактура у суглобах. У кульшовому
Мал. 162. Деформівний остеоартроз колінного суглоба
суглобі визначається згинально-привідна конт-
рактура, значна гіпотрофія м’язів кінцівки, функ-
ціональне укорочення кінцівки, перекошення та-
за. Контури суглоба внаслідок гіпотрофії м’язів
рельєфні, здаються деформованими. Розлита бо-
лючість параартикулярних тканин під час паль-
пації, хруст при рухах у суглобі. У колінному
суглобі позитивний симптом Гаглупда (при па-
сивних рухах розслабленим наколінком відчу-
вається хруст під ним у суглобі). Виражене об-
меження активних і пасивних рухів у суглобі.
На рентгенограмах спостерігають значне зву-
ження суглобової щілини, яка у деяких місцях
може навіть перериватися, деформація сугло-
бових поверхонь за рахунок кістково-хрящових
розрощень. Субхондральпий склероз, мозаїчне
чергування зон склерозу і просвітлень в епіфі-
зі, гіперпластичні нашарування (мал. 162).
При деформівному остеоартрозі майже пов-
ністю зруйнований хрящ, на що вказує значне
звуження суглобової щілини, її нерівномірність,
мозаїчні зміни кісткової структури епіфіза.
Деформація суглобових кінців обумовлена
кістковими нашаруваннями та кістково-хрящо-
вими розрощеннями. Все це відображено у на-
зві стадії — деформівний остеоартроз.
У хворих при деформівному остеоартрозі
частіше, а при остеоартрозі рідше виникає реак-
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
245
тивне запалення синовіальної оболонки з нако-
пиченням запальної рідини у суглобі, тобто крім
виражених прогресуючих дегенеративно-дист-
рофічних процесів приєднується запалення —
синовіт. Для об'єктивного відображення пато-
логічного процесу й уніфікації тактики лікуван-
ня виділяють V стадію — артрозо-артрит. При
артрозо-артриті суглоб дєфігурований, активні
і пасивні рухи обмежені, локально температура
шкіри підвищена, позитивний симптом флук-
туації.
На рентгенограмах визначає ться типова кар-
тина деформівного остеоартрозу з доповненням:
контури капсули суглоба розширені, ущільнені,
затінення фізіологічних просвітлень за рахунок
іакопиченої запальної рідини.
Другою формою дегенеративно-дистрофіч-
ного ураження суглобів є асептичний некроз. У
динаміці розвитку патологічного процесу виді-
ляють три стадії.
Перша стадія — рентгенологічного висвіт-
лення.
Без видимих причин хворі починають на-
кульгувати на ногу. Інколи виявляють помір-
ний біль у суглобі.
Під час огляду такого хворого укорочення
кінцівки не визначають, активні і пасивні, зги-
нальні і розгинальні рухи залишаються у пов-
ному об’ємі, контури суглоба не порушені, змін
з боку м’язів не відмічається. Але під час ре-
тельного огляду чітко виявляється обмеження
ротаційних рухів та відведення і відсутнє пере-
розгинання у суглобі.
При рентгенологічному дослідженні у ГОЛОВ-
ЦІ або в одному з виростків стегнової кістки, го-
ловці плечової кістки виявляється чітке півмі-
сяцеподібне або схоже на трикутник, ущільнення
кісткової тканини з розмитою балочною струк-
турою. Суглобова щілина не змінена, контури
суглобових поверхонь конгруентні (мал. 163).
Друга стадія — стадія демаркації. У суглобі
з'являється біль під час активних і пасивних
рухів ходіння. Хворий кульгає. Виникає' гіпо-
трофія м’язів, обмеження активних і пасивних
рухів, згинальна контрактура.
На рентгенограмі: суглобова щілина дещо
звужена. Конгруентність суглобових поверхонь
не порушена. Трикутне чи півмісяцеподібне
ущільнення відділене зоною просвітлення, яку
Мал. 163. Асептичний некроз головки стегнової кістки.
Стадія рентгенологічного висвітлення
оточує зона склерозу кісткової структури епі-
фіза. Визначається помірний локальний остео-
пороз.
Третя стадія — продавлення некротичного
фрагмента, деформівного артрозу.
У суглобі різкий біль при незначних рухах,
які значно обмежені, згинальна або згинально-
привідна контрактура, виражена гіпотрофія м'я-
зів. Хворий ходить, користуючись додатковою
опорою (палиця, милиця).
На рентгенограмі суглоб деформований, не
конгруентний за рахунок продавлення некро-
тичного фрагмента, суглобова щілина звужена,
нерівномірна. Некротичний фрагмент з нерів-
ними краями. Зона склерозу навколо асептич-
ного некрозу розширена нерівномірно.
Асептичний некроз у дорослих не аналогіч-
ний такому при хворобі Пертеса у дітей. При
асептичному некрозі відсутня циклічність пере-
бігу патологічного процесу, немає стадії фраг-
ментації І відновлення структури. Це самостій-
на форма дегенеративно-дистрофічного уражен-
ня суглобів.
Третьою формою дегенеративно-дистрофічно-
го ураження суглобів є кістоподібна перебудова.
У перебігу захворювання виділяють три стадії.
32-5-810
246
Мал. 164. Поодинокі кісти в головках стегнових кісток
Перша стадія — поява поодиноких субхоїгд-
ральних кіст. Клінічно перша стадія майже не
виявляється. Хворі скаржаться на короткочас-
ні, неприємні відчуття, дискомфорт у суглобі
після роботи, при зміні погоди. Хворих ці від-
чуття не тривожать, і до лікарів вони не зверта-
ються, тому ціленаправлене ренті епологічне до-
слідження проводять зі значним запізненням. Але
під час рентгенологічного дослідження з інших
причин (травма, запальні процеси, осіеохондроз
тощо) у суглобі випадково виявляють поодино-
кі субхондральні кісти. Суглобова щілина нор-
мальної ширини, симетрична, суглобові кінці
конгруентні. Може бути плямистий остеопороз
(мал. 164).
Друга стадія — генералізації, або злиття по-
одиноких кіст.
Хворі відзначають нічний тягнучий біль у
суглобі, особливо після фізичної праці, трива-
лого перебування на ногах, при зміні погоди.
Рухи у суглобі у повному обсязі. Змін контурів
суглоба не відмічається. Пальпаторие обстежен-
ня локального болю, підвищення тонусу певної
групи м’язів не виявляє.
На рентгенограмі контури суглобових кін-
ців конгруентні, суглобова щілина дещо звуже-
на, розлитий остеопороз, злиття кіст в одну ве-
лику субхондральну кісту. Субхондральна плас-
Мал. 165. Стадія генералізації кіст у головці
стегнової кістки
тина нерівномірна, над кістами вона стоншена.
В інших випадках кісти генералізовані по всьо-
му епіфізу (мал. 165).
Третя стадія — стадія перфорації. Під час ста-
тичних навантажень раптово виникає гострий
біль і обмеження рухів у суглобі.
Хворий не може навантажувати ногу. Актив-
ні і пасивні рухи спричинюють загострення бо-
лю, дуже обмежені. Виникає валове згинальне
або згинально-привідне положення у суглобі, яке
швидко переходить у контрактуру. Розвиваєть-
ся гіпотрофія м’язів.
На рентгенограмі суглобова щілина нерівно-
мірно звужена. Верхня стінка кісти зруйнована
і кіста з’єднується із суглобовою порожниною.
Замикальна пластинка перервана в місцях про-
риву кіст. Суглобова поверхня нерівна, бухто-
подібна, і не конгруентна. Розлитий остеопороз.
При дегенеративно-дистрофічних захворю-
ваннях суглобів завжди виникає питання: що
уражається первинно — хрящ чи кісткова стру-
ктура епіфіза? Виходячи з форм захворювання,
можна зробити висновок, що при асептичному
некрозі, кістоподібній перебудові первинно ура-
жується кісткова тканина епіфіза, вторинно по-
ЗАХВОРЮВАННЯ (УГ.КПІІІІ 247
чинається ураження хряіца. При деформівному
остеоартрозі первинно відбувається ураження
хряща, а пізніше— кісткової структури епіфіза.
Диференціальну діагностику необхідно про-
водити з артритом.
Насамперед слід звернути увагу на анамнез
захворювання.
Артрит — запальне захворювання суглоба,
яке виникає в одних випадках внаслідок потрап-
ляння у суглоб специфічних збудників, які мож-
на висіяти під час мікробіологічного досліджен-
ня, а у других — внаслідок неспецифічних ауто-
імунних процесів. Захворювання має гострий,
підгострий і рідше хронічний початок і перебіг.
Деформівпий остеоартроз — цс дегенератив-
но-дистрофічне захворювання суглоба, яке ви-
никає у людей середнього та старшого віку, по-
чаток не має гострого або підгострого прояву, а
поступово з роками наростає клінічна симпто-
матика.
При артритах завжди виникає підвищення
температури тіла, особливо при гострому по-
чатку. Цього ніколи не буває при дегенератив-
но-дистрофічних захворюваннях суглобів. При
артритах виникає значне місцеве підвищення
температури в ділянці суглоба, а при дегенера-
тивно-дистрофічному артрозі воно буває незнач-
ним лише при реактивних синовітах.
При артритах запалення суглоба спричинює
значне порушення функції і вадове положен-
ня кінцівки. При деформівному остеоартрозі
ці симптоми виникають лише на пізніх стадіях
захворювання.
При артритах виникає дефігурація суглоба
внаслідок синовіту, при деформівному остео-
артрозі на ранніх стадіях контури суглобів не
порушені.
При артритах пальпація виявляє напружен-
ня параартикулярних тканин і значну розлиту
болючість їх При артрозах і остеоартрозах то-
нус параартикулярних тканин нормальний, бо-
лючість локалізується у місцях прикріплення
зв'язок.
Для артритів характерний симптом балоту-
вання. При ар розах остеоартрозах, деформівних
остеоартрозах він не виявляється, крім артрозо-
артритів.
Для остеоартрозу, артрозу, деформівного
остеоартрозу характерний хруст під час рухів,
позитивний симптом Гаглунда у колінному су-
глобі, чого не буває при артриті. При артриті
порушення функції і амплітуди руху в сугло-
бах виникає з перших днів захворювання, при
артрозі, остеоартрозі воно наростає поступово
(роками), обумовлене прогресуванням дегенера-
тивно-дистрофічного процесу в суглобі (особ-
ливо при деформівному остеоартрозі, коли ви-
никають контрактури).
Для дегенеративно-дистрофічних захворю-
вав нь суглобів характерне поступове наростан-
ня гіпотрофії м’язів кінцівки, а при артриті воно
виникає при переході гострого артриту у хроніч-
ну форму.
В аналізі крові при артритах виявляють лей-
коцитоз, збільшену ШОЕ, зміни білкових фрак-
цій, чого не буває при дегенеративно-дистрофіч-
них захворюваннях суглобів.
На рентгенограмах при артритах на ранніх
стадіях виявляють розширення суглобової по-
рожнини, контурів капсули суглоба, помірний
остеопороз; при артрозах — помірне звуження
суглобової щілини, яке наростає при остеоарт-
розі і призводить до остеонорозу епіфізів, скле-
роз субхондральпої пластини. З переходом пато-
логічного процесу в деформівниЙ остеоартроз
виникає значне звуження суглобової щілини,
місцями вона переривається, а суглобові кіпці
деформуються за рахунок кістково-хрящових
розрощень.
При артритах з’являються узури суглобових
поверхонь, у подальшому виникає їх деструк-
ція, підвивихи, фіброзні і кісткові анкілози, чо-
го ніколи не буває при деформівному остео-
артрозі.
Отже, знання клініки запальних і дегенера-
тивно-дистрофічних захворюваннях суглобів до-
поможе запобігти діагностичним помилкам.
Певні діагностичні труднощі виникають при
артрозо-артритах. Для диференціальної діагнос-
тики має значення анамнез, вік хворого і клі-
нічні дані. З анамнезу дізнаються, що людина
середнього або похилого віку протягом багатьох
років страждає від болю у суглобі, який почи-
нався поступово з наростаючою динамікою під
час рухів, ходіння, фізичної прані. Артрит ви-
никає гостро або підгостро з підвищенням тем-
ператури тіла, збільшенням ШОЕ.
У хворих з артрозо-артритом такого почат-
ку І перебігу захворювання не буває. Дефігура-
ція суглоба і синовіт виникає після фізичних
Зї*
248
навантажень, тривалого ходіння. Локально тем-
пература не підвищена, загальний стан задо-
вільний, що вказує на відсутність інфекційного
фактора. Відсутні зміни у крові. На рентгено-
грамах виявляється типова картина деформів-
ного остеоартрозу з відсутністю деструкції суг-
лобових поверхонь.
Лікування. Лікування дегенеративно-дист-
рофічних захворювань суглобів повинно бути
комплексним. По-перше, частіше хворіють лю-
ди старшого віку, в яких завжди є супутні за-
хворювання: серцево-судинної системи, органів
травлення, ендокринні захворювання (цукро-
вий діабет), перенесені травми та вікові змі-
ни. По-друге, більшість хворих мають надмірну
масу тіла. По-третє, мають місце біомеханічні
відхилення у хребті, кінцівках. Отже, першим
завданням лікування є нормалізація загального
стану хворого незалежно від форми і стадії за-
хворювання. Особливо звертають увагу на сту-
пінь ожиріння, на необхідність наближення ма-
си тіла до показників вікової норми.
Крім загального медикаментозного, фізіоте-
рапевтичного та санаторно-курортного лікування
у першій стадії призначають лікувальну фізич-
ну культуру, масаж, направлений на відновлен-
ня сили, витривалості та працездатності м’язів,
ванни для нормалізації периферійного крово-
обігу і профілактики застійної венозної гіпер-
тензії в уражених суглобах. За можливості ра-
дять змінити роботу, щоб вона не була пов’яза-
на з тривалим перебуванням на ногах або фізич-
ним перевантаженням.
1. Для поліпшення життєдіяльності хряща
призначають плазмол по 1 мл, на курс 10 ін’єк-
цій; аргепарон внутрішньом’язово по 1 мл 2 ра-
зи на тиждень протягом 2 міс. Препарати за-
тримують вивільнення лізосомальних ферментів
і зменшують запалення синовіальної оболонки.
Хондропротекторною здатністю володіють
глюкозамін (глюкозамін сульфат), артроперон,
ДОНАЕ 200-5, глюкозамін гідрохлорид, глюкоз-
амін хлоралгідрит. Вони стимулюють біосин-
тез глікозаміногліканів у хондроцитах, збільшу-
ють кількість хондроїтинсульфагів у матриксі
суглобового хряща, гіалуронової кислоти у си-
новіальній рідині.
Для профілактики застійних процесів у суг-
лобових кінцях призначають бальнеотерапію
(скипидарні, шалфейлі, сірчані ванни).
Для запобігання гіпотрофії м’язів показана
лікувальна фізична культура без статичних на-
вантажень і масаж.
Для поліпшення нейротрофічного стану та
обміну призначають голковколювання, мумійо.
У другій стадії (артроз) і третій (остеоартроз)
консервативне лікування направлене: 1) на по-
ліпшення і нормалізацію загального стану хво-
рого (патогенетичне лікування супутніх захво-
рювань); 2) на зняття больового синдрому, що
досягається призначенням нестероїдних проти-
запальних препаратів, які пригнічують метабо-
лізм глікозаміногліканів у суглобовому хрящі:
диклофенак-натрій, толметин, ібупрофен, індо-
метацин, фенілбутазон, ігіроксикам, вольтарен
та ін.
Нестероїдні протизапальні препарати пригні-
чують катаболічні процеси, діють на біосинтез
глікозаміногліканів, інгібують процеси проліфе-
рації та гетеротопія ну осифікацію.
2. Призначають хондропротекторні препа-
рати: аргепарон по 0,5—1 мл 2 рази на тиждень
внутрішньосуглобово протягом 2 міс. Курс по-
вторюють 2 рази на рік. Застосовують артепа-
рон внутрішньом’язово по 1 мл 2 рази на тиж-
день протягом 8 тиж, а потім 2 рази на місяць
протягом 4 міс або гіалган внутрішньосугло-
бово по 2 мл один раз на тиждень протягом
3—5 тиж. Курс лікування проводять 2 рази на
рік або призначають мукартрин внутрішньом’я-
зово по 1 ампулі (0,125—0,250 г) протягом пер-
ших 3 днів. Потім через день протягом 10 днів,
далі 2 рази на тиждень протягом 3 гиж і, на-
решті, 1 раз на тиждень до повного курсу, тоб-
то всього ЗО ін'єкцій. Курс повторюють 2 ра-
зи на рік. Широко використовують румалон
внутрішньом’язово по 1 мл, на курс ЗО ін'єкцій.
Позитивно зарекомендувало себе внутрішньо-
суглобове введення тразилолу (контрикалу) —
16 000 ОД + гепарину 5000—10 000 ОД і ліло-
каїну 2% розчину 3 мл 1 раз через 3 дні. На
курс роблять 3 введення, повторюють лікуван-
ня через 2,5—3 міс.
Дія всіх хондропротекторів направлена на
стимуляцію біосинтезу глікозаміногліканів у
хондроцитах, на підвищення вмісту хондроїтин-
сульфатів у матриксі суглобового хряща, гіа-
луронової кислоти у синовіальній рідині, за-
тримку вивільнення лізосомальних ферментів,
249
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
зниження активності запального процесу (сино-
віту) та зменшення дії детриту на синовіальну
оболонку.
3. Для поліпшення захисних функцій орга-
нізму призначають голковколювання, мумійо.
Для зняття періартикулярного болю при-
значають компреси з 30—50% (залежно від стану
шкіри) розчином димексиду, по ередньо змас-
тивши ділянку суглоба гепариновою, гідрокор-
тизоновою і анастези новою мазями у рівних
співвідношеннях (на ніч).
Широко використовують фізичні методи лі-
кування: магнітотерапію, фонофорез гідрокорти-
зоном, електрофорез за Парфьоновим та ін.
Для покращення функції м’язів призначають
масаж, електром'язову стимуляцію.
Для зменшення венозного застою в епіфізах
призначають ванни: скипидарні, шалфейні, сір-
чані, радонові.
На всіх стадіях за наявності біомеханічних
відхилень в осі кінцівок, при соха £епп маї^а чи
соха £епи мага показані коригуючі остеотомії,
які направлені на відновлення правильних біо-
механічних умов для функції суглоба і кінцівки
в цілому. Крім того, Є.Т. Скляренко запропо-
нував лікувально-профілактичну операцію для
зняття внутрішньокісткової гіпертензії на ран-
ніх стадіях захворювання — тунелізацію епі-
фіза. Під наркозом або місцевим знеболенням
на 1,5—2 см нижче від суглобової щілини роб-
лять розтин м’яких тканин до кістки не більше
ніж на 1—1,5 см. Гачками розводять краї рани і
свердлом роблять субхондральні тунелі в епіфі-
зі, не пошкоджуючи задню спнку епіфіза. Туне-
лі роблять спереду назад і косо назовні і досе-
редини (5—6 тунелів). Після цього накладають
один шов на м’які тканини, асептичну пов’язку.
Тунелізація дає можливість зняти внутрішньо-
кісткову гіпертензію, забезпечуючи репаратив-
ну регенерацію у субхондральній зоні епіфізів,
і тим самим відновити мікроциркулярну сітку
епіфіза і запобігти прогресуванню патологічно-
го процесу.
Тунелізація показана за відсутності значних
відхилень від біомеханічної осі кінцівки.
Консервативне лікування IV стадії (дефор-
мівного остеоартрозу) при наявності контракту-
ри або V стадії (артрозо-артриту) не ефективне.
Для цих стадій показане оперативне лікування.
Використовують різного характеру коригуючі
остеотомії, стабілізуючі операції: на ранніх ста-
діях, при нестабільності суглоба операції вико-
нують на м’яких тканинах, а при пізніх стаді-
ях — артродези, реконструктивно-відновні арт-
ролізи, артропластики, реконструкції суглобо-
вих кінців та ендопротезування.
Мета остеотомій — усунення кутових дефор-
мацій біомеханічної осі кінцівки та гіпертензій-
ного синдрому в епіфізах.
Коригуючі остеотомії показані при надмір-
ній (понад 7°) вальгусній деформації у колінно-
му суглобі або варусній деформації (понад 5°) —
при соха уа!§а чи соха гага, тобто вони віднов-
люють правильні біомеханічні умови для функ-
ції суглоба.
Крім коригуючих остеотомій, виконують лі-
кувальні остеотомії, які дозволяють зняти гіпер-
тензійний синдром в епіфізі. їх проводять за
відсутності кутових відхилень, тобто при нор-
мальній біомеханічній осі кінцівки.
Однією з причин виникнення і прогресуван-
ня деформівного остеоартрозу є функціональ-
на нестабі іьність суглоба, найчастіше колінного,
яка обумовлена пошкодженням зв’язок, меніс-
ків і гіпотрофією чотириголового м’яза. У та-
ких випадках на ранній стадії (!) роблять рекон-
структивно-відновні операції на зв’язках, су-
хожилках, відновлюють силу і працездатність
чотириголового м’яза.
При тяжких ураженнях з деструкцією і де-
формацією суглобових кінців, коли технічно ви-
конати реконструктивно-відновні операції не-
можливо проводять артродез ураженого суглоба
(мал. 166). Операція дозволяє отримати статич-
но повноцінну кінцівку, ліквідувати больовий
синдром І повернути хворому здатність викону-
вати загальнокорисну працю. Але з розвитком і
запровадженням у практику штучних суглобів
(ендопротезування) операцію артродезу викону-
ють рідко.
У хворих середнього віку (до 50—55 років),
не зайнятих тяжкою фізичною працею, методом
відновлення функції ураженого суглоба є арт-
ропластика. Біологічна артропластика не конку-
рує з ендопротезуванням, а має свої показання:
молодий і середній вік, високі властивості кіст-
ки до реституції і відповідні соціально-побуто-
ві умови. Недоліком біологічної артропластики
250
Мал. 166. Артродез кульшового суглоба з фіксацією
фіксатором “кобра"
є те, що після неї через певний час виникають
рецидиви деформівного остеоартрозу, що вва-
жають недоліком цієї операції. Але ж і при ендо-
протезуванні через 5—7 років виникає потреба
у виконанні повторної операції внаслідок різних
ускладнень. Тому вважаємо, що людям молодого
та середнього віку доцільно робити біологічну
артропластику, а з розвитком рецидиву дефор-
мівного остеоартрозу, коли хворому буде понад
50—55 років,— проводять ендопротезування.
Отже, ендопротезування при дегенератив-
но-дистрофічних захворюваннях суглобів пока-
зане людям старших вікових груп. Це обумов-
лено тим, що після ендопротезування у перева-
жної більшості хворих виникають ускладнення
через 5—7 років (нестабільність, розсмоктуван-
ня кістки, спонгізація кортикального шару і пе-
реломи, симптом поршня, паїноювання раннє і
пізнє тощо), які потребують заміни ендонроте-
зу, рідше видалення його. Поставивши пацієнту
молодого віку ендопротез, слід пам’ятати, що у
майбутньому він не менше ніж 3—4 рази роби-
тиме повторне ендопротезування.
Консервативне лікування асептичного некро-
зу та кістоподібної перебудови не ефективне.
Оперативне лікування проводять залежно
від стадії патологічного процесу.
Так, при І (рентгенологічного висвітлення
асептичного некрозу) і II (демаркації) стадії за
умови збереження конгруентності суглобових
поверхонь метолом вибору є тунелізація пато-
логічного вогнища з кістковою пластикою.
Операція полягає в тому', що не розкриваю-
чи суглоб, через шийку стегнової кістки сверд-
лом невеликими оборогами роблять (щоб за-
побігти опіку кісткової тканини) тунель у саму
середину асептичного некрозу (І). Після вида-
лення свердла через гунель у воінище некрозу
вводять кістковий трансплантат (краще з губ-
частої кістки) і рану зашивають.
Тунелізація дає можливість відновити су-
динну сітку (у некротичну зону проростають
судини особливо за наявності в ній кісткового
трансплантата), і з часом відновлюється структу-
ра епіфіза без порушення його конгруентності.
У випадках, коли некротична ділянка про-
давлена, виникла деформація суглобової поверх-
ні, у пацієнтів молодого і середнього віку вико-
нують артропластику, а у похилому віці — ендо-
протезування.
При поодиноких субхондральних кістах у мо-
лодих і середнього віку хворих проводять курс
лікування (при правильних біомеханічних спів-
відношеннях у суглобі і кінцівках), яке полягає
у призначенні бальнеотерапії, курсу вітаміну В^
по 300 мг № 25, мумійо, голковколювання, ма-
саж з виключенням статичних перевантажень.
Якщо протягом 3—6 міс патологічний процес не
прогресує, продовжують диспансерне спостере-
ження. У разі продовження утворення кіст по-
казана лікувальна остеотомія, тунелізація.
За наявності однієї великої кісти і цілос-
ті замикальної пластини, тобто при збереженні
конгруентності суглобової поверхні, показана
фенестрація з скскохлеацісю порожнини кісти
і наступною кістковою пластинкою.
Невеликим доступом підходять до суглобо-
вого кінця і нижче від лінії хрящового шару в
епіфізі долотом робляїь “вікно”, яке відкриває
доступ до кісти. Далі видаляють її вміст і обо-
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
251
донку так, щоб на стінках виступали краплі
крові. Порожнину тампонують ауто- чи гомо-
консервованою низькими температурами спон-
гіозною тканиною, стулку стінки кісти кладуть
на місце і рану пошарово зашивають.
У разі генералізації ураження суглобового
кінця показана резекція епіфіза у межах здоро-
вих тканин з подальшим формуванням його для
відновлення функції суглоба (артропластика).
У хворих похилого віку — ендопроіезування.
Хірургічне лікування: у стадії прориву кіст
у суглобову порожнину із розвитком деформу-
ючого остеоартрозу молодим хворим показана
біологічна артропластика (мал. 167), а хворим
старшого віку — сндопротезування.
Отже, хірургічне лікування повинно прово-
дитися диференційовано, виходячи з віку і про-
фесії хворого, форми і стадії дегенеративно-ди-
строфічного процесу.
Складовою комплексного лікування дегене-
ративно-дистрофічних уражень суглобів є ліку-
вальна фізична культура, фізичні методи ліку-
вання та бальнеотерапія.
Лікувальна фізична культура має широке за-
стосування у складі консервативного лікуван-
ня лід час передопераційної підготовки і після-
операційної реабілітації. Мета реабілітації: збе-
реження тонусу, сили, витривалості і працездат-
ності м’язів, профілактика гіпотрофії м’язів, від-
новлення амплітуди рухів у суглобі, усунення
контрактур і запобігання їм.
Фізіотерапевтичні методи лікування мають
завданням зняти або зменшити больовий синд-
ром, знизити проникність сполучнотканинних
мембран, поліпшити мікроциркуляцію, нервову
провідність, трофіку. При дегенеративно-дист-
рофічних захворюваннях суглобів протипоказа-
ні всі фізіотерапевтичні процедури, які спричи-
нюють локальне розширення судинної мережі
(УВЧ, процедури з парафіном, озокеритом, гря-
зями, торфом тощо). Це обумовлено тим, що у
суглобових кінцях при дегенеративно-дистро-
фічних ураженнях завжди існує внутрішньокіст-
кова гіпертензія внаслідок порушення венозного
відтоку. При застосуванні локального тепла роз-
ширюється артеріальна судинна сітка, збільшу-
ється приток крові, що призводить до наростан-
ня гіпертензії у суглобових кінцях, а це зумов-
лює прогресування патологічного процесу. Тому,
Мал. 167. Рентгенограма артропластики кульшового
суглоба через 11 років після операції
призначати застосування УВЧ, парафіну, озо-
кериту, грязей, торфу у хворих із деформівним
остеоартрозом, асептичним некрозом і кісто по-
дібною перебудовою протипоказано. Зате реко-
мендують бальнеотерапію, яка призводить до пе-
рерозподілу крові, розширення капілярної сітки
і поліпшення відтоку крові па периферію і тим
самим зменшує, усуває (на ранніх стадіях) за-
стійні явища у суглобових кінцях, що затримує
розвиток дегенеративних процесів у суглобі. Ши-
роко використовують скипидарні ванни (концен-
трацію підвищують від 20 до 60 мл на 200 л во-
ди), які поліпшують гемодинаміку, знижують ак-
тивність реактивного запального процесу, справ-
ляють розсмоктуючу дію на спайки, рубці.
Сірчано-водневі ванни (концентрація 50—
200 мг/л, температура 36 °С). Ванни признача-
ють через день на 10—15 хв, на курс 12—14 сеан-
сів. Сірчано-водневі вапни стимулюють метабо-
лізм колагену та глікозаміногліканів, стриму-
ють і зменшують дестру (цію хряща, посилюють
проліферацію синові опитів, нормалізують функ-
цію синовіальних к чіткії, які секретують сино-
віальну речовину.
Радонові ванни (концентрація 30—40 мг/л,
температура 35—36 °С) сприяють поліпшенню
кровообігу, особливо мікроциркуляції у синові-
альній оболонці, метафізах, посиленню метабо-
лізму хондроцитів, клітин сполучної тканини.
Підвищують опір статичному наван аженню хря-
ща, зменшують деструктивні процеси у ньому,
що знижує запальний процес у суглобі.
Йодобромні ванни (концентрація йоду —
10 мл/л і брому — 25 мл/л, температура 35—
37 11С). Призначають 2 дні підряд по 12—15 хв,
третій день — перерва, на курс 15—20 ванн.
Йодобромні ванни поліпшують трофічні про-
цеси у тканинах, стимулюють кровообіг та ін
ДЕГЕНЕРАТИВНО-
ДИСТРОФІЧНІ УРАЖЕННЯ
ХРЕБТА1
Остеохондроз — дегенеративно-дистрофічне
захворювання дисків хребта мультифакторного
генезу.
Термін остеохондроз” вперше був уведений
Сй.О. ЗсЬтогІ для визначення дис рофічних ура-
жень кістки та хряща.
Нагада мо, що міжхребцевий диск є елемен-
том сегмента хребта, що складається з драглис-
того ядерця, фіброзного кільця та замикальних
пластин (мал. 168).
Він забезпечує опору та рухи хребта. Драг-
листе ядерце займає 30—50% площі диска і
складається на 85—90% з води та колагену на
10—15% (переважно II типу). Фіброзне кільце
містить волокнистий хрящ, що концентрично
розташований навколо драглистого ядерця.
Кожний шар колагенових волокон розташо-
ваний паралельно один до одного і під кутом
30° до площини диска.
Передня частина фіброзного кільця у 1,5—
2 рази товща від задньої.
Замикальні пластини представлені гіаліно-
вим хрящем розташованим на субхондральній
кістковій тканині тіла хребця.
Функція диска визначається можливій ю під-
тримувати внутрішньо-дисковий тиск, що у вер-
тикальному положенні сягає 500—900 кРп, а в
положенні сидячи збільшується на 30—40%.
Зв’язковий апарат представлений передньою
та задньою поздовжньою, міжостистою та між-
полеречною зв’язками.
1 Розділ написано проф. О.А. Бур’яновим.
Тіло хребця
Спинний мозок
Нервовий
корінець
Диск
Пульпозне
ядро
Фіброзне
кільце
Мал. 168. Будова хребтово-рухового сегмента
Д у говід росткові суглоби — справжні пар-
ні циліндричні синовіальні з’єднання, що скла-
даються із суглобового хряща, синовіальної
оболонки, фіброзної капсули та суглобової рі-
дини.
ДуговІдростковІ суглоби утворені відростка-
ми суміжних хребців — верхній суглобовий від-
росток відходить від верхнього хребця, нижній
від нижнього хребця.
Об’єм суглобової порожнини сягає 1 мм3.
У положенні стоячи на суглоби хребта припа-
дає до 20—30% навантаження (А. НасЬеінзоп).
Функції диска і дуговідросткових суглобів
невід’ємно пов’язані між собою, вони становлять
руховий елемент сегмента хребта, а за виразом
деяких дослідників, створюють трисуглобовий
комплекс (К. ¥а§-Ні£г, 1983).
Процеси дистрофії дисків обумовлені сукуп-
ністю патологічних змін на рівні цілісного ор-
ганізму (ендокринні, гуморальні, нервові), самої
системи сегмента хребта (дисплазії), факторів
зовнішнього середовища (гіпергідродинаміка,
перевантаження, травми тощо).
При дії патогенних факторів у тому чи ін-
шому співвідношенні мають значення метабо-
лічні, мікроциркуляторні порушення тканинно-
го обміну метаболічні порушення — дисцирку-
ляторпі та дисгормональні.
З розвитком дистрофії спостерігаються ви-
ражені зміни у всіх складових компонентах між-
хребцевого диска.
253
——• —•— ш .к - ^_.і_2_щ. - - :------------------------------ .- ----- •
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
" . ; ’ . ................:-:-!Ї " ’.~ ’ПҐТ’“ 1 “— ~тг: л- • ' ; ЯП] . •..
Надзвичайно важливу роль у цьому процесі
відіграють катепсини, що вивільнюються з лі-
зосом зруйнованих клітин. При цьому має місце
гіперпродукція хондрокатепсинів, які сприяють
деполімеризації макромолекул основної речо-
вини, при підвищенні активності гіалуронідази
(Н.Н. Чудновський, 1966).
Як відомо, живлення міжхребцевого диска
тісно пов’язане з процесами його гідратації. Диск
діє як амортизатор і відокремлює два суміжні
хребці один від одного. Фіброзне кільце запобі-
гає горизонтальному зміщенню хребців, утримує
драглисте ядерце по осі хребців, створює на-
пруження у порожнині диска, бере участь у про-
цесах метаболізму, функціонує як насос, що ре-
гулює переміщення поживних речовин і ріди-
ни. Драглисте ядерце розподіляє навантаження
на суміжні хребці. Після видалення драглисто-
го ядерця дегенерація диска дуже швидко про-
гресує, що свідчить про його важливі метаболіч-
ні функції (8. Ьзрзоп, 1981).
Розвиток патологічного процесу в міжхреб-
цевому диску супроводжується його дегідрата-
цією. Диск молодих людей більш гід рятований
і скоріше адсорбує воду. Деякі дослідники на-
зивають драглисте ядерце “пасткою для води”.
Неушкоджене драглисте ядерце, подібно до
розчину високої концентрації, притягує воду із
навколишнього середовища.
У пацієнтів віком понад ЗО років внаслідок
деполімеризації протеогліканів основної суб-
станції драглистого ядерця підвищується кіль-
кість дрібних молекул, що зумовлює підвищен-
ня осмотичного тиску і сприяє поглинанню води.
Під час розвитку дисі рофічного процесу тріщи-
ни в фіброзному кільці сприяють сполученню
драглистого ядерця із зовнішнім середовищем,
що створює умови для його міграції і знижує
гіперосмотичний тиск у міжхребцевому диску.
Отримані нами дані свідчать про тс, що про-
відну роль у процесі дистрофії міжхребцевого
диска відіграють порушення процесів його жив-
лення і поглинання води, в основі яких лежить
розбадансування механізмів біохімічної адапта-
ції до впливу ушкоджуючих факторів.
Останні, у свою чергу, більшою мірою впли-
вають на ті ділянки, які перебувають під впли-
вом значних механічних навантажень, і в той же
час є найбільш метаболічноактивними.
Механізми сано- і патогенезу структурно-
функціональних порушень при остеохондрозі
хребта полягають у послідовному переході ста-
ну напруження адаптації до зриву адаптацій-
них механізмів. Дезадаптація трофічних систем
обумовлює перехід дистрофічних процесів у де-
струкцію ефекторних утворень сегмента хребта.
Таким чином, ініціальні порушення виника-
ють у міжхребцевому диску під впливом пато-
генних факторів, які обумовлюють порушення
трофічних процесів та призводять до дезадап-
тації трофічних систем, спричинюють дистрофію
драглистого ядерця на межі з фіброзним кіль-
цем. Наслідком дистрофії є зміна рН середови-
ща, активація тканинного протеолізу, що спри-
чинює дезагрегаціго протеогліканів і підвищен-
ня їх гідрофільності.
Ці зміни призводять до підвищення внуг-
рішньодискового тиску, дезадаптації опорної та
рухової функцій міжхребцевого диску за раху-
нок адаптованих міотонічних реакцій. При змен-
шенні навантажень на сегмент хребта і актива-
ції трофічних систем на цьому етапі можлива
реституція елементів міжхребцевого диска.
На фоні прогресування декомпенсації тро-
фіки має місце прогресування дистрофічних про-
цесів, що обумовлює розвиток дегенеративних і
деструктивних процесів у міжхребцевому диску.
Внаслідок порушення структури і дезагре-
гації колагенових і неколагенових протеїнів зни-
жується міцність фіброзного кільця, виникають
тангенціальні тріщини.
Декомпенсація опорної і рухової функції
призводить до того, що при підвищеному внут-
рішньодисковому тиску і в умовах гіпергідрата-
ції відбувається проникнення елементів драглис-
того ядерця у тріщини фіброзного кільця.
Якщо фрагменти міжхребцевого диска до-
сягають зовнішніх шарів фіброзного кільця, це
спричинює механічне подразнення чутливих за-
кінчень синовертебрального нерва, тому вини-
кає больовий синдром.
Порушення опорної функції диска зумов-
лює розвиток рефлекторних міотонічних реак-
цій, стійке підвищення внугрішньодискового
тиску і формування функціональної блокади
сегмента хребта.
Під впливом факторів саногенезу — компен-
саторного зменшення навантажень і підвищен-
254
©ІРТОІПНЦда
Нормальний диск
Дегенерація диска
— Протрузія диска
Дегенеративний диск із
формуванням осгеофітів
Мал. 169. Схема динаміки дегенеративно-дистрофічного
ураження диска
Грижа диска
Стоншення диска
ня активності трофічних систем міжхребцевого
диска — відбувається неповна реституція у дис-
трофічно змінених тканинах.
У разі високої активності відновних проце-
сів можлива фібротизація тріщин, зменшення бо-
льового синдрому та ремісія захворювання.
При низькій активності проліфератпвної фа-
зи реактивного запалення відновлення дефек-
тів фіброзного кільця не відбувається, а зовніш-
ні навантаження призводять до утворення нових
дефектів, дифузного ослаблення міцності фіб-
розного кільця, втрати опороснроможності дис-
ка і як наслідок — дискогенпої нестабільності
сегмента хребта. Її клінічними проявами є реф-
лекторне напруження м’язів, що супроводжуєть-
ся болем та швидкою втомлюваністю.
Підвищений м’язовий тонус і біль, що вини-
кають при навантаженні і в ор остазі, зникають
чи значно зменшуються при розвантаженні.
Виражені місто ніч ні реакції призводять до
підвищення внутрішньодискового тиску і бло-
кування дуговідросткових суглобів. Під впливом
дії патогенних факторів підвищується наванта-
ження па суглоби хребта, що може зумовити
розвиток їх дистрофії, дегенерації, деструкції і
формування клінічних проявів артрозу у вигля
ді снондилоартралгії.
Реалізація патогенетичної нроірами залежить
від стану саіюгепетичних процесів у міжхреб-
цевому диску.
При низькій їх ефективності під впливом
надлишкових зовнішніх навантажень, періоди-
чного кваз і фізіологічного підвищення внутріш-
ньодискового тиску відбувається розрив плас-
тин фіброзного кільця.
При незначних дефектах вони можуть роз-
ходитися до зовнішніх країв фіброзного кільця
у вигляді тріщин. Значні дефекти фіброзного
кільця при збереженні цілості зовнішніх плас-
тин і задньої поздовжньої зв’язки призводять до
виникнення протрузій диска.
Раптове значне підвищення внутрішньодис-
кового тиску призволять до повного розриву
фіброзного кільця і задньої поздовжньої зв’яз-
ки з випадінням фрагментів драглистого ядер-
ця — формується грижа диска.
Таким чином, на підставі представлених па-
тогенетичних і саногенетичних механізмів роз-
витку класифікація структурно-функціональних
порушень при остеохондрозі хребта виглядає
наступним чином (мал. 169):
1. Стадія внутрішньодискових зміщень, трі-
щини фіброзного кільця.
2. Стадія вигинання (про Грузії) диска, не-
повний розрив фіброзного кільця.
3. Стадія грижі диска (протрузії), випадіння
елементів драглистого ядерця.
На кожній стадії процесу можуть відбува-
тися порушення опороснроможності сегмента
хребта, формування нестабільності хребта при
остеохондрозі. Нестабільність (за М.І. Хви-
сюком) — це клінічно маніфестуючі стани, про-
відним біомеханічним субстратом яких є недо-
статність несучої спроможності, що під впливом
зовнішніх навантажень реалізується в надмірні
деформації та патологічні зміщення лиска.
За класифікацією М.І. Хвисюка (1988), ви-
діляють такі форми нестабільності: дискогенна,
дискар ерогенна, дискіїеріартрогєнна.
Розвиток сегментарної нестабільності най-
більш виражений у шийному та поперековому
відділах, менше — у грудному (О.А. Бур’янов).
Представлені механізми розвитку остеохонд-
розу хребта є універсальними. Однак анатомічні
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛ ОІІІВ
255
Мал. 170. Види протрузії хребцевого диска:
а - задній; б - задньобічний; в - двобічний
особливості різних відділів хребта зумовлюють
особливості формування структурно-функціо-
нальних змін і клінічного перебігу захворювання.
Значний обсяг ротаційних рухів, а також ру
хів у сагітальній і фронтальній площинах, по-
в’язаний з орієнтацією суглобових відростків,
знижує опороснроможність сегмента хребта у
шийному відділі, створює умови для формуван-
ня нестабільності.
Крім того, з’єднання задньої поздовжньої
зв’язки з тілами хребців і дисками зумовлює
появу задніх ос геофітів
Міжхребцеві диски в шийному відділі харак-
теризуються невеликим розміром драглистого
ядерця (порівняно з поперековим відділом) і
значною товщиною фіброзного кільця, що зумов-
лює рідкісне утворення гриж у цьому відділі.
З розвитком дистрофічного процесу в дис-
ках нестабільність призводить до розвитку унко-
вергебрального артрозу, задніх остеофітів, спон-
дилолізів.
Особливості пато- і саногенезу захворювань
грудного відділу хребта багато в чому зумовле-
ні його відмінностями ВІД інших відділів хреб-
та. Так, грудні сегменти хребта мають додаткові
зчленування з головками ребер і ребер з попе-
речними відростками.
Необхідно також звернути увагу на віднос-
но невелику висоту' міжхребцевих дисків, знач-
ну товщину фіброзного кільця і малий об’єм
драглистого ядерця. Крім того, грудний відділ
хребта разом з ребрами і грудниною формує
каркас грудної клітки.
Викладене свідчить про те, що порівняно з
шийним і поперековим відділами грудний відділ
хребта має більшу жорсткість, відносно малий
об’єм драглистого ядерця при потужному фібро-
зному кільці, що значно зменшує ризик виник-
нення гриж і протрузій. Поряд з цим, у грудному
відділі визначається достатньо великий обсяг
ротаційних рухів, що підвищує ризик розвитку
клінічних проявів артрозу реброво-поперечних,
реброво-хребтових і дуговідросгкових суглобів.
Поперековий відділ хребта характеризуєть-
ся значно більшим об’ємом драглистого ядерця
і пропорційно меншою товщиною фіброзного
кільця, значним обсягом ротаційних рухів та
рухів у фронтальній і сагітальній площинах, що
зумовлено розташуванням суглобових відрост-
ків біля 45‘ до сагітальної площини. Ці особли-
вості зумовлюють значну частоту виникнення
протрузій і гриж дисків, нестабільності і спон-
дилоартрозу (мал. 170, а, б, в).
Діагностика остеохондрозу базується на комп-
лексі клінічних і інструментальних досліджень.
Провідним симптомом є біль у відповідно-
му відділі хребта.
Синдром дискалгії об’єднує больовий синд-
ром, неврологічні прояви та грубі міотонічні ре-
акції, що призводять до функціонального блока
сегмента хребта. Причиною його формування є
патологічні зміни міжхребцевих дисків — внут-
рішньодискові зміщення драглистого ядерця, трі-
щини фіброзного кільця, протрузії і грижі дис-
ка. При цьому відповідно до іннервації сегмен-
та хребта больовий синдром обумовлений іри-
тацією нервових закінчень зворотної гілки сино-
вертебрального нерва, що розташований в зад-
ніх стінках фіброзною кільця, задній поздовж-
ній зв’язці, твердій мозковій оболоні.
256
Мал. 171. Рентгенограма шийного відділу хребта.
Остеохондроз Сіл, значне звуження міждискового
проміжку. Відсутність шийного лордозу
При безпосередньому стисненні елементами
диска чутливої частини нервового корінця фор-
мується корінцевий больовий синдром з пору-
шенням руху, трофічними змінами відповідної
локалізації.
Рентгенологічне дослідження залишається
одним із основних елементів діагностики остео-
хондрозу хребта. Зазвичай, це дослідження ви-
конують у передиьозадній і бічній проекціях.
Основні рентгенологічні симптоми остео-
хондрозу:
— субхондральний склероз тіл хребців (особ-
ливо на ранніх стадіях патологічного процесу);
— антилістез та ретролістез хребців;
— зменшення висоти диска (мал. 171);
— симптом розпорки (асиметрія міжхреб-
цевого проміжку, характерна для протрузії або
грижі диска).
Як правило, захворювання має гострий по-
чаток, який може бути спровокований підніман-
ням вантажу, надмірними ротаційними рухами
та ін. Паї стадії (внутрішньодискових зміщень)
біль локальний. Можлива іррадіація в межах
2—3 сегментів хребта (внаслідок перехресної ін-
нервації сегмента хребта і рівня ураження). На
цій стадії визначається анталгічний сколіоз і
функціональна блокада ураженого сегмента (об-
меження рухів) внаслідок міотонічних реакцій.
Клінічна симптоматика обумовлена різким під-
вищенням внутрішньодискового тиску та подраз-
ненням нервових закінчень Люшка.
Для протрузій і гриж диска характерна та-
кож наявність грижового анамнезу — різкий біль
при підійманні вантажу.
Біль, як правило, постійний і має корінце-
вий, рідше — склеротомний характер (при не-
значних протрузіях). Зменшення болю відбува-
ється у положенні лежачи на боку чи спині із
зігнутими кінцівками.
При дискогенній патології мають місце знач-
но виражений анталгічний сколіоз, згладженість
фізіологічних вигинів хребта, напруження пара-
вертебральннх м’язів, обмеження рухів внаслі-
док формування функціональної блокади з при-
воду міотонічних реакцій. Позитивні симптоми
натяжіння (Ласега, Бехтерева).
При поперековому остеохондрозі у II—ПІ
стадії симптом Ласега стає позитивним з кута
10—15° (при спондилоартрозі — понад 40°).
Функціональна рентгенографія — рентгено-
логічне дослідження, при якому рентгенограми
в бічній проекції виконують у крайніх положен-
нях згинання та розгинання. Застосовують її
для визначення ступеня нестабільності сегмен-
та хребта на підставі виявлення надмірних змі-
щень хребців.
Останнім часом найбільш інформативни-
ми методами дослідження є комп’ютерна томо-
графія та ЯМР-дослідження хребта (мал. 172).
Останні дозволяють визначити ступінь дистро-
фічних змін у міжхребцевому диску, взаємовід-
ношення останнього з елементами спинного моз-
ку. Застосування цих методів є золотим стандар-
том діагностики, однак вони використовуються
лише після ретельного клінічного обстеження і
встановлення попереднього діагнозу.
Методики рентгенологічного дослідження
з використанням контрастних речовин, диско-
графія та міслографія для діагностики структур-
257
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
Мал. 172. ЯМР-дослщження поперекового відділу
хребта. Протрузія дисків І^-Ь
но-функціональних порушень при остеохондро-
зі хребта нині використовуються досить обме-
жено.
Лікування хворих на остеохондроз хребта є
складним процесом і потребує диференційова-
ного підходу з урахуванням всіх ланок патоге-
незу, стадії, форми та ступеня тяжкості захво-
рювання.
Методи лікування включають:
— медикаментозне лікування — протизапаль-
ні, вегстотроппі симптоматичні засоби, міорелак
сінні, хондропротектори;
— фізіо- та бальнеотерапевтичне лікування;
— мануальну терапію, масаж і витягнення;
— рефлексотерапію;
— лікувальні блокади;
— лікування з використанням корсетів;
- хірургічні методи лікування.
На І стадії процесу (внутрішньодискових змі-
щень) показане використання нсстероїдних про-
тизапальних засобів (месулід, церебрекс, дикло-
фенак-натрій та ім.), мюрелаксантів (сердалуд),
масаж, витягнення “сухе” (на столі) та підводне.
При стійкому больовому синдромі застосо-
вують паравертебральні блокади з використан-
ням стероїдних протизапальних засобів (лідо-
каїну 2% розчин, дипреспан).
Показана мануальна терапія та застосуван
ня засобів зовнішньої фіксації — корсетів.
На II стадії (протрузїї) показане застосуван-
ня засобів медикаментозної терапії, фізіотера-
певтичного лікування та ін.
За наявності корінцевої симптоматики, при
вираженому больовому синдромі проводять опе-
а б
Мал. 173. Задній метапокорпородез:
а - лередньозадня проекція б - бічна
ративне лікування з використанням як малоін-
вазивних хірургічних технологій, так і традицій-
них оперативних втручань. До малоінвазивних
втручань відносять черезшкірну нуклеотомію
(дискотомію) з видаленням зруйнованих еле-
ментів ушкодженого диска.
Оперативні втручання полягають у видален-
ні зруйнованого диска із стабілізацією ушко-
дженого сегмента хребта шляхом занурення ке-
рамічних трансплантатів чи аутотрансплаитатів
з наступним формуванням спопдилодезу (кера-
моспондил одезу).
У Харківському інституті патології хребта
та суглобів ім М.І. Ситенка розроблено метод
денервації міжхребцевих суглобів, який поля-
гає у руйнуванні відростків задньої гілки спі-
нального нерва, які іннервують дуговідросткові
суглоби.
Оперативне лікування у вигляді декомпре-
сійних, декомпресійно-стабілізуючих і стабілі-
зуючих операцій показане у разі дегенератив-
ної нестабільності диска — при артрогенпій не-
стабільності та артрогенних звуженнях каналів
спинномозкових нервів, бокових заглиблень ка-
пала хребта і компресії спинномозкових нервів
(мал. 173, а, б).
В — 5-810
258
Спондильоз
Спондильоз — дегенеративно-дистрофічне
ураження хребта, що характеризується кістко-
вими розростаннями в ділянках відшарування
зв’язкового апарату від тіл хребців.
Наростання процесів осифікації призводить
до формування кісткових виростків дугопо-
дібної форми, що огинають диск у напрямку
сусіднього хребця. Висота міжхрсбцевого дис-
ку прогресивно зменшується (мал. 174, а, б).
Спондильоз є наслідком поєднання дегене-
ративно-дистрофічних та іпволютивних проце-
сів у тканинах сегмента хребта. Найчастіше його
виявляють у людей літнього віку. До 30-річно-
го віку спондильоз діагностують дуже рідко
переважно у чоловіків, діяльність яких пов’яза-
на з підніманням вантажів (важкоатлети, ван-
тажники тощо).
У формуванні патологічних змін вирішаль-
не значення мають дисгормональні та дисцир-
куляторні порушення на рівні цілісного організ-
му та зміни метаболізму сполучної тканини па
рівні сегментів хребта. Велике значення також
має вплив навантажень на сегменти хребта (гі-
по- та гіпердинамія).
Розвиток спондильозу характеризується по-
вільним перебігом, для якого характерне одно-
часне втягування в процес всіх елементів сег-
ментів хребта (на відміну від остеохондрозу) —
фібротизація диска, дистрофічне ураження суг-
лобів та зв’язкового апарату.
Клінічні прояви. Формування задніх та зад
ньобоковпх остеофітів призводить до появи хро-
нічних иолірадикулітів, порушення функції хреб-
та, формування стенозу каналу хребта та ішемії
спинного мозку.
Слід пам’ятати, що клінічні прояви спонди-
льозу обумовлені поєднаними проявами остео-
хондрозу, спондилоартрозу та стенозу капа'іу
хребта.
Слід погодитися з визначним рентгеноло-
гом ІІ.С. Косинською, яка вважала, що “...пс-
реоцепка клинического значення спондилеза
обьясняется тем, что в течение длительного вре-
мени опи не бьіли вьіделеньї в качествс отда-
ленньїх форм дегенеративно-дистрофических по-
ражений...".
Диференціальна діагностика. Спондильоз від-
різняється від фіксуючого гіперостозу (хвороби
Фореста) та хвороби Ьсхтсрева локальністю ура-
ження на рівні І—Ш сегментів хребта.
а
б
Мал. 174. Деформівний спондильоз поперекового відділу хребта:
а - передньозадня проекція рентгенограми; б - бічна
іф» д; язддщдядяд=:
259
ІХХВОРІОВЩІНЯ СУГЛОБІВ
Крім того, на відміну від хвороби Бехтерева
остеофіти характеризуються значною щільністю
та масивністю і відсутністю уражень крижово-
куприкового з'єднання.
Лікування спондильозу симптоматичне, кон-
сервативне (лікувальна фізична культура, масаж,
фізіотерапевтичні процедури тощо). Признача-
ють користування корсетами.
При неврологічних розладах, ішемічній міє-
лопатії показане хірургічне втручання.
Спондилоартроз
Спондилоартроз — це дегенеративно-дистро-
фічне ураження міжхребцевих суглобів хреб а.
Це самостійна нозологічна форма, яка характе-
ризується первинним ураженням хряща з по-
ступовим втягуванням у процес всіх елементів
суглоба (синовіальної оболонки, капсули, зв’яз-
кового апарату, кісткової тканини тощо).
Патогенетично обгрунтована класифікація
спондилоартрозу представлена 0.3. Проданом та
В.О. Радченком (1992). Артроз міжхребцевих
суглобів поділяють на дистрофічно-дегенератив-
ний та запально-деструктивний.
У свою чергу дистрофічно-деструктивний
процес може бути диспластичним, дисгормо-
нальним та дислокаційним.
До первинних форм спондилоартрозу нале-
жать диспласгичний та ідіопатичний варіанти
розвитку патологічного процесу.
В основі диспластичного спондилоартрозу
лежать порушення розвитку елементів суглобів
на різних етапах їх формування. Перш за все це
аномалія тропізму, гіпо- та аплазія суглобових
відростків. При аномалії тропізму спостерігаєть-
ся порушення орієнтації суглобових відростків
сегмента хребта (з одного боку вони можуть
бути розташовані у фронтальній площині, а з
другого — в сагітальній).
Виражені зміни в суглобах проявляються в
порушенні біомеханіки хребта, змінах постави —
плоскій та сутулій спині, сколіозі, гі перл орд озі
у поперековому відділі хребта.
Відображенням патологічних структурно-
функціональних змін у суглобах є синдром
спондилоартралгії, який характеризується типо-
вим симптомокомплексом і проявляється дорз-
алгією різної інтенсивності з поступовим по-
чатком і повільним прогресуванням. Біль поси-
люється при переході зі стану спокою до рухів,
зменшується після розминки і супроводжуєть-
ся обмеженням рухів та тугорухомістю. Такий
стан може супроводжуватися відчуттям клацан-
ня та хрусту у хребті (К. Кійчоп, 1977; В.О. Рад-
ченко, 1988).
Однією з причин формування симптомо-
комплексу є подразнення нервових закінчень
медіальної частини задньої гілки спинномозко-
вого нерва внаслідок напруження капсули, дис-
локації суглобових відростків при структурно-
функціональних змінах дуговідросткових суг-
лобів.
Діагностику спондилоартрозу проводять за
комплексом клінічних і рентгенологічних ознак.
Клінічну симптоматику поділяють па інтра-
та екстраартикулярну. Перша реалізується за
рахунок внутрішньосуглобових змін. Екстра-
артикулярні фактори болю формуються вна-
слідок дистрофічних гіперстатичних процесів
у суглобі, що призводить до звуження каналу
хребта.
Клінічне обстеження є провідним у встанов-
ленні діагнозу.
Д ія спондилоартрозу характерний поступо-
вий початок, внутрішня скутість, зменшення
болю після розминки, обмеження рухів, хруст
у спині, тугорухомість у відповідних відділах
хребта.
Незважаючи на поступовий розвиток, по-
чаток захворювання хворі пов'язують з неко-
ординованими рухами (зокрема ротаційними),
рі ними перевантаженнями та швидким втом-
ленням.
Як і артоз інших локалізацій, спондилоарт-
роз характеризується періодичним загостренням
болю та ремісіями.
Для спондилоартрозу характерний не корін-
цевий характер болю, а склеротомний (залежно
від рівня ураження) який має періодичний ха-
рактер.
Спондилоартрозу притаманна наявність ан-
талгічного сколіозу, посилення міотонічних ре-
акцій (напруження паравертебральних м’язів)
Рентгенологічне дослідження проводять у
двох стандартних проекціях.
в»
Схема структурно-функціональних порушень при остеохондрозі хребта
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБНІ 261
Май. 175. Спондилоартроз шийного відділу хребта
Для деталізації змін у дуговідросткових су-
глобах використовують 3/4 проекційні рентге-
нограми (В.О. Радченко, 1994), на яких вияв-
ляєіься субхондральний склероз замикальних
пластин суглобових поверхонь, дисконгруент-
ність останніх та крайові кісткові остеофіти
(мал. 175).
Диференціальна діагностика. За наявності
екстрасуглобової симптоматики для диферен-
ціальної діагностики зі звуженням латеральних
заглиблень каналу спінального нерва артроген-
ного генезу показана комп'ютерна томографія
(ЯМР-томографія).
Лікування. Після верифікації діагнозу пока-
зане застосування лікувальної фізичної культу-
ри, масажу, мануальної терапії.
При стійкому больовому синдромі призна-
чають блокади дуговідросткових суглобів, песте
роїдні протизапальні засоби, препарати з групи
хондромоделюючих засобів.
У Харківському інституті патології хребта та
суглобів розроблено метод денервації міжхреб-
цевих суглобів, який полягає у руйнуванні від-
ростків задньої гілки спінального нерва, що ін-
нервують дуговідросткові суглоби.
Оперативне лікування у вигляді декомпре-
сійних, декомпресійно-стабілізуючих і стабілізу-
ючих операцій показане у разі дегенеративної
нестабільності диска — при артрогенній неста-
більності та артрогенних звужєішях каналів спин-
номозкових нервів, бокових заглиблень каналу
хребта і компресії спинномозкових нервів.
вузли ГЕБЕРДЕНА
У людей віком понад 40—45 років без види-
мих на те причин на нігтьових фалангах кистей
над міжфаланговим суглобом по тильно-бічній
поверхні з’являються невеликі вузлики. Вони
неболючі, не спаяні з прилеглими тканинами,
шкіра над ними рухома. Вузлики поступово рос-
туть обумовлюють відхилення фаланг в долон-
ний бік. Поступово зменшується амплітуда ру-
хів у міжфалангових суглобах і виникає зовніш-
нє відхилення з долонним згинанням нігтьової
фаланги. У подальшому виникає деформація
II міжфалангового суглоба, нігтьова фаланга
стає коротшою, у міжфаланговому суглобі роз-
вивається ригідність (мал. 176).
На рентгенограмах на початку захворювання
ніяких змін не виявляється. З ростом вузликів
і наростанням деформації виникає проіресивне
звуження суглобової щілини, втрата кошруент-
ності суглобових поверхонь з появою крайових
Мал. 176. Вузли Гебердена
И 541(0
262
кісткових зрощень і деструкцією суглоба. Роз-
ширені, деформовані суглобові кінці безпосе-
редньо контактують між собою внаслідок руй-
нування хрящового шару.
Лікування симптоматичне.
ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
СУГЛОБІВ
Ревматичний артрит
Ревматичний артрит — типовий представ-
ник облігаїної (оЬІфаіиз —обов’язковий) групи
захворювань суглобів.
По суті це невід'ємний синдром ревматич-
ної хвороби, що проявляється більше ніж у 56%
хворих у вигляді поліартриту чи олігоартриту.
Що ж до артралгій, то вони постійно супрово-
дять ревматичну хворобу.
11а фоні захворювання на ревматизм або з
його початком при вираженій інтоксикації, ви-
сокій температурі тіла виникає гостре чи ні в го-
стре запалення суглобів. Суглоби дефігуруїсть-
ся внаслідок накопичення в їх порожнинах за-
пальної рідини (синовіт). З’являється гострий
біль, порушуються функції. Уражені суглоби на-
бувають напівзігнутого рефлекторного валового
положення. Темпера і ура шкіри над суглобами
підвищена, розлита болючість параартикуляр-
них тканин, під шкірою формуються вузлики.
Досить часто спостерігають кільцеподібну ери-
тему, позитивний симптом флуктуації, а в ко-
лінному суглобі — балотування наколінка. Між-
фалангові суглоби уражуються дуже рідко. Після
досягнення піку гострого запалення дефігура-
ція суглобів зникає, рухи стають вільними, не
болючими, амплітуда їх відновлюється, але на-
томість розвивається запалення інших суглобів,
яке з часом (доба, дві) теж повністю зникає.
Така летючість уражень суглобів типова для рев-
матичного поліартриту чи олігоартриту.
Бувають стерті форми полі- чи олігоартриту.
При ревматичному полі- чи олігоартриті ніко-
ли не з'являються контрактури, гіпотрофія м'я-
зів, особливо розгиначів.
Динаміка змін летючості запалень у сугло-
бах супроводить прогресування ревматичної хво-
роби, уражень вісцеральних органів і в першу
чергу серця. Виникають кардит, ендокардит з
притаманними їм клінічними проявами.
Лабораторію в крові виявляють лейкоцитоз,
збільшення ШОЕ, вираженість яких залежить
від гостроти перебігу захворювання, підвищен-
ня рівня фібриногену, а- і у- глобулінів, серо-
мукоїду, імуноглобулінів А, М, О, особливо І§М,
появу СРБ. У запальній синовіальній рідині
значно збільшується концентрація фібрину, по-
лінуклеарів до 80—95%.
Для ревматичного артриту характерне зни-
ження гостроти запалення суглобів з початком
лікування саліцилатами.
Диференціальна діагностика. Ревматичний
артрит у першу чергу необхідно диференціюва-
ти з ревматоїдним артритом.
Ревматоїдний артрит, як і ревматичний, зде-
більшого розвивається після перенесених за-
студних захворювань, переохолоджень, ангіни,
загострень хронічного тонзиліту. Підвищується
температура тіла, опухають суглоби, з’являють-
ся озноб і біль, порушуються рухи, кінцівки на-
бувають вадового згинального положення (реф-
лекторно). Для ревматоїдного артриту не ха-
рактерні летючість запалення суглобів і повне
розсмоктування запальної рідини в суглобах.
Уражуються нові суглоби. Крім того, лікування
саліцилатами хворих на ревматичний артрит
дає позитивний ефект, у той час як у терапії
хворих на ревматоїдний артрит воно не ефек-
тивне.
Через 10—12 днів у хворих на ревматоїдний
артрит спостерігають гіпотрофію м’язів, особли-
во розгиначів, і розвиток контрактур, на відмі-
ну від ревматичного артриту. Наступною важ-
ливою диференціальною ознакою є поява у хво-
рих на ревматичний артрит змін з боку серця
(кардит, ендокардит), шумів при аускультації
серця. У хворих на ревматоїдний поліартрит ли-
ше поступово наростає міокардіодистрофія. Ре-
зультати лабораї орних досліджень на ранніх ста-
діях малоінформативні.
Отже, ретельне клінічне обстеження і ви-
вчення динаміки розвитку захворювання дають
змогу реалізувати ранню диференціальну діаг-
ностику.
Лікування ревматичного артриту — це ліку-
вання ревматичної хвороби.
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ 2бЗ
........... : :
Туберкульоз кісток
і суглобів
У сучасних епідеміологічних умовах кістко-
во-суглобові ураження опорно-рухового апарату
знову набувають значення однієї з актуальних
медико-соціальних проблем. Кістково-суглобо-
вий туберкульоз, як і всі позалегсневі уражен-
ня, виникає внаслідок гематогенної дисемінації
мікобактерій туберкульозу при первинному ін-
фікуванні організму або в період активації три-
валих прихованих туберкульозних вогнищ. Пер-
винне кісткове вогнище завжди з’являється в
губчастих кістках: хребцях, епіфізах або епіме-
тафізах довгих кісток з добре розвинутою су-
динною сіткою. Первинне кісткове вогнище —
це скупчення епітеліоїдних горбків, складають-
ся з епітеліоїдних клітин, серед яких виділяють
багатоядерні гігантські клітини Лангханса. Епі-
теліоїдні горбки, розвиваючись, утворюють ту-
беркульозну гранульому. З прогресуванням па-
тологічного процесу в горбках виникає некроз,
вони зливаються, формуючи значні вогнища в
епіфізах, хребцях.
11.Г. Корнєв виділяє три фази розвитку ту-
беркульозного артриту.
Перша фаза — преартритична — характери-
зується ізольованим первинним вогнищем в епі-
фізі, епіметафізі (присуглобове, юкстаартику-
лярне вогнище).
Друга фаза — артритична — виникає внаслі-
док поширення туберкульозної гранульоми з епі-
фіза на суглоб з появою клінічної картини арт-
риту, в якій виділяють початок, розпал і зату-
хання патологічного процесу. На перших двох
стадіях відбувається прогресуюча деструкція
суглобових кінців, а на третій патологічний
процес затухає, спостерігається ф брозна інкап-
суляція сирно-некротичних вогнищ.
У третю фазу — післяартритичну — внаслі-
док деструкцій суглобових кінців виникають
різноманітні деформації, підвивихи й вивихи в
суглобах, вогнища інкапсулюються, патологіч-
ний процес у них затухає, але вони залишаються
джерелом рецидиву захворювання за умов зни-
ження реактивності організму.
При ураженні хребців розрізняють преспон-
дилітичну, спондилітичну і післяспондилітичну
фази.
54*
Туберкульозний КОКСИТ
Ураження кульшового суглоба туберкульоз-
ним процесом займає одне з перших місць се-
ред кістково-суглобових захворювань на тубер-
кульоз і становить понад 20%. Джерелом захво-
рювання . ереважно є первинне кісткове вогнище
(остит), яке локалізується в губчастій речовині
епіметафіза.
У 99% випадків первинні остити з’являють-
ся в кістках, що утворюють вертлюгову ямку,
і лише в 0,04% випадків — у шийці стегнової
кістки. Поширення туберкульозного процесу на
суглоб відбувається двома шляхами: за рахунок
проростання туберкульозних грануляцій у си-
новіальну оболонку або прориву гнійно-некро-
тичних мас через зруйновану замикальну суб-
хондральну пластину і хрящ.
Початок і розвиток туберкульозного кокситу
поступові, супроводжуються значною деструк-
цією суглобових кінців з і оявою вадових поло-
жень, підвивихів і вивихів проксимального кін-
ця стегнової кістки і тяжким порушенням ста-
тико-динамічної функції.
У преартритичну фазу хворі скаржаться на
дискомфорт у кульшовому суглобі, швидку стом-
люваність кінцівки і намагаються основне на-
вантаження переносити на здоровий суглоб.
Надалі з’являється помірний біль, не постійний,
але інтенсивний і тривалий. Часто біль ірраді-
ює в колінний суглоб І хворі скаржаться лише
на біль у колінному суглобі. Спостерігається
деяке кульгання, порушення ходи, обмеження
рухів (у першу чергу ротаційних), щадіння кін-
цівки при навантаженнях. Не завжди раннім
симптомом є гіпотрофія сідничних м’язів, м'я-
зів стегна. Спостерігається позитивний синдром
Александрова — потовщення шкірної складки на
стегні. Методом пальпації кульшового суглоба
виявляють локальний біль у тому разі, якщо пер-
винне вогнище запалення розміщується близько
від поверхні суглоба. Загальний стан хворого у
преартритичну фазу не погіршується, темпера
тура тіла в нормі, відсутні ознаки інтоксикацій.
Помірно збільшена ШОЕ, незначний лейкоци-
тоз (лімфюцитоз).
На рентгенограмах кульшового суглоба у ме-
тафізі візуалізується вогнище розрідження кіст-
ки або порожнина округлої (овальної) форми,
264
а
б
Мал. 177. Туберкульозне ураження кульшового суглоба:
а - присуглобове вогнище у шийці стегнової кістки; б - вогнище
у покрівлі вертлюгової ямки з проривом у порожнину суглоба
обмежена від здорової кісткової структури топ-
кою склеротичною облямівкою. У порожнині
можуть міститися секвестри або ущільнені ка-
зеозпі маси, що вказують на давність вогнища.
Виявляють остеопороз (мал. 177, а, б).
Артритична фаза па початку характеризуєть-
ся наростанням болю в суглобі, появою симп-
томів загальної інтоксикації, підвищенням тем-
пера тури тіла, швидкою стомлюваністю, пітли-
вістю. Локально в ділянці ураженого суглоба
підвищується температура, виявляється пара-
артикулярна інфільтрація, посилюється обмеже-
ність рухів у суглобі і встановлюється вддове
положення — контрактура кінцівки. Потім ви-
никають напливи у міжм’язових проміжках стег-
на, сідіпгчній ділянці. При перфорації медіальної
стінки вертлюгової ямки формуються внутріш-
ньотазові абсцеси з утворенням нориць у пара-
артикулярпих тканинах. Поступово наростає гі-
потрофія м'язів сідничної ділянки, нижньої кін-
цівки, особливо м’язів стегна.
Усі ці клінічні прояви розвиваються повіль-
но. Прориви гнійно-козеозних мас у порожни-
ну суглоба зумовлюють типову клінічну карти-
ну гострого артриту. На рентгенограмах в арт-
ритній фазі виявляються наростаюче звуження
суглобової щілини, прогресуюча деструкція су-
глобових поверхонь і кінців, остеопороз з ущіль-
ненням і потовщенням контурів суглобової кап-
сули. У кістках таза відповідно до локалізації
вогнища формується значна деструкція з утво-
ренням порожнин, які проникають у суглоб.
Прогресування запального процесу призводить
до появи секвестрів у суглобових кінцях, нав-
коло яких формуються порожнини. Спостеріга-
ється деструкція головки стегнової кістки з під-
вивихом або вивихом. Руйнування дна вертлю-
гової ямки спричинює центральний вивих го-
ловки стегнової кістки.
На стадії затухання патологічного процесу
його активність знижується, зменшується біль і
місцеві запальні прояви на фоні посилення об-
меженості рухів і розвитку контрактури.
Рентгенологічно наростання деструктивних
явищ у суглобових кінцях відсутнє, зменшений
остеопороз з появою чітких контурів зруйнова-
них ділянок суглобових кінців і зі збереженням
залишкових вогнищевих змін у них, особливо у
місцях первинного оститу, у вигляді каверн або
бухтоподібних заглиблень з наявністю казеоз-
них мас, секвестрів.
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
265
Післяартритична фаза (мал. 178) характери-
зується затуханням запального процесу, змен-
шенням больового синдрому. Обмеженість ру-
хів наростає, розвиваються спочатку фіброзний,
а пізніше кістковий анкілоз у видовому поло-
женні, особливо за відсутності кваліфікованого
лікування. У дорослих функціонально вкорочу-
ються кінцівки, а в дітей спостерігають відста-
вання в рості (мал. 179, а, б, в).
Варіабельність рентгенологічних даних за-
лежить від інтенсивності перебігу деструктив-
ного процесу, зміщення деформованих сугло-
бових кінців, розмірів деструктивних заглиб-
лень зі склерозованими стінками.
Лікування туберкульозного кокситу обов'яз-
ково комплексне. Починається з консерватив-
ного лікування. Призначається специфічна ан-
тибактеріальна терапія.
Вибір засобів, тривалість та інтенсивність лі-
кування залежать від фази патологічного про-
цесу, його поширення.
При активному туберкульозному кокситі
призначають комбінацію з 3—4 туберкулоста-
тичних препаратів до 8—10 міс з наступними
сезонними профілактичними курсами. При згас-
лих формах або за наявності наслідків захво-
рювання антибактеріальне лікування проводять
як доопераційну підготовку хворого і продов-
Мал. 178. Післяартритична фаза, вогнище
деструкції та вивих проксимального
кінця стегнової кістки
Мал. 179. Туберкульозний коксит:
а - артритична фаза; б - вихід в анкілоз; в - анкілоз кульшового суглоба у вадовому положенні
(згинально-привідному)
266 -
жують курс протягом 3—4 міс у післяоперацій-
ний період з метою профілактики ускладнень і
запобігання спалаху артриту. Тривалість курсів
безумовно залежить від загального стану хворо-
го і стану ураженого суглоба. Крім специфічної
антибактеріальної терапії призначають антигіс-
тамінні засоби: супрастин, тавегіл, діазолін, фен-
карол; ангіопротектори: актовегін, трентал; ан-
тиоксиданти: вітамін Е, натрію тіосульфат; ві-
таміни; гепатопротектори; протизапальні засоби.
При тяжкому клінічному перебігу і вираже-
ній інтоксикації проводять інфузійно-дезінток-
сикаційну терапію.
Ортопедичне лікування при консерватив-
ній комплексній терапії полягає в іммобіліза-
ції ураженого суглоба до затухання запалення
(3—4 міс), після чого рекомендують ЛФК (спер-
шу — пасивні рухи в суглобі з подальшим пе-
реходом до активних), направлену на віднов-
лення функціональної амплітуди руху. Фізіоте-
рапевтичне лікування в період за острсння і ви-
сокої активності патологічного процесу не при-
значається, а проводиться при затуханні запа-
льного процесу і відновленні функції в суглобі,
яке має за мету усунути набряк параартикуляр-
них тканин, больовий синдром і обмежити фіб-
ротичиі процеси. Призначають електрофорез
кальцію, новокаїну, за Парфеновим магнітоте-
рапію, УФО тощо. Значне місце в комплексній
терапії займає санаторно-курортне лікування.
Основним методом у комплексній терапії ту-
беркульозного кокситу є хірургічне лікування,
спрямоване на видалення патологічного вогни-
ща, секвестрів та усунення вадових положень
кінцівок.
Лі кувально-діагностичною хірургічною ма-
ніпуляцією є пункція суглоба, абсцесу, біопсія
тканин.
На ранніх стадіях до прориву вогнища в су-
глоб виконують позасуглобові некректомії з
пластикою дефекту. При ураженні суглоба по-
казані економні або реконструктивні резекції
суглоба чи реконструктивно-віднови і операції
на суглобі.
При анкілозах кульшового суглоба прово-
дять відновні артропластичні операції. Крім ді-
агностичних, радикально-реконструктивних та
відновних оперативних втручань на суглобі ви-
конують лікувально-допоміжні операції: кори-
гуючі остеотомії тенотомії, абсцесотомії та екто-
мії, фістулотомії, синовсктомії, артротомії.
Показаннями до оперативного втручання є
вік хворого, активність патологічного процесу,
фаза, характер поширення і глибини деструк-
тивних явищ у суглобі, особливості професії хво-
рого.
Туберкульоз
колінного суглоба
Ураження колінного суглоба туберкульоз-
ним процесом займає четверте місце по частоті,
ураження скелета і досягає 20%. Початкове ту-
беркульозне вогнище локалізується в епімста-
фізі стегнової кістки в 29% випадків, у прокси-
мальному епіметафізі великогомілкової кістки —
у 61,6% і в 7,2% випадків — у наколінку. У пре-
артритичній фазі, у разі локалізації первинно-
го оститу в центральному відділі епіфіза, клініч-
ні прояви не маніфестуючі, стерті. Хворі скар-
жаться на відчуття важкості в коліні, швидку
втомлюваність кінцівки, помірний біль у ділянці
суглоба, кульгавість, які з’являються при знач-
них фізичних навантаженнях, тривалому пере-
буванні на ноіах і зникають після відпочинку і
в стані спокою. Виражені симптоми виникають
у разі локалізації первинного оститу субхонд-
рально або біля кортикального шару, що прояв-
ляється при пальпації локальним болем, помір-
ною припухлістю, позитивним симптомом Алек-
сандрова, обмеженням амплітуди рухів. Рентге-
нологічно виявляють вогнище розрідження кіст-
кової структури на фоні помірного остсопоро-
зу. Пізніше вогнище розрідження перетворюєть-
ся на округлої чи овальної форми порожнину
з чітко окресленими стінками, всередині яких
можуть бути ущільнені маси казеозу або секве-
стри. Непрямим рентгенологічним симптомом
туберкульозного оститу в дітей є посилений ріст
епіметафіза порівняно зі здоровим боком. По-
силений ріст епіметафіза запобігає появі вогни-
ща протягом 1—2 років.
Кісткова атрофія малогомілкової кістки про-
являється раніше атрофії великогомілкової і
стегнової кісток. Суглобова щілина звужується
пізніше, ніж при інфекційних і гнійних гонітах.
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
267
а б
Мал. 180. Туберкульозний гоніт і його наслідки:
а - артритична фаза; б - вихід в анкілоз колінного суглоба
За наявності нориць виникають періостальні на-
шарування.
Потім патологічний процес поширюється на
суглоб і настає друга фаза — артритична.
Розвиток артриту відбу васться повільно: спо-
чатку з’являється незначна припухлість сугло-
ба — дефігу рація, помірний симптом псевдо-
флуктуації, біль, порушення функції, ііпотро-
фія м’язів, вимушене напівзігнуте положення в
суглобі. При пальпації ділянка суглоба характе-
ризується підвищеною температурою і розли-
тою болючістю. Суглоб поступово дефігурує за
рахунок наростання проліфсративних процесів
і виникає контрактура. Досить часто з’являють-
ся напливи.
На рентгенограмах відмічається нерівномірне
звуження суглобової щілини, виражений остео-
пороз, ущільнення і потовщення суглобової кап-
сули з розширенням її контурів, наявністю де-
струкції, яка може локалізуватися на одному ви-
ростку суглобових кінців або охоплює обидва
суглобові кінці і має тенденцію до прогресу в
артритичній фазі. Збільшуються періостальні на-
шарування в ділянці ігориць.
Загальний стан хворого в артритичній фазі
погіршується, що проявляється інтоксикацією,
підвищеною температурою тіла (може бути суб-
фебрильною), розладами апетиту пітливістю,
швидкою стомлюваністю, гіподинамією. Вира-
жсність загального стану прямо залежить від
активності артритичної фази патологічного про-
цесу. Підвищується ШОЕ, посилюється лейко-
цитоз (лімфо іитоз), анемія.
Артритична фаза з часом переходить у ста-
дію затухання артриту (мал. 180, а, б).
Клінічно всі гострі прояви артриту поступо-
во регресують, суглоб стає безболісним, дефігу-
рація зменшується і суглоб деформується, по-
силюється гіпотрофія м’язів, контрактура, пору-
шується статико-динамічна функція кінцівки.
На фоні затухання паюлогічного процесу в
суглобі покращується і загальний стан хворого,
зменшується інтоксикація, з’являється апетит,
зникає швидка втомлюваність, нормалізуються
температура тіла, показники крові. Пацієнт стає
активним і швидко набирає масу тіла.
На рентгенограмах у стадії затухання видно
припинення прогресування деструкції суглобо-
вих кінців і зменшення остеопорозу. Навколо
вогнища деструкції посилюються склеротичні
процеси, але зруйновані кісткові структури суг-
лоба не відновлюються. Суглобові поверхні
мають бухтоподібні заглиблення, часто запов-
нені казеозними масами секвестрами. Значні
деструкції суглобових поверхонь спричинюють
підвивихи, вивихи, осьові деформації.
Далі патологічний процес у суглобі перехо-
дить у післяартритичну фазу, яка характеризу-
ється чергуванням періодів загострення і зату-
хання артриту, що пов’язано з наявністю зали-
шкових запальних вогнищ та капсульованих
268
казеозно-некротичних ділянок. При загостреннях
артриту знову наростає біль, прогресує деструк-
ція суглобових кінців, деформація суглоба, з’яв-
ляються напливи, абсцеси, нориці, контрактури,
тугорухомість, гіпотрофія м’язів. Втрачається не
лише динамічна, але й статична функція кін-
цівки.
На рентгенограмах — виражене прогресуван-
ня деструкцій суглобових кінців, посилення ос-
теопорозу, наявність секвестрів, зон склерозу-
вання.
Лікування. Консервативне лікування комп-
лексне, як при туберкульозному кокситі. Хірур-
гічне лікування туберкульозного гоніту є основ-
ним методом терапії на всіх фазах патологічного
процесу. На ранніх стадіях виконують пункції
суглоба, абсцесу з видаленням вмісту. Необхід-
но пам’ятати, що пункцію треба робити, зміню-
ючи напрямок голки після проколу шкіри і гній-
ника, тобто, зробивши прокол шкіри, напрямок
голки змінити так, щоб він не співпадав з на-
прямком проколу гнійника. Така методика змі-
ни напрямку пункційного каналу е профілак-
тикою утворення нориці.
Крім лікувального пункція має ще й діагнос-
тичне значення. Отриманий при пункції вміст
підлягає морфологічному та біологічному до-
слідженням. Останнім часом діагностичного зна-
чення набула артроскопія, яка широко вико-
ристовується на ранніх стадіях захворювання і
дає змогу провести щадну трепанобі опсію тка-
нин суглоба.
П.Г. Корнєвим було вперше зроблено поза-
суглобову радикальну профілактичну операцію
з видалення первинного специфічного оститу й
запобігання його прориву в суглоб, тобто появі
туберкульозного артриту. Така позасуглобова
некректомія дійсно стала профілактичною опе-
ративною терапією туберкульозних артритів.
Після радикально проведеної позасуглобової
некректомії порожнину в кістці заловнгоютв кіст-
ковими трансплантатами.
Раннім лікувально-профілактичним опера-
тивним втручанням при запаленні суглоба є си-
новектомія. Видалення ураженої синовіальної
оболонки та артроліз (розчищення суглоба) зу-
пиняє прогресивну деструкцію суглобових кін-
ців і дає змогу зберегти функцію суглоба.
При активних туберкульозних артритах за
відсутності значних деструкцій суглобових кін-
ців показана радикальна відновна мобілізуюча
операція з пластикою. Після розтину суглоба
виконують внутрішньосуглобову пекректомію,
артроліз із моделюванням суглобових повер-
хонь. За наявності невеликих глибоких вогнищ
проводять некректомію і пластику дефектів.
При помірних деструктивних процесах у су-
глобі П.Г. Корнєвим було запропоновано вико-
нувати економну резекцію суглоба.
Реконструктивно-відновні і мобілізуючі опе-
рації призначаються в післяартритичних фазах
і при наслідках уберкульозного гоніту, мета
яких — усунути деформацію суглоба, віднови-
ти функціональну здатність і амплітуду рухів у
суглобі.
Для збереження задовільної амплітуди рухів
у суглобі за наявності контрактури або осьових
відхилень гомілки показані коригуючі остеотомії:
надвиросткові на стегні і надгорбкові на прок-
симальному кінці великогомілкової кістки.
Комплексне терапевтичне, санаторно-курорт-
не та хірургічне лікування дало можливість не
лише усунути іуберкульозне ураження сугло-
ба, а й відновити його функцію і тим самим збе-
регти соціальну активність хворого.
Значно рідше спостерігаються ураження пле-
чового (5%), ліктьового, надп’ятково-гомілко-
вого, променево-зап’ясткового суглобів. Клініка
і перебіг захворювання, рентгенологічна дина-
міка є підставою для відповідного комплексно-
го лікування.
Туберкульоз клубово-
крижових з’єднань
Туберкульозний сакроілеїт становить 40%
випадків кістково-суглобового туберкульозу всіх
локалізацій. Вперше майже 200 років тому Воуг
описав туберкульозний сакроілеїт.
Клінічно сакроілеїт має тяжкий перебіг, що
пов’язано з топографо-анатомічними особливо-
стями. У хворого з’являються біль у ділянці та-
за, криж, сідниць, кульшового суглоба, по ходу
сідничого нерва, що відразу створює враження
захворювання кульшового суглоба або загост-
рення деформівного спондильозу з ішіоради-
269
ЗАХВОРЮВАННЯ О ГЛОБІВ
кулітом. Прискіпливе клінічне обстеження хво-
рих на сакроілеїт виявляє локальний біль від-
повідно до проекції клубово-крижового з’єднан-
ня, перифокальну припухлість і локальне під-
вищення температури шкіри. Пізніше виника-
ють позатазові абсцеси, напливи, які локалізу-
ються в клубовій та сідничній ділянках. Крім
позатазових напливів з’являються і внутрішньо-
тазові, які спускаються по передній поверхні
криж, виходять через великий сідничний отвір
по грушоподібному м’язу в сідничну ділянку.
Здебільшого абсцеси ускладнюються норицями.
Постійний контакт напливів з прямою киш-
кою призводить до формування ректальних но-
риць.
Загальний стан хворого тяжкий: значна ін-
токсикація, висока температура тіла (39—40 °С),
збільшена ШОЕ, лімфоцитоз, гіперхромна ане-
мія. Рухи в поперековому відділі хребта внаслі-
док рефлекторного скорочення м’язів дуже об-
межені, сплощується поперековий лордоз, хре-
бет сколістично викривляється в здоровий бік,
наявний позитивний симптом Еліксена (стис-
нення у фронтальній площині клубових кісток
спричинює біль на боці сакроілеїту).
Поступово розвивається гіпотрофія м'язів
сідничної ділянки і м'язів стегна.
Рентгенографічні зміни можуть бути дифуз-
ними вогнищевими. Дифузні деструктивні змі-
ни проявляються розмитістю суглобових кон-
тур в і частковим або повним зникненням суг-
лобової щілини, з’їденістю країв і наявністю
дрібних секвестрів.
Вогнищеві деструктивні зміни частіше не
поодинокі, виникають у клубовій, рідше — у
крижовій кістці. Вогнища деструкції мають не-
чіткі, але окреслені краї з секвестрами, інко
ли охоплюють 1/3 суглобової частини клубової
КІСТКИ.
Диф ренціальну діагностику необхідно про-
водити з гематогенним остеомієлітом, для яко-
го характерний гострий початок з високою тем-
пературою тіла, ригідністю м'язів спини нарос
танням інтоксикації, блюванням, значним болем,
лейкоцитозом, підвищеною ШОЕ, нейтрофіль-
ними зсувами, появою білка в сечі, швидким
формуванням г юяка, нориць.
На рентгеної рамах візуалізується вогнище
деструкції з секв страми, обмеженими склеро-
тичним кільцем або валом. З часом наростає
склероз, кількість секвестрів зменшується і ви-
никає кістковий анкілоз.
Лікування. На фоні комплексного антимік-
робного лікування проводиться хірургічне. За
наявності ізольованих кісткових вогнищ вико-
нують некректомію, а в разі поширеного про-
цесу — економну резекцію з доступу Сміт-Пе-
терсена.
Туберкульоз великого
вертлюга
Туберкульозне ураження вертлюга досить
часте захворювання в дітей віком понад 6 років
і підлітків і становить 8—10% від усіх випад-
ків туберкульозного кокситу. Найбільш раннім
симптомом є біль у зоні великого вертлюга,
кульгав сть. Кінцівка дещо відведена і ротована
назовні. Надалі з’являється припухлість із ло-
кальним підвищенням температури, болючість
при пальпації і з часом розвивається абсцес із
норицею. На рентгенограмі у великому вертлю-
зі видно вогнище деструкції округлої чи оваль-
ної форми з наявністю порожнин, у яких міс-
тяться ущільнені казеозні маси чи кісткові сек-
вестри.
Остеомієліт великого вертлюга характери-
зується гострим початком, підвищеною темпе-
ратурою тіла, болем, припухлістю, гіперемією,
флуктуацією і появою нориць. На рентгеногра-
мі вогнище має склерозовані стінки, тінь секве-
стрів більш інтенсивна.
Лікування. На фоні антимікробної терапії
проводиться хірургічне лікування, яке полягає
у резекції частини великого вертлюга в межах
здорової тканини. Якщо виникає наплив, то йо-
го теж видаляють разом зі слизовими сумками.
При тотальному ураженні великого вертлюга
виконують повну його резекцію.
Туберкульоз хребців
Туберкульозний спондиліт — одна із найча-
стіших і найтяжчих форм ураження кістково-
суглобового апарату і становить, за даними лі-
тератури, від 22,3 до 45% випадків усіх уражень
туберкульозом скелета.
270
Захворювання найчастіше виникає в дітей
віком понад 3—5 років. Хворіють на спондиліт
переважно чоловіки. Туберкульозний спондиліт
найчастіше уражує груднинно-поперековий, по-
перековий, нижній шийний і верхній грудний
відділи хребта. Ураження двох-трьох хребців
зустрічається відносно рідко, у 3,2—4,5% випад-
ків. У дитячому віці ураження двох хребців спо-
стерігається частіше і, за даними Г.11. Красно-
баєва, досягає 26,4%.
Туберкульозний спондиліт — вторинне за-
хворювання, яке виникає' гематогенним шля-
хом у період ранньої генералізації з первинного
комплексу або у пізній період у фазу спала-
ху процесу в легенях чи кістках. Перші відо-
мості про туберкульозний спондиліт надав іде
Гіппократ, але перше наукове описання клініч-
них ознак горба було зроблено в 1799 р. англій-
ським хірургом П. Поттом (хвороба Потта).
У 1848 р. російський лікар Л.Є. Воскресенсь-
кий формулює основні ознаки туберкульозно-
го спондиліту в монографії “Туберкулезная бо-
лезнь позвоночного столба". Він виділив три
кардинальні ознаки: горб, наплив, парези і па-
ралічі. Значний внесок у вивчення і лікування
туберкульозного спондиліту зробили Т.ГІ. Крас-
нобаєв, П.Г. Корнєв, Р.Р. Верден, С.П. Трегу-
бов, В.Д. Чаклін, Б.С. Куценок та ін.
Клінічний перебіг туберкульозного спонди-
літу відповідає динаміці патологічного вогнища
в хребцях. Розрізняють пресі іондилітичну, спон-
дилітичпу і післяспондилітичну фази.
Преспондилітична фаза характеризується
наявністю первинного вогнища у хребці, яке ще
не вийшло за його межі. Клінічні ознаки від-
сутні або настільки нечіткі, що не привертають
уваги. Первинне вогнище на початку свого роз-
витку в хребці не призводить до появи гострих
нерифокальних явищ, больового синдрому та
функціональних розладів. Однак спостерігають
загальні інтоксикаційні прояви. Хворі, особли-
во діти, втрачають активність, вередують, мало
рухаються, швидко втомлюються, погіршує ься
апетит, знижується маса тіла, працездатність.
Хворі скаржаться на дискомфорт, певну обме-
женість і скутість рухів у хребті, періодичну по-
яву неясних больових відчуттів, особливо після
тривалого фізичного навантаження. Клінічне і
рентгенологічне обстеження малоінформативне.
Інколи в разі неглибокого розміщення первин-
ного вогнища на рентгенограмах можна поміти-
ти перебудову балкової структури хребця або
каверну, що відразу дає можливість постави-
ти правильний діагноз. Лабораторні дані теж
малоінформативні. Сучасні методи дослідження
(рентгенотомографія, МРТ) дають змогу діагнос-
тувати спондиліт у прсспондилітичній фазі.
Спондилітична фаза має виражену клінічну
динаміку, у якііі виділяють початкову стадію,
стадію розпалу і стадію затухання патологічно-
го процесу.
Початкова стадія характеризується появою
болю чіткої локалізації, обмеженням рухів у
хребті. Характерною ознакою споіідилітичної
фази є симптом підняггя з підлоги предметів.
Щоб підняти предмет з підлоги, дитина не зги-
нається, а присідає, однією рукою бере предмет,
а другою упирається в стегно і піднімається.
Виражені загальна слабкість, субфебрильна тем-
пература тіла, збільшена ШОЕ, лімфопитоз. З’яв-
ляються поліаденія, флік гени, ознаки діатезу.
Постукування по остистих відростках зумовлює
біль на рівні ураженого хребця. Ранньою рент-
генологічною ознакою на початковій стадії ту-
беркульозного спондиліту є звуження міжхреб-
цевого простору (початок деструктивних змін
диска). Втрачається чітка коніурність хребця,
виникають узури, бухтоподібні заглиблення від-
повідно до первинного вогнища. Деструктивні
явища охоплюють передній чи бічний відділи
хребця з формуванням його клиноподібності.
Початкова стадія у дітей має активний перебіг
з вираженішими клінічними проявами, у гой час
як у дорослих захворюванню на цій стадії при-
таманний сповільнений перебіг.
Активна деструкція хребця, збільшення пе-
рнфокального запалення і поширення туберку-
льозного процесу в прилеглі м’які тканини —
ознаки стадії розпалу спондиліту. Наростає ін-
токсикація, погіршується загальний стан хво-
рого, порушується сон, .знижується апетит, уна-
слідок чого пацієнт худне, ііпотрофуються м’я-
зи спини, підвищується пітливість, температу-
ра тіла, хоча може бути субфебрильною. Біль
у хребті постійного характеру, посилення його
супроводиться іррадіацією в периферійні відді-
ли. Рухи в хребті утруднюються — хворі не мо-
жуть прямо, стояти, повинні опиратися рука-
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ
271
ми на стегна. Виражена ригідність м’язів хребта
на рівні ураженого хребця, позитивний Корисна
симптом віжок. Хребет деформується, з’явля-
ється горб, паравертебральні напливпі абсцеси,
нориці, а у тяжких випадках — спинномозкові
розлади.
Лабораторні дослідження виявляють лімфо-
цитоз, збільшену ШОЕ, анемію.
Рентгенологічно визначають обмежені або
поширені ураження хребців, що проявляються
кістковими кавернами, клиноподібною компре-
сією, кутовою деформацією із формуванням гор-
ба (мал. 181).
У 62,5% випадків (по Корнєву) формуються
наї їливи, які локалізуються найчастіше в клубо-
вій ділянці, поперековому і грудному відділах
хребта, на стегнах і в заглотковому просторі.
Виникають напливні абсцеси непомітно, без
місцевої і загальної реакції, лише з появою міс-
цевих клінічних проявів.
Заглоткові абсцеси утруднюють акти ков-
тання, дихання. Внутрішньогрудні напливи про-
являються проривами в стравохід, легені, але
здебільшого мають безсимнтомний перебіг і ви-
являються під час рентгенологічного дослі-
дження.
Псоас-абсцеси стають причиною згинальної
контрактури в кульшовому суглобі (нсоїт).
Напливпі абсцеси тривалий час перебува-
ють в інертному стані, не зумовлюючи особли-
вих роз іадів, але з часом призводять до інтокси-
кації організму, механічного стиснення органів
(стравохід, трахея, спинний мозок) і септичних
ускладнень внаслідок вторинного інфікування
з розвитком хроніосепсису й амілоїдозу.
Виникнешія іюрпць при спондиліті вказує
на перехід хвороби в найтяжчу фазу з розвит-
ком грізних ускладнень (вторинне інфікування,
амілоїдоз, сепсис). Нориці найчастіше з’явля-
ються в перші два роки захворювання в ділян-
ках напливних абсцесів і проростання туберку-
льозної гранульоми у м’які тканини й шкіру.
Активність і тривалість існування нориць
залежать від стану первинного кісткового вог-
нища, довжини, іюкручеиості, форми норицево-
го ходу, його вторинного інфікування, вибору
методів лікування.
Типовими для туберкульозного спондиліту
є ускладнення з боку спинного мозку. Вираже-
Мал. 181. Туберкульозний спондиліт Тхц-Ц
ність їх варіює від подразнення корінців, під-
вищення сухожилкових рефлексів до парезів,
паралічів, порушень функції органів таза. Клі-
нічна варіабельність залежить від локалізації,
розмірів деструкції хребців. Біль по ходу того
чи іншого нерва, гіперстенії або анестезії є на-
слідком стиснення корінця.
Розлади активності рухів, чутливості свідчать
про залучення до патологічного процесу спин-
ного мозку, що становить 10—17% усіх випад-
ків туберкульозного спондиліту. Найчастіше ці
ускладнення є наслідком ураження спочатку
грудного, а потім шийного і поперекового відді-
лів хребта.
Спинномозкові розлади розвиваються, по-
вільно прогресуючи. Спочатку порушуються су-
хожилкові рефлекси, потім виникають клонуси
стоп, патологічні рефлекси, парези і зрештою
паралічі, які мають спастичний характер. Пара-
лічі поєднуються з розладами чутливості і роз-
витком трофічних порушень, пролежнів, некро-
зів кісток, флегмон і сепсису.
11а стадії затухання патологічного процесу
загальний стан хворого покращується, поступо-
во вщухає біль у хребті, послаблюється скутість
рухів і напруження м’язів спини. Відновлюєть-
ся рухомість хребта, зникають Інфільтрати м'я-
ких тканин, нормалізується температура тіла,
гематологічні і біохімічні показники, покращу-
ється сон, апетит, хворий набирає масу тіла.
272
На рентгенограмах візуалізується затухання
деструкції з виникненням репаративних проце-
сів на залишках хребців із чіткими контурами
й однорідною структурою, у результаті чого на-
стає зрощення хребців (анкілозування), що вка-
зує на виліковування спондиліту. Зникають ті-
ні напливних абсцесів. Наслідком туберкульоз-
ного спондиліту крім горба різної величини є
неспроможність хребга витримувати статичні на-
вантаження, нестабільність над кістковим бло-
ком (анкілозом), рецидивуючі радикуліти, біль,
що з’являється після тривалого стояння. Стадія
затухання патологічного процесу триває роками,
тому створення несприятливих умов, що при-
зводять до зниження захисних сил організму,
зумовлює загострення туберкульозного спонди-
літу. Тяжкі кіфотичні деформації хребта стають
причиною значних топографо-анатомічних по-
рушень контактів органів грудної клітки і живо-
та, а саме формується недостатність зовнішньо-
го дихання, серцево-судинної системи (зміню-
ється положення і форма аорти). При значному
кіфозі аорта також викривлюється відповідно до
викривлення хребта. Відбувається значна дефор-
мація і зміщення стравоходу. Розташовуючись
на передній поверхні хребта, він безпосеред-
ньо прилягає до хребців, у разі деформації яких
його задня стінка залучається до кісткового де-
фекту, утворюючи конусо- або капсулоподіб-
ний дивертикул, верхівкою направлений у бік
зруйнованих хребців і фіксований рубцевою тка-
ниною.
Диференціальна діагностика. При вираже
них ознаках захворювання й особливо за наяв-
ності характерної тріади — горб, напливний аб-
сцес, паралічі — діагностика туберкульозного
спондиліту не утруднена.
Що ж до ранньої діагностики, то тут вини-
кають певні труднощі і діагностичні помилки.
Серед захворювань, під час діагностики яких
часто припускаються помилок, у першу чергу
слід виділити остеомієліт хребця не туберкульоз-
ної етіології.
Запальні остеомієліти хребців найчастіше
мають стафілококове походження і виникають
гематогенним шляхом при панариціях, фурун-
кулах, різних гноякових захворюваннях.
Остеомієліт хребця здебільшого починається
гостро, раптово, з високою температурою тіла
(40—41 °С), вираженою інтоксикацією, ознобом,
значним болем у спині, високим нейтрофіль-
пим лейкоцитозом (до 40 тис. і більше), зсувом
лейкоцитарної формули вліво, високою ШОЕ.
Порушуються статична й динамічна функції
хребта. Хворі не можуть стояти, сидіти. Уражу-
ється переважно один хребець, але спостеріга-
ються випадки ушкодження двох хребців. На
рентгенограмі — руйнування поверхні суміж-
них хребців, зменшення висоти міжхребцевого
проміжку, крайові кісткові розростання, скле-
роз з анкілозом хребців.
Сифілітичні спондиліти — досить рідкісна
патологія. Інколи вони є наслідком переходу
сифілітичної виразки зі слизової оболонки рота
чи глотки на верхні шийні хребці. Для сифілі-
тичних спондилітів типові нічний біль у хреб-
цях та інші ознаки сифілісу, позитивна «V/. Па
рентгенограмах — швидко наростаючий склероз
кісткової тканини хребця з хаотичними остео-
періостальніши нашаруваннями уражених хреб-
ців, звуженням міжхребцевого проміжку. Унас-
лідок специфічного лікування розвивається скле
роз, анкілоз хребців.
Актиномікоз хребта
Актиномікоз хребта виникає вторинно. Гри-
бок заноситься із первинного вогнища (підниж-
ньощелепна ділянка, легені, стравохід, кишеч-
ник). Формуються множинні дуже верді інфіль-
трати в ділянці хребта. У центрі інфільтрату
з’являються краплеподібні нориці з друзами у
виділеннях, а також нейтрофільний лейкоцитоз
зі зсувом лейкоцитарної формули вліво. Пере-
біг захворювання тривалий, що нагадує специ-
фічний спондиліт. Але при туберкульозному
спондиліті відсутні актиномікотичні первинні
вогнища, інфільтрати доскоподібної твердості і
нориці з друзами у виділеннях, а також нейтро-
фічьний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної
формули вліво. Перебіг туберкульозного спон-
диліту фазовий, що не притаманне актиноміко-
зу. Рентгенологічно виявляють у тілах хребців
множинні чітко окреслені вогнища деструкції,
що нагадують мильні пухирці, ураження корін-
ців дуг і суглобових відростків, хреб свого від-
ділу ребер, відсутність каверн. Надалі спостері-
—““- - . — т^ак-Чі “-ц,;иич|- — —яче—* ь--—~— д--нщ — иГ^ч* --^"т=гту(*т.!»г*<Ц--= ь.-чечг"-**. . - •‘‘'*Г||Йим 11111
ЗАХВОРЮВАННЯСУГЛОБІВ 273
.. .:: :: ..: =: ;
гається клиноподібна деформація тіл хребців,
синостозування їх із формуванням горба. Від-
сутнє звуження міжхребцевого проміжку, що не
відповідає ступеню деструктивних змін у хреб-
цях, наявне скостеніння зв’язок у вигляді скоб.
Бактеріологічні дослідження дають можливість
установити остаточний діагноз.
Лікування. Консервативне лікування тубер-
кульозного спондиліту повинно бути комплекс-
ним. Призначають антибактеріальну терапію —
найефективнішу при початкових та активних
формах спондиліту, особливо в комплексі з хі-
рургічним лікуванням. Як правило, її застосо-
вують перед І після оперативного втручання.
Показаннями до хірургічного лікування є на-
явність активного вогнищевого туберкульозно-
го процесу та деструктивні зміни в хребцях.
За характером і метою хірургічні втручання
класифікують на: 1) радикально-відновні опе-
рації при ранніх формах захворювання, спря-
мовані на видалення вогнища патологічного про-
цесу з кісіковим заміщенням дефекту а в разі
значного руйнування хребців виконують спон-
дилодез; 2) реконструктивні операції при заста-
рілих формах та наслідках спондиліту. За допо-
могою реконструктивних операцій видаляють
залишки вогнища спондиліту, усувають ана-
томічні та функціональні порушення хребта,
зумовлені деструкцією та деформацією хребців;
3) коригуючі операції мають на меті зменшити
тяжкість деформацій хребта.
При спинномозкових порушеннях оператив-
не лікування скероване на ліквідацію чинників
стиснення спинного мозку, корінців. Розтина-
ють та видаляють абсцеси висікають кісткове
воінише, проводять резекцію передньої стінки
хребтового каналу, звільняють епідуральний
простір від гнійно-некротичних мас. Після цьою
обов’язково виконують кістково-пластичну фік-
сацію хребта.
Лікування нориць. Нориці — основні
зони вторинного інфікування, що призводить до
обтяження загального захворювання, тому вони
потребують невідкладного хірургічного лікуван-
ня. Консервативне лікування неефективне. Для
ліквідації нориці необхідно виконати резекцію
патологічного вогнища у хребці (причину по-
яви нориці), розрізати всі гнояки, висікти всі
покручені ходи нориць і зробити один прямий
хід для повного відтоку гною з кісткової порож-
нини з повноцінним її дренуванням і введенням
внутрішньопорожнинно антибіотиків. Обов’яз-
ково в післяопераційний період призначають
специфічну та антибактеріальну терапію.
При норицях з короткими вузькими ходами
і незначними виділеннями за відсутност нап іи-
вів можливе одномоментне висічення ходів но-
риці і зашиття рани.
Патогенетично обгрунтовані тактика і ком-
плексність у лікуванні туберкульозного спонди-
літу дають змогу при ранніх, активних формах
захворювання ліквідувати патологічний про-
цес і відновити статичну й динамічну функції
хребта.
Реактивні артрити
До групи реактивних артритів відносять за-
пальні захворювання суглобів імунозапального
походження, які виникають на фоні інфекцій-
ного захворювання або після нього. При реак-
тивних артритах існує зв’язок з екзогенним про-
вокаційним чинником.
За етіологічними чинниками реактивні арт-
рити поділ иогь на дві групи: артрити після ен-
тероколітів та сечостатеві. Серед кишкових мік-
роорганізмів, здатних спричинювати реактивні
артрити, виділяю ь сальмонели, ієрсинії, ліигели
та ін., а серед сечостатевих — СЬІатубіа ігасію-
інаСіз, мікоплазма й уреаплазма.
До групи реактивних артритів також відно-
сять артрити, зумовлені стрептококовою, боре-
ліозною, бруцельозною, вірусною й іншими ви-
дами інфекцій.
У патогенезі основну роль відводять клітин-
ній і гуморальній ланкам імунітету з розвитком
гіперімупної відповіді організму на пряму інва-
зію мікроорганізма в порожнину суглоба або на
Інфекцію поза суглобом.
Доведено, що хламідії та ієрсинії здатні іні-
ціювати Т-клітинну відповідь, при якій пролі-
ферація й активація Т-лімфоцитів призводять
до ушкодження синовіальної оболонки з наступ-
ним розвитком клінічної картини артриту.
У патогенезі реактивних артритів умовно ви-
діляють три фази.
35 -5-8! і)
Перша фаза — фаза ініціації. У цю фазу ор-
ганізм хворого зазнає впливу провокаційних
бактерій, що клінічно проявляється первинною
інфекцією (ентероколітом, уретритом).
Друга фаза — гострий артрит, що проявля-
ється синовітом.
Третя фаза — хронічний реактивний артрит.
Клінічні прояви. Реактивні артрити виника-
ють через 1—2 тиж після первинної кишкової
чи сечостатевої інфекції. Ієрсиніозна інфекція
може перебігати на ранніх етапах без клінічних
проявів.
Захворювання проявляється поліартралгія-
ми, гострим поліартритом або моноартритом. Ти-
пова локалізація — суглоби нижніх кінцівок,
але запалення може охоплювати дрібні суглоби
кистей, променево-зап’ясткові, навіть ліктьові
суглоби. Перебіг поліартриту може бути пер-
винно хронічним і рецидивним. Суглоби дефі-
гуровані, шкіра над ними гаряча на дотик, по-
зитивний симптом флуктуації, рухи в суглобах
загострюють біль. На шкірі з’являються виси-
пання, що нагадують вузликову еритему. Часті
кон юнктивіти, тендовагініти, бурсити. Характер-
ним для реактивних артритів є поступове зник-
нення гострих явищ, і артрит повністю прохо-
дить, чого не буває при РА.
Сечостатеві реактивні артрити виникають че-
рез 1—6 тиж після сечостатевої інфекції. Сугло-
бовий синдром уражує переважно суглоби ниж-
ніх кінцівок у вигляді асиметричного олігоарт-
риту або моноартриту і має гострий перебіг. У
період прогресування захворювання ураження
суглобів набуває ступінчастого характеру, тоб-
то патологічний процес охоплює суглоби знизу
догори.
При ураженнях суглобів стоп пальці дефор-
муються у вигляді сосисок за рахунок параарти-
кулярного набряку. Шкіра над ураженими сугло-
бами з червонуватим або ціанотичним відтінком,
температура її підвищена. Часто виникають під-
п’яткові бурсити, підошвові фасцити та ахіло-
бурсити, кальканодинії.
При хронічних реактивних артритах розви-
ваються сакроілеїти, периферійна мікроадепопа-
тія, гіпохромпа анемія, імунокомпетентні гло-
мерулонефрити, амілоїдоз нирок, поліневрити
(особливо при тривалому перебігу). М’язи гіпо-
трофують, хворий худне.
Бруцельозний
артрит
Ураження суглобів при бруцельозі прояв-
ляється майже у 90% хворих у вигляді моно-
або олігоартритів. Хворіють частіше чоловіки ві-
ком 25—40 років.
Розрізняють дві форми захворювання сугло-
бів: бактеріально-метастатичну, при якій суглоб
інфікується за рахунок безпосереднього зане-
сення збудника кров’ю, і токсико-алергійну.
Для бактеріально метастичної форми ха-
рактерний гострий початок зі швидким прогре-
суванням патологічного процесу в суглобі. З’яв-
ляється гострий біль, дефігурація суглоба, по-
рушується його функція внаслідок запального
процесу — синовіту, підвищується температура
тіла. Ділянка суглоба гаряча на дотик, позитив-
ний симптом флуктуації, а в колінному сугло-
бі — позитивний симптом балотування наколі-
нка. Пасивні рухи посилюють біль і спричиню-
ють неможливість повного розгинання в суглобі.
Наростає гіпотрофія м’язів, особливо розгина-
чів, виникає контрактура. Патологічний процес
у суглобі починається з синовіту і зумовлює
розвиток проліферативних явищ, руйнування су-
глобових поверхонь і формування фіброзного
анкілозу.
Синовіальна рідина серозно-гнійна, містить
бруцели.
У крові — лейкопенія з помірним лімфоци-
тозом, збільшена ШОЕ (35—40 мм/год), пози-
тивна реакція Райта—Хаддлсона, проба Бюрне.
Рентгенологічно на ранніх стадіях виявля-
ють звуження суглобової щілини, розширення
контурів суглобової капсули, її потовщення і
ущільнення, затінення фізіологічних просвітлень.
Згодом суглобова щілина ше більше звужуєть-
ся, з’являються крайові узурації на фоні нарос-
таючого остеопорозу, деформація і деструкція
суглобових поверхонь, анкілоз.
Токсико-алергггта форма клінічно проявля-
ється артралгія ми, синовітами 2—3 суглобів,
тобто олігоартритом, без високої температури
тіла, з помірним больовим синдромом і обме-
женням амплітуди рухів. Найчастіше уражують-
ся колінні суглоби (35—40%), ліктьові (25—30%),
променево-зап’ясткові (10—15%) і кульшові (8—
275
~3^=ВЙ
ЗАХВОРЮВАННЯ О’ГЛОІИВ
10%). При пальпації суглобів визначають локаль-
не підвищення температури, розлиту помірну
болючість, позитивний симптом флуктуації, у
коліні — балотування наколінка. На рентгено-
грамах — помірний остеопороз, звуження суг-
лобової щілини без деструкції суглобових повер-
хонь. Після лікування настає повна реституція
суглоба.
При токсико-алергій ній формі бруцельозу
часто уражуються клубово-крижові з'єднання.
Хворі скаржаться на біль у крижах, особливо
при надмірних рухах у кульшових суглобах.
Типовими для токсико-алергійної форми є
поява параартикулярних вузликових інфільтра-
тів з поступовим фіброзуванням, розвиток бур-
ситів, тендовагінітів, фасцитів, міозитів на фоні
субфебрильної температури тіла. Часто виника-
ють ахілоденії та ахілобурсити. Інколи розвива-
ється лімфаденопатія, збільшується печінка, се-
лезінка, з’являються болючі інфільтрати.
На рентгенограмах клубово-крижових сугло-
бів спостерігається нерівномірність суглобової
щілини, наявність узурації з розвитком деструк-
ції, ії звуженням і подальшим анкілозуванням.
Візуалізуються округлої форми вогнища де-
струкції (мал. 182).
Для бруцельозу характерне ураження кіль-
кох хребців, дисків. Хребці остеопоротичні, з
крайовими узурами, зазубреними поверхнями
тіл та асиметричним розростанням остеофітів.
Вогнища деструкції хребця зумовлюють його
зміщення вбік.
Для диференціальної діагностики величезне
значення мають місце проживання хворого, вид
трудової діяльності, вживання сирого молока,
наявність контактів з тваринами, моно-, оліго-
артриту з параартикулярними інфільтратами
фіброзними вузлами на фоні запалення в суг-
лобі, ураження клубово-крижових суглобів або
кількох (2—3) хребців з деструкцією їх повер-
хонь, з осифікацією бічних зв’язок, бруцел у си-
новіальній рідині, мокротинні, сечі, лімфі, кро-
ві, кістковому мозку, позитивна реакція Райта—
Хаддлсона.
Диференціювати бруцельозні артрити необ-
хідно з ревматоїдним, туберкульозним, гоноко-
ковим артритом і з артритом при виразковому
коліті.
Мал. 182. Бруцельозний сакроілеїг
Для ревматоїдного олігоартриту характерний
типовий анамнез, відсутність контакту з твари-
нами, стадійний перебіг захворювання, значна
гіпотрофія м’язів, ранній розвиток контрактур,
позитивні ревмопроби. Не з’являються пара-
артикулярні інфільтрати, фіброзні вузли, рідко
уражуються клубово-крижові суглоби, хребці,
не осифікуються зв’язки хребта. Також прита-
манні негативна реакція Райта—Хаддлсона і від-
сутність бруцел у синовіальній рідині та крові.
Про туберкульозний артрит свідчать юкста-
артикулярне вогнище, позитивні туберкулінові
тести, відсутність у синовіальній рідині бруцел,
негативні реакції Райта—Хаддлсона.
Артрити при виразковому коліті не мають
типового анамнезу, як бруцельоз, уражують пе-
реважно суглоби нижніх кінцівок, характеризу-
ються доброякісним перебігом, негативними ре-
акціями Райта—Хаддлсона.
Лікування. Призначають курс антибактеріа-
льної терапії. Вводять внутрішньовенно вакци-
ну: спочатку — 1—2 мл, через 2 дні — 5 мл, а
потім з інтервалами 2 дні — 125 мл. Лікування
вакциною протипоказане при ендокардитах, не-
рвових і психічних захворюваннях. Рекоменду-
ють протизапальні препарати. Локально на ура-
жені суглоби накладають компреси з 30—50%
розчином димексиду, попередньо змастивши ді-
лянку суглоба гепариновою та гідрокортизоно-
вою мазями Призначають також фізичні методи
лікування (електрофорез новокаїну і кальцію по
35’
276
черзі, фонофорез гідрокортизону, магнітотера-
пію). З початком ремісії рекомендують санатор-
но-курортне лікування — бальнеотерапію. Хво-
рі перебувають на диспансерному обліку.
Гонококовий артрит
Попри значні успіхи антибактеріальної те-
рапії в лікуванні гонореї у 0,6—0,7% хворих
розвивається гонококовий артрит (К.К. Наїтез
ег аі., 1971). Причину такого явища вбачають
у зміні біологічних якостей мікробів, наявності
прихованих атипових форм гонорейної інфек-
ції, у самолікуванні. Хворіють частіше жінки.
Клінічні форми гонорейного артриту зале-
жать від характеру інфікування. У разі проник-
нення гонококу в суглобові тканини (метаста-
тична форма) інкубаційний період триває від
1 доби до 20 діб, після чого настає продромаль-
ний період, який проявляється загальною слаб-
кістю, болем у суглобах, сухожилках. У цей час
у порожнині суглоба розмножуються мікроби і
виникає типовий гострий артрит, гострий біль,
дефігурація суглоба за рахунок значного сино-
віту. Шкіра над суглобом гаряча на дотик, гіпе-
ремійована. Функція значно порушена. Кінців-
ка в ураженому суглобі перебуває в зігнутому
положенні. При пальпації відмічається значне
Мал. 183. Гонококовим артрит променево-зап’ясткового
і п’ясткових суглобів
напруження параартикулярних тканин, болю-
чість, позитивний симптом флуктуації, балоту-
вання наколінка. Синовіальна рідина мутна, гній-
на, містить гонококи. Гострий запальний про-
цес у суглобі швидко призводить до деструкції
суглобових поверхонь, розвитку контрактур і
анкілозі в, появи нориць.
Бактеріємічна форма — це токсико-алергій-
на. Артрит розвивається поступово. Уражують-
ся кілька суглобів (олігоартрит), а також м’язи
в зонах переходу в сухожилки, найчастіше —
колінні і надп’ятково-гомілкові суглоби. Стан
хворих тяжкий і залежить не стільки від розви-
тку запального процесу в суглобах, скільки від
загальної інтоксикації організму. Часто в ділян-
ці прикріплення п’яткового сухожилка до п’ят-
кового горба виникає ахілоденія. Синовіальна рі-
дина майже нормального кольору, без гонококів.
На рентгенограмах при метастатичній фор-
мі гонококового артриту видно деструктивні про-
цеси в суглобі, звуження суглобової щілини,
підвивихи на фоні наростаючого остеопорозу
(мал. 183).
При токсико-алергійній формі на ранній
стадії на рентгенограмах відмічається звуження
суглобової щілини, розширення контурів суг-
лобової капсули, її ущільнення, наростаючий
розлитий остеопороз суглобових кінців з поси-
ленням деструктивних процесів.
У крові — збільшення ШОЕ, лейкоцитоз.
У 13% випадків висівається із крові гонокок. У
синовіальній рідині — значний цитоз, гонокок
визначають у 32% випадків.
Діагностика метастатичної форми гоноко-
кового артриту не утруднена: анамнез, гострота
перебігу, гнійна синовіальна рідина, в якій міс-
тяться гонококи. Що ж до токсико-алергійної
форми, то тут трапляються діагностичні труд-
нощі і помилки. Але треба враховувати, що при
токсико-алергійних моноартритах нижніх кін-
цівок у хворих встановлюють гнійний уретрит,
позитивну реакцію Борде—Жангу та висівають
гонококи зі зскрібка зі слизової оболонки сечо-
статевих органів. На відміну від гонококового
артриту, при хворобі Рейтера клініка запален-
ня суглоба більш стерта, висівають хламідії зі
зскрібка зі слизової оболонки сечівника. Запа-
лення в суглобі погано піддається антибактері-
тп
альній терапії. Крім того, при хворобі Рейтера
уражуються слизові оболонки рота, шкіра.
Лікування комплексне, проводиться після
всебічного обстеження. У першу чергу призна-
чають курс інтенсивної антибактеріальної тера-
пії. Виконують пункцію суглоба з видаленням
запальної рідини і введенням антибіотиків, на-
кладають компреси з 30—50% розчином димек-
сиду, попередньо змастивши ділянку суглоба
гідрокортизоновою та гепариновою мазями, при-
значають фізметоди (УВЧ, магнітотерапію, фо-
нофорез гідрокортизону, ЛФК).
Артрити
при ієрсиніозах
Ієрсиніоз, збудником якого є V. єпіегосоїйіссі,
виявляється у домашніх і свійських тварин
(кролів, собак, кішок, свиней, корів, коней) та
диких (пацюків, мишей). Інфікування відбува-
ється через овочі, фрукти, кисломолочні проду-
кти, воду, від хворих людей. Для захворювання
характерна сезонність (липень-сериень).
Захворювання починається гостро або під-
гостро: загальна слабкість, нудота, біль у живо-
ті, пронос, підвищена температура тіла, озноб
(подібно до шигельозу або токсикоінфекції).
Інколи з’являються шкірні висипання, як при
краснусі, скарлатині, нодозні еритеми. У деяких
хворих спостерігають симптоми подразнення
верхніх дихальних шляхів, ангіни. Хронічна фор-
ма проявляється ентероколітом, колітом, мезо-
адештом.
При генералізованій тяжкій формі ієрсиніо-
зу уражуються суглоби і м'язи переважно ниж-
ніх кінцівок. Перебіг артриту гострий або пер-
винно хронічний. Суглоби дефігуровані, болю-
чі при рухах, позитивний симптом флуктуації,
у коліні — балотування наколінка. Пальпатор-
но — розлита болючість усього суглоба. При
ієрсиніозах уражуються клубово-крижові суг-
лоби. У крові — лейкоцитоз, збільшена Ш О Е,
НЙА-В-27.
Рентгенологічно деструктивних змін у суг-
лобах не виявлено. Відмічається остеопороз, роз-
ширення контурів суглоба й ущільнення тіні
фіброзної суглобової капсули. Уточнює діагноз
бактеріологічне дослідження: через тиждень
після початку захворювання в крові виявляють-
ся антитіла до V. епІсгосоїіНса.
Диференціальну діагно тику необхідно про-
водити з хворобою Рейтера, для якої характер-
на тріада: кон’юнктивіт, артрит і уретрит. При
ієрсинюзних артритах тріада відсутня, позитив-
ні бактеріологічні та імунологічні дослідження,
у крові — ПЬА-В-27.
На відміну від псоріатичних артритів, при
ієрсиніозах відсутнє типове ураження шкіри.
Лікування. Курс антибактеріальної терапії,
протизапальні неспецифічні препарати. При віс-
церальних проявах, високій активності призна-
чають курс гормональних препаратів.
Артрити
при виразковому коліті
Артрити при виразковому коліті розвива-
ються у 22% хворих. Запалення суглобів вини-
кає на фоні коліту, у період загострення. Зазна-
чають паралелізм перебігу коліту й артриту.
Відмічено, шо після успішного хірургічного лі-
кування коліту настає ремісія і артриту. Такі
ускладнення коліту, як парапроктит, псевдопо-
лікістоз, спричинюють загострення артриту.
Артрит при виразковому коліті має помір-
ні прояви. Уражуються великі суглоби: плечові,
кульшові та клубово-крижові з’єднання (сакро-
ілеїт).
Суглоби дещо дефігуровані внаслідок сино-
віту. Температура шкіри над суглобом підвище-
на, гіперемійована, позитивний симптом бало-
тування наколінка. Запалення суглоба стійке,
але призводить до проліферативних, фіброзних
процесів без контрактур. Робоча амплітуда в
суглобах не порушена. З часом з'являється біль
у клубово-крижових з’єднаннях і крижах. По-
перековий лордоз уплощується І рухи стають
обмеженими. При пальпації — біль у паравер-
тебральних точках, м’язи поперекового відділу
напружені, як при хворобі Бехтерева.
Деструктивних змін у суглобах, хребті, утво-
рення контрактур не виявлено, на відміну від
ревматоїдного, туберкульозного артритів, хворо-
би Бехтерева.
Лікування полягає в терапії основного захво-
рювання.
36 —5-8І0
Хвороба (синдром)
Рейтера
У 1916 р. Н. Кеііег описав синдром у хворо-
го після шигельозу, що характеризувався тріа-
дою: уретрит (цистит, простатит), кон’юнктивіт
і артрит. Хворіють переважно молоді чоловіки.
Причиною хвороби Рейтера є інфекція, а саме
хламідії, бензонії, запальні пронеси сечостате-
вої системи (гонорея, трихомоноз) і порушення
імунітету.
Початок хвороби Рейтера підгострим або
гострий, з підвищеною температурою тіла,
уретритом (простатитом, вагінітом, цервіцитом),
кон’юнктивітом, увеїтом, у подальшому вини-
кає артрит (моно- або оліго-). Патологічний
процес може розвиватися без підвищення тем-
ператури тіла.
Хворі скаржаться на відчуття дискомфорту
внизу живота, часте сечовипускання, незначні
серозні виділення із сечівника. З’являються ін-
серціоніти — біль у зонах прикріплення сухо-
жилків до кісток. Діагностують немікробпі ге-
морагічні цистити.
Одночасно виникає різної вираженості три-
валий кон'юнктивіт (відчуття печіння, світло-
боязнь). Інколи він має досить слабкі прояви і
хворі на нього не звертають уваги. Крім кон’ю-
нктивіту спостерігають ірити, епісклсрити, ке-
ратити, виразки рогівки, рецидивний ретиніт.
У 80% хворих уражується шкіра (долонь і підо-
шов) у вигляді плям, які поступово ущільню-
ються, піднімаються над шкірою, нагадуючи
псоріатичні бляшки. Вони мають тенденцію до
злиття. Зрідка майже вся стопа вкрита кірочка-
ми. Нігті ушкоджуються (гіперкератоз нігтів)
до повного руйнування. Досить часто в ділян-
ці головки статевого члена з’являються дрібні
пухирці, які переходять у поверхневі виразки
або вкриваються кірочками (кільцеподібний ба-
ланіт).
Запалення ротової порожнини, язика супро-
воджується дрібненькими пухирцями, які транс-
формуються в дрібні виразки.
У дебюті захворювання запалення суглобів
може проявлятися гостро: значне розпухання з
дефігурацією, болем, порушенням функції. Шкі-
ра різко гіперемована, із синюшним відтінком.
Переважно уражуються суглоби нижніх кінці-
вок, найчастіше — колінні суглоби.
Ураження плесно-фалангових суглобів дуже
нагадує подагричний артрит. Гострі явища арт
риту тривають від декількох днів до декількох
тижнів. Ремісія у більшості хворих настає через
2—3 міс. Рецидиви повторюються до 5—8 разів
на рік. Після загострення проліферативні про-
цеси в суглобі не зникають. У 25% хворих роз-
виваються сакроілеїт і спондилоартрит.
Рентгенологічні зміни в клубово-крижових
суглобах нагадують динаміку хвороби Бехтере-
ва, тобто спочатку з'являється остеопороз, не-
рівність і нечіткість, затушованість суглобових
контурів, потім — субхондральний нерівномір-
ний склероз, звуження суглобової щілини. На
відміну від хвороби Бехтерева, анкі дозування
настає рідко.
У І плесно-фаланювому суглобі на початку
ураження розвивається остеопороз, з’являються
кістоподібпі просвітлення в епіфізах, далі зву-
жується суглобова щілина, з’являється узура-
ція, але анкілозування хребта відбувається ду-
же рідко. У ділянці п'яткової кістки виникають
періостити, п’яткові шпори. На рентгенограмах
у колінних, надп’ятково-гомілкових суглобах
крім розширення контурів суглобової капсули і
її ущільнення відмічається остеопороз.
У крові — збільшена ШОЕ, помірний лей-
коцитоз, позитивний СРБ, збільшення кількос-
ті серомукоїду, білкових фракцій, підвищення
активності лізосомальних ферментів, поява ан-
тихламідійних антитіл з позитивною реакцією
зв’язування комплементу. Неабияке значення
для діагностики має виявлення у виділеннях із
сечівника хламідій. У більшості хворих визна-
чають антиген Н БА-В-27.
При типовому початку і перебігу хвороби з
вираженою тріадою симптомів діагностика не
утруднена.
Диференціальна діагностика проводиться з
периферійною формою хвороби Бехтерева. По-
чаток захворювання — без специфічних клініч-
них проявів. Хворих часто турбує рецидивний
корінцевий біль у крижах протягом років. Ран-
німи рентгенологічними симптомами є ураження
клубово-крижових суглобів, потім — суглобів
хребта. Прогресуюче ураження хребта призво-
дить до формування пози прохача. При хворо-
279
.ЗЛХвОИЇ^^ '
.. ............
бі Бехіерева уражуються кульшові та плечові
суглоби, виникають анкілози груднинно-реб-
рових суглобів, але відсутні клінічні симптоми
кон’юнктивіту, уретриту, ураження шкіри.
Гонококовий артрит має гострий початок.
Уражу ться один суглоб, частіше колінний, су-
глобова р дина мутна, гнійна, зі значним цито-
зом (100 000 клітин І більше в 1 мм3), позитив-
на реакція Борде — Жангу, містить гонококи.
Псоріатичному артриту притаманний посту-
повий розвиток. Ушкоджуються суглоби верх-
ніх і нижніх кінцівок. На шкірі з’являються ти-
пові псоріатичні бляшки.
Лікування. Призначають антибіотики про-
тягом 1—1,5 міс, неспецифічні протизапальні,
десенсибілізивні препарати. При високій актив-
ності з тривалим перебігом показаний курс гор-
монотерапії. Широко застосовують фізметоди
на хребет, суглоби, а також масаж, ЛФК, сана-
торно-курортне лікування.
Гнійні артрити
Причиною появи гнійних артритів є проник-
нення в порожнину суглоба інфекції, що зумов-
лює розвиток гострого септичного запалення.
Розрізняють первинні гнійні артрити, коли
інфекція безпосередньо проникає в суглоб (по-
ранення, операція, пункція), і вторинні, коли
інфекція потрапляє в суглоб із прилеглих тка-
нин (рани, абсцес, флегмона, остеомієліт) або
гематогенним шляхом.
Клінічні прояви. У суглобі з’являється силь-
ний біль постійного характеру, втрачаються функ-
ції. Навіть незначні рухи посилюють біль. Ло-
кальне підвищення температури параартикуляр-
вих тканин і шкіри. Шкіра гіперемована. Суг-
лоб дефігурований за рахунок синовіту, різка бо-
лючість параартикулярних тканин при дотиках.
К ицівка напівзігнута в ураженому суглобі.
Позитивний симптом флуктуації, а в колін-
ному суглобі — балотування наколінка. Набряк
параартикулярних тканин. Загальний стан тяж-
кий, висока температура тіла, озноб. Без належ-
ного лікування запальний процес швидко про-
гресує — руйнує хрящ, уражує суглобові кінці
(остеомієліт). Процес переходить на позасугло-
бову капсулу, параартикулярні тканини. Утво-
рюються нориці, патологічні підвивихи, вивихи
з розвитком фіброзного або кісткового анкілозу.
Рентгенологічно на початку захворювання
спостерігають звуження суглобової щілини, роз-
ширення контурів суглобової капсули, її ущіль-
нення, затінення фізіологічних просвітлень. На-
далі відбувається деструкція суглобових кінців.
Між метафізом й епіфізом з’являється бинто-
подібне або клиноподібне просвітлення — симп-
том Шінца. В інших випадках настає некроз од-
ного з епіфізів.
У крові — лейкоцитоз підвищена ШОЕ, зсув
лейкоцитарної формули вліво. Синовіальна рі-
дина мутна, гнійна, з великою кількістю лейко-
цитів (понад 100 000 в 1 мм 3).
Діагностика труднощів не становить.
Лікування: антибіотики з широким спект-
ром дії, дезінтоксикаційні крапельниці, полі-
вітаміни, дренування суглоба. На пізніх стаді-
ях — артротомія, резекція уражених суглобових
кінців.
Псоріатичний артрит
На відміну від гнійних артритів для псоріа-
тичного артриту характерне ураження шкіри, ніг-
тів. Особливо типове осьове ураження суглобів,
тобто патологічний процес виникає у 2—3 суг-
лобах одного пальця (мал. 184). Крім дрібних
суглобів часто уражуються колінні (мал. 185),
Мал. 184. Деформації пальців кисті
при псоріатичному артриті
36*
280
!—ІНШІ 1.1.11 ;
Мал. 186. Деформації та вивихи в суглобах пальців стоп
неможливі внаслідок різкого болю. Шкіра над
Мал. 185. Деформації колінного суглоба
ліктьові, променево-зап’ясткові суглоби і суг-
лоби пальців стоп (мал. 186) з прогресуючими
деструктивними процесами. Специфічним для
псоріатичного артриту є ураження клубово-кри-
жових суглобів та поява паравертебральних оси-
фікатів. Захворювання має хронічний перебіг.
Подагричний артрит
Подагричний артрит виникає в чоловіків ві-
ком 40—50 років. Здебільшого подагричний арт-
рит починається гостро, з І плесно-фалангового
суглоба стопи, хоча нерідко — з колінних, над-
п’ятково-гомілкових, променево-зап’ясткових або
ліктьових суглобів.
Виникає гострий больовий синдром, пере-
важно вночі. Опухає, дефігурується І плесно-
фаланговий суглоб. Шкіра над ним натягнута, з
блискучим червоно-синюшним відтінком, роз-
литою болючістю. Рухи в суглобі болючі, обме-
жені.
Значно рідше подагричний напад почина-
ється з колінних суглобів (одного або двох).
У суглобах з’являється гострий біль, контури їх
дефігуруються за рахунок синовіту, шкіра над
суглобом натягнута, без зморшок, блискуча, з
червоно-синюшним відтінком. Рухи в суглобах
суглобом гаряча на дотик, при пальпації — роз-
лита бо іючість. Атака гострого подагричного
артриту може тривати декілька днів або тиж-
нів, після чого дефігу рація, біль, гіперемія шкі-
ри зникають і суглоб повертається до своєї нор-
мальної форми, повністю відновлюється його
функція. При подагричних нападах унаслідок
порушень харчування загальний стан хворого
погіршується, температура тіла субфебрильна,
помірний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ, підви-
щення рівня уратів і сечової кислоти в плазмі
крові.
Запалення переходить у хронічно-рецидив-
ну форму. Над суглобами утворюються тофу-
си — вузликоподібні ущільнення. Шкіра над ни-
ми стоншена, блискуча і крізь неї просвічують-
ся білуваті маси натрію урату. З часом шкіра
над тофусом пекротизується, формується нори-
ця, з якої постійно виділяється біла маса нат-
рію урату. Тофуси виникають і локалізуються
не лише над І плесно-фаланговим суглобом, а й
на вушних раковинах, на розгинальній поверхні
ліктьових суглобів. По ходу сухожилків — часті
препатилярні бурсити.
Діагноз гострого нападу подагри ставлять на
підставі клінічних проявів, аналізу крові (знач-
не підвищення концентрації сечової кислоти).
На хронічний перебіг указує наявність тофусів.
На ранніх стадіях захворювання рентгенологічні
зміни в суглобах і кістках відсутні, у той час як
281
на пізніх вони інформативні: з’являються ост-
рівці деструкції округлої форми, які нагадують
отвори від пробійника, з чіткою склеротичною
облямівкою та деструкцією суглобових кінців.
У синовіальній рідині виявляють кристали се-
чової кислоти.
Ревматоїдний артрит
Ревматоїдний артрит (РА) — хронічне, про-
гресуюче, аутоімунне захворювання сполучної
тканини з маніфестуючим рецидивним уражен-
ням суглобів.
Хворіють люди будь-якого віку, жінки час-
тіше, ніж чоловіки (3 до 1). Поширеність РА
досягає 1%.
Етіологію не з’ясовано. Захворювання по-
в’язують з інфекцією (вірус Еппітейна — Барр,
лімфотропний і клітинний вірус, стрептококова
інфекція), стресом, генетичною схильністю, що
асоціюється з II класом генів головного комп-
лексу гістосумісності НЬА (близько 90% хво-
рих на РА є носіями НБА-ВК1 або одного з
трьох варіантів локуса НЬА-ОКД
В основі патогенезу РА лежать значні пору-
шення імунної відповіді при якісному і кількіс-
ному складі імунокомпстентних клітин, з вира-
женими змінами у функціональній активності.
Унаслідок дезорганізації проміжної речовини
сполучної тканини, дії макрофагів, Т- і В-лім-
фоцитів виникають аутоаптитіла, які, з’єдную-
чись з аутоантигенами, утворюють патологічні
іммунні комплекси, що запускають низку іму-
нозапальних реакцій, із трошнетю до синовіаль-
ної оболонки суглоба.
Імунне запалення синовіальної оболонки не
лише підтримує, а й зумовлює підвищення кон-
центрації речовин з потенційно аутоантиген-
ними властивостями і надмірною стимуляцією
імунокомпетентних клітин, які виробляють про-
запальні цигокіни, гіперпродукцію плазмоци-
тїв, імуноглобулінів, що в свою чергу активує та
агресивно проліферує синовіальні клітини, суг-
лобої макрофаги. За рахунок імунних порушень
В-лімфоцити продукують агрегований ІрС, здат-
ний до імунної реакції за типом антиген — ан-
титіло. Сприймаючи змінений І§С як чужорід-
ний антиген, плазматичні клітини синовіальної
оболонки продукують антитіла — ревматоїдні
фактори класів 1§С і І§М. Виникає взаємодія
ревматоїдного фактора з імуноглобулінами, у
результаті чого утворюються імунні комплекси.
Імунокомплекси активують систему згортання
крові, індукують продукцію цитокінів, активу-
ють компоненти комплементу, здатні спричиню-
вати хемотаксис і ушкодження клітин, тобто,
у тканинах суглобів та внутрішніх органах роз-
вивається імунозапальний процес із прогресив-
ним рецидивним перебігом.
Патоморфологічні зміни в суглобах залежать
від стадії патологічного процесу.
На І стадії захворювання (синовіт) ураження
синовіальної оболонки починається з субсино-
віального шару з розвитком синовіального на-
бряку. Синовіальна оболонка потовщена, гіпе-
ремована, з гіпертрофією синовіальних ворси-
нок, У порожнині суглоба накопичується прозо-
ра синовіальна рідина, інколи мутнувата.
Мікроскопічно синовіальна оболонка набряк-
ла, з гіперплазією покривних клітин і густою,
дифузно або вогнищево периваскулярною ін-
фільтрацією лімфоцитами, гістіоцитарними еле-
ментами та плазматичними клітинами. Більшість
дрібних судин синовіальної оболонки дуже роз-
ширені, заповнені еритроцитами або плазмою.
У самій синовіальній оболонці, у її ворсин-
ках наявні вогнища дезорганізації сполучної
тканини. Колагенові волокна набухлі, гомоген-
ні, з мукоїдиим і фібриноїдним набряком. Крім
того, у судинній сітці синовіальної оболонки ви-
являють виражений дифузний продуктивний
васкуліт, набухашія ендотелію з вогнищами імун-
ної та фібриноідної дезорганізації в середній і
зовнішній оболонках та з периваскулярною хро-
нічною запальною інфільтрацією, іцо призво-
дить до звуження просвіту судин. У фіброзному
шарі суглобової капсули формуються вогнища
мукоїдного набряку та лімфоїдно-плазматично-
клітинної інфільтрації. Хрящ втрачає блакитний
відтінок і блиск.
Стадія II патологічного процесу — панарт-
рит — характеризується залишком ексудативно-
го процесу, розпалом проліферативного проце-
су з початком деструкції суглобового хряща.
Згасає ексудація і наростає прогресивний
процес розростання грануляційної тканини. Кап-
сула суглоба потовщена, ущільнена. Синовіаль-
на оболонка нерівномірно повнокровна, набухла,
ворсинки її ііпертрофовані. Грануляційна тка-
нина поступово заповнює суглобову порожни-
ну, з маргінальних країв поширюється на суг-
лобовий хрящ і перекриває його. Утворюється
панус. Непокритий панусом суглобовий хрящ
нерівномірно стоншений, з оксамитово-матовим
відтінком, а під панусом у хрящі різної величи-
ни і неправильної форми й глибини утворюють-
ся узури з буруватим дном. Синовіальна обо-
лонка нерівномірно потовщена, особливо шар
покривних клітин, з вираженою проліферацією
і розростанням грануляційної та жирової тка-
нини. Вогнища мукоїдного та фібриноїдного на-
бухання виявляються лише у першу фазу II ста-
дії. Ще більше ушкоджуються і руйнуються ко-
лагенові волокна з утворенням глибоких або
зернистих білкових мас. У синовіальній обо-
лонці, у ворсинках посилюється склеротичний
процес із нерівномірною судинною сіткою: в од-
них ділянках кількість судин збільшена, в ін-
ших — зменшена. Стінки дрібних судин потов-
щені за рахунок проліферації та набухання ен-
дотелію і розростання сполучної тканини в се-
редній оболонці, просвіт різко звужений. Венули
розширені і переповнені еритроцитами. Навколо
судин — лімфоплазматичпа інфільтрація. Знач-
но наростають патологічні зміни у фіброзно-
му шарі капсули. Окрім вогнищ мукоїдного та
фібриноїдного набухання з’являються ділянки
склеротичних та некробіотичних розладів з гіа-
лінозом.
У хрящі посилюються дегенеративно-дис-
трофічні й атрофічні процеси з явищами нерів-
номірної проліферації хрящових клітин.
Більшість хрящових клітин у ділянках роз-
волокніння хряща втрачають свої ознаки і на-
гадують фібробласти. Субхондральна кісткова
пластина значно стоншується, місцями зруйно-
вана, з проростанням грануляційної тканини з
великого кількістю капілярів, які глибоко про-
никають у хрящову тканину. Збережені острівці
хряща зазнають осифікації. У ділянках хряща,
не покритих панусом, виникають поверхневі
узури. Хрящ значною мірою стоншується, за-
знаючи дистрофії й атрофії з вакуольною та зер-
нистою дистрофією основної речовини.
У кістковій тканині епіфізів теж посилю-
ються дистрофічні й атрофічні зміни. Кісткові
балки визначаються рідко — стоншені, зі сліда-
ми резорбції. Міжбалковий простір заповнений
жировим кістковим мозком і бідний на клітин-
ні елементи. Венозні синуси кісткового мозку
розширені, заповнені еритроцитами або плаз-
мою, що вказує на тривалий венозний застій.
У кістковому мозку багато кістонодібних
утворень і кістоподібно розширених синусів.
Особливе прогресування патологічного проце-
су відмічається в третю фазу II стадії.
На III стадії (стадії анкілозу) суглобова по-
рожнина відсутня, капсула без видимих меж пе-
реходить у фіброзно-жирову тканину, яка вкри-
ває суглобові кінці. При неповному фіброзному
анкілозі суглобова поверхня нерівномірно пере-
крита рубцевими тяжами, а при повному фіб-
розному анкілозі вкрита шаром фіброзної та жи-
рової тканини.
Гістологічно в капсулі суглоба — виражені
дистрофічні й атрофічні зміни з помірною хро-
нічно-запальною інфільтрацією. Наявні перивас-
кулярні інфільтрати, в яких домінують клітини
фібробластного типу. Кількість судин зменше-
на. Стінки дрібних артерій і артеріол потовщені,
склерозовані, гіалінізовані, зі значним перивас-
кулярним склерозом. Просвіти багатьох судин
обл і керовані. При кістковому анкілозі хрящо-
вий шар, підхряшова кісткова пластина зруйно-
вані. Із кістковомозкових порожнин у порож-
нину суглоба про рос гають грануляційна ткани-
на, судини, остеогенна тканина.
Фіброзна тканина між суглобовими кінця-
ми осифікується, що призводить до їх кістково-
го зрощення (анкілозу), і запальний процес у
суглобі затухає, У зоні кісткового анкілозу ви-
являються острівці дистрофічно зміненого хря-
ща та значний остеопороз, атрофія кісткових
балок. Кістковомозкові порожнини розширені,
заповнені атрофічним жировим кістковим моз-
ком. Спостерігається редукція капілярної сітки,
стінки дрібних артерій потовщені, гіалінізовані,
венозні синуси розширені і заповнені зернистою
білковою речовиною. З’являється значна кіль-
кість дрібних і великих за розмірами кіст.
Клінічні прояви. РА має гострий, підгострив
і первинно хронічний перебіг.
Після застудного захворювання, грипу, ан-
гіни, нервових перевантажень, травм через пев-
ний час (2—3 тиж) підвищується температура
283
тіла, з’являється біль у м’язах, суглобах, які опу-
хають, дефігуруються. Ураження суглобів буває
множинним — поліартрит, декількох суглобів —
олігоартрит і одного суглоба — моноартрит. Най-
частіше опухають суглоби кисті, пальців, про-
менево-зап’ястковий, колінний, ліктьовий, над-
п’ятково-гомілковий. Рідше захворювання по-
чинається з ураження плечових або кульшових
суглобів. Біль у суглобах посилюється при ру-
хах. Значно погіршується загальний стан хво-
рого, апетит, сон. Шкіра суха, лише відмічається
пітливість долонних і підошвових поверхонь. В
уражених суглобах створюються вимушені на-
півзігнуті положення сегментів кінцівок, і вже
в кінці другого тижня розвивається гіпотрофія
м'язів, особливо розгиначів. Серцево-судинна
система реагує розвитком міокардиту, перикар-
диту, зниженням артеріального тиску, ревма-
тоїдним васкулітом, інколи виникають аритмії,
анемічний синдром. У дихальній системі в пе-
ріод дебюту захворювання розвиваються брон-
хіти, інтерстиціальна пневмонія, плеврит (сухий
ексудативний), легеневий васкуліт.
Ураження нирок розвиває вся на фоні, з од-
ного боку, основного захворювання (гломеруло-
нефрит, амілоїдоз), а з іншого — впливу ятро-
генних чинників унаслідок тривалого прийман-
ня різних медикаментів (медикаментозна нирка).
Травний тракт найбільше страждає від побічної
дії лікарських засобів (нестероїдних протиза-
пальних препаратів, глюкокортикоїдів, цитоста-
тиків). Крім гастритів часто виникає виразка
шлунка і дванадцятипалої кишки, кишкові кро-
вотечі, коліти.
При РА досить частими ускладненнями є
ураження очей у вигляді іриту, іридоцикліту,
епісклериту. Ірит розвивається переважно в ді-
тей. Порушуються функції нервової системи
(поліневропатії з гіпо- або ті перчу тливістю, по-
ліневрити), вегетативної, що проявляється гіпер-
або гіпотермією, підвищеним потовиділенням,
трофічними розладами,
У хворих на РА уражується й ендокринна
система (аутоімунний тиреоїдит, гіпотрофія над-
ниркових залоз тощо). Отже, фахівець, лікуючи
хворих на РА, повинен браги до уваги не лише
місцеві прояви уражень суглобів, а й загальний
стан хворого, супутні захворювання.
Від гостроти перебігу РА залежить динамі-
ка змін внутрішнього середовища організму, яку
встановлюють за допомогою лабораторних ме-
тодів дослідження. Треба зазначити, що всі ла-
бораторні показники не патогномонічні для РА,
але вони відображають ступінь активності па-
тологічного процесу, динаміку перебігу захво-
рювання та ефективність лікування.
У результаті вивчення гемограм при РА з’я-
сувалося, що у більше ніж 50% хворих розвива-
ються нормо- чи гіпохромна анемія з мікроци-
тозом еритроцитів, зниженням вмісту заліза в
сироватці крові, високою концентрацією фери-
тну за умов нормальної кількості ретикулоци-
тів. Вираженість анемічного синдрому прямо за-
лежить від гостроти та характеру перебігу РА.
Що ж до білої крові, то при гострому пере-
бігу захворювання, рецидивах відмічається лей-
коцитоз, а в разі хронічного перебігу — лейкопе-
нія. Причиною лейкопенії буває спленомегалія,
тривале лікування цитостатиками, неспецифіч-
ними протизапальними препаратами. Лейкоци-
тарна формула взагалі мало змінена при хро-
нічному перебігу захворювання і корелюсть-
ся в період загострення та рецидивів процесу.
У хворих на РА часто спостерігаються еозино-
філ ія та тромбоцитоз, алергійні прояви, особ-
ливо при вісцеральних ураженнях та внаслідок
лікування препаратами золота. Наростання тром-
боцитозу вказує на загострення процесу, але
функціональна активність тромбоцитів зниже-
на за рахунок приймання неспецифічних про-
тизапальних препаратів, які пригнічують син-
тез простагландинів і тромбоксанів і гальмують
агрегацію тромбоцитів.
Важливими показниками активності захво-
рювання є ШОЕ. Крім того, ШОЕ свідчить про
ефективність лікування. Показники ШОЕ пря-
мо залежать від гостроти патологічного проце-
су. Так, у разі високої активності захворювання
ШОЕ може досягати 50—60 мм/год, при під-
гострому перебігу — 30—40 мм/год, за умов
хронічного — 20—30 мм/год. У періоди ремісій
ШОЕ значно знижується, а її збільшення вка-
зує на початок рецидиву захворювання. СРБ
(глобулін присутній у крові при різних запаль-
них процесах) хоча і не є специфічним тестом,
але підвищення його рівня в крові вказує на
ступінь активності і гостроти РА. Для РА ха-
284
рактеряі типові зміни в протеїнограмі, а саме:
зменшується кількість альбумінів і збільшуєть-
ся КІЛЬКІСТЬ глобулінів, особливо «2“ І у-глобу-
лінів у період підвищеної активності захворю-
вання, рецидивів. Крім того, у крові збільшу-
ється концентрація церулоплазміну, трансфери-
ну, феритину і лактосперину.
Особливістю РА є наявність у крові хворих
ревматоїдного фактора, що завжди підтверджує
діагноз РА і характеризує перебіг і прогноз за-
хворювання. Низький титр ревматоїдного фак-
тора вказує на сприятливий перебіг хвороби і,
навпаки, високий титр з самого початку захво-
рювання або наростання його прогнозує тяж-
кий перебіг (злоякісний). Необхідно пам'ятати,
що ревматоїдний фактор не є патогномонічним
симптомом, він виявляється при різних гост-
рих, а частіше хронічних запальних захворю-
ваннях.
Отже, РА — аутоімунне захворювання, тому
необхідно досліджувати стан імунної системи
хворого, а саме Т-систему. Визначають кількість
Т-лімфоцитів, їх функціональний стан. Крім то-
го, вивчають функціональний стан системи гу-
морального імунітету, визначають кількість іму-
ноглобулінів у плазмі крові.
І му нопато логічна реакція у хворих на РА
зумовлена утворенням циркулюючих розчине-
них комплексів антиген — антитіл. Концентра
ція їх у крові є показником активності патоло-
гічного процесу і вказує на системність ура-
ження.
Крім того, діагностичне значення має дослі
дження синовіальної рідини, в якій при РА
збільшується кількість клітин, пластівців фіб-
рину, мутність, знижується в’язкість, підвищу-
ється концентрація білка (до 40—70 г/л), з’яв-
ляються І@М, І§А, вміст яких збільшується в
3—4 рази. Що вища активи сть захворювання,
то більше наростає цитоз (до 18—20 х 10°/л)
з переважанням сегментарних лейкоцитів (по-
над 80%), а також рогоцитів (рогоцити — гра-
нулоцити, що містять поодинокі або множинні
включення у вигляді сірих тілець у голубій ци-
топлазмі, які вважаються імунними комплекса-
ми з ревматоїдним фактором, альбуміном, ліпі-
дами, глюкопротеїдами, фібрином, ядрами клі-
тин та ін.).
Отже, лабораторні показники гемограм (рі-
вень гемоглобіну, кількість еритроцитів, лейко-
цитів, збільшення ШОЕ), підвищений рівень
сіалових кислот, наявність СРБ, фібриногену,
глобулінів крові, рівень титру ревматоїдного
фактора, підвищені концентрації І£М, ІдА, І§С,
наявність циркулюючих імунних комплексів,
дані досліджень синовіальної рідини разом із
клінікою є вагомою підставою для проведення
ранньої диференціальної діагностики РА.
Дані рентгенологічного дослідження опор-
но-рухового апарату теж мають величезне зна-
чення для належної диференціальної діагности-
ки і відображають динаміку уражень суглобів.
Запровадження в клінічну практику УЗД
на ранніх стадіях дає можливість визначити
стан капсули суглоба, параартикулярних тка-
нин, вміст суглобової порожнини, що сприяє
своєчасному виконанню таких лікувально-про-
філактичних операцій, як синовектомія, синов-
капсулектомія.
Вичерпну характеристику патологічних змін
у суглобах, кістках дає комп’ютерна та ЯМР-
томографія.
Основним маніфестуючим клінічним про-
явом РА є ураження опорно-рухового апарату,
а саме суглобів, із формуванням коикордантних
чи дискордантних деформацій.
РА ініціюється запаленням суглобів без тен-
денції до затухання, зі схильністю до прогресив-
ного розвитку і повного руйнування суглобів із
формуванням у них тугорухомості, контрактур,
анкілозів. Тобто перебіг патологічного процесу
в суглобах має свою типову стадійність.
Клінічні, патоморфологічні і рентгенологічні
прояви — підгрунтя для розробки класифікацій
уражень суглобів, шо дає підставу патогенетич-
но обґрунтувати лікування. В Україні в 1961 р.
Є.Т. Скляренком було запропоновано на підста-
ві клініко-рентгено-морфологічної динаміки ура-
жень суглобів класифікацію, на якій базується
ортопедичне лікування хворих на РА.
Відповідно до динаміки розвитку патологіч-
ного процесу в суглобах виділяють три стадії:
— І стадія — синовіт (гострий, підгострий,
хронічний);
— II стадія — панартрит; у ній виділено три
фази:
• перша фаза — ексудативно-проліферативна;
ЗАХВОРІОВАН11Я < У1Л ОЬІВ
285
Мал. 187. Ревматоїдний синовії
колінного суглоба:
а - деф гурація колінного суглоба при си-
новні у хворого на РА; б - на рентгенограмі
колінного углоба остеопороз епіметафіза;
в - на рентгенограмі у бічній проекції заті-
нення і розширення контурів верхнього за-
вороту і зміщення наколінка допереду
в
• друга фаза — проліферативно-деструктивиа;
• третя фаза — деструктивно-склеротична;
— III стадія — стадія анкілозів (фіброзного,
кісткового).
Захворювання починається з гострого, час-
тіше підгострого або первинно хронічного си-
нові гу одного, кількох чи багатьох суглобів.
Залежно від гостроти запалення в суглобо-
вій порожнині накопичується запальна рідина
(синовіт), яка розтягує капсулу суглоба, дефі-
гурує його контури. При цьому збільшується
тиск на запальну синовіальну оболонку, яка міс-
тить багато нервових закінчень, що спричинює
біль, особливо при рухах. Це у свою чергу при-
зводить до вадового рефлекторно напівзігнуто-
го положення в суглобі, в якому капсула та
зв’язки максимально розслаблюються, що змен-
шує тиск на запальну синовіальну оболонку і
тим самим послаблює больовий синдром. Отже,
в усіх уражених суглобах завжди при синовіті,
особливо в гострий або підгострий період, фор-
мується вимушене напівзігнуте положення кін-
цівки. У І стадії при синовіті суглоб дефігуро-
ваний, шкіра над ним натягнута, без гіперемії,
гарячіша на дотик, ніж прилеглі ділянки, вира-
жений симптом флуктуації. У колінному сугло-
бі — балотування наколінка (мал. 187, а, б, в).
У першій фазі II стадії — ексудативно-про-
ліферативній — зменшується ексудація, поло-
ження кінцівки в суглобі залишається напівзіг-
нутим, температура шкіри підвищена, вираже-
ний симптом флуктуації, активні і пасивні рухи
обмежені, різке загострення больового синдро-
му, незначна іінотрофія м’язів-розгиначів, особ-
ливо чотириголового м’яза стегна при уражен-
нях колінних суглобів. Пальпаторно виявляється
розлита болючість суглобової капсули та пара-
артикулярних тканин.
У другій фазі II стадії — проліферативио-
дсструкгивній — дефігурації уражених суглобів
і больовий синдром значно зменшуються. Обме-
ження амплітуди рухів зумовлене появою конт-
рактури в суглобах. Для плечових суглобів типо-
вими є привідні контрактури, для ліктьового —
згинальні або розгинальні з вал ьгу сним відхи-
ленням та пронаційним положенням передпліч,
для променево-зап’ясткового -- долонне згинан-
ня кисті з вальгусним відведенням, для паль-
286 .©ІРТОИІЦЛда
Ч”
б
Б
Мал. 188. Деформація суглобів кисті при РА:
а - згинальні контрактури пальців кисті; б - деформація
пальців за типом тюленячої лапи; в - деформація пальців
за тилом бутоньєрки
ців — поєднання згинально-розгинальних конт-
рактур з ульнарпим відхиленням, підвивихами
і вивихами фаланг. У кульшових суглобах ви-
никають згинально-привідні контрактури, у ко-
лінному - згинальні або розгинальні з ротацією
гомілки назовні, у надп'ятково-гомілковому
еквінусні контрактури з вальгусним, рідше —
з вару сним відхиленням столи. У цій фазі ду-
же виражена гіпотрофія м’язів-розгиначів. При
пальпації — розлита болючість суглобової кап-
сули і параартикулярних тканин. Майже від-
сутній симптом флуктуації. Натомість у поро-
жнині суглоба, особливо у верхньому заворо-
ті колінного суглоба, пальпується тістоподібне
ущільнення (розростання грануляційної тка-
нини).
Для третьої фази II стадії — деструктивно-
склеротичної — характерні конкордантні або
дискордангні контрактури в уражених сугло-
бах. На фоні значної гіпотрофії м’язів контури
суглобів здаються розширеними, хоча набряк па-
раартикулярних тканин майже відсутній і чітко
виступають надвиростки, “куліси” сухожилків.
Ексудація в суглобі відсутня. Пальпаторне ви-
значають виражене потовщення капсули сугло-
бів з тістоподібними ущільненнями у суглобо-
вій порожнині. Суглоби деформуються за ра-
хунок підвивихів або вивихів, а для великих
суглобів верхніх і нижніх кінцівок типовими
є згинальні, розгинальні або згинально-розги-
нальні контрактури з вальгусним чи варусним
відхиленням від біомеханічної осі кінцівки. Про-
менево-зап’ястковому суглобу притаманне валь-
гуспе відхилення кисті та деформації пальців за
типом тюленячої лани, шиї лебедя або бутоньєр-
ки (мал 188, а, б, в).
Для пальців стоп характерні молоточкопо-
дібні деформації та деформація І пальця за
типом Ьаііих маї^из зі сплощенням як поздовж-
нього, так і поперечного склепіння. Спостеріга-
ються розлади трофіки дистальних відділів кін-
цівок та нігтів. Неврологічні порушення прояв-
ляються зонами гіпестезії у вигляді полос або
рукавичок, шкарпеток, парестезії верхніх та ниж-
ніх кінцівок.
Стадія III — стадія фіброзних або кісткових
анкілозів. Хворі з конкордантпими контракту
рами (мал. 189, а), анкілозами зберігають здат-
ність ходити з паличкою, милицями, здатність
до самообслуговування, у той час як пацієнт з
дискордантними контрактурами (мал. 189, б)
перебуває у вимушеному положенні лежачи або
сидячи і втрачає можливість не лише рухатися,
ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОІІІН
287
а
б
Мал. 189. Деформації верхніх та нижніх кінцівок
у хворих на РА:
а - конкордантні; б - дискордантні
але й обслуговувати себе, особливо при дискор-
дантних ураженнях суглобів верхніх кінцівок.
Виражена гіпотрофія м’язів тулуба, верхніх та
нижніх кінцівок. Шкіра суглоба атрофічна, тем-
пература ії дещо нижча від температури при-
леглих ділянок. Інколи вона нагадує пергамен-
тну бумагу. Не спаяна з підлеглими тканинами.
В уражених суглобах при кісткових анкі лозах
усі рухи відсутні, при фіброзних наявні хитальні
рухи, які супроводяться больовим синдромом.
Наростають нейротрофічні ураження дис-
тальних відділів, особливо нижніх кінцівок,
нігтів.
Клінічна стадійність перебігу уражень суг-
лобів корелюється з динамікою рентгенологіч-
них змін. Так, при синовітах на рентгенограмах
відмічається локальний остеопороз, затінення
фізіологічних просвітлень, розширення конту-
рів суглобової порожнини й ущільнення та по-
товщення капсули суглоба. При значних сино-
вітах спостерігають розширення суглобової щі-
лини.
На II стадії патологічного процесу на рент-
генограмах в ексудативно-проліферативній фа-
зі візуалізується виражене посилення остеопо-
розу не лише локального, а й загального, тобто
не лише епіфізів, а й метафізів і діафізів. Сугло-
бові щілини звужені, контури суглобової порож-
нини не розширені, капсула потовщена, ущіль-
нена, фізіологічні просвітлення затінені.
У другій фазі — проліферативно-деструкти-
вній — продовжується наростання остеопорозу,
особливо у малорухливих хворих, звужується
суглобова щілина, з’являються узури в зонах
прикріплення капсули, зв’язок па суглобовій по-
верхні. В епіфізарних кінцях — вогнищеве роз-
рідження кісткової структури з грубими кістко-
вими балками. Вогнища деструкції в епіфізах
шароподібної або овальної форми від 1,5 до
2,5 мм у діаметрі, поодинокі чи множинні, ло-
калізуються найчастіше під хрящовою пласти-
ною. Наявність прогресуючого остеопорозу та
множинних вогнищевих просвітлень і деструк-
цій вказує на високу активність патологічного
процесу.
У суглобах пальців кистей і стоп виникають
підвивихи фаланг. У дітей наколінок потовщу-
ється за рахунок кісткових розростань і збіль-
шується в розмірі, суглобова щілина між пако-
лінком і епіфізом стегнової кістки звужена.
У третій фазі — деструктивно-склеротич-
ній — спостерігаються тяжкий загальний остео-
пороз, деформування суглобових поверхонь з ді-
лянками деструкції. Суглобова щілина звужена
настільки, що в деяких місцях переривається.
Капсула суглоба іначно потовщена й ущільнена,
грануляційні розростання заповнюють порожни-
ну суглоба. У місцях прикріплення зв’язок ви-
никають осифікати. У суглобах пальців кистей,
стоп — підвивихи і вивихи фаланг, у великих
суглобах — внутрішньосуглобові зміщення, суг-
лобові кінці деструктивно деформовані.
«тоїгожда
288
:: -"і
Верхній заворот у колінному суглобі облі-
терований.
Виявляються осифікати у власній зв’язці на-
колінка, у ділянках прикріплення триголового
м'яза литки, сідничних м’язів.
На III стадії — стадії кісткового анкілозу —
суглобова щілина відсутня, кісткові балочки Із
суглобового кінця стегнової кістки пасмами пе-
реходять на суглобовий кінець великогомілко-
вої кістки.
У кістковій структурі епіфізів зони просвіт-
лення чергуються із зонами ущільнення, розмі-
щеними за напрямком силових ліній (зони на-
вантаження). Потовщена капсула суглоба при-
лягає до суглобових кінців. Анкілози часто ви-
никають у вадовому положенні з підвивихами.
В епіфізах — значні вогнища просвітлення, особ-
ливо у хворих з дискордантними деформація-
ми. У діафізах — значне стоншення кортикаль-
ного шару. У кульшових суглобах — часті про-
трузії дна вертлюгової ямки.
Лікування хворих на РА повинно бути комп-
лексним, поетапним, з постійним диспансерним
наглядом.
По-перше, необхідно виявити хронічне вог-
нище інфекції і провести ефективну його сана-
цію (запалення мигдаликів, сечостатевих орга-
нів, гайморити, фронтити, карієс).
По-друге, вжити загальнотерапевтичних за-
ходів для лікування життєво важливих органів
і систем (дихальної, серцево-судинної, нирок, пе-
чінки) та алергії.
По-третє, провести комплексне лікування РА
безі юсеред ньо:
1) загальне протизапальне лікування:
— нестероїдні протизапальні препарати:
а) селективні інгібітори ЦОГ-2:
• мелоксикам (моваліс) — 7,5—15 мг одно-
разово;
• німесулід (німегезин) — 100 мг 1—2 рази
на добу;
целеноксиб (целебрекс) — 200 мг 1—2 ра-
зи на добу;
• роффелоксиб;
б) неселективні інгібітори ЦОГ:
• диклофенак (вольтарен, наклофен, дикло-
берл та ін.) — 150 мг на добу.
При високій активності, гостроті патологіч-
ного процесу призначають крапельницю за
Скляренком: 400,0 мл реополіглюкіну (черіу-
ючи з неогемодезом), у який додають 7000—
10 000 ОД гепарину і 10 000—16 000 ОД конт-
рикалу (тразилолу), наприкінці процедури вво-
дять 10 мл 10% розчину кальцію хлориду. Таких
крапельниць ставлять 3—5 з інтервалом З—
5 днів;
— базисні препарати:
а) селективні імуносупресори:
• лефлуномід (арава).
Спершу в насичувальній дозі 100 мг 1 раз
па добу протягом перших трьох днів, після чо-
го переходять на підтримувальну дозу 20 мг на
добу;
б) препарати золота:
• тауредон парентерально: 1-й тиждень —
10 мг одноразово, 2-й — 20 мг одноразо-
во, 3-й — 50 мг одноразово. Починаючи з
4-го тижня протягом 20 тиж — один раз
по 50 мг, а далі переходять на підтрігму-
вальну дозу 50 мг один раз у місяць до
сумарної дози 3 г;
• ауранофіл (ридаура) у добовій дозі 6 мг;
— цитостатичні препарати:
• метотрексат — 7,5 мг один раз на тиждень;
• азатіоприн (імупан) — 100—150 мг на до-
бу, підтримувальна доза — 50 мг на добу;
• циклофосфамід — 100—200 мг на добу,
підтримувальна доза — 50 мг на добу;
— амінохінолінові препарати:
• делагіл — 0,25 г на добу;
• плаквеніл — 0,4 г на добу;
— сульфаніламідні препарати:
• сульфасалазин — 2 мг на добу;
циклоспорив А — 2,5—3 мг/кг на добу;
— препарати системної ензимотеранії:
• вобепзим — 5 таблеток три рази на добу
за 30—45 хв до їди, підтримувальна тера-
пія — 3—5 таблеток три рази на добу.
У разі надгострого перебігу захворювання,
особливо за умови низької ефективності неспе-
цифічних протизапальних препаратів, призна-
чають курс глюкокортикостероїдів — преднізо-
лон по 10—40 мг на добу або метил преднізолон
в еквівалентних дозах.
Проводять пульс- іерапію: 1-шадоба — внут-
рішньовенно 1 г метилпреднізолону + 1 г цик-
лофосфапу; 2-га доба —1г метилпреднізолону;
3-тя доба — 1 г метилпреднізолону. Можна вво-
289
ЗАХ ВОРІОВАННЯ СМЛОІІІВ
дити 1 г метилпреднізолону внутрішньовенно
один раз на добу протягом 3 днів.
Також при високій активності перебігу РА
показані ініерферон, реаферон по 1 000 000 МО
через добу протягом місяця, після чого —
1 000 000—2 000 000 МО один раз на тиждень
протягом 3—6 міс та за показаннями — плаз-
маферез.
Крім загального терапевтичного протиза-
пального лікування одночасно усувають місце-
ві ураження суглобів, залежно від гостроти за-
палення та інтенсивності больового синдрому.
При значних синовітах і сильному болю,
гострому перебігу патологічного процесу роб-
лять пункцію суглоба, видаляють запальну си-
новіальну рідину і в порожнину суглоба вво-
дять 0,02 г порошку фуразолідону, розчиненого
в 0,3 мл гепарину з додаванням 2,0—3,0 мл но-
вокаїну чи лідокаїну (за Склярснком—Перфі-
ловою).
Таких пункцій і введень фуразолідону роб-
лять 2—3 з інтервалом 5—7 днів, залежно від
гостроти синовіту.
Призначають електрофорез розчину кальцію
хлориду, а на ніч ділянку суглоба змащують ге-
париновою та гідрокортизоновою мазями у рів-
них співвідношеннях і накладають компрес з
30—50% розчином димексиду (залежно від ста-
ну шкіри). Кінцівку вкладають у гіпсову шину
з повним усуненням рефлекторного вадового
положення.
При первинно-хронічному ураженні сугло-
бів, незначних синовітах пункцію суглоба не
роблять, а проводять вищеописане консерватив-
не лікування.
Через 7—10 днів електрофорез кальцію за-
мінюють на фонофорез гідрокортизону.
Обов’язково призначають імпульсні вправи
для м'язів кінцівок і тулуба, електростимуляцію
м’язів стегон, особливо чотириголового м'яза,
гіпотрофія якого розвивається дуже швидко.
Із затуханням гострих явищ і зменшенням
болю призначають ЛФК, мста якої — профіла-
ктика гіпотрофії м’язів, тренування їх сили та-
кою мірою, щоб хворий після затухання гострих
явищ міг вільно ходити і був фізичпо витрива-
лим, збереження амплітуди рухів у суглобах.
Отже, ортопедичне лікування на І стадії
спрямоване на профілактику контракт ур, запо-
бігання гіпотрофіям м’язів, збереження амплі-
туди рухів уражених суглобів.
При частих рецидивах або хронічному пере-
бігу запалення за відсутності позитивних резуль-
татів консервативного лікування і за наявності
підтвердженого УЗД потовщення синовіальної
оболонки понад 5 мм (А.М. Бойко) показана
профілактично-лікувальна операція — синовек-
томія.
Синовектомія дає змогу усунути запальний
процес, причину розвитку аутоімунних проце-
сів, що підтримують основне захворювання, та
причину виникнення рецидивів. І не менше го-
ловне — висікти розростання грануляційної тка-
нини, папуса, що руйнують суглобовий хрящ з
подальшим розвитком фіброзного, фіброзно-кіст-
кового й кісткового анкілозу.
У першій фазі II стадії сиповектомію вико-
нують разом з частковою капсулектомією в ді-
лянках зрощення синовіальної оболонки з фіб-
розною капсулою. Грануляційну тканину висі-
кають по маргінальному краю хряща, на який
вона “наповзає".
У другій фазі II стадії контрактури зумов-
лені не лише м’язовим компонентом, а й десмо-
генним. Рубцювання спостерігається здебіль-
шого на згинальній поверхні капсули су і лоба
(згинальні, привідні контрактури). Крім уражен-
ня суглобової капсули у другій фазі II стадії
суглобовий хрящ майже на дві третини покри-
тий панусом. Ортопедичне лікування полягає в
усуненні контрактур шляхом виконання редре-
сації або поетапного накладання гіпсових пов’я-
зок. Використовують компресійно-дистракційні
апарати для усунення контрактур. У разі не-
ефективності консервативних ортопедичних ме-
тодів показано хірургічне лікування.
Отже, у другій фазі II стадії обсяг хірургіч-
ного втручання визначається тотальною сипов-
капсулектомією з артролізом — видаленням иа-
нуса і рубцевих спайок.
Є.Т. Склярепко розробив методику одномо-
ментної тотальної синовкапсулектомії колінно-
го суглоба з одного доступу. Парапатслярним
доступом відкривають колінний суглоб, висіка-
ють рубцево змінену синовіальну і фіброзну кап-
сулу суглоба з перетньобічних сторін, після чо-
го максимально згинають гомілку і проводять
резекцію нижче від ділянки прикріплення біч-
37 —5-810
них зв’язок задніх кінців виростків стегнової
кістки. У результаті відкривається доступ до
заднього відділу суглобової порожнини. Висі-
кають зморщену суглобову капсулу, усувають
контрактуру і рану пошарово зашивають.
У третій фазі II стадії крім контрактур
(конкордантних, а здебільшого — дискордант-
них) виникають значні деструкції суглобових
поверхонь. Тому в цій фазі для усунення де-
формацій і відновлення конгруентності сугло-
бових поверхонь показана тотальна синовкап-
сулсктомія з артропластикою.
Є.Т. Скляренком розроблено методики ар-
тропластик у хворих на РА з перекриттям сфор-
мованих нових суглобових поверхонь консерво-
ваною білковою оболонкою сім’яників бика.
У хворих з III стадією патологічного проце-
су, тобто при фіброзних і кісткових анкілозах,
методом вибору є біологічні артропластики, а
для хворих літнього віку — ендопротезування.
Методика артропластики полягає в тому, що
після роз’єднання анкілозу по лінії колишньої
суглобової щілини суглобові кінці виводять у
рану. За допомогою долог і фрез формують нові
суглобові поверхні. Так, у кульшовому суїлобі
відповідно до заданого розміру верглюгової ямки
формують суглобовий кінець стегнової кістки,
який перекривають білковою оболонкою сім’я-
ників бика і вправляють у новостворену ямку.
У колійному суглобі після роз’єднання анкі-
лозу суглобовому кінцю стегнової кістки нада-
ють форму циліндра, а суглобовому кінцю вели-
когомілкової кістки відповідно ввігнутої поверх-
ні. Сформовані суглобові кінці перекривають біо-
логічною прокладкою. Перевіряють амплітуду
руху, яка повинна становити від 180° до 80—60°
згинання гомілки. Рану зашивають пошарово.
У ліктьовому суглобі після роз’єднання ан-
кілозу суглобовий кінець плечової кістки (за
Скляренком) формують у вигляді катушки і
відповідно до розміру створюють суглобовий
кінець ліктьової кістки. Сформований кінець
плечової кістки перекривають біологічною про-
кладкою і перевіряють амплітуду рухів. Рану за-
шивають пошарово наглухо (мал. 190, а, б, в, г).
У хворих на РА внаслідок тяжких пейро-
трофічних змін особливо в епіфізах виявляють-
ся різного розміру кісти, і відтворити типові
Мал. 190. Артропластика ліктьового суглоба за Скляренком:
а - роз'єднання а кілозу; б - формування суглобової поверхні плечової кістки у вигляді котушки; в - сфор-
мовані суглобові поверхні; г — суглобовий кінець плечової кістки перекритий біологічною прокладкою
захіюріовання суглоьів . 291
__:;-і : * 1 : :- -і ц: д •: : . --:—-і:. м __ - . . _-
анатомічні форми кожного суглоба технічно не-
можливо. Тому під час проведення артроплас-
тик доводиться формувати найпростіші форми
суглобових кінців з конгруентними поверхнями,
які б забезпечували необхідну амплітуду руху
й стати ко-динаміч ну стабільність суглоба. По-
рожнини, які утворюються в суглобових кінцях,
необхідно тампонувати ауто- чи консервованою
(за низьких температур) губчастою кісткою.
Тяжкі нейротрофічні зміни в довгих кістках,
особливо значне стоншення кортикального ша-
ру, стає причиною обмеженого застосування ен-
допротезування у хворих на РА.
Хвороба Бехтерева
Хвороба Бехтерева, або анкілозуючий спон-
дилоартрит (АС), належить до групи неспеци-
фічних запальних захворювань опорно-рухово-
го апарату. Б основі захворювання — системна
прогресуюча дезорганізація сполучної тканини
з вираженими аутоімунними змінами в орган з
мі. Хвороба характеризується хронічним пере-
бігом і ураженням суглобів хребта, клубово-
крижових з’єднань із поширенням на перифе-
рійні суглоби, що призводить спочатку до об-
меження рухів, а потім — до розвитку анкілозів
(мал. 191), які є причиною порушення функції
опорно-рухового апарату, втрати працездатнос-
ті і тяжкої інвалідизації хворих.
Ознаки хвороби, як правило, з'являються
в осіб віком до 45 років. Чоловіки хворіють у
З рази частіше, ніж жінки. Клініка захворюван-
ня і рентгенологічні зміни в жінок розвивають-
ся значно повільніше, ніж у чоловіків.
У різних країнах світу на АС страждає від
0,2 до 2% населення. Безумовно, ці дані не від-
ображають дійсність. Оскільки діагностика за-
надто запізніла, значний відсоток хворих, особ-
ливо в юнацькому віці, мають діагноз радикулі-
ту, остеохондрозу, кальканодинії, ревматоїдно-
го артриту. Постановка діагнозу АС і складна, і
проста. Все залежить від стадії хвороби в мо-
мент звернення пацієнта до лікаря і від того,
якою м’рою лікар ознайомлений з ранніми симп-
томами патології. Поки що у 20—25% хворих
діагноз ставиться лише через 6—7 років після
початку захворювання.
Мал. 191. Загальний вигляд пацієнта
з хворобою Бехтерева
Отже, діагностика утруднена на ранніх ста-
діях захворювання. Не випадково багатьом хво-
рим на АС ставлять діагноз: попереково-крижо-
вий радикуліт, міжреброва невралгія, ревматоїд-
ний артрит. Лікують таких хворих терапевти,
невропатологи, ревматологи симптоматично, да-
ють поради, як запобігти перевантаженням, за-
студам. І лише після багаторічного симптомати-
чного лікування їх зрештою рентгенологічно об-
стежують і виявляють ураження клубово-крижо-
вого з’єднання, а в більше запущених випадках —
міжхребцевого зрощення з утратою рухомості.
І лише після цього встановлюють діагноз АС.
Отже, рання діагностика і своєчасне лікуван-
ня дають змогу досягти ремісій, стабілізувати
запальний процес і тим самим запобігти ран-
ньому розвитку контрактур, анкілозів і тяжкій
інвалідизації хворих.
На підставі багаторічного досвіду виділяють
два періоди розвитку цього захворювання: імо-
вірний та вірогідний (Є.Т. Скляренко, М.В. По-
лулях 1999).
Імовірний період не має чітких клінічних і
рентгенологічних симптомів. Більшість симпто-
мів важко тлумачити, оскільки вони притаман-
ні різним захворюванням. А у вірогідний пе-
ріод з’являються характерні для АС клінічні і
рентгенологічні ознаки.
іт
а
б
Мал. 192. Сакроілеїт при хворобі Бехтерева:
а - ранній рентгенологічний симптом сакроілепу; б - повний
анкілоз клубово-крижового з’єднання
Діагностичними критеріями АС вважають:
1. Біль і скутість у попереково-крижовій ді-
лянці протягом більше ніж 3 міс, навіть у стані
спокою.
2. Біль у грудній клітці та ригідність м’язів.
3. Обмеження рухів у поперековому відділі
хребта.
4. Зменшення дихальної екскурсії грудної
клітки.
5. Ірит і його наслідки.
6. Рентгенологічні ознаки двобічного сакро-
ілеїгу (мал. і92, а, б).
Імовірний період, як правило, має неафек-
туючий початок. З’являється помірний біль у
поперековому відділі хребта — найбільш зага-
льна і типова скарга хворих на АС. Біль ниючо-
го характеру, його важко локалізувати. Попере-
ковий біль можна вважати першим клінічним
проявом хвороби, який спостерігають у близь-
ко 75% пацієнтів. У деяких випадках біль у
хребті відсутній або не настільки турбує, щоб
звертатися до лікаря. Під час огляду таких па-
цієнтів необхідно звертати увагу па патологіч-
ну зміну постави Для цього і використовують
симптом Форестьє. Хворий стає спиною до сті-
ни і притуляється до неї п’ятами і лопатками.
У нормі потилиця також повинна доторкатися
до стіни. У хворих на АС унаслідок збільшення
кіфозу в грудному відділі спостерігають певну
відстань від потилиці до стінки, яка з розвит-
ком хвороби збільшується.
Крім того, з’являється обмеженість рухів у
поперековому відділі хребта: згинання, розги-
нання, нахили вбік та ротаційні рухи.
Раннє обмеження рухомості хребта зумов-
лене болем і рефлекторним спазмом м’язів, що
зникає після приймання нестероїдних протиза-
пальних препаратів і міорелаксантів. Цей тест
можна вважати одним із ранніх під час діагнос-
тики АС. По мірі прогресування хвороби біль
поступово притупляється і стає двобічним, по-
стійним.
Досить часто першою клінічною ознакою
хвороби є глибокий біль у сідничній або клубо-
во-крижовій ділянці. Спочатку біль буває одно-
бічним, а з часом стає постійним, двобічним.
Біль і скутість у хребті мають тенденцію до по-
силення після відпочинку, вночі і вранці. Інколи
хворі змушені вставати, робити активні рухи, що
полегшує їх стан. Скутість зменшується після
фізичних вправ і гарячого душу (мал. 193, а, б).
У деяких хворих ранніми симптомами є або
лише скутість у хребті, або періодичний м’язо-
вий біль і кальканодинії.
ЗлХВорїовл 1111 я < :м ; іо ьі в
293
Мал. 193. Функціональна проба рухомості поперекового
відділу хребта:
а - у нормі; б - при хворобі Бехтерева
Усі ці симптоми мають тенденцію загострю-
ватися в холодну пору року, при підвищеній во-
логості, що часто призводить до діагностичних
(ревматизм) помилок, а біль у сідничній ділян-
ці і верхній третині стегна помилково прийма-
ють за радикуліт при остеохондрозі, деформів-
ному спондильозі
Початок захворювання може проявлятися
бо тем у кульшових, колінних, інколи в сугло-
бах стоп. Оскільки на початковій стадії хвороби
діагноз, як правило, не встановлюють, то хво-
рого . і кують симптоматично: призначають про-
тибольову терапію.
Клінічній ранній діаіпоетиці уражень клу-
бово-крижових з’єднань сприяють деякі тести.
Тест Макарова І: при постукуванні діагнос-
тичним молотком у ділянці проекцій клубово-
крижових з'єднань виявляється біль.
Тест Макарова II: хворий лежить на спині.
Лікар узявши за розігнуті ноги вище від над-
п’ятково-гомілкових суглобів, енергійно їх роз-
водить і зводить. За наявності запалення в клу-
бово-крижовому з'єднанні виникає біль.
Тест Кушелевського І: хворий лежить на
спині. Лікар кладе руки на гребені клубових кіс
ток спереду і різко натискає на них. При запа-
ленні виявляється біль в ураженому клубово-
крижовому з єднанні.
Тест Кушелевського II: хворий лежить на
боку. Лікар кладе руки на клубову ділянку і рі-
зко натискає. Хворий при цьому відчуває біль
у ділянці ураженого клубово-крижового з’єд-
нання.
Тест Кушелевського III: хворого кладуть
на спину, одну ногу згинають у колінному суг-
лобі і відводять убік. Лікар однією рукою упи-
рається в зігнутий колінний суглоб, а другою
енергійно натискає на протилежну клубову ді-
лянку. При ураженні клубово-крижового з’єд-
нання хворий відчуває біль.
Тест Манеля: хворого кладуть на бік. Нога,
на якій він лежить, зігнута в колінному суглобі
і приведена, друга витягнута. Лікар витягнуту
ногу пацієнта різко відводить назад. При пози-
тивному симптомі хворий відчуває біль у прое-
кції клубово-крижових з’єднань.
Симптоми Макарова, Кушелевського і Ма-
неля ґрунтую ься на спричиненні рухів у клу-
бово крижових з’єднаннях, при яких за наявно-
сті запалення з’являється біль.
Інколи першими ознаками хвороби є загаль-
на слабість, втрата апетиту, гарячка з ознобом,
артритом, у крові — різке підвищення ШОЕ,
поява СРБ, відмічається значна пітливість, під-
вищена вологість шкіри долоней, швидка втом-
люваність після фізичних навантажень, летю-
чі артралгії з підвищенням температури тіла і
ШОЕ, що нагадує атаку ревматизму.
Інколи хвороба може проявитися артрита-
ми кульшових, плечових (кореневих) суглобів,
що призводить до значних статичних і динаміч-
них обмежень.
Одним із характерних симптомів АС є біль
у грудній клітці, причина якого — з палення
суглобів грудного відділу хребта (дуговідрост-
кових, реброво поперекових, реброво-хребцевих),
груднини (ручко-груднинного, груднинно-клю-
чичних, реброво-груднинних) і надплечово-клю-
чичних суглобів. Біль посилюється при кашлю,
чханні та при здавленні грудної клітки. Запа-
лення в суглобах хребта можна виявити шля-
хом натискування в паравертебральннх точках
грудних хребців, що зумовлює біль. При запа-
ленні суглобів хребта виникає рефлекторне на-
пруження м’язів спини і живота, яке визнача-
ють за допомогою проби Верщаковського: лікар
кладе кисті рук долонями вниз на гребені клу-
бових кісток хворого і поступово заглиблюєть-
ся в проміжок між ребровим краєм і гребенем
38^ 5-810
:.і і 1.12
294 ЗЩ2ИК
- -ї-г --
... ...... ,....
-
клубової кістки. У разі негативної проби паль-
ці досить легко “заглиблюються” в напрямку
хребта, не зустрічаючи опору з боку м’язів спи-
ни. За наявності запального процесу в сугло-
бах хребта м'язи спини й живота чинять знач-
ний опір.
З часом екскурсія грудної клітки зменшу-
ється. Вона сплощується внаслідок гіпотрофії
м’язів і анкідозування реброво-хребцевих, реб-
рово-поперекових суглобів та суглобів грудни-
ни, що зумовлює в хворих черевний тип дихання
і зменшення ступеня розширення грудної кліт-
ки, яке виявляють шляхом вимірювання її об-
воду на рівні шостого міжребрового пром кку
на вдиху та видиху. У нормі різниця обводів
грудної клітки при максимальному вдиху і ви-
диху становить у середньому 6—8 см. На почат-
кових стадіях розвитку АС екскурсія грудної
клітки зменшується, а після розвитку анкілозу
в реброво-хребцевих, реброво-поперекових суг-
лобах та суглобах груднини може становити
1—2 см або повністю зникає.
Обмеження екскурсій і рудної клітки вияв-
ляють за допомогою симптому Богданова: лі-
кар натискає долонею на надчеревну ділянку
хворого, виключаючи з акту дихання живіт. На
вдиху завжди спостерігається чітке напружен-
ня м’язів шиї, які намагаються розширити верх-
ній відділ грудної клітки.
Необхідно звернути увагу на появу ентезо-
патій (епїезез) — запалень у місцях прикріплен-
ня м’язів, сухожилків і зв’язок до кісток. Енге-
зопатії проявляються болем у п’ятах, горбистос-
тях сідничих кісток і лобкового симфізу, вели-
ких вертлюгів, горбистостях великогомілкових
кісток.
З прогресуванням хвороби змінюється по-
става хворого: розвивається кіфоз у грудному
відділі хребта, гіперлордоз у шийному, згладжу-
ється поперековий лордоз, прогресує згинання
тулуба вперед, формується поза прохача. Такий
клінічний перебіг хвороби описав В.М. Бехте-
рев у 1892 р.
У деяких випадках поперековий лордоз
згладжується без формування кіфозу в грудно-
му відділі хребта, що призводить до вирівню-
вання спини подібно до дошки. Цей тип перебі-
гу хвороби описав у 1894 р. АбоИ Зігишреі.
Зменшення гнучкості хребта можна визна-
чити за допомогою симптомів Томаєра, Отто та
Шобера.
Симптом Томаєра полягає в тому, що хво-
рий при нахилянні вперед не може дістати кін-
чиками пальців до підлоги. Чим менша рухо-
мість у суглобах хребта, тим більша відстань
від кінчиків пальців до підлоги.
За допомогою симптому Отто визначають
рухомість у грудному відділі хребта. Від Суп
відмірюють ЗО см униз і роблять позначку. По-
тім повторно заміряють між указаними точка-
ми після нахилу хворого вперед. У здорових
людей ця відстань становить 34—35 см, тоді як
у хворих на АС вона практично не змінює!ься.
Симптом Шобера використовують для ви-
значення обмеження рухів у поперековому від-
ділі хребта. Для цього від Б у відмірюють 10 см
угору і роблять позначку. При максимально-
му нахилі вперед ця відстань збільшується на
4—5 см, а у хворих на АС із залученням до за-
пального процесу поперекового відділу хребта
ця відстань практично не змінюється.
Шийний відділ хребта залучається до за-
пального процесу пізніше, але в деяких випад-
ках патологічний процес розпочинає і ься в ший-
ному відділі (на ранніх стадіях), що проявля-
ється прогресуючим обмеженням рухів шиї.
Зміни в шийному відділі хребта виявляють,
вимірюючи відстань від підборіддя до грудни-
ни при нахилі голови вперед і від голови до
надпліччя при нахилі голови вбік. У нормі під-
боріддя дістає до груднини, а голова — до над-
пліччя.
Розвиток анкілозу хребта може обмежитися
одним з відділів, але частіше за 10 років і біль-
ше прогресування хвороби охоплює всі відділи.
Діагностичні помилки в таких випадках від-
сутні.
Ригідний, анкілозований, остеопоротичний
хребет схильний до переломів навіть при не-
значних травмах. Згідно з даними різних авто-
рів, найбільш уражуваним є рівень Су—Суп, при
чому переломи в шийному відділі хребта зі змі-
щенням найнебезпечніші, оскільки вони можуть
призвести до циасігіріефа з високою смертністю.
Перелом хребта можливий у кожного паці-
єнта з анкілозом хребта.
ЗАХВОРІОВАНІІЯ ( УГЛОЬІВ
295
У хворих з периферійним типом захворю-
вання рухи в суглобах поступово обмежуються,
розвиваються контрактури й анкілози. Хворий
втрачає здатність ходити, обслуговувати себе,
особливо при дискордантних деформаціях.
Крім типової центральної форми хвороба
Бехтерева може проявлятися і ризомієлічною
формою, при якій до ураження хребта приєдну-
ється ураження плечових, а частіте кульшових
суглобів. У таких випадках до симптоматики
ураження хребта додаються суглобові симпто-
ми: біль, наростаюче обмеження рухів із розвит-
ком тугорухомості й анкілозування.
Третьою клінічною формою хвороби Бехте-
рева є периферійна, при якій крім хребта ура-
жуються периферійні суглоби, що нагадує типо-
ву картину РА. У переважної більшості хворих
з часом (10—15 років) до центральної форми
приєднується ураження периферійних суглобів
хвороба переходить у периферійну форму. Все
цс дає підставу розглядати хворобу Бехтерева
як різновид РА, хоча більшість учених вважа-
ють її самостійною нозологічною одиницею.
Лікування. Хворобу Бехтерева в Україні і до
сьогодні лікують невропатологи, у той час як у
всьому світі нею займаються ревматологи й ор-
топеди-травматологи комплексно. Враховуючи
той факт, іцо здебільшого хвороба починається
в молодих людей радикулітами, найчастіше кри-
жовими, і має тривалий перебіг до встановлен-
ня точного діагнозу, таких хворих необхідно від-
нести до групи ризику, взяти на диспансерне
спостереження з періодичним оглядом, лікуван-
ням і психологічно орієнтувати на серйозне став-
лення до стану свого здоров’я.
Необхідно виявити хронічне вогнище інфек-
ції і сапувати його.
Лікування пацієнтів із хворобою Бехтерева
починають з призначення нестероїдних проти-
запальних препаратів і в першу чергу — з курсу
шдометацину. Препарат швидко всмоктується з
травною тракту. Максимальна концентрація в
плазмі створюється через 2—3 год Максималь-
на терапевтична доза — 150 мг на добу.
Крім індометацину використовують дикло-
фенак у середній терапевтичній дозі 150 мг на
добу, підтримувальній — 100—75 мг на добу.
Ці два препарати виявилися найефективніши-
ми в лікуванні хвороби Бехтерева. При гострих
ж*
і під гострих перебігах хвороби Є.Т. Склярен-
ко запропонував внутрішньовенні крапельниці
(400 0 мл реополіглюкіну + 7000—10 000 ОД
гепарину і 15 000 ОД контрикалу, а в кінці кра-
пельниці — 10 мл 10% кальцію хлориду; рсопо-
ліглюкін чергують з неогемодезом. Інтервали
між крапельницями — 5—7 днів, на курс ліку-
вання 3—5 крапельниць.
Як базову терапію при активному процесі
призначають салазопіридазин або сульфасала-
зин по 1 г під час їди 2 рази на добу по схемі:
перший тиждень — 0,5 г, другий тиждень — 1г,
третій тиждень — 1,5 г і четвертий тиждень —
2 г. Приймають протягом 4—6 міс, після чого
переходять на підтримувальну дозу — 0,5—1 г.
У разі появи болю в горлі виразок у роті, за-
гальної слабкості, гарячки препарат необхідно
відразу відмінити (!).
Використовують як базовий препарат В-пе-
ніциламін, особливо на ранніх стадіях. Терапев-
тична доза становить 600 мг на добу впродовж
3—4 міс. За наявності клінічного ефекту дозу
зменшують до 150—300 мг на добу. Препарат
дає значні побічні ефекти: синдром Лаєла, не-
фротичний синдром, агранулоцитоз. Постійний
контроль за складом крові і сечі дають можли-
вість вчасно знизити дозу або відмінити пре-
парат. Лікування починають з глюкокортикої-
дів з метою запобігти гормональній залежності.
Є.Т. Скляренко рекомендує при високій актив-
ності, злоякісному перебігу хвороби в крапель-
ниці з реополіглюкіном, тразилолом (15 000 ОД)
і гепарином (7000—10 000 ОД) додавати 75—
100 мл розчину глюкокортикоїду або метил-
преднізолон у дозі 250 мг, що дає можливість
знизити активність і запобігти розвитку гормо-
нальної залежності.
Широко застосовують голковко іювання, при-
значають полівітаміни, мікроелементи, мумійо.
За наявності уражень суглобів на ранніх
стадіях призначають компреси з 30% розчином
димексиду, змастивши ділянку ураженого суг-
лоба гепариновою та гідрокортизоновою мазя-
ми. Компреси роблять на ніч, а вдень признача-
ють фонофорез гідрокортизону, електрофорез
кальцію, чергуючи з новокаїном (за Парфено-
вим), магнітотерапію. Якщо ексудативний про-
цес не регресує, за Є.Т. Скляренком виконують
пункцію суглоба, видаляють ексудат (синові-
296 ::©РТОПВДЙ;
альпу рідину), а в суглоб уводять 0,2 мг порошку
фуразолідону, розчиняючи його в 0,3—0,5 мг ге-
парину; 1—2 мл лідокаїну чи новокаїну.
Фуразолідон, як показали досліди Є.Т, Скля-
ренка і Т.М. Перфілової, володіє не лише про-
іизапальними властивостями, а й дефіброзую-
чими, тобто затримує розвиток проліфератив-
них процесів у суглобі,
З метою стимуляції функції надниркових
залоз призначають посегментнс (у шахматному
порядку) опромінювання ділянки хребта та над-
ниркових залоз кварц-еритемними дозами.
При ептезопатіях, періартритах, епікондилі-
тах, крім фізичних методів лікування, призна-
чають місцеві блокади гідрокортизоном, дипро-
спаном, метипредом тощо.
В останні десятиріччя з’явилися відомості
про високу ефективність антагоністів фактора
некрозу пухлин-а (ФНП-а), дієвість яких пе-
ревищує ефект пестероїдних протизапальних за-
собів. До групи антагоністів ФНІІ-а відносять
інфліксимаб (ремікейд) та адалімумаб. Препа-
рати ФНП-а зменшують прояви запалення, тоб-
то симптоматику хвороби, сповільнюють про-
цеси осифікації. їх призначають як самостій-
ний метод лікування і в поєднанні з метотрек-
сатом.
Інфліксимаб призначають у дозі 5 мг/кг
у вигляді внутрішньовенних інфузій протягом
2 років. Після першої ін’єкції препарат уводять
на 2-й, потім — на 6-й тиждень і далі — 1 раз
на 8 тиж. Адалімумаб уводять підшкірно по
20—40 мг кожні 1—2 тиж. Необхідно зазначити,
що лікування ФНП-а супроводиться значною
кількістю ускладнень, а саме: інфліксимаб спри-
чинює вірусні інфекції, наростання втомлюва-
ності, головного болю, запаморочення, нудоту,
діарею, біль у животі, появу висипань на шкірі,
кропив’янку, свербіж, підвищене потовиділення.
Але вважають, шо позитивний ефект лікування
перевищує потенціальний ризик негативних по-
бічних явищ.
Невід’ємним елементом комплексного ліку-
вання хвороби Бехтерева є ортопедичне ліку-
вання, лікувальна фізкультура та санаторно-ку-
рортне лікування.
Консервативне ортопедичне лікування при-
значають з перших днів діагностики і терапев-
тичного лікування. Воно скероване на профілак-
тику розвитку вадових положень хребта (пози
прохача), збереження амплітуди рухів у сугло-
бі, профілактику гіиотрофій м’язів, зниження
гіпертонусу м’язів спини, тазового й плечового
поясу. Особливо необхідно послабити гіпертонус
м’язів у разі занять лікувальною фізкультурою
і відновлення рухів хребта. М’язовий спазм на
ранніх стадіях є причиною вимушеної фікса-
ції хребта, що призводить до контракції м’язів і
зумовлює формування вадових положень: з ме-
тою усунення гіпертонусу і спазму м’язів широ-
ко використовують міорелаксанти, а саме мідо-
калм (толперазон) по 150—450 мг на добу, у три
приймання, міоласгон (тегразенан) по 15—20 мг
на добу. Сурдолуд (тизанідин) — по 4—6 мг у
три приймання на добу. Баклофен — по 5 мг
тричі на день. Толперазон — по 150—450 мг на
добу.
Для профілактики вадових положень хреб-
та використовують комірці за типом комірців
Шанца при ураженнях шийного відділу При
ураженнях крижового відділу — корсети. Ліку-
вальна фізкультура спрямована на запобігання
гіпотрофії м'язів, появи контрактур, збережен-
ня сили і витривалості м’язів, амплітуди рухів
хребта. При заняттях лікувальною фізкульту-
рою необхідно максимально купірувати біль і
спазм чи гіпертонус м’язів хребта.
Значне місце відводять масажу.
Контрактури суглобів на ранніх стадіях хво-
роби усувають шляхом редресації накладання
поетапних гіпсових пов’язок. На пізніх стадіях
виконують такі операції, як артролізи, остео-
томії. Функції суглобів відновлюють методами
артропластик та ендопротезування (мал. 194;
195, а, б; 196).
Ортопедичне лікування обов’язково прово-
дять на фоні медикаментозного.
Одним з важливих складників комплексно-
го лікування є санаторно-курортне (бальнеоте-
рапія). Призначають радонові, сірчані, шавлієві,
скипидарні ванни з лікувальною, профілактич-
ною метою.
Отже, комплексне поетапне лікування при
ранній діагностиці дає можливість досягти стій-
ких ремісій запобігти розвиткові вадових поло-
жень хребта, контрактур і анкілозі в суглобів, і
тим самим зберегти активність і працездатність
хворих.
захворювання суглобів
297
а
б
Мал. 195. Ендопротезування великих суглобів
при хворобі Бехтерева:
а - двобічне ендопротезування кульшових суглобів;
б - двобічне ендопротезування колінних суглобів
Мал. 194. Фото пацієнта з хворобою Бехтерева
до операції
Мал. 196. Хворий після ендопротезування кульшових і
колінних суглобів
Періартрит (періартроз,
адгезивний капсуліт)
плечового суглоба
Під періартритом плечового суглоба розумі-
ють больовий синдром з наростаючим обмежен-
ням рухів і розвитком привідної контрактури
плеча (за відсутності своєчасного лікування).
Захворювання дуже поширене і охоплює бли-
зько 3% населення чоловічої (більше) і жіночої
статі віком 40—60 років. Серед хронічних захво-
рювань плечового поясу становить приблизно
60% випадків. Захворювання має тривалий пе-
298
ребіг (рік-два) і в 20% випадків зумовлює втра-
ту працездатності.
Етіологія захворювання невідома. Виділяють
первинний і вторинний періартрит, виникнен-
ня якого часто пов’язують з травмою (забій пле-
чового суглоба). Патогенез захворювання теж
повністю не з’ясовано. Певне значення в появі
періартриту мають такі загальні захворювання,
як цукровий діабет, туберкульоз, остеохондроз
шийного відділу хребта, патологія грудної кліт-
ки та ін.
У перебігу захворювання умовно виділяють
три фази.
Першій фазі притаманна поява безпричин-
ного болю на передньо-зовнішній поверхні пле-
чового суглоба, у зоні великого горбка, без об-
меження рухів у суглобі. Друга фаза — фор-
мування привідної контрактури з обмеженням
ротаційних рухів плеча. Третя фаза — резиду-
альпа — характеризується зменшенням болю і
обсягу рухів. Загальна тривалість захворюван-
ня — від 12 до 18 міс.
Клінічні прояви. Хворі скаржаться на появу
спонтанного або посттравматичного болю на
передній поверхні плечового суглоба. Біль ни-
ючий, може іррадіювати під лопатку, у грудний
відділ хребта, особливо в разі відведення руки
назад із внутрішньою ротацією. Під час огляду
хворого в першій фазі відхилень у контурах пле-
чового суглоба і стані м’язів не виявлено. У дру-
гій фазі відмічається сплощення контуру дель-
топодібного м’яза, збільшена рельєфність кон-
турів великого горбка плечової кістки, падпле-
чово-ключичного суглоба, пахвовою кінця ло-
патки, за відсутності змін у рельєфі лопаткової
групи м’язів, трапецієподібного, ромбоподібно-
го та зубчастого м'язів.
Пальпаторне відмічається біль у ділянці кап-
сули суглоба, особливо по передньоверхній зо-
ні і біля великого горбка. Досить часто виявля-
ють болючі пухлиноподібні утворення твердої
еластичної консистенції в товщі трапецієподіб-
ного м’яза по ирисередньому та верхньому краю
лопатки. Елевація плеча здійснюється переваж-
но за рахунок рухів лопатки.
Рентгенологічне дослідження полягає в рент-
генографії плечового суглоба і шийного відділу
хребта.
На рентгенограмі плечового суглоба відмі-
чається внутрішньосуглобове зміщення головки
плечової кістки проксимально (вона наче під-
тягнута догори), нижній край її дещо виший від
нижнього краю суглобової западини лопатки,
остеопороз та кістоподібна перебудова велико-
го горбка плечової кістки, зменшення обсягу
суглобової порожнини. На рентгенограмах ший-
ного відділу хребта — виражена рентгенологіч-
на картина деформівного спондильозу, випрям-
лення шийного лордозу, навіть кіфоз, деформа-
ція унковертебральних кутів.
Диференціальна діагностика проводиться з
травмами плечового суглоба (забій, перелом ве-
ликого горбка). При періартриті біль з’являєть-
ся без видимих причин або після травми. Харак-
терна наростаюча динаміка захворювання. При
забоях відсутній остеопороз великого горбка, а
при переломах наявні площина перелому і змі-
щення уламків. При гемартрозах плечовою су-
глоба спостерігається дефігу рація. позитивний
симптом флуктуації, розширення контурів кап-
сули суглоба, а при періартриті, навпаки, зву-
ження суглобової капсули, відсутність симпто-
му флуктуації і дефігурації. Крім того, забої, пе-
реломи І іемартрози перебігають без гіпотрофії
м’язів плечового поясу.
Для ушкодження ротаторної манжетки ха-
рактерні травма в анамнезі, гостре порушення
елеваційної функції плеча слабкість або повна
неможливість відведення плеча при збереженні
повного обсягу пасивних рухів. Під час прове-
дення УЗД виявляють дефект ротаторної ман-
жетки, а при артрографії плечового суглоба від-
мічається витікання контрастної рідини з його
порожнини внаслідок дефекту в манжетці, що
не притаманне періартриту. Звичайні рентгено-
грами малоін [нормативні.
При ушкодженні (відриві) сухожилка дов-
гої головки двоголового м’яза в анамнезі —
травма з акустичним відчуттям тріску в ділян-
ці плечового суглоба. Пальпаторно в зоні між-
горбкової борозни визначають біль, деформацію
контуру двоголовою м’яза у вигляді округлої
пухлини на межі середньої І нижньої третини
плеча і западання по присередній поверхні верх-
ньої третини плеча. У плечовому суглобі — пов-
ний обсяг активних і пасивних рухів. Характерна
помірна болючість при розгинанні передпліччя
299
на місці деформації плеча і відсутність імпульс-
ного (вольового) напруження двоголового м’я-
за, на відміну від періартриту.
При синдромі субакроміального зіткнення
біль виникає в разі відведення плеча на 70—120°.
Пальпаторно виявляється болючість передньо-
зовнішнього кута над плечового відростка та ве-
ликого горбка. На рентгенограмах — виражені
дегенеративно-дистрофічні зміни в зоні вели-
кого горбка та нижньої поверхні надплечового
відростка.
Максимальна амплітуда відведення плеча об-
межена внаслідок больового синдрому.
Лікування. На ранніх стадіях призначають
нестероїдні протизапальні засоби з метою купі-
рувати біль і усунути реактивні запалення, ві-
таміни групи В, Е та біосгимулятори (склисте
тіло, плазмол, румалон тощо). Проводять реф-
лексотерапію. рекомендують лікувальну фіз-
культуру, компреси з 30% розчином димексиду,
попередньо змастивши шкіру гепариновою та
гідрокоріизоновою мазями і присипавши її роз-
тертим у порошок фуразолідопом (2—3 таблет-
ки). Призначають фізметоди лікування: магніто-
тєрапію, фопофорез гідрокортизону, ампліпульс.
На пізніх стадіях із розвитком привідної конт-
рактури плеча крім вищеописаних терапевтич-
них заходів роблять місцеву блокаду (новокаїн,
лідокаїн) з обережною редресацією і вкладан-
ням кінцівки на відвідну шину з поступовим на-
рощенням кута відведення. Призначають масаж
шиї, надпліччя, плечового суглоба, плеча.
На стадії занедбаної патології показане опе-
ративне лікування: селективна капсулотомія
(капсулу суглоба пересікають безпосередньо по
краю суглобової губи) з редресацією і повним
усуненням привідної контрактури плеча. Після
операції кінцівку кладуть на відвідну шину і
призначають лікувальну фізкультуру та засто-
совують фізметоди.
СТЕНОЗ \ГЮЧІ ЛІГАМЕНТИТИ
С
л^тенозуючии лігаментит — хронічне прогресивне асептичне запалення звязок
унаслідок мікротравм, постійних перенапружень зв’язкового апарату, що призводить
до його рубцево-дистрофічного переродження.
Уперше стенозуючий лігаментит тильної поперечної зв’язки променево-зап’яст-
кового суглоба описав у 1895 р. де Кервен. Тильна поперечна зв'язка з фасціальними
перегородками, що відходять углиб до кісток, утворює 6 ізольованих каналів, через
які проходять і вільно ковзають сухожилки м’язів — розгиначів пальців. Під час цих
рухів сухожилків (згинання й особливо розгинання кисті й пальців) сама зв’язка і
ендотеліальний шар, що вистилає її внутрішню поверхню, зазнають постійного тертя
і тиску, сила якого залежить від ступеня напруження м’язів.
Наслідком таких постійних перенапружень або мікротравм є реактивне запалення
з поступовим розвитком рубцево-дегенеративно-дистрофічних процесів у тканинах
тильної поперечної зв’язки й особливо з'єднаного з нею ковзного шару Бізальського,
що стає причиною стенозу і розвитку клінічних симптомів захворювання. Частіше
на стенозуючий лігаментит хворіють жінки працездатного віку 35—55 років. Ліва рука
уражується частіше, інколи спостерігаються ураження обох рук.
Захворювання виникає поступово. Хворі починають відчувати біль, особливо під
час фізичної роботи, при розгинанні пальців та ульнарному відхиленні кисті. Біль
наростає і з часом супроводить навіть активні рухи без напруження першого пальця
кисті. При легкій формі перебігу працезда шість збережена, а при тяжкій — поруше-
на. З’являється припухлість у ділянці шилоподібного відростка променевої КІСТКИ
і згладжується контур табакерки. Контури променево-зап’ясткового суглоба при сте
позуючих лігаментитах ніколи не дефігурують.
Пальпаторно припухлість над шилоподібним відростком променевої кістки бо-
люча, щільна й нерухома. Температура шкіри не підвищена. При ураженні декількох
каналів припухлість розширюється в поперечному напрямку по тильній поверхні
променево-зап’ясткового суглоба. Інколи при активних розгинаннях першого пальця
можна відчути клацання над шилоподібним відростком. При чистих стенозуючих лі-
гамеититах рентгенологічних змій не виявлено, у той час як ультразвукове обсте-
ження візуалізує в зв’язці зони потовщення й ущільнення.
Диференціювати стенозуючий лігаментит у першу чергу необхідно з теносинові-
тами, гангліями.
Для теносиновітів типовим є поздовжня припухлість, що відповідає топографії
сухожилка, з характерною сідлоподібною перетинкою в ділянці тильної поперечної
зв’язки, наявність симптому флуктуації за відсутності ущільнення і потовщення са-
мої тильної зв’язки. При натисканні на дистальну чи проксимальну частину припух-
лості відмічається переміщення рідини, що зумовлює потовщення ЇЇ нижче чи вище
від зони стискання, на відміну від степозуючих лігаментитів.
Ганглії починаються зі зв’язкового апарату з’єднувальних кісток зап’ястка або
сухожилкової піхви і мають повільний перебіг із поступовим прогресуванням. Клініч-
но проявляються кулеподібною або еліпсоїдною щільною, але еластичною і нерухо-
мою пухлиною, яка при долонному згинанні кисті рельєфно виступає на тильній по-
300
СТЕНОЗУЮЧ1ЛІГАМЕНТИТИ
301
верхні променево-зап’ясткового суглоба, а під
час тильною розгинання зникає або значно
зменшується. Пальпаторно ганглій не болючий,
шкіра над ним рухома, щільність поєднується з
тістоподібною пружніє по. Великі ганглії дифе-
ренціальної діагностики не потребують.
Крепітуючі тендовагініти відрізняються від
стенозу ючих лігаментитів нетривалістю пере-
бігу. Біль локалізується вище від тильної попе-
речної зв’язки на місці пересічення сухожилків
короткого м’яза-розгинача і довгого відвідного
м'яза або короткого і довгого променевих м’я-
зів-розгиначів. Крім того, при згинанні пальців
у кулак і розгинанні відчува ться характерний,
різної сили хруст. Крепітуючий тендовагініт
розвивається після тяжких фізичних переван-
тажень кисті, триває не більше одного-двох тиж-
нів. Консервативне лікування на фоні іммобілі-
зації кисті дає позитивні результати.
Лікування стенозуючих лігаментитів тиль-
ної поперечної зв’язки променево-зап’ясткового
суглоба починають з консервативних методів.
Проводять іммобілізацію кисті гіпсовими, ема-
літиновими шинами і рекомендують фізметоди
лікування: електрофорез кальцію по черзі з но-
вокаїном або за Парфеновим, фонофорез гідро-
кортизону; мапптотерапію, компреси з 30% роз-
чином димексиду, попередньо змастивши ділян-
ку ураження гепариновою, гідрокортизоновою
мазями і присипавши фуразолідоном. За від-
сутності тривалого ефекту від консервативного
лікування або при частих рецидивах захворю-
вання показане оі еративне втручання, яке вико-
нують під місцевою інфільтраційною анестезією.
Роблять дугоподібний розтин шкіри, підшкір-
ної жирової клітковини, у центрі якого містить
ся верхівка шилоподібного відростка промене-
вої кістки, краї рани розширяють гачками. Від-
кривається потовщена частина тильної зв’язки,
яка за кольором і консистенцією нагадує хря-
щову тканину. Піхви сухожилків з обох боків
зв’язки — звичайного вигляду, кольору, консис-
тенції. При тривалому перебігу захворювання
зв’язка може бути значно потовщеною. Під зв’яз-
ку вводять розчин новокаїну і підводять жоло-
буватий зонд, по якому її перетинають і краї
каналу відразу ж розходяться на 1 см. Хворо-
гс просять поворушити першим пальцем кисті,
упевнюються у відсутності спайок і в повному
виділенні сухожилка. Проводять ретельний гемо
стаз. Зшивають фасцію над пересіченою зв’язкою
і рану пошарово зашивають. Зашивати потріб-
но обережно, щоб у шов не потрапила поверх-
нева гілочка променевого нерва. Після обробки
швів розчином йоду накладають асептичну по-
в’язку І долонну шинку (гіпсову, емалітинову).
СТЕНОЗУЮЧІ АІГАМЕНТИТИ
КІЛЬЦЕПОДІБНИХ ЗВ’ЯЗОК
ПАЛЬЦІВ ВЕРХНІХ КІНЦІВОК
Клацаючий, чи пружинястий палець — до-
сить поширене захворювання.
Учень Нелатона Нетта описав це захворю-
вання у 1850 р.
Але клацаючий, чи пружинястий, палець, як
показали дослідження, є лише симптомом за-
хворювання, початок якого — у кільцеподібних
зв'язках, в яких виникає реактивне запалення
з розвитком фіброзно-дистрофічних процесів,
аналогічно до стенозуючого лігаментиту тиль-
ної поперечної зв’язки променево-зап’ясткового
суглоба
Захворювання виявляють і в дітей, але зде-
більшого хворіють дорослі працездатного віку,
частіше жінки. Переважно уражується права ру-
ка, особливо пальці: на першому місці — третій,
на другому — перший, далі четвертий і п’ятий.
При двобічному захворюванні уражуються від-
повідні пальці. Перебіг характеризується різ-
ною інтенсивністю і тривалістю проявів хворо-
би. Захворювання може виникати раптово, але
переважає поступовий початок. Хворі зверта-
ються зі скаргами на якусь перешкоду при зги-
нанні і розгинанні пальця, а під час подолання
перешкоди виникає клацання та біль. В інших
хворих захворювання починається з болю та
тугорухомості. Локалізацію болю пацієнти ви-
значають точно: на долонній поверхні над п’яст-
ково-фаланговим суглобом. Значно рідше біль
охоплює весь палець. Особливо вій загострю-
ється при намаганні схопити твердни предмет
або утримати його в руках (нарізання хліба, но-
сіння сумок, портфелів).
Стенозуючий лігаментит кільцеподібних зв’я-
зок пальців має дві форми перебігу: перша фор-
ма характеризується появою симптому склада-
302
ного ножа з клацанням під час згинання і роз-
гинання пальця, а друга — наявністю болю та
обмеженням амплітуди рухів пальця без симп-
тому клацання.
Біль то посилюється, то затухає, хоча інко-
ли буває постійним. Хворі з першою формою
зазначають, що під час згинання, а особливо при
розгинанні палець фіксується під кутом і, щоб
розігнути або зігнути його, необхідно проти-
лежною рукою подолати опір. При цьому чутно
клацання. При другій формі розгинання чи зги-
нання пальця під певним кутом характеризу-
ється пружинистістю. Зрідка, коли защеіпення
пальця не вдасться усунути, виникає тривале
вадове положення, що стає причиною розвитку
згинальної або розгинальної контрактури. Біль
у таких хворих іррадіює в кисть, передпліччя і
стає причиною загострення плекситу. Коли сте-
нозуючий лігаментит кільцеподібних зв’язок ура-
жує декілька пальців та ще на обох кистях, хво-
рі на тривалий час втрачають працездатність.
Пальпаторне кисті завжди болючі, особливо в
зоні кільцеподібної зв’язки над п’ястково-фа-
ланговим суглобом — типовий симптом стено-
зуючого лігаментиту кільцеподібних зв’язок.
Стенозуючий лігаментит кільцеподібної зв'яз-
ки необхідно диференціювати з потовщеннями
сухожилків після закритих та відкритих травм.
Надірвані волокна ушкодженого сухожилка
м’яза-згинача в момент проходження його під
кільцеподібною зв’язкою згортаються в клубо-
чок, утворюючи сполучнотканинний рубцевий
вузлик, що стає причиною обмеження згинання
пальця.
Лікування. Консервативне лікування анало-
гічне до лікування стенозуючого лігаментиту
тильної поперечної зв’язки променево-зап’яст-
кового суглоба. У разі неефективності консер-
вативного лікування або частих рецидивів по-
казане оперативне лікування, яке забезпечує на-
дійне та швидке одужання. Операцію викону-
ють під місцевою інфільтраційною анестезією
0,5% розчином новокаїну чи 1% розчином лідо-
каїну. Розтин завдовжки 2 см роблять над п’яст-
ково-фаланговим суглобом по долонній поверх
ні. Гачками розширююсь рану виділяють кіль-
цеподібну зв’язку і обережно її пересікають, не
травмуючи сухожилок. Хворого просять пору-
хати пальцем, упевнюються у відсутності спа-
йок сухожилка, його вільних рухах, зникненні
клацання чи пружинистості. Роблять ретельний
гемостаз і рану пошарово зашивають. На другу
добу після операції призначають ЛФК. Шви
знімають на 12-й день.
ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ СПАСТИЧНИЙ
ПАРАЛІЧ, АБО ХВОРОБА ЛІТТЛА
^Дкуитячий церебральний спастичний параліч (ДЦП) вперше описав і виділив у са-
мостійну нозологічну одиницю англійський лікар Літтл. Літтл сам хворів на спас-
тичний параліч легкої форми. Термін “дитячий церебральний спастичний параліч”
запропонував у 1893 р. 8. ЕгеаД
Причиною захворювання вважають природжені, перинатальні, інтранатальні і
постнатальні фактори. До природжених факторів відносять: вади розвитку головно-
го мозку, аномалії формування черепа, спадкові захворювання, хронічні хвороби ма-
тері, патологія вагітності, токсоплазмоз.
До перинатальних причин належать недоношеність, а до інтраиатальних — гіпо-
ксія головного мозку в період пологів, травми головного мозку (накладання щипців,
вакуумекстракція, акушерські ручні прийоми, асфіксія плода).
У постнатальний період факторами патології стають травми, струси головного
мозку, інфекційні захворювання (менінгіт, енцефаломеиінпт).
Отже основними причинами розвитку ДЦП є порушення функції головного моз-
ку (пірамідної, екстрапірамідної і мозочкової систем), а клінічні прояви залежать від
тяжкості ураження головного мозку і полягають у моно-, пара-, гемі- і геграпарезах.
Розрізняють наступні клінічні форми дитячих спастичних паралічів: 1) спастичну
геміплегію (геміпарез); 2) спастичну диплегію; 3) двобічну геміплегію; 4) гіперкіпе-
тичну форму; 5) атактичну форму; 6) атонічно-астенічну форму; 7) змішані форми.
Спастична геміплегія характеризується ураженням кінцівок з одного боку: пра-
вої верхньої і правої нижньої (правобічна геміплегія), лівої верхньої і лівої нижньої
(лівобічна геміплегія).
М’язовий тонус в уражених кінцівках підвищений, хоча в частини дітей у перші
тижні життя може бути навіть зниженим (гіпотонія).
Здебільшого вже в новонародженого можна виявити симптоми ДЦП. По-перше,
це асиметрія м’язового тонусу, спонтанні рухи. М’язовий тонус підвищений на боці
ураження. По-друге, паретична рука більше приведена до тулуба, кисть стиснута в
кулак і дитина нею робить менше спонтанних рухів. По-третє, поворот голови в здо-
ровий бік, нахил плечового поясу в уражений бік з підтягненням таза створюють
враження вкорочення ураженого боку тулуба. Уражена нижня кінцівка більше розі-
гнута, ніж здорова, і ротована назовні. Сухожилкові рефлекси посилені на боці ура-
ження, простежується чіткий рефлекс Бабинського. Дитина з геміпарезом не хоче
лежати на животі, їй важко витягнути руку з-під грудей, на неї опиратися і хапати
нею предмети. Дитина пізніше починає повзати, сидіти, стояти. При повзанні голова
повернена в здоровий бік, дитина опирається на здорові кінцівки, а парстичні тягне.
У положенні сидячи уражена нога зігнута і відведена, у той час як здорова розігнута
в колінному суглобі. Хребет нахилений в уражений бік, плече опущене, дитина на
уражену руку не опирається.
У положенні стоячи дитина масу тіла переносить на здорову нижню кінцівку, а
уражена дещо відведена і перебуває позаду здорової за рахунок відхилення таза на-
зад. Стопа ураженої кінцівки повернута досередини, пальці зігнуті, напружені, п’ята
при легких формах торкається підлоги.
зоз
304
ШІРТОЙВДО
хдс-
а
б
Мал. 197. Дитячий спастичний параліч:
а - правобчнии спастичний геміпарез; б - спастичний
квадоипарез
Ходити діти починають значно пізніше, зна-
чно гірше утримують рівновагу. Уражена ниж-
ня кінцівка під час ходіння ригідна, дитина її
не розгинає в кульшовому і ко ііііному суглобах,
переносить навантаження на передній відділ
стопи. У віці 6—8 років формується патологічна
установка кінцівок і тулуба, а саме: плече при-
ведене при зігнутому передпліччі і пронації,
кисть зігнута в ульнарному відведенні, пальці
зігнуті, перший палець приведений. З розвитком
сколіозу (С або 8) таз фіксовано перекошуєть-
ся, розвивається еквіно-варусна або вальгусна
деформація стоп, гіпотрофія м’язів. Дистальні
відділи ураженої кінцівки щанотичні, холодні-
ші на дотик.
Розвиваються спастична диплегія (хвороба
Дії тла), тетрапарез (тстраплегія). Нижні кінців-
ки уражуються частіше. Перебіг тяжкий. Ура-
ження верхніх кінцівок варіабельне При легких
формах клінічні прояви стають інформативни-
ми на 4—6-й місяць від народження; при тяж-
ких формах відразу після пологів діагностика
не утруднена (мал. 197, а, б).
Під час огляду дитини виявляють гіперто-
нус кінцівок. У разі переважання тонусу м’язів-
розгиначів кінцівки розігнуті, приведені можуть
бути перехрещені голова закинута. А в разі пе-
реважання тонусу м’язів-згиначів тулуб може
бути зігнутий, верхні кінцівки зігнуті, а ниж-
ні — ро: гнуті.
Хапальна і маніпулятивна функції верхніх
кінцівок у розвитку заіримуються. Хапальні ру-
хи дитина робить при пронованих кистях. У по-
ложенні лежачи на животі голова опушена, руки
зігнуті під грудною кліткою таз трохи підня-
тий. Б усіх дітей зі спастичною диплегією від-
мічається затримка формування фізіологічних
кривин хребта. Вони починають пізно само-
стійно сидіти, стояти й ходити. У положенні
дитини сидячи ноги її напівзігнуті, приведені і
ротовані досередини, стопи і пальці стоп пере-
бувають у положенні підошвового згинання. Сті-
на при сидінні кругла, що компенсує недостат-
нє згинання стегон. Голова нахилена вперед.
Діти зі спастичною диплегією, щоб утриматися
в положенні сидячи, упираються руками. Для
того щоб піднятися на ноги, дитина стає рачки,
руками опирається, підтягує тулуб і ноги, доки
не доторкнеться пальцями стоп до підлоги. Тоді
піднімається при напівзігнутих стегнах і колі-
нах. Встояти на одній нозі хворий не може.
Хода за типом ножиць: ноги трохи зігнуті в
колінах, приведені в положенні внутрішньої ро-
тації, виносяться вперед за рахунок компенса-
торних коливань тулуба вперед і вбік. Спастична
нога підтягується за тулубом. Фаза перенесен-
ня ноги вкорочена, крок короткий, стопу дити-
на ставить на пальці і опускає на внутрішній її
305
•„ - - - .... ... .....
ЦІ РГБРЛЛЬНИИ СПАС І. ИЧНИИ11 АРкІ14, АЬО ХВОРОБА ЛІ ПТА
край. Ходить переважно завдяки навантаженню
переднього відділу стопи, навпочіпки. Хода не
стійка.
Майже в половини дітей виявляється пато-
логія черепних нервів, збіжна косоокість атро-
фія зорового нерва, порушення слуху. У близь-
ко 20% дітей спостерігаються епілептичні напа-
ди, порушення мови, зниження інтелекту на 60%.
Двобічна геміплегія — одна з тяжких форм
ДЦП. Діагностується в новонароджених за зги-
нальними і розгинальними позами (остання пе-
реважає), вираженим гіпертонусом м’язів. Ходо-
ва перебуває в положенні кривошиї. При спробі
вивести її в середнє положення спостерігається
значний опір усіх м’язів шиї. Обмежене приве-
дення рук до тулуба і винесення їх уперед. Ди-
тина не може обидві руки привести до обличчя.
Ноги розігнуті або папіврозігнуті, одна — в по-
ложенні внутрішньої, а друга — зовнішньої ро-
тації, обсяг рухів обмежений. Вимушене тривале
асиметричне положення кінцівок і тулуба швид-
ко призводить до розвитку контрактур. Діти не
можуть самостійно повзати, перевертатися на
живіт, лише на бік. Положення сидячи займа-
ють лише за підтримки. Стояти і ходити можуть
діти з помірною еластичністю і за сторонньої
допомоги. У 50—75% випадків виявляється мік-
роцсф<тлія з тяжким зниженням інтелекту (у 90%
хворих), значні розлади мови. Зрідка до геміпа-
резу приєднуються атетоїдні рухи кінцівок. Чис-
та гіперкінетична форма характеризується ате-
тозом, хореоатетозними рухами, торсійною ди-
стонією.
Для атактичної форми церебрального па-
ралічу характерне порушення координації рухів
і стану рівноваги.
На першому році життя атактична форма
проявляється лише м’язовою гіпотонією і за-
тримкою психомоторного розвитку. Зовнішність
дитини перших місяців життя нагадує зовніш-
ній вигляд хворих із синдромом в’ялої дитини.
Лише з формуванням статичних і локомотор-
них функцій атаксія стає очевидною. Особли-
вість атаксії полягає у переважанні моторних
розладів над статичними, а саме: дискоордина-
ція довільних рухів з інтенціиним тремором, не-
стійкістю при стоянні і ходінні. М’язовий тонус
знижений. У положенні сидячи діти утримують
рівновагу лише за рахунок широко розведених
ніг. При стоянні ноги широко розставлені, ви-
ражені атаксія і тремор голови. Під час ходіння
ноги і руки розведені в сторони, тулуб колива-
ється при намаганні дитини зберегти рівновагу.
При атонічно -астенічній формі церебраль-
ного паралічу діти не можуть тривало перебу-
вати у вертикальному положенні. На відміну
від атактичної форми, при атонічно-астенічній
функції сидіння стояння і ходіння здебільшого
не розвиваються, а якщо і з’являються, то дуже
поступово. Другим клінічним проявом є значна
затримка психічного і мовною розвитку. Дити-
на в'яла, малоактивна, м’язовий тонус значно
знижений, хоча тонус верхніх кінцівок перева-
жає такий у нижніх. Рухи кистей стереотипні
Голову починає тримати через 6—8 міс. Сидіти
починають у віці 2 років, при цьому ноги ши-
роко розведені, ротовані назовні, зі значним кі-
фозом грудного відділу хребта.
Стояти і ходити діти починають у віці 4—
8 років. При стоянні ноги широко розведені, на-
пружені. Без сторонньої підтримки діти нада-
ють. Самостійно починають ходити в 7—9 ро-
ків. Хода не стійка, не ритмічна. Ноги широко
розставлені, голова і тулуб похитуються. Для
збереження стану рівноваги хворі не залучають
руки до акту ходіння і довго ходити не можуть.
У 90% дітей знижені інтелект, емоційність, пе-
реважають негативізм з агресивністю. Мовлення
не розвинуте, спостерігається дизартрія. Близь-
ко 1/2 випадків захворювання проявляється су-
домами. Прогноз відносно покращення функціо-
нального стану несприятливий.
За тяжкістю клінічних проявів виділяють
три ступені ДЦП.
Легкий ступінь ДЦП проявляється монопа-
резом, геміпарезом верхніх або нижніх кінцівок.
В уражених м’язах підвищений тонус, що помір-
но обмежує амплітуду рухів кінцівки та її сег-
ментів. Рухи сповільнені, з деякою затримкою
процесів згинання і розгинання. При монопарезі
верхня кінцівка напівзігнута в ліктьовому суг-
лобі, передпліччя і кисть проновані, пальці зі-
гнуті, обмежене стиснення їх у кулак. Якщо
уражена нижня кінцівка, то вона напівзігнута в
кульшовому і колінному суглобах, при ході за-
тримане винесення кінцівки вперед. В уражених
групах м'язів простежується чітка гіперрефлек-
сія, виникають патологічні рефлекси. Діти ак-
39 -5-810
зоб
тивні, інтелект не страждає, вони добре вчаться
і працюють.
Середній ступінь захворювання характери-
зується невпевненою, ривкоподібною, спастич-
ною ходою, при якій стегна, гомілки зігнуті в
кульшових і колінних суглобах. При цьому сте-
гна зведені, ротовані досередини і під час хо-
діння коліно треться об коліно. Стопи в поло-
женні нідошвового згинання (еквінус), дещо
супіновані (еквіноварус), а інколи проновані
(вальтус). Під час ходьби навантаження зазна-
ють лише передні відділи стопи (ходіння нав-
шпиньки). Уражені групи м’язів спазмовані, зі
значним підвищенням тонусу, антагоністи гіпо-
трофічні, сила їх знижена. При перевірці реф-
лексів виявляється значна гіперрефлексія, з на-
явністю патологічних рефлексів. В уражених кін-
цівках спостерігаються контрактури, амплітуда
рухів у суглобах обмежена. Ураження перебіга-
ють у вигляді геміпарезів або парапарезів. У біль-
шості хворих значно знижений інтелект. Вони
не можуть оволодіти програмою загальноосвіт-
ньої школи. Відмічається зниження пам’яті, ува-
ги, зору, слуху, рухи не координовані, що усклад-
нює самообслуговування.
Хворі з тяжким ступенем захворювання —
інваліди І групи, які не можуть себе обслугову-
вати, ходити, навіть сидіти самостійно. У них
значні розлади психіки, інтелекту, зору, а інко-
ли порушується акт ковтання. Рот відкритий,
постійна слинотеча, гіперкінези з проявами ате-
тозу. У положенні лежачи кінцівки зігнуті, голо-
ва відкинута назад. Потребують постійного до-
гляду.
Патології опорно-рухового апарату при ДЦП
зумовлені порушенням функціонального спів-
відношення м язів унаслідок патологічних гіпер-
тензійних впливів з боку центральної нервової
системи, що порушують координаційну ділян-
ку м’язів. Формується надмірна гіпертонічна
активність одних м язів, яка рефлекторно при-
зводить до гальмування м’язів-антагоністів. Гі-
пертонус переважно виникає в довгих двосуг-
лобових м’язах, у той час як в односуглобових
виявляється гіпотонус, то зумовлює згинальні
і привідні контрактури, патологічні пози. Особ-
ливістю ДЦП є зміна тонусу м’язів залежно від
тонічних шийних і лабіринтного рефлексів, а та-
кож співдружніх рухів.
Постійні патологічні асиметричні пози ста-
ють причиною розвитку спастичної кривошиї,
сколіозу, фіксованих перекосів таза, контрактур,
спастичного кулака.
В ортостатичному положенні патологічні по-
зи виникають унаслідок патологічної асиметрич-
ної тонічної активності м’язів і залежать від ма-
си тіла.
Утримання правильної постави забезпечу-
ється ізомеїричним скороченням м'язів тулуба,
сідничної ділянки, кінцівок. Необхідно, щоб вер-
тикальна вісь, що йде від центру ваги верхньої
частини тіла, співпадала з віссю суглобів ниж-
ніх кінцівок і проекціюванням на опорну по-
верхню стоп. Тільки за таких умов ортостатична
поза стабільна. У здорової людини при відхи-
ленні центру ваги тіла вперед, назад, у сторони
рефлекторно активуються м’язи і повертають ті-
ло у вихідне положення, і тому людина не па-
дає. У дітей з ДЦП механізм рівноваги поруше-
ний і поза завжди не стійка. Для досягнення
стану рівноваги хворий вимушений зігнути стег-
на в кульшових суглобах, привести і ротуваги
їх досередини І зігнути колінні суглоби, наван-
тажуючи лише передній відділ стопи при нахи-
леному вперед тулубі.
Отже, контрактури і деформації кінцівок у
хворих із ДЦП виникають унаслідок:
• гіпертонусу м’язів-антагоністів;
• патологічних співдружніх рухів;
• впливу маси тіла;
• компенсаторних пристосовних реакцій,
спрямованих на збереження ортостатич-
ного положення;
• тривалого вимушеного положення кінці-
вок або їх сегментів.
Для нижніх кінцівок при ДЦП типовими
деформаціями в кульшовому суглобі є згиналь-
но-привідні контрактури з внутрішньою рота-
цією стегон, які формуються у ранньому дитя-
чому віці. Причина їх появи — гіпертонус при-
відних, тонкого, клубово-поперекового, півсу-
хожилкового, півперетинчастого м’язів, а також
прямого і чотириголового м’язів стегна. Унаслі-
док згинальної контрактури стегон у попереко-
вому відділі хребта компенсаторно збільшуєть-
ся лордоз з нахилом верхньої частини тулуба
вперед. Постійне переважання привідних м’я-
зів, зміщення головки стегнових кісток догори і
ЦЕІ’ЕІіРкІЬНИЙ СІІАС’І'ЛЧІІИЙ ЛАНАЛІЧ, ЛііО ХВОРОБАЛГГГЛЛ І| 307
назад з постійним тиском на покрівлю вертлю-
гової ямки призводить до затримання його фор-
мування, сплощення самої вертлюгової ямки і
підвивиху чи вивиху стегна.
Асиметричність положень стегон у кульшо-
вих суглобах стає причиною перекосу таза і роз-
витку сколіозу.
Для колінних суглобів типовими є згинальні
контрактури з вальгусною деформацією, зумов-
леною привідними контракгурами стегон з по-
стійним перевантаженням зовнішніх виростків
стегна і великогомілкових кісток, що стає при-
чиною відставання їх у розвитку (порушення
вторинного остеогенезу).
Найпоширенішою деформацією нижн х кін-
цівок є кінська стопа (рев е^иіпик). Причиною
її утворення стає гіпсртонус литкових м’язів і
гіпотрофія переднього великогомілкового м’яза.
Рідше кінська стопа виникає внаслідок трива-
лого, вимушеного підошвового згинання стопи
для компенсації вкорочення кінцівок при зги-
нальних контрактурах кульшових і колінних
суглобів.
Досить часто кінська стопа поєднується з
приведенням і внутрії цньою ротацією п ;редньо-
го відділу стопи (супінація), що формує її де-
формацію за типом еквіноварусної. При еквіно-
варусній столі спостерігається гіпотрофія гоміл-
кових м’язів.
Значно рідше у хворих із ДЦП розвивають-
ся п'яткова деформація стопи. Інколи причиною
її стає надмірне подовження п’яткового сухо-
жилка під час операції.
Плосковальгусні деформації стопи виника-
ють внаслідок гіпотонусу переднього великого-
мілкового м’яза, довгого м’яза—розгинача І паль-
ця та гіпертонусу малогомілкових м’язів. Скле-
піння стопи сплощується, п’ята пронуєгься, го-
ловка надп’яткової кістки опускається вниз і ви-
ступає на внутрішній поверхні стопи, передній
відділ якої відводиться назовні. Досить часто
можна спостерігати на одній нозі кінськоварус-
ну деформацію стопи, а на другій — плоско-
вальгусну чи п’яткову.
Для пальців стопи типовою деформацією є
зовнішнє відхилення І пальця (Ьаііііх уаі^из) та
моло очкоподібні деформації II—V пальців.
Ураження верхніх кінцівок значно порушує
здатність хворих до самообслуговування, ве-
дення домашнього господарства та оволодіння
практичними навичками. Функціональна обме-
женість і трофічні порушення зумовлюють від-
ставання в розвитку верхньої кінцівки.
Типовою деформацією плечового суглоба є
привідна контрактура плеча з внутрішньою ро-
тацією. Причина її формування — гіпертонус
великого грудного м’яза, найширшого м’яза спи-
ни та м’язів-привертачів плеча. Рука приведе-
на до тулуба і роїована досередини. Хворий не
може відвести її, повернути назовні і підвести
вгору. Для ліктьового суглоба характерна зги-
нальна контрактура передпліччя, зумовлена гі-
пертонусом двоголового та плечо-променевого
м’язів.
Крім згинального положення в ліктьовому
суглобі передпліччя за рахунок круглого та квад-
ратного м’язів-пронаторів перебуває в положен-
ні пронації.
При ДЦП типовою деформацією кисті є зги-
нальна контрактура в променево-зап’ястковому
суглобі з ульнарним відведенням та згинальною
контрактурою пальців із приведенням І пальця.
У тяжких випадках спостерігається спастичний
кулак, який повністю позбавляє кисть активної
функції, і хворі втрачають можливість користу-
ватися милицями під час ходіння.
У хворих із ДЦП розвиваються деформація
хребта й фіксований перекіс таза. Вище було за-
значено, що при згинальних контрактурах сте-
гон компенсаторно збільшується поперековий
лордоз, а несиметричність контракіур зумовлює
перекіс таза.
Хребет ушкоджується внаслідок асиметрич-
ного положення тулуба, перекосу таза й аси-
метричних контрактур стегон, що призводить
до збільшення поперекового лордозу, вимуше-
ного нахилу верхнього відділу хребта вперед.
Найчастіше виникає сколіоз, кіфоз або кі-
фосколіоз з деформацією грудної клітки і фор-
муванням горба. У шийному відділі з’являється
спастична кривошия.
Множинність деформацій верхніх і нижніх
кінцівок, тулуба при легких формах ДЦП хоча й
гальмують, але не зупи іяють розвиток статичних
і локомоторних навичок. У той самий час при
середніх і тяжких формах локомоторна функ-
ція в дітей не розвивається, і вони залишають-
ся прикутими до ліжка, по ребують постійної
39*
308 .датопрда;
сторонньої допомоги, не здатні до самообслуго-
вування. Інтелект значно знижений.
Клінічна діагностика в разі виражепості
спастичного синдрому не утруднена. Але під
час діагностики патології в дітей грудного віку
припускаються певних помилок, і досить часто,
оскільки в немовлят невиражені неврологічні
розлади та зміни функціонування м’язової сис-
теми. Симптоми атаксії, гіперкінезу виявляють
лише через рік після народження. Але необхід-
но пам’ятати, що високий м'язовий тонус у по-
єднанні з патологічними тонічними рефлекса-
ми спостерігають у дитини вже на перших мі-
сяцях життя.
У недоношених надто збуджених дітей у пер-
ші місяці життя виявляється постійна м’язова
гіпертонія, яка поступово зникає через 4 міс.
Пізня діагностика ДЦП знижує ефективність
раннього лікування. Велике значення для діаг-
ностики має спостереження за дитиною в роз-
витку.
Здебільшого фахівці ставлять діагноз ДЦП
до віку 4—6 міс. Атактичну форму визначають
у 5—7-місячної дитини, коли порушення реак-
ції рівноваги і цілеспрямованих рухів проявля-
ється клінічно. У 7—9-місячпої дитини можна
диференціювати атактичну форму ДЦП від ато-
нічно-астенічної.
Величезне значення в діагностуванні ДЦП
мають інструментальні методи дослідження —
комп’ютерна томографія, краніографія, пневмо-
енцефалографія, електроенцефалографія, двови-
мірна ехоепцефалографія, електроміографія, до-
слідження очного дна тощо. Провідне комплекс-
не обстеження дає можливість чітко провести
диференціальну діагностику зі спадковими хво-
робами обміну амінокислот, ліпідів, колагену, з
мукополісахаридозами, факоматозами, нейрофіб-
роматозом, спадковою дегенерацією мозку тощо.
Лікувйндя. Консервативне лікування (меди-
каментозне) ДЦП необхідно починати з груд-
ного віку (у період постнатальпого онтогенезу),
коли активний вплив на процеси обміну сприя-
ють найефективнішій реалізації компенсаторних
можливостей мозку. Лікування затримує пато-
логічний вплив на розвиток мозку, покращує
корекцію гіпертеизивно-гідроцефального і су-
домного синдромів, зменшує вегетативно-вісце-
ральну дисфункцію та порушення зору, слуху.
З перших місяців життя дитини проводять ли-
ше консервативне лікування, а надалі — з 10—
12-го місяців — у комплексі з ортопедичним лі-
куванням. До складу консервативного лікуван-
ня входять медикаментозна терапія, лікувальна
фізкультура, ортопедичне лікування (шипи, апа-
рати, гіпсові пов’язки, ортопедичне взуття).
На ранніх етапах лікування зусилля скеро-
вані на покращення білкового, вуглеводного
обміну та виведення продуктів розпаду, підви-
щення дихальної активності, покращення кро-
вопостачання й енергетичних процесів у мозку,
що сприяє диференціації нервових клітин, міє-
лінізації провідних шляхів і підвищенню функ-
ціональних можливостей мозку. З цією метою
призначають глутамінову кислоту, яка стимулює
руховий, мовний і психічний розвиток. Реко-
мендують пірацетам (ноотропіл), що підвищує
енергетичний обмін мозку, утилізацію глюкози,
синтез нуклеїнових кислот, фосфоліпідів, біл-
ків та покращує кровопостачання — усе це роз-
ширює нейрофізіологічні можливості нервових
клітин, формує асоціативні зв'язки і покращує
інтегративну функцію мозку.
Крім того, пірацетам справляє захисний
вплив на нейрони, що перебувають у стані гі-
поксії.
Природним продуктом метаболізму нерво-
вої тканини є аміналон (гаммалон), який при-
значають залежно від віку в дозі від 0,5 до 3,0 г
на добу. Аміналон — це медіатор, який бере
участь у процесах гальмування центральної нер-
вової системи, стимулює ферментні системи цик-
лу Кребса, сприяє виведенню з мозку токсич-
них продуктів за рахунок покращення кровопо-
стачання.
Піридитол (енцефабол) активує метаболіч-
ні процеси в мозку. Його призначають у дозі по
0,05—0,1 г (добова доза — 0,05—0,3 г). Піриди-
тол покращує рухливу і психічну активність,
сприяє розвиткові мовлення, зменшує астеніч-
ний синдром. Але його не варто призначати
в разі підвищеної збудливості, бо він знижує
рівень у-аміномасляної кислоти в центральній
нервовій системі.
При значних проявах вегетативних порушень
рекомендують ацєфан по 0,1—0,3 г три рази на
день, який стимулює вегетативні функції.
— Ж .1.1. --------------------------------------———. -|г .-- — —гзтз ——. --—
- ЦЬРЬ БРАЛЬНИЙСПАСТИЧНИМ ПАРАЛІЧ АБО ХВОРОБА ДНІ ІА 309
Протисудомний ефект дає пантогам (добова
доза — 0,75—3,0 г для дітей). Пантогам знижує
гіперкінези, збудливість, сприяє психомоторно-
му, мовному розвитку, підвищує працездатність.
Під час проведення медикаментозного ліку-
вання широко використовують декарбоксилазу,
яка сприяє процесам мієлінізації нервової сис-
теми і покращу проведення нервового збуджен-
ня, а також вітаміни Вб (піридоксин), В]2, В15.
З метою запобігти розвиткові дистрофічних
процесів у м’язах і для стимулювання обміну
речовин у м язовій тканині призначають АТФ
(покращує енергетичний обмін у м’язах), МАП
(м’язово-аденіловий препарат).
Крім того, рекомендують токоферолу аце-
тат (вітамін Е) та анаболічпі стероїди (неробол,
ретаболп калію оротат), що стимулюють син-
тез структурних і ферментних білків м’язів, та
карнітину хлорид — вітамін росту, який сприяє
збільшенню м’язової маси, зменшує збудливість,
дратівливість і загальну слабкість.
До терапевтичного комплексу лікувальних
заходів обов’язково входять препарати, які зни-
жують м’язовий тонус та гіперкінези — медо-
кал, баклофен, амедин скутаміл V, еленіум, тіо-
ридазин, терилен, амітриптилін, настойка вале-
ріани з добавкою невеликих доз натрію бромі-
ду і кофеїну. Для зниження м’язового тонусу
перед заняттям ЛФК призначають галантамін,
прозерин, каліон.
Для покращення мікроциркуляції мозкового
і периферійного кровообігу, зменшення агрега-
ції тромбоцитів рекомендують теонікол, трентал.
За наявності судомних пароксизмі в необхід-
ний індивідуальний підхід з урахуванням пере-
бігу основного захворювання, характеру судом-
них пароксизмів, їх частоти, часу появи та ди-
наміки розвитку.
Необхідно підібрати найефективніший пре-
парат (фенобарбітал, дифеніл, бензобаміл, фін-
лепсин, клоназепам, триметин та ін.).
Інколи ефект досягається за рахунок одно-
часного застосування кількох препаратів.
У дітей протисудомнс лікування необхідно
поєднувати зі стимуляцією нервової системи,
лікувальною гімнастикою. Перевагу віддають
препаратам, які не спричинюють виражене збу-
дження: глутаміновій кислоті, пірацегаму, пан-
тогаму. Активація обмінних процесів у нерво-
вій системі покращує психомоторний розвиток,
що у свою чергу пригнічує судомну готовність.
Протисудомні препарати відміняють через 2—
З роки після зникнення судомних нападів і нор-
малізації біохімічних і електрофізіологічних по-
казників, поступово знижуючи дозу.
У дітей з церебральними паралічами досить
часто знижена загальна опірність організму вна-
слідок порушення центрального механізму ре-
гуляції імунітету, харчування, обмеження рухо-
вої активності. Тому бажано до комплексної ме-
дикаментозної терапії включати препарати, що
стимулюють імунні реакції організму: левомі-
золь (декарис), тимолін, ретинол (вітамін А), ві-
тамін С, інтерферон.
Велике значення в лікуванні хворих із ДЦП
має виховна робота. Аномалії психічного роз-
витку значною мірою зумовлені відсутністю чи
обмеженням активної діяльності хворого, що
часто виключає можливість пізнати навколиш-
ній світ і себе.
Потрібно пояснити дитині необхідність ру-
хів, спрямованих на хватання предметів, мані-
пуляції ними.
З метою розвинути ранню емоційну пам’ять
постійно підтримують позитивні емоції при спіл-
куванні з дорослими. З другої половини першо-
го року життя формуються перцептивні рухи,
які спонукають дитину маніпулювати різними
предметами, розвиваючи предметно-дійовий тип
спілкування, мовлення, закріплювати зв’язок між
словом, предметом і дією. Дітей навчають орієн-
туватися в оточуючому середовищі шляхом про-
ведення активних ігор, розвивають навички са-
мообслуговування для запобігання невротичним
розладам.
Значну увагу приділяють тренуванню функ-
ціональних можливостей кистей і самостійного
пересування.
У дітей старшого віку виховують прагнення
займатися корисною працею, вчитися, досягати
поставленої мети і розвивати індивідуальні здіб-
ності. Трудове виховання є елементом інтелек-
туального розвитку.
Крім медикаментозного лікування широко
використовують фізгерапію, тепле укутування
для зниження тонусу м’язів, парафінові, озоке-
ритові аплікації, грязелікування. Мета ЛФК —
відпрацювати та стабілізувати координацію ру-
40—5-ї 10
310
хів, їх синхронність, особливо верхніх та ниж-
ніх кінцівок, під час ходьби.
Невід’ємним елементом комплексного ліку-
вання хворих із ДЦП є реконструктивне й опе-
ративне ортопедичне лікування на фоні терапе-
втичного.
Ортопедичне лікування застосовують при
порушеннях опорно-рухового апарату (контрак-
тури, деформації осі кінцівки, суглобів, стоп,
порушення актів стояння, ходіння, координації
рухів, наявність гіперкінезу).
При ураженні легкого ступеня хворі само-
стійно ходять, у той час як при ураженні серед-
нього ступеня пересуваються за допомогою ор-
топедичних апаратів, милиць.
У вертикальному положенні хворі нахиля-
ють тулуб уперед. Нижні кінцівки приведені,
зігнуті в кульшових і колінних суглобах, рото-
вані досередини (рідше назовні), стопи — у по-
ложенні підошвового згинання (рідше — п’ят-
кова стопа) з варусною деформацією (інколи —
з вальгуєною). Під час ходіння спостерігається
надмірне коливання тулуба з обмеженням амп-
літуди рухів у суглобах.
Порушення ходи у хворих із ДЦП в першу
чергу залежать від вираженості спастичних конт
рактур. Коливання тулуба мають компенсатор-
ний характер. Послаблення поштовхової та опор-
ної функцій нижніх кінцівок залежить від обме-
ження динамічних можливостей литкового м’я-
за внаслідок фіксованої спастичної контрактури.
Тому метою ортопедичного лікування (реабілі-
тації) є виправлення вадового положення за ра-
хунок усунення згинальних установок нижніх
кінцівок.
Лікувальну фізкультуру призначають для
максимального відновлення функції м’язів, вра-
ховуючи нові стереотипи ходи після макси-
мальної корекції вихідної пози. Беручи до уваги
множинність контрактур, деформацій, завжди
необхідно визначати основну. Наприклад, фік-
соване еквінусне положення стопи за відсут-
ності уражень проксимальних відділів кінцівки
стає основною причиною вторинного розвитку
контрактур у колінному та кульшовому сугло-
бах, тому деформація стопи — це першопри-
чина виникнення вадових положень кінцівки, і
її необхідно усунути в першу чергу. Лікування
контрактури колінного суглоба без усунення
еквінусного положення стопи стає причиною ре-
цидиву.
Не менше важливо з’ясувати характер ва-
дових положень, а саме рівень їх фіксованості.
Фіксовані вадові положення (контрактури) по-
требують оперативного втручання, тоді як не-
фіксовані — консервативного ортопедичного лі-
кування та протезування. Усунення еквінусних
положень стопи при ураженні легкого ступеня
досягається методом поетапного накладання гіп-
сових чобітків па фоні антиспастичної терапії.
Крім цього, дітям старшого віку при захворю-
ванні середнього ступеня тяжкості проводять
спиртово-новокаїнові блокади за Тардьє. Для цьо-
го за допомогою електростимулятора АСМ-2
або АСМ-3 визначають рухливі точки м’язів, у
які внутрішньом’язово вводять до 10 мл анес-
тетика і, не виймаючи голку, — 3 мл 45% роз-
чину етилового спирту. Знеболивши і заблоку-
вавши активні точки, виконують редресацію і
накладають гіпсовий чобіток. За необхідності
(високий тонус м’яза) проводять другу блокаду,
але не раніше ніж через 10 днів. Після досяг-
нення корекції хворий 1,5—2 міс ходить у гіпсо-
вому чобітку або емалітиновому туторі з фікса-
цією стопи під кутом 90°. Після блокад широко
використовують редресації та поетапні гонігні
пов’язки. Для профілактики рецидивів необхід-
но досягти повного розгинання контрактури в
колінному суглобі та порадити хворому корис-
туватися гіпсовими або емалітиновими тутора-
ми під час сну.
У разі фіксованих еквінусних положень стоп
показане оперативне лікування з подовженням
п’яткового сухожилка і розсіченням заднього
сумко-зв’язкового апарату надп’ятково-гомілко-
вого суглоба, усуненням вадового положення
стопи та Іммобілізацією стопи за допомогою гіп-
сового чобітка. Після зрощення сухожилка на
6-й тиждень хворий протягом 1,5—2 міс ходить
у гіпсовому або емалітиновому чобітку, корис-
тується коригуючим тутором-чобітком під час
сну, особливо в період росту організму.
При варусних деформаціях дітям віком 7 ро-
ків і більше показана реконструктивна опера-
ція — підтаранний або триартикулярний артро-
дез з повною корекцією стопи.
При контрактурі в колінному суглобі, зумов-
леній контрактурою литкового м'яза, показана
311
надвиросткова остеотомія або операції Сільвер-
шельда— Стреєра.
Операція Сільвершельда полягає в тому, що
литковий м’яз відділяють від місця його виходу
(задньої поверхні виростків стегнової кістки), у
результаті чого вій перетворюється з двосугло-
бового м’яза на односуглобовий, У дітей стар-
шого віку та підлітків додатково розсікають
зморщену по задній поверхні капсулу суглоба,
і згинальна контрактура в колінному суглобі
вільно усувається. Після відсічення від вирост-
ків стегнової кістки м’яз укорочується і з’явля-
ється можливість вивести стопу із еквінусного
вадового положення.
Стреєр для усунення контрактури колінно-
го суглоба радить відділити литковий м’яз від
камбалоподібного м’яза на межі їх переходу в
п’ятковий сухожилок.
Еггерс при згинальних контрактурах ко-
лінного суглоба рекомендує перемістити точ-
ки прикріплення м’язів — згиначів гомілки на
стегно.
Спастичну згинальну контрактуру кульшо-
вого суглоба в дітей молодшого віку усувають
консервативно — методом накладання поетап-
них кокситних пов’язок. У дітей старшого віку
поетапні гіпсові пов'язки накладають лише після
подовження чи переміщення м’язів — згиначів
гомілки і містомії привідних м’язів стегна. Як-
що причиною контрактури колінного суглоба є
прямий м’яз стегна, його відсікають від перед-
ньопижньої осі клубової кістки.
Якщо причиною згинальної контрактури в
дітей старшого віку і підлітків є клубово-попе-
рековий м’яз, то його подовжують біля зони при-
кріплення (малий вертлюг).
Контрактури привідних м’язів усувають ме-
тодом міотомії з наступним накладанням кок-
ситної гіпсової пов’язки в положенні максималь-
ного відведення стегон і усуненням зовнішньої
їх ротації.
У разі контрактури тяжкого ступеня вико-
нують операції на нервах — резекцію гілок за-
тульного нерва. Хворих навчають стояти через
3—4 тиж після зняття гіпсової пов'язки, призна-
чають ЛФК для відновлення амплітуди рухів у
суглобах, координації рухів. Ротаційно-згиналь-
ні положення нижніх кінцівок у дітей старшого
віку та підлітків усувають шляхом переміщен-
ня м’язів — згиначів гомілки на зовнішній ви-
росток стегнової КІСТКИ.
Ортопедичне лікування найефективніше при
захворюванні легкого і середнього ступеня тяж-
кості при збереженні у хворих інтелекту (що дає
можливість налагодити з ними контакт) особ-
ливо в період реабілітації (мал. 198, а, б).
Здебільшого у хворих консервативне орто-
педичне лікування стає підготовкою до опера-
тивного втручання, У дітей дошкільного та шкіль-
ного віку контрактури зумовлені ураженням не
лише м’язів, а й параартикулярних тканин, кап-
сули суглоба. Усунути їх консервативними ме-
тодами неможливо. У кульшових суглобах най-
частіше формуються згинально-привідні конт-
рактури, які усувають шляхом зведення спіналь-
них м’язів, виконання міотомії привідних м’я-
зів або відсічення сідничних м’язів від крила
клубової кістки (за Кембелом). Для виправлен-
ня надмірної ротації стегна В.Д. Чаклін запро-
понував пересікати сухожилки середнього та ма-
лого сідничних м’язів. У підлітків методом ви-
бору є коригуюча міжвертлюгова або підвсрт-
лютова остеотомія.
Контрактури колінного суглоба усувають
шляхом операцій на м’яких тканинах і кістках,
а також методом подовження сухожилків м’я-
зів—згиначів гомілки або транспозицій їх на ді-
лянку виростків стегнової кістки (операція Еггср-
са). У дітей старшого віку та підлітків згинальні
контрактури в колінному суглобі усувають шля-
хом коригуючої надвиросткової остеотомії стег-
нової кістки. Значного поширення набула ме-
тодика усунення контрактури в дітей препубер-
татного віку (операції Сільвершельда—Стреєра).
Крім усунення згинальної контрактури гомілки
вони дають змогу одночасно виправити й екві-
нусне положення стопи.
Операції на головному і спинному мозку
не знайшли широкого застосування в клінічній
практиці в зв’язку з високим ризиком та далеко
несприятливими наслідками.
На сьогодні певний інтерес для нейрохірур-
гів становить методика кріодсструкції.
Протезування хворих із ДЦП легкого та се-
реднього ступеня тяжкості спрямоване на збе-
реження правильної постави при стоянні і хо-
дііпіі, зменшення еластичності м’язів і покращен-
ня функціонального навантаження послаблених
«•
312
б
Мал. 198. Лікування спастичного парапарезу:
а - нижніх кінцівок; б - на фоні ортопедичного лікування
груп м’язів-антагоністі в, нормалізацію рухів у
суглобах (при осьових відхиленнях) під час хо-
діння і згинання.
Тривале коригуюче застосування ортопе-
дичних апаратів, протезів, ортопедичного взут-
тя сприяє зменшенню спасти ки та покращенню
функціональних можливостей нижніх кінцівок
хворого.
Не менше важливим елементом комплекс-
ного лікування хворих із ДЦП. є лікувальна
трудова терапія, завдання якої — виробити не-
обхідні стереотипи праці, самообслуговування,
особливо після ортопедичного (консервативно-
го й оперативного) лікування та протезування.
Розробляють індивідуальні плани відновлення
необхідної амплітуди рухів у суглобах, вправи
на зменшення спастики, покращення коорди-
нації рухів, стану рівноваги, постави, орієнтації
в просторі, відновлення плавності рухів, пра-
вильної ходи. Кожний рух хворий повинен ро-
_ ________________
ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ СПАСТИЧНИЙ ПАРАЛІЧАБОХВОРОБА ЛҐГГЛА 313
бити свідомо і відпрацьовувати його автома-
тизм. Це тяжка кропітка робота як лікаря, так і
хворого, враховуючи його інтелектуально-пси-
хічний стан.
Спочатку тривалість занять становить 10—
15 хв і поступово збільшується до 60 хв. Хворі
проводять заняття з лікарем, методистом та ін-
дивідуально в спеціальних манежах. Відпрацьо-
вують перехід із положення сидячи у вертикаль-
не, повноцінне навантаження стоп при розігну-
тих ногах, плавне ритмічне винесення кінцівки
в процесі виконання кроку, перекат через сто-
пу, винесення ноги вперед без рухів таза і біч-
них коливань тулуба. Хворий повинен навчатися
напружувати м’язи легко, помірно і розслаблю-
вати їх активно, свідомо і дозовано. Необхідно
досягти невимушеного і нескутого положення
тулуба. Ходити хворі починають повільно при
правильному положенні тулуба. Хворий не по-
винен відхилятися вбік, щоб зробити крок.
Перш ніж зробити крок уперед, хворий му-
сить перемістити масу тіла на одну ногу, підня-
ти другу, зігнути її в кульшовому та колінно-
му суглобах і плавно розігнути, поставити сто-
пу на п’яту (не на передній відділ). Необхідно
навчити хворого координувати плавну переста-
новку ніг без бічних відхилень тулуба і рухів
таза, розвинути відчуття розміщення тулуба в
просторі.
Трудотерапія направлена на відновлення ко-
ординації рухів верхніх і нижніх кінцівок з ін-
дивідуальним підбором трудових завдань, які б
зацікавили хворого і він би прагнув їх викону-
вати.
Отже, ортопедичне лікування в комплексі з
терапевтичним, лікувальною фізкультурою, тру-
дотерапієго дає можливість значно покращити
фізичний стан хворих, пристосуватися до актив-
ного способу життя і оволодіти здатністю до
самообслуговування.
ПОЛІОМІЄЛІТ
и_. . ЛЛУ — - .
(дитячий спінальний в’ялий параліч,
хвороба Тейне—Медіна)
Ортопедична профілактика деформації та лікування. Дитячий спінальний в’ялий
параліч (поліомієліт) — гостре інфекційне вірусне захворювання з ураженням сірої
речовини передніх рогів спинного мозку, вперше описане в 1840 р, Гейне. У 1890 р.
Медін вказав на інфекційну природу хвороби. На сьогодні розроблено ефективні
профілактичні заходи (активна імунізація за Солком), тому епідемії в цивілізовано-
му світі не виникають. Але з’являються періодичні спалахи інфекції, після яких під-
вищується рівень інвалідності. Отже, знання методів ортопедичної профілактики та
лікування необхідні лікарям різних фахів.
Вхідними воротами для проникнення вірусу до організму с носова частина глот-
ки, а звідти — у зону гіпоталамуса і спинний мозок.
У клінічному перебігу захворювання виділяють чотири стадії:
початкову (передпаралітичну);
• паралітичну;
• відновну;
• залишкову (резидуальну).
Захворювання здебільшого виникає несподівано і супроводжується високою тем-
пературою тіла, головним болем аж до знепритомнення, шлунково-кишковими роз-
ладами. Досить часто через 24—48 год стан хворого поліпшується, але потім знову
підвищується температура тіла і з’являються симптоми подразнення м’якої оболони
мозку (ригідність потилиці) і на 3-тю—4-ту добу в більшості хворих розвиваються
переважно множинні паралічі і парези. Відповідно до клінічного перебігу захворю-
вання виділяють:
• абортивну форму, при якій відмічається головний біль, ригідність потилиці,
нудота, блювання, але без паралічів;
невротичну форму, яка за клінікою нагадує абортивну з парестезіями та анес-
тезіями;
• резидуальну з вираженими симптомами та множинними парезами й паралічами.
Діагноз підтверджується шляхом дослідження спинномозкової рідини вже на пе-
редпаралітичній стадії. Ортопедичне лікування показане вже на ранній стадії захво-
рювання. Полягає в правильному фізіологічному положенні тулуба, кінцівок, що за-
побігає формуванню контрактур. Мета ортопедичного лікування у паралітичній ста-
дії — профілактика контрактур і деформацій за допомогою гіпсових, пластмасових
шин, ліжечок, лікувальної фізкультури, масажу, особливо нерухомих м’язів.
Якщо в передпаралітичній стадії ортопедичне лікування має профілактичний ха-
рактер, тобто основна увага приділяється фізіологічному положенню хворого в ліж-
ку, то у відновній та залишковій стадіях завдання ортопедів — максимально повер-
нути хворому з множинними паралічами та парезами активний спосіб життя і пра-
цездатність, запобігти прогресуванню деформацій, контрактур, вторинних порушень
остеогенезу і відновити статичну та динамічну функції кінцівок.
У динаміці захворювання ортопедичне лікування направлене, по-перше, на профі-
лактику контрактур, вадових положень, а, по-друге, — на усунення контрактур, дефор-
мацій хірургічним шляхом, відновлення статичної і динамічної функцій кінцівок.
314
ї ЬлїОМІЄЛГ? ^,И ГЯЧНЙ (^ПГІЛ.ІЬІІИЙ ЇГЯ.ІГІЙ І1АРЛ.ЧІЧ, ХВ<)Р()ЬА ГЕЙНі: МГД1НА) 315
• "__£~ -=: ’ ....... ' --------' .......... - 1 . . — ; ......... ... _ __ . _ .;
Причинами виникнення контрактур, дефор-
мацій, підвивихів і вивихів є множинні паралічі
та парези певної групи м’язів різних сегментів,
кінцівок, тулуба і таза або тотальний параліч
м’язів сегмента чи всієї кінцівки.
При однобічних ураженнях груднинно-клю-
чично-соскоподібного м’яза розвивається пара-
літична кривошия. Ураження м’язів спини (між-
остьових, міжпоперечних, міжребрових, клубо-
во-ребрових) та косих м’язів живота призводить
до виникнення паралітичного сколіозу, для яко-
го характерна одна велика дуга викривлення,
але не 8-подібна, як при ідіопатичних або спас-
тичних сколіозах.
Асиметрія росту хребців та торсія утворю-
ють пологий ребровий горб з перекосом таза.
При ураженнях ромбоподібного та трапе-
цієподібного м’язів формується паралітична кри-
лоподібна лопатка, при паралічі дельтоподібно-
го м’яза — привідна контрактура плеча, при па-
ралічі триголового м’яза — згинальна контрак-
тура передпліччя, а розгинальна — при паралічі
двоголового м’яза плеча; при паралічі м’яза- від-
вертала виникає пронаційна контрактура перед-
пліччя, м’язів-привертачів — супіпаційна, м’я-
зів-розгиначів — згинальна, а при паралічі м’я-
зів-згиначів — розгинальна контрактура кисті.
Параліч м’язів-згиначів і м’язів-розгиначів спри-
чинює утворення спадної кисті, різноманітних
контрактур пальців із порушенням та втратою
хапальної функції. Верхня кінцівка теліпається
при паралічі всіх м’язів верхньої кінцівки. Для
нижніх кінцівок тиловими є згинальні, згиналь-
но-привідні контрактури стегна на фоні паралі-
чу сідничних м’язів. Коли приєднується параліч
привідних м’язів, виникає відвідна контракту-
ра стегна. При паралічах м’язів тазового поясу
формуються патологічний підвивих або вивихи
стегна.
У колінному суглобі найчастіше спостеріга-
ються згинальні контрактури внаслідок паралі-
чу чотириголового м’яза. Дуже рідко зустріча-
ються розгинальні контрактури (при паралічі
м’язів — згиначів гомілки. Згинальна контрак-
тура в колінному суглобі часто поєднується з
вальгусним відхиленням, що зумовлено натягом
м’яза — натягувана широкої фасції. При паралі-
чах переднього великогомілкового м’яза виникає
еквінусна деформація стопи, а при паралічах
Мал. 199. В'ялі паралічі нижніх кінцівок, згинальні
контрактури кульшових і колінних суглобів
заднього великогомілкового м’яза — вальгусна
деформація стопи. Параліч довгого малогоміл-
кового м’яза супроводиться вару єною деформа-
цією (мал. 199).
Множинні паралічі м'язів призводять до за-
пустіння судинної сітки, що в свою чергу погір-
шує кровопостачання зон росту кісток, наслід-
ком чого є відставання їх у рості, остеопороз.
При цьому наростає статичне навантаження на
кінцівку у вадовому положенні, що спричинює
порушення остеогенезу, прогресування дефор-
мацій.
Отже, ортопедичне лікування необхідно пла-
нувати, враховуючи індивідуальні особливості
кожного конкретного хворого з метою макси-
мально усунути контрактури, деформації, відно-
вити активну функцію ураженої кінцівки і по-
вернути хворого до активного суспільного життя.
За тяжкістю уражень опорно-рухового апа-
рату з наслідками поліомієліту виділяють три
групи хворих (Є.Т. Скляренко).
До першої групи відносять хворих, які хо-
дять самостійно, без милиць, з поодинокими
біомеханічними осьовими порушеннями (уаі^нх,
уагиз, гесигуаііо) і паралічами чи парезами од-
нієї групи м’язів одного сегмента кінцівки, тоб-
то з конкордантними деформаціями.
До другої групи належать хворі, які можуть
пересуватися за допомогою милиць при ура-
женні кількох сегментів кінцівок з конкордант-
ними та помірними дискордантними деформа-
ціями.
Мал. 200. В’ялі паралічі нижніх кінцівок, м’язів спини,
кіфосколіоз у близнюків
До третьої групи відносять хворих з тяжки-
ми множинними ураженнями м’язового апара-
ту, з дискордантними деформаціями, які втра-
тили можливість ходити за допомогою милиць
або сидіти внаслідок ураження м’язів спини,
прихрсбтових та сідничних м’язів (мал. 200).
Відповідно до цієї класифікації розроблено
тактику і методи ортопедичного лікування.
У хворих першої групи для усунення конт-
рактур застосовують консервативні ортопедич-
ні методи: поетапні гіпсові пов’язки, редресації,
одномоментне усунення деформації з іммобілі-
зацією кінцівки гіпсовою пов’язкою.
Якщо повністю ліквідувати контрактури або
осьову деформацію неможливо, рекомендують
використовувати компресі йпо-дистракційні апа-
рати або виконувати коригуючі остеотомії.
Методика усунення контрактур за допомо-
гою поетапних гіпсових пов’язок: лікар посту-
пово до появи болю розгинає уражений суглоб
і накладає гіпсову пов’язку; через 2—3 доби ро-
бить циркулярний розпил гіпсової пов’язки на
висоті вигину, знову роз гинає до появи відчут-
тя болю кінцівку, загіпсовує місце розрізу гіп-
сової пов’язки і так етап за етапом, до повного
усунення контрактури. Необхідно стежити за
станом гіпсової пов’язки, щоб уникнути форму-
вання пролежнів у місцях максимального тиску.
Недоліком поетапного методу вважають йо-
го тривалість. Тому було запропоновано мето-
дику редресацій: після знеболення лікар пасив-
ними рухами дистального сегмента з наростаю-
чою силою і збільшенням амплітуди рухів роз-
тягує капсулу суглоба, контраговані м’язи і в до-
сяїнутому положенні фіксує кінцівку гіпсовою
пов’язкою. При незначних незанедбаних конт-
рактурах позитивний результат отримують після
першого сеансу. При занедбаних і давніх конт-
рактурах проводять кілька сеансів редресацій.
У разі неефективності редресаційного мето-
ду в ліквідації контрактур, особливо під пря-
мим або гострим кутом, показане застосування
компресійпо-дистракційних апаратів, особливо
при багато площинній контрактурі — у фронта-
льній і сагітальній площинах з наявністю рота-
ційного компонента.
При багатоплощинних коптрактурах показа-
ні також коригуючі остеотомії.
У хворих другої групи для усунення конкор-
дантних контрактур, деформацій використову-
ють компресі йно-дистракційні апарати, коригу-
ючі остеотомії, пересадку сухожилків, подовжен-
ня кінцівок.
Запровадження в клінічну практику мето-
дики подовження кінцівок за допомогою комп-
ресійно-дистракційних апаратів дало змогу уник-
нути важких ортопедичних черевиків з подвій-
ною підошвою.
У лікуванні хворих третьої групи викорис-
товується майже весь арсенал реконструктивно-
відновних операцій: артродези, подовження кін-
цівок, кістково-пластичні операції, пересадки су-
хожилків, спондилолези.
Однією з причин вадового положення сег-
мента кінцівки з подальшим розвитком контрак-
тур є параліч або парез м’язі в-антагоиістів. Так,
при паралічі чотириголового м’яза втрачається
активне розгинання гомілки і з часом утворю-
ється згинальна контрактура в колінному суг-
лобі.
У таких випадках шляхом пересадки м’я-
за—згинача гомілки (двоголового м’яза) на на-
колім ок вдається відновити активне розгинан-
ня гомілки і запобігти розвиткові згинальної
контрактури. При паралічах переднього вели-
когомілкового м’яза формується спадна сгопа.
У цьому разі пересадка довгого м’яза-привсртача
на передній відділ стопи дас можливість відно-
вити її активне тильне згинання. Отже,1 пересад-
ка сухожилків функціонуючих м’язі в-антаго-
ністів дас змогу не лише усунути вадове поло-
ження, а й відновити втрачену функцію сегмен-
ПОПОМІЄЙІТЩ ЯЧИИЄШНАЛЬНИІІВЯЛИН ПАРАЛІЧ ХВОРОБІ ГЕЙ1Е МГДШ. _ 317
б
а
Мал. 201. Подовження великогомілкової
кістки:
а - компрєсійно-дистракційним апаратом,
остеотомія проксимального фрагмента на
межі верхньої та середньої третини гомілки;
б - низведення проміжного фрагмента;
в — гомілку подовжено на 7 см
в
та кінцівки і тим самим повернути хворого до
активного способу життя.
Одним з ефективних відновних методів при
вкороченні КІНЦІВКИ є її подовження, що впер-
ше запропонував М.А Богораз. Підокісно в се-
редній третині діафіза кістку розпилюють на
3—4 сегменти, які розтягують по осі, щоб між
ними утворився максимальний діастаз. Після
чого над ними зшивають окістя і рану пошаро-
во зашивають. Через метафіз проводять спицю
Кіршнера і виконують скелетне витягнення.
Унаслідок нестабільного положення кінців-
ки часто трапляється незрощепня — виникає
несправжній суглоб. Крім того, скелетне ви-
тягнення не дозволяє отримати необхідне по-
довження і на тривалий час позбавляє хворих
можливості рухатися, зумовлюючи розвиток
значних м’язових гіпотрофій і тугорухомості
суглобів.
Недолік методики — зміщення нефіксова-
них сегментів, що зумовлювало кутові дефор-
мації сегмента кінцівки.
Враховуючи вказані недоліки, Ф.Р. Богда-
нов запропонував сегменти фіксувати стриж-
нем внутрішньокістково, що дало змогу запобі-
гти вторинним зміщенням сегментів, скоротити
термін перебування хворого у вимушеному по-
ложенні в ліжку і термін зрощення. Але досягти
необхідного подовження сегмента кінцівки не
вдалося. Найкращим досягненням вважали по-
довження кінцівки на 5 см. У 50-х роках Г.А. Ілі-
заров запропонував методику подовження кін-
цівок за допомогою компресійно-дистракційно-
го апарата, який забезпечує стабільність уламків
після остеотомії, а щоденне подовження сегмен-
та кінцівки на 1 мм дало можливість подовжити
кінцівку на 10 см. Методика Ілізарова з різно-
манітними модифікаціями широко використо-
вується в клінічній практиці (мал. 201, а, б, в).
Якщо раніше хворим з наслідками поліоміє-
літу виконували артродези, резекції суглобів, то
з розвитком реконструктивно-відновної ортопе-
дії показання до оперативних втручань значно
обмежилися. Артродези, резекції суглобів при-
значають лише за наявності тотальних паралі-
чів усіх м'язів кінцівки і неможливості реаліза-
ції реконструктивно-відновних операцій. Для
забезпечення статики кінцівки широко викорис-
товують ортопедичні ортези, апарати, чобітки,
устілки з компенсацією вкорочення та осьових
відхилень.
Ортопедичне лікування завжди проводиться
в комплексі з ЛФК, фізичними методами ліку-
вання та бальнеотерапією.
пухлини КІСТОК...
І СУГЛОБІВ
п
Л Лухлина — місцеве автономне атипове розростання клітин з якісно зміненою
активністю щодо органної будови.
Автономність клітини пухлини полягає в зміні її форми і розмірів, обміну речо-
вин, росту. Залежно від ступеня активності клітин виділяють доброякісні та злоякісні
пухлини. Доброякісним пухлинам притаманні повільний ріст, експансивний, розсув-
ний або стисний відносно прилеглих тканин без проростання в них. Злоякісні пухли-
ни проростають у прилеглі тканини, руйнують їх, тобто для них характерний інфільт-
ративний ріст. Крім того, злоякісні пухлини завжди дають метастази в інші органи.
Доброякісні та злоякісні пухлини походять з нормальних тканин організму з
елементів мезенхіми, строми органів, клітин і складаються з паренхіми і строми.
Термін на позначення пухлини здебільшого об’єднує назву тканини і суфікс -ома:
з кістки — остеома, а хряща — хондрома, з м’язів — міома, з синовіальної оболон-
ки — синовіома, з жирової тканини — ліпома, з нервової тканини — неврома тощо.
Пухлини виникають під дією біологічних, хімічних, фізичних чинників та вна-
слідок диспластичних процесів у кістках, тобто від впливу на організм багатопри-
чинних факторів.
Пухлини скелета становлять близько 11% захворювань кісток, і за класифікацією
Т.П. Виноградової виділяють первинні пухлини кісток (доброякісні та злоякісні),
вторинні та пограничні процеси. М.В. Волков додав ще диспластичні ураження.
До вторинних пухлин відносять ураження, які проростають у кістку з прилеглих
тканин, та метастази пухлин інших органів (нирок, передміхурової залози, матки та ін.).
ПЕРВИННІ ДОБРОЯКІСНІ
пухлини КІСТОК
Остеома
Остеома — доброякісна солітарпа пухлина кісток. Найчастіше розвивається в
осіб віком 10—25 років. Типовою локалізацією є метафізи, діафізи довгих кісток та
кістки черепа. Становить близько 10% усіх пухлин скелета.
Виділяють, залежно від переважання тієї чи іншої структури, компактну, губчас-
ту та змішану форми.
Остеоми губчастої та змішаної форм переважно уражують довгі кістки кінцівок
(стегно, плече), а компактної — плоскі кістки (черепа). Остеоми — поодинокі пухли-
ни, але зрідка вони охоплюють кілька кісток.
Виявляють пухлини рентгенологічно або клінічно у разі досягнення ними значних
розмірів, деформування сегмента кінцівки і випинання під шкірою у вигляді овально-
го виступу. Пухлина не болюча, якщо тільки вона не стискає нерв. При пальпації пух-
лина тверда, нерухома, м’які тканини та шкіра над нею рухомі, ЇЇ поверхня гладенька,
овальна, краї чіткі. Ріст повільний, часто збільшується з ростом всього організму.
319
320
а
б
Мал. 202. Остеоми кісток:
а - кулеподібна; б - сталактитова;
в — нігтьової фаланги
На рентгенограмах остеома кулеподібної або
овальної, рідше — шилоподібної (сталактитової)
форми з широкою основою (мал. 202, а, б, в).
Кортикальний шар кістки плавно переходить на
пухлину без переривань, стоншень, періосталь-
них реакцій.
Компактна остеома дає гомогенну безструк-
турну тінь або має пластинчасту структуру з
безладним розміщенням остеоцитів, на відміну
від нормальної компактної структури.
Губчаста остеома містить типову губчасту
тканину. Структура губчастої кістки безпосе-
редньо переходить у пухлину з майже нормаль-
ною губчастою структурою. Контури пухлини
гладенькі, чіткі, рівні.
Змішана остеома містить елементи компакт-
ної та губчастої кісток з хаотичним розташуван-
ням клітин. У пухлині ніколи не розвиваються
остеопороз та деструктивні зміни.
Рентгенологічна картина остеом настільки
типова, що проводити диференціальну діагнос-
тику не доводиться.
Лікування — хірургічне: видалення остеоми
в межах здорової кістки.
Остеоїд-остеома
Остеоїд-остеома вперше була описана в
1930 р. Ваг^йігапб як ембріональна вада розви-
тку кістки. У 1935 р. }аіїе виокремив її серед
ембріональних вад і назвав остеоїд-остеомою,
яка по суті є не пухлиною, а запальним деструк-
тивним хронічним процесом.
Остеоїд-остеому переважно діагностують в
осіб віком 20—30 років, причому в чоловіків май-
же вдвічі частіше, ніж у жінок. Найчастіше ура-
жуються великогомілкова, стегнова кістки, фа-
ланги пальців, лопатка, тазові кістки, хребці та
ін. Локалізується остеоїд-остеома в кортикаль-
ному шарі, рідше — у снонгіозній тканині.
Раннім клінічним проявом є больовий син-
дром наростаючого характеру, особливо вночі,
у ділянці ураження. На кістках, не вкритих тов-
стим шаром м’язів, м’якими тканинами, видно
плоскоовальне потовщення. Шкіра не гіперемі-
йована, м’які тканини потовщені, але над при-
пухлістю рухомі, чітко виражене локальне підви-
щення температури. Під час ходіння з’являється
щадна кульгавість. Наявність остео'ід-остеоми в
321
Мал. 203. Остеоїд-остеома
епіфізі зумовлює реактивне запалення в сугло-
бі — синовії. Дослідження крові показує збіль-
шення ШОЕ, лейкоцитоз, підвищення рівня
лужної фосфатази в сироватці. Перебіг остеоїд-
остеоми доброякісний.
На рентгенограмі в кортикальному шарі ді-
афіза кістки візуа. взується різного розміру та
товщини плоско-овальне потовщення з чіткою
гладенькою поверхнею, що утворилося за ра-
хунок параостальних нашарувань. Потовщення
склеротично ущільнене, з невеликою зоною про-
світлення частіше овальної форми (може бути
круглою), яка має назву пісінз (гніздо). Остео-
їд-остеома розміщується по довжині діафіза
(мал. 203).
У губчастій кістці виявляється гніздо — зо-
на просвітлення, яку облямовує виражена зона
склерозу варіабельних розмірів.
Злоякісного переродження остеоїд-остеома
не зазнає.
Лікування — хірургічне: резекція остеоід-
остеоми в межах здорової кістки.
Остеохондрома
Остеохондрома відрізняється від остеоми
тим, що містить ще й хрящову тканину, яка
вкриває поверхню кісткової основи. Часто ло-
калізується на верхній і середній третинах пле-
чової кістки, метаепіфізах стегнової та гомілко-
вої кісток, особливо на головці і шийці мало-
гомілкової кістки. Пухлина має ніжку, інколи
широку основу. На вигляд подібна до цвітної
капусти. Поверхня її горбиста, горби нерівно-
мірні. Контури чіткі. Кортикальний шар пере-
ходить на поверхню пухлини, стоншуючись по
периферії. Досить часто кортикальний шар врос-
тає в середину пухлини і, розходячись у боки,
надає її структурі променистості. Рентгенологіч-
но пухлина складається з кісткових острівців,
віялоподібних пучків, перегородок на фоні світ-
лих прогалин — хряща.
Над остеохондромою значних розмірів ви-
никають бурсити, що осифікуються або нагно-
юються і утворюють виразки. Остеохондромам
властива малігнізація, що проявляється нарос-
таючим болем, особливо пічним, прискореним
ростом пухлини, втратою рухомості м’яких тка-
нин над пухлиною. На рентгенограмі — пору-
шення цілості кортикального шару з розплив-
частістю контурів.
Гемангіома
Гемангіома — внутрішньокісткова судинна
пухлина, досить поширена, походить з червоно-
го кісткового мозку, виникає в кістках склепіння
черепа, хребцях, довгих кістках, кістках таза, ло-
патці в осіб віком 15—60 років, частіше в жінок.
Гемангіоми бувають солітарними і множин-
ними та досить часто поєднуються з ангіомами
шкіри, внутрішніх органів.
Тривалий час клінічний перебіг пухлини без-
симптомний. Біль з’являється при досягненні
гемангіомою значних розмірів, тисненні на нер-
ви, а частіше внаслідок патологічного перело-
му. При патологічних переломах гребців на пер-
ший план виходить спинномозкова симптома-
тика. Часто такі хворі лікуються безуспішно в
неврологічних стаціонарах. Рентгенологічне до-
слідження дає можливість правильно постави-
ти діагноз. На рентгенограмах гемангіоми візу-
алізуюгься як рарефіковане комірчасте вогни-
ще округлої форми без чітких меж неоднорід-
ної структури.
На фоні розсмоктування проступають потов-
щені кісткові балки, які утворюють променис-
тий малюнок. Для гемангіоми хребця променис-
тість структури є типовою рентгенологічною
ознакою: на фоні петлеподібпих просвітлень
41 -5-810
виявляються рельєфні вертикальні (можуть бу-
ти і горизонтальні) ущільнені колонки і трабе-
кули, особливо виражені біля країв хребця. Пег-
леподібні просвітлення облямовані щільною кіст-
ковою межею. Тіло хребця набула : здутої бариль-
цеподібної форми. Міжхребцеві диски без змін.
Пухлина поширюється і па дужки, які значно
потовщуються і мають структурний малюнок,
подібний до такого в хребці. Заміщення пух-
линною масою тіла хребця призводить до ком-
пресійних переломів хребців.
У довгих кістках гемангіома локалізується
в метафізах, які набувають булавоподібного по-
товщення, окісгя відшаровується кісткова струк-
тура комірчаста за рахунок множинних оваль-
них дефектів, розміщених по довжині кістки й
оточених склерозованими стінками.
У плоских кістках кортикальний шар здува-
ється і руйнується. Пухлина відтісняє оі істя, не
проростаючи його. З центру пухлини до поверх-
ні нромене- або віялоподібно відходять тонкі чи
дещо грубіші кісткові балки. Перебіг гемангіоми
тривалий, доброякісний. Лікування — промене-
ва терапія.
Аневризматична
кісткова кіста
У 1942 р. Джеффері і Ліхтенштейн виділи-
ли в самостійну нозологічну форму аневризма-
тичну кісткову кісту. Причина виникнення її
невідома, а П бластомтгозний характер не під-
тверджено. Діагностується переважно в дітей,
підлітковому та юнацькому віці, в осіб серед-
нього віку аневризматична кісткова кіста зустрі-
чається дуже рідко. Хлопчики хворіють удві-
чі частіше. Кіста завжди солітарна й уражує як
довгі, так і плоскі кістки. У близько 75% випад-
ків аневризматична кісткова кіста локалізуєть-
ся у великих довгих кістках у метафізарній зо-
ні і поширюється в напрямку діафіза.
Клінічно початок захворювання не прояв-
ляється, 3 ростом кісти з’являються біль у зо-
ні ураження, припухлість щільної консистенції.
Унаслідок болю порушується функція кінців-
ки. Перебіг доброякісний, інколи діагноз вста-
новлюється після патологічного перелому. Спон-
танного одужання не буває.
Рентгенологічна картина аневризматичної
кісткової кісти суперечлива внаслідок відсут-
ності типових рентгенологічних ознак.
У довгій кістці в метафізі виявляється кіст-
ковий ексцентричний дефект округлої або ова-
льної форми, який не поширюється на кістко-
во-мозкову порожнину (мал. 204). З ростом кіс-
ток спостерігається псевдоздуття дефекту. Кор-
тикальний шар розсмоктується зсередини, стон-
шується і стає подібним до шкаралупи. Ура-
жений хребець має яйцеподібну або неправиль-
ну кулеподібну форму. Кістка потовщується з
боку окістя, що надає їй здутої веретеноподіб-
ної форми. Дефект кісткової тканини, що утво-
рився, оточений немов шкаралупою кістковою
пластиною. Кіста переходить на лужки, відрост-
ки, які потовщуються, здуваються, але диск до
патологічного процесу не залучається і залиша-
ється незміненим.
Дефект у кістці спочатку дас гомогенну сві-
тлу тінь, яка з ростом кісти переходить у стіль-
никовий малюнок або набуває вигляду мильної
бульбашки, що нагадує структуру гігантоклі-
типної пухлини. Кортикальний шар кісти роз-
смоктується зсередини. Окістя на полюсах кіс-
ти розшаровується по довжині, що інколи імі-
тує козирок при злоякісних пухлинах. Здуття
кісток при аневризматичній кістковій кісті -
типове для ураження всіх кісток явище. Легко
розпізнаються лише класичні ексцентричні кіс-
ти в довгих кістках. Здебільшого діагностика стає
можливою, особливо в дитячому віці, лише після
патоморфологічного дослідження. На відміну
від однобічного ексцентричного розташування
аневризмагичної кісткової кісти, гігантоклітин-
на пухлина і звичайна фіброзна кіста локалізу-
ються по осі. Гігантоклітинна пухлина характе-
ризується велико- або дріб но комірчастою ва-
куольною структурою, а аневризма гична кіста —
дрібностільниковою, сітчастою. Крім того, при
гігантоклігинній пухлині відсутня реакція окіс-
тя, вю є паїогномонічним симптомом аневриз-
матичної кісткової кісти.
При фіброзній кісті (дисплазії) дефект ура-
ження різної форми, більше поширений, розли-
тий, без здуття кортикального шару, без періос-
тальної реакції з утратою чітких контурів по
периферії. Відмінною від остеогснної саркоми
ознакою є відсутність пєрюстальних розростань —
спікул.
Для аневризматичної кісткової кісти при па
тологічних переломах характерне самовилікову-
вання тобто патолоіічний перелом зросгає ься
Взагалі лікування — хірургічне. При ураженнях
хребців, криж показана променева терапія.
Хондрома
Хондрома — доброякісна солітарна хрящо-
ва пухлина, притаманна переважно дитячому
та юнацькому віку. Хоча інколи вона з’являєть-
ся в осіб віком 30—40 років. Основною локалі-
зацією є діафізи коротких кісток кистей, стоп,
кістки таза, ребра, тобто кістки, які містять най-
більшу кількість хрящової тканини. Хондро-
ма може рости від кістки назовні (екхондрома)
або розвиватися зсередини кістки (енхондрома).
Клінічно екхондрома (мал. 205, а, б) проявля-
ється появою нерухомої локальної твердої при-
пухлості, яка з ростом розсуває не спаяні з нею
рухомі м’які тканини. Має чіткі контури, не бо-
люча при пальпації. Біль може виникати лише
в результаті її тиснення на нерв. їх значні роз-
міри обмежують рух у суглобі.
Енхондрома (мал. 206, а, б) розміщується
симетрично або асиметрично, внутрішньокіст-
ково. Її розвиток зумовлює потовщення кістки.
Пальпаторно не болюча. Шкіра і м які тканини
над кістковим потовщенням рухомі, не спаяні,
локальна температура не підвищена.
а
б
Мал. 205. Екхондрома:
а - дужки Цу- б - основної фаланги II пальця кисті
Патогномонічна рентгенологічна картина
властива хондромі кисті. Пухлини фаланг паль-
ців мають кулеподібну або дещо овальну фор-
му. Розташовуються в кістці, здуваючи фалангу
324
а
б
Мал. 206. Енхондрома:
а - верхньої третини стегнової кістки; 6-11 п'ясткової кістки
зсередини й утворюючи кулеподібну деформа-
цію. При ексцентричній локалізації енхоидро-
ми деформації притаманна напівкулеподібна
форма. Рідше хондроми фаланг розвиваються як
екхондроми.
Фон пухлини прозорий, хрящовий, із вкра-
пленням звапнених острівців або кісткової тка-
нини. Інколи прозорий фон пухлини пересіка-
ють кісткові балки з радіарним відгалуженням —
звапмена сполучнотканинна строма в товщі гіа-
лінового хряща.
Зовнішній контур пухлини завжди гладень-
кий, не переривається, нагадує шкаралупу різ-
ної товщини, що ніколи не відповідає товщині
кортикального шару кістки, з якої росте пухлина.
Остеопороз у кістці не з’являється. Спостеріга-
ються патологічні переломи.
Диференціювати хондрому кисті необхідно зі
зріпа уепїока множинним хондроматозом Ол-
льє (мал. 207, а, б), гігаитоклітинною пухлиною.
Діагностичні труднощі виникають за наяв-
ності хондроми в кінцях великих довгих кіс-
ток. На хондрому вказує ексцентричність її роз-
тав ування, наявність кісткових звапнених вкрап-
лень, острівців на світлому фоні пухлини; гла-
денька, з чіткими контурами поверхня. На від-
міну від кісткової кісти, при хондромі корти-
кальний шар не рівномірний, місцями то стон-
шений, то потовщений. Крім того, при кістко-
вій кісті кістка немов здута, потовщена, з рівно-
мірно стоншеним кортикальним шаром. Здут-
тя кістки при хондромі частіше має булавопо-
дібну форму, а при кістковій кісті — овоїдпу.
Не містить кісткових, звапнених вкраплень, ост-
рівців.
Ці самі симптоми відрізняють хондрому від
гігантоклітинної пухлини. Крім того, структура
гігаптоклітинної пухлини на фоні просвітлен-
ня — сіткоподібна трабекулярна, при літичній
формі наявні значні масиви просвітлення. Хон-
ПУХЛІШІ! КІСТОК! ОТ.ПОІІ1В
325
а б
Мал. 207. Остеохондроматоз:
а - колінного суглоба; б - кульшового суглоба
дрома може малігнізупитися. Початок малігні-
зації рентгенологічно не візуалізується. Пріори-
тет належить пункційній біопсії. Лікування —
хірургічне.
Хонд роб ластом д
У 1942 р. }аЙе і ЬісЬїепзіеіп виділили пух-
лину, яка складалася переважно з хондроблас-
тів, і назвали її хондробластомою. Хоча деякі
автори називають її пухлиною Состава, який у
1931 р. на підставі декількох спостережень ура-
жень плечової кістки дав більш-менш деталь-
ний опис.
Хондробластома не дуже поширена — близь-
ко 1—1,8% випадків пухлин та пухлиноподібних
захворювань кісток (ЗсЬадопіІх, }а11апі, 1969).
Здебільшого діагностують в осіб віком від 10
до 20 років. Локалізується найчастіше в про-
ксимальному і дистальному кінцях стегнової
кістки, проксимальному кінці великогомілкової
та плечової кісток, у лопатці, ребрах, рідше — у
кістках кистей та стоп. У суглоб пухлина не
проростає.
Клінічно проявляється помірним болем на
місці пухлини. При рухах у суглобах спостері-
гається обмеження амплітуди руху внаслідок
наявності механічної перешкоди. Пальпаторно
пухлина тверда, дещо болюча. Може бути при-
чиною патологічного перелому. Росте повільно,
доброякісно, не зростає ься з прилеглими, рухо-
мими над нею м’якими тканинами. У суглобах
можуть виникати реактивні синовіти, що ста-
ють причиною діагностичних помилок і, в першу
чергу, у разі диференціювання з туберкульоз-
ним ураженням суглоба.
Рентгенологічно хондробластома (мал. 208)
проявляється у вигляді круглого чи овального
дефекту, який у довгих кістках локалізується
поруч із субхондральною пластиною.
Кістка на рівні пухлини може бути дещо
здутою.
Малюнок дефекту не однорідний, крапчас-
тий, з острівцями звапнення. Навколо дефекту —
вузька зона осіеосклерозу. Пухлини, які розмі-
щуються біля кортикального шару кістки, зумов-
люють його стоншення, появу окісних наша-
рувань. Інколи окістя розсмоктується, пухлина
виходить за межі кістки, але має чіткі краї, без
інфільтративного росту, без малігнізації. Вирі-
шальне значення для діагностики має мікро-
скопічне дослідження, яке свідчить про те, що
пухлина складається з хондроб астів, межі яких
5-810
326
Мал. 208. Хондробластома нижньої третини
стегнової кістки
не дуже виражені, ядра великі, між клітинами —
хрящоподібна тканина, місцями осгеоїдна, на-
явні вогнища звапнення.
Лікування — хірургічне: резекція пухлини
в межах здорової кістки, з метою запобігти ре-
цидиву.
ЗЛОЯКІСНІ пухлини
КІСТОК
Хондросаркома
Хондросаркома — злоякісна пухлина, стано-
вить 7,6—13% випадків усіх первинних злоякіс-
них пухлин кісток. Виникає в осіб віком понад
ЗО років, частіше в чоловіків.
Основною локалізацією хондросарком є дов-
гі кістки (дистальний кінець стегна, прокси-
мальний кінець великогомілкової кістки, тазові
кістки, ребра, лопатки, хребці). Па відміну від
хондром, хондросаркома дуже рідко уражує дріб-
ні кістки і пальці.
Відносно кістки виділяють центральну та пе-
риферійну пухлину (характерне для малігнізації
остеохондром). Крім первинних хондросарком
скелета виділяють вторинні як наслідок малігні-
зації хондроматозу, кістково-хрящових екзосто-
зів та хвороби Педжета.
Клінічно хондросаркома проявляється болем,
особливо нічним, появою припухлості в золі
ураження, яка поступово збільшується (ріст хон-
дросаркоми поступовий). Пальпаторно пухли-
на не болюча, з нерівною горбистою поверхнею.
М’які тканини над нею спаяні, нерухомі, межа
пухлини не пальпується. Хондросаркома дає
пізні метастази.
Мал. 209. Хондросаркома вертлюгової ділянки
стегнової кіс ки
ПУХЛИНИ КІСТОК І СУ! ЛОБІВ 327
Рентгенологічно при центральній хондросар-
комі в кістці візуалізується вогнище деструкції
з нерівними контурами. На місцях деструкції
кістки на фоні просвітлення проявляються щіль-
ні тіні звапнення чи скостеніння, що формує її
крапчастий малюнок. При руйнуванні корти-
кального шару (розсмоктування) на рентгеногра-
мах видно ущільнену тінь у м’яких тканинах,
яка вростає в прилеглу структуру м’язів зі звап-
неними чи осифікованими вкрапленнями.
Периферійні хондросаркоми на рентгеногра-
мах мають вигляд розташованих на кістці м’я-
котканиіших ущільнень із вкрапленнями кістко-
вих та звапнених включень (мал. 209). Ущіль-
нені м’якотканинні тяжі проникають у прилеглі
тканини.
Лікування — комплексне: хірургічне з хіміо-
терапією.
Остеогенна саркома
Остеогенна саркома (термін уведено Юін-
гом у 1922 р.) — первинна дуже злоякісна пух-
лина, що виникає в кістках з недиференційо-
ваних мезенхімних клітин і характеризується
пухлиноподібними розростаннями елементів кіст-
кової тканини — кісток і проміжної кісткової ре-
човини.
Інколи остеогенна саркома з'являється на
тлі хвороби Педжета, фіброзної дисплазії, хонд-
роматозу кісток, кістково-хрящових екзостозів.
Остеогенна саркома, як правило, солітарна
пухлина, що розвивається в дітей та осіб юнаць-
кого віку, тобто у період найбільш інтенсивного
росту скелета і переважно в чоловіків. Остео-
генна саркома локалізується в метаепіфізарних
кінцях стегнової та великогомілкової кісток, кіст-
ках таза, лопатках, хребцях, кістках кистей, стоп,
обличчя. У більше ніж 65% випадків остеогенні
саркоми виникають у віці 20—30 років, неспо-
дівано, інколи причиною їх появи вважають
травму.
Клінічно остеогенна саркома проявляється
болем, особливо нічним, інтенсивність якого по-
стійно наростає, не зникає в стані спокою і не
пов’язаний з функцією кінцівки. Потім з’яв-
ляється припухлість, болюча при пальпації.
Шкіра, м’які тканини над нею ущільнюються,
стають нерухомими, межі пухлини не диферен-
ціюються. Локально над пухлиною температура
шкіри підвищена, на шкірі — розширена веноз-
на сітка.
Збільшується ШОЕ, часто відмічається під-
вищення температури тіла (субфебрилітет). Пух-
лина швидко росте.
На пізніх стадіях хворий худне, наростає ане-
мія, трапляються патологічні переломи. У си-
роватці крові здебільшого виявляється підви-
щення рівня лужної фосфатази, який нормалі-
зується після видалення пухлини, але з появою
метастазів знову підвищується. Метастази по-
ширюються гематогенним шляхом на ранніх ста-
діях (у першу чергу — в легені).
Збільшуються регіонарні лімфатичні вузли,
що пов’язано з їх гіперплазією, у відповідь на
всмоктування продуктів розпаду пухлини.
Перебіг остеогенної саркоми дуже швидкий,
прогноз несприятливий. Більшість хворих по-
мирають у перші два роки після операції.
Рентгенологічні прояви остеогенної сарко-
ми залежать від її будови, локалізації в кістці,
переважання остеопластичних чи остеокластич-
ііих чинників, характеру періостальної реакції
(мал. 210, а, б, в, г).
При центральній локалізації на рентгеноі’ра-
мах візуалізується літичне вогнище з невираже-
ними контурами. Що ближче розташована пух-
лина до кортикального шару, то більше з’явля-
ється реактивних неріостальних розростань у
вигляді спікул, які розміщуються променевопо-
дібно, перпендикулярно або дещо під кутом що-
до поверхні кістки (мал. 210, а, б, в, г). Типо-
вою для остеогенної саркоми ознакою є періо-
стальні козирки або трикутники Кодмана — ре-
активні періостальні розростання біля краю па-
тологічного вогнища без відшарування окістя.
На пізніх стадіях саркома проростає корти-
кальний шар та інфільтративно — прилеглі м’які
тканини, поширюючись по довжині кістки кіст-
ко вомозковим каналом. Виявити межу пухли-
ни в м’яких тканинах або в самій кістці рентге-
нологічно неможливо.
При остеосклеротичній формі саркоми у вог-
нищі ураження видно щільне, масивне пухли-
ноподібне розростання, в якому безладно роз-
міщені структури кісткової щільності.
42*
в
г
Псріостальна саркома має вигляд щільної
пухлини з поступовим ростом і супроводжуєть-
ся здебільшого постійним болем, В анамнезі
причину пухлини часто пов’язують з отриманою
травмою.
Рентгенологічні прояви пухлини досить ти-
пові: на рентгенівському знімку візу авізуються
горбисті кісткові маси однорідної щільності, які
охоплюють більшу частину кістки по окруж-
ності, Щільність пухлини на периферії менше
виражена. Контури її нерівні, горбисті, бухто-
подібпі. У середині пухлини нерідко виявля-
ються вогнища просвітлення, утворені фіброз-
ними та хрящовими ділянками. Інколи пухлина
має трабекулярну будову.
Диференціювати необхідно з псевдопухли-
нами при природженому недосконалому остео-
генезі з типовим анамнезом, які ніколи не су-
проводяться періостальнпми козирками віяло-
подібним голчастим малюнком,
Мелореостоз становить діагностичну поми-
лку, коли не проводять рентгенологічне обсте-
ження скелета, а розглядають лише один сег-
мент і роблять висновок, Мелореостоз дещо по-
дібний до склеротичної остеопластичної форми
остеогенної саркоми.
Підокісні гематоми, по-перше, з’являються
при травмах. Осифікація гематоми починається
з 3—4-го тижня. По-друге, гематома переважно
локалізується на рівні середньої третини діафі-
за, а саркома уражує метаепіфіз. По-третє, ди-
ференціальну діагностику проводять на підста-
ві рентгенологічних даних. При гематомі окістя
трохи підняте у вигляді правильного контуру, а
при осифікації характеризується рівними, гла-
денькими або хвилеподібними контурами. Оси-
фікація спрямована ззовні до середини і має
вигляд кісткової шкаралупи. Структурний ма-
люнок кістки не змінюється у динаміці, відсут-
ні руйнування кістки і збільшення осифікату,
але наявна тенденція до його зменшення.
Мал. 210. Остеогенна саркома:
а - остеокластична остеогенна саркома метафіза великого-
мілкової кістки; б - остеопластична (склеротична) остеогенна
саркома проксимального метафіза великогомілкової кістки;
в - рецидив остеогенної саркоми кукси лівого плеча; г - реци-
див пухлини після атригіїіоп іпіегвсарвіо іііогаііса
329
ПУХ. ІНШІ КІСТОК І СУГЛОБІВ
а
к ІГ
б
в
Мал. 211. Рентгенологічна диференціальна діагностика остеогенної саркоми з:
а - псевдопухлиною стегнової кістки у хворого на гемофілію; б - осифікуючим міозитом; в - осифікуючою гематомою
Дуже подібна рентгенологічна картина остео-
генної саркоми і псевдопухлип у хворих на ге-
мофілію, що зумовлює діагностичні помилки.
Типовий анамнез і наявність уражень суглобів
указують на гемофллію (мал. 211, а, б, в).
Відцифереиціювати остеомієліт від остеоген-
ної саркоми дає змогу характер деструкції кіст-
ки — вогнищево-плямистий за відсутності су-
цільного великого за площею дефекту кістки,
а періостальні нашарування формують значний
циліндричний гіперостоз з поздовжньою пля-
мистістю, у той час як при саркомі гіперостоз
більш обмежений, з поперечним радіарним ма-
люнком. Голкоподібні періостальні розростан-
ня при остеомієліті нерівномірні, грубі, з ши-
рокою основою. При саркомі вони вузькі, довгі,
загострені, однотипні, частоколоподібні. Остео-
мієліт супроводжується секвестрацією, а при сар-
комі вона відсутня.
При кістково-суглобовому туберкульозі ура-
жуються обидва суглобові кінці, а при саркомі
процес на суглоб не поширюється. У туберку-
льозному вогнищі виникають секвестри, на від-
міну від саркоми. Крім того, певне значення
мають анамнез і результати лабораторного до-
слідження.
Лікування — хірургічне. Прогноз несприят-
ливий. Хворі через 9—18 міс помирають унаслі-
док метастазування.
Саркома Юінга
Саркома Юінга (у 1921 р. описана Юінгом)
досить рідкісне захворювання — близько 10%
усіх сарком кісток. Розвивається переважно в
дітей, підлітків і вдвічі частіше в хлопчиків, ніж
у дівчаток.
Клінічні прояви пухлини досить своєрідні.
Найчастіше вона уражує довгі кістки: велико-
гомілкову, стегнову, плечову, ліктьову та ін. Ду-
же рідко — ключицю. Майже у 30% випадків
дає метастази в інші кістки, у той час як остео-
генні саркоми метастазують у внутрішні органи.
Початок виникнення пухлини Юінга зде-
більшого пов’язують із травмою. Через деякий
час після травми з’являються припухлість, біль
у кістці з наростаючою інтенсивністю інгермі-
тивного характеру. Одночасно з появою болю
шкіра над припухлістю червоніє (як при запа-
ленні), виникає гарячка з ремісіями, лейкоци-
тоз (12,0—15,0 х 109/л), загальний стан погіршу-
ється відповідно до розвитку помірної анемії.
Суглоби залишаються інтактними. У більше ніж
10% хворих спостерігаються патологічні пере-
ломи.
Надалі послідовно з’являються вогнища ура-
ження в інших кістках. Неможливо з’ясувати,
чи це первинне множинне ураження кісток, чи
330
метастатичного характеру. Метастази у внут-
рішні органи спостерігаються на пізніх стадіях
хвороби з локалізацією в легенях, регіонарних
лімфатичних вузлах, печінці. Саркома Юінга
призводить до смерті хворого, навіть після хі-
рургічного лікування. Інколи її злоякісність ду-
же висока, перебіг гострий.
Рентгенологічні прояви первинної пухлини
і метастазів однакові. Пухлина, як правило, утво-
рюється в середній частині діафіза в декількох
місцях із розширенням кістковомозкового ка-
налу і своєрідним поздовжнім розшаруванням
кор икального шару на окремі пластини. Це яви-
ще вважають наслідком поширення пухлини по
довжині кортикального шару, яке супроводжу-
ється утворенням періосгальних реактивних кіст-
кових нашарувань, шо нагадує рентгенологічні
прояви остеомієліту. При пухлині Юінга фор-
муються типові для остеогенної саркоми епіку -
ли. Псріостальна реакція не завжди рівномірна,
що сприяє утворенню потовщень різної товщи-
ни. Пальпаторне температура шкіри підвищена,
розлита болючість, нерівна хвилеподібна горбис-
тість, м’які тканини над пухлиною малорухомі.
Від остеогенної саркоми саркома Юінга від-
різняється локалізацією в діафізах і ураженням
більшої його частини, у той час як остеогепні
саркоми уражують епіметафізи. Крім того, остео-
генні саркоми руйнують кортикальний шар, але
зі збереженням його тіні, а при саркомі Юінга
кортикальний шар повністю розм'якшується.
Остеогенна саркома — це солітарпе вогнище,
а саркома Юінга — множинне. При остеогенній
саркомі кістковомозковий канал звужений, а
при саркомі Юінга — розширений. Остеогенна
саркома розміщена перпендикулярно до кістки,
а саркома Юінга — паралельними пластами. Лім-
фатичні залози при остеогенній саркомі інтакт-
ні, а при саркомі Юінга — раннє ураження.
Тяжка і навіть неможлива рання диферен-
ціальна діагностика саркоми Юінга з остеоміє-
літом, сифілітичним ураженням кісток. Необ-
хідно звертати увагу на вік хворого, локаліза-
цію і клінічний перебіг пухлини, рентгенологіч-
ну динаміку. Швидкі патологічні зміни вогнища
ураження типові для саркоми Юінга у той час
як остеомієліт, сифілітичне ураження мають
затяжний перебіг. При саркомі Юінга вогнище
охоплює всю товщину діафіза. При остеомієліті
розшаровується лише поверхневий кортикаль-
ний шар, в якому виникають секвестри. При
саркомі Юінга секвестри не утворюються. Де-
струкція кістки при остеомієліті має більше хао-
тичний характер, при саркомі Юінга — однома-
нітний.
Первинне вогнище пухлини Юінга досить
чутливе до рентгенівських променів, тому про
водять рентгенотерапію, але ефект короткочас-
ний — через кілька місяців, рік виникають мно-
жинні пухлини, які не піддаються рентгеноте-
рапії. Тому рентгенотерапію поєднують із хірур-
гічним лікуванням (ампутацією).
Мієломна хвороба
Мієломна хвороба (хвороба Рустицького—
Колера) — це пухлиноподібне системне ура-
ження скелета, яке вважають ретикулоплазмо-
цитомою. Хворіють на мієломну хворобу люди
віком понад 50 років, переважно чоловіки, час-
тота її становить 0,1%. Описано поодинокі ви-
падки мієломної хвороби в дітей та юнаків.
У 1873 р. патологоморфологічпу картину
описав О.А. Рустицький.
Мієломна хвороба може проявлятися мно-
жинним ураженням скелета або у вигляді по-
одинокого солітарного вогнища в кістці.
При множинній мієломі уражуються кістки
кінцівок, черепа, тулуба, таза.
Клінічно мієломна хвороба проявляється бо-
лем у кістках, спині, грудній клітці, гарячкою,
загальною слабкістю, схудненням, анемією, па-
тологічними переломами. Хвороба прогресує,
симптоми наростають, виникає кахексія, пору-
шуються функції нирок (мієломна нирка), пе-
чінки. Ураження хребців супроводяться появою
радикулітів, люмбоішалгії, стисненням слинно-
го мозку.
На рентгенограмах у кістках мієломні вог-
нища мають вигляд окремих вузлів або дифуз-
них змін (мал. 212, а, б). При вузлуватій формі
виявляються множинні літичні вогнища в одній
кістці, які мають чіткі межі і нагадують отво-
ри, вибиті пробійником. У кістках — загальний
значний остеопороз. Ураження хребців і остео-
пороз стають причиною їх осідання і хребці на-
ІІУХ.1НІ1І1 КІСТОК І СУ! ЛОБІВ 331
а
б
Мал. 212. Мієломна хвороба:
а - солітарна мієлома клубової кістки; б - множинні мієломи кісток черепа
бувають форми риб’ячих хребців з розвитком
кіфозу.
Важливе для діагностики значення мають
лабораторні дослідження. Визначають гіперпро-
теїнемію (за рахунок збільшення кількості гло-
булінів), гіперкальціємію. Типовим є наявність
патологічних білків Бенс-Джонса в сечі, які ви-
являють у 25% випадків. Прогноз при мієлом-
ній хворобі незадовільний, триває вона близько
2 роки, хоча зустрічається і гострий перебіг за-
хворювання протягом кількох місяців.
Лікування малоефективне. Сьогодні за до-
помогою саркод ізину вдасться дешо подовжити
життя хворого.
Локальна солітарна поодинока мієлома —
локальне мієломне вогнище в одній кістці, яке
протягом багатьох років не переходить у мієлом-
ну хворобу. Перебіг солітарної мієломи добро-
якісний.
Найчастіше уражується проксимальний кі-
нець стегнової, плечової, клубової кісток, хреб
ці, кістки черепа, великогомілкова кістка, клю-
чиця, ребра.
Клінічно солітарна мієлома проявляється
місцевим болем постійного характеру і різної
інтенсивності, деформацією кістки з патологіч-
ним переломом. При ураженнях кісток нижньої
кінцівки з’являється кульгання під час ходь-
би, при ураженні хребців переважають спіналь-
ні симптоми.
Патологічний білок Бенс-Джонса спостері-
гається при великих солі гарних мієломах.
Кропітке дослідження сечі дає можливість
діагностувати ранні ураження нирок.
Рентгенологічно в кістці візуалізусться знач-
ний комірчастий дефект, який нагадує остео-
бластокластому. Кісткові балки в дефекті різ-
норідні, грубі, топкі, що створює дрібнопетляс-
тий малюнок. Краї дефекту чіткі, без реактив-
ного склерозу. Досить часто дефекти в хребцях
симулюють солідарні метастази злоякісної пух-
лини. Стернальна пункція здебільшого інфор-
мативна для діагностики, бо кістковий мозок за-
лишається не ураженим.
Хірургічне лікування при ранній діагности-
ці дає позитивні результати. Променева терапія
малоефективна.
Остеобластокластома
Остсобластокластома, або гігантоклітинна
пухлина, належить до солітарних і найпошире-
ніших пухлин кісток. Найчастіше вона виникає
в ЗО—35-річному віці, але інколи спостерігаєть-
ся і в дітей.
Пухлина локалізується переважно в довгих
кістках: у дистальних відділах стегнової кістки,
проксимальному кінці великогомілкової кістки,
Мал. 213. Остеобластокластома п’яткової кістки
плечової тощо, тобто починається вона в ділян-
ці мєтафіза і поширюється на епіфізи. Пухлина
не проростає суглобовий хрящ ' росткову плас-
тину (у дітей).
Клінічні прояви не специфічні. Спочатку
з’являється локальний біль, інколи з іррадіаці-
єю в суглоб. Поступово наростає деформація
кістки, розсмоктується кортикальний шар, що
призводить до патологічного перелому. Зрідка
при розсмоктуванні кортикального шару паль-
паторно під м’якими тканинами визначається
пульсація пухлини. При ходінні виникає куль-
гання.
З боку крові, сечі патологічні зміни від-
сутні.
Рентгенологічно розрізняють комірчасто-тра-
бекулярну та літичну форми остеобластоклас-
том (мал. 213).
При комірчастій формі в пухлині з’являють-
ся округлі комірки з перегородками, що нага-
дує мильну бульбашку.
Літична форма характеризується наявністю
вогнища суцільної деструкції кістки з рівномір-
ною тінню м’яких тканин. Пухлина виходить за
межі кортикального шару і може симулювати
розвиток саркоми. Остеобластокластома маліг-
нізується і метастазує.
Лікування — променева терапія та хірургічне.
Метастатичний рак
Кісткова система — одна з основних систем,
яка уражується метастазами злоякісних пухлин.
Частота метастазів раку в кістках за даними
Ебремса (1950) досягає 27,2%.
Перше місце за частотою метастазування в
скелет посідає рак передміхурової залози (60%),
друге —• рак грудної залози (50—60%), на тре-
тьому місці — рак нирок, легенів.
Виділяють два типи ракових метастазів: остео-
кластичний (деструктивний) та осгеопластичний
(склеротичний). Остсокластичний (деструктив-
ний) переважає за частотою і становить 80,2%,
остеопласгичний — 5,5% і змішані види — 6,5%
(А.А. Лемберг). Рак передміхурової залози дає
метастази в крижі, клубові кістки, поперекові
хребці, рак грудної залози — у кістки таза, хреб-
та, стегнову кістку.
Час появи метастазів залежить від структу-
ри первинної пухлини і становить від кількох
місяців (як після клінічного виявлення, так і
після операції) до кількох років (3—5—8 і бі-
льше).
Рак легенів дає метастази в різні ділянки
скелета (мал. 214, а, б).
На рентгенограмах остеокластичний мета-
стаз має вигляд світлого гомогенного округлого
чи овального дефекту різної величини в центрі
кістки. Метастаз не містить часточок звапнен-
пя. Контури дефекту бахромчасті, інколи з’їдені,
нерівні. Окремі дефекти зливаються, але конту-
ри їх залишаються округлими. Зрідка множин-
ні округлі дефекти різних розмірів уражують
кістковий масив.
При центральній локалізації метастазів кор-
тикальний шар на ранніх стадіях не порушуєть-
ся, а згодом починає руйнуватися зсередини.
Спочатку стоншується, а з часом зовсім зникає,
розсмоктується. Поверхня кістки стає нерівною,
333
11У X IИ1111 КІСІ О К І суглобів
- • - -І_І_ - ......
а б
Мал. 214. Метастатичний рак великогомілкової кістки:
а - мєтафіза; б - діафіза
хвилеподібною, часто стаються патологічні над-
ломи та переломи, У хребцях переважають ком-
пресійні переломи з розвитком спінальної симп-
томатики.
При остеоиласіичному раковому метастазі
уражена кістка втрачає структурний малюнок,
на місці метастазу утворюється інтенсивна тінь.
Форма кістки не змінюється, лише зовнішні
контури стають шорсткими. Виникає раковий
остеосклероз (вторинна ракова мармурова кіст-
ка). Склеротичні ділянки інколи чергуються з
деструктивними. При остеопластичних метаста
зах патологічні переломи зустрічаються дуже
рідко.
До клінічних проявів відносять непостійний
біль у кістках, підвищення температури тіла
вторинну анемію. Типова рентгенологічна кар-
тина. Враховуючи анамнез і клініко-рентгено-
логічні дані, діагностика не утруднена.
Лікування — променева терапія.
Гамартома
Гамартома фаланг (пухлина Массона) — до-
броякісна пухлина, всебічно описана французь-
ким патологоанатомом С. Массоном. Вона ура-
жує нігтьову фалангу. Пухлина розростається
з прилеглих м’яких тканин і тисне на кістку.
У підшкірній жировій клітковині в зоні м’якоті
пальця розміщені складні рецептори — нерво-
во- м’язово-судинні вузли які забезпе-
чуються кров’ю аргеріо-венозним кровотоком
в обхід капілярів. Вони містяться в капсулі.
З них виходять доброякісні розростання — га-
мартоми (катагіота — блукати, заблукати).
Тамар томи ще називають ангіоневромами
або піднігтьовими гамартомами фаланг пальців.
Пухлина має кулеподібну форму, досягає
1 см у довжину. Багата на судини, тому має
б іакитну або синювату оболонку, яка просвічу-
ється крізь ніготь і сферично його піднімає.
У жінок гамартома розвивається в 4—5 разів
частіше, ніж у чоловіків. Пухлина дуже болюча,
особливо при охолодженні пальців. Рентгено-
логічно на нігтьовій фаланзі (залежно від вели-
чини пухлини) візуалізується крайовий дефект
(узура) блюдцеподібної форми з гладенькими
контурами, облямований склеротичною зоною.
Інколи дефект має форму отвору, вибитого про-
бійником, який локалізується всередині нігтьо-
вого горбка нігтьової фаланги. Ознаки злоякіс-
ності відсутні. Лікування — хірургічне, оскіль-
ки променева терапія не ефективна.
ОСТЕОМІЄЛІТ
іермін “остеомієліт” запропонував Рейно в 1831 р. Цей термін віддзеркалює за-
пальне ураження усіх структур кістки та прилеглих тканин. Патологічний процес
супроводжується остеолізом та остеонекрозом.
Виділяють гематогенний остеомієліт, коли мікроби в кістковий мозок потрапля-
ють з током крові із запального вогнища в організмі, і травматичний остеомієліт,
який виникає при відкритих, вогнепальних переломах, при гнійних ранах кісток.
Збудником остеомієліту буває золотистий стафілокок, рідше — стрептокок, про-
тей, синьогнійна паличка та ін.
За клінічним перебігом виділяють гострий остеомієліт, який буває переважно
при гематогенному остеомієліті, та хронічний. Він може бути первинно хронічним
або вторинно хронічним. Вторинно хронічний остеомієліт розвивається після гост-
рого гематогенного, кісткової гнійної рани при відкритих вогнепальних переломах
унаслідок неповноцінного первинного оброблення рани чи помилок у лікуванні, рід-
ше — при тяжких станах хворого зі значним пригніченням імунної системи.
Гострий гематогенний остеомієліт виникає переважно в дитячому та підлітково-
му віці, тобто це захворювання організму, що росте. Мікрофлора з явного вогнища
інфекції (пупковий сепсис, піодермія, садна, рана, фурункул, карбункул, флегмона,
бешиха) або прихованої латентної інфекції (хронічний тонзиліт, хронічне запалення
сечових шляхів, каріозні зуби та ін.) розноситься течією крові (бактеріемія) у довгі
трубчасті кістки, а саме, в ділянку метафізів, де є широка розгалужена сітка судин та
сповільнена течія крові, і фіксується в синусах епіфізів. Дослідження М.Г. Привеса
(1938), А.А. Хонду (1944) показали, що в епіфізах і метафізах кінцевих судин не бу-
ває, а існує широка судинна сітка анастамозів з діафізарними судинами, тому ембо-
лічна теорія патогенезу гематогенного остеомієліту Є. Лесера і О. Петрова є необ-
грунтованою.
Дослідження О.Г. Федорової (1960), Труета (1963) та інших учених показали,
що мікроби із синусів, де вони осідають, проникають, особливо при остеопорозі, у
навколосудишіі простори, де й починається запалення. Виникає набряк, гнійна ін-
фільтрація навколо судин, клітковини, системи каналів остеона (гаверсових кана-
лів) певної ділянки кістки. Процес запалення відбувається в замкнутому просторі
з міцними стінками, що зумовлює швидке наростання вйутрішпьокісткового тиску,
який блокує спершу венозну, а потім артеріальну сітку з розвитком ішемічного нек-
розу і прогресуванням гнійно-некротичного процесу в кістці. Отже, при остеомієліті
остеонекроз виникає не внаслідок емболізації судинної мережі, а внаслідок позасу-
динної оклюзії через стиснення судин запальним інфільтратом у позасудинній кліт-
ковині. На стиснення судин гноєм вказував ще в 1895 р. М.П. Маклер. Внутрішньо-
судинні процеси носять вторинний характер. Порушення кровообігу при остеомієліті
має генералізований характер. Про наростання впутрішпьокісткового тиску свідчить
біль. Дослідження М.В. Гриньова показали, що при остеомієліті виутрішньокістко-
вий тиск збільшується в 4—5 разів порівняно з нормою. Біль зникає відразу після
нанесення декомпресивних перфоративних отворів у кістці. Експериментальні до-
слідження С.М. Дерижанова показали, що тривале введення чужорідного білка при-
334
ОҐПОМІгіПТ
зводить до гіперергії з венозним стазом, підви-
щеною ексудацією, набряком клітковини, які,
безумовно, стають причиною впутрішньокіст-
кової гіпертензії і створюють умови для осідан-
ня мікробів у кістці з наступним розвитком за-
пального процесу — остеомієліту.
Клінічні спостереження вказують, що хро-
нічні вогнища інфекції у мигдаликах, каріозних
зубах, сечових шляхах, статевих органах є чин-
никами, які провокують гематогенний остеоміє-
літ, особливо при травмах, переохолодженні, пе-
ревтомі, виснаженні організму, авітамінозі.
Патоморфолосічні зміни при гематогенному
остеомієліті виникають у кістковому мозку, на-
вколо судин у каналах остеона (іаверсових ка-
налах), окісті, у кістковій тканині, прилеглих
м’яких тканинах, суглобах. Найчастіше вогни-
ще запалення виникає в метафізі і починається
з набряку кісткового мозку, стиснення судин,
уповільнення швидкості течії крові. Стиснення
вен веде до розширення артеріальної сітки ка-
пілярів, виходу в навколосудиниий простір еле-
ментів крові. Поступово набряк змінюється на
серозний виліт, потім — гнійний, який поши-
рюється у навколосудипній клітковині вздовж
судив і в напрямку до окістя. Виникає дегенера-
ція і розпад клітин кісткового мозку, наростає
внутрішньокістковий тиск, порушується внут-
рішньокістковий кровообіг, наростає остеопороз.
У стінках каналів остеона виникає автоостео-
ліз, який зумовлює утворення узур, кісткових
дефектів із заповненням їх гноєм, патологічни-
ми грануляціями. У подальшому кісткові дефек-
ти зливаються у вогнища деструкції із секвест-
рами. Секвестри Із спонгіозної КІС І <и дрібні,
голкоподібні, тоді як кортикальні секвестри бу-
вають різних розмірів і більш щільні. Інколи ви-
никають тотальні некрози кістки. Окістя стов-
щується і відшаровується гноєм, який проник з
кістково-мозкового каналу, й утворюється суб-
гіеріостальний абсцес. Поступово окістя руйну-
ється І гній виходить у прилеглі м’які тканини,
які інф льтрує, у них виникає некроз, тромбо-
флебіти, артеріїти з узурацією судинної стінки,
що стає причиною кровотеч. З метафіза запаль-
ний процес проникає в епіфіз, і гній по лімфа-
тичних судинах, зруйнувавши хрящ, проникає
в порожнину суглоба. Виникає гнійний артрит.
Некроз кісткової тканини біля зони росту стає
причиною відділення епіфіза від діафіза, тобто
виникає епіфізеоліз. Для гематогенного остео-
мієліту характерно, що одночасно Із запальни-
ми, некротичними, дегенеративними процесами
відбуваю і вся активні репаративні процеси: за-
міщення вогнища некрозу молодою сполучною
тканиною, новоутвореними судинами з подаль-
шою появою остеобластів з внутрішніх шарів
окістя, ендосту, кісткового мозку, які диферен-
ціюються і формують молоду кісткову тканину
(особливо у маленьких дітей).
У третині випадків гострий процес перехо-
дить у підгострий і хронічний з формуванням
вогнища кісткової деструкції і секвестрами. Ура-
жена ділянка кістки стовщується за рахунок
окісних нашарувань, у кісткових порожнинах
накопичується гній, секвестри, стінки порож-
нин укриваються патологічними грануляціями
з утворенням нориць.
Клінічні прояви: типовим для захворюван-
ня є сезонність, а саме перехідний період від
літа до осені-зими і від зими до весни-літа, коли
відзначаються нестабільність погоди, часті про-
студні захворювання, зниження захисних влас-
тивостей організму, авітаміноз, підвищення сен-
сибілізації. Хворіють переважно діти, юнаки,
молоді люди. Часто захворювання починається
з продрому: хворий скаржиться на слабкість, ді-
ти втрачають жвавість, вередують, погіршуєть-
ся апетит, виникають вечірні озноби, пролив-
ний піт.
У переважній більшості випадків початок
захворювання гострий, нагадує гостру загальну
інфекцію. Виникає озноб, висока температура
тіла, у малих дітей нерідко буває потьмарення
свідомості, частий пульс, низький артеріальний
тиск. У разі токсичної форми протягом перших
днів може настати смерть, як при септичному
шокові. Обличчя у хворих гіперемійоване, на
шкірі з’являються петехії або висипка. Дихання
часте, поверхневе. Захворювання розвив вся
швидко. Такий початок і перебіг має токсична
форма (за Краснобаєвим) гострого гематоген-
ного остеомієліту.
Септиконіємічна форма теж має гострий по-
чаток з ознобом, високою температурою тіла,
блюванням, частим поверхневим диханням, при-
швидшенням пульсу та зниженням артеріаль-
ного тиску. Шкірні покриви бліді, дитина збу-
джена, гострий біль у місці виникнення патоло-
гічного процесу. Немовлята весь час дригають
ураженою кінцівкою, а старші діти і юнаки вка-
зують на місце гострого болю в сегменті кінців-
ки. У крові наростає лейкоцитоз, ШОЕ, вини-
кає зміщення формули крові вліво. У ділянці
ураження кістки з’являється різка болючість, яка
загострюється під час пальпації, набряк. У по-
дальшому в тканинах, органах виявляються гній
ні метастази.
Третьою формою (за Краснобаєвим) є гема-
тогенний остеомієліт — ізольований або мно-
жинний, з ураженням кількох кісток. Початок
гострий, але не досягає такої важкості, як ток-
сичний або септикопіємічний остеомієліт. Тем-
пература тіла сягає 39 °С, відсутні проливні по-
ти, а озноб не буває таким інтенсивним, час-
тим, відсутні прояви подразнення центральної
нервової системи.
В ураженій кістці виникає сильний розпи-
ральний біль. Обличчя стає блідим губи ціано-
тичні, язик обкладений, сухий, наростають го-
ловний біль, загальна слабкість, тахікардія, тахі-
пное, зникає апетит. При гострому початку за-
хворювання інколи проявляються менінгеальні
симптоми, ШОЕ і лейкоцитоз високі, відзнача-
ється зміщення формули крові вліво. Після по-
чатку лікування гострі загальні симптоми та
симптоми інтоксикацї значно зменшуються і на
перший план виступають місцеві симптоми, тоб-
то біль у кінцівці, набряк в місці ураження кіст-
ки. Хворий щадить кінцівку, оберігає від рухів і
фіксує її у напівзігнутому положенні, при якому
розслабляються м’язи-антагоністи і зменшуєть-
ся гострота болю. У ділянці набряку підвищена
температура шкіри і навіть поверхнева пальпа-
ція викликає загострення болю. Осьове посту-
кування по сегменту загострює біль у місці на-
бряку. Постійний біль призводить до порушен-
ня сну. Локалізація остсомієлітичного вогнища
біля суглоба з часом призводить до розвитку
гострого артриту. Суглоб стає дефігурованим,
виникає позитивний симптом флуктуації, пору-
шуються рухи в суглобі і виникає рефлекторне
напівзігнуте положення кінцівки. Інтенсивність
болю в суглобі наростає з накопиченням у суг-
лобовій порожнині запальної рідини (синовіту).
Під час пункції суглоба отримують гнійну си-
новіальну рідину. Рентгенологічний контроль
Мал. 215. Гематогенним остеомієліт великогомілкової
кістки з секвестрами
дає змогу підтвердити клінічний діагноз і ви-
явити характер остеомієлітичного вогнища. Але
слід пам’ятати, що в разі гострого початку рент-
генологічні прояви в ураженій кістці можна ви-
явити не раніше ніж через 2—3 тиж від початку
захворювання, а вираженість їх залежить від
тяжкості запального процесу і площі ураження
кістки.
На початку захворювання на рентгенограмах
відзначається втрата кісткою губчастої та кор-
тикальної структур з подальшим формуванням
вогнища остеопорозу з деструкцією, над яким
винйкає стовщення окістя. Десь через 3—4 тиж
в зоні ураження кістки виникають порожнини з
наявністю секвестрів, які можуть бути кортика ь
ними, центральними і тотальними (мал. 215).
З переходом патологічного процесу в хронічний
у структурі ураженої зони на тлі остеопорозу
з’являються вогнища остеосклерозу зі значним
ущільненням і стовщенням окістя. У разі пере-
ходу запального процесу на суглоб виникає гост-
рий гнійний артрит.
Крім параклінічних методів діагностики
значне місце відводиться пункції кістки, яка
має не тільки діагностичне, а й лікувальне зна
чення, адже перфорація кістки зумовлює зни-
ження внутрішньокісткового тиску і зменшен-
ня болю.
Гематогенний остеомієліт стає пусковим ме-
ханізмом виникнення таких тяжких ускладнень,
як сепсис, метастатичні гнояки в легенях, печін-
ці плеврі, нирках. Ускладненням гематогенного
остеомієліту є також патологічні переломи, ви-
вихи внаслідок руйнування суглобових кінців.
Лікування. Лікування необхідно проводити
з перших годин захворювання, що забезпечить
кращі наслідки.
Виявивши гематогенний остеомієліт, невід-
кладно призначають антибіотики широкого спект-
ра дії (гентаміцин, мефоксин, канаміцин та ін.).
Залежно від гостроти захворювання і стану хво-
рого антибіотики вводять впуТрішньоартеріаль-
но, внутрішньовенно, внутрішньом’язово і внут-
рішньокістково. Під час проведення антибіоти-
котерапії обов’язковою є профілактика канди-
домікозу: вітаміни, ністатин, леворин та ін.
Крім антибактеріальної терапії в перші дні
після діагностики необхідно зробити остеопер-
форацію кістки в місці ураження.
Остеоперфорацію роблять слектродреллю
або тригранним шилом з обов'язковим розкрит-
тям кістковомозкового каналу. Остеоперфора-
ція дає відток гною, знижує внутнішньокїстко-
вий тиск, що своєю чергою зменшує порушен-
ня судинної сітки кістки і локалізує вогнище
ураження.
Обов’язково проводиться іммобілізація кін-
цівки. Крім того, на ділянку запалення накла-
ла оть компреси з 30—50% розчином димексиду,
який кладуть на шкіру, змащену антибіотикови-
ми мазями, маззю гідрокортизону чи гепарину.
Антибіотикотеранія і остеоперфорація про-
водиться на тлі підвищення резистентності ор-
ганізму. Для цього призначають активну імуні-
зацію вакцинами, стафілококовим анатоксином,
гіперімунним стафілококовим у-глобуліном, ан-
іж гафілококовою плазмою. У разі наростан-
ня анемії переливають кров від донорів, яких
попередньо імунізували стафілококовим анато-
ксином. Широко використовують у лікуванні
вітамінотерапію та протеолітичні ферменти.
Для зменшення інтоксикації призначають пере-
ливання низькомолекулярних декстранів (нео-
гемодез, реополіглюкін, неокомпенсан), білкові
препарати (нативну плазму, протеїн, амінопекти-
ди, гідролізин), інфузійна терапія повинна про-
мочитись з урахуванням необхідності нормалі-
зації водно-електролітного балансу, кислотно-
основного стану. При гострому гематогенному
остеомієліті розвивається метаболічний або змі-
шаний ацидоз і необхідно проводити корекцію
за допомогою введення натрію гідрокарбонату.
Значну увагу приділяють харчуванню, яке
має бути висококалорійним, багатим на вітамі-
ни. Не менше значення при лікуванні мас до-
гляд за хворими. Він повинен бути належним і
постійним. Особливу увагу слід приділяти до-
гляду за маленькими дітьми і хворими з потьма-
ренням свідомості.
В останні роки остеоперфорацію роблять
лазерними променем. Методика проста, щадна,
має значну бактерицидну і гемостатичну здат-
ність.
Завдяки своєчасному комплексному патоге-
нетичному лікуванню понад 92% хворих із ге-
матогенним остеомієлітом одужують.
Хронічний гематогенний остеомієліт. При-
чинами переходу гострого запального процесу
кістки в хронічну форму є помилки у лікуванні
(призначення антибіотиків без визначення чут-
ливості), пізнє проведення остеоперфорації, від-
сутність комплексного лікування, а також ви-
снаження організму супутніми захворюваннями,
неякісне дренування, рання відміна антибіоти-
ків, простудні захворювання.
Клінічно після затихання гострих проявів
остеомієліту стан хворого майже нормалізуєть-
ся, зникають симптоми запалення. Але з часом
унаслідок переохолоджень, простудних захворю-
вань, травм, недостатності харчування, запаль-
них захворювань сечової і статевої систем в міс-
ці ураження кістки знову з’яв іяється біль, що
наростає, набряк, почервоніння шкіри, болючість
під час пальі ації, температура тіла підвищуєть-
ся до 38 °С, у крові наростає лейкоцитоз, збіль-
шується ШОЕ, часто відкриваються нориці з
виділенням гною. Нерідко з нориці з гноєм ви-
ходять дрібні секвестри.
При рентгенологічному дослідженні в місці
вогнища ураження виявляється стовщення кіст-
ки за рахунок нашарування окістя, у самій кіст-
ці видно різного розміру порожнини зі склеро-
тичними стійками і наявністю секвестрів різно-
го розміру.
Лікування хірургічне. Перед операцією обо-
в’язково робля ’ь фістулографію, щоб виявити
338
Мал. 216. Післяопераційний остеомієліт стегнової кістки
Мал. 217. Травматичний остеомієліт великогомілкової
кістки з секвестрами і норицею
ходи нориці і затьоки, які необхідно вирізати.
Після цього за допомогою долот чи фрез роз-
кривають секвестральну коробку, видаляють
секвестри, патологічну грануляційну тканину.
До “кров’яної роси” освіжають стінки секвест-
ральної коробки, надають їй човноподібної фор-
ми і тампонують кістковими трансплантатами,
консервованими низькими температурами з ан-
тибіотиками. Рану зашивають з обов’язковим
дренуванням.
Коли уражений весь периметр кістки, про-
водять резекцію ураженої зони, проксимальні -
ше чи дистальніпіе від місця резекції роблять
остеотомію кістки, накладають компресі йно-ди-
стракційний апарат і вільний трансплантат по-
ступово підтягують до дистального чи прокси-
мального відламка. Виникає кісткова мозоля,
що заповнює дефект новою здоровою кістко-
вою тканиною.
Травматичний остеомієліт — це ускладнен-
ня інфікованої рани при відкритих, вогнепаль-
них переломах та післяопераційне ускладнення
(мал. 216).
Серед мікрофлори, яка призводить до трав-
матичного остеомієліту, найчастіше виділяють
протей, стафілокок, стрептокок та синьогнійну
паличку (близько 59% випадків). У клінічному
перебігу виділяють гострий, під гострий і хро-
нічний (гнійно-некротичний) остеомієліт, який
може мати такі фази:
1) активну з наявністю нориці;
2) фазу загострення з вираженими ознака-
ми місцевого або загального запалення;
3) фазу затухання, стійкої ремісії (відсут-
ність нориці та проявів гнійно-запального про-
цесу).
При травматичному остеомієліті навколо вог-
нища запалення кістки виникають значні змі-
ни в прилеглих м'яких тканинах, а саме: нориці
(одна чи декілька), виразки з оголенням чи без
оголення кістки, наявністю дефекту м’яких тка-
нин (інійно-некротична рана), дном якого є кіст-
ка, і, нарешті, трофічна виразка (мал. 217).
Наявність гнійно-некротичної рани, особли-
во такої, що проникає до кістки або коли кістка
стає її дном, повинна завжди насторожувати лі-
каря щодо розвитку чи наявності травматичного
остеомієліту. Слід пам’ятати, що рентгенологіч-
ні дані на ранній стадії уражень кістки пеінфор-
мативні, діагноз уточнюють лише за динамікою
розвитку патологічного процесу. Отже, на ран-
ніх стадіях основою діагностики є клінічні дані.
Клінічні закономірності стану ран і відкри-
тих переломів свідчать, що після правильно про-
()Сі!Х>М1СПТ
339
веденого первинного хірургічного оброблення
на 3-тю добу стан хворого поліпшується: зни-
жується температура тіла, зменшується набряк,
пов язка стає сухою або на ній наявні незначні
кров'яні виділення, лейкоцитоз теж знижуєть-
ся, немає тенденції до підвищення ШОЕ. У ді-
лянці ушкодження відсутній пульс івний біль,
поступово біль взагалі вщухає. На 10—12-ту добу
рана загоюється. Коли ж протягом 4 і більше
тижнів рана не загоює ься і проникає до кістки
або кістка є її дном це свідчить, що запальний
процес ускладнився травматичним остеомієлі-
том і необхідно розпочати патогенетичне ліку-
вання.
Клінічні прояви гострої стадії травматично-
го остеомієліту. Погіршується загальний стан
хворого, підвищується температура тіла. У кро-
ві високі лейкоцитоз, ШОЕ, формула крові змі-
щується вліво, розвивається анемія, наростає
набряк, гіперемія навколо рани, збільшується
кількість гнійних виділень з рани, наростає біть,
грануляції в’ялі, не кровоточать, кістка в рані
втрачає свій природний блиск, стає матовою,
окістя відшаровується, з’являється волокнис-
тість. Поступово кістка в рані починає темніти,
поверхня стає шорсткою, кінці відламків легко
кришаться, виникає узурація поверхні з подаль-
шим розсмоктуванням кінців відламків і фор-
муванням дефекту кістки.
Рентгенологічне дослідження слід проводи-
ти в динаміці захворювання, оскільки на почат-
ку розвитку травма ичного остеомієліту деструк-
тивні зміни в кістковій структурі не виявляють-
ся, а в подальшому вони виника оть
На реї іггеноїрамі — остеопороз, що нарос-
тає, некроз кінців відламків, періостальні наша-
рування вище від місця перелому
Гостра стадія остеомієліту триває понад
2—3 міс, потім вона переходить у під гостру. За-
гальний стан хворого поліпшується, знижується
температура тіла, зникають озноби, біль, змен-
шується набряк м’яких тканин, з'являється апе-
тит. ШОЕ зменшується до 23—25 мм/год, лей-
коцитоз — до 7—8 х 109, помірна анемія. Рана
очищується, виповнюється грануляціями, епіте-
лізується по периферії, зменшується в розмірі.
Формується нориця з помірним гнійним або
серозно-гніиним виділенням.
На рентгенограмі видно відмежування пато-
логічного вогнища, періостальні нашарування,
осифікацію їх, секвестри, що формуються. Губ-
часті секвестри частково розсмоктуються. Якщо
протягом 4—6 міс процес у кістці не затухає,
остеомієліт переходить у хронічну стадію.
У хронічній стадії загальний стан хворого
стає задовільним, температура часом підвищу-
ється до субфебрильної; у крові — помірна ане-
мія, лейкоцитоз (до 7—10 х 109), ШОЕ нижче
від 20 мм/год. Залишається незначний набряк
м’яких тканин у ділянці ураження. На місці ра-
ни утворюється нориця з незначним серозно-
гнійним виділенням. На рентгенограмі видно
чітко сформовану порожнину із секвестрами,
оточену зоною склерозу, осифіковані періосталь-
ні нашарування (гіпєростоз; мал. 218).
Ускладнення хронічного післятравматично-
го остеомієліту: амілоїдоз, деформації кісток, ту-
горухомість, анкілози суглобів, патологічні пе-
реломи, малігнізація стінок нориць.
У клініці амілоїдозу виділяють три стадії.
Перша стадія — альбумінурична. Для неї
характерна поява альбумінурії, мікроіематурії,
лейкоцитурц, наростання ІПОЕ. Азотовидільна
функція нирок не порушується.
Друга стадія — набряково-гіпотонічна. Для
неї типовими є набряки, гіпотонія, наростання
Мал. 218. Післятравмашчний остеомієліт стегнової
кістки з секвестрами, секвестральною норицею
340
альбуміно-лейкоцитурії. У сечі з’являються гіа-
лінові, особливо характерні зернисті і воскопо-
дібні циліндри, знижується відносна густина се-
чі за наявності олігурії і ніктурії. Залишковий
азот та індикан не перевищують нормальних по-
казників.
Третя стадія — азотемічна. Основним про-
явом її є ниркова недостатність: нудота, блю-
вання, проноси, азотемія, часто гіпертонія (амі-
лоїдно зморщена нирка). Наростає погіршення
функції печінки. Єдиним способом профілакти-
ки амілоїдозу є своєчасне радикальне лікування
остеомієліту, особливо хронічно рецидивного.
Лікування хворих із хронічним остеомієлі-
том, ускладненим амілоїдозом, оперативне. Во-
но спрямоване на ліквідацію гнійного вогнища,
що призводить до зупинки прогресування амі-
лоїдозу. При цьому необхідно враховувати тяж-
кість функціональних порушень нирок і прово-
дити відповідну перед- і післяопераційну ме-
дичну реабілітацію.
Лікування хронічного остеомієліту. Незва-
жаючи на досягнення антибактеріальної тера-
пії, вирішення проблеми лікування хронічного
остеомієліту кісток залишається одним із тяж-
ких завдань. Лікування хворих на хронічний
остеомієліт слід проводити комплексно, вихо-
дячи із загального стану хворого, супутніх за-
хворювань, віку, стану м’яких тканин, характеру
ураження кістки. При хронічному остеомієліті
завжди є кісткова гнійна рана, кісткова порож-
нина, стінки якої не спадаються, внутрішня по-
верхня стінок некротизована з явищами запа-
лення. Порожнина завжди заповнена різною
кількістю гною, патологічними грануляціями,
секвестрами. Прилеглі м’які тканини інфільт-
ровані, рубцево змінені, малоеластичпі, з наяв-
ністю однієї або кількох нориць.
Така кісткова рана не має умов для самоза-
живлення, а лише сприяє погіршенню загаль-
ного стану хворого, пригніченню Імунітету. Крім
того, при частих простудних захворюваннях, пе-
реохолодженні постійно виникають рецидиви,
загострення патологічного процесу. З огляду на
це основним методом лікування є хірургічний.
Він полягає в тотальному видаленні патологіч-
но уражених тканин кістки і м'яких тканин.
Остеомієліт хребта. Остеомієліт хребта є
одним із тяжких не тільки місцевих, а й загаль-
них захворювань організму. Серед захворювань
скелета він становить від 6 до 12% усіх гнійних
захворювань, а серед захворювань хребта -
близько 28%. Остеомієліт хребта виникає за на-
явності запальних захворювань в організмі (фу-
рункульоз, карбункул, панарицій, гнійний гідр-
аденіт, ангіна, параметрит, загострення остео-
мієліту в інших кістках скелета). Починається
гематогенний остеомієліт з різкого підвищен-
ня температури тіла до 40—41 °С, значного озно-
бу, профузного потіння, головного болю аж до
потьмарення свідомості. Через кілька днів з’яв-
ляється біль у хребті, обмеження рухів, при
пальпації — біль у ділянці остистих відростків
уражених хребців, який загострюється при осьо-
вих натисканнях на хребет, чого ніколи не бу-
ває при дегенеративно-дистрофічних ураженнях
хребта. Симптом осьового навантаження на хре-
бет краще перевіряти у вертикальному поло-
женні хворого, натискуючи на голову або над-
пліччя зверху вниз. При дослідженні крові ви-
являється високий лейкоцитоз зі зміщенням
формули крові вліво, висока ШОЕ, па початку
захворювання — помірна анемія. При посівах
крові не завжди висівається мікробний збуд-
ник. У розпалі патологічного процесу і в разі
прогресування його виникають ускладнення, а
саме гнійні напливи, що клінічно проявляється
погіршенням загального стану хворого, підви-
щенням температури тіла, наростанням інтокси-
кації, появою значної пітливості, погіршенням
формули крові за рахунок росту лейкоцитозу,
підвищення ШОЕ (50—60 мм/год), появи юних
елементів. При ураженні шийних хребців на-
пливи поширюються в заглотковий простір.
Проф. В.Я. Фіщенко спостерігав випадок, коли
гнійний наплив поширювався по ходу стволів
шийного сплетення.
При остеомієліті грудних хребців напливи
проникають у заднє середостіння, спричинюючи
розвиток медіастеніту, підпечінкового абсцесу.
У більшості випадків гематогенний остеомієліт
грудних хребців має гострий перебіг з перехо-
дом у токсично-адинамічну, а в пізніх стадіях -
у септико-піємічну форму. У хворих різко під-
вищується температура тіла (40—41 °С), з'яв-
ляються адинамія, озноб, головний біль аж до
запаморочення, марення. Збільшуються печін-
ка, селезінка. Неможливі рухи в хребті, хворі
-.... .............
ОСТЕОМІЄЛІТ
341
перебувають у вимушеному положенні лежачи,
виявляється чітка локальна болючість остистих
відростків уражених хребців і пастозність м’я-
ких тканин над ними з вираженим напружен-
ням прихребтових м’язів.
У поперековому відділі напливи поширю-
ються на навколониркову клітковину або по
ходу клубово-поперекового м’яза, з виникнен-
ням псоїіу. При цьому напливи спускаються аж
до пахвинної зв’язки і переходять на передню
поверхню кульшового суглоба.
Досить тяжким ускладненням при спонди-
літі з напливами є утворення нориць, які мо-
жуть бути зовнішніми, внутрішніми і комбіно-
ваними (зовнішньо-внутрішніми). Підтримують
нориці секвестри в тілах хребців. Нориці мають
складні ходи. Гнійні виділення на початку утво-
рення бувають значними, а пізніше — помірними.
Внутрішні нориці найчастіше виникають у
шийному відділі хребта. Для остеомієліту груд-
ного відділу типовими є бронхові нориці, а попе-
рекового відділу — нориці прямої кишки, піхви.
Неврологічні ускладнення є постійними су-
путниками остеомієліту хребців.
Гнійні напливи оточують прихребтові тка
ними, включаючи і нервові корінці. Подразнен-
ня їх у гострий період є причиною вираженого
больового синдрому. Згодом корінці опиняють-
ся затиснутими грубими рубцевими масами, що
стає причиною виникнення вторинних радику-
літів. Друюю причиною вторинних радикулітів
при спондиліті є постійне функціональне пере-
вантаження вище- і нижчерозміщених хребців
з раннім розвитком деформівного спондильозу
і спондилоартрозу.
Тяжким ускладненням спондиліту є напли-
ви гною в просвіт хребтового каналу з розвит-
ком епідуриту, стисненням спинного мозку і
розвитком мієлопатії.
При туберкульозному спондиліті, як вважає
проф. В.Я. Фіщенко причиною виникнення нев-
рологічних порушень, мієлопатії стає деструкція
кількох хребців з розвитком кіфозу, а при гема-
тогенному спондиліті гнійні напливи у хребто-
вий канал зумовлюють розвиток гнійного епі-
дуриту та компресії спинного мозку. Крім того,
при гематогенному остеомієліті хребців пара-
лельно з процесами деструкції тіла хребця роз-
виваються процеси склерозування спонгіозної
тканини, що запобігає розвиткові кіфозу.
Гострі і первинно хронічні форми гемато-
генного спондиліту лікують комплексно. При-
значають антибіотики широкого спектра дії, дез-
інтоксикаційну та імунотерапію, фіксаціпно-роз
вантажувальну іммобілізацію хребта за допо-
могою корсетів.
Показаннями до хірургічного лікування ста-
ють прояви ускладнень: нориці, напливи, спіна-
льні синдроми. Напливи будь-якої локалізації
потребують розкриття абсцесу, повноцінного
дренування з іригацією антисептиками. Слід па-
м’ятати крилатии латинський вислів: “СЬі риз,
іЬі іпсікіо” (“Де гній, там розріз").
Найефективнішим препаратом для іригації
є водний розчин (1:400) хлоргексидину, який
справляє бактеріологічну дію і здійснює сана-
цію інфільтрованих навколовогнищевих тканин.
Широко використовують полівітаміни, за-
гальнозміцнювальні засоби та санаторно-курорт-
не лікування.
М-5-810
АМПУТАЦІЇ ТА ПРОТЕЗУВАННЯ
1 Хід ампутацією (від лат. атриіо — відрізую) розуміють хірургічну операцію, що
полягає у повному або частковому відтинанні периферійної частини органа (кінцівки).
Відтинання кінцівки на рівні суглоба називають екзартикуляцією.
Ампутація — одна з найдавніших хірургічних операцій, про що свідчать стародавні
письмові джерела, археологічні знахідки. Під час археологічних розкопок у древньому
Єгипті знаходили мумії, в яких були ампутовані кінцівки ще за життя цих людей.
Як відомо з історії медицини, у стародавній Греції хірургія досягла високого розвит-
ку. У наукових працях Гіппократа було обґрунтовано правила, якими необхідно ко-
ристуватися, виконуючи ампутації кінцівок. Одним із таких правил є виконання ам-
путацій у межах змертвління. Це правило свідчить про те, що тоді хірурги ще не во-
лоділи методиками зупинки кровотечі. Як пище П.ІО. Заблудовський, греки добре
володіли методикою ампутацій, але використовували її досить рідко, бо домінував
культ тіла, який проголошував: краще смерть, ніж спотворене тіло. Але цінність
життя все зростає й ампутація знаходить подальший свій розвиток і вдосконалення.
На початку І ст. н.е. римський лікар Цельс запропонував робити ампутації в ме-
жах здорових тканин, а кровотечу зупинити не тільки тампонадою, стисною пов’яз-
кою, а й перев’язуванням судин. Цельс увів у практику методику ампутації коловим
методом, який не втратив свого значення і донині.
У II ст. н.е. римський лікар Гал єн запропонував зупиняти кровотечі при ампута-
ціях шляхом перетягування тканин вище від місця відтинання їх та закручуванням
судин, які кровоточать.
У III ст. Павло Єгінський висловив положення про необхідність під час ампута-
ції перев’язувати судини, але сам зупиняв кровотечу розпеченим залізом.
Після розпаду Римської імперії і появи інквізиції у розвитку науки і медицини
настали сутінки. Лікарям було заборонено займатися хірургією як “неблагородним”
заняттям і довгий час хірургія перебувала в руках випадкових людей. Це призвело
до занепаду цієї галузі медицини і поступового забуття усіх досягнень її. Лише у
XVI ст. Амбру аз Паре повертає хірургії статус медичної науки і хірургією почина-
ють займатися освічені лікарі. Амбруаз Паре впровадив лікування ран мазевими по-
в’язками замість заливання їх киплячим розчином смолистих речовин, для запобі-
гання кровотечам застосував лігатуру замість припікання та перекручування крово-
носних судин. З відкриттям Гарвеєм (XVII ст.) законів кровообігу ампутації стали
менш небезпечними внаслідок обґрунтованих методик перев’язування магістраль-
них судин кінцівки. У 1624 р. Морриль (Франція) та Юнг (Англія) для запобігання
значним кровотечам під час ампутацій запропонували накладати петлю вище від рів-
ня ампутації.
Італійський лікар Петті (XVII ст.) замість петлі запропонував користуватися тур-
нікетом, але ця пропозиція не була сприйнята хірургами, і лише Есмарх запропону-
вав джгут, який знайшов широке застосування в практиці.
У середні віки на Русі ампутації розчавлених кінцівок робили костоправи за до-
помогою пилок і ножів. Потерпілих присипляли за допомогою мандагори. Кровоте-
чу зупиняли перетяжками (зачатки джгута) та розпеченим залізом. До XVII ст. тех-
342
АМП.уїЛЦІЇТА ДРОТЕЗУВАШІЯ
343
ніка ампутацій була примітивна. Усі тканини
пересікали в одній площині (зародження гіль-
йотинного методу).
У XVIII ст. з розвитком медицини методи-
ки ампутацій вийшли на новий рівень, були ви-
значені їхні показання, особливо при вогнепаль-
них ранах.
Значний внесок зробили французькі хірур-
ги і безпосередньо Ларрей, який брав участь у
походах Наполеона. Після бою під Смоленсь-
ком він відзначив, що живими залишилися ті
поранені, яким ампутацію було зроблено безпо-
середньо після травми, а в разі пізньої ампута-
ції, на 3-тю—5-ту добу після поранення, майже
усі поранені вмирали.
Під час бою під Бородіним за 24 год Ларрей
зробив понад 200 ампутацій. Але такий огульний
підхід до ампутацій при вогнепальних поранен-
нях не задовольняв більшість лікарів. Необхід-
но було розробляти, удосконалювати методи
лікування ран. Аким Чаруківський у своїй книж-
ці "Військово-польова медицина” (1836) писав,
що за тих самих умов одні лікарі роблять ампу-
тації, а інші — лікують рани і їм нерідко вда-
ється зберегти кінцівку. М.І. Пирогов під час
Кавказької війни (1847) виступив за звуження
показань до ампутацій і висунув ідею зберіга-
льиого лікування. Він писав, що “очікувальний
спосіб усе ж менш убивчий, ніж рання ампута-
ція”. Виходячи з досвіду першої і другої світо-
вих воєн та розвитку хірургії, були відпрацьо-
вані і науково обґрунтовані показання, методи
і рівні ампутації з урахуванням вимог протезу-
вання.
В Історії розвитку методик ампутацій від-
дзеркалені етапи як технічного, так і анатомо-
біомеханічиого удосконалення операцій, спря
мованих на отримання функціонально опорної
кукси.
Однією з ранніх методик ампутацій була
методика одночасного колового пересічення м’я-
ких тканин в одній площині — так звана гіль-
йотинна методика, яку запропонував Цельс.
Але, як показав час, ця методика давала багато
ускладнень і не дозволяла отримати функціо-
нально опорну куксу. Після скорочення м'яких
тканин у рані залишалися виступ обпиленої
кістки, незаживні рани, відбувалося вторинне
інфікування кісткового обпилу кукси, злоякісне
переродження виразок, які не заживали. Лише
на початку XVIII ст. Петті, Гейстер та ін. запро-
понували при ампутаціях перерізати тканини в
одній площині у два етапи: спершу — шкіру і
підшкірну клітковину, а після скорочення шкі-
ри, другим етапом — м’язи і кістку. Наприкінці
XVII і на початку XVIII ст. Лаудемом та Ін. бу-
ла запропонована методика одноклаптевої ам-
путації, а Раватоном і Бермелі — двоклаптевої
ампутації.
Але недоліком клаптевих методик було те,
що хірурги не враховували кровопостачання ви-
кроєних клаптів і не існувало методів боротьби
з інфекцією. Це спричинювало постійні некро-
зи клаптів, запалення, остеомієліт кукси.
Лангепбек, з огляду на те що шкірні клапті
мають велику схильність до некрозу, запропо-
нував брати шкірно-м’язові клапті, що значно
зменшило кількість некрозів, ускладнень, але не
зменшило кількості нагноєнь. Лише після до-
сліджень Лістера і впровадження в практику
методів боротьби з інфекцією, рубцями та ана-
томічного обґрунтування кровопостачання ви-
кроєних клаптів почалося розроблення методів
формування кукс.
Кохер запропонував перекривати м’язами
кістковий обпил, зшиваючи антагоністи над об-
пилом при збереженні тонусу м’язів. Запропо-
нована методика дала можливість отримувати
циліндричні кукси, що позитивно позначилося
на протезуванні.
Не меншою проблемою при ампутаціях ви-
явилися кісткові розростання в ділянки обпи-
лу, які не тільки турбували хворих, а й робили
кукси непридатними для протезування. У 1813 р.
Вольтер, а в 1818 р. Брюнін-Гаузсн для запобі-
гання кістковим розрощенням обпилу радили
перекривати його окістям
Така методика була кроком уперед щодо про-
філактики утворення екзостозів, але вона лише
зменшила кількість розрощень, які робили кук-
си непридатними для протезування.
Виходячи з учення про репаративну регене-
рацію, Бунте запропонував безокісний метод об-
роблення кісткового обпилу. Він на відстані 1 см
від кінця кісткового обпилу видаляв окістя, а з
боку кістково-мозкового каналу — ендост і кіст-
ковий мозок. Завдяки запропонованій методиці
значно зменшилася кількість випадків кісткових
44*
•-ПГГ*
344 даТООНД, £0
Мал. 219. Методика обробки кукси нервів:
1, 2 - за Барденгеєром; З-за Роттером; 4 - за Біром; 5 — за Кушінгом
розрощень на кінці обпилу. Однак недоліком
методики було порушення кровопостачання кш
ця обпилу, що зумовлювало виникнення коло-
вого некрозу кінця обпилу. Однак пропозиція
Бунге знайшла широке застосування після її
вдосконалення, а саме з кісткового обпилу ви-
даляють не більше ніж 0,3—0,5 мм окістя та ен-
доста, завдяки чому запобігають виникненню
асептичного некрозу торця кісткового рбпилу.
Не менш значною проблемою при ампутаці-
ях є проблема пересічення нервових стовбурів.
Недоліком гільйотинного методу ампутації
є те, що нерви пересікаються на одному рівні зі
шкірою, м’язами, кісткою. Заживлення кукси
завжди відбувається вторинно і кукса нерва
щільно спаюється з масою ірубих рубців що стає
причиною тяжкого фантомного болю, утворен-
ня болючих невром, що унеможливлює проте-
зування і приносить страждання хворому.
Усе це спонукало М.Н. Бурденка вважати
ампутацію нейрохірургічною операцією. У літе-
ратурі висвітлено багато методик оброблення
кукси нерва. Деякі автори радили підтягувати
нерв або пересікати його на 1—2 см вище, прок-
симальніше площини пересічення м’яких гканин
і кістки. З часом спостереження показали, що
за такої методики значно порушується крово-
постачання нерва, що спричинюється до утво-
рення болючих невром і не запобігає значному
фантомному болю.
Роттер радив із кукси нерва висікати клин
основою донизу, після чого обидві стулки кукси
нерва зшивати; Барденгеєр пропонував з кінця
кукси нерва робити петлю і підшивати її до
стовбура нерва. Верней усі кав нерв вище від
площини пересічення м’яких тканин і занурю-
вав куксу нерва в неушкоджені тканини. Бір пе-
рекривав куксу нерва клаптем периневрія, Чспіл
відділяв оболонку нерва проксимальніше пере-
січення і потім куксу нерва перекривав власного
периневральною оболонкою. Однак досвід по-
казав, що перипеврій не стає бар’єром для про-
ростання волокон нерва і не запобігає утворенню
невром, які вростають у прилеглі рубцеві тка-
нини (мал. 219).
Ратнер з вени робив чохол і перекривав ним
куксу нерва, але такий чохол зростається з при-
леглими тканинами і відбувається постійне по-
дразнення розрощень кукси нерва. Оскільки
утворення невром — це звичайний процес реге-
нерації кукси нерва, необхідні були методики,
які б дозволяли пригнічувати таку регенерацію.
Для пригнічення процесу регенерації кукси нер-
ва пробували заморожувати куксу хлоретилом,
припалювати термокаутером, хімічними чинни-
ками — алкоголем (Леріш), формаліном, карбо-
ловою кислотою (Федоров).
М.Н. Бурденко вважав, що основною причи-
ною утворення невром є збереження доброго
кровопостачання кукси нерва, тому найкращи-
ми методами оброблення кукси нерва є ті, що
найбільш повноцінно виключають судинну сіт-
ку і тим самим пригнічують процес регенерації,
що запобігає розвитку невром.
Є.Т. Скляренко, А.Т. Бруско, Є.П. Пашков
розробили методику оброблення нерва рідким
Л МІІУТЛ ІЦЇТЛ ПРОТЕЗУВАННЯ
345
азотом (-196 °С), який не тільки спричинює
некроз нерва, а й руйнує його судинну сітку.
Ця методика значно зменшила кількість болю-
чих невром.
Перев’язування магістральних судин необ-
хідно проводити після ретельного виділення їх.
Окремо виділяють артерію, окремо — вену, пе-
рев’язують їх теж окремо. Основна вимога до
перев'язування судин, особливо артерій — це
міцність лігатур. Ми крім перев’язування арте-
рій лігатурою підшиваємо їх до прилеглих .м’я-
ких тканин, аби запобігти можливому зриван-
ню лііатури пульсовою хвилею.
З удосконаленням озброєнь і збільшенням
кількості учасників бонових дій зростала кіль-
кість поранень і важкість їх, що, безумовно по-
значилося на збільшенні кількості ампутацій
М.І. Пирогов за один рік під Севастополем
виконав 10 000 ампутацій. Але, на жаль легаль-
ність після ампутацій у той час була дуже висо-
кою. У першу світову війну німецькі хірурги
при вогнепальних ураженнях стегна виконува-
ли первинну ампутацію в 19,5% випадків, анг-
лійці — у 20,1%, французи — у 28,9%. За 4 роки
першої світової війни у німецькій армії ампута
ції були проведені понад 66 000 пораненим,
в англійській — 41 000, у французькій — один
ампутований нриходився на 48 поранень. У ро-
сійській армії ампутації становили 5,2%. Не
зменшився відсоток летальності і в період дру-
гої світової війни. Так, за даними М.Н. Бурден-
ка (1942), у першу світову війну летальність у
госпіталях німецької армії становила 69%, анг-
лійської — 33%, у російських лазаретах — 22,9%.
У Велику Вітчизняну війну кількість ампута-
цій у Радянській Армії становила 2,6%, леталь-
ність після ампутацій стегна — 14,2%, гомілки —
18%. Відзначено, що летальність залежала від
рівня ампутації — що він вище, то вища леталь-
ність. Причиною летальності в 50,9% була ана-
еробна інфекція, у 20,4% — сепсис, у 9,65% —
шок, у 4,6% — кровотеча.
В основу ампутацій закладено два принци-
пи: перший — лікувальний, другий — щадний,
зберігальний. Вони стали основою єдиної війсь-
ково медичної польової доктрини, що дозволила
відпрацювати показання до ампутацій і тим
самим звести до мінімуму відсоток цих каліч-
них операцій.
М.Н. Бурденко виділяв первинні, вторинні,
пізні ампутації та реампутації — повторні ампу-
тації.
Первинні ампутації — це невідкладні опера-
ції в разі нежиттєздатності розчавленої кінців-
ки, роз іроблення кісток сегмента кінцівки, знач-
них дефектів м’яких тканин, шкіри, значних
ушкоджень магістральних судин.
Вторинні ампутації показані для врятуван-
ня життя пораненого (хворого): анаеробна ін-
фекція, тяжкий остеомієліт із загрозою сепсису,
амілоїдозу нирок, злоякісні переродження язв,
порушення кровотоку в кінцівці (облітерацій-
ний ендартеріїт, тромбоз магістральних артерій),
злоякісні пухлини.
Пізні ампутації виконують у разі безуспіш-
ного лікування діабетичних ангіопатій, остеомі-
єліту, вроджених вад кінцівок, коли реконстру-
ктивно-відновна хірургія не в змозі відновити
статичну і динамічну функцію кінцівки, за на-
явності виразок, які довго не заживають.
Повторні ампутації, тобто реампутації, по-
казані у випадках, коли первинна ампутація не
досЯгла своєї мети (виникла вадова кукса, ви-
разка, що тривалий час не заживає, прогресуван-
ня анаеробної інфекції, кісткові розрощення об-
пилу кукси, невроми, вадові рубці).
Показання до ампутації мають обґрунтову-
ватися двома лікарями і детально занотовува-
тися в історію хвороби. При цьому необхідно
мати особисту згоду хворого, а для неповноліт-
ніх — згоду батьків.
Показання до первинних ампутацій
1. Нежиттєздатність кінцівки або її сегмен-
та (розчавлення, великі дефекти м’яких тканин,
судин, нервів у разі неможливості виконати
пластичні та реконструктивні операції).
2. Майже повне відділення кінцівки, її сег-
мента.
3. Відкриті переломи з дефектами м’яких
тканин, розтрощеними кістками, суглобами, з
ушкодженням магістральних судин, нервів.
4. Циркулярні поширені опіки IV ступеня,
відмороження IV ступеня з наявністю демарка-
ційної межі.
5. Злоякісні пухлини.
6. Травматичний токсикоз із загрозою жит-
тю хворого.
346
І©^Т©ІПІ[Яда:
Мал. 220. Схема Цур-Верта:
а - для верхньої кінцівки; б - для нижньої кінцівки
Показання до вторинних ампутацій
1. Анаеробна інфекція, ускладнена гангреною
або зі злоякісним перебігом.
2. Сепсис при хронічних остеомієлітах з ура-
женням суглобів, нирок, при туберкульозних
тяжких ураженням апарату опори та руху.
3. Повторні кровотечі внаслідок ерозій ма-
гістральних судин за наявності гнійних усклад-
нень.
4. Тромбози, емболії.
5. Природжені та набуті вади, коли реконст-
руктивно-відновна хірургія не в змозі зберегти
навіть статичну функцію кінцівки.
Сучасний розвиток пластичної, судинної хі-
рургії, нейрохірургії дає змогу значно звузити
показання до ампутацій. Підтвердилася думка
М.І. Пирогова, що жодна операція не потребує
стільки кмітливості, стільки розсудливості і ро-
зуміння з боку лікаря, як раціональне, чітке ви-
значення показань до ампутації.
З розвитком протезування постало питання
про необхідність уніфікації вибору рівня ампу-
тації з формуванням функціонально придатних
кукс. У 1927 р. Пур-Верт розробив найбільш ра-
ціональну схему рівнів ампутацій верхніх і ни-
жніх кінцівок, яка була доповнена М.С. Юсеви-
чсм. Схема І нині має неабияке практичне зна-
чення (мал. 220, а, б).
Розглянемо рівні ампутацій, що найбільше
забезпечують функціональне протезування.
Кожний міліметр пальців верхніх кінцівок
необхідно зберігати. Тому при травмах первин-
не хірургічне оброблення повинне бути щад-
ним з широким застосуванням шкірної пласти-
ки. Ампутація показана лите годі, коли фалан-
га чи палець розчавлені, нежиттєздатні. Таким
самим щадним має бути ставлення до п’ястко-
вих кісток, адже за відсутності пальців з цих кі-
сток формують пальці, щоб потерпілий міг себе
обслуговувати, виконувати певні дії. Зап’ясток,
ділянка променево-зап’ясткового суглоба, ниж-
ня третина передпліччя для протезування цін-
ності не становлять, тому що з кісток зап’ястка
сформувати функціональні компоненти кукси
неможливо. Ділянка променево-зап’ясткового
суглоба заважає розміщенню шарніра протеза.
Нижня третина передпліччя не має м’язового
шару, і сформувати на цьому рівні функціона-
льно придатну куксу неможливо. Кожен санти-
метр від межі нижньої третини передпліччя для
протезування цінний, бо дає змогу сформува-
ти куксу Крукенберга (мал. 221, а, б). Ділян-
ка епіметафіза кісток передпліччя, ліктьового
суглоба і нижньої третини плеча підлягають
ампутації. У цих відділах кінцівки неможли-
во сформувати куксу, придатну для протезуван-
ня і симетрично розмістити шарнір ліктьового
суглоба.
Кожен подальший сантиметр плеча від ме-
жі нижньої третини цінний для протезування.
Щодо головки плечової кістки, то Цур-Верт
вважає за необхідне видаляти ЇЇ, тобто робити
екзартикуляцію, а М.С. Юсевич радить зберіга-
ти її, мотивуючи це тим, що до горбів плечової
кістки прикріплюються м’язи поясу верхньої
кінцівки, а це дозволяє зберегти симетричність
надпліччя і косметику тулуба. Ми вважаємо за
доцільне зберігати головку плечової кістки з кос-
метичною метою.
На нижній кінцівці І палець стопи, головки
І та V плеснових кісток, плеснові кістки до по-
перечного суглоба заплесна (суглоба Шопара)
АМ1 ІУ’ГАЦІЇ ТА і і РО іВЗУВАННЯ
347
а б
Май. 221. Формування кукси Крукенберга:
а - кукси передпліччя; б - сформована кукса Крукенберга
цінні для протезування. Що довша кукса стопи,
то краще її протезувати, тому найдоцільнішими
куксами стопи є кукси після ампутації за Гаран-
жо, по лінії заплесно-плеснового суглоба (суг-
лоба Лісфранка) та поперечного суглоба заплес-
на коли повноцінним залишається підошвовий
клапоть. Якщо виникають труднощі із закрит-
тям кукси стопи, широко використовують шкір-
ну пластику. Рубець повинен розташовуватися
на тильній поверхні кукси. При ампутаціях по
поперечному суглобу заилесна завжди необхід-
но черезкістково підшивати сухожилок перед-
нього розгинача стопи, щоб запобіїти виник-
ненню валового еквінусного положення кукси
стопи. Найбільш повноцінною в статико-функ-
ціональному значенні є ампутація гомілки за
Пироговим Вона показана в умовах, коли не-
можливо виконати ампутацію по лінії попереч-
ного суглоба заплесна.
Частина стопи від поперечного суглоба за-
плесна до межі середньої і нижньої третини го-
мілки для протезування цінності не становлять,
оскільки, по-перше, немає необхідного місця
для розміщення шарніра надп’ятково-гомілко-
вого суглоба, по-друге, на нижній третині гоміл-
ки неможливо сформувати опорну і функціо-
нально придатну куксу. У випадках, коли стан
м'яких тканин у задній ділянці стопи задовіль-
ний, п’яту зберігають для кістково-пластичної
операції за Пироговим. Кожний сантиметр се
редньої і верхньої третини гомілки є цінним для
протезування.
Найраціональнішим рівнем ампутації гоміл-
ки є межа нижньої і середньої третини її. Ниж-
ня третина гомілки для протезування непридат-
на, оскільки відсутній м’язовий масив, тонкі шкі-
ра і шар підшкірної клітковини, кукса завжди
має конусоподібну форму і непридатна для ста-
тичної та динамічної функції (швидко виника-
ють порушення трофіки, зокрема потертості, ви-
разки та інші тяжкі ускладнення).
Сучасна технологія протезування навіть ко-
ротких (3—4 см) кукс гомілки, якщо вони пра-
вильно сформовані, дозволяє забезпечити хво-
рому функціональні протези. Крім того, плас-
тична хірургія володіє методом подовження кукс,
якщо м'які тканини в доброму стані, з добре
розвинутою судинною сіткою. Екзартикулянія
гомілки в колінному суглобі призводить до фор-
мування вадової булавоподібної кукси, непри-
датної для протезування.
Ділянка колінного суглоба, епіметафіз ве-
ликогомілкової кістки та нижня третина стег-
на за винятком наколінка для проіезування теж
не мають цінності, бо не дають змоги симетри-
чно розмістити шарнір колійного суглоба і за-
безпечити рівність нижніх кінцівок. Наколінок
використовується для кістково-пластичних опе-
рацій.
Кожний подальший сантиметр від межі ниж-
ньої та середньої третини стегна цінні для про-
тезування.
Цур-Верт вважав за доцільне в разі необхід-
ності робити екзартикуляцію стегна, а М.С. Юсе-
вич відстоював необхідність зберігати головку,
шийку і вертлюги стегнової кістки, щоб зберег-
ти місце прикріплення сідничних м’язів і тим
самим покращити умови функціонального про-
тезування. На наш погляд, збереження головки
стегнової кістки необхідне, оскільки після екз-
348
Мал. 222. Форми кукс:
а - нормальна; б - конусоподібна; в - булавоподібна
артикуляції стегна неможливо сумістити центр
руху шарніра протеза з центром руху кульшо-
вого суглоба, унаслідок чою виникає потреба
використовувати тяжкі, малокосметичні проте-
зи з накладними шинами. Такі протези постій-
но стискують сім’яний канатик, і інваліди від-
мовляються користуватися ними.
Попри те що екзартикуляції менш травма-
тичні (за винятком кульшового суглоба), їх
практично не використовують, тому що після
них завжди утворюється вадова булавоподібна
кукса (мал. 222, а, б, в), непридатна для проте-
зування.
Ампутації у більшості випадків виконують
під наркозом, а за наявності протипоказань ко-
ристуються епідуральним, провідниковим зне-
боленням або, як виняток, застосовують місцеву
інфільтраційну анестезію.
Методика ампутації складається із таких
основних елементів: обґрунтування вибору рів-
ня ампутації, формування шкірно-фасціальних
клаптів, місця пересічення м’язів, нервів, судин,
рівня обпилу кістки, формування кукси і заши-
вання рани.
Є три принципові методи ампутації'
1) гільйотинний; 2) коловий; 3) клаптевий.
Гільйотинний метод має лише історичне
значення. Нині ним не користуються оскільки,
по-перше, неможливо сформувати необхідну для
протезування куксу, по-друге, відбувається вто-
ринне заживлення з утворенням валового руб-
ця і вадової конічної кукси, виникають незажив-
ні виразки, виступ обпилу кістки залишається
непокритим м’якими тканинами, унаслідок чо-
го через постійне вторинне інфікування розви-
вається остеомієліт, по-третє, після ампутації з
використанням гільйотинного методу найчасті-
ше виникає необхідність повторної ампутації —
реампутації
У наш час гільйотинний метод ампутації ви-
користовують для спасіння життя в разі виник-
нення блискавичної форми газової гангрени.
Коловий метод
Коловий метод ампутації може бути одно -,
дво- і тримоментним.
Одномоментний метод ампутації полягає
в коловому пересіченні усіх м’яких тканин до
кістки в одній площині, а кістку перепилюють
дещо проксимально.
При двомоментному методі спочатку вико-
нують колові пересічення шкіри, підшкірної жи-
рової клітковини і фасції. Після скорочення їх
пересікають м’язи і м’які тканини відтягують
гачками проксимально, після чого перепилюють
кістку.
Недо ііком цих методик є неповноцінне пе-
рекриття обпилу кістки, що часто призводить
до виступу його з м'яких тканин і розвитку ос-
теомієліту, незаживних виразок, вадових коніч-
них кукс, болючих рубців. Усе це не дозволяє
проводити протезування, вимагає тривалого лі-
кування, реампутацій і на довгий час виключає
хворого з активного життя. Найбільш ефектив-
ним методом ампутацій є тримоментний кону-
со-коловий за Пироговим. Першим етапом пе-
ресікають шкіру, підшкірну жирову клітковину,
фасцію, другим — м’язи, третім — перепилюють
кістку проксимальніше після скорочення м язів,
якими перекривають обпил кістки.
Недоліком колового метода є те, що завжди
утворюється вадова конусоподібна кукса яка не
придатна для протезування.
Найбільш анатомо-фізіологічно обґрунтова-
ною методикою ампутацій є клаптева (мал. 223,
а, б, в, г).
На верхній кінцівці задній шкірно-фасціаль-
ний клапоть викроюють довшим, ніж передній,
щоб післяопераційний рубець був на передній
(тильній) неробочій поверхні кукси і не трав-
мувався під час навантаження. На нижній кін-
цівці передній шкірно-фасціальний клапоть ви-
кроюють довшим від заднього, щоб післяопера-
АМПУТАЦІЇ і д протезування
349
Мал. 223. Клаптевий метод ампутації:
а -викроювання шкірно-фасціальних клаптів із позначенням зони пересічення м'язів; б - пересічені м'язи й обпил стегнової кістки
після відтягнення м'язів проксимальної групи; в - зшивання над обпилом кістки зовнішньої! внутрішньої груп м’язів; г - зшивання
передньої і задньої груп м язів
ційний рубець розміщувався на задній (неро-
бочій) поверхні кукси І не травмувався під час
роботи.
Залежно від особливостей травми і характе-
ру ушкодження м’яких тканин доводиться ви-
кроювати атипові клапті, але як на верхній, так
і на нижній кінцівках необхідно намагатися до-
сягти такого положення, щоб післяопераційний
рубець був не на робочій поверхні кукси.
Магістральні судини (артерії і вени) пере-
в’язують двома лігатурами, відстань між яки-
ми — не менше ніж 0,5 см (для профілактики
вторинної кровотечі). М’язові судинні гілки ре-
тельно перев’язують, після чого виділяють нер-
вові стовбури вище від площини пересічених
і рівня скорочених м’язів. Нерви в їхніх ло-
жах необхідно вивільнити від усіх спайок, пе-
ретяжок.
На місце пересічення нерва накладають кет-
гутову лігатуру і над нею внутрішньоневрально
вводять (залежно від величини нерва) до 1 мл
чистого спирту, після чого нижче від лігатури
гострою бритвою перерізають нерв. Уведений
внутрішньоневрально чистий спирт спричинює
некроз і пригнічує процес регенерації, що є про-
філактикою невром та фіброзних спайок.
Є.Т. Скляренко, А.Т. Бруско, Є.П. Пашков
запропонували методику оброблення нервових
стовбурів рідким азотом температури -196 ’С.
На місці перерізання нерва його заморожують
рідким азотом на протязі 3—5 см. Виникає внут
рішньоневральнйй некроз нерва з одночасним
тромбозом судин, які супроводжують нерв, що
є надійною профілактикою невром.
Обпил кістки. Перепилювання кістки — не
менш важливий складник ампутації, оскільки
однією з причин неповноцінності кукси стають
кісткові розростання (екзостози) кінця обпилу.
Це зумовлено тим, що під час перепилюван-
ня кістки відбувається розволокнення окістя та
ендоста і в процесі репаративної регенерації об-
пилу кістки виникають різноманітні за величи-
ною і напрямком краєві екзостози, які є основ-
ною причиною травмування прилеглих м’яких
тканин, особливо торця кукси при користуван-
ні протезом. Екзостози кукси часто спричиню-
ють утворення пролежнів, перфорацій шкіри,
особливо у дітей та підлітків, у яких продовжу-
350
а
б
в
ється ріст самої кістки і екзостозів, що потре-
бує повторних оперативних втручань, реампу-
тацій.
Для профілактики утворення екзостозів об-
пилу кістки Бунте запропонував па 1 см прок-
симальніше від місця обпилу циркулярно вида-
ляти окістя, а тоді вже перепилювати кістку.
Далі на відстані 1 см від кінця обпилу кістки
необхідно видалити кістковий мозок і ендост,
після чого перекрити обпил кістки м’язами і по-
шарово зашити рану. Методика Бунте сприяла
значному зменшенню кількості екзостозів, але
виникає таке ускладнення, як циркулярний
асептичний некроз кінця обпилу кістки з по-
дальшим інфікуванням і розвитком остеоміє-
літу. Поті запропонував модифікацію методики
Бунте. Вона полягала в тому, що після обпилу
необхідно вирізати окістя проксимальніше ли-
ше на 0,1—0,2 см, не порушуючи кровопостачан-
ня торпя кукси, який зашліфовують рапшилем,
щоб пе було гострих кінців. Ендост і кістковий
мозок не зачіпають І тим самим зберігають су-
динну сітку, запобігаючи виникненню асептич-
ного некрозу кінця обпилу.
Така методика оброблення обпилу кістки
отримала загальне визнання і дала змогу звести
до мінімуму ускладнення, однак профілактика
утворення екзостозів обпилу кістки залишаєть-
ся актуальною проблемою. Багаторічні спосте-
реження показали, що після кістковопластич-
ної ампутації за Пироговим екзостози не ви-
никають. Це стало підставою для розроблення
методик кістковопластичних ампутацій на різ-
них сегментах кінцівок (Грітті—Шимановський,
Мюллер—Альбрехт, Сабанєєв, Абражанов, Кру-
кенберг, Бір, Климов). Значний внесок у роз-
роблення кістковопластичних ампутацій зро-
бив український учений проф. О.О. Бухтіаров
(мал. 224, а, б, в).
Після ампутацій у куксі і в усій кінцівці від-
буваються складні процеси перебудови судин-
ної сітки, іннервації, стану і функції м’язів. Кук-
са повинна пристосовуватися до виконання не
тільки статичної, а й динамічної функції.
Мал. 224. КІстковопластична ампутація гомілки:
а - схема ампутації; б - хворий з протезом гомілки;
в - статична стійкість у протезі
ЛМІІУТЛІ ІІЇ ІА II РОТІ .ЗУ влінія
351
Мал. 225. Тимчасовий лікувальний протез:
а - для кукси стегна; б - для кукси гомілки
У куксі після ампутації виникає набряк, на-
бухання м’яких тканин, больовий синдром, що
порушує тонус судинної сітки, яка має перебу-
дуватися з огляду на порушення її мігіс граль-
ного та периферійного кровотоку. Зусилля лі-
карів в перші дні після ампутації спрямовані па
боротьбу з набряком, болем, на зменшення за-
стійних явищ у куксі. Накладають гіпсову ши-
ну з іммобілізацією проксимального суглоба,
куксі надають підвищеного положення. Перше
перев’язування проводять через 1 добу. Вида-
ляють просякнуту кров’ю пов’язку, контролю-
ють функціонування дреиажів. Якщо вони не
функціонують, їх видаляють (необхідно запо-
бігати утворенню гематомі). Шви обробляють
асептичним розчином, накладають асептичну по-
в’язку, гіпсову шипу.
З З—4-ї доби після операції призначають
УВЧ, магнітотерапію, діатермію. З 5—6-ї доби
призначають імпульсні вправи для м’язів кукси
без великого напруження і дозволяють активні
рухи у проксимальному суглобі, що позитивно
впливає на кровообіг кукси. Шви знімають на
12—14-ту добу після операції і призначають ліку-
вальну фізкультуру та фізіотерапевтичні методи.
Крім того, з метою профілактики гіпотрофії
м’язів кукси призначають електростимуляцію,
масаж, активні вправи, запобігаючи вимушено-
му положенню кукси і розвитку контрактури.
Щільне бинтування кукси не проводиться, щоб
уникнути додаткового порушення крово- та лім-
фопиркуляції, що своєю чергою призводить до
гіпотрофії м’язів кукси.
Через 3 тиж, якщо відсутні ускладнення з
боку післяопераційного рубця, приступають до
виготовлення тимчасового гіпсового протеза
(роблять гіпсовий кукс о приймач, який кріп-
лять до дерев’яної “козячої ніжки”) або корис-
туються стандартними тимчасовими протезами
(мал. 225, а, б). Тимчасові лікувальні протези
є чинниками, які сприяють швидкому форму-
ванню кукси, перебудові судинної сітки м’яких
тканин і тим самим зумовлюють ранню стабілі-
зацію розмірів і форми кукси. Завдяки цьому
хворий рано починає користуватися лікуваль-
но-тренувальними протезами. Після стабіліза-
ції розмірів кукси проводять первинне протезу-
вання.
У дитячому віці ампутації мають певні особ-
ливості:
1. У дітей постійно продовжується ріст кіс-
ток, тому під час ампутації необхідно зберігати
зони росту, особливо дистальні, щоб не сталося
значного відставання в рості сегмента кінцівки.
Мал. 226. Надмірний ріст малогомілкової кістки в дитини
після ампутації гомілки в середній третині
Це зумовлює необхідність виконувати екзарти-
куляції сегмента.
2. Після ампутації в дитячому віці не вини-
кають фантомно-больові синдроми.
3. Ріст кукси з часом стає причиною форму
вання конічної кукси, а на куксі гомілки при-
скорений ріст малогомілкової кістки веде до
перфорації м яких тканин і шкіри горця кукси,
що загрожує інфікуванням кукси і розвитком
остеомієліту. Таке ускладнення призводить до
необхідності реампутації (мал. 226).
4. У дітей часто виникають осьові деформа-
ції з розвитком підвивиху або вивиху прокси-
мального кінця сегмента.
5. Надмірна рухливість дітей зумовлює пе-
ревантаження кукси, а нехтування гігієнічними
вимогами до кукс стає причиною різноманітних
ускладнень.
6. Дітям показане раннє протезування.
При виконанні ампутацій необхідно викону-
вати такі вимоги:
1. Вибираючи рівень ампутації та формую-
чи куксу, необхідно дотримуватися сучасних ви-
мог протезування.
2. Викроювати шкірпо-фасціальні клапті так,
щоб шво рани не припадало на робочу поверх-
ню і була сформована циліндрична кукса.
3. Не допускати перев’язування артерій, вен,
а тим більше нерва в одному стовбурі.
4. Не пропустити час для накладання вто-
ринних швів.
5. Не користуватися витягненням шкіри, плас-
тикою її для закриття ранової поверхні кукси.
7. Вчасно ставити показання до реампута [ій.
8. Проводити профілактику контрактур.
9. Не виконувати кістковопластичних ампу-
тацій без урахування етіології захворювання, ві-
ку хворого.
Особливості ампутацій на рівні гомілки
у хворих з гнійно-некротичними
ураженнями нижніх кінцівок
В умовах сучасного урбанізованого суспіль-
ства, коли зростає поширеність таких захворю-
вань, як цукровий діабет, облітераційний ате-
росклероз, остеомієліт, проблема лікування
гнійно-некротичних уражень нижньої кінцівки
набуває великого значення. Попри стрімкий роз-
виток хірургії виконання ампутацій нижніх кін-
цівок у хворих з гнійно-некротичними усклад-
неннями перерахованих вище захворювань —
явище досить звичне.
Як відомо, основною причиною ампутацій
нижніх кінцівок є глибокі трофічні розлади на
ґрунті хронічної ішемії, яка на стадії критичної
ішемії ускладнюється гнійно-некротичним про-
цесом. Некроз дистальних відділів кінцівки з
розвитком висхідної інфекції вимагає виконан-
ня високої ампутації.
Так, середньоєвропейський показник пер-
винних ампутацій з приводу критичної ішемії
нижніх кінцівок при облітераційпих ангіопаті-
ях становить 21,8%. За даними ВООЗ, вогнище
хірургічної інфекції на стопі у хворих з обліте-
раціймими ангіонатіями виникає в 20—30 разів
частіше, ніж у здорових, а кожні 5 із 6 ампута-
цій, не пов’язаних з іравмою, проводять у хво-
рих цього контингенту. Летальність при обліте-
раційних ангіопатіях, які ускладнилися гангре-
ною, досягає 50%. У 20% цих хворих ампута іію
виконують одразу, у 25% — протягом року, 20%
хворих помирає протягом року, близько 50% —
про ягом 5 років. В Україні виконуються близь
ко 16 тисяч ампутацій щорічно, з них 70% — з
приводу судинної патології.
Наслідки травм нині є другою за частотою
причиною гнійно-некротичних уражень нижньої
кінцівки. Ампутація в цих випадках виконується
ж
353
АМПУТАЦІЇ ТА ПРОТЕЗУ ВАННЯ
в разі прогресування гнійних та інших усклад-
нень у рані, які загрожують життю пацієнта або
зводять нанівець спроби зберегти опороздатну
кінцівку. Так, у високороз винених країнах час-
тота виконання ампутацій кінцівок при остео-
мієлітному ураженні вища, ніж у пострадянських
країнах, що пояснюється більш якісним проте
зуванням і порівнянно меншими економічними
втратами держави та пацієнта при такій такти-
ці лікування.
Оскільки ненадійне заживлєння рани куль-
ті гомілки при ампутації з приводу цих захво-
рювань розчарувало багатьох хірургів, у біль-
шості випадків ампутації виконуються на рівні
стегна — тобто в умовах більш компенсованого
кровообігу.
Як відомо, у разі початкового некрозу, на-
приклад, пальця стопи, інфекційне вогнище, що
утворилось вторинно, поширюється зі шкіри на
підшкірну жирову клітковину, пілапоневротич-
ний простір та за ходом сухожилкових піхв пря-
мує в проксимальному напрямку.
Мікробіологічні та імунологічні серологічні
дослідження показали, що з тканин уражених
гнійно-некротичним процесом, виділяється по-
над 200 штамів мікроорганізмів, які за частотою
виділення тканин різної локалізації (вогнище
запалення, на 2 см проксимальніше від запаль-
ного вогнища та на рівні ампутації) розподіля-
ються по-різному.
Незначна частота виділення з вогнища за-
палення та вишерозташованих тканин нефер-
ментівних грамнегативних бактерій, враховую-
чи синьогнійну паличку, свідчило на користь
ендогенного характеру запалення.
Слід пам’ятати, що ампутація кінцівки при
гнійно-некротичних ускладненнях хронічної кри-
тичної ішемії навіть на рівні стегна не завжди
гарантує хворому безпеку стосовно розвитку ре-
цидиву гнійно-некротичного процесу.
Згідно з останніми статистичними дани-
ми, після первинної ампутації на рівні гомілки
гнійно-некротичний процес продовжував про-
гресувати у 40,1%, що потребувало виконання
реампутації на рівні стегна у 20% та тривалого
консервативного лікування, спрямованого на за-
гоєння рани кукси, — у 20,1%.
Існує декілька способів ампутації на рівні
гомілки у хворих з гнійно-некротичними усклад-
неннями облітераційних ангіоиагій. Кістково-
пластичні ампутації у хворих з облітераційними
ангіопатіями застосовувати недоцільно з огля-
ду на значне подовження часу операції, небез-
пеку сповільненої консолідації та високий ри-
зик гнійно-некротичних ускладнень.
Загальноприйнятим є міофасціопластичний
спосіб з викроюванням клаптів різних типів. Під
час виконання ампутацій в цих випадках засто-
совувати кровос іинний джгут небезпечно через
ризик тромбозів та некрозів м’яких тканин у
післяопераційний період. Іншим важливим мо-
ментом при виконанні ампутації у цього кон-
тингенту хворих є малотравматична техніка опе-
рації, застосування мінімальної кількості швів
та обережне затягування їх. Нехтування цими
принципами неминуче призведе до некрозу тка-
нин в післяопераційний період.
У хворих з облітераційними судинними за-
хворюваннями кінцівок шкіра на задній поверх-
ні гомілки кровопостачається краще, ніж на пе-
редній та передньобічній поверхнях. Тому в них
при ампутації на рівні гомілки викроюють дов-
гий задній і коротший передній шкірні клапті.
Недоліком такого методу є ризик розвитку ве-
ликої кишені в м’яких тканинах культі за раху-
нок великого заднього клаптя, що створює проб-
лему адекватного дренування післяопераційної
рани. Іншим недоліком є проблема формуван-
ня довшого заднього клаптя з адекватним кро-
вопостачанням, що вимагає значного вкорочен-
ня кісток гомілки.
Інший спосіб ампутації полягає в тому, що
роблять сагітальний розріз шкіри, створюють
середній і зовнішній шкірно-фасціально-м’язо-
ві клапті з наступною фіксацією м’язів до кіст-
ки й ушиванням фасції та шкіри над куксами
гомілкових кісток.
Недоліком нього способу ампутації є сагі-
тально розташований післяопераційний рубець,
формування вадової дворогої кукси, високий
ризик розвитку асептичного (вінцевого) некро-
зу цієї ділянки; збереження кістково-фіброзних
футлярів м’язів на куксі зумовлює післяопера-
ційний набряк з наростанням підфаещального
тиску та ішемізацію м’язів кукси, що стає спри-
ятливою умовою для розвитку гнійно-некротич-
них ускладнень.
45-5-810
354 .©^ТҐ©И[|да;. .
Шлях поширення гною зі стопи на гомілку
пролягає за ходом сухожилків м’язів заднього
глибокого футляра гомілки. Тому важливим мо-
ментом під час ампутації на рівні гомілки у хво-
рих з гнійно-некротичними ураженнями ниж-
ньої кінцівки є обов’язкове видалення усіх м'я-
зів заднього глибокою футляра.
Вважається, що незалежно від причин, які
спричинюють порушення регіонариого кровопо-
стачання, однією з важливих ланок патогенезу
Ішемічних ушкоджень м'язів є підвищення вну-
трішньої канинного тиску, відоме в літературі як
місцевий гіпертензивний ішемічний синдром,
що виникає в умовах замкнених кістково-фас-
ціальних футлярів унаслідок зменшення їх або за
рахунок збільшення маси їхнього вмісту. Якщо ж
перфузійний тиск у магістральних артеріях ииж
чий за звичайний, шо спостерігається при облі-
терації! них захворюваннях судин, то навіть не-
значного підвищення внуїрішпьотканинного тис-
ку достатньо для блокування мікроциркуляції.
Відомо, що в перші 2—3 дні після ампутації
розвивається набряк кукси, а найбільш вираже
ний набряк найчастіше буває після екстрених
ампутацій. У подальшому набряк кукси швидко
зменшується. Тому з мстою запобігання розви-
тку місцевого гіпертензивного ішемічного син-
дрому доцільно додатково викопувати фасціо-
томію кістково-фасціальних футлярів гомілки
(Е. Міхневич).
Техніка операції. Викроюють передній шкір-
но-фасціальний клапоть за Міхпевичем, який
відкидають доверху, і задній шкірно-фасціаль-
ний клапоть дещо менших розмірів. М’язи пе-
рерізають на 4—5 см проксимальніше від осно-
ви шкірних клаптів в одній площині. Гомілкові
кістки перепилюють на рівні основи шкірних
клаптів, передній гребінь великогомілкової кіст-
ки також спилюють. Камбалоподібний м'яз від-
шаровують від литкового на всьому протязі та
відрізають у сухожилковій частині. Після цього
якомога проксимальніше видаляють м'язи зад-
нього глибокого футляра гомілки, який містить
задній великогомілковий м’яз, довгий згинач
пальців, довгий згинач великого пальця. Після
оброблення перерізаних судинно-нервових пуч-
ків і гемостазу фасціотомом із рани торця кук-
си поздовжньо і підшкірно в проксимальному
напрямку виконують фасціотомію переднього
футляра гомілки. Орієнтиром для фасціотомії
переднього і а зовнішнього кістково-фіброзних
футлярів гомілки є передній гребінь великого-
мілкової кістки та малогомілкова кістка, уздовж
яких розсікають фасцію. Після встановлення
дренажів у ділянці фасціотомії накладають дво-
поверхові шви: рідкі кетгутові — на м’язи, що
закривають обпили гомілкових кісток, шовко-
ві — на шкіру.
Якщо гнійно-некротичним процесом ураже-
ні м’язи переднього та, рідше, латерального фут-
лярів гомілки, їх видаляють. Як відомо, наван-
таження в гільзі протеза гомілки припадає на
ділянку основної зв’язки наколінка та вирост-
ків гомілки, отже, радикальне видалення м’язів
не буде негативно впливати на подальше проте-
зування хворого. Видалення камбалоподібного
м’яза призводить до утворення помірно коніч-
ної культі, яка є сприятливою для протезування.
Таким чином, наведена вище методика має
такі переваги:
1) видалення камбалоподібного м’яза та м’я-
зів заднього глибокого футляра гомілки значно
знижує ризик розвитку синдрому обкрадання
залишених м’язів;
2) завдяки видаленню перерахованих вище
м’язів та фасціотомії переднього і латерального
фасціальних футлярів створюються умови для
запобігання стисканню м’язів у цих каналах під
час розвитку післяопераційного набряку, іше-
мізації їх, та як наслідок, — ризику виникнення
гнійно-некротичних ускладнень;
3) видалення камбалоподібного м’яза дозво-
ляє сформувати помірно конічну куксу;
4) зниження ризику розвитку гнійно-некро-
тичних ускладнень за рахунок збереження кро-
вопостачання та мікроциркуляції в м'язах, що
залишилися, дозволяє знизити рівень ампутацій
та зберегти колінний суглоб, як важливий ло-
комоторний орган.
Хвороби та вади
ампутаційної кукси
Стовідсотково опорною є лише кукса Пиро-
гова, оскільки опорною поверхнею її залиша-
ється підошвова поверхня п’яти, яка фізіологіч-
но призначена для статичної опори. У всіх ін-
АМІІУГЛЦІЇ і Л IIРО ІІ ЗУНЛНІІЯ
355
а б
Мал. 227. Післяампугаційні ускладнення:
а - запалення кукси смілки з повним розходженням швів; б - порушення трофіки кукси гомілки при надлишку м'яких тканин
з формуванням вадових рубців, нориць; в - остеомієліт кукси стегна після кістковопластичної ампутації; г - екзостози торцевої
поверхні кукси стегна
ших випадках торець кукси є відносно опорним
і в разі порушення догляду за куксою, невідпо-
відного припасування куксоприймача та пере-
вантаження розвиваються захворювання кукси
(мал. 227, а, б, в, г).
Хвороби та вади кукс можна розділити на
три групи.
До першої групи відносять післяампутаційні
хвороби: лігатурні нориці, рани, що довго не за-
гоюються, виразки, остеомієліт, невроми, остео-
фіти, фантомний біль, каузалі і і.
До другої групи відносять хвороби, які зумов-
лені користуванням протезом та недостатнім до-
глядом за куксою: мацерація, екзема, дерматит,
піодермія, застійна гіперемія, виразки та зло-
якісні пер родження вадових рубців.
Третю групу становлять хвороби, пов’язані
з нераціональним протезуванням: гіперкератоз,
бурсит, атрофія м’яких тканин, судинні та тро-
фічні розлади.
Протезування
Протезування — це штучне конструкторсь-
ко-технічне відновлення відтятої частини кін-
цівки та лікування ортезами й апаратами функ-
ціональної недостатності, вад і захворювань апа-
рату опори та руху. Слово “протез” — грецького
походження, означає додавання, приєднання.
Протезування органічно пов’язане з науково-
технічним прогресом суспільства, досягнення-
ми медицини. Куксу потрібно розглядати не як
простий залишок кінцівки або її сегмента, а як
45*
356 ;©[РТГ©іл1І1ґда:
орган опори та руху з новими фізіологічними
особливостями, етапами формування та своєю
еволюцією. У куксі після ампутації розвивають-
ся два, здавалося б, несумісні процеси: форму-
вання та еволюція.
Процес формування кукси після ампутації
триває не менше ніж І2—15 міс. У пій переор-
ганізовується І відновлює ься мікроциркуляція,
функціонування м’язів у нових умовах, розви-
ваються і затихають ренаративні процеси в пе-
рерізаних нервах, в обшілі кістки, відбувається
дозрівання рубця.
Еволюція кукси триває все життя. У період
формування кукси відбуваються компенсатор-
но-відновні процеси, у подальшому йде еволю-
ція відповідно до функціональних особливос-
тей і, нарешті, динаміка інволютивних процесів.
Сформованими слід вважати такі кукси, які ма-
ють постійні розміри і форму, а товщина шкір-
ної складки у них менша, ніж на здоровій кінців-
ці. На несформованість кукси вказують набряк,
біль, трофічна нестабільність і несформований
рубець. Несформовані кукси необхідно постій-
но готувати до протезування. Проводиться про-
тинабрякова терапія і терапія, спрямована на
покращення трофіки тканин, особливо м’язів, на
збереження амплітуди рухів у проксимальному
суглобі, профілактику контрактур, зняття бо іьо
вого синдрому, тренування кукси на опорні сть
з урахуванням стану м’яких тканин, рубця, на-
явності трофічних розладів на торці кукси.
Протези бувають тимчасовими, постійними
і косметичними. Тимчасовими є лікувальні та
лікувально-тренувальні протези. Спершу гільзи
для лікувальних протезів робили з гіпсу, їх фік-
сували до козячої ніжки. Але зі зменшенням
набряку гіпсова гільза ставала занадто просто-
рою, що призводило до виникнення болю, по-
тертостей, виразок. Гільзи необхідно було часто
міняти, оскільки об’єм кукси постійно зменшу-
вався. У подальшому були запропоновані ліку-
вально-тренувальні протези, в яких гільзу ро-
били металевою з роз’ємним каркасом. Кожна з
половин мала два сегменти — шини та гачки
для шнурування. Завдяки стягненню половинок
досягають необхідного об’єму гільзи. З ніжкою
протеза гільза з'єднується за допомогою болта-
планшайби і гайки. Лікувальний протез пови-
нен бути на 2—3 см коротшим від здорової кін-
цівки.
Ходити в лікувально-тренувальному протезі
хворі починають залежно від загального стану,
віку, інтенсивності болю, стану післяоперацій-
ної рани і психіки Після загоєння післяопера-
ційної рани хворим дозволяють навантажувати
куксу, користуючись однією або двома пали-
цями. Лікувально-тренувальним протезом ко-
ристуються іде 3—5 тиж. Тимчасом залежно від
формування кукси готують постійний протез.
Протез використовують не тільки для форму-
вання кукси, а й для освоєння елементів пра-
вильної ходи. У процесі формування кукси ви-
користовують додаткові вовняні чохли, вкладки
для куксоприймачів. Гільзу куксоприймача за-
мінюють, коли вона стає просторою для кукси.
За час формування кукси гільзу доводиться за-
мінювати один-два рази. Хворого попереджу-
ють, що перший протез функціонує 6—7 міс, а в
подальшому, якщо за допомогою вовняних та
бавовняно-паперових чохлів не вдає ься досяг-
ти фіксованого положення кукси в куксоприй-
мачі, то його необхідно замінити. Хірург, який
зробив ампутацію, повинен якомога раніше на-
правити хворого на протезний завод для проте-
зування.
Будова сучасних протезів ґрунтується на
максимально рівномірному тиску на тканини
кукси в куксо приймач, що дозволяє запобігати
трофічним порушенням м’яких тканин і торця
кукси протягом тривалого часу після ампутації.
Тому значна роль відводиться підготовці кукси
до первинного протезування. Для формування
кукси широко використовують імпульсну гім-
настику, масаж, ЛФК, гідро- і термопроцедури,
електростимуляцію м’язів. Необхідно наголоси-
ти, що нині відмовилися від бинтування кукси,
тому що воно порушує крово- і лімфообіг у тка-
нинах кукси і призводить до атрофії та гіпото-
нії м’язів кукси.
Особливості протезування дітей
Протезування в дитячому віці необхідно
проводити у максимально ранні терміни з огля-
ду на психофізичні особливості дітей. Крім то-
го, у разі раннього протезування у дитини не
встигають розвинутися пристосувальні навички
(компенсаторні рухи тулуба, голови, шиї) і від-
АМ11УІАЦПТА протезу ваі і ня
-II
357
падає необхідність перевчати її для правильно-
го користування протезом.
“Виховання” кукси (ЛФК, активні рухи в
суглобах, вправи на упор) починають на 8—
10-й день після ампутації і призначають ліку-
вально-тренувальні протези з гіпсовим куксо-
приймачем. Через 1,5—2 міс призначають тим-
часовий протез, а через 6 міс виготовляють
протез для постійного користування. У дітей
протезування має бути лише індивідуальним і
найкраще проводити його в умовах стаціонару.
Особливість виготовлення протеза у дітей — це
необхідність додаткового прис і осування, яке б
давало змогу коригувати довжину протеза за-
лежно від зросту дитини. Для дітей найкращи-
ми вважають куксонриймачі, які виготовлюють
з дерева або пластмас.
При вроджених вадах, недорозвиненні одні-
єї з нижніх кінцівок протезування проводять з
урахуванням характеру вади: виду вкорочення
кінцівки — анатомічного чи функціонального,
мож нвості використання опорозда ності дис-
тального кінця кінцівки. При цьому необхідно
дотримуватися естетичних принципів протезу-
вання: ховати косметичну ваду при збереженні
активних рухів у проксимальних суглобах.
Протезування дітей з куксами, вродженими
вадами розвитку нижніх кінцівок найкраще по-
чинати з 1 5-річноіо віку. Важливою проблемою
у протезуванні дітей є іавчання користуватися
протезом. Необхідна копітка повсякденна вихов-
на робота, яку найкраще проводити в умовах
стаціонару або реабілітаційного центру.
Значне місце у дитячому протезуванні на-
лежить виготовленню ортопедичних апаратів, ту-
торів, ортезів, які мають запобігати виникнен-
ню і прогресуванню деформацій, рецидивів після
реконструктивно-коригувальних операцій, ком-
пенсувати анатомічне та функціональне вкоро-
чення.
Експрес-протезування
Завдяки удосконаленню методик ампутацій
та розвитку протезування було розроблено ме
тод експрес-протезування на операційному столі.
Переваги його — в скороченні часу реабілітації,
зменшенні набряку кукси в післяопераційний
період, ранньому формуванн кукси, у швидко-
му покрашенні загального стану хворого, змен-
шенні післяопераційного болю. Ходіння в про-
тезі не позначається негативно на загоєнні опе-
раційної рани. Рання рухова активність сприяє'
відновленню м’язового тонусу, крово- 1 лімє|ю-
току в куксі і сприяє швидшій адаптації хворо-
го до нових умов життя та формуванню нового
рухового стереотипу. Експрес-протезування до-
зволяє через 1—1,5 міс після ампутацій виготов-
ляти постійні протези.
Методика експрес-протезування потягає у
виготовленні та накладанні гіпсового лікуваль-
но-тренувального протеза відразу ж після за-
шивання операційної рани і закриття швів асеп-
тичною пов’язкою, хворий починає ходити іга
протезі через 2—4 дні після ампутації.
Після закінчення ампутації і накладання
асептичної пов’язки вже на операційному столі
на куксу надягають стерильний бавовняно-па-
перовий чохол і обгортають куксу листовим пі-
нополіуретаном завтовшки 10 мм (своєрідний
первинний куксовий гільзоприймач). Края його
фіксують лейкопластирем або бинтами (не за-
тягувати!). Другим етапом накладають 2—3 гіп-
сові бинти, робляти гіпсовий гільзоприймач лі-
кувально-тренувального протеза Після цього до
гіпсового гільзоприймача приппеовують мета-
левий каркас з дистальною частиною протеза.
Перші 2 дні хворі привчаються ходити за
допомогою милиць наступаючи на протез про
тягом 5—10 хв 2—3 рази на день. У подальшо-
му навантаження на протез і час ходіння посту-
пово збільшують. На 7—10-й день після операції
повністю зникає біль, з’являється впевненість у
ході і милиці замінюють на паличку. Знявши
шви (на 14 й день), хворому нактадають ліку-
вально-тренувальний протез без піпополіурета-
нової прокладки. У цьому протезі хворий хо-
дить 2—3 тиж, після чого замовляють постій-
ний протез. До виготовлення постійного протеза
у лікувальному протезі необхідно замінювати
куксоприймач, коли він стає просторим і к оже
призвести до ушкодження шкіри кукси.
Недоліком експрес-протезування є немож-
ливість візуального контролю за станом після-
операційної рани. Ускладнення в рані позбав-
ляють можливості користуватися лікувально-
тренувал ним протезом, і методика втрачає свою
переваг^ч Крім того, при експрес-протезуванні
46-5-810
358
неможливо використовувати фізметоди лікуван-
ня, проводити перев’язування до зияітя проте-
за, оскільки збільшується час перебування хво-
рого під наркозом (необхідність застигання гіп-
су на куксі та приписування куксоприймача до
дистальної частини протеза). Тому метод екс-
прес-протезування попри свої переваги не знай-
шов широкого впровадження в практику.
Постійне протезування
При ампутаціях пальців та дефектах кисті
на рівні фаланг для постійного протезування ви-
користовують функціонально-косметичні про-
тези пальців.
При ампутаціях на рівні п’ястка і зап’ястка
призначають косметичні протези кисті ПРО-03
або функціонально-косметичний протез ПРО-15,
робочі протези кисті ПРО-11, ПРО-19.
Протезування кукс передпліччя проводять
функціональними протезами, які складаються
з куксоприймача передпліччя, вузла ротації та
функціональної кисті, в якій закладений меха-
нізм пружного захвата й автоматичної фіксації
пальців у замкнутому положенні, механізм па-
сивної ротації кисті. Розкриття кисті актив-
не за рахунок руху верхніх кінцівок. Функціо-
нальні протези з манжетою на плече засіосо
вують у пацієнтів із довгими і короткими кук-
сами.
Крім функціонально-косметичних протезів
передпліччя випускають шийно-шкіряні робочі
протези передпліччя, які мають приймач для
насадок, кріплення за плечовий пояс, набір зйом-
них робочих насадок та косметичну хлорвініло-
ву кисть. Робочі насадки бувають різного харак-
теру з урахуванням професіональних запитів або
використовують насадку з одним універсальним
захватом-гачком.
Для протезування кукс плеча використову-
ють функціональні пластмасові протези ПРУ-22
і його різновиди — ПРУ-31, ПРУ-38, 1ІРУ-39
та ін.
Пластмасовий функціональний протез пле-
ча ПРУ-22 складається з кисті, вузла лікоть—
передпліччя і прямого куксоприймача плеча
(мал. 228, а).
Особам, які займаються фізичною працею,
призначають робочий протез плеча ПРУ-28.
Він складається з куксоприймача плеча з кріп-
ленням, ліктьового вузла з пасивним пристроєм
фіксації, передпліччя з приймачем для робочих
насадок.
При екзартикуляціях плеча призначають
функціонально-косметичні протези ПР8-11 та
ПР8-14, в яких передпліччя і плече пластмасо-
ві, кисть хлорвінілова, наплічник і жилет шкі-
ряні з підкладкою з хромової шкіри. Але функ-
ціональні можливості таких протезів дуже об-
межені, що зумовлено низькою функціональ-
ністю кукси та відсутністю задовільних сило-
вих джерел для управління привідними меха-
нізмами протеза.
Протезування після екзартикуляції кульшо-
вого суглоба досить складне внаслідок відсут-
ності кукси кінцівки, втрати енергетичних дже-
рел забезпечення опори і руху, спаяних масив-
них рубців на значній плоті. За таких умов не-
обхідно, щоб протез був стійким у сагітальній
та фронтальній площинах під час ходьби, мав
достатню довжину крюка, був зручним для си-
діння, щоб у ньому раціонально розміщували-
ся вузли протеза, балансувальних і ротаційних
пристроїв.
Протез складається зі шкіряного капів кор-
сета, кульшового шарніра, металевого вузла ко-
ліно—гомі іка, гільзи стегна і шин (мал. 228, г).
До шкіряного напівкорсета прикріплюється
шина з кульшовим шарніром, стегнова гільза з
вузлом коліно—гомілка. На кінці трубки гоміл-
ки є гумовий наконечник, якщо протез роблять
без стопи. Важливе значення має припасування
напівкорсета протеза. Напівкорсет має щільно
облягати талію, гребні здухвинних кісток, м’які
тканини ділянки сідниць та крижі. Внутрішній
край посадкової площадки необхідно розмісти-
ти вздовж промежини, а нижня поверхня повин-
на обхоплювати усі м’які тканини ділянки сід-
ниць. Дуже важливо, щоб був щільний контакт
напівкорсета в ділянці крижів і прилеглих м’я-
зів. Верхній край напівкорсета не повинен тор-
катися ребер.
Спереду нижній край напівкорсета обріза-
ють так, щоб він не обмежував згинання під час
сидіння і нахиляння тулуба вперед. Правильно
підігнаний напівкорсет щільно прилягає до тіла
и не спричинює потертостей шкіри, особливо
масивної рубцевої поверхні.
АМПУТАЦІЇ ТЛПРОТЕЗУВАННЯ
Мал. 228. Постійні протези:
а - при ампутації'плеча; б - при ампутації стегна у межі середньої з нижньої третини; в - при ампутації гомілки
у верхній третині: 1 - гільза для стегна, 2 - гільза гомілки, 3 — шина з одноосьовим шарніром, 4 - щиколотка,
5 - стопа; г - протез при короткій куксі стегна й екзартикуляції: 1 - напівкорсет, 2 - кульшовий шарнір із замком,
З — гільза стегна, 4 — тянка задня, 5 - танка передня, 6 - колінний шарнір, 7 - гомілково-відвідний пристрій,
8 - щиколотка, 9 - стопа; ґ - протез при куксі Пирогова: 1 - гільза шкіряна, 2 - шина, 3 - переднє напівкільце,
4 - вісь надп’ятково-гомілкового шарніра, 5 — гайка, 6 - стопа
Збо -©^ТОИІВДВ^-
Для протезування інвалідів з куксами стег-
на використовують протези зі шкіряними пласт-
масовими, дерев яними, металевими куксоприй-
мачами (мал 228, б). Жорсткі куксоприймачі
(дерев'яні, металеві, пластмасові), які зберігають
постійну форму, призначаються за наявності
добре сформованих, неболючих циліндричних
кукс, в яких процеси майже повністю закінчи-
лися. М'які куксоприймачі (шкіряні або пласт-
масові, здатні змінювати розм’ри і форму) при-
значають інвалідам з болючими куксами та на-
явністю вадових рубців, з набряками кукс, з ва-
довими куксами.
Постійні протези стегна призначають лише
в разі сформованої кукси. Кукса стегна має зруч-
но розміщуватись у куксоприймачі (гільзі), щіль-
но і рівномірно прилягати до стінок, щоб хво-
рий не відчував болючого тиску, особливо по
внутрішній поверхні кукси і в ділянці проме-
жини. Під час сидіння передня стінка протеза
не повинна врізатися в пахвинну ділянку, а м’я-
кі тканини — ущільнюватися між верхнім краєм
куксоприймача і кріпленням протеза.
Протези стегна роблять зі стопою і без сто-
пи. Протези без стопи призначають інвалідам,
які виконують роботу, пов’язану з тривалим хо-
дінням, стоянням, підняттям ваги, а також осо-
бам, що проживають у сільській місцевості.
Протезна служба має у своєму арсеналі до-
сить багато різновидів протезів стегна: дерев’я-
ні (ПП6-01), протези стегна без стопи і зі сто-
пою, протези із шкіряними куксоприймачами,
металеві протези (ПН6-31), протези універсаль-
ного призначення, протези на опорну куксу з
еластичним облицюванням, з автоматичною фік-
сацією в колінному шарнірі, жіночі протези з
регульованою стопою, протези для дітей з ме-
ханічним регулюванням довжини, протези стег-
на з балансувальним пристроєм та ін.
Для протезування гомілки часто застосову-
ють шинно-шкіряні протези (мал. 228, в). Труд-
нощі протезування кукс гомілки полягають у то-
му, що на гомілці немає такого масиву м'яких
тканин, як на стегні, де він є своєрідною м'я-
кою прокладкою між кісткою і куксоприймачем.
Особливо легко травмується шкіра кукси по
передньовнутрішній поверхні ділянки вирост-
ків і головки малогомілкової кістки. Тому під час
виготовлення куксоприймача необхідне щільне
в
Мал. 229. Ортези:
а - на коліно; 1 - гільза, 2 - шина; б - шарнірно-фіксаційний:
1 - гільза стегна, 2 - гільза гомілки, 3 - шини, 4 - шарнір;
в - ортез нижньої кінцівки при в'ялому паралічу правої кінцівки
з компенсацією вкорочення
моделювання його до кукси, ефективна фікса-
ція протеза до кінцівки. Кукса гомілки не має
горизонтальної площадки, яка може сприймати
вертикальне навантаження. Нині відомо понад
12 видів конструкцій протезів гомілки, які роз-
діляють на три групи: 1) протези із жорсткими
куксоприймачами; 2) протези з м’якими куксо-
приймачами; 3) м’які шинно-шкіряні протези
гомілки на зігнуте коліно зі стопою і без стопи
(мал. 228, т).
Протез гомілки кріплять за допомогою гу-
мових тянок з розвилкою, шкіряної петлі або
вуздечки, фігурної шкіряної манжетки. При ду-
же коротких куксах гомілки призначають про-
тези на зігнуте коліно.
Ортези
З метою відновлення втраченої функції при
паралічах, нестабільності суглобів, запобігання
розвитку або прогресуванню деформацій вико-
ристовують ортези (мал. 229, а, б, в) і тутори.
Виготовленню ортезів сприяло розроблення і
впровадження в клінічну практику полімерних
матеріалів. Термін “ортези” об’єднує різноманіт-
ні лікувальні та профілактичні конструкції кори-
гувальних шин, пристроїв для фіксування та під-
тримування: комірці, корсети, тутори, апарати.
Для швидкого ортезування використовують піно-
поліети ієн марки ППЕ-2,3 завтовшки 10—12 мм,
пінопласт завтовшки 2—3 мм, полівик.
Виготовлення ортеза з полімерів передба-
чає такі етапи: роблять заготовку, потім розігрі-
вають її у термошафі або гарячій воді, форму-
ють ортез по формі ураженого сегмента, вида-
ляють надлишок полімерного матеріалу, примі-
ряють та обробляють ортез і підбирають застіб-
ки для нього. За допомогою ортезів отримують
фіксувальний, розвантажувальний і коригуваль
ний ефекти. їх широко використовують для лі-
кування остеохондрозу, травм хребта, кінцівок,
нестабільності суглобів, артрозів, деформацій
переднього відділу стопи. Шини-ортези засто-
совують при дисплазіях та вроджених вивихах
стегна при дефектах сегментів кінцівок, кисті,
пальців.
Упровадження в лікувальну практику орте-
зів, особливо експрес-ортезування, значно змен-
шило використання шкіряно-металевих, емалі-
тових туторів, на виготовлення яких потрібний
тривалий час і більші економічні затрати.
ПЛОСКА СТОПА
І-:--. :=<- ддл іцялі.лі шини =Ги--2І
(Зтопа — складний багатосуглобовий орган, який забезпечує статико-динамічну
функцію людини. Складна архітектоніка (кісток, зв’язок, апоневроза, м'язів) забез-
печує її міцність, стійкість, витривалість, ресорність, амортизацію, еластичність ходи.
Склепіння стопи забезпечує опірність при статичних і динамічних рухах та сприяє
зменшенню струсів, дає можливість легко і плавно пристосувати стопу до нерівнос-
тей ґрунту, полегшуючи процес ходьби. Отже, втрата склепінь унаслідок формуван-
ня плоскої стопи призводить до значних фізіологічних порушень процесів стояння,
ходіння, виконання роботи.
Під плоскою стопою розуміють деформації, що супроводяться сплощенням склепінь.
Плоска стопа (мал. 230, а, б) серед деформацій стопи займає перше місце і вияв-
ляється вона як у дітей, так і в дорослих, що стає причиною зниження активності
людини, утруднює, а потім унеможливлює виконання робіт, пов’язаних із тривалим
перебуванням на ногах та фізичними навантаженнями. При сплощенні поздовжньо-
го склепіння виникає поздовжньо-плоска стопа, а при сплощенні поперечного — по-
перечно-плоска. Частіше плоскостопість характеризується сплощенням як поздовж-
нього, так і поперечного склепінь. Досить часто при цьому приєднується і вальгусне
П відхилення, що зумовлює плосковальгусну деформацію (рев ріапо уаі^нз). А якщо
передній відділ стопи перебуває ще й у положенні відведення, то виникає деформа-
ція рез ріапо аМнсгіїв.
Етіологічно виділяють п’ять видів плоскої стопи:
— природжена плоска стопа (до 11,5%; за Зацепіним). Причиною її виникнення
є вади розвитку ембріона. Природжена плоска стопа часто поєднується з вальгусною
деформацією;
— рахітична плоска стопа;
— паралітична плоска стопа;
— травматична плоска стопа виникає при переломах кісток середнього відділу
стопи або при неправильному їх зрощенні;
— статична плоска стопа. Основною причиною її формування є недостатність
м’язового тонусу, витривалості при тривалих або постійних статичних перенапру-
женнях і перевантаженнях. Головна утримувальна сила склепіння — передні і задні
великогомілкові м’язи, загальний м’яз — згинач пальців і довгий м’яз — згинач вели-
кого пальця. Ослаблення супінаторів призводить до опущення присереднього краю
стопи, що спричинює перерозтягнення зв’язкового апарату, а човноподібна кістка
зміщується донизу і назовні, головка надп’яткової кістки нахиляється вперед, п’ята
займає положення пронації. Вторинно виникає зморщення і ущільнення капсули
надп’ятково-гомілкового суглоба і зв’язок, а з внутрішнього боку вони перебувають
у стані постійного перерозтяїнення.
Клінічні прояви. Раннім симптомом плоскої стопи є швидка втомлюваність ниж-
ніх кінцівок, поява болю в стопах, гомілках, колінних суглобах наприкінці дня. Нада-
лі біль з’являється навіть при нетривалому перебуванні на ногах. Локалізується па
підошві в зоні головок плеснових кісток, на висоті склепіння, у ділянці надп’ятко-
во-човноподібного суглоба, у м’язах гомілки, навколо внутрішньої кісточки, особли-
362
б
Мал. 230. Плосковальгусна деформація стоп:
а - вигляд спереду; б - вигляд ззаду
во при зовнішніх відхиленнях стопи. Виникає
неврит підошвового нерва з болем позаду внут-
рішньої кісточки, на підошві і в точках Валле
на гомілці, стегні. При плоскій стопі відбува-
ється сплощення продовгуватого склепіння з по-
довженням І розширенням передньої частини,
пронацією стопи. Контури головки надп’ятко-
вої кістки виступають по тильно-присередній
поверхні.
Підошва і підбори зношуються з внутріш-
нього боку. Окрім клінічного обстеження засто-
совують плантографію (відбиток стопи на бу-
мазі) та проводять йодометрію за Фрідландом.
Накреслюють па бічній рентгенограмі три-
кутник, основою якого є відстань (лінія) від го-
ловки І плеснової кістки до п’яткового горба,
а за верхівку трикутника беруть верхівку внут-
рішньої кісточки. Далі опускають один катет з
верхівки внутрішньої кісточки трикутника до
верхівки п’яткового горба, а другий — до голо-
вки І плеснової кістки. Вимірюють відстань від
проекції човноподібної кістки, яка є вищою то-
чкою склепіння, до основи трикутника. У нормі
висота склепіння досягає 50—60 мм з кутом 95°.
При першому ступені висота склепіння стано-
вить 27—25 мм з кутом 105°, при другому
25—17 мм з кутом 150°, а при плоскій стопі
12-0 мм з кутом 170—175°—180°.
Унаслідок сплощення склепіння стопа на-
буває форми качалки, тобто склепіння зникає,
а середній відділ її випинається в підошвовий
бік.
Лікування. На ранніх етапах проводиться
консервативне лікування: призначають індиві-
дуального виготовлення устілку-супінатор, ЛФК
для укріплення м’язів гомілки, масаж, електро-
міосгимуляцію, ходіння босоніж по піску, орто-
педичне взуття, контрастні ванночки. Беруть
два тази: в один наливають воду температури
37 °С, у другий — 20 °С. Стопи опускають у пер-
ший таз на 3 хв, потім відразу переносять у дру-
гий на 1 хв. Так роблять три рази, після чого
ноги витирають, надягають вовняні шкарпетки
і лягають у ліжко. Після контрастних ванночок
рекомендують не ходити 2—3 год, тому краще
робити їх на ніч.
При тяжкому ступені захворювання з по-
стійним больовим синдромом показане опера-
тивне лікування. Виконують серпоподібну ре-
зекцію середнього відділу стопи за Куликом із
формуванням склепіння. При тяжких поєднан-
нях з вальгусним відхиленням стопи, особливо
п’яти, показаний трисуглобовий реконструктив-
ний артродез за Ламбринуді та ін. Плоскосто-
пість стає причиною таких деформацій, як зов-
нішнє відхилення І пальця і молоточкоподібної
деформації пальців стопи.
НАЬШХ УЛІ СіІІЗ
Зовнішнє відхилення І пальця (каїїих ааі-
^из) — досить поширена патологія, яка розви-
вається частіше в жінок віком понад 35 років.
а
б
Мал. 231. НаІІих уаідив:
а - фото стоп; б - рентгенограма стоп
Мал. 232. Ступені тяжкості ІтаІІих иаідііз
Причину вбачають у природженій та набутій
слабкості аноневрозо-капсульно-зв’язкового апа-
рату стопи і м’язів гомілки, особливо в людей,
робота яких пов’язана з тривалим перебуванням
на ногах, виконанням важкої фізичної праці, ві-
ковими інволютивними процесами.
При функціональній недостатності апонев-
розо-капсульно-зв’язкового апарату переднього
відділу стопи утримання плеснових кісток у па-
ралельному положенні порушується і вони вія-
лоподібно розходяться, а головки II—V плесно-
вих кісток осідають нижче від горизонтальної
лінії у підошвовий бік. Перша плеснова кістка
відхиляється досередини, сухожилок довгого
м’яза — розгинача І пальця, не змінюючи свого
напрямку, розриває фіксуючу із зовнішнього
боку слабеньку зв’язку і зміщується назовні. При
цьому відбувається наростаюче відхилення на-
зовні І пальця.
Клінічні прояви. Передній відділ стопи роз-
ширений (мал. 231, а), а головка І плеснової кі-
стки виступає під шкірою по присередній по-
верхні стопи. При тяжкому ступені розпласта-
ної стопи головка І кістки горбиста, нагадує екзо-
стоз. Шкіра над нею спочатку стоншується стає
дещо гіперемійованою, а надалі потовщується за
рахунок бурситу. Відхилення наростає, що зу-
мовлює підвивих І пальця назовні, а пізніше —
повний вивих із заходженням під П палець. На
нідошвовій поверхні під головками плеснових
кісток виникають натоптиші, болючі при ходьбі
і пальпації. Сесамоподібні кісточки зміщуються
назовні. Постійна травматизація шкіри над бур-
ситом головки І плеснової кістки призводить
до інфікування і нагноєння, появи нориць, які
можуть стати причиною такого тяжкого усклад-
нення, як остеомієліт.
На рентгенограмах переднього відділу сто-
пи (мал. 231, б) візуалізується вивих чи підви-
вих І пальця назовні, потовщення округлої фо-
рми м'яких тканин з просвітленням усередині
(бурсит), вивих сесамоподібних кісточок назов-
ні, розходження головок плеснових кісток, де-
формація головки І плеснової кістки. При тяж-
ких формах розпластайня переднього відділу
сгопи V палець відхиляється досередини з під-
вивихом або вивихом Головка V плеснової кіст
ки деформована з верхньозовнішнього боку. У
нормі відхилення І пальця назовні не переви-
щує 10°, а V пальця досередини — 5°.
При Ьаііих саі^из І пальця назовні до 5—20°
діагностують І ступінь, до 20—30” — II ступінь і
ПІ — відхилення понад 30° (мал. 232).
Лікування. При І ступені Иаііих ліку-
вання консервативне: ЛФК для м'язів стопи і
гомілки, масаж, контрастні ванночки, обов’язко-
во устілки-супінатори з викладенням попереч-
ного склепіння і прокладки для запобігання від-
хиленням І пальця назовні, які вкладають між
І і II пальцями. Взуття повинно бути не вузь-
ким, без високих підборів. Рекомендують ходи-
ти по піску босоніж, устілки-супінатори носити
і вдома.
При II—III ступені лікування оперативне.
При нефіксованих розпластаннях поперечного
склепіння виконують операції на м’яких ткани-
нах, при фіксованих — на кістках і м'яких тка-
нинах.
МОЛОТОЧКОПОДІБНІ
ПАЛЬЦІ
Молоточкоподібні пальці — самостійна де-
формація, що формується переважно при склад-
них деформаціях стопи, які виникають найчас-
тіше при плоскорозпластаній стопі внаслідок
осідання поперечного склепіння, при в’ялих та
спастичних паралічах, мієлодиспластичній по-
логій стопі, глибоких склепіннях, після травм
стопи.
При поздовжній плоскій стопі відбувається
не лише її розпластання, а й подовження, що
призводить до напруження м’язів — згиначів
пальців і згинання фаланг, а опущення головок
плеснових кісток та скорочення довгого і ко-
роткого м’язів — розгиначів пальців зумовлю-
ють тильне зміщення основних фаланг, що при-
зводить до підвивиху або повного вивиху.
Тильне зміщення основної фаланги і згинан-
ня фаланг у І міжфаланговому суглобі надає
пальцям молоточкоподібної форми.
Клінічні прояви. Пальці II—III—IV зігнуті у
І—II міжфалангових суглобах і розігнуті у плес-
но-фалангових, що надає їм молоточкоподібної
форми. На шкірі по тильній поверхні міжфа-
лангових суглобів — мозолі, болючі на дотик.
На підошвовій поверхні відповідно до проекції
головок плеснових кісток — потовщення, натоп-
тиші, болючі при натисканні. Усунути дефор-
мації пальців ні активно, ні пасивно не вдається.
Опущення головок плеснових кісток на підош-
вову поверхню надає передньому відділу стопи
випуклої в підошвовий бік форми.
Лікування. На ранніх стадіях — аплікації із
шавлії, устілки з викладенням склепінь і під-
няттям головок плеснових кісток у тильний бік.
На фаланги при редресації в максимальному
розгинанні накладають для фіксації липкоплас-
тирну пов’язку. У разі несприятливих наслідків
консервативного лікування і тяжкого ступеня
деформацій показане оперативне лікування. Ви-
копують операцію Романа — резекцію головок
основних фаланг пальців або операцію Гехта —
резекцію основної фаланги вивихнутого пальця.
Після операцій хворі повинні постійно ко-
ристуватися ортопедичними устілками або орто-
педичним взуттям з викладенням склепінь.
П’ЯТКОВИЙ БІЛЬ
С
^>еред причин тимчасової втрати працездатності внаслідок порушення статико-
динамічної функції стопи виділяють п’ятковий біль, що з’являється в найактивні-
ший період життя.
Причини його появи — загальні і місцеві, тобто захворювання полі етіологічне.
Досить часто п’ятковий біль з’являється при вроджених І набутих деформаціях стоп,
після переломів п'яткової кістки, особливо внутрішньосуглобових неправильно зро-
щених. П’ятковий біль є симптомом дегенеративно-дистрофічного ураження попере-
кового відділу хребта, хвороби Бехтерева, ревматоїдного та псоріатичного поліарт-
риту, невритів п’яткових гілок, ахілобурситів, п’яткових шпор. З’ясування причин
появи п’яткового болю — запорука успішного лікування.
Аналізуючи причини появи п’яткового болю в 244 хворих, нами було встановле-
но, що в 31 хворого він з’явився після переломів п’яткової кістки, а також при на-
вантаженні п’яти у положенні супінації чи пронації стопи. П’ята в усіх хворих була
деформована за рахунок сплощення і розширення контурів у фронтальній площині.
При пальпації біль має розлитий характер як на бічних, так і на підошвовій поверх-
нях, а також по лінії надп’ятково-п’яткового суглоба, особливо при пасивній супіна-
ції чи пронації. На рентгенограмах візуалізується деформація контурів п’яти, дефор-
мівний остеоартроз надп'ятково-п’яткового суглоба, нейротрофічні порушення, на-
явність кісткових виступів на підошвовій поверхні п’яткової кістки. П’ятковий біль
виникав через 6—9 міс після травми, коли пацієнти поверталися до виконання своїх
професійних обов’язків.
У 109 хворих п’ятковий біль супроводив дегенеративно-дистрофічне ураження
поперекового відділу хребта з рецидивними ішіорадикулітами.
П’ятковий біль у таких хворих локалізується частіше по присередній ділянці п’яти
(41 випадок) або по бічній (21 випадок). Крім того, у хворих виявляється згладже-
ність шийки стопи з набряком однієї з бічних поверхонь п’яти, а з часом — всієї п'ят-
кової ділянки. Біль різноманітний за характером, з проявами сенсопатії, інтенсив-
ність якої наростає при тривалому перебуванні на ногах, під час виконання роботи,
пов’язаної з підніманням вантажів. У більшості хворих виявляється гіперестезія по
присередній чи бічній поверхні п’яти.
Па рентгенограмах — виражені, різної інтенсивності нейротрофічні зміни в п’ят-
ковій кістці. У семи хворих виявлено п’яткові шпори без клінічних проявів. Наван-
таження па підошвову поверхню стопи і пальпація болю не спричинюють. П'ятко-
вий біль при дегенеративно-дистрофічних ураженнях поперекового відділу хребта
зумовлений нейротрофічними процесами, набряком м’яких тканин і виникненням
гіпоксії в ділянці п’яти, що призводить до дегенеративно-дистрофічних змін у нерво-
вих гілках з їх демієлінізацією і формуванням іритативного вогнища, яке стає причи-
ною розвитку больового синдрому. У таких хворих локальна терапія ефекту не дає
до тих пір, доки не буде компенсовано патологічний стан дисків поперекового відділу
хребта і загострення ішіорадикуліту. Лікування спрямоване па стабілізацію патоло-
гічного процесу в поперековому відділі хребта і локально на купірування больового
синдрому п’яти.
366
367
П’ЯТКОВИЙ ЬІ.ІЬ
Причиною п’яткового болю в семи хворих
були тривалі набряки дистальних відділів ниж-
ніх кінцівок (венозні та лімфатичні), унаслідок
яких виникає хронічна гіпоксія з порушенням
обміну речовин і прогресуючими дегенератив-
но-дистрофічними змінами в тканинах. У першу
чергу при цьому страждають нервові стовбури
та їх гілки, в яких наростають процеси демієлі-
нізації нервових волокон з розвитком невритів.
Виникає неврит п’яткових гілок, що зумовлює
появу п’яткового болю. Досягти позитивного ре-
зультату лікування п’яткового болю в таких хво-
рих без нормалізації крово- і лімфообігу, тобто
без усунення набряків дистальних відділів кін-
цівок, неможливо.
У 27 хворих п’ятковий біль був симптомом
хвороби Бехтерева, а в 11 — ревматоїдного арт-
риту. Біль поширився по всій п’яті або локалі-
зувався в ділянці прикріплення п’яткового сухо-
жи. іка. У дев’яти хворих із хворобою Бехтерева
п’ятковий біль виникав унаслідок кісткових роз-
ростань па п'ятковій кістці по підопівовій по-
верхні та поверхні п’яткового горба. На відміну
від п’яткових шпор, кісткові розростання при
хворобі Бехтерева не мають чітких меж і не фор-
муються паралельно осі стопи, як п’яткова шпо-
ра, верхівка якої ніколи не повернута донизу.
Розростання за формою нагадують піраміди з
горбистими нерівними краями, верхівкою на-
правлені донизу. Кісткові розростання пооди-
нокі. При навантаженнях п’яти верхівки кіст-
кових розростань травмують м’які тканини, іцо
стає причиною розвитку больового синдрому.
У 64 випадках причиною п’яткового болю
були безпосередньо самі п'яткові шпори. Утво-
рення їх зумовлене тривалими іпсерціонітами,
мікротравматизацією. У таких випадках біль ло-
калізується по центру п’яти, з боку підошвової
поверхні і загострюється при статичних наван-
таженнях. Тому хворі при ходінні навантажу-
ють переди й відділ стопи. Пальпаторпо — чіт-
ке загострення болю но центру підошвової по-
верхні п’яти. Змін температури шкіри, набряків
не спостерігається. Бічні поверхні п’яти і місце
прикріплення п’яткового сухожилка безболісні.
Отже, п’ятковий біль — поліетіологічний
синдром, який в одних випадках виникає при
загальних захворюваннях, а в інших — унаслі-
док місцевого патологічного процесу. Чітка ди-
ференціація п’яткового болю обґрунтовує пато-
генетичне лікування і скорочення термінів тим-
часової втрати працездатності.
***.” — .уугят**'’ ’’<т .'—- - ~-г:—г——тЖг^^-г-л- - . .І. .ІДІ.1.’ І’
ВОГНИЩЕВІ ФУНКЦІОНАЛЬНІ
ПЕРЕБУДОВИ В КІСТКАХ
і^істково-суглобовий апарат протягом життя людини, як і кожна система організму,
перебуває в стані динамічної фізіологічної перебудови (розвиток, функція, інволю-
ція) під впливом внутрішніх і зовнішніх чинників. Особливо функціональні зміни
стаються при надмірних перевантаженнях, що спочатку проявляється як компенса-
торно-адаптаційне пристосування, а з часом, коли резервні можливості вичерпано,
виникає зрив, декомпенсація, що проявляється певними патологічними процесами
в кістках.
На перебудову кісток унаслідок надмірних навантажень ще в 1855 р. вказував
ВгейЬаирї. Він спостерігав себе і чотирьох солдатів, в яких після тривалих перехо-
дів з’являвся значний біль у стопі. Подальше з’ясування причин його появи, особ-
ливо Із впровадженням у клінічну практику рентгенологічного дослідження, показа-
ло, що біль з’являс ься внаслідок повзучих переломів плеснових кісток, найчастіше
II плеснової кістки, за рахунок її анатомічного положення. Перебудова кісток спо-
стерігається не лише в плеснових, айв інших кістках у вигляді вогнищ.
Такі вогнища перебудови (овальні просвітлення) уперше описав у 1921 р. РЬе-
тізїег — виявив у кортикальному шарі метафізів трубчастих кісток.
Відносно причин перебудови в кістках стопи існують різні думки. Вважають, що
причиною повзучого перелому є тверде взуття (у солдатів), ревматичний діатез; ана-
томічна особливість II плеснової кістки, швидка втомлюваність кістки, гострий транс-
формаційний процес унаслідок механічного подразнення, декальцинація при рахі-
тах, остеомаляції, інфекційна емболізація кінцевих гілок дорсальної артерії стопи,
перевантаження, мікротравма, нейротрофічні порушення.
На підставі сучасних експериментально-клінічних досліджень доказано, що при-
чиною повзучих переломів є гостре перевантаження, особливо за наявності біомеха-
нічних розладів у стопі, а саме в місцях максимального напруження в кістці виникає
репаративна реакція з місцевим розладом кровообігу і трофічними порушеннями,
при яких руйнівні процеси переважають над репаративними, що зумовлює повзучий
перелом. Зони перебудови (повзучі переломи) спостерігають на плеснових, п’ястко-
вих кістках, на кістках гомілки, ребрах, при вродженій і набутій соха сага.
Причиною вогнищевої перебудови може бути надмірне функціонування окре-
мої групи м’язів. У місцях їх прикріплення формується концентрація перенапру-
ження з утворенням локальних порожнин, заповнених ретикулярною сполучною
тканиною.
Найчастіша локалізація вогнищевих перебудов — метафізи довгих кісток нижніх
кінцівок. Функціональну перебудову частіше виявляють у чоловіків. Виникає вона в
людей, які тривалий час перебувають на ногах, при фізичних навантаженнях: війсь-
кові, листоноші, учні спортивних шкіл, танцюристи, туристи, особливо з наявністю
природжених чи статичних деформацій стоп (найчастіше при плоскостопості).
Патологічна перебудова (повзучий перелом) розвивається повільно (мал. 233, а, б).
Хворі спочатку скаржаться на швидку втомлюваність при фізичній праці або три-
валому перебуванні на ногах. Потім з’являється біль без чіткої локалізації в стопі
чи кінцівці. У деяких хворих формується кульгавість. З часом хворі відмічають на
368
ЙОПІИЩЕВІ ФУ НКЦ1ОНАЛБНІ ПЕРЕБУДОВИ ВККТКАХ
369
а
Мал. 233. Схема повзучого перелому:
а - верхньої третини гомілки; б - II плеснової кістки
б
стопі помірну припухлість (пастозність) м’яких
тканин. Шкіра звичайного кольору. При паль-
пації зони припухлості — розлита болючість.
Активні рухи стопи, гомілки не обмежені, не бо-
лючі, лімфатичні вузли не збільшені, темпера-
тура тіла нормальна, кров без патологічних від-
хилень. Рівень кальцію в сироватці крові — у
межах норми. На осцилограмах судинна сітка
без змін.
Після відпочинку клінічні прояви зникають
і хворі не приділяють уваги своєму станові.
Рентгенологічно на початку захворювання
крім незначного вогнищевого остеопорозу інших
відхилень від норми не відмічається.
Біль і кульгавість наростають. З часом куль-
гавість стає постійною і локалізується на стопі
чи гомілці.
Особливо біль посилюється при наванта-
женнях нижніх кінцівок, ходьбі. Хворі змуше-
ні користуватися палкою чи милицями. У зоні
кісткової перебудови з’являється виражена при-
пухлість м’яких тканин. Шкіра над припухліс-
тю звичайного кольору. Пальпаторно біль ло-
калізується на висоті припухлості. Пальпуєть-
ся щільне потовщення кістки. Патологічних
змін у загальному стані крові, сечі не відміча-
ється.
Рентгенологічно на місці перебудови визна-
чають веретеноподібне потовщення діафіза кіст
ки з чіткими контурами, потовщення кортикаль-
ного шару внаслідок нашарувань з розволокнен-
ням або бахромчастістю, помірне склерозувашія
в кістковомозковому каналі за рахунок реакції
ендосту.
Через 8—10 тиж після появи перших симп-
томів захворювання біль і припухлість нароста-
ють, порушується статична функція стопи. Шкі-
ра над припухлістю натягнута, блискуча, бліда.
При пальпації гострий біль локалізується без-
посередньо над веретеноподібним потовщенням
кістки. Веретеноподібне потовщення нерухоме,
без ознак запальних явищ. Кров і сеча без пато-
логічних змін. Регіонарні лімфатичні вузли не
збільшені.
На рентгенограмах — виражене веретенопо-
дібне потовщення кістки, кортикальний шар роз
митий, по середині потовщення візуалізується
чітка зона просвітлення (повзучий перелом), яка
проявляється у вигляді насічки або косої попе-
речної лінії І може захоплювати частину або
весь поперечник діафіза кістки. Кістковомозко-
вий канал не контурується внаслідок вираже-
ного склерозу.
За рахунок ранньої діагностики і своєчасно
проведеного лікування настає репаративний про-
цес з відновленням структури кістки і повним
зникненням клінічних симптомів.
Вогнищева функціональна перебудова Вог-
нищева функціональна переоудова кісток супро-
водить туберкульоз кісток, суглобів, остеомієліт,
поліомієліт, травматичні деформації, рахіт та ін-
ші системні захворювання кісток.
Недостатня обізнашсть щодо можливостей
функціональних перебудов кісток стає основною
47-5-810
370
причиною діагностичних помилок, частота яких
досягає 80%.
Повзучі переломи приймають за травму, по-
чаткову стадію остеомієліту, туберкульозний
остит, остеомієліт Гарре, остеоїд-остеому, а вог-
нищеву функціональну перебудову — за тубер-
кульозний остит, фіброзну дисплазію, абсцес
Броді, пухлину, метастаз.
Клінічно вогнищева функціональна перебу-
дова нічим не проявляється. Інколи хворі скар-
жаться на біль під час тривалого ходіння, вико-
нання фізичної роботи Виявляють її переваж-
но рентгенологічно.
Туберкульозний остит найчастіше виникає
в дитячому віці (3—5 років). Туберкульозний
остит має послідовну фазові сть і стадійність пе-
ребігу. Вогнище функціональної перебудови ви-
являють у дітей віком понад 10—12 років у ко-
лінному суглобі, тоді як туберкульозний остит
найчастіше уражує хребці, кульшовий суглоб,
а потім колінний. Для туберкульозного оститу
типовою локалізацією є епіфіз з проривом па-
тологічного процесу в суглоб, тоді як для вог-
нищевої перебудови характерна локалізація в
метафізі, який із ростом кістки віддаляється від
зони росту в бік діафіза. Туберкульозний остит
локалізується в губчастій кістці, а вогнищева
перебудова — у кортикальному шарі кістки, у
ділянках прикріплення м’язів. Туберкульозний
остит має типову клінічну картину і перебіг,
а вогнищева перебудова перебігає переважно без-
симптомно.
На рентгенограмі туберкульозне вогнище
локалізується в епіфізі і має круглу або оваль-
ну форму з нерівними нечіткими контурами і
щільними включеннями (секвестрами). А вог-
нищева перебудова характеризується овальною
формою, чіткими склерозованими контурами,
іноді переюродками, без секвестрів. У динаміці
туберкульозного оститу процес прогресує, охоп-
лює росткову зону, руйнує замикальну пласти-
нку епіфіза і проривається в порожнину сугло-
ба з розвитком артриту, на відміну від вогни-
щевої перебудови. Крім того, туберкульозному
оститу властиві позитивні туберкульозні проби,
анамнез і наявність первинного вогнища.
Гематогенний остеомієліт починається гост-
ро, з високою температурою тіла, локальним бо-
лем, порушенням функції кінцівки і значними
змінами в крові, високою ШОЕ, тоді як при вог-
нищевій перебудові відсутні клінічні симптоми
й патологічні зміни в крові, ШОЕ — в межах
норми.
На рентгенограмах при гематогенному остео-
мієліті лише через 12—14 днів від початку за-
хворювання візуалізуються ніжні, розміщені па-
ралельно осі кістки періостальні нашарування.
При повзучих переломах спостерігається обме-
жене ущільнення періосту на 18—24-Й день від
початку перевантажень. Надалі при остеомієлі-
ті формується деструкція всього кортикально-
го шару на значній відстані, без чітких меж, то-
ді як при повзучих переломах нечіткість корти-
кального шару розвивається по периферії. Зона
перебудови, що перевищує 5—6 мм, розташову-
ється косо або поперечно, з вираженими репара-
тивними процесами по периферії. При гемато-
генному остеомієліті визначається деструкція у
вогнищах, секвестри. При повзучих переломах
вони відсутні.
Остеомієліт Гарре проявляється ниючим
болем у кістці (може іррадіювати в суглоб),
який посилюється вночі та в разі барометрич-
них змін.
Характеризується тривалим перебігом. Кон-
сервативне лікування малоефективне. Повзучі
переломи, навпаки, швидко виліковуються в ра-
зі забезпечення хворому спокою і призначення
фізичних методів лікування.
При остеомієліті Гарре кістка ексцентрично
склерозована, хоча досить часто виникає суціль-
ний склероз ураженої ділянки.
Кортикальний шар і кістковомозковий ка-
нал не диференціюються. Зона ураження має
гладеньку нерівну поверхню. Структура кістки
ніколи не відновлюється, як при повзучому пе-
реломі.
Осгеоїд-остеома — це не пухлина, а вогни-
щево-склеротичний запальний процес кістки,
що локалізується в метафізарній зоні. Клінічно
для остеоїд-остеоми типовою є ниючий біль у
кістці в ділянці її локалізації.
На рентгенограмах видно ущільнену кіст-
кову тканину з потовщеною зоною ураження, у
центрі якої візуалізується ділянка просвітлення
з чіткими склерозованими контурами на відміну
від повзучих переломів. Для повзучого перело-
му характерна полоса просвітлення, яка прохо-
371
ПОГНИЩКШ ФУПКЦИ1Н к іЬШШ РГ.БУДОНИНКНГГКЛХ
дить через напівпоперечник чи весь поперечник
кістки, з репаративними процесами і відновлен-
ням кістки після лікування.
Абсцес Броді локалізується в метафізах і є
хронічним кістковим абсцесом, У 80% випадків
він охоплює проксимальний кінець великого-
мілкової кістки. Перебіг повільний, тривалий.
Клінічна симптоматика стерта, процес розвива-
ється без підвищення температури тіла і змін у
крові. Зрідка з’являється нічний біль, особливо
в умовах барометричних змін. Діагноз ставлять
на підставі даних рентгенодіагностики. На рент-
генограмі ближче до епіфіза в метафізі візуа-
лізується округлої чи овальної форми просвіт-
лення величиною з квасолину. Інколи воно бу-
ває більшим і досягає 5 см. Контури просвіт-
лення чіткі, нагадують склеротичне кільце. При
загостреннях запального процесу контури скле-
розованого кільця стають розмитими, з появою
періостальної реакції, а в суглобі досить часто
виникає реактивний синовіт, наростає лейкоци-
тоз, підвищується ШОЕ, що не характерне для
вогнищевих функціональних перебудов.
Великі вогнища функціональної перебудови
помилково сприймають за остеобластокласто-
му, але вогнищеві функціональні перебудови
мають схильність до самовиліковування, чого
не буває при остеобластокластомах. Крім того,
остеобластокластома уражує не тільки корти-
кальний шар кістки, як вогнищева функціональ-
на перебудова, а й губчасту тканину метафі-
за, деформує Його. З ростом організму дитини
остеобластокластома не переміщується дисталь-
но, як вогнищева перебудова, а чітко локалізу-
ється в метафізі і деформує не лише метафіз,
а й кінцівку, що призводить до патологічних
переломів, чого не спостерігається при вогни-
щевих функціональних перебудовах.
Труднощі виникають під час диференціаль-
ної діагностики вогнищевої функціональної пе-
ребудови з моноосальною формою фіброзної
дисплазії. При фіброзній дисплазії відсутнє кіст-
коутворення, і процес поширюється з боку кіст-
ковомозкового каналу, руйнуючи кортикальний
шар із середини, тоді як вогнищева функціо-
нальна перебудова локалізується безпосередньо
в кортикальному шарі кістки. При фіброзній
дисплазії самовиліковування не настає, спосте-
рнаються випадки злоякісного переродження.
Процес самовиліковування типовий для вогни-
щевої перебудови.
Описано помилки під час диференціальної
діагностики вогнищевої функціональної перебу-
дови з пухлиною Юінга, солітарною мієломою,
метастазом у кістку. Все це вказує на недостат-
ню обізнаність стосовно функціональної пере-
будови в кістках та неналежну клініко-рентге-
нологічну освіченість лікарів.
Лікування. По-перше, необхідно виключи-
ти перевантаження кінцівки і забезпечити роз-
вантаження протягом 3—4 тиж. На ділянку пе-
ребудови призначають електрофорез кальцію,
чергуючи з новокаїном. Рекомендують курс ві-
таміну Віг по 300 мг один раз на добу, полівіта-
міни з мікроелементами, контрастні ванночки
для ніг, ортопедичні устілки. А при біомеханіч-
них відхиленнях в осі кінцівки показане опера-
тивне лікування — коригуючі остеотомії.
47*
КОНТРАКТУРА ДЮПЮІТРЕНА
1832 р. французький хірург Ж. Дюпюітрен, препаруючи кисть з контракту ра-
ми пальців, виявив патологічні зміни в долонному апоневрозі, які описав так: “Виді-
ливши долонну фасцію, я був вражений, наскільки вона виявилася вкороченою, на-
пруженою та ретрагованою. Від нижнього відділу фасції відходять тяжі до уражених
пальців. Я перерізав вирости, які йшли від фасції до пальців, і контрактура відразу ж
зникла. Я уважно оглянув сухожилки; поверхня їх була гладенькою і вони зберегли
свою рухомість; суглоби теж були здорові” (О. Пириуігеп, Сет бе Рагіз. — 1832. —
V. 1. - Р. 2-24).
Після опублікування наукових праць Дюпюітрена це захворювання отримало на-
зву контрактури Дюпюітрена, яка відносно інших захворювань опорно-рухового апа
рату діагностується у 1,5—2% хворих, переважно чоловіків віком 40—60 років.
Причина виникнення хвороби Дюпюітрена залишається не з’ясованою. Існує де-
кілька теорій появи контрактури: травматична, фібробластна, ендокринна, конститу-
ційна, спадкова, нейрогенна тощо. Але не одна з них не дає вичерпного обґрунтуван-
ня патогенезу.
Сьогодні контрактури Дюпюітрена розглядають як системне захворювання спо-
лучної тканини (малий колагеноз), про що свідчать аналогічні фіброзні зміни у
підошвовому апоневрозі (хвороба Ледерхоза) і на дорсальній поверхні статевого
члена (хвороба Пейроні).
Долонний апоневроз (фасція) — щільна пластина зі сполучної тканини трикут-
ної форми, своєю основою спрямована до головок 11—V п’ясткових кісток, з верхів-
кою, що переходить у вузький сухожилок довгого долонного м’яза. За відсутності
цього м’яза верхівка долонного апоневрозу зливається з тримачем м’язів-згиначів
(геїіласиїит Яахогит) і зверху перекрита тонким шаром жирової тканини. Долон-
ний апоневроз складається з поздовжніх та поперечних пучків. Поздовжні пучки
концентруються над сухожилками м’язів — згиначів II—V пальців, утворюючи пе-
редсухожилкові стрічки, які переходять на долонну і бічну поверхню пальців, зрос-
таються зі шкірою і стінками кістково-фіброзного каналу пальців.
Поперечні пучки ((аксісніі Ігапксегзі) формують широкий шар апоневрозу мають
вигляд тасьми і підтримують склепіння п’ястка.
Долонний апоневроз за допомогою волокон тісно зв’язаний зі скелетом кисті, ба-
гатий на чутливі нервові закінчення, є місцем виникнення аферентних імпульсів.
Напруження і розслаблення долонного апоневрозу під впливом довгого і корот-
кого долонних м’язів зумовлюють легку присмоктувальну дію, що сприяє місцевому
крово- і лімфотоку.
Гістологічні дослідження показали, що при контрактурі Дюпюітрена в долонно-
му апоневрозі виражені диспластичні зміни з проліферацією фібробластів, утворен-
ням колагенових волокон, що формують щільний рубцевий тяж замість еластичного
листка.
Контрактура Дюпюітрена може уражувати два або три пальці на одній, а часті-
ше — на обох кистях.
372
КОНТРАКТУ Р АДІОПІОГГРІ-ІІ л
373
У клінічному перебігу контрактури Дюпю-
ітрена професор Є.Т. Скляреико і професор
С.І. Герасименко виділяють чотири стадії за-
хворювання.
Для І стадії характерна поява в долонному
апоневрозі ізольованих, не спаяних зі шкірою
ущільнень у вигляді вузликів або тяжів, не бо-
лючих при пальпації. Функція кисті не порушу-
ється, але втрачається перерозгинання у п’яст-
ково-фаланговому суглобі ураженого пальця.
Стадії II притаманне збільшення та злиття
вузликів, тяжів, які спаюються зі шкірою до-
лоні, у складках якої утворюються втягнення
(мал. 234). Шкіра над вузлами апоневрозу стає
грубішою і втрачає рухомість. У п’ястково-фа-
лангових суглобах — згинальна контрактура
до 150” і порушення функції кисті.
На III стадії в долонному апоневрозі вини-
кає щільний рубцевий конгломерат, спаяний зі
шкірою по всій довжині, з наявністю глибоких
утягнень шкіри. З’являються фіброзні вузли по
долонній поверхні основних фаланг пальців.
У глибоких втягнсннях шкіри спостерігається
попрілість. Згинальна контрактура в п’ястко-
во-фалангових суглобах — у межах 150—120”, а
в перших міжфалангових суглобах — до 150°.
Функціональна здатність кисті значно порушу-
ється, втрачається циліндричне та шарове захо-
плення.
Стадія IV характеризується масивними щіль-
ними рубцевими конгломератами не лише на до-
лонній поверхні кисті, а й на основних фалан-
гах, шкіра стає нерухомою, з глибокими втяг-
нсннями. Пальці зігнуті у п’ястково-фалангових
і проксимальних міжфалангових суглобах під
кутом 90° з персрозгинанням нігтьових фаланг.
Функція кисті значно порушена при залученні
до патологічного процесу першого пальця.
Клінічна діагностика контрактури Дюпюіт-
рена не утруднена. На долонній поверхні, час-
тіше над V чи IV п’ястковою кістками, з’явля-
ється з горошину щільний підшкірний вузлик,
при пальпації не болючий, не рухомий, не спая-
ний зі шкірою. Значно рідше такі вузлики спо-
стерігаються в ділянці III, II або 1 п’ясткових
кісток.
Вузлик поступово збільшується або з’явля-
ються нові, які з часом зливаються в один кон-
гломерат, шкіра над фіброзними вузликами по-
Мал. 234. Контрактура Дюпюїірена IV пальця кисті
ступово втрачає свою рухомість та органічно
зростається з ними. Пізніше з’являються подіб-
ні фіброзні ущільнення і на долонній поверхні
основних фаланг.
Спочатку від появи вузликів функція паль-
ців не страждає, лише зникає перерозгинання у
п’ястково фалангових суглобах. Надалі зі збіль-
шенням ретракцй' фіброзних вузликів у п’яст-
ково-фалангових суглобах утворюються згиналь-
ні контрактури, а з часом — і в перших міжфа-
лангових суглобах з порушенням функції кисті.
У складках шкіри формуються значні втягнен-
ий, попрілість.
Унаслідок того що фасціальїіі пучки долон-
ного апоневрозу до нігтьових фаланг не дохо-
дять, згинальна контрактура не виникає, а при
згинальній контрактурі основних і середніх фа-
ланг до 100°—90° нігтьові фалан ги впираються
у масив м’язів підвищення великого пальця і
відтісняються до тильної поверхні, що зумов-
лює їх перерозгинання.
У п’ястково-фалангових і перших міжфа-
лангових суглобах за рахунок постійного виму-
шеного згинального положення і обмеження ру-
хів капсулу суглоба уражує значний рубцевий
процес. Виявляється ригідність суглоба, що пе-
решкоджає відновленню функції рухів після хі-
рургічного лікування контрактури.
Контрактура Дюпюітрена завжди має про-
гресуючий перебіг. В одних випадках процес
перебігає поступово, протягом перших 5 років,
а в інших — злоякісно (усі стадії патологічного
процесу змінюють одна одну протягом року).
48-5-810
374
».'л «'
Лікування. Хворі звертаються по лікарську
допомогу пізно, тобто у разі появи значних конт-
рактур з порушенням функції кисті. Тому кон-
сервативне лікування неефективне.
На ранніх стадіях виконують Ін’єкції плаз-
мону, склистого тіла, папаїну, аплікації шавлії,
озокериту, парафіну, голковколювання, призна-
чають грязелікування, що дає можливість затри-
мати прогресування контрактур, але на корот-
кий час.
Є.Т. Склярснко і Т.М, Псрфілова запропо-
нували для лікування контрактур Дюпюі рена
ін’єкції розчину фуразолідону (0,02 г порошку
фуразолідону розчиняють у 0,3 мл гепарину
і 10,0 мл 0,5% розчину новокаїну чи 1% розчи-
ну лідокаїпу). Розчином фуразолідону необхід-
но інфільтрувати весь рубцевий конгломерат.
На курс лікування — 3—5 ін’єкцій з інтервалом
12—14 днів.
На ранніх стадіях (І—II) вузлики апоневро-
зу зменшуються і контрактури не прогресують.
Після інфільтрації фіброзного конгломерату апо-
неврозу призначають компреси з 30—40% роз-
чином димексиду, попередньо змастивши шкіру
в г
Мал. 235. Хірургічне лікування контрактури:
а - виділення долонного апоневрозу; б - висічення долонного апоневрозу; в - усунення контрактури; г - перев’язка рани
(накладання марлевого валика з метою запобігання утворенню гематоми) перед іммобілізацією кисті
контракпрадііііініііріііа 375
' * __• ' ' Ц^'г 'У 1 .- ' ' *^*іґД*.г і ,; * '~^т ' £
гепариновою та гідрокортизоновою мазями, при-
сипають порошком фуразолідону (розтирають
2—3 таблетки).
Інфільтрацію розчином фуразолідону роб-
лять і на пізніх стадіях захворювання (як під-
готовка до хірургічного втручання).
Шляхом інфільтрації розчином фуразолідо-
ну вдається розм якшити зрощення шкіри з фі-
брозним конгломератом, що дає змогу відсепа-
рувати шкіру від рубцево-переродженого апо-
неврозу.
Хірургічне лікування показане на пізніх
стадіях і полягає у повному висіченні фіброз-
но-переродженого долонного апоневрозу (див.
мал. 235, а, б, в, г).
При застарілих контрактурах пальців для їх
усунення додатково висікають зморщену капсу-
лу п’ястково-фалангових і перших міжфаланго-
вих суглобів по волярній поверхні.
У разі ригідності суглобів, з метою усунути
контрактуру фаланг, необхідно виконати артро-
пластичну резекцію міжфалангових суглобів.
48 •
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
Березовський 0.1. Іммобілізація, компресія і дистракція у практичній травматології та орто •
педії. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. — 240 с.
Відновна хірургія деструктивних форм кістково-суглобового туберкульозу і остеомієліту
та їх наслідків / За ред. І.П. Вернигори, Г.В. Гайко. — К.: Книга плюс, 2000. — 504 с.
Волков М.В., Тер-Егиазаров Г.М. Ортопедия и травматология детского возраста. — М.:
Медицина, 1983. — 464 с.
Жук П.М. Гострі та хронічні стресові ураження опорно-рухового апарату. — Вінниця:
Континент-Прим, 2002. — 248 с.
Казарезов М.В., Бауер И.В., Королева А.М. Травматология, ортопедия и восстановительная
хирургия. — Новосибирск: Б.и., 2002. — 289 с.
Карелов А.В., Шахов В.П. Системні внешней фиксации и регуляторньїе механизмьі опти-
мальной биомеханики. — Томск: Б.и., 2001. — 480 с.
Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. — К: Мори он, 2003. — 448 с.
Кузин М.Н., Костюченок Б.М. Раньг и раневая инфекция. — М.: Медицина, 1990. — 592 с.
Кулиев А.М. Врожденньїй вьівих бедра и коксартроз у детей. — Баку: Б.и., 2004. — 368 с.
Медицина катастроф / За ред. І.В. Кочіна. — К.: Здоров'я, 2001. — 350 с.
Никитпин ГД., Грезнухин Е.Г. Множественньїе переломні и совмещенн яе повреждения. —
М.: Медицина, 1983. — 218 с.
Ревматические болезии / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. —
520 с.
Риггз Л.Б., Мелтои ДЛ. Остеопороз. — М. — СПб: Бином, 2000. — 560 с.
Скляренко Є.Т. Хірургічне лікування інфекційного неспецифічного поліартриту. — К:
Здоров'я, 1971. — 190 с.
Скляренко Є.Т. Хірургія суглобів кінцівок. — К.: Здоров’я, 1975. — 200 с.
Травматология и ортопедия / Под ред. Н.В. Корнилова. — СПб.: Гиппократ, 2001. — 488 с.
Трубникова В.Ф. Ортопедия и травматология. — М.: Медицина, 1971. — 329 с.
Чаклин ВД. Основні оперативиой оргопедии и травматологии. — М.: Медицина, 1964. — 738 с.
Юмаш в Г.С., Мусалатов ХА. Травматология и ортопедия. — М.: Медицина, 1995. — 560 с.
ВтаЛ/огд Б.5., Еопзіеіп }£., Моє }.Н., Одіїїле У'тіег К.В. Мое’з ТехсЬоок о£ Зсоїіохів
апд ОНіег ОеГогтШез. — 2пс1 еФ — Рпііасіеірйіа: АУ.В. Заипгіегв Со., 1987. — 162 р.
'/оітзоп В.Р., Ка.$са К}., Бітіїат ИСК. 8иг£іса1 Мапа^етепі о£ Ізіктіс ЗропбупІоІІБіЬевіз //
Зріле. - № 13, V. 93. - 1988.
Кохак]А„ О’Впеп,}.Р. Зітикапеоик СотЬіпесІ Аліегіог апії Розіегіог Ризіоп. Ап Іпсіерепсіепі
Апаїузіз о£ Тгеаїтепі £ог СізаЬІес! Еолу Васк Раїіепі // Зріле. — № 15, V. 322. — 1990.
Ваші Р„ Сепапі Н.К., СИа/еїз N.. Біеі^ег Р„ МоггізДМ. ТЬгее Сітепзіопаї Сотриіеб Тото-
§гарЬу авсі Микіріапаг ЕеІогтаііопв іп іЬе АззезктепГ о£ РзеисІагіНгозін іп Роніегіог
ЬитЬаг Ризіопк // Зріпе. — № 13, V. 69. — 1988.
МсБопаШ С.М., }а//е К.М., БЕигНе# Б.В. Рипсііопаї РаПегпз о£ Іппегуаііоп іп іЬе Ео^ег
БіглЬ Мцзсиїаіиге о£ СЬіісІгеп \УііЬ Муеіопіепіп&осеїе: Ітріісаііопз £ог АтЬиІагіоп /
Ргезепіесі а і Іпіегпаїіопаї Зосіеіу £ог Везеагск іпіо Нубгосеркаїиз апс! Зріпа Ві£к1а. —
Хеиг Сазіїе: РІогІІіегп Ігеїапф 1987. — 200 р.
376
ЗМІСТ
БІД АВТОРА......................................... З
ІСТОРИЧНИЙ НАРИС................................... 4
ТУЙОВІМ ШПГ@ЛП©[Г0^]
ОБСТЕЖЕННЯ ТРАВМАТОЛОГІЧНИХ ТЛ ОРТОПЕДИЧНИХ ХВОРИХ 14
ПАЛЬПАЦІЯ ................................................ 21
ВИЗНАЧЕННЯ АМПЛІТУДИ РУХІВ У СУГЛОБАХ.................. 22
ВИМІРЮВАННЯ ХРЕБТА........................................ 29
ДОСЛІДЖЕННЯ ХОДИ.......................................... 29
ЕІЮЛЮЦІЯ ПРИНЦИПІВ ЛІКУВАННЯ ПЕРЕЛОМІВ.................... 31
РЕАБІЛІТАЦІЯ ............................................. 35
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ....................................... 37
ЗАБІЙ..................................................... 37
УШКОДЖЕННЯ ЗВ’ЯЗОК ....................................... 39
Ушкодження зв’язок колінного суглоба...................... 40
Ушкодження зв’язок променево-зап’ясткового суглоба ....... 41
Ушкодження зв’язок п’ястково-фалангових та міжфалангових суглобів 41
УШКОДЖЕННЯ СУХОЖИЛКІВ .................................... 42
УШКОДЖЕННЯ МЕНІСКІВ....................................... 43
ВИВИХИ ................................................... 45
ВИВИХИ КЛЮЧИЦІ ........................................... 46
ВИВИХИ ПЛЕЧА.............................................. 47
ВИВИХИ ПЕРЕДПЛІЧЧЯ........................................ 48
ВИВИХИ ОСНОВНОЇ ФАЛАНГИ і ПАЛЬЦЯ.......................... 49
ВИВИХИ СТЕГНА............................................. 49
ВИВИХИ ГОМІЛКИ............................................ 51
ТРАВМАТИЧНІ ВИВИХИ НАКОЛІНКА.............................. 52
ВИВИХИ КІСТОК СТОПИ....................................... 52
ВИВИХИ ХРЕБЦІВ.......................................... 53
ПАТОЛОГІЧНІ ВИВИХИ ....................................... 57
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК .......................................... 58
РЕПАРАТИВНА РЕГЕНЕРАЦІЯ КІСТКОВОЇ ТКАНИНИ................. 60
ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ПЕРЕЛОМІВ КІСТОК............... 63
ПОМИЛКИ ТА УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ЛІКУВАННІ ПЕРЕЛОМІВ КІСТОК .... 67
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК ГРУДНОГО (ПЛЕЧОВОГО) ПОЯСА................ 69
Переломи лопатки........................................ 69
Переломи ключиці.......................................... 71
377
378
-х- а^іі
ЗМІСТ
'•'іізіпчДчі
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК ВЕРХНЬОЇ КІНЦІВКИ .................................. 72
Переломи плечової кістки ........................................... 72
Переломи головки плечової кістки.................................... 72
Переломи анатомічної шийки плечової кістки.......................... 74
Переломи горбків плечової кістки ................................... 75
Переломи хірургічної шийки плечової кістки.......................... 77
Переломовивихи плечової кістки ..................................... 79
Переломи діафіза плечової кістки.................................... 81
Переломи в нижній третині і над виростками плечової кістки.......... 85
Переломи надвиростків............................................... 88
Переломи виростків плечової кістки.................................. 89
Т- і У-подібні переломи виростків плечової кістки............. 91
Переломи кісток передпліччя......................................... 92
Переломи ліктьового відростка ліктьової кістки...................... 93
Переломи вінцевого відростка ліктьової кістки ...................... 94
Переломи головки і шийки променевої кістки.......................... 94
Переломи діафіза кісток передпліччя ................................ 96
Переломи променевої кістки в типовому місці........................ 100
Ушкодження Монтеджа і Галеацці..................................... 103
Переломи кісток кисті.............................................. 104
Переломи зап’ясткових кісток....................................... 104
Переломи човноподібної кістки................................ 104
Переломи тригранної кістки................................... 106
Переломи півмісяцевої кістки................................. 106
Переломи п’ясткових кісток......................................... 106
Переломи фаланг.................................................... 108
ПЕРЕЛОМИ КІСТОК НИЖНЬОЇ КІНЦІВКИ................................... 109
Переломи стегнової кістки........................................ 109
Переломи шийки та вертлюгової ділянки стегнової кістки............. 111
Діафізарні переломи стегнової кістки............................... 117
Переломи дистального епіметафіза стегнової кістки.................. 119
Переломи наколінка................................................. 122
Переломи кісток гомілки............................................ 123
Переломи виростків великогомілкової кістки......................... 124
Діафізарні переломи кісток гомілки................................. 126
Переломи надп’ятково-гомілкового суглоба........................... 129
Переломи надп’яткової кістки....................................... 135
Переломи п’яткової кістки.......................................... 136
Переломи човноподібної кістки ..................................... 138
Переломи кубоподібної кістки....................................... 139
Переломи клиноподібних кісток...................................... 140
Переломи плеснових кісток.......................................... 140
Переломи фаланг.................................................... 142
ПЕРЕЛОМИ ХРЕБТА ................................................... 143
Ускладнені переломи і переломовивихи хребта........................ 150
Переломи поперечних відростків хребця.............................. 152
Переломи остистих відростків хребця ............................... 153
379
УШКОДЖЕННЯ ТАЗА................................................ 153
Ізольовані переломи таза......................................... 154
Переломи верхньої передньої клубової ості........................ 155
Переломи нижньої передньої клубової ості........................ 155
Переломи сідничого горба......................................... 155
Переломи крила клубової кістки................................... 156
Переломи крижової КІСТКИ......................................... 156
Переломи куприкової кістки ...................................... 157
Переломи кісток таза без порушення безперервності тазового кільця 157
Переломи лобкових кісток ........................................ 157
Переломи сідничих кісток......................................... 158
Переломи кісток таза з порушенням безперервності тазового кільця 158
Однобічні переломи переднього відділу тазового кільця........... 158
Двобічні переломи переднього відділу тазового КІЛЬЦЯ............. 159
Розрив лобкового симфізу......................................... 159
Переломи кісток таза з одночасним порушенням цілості переднього і заднього
відділів тазового кільця ........................................ 160
Переломи кульшової западини ................................... 161
Переломи кісток таза з ушкодженням тазових органів............... 162
Розрив сечового міхура........................................... 163
Діагностика позачеревних гематом................................. 164
ЗАКРИТІ ТРАВМИ ПЕРИФЕРІЙНИХ НЕРВІВ............................. 165
Забій нерва ..................................................... 165
Внутрішньостовбуровий розрив нерва............................... 166
Ураження спинного мозку.......................................... 168
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ТА ДЕФОРМАЦІЇ АПАРАТУ ОПОРИ ТА РУХУ........ 170
ВРОДЖЕНА М’ЯЗОВА КРИВОШИЯ............................... 170
ВРОДЖЕНА КЛИШОНОГІСТЬ................................... 173
ВРОДЖЕНА ДИСПЛА31Я КУЛЬШОВОГО СУГЛОБА................... 178
ВРОДЖЕНИЙ ВИВИХ СІ ЕГНА................................. 179
ПОСТАВА ТА її ПОРУШЕННЯ................................. 185
Кругла спина............................................ 186
Плоска спина ........................................... 186
Лордотична постава...................................... 187
Сколіотична постава..................................... 187
СКОЛІОТИЧНА ХВОРОБА (СКОЛІОЗ)........................... 187
ГОРБ.................................................... 194
Вроджений кіфоз......................................... 195
Рахітичний кіфоз........................................ 195
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ГРУДНОЇ КЛІТКИ ........................... 196
Воронкоподібна грудна клітка............................ 196
Килеподібна (куряча) грудна клітка...................... 197
Шийні ребра............................................. 198
Хвороба Шпренгеля..................................... 199
Я гяа п -. - .‘.^і ~.т |- 1 “;Т!Т._- - -—. ——і __ . . і : і_^_ -.
380 ’ зміст
ВРОДЖЕНІ ВАДИ ВЕРХНІХ КІНЦІВОК................................ 200
Аномалії розвитку ключиці .................................... 200
Ектромелія.................................................... 200
Ектродактилія................................................. 201
Синдактилія .................................................. 202
Полідактилія.................................................. 202
Вроджені контрактури пальців кисті............................ 202
Амніотичні перетинки ......................................... 203
Вроджені ампутації............................................ 203
Вроджена косорукість.......................................... 203
Вроди ений вивих головки променевої кістки.................... 204
Вроджений синостоз променевої і ліктьової кісток.............. 204
Крилоподібна лопатка.......................................... 205
Лопатковий хруст ............................................. 205
Деформація Маделунга.......................................... 206
Порушення росту кінцівки...................................... 206
УРАЖЕННЯ КІСТОК І СУГЛОБІВ ПРИ РАХІТІ......................... 206
ВРОДЖЕНІ ВАДИ НИЖНЬОЇ КІНЦІВКИ ............................. 208
Вроди єна варусна шинка стегнової і їстки .................... 208
Вроджені ампутації............................................ 209
Вади розвитку колінного суглоба............................... 210
Перерозгинання колінного суглоба........................ 211
Вроджений зігнутий колінний суглоб...................... 212
Часточковий наколінок................................... 212
Хвороба Гоффа........................................... 212
Високе стояння наколінка................................ 213
Вроджений вивих наколінка............................... 213
Вроджена відсутність малогомілкової кістки.................... 214
Вроджена відсутність великогомілкової кістки.................. 214
Вроди ене викривлення великогомілкової кістки................. 215
Вроджений несправжній суглоб великогомілкової кістки.......... 215
ВРОДЖЕНІ ВАДИ РОЗВИТКУ ХРЕБТА................................. 216
Бічні клиноподібні хребці..................................... 216
Блокування хребців............................................ 217
Зріпа ЬіНсІа.................................................. 217
Сакралізація ................................................. 218
Люмбалізація.................................................. 218
Вади суглобових відростків хребців.......................... 219
Спондилоліз................................................... 220
Споидилолістез................................................ 220
АР1РОГРИПОЗ .................................................. 222
ЮНАЦЬКИЙ ЕПІФІЗЕОЛІЗ ГОЛОВКИ СТЕГНОВОЇ КІСТКИ................. 224
ВРОДЖЕНА ЛАМКІСТЬ КІСТОК...................................... 225
ВРОДЖЕНА ХОНДРОДИСТРОФІЯ ..................................... 227
ХРЯЩОВА ДИСПЛАЗІЯ............................................. 227
ДИСХОНДРОПЛАЗІЯ............................................... 228
ХРЯЩОВІ ДИСПЛАЗІЇ ЗОН РОСТУ................................... 229
ФІБРОЗНА ОСТЕОДИСПЛАЗІЯ ...................................... 229
ХВОРОБА ПЕДЖЕТА.............................................. 229
ХВОРОБА РЕКЛІНГХАУЗЕНА....................................... 230
ХОНДРОПАТІЇ.................................................. 231
Остеохондропатія головки стегнової кістки.................... 231
Остеохондропатія горбистості великогомілкової кістки ........ 233
Хвороба Гаглунда (апофізит п’яткової кістки)................. 233
Остеохондропатія човноподібної кістки (хвороба Келера І)..... 234
Остеохондропатія II—III плеснових кісток (хвороба Келера II).. 235
Хвороба Кеніга............................................... 236
Остеохондропатія тіла хребця................................. 238
Юнацький кіфоз (хвороба Шоєрманна—Мау)....................... 238
Остеохондропатія сесамоподібних кісточок великого пальця стопи
(хвороба Ренандера—Мюллера)................................ 239
Остеохондропатія півмісяцевої кістки (хвороба Кінбека)....... 240
ЗАХВОРЮВАННЯ СДТДОПЙ '......................................... 241
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ.......... 241
ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФІЧНІ УРАЖЕННЯ ХРЕБТА (О.А. Бур'япо в)..... 252
Спондильоз..................................................... 258
Спондилоартроз............................................... 259
ВУЗЛИ ГЕБЕРДЕНА................................................ 261
ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ................................. 262
Ревматичний артрит ............................................ 262
Туберкульоз кісток і суглобів.................................. 263
Туберкульозний коксит.......................................... 263
Туберкульоз колінного суглоба.................................. 266
Туберкульоз клубово-крижових з’єднань........................ 268
Туберкульоз великого вертлюга.................................. 269
Туберкульоз хребців............................................ 269
Актиномікоз хребта............................................. 272
Реактивні артрити.............................................. 273
Бруцельозний артрит............................................ 274
Гонококовий артрит ............................................ 276
Артрити при ієрсиніозах........................................ 277
Артрити при виразковому коліті................................. 277
Хвороба (синдром) Рейтера...................................... 278
Гнійні артрити................................................. 279
Псоріатичний артрит............................................ 279
Подагричний артрит............................................. 280
Ревматоїдний артрит............................................ 281
Хвороба Бехтерева.............................................. 291
Періартрит (періартроз, адгезивний капсуліт) плечового суглоба. 297
СТЕІЮ; УЮЧІ ЛІГАМГ.НТИТИ ..................... 300
СТЕНОЗУЮЧІ ЛІГАМЕНТИТИ КІЛЬЦЕПОДІБНИХ ЗВ’ЯЗОК ПАЛЬЦІВ
ВЕРХНІХ КІНЦІВОК............................................... 301
ЦЕРЕБРАЛЬНИЙ СПАСТИЧНИЙ ПД РА А1Ч,' АБО ХВОРОБА ЛГП'ЛА 303
382
ПОЛІОМІЄЛІТ (ДИТЯЧИЙ СПІНАЛЬНИЙ В'ЯЛИЙ ПАРАЛІЧ,
ХВОРОБА ГЕЙНГ МЕ \ ІНА .................................... 314
пухлини КІСТОК І СУГЛОБІВ.................................. 319
ПЕРВИННІ ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ КІСТОК...................... 319
Остеома.................................................... 319
Остеоїд-остеома ........................................... 320
Остео ондрома.............................................. 321
Гемангіома................................................. 321
Аневризматична кісткова кіста.............................. 322
Хондрома................................................... 323
Хондробластома............................................. 325
злоякісні пухлини КІСТОК................................... 326
Хондросаркома............................................ 326
Остеогенна саркома....................................... 327
Саркома Юінга.............................................. 329
Мієломна хвороба........................................... 330
Остеобластокластома........................................ 331
Метастатичний рак ......................................... 332
Гамартома.................................................. 333
ОСТЕОМІЄЛІТ ........................................ 334
......................... 342
Хвороби та вади ампутаційної кукси .................. 354
ПЛОСКАСТОПА........................................ 362
НАШІХ УАЕСНЗ ........................................ 363
МОЛОТОЧКОПОДІБНІ ПАЛЬЦІ.............................. 365
П’ЯТКОВИЙ БІЛЬ ...................................... 366
ВОГНИЩЕВІ ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПЕРЕБУДОВИ В КІСТКАХ ...... 368
КОІІТРАКТУРЛ ДЮПЮІТРЕІ ІД ......................... 372
СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.................................. 376
НАВЧАЛЬНЕ ВИДАННЯ
Скляренко Євген Тимофійович
0 ©[ртоіп]©^
Редактори В.Л1. Карпелюк,
Т.В. Косяченко, О.С. Бойко
Художник-оформлювач В.С. Жиборовський
Технічний редактор ЖМ. Головко
Коректори В. І. Коваль,
І.А. Муравік, О.П. Аомачинська
Комп'ютерна верстка В.Ю, Романенко
Графічні малюнки П.С. Макаренко
На першому форзаці надруковано
репродукцію картини угорського
художника ЗаЬІі^ег
Підп. до друку 26.04.05. Формат 84x108/16.
Папір офсет, Гарн. Петербург. Друк офсет.
Ум. друк. арк. 40,32. О6л.-вид. арк. 35,06.
Наклад 3000 прим. Зам.№5-8І0
Видавництво “Здоров’я”,
01054, м. Київ-54, вул. Воровського, 32-Б.
Свідоцтво видавництва “Здоров’я”
№ 02473139 від 02.11.95 р.
Свідоцтво ДК № 700 від 30.112001 р.
Е-таі1: гЗогоуіа@і.кіеу.иа
Ьйр://и™™.23огоу)акіеу.иа
ЗАТ “ВІПОЛ”, ДК № 15
03151, Київ-151, вул. Волинська, 60
Скляренко Є.Т.
С43 Травматологія і ортопедія: Підручник / Є.Т. Скля-
ренко.— К.: Здоров’я, 2005.— 384 с.— Бібліогр.: С. 376.
І8ВМ 5-311-01383-4
Підручник написаний відповідно до програм вищих меди-
чних навчальних закладів. У розділі “Травматологія” висвіт-
лено сучасні методи діагностики, лікування ушкоджень м’яких
тканин, вивихів, переломів. У розділі “Ортопедія” розглянуто
вроджені вади та деформації кінцівок і хребта.
Для студентів вищих медичних навчальних закладів Ш—
IV рівнів акредитації, клінічних ординаторів, аспірантів, мо
лодих лікарів травматологів-ортопедів, хірургів.
с4108050000
С 209 - 2005
ББК 54.58я73