Общая ветеринарная хирургия - Башкиров Б.А., Белов А.Д., Есютин А.В., Калашник И.А., Лукьяновский В.А.

Автор: Башкиров Б.А. Белов А.Д. Есютин А.В. Калашник И.А. Лукьяновский В.А.
Теги: медицинские науки хирургия ортопедия офтальмология ветеринария животный мир зоология животные
ISBN: 5-10-000672-2
Год: 1990
Похожие
Ветеринарная офтальмология
Справочник практического врача. Том 1
Малая медицинская энциклопедия. Том 4 (нефротомия-почечная недостаточность)
Акушерство и гинекология мелких домашних животных
Текст
                    ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЯ
УЧЕБНИКИ И УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ОБЩАЯ
ВЕТЕРИНАРНАЯ
ХИРУРГИЯ
Под редакцией академика ВАСХНИЛ, профессора
А. Д. Белова, доцента В. А. ЛукьяновскогО
Допущено Главным управлением высших учебных заведе-
ний при Государственной комиссии Совета Министров СССР
,по продовольствию и закупкам в качестве учебника для сту-
дентов высших учебных заведений по специальности «Вете-
ринария»

МОСКВА ВО «АГРОПРОМИЗДАТ»
ББ К 18.75
0-28
УДК 619:617- 089(075.8)
Авт on ы: Б. А. Башкиров. А. Д. Белов, А. В. Есютин,
И. А, Калашник, В. А. Лукьяновский, М. В. Плахотин
Редактор П. И. Тихонов
Рецензенты: профессор М. Ш. Шакуров, Казанский ветери-
нарный институт; профессор А. Н. Елисеев,
Курский сельскохозяйственный институт
Общая ветеринарная хирургия/А. Д. Белов,
0-28 М. В Плахотин, Б. А. Башкиров и др.; Под
ред. А. Д. Белова, В. А. Лукьяновского. — М.
Агропромиздат, 1990. — 592 с ил —(Учебники
и учеб, пособия для студентов высш. учеб, заве-
дений)
ISBN 5—10—000672—2
Рассмотрены виды травматизма животных, его профи
лактика, хирургическая инфекция, открытые и закрытые по-
вреждения органов и тканей. Даны сведения об этиологии,
патогенезе, терапии хирургических болезней кожи, мышц,
сухожилий, костей и суставов, мозга и периферических
нервов, кровеносных и лимфатических сосудов.
Для студентов вузов по специальности «Ветеринария»
3706000000—291
О----------------247—90
035(01)—90
ББК 48.75
ISBN 5—10—000672—2'	© Коллектив авторов, ,1990
ВВЕДЕНИЕ
Ветеринарная хирургия основана на принципе
«единства профилактики и лечения при ведущей роли
профилактики». Последняя, в свою очередь, строится
с учетом технологий кормления, содержания и экс-
плуатации животных. Изучая этиологию и патогенез
хирургических болезней, ветеринарная хирургия раз-
рабатывает для использования на производстве науч-
но обоснованный комплекс лечебно-профилактических
мероприятий. Он включает средства и методы преду-
преждения или снижения травматизма животных, раз-
вития хирургической инфекции, гнойных заболеваний,
позволяет внедрять в практику доступные в условиях
животноводческих ферм хирургические операции, спо-
собы переливания крови* применять тканевые препа-
раты, лазерную и ультразвуковую аппаратуру, поли-
мерные материалы и т. п.
В комплекс входят следующие хирургические ле-
чебно-профилактические мероприятия:
клинический осмотр всего поголовья животных
ферм и цехов, „анализ результатов комплексной дис-
пансеризации, проводимой не менее двух раз в год —
весной и осенью;
противострессовые обработки, временное фармако-
логическое обездвиживание при перемещениях и тран-
спортировке животных;
высокоэффективные лечебные процедуры и эконо-
мически выгодные хирургические операции, выполняе-
мые в условиях животноводческих ферм, цехов и ком-
плексов;
внедрение новых эффективных фармакологических
и других средств и методов предупреждения или по-
давления хирургической инфекции;
стимуляция регенеративных процессов, резистент-
ности организма животных,
3
применение полимерных материалов и пролонги-
рованных лечебных средств, а также способов хирур-
гического воздействия на нейрогуморальную систему,
рефлексотерапии, лазерных, ультразвуковых, электро-
магнитных и других генераторов, профилактирующих
выраженную гипо- и адинамию у продуктивных жи-
вотных;
разработка атравматических конструкций для жи-
вотноводческих помещений, рациональных щелевых по-
лов, внутрибоксовых покрытий пола, кормушек,
средств фиксации животных, уборки навоза, другого
оборудования;
изучение новых хирургических заболеваний.
Предмет общей ветеринарной хирургии. Общая ве-
теринарная хирургия изучает все виды травматизма;
причины, способствующие его возникновению; видо-
вую реактивность животных — ответные реакции их
организма на травмирующие факторы и инфекцию;
некоторые аспекты клинической иммунологии, прин-
ципы этиологического и патогенетического лечения,
рефлексотерапии и другие вопросы.
Она выясняет условия и причины, вызывающие
хирургические болезни (этиология), закономерности и
механизм развития последних (патогенез), клиниче-
ские признаки, закономерности течения и особенности
хирургических заболеваний (семиотика).
Разрабатывает и рекомендует общие принципы и
способы распознавания хирургических болезней (диа-
гностика); биологические и клинические закономерно-
сти регенеративно-восстановительных процессов и вы-
здоровления; внутренние и внешние условия, ускоряю-
щие процессы выздоровления; возможный исход бо-
лезни (прогноз); принципы лечения болезней, вызы-
ваемых травмами, инфекцией и нарушением обмена
веществ; рациональное диетическое кормление и ус-
ловия содержания больных животных; общие методы
профилактики; организационно-технологические прин-
ципы хирургической работы.
Чтобы эффективно проводить профилактику и ле-
чить, врач должен владеть современными диагности-
ческими методами, хорошо знать патогенез болезней
и уметь управлять защитно-приспособительными ре-
акциями организма. Изучающий хирургию должен
овладеть искусством хирургической техники, что дает-
.4
СЯ длительной и постоянной тренировкой. Ветеринар-
ная хирургия сочетает хирургические методы лечения
с химиотерапией, применением биологических средств
и физиотерапии. Сложные хирургические операции
рекомендуются только в тех случаях, когда они эко-
номически целесообразны.
Ветеринарная хирургия занимает ведущее место
среди клинических дисциплин. Она вооружает специа-
листов глубокими знаниями по лечению и профилак-
тике общей патологии, вызванной не только травма-
тизмом, но и неправильной эксплуатацией животных,
плохими условиями содержания, а также специфиче-
ской инфекцией и многими незаразными, паразитар-
ными и инфекционными болезнями, с учетом дости-
жений науки и практики.
Предмет общей и частной хирургии тесно связан с
такими дисциплинами учебного плана, как анатомия,
гистология, оперативная хирургия, физиология, пато-
логическая физиология, биохимия, биофизика, зооги-
гиена, кормление, фармакология, патологическая ана-
томия, микробиология, вирусология, эпизоотология,
паразитология, клиническая диагностика, терапия,
акушерство, гинекология, экономика и организация
ветеринарного дела. Знание перечисленных дисциплин
помогает выяснять причины хирургических болезней,
правильно диагностировать их, организовать лечение
и профилактику. В свою очередь, хирургия обеспечи-
вает другие клинические дисциплины лечебно-профи-
лактическими и диагностическими приемами и мето-
дами.
Краткая история ветеринарной хирургии
(написана при участии профессора В. И. Калугина). В началь-
ный период своего развития ветеринарная хирургия была тесно
связана с медицинской хирургией, так как они преподавались в
одних и тех же учебных заведениях. В последующем, по мере
развития этих дисциплин, возникла необходимость разработки и
осуществления более сложных операций с учетом специфических
особенностей человека и животных. Все больше и больше происхо-
дила специализация и дифференциация медицинской и ветеринар4
ной хирургии: одни специалисты стали лечить преимущественно
людей, другие — животных. Несмотря на углубленную специали-
зацию медицинской и ветеринарной хирургии, технические, мето-
дические и теоретические основы их до сих пор остаются общими.
Путь развития хирургии охватывает тысячелетия, однако на-
учно обоснованной дисциплиной она стала только в XIX в. Эта-
пами ее развития являются: 1) период стихийного зарождения
элементов хирургии в доисторическую эпоху человечества; 2) пе-
5
риод знахарства, охватывающий историческую эпоху. Древнего,
Востока и классической древности до н. э.; 3) период начала на-
учного становления, который совпадает с пятью последующими
веками и. э.; 4) доантисептический период научного застоя и по-
следующего развития, охватывающий средние века, эпоху Воз-
рождения и начало эпохи капитализма; 5) антисептический период,
начавшийся с 1867 г., когда английский хирург Д. Листер изло-
жил принципы своего учения об антисептике; 6) асептический пе-
риод, провозглашенный в 1890 г. на X Международном конгрессе
хирургов в Берлине на основании доклада, сделанного Э. Берг-
маном, учеником Н. И. Пирогова, и 7) современный этап.
Развитие хирургии до XIX в. Истоки ветеринарной, хирургии
уходят в далекое прошлое человечества. Зачатки (элементы) ле-
чения животных и первые хирургические приемы стали приме-
няться со времени приручения животных в эпоху первобытно-
общинного строя. Кастрация животных, например, осуществля-
лась в каменном веке. В этот же период делались попытки лечить
переломы костей.
Первыми врачевателями животных были скотоводы, пасту-
хи, а позднее—жрецы и знахари. Последние с одинаковым успе-
хом лечили людей и животных. С развитием древней культуры и
письменности лекарский опыт записывался и обобщался. Манус-
крипты народов Древнего Востока позволяют судить о том, что
уже за 6 тыс. лет до н. э. в Китае и за 3 тыс. лет в Египте жрецы
и лекари с успехом лечили людей и животных при некоторых за-
болеваниях травами, маслами, бальзамами, массажем, теплом и
холодом, а в Китае, кроме того, широко применяли метод чжень-
цзю-терапии (иглоукалывание и прижигание), не утерявший сво-
его значения и в наше время. Однако данная терапия требует
высокого мастерства выполнения, что затрудняет внедрение этого
эффективного патогенетического метода в широкую практику ве-
теринарии и животноводства.
В XVIII веке до н. э. в своде законов царя Хаммурапи уже
упоминается о скотолекарях. В статьях 224 п 225 этого обширного
кодекса определены права и обязанности владельца больного жи-
вотного и скотолекаря, где говорится, в частности, об операциях,
производимых у быков и ослов.
В период рабовладельческого общества постепенно формиро-
вались две отрасли современной гуманитарной и ветеринарной ме-
дицины— терапия и хирургия. Тогдашние терапевты занимались
лечением животных при внутренних болезнях травами, настоями
и другими средствами, а мастера-хирурги оказывали лечебную по-
мощь, делая кровопускание и несложные операции.
Долгое время хирургия оставалась ремеслом. Специальных
школ для подготовки хирургов не было. Они готовились как ре-
месленники путем ученичества, приобретая опыт в процессе рабо-
ты под руководством мастера (хирурга); ученики в дальнейшем
становились специалистами-хирургами. Внутренние болезни лечи-
ли лекари, которых значительно раньше стали готовить в специ-
альных школах. Лекари составляли врачебное сословие, а хирурги
вместе с цирюльниками входили в цех ремесленников. Ветеринар-
ная медицина долгое время не выделялась в самостоятельную на-
уку, вследствие чего крупнейшие представители древней медицины
лечили как людей, так и животных.
Огромное влияние на развитие и научное становление меди-
6
цины и хирургии оказали труды крупнейшего врача и ученого
Древней Греции Гиппократа (460—370 гг. до н. э.). Его пред-
ставление о ранах созвучно современному учению о них. В те
далекие времена он писал о первичных и вторичных фазах за-
живления ран, о флегмонах и сепсисе, симптомах столбняка; ре-
комендовал соблюдать элементы асептики. Обладая высокой для
того времени оперативной техникой, он разработал ряд операций,
в том числе резекцию ребра.
Нельзя не отметить крупнейшего врача Древнего Рима Цельса
(первое столетие и. э.), который создал капитальный труд по ме-
дицине и хирургии с элементами анатомии и классически описал
признаки воспаления. Им предложены перевязки сосудов при кро-
вотечениях и ряд операций, вплоть до трепанации черепа.
Развитию медицины и ветеринарии способствовали труды Га-
лена (130—200 гг. н. э.), впервые введшего экспериментальное
направление. Это позволило ему накопить большой материал по
анатомии и физиологии и производить операции с учетом анато-
мических данных. Галену принадлежит заслуга остановки крово-
течения путем скручивания поврежденных сосудов и применения
шелка для их перевязки. Созданное им научное направление гос-
подствовало на протяжении XIII в. Все это положительно влияло
на развитие ветеринарной науки, и в частности хирургии.
В первом столетии и. э. римский агроном Колумелла в своих
сочинениях по земледелию достаточно подробно описал отдельные
хирургические операции, широко применявшиеся в то время у жи-
вотных и птиц (кастрация, каплунирование и др.). Он также
изложил данные, касающиеся лечения абсцессов, ран, вывихов,
переломов, болезней мышц, сухожилий, глаз и др.
Наибольшего развития ветеринарная медицина получила в
Древней Греции. Выдающийся врач («гиппиатр») Апсирт (300—
360 гг. н. э.) создал ценный труд «Гиппиатрика». В этом труде
много внимания уделено хирургическим болезням животных, осо-
бенно лошадей (ревматическое воспаление копыт, мокрец и др.),
указаны способы кастрации, кровопускания и другие лечебные
процедуры. Его заслуженно считают родоначальником ветерина-
рии.
Длительный период мрачного средневековья (VIII—XIV вв.)
характеризуется господством религии, упадком науки, культуры и
искусства. На пути развития хирургии рс шгия ставила почти не-
преодолимые препятствия. Являясь одной из самых материалисти-
ческих разделов тогдашней медицины, хирургия в известной мере
подрывала религиозные основы, так как позволяла проникать
внутрь человеческого и животного организма и выяснять материа-
листическую сущность строения и функций органов и систем.
Поэтому хирургическое вторжение вовнутрь человеческого орга-
низма, так же как и вскрытие трупов и экспериментирование на
животных, считалось величайшей ересью, подлежащей суровому
наказанию.
В период торжества инквизиции лишь немногим удалось прод-
винуть по пути развития и дальнейшего совершенствования гума-
нитарную и ветеринарную медицину. В конце X и начале XI в.
в Бухаре упорно вел свои исследования выдающийся врач Абу-
Ибн-Сина (980—1037), известный в Европе как Авиценна. Широко
образованный философ, глубоко изучивший естественные науки и
медицину. Абу-Ибн-Сина создал пятитомный научный труд основ
Т
теоретической и практической медицины под названием «Канон
врачебного искусства». Этот труд являлся до XVIII в,, по сущест-
ву, единственным руководством по медицине. Проводя хирургиче-
ские операции, Абу-Ибн-Сина применял наркоз, используя опий,
белену и мандрагору. Его методы оперативного лечения злокаче-
ственных опухолей в принципе немногим отличаются от совре-
менных.
Начиная с XIII в. во многих странах Европы и Азии стало ин-
тенсивно развиваться коневодство, что в определенной степени
способствовало научному изучению лошади. Арабский ученый-
ветеринар Абубекр написал трактат о лошади, в котором описал
более 200 заболеваний, в том числе хирургических. В этом же ве-
ке итальянский коневод Джордано Руффо создал труд «De medi-
cine equorum», который был единственным в Европе солидным со-
чинением по ветеринарии.
В конце средних веков и в начале эпохи Возрождения (XV-—
XVII вв.) влияние религии на жизнь общества слабело, инквизи-
ция постепенно отступала перед гением человеческого разума, об-
ретало свои права молодое капиталистическое общество, начинал-
ся период подъема в развитии науки, искусства и культуры.
Хирургия нуждалась в более точных анатомических сведени-
ях, чтобы, не вредя организму, успешно производить операции при
заболеваниях органов. Анатом А. Везалий (1514—1564) на осно-
ве проведенных им вскрытий трупов написал анатомию, за что был
обвинен в ереси и подвергнут гонениям, однако его труды имели
большое значение для дальнейшего развития хирургии.
Яркими представителями этого периода были швейцарский ес-
тествоиспытатель и врач Парацельс (Теофраст Бомбаст фон Го-
генгейм, 1493—1541) и французский хирург Амбруаз Паре (1517-—
1590). Они своими работами способствовали дальнейшему совер-
шенствованию и развитию многих вопросов хирургии, особенно
лечения ран. Амбруаз Паре вопреки существовавшему тогда мне-
нию доказал, что огнестрельные раны не являются, отравленными,
а относятся к группе ушибленных ран, и именно поэтому они за-
живают со значительными осложнениями.
Огромное влияние на развитие гуманитарной и ветеринарной
медицины имело открытие Вильямсом Гарвеем (1578—1657) зако-
нов кровообращения. Учение о кровообращении он опубликовал в
1628 г. После этого стала быстро развиваться физиология, кото-
рая вместе с анатомией все более и более обогащала практиче-
скую хирургию необходимыми знаниями. С другой стороны, хирур-
гические операции, выполняемые на различных органах, позволили
физиологам глубже и всесторонне изучать самые интимные сто-
роны жизнедеятельности животного организма.
В эпоху Возрождения в области ветеринарии появился ряд
сочинений по гиппологии и гиппиатрии. В 1598 г. итальянский се-
натор Карло Руини написал трактат по анатомии и патологии ло-
шади, в 1664 г. французский специалист по коневодству А. Солей-
зель опубликовал «De parfait Marechai» («Об искусстве кузнеца»)
и др. В этих сочинениях были изложены отдельные элементы ве-
теринарной хирургии и ортопедии.
В России медицина и ветеринария начали развиваться позд-
нее, чем в западных странах. До XVIII в. почти полностью от-
сутствовала квалифицированная, научно обоснованная хирургиче-
ская помощь не только животным, но и людям. Знахари, костопра-
8
вы и коновалы производили «пускание» крови, вскрывали нарывы
и кастрировали животных.
До нашего времени дошли сведения о зачатках ветеринарии
и хирургии у скифов, населяющих южную часть страны в VIII—
III вв. до н. э., а затем (V в. н. э.) у славянских племен. Скифы,
как сообщает Н. С. Думка (1956), оказывали элементарную хи-
рургическую помощь сельскохозяйственным животным, пострадав-
шим от нападения хищных зверей, при случайных ранениях и др.
По сообщению греческого писателя Страбона (около 65 г. до и.
э.), скифы и сарматы кастрировали жеребцов, чтобы сделать их
более спокойными и послушными, а также обеспложивали быков
и баранов.
В древней языческой Руси лечебную помощь больным живот-
ным оказывали сами славяне-скотовладельцы, а затем это дело
стало специальностью кудесников и знахарей, которые лечили раз-
личными лечебными травами, «зельем», заговорами и заклинания-
ми. Позднее народная ветеринария на Руси становилась как бы
специальностью пастухов, конюхов и кузнецов.
В период первых феодальных княжеств на Руси в IX—XV вв.
появились ветеринарные специалисты («коновалы», «лекари»). Об
этом сообщается в древних «писцовых» книгах Великого Новго-
рода (XII—XV вв.), где приводится перечень различных специ-
альностей, имевшихся в тот период.
С XV по XVII в. в истории русского народа происходили важ-
ные события: разрозненные княжества объединялись в единое цен-
трализованное Русское государство во главе со столицей Москвой.
Молодое русское государство вступало на путь экономического и
культурного прогресса. На этом фоне развивались отечественное
животноводство и ветеринария.
В 1511 г. при московском царском дворе учрежден «Коню-
шенный приказ» («Конюшенная организация»). Вначале этот
«приказ» обслуживал потребности царского придворного хозяйст-
ва, а позднее в связи с развитием и усилением экономики и во-
енного дела в стране он стал удовлетворять нужды армии, се
конницы. «Конюшенный приказ» имел большой штат обслужива-
ющего персонала: конюхов, кузнецов, шорников, ветеринарных ле-
карей и др.
С XIV в. на Руси, появляется отечественная и иностранная
(переводная) рукописная и печатная литература по вопросам био-,
логии, медицины, сельского хозяйства и ветеринарии: «Травники»,
«Лечебники-сборники», «Конские лечебники» и пр. Были переве-
дены научные труды иностранных авторов: Антуана де’Плюви-
теля — «Книга лошадиного учения», Солли Зельса — «Конюший
и коновал» и др. В этих сочинениях освещены некоторые хирур-
гические болезни сельскохозяйственных животных и способы их ле-
чения. В одном из рукописных медицинских лечебников XVII в.
имеется специальная глава «Лечебник конский». В ней излагают-
ся отдельные хирургические болезни лошадей, а также их лечение
средствами и способами народной ветеринарии.
В XVIII в. страна вступила на путь быстрого экономического
и культурного развития. Государственные реформы Петра I зна-
чительно содействовали развитию промышленности, сельского хо-
зяйства, торговли и науки. Петр I большое внимание уделял раз-
витию ветеринарного дела и подготовке ветеринарных кадров. Ве-
теринарию он называл «доброй наукою» В первой половине
9
XV ГН в. им был издан ряд указов по ветеринарии и подготовке
ветеринарных кадров: «О наборе в полки коновалов» (1707), «Об
устройстве ветеринарных и скотоврачебных училищ» (1708) и др.
В 1735 г. при Главной конюшенной канцелярии под Москвой
была организована первая в России Хорошевская конюшенная
школа. Основной задачей этой школы являлась общеобразователь-
ная подготовка учеников, которых после ее окончания отдавали
вольным мастерам для обучения уже определенной специально-
сти— ветеринарной, кузнечной, слесарной и др. Для обучения ве-
теринарному (коновальному) делу обычно из Хорошевской шко-
лы отбирались лучшие ученики. После трехлетнего прохождения
ветеринарно-производственной практики под руководством ветери-
нарных лекарей (мастеров) на конских заводах ученики подвер-
гались экзамену. Аттестовывали их в зависимости от результатов
экзамена и назначали на службу в русскую армию и конские за-
воды на должность «коновала-мастера» или «коновального подма-
стерья».
Развитие хирургии в эпоху капитализма (XIX—XX вв.). В на-
чале XIX в. в России закладывались научные основы отечествен-
ной ветеринарии, и в частности хирургии, на базе достижений ме-
дицинской науки. Все больше и больше, уделяется внимание под
готовке ветеринарных специалистов, потребность в которых воз-
растает в связи с созданием крупных кавалерийских и артилле-
рийских соединений, дальнейшим развитием животноводства и
необходимостью вести борьбу с повальными инфекциями, наносив-
шими огромный ущерб государству. В 1803 г. была открыта в Пе-
тербурге первая в стране коновальная артиллерийская школа для
подготовки ветеринарных кадров русской армии. Вскоре при ме-
дицинских факультетах Харьковского и Московского университе-
тов (1805 г.), в Виленском университете (1806 г.) были созданы
специальные кафедры основ ветеринарии, или «скотолечения». Про-
фессора-медики этих университетов стали первыми отечественны-
ми учеными, зачинателями ветеринарного хирургического образо-
вания.
В Московском университете элементарные основы ветерина-
рии, в том числе хирургию сельскохозяйственных животных, читал
с 1805 г. профессор И. С. Андриевский (1759—1809), с 1806 г. в
Виленском университете — профессор Л. Я. Боянус (1776—1827),
в Харьковском университете — профессор Ф. В. Пильгер (1760—
1828) и др. Учеными-педагогами были изданы первые отечествен-
ные научно-практические труды по ветеринарии, и в частности хи-
рургии.
В 1808 г. создано ветеринарное отделение при Петербургской
медико-хирургической академии, а в 1809 г. — при Московской
медико-хирургической академии, где обучение продолжалось 4 го-
да. Студенты ветеринарного отделения изучали медицинские на-
уки, а студенты медицинского отделения—ветеринарные. Таким
образом, этот период характеризовался известным универсализмом
в преподавании на том и другом отделениях, так как одни и те
же ученые заведовали медицинскими и ветеринарными кафед-
рами.
Первым заведующим кафедрой зоохирургии ветеринарного от-
деления Петербургской медико-хирургической академии с 1808 по
1831 г. был профессор А. И. Яновский (1780 1831). После него
кафедрой хирургии заведовал профессор В И. Всеволодов (1790—
10
1867). Талантливый педагог и всесторонне образованный ученый’
того времени, он вместе со своими предшественниками заложил
научные основы ветеринарной хирургии. В. И. Всеволодов явля-
ется автором целого ряда первых отечественных фундаментальных
научно-практических и учебных руководств по ветеринарии, в том
числе по хирургии — «Зоохирургия, или рукодеятельная ветери-
нарная наука, в пользу российских ветеринарных врачей».
С 1847 по 1853 г. кафедрой хирургии стал заведовать профес-
сор С. И. Шитт. Опытный клиницист и оператор, он был одним
из хирургов, заложивших правильные методические основы клини*
ческой подготовки ветеринарных врачей. На его научную и педа-
гогическук> деятельность, как и на весь последующий период раз-
вития ветеринарной хирургии, оказал огромное влияние величай-
ший топографоанатом Н. И. Пирогов (1810—1881), владевший уди-
вительно высокой техникой оперирования. Быстрота оперирования
и атравматичность позволяли ему до известной степени профилак-
тировать инфекцию и сокращать срок болевых страданий. Он пред-
ложил прямокишечный эфирный наркоз и использовал ряд хими-
ческих средств для предупреждения раневых осложнений.
Научное развитие хирургии и созданная Н. И. Пироговым
топографическая анатомия послужили основанием к разделению
хирургии как предмета на хирургию теоретическую, или хирурги-
ческую патологию, и хирургию операционную. В связи с этим в
1847 г на ветеринарном отделении Петербургской медико-хирур-
гической академии впервые был создан кабинет оперативной хи-
рургии с топографической анатомией, явившийся прототипом со-
временных кафедр оперативной хирургии с топографической ана-
томией.
Существенный научно-практический вклад в развитие ветери-
нарной хирургии внес профессор В. Е. Воронцов (1844—1900), ко-
торый заведовал кафедрой хирургии с 1873 по 1882 г., до закры-
тия ветеринарного отделения Медико-хирургической академии. Он
издал ряд трудов по патологической анатомии и хирургии. В 1842 г
Московская медико-хирургическая академия была включена в со-
став Московского университета.
С 1818 по 1833 г. ветеринарных врачей готовили также в
Виленском университете, где хирургию преподавал профессор
Л. Я. Боянус. После закрытия этого университета с 1833 по 1842 г
ветеринарных врачей готовили на ветеринарном отделении Ви-
ленской медико-хирургической академии. В 1843 г. ветеринарное
отделение прекратило свое существование.
На медико-хирургических отделениях студенты получали од-
новременно медицинскую и ветеринарную подготовку, а окончив-
шие курс имели право лечить как людей, так и животных. Начи-
ная с 40-х годов XIX в. все больше и больше стала проводиться
дифференцированная подготовка медицинских и ветеринарных вра-
чей.
Период развития отечественной научной ветеринарии, и в ча-
стности хирургии, начавшийся в первой половине XIX в. в стенах
Петербургской и Московской медико-хирургических академий, со-
впал с величайшими открытиями: были предложены эфирные нар-
козы— ингаляционный (1846, Джексон и Мортон) и прямокишеч-
ный (Н. И. Пирогов); хлороформный наркоз—ингаляционный
(1847, Симпсон); разработано местное обезболивание (В. К. Ан-
реп и др.); введен метод антисептики (1867, Листер)
М. А. Мальцев (1862 1955). Л. С. Сапожников (1878 1937).
Быстрое развитие капитализма в России после отмены кре-
постного права (1861) характеризовалось ростом товарного сель-
скохозяйственного производства. Однако последнее несло значи-
тельный ущерб от широко распространенных болезней животных.
Возникла необходимость всестороннего и углубленного изучения
многих, особенно заразных, болезней. Вместе с этим возросли по-
требность в ветеринарных врачах и необходимость специализиро-
ванной их подготовки.
С 70-х годов XIX в. высшее ветеринарное образование стало
обособляться от медицинского. Из ветеринарных школ создава-
лись первые ветеринарные институты. В 1873 г. Юрьевская (Дер-
птская) ветеринарная школа и Харьковская высшая ветеринарная
школа были превращены в ветеринарные институты, заново открыт
Казанский ветеринарный институт, а в 1883 г. была реорганизо-
вана в институт и Варшавская ветеринарная школа.
В Юрьевском (Дерптском) ветеринарном институте кафедру
хирургии возглавил профессор С. С. Евсеенко (1850—1915). Он
по праву считается основоположником русской ветеринарной воен-
но-полевой хирургии.
В Харьковском ветеринарном институте хирургию вначале
преподавал профессор Н. Д. Галицкий (1818—1885), а после него
клиницист профессор М. А. Мальцев (1862—1955), создавший
первый в России учебник по оперативной хирургии с элементами
топографической анатомии и учебные пособия «Копытные болез-
ни и ковка», «Учение о повязках».
Развитие и становление хирургии после Великой Октябрьской
социалистической революции. Казанскую школу ветеринарных хи-
рургов возглавлял профессор Л. С. Сапожников (1878—1937), ко-
торый вначале руководил кафедрой оперативной хирургии с топо-
графической анатомией, а с 1922 по 1937 г. заведовал кафедрой
общей и частной хирургии. Это был выдающийся ветеринарный
12
хирург, талантливый клиницист, блестящий оператор, умелый ор-
ганизатор, замечательный педагог. Во втором десятилетии XX в.
по его инициативе и при прямом участии организован Омский го-
сударственный ветеринарный институт с медицинским отделением,
которое вскоре превратилось в один из крупнейших медицинских
институтов. Первым ректором того и другого институтов был
Л. С. Сапожников. В своих научных трудах он уделял большое
внимание асептике и антисептике, разрабатывал и широко пропа-
гандировал общее и местное обезболивание у животных, много
работал в области оперативной хирургии, разрабатывая и совер-
шенствуя различные операции. Сконструированный им операцион-
ный стол для крупных животных используется и до настоящего
времени.
Казанской школой ветеринарных хирургов выполнены зна-
чительные исследования, посвященные проблемам асептики и ан-
тисептики: топографической анатомии лошадей; местному и об-
щему обезболиванию; разработке различных и в том числе полост-
ных операций; переливанию крови и остановке кровотечения; ос-
ложнениям при кастрациях, способам их предупреждения и лече-
ния; профилактике и лечению заболеваний холки и копыт у лоша-
дей. И. Я. Тихонин разработал паранефральную новокаиновую бло-
каду у лошадей, с успехом применяемую при хирургических, ги-
некологических и внутренних незаразных болезнях.
Открытый в 1919 г. Ленинградский ветеринарный институт
сыграл также большую роль в решении насущных вопросов вете-
ринарной хирургии. Ленинградская школа ветеринарных хирургов
была создана профессором А. С. Постниковым (1866—1935) и
профессором А. Ю. Тарасевичем (1873—1939)—крупными специа-
: листами в области клинической и оперативной хирургии, акушер-
ства и гинекологии. А. Ю. Тарасевичем разработаны оригиналь-
ные пластические операции при грыжах у рогатого скота и лоша-
дей и ряд других операций. Накопленный опыт в области опера-
тивной техники он обобщил в учебном руководстве «Оперативная
хирургия домашних животных» (1933). Посвятив много труда и
времени изучению причин бесплодия, А. Ю. Тарасевич, создал
монографию «Бесплодие сельскохозяйственных животных», опуб-
ликованную в 1936 г. Его ученик профессор А. А. Веллер совме-
стно с главным ветеринарным хирургом Советской Армии профес-
сором И. Д. Медведевым и специалистами ветеринарного управ-
ления Красной Армии (ВУКА) разработали основы стратегии и
тактики военно-полевой ветеринарной хирургии, оправдавшей себя
в период Великой Отечественной войны. А. А. Веллер, как опера-
тивный хирург, особенно много сделал в области абдоминальной
хирургии лошадей и крупного рогатого скота.
Заслуженный деятель науки РСФСР, профессор К. И. Шака-
лов опубликовал ценные монографии по болезням конечностей
сельскохозяйственных животных и патогенетической терапии. Со-
вместно с профессором И. Е. Поваженко, И. Д. Медведевым и
В. А. Никаноровым написал учебник по «Частной хирургии домаш-
них животных», выдержавший ряд изданий.
Школа ленинградских хирургов многое сделала в области раз-
работки рентгенодиагностики заболеваний конечностей, методов
физиотерапии, полостных операций, суставной патологии и болез-
ней копыт, проводникового обезболивания, новокаиновой блокады
вымени (Б А. Башкиров) и внутривенной новокаиновой терапии
13
А. А. Веллер (1897—1974)
травматических и гнойно-некротических процессов (А. К. Кузне-
цов).
Школа московских хирургов, созданная после Великого Октя-
бря, провела большую работу в области совершенствования пре-
подавания оперативной хирургии и топографической анатомии, об-
щей и частной хирургии, ортопедии и военно-полевой хирургии;
выполнены значительные исследования по указанным разделам и
по каждому из них написаны учебники и монографии.
Среди организаторов московской школы ветеринарных хирур-
гов следует выделить заслуженного деятеля науки РСФСР, лауре-
ата Государственной премии, профессора Б. М. Оливкова (1892—
1954), работавшего с 1935 г. в A'Iockobckom зооветеринарном ин-
ституте заведующим кафедрой оперативной хирургии с топографи-
ческой анатомией, а затем начальником кафедры общей и частной
хирургии Московской военно-ветеринарной академии, реорганизо-
ванной в 1948 г. в Московскую ветеринарную академию. Это был
крупный ученый, экспериментатор, хирург-клиницист и топографо-
анатом.
Б. М. Оливков первый разработал учение о лечении ран на
основе биологии и биохимии раневого процесса. Им написаны мо-
нографии по болезням зубов, осложнениям при кастрации, мето-
дам их профилактики и лечения, болезням мочеполовых органов,
лечению ран и другим вопросам, а также изданы учебники «Опера-
тивная хирургия с топографической анатомией» и «Общая хирур-
гия домашних животных», которые переиздавались несколько раз.
К плеяде крупнейших ветеринарных хирургов России относит-
ся профессор И. И. Кадыков (1874—1949), работавший в Саратов-
ском, затем Омском и Белоцерковском ветеринарных институтах
14
Б. М. Оливков (1892—1954). И. И. Кадыков (1874—1949)
Обладая огромной научной эрудицией и клиническим опытом,
он был замечательным клиницистом, тонким знатоком хирургиче-
ской патологии и ортопедом. Свои многочисленные клинические
наблюдения и научные исследования И. И. Кадыков обобщил в
1928 г. в первом отечественном учебнике «Общая хирургия». Со-
вместно с Н. П. Говоровым и М. В. Плахотиным разработал
внутривенный спиртовой наркоз для рогатого скота и других жи-
вотных, с участием М. В. Плахотина разработал и предложил
камфорную сыворотку для лечения гнойной хирургической инфек-
ции. В последующем ее широко применяли под названием кам-
форная сыворотка Кадыкова не только при хирургической инфек-
ции, но и при сердечно-сосудистых и других заболеваниях.
Большой вклад в советскую ветеринарную хирургию внес про-
фессор А. В. Макашов Ц891—1955); он создал учебник «Глазные
болезни домашних животных».
Советские ветеринарные хирурги усовершенствовали методы
лечения ран; детально изучили патогенез ожогов и ожоговой бо-
лезни у лошадей, собак и предложили методы лечения (Б. М. Олив-
ков, М. В. Плахотин, К. А. Фомин и др.); выяснили этиологию,
патогенез и разработали оперативные способы лечения заболева-
ний холки у лошадей (Б. М. Оливков, И. Е. Поваженко и др.);
большую работу провели по усовершенствованию и разработке
многих вопросов военно-полевой хирургии (А. А. Веллер, И. Д.
Медведев и др.); рекомендовали новые методы лечения при трав-
матических заболеваниях, в том числе гнойных артритах, тендо-
вагинитах, массовой глазной патологии, болезнях копыт, которые
ранее считались трудно или вовсе не излечимыми. Значительно
усовершенствованы и разработаны новые оперативные методы аб-
доминальной и грудной хирургии.
Пионерами .открытия, разработки и внедрения новокаиновых
блокад вегетативного отдела нервной системы явились хирурги
А. В, Макашов (1891—1955). И. Д. Медведев (1898—1975)
И. Я. Тихонин, М. М. Сенькин, В. М. Мосин и др. Хирурги нашей
страны (М. В. Плахотин, С. Н. Мартьянов, Т. С. Мастыко, А. С. Ма-
каров и др.) первыми начали изучать видовую реактивность сель-
скохозяйственных животных при травмах. Ими выяснены важные
стороны нейротрофической регуляции при травматизме, что по-
зволило предложить рациональные методы комплексной, этиологи-
ческой и патогенетической терапии и разработать рациональные
методы профилактики травматизма и хирургической инфекции.
Рекомендованы способы переливания крови (В. А. Герман,
В. М. Лабунский и др.), внутривенные, внутриартериальные и
внутриаортальные введения лекарственных веществ в целях обез-
боливания и получения новокаиновой блокады ангиорецепторных
полей и периферических нервных окончаний (А. П. Косых, А. К.
Кузнецов, И. П. Липовцев и др.).
Разработаны оперативно-хирургические методы лечения на ос-
нове анатомо-топографических исследований. При этом, как ука-
зывает С. Г. Ельцов, особенно большое значение имела разработ-
ка М. В. Плахотиным и А. Ф. Ханжиным новых методов коорди-
натной диоптрографии и мерометрии, позволяющих создавать точ-
ные анатомо-топографические рисунки (карты) в натуральную ве-
личину, в различных проекциях, наиболее полно и точно выявляю-
щих взаимоотношения тканей и органов.
Большой вклад в создание ветеринарной анестезиологии внес
заслуженный деятель науки УССР, профессор И. И. Магда. Пред-
ложены методы местной анестезии, безопасные для жизни живот-
ных наркозы и способы временного фармакологического обездви-
живания (И. И. Магда, В. Н. Жуленко, М. В. Плахотин, С. И. Бра-
тюха, В. Н. Корнеева и др.). Разработан электронаркозный аппа-
рат и электронаркоз продуктивных животных (П. П. Сундуков с
сотр.).
Значительные исследования выполнены по разработке и вне-
дрению в лечебную и зоотехническую практику тканевых препара-
тов (И. А. Калашннк с сотр.; М. В. Плахотин с сотр,; В. Н. Авро-
16
ров и. др.)- С учетом видовых осо-
бенностей животных разработаны
диагностика и патогенез сепсиса и
комплекс противосептической тс
рапии и профилактики (Б. М. Олив-
ков, М. В. Плахотин и др.)
На основе клинико-биофизико-
химических данных выяснены фаз
ность и стадийность острогнойвых
воспалительных процессов, широко
внедрен этиопатогенетичёский ком-
плекс лечения гнойно-некротное
ских процессов с учетом стадии
развития воспалительной реакции
(М. В. Плахотин). Разработаны
способы интрамедуллярного остео-
синтеза и метода стимуляции ос-
теогенеза (Р. Г. Мустакимов,
М. В. Плахотин, А. Д. Бело®,
В. А. Лукьяновский и др.). Внед-
рены пластические операции по
М. В. Плахотин
(1906—1988).
замещению обширных кожных де-
фектов (Я. И. Шнейберг, П. Ф. Сим-
бирцев и др.), брюшной стенки (грыжи), сухожилий и других частей
тела животных (И. И. Магда, И. Я. Тихонин и др.). Выяснено значе-
ние лимфатической системы в патогенезе многих хирургических за-
болеваний и предложень^рациональные методы лечения (И. Е. По-
важенко, Б. 3. Иткин, Г. С. Кузнецов, Л. И. Целищев и др.).
Впервые разработаны методы длительного получения лимфы из
различных частей тела продуктивных животных (Б. 3. Иткин с
сотр.). Выяснены этиология, диагностика, патогенез и рекомендо-
ваны методы лечения и профилактики риккетсиозного конъюнкти-
вокератита крупного рогатого скота (М. В. Плахотин, В И. Заха-
ров, Р. С. Алахвердиев, Е. П. Копенкин, В. Н. Авроров и др.)
Предложены полимерные глазные лечебные пленки, пролонгирую
щие в течение 48—72 ч антимикробные и антивирусные препараты,
обеспечивающие высокий терапевтический и профилактический эф-
фект (М. В. Плахотин, Е. П. Копенкин и др.) Разработана эф-
фективная методика лечения воспалительных и инфекционных бо-
лезней глаз животных радиоактивным фосфором-32 (А. Д. Белов,
Е Ц. Копенкин).
Внедряется технология профилактических и лечебных меро-
приятий на основе комплексной диспансеризации. Предложены
магнитные кольца и магнитный зонд для извлечения металличе-
ских предметов из преджелудков (С. Т. Мелекситян); рациональ-
ные методы лечения и профилактики гнойно-некротических заболе-
ваний копытец у продуктивных животных (Н. С. Островский,
Г. С. Кузнецов, А. Д. Бурденюк, В. А. Лукьяновский и др.) Раз
работаны ветеринарный крупноформатный флюорограф и методика
флюородиспансеризации овец и крупного рогатого скота и конт
роля лечебной эффективности легочных заболеваний, костио-су
ставной и другой патологии, обусловленной нарушением обмена
веществ (Р. Г Мустакимов и др.) Ведутся исследования до ис-
пользованию радиоактивных изотопов, лазерных, ультразвуковых
генераторов, электронной и другой аппаратуры в целях уточне-
17
иля патогенеза, разработки диагностики, профилактики .течения,'
повышения продуктивности и устойчивости сельскохозяйственных
животных к стрессовым факторам (М. В. Плахотин, А. Д. Белов,
А. Г. Ипатова).
За последнее десятилетие отечественной ветеринарной хирур-
гией разработаны:
J) принципы и технологические основы профилактических и
лечебных мероприятий (М. В. Плахотин), направленные на сни-
жение травматизма в животноводческих комплексах и повышение
эффективности промышленного животноводства;
2)	научно обоснованное технологическое применение сапро-
пеля с профилактической и лечебной целью при заболеваниях ко
пытец и другой патологии продуктивных животных (А. Н, Ели-
сеев) ,
3)	технологическая система электропунктуры, включенная в
технологию машинного доения коров, позволяющая профилакти-
ровать и излечивать маститы (М. В. Плахотин. И. Ф. Ротарь,
Г. Ш. Бикмурзин, М. Г. Якубов и др.);
4)	ферментотерапия ран и других гнойно-некротических очагов,
заменяющая хирургическое иссечение мертвых тканей и ускоряю-
щая процесс заживления (М. В. Плахотин, В. Гимранов. Д. С. Га-
фуров);
5)	эффективная новокаиновая блокада грудных внутренност-
ных нервов при легочных заболеваниях (М. Ш. Шакуров);
6)	патогенез, клиническое течение и профилактика новых форм
коллагеноза у бычков при интенсивном откорме (И. С. Панько)
и при скармливании хлебной барды (В. Б. Борисевич);
7)	детализирована этиология, патогенез деформации копытец
и патологии копытцевого рога у крупного рогатого скота при
различных технологиях содержания и кормления, рационах и
уровнях молочной продуктивности; предложены ортопедические и
другие меры профилактики (В. Б. Борисевич);
8)	этиология, патогенез, стадии артроза скакательных суставов
у быков-производителей (С. Т. Шитов, М. С. Борисов п др.), ме-
тоды применения биосовместимых полимерных материалов при хи-
рургической патологии (Ю. И. Филиппов, С. И. Белых и др.), а
также технология профилактических и лечебных ортопедических
мероприятий в молочных комплексах (В. А. Лукьяновский)
18
ГЛАВА I
ТРАВМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ, ТРАВМЫ,
ТРАВМАТИЗМ
Различают травмы и травмирующие факторы.
Травма (trauma) в переводе с греческого означает
рана, повреждение. Более правильно понимать
под травмой повреждение, как синоним. Травмирую-
щие факторы чаще бывают экзогенными, т. е. факто-
рами внешней среды, реже эндогенными, возникаю-
щими во внутренней среде организма животных и че-
ловека в результате нарушения витаминно-минераль-
ного и других обменов, расстройства кровообращения,
аутоиммунных реакций, аутотоксикации и других
внутренних нарушений, а также вызываемыми трав-
мирующими предметами, поступающими вместе с
кормом в желудочно-кишечный тракт. Сюда же сле-
дует отнести травмирующее влияние камнеобразова-
ния в ряде органов, особенно полых, под влиянием
ряда причин, в том числе и микробного фактора.
В зависимости от особенностей травмирующих
факторов различают пять основных видов травм.
Механическая травма может быть открытой раной;
закрытой, при которой не нарушается цельность кожи
и слизистых оболочек. В результате травмы могут
возникнуть контузия, ушиб (contusio), растяжение
(distorsio), вывих (luxatio), переломы (fractura),
сотрясение (commotio), сдавливание (compressio).
Физическая травма возникает в результате трав-
мирующего воздействия высоких, низких температур,
лучевых, радиационных и электрических воздействий
токов высокого напряжения и природного электриче-
ства (молния).
Химическая травма обусловлена воздействием хи-
мических веществ — сильных кислот и щелочей.
Биологическая травма обусловлена повреждающим
влиянием вирусов, патогенных микробов (инфекция)
и макропаразитов (инвазия), их токсинов, а также
ядов животного и растительного происхождения
19
Нервно-стрессовая травма возникает под влиянием
несовершенной промышленной технологии ведения
животноводства, не отвечающей физиологическим по-
требностям и адаптационным возможностям продук-
тивных животных. Эта травма после воздействия вы-
зывает у животных прежде всего функциональные
нарушения, на фоне которых затем возникают реак-
тивные повреждения клеток, тканей органов и систем,
что может проявляться более или менее тяжело про-
текающим заболеванием, приводящим в ряде случаев
к летальному исходу. Возникновению этой травмы
способствуют длительные или сильные акустические
воздействия (акустическая травма), сильные и дли-
тельные световые воздействия (оптическая травма),
излишнее беспокойство, связанное с ветеринарно-зоо-
техническими мероприятиями (перегруппировка, час-
тые противоэпизоотические и другие процедуры),
промышленные технологические шумы, транспорти-
ровка животных и другие факторы, вызывающие пе-
рераздражение нервной системы животных.
В зависимости от силы и длительного воздействия
травмирующих факторов различают острые и хрони-
ческие травмы, возникающие под влиянием слабых
травмирующих факторов. При одновременном воздей-
ствии двух и более травмирующих факторов возни-
кают комбинированные травмы. Далее различают
прямые травмы, они наблюдаются на месте воздей-
ствия повреждающего фактора, и непрямые, когда по-
вреждения возникают вдали от места приложения
травмирующего фактора значительной силы (разрывы
сухожилий, вывихи суставов и прочие, при взятии пре-
пятствий или падении с высоты). Следует иметь в ви-
ду, что травмы могут быть одиночные (монотравмы)
и множественные (политравмы.)—раны одного или
нескольких органов.
Травматизм — совокупность одинаковых (одно-
значных) или разнообразных травм, возникающих в
определенных условиях технологии содержания, корм-
ления и эксплуатации животных. Профилактика трав-
матизма является одной из важных задач всех спе-
циалистов, обслуживающих животноводство. В ре-
зультате травматизма народное хозяйство страны
недополучает огромное количество молока, мяса, шер-
сти и другой продукции животноводства. Травматизм
20
и хирургическая инфекция резко: ослабляют резис-
тентность организма продуктивных животных и спо-
собствуют возникновению инфекционных, инвазионных
и других заболеваний; снижают воспроизводительную
способность и сохранность молодняка.
В ветеринарной травматологии нет общепризнан-
ной и узаконенной классификации травматизма, кото-
рая могла бы учитываться при совершенствовании
промышленной технологии в животноводческих ком-
плексах. Предлагаемая нами классификация прежде
всего исходит из особенностей технологических основ
ведения продуктивного животноводства. Поэтому ве-
дущими и основными видами травматизма в совре-
менном развивающемся на основе научно-техническо-
го прогресса животноводстве являются: 1) промыш-
ленный технологический травматизм, органически свя-
занный с проектно-строительным процессом животно-
водческих комплексов; 2) кормовой травматизм;
3) эксплуатационный травматизм; 4) конно-спортив-
ный травматизм; 5) половой травматизм; 6) транс-
портный травматизм; 7) военный травматизм.
Основы профилактики травматизма
животных. Высокая механизация и автоматизация
трудоемких процессов, специализация и концентрация
животных на ограниченных площадях способствуют
возникновению травматизма, а также появлению но-
вых хирургических и других заболеваний/ В таких
условиях снижение и тем более ликвидация травма-
тизма во многом зависит от дисциплины, квалифика-
ции, ответственности и профессиональных навыков
животноводов. Наряду с этим необходимо, чтобы ве-
теринарно-санитарные мероприятия по ранней профи-
лактике, лечению больных, выявлению травмирующих
факторов и немедленному их устранению сочетались
с промышленной технологией в животноводстве.
Все ветеринарные мероприятия следует проводить
с учетом основополагающего принципа — единства
профилактики и лечения. Прежде всего это комплекс-
ная диспансеризация в сочетании с систематическими
ветеринарно-санитарными обходами животноводче-
ских помещений с целью выявления зоогигиенических
нарушений, неисправностей приборов, оборудования
животных с первичными признаками заболевания,
необычное положение в пространстве, залеживание,
2(
неполная опора на конечности, потеря жвачки, слюно-
течение, непоедаемость корма, общее угнетение, взъе-
рошенность волосяного покрова, повышение темпера-
туры основания рогов, частое мочеиспускание или
позывы к нему, жидкие фекалии (у телят загрязнен-
ность ими хвоста), учащенное дыхание, кашель, дру-
гие признаки, указывающие на отклонение от физио-
логической нормы. Таких животных направляют в ве-
теринарно-санитарный блок для доисследования и
оказания ранней лечебной помощи.
Обходы целесообразно проводить после утреннего
кормления с обязательным привлечением заведующе-
го фермой, бригадиров, скотников, телятниц и других
работников, обслуживающих животноводство. В це-
лях своевременного раннего выявления травматиче-
ских маститов необходимо включить в этот процесс
аппаратчиц машинного доения. При первых призна-
ках беспокойства животных при массаже вымени или
одевании доильных стаканов на тот или другой сосок
аппаратчица маркирует соответствующую четверть мо-
лочной железы бриллиантовой зеленью либо другим
спиртовым раствором одной из антисептических ани-
линовых красок. Маркированных коров после дойки
подвергают клинико-лабораторному обследованию для
уточнения диагноза и проведения лечебных процедур.
Кроме того, устанавливают контроль за работой аппа-
ратчиц и проверяют на исправность доильную аппа-
ратуру.
Промышленный технологический травматизм. Про-
филактические мероприятия строятся на основе дан-
ных комплексной диспансеризации, проводимой два
раза в год: весной и осенью (у высокопродуктивных
коров — ежеквартально), а также результатов еже-
дневных ветеринарно-санитарных обходов животно-
водческих помещений и поголовного клинического
осмотра животных. Все выявленные зоогигиенические
нарушения технологии содержания, кормления и экс-
плуатации немедленно устраняют. Животных с пер-
вичными клиническими признаками доисследуют в
день проведенного обхода с оказанием им необходи-
мой лечебной помощи. Особое внимание уделяют по-
вышению дисциплины, квалификации каждого работ-
ника, обслуживающего животноводство. При этом
немалое значение имеют ветеринарный контроль и си-
22
стематически проводимые семинары с разбором выяв-
ленных при обходе недостатков, с обязательным сог
ставленном графика со сроками по предупреждению
и устранению всех нарушений. Большое внимание
уделяют обучению скотников, телятниц, аппаратчиц
доильного цеха ветеринарному минимуму по знанию
первичных признаков заболевания, оказанию довра-
чебной помощи и выполнению неотложных лечебных
процедур, назначаемых ветеринарным врачом.
В свиноводческих комплексах особое внимание
уделяют травматизму поросят, обусловленному нару-
шением технологии содержания и кормления. Для
предупреждения задавливания подсосных поросят
свиноматками в маточниках устраивают специальные
ограждения. При погрызании ушных раковин и хвоста
поросятами, особенно при выраженном каннибализме,
следует обеспечить свиноматок полноценными корма-
ми. Выпадение прямой кишки и массовое появление
пупочных грыж у поросят-сосунов в результате поно-
сов и тенезмов при запорах в большинстве случаев
связаны с несбалансированностью рациона свинома-
ток, недоброкачественным кормом либо с загрязнени-
ем сосков молочной железы микрофлорой. При устра-
нении и недопущении этих погрешностей профилакти-
руются массовые пупочные грыжи и выпадения пря-
мой кишки у поросят.
Кормовой травматизм. Согласно статистическим
данным отечественных и зарубежных исследователей,
у каждой третьей коровы с признаками заболевания
желудочно-кишечного тракта отмечается травма внут- ,
ренних органов металлическими предметами, засо-'
ряющими корм на кормообрабатывающих предприя-1
тиях, на территории хозяйств или пастбищ (обломки
тросов, проволоки при растюковке сена и пр.). Обту-
рация сетки наблюдается синтетическим шпагатом,
используемым при заготовке тюков из грубых кор-
мов. У свиней кормовой травматизм обусловлен глав-
ным образом при использовании пищевых отходов.
Сущность профилактики кормового травматизма
сводится к предупреждению засорения корма ядови-
тыми растениями, предметами, травмирующими желу-
дочно-кишечный тракт, а также применению соответ-
ствующей подготовки грубостебельчатого корма, ко-
выльного ‘сена позднего укоса. Борьбу с ядовитыми
23
растениями проводят путем агромелиоративных меро-
приятий.
На предприятиях по изготовлению комбикормов
устанавливают магнитные установки для улавливания
металлических предметов. Такие же установки ис-
пользуют в хозяйствах, если сыпучие корма транспор-
тируют насыпью в бортовых автомашинах. Комби-
корм перевозят и хранят до употребления только в
упаковке. В тех случаях, когда сыпучие корма засо-
рены стеклом и другими травмирующими предметами,
не улавливаемыми магнитными установками или щу-
пами, их просеивают через решета.
Растюковку сена и соломы производят в специ-
альных помещениях или на тщательно очищенных
площадках. Проволоку и синтетический шпагат „не-
медленно убирают в специально отведенное место и .
утилизируют. Не допускают засорения территории
ферм, культурных и естественных пастбищ металли-
ческими и другими травмирующими предметами.
В хозяйствах, в которых установлено металлоно-
сительство у скота с помощью металлоиндикатора
либо выявлены случаи травматического ретикулопе-
ритонита, с профилактической целью каждому живот-
ному вводят в рубец магнитное кольцо. Оно фикси-
рует ферромагнитные металлы и, как правило, преду-
преждает травмирование стенки рубца и сетки.
Извлекают их вместе с кольцом магнитным зондом
С. Г Мелекситяна или более мощным зондом, пред-
ложенным А. В. Коробовым и А. С. Белановским.
Последним зондом можно извлекать острые металли-
ческие предметы, вонзившиеся в стенку отделов пред-
желудка. Кольцо извлекают обычно через 2—3 нед
и позже
Эксплуатационный травматизм. Профилактика его
направлена на недопущение нарушений правил и ин-
струкций по использованию и эксплуатации продук-
тивных животных. При этом недопустима перегрузка
физических, половых и других физиологических воз-
можностей животных.
В целях предупреждения травматизма молочной
железы коров используют доильные установки с оп-
тимально низким вакуумом в сочетании с технологи-
ческой системой электропунктуры, включаемой одно-
временно с доильным, аппаратом Хорошо отлаженные
24
доильные аппараты с низким вакуумом и четкая ра-
бота мастеров машинного доения способствуют значи-
тельному снижению травматизма вымени коров.
С профилактической целью заболеваний копытец
и сухожильно-связочного аппарата тазовых конечно-
стей быков-производителей подковывают с резиновой
прокладкой и устанавливают двускатный деревянный
трап у станка для взятия спермы. При этом первый
скат трапа (входной) имеет уклоны от станка, второй
(опорный)—к станку, угол его наклона в сторону
станка составляет 5—6°. Лучшим атравматичным
трапом считается гудронированный с добавкой для
прочности одной трети асфальта. Для успешной и
эффективной профилактики описываемого травматиз-
ма устанавливают систематический ветеринарно-са-
нитарный контроль и проводят семинары с целью по-
вышения профессионального мастерства животново-
дов.
Для профилактики травматизма обучают прави-
лам управления лошадью, подгонки сбруи. Необходи-
мо контролировать исправность дорожного транспор-
та (телеги, брички, повозки и др.) Важно своевре-
менно проводить ортопедическую расчистку копыт п
подковывание с учетом сезона года. При стойлово-
привязном содержании с недостаточным моционом у
коров регулярно обрезать и расчищать копытца.
Конно-спортивный травматизм. Установлено, чем
правильнее с учетом типа высшей нервной деятель-
ности лошади осуществляются тренинг и спортивная
подготовка спортсмена по управлению ею, тем меньше
наблюдается у лошадей травматизма при конно-спор-
тивных состязаниях. Тренинг проводят на основе и с
учетом физиологических, возрастных, конституцион-
ных и физических данных каждой лошади. Наряду
с этим важна нервно-эмоциональная совместимость
лошади и всадника. Кроме того, требуется специаль-
ная тренировка спортсмена-конника. Особенно боль-
шая выучка и тренировка спортсмена требуются при
танцевальной выездке. Немалое профилактическое
значение имеют качество ковки, правильная седловка,
бинтование пясти и плюсны, а также качество бего-
вых дорожек, исправность препятствий.
Половой травматизм. Наблюдают его при крупно-
групповом содержании бычков в откормочных ком-
25
плексах промышленного типа и связан он с развита-'
ем половых рефлексов. При интенсивном откорме по-
ловой инстинкт проявляется к 4—5 мес и сопровож-
дается агрессивностью. Особенно высокая агрессив-
ность у бычков 7—10-месячного возраста. В этот
заключительный цикл откорма травматизм становится
особенно массовым, чему способствуют исключитель-
4 ной силы потенция и содержание на щелевых скольз-
кнх полах. Наиболее эффективной профилактикой
полового травматизма является проведение перкутан-
ной кастрации при технологическом перегоне бычков
из цеха первичного откорма в цех заключительного
откорма. Перегоняют их с использованием раскола
с секцией фиксационного станка, в котором очеред-
ного бычка фиксируют передней и задней задвижка-
ми. При необходимости в станке могут делать под-
кожные инъекции и выполнять перкутанную кастра-
цию. Применение электротрегеров лишь несколько
уменьшает травматизм и не может заменить профи-
лактирующее значение кастрации, включаемой в тех-
нологию перегона бычков из одного цеха в другой.
Транспортный травматизм. Во многом он связан
с перегоном крупного рогатого скота и овец на паст-
бище или в ближайшие мясокомбинаты. Для этих и
других целей животных транспортируют по железной
дороге или автотранспортом, реже водным и в особых
случаях используют средства авиации.
В целях профилактики травматизма при перегонах
следует избегать шоссейных дорог, намечать трассу
по мягкому грунту с травостоем и удобной для водо-
поя. В процессе перегона больным животным оказы
вают лечебную помощь. При перевозках железнодо-
рожным транспортом вагоны подают под погрузку в
исправном состоянии и продезинфицированными, стро-
го соблюдают скорость движения с учетом профиля
трассы. При длительных остановках на станциях с
удобными разгрузочными платформами животных вы-
водят для моциона. Если выводка невозможна, сле-
дует делать массаж конечностей и других частей тела
животного или заставлять их двигаться в вагонах.
При поступлении телят в откормочный комплекс
из хозяйств-поставщиков разгружают и направляют
их по расколу в профилакторий для профилактиче-
26
ской обработки (удаление роговых зачатков, введение
противострессовых препаратов и др.).
При перевозке автотранспортом, особенно свиней
и телят, транспортный стресс профилактируют путем
подкожных инъекций аминазина и других препаратов.
Скорость движения должна соответствовать профилю
шоссейных и грунтовых дорог. При погрузке живот-
ных ставят головами по ходу машины. В случаях
транспортировки водным путем предупреждают воз-
можность перепрыгивания животных через борт, а при
размещении в трюмах обеспечивают хорошей венти-
ляцией. Спортивных лошадей при транспортировке
размещают в фиксированных станках особой конст-
рукции и с мягким покрытием.
Военный травматизм. Относится он к самым мас-
совым и наиболее травмирующим, калечащим и смер-
тоносным, особенно если он связан с применением
оружия массового поражения. Ранения могут быть
холодным оружием и огнестрельным, вызывающим
значительные повреждения не только в месте воз-
действия ранящим предметом, но и в прилегающих к
ране мягким и твердым тканям. Военные травмы
трудно поддаются лечению. При сильных взрывах
наблюдаются контузии (сотрясения), вызываемые воз-
душной и водной ударной волной, приводящие к со-
трясению мозга и разрыву внутренних органов.
Укусы ядовитых змей, профилактика и лечение.
Смерть от укуса ядовитой змеи наступает от пара-
лича дыхательного центра. Змеиный яд, помимо мест-
ного действия (обширные отеки, болезненность, по-
краснение), по мере всасывания нарушает постоянст-
во состава крови, вызывает паралич, повышает про-
ницаемость гематоэнцефалического и других гисто-
гематических барьеров и гемостатических механиз-
мов. Змеиный яд действует на клетки и ткани, обус-
ловливая развитие местной реакции. В большинстве
случаев змеи наносят укусы животным в области ко-
нечностей, вымени, мошонки и лицевой части головы.
Лошади гибнут через 12 ч или через несколько суток,
овцы и ягнята — в течение нескольких минут. Круп-
ный рогатый скот и свиньи наиболее устойчивы к зме-
иному яду.
Лечение. Конечность следует немедленно туго
перетянуть вблизи и. выше укуса, затем иссечь либо
27
прижечь зону укуса раскаленным железом; вокруг
места укуса инъецируют 0,25—1%-ный свежеприго-
товленный раствор перманганата калия или 2%-нЫй
раствор хлорной извести. Наиболее эффективна про-
тивозмеиная сыворотка: мелким животным при тяже-
лом отравлении инъецируют под кожу 60—90 мл, при
среднем — 40—70 мл, при легком — 15—30 мл; круп-
ным животным соответственно 500—800 мл, 300—400
и 150—200 мл.
Профилактика. Укусы змей чаще наблюда-
ют ранней весной и в начале лета; в эти времена года
не следует использовать пастбища, где водятся змеи.
Для уничтожения их пастбища выжигают либо пере-
пахивают с последующим боронованием и укатывани-
ем почвы, кроме того, проводят общемелиоративные
работы.
Укусы ядовитых пауков, профилактика и лечение.
В нашей стране обитает два вида ядовитых пауков:
кара-курт («черная смерть») и фаланга, которая ред-
ко нападает на животных. Особенно опасен кара-курт.
Яд этого паука вырабатывается в железах челюстей
(хелицерах), он довольно стойкий, относится к токсо-
альбуминам. Особенно чувствительны к яду кара-кур-
та верблюды и лошади, меньше — другие животные;
нечувствительны овцы. Общие признаки отравления
после укуса чаще проявляются через 6—7 ч. Смерть
наступает при сильном слезотечении, судорогах и
удушье.
Лечение. Применяют те же методы, что и при
укусах змей. В вену медленно вводят 1%-ный раствор
перманганата калия (лошади — 200—300 мл) и под-
кожно— 5%-ный раствор эфедрина (лошадям и круп-
ному рогатому скоту по 0,05—0,4 мл).
Профилактика. Выжигают пастбища либо вы-
пасают на них свиней и овец, которые поедают пау-
ков.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Виды травматизма, их характеристика.
2.	Влияние травм на организм.
3.	Методы предупреждения технологического травматизма.
4.	Назовите причины транспортного травматизма.
5,	Методы профилактики и лечения животных, укушенных ядови-
тыми змеями, пауками.
ГЛАВА II
ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА
НА ТРАВМУ
Нейрогуморальная реакция при трав-
мах. Невозможно правильно понять патогенез трав-
матических и других заболеваний животных без уяс-
нения основных положений нейрогуморальной регуля-
ции защитно-приспособительных реакций в норме и
при патологии. Следует учитывать, что организм вы-
сокоорганизованных животных, как сложная биологи-
ческая саморегулирующаяся система, управляется по
принципу прямых и обратных связей. При этом нерв-
ная система, выполняя защитно-приспособительную
роль, в ходе развития заболевания может оказывать
противоположное влияние на 'Организм и играть роль
существенного, иногда важнейшего патогенетического
фактора.
Установлено, что морфофункциональная целост-
ность и реактивность отдельных клеток и всей систе-
мы организма находятся под влиянием условий внеш-
ней среды и в зависимости от исходного в Данный
момент состояния нервной системы, а также функцио-
нальной полноценности эндокринной системы, взаимо-
действующих друг с другом. Ухудшение координирую-
щей адаптационной функции нервно-эндокринной
• системы способствует снижению физиологических
функций и сопротивляемости клеток периферии. В ре-
зультате этого внешние факторы, обычно не вызываю-
щие повреждения клеток, оказываются для них трав-
мирующими.
Таким образом, физиологическое состояние, жиз-
ненность клеток любой части тела прямо зависят от
функционального состояния всего организма, его ней-
рогуморальной регуляции.
В процессе эволюционного развития высших жи-
вотных и формирования центральной нервной системы
с ее периферическими приборами клетки тканей со-
29
' Схема гипоталамо-гипофизо-адрено-
кортикальной системы, по Селье:
1 — гипоталамус; 2—серый бугор его; 3 —
средняя часть его; 4 — портальный сосуд с
\ 1 уХ	капиллярами (X);	5 — адренбгипофиз; 6 —
\ I4 / Х*^_	путь соматотропного гормона через кровь к
J I Ак 1	коре надпочечника (//); 7 — путь адренокор-
/л \ iff	тикотропного гормона через кровь к коре над-
///7?\ч|	\1	почечника; 8 — протпвовоспалителышй корти-
[/[ \ \	)]	коид (кортизон, его путь в кровь); 9 — воспа-
\ з \ \ J\	лительный" кортикоид (дезоксикортикостерон,
5\jQ i 1	его путь в кровь); 10— адреналин, выделяе*
Гр----I	мый под воздействием симпатических нервов;
б/ /7	___J а симпатические нервы.
1 ________________________________________
хранили некоторую способность
3 !	№ непосредственно реагировать на
прямые раздражения (ранение,
ожог, инфекция и др.). Поэтому они могут самостоя-
тельно отвечать на раздражения и повреждения опре-
деленной, присущей им защитной реакцией. При
этом изменяется реактивность не только в повреж-
денных, но и в соседних клетках.
Возникшие в зоне повреждения сильные раздра-
жения идут как импульсы сигнализации по обычным
афферентным путям (периферическим нервам) симпа-
тической цепочки, сосудисто-нервным сплетениям и
достигают ретикулярной формации (рис. 1) и подкор-
ковых центров, где под их влиянием возникает воз-
буждение. Отсюда оно передается по внутрицентраль-
ным эфферентным путям к коре полушарий большого
мозга, где также возникает очаг возбуждения. По-
следний направляет к возбужденной подкорке ответ-
ные импульсы, интегрируя и координируя ее функции.
Возбужденная подкорка по эфферентным путям посы-
лает ко всем органам, и особенно к зоне поврежде-
ния, трофические и другие импульсы, управляющие
защитно-приспособительными и. иными реакциями це-
лостного организма. Одновременно с этим из очага
возбуждения коры головного мозга импульсы посту-
пают на эфферентные проводящие пути и по ним
достигают зоны повреждения. От последней кора
вновь получает сигналы, но уже с теми изменениями,
которые возникли в зоне повреждения под влиянием
импульсов, идущих из очага возбуждения коры и под-
корковых центров.
Импульсы раздражения, возникшие в зоне повреж-
дения, могут замыкаться в периферических нервных
30
приборах, параганглиях или симпатических ганглиях,
в спинном мозге, не затрагивая при этом подкорко-
вых центров и коры полушарий большого мозга. Од-
нако чем сильнее повреждение, тем более высокие
этажи нервной системы включаются в регуляцию
защитно-приспособительной реакции. Адаптационный
ответ со стороны головного мозга возникает, по-ви-
димому, в тех случаях, когда функциональные вoз-
. можности нижележащих этажей нервной системы
оказываются недостаточными, чтобы восстановить на
рушенное равновесие. При нормальном функциональ-
ном состоянии коры и подкорки возникшее в них воз-
буждение под влиянием травмы в зоне повреждения
организуется нормергическая защитно-приспособи-
тельная реакция, направленная на восстановление
возникших нарушений. В результате же длительного
воздействия сильных, чрезвычайных раздражителей,
идущих из зоны повреждения или функционально
нарушенных внутренних органов, в коре головного
мозга постепенно нарастают перераздражение и исто
щение ее клеток. Вследствие этого очаг возбуждения
превращается в очаг торможения. По мере дальней-
шего поступления с периферии сильных раздражений
очаг торможения коры головного мозга все больше и
больше распространяется по коре, и в ней возникает
разлитое запредельное торможение. Эти явления раз-
виваются быстрее, если сильные или сверхсильные
раздражения обусловлены тяжелыми механическими,
термическими и химическими травмами, либо инфек-
цией, или интоксикацией, сопровождающейся наруше-
нием гематоэнцефалического и других барьеров.
. Под влиянием запредельного торможения снижа-
ются интегрирующая и координирующая функции
коры головного мозга. В связи с этим в подкорковых
центрах, освобожденных от влияний коры, возникает
положительная индукция. Она проявляется возбужде-
нием и хаотической деятельностью подкорки, что пре-
жде всего сказывается на функциональном состоянии
таламогипоталамической области, в которой возника-
ет «застойный» очаг возбуждения (длительное неко-
леблющееся возбуждение нервных клеток).
Под влиянием такого «застойного» очага в подкор-
ковом центре и на периферии возникают и развива-
ются нервнодистрофические явления. Они наблюдают-
ся
ся и при «застойном» неколеблющемся возбуждении,
возникающем в каком-либо периферическом нерве.
При этом нарушается трофическая регуляция со сто-
роны нервных петров, в результате чего ухудшает-
ся внутриклеточный обмен веществ и снижается жиз-
ненность клеток, целых органов и всего организма.
Сильные травмирующие воздействия на животный
организм, так же как и вызванные ими повреждения,
ухудшают трофическую регуляцию и нарушают обмен
веществ в первую очередь в зоне повреждения, где
затем возникают явления нейродистрофии. Так, пере-
резка седалищного нерва («первый удар по нервной
системе») с последующим раздражением его цент-
рального конца («второй удар») приводит к развитию
трофической язвы на периферии, в зоне иннервации
перераздраженного нерва, в котором возникает «за-
стойный очаг неколеблющегося возбуждения»—со-
стояние парабиоза. То же самое происходит и в
неповрежденном нерве под влиянием таких сильных
раздражителей, как продукты распада мертвых тка-
ней, гной, токсины микробов, механические и химиче-
ские воздействия. Под их влиянием рефлекторно
возбуждается вегетативный отдел нервной системы
(подкорковые центры), нарушается трофика и в оча-
ге повреждения развертываются явления нейродист-
рофии: ухудшается кровообращение, снижаются ре-
генеративные процессы, постепенно начинают преоб-
ладать дистрофические, некротические и ферментатив-
но-разрушительные процессы. При этом усиливается
выделение физиологически активных веществ — адре-
налина, ацетилхолина, брадикордина, гистамина, пи-
туитрина, учащаются пульс, дыхание, повышаются
кровяное давление и свертываемость крови, возрас-
тают количество сахара в крови и выделение антител.
Количество последних затем снижается под влиянием
стойкого и тем более разлитого «застойного» очага
возбуждения подкорки. К этим изменениям присоеди-
няется спазм кровеносных сосудов и гладких мышц
внутренних органов, а также дезорганизация секре-
торной и моторной функции желудочно-кишечного
тракта, дискоординация и дисфункция других внут-
ренних органов; нарушается функция желез внутрен-
ней секреции; ухудшаются регенеративные процессы и
защитно-приспособительные реакции организма Все
32
это сопровождается усилением диссимиляционных и
некротических процессов.
Сенсибилизация организма и нервной системы уси-
ливает отрицательное влияние сильных и сверхсиль-
ных болевых и других раздражений. Возникший под
влиянием длительных сильных раздражений очаг воз-
буждения в нервных центрах* согласно учению
А. А. Ухтомского, становится доминантным по отно-
шению к другим нервным центрам, тормозящим или
Вовсе затормаживающим функцию некоторых из них.
Возникшая доминанта в нервном центре может под-
держивать и углублять патологический процесс даже
после устранения причины, вызвавшей его. Кроме то-
го, она сама может стать причиной развития «нового»
патологического процесса на периферии.
Доказано, что после ликвидации последствий бо-
лее или менее тяжелой травмы, инфекции или других
заболеваний в нервной системе остается как отпеча-
ток следовая доминанта. Нервный след, оставшийся
после переболевания, ухудшает трофику, является
одной из важных причин рецидивирования болезней.
Из всего изложенного следует, что перевозбужде-
ние нервных центров неблагоприятно сказывается на
течении любого патологического процесса, любой бо-
лезни. Наоборот, при отсутствии перераздражения и
правильном функционировании нервной системы тече-
ние их приобретает нормальное развитие и заканчи-
вается выздоровлением в оптимальные сроки.
Вместе с этим необходимо учитывать, что возник-
шие в результате повреждения патологические изме-
нения, будучи локализованы анатомически, оказыва-
ются генерализованными в функциональном отноше-
нии преимущественно нервной системой. С другой
стороны, нервная система, управляя защитно-приспо-
собительными механизмами, организует локализацию
патологического процесса в зоне первичного его воз-
никновения и таким образом как бы ограждает орга-
низм от генерализации возникшего местного патоло-
гического процесса.
Роль желез внутренней секреции. В защитно-при-
способительном процессе она очень большая. Наруше-
ние функции этих органов, обусловленное травмами,
инфекцией и другими причинами, может также небла-
2 Заказ Xs 13Ъ0
33
гоприятно сказываться на обмене веществ и функцио-
нальном состоянии организма, что дополнительно
ухудшает его защитно-адаптационные реакции.
Нормальное же их функционирование способствует
выздоровлению. В связи с этим практическое значение
приобретает теория Г. Селье, согласно которой гипо-
таламус, гипофиз и надпочечники, управляя адапта-
ционными процессами, обеспечивают гомеостаз — по-
стоянство внутренней среды целостного организма.
Доказано, что задние ядра гипоталамуса осуществля-
ют интеграцию симпатических, а передниепарасим-
патических функций. Эти ядра выполняют координа-
ционную функцию гипоталамуса, которая протекает
под контролирующим и интегрирующим влиянием
коры и структуры висцерального мозга, в состав ко-
торого гипоталамус входит.
Далее установлено, что гипоталамус является цен-
тром единой системы многозвеньевых механизмов
прямых и обратных связей желез внутренней секре-
ции. В нем образуются первые гормональные вещест-
ва, называемые рилизинг-факторами (их около 10).
Известно, что нарушение любого звена гормональной
системы вызывает нарушение обмена в каком-либо
органе или во всем организме, что приводит к раз-
витию болезни, обусловленной эндогенным фактором.
Недостаток, например, кортикостероидов приводит к
адиссоновой болезни, а избыток их способствует раз-
витию болезни Иценко—Кушинга (ожирение, гиперто-
ния, хрупкость костей и пр.).
Доказано, что синтез ферментов определяется ге-
нами — носителями наследственной информации, со-
средоточенной в хромосомах клеточного ядра. Гормо-
ны'же, не изменяя наследственной программы, управ-
ляют ею. Под влиянием гормцнов гены могут перехо-
дить из неактивного состоя "ктивное и наоборот.
Это значит, что влияние гормонов на гены, а послед-
них на ферменты, под влиянием которых в организме
протекают все биохимические процессы, происходит,
как утверждает Н. Юдаев, по формуле «гормон —
ген—фермент». Следовательно, направленно изменяя
гормональную функцию, можно управлять через си-
стему генов ферментативными системами, обменом
веществ, а следовательно, и адаптационными реакци-
ями, которые, как известно, могут нарушаться под
34
влиянием травмирующих и других факторов внешней
и внутренней среды организма.
Сущность управления защитно-приспособительны-
ми процессами, по Г. Селье, представляется в следую-
щем виде. В гипоталамусе возникает возбуждение,
адекватное степени и продолжительности воздействия
на него обычных и чрезвычайных раздражений, иду-
щих с периферии, внутренних органов и внутренней
среды. В возбужденном гипоталамусе, как нейроэндо-
кринной железе, соответственно степени раздражения
вырабатывается нейрогормон, который, проникнув в
капилляры, переносится по портальной артерии в ги-
пофиз.
Под влиянием нейрогормона и рефлекторного воз-
действия со стороны коры головного мозга и центров
подкорки гипофиз вырабатывает адренокортикотроп-
ный (АКТГ) и соматотропный (СТГ) гормоны, посту-
пающие в кровь. Циркулируя в крови, они воздейст-
вуют на клетки организма и кору надпочечников. Воз-
бужденные адренокортикотропным гормоном клетки
коры надпочечников вырабатывают гормон кортизон,
который так же, как и АКТГ, осла'бляет защитно-
адаптационные реакции на травму и другие раздра-
жения. Оба эти гормона отнесены автором к проти-
вовоспалительным.
Под влиянием же соматотропного гормона
кора надпочечников выделяет дезоксикортикостерон
(ДОКС). Этот гормон, наоборот, усиливая адаптаци-
онные реакции, является воспалительным. Так, сома-
тотропный гормон, являясь одним из гормонов, уста-
навливающих связь между головным мозгом и желе-
зами внутренней секреции, контролирует синтез
гормона роста. Известно, что применение соматотро-
пина или молекулы, аналогичной ему, предупреждает
излишнее выделение гормона роста и развитие акро-
мегалии. Возможно,ьчТб соматотропный гормон ока-
зывает определенное влияние и на опухолевый рост.
Установлено его участие в регулировании уровня са-
хара в крови.
Доказано, что соматотропин поддерживает адапта-
ционное равновесие между гормонами инсулином (сни-
жающим содержание сахара в крови) и глюкагоном
(повышающим его содержание), ответственными за
физиологический уровень сахара в крови. Таким обра-
3*
35
зом, регулируя систему «инсулин—глюкагон», можно
управлять этой системой в целях профилактики и ле-
чения.
Для более полного представления биологической
схемы механизма нейрогуморальной регуляции воспа
лительной реакции и других адаптационных процес
сов необходимо учитывать и роль простагландинов.
Являясь продуктом клеточных мембран, простаглан-
дины оказываются тонкими специфическими для со-
ответствующих клеток преобразователями неспеци-
фических импульсов, идущих к ним от нервной и эндо-
кринной систем. Это значит, что гормон, или медиа-
тор, первого порядка, будучи первым посланцем
соответственно эндокринной или нервной систем,
активирует с помощью одного или нескольких энзи-
мов синтез клеточной мембраной специфического для
данной клетки простагландина (гормон второго по-
рядка). Этот простагландин, в свою очередь, активи-
рует внутри клетки пусковой энзим, под влиянием
которого в ней синтезируется циклический аденозин-
монофосфат, точно передающий ей указания (прика-
зы) гормона, или медиатора, первого порядка. На это
клетка отвечает присущей ей реакцией или функцией.
Таким образом, неспецифическое воздействие гор-
монов, или медиаторов, первого порядка на соответ-
ствующие клеточные простагландины вызывает спе-
цифический ответ каждого органа, складывающийся
в общий адаптационный и функциональный ответ ор-
ганизма. При этом простагландины принимают учас-
тие в регуляции воспалительной реакции.
Установлено, что ответная защитно-приспособи-
тельная реакция организма на травмирующие и дру-
гие чрезвычайные воздействия регулируется нервной
системой и гуморальными факторами через посредство
простагландинов. Теоретические положения и прак-
тический опыт свидетельствуют о возможности управ-
ления ответной реакцией организма на травмы и дру-
гие чрезвычайные факторы путем воздействия на нерв-
ную и эндокринную системы средствами и методами
патогенетической терапии (новокаиновые блокады,
медикаментозный сон, физиотерапия, иглоукалывание,
инъекции гормонов гипофиза — АКТГ, СТГ, коры над-
почечников— кортизон, ДОКС и др.).
Общая реакция организма при травмах. Возникает
36
она в случаях значительной силы травмирующего
фактора; обширных повреждениях кожного покрова
(ожог, отморожение); разрушениях мягких тканей,
костей, особенно в сочетании с повреждением нервных
стволов и крупных сосудов; при ранении внутренних
органов, открытых повреждениях грудной полости,
выпадении через рану органов брюшной полости; при
нервном стрессе значительной интенсивности либо
длительном воздействии факторов, способствующих
его возникновению. Общая реакция на травму в ряде
случаев сочетается с местной, которая может способ-
ствовать возникновению общей реакции организма. Из
последних заслуживают внимания следующие.
Коллапс. Временно внезапно возникает слабость
сердечной деятельности и падает сосудистый тонус,
сопровождающийся резким снижением артериального
давления и всех жизненных функций. Причины воз-
никновения его — травмы с обильным кровотечением
и сильными болевыми раздражениями. Иногда кол-
лапс возникает как следствие острой интоксикации
продуктами тканевого распада или в результате нерв-
ного стресса (испуг) и мышечного переутомления.
Клинические признаки. Внезапно появля-
ется общая слабость, животные ложатся, пульс час-
тый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверх-
ностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива
бледные с цианотичным оттенком, общая температура
и реакция на внешние раздражения понижены, конеч-
ности холодные, мышцы расслаблены.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослаб-
ление сердечной деятельности, принимают меры к
нормализации ее функций. При кровотечениях накла-
дывают жгут, делают тампонаду, лигируют сосуды,
внутривенно вводят кальция хлорид. Для пополнения
крови, повышения кровяного давления и улучшения
сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену
физиологический раствор с глюкозой и аскорбиновой
кислотой. Лучшие результаты достигаются при пере-
ливании совместимой крови или после вливания спе-
циальных кровезаменяющих жидкостей (полиглюкин,
реополиглюкин, гемодез, гидролизат казеина
ЦР-ЛИПК, аминопептид и др.).
В случаях интоксикации внутривенно вводят 40%-
ный раствор гексаметилентетрамина с кофеином. Для
37
стимуляции сердечной деятельности и улучшения пе-
риферического кровообращения целесообразно под-
кожно инъецировать кофеин, камфорное масло или
внутривенно ввести камфорную сыворотку (мелким
животным 25—30 мм; крупным — 250—300 мм 2 раза
в день). Одновременно с использованием указанных
средств необходимо растереть животное соломенными
жгутами, согреть его грелками, рефлекторами и дру-
гими приборами, создающими тепло, после чего уку-
тать.
Шок. Болезнь характеризуется кратковременным
резким возбуждением, переходящим в глубокое угне-
тение нервной системы и всех функций организма.
Понятие «шок» (англ, shock — удар, потрясение) ввел
в начале XVIII в. французский врач ле-Дран, описав-
ший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый
в мире достаточно правильно представил патогенез
шока, описал его и наметил способы профилактики и
лечения. Затем было предложено значительное коли-
чество теорий, однако все они неполно раскрывают
патогенез шока.
Классификация шока. В зависимости от
причин, вызвавших шок, различают: травматический—
возникает после случайных механических, ожоговых и
других травм; операционный — появляется во время и
после хирургических или гинекологических операций,
проводимых при недостаточном обезболивании или
без него; гемотрансфузионный — возникает вследст-
вие белковой несовместимости, гемолиза или коагуля-
ции при переливании несовместимой крови; анафилак-
тический шок — результат предварительной сенсиби-
лизации животных чужеродным белком или бакте-
рийными токсинами.
Наиболее часто наблюдают травматический шок.
По времени проявления различают: первичный шок,
возникающий в момент нанесения травмы или непо-
средственно после нее и продолжающийся от не-
скольких минут до нескольких часов; вторичный шок,
проявляющийся через несколько часов или дней после
травмы, хирургической операции или оказания аку-
шерской помощи вследствие интоксикации, либо до-
полнительной травмы, или усиления боли после пре-
кращения действия обезболивающих средств.
Первичный шок нередко протекает трехфазно. Его
первая, эректильная фаза характеризуется резким
возбуждением, вторая — торпидная проявляется глу-
боким торможением и третья — паралитическая при-
водит к летальному исходу.
Травматический шок встречается у свиней, кошек,
лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота.
При неуравновешенной, легко возбудимой нервной си-
стеме он возникает значительно чаще. Такие живот-
ные нуждаются в обязательном применении перед
операцией местного или общего обезболивания.
Этиология. Шок возникает при обширных по-
вреждениях мягких тканей, сочетающихся с перело-
мами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном
натяжении брыжейки при оперативных вмешательст-
вах на органах брюшной полости; ранениях грудной
полости, особенно при вхождении в нее воздуха
(пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении;
ожогах 2, 3, 4 и 5-й степеней; сильном и длительном
сдавливании нервов эластическим жгутом, накладыва-
емым на конечности; отрыве органа и т. п.
Развитию шока способствуют стрессовый фон,
предварительное перевозбуждение центральной нерв-
ной системы; длительные нагноения, сопровождаю-
щиеся гнойно-резорбтивными явлениями; предшест-
вующее травме тяжелое заболевание, охлаждение,
перегревание, длительное кормовое и водное голода-
ние, дополнительные травмы, отсутствие или недоста-
точная иммобилизация переломленных костей; грубое
проведение лечебных процедур (вправление перело-
мов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопо-
тери; гипо- и авитаминозы А и Bi, а также страх, со-
путствующий травме.
Новорожденные животные более чувствительны к
шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок,
с последующими болевыми или токсическими воздей-
ствиями способствует усилению нервнорефлекторных
нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных
и последующих раздражений нервных центров приво-
дит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы
первичного и вторичного шока могут закончиться
смертью.
Патогенез. Полностью он не выяснен. Более
правильно его характеризует нервнорефлекторная тео-
39
Перераздра-
жение
химизме
&
о
'а
=<> л
О
Охранительно - целеб-
ное торможение
Истощение,
астения
крови и тканей
Ктония и морозность
капилляров
Уменьшение
объема крови
Уменьшение скорости
тока крови
емоконцентраиия
Набухание эрит-
роцитов
Падение кровя-
ного давления
2. Схема порочного круга при шоке (по Э. А. Асратяну).
рия Э. А. Асратяна. Заслуживает также внимания тео-
рия Г. Шушкова.
Нервнорефлекторная теория порочного круга, по
Э. А. Асратяну, сводится к следующему (рис. 2). Под
влиянием сильных болевых воздействий возникает
эректильная фаза шока как следствие возбуждения
подкорковых центров и коры головного мозга. По
мере его усиления эректильная фаза переходит в тор-
пидную. При этом в коре головного мозга развивает-
ся охранительно-целебное торможение как своеобраз-
ная защита нервных центров от истощения, приводя-
щего к глубокому запредельному парабиотическому
их состоянию, легко переходящему в паралитическую
стадию. В эректильной фазе вследствие функциональ-
ных изменений, возникших в центральной нервной си-
стеме, наступают нарушения в гемодинамике, что, в
свою очередь, приводит к изменению химизма крови
и тканей. Это способствует углублению первичных на-
40
рушений в центральной нервной системе и гемодина-
мике, отрицательно влияя на химизм крови и функ-
циональное состояние всех органов й систем.
Возникшие изменения в нервной системе, гемоди-
намике и химизме крови углубляют и отяжеляют шо-
ковое состояние; в нервной системе постепенно нарас-
тает истощение, приводящее к астении. Еще более
ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление,
этому способствуют выраженная атония и повышен-
ная проницаемость капилляров, выход же плазмы кро-
ви в ткани сопровождается сгущением и уменьшением
объема циркулирующей крови. Почти одновременно
с указанными явлениями в крови и тканях возникают
гиперкалиемия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфате-
мия. К данным изменениям присоединяются гистоли-
тическая, метаболическая и бактериальная токсемии,
которые усиливают и углубляют шок. Токсемические
шокогенные влияния на органы и нервную систему
начинают включаться примерно через 20—30 мин,
чаще через 2—3 ч после травмы.
Теория блокады афферентных путей, по Г. Шуш-
кову. Под влиянием сверхсильных раздражений в
эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее
уязвимый и хрупкий тормозной процесс. Ослабление
и тем более полное выключение тормозного процесса
коры головного мозга приводит к генерализации воз-
буждения в центральной нервной системе, в резуль-
тате чего возникают двигательное возбуждение, тахи-
кардия, повышается кровяное давление, выявляются
и другие клинические симптомы, характерные для
эректильной фазы шока,
В торпидной фазе, по Г. Шушкову, кора головного
мозга оказывается защищенной от потока сверхсиль-
ных раздражений не механизмом охранительно-целеб-
ного торможения, а тем, что болевые импульсы не до-
ходят до коры головного мозга, так как блокируются
на афферентных путях возникающим парабиозом в
них. К тому же в состоянии торможения оказывается
и эфферентный отдел нервной системы, и чем дальше
к периферии, тем парабиоз и торможение оказывают-
ся глубже.
Таким образом, в торпидной фазе шока в состоя-
нии глубокого торможения находятся только перифе—
,41
рические образования, кора же и подкорка остаются
жизнедеятельными, но блокированы и лишены воз-
можности нормализовать, координировать все функ-
ции и влиять на патологический процесс. Вследствие
этого происходит потеря тонуса сосудистой системы
и нарушается гемодинамика. Однако сердечная дея-
тельность и коронарное кровообращение страдают
меньше, чем другие органы, так как они имеют пря-
мую связь с подкорковыми центрами, основные же
изменения сосудистой системы развиваются в конце-
вых отделах сосудистого русла. В результате этого
артериальное давление падает, кровоток замедляется
вплоть до стаза, объем циркулирующей крови умень-
шается. Изменения в гемодинамике сопровождаются
развитием циркулярной гипоксии в органах. В почках
почти полностью прекращается фильтрация мочи.
Кровообращение нарушается и в железах внутренней
секреции.
Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного
метаболизма и развитие циркуляторной гипоксии в
тканях и органах способствуют накоплению в крови
большого количества недоокисленных продуктов об-
мена, которые, блокируя буферные системы, вызыва-
ют ацидоз, гипергликемию, гипопротеинемию, азоте-
мию; в крови появляются кетоновые тела. Все это
ухудшает нейрогуморальную регуляцию, гемодинами-
ку и вызывает другие нарушения, присущие шоку.
Таким образом, торпидная фаза шока характери-
зуется глубокими и стойкими нарушениями со сторо-
ны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы,
где падает тонус сосудов и происходит открытие всех
шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и
резервной капиллярной системы. На этом фоне тор-
пидной фазы возникают дистрофические изменения во
многих органах. В миокарде, скелетных мышцах, пе-
чени развивается жировая эмболия, а в мозговом
веществе надпочечников — вакуолизация клеток и
потеря хромафинной субстанции. Фибриноидное набу-
хание устанавливается в стенках сосудов, печени и
селезенке. Дегенеративно-некротические изменения
встречаются в железистой доле гипофиза, в гангли-
озных клетках, нервных волокнах, нейроглии, цент-
ральной нервной системе; дистрофические и деструк-
тивные изменения — в синаптическом аппарате по-
42
следней. Вот почему эта форма нередко переходит в
паралитическую стадию и заканчивается смертью.
Клинические признаки. Эректильная фа-
за шока развивается в момент нанесения травмы и
продолжается от нескольких секунд до нескольких
минут. Клинически она проявляется резким, буйным
возбуждением: животное издает сильные звуки (визг,
ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от
фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри
расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного
наполнения, кровяное давление повышено. Может на
блюдаться усиленное потоотделение.
При легкой форме эректильного шока и прекра
щении сильных болевых раздражений животное выхо-
дит из шокового состояния. В случаях средней и осо-
бенно тяжелой формы эректильная фаза переходит
в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется
резким угнетением, понижением рефлексов при сохра-
нении «сознания»; отсутствием реакции на вновь на-
носимую боль; снижением всех функций организма,
в результате чего мышцы становятся вялыми, живот-
ное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо
реагируя на слуховые раздражители. Дыхание стано-
вится поверхностным, неправильным и редким, слизи-
стые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва
различимый, кровяное давление прогрессивно падает;
наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки рас-
ширены, вяло реагируют на свет; температура тела
снижается на 1—2 °C; наблюдается непроизвольное
отделение фекалий и мочи. Кровь постепенно сгуща-
ется; уменьшается количество плазмы, вследствие
чего число эритроцитов в объеме крови оказывается
увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает
сердечная деятельность; нарушается обмен веществ;
снижается функция почек, возникает олигурия и да-
же анурия; изменяется функциональное состояние
других органов и систем.
При благоприятном течении и своевременном ле-
чении торпидная фаза шока заканчивается выздо-
ровлением, в других случаях — переходит в паралити-
ческую фазу вследствие истощения нервных центров
и возникновения центральных параличей. При этой
фазе снижается температура тела на 2 °C и даже на
3°С, кровяное давление становится очень низким,
43
пульс — едва уловимым, рефлексы и другие реакции
на внешние раздражители отсутствуют.
Лечение. При шоке оно должно быть комплекс-
ным, направленным на: 1) устранение источника бо-
левого раздражения и нормализацию функции нерв-
ной системы; 2) восстановление гемодинамики;
.3) борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.
При эректильной фазе шока необходимо устранить
причину возбуждения (травма, операция и т.п.), улуч-
шить сердечную деятельность введением кофеина. Од-
новременно с этим нужно предупредить развитие ге-
нерализованного возбуждения в центральной нервной
системе путем временного прекращения операции и
тщательного местного обезболивания зоны травмы.
В случаях пневмоторакса плевропульмональный шок
снимают новокаиновой блокадой вагосимпатического
ствола, по А. В. Вишневскому. При выпадении кишеч
ника после ранения его следует вправить в брюшную
полость (после тщательно проведенной антисептиче-
ской обработки), ввести в брюшную полость 0,25%'
нцй раствор новокаина с канамицином и применить
трубчатый дренаж, затем наложить швы на рану.
В данном случае с целью профилактики шока перед
абдоминальными операциями следует сделать эпи-
плевральную новокаиновую блокаду, по В. В. Мосину.
Для предупреждения и снятия шока при костных пе-
реломах в зону перелома инъецируют 2—3%-ный но-
вокаин на 30 %-ном этиловом спирте, высвобождают
ущемленный костными отломками нервный ствол и
накладывают иммобилизирующую повязку.
После выполнения какой-либо из приведенных и
других подобных процедур вводят внутривенно мел-
ким животным 10—15 мл, крупным — 100—150 мл
10%-ного раствора натрия бромида с соответствую-
щей дозой кофеина, а затем медленно — противошо-
ковую жидкость Э. А. Асратяна (собакам, овцам,
свиньям и телятам по 200—300 мл, крупным живот-
ным по 2000—3000 мл). Вместо противошоковой
жидкости можно внутривенно ввести 0,125%-ный рас-
твор новокаина из расчета 1 —1,5 мл/кг массы жи-
вотного с добавлением на каждые 200 мл по 1 мл 2%~
ного промедола и 1%-ного димедрола, 30 мл предни-
золона и 1 млн ЕД ристомицина или 0,3 морфоцик-
лина. По окончании инъекций следует применить для
44
согревания животного грелки, лампу соллюкс, теплое
укутывание и пр.
При торпидной фазе шока, по Э. А. Асратяну,
следует устранить запредельное торможение нервных
центров новокаиновой блокадой симпатических ган-
глиев или симпатического ствола; по Г. Шушкову,
прежде всего необходимо снять парабиотическое со-
стояние периферических нервных приборов и проводя-
щих путей соматического и вегетативного отделов
нервной системы, используя внутрикожную, короткую,
циркулярную и другие подобные виды новокаиновых
блокад.
В целях восстановления гемодинамики, объема
циркулирующей крови, поднятия артериального дав-
ления, уменьшения проницаемости капилляров, борь-
бы с плазмореей и сгущением крови необходимо внут-
ривенно вводить вышеприведенный состав 0,125%-но-
го раствора новокаина, по В. Сологубу, М. Долгиной
и В. Лаврову; целесообразна трансфузия одногруппо-
вой крови: мелким животным 50—100 мл, крупным—
,1500—2000 мл. При отсутствии крови Ьводят внутри-
венно медленно струйно или капельно (80—90 капель
в минуту) 6%-ный полиглюкин, а более эффективный
реополиглюкин только капельно (40—80 капель круп-
ным животным, по 20—30 капель мелким). Если при
введении этих растворов возникает беспокойство жи-
вотного, временно прекращают инфузию и снижают
количество капель.
Для снятия спазма сосудов, возникающего при
шоке, применяют внутривенно адреноблокатор — фен-
толамин (мелким животным 0,001 г, крупным—0,03 г),
растворяют его непосредственно перед введением в
1 мл дистиллированной воды. При кровотечении из
артериол во время операционного шока под кожу
инъецируют 5%-ный эфедрин: мелким животным 0,1 —
0,2, крупным — 5—8 мл.
Наряду с изложенным заслуживают применения
противошоковые жидкости:
1.	Жидкость по прописи Э. А. Асратяна состоит из
двух растворов. Первый содержит: натрия хлорида
16 г, натрия бромида 1,5 г и натрия бикарбоната
1,2 г, воды до 100 мл; второй — уретана 2,4 г, веро-
нала 0,3 г, кальция хлорида 3 г, глюкозы 32 г, этило-
вого спирта 30 мл, воды до 100 мл. Перед введением
45
растворы смешивают: на 16 частей первого раствора
берут 1 часть второго и вводят животному внутри-
венно из расчета 5 мл/кг его массы.
2.	Жидкость по прописи И. Попова содержит:
натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0,2 г, калия
хлорида 0,2 г, натрия бикарбоната 4 г, глюкозы 150 г,
этилового спирта 100 г, воды дистиллированной ;
100 мл. Мелким животным вводят внутривенно 200—
300 мл; жеребятам и телятам в возрасте до года —
500—800 мл; крупным животным — 2000—3000 мл.
Лечебный эффект возрастает при добавлении аскор-
биновой кислоты и витамина Bt (мелким животным
соответственно 0,1—0,3 и 0,01 г, крупным животным
1 — 1,5 и 0,1 г).
3.	«Камфорная сыворотка» по прописи М. В. Пла-
хотина обеспечивает высокий терапевтический эффект.
Она включает: камфоры 3 г, этилового спирта 200 мл,
гексаметилентетрамина 10 г, глюкозы 100 г, кальция
хлорида 20 г, физиологического раствора натрия хло-
рида 2000 мл. Ее вводят внутривенно крупным живот-
ным в дозе 1500—2000 мл, мелким — 150—200 мл.
При вторичном шоке, возникшем вследствие инто-
ксикации и инфекции, целесообразнее использовать
«камфорную сыворотку» или 40—50 мл (крупным
животным) 40%-ного раствора гексаметилентетрами-
на со 100 мл 16 %-кого кальция хлорида и дозой ко-
феина. Оба средства обеспечивают дезинтоксикацию,
выведение токсинов из организма, снижают проницае-
мость капилляров и клеточных мембран. Кроме того,
необходимы полное или частичное иссечение мертвых
тканей и тщательное дренирование.
Профилактика. Сводится она к следующему:
к недопущению механических и других видов травм,
сенсибилизации организма к применению местного и
общего обезболивания перед операциями и при тяже-
лых случаях травм. Не меньшее значение в профи-
лактике шока имеют; ранняя остановка кровотечения,
хирургическое удаление ранящих предметов, мертвых
тканей, давящих на нерв; иммобилизация или удале-
ние костных отломков, тщательное закрытие ран груд-
ной полости, устранение интоксикаций травматическо-
го и другого происхождения.
Местная реакция организма на трав-
му (воспаление — inflammatio). Воспаление — от-
46
ветная защитно-приспособительная реакция организ-
ма высокоорганизованных животных на разнообраз-
ные повреждения, возникающие под влиянием меха-
нических, физических, химических и биологических
травмирующих факторов.
Воспаление составляет патогенетическую основу
многих болезней, за исключением генетических и бо-
лезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических
позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее
развития позволит яснее освоить и понять патогенети-
ческую основу хирургической и другой патологии.
• Воспаление, как сложная и притом универсальная
сосудисто-мезенхимальная реакция, протекает двух-
фазно и находится в определенной взаимосвязи с им-
мунитетом. При этом оно нередко является одним из
факторов его становления и вместе с тем патологией
иммунитета, возникшего на фоне гиперчувствитель-
ности (аллергии).
Первая фаза воспаления при травмах развивается
под влиянием болевого раздражения, возникающего
в зоне повреждения. Отсюда оно, как сильный раз-
дражитель, поступает по афферентным путям в рети-
кулярную формацию, затем в гипоталамус и далее
в кору головного мозга. Возникшее в этих сферах
центральной нервной системы возбуждение сопровож-
дается выбросом в зону повреждения гуморальных и
клеточных медиаторов воспаления, являющихся пус-
ковыми факторами первой фазы воспаления. Гумо-
ральные медиаторы воспаления представлены колли-
креин-кининовой и комплиментарной системами, а
также, по-видимому, и свертывающей системой кро-
ви. Клеточные же медиаторы воспаления продуциру-
ются — полиморфноядерными лейкоцитами, тучными
клетками, базофилами, тромбоцитами, макрофагами
(гистиоциты) и другими клетками ФССТ.
Под влиянием упомянутых медиаторов воспаления
в зоне повреждения повышается проницаемость крове-
носных сосудов, возникает отек — гидратация преиму-
щественно поврежденных, девитализированных ткане-
вых элементов; активируются: фактор Хагемана,
хемотаксис, полиморфноядерных, мононуклеарных лей-
коцитов и макрофагов; стимулируется фагоцитоз, уси-
ливается ферментативная активность протеолитиче-
ских, липолитических и других ферментов, расщеп-
47
ляющих поврежденные тканевые структуры на их
химические компоненты (альтерация). При этом изме-
няется pH тканевой среды, возникает ацидоз. Имеют
место и другие биофизико-химические и клинические
изменения в зоне повреждения, характерные для пер-
вой фазы воспаления.
Различают асептическое и инфекционное воспале-;
ние. Асептическое воспаление возникает под влиянием
механических, физических и химических повреждаю-
щих воздействий. По течению оно может быть острым
и хроническим, а по характеру экссудата — серозным,
серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях,
когда в серозном экссудате содержится значительное
количество эритроцитов, его называют геморрагиче-
ским. Под воздействием инъекций скипидара и неко-
торых других химических веществ развивается асепти-
ческое гнойное воспаление.
Инфекционное воспаление возникает при внедрении
в ткани животных возбудителей болезни и протекает
преимущественно остро и тяжелее асептического. При
некоторых видах инфекции и микотических пораже-
ниях оно протекает подостро и хронически. Для
аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, си-
негнойной палочкой и некоторыми другими микроор-
ганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воз-
действием факультативных анаэробов развивается
гнилостное воспаление.
Воспаление, как единый двухфазный защитно-при-
способительный процесс, включает два основных взаи-
мосвязанных компонента: разрушительный и регене-
ративно-восстановительный. Оно может протекать с
преобладанием нейродистрофических (разрушитель-
ных) или компенсаторных (восстановительных) явле--
яий. На основании интенсивности проявления этих
процессов различают: нормергическое, гиперергиче-
ское и гипоэргическое воспаление.
Нормергическое воспаление характеризуется адек-
ватной ответной реакцией организма на механическое,
физическое, химическое или биологическое (микроб-
ное, вирусное) повреждающее воздействие. Исходом
такой воспалительной реакции является выздоровле-
ние, так как под влиянием ее происходят нейтрализа-
ция, подавление или полное уничтожение вредоносных
агентов, выведение, рассасывание или изоляция (ин-
43
капсуляция) инородных предметов, попавших в ткани
организма;
В клиническом плане важно знать, что при нор-
мергическом воспалении преобладают регенеративные
явления, а разрушительные (альтерация) направле-
ны на подавление инфекционного начала и фермента-
тивное разжижение мертвых тканей, возникших под
воздействием повреждающего агента (травма, мик-
робный фактор). При этом формируется биологически
совершенный клеточный и грануляционный барьеры,
а реактивный ферментолиз ограничивается преиму-
щественно зоной травмированных тканей. Нормерги-
ческое гнойное воспаление свидетельствует о подав-
лении инфекта и формировании доброкачественного
абсцесса. При таком воспалении, как правило, не тре-
буется применения сложных лечебных процедур.
Гиперергическое воспаление возникает при нару-
шении адаптационно-трофической функции нервной
системы, аллергическом состоянии организма, при
большом количестве мертвых тканей; оно отмечается
и при инфекционных формах воспаления и протёкает
сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вы-
зывающего повреждение. При нем разрушительные
явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают
над регенеративными.
Таким образом, гиперергическое воспаление наря-
ду с активным воздействием на вредоносный агент
сопровождается дополнительными обширными реак-
тивными некрозами тканей и в связи с этим задерж-
кой формирования клеточного и грануляционного
барьеров, неполноценных в биологическом отношении.
Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается боль-
шое количество токсических продуктов тканевого рас-
пада, токсинов и микроорганизмов, что приводит к
тяжелой интоксикации и даже генерализации инфек-
та. Это сопровождается сильной болью и обширными
отеками, развитием длительного местного ацидоза.
Сверхсильные раздражения, исходящие из такого оча-
га воспаления, вызывают перераздражения нервных
центров, что, ухудшая трофику и защитную роль вос-
паления, способствует развитию нейродистрофических
явлений, в результате чего усиливаются и прогресси-
руют дистрофические и некротические процессы в не-
поврежденных тканях.
49
Снятие сильных раздражений, удаление мертвых
тканей, обеспечение свободного стока для экссудата
и подавление инфекта способствуют нормализации
трофики, устранению нервнодистрофических явлений
и нормализации воспаления.
Гипоергическое воспаление характеризуется несо-
ответственно слабой реакцией на вредоносное воздей-
ствие повреждающего агента. Такая воспалительная
реакция может быть обусловлена истощением защит-
ных сил организма предшествующими заболеваниями,
физическим переутомлением, голоданием или слабым
типом высшей нервной деятельности. Недостаточность
и неполноценность воспалительной реакции способст-
вуют развитию прогрессирующей, нередко быстро ге-
нерализующейся тяжело протекающей инфекции. Та-
кой тип воспаления обычно наблюдается при анаэроб-
ной инфекции и совсем подавляется при ионизирую-
щих радиационных поражениях. Учитывая защити-
тельную недостаточность такого воспаления, следует
нормализовать воспалительную реакцию путем повы-
шения общей сопротивляемости организма и одновре-
менно принимать меры к подавлению и ликвидации
повреждающих агентов.
Фазы развития воспаления. Воспаление характе-
ризуется двухфазным течением. Каждой фазе прису-
щи определенные местные биофизико-химические,
морфологические и клинические изменения.
Первая фаза. Протекает она на фоне гидра-
тации и характеризуется разрушительными явления-
ми (альтерация), которые наиболее ярко выражены,
при остром инфекционном (гнойном, гнилостном)
воспалении. Чем больше нарушена трофическая регу-
ляция со стороны нервных центров, тем сильнее про-
являются разрушительные нейродистрофические про-
цессы в зоне воспаления. Это сопровождается
расстройством крово- и лимфообращения, снижением
сосудистого тонуса, увеличением порозности стенки
сосудов и повышенной экссудацией, клеточной ин-
фильтрацией, гистолизом тканей и более или менее
резко выраженным биофизико-химическими наруше-
ниями.
При нормергически протекающем воспалении все
это направлено на локализацию, нейтрализацию, по-
давление и ликвидацию инфекта, других вредоносных
50
агентов, ферментативное расплавление нежизнеспо-
собных тканей и формирование полноценного грануля-
ционного барьера.
Описанные выше явления при гиперергическом
воспалении резко обостряются, неблагоприятно влия-
ют на трофику пограничных здоровых тканей, вслед-
ствие чего в них ухудшается кровообращение, пони-
жается активность фагоцитарной реакции, замедляет-
ся либо подавляется формирование клеточного барье-
ра, что способствует генерализации инфекта и
расширению зоны первичного некроза, вызванного
травмирующим фактором.
При асептических формах воспаления первая фаза
характеризуется менее выраженными расстройствами
трофики, крово- и лимфообращения, наличием ком-
пенсированного ацидоза, умеренно выраженными фер-
ментативными, гистолитическими процессами и преоб-
ладанием восстановительно-пролиферативных явлений
над альтеративными (разрушительными). Этот вид
воспаления в отличие от инфекционного довольно ско-
ро переходит во вторую фазу.
Видовые особенности первой фазы воспаления.
У лошадей и собак преобладает серозная, а при
.инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация
с ярко выраженным протеолизом (расплавление мерт-
вых тканей).
У крупного рогатого скота, овец и свиней отмечает-
ся серозно-фибринозная, а при инфекционном воспа-
лении — фибринозно-гнойная экссудация с пролифе-
рацией и менее выраженным протеолизом мертвых
тканей. Последние задерживаются в очаге гнойногс
воспаления более продолжительное время, так как у
этих животных преобладают гнойно-демаркационные
явления и менее выражены гнойно-ферментативные
процессы. В результате этого мертвые ткани могут про-
растать соединительной тканью и инкапсулироваться.
У грызунов и птиц резко преобладает фибриноз-
ная экссудация с превращением сгустков фибрина в
фибрино-тканевую массу с последующим превращени-
ем ее в струп (при Открытых повреждениях), кото-
рый секвестрируется на фоне демаркационной воспа-
лительной реакции и формирования в зоне секвестра-
ции грануляционного барьера.
Описанные видовые особенности первой фазы вос-
51
палительной реакции необходимо учитывать при выбо-
ре лекарственных форм и проведения лечебных про-
цедур при гнойных процессах.
Вторая фаза. Воспаление характеризуется
регенеративными явлениями, протекающими на фоне
дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завер-
шается барьеризация и наступает полное отграниче-
ние зоны повреждения либо инфекционного очага.
Параллельно рассасываются или выводятся из орга-
низма продукты тканевого распада и инородные час-
тицы, после чего полностью развертываются процессы
регенерации. Все это протекает на фоне снижения кли-
нических признаков воспаления, нормализации биофи-
зико-химических и функциональных нарушений, воз-
никающих в первой фазе воспаления.
Постепенно нормализуются трофика и обмен ве-
ществ, улучшаются крово- и лимфообращение, умень-
шается количество недоокисленных продуктов, сни-
жается ацидоз, начинает преобладать макрофагаль-
ная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в
большом количестве фибробластические клетки и дру-
гие соединительнотканные элементы, вследствие чего
в зоне воспаления возникают более или менее выра-
женные пролифераты.
Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза
воспаления включает взаимосвязанные и взаимообус-
ловленные стадии. Деление единого воспалительного
процесса на фазы и стадии до известной степени ус-
ловно. Однако оно обосновано практической необхо-
димостью, а также клиническими и патогенетически-
ми особенностями, характерными для каждой из них,
с учетом которых и должно проводиться лечение, так
как больные обычно поступают на разных стадиях
воспалительного процесса.
Первая фаза асептического воспаления включает
стадии: воспалительного отека, клеточной инфильтра-
ции и фагоцитоза, последняя нередко бывает выра-
жена слабо. При острогнойном воспалении к этим
двум хорошо выраженным стадиям присоединяется
третья — стадия барьеризации и абсцедирования.
Вторая фаза асептического воспаления также пред-
ставлена двумя стадиями: биологического очищения
(рассасывания), регенерации и рубцевания. Вторая
фаза острогнойного воспаления включает три стадии.
52
созревшего абсцесса, биологического очищения
(вскрытие абсцесса, рассасывание), регенерации и
рубцевания. Перечисленные стадии наиболее ярко вы-
ражены при острогнойном воспалении.
Стадия воспалительного отека. Кли-
нически она проявляется повышением местной, а при
острогнойном воспалении и общей температуры, бо-
левой реакцией, серозным пропитыванием тканей, лег-
ко образующейся ямкой от давления, которая доста-
точно быстро выравнивается. В этой стадии происхо-
дит преимущественно фиксация, разжижение, нейтра-
лизация и подавление вредоносного агента (инфекта)
преимущественно ферментам-и и иммунотелами экссу-
дата.
Возникающие на данной стадии начальные био-
физико-химические изменения не носят стойкого
характера; трофическая и гуморальная регуляции
воспалительного процесса не имеют резких патологи-
ческих сдвигов. В кровь начинают поступать в значи-
тельно большем количестве медиаторы воспаления и
воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гор-
моны гипофиза, а также воспалительный гормон ко-
ры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне
воспаления незначительно повышаются количество и
активность ацетилхолина, адреналина, гистамина,
лейкотоксина Менкина, других физиологически актив-
ных веществ и увеличивается количество лейкоцитов
в притекающей крови.
Приведенные биофизико-химические сдвиги, на-
блюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как
в организме не возникает глубоких нарушений трофи-
ки, крово- и лимфообращения, обмена веществ и мест-
ного декомпенсированного ацидоза. Если своевремен-
но не предпринять мер для подавления инфекта и
нормализации трофики, то эта стадия воспаления пе-
реходит в следующую стадию.
Стадия клеточной инфильтрации и
ф а г о ц и т о з а. Характеризуется она дальнейшей
фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и ак-
тивным подавлением их, а также формированием пер-
вичного клеточного барьера.
Клинически данная стадия в результате выражен-
ной местной клеточной инфильтрации тканей прояв-
ляется уплотнением центральной зоны очага воспале-
53
НИЯ, затрудненным образованием ямки от давления^
замедленным выравниванием ее, общим угнетением,
значительным повышением местной и общей темпера-
туры. При этом в очаге воспаления развиваются ак-
тивный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз,
что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной
лихорадки, обусловленной всасыванием токсических
продуктов.
На фоне измененной трофики и поступления в
кровь значительного количества воспалительных гор-
монов, нарушенного кровообращения и обмена ве-
ществ в очаге воспаления возникают более стойкие
биофизико-химические сдвиги. Нарушается кислотно-
щелочное равновесие, повышается местный ацидоз,
который начинает приобретать декомпенсированный
характер. Одновременно с этим возрастает онкотиче-
ское и осмотическое давление, достигающее 0,19 МПа
и более (норма 0,75 МПа); изменяется соотношение
электролитов — увеличивается количество калия; в
значительном количестве накапливаются физиологиче-
ски активные вещества, преимущественно нуклеино-
вые кислоты, а также вещества аденаловой системы,
гистамин, брадикордин, лейкотоксин, некрозин и др.
В очаге воспаления образуются токсические про-
дукты тканевого и микробного происхождения. В ре-
зультате этого в центре воспалительного очага раз-
вертываются нервнодистрофические явления, а на
границе неповрежденных тканей формируется пер-
вичный клеточный барьер и появляется активный фа-
гоцитоз. Необходимо иметь в виду, что движение лей-
коцитов к мертвому субстрату и к микробам возмож-
но только при наличии электролитов. При изотонии
тормозится и вовсе прекращается их продвижение.
Фагоцитарная реакция активируется при умеренном
подкислении тканевой среды и затормаживается или
вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.
Описанные биофизико-химические сдвиги и возник-
шие на этой стадии нервнодистрофические нарушения
приобретают большую или меньшую стойкость и ока-
зываются необратимыми или трудно обратимыми
под воздействием этиопатогенетических средств (но-
вокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия
обычно переходит в следующую.
Стадия барьер и зац и и и абсцедиро-
54
нация. Клинически она характеризуется еще более
выраженным уплотнением, нередко полусферической
припухлостью с участками размягчения (где форми-
руются гнойнички), усилением болевой реакции и
гнойно-резорбтивной лихорадки. В данной стадии за-
щитные силы организма направлены преимуществен-
но на локализацию, подавление, уничтожение микро-
бов, усиление ферментативного расплавления повреж».
денных тканей и образование грануляционного барье-
ра. Однако при гиперергическом течении воспаления
формирование клеточного и грануляционного барьеров
задерживается, обостряется ферментолиз не только
первично поврежденных, но и здоровых тканей, окру-
жающих воспалительный очаг. Вследствие этого соз-
даются благоприятные условия для «прорыва» инфек-
ja в здоровые ткани и формирования вторичных оча-
гов инфекции. В таких случаях местный инфекцион-
ный процесс переходит в стадию флегмоны.
В дальнейшем на этой стадии ухудшается нейро-
гуморальная регуляция, что сопровождается значи-
тельным нарушением трофики, местного кр^во- и лим-
фообращения, особенно в центре очага воспаления,
где полностью прекращается кровоснабжение, а аци-
доз приобретает декомпенсированный характер. В ре-
зультате этого тканевые элементы центра воспали-
тельного очага оказываются обреченными на гибель.
Кроме того, здесь создаются условия, для фермента-
тивного превращения мертвых тканей и инфекта в
жидкое состояние — гнойный экссудат. В перифери-
ческой зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и
меньше нарушен обмен веществ и биофизико-химиче-
ские сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается
компенсированным (pH 6,7—6,9), здесь активизируют-
ся фагоцитоз и на базе клеточного формирования гра-
нуляционный барьер.
По мере ферментативного разжижения мертвых
тканей мелкие гнойнички сливаются, постепенно обра-
зуя общую гнойную полость. При этом формируется
полноценный грануляционный барьер.
Стадия «создавшего» абсцесса. В этой
стадии полностью или почти полностью мертвые ткани,
разжижаются, формируются гнойная полость, грануля-
ционный барьер и подавляется инфект.
Основным клиническим признаком данной стадии
55
является наличие полусферической флюктуирующей
припухлости (при поверхностном расположении абс-
цесса). При этом значительно снижаются симптомы
гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучше-
ние общего состояния животного. На данной стадии
острогнойного воспаления основная лечебная процеду-
ра вскрытие гнойного очага.
Стадия самоочищения, или рассасы-
вания. Созревший абсцесс чаще вскрывается нару-
жу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании
вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная,
^уставов и др.) он может вскрываться в них и тем
самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы по-
лых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.)
чаще вскрываются в их просвет (благоприятный ис-
ход). Возможны инкапсуляция и рассасывание не-
больших гнойничков.
Стадия регенерации и рубцевания.
Гнойная полость заполняется соединительной тканью,
превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона
некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массив-
нее формируется рубец. В центральной его зоне он
уплотняется, а в периферических частях постепенно
разрыхляется. Однако процесс разрыхления при об-
ширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому
Массивные рубцы нередко механически затрудняют
или полностью нарушают функцию соответствующего .
органа.
Чтобы предупредить развитие обширных рубцов,
разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять
дозированный моцион, тепловые и другие физиотера-
певтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал
и иные средства, способствующие разрыхлению фиб-
розной ткани.
Острогнойное воспаление при благоприятном его
течении заканчивается локализацией и подавлением
инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и
формированием абсцесса с последующим вскрытием
и выведением гноя наружу, либо рассасыванием его,
или инкапсуляцией; при прорыве гноя в ткани может
возникать флегмона. Если гной накапливается в анато-
мической полости, она превращается в эмпиэму, из
которой гной также выводится наружу или прорыва-
ется в ткани.
56
Отеки. Непосредственно после механических и
термических воздействий в организме возникают бо-
лее или менее значительные повреждения тканей,
капилляров, рецепторного аппарата, нервных, артери-
альных, венозных и лимфатических стволов, на этом
фоне проявляется травматический отек. Затем к нему
присоединяется воспалительный отек, а по мере раз-
вития первой фазы воспалительной реакции форми-
руются клеточные инфильтраты, отличающиеся друг
от друга по клеточному составу и клиническим при-
знакам. Во второй фазе воспаления клинически выяв-
ляются пролифераты. Каждый из перечисленных кли-
нических признаков воспалительной реакции имеет
важное диагностическое и прогностическое значение.
Травматический отек. Ткани пропитываются транс-
судатом с последующим набуханием коллоидов пре-
имущественно поврежденных тканей, в которых вна-
чале возрастают проницаемость резко расширенных
капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролиз
мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и акти-
вации внутриклеточных гидролитических ферментов.
Это способствует повышению онкотического и осмоти-
ческого давления, обильному выходу жидкой части
крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную
сеть и способствует развитию ишемии. На ее фоне
усиливается травматический отек, который начинает
выявляться клинически через 10—15 мин после трав-
мирования и может достигать значительных размеров.
У лошадей и собак травматический отек формирует-
ся быстрее и более заметен, чем у рогатого скота. При
этом он оказывается ярче выражен в тех местах, где
больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены
ткани, тем значительнее отек. По мере его развития
он распространяется и на неповрежденные ткани.
По составу отечная жидкость напоминает транссу-
дат. Она не свертывается, обладает щелочной реак-
цией, содержит не более 3% белка, при соотношении
альбуминов к глобулинам 2,5 :2, плотность ее колеб-
лется от 1,007 до 1,013.
Клинические признаки. Травматический
отек характеризуется разлитой тестоватой припухло-
стью, переходящей без резких границ в здоровые
участки. При надавливании пальцем в нем легко об-
разуется ямка, которая затем выравнивается в тече-
52
ние 2—3 мин. Температура кожи в зоне отека
несколько ниже температуры соседних здоровых
участков, общая температура не повышена или увели-
чена незначительно. Кожа непигментированных участ-
ков бледно-синюшного оттенка. При внедрении в зону
отека инфекта, как правило, возникает местный гной-
ный процесс.
Лечение. Зону травматического отека обрабаты-
вают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесооб-
разно сделать короткую новокаиновую блокаду с гид-
рокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно
давящую охлаждающую антисептическую повязку с
буровской жидкостью или 2 %-ной свинцовой водой.
Этими жидкостями орошают повязку через каждые
Р/г—2 ч в течение первых 12—24 ч. Затем применя-
ют тепловые процедуры: согревающие компрессы;
мешки с горячим песком и др. В дальнейшем, при
отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с
резорбирующими мазями и линиментами.
Невропатический отек. Чаще возникает в резуль-
тате паралича конечностей, иногда после проведенной
невректомии. По клинической картине он, будучи
сходен с травматическим отеком, носит стойкий ха-
рактер. По мере восстановления нервной проводимо-
сти отек постепенно рассасывается. Лечение его сво-
дится к восстановлению нарушенной нервной прово-
димости.
Холодный, или застойный, отек. Возникает вследст-
вие затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего
при сердечно-сосудистой недостаточности, заболева-
ниях почек, во второй половине беременности, недо-
статочном моционе, нарушении белково-минерального
обмена, сдавливания вен и лимфатических путей руб-
цовой тканью, тромбофлебитах яремной и других
крупных вен. Застойные отеки тестоваты, холодные и
безболезненные. Чаще они наблюдаются в дисталь-
ных частях конечностей, в области подгрудка, живота
и половых органов. Необходимо иметь в виду, что при
хроническом течении застойных и других отеков раз-
виваются пролифераты с последующей гиперплазией
соединительнотканных элементов и превращением
рыхлой соединительной ткани в рубцовую, что может
привести к слоновости.
Воспалительный отек, Экссудативно-серозное про-
58
питывание тканей развивается на фоне активной гипе-
ремии и характеризуется преобладанием набухания
эластических, коллагеновых волокон и клеток по-
врежденных тканей. Как правило, этот отек наслаива-
ется на травматический. Различают асептические и
инфекционные воспалительные отеки. При первых экс-
судат преимущественно серозный, прозрачный, жел-
товатого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6%
' белков, до 3% альбуминов, иногда содержит неболь-
шое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты,
хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в сред-
нем 1,022); при хроническом отеке преобладают фиб-
робласты. В экссудате инфекционных отеков кроме
лейкоцитов и эритроцитов обнаруживаются микробы.
Асептические воспалительные отеки чаще бывают ог-
раниченными, а инфекционные — диффузными.
Клинические признаки. При асептических
воспалительных отеках отмечают болезненность, более
или менее тестоватую припухлость, повышенную мест-
ную, а при инфекционных и общую температуру. При-
пухлость инфекционных отеков резко болезненная,
горячая, более напряженная, ямка от надавливания
образуется при большом усилии и медленнее вырав-
нивается в сравнении с асептическим воспалительным
и тем более травматическим отеками.
Коллатеральные отеки. Развиваются вблизи инфек-
ционного очага, локализованного в плотных тканях
или глубоких слоях той или иной части тела. Напря-
жение тканей выражено умеренно, местная темпера-
тура в норме или незначительно повышена, зато всег-
да высокая температура тела. При пальпации отеки
умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой
пальпации вследствие передачи давления на инфек-
ционный очаг. В экссудате таких отеков микробы
обычно отсутствуют (рис. 3),
Опускающиеся отеки. Чаще локализуются на ко-
нечностях, реже в других частях тела. От коллате-
ральных отеков отличаются малой болезненностью,
брлыпей тестоватостью и распространением книзу от
основного, нередко инфекционного очага.
Инфильтраты. Воспалительные инфильтраты—
скопление клеток вазогенного происхождения на фоне
воспалительного отека, в зоне локализации микро- и
макроорганизмов и инородных тел, а также после воз-
59
3. Колотая рана и коллатераль-
ный отек (хирургическая кли-
ника MBA).
действия химическими
веществами. Различа-
ют: сегментоядерный,
лимфоцитарный, эози-
нофильноклеточный и
фибробластический (ги-
стиоцитарный) инфиль-
траты. Все они харак-
теризуются уплотнени-
ем центральной зоны
воспалительного отека.
Большинство из них
при надавливании бо-
лезненны; ямка от дав-
ления на месте инфиль-
трата образуется при большем усилии, чем при оте-
ке, и выравнивается медленнее, так как при надавли-
вании вытесняются не только экссудат, но и клетки
инфильтрата, которые затем медленно перемещаются
в прежнее положение. 1
Сегментоядерный инфильтрат. Возникает при на-
личии мертвых тканей, развитии гноеродной инфекции
и внедрении инородных тел, связан с активной борь-
бой организма с инфектом, процессом секвестрации
мертвых тканей и внедрением в ткани инородных
предметов. Сегментоядерный инфильтрат характери-
зует вторую стадию острого гнойного воспаления.
Представлен этот инфильтрат преимущественно сег-
ментоядерными нейтрофилами. Формируется он
довольно быстро и сопровождается сильной болью,
повышенной местной и общей температурой тела. На
месте возникшего инфильтрата затем могут сформи-
роваться: остеофолликулит, фурункул, абсцесс или
флегмона. При подавлении инфекта, удалении мерт-
вых тканей, инородного тела и других раздражителей
инфильтрат рассасывается.
Лимфоцитарный инфильтрат. Представлен преиму-
щественно мелкими клетками лимфоидного типа. Этот
инфильтрат в сочетании с сегментоядерным инфиль-
тратом встречается у рогатого скота и свиней при
остром, подостром и хроническом воспалениях; у ло-
шадей и собак — только при хронических воспали-
тельных процессах. Болезненность, местная и общая
температура тела при нем менее выражены, а уплот-
ВО
нение сильнее, чем при сегментоядерном инфильтрате.
Эозинофильноклеточный инфильтрат. Наблюдается
при внедрении в ткани макропаразитов и при аллер-
гическом состоянии организма. При наличии в тканях
макропаразитов инфильтрат состоит преимущественно
из эозинофилов. При пальпации зона инфильтрата
плотная и малоболезненная. В случаях гиперергиче-
ской воспалительной реакции эозинофильноклеточный
инфильтрат сочетается с сегментоядерным. Такой ин-
фильтрат по клиническим признакам сходен с сегмен-
тоядерным инфильтратом.
Фибробластический (гистиоцитарный) инфильтрат.
Регистрируют его в стадии регенерации раневого или
острогнойного инфекционного процесса, а также при
рассасывании инородных предметов, попавших в тка-
ни (шовный, аллопластический, синтетический и другие
материалы). Он представлен большим количеством
фибробластов, макрофагов и полибластов и в меньшей
степени клетками вазогенного происхождения. Данный
вид инфильтрата определяют лабораторно при микро-
скопии отпечатков, полученных из ран или очистивше-
гося гранулирующего гнойно-некротического очага.
Лечение. При инфильтратах устраняют причи-
ны, способствующие их развитию. Целесообразно при-
менение спиртовысыхающих повязок, тепловых проце-
дур, новокаин-антибиотиковых блокад, внутривенных
введений 0,25% -ного раствора новокаина и др. Не-
допустимо применять массажи при лейкоцитарном ин-
фильтрате, так как это может способствовать генера-
лизации инфекции.
Воспалительный пролиферат. В основной ткани
скапливается большое количество фибробластических
клеточных элементов соединительной ткани (лимфо-
цитов, фибробластов) с последующим продуцирова-
нием соединительной ткани. Развитию воспалитель-
ного пролиферата способствуют: длительное воздей-
ствие на ткани механических и других факторов (дав-
ление, трение, растяжение и пр.); наличие в тканях
инородных предметов (куски дерева, металлические и
другие предметы, погружные, особенно капроновые,
швы); хроническое течение гнойной и грибковой ин-
фекции (ботриомикоз, актиномикоз); длительно про-
текающие некрозы и нагноения, внедрение в ткани
некоторых гельминтов (онхоцерки); нарушение лим-
61
фо- и кровообращения и ряд других причин, поддер-
живающих хроническое течение воспаления.
Воспалительный пролиферат обычно развивается
на фоне отека. Вначале между клетками основной
ткани накапливаются (пролиферируют) фибробласти-
ческие элементы соединительной ткани, которые за-
тем продуцируют коллагеновые и эластические волок-
на, пронизывающие основную ткань. В дальнейшем
на месте пролиферата формируется рубцовая ткань.
Пролиферативные явления наиболее выражены у ро-
гатого скота и свиней.
Клинически пролифсраты характеризуются ограни-
ченной плотной припухлостью. При надавливании на
нее ощущается упругое сопротивление ткани, ямка от
давления не образуется; болевая реакция и местная
температура, как правило, в пределах нормы, кожа
над зоной пролиферата почти неподвижна вследствие
рубцового перерождения подкожной клетчатки. Об-
ширные пролифераты задерживают регенерацию и
эпидермизацию ран; в области суставов, мышц и сухо-
жилий пролифераты нарушают свободу движения; в
паренхиматозных и железистых органах они значи-
тельно снижают или полностью выключают их функ-
цию. Пролифераты трудно поддаются обратному раз-
витию и рассасыванию, особенно в случаях развития
рубцовой ткани.
Лечение. Применяют резорбирующие мази, теп-
ловые процедуры в виде парафиновых аппликаций,
прижиганий, используют тканевую пирогено- или уль-
тразвуковую терапию.
Клиническое проявление асептиче-
ского воспаления. Серозное воспаление. От-
мечают экссудацию, слабо выраженные признаки
альтерации, незначительный лейкоцитоз и преоблада-
ние регенеративно-компенсаторных процессов. Оно
возникает после нанесения умеренной механической
или химической травмы, отморожений и других при-
чин. На фоне активной гиперемии, сопровождающейся
замедленным током крови, расширением и повыше-
нием проницаемости капилляров, происходит выпот
(экссудация) жидкой части крови в поврежденные
ткани или анатомические полости. Накапливаясь в
мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспали-
тельный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомиче-
62
ских полостях, способствует переполнению их. Надав-
ливая попеременно пальцами обеих рук (бимануаль-
ное исследование) на такие переполненные серозным
экссудатом полости, получают ощущение перемещения
жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой.
Боль и местная температура при этой форме воспа-
ления повышены незначительно, функция воспален-
ного органа нарушена умеренно; общая температура
и другие физиологические показатели остаются почти
неизмененными, за исключением незначительного уча-
щения пульса и дыхания.
Покой и соответствующее лечение способствуют
рассасыванию экссудата и восстановлению морфоло-
гических и функциональных нарушений. Повторные
воздействия травмирующих факторов удлиняют вос-
паление, и оно переходит в хроническое течение.
Хроническое серозное воспаление. Характеризуется
экссудативными и пролиферативными явлениями при
слабой альтерации. Пролиферативные явления, разви-
вающиеся при затянувшемся серозном воспалении,
способствуют образованию соединительной ткани, ко-
торая в последующем превращается в рубцовую. Это
сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфа-
тических сосудов и нарушением оттока крови и лим-
фы, что приводит к застойным явлениям. Ткани оте-
кают, а в анатомических полостях накапливается
серозный экссудат, который по своему составу, при-
ближаясь к транссудату, переполняет их, что доста-
точно легко устанавливается осмотром и пальпацией.
Вследствие отека и пролиферата уменьшается под-
вижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежа-
щих тканях, например мышце, пальпацией определя-
ется умеренное диффузное или узловатое утолщение.
Болевая реакция при хроническом серозном воспале-
нии выражена слабо или отсутствует; степень нару-
шения функции зависит от анатомических и физиоло-
гических особенностей вовлеченных в хронический
процесс тканей и органов.
В связи с довольно стойким и нередко значитель-
ным разрастанием фиброзной ткани в зоне воспале-
ния не всегда можно достичь лечебными мерами пол-
ного морфологического и функционального восстанов-
ления поврежденного органа.
Серозно-фибринозное воспаление. Возникает при
63
относительно Интенсивном воздействии травмирующих
факторов, вызывающих повышенную проницаемость
сосудов и выход фибриногена, превращающегося в
Тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина,
Которые в полостях при покое оседают на дно. Вслед-
ствие этого при пальпации верхней части соответ-
ствующей полости устанавливаются флюктуация, а в
нижней — тестоватость и умеренно выраженная кре-
питация. После активных или пассивных движений
тестоватость и крепитация в суставах и сухожильных
влагалищах исчезает, но возникает флюктуация. Пре-
доставление покоя способствует восстановлению преж-
них признаков. Выпавшие хлопья фибрина медленно
рассасываются или организуются, превращаясь в кол-
лагеновые частицы.
При остром серозно-фибринозном воспалении кли-
нические признаки выражены сильнее, чем при сероз-
ном воспалении. Предоставление покоя и своевремен-
ное лечение обычно способствуют выздоровлению.
В запущенных случаях процесс принимает хрониче-
ское течение.
Хроническое серозно-фибринозное воспаление. По
клиническим признакам и патогенетическим измене-
ниям оно мало отличается от хронического серозного
воспаления. Из особенностей следует отметить более
интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мяг-
ких тканей и наличие в полостях организовавшегося
фибрина, превращенного в плотные гиалинизирован-
ные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые
иногда подвергаются кальцификации и остаются на
всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хря-
щами суставных поверхностей, они вызывают сильную
боль и повреждение суставных хрящей, что проявля-
ется перемежающейся хромотой и приводит к обост-
рению воспалительной реакции, принимающей затяж-
ной характер.
Фибринозное воспаление. Возникает в результате
механических, чаще химических, термических и даже
инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул
суставов, стенок сухожильных влагалищ, бурс, а так-
же серозных покровов. В зависимости от причинного
фактора оно может быть асептическим и инфекцион-
ным. В последнем случае все воспалительные процес-
сы протекают тяжелее,
64
Характерной особенностью фибринозного воспале-
ния является высокая проницаемость капилляров, по-
этому экссудат содержит значительно большее коли-
чество форменных элементов крови, чем при описан-
ных выше формах воспаления, кроме того, в нем мно-
го мелко- и крупномолекулярных белков и фибрино-
гена.
Сущность патогенетических изменений, возникаю-
щих при этом воспалении, сводится к следующему.
Под воздействием тромбокиназы и других ферментов
фибриноген, вышедший в ткани в полости, превраща-
ется в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покры-
вает поверхность оболочек, а также в большом коли-
честве накапливается в тканях, особенно вблизи
капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них
образуется плотная фибринозная муфта, которая ох-
ватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы заму-
ровывает их. Это затрудняет выход жидкой части
крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, на-
капливаясь в большом количестве на стенках анато-
мических4 полостей и слизистых оболочек, может
образовывать пленки, что препятствует нормальному
выделению ими в полости соответствующих жидко-
стей.
Таким образом, вскоре после начала фибринозного
воспаления в суставах, сухожильных влагалищах,
плевральной и брюшной полостях количество обычно-
го жидкого их содержимого и серозного экссудата
начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание,
сопровождающееся фибринозным воспалением, неред-
ко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фиб-
ринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полос-
тей, подвергаются затем организации и превращаются
в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки»,
«шнуры». В результате такого процесса плевра и брю-
шина, например, прочно срастаются с внутренними
оргавюми, синовиальная оболочка суставов — с су-
ставными концами костей, а сухожильные влагали-
ща — с сухожилиями.
При фибринозном воспалении клинические призна-
ки хорошо выражены. Местная температура и боле-
вая реакция повышены, наблюдается значительное
нарушение функции пораженного органа; например,
при фибринозном синовите сустава отмечается значи-
3 Заказ № 1360
65
тельная хромота даже при движении шагом. В отли-
чие от серозного и серозно-фибринозного воспалений
припухлость при нем проявляется слабо, не изменя-
ются контуры суставов и сухожильных влагалищ, ак-
тивные и пассивные движения сопровождаются хоро-
шо выраженной крепитацией (хрустом) в воспален-
ных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация
и шумы трения наблюдаются при плевритах.
При инфекционном фибринозном воспалении к из-
ложенным клиническим признакам присоединяются
высокая общая температура, иногда гнойный экссудат
(фибринозно-гнойное воспаление) или образование
дифтеритических пленок, покрывающих слизистые
оболочки и конъюнктиву.
Следовательно, при остром асептическом фибри-
нозном воспалении необходимо предупреждать орга-
низацию фибрина и способствовать его рассасыванию,
усиливая фибринолитические процессы. С этой целью
после стихания острых воспалительных явлений наря-
ду с лечебными процедурами (инъекции в полости ге-
парина, протеолитических ферментов) рекомендуется
применять вначале пассивные, а затем активные дви-
жения. При инфекционном фибринозном воспалении
необходимо специфическое противомикробное лечение.
Хроническое фибринозное воспаление. Характери-
зуется оно образованием спаек между брюшиной,
плеврой и органами, заключенными в брюшной и
грудной полостях; при поражении суставов и сухо-
жильных влагалищ возникает тугоподвижность, за-
канчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тен-
догенной контрактурой. Предсказание в восстановле-
нии функции при такого рода изменениях в поражен-
ных суставах и сухожильных влагалищах сомнитель-
ное или неблагоприятное.
Принципы лечения при воспалитель-
ных процессах. Сводятся они к устранению при-
чин, вызвавших повреждение, к нормализации воспа-
лительной реакции или снятию ее. Для этого необхо-^
димо: 1) исключить влияние на организм этиологиче-
ского фактора;' 2) обеспечить покой поврежденному
органу и предупредить перераздражение нервной
системы или снять уже возникшее перераздражение;
3) создать наиболее благоприятные условия содержа-
ния и ухода за больными животными; 4) обеспечить
66
его сбалансированным диетическим рационом, насы-
щенным комплексом витаминов.
Нормализация воспалительного процесса может
быть достигнута воздействием на организм больного
животного средствами и методами этиологической и
патогенетической терапии. Лучшие результаты дости-
гаются при сочетании их применения.
Этиологическая терапия. Снижают или полностью
устраняют травмирующие, в том числе микробные
(вирусные), факторы путем воздействия на них физи-
ческими, химическими и биологическими средствами
и методами. Однако такая терапия не во всех случа-
ях позволяет вывести организм из патологического
состояния и обеспечить выздоровление. В таких слу-
чаях ее следует осуществлять на фоне патогенетиче-
ской терапии.
Патогенетическая терапия. Предусматриваются
нормализация нарушенных функций организма, сти-
муляция механизмов защиты, адаптация и регенера-
ция. Это прежде всего достигается новокаиновыми
блокадами, которые ослабляют сильные и сверхсиль-
ные раздражения нервных центров и вегетативного
отдела нервной системы. Вследствие этого уравнове-
шиваются возбудительные и тормозные процессы ко-
ры головного мозга; улучшается координирующее и
интегрирующее влияние нервных центров на -перифе-
рию, кровообращение; активируются физиологическая
система соединительной ткани, иммуногенез, фагоци-
тоз, компенсаторные процессы, в очаге воспаления
снижается интенсивность разрушительных процессов
и возрастают регенеративно-восстановительные явле-
ния, нормализуются жизненно важные функции орга-
низма.
В патогенезе болезни начинают преобладать регене-
ративно-восстановительные процессы, подавляться па-
тогенные факторы, и наступает выздоровление живот-
ного.
Принципы лечения при остром и хроническом
асептическом воспалении. Сводятся они к устранению
травмирующего фактора, прекращению крово- и лим-
фоизлияний, излишней экссудации в ткани и анатоми-
ческие полости; предоставлению покоя поврежденно-
му органу или части тела; применению средств и спо-
собов, обеспечивающих рассасывание крово-и лимфо-
5*
67
излияний, мертвых клеток и экссудата, а также
средств, улучшающих регенерацию и восстановление
нарушенных функций.
При остром воспалении периодически в течение
первых 12—24 ч после травмирования применяют
местную гипотермию в сочетании с умеренно давящей
повязкой (охлаждающе-вяжущие примочки, орошение
хлорэтилом и другие средства гипотермии). Это пре-
дупреждает обильный выход крови, экссудата в тка-
ни, способствует уменьшению боли в нормализации
воспалительной реакции. Вместо гипотермии в первые
часы после нанесения травмы и в последующее время
целесообразна короткая новокаиновая блокада с гид-
рокортизоном, которые можно вводить в ткани с по-
мощью ионофореза.
Со вторых суток следует применять тепловые про-
цедуры (спиртовысыхающие повязки, согревающие
компрессы, лампа Минина, красный свет). На 3—-4-й
день, когда уменьшится болевая реакция, показаны
тепловые процедуры (аппликация парафина, озоке-
рита и пр.), их желательно сочетать с массажем, вы-
полняемым по ходу лимфатических сосудов от пери-
ферии к центру. Тепловые процедуры и массаж улуч-
шают кровообращение и способствуют рассасыванию
кровоизлияний, экссудата и продуктов ферментатив-
ного лизирования поврежденных тканей.
При подостром и хроническом асептическом воспа-
лении лечебные мероприятия должны быть направле-
ны на снижение фибрино-пластических и пролифера-
тивных явлений, склерозирования тканей и предупре-
ждение обширного рубцевания. Это достигается пу-
тем применения средств и способов, обостряющих
воспаление, улучшающих крово- и лимфообращение,
способствующих протеолизу, рассасыванию пролифе-
рата и разрыхлению рубцовой соединительной ткани.
С этой целью применяют: массаж с втиранием острых
резорбирующих мазей, линиментов в сочетании с теп-
ловыми процедурами (лампа соллюкс, парафиновые и
озокеритовые аппликации), подсадки консервирован-
ных семенников, хрусталиков, рубцовой и селезеноч-
ной тканей; заслуживают применения подкожные инъ-
екции пирогенала, скипидара пополам с персиковым
или прованским маслом, метила салицилата и других
раздражающих средств, Хорошие результаты дает
68
правильно осуществленной точечное или полосчатое
прижигание в сочетании с последующим втиранием
в зону прижигания лошадям красной ртутной мази,
рогатому скоту мази двухромовокислого калия с на-
ложением теплового укутывания. Более эффективно
ультразвуковое воздействие на зону пролиферата или
рубца, особенно в сочетании с фонофорезом.
Принципы лечения при острогнойном воспалении.
Осуществляют его с учетом стадии развития воспале-
ния, воспалительную реакцию нормализуют средства-
ми этиологической и патогенетической терапии; лока-
лизуют и подавляют инфекционное начало. Направ-
лено лечение на формирование полноценного клеточ-
ного и грануляционного барьеров; предупреждение
обширных некрозов и нагноений; нейтрализацию и
выведение из организма продуктов тканевого распада
и токсинов микробов; своевременное и возможно пол-
ное выведение экссудата из гнойно-некротического
очага во внешнюю среду; создание благоприятных
условий для регенерации и предупреждение формиро-
вания обширных рубцов в зоне бывшего гнойно-некро-
тического очага.
Патогенетическая терапия. Предусмотрен комплекс
методов и средств воздействия через нейроэндокрин-
ную систему в целях нормализации нарушенных функ-
ций и направленного управления адаптационными
реакциями, механизмами защиты и регенеративно-вос-
становительными процессами организма. Замена
сильных раздражителей, воздействующих на микро-
организм слабыми либо противоположно действующи-
ми раздражителями, является основой патогенетиче-
ской терапии. Она включает прежде всего новокаино-
вые блокады, внутрисосудистые введения растворов
новокаина; применение нейролептиков, гормонов, реф-
лексотерапии (иглоукалывание, прижигание, электро-
лазеропунктура) ; медикаментозный сон; тканевую те-
рапию; физиотерапевтические процедуры (массаж,
гипо- и гипертермию, световые и электропроцедуры,
токи Бернара, магнитное поле, ультразвук, другие
физические факторы); пирогенотерапию, эндокриноте-
рапию и прочие неспецифические средства воздейст-
вия на больной организм.
Таким образом, в основе патогенетической терапии
лежит антипатогенетический эффект, возникающий в
69
результате воздействия на высокоорганизованный ор-
ганизм слабыми физическими, химическими или био-
логическими факторами в сочетании с полноценным
сбалансированным рационом, соответствующим содер-
жанием, дозированным моционом и физиологически
допустимой эксплуатацией животных.
Новокаиновая терапия. Механизм действия ново-
каиновой блокады очень сложен и еще недостаточно
выяснен. Для понимания механизма новокаиновой
блокады целесообразно иметь в виду следующие по-
ложения.
1.	Соматическая нервная система получает импуль-
сы от всех пунктов области иннервации вегетативных
нейронов и их самих. В соответствии с полученной
информацией нервные центры воздействуют на вегета-
тивную нервную систему.
2.	Симпатические нервы имеются во всех органах,
иннервируемых цереброспинальными и парасимпати-
ческими нервами.
3.	Каждый внутренний орган и сердечно-сосуди-
стая система находятся под двойной «антагонистиче-
ской» иннервацией симпатического и парасимпатиче-
ского отделов вегетативной нервной системы. Этот
антагонизм, по утверждению А. И. Акаевского, обус-
ловливает реципрокное торможение. Сущность его
сводится к следующему: возникшее в парасимпатикусе
торможение приводит к снижению функциональной
деятельности соответствующего органа и к возбуж-
дению симпатикуса, в результате чего уменьшается
просвет кровеносных сосудов и понижается крово-
снабжение органа; торможение же симпатикуса уси-
ливает функцию органа и кровообращение в нем.
4.	Все процессы, протекающие в организме, нахо-
дятся под нейрогуморальным трофическим влиянием,
управляющим обменом веществ и обеспечивающим
тканям и органам присущую им структуру и функ-
цию. Трофическое воздействие на ткани и органы ока-
зывает вся нервная система. Однако наиболее ярко
оно выражено у симпатического отдела вегетативной
нервной системы, ’ которрму академик Л. А. Орбели
отводил адаптационно-трофическую роль. Под влия-
нием импульсов этого отдела в тканях происходят фи-
зико-химические изменения, которые проявляются в
70
виде таких функциональных свойств, как возбуди-
мость, подвижность, быстрота ответных реакций
и т. п.
5.	Правильность, адекватность реакции органов и
тканей на возбуждение определяются функциональ-
ным влиянием симпатического отдела, его реципрок-
ным отношением с парасимпатическим отделом веге-
тативной нервной системы, а также сопряженным
{действующим по принципу прямых и обратных свя-
зей) отношением с соматической нервной системой и
железами внутренней секреции. При этом симпати-
ческий и парасимпатический отделы вегетативной
нервной системы воздействуют на инкреторную функ-
цию желез внутренней секреции, а их гормоны анало-
гично медиаторам влияют на нервную систему и пе-
редачу возбуждения с нервов на периферические
рабочие органы. Следует учитывать, что функция ве-
гетативной нервной системы, как об этом указывал
Л. А. Орбели, постоянно координируется и интегри-
руется корой головного мозга.
6.	Установлено, что сильные и тем более сверх-
сильные раздражения, воздействующие на какой-либо
участок нерва, приводят к парабиозу. Парабиотизиро-
ванный участок нерва не проводит импульсы, идущие
от экстеро- и интерорецепторов к нервным центрам
и обратно. В участке же нерва, примыкающим к па-
рабиотизированной его зоне, возбудимость очень вы-
сокая. Вследствие этого от возбужденной зоны нерва
к нервным центрам идет непрерывный поток сильных
раздражений, что приводит к возбуждению, а затем к
перераздражению и парабиотическому состоянию от-
дельных нервных центров и коры головного мозга, в
результате чего прекращается трофическое влияние
нервных центров на периферию. Это сопровождается
ухудшением адаптационно-трофической регуляции пе-
риферии и внутренних органов и приводит к развитию
нервнодистрофических явлений, в первую очередь в
патологическом очаге.
7.	Антипарабиотическим действием обладают: но-
вокаин, постоянный ток, двухвалентные, катионы ще-
лочноземельных металлов (Са, Ва), адреналин, ин-
фракрасные лучи и др. Антипарабиотические факто-
ры нормализуют проводимость в парабиотизирован—
ном нерве, понижая или полностью снимая парабиоз.
Однако следует иметь в виду, что и парабиотическйе
факторы слабого раздражения, такие как дозирован-
ное охлаждение, слабый катодный ток и другие,
могут также нормализовать функциональное состоя-
ние перевозбужденного нерва, отдельных звеньев
нервной системы и ее центров.
С лечебной целью широко используют слабые рас-
творы (0,25—0,5%) новокаина, только они обладают
антипарабиотическим действием, из них наиболее вы-
раженный эффект наблюдается от применения 0,25 %-
ного раствора новокаина. Кроме антипарабиотическо-
го влияния растворы новокаина оказывают опреде-
ленное химиотерапевтическое действие. Под влиянием
тканевых ферментов и сыворотки крови новокаин
гидролизуется, образуя диэтиламиноэтанол и пара-
аминобензойную кислоту (ПАБК). Последняя, обла-
дая противогистаминным действием, способствует
снижению проницаемости сосудов и воспалительной
реакции, а диэтиламиноэтанол, умеренно расширяя
сосуды, улучшает кровообращение в зоне патологи-
ческого очага.
Растворы новокаина высокой концентрации (2%
и более) углубляют парабиоз, вызванный патологиче-
ским процессом, и поэтому не приводят к лечебному
патогенетическому эффекту, но зато вызывают глубо-
кую анестезию.
Механизм лечебного влияния ново-
каиновой блокады. А. В. Вишневский, сводя
сущность влияния новокаиновой блокады к замене
сильного раздражителя нервной системы слабым, ут-
верждал, что сильные раздражения способствуют
ухудшению трофической иннервации и приводят к
явлениям нейродистрофии и преобладанию разруши-
тельного компонента воспаления над регенеративно-
восстановительным, что проявляется в виде гиперер-
рической воспалительной реакции, ухудшающей тече-
ние болезни. Замена сильного раздражения нервной
системы слабым приводит к нормализации трофиче-
ской иннервации, уменьшению или полному снижению
нейродистрофии. В результате этого в очаге воспале-
ния начинает преобладать регенеративно-восстанови-
тельный компонент над разрушительным, и болезнь
приобретает благоприятное течение. Это положение
А. В. Вишневского остается незыблемым. Накоплен-
ий
ные научные и клинические данные лишь уточняют
и дополняют его.
Необходимо, однако, учитывать, что терапевтиче-
ский эффект новокаиновой блокады определяется ис-
ходным состоянием соматической и вегетативной нерв-
ной системы, т. е. зависит от степени их перераздра-
жения (фазы парабиоза). А. В. Вишневский подчерки-
вал, что при очень тяжелых патологических процессах,
сопровождающихся чрезмерно сильным раздражением
нервной системы, новокаиновая блокада, как добавоч-
ное раздражение нервов, может дать на периферии
отрицательный эффект вплоть до некроза тканей.
Учитывая, что парасимпатикус и симпатикус нахо-
дятся между собой в реципрокных отношениях, следу-
ет иметь в виду, что новокаиновая блокада каждого
из них дает физиологически неодинаковый эффект,
точно так же, как и новокаиновая блокада рефлексо-
генных зон, где оба отдела образуют нервные сплете-
ния, например солнечное и др. В данном случае эф-
фект новокаиновой блокады может быть различным
в зависимости от функционального преобладания
парасимпатикуса или симпатикуса. Поэтому более
четкий и дифференцированный эффект можно ожи-
дать от новокаиновой блокады каждого из упомяну-
тых отделов вегетативной нервной системы. Установ-
лено, что новокаиновая блокада отдельных звеньев
симпатического отдела вегетативной нервной системы
приводит к более выраженному улучшению трофики
тканей и усилению регенеративных процессов.
Под влиянием новокаиновой блокады соматических
и тем более вегетативных проводящих путей и ганг-
лиев понижается или полностью снимается перераз-
дражение нервных центров, возникшее под влиянием
сильных или монотонных, длительно действующих
раздражителей, идущих с периферии или внутренних
органов. Этот эффект новокаиновой блокады обуслов-
лен прежде всего прекращением потока сильных раз-
дражений в подкорковые центры и кору головного
мозга и длительным воздействием новокаина на пери-
ферические нервные окончания зоны блокады, а также
длительным контактом его с различными отделами
центральной нервной системы.
С помощью меченного новокаина по Сн Е. Н. Во-
ротынцева установила на кроликах, что после парен-
73
теральной новокаиновой блокады или внутривенного
введения новокаина он обнаруживается во всех тка-
нях организма и в том числе в промежуточном мозге
через 4 ч после введения. Максимальное содержание
его в спинном мозге и особенно в коре головного моз-
га установлено через 48 ч, затем содержание его по-
степенно снижается. При этом больше всего он задер-
живается в коре головного мозга.— до 72 ч.
Изложенное дает основание считать, что длитель-
ное воздействие новокаина на нервные центры и, в
частности, кору головного мозга способствует сниже-
нию или ликвидации очагов ее возбуждения. На этом
фоне улучшаются циркуляция крови, внутриклеточный
и общий обмен, уменьшается проницаемость капил-
ляров; активируются фагоцитоз и другие иммунологи-
ческие реакции; снижаются явления нейродистрофии,
нарастают регенеративно-восстановительные процессы,
нормализуется функция внутренних органов и улучша-
ется общее состояние.
Выраженность лечебного эффекта в
зависимости от зоны новокаиновой
блокады. Антипатогенетический эффект, по А. В.
Вишневскому, распространяется на весь организм,
так как новокаиновая блокада симпатического и
других отделов нервной системы приводит к новым
внутрицентральным отношениям и внутринервным
связям на периферии. Это признается и в настоящее
время. Однако, как показал клинический опыт, наи-
более выраженный лечебный эффект наблюдается в
тех случаях, когда новокаиновой блокаде подвергает-
ся та часть соматической или вегетативной нервной
системы, в сегментах иннервации которой располага-
ется патологический очаг; он оказывается всегда луч-
шим и более постоянным, если новокаиновой блокаде
подвергаются соответствующие сегменты симпатику-
са, обслуживающие внутренние органы и зону перифе-
рии, вовлеченные в патологический процесс.
Изложенное обусловлено прежде всего своеобраз-
ной метамерной структурой симпатического отдела
вегетативной нервной системы (рис. 4). Так, крани-
альный шейный симпатический ганглий, получая пре-
ганглионарные волокна от первых шести грудных
сегментов, посылает постганглионарные симпатиче-
ские волокна к кровеносным сосудам, обслуживаю-

Щим голову, а также к сосудам глотки, гортани и тра-
хеи. Именно поэтому новокаиновая блокада крани-
ального симпатического ганглия оказывает прежде
всего непосредственное, первичное влияние на сосуди-
стую систему головы и упомянутые органы через пост-
ганглиоиарные нервные волокна. Одновременно с
этим возникает вторичный эффект, опосредованный
подкорковыми центрами и корой головного мозга под
влиянием импульсов, идущих к ним от блокированно-
го ганглия по преганглионарным волокнам и прово-
дящим путям спинного мозга. Этот вторичный эффект
центрального происхождения влияет на периферию по
принципу «всем—всем» и в первую очередь на зону
пораженного органа, где бы он ни находился. Из этого
следует, что опосредованные, трофические и другие
эффекторные импульсы одинаково влияют на функ-
цию и трофику всех органов и систем организма в ус-
ловиях патологического процесса.
В соответствии с изложенным новокаиновая блока-
да превертебральных и паравертебральных симпати-
ческих ганглиев и сплетений оказывает двойное анти-
патогенетическое воздействие (непосредственное и
опосредованное) на патологические очаги, располо-
женные в зоне их иннервационного влияния, и опосре-
дованное антипатогенегическое влияние на функцию
всех других органов и патологические очаги, локали-
зованные вне этих зон. Именно поэтому новокаино-
вая блокада медиального (среднего) шейного симпа-
тического ганглия оказывает более выраженный тера-
певтический эффект при патологических процессах в
области шеи и грудных конечностей, так как его пост-
ганглионарные волокна иннервируют кровеносные со-
суды этих частей тела. Новокаиновая блокада звезд-
чатого ганглия и последующих трех симпатических
ганглиев с симпатическим стволом обеспечивает луч-
ший терапевтический эффект при патологии грудных
конечностей, холки и органов грудной полости.
При патологии тонких кишок, желудка, печени,
селезенки и поджелудочной железы целесообразнее
блокировать симпатический ствол и большой чревный
нерв, оказывающие непосредственное и опосредован-
ное влияние на патологию названных органов через
солнечное сплетение и постганглионарные волокна.
При патологии почек и надпочечников лучший тера-
75

Яёвтйческйи эффект достигается под влиянием ново-
каиновой блокады симпатического ствола с малым
чревным нервом. При паранефральной новокаиновой
блокаде солнечного и почечного сплетения раствор
новокаина воздействует как на симпатические, так и
вагусные нервные элементы, что приводит к наруше-
нию реципрокных отношений между симпатикусом и
вагусом. Именно поэтому не всегда наступает анти-
симпатический и другие эффекты, возникающие при
блокаде симпатического ствола, большого и малого
чревных нервов. В случаях патологии толстых кишок
й мочеполовых органов новокаиновая блокада под-
чревного нерва и симпатического ствола, последнего
грудного и первых двух поясничных нервов окажется
наиболее целесообразной, однако выполнение ее не
является простым делом. Новокаиновая блокада кау-
дального брыжеечного сплетения была наиболее эф-
фективной при патологии тазовых конечностей, если
бы ее можно было легко выполнить у животных.
Устанои."<'но. что внутрикожная блокада соответ-
ствующей зоны Захарьина—Хеда оказывает нормали-
зующий эффект на функцию внутреннего органа, во-
влеченного в патологический процесс. При этом с
блокированных кожных рецепторов слабое раздра-
жение передается в дорсальные рога соответствующе-
го сегмента спинного мозга, где оно переключается
с соматических путей нервной системы на вегетатив—
4. Графически модернизированная схема строения и взаимоотно-
шения симпатического отдела нервной системы с другими отдела-
ми центральной нервной системы (по М. В. Плахотину). Штриха-
ми показана связь различных ганглиев разных отделов симпатиче-
ского ствола с сегментами спинного мозга и симпатической иннер-
вацией сосудов и внутренних органов:
Л — грудопоясничный отдел спинного мозга; С — шейные; Г—грудные;
L — почечные; S — крестцовые сегменты: 1 — симпатический ствол; 2 — шей-
ный краниальный ганглий; 3 — звездчатый ганглий; 4 — грудные ганглии;
4' поясничные ганглии; 5 — солнечное сплетение; 6— почечное и надпо-
чечное сплетения; 7 — каудальное брыжеечное сплетение; 3 — подчревное
сплетение; 9— ветви в сосуды глаза; 10— в сосуды слюнной железы; 11 —
в сосуды головы; 12 — в сосуды шеи; 13 — позвоночный нерв; 14 — в сосуды
грудной конечности; 15 — в сердце; 16 — в сосуды легких; /7 — большой
чревный нерв; 18 — в сосуды желудка, печени, селезенки и кишечника; 19—
малый чревный нерв; 20 — в сосуды надпочечника и почек; 21 — подчревный
нерв; 22 — в сосуды толстой кишки, мочеполовых органов; 23 — в сосуды
тазовой конечности: а — преганглионарные волокна; b и 6' — постганглио-
нарные волокна (пунктир); с — трахея; d — тонкая кишка; е — желудок;
i ~ печень; k — селезенка; / — надпочечник; tn — почка; л —толстая кишка;
Р мочевой пузырь.
77
ный путь, связывающий блокированную зону Захарь-
ина—Хеда с внутренним органом. В результате этого
в последнем возникает эффект, как при блокаде со-
ответствующего сегмента или ганглия симпатикуса.
В зонах Захарьина—Хеда и вне их имеются особо
болезненные точки. Воздействие на них как на биоло-
гически активные точки иглоукалыванием, электро-
пунктурой, введением новокаина, лучом гелий-неоно-
вого лазера малой энергии можно получить лечебный
эффект в соответствующем внутреннем органе.
Новокаиновую блокаду целесообразно сочетать с
одновременным введением антибиотиков (новокаин-
антибиотиковая блокада) либо добавлять к раствору
новокаина собственную кровь больного (гемоновокаи-
новая блокада).
Виды новокаиновых блокад. Широко
применяют следующие блокады: 1) экстерорецепто-
ров (кожи, слизистых); 2) интерорецепторов при вве-
дении растворов новокаина в анатомические полости
(брюшная, грудная, суставы, сухожильные влагали-
ща); 3) соматической нервной системы (рецепторы,
нервные стволы); 4) симпатического ствола, его вет-
вей и симпатических ганглиев; 5) нервных сплетений
(солнечного, околопочечного и др.) и внутрисосудис-
тые введения новокаина.
Наиболее часто в практике применяют; блокады
краниального, среднего и звездчатого симпатических
ганглиев; паранефральную новокаиновую блокаду, по
И. Я- Тихонову, М. М. Сенькину, и более эффектив-
ную эпиплевральную новокаиновую блокаду, по
В. В. Мосину, а также новокаиновую блокаду груд-
ных внутренностных нервов и симпатических стволов,
по М. Ш. Шакурову, при пневмониях.
При лечении ран целесообразна короткая новока-
ин-антибиотиковая блокада с антибиотиком широкого
спектра действия. Сущность ее сводится к введению
лекарственных веществ вокруг и под рану. При ранах
на конечностях, кроме того, можно сделать циркуляр-
ную новокаин-антибиотиковую блокаду, инъецируя
раствор проксимальнее раны или закрытого гнойно-
некротического очага послойно, начиная с кожи до
кости.
Медикаментозный сон. В целях охраны коры го-
ловного мозга от перераздражения болевой импуль-
78
сацией, а также снятия возникшего запредельного
торможения в ней, нормализации ее функции и
улучшения защитно-адаптационных и других процес-
сов организма применяют седативные и нейролепти-
ческие средства. Наш клинический опыт показывает,
что перевозбужденным животным целесообразно внут-
ривенно вводить 10%-ный раствор натрия бромида:
мелким животным — 5—10 мл; крупным — 50—100 мл
2 раза в день в течение 3 дн., затем тот же препарат
вводят в половинной дозе еще 3 дня. С этой же целью
рекомендуется применять мединал в сочетании с уре«
таном.
В целях предупреждения стрессового состояния и
для снятия его у животных в условиях промышлен-
ного животноводства подкожно инъецируют амина-
зин: телятам массой 30 кг перед транспортировкой на
60 км — по 0,5 мг/кг. Перед проведением сложных
лечебных процедур у возбудимых животных крупного
рогатого скота инъецируют под кожу аминазин в дозе
0,5—1 мг/кг, собакам — 1—2,5 мг/кг.
Тканевая терапия. Ткани животных и растений
издавна применяют для лечебных целей. М. П. Туш-
нов разработал и предложил в 1930 г. органотерапев-
тические препараты-лизаты, содержащие высокомоле-
кулярные продукты гидролиза белков, пептоны, поли-
пептиды, а также аминокислоты, сульфгидрильные
кислоты, гистамин, холин, фосфатиды, некоторые гор-
моны и другие продукты клеточного расщепления.
Н. И. Краузе разработал метод стимуляции раневого
процесса и борьбы с обширными рубцами путем под-
садки кожи и других тканей, консервированных 2%-
ным раствором хлорацида.
В. П. Филатов разработал теорию тканевой тера-
пии и предложил использовать консервированные
ткани животного и растительного происхождения
(1933 г.). По мнению автора, стимулирующее и ле-
чебное действие консервированных тканей связано с
образованием в них особых веществ — биогенных
стимуляторов, возникающих в процессе консервирова-
ния тканей животного происхождения при низкой тем-
пературе, а растительных тканей — в условиях темно-
ты. Биогенные стимуляторы, небелковые вещества;
они представлены преимущественно яблочной, лимон-
ной, молочной, янтарной, карбоновыми кислотами, а
79
также двумя аминокислотами — аргениновой и глю-
таминовой. В. П. Филатов считает, что стимулирую-
щим действием обладает весь комплекс этих веществ.
Н. И. Краузе и другие авторы стимулирующее дейст-
вие тканевых препаратов связывают с продуктами
распада белков — нуклеопротеидами и гистамином,
а также с гиалуроновой кислотой, биокатализаторами,
образующимися в процессе консервирования тканей.
Установлено, что биогенные стимуляторы возника-
ют и образуются не только в консервированных тка-
нях, но и в организме животных при неблагоприятном
воздействии внешней среды, усиленной мышечной ра-
боте, после подкожных инъекций антиретикулярной
цитотоксической сыворотки, по Богомольцу, крови
реконвалесцентов, облучения ультрафиолетовыми и
рентгеновскими лучами и после воздействия красным
лучом гелий-неонового лазера малой интенсивности,
вызывающим в организме животных резонансный био-
стимуляционный эффект.
По В. П. Филатову, биостимуляторы, образующие-
ся в процессе консервирования тканей, воздействуют
на нервную систему, ее вегетативный отдел и опосре-
дованно стимулируют или нормализуют обмен ве-
ществ и многие функции организма. Л. М. Заблудов—
ский полагает, что биогенные стимуляторы действуют
по типу Новокаиновой блокады. По Г. Е. Румянцеву,
тканевые препараты содержат специфические вещест-
ва-биокатализаторы (аутокатализаторы, гистогормо-
ны, гормоны) и специфические вещества, включаю-
щиеся в восстановительные процессы. Имеются и дру-
гие предположения.
Однако твердо установлено, что подсадка консер-
вированных тканей и парентеральное введение их
сопровождаются стимулирующим и нормализующим
влиянием на функции животного организма. При этом
улучшается трофическая функция нервной системы,
повышается секреция тиреоидной ткани, надпочечни-
ков, поджелудочной железы; увеличивается образова-
ние адренокортикотропного гормона, усиливается вы-
деление кортикостероидов; улучшаются секреторная и
моторная функции желудочно-кишечного тракта, газо-
вый межуточный и фосфорный обмены; стимулируют-
ся функция ретикулоэндотелиальной системы (РЭС)
и регенеративные процессы; нормализуются ритм ды-
80
хания, сердечной деятельности, показатели крови, pH
раневого экссудата; снижается болевой синдром;
повышается титр агглютининов, комплемент связыва-
ющих веществ в специфических сыворотках; восста-
навливается или повышается функция ферментов;
улучшаются общее состояние и аппетит.
С лечебной целью применяют консервированные
животные ткани: кожу, селезенку, печень, зобную же-
лезу, кровь, плаценту, сальник, брюшину, роговицу
и содержащие значительное количество гиалуронида-
зы — стекловидное тело, хрусталик, семенники, руб-
цовую ткань; растительные ткани — листья алоэ, по-
дорожника, агавы и др.
Приготовление тканевых препаратов. Кожу берут
у того же больного или у других здоровых животных,
соблюдая правила асептики и антисептики. В области
шеи выстригают волосяной покров, протирают кожу
йодированным спиртом (1 : 1000) и веретенообразно
иссекают ее; на края дефекта накладывают глухие
швы и заклеивают коллодием или иным клеем. Па-
ренхиматозные органы берут сразу же после убоя
животного. Кожу и взятые ткани разрезают на кусоч-
ки размером 10—15 мм2 и складывают в стерильные
чашки Петри или банки с притертой пробкой.
Консервирование тканей, по В. П. Филатову. Чаш-
ки Петри или широкогорлые банки с тканями закры-
вают марлей или корковой пробкой и ставят в рефри-
жератор на 6—8 дн. при температуре 2—4°C. Затем
стерилизуют в автоклаве в течение часа при 120 °C.
Простерилизованную ткань используют для подсадки,
тщательно соблюдая правила асептики и антисептики.
Оставшуюся после употребления консервированную
ткань стерилизуют вторично. И. А. Калашник счита-
ет, что вторично автоклавированная ткань пригодна
для подсадок в течение 2—3 мес при хранении ее в
рефрижераторе при температуре 2—4 °C при условии
хорошо залитых горловин банок и пробок парафином.
Ткани растительного происхождения помещают в
конверты из черной бумаги или в стеклянные банки,
обернутые черной бумагой, и выдерживают 10—15 дн.
в темноте при температуре 2—4 °C. Консервированные
растения обмывают изотоническим раствором натрия
хлорида, разрезают на куски и также автоклавируют
Консервирование тканей, по И, И. Краузе В стек-
.81
лянные банки с притертой пробкой, наполненные 2%-
ным раствором хлорацида, помещают кусочки ткани
массой 2,5—20 г и ставят в темное место при комнат-
ной температуре. В первые 3—4 дня раствор хлораци-
да меняют ежедневно, потом — на 6-й день. После
семисуточной консервации ткани пригодны для им-
плантации. Так же следует поступать при консерви-
ровании тканей 2%-ным хлорацидом (М. В. Плахо-
тин, П. Ф. Симбирцев). Консервированную ткань хра-
нят в том же растворе. По данным П. Ф. Симбирцева,
рна пригодна к употреблению в течение 4 мес. За сут-
ки до применения ткани заменяют раствор хлорацида.
Приготовление тканевых взвесей, по В. А. Герману
и И. А. Калашнику. Консервированную в рефрижера-
торе ткань (печень, селезенку, семенники и др.) про-
пускают через стерильную мясорубку и растирают в
стерильной ступке. Полученный фарш разбавляют в
соотношении 1 :3 изотоническим раствором поварен»
ной соли, настаивают при комнатной температуре 2 ч,
подогревают в водяной бане при 80 °C в течение
60 мин, фильтруют через два слоя стерильной марли.
Фильтрат разливают по 5—10 мл в ампулы, запаива-
ют их и автоклавируют при 120 °C в течение 60 мин.
Хранят в прохладном темном помещении.
Заслуживает широкого применения тканевой пре-
парат ПСК, предложенный К. А. Рендла (1984). Пре-
парат состоит из двух частей суспензии селезенки и
одной части крови (крупного рогатого скота), консер-
вированной 4,5%-ным раствором натрия цитрата
(кровь готовят по И. А. Калашнику). Смесь препара-
та ампулируют или заливают во флаконы емкостью
100—150 мл, которые закупоривают обычной пробкой
и автоклавируют при 120°C — 60 мин. Затем пробки
парафинируют. До применения препарата хранят в
рефрижераторе при 2—4°C. Перед употреблением
флаконы и ампулы подогревают до температуры те-
ла, после чего инъецируют под кожу (поросятам в
надколенную складку) из расчета 0,2 мл/кг массы.
Для нормализации и стимулирования роста и разви-
тия подсосным поросятам делают всего три инъекции,
начиная с пятидневного возраста, с интервалом в
14 дн., а в терапевтических целях рекомендуется про-
водить 2—6 инъекций с интервалом 5—6 дн.
Препарат селезенки и крови (ПСК) обладает бо-
82
лее выраженным стимулирующим действием, чем от-
дельно инъецируемые кровь и суспензия; он ускоряет
заживление ран, повышает рост, развитие подсосных
поросят, а также резистентность их. Добавление
200 мл ампулированного гентамицина на 1000 мл
ПСК усиливает его антимикробное действие
(М. В. Плахотин).
Приготовление кожи для аппликаций. Кожу берут,
как описано выше, и консервируют 2%-ным раствором
хлорацида 7 дн. Величина кожного лоскута должна
соответствовать площади раны или язвы. После анти-
септической обработки раны и окружающей кожи
консервированную кожу кладут на рану подкожной
поверхностью и прибинтовывают. Аппликацию повто-
ряют через каждые 5—7 дн.
Способы тканевой терапии. С лечебной целью ча-
ще применяют подсадку консервированной ткани.
В средней трети шеи готовят операционное поле, за-
тем делают местное инфильтрационное обезболивание
и разрезают кожу вдоль на протяжении 2—3 см, в
разрез вводят кровоостанавливающий зажим до шар-
нира и, разводя его бранши, образуют подкожный
«карман». Остановив обычно небольшое кровотечение
временным прижатием зоны «кармана», вкладывают
в него, тщательно соблюдая правила асептики, кон-
сервированный кусочек ткани и накладывают на рану
3—4 узловатых шва. Линию шва покрывают колло-
дийной повязкой. При необходимости подсадку повто-
ряют через 20 дн. (рис. 5).
Кроме подсадок можно под кожу вводить консер-
вированную тканевую кашицу винтовым шприцем или
инъецировать экстракты, эмульсии, взвеси тканей жи-
вотного и растительного происхождения. При лечении
ран, язв и ожоговых дефектов применяют апплика-
цию кожи и других тканей, консервированных хлора-
цидом или хлорамином. Количество вводимой ткани
зависит от вида и массы животного (табл. 1).
Рекомендуется взвеси печени, селезенки и семен-
ников вводить в дозах: крупному рогатому скоту и
лошадям — 0,05—0,07 мл, собакам и свиньям — 0,1 —
0,2 мл/кг массы животного; телятам — 7—10 мл, ов-
цам — 3—7 мл на инъекцию; введение повторяют
через 6—8 дн.
Показания к применению тканей. Используют их
.83
5. Подкожный способ под-
садки консервированной
ткани (А, Б, В).
при длительно не за-
живающих ранах,
язвах, свищах, про-
лифератах, рубцо-
вых контрактурах,
стриктурах, хрониче-
ских заболеваниях
кожи, невритах, па-
резах и.параличах,
открытых гнойно-не-
кротических процессах, при заболеваниях глаз, аку-
шерско-гинекологической патологии и внутренних не-
заразных болезнях (с целью стимуляции процессов
пищеварения и улучшения обмена веществ),
Противопоказания: не рекомендуется применять
ткани при закрытых гнойно-некротических процессах,
сепсисе, беременности у животных, начиная с 7 мес.
Аутогемотерапия и гетерогемотерапия. Относятся
они к разновидности тканевой терапии. Подкожное
введение крови стимулирует через нервную систему
РЭС, защитно-приспособительные реакции, иммуноге-
нез, кроветворение и другие функции организма,
84
1. Примерные дозы (г) наиболее употребительных тканей
(по М. В. Плахотину)
Вид животных	Кожа	Семен- ник	Печень	Селезен- ка	Зобная железа
Лошади	6—8	4—6	4—7	3-5	5—8
Крупный рогатый скот	5—8	4—6	4—7	3—5	5—8
Овцы	2-3	2—3	1,5—2	1—1,5	2—3
Собаки	2—^3	1—3	1-яж2	1—1,5	2—3
Птицы		0.2-=Л,3	0,2 —0,5	ам»	0,2-0,3
Свиньи		—	2—3		4—5
Показания к применению. Используют кровь при
фурункулезе, дерматитах, экземах, длительно не зажи-
вающих ранах, язвах, хронических воспалительных
процессах, пролифератах, поражениях роговицы, со-
судистого тракта, а также внутренних и гинекологиче-
ских заболеваниях. П. П. Герасимович применял
кровь лошадей с хорошими результатами при ящуре
крупного рогатого скота, вводя им под кожу 200—
300 мл, телятам до года —80—100 мл. При этом бо-
лезнь протекала абортивно и легче переносилась жи-
вотными.
Техника применения. Взятую аутокровь или гете-
рокровь немедленно вводят под кожу или внутримы-
шечно. Рациональнее инъецировать кровь, консерви-
рованную по В. П. Филатову. Для этого в подготов-
ленную стерильную колбу наливают 5%-ный раствор
натрия цитрата и на каждые его 10 мл берут 100 мл
крови.
С целью исключения бактериальной загрязненно-
сти в кровь рекомендуется добавлять пенициллин и
стрептомицин из расчета 100 000—250000 ЕД на одну
инъекцию мелким и по 500 000—800 000 ЕД крупным
животным. Лучше применять ампулированный генто-
мицин по 5 мл на 100 мл крови. Затем колбу с нит-
рированной кровью ставят в рефрижератор на 3—
4сут при температуре 2—4 °C. По истечении указан-
ного срока кровь вводят больным животным под ко-
жу или внутримышечно, тщательно соблюдая асепти-
ку и антисептику.
Гетерогенную кровь предлагается консервировать
в течение 12—24 ч 10%-ным раствором хлорамина в
соотношении: 3 части крови и 6 частей раствора.
85
Целесообразно добавлять в кровь растворимые суль-
фаниламиды, не превышая терапевтическую дозу для
данного вида животного.
Кровь, введенная под кожу или внутримышечно,
вызывает двухфазную реакцию. Первая, отрицатель-'
ная фаза длительностью в 24 ч характеризуется
уменьшением числа эритроцитов и лейкоцитов, затем
наступает положительная фаза, в период которой уве-
личивается количество форменных элементов крови.
В целях предупреждения отрицательной фазы необ-
ходимо добавлять к аутокрови равный объем
0,25%-кого стерильного раствора новокаина и начи-
нать инъекции с малых объемов, постепенно повышая
их: крупному рогатому скоту и лошадям начальная
доза 25—30 мл, конечная— 150—200 мл; телятам, же-
ребятам до года и крупным свиньям соответственно
10—15 и 50—100 мл; мелким животным и порося-
там— 5—10 и 25—60 мл. Гетерогенную кровь следует
применять в меньших на одну треть дозах.
Вводить кровь нужно с интервалами в 1—2 дня.
Каждую последующую дозу инъекции увеличивают
в 1,5—2 раза; подряд делают 3—4 инъекции, затем
через 5 дн. повторяют введение крови, но в убывающей
дозировке.
Местное применение крови. При длительно не за-
живающих ранах, гранулирующих ожоговых и других
язвах целесообразно применять гемоповязку. Для
этого набирают собственную кровь животного или
другого здорового животного в стерильный химиче-
ский стакан или широкогорлую колбу емкостью 200—
300 мл. Затем обильно смачивают ею стерильные сал-
фетки, сложенные в 4—5 слоев, и накладывают на
рану или язву, очищенную от гноя перекисью водоро-
да или 2%-ным раствором хлорацида (хлорамина).
Поверх салфеток кладут слой стерильной ваты и все
это укрепляют бинтовой или пращевидной повязкой.
Меняют повязку через день. По В. В. Варникову, целе-
сообразно сочетать гемоповязки с короткой новокаи-
новой блокадой, что ускоряет заживление ран и язв.
Применение живых чужеродных лейкоцитов, по
Г. К. Хрущову. У здоровых животных берут кровь из
вены и дефибринируют ее с помощью стерильных бу-
синок, заранее насыпанных в стерильный сосуд. После
выпадения фибрина жидкую часть крови сливают в
86
стерильную колбу или цилиндр; через 20—40 мин эри-
троциты оседают. Сыворотку переливают в другую
стерильную посуду. В 1 мм3 полученной таким обра-
зом сыворотки содержится 15—25 тыс. живых лейко-
цитов.
Показания к применению чужеродных лейкоцитов:
гранулирующие раны, язвы, вялые грануляции при
ожогах. Вначале проводят тщательный туалет ран и
язв, а затем периодически орошают их сывороткой
или накладывают стерильные салфетки, обильно про-
питанные ею.
Пирогенотерапия. С лечебной целью искусственно
вызывают повышение общей температуры тела пиро-
генными веществами или создают условия, вызываю-
щие временное перегревание организма.
Из наиболее активных и безопасных пирогенных
веществ получен пирогенал, который стали использо-
вать при многих заболеваниях. Отмечают, что пиро-
генал (стандартизированные малоантигенные и неток-
сичные липидополисахаридные комплексы из оболочек
грамотрицательных бактерий), введенный под кожу
или внутримышечно в очень малых дозах, способст-
вует выделению адренокортикотропного и, по-видимо-
му, соматотропного гормонов, стимулирующих энер-
гетический обмен и образование макроэргических
соединений в печени, селезенке и других органах. При
этом усиливается функциональная деятельность лей-
коцитов, РЭС, образуются биологически активные
эндогенные пирогены в лейкоцитах, повышается фиб-
ринолитическая активность крови. Это резко затор-
маживает образование глиальных и соединительно-
тканных рубцов на месте повреждения ткани и, что
важнее всего, в нервной ткани.
Введенный в вену пирогенал значительно увели-
чивает проницаемость капилляров и основного веще-
ства соединительной ткани. Стимулирующее его дей-
ствие на гиалуронидазу может быть обнаружено даже
через месяц после однократной инъекции препарата.
Пирогенал вызывает разрыхление, а иногда обратное
развитие сформировавшихся рубцов и келоидов.
В этом особая ценность пирогенотерапии. Задержи-
вая формирование коллагеновых волокон и плотного
рубца, препарат заметно способствует регенерации
нервных и мышечных волокон при ранениях; он ока-
87
зывается эффективным при лечении значительных
кожных дефектов и ускоряет формирование костной
мозоли.
Пирогенал практически не токсичен. Его вводят
Внутримышечно в дозе 10—15 ЕД (минимальные пи-
рогенные дозы на 1 кг массы животного, но не более
общей дозы 15 000—20 000 МПД). Повышение общей
температуры на 0,5—1 °C указывает на достаточность
дозы. Препарат применяют повторно с интервалом в
2—3 дня до снижения температуры (обычно после 2—
3 инъекций). Затем, увеличивая дозу в 1,5—2 раза,
инъекции продолжают до вторичного повышения об-
щей температуры. Так поступают на протяжении кур-
са лечения, обычно продолжающегося при пролифе-
ратах и длительно не заживающих ранах 15—25 дн.
При необходимости курс лечения повторяют через
1—2 мес.
Показания к применению пирогенала: длительно
не заживающие раны, язвы; послеожоговые келоиды;
хронические воспалительные процессы, сопровождаю-
щиеся развитием обширных рубцов, контрактур; по-
мутнения роговицы; мышечный, суставный и копыт-
ный ревматизм, асептические пододерматиты; перело-
мы костей.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Признаки асептического и острогнойного воспаления.
2.	Современное понятие о воспалении как местном проявлении
общей защитно-приспособительной реакции организма,
3.	Роль нервной и эндокринной систем в гипоталамо-адренокор-
тикальной системе, по Селье, в регуляции воспаления.
4.	Причины возникновения коллапса, клинические признаки, ле-
чение и профилактика.
Б. Шок, классификация, патогенез, клиническая картина, лечение
и профилактика.
6.	Стресс, классификация, этиопатогенез, основные признаки, про-
филактика.
7.	Фазы воспаления, их характеристика.
8.	Какие биофизико-химические сдвиги наблюдаются при воспа-
лении?
9.	Влияние трофической функции нервной системы на развитие
воспаления.
10.	Каково значение и роль местного и общего ацидоза при вос-
палительных процессах?
11.	Факторы, вызывающие фагоцитоз.
12.	Что способствует нагноению и усиливает воспалительную ре-
акцию?
13.	Клинические признаки воспалительного отека.
88
14.	Причины и клинические признаки инфильтратов. Их диагпо-
стическое значение.
15.	Причины и клинические признаки пролифератов. Их диагно-
стическое значение.
16.	Охарактеризуйте хроническое воспаление.
17.	Принципиальное отличие абсцесса от флегмоны.
18.	Стадии развития острогнойного воспаления, их характеристика
и практическое значение.
19.	Что происходит с мертвым субстратом в воспалительном оча-
ге?
20.	Какую роль играет фагоцитоз в борьбе с инфектом?
21.	Роль острогнойного воспаления в фиксации, локализации и
подавлении инфекции.
22.	Исходы острого и хронического течения асептического воспа-
ления,
23.	Исходы острогнойного и хронического воспаления.
24.	Причины, способствующие генерализации инфекции.
25.	Принципы лечения при остром течении асептических воспале-
ний.
26.	Принципы лечения при хроническом асептическом воспалении.
27.	Принципы и методы лечения при острогнойных воспалитель-
ных процессах (абсцесс, флегмона).
ГЛАВА III
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Под хирургической инфекцией понимают воспали-
тельный процесс, при котором наилучший лечебный
и профилактический эффект достигается хирургиче-
скими методами в сочетании с антимикробными и па-
тогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает в результате
внедрения в организм микробов, реже вирусов. По
развитию и течению она принципиально не отличает-
ся от многих специфических инфекций. Однако чаще
всего хирургическая инфекция возникает на фоне
различных повреждений тканей. Обычно хирургиче-
ская инфекция начинается на месте внедрения возбу-
дителя (микроб, вирус, грибок) и в большинстве слу-
чаев протекает как острый или хронический локализо-
ванный воспалительный процесс — местная хирурги-
ческая инфекция. При высокой патогенности и
вирулентности возбудителя и недостаточности защит-
но-адаптационной реакции (воспаления) организма
животных может наступить генерализация микробов,
вирусов, грибков, и в таком случае возникает общая
хирургическая инфекция — сепсис. Различают также:
одновидовую инфекцию, если она вызывается каким-
либо одним микробом, вирусом, грибком, и смешан-
ную инфекцию, когда она обусловлена внедрением
и активным проявлением микроорганизмов разного
вида. Если первично развившаяся инфекция ослож-
няется дополнительным внедрением других видов мик-
робов, вирусов или грибков, возникает вторичная ин-
фекция. Кроме того, надо различать еще и повторную
инфекцию, т. е. такую, которая возникает после по-
вторного заражения теми же микробами, вирусом или
грибками. По течению хирургическая инфекция может
быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции. В зави-
симости от характера возбудителя и реакции организ-
90
ма различают: 1) аэробную, или гнойную, хирургиче-
скую инфекцию, вызываемую микробами-аэробами
(стафилококками, стрептококками, диплококками, ки-
шечной и синегнойной палочкой и др.); 2) анаэроб-
ную хирургическую инфекцию, которая вызывается
анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачест-
венный отек), расплавляющими ткани, и микробами
токсического отека; 3) гнилостную хирургическую ин-
фекцию, возбудителями которой являются анаэробы
или факультативные анаэробы (вульгарный протей,
спорообразующие бациллы, кишечная палочка и др.);
4) специфическую хирургическую инфекцию (столб-
няк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, ак-
тиномикоз, ботриомикоз).
Кроме приведенных видов хирургической инфекции
к хирургической патологии относят некоторые ослож-
нения, вызванные инвазионными заболеваниями — це-
нуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз
и др.
Периоды развития раневой инфекции. Установле-
но, что попавшие в рану микроорганизмы с ранящим
предметом или вскоре после ранения из внешней сре-
ды как микробное загрязнение (контаминация) не
вызывают инфекции.
Исходя из современного представления о роли мик-
робов и вирусов в развитии инфекционного процесса,
различают: 1) микробное загрязнение (контамина-
ция); 2) микрофлору; 3) инфект и 4) инфекцию.
Микробное загрязнение (контаминация)—это об-
семенение раны и других открытых повреждений мик-
робами внешней среды. При этом преобладающее
большинство микробов составляют сапрофиты, среди
них в большем или меньшем количестве имеются па-
тогенные аэробы, анаэробы разной вирулентности.
Все микробы загрязнения обычно находятся на по-
верхности поврежденных тканей, не размножаются, не
выделяют ферментов и токсинов и не оказывают вред-
носного влияния на неповрежденные ткани. Часть из
них погибает, другие адаптируются к новым условиям
существования: начинают размножаться, проявляя
свою активность и тем самым превращаются в микро-
флору раны.
Микрофлора — более или менее постоянная ассо-
циация микробов, адаптированных к раневой среде
91
и другим средам организма. Микрофлора ран биоло-
гически активна. Ее микробы находятся преимущест-
венно в мертвых тканях и на их поверхности. Выделяя
ферменты, они расщепляют (гидролизуют) мертвые
ткани до жидкого состояния. Установлено, что состав
микрофлоры ран изменяется в зависимости от pH сре-
ды и наличия мертвых тканей. Так, в начале первой
фазы раны, когда ферментативное превращение мерт-
вых тканей особенно выражено и реакция тканевой
среды кислая, преобладают стрептококки. По мере
очищения раны от девитализированных тканей, нор-
мализации трофики и снижения ацидоза начинают
преобладать стафилококки, кишечная палочка и дру-
гие микробы, для которых снижение, кислой реакции
в сторону нейтральной среды является наиболее при-
емлемым. Во второй фазе раневого процесса, когда
реакция среды становится слегка щелочной (pH 7,1—•
7,2), в ране может развиваться синегнойная палочка
и другие алкалофильные микробы. Учитывая изложен-
ное, можно направленно изменять и подавлять аэроб-
ную и анаэробную микрофлору в ранах и других
местных инфекционных очагах, используя окисляю-
щие и подщелачивающие средства.
Инфект— это патогенные микроорганизмы, конта-
минации микрофлоры, проникшие из зоны мертвых
тканей в здоровые, где, размножаясь, выделяя токси-
ны и ферменты, повреждают и разрушают здоровые
ткани, вызывают раневую и другие хирургические ин-
фекции.
Инфекция — сложный патологический процесс как
ответ макроорганизма на морфологическое поврежде-
ние и функциональное нарушение, вызванное инфек-
том (одним или несколькими разными микробами).
Эта реакция организма направлена на подавление
или полное уничтожение инфекта, выработку иммуни-
тета и восстановление нарушенного единства орга-
низма и среды — выздоровление, особенно при пока-
занной квалифицированной лечебной помощи боль-
ному организму.
Механизмы, препятствующие генерализации возбу-
дителя инфекции. К механизмам, препятствующим
генерализации возбудителя инфекции, прежде всего
относятся существующие в организме иммунобиоло-
гические и анатомические барьеры: неповрежденная,
92
нормально функционирующая кожа, слизистые обо-
лочки ротовой полости, глотки, пищевода, желудка,
кишечника, органов дыхания; фасции, наружные обо-
лочки органов; печеночный и лимфоцитарный барьеры
(включая лимфатические сосуды и лимфатические
узлы), гематоэнцефалический барьер, представленный
оболочками мозга и нервных стволов; гематоофталь-
мический барьер, образуемый оболочками глаза; мест-
ный тканевый барьер, включающий межклеточное ве-
щество (в первую очередь гиалуроновую кислоту),
межтканевую жидкость, содержащую готовые имму-
нотела и ферменты, клеточные мембраны, которые,
обладая избирательной способностью, в норме не
пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины.
Кроме упомянутых барьеров в зоне повреждения
и реактивного воспаления дополнительно формирует-
ся иммунобиологический барьер. Вначале он представ-
лен воспалительным отеком, затем на границе здоро-
вых и мертвых тканей формируется клеточный лейко-
цитарно-макрофагальный барьер. Позже он превра-
щается в грануляционную ткань, через которую не
проникают микробы и даже токсины.
Условия, способствующие развитию хирургической
инфекции. Наибольшее значение из них имеют; 1) им-
мунобиологическая неполноценность кожи, слизистых
оболочек; повреждения их нормальных грануляций,
других анатомических и иммунобиологических барье-
ров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной
функции физиологической системы соединительной
ткани; 3) нарушение нейрогуморальной регуляции и
обмена; 4) гипо- и авитаминозы; 5) сенсибилизация
организма; 6) алиментарное истощение; 7) большие
кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и
интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тка-
ней и инородных предметов; 11) прекращение или за-
держка естественного выведения из организма шлако-
вых элементов, секретов и пр.; 12) задержка продуктов
тканевого распада (экссудатов) в ранах и полостях.
Наряду с этим большое значение в развитии инфек-
ционного процесса имеют массивность, вирулентность
и патогенность микробного загрязнения и функцио-
нальное состояние вегетативного отдела центральной
нервной системы.
Принципы профилактики хирургической инфекции.
93
Основные принципы профилактики хирургической ин-
фекции состоят в следующем; 1) не допускать про-
никновения возбудителя инфекции во внутреннюю
среду организма животного, строго соблюдая асепти-
ку и антисептику при проведении инъекции, опера-
тивных, акушерско-гинекологических и других врачеб-
ных вмешательствах; 2) при наличии мертвых тканей
необходимо как можно раньше удалять их оператив-
ным или другим путем и ликвидировать межтканевые
ниши и карманы; 3) обеспечивать оптимальные усло-
вия дренирования, используя средства осмотерапии
и ферментотерапии; 4) местно применять антисепти-
ческие растворы, новые полусинтетические антибио-
тики и депонировать сложные бактериостатические
порошки; 5) снимать сенсибилизацию организма и пе-
ревозбуждение периферического и центрального отде-
лов нервной системы средствами охранительной тера-
пии (новокаиновые блокады, транквилизаторы и пр.).
Эти мероприятия должны проводиться при полноцен-
ном белковом, углеводном, жировом и витаминно-ми-
неральном кормлении, правильном содержании и экс-
плуатации животных.
АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
У животных она встречается значительно чаще,
чем анаэробная, протекает в большинстве случаев
местно как острое гнойное воспаление, но иногда мо-
жет протекать хронически. Нагноение является харак-
терной ее особенностью.
Этиология. Развитию гнойной инфекции обыч-
но предшествует травма кожи или слизистых оболо-
чек, что способствует проникновению в организм
аэробных микробов (стафилококков, стрептококков,
криптококков, синегойной и кишечной палочки и неко-
торых других гноеродных микробов). Особенно часто
гнойные процессы вызываются стафилококками раз-
личных видов (золотистым, белым, желтым и др.).
Патогенез. Под влиянием возбудителей аэроб-
ной инфекции в тканях возникают очаги повреждения
и некроза, на что организм реагирует острым гнойным
воспалением (стадии развития описаны выше). Про-
вести грань между процессами, обусловленными жиз-
недеятельностью патогенного возбудителя и возник-
94
шей в связи с этим воспалительной реакцией, невоз-
можно.
Гнойная инфекция может протекать нормергиче-
скн с хорошо выраженной локализацией, минимальной
некротизацией и ограниченным гнойно-ферментатив-
ным расплавлением тканей. При этом отек и клеточ-
ная инфильтрация тканей имеют определенные гра-
ницы. Признаки воспаления лимфатических сосудов
(лимфангит) и узлов (лимфонодулит) отсутствуют.
Общая температура у крупного рогатого скота и сви-
ней повышается до субфибрильной (на 0,5—1°С),
иногда может оставаться в пределах высших границ
нормы при значительном учащении пульса и дыхания.
Животное несколько угнетено. У лошадей и собак
температура тела повышена, пульс и дыхание учаще-
ны, наблюдается угнетенное общее состояние. Такая
гнойная инфекция обычно не сопровождается сколь-
ко-нибудь тяжелыми осложнениями и обычно легко
излечивается.
В случаях высокой вирулентности возбудителя и
повышенной реактивности организма острая гнойная
инфекция протекает гиперергически (бурно). В зоне
инфекционного очага наблюдаются прогрессирующие
некрозы, отеки, лимфангиты, лимфонодулиты и тром-
бофлебиты. В очаге поражения задерживается форми-
рование грануляционного барьера, а в отдельных
участках он вовсе не образуется. Это способствует
проникновению возбудителя в соседние здоровые тка-
ни, что приводит к анатомической генерализации ин-
фекционного процесса. Все это сопровождается тяже-
лой интоксикацией, резким перераздражением пери-
ферического и центрального отделов нервной системы
и приводит к значительному нарушению трофики, раз-
витию нервнодистрофических явлений, снижению фа-
гоцитарной реакции лейкоцитов и ухудшению защит-
ной функции физиологической системы соединительной
ткани; затормаживанию процессов локализации ин-
фекционного очага. В связи с этим при гиперергиче-
ском течении местной гнойной инфекции всегда име-
ется опасность превращения ее в общую (сепсис).
Всасывание в кровь токсинов и продуктов распада
тканевого белка и микробов сопровождается угнете-
нием кроветворной функции костного мозга. Вследст-
вие этого количество эритроцитов и гемоглобина в
95
крови уменьшается, например, у овец до 68—50%, у
крупного рогатого скота—до 64—43%. В плазме кро-
ви процент глобулинов возрастает, а количество аль-
буминов снижается. Наблюдается гиперлейкоцитоз и
сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядер-
ных форм при одновременном уменьшении эозинофи-
лов и моноцитов.
Отсутствие лейкоцитоза, особенно при наличии
сдвига белой крови влево и снижении количества мо-
ноцитов, характеризует слабую реакцию организма
или резкое угнетение кроветворной функции, что не-
редко наблюдается у старых и истощенных животных.
Умеренный лейкоцитоз и наличие моноцитов при об-
щем удовлетворительном состоянии больного отра-
жают нормертическое течение инфекции. Резко выра-
женный лейкоцитоз свидетельствует о высокой виру-
лентности и, с другой стороны, указывает на сильную
реакцию, сопровождающуюся выраженной активной
борьбой организма с ним.
При прогрессировании инфекционного процесса
количество эритроцитов и процент гемоглобина еще
больше уменьшаются, возникает лейкопения, которая
в сочетании с общим тяжелым состоянием организма
животного указывает на неблагоприятное течение про-
цесса.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) перифериче-
ской крови при гнойной инфекции мало изменена
либо значительно ускорена и удерживается в таком
состоянии в течение всего инфекционного процесса и
некоторое время после его ликвидации. Поэтому по-
казатели СОЭ не могут ориентировать о начале на-
ступающего улучшения. Наибольшее прогностическое
значение имеет, по данным В. И. Оленина, СОЭ кро-
ви из сосудов кожи зоны инфекционного очага. Начи-
ная со стадии серозного отека до стадии абсцедиро-
вания, СОЭ оказывается повышенной, а в стадии
созревшего абсцесса или флегмоны приближается к
норме. Это указывает на наступившую барьеризацию,
подавление или снижение активности возбудителя.
После вскрытия инфицированного очага СОЭ крови,
взятой из кожных сосудов этого очага, постепенно
снижается до нормы.
Данные лейкоцитоза при сопоставлении с лейко-
цитарной формулой и общим состоянием больного
96
животною могут служить ранним прогностическим
показателем при гнойной инфекции
В целях выяснения степени генерализации возбу-
дителя при тяжелом течении гнойной инфекции, со-
провождающейся высокой общей температурой, целе-
сообразно брать кровь для посева на питательные
среды в период максимального подъема температуры
Рост микробов указывает на тяжесть процесса и воз-
можную генерализацию их, но еще не свидетельствует
о наличии сепсиса (общей инфекции). О последнем
можно говорить в том случае, когда бактеремия кро-
ви сочетается с ухудшением общего состояния живот
ного после тщательно проведенной хирургической об-
работки местного инфекционного очага
Клинические признаки Г иперергическое
течение острой гнойной инфекции сопровождается
значительным или сильным угнетением, высокой,
стойко удерживающейся общей температурой, учаще-
нием пульса и дыхания, сильной болью, нарушением
аппетита и процессов пищеварения У лошадей и овец,
кроме того, могут наблюдаться признаки потения от-
дельных частей тела Такое течение гнойной инфек-
ции обычно наблюдается при злокачественных абс-
цессах, флегмонах, перитонитах, тяжело протекающих
маститах, гнойных артритах, метритах и другой подоб
ной патологии
Лечение. При гнойной инфекции оно должно
быть комплексным и соответствовать стадии развития
гнойного воспаления с учетом нормергического, гипе-
рергического или гипоэргического его проявления, а
также биологических особенностей возбудителя Не-
зависимо от стадии развития гнойно-инфекционного
процесса комплекс лечебных мер должен включать
а) местные и общие антипатогенетические воздействия
на больное животное, основанные на принципе охра-
нительной терапии, б) противомикробные и антиток-
сические воздействия, направленные на подавление
микробного фактора и ликвидацию токсических про-
дуктов из патологического очага и из организма,
в) оперативное или консервативное удаление мертвых
тканей, которые, так же как и дезинтоксикация орга-
низма, влияют на течение инфекционного процесса,
г) меры симптоматического воздействия, направлен-
ные на улучшение функционального состояния того
Заказ Не 1360
97
или иного жизненно важного органа; в) витаминоте-
рапию и полноценное кормление при сбалансирован-
ном ощелачивающем рационе; е) дозированный мо-
цион и более широкое применение физиотерапевтиче-
ских процедур на стадии выздоровления.
Консервативное лечение. В начальных
стадиях развития гнойной инфекции (стадии воспали-
тельного отека и клеточковой инфильтрации) целесо-
образна короткая блокада 0,25%-ным раствором но-
вокаина в сочетании с гидрокортизоном и синтетиче-
скими антибиотиками — симпициллином, ампиоксомом
и другими или с гентамицином. Раствор вводят вокруг
развивающегося инфекционного очага и по возмож-
ности под него. На инфицированный очаг наклады-
вают спиртовысыхающие повязки или спиртовые со-
гревающие компрессы, используя 70%-ный этиловый,
ихтиоловый, камфорный спирт, и организуют другие
тепловые процедуры.
На стадии воспалительного отека такое лечение
предупреждает перераздражение нервных центров,
нормализует воспалительную реакцию, трофику, по-
вышает активность физиологической системы соеди-
нительной ткани, способствует фиксации, локализации
и подавлению возбудителей. В результате этого на-
чавшийся инфекционный процесс нередко обрывается
и наступает выздоровление.
На стадии клеточной инфильтрации и на стадии
абсцедирования целесообразно дополнительно внутри-
мышечно применять антибиотики широкого спектра
действия. Особого внимания заслуживают внутривен-
ные введения 0,25%-ного раствора новокаина с гента-
мицином и другим антибиотиком или растворимым
сульфаниламидом. Более эффективны внутриартери-
альные введения их в магистральную артерию, до-
ставляющую в кровь введенный раствор непосредст-
венно в инфекционный очаг (глубокая антисептика).
Некоторые авторы рекомендуют применять при
этих стадиях местную гипотермию. Но эта допустимо
лишь на стадии воспалительного отека и притом крат-
ковременно в виде наложения резинового пузыря со
снегом или толченым льдом на 10—15 мин 2—3 раза,
с такими же перерывами либо на такой же срок на-
кладывают охлаждающие повязки. Допустимо оро-
шать зону инфицированного очага хлорэтилом через
98
легкую бинтовую повязку или марлевую :алфетку в
течение 20—30 с при передвижении струи со скоро-
стью 1 — 2 см в 1 с. Процедуру повторяют 2—3 раза
с интервалом 1—1,5 ч. Местная гипотермия уменьшает
боль, предупреждает чрезмерную проницаемость сосу-
дов, снижает отек и внутритканевое давление. Однако
при длительном применении она понижает фагоци-
тарную реакцию, способствует некротизации и акти-
визации возбудителя. Поэтому рекомендуется приме-
нять ее осторожно и только на стадии отека при фу-
рункулезе и быстро прогрессирующих воспалительных
отеках (гиперергическое развитие острогнойного вос-
паления).
Описанный комплекс лечения на стадии клеточной
инфильтрации нормализует в инфекционном очаге
трофику, активирует физиологическую систему соеди-
нительной ткани, фагоцитоз и ферментолиз, обеспечи-
вает формирование клеточного барьера, предупреж-
дает генерализацию, снижает и даже подавляет актив-
ность возбудителя. Инфекционный процесс купирует-
ся и протекает благоприятно.
На стадии абсцедирования целесообразны также
короткая новокаиновая блокада с антибиотиками,
спиртовысыхающие повязки, внутривенные и внутри-
артериальные введения тех же антибиотиков и раст-
воримых сульфаниламидов на 0,25%-ном растворе
новокаина, облучение лампами соллюкс, Минина, но
недопустимо применять согревающие компрессы, осо-
бенно припарки, горячие ванны, парафиновые и озо-
керитовые аппликации Использование их допустимо
лишь на стадии клеточковой инфильтрации преиму-
щественно при энергической воспалительной реакции
Такие тепловые процедуры, особенно при гиперерги-
ческом воспалении, усиливают отек и внутритканевое
давление, в результате чего ухудшаются кровообра-
щение и лимфоотток и нарушается микроциркуляция,
расширяется зона некроза, создаются условия для
проникновения гноя и возбудителя в здоровые ткани
или анатомические полости
На стадии сформировавшегося абсцесса его вскры-
вают, при накоплении гноя в анатомических полостях
целесообразно систематически делать пункции с це-
лью эвакуации гноя из закрытых анатомических по-
лостей (плеврит, синовит, артрит, тендовагинит и др.)
Эвакуацию гнойного экссудата необходимо сочетать
с промыванием гнойных полостей растворами
0,02%-ной концентрации хлоргексидина, фурацилина
(1 : 5000), сульфаниламидами (альбуцид, норсульфа-
зол и др.), антибиотиками (гентамицин, канамицин).
После эвакуации гноя и тщательного промывания це-
лесообразно ввести в гнойную полость в небольшом
объеме 2—3%-ный раствор новокаина с упомянутыми
антибиотиками. В ряде случаев при нормергическом
течении гнойного процесса такое лечение можно за-
менить оперативным вмешательством; при гиперерги-
ческом течении с выраженными явлениями гнойно-
резорбтивной лихорадки необходимо возможно ран-
нее оперативное вмешательство в сочетании с проти-
восептической терапией.
Оперативное лечение. Прямыми показа-
ниями к оперативному вмешательству при гнойной
инфекции являются: а) наличие сформировавшегося
абсцесса или флегмоны; б) накопление гноя в анато-
мических полостях и невозможность или неэффектив-
ность аспирации его; в) наличие ниш, карманов и
гнойных затеков в межмышечные и другие соедини-
тельнотканные пространства при недостаточности
дренирования из них гнойно-некротических масс;
г) прогрессирующие некрозы, лимфангиты, наличие
костных секвестров, инородных тел.
К оперативному вмешательству готовятся по об-
щим правилам. Затем делают по типу короткой ново-
каиновой блокады инфильтрационное обезболивание
0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиком широ-
кого спектра действия; при необходимости сочетают
с релаксантами.
За 12—24 ч до оперативного вмешательства вво-
дят внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида
в целях повышения свертываемости крови и улучше-
ния сердечной деятельности.
При общей слабости, обусловленной гнойно-ре-
зорбтивной лихорадкой, внутривенно инъецируют
20%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой
и внутримышечно — витамины группы В. За 2—3 ч
до операции, а затем в течение 10—12 дн. задают
внутрь метилурацил, улучшающий защитные реакции
и лейкопоэз.
При вскрытии гнойных полостей целесообразно
100
удалить из них с помощью инъекционной иглы воз-
можно больше гноя и ввести в их полость 0,02—
0,03%-ный иовокаин-хлоргексидиновый раствор или
повокаин-фурацплиновый раствор (1:5000) с целью
понизить активность микробов, через несколько минут
проводят операцию. Оперируют в резиновых перчат-
ках, соблюдая правила асептики и антисептики. Раз-
резают ткани так, чтобы при минимальных поврежде-
ниях мышц, сосудов и нервов был обеспечен наиболее
свободный выход для экссудата На конечностях тка-
ни целесообразно расслаивать по межмышечным же-
лобам При этом после рассечения кожи, общих и
частных фасциальных «футляров» проникают тупым
путем под соответствующую мышцу и, не повреждая
последней, обеспечивают выход гноя наружу При на-
коплении гноя в фасциальных «футлярах», окутываю-
щих отдельные мышцы конечностей, разрезы делают
па месте перехода мышечного брюшка в сухожилие.
В случае затеков гноя в эаднебедренное межмы-
шечное соединительнотканное пространство разрезы
производят в зоне перехода апоневроза двуглавой
мышцы бедра, а при затеке гноя в поверхностное пе-
реднебедренное соединительнотканное пространство
рассекают ткань ниже перехода напрягателя широкой
фасции бедра в апоневроз.
Рассечение апоневрозов двуглавой, полуперепонча-
той, полусухожильной и грациозной мышцы позволяет
проникать в различные участки заднебедренного со-
единительнотканного пространства и обеспечить сток
для скопившегося в них гноя (рис. 6). Такие разрезы
позволяют вскрывать глубокие гнойные очаги без
повреждения крупных сосудов и нервов. Иногда для
лучшего стока экссудата приходится кроме апонев-
роза рассекать мышцу, которая переходит в него.
У рогатого скота разрезы необходимо делать зна-
чительно больших размеров, чем у лошади и собак,
так как у них операционная рана вследствие выра-
женной пролиферативной реакции довольно быстро
уменьшается, в то время как в глубине вскрытого
инфекционного очага все еще продолжаются нагнои-
тельные процессы. Если не удается точно установить
положение гнойного очага, расположенного в толще
тканей, то вскрывать его нужно в месте максималь-
ной болезненности
101
6. .Схема рациональных разрезов у
крупных животных в зонах меж-
мышечных флегмон (по М. В. Пла-
хотину):
1 — седалищный бугор; 2 — разрез апо-
невроза стройной мышцы, 3 —- колен
на я чашечка; 4, 5, 6-* разрезы в меж-
мышечных желобах при абсцессах и
флегмонах межмышечного заднебед-
ренного соединительнотканного прост
ранства.
обеспечить свободный
После вскрытия полости
и удаления гнойного содер-
жимого производят ревизию
полости, устанавливают са-
мую низкую ее часть и, если
необходимо, удлиняют пер-
воначальный разрез или де-
лают контрапертуру, чтобы
ж для гнойного экссудата.
Завершение оперативного вмешательства должно
включать остановку кровотечения, создание условий
наилучшего дренирования очага инфекции и последую-
щего введения в него антибиотиков или других средств
подавления инфекта.
Дренирование открытых гнойных оча-
гов. Необходимо это делать, если после операции
остались мертвые ткани, ниши, карманы, которые
нельзя устранить оперативным путем по анатомиче-
ским соображениям (опасность повреждения крупных
сосудов, нервов, анатомических полостей и пр.). Для
дренирования следует применять марлевые дренажи,
пропитанные одним из гипертонических 5—10%-ных
растворов средних солей: с добавлением перекиси во-
дорода до 3%, либо хлорамина до 2%, перманганата
калия до 0,5%, фурацилина 1 : 5000; для ускорения
секвестрации мертвых тканей добавляют йода до
1 : 500—1 : 1000, скипидара до 4%. Заслуживают при-
менения 15—20%-ные растворы мочевины, линименты
синтомицина и Вишневского.
При наличии большого колйчества мертвых тка-
ней дренирование осуществляют с желудочным соком,
лучше трипсином и трипсиноподобными ферментами.
Однако эти растворимые протеолитические ферменты
недостаточно лизируют девитализированную ткань,
102
так как быстро всасываются в организм и могут вы-
зывать различные аллергические состояния, к тому же
они дороги
Иммобилизованные протеолитические ферменты
стабилизированы, слаборастворимы и обладают вы-
сокой протеолитической активностью, поэтому реко-
мендуются для дренирования ран и гнойно-некроти-
ческих очагов вместо частичной хирургической обра-
ботки в целях ускорения очищения от мертвых тка-
ней Заслуживает применения суспензия профезима.
Перед введением дренажей необходимо остановить
кровотечение и выстлать рану марлевой салфеткой,
по Микуличу, обильно пропитанной 91 %-ным этиловым
спиртом Под влиянием его суживаются капилляры
лимфатических, артериальных и венозных сосудов,
уменьшается всасывание экссудата при одновремен-
ном антисептическом воздействии на микробный фак-
тор Через 10—15 мин после такой обработки присту-
пают к дренированию
Марлевые дренажи, смоченные одним из перечис-
ленных растворов, рыхло вводят в каждую нишу или
карман до дна Целесообразнее применять более ши-
рокие дренажи, узкие хуже дренируют и скорее те-
ряют дренажные свойства В горловине раны дренажи
должны располагаться свободно, иначе они плохо
дренируют
Правильно примененные марлевые дренажи выпол-
няют отсасывающую роль и улучшают течение вскры-
того инфекционного очага или инфицированной раны
и способствуют подавлению возбудителя. Марлевые
дренажи действуют несколько часов, затем их следует
удалить, так как они начинают препятствовать выве-
дению экссудата. В случаях применения суспензии
профезима между дренажей размещают хлорвинило-
вую трубку, через нее вводят 3—4 раза в день сте-
рильный физиологический раствор хлорида натрия
для поддержания влажности дренированной полости
и активизации растворимости профезима. К суспензии
профезима целесообразно добавлять гентамицин или
канамицин..
Показания к удалению дренажа: а) наружный ко-
нец стал сухим; б) полость вскрытого очага или раны
переполнена гноем; в) возникает ухудшение состояния
животного и повышается общая температура. У рога-
103
Того скота, кроме того, показанием к удалению дрена-
жа служит обильное выпадение фибрина, который
обтурирует выходное отверстие. В связи с такой ре-
акцией рогатого скота на дренаж последний целесо-
образно смачивать фибринолизирующими раствора-
ми (желудочный сок, аллонтоин, фибринолизин, 5—
10%-ный раствор тиомочевины и др.).
Первую перевязку и извлечение дренажа необхо-
димо производить через 24—48 ч после операции,
В дальнейшем дренаж меняют с учетом указанных
признаков нарушения дренирования. Извлекают дре-
нажи с соблюдением правил асептики и антисептики
без травмирующих манипуляций. Грубо сделанная
перевязка иногда приводит к рецидиву и генерализа-
ции возбудителя. Трудно извлекаемые дренажи необ-
ходимо удалять последовательно, вначале дренаж,
расположенный в центральной части раны, затем
краевые. Удаляют их после длительного орошения по-
догретыми до 40 °C растворами перекиси водорода,
2 %-кого хлорамина, двууглекислого аммония той же
концентрации.
В тех случаях, когда после вскрытия и удаления
мертвых тканей' полость инфицированного очага со-
держит относительно мало мертвого субстрата, целе-
сообразно применять марлевый дренаж, пропитанный
линиментом А. В. Вишневского на рыбьем жире. На-
бухшие под его влиянием мертвые ткани подвергают-
ся ферментативному расщеплению. При использовании
суспензии профезима дренаж извлекают на 3—4-й
день. К этому времени обычно рана очищается от
мертвых тканей.
В последующем, когда гнойный очаг или рана очи-
стится от мертвых тканей, применяют линимент
А. В. Вишневского на касторовом масле, который спо-
собствует отбуханию тканей, защищает их от сильных
раздражений, благоприятно влияет на трофику и рост
грануляций.
Установлено, что обильно пропитанный масляно-
антисептический дренаж А. В. Вишневского обладает
ничтожной капиллярностью, однако по мере стекания
со свободного конца линимента его капиллярность
нарастает и создаются условия тока раневого содер-
жимого в повязку по типу крупнокапиллярного сифо-
на. Кроме того, будучи антисептическим, дренаж
7 Схема дренирования гнойной по-
лости пассивным дренажем (рези-
новой трубкой с отверстиями).
А. В. Вишневского препятст-
вует всасыванию в организм
из инфицированного очага
продуктов тканевого распада
и токсинов микробов*
В тех случаях, когда нуж-
но длительно орошать вскры-
тый инфицированный очаг,
применяют дренажи из рези-
новой или синтетической эла-
стической трубки необходи-
мой длины диаметром 3—
8 мм. Один из концов труб-
ки косо срезают и закругля-
ют его острые края. Затем
ножницами вырезают в стен-
ке погружаемой части труб-
ки небольшие оконца, так
чтобы они располагались со всех сторон трубки (рис. 7),
Противоположный конец трубки рассекают вдоль на не-
большом протяжении. Конец с вырезами осторожно
вводят в полость до ее дна, а рассеченные части заги-
бают и заводят в горловину полости или раны, чтобы
они упирались в стенки и фиксировали дренаж. При
этом наружный конец дренажа должен выходить за
пределы полости на несколько сантиметров. Если на-
ружный конец дренажной трубки не рассечен, то его
подшивают к повязке или к краям кожи. Через дренаж
систематически орошают полость антисептическими
растворами, линиментами. При наличии карманов
желательно дренажную трубку ввести в каждый из
них.
Трубчатые дренажи извлекают через 5—6 дн. или
по мере их закупорки. Промытые и прокипяченные,
они могут быть введены в полость. При необходимо-
сти дренажи можно оставлять в полостях мягких тка-
ней (но не в суставах и сухожильных влагалищах) до
заполнения последних грануляциями. В таких случаях
дренажи постепенно извлекают и укорачивают Необ-
ходимо учитывать, что трубчатые дренажи могут
давить на ткани полостей, вызывать пролежни (нек-
роз), особенно при нарушенной трофике. Поэтому ре-
зиновые и синтетические трубки должны обладать
максимальной эластичностью и достаточной сопротив-
ляемостью к сдавливанию.
Применение трубчатых дренажей противопоказа-
но, если в стенке гнойной полости проходят сосуди-
сто-нервные пучки или наблюдается легкая ранимость
грануляций.
Рану с дренажем оставляют открытой или на нее
накладывают повязки с целью защиты от загрязне-
ний, раздражений и для усиления отсасывания экссу-
дата и антисептизацин. Повязки, пропитанные гипер-
тоническими растворами, усиливают дренирование, а
систематическое смачивание их антисептическими рас-
творами и антибиотиками обеспечивает антисептиза-
цию инфекционного очага и кожного покрова Повяз-
ки, накладываемые на дистальные части конечностей
(копыта), целесообразно пропитывать дегтем пополам
с вазелиновым или растительным маслом
Как только инфицированная рана освободится от
мертвых тканей, покроется нормальными грануля-
циями и уменьшится отделение гноя, дренирование
следует прекратить. Появление нормальных грануля-
ций указывает на ликвидацию инфекционного процес-
са. Поэтому дальнейшее применение антисептических
средств, сульфаниламидов, антибиотиков и гипертони-
ческих растворов нецелесообразно.
Применение антибиотиков при хирур-
гической инфекции. Установлено, что необос-
нованное применение антибиотиков, несмотря на их
исключительное терапевтическое и профилактическое
значение, приносит больше вреда, чем пользы. Так,
длительное применение антибиотиков внутрь может
привести к дисбактериозу в желудочно-кишечном
тракте, особенно у рогатого скота, и возникновению
устойчивых микробов. Безусловным показанием к их
применению являются: прежде всего сепсис; закры-
тые гнойно-негротические очаги, сопровождающиеся
выраженными признаками гнойно-резорбтивной лихо-
радки, а также инфекционные поражения анатомиче-
J06
ских полостей; анаэробная инфекция, актиномикоз
и некоторые другие грибковые инфекции.
Раннее применение антибиотиков с учетом чувст-
вительности к ним возбудителя инфекции позволяет
достигнуть высокой терапевтической эффективности.
Она еще более повышается, если предварительно про-
вести хирургическую обработку раны и дренирование,
а также после аспирации гноя из закрытых полостей
и тщательного промывания их. Эффективность анти-
биотика значительно возрастает, если внутримышеч-
но ввести 0,5%-ный продигнозан (мелким животным
10—15 мкг, крупным — 250—300 мкг), который акти-
вирует неспецифический и специфический иммунитет
и образование интерферона. Продолжительность вве-
дения антибиотиков должна быть тем дольше, чем тя-
желее инфекционный процесс.
Оптимальная концентрация антибиотиков в инфи-
цированном очаге достигается при введении их в ре-
гионарные артерии. Однако нужно иметь в виду, что
слишком высокая концентрация антибиотиков в орга-
низме угнетает тканевое дыхание, затормаживает ре-
паративные процессы и снижает естественный имму-
нитет, особенно при их длительном применении. Недо-
пустимо вводить заниженные дозы антибиотиков, так
как это способствует появлению устойчивых рас мик-
робов.
Длительное применение какого-либо антибиотика
или сочетание их может способствовать развитию су-
перинфекции. Чтобы не допустить этого, следует ме-
нять антибиотики через 5—7 дн. и более с учетом
микробиологического контроля перед их сменой. При
стафилококковой инфекции и неизвестном возбудителе
целесообразно применять полусинтетические пеницил-
лины (ампициллин, ампиокс, линкомицин, фузидин) с
антибиотиком, действующим на грамотрицательную
флору (канамицин, гентамицин). Наиболее активны-
ми антибиотиками по отношению к синегнойной палоч-
ке являются полимиксин, канамицин, особенно гента-
мицин и карбенициллин и их сочетания. При местной
и общей инфекции, вызванной кишечной палочкой и
протеем, более эффективными являются комбинации
ампициллина с левомицетином, канамицином или
колистином.
Заслуживает особого внимания применение цефа-
107
лосиоринов, особенно 3-го и 4-го поколений (мокса-
лактам, цефтазидин, цефотаксам и др.). Они обладают
широким спектром действия и пролонгацией, легкопе-
реносимы и эффективны при гнойной и анаэробной
инфекции,
Местное применение антибиотиков.
Используют их для орошения ран, пропитывания мар-
левых дренажей и салфеток, а также для припудри-
вания стенок гнойных полостей и ран после проведен-
ной хирургической обработки (иссечение мертвых тка-
ней). Особенно часто антибиотики применяют с
новокаиновым или гемоновокаиновым раствором для
создания инфильтрата вокруг инфицированного оча-
га. Желательно, чтобы раствор был введен и под его
основание. Новокаин-антибиотиковые растворы и
эмульсии антибиотиков целесообразно вводить в за*
крытые инфекционные (септические) очаги после
предварительного промывания раствором фурацилина
1 : 5000 или 0,1—0,2%-ным гексидином и эвакуации из
них гноя или ихорозного экссудата. Внутрисуставные,
внутрисухожильно-влагалищные, внутрикостные, внут-
риартериальные, внутривенные инъекции новокаин-
антпбиотиковых растворов в сочетании с хирургиче-
скими приемами, а в начальных стадиях даже без них
нередко обеспечивают высокий лечебный эффект,
При лечении животных с хирургической инфекцией
целесообразно сочетать антибиотики с сульфанилами-
дами (необходимо учитывать, чтр последние несовме-
стимы с новокаином). Действуя на разные стороны
обмена микробной клетки, сульфаниламиды влияют
на нее как синергисты антибиотиков, взаимно усили-
вая антимикробное их действие. Обильная присыпка
антибиотиками анатомических полостей вызывает
сильное раздражение и приводит к сращениям, а в
брюшной полости — к спаечной болезни. После за-
сыпки остеомиелитических и других патологических
костных очагов ускоряется заполнение их соединитель-
ной тканью.
Общее применение антибиотиков оказывается наи-
более эффективным при внутрикожном, внутримышеч-
ном, внутривенном, особенно внутриартериальном и
внутриаортальном, введении их растворов. Большин-
ство антибиотиков растворяют в 0,5—0,25%-ном рас-
творе новокаина. При внутримышечных инъекциях к
108
последнему целесообразно добавлять собственную
кровь больного, что способствует пролонгированию
антибиотика и позволяет вместо трех ограничиваться
двумя инъекциями в сутки. Кроме того, к лечебному
эффекту антибиотика присоединяется аутогемотера-
певтический эффект. Заслуживает внимания внутри-
сосудистое введение: 1) растворов новокаин-бензил-
пенициллина натриевой соли; 2) новокаинморфоцик-
лина (10—20 мл за 4—5 мин); 3) ристомицина суль-
фата в изотоническом растворе натрия хлорида по
250 000 ЕД в 125 мл, крупным животным 6 000 000—
8 000 000 ЕД (вводить капельно в течение 2—3 ч);
4) эритромицина аскорбината в изотоническом рас-
творе натрия хлорида или 5 %-ном растворе глюкозы
(1 мг в 1 мл раствора), инъецируют в течение 7—
10 мин крупным животным в дозе 1—2 г 2—3 раза
в сутки; 5) гентамицина сульфат применяют и внутри-
венно с профилактической целью, и при тяжелой гной-
ной инфекции (М. В. Плахотин, С. Т. Шитов).
При внутрикожном введении растворов антибиоти-
ков повышается содержание их в регионарных лимфа-
тических путях и лимфатических узлах. Особенно вы-
сокая концентрация тетрациклинов создается на гра-
нице живой и мертвой ткани, в зоне воспаления и опу-
холях. Ярко-желтая флюоресценция тетрациклина и
ультрафиолетовой части спектра имеет диагностиче-
ское значение, особенно при выявлении опухолей, за-
легающих в глубине тканей.
Внутримышечное или подкожное введение мономи-
цина, канамицина и гентамицина обеспечивает быст-
рое всасывание их в кровь и поступление в церебро-
спинальную, перитонеальную, синовиальную и плев-
ральную жидкости и поэтому заслуживает применения
не только при местной хирургической инфекции, но
и при сепсисе. Особое значение при сепсисе приобре-
тают внутривенные введения морфоциклина на
5°/0-ном растворе глюкозы (вводить медленно).
Профилактика появления антибиот и-
неустойчивых микроорганизмов. Широкое
применение антибиотиков в ветеринарии с лечебной
целью без достаточного врачебного контроля и стро-
гих показаний, а также включение их в премиксы и
использование в качестве стимуляторов роста при
откорме животных привело к возникновению стойких
рас микроорганизмов к применяемым антибиотикам
первого, поколения (бензилпенициллин, стрептомицин,
леворин и др.). Кроме того, у крупного рогатого скота
антибиотики вызывают ареактивность и значительно
подавляют регенеративно-восстановительные процессы.
Учитывая изложенное, необходимо антибиотики с
лечебной целью применять при строгом ветеринарном
контроле. Целесообразно подбирать антибиотики с
учетом чувствительности к ним инфекта, вызвавшего
инфекцию; использовать оптимальные дозы и пути
введения, обеспечивающие высокую терапевтическую
концентрацию антибиотиков в организме и инфициро-
ванном очаге; сочетать антибиотикотерапшо с суль-
фаниламидотерапией и витаминотерапией. Недопу-
стимо бесконтрольное использование антибиотиков
как стимуляторов роста животных.
Побочные действия и осложнения и р и
л е ч е н ии а н т и б и о тиками. Под влиянием анти-
биотиков при остро протекающих хирургических ин-
фекциях может до нормы снижаться общая темпера-
тура и нормализоваться лейкоцитоз, а также умень-
шаться и даже исчезать боль. Однако эти признаки
не всегда отражают истинное состояние процесса, в
результате чего болезнь может затягиваться или ре-
цидивировать. Кроме того, под влиянием антибиотиков
нередко после двухнедельного применения, иногда
раньше или позже, возникает аллергическая реакция,
которая проявляется в виде стоматитов, экзематозных
поражений кожи, что чаще наблюдается у лошадей
и собак. При длительной даче антибиотиков внутрь
развивается дисбактериоз по всему желудочно-кишеч-
ному тракту, что приводит к кандидамикозу. При этом
язык становится красным, на нем и на губах появля-
ются небольшие пузырьки, затем язык темнеет, по-
крывается налетом, возникают плоские язвы. Процесс
переходит на глотку, гортань, распространяется на пи-
щевод и трахею. Могут возникать энтероколиты и да-
же кандидамикозный сепсис.
Способствуют появлению кандидамикоза и аллер-
гических реакций затянувшееся инфекционное забо-
левание, ослабление организма, лучевые воздействия,
болезни крови, эндокринные, обменные нарушения и
гиповитаминозы. В целях профилактики приведенных
побочных явлений, возникающих в организме, еле-
110
дует перед применением антибиотиков выяснить, не
было ли у животного анафилаксии. Для предупреж-
дения вторичного ее возникновения целесообразно со-
четать антибиотикотерапию с применением витаминов
С, К, Вь В2, В6, никотиновой кислоты или никотина-
мида.
При возникшей аллергии необходимо прекратить
использование антибиотиков и инъецировать под кожу
гидрокортизон по 0,003 мг/кг массы животного, дру-
гие кортикостероиды или АКТГ в сочетании с внутри-
венным введением таких антигистаминных препара-
тов, как димедрол: мелким животным 0,02—0,04 г,
крупным — 0,1—0,5 г 2—3 раза в день либо дипразин
соответственно 0,01—0,02 г и 0,1—0,3 г также 2—
3 раза в день; в такой же дозе применяют супрастин,
обладающий лучшим лечебным эффектом. В зону
введения антибиотика целесообразно инъецировать
адреналин (1:1000); мелким животным 0,2—0,5 мл,
крупным — 2—3 мл в сочетании с одним из приведен-
ных антигистаминных препаратов. Если аллергия вы-
звана пенициллином, внутримышечно вводят пеницил-
линазу: мелким животным 300 000—500 000 ЕД, круп-
ным — 3 000 000—5 000 000 ЕД.
При развитии кандидамикоза следует прекратить
применение антибиотиков. Очаги поражения обраба-
тывают спиртовыми растворами генцианвиолета, ли-
бо мелахитгрюна, кристаллвиолета, или метилвиолета;
внутрь дают йодистый натрий или калий (0,2 г/кг мас-
сы животного), или люголевский раствор (0,5 мл/кг
массы), гексаметилентетрамин, 5%-ный раствор каль-
ция хлорида и сульфаниламиды. Эффективно внутри-
венное капельное введение амфотерицина-В, сочетан-
ное назначение нистатина и леворина, а также задают
внутрь комплекс витаминов В, С, К, димедрол и дру-
гие противоаллергические препараты.
Применение сульфаниламидов и про-
изводных нитрофурана при хирургиче-
ской инфекции. Сульфаниламиды эффективны
при грамполбжительных микробах. Целесообразно
использовать также растворимые в воде препараты
пролонгированного действия, такие как натриевая
соль сульфапиридозина, сульфадиметоксин, этазол-
натрий, сулъфацил-натрий. Эти препараты вводят
внутривенно в виде 5—10%-кого раствора в дозе круп-
111
йым животным 0,5—2 мл 3—4 раза в сутки при курсе
лечения 8—10 дн. Их назначают, когда возбудитель
нечувствителен к антибиотикам, а также при сравни-
тельно нетяжелом течении инфекции. Во всех других
случаях их целесообразно сочетать с антибиотиками.
Заслуживает внимания местное употребление стреп-
тоцида и других растворимых сульфаниламидов в виде
орошений и присыпок. Однако в чистом виде они
вызывают асептический некроз грануляций, поэтому
их вводят в сложные бактериостатические порошки.
Эффективны при хирургической инфекции произ-
водные нитрофурана. Препараты данной группы об-
ладают широким спектром антимикробного действия
Они активны по отношению грамположительных мик-
робов, простейших и патогенных грибков, резистент
ных к антибиотикам и некоторым сульфаниламидам
Устойчивость микробов к ним развивается очень мед-
ленно
Активизация защитных сил организма.
Антибиотики, сульфаниламиды, производные нитро-
фураиа и другие противомикробные средства подав
ляют жизнедеятельность микробного фактора. Это
улучшает течение болезни Однако окончательно лик-
видирует инфекционное начало сам организм Но ин-
фекционный процесс, сопровождающийся гнойно-ре-
зорбтивными явлениями, нередко значительно снижает
защитные механизмы организма, способствуя актива-
ции инфекционного начала. Одновременно с этим мо-
гут исчерпываться и терапевтические возможности
противомикробных средств. Именно поэтому целесо-
образно мобилизовать резервы неспецифической им-
мунологической реактивности больного организма.
К средствам, повышающим неспецифическую иммуно-
биологическую активность, относят АКТГ и кортико-
стероиды, продигнозаи, производные пиримидина
(метнлурацил, пентоксид), активирующие иммунологи-
ческие реакции; фагоцитоз и регенеративно-восстано-
вительные процессы, липосахариды — сложные соеди-
нения преимущественно грамотрицательных микробов
(пирогенал, пирексаль и пиромен)
Стимулируют защитные механизмы организма и
фракционные переливания небольших количеств сов-
местимой крови, обменная гемотрансфузия и аутоге-
мотерапия Сюда же следует отнести применение
Ш
гамма-глобулннов и витаминов Для создания актив*
кого иммунитета используют специфические вакцины,
сыворотки, анатоксин и бактериофаг Большого вни-
мания заслуживает гипериммунная стафилококковая
плазма. Она эффективна и при стафилококковом сеп-
сисе.
Абсцесс (Abscessus) — нарыв, гнойник — огра-
ниченная патологическая полость, заполненная гноем,
возникшая вследствие пространственно локализован-
ного острого гнойного, чаще инфекционного воспале-
ния рыхлой клетчатки, реже других тканей и органов.
Следует отличать абсцессы от эмпиэм которые явля-
ются следствием скопления гноя в анатомических
полостях и полых органах.
Этиология Абсцессы возникают в результате
внедрения в ткани гноеродных микроорганизмов, чаще
стафилококков, стрептококков, палочки синего гноя,
кишечной палочки, криптококков, туберкулезной па-
лочки, актиномицет и других грибов, а также под
влиянием различных химических веществ — скипида-
ра, керосина, кротонового масла и пр
Абсцессы бывают острые, подострые и хронические,
асептические инфекционные, поверхностные и глубо-
кие, доброкачественные и злокачественные, метаста-
тические, холодные и натечные В зависимости от ста-
дии развития различают абсцессы формирующиеся,
или созревающие, и созревшие
Поверхностные созревшие абсцессы. Они легко
диагностируются и легко протекают дают меньше
осложнений, нередко заживают после самопроизволь-
ного вскрытия. Подкожные абсцессы могут возникать
при глубоких гнойно-некротических процессах (артрит,
остеомиелит)
Глубокие абсцессы. Диагностируются труднее, про-
текают тяжелее, чаще осложняются в результате про
рыва гноя в ткани или анатомические полости либо
инкапсулируются, нередко превращаясь в очаги
«дремлющей» инфекции Ослабление защитных сил
организма, механические и другие повреждающие воз-
действия, а также оперативные вмешательства спо-
собствуют выходу инфекта за пределы инкапсулиро-
ванного абсцесса и вспышке «дремлющей» инфекции,
заканчивающейся иногда сепсисом Небольшие инкап-
сулированные абсцессы могут оставаться незамечен-
113
ними и via чо паи совсем не сказываются на общем-
состоянии и продуктивности животного.
Доброкачественные абсцессы. Характеризуются они
совершенной локализацией инфекционного очага, пол-
ноценным грануляционным барьером и подавлением
инфекта при минимальной зоне некротизации Фор-
мируются такие абсцессы в течение 5—7 дн. обычно
на фоне нормергического воспаления, при ограничен-
ном отеке тканей. Из вскрытого доброкачественного
абсцесса изливается густой желтоватый гной со спе-
цифическим сладковато-кислым запахом. Дно и стен-
ки абсцесса выстланы грануляционной (пиогенной)
оболочкой розового или красного цвета, мертвые тка-
ни отсутствуют, все они лизированы. Гной содержит
живые лейкоциты, он ареактивен, микробы лизирова-
ны, а оставшиеся целыми плохо прокрашиваются, при
посеве на питательные среды роста не дают Инъеци-
рованный под кожу, такой гной действует по типу
вакцино- и протеинотерапии.
В ряде случаев доброкачественные абсцессы при-
нимают хроническое течение и инкапсулируются, что
наблюдается чаще у рогатого скота и свиней.
Злокачественные абсцессы. Отмечаются тенденция
к генерализации, разлитый болезненный горячий отек,
прорыв гноя за пределы неполноценного, замедленно
формирующегося грануляционного барьера; возможно
развитие флегмоны Такие абсцессы возникают при
наличии вирулентных микробов и выраженной гипе-
рергической воспалительной реакции. Гной в них со-
держит мертвые лейкоциты, он грязно-бурый, жидкий,
зловонный, много вирулентных микробов и небольшое
количество живых лейкоцитов. Стенки и дно злокаче-
ственного абсцесса состоят из мертвых тканей, грану-
ляционный барьер (пиогенная оболочка) не сплошной,
грязно-бурого цвета, с признаками некроза, имеются
ниши и карманы. Злокачественные абсцессы в боль-
шинстве случаев протекают остро, горячие, реже —
хронически, холодные. Примером последних служит
туберкулезный абсцесс.
Холодный абсцесс. Отличается,он хроническим те-
чением, замедленным созреванием: отсутствуют или
слабо выражены признаки воспаления, местная тем-
пература и боль незначительные. Формирование та-
ких абсцессов протекает на фоне гипоэргической
114
воспалительной ре-
акции. Стенки и дно
холодного абсцесса
покрыты грибовид-
ными синюшными
грануляциями с яв-
лениями некроза и
изъязвления. После
самопроизвольного
вскрытия абсцесса
из него длительно
выделяется гной и
формируется свищ.
Холодные мико-
тические абсцессы.
У животных они на-
блюдаются при ак-
8 Актиномикоз подчелюстной и око
лоушной области бычка четырехме-
сячного возраста (по Н. А Обухову)
тиномикозе и актинобациллезе (рис. 8)
Натечный абсцесс. Относится он к разновидности
холодного абсцесса, обычно формируется за счет гноя
из существующего холодного абсцесса, проникающе-
го по ходу сосудов и нервов в межмышечные, под-
фасциальные и другие соединительнотканные прост-
ранства, при выраженной ареактивности животного,
чаще при алиментарном истощении. У овец натеч-
ные абсцессы наблюдаются при бруцеллезе, у лоша-
дей— при затянувшихся абсцессах и флегмонах, у
коров— при туберкулезе.
Метастатические абсцессы. Как правило, они про-
текают остро, образуются в различных частях тела
вследствие переноса микробов кровью и лимфой из
первичного очага в паренхиматозные органы, кишеч-
ник, желудок, в мозг и даже сердечную стенку. На-
личие метастатических абсцессов чаще наблюдается
при сепсисе с метастазами.
Скипидарный абсцесс. Относится он к асептиче-
ским, доброкачественным, формируется под влиянием
инъекции скипидара под кожу или в мышцы. У жи-
вотных, не имеющих инфекционных процессов, гной
скипидарного абсцесса безмикробный, а при наличии
общей или местной инфекции в нем накапливаются
микроорганизмы. Поэтому скипидарный абсцесс назы-
вают еще фиксационным. В процессе его формирова-
ния микроорганизмы, находящиеся в крови и тканях,
8’
115
концентрируются,-как бы фиксируются в нем и гибнут
под влиянием скипидара, повышенной фагоцитарной
активности лейкоцитов, клеток физиологической систе-
мы соединительной ткани и ферментов гноя. Скипи-
дарные абсцессы издавна использовались в ветери-
нарии с лечебной целью. Для этого под кожу подгруд-
ка инъецировали несколько миллилитров скипидара.
Макроскопическая и микроскопическая характери-
стика гноя. Имеет он большое диагностическое зна-
чение, так как позволяет ориентировочно определить
вид микроорганизма, вызвавшего нагноение. С уче-
том этого ориентировочно можно подобрать соответ-
ствующий антибиотик, уточнив затем правильность
выбора дисковой пробой чувствительности к нему
микробов, содержащихся в гнойном экссудате.
Гной состоит из сыворотки и огромного количест-
ва преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в
большей своей массе погибших в процессе фагоци-
тоза под влиянием токсинов микробов и продуктов
гистолиза. В такой сыворотке содержится большое
количество преимущественно протеолитических фер-
ментов, белков и разнообразных продуктов тканевого
распада (пептоны, аминокислоты, кетоновые тела,
жирные кислоты, а также небольшое количество вос-
палительных гормонов, особенно при злокачественных
абсцессах, поликреиновой и других кислот, клеточных
гормонов). У лошадей, как правило, а у собак всегда
в сыворотке гноя нет фибрина, а у рогатого скота и
свиней содержится небольшое количество фибрино-
гена, который превращается в фибрин, выпадающий
в виде сетки на стенках формирующейся гнойной по-
лости.
Стафилококковый гной. У всех животных
он густой, бело-желтый или желтый, сливкообразной
или сметанообразной консистенции, со специфическим
кисловатым запахом. У рогатого скота и свиней он
может содержать хлопья фибрина. У кроликов гной
густой, белый или бело-желтый, как сгущенная смета-
на; у птицы — сыровидный, серо-белого цвета.
Стрептококковый гной? Обычно он непри-
ятного запаха, жидкой консистенции, серовато-жел-
тый или серовато-бурый, с примесью небольшого ко-
личества мертвых тканей, прожилок крови и отдельных
хлопьев фибрина. При гемолитическом стрептококке
116
гной жидкий, желтоватого цве-
та, с кровянистым оттенком и
прожилками крови; у рогатого
скота и свиней в нем встреча-
ются примеси фибрина.
Гной при внедрении кишеч-
ной палочки жидкий, зловон-
ный, коричневого цвета; сине-
гнойной палочки — густой,
бледно-зеленого пли серо-зеле-
ного цвета; некротизированные
ткани и хрящи окрашиваются i
изумрудно-зеленый цвет.
При туберкулезном абсцес
се гной жидкий, содержит хло-
пья и творожистые массы, при
бруцеллезном — гнойно-кровя-
нистый, жидкий, иногда с при-
месью небольшого количества
беловато-желтой творожистой
массы, в дальнейшем он может
приобретать серовато-желтый
маслянистый вид.
В абсцессах с хроническим
течением воспаления гной чаще
9. Абсцесс области под-
грудка (хирургическая
клиника MBA)
густой, напоминает казеозную ( творожную) массу.
Диагноз. При осмотре острых поверхностных
абсцессов устанавливают полусферическую припух-
лость (рис. 9), флюктуирующую при пальпации, с по-
вышенной местной и общей температурой и болевой
реакцией средней степени. Для определения флюктуа-
ции накладывают на противоположные стороны при-
пухлости большой и указательный пальцы. При попе-
ременном надавливании пальцами на припухлость
ощущают колебательное перемещение жидкости (зыб-
ленпе). Чем поверхностнее гнойник и тоньше его стен-
ка, тем флюктуация определяется лучше; при глубоко
расположенном абсцессе — хуже, а иногда и вовсе не
выявляется, если стенка гнойника сильно напряжена
или утолщена за счет инкапсуляции.
Остро протекающие глубокие абсцессы диагно-
стируют по наличию повышенной общей и местной
температуры, учащению пульса, дыхания и угнетению
животного, нарушению функции соответствующего
1»?
10. Приемы проколов острых абсцессов:
а —неправильный; б — правильный.
органа или части тела, а также по устанавливаемым
иногда признакам глубокой флюктуации (зыбление
под толстым слоем тканей). При этом нужно исклю-
чить ложную флюктуацию, которая ощущается при
бимануальной пальпации мышц, находящихся в рас-
слабленном состоянии или умеренном напряжении.
Чтобы отличить глубокую флюктуацию от ложной,
необходимо провести пальпаторное исследование со-
седних участков и сравнить с результатами флюктуа-
ции зоны предполагаемого глубокого абсцесса.
Истинная глубокая флюктуация отличается от
ложной тем, что при пальпации интактной зоны не
удается получить такие же ощущения, как при паль-
пации зоны глубокого абсцесса, при этом выявляются
коллатеральный отек подкожной клетчатки и обяза-
тельно сильная болевая реакция при надавливании
на кожу над центром проекции глубокого абсцесса.
В целях уточнения диагноза делают пункцию, ко-
торая совершенно необходима при диагностике глу-
боких абсцессов. Пункцию поверхностного абсцесса
выполняют инъекционной иглой в .центре припухлости
при косом направлении (рис. 10); глубокого абсцес-
са— перпендикулярно иглой значительного диаметра
с мандреном в точке максимальной болезненности. До-
стигнув предполагаемой глубины залегания гнойника,
мандрен извлекают, присоединяют шприц н оттяги-
118
вают поршень. Если гной не насасывается, вновь вво-
дят мандрен в иглу и планомерно продвигают ее
вглубь. При проколе стеики остро протекающего абс-
цесса ощущается «провал» иглы, а при проколе ин-
капсулированного абсцесса отмечается усиливающееся
сопротивление, иногда с хрустом, и затем «провал»
иглы. Густой гной хронических абсцессов предвари-
тельно разжижают фурацилином или хлорамином.
После аспирации гноя и тщательного промывания
абсцесс вскрывают.
Д и ф ф е реи ц и а л ь н ы й д и а г н о з. Необходи-
мо учитывать, что абсцесс формируется за несколько
дней, а гематома образуется после травмы в течение
нескольких минут или часов, прокол ее сопровождает-
ся выделением крови из иглы. При пульсирующих
гематомах определяется пульсация, а при аускульта-
ции— шумы. Аневризма располагается по ходу маги-
стрального кровеносного сосуда, припухлость вытяну-
то-овальная, при надавливании уменьшается и хоро-
шо пульсирует, прослушиваются шумы, связанные с
пульсовой волной, пункция дает свежую кровь. Г рыжа
от абсцесса отличается прежде всего тем, что содер-
жимое грыжевого мешка обычно удается вправить в
полость и вследствие этого полусферическая припух-
лость исчезает, но может возникать вторично; при
аускультации грыжевой припухлости прослушиваются
перистальтические шумы. Новообразования отлича-
ются от абсцесса медленным увеличением припухло-
сти, отсутствием воспалительных явлений и флюк-
туации.
Лечение. Зависит оно от стадии развития абс-
цесса. Созревший абсцесс возможно раньше освобож-
дают от гноя аспирацией с последующим промыва-
нием гнойной полости. Для аспирации гноя исполь-
зуют иглу большого диаметра или пробный троакар/
К ним присоединяют шприц и с помощью его опорож-
няют, затем промывают гнойную полость раствором
хлорамина, хлоргексидина или фурацилина до появ-
ления чистого раствора. Затем введенную жидкость
отсасывают и инъецируют в гнойную полость ново-
каин-антибиотиковый раствор или линимент синтоми-
цина. Так поступают при глубоких и метастатических
абсцессах.
Лучшие результаты получают от вскрытия абс-
119
цессов под местным обезболиванием. Перед вскрытием
большого поверхностного абсцесса с сильным напря-
жением стенки его. прокалывают троакаром с присо-
единенной резиновой ^трубкой и удаляют часть гноя
в сосуд с антисептическим раствором, затем остроко-
нечным скальпелем рассекают выпуклую часть абс-
цесса книзу, до грануляционного вала. Полость вскры-
того доброкачественного абсцесса орошают теми же
растворами или перекисью водорода, осушают сте-
рильными салфетками и рыхло заполняют дренажем
с линиментом Вишневского или синтомицина. Даль-
нейшее лечение такое же, как и гранулирующей раны.
Глубокий абсцесс вскрывают, ориентируясь по игле,
введенной в его полость для предварительного промы-
вания*
Лечение вскрытого злокачественного абсцесса дол-
жно включать: частичное иссечение мертвых тканей
и некротизированных грануляций или введение дре-
нажа, пропитанного суспензией профезима, остановку
кровотечения; длительное орошение вскрытого абс-
цесса теплым раствором хлорамина, перекиси водо-
рода или калия перманганата; обильное припудрива-
ние трициллином и другими сложными порошками;
рыхлое дренирование с гипертоническими растворами
либо протеолитическими ферментами.
Флегмона (Phlegmone)—разлитое распростра-
няющееся острогнойное, реже гнилостное воспаление
рыхлой соединительной ткани с преобладанием некро-
тических явлений над нагноительными.
Различают первичную флегмону, возникающую на
фоне закрытых инфицированных травм и ран, откры-
тых переломов, других повреждений, и вторичную
флегмону, развивающуюся как осложнение при лока-
лизованной остро протекающей инфекции (фурункул,
карбункул, абсцесс, гнойный артрит, остеомиелит),
болезнях кожи (экзема, дерматит), метастазировании
инфекта и вспышке дремлющей инфекции. По харак-
теру экссудата флегмоны подразделяются на гнойные,
гнойно-геморрагические, гнилостные и газовые, а в
зависимости от топографической локализации — на
подкожные, субфасциальные, межмышечные и футляр-
ные. Большинство из перечисленных флегмон могут
быть ограниченными и диффузными, имеющими тен-
денцию к генерализации,
120
Патогенез н клинические признаки.
Флегмоны развиваются в большинстве случаев ста-
дийно. Начинается первичная флегмона в виде более
или менее разлитого воспалительного отека (первая
стадия, или стадия серозного пропитывания тканей).
На этой стадии флегмона может задерживаться дли-
тельное время (серозная флегмона) или переходить во
вторую, более тяжелую стадию клеточной инфильтра-
ции и формирования клеточного барьера. Припух-
лость в этот период становится очень болезненной,
горячей и довольно плотной консистенции.
Вокруг плотной, плоской припухлости имеется бо-
лее или менее выраженная зона отека, чаще с рез-
ким уступообразным переходом в здоровые участки
тела. Животное при этой стадии флегмоны сильно
угнетено, температура тела высокая (у крупного рога-
того скота может быть субфебрильная). Вскоре флег-
ма переходит в стадию прогрессирующего некроза и
абсцедирования, что вызывает еще более сильное уг-
нетение и обусловливает высокую общую температу-
ру животного вследствие повышенной резорбции про-
дуктов жизнедеятельности микробов и тканевого рас-
пада. Припухлость становится более плотной, почти
деревянистой, с четко ограниченными границами и
узкой зоной отека.
В центре уплотнения и максимальной болезненно-
сти удается установить отдельные небольшие очаги
размягчения. Внутритканевое осмотическое давление
на этой стадии достигает 0,19—0,21 МПа, формиро-
вание полноценного грануляционного барьера задер-
живается, он прерывистый, отечный. Вскоре эта ста-
дия переходит в стадию сформировавшихся абсцессов
и прорыва гноя наружу или в анатомические полости.
При этом над разлитой плотной припухлостью появ-
ляется обычно несколько небольших флюктуирующих
возвышений, при надавливании на которые истончен-
ная кожа нередко прорывается и наружу выходит
гнойный экссудат. Общее состояние животного тяже-
лое, температура высокая.
Самопроизвольное вскрытие созревших гнойников
и выделение экссудата из полости характерно для
стадии самоочищения. При этом общее состояние жи-
вотного несколько улучшается, появляется аппетит,
общая температура начинает снижаться, но все еще
Ш
остается высокой, так как продолжается резорбция
из полости флегмоны токсических продуктов вследст*
вне неполноценности грануляционного барьера и на-
личия образовавшихся ниш и карманов, заполненных
большим количеством мертвых тканей и гноем. По-
этому стадия самоочищения флегмоны затягивается
на продолжительное время, -пока все мертвые ткани
не подвергнутся ферментативному разжижению. Ко-
личество же их может дополняться в связи с продол-
жающимся инфекционным процессом, так как инфект.
к моменту самопроизвольного вскрытия флегмоны
обычно не подавляется.
Для ускорения очищения флегмоны от мертвых
тканей и подавления микробов необходимо широко
рассечь самопроизвольно вскрывшуюся флегмону и
удалить мертвый субстрат. После очищения полости
флегмонозный процесс вступает в стадию гранулиро-
вания и рубцевания. При этом снижаются признаки
острого воспаления, улучшается общее состояние,
резко уменьшается отделение гноя. Понижаются об-
щая температура и болевая реакция. Обширные гра-
нулирующие флегмонозные полости медленно запол-
няются вновь образованной соединительной тканью,
которая затем превращается в значительный рубец,
нередко нарушающий функцию области поражения.
При неблагоприятном течении флегмоны инфек-
ционный процесс генерализуется, микробы прони-
кают в некротизированные вены и лимфатические со-
суды, что приводит к развитию гнойных тромбофле-
битов, лимфангитов и лимфонодулитов. Если не пред
принять срочных мер лечения, развивается сепсис. Ему
предшествует обычно сильно выраженная, особенно
при диффузных флегмонах, гнойно-резорбтивная ли-
хорадка. В крови при флегмонах отмечается высокий
лейкоцитоз при выраженном нейтрофилезе и умень-
шении количества моноцитарных форм лимфоцитов
Первичные флегмоны могут осложняться перехо-
дом инфекции на соседние ткани и органы. Вследст-
вие этого, например, при параартикулярной флег-
моне возникает гнойный артрит, а при параосталь-
ной — периостит и остит, в иных случаях поражаются
сухожилия, сухожильные влагалища и другие ткани
Подкожная флегмона. Чаще она протекает, как се
розная и гнойная. Припухлость при ней выражена
122
довольно хорошо, кожа вскоре становится напряжен-
ной. В стадии абсцедирования на плотной припухло-
сти появляются небольшие флюктуирующие возвыше-
ния, которые затем самопроизвольно вскрываются.
Нередко эта флегмона приобретает диффузный ха-
рактер.
Подфасциальная флегмона. Протекает она тяже-
лее подкожной и сопровождается более обширными
некрозами. Так как фасции обладают ничтожно малой
растяжимостью, то флегмонозная припухлость выра-
жена недостаточно четко. Под кожей развивается
коллатеральный воспалительный отек, а под фасцией
наблюдаются основные изменения в виде инфильтра-
ции, некроза и нагноения. Инфильтрат и гной, накап-
ливающиеся под фасцией, распространяются вширь
между листками фасций или между ними и подлежа-
щими органами (мышцы, сухожилия, капсульная
связка, кости). Огромное давление, возникшее под
фасцией, благоприятствует развитию некроза, генера-
лизации процесса и сопровождается сильной болью.
Встречающиеся на пути продвижения гноя соедини-
тельнотканные перегородки лишь на время задержи-
вают его распространение. После их некротического
распада гной прокладывает себе путь дальше. Это
может происходить до тех пор, пока не будет вскрыта
флегмона или не наступит самопроизвольного про-
рыва гноя наружу.
Грануляционный барьер при этой флегмоне обра-
зуется медленнее, чем при подкожной флегмоне. В ре-
зультате этого резорбция продуктов тканевого рас-
пада и токсинов микробов оказывается повышенной,
что сопровождается тяжелой гнойно-резорбтивной ли-
хорадкой. Одновременно с этим резко нарушается
функция отдельных частей тела, например, при под-
фасциальной флегмоне предплечья вся конечность
выключается из функции; будучи полусогнутой, она
периодически приходит в маятникообразное состоя-
ние. Несвоевременное оперативное вмешательство
способствует развитию некрозов, генерализации ин-
фекта и развитию сепсиса.
«Футлярная» флегмона. Являясь разновидностью
подфасциальной флегмоны, она развивается в соот-
ветствующем частном фасциальном «футляре» преи-
мущественно предплечья, голени, холки и спины. Так
123
11. Межмышечная флегмона
области бедра в стадии абсце-
дирования.
как процесс развертыва-
ется в глубине, под не-
сколькими фасциями, то
припухлость выражена
слабо. В зоне соответст-
вующего фасциального
«футляра» появляется
умеренный коллатераль-
ный отек. Кожа здесь
обычно подвижная, глубо-
кая пальпация сопровож-
дается сильной болью,
функция конечности вы-
ключается полностью. Ос-
тальные изменения такие
же, как и при подфасци-
альной флегмоне. Заклю-
ченная в фасциальный
«футляр» мышца частично
или полностью некротизи-
руется, повреждаются со-
суды и нервы. В результа-
те этого могут возникать
парезы, параличи, а не-
кроз вен приводит к кро-
вотечению. Учитывая ска-
занное, необходимо воз-
можно раньше рассекать
фасциальный «футляр» на
границе перехода мышеч-
ного брюшка в сухожилие.
Межмышечная флегмона. Возникает она при глу-
боких колотых, ушибленных, случайных и осколочных
огнестрельных ранениях, открытых переломах, остео-
миелитах, гнойных артритах или на фоне подфасци-
альной и других флегмон. Особенно длительно и тя-
жело протекают межмышечные флегмоны области
шеи, холки, крупа и при поражении рыхлой клетчат-
ки заднебедренного соединительнотканного простран-
ства (рис. 11).
Большую опасность представляет межмышечная
флегмона брюшной стенки, развивающаяся между
мышечными пластами после их расслоения и загряз-
нения содержимым кишечника иди рубца при опера-

ционных или случайных ранах. Межмышечный флег-
монозный процесс распространяется по рыхлой меж-
мышечной клетчатке вдоль мышц, нервных стволов и
сосудистых магистралей. Начавшаяся, например, меж-
мышечная флегмона в области крупа часто распро-
страняется на область бедра и даже голени. Гнойные
массы при межмышечных флегмонах обычно опуска-
ются до места прикрепления апоневрозов к костям
или сухожильно-апоневротическим растяжениям. Учи-
тывая эту особенность распространения флегмоны,
необходимо ткани рассекать ниже места перехода
соответствующей мышцы в собственный апоневроз.
Межмышечные флегмоны сопровождаются тяже-
лой интоксикацией. Самопроизвольное вскрытие их
затруднительно. Это приводит к длительной интокси-
кации организма и обширным некрозам рыхлой клет-
чатки мышц, апоневрозов и других анатомических
образований, что может в короткое время привести к
предсептическому состоянию и сепсису. Именно по-
этому межмышечные флегмоны необходимо своевре-
менно диагностировать и комплексно лечить.
Диагноз. Межмышечные и «футлярные» флег-
моны диагностировать довольно сложно. Первыми
признаками межмышечной флегмоны являются рез-
кое нарушение функции части тела, значительное по-
вышение температуры больного животного, частые
пульс и дыхание, угнетение, нарушение аппетита. В зо-
не развивающейся флегмоны устанавливается очень
болезненное напряжение мышц, кожа подвижна, со-
бирается в складки, межмышечные желоба и контуры
мышц сглаживаются. В последующем возникает кол-
латеральный отек над местом максимальной болез-
ненности. Удачно сделанные проколы в таких местах
иглой значительного диаметра позволяют отсосать
шприцем гной. Анамнез и анализ перечисленных симп-
томов помогают установить диагноз.
Лечение. Помощь оказывают с учетом общего
состояния, вида животного и возбудителя, топографи-
ческой локализации и характера развития флегмоны.
Лечение должно быть прежде всего комплексным и
направленным на подавление инфекта; охрану нерв-
ных центров от перераздражения; нормализацию вос-
палительной реакции и повышение общей сопротив-
ляемости организма; уменьшение некротических и
125
12. -Схема определения точ-
ки укола иглы в сонную ар-
терию:
а линия верхнего контура
яремной вены; б линия, про,
веденная от четвертого остистого
отростка грудного позвонка к
яремной вене касательно перед
него контура предлопаточной ча
сти глубокой грудной мышцы;
в — четвертый остистый отро-
сток; г точка укола иглы; д-
яремная вена (по П П. Косых)
резорбтивных явлений; локализацию флегмонозного
процесса и образование полноценного грануляцион-
ного барьера; более быстрое абсцедирование и по-
следующее очищение от мертвых тканей, а также пре-
дупреждение местных осложнений и сепсиса. В стадии
выздоровления лечение должно способствовать реге-
нерации, рассасыванию излишнего рубца и восстанов-
лению работоспособности и продуктивности животного.
В период лечения больным животным предоставляют
покой, улучшают их содержание, обеспечивают полно-
ценным, обильным кормлением, витаминизированны-
ми и ощелачивающими кормами.
В стадии воспалительного отека и клеточного ин-
фильтрата необходимо сочетать тепловые процедуры
с применением новокаин-антибиотиковых блокад. При
локализации флегмон в области головы, шеи, конеч-
ностей целесообразны внутриартериальные (рис 12)
и внутривенные инъекции новокаин-антибиотиковых
растворов и других антисептических и бактериостати
ческих средств.
При подкожных флегмонах с успехом может быть
применена ионогальванизация водного 1—2%-ного
раствора новокаина с полусинтетическим пеницилли-
ном из расчета по 600—1000 ЕД на 1 см2 площади или
0,5 мл грамицидина (0,04%-ного раствора) при плот-
ности тока от 0,1 до 0,2 А/см2 и экспозиции от 20 до
60 мин ежедневно. Кроме того, в стадии инфильтра-
ции применяют электрическое поле УВЧ в слабой или
умеренной дозировке, ежедневно по 10—15 мин.
В стадии инфильтрации при диффузных прогресси-
рующих флегмонах, сильном напряжении тканей (де-
ревянистой плотности) необходимо для уменьшений
внутритканевого напряжения сделать под местным
126
обезболиванием в сочетании с нейроплегиками насеч-
ки на коже в шахматном порядке длиной 2—3 см.
Предварительно выбритую кожу целесообразно обра-
ботать 10%-ной ихтиоловой мазью. При подкожных
флегмонах кожу рассекают до подкожной клетчатки,
а при подфасциальных — обязательно фасции или
апоневрозы. После остановки< кровотечения на зону
насечек накладывают повязки, обильно смоченные
5— 10%-ными растворами средних солей, в которые
добавляют фурацилин, лучше хлоргексидин.
В стадии абсцедирования при всех видах флегмон
делают широкие разрезы, вскрывают по возможности
имеющиеся ниши и карманы, удаляют мертвые ткани
с помощью ножниц, не нарушая грануляционный
барьер. До и в процессе иссечения мертвых тканей
необходимо промывать флегмонозную полость подо-
гретыми до 40 °C растворами: перекиси водорода с
фурацилином 1:5000, 5%-ного калия перманганата в
5—10%-ном растворе сульфата магния либо хлорида
кальция; 2%-ного хлорамина. Целесообразнее промы-
вать 0,2%-ным раствором хлоргексидина.
После иссечения мертвых тканей и остановки кро-
вотечения следует тщательно удалить введенную жид-
кость. Затем выстилают раневую поверхность обиль-
но смоченной 95%-ным спиртом салфеткой Микулича,
заводя ее в ниши и карманы. Выстланную полость
заполняют стерильными ватно-марлевыми шариками,
пропитанными линиментом Вишневского на рыбьем
жире; края салфетки вводят в рану и на последнюю
накладывают временные швы.
В случаях диффузного кровотечения осуществляют
тугую тампонаду. При этом тампоны смачивают тем
же линиментом, в который добавляют на каждые
100 мл 5 мл скипидара. Для удержания тампонов края
раны сближают швами. На 2-й день после такой там-
понады удаляют швы и тампоны. При рыхлом запол-
нении раны перевязку делают через 3—4 дня. Далее
лечение осуществляют по одному из трех принципов
в зависимости от полноты иссечения мертвых тканей.
Если в ране осталось много мертвых тканей и не обес-
печен сток экссудата из ниш и карманов через кон-
трапертуры, применяют первый или второй принцип
лечения. Перед их осуществлением удаляют салфетку
Микулича.
127
Первый принцип лечения Сущность его
сводится к ежедневному или через день рыхлому дре
пированию раны (до появления грануляций) с
10%-ным раствором магния сульфата либо кальция
хлорида или с 15—20%-ным раствором мочевины
(тиомочевины). Эти растворы вызывают положитель-
ный лимфаваж и способствуют демаркационной
секвестрации мертвых тканей. Целесообразно добав-
лять к ним калия перманганата до 0,25—0,5%, фура-
цилина — из расчета 1 : 5000.
При наличии глубоких шин, заполненных мертвы-
ми тканями, с признаками гнилостного распада необ-
ходимо до дренирования провести «ритмичное» 10—
15-минутное промывание их гипертоническими раство
рами с добавлением 0,25%-ного калия перманганата
или пергидроля до 3%-ной концентрации (раствор
подогревают до 38—40°C) После промывания детают
5-минутный перерыв Процедуру повторяют 3—4 ра
за Это улучшает кровообращение, норматизует мик-
роциркуляцию, снижает резорбцию, усиливает фермен
толиз, фагоцитоз, подавляет активность инфекта, спо
собствует развитию демаркационного воспаления и
формированию грануляционного барьера Хорошие
результаты получают от длительного орошения и по-
следующего дренирования с 2%-ным хлорамином или
2%-ным хлорацидом
Второй принцип лечения Тщательно уда-
ляют гной промыванием раны фурацилином, хлора-
мином, осушают флегмонозную полость с последую-
щим ее дренированием желудочным соком Это позво-
ляет в короткие сроки лизировать мертвые ткани
Следует учитывать, что желудочный сок содержит
0,5% соляной кислоты, вследствие чего длительное
применение его способствует некротизации здоровых
тканей. Его можно применять при наличии значи-
тельного слоя мертвых тканей не более 2—3 дн Целе-
сообразно дренировать флегмонозную полость 2—
5%-ным трипсином и химотрипсином на 0,25%-ном
растворе новокаина, что способствует очищению гной-
но-некротических очагов и ран от мертвых тканей, не
оказывая вредного влияния на здоровые ткани, сти-
мулирует рост грануляций Они активны при кислой
и слегка щелочной раневой среде Лучшие результаты
дает суспензия профезима
1.28
Третий п р и н цн п течения Если во флегмо-
нозной полости мало мертвых тканей и обеспечен хо
роший сток, ее дренируют с бальзамическим линимен-
том Вишневского, приготовленным на рыбьем жире.
Наряду с местным лечением применяют комплекс
общей противосептической терапии
В стадии гранулирования и рубцевания лечение
такое же, как при гранулирующих ранах Для умень-
шения образующегося рубца целесообразны дозиро-
ванные моционы, местные тепловые процедуры, тка-
невые подсадки,пирогенал
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Анаэробная хирургическая инфекция является
прежде всего раневой инфекцией Наиболее часто она
развивается при случайных ушибленно-рваных, а так-
же осколочных огнестрельных ранах В литературе
имеются указания о возможности эндогенного пути ее
развития Анаэробная инфекция может возникнуть
при подкожных и особенно внутримышечных инъек
циях растворов и вакцин, при несоблюдении асептики
и антисептики Если учесть, что анаэробы обнаружи
ваются в 95% образцах почвы и в 100% образцах на
воза, то следует признать, что случайные раны живот
ных, особенно в области конечностей, всегда загряз
йены теми или иными анаэробами Несмотря на это,
раневая анаэробная хирургическая инфекция у жи
вотных развивается относительно редко, исключением
является рогатый скот У него она проявляется в’виде
газового отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при
разрыве пищевода
Обширные, широко зияющие раны, обильно загряз-
ненные почвой и навозом, редко осложняются ана-
эробной инфекцией, если подвергаются своевременной
хирургической и антисептической обработке и широко
рассечены, так как анаэробы при воздействии возду
ха погибают через 10 мин.
Этиология Хирургическая анаэробная инфек
ция чаще вызывается четырьмя возбудителями Cl per
fringens, Cl oedematiens, Cl oedematis maligni,
Cl hystolyticus.
Развитию инфекции способствует ряд условий ко-
лотые и иные раны с узким входным отверстием и
Ь Зака» № 1360	129
наличием раздавленных, размозженных мышц, раня-
щих и других инородных предметов, ниш, карманов,
сгустков крови; разрывы или тромбоз основных арте-
риальных магистралей, снабжающих кровью зону по-
вреждения; венозный застой и наличие обширных ге-
матом; большие кровопотери; длительное оставление
жгута на конечности; ослабление сердечной деятель-
ности и другие условия, приводящие к кислородному
голоданию тканей и созданию анаэробных условий в
ране. Кроме того, развитию анаэробной инфекции
способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее
истощение, нервное 'перевозбуждение, физическое пе-
реутомление и особенно запоздалая, недостаточная и
тем более непроведенная хирургическая и антимик-
робная обработка глубоких ушибленно-размозжен-
ных ран, открытых переломов, на которые наклады-
вают глухие повязки.
Чем больше в ране мертвых тканей, толще мышцы
и глубже раны, тем чаще и скорее развивается на-
званная инфекция при всех других равных условиях.
У рогатого скота вследствие обильного выделения в
рану фибрина создаются более благоприятные усло-
вия для развития анаэробной и гнилостной микрофло-
ры, чем у лошадей и собак с их серозно-экссудативным
типом воспалительной реакции. Важно иметь в виду,
что организм животных не выработал достаточного
иммунитета по отношению к анаэробной инфекции,
воспалительная же реакция при ней оказывается сла-
бо выраженной, а при газовой гангрене и газовом
отеке'—подавлена. Вследствие этого возникший ин-
фекционный процесс бурно развивается и быстро ге-
нерализуется. Нейтральная или слегка щелочная ре-
акция тканевой среды оказывается наиболее подхо-
дящей для развития и жизнедеятельности анаэробных
микроорганизмов. Оптимум pH среды для роста В. te-
tani 7,0—7,6; Cl. perfringens 7,2—7,4; Cl. hystolyticus
6,0—7,6; Cl. vibrion septigue 7,6; Cl. oedematiens 7,2—
7,4. Перечисленные микробы (кроме В. tetani) окра-
шиваются по Граму.
По клиническому проявлению хирургическую ана-
эробную инфекцию подразделяют на газовый абс-
цесс, газовую гангрену, анаэробную газовую флегмо-
ну, злокачественный и газовый отеки, а также столб-
няк и некробактериоз.
130
Газовый абсцесс, \ животных, особенно ро
гатого скота и свиней, на «месте случайных уколов или
инъекций может возникать газовый абсцесс Такое
проявление анаэробной инфекции у этого вида жи-
вотных, по-видимому, обусловлено вначале сгустком
фибрина, а затем выраженной пролиферативной ре-
акцией, локализующих возбудителя на месте его пер-
вичного внедрения. По данным автора, газовые абс-
цессы могут наблюдаться в любой части тела. Однако
обычно они возникают в местах, где мышцы образуют
мощные пласты
В отличие от абсцесса, вызванного гноеродными
микробами, газовый абсцесс формируется быстрее,
без выраженных признаков воспаления, но при высо-
кой общей температуре, угнетении, учащении пульса
и дыхания Перкуссией созревшего абсцесса выявля-
ется тимпанический звук, а пальпацией — значитель-
ное уплотнение вокруг абсцесса. При вскрытии его
изливается красно-бурый жидкий экссудат с гнилост-
ным запахом и пузырьками газа Дно и стенки абс-
цесса плотные, неровные, выстланы крупноворсинча-
тыми образованиями
Своевременное применение антибиотиков и суль-
фаниламидов, вскрытие созревшего абсцесса и после-
дующее дренирование его с гипертоническими раство-
рами средних солей и добавкой к ним до 0,5—1%
калия перманганата или до 3% пергидроля способст-
вуют извлечению; целесообразно также длительное
орошение хлорсодержащими средствами (хлорацид,
хлорамин с раствором калия перманганата и особенно
0,2%-ного хлоргексидина). В маточный 20%-ный спир-
товой раствор хлоргексидина добавляют дистиллиро-
ванную воду до желаемой концентрации основного
препарата.
Газовая гангрена. Возбудителями газовой
гангрены, по данным отечественных исследований, в
92—100% случаев является Cl. perfringens, в 21—
35%—CL oedematiens, в 4—12%—Cl. vibrion septi-
gue и очень редко (0,6%) —Cl. hystolyticus. Иногда в
их ассоциацию входят возбудители гнилостной ин-
фекции CL putrificus и Cl. sporogenes
Развитие, течение, степень разрушения тканей, ге-
нерализация и раннее подавление функции нервной
системы обусловлены преимущественно биологически-
ми особенностями микроорганизмов, вызывающих
газовую гангрену.
Будучи грамположительным сапрофитом, Cl. per-
fringens при благоприятных условиях раневой среды
становится очень вирулентным. Быстро размножаясь
в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующий
эритроциты; миотоксин, некротизирующий мышцы;
нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и
большое количество гиалуронидазы, растворяющей
гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточ-
ного соединяющего вещества. При ассоциации с дру-
гими анаэробами к этому присоединяется вредоносное
воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин
Cl. oedematiens вызывает сильно выраженный желе-
образный отек тканей и гемолиз эритроцитов. Экзо-
токсин Cl. vibrion septigue препятствует миграции
клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует
кровь, вызывая паралич сосудов, повышает их прони-
цаемость и способствует развитию отека. Cl. hystoly-
ticus выделяет протеолитический фермент фиброли-
зин, который расплавляет не только мертвые, но и
живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки.
Присоединение к упомянутым анаэробам гемоли-
тических стрептококков, сарцин, сенной палочки, ста-
филококков и вульгарного протея способствует раз-
витию и усиливает тяжесть воспалительного процесса
при ассоциации Cl. perfringens и Cl. sporogenes,
Cl. putrificus. Другие микробы, например кишечная
палочка, значительно снижают токсические свойства
основного возбудителя и способствуют более легкому
течению газовой гангрены.
Патогенез. В результате местного воздействия
токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецептор-
ный аппарат через 24—48 ч после ранения возникает
сильная прогрессирующая боль; развивается паралич
с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие
чего быстро нарастает холодный, мало или совсем
безболезненный отек; ухудшается местное кровообра-
щение, прогрессирует омертвление и распад тканей.
Этому благоприятствует повышенная свертываемость
крови в сосудах зоны отека, что сопровождается пре-
кращением кровообращения; артерии и вены оказы-
ваются закупоренными тромбами, создаются благо-
приятные условия для развития гангрены.
132
Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются
ферментативному распаду Вследствие разложения
белков, углеводов и особенно мышечного гликогена
образуются газы. Накапливаясь в зоне отека, они
еще более повышают внутритканевое давление, что,
в свою очередь, ухудшает кровообращение и способст-
вует дальнейшему омертвлению тканей. Эти процессы
протекают очень быстро: за 2—3 дня омертвевают
части тела.
Прогрессирующий, бурно протекающий гангреноз-
ный процесс и поступление в кровь огромного коли-
чества микробов, их токсинов и токсических продук-
тов распада тканей приводят к поражению нервной
системы. В ней возникает парабиотическое состояние,
сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией
работы всех органов Кроме того, под влиянием ток
синов анаэробов довольно быстро тонизируются кон-
цевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы
При этом в первую очередь страдает периневрий; ли-
поидная ткань осевых цилиндров подвергается дест-
рукции Наблюдаются дистрофические изменения в
нервной системе сердца и паренхиматозных органах.
Резко снижается антимикробная и антитоксиче-
ская функция печени, подавляются воспалительная
реакция и иммунобиологические процессы; нарушает-
ся функция почек; поражается эндокринная система,
развивается сильнейший токсикоз Ко всему этому
присоединяется сепсис, и животное погибает в тече-
ние 3—5 дней с момента заболевания
Клинические признаки. В начале заболе-
вания в области раны появляется сильная боль с на-
растающим холодным безболезненным отеком. Кожа
в зоне отека становится напряженной, сквозь нее вы-
ступают расширенные шнуры вен на фоне сине-баг-
ровых и зеленых пятен непигментированной кожи. Че-
рез несколько часов к отеку присоединяется газовая
крепитация. Рана сильно зияет, отделяемое незначи-
тельное, грязно-серое или коричнево-красного цвета,
с неприятным кислым запахом.
При смешанной инфекции отделяемого больше,
оно имеет цвет экстракта из мяса с гнилостным запа-
хом. Рассеченные ткани отечны, окрашены в желто-
вато-зеленый цвет Пораженные мышцы цвета варе-
ного мяса, в дальнейшем приобретают черно-бурую
133
окраску. Вырезанные кусочки тканей плавают в воде
или 10%-ном растворе поваренной соли. Во время
бритья в области отека слышится металлический звук.
Животное резко угнетено, отказывается от корма, об-
щая температура высокая, частый аритмичный, сла-
бый пульс, учащенное дыхание, слизистые оболочки
с желтушным оттенком.
В тех случаях, когда в ассоциацию микробов вхо-
дит Cl. hystolyticus, к описанным признакам присо-
единяется быстрое расплавление соединительной тка-
ни, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют
цвет ветчины, затем по мере распада превращаются
в крошковатую красно-бурую массу. В крови умень-
шается содержание эритроцитов при резко выражен-
ной лейкопении, в лейкоцитарной формуле устанавли-
вается резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты
отсутствуют.
Диагноз. При выраженных клинических призна-
ках установить его довольно легко. Прогноз сомни-
тельный или неблагоприятный, спасти животное мож-
но только в начале болезни.
Газовая флегмона. Вызывается она теми же
возбудителями, что и газовая гангрена, но в ассоциа-
ции со стрептококками и стафилококками. При газо-
вой гангрене поражаются главным образом мышцы,
а при газовой флегмоне — преимущественно рыхлая
клетчатка. Газовая флегмона может быть подкожной,
подфасциальной и межмышечной.
Патогенез и клинические признаки.
Газовая флегмона обычно возникает при ранах со
значительной зоной повреждения, реже при колотых
ранах. В зоне раны в отличие от газовой гангрены
появляется горячая, болезненная, быстро прогресси-
рующая припухлость. Газовая флегмона вначале на-
поминает диффузную гнойную флегмону; так же как
и при ней, достаточно интенсивно проявляется воспа-
лительная реакция с выраженным фагоцитозом. Од-
нако вскоре эта реакция подавляется в центральной
части припухлости, где развивается гангренозный рас-
пад тканей и накапливаются газы. Не достигнув необ-
ходимой интенсивности, воспалительный процесс как
бы оттесняется от центра к периферии. В связи с бы-
строй анатомической генерализацией газовой флег-
моны грануляционный барьер не успевает сформиро-
134
ваться или совсем не образуется. Все это способствует
диффузному распространению газовой флегмоны.
Под влиянием гангренозного распада тканей и
обильного образования газов центральная часть при-
пухлости становится холодной, баллонообразной и
крепитирующей; при перкуссии слышится тимпаниче-
ский звук; болевая реакция и местная температура
устанавливаются только по периферии, в зоне прогрес-
сирующего отека. Раневое отделяемое мутное, гное-
видное, пенистое (примесь газов). В начале развития
флегмоны отмечается значительное угнетение живот-
ного, повышается температура тела, учащаются пульс,
дыхание, появляется желтушность слизистых оболо-
чек. В дальнейшем общее состояние еще более ухуд-
шается.
В случае присоединения гнилостных микроорга-
низмов к ассоциации микробов, вызывающих анаэроб-
ную газовую флегмону, она приобретает газово-гни-
лостный характер. При этом появляется обильный,
пенистый, зловонный, коричнево-красный экссудат
цвета мясных помоев Наблюдающаяся в начале раз-
вития газовой флегмоны слабая воспалительная ре-
акция свидетельствует о способности организма вести
борьбу с микробным фактором.
Прогноз При анаэробной газовой флегмоне он
более благоприятный, чем при газовой гангрене. Свое-
временное комплексное лечение может привести к вы-
здоровлению животного.
Злокачественный отек. Наблюдают его у
всех видов сельскохозяйственных животных, но более
часто у овец после стрижки и других ранений, а у ба-
ранов, особенно старых, и после кастрации открытым
способом. Возбудителем злокачественного отека яв-
тяется Cl. vibrion septigue в ассоциации с Cl. oedama-
tiensj
Имеются данные, что кроме этих микробов в раз-
витии болезни принимают участие Cl. perfringens и
даже Cl hystolyticus. В раневом содержимом может
обнаруживаться анаэроб В. sporogenes, способствую-
щий гнилостному распаду омертвевших тканей.
Патогенез и клинические признаки.
Через несколько часов или 1—2-е сут после повреж-
дений кожи, кастрации и других операций, проведен-
ных без соблюдения асептики и антисептики и закры-
>35
тия раны глухим швом, возникает подкожный быстро
прогрессирующий отек. Вначале он теплый и умеренно
болезненный, по мере же развития становится холод-
ным и слабо крепитирующим при пальпации. Отек
достигает больших размеров. Из раны вытекает сук-
ровицеподобная жидкость без запаха и пузырьков
газа. В экссудате всегда обнаруживают большое ко-
личество Cl. vibrion septigue. Местные явления сопро-
вождаются высокой общей температурой, резким угне-
тением. По мере развития отека состояние организма
ухудшается и животные погибают в течение 1—2-хсут,
если не предпринять срочных мер лечения.
Гнилостная инфекция. Развивается она под
влиянием факультативных анаэробов В. colli, В. put-
rificus, В. proteus vulgaris, нередко находящихся в
ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта
инфекция характеризуется гнилостным распадом тка-
ней с образованием геморрагического, зловонного экс-
судата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-
кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных
помоев.
Патогенез. Гнилостные микробы кишечного
тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного
барьера могут проникать во внутреннюю среду орга-
низма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию.
Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях ки-
шечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная ин-
фекция возникает при тяжелых ранах с размозжением
тканей и образованием значительных ниш и карма-
нов. Гнилостные микробы живут и размножаются в
Мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают,
Таким образом, для развития гнилостной инфек-
ции прежде всего необходимы мертвые ткани или
разлагающиеся сгустки крови при нарушенном крово-
обращении и недостатке кислорода в раневой среде.
В таких условиях под влиянием ферментов, выделяе-
мых гнилостными микробами, происходит распад
мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в
очаге инфекции чрезвычайно ядовитых птомаинов и
токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения
тканей резко снижают воспалительную реакцию, фа-
гоцитоз, защитную функцию местной ткани и полно-
стью подавляют жизнь клеток в зоне непосредствен-
ного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают
186
тяжелую интоксикацию организма, резко снижают
функцию нервной системы и внутренних органов, вы-
зывая в последних дистрофические изменения тканей
и некрозы.
Клинические признаки. Вначале гнилост-
ная инфекция проявляется в виде прогрессирующего
воспалительного отека. При наличии раны из нее на.
2-й день начинает выделяться жидкий ихор. Омертве-
вающие ткани дряблые, расползаются, зеленовато-се-
рого и черно-бурого цвета. Наблюдается аррозион-
ное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфек-
ции грануляции некротизируются, и процесс переходит
на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки
омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища,
мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые
и новые участки тела; на конечностях отпадают ко-
пыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопро-
вождаются сильной интоксикацией организма, высо-
кой температурой тела, учащенными пульсом и дыха-
нием; состояние животного резко угнетено.
Прогноз. В запущенных случаях лечение не при-
носит положительных результатов.
Лечение при анаэробной инфекции. Оно должно
быть комплексным, с учетом биологических особенно-
стей анаэробных микробов, их ассоциаций, патогенеза
и форм проявления болезни. Прежде всего применяют
хирургические и специфические лечебные мероприя-
тия в сочетании с осмо-оксигенной и патогенетической
терапией. Главное при этом состоит в том, чтобы все
лечебные меры были использованы возможно раньше
до клинического проявления инфекции либо в самом
начале ее. В таком случае создаются неблагоприят-
ные условия для возбудителей, предупреждаются нерв-
нодистрофические и гангренозные процессы и не по-
давляются защитные силы организма.
Хирургическое лечение имеет большое профилак-
тическое и лечебное значение, а в ряде случаев ока-
зывается ведущим. При свежих глубоких ранах с
большой зоной повреждения мышечной ткани, с поч-
венно-навозным загрязнением совершенно необходима
хирургическая обработка.
Животных с признаками анаэробной инфекции изо-
лируют и проводят лечебные процедуры в отдельном
помещении, не связанном со стационаром, перевязоч-
13Z
ной или общим манежем, где принимают больных
животных, Резиновую обувь, перчатки, хирургическое
белье, инструментарий тщательно моют и стерили-
зуют. Помещения и оборудование, где обрабатывают
и содержат животных, дезинфицируют. Перевязочный
материал., веревки, загрязненные экссудатом, сжи-
гают.
При анаэробной инфекции лечение начинают пос-
ле обработки животных, свободных от этой инфекции.
Перед началом операции осуществляют новокаин-ан-
тибиотиковую инфильтрацию по периферии зоны
отека.
Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом,
иссекают мертвые ткани, ликвидируют ниши и карма-
ны и применяют горячие (40°С) гипертонические рас-
творы средних солей с перекисью водорода, калием
перманганатом либо с хлорамином. Эффективнее рас-
твор хлоргексидина.
Газовую флегмону, газовые отеки, зону газовой
гангрены рассекают широким («лампасным») одним
или несколькими разрезами в пределах отека, до гра-
ницы признаков кровоточивости удаляют мертвые
ткани.
Зашитые раны с признаками развивающейся ана-
эробной инфекции (отеки с крепитацией, выделение
газа и пр.) немедленно вскрывают, проводят допол-
нительные рассечения, делают контрапертуры, уда-
ляют мертвые ткани до появления кровотечения. До
и после иссечения раны длительно орошают (до
20 мин) указанными выше растворами. В них целесо-
образно добавлять скипидара от 2 до 10% Промытые
раны рыхло дренируют с Sol. natrii chloridi 20%;
Hydrogenii peroxydati 3%, 100,0 aa; OL terebenthini
10Д
Вместо дренирования рану можно обильно при-
пудривать сложными порошками с полусинтетически-
ми антибиотиками (Acidi borici 6,0, Jodoformii 2,0,
Ampicillini 0,5 или Carbenicillini — применяют наруж-
но для депонирования раны либо используют другие
подобные порошки), Целесообразно внутривенное вве-
дение гентамицина.
Большого внимания заслуживают внутримышеч-
ные инъекции антибиотиков и оксигенотерапия Кис-
лород через иглу нагнетают из кислородной подушки
138
в пограничные здоровые ткани и непосредственно в
зону анаэробного очага.
Неспецифическое лечение. Заключается
оно в использовании средств и методов охранительной
терапии (новокаин-антибиотиковые блокады, внутри-
сосудистые инъекции), дезинтоксикации и выведении
токсинов (инъекции 40%-ного гексаметилентетрамина
с дозой кофеина, 10%-ного раствора кальция хлорида
с 20%-ным раствором глюкозы, переливание совме-
стимой крови либо 10% полиглюкина или капельно
реополиглюкина, а также насыщение организма поли-
витаминами).
Специфическое лечение и профилак-
тика. Применяют смеси моновалентных противоган-
гренозных сывороток. С профилактической целью сы-
воротку вводят внутримышечно (табл. 2) или подкож-
2. Примерная дозировка протизогангренозных сывороток
Назначение инъекций сывороток	Животные	Состав сывороток и дозы			
		Antiperfringens		Antivibrion septicus	
		АЕ*	|	МЛ	АЕ |	МЛ
Профилактиче-	Мелкие	510	8,5	3 000	5
ское	Крупные	80 400	134	40 200	67
		(100 000)**	(166)	(50 000)	(83)
Лечебное	Мелкие	25 000	42,5	15 000	25
	Крупные	420 000	670	210	335
		(500 000)	(830)	(250 000)	(415)
Продолжение
Назначение инъекций сывороток	Животные	Состав сывороток и дозы			
		Antioedematiens		Общая доза на одну инъекцию	
		АЕ	| мл	АЕ	|	МЛ
Профилактиче-	Мелкие	7 200	12	15 300	25,5
ское	Крупные	120000	200	240 600	401
		(150 000)	(250)	(300000)	(499)
Лечебное	Мелкие	36 000	60	76 500	127,5
	Крупные	600 000	1000	I 200000	1955
		(750 000)	(1250)	(1 500 000)	(2495)
* АЕ — антитоксические единицы сыворотки, принятые в ССС1
** 3 скобках — повышенная терапевтическая доза
139
но в зоне здоровых тканей, где не нарушено кровооб-
ращение, чтобы лучше происходило всасывание. Для
предупреждения анафилактического шока вначале
внутривенно инъецируют 2—5 мл сыворотки. Затем
через 1—2 ч при отсутствии признаков шока вводят
в вену с лечебной целью не менее 5 профилактиче-
ских доз смеси противогангренозных сывороток, раз-
веденных в 3—5 раз стерильным изотоническим рас-
твором натрия хлорида. Такое же количество смеси
сывороток инъецируют внутримышечно в зоне и вокруг
поражения, на границе отека.
Таким образом, в организме больного животного
создается депо готовых антител, способствующих вы-
здоровлению. При появлении шоковых признаков
введение сыворотки прекращают и внутривенно инъе-
цируют крупным животным 50—100 мл 10%-кого рас-
твора кальция хлорида, а под кожу вводят эфедрин
и камфору.
ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Общая хирургическая инфекция проявляется в ви-
де сепсиса (рис. 13). Однако возникновению его пред-
шествует местная воспалительная реакция, сопровож-
дающаяся более или менее выраженной гнойно-резорб-
тивной лихорадкой.
Г н о й н о-p езорбтивная лихорадка. Воз-
никает она вследствие резорбции (всасывания) из
ран, замкнутых гнойных полостей, гнилостных и ана-
эробных очагов продуктов тканевого распада, токси-
нов и ферментов микробов при выраженной потере
белков с гноем. Учение о гнойно-резорбтивной лихо-
радке выдвинул И. В. Давыдовский в 1941—1945 гг.
Оно получило широкое применение и подтверждено
клинической практикой. Гнойно-резорбтивную лихо-
радку следует отличать от травматического токсикоза
или резорбтивно-токсической лихорадки, которая воз-
никает при закрытых механических повреждениях,
протекающих асептически. При этом всасываются
только продукты разрушенных тканей, превращенные
в жидкое состояние в результате их гистолиза. Всасы-
вание большого количества токсических продуктов
тканевого распада из зоны травмы сопровождается
повышением общей температуры, снижением аппетит
140
13. Схема генерализации местной инфекции и исходов ее.
та, угнетением общего состояния животного; наруше-
нием нервнорефлекторной, трофической и эндокрин-
ной функций и другими признаками общего заболе-
вания.
Клинические признаки. Гнойно-резорбтив-
ная лихорадка является не только следствием травма-
тического повреждения тканей, но и результатом раз-
вития местной воспалительной реакции. Ее тяжесть
зависит как от степени нарушения тканей, так и от
стадии развития генерализации инфекционного про-
цесса. Гнойно-резорбтивная лихорадка может прояв-
ляться в различной степени: слабой (недомогание и
незначительное повышение общей температуры тела),
средней и тяжелой (высокая температура, значитель-
ные функциональные нарушения многих органов и си-
стем). Тяжелая степень гнойно-резорбтивной лихорад-
ки очень похожа по клиническим признакам на сепсис,
вместе с этим она имеет и существенные отличия от
него.
Степень гнойно-резорбтивной лихорадки целиком
зависит от наличия и тяжести инфекционного очага
141
Тщательное дренирование его путем устранения ниш
и карманов, а также удаление мертвых тканей и по-
давление микробного фактора улучшают течение гной-
но-резорбтивной лихорадки; полная ликвидация инфи-
цированного очага (например, ампутация пальца при
гнойном поражении копытно-венечного сустава) 'при-
водит к затуханию всех признаков заболевания. При
этом прекращается интоксикация, снимается пере-
раздражение нервных центров и улучшается функцио-
нальное состояние всех органов и систем; приходит в
норму температура тела, постепенно нормализуется
общее состояние и наступает выздоровление живот-
ного.
При остро протекающей гнойно-резорбтивной ли-
хорадке, как правило, не возникает необратимых на-
рушений общерегулирующей и трофической функций
в центральной нервной системе и морфологических
изменений в паренхиматозных органах, как это наблю-
дается при сепсисе и раневом истощении, развиваю-
щемся при хроническом течении гнойно-резорбтивной
лихорадки.
Остро протекающая гнойно-резорбтивная лихорад-
ка средней и особенно тяжелой степени может обус-
ловить развитие сепсиса или перейти в хронический
процесс. В последнем случае наступает раневое исто-
щение, характеризующееся постепенно нарастающей
атрофией мышц, особенно желудочно-кишечного трак-
та, печени, где развиваются дистрофические процессы,
чего не наблюдается при сепсисе.
Предсептическое состояние, или острая гнойно-ре-
зорбтивная лихорадка. Является она предстадией сеп-
сиса.
Патогенез и клинические признаки
Предсептическое состояние чаще всего наблюдается
при прогрессирующих гнойно-некротических и гангре-
нозных процессах в ранах, язвах, а также при карбун-
кулах, флегмонах, маститах, гнойных и 'гнилостных по-
ражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт,
при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других
местных инфекционных процессах (Б. М. Оливков)
Основными предвестниками развивающегося пред-
септического состояния являются: прогрессирующие
отеки флегмонозного характера, большое количество
мертвых тканей, ниш, карманов, замедленное образо-
142
вание грануляционного барьера, отсутствие его в ме-
стах некротического распада тканей; обильное гное-
или ихорообразование, недостаточный сток экссудата
и бурно протекающая воспалительная реакция. Не-
смотря на тяжелое течение местного инфекционного
очага при предсептическом состоянии, организм сдер-
живает генерализацию инфекции, выраженной воспа-
лительной реакцией местным и общим иммунитетом
Накапливающиеся токсические (продукты, всасы-
вающиеся в кровь и лимфу, а также потоки сильных
раздражений, идущие из инфицированного очага, все
более перераздражают и сенсибилизируют подкорко-
вые центры и кору головного мозга. В результате это-
го снижается их влияние на течение патологического
процесса, ухудшается трофика и развертываются нерв-
нодистрофические явления как в инфицированном оча-
ге, так и в других частях тела. Одновременно возни-
кают функциональные нарушения со стороны желез
внутренней секреции, кроветворных органов и физио-
логической системы соединительной ткани. В резуль-
тате этого появляется возможность проникновения
возбудителя в кровь, лимфатические пути и генерали-
зация его в организме.
Общее состояние животного резко ухудшается: оно
угнетено, аппетит снижен, время от времени наблю-
дается дрожь, у лошадей отмечается потение отдель-
ных частей тела (область шеи, ушей, пахов), довольно
стойко удерживается высокая температура тела; пульс
обычно частый, ровный, более или менее удовлетвори-
тельного наполнения. У лошадей может быть несколь-
ко повышено кровяное давление, количество эритро-
цитов незначительно уменьшено. Показатели гемо-
глобина немного ниже нормы, в гемограмме компен-
сированный сдвиг влево до юных, эозинофилы и
моноциты не исчезают, токсическая зернистость отсут-
ствует. В крови отмечается компенсированный ацидоз.
Диагноз. Изменение пульса и отсутствие орга-
нических нарушений сердечно-сосудистой системы, так
же как и показатели крови, являются важными кли-
ническими признаками, по которым можно дифферен-
цировать гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса,
особенно если учесть улучшение клинического состоя-
ния после соответствующих лечебных мер.
По течению предсептическое состояние может быть
143
кратковременным, продолжающимся всего несколько
дней (2—3 дня), или длительным (до 10 дн и более),
после чего наступает сепсис или, при соответствующем
течении, выздоровление.
Лечение. Используют комплексные методы с
учетом вида инфекции. Раны, язвы, свищи, флегмоноз-
ные полости подвергают хирургической обработке.
Обеспечивают свободный выход экссудата во внеш-
нюю среду, иссекают мертвые ткани (при необходимо-
сти делают ампутацию); применяют средства осмо-
терапии и другие вещества при местном лечении
Обязательно предусматривают комплекс противосеп
тической терапии.
Сепсис (Sepsis)—-трудно обратимый инфекци
Онно-токсический процесс, сопровождающийся глубо-
кими нервнодистрофическими сдвигами и резким
ухудшением всех функций организма, возникших
вследствие интоксикации и генерализации возбуди-
теля из первичного инфекционного очага.
Нельзя считать сепсис вполне изученным заболе-
ванием, особенно у продуктивных животных. В связи
с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез
сепсиса и его лечение. Установлено, что сепсис про-
текает очень тяжело, остро, подостро и даже молние-
носно и является инфекционно-токсическим заболе-
ванием животных. При соответствующем и своевре-
менном лечении местной хирургической инфекции
сепсис — сравнительно редкая форма ее генерали-
зации.
Классификация сепсиса По характеру
возбудителя различают стрептококковый, стафилокок-
ковый, анаэробный и смешанный сепсис По этиоло-
гическому признаку сепсис подразделяют на раневой,
воспалительный или гнойно-некротический; послеопе-
рационный, гинекологический и криптогенный. По ло-
кализации первичного септического очага сепсис мо-
жет быть одонтогенный (при заболевании зубов), мио-
генный, артрогенный, унгулярный (копытный), после-
родовой и др
Большинство авторов выделяют хирургический сеп-
сис Он включает перечисленные виды сепсиса, так
как развивается в результате генерализации местной
хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отмо-
рожениях и др Еще Н И Пирогов подразделил хи-
444
рургический сепсис на пиемию, или бактериальною
форму сепсиса, при которой в крови имеются микро-
бы, а в органах и тканях — метастатические гнойники.
септицемию, или гнилокровие, т е инфекционно-токси
ческую форму сепсиса, при которой ведущее значение
имеет интоксикация микробного и тканевого проис-
хождения, и септико-пиемию (гное-гнилокровие), т е
смешанную форму сепсиса, при ней наряду с образо-
ванием метастазов резко выражена интоксикация ор-
ганизма
Для удобства и большей терминологической ясно-
сти большинство современных клиницистов пиемию
называют общей гнойной инфекцией с метастазами
а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфек
цией без метастазов. Та и другая форма сепсиса мо-
жет протекать молниеносно, остро и подостро Неко-
торые авторы различают хрониосепсис По существу,
это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее
выраженными признаками раневого или травматиче-
ского истощения Молниеносно протекающий сепсис
длится от нескольких часов до 2—3 дн при явлениях
резко выраженной интоксикации и обычно заканчи-
вается смертью; остро протекающий сепсис длится
2—4 нед, а подострый — 6—12 нед Исходы последних
двух зависят от тяжести процесса и своевременного
применения комплексного лечения
Общая гнойная инфекция с метаста-
зами (пиемия). При сепсисе с метастазами орга-
низм еще не утратил возможности фиксировать и ло-
кализовать микробы, поступающие из первичного
очага в кровь, ткани и органы Защитно-приспособи-
тельные и иммунобиологические реакции, так же как
и функция ретикулоэндотелиальной системы, полно-
стью не подавлены. Именно поэтому сепсис с мета-
стазами является более благоприятным в смысле
течения и выздоровления Он протекает остро и под-
остро
Сепсис с метастазами чаще встречается у крупно-
го рогатого скота И свиней, что, по-видимому, нахо-
дится в определенной связи с выраженными явления-
ми фиксации и локализации бактерий элементами
физиологической системы соединительной ткани Пие-
мия у рогатого скота возникает при ретикулоперито-
нитах, травматических перикардитах, гнойно-некроти-
145
ческих поражениях копытец, гнойных артритах, гной-
но-гнилостных метритах и других формах проявления
хирургической инфекции. Сепсис с метастазами у ло-
шадей проявляется при мыте, гнойно-некротических
заболеваниях холки,гнойных тромбофлебитах, «суста-
воломе» у жеребят, у свиней — после кастрации, про-
веденной без соблюдения правил асептики и антисеп-
тики или при последующем загрязнении кастрацнон-
ной раны; то же самое наблюдается при кастрации
старых баранов и козлов.
У крупного рогатого скота и свиней метастазирова-
ние микробов происходит чаще по лимфатическим пу-
тям; у лошадей и собак преобладает гематогенный
путь метастазирования. Метастатические гнойники мо-
гут быть единичными или множественными. Они ло-
кализуются в различных тканях и органах, чаще всего
в лимфатических узлах, мышцах крупа, бедра, холки,
спины, трехглавой мышце, костном головном и спин-
ном мозге и в вымени. Несколько реже метастатиче-
ские абсцессы встречаются в легких, селезенке, саль-
нике, семенниках, сердце, печени и почках. При пос-
леродовом сепсисе у рогатого скота многие авторы
наблюдали метастазы в суставах, сухожильных влага-
лищах, вымени, легких и костном мозге, а при стрепто-
кокковой инфекции — преимущественно в сложных су-
ставах, серозных полостях и эндокарде.
Механизм образования метастазов связан с про-
никновением микробов в лимфатический и венозный
пути. Мельчайшие частички гнойно-расплавленного
тромба являются частой причиной возникновения
метастатических гнойников. Оседанию микробов в
тканях способствует замедленный ток крови в том или
ином органе. Это зависит от строения капилляров (из-
вилистость, форма и диаметр), ослабления сердечной
деятельности, нарушения микроциркуляции, атонии
мышц в связи с недостаточностью движения животных,
неполноценного кормления, сенсибилизации животно-
го и некоторых других причин.
Клинические признаки. Первичный септи-
ческий очаг характеризуется прогрессирующими оте-
ками, некрозом, замедленным образованием грануля-
ционного барьера, наличием фунгозных и иных пато-
логических грануляций, тяжелым течением гнойных
артритов и других гнойных процессов Из общих кли-
146
нических признаков наиболее характерны, тяжелое
общее состояние, высокая температура тела; перио-
дические ознобы в виде мышечной дрожи с последую-
щим потением у лошади головы, шеи и значительной
части туловища. Животное отказывается от корма,
плохо пьет воду. Сердечный толчок усилен, стучащий,
пульс малого наполнения, частый с признаками пато-
логической аритмии; кровяное давление понижено;
дыхание учащено. Температурная кривая типа реми-
тирующей лихорадки. Суточные колебания темпера-
туры тела значительные; утренняя может быть близка
к норме, вечерняя выше нее на 2°C и более.
Повышению температуры нередко предшествуют
мышечная дрожь, а снижению — потоотделение. Реми-
тирующая лихорадка часто сочетается с перемежаю-
щейся. В таких случаях время от времени наблюда-
ются двух-трехдневные промежутки, когда темпера-
тура снижается до субфебрильной, затем вновь отме-
чаются взлет температуры до прежнего уровня и
снова понижение. Такой тип лихорадки с временным
снижением температуры указывает на периодическое
уменьшение поступления микробов и их токсинов в
кровь. Это бывает связано с моментом созревания и
образованием грануляционного барьера вокруг абс-
цесса, метастатического абсцесса вокруг него. Насту-
пающий вслед за этим взлет температуры характери-
зует вторичный прорыв инфекции за пределы мета-
статического фокуса.
Таким образом, анализируя характер температур-
ной кривой в сочетании с другими клиническими по-
казателями, можно с известной точностью определить
по очередным взлетам температуры период возникно-
вения новых метастазов.
При непрерывном поступлении в кровь микробов
и токсических веществ из септических очагов, образо-
вавшихся в разное время, а также вследствие возник-
шего парабиотического состояния в нервных центрах
лихорадка становится постоянной. При этом суточ-
ные колебания температуры не превышают 1 °C при
значительном учащении пульса и дыхания.
Под влиянием длительных или массивных токсико-
микробных воздействий на организм нарушается теп-
лорегуляция. В результате этого лихорадка протекает
в извращенном виде: при тяжелом общем состоянии,
147
стазами лошади Аргон; точкой обозначен «крест смерти».
частом аритмичном пульсе слабого наполнения и зна-
чительном снижении кровяного давления показатели
температуры не очень высокие. У крупного рогатого
скота в связи с особенностью его видовой реактивно-
сти общая температура при сепсисе с метастазами
может превышать норму всего лишь на 1 °C.
При благоприятном течении сепсиса температура
постепенно снижается и не превышает 1 °C суточных
колебаний, дыхание и пульс удерживаются, становят-
ся более ритмичными и правильными, кровяное дав-
ление снижается, улучшается общее состояние.
При неблагоприятном исходе заболевания высо-
кая температура начинает быстро снижаться в тече-
ние суток; пульс прежней частоты или, учащаясь, ста-
новится едва уловимым. Такое несоответствие темпе-
ратуры и пульса отмечается на графике перекрещи-
ванием двух линий, что принято называть «крестом
смерти» (рис. 14). Обычно через несколько часов пос-
ле этого животное погибает. Предсмертное состояние
может сопровождаться явлениями эйфории: живот-
ные, несмотря на крайнюю истощенность, неожиданно
148
поднимаются, проявляют активность, с охотой поедают
корм, легко реагируют на зов.
На протяжении септического процесса слизистые
оболочки и конъюнктива желтушны вследствие гемо-
литических явлений и функциональной недостаточно-
сти печени. Нередко уже с самого начала септического
процесса у больных животных оказывается повышен-
ной перистальтика кишечника, фекальные массы раз-
жижены. В случаях образования гнойников в кишеч-
ной стенке наблюдается профузный понос, в фекалиях
обнаруживаются гной и примесь крови.
Метастазы в легких сопровождаются развитием
бронхопневмонии (кашель, притупление в зоне мета-
стаза), выдыхаемый воздух имеет гнилостный запах.
Метастазы в спинном и головном мозге протекают на
фоне сильного возбуждения с последующим развитием
параличей центрального происхождения. В мазках,
изготовленных из содержимого раны, находятся мерт-
вые лейкоциты в различных стадиях распада; большое
количество микробов расположено вне клеток белой
крови, явления фагоцитоза и бактериолиза отсутст-
вуют; клетки соединительной ткани находятся в со-
стоянии дегенерации, протоплазма полибластов содер-
жит много вакуолей и азурофильных зерен. По мере
улучшения процесса количество микробов и мертвых
лейкоцитов в мазках уменьшается, отмечаются фаго-
цитоз и фаголиз микробов, улучшаются и другие пока-
затели. Из крови, взятой в период подъема темпера-
туры, может быть выделен соответствующий микроб.
При вскрытии трупов обнаруживают метастазы в ор-
ганах и другие изменения, наблюдающиеся при сеп-
сисе без метастазой.
Общая гнойная инфекция без мета-
стазов (септицемия). Токсическая форма сеп-
сиса наиболее тяжелая, она протекает остро или мол-
ниеносно, чаще со смертельным исходом. Это обус-
ловлено тем, что продукты тканевого распада и ток-
сины, выделяемые микробами, значительно вредонос-
нее самих микробов. Поступление в кровь токсинов и
продуктов распада тканей приводит к сильнейшему
перераздражению ангиорецепторов, периферических
нервов, спинного мозга, подкорки и коры головного
мозга. В связи с этим сепсис без метастазов проте-
кает при раннем подавлении защитно-приспособитель-
149
ных и иммуннобиологических реакций и пониженной
активности соединительной ткани. Поэтому начало
развития сепсиса без метастазов сопровождается по-
давлением способности организма к локализации вос-
палительного очага, в результате во всем организме
возникают остро протекающие анаэробные процессы.
На фоне парабиотических явлений, развивающих-
ся в коре головного мозга, все более и более выявля-
ется дискоординация подкорковых центров, приводя-
щая к дисфункции различных органов и систем орга-
низма. Это в конечном итоге вызывает неминуемую
гибель животного, если не предпринять своевременно
необходимого лечения.
Септицемия возникает при проникающих ранах
брюшной стенки с повреждением кишечника или же-
лудка, при послекастрационных осложнениях, глубо-
ких межмышечных и футлярных флегмонах, гнойно-
гнилостных поражениях копыт, суставов, развитии
анаэробной газовой гангрены, анаэробной флегмоны
и пр.
Клинические признаки. Больное животное
очень сильно угнетено, больше лежит, отказывается
от корма и воды, быстро худеет, очень высокая темпе-
ратура тела, лихорадка постоянного типа с минималь-
ными (0,5—0,8°C) суточными колебаниями. Повыше-
ние температуры, особенно у лошадей, сопровождается
сильными ознобами с последующим потением живот-
ного. Создается впечатление, будто животное облито
водой. Перед летальным исходом температура тела
резко падает или, наоборот, быстро повышается до
максимума.
На протяжении болезни пульс сильно учащен, сла-
бого наполнения, нитевидный, с явлениями патоло-
гической аритмии, сердечный толчок стучащий, дыха-
ние частое, неправильное; кровяное давление низкое;
конечности холодеют вследствие резко выраженного
нарушения периферического кровообращения. Слизи-
стые оболочки и конъюнктива кирпично-красные или
грязно-желтые, на последней заметны кровоизлияния.
Периодически у животных наблюдается возбуж-
дение, проявляющееся стремлением беспорядочно
двигаться или агрессией (собаки), лошади в лежачем
положении производят плавательные движения конеч-
ностями, нередко у них развивается судорожное со-
150
стояние отдельных частей или всего тела. Возбужде-
ние обычно сменяется депрессией и полным покоем.
У собак наблюдается извращение вкуса (поедание
несъедобных предметов), тошнота, рвота. Вследствие
профузного септического поноса (водянистый грязно-
бурый, нередко зловонные фекалии), обильного поте-
ния и частого мочеиспускания больные животные те-
ряют большое количество воды. Кожа становится
сухой, собранной в складку, долго не расправляется.
В результате усиленного потения и недостаточного
поступления в организм питательных веществ и воды
животное на 2—3-й день после заболевания превра-
щается в «скелет, обтянутый кожей», рано появляются
пролежни как следствие тяжелого нарушения трофи-
ки, резко снижаются количество эритроцитов и про-
цент гемоглобина (токсический гемолиз), лейкоцитоз
обычно отсутствует, в гемограмме устанавливается
резкий дегенеративный сдвиг влево до миелоцитов,
обнаруживается выраженная токсическая зернистость
сегментоядерных лейкоцитов, эозинофилы и моноци-
ты отсутствуют. В крови нарастает количество били-
рубина и глобулинов, за исключением гамма-глобу-
линов. Снижается содержание угольной ангидразы,
выявляется декомпенсированный ацидоз. При септи-
копиемии из крови может быть выделена чистая куль-
тура микробов.
В первичном септическом очаге обнаруживают
гнойно-некротический, гнилостный либо гангренозный
распад тканей, что зависит от вида микробов. Карти-
на мазков из раневого содержимого в общем сходна
с такой же при сепсисе с метастазами.
Молниеносное течение сепсиса чаще наблюдается
при анаэробной инфекции. Смерть наступает в тече-
ние первых 2—3 сут.
Патологоанатомические изменения.
Характеризуются они слабовыраженным окоченением
трупа, быстрым его разложением. В эндокарде, плев-
ре, интиме сосудов, на слизистых оболочках и конъ-
юнктиве — кровоизлияния. В периферических венах и
артериях — тромбы, стенки сосудов в состоянии фиб-
риноидного некроза. Селезенка увеличена, В подже-
лудочной железе и надпочечниках дегенеративные из-
менения; легкие в состоянии отека; мышцы сердца
тусклого вареного вида (мутное набухание), В печени
151
наблюдается зернистое и жировое перерождение, ча-
ще очагового характера. В головном мозге гиперемия,
мелкие эритродиапедезные кровоизлияния, перивас-
кулярный отек, набухание эндотелия, повышенное
содержание в сосудах нейтрофильных лейкоцитов; в
ганглиозных клетках истинная и ложная нейтрофа-
гия. В периферических экстра- и интрамуральных
нервных узлах дегенеративно-некротические измене-
ния клеток.
Лечение при сепсисе. Эффективные методы
лечения не разработаны . Однако терапия должна
быть ранней, комплексной, направленной на подавле-
ние микробного фактора, нейтрализацию и выведение
из организма токсинов, на нормализацию всех функ-
циональных нарушений. Больное животное изолиру-
ют, содержат его в просторном, хорошо вентилируе-
мом, теплом, без сквозняков помещении, часто сме-
няют мягкую, теплую, хорошо дренирующую
подстилку (солому),
В комплекс противосептической терапии входят
следующие общие и местные мероприятия.
1.	Мобилизация защитных сил, улучшение пита-
ния организма и снижение ацидоза. С этой целью жи-
вотное обеспечивают легко переваримым, витамини-
зированным, ощелачивающим кормом: пророщенный
овес, болтушка из отрубей с добавлением питьевой
соды (крупным животным до 30—40 г), морковь и
другие овощи, содержащие витамины.
При тяжело протекающей гнойно-резорбтивной
лихорадке и особенно сепсисе развивается токсиче-
ский, а нередко и алиментарный гиповитаминоз. В ре-
зультате этого ослабляются иммуногенез и антиток-
сическая функция печени, ухудшается фагоцитарная
активность. Особенно резко понижается резистент-
ность к инфекции при дефиците ретинола: эпителий
слизистых оболочек утрачивает барьерные свойства
и микробный фактор проникает через него во внутрен-
нюю среду организма.
Витаминотерапия позволяет устранить отмеченные
нарушения и повысить регенеративно-восстановитель-
ные процессы, улучшить функцию органов и систем.
Поэтому кроме витаминов, поступающих с кормами,
необходимо парентерально вводить в утроенной дози-
ровке витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту,
152
тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту^
цианкобаламин.
Эффективность аскорбиновой и фолиевой кислот, а
также цианкобаламина возрастает при сочетании их
с пентоксилом, метилурацилом или продигиозаном.
При этом стимулируются лейкопоэз, фагоцитоз, вос-
становительно-регенеративные процессы, ускоряется
синтез антител и скорее повышается общая сопротив-
ляемость.
Метаболический и алиментарный ацидоз устра-
няют исключением из рациона силоса и других кис-
лых кормов, инфузией бикарбоната или трисамина
(ТНАМ).
Для снятия клеточной гипокалиемии, резко выра-
женной при гнойно-резорбтивной лихорадке, гнойном
процессе и особенно при сепсисе, внутривенно вводят
1'—5%-ный раствор калия хлорида в дозе 20—
30 мэкв/л на 500 мл инфузионной жидкости, а при по-
вышенном содержании калия вводят 10%-ный рас-
твор кальция хлорида. Недостаток натрия восполняют
введением 10%-ного натрия хлорида в дозе 1,5—
2 мэкв/л на 1 кг массы животного в сутки.
2.	Повышение реактивности организма; активиза-
ция защитных реакций, иммунологических процессов,
функций кроветворных органов, дезинтоксикация и
улучшение функции паренхиматозных органов могут
быть достигнуты следующими лечебными .мерами.
В начале септического процесса целесообразно внут-
ривенно ввести совместимую кровь, консервирован-
ную 10%-ным раствором кальция хлорида 1 : 10 или
10%-ным раствором натрия салицилата 2:10 (круп-
ным животным 1000—2000 мл, мелким —50—100 мл).
Чтобы не возникло перераздражения сенсибилизи-
рованных ангиорецепторов нервных центров и разви-
тия коллоидоклазического шока, вливание лучше осу-
ществлять капельно или медленно струйным способом
при обязательном добавлении к 1000—42000 мл консер-
вированной крови соответственно 1,25—2,5 г ново-
каина или ведении на 15—20 мин до введения крови
в вену 0,25%-ного раствора новокаина из расчета
0,25 мл/кг массы животного. Переливать кровь следует
через день.
Под влиянием систематического введения крови
повышается реактивность организма, активизируются
153
иммунобиологические процессы и функции кроветвор-
ных органов, снижается интоксикация В фазе выра-
женной декомпенсации сердечно-сосудистой системы
переливание крови, особенно струйное, может усили-
вать явления декомпенсации паренхиматозных органов
и блокаду ретикулоэндотелиальной ткани В таких
случаях возможно только капельное введение совме-
стимой цитратно-новокаинизированной крови в поло-
винных, указанных выше дозах.
При азотистом дефиците для пополнения организ-
ма белками, стимулирования иммуногенеза, эритро-
поэза и уменьшения интоксикации включают в ин-
фузионные жидкости белковые гидролизаты или рас-
творы аминокислот (табл. 3). Они достаточно быстро
выводятся из кровяного русла в ткани и утилизируют-
ся ими в большей степени, чем цельные белки. Заслу-
живают применения гидролизин (Л-103) и аминопеп-
тид, изготавливаемые из белков крови крупного рога
того скота, а также гидролизат казеина ЦОЛИПК?
приготавливаемый из белка молока. Белковые гидро-
лизаты вводят капельно со скоростью не свыше 60—
70 капель в 1 мин. При увеличении скорости введе-
ния могут возникать нежелательные реакции, ухуд-
шающие состояние больного. Избранный гидролизат
применяют ежесуточно в течение нескольких дней мел-
ким животным по 150—200 мл, крупным — 2000—
3000 мл и более,
В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикацион-
ных растворов рекомендуются продукты частичной
гидролизации (полиглюкин—медленно, струйно и
реополиглюкин — капельно), их вводят внутривенно
со скоростью 80—90 капель в 1 мин. крупным живот-
ным 3000—4000 мл, мелким — 300—400 мл ежедневно
или через день.
Целесообразно внутривенно вводить 33% ный эти-
ловый спирт на изотоническом растворе натрия хло-
рида через день. Лечебный эффект от внутривенных
инъекций спирта обусловлен бактерицидным дейст-
вием и стимулирующим влиянием на реактивные про-
цедуры организма. Однако продолжительное приме-
нение спирта может вызвать перераздражение рети-
кулоэндотелиальной ткани и вредно сказаться на
функциональном состоянии печени,
3,	Меры по устранению обезвоживания сводятся
154
3.	Трансфузионные жидкости, применяемые при кровопотерях,
шоке, интоксикациях, местной, общей инфекции
и других показаниях (М. В. Плахотин)
Препараты	Дозы животным		Способ применения
	крупным	мелким	
Совместимая кровь кон- сервированная			Внутривенно
10 %-ный раствор	1000—	50—200 мл	
кальция хлорида	2000 мл		80—90 ка-
(1 : Ю)			пель в 1 мин
10 %-ный раствор натрия салицилата	500—	25—100 мл	Внутривенно
(2:10)	4000 мл		струйно,
-или 4 %-ный натрия			медленно
цитрата (1 : 10) с до- бавлением новокаи- на (1,25 : 1000)			
Гидролизаты:			
гидролизин (Л-103) аминопептид, гидро-	2000—	150—200 мл	Внутривенно
лизат казеина	3000 мл		60—70 ка-
цолипк			пель в 1 мин
Плазмозаменяющие растворы:			
полиглюкин (медлен- но, струйно), реополи	3000—	300—400 мл	Внутривенно
глюкин (капельно)	4000 мл		80—90 ка-
Углеводы:			пель в 1 мин
20 %-ный раствор	1000—	50—100 мл	Внутривенно
глюкозы	2000 мл		
он же с аскорбино- вой кислотой (лучше)	2—4 г	0,06—0,15 г	»
и затем инсулин	100—	. 300 ед	5—20 ед	Подкожно
33 %-ный этиловый спирт	500 мл	10—50 мл	Внутривенно
Витамины:			
аскорбиновая кисло-	200—	20—30 мл	«
та (С) 5 %-ный раствор ти-	300 мл		
амина хлорида (В|)	20—30 мл	2—3 мл	Внутримы- 
5 %-ный раствор ри-	0,08—0,1 г		шечно
бофлавина (В2)		0,001—0,01 г	Внутрь
пиридоксин (В6)	20—30 мл	2—3 мл	Внутривенно
6 %-ный раствор фо- лиевой кислоты (Во)	0,5—1 г	0,01—0,05 г	Внутрь
цианкобаламин (В12) 0,05 %-ный раствор	5—10 мл	1—2 мл	Внутривенно
J55
Продолжение
Препараты	Дозы животным		Способ применения
	крупным	мелким	
Пиримидины: пентоксид	10—12 г	0,8—1,2 г	Внутрь
метилурацил	12—15 г	1 —1,5 г	»
Щелочи: 4 %-ный натрия би-	1000—	50—150 мл	Внутривенно
карбонат трисамин	2000 мл 1000—	10—20 мл	90—100 ка- пель в 1 мин То же
Электролиты:	2000 мл 2000—	100—200 мл	40—80 ка-
гемодез 10 %-ный раствор	3000 мл 100—	10—25 мл	пель в 1 мин Внутривенно
кальция хлорида 30 %-ный раствор	200 мл 40—50 мл	'3—5 мл	»
натрия тиосульфата Дезинтоксикационные, противомикробные средства: «камфорная сыворот-	500—	20—50 мл	»
к а» 40 %-ный раствор гексаметилентетра-	1000 мл 40—50 мл	5—10 мл	Внутривенно
мина (уротропин) Протпвогистамииные препараты. 3 %-ный раствор ди	8—16 мл	1—2 мл	Под кожу
медрола 2,5 %-ный раствор	10—20 мл	1—2 мл	Внутривенно
дипразина Противомикробные средства: антибиотики			Внутривенно
сульфаниламиды			и внутри- мышечно Внутривенно
			и внутрь
к введению инфузионных жидкостей, в том числе и
крови, плазмозаменителей, а также обеспечению жи-
вотного свежей водой вволю. Объем вводимой жид-
кости в течение суток должен корректироваться с ко-
личеством выделяемой мочи, гноя, пота и жидкого
фекалия. Если выделительная функция почек не на-
рушена, расчет инфузионно вводимой жидкости со-
ставляет 30—40 мл/кг массы животного на сутки. Для
156
крупных животных массой в 400 кг суточная потреб-
ность жидкости составит примерно 15—16 л.
4.	Снятие парабиотического состояния нервной
системы и нормализация трофики осуществляются
применением средств и методов охранительной тера-
пии. Для этого делают новокаиновые блокады симпа-
тических ганглиев и нервных сплетений (краниаль-
ный, средний шейный, звездчатый, симпатические
ганглии), эпиплевральная блокада, по В. В. Мосину,
внутривенное введение 0,25%-ного раствора новокаина
из расчета 0,5 мл/кг с антибиотиками. В целях воздей-
ствия на септические очаги головы, брюшной и тазо-
вой полостей, мочеполовых органов и тазовых конеч-
ностей используют внутрикаротидные, внутриаорталь-
ные инъекции упомянутых растворов. Для снятия
перевозбуждения нервных центров целесообразно
внутривенно ввести 10%-ный раствор натрия бромида
(крупным животным 100—150 мл) ежедневно в тече-
ние 3 сут, а затем — в зависимости от клинического
состояния и с учетом возможности появления реакции
на бром.
5.	Инфекцию в организме целесообразно подав-
лять в следующей методике. Животному, страдающе-
му сепсисом, в начале лечения вводят внутривенно
ампулированный гентамицин (крупным животным до
10 мл) в 0,25—0,5%-ном растворе новокаина или мор-
фоциклин в дозе 0,002 г/кг в 10—20 мл 5 %-ного
раствора глюкозы. Перед введением целесообразно
определить чувствительность выделенных микроорга-
низмов к антибиотикам. Через час после внутривен-
ного введения антибиотика инъецируют внутримы-
шечно с учетом чувствительности микробов полусин-
тетические пенициллины (ампициллин, карбеницил-
лин и др.) либо цефалоксин и люксалактин и др. Для
более успешного подавления микробов целесообраз-
но сочетать антибиотикотерапию с внутривенным
медленным введением растворимых сульфаниламидов
(5—10%-ный раствор норсульфазола, 10—20%-ный
раствор этазола). Целесообразно внутрь задавать
сульфадиметоксин и особенно сульфален, которые
легко всасываются и обеспечивают длительную тера-
певтическую концентрацию в крови и тканях.
Достаточно выраженным противомикробным и ан-
титоксическим действием, улучшающим сердечно-со-
15Т
судистую функцию, обладает «камфорная сыворотка»,
по И. И. Кадыкову (Camphorae tritае 4,0; Glucosi 60,0;
Spiritus aethylici 300 мл; Sol. natrii chloridi 0,8%-ный—
700 мл). Вводят внутривенно крупным животным по
200—300 мл 2—3 раза в день, мелким — по 20—30 мл
Нами рекомендуется другой вариант «камфорной сы-
воротки», обладающей более универсальным дейст-
вием на организм больного животного (Camphorae
tritae 3,0 (4,0); Spiritus aethylici 200,0 (300,0); Hexa-
methylentetramini 10,0(16,0); Glucosi 100,0 (120,0);
Calcii chloridi 20,0 (25,0); Sol. natrii chloridi
0,8%-ный— 1000,0 (2000,0)], крупным животным внут-
ривенно 500,0—1000,0, мелким — 20,0—50,0 раз в день.
Целесообразно сочетать применение этой «камфорной
сыворотки» с тройной дозой аскорбиновой кислоты
(крупным животным 6—8 г в день)
6.	Пополнение энергетического дефицита, защита
печеночного барьера и восстановление антитоксиче-
ской функции печени могут быть достигнуты внутри-
венными вливаниями 20%-ной глюкозы (крупным жи-
вотным 1000—2000 мл, мелким — 50—100 мл, лучше в
смеси с аскорбиновой кислотой — крупным животным
2—4 г, мелким — 0,06—0,15 г). Вливать нужно систе-
матически, первое время ежедневно, а затем через
день до улучшения общего состояния Однако необ
ходимо иметь в виду, что кислая реакция гипертони
ческих растворов глюкозы возрастает с их концентра
цией, а также от длительности и температуры при
стерилизации. При равных условиях инъекционные
растворы 20%-ной глюкозы имеют pH около 6, а
40% -ные — 5,4.
Внутривенное введение больших количеств таких
гипертонических растворов усиливает ацидотическое
состояние и возрастает риск возникновения флебитов,
способствует снижению альбумино-глобулинового ко-
эффициента, угнетению синтеза альбуминов и возник-
новению диспротеинемии (показатель ухудшения
функционального состояния печени) Учитывая ска-
занное, целесообразнее использовать 20%-ный рас-
твор глюкозы, а при больших дозах и неоднократном
применении следует дополнительно вводить в вену
или под кожу инсулин, лошадям 100—200 ЕД, круп
ному рогатому скоту 150—300 ЕД, мелким животным
5—20 ЕД
15®
7 Нейтрализация и выведение токсинов из орга-
низма. Отмеченные выше витаминотерапия, перелива-
ние крови, внутривенное введение гидролизатов, поли-
глюкина, реополиглюкина, и «камфорной сыворотки»
в известной степени снижают интоксикацию. Кроме
них следует вводить внутривенно 40% -ный раствор
гексаметилентетрамина (уротропин) в сочетании с ко-
феином (крупным животным первого 15—20 г, второго
2—3 г, мелким соответственно 0,3—2 г и 0,2—0,3 г).
Кофеин, улучшая корковую и сердечную функции,
является нежным диуретиком. Дополнительно в це-
лях дезинтоксикации и предупреждения тромбоза со-
судов рекомендуется вводить внутривенно лошади
массой 400 кг 3 раза в сутки 4—6 мл гепарина при
его активности в 1 мл 5000 ЕД, мелким животным по
0,25—0,5 мл однократно в день. Курс внутривенного
введения 2 дня. При развитии сепсиса на фоне ожо-
га особенно показано применение гепарина.
Большого внимания заслуживает препарат гемо-
дез. Будучи активным адсорбентом, он легко вступает
в комплексные соединения с токсинами эндо- и экзо-
генного происхождения. Его дезинтоксикационный эф-
фект проявляется через 10—15 мин после внутривен-
ного введения (40—80 капель в 1 мин). Препарат об-
ладает и диуретическим действием. Применяют гемо-
дез раз в сутки 2—3 дня, затем, если необходимо,
лечение продолжают; крупным животным вводят
1000—2000 мл, мелким — 50—150 мл.
8.	Снижение сенсибилизации, проницаемости сосу-
дов, клеточных мембран и нормализации соотноше-
ния К и Са. С этой целью рекомендуется внутривен-
но вводить 30%-ный раствор натрия тиосульфата
(крупным животным 50 мл, мелким — 3—5 мл). Целе-
сообразно сочетать с применением витамина С. Для
нормализации соотношения К и Са внутривенно вво-
дят 10%-ный раствор кальция хлорида (крупным жи-
вотным 100—150 мл, мелким—10—15 мл), В целях
снижения неблагоприятного влияния гистамина вво-
дят под кожу димедрол (крупным животным 0,2—
0,5 г, мелким — 0,02—0,04 г); внутрь — соответствен-
но 0,2—-1,0 и 0,04—0,08 г. Применяют и другие про-
тивогистаминные препараты.
9.	Симптоматическое лечение сводится к соответ-
ствующему применению медикаментозных средств,
159
направленному на улучшение функционального со
стояния вовлеченного в процесс органа
10	Местное лечение септического очага должно
быть направлено на создание благоприятных условий
для свободного выведения и предупреждения резорб
ции продуктов тканевого распада (дренирование кон
Трапертуры, использование средств осмотерапии про
теолитических ферментов), иссекают мертвые ткани
местно применяют антимикробные средства делают
короткие новокаин-антибиотиковые блокады
Профилактика сепсиса Проводят раннюю
полноценно выполненную хирургическую обработк\
ран и своевременное лечение закрытых гнойных гни
лостных и анаэробных очагов
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1	Современное представление о хирургической инфекции
2	. Виды хирургической инфекции
3	. Условия, способствующие развитию хирургической инфекции
4	Каковы механизмы, препятствующие развитию и гснсрализа
ции инфекта и развитию инфекции’
Б, Какие особенности развития гнойной, анаэробной и гнилостной
инфекции?
6	. По каким признакам дифференцировать гнойную, гнилостную
анаэробную, «дремлющую» и специфические хирургические ин
фекции?
7	Что является входными воротами для анаэробной и аэробной
инфекции?
8	Какие возбудители вызывают гнойное воспаление’ Охарактс
ризуйте их
9	Какие микробы вызывают гнилостную и анаэробную инфек
ции’ Охарактеризуйте их
10	Патогенез гнойно-резорбтивной лихорадки и раневого исто
щения, прогноз, лечение и профилактика
11	К чему может привести запоздалое хирургическое вмешатель
ство или несвоевременное диагностирование гнойной резорб
тивной лихорадки’
12	Что такое хирургический сепсис?
13	Виды хирургического сепсиса, патогенез, клиническое проявле
ние, профилактика, принципы течения
14	Охарактеризуйте комплекс противосептической терапии
15	Каковы дифференциально-диагностические признаки гнойно
резорбтивной лихорадки и сепсиса’
16	Принципы профилактики хирургической инфекции
ГЛАВА IV
ОТКРЫТЫЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ (РАНЫ)
Рана (Vulnus) —открытое механическое поврежде-
ние кожи, слизистой оболочки глубжележащих тканей
и органов, характеризующееся болью, зиянием, крово-
течением и нарушением функции. В зависимости от
локализации и вида раны каждый из этих признаков
может быть выражен сильнее или слабее.
Повреждение целости эпидермиса называют сса-
динами или царапинами. Термином ранение определя-
ют процесс повреждения тканей ранящим предметом.
В ране различают края, стенки, дно и полость.
Края ее представлены кожей, стенки — фасциями,
рыхлой соединительнотканной клетчаткой, мышцами и
другими тканевыми структурами; дно в зависимости
от глубины и локализации раны может быть представ-
лено мягкими тканями или костями. Колотые и пуле-
вые раны имеют раневое отверстие и нередко изви-
листый раневой канал. В тех случаях, когда рана
имеет входное и выходное отверстия, ее называют
сквозной; если ранящий предмет проникает в анато-
мическую полость, рану называют проникающей.
Нанесение раны сопровождается сильной болью,
последующим развитием патологической реакции, а
также более или менее значительными местными и
общими функциональными нарушениями и токсико-
инфекционными явлениями. В связи с этим выделя-
ется понятие раневая болезнь.
Течение и исход раневой болезни зависят от об-
ширности повреждения, характера раневой инфекции,
величины кровопотери, состояния организма и его ре-
активности. Раневая болезнь протекает более тяжело
в тех случаях, когда в ране имеется обширная зона
размозженных денервированных тканей и содержатся
патогенные микробы.
Виды ран. Различают три основных вида ран:
б Заказ № 1360	161
операционные, случайные и военные. Последние два
вида ран всегда инфицированы, т. е. загрязнены бак-
териями и в большинстве случаев содержат значи-
тельное количество мертвых тканей. Операционные
раны являются, как правило, асептическими. Они за-
живают в минимально короткие сроки по первичному
натяжению, без нагноения и содержат минимальное
количество мертвых тканей. В тех случаях, когда опе-
ративное вмешательство связано со вскрытием инфек-
ционных очагов, таких, например, как абсцессы, флег-
моны, операционные раны оказываются инфицирован-
ными и содержат большее или меньшее количество
мертвых тканей. Такие раны заживают, так же как
случайные и огнестрельные, более длительно по вто-
ричному натяжению с более или менее выраженным
нагноением.
Случайные и военные раны в зависимости от раня-
щего предмета и механизма повреждения подразде-
ляются на колотые, резаные, рубленые, ушибленные,
размозженные, рваные, укушенные и отравленные.
Колотая рана. Наносится она острым или тупым
предметом (гвоздь, проволока, прут железа, сук дере-
ва и т. д.). Колющие предметы с острым концом лег-
ко раздвигают ткани; тупые с шероховатыми поверх-
ностями надрывают их, раздавливая и размозжая по
ходу раневого канала. Колотая рана имеет узкий, из-
вилистый, иногда очень глубокий раневой канал, про-
никающий в какую-либо полость, внутренний орган
или крупный кровеносный сосуд. В связи со слабым
зиянием или его отсутствием кровотечение наружу
бывает лишь в момент извлечения колющего предме-
та, а затем кровь изливается в ткани, образуя гемато-
мы, или вытекает в анатомическую, например в брюш-
ную, полость, что приводит к летальному исходу. Дру-
гая опасность колотых ран связана с внесением в
глубину тканей микробов, что при отсутствии выделе-
ния из раны экссудата создает опасность развития
тяжело протекающей инфекции.
Резаная рана. Возникает она в результате воздей-
ствия острого предмета в процессе операции или слу-
чайно, она характеризуется кровотечением, относи-
тельно небольшим количеством мертвых тканей, хоро-
шо выраженным зиянием при наибольшей ширине и
глубине в середине ее длины. Чем острее ранящий
162
предмет, чем меньше в ране мертвых тканей, тем бла-
гоприятнее протекает ее заживление и меньше усло-
вий для развития раневой инфекции.
Рубленая рана. В зависимости от остроты рубяще-
щего предмета она может содержать большее или
меньшее количество мертвых тканей. Рана, нанесен-
ная тупым рубящим предметом, имеет признаки уши-
ба и сотрясения. Кровотечение в таком случае может
быть слабее, чем при резаной ране, вследствие раз-
рыва сосудов. Разрушение при рубленой ране более
значительное, вплоть до повреждения костей и даже
отсечения части тела. Зияние и глубина раны значи-
тельны. Самая глубокая часть раны у одного из кон-
цов ее.
Ушибленная рана. Является она следствием боль-
шой механической силы, воздействующей на ткани ту-
пыми предметами. Отмечается разрыв кожи, сильный
ушиб мышц, нервов и других тканей или размозжение
их, нередко с переломом костей. Ушибленные ткани
пропитаны кровью, лишены кровоснабжения и иннер-
вации, представляют хорошую питательную среду для
микробов и способствуют развитию инфекции. Кро-
вотечение при таких ранах незначительное или отсут-
ствует. Возникшая в момент травмирования сильная
боль вскоре ослабевает, так как нервные окончания
временно теряют способность проводить импульсы
(раневой ступор). Зияние краев раны вначале неболь-
шое, затем увеличивается вследствие сокращения
мышцы.
Рваная рана. Образуется она при отрывном воз-
действии на ткани остроконечными предметами, дей-
ствующими касательно, например когтями хищных
животных, железными крючками или колючей прово-
локой, сучьями дерева и т. д. Поскольку ткани име-
ют различную эластичность и прочность (легче рвутся
мышцы, фасции, затем сухожилия, труднее кожа), то
разрыв бывает неодинаковым. В результате этого
рана имеет различную глубину, неправильную форму,
стенки и дно представлены мертвыми тканями, края
ее неровные, зазубренные, со значительным отрывом
кожи, свисающей в виде лоскута. Кровотечение из ра-
ны незначительное или отсутствует. Все это создает
условия для развития инфекции.
Размозженная рана. Возникает она под действием
163
значительной силы, например гусениц движущегося
трактора, или в результате сильного сжатия тканей с
нарушением целости кожи. Отмечаются грубые ана-
томические разрушения; ткани и органы размозжены
и пропитаны кровью; из раны свисают обрывки фас-
ций, сухожилия. Кровотечение обычно отсутствует,
так как разрываются сосуды и быстро наступает
тромбоз. В окружности раны обнаруживаются крово-
подтеки и ссадины. Боль выражена слабо, что связано
с размозжением чувствительных нервных окончаний
или более крупных нервов. В связи с большим разру-
шением мягких тканей и кровоизлияниями создаются
обширные некротические фокусы, в которых раневая
инфекция быстро развивается. При таких ранах дол-
жны осуществляться неотложная хирургическая обра-
ботка и окисляющая терапия.
Укушенная рана. Наносится она зубами домашних
и диких животных. Особенности и степень поврежде-
ния зависят от глубины вхождения зубов и движения
челюстей, связанных со стремлением вырвать кусок
тканей. Укушенные раны характеризуются ушибом,
размозжением и разрывом тканей. Укусы лошади
сопровождаются отпечатком резцовых зубов на коже;
волк оставляет глубокие разрывы тканей с кусками
торчащих мышц и оторванных лоскутов кожи; собаки
разрывают кожу и мышцы, оставляя на коже колотые
раны от клыков; укусы медведей и волков могут со-
провождаться переломами костей. Укушенные раны
могут быть заражены вирулентными микробами и да-
же вирусом бешенства.
Военные раны преимущественно огнестрельные.
Огнестрельная рана. Возникает она при поврежде-
нии тканей дробью, пулей, осколком и т. п. При огне-
стрельном ранении повреждаются ткани не только в
зоне непосредственного воздействия ранящим пред-
метом, но и за его пределами, что связано с явления-
ми бокового удара. При этом эффект разрушения тка-
ней зависит ст следующих условий: от массы снаря-
да, скорости его полета и быстроты амортизации тка-
ней, т. е. от их биофизического состояния. Чем больше
масса и скорость снаряда, тем интенсивнее удар и
разрушение.
Важнейшая особенность всякой осколочной раны—-
наличие большой зоны поврежденных и некротизиро-
164
ванных тканей, а также внесение в их глубину возбу-
дителей инфекции и инородных частиц (пыль, земля,
стекло, дерево, кирпич и т. и.).
В огнестрельной ране различают, по Борсту, три
зоны (в сторону от центра рауы), имеющие важное
практическое значение для понимания патогенеза и
выработки способов лечения.
Первая зона (раневого канала) представляет со-
бой раневой канал с размозженными тканями, инород-
ными телами, микробами, сгустками крови.
Вторая зона (травматического некроза) непосред-
ственно окружает раневой канал и примыкает к нему.
Распространенность зоны некроза зависит от силы
удара: чем сильнее удар, тем больше образуется мерт-
вых тканей.
Третья зона (молекулярного сотрясения, или ре-
зерва некроза) является продолжением второй зоны,
однако резкой границы между ними не существует.
Зона молекулярного сотрясения характеризуется от-
сутствием некроза, но жизнеспособность тканей может
нарушаться. Об этом свидетельствуют изменения
структуры клеточных ядер, цитоплазмы, коллагеновых
волокон, множественные внутритканевые кровоизлия-
ния и нарушения иннервации.
Некоторые ученые различают четвертую зону (аре-
активную), граничащую со здоровой тканью, в кото-
рой наблюдаются тканевый шок, паралич сосудов и
своеобразные изменения чувствительной иннервации.
Края огнестрельной раны неровные, припухлые, с
кровоподтеками и краевым некрозом. Если выстрел
произведен с близкого расстояния, то можно обнару-
жить следы ожога и частицы пороха. Огнестрельные
раны нередко бывают сквозными и имеют два отвер-
стия. Входное отверстие округлое, неправильной тре-
угольной или звездчатой формы, края кожи заверну-
ты внутрь раны. Выходное отверстие обычно больше
первого, часто с разорванными вывороченными фес-
тончатыми краями. Раневой канал является продол-
жением линии полета осколка или пули, но в момент
прохождения через ткани они часто изменяют свое
положение, и в силу этого получается отклонение (де-
виация) канала. При соприкосновении с костью или
другой плотной тканью иногда рикошетирует, образуя
новый канал. Разбитые и размозженные ткани, ли-
165
шённые кровоснабжения, создают обширную зону не*
кроза, в которой легко развиваются патогенные мик-
роорганизмы. В связи с этим заживление огнестрель-
ных ран часто замедляется, возникают раневые
осложнения (затеки гноя, флегмоны) и развивается
сепсис.
Отравленные раны, или миксты. В процессе ране-
ния в раны могут попадать ядовитые химические ве-
щества, радиоактивные элементы, яды змей, пауков
и других ядовитых животных. Такие раны представля-
ют большую опасность и должны подвергаться ком-
плексу хирургической и специальной обработки.
Комбинированные раны. В них отмечают элементы
двух или трех приведенных выше видов ран, напри-
мер колотой и ушибленной, ушибленной и рваной и
т. д. Первая из них называется колото-ушибленной,
вторая — ушибленно-рваной раной. Такие раны всегда
инфицированы, т. е. загрязнены микробами. В зави-
симости от времени, прошедшего с момента ранения
и реакции организма, различают: свежие раны, если
с момента ранения прошло не более 24—36 ч;
воспалившиеся раны, характеризующиеся выражен-
ными клиническими признаками воспаления, и раны,
. осложненные инфекцией.
Сроки развития раневой инфекции зависят от вида
микробов, их вирулентности, наличия подходящей пи-
тательной среды и резистентности организма. Наибо-
лее быстро развивается анаэробная (газовая) микро-
флора.
Симптомы ран. Боль. Возникает она мгновен
но, в момент ранения, с течением времени постепенно
уменьшается. При усилении воспалительных явлений
в ране увеличиваются болевые ощущения. Чем боль-
ше в поврежденной ткани чувствительных нервных
окончаний, тем сильнее проявляется болевая реакция.
Наибольшей болевой чувствительностью обладают
кожа, надкостница, брюшина, основа кожи копыта.
Ранения паренхиматозных органов не вызывают силь-
ной боли. Интенсивность и продолжительность боле-
вой реакции зависят от локализации раны, характера
повреждения, видовой и индивидуальной реактивности
животных. Крупный рогатый скот менее чувствителен,
чем лошади. Собаки, кошки и свиньи очень чувстви-
тельны и могут погибнуть от шока. Значительно реа
tee
тируют на боль пушные и дикие звери. Половозрелые
животные сильнее реагируют на боль, чем молодые.
Птицы слабо реагируют на боль даже при значитель-
ных повреждениях.
Болевые раздражения оказывают влияние на мно-
гие функции организма: лимфо-. и кровообращение,
сокращение сердечной мышцы, дыхание, общую и
местную температуру, секреторную и моторную функ-
цию желудочно-кишечного тракта и поджелудочной
железы, желчевыделение, мочеотделение, на жировой,
белковый и витаминно-минеральный обмен и пр. Чрез»,
вычайно сильные или длительные боли, возникшие в
результате ранения, неблагоприятно сказываются на
указанных функциях и могут приводить к неблагопри-
ятным патологическим нарушениям, заканчивающи-
мися иногда смертью животного (шок), если болевая
реакция своевременно не будет уменьшена или пол-
ностью устранена.
Нарушение функции. При поверхностных ранах
функция нарушается незначительно, при глубоких—
значительно, что во многом зависи? от нарушения це-
лости смешанных нервов, иннервирующих мышцы.
Если поврежден нерв одной мышцы, а иннервация
других сохраняется, то нарушается функция только
данной мышцы. В случае полного повреждения чувст-
вительного нерва наблюдается понижение или исчез-
новение чувствительности к периферии от места ра-
нения. При ранении внутренних органов значительно
нарушается их функция.
Зияние раны. Расхождение краев и стенок хорошо
выражено при резаных, рубленых и рваных ранах, но
менее или совсем отсутствует у колотых ран. Зияние
кожных ран в области суставов и других подвижных
мест выражено сильнее, чем в малоподвижной обла-
сти. Зияние может увеличиваться вследствие разви-
тия раневой инфекции, что задерживает нормальное
заживание. Уменьшение зияния и количества мертвых
тканей является одной из главных задач лечения ран.
Кровотечение. Возникает оно при ранении,
зависит от характера повреждения кровеносных сосу-
дов, вида раны и может быть: наружным и внутрен-
ним, артериальным, венозным, капиллярным, паренхи-
матозным и смешанным; по времени происхождения
167
й частоте: первичным, вторичным или повторным.
Кроме того, выделяют аррозионное кровотечение.
Наружное кровотечение распознается довольно
легко.
Внутреннее кровотечение характеризуется излия-
нием крови в поврежденную ткань или анатомическую
полость (сустава, брюшную, плевральную и т. п.),
поэтому различают внутритканевое и внутриполост-
ное кровотечения. В зависимости от вида анатомиче-
ской полости кровотечение получает соответствующее
название; например, кровотечение в полость сустава
называют гемартрозом, плевры — гематораксом, в
матку — гематометром, в глаз — гемофталмом. Харак-
терные симптомы внутреннего кровотечения — ослаб-
ление и учащение пульса, побледнение слизистых обо-
лочек, общая слабость и одышка. Кровоизлияние в
плевральную полость устанавливают по притуплению
перкуторного звука, появлению прогрессирующей
одышки, ослаблению альвеолярного дыхания.
Если кровь вытекает наружу и одновременно в
какую-либо анатомическую полость, то обнаружива-
ются признаки как наружного, так и внутреннего кро-
вотечения. Такое кровотечение называют комбиниро-
ванным.
Первичное кровотечение возникает непосредствен-
но после ранения, иногда оно появляется через не-
сколько минут или даже часов (позднее первичное
кровотечение).
' Вторичное, или повторное, кровотечение возникает
через несколько часов или дней после остановки пер-
вичного кровотечения. Возникает оно внезапно либо
его появлению предшествуют повышение температуры
тела, усиление боли, промокание повязки кровью.
Причинами такого кровотечения могут быть: а) недо-
статочно тщательная остановка первичного кровотече-
ния; б) отрыв тромба током крови; в) повторная трав-
ма тканей либо грануляций; г) грубая смена повязки,
тампонов, салфеток; д) повреждение сосудов отломка-
ми кости, инородными телами, не удаленными из ра-
ны; ж) разрыв стенки ушибленного сосуда выше мес-
та легирования. Из других причин следует отметить
нарушение тромбо- и фибринообразования при недо-
статке в организме витаминов С и К; развитие ране-
вой инфекции, особенно гнилостной, способствующей
168
расплавлению тканей и сосудистых тромбов; разру-
шение сосудистой стенки злокачественной опухолью;
длительное применение для лечения ран хлорацида и
других препаратов, размягчающих тромб.
Аррозионное кровотечение является следствием
разрушения стенки сосуда под действием протеолити-
ческих ферментов и гноя, при длительном давлении
на сосуд инородного тела (костный осколок, трубча-
тый дренаж, дерево, металл), развитии в ране гни-
лостной инфекции, ушибе сосудистой стенки с после-
дующим ее некрозом и т. п.
Септическое кровотечение возникает в результате
дегенерации кровеносных сосудов и пареза вазокон-
стрикторов или при резком снижении способности ор-
ганизма вырабатывать тромбокиназу, а также при
повышении активности антикоагулянтной системы кро-
ви, вследствие чего внутрисосудистый тромб разрых-
ляется и рассасывается.
Остановка кровотечения. При незначи-
тельных ранениях возможна самостоятельная останов-
ка кровотечения. Она возникает в результате причин
и факторов, под влиянием которых происходят тром-
бообразование в поврежденных сосудах и превраще-
ние изливающейся крови в сгусток. Формирование
сгустка крови, вышедшей в ткани, протекает, согласно
теории А. Шмидта, трехфазно на фоне активации,
преобладания свертывающей системы крови. При этом
одновременно с формированием кровяного сгустка в
поврежденных тканях образуется внутрисосудистый
тромб.
Время свертывания крови в различных областях
тела животных различно, наиболее быстро кровь свер-
тывается при ранениях в области венчика (1—3 мин),
шеи (1,5—4 мин); медленнее в области бедра (2,2—
6,7 мин) и холки (2,6—6,7 мин).
Кроме инструментальных способов остановки вре-
менного и постоянного кровотечения применяются ме-
ханические (тампонада, давящие повязки, наложение
жгута и др.), физические, химические и биологические
способы (описаны в курсе оперативной хирургии)
Однако при сильном кровотечении наряду с отмечен-
ными приемами следует ввести внутривенно крупным
животным 100—150 мл 10%-ного кальция хлорида;
более эффективно внутривенное введение 5—10%-ного
' 169
водного раствора гидрохлорида эпсилонаминокапроно-
вой кислоты в дозе 0,03—0,05 г/кг, при внутренних тя-
желых кровотечениях доза может быть доведена до
0,1 г/кг.
Профилактика вторичных и повторных кровотече-
ний сводится к своевременной и полной хирургической
обработке ран, удалению инородных тел, лежащих
вблизи крупных сосудов, тщательной остановке пер-
вичного кровотечения, применению средств, повыша-
ющих свертываемость крови и предупреждающих раз-
витие раневой инфекции.
Острое малокровие. Развивается оно пре-
имущественно в результате кровотечения из крупных
артерий и вен, а также из сравнительно небольших
артерий при пониженной свертываемости крови. Ха-
рактеризуется оно постепенно нарастающим учаще-
нием и ослаблением пульса и дыхания, побледнением
слизистых оболочек, расширением зрачков, похолода-
нием периферических участков тела и дискоординаци-
ей движения. Затем животное падает, появляются не-
произвольное мочеиспускание и дефекация, возника-
ют судорожные движения головы, конечностей и
другие предсмертные явления.
Кровопотеря !/з массы крови обычно не смертель-
на. Лошади не погибают даже при потере 40% крови.
Крупный рогатый скот менее чувствителен к потере
крови, чем лошади. Смерть наступает лишь при по-
тере 50% крови. Относительно легко переносят боль-
шие кровопотери собаки. Однако тяжелое состояние
может возникнуть и при относительно небольшой
потере крови, особенно при истощении, интоксикациях,
тяжело протекающих инфекциях, сердечно-сосудистых
и других заболеваниях.
Кровотечение из крупных сосудов приводит к смер-
ти в короткие сроки, например, при перерезке сонной
артерии — через 15—20 мин, бедренной артерии у
лошади — через 30 мин.
Лечение. При угрожающих симптомах кровопо-
тери необходимо срочно обеспечить приток крови к
нервным центрам и поддержать сердечную деятель-
ность. Одновременно с остановкой кровотечения при
ослаблении сердечной деятельности следует ввести
кофеин, а в случае нарушения дыхания—лобелии.
Для пополнения кровяного русла жидкостью живот-
170
ным предоставляют вволю воду. Целесообразно вну
ривенно ввести стерильный физиологический раствор
натрия хлорида, лучше с добавлением глюкозы до
5%. Физиологический раствор можно вводить под ко-
жу по 200—300 мл в одно место (крупным живот-
ным), тщательно соблюдая асептику и антисептику.
Однако от подкожных инъекций нельзя ожидать быст-
рого и надлежащего эффекта.
Физиологический раствор, введенный внутривенно,
повышает кровяное давление кратковременно, так как
он быстро выводится из сосудистой системы в обез-
воженные ткани. Учитывая, что влияние большого
количества физиологического раствора натрия хлори-
да отрицательно влияет на эндотелий сосудов мышцы
сердца и нарушает равновесие содержимого клеток,
целесообразно добавлять в упомянутый раствор до
5% глюкозы. Это удерживает раствор в кровяном
русле, что позволяет сократить в 1,5—2 раза количе-
ство вводимого раствора.
Идеальным пополнением кровяного русла является
переливание совместимой крови. При ее отсутствии
заслуживают применения гидролизаты и плазмозаме-
щающие растворы — полиглюкин, реоколиглюкин, ге-
модез, а также растворы В. Н. Петрова.
Переливание крови. Острое малокровие яв-
ляется частым показанием к переливанию совмести-
мой крови, в результате чего кровяное русло попол-
няется всеми элементами крови, в том числе вещест-
вами свертывающей и противосвертывающей систем,
сосудосуживающими, иммунотелами, ферментами и
пр. Кроме того; перелитая кровь улучшает эритро- и
лейкопоэз, иммуногенез, активирует иммунобиологи-
ческие реакции; возрастают активность лейкоцитов в
4,7—9 раз и опсонические свойства сыворотки; повы-
шается кровяное давление, нормализуется газовый об-
мен. Кровь, консервированная натрия цитратом, вы-
зывает более стойкий сосудосуживающий эффект, чем
свежая, стабилизированная, а кровь лошадей-вагото-
ников обладает более выраженным кровоостанавлива-
ющим действием по сравнению с кровью симпатико-
тоников.
Заместительное действие перелитой крови обеспе-
чивается длительным функционированием ее формен-
ных элементов и белка сыворотки в сосудистом русле.
171
Стимулирующее действие перелитой крови осуще-
ствляется преимущественно за счет белков сыворотки
и отчасти функции эритроцитов. По А. А. Богомольцу,
механизм стимулирующего действия крови основан на
возникновении коллоидоклазии (флокуляции, преци-
питации). Образующиеся в результате неполной сов-
местимости белков крови донора и реципиента про-
дукты распада, раздражая физиологическую систему
соединительной ткани, а также рецепторный аппарат
сосудов и через них нервные центры, способствуют
развитию защитных сил организма, в том числе имму-
ногенеза и регенеративно-восстановительных процес-
сов.
Виды переливания крови. В практике применяют
переливание аутокрови, совместимой, несовместимой
и гетерогенной крови. Различают прямое, непрямое и
капельное переливание. Необходимо иметь в виду, что
переливание крови от другого животного (донора)
допустимо только после тщательно проведенных ис-
следований, позволяющих исключить у донора крово-
паразитарные и инфекционные заболевания.
Прямое переливание крови осуществляется редко
путем непосредственного соединения (через систему
резиновой или поливиниловой трубки) вены или ар-
терии донора с веной реципиента.
Непрямое переливание выполняют с помощью спе-
циально подготовленной аппаратуры. Совместимую
или несовместимую кровь, полученную от донора,
предварительно стабилизируют 5%-ным раствором
натрия цитрата (1:10), 1%-ным раствором кальния
хлорида в том же соотношении либо 10%-ным раство-
ром натрия салицилата (2:10)
Расчет дозы переливаемой крови при тяжелых кро-
вопотерях определяют следующим путем. Исходят из
того, что в норме на 1 кг животного приходится 90 мл
крови. Если, например, вследствие кровопотери содер-
жание гемоглобина оказалось ниже на 38%, то, чтобы
довести его до желаемого уровня (75%), необходимо
ввести с переливаемой кровью еще 38% гемоглобина.
Чтобы установить объем крови, следует массу живот
ного (100 кг) умножить на 90 мл и на 38% и поде-
лить полученное произведение на 100%.
Из этого следует, что животному массой 100 кг
потерявшему кровь при снижении гемоглобина на
172
38%, необходимо перелить совместимой крови 2970 мл.
Кровь целесообразнее вводить двукратно с перерывом
в несколько часов (3—4 ч). При относительно неболь-
ших кровопотерях крупным животным переливают
1—2 л (до 3 л), мелким — 50—100 мл (до 400 мл).
БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
В зависимости от степей» повреждения тканей, от-
сутствия или наличия микробного загрязнения и неко-
торых других причин раны заживают по трем основ-
ным типам: 1) по первичному натяжению, без нагное-
ния, при слабо выраженных явлениях серозного
воспаления; так заживают только асептические опе-
рационные раны или свежие случайные после ранней
первичной хирургической обработки, и наложения
швов; 2) по вторичному натяжению, путем гранули-
рования, при более или менее выраженном гнойном
воспалении, так заживают случайные и огнестрельные,
а также операционные инфицированные раны; накла-
дывать глухие швы на такие раны недопустимо и
3) под струпом, преимущественно у грызунов и птиц,
а также при неглубоких ранах у рогатого скота и сви-
ней; значительно реже это наблюдается у собак и ло-
шадей.
Рана как тканевый дефект, возникший вследствие
механического повреждения покровов и глубжележа-
щих тканей, является сильным раздражителем, вклю-
чающим «по принципу прямых и обратных связей»
подкорковые центры, ретикулярную формацию, кору
головного мозга и, кроме того, систему гипоталамус—
гипофиз—кора надпочечников. Возникший в резуль-
тате такого включения рефлекторной и эндокринной
систем реактивный процесс в зоне раны оказывается
анатомически локализованным (местным), а физио-
логически генерализованным (общим). Установлено,
что при раневом процессе местная и общая реакция
организма находится в прямой зависимости от тяже-
сти и особенности повреждения тканей и органов, а
также от вида и вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при ранах
находятся в прямой и обратной связи, будучи взаимо-
обусловленными и взаимовлияющими. Устранение
сильных раздражений, идущих из раны, или замена
173
их слабыми раздражениями снижает И нормализует
функцию нейроэндокринной системы, улучшает состо-
яние организма, способствует более благоприятному
заживлению раны. Таким образом, раневой процесс
нельзя рассматривать как чисто местное явление, так
как при нем в большей или меньшей степени вклю-
чаются многие системы организма. Поэтому раневой
процесс следует рассматривать как проявление ране-
вой болезни. Исходя из этого, терапия ран должна
включать не только местные, но и общие воздействия
на организм.
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при
значительных раневых кровотечениях, наличии в ране
мертвых тканей, обильном нагноении, затрудненном
выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата
и, как правило, всегда при полостных ранениях и ра-
невой инфекции. Клинически раневая болезнь харак-
теризуется высокой общей температурой, угнетением,
потесей аппетита, ухудшением функции органов пи-
щеварения, стойкими, нередко прогрессирующими оте-
к’ми, некрозами в зоне раны и другими признаками.
Основой раневого процесса является воспаление,
направленное на очищение раны от мертвых тканей,
подавление вредоносных агентов, ликвидацию ране-
вого дефекта и восстановление функции. При этом
первичное заживление ран протекает на фоне асепти-
ческого воспаления, а вторичное — на фоне гнойного
воспаления при значительном количестве мертвых
тканей.
Фазы и стадии раневого процесса. На основании
клинических признаков Н. П. Пирогов выделял три
стадии раневого процесса: 1) отека, 2) очищения ра-
ны (первые 4—14 дн.) и 3) стадию гранулирования.
Учитывая цитологические и патологические изменения,
Н. Ф. Камаев (1962) подразделяет раневой процесс
на периоды и фазы: 1) ранний период (около 12 ч) —
первичные признаки воспаления и контаминации фло-
ры; 2) дегенеративно-воспалительный период и 3) ре-
генеративный период, включающий три фазы, направ-
ленные на освобождение раны от некротических
тканей, образование грануляционной ткани, эпидер-
мизацию и нормализацию состояния раневого процес-
са. И. И. Кузин (1977) выделяет: фазу воспаления
(она представлена периодом сосудистых изменений и
174
периодом очищения раны от некротизированных тка-
ней), фазу регенерации (формирования и созревания
грануляционной ткани) и фазу организации рубца и
эпителизации.
На основании биофизико-химических данных, про-
текающих в ране, И. Т Руфанов разделил раневой
процесс на фазу гидратации, или биологического очи- *
щения раны, и фазу дегидратации, или регенератив-
но-восстановительных явлений. Такое деление позво-
ляет более правильно и углубленно понять основные
закономерности раневого процесса и целенаправленно
влиять на него комплексом хирургических и этиопа-
тогенетических воздействий.
Первая фаза — гидратация возникает вслед
за ранением и характеризуется морфофункциональ-
ными, биофизико-коллоидными, биохимическими, им-
мунобиологическими и другими взаимообусловленны-
ми и взаимосвязанными в единый процесс явлениями,
которые особенно ярко выражены в этой фазе при
вторичном заживлении ран. В результате экссудации,
подкисления раневой среды набухают коллоиды (гид-
ратация) мертвых тканей, которые под влиянием ме-
диаторов воспаления протеолитических и других фер-
ментов подвергаются гидролизу. Одновременно с этим
развертывается и протекает фагоцитоз и формируется
энологический барьер, отграничивающий зону некро-
за и препятствующий возникновению и генерализации
инфекции.
Медиаторы воспаления осуществляют регуляцию
всех процессов в ране и особенно регенеративно-репа-
ративных процессов. Они поступают в рану из плаз-
мы, колликреин-кининовой системы, системы компли-
мента и свертывания крови. Кроме того, в ране на-
капливаются медиаторы клеточного происхождения —
биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и
чизосомные компоненты, плазминбиогенные амины.
Гидратационные явления наиболее ярко выражены
у лошадей и плотоядных, в средней степени — у рога-
того скота и свиней и в слабой — у грызунов и птиц.
Биофизико-химические сдвиги в этой фазе возни-
кают в результате повреждения кровеносных сосудов,
повышения проницаемости капилляров для белковых
компонентов плазмы крови; все это ухудшает окис-
лительно-восстановительные процессы в зоне раны.
175
Этому же способствуют местные нарушения кровооб-
ращения, недостаточная доставка питательных ве-
ществ и кислорода к поврежденным тканям, а также
блокада свободной диффузии кислорода в клетки
белками, вышедшими из кровеносного русла. Это
неблагоприятно сказывается на функциональном со-
стоянии нервных окончаний раневой зоны. В них по-
степенно развиваются дистрофические явления, что
сопровождается сильным раздражением нервных цент-
ров и ухудшением их трофического влияния на пери-
ферию. Это приводит к нарушению внутриклеточного
обмена в зоны раны, анаэробному гликолизу и сниже-
нию окислительно-восстановительного потенциала.
В результате гликолитического расщепления угле-
водов, протеолиза белков и ферментативного расщеп-
ления жиров в зоне раны накапливаются недоокис-
ленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела,
аминокислоты), а также редуцирующие вещества
сульфгидрильные и другие соединения. Накопление
кислых продуктов приводит к преобладанию в ране-
вой среде водородных ионов над гидроксильными
ионами, т. е. развитию местного ацидоза. Подкисле-
ние раневой среды способствует набуханию коллои-
дов мертвых тканей и активации накапливающихся в
ране протеолитических и других ферментов. Набух-
шие коллоиды мертвых тканей превращаются под
влиянием упомянутых ферментов из плотного в жид-
кое состояние. Этот процесс усиливается ферментами
раневой микрофлоры, что ускоряет очищение раны от
мертвых тканей, но способствует значительному на-
коплению в ней кислых валентностей, усиливающих
ацидоз, ферментолиз тканей и угнетающих фагоцитоз.
Необходимо иметь в виду, что слабый (pH 6,9-—
6,8) и умеренный ацидоз (pH 6,7—6,6) повышает
фагоцитарную активность сегментоядерных лейкоци-
тов, макрофагов и активирует протеазу моноцитов,
обеспечивающую продукты белкового распада, а вы-
сокая степень ацидоза, наоборот, понижает актив-
ность сегментоядерных лейкоцитов и макрофагов.
При раневой инфекции в зоне мертвых и примы-
кающих к ним тканей с пониженной жизнеспособно-
стью pH снижается до 6,3 и 5,3. В результате этого
и действия токсинов микробов возрастают процессы
некротизации и ферментативного расщепления тка-
173
ней, значительно снижается фагоцитарная активность
сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их
под влиянием токсинов микробов. Гибель лейкоцитов
сопровождается выделением из них протеолитических
ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), актив-
ность которых резко возрастает при декомпенсиро-
ванном ацидозе.
Следует учитывать, что гистолитические процессы,
протекающие в ране, способствуют значительному
накоплению в ней физиологически активных веществ
(гистамина, ацетилхолина и др.)- Одновременно с
этим в тканевой жидкости возрастает в несколько раз
концентрация ионов К вследствие выхода его из раз-
рушенных и поврежденных клеток. Все это способст-
вует усилению боли, повышению проницаемости ка-
пилляров и клеточных мембран, что, в свою очередь,
приводит к повышению гидратационных явлений, в
результате чего протоплазма клеток перенасыщается
водой, происходит разрыв клеточных мембран, отек
в зоне раны при этом прогрессирует.
Под влиянием ферментолиза белков, жиров и уг-
леводов в ране увеличивается их молекулярная кон-
центрация, повышается онкотическое и осмотическое
давление. Последнее особенно значительно возрастает
при большом количестве мертвых тканей в ране, их
ферментативном расщеплении. В условиях раневой
инфекции осмотическое давление достигает 0,19 МПа
и более. Это ухудшает крово- и лимфоотток, микро-
циркуляцию, усиливает ишемию и процессы некроти-
зации.
Итак, развитие раневой инфекции приводит к уси-
лению ацидоза, дополнительным некрозам, резкому
усилению протеолиза и накоплению в ране легко диф-
фундирующих (резорбирующих) в лимфу и общий ток
крови продуктов распада белков, жиров и углеводов,
что приводит к развитию гнойно-резорбтивной лихо-
радки и даже сепсису.
Из изложенного следует, что развитие раневой
инфекции отягощает раневой процесс и сопровожда-
ется тяжело протекающей раневой болезнью.
В результате описанных биофизико-химических
процессов, развивающихся в первой фазе, и воздейст-
вия ферментов микрофлоры на мертвые ткани рана
177
постепенно освобождается от них и переходит во вто-
рую фазу — дегидратации.
Для нормального течения первой фазы необходимо
обеспечить покой в зоне раны; снять перераздражение
нервной системы, ускорить отторжение мертвых тка-
ней, принять меры к снижению декомпенсированного
ацидоза, профилактировать гнойно-резорбтивную ли-
хорадку путем выведения экссудата из раны, нейтра-
лизовать вредное влияние гистамина ионов калия,
предупреждать развитие инфекции, а при ее возник-
новении применять комплекс противосептической те-
рапии.
Вторая фаза — дегидратации характеризуется
снижением воспалительной .реакции, уменьшением оте-
ка, отбуханием коллоидов и преобладанием регенера-
тивно-репаративных процессов над некротическими.
На протяжении этой фазы достаточно хорошо разли-
чимы два основных периода, или стадии. Первый пе-
риод характеризуется преобладанием гранулирования;
второй — преобладанием эпидермизации и рубцевания
раны.
Биофизико-химические сдвиги в фазе дегидратации
характеризуются регенеративно-репаративными про-
цессами, развивающимися на фоне нормализации тро-
фики, снижения воспалительных явлений и дегидра-
тации тканей. В ране, освобожденной от мертвых тка-
ней, уменьшается гнойная экссудация, улучшается
крово- и лимфообращение, ликвидируются застойные
явления. Вследствие обеспечения тканей кислородом
анаэробное расщепление углеводов переключается на
окислительный тип обмена. В результате этого повы-
шается окислительно-восстановительный потенциал,
снижается ацидоз, уменьшается количество редуци-
рующих веществ (сульфгидрильные соединения). Это
способствует снижению протеолиза и количества аде-
ниловых веществ (адениловая кислота, аденозин, пу-
риновые и пиридиновые основания), нормализации
тканевого обмена, снижению фагоцитоза и протеолиза
белков и уменьшению молекулярной концентрации,
что приводит к понижению онкологического и осмоти-
ческого давления и повышению поверхностного натя-
жения, уменьшается клейкость коллоидных структур
При снижении ацидоза и ферментативного распа-
да клеток уменьшается в зоне раны количество
17»
бодных ионов к и физиологически активных веществ
при одновременном увеличении содержания Са в тка-
невой жидкости, что сопровождается уплотнением
клеточных мембран и капилляров. Постепенно пре-
кращается экссудация, рассасывается отечная жид-
кость, снижается гидратация — гидрофильные коллои-
ды тканей теряют воду и уплотняются. В экссудате
и тканевой жидкости накапливаются стимуляторы
регенерации и нуклеиновые кислоты, такие как рибо-
нуклеиновая (РНК) и дезоксирибонуклеиновая кисло-
ты (ДНК) и другие, принимающие участие в синтезе
белков и регенерации.
Недостаточная выработка нуклеиновых кислот, не-
полноценное снабжение ими вазогенных клеток, бед-
ное содержание нуклеотидов в раневом секторе
являются одной из важных причин нарушения регене-
рации. Считается, что полифосфорные нуклеотиды,
будучи продуктами распада нуклеиновых кислот, яв-
ляются наиболее активной фракцией лейкоцитарных
«трефонов», стимулирующих регенеративные процес-
сы. Ухудшает заживление ран интенсивно протекаю-
щая дегидратация грануляций под влиянием ускорен-
ной замены кислой реакции раневой среды на
нейтральную (pH 7) и тем более щелочную (pH 7,2—
7,3). Это приводит вначале к перезреванию грануля-
ции и замедленному их формированию, затем к
рубцеванию и прекращению эпителизации. Повышен-
ный ацидоз раневой среды в этой фазе, усиливая гид-
ратацию грануляций, затормаживает нарастание на
них эпителия, вследствие чего заживление раны за-
держивается, кроме того, гидремичные (набухшие
грануляции легко повреждаются и не препятствуют
проникновению через них патогенных микробов, в ре-
зультате чего раневой процесс может осложняться
инфекцией.
Исходя из изложенного следует, что во второй
фазе раневого процесса основной принцип лечения
ран должен сводиться к управлению процессом дегид-
ратации, защите грануляций от повреждения и мик-
робного загрязнения.
Видовые особенности биологии раневого процесса
У животных. Находятся они в прямой зависимости от
условий их обитания и являются следствием филоге-
нетически выработанной видовой адаптации на трав-
179
му. В связи с этим процесс очищения ран от мертвых
тканей и загрязнений у животных различных видов
протекает по трем основным типам: 1) гнойно-фер-
ментативно; 2) гнойно-секвестрационно и 3) секвест-
рационно.
Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблю-
дается у плотоядных и лошадей. Характеризуется он
гнойно-экссудативными явлениями, протекающими при
выраженной гидратации, возникающей вскоре после
ранения в виде травматического, затем воспалитель-
ного отеков. На этом фоне развивается гнойно-фер-
ментативный процесс, в результате которого происхо-
дит ферментативное разжижение мертвых тканей, по-
давление микробов, выведение во внешнюю среду ино--
родных предметов и других загрязнений вместе с
гнойным экссудатом. Данный тип биологического очи-
щения ран протекает в более короткие сроки и в
меньшей степени препятствует движению животного
в сравнении с двумя другими типами. Кроме того, в
процессе ферментативных явлений, развертывающих-
ся в ране, в ее зоне возрастают иммунобиологические
процессы и формируется клеточный барьер, который
«удерживает» микробов и препятствует проникнове-
нию их в здоровые ткани. Однако в случаях задерж-
ки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при
этом типе очищения оказывается более выражена. По
мере освобождения раны от мертвых тканей воспале-
ние начинает стихать и раневой процесс переходит в
фазу дегидратации.
Гнойно-секвестрационное очищение ран является
основным у рогатого скота и свиней при ранах с
большой зоной повреждения. В течение первых часов
в ране накапливается большое количество фибриноз-
ного экссудата, который вместе с мертвыми тканями
формируется в фибрино-тканевую массу. Последняя
вследствие ретракции фибрина дегидратируется и
приобретает каучукообразную консистенцию. Выпол-
няя роль биологической «пробки», она защищает рану
от вторичного микробного и других загрязнений, а за-
грязнения, попавшие в рану, фиксируются, как бы
замуровываются фибрином, благодаря чему устраня-
ется опасность проникновения микробов в здоровые
ткани. Однако если в рану с большим количеством
мертвых тканей попадают патогенные стрептококки.
180
стафилококки, гнилостные микробы и особенно ана-
эробы, то фибрино-тканевая масса может при извест-
ных условиях (мертвые ткани, отсутствие аэрации и
контакта антисептических средств с микробами,
ослабление иммунобиологических реакций, истощение
организма и пр.) способствовать развитию раневой
инфекции.
Фибрино-тканевая масса, выполняющая роль био
логической пробки, постепенно секвестрируется. На
границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы
возникает гнойно-демаркационное воспаление, проте-
кающее на фоне умеренной гидратации тканей. При
гнойно-секвестрационном типе очи-щения раны зажив-
ление протекает медленнее, чем при гнойно-фермен-
тативном, но зато в зоне секвестрации формируется
полноценный грануляционный барьер при менее вы-
раженных гнойно-резорбтивных явлениях. Ко времени
полной секвестрации мертвых тканей рана оказыва-
ется покрытой грануляциями, которые затем заполня-
ют рану и эпителизируются.
Необходимо учитывать, что у крупного рогатого
скота концентрическое рубцевание выражено в боль-
шинстве случаев сильнее в поверхностных частях ра-
ны, чем в глубоких. Это может затруднять выведение
во внешнюю среду гнойного экссудата, содержащего
секвестрированные частицы мертвых тканей.
У овец часть мертвой ткани может обрастать гра-
нуляциями и как бы инкапсулироваться. В дальней-
шем эта ткань, по-видимому, рассасывается, так как
в более поздние сроки (формирование рубца) ее уста-
новить не удается.
Секвестрационное очищение ран наблюдается при
вторичном заживлении главным образом у грызунов
и птицы; у рогатого скота и свиней оно встречается
при относительно неглубоких, а у лошадей и собак
только при кожных ранах.
Сущность его сводится к следующему. Возникшее
(у грызунов и птицы) кровотечение при ранении до-
вольно быстро останавливается вследствие выпадения
плотного фибринозного сгустка. Последний, фиксируя
Микробные тела и другие инородные частицы, защи-
щает рану от последующих загрязнений. Вскоре появ-
ляется небольшой травматический отек, к нему при-
соединяется фибринозное воспаление с минимальным
<8<
выходом из сосудов серозного экссудата и большого
количества фибриногенных, продуктов, которые пре-
вращаются в нити фибрина. Они густо пронизывают
мертвые ткани и вместе с ними образуют плотную
эластическую фибрино-тканевую массу. Последняя
защищает здоровые ткани от загрязнения и проник-
новения в них микроорганизмов. Затем в течение
ближайших часов фибрин и мертвые ткани подверга-
ются дегидратации. Высыхая, они превращаются в
плотный фибрино-тканевый струп, который как биоло-
гическая пробка надежно защищает рану от различ-
ных вредоносных воздействий. Попавшие в нее при
ранении микроорганизмы фиксируются фибрином, а
затем вместе с ним и мертвым субстратом мумифи-
цируются. Это обеспечивает ране наиболее благопри-
ятные условия заживления, защищая ее от загряз-
нения.
По мере формирования фибрино-тканевого струпа
в реактивной зоне, граничащей с ним, образуется кле-
точковый инфильтрат и развивается гнойно-демарка-
ционное воспаление в виде узкой полосы, где развер-
тываются гнойно-ферментативный процесс и фагоци-
тоз, з результате чего гнойно-тканевый струп секвест-
рирует, то есть отделяется от неповрежденных тканей.
Данный процесс более выражен вначале в глубоких
частях фибрино-тканевого струпа, затем секвестрация
распространяется к поверхностным его частям.
Процесс секвестрации сопровождается формирова-
нием грануляционного барьера с последующим на-
пластованием грануляций, которые постепенно, запол-
няя раневой дефект, как бы выталкивают секвестри-
рующийся струп.
В других случаях отторжение фибрино-тканевого
струпа, формирование грануляций и эпителизация
идут с периферии в глубину раны. Этот вариант ока-
зывается менее совершенным, так как в местах пери-
ферического отторжения струпа до эпителизации воз-
можны загрязнение раны и внедрение в нее микробов
(табл. 4 и 5).
Заживление ран по первичному на-
тяжению. Первичное натяжение возможно при
асептических операционных ранах, свободных от ин-
фекции, инородных тел, а также после хирургической ;
обработки свежих, случайных и огнестрельных ран с
IH2

t:
малой зоной повреждения
тканей, при условии тща-
тельной остановки крово-
течения, наличии жизне-
способных краев раны, на-
ложении на них глухих
швов, при правильной ко-
аптации, без значительно-
го натяжения тканей. Та-
кой вид заживления явля-
ется наиболее совершен-
ным, так как завершается
в короткие сроки (5—
7 дн.).
Сущность первичного
заживления ран сводится
к следующему. После на-
ложения швов узкая ра-
невая щель заполняется
небольшим количеством
крови и серозно-фибриноз-
ным экссудатом. Через не-
сколько минут кровь свер-
тывается, фибриноген
экссудата выпадает в ви-
де фибринозной сети.
Противоположные стенки
и края ран соединяются
первичной фибринозной
спайкой. В этой спайке в
течение первых суток на
фоне слабовыраженного
серозно-фибринозного вос-
паления накапливается
значительное количество
вазогенных и фибробла-
стических клеток, проис-
ходит легкое окисление
раневой среды, возникает
протеолиз и фагоцитоз.
Небольшое количество
мертвых тканей лизирует-
ся, оказавшиеся в ране от-
дельные микробные клет-
JSi
5. Схема раневого процесса в фазе дегидратации
Фаза регенерации раны (периоды)	Гнойно-ферментативный и гнойно- демаркационный типы очищения раны
Развитие дегидра-	Снижение признаков воспаления: нормали-
танин	зация крово- и лимфообращения; снижение ацидоза, протеолиза и фагоцитоза; отбуха- ние коллоидов; появление в ране слизисто- гнойного секрета
Гранулирование	Пролиферация гистиоцитарных и фибро- бластических элементов; формирование, на- пластование и созревание грануляций; раз- витие эпителиального ободка; начало кон- центрического рубцевания раны
Эпителизация	Слабые признаки воспаления: нормализа- ция биофизико-химических показателей в ране; выраженное концентрическое рубце-
	ванне ее; эпителизация созревших грануля- ций
Рубцевание	Коллагенизация грануляционной ткани и рубцевание раны, заполненной грануляция- ми и покрытой эпителием, разрыхление руб- ца и частичное его рассасывание по пери- ферии, формирование прочного ограничен ного рубца
ки фагоцитируются. Одновременно с этим эндотелий
капилляров набухает и вследствие разности электро-
потенциала и понижения поверхностного натяжения
начинает врастать в виде эндотелиальных выростов
в фибринозную спайку.
Эндотелиальные выросты воссоединяются с такими
же противоположной стороны. Вскоре происходит их
канализация — формирование капилляров, по которым
начинает циркулировать кровь. Вокруг каждого из
них концентрируются лейкоциты, полибласты, лимфо-
циты, моноциты, макрофаги и другие клетки, которые
могут трансформироваться в фибробласты. Частично
трансформируются и лейкоциты. Сегментоядерные
лейкоциты, выделяя протеолитические ферменты, спо
собствуют лизированию фибрина и оказавшихся в ра
не микробов.
В результате указанных процессов к 3—4-му дню
формируется вторичная сосудистая спайка раны. При
этом фибробласты и другие клетки, трансформирован-
ные в фибробласты, вытягиваются в длину и. скла-
185
дываясь в правильные ряды, продуцируют волокнис-
тую соединительную ткань; в формировании ее при-
нимают участие и остатки фибрина, превращающегося
в коллагеновые волокна. Благодаря этому к концу
4—5-го дня образуется третичная соединительноткан-
ная спайка.
Мальпигиевый слой кожного края освобождается
от эпидермиса, его клетки набухают, вытягиваются,
подвергаются делению и наползают на формирую-
щуюся молодую соединительную спайку раны. Вос-
палительная реакция при этом снижается, кислая
реакция раневой среды постепенно приближается к
нейтральной и слегка щелочной (pH 7—7,2). На этом
фоне происходит дегидратация коллагеновых и элас-
тических волокон соединительнотканной спайки раны;
волокна укорачиваются и становятся тоньше, но проч-
нее. Так протекает рубцевание спайки.
Под влиянием этого процесса в зоне формирую-
щегося рубца капилляры сдавливаются и постепенно
облитерируются. Рубец постепенно бледнеет и под-
вергается затем перестройке (разрыхлению в пери-
ферических частях и упрочнению в центральной его
части). Ширина рубца уменьшается, а прочность его
достигает максимума. Процесс перестройки протекает
длительно, примерно год. Рубец со временем стано-
вится едва заметным и не препятствует функции.
Нервные элементы в формирующемся рубце обна-
руживаются в ранние сроки. Соединительнотканная
спайка раны достаточной прочности скорее всего
формируется на голове (4-е сут), в других областях
тела у собак — на 6—7-й день, у лошадей на 8—10-й
день, у крупного рогатого скота на 7—9-й день. В мес-
тах с небольшим натяжением тканей в эти сроки
целесообразно удалить швы. В области брюшной
стенки и других местах, где тканевое напряжение зна-
чительнее, швы удаляют не ранее 10—12-го дня.
В ряде случаев лучше удалять нити через шов, а че-
рез 2—3 дня снять остальные.
Заживление ран по вторичному на-
тяжению. Этот вид заживления наблюдается при
случайных, операционных инфицированных и огне-
стрельных ранах с большой зоной повреждения тка-
ней. Характерная особенность такого зажив,пения —
двухфазность, нагноение, заполнение раны грануляцц-

ями и покрытие их эпителием. В связи с этой особен-
ностью раны заживают более длительно: минимально
3—4 нед, в среднем 1,5—2 мес и более, что связано
со степенью повреждения, топографическим распо-
ложением, а также морфофункциональной особенно-
стью поврежденных тканей и органов.
Процесс заживления по вторичному натяжению, по
существу, начинается с момента остановки кровотече-
ния, однако клинико-морфологически регенеративные
процессы выявляются лишь в конце первой фазы по
мере биологического очищения раны от мертвых тка-
ней, инородных предметов, нейтрализации или подав-
ления микробов.
Клинико-морфологические изменения в фазе гид-
ратации раневого процесса. Через 3—4 ч после ране-
ния в зоне раны постепенно нарастает воспалитель-
ный отек, ее полость заполняется сгустками крови и
содержит большее или меньшее количество мертвых
тканей. У рогатого скота и свиней вместе с этим про-
исходят экссудация фибриногена и превращение его
в фибринозный сгусток, заполняющий рану и прони-
зывающий зону мертвых тканей По данным В. Б. Бо-
рисевича и соавт., у крупного рогатого скота наряду
с фибриногеном отмечается экссудация сиаломукопро-
теинов, усиливающих барьерную роль фибрина.
К концу 2 сут у рогатого скота и свиней формиру-
ется фибрино-тканевая масса, заполняющая рану, и
развиваются гнойно-демаркационное воспаление, про-
теолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина.
У лошадей и собак мертвые ткани лизируются, раз-
вивается фагоцитоз, в ране появляется гной, повыша-
ется общая температура, учащаются пульс и дыхание,
у крупного рогатого скота общая температура может
оставаться в пределах высоких границ нормы; пульс,
и дыхание учащены. У названных животных наблю-
дается увеличение количества сегментоядерных лейко-
цитов со сдвигом влево.
Чем больше в ране мертвых тканей, тем тяжелее
и интенсивнее гнойное воспаление. Нередко оно при-
обретает гиперергический характер. При этом значи-
тельно повышается общая температура, увеличиваются
частота пульса и дыхания, прогрессируют отек и кле-
точная инфильтрация, припухлость в зоне раны стано-
вится плотной, очень болезненной, нарастает угнете-
187
ние, рана переполняется гноем, развиваются признаки
гнойно-резорбтивной лихорадки. Создаются условия
для развития раневой инфекции. При благоприятном
течении на 3—5-е сут раневой процесс постепенно
переходит в период гранулирования. При этом в мес-
тах гнойно-ферментативного освобождения раны от
мертвых тканей, а у рогатого скота и свиней между
секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формиру-
ются грануляции.
По мере очищения раны от мертвых тканей и фор-
мирования грануляций уменьшается нагноение, сти-
хает воспалительная реакция. В местах полного от-
торжения мертвых тканей рана покрывается раневым
секретом. В отличие от гнойного экссудата раневой
секрет представляет собой мутноватую жидкость со-
ломенного цвета, тягучей консистенции, содержащую
трефоны, нейрогормоны, протеоглюканы, гликопротеи-
ды и другие физиологически активные и питательные
вещества, а также относительно небольшое количест-
во вазогенных клеток и фибробласты. Подсыхая, он
превращается в корочки, под которыми протекает про-
цесс гранулирования.
Раневой секрет является необходимой средой, обес-
печивающей формирование грануляций. Он стимули-
рует образование первичных сосудистых дуг, проли-
ферацию клеточных элементов и фибробластический
процесс. Как и при первичном натяжении (заживле-
нии), первыми регенерируют капилляры. Этому спо-
собствуют слабокислая реакция раневой среды, отри-
цательный электропотенциал раневого секрета, а так-
же стимулирующее влияние трефонов, нейрогормонов
и медиаторов воспаления.
Набухание и почкование эндотелия способствуют
врастанию его в раневой секрет. Отрастающий эндо-
телиальный вырост, не встречаясь с таким же вырос-
том противоположной стороны, загибается книзу и,
сблизившись с другим эндотелиальным выростом, об-
разует с ним эндотелиальную петлю. Сформированные
эндотелиальные петли, канализируясь, превращаются
в капиллярные петли, в которых начинает циркулиро-
вать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных
петель концентрируются упомянутые клетки, которые
продуцируют волокнистую соединительную ткань. Так
формируются гранулы, в основе которых залегают
188
Капиллярные пётли, окутанные волокнистой соедини-
тельной тканью. В результате этого поверхность нор-
мальной грануляционной ткани оказывается мелко-
зернистой.
Сформированная и беспорядочно расположенная в
грануляциях сеть капилляров постепенно превращается
в параллельно расположенные артериолы и венулы,
идущие к поверхности грануляций и направляющиеся
от гранулирующей поверхности вглубь.
При благоприятном течении резаные раны, имею-
щие небольшое количество мертвых тканей, покрыва-
ются грануляциями на 4—5-й день. Значительно позд-
нее это происходит при ушибленных и огнестрельных
ранах с обширной зоной нежизнеспособных тканей.
В таких ранах гранулирующие участки перемежают-
ся с некротическими, что задерживает гранулирование
всей поверхности раны до полного ферментативного
отторжения или расплавления мертвых тканей. Пол-
ное освобождение раны от мертвых тканей и сплош-
ное покрытие ее грануляционной тканью указывают
на завершение первой фазы раневого процесса и пе-
реход во вторую фазу — дегидратации, что при бла-
гоприятном течении происходит чаще через 2—3 нед.
В фазе дегидратации на первый план выступает
процесс гранулирования и заполнения раны грануля-
циями. Это протекает на фоне ослабления признаков
воспаления, постепенного снижения кислой реакции
среды и приближения ее к нейтральной (pH 7), а за-
тем слегка щелочной реакции (pH 7,3—7,4). Посте-
пенно происходят формирование, затем созревание и
рубцевание грануляционной ткани с частичным раз-
рыхлением появляющегося рубца.
Процесс гранулирования сводится к последова-
тельному напластованию грануляционных слоев. При
этом сформировавшийся поверхностный слой грану
ляций, будучи в состоянии умеренной гидратации,
оказывается покрыт гноем, а при полном очищении
раны от мертвых тканей раневым секретом — продук-
том самих грануляций. В глубжележащих слоях, где
последовательно понижается подкисление раневой
среды, протекают дегидратационные явления, способ-
ствующие созреванию грануляций и рубцеванию глу-
боких слоев.
В процессе созревания грануляций коллагеновые и
189
эластические волокна, теряя часть воды (за счет де-
гидратационных явлений), уплотняются, становятся
тоньше, короче и прочнее. На такие грануляции на-
чинает нарастать эпителий мальпигиева слоя эпидер-
миса либо слизистых оболочек, а при повреждении
полостей — клетки серозного покрова.
В глубоких слоях грануляций дегидратационный
процесс протекает более интенсивно, вследствие чего
волокнистая структура этих слоев, принимая более
правильное расположение, подвергается дальнейшему
уплотнению и постепенно превращается в рубцовую
ткань, что сопровождается наполнением в ней ней-
тральных мукополисахаридов. При этом коллагеновые
и эластические волокна становятся очень тонкими,
прочными и укороченными. В результате этого рана
стягивается (концентрическое рубцевание).
Как только грануляционная ткань заполнит рану
до уровня кожных краев, ее рост прекращается. На
этом заканчивается период гранулирования и раневой
процесс переходит в период эпидермизации и рубце-
вания. В данном периоде процесс рубцевания посте-
пенно распространяется на более поверхностные слои
грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое
формирующегося рубца протекает процесс разрыхле-
ния и частичного рассасывания его, тогда как созрев-
ший поверхностный слой грануляций подвергается
эпителизации.
Нарастание эпителия возможно только на созрев-
шие грануляции, которые стимулируют его нараста-
ние, в свою очередь, он, вырабатывая коллагеназу,
стимулирует рост грануляции и принимает участие в
перестройке рубца. Эпителий не нарастает на гидре-
мичные, воспаленные и на перезревшие рубцово-пере-
рожденные грануляции. Раннее рубцевание, до запол-
нения раны грануляциями, затормаживает их форми-
рование и вследствие компрессионного воздействия на
кровеносные сосуды и резкого снижения кровоснаб-
жения поверхностных слоев грануляций может при-
водить к полному прекращению гранулирования и
эпителизации.
Учитывая изложенное, необходимо систематически
следить за состоянием грануляций и управлять про-
цессами гидратации и дегидратации, но для этого
190
нужно уметь отличать нормальные грануляции от па-
тологических.
Нормальные грануляции. Характеризуют-
ся они мелкой зернистостью (с просяное зерно или
несколько большей величины), плотные, некровоточи-
вые, розового или ярко-розового цвета, выделяют
небольшое количество раневого секрета. Такие грану-
ляции формируются только при нормально протекаю-
щем вторичном заживлении ран. Через них не прони-
кают микробы и резко снижается всасывание токси-
нов и продуктов тканевого распада. Здоровые грану-
ляции, по выражению Б. М. Оливкова, будучи
провизорной кожей, заполняя раневой дефект, служат
надежным барьером для инфекции, фагируют микро-
бов и стимулируют процесс эпителизации.
Патологические грануляции. Часто
встречаются гидремичные грануляции, они крупнозер-
нистые, ярко-красные, мягкие, легко кровоточащие,
либо дряблые, грязно-бурые, с признаками некроза,
или слизисто-водянистые. Все это указывает на по-
вышенную гидремичность их. Возникают они в ре-
зультате механического, химического раздражения
раны (инородные тела, долго несменяемые дренажи,
костные секвестры, ниши, карманы, гной, длительное
применение гипертонического раствора натрия хлори-
да, инфекция раны и т. п.). Такие грануляции не вы-
полняют барьерной и фагоцитарной функции, на них
не нарастает эпителий.
Атонические грануляции. Возникают они
в результате недостаточного кровоснабжения вслед-
ствие трофических нарушений или резко выраженной
дегидратации и раннего рубцевания глубоких слоев
грануляций. Все виды атонических грануляций харак-
теризуются отсутствием зернистости, бледностью, ма-
лым или полным прекращением выделения раневого
секрета, слабо выраженной регенерации или отсутст-
вием ее. Такие грануляции характерны для длительно
не заживающих ран и язв.
Процесс эпителизации ран. Обычно он
начинается с 3—5-го дня. Эпителиальные клетки утра-
чивают дифференцировку и начинают перемещаться
на созревший слой грануляции — отрицательно заря-
женные эпителиальные клетки мальпигиева слоя аме-
бовидно передвигаются на положительно заряженный
191
15. Заживление раны по вторичному натяжению:
J — эпителиальный ободок (валик); 2 — гранулирующая поверхность (ги*.
отологический срез^ по А. Нк Голикову).
созревший слой грануляций. Клинически это выявля-
ют обычно на 5—7-й день в виде эпителиального
ободка (валика) беловато-перламутрового или розо-
вато-фиолетового цвета. Наползающий на грануляции
эпителиальный валик имеет на срезе вид многослой-
ного клина или булавовидного утолщения (рис. 15),
состоящего из многослойного эпителия, представлен-
ного крупными клетками базального слоя.
По мере митотического деления недифференциро-
ванных эпителиальных клеток рост эпителия все бо-
лее увеличивается до оптимума, когда грануляции
достигают уровня кожных краев раны или оказыва-
ются несколько ниже их. В тех случаях, когда грану-
ляции, разрастаясь, оказываются выше кожных краев,
эпителизация замедляется или вовсе прекращается,
что следует иметь в виду при лечении ран во второй
фазе.
Учитывая клинические особенности эпителизации
во второй фазе, Н. И. Краузе выделил два варианта
заживления ран: 1) концентрического рубцевания и
2) плоскостной эпителизации.
Концентрическое рубцевание наблюдается при глу-
боких ранах с более или менее значительным зиянием.
Сущность этого явления связана с процессом рубце-
вания, протекающим в глубоких слоях грануляций,
192
где коллагеновые и эластические волокна, сокращаясь
по всему периметру раны, концентрически стягивают
ее. В результате этого уменьшаются зияние и глуби-
на. Одновременно с этим происходит созревание вновь
образованного слоя грануляций, на который нараста-
ет узкий слой эпителиального валика. Так, последо-
вательно, слой за слоем идет процесс концентрическо-
го рубцевания новых созревших слоев, на которые
предварительно наползает эпителий. При этом ранее
образовавшийся эпителиальный валик превращается
в зрелый эпидермис. Именно поэтому клинически эпи-
телиальный валик шириной в 3 мм представляется как
бы неизменным до полного заживления раны.
Концентрическое рубцевание ран завершается
формированием ограниченного подвижного рубца, так
как при этом происходит рассасывание рубцовой тка-
ни в периферических, наиболее ранних ее слоях.
У крупного рогатого скота концентрическое рубцева-
ние выражено сильнее вблизи кожных краев. В связи
с этим быстрее сближаются и срастаются кожные
края, препятствуя свободному выведению гнойного
экссудата. Поэтому кожную ткань раны следует рас-
секать шире и задерживать раннее срастание кожных
краев.
Плоскостная эпителизация наблюдается при поверх-
ностных ранах с большой зоной утраты кожного по-
крова. В данных случаях грануляции достигают уров-
ня кожных краев в короткие сроки и созревают на
значительном протяжении. Это стимулирует рост эпи-
телиального валика, который достигает ширины 1—
2 см и более. Однако при обширных кожных дефектах
эпителизация не успевает покрыть грануляции до их
рубцевания, вследствие чего эпителизация прекраща-
ется и рана не заживает. Во избежание этого при
обширных, относительно неглубоких ранах необходи-
мо затормаживать процесс рубцевания либо имплан-
тировать в созревшие грануляции небольшие кусочки
кожи.
Заживление ран под струпом. Под
струпом заживают раны у грызунов и птицы, у круп-
ного рогатого скота, лошадей, собак и других живот-
ных— только поверхностные раны, ссадины и царапи-
ны. Струп формируется за счет сгустков крови, фиб-
ринозного экссудата и мертвых тканей. Если в ране
7
193
мало мертвых тканей, нет инородных тел и не разви-
вается гнойный процесс, то заживление под струпом
протекает асептично. В связи с этим указанный вид
заживления приближается к первичному натяжению.
В случае развития гнойного воспаления струп частич-
но или полностью отторгается и рана заживает по
вторичному натяжению либо, как это наблюдается у
овец и крупного рогатого скота, формируется вторич-
ный струп, под которым и заканчивается заживление.
Образование струпа можно вызвать искусственно,
если прижечь раневую поверхность, например, азотно-
кислым серебром, концентрированным раствором ка-
лия перманганата, раскаленным железом и другими
способами, коагулирующими тканевый белок.
Исследование раненых животных. По
общим правилам вначале устанавливают клинический
статус животного, затем приступают к исследованию
раны. При этом выясняют, когда и при каких обстоя-
тельствах возникло ранение, каким предметом была
нанесена рана, определяют ее вид, топографическое
расположение, степень нарушения двигательной и дру-
гих функций, кем и какая была оказана первая
помощь. В тяжелых случаях для соответствующих
лабораторных исследований берут кровь, выделения
из ран и поврежденных анатомических полостей, мо-
чу, фекалии, затем проводят наружное и внутреннее
исследование раны.
Наружное исследование раны. При внешнем осмот-
ре зоны раны, если она забинтована, определяют, пра-
вильно ли наложена повязка, пропитана ли кровью,
экссудатом, имеются ли загрязнения, их характер
После снятия повязки устанавливают состояние воло-
сяного покрова; степень повреждения кожи; величину
отека, инфильтрата или пролиферата; характер экссу-
дата, его консистенцию, цвет, запах, наличие в нем
инородных частиц. Затем тампонами, смоченными
перекисью водорода или 0,5%-ным раствором наша-
тырного спирта, удаляют загрязнения и экссудат. Что-
бы они не попали в рану, смывают их от раны к пе-
риферии. С этой же целью прикрывают рану тампо-
ном или салфеткой, пропитанной йодированным спири-
том 1 :1000.
После удаления загрязнений и экссудата срезают
ножницами волосы и выбривают вокруг раны учас-
ток шириной в 5—7 см, предупреждая попадание во-
лос в рану. Тщательно осушив выбритую кожу, обра-
батывают ее 5%-ным раствором йода. Затем пальпа-
цией определяют степень напряжения тканей в зоне
припухлости, признаки флюктуации (абсцесс, гемато-
ма), крипитации, выделение пузырьков газа (подкож-
ная эмфизема, анаэробная флегмона, газовая гангре-
на). Обращают внимание на кожные края, их жизне-
способность, наличие или отсутствие эпидермального
ободка, его величину, цвет и возможные повреждения.
Внутреннее исследование раны. Перед осмотром
раны нужно сделать короткую новокаиновую блокаду
путем инфильтрации в ткани 0,25%-ного раствора
новокаина с антибиотиком или фурацилином. Это
устраняет беспокойство животного и является проти-
вомикробным мероприятием. Раневыми крючками рас-
ширяют рану при узком входном отверстии, значи-
тельном повреждении тканей в глубине, предваритель-
но ее рассекают книзу, обеспечивая тем самым доступ
в глубь раны, а также лучшие условия для стока
раневому экссудату. В расширенной ране осмотром
(лучше с лупой) определяют степень повреждения и
состояние грануляции стенок и дна, количество и ка-
чество экссудата; наличие в нем примесей синовии,
слюны, мочи, пищевых масс, посторонних или раня-
щих предметов (пуля, осколок), которые затем уда-
ляют.
Далее приступают к зондированию раны: опреде-
ляют глубину, наличие расслоений, ниш, карманов,
где могут залегать ранящие предметы. Зондирование
целесообразнее проводить указательным пальцем, за-
щищенным резиновой перчаткой. Такое зондирование
позволяет получить большую информацию о состоя-
нии тканей (плотность, дряблость), определить пуль-
сацию артерии, положение и величину вены, нервного
ствола и пр. Если рана глубокая и узкая, для зонди-
рования используют стерильный пуговчатый зонд или
корнцанг с сомкнутыми браншами. Инструментальное
зондирование (рис. 16) следует проводить без при-
менения усилия. В противном случае возможны про-
низывание и расслоение тканей с внесением вглубь
загрязнений и микроорганизмов либо прободение
плевры, брюшины или частично поврежденной капсу-
лы сустава.
7*	195
16. Исследование кожно-
мышечной раны. Края ра-
ны раскрыты тупыми ра-
невыми крючками, в ра-
невой канал введен пу-
говчатый зонд (хирурги-
ческая клиника MBA).
Зондир о в а н и е,
особенно инструмен-
тальное, противопо-
казано при прони-
кающих ранах ана-
томических полостей
(суставов, брюшная
и грудная полости).
Вместе с этим оно
имеет большое диа-
гностическое и про-
гностическое значе-
ние, а главное, по-
зволяет определить
комплекс последую-
щих лечебных про-
цедур. При свежих и
других ранах диагностическое исследование, как пра-
вило, должно завершаться хирургической обработкой.
Исследование раневого экссудата.
Для выяснения pH раневого экссудата используют
лакмусовую пробу (погружение лакмусовой бумажки
в экссудат). Точнее, pH определяют электро-рН-мет-
рическим способом. С учетом показателей pH раневой
среды применяют лекарственные средства.
Для выяснения вида микробов и чувствительности
микрофлоры раны к соответствующим антибиотикам
проводят бактериологические исследования. В целях
контроля регенерации раны применяют целлофаногра-
фию. Стерильный лист целлофана накладывают на
рану и наносят на него контур раны, ширину эпите-
лиального валика, зону некротизации и гранулирова-
ния, контурируя величину отдельных гранул. Сравни-
вая целлофанограммы, нанесенные в разные сроки,
легко устанавливают эффективность лечения и интен-
сивность регенеративных процессов.
196
В тех случаях, когда в процессе заживления раны
формируется незаживающий извилистый свищ (пато-
логический канал) и зондированием не удается опре-
делить его глубину, в него вводят рентгеноконтраст-
ное вещество (сернокислый барий, сергозин и др.), а
затем осуществляют рентгеноскопию или рентгено-
графию.
Исследование раневых мазко в-о т п е-
ч ат ко в. Полученные данные позволяют определить
фагоцитарную реакцию (фагоцитоз и фаголиз), ак-
тивность и патогенность микрофлоры раны, прогнози-
ровать течение и исход раневого процесса и устанав-
ливать эффективность лечения.
Перед изготовлением мазков-отпечатков удаляют
гной с раневой поверхности путем легкого касания ее
стерильным марлевым тампоном, смоченным изотони-
ческим раствором натрия хлорида. Недопустимо про-
тирание раны, особенно поверхности грануляций, так
как это приводит к повреждению их и получению не-
верных показателей отпечатков.
Обезжиренное предметное стекло легким касани-
ем прикладывают к раневой поверхности, без сколь-
зящего движения, которое обычно деформирует кле-
точный состав и затрудняет чистку раневого отпечат-
ка. С одного и того же места делают 4—5 отпечатков,
так как в первом отпечатке преобладают клетки ране-
вого экссудата и тканевого детрита, а в последующих,
особенно в четвертом и пятом, — клетки раневой по-
верхности, представленные поврежденными тканями
или грануляциями.
Мазки-отпечатки из узкой раны делают с помощью
корнцанга. Им берут плотно скатанный узкий марле-
вый дренаж или небольшой ватно-марлевый шарик,
вводят их в глубину раны и касаются ими раневой
поверхности, а затем прикладывают к предметному
стеклу. Мазки-отпечатки фиксируют 35 мин в спирте-
эфире или 3—5 мин в метиловом спирте и окрашива-
ют по Романовскому—Гимзе 25—40 мин. Готовые
мазки просматривают под микроскопом с большим
увеличением.
Клинико-диагностическое значение цитологических
исследований. В первые 2—3 дня после ранения на
раневой поверхности обнаруживают клетки вазоген-
ного происхождения: лейкоциты, эозинофилы, моноци-
197
ты и лимфоциты; среди этих клеток больше всего
лейкоцитов на различной стадии фагоцитоза и дегене-
рации, встречается большое количество микробов.
При появлении в ране грануляционной ткани об-
наруживают молодые, округлой формы полибласты,
лейкоциты, выраженный фагоцитоз и фаголиз, дегене-
рированные лейкоциты и меньшее количество микроб-
ных тел. В процессе очищения ран от мертвых тканей
и появления сплошного грануляционного барьера в
мазках-отпечатках обнаруживается много полиблас-
тов, сгруппированных по 10—15 клеток, среди которых
большое количество фагирующих микрофагов. Резко
уменьшается число дегенерированных форм лейкоци-
тов и микробов. При полном очищении раны от мерт-
вого субстрата и наличии нормальных грануляций
полибласты приобретают вытянутую форму, превра-
щаясь в фибробласты. С появлением ободка эпидер-
миса в,отпечатках иногда обнаруживают эпителиаль-
ные клетки.
При резком угнетении иммунобиологической реак-
ции и тяжелом общем состоянии животного в мазках-
отпечатках содержится большое количество дегенера-
тивных лейкоцитов, а также лейкоцитов с завершен-
ным фаголизом и при отсутствии его. В таких лейко-
цитах выявляют вакуоли со слабо прокрашенными
микробными телами, что указывает на недостаточно
выраженный фагоцитоз. Встречаются единичные деге-
нерированные лейкоциты, фибробласты и огромное
количество микробов, образующих значительные ко-
лонии, макрофаги отсутствуют. Все это характеризует
вирулентность и активность патогенных микробов,
выраженную интоксикацию, недостаточную фагоци-
тарную реакцию и указывает на необходимость при-
нятия срочных лечебных мер. Наоборот, появление
при таком состоянии раневого процесса нормальных
полибластов и особенно фагирующих макрофагов в
сравнении с данными предыдущих исследований сви-
детельствует о благоприятном течении раневого про-
цесса, который обычно сопровождается улучшением
общего состояния животного. Появление в отпечатках
вытянутых форм полибластов и фибробластов харак-
теризует процесс созревания и превращения грануля-
ций в рубцовую ткань.
ЛЕЧЕНИЕ РАНЕНЫХ ЖИВОТНЫХ
Успех лечения раненых животных зависит от воз-
можно ранней, правильно оказанной им первой помо-
щи и последующего лечения соответственно первой и
второй фазам раневого процесса.
Первая помощь раненому животному должна ока-
зываться немедленно. Рану и ее окружность обраба-
тывают 5%-ным спиртовым раствором йода и вводят
в нее стерильный марлевый тампон, смоченный этим
раствором с добавлением к нему равного количества
дистиллированной воды (или кипяченой). Вместо
введения тампонов можно рану обильно присыпать
бактерицидными порошками, содержащими борную
кислоту, йодоформ и сульфаниламиды, либо трицил-
лином и другими подобными порошками. При значи-
тельном кровотечении из ран конечностей наклады-
вают резиновый жгут выше места кровотечения, в
других частях тела раны тампонируют с упомянутым
выше водно-йодным раствором и накладывают давя-
щую повязку. Животному предоставляют покой, затем
оказывают квалифицированную помощь.
Лечение свежих случайных и огне-
стрельных ран. В первой фазе раневого процес-
са необходимо: 1) создать покой в зоне раны; 2) пре-
дупредить перераздражение нервных центров болевой
импульсацией; 3) способствовать удалению из раны
мертвых тканей, микробных и других загрязнений;
4) профилактировать инфекцию; 5) повышать общую
сопротивляемость организма путем улучшения усло-
вий содержания и полноценного витаминизированного
кормления животного.
Во второй фазе раневого процесса следует: 1) со-
четать покой с дозированным движением; 2) охранять
грануляции от раздражения, повреждения и раннего
рубцевания; 3) управлять процессами гранулирова-
ния, эпителизации и рубцевания; 4) стимулировать
процесс эпителизации и осуществлять пересадку ауто-
кожи на обширные кожные дефекты; 5) предупреж-
дать формирование массивного рубца и способство
вать его разрыхлению.
Приведенные принципы лечения свежих ран в пер-
вой и второй фазах раневого процесса должны осу-
ществляться на фоне патогенетической терапии с по-
199
следующим применением механической, химической,
физической и биологической антисептики, а при тяже-
лых кровопотерях — в сочетании с переливанием сов-
местимой крови или внутривенным введением крово-
заменителей. При осложнении ран инфекцией и зна-
чительной гнойно-резорбтивной лихорадке следует
дополнительно применять комплекс противосептиче-.
ской терапии. Лечение ран осуществляется по закры-
тому и открытому методу.
Закрытый метод лечения ран. Сущ-
ность его сводится к наложению швов, защитных от-
сасывающих асептических или антисептических повя-
зок. Показанием к его применению являются опера-
ционные, свежие случайные и огнестрельные раны
после хирургической обработки, а также гнойные
раны, подвергнутые механической, химической и дру-
гим антисептическим обработкам. Данный метод со-
вершенно недопустим при подозрении на заражение
ран анаэробной и гнилостной инфекцией и при нали-.
чии первых ее признаков.
При асептических операционных ранах или после
Полного иссечения свежих ран накладывают клеевую
защитную или бинтовую антисептическую повязку.
В других случаях, когда рана заживает с нагноением,
накладывают на рану стерильные марлевые салфет-
ки и вату. Такая повязка, активно всасывая экссудат,
создает для раны покой и предупреждает развитие
гнойно-резорбтивной лихорадки. Чем реже делаются
перевязки при отсутствии показаний к их смене, тем
лучше для заживления.
Ежедневно перевязывают раны только в случаях
прогрессирующего развития раневой инфекции, при
обильном, отделении гноя, а также при использовании
протеолитических ферментов, кроме профезима в соче-
тании с гентомицином или канамицином, применяемо-
го вместо хирургической обработки. Во избежание
мацерации кожи окружность раны смазывают цинко-
вой мазью. Если после 3—4 перевязок количество
гнойного экссудата не уменьшается, следует внима-
тельно осмотреть рану и установить причину,
Открытый метод лечения ран. Выпол-
няют его без наложения швов и повязок. Прямым по-
казанием к его применению являются раны в первой
фазе раневого процесса с признаками анаэробной ин-
200
фекции, а во второй фазе — раны, заполненные
гидремичными грануляциями, кроме ран конечностей
и других частей тела, легко загрязняющихся навозом
и почвой. В таких местах раны защищают каркасны-
ми повязками, не соприкасающимися с раневой по-
верхностью. Открытый метод лечения ран обеспечи-
вает возможность аэрации и воздействия на них
солнечной радиации, что предупреждает развитие ана-
эробной инфекции, и целесообразен в период эпите-
лизации ран, заполненных грануляциями. Закрытый
и открытый методы лечения ран выполняют с при-
менением дренажей или без них.
Лечение ран с применением дренажей показано в
первой фазе при глубоких свежих, воспалившихся и
осложненных инфекцией ранах, содержащих значи-
тельное количество мертвых тканей, а также при
затрудненном оттоке раневого экссудата из ниш и
карманов. Для дренирования используются марлевые
и трубчатые дренажи. Первые, обладая капиллярно-
стью, являются активными, их обычно пропитывают
линиментами, гипертоническими, антисептическими
растворами либо протеолитическими ферментами;
вторые — пассивные, способствуют выведению экссу-
дата и позволяют осуществлять периодическое про-
мывание ран и вводить через них антисептические и
другие средства. Вводят и сменяют дренажи при со-
блюдении правил асептики и антисептики. По мере
выполнения ниш, карманов и уменьшения выделения
гноя дренирование прекращают.
Бездренажное лечение ран следует применять при
хорошо зияющих, неглубоких ранах, а при глубоких—
в тех случаях, когда создан хороший сток гнойному
экссудату путем вскрытия карманов и рассечения пе-
ремычек, затрудняющих ему свободный выход.
«Лечение асептических операционных ран. Если та-
кая рана не содержит значительного количества раз-
мятых, разорванных, расслоенных инструментами
тканей, тщательно остановлено кровотечение, а в про-
цессе операции не внесены в рану патогенные микро-
организмы, то лечение сводится к наложению швов,
клеевой антисептической повязки или медицинского*
клея (КЛ-3 и др.). В рану вносят клей, затем плотно
прижимают противоположные края в течение 3—
5 мин. В результате Полимеризации рана герметиче-
20?
скн закрывается. Необходимо ране создать покои и
предупредить ее от загрязнения.
Механическая антисептика. Предусмат-
риваются: туалет раны — удаление загрязнения с ее
поверхности и кожного покрова, хирургическая обра-
ботка раны—удаление из нее мертвых тканей, за-
грязненных возбудителями инфекции, химическими
веществами. В результате механической антисептики
возможно превратить свежую случайную и огне-
стрельную рану в операционную.
Туалет раны осуществляют при оказании первой
помощи раненому животному и перед хирургической
обработкой. Вначале удаляют загрязнения с около-
раневой кожной поверхности. При этом, чтобы не за-
нести в рану загрязнения с окружающей кожи, ее
обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, а
в рану вводят марлевую салфетку, пропитанную тем
же раствором. Затем выстригают и выбирают волосы
и обрабатывают кожу ватными шариками, смочен-
ными в 0,5%-ном растворе нашатырного спирта, 2%-
ном растворе хлорамина, 0,2%-ным хлоргексидином,
начиная от краев раны в стороны. Затем осушают
кожу стерильными тампонами и вторично обрабаты-
вают 5%-ным йодированным спиртом. После этого
раскрывают раневыми крючками рану, удаляют сал-
фетку, тампонами и пинцетом удаляют загрязнения,
экссудат и видимые ранящие предметы, затем вновь
промывают рану 3%-ным раствором перекиси водоро-
да, 2%-ным хлорацидом или хлорамином, раствором
фурацилина 1:5000, подогретыми до 40°C, либо рас-
твором гексидина. Осушив рану, приступают к ее об-
следованию. С учетом полученных данных выполняют
хирургическую обработку.
Хирургическая обработка свежей раны. Впервые
этот метод был предложен Чаруковским, позднее —
Фридрихом. Выдвинутое ими положение о том, что в
первые 6 ч после ранения микроорганизмы находятся
лишь на поверхности раны и не проникают в межтка-
невые и лимфатические щели, оказалось теоретиче-
ской основой к наложению глухих швов на иссечен-
ную рану. Б. В. Огнев экспериментально доказал, что
уже через полчаса после ранения микроорганизмы об-
наруживаются в регионарных лимфатических узлах.
Однако практикой установлено, что если осуществи
Ж
лят!> йссечепИе мертвых тканей в пределах здоровых
тканей в первые 6—12 ч, то можно добиться первич-
ного заживления раны. В течение этого времени мик-
робы еще находятся на стадии микробного загрязне-
ния или начинают приобретать свойства раневой мик-
рофлоры, оставаясь преимущественно в пределах
мертвой ткани.
В зависимости от сроков и способа выполнения
операции различают: 1) первичную хирургическую
обработку раны, которая, в свою очередь, подразде-
ляется на: а) раннюю, выполняемую в первые 6—
12 ч после ранения; б) отсроченную — в период 24—
36 ч и в) позднюю обработку раны, осуществляемую
в период развития гнойного воспаления либо ослож-
нения раневого процесса инфекцией; 2) вторичную
хирургическую обработку, выполняемую после пер-
вичной в течение первых 24—36 ч и позднее. В ука-
занные сроки хирургическая обработка может быть
выполнена по типу: а) рассечения; б) частичного и
в) полного иссечения раны.
Рассечение раны — самый простой, легко выполни-
мый способ хирургической обработки как в условиях
лечебных учреждений, так и фермы. Оно совершенно
необходимо при глубоких ранах, с узким входным от-
верстием и наличием размозженных тканей, ниш, кар-
манов, инородных и ранящих предметов в глубине
раны, а также при подозрении на возможность разви-
тия анаэробной инфекции. Широкое рассечение ран
способствует аэрации и улучшает условия дрениро-
вания— выведение из раны экссудата. Рассечение
осуществляется под местным обезболиванием в соче-
тании с антибиотиками. Рассекать рану следует так,
чтобы обеспечить свободный выход экссудата. Рассе-
ченную рану расширяют раневыми крючками, оста-
навливают кровотечение и подвергают пальпаторному
исследованию. Обнаруженные карманы вскрывают.
Контранертуры целесообразно делать по возможно-
сти в межмышечных желобах или через апоневрозы,
затем удаляют обнаруженные инородные тела. После
рассечения рану длительно, лучше ритмично орошают
горячими (40 °C) гипертоническими растворами одной
из средних солей с добавлением фурацилина до
1.5000 и других антисептиков (химическая антисеп-
тика) Заканчивают обработку дренированием (физи-
203
веская антисептика) в сочетании с депонированием
сложных антисептических порошков. В целях преду
преждения загрязнений на нее накладывают асепти
ческую защитную повязку. Таким образом рассечение
(механическая антисептика) сочетают с химической
и физической антисептикой.
Частичное иссечение раны позволяет в несколько
раз сократить первую фазу раневого процесса, доста
точно надежно профилактировать раневую инфекцию.
Все это способствует вторичному заживлению раны в
оптимальные сроки. Частичное иссечение осуществля-
ют при свежих и осложненных инфекцией ранах. Чем
раньше оно выполнено, тем надежнее профилактиру-
ются инфекция и другие осложнения, тем благоприят-
нее протекает вторая фаза заживления и скорее на-
ступает полное заживление ран с образованием мини-
мального и достаточно подвижного рубца. Частичное
иссечение применяют вместо полного иссечения в тех
случаях, когда по анатомическим данным возникает
опасность вскрытия анатомической полости, повреж-
дения нерва и пр.
Для выявления мертвых тканей осушенную рану
орошают из пульверизатора или закапывают из пи
петки 0,5—1 %-ный спиртовой раствор бромтимолблау
или метиленблау. Через несколько минут мертвые
ткани интенсивно окрашиваются, а здоровые (фасции,
апоневрозы, сухожилия и связки) имеют бледный
цвет, иссечению они не подлежат По окружности
раны делают местную новокаин-антибиотиковую ин-
фильтрацию и рану широко раскрывают раневыми
крючками (при необходимости ее рассекают), под
контролем глаза скальпелем и ножницами иссекают
мертвые ткани, лучше послойно, чтобы избежать раз-
реза здоровых тканей (рис. 17) Ране придают пра-
вильную форму с учетом обеспечения свободного сто-
ка для экссудата.
О достаточности иссечения свидетельствуют высту
пание мелких капелек крови, сокращение мышечных
волокон при их рассечении, а также появление нор-
мального цвета здоровых тканей. В местах располо-
жения крупных кровеносных сосудов, нервов и ана
томических полостей не следует стремиться к полно-
му иссечению мертвых тканей. Ниши по возможности
нужно ликвидировать, а карманы рассечь. При иссе-
204
17 Рвано-ушибленная рана области бедра с отслойкой кожи и
некрозом мышц.
Л — до хирургической обработки; Б — после частичного иссечения и нало-
жения пластннчато-проаалочного шва (хирургическая клинику MBA)
чении мертвых тканей и по окончании хирургической
обработки заслуживает многократное орошение р«ны
поверхностно-активными растворами (0,5%-ными эта-
нола или катопола).
Кровотечение (не должно возникать) останавлива-
ют обычными способами. Затем применяют средства
химической антисептики — рану припудривают одним
из сложных бактериостатических порошков (трицил-
лин или Acidi borici 6,0; Jodofonnii 2,0; Streptocidi;
Natrii salicylic! aa 1,0). Далее в зависимости от коли-
чества оставленных в ране мертвых тканей применя-
ют дренирование с линиментом Вишневского, приго-
товленным на рыбьем жире, либо с гипертоническими
растворами средних солей с добавлением к ним анти-
септиков (фурацилин и др.) или ферментов. Завер-
шают операцию наложением первичных швов на
2/з раны и защитной повязки. При значительном зия-
нии раны и невозможности сближения ее краев швы
не накладывают. В последующем делают перевязки
с учетом состояния раны и животного. Как только
рана покроется нормальными грануляциями и умень-
205
шится гноеотделение, применяют лечение, показанное
при второй фазе раневого процесса, либо наклады-
вают на нее вторичные швы с целью уменьшения зия-
ния, что ускоряет заживление раны в 2 раза и более
и позволяет перевести вторичное заживление в пер-
вичное.
Наличие мелкозернистых сочных грануляций! розо-
вого цвета, подвижность краев раны, небольшое выде-
ление доброкачественного экссудата, а также обнару-
жение в раневых отпечатках активного фагоцитоза с
завершенным фаголизом, малое количество дегенери-
рованных вазогенных клеток и большое число фибро-
бластов и макрофагов в состоянии фагоцитарной
активности служат показателями к наложению вто-
ричных швов.
Отсутствие в отпечатках фибробластов, макрофа-
гов и незавершенный фагоцитоз являются противопо-
казанием к наложению глухих вторичных швов.
При использовании вторичных швов целесообраз-
ны сменяемые 2—3 раза в день марлевые аппликации
с 2%-ным хлорацидом либо длительное (10—15 мин)
трехкратное промывание ран раствором фурацилина
1:5000, 0,2%-ным раствором хлоргексидина или ап-
пликации с 0,25 % -ным раствором канамицина, лучше
0,04 %-ным раствором ампульного гентамицина. Упо-
мянутые процедуры прекращают за 3—4 ч до нало-
жения швов.
Различают два вида вторичных швов, накладывае-
мых при новокаин-антибиотиковой инфильтрации ок-
ружности раны: 1) ранний вторичный шов — приме-
няют на свежегранулирующие раны после хирургиче-
ской обработки; 2) поздний вторичный шов — накла-
дывают на гранулирующие раны в более поздние
сроки, когда края раны утратили подвижность вслед-
ствие развивающегося рубцевания в глубоких слоях
грануляций. Этот вид швов используют при длительно
не заживающих, но гранулирующих ранах. Полное
сближение краев ран в таких случаях чаще всего до-
стигается поэтапно. Вначале края раны стягивают
швами с распускающейся петлей до ощущения значи-
тельного сопротивления лигатур. Через несколько
дней, когда натяжение в зоне швов ослабеет, швы
развязывают и края раны вновь стягивают. Так посте-
пенно полностью сближают края ран, обеспечивая
206..
условия для первичного заживления раны в 70—80%
и более случаев. В качестве шовного материала целе-
сообразно брать нейлон и другие синтетические лига-
туры, не обладающие капиллярностью, или неокисля-
ющуюся проволоку. Для предупреждения прорезыва-
ния швов применяют резиновые валики или пластмас-
совые пластинки.
Полное иссечение раны — радикальный способ пре-
вращения свежей случайной и огнестрельной раны в
асептическую операционную рану. Чем раньше после
ранения сделано полное иссечение раны, тем больше
возможностей к заживлению ее по первичному натя-
жению. Выполняют этот вид хирургической обработ-
ки ран после короткой новокаин-антибиотиковой бло-
кады, лучше в сочетании с релаксантами (ромпун,
комбелен), или под наркозом. Полное иссечение со-
вершенно обязательно при заражении ран боевыми
отравляющими и радиоактивными веществами, подо-
зрении на заражение столбняком и при первых его
признаках. Иссечение проводят экономно в пределах
здоровых тканей.
Чтобы во время операции иссякаемые ткани и
микрофлора не попали во вновь образуемую рану, в
полость иссекаемой раны вводят тампоны, смоченные
йодированным спиртом 1 : 1000. Отступая от краев
раны 5 мм, рассекают кожу вначале одной, а затем
второй стенки (рис. 18). Отсеченные мертвые ткани
стенок оттягивают и иссекают дно раны. После оста
новки кровотечения вновь образованную рану припуд-
ривают сложным бактериостатическим порошком
(Acid! borici 6,0; Jodoformii 2,0; Streptocidi 1,0; Peni-
cillini; Streptomycin! aa 100 000 ЕД) и накладывают
глухие швы, правильно кооптируя кожные края раны.
Глухой шов накладывают, если полное иссечение
раны сделано не позже 6—12 ч после ранения. Если
иссечение сделано позднее, то швы накладывают на
3А раны и вводят в рану дренаж, пропитанный лини-
ментом Вишневского, приготовленным на касторовом
масле, или линиментом синтомицина. При отсутствии
отека и нагноения к 3-му дню дренаж извлекают,
вводят в рану один из упомянутых линиментов и за-
шивают ее наглухо дополнительными швами. Если по-
сле этого воэникнут признаки отека и врезание швов
в края кожи (рве. 19), необходимо немедленно уда-
Ж
18 Схема полного иссечения -раны':
/==* иссечений скальпелем левой’ стенки раны; 2 — то же правой: 3 — вид
pa^Tf.1 после иссечения.
лить дополнительно наложенные швы, а рану под-
вергнуть антисептической обработке и дренированию.
Процедуру проводят после короткой новокаин-анти-
биотиковой блокады.
Физическая антисептика. Основы ее бы-
ли заложены в 1896 г. Н. Преображенским, описав-
шим физические (гигроскопические) свойства марли
и других средств, обеспечивающих и усиливающих
отсасывание гноя из раны. Сущность физической ан-
13, Резко выраженный отек краев раны ггасле наложения швов
208
тисептнки сводится к созданию тока тканевой жидко-
сти из глубины раны наружу под влиянием гигроско-
пических свойств перевязочного материала, а также
вследствие изменения осмоса и диффузии жидкости
из ткани в сторону гипертонических растворов и гиг-
роскопических порошков (активированный уголь, гипс
и др.), в результате этого улучшается обмен межтка-
невой жидкости.
По мере удаления наружу содержимого раны в
нее поступает межтканевая жидкость, содержащая
питательные вещества, готовые иммунтела, ферменты
и другие физиологически активные вещества, необхо-
димые для нормализации питания и внутриклеточного
обмена, при этом уменьшается всасывание токсинов
микробов и продуктов тканевого распада. В условиях
гипертонической среды микробы теряют воду, смор-
щиваются и, становясь инактивными, подвергаются
воздействию иммунтел, ферментов и фагоцитозу.
Химическая антисептика. Сочетается она
с патогенетической терапией и другими описанными
антисептиками. Сущность ее заключается в примене-
нии антисептических и бактериостатических средств
в целях стерилизации кожного покрова рук, операци-
онного поля и зоны раны, а также подавления актив-
ности микробов в ранах, закрытых гнойно-некротиче-
ских очагах и анатомических полостях. Добиться пол-
ного уничтожения микробов в ране и внутренних сре-
дах организма средствами химической антисептики
без повреждения тканевых систем организма и подав-
ления его защитных механизмов невозможно. Поэто-
му необходимо подбирать такие антисептики, в таких
дозах и концентрациях, при которых они, не снижая
активности иммунобиологических реакций организма,
инактивировали бы микробов, подготавливая их к
полному уничтожению самим организмом.
Активность антисептических и бактериостатических
средств возрастает после иссечения мертвых тканей
и освобождения ран от гнойного экссудата, при этом
создаются лучшие условия для контакта раствора с
микробным фактором. Применение антисептиков и
бактериостатических средств показано преимущест-
венно в первой фазе раневого процесса, а во второй—
только при патологических грануляциях с признаками
некроза. Чтобы не повредить нормальные грануляции,
209
не следует пользоваться присыпками и концентриро-
ванными растворами.
•Химическая антисептика предусматривает ороше-
ние, фумигацию, хлорирование ран, использование
присыпок, нанесение линиментов и дренирование —
поверхностная антисептика. Лучшие результаты до-
стигают при глубокой антисептике — при введении в
ткани антисептических и бактериостатических раство-
ров, что создает оптимальные условия для контакта
антимикробных средств с микробами, проникшими в
поврежденные и здоровые ткани. Для создания в зо-
не раны химического барьера и короткой новокаино-
вой блокады растворы вводят вместе с новокаином на
границе здоровых и мертвых тканей. Однако при этом
повышается внутритканевое давление в зоне инфиль-
трации, что в большей или меньшей степени ухудшает
кровоснабжение, задерживает отток лимфы. Внутри-
венное и внутриартериальное введение антисептиче-
ских и бактериостатических средств позволяет избе-
жать этого и получить общий стерилизующий эффект
(Therapia sterilisans magna) при генерализации ин~
фекта и создать высокую концентрацию антисептиче-
ских и бактериостатических препаратов и оптималь-
ный контакт их с микробами в зоне раны и других-
частей тела. При этом не возникает внутритканевой
компрессии, которая наблюдается при инфильтраци-
онном способе глубокой антисептики.
Ферментотерапия ран. Применяют ее в пер-
вой фазе раневого процесса. Использование протеоли-
тических ферментов позволяет ускорить очищение ран
от мертвых тканей и может полностью заменить
хирургическую обработку, выполняемую по типу час-
тичного иссечения раны. Применяют желудочный сок
на 0,5%-ном растворе новокаина в виде дренирования
в течение 2—3 сут, при более длительном использова-
нии его могут наблюдаться лизирование здоровых
тканей и некротизация развивающихся грануляций.
Этого не вызывает трипсин, химотрипсин и другие
трипсиноподобные вещества. Они энергично лизируют
мертвые ткани и оказывают благоприятное влияние
на формирование нормальных грануляций. Применя-
ют их для смачивания дренажей в виде 2—5%-ных
водных растворов или готовят на 0,25—0,5%-ных рас-
творах новокаина, более активен ирофеэмм.
2J0
Ощелачивающая терапия. Ранее было
отмечено, что высокий ацидоз (pH 6,3, особенно 5,5)
в зоне раны, усиливая ферментолиз мертвых тканей,
приводит к массовой гибели лейкоцитов, некротиза-
ции здоровых тканей и значительному усилению осмо-
тического давления. Снижение ацидоза способствует
нормализации воспалительной реакции, активации
фагоцитоза и прекращению некротизации здоровых
тканей; рана скорее очищается от мертвых тканей и
переходит из первой фазы в фазу гранулирования,
эпителизации и рубцевания. Исходя из этих представ-
лений, Б. М. Оливков считал целесообразным снижать
резко выраженную кислую реакцию раневой среды и
осмотическое давление путем местного применения
гипертонических и других растворов щелочной реак-
ции.
Наибольшее распространение при лечении ран в
первой фазе раневого процесса получили следующие
средства: 4—5%-ный раствор натрия гидрокарбоната
(pH 8,13—8,83); 0,52 — 2%-ный раствор аммония
гидрокарбоната (pH 7,7); гипертонические растворы
средних солей (pH 8—8,8); 10—15—20%-ные раство-
ры мочевины и тиомочевины (pH 7—7,1); жидкость
Б. М. Оливкова (pH 8,6—8,8); 5%-ная мыльная вода
и мыльная пена (pH 10,0); 2%-ный раствор хлорами-
на-Б (pH 7,5).
Ощелачивающая терапия целесообразна при гной-
ных ранах, осложненных инфекцией. Подогретые до
40 °C растворы применяют в виде орошений, дрени-
рования и марлевых аппликаций. Это повышает их
активность, в зоне раны возникает стойкая гиперемия,
ускоряется очищение ран от некротических тканей,
понижается активность микробов, быстрее снижается
отек.
Большой эффективностью обладает жидкость
Б. М. Оливкова, применяемая в виде орошений, зали-
вок, дренирования ран, ниш и карманов. В состав
жидкости входят: Natrii carbonatis 4,0; Aquae destill.
80 мл; Sol. jodispirituosi 5%-ный 20 мл, Magnesii sul-
fatis (Sen. natrii sulfatis) 80,0; Glycerini 280,0; Jnfusi
foliorum Digitalis ex 3,0 (6,0) — 180,0.
Будучи гипертоническим раствором, эта жидкость •
при введении в рану вытесняет гной из ниш и карма-
нов, способствуя тем самым выведению его через дре-
2Н :
нажи наружу. Кроме осмотерапевтического эффекта
создается неблагоприятная среда для раневой инфек-
ции за счет гипойодита натрия, который обладает
достаточным антимикробным свойством, препятствует
образованию органических кислот и действует анти-
токсически. Наличие наперстянки улучшает местное
кровообращение и содействует развитию здоровых
грануляций. Отбухающее действие жидкости проявля-
ется уменьшением воспалительного отека и инфиль-
трата; отечные грануляции приобретают нормальный
вид.
Гипертонические растворы мочевины и тиомочеви-
ны вызывают мощный осмотерапевтивческий эффект,
улучшают лимфо- и кровообращение, в результате
снижается отек, а также способствуют выраженному
гистолизу и секвестрации мертвых тканей раневых и х
ожоговых поверхностей.
Значительное ощелачивающее влияние при ране-
вом процессе оказывают 5%-ный раствор мыла и
мыльная пена. Растворы готовят на свежепрокипя-
ченной воде или изотоническом растворе натрия хло-
рида. При длительном орошении раны мыльный рас-
твор действует бактериостатически на микробную ас-
социацию, особенно стрептококков и стафилококков,
кроме того, мыльные растворы, особенно мыльная
пена удаляют микробов, токсины, загрязнения. При-
меняют их только в первой фазе раневого процесса.
Хлорамин содержит 25—29% активного хлора; по
антимикробным свойствам он превосходит сулему.
Высокая его бактерицидность связана с тем, что в
органической среде хлорамин расщепляется на пара-
толуолсульфаниламид и хлорноватистый натрий. По-
догревание водных растворов хлорамина до 40 °C, а
также прибавление аммиака, сульфата или хлорида
аммония усиливают его бактерицидное действие, уско-
ряют отторжение мертвых тканей и способствуют
росту грануляций. Применяют 1—2%-ные растворы
хлорамина (pH 7,5).
Окисляющая терапия. Направлена она на
предупреждение и подавление аэробной инфекции,
вызываемой некоторыми алколофильными микробами
(В. pyocianeus и др.), особенно анаэробной инфекции,
вызываемой Cl. oedematiens, Cl. perfringens, Cl. putri-
ficus, Cl. oedematis maligni, Streptococcus longus et
212
gemoliticus, Escherichia coli, Enterococcus, Necropho-
rum и др.; гнилостной инфекции (В. putrificus; В. spo-
rogenes; Vibrion septique и др.).
В целях профилактики преждевременного алкало-
за, перезревания грануляции и для стимуляции эпи-
телизации применяют орошение и дренирование ран
с окисляющими и хлорвыделяющими растворами.
Обычно их используют в сочетании с гипертонически-
ми растворами. Наиболее употребительны перекись
водорода, скипидар, 0,5—1%-ные растворы пермангач
ната калия, 2%-ный раствор хлорацида, желудочный
сок, смесь перекиси водорода со скипидаром и натрия
хлоридом (Hydrogenii peroxydati 3%; Sol. Natrii chlo-
ridi 20% aa—100; 01. Terebinthinae 10,0). Высокой
эффективностью обладает хлорацид; его 2%-ный рас-
твор имеет зеленовато-желтую окраску. По бактери-
цидности он в 2—2,5 раза сильнее 5%-ного спиртово-
го раствора йода. Его высокая действенность обуслов-
лена кислой реакцией, большим количеством свобод-
ного хлора и значительной концентрацией минераль-
ных солей.
Периодическое орошение и дренирование ран
позволяют сократить период очищения их от некро-
тизированных тканей и способствуют формированию
здоровых грануляций. Перед применением хлорацида
необходимо тщательно удалить гной, который значи-
тельно ослабляет бактерицидное действие этого пре-
парата, его целесообразно применять при свежих,
гноящихся ранах и микстах.
Для орошения ран, осложненных анаэробной ин-
фекцией, целесообразно применять комбинированные
растворы, например, по прописи М. В. Плахотина:
Chloramini-B 20,0 (40,0); Natrii chloridi 200,0; Kalii
permanganatis 10,0; Aquae destill. 2000,0. Из других
средств окисляющей терапии с комбинированным дей-
ствием используют дихлораминовую эмульсию, она
обладает бактерицидным действием на возбудителей
гнилостной инфекции и стрепто- и стафилококков и
ускоряет отторжение мертвых тканей. Эмульсию гото-
вят по прописи Dibiomicini-B 5,0; Picis liquidae 10,0;
01. Terebinthinal 50,0. Ее вводят в раневой канал (по-
лость) и пропитывают ею марлевые дренажи.
Биологическая антисептика. Применя-
ют средства бактериального, растительного или жи-
213
нотного происхождения для подавления активности
микробов и повышения защитных сил организма. Био-
логические антисептики, применяемые при лечении
ран, обладают не только местным, но и общим дей-
ствием. К ним относятся бактериофаги, гамма-глобу-
лины, поливалентные вакцины, стафилококковый ана-
токсин, гипериммунная стафилококковая плазма, ан-
тибиотики, фитонциды.
Антибиотики. Используют их при лечении гнойных
и осложненных инфекцией ран. В связи с большим
их количеством возникают трудности в выборе и ра-
циональном применении. В хирургической! практике
заслуживают внимания следующие препараты: полу-
синтетические пенициллины (ампициллин, ампиокс,
карбенициллин), действующие бактерицидно на боль-
шинство возбудителей гнойной инфекции, резистент-
ной к другим химиопрепаратам, и при тяжело проте-
кающей грамотрицательной инфекции; 3—4 поколения
цефалоспоринов (моксалактам, цефтазидин, цефатак-
сим, цефтриксон и др.). Цефалоспорины имеют широ-
кий спектр, хорошо переносимы, некоторые из них
обладают пролонгирующим действием.
Из аминоглюкозидов гентамицин наиболее эффек-
тивен в борьбе с тяжело протекающей раневой инфек-
цией, особенно грамотрицательной микрофлорой. Его
используют для местного воздействия на раны и внут-
ривенно с профилактической целью перед тяжелыми
операциями и после них, а также до определения
наибольшей чувствительности микрофлоры к одному
из испытуемых антибиотиков. Канамицин показан при
выделении грамотрицательной микрофлоры.
Антибиотики целесообразно применять в виде но-
вокаин-антибиотиковой блокады, орошений ран и
введения в сложные антимикробные порошки, исполь-
зуемые для депонирования после хирургической об-
работки ран. Местное применение антибиотиков целе-
сообразно сочетать с сульфаниламидами, а при тяже-
ло протекающей инфекции —с внутримышечными или
внутривенными инъекциями.
Необходимо иметь в виду, что антибиотики в зна-
чительной степени угнетают активность и задержива-
ют развитие бактерий. Однако окончательно ликви-
дирует их организм своими силами. Значительную
роль в развитии защитных реакций организма играют
2И
гамма-глобулины, ДНК и РНК ядер клеток, причаст-
ных к выработке гамма-глобулинов. Для успешной
борьбы со стойкой стафилококковой инфекцией ис-
пользуют стафилококковый анатоксин, создающий
антистафилококковый иммунитет. Высокой эффектив*
ностью обладает гипериммунная стафилококковая
плазма, полученная от иммунизированных животных
стафилококковым анатоксином.
К средствам, повышающим неспецифическую им-
мунологическую реактивность, относятся гормональ-
ные препараты (АКТГ, кортикостероиды), применяе-
мые в сочетании с антибиотиками в малых дозах, не
превышающих 0,003 г/кг массы животных. Однако
следует учитывать и отрицательное действие гормо-
нальных препаратов при гнойной хирургической ин-
фекции. Введенные в значительных дозах без анти-
биотиков, они способствуют генерализации инфекции.
Усиливают иммунологические реакции, фагоцитоз
и восстановительные процессы препараты: метилура-
цил, пентоксил, липополисахариды микробного проис-
хождения — пирогенал и др.
Фитонциды. Вещества растительного происхожде-
ния оказывают отрицательное действие на микробов.
Они обнаружены в чесноке, луке, листьях черемухи,
едком лютике, соке хвои, листьях эвкалипта и душис-
того тополя, зверобое и других растениях. Наиболь-
шей силой обладают фитонциды чеснока и лука. При-
готовленные кашицы лука или чеснока накладывают
шпателем на раневую поверхность, образуя слой тол-
щиной не менее 5 мм, рану закрывают плотной бума-
гой и накладывают повязку, меняя ее ежедневно.
Хорошие результаты дают фитонциды чеснока в ма-
зях и эмульсиях.
Ускоряет заживление гнойных ран у лошадей и со-
бак свежеприготовленная кашица из корневища хре-
на. Препарат, приготовленный из экстракта зверобоя
(иманин), действует преимущественно на грамполо-
жительных микробов. Его 0,5—1 %-ный раствор при-
меняют для орошения свежих и гнойных ран.
Бактериофаготерапия. Применяют её для лечения
гнойных ран. Положительный лечебный эффект на-
блюдается только в тех случаях, когда используют
специфический бактериофаг, соответствующий ране-
вой микрофлоре данного животного. Использование
215
специфических бактериофагов затрудняется изменчи-
востью микрофлоры ран и тем, что данные микробио-
логического исследования могут быть получены лишь
через 24—48 ч после взятия материала. Если в ране
обнаруживают стафилококков и стрептококков, то
берут смесь стафило- и стрептофагов. Поверхностные
раны орошают бактериофагом, а в глубокие вводят
пропитанные им марлевые дренажи. При обильном
нагноении бактериофаг вводят после удаления гноя
ежедневно, а при умеренном — через каждые 2—
3 дня до перехода раны во вторую фазу заживления.
Лечение ран, заживающих под стру-
пом. У грызунов и птицы какого-либо лечения не
требуется. Для создания некоторой эластичности стру-
па смазывают его жировыми средствами типа касто-
рового масла, ланолином пополам с вазелином.
У других животных перед применением лечебных
средств проводят тщательный туалет раны, удаляют
загрязнения с раневой поверхности. Образованию
струпа способствуют солнечная радиация, высушива-
ющее действие тепловых лучей (лампы соллюкс, «ин-
фраруж»), обработка 5—10%-ным раствором нитрата
серебра (ляпис), бриллиантовой или малахитовой зе-
ленью, пиоктанином.
Струп следует сохранять до конца заживления.
Чтобы струп не растрескивался и был достаточно
эластичным, его смазывают также касторовым мас-
лом или бактерицидными мазями (йодоформной, ксе-
роформной и др.).
Лечение гнойных ран. В тех случаях, когда
свежие случайные и огнестрельные раны не полно-
стью иссекают, в них развивается острое гнойное
воспаление. При этом значительно усиливаются фаго-
цитоз и ферментативные процессы в ране, в ней на-
капливается гнойный экссудат, резорбция которого
приводит к гнойно-резорбтивной лихорадке, у живот-
ных повышается общая температура, учащаются
Пульс и дыхание и пр. В дальнейшем эти показатели
могут возрастать при ухудшении общего состояния.
Лечение таких ран в первой фазе должно быть ком-
плексным, направленным прежде всего на профилак-
тику инфекции и освобождение раны от мертвых тка-
ней путем сочетанного применения химической, физи-
ческой и биологической антисептики до и после
216
лирургической обработки ран. При этом должны быть
устранены ниши, карманы, удалены мертвые ткани по
типу частичного иссечения. При необходимости рану
рассекают до нужных размеров.
После иссечения и остановки кровотечения рану
депонируют сложными порошками либо дренируют с
линиментами или гипертоническими растворами. По-
следние используют до появления грануляций. В це-
лях профилактики инфекции внутримышечно инъеци-
руют антибиотики.
Во второй фазе раневого процесса целесообразно
применять линимент Вишневского на касторовом мас-
ле, ксероформную мазь с наперстянкой; при наличии
бледных грануляций — средства окисляющей терапии,
а при крупнозернистых, красных — рану ощелачива-
ют, усиливая дегидратационный процесс и улучшая
гранулирование и эпителизацию раны.
При отсутствии надлежащего лечения гнойная ра
на может осложниться аэробной инфекцией, вызывае
мой в большинстве случаев стафилококками и стреп-
тококками. В результате этого в зоне раны возникают
прогрессирующие напряженные отеки и клеточная
инфильтрация, края раны становятся напряженными
и нередко развернутыми. В ране накапливается боль-
шое количество гноя, мертвых тканей, обнаруживают-
ся ниши и карманы. Пальпация зоны раны сопровож-
дается сильной болевой реакцией. Могут выявляться
признаки лимфангита и лимфонодулита. Животное
угнетено, аппетит снижен или полностью отсутствует;
у рогатого скота, кроме того, понижается процесс
жвачки, в тяжелых случаях она может отсутствовать;
резко снижается удой; у лошадей, собак и других
животных повышается общая температура на 2®С и
более; пульс значительной частоты, дыхание поверх-
ностное и частое. У крупного рогатого скота темпе-
ратура тела нередко субфебрильная, но пульс и дыха-
ние значительно учащены. У всех животных в крови
снижено количество эритроцитов, гемоглобина и лей-
коцитов со сдвигом нейтрофилов влево.
Рана, осложненная анаэробной инфекцией, харак-
теризуется признаками газовой флегмоны или ана-
эробной гангрены.
Гнойную рану обрабатывают с обязательным про-
ведением местной и общей антибиотико- и сульфанил-
21?
амидотерапии и другими лечебными процедурами,
входящими в противосептическую и симптоматическую
терапию. Во второй фазе лечение такое же, как и при
неосложненных инфекцией гнойных ранах.
Лечение длительно не заживающих
ран. Раны, не заживающие в обычные сроки, отно-
сятся к длительно заживающим. Это часто наблюда-
ется при значительных повреждениях мягких тканей,
особенно в сочетании с дробными переломами костей,
нарушением целости магистральных сосудов и нервов,
а также при осложнении ран инфекцией. Задержка
заживления таких ран обусловлена двумя основными
причинами: 1) значительным удлинением периода и био-
логического очищения от мертвых тканей при нали-
чии инфекции и инородных предметов в ране и 2) на-
рушением процесса гранулирования и эпидермизации
вследствие пышного роста гидремичных грануляций
либо раннего перезревания их и превращения в руб-
цовую ткань. Этому способствуют задержка гноя в
ране и длительное раздражение ее химическими сред-
ствами, дренажами и пр.
Кроме приведенных причин большое значение име-
ют: 1) алиментарное и старческое истощение; 2) зло-
качественный рост опухолей; 3) общая инфекция;
4) хроническая интоксикация; 5) сердечно-сосудистые
заболевания; 6) нарушение трофики; 7) гипо- и авита-
минозы; 8) нарушение всех видов обмена. Сюда же.
следует отнести радиационные поражения (лучевая
болезнь); антисанитарные условия содержания и ухо-
да за животными. Небрежное и неправильное выпол-
нение лечебных процедур во многих случаях оказы-
вается ведущей причиной длительно не заживающих
ран.
В подвижных областях тела затормаживают за-
живление периодические разрывы сосудистых капил-
ляров, сопровождающиеся кровотечением из них и
образованием трещин среднего слоя грануляций. В ре-
зультате таких повреждений заживление каждый раз
начинается как бы сначала.
Патогенез при длительно не заживающих ра-
нах довольно сложен и во многом зависит от этиоло*-
гических факторов. Основные патогенетические изме-
нения указанных ран находятся в прямой связи с гид-
ратационными и дегидратационными процессами, а
218
также нарушением и истощением биологических воз-
можностей регенерации покровного эпителия, что во
многом зависит от нарушения трофической иннер-
вации.
В тех случаях, когда заживление раны замедляет-
ся в фазе дегидратации, сущность патогенетических
изменений в ране сводится к замедлению или полно-
му прекращению гранулирования вследствие трофиче-
ских нарушений, ухудшения кровоснабжения форми-
рующихся грануляций и задержки экссудата.
В других случаях ускоренный процесс дегидрата-
ции формирующихся грануляций возникает в резуль-
тате раннего алкалоза в зоне раны, что приводит к
перезреванию грануляций и рубцеванию их. Это за-
медляет и приостанавливает эпителизацию раны.
В свою очередь, замедленная эпителизации способст-
вует перезреванию грануляции. Данные изменения,
связанные с сосудисто-первичными нарушениями, со-
провождаются явлениями гиалинового перерождения
и фибриноидного некроза. При этом вокруг сосудов,
подходящих к раневой зоне, образуются инфильтраты
коллагеновых, тучных и гигантских клеток; возника-
ют тромбозы и тромбофлебиты. В нервных волокнах
обнаруживаются демиэлинизация, дегенерация шва-
новских клеток, утолщение с последующей фрагмен-
тацией осевых цилиндров.
На фоне указанных изменений зона нормальных
грануляций уменьшается, а глубжележащие слои под-
вергаются склерозу (рис. 20). При этом слои эпите-
лия образуют ненормальные разрастания в виде
«языков», врастающих в глубокие участки фиброзно
измененной грануляционной ткани (рис. 21). Местами
появляются ороговевшие участки в виде жемчужин.
В таких ранах заживление останавливается, они мо-
гут оставаться годами без признаков регенерации эпи-
телия и гранулирования, что переводит рану в дли-
тельно не заживающее состояние. Для такой раны
характерны два основных вида патологических грану-
ляций.
Патологические грануляции. Гидремиче-
ские грануляции. К ним относятся: а) раздражен
11 ые— они крупнозернистые, красные, кровоточащие;
б) воспаленные грануляции напоминают иервые, но
имеют признаки изъязвления (некротизации) и более
219
20. Склерозированная рубцовая ткань в длительно нс заживаю-
щей ране:
/ — рубцовая ткань, подвергшаяся геалинизацни; 2—«суженные сосуды
вследствие разроста их эндотелия; 3 — нормальные сосуды (гистологиче
ский срез, по А. Н. Голикову).
выраженный отек; в) фунгозные, они грибовидные,
грануляции разрастаются за кожные края раны; они
дряблые, серовато-бурые, грязно-желтые, синюшные,
легко кровоточащие, с признаками некротического
распада; покрыты грязно-бурым, как правило, жид-
ким зловонным экссудатом, края раны при таких
грануляциях в состоянии отека, сильно болезненные,
температура тела обычно ’повышена; наблюдаются
угнетение животного и выключение из функции соот-
ветствующей части тела; возникают фунгозные грану-
ляции при наличии в глубине (под ними) инфекцион-
ного очага некротизированных фасций, связок или
сухожилия, инородного тела, напоминающие густую
слизь. Такие грануляции сочетаются с застойным
отеком зоны раны либо обусловлены активностью
кишечной палочки
220
21 Патологический рост эпителия по краю длительно не зажива-
ющей раны:
1 — множественные эпителиальные выросты, завернувшиеся в глубь раны;
2 — грануляционный слой (гистологический срез, по А. Н. Голикову).
Дегидремичные грануляции. К ним относятся:
а) атонические, характеризующиеся слабовыраженной
зернистостью или отсутствием ее. бледностью, нали-
чием тонкой пленкообразной корочки; признаки эпи-
телизации отсутствуют, края кожи нередко истончены
в случаях нервнотрофических нарушений; б) каллез-
ные грануляции, они не имеют зернистости, гладкие;
при пальпации плотные, хрящеватые; края раны омо-
золенные, плохо подвижные, экссудат отделяется в
небольшом количестве, серозно-слизистого или слизис-
то-гнойного характера. Такие грануляции возникают
в ранах, располагающихся в подвижных частях тела,
а также при нарушении трофики и выраженном руб-
цевании на фоне недостаточного кровоснабжения
грануляций.
Лечение. При лечении длительно не заживаю-
щих ран необходимо учитывать причины их возник-
новения.
221
В первой фазе раневого процесса основными при-
знаками длительно не заживающих ран являются:
инфекция, гиперергическая вост'- тительная реакция,
обусловленная перераздражени ^вных центров,
нарушением обмена, гиповитамик >зы общее истоще-
ние. Лечение в этой фазе должно быть направлено на:
1) подавление инфекции; 2) снятие гиперергии и нор-
мализацию трофики путем применения новокаиновых
блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора
новокаина, а также 10%-ного раствора натрия броми-
да либо подкожной инъекции аминазина; 3) насыще-
ние организма активными по отношению к микробам
антибиотиками; 4) проведение в полном объеме хи-
рургической обработки, дренирование с антимикроб-
ными средствами в сочетании с осмотерапией. При
необходимости и прямом показании проводят вита-
мине- и диетотерапию.
Во второй фазе раневого процесса возникновение
длительно не заживающих ран обусловлено: 1) не-
благоприятным течением первой фазы; 2) нарушени-
ем трофики; 3) значительным ацидозом или алкало-
зом в зоне раны, что способствует развитию патоло-
гических грануляций; 4) инфицированием стафило-
кокками, кишечной и синегнойной палочками; 5) об-
ширными гранулирующими дефектами; 6) истощени-
ем регенеративных возможностей эпителиального по-
крова; 7) систематическим загрязнением ран, наличи-
ем в них инородных предметов, вяло протекающего
некроза фасций, связок и сухожилий; 8) наличием
костных секвестров при остеомиелите; 9) нарушением
обмена веществ; 10) гипо- и авитаминозом; 11) али-
ментарным истощением и некоторыми другими при-
чинами.
Лечение во второй фазе раневого процесса должно
быть комплексным, направленным на устранение пе-
речисленных причин, обязательно использование ново-
каиновой терапии и других способов, нормализующих
трофику и кровоснабжение раны, а также способ-
ствующих закрытию обширных гранулирующих де-
фектов эпителиальным покровом.
При наличии гидремичных грануляций целесооб-
разно открытое лечение, делают новокаиновую бло-
каду симпатических ганглиев, в сегменте обслужива-
ния которых находится рана, или внутривенно вводят
222
0,25%-ный раствор новокаина, применяют ощелачи-
вающую терапию. При атонических грануляциях на
рану накладывают повязку с жировыми средствами
(активированный рыбий жир, линимент Вишневского,
парафиновые аппликации) или проводят окисляющую
терапию.
В случаях каллёзных грануляций целесообразны
вапоризация, парафиновые аппликации, обусловлива-
ющие глубокое прогревание и стойкую, в течение не-
скольких часов, гиперемию. Их следует сочетать с
тканевыми подсадками, ультрафиолетовым облучени-
ем (5—10 биодоз при интервале в 4—5 дн.), дарсон-
вализацией (приводит к антисептизации и выражен-
ной гиперемии в течение 7—8 ч).
При мощном и обширном рубцовом перерождении
грануляций необходимо полное иссечение рубцовой
ткани с последующим применением средств, норма-
лизующих трофику и стимулирующих регенерацию
(новокаиновая терапия, облучение гелий-неоновым
красным лазерным светом субатлантной рефлексоген-
ной зоны и других зон, в сегменте иннервации кото-
рых расположена рана). В тех случаях, когда приве-
денное лечение оказывается малоэффективным, при-
меняют следующие оперативные вмешательства на
артериальных магистралях и сопровождающих нерв-
ных стволах.
Для десимпатизации артериальной магистрали, по
Р. Леришу, обнажают магистральную артерию, кото-
рая снабжает кровью зону раны, изолируют ее от соб-
ственного фасциального «футляра» на протяжении
3—4 см, затем делают два круговых разреза адвен-
тиции, отстоящих друг от друга на 2—2,5 см, соеди-
няют их продольным рассечением адвентиции, отпре-
паровывают ее от мышечной оболочки (медиа) сосу-
да в пределах круговых разрезов. В процессе препа-
ровки вместе с адвентицией удаляют и симпатиче-
ское сплетение артерии. В результате такой операции
возникает стойкая, до 3 мес, гиперемия дистальнее
места десимпатизации, что способствует заживлению
раневого дефекта.
Сущность алкоголизации, по В. И. Разумовскому,
сводится к такому же обнаружению артерии, а затем
окутыванию ее марлевым тампоном, пропитанным
95%-ным этиловым спиртом. Через 2—3 мин тампон
223
удаляют, рану зашивают. В результате пропитывания
адвентиции спиртом происходит алкоголизация сим-
патического сплетения, которое затем дегенерирует.
В результате такой десимпатизации гиперемия длит-
ся до 2 мес. Такой же эффект наблюдается и при ал-
коголизации нервного ствола, сопровождающего арте-
рию. Не следует удерживать тампон на нерве более
2 мин, в противном случае может наступить дегенера-
ция нерва.
Стимуляция эпителизации прежде всего обеспечи-
вается формированием здоровых грануляций, это до-
стигается подавлением инфекции и управлением де- и
гидратационными процессами. С этой целью заслу-
живают применения растворы: 0,25—0,5%-ный нитра-
та серебра (ляписа); 1—2%-ный спиртового или вод-
ного резорцина; 0,25—1%-ный пикриновой кислоты
(на 70%-ном спирте); 0,5—1%-ный салициловой кис-
лоты; мази: ксероформная с настойкой наперстянки
и цинково-салициловой кислотой; солнечная радиа-
ция, ультрафиолетовое облучение гипоэритемными
дозами.
Хорошие результаты дает аппликация поверхности
раны лоскутом кожи, консервированной по Краузе, а
также повязки со свежей кровью больного или дру-
гого животного. Целесообразна имплантация неболь-
ших кусочков кожи в развившиеся грануляции.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Дайте характеристику раны и классификацию ран.,
2.	Чем характеризуется рана в первой фазе течения раневого
процесса?
3.	Клиническая и биологическая характеристика ран в первой и
второй фазе.
4.	Заживление ран по первичному, вторичному натяжению и под
струпом.
5.	Нейрогуморальная регуляция при раневом процессе.
6.	Биологическое значение и строение грануляций раны.
7.	Отличие здоровых грануляций от патологических.
8.	Видовые особенности заживления ран.
9.	Биологическая и клиническая характеристика раневой инфек-
ции и раневой микрофлоры. Влияние раневой инфекции и ра-
невой микрофлоры на заживление ран.
10.	Какие осложнения могут возникнуть при заживлении ран?
11.	Принципы профилактики раневой инфекции. Значение хирур-
гической обработки в сочетании с физической, химической,
биологической антисептикой.
224
12,	Опишите клинические признаки свежей, воспалившейся, ослиж
ненной инфекцией раны.
13.	Охарактеризуйте длительно не заживающие раны
14.	Виды хирургической обработки раны.
15.	В чем отличие первичной, вторичной хирургической обработки
ран?
16.	Как осуществляется рассечение, частичное и полное иссечение
ран?
17.	Показания и противопоказания к применению первичных и вто-
ричных швов, их клиническая оценка.
18.	Значение pH раневой среды и вида инфекции для выбора ме-
тода лечения.
19.	Показания и техника зондирования ран, противопоказания к
зондированию.
20.	Какие средства и способы ускоряют заживление ран?
21.	Сущность окисляющей и ощелачивающей терапии раны.
22.	Какие способы и средства используются при лечении длительно
не заживающих ран?
23.	Назначение дренажей, механизм их действия, показания в
смене дренажей.
24.	Техника применения короткой новокаин-антибиотиковой бло-
кады.
25.	Профилактика и меры борьбы с раневой инфекцией.
8 Заказ № 13G(>
225
ГЛАВА V
ОМЕРТВЕНИЕ. ЯЗВЫ, СВИЩИ
Омертвения, язвы и свищи, представляющие в от-
дельности каждые определенную форму болезни, име-
ют между собой тесную причинно-следственную связь.
Под действием тех или иных этиологических факто-
ров могут возникать различные виды некроза тканей,
а после их отторжения во внешнюю среду на коже в
этом месте остается дефект — язва. В случаях глубо-
кого залегания мертвых тканей или инородных тел,
осложненных инфекцией, сформировавшаяся гнойная
полость, вскрываясь наружу, образует свищ. Эту вза-
имосвязь необходимо иметь в виду при изучении пато-
генеза видов омертвения, язв и свищей, а также при
осуществлении рациональных способов их профилак-
тики и лечения.
Некроз (Necrosis)—омертвение части тела (кле-
ток, тканей) при сохранении жизни всего организма.
Процесс медленного отмирания тканей и органов на
фоне ишемии и глубоких дегенеративных изменений
называется некробиозом.
Основными этиологическими факторами, действие
которых ведет к возникновению некроза, являются:
ушибы, размозжения, сдавливания, высокая и низ-
кая температура, электроток, лучистая энергия, креп-
кие кислоты и щелочи, их соли, отравляющие веще-
ства; возбудители анаэробной и специфической
хирургической инфекции; расстройства кровообраще-
ния, эндокринной и вегетативной нервной системы,
приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз
образуется под влиняием нескольких факторов.
Некроз тканей возникает преимущественно вслед-
ствие прекращения питания или прямого их повреж-
дения. В зависимости от действующей причины омерт-
вение тканей может развиваться быстро (ожоги) или
медленно, например при сдавливании. Мертвые участ-
226
ки тканей становятся для организма инородными, от
которых он освобождается посредством демаркацион-
ного воспаления.
При асептических некрозах и глубоком их распо-
ложении небольшие участки мертвых тканей подвер-
гаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасы-
ванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо
некротизированная ткань инкапсулируется. При инфи-
цировании очага некроза в окружающих его живых
тканях развивается гнойное воспаление с образова-
нием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с
последующим формированием абсцесса. После его
вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения
мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва.
Нередко при омертвениях вследствие всасывания про-
дуктов распада и жизнедеятельности микпобов возни-
кает сепсис.
Различают следующие основные виды некроза.
Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризу-
ется он свертыванием и уплотнением протоплазмы
клеток и межуточного вещества с последующим вы-
сыханием. Это связано с прекращением притока кро-
ви, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую
мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани
высоких температур, крепких кислот, формальдегида,
солей тяжелых металлов, токсинов и других фак-
торов.
При сухом некрозе сравнительно быстро развива^,
ется демаркационное воспаление, так как мертвые
ткани, лишенные части влаги, в меньшей мере оказы-
вают токсическое действие на окружающие их живые
ткани. Внешне участок омертвения характеризуется
резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием
над поверхностью органа, окрашен он в серо-желтый
или глинисто-желтый цвета; поверхность разреза
сухая, рисунок тканей неясный или ткани представля-
ют собой творожистую массу. Позднее по периферии
некротизированной ткани ясно выражены признаки
демаркационного воспаления и отторжение мертвого
участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины,
а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный
свищ.
Колликвациониый, или влажный, некроз. При нем
пораженные ткани набухают, размягчаются, подверга—
8 *
227
ются распаду, образуя бесформенную кашицеобраз—.
ную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани
имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую
среду задерживается или ткань сама в силу гидро-
фильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При
влажном некрозе образование демаркационного вала
идет медленно вследствие токсического действия про-
дуктов распада на окружающую живую ткань.
Влажный некроз кожи и подлежащих тканей на-
блюдается при ожогах щелочами, отморожениях
третьей степени и некробактериозе. Он может возник-
нуть и в мозгу, во внутренних паренхиматозных ор-
ганах вследствие закупорки концевых артерий.
Гангрена (Gangraena)—особый вид омертве-
ния части или всего органа, приобретающего серо-
бурый или черный цвет под действием факторов внеш-
ней среды или микробов.
У животных чаще встречается гангрена кожи и
прилегающих к ней тканей, ушной раковины, вымени,
наружных половых органов, легких, кишечника, паль-
цев, стопы, хвоста; у птицы — гребешка, сережек,
пальцев и в целом лапки.
Основные этиологические факторы гангрены те же,
что и при некрозе. Они могут быть экзогенными и эн-
догенными. В зависимости от причины, вызвавшей
омертвение тканей, гангрены подразделяются на трав-
матические, термические, химические, интоксикацион-
ные, инфекционные, нервнотрофические, диабетиче-
ские. Каждая из перечисленных видов гангрен имеет
свои особенности патогенеза и специфические при-
знаки.
К внешним причинам, которые ведут к возникнове-
нию гангрены, относятся: ушибы третьей и четвертой
степеней, сопровождающиеся размозжением и разры-
вом тканей, особенно кровеносных сосудов и нервов;
длительное сдавливание части тела или органа при
лежании на твердом полу (пролежни), тугой бинто=-
вой или гипсовой повязками, жгутом, веревкой; терми-
ческие ожоги и отморожения третьей и четвертой сте-
пеней; воздействия кислот, щелочей и других химиче-
ских веществ; ущемление кишечника в грыжевом
кольце или при заворотах; заражение патогенными
микробами. Особенно опасны возбудители анаэробной
инфекции.
22b
К внутренним причинам относятся: закупорка кро-
веносных сосудов (тромбоэмболия) или разрыв их,
особенно когда отсутствуют коллатерали; спазм
сосудов при хронических отравлениях спорыньей; на-
рушение иннервации (вазомоторной, трофической) и
функции эндокринной системы. Возникновению ган-
грены способствует сердечная и сосудистая недоста-
точность, обильная потеря крови, ослабление орга-
низма от нарушения обмена веществ, голодания и пе-
ренесенных тяжело протекавших болезней. Различа-
ют два основных вида гангрены — сухую и влажную.
Сухая гангрена (Gangraena sicca) представляет
собой коагуляционный некроз с последующим посте-
пенным высыханием тканей вследствие отдачи влаги
во внешнюю среду. Мертвые ткани не распадаются,
высыхают с сохранением структуры, принимают тем-
но-бурую или черную окраску, происходит их муми-
фикация. Аналогичным изменениям подвергается
культя пуповины у новорожденных.
К сухой гангрене предрасположены поверхностно
расположенные ткани и органы — кожа различных
участков тела, особенно в местах костных выступов,
ушные раковины, гребешок, сережки, хвост и пальцы.
Причинами являются: термические ожоги третьей и
четвертой степеней, тугие повязки, длительное сдавли-
вание участков тела при вынужденном лежании на
твердом полу (пролежни), давление неровностей
сбруи на холку (лошади), заболевание чумой
(свиньи), некробактериоз, отравление спорыньей.
На фоне хронического отравления спорыньей у
взрослого крупного рогатого скота, телят и поросят
возможны массовые случаи очаговой сухой гангрены
кожи и в целом пальцев с последующим их отторже-
нием, а у кур — гребешка и сережек. Содержащиеся
в спорынье токсины (сфацелин, секалин, хризотин)
обладают некробиотическим действием на ткани, а
корнутин вызывает спазм сосудов, что приводит к
омертвению. Молоко от коров с отравлением спорынь-
ей токсично для телят и поросят.
Клинические признаки. Для сухой ган-
грены они весьма характерны. Кожа пораженного
участка нечувствительна, плотная, холодная на ощупь,
бурой или черной окраски. По мере высыхания она
становится тонкой, объем мертвого органа (хвост, па-
229
лец) уменьшен. Между живым и мертвым участками
кожи видна резкая граница. К исходу 5—7 сут здесь
явно выражена демаркационная линия из грануляци-
онной ткани. Из щели вокруг мертвых тканей выде-
ляется серый гной. Сроки полного отторжения мерт-
вого участка зависят от глубины поражения тканей,
реактивности организма и факторов внешней среды.
Лечение. Описано оно в разделе «Влажная ган-
грена».
Влажная гангрена (Gangraena hymida) — это кол-
ликвационный некроз, сопровождающийся гнилостным
распадом тканей под действием микробов и аутоли-
тических процессов. Мертвые ткани превращаются в
мягкую зловонную массу грязно-зеленого или буро-
черного цвета.
Влажная гангрена может быть вызвана теми же
причинами, что и сухая. Ее возникновение связано с
нарушением оттока венозной крови и лимфы из пора-
женного очага. Тромбоз вен и артерий, длительный
застой крови и лимфы ведут к спазму сосудов и пара-
личу вазомоторов, стазу крови, тканевой гипоксемии
и последующему некрозу. При этом погибшие ткани
содержат большое количество жидкости, особенно ког-
да нет условий для их высыхания. В благоприятных
условиях (асептичность, возможность отдачи жидко-
сти) влажная гангрена может перейти в сухую.
Влажному омертвению тканей способствуют внед-
рившиеся в них из окружающей среды возбудители
анаэробной и гнилостной инфекции. Токсины микро-
бов, а также образовавшиеся при их участии продук-
ты гнилостного распада белков оказывают губитель-
ное действие на соседние живые ткани. Это крайне
замедляет образование демаркационного вала, что
ведет к расширению очага септической влажности
гангрены, интоксикации организма, сепсису и нередко
летальному исходу.
Влажная гангрена может развиваться во внутрен-
них (легкие, петли кишечника, матка) и поверхностно
расположенных (вымя, наружные половые органы,
конечности) органах. При анаэробной гангрене в оча-
ге поражения омертвевают все ткани независимо от
их структуры.
Клинические признаки. При влажной ган-
грене они зависят от локализации патологического
230
23. Травматическая язва в ста-
дии заживления (хирургическая
клиника MBA).
22. Влажная гангрена конечно-
сти у собаки на почве травмы
крупных сосудов и нервов.
процесса и характера вызвавшей его причины. При
поверхностном расположении ткани пораженный учас-
ток увеличен в объеме; чувствительность его снача-
ла понижена, а затем полностью исчезает. Кожа сине-
бурого или черного цвета; демаркационная линия не
выражена. На разрезе мягкие ткани отечны, темно-
серой или желто-коричневой окраски; видны участки
распада и разволокнение апоневрозов, сухожилий,
поверхность кости шероховатая (рис. 22). Выделяю-
щаяся кровянисто-серая жидкость и мертвые ткани
неприятного запаха.
Наряду с местными изменениями отмечается угне-
тение животного, оно отказывается от корма; повыша-
ется общая температура тела, развивается сепсис.
При влажной гангрене внутренних органов проявля-
ются признаки, указывающие на поражение легких
или кишечника.
Прогноз. Зависит он от вида гангрены, ее при-
чины, локализации и обширности очага поражения.
При влажном омертвении прогноз значительно хуже,
чем при сухом. Естественное течение влажной гангре-
ны, осложненной инфекцией, обычно заканчивается
смертью животного от сепсиса. Лишь своевременным
оперативным вмешательством можно добиться прекра-
щения дальнейшего распространения гангрены.
Лечение. Принимают срочные меры по устра—
231
нению выявленной причины, предупреждению возмож-
ного инфицирования очага поражения и ликвидации
инфекции. Лечение должно быть направлено на ку-
пирование некротического процесса. При всех формах
омертвения нельзя применять согревающие компрес-
сы, влажные повязки и ванны, от которых даже сухая
гангрена может перейти во влажную.
В случаях сухого омертвения и поверхностного его
расположения пораженный участок и вокруг него еже-
дневно обрабатывают 2—3%-ным спиртовым раство-
ром йода, бриллиантовой зелени, пиоктанина или сеп-
тонексом. Для ускорения отграничения мертвых тка-
ней это место облучают лампами соллюкс, «инфра-
руж», кварцевой; показана диатермия. В начальной
стадии развития гангрены для устранения спазма со-
судов и восстановления трофики применяют паранеф-
ральную, эпиплевральную, грудную или короткую но-
вокаиновую блокады, сочетая их с антибиотнкотера-
пией. Отторгнувшиеся мертвые участки тканей удаля-
ют, не затрагивая здоровых, особенно при некробак-
териозных поражениях.
Лечение при влажной гангрене направлено на ку-
пирование некротического процесса и превращение ее
из влажной в сухую. Для обезвоживания делают
глубокие разрезы мертвых тканей или частично их
иссекают, не захватывая здоровых. Образовавшиеся
дефекты обрабатывают антисептиками с последую-
щим применением сухого тепла (лампы соллюкс, «ин-
фраруж», фен). Эти процедуры способствуют высыха-
нию мертвых тканей, ускоряют формирование демар-
кационного вала и отторжение их. Показаны средст-
ва общего действия: переливание крови, внутривенное
введение «камфарной сыворотки» И. И. Кадыкова,
антибиотики, сульфаниламидные препараты.
При влажной и сухой гангренах пальцев у круп-
ного рогатого скота, конечностей у мелких животных,
полового члена и матки проводят ампутацию пора-
женной части в пределах здоровых тканей. Омертвев-
ший участок кишки резецируют с последующим сши-
ванием здоровых концов. Своевременное и правиль-
ное осуществление этих операций позволяет добиться
положительного лечебного результата.
Профилактика. Не допускают причин, вызы-
вающих омертвение тканей, принимают меры к свос-
-232
временному их устранению и лечению больных. Особое
внимание обращают на полноценное кормление и
улучшение условий содержания животных.
Язва (Ulcus) —нарушение целостности слизистых
оболочек, кожи и глубжележащих тканей в результа-
те их некроза с последующим отторжением, не имею-
щее наклонности к быстрому заживлению вследствие
распада клеточных элементов и развития патологиче-
ских грануляций.
Этиология. Возникновению язвенного процесса
способствуют: нейроэндокринная недостаточность; на-
рушение обмена веществ, кровоснабжения и трофики
тканей; воздействие механических, физических, хими-
ческих и биологических факторов; внедрение в ткани
инородных предметов; глубокий некроз мягких тканей
и костей вследствие эмболии или метастазирования
микробов, а также длительно не заживающие раны
и свищи.
По происхождению язвы подразделяются на идио-
патические (первичные), вызванные внешними причи-
нами (ожог, отморожение, ушиб), и симптоматиче-
ские, представляющие собой один из признаков основ-
ного заболевания (сап, ящур, гипо- и авитаминоз).
Такое подразделение язв определяет особенности их
развития и течения.
Патогенез. Возникновению любой язвы пред-
шествует омертвение участка кожи или слизистой обо-
лочки и прилегающих к ним тканей на различную
глубину. В результате демаркационного воспаления
мертвый участок отторгается и на его месте остается
дефект, дно и стенки которого покрыты грануляциями.
При нормальном течении патологического процесса
дефект заполняется грануляционной тканью. Затем
идет ее концентрическое рубцевание, стягивающее
края язвы. Разрастающийся с краев эпителий посте-
пенно надвигается на грануляции до полной их эпи-
дермизации, чем и заканчивается заживление дефек-
та. Такое течение и исход свойственны многим идио-
патическим и симптоматическим язвам.
Однако при отсутствии нормальных условий (н?.-
рушения трофики в очаге поражения, заболевания ор-
ганизма) процесс заживления язвы затягивается.
В ней одновременно сочетаются процессы регенерации
233
и дегенерации клеточных элементов, причем последняя
нередко превалирует, что затрудняет заживление.
В зависимости от сочетания указанных процессов
возможны следующие формы течения болезни.
1.	Процесс регенерации превалирует над дегене-
рацией— в таких случаях язву называют простой.
Она хотя и медленно, но заживает (рис. 23).
2.	Процессы регенерации и дегенерации равны
между собой, что свойственно нервнотрофическим,
атоническим язвам. Их размеры в течение длитель-
ного времени (месяцы, годы) не уменьшаются и не
увеличиваются, они не имеют тенденции к заживле-
нию.
3.	Процессы дегенерации превалируют над регене-
рацией, что является типичным для прогрессирующих
язв. Первоначальные их размеры быстро или посте-
пенно увеличиваются вследствие некробиотического
распада прилегающих тканей.
Приведенные формы течения язвенной болезни
имеют большое значение для диагностики, прогноза и
лечения. Скорость заживления язв зависит не только
от общего состояния организма, но и от их размера
и локализации. Они заживают преимущественно пу-
тем эпидермизации. При глубоких язвах, окруженных
мягкими податливыми тканями, их полости заполня-
ются грануляционной тканью, которая, рубцуясь, сбли-
жает края язвы к центру. При этом окончательно
закрытый эпителием дефект лишается волос и желез,
свойственных коже. Образовавшийся плоский эпители-
зированный рубец может быть ниже уровня окружаю-
щих тканей, однако чаще он значительно выпячива-
ется над поверхностью кожи. Такой (гипертрофиро-
ванный) рубец называют келоидом.
В язвах, находящихся на твердой основе, особенно
на конечностях в области запястного, тарсального
суставов и ниже, наряду с краевой эпидермизацией
на всей поверхности дефекта происходит значитель-
ное разрастание грануляций. Они возвышаются над
уровнем эпителиального ободка и ущемляют его, что
ведет к прекращению эпидермизации язвы. Сильное
разрушение грануляции возможно и в язвах другой
локализации, что связано с большим их размером,
наличием в глубине тканей инородных тел и неболь-
ших гнойных полостей. Внешне разросшиеся грануля-
234
ции похожи на шляпку гриба. Это дало повод назвать
такую язву грибовидной (фунгозной).
О роли нарушения трофической функции нервной
системы в генезе язв доказано экспериментально. Так,
перерезка тройничного нерва у кроликов вызывает ке-
ратит и изъязвление роговицы; перерезка седалищ-
ного нерва и раздражение его центрального конца раз-
личными средствами у собак ведет через 2—3 нед к
образованию нервнотрофических язв на пальцах и
проксимальной части конечности.
Воспалительные и дегенеративные изменения в пе-
риферических нервах или центральной нервной систе-
ме сопровождаются патологическими явлениями в
каком-либо участке тела, чему способствует даже не-
значительная травма. Вначале происходят изменение
кожи, выпадение волос, ее ангидроз и гипергидроз,
затем распадаются клетки эпителиальных и глубже-
лежащих тканей. Все это ведет к образованию язвы,
которая не имеет наклонности к заживлению.
Классификация язв. По происхождению
язвы подразделяют на идиопатические (первичные) и
симптоматические; по соотношению регенеративных и
дегенеративных процессов — на простые, атонические
и прогрессирующие; по конкретным причинам — на
ожоговые, опухолевые, декубитальные (пролежень),
нервнотрофические, некробактериозные, актиномикоз-
ные, сапные; по клиническим признакам — на омозо-
левшие, фунгозные, гангренозные, отечные, синуозные.
Клинические признаки. Дефекты могут
быть различной величины и формы. Их поверхность
покрыта гнойными корками, после удаления которых
обнажаются грануляции. Болевая реакция обычно не
повышена. Простая язва имеет пологие края с хоро-
шо выраженным эпителиальным ободком и плоское
дно, покрытое розовыми мелкозернистыми грануляци-
ями. Площадь дефекта с течением времени постепен-
но уменьшается.
При атонических язвах, к которым относятся омо-
золевшие, нервнотрофические и синуозные, слабо
представлен или отсутствует эпителиальный ободок;
омозолевшие их края имеют вид валика, под кото-
рым могут быть ниши (синуозная язва). Дно плоское
или кратерообразное, а иногда выпячивается наружу
за пределы краев кожи. Грануляции бледные, мелко-
235
зернистые,-плотные, имеют .мелкие трещины, отделяе-
мое скудное. Величина дефекта с течением времени
не изменяется.
Прогрессирующие язвы характеризуются наличи-
ем очагов некробиотического распада тканей, края де-
фекта изъедены, отечны, эпителиальный ободок в этих
местах отсутствует. Грануляции синюшные, рыхлые,
выделения обильные. Размеры дефекта с течением
времени постоянно увеличиваются. При гангренозном
процессе отмечаются признаки влажной гангрены в
прилегающих тканях. Типичным для фунгозных язв
является выпячивание разросшихся грануляций над
уровнем кожи в виде шляпки гриба. Они могут быть
плотными, если внутри их отсутствует раздражитель,
или рыхлыми и отечными при наличии между ними
хода, идущего к инородному телу или в гнойную
полость. Удаление корочек сопровождается кровоте-
чением.
Лечение. Направлено оно на устранение при-
чин, оказывающих отрицательное влияние на течение
язвенной болезни, и стимулирование регенеративных
процессов в очаге поражения. С этой целью больным
животным предоставляют полноценные корма, улуч-.
шают условия их содержания. Показано применение
общеукрепляющих средств: переливание совместимой
крови, аутогемотерапия, внутривенное введение 10%-
ного раствора кальция хлорида, 0,5—1%-ного раство-
ра новокаина, паранефральная или короткие новокаи-
новые блокады, использование антиретикулярной
цитотоксической сыворотки (АЦС) академика А. А.
Богомольца и тканевых препаратов.
Местно при простых язвах применяют рыбий жир,
мазь Вишневского, ксероформную, стрептомициновую
и другие без или с наложением повязки. Показано
облучение лампой соллюкс, «инфраруж». При атони-
ческих и прогрессирующих язвах осуществляют меры
по их превращению в простую. Для стимуляции реге-
неративных процессов используют прижигающие
вещества (ляпис, порошок калия перманганата, мед-
ного купороса, термокаутер); короткую новокаиновую
блокаду, мази по Вишневскому. В случаях гангреноз-
ного процесса применяют лекарственные смеси, со-
держащие скипидар. Омозолевпше края и грануляции
236
иссекают; небольшие язвы удаляют в пределах здо-
ровых тканей, а рану зашивают.
При фунгозных язвах следует, не затрагивая эпи-
телиального ободка, иссечь не только выпячивающие-
ся грануляции, но и находящуюся под ними рубцовую
ткань, так как сохранение ее препятствует нормаль-
ной регенерации. Если на поверхности образовавше-
гося дна имеются ходы, их расширяют, удаляют тка-
невые секвестры. После операции, где это возможно,
дальнейшее лечение необходимо проводить под давя-
щей повязкой. На пальцах, на пясти и плюсне приме-
няют бесподкладочную гипсовую повязку сроком на
10—20 сут и более, что зависит от величины язвы.
Давящие повязки препятствуют разрастанию грануля-
ций на поверхности дефекта, ускоряют процесс его
эпидермизации.
Пролежни (Decubitus) — омертвение кожи и
подлежащих тканей под действием длительного их
сдавливания при вынужденном лежании животных
на твердом полу, гипсовой повязкой или неровностями
сбруи. После отторжения мертвых тканей образовав-
шийся дефект называют декубитальной язвой.
Пролежни возникают в местах костных выступов,
близко прилегающих к коже. Наиболее часто они
бывают с наружной стороны в области маклока, су-
ставов конечностей, ребер, орбиты, скуловой дуги и
челюстного сустава. У взрослого крупного рогатого
скота и свиней на комплексах нередко наблюдаются
массовые случаи декубитальных поражений наружных
стенок копытец, четвертых пальцев тазовых конечно-
стей. Это явление связано с отсутствием регулярного
моциона и лежанием животных на деревянных или
цементных с металлическими решетками полах без
подстилки.
Пролежни обычно образуются у тех животных, ко-
торые вынуждены больше лежать из-за заболевания
конечностей, остеомаляции, адинамии мышц, алимен-
тарной дистрофии, а у коров — вследствие залежива-
ния до и после родов. В результате длительного сдав-
ливания ограниченных участков тела в них поврежда-
ются нервы, прекращается приток артериальной крови
при полном оттоке венозной крови и лимфы. Обес-=*
кровленный участок кожи и подлежащих тканей под-
вергается сухому некрозу, который при неустранении
237
причины и при осложнении патогенными микробами
может перейти во влажный. Нередко возникают
обширные флегмоны и сепсис. После отторжения
мертвых тканей образуется язва.
Клинические признаки. Внешне пролеж-
ни характеризуются наличием на выступающих боко-
вых поверхностях тела с одной или двух сторон оча-
гов омертвевшей кожи различной величины, округлой
или овальной форме. Кожа утончена, плотная, буро-
черного цвета, волосы взъерошены или отсутствуют.
Окружающие ткани в свежих случаях и при осложне-
нии инфекцией отечны, болезненны. Позднее, по мере
отторжения, тонкий край мертвой кожи завертывается
наружу. При глубоких поражениях из-под него выде-
ляется гной. Нередко наблюдаются признаки флег-
моны. Некротизированный участок тканей длительно
удерживается в центральной его части. После полного
отторжения на этом месте остается дефект с призна-
ками простой или других видов язв.
Лечение и профилактика. Предупрежде-
ние пролежней и их последствий нередко сопряжено
с большими трудностями. Это касается и здоровых
животных государственных племенных станций и ком-
плексов, где по технологии производства нельзя при-
менять подстилочный материал, который мог бы сни-
зить поражения копытец. Больные животные, вынуж-
денные больше лежать, должны быть обеспечены
обильной подстилкой из соломы, торфа, опилок или
их комбинаций. При этом тяжелобольных следует
регулярно через 2—3 ч переворачивать на другую сто-
рону. Для улучшения кровообращения сдавливаемые
участки протирают камфорным спиртом.
При появлении пролежней кожу пораженного
уйастка обрабатывают 1—2 раза в день 2—3%-ным
спиртовым раствором пиоктанина, бриллиантовой зе-
лени или мазями — цинковой, йодоформтаниновой,
пастой Теймурова. Завернувшиеся наружу мертвые
края кожи срезают ножницами, а центральную часть
пролежня оставляют до самопроизвольного отторже-
ния, что ускоряют применением ультрафиолетового
облучения. В случаях образования затеков гноя дела-
ют разрезы (контрапертуры), обеспечивающие сво-
бодный сток экссудата. В принципе лечение при про-
лежнях такое же, как и при некротических язвах.
238
24. Расположение, свищей на схеме
разреза таза в горизонтальной пло-
скости (по А. В. Есютину):
1. 2, 3, 4, 5, б, 7 — неполные (слепые)
свищи; 8—неполный внутренний свищ;
9 — брюшина; 10 — прямая кишка: 11—
параректальная клетчатка; 12 — под-
вздошная кость; 13 — крестцово-седа-
лищная связка; 14— средняя ягодичная
мышца; 15— двуглавая мышца бедра;
16 — полусухожильная и полуперепон-
чатая мышцы.
Свищ (Fistula)—узкий патологический канал,
посредством которого гнойный очаг в тканях или ана-
томическая полость сообщаются с внешней средой
через его выходное отверстие на коже или слизистой
оболочке. Обычно внутренняя поверхность стенки ка-
нала покрыта грануляциями, а с течением времени
возможна частичная или полная его эпителизация,
что зависит от вида свища.
Свищи могут быть врожденными и приобретенны-
ми. Если они открываются на коже, их называют на-
ружными, а если на слизистой оболочке полых орга-
нов— внутренними. В свою очередь, эти свищи под-
разделяют на неполные (слепые), когда их каналы
начинаются из замкнутого гнойного очага в тканях,
и полные (сквозные), каналы которых соединяют две
анатомические полости между собой (ректовагиналь-
ный), имея входное и выходное отверстия (рис. 24).
По характеру выделений свищи подразделяют на
гнойные, секреторные (слюнные, молочные) и экскре-
торные (мочевые, фекальные); чаще встречаются
гнойные.
Этиология. Врожденные свищи являются след-
ствием аномалии эмбрионального развития плода,
л Приобретенные свищи возникают на почве ранений,
гнойно-некротических процессов с образованием поло-
стей и тканевых секвестров; внедрения и нахождения
в тканях инфицированных инородных тел (осколки
снарядов, обломки дерева, листьев ковыля и остей
колосьев злаковых растений, шовный материал).
Патогенез. Процесс образования врожденных
мочевых и фекальных свищей у новорожденных жи-
вотных не изучен. Приобретенные наружные и внут-
ренние неполные (слепые) свищи формируются на
239
месте дефекта вскрывшегося гнойного очага, открыто-
го перелома кости или по ходу узкого раневого кана-
ла. При самопроизвольном вскрытии абсцессов обра-
зовавшиеся извилистые ходы не обеспечивают полно--
го оттока гноя из полости наружу. Стенки ходов или
узкого раневого канала покрываются грануляциями,
которые, разрастаясь и омозолевая, еще больше су-
живают их просветы. Однако полностью ходы закры-
ваются вследствие постоянного выделения через них
гноя, образование которого поддерживается наличием:
большой полости затеков, тканевых секвестров и ино-
родных тел.
В дальнейшем, если наружный дефект кожи зна-
чителен, вокруг свищевого отверстия разрастаются
пышные грануляции, а при малых дефектах он окру-
жается эпителием. При этом нередко происходит эпи-
телизация периферического участка свищевого канала
на 1—3 см и более, что зависит от давности и лока-
лизации свища. Вследствие рубцового стягивания его
стенок в продольном направлении кожа или слизи-
стая оболочка в этом месте натягиваются, образуя
.воронкообразное углубление. Иногда наружное отвер-
стие периодически зарастает и вновь открывается по
мере накопления гноя. При соответствующей асепти-
зации процесса в первичном очаге поражения насту-
пают инкапсуляция инородного тела и заживление
свища, что бывает очень редко.
Полые, сквозные, свищи формируются обычно по
каналу проникающих ранений в какие-либо анатоми-
ческие полости (ротовая, гайморова, суставная), по-
лые органы (желудок, кишечник) и протоки (слюн-
ные, мочевые). Кроме того, они могут возникнуть по
ходу вскрывшегося абсцесса в двух направлениях —
в анатомическую полость и наружу. В зависимости
от локализации свища его заращению препятствуют
постоянные выделения через него слюны, молока, кор-
мовых масс, фекалий, мочи. При незначительной дли-
не свища, например на щеке, в области уретры, про-
исходит полная эпителизация внутренней стенки ка-
нала за счет эпителия слизистой оболочки и кожи..
Самопроизвольное заживление такого свища не на-
блюдается.
Клинические признаки. Наружные слепые
гнойные свищи характеризуются наличием узкого от-
240
верстия, вокруг которого могут выступать разросшие-
ся грануляции, или оно располагается в воронкооб-
разном углублении кожи, периферический участок
хода эпителизирован. Количество выделяемого гноя,
его консистенция и окраска бывают различными, что
зависит от давности процесса и причины, поддержи-
вающей нагноение. При затеках гноя надавливание в
этой области и движения животного ведут к увеличе-
нию выделений. Кожа ниже свища имеет полосу об-
лысения, мацерирована. В случаях прямолинейного
хода зонд свободно идет иногда на глубину до 10—
30 см, а при встрече с костью или другими твердыми
телами издает скрежет.
Слепые внутренние свищи у животных наблюдают-
ся на слизистой оболочке дна рта, уздечке и сбоку
тела языка, а также на стенках прямой кишки. В этих
случаях отмечается скопление гноя в фекалиях. Рек-
тальным исследованием выявляют дивертикулы в сли-
зистой оболочке и различной величины уплотнения
тканей, откуда берут начало свищи.
Секреторные и экскреторные свищи, являясь
сквозными, сопровождаются выделением слюны или
молока, мочи, химуса или фекалий, что зависит от
их локализации. Вводимые в канал зонд и жидкость
проникают в соответствующую полость. При незначи-
тельной протяженности хода его внутренняя поверх-
ность стенки может быть полностью эпителизирован-
ной.
Диагноз. Устанавливают его по клиническим
признакам и методом зондирования, которое проводят
осторожно, чтобы не сделать ложного хода, соблюдая
правила асептики. В необходимых случаях делают
фистулографию, заполнив предварительно канал
взвесью бария сернокислого или сергозином.
Лечение. При свищах оно направлено на устра-»
пение причины, поддерживающей нагноение или пре-
пятствующей их заживлению в случаях эпителизации
канала. Введение в свищ различных антисептических
растворов и паст обычно не дает желаемых результа-
тов. Особенно это касается паст, которые закупори-.,
вают канал и ведут к задержке и накоплению гноя
в первичной полости. Радикальным является опера-
тивное вмешательство под местным или общим обез-
боливанием. При наружных свищах их широко вскры-
24!
вают по .ходу канала и удаляют инородные тела.
Если имеется затек гноя, делают дополнительное
отверстие и в него вставляют дренаж. Воронкообраз-
ное углубление кожи вокруг свища и эпителизирован-
ный участок канала иссекают. Дальнейшее лечение
такое же, как при ранах.
Лечение сквозных секреторных и экскреторных
свищей сопряжено с определенными трудностями, осо-
бенно когда входное отверстие располагается в труд-
нодоступной области. В этих случаях проводят спе-
циальные операции, которые изложены в соответству-
ющих разделах частной хирургии.
Свищи, являясь патологическими каналами, в оп-
ределенной мере представляют собой защитное при-
способление организма. Они обеспечивают выход гноя
наружу, их стенки препятствуют распространению
инфекционного процесса на смежные ткани. Следова-
тельно, иссечение какала свища без устранения основ-
ной причины или закрытие его уплотняющими сред-
ствами может привести к тяжелым осложнениям.
«Злаковые» свищи. Злаковый свищ — условное на-
звание часто встречающегося патологического про-
цесса у животных, генез которого связан с внедрени-
ем в ткани со стороны рта или через кожу (овцы,
козы) определенных фрагментов некоторых злаковых
растений. По существу, злаковые свищи (раньше их
называли «ковыльными») являются следствием меха-
нического кормового травматизма, возникающего при
поедании животными не только ковыльного сена, но
и сена, соломы, половы и сенажа остистой пшеницы,
ячменя и других злаков, в которых содержатся их
цельные колосья или обломки остей.
При постоянном кормлении животных указанными
кормами заболеваемость среди лошадей может дости-
гать 15%, крупного рогатого скота, особенно молод-
няка,—до 10—50%, а у овец при пастьбе их по плодо-
носящему ковылю— 100%. Болезнь у крупных живот-
ных чаще протекает в виде хронического фистулезно-
го гнойно-некротического процесса в тканях области
головы, а у овец — в любой части тела, однако свищи
у них образуются реже.
Травмирующим действием обладают следующие
анатомические части различных злаковых растений:
листья всех видов ковылей и белоуса; у ковыля во-
242
лосатика (тырсы) — цельные зерновки с остями; у яч-
меня, пшеницы, ржи, овсюга и зеленоколосого щетин-
ника — обломки остей. Листья ковылей и белоуса,
высыхая, становятся волосовидными и упругими, их
поверхность покрыта острыми шипиками с наклоном
к вершине. Аналогичная упругость и острые шипики
свойственны остям других злаков, за исключением
остей перистых ковылей — они гладкие.
Патогенез. У лошадей обычно отрезки листь-
ев ковыльного сена внедряются в крыловидно-челюст-
ную складку позади последнего верхнего моляра
(76,7%) и реже — в щеки, уздечку и сбоку языка; у
крупного рогатого скота — в основном в уздечку и
сбоку языка; а у овец цельные листья вонзаются лишь
в шерсть и кожу области головы и шеи. Ости ячме-
ня, пшеницы и других злаков проникают в слизистую
оболочку языка, глотки и щек, а нередко и в устья
слюнных протоков.
Вонзившиеся в ткани ротовой полости части расте-
ния продвигаются под действием жевательных дви-
жений и смещений языка по тканям или слюнным
протокам в аборальном направлении. Растениями за-
носится и патогенная микрофлора. В местах их зале-
гания развивается гнойно-некротический процесс, а у
крупного рогатого скота—чаще актиномикомы. Сфор-
мировавшиеся абсцессы могут вскрываться в ротовую
полость или наружу в межчелюстной области, а у
лошадей в надглазничной ямке. На месте вскрывше-
гося гнойника образуется свищ. На месте поврежде-
ния и в канале свища скапливаются части растений,
которые поддерживают нагноение.
В случаях, когда со стороны рта при первичном
повреждении возник значительный канал, в его ход
проникают свежие части растений, из которых в глу-
бине тканей формируется пучок. При этом входное
отверстие свища не закрывается, гной свободно выте-
кает в ротовую полость. Из первичного пучка свежие
отрезки ковыльных листьев при акте жевания продви-
гаются дальше и в; зависимости от направления мо-
гут повреждать артерии, вены, кости челюстей, чере-
па, головной мозг и челюстной сустав.
У овец зерновки ковыля волосатика внедряются в
ткани через кожу там, где она покрыта густой отрос-
шей шерстью. Во время пастьбы овец по плодонося-
243
25. Поражения ковылем:
А •левой крыловидной челюстной складки с нарушением смыкания челю**
сти и развитием птоза; Б -^левого Массетера с образованием абсцесса (хи-
рургическая клиника Троицкого ветеринарного института).
щему ковылю зерновки с остями с материнского рас-^
тения попадают на поверхность руна и вонзаются в
него. Под действием вибрации ости от ветра зерновка
продвигается по шерсти до кожи и прокалывает ее,
чему способствует плоскостное сдавливание руна из-
вне при лежании и скучивании животных.
После проникновения всей зерновки в ткани ее
ость вследствие смещения кожи.отламывается и оста-
ется в руне. Некоторые зерновки задерживаются в
подкожной клетчатке, другие под действием взаимо-
смещения мышц и сдавливания продвигаются глубже
и могут повреждать легкие, печень, кишечник. При
внесении в ткани патогенных микробов развиваются
абсцессы, после вскрытия их наружу на коже образу-
ются свищи. Повреждения внутренних органов обыч-
но ведут к гибели овец от сепсиса.
Клинические признаки. У крупных живот-
ных сначала наблюдаются слюнотечение, отказ от
приема грубого корма при сохранении аппетита.
Позднее появляется болезненная "Припухлость в меж-
челюстной, щечной, жевательной, околоушной или ви-
сочной областях (рис. 25). Она может исчезать или на
этом месте формируется абсцесс или актиномикома
(крупный рогатый скот). После вскрытия их образу-
244
ется стойкий свищ, из которого выделяются зловон-
ный гной, а иногда и частицы растений. Если свищ
сквозной, вводимая в него жидкость проникает в ро-
товую полость. В свежих случаях на слизистой обо-
лочке рта и языка обнаруживают вонзившиеся части
растений, а позднее — воронкообразные свищи на дне,
уздечке и сбоку языка или позади верхних моляров
(лошади). В отверстиях свищей нередко находятся
пучки растений, издающих неприятный запах. При
поражении подчелюстной слюнной железы из устья ее
протока выделяется гной.
Признаки поражения у овец характеризуются силь-
ным засорением руна зерновками с остями ковыля
волосатика. Многие из них касаются кожи или вонзи-
лись в нее на различную глубину. Овцы уклоняются
от пальпации, отстают от стада, больше лежат. На
коже в местах вскрытия абсцессов — свищи. При по-
вреждении внутренних органов отмечаются явления
пневмонии, перитонита.
Лечение и профилактика. В началь-
ной стадии развития болезни животным предоставля-
ется покой, из рациона исключают сено злаковых
растений. Из тканей ротовой полости механически уда-
ляют вонзившиеся части растений и орошают ее анти-
септическими растворами. При появлении болезненной
припухлости применяют антибиотики, местно — тепло-
вые процедуры. Своевременно вскрывают абсцессы и
актиномикомы. Лечение уже образовавшихся свищей
сопряжено с большими трудностями, особенно когда
со стороны рта имеется входное отверстие. Устранение
свищей достигается проведением хирургической опе-
рации. При наружных слепых свищах их канал рассе-
кают, удаляют из полости части растений и орошают
антисептическими растворами. У овец лечение сводит-
ся к выстриганию шерсти в зоне поражения, вскры-
тию абсцессов и рассечению свищей с удалением зер-
новок и остей.
Основой профилактики является недопущение у
животных механических повреждений, наносимых час-
тями злаковых растений. С этой целью на сено ковы—
ли. остистую пшеницу и ячмень заготавливают до их
колошения. Однако ковыльное сено любого срока
заготовки опасно для животных. Его следует скарм-
ливать осторожно, лучше в смеси с другими незлако-
245
выми кормами, а овцам — на специальных площад-
ках, но не из яслей. Сено ковыля и солому ячменя и
пшеницы, заготовленные после колошения, следует
пропускать через комбайн. Нельзя скармливать жи-
вотным полову этих злаков, а также добавлять ее в
сенаж и комбикорм.
В пастбищный период не выпасают овец по ковы-
лю волосатику от начала его плодоношения до зимы,
а крупный рогатый скот — по низкой стерне на сено-
косных угодьях и на массивах после уборки остистых
злаков. Профилактика злакового кормового травма-
тизма является действенной мерой профилактики ак-
тиномикоза.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое язвенная болезнь?
2. Чем отличается долго не заживающая рана от язвы и свища?
3. Современная классификация язв, клинические признаки их.
4. Какие язвы относятся к прогрессирующим, атоническим и про-
стым?
5.	На основании каких признаков устанавливается диагноз на
простую, атоническую, каллёзную, нейротрофическую язвы?
6.	Причины нарушения процессов регенерации кожного эпителия
и соединительной ткани.
7.	Виды прогрессирующих язв. Этиология и лечение.
8.	Дифференциальная диагностика различных видов язв.
9.	Что такое свищ? Какие бывают свищи?
10.	Этиопатогенез, лечение и профилактика свищей.
11 В чем заключается пломбирование, свшца и механизм действия
лечебной пасты?
12. Принципы, методы лечения и профилактики язв, свищей.
240
Г Л А В A VI
ЗАКРЫТЫЕ МЕХАНИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Закрытые механические повреждения тканей и ор-
ганов весьма разнообразны. Они встречаются очень
часто у всех видов сельскохозяйственных животных,
особенно в условиях большой их концентрации, бес-
привязном содержании, пастьбе и транспортировке.
Независимо от локализации и тяжести закрытых по-
вреждений анатомическая целость кожи в очаге трав-
мы сохраняется вследствие ее эластичности.
Закрытые повреждения тканей и органов могут
быть не только в очаге непосредственного воздействия
извне механических факторов (удары, падения), но и
вдали от этого места. Последнее связано с распрост-
ранением механической силы на соседние или отдален-
ные области, где происходит перенапряжение отдель-
ных анатомических образований, в которых и возника-
ют соответствующие силе разрушения. Основными ви-
дами закрытых повреждений являются: ушибы, сдав-
ливания, сотрясения, растяжения, разрывы, вывихи и
переломы. Многие из них сами по себе или возникшие
при них тяжелые осложнения (шок, гнойно-некротиче-
ские процессы, сепсис) ведут к смерти или служат при-
чиной вынужденного убоя больных, чем наносится
значительный экономический ущерб.
Ушиб (Contusio)—закрытое механическое по-
вреждение тканей и органов с сохранением анатомиче-
ской непрерывности кожи, в которой нарушаются лишь
отдельные ее структурные элементы и сосуды.
Ушибы могут быть в любой области тела, однако
чаще они наблюдаются на конечностях, спине, грудных
и брюшных стенках. Причинами их являются различ-
ной силы удары гупыми предметами, рогами, копыта-
ми, движущимися транспортерами; ущемления, паде-
ния, наталкивание животных на косяки ворот при
быстром выгоне их из помещений, а также удары о
247
стейы вагонов, Г орта автомашин при транспортировке.
Массовое проявление ушибов отмечается среди необез-
роженных коров и молодняка при беспривязном их со-
держании, особенно во вновь сформированных груп-
пах.
Тяжесть и глубина повреждения при ушибах зави-
сят от силы, скорости и направления действующих ме-
ханических факторов, величины площади тела, под-
вергшейся удару, характера тканей и органов, распо-
лагающихся здесь, их толщины, структуры, сопротив-
ляемости и функционального состояния, а также от
упитанности животного. Значительно мягкие ткани по-
вреждаются в тех случаях, когда они оказываются
между наносимым ударом и костью, а на брюшных
стенках — при их напряжении. Ушибы сопровожда-
ются местной и общей реакцией организма. В зависи-
мости or силы воздействия и возникновения при этом
повреждений тканей и органов ушибы подразделяют
на четыре степени.
Ушибы первой степени. Сопровождаются они по-
вреждением структурных элементов, разрывом мелких
кровеносных и лимфатических сосудов кожи и под-
кожной клетчатки. Вслед за травмой в коже и ее клет-
чатке возникают мелкие ограниченные, а в подкожной
клетчатке разлитые кровоизлияния или сплошная ге-
моррагическая инфильтрация. Затем появляется трав-
матический отек поврежденной зоны и в ней развива-
ется реактивное асептическое воспаление. Все это ве-
дет к образованию незначительной припухлости, иног-
да распространяющейся за пределы зоны поражения.
В последующем кровоизлияния и экссудат постепен-
но рассасываются.
Внешне на месте ушибов отмечается незначитель-
ная болезненная припухлость, ссадины эпидермиса.
На непигментированной коже видны различной формы
кровоизлияния в виде мелких и крупных точек с рез-
кой очерченностью (петехии, экхимозы), более круп-
ных с неясной границей (сугиляции) и диффузных ге-
моинфильтратов (суффузии). Кровоподтеки сначала
красного цвета, через 1—2 дня становятся сине-багро-
выми, через 3 дня-—коричневыми, позднее — желтыми
вследствие перехода гематоидина в гемосидерин. Жел-
тизна тканей к 10—20-му дню исчезает.
Ушибы второй степени. Появляются они как след»*
248
ствие более сильной механической травмы. При них
значительно повреждаются кожа и подлежащие ткани,
расслаиваются и разрываются тканевые пласты с на-
рушением в них целости не только мелких, но и сосу-
дов большего диаметра. Это ведет к обширному меж-
тканевому крово- и лимфоизлиянию с образованием
гематомы, лимфоэкстравазата или гемолимфоэкстра-
вазата.
Вскоре после ушиба в очаге поражения возникает
травматический отек. Затем развивается реактивное
воспаление с захватом прилегающих здоровых тканей.
Оно может осложняться инфекцией вследствие пони-
жения защитной функции поврежденной кожи. Реге-
неративные процессы в травмированных тканях проте-
кают вяло. Обширные крово- и лимфоизлияния обыч-
но не рассасываются. Поступающие в кровяное русло
продукты тканевого распада вызывают аутоинтоксика-
цию организма. Ушибы суставов нередко сопровожда-
ются гемартрозами, а брюшной стенки — образовани-
ем грыж.
В свежих случаях при ушибах второй степени на-
блюдаются различной величины болезненные, горячие
на ощупь припухлости, иногда с выраженной флюктуа-
цией; на коже — ссадины и кровоизлияния; при по-
вреждении конечностей — хромота. Возможно кратко-
временное повышение общей температуры тела. Про-
грессирование указанных симптомов к исходу 4—6 сут
свидетельствует об осложнении ушиба инфекционным
процессом. В асептических случаях позднее сохраняют-
ся лишь признаки гематомы или лимфоэкстравазата,
а также струп и облысение на местах бывших ссадин
кожи.
Ушибы третьей степени. Возникают они вследствие
очень сильных ударов, при которых не только расслаи-
ваются и разрываются ткани, различные сосуды разно-
го диаметра, но частично или полностью размозжа-
ются. В значительной мере повреждается кожа, воз-
можны переломы костей, вывихи суставов, сотрясения
и разрывы внутренних органов.
Характерным для ушибов третьей степени является
то, что повреждаются ткани не только в зоне прило-
жения силы, но и за ее пределами. Травмированные
ткани пропитываются кровью, однако обширных кро-
воизлияний не наблюдается. Это связано с разрывом
249
стенок сосудов и размозжением других тканей, образо-
ванием большого количества тромбокиназы, что приво-
дит к быстрому формированию тромба. Некрозу под-
вергаются не только размозженные ткани, но и груп-
пы клеток зоны молекулярного сотрясения. Демарка-
ционный вал развивается постепенно и нечетко. Про-
никшие через кожу патогенные микробы ведут к разви-
тию тяжелых осложнений.
При ушибах третьей степени возникает резкое на-
рушение функции органа, наблюдаются ссадины и кро-
воподтеки на коже, сильная болевая реакция, особен-
но по периферии ушиба; может наступить шок или
паралич. В случаях осложнения инфекцией возможны
абсцессы, флегмона, газовая гангрена, интоксикация,
сепсис.
Ушибы четвертой степени. Сопровождаются они
полным размозжением мягких тканей и раздроблением
костей в очаге воздействия механической силы. При
этом кровоизлияний не бывает. Несмотря на сильное
повреждение кожи, ее анатомическая непрерывность
сохраняется. Часть тела, обращенная к периферии от
места размозжения, погибает и, разлагаясь, может
служить причиной тяжелых осложнений.
Прогноз. При ушибах первой и второй степени
он благоприятный, третьей — осторожный, четвертой —
неблагоприятный.
Лечение. Общими принципами лечения при уши-
бах являются: 1) предоставление больным покоя;
2) профилактика септических осложнений; 3) предот-
вращение и устранение отеков, крово- и лимфоизлия-
ний. Во всех случаях кожу в зоне повреждения обра-
батывают спиртовым раствором йода, септонексом или
5%-ным водным раствором калия перманганата. При
ушибах второй степени применяют в течение первых
суток давящие повязки в сочетании с холодом и вя-
жущими средствами (жидкость Бурова), а затем —
спиртовысыхающие повязки либо тепловые процедуры
с резорбирующими мазями; при отеках и инфильтра-
тах— массаж. Обширные крово- и лимфоизлияния
устраняют оперативным путем, который изложен в раз-
делах «Гематома» и «Лимфоэкстравазат». При ушибах
третьей степени показаны спиртовысыхающие повязки,
компрессы и другие виды тепла, противосептические
средства, новокаиновые блокады с антибиотиками; в
250
случаях шока — противошоковые меры. Дальнейшее
лечение осуществляется с учетом течения болезни. При
ушибах четвертой степени животное обычно выбрако-
вывают или удаляют мертвые ткани и органы.
Профилактика. Осуществляют мероприятия,
предупреждающие механический травматизм живот-
ных.
Гематома (Haematoma)—закрытое межткане-
вое кровоизлияние с образованием полости, наполнен-
ной кровью. Она возникает вследствие нарушения це-
лости кровеносных сосудов при ушибах второй степе-
ни, переломах костей, огнестрельных ранениях, проко-
лах артерий и вен толстыми иглами, спонтанных раз-
рывах патологически измененных их стенок, при непол-
ной остановке кровотечения в зашитой ране и непра-
вильной тампонаде ран с целью остановки кровотече-
ния.
Гематомы могут быть артериальными, венозными,
смешанными и пульсирующими; по локализации —
подкожными, подфасциальными, межмышечными,
внутриорганными, внутричерепными и забрюшинны-
ми; по контурам — ограниченными и без резко выра-
женных границ, величина которых бывает различной.
Патогенез. При закрытом нарушении целости
артерий и вен вытекающая из них кровь наряду с про-
питыванием окружающих тканей довольно быстро за-
полняет имеющиеся здесь щели. Своим накоплением
она механически раздвигает их и расслаивает ткане-
вые пласты до тех пор, пока не уравновесится сопро-
тивляемость стенок образованной полости с кровяным
давлением в сосуде. Поэтому кровоизлияние из арте-
рий, особенно крупных, бывает значительно большим,
чем из вен. Величина и скорость образования гемато-
мы зависят от вида и размера кровоточащего сосуда,
кровяного давления, свертываемости крови, растяжи-
мости тканей в очаге повреждения и функционального
состояния организма.
Самопроизвольной остановке кровотечения при ге-
матомах способствуют следующие факторы. Вслед за
травмой концы разорванных сосудов, сокращаясь, втя
гиваются в прилегающие ткани. Их просветы сужива-
ются за счет впячивания вовнутрь интимы и циркуляр-
ного сжатия конца сокращением медии. Все это обес-
печивает образование прочного тромба в сосудах к ис-
251
ходу 2—3 сут. Однако этого не происходит в случаях,
когда имеется лишь дефект стенки артерии. Через него
изливающаяся кровь образует пристеночную пульси»
рующую гематому, из которой затем формируется лож-
ная аневризма.
В образовавшихся гематомах кровь постепенно
свертывается. Сгустки фибрина оседают в нижних их
участках, плотно прилегая к стенкам. В дальнейшем
они прорастают соединительной тканью. Происходит
реактивная клеточная инфильтрация тканей по краям
основания гематом, если они находятся под кожей, а
при глубоких — по всей периферии стенок, что ведет к
формированию капсул. Гематомы, окруженные капсу-
лой, могут в зависимости от содержимого прорастать
соединительной тканью, в которой иногда откладыва-
ются соли кальция, или остаются в виде кисты. При
небольших гематомах жидкая часть крови рассасыва-
ется полностью, фибрин — лишь частично, а при об-
ширных— полной резорбции крови не происходит.
В случаях проникновения микробов развивается абс-
цесс или флегмона.
Клинические признаки. Приповерхност-
ных гематомах вслед за травмой или несколько позже
в области повреждения появляется различной величи-
ны флюктуирующая полусферической формы припух-
лость. Кожа напряжена, болезненна, имеются ссадины,
иногда отмечается пульсация. Через 4—5 дн. и позже
в центре припухлости пальпацией выявляется флюк-
туация, в нижней части — фибринозная крепитация, а
по краям основания — уплотнение тканей в виде вали-
ка (клеточный инфильтрат). Болевая реакция обычно
отсутствует.
Глубокие значительной величины гематомы внешне
характеризуются образованием напряженной припух-
лости без резких границ. Иногда хорошо выражено ее
зыбление; болезненность может отсутствовать. Обшир-
ные гематомы обычно сопровождаются явлениями
острой анемии, внутричерепные — параличами, пара-
ректальные— затруднением акта дефекации. Пункция
гематом сопровождается выделением из иглы крови,
в случаях их инфицирования — крови с примесью гноя.
Прогноз. При ограниченных поверхностных ге-
матомах он благоприятный, при обширных, внутриче-
репных, забрюшинных — неблагоприятный.
252
Лечение. Общие принципы лечения гематом те
же, что и при ушибах. После антисептической обра-
ботки кожи в зоне повреждения местно с перерывами
в течение 24 ч применяют холод (предпочтительнее
сухой — резиновые пузыри со льдом, снегом и водой),
сочетая его с давящей повязкой. Если под кожей обра-
зовалась значительная гематома, необходимо через
стерильную иглу удалить кровь, в полость ввести анти-
биотики с раствором новокаина и сразу же наложить
давящую повязку сроком на одни сутки.
Через 2—3 сут наблюдается прочное тромбирова-
ние сосудов и гематома стабилизируется. Для ускоре-
ния рассасывания небольших гематом показаны теп-
ловые процедуры (вапоризация, лампа соллюкс, ап-
пликация парафина и др.), резорбирующие мази. Од-
нако при значительных гематомах эти процедуры ма-
лоэффективны. В таких случаях целесообразна перио-
дическая аспирация крови с последующим введением
в полость гематомы новокаин-антибиотиковых раство-
ров и наложением умеренно давящих повязок.
На 4-—5-й день от начала кровоизлияния обширные
гематомы вскрывают, соблюдая правила асептики и
антисептики. Разрез делают в центре или в нижней по-
ловине припухлости. Через него удаляют осторожно
сгустки крови, не допуская насильственного полного
отделения их от стенок, что может привести к наруше-
нию тромба в сосуде и вторичному кровотечению. По-
лость промывают раствором фурацилина 1 :5000, за-
тем припудривают стенки и дно гематомы бактерио-
статическим порошком (трициллин). Рану зашивают
полностью или частично в целях обеспечения стока,
а в случаях инфицирования оставляют незашитой. Для
сближения стенок гематомы накладывают давящую
повязку. Дальнейшее лечение проводят с учетом кли-
нических показаний.
При обширных гематомах, когда вслед за травмой
наблюдается прогрессирующее их увеличение, и пуль-
сирующих гематомах срочно проводят операцию.
Предварительно определяют магистраль кровоточа-
щей артерии. Там, где это возможно, для сжатия ее
центрального участка используют жгут или сдавлива-
ют рукой снаружи либо через прямую кишку. Затем
в зоне предполагаемого повреждения сосуда рассека-
ют ткани и вводят в полость гематомы пальцы или всю
253
кисть руки. По струе крови в момент ослабления сжа^
тия магистрального сосуда отыскивают конец кровото-
чащей артерии или вены и придавливают его пальца-
ми. Под них подводят гемостатические пинцеты, кото-
рыми захватывают сосуд, после чего накладывают на
него лигатуру либо пинцет, последний оставляют в ра-
не на 24—48 ч.
Рану рыхло дренируют стерильной марлей с ка-
ким-либо антисептическим средством. После удаления
дренажа и пинцета лечение проводят с учетом фазно-
сти раневого процесса.
Лимфоэкстравазат (Lymphoextravasat) —
вновь образованная между тканевыми пластами по-
лость, заполненная лимфой, излившейся из поврежден-
ных сосудов.
Лимфоэкстравазаты являются следствием скользя-
щих ударов рогами, копытами, падений, насильствен-
ных перемещений животных волоком, сдавливаний пе-
реднего склона холки у крупного рогатого скота об
ограничительную трубу перед кормушками, смещений
тканей сбруей. При этом происходят расслоение тка-
невых пластов, разрывы лимфатических и мелких кро-
веносных сосудов. Лимфоэкстравазаты могут быть по-
верхностными (подкожными) и глубокими (между
фасциями и мышцами) в различных областях тела.
У крупных животных они чаще наблюдаются на боко-
вых поверхностях грудной и брюшной стенок, холки и
верхних отделах конечностей.
Патогенез. Под действием механической силы
кожа, фасции и мышцы смещаются за их возможные
пределы. Это ведет к расслоению между ними рыхлой
клетчатки и разрыву находящихся здесь лимфатиче-
ских сосудов. В образовавшуюся щель изливается лим-
фа. Накапливается она медленно вследствие узости
просвета сосудов и незначительного в них давления.
В силу малой способности лимфы к свертыванию
тромб в нарушенных сосудах не образуется, лимфоиз-
лияние продолжается длительное время. Накапли-
ваясь лимфа механически своей тяжестью расслаивает
рыхлую клетчатку под кожей, фасцией или между
мышцами по направлению вниз и в сторону. В нижнем
отделе полости могут скапливаться рыхлые сгустки
фибрина. Обратно лимфа всасывается крайне незна-
чительно. По периферии лимфоэкстравазата реактив-
254
ное воспаление обычно не развивается, так как лимфа
не вызывает необходимого раздражения.
Аналогичным путем образуются и гемолимфоэкст-
равазаты, при котором нарушенные артерии и вены
сравнительно быстро тромбируются, а излияние лим-
фы продолжается. Сгустки фибрина крови оседают в
нижнем отделе полости. В прилегающих к ним стенках
развивается реактивное воспаление, что ведет к проч-
ной демаркации полости в этом участке.
Клинические признаки. При подкожных
лимфоэкстравазатах на 3-й или 4-й день или позже с
момента нанесения травмы появляется ограниченная
плоская флюктуирующая припухлость, кожа над ней
имеет ссадины. Позднее, в зависимости от давности
процесса, припухлость может быть различной величи-
ны и формы. Нижний ее отдел становится мешкообраз-
но выпуклым. Содержимое полости иногда достигает
более 8 л. При надавливании в нижней части припух-
лости жидкость свободно перемещается до верхней
границы полости. Легкие удары по ее стенке сопро-
вождаются волнообразными движениями содержимого
(ундуляция). Пунктат представляет собой лимфу.
В случаях большей давности процесса в нижней части
припухлости отмечается уплотнение тканей.
При глубоких лимфоэкстравазатах припухлость вы-
является гораздо позже, чем при поверхностных. Она
не имеет резких границ, наружная стенка напряжена,
возможно ее зыбление. В гемолимфоэкстравазатах уже
на 4—6-е сут пальпацией выявляют фибринозную кре-
питацию, пунктат красного или розового цвета. Почти
при всех лимфоэкстравазатах не отмечается болевой
реакции, повышения местной и общей температуры
тела.
Прогноз. В большинстве случаев он благопри-
ятный.	' ••
Лечение. Больным животным представляется
полный покой, так как активные движения усиливают
лимфоток в 5 раз. Противопоказаны: холод, который,
не уменьшая лимфоизлияния, может способствовать
некрозу отслоенной кожи; тепловые процедуры, усили-
вающие излияние лимфы. Обычно применяют спирто-
высыхающие повязки или делают проколы для удале-
ния содержимого полости и введения в нее 1—2%-ного
спиртового раствора йода или 0,25%-ного спиртового
255
раствора формалина, затем накладывают давящую по-
вязку. Однако эти приемы редко дают положительный
результат, особенно при обширных лимфоэкстраваза-
тах.
Радикальным способом лечения при любых лимфо-
Экстравазатах является оперативное вскрытие их с
применением дубящих и прижигающих средств в очаге
повреждения сосудов. Под действием этих средств тка-
Ни уплотняются, ускоряется развитие воспаления, ко-
торое сопровождается образованием грануляций, что
ведет к сдавливанию просвета разорванных лимфати-
ческих сосудов и их тромбозу.
Операцию проводят в следующем порядке. Со всей
поверхности флюктуирующей припухлости удаляют
волосы, кожу обрабатывают раствором йода. В верх-
нем ее отделе на коже определяют расположение сса-
дин — предполагаемое место разрыва сосудов. Затем
надавливанием снизу смещают содержимое вверх и
над ссадинами вскрывают полость вертикальным раз-
резом длиной в 5—10 см. Дав жидкости переместиться
к нижнему краю, здесь делают для стока лимфы вто-
рой таком же разрез, через который удаляют и сгустки
фибрина. Полость промывают антисептической жид-
костью. Через верхнюю рану под кожу или фасцию в
зоне ссадин вводят марлю, пропитанную 5— 10%-ным
спиртовым раствором йода, насыщенным раствором
калия перманганата или 1%-ным спиртовым раство-
ром формалина. Слои марли распределяют по плоско-
сти верхнего отдела полости, одним стежком закреп-
ляют ее к краю раны. Закрыв обе незашитые раны сал-
фетками с йодоформом, накладывают тугой бандаж
или повязку. Марлю удаляют через 2 сут. Если лимфо-
гечение не прекратилось, эту процедуру повторяют.
В дальнейшем лечат, как обычную рану.
При небольших лпмфоэкстравазатах делают один
разрез, полость осушают салфеткой, а стенки припуд-
ривают порошком калия перманганата с борной кис-
лотой (1 : 10—20). Рану частично зашивают и накла-
дывают антисептическую давящую повязку.
Применением оперативного лечения достигается
клиническое выздоровление больных в свежих случа-
ях через 10—15 сут, в запущенных — через 18—22 сут.
Лимфоизлияние обычно прекращается в первые 5 дн.
после операции.
256
Растяжение (Distorsio) — механическое нару-
шение гистологической целости мягких и плотных тка-
ней вследствие действия силы тяги, при которой ана-
томическая их непрерывность сохраняется. Оно возни-
кает тогда, когда сила натяжения превышает физио-
логическую эластичность тканей. В них наблюдаются
микроразрывы отдельных структур, капилляров, арте-
риол, венуол, что сопровождается незначительным кро-_
воизлиянием и последующим развитием асептического
реактивного воспаления. С течением времени повреж-
денные ткани приходят в нормальное состояние, а при
повторном повреждении возникают стойкие изменения
за счет разращения соединительной ткани и ее уплот-
нения.
Разрыв (Ruptura)—нарушение анатомической
целости мягких тканей и органов вследствие запре-
дельного растяжения внешней силой, перегрузкой, тя-
жестью или чрезмерным повышением давления внутри
органа. Разрывы могут быть полными и частичными,
когда сохраняется некоторая анатомическая непрерыв-
ность. Причиной их является сильное натяжение мышц,
сухожилий, связок, например при прыжках, падениях,
спотыканиях, ударах, попытках освободиться от фик-
сации и сдавливаний внутренних органов, переполнен-
ных содержимым. Разрывы сопровождаются резким
нарушением функции; анатомическая непрерывность в
очаге поражения восстанавливается обычно за счет об-
разования между разорванными концами рубцовой
ткани. Подробное описание и лечение растяжений и
разрывов даются при изложении заболеваний нервов,
мышц, сухожилий, суставов.
Сотрясение (Commotio) — молекулярные изме-
нения в клетках паренхимы органа, возникающие на
почве быстрого воздействия механической силы. При
этом ясно выраженных патологических изменений
обычно не обнаруживают. Сотрясение головного мозга,
органов грудной и брюшинной полостей вызывается
сильными ударами, действием взрывной волны, высо-
кочастотной вибрацией. Сотрясения у животных сопро-
вождаются тяжелыми нарушениями функций отдель-
ных систем, общего состояния или развития шока с
летальным исходом.
Лечение. Применяют противошоковые средства,
которые изложены в разделе «Лечение шока»
') Заказ Ns 1360	257
Сдавливание (Compressio) — механическое
сжатие тканей и органов или всего организма, при ко-
тором наряду с повреждением нарушаются функции
отдельных систем и процесс обмена. Оно может быть
общим и местным, кратковременным и длительным.
Общие сдавливания наблюдаются при снежных лави-
нах, скученности животных от испуга, попадании но-
ворожденных под мать; местные — при застревании
между стойлами, вынужденном лежании на твердом
полу (пролежни), давлении сбруи. В зависимости от
силы и продолжительности ее воздействия возможны
асфиксия и шок. На фоне ишемии происходят дегене-
рация и атрофия тканей или некроз их. Мертвые ткани
подвергаются распаду, что ведет к аутоинтоксикации
организма.
Лечение и профилактика. Устраняют при-
чины, приводящие к сдавливанию и возникшим ослож-
нениям. При купке овец не допускать скучивания их в
загоне перед ванной.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1	Какие последствия могут быть при ушибах?
2.	Что такое гематома? Патогенез и клинические признаки.
3.	Что такое лнмфоэкстравазат п гемолимфоэкстравазат?
4	Патогенез и клинические признаки.
5.	Какое лечение применяют при гематомах, лимфоэкстравазатах
и гемолимфоэкстравазатах?
6.	Анатомо-биологическая сущность растяжений, надрывов и раз-
рывов.
7	Лечебные и профилактические мероприятия при растяжениях,
надрывах и разрывах.
8.	Какие последствия могут быть при сотрясениях и сдавлива-
ниях?
ГЛАВА VII
ПОВРЕЖДЕНИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ
Инородными телами называются предметы органи-
ческого и неорганического происхождения, внедрившие-
ся в организм животных случайно при ранениях, с кор-
мом или введенные в него сознательно с лечебной
целью. Различают их по форме, величине, качеству,
количеству и локализации. Чаще всего у животных
инородными телами могут быть иголки, булавки,, гвоз—
, ди, шпильки, корнеплоды, кусочки дерева, проволока,
а при огнестрельных ранениях — осколки снарядов,
мин, пули и «вторичные снаряды» — куски железа, де-
рева, кирпича, обрывки сбруи и т. д. (рис. 26).
Нередко инородными телами являются ости хлеб-
ных злаков, зерновки ковыля, ежи сборной, житняка
широколистного, овсюга, щетинника золотоколосного
и др.
У крупного рогатого скота наиболее часто инород-
ные тела внедряются в пищеварительный тракт, вызы-
вая поражения органов брюшной, грудной полостей.
С признаками ретикулоперитонита и перикардита вы-
является до 1,5—2% поголовья крупного рогатого ско-
та. Наличие металлических предметов в сетке (гвоз-
ди, обрывки проволоки, куски железа, иголки, булав-
ки, гайки и т. п.) устанавливают более чем у 80% ков-
ров, что обусловлено большой засоренностью металли-
ческими предметами комбикорма, отходов предприя-
тий пищевой промышленности, пастьбой на участках,
засоренных металлическими отходами, вблизи строи-
тельных площадок.
Металлические инородные тела часто заглатывают
жвачные животные при минеральном голодании, жад-
ном поедании недостаточно пережеванных кормов.
Предрасполагающим фактором является аборальное
направление сосочков языка.
Инородные тела (картофель, свекла, тряпки, кусоч-
ки проволоки, гвозди ит п.) нередко застревают в пи-
9:	259
26. Инородные тела, извлеченные, из сетки коровы при румснотомик (хирургическая клиника Ленинградского
ветеринарного института).
260
щеводе, вызывая закупорку его. Чаще она наблюдает-
ся у крупного рогатого скота, реже у лошадей, мелких
жвачных, свиней при слишком поспешном поедании
первых порций корма или под влиянием резких внеш-
них раздражителей (грубый окрик, удар хлыстом или
рогом коровы и т. д.), которые вызывают испуг живот-
ного, сопровождающийся спазмом пищевода. У собак
и кошек закупорку пищевода инородными телами ре-
гистрируют довольно часто, хотя они и осторожно при-
нимают корм. У этих животных в большинстве случаев
инородные тела застревают в шейной части пищевода.
Патогенез и клинические признаки.
Степень повреждения тканей, функциональные нару-
шения и клинические признаки, вызванные инородным
телом, зависят от их локализации и степени загрязне-
ния, величины, формы, качества, характера поврежде-
ния, свойств тканей, вида животного, резистентности
организма и других условий.
После внедрения в ткани инородные тела нередко
мигрируют под влиянием тока крови, сокращения
мышц и других факторов. В гнойновоспалившихся ра-
невых каналах, свищах инородные тела иногда пере-
мещаются на значительные расстояния. Нередки слу-
чаи обнаружения обломков инъекционных игл в самых
различных участках тела животного вдали от места
инъекции.
Инородные тела — кетгут, трансплантируемые ку-
сочки тканей, костные штифты, вводимые с лечебной
целью, подвергаются полному рассасыванию вследст-
вие ферментативно-клеточного аутолиза инородного
тела макро- и микрофагами, гигантскими клетками.
Мелкие металлические осколки, пули, иглы, дроби-
ны и другие инородные тела органического и неоргани-
ческого происхождения в мышцах не вызывают особых
структурных и функциональных нарушений. Если они
не инфицированы, то, как правило, инкапсулируются.
Вначале инородное тело обволакивается фибрином и в
окружающих тканях образуется инфильтрат, затем
развивается рубцовая соединительная ткань, форми-
рующая плотную капсулу вокруг инородного тела, ко-
торая является более мощной у крупного рогатого
скота, чем у лошадей и собак.
Инкапсулированные в мягких тканях инородные
тела, хотя и бывают в 70—75% случаях загрязнены
261
патогенными микробами, долгое время себя не прояв-
ляют, оставаясь очагами дремлющей инфекции.
Застрявшие в мягких тканях свинцовые пули, дробь
могут инкапсулироваться, но постоянное выделение
свинца в соединительнотканную капсулу вызывает в
ней своеобразные морфологические изменения. Мед-
ные инородные тела всегда вызывают в подлежащих
тканях инфильтрацию, некроз и угнетение регенера-
тивных процессов.
Инородные тела даже в небольших размерах в го-
ловном и спинном мозге, в глотке, пищеводе, трахее,
з суставах, бурсах, сухожильных влагалищах, вблизи
крупных кровеносных сосудов, нервных стволов могут
вызвать тяжелые расстройства и представляют серь-
езную опасность для здоровья животного. В брюшной
полости они вызывают резкую воспалительную реак-
цию с выраженным образованием фибринозных отло-
жений и спаек, в костях даже при их инкапсуляции
возникает воспалительный остеопороз, рассасывание
костных трабукел с последующим развитием остео-
склероза.
Значительно чаще инородные тела не инкапсули-
руются, а приводят к длительным нагноениям, вялому
заживлению ран, образованию затеков, абсцессов,
флегмон, долго не заживающих свищей. Способствуют
этому размозженные ткани, сгустки крови, инфициро-
ванные инородные тела, ослабление резистентности
организма.
При расположении инородного тела в поверхност-
ных слоях тела животного обычно возникают абсцес-
сы, при самопроизвольном вскрытии которых образу-
ются свищи. При обширных ранениях и глубоком зале-
гании инфицированных инородных тел в мышцах обра-
зуются субфасциальные и межмышечные флегмоны с
образованием затеков. Инфицированное инородное те-
ло длительно поддерживает некроз тканей, гнойную
экссудацию, вызывает развитие патологических грану-
ляций, образование гнойного свища. Длительное на-
гноение влечет за собой амилоидное перерождение па-
ренхиматозных органов, хроническую интоксикацию
продуктами тканевого распада и раневое истощение.
Проглоченные тупые или округлые инородные тела
(гайки, шайбы, монеты и т. п.) не причиняют особого
вреда здоровью животного. Они свободно проходят
•Ж
через желудочно-кишечный тракт и выбрасываются
вместе с фекалиями. Опасность представляют колю-
щие и режущие предметы, которые могут вызывать ра-
нение языка, щек, пищевода и т. д.
Инородные предметы, находящиеся в сетке у круп*
ного рогатого скота, при ее сокращении и перемеще-
нии содержимого часто меняют свое положение из по-
перечного в продольное или косое. Острые металличе-
ские тела при продольном их расположении в сетке
под влиянием периодических сокращений прокалыва-
ют ее переднюю стенку и перемещаются в различных
направлениях. В зависимости от направления прокола
могут развиваться ретикулоперитонит, перикардит,
диафрагмит, гепатит и другие воспалительные про-
цессы.
Поскольку инородные металлические тела всегда
бывают сильно загрязненными, то повреждение внут-
ренних органов и тканей сопровождается образовани-
ем спаек, обширных гнойников и гнилостным распадом
тканей. Расположенные поперек дна сетки остроконеч-
ные инородные тела проникают в листочки слизистой
оболочки, не вызывая реактивного воспаления стенок
сетки, но у таких животных наблюдаются некоторое
нарушение ритмичности движения сетки и заметное
угнетение второй фазы ее сокращения.
При небольшом проколе стенки инородным телом в
косом направлении вследствие болевой реакции и ос-
лабления силы сокращения сетки в дальнейшем вглубь
тканей он не продвигается. Со стороны серозной обо-
лочки быстро наступает обильное отложение фибрина,
развивается слипчивое воспаление вокруг прокола.
Впоследствии у этих животных часто наблюдаются
сращивание стенки с прилегающими органами, нару-
шение моторики сетки.
Характерной особенностью клинических форм трав-
матического ретикулита вследствие защитно-охрани-
тельной реакции организма являются резкое усиление
болей в первой фазе сокращения сетки и затухание ее
движения в последующей фазе сокращения. Наруше-
ние моторной функции резко отражается на эвакуа-
торной способности, что впоследствии приводит к сни-
жению удоя молока и убойной ценности животного.
Инородные тела растительного происхождения (се-
но, солома, колосья злаковых и другие растения)
263
в ротовой полости животных оказывают единичные или
множественные повреждения слизистой оболочки язы-
ка, щек, подъязычной части, выводных протоков слюн-
ных желез. В дальнейшем возможны некроз слизистой
оболочки, осложнение актиномикозом языка, десен и
других участков головы животного. У мелких жвачных
наблюдаются массовые поражения зерновкой и ковы-
лем, приводящие к высокой смертности ягнят и взрос-
лых овец (до 13—50 % ) 
При закупорках -пищевода у животных появляются
спазматические сокращения мышц соответствующего
его отрезка. При длительной задержке инородного те-
ла в пищеводе на месте закупорки возникают парез,
его мышц и патологические изменения в стенке (отек,
некроз). В таких случаях в околопищеводной клетчат-
ке и окружающих пищевод тканях развивается гнило-
стный воспалительный процесс, сопровождающийся
общим септическим состоянием. При закупорке груд-
ной части пищевода и перфорации его стенки может
развиваться ихорозный плеврит, заканчивающийся
смертью животного.
После длительной задержки в пищеводе закупори-
вающего тела и при благоприятном исходе процесса на
месте бывшей закупорки впоследствии развивается
расширение пищевода.
Лечение и п р о ф и л а кт и к а. Инородные тела
из ран удаляют с учетом целого ряда факторов и в
каждом конкретном случае учитывают характер по-
вреждения, состояние животного и реальную опасность
осложнения. Обязательно и срочно инородные тела
удаляют в случаях, когда они угрожают жизни живот-
ного (инородные тела в трахее, глотке, в головном и
спинном мозгу). Если инородные тела расположены по-
верхностно, находятся в полости сустава, сухожильных
влагалищах, в прямой кишке, влагалище, ротовой по-
лости, в стенке крупных сосудов, нервов и угрожают
развитию инфекции или функциональными расстройст-
вами, для их извлечения не требуются дополнительные
травмирующие разрезы. Их удаляют после первичной
хирургической обработки раны.
Когда инородные тела служат источником длитель-
ных нагноений, долго не заживающих свищей, и'- реко-
мендуется удалять в более поздние сроки. Не следует
спешить с удалением инородного тела, когда оно зале-
264
гает в глубине тканей и имеется малое входное отвер-
стие, при внедрении в ткани мелких малодоступных
инородных предметов, не вызывающих болей, воспали-
тельной реакции. Не следует спешить удалять и инкап-
сулированные инородные тела, которые не вызывают
функциональных расстройств и инфицирования. В не-
обходимых случаях инкапсулированное инородное тело
экстирпируют вместе с соединительнотканной капсу-
лой.
При удалении инородного тела, находящегося в
глубине тканей, во избежание длительных его поисков
и дополнительного повреждения тканей следует опре-
делить его точное местоположение с помощью рентге-
нографии, фистулографии, зондирования и пальпации.
Наиболее простой метод исследования раны —зонди-
рование. Но при неосторожном использовании оно чре-
вато серьезными последствиями. Зондирование свежих
ран допустимо, если оно предшествует оперативному
вмешательству. Небезопасно зондирование свежих
ранений в области суставов, сухожильных влагалищ,
черепной коробки.
Поскольку в большинстве случаев инородные тела
в ранах загрязнены патогенной микрофлорой, то в це-
лях уменьшения зияния раны целесообразно после со-
ответствующей хирургической обработки наложение
частичного шва с оставлением в нижнем углу раны
стока для воспалительного экссудата. Рациональным
является введение трубчатого или марлевого дренажа,
который следует удалить, как только минует опасность
задержки гноя.
Из сетки удаляют инородные тела оперативным пу-
тем. Техника операции руменотомии достаточно хоро-
шо разработана. Но следует иметь в виду, что эта опе-
рация целесообразна на ранних, острых стадиях трав-
матического ретикулита. В поздних случаях, когда
имеются множественные спайки, обширные гнойники,
результаты операции не всегда успешны. Главным в
устранении «ретикулометаллоносительства» и возни-
кающих вследствие этого травматического ретикулита
и других осложнений, должно быть его предупрежде-
ние. С профилактической целью рекомендуется комби-
нированное применение магнитных колец и зонда,
предложенного С. Г Меликсетяном, и других меро-
приятий.
265
Основная цель лечения при закупорке пищевода —
неотложное восстановление его физиологической функ-
ции путем удаления застрявшего в нем инородного
тела. Предложены консервативные и оперативные ме-
тоды лечения. Консервативные методы лечения осно-
ваны на применении лекарственных и других средств,
способствующих продвижению обтурирующего тела из
пищевода в желудок (слизистые, мягчительные и др.)
или выведению его из пищевода наружу (рвотное) _
Оперативные способы основаны на применении раз-
личных приспособлений, при помощи которых извлека-
ют или проталкивают застрявшее в пищеводе тело
(зонд А. Л. Хохлова и др.), или на проведении эзофа-
готомии.
В первые часы после закупорки наиболее целесооб-
разно применять консервативные способы лечения, к
оперативным методам следует прибегать только в том
случае, когда первые окажутся безрезультатными.
Профилактика закупорки пищевода направлена на
строгое соблюдение правил кормления и подготовки
кормов к скармливанию. Во избежание лизания жи-
вотными различных посторонних предметов и случай-
ного их проглатывания необходимо всегда иметь в
кормушках поваренную соль (лизунец).
При внедрении растительных инородных тел (зла-
ков и др.) лечение трудоемко. Оно состоит в удалении
видимых внедрившихся инородных тел и ежедневном
(2—3 раза) промывании ротовой полости в течение
4—6 дн.
Оперативное вмешательство рекомендуется при
гнойных и актиномикозных осложнениях. В целях про-
филактики корма, содержащие цельные колосья и ости
злаковых растений, следует подвергать соответствуют
щей обработке (кальцинация, запаривание и т. д.).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Повреждающее действие инородных тел в организме.
2.	Какие функциональные расстройства могут наступать при по-
падании инородных тел в организме?
3.	В чем выражается тканевая реакция на внедрение инородных
тел?
4.	Судьба инородных тел в организме.
5.	Какие могут быть осложнения при наличии инородных тел в
организме?
6.	В каких случаях удаляют инородные тела?
ГЛАВА VIII
ТЕРМИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Ожоги (Combustio) — повреждение тканей под воз-
действием высокой температуры, лучистой энергии или
химических веществ. В зависимости от причины, выз-
вавшей ожог, различают термические, химические, лу-
чевые (см. главу X), а при комбинированном воздей-
ствии — термохимические и другие ожоги.
Термические ожоги. У сельскохозяйственных
животных ожоги чаще всего наблюдаются при пожа-
рах в животноводческих помещениях, а у домашних
животных (собаки, кошки)—вследствие обваривания
крутым кипятком, горячим молоком, маслом и други-
ми жидкостями. В военное время термические ожоги
возможны при использовании зажигательных снаря-*
дов, огнеметов, зажигательных смесей и т. п.
Степень тяжести термического ожога зависит от
температуры физического агента, продолжительности
его действия, размеров обожженной поверхности и глу-
бины повреждения тканей. Чем глубже повреждение
тканей при ожоге, чем больше обожженная поверх-
ность кожи, тем тяжелее ожог. Кроме того, при опре-
делении тяжести ожога должны учитываться состояние
пострадавшего животного, его возраст, а также воз-
можность возникновения гноеродной инфекции.
Для установления тяжести ожога пользуются опре-
делением степени его согласно принятым классифика-
циям и размерам поверхности повреждения. В нашей
стране существует классификация ожогов, принятая
на XXVII съезде хирургов, которая предусматривает
деление ожогов по глубине повреждения на четыре
степени: первая — гиперемия кожи; вторая — образо-
вание пузырей; третья степень подразделяется на два
вида — третья А (поражение поверхностных слоев дер-
мы) и третья Б (омертвение глубоких слоев дермы);
четвертая степень характеризуется омертвением кожи
267
27. Классификация ожогов по степеням в зависимости от глубины
поражения тканей:
/ — эпидермис; 2—-дерма; 3 — подкожный жировой слой; 4 — мышцы; 5—
кость. Римскими цифрами обозначены степени ожога, черным цветом —
глубина поражения.
и тканей, расположенных глубже собственной фас-
ции— мышцы, кости, сухожилия, суставы (рис. 27).
Следует отметить, что в практике фактически при-
ходится чаще наблюдать сочетание различных степе-
ней ожога в связи с неодинаковой силой и продолжи-,
тельностыо воздействия повреждающего фактора на
различные участки поверхности кожи.
Ожог первой степени. Клинически он характеризу-
ется асептическим серозным воспалением, острой жгу-
чей болью, артериальной гиперемией и большим или
меньшим пропитыванием пораженного участка сероз-
ным воспалительным экссудатом. Покраснение замет-
но на непигментированной коже. Острая боль, как и
при воспалении, обусловлена скопившимся в межкле-
точных промежутках экссудатом, который давит на
чувствительные нервные окончания, раздражая их как
чисто механически, так и химически образующимися
токсинами при распаде белков. Одновременно с этим
здесь оказывает влияние и непосредственное воздейст-
вие на нервные окончания температурного фактора».
Ожог первой степени, представляя наиболее легкую
степень повреждения на ограниченной поверхности
268
кожи обычно проходит бесследно — гиперемия и боли
постепенно исчезают, серозный выпот рассасывается,
наступает шелушение эпидермиса.
Ожог второй степени. Характеризуется он более тя-
желым повреждением, когда явления острого серозно-
го воспаления выступают еще ярче в связи с пораже-
нием эпидермального и сосочкового слоев кожи. При
этом у плотоядных животных и свиней образуются
пузыри в результате скопления воспалительного выпо-
та между роговым слоем эпителия и сосочковым слоем
кожи. Это является характерным признаком данной
степени ожога, который возникает вскоре или через
несколько часов после повреждения. Пузыри имеют
различную величину, вначале они наполнены прозрач-
ной серозной или желтоватой жидкостью. В последую-
щем в связи с увеличением проницаемости стенки сосу-
дов и выходом лейкоцитов и грубодисперсных белков
(фибриногена) сыворотки крови и лимфы выпотевшая
жидкость мутнеет.
Содержимое неинфицированных пузырей постепен-
но рассасывается, а отслоившийся эпидермис вместе с
высохшим экссудатом образует корку, под которую
прорастает новообразованный эпидермис. Заживление
протекает по типу плоскостной эпителизации и завер-
шается полным восстановлением пораженного участ-
ка кожи. При инфицировании пузырей образуются
гнойные пустулы. В этом случае течение процесса ос-
ложняется, а восстановление происходит с образовани-
ем плоского рубца.
Нередко пузыри разрываются и из них вытекает
обильный экссудат, а обнаженная поверхность пред-
ставляется мокнущей, красной и очень болезненной.
При отсутствии инфицирования поверхность быстро
покрывается новообразованным эпидермисом. При
бактериальном загрязнении возникают изъязвления
кожи, которые, заживая при помощи грануляционной
ткани, дают обычно плотные рубцы, обезображиваю-
щие пораженную поверхность, а в области суставов —
стойкую контрактуру.
У лошадей и крупного рогатого скота пузыри обра-
зуются редко (обычно только в местах с нежной ко-
жей). Вместо них возникают значительные отеки под-
кожной клетчатки. Обожженный эпидермис превращав
269
ется в тонкую корку, которая отторгается по мере про-
растания под нее новообразованного эпителия.
Чаще всего вторая степень ожога в чистом виде
вызывается ошпариванием горячими жидкостями или
паром, а также непродолжительным воздействием пла--
менем. В последнем случае повреждения устанавлива-
ют по обуглившемуся шерстному покрову.
Ожог третьей степени. Характеризуется он коагуля-
ционным некрозом части или всей толщи кожи с обра-
зованием струпа. Клинические признаки ожогов треть-
ей А и третьей Б степени не имеют яркой отличитель-
ной картины, что значительно затрудняет раннее рас-
познавание этих поражений. Местные изменения при
ожогах третьей А степени разнообразны. В зависимо-
сти от вида вызвавшего ожог агента образуется по-
верхностный сухой светло-коричневый или белесова-
то-серый мягкий струп. Так как явления экссудации и
некроза сочетаются, местами возникают пузыри.
Первичные клинические и морфологические измене-
ния при глубоких ожогах третьей Б степени проявля-
ются коагуляционным (сухим) некрозом. Под непо-
средственным воздействием высокой температуры бел-
ки кровяной плазмы и тканей свертываются, выпадает
коллоид. Одновременно с этим повреждаются сосуды,
возникают тромбоз их и свертывание крови. Все это
обусловливает омертвение всех слоев эпидермиса или
всей толщи кожи и подлежащей ткани. Поврежденная
кожа становится сухой уплотненной нечувствительной
массой (сухой некроз).
При ожогах пламенем обожженная поверхность
приобретает темный, почти черный цвет. Окружающие
кожные покровы, где имеются явления ожогов первой *
и второй степени, резко болезненны. На границе омерт-
вевшего участка появляется демаркационное воспале-
ние, отделяющее постепенно живые ткани от мертвых
На месте отторжения тканей образуются дефекты раз-
личной величины и глубины в зависимости от характе-
ра происшедшего омертвения, которые покрываются
грануляционной тканью.
В случае обширных глубоких ожогов в результате
повреждения кровеносных сосудов и нервов нарушают-
ся кровоснабжение и трофика, что приводит к замед-
лению процесса регенерации. Эпителизации протекает
также крайне медленно. Образующиеся обширные руб-
270
цы покрываются тонким эпителием, их поверхность
часто изъязвляется, особенно в местах, подверженных
внешним раздражениям (трение, натяжение и пр.).
Нередко остаются длительно незаживающие ожоговые
язвы. Все это приводит к образованию избыточной
рубцовой ткани, вызывающей функциональные расст-
ройства. При ожогах конечностей в области суставов
могут возникать рубцовые контрактуры, а при ожогах
в области головы — вывороты век и т. д.
Во время отторжения мертвых тканей возможно
развитие гнойного воспаления, ведущего иногда к тя-
желым местным и общим явлениям.
Ожог четвертой степени. Характеризуется он обуг-
ливанием всей толщи кожи, подкожной клетчатки,
фасций, мышц и даже кости. При ожогах в области
живота возможны повреждения внутренних органов.
Это наблюдается при длительном воздействии тепло-
вого агента высокой температуры или при непосредст-
венном контакте с пламенем. Вопрос о целесообразно-
сти лечения животных при ожогах четвертой степени
должен решаться отдельно в каждом конкретном слу-
чае.
Патогенез. Тяжесть термического ожога зави-
сит не только от его степени, но и обширности ожого-
вого повреждения кожного покрова, общего состояния
и. возраста пострадавшего животного (очень молодые
и старые животные переносят ожог тяжелее), возмож—
ности поражения верхних дыхательных путей раска-
ленным воздухом, газом или перегретым паром, а так-
же развивающейся послеожоговой интоксикации. Да-
же при ожогах первой степени при обширных пораже-
ниях кожного покрова может возникать сильно выра-
женная интоксикация, отягощающая течение ожого-
вой болезни.
Комплекс общих патологических сдвигов, возни-
кающих в организме при ожогах, определяется как
ожоговая болезнь, которая проявляется в виде ожого-
вого шока, токсемии, изменений со стороны нервной
системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосуди-
стой системы, морфологии и биохимии крови, а также
септикотоксемии.
Ограниченные ожоги первой и второй степени со--*
провождаются слабой общей реакцией, значительные
же повреждения, приводящие к интенсивному потоку
271
болевой импульсации, приводят к развитию шока. При
этом большое значение имеет глубина повреждения
тканей.
Клинические признаки. Ожоговый шок про-
является в виде бурного возбуждения (эректильная
стадия), длящегося до нескольких минут, которое сме-
няется угнетением (торпидная стадия). В первые часы
после ожога температура тела понижается на 2—3°С,
что объясняется нарушением теплорегуляции, угнете-
нием обмена веществ и сердечной деятельности (пульс
слабый, нитевидный). Рефлекторно падает кровяное
давление. В последующем падению кровяного давле-
ния и ухудшению гемодинамики способствуют повы-
шение проницаемости стенок кровеносных сосудов и
выход большого количества жидкой части крови (плаз-
мы) в межтканевые пространства, плазморея в зоне
поражения, приводящие к обезвоживанию организма
и уменьшению объема циркулирующей крови. В этой
связи количество эритроцитов, лейкоцитов и процент-
ное содержание гемоглобина в крови увеличивается.
Кровь, сгущается и становится более вязкой.
Наряду с этими явлениями уже в первые часы
после ожога отягощающее влияние па состояние боль-
ного животного оказывает резорбция токсических про-
дуктов некроза тканей, что определяется как токсиче-
ская фаза развития ожоговой болезни. Так, по данным
Н. А. Федорова и др. (1979), в обожженных тканях и
крови накапливаются чрезвычайно активные протео-
литические ферменты и токсические аномальные бел-
ки — ожоговые токсины, обладающие антигенными
свойствами. Введение их здоровым животным, так же
как и пересадка обожженной кожи, вызывало в опы-
тах такие же симптомы, как и у обожженных живот-
ных.
Совокупность перечисленных явлений приводит к
расстройству кровообращения в паренхиматозных ор-
ганах, особенно в печени, легких и надпочечниках, к
нарушению окислительных процессов в клетках и тка-
нях организма. Резко изменяется биохимия крови—
падает щелочной резерв; причем чем тяжелее ожог,
тем больше изменяется щелочно-кислотное равновесие
в кислую сторону. Развивается гипохлоремия, гипо-
кальциемия и гипергликемия. Содержание калия и
азота резко нарастает вследствие массовой гибели кле-
272
ток и всасывания с поверхности ожога продуктов тка-
невого распада. В моче появляется белок и повышает-
ся содержание сахара. В тяжелых случаях наблюда-
ется гематурия.
В дальнейшем ожоговая болезнь приводит к значи-
тельным функциональным и морфологическим измене-
ниям центральной нервной системы, паренхиматозных
органов и желудочно-кишечного тракта. Как показы-
вают исследования, у погибших от ожогов людей и жи-
вотных обнаруживаются гиперемия мозговых оболо-
чек, отек мозга, кровоизлияния в нервные узлы, пери-
кард, кровоизлияния и язвы на слизистой оболочке
желудка и тонких кишок. Наступают дегенеративные
изменения в печени, селезенке и почках, а также отек
легких. Надпочечники значительно увеличиваются, в
мозговой ткани их встречаются кровоизлияния и раз-
рушения.
Ухудшается барьерная функция печени, вентиляци-
онная — легких и выделительная — почек. Последнее
проявляется олигурией и анурией. Нарушаются про-
цессы пищеварения. Ухудшение гемодинамики сопро-
вождается снижением кроветворения. Все это еще в
большей степени усугубляет нарушение обмена ве-
ществ и обусловливает развитие декомпенсированного
ацидоза, так как в крови и тканях накапливаются не-
доокисленные продукты и токсические вещества, по-
ступающие из очагов поражения. Снижение кожной
выделительной функции и способности нейтрализации
образующихся токсических веществ в организме уси-
ливают гистолитическую и метаболическую токсемию.
Совокупность происходящих функциональных и
морфологических изменений приводит к ослаблению
сопротивляемости организма и развитию местной и об-
щей инфекции. В результате наступает септическая
фаза ожоговой болезни, которая чаще всего заканчи-
вается гибелью животного.
Прогноз. При ожогах он зависит от степени „
обширности поражения (ориентировочно, считают,
ожоги головы животных составляют около 6% «о всей
поверхности тела; дорсальной части шеи, холки и спи-
ны до крупа—17%; вентральной части шеи, груди и
живота — 20%; грудных конечностей — 15%; тазовых
конечностей и крупа — 22%; зоны половых органов—
4%), возраста и вида животного, общего состояния
273
организма. При ожогах первой степени прогноз обычно
благоприятный, ограниченных ожогах второй и треть-
ей степени прогноз чаще также благоприятный, а при
обширных повреждениях (до 50% поверхности те-
ла) — от сомнительного до неблагоприятного. Очень
молодые и старые животные переносят ожоги тяже-
лее, поэтому прогноз у них менее благоприятный.
Большая устойчивость к ожоговым повреждениям име-
ется у крупного рогатого скота, чем у лошадей. У круп-
ного рогатого скота даже при ожогах второй — четвер-
той степени с поражением бол^е 50% поверхности тела
возможно при соответствующем лечении выздоровле-
ние Обширные ожоги у свиней часто сопровождаются
глубоким торпидным шоком со смертельным исходом.
Лечение. Зависит оно от степени и размера
обожженной поверхности, локализации ожогового
повреждения, а также условий, при каких оказывается
лечебная помощь.
•Прежде всего устраняют повреждающее действие
высокой температуры, а затем назначают лечение. При
обширных ожогах, исходя из общих функциональных
нарушений и местных повреждений тканей, лечение
должно быть комплексным (местным и общим), на-
правленным на устранение или уменьшение болевых
реакций и нормализацию функции нервной системы с
целью предупреждения ожогового шока. Поддержива-
ют сердечную деятельность и ограничивают проницае-
мость капилляров, уменьшают или устраняют ожого-
вую интоксикацию, ускоряют отторжение некротизи-
рованной кожи и тканей, создают благоприятные ус-
ловия для регенерации и профилактики инфекции.
Местное лечение. При ограниченных ожогах первой
и второй степени лечение в основном направлено на
устранение болевой реакции, уменьшение острых вос-
палительных явлений, проницаемости стенок капилля-
ров, предупреждение чрезмерного серозного выпота и
образования пузырей. Местно применяют холод в виде
пузыря со льдом или холодных примочек с содой, бор-
ной кислотой, танином или орошение ожоговой поверх—
ности чистой холодной водой. Периодически смачива-
ют зону поражения спиртом-ректификатом. Болезнен-
ное напряжение уменьшается при нанесении на ожого*
вую поверхность мазей с 0,5%-ным ментолом, а также
ланолина, вазелина или цинк-вазедина. При этом про-
274
являют осторожность от случайного повреждения об-
разовавшихся ожоговых пузырей, чтобы не создать
ворота для инфекции. Содержимое пузыря постепенно
рассасывается, на его месте образуется корочка, после
отторжения которой виден новый тонкий роговой слой.
Таким образом, заживление может проходить без ос-
ложнений.
При образовании обширных пузырей во избежание
случайного их повреждения и обнажения ожоговой по-
верхности с помощью тонкой иглы и шприца у основа-
ния пузыря делают прокол, содержимое аспирируют с
последующим введением 1—1,5 мл 5%-ного раствора
новокаина с 5%-ным эфедрином и 0,25%-ным раство-
ром канамицина. Отслоившийся роговой слой опада-
ет, прилегает на поврежденную поверхность кожи и
защищает ее.
С целью предупреждения инфицирования необхо-
димо при проведении каких-либо вмешательств на
обожженной поверхности строго соблюдать правила
асептики и антисептики. Для этого всю область ожога
и прилегающие к ней участки здоровой кожи тщатель-
но очищают от механических загрязнений, сухими сте-
рильными тампонами удаляют обуглившиеся волосы,
кожу по окружности ожога и всю его поверхность об-
рабатывают спиртом-ректификатом, йод-бензином или
спирт-эфиром, обрезают ножницами лоскуты лопнув-
ших пузырей, а затем многократно обильно смачивают
5%-ным раствором калия перманганата. Последний
уплотняет кожу, дезинфицирует ее, уменьшает плазмо-
рею, связывает и фиксирует токсины на раневой по-
верхности ожога. На обнаженных от пузырей местах
образуется плотная корка, которая создает покой ране,
предохраняет ее от вторичной инфекции и дает благо-
приятное течение эпителизации.
Из дубящих антисептических веществ помимо ка-
лия перманганата 'применяют также 10%-ный водный
раствор танина, 2%-ные растворы метиленовой сини,
бриллиантовой и малахитовой зелени в 3%-ном спир-
товом растворе танина, 10%-ный водный раствор азот-
нокислого серебра и др.
Некоторые авторы для защиты и высушивания
обожженной поверхности рекомендуют применять раз-
личные порошковые антисептические вещества — ксе-
роформ, дер матол, стрептоцид с пенициллином, висмут
275
с крахмалом поровну или абсорбирующие повязки-—
меловые, гипсовые с добавлением к указанным компо-
нентам порошков из антибиотиков и сульфаниламид*-
ных препаратов. Порошки вместе с отделяемым обра-
зуют защитную корку, которая хорошо всасывает ток-
сические вещества с обожженной поверхности, предо-
храняет от излишней травматизации и инфицирования,
создает благоприятные условия для заживления. По
завершении секвестрации омертвевших тканей назна-
чают мазевое лечение — ксероформную мазь, синтоми-
циновую эмульсию, жидкую мазь Вишневского, рыбий
жир и др.
Тщательная обработка обожженной поверхности
при ожогах второй степени в большинстве случаев
обеспечивает первичное заживление и исключает до-
полнительное лечение.
При ожогах третьей и четвертой степени лечебные
мероприятия в первые сутки остаются такими же, как
и при ожогах второй степени (гипотермия, нормализа-
ция острых воспалительных явлений, снятие боли,
применение дубящих антисептиков, профилактика ин-
фекции и т. д.). Наряду с этим, учитывая большую
степень поражения кожи и подлежащих тканей, боль-
шинство авторов считают целесообразным применение
ранней некротомии с последующей пересадкой кожи
или наложение шва.
В целях ускорения отторжения омертвевших тканей
на пораженную поверхность накладывают влажные
асептические повязки с различными антисептиками,
применяют вапоризацию в течение 30—40 мин до 2 раз
в день с последующим нанесением на пораженную ко-
жу 10%-ной салициловой мази, гипертонических рас-
творов средних солей, жидкость Оливкова. В местах
отторжения мертвых тканей для защиты пораженных
участков от воздействия внешней среды и предотвра-
щения инфицирования можно использовать затверде-
вающие синтетические пленки и пленки из консервиро-
ванных биологических материалов (коллагеновые,
фибринные). Для ускорения гранулирования назнача-
ют аппликации с бальзамической мазью Вишневского
и синтомициновой эмульсией, мазь Оливкова (ксеро-
формная мазь с наперстянкой) и Конькова, а также
физиотерапию (ультрафиолетовое облучение, облуче-
ние лампой соллюкс, парафиновые аппликации и др.’
276
При обширных ожогах в целях ускорения эпйтёлй-
зации и предотвращения образования излишней руб-
цовой ткани на гранулирующую поверхность делают
пересадку мелких кусочков аутокожи (1X1,5 см) по
методу П. Ф. Симбирцева. Кроме того, необходимо
постоянно следить и регулировать процесс эпителиза-
ции и рубцевания так, чтобы не было преждевремен-
ного старения грануляционной ткани и рубцового ее
перерождения. Исходя из этого, гранулирующую по-
верхность время от времени подвергают вапоризации
или на нее наносят парафиновые аппликации. По дан-
ным П. Ф. Симбирцева, при старении грануляций хо-
рошие результаты дают аппликации кожи, консерви-
рованной 2 %-ным хлорацидом, которые не только ос-
вежают грануляционную ткань, но и способствуют рас-
сасыванию развившейся рубцовой ткани. В целях
предотвращения развития обширных рубцов и образо-
вания келоидов рекомендуют тканевую терапию, при-
менение ферментных препаратов (ронидазу и др.), пи-
рогена ла.
Общее лечение животных с обширными ожогами в
первые часы с момента повреждения должно быть на-
правлено прежде всего на устранение болевых реак-
ций и предупреждение ожогового шока. В качестве бо-
леутоляющих средств применяют подкожно морфин, ,
гексенал или пантопон, внутривенно—10%-ный рас-
твор натрия бромида с дозой кофеина или 0,5%-ного
раствора новокаина.
В первые сутки после ожога для снятия острых бо-
лей, ограничения проницаемости капилляров, плазмо-
реи, образования отеков и ускорения отторжения коа-
гулированных тканей в зависимости от локализации
ожогового повреждения проводят повторные с интер-
валом в 2—3 сут регионарные новокаиновые блока-
ды— эпиплеВ1ральную, по В. В. Мосину, паранефраль-
ную, по И. Я- Тихонову, М. М. Сенькину, краниально-
го или звездчатого симпатических узлов и др. При ог-
раниченных ожогах конечностей можно применять ко-
роткие и циркулярные новокаиновые блокады. В этих
случаях целесообразно новокаиновый раствор вводить
с лечебной дозой антибиотиков.
При сгущении крови наилучшие результаты дает
переливание плазмы или сыворотки реконвалесцентов
(от животных, переболевших ожоговой болезнью). Эти
277
средства способствуют связыванию токсинов, улучша-
ют концентрирующую способность почек, нормализуют
диурез, снимают явления гипопротеинемии и шоково-
го состояния, уменьшают боли.
По данным Н. А. Федорова и С. В. Скуровича, при-
менение в первые часы после ожога сыворотки или
плазмы реконвалесцентов обеспечивает более легкое
течение ожоговой болезни и излечение местного про-
цесса в значительно короткие сроки.
В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикацион-
ных веществ назначают продукты частичной гидроли-
зации — полиглюкин и реополиглюкин — путем капель-
ного внутривенного введения 3000—4000 мл крупным
животным, 300—400 мл мелким животным ежедневно
или через день.
Для борьбы с интоксикацией можно делать и кро-
вопускание с последующей трансфузией совместимой
крови. Лучшие результаты дают переливание больших
доз сыворотки или плазмы, а также многократные
введения значительных количеств физиологического
раствора глюкозы, 40%-ного раствора гексаметилен-
тетрамина (уротропина).
Учитывая то, что больные животные испытывают
сильную жажду, у них уменьшается мочеотделение
(олигурия), а иногда и совсем прекращается (анурия),
целесообразно также введение в организм любыми
способами (обильное питье, интроректальные, подкож-
ные или внутривенные введения физиологического рас-
твора натрия хлорида) больших количеств жидкости
(крупным животным до 10—15 л в сутки). Это профи-
лактирует обезвоживание организма, сгущение крови
и обеспечивает более успешное вымывание токсинов из
тканей и выведение их через почки, а также снятие
ацидоза.
Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4%-ный
раствор натрия бикарбоната (1000—2000 мл крупным
животным 2 раза в день). Такая терапия должна про-
должаться длительное время, пока не исчезнут явле-
ния токсемии.
Сенсибилизацию рекомендуется снимать внутривен-
ным введением 30%-ного раствора натрия тиосульфа-
та (50 мл крупным животным, 3—5 мл — мелким), а
для нормализации проницаемости стенок сосудов и
клеточных мембран и соотношения К и Са— 10%-ный
278
раствор хлорида кальция. Применяют антигистамин-
ные препараты— димедрол и др.
В целях мобилизации защитных сил, улучшения пи-
тания организма и .снижения ацидоза животных с ожо’
говыми поражениями обеспечивают легко переваримы-
ми витаминизированными, ощелачивающими кормами.
Крупным животным в рацион вводят пророщенное зер-
но, болтушку из отрубей с добавлением питьевой соды,
корнеплоды. Наряду с этим для поднятия регенератив-
но-восстановительных процессов и антитоксической
функции печени целесообразно парентерально вводить
витамины группы В, аскорбиновую и фолиевую кисло-
ты в сочетании с метилур ацилом или пентоксидом, а
для поддержания питания сердечной мышцы и необхо-
димого уровня гликогена печени — ежедневное внутри-
венное вливание 20%-ного раствора глюкозы с аскор-
биновой кислотой.
Химические ожоги. Возникают они в случа-
ях воздействия химических веществ на наружные по-
кровы тела животного и слизистые оболочки при не-
правильном использовании и небрежном хранении хи-
микатов. К ним относятся кислоты (азотная, серная,
соляная, мышьяковистая, хромовая, карболовая и др.),
негашеная известь, соли тяжелых металлов (азотно-
кислое серебро, хлорид цинка, медный купорос и др.),
щелочи (гидроокись натрия или калия, аммиак и др.).
В основе повреждающего действия перечисленных
химических веществ лежит то, что три непосредствен-
ном контакте с живыми тканями они входят в соедине-
ние с белками протоплазмы клеток, изменяют ее нор-
мальное коллоидное состояние и химический состав,
вызывая гибель клеток. При этом одни из них (кисло-
ты, соли тяжелых металлов) коагулируют белки про-
топлазмы клеток, отнимая у них воду, другие (щело-
чи) — обезвоживая ткани, разжижают их. Клинические
проявления химических ожогов, степень и характер
повреждения тканей зависят от вида, концентрации хи-
мического вещества и продолжительности его дейст-
вия. При воздействии слабых растворов кислот и крат-
ковременном действии крепких их концентраций возни-
кают обычно только воспалительные реакции, подоб-
ные термическим ожогам первой и второй степени,—
гиперемия и образование пузырей.
Продолжительный контакт крепких концентраций
279
кислот и солей тяжелых металлов вызывает коагуля-
цию белков и сухой некроз тканей. При этом под дей-
ствием кислот образуется обширный, а от солей тяже-
лых металлов ограниченный плотный поверхностный
струп вследствие быстрого обезвоживания тканей. При
ожогах серной кислотой возникает струп черного цве-
та, азотной-—желтого, а под влиянием азотнокислого
серебра — коричневого цвета. Щелочи и вещества ще-
лочного действия так же, как и кислоты, отнимают у
ткани воду, но белки они не свертывают, а растворяют,
вызывая омыление жиров и влажный (колликвацион-
ный) некроз тканей. Поэтому эти вещества легко про-
никают в толщу тканей и производят более глубокие
повреждения, образуя мягкий беловатого цвета струп.
По мере продолжения разрушающего действия хими-
ческого вещества объем струпа постепенно увеличива»
ется. Отторжение струпа происходит более медленно,
чем при ожогах кислотами и солями тяжелых метал-
лов, и нередко сопровождается кровотечением. Вслед-
ствие этого щелочные ожоги медленно очищаются от
мертвых тканей и вяло протекает их заживление.
Изменения со стороны общего состояния организма
при химических ожогах зависят от вида и степени хи-
мического повреждения.
Лечение. При химических ожогах прежде всего
оно направлено на возможно быстрое удаление или
уменьшение концентрации химического агента и на
нейтрализацию его, а в последующем на ускорение ре-
генерации. Наилучшие результаты при этом дает смыг
ванне повреждающего вещества обильной струей воды
с последующей нейтрализацией его химическими сред-
ствами. В качестве химических нейтрализаторов при-
меняют: при ожогах кислотами — щелочи (2—3%-ные
растворы нашатырного спирта, 5—10%-ные растворы
двууглекислой соды, молоко, присыпка мелом, жженой
магнезией, золой и др.), при ожогах щелочами и нега-
шеной известью — слабые растворы кислот (2%-ный
раствор уксусной, лимонной или борной кислоты).
В дальнейшем обращают внимание на предупреж-
дение вторичной инфекции. Основное лечение прово-
дится так же, как термических ожогов.
Термохимические ожоги. Это разновид-
ность комбинированного поражения внешних покровов
тела животного, которое обычно протекает тяжелее хи—
280
мических. Особенностью этих ожогов является то, что
наряду с повреждающим действием высокой темпера-
туры здесь оказывают сильное токсическое влияние на
организм сами химические агенты. Так, фосфор и фос-
форсодержащие самовоспламеняющиеся жидкости, по-
пав на кожу, воспламеняются и всасываются в орга-
низм, вызывая тяжелую интоксикацию. Следовательно,
общая реакция и тяжесть местного повреждения при
термохимических ожогах будут зависеть не только от
степени и площади ожога, но и токсичности, и количе-
ства химического вещества, всосавшегося в организм.
Из общих расстройств при тяжелых фосфорных по-
вреждениях могут наблюдаться шок, токсемия, ацидоз,
повреждение печени, лейкоцитоз, билирубинемия в
крови и эритроциты в моче.
Лечение. Прежде всего необходимо как можно
быстрее потушить горение фосфора, а затем обезвре-
дить его несгоревшие частицы. Это достигается обиль-
ным обмыванием пораженных участков водой или
5%-ным раствором медного купороса или плотным на-
ложением примочек, смоченных этим раствором, а так-
же присыпкой тальком, хлорной известью или нанесе-
нием кашицы из нее. При отсутствии указанных
средств можно использовать сухой песок. Наиболее
успешно горение фосфора тушится при использовании
специальных противофосфорных паст и растворов,
превращающих его в связанное нейтральное состояние.
Учитывая, что потушенный фосфор может вновь са-
мовоспламениться, необходимо его удалить с поверх-
ности кожи, выстричь волосы, после чего повторно об-
работать пораженный участок известью или раствором
медного купороса. В дальнейшем лечение проводят,
как при обычных термических ожогах. Однако следует
помнить, что при свежих фосфорных повреждениях
применение мазевых повязок противопоказано из-за
опасности всасывания фосфора в организм. При на-
значении общего лечения с учетом возможного пора»
жения печени рекомендуют рацион из кормов, богатых
углеводами.
Оказание первой помощи при ожогах расплавлен-
ным битумом предусматривает немедленное удаление
его салфетками, смоченными бензином.
Отморожение (Congelatio) — повреждение!
тканей, вызванное длительным воздействием низкой
281
температуры. Проявляется оно лишь при определен-
ных условиях, так как густой шерстный покров у жи-
вотных надежно защищает от этого вида повреждений
благодаря низкой теплопроводности, которая на холо-
де значительно уменьшает теплоотдачу наружных час-
тей тела и поддерживает для нормальной жизни тем-
пературу животного. Молодые, истощенные и старые
животные переносят холод хуже, чем взрослые и упи-
танные. Чем крепче организм и хорошо развита нерв- S-
ная и кровеносная системы, чем лучше питание и со-
став крови, чем он более закален к холоду, тем более
гарантирован организм от отморожения. Подтвержден
нием последнего является холодный метод выращива-
ния телят.
Развитию отморожения способствует повышенная
влажность воздуха, а также волосяного и кожного по-
крова (потение, обильное смачивание волосяного по-
крова мокрым снегом, дождем), ветер, так как при
этом значительно возрастает теплоотдача даже в
участках тела., хорошо защищенных развитым шерст- .
ным покровом. Отрицательное влияние могут оказы-
вать местные и общие расстройства кровообращения,
вызванные истощением, гиповитаминозом, утомлением,
анемией, патологическими изменениями сосудов и
сдавливанием их при наложении жгута и перевязка
магистральных сосудов с целью остановки кровотече-
ния и другие причины.
Понижение общей сопротивляемости организма
вследствие истощения, инфекционных заболеваний, ин-
токсикации, переутомления животного после тяжелой
работы или больших переходов, вынужденная длитель-
ная неподвижность на холоду также предрасполагают
к отморожению в связи с развитием нарушения тепло-
регуляции, преобладанием теплоотдачи над теплопро-
дукцией. Что касается роли переутомления в патогене-
зе отморожений, то оно приводит к накоплению в тка-
нях недоокисленных продуктов обмена, спазму или па-
резу сосудов, понижает способность организма к осво-
бождению от «токсинов усталости» и тем самым спо-
собствует отморожению.
Мышцы образно называют мотором тепла. Поэто-
му периферические участки тела или органа, не имею-
щие мышц и слабо защищенные волосяным покровом,
быстрее всего лишаются тепла и раньше всего подвер-
2S2
гаются отморожению. Такими местами являются у ко-
ров соски вымени, у быков — верхушка мошонки; у ло-
шадей — пбловой член, мошонка, препуций, основа ко-
жи каймы и венчика, пятки и нижняя губа; у свиней —
ушные раковины, хвост; у собак — дистальные части
конечностей, ушные раковины и вымя; у кур — гребни,
сережки и конечности.
Степень отморожения зависит от сочетания указан-
ных факторов. При этом чем ниже температура и про-
должительнее ее воздействие, тем тяжелее поврежде-
ния тканей при отморожении. Однако отморожения
могут наступать и при температуре выше 0сС (1—•
5°C), особенно если оно сочетается с высокой влаж-
ностью и сильным движением воздуха (ветер), так как
при этом резко возрастают теплопроводность кожи и
теплоотдача.
Под влиянием низкой температуры могут возникать
ознобление, общее замерзание и отморожения — мест-
ные повреждения отдельных частей тела различной
степени. Возможны случаи групповых или массовых
холодовых поражений животных при перевозке их в
плохо оборудованном транспорте в зимний период для
комплектования специализированных животноводче-
ских комплексов по выращиванию молодняка И откор-
му животных на мясо, а также в отарах овен на отгон-
ных пастбищах в период неустойчивой холодной по-
годы.
Ознобление. Это хроническое воспаление кожи, ча-
ще являющееся последствием повторных легких отмо-
рожений, или умеренного, или длительного, но часто
действующего с повышенной влажностью холода близ-
кого к О °C или даже плюсовой температуры. Клиниче-
ски ознобление характеризуется цианотическим изме-
нением окраски непигментированной кожи, припух-
лостью, образованием трещин и поверхностных изъязв-
лений, нередко переходящих в гнойно-некротические
процессы, появлением болезненности и зуда. Указан-
ные явления возникают вследствие патологических на-
рушений в сосудистых и нервных стволах, вызванных
воздействием холода.
Общее замерзание. Чаще оно наблюдается у ново-
рожденных и больных животных, вынужденных ле-
жать. Оно характеризуется глубокими изменениями во
всех тканях организма под влиянием продолжителыю-
283
го действия низкой температуры. При этом происхо-
дит постепенное ослабление, а затем и прекращение
кровообращения в коже и в глубжележащих тканях и
органах с последующим развитием анемии мозга. Од-
новременно с этим резко снижаются обменные пронес»
сы и температура тела, ослабляется сердечная деятель-
ность.
Исследованиями С. С. Гирголава, его сотрудников
и других авторов показано, что у собак и кошек смерть
наступает при общем замерзании тогда, когда темпе-
ратура тела снижается до 20—15 °C, у кроликов — до
22—19°C, а у крыс — до 25°C. При такой температуре
тела в тканях еще не происходят изменения, которые
приводили бы к гибели клеток. Считают, что если тем-
пература тела не упала ниже 22—20 °C, то имеется
надежда на возможность возвращения к жизни при
принятии необходимых мер лечебной помощи.
Симптомы общего замерзания: мышечная дрожь,
шаткая походка, сменяющаяся скованностью движе-
ний, отсутствие реакции на внешние раздражители, по-
нижение общей температуры, исчезновение кишечной
перистальтики, похолодание периферической части
тела.
В течении отморожений различают два периода:
дореактивный и реактивный. Дореактивный период —
это время от начала действия низких температур до
восстановления кровообращения и тканевой темпера-
туры в отмороженном участке. Клинические проявле-
ния в этом периоде очень скудны. Объективно можно
отметить резкое похолодание, побледнение непигмен-
тированной кожи, анестезию и парастезию.
Реактивный период начинается после восстановле-
ния температуры тканей. Клиническая картина зави-
сит от глубины поражения и имеющихся осложнений.
В начале реактивный период проявляется болевой ре-
акцией, токсемией и иногда шоком, а затем некрозом
тканей, гнойно-инфекционными процессами. В реак-
тивном периоде в зоне отморожений независимо от
площади и степени поражения клинически и патолого-
анатомически прослеживаются три фазы течения:
1) воспаления; 2) развития некроза и его отграниче-
ния; 3) рубцевания и эпителизации ран.
Фаза воспаления характеризуется следующими
классическими признаками: болью, отеком, покрасне-
284
нием, местным повышением температуры и нарушени-
ем функций отдельных органов. Эти симптомы разви-
ваются не сразу после воздействия низких температур,
а после согревания ткани.
Фаза развития некроза и его отграничения наибо-
лее длительная при естественном течении процесса.
Глубина и обширность некроза после отморожения
зависят не только от силы и интенсивности воздейст-
вия холодового агента, ио и от степени нарушения ре-
гионарного кровообращения (микроциркуляции и
тромбоза сосудов).
Фаза рубцевания и эпителизации начинается после
отторжения некротических масс самостоятельным или
оперативным путем. Она характеризуется прежде все-
го местными изменениями и стиханием общих патоло-
гических явлений.
Патогенез. Патологические изменения в тканях
при отморожениях развиваются после согревания их —
в реактивном периоде. Степень поражения тканей и
изменений в общем состоянии больного организма пря-
мо пропорциональна продолжительности действия хо-
лода, а также исходному физиологическому состоя-
нию— возрасту, истощению, переутомлению, патологи»
ческим расстройствам кровообращения, гиповитамино-
зам и др.
С учетом механизма развития некроза при отморо-
жениях выдвинут ряд теорий патогенеза: 1) теория не-
посредственного действия низких температур на тка-
ни; 2) нервно-рефлекторная теория изменений после
воздействия холода; 3) теория нарушения кровообра-
щения в тканях после отморожения.
Под влиянием холода первоначально возникает
кратковременный спазм кровеносных сосудов, затем
реактивное устойчивое расширение и спазм. В резуль-
тате спазма замедляется кровоток, затем наступает
стаз с последующими морфологическими изменениями.
При незначительной зоне поражения после согре-
вания тканей, т. е. в начале реактивного периода, со-
стояние больных животных улучшается и остается впо-
следствии удовлетворительным. При обширных по пло-
щади и глубоких по степени поражения отморожени»
ях после некоторого улучшения общего состояния в
начале реактивного периода вновь наблюдается ухуд-
шение.
285
Отморожение как следствие внешней агрессии не
является результатом действия лишь одного вредонос-
ного фактора — низкой температуры, а следствием
комплекса факторов, действующих одновременно и по-
следовательно и обладающих различной патогенетиче-
ской значимостью: боль, токсемия, протромбическое
состояние сосудов, нарушение пнтракапиллярного кро-
вообращения, инфекция и т. д. Действие этих факторов
суммируется, потенцируется.
На основании многочисленных экспериментальных
исследований и клинических наблюдений ряд исследо-
вателей основным звеном в патогенезе отморожений
считают нервно-сосудистые реакции, нейротрофические
расстройства с нарушением тканевого обмена, аноксии
тканей и последующими изменениями стенки сосудов.
Особое значение в раскрытии механизма развития
изменений в тканях после отморожения приобретают
нарушения микроциркуляторного кровообращения.
Под влиянием низких температур сразу развивается
гипоксия тканей, которая в ранний реактивный период
обусловливает накопление гистамина, серотонина, ки-
нинов, сульфатов, фосфатов, пировиноградной и мо-
лочной кислот, что вызывает ацидоз в тканях. Под
действием гистамина, кининов, серотонина развивается
стойкий спазм сосудов, приводящий к ишемическим
повреждениям тканей. Недостаточная перфузия тка-
ней, в свою очередь, приводит к тяжелым метаболиче-
ским, биохимическим и энзиматическим клеточным на-
рушениям, .обусловливая уже вторичные патогенети-
ческие факторы при отморожении. Надпороговое на-
копление в тканях указанных вазоактивных веществ
и метаболитов является пусковым механизмом разви-
тия патологии сосудов.
Гистамин повышает проницаемость капилляров, вы-
зывает резкое набухание их стенок, сужение просвета,
дилятацию метартериол и прекапиллярных сфинкте-
ров. Все это приводит к значительному нарушению
интракапиллярного кровообращения.
Серотонин вызывает сужение магистральных арте-
рий и вен, расширение и повышение проницаемости
капилляров, повреждает эндотелий, особенно в вену-
лах, способствуя образованию тромбоцитарных и лей-'
коцитарных тромбов. Под влиянием серотонина повы-
шается чувствительность микрососудов к адреналину
286
и норадреналину. Гистамин и серотонин повышают
функцию надпочечников, поэтому увеличивается уро-
вень катехоламинов.
Ухудшение транскапиллярного кровотока способст-
вует еще большему .накоплению в тканях продуктов
метаболита, усилению болевой импульсации и гипер-
адреналинемии. При этом на фоне серотонина норад-
реналин вызывает сильную констрикцию венул, что
еще больше усиливает застой крови.
Особое место в нарушении микроциркуляции при
отморожении принадлежит кининовой системе. Кини-
ны, так же как гистамин и серотонин, действуют там,
где они образуются. По этой причине кинины не на-
капливаются в крови. Они обладают высокой специ-
фичностью— влияют на тонус гладких мышц, увели-
чивают проницаемость клеточных мембран, являются
тедиатерами боли. В этой связи кинины вызывают па-
рез артериол, сужение венул, повышение проницаемо-
сти капилляров, а также воспаление и усиливают по-
требность тканей в кислороде.
Накопление в поврежденных тканях при отморо-
жении катехоламинов, серотонина, кининов и сниже-
ние уровня гепарина вызывают повышение вязкости
крови, вследствие чего происходят значительные рас-
стройства кровообращения, главным образом в мелких
сосудах - мелких венах и синусоидах. Повышение вяз-
кости крови в целом обусловливает снижение стабиль-
ности форменных элементов крови; они приобретают
тенденцию к агглютинации, образуя клеточные скопле-
ния, что дополнительно снижает скорость кровообра-
щения. Здесь следует отметить очень важный для
практики лечебных мероприятий факт. В первые сутки
реактивного периода в артериолах, капиллярах и вену-
лах наблюдается только агрегация эритроцитов и нет
еще тромбов. Более того, тромбы не всегда развивают-
ся и через 48 ч после согревания тканей, иногда они
появляются позже. Поэтому применение в это время
средств, улучшающих свойства крови (гепарин, фибри-
нолизин, декстраны я др.), позволяет предупредить об-
разование тромбов и развитие глубоких некрозов
ткани.
Основой образования тромбов могут быть, помимо
конгломератов агглютинированных эритроцитов, и
структурные изменения в стенках сосудов (десквама-
2§7
Спазм
Накопление
гистамина,
серотонина,
кининов
4
Воль
нешз
,’8. Патогенез отморожения.
Тромбоз
ч
Гиперкоа-
гуляция
Нарушение
интракапил-
лярного кро-
вообращения
Гиперадре-
жлинемия
ция эндотелия), пр из-
водящие к тромбозу.
В дальнейшем в по-
раженных сосудах
развивается проли-
ферация клеток ин-
тимы и наступает
полная облитерация t
их просвета (рис. 28).
Затрудненный от-
ток и застой крови в
венах, а также по-- '
вышенная проницае-
мость сосудистой
стенки обусловливает развитие экссудативных явлений
и выход клеток крови в окружающие ткани. Все это при-
водит к образованию отека ткани и пузырей, наполнен-
ных серозно-геморрагическим экссудатом. Чем силь-
нее повреждены сосуды, тем более геморрагическим
становится содержимое пузырей.
Вследствие расстройства кровообращения в зоне
повреждения нарушается коллоидная структура и хи-
мизм клеток, изменяются концентрация тканевой жид-
кости и обмен веществ, наступают дегенеративные из-
менения в клетках и тканях, образуются поверхност-
ные и глубокие вторичные некрозы.
В зоне действия низких температур подавляется ак*-
тивность тканевых ферментов, замедляется обмен ве--
шеств. Разновременность и неодинаковая степень по-
давления активности различных ферментов в разных
тканях приводит к очаговому повреждению их, что ле-
жит в основе дессименированного некроза при отморо-
жениях. Нарушением активности тканевых ферментов
при местном действии холода можно объяснить пони-
жение утилизации кислорода тканями. И, таким обра-
зом, ткани оказываются в состоянии кислородного го-
лодания. Одновременно с этим резко снижается и по-
требление глюкозы тканями в период действия низких
температур.
В патогенезе отморожения видную роль играет ток-
семия, возникающая сразу после согревания тканей
активным или пассивным методом. Метаболические
продукты, активные амины после восстановления кро-
вообращения расширяют круг своего местного воздей-
288
ствия на ткани и устремляются в общин кровоток.
Продолжительное существование ограниченной перфу*
зии тканей через капилляры приводит к тяжелым био*,
химическим и метаболическим расстройствам, к скоп-
лению и выбросу в местное и системное кровообраще*
ние метаболитов, поражающих ткани отдельных орга-
нов. Особенно это проявляется при тяжелых отморо-
жениях (второй — четвертой степени), осложненных
влажной гангреной, когда источником токсинов явля-
ется вся зона тканей, подвергшихся действию низких
температур. При этом наблюдаются изменение соста-
ва крови, гемолиз, быстро исчезает гликоген в печени,
появляется ацидоз, а также наступают угнетение функ-
ции и понижение антитоксических свойств печени, сни-
жаются защитные иммунобиологические реакции, спо-
собствующие развитию резорбтивных явлений и рас-
пространению гангрены на отмороженные участки.
Впоследствии когда развивается демаркационная ли-
ния и участок некроза перестает играть роль источника
токсинов, то значительные метаболические и сосуди-
стые поражения обусловливаются поступлением токси-
нов из пограничной зоны, лежащей между здоровыми
и некротизированными тканями.
Токсемия при отморожениях у больных животных
проявляется общей реакцией организма: лихорадкой,
угнетением общего состояния, нарушением сердечного
ритма, что свидетельствует о возниковении изменений
во всем организме.
При отморожениях конечностей третьей и четвер-
той степени в костях наблюдаются нейрососудистые,
дистрофические процессы, остеопороз. Остеопороз
развивается в течение первых недель после отмороже-
ния, иногда позднее, в зависимости от степени пора-
жения. При осложнении инфекцией возникает остео-
миелит, тогда процесс приобретает септическое тече-
ние.
Клинические признаки. В дореактивном
периоде симптомы отморожений очень скудны Объ-
ективно можно отметить резкое похолодание и поблед-
нение непигментированной кожи, исчезновение чувст-
вительности (анестезия и парастезия) При длитель-
ном воздействии низких температур может наступить
оледенение тканей.
Клиническая картина в реактивный период зависит
t’89
10
от глубины поражения и имеющихся осложнений. При-
нято различать четыре степени отморожения.
Первая степень характеризуется поражением кожи
в виде обратимых расстройств кровообращения. Дест-
руктивные изменения в тканях и кровеносных сосудах
отсутствуют. Некроза нет. Клинически в дореактивном
периоде это проявляется потерей чувствительности, не-
которым уплотнением кожи и резким похолоданием
пораженного участка. На непигментированной коже
можно видеть побледнение. Затем после согревания от-
мороженного участка развиваются реактивное воспа-
ление, незначительный отек кожи и подкожной клет-
чатки, застойная гиперемия кожи, защитная болевая
реакция при пальпации. Поврежденные ткани пропи-
тываются экссудатом со значительным содержанием
фибрина, происходит мелкоклеточная их инфильтра-
ция. Через несколько дней эти явления исчезают, на-
ступает полное восстановление поврежденной кожи.
Наблюдается шелушение или отторжение поверхност-
ного слоя эпидермиса.
Вторая степень отморожения представляет резуль-
тат более сильного и длительного действия низкой тем-
пературы на кожу. Она характеризуется образованием
пузырей в результате некроза поверхностных участков
кожи до мальпигиева слоя (рис. 29). Содержимое пу-
зырей скапливается между роговым слоем эпидермиса
и сосочковым слоем кожи. Оно обычно прозрачное с
геморрагическим оттенком, иногда желеобразной кон-
систенции. Это связано с тем, что при отморожении
второй степени стенки сосудов подвержены более зна-
чительным изменениям, сильно повышается их прони-
цаемость, вследствие чего, помимо жидкой части кро-
ви и фибрина, в полость пузыря выпотевают эритроци-
ты и продукты их распада (гемоглобин). В мелких
кожных сосудах образуются застойные явления. В этой
связи кроме образования пузырей наблюдается диф-
фузный отек кожи и подкожной клетчатки, распрост-
раняющийся за пределы отмороженной ткани. Непиг-
ментированная кожа приобретает багрово-синюю ок-
раску. Нарушение чувствительности кожи продолжа-
ется несколько дней. При обширной зоне повреждения
повышается общая температура.
При благоприятном течении процесса возможно за-
живление с сохранением нормальной структуры кожи,
290
29. Вторая степень отмороже-
ния парализованного полового
члена у лошади (стрелкой обо-
значен пузырь; Б. М. Оливков)
30. Отморожение третьей сте-
пени — влажная гангрена у со-
баки (хирургическая клиника
MBA; Б. М.Оливков).
Если удалить стенку пузыря на 5—6-й день после его
образования, можно обнаружить молодой эпидермис,
покрытый пленкой фибрина. Однако чаще пузыри
вследствие омертвения поверхностных слоев эпидерми-
са вскрываются самостоятельно, и на их месте обра-
зуются медленно рубцующиеся язвы. При микробном
загрязнении поврежденной кожи возможно разви-
тие гнойной инфекции, тогда заживление тянется
очень долго.
Третья степень отморожения характеризуется не-
крозом кожи и мягких тканей на различной глубине
их, образованием обширных пузырей, наполненных
темно-бурым содержимым, которые рано вскрываются.
Обнаженные нежизнеспособные ткани подвергаются
микробному загрязнению, что ведет к развитию влаж-
ной гангрены, тяжело протекающей инфекции и даже
сепсиса. Некроз развивается постепенно с образовани-
ем демаркационной линии, ограничивающей омертвев-
ший участок грануляционным валом. Непигментиро-
ванная кожа и подлежащие ткани имеют вначале баг-
рово-синий цвет, а затем темно-фиолетовый и даже
черный. Это связано с тем, что в поврежденных тка-
нях возникает паралитическое состояние кровеносных
сосудов и резко нарушается кровообращение, а это
приводит к длительной ишемии, стазу, периэндотром-
Ю*	291
бофлебитам и артериитам. В результате стойко удер-
живается отечность, выходящая далеко за зону отмо-
рожения.
В первое время после отогревания установить гра-
ницы некроза не представляется возможным. Первона-
чальная клиническая картина может измениться при
восстановлении кровообращения, и омертвение может
ограничиться меньшим участком, чем это предполага-
лось вначале. Однако при тромбозах магистральных
сосудов возможно распространение гангрены на боль-
шем участке, чем казалось раньше. Омертвение тка-
ней протекает чаще по типу влажной гангрены
(рис. 30). Сухая гангрена возможна лишь в тех случа-
ях, когда под действием холода наступает спазм сосу-
дов без реактивного их расширения (ишемическая
гангрена). Это чаще наблюдается при отморожениях
небольших участков тела — ушей, хвоста и др. Если
наступает омертвение, то омертвевшие ткани отделя-
ются от живых путем демаркационного воспаления.
Процесс отделения омертвевших тканей может нару-
шаться вследствие присоединения инфекции.
Четвертая степень отморожения представляет наи-
высшую степень повреждения тканей очень низкой
температурой и продолжительное время. Для нее ха-
рактерно развитие некроза всех тканей, включая и ко-
сти; стойкое исчезновение чувствительности сохраняет-
ся и после отогревания, а при надрезах тканей не бы-
вает кровотечения. Пораженная область покрывается
темными пузырями, холодна на ощупь, на непигменти-
рованной коже резко выражена синюшность. После
отогревания в реактивный период развиваются диф-
фузный отек, влажная гангрена кожи и всех отморо-
женных тканей. Демаркационная линия слабо выраже-
на, особенно в начале реактивного периода отмороже-
ния. Со временем окружающей ткани в месте отморо-
жения становятся сильно болезненными и гиперемиро-
ванными. Резорбтивные явления протекают особенно
тяжело. В костях зоны отморожения развивается
остеопороз.
Диагноз. При отморожении наблюдается харак-
терная клиническая картина. Однако в дореактивном
периоде определить степень отморожения, а тем более
глубину некроза невозможно. Побледнение непигмен-
тированной кожи, похолодание и потеря чувствите^ь-
292
пости — это основные симптомы при всех степенях до-
реактивного периода, которые позволяют заподозрить,
но не распознать истинные масштабы будущих измене-
ний. Все клинические признаки отморожения проявля-
ются в реактивный период, когда после согревания со-
здаются условия для развития гипоксии тканей, вос-
паления и некроза. Первые признаки наступления ре-
активного периода — повышение температуры тканей,
развитие отека и появление цианоза кожных покровов.
И в этом периоде в большинстве случаев вначале ста-
вят диагноз более легкой степени (первой или второй),
а при последующем течении процесса выявляются от-
морожения третьей и четвертой степени. В первые дни
при отморожениях третьей и четвертой степени трудно
определить границы некротизированных тканей. Это
объясняется тем, что возникающий тромбоз сосудов в
подлежащих тканях ведет к последующему расшире-
нию первоначальной зоны некроза. Окончательно зона
некроза выявляется к 3—4 нед при развитии демарка-
ционного воспаления.
Из специальных методов диагностики степеней от-
морожения в ранних периодах в медицине применяют
ангиографию, реовазографию, термографию и биохи-
мические методы. Ангио-, реовазографическйе и термо-
графические методы основаны на определении функ-
ционального состояния артериальных сосудов. Так, при
поверхностных отморожениях (первая-вторая степень)
в зоне поражения крупные и мелкие артерий резко су-
жены, а при глубоких отморожениях (третья-четвер-
тая степень) сосуды невозможно определить. Биохими-
ческие показатели основаны на выявлении активности
креатинкиназы в сыворотке крови. Продолжительное,
начиная с первого дня, повышение активности крёа-
тинкиназы характеризует отморожение третьей-четвер-
той степени. Показатели уровня сиаловых кислот в
крови и моче, которые выделяются при распаде ткане-
вых й сывороточных гликопротеидов, также используй
ются в диагностике степени отморожения.
Лечение. При лечении отморожений предусмат-
ривается: 1) восстановление температуры тканей;
2) восстановление кровообращения; 3) борьба с шоком
и интоксикацией; 4) профилактика инфекции и 5) уда-
ление погибших тканей — некрэктомия и ампутация.
По времени оказания комплекса лечебной помощи вы-
243
деляют два периода: дореактивный (до развития отес-
ка) и реактивный.
При массовых холодовых поражениях животных в
первую очередь необходимо принять меры по их укры-
тию от дальнейшего воздействия низкой температуры,
обеспечить полноценными кормами и подогретой во-
дой. В зависимости от степени поражения и физиоло-
гического состояния приступают к оказанию лечебной
помощи. Начинают ее с тяжело пострадавших и наи»
более ценных и племенных животных.
В дореактивном периоде первая помощь направле-
на на прекращение действия холода, восстановление
температуры в отмороженных тканях, крово- и лим-
фообращения, на борьбу с шоком, ликвидацию ткане-
вой гипоксии и профилактику инфекции. Для осу-
ществления этих мероприятий пострадавшее животное
как можно быстрее переводят в теплое помещение, а
при отсутствии таких условий используют теплоизоля-
ционные средства: укутывают попоной, одеялом или
другими подручными утепляющими материалами, а
также возможно применение грелок. Затем в теплом
помещении отмороженные участки обмывают теплой
водой с мылом, постепенно повышая температуру воды
до 40 °C в течение 30—40 мин. Одновременно проводят
массаж от периферии к центру, продолжающийся до
потепления и покраснения кожи, которое можно ви-
деть на непигментированной коже. Конечности живот-
ных, а также замерзших некрупных животных (ягнята,
поросята и др.) рекомендуют помещать в ванну со сла-
бым раствором перманганата калия (1:500).
При отсутствии условий для согревания в ванне
отмороженный орган обтирают спиртом, а затем про-
изводят массаж до восстановления кровообращения.
Рационально предварительно (до согревания тканей)
сделать короткую или циркулярную новокаиновую
блокаду. При наличии рай, кровоподтеков охлажден-
ную поверхность обрабатывают спиртом, йод-бензином
или другими дезинфицирующими средствами и произ-
водят сухое обогревание грелками, мешками с нагре-
тым песком, отражательными лампами и др. С восста-
новлением кровообращения накладывают защитную
утепляющую повязку.
В отношении форсированного согревания тканей
существуют две противоположные точки зрения. Так,
29!
представители школы С. С. Гирголава придерживают
ся необходимости быстрого согревания тканей при or
морожении. Основным экспериментальным доказатель-
ством этого положения явилось то, что глубокие мест
ные расстройства кровообращения начинаются уже
при температуре тканей около 10°С, а при 4°С крово-
обращение прекращается. По мнению Т. Я. Арьева и
других исследователей, при быстром согревании .вос-
станавливается кровообращение пораженной конечно-
сти, а при медленном согревании ткани обрекаются на
дальнейшую гипоксию.
На основании экспериментальных исследований и
клинических наблюдений В. П. Котельников (1988)
пришел к выводу, что одно внешнее согревание не мо-
жет быть признано эффективным методом лечения.
В стационаре можно проводить активное внешнее со-
гревание, но при обязательном условии одновремен-
ного введения антикоагулянтов и сосудорасширяющих
средств. Метод форсированного внешнего согревания
тканей в том виде, как он был предложен С. С. Гирго-
лавым и Т. Я- Арьевым, признан неэффективным.
Антикоагулянтная терапия включает применение
гепарина, фибринолизина, стрептокиназы и одного из
непрямых антикоагулянтов — пеодекумарина, синку-
мара, фенелина и т. д Наиболее признанным препара-
том этой группы является гепарин, который обладает
не только антикоагулянтным действием, но также уг-
нетает активность гиалуронидазы, активирует естест-
венные фибринолитические свойства крови, улучшает
интракапиллярный кровоток. Вводят препарат внут-
ривенно, внутриартериально, внутримышечно или под-
кожно.
При внутривенном введении гепарина угнетение
свертываемости крови наступает через 5—10 мин и
продолжается 4—5 ч, а при подкожном введении дей-
ствие наступает через 40—60 мин и продолжается 8—
12 ч Гепарин быстро разрушается и через 5—8 ч вы-
водится с мочой. Это наиболее эффективный и безопас-
ный антикоагулянт
Гепарин вводят обычно по 5000 ЕД через 4—6 ч
(20 000—30 000 ЕД в сутки) внутривенно или внутри-
мышечно. Внутривенно лучше вводить 15000 ЕД гепа-
рина в 1000 мл глюкозоновэкаиновой смеси (500 мл
0.5%-ного раствора глюкозы и 500 мл 0.25%-ного рас-
295
твора новокаина), остальную дозу гепарина вводят
внутримышечно в другое время суток. Следует отме-
тить, что после внутривенного введения гепарина сум-
марные показатели свертывания крови меняются более
резко, чем после внутриартериального. Это свидетель-
ствует о том, что часть гепарина, введенного в артери-
альное русло, оседает в тканях. По данным Haisi,
длительное непрерывное введение гепарина дает луч-
шие результаты, чем прерывистое.
Широко применяют препараты против свертывания
крови: фибринолизин, стрептокиназа. Первый вводят
внутривенно по 20 000—30 000 ЕД два-три раза в сутки
в первые дни в сочетании с гепарином. На каждые
30 000 ЕД фибринолизина добавляют 15 000 ЕД гепа-
рина.
Для профилактики тромбоза помимо гепарина в
последнее время применяют низкомолекулярные сое-
динения типа декстранов, обладающих малой вяз-
костью (рерполиглюкин 400—800 мл, гемодез — 400 мл
или полиглюкин— 400 мл один раз в сутки). Декстра-
ны уменьшают вязкость крови, предотвращают агрега-
цию форменных элементов крови, увеличивают ОЦК
за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее
периферическое сопротивление, повышают фибриноли-
тическую активность крови, улучшают ее микроцирку-
ляцию в пораженных тканях. С этой же целью назна-
чают перорально дезагрегант — ацетилсалициловую
кислоту (до 2—5 г в сутки) под контролем числа
тромбоцитов и их агрегационной способности.
Для восстановления регионарного кровообращения
в зоне поражения в дореактивный период применяют
наряду с антикоагулянтами и дезагрегантами сосудо-
расширяющие и ганглиоблокирующие средства, ново-
каиновые блокады грудных и поясничных узлов симпа-
тического ствола.
При оказании помощи в дореактивном периоде ши-
роко используют УВЧ-терапию, которая позволяет зна-
чительно снизить болевую реакцию, резко уменьшить
развитие отека пораженных тканей, что в последую-
щем способствует переходу влажной гангрены в сухую.
Из физиотерапевтических процедур применяют элект-
рофорез и фонофорез гидрокортизона и новокаина,
продольную диатермию.
296
Глубокие и обширные поражения в дореактивном
и начале реактивного периода приводят к развитию
шока, который во многом напоминает шок травмати-
ческого происхождения. Для устранения болевой реак-
ции или шока в период быстрого согревания и после
него назначают внутривенно новокаин, наркотические
и снотворные средства: 3%-ный раствор хлоралгидра-
та, морфий, люминал, а также антигистаминные препа-
раты, которые оказывают противошоковое действие и
уменьшают отек тканей.
С хорошим результатом применяют внутривенно
глюкозоновокаиновую смесь (0,25 %-ный раствор ново-
каина и 5%-ный раствор глюкозы — поровну) в коли-
честве 600—600 мл, полиглюкин, реополиглюкин
(500—800 мл), калиевый раствор в составе: хлорид
калия —3,8 г, глюкоза — 34,0 г, вода дистиллирован-
ная—до 1000 мл. Калий является корковым и пара-
симпатическим возбудителем, участвует в синтезе аце-
тилхолина, ацетилфосфата и в разрушении холинэсте-
разы. Он воздействует на передачу нервного возбуж-
дения вдоль калиевой поляризации и деполяризации.
Внутривенно введенный алкоголь (алкоголь
96%-ный — 35,0 мл, 40%-ный раствор глюкозы —
100 мл, вода дистиллированная — до 500 мл) действует
как снотворное, аналгезирующее, питательное и энер-
гетическое средство, благотворно влияет на циркуля-
цию крови и дыхание, а также обладает некоторым
диуретическим и антикетоногенным эффектом, преду- 
преждает посттравматический ацидоз. Если больному
животному показаны новокаин, антибиотики, они мо-
гут быть добавлены к раствору.
При отморожениях, сопровождающихся гипотер-
мией, в период выведения больного животного из доре- ;
активного периода и ликвидации шоковых явлений на-
ряду с внутривенным введением глюкозоновокаиновой
смеси внутриартериально вводят новокаин, гепарин и
трентал.
Замерзшим животным при необходимости делают
искусственное дыхание, под кожу инъецируют кофеин
или камфорное масло пополам с эфиром, а также про-
изводят энергичный массаж со спиртом отмороженных
участков или всего тела. Одновременно рекомендуют
осторожно внутрь ввести 30%-ный винный спирт с
глюкозой.
292
Основной задачей лечения больных животных с от-
морожением в реактивном периоде остается восстанов-
ление крово- и лимфообращения в пораженных тканях
и предупреждение некроза их, устранение боли, про-
филактика и подавление инфекции, снятие или .умень-
шение токсемии, превращение влажной гангрены в
сухую, ускорение отторжения мертвых тканей, а также
стимуляция регенерационных процессов.
Из общих лечебных мероприятий, помимо тех, ко-
торые рекомендуются в дореактивном периоде, назна-
чают десенсибилизирующую терапию, так как холодо-
вая травма вызывает аллергизацию организма. Для
этого применяют такие препараты, как димедрол (по
0,05 г два раза в день), пипольфен (по 2 мл внутримы-
шечно один раз в сутки) и другие вещества, действую-
щие аналогично димедролу (супрастин, тавегил и др.),
которые способствуют уменьшению отеков, снимают
гиперергические реакции, обладают аналгезирующим
действием. Наряду с этим применяют амидопирин,
ацетилсалициловую кислоту, бутадион, аскорбиновую
кислоту. Эти препараты, являясь близкими по химиче-
скому строению к гистамину, как конкуренты блокиру-
ют физиологические рецепторы и оказывают сосудо-
расширяющее действие, уменьшают проницаемость и
ломкость сосудистой стенки. Поэтому они показаны во
всех стадиях отморожения.
Наиболее сильным десенсибилизирующим действи-
ем обладают стероидные гормоны, которые назначают
только в первые 3—5 дн. реактивного периода отморо-
жения. Для предупреждения развития некроза тканей
в первые 2—3 дня после отморожения рекомендуется
внутривенно контрикал (10 000—15 000 ЕД), который
обладает не только десенсибилизирующим действием,
но и детоксикационным. Он восстанавливает иптрака-
пиллярное кровообращение, снимает боли, уменьшает
отек тканей. Таким же широким спектром действия
обладают трассилол и тзалол.
При обширных отморожениях третьей-четвертой
степени для борьбы с токсемией назначают уротропин,
концентрированные растворы глюкозы, хлорид каль-
ция.
Наряду с изложенным общее лечение при отморо-
жениях включает- а) мероприятия по улучшению про-
цессов регенерации (высококалорийные, богатые вига-
298
минами корма, переливание крови и др.); б) борьбу с
инфекцией (применение антибиотиков местно, парен-
терально и внутрь с учетом чувствительности микро-
флоры 'К ним); в) проведение мероприятий, направлен-
ных на улучшение сердечно-сосудистой деятельности
(сердечные средства, переливание крови и др-); г) при-
менение средств, улучшающих работу паренхиматоз-
ных органов (введение 40%-ного раствора глюкозы
внутривенно и др.).
Местное лечение зависит от степени отморожения
и стадии регенеративного .процесса. Поэтому было бы
ошибочно рекомендовать какую-либо одну мазь или
сложный по составу раствор для лечения ран после от-
морожений.
При отморожении первой степени рекомендуется
после первичного туалета пораженной поверхности ко-
жи накладывать спиртовысыхающие повязки с кам-
форным маслом, ихтиоловым или борным спиртом; при
болях показано облучение эритемными дозами ультра-
фиолетовых лучей. При резко выраженном воспале-
нии и отеке назначают УВЧ, а при парезе сосудов —
дарсонвализацию. Отмечена высокая эффективность
ультразвука, лазерного облучения в комплексном лече-
нии отморожений, которые обладают болеутоляющим
и противовоспалительным эффектом.
При отморожении второй и четвертой степени так-
же хорошие результаты дают спиртовые высыхающие
повязки, которые не только в этих случаях являются
превосходным антисептическим средством, но и спо-
собствуют переходу влажной гангрены в сухую.
После удаления пузырей и некротизированных тка-
ней лечение должно быть направлено на создание ус-
ловий развития грануляции и ускорения эпителизации.
Хорошие результаты в этих случаях достигаются на-
ложением на пораженные участки повязки с жидкой
мазью Вишневского, линиментами синтомицина, рас—
створом витамина А на подсолнечном масле (0,55 ЕД
па 10 мл масла).
Одновременно с этим для отбухания тканей и
уменьшения отека назначают диатермию, УВЧ, облу-
чение лампой соллюкс, а в целях устранения болей и
ускорения регенерации — ультрафиолетовое облуче-
ние.
При гангренозном процессе лечебный эффект, бы ст—
299
рое исчезновение зловонного запаха и очищение ран
от гнойно-некротических масс, оживление грануляции
и ускорение эпителизации достигаются применением
противогангренозной жидкости (Formalint, Trikresoli
аа 50,0; Aq. destillata 100,0), которую наносят на зоны
поражения с помощью пропитанных марлевых повя-
зок. Под ее влиянием гангренозные участки теряют
воду и мумифицируются. Наряду с этим рекомендуют-
ся ихтиоловая мазь, содержащая бальзамические, ду-
бящие, антисептические вещества и витамины. При
гангренозном процессе после рассечения зоны пораже-
ния применяют сложные порошки (Xeroformii, Bismuti
subnitratis Jodoformi, Norsulfasolia aa 10,0; Penicillin!
2 000 000 ЕД, Streptomicini sulfatis или Biomycini hud—
rochloridi 3 000 000 ЕД) с облучением лампой соллюкс-
или назначают другие физиотерапевтические средства,
способствующие высушиванию.
Быстрому отторжению некротических тканей, раз-
витию грануляции и эпителизации способствует приме-
нение в виде орошений пораженных тканей раствора
электролизата хлорида натрия, состоящего из 10%-но-
го раствора хлорида натрия и активного атомарного
хлора в концентрациях 0,02—0,1% при pH 7,3. Рас»
твор готовят следующим способом. Раствор из 20 л
дистиллированной воды и 2 кг хлорида натрия поме-
щают в камеру, где в течение 1,5 ч производят элект-
ролиз (сила тока — 10 А) при напряжении 5 В. Для от-
торжения небольших по объему некротических участ-
ков можно использовать ферментативные средства —
трипсин, химопсин, химотрипсин.
Животным, поступившим в лечебные учреждения
в поздний реактивный период с развившимся некро-
зом тканей, показано хирургическое вмешательство:
рассечение или насечки мертвых тканей; иссечение не-
кротизированных тканей (некрэктомия), а при нали-
чии омертвевшего органа (хвоста, лапы у собаки, по-
лового члена у лошади и др.) — ампутация, которую
делают после образования демаркационной линии, не
повреждая ее. После отторжения мертвых тканей и
развития грануляций проводят лечение, как при обыч-
ных гнойных ранах.
Профилактика. Для предупреждения повреж-
дающего действия холода необходимо создать надле-
жащие условия содержания, кормления и эксплуата-
3()()
ции животных, оптимальный температурный режим в
родильных отделениях, обеспечить помещениями для
укрытия от ветра и низких температур животных, на-
ходящихся на круглогодичном пастбищно-лагерном
содержании, оборудовать транспортные средства для
перевозки животных в холодные сезоны года
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Что такое ожог и ожоговая болезнь?
2.	Фазы ожоговой болезни, , их клиническая и патоморфодогиче-
ская характеристика.
3.	Этиопатогенез ожога.
4.	Этиопатогенез отморожения.
5.	Сколько существует степеней ожогов и отморожений? :
6.	Какие общие явления развиваются при ожоговой болезни?
7	Какими клиническими признаками характеризуется токсиче-
ская фаза ожоговой болезни?
8.	Что понимают под некробиозом?
9.	В чем заключается комплексный метод лечения ожогов и от-
морожений?
10.	Порядок и последовательность оказания лечебной помощи в
острых случаях ожогов и отморожений.
11.	Методика лечения при обширных тканевых дефектах и прогноз.
12.	В каких случаях при ожогах используют кожную пластику?
13.	Лечебные мероприятия при химических ожогах.
14.	Профилактические мероприятия при ожогах и отморожениях.
ГЛАВА IX
ЭЛЕКТРОТРАВМЫ
Повреждения, вызываемые электрическим током,
связаны с интенсивной электрификацией промышлен-
ных животноводческих комплексов и крупных специа-
лизированных ферм, широким применением электро-
энергии для выполнения многих производственных и
технологических операций. Технические нарушения в
использовании электрифицированных машин и меха-
низмов, неисправности в электросети и другие причины
электробезопасности способствуют возникновению
электротравм у сельскохозяйственных животных.
В одинаковой мере это относится и к обслуживающему
персоналу на промышленных комплексах, операторам
машинного доения, ветеринарным и другим работни-
кам животноводства.
Установлено, что наиболее опасным является мало-
периодный ток с частотой 50 периодов в секунду. С по-
вышением частоты опасность переменного тока значи-
тельно уменьшается. Действие его зависит также от
его силы и напряжения. Считается, что сила тока
в 0,1 А (100 мА) является опасной для жизни, смер-
тельные случаи могут наблюдаться при напряжениях,
начиная с 45 В и выше; более опасным для жизни
всех животных считается переменный ток в 120 В и
более. Сила воздействия электрического тока на орга-
низм человека и животных зависит от ряда причин:
продолжительности его действия, силы и напряжения,
влажности кожи и почвы, а также материала, из ко-
торого сделан пол, и, наконец, плотности контакта тела
с токонесущими частями приборов, машин и механиз-
мов или электропроводами. Особенно чувствительны к
воздействию тока лошади, которые погибают уже при
напряжении в электросети 120—150 В. В электротех-
нике различают низковольтные (до 500 В) и высоко-
вольтные (свыше 500 В) электрические токи. Наиболь-
шую опасность представляют последние.
302
Поражение током возникает в результате наступа-
ния животного на оголенные провода электросети
или при контакте с токонесущими частями машин, ме-
ханизмов и электроустановок. Чаще всего это может
быть в системах доильных установок, кормоприготов-
ления и раздачи кормов, обеспечения водоснабжения
животноводческих комплексов и поения животных,
оборудования для создания микроклимата в помеще-
ниях, удаления, обеззараживания и использования на-
воза и сточных вод, а также используемых для лечеб-
но-диагностических целей электролечебных установок,
электроинструментов для обезроживания и расчистки
копытец или рентгеновских аппаратов, т. е. в прибо-
рах, не имеющих заземляющих устройств. Бывают слу-
чаи поражения молнией при грозовых разрядах в по-
мещениях либо >в местах скопления животных.
Повреждения, вызываемые в животном организме,
подразделяются на две категории: 1) обусловлены не-
посредственным прохождением электрического тока
через организм; 2) связаны с превращением электриче-
ства в тепловую энергию, свет и звук.
Патогенез. Действие электрического тока на
организм сопровождается местными и общими измене-
ниями. По данным М. Н. Аргунова (1988), специфиче-
ское действие тока вызывает электромеханический,
тепловой, механический и биологический эффекты.
В первом случае возникает явление электролиза, со-
провождающееся нарушением ионного равновесия, пе-
редвижением белковых молекул, коагуляцией, набуха-
нием белков и влажным некробиозом тканей. Механи-
ческий эффект приводит к глубокому повреждению
тканей. Совместное действие па организм тепловой и
механической энергии вызывает ожог, некроз, сильное
повреждение даже костной ткани.
Местные изменения вызываются самим током и
тепловой энергией, в которую превращается электро-
ток, и разогретыми под его влиянием предметами, на-
ходившимися в контакте с телом животного. Ожоги,
вызванные разогретыми предметами, не отличаются от
обычных термических ожогов. Изменения в тканях при
действиях электротока также близки к обычным тер-
мическим. Клинически они обозначаются в виде свое-
образных знаков электротока или молнии. Последние
имеют в большинстве случаев своеобразные древовид-
303
ные и зигзагообразные формы или они выглядят, как
знаки тока: беловато-серыми пятнами, наподобие
брызг, несколько приподняты над поверхностью, с уг-
лублением в центре, они могут быть похожи на кож-
ные кровоизлияния; наконец, на глубокие царапины
или заживающие под струпом раны. Знаки молнии и
тока располагаются на месте вхождения тока и реже
на месте его выхода. Термические ожоги безболезнен-
ны и не сопровождаются воспалительной реакцией.
В том случае, когда действие электрического тока
оказывается продолжительным и сочетается со значи-
тельным тепловым воздействием, кожа обугливается
и даже полностью сгорает, а мышцы, хорошо проводя-
щие ток, обнажаются и оказываются как бы отпрепа-
рированными. Волосы в зоне поражения скручиваются.
Кости при сильном воздействии тока могут плавиться
в жемчугоподобные образования с появлением «бус».
Биологический эффект сводится к возбуждению нерв-
ных клеток и проводящей среды, скелетных и гладких
мышц, тканей желез внутренней секреции, повышению
секреции адреналина и норадреналина.
Реакция нервной системы на электротравму слага-
ется из возбуждения и торможения. Если она достиг
гает необратимой степени, то обычно наступает
смерть. При электротравме значительной силы общие
клинические явления у животного сопровождаются
шоком, нарушаются дыхание и кровоснабжение. Вме-
сте с этим развиваются периваскулярные отеки в тка-
нях, альвеолах легких с разволокнением интерстици-
альной ткани, миокарда при явлении фрагментации
мышц, сильно отекает также интерстициальная ткань
поджелудочной железы и других органов. В отдельных
случаях может наблюдаться яв. сние самопереварива-
ния железы, иногда в первые часы после электро-
травмы.
При сильном воздействии тока наступает также
значительное перераздражение нервной системы (тиг-
роид, тригролиз ганглиозных клеток, набухание и
утолщение отростков и др.). В крови отмечаются поли-
глобулия и лейкоцитоз, появляются изменения в мине-
ральном, белковом и углеводном обмене, часто наблю-
дается глюкозурия.
Неспецифическое действие электрического тока
обусловлено интенсивным излучением вольтовой дуги
Ж
световых, ультрафиолетовых ,и инфракрасных лучей.
Это вызывает также ожоги роговицы, конъюнктивы,
атрофию зрительного нерва. При электрическом раз-
ряде может наступать повреждение слухового аппа-
рата.
При электротравме различают четыре степени по-
ражения (М. Н. Аргунов, 1988): первая — судорожное
сокращение мыши конечностей без потери чувстви-
тельности, которое исчезает при устранении воздейст-
вия тока; вторая — судорожное сокращение мышц ко-
нечностей, грудной клетки, потеря чувствительности;
третья — потеря как чувствительности, так и наруше-
ние сердечной деятельности и дыхания; четвертая—
полное функциональное нарушение сердечно-сосуди-
стого й дыхательного центров, клиническая смерть, па-
ралич жизненно важных центров продолговатого
мозга.
После смерти от разряда молнии кровь у животных
в течение суток и более не свертывается. Это важно
учитывать в дифференциальной диагностике сибирской
язвы и других сходных ' патологоанатомических по-
смертных изменений.
Прогноз и клинические признаки.
Действие мощной дозы электрического тока и прямые
удары молнией часто вызывают смерть. Поражения,
вызванные током, могут заканчиваться выздоровлени-
ем или после выхода из состояния шока у животных
через некоторое время снова возникает тяжелое со-
стояние. В данном случае животные погибают. Смерть
при электротравме наступает в результате паралича
сердца, особенно при прохождении через него тока в
фазе рефрактности, либо паралича дыхания или мозга.
При электротравме возможна мнимая смерть, со-
провождающаяся возникновением в организме резких
нарушений и осложнением всех функций и почти пол-
ным отсутствием признаков жизни. В зоне поражения
образуются тромбозы сосудов, застой лимфо- и крово-
обращения, отеки окружающих тканей. Некротизиро-
ванные ткани медленно демаркационно секвестриру-
ются. В отличие от термических ожогов дефекты при
электротравме заживают без осложнений с образова-
нием хорошо подвижных рубцов. Последнее зависит
от степени и глубины электрического ожога.
Клиническое проявление при электротравме зави-
305
сит от силы тока, условий внешней среды и состояния
животного. Животные, погибшие в стойле, находятся
в одной застывшей позе, соприкасаясь с токоведущими
частями. Отмечается не только полнокровие внутрен-
них органов, но и застой крови в легких, мозгу, сердеч-
ной мышце, отеки и кровоизлияния в мягких тканях.
Диагноз. Устанавливают его на основании дан-
ных анамнеза, клинических симптомов и патологоана-
томических изменений.	7
Первая помощь при электротравме. Вначале при-
нимают меры к освобождению попавшего животного
под действие электрического тока. Отключают от
электросети приборы, машины и механизмы; если это-
го сделать нельзя, то электропроводы разрывают, пе-
рерубают или перекусывают инструментами вдали от
пострадавшего. При этом следует надеть резиновые
перчатки или обвернуть рукоятки инструментов шер-
стяной или шелковой тканью. Для удаления электро-
провода с животного или человека необходимо исполь-
зовать сухую веревку, палку, встать на резиновый ков-
рик или надеть резиновые сапоги; при отсутствии та-
ковых следует встать на сухую доску, толстый слой бу-
маги или шерстяную одежду.
В случаях поражения током высокого напряжения
требуется заземлить электропровода гибкой проволо-
кой, цепью или соединить приводящий и отводящий
провода. Это позволяет резко понизить или полностью
снять силу тока и напряжение в цепи, где оказался по-
страдавший, и тем самым облегчить удаление его из
зоны электротока.
При набрасывании на токоведущие части с целью
их заземления или шунтирования цепочки, проволоки
или мокрой веревки необходимо выпустить их из рук
до сближения этих предметов с токоведущими частя-
ми. В противном случае оказавший первую помощь
сам попадает под ток. Дотрагиваться голыми руками
до животного, находящегося под током, так же опасно,
как и прикосновение к оголенному проводу. Если жи-
вотное находилось на привязи, его освобождают от
нее.
Главным из неотложных мероприятий по спасению
и предохранению пострадавшего от дополнительных
травм — это отключение высоковольтного напряжения
до начала спасательных работ.
306
Освобожденному из-под тока животному необходи-
мо создать покой, внутривенно ввести кофеин и приме-
нить средства, возбуждающие дыхание (вдыхание на-
шатырного спирта, внутривенно лобелии). При выра-
женных явлениях цианоза следует сделать кровопуска-
ние; у крупных животных до 2,5—3 л с последующим
введением 2 л физиологического раствора натрия хло-
рида с 300—500 мл 40 %-ной глюкозы. Противошоко-
вая и местная терапия при электротравме включает
такие же методы и средства, как и при лечении терми-
ческих ожогов. При мнимой смерти необходимо при-
нять меры, рекомендуемые при травматическом шоке,
а также искусственное дыхание и переливание совме-
стимой крови.
Профилактика. Необходимо соблюдать прави-
ла техники безопасности на животноводческих фермах
и в комплексах, использовать только исправные элект-
роустановки и лечебно-диагностическую аппаратуру
(рентгеноаппараты, флюорографы, лампы ПРК и УФО
и пр.) с заземляющими устройствами и т. д. Все жи-
вотноводческие постройки, как и места скопления жи-
вотных, следует оборудовать молниеотводами с зазем-
лением. Для этих целей применяют низковольтные
разрядники для молниезащитных устройств. Живот-
ных нельзя выпасать в местах, где проходят провода
высокого напряжения и высоковольтные линии.
На животноводческих фермах и комплексах необ-
ходимо иметь эффективные технические средства обес-
печения электробезопасности, в том числе устройства
защитного отключения электросети (УЗЛ).
Профилактику молниегрозовых поражений при
пастьбе и скоплении в одном месте большого количест-
ва животных необходимо корректировать с ежедневной
метеосводкой Гидрометеослужбы. При неблагоприят-
ной погоде животных следует оставлять в помещениях
с молниезащитными устройствами.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Причины электротравм на промышленных животноводческих
фермах.
2.	Какая сила и напряжение электротока наиболее опасны для ор-
ганизма животных?
3.	На какие группы подразделяются повреждения, вызываемые в
животном организме электротоком?
4.	Патогенез местных и общих изменений при элсктротравме
ГЛАВА X
ЛУЧЕВАЯ ТРАВМА
Под лучевой травмой понимают воздействие на ор-
ганизм животного ионизирующей радиации, которая
приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лу-
чевым ожогам. Внешнее излучение альфа- и бета-час-
тиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным
образом поражение кожи, в то время как облучение
рентгеновскими и гамма-лучами или нейтронами, об-
ладающими большой проникающей способностью, ча-
ще вызывает общее поражение организма — лучевую
болезнь.
При попадании радиоактивных веществ (РВ)
внутрь организма наибольшим повреждающим дейст-
вием на живые ткани обладают альфа- и бета-частицы
вследствие их высокой ионизирующей способности.
Анализ имеющихся данных показывает, что при
ядерном взрыве происходит одновременное воздейст-
вие поражающих факторов. На долю комбинирован-
ных радиационных поражений приходится 65—70%
от общего числа всех поражений (Messerschmidt,
1980). При этом вероятности различных комбиниро-
ванных поражений распределяются следующим обра-
зом: 1) механические травмы, ожоги и радиационное
поражение — до 20%; 2) ожоги и радиационное пора-
жение— до 40%; 3) механические травмы и радиаци-
онные поражения — до 5%; 4) механические травмы и
ожоги — до 5 %.
Характерной особенностью аварийных и военных
радиационных комбинированных поражений является
их массовость, одномоментность и внезапность возник-
новения, что необходимо учитывать при оказании ле-
чебной помощи.
Комбинированные лучевые (радиаци-
онные) поражения. Характеризуются они воз-
308
действием на организм животных ионизирующей ра-
диации в сочетании с механическими, термическими и
химическими повреждениями. В результате сильно
уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина,
в нейтрофилах наблюдаются дегенеративные измене-
ния, снижается содержание ретикулоцитов и тромбо-
цитов. Эти изменения наступают уже в скрытый пери-
од лучевой травмы. Меняется соотношение белковых
фракций сыворотки крови. Альбумино-глобулиновый
коэффициент изменяется в основном за счет снижения
уровня альбуминов и повышения альфа- и бета-глобу-
линовых фракций. Из альфа-глобулинов возрастает
главным образом альфа-два-фракция. Максимальные
изменения во фракционном составе белков крови на-
ступают на 14—17-е сут после комбинированного по-
вреждения и совпадают с разгаром лучевой болезни.
Повреждаются нервная и гормональная системы. По-
является извращенная реакция на лекарственные пре-
параты. Организм реагирует на них не одинаково.
Вследствие этого комбинированные лучевые пораже-
ния обычно протекают очень тяжело. Летальность при
этих поражениях обычно в 1,5—3 раза больше, чем
только у облученных животных. .	•
В основе механизма действия ионизирующей радиа-
ции на животный организм лежит процесс ионизации
воды во 'всех его тканях и средах, сопровождающийся
образованием токсических активных радикалов
(гидроксила, атомарного водорода, . гидропероксида,
перекиси водорода).
Продукты ионизации воды вызывают тонкую
денатурацию в молекулах белка. При изменении на-
тивной структуры молекул нуклеопротеидов замедля-
ется образование дезоксирибонуклеиновой кислоты,
что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточ-
ное деление и снижает активность ферментных систем.
Наряду с этим ионизирующее излучение непосредст-
венно (первично) воздействует на белковые и другие
соединения, входящие в состав клетки. 'Все это резко
подавляет процессы физиологической ршенерации и
особенно при повреждениях органов и тканей.
Под действием излучения наблюдаются глубокие
изменения в кроветворных органах, печени, сердечно-
сосудистой и пищеварительной системах. В кроветвор-
ных органах (костном мозге, лимфатических, узлах.
109
селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза.
В первую очередь снижается количество наиболее коро-
ткоживущих клеток крови—лимфоцитов, затем умень-
шается число лейкоцитов, кровяных пластинок и, на-
конец, эритроцитов. Появляются также резко повреж-
денные формы лейкоцитов, что указывает на качест-
венное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее
ранним признаком лучевого поражения является лей-
копения. Вместе с этим подавляются иммунологические
реакции. Резко уменьшается содержание нормальных
антител в сыворотке крови. В слюне, крови и других
средах облученных животных снижается активность
лизоцима как неспецифического фактора противоин-
фекционной защиты.
Особенно сильному воздействию ионизирующей ра-
диации подвержен фагоцитарный механизм защиты
организма. Утрачивается способность фагоцитов пере-
варивать и активно передвигаться. Животные стано--
вятся более чувствительными к экзогенным и эндоген-
ным инфекциям. Вследствие повышения проницаемо-
сти и ломкости стенок капилляров и снижения сверты-
ваемости крови происходит кровоизлияние в органы и
ткани. При незначительных механических воздействи-
ях образуются гематомы.
В пищеварительном аппарате одними из первых
наступают стойкие структурно-функциональные расст-
ройства железистых клеток желудочно-кишечного
тракта, а вместе с этим и резкие изменения секретор-
ной и ферментообразовательной функции и перевари-
вающих свойств кишечного сока; поражается эпителий,
образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы,
уменьшается количество и изменяется качество слюны;
появляются кровавые профузные поносы, что приводит
к нарушению процесса пищеварения, всасывающей
способности питательных веществ, водного баланса и
быстрому истощению животных. Обнажение ворсинок
кишечника от эпителия (денудация), образование язв
и некрозов в стенке кишечника обусловливает разви-
тие 'аутоинфекции и дальнейшее отягощение течения,
постлучевого поражения. В печени нарушается глико-
ценообразование, возникают белковая и жировая дист-
рофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и
очаговые некрозы.
Таким образом, под влиянием ионизирующей ра-
310
диации развиваются тяжелые морфологические и
функциональные расстройства жизненно важных орга-
нов и систем и резко угнетаются регенеративные про-
цессы, которые максимально проявляются в период
разгара острой лучевой болезни (третий период).
В первый период—первичных реакций и во второй —
латентный период указанные изменения выражены
еще незначительно. Это обстоятельство необходимо
учитывать при оказании лечебной помощи, так как в
это время еще нет извращенных биологических реак-
ций на лечебные мероприятия и они оказываются бо-
лее эффективными.
Особенности заживления ран при лу-
чевой болезни. Течение раневого процесса у жи-
вотных, подвергшихся действию ионизирующей радиа-
ции, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно
выраженным снижением сопротивляемости организма.
В начальном и скрытом периодах лучевой болезни ди-
намика раневого процесса мало чем отличается от
обычных ран. При легкой и средней степени лучевого
поражения раны могут зажить от развития клиниче-
ских признаков.
В ранах, заживающих первичным натяжением, уг-
нетающее действие облучения на процессы регенера-
ции проявляется значительно слабее, чем при заживле-
нии вторичным натяжением. Однако при острой форме
лучевой болезни заживление защитных кожно мышеч-
ных ран осложняется. Отмечаются более широкая зо-
на некроза, слабо развитый демаркационный вал, зна-
чительный отек тканей, появляются мелкие и крупные
кровоизлияния в краях раны в первые 2 нед и задерж-
ка ее сращения на 3—5 сут. Образующийся рубец не-
прочный, в результате этого края раны могут разой-
тись, наблюдаются изъязвления и нагноения.
При заживлении ран по вторичному натяжению в
первой фазе раневого процесса (биологическое очище-
ние) в период разгара лучевой болезни средней и тя-
желой степени наблюдаются угнетение воспалительной
реакции, медленное развитие лейкоцитарного вала,
слабая экссудация, замедление отторжения некротизи-
рованных тканей и появление очагов вторичного некро-
за. Вследствие повышенной кровоточивости, обуслов-
ленной ломкостью сосудистой стенки капилляров и
снижением свертываемости крови, свойственной луче-
311
вой болезни, в ране обнаруживаются гематомы, воз-
никают трудно останавливаемые кровотечения.
Общая и местная лейкопения, снижение фагоцито-
за и выработка иммунных тел — бактериолизинов, ан-
титоксинов, агглютинов и других, а также обилие не-
кротизированных тканей способствуют тяжелому те-
чению раневой инфекции. Раны нагнаиваются, неред-
ко образуются гнойные затеки, околораневые флегмо-
ны и абсцессы, увеличиваются частота и тяжесть ос-
ложнений анаэробной инфекцией. В возникновении
этих осложнений большое значение имеет не только
экзогенная, но и эндогенная инфекция (аутоинфек-
ция). Все это является частой причиной гибели постра-
давших животных от ранений при лучевой болезни.
Во второй фазе раневого процесса репаративные
явления резко подавлены. Отмечается медленный рост
бледных и синюшных, легко кровоточащих грануля-
ций, созревание их резко задерживается. Вместе с этим
замедляется и останавливается эпителизация, что при-
водит к образованию длительно не заживающих ран,
напоминающих трофические язвы. Образующиеся руб-
цы часто некротизируются и изъязвляются.
По данным'ряда авторов, в ранах мягких тканей
облученных собак только к 6—7-му дню в отдельных
участках появляются бледно-розовые грануляции.
К 11—12-му дню вся раневая поверхность покрывается
крупнозернистыми синюшными грануляциями. К 13—
15-му дню с наступлением выраженных клинических
признаков лучевой болезни в ранах появляются участ-
ки некроза, раневые поверхности покрываются серым
налетом, издающим гнилостный запах. В ранах возни-
кают обширные геморрагии, гематомы и глубокие не-
крозы, протекающие на фоне резкого подавления вос-
палительной реакции. Таким образом, в разгар луче-
вой болезни ухудшается течение раневого процесса,
Наступает рост патологических грануляций и их не-
кроз, прекращается или сильно подавляется эпидерми-
зация. В период разрешения лучевой болезни заживле-
ние ран постепенно нормализуется.
Лечение. При комбинированных лучевых пора-
жениях лечение должно быть комплексным, направ-
ленным на улучшение заживления ран и ликвидацию
лучевых поражений. В случае массового поражения
животных следует предусмотреть противошоковые ме-
3J2
роприятия, профилактику раневой инфекции и крово-
течений, возможно раннее лечение.
Противошоковые мероприятия организуют с целью
устранения источника болевого раздражения и токсе-
мии, нормализации сердечной деятельности и функции
нервной системы, восстановления гемодинамики, улуч-
шения обмена веществ. Для профилактики шока про-
водят местное обезболивание, новокаиновую блокаду
симпатической нервной системы с учетом локализации
патологического процесса и регионарной вегетативной
иннервации.
В зависимости от состояния животного целесооб-
разно после блокады ввести внутривенно одну из про-
тивошоковых жидкостей. Для улучшения сердечной
деятельности вводят кофеин. В целях профилактики
вторичного шока, дезинтоксикации, выведения токси-
нов из организма и уменьшения проницаемости ка-
пилляров и клеточных мембран желательно внутривен-
ное введение гексаметилентетрамина с кальция хлори-
дом и кофеином. Одновременно необходимо обеспе-
чить хорошее дренирование и по возможности полное
удаление мертвых тканей из раны.
Первичную обработку ран и все необходимые хи-
рургические вмешательства следует осуществлять как
можно раньше, т. е. до разгара лучевой болезни. Хи-
рургическую обработку проводят по общим правилам,
но при этом нужно тщательно удалить некротизиро-
ванные ткани, инородные тела, надежно остановить
кровотечение и наложить швы. Полноценная первич-.
ная хирургическая обработка способствует быстрей-
шему очищению и заживлению раны и позволяет на-ч
дожить ранний вторичный шов.
В целях профилактики раневой инфекции следует-
применять антибиотики (биомицин, стрептомицин, пе-
нициллин и др.) местно и насыщать ими организм. Ис-
пользование сульфаниламидных препаратов не жела-
тельно, так как они угнетают л ейкопоэз.
Поскольку срастание тканей замедленно, то для
предупреждения расхождения краев раны швы снима-
ют не ранее 12—15-го дня. В разгар лучевой болезни
оперативные вмешательства допускаются только в слу-
чае: вторичных кровотечений, распространенных не-
крозах, гнойных затеках, флегмонах и т. д. При этом
наркоз противопоказан.
313
В период первичной реакции организма па лучевую
травму назначают внутривенно 40%-ный раствор гек-
саметилентетрамина 3—4 раза в сутки из расчета су-
хого вещества 5—10 г для крупного рогатого скота и
лошадей, 2—5 г —для овец и свиней и 0,5—1 г — для
собак.
Чтобы повысить защитные функции организма и ог-
раничить кровоточивость поврежденных сосудов, пере-
ливают кровь малыми дозами и внутривенно вводят
кальция хлорид. В разгар лучевой болезни лечение
должно быть направлено на стимуляцию гемопоэза.
Для этого рекомендуют применять цианкобаламин
(витамин В12) в комбинации с фолиевой кислотой,
камполон, лейкоген, антеанемин. Лучшее средство при
лучевой болезни — трансплантация костного мозга.
При этом терапевтический эффект достигается тем вы-
ше, чем раньше после облучения начато лечение.
Особенности заживления ран, загряз-
ненных радиоактивными веществами. По
внешнему виду они в первые моменты не отличаются
от ран обычных, т. е. незагрязненных. Точное радиоак-
тивное загрязнение распознают на основании дозимет-
рического контроля. Для этого берут ватно-марлевый
тампон, с помощью корнцанга вводят его в рану, а за-
тем подносят к дозиметрическому (радиометрическо-
му) прибору. Радиоактивные вещества, попадая на
раневую поверхность в значительном количестве, фик-
сируются на месте (особенно плохо растворимые в
тканевых жидкостях), часть вымывается излившейся
кровью и лимфой, и очень малая доля их всасывается
в организм.
Радиоактивные вещества в ране оказывают мест-
ное действие преимущественно альфа-, бета-излучени-
ем. При большом радиоактивном загрязнении усили-
вается некроз поврежденных тканей, замедляются очи-
щение раны и репаративные процессы. Общее действие
на организм всосавшихся через рану радиоактивных
веществ возможно при попадании их больших коли-
честв. Особенно это опасно при концентрации остеот-
ропных радиоактивных веществ в костной системе,
когда они могут явиться источником длительного внут-
реннего облучения и вызвать общие изменения в орга-
низме и костях (лучевые некрозы, остеогенные сарко-
мы, оститы и пр.). Имеющиеся данные свидетельству-
314
ют, что 80% всосавшихся радиоактивных веществ вы-
водится из организма с мочой и фекалиями в первые
2—3-е сут, определенная часть короткоживущих изо-
топов быстро распадается и лишь незначительное ко-
личество накапливается в органах и тканях.
Лечение. В первую очередь принимают меры к
остановке кровотечения. Поскольку зараженные раны
радиоактивными веществами (РВ) всегда сопровож-
даются загрязнением неповрежденной кожи, каждое та-
кое животное нужно как можно раньше полностью об-
работать, чтобы не допустить радиационного воздейст-
вия на организм и дополнительно не вызвать лучевые
ожоги. Для предотвращения дальнейшего попадания
РВ в рану на нее накладывают защитную повязку, жи-
вотных выводят из зоны заражения. Чистить животных
от радиоактивных загрязнений следует в специальных
помещениях или на площадках, при этом обслуживаю-
щий персонал необходимо защитить средствами про-
тивохимической защиты (противогаз, респираторы,
комбинезон, резиновые перчатки, сапоги). Промывные
воды собирают с помощью оборудованных стоков в
ямы глубиной до 1—1,5 м, которые после полного впи-
тывания жидкостей закапывают.
При хирургической обработке радиоактивных микст
(ран) в первую очередь уменьшают всасываемость РВ
и удаляют оставшуюся часть их из раны, профилакти-
руют развитие раневой инфекции.
Ватно-марлевыми тампонами, смоченными в мыль-
ном растворе, хлорамине, риваноле или других жидко-
стях, удаляют РВ с кожи вокруг раны. Применять для
этих целей различные органические растворители
(эфир, бензин и т. п.) не рекомендуется, так как они
способствуют быстрому всасыванию РВ через непов-
режденную кожу. Затем удаляют волосяной покров,
обрабатывают настойкой йода и обезболивают рану.
После этого ее обильно промывают мыльным раство-
ром, перекисью водорода и орошают стерильным фи-
зиологическим раствором.
Местное обезболивание новокаином с добавлением
антибиотиков (пенициллин, стрептомицин и др.) спо-
собствует вымыванию РВ из раны и уменьшению опас-
ности развития инфекции.
Эффективность промывания растворами зависит от
сроков обработки ран. Так, по данным А. Н. Беркуто-
315
ва, Б. М. Хромова и других исследователей, при про-
мывании полости раны через час после ее загрязнения
РВ удаляется до 20% этих веществ, при промывании
через 2 ч— 10%, а в более поздние сроки — от 3 до
5%.
Края и дно раны по возможности иссекают более
широко, чем обычно, чтобы добиться максимального
удаления РВ. После дозиметрического контроля, если
радиоактивность в допустимом уровне, рану зашива-
ют, в случаях превышения — ее тщательно повторно
промывают растворами с антибиотиками и оставляют
открытой или несколько ушивают, рьбсло заполняя
тампонами, пропитанными гипертоническими раство-
рами, антибиотиками. Целесообразно применять раз-
нообразные адсорбирующие вещества. С целью преду-
преждения развития раневой инфекции вводят анти-
биотики.
собенности заживления термических
ожогов на фоне лучевой болезни. Сочета-
ние ожога с лучевым воздействием часто сопровожда-
ется значительным сокращением начального и скрыто-
го периодов лучевой болезни, развитием шока и более
высоким процентом гибели животных. Так, в опытах
на собаках при ожогах 20% поверхности тела наблю-
дали 12% летального исхода, а при комбинации ожога
с облучением при относительно небольшой дозе
(100 Р) летальность возрастала до 75%.
Подобные данные были получены в эксперименте
многочисленными авторами и на других видах живот-
ных. Ухудшение состояния животного обусловлено
особенностью патогенеза лучевой болезни и термиче-
ских ожогов. Некоторые авторы (Н. А. Федоров,
С. В. Скуркович и др.) полагают, что ожогово-лучевая
травма вызывает у животного новое заболевание, от-
личное по течению как от лучевой, так и ожоговой бо-
лезни. При этом ожоговая интоксикация, по-видимому,
является фактором, подавляющим регенеративную
способность костного мозга, что повышает его чувст-
вительность к ионизирующему фактору.
При легкой степени радиационного поражения, а
также в начальный и скрытый периоды лучевой болез-
ни средней и тяжелой степени ожоги по своему тече-
нию мало чем отличаются от обычных. К концу скры-
того периода и в разгар лучевой болезни они протека-
316
ют со значительным уменьшением воспалительной ре-
акции, задержкой отторжения струпа (на 10—15 дн.),
наличием кровоточивости, расплавлением грануляци-
онной ткани и замедлением или отсутствием эпители-
зации. При прогрессировании лучевой болезни грану-
ляции лизируются. Ожоговая поверхность часто ослож-
няется инфекцией и сопровождается септицемией.
Таким образом, при наличии ожога и лучевой бо-
лезни более резко угнетаются защитные механизмы,
чем отдельно при лучевой или ожоговой болезни.
Именно этим объясняют тяжелое течение комбиниро-
ванных ожогов и высокую летальность при них.
Значительное загрязнение ожоговой поверхности
радиоактивными веществами увеличивает площадь не-
кроза, замедляет процессы регенерации и отягощает
течение ожоговой болезни.
Лечение. Используют комплексные средства
против ожога и лучевой болезни. Хирургические меро-
приятия (некрэктомия, пересадка кожи и др.) необхо-
димо проводить в начальный и скрытый периоды луче-
вой болезни. Общее и местное лечение основано на
принципах лечения обычных термических ожогов, осо-
бое внимание обращают на противошоковые меро-
приятия, раннюю хирургическую обработку, на борьбу
с кровоточивостью, профилактику инфекции и на сти-
муляцию регенеративных процессов. При лечении ожо-
гов, загрязненных РВ, проводят по возможности ран-
нюю первичную хирургическую обработку ожога (см.
лечение ран, загрязненных РВ).
Лучевые (радиационные) ожоги кож-
ных покровов. Лучевые ожоги у животных
возникают при воздействии радиоактивных веществ на
кожу. При равных условиях наибольшие поражения
кожи возникают у животных с коротким и редким во-
лосяным покровом (например, у свиней). У овец,
имеющих густой и длинный шерстный покров, РВ не-
посредственно не контактирует с кожей, поэтому по-
вреждающий эффект от альфа- и бета-излучения про-
является крайне слабо и то только на поверхностных
слоях кожи (эпидермальном и эпидермопилярном) за
счет бета-излучения.
Бета-излучения вызывают специфическое пораже-
ние кожи и слизистых оболочек, которые принято на-
зывать бета-ожогами, хотя по клиническому проявле-
317
йию й течению они не имеют ничего общего с термиче-
скими и химическими ожогами. Радиационные ожоги,
малоболезненны, патоморфологические изменения в
пораженной коже развиваются постепенно, а процессы
репарации (восстановления) протекают вяло.
При смешанном бета-гамма-облучении местные ра-
диационные поражения протекают на фоне лучевой
болезни. При одинаковой дозе бета-облучения всего
кожного покрова поражения развиваются раньше и
протекают более тяжело в местах с нежной и слабо
защищенной волосяным покровом кожей (в области
половых органов, вымени, сгибательной поверхности
суставов, межкопытной щели и др.).
В течении бета-ожогов клинически различают четы-
ре периода: первичной реакции, скрытый, острой вос-
палительной реакции и восстановления; по тяжести по-
ражения, которая зависит от дозы воздействия, четыре
степени: легкая (при дозе до 500 Р), средняя (500—
1000 Р), тяжелая (1000—3000 Р), крайне тяжелая (бо-
лее 3000 Р).
Период первичной реакции проявляется в зависи-
мости от дозы бета-облучения через несколько часов
или суток после воздействия и продолжается до 2—
3 сут. Наиболее ярко он выражен у животных, слабо
защищенных волосяным покровом (свиньи) и с депиг-
ментированной кожей в виде гиперемии и отека пора-
женных участков. Места поражения болезненны и про-
является зуд. Поэтому нередко животные их расчесы-
вают, кусают зубами.
Скрытый период длится в зависимости от дозы об-
лучения от нескольких часов до 2 нед. Он характери-
зуется повышенной потливостью и зудом пораженных
участков.
В период острой воспалительной реакции кожи при
легкой степени поражения наблюдается умеренная
эритема, а затем незначительная эпиляция и шелуше-
ние поверхностных слоев эпидермиса. При облучении
слизистых оболочек развиваются гиперемия и отек.
При средней степени острое воспаление бета-ожо-
га длится 3—4 нед; оно проявляется выраженной бо-
лезненностью, гиперемией, отеком поврежденной кожи
и развитием эрозий. Повышается общая температура.
Тяжелая степень поражения характеризуется рез-
ко выраженной болевой и воспалительной реакцией
318
(гиперемия, отек поражённых участков кожи), которая
появляется уже через 3—4 ч после облучения. В ряде
случаев образуются пузыри, по внешнему виду сход-
ные с пузырями термических ожогов. Быстро возника-
ют эрозии и язвы. Одновременно развиваются и общие
признаки заболевания — повышается температура те-
ла, увеличиваются регионарные лимфатические узлы,
ухудшается или теряется аппетит. В крови выявляются
нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, эозинофилия,
тромбоцитоз, ретикулоцитоз и ускорение СОЭ. В сыво-
ротке крови уменьшается количество белков, липидов
и повышается содержание калия и воды. Часто отмеча-
ются признаки общей интоксикации.
При крайне тяжелой степени бета-ожога все при-
знаки острого воспаления и общей реакции организма
выражены наиболее сильно. Скрытый период состав-
ляет 1—3 дня. Развиваются глубокие гнойно-некроти-
ческие процессы, ведущие к образованию язв, которые
служат причиной постоянной патологической импуль-
сации в центральную нервную систему, а также дли-
тельной интоксикации и септических состояний орга-
низма.
В период восстановления при легкой степени пора-
жения животные полностью выздоравливают через 1—•
2 мес, при средней — через 3—4 мес. В последнем слу-
чае еще длительное время наблюдаются атрофия
мышц и повышенная болевая реакция. При тяжелых
поражениях язвы заживают медленно-—от несколь-
ких месяцев до нескольких лет по типу трофических
язв, с разрастанием рубцовой ткани (келлоидов) и
развитием гиперкератоза. Образовавшийся эпители-
альный покров часто изъязвляется, появляются реци-
дивирующие некрозы. Возможны злокачественные
повреждения дканей.
Особенно резко нарушаются свойства кожи и раз-
рушаются ее производные при сочетанном воздействии
внешнего облучения и инкорпорированных радиоак-
тивных веществ. Длительная инкорпорация радионук-
лидов йода в дозах 45—50 мк Ки/кг в день вызывает
у овец значительные изменения морфологического
строения кожи, структурных и каталитических свойств
ее белков и сыворотки крови, снижает качество шер-
сти и шерстной продуктивности. У потомства первого
поколения, полученного от овец, перенесших радиоак-
319
тйвное облучение, снижаются количество и качество
шерсти, что, по-видимому, вызвано ненормальным раз-
витием плода в утробный период.
Лечение. Оказание помощи пораженным живот-
ным складывается из двух моментов: ветеринарно-са-
нитарной обработки кожных покровов, направленной
на удаление РВ в целях предотвращения развития лу-
чевых ожогов или снижения степени повреждения, и
лечебных мероприятий, предусматривающих снятие бо-
ли, снижение воспалительной реакции, ускорение от-
торжения мертвых тканей, стимуляцию репаративных
процессов и профилактику развития инфекции.
Ветеринарно-санитарную обработку кожных по-
кровов и видимых слизистых оболочек необходимо
производить как можно раньше после попадания РВ
на кожу. Она может быть сухая или влажная. Сухая
обработка — это механическое удаление с шерстного
покрова и кожи радиоактивных веществ при помощи
веников, щеток, пылесосов. Данное мероприятие лег-
ковыполнимо, однако эффективность его невелика.
Максимально (до 25%) удается снизить загрязнен-
ность лить спины и крупа, тогда как радиоактивность
других частей тела (бока, конечности) в ряде случаев
даже повышается за счет повторного оседания очищае-
мой радиоактивной пыли.
Поскольку при сильном радиоактивном загрязне-
нии шерстного покрова животные становятся факто-
ром распространения радиоактивной пыли, то, при-
ступая к дезактивации животного, следует надежно
защитить людей, проводящих обработку, и организо-
вать обезвреживание удаляемых радиоактивных ве-
ществ. Персонал необходимо обеспечить средствами
противохимической защиты (противогаз, комбинезон,
резиновые сапоги, перчатки). Щетки и веники должны
иметь длинные рукоятки. Для обработки животных
оборудуют специальную площадку, на которой дела-
ют стоки н ямы для сбора стекающей воды при обмы-
вании скота.
Влажная обработка о применением моющих
средств считается более эффективной. Самым прак-
тичным и доступным способом является обмывание
животных водой с мылом при помощи щетки. Водой
удается удалить с кожного покрова большую часть
радиоактивных веществ. Однако жировые мыла име-
320
ют тот недостаток, что при использовании их наиболь-
ший эффект дезактивации достигается при высокой
температуре воды. Из других моющих средств приме-
няют 0,3%-ный водный раствор препаратов СФ-2 или
СФ-2У, смесь водных растворов (0,3%-ный раствор
ОП-7 или ОП-Ю и 0,7%-ный раствор гексаметафосфа-
та натрия), сапонины, зеленое мыло и др. Для мытья
животных могут быть использованы любые подручные
средства: баки, бачки, ведра, котлы. Для подачи и по-
догрева воды и растворов под давлением лучше приме-
нять специальные машины типа ДУК, ЛСД.
После обработки животных обязательно подверга-
ют дозиметрическому контролю. При наличии радио-
активности выше предельно допустимого уровня их
возвращают на повторную обработку.
При проведении лечебных мероприятий учитывают
общее состояние животного, степень лучевого повреж-
дения и период клинического течения. При сильных
болях и в период развития отека целесообразно при-
менять различные обезболивающие средства как непо-
средственно на ожоговую поверхность (анестезин, но-
вокаин-пенициллиновые примочки), так и в виде ко-
ротких и регионарных новокаиновых блокад (паране-
фральная, эпиплевральная, паралюмбальная, паравер-
тебральная), внутривенных и артериальных введений
новокаина. Для устранения боли и снятия возбужде-
ния, зуда назначают, кроме того, нейроплегические и
ганглиоблокирующие средства: аминазин, димедрол
которые быстро вызывают у животных сонливое со-
стояние и уменьшают или снижают боль и возбужде-
ние. Местно радиационные лучевые ожоги, лечат йо
принципу термических ожогов.
Особенности заживления переломов
при внешнем облучении ионизирующей
радиацией. Костная ткань очень чувствительна к
ионизирующей радиации. Влияние последней на кост-
ную ткань зависит от вида излучения, дозы и продол-
жительности воздействия (мощности дозы). В ранний
период развития радиобиологии полагали, что кости
взрослого организма с завершенными процессами око-
стенения в отличие от растущих костей являются весь-
ма стойкими к действию излучения и что в них не раз-
виваются патологические изменения при таких дозах,
которые являются повреждающими по отношению к
1)
32.1
кроветворному костному мозгу или окружающим ко-
сти тканям. Однако в последующем было со всей оче-
видностью доказана неправильность представлений о
нечувствительности костей по отношению к облучению.
После внешнего местного облучения большими дозами
(2000—3000 Р и более) кости выглядят безжизненны-
ми и хрупкими. При микроскопическом исследовании
выявляется уменьшение количества клеточных элемен-
тов, в частности остеобластов. Нарушается внутри-
костное кровообращение вследствие утолщения сосу-
дистой стенки и полной облитерации костных сосудов,
происходят дегенеративные и некробиотические изме-
нения клеток костного мозга. Костная ткань подверга-
ется рассасыванию с ярко выраженными явлениями
остеопороза, атрофии и даже некроза.
Результаты экспериментальных работ свидетельст-
вуют о наличии изменений скелета и при острой луче-
вой болезни, вызванной внешним облучением. Установ-
лены раннее увеличение остеокластов и усиление рас-
сасывания костного вещества (Леви, Руф, 1952;
М. Н. Павлова, 1955 и др.). Затем количество остео-
кластов постепенно убывает.
Еще более резким изменениям подвергаются остео-
бласты. Их количество прогрессивно уменьшается уже
в сравнительно ранние сроки, и на высоте лучевого по-
ражения сохраняются лишь немногие и патологически
измененные формы данных клеток. В костном вещест-
ве уменьшается количество остеоцитов. Вокруг кост-
ных структур развивается грубоволокнистая ткань, со-
держащая ретикулярные клетки и клетки типа фибро-
бластов. Эти -изменения свидетельствуют о нарушени-
ях жизнедеятельности костной ткани. Им предшеству-
ют нарушения обмена- веществ в костной ткани, влияю-
щие на ее способность к росту, обновлению и регене-
рации. Нарушения метаболизма происходят как в ми-
неральных, так и в органических составных частях
костной ткани.
Существенные сдвиги развиваются в обмене глико-
гена — основного потенциального источника энергии,
необходимой для жизнедеятельности костной ткани.
Одновременно наблюдается понижение активности
фермента амилазы и более резкое уменьшение актив-
ности щелочной фосфатазы. Вслед за этим происходят
качественные изменения в структуре коллагена — бел-
322
ково-утлеводных комплексов и мукополисахаридов, в
процессах минерального обмена. Наступают наруше-
ния кристаллизации костной ткани, а минерализация
вновь образующейся кости не достигает нормального
уровня.
Особенно чувствительны к воздействию ионизирую-
щей радиации растущие кости, главным образом в зо-
не роста. Они подвергаются изменениям при таких до-
зах облучения (200—400 Р), которые даже не вызы-
вают соответствующих поражений кожных покровов.
По своему характеру изменения в растущих костях
при общем внешнем облучении идентичны. Однако
здесь может наблюдаться задержка роста костей в
длину.
Известно также о нарушении роста костей у живот-
ных, родившихся от матерей, облученных в период
беременности.
С помощью метода радиоактивных индикаторов
(меченых атомов) установлено, что в течение первых
суток после общего рентгеновского облучения в дозах,
вызывающих острую лучевую болезнь, происходит рез-
кое угнетение углеводного, белкового и минерального
обмена в костной ткани, которое держится до конца
разгара лучевой болезни. Нарушается обмен нуклеи-
новых кислот в органической части кости. Указанные
изменения являются одним из важных патогенетиче-
ских факторов в развитии лучевых поражений скелета.
Из поздних лучевых поражений костей являются их
переломы. Последние, как правило, возникают среди
полного благополучия, внезапно, при относительно не-
больших функциональных нагрузках. В большинстве
случаев происходит вялая регенерация костной ткани,
в результате чего заживление переломов протекает
медленно с несовершенным мозолеобразованием. Кост-
ная мозоль неполноценна в функциональном отноше-
нии. Она отличается хрупкостью и ломкостью.
Вторым тяжелым осложнением поздних лучевых
поражений костей является развитие остеомиелитов.
Измененная под влиянием облучения костная ткань и
особенно мертвые участки кости весьма легко подвер-
гаются инфицированию. Последнее наиболее легко
происходит в тех случаях, когда кость располагается
близко к поверхности кожи или слизистых (кости че-
люстей). Такие остеомиелиты протекают как тяжелые
П 15	323
длительно текущие заболевания, почти не поддающие*
ся влиянию каких-либо лечебных мероприятий.
В случаях поглощения больших доз РВ, помимо на-
рушений остеогенеза, могут развиваться злокачествен-
ные опухоли. Выраженное влияние ионизирующей ра-
диации на костную систему сказывается и на восста-
новительных процессах в костях.
Угнетающее влияние облучения на регенерацию ко-
сти установлено при развитии острой и хронической
лучевой болезни в отношении открытых и закрытых
переломов костей, в том числе огнестрельных, а также
переломов, леченых с применением металлического
остеосинтеза. При лучевой болезни средней и тяжелой
степени тяжести отмечают угнетение и извращение
процессов регенерации. Степень нарушения хода за-
живления костного перелома находится в прямой за-
висимости от тяжести лучевого поражения. При самых
тяжелых формах острой лучевой болезни регенерация
костной ткани подавляется полностью. В области пе-
релома образуются обширные кровоизлияния, разви-
ваются глубокие дистрофические изменения тканей.
При менее тяжелых формах лучевого поражения
увеличиваются зоны некроза и разрежения отломков
кости, усиливаются дистрофические изменения в окру-
жающих тканях, задерживается развитие костной мо-
золи, нарушается дифференцировка остеогенных кле-
точных элементов в области перелома. Вместо остеоид-
ной и костной ткани здесь возникает плотная фиброз-
ная и хондроидная ткань. Неполноценное формирова-
ние остеоидной и костной ткани с задержкой обыз-
вествления мозоли сопровождается нарушением ее по-
следующей перестройки. В связи с изменением белко-
во-минерального обмена задерживаются обратное рас-
сасывание и статико-динамическая перестройка кост-
ной мозоли.
В первые часы после перелома у облученных жи-
вотных отмечается дисгармония в минеральном обме-
не. Избирательное накопление минеральных веществ в
месте травмы начинается позже и значительно меньше,
чем у необлучённых животных. К тому же динамика
накопления минеральных веществ не имеет равномер
ного ритма: она осуществляется через серию неожи-
данных нарастаний и спадов и никогда не достигает
величин, свойственных необлученным .животным, У нид
32-|
отсутствует нормальный ритм повышения фермента-
тивной активности. Длительное время (до 14—15 дн.)
не повышается активность ферментов углеводного об-
мена; ресурсы гликогена, а следовательно, и энергети-
ческое обеспечение клеток и тканей намного снижены
по сравнению с необлученными животными. В этой
связи задерживается формирование коллагеновых во-
локон, их расположение в зоне перелома становится
хаотичным, а не строго ориентированным вдоль длин-
ной оси кости. Кристаллы минеральных веществ име-
ют меньшие размеры, а образующаяся костная мозоль
существенно отличается от мозоли необлученных жи-
вотных. В ней длительное время сохраняется хряще-
вая ткань и грубоволокнистое строение вновь образо-
ванной костной ткани. У облученных животных отме-
чается выраженная тенденция к возникновению лож-
ных суставов.
Таким образом, ионизирующие излучения вызыва-
ют сложный комплекс изменений в репаративных про-
цессах при заживлении переломов, которые приобрета-
ют новые качественные особенности. Замедление реге-
нерации костной ткани при лучевой болезни обуслов*
лено не только местным угнетением репаративных про-
цессов в кости, но и дистрофическими процессами, ко-
торые развиваются в организме в целом при лучевых
поражениях. Сочетание лучевой болезни с переломами
костей приводит к взаимному их отягощению, что, в
свою очередь, зависит от степени лучевого поражения,
вида и характера перелома. В этой связи сроки зажив-
ления переломов при лучевой болезни, вызванной
внешним облучением, увеличиваются в 1,5—2 раза.
Особенности заживления переломов
костей при поражении радиоактивными
веществами (инкорпорированном о б л у-
ч е н и и). Установлено, что малые дозы радиоактив-
ных'веществ (0,01—2 мк Ки/кг массы), введенных
внутривенно или в зону перелома, обладают стимули-
рующим действием на процессы регенерации костной
ткани, а большие количества (16 мк Ки/кг массы и бо-
лее) — угнетающим.
Одной из особенностей изменения скелета при по-
ражении остеотропными радиоактивными веществами
(плутоний-239, стронций-89; 90, церий-144, иттрий-90,
кальций-45, барий-140 и др.) является нарушение ко-
г
325
стеобразования (остеодисплазия). Наиболее четко это
проявляется в зонах роста костей, а также в остальном
скелете в процессе постоянно протекающей перестрой-
ки костной ткани — физиологической регенерации.
Указанные радиоактивные изотопы при равной дозе
их излучения вызывают в костной системе неодинако-
вые повреждения как по степени выраженности, так и
продолжительности (Н. Н. Литвинов, 1960). Наиболь-
шие изменения развиваются при действии плуто-
ния-239 и значительно меньшие при бета-излучающих
радиоактивных веществах. Среди бета-излучающих
изотопов в этих условиях наибольшее отрицательное
влияние на скелет оказывают стронций-90 и церий-144.
Близок к ним по действию иттрий-90, однако его эф-
фект менее продолжителен. Еще более слабыми ско-
ропроходящими свойствами обладают стронций-89 и
барий-140, затем кальций-45 и цирконий-95.
Различная эффективность и особенности действия
указанных радиоактивных изотопов определяются их
химическими и физическими свойствами. Химические
свойства изотопов сказываются на распределении и
величине отложения в костях, а также на скорости их
выведения из скелета (величина эффективного перио-
да полувыведения); физические — определяют вид и
энергию излучения элемента, период полураспада, так-
же сказывающийся на величине эффективного перио-
да полувыведения (эффективный период полувыведе-
ния—это время, в течение которого количество радио*-
.активного вещества в организме уменьшается вдвое за
счет физического распада и выведения его с мочой и
фекалиями).
Степень поражающего влияния радиоизотопа нахо-
дится в прямой зависимости от величины его эффек-
тивного периода полувыведения и энергии излучения.
Альфа-излучение в силу высокой плотности ионизации
обладает более выраженными повреждающими дейст-
виями, чем бета-излучение. Изотопы, фиксирующиеся
в парооссальных структурах, вызывают большие изме-
нения в костях, чем изотопы, откладывающиеся в ос-
новном костном веществе.
Плутоний-239 вызывает наибольшие повреждения
костей вследствие огромного эффективного периода
полувыведения (118 лет), очень высокой энергии аль-
фа-излучения (5,23. Мэв), а также за счет отложения
326
его на поверхности костных структур. Сильное дейст-
вие церия-144 определяется большим эффективным
периодом полувыведения (275 дн.), очень высокой
энергией излучения его дочернего продукта празеоди-
ма-144 (2,27 Мэв) и фиксацией элемента на поверхно-
сти костных структур. Стронций-90 отличается значи-
тельно выраженным повреждающим действием вслед-
ствие большого периода полувыведения (600 дн.) и
высокой энергии излучения его дочернего продукта —
иттрия-90 (2,18 Мэв). Более слабое отрицательное
влияние на скелет других изотопов (стронция-89, ба-
рия-140, циркония-95, кальция-45) объясняется неболь-
шим эффективным периодом полувыведения, более
мягким излучением и фиксацией их в основном вещест-
ве кости.
Таковы особенности повреждающего действия на
скелет разных остеотропных радиоактивных веществ,
которые обычно входят в состав радиоактивных выбро-
сов при аварийных ситуациях и ядерных взрывах.
Репарационная регенерация кости после перелома
или частичного разрушения в условиях действия ра-
диоактивных веществ и при внешнем облучении в не-
которых отношениях не одинакова. Переломы костей
у животных, пораженных остеотропными радиоактив-
ными веществами, заживают медленнее, чем в обыч-
ных условиях. Степень угнетения процессов репарации
зависит не только от тяжести лучевого поражения, но
и от того, в каком периоде с момента попадания радио-
активных веществ в организм произведена травма. За-
живление переломов, возникших в самом начале
острого инкорпорированного лучевого поражения, про-
текает так же, как и в обычных условиях. Однако в
дальнейшем течение процесса регенерации заметно на-
рушается. Происходит развитие беспорядочно распо-
ложенных трабекул незрелой кости.
Переломы, возникшие на высоте острого или под-
острого инкорпорированного лучевого поражения, про-
текают с более выраженными и длительными деструк-
тивными и воспалительными изменениями в зоне пере-
лома. Происходит замедленное и более вялое развитие
мозоли из беспорядочно расположенных включений
хрящевой ткани, грубоволокнистой кости, остеоида и
остеогенной ткани. Явления обратного рассасывания
мозоли не улавливаются. Иногда образуются ложные
327
Суставы. Регенеративный процесс нарушается и при
хроническом течении инкорпорированного поражения
независимо от того, в какой период заболевания воз-
никает костная травма. Однако в отличие от острого
поражения при хроническом не задерживается разви-
тие костной мозоли.
Лечение. При лучевых поражениях переломы
костей лечат по общепринятой методике. Однако, учи-
тывая замедленное срастание их, сроки иммобилиза-
ции должны быть значительно увеличены. Кроме того,
на основании многочисленных и разносторонних иссле-
дований на разных видах животных были выработаны
и некоторые свои особые подходы в оказании лечебной
помощи при лучевых поражениях в сочетании с пере-
ломами костей.
Из общих мероприятий предусматриваются преду-
преждение осложнений (шока, кровопотери, инфици-
рования и др.), а также лечение лучевой болезни. Из
местных мероприятий рекомендуются наложение им-
мобилизующих повязок или оперативное лечение
(остеосинтез).
Гипсовые и шинные повязки широко применяют
при лечении многих переломов. Наши данные и ре-
зультаты других исследователей указывают на то, что
иммобилизация закрытых переломов у облученных со
бак гипсовой лангетой дает худшие результаты, чем
применение металлического остеосинтеза. Преимуще-
ство его состоит в том, что он дает возможность актив-
ного поведения больного животного, а морфологически
процесс консолидации протекает более благоприятно,
чем без него. Операция остеосинтеза, проведенная до
развития лучевой болезни, улучшает состояние живот-
ных по сравнению с теми, у которых не было фиксации
перелома с помощью металлического штифта. Если же
оперированным животным вводят еще и антибиотики
(пенициллин, стрептомицин и др.), то выживаемость
их увеличивается в три раза.
При открытых и огнестрельных переломах у облу-
ченных животных полноценная хирургическая обра-
ботка, применение антибиотиков, в показанных случа-
ях наложение глухого шва и иммобилизации отломков
до развития лучевой болезни (в скрытый период) по-
зволяют в большинстве случаев предотвратить разви-
тие раневой инфекции, улучшить состояние пострадав-
шпх животных и уменьшить их гибель от лучевой бо-
лезни, а также восстановить функцию конечности.
Интрамедуллярный остеосинтез из нержавеющей ста-
ли не приводит к сколько-нибудь выраженному извра-
щению процессов остеогенеза при комбинированных
переломах.
Для лечения переломов костей при лучевых пора-
жениях следует использовать антибиотики тетрацик-
линовой группы, так как они длительное время задер-
живаются в костях, воспаленных тканях, сохраняя
свою антибактериальную активность. В определенной
мере они предохраняют организм от шока, являются
эффективными и в лечении лучевой болезни. Антибио-
тики олететрин, феноксиметилпенициллин для перо-
рального введения также обладают лечебными свойст-
вами при комбинированных поражениях, особенно в
обстановке, не позволяющей вводить антибиотики па-
рентерально. Назначение средств, ускоряющих выведе-
ние остеотропных веществ из организма в период реге-
нерации костной ткани, может отрицательно сказаться
на формировании полноценной костной мозоли..
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Что понимают под лучевой травмой?
2.	Назовите формы лучевой болезни и опишите клинические при-
знаки.
3.	Какое влияние оказывают малые и большие дозы ионизирую-
щей радиации на заживление ран?
4.	Особенности заживления ран на фоне, лучевой болезни.
5.	На чем основана диагностика загрязнения ран радиоактивны-
ми веществами (радиоактивные миксты)?
6.	Назовите основные этапы первичной хирургической обработки
ран, загрязненных радиоактивными веществами.
7.	Особенности заживления ожогов на фоне лучевой болезни.
8.	Чем характеризуются лучевые (радиационные) ожоги?
9.	Какое влияние оказывают малые и большие дозы ионизирую-
щей радиации на заживление переломов?
10.	Особенности заживления переломов костей на фоне лучевой
болезни.
ГЛАВА XI
БОЛЕЗНИ КОЖИ
ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (ПИОДЕРМИТЫ]
Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты)—
наиболее распространенная форма кожной реакции на
экзогенные микробные воздействия. Основной причи-
ной такого поражения является внедрение в кожный
покров золотистых, белых и лимонно-желтых стафило-
кокков. Предрасполагающие причины — отрицатель-
ные внешние и внутренние факторы: загрязнения ко-
жи, механические повреждения ее, снижение общего и
местного иммунитета, трофические расстройства, нару-
шения обмена веществ, эндокринные нарушения и
аутоинтоксикация при дефиците выделительной функ-
ции внутренних органов.
Фолликулиты (Folliculitis). Причинами воспа-
лительного гнойного процесса вокруг волоса являются
механические повреждения (трение кожи) и внедрение
возбудителя инфекции в устье волосяного фолликула.
Предрасполагающей причиной служит мацерация кож-
ного покрова.
Клинические признаки. На коже вокруг
волоса формируется маленький узелок, который в те-
чение 3—5 дн. превращается в пустулу, содержащую
желтовато-белый гной. Центром такого узелка являет-
ся волос, а по окружности обозначается покрасневшая
кайма. При самостоятельном вскрытии пустулы или
при проколе ее иглой выделяется гнойное содержимое.
Дно ее покрыто ярко-красными грануляциями. Вокруг
пустулезного очага подсыхает и отпадает корочка, под
которой формируется новый роговой слой. Клиниче-
ские признаки могут хорошо проявляться на мало-
шерстной коже и остаются часто не замеченными при
наличии большого волосяного (шерстного) покрова
у животных.
Лечение. Вначале устраняют причины и у щля-
ют волосяной покров. Затем пораженный участок об-
330
рабатывают 70%-ным йодированным или 2%-ным кам-
форным спиртом. Пустулу вскрывают иглой, слегка
тампонируют и смазывают пустулезный дефект.
2%-ным спиртовым раствором формалина, бриллиан-
товой (малахитовой) зеленью, пиоктанином или мети-
леновой синью. При множественных пустулезных об-
разованиях зону поражения облучают субэритемными
дозами ультрафиолетовых лучей ежедневно. В ясные
дни используют солнечные ванны.
ФУРУНКУЛ (Furunculus) — это острое гнойно-не-
кротическое воспаление волосяного мешочка, сальной
железы и окружающей соединительной ткани. Сино-
ним — чирей. Заболевание, проявляющееся образова-
нием большого числа фурункулов на разных участках
тела, называется фурункулезом. Последнее протекает
остро, но чаще хронически, нередко рецидивирует.
Этиология. Образованию фУРУнкУла часто
предшествует фолликулит. Такое возможно в том слу-
чае, если пустула самостоятельно не вскрывается, а
инфекция распространяется по волосу в глубину, на
волосяной мешок и сальную железу.
Основная причина появления фурункула — внедре-
ние стафилококковой инфекции при нарушении цело-
сти эпидермиса, предрасполагающие причины — гряз-
ные условия содержания, мацерация кожи экзогенны-
ми факторами, органическими и неорганическими ве-
ществами и выделениями при нарушении секреторной
функции сальных и потовых желез, переохлаждение
организма, нарушение обмена веществ, гиповитамино-
зы, истощение, снижение трофики и барьерной функ-
ции кожи. Рецидивы одиночных фурункулов могут
быть объяснены сенсибилизацией кожи к стафилокок-
ковой инфекции.
Патогенез. Фурункул развивается из фоллику-
лита (остеофолликулита) или самостоятельно. При
этом в зоне внедрения стафилококковой инфекции воз-
никает ограниченный отек с образованием узелка кле-
точной инфильтрации. Скопившиеся вокруг волосяно-
го фолликула стафилококки вызывают омертвение его
и окружающей соединительной ткани. Это приводит к
образованию «мертвого стержня», в центре которого
находится волос, а вокруг мертвые лейкоциты и скоп-
ления стафилококков. Формирующийся фурункул по-
степенно возвышается на поверхности, кожа над ним
331
Напряжена, легкое прикосновение к нему вызывает
значительную боль, в дальнейшем при созревании боль
становится постоянной, повышается общая температу-
ра тела.
На 3—4-е сут вокруг «мертвого стержня» развива-
ется гнойно-демаркационное воспаление, и он постепен-
но подвергается секвестрации. На вершине конусовид-
ной плотной припухлости появляется желтое пятно
(стадия инфильтрации), затем по мере секвестрации и
гнойного расплавления «стержня» (стадия абсцедиро-
вания) это пятно несколько увеличивается и выпячи-
вается, возникает флюктуация (стадия созревшего фу-
рункула). Вскоре эпидермис лопается, фурункул
вскрывается, и обнажается стержень зеленоватого
цвета. В последующие дни происходят выделение гноя,
разрушение затромбированных сосудов и вместе с
гноем и кровью отторгается секвестрированный «мерт-
вый стержень» (стадия самоочищения) с образовани-
ем глубокой кратерообразной слабо кровоточащей
язвы.
Воспалительные явления постепенно стихают, ин-
фильтрат рассасывается, дно язвы покрывается грану-
ляциями ярко-розового или красного цвета и формиру-
ется грануляционный барьер. В последующем язвен-
ный дефект в течение 3—4 дн. полностью рубцуется.
В отдельных случаях фурункул вызывает лимфан-
гит, лимфонодулит или гнойный тромбофлебит. Если
процесс располагается в области губы, других частей
головы, то такие фурункулы в связи с особенностями
венозной системы головы (вены лица непосредственно
связаны с венозными синусами твердой мозговой обо-
лочки и венами большого мозга) при генерализации
инфекции могут привести к менингиту и сепсису.
Клинические -признаки. Начальные стадии
фурункула при наличии волосяного покрова и пигмен-
тации кожи у животных определить трудно. При тща-
тельном осмотре находят болезненную, конусовидной
формы, плотной консистенции припухлость величиной
с лесной орех. Непигментированная кожа красного или
багрово-красного цвета. В центре припухлости можно
обнаружить желтое или зеленовато-желтое пятно (пу--
стула).
Для созревшего фурункула характерны уменьшение
болезненности и наличие в центре небольшого флюц-
332
туирующего гнойничка. При надавливании фурункул
прорывается и вытекает желто-белый гной. В более
поздние сроки на месте фурункула можно обнаружить
либо гнойно-волосяную пробку, либо после отторжения
стержня кратерообразную полость в виде небольшой
язвы, покрытой розово-красными равномерной зерни-
стости грануляциями и корками засохшего гнойного
экссудата.
При обширном поражении для клинической карти-
ны характерно наличие фурункулов на разных стадиях
развития. Одни находятся в стадии созревания, другие
вскрываются, третьи в стадии образования язв и за-
полнения ее грануляционной тканью, четвертые руб-
цуются.
Диагноз. Ставят его на основании клинических
признаков. При этом необходимо исключить лимфан-
гит, для которого характерно, что узлы, а в. последую-
щем небольшие абсцессы и язвы почти или совсем без-
болезненны. Они, как правило, располагаются пра-
вильными рядами по ходу лимфатических сосудов, а в
гное обнаруживают криптококки.
Лечение. При лечении учитываются стадия раз-
вития процесса, степень поражения и общее состояние
животного. Необходимо устранить способствующие и
предрасполагающие факторы, а затем применить мест-
ное и общее лечение.
Вначале проводят туалет кожи, зону поражения
обильно протирают 2%-ным салициловым или камфор-
ным спиртом, 70%-ным йодированным спиртом или
2%-ным раствором бриллиантовой зелени. Хорошие
результаты дает наружное применение чистого ихтио-
ла и сухого тепла (грелки, лампы соллюкс, Минина,
ПРК).
В стадии отека и инфильтрации применяют корот-
кую новокаин-антибиотиковую блокаду, которая либо
обрывает начавшийся острогнойный воспалительный
процесс, либо способствует более благоприятному те-
чению. Такие же результаты можно получить при ио-
нофорезе новокаина и антибиотиков. В данном случае
целесообразно использовать спиртовысыхающие по-
вязки.
В стадии созревшего фурункула его осторожно, не
повреждая демаркационного барьера (стенок кратеро-
образной полости), вскрывают линейным или кресто-
333
видным разрезом. После удаления гноя и тампониро-
вания зону фурункула обрабатывают спиртовыми рас-
творами или антисептическими мазями и эмульсиями
(синтомициновая эмульсия, ксероформная мазь с на-
перстянкой, нафталановая или мазь Вишневского).
Если после самопроизвольного вскрытия «мертвый
стержень» не отделился, то на область фурункула на-
кладывают салфетки, обильно смоченные 5—10%-ным
раствором поваренной соли или других средних солей.
В стадии созревания нельзя применять влажные согре-
вающие компрессы, круговые глухие повязки, выдавли-
вать гной или производить вскрытие. Это приведет к
диссиминации микроорганизмами и создаст опасность
генерализации инфекции в связи с нарушением грану-
ляционного барьера и проникновения инфекта в кровь
и лимфатические сосуды.
Общее лечение включает общеукрепляющую и ан-
тибиотике- и сульфаниламидную терапию в течение
6—10 дн., ежедневное внутривенное введение раствора
уротропина с глюкозой и аскорбиновой кислотой
(крупным животным уротропина 16 г, глюкозы
20%-ной 200 мл, аскорбиновой кислоты 1 г) и обеспе-
чение животных полноценными кормами. При сопутст-
вующих внутренних болезнях (хронический гастрит,
гастроэнтерит, болезни почек и печени) следует приме-
нять соответствующую симптоматическую терапию.
Вместе с тем животным создают необходимые сани-
тарно-гигиенические условия содержания.
Карбункул (Carbunculus). Это острогнойное
воспаление нескольких рядом расположенных волося-
ных мешочков, сальных желез и окружающей соедини-
тельной ткани с образованием обширного некроза ко-
жи и подкожной клетчатки.
Патогенез. Карбункул возникает при внедрении
стафилококков или стрептококков одновременно в не-
сколько волосяных мешочков и сальных желез, распо-
ложенных рядом, а также при поражении вначале од-
ной сальной железы, острогнойное воспаление с кото-
рой в последующем распространяется на соседние во-
лосяные мешочки и сальные железы. Предрасполагаю-
щие причины — те же, что и при развитии фурункула.
Развитие карбункула связано с образованием об-
ширных некрозов кожи и подкожной клетчатки, поло-
стей, ниш и карманов, заполненных гноем и тканями
334
некротического характера. Для карбункула характер-
но медленное формирование грануляционного барьера,
и не во всех случаях он оказывается полноценным. При
сильной вирулентности микроорганизмов и слабой со-
противляемости организма животных с наличием не-
полноценного барьера патологический процесс может
перейти в генерализованную форму или во флегмону.
Клинические признаки. Развитие карбун-
кула сопровождается вначале образованием плотного
болезненного воспалительного инфильтрата на ограни-
ченном участке тела. Затем в течение первых 3—5 дн.
количество инфильтрата быстро увеличивается, пора-
женный участок становится твердым, непигментиро-
ванная кожа имеет багровый вид. Болезнь сопровож-
дается сильной болью, гнойно-резорбтивной лихорад-
кой, состояние животного угнетенное, аппетит и про-
дуктивность понижены. Через несколько дней в цент-
ральной части инфильтрата эпидермис истончается,
карбункул самопроизвольно вскрывается, и из несколь-
ких отверстий выделяется густой зеленовато-серый или
желтовато-коричневый гной. Образовавшиеся отвер-
стия сливаются, а на этом месте формируется воронко-
образное углубление в виде простой или синуозной яз-
вы. Развитие карбункула может сопровождаться регио-
нарными лимфонодулитами, лимфангитом, гнойным
тромбофлебитом, а иногда сепсисом.
Лечение. Проводят его с учетом стадии разви-
тия процесса и общего состояния животного. Вначале
устраняют вызывающие и предрасполагающие причи'
ны, а затем применяют местное и общее лечение.
В стадии отека и гнойного инфильтрата для перево-
да патологического процесса в более благоприятное
течение применяют короткую новокаин-антибиотико-
вую блокаду. Созревший карбункул вскрывают кресто-
образным разрезом кожи с последующим промывани-
ем антисептическими растворами гнойных фокусов и
удалением некротизированных тканей. В некоторых
случаях применяют экстирпацию карбункула. При
местном лечении после вскрытия или экстирпации на-
значают облучение лампой соллюкс или инфракрасны-
ми лучами.
При общем лечении используют общеукрепляю-
щую, новокаиновую и тканевую терапию, а для профи-
335
3( Экзематозный процесс. Бородавчатый дерматит а стадии обра-
зования корочек (по Э. И. Веремей),
лактики осложнений назначают курс противосептиче-
ского лечения, как при флегмоне и сепсисе.
Экзема (Ekzetna)—воспалительный процесс в
поверхностных слоях кожи, сопровождающийся поли-
морфизмом высыпей (рис. 31). Для экземы характер-
ны образование первичных и вторичных высыпей и
склонность к рецидивам. Чаще болеют собаки и кош-
ки, реже лошади и крупный рогатый скот. Различают
острое, подострое и хроническое течение болезни, при
каждом из которых процесс может быть ограничен-
ным, диффузным и генерализованным. Экзема может
быть мокнущей и сухой. Хроническая экзема чаще бы-
вает сухой. Различают также рефлекторную, невропа-
тическую, околораневую, или паратравматическую,
экземы.
Этиология. Некоторые вопросы возникновения
336
экземы полностью не выяснены. Однако установлена
ее полиэтиологичность, включающая экзогенные и эн-
догенные факторы. К наружным факторам относятся;
механические — трение, расчесы, загрязнение кожи;
химические—втирание раздражающих линиментов и
мазей, очень частое мытье кожи активным мылом,
гнойные выделения и др.; лучевые и термические воз-
действия (перегревание и'переохлаждение); микробное
поражение. Возникновение микробной экземы объяс-
няется не прямым воздействием микробов, а сенсиби-
лизацией кожи к микробам или продуктам их распада.
Специфический возбудитель экземы не установлен.
Внутренними факторами, сенсибилизирующими кожу,
могут быть ангиовегетативные неврозы, функциональ-
ные нарушения щитовидной железы, яичников, гастри-
ты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы, ретенцион-
ные кисты анальных желез, расстройства вегетативной
и центральной нервной системы, поносы и запоры, ги-
повитаминозы и др.
В результате экзо- и эндораздражителей и наруше-
ния функции желез внутренней секреции в организме
животного нарушаются обменные и химические пре-
вращения, вызывающие сенсибилизацию кожи, кото-
рая становится предрасположенной к возникновению
экзем и дерматитов. По данным М. В. Плахотина
(1981), в развитии экзем большое значение имеет на-
рушение обмена веществ на фоне нервнотрофических,
эндокринных, алиментарных и других причин. В связи
с тем что кожа функционально тесно связана с внут-
ренними органами и железами внутренней секреции,
возникающие патологические процессы в них нередко
являются причиной развития экзем и дерматитов.
Объясняется это тем, что в норме токсические продук-
ты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в ос-
новном выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в
кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и уда-
лению через почки. В случае нарушения барьерной
функции желудочно-кишечного тракта, заболевания
печени и почек токсические продукты в большом коли-
честве начинают выходить через кожу и поэтому вре-
доносно воздействуют на нее «как бы изнутри». Сле-
довательно, экзо- и эндогенные токсические продукты
выделения, поступающие в сенсибилизированную ко-
жу. приводят к возникновению экзем и дерматитов.
337
Клинические признаки. Для острой стадии
экземы характерен полиморфизм высыпей. В зоне по-
ражения одновременно могут наблюдаться различные
стадии развития экзем. Эритематозная стадия харак-
теризуется появлением на коже красных пятен или
участков, которые исчезают под давлением пальца, по-
вышением местной температуры и зудом. Покраснев-
ший участок безболезнен. Зудящую поверхность жи-
вотное, как правило, расчесывает, осложняя начав-
шийся процесс внедрением возбудителя инфекции.
В этой стадии пораженные участки кожи становятся
отечными. Вскоре стадия эритемы переходит в папу-
лезную стадию, для которой характерно появление
узелков (папул), плотных на ощупь, величиной с про-
сяное зерно или маленькую горошину розово-красного
цвета. Пространства между узелками бледно-красного
оттенка. В одних случаях патологические явления на-
растают, в других — острота воспалительных явлений
в течение первых дней уменьшается и образование но-
вых папул прекращается. При прогрессировании про-
цесса вскоре папулы превращаются в пузырьки (вези-
кулы), наполненные светлым серозным экссудатом, в
которых повышается внутриэпидермальное давление,
некоторые из них вскрываются с выделением экссудата
наружу. Это везикулезная стадия.
В дальнейшем экссудативный выпот может всасы-
ваться и везикулы — подсыхать. При этом напряжение
рогового слоя эпидермиса уменьшается, он опускается,
принимает складчатый вид и трескается, кожа блестит
и шелушится. Отслоившиеся пластинки рогового эпи-
дермиса образуют на поверхностей чешуйки (чешуйча-
тая стадия). После затихания воспалительных явлений
и отторжения чешуек кожа принимает почти прежний
вид. В других случаях при прогрессировании патологи-
ческого процесса развивается пустулезная (импетиги-
нозная) стадия. Содержимое пузырьков мутнеет, ста-
новится гноевидным, и они превращаются в пустулы.
Пустулы могут вскрываться самостоятельно или при
расчесах, гноевидный экссудат изливается наружу, на
их месте появляются ярко-красные эрозии, происходит
их инфицирование гноеродными микробами, и разви-
ваются гнойнички.
Под влиянием протеолитических ферментов гной-
ного экссудата пустулы вскрываются, гиперемировав-
338
ная припухшая кожа в зоне повреждения мокнет. Про-
цесс заканчивается развитием мокнущей экземы. Если
участок мокнущей экземы контактирует с воздухом и
не происходит увлажнения, то поверхность его быстро
высыхает и образуются желтовато-зеленые корки.
Процесс переходит в корочковую стадию.
При благоприятном течении отмечают затухание
экссудативных явлений, корки уплотняются и отпада-
ют, а эрозии покрываются эпителием. Припухлость и
покраснение исчезают. Активно размножающиеся ро-
говые клетки эпидермиса постепенно отторгаются в ви-
де чешуек, образование их прекращается, и кожа при-
нимает нормальный вид. Стадийность развития экзема-
тозного процесса может протекать либо в определен-
ной последовательности, либо с нарушением ее. Иног-
да одна стадия выражена резче, чем другие, и т. д.
Экзематозный процесс протекает в течение 2—
4 нед. Заметных общих расстройств может и не быть.
Местные изменения сопровождаются зудом поражен-
ного участка кожи. При неблагоприятных условиях
острое течение экземы может перейти в подострое или
хроническое. Так, при задержке развития экземы на
мокнущей или на стадии шелушения она протекает
подостро, при затяжном процессе — хронически. Если
на месте бывшей экземы через некоторое время вновь
возникает экзематозный процесс, то такую экзему на-=*
зывают рецидивирующей.
Рефлекторная экзема развивается вторично от ос-
новного обострившегося первичного экзематозного
очага вследствие сенсибилизации кожи и повышенной
общей реактивности организма животного. Все стадии
выражены слабее, чем в первичном очаге. При такой
экземе сыпи редко развиваются далее папул, поэтому
и мокнущая стадия оказывается менее выраженной.
Невропатическая экзема возникает при вегетатив-
ных расстройствах, часто наблюдаемых у лошадей и
собак. У последних это может быть после чумы. Для
такой экземы характерна симметричность поражений,
сосудистые и нервные расстройства (парез, паралич,
возбуждение или угнетение).
Околораневая (паратравматическая) экзема прояв-
ляется в местах истечения гнойного экссудата, вокруг
мест ожогов, отморожений и др. В одних случаях об-
разуются пузырьки, пустулы, гнойные истечения и эро-
339
зии с последующими осложнениями, в других -- при
уменьшении гнойного экссудата течение экземы обры-
вается .и процесс улучшается. Такая экзема может за-
канчиваться развитием фолликулитов, дерматитов и
облысением.
Прогноз. В острых случаях он благоприятный
или осторожный. Хронические и невропатические экзе-
мы трудноизлечимы. Переболевшие экземой предрас-
положены к рецидивам.
Лечение. Проводят его с учетом стадийности
развития, клинического проявления экзематозного про-
цесса и состояния больного животного. Вначале при-
нимают меры по устранению вызывающих и предрас-
полагающих факторов. Лечение должно быть комп-
лексным и включать средства общего и местного воз-
действия.
В первую очередь применяют неспецифические де-
сенсибилизирующие средства (внутривенно вводят
10%нный раствор кальция хлорида крупному рогатому
скоту 100—200 мл, лошадям 50—200 мл, плотоядным
1 —15 мл). Натрия тиосульфат (гипосульфит натрия)
назначают внутривенно в виде 20%-ного раствора
ежедневно или через день крупному рогатому скоту по
25—50 мл, лошадям 25—75 -мл, плотоядным — 5—
15 мл. Курс лечения—10—15 вливаний. Применение
этого препарата дает высокий десенсибилизирующий,
противовоспалительный и антитоксический эффект.
Для сенсибилизации используют внутривенно 0,5—
1 %-ный раствор новокаина, внутримышечно глюконат
натрия. Рекомендуются аутоге^отерапия, тканевая
терапия и лактотерапия, которые "повышают сопротив-
ляемость и десенсибилизируют организм.
Противогистаминным и десенсибилизирующим эф-
фектом обладает димедрол. Крупным животным его
применяют в дозе 0,3—0,5 г, мелким 0,005—0,01 г 2—•
3 раза в день или местно в виде 2%-ной мази. Для
этих целей эффективны препараты брома и витамина
В], особенно при рецидивирующих экземах, сопровож-
дающихся повышенной возбудимостью нервной систе-
мы. Крупному рогатому скоту и лошадям вводят по
20,0—50,0, мелкому рогатому скоту — по 5,0—15,0,
свиньям — по 2,0—10,0, собакам—по 1,0—5,0 бромида
натрия или калия.
Положительные результаты дает трансфузия совмр-

стимой крови, которая в определенной мере снимает
групповую несовместимость и тем самым десенсибили-
зирует организм (крупным животным 1000—2000 мл,
мелким 50—-100 мл).
Для десенсибилизации используют также внутри-
мышечно 5%-ную аскорбиновую кислоту (мелким жи-
вотным по одной ампуле, крупным по 8—10 ампул на
инъекцию). Курс лечения 15—25 инъекций.
Применение новокаиновой терапии оказывает по-
ложительный эффект во многих случаях. При экземах
на фоне заболеваний печени, хронических гастритов,
вегетативных расстройств применяют 0,5—2%-ный
раствор новокаина внутрь (мелким животным по 10-=-
15 мл, крупным по 50—100 мл три раза в день за
30 мин до кормления ежедневно в течение 20 дн.). При
экземах на конечности животного делают циркуляр-
ные новокаин-антибиотиковые блокады.
По данным М. В. Плахотина (1981), хорошие ре-
зультаты дает новокаиновая терапия 0,25%-ным рас-
твором при лечении экзем в области головы, шеи, груд-
ной и тазовой конечностей, крупа по специальной ме-
тодике. При поражении головы и шеи инъекции дела-
ют на стороне поражения, сбоку от гребня шеи, начи-
ная от уровня второго-третьего шейного позвонка до
третьего-четвертого остистого отростка грудного по-
звонка шириной в ладонь у крупных животных и в два
пальца у мелких. Для этого за сутки волосяной покров
выбривают. Перед инъекцией кожу тщательно проти-
рают 70%-ным йодированным спиртом. В каждую точ-
ку инъецируют примерно по 0,1—0,2 мл раствора, уко-
лы делают в шахматном порядке на расстоянии 1—
1,5 см. При необходимости блокаду повторяют через
каждые 3 дня.
При экземах на грудной конечности инъекции дела-
ют сбоку от гребня холки, начиная от уровня 3-го до
7—8-го грудного позвонка, а при поражении грудной
части туловища — сбоку от гребня спины и поясницы
от уровня 8-го до 12-го остистого отростка грудного
позвонка; при поражении брюшной части и вымени у
рогатого скота — от уровня 12-го, а у лошадей— от
17-го остистого отростка грудного позвонка до четвер-
того поясничного. При поражении экземой области
крупа и тазовых конечностей блокаду осуществляют
сбоку от уровня остистого отростка 3-го поясничного
Ml
позвонка до 2-го остистого отростка крестцовой кости.
При экземах на фоне интоксикации внутривенно
применяют 40%-1Ный раствор гексаметилентетрамина
или 10%-ный раствор натрия салицилата (мелким жи-
вотным 10—20 мл, крупным 100—200 мл ежедневно в
течение 3—4 дн.). При острых и хронических экземах
хорошее лечебное действие оказывают внутримышеч-
ные инъекции пирогенала в субфебрильных дозах. При
упорно-протекающих экземах используют кортикосте-
роиды внутрь или в виде мазей (0,5%-ная гидрокорти-
зоновая или преднизолоновая).
В качестве общеукрепляющих средств при экземах
целесообразно применять мышьяковистые, витамин-
ные, а также фосфорные и железистые препараты. Под
воздействием стимулирующих доз мышьяка улучша-
ются аппетит, усвояемость питательных веществ, жиро-
отложение, кожный покров становится эластичным,
гладким, волосяной покров — блестящим, мягким, гу-
стым, места облысения зарастают; стимулируется ге-
мопоэз.
Крупному рогатому скоту и лошадям мышьяковис-
тый ангидрид (белый мышьяк) дают по 0,1—0,5; мел-
кому рогатому скоту и свиньям — по 0,005—0,05;
собакам — по 0,001—0,005. По мере привыкания к пре-
парату, который в зависимости от показаний применя-
ют от 10 дн. до нескольких месяцев, дозу мышьяка
следует увеличивать.
Раствор калия арсенита (фаулеров раствор) круп-
ному рогатому скоту и лошадям дают внутрь по 10,0—
15,0; мелкому рогатому скоту и свиньям — по 1,0—5,0;
плотоядным — по 0,1—0,5; а подкожно — соответствен-
но по 5,0—20,0; 0,5—2,0 и 0,1—0,2. в
Применяют также натрия арсенат (мышьяковокис-
лый натрий), натрия арсенит (мышьяковистокислый
натрий), а также органические соединения мышьяка,
которые целесообразно использовать при хронических
экземах. При болезнях печени и желудочно-кишечного
тракта применять их не рекомендуется.
Для проведения местных лечебных процедур с эк-
зематозной зоны и вокруг нее кожу очищают, волос
выстригают, а поверхность обрабатывают 70%-ным
спиртом. Следует учитывать, что экзема боится воды,
поэтому пораженную поверхность отмывают водой
только с нейтральным мылом и однократно. В после-
342
дующем на фоне короткой новокаиновой блокады ис-
пользуют следующие антибактериальные, подсуши-
вающие, противовоспалительные, вяжущие, противо-
зудневые, кератолические, кератопластические, смяг-
чающие и другие средства в зависимости от стадийно-
сти и тяжести экзематозного процесса.
В стадии эритемы, образования пузырьков, пустул,
везикул и мокнущего экзематозного процесса приме-
няют антисептические средства, обладающие вяжу-
щим, уплотняющим и ограничивающим экссудацию
свойством. Для оказания вяжущего действия исполь-
зуют 1 — 10%-ные растворы танина, формалина, 0,5—
4%-ные растворы солей тяжелых металлов и их дусты,
1—5%-ные растворы калийных квасцов, присыпки и
мази с окисью цинка, солями висмута, 3—5%-ные рас-
творы азотнокислого серебра.
С антисептической целью применяют 5 и 10%-ную
настойку йода, 3%-ную перекись водорода, этиловый
спирт, деготь, крезолы, антибиотики, сульфаниламиды,
анилиновые производные, мазь Вилькинсоиа, серный
цвет, нафталанскую нефть.
В стадии уменьшения экссудативных явлений ис-
пользуют индифферентные мази (ртутно-цинковую, ксе-
роформную, цинк-салициловую и др.). При ослаблении
острых экзематозных явлений и наличии признаков за-
стойной гиперемии для рассасывания экссудата, ин-
фильтрата и пролиферата к указанным мазям реко-
мендуется добавлять 3—5%-ный ихтиол, 1—3%-ный
деготь, 3—5%-ный АСД Ф-3 и 1 %-ный резорцин.
В хронических случаях применяют мазь Вишневского
и витаминизированный рыбий жир для питания кожи
и размягчения корок.
Для эпителизирующего эффекта используют 1—
3%-ные препараты ихтиола, дегтя, 1—2%-ные раство-
ры салициловой кислоты, резорцина, пиргаллола, 0,5—
2% АСД Ф-3, а шелушащего — 3—5%-ные растворы
молочной, бензойной, салициловой кислот, мыла, 2—
5%-ные щелочи.
При лечении экзем необходимо учитывать, что де-
сенсибилизирующее действие препаратов на животных
не отличается постоянством и поэтому для достижения
положительного результата нередко приходится после-
довательно использовать несколько средств и их соче-
таний. Кроме того, важно также учитывать, что у жи-
343
вбтных наблюдается «привыкание» экзематозного
участка к применяемому медикаменту. В связи с.этим
рекомендуется чаще, чем при любой другой патоло-
гии, менять лечебные средства.
ДЕРМАТИТЫ
Дерматит (Dermatitis)—воспаление кожи с пора--
жением глубоких ее слоев. В отличие от экземы сыпи
на поверхности кожи не образуются. Дерматиты быва-
ют простые и аллергические. Простые возникают при
воздействии на кожу первичных (облигатных) раздра-
жителей; аллергические развиваются при повторном
воздействии на кожу условных (факультативных) раз-
дражителей (аллергенов). По этиологическим и клини-
ческим признакам различают дерматиты: травматиче-
ский, медикаментозный, термический (ожог, отморо*
жение), рентгеновский (рентгеновские лучи и излуче-
ния различных радиоактивных веществ), околоране-
вой, бородавчатый, иекробактериозный, бардяной и
паразитарный (соркаптозы — чесотка), инфекцион-
ный (трихофития и др.).
Травматический дерматит. Наиболее он
распространен при заболевании кожи животных. Воз-
никает вследствие механического раздражения кожи
(расчесы, ушибы, трение упряжью), при длительном
лежании на жестком полу и т. д. Травматический дер-
матит бывает в области бедра, коленных, путовых и
карпальных суставов, особенно в дорсальной поверхно-
сти последних, где кожа нередко смещается с надры-
вом подкожной клетчатки. Дерматиты в этих областях
нередко сочетаются с лимфоэкстравазатами и травма-
тическими бурситами. У лошадей травматический дер-
матит чаще всего развивается в области путовых су-
ставов, спины, груди и крупа. В зависимости от харак-
тера воспалительных явлений различают острое и хро-
ническое течение травматических дерматитов.
Клинические признаки. Зависят они от
локализации, степени и продолжительности травмы, а
также чувствительности кожи, упитанности животного,
местной и общей сопротивляемости организма, могут
быть либо мало заметными, либо ярко выраженными.
При остром травматическом дерматите на месте
повреждения (трение, ушиб) происходит частичное
В'И
или полное стирание волосяного покрова, а иногда да-
же и эпидермиса до сосочкового слоя, что сопровож-
дается болью и повышением местной температуры.
Вначале кожа приобретает красный цвет, появляется
капиллярное кровотечение с образованием в последую-
щем тонких кровяных корочек. Затем развивается ог-
раниченный травматический отек, который вскоре пе-
реходит в воспалительный. При наличии гноеродной
инфекции воспалительный отек становится разлитым,
появляются поверхностные изъязвления вследствие об-
нажения сосочкового слоя кожи. При отсутствии лече--
ния в зоне потертости развивается абсцесс или флег-
мона.
Иногда острое течение травматического дерматита
при затихании воспалительных явлений переходит в
хроническое, при этом волосяной покров вследствие
повторяющегося травмирования отсутствует, развива-
ется значительный отек, отмечается слабая болевая ре-
акция, кожа и подкожная клетчатка в зоне отека в со-
стоянии клеточной инфильтрации и пролиферации, не-
редко со склеротическим утолщением и гипертрофией.
Кожа в данном участке малоподвижна, теряет естест-
венную эластичность, становится сухой, появляется
складчатость, развивается атрофия сальных желез, в
результате чего образуются трещины. Складки на
сгибательных поверхностях суставов, особенно в пу-
тово-венечной области, постепенно становятся глубо-
кими, а при напряжении кожи, выходящем за предел
на данный момент эластичности, образуются надрывы
и трещины. Это в значительной мере ограничивает Дви-
жение и вызывает хромоту слабой степени. При этом
создаются благоприятные условия для развития ста-
филострептококковой инфекции и перехода патологи-
ческого процесса в гнойный дерматит.
Лечение. При остро протекающих асептических
травматических дерматитах устраняют причину, обес-
печивают животному покой и профилактируют загряз-
нение и инфицирование поврежденных участков кожи.
На зону поражения накладывают вяжущие примочки
или спиртовые растворы бриллиантовой, метиленовой,
малахитовой зелени, пиоктанина. При лечении приме-
няют защитные повязки с мазью Вишневского или син-
томициновой эмульсией. При хроническом асептиче-.
ском травматическом дерматите используют мягчи-
345
тельные и кератолитические мази, парафиновые (озо-
керитовые) аппликации, пирогенал, тканевые подсад-
ки и охранительную терапию (новокаиновые блокады,
димедрол и др.).
Гнойный дерматит. Возникает он в результа-
те механического травмирования кожного покрова при
грязном содержании животных или длительном раз-
дражении кожи химическими веществами, навозной
жижей и инфицированием поврежденной поверхности.
Клинические признаки. Ярко выражены
отек кожи и подкожной клетчатки, болевая реакция,
повышена местная и общая температура тела. Разви-
ваются нагноительные процессы, отмечается некроти-
ческий распад склерозированной кожи. Последняя по-
крывается корочками и густым, марким гноем с не-
приятным запахом. Вследствие выраженного керато-
лиза трещины кожи значительно увеличиваются, обна-
жается сосочковый слой. При удалении корочек и гу-
стого гноя на дне кожного дефекта обнаруживаются
ярко-красные гипертрофированные сосочки, по внеш-
нему виду напоминающие воспаленную грануляцион-
ную ткань. Если гнойный дерматит локализуется на
сгибательной поверхности путово-венечной области, то
обнаженные сосочки систематически раздражаются
Продолжительное возбуждение рецепторного аппарата
сосочков нарушает трофику и ухудшает течение про-
цесса, что приводит одни сосочки к некрозу, другие —
к гиперплазии, в результате чего они начинают вы-
ступать за края кожи. В коже и подкожной клетчатке
развивается склероз.
При несвоевременном устранении причин, вызвав
ших данное заболевание, и отсутствии необходимого
лечения острое течение гнойного дерматита конечности
может перейти в хроническое и в последующем в вер-
рукозный (бородавчатый) дерматит.
Лечение. При гнойном дерматите оно должно
быть комплексным. После удаления волосяного покро-
ва область поражения конечности тщательно моют с
мылом, затем делают дезинфицирующие ванны с рас
твором, содержащим 2% хлорамина, 0,5% перманга-
ната калия и других антисептических средств. С по-
врежденной кожи удаляют некротизированные ткани
и обильно пропитывают ее спиртовыми растворами де-
зинфицирующих веществ или припудривают сложным
346
бактериостатическим порошком (борная кислота 7,0,
йодоформ 1,0, норсульфазол 2,0).
Если гнойный дерматит сопровождается гипертро—
фией и гиперплазией сосочков, то целесообразно после
очистительных антисептических ванн пораженную ко-
жу и прилегающую зону обработать тампонами, смо-
ченными спиртом пополам с глицерином, или наложить
повязку с 2%-ным спиртовым раствором формалина.
Такие аппликации повторяют 2—3 раза через день, за-
тем применяют повязки с бактериостатическими мазя-
ми или линиментами (синтомициновая эмульсия, баль-
замическая мазь Вишневского и др.). После того как
появятся грануляции, применяют пасту Лассара и дру-
гие мази, способствующие эпителизации. При локали-
зации процесса в других частях тела необходимо ис-
пользовать часто сменяемые повязки. На кожу накла-
дывают свинцовые или другие вяжущие примочки или
используют спиртовые растворы пиоктанина, брилли-
антовой и малахитовой зелени, метиленовой сини. За-
тем пораженную поверхность покрывают легкой за-
щитной повязкой с линиментами (синтомициновая
эмульсия, бальзамическая мазь Вишневского) и дру-
гими мягчительно-бактерицидными мазями.
Общее лечение включает охранительную и проти-
вомикробную терапию. Для этого делают новокаино-
вые блокады или внутривенно вводят 0,25—0,5%-ный
раствор новокаина, при необходимости осуществляют
и общую противомикробную терапию (внутримышеч-
ное введение антибиотиков). Используют и другие
средства, улучшающие общее состояние организма и
подавляющие хирургическую инфекцию.
Медикаментозный дерматит. Развивает-
ся он при наружном применении некоторых лекарст-
венных веществ, а также при внутреннем введении их.
Часто это наблюдается после обработки нежной кожи
вымени, мошонки и других частей тела 10%-ным рас-
твором йода, раздражающими линиментами, противо-
паразитарными и другими химическими средствами, а
также при втирании двуйодистой ртутной мази.
Клинические признаки. В легких случаях
в результате отека эпидермиса и сосочкового слоя по-
являются гиперемия, болезненность при пальпации, не-
большое припухание кожи. Данные признаки могут
исчезнуть через несколько дней при устранении раз-
317
дражающего фактора. При этом эпидермальный по-
кров отторгается в виде тонких чешуек, под которыми
образуется молодой эпидермис. В более тяжелых слу-
чаях развиваются ожоги второй степени. На коже у со-
бак и овец могут образовываться небольшие пузырьки;
то же самое отмечается на вымени у коров и на коже
наружных половых органов у лошадей. Кожа обычно
гиперемирована, что ярко проявляется на непигменти-
рованных участках, она становится горячей, и на ее
поверхности появляется обильный экссудат в виде
клейких капелек, создавая впечатление вспотевшей
кожи. В последующем при подсыхании экссудата и от-
торжении поверхностных слоев эпидермиса образуются
тонкие корочки. При развитии инфекции под ними по-
является незначительный слой гноя и эрозии. Иногда
эпидермис отторгается полностью, что приводит к об-
нажению сосочкового слоя. При этом могут образовы-
ваться язвы.
Прогноз. Заболевание обычно протекает без .
особых осложнений, и через 15—20 дн. кожный покров
полностью восстанавливается.
Лечение. Следует устранить причину и преду-
предить развитие инфекции. После удаления волосяно-
го покрова применяют мягчительные дезинфицирую-
щие мази (паста Лассара, синтомициновая эмульсия,
цинковая или ксероформная мазь), а также средства,
способствующие восстановлению эпидермиса, как при
ожогах второй степени (АСД Ф-3 и др.).
Околораневой дерматит. Развивается он
вследствие продолжительного воздействия гнойного
экссудата на кожу в области раны. Под влиянием ма-
церации выпадают волосы, на коже появляются эро-
зии, покрытые корочками засохшего экссудата.
Клинические признаки. Кроме отмеченной
картины заметен умеренно выраженный отек кожи и
подкожной клетчатки. При длительном течении про-
цесса кожа грубеет и склерозируется, на ней появля-
ются складки и трещины, развивается шелушение; во-
лосы растут неправильно. Своевременное лечение
обеспечивает благоприятный исход.
Лечение. Необходимо принять меры к уменьше-
нию отделения гноя. Целесообразно также использо-
вать лекарственные средства, как при медикаментоз-
ном дерматите. Положительное влияние оказывает
348
применение ультрафиолетовых лучей или лампы сол-
люкс. Ультрафиолетовые лучи активируют фагоцитоз,
создают неблагоприятные условия для развития ране-
вой микрофлоры. Рекомендуется использовать одно-
временно и попеременно облучение ультрафиолетовы^
ми и инфракрасными лучами, иногда в сочетании с
нафталаном в такой последовательности: ультрафио-
летовое облучение, пропитывание пораженного участ-
ка линиментом нафталана, а затем облучение лампой
соллюкс.
Противопоказсшиями к ультрафиолетовому облуче-
нию животных являются пороки сердца в стадии де-
компенсации, тяжелая кахексия, активная форма ту-
беркулеза, злокачественные новообразования, повы-
шенная чувствительность кожи к солнечным лучам.
Профилактика. Рекомендуется в местах исте-
чения гноя кожу смазывать цинковой или цинково-их-
тиоловой мазью.
Бородавчатый дерматит. Бородавчатый,
или веррукозный, дерматит — хроническое гинерпла-=
стическое воспаление кожи с образованием бородав-
чатых выростов различной формы.
Это заболевание наблюдается преимущественно у
лошадей тяжелых пород в области дистальных звень-
ев тазовых конечностей, иногда у крупного рогатого
скота на фоне мокнущей экземы. Оно развивается не-~
редко при остром дерматите, гниении стрелки. Послед-
нее приводит вначале к бородавчатому пододерматиту
(«рак стрелки»), а затем к бородавчатому разращению
кожи венечно-путовой области. Наблюдаются случаи,
когда вначале развивается бородавчатый дерматит ве-
нечно-путовой области, а потом бородавчатый иодо-
дерматит.
Этиология. При бородавчатом дерматите она
окончательно не установлена. В связи с тем что забо^
левание встречается преимущественно у лошадей тя-
желых пород, то предрасположенность к нему связы-
вают с конституциональными особенностями данных
пород. У таких лошадей заболевание развивается в
условиях плохого санитарного состояния помещений и
при продолжительном раздражении кожи экссудатом.
Веррукозный дерматит наблюдается и в условиях хо-
рошего конюшенного содержания лошадей, если в те«-
349
чение длительного времени отсутствует моцион. По-
этому многие авторы склонны считать, что в основе
заболевания лежат застойные явления в лимфатиче-
ских сосудах и венах. Наблюдаемые иногда случаи по-
ражения всех конечностей и распространение данного
заболевания у лошадей, содержащихся в одном поме-
щении, по предположению некоторых ученых, свиде-
тельствуют об инфекционной теории происхождения
веррукозного дерматита. Однако выделить возбудите-
ля и искусственно вызвать заболевание у здоровых ло-
шадей до сих пор не удавалось. В возникновении бо-
родавчатого дерматита имеют большое значение нару-
шение обмена веществ, кормовая интоксикация и дру-
гие факторы внешней среды, выходящие за пределы
полноценной сопротивляемости кожи, приводящие к
снижению ее барьерных и защитных свойств.
Клинические признаки. Бородавчатый
дерматит начинается застойным отеком кожи и под-
кожной клетчатки путовой области одной или обеих
тазовых, реже грудных конечностей. Затем развивают-
ся пролиферативные явления, кожа малоподвижная,
утолщенная, подкожная клетчатка склерозирована.
При этом нарушается функция сальных желез, кожа
становится сухой, волосы выпадают, а в образовавшие-
ся трещины проникают гноеродные микробы, вызывая
вяло протекающий гнойный дерматит.
Развитие застойных явлений и гнойно-некротиче-
ского процесса, нарушение трофики приводят к разру-
шению эпидермального слоя кожи и обнажению сосоч-
ков. Вследствие их гипертрофии и гиперплазии сосоч-
ки вначале ярко-красного цвета, величиной с просяное
зерно, увеличиваются затем до размеров чечевицы или
горошины. Такие сосочки покрыты серовато-грязной,
неприятного запаха массой, состоящей из огромного
количества слущенных и отторгнутых эпителиальных
клеток, гноя, пота и загрязнений. В местах поражения,
с обнажением мальпигиевого слоя, происходит сильное
размножение эпителиальных клеток, не подвергаю-
щихся ороговению. В последующем гиперплазирован-
ные сосочки кожи выступают за края кожного дефек-
та и приобретают вид грибовидных бородавок блед-
но-красного или розового цвета различной величины
(см. рис. 31, Б). Некоторые из них покрываются орого-
вевшим эпителием. Бородавчатые разращения, ели-
350
ваясь между собой, образуют массивную бугристую
поверхность, напоминающую цветную капусту.
В застаревших случаях (8—12 мес и более) боро-
давчатые разращения могут достигать величины голу-
биного яйца и больше. Кожа в области бородавчатых
разращений и в окружности зоны поражения сильно
склерозирована (в 2—3 раза) и прочно срастается с
рубцово-перерожденной подкожной клетчаткой, что по-
хоже на признаки слоновости. Волосяной покров почти
полностью выпадает, и такую конечность со склероти-
ческими изменениями кожи, покрытой редкими, лом-
кими, торчащими в разные стороны волосами, принято
называть «ежовой ногой». Хромота при бородавчатом
дерматите, как правило, отсутствует.
Прогноз. При лечении в начальной стадии раз-
вития болезни прогноз благоприятный. В запущенных
случаях при распространении процесса на венечную,
путовую и плюсневую (пястную) области при выра-
женном склеротическом изменении кожи и подкожной
клетчатки, с массивными бородавчатыми разращения-
ми прогноз плохой.
Лечение. В начальных стадиях развития процес-
са такое же, как и при гнойном дерматите; оно должно
быть комплексным с применением новокаиновых бло-
кад, десенсибилизирующей и общеукрепляющей тера-
пии. В случаях, когда гипертрофированные сосочки
становятся величиной с боб и более, целесообразно
оперативное лечение. Рекомендуемые прижигания их
10%-ной хромовой кислотой, концентрированной азот-
ной кислотой, электрокаутером или раскаленным же-
лезом малоэффективны.
Каждый гиперплазированный и гипертрофирован-
ный сосочек (бородавка) имеет артерию и вену, это
надо учитывать при проведении операции. Операцию
выполняют под местным обезболиванием или под об-
щим наркозом. Предварительно конечности тщательно
моют с мылом, затем делают ножную ванну с хлорами-
ном или 0,5%-ным раствором калия перманганата,
остригают волосы, осушивают конечности и на область
голени (предплечья) накладывают жгут. Бородавча-
тые разросты срезают, края кожного дефекта освежа-
ют, останавливают кровотечение путем прижигания
электрокаутером или раскаленным железом, затем рану
припудривают тонким слоем порошка калия перманга-
351
йата в смеси с норсульфазолом или другими сульфа-
ниламидами. Это способствует дополнительной оста-
новке кровотечения и формированию струпа.
При срезании относительно небольших бородавок
можно ограничиться только припудриванием указан-
ным порошком. Операцию заканчивают наложением
давящей повязки и внутривенно вводят 10%-ный рас-
твор кальция хлорида (лучше за 12—24 ч до опера-
ции), затем на 10—15 мин накладывают жгут, потом
на минуту ослабляют, но не снимают и снова затяги-
вают еще на 15 мин. Животному предоставляют покой.
Повязку меняют через два дня. В дальнейшем назна-
чают тепловые процедуры, новокаиновую блокаду,
тканевые подсадки, пирогенал. Это способствует нор-
мализации регенеративно-восстановительных процес-
сов, ускорению эпидермизации и рассасыванию рубцо-
вой ткани.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Какие экзо- и эндогенные факторы вызывают заболевания ко-
жи и способствуют их возникновению?
2.	Дайте определение понятия фурункула, карбункула.
3.	Дайте определение понятия фурункулеза.
4.	Стадийность острогнойного воспалительного процесса.
5.	Лечение при фурункулах и карбункулах.
6.	Дифференциальная диагностика дерматита и экземы.
7.	Этиопатогенез и лечение при гнойных дерматитах.
8,	Этиопатогенез и лечение при веррукозных (бородавчатых) дер-
матитах.
9.	Профилактические мероприятия по предупреждению заболева-
ния кожи.
Г Л А В A XII
БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ
СОСУДОВ
В основе многих тяжелопротекающих заболеваний
разных органов у животных лежит первичное пораже-
ние кровеносных и лимфатических сосудов: крово- и
лимфоизлияния, тромбозы, эмболии, заболевания серд-
ца, артерий и вен, лимфатической системы (лимфанги-
ты, лимфонодулиты), аневризмы и артерио-венозные
свищи, а также морфологические и функциональные
нарушения (слоновость). Существенное место в пато-
логии занимают ранения и тупая травма кровеносных
и лимфатических сосудов.
Особую опасность представляют гнойные воспале-
ния стенок артерий и вен. Эти заболевания возникают
как осложнение уже имеющегося по соседству гной-
ного воспаления (распространение воспаления per
continuitatum) либо вследствие гематогенного инфици-
рования vasa vasorum с последующим воспалением
интимы. Кроме того, при поражении артерий, .помимо
указанных, имеется еще одна возможность проникно-
вения микробов: инфицированный эмбол, который мо-
жет останавливаться в просвете артерии и провоциро-
вать воспаление изнутри.
Большого внимания заслуживает изучение патоло-
гии защитной системы организма. Если возбудитель
хирургической инфекции и его токсины не уничтожа-
ются местными защитными силами, то они продолжа-
ют проникать дальше, сталкиваясь со следующей за-
щитной преградой, с лимфатической системой. Послед-
няя как часть мезенхимальной защиты выполняет осо-
бую биологическую роль в лимфатических щелях или
капиллярах. Направленный к центру отток лимфы
проводит возбудителя к ближайшему лимфатическому
узлу, фильтрующие петли которого удерживают воз
будителей во взвешенном состоянии, чтобы подвер!-
нуть их фагоцитарному уничтожению
12 Заказ 1360	J53
В связи с тем что лимфа обладает еще и бактери-
цидными свойствами, попавшие в нее бактерии уже по
пути следования ослабляют свою вирулентность, а
частично даже уничтожаются. Оба процесса могут
протекать незаметно. Однако при слабой резистентно-
сти организма животного и высокой вирулентности
возбудителей возможно развитие интенсивных воспа-
лительных реакций не только в лимфатических сосу-
дах, но и в лимфатических узлах, причем возбудители
с выраженной вирулентностью способны преодолевать
защитные реакции лимфатического аппарата и прони-
кать дальше в кровяное русло, вызывая различные
тяжелые и даже необратимые патологические измене-
ния.
В данном разделе освещены вопросы, связанные с
повреждениями и заболеваниями магистральных и пе-
риферических артерий, вен, лимфатических путей и
лимфоузлов.
Повреждения кровеносных и лимфа-
тических сосудов. Кровеносные и лимфатиче-
ские сосуды могут повреждаться при любой травме.
В большинстве случаев это связано с тяжелой трав-
мой. При травмах артерий часто возникают так назы-
ваемые сосудистые грыжи — аневризмы.
При сильном кровотечении не трудно распознать
место повреждения сосуда. Если кровотечение отсут-
ствует, то подробный анамнез и внимательный осмотр
больного животного позволяют правильно поставить
диагноз.
Наружное и незначительное крово- и лимфотече-
ние, возникающее сразу после травмы, может само-
стоятельно остановиться. Способствуют этому такие
защитные механизмы организма, как спазм сосуда,
образование тромба, закрытие отверстия в сосуде ок-
ружающими тканями и в случае значительных крово-
потерь и шока — падение артериального давления.
Кровотечение может быть и скрытым. Наблюдает-
ся это у животных при полостных операциях и часто
после кастрации (при короткой культе семенного ка-
натика). Такое кровотечение может привести к гибе-
ли животного, так как кровь изливается не наружу, а
в грудную или брюшную полость.
Наружного крово- и лимфотечения не бывает, если
кровь или лимфа расслаивает и пропитывает окру-
354
жающие ткани: подкожную клетчатку, мышцы и фас^
ции. В таких случаях образуется гематома, либо лим-
фоэкстравазат, или гемолимфоэкстравазат. Наруж-
ного кровотечения может не быть при условии, когда
одновременно с артерией разрывается рядом располо-
женная вена и кровь из артерии под большим давле-
нием может устремляться в вену, в которой давление
значительно ниже.
В отдельных случаях при повреждениях сосудов
кровотечение вообще отсутствует. Это может быть при
травмах незначительной силы или в результате резко-
го сдавливания сосуда, когда повреждается внутрен-
няя (интима) и средняя (медия) оболочка, а наруж-
ная (адвентиция) остается целой. Однако проходи-
мость сосуда нарушается, так как быстро образующий-
ся тромб из поврежденных оболочек, фибрина и фор-
менных элементов крови закрывает просвет сосуда.
Следовательно, обильное кровотечение, хотя и яв-
ляется признаком повреждения сосуда, наблюдается
далеко не всегда, а отсутствие его еще не исключает
серьезного повреждения даже сосуда большого диа-
метра.
Различают кровотечение артериальное, венозное,
смешанное, капиллярное, паренхиматозное, наружное,
внутреннее и внутритканевое. По времени появления
оно может быть первичным (сразу после повреждения
сосуда) и вторичным (при ослаблении или соскальзы-
вании лигатуры, а также при распаде тромба). Кроме
того, различают еще кровотечения аррозионное, кото-
рое развивается при патологических процессах в тка-
нях, окружающих сосуд, и разъедании его стенки, и
паралитическое при длительном и тугом наложении
кровоостанавливающего жгута, что приводит к по-
вреждению вазоконстрикторов.
Клинические признаки. При открытых и
сильных наружных крово- и лимфотечениях клиниче-
ские признаки сопровождаются излиянием алой, тем-
но-вишневой или соломенного цвета жидкости в виде
капель, пульсирующей «струи», «струи», «фонтана»,
«ручьем» или медленного течения. Крово- и лимфоте-
чение уменьшается или прекращается после прижатия
центрального (артерия) или периферического (вена,
лимфососуд) участка сосуда.
При закрытой травме артерий с нарушением прохо-
J2
355
димости сосуда в клинической картине на первый план
выступают выраженные признаки недостаточного кро-
воснабжения (ишемии) органа или конечности, питае-
мой данной артерией. Другие симптомы наблюдаются
при травматической закупорке магистральных вен..
При этом резко выражены признаки оттока крови. Ко-
нечность животного увеличивается, становится циано-
тичной, температура ее повышается. В последующем
отчетливо контурирует выраженная сеть просвечиваю-
щихся подкожных вен, через которые происходит за-
труднительный и ограниченный, но окольный отток ве-
нозной крови.
При скрытом (внутреннем) кровотечении клиниче-
ские признаки сопровождаются коллапсом. Отмечают-
ся общая слабость и пониженная реакция, пульс сла-
бый, нитевидный, но частый, дыхание поверхностное и
редкое, слизистые и конъюнктива бледные и даже с
цианотичным оттенком, общая температура понижена,
мышцы,в расслабленном состоянии, конечности холод-
ные и даже могут становиться нечувствительными к
прикосновению и болевым раздражениям.
При скрытом крово- и лимфотечении с образовани-
ем гематомы, лимфоэкстравазата или гемолимфоэкст-
равазата клинические признаки будут выражены соот-
ветственно данной патологии.
Первая помощь. При продолжающемся кровотече-
нии немедленно принимают меры к его остановке. При
наложении жгута следят за пульсом и прекращают
затягивать, как только он исчезнет. Жгут держат на
конечности летом 1—2 ч, зимой не более 1,5 ч. Снима-
ют жгут медленно, наблюдая за возможным кровоте-
чением. При необходимости его накладывают вновь
на 5—10 мин. Такой прием часто повторяют после
обильного послеоперационного кровотечения.
Временную остановку кровотечения прижатием че-
рез ткани пальцем к костям или в ране тампоном лег-
ко сделать на артерии рога, пястных и других наиболее
доступных для этого артериях. При кровотечении из
ветвей сонной артерии ее, как правило, обнажают и
временно накладывают артериальный зажим. При по-
вреждении ветвей брюшной аорты и подвздошных со-
судов у крупных животных кровотечение останавлива-
ют прижатием их через стенку прямой кишки.
Эффективным методом временной остановки крово-
356
течений кроме кровоостанавливающего жгута (резино-
вой трубки) является также перекручивание кровото-
чащего сосуда гемостатическим пинцетом.
После временной остановки кровотечений во всех
случаях необходимо немедленно принять необходимые
меры до полного устранения кровотока. Для этого
применяют механические, физические, химические и
биологические средства и методы.
Профилактика повреждений сосудов и кровотече-
ний. Она включает предупреждение травматизма, ра-
нений и проведения наиболее рациональных и квали-
фицированных операций, оснащение необходимыми
кровоостанавливающими средствами. Кроме того, пре-
дусматривается применение средств общего воздейст-
вия, повышающих свертываемость крови. Внутривенно
вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 100—
150 мл крупным и 2—4 мл мелким животным; нор-
мальную лошадиную сыворотку подкожно или внутри-
венно лошадям в дозе 100—150 мл. В предоперацион-
ный период вливают совместимую кровь в дозе круп-
ным животным 500—1000 мл, мелким — до 300 мл.
Обескровливание оперируемой полости достаточно
успешно достигается при помощи кровоостанавливаю-
щего жгута и других подручных средств (резиновая
трубка соответствующего сечения, длинное полотенце,
холщовый бинт и т. п.).
Аневризмы кровеносных сосудов
(Aneurysma). Это расширение просвета сосуда на оп-
ределенном участке, связанное с изменением его стен-
ки (сосудистая грыжа). В формировании истинной
аневризмы участвуют все слои стенки сосуда. Разли-
чают следующие виды аневризм: по этиологическим
моментам — травматические, патологические и пара-
зитарные; по виду сосуда — артериальные и артерио-
венозные; по виду аневризматического мешка — меш-
ковидные, веретенообразные и ветвистые (рис. 32).
Этиопатогенез. Аневризмы являются следст-
вием травматических повреждений артерии и хрониче-
ских артериитов на почве глистной инвазии. Развитию
аневризм способствует резкое повышение кровяного
давления при сильном мышечном напряжении, а также
пульсирующая гематома.
У лошадей аневризмы встречаются в артериях:
брыжеечных, бедренной, сонной, плечевой, подколен-
357
32. Артериальная аневризма (по Б. М. Оливко-
ву):
Л — сформированная (в аневризматическом мешке
сгустки крови); Б — артериально-венозная аневризма.
ной, лицевой, затылочной, внутренней челюстной,
большой пястной и половых органов у самцов.
Артерио-венозные аневризмы наблюдаются при од-
новременном ранении артерии и вены, расположенных
близко друг к другу. Различают: прямую артерио-ве-
нозную аневризму, когАа соприкасающиеся раневые
края поврежденных сосудов срастаются, образуя сосу-
дистое соустье; непрямую артерио-венозную аневриз-
му, при которой между сообщающимися артерией и
веной имеется промежуточный мешок, образовавший-
ся из гематомы.
У лошадей встречаются артерио-венозные аневриз-
мы сонной артерии и яремной вены после кровопуска-
ний, а у быков — внутренних семенных артерий и вены
после кастрации.
В результате названных причин стенка артерии па-
тологически изменяется, она слабо противодействует
силе кровяного давления и под ее влиянием начинает
выпячиваться, образуя истинную аневризму.
Иногда возникают так называемые ложные, или
травматические, аневризмы при ранении сосуда колю-
щим предметом с образованием узкого раневого кана-
ла. Кровь через раневое отверстие устремляется в ок-
358
ружающие ткани, встречая с их стороны противодей-
ствие, и затем может прекратиться. Образовавшаяся
гематома сообщается с просветом сосуда, пульсирует
и поэтому в отличие от обычной гематомы называется
пульсирующей. Толчки пульсирующей крови постепен-
но образуют в гематоме полость. В последующем в
этой полости образуется соединительнотканная капсу-
ла, а гиалинизированный фибрин вокруг кровяного со-
держимого полости начинает покрываться изнутри со-
судистцм эндотелием, который надвигается на него с
краев артериального отверстия. Пульсирующая гема-
тома превращается таким образом в ложную, или
травматическую, аневризму. В дальнейшем через
50—60 сут в стенках аневризматического мешка появ-
ляются эластические волокна, а внутренняя поверх-
ность покрывается сосудистым эндотелием и становит-
ся гладкой.
Распознавание такой гематомы не представляет
затруднений. Она представляется в виде флюктуи-
рующей припухлости в зоне расположения крупного
артериального сосуда без признаков воспалительных
явлений, но с характерным жужжащим аневризмати-
ческим шумом (синхронно с пульсацией), который лег-
ко устанавливается аускультацией. Такой шум проис-
ходит вследствие расширения кровяного русла и от
трения частиц крови между собой и о стенку сосуда.
В том случае если одновременно ранены артерия и
вена (частое явление, так как артерию всегда сопро-
вождает одна, а чаще две вены), то кровь из артерии
с высоким давлением устремляется в вену, где давле-
ние низкое. Такое сообщение в последующем устанав-
ливается постоянно, образуя артерио-венозную анев-
ризму (артерио-венозный свищ). Наряду с этим часть
крови может не попадать в вену и изливаться в меж-
тканевое пространство, образуя, как уже отмечено,
пульсирующую гематому.
Патофизиологические изменения, возникающие при
артериальных и артерио-венозных аневризмах, очень
разнообразны. Аневризма сдавливает рядом располо^
женные органы и ткани. Постоянная ее пульсация вы-
зывает даже разрушение кости. Сильное давление она
оказывает на нервные стволы. При артерио-венозных
свищах происходит серьезная перестройка местного
кровообращения, особенно в (постоянно функционирую-
35"
щем органе конечности, а образование тромбов визы*
вает полное нарушение кровообращения какого-либо
органа.
Клинические признаки. Процесс развития
аневризмы медленный. Вначале в области поврежден-
ного сосуда появляется ограниченная пульсирующая
припухлость. При пальпации ощущаются нежное пуль-
сирующее журчание и трение. Припухлость исчезает
при давлении на нее и снова появляется после исследо-
вания. Давление на периферический конец пораженно-
го сосуда увеличивает напряжение припухлости, а дав-
ление на сосуд выше припухлости устраняет пульса-
цию, шум и журчание. При неглубоком расположении
сосудов пульсация аневризмы может быть обнаруже-
на при простом осмотре.
При обследовании животного отмечают, что пери-
ферическая артерия на больной конечности пульсирует
слабее и несколько запаздывает по сравнению с пуль-
сацией одноименной артерии на противоположной здо-
ровой конечности. У животного развиваются угнетен-
ное состояние и хромота пораженной конечности. Анев-
ризма вызывает расстройство кровообращения, а при
сдавливании нервных стволов — болевой синдром или
парез какого-либо органа и его трофические расстрой-
ства.
Клинические признаки артерио-венозных аневризм
такие, как и артериальных. Однако в отличие от них
они не достигают большой величины, относительно
мягче и слабее пульсируют.
Прогноз. Он может быть осторожный и небла-
гоприятный. Самоизлечение наблюдается редко, так
как аневризматический мешок чаще всего заполняет-
ся тромбами до полного закрытия просвета повреж-
денной артерии. Образовавшийся пристеночный (или
закупоривающий) тромб является в дальнейшем ис-
точником эмболов. Поэтому артерио-венозные свищи и
аневризмы сопровождаются перестройкой кровообра-
щения. Прогрессирующее увеличение аневризмы с по-
следующим ее разрывом обычно приводит к смертель-
ным исходам.
Лечение. Единственный метод лечения аневриз-
мы— хирургический. Существует несколько принципов
операций, наиболее распространенные из них следую-
щие два способа: 1) перевязывают центральный уча-
360
сток сосуда вблизи аневризмы или на избранном ме-
сте, но недалеко от аневризмы; 2) перевязывают цент-
ральный и периферический отрезки сосуда, затем рас-
секают стенки аневризмы, лигируют кровоточащие бо-
ковые коллатерали и вводят в полость аневризматиче-
ского мешка тампон. Если тампонада оказывается из-
лишней, накладывают шов на стенки аневризмы и
кожу.
При наличии хорошо функционирующих коллате-
ралей оперативное лечение будет более эффективным.
Учитывая это, не следует проявлять поспешность с
проведением операции, если нет к тому срочных пока-
заний.
Острая артериальная непроходи-
мость. В случае когда магистральная артерия вне-
запно становится непроходимой для кровотока, то
очень быстро развиваются тяжелые патологические
изменения, связанные с нарушением питания органа
или конечности. В данном случае требуется неотлож-
ная и квалифицированная помощь, в противном случае
развивается гангрена конечности и животное погибает.
Несмотря на достаточно ярко выраженные клини-
ческие признаки, могут допускаться диагностические
ошибки, так как в ветеринарии этому вопросу уделяет-
ся недостаточно внимания, а имеющаяся литература
представлена ограниченным количеством источников.
Поэтому диагностика является затруднительной.
Причиной острой непроходимости той или иной ар-
терии могут быть эмболия, тромбоз и реже спазм арте-
рии или травма самой артерии или окружающих ее
тканей.
Эмболия — это закупорка артерии какой-либо
частицей (эмболом). С током крови свободно, но не
беспредельно могут перемещаться кусочки пристеноч-
ного тромба, оторвавшиеся на ножке тромбы, имею-
щиеся в аневризмах кровеносных сосудов, послеопера-
ционное попадание жира или кусочков других тканей
в просвет сосуда.
Эмбол, продвигаясь по сосуду в направлении тока
крови, может задерживаться в узком просвете артерии
или у места отхождения от магистральной артерии
крупных боковых стволов. Эмбол локализуется в зоне
бифуркации сосудов. Кровоток в магистральных и бо-
ковых сосудах прекращается, Центральнее и дисталь-
3?1
нее эмбола начинается образование «продолженных
тромбов». В результате артерия вокруг эмбола спасти-
чески сокращается. Развиваются характерные ярко
выраженные признаки, как внезапный и сильной сте-
пени болевой синдром конечности, который усиливает-
ся при движении. Проводниковое обезболивание сни-
мает боль.
В последующем в эти же сутки теряется тактиль-
ная и болевая чувствительность, движения затруднен-
ные, конечность становится холодной. Ни на одной из
артерий, расположенных от места закупорки к пери-
ферии, прощупать пульс не удается. Через несколько
часов на конечности появляются признаки некроза,
эпидермис отслаивается в виде пузырей.
Радикальное лечение — эмболэктомия. Она может
оказаться наиболее успешной, если ее проводят до на-
ступления некротических изменений в тканях конечно-
сти, т. е. в течение не более суток с момента возникно-
вения острого приступа эмболии.
Как в предоперационный, так и в послеоперацион-
ный периоды животному следует назначать антикоагу-
лянты и антисептические средства, а также фибрино-
литические ферменты и спазмолитические средства.
При полном тромбозе артерии, вызывающем также
острую сосудистую непроходимость, заболевание про-
текает несколько легче, чем эмболия, поскольку такой
тромбоз обычно возникает уже в поврежденных и из-
мененных сосудах. Поэтому просвет его постепенно су-
живается на определенном протяжении, развиваются
коллатерали и окольное кровообращение. Тромбоз ар-
терии, как правило, не возникает в зоне бифуркации
и поэтому закрывает вначале только один сосудистый
ствол. Однако, увеличиваясь по продолжению, такой
тромб может закрывать и другой сосуд. Предупрежда-
ют тромбоз своевременным применением антикоагу-
лянтов.
Заболевание по клиническим признакам сходно с
артериитом. Однако первый симптом острого тромбоза
артерии — это сильная боль, нарушение чувствитель-
ности и координации движений, бледность непигменти-
рованных участков кожи конечности и ее похолодание,
а также отсутствие пульсации на всех артериях ниже
места закупорки магистрального сосуда.
У животных (лошадей, крупного рогатого скота, со-
362
бак) иногда наблюдают тромбоз брюшной аорты и ее
ветвей (тромб может образовываться как в стволе са-
мой артерии, так и в артериальных ветвях). В данном
случае тромбоз обусловлен язвенным поражением сте-
нок сосуда, паразитарным травмированием его, опухо-
левыми или воспалительными процессами окружаю-
щих тканей. В отдельных случаях причиной тромбоза
аорты является инвазионная аневризма. Основными
клиническими признаками у лошадей при этом отме-
чают хромоту при движении, которая усиливается при
более быстром аллюре. У животного появляется одыш-
ка, учащается пульс, прослушиваются стучащие удары
сердца, дрожание мышц, пугливость и сильное потоот-
деление. Животное становится неспособным передви-
гаться и падает. После непродолжительного покоя ука-
занные признаки исчезают и появляются вновь при
движении. В области пораженного участка конечности
снижается местная температура.
Перемежающаяся хромота является основным при-
знаком данного заболевания у лошадей, которая до-
полняется ректальным исследованием (обнаруживают
расширение сосуда выше склеротического участка и
своеобразный «цыкающий» шум, а также утолщение
на месте разветвления аорты и отсутствие ее пульса-
ции). Может возникать паралич тазовой конечности.
При неполном тромбозе наружной подвздошной
артерии у лошади возникает хромота подвешенной ко-
нечности, тазовой артерии — опирающейся конечности;
одновременном тромбозе тазовых и бедренных артерий
обеих тазовых конечностей сильно нарушается коор-
динация и отмечается «шаткость» при движении. В по-
следнем случае этому сопутствует паралич мочевого
пузыря, прямой кишки и хвоста.
У крупного рогатого скота при тромбозе бедренной
артерии расслабляются мышцы тазовых конечностей и
исчезает периферический пульс. Животное на конеч-
ность не опирается и принимает позу сидячей собаки.
Тромбозы пястных и плюсневых сосудов сопровожда-
ются некрозом и полным омертвением пальца. Сопут-
ствующими симптомами могут быть отек подгрудка и
подчелюстного пространства, как и при травматиче-
ских перикардитах.
Во всех случаях тромбоза при отсутствии своевре-
менного и квалифицированного лечения наступает
363
некроз или ишемия конечности. Прогноз, как правило,
сомнительный.
Лечение при острой артериальной непроходимости
периферических сосудов должно быть консервативным,
так как внутренняя стенка при тромбозе в отличие от
эмболии изменена и в случае проведения операции
здесь вновь возникает тромб.
При лечении тромбозов по возможности устраняют
причины и применяют антикоагулянты, фибринолити-
ческие ферменты и спазмолитические средства. При
неполном тромбозе ветвей аорты рекомендуется назна-
чать ритмичные шаговые движения или пастбищное
содержание животных. Противопоказаны тепловые фи-
зиотерапевтические процедуры (компрессы, грелки,
лампы, массаж), так как это приводит к усилению
местного обмена веществ, что увеличивает потребность
тканей в кислороде, которая в данном случае не мо-
жет быть обеспечена, и поэтому это усилит некротиче-
ские процессы в тканях конечности.
Артериит (Arteriitis). Как самостоятельное за-
болевание встречается у сельскохозяйственных живот-
ных редко. Артерииты могут развиваться в зоне флег-
мон, при остеомиелитах, язвенных процессах, длитель-
но протекающей гнойно-резорбтивной лихорадке, сеп-
сисе, а также общих инфекциях, распространяющихся
гематогенным путем.
По течению бывают острые, подострые и хрониче-
ские артерииты. Процесс может протекать по типу
гнойного, некротического и продуктивного воспаления.
Чаще он носит смешанный характер. По локализации
воспалительного процесса в сосудистой стенке разли-
чают эндо-, мезо-, периартерииты; при поражении всей
стенки — панартерииты. При повреждении внутренней
оболочки сосуда в артерии появляются тромбы (тром-
бангит).
Для гнойных артериитов характерно обтурирование
просвета сосуда тромбом, который вскоре расплавля-
ется и таким образом превращается в массу гнойных
эмболов, что приводит к метастазированию инфекции
и развитию сепсиса. При артериитах, протекающих по-
достро или хронически, преобладает продуктивный
компонент воспаления в стенке артерии. При этом раз-
растается внутренняя оболочка сосуда, просвет арте-
рии постепенно суживается. По мере сужения сосуда
364
ухудшается кровоснабжение периферии, а при полном
сужении просвета развивается некроз или гангрена
тканей, лишенных питания. При артериитах любого
происхождения возникает склероз артериальных сте-
нок с потерей ими нормальной эластичности и разви-
тием ломкости артерии.
Там, где крупные артериальные стволы находятся
в гнойном очаге, возникает опасность воспаления стен-
ки сосуда, а это, в свою очередь, приводит к его разры-
ву и возникновению аррозионного кровотечения. По-
следнее должно быть предметом особого внимания в
плане профилактики.
Лечение. При лечении Артериитов, развиваю-
щихся при местном воспалительном процессе вследст-
вие непосредственного перехода его на стенку приле-
жащей артерии, следует применять процедуры, необ-
ходимые для лечения основного инфекционного забо-
левания (флегмона, остеомиелит и др.). При инфици-
рованных эндоартериитах, кроме того, рекомендуются
внутриартериальные инъекции новокаин-антибиотико-
вых растворов.
При сужении просвета сосуда для его расширения
и улучшения кровоснабжения периферийных участков
тела животного осуществляют алкоголизацию артерии
или нервного ствола, сопровождающего данную арте-
рию.
Флебит и тромбофлебит. Флебит (Phlebitis) —вос-
ш ление вены. Воспалительный процесс может начать-
ся с околовенной рыхлой клетчатки и адвентиции сосу-
да (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит).
В тех случаях когда в воспалительный процесс при
флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клет-
чатка, то такое заболевание именуется парафлебитом.
Если при воспалении вены образуется тромб, то про-
цесс называют тромбофлебитом, а при воспалении всех
тканей вокруг сосуда — паратромбофлебитом.
Этиология. Флебиты и тромбофлебиты у живот-
ных чаще всего развиваются в крупных венах, исполь-
зуемых для взятия крови и внутривенных вливаний
(яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голе-
ни, вена семенного канатика). Возникновение флеби-
тов и тромбофлебитов связано с неправильно выпол-
ненной пункцией вены, особенно при нарушении пра-
вил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том
365
же месте, работа тупыми иглами), а также неумелым
введением лекарственных веществ. В последнем слу-
чае следует иметь в виду слишком быстрое введение и
очень высокую концентрацию раздражающих лекарст-
венных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, фла-
вакридин, трипанблау и др.), которые при попадании в
периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают
химический ожог стенки сосуда.
Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при
гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-ре-
зорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, ин-
фицированных ранениях стенки вены. При этом интима
вены подвергается токсическому и микробному воздей-
ствию, что способствует ее повреждению и оседанию
микробов, проникающих в кровяное русло. Возникно-
вению тромбофлебита могут способствовать также из-
менения состава крови при некоторых заболеваниях.
По этиологическим признакам различают травма-
тическое, послеоперационное, токсическое и инфекци-
онное воспаление вен; по клиническому течению — ост-
рое и хроническое; по характеру воспалительного про-
цесса — асептическое и гнойное.
Патогенез. Вначале возникает воспаление на-
ружной или внутренней оболочки вены. Она отекает,
интима становится набухшей и теряет свою гладкость,
просвет вены в той или иной степени суживается, одно-
временно с этим повышается проницаемость стенки со-
суда. Если указанные причины воспаления вены были
кратковременными и не вызвали механических по-
вреждений в стенке сосуда, то своевременное вмеша-
тельство может предупредить дальнейшее развитие
процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При
значительных же повреждениях и длительных токсиче-
ских воздействиях развитие воспалительного процесса
прогрессирует.
В некоторых случаях развивается вначале тромбоз,
а затем воспаление. Тромбообразование ускоряется
под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне по-
вреждения.
При асептических тромбофлебитах, как правило,
закупоривается воспаленный участок вены. Однако
формирование тромба может быть настолько значи-
тельным, что он, распространяясь за пределы пора*
женного участка вены, захватывает ветви, соединеи-
366
ные с данным сосудом. При развитии тромбофлебита
отек венозной стенки значительно увеличивается, она
начинает инфильтрироваться клеточными элементами.
Под влиянием раздражения рецепторных полей такой
вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатоми-
чески связанных с тромбированной веной. Спазм вен
затеч распространяется также на артерии и артерио-
лы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного
давления и проницаемости капилляров. Развившийся
отек венозной стенки и спазм артериол ухудшают кро-
вообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что
способствует развитию некроза и инфекции.
Устранение причины и лечение при таком тромбо-
флебите способствуют стиханию острых воспалитель-
ных явлений и рассасыванию тромба или его канали-
зации (неполное рассасывание значительного тромба
и организация нерассосавшейся части его). Иногда
обтурированная вена облитерируется, т. е. запустевает,
превращаясь в плотный шнур и полностью выключаясь
из кровообращения.
Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гное-
родной микрофлорой и протекает с более тяжелыми
последствиями. Установлено, что она, проникая по пе-
риваскулярным лимфатическим сосудам из флегмоноз-
ных и других инфекционных очагов, может вызвать
гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вна-
чале инфицированная стенка вены и окружающая ее
рыхлая клетчатка пропитываются серозной жид-
костью, а затем развивается лейкоцитарная инфильт-
рация, интима становится шероховатой и отторгается
на значительном протяжении. В результате этого в ко-
роткий срок возникает тромбофлебит, формируется
значительный тромб, быстро распространяющийся по
продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации
появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать
самостоятельно, если инфекция слабовирулентна, а за-
щитные силы организма высокие, или могут превра-
щаться в перифлебические и парафлебические абсцес-
сы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб
одновременно из красного превращается в грязно-се-
рую крошковидную массу, подвергается гнойному рас-
плавлению с образованием некроза венозной стенки.
Вена в зоне гнойника вскрывается и образуется свище-
вое отверстие. Гной пропитывает периваскулярное про-
367
странство и приводит к развитию абсцесса или флег-
моны.
При развитии флегмонозных процессов наблюдают-
ся гнойное расплавление тромба и распространение
тромбообразования в центральном и периферическом
направлениях. В данном случае флегмонозные пара-
тромбофлебиты сопровождаются интенсивным рас-
плавлением тромбов, мелкие частицы их могут уно-
ситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровоте-
чение или эмболию сосудов различных органов и гной-
ное воспаление.
Гнойные паратромбофлебиты и особенно флегмо-
нозные вызывают в организме значительные сдвиги,
обусловленные резорбтивно-интоксикационными и
рефлекторными воздействиями на нервные центры и
различные органы и системы. У таких животных раз-
вивается кахексия, и они могут погибнуть от истоще-
ния и сепсиса.
При гнойных тромбофлебитах в случае гибели воз-
будителя острые воспалительные явления постепенно
стихают и процесс может заканчиваться, как и при
асептическом тромбофлебите.
Клинические признаки. Флебит характе-
ризуется умеренной воспалительной и болевой реакци-
ей в зоне поражения. Для асептического перифлебита
свойственно развитие более выраженного отека в пе-
риваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по
ходу вены определяют отек при сохранении просвета
сосуда и проходимости крови. Характерной особен-
ностью при этом является расширение уплотненной и
остальной периферической части вены при сдавлива-
нии ее центральнее места уплотнения.
При хроническом перифлебите вена прощупывает-
ся в виде плотного, малоболезненного или безболезнен-
ного тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца
вены вызывает расширение ее периферической части,
которое быстро исчезает при снятии давления.
Асептический тромбофлебит сопровождается выра-
женным отеком, умеренной болевой реакцией! в зоне
поражения, шнурообразным уплотнением на месте
образования тромба, переполнением кровью перифе-
рического отека вены и запустеванием ее центральной
части.
При надавливании на вену центральнее уплотпен-
368
кого участка она остается запустелой, медленное за-
полнение ее свидетельствует о 'неполной обтурации
(закупорке) или о возникновении каналов в тромбе.
Асептический тромбофлебит сопровождается также
повышением местной и общей температуры тела жи-
вотного.
В случае гнойного тромбофлебита резко наруша-
ется общее-состояние организма. Отмечаются угнете-
ние животного и венозная гиперемия слизистых оболо-
чек, иногда развивается отек головы (при поражении
яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко вы-
ражены местные клинические признаки; наблюдаются
увеличение, значительное уплотнение и болезненность
вены в зоне поражения. Периферический конец вены
от тромба также сильно переполнен кровью, а окру-
жающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно
проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной ве-
ны. В области расположения тромба она напряжена
(плотный воспалительный отек), утолщена и болезнен-
на при пальпации. Сдавливание центрального ее кон-
ца приводит к запустению периферического. При диаг-
ностическом проколе вены образуется свищ с выделе-
нием кровянистого гноя. Клиническая картина иногда
дополняется образованием нескольких флюктуирую-
щих абсцессов, при вскрытии которых истекает гной,
у крупного рогатого скота ихорозного запаха.
Для тромбофлебитов глубоких венозных магистра-
лей характерен иосттромбофлебический синдром,
обусловленный сильными болями, лихорадочным со-
стоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тром-
бофлебита, развитием хронической недостаточности
кровообращения и нарушением функции органа.
Степень расстройства венозного кровообращения и
клинические признаки зависят от локализации тромба,
степени развития коллатерального кровообращения,
давности заболевания, методов лечения и других фак-
торов.
Прогноз. При асептических флебитах и тромбо-
флебитах может быть благоприятным; при гнойных
флебитах, перифлебитах, тромбофлебитах и особенно
флегмонозных паратромбофлебитах — осторожный или
неблагоприятный. Запустевание вены или некроз стен-
ки и окружающих тканей, а также возможное размяг-
чение тромба с образованием свищей, эмболов могут
369
быть в дальнейшем причинами кровотечений, метаста-
тической пневмонии и даже сепсиса.
Лечение. Животному предоставляют полный по-
кой, устраняют причинный фактор и предупреждают
развитие инфекции и тромбообразование. В случае по-
явления тромба применяют средства, способствующие
его рассасыванию. При гнойном тромбофлебите лече-
ние должно быть ранним, радикально оперативным.
В любом случае лечение комплексное. При асепти-
ческих флебитах и тромбофлебитах кожу зоны пора-
жения вначале обрабатывают спиртовым раствором
йода, а затем применяют в течение суток холодные
свинцовые примочки и другие виды холода. Начиная
со 2-х сут целесообразно использовать свинцовые,
спирто-ихтиоловые и другие согревающие компрессы,
озокеритовые и парафиновые аппликации, вапориза-
цию, припарки, лампу соллюкс или «инфраруж». Ре-
комендуются диатермия и введение в пораженную ве-
ну фибролизина в сочетании с гепарином, дикумари-
ном или лимоннокислым натрием. Следует иметь в
виду, что дикумарин и неокумарин обладают выражен-
ным кумулятивным действием. Гепарин вводят в пер-
вое время в кровь 4—5 раз в сутки лошадям и круп-
ному рогатому скоту, суточная доза до 150 000 ЕД, что
соответствует 150 мг; мелким животным 5000—
10 000 ЕД — 15 мг.
Вводить антикоагулянты необходимо при обяза-
тельных контрольных исследованиях крови через каж-
дые 2 дня. В случае снижения протромбина до 30%,
появления кровоточивости из слизистых оболочек или
ран рекомендуется немедленно прекратить инъекции
антикоагулянта и ввести в вену 1 %-ный раствор про-
таминсульфита, который является антагонистом ге-
парина (1 мг этого препарата нейтрализует 10 ЕД ге-
парина).
Целесообразно применение трудотерапии (подса-
живание пиявок) в сочетании с новокаиновыми блока-
дами и теплом, что способствует рассасыванию об-
ширных асептических, еще не организовавшихся тром-
бов. Гирудотерапию проводят с соблюдением обяза-
тельных правил: за сутки сбривают волосяной покров
в зоне тромбофлебита, поверхность тщательно моют с
мылом и хорошо просушивают, место подсадки не
пропитывают антисептическими средствами (пиявки
370
иа такие и вспотевшие места животных не присасыва-
ются), но обязательно обрабатывают 10%-ным раство-
ром сахара. После такой подготовки кладут 4—10 пия-
вок в чистую марлю и подносят к месту подсадки,
обеспечивая свободное переползание их на кожу в зоне
тромбированной вены. Пиявка, насосав 10—15 г крови,
самостоятельно отпадает.
Эффективным методом охранительного и лечебно-
го воздействия на нервную систему при остром тром-
бофлебите сосудов тазовой конечности является над-
плевральная новокаиновая блокада. Она снимает со-
судистый спазм, устраняет боль, способствует рассасы-
ванию отека тканей, в последующем это приводит к
перестройке сосудистого русла и к восстановлению мо-
торной функции больной конечности.
В основе нервной регуляции, жидкого состояния
циркулирующей крови и ее коагуляционной потенции
лежит хеморецепция сосудистого русла. Рецепторы
возбуждаются двумя ферментами свертывающей и ан-
тисвертывающей системы — тромбином и фибриноли-
зином. Они «программируют» рефлекторно-гумораль-
ные процессы, обеспечивающие физиологическое со-
стояние крови в кровяном русле. Учитывая последнее,
предложено капельное введение, лучше в пораженную
вену, фибринолизина с гепарином. В результате лизис
свежих тромбов наступает в короткие сроки. При гной-
ных тромбофлебитах в ранние сроки воспаления про-
изводят резекцию пораженного участка вены.
Лимфангит (Lymphangitis). Воспаление лимфа-
тических сосудов возникает в результате внедрения
патогенных микробов из местных инфицированных фо-
кусов (фурункул, флегмона, остеомиелит, гнойный арт-
рит и др.), всасывания их токсинов или продуктов рас-
пада тканевых клеток. Следовательно, лимфангит яв-
ляется вторичным заболеванием, возникающим на фо-
не гнойного или гнойно-гнилостного распада тканей.
По течению различают острый и хронический, по месту
расположения — поверхностный и глубокий лимфан-
гит, каждый из которых может быть асептическим (се-
розным) или гнойным. У лошадей при проникновении
в лимфатические пути Cryptococcus farciminosus на-
блюдается, кроме того, энзоотический лимфангит. По-
следний представляет хроническую инфекционную бо-
лезнь однокопытных, характеризующуюся воспалени-
371
ем лимфатических сосудов кожи й подкожной клетчат-
ки с образованием гнойных фокусов и язв.
Патогенез. Микробы и токсины, попадая из
гнойного или гнойно-гнилостного очага в лимфатиче-
ские сосуды, воздействуют как травмирующие раздра-
жители на эндотелиальный покров и рецепторы. При
этом поражаются мелкие лимфатические сосуды, об-
разующие первичную лимфатическую сеть в коже и
других органах. В результате возникает сетчатый лим-
фангит, характеризующийся воспалительными явле-
ниями в начальных мелких лимфатических сосудах.
В дальнейшем процесс постепенно переходит на более
крупные, а затем и на основные магистральные стволы
и возникает так называемый -стволовой лимфангит.
Воспалительный процесс всегда распространяется по
направлению к регионарным лимфатическим узлам.
Остро протекающий лимфангит характеризуется
воспалительной гиперемией, отеком стенок и клапанов
лимфатических сосудов, затрудняющим продвижение
лимфы, а выпадение фибрина и образование тромба
приводят к полному стазу. Распространение микробов
по закрытому тромбом лимфатическому сосуду пре-
кращается. В то же время активизируются фермента-
тивные и фагоцитарные реакции эндотелиальных кле-
ток, свободных лимфоидных клеточных элементов и
нейтрофилов, поступающих сюда из кровеносных сосу-
дов, что и обусловливает подавление жизнедеятельно-
сти микробов.
Воспалительный процесс сопровождается рефлек-
торным расширением и переполнением лимфатических
сосудов. Проницаемость стенок поврежденных сосудов
повышается, и воспалительный процесс переходит на
окружающую клетчатку. Вскоре стенки сосудов стано-
вятся уплотненными за счет клеточного инфильтрата,
а расширенный просвет их заполняется большим коли-
чеством лимфоидных клеток и сгустками лимфы. При
благоприятном течении вслед за этим наступает зату-
хание воспалительных процессов, просвет лимфатиче-
ских сосудов освобождается об фибринозных сгустков,
функция стенок сосудов нормализуется.
При инфицировании гноеродными микробами гной-
но-воспалительные явления прогрессируют, в просвете
воспаленных лимфатических сосудов накапливается
гной. Рыхлая клетчатка, окружающая эти сосуды, лро-
372
питывается лейкоцитарным (собаки, лошади) или лей-
коцитарно-лимфоцитарным (свиньи, рогатый скот) ин-
фильтратом. В таких лимфатических сосудах появля-
ются очаги изъязвления, через которые микробы про-
никают в периваскулярную ткань, где возникают абс-
цессы или, при ослаблении защитных реакций организ-
ма, развивается флегмонозной формы лимфангит.
В последнем случае в патологический процесс вовле-
кается и рыхлая клетчатка, окружающая пораженный
лимфатический сосуд. Флегмонозная форма лимфанги-
та протекает при выраженных явлениях предсептиче-
ского состояния и способствует общей генерализации
микробов.
Хроническое течение лимфангита является продол-
жением острого или медленно развивающегося воспа-
лительного процесса. Он может быть серозным или
гнойным и характеризуется в любом случае выражен-
ными пролиферативными явлениями, разростом соеди-
нительной ткани вокруг и о толще лимфатического со-
суда. Это приводит к сужению просвета сосуда или его
тромбозу, замедлению лимфотока, застойным явлени-
ям на периферии, коллагенизации соединительной тка-
ни и облитерации лимфатических сосудов, что влечет
за собой развитие слоновости и ограничение функции
органа.
Клинические признаки. Течение заболева-
ния во многом зависит от тяжести и особенности раз-
вития воспалительного процесса. Симптомы отчетливо
проявляются при гнойном воспалении, а при абсцеди-
рующей форме признаки обычно выражены слабее,
тогда как при диффузной флегмоне пораженные лим-
фатические сосуды видны и прощупываются через ко-
жу в виде плотных болезненных шнуров (рис. 33).
Пораженные поверхностно расположенные лимфа-
тические сосуды отчетливо выступают на коже и хо-
рошо заметны при осмотре. Лимфангит мелких сосу-
дов, составляющих петлистую сеть кожи, проявляется
диффузным покраснением непигментированной кожи.
В случае гнойного осложнения сосудов они еще боль-
ше выступают над кожей и хорошо заметны на слабо-
выраженном волосяном покрове (мошонка, вымя) в
виде извилистых мелких плотных тяжей, болезненных
при пальпации. Кроме того, при исследовании можно
установить увеличение соответствующих регионарных
373
33. Лимфангит в области холки.
лимфатических узлов. При стволовом лимфангите на
непигментированной коже видны гиперемированные
полосы соответственно ходу значительно расширенных
и уплотненных лимфатических сосудов, довольно ярко
выступающих на коже в виде извилистых шнуров.
Тяжело протекающий гнойный лимфангит у круп-
ного рогатого скота иногда сопровождается формиро-
ванием очагов инфильтрации подкожной клетчатки в
виде плотных узлов, располагающихся по ходу расши-
ренного лимфатического сосуда, в местах его тромби-
рования и некроза стенки. В последующем, через не-
сколько дней, такой узел размягчается и превращается
в небольшой, часто самопроизвольно вскрывающийся
абсцесс. Такая клиническая картина сопровождается
развитием инфильтратов и абсцессов по ходу лимфа-
тических сосудов, что обычно наблюдается при энзо-
отическом лимфангите у лошадей.
Глубокие гнойные лимфангиты характеризуются
воспалительным отеком в местах прохождения лимфа-
тических сосудов, болевой реакцией при пальпации,
374
наличием лимфонодулита в регионарных узлах и зна-
чительным повышением общей температуры тела жи-
вотного.
Диагноз. Остро протекающий лимфангит легко
диагностировать в случаях, когда поражаются сосуды,
расположенные под кожей. При глубоких лимфанги-
тах необходимо тщательное клиническое исследование
с обязательным нахождением увеличенного узла зоны
поражения. Для диагностики проводят микроскопию
гноя с целью обнаружения возбудителя.
Лечение. Поскольку лимфангит вторичное забо-
левание, возникающее на фоне гнойного или гнойно-
гнилостного процесса, и зависит от местной и общей
инфекции, лечение должно быть направлено прежде
всего на предупреждение всасывания токсинов, выхода
микробов из первичного септического очага и на его
ликвидацию.
При наличии гнойников по ходу лимфатических уз-
лов их вскрывают, а при энзоотическом лимфангите
производят экстирпацию узлов и абсцессов в пределах
здоровых тканей вместе с пораженным лимфатическим
сосудом. Затем рану депонируют порошком, растертым
до пудры, содержащим йодоформ, сульфаниламиды,
салицилат «атрия и антибиотики. Например, рекомен-
дуется следующий сложный порошок по прописи:
Jodoformii 6,0; Norsulfasoli streptocidi 1,0; Natrii saly-
cilici 3,0; Penicillini 1000 000 E. D. M. f. pulvis.
На операционную рану после полного иссечения
лимфангитных узлов накладывают глухие швы. При
данном заболевании целесообразно делать короткие
новокаиновые блокады с антибиотиками и наклады-
вать на зону поражения спиртовысыхающие повязки
или повязки с бальзамической мазью Вишневского, а
также применять тепловые процедуры (облучение
лампой соллюкс и др.). Паллиативные методы лечения
в виде прижиганий, вскрытие абсцессов, применение
метиленовой сини и других антисептических средств
при энзоотическом лимфангите недостаточно эффек-
тивны.
При лимфангитах противопоказаны массаж, про-
водки и втирание мази, так как они способствуют раз-
рушению тромба в пораженных лимфатических сосу-
дах, обострению лимфангита и генерализации.
Основным в лечении энзоотических лимфангитов
375
является хирургическое вмешательство; иссечение язв,
воспаленных лимфатических узлов и сосудов, а также
удаление гнойных фокусов с применением последую-
щих лекарственных средств для лечения язв и после-
операционных ран.
Лимфонодулит (Lymphonodulitis). Воспале-
ние лимфатических узлов возникает также при мест-
ных инфекционных процессах, как и лимфангит. В за-
висимости от путей проникновения инфекции лимфоно-
дулиты делятся на лимфогенные и гематогенные.
К первым относятся лимфонодулиты главным образом
регионарных лимфатических узлов, через которые про-
ходит лимфа, оттекающая из пораженных органов и
тканей. Они носят характер первичных лимфонодули-
тов. Гематогенные лимфонодулиты наблюдаются пре-
имущественно при генерализации инфекции, интокси-
кациях, когда микробы, вирусы или токсические веще-
ства, проникая в лимфоузлы через кровь (сепсис, ту-
беркулез, бруцеллез, мыт, сап и др.), вызывают, как
правило, массовое поражение лимфоузлов. Являясь по
преимуществу вторичным заболеванием, лимфоноду-
лит вызывается стрептококками, стафилококками и
другими патогенными микроорганизмами.
Различают по течению острые и хронические лим-
фонодулиты. К острым относят серозное, гнойное и
гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических уз-
лов; к хроническим — фибринозное и продуктивное.
Те и другие могут возникать при проникновении в лим-
фатический узел слабовирулентных микроорганизмов,
а также под влиянием термических, химических, меха-
нических и лучевых воздействий на организм живот-
ных.
У крупного рогатого скота часто поражаются лим-
фатические узлы вымени, глубокие паховые, надколен-
ной складки, пр ед лопаточные, ретрофарингеальные и
подчелюстные.
Патогенез. Лимфатические узлы в жизнедея-
тельности организма выполняют исключительно важ-
ную функцию. Они задерживают в себе микроорганиз-
мы и токсины, а также инородные частицы. Под влия-
нием ферментативных процессов и активной фагоци-
тарной реакции со стороны лимфоидных элементов
происходят нейтрализация токсических продуктов и
подавление микробов, в силу чего выходящая из ре-
376
гиопарпого узла лимфа оказывается более или менее
полно освобожденной от вредных продуктов и микром-
организмов.
В случае постоянного поступления в лимфатиче-
ский узел вирулентных микроорганизмов и токсинов в
нем возникают нарушения и гиперпластические явле-
ния с серозным пропитыванием паренхимы. Лимфо-
узел отекает, его фолликулы и синусы инфильтрируют-
ся сегментоядерными лейкоцитами, в них выпадает
фибрин; набухшая ткань паренхимы и эндотелиальные
клетки синусов дегенерируются. В синусах скаплива-
ются отторгнувшиеся эндотелиальные клетки; в парен-
химе появляются очаги некроза, гнойного размягчения
и абсцедирования с последующим рассасыванием, ин-
капсулированием или самопроизвольным вскрытием
абсцессов. Одновременно с этим развивается диффуз-
ный гнойный процесс в клетчатке, окутывающей лим-
фатический узел, и образуется паранодулярная флег-
мона. Фибринозный лимфонодулит — обычно следст-
вие асептического и реже гнойного воспаления.
При хронических лимфонодулитах прогрессируют
клеточно-пролиферативные процессы, интерстициаль-
ная ткань разрастается, трабекулы и капсула лимфа-
тического узла склерозируются, паренхима атрофиру-
ется, лимфоузел становится плотным.
Клинические признаки. При остром тече-
нии лимфонодулита отмечаются сильная болевая ре-
акция животного при пальпации, повышение темпера-
туры, отек и расстройство функции соответствующей
части тела. При серозном лимфонодулите устанавли-
вают отек тканей и умеренную болезненность в обла-
сти лимфатического узла; он увеличен, но хорошо под-
вижен и имеет нормальную дольчатость. По мере
улучшения процесса в основном очаге инфекции отек
постепенно уменьшается и лимфоузел приходит в нор-
мальное состояние. В хронических случаях лимфатиче-
ский узел уплотнен и увеличен в виде шаровидного
или бугристого безболезненного образования. Такой
лимфоузел часто срастается с окружающими тканями
и поэтому оказывается малоподвижным или совсем не-
подвижным. При фибринозных лимфонодулитах гисто-
логически устанавливают превращение ретикулярных
волокон в коллагеновые, склероз и гиалиноз стенки со-
судов.
377
На поверхности разреза просматриваются серовато-
го цвета фибринозные тяжи, пронизывающие паренхи-
му в разных направлениях. При прогрессировании кле-
точно-пролиферативных явлений гистологически отме-
чается замещение лимфоидной ткани гистиоцитами и
эпителиоидными клетками.
Для гнойных лимфонодулитов в отличие от сероз-
ных характерны повышение общей температуры тела,
сильное угнетение животного, значительное увеличение
гнойно-воспалительного лимфатического узла и его
чрезвычайная болезненность при пальпации. При по-
верхностном расположении лимфатического узла мож-
но установить флюктуацию его.
Паранодулярная флегмона характеризуется обшир-
ными отеками, плотными или твердыми инфильтрата-
ми в зоне расположения пораженного лимфатического
узла, высокой температурой тела, сильным угнетением
и ярко выраженным нарушением функции. Такая флег-
мона почти всегда сопровождается тромбофлебитом и
тяжело протекающей гнойно-резорбтивной лихорад-
кой.
Лечение. Следует применять те же средства, что
и при лимфангитах. При серозных лимфонодулитах
целесообразны тепловые процедуры, новокаин-анти-
биотиковые блокады, повязки, пропитанные бальзами-
ческой мазью Вишневского. Гнойные лимфонодулиты
до абсцедирования лечат, как местную гнойную инфек-
цию, в стадии абсцедирования делают широкие разре-
зы, вскрывают гнойники и производят дренирование с
гипертоническими растворами средних солей. При па-
ранодулярной флегмоне рассекают и полностью
экстируют пораженный лимфатический узел и мертвые
ткани.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Перечислите болезни кровеносных и лимфатических сосудов у
животных.
2.	Что такое артериит? Этиопатогенез и лечение.
3.	Что такое флебит и тромбофлебит?
4.	Патогенез, клинические признаки флебитов и тромбофлебитов.
Лечение и профилактика.
5.	Что такое лимфангит? Этиопатогенез, клинические признаки, ле-
чение и профилактика.
6.	Что такое лимфонодулит? Этиопатогенез, клинические признаки,
лечение и профилактика.
378
ГЛАВА XIII
БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Механические повреждения головного мозга мо-
гут быть закрытыми и открытыми. Переломы костей
черепа в обоих случаях не исключаются. К закрытым
повреждениям относятся сотрясение, ушиб головного
мозга и травматическое кровоизлияние в мозг.
Сотрясение мозга (Commotio cerebri). Этио-
логия. Причиной сотрясения мозга является силь-
ный удар по голове травмирующим предметом или
удар головой о предмет, падение животного.
Патогенез. Головной мозг хорошо защищен от
воздействия на него механических травм. Кости чере-
па крепки и эластичны. Твердая мозговая оболочка
также защищает мозг от повреждения. Цереброспи-
нальная жидкость, заполняющая желудочки, цистер-
ны и субарахноидальное пространство головного
мозга, играет роль буфера при сотрясении мозга. Уп-
ругим каркасом мозга является сосудистая система.
Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций
без грубых структурных изменений нервной ткани.
Нервная сеть сосудов мозга весьма чувствительна
к механическим воздействиям, под влиянием которых
вазомоторные реакции замедляются, наступает нару-
шение мозгового кровообращения. В результате вазо-
моторных нарушений развивается отек мозга, связан-
ный с повышением гидрофильности мозговой ткани,
увеличением проницаемости сосудистых стенок и по-
вышением внутричерепного давления.
При сотрясении мозга в мозговой коре развивает-
ся охранительное торможение, которое распространя-
ется также и на подкорковые образования. Благода-
ря этому функция последних временно преобладает
над деятельностью коры, еще не освободившейся от
торможения, что проявляется в клинических симпто-
мах. Изменения, происходящие в головном мозге при
379
его сотрясении, обратимы, и клинические признаки
со временем исчезают.
Клинические признаки. При легкой степе-
ни сотрясения мозга животное падает и не может
подняться в течение нескольких минут, а при тяже-
лой— в течение нескольких часов. Отмечаются замед-
ление (учащение) пульса и уменьшение его наполне-
ния, бледность слизистых оболочек, ослабление реф-
лексов, поверхностное дыхание. В тяжелых случаях
сотрясения мозга рефлексы отсутствуют, зрачки рас-
ширены и не реагируют на свет, дыхание поверхност-
ное, хриплое, наблюдаются рвота, судороги и т. п.
Легкие формы сотрясения мозга заканчиваются пол-
ным выздоровлением. В тяжелых случаях животное
может погибнуть, не выходя из коматозного состояния.
Диагноз. Ставят его на основании клинических
симптомов и данных анамнеза.
Лечение. Больному животному предоставляют
полный продолжительный покой. При сердечной сла-
бости применяют камфору, кофеин, при поверхностном
дыхании — подкожно 1%-ный раствор лобелина или
0,15%-ный раствор цититона. Для снятия возбужде-
ния используют бромистый натрий, комбелен, ромпун.
С целью уменьшения отека мозга внутривенно вво-
дят гипертонические растворы (40%-ный раствор глю-
козы, 10%-ный раствор натрия хлорида, 10%-ный рас-
твор калия хлорида). Показано подкожное введение
гидрокортизона из расчета 1 мг/кг массы животного.
Ушиб мозга (Contusio cerebri). Заболевание
представляет собой вторую форму закрытого непря-
мого травматического поражения головного мозга, при
котором нарушается целость мозгового вещества на
ограниченном участке. Обычно такая травма бывает
в точке приложения травмирующей силы, но может
наблюдаться и на противоположной по отношению к
травме стороне (ушиб от противоудара). Зона таких
разрушений различна и определяется характером
травмы.
В отличие от сотрясения мозга, характеризующе-
гося общей травмой всего мозга, при ушибе насту-
пает местное его поражение. Однако резкую границу
между этими формами провести трудно, так как ушиб
мозга возникает при тех же условиях, что и сотря-
сение.
380
Клинические признаки ушиба те же, что и при со-
трясении мозга, но они сочетаются с выраженными
очаговыми явлениями, зависящими от локализации
поражения. При ушибах могут наблюдаться выпаде-
ние функций тех или иных участков мозга, параличи
и парезы, нарушение чувствительности и т. д.
Лечение. Проводится такое же, как при сотрясе-
нии мозга. Параличи и парезы лечат по общим пра-
вилам терапии центральных двигательных и чувстви-
тельных расстройств.
Повреждение мозга при открытой травме черепа.
Травмы черепа могут быть проникающими и непро-
никающими. При первых нарушается целость твер-
дой оболочки и травмирующий предмет попадает в
вещество мозга, при вторых ранящий предмет застре-
вает в раздробленных костях черепа или в твердой
мозговой оболочке.
Особенно тяжелы и опасны проникающие ранения.
Животные чаще всего погибают непосредственно пос-
ле травмы или в первые часы и дни после нее. Как и
при ушибах мозга, при открытых травмах черепа раз-
вивается шоковое состояние, падает артериальное
давление, нарушается сердечная деятельность, сни-
жается температура тела, угасают рефлексы, разви-
ваются судороги, рвота, появляются очаговые симпто-
мы повреждения мозга. Острый период характеризу-
ется разнообразными и изменчивыми клиническими
признаками. Если в первые дни животное не погибает
от повторных кровоизлияний и отека мозга, то тяже-
лые явления постепенно проходят.
Проникающие раны черепа особенно опасны по
своим осложнениям. Раны легко инфицируются. При
попадании в рану анаэробных микробов развивается
газовая гангрена со значительным отеком мозгового
вещества.
Лечение. При открытой травме черепа проводят
хирургическую обработку раны, защищают ее от за-
грязнения, применяют противошоковые средства и
симптоматические препараты.
Травмы спинного мозга (Traumata medul-
lae spinalis). Различают закрытые (при целости поз-
воночного столба) и открытые повреждения спинного
мозга. К первым относят сотрясение, ушиб, разрыв
сосудов мозга и его оболочек, сдавливание спинного
381
мозга смещенными при вывихе или переломе позвон-
ками. При сотрясении не происходит грубых струк-
турных нарушений в спинном мозге и его оболочках.
Отмечают изменения крово- и лимфообращения, бы-
строе появление спинальных расстройств и их обрат-
ное развитие. В остром периоде болезни расстройства
напоминают клиническую картину полного выключе-
ния спинного мозга ниже травмы. Однако эти при-
знаки вскоре исчезают и в дальнейшем незначитель-
ный парез тазовых конечностей проходит, восстанав-
ливается чувствительность, нормализуется акт дефе-
кации и мочеиспускания.
Ушиб спинного мозга протекает более тяжело, чем
его сотрясение. Полное восстановление функции спин-
ного мозга наблюдается редко, так как при ушибе
происходят структурные изменения в его веществе,
корешках, оболочках и сосудах, вследствие чего парез,
расстройства рефлексов, гипостезия остаются неиз-
лечимыми.
Кровоизлияние при закрытой травме наблюдает-
ся, как правило, в серое вещество спинного мозга. При
этом в течение нескольких часов развивается полная
параплегия в результате сдавливания спинного мозга
или корешков «конского хвоста» при стекании крови
в нижний конец субарахноидального мешка. При рас-
сасывании крови наступает выздоровление.
Сдавливание спинного мозга при вывихе или пе-
реломе позвонка часто приводит к полному параличу
тазовых конечностей, расстройствам всех видов чув-
ствительности, нарушениям функции органов, распо-
ложенных в тазовой области, и быстрому образованию
пролежней. При открытом повреждении и разруше-
ниях спинного мозга отмечают аналогичные клиниче-
ские признаки — расстройство мочеиспускания, дефе-
кации. Прогноз при таких поражениях неблагопри-
ятный.
Лечение. Животному обеспечивают покой.
В первые часы после травмы применяют холод на
место поражения, затем тепловые процедуры, элек-
трофизиотерапию, массаж, успокаивающие средства.
Болезни периферических нервов (Мог-
bi nervorum peripnericorum). Периферические нервы
по сравнению с головным и спинным мозгом менее
защищены и имеют многочисленные места повышен-
382
ной ранимости к механическим воздействиям. Состоят
они из спинномозговых (отходящих от спинного моз-
га) и черепномозговых (идущих от головного мозга)
нервов (рис 34, 35)
Невриты. Поражение периферических нервов
травматического, токсического, инфекционного и дру-
гого характера называют невритом. В зависимости от
места поражения отделов периферической нервной
системы различают радикулит (поражение корешков
спинного мозга), фуникулит (поражение нервного ка-
натика), плексит (воспаление нервного сплетения),
неврит (воспаление нерва). Наиболее часто встречаю-
щееся поражение нервной системы — воспаление нер-
ва. По характеру воспаления различают серозный и
гнойный, интерстициальный и паренхиматозный, по
течению — острый и хронический, одиночный и множе-
ственный, восходящий и нисходящий неврит.
Причиной поражения периферических нервов яв-
ляются механическая травма, инфекция (чума, мыт,
бруцеллез), интоксикация, гиповитаминоз В, кормовые
отравления, длительное охлаждение, перегревание
(ожог), недостаточное кровоснабжение нервов, инъ-
екция лекарственных веществ в нерв и другие при-
чины.
Патогенез и клинические признаки.
Патоморфологические изменения и клинические при-
знаки при поражении периферических нервов зави-
сят от степени и характера их повреждения.
При асептическом серозном неврите в зоне воспа-
ления нерв пропитывается серозным экссудатом, от-
мечают клеточную его инфильтрацию, гиперемию,
кровоизлияния под эпиневрий и в нерв. Когда изме-
нения развиваются главным образом в соединитель-
ной ткани, окружающей и проникающей в нерв, то
асептический интерстициальный неврит, как правило,
сопровождается поражением паренхимы нерва и де-
генераций нервных волокон. При паренхиматозных
невритах преобладают явления снижения или полно-
го отсутствия проводимости нервов, моторной функции
иннервируемых мышц, а при интерстициальных нев-
ритах в начальных стадиях преобладают явления
раздражения — болезненность и повышенная чувстви-
тельность
383
34 Нервы пояснично-крестцовогй сплетения крупного рогатого
скота
/—/У (7—4) — вентральные ветви поясничных нервов
V—V/ (5~!4^ — вентральные ветви крестцовых мер
ВОВ»
СПИННОМОЗ-
35 Схема ветвления
гового нерва
/ — межпозвоночный
__________________ .... епинномозго
вой ганглий; '2— мышечная ветвь
дорсальной ветви; 3-—кожная ветвь
дорсальной ветыг 4—дорсальная
встеь спинномозгового нерва, 5 —
пси тральная ветвь спинномозгового
нерва; б—общий нервный ствол
спикномО-iroBoro нерва, I*—!® -* и ер
оы вегетативного отдела нервной
системы, 11—14 — латеральные ме
дкалькые, кох<ные ветзп вевтраль*.
ной пегви
В острой стадии серозного воспаления нерва новы
шается болезненность в зоне воспаления и в зоне кож
ной его иннервации. Животное избегает движений,
стремится расчесывать пораженный участок. Воспале-
ние периферических нервных стволов сопровождается
вазомоторными и трофическими расстройствами, так
как в них имеется большое количество вегетативных
волокон. Так, потоотделение в зоне иннервации по-
раженного нерва бывает повышенным, а при полном
его выключении — пониженным. Нарушения вазомо-
торной иннервации приводят к паралитическому рас-
ширению сосудов, гиперемии, наклонности к отекам,
спазмам сосудов, ангидрозу. При благоприятном те-
чении серозного воспаления нерва через 10—15 дн.
воспалительный процесс затухает. Разрастается и
склерозируется соединительная ткань, что нередко
приводит к сдавливанию и разъединению нервных во-
локон, их дегенерации.
При гнойном неврите признаки воспаления прояв-
ляются в большей степени: усиливается клеточная
инфильтрация, увеличивается внутритканевое давле-
ние, появляются признаки ишемии. В интерстициаль-
ной ткани и паренхиме нерва обнаруживают очаги
некроза, возникает дегенерация нервных волокон не
только в зоне .поражения, а всего дистального участка
нервного волокна (нисходящий неврит) Не исклю-
чается поражение и его центрального участка и даже
спинного мозга (восходящий неврит). При нисходя-
щей дегенерации нерва наступает полная анестезия
в зоне иннервации и появляются признаки пареза и
паралича.
Особенно сильно при гнойных невритах выражены
боль и нарушение моторной функции иннервируемых
мышц. Отмечаются -повышение общей температуры и
угнетение животного. При радикулитах боль ирра-
диирует и по соседним нервам, так как в них входят
нервные волокна от пораженного нервного -корешка.
Но нарушения чувствительности и -моторной функции
в зонах иннервации соседними непораженными нер-
вами проявляются нечетко.
Нарушение чувствительности и моторной функции
при острых -плекситах распространяется на всю зону
пораженного сплетения. При хронических формах
неврита отмечаются пониженная чувствительность и
13 Заказ 1360	Зд5
сократительная способность мышц в зоне иннервации
пораженного нерва.
Лечение. Медикаментозное лечение невритов,
радикулитов, плекситов сочетают с патогенетической,
физической терапией. В начале заболевания показа-
ны гипотермия на участок пораженного нерва, под-
кожное введение гидрокортизона (2 мг/кг массы жи-
вотного) с 0,5%-ным раствором новокаина и тепловое
укутывание. Со 2-го дня делают внутрикожную ново-
каиновую блокаду и применяют теплое укутывание,
согревающие компрессы, облучение лампой соллюкс.
На 3—4-е сут втирают мази со змеиным или пчелиным
ядом. Хорошие результаты дает внутривенное введе-
ние 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 1 мл/кг
массы животного. Целесообразен курс лечения вита-
минами Bi и Bi2- Для уменьшения болей показана
ионогальванизация с новокаином, хлористым каль-
цием. При острых и хронических процессах применяют
парафиновые, озокеритовые аппликации, проводят
массаж с втиранием указанных мазей, моцион, элек-
тростимуляцию мышц. При невритах, вызванных ин-
фекцией, интоксикацией, проводят также и специфи-
ческое лечение. В случае ревматического поражения
нервов и невралгиях рекомендуется применять нат-
рия салицилат, анальгин.
Травматические повреждения пери-
ферических нервов (Laescones neriorum peri-
pnericorum traumatica). Наиболее часто встречаются
невриты, вызванные закрытыми и открытыми повреж-
дениями нервных стволов и их разветвлений. К за-
крытым повреждениям относятся сотрясения, ушибы,
сдавливания, растяжения и разрывы нервного ствола;
к открытым — частичные или полные нарушения це-
лости нервных стволов при их ранениях.
Сотрясения наблюдаются при травмах, огнестрель-
ных ранениях при прохождении пули или осколка
вблизи нерва без его непосредственного ранения.
Для сотрясения характерно нарушение функции
нерва при отсутствии в нем грубых морфологических
изменений. Возникают мелкие кровоизлияния, умерен-
ная серозная экссудация, отек и очаговый распад.
Двигательная и чувствительная функции нерва при
сотрясении могут быть нарушены полностью, но функ-
ции восстанавливаются быстро. Отсутствие восста-
нь
новления в первые дни и недели после поражения
свидетельствуют о более тяжелом повреждении нерв-
ного ствола.
Ушиб нерва возникает наиболее часто при грубом
повале животного на твердую почву, падении, ударах
палкой, копытом, ушибах и т. п. Чаще повреждаются
поверхностно расположенные нервные стволы, лежа-
щие на костной основе (лицевой, предлопаточной, лу-
чевой, малоберцовой и др.).
При ушибах нерва анатомическая непрерывность
не нарушается, но в структуре его происходят изме-
нения в виде размозжения, сдавливания. Отмечается
сильная воспалительная реакция. По сравнению с со-
трясением более длительно и стойко (в течение не-
скольких недель) нарушаются его функции. Проводи-
мость нерва в области травмы временно отсутствует,
вследствие чего раздражение нерва электрическим
током выше места травмы может не вызвать сокра-
щения соответствующих мышц, а при раздражении
ниже травмы обнаруживается нормальная электро-
возбудимость.
Сдавливание нерва наблюдается при плохо нала-
женных неподвижных повязке, жгуте, длительной фик-
сации животных в боковом положении на твердом
операционном столе. Развивающиеся вблизи нерва
костные экзостозы, мозоли, опухоли также могут быть
причиной сдавливания нерва. При сдавливании непре-
рывность нервного ствола не нарушается, но он под-
вергается глубоким изменениям в виде ишемии, рас-
пада миелиновых оболочек и дегенерации осевых
цилиндров. В зависимости от продолжительности и
степени давления, характера изменений нервного ство-
ла проявляется частичный или полный перерыв про-
водимости нерва.
Растяжение нервов возникает при тракциях вдоль
оси нерва. При этом отдельные нервные пучки или
волокна разрываются, что приводит к длительным па-
резам. В зоне повреждения появляются точечные кро-
воизлияния, серозная инфильтрация. При резких
тракциях вдоль оси нерва и при ранениях отмечается
разрыв нерва, возникают параличи, атрофия мышц.
При разрывах нарушается целостность всех нервных
пучков и наблюдается значительное расхождение кон-
цов нерва, что затрудняет в дальнейшем их регенера-
25*	38У
цию. Наиболее часто целостность нерва нарушается
при ранениях, в результате развивается дегенерация
всего периферического отрезка нерва от места трав-
мы. В проксимальном отрезке нерва дистрофический
процесс доходит до перехвата Ранвье. В случаях раз-
вития гнойного воспаления дегенерация проксималь-
ного участка нерва распространяется на большие рас-
стояния.
При дегенерации и последующей регенерации нер-
ва происходят весьма сложные морфофункциональные
процессы. Под влиянием травм или другого этиологи-
ческого фактора развивается валлеровское перерож-
дение в дистальном отрезке нерва вплоть до его нерв-
ных окончаний. Через 2—3 сут после травмы в дис-
тальном участке нерва осевые цилиндры и швановские
оболочки подвергаются некробиозу. К 10—20-му дню
осевые цилиндры лизируются, а швановские оболочки
сохраняются. Их клеточные элементы размножаются,
образуя тяжи, которые создают как бы футляры для
регенерирующих нервных волокон из центрального
отрезка нерва. Параллельно с дегенерацией отмечает-
ся регенерация осевых цилиндров. Процесс врастания
аксона в периферический конец начинается спустя не-
сколько дней после ранения. Колбы роста регенери-
руемых осевых цилиндров от центрального участка
нерва продвигаются в периферический участок нерва
между тяжами швановской оболочки.
Восстановление функций поврежденного нерва воз-
можно лишь в том случае, если произойдет врастание
осевого цилиндра (аксона) из центральной части в пе-
риферическую часть нерва вплоть до периферических
нервных окончаний. Постепенно вокруг регенерирую-
щих аксонов формируется миелиновая оболочка. В тка-
нях регенерирующие аксоны образуют нервные окон-
чания. При благоприятных условиях аксон врастает
в периферический участок нерва со скоростью 1—2 мм
в сутки. Прч длине нерва, подлежащего регенерации,
в 50 см процесс регенерации займет 250—300 дн.
Основным препятствием на пути регенерирующих
аксонов может быть рубцовая соединительная ткань.
В ней растущие аксоны теряют свое направление и
закручиваются в спирали, клубки. Наилучшие усло-
вия для роста регенерирующих аксонов создаются
после достаточного иссечения размозженных или руб-
383
цово-измененных концов поврежденного нерва и со-
единения концов путем наложения эпиневральных
швов по окружности нерва. Для полной регенерации
нерва расстояние между концами не должно превы-
шать 5 мм. По завершении регенерации нерва восста-
навливается болевая и температурная чувствитель-
ность, позднее тактильная и болевая.
Основные клинические признаки при поражениях
периферических нервов — боль или гипостезия и нару-
шение двигательной функции в зоне иннервации вос-
паленного нерва. Диагноз травмы периферического
нерва не представляет затруднений. Значительно
сложнее установить характер повреждения, особенно
сразу после травмы.
Повреждение нервов проявляется клинически не-
одинаково в разные сроки после травмы. Дифферен-
циальный диагноз между сотрясением, ушибом или
сдавливанием возможен только после более или менее
длительного наблюдения. Практически важно отли-
чить частичное нарушение целости нерва от полного.
При полном нарушении анатомической непрерывно-
сти нервного ствола наблюдаются полный паралич
всех мышц, иннервируемых пораженным нервом, ане-
стезия зоны иннервации, цианоз, похолодание конеч-
ностей, ангидроз, хроноксия мышц. Отсутствие поло-
жительных результатов лечения также свидетельст-
вует о нарушении целости нервного ствола.
Лечение. В целях устранения стойкого сдавли-
вания нерва осколками кости, экзостозами, плотными
спайками производят хирургическое вмешательство.
В случае нарушения целостности нерва и расхожде-
ния его концов необходимо сблизить их путем нало-
жения швов с помощью атравматических игл, прово-
димых через эпиневрий.
Парезы и параличи нервов (Pareses pa-
ralyses). Ведущие клинические признаки при пораже-
нии периферических нервов, головного и спинного
мозга — ослабление двигательной функции или ее вы-
падение. Последнее обусловлено поражением цен-
тральной или периферической нервной системы, а так-
же двигательных центров—его называют параличом,
а неполное выпадение двигательной функции — паре-
зом.
Различают центральные параличи, возникающие
389
при повреждении головного или спинного мозга, и пе-
риферические— при поражениях периферических нер-
вов. По характеру поражения участка тела различают
параплегию (двусторонние параличи, при которых
поражаются обе грудные или обе тазовые конечности),
гемиплегию (паралич одной стороны тела), монопле-
гию (паралич одной конечности или отдельных мышц),
тетраплегию (поражение грудных и тазовых конечно-
стей). При парезах применяют соответственно эти же
термины.
Клинические признаки. При парезах нер-
ва нарушается лишь двигательная функция иннерви-
руемых мышц, рефлексы понижены, но не исчезают
полностью. Давление на нерв ниже места поражения
вызывает болевую реакцию, атрофия мышц выражена
слабо.
При периферических параличах двигательная
функция отдельных мышц выпадает, они вялые, дряб-
лые, быстро атрофируются. Параличи часто сопро-
вождаются гипостезией (понижение чувствительности)
или анестезией (полная потеря чувствительности),
полной потерей рефлексов.
Параличи отдельных нервов характеризуются оп-
ределенными симптомами. При параличе лучевого
нерва в состоянии покоя конечность согнута во всех
суставах ниже локтевого. При движении животного
конечность в фазе выноса толчками выбрасывается
вперед, а в фазе опирания сильно согнута во всех
суставах. Трехглавая мышца плеча расслаблена, бы-
стро атрофируется.
При парезах и параличах других нервов проявля-
ются характерные клинические признаки. При цен-
тральных парезах и параличах двигательные расстрой-
ства распространяются на одну или обе половины те-
ла, т. е. в процесс вовлекаются несколько мышечных
групп. Центральный паралич проявляется гиперто-
нией, сухожильной гиперрефлексией при отсутствии
атрофии мышц и качественных изменений электропро-
водности.
Прогноз. Зависит он от характера дегенератив-
ных изменений в нерве и иннервируемой им мышце.
Прогноз более благоприятный при периферических
параличах, чем центральных. При легких поражениях
парезы и параличи заканчиваются излечением в те-
390
чение 2—3 мес, при более тяжелых — выздоровление
зависит от степени поражения, правильности, интен-
сивности и своевременности лечения. Хронические
параличи труднее поддаются лечению.
Лечение. При парезах и параличах лечение то
же, что и при невритах, только оно более продолжи-
тельное. В первые сутки от начала заболевания не
рекомендуется массаж. На вторые сутки следует де-
лать ионофорез и внутримышечно ежедневно в тече-
ние 10—15 дн. вводить витамины Bi и Bi2, прозерин,
дибазол или стрихнин. Большой эффект бывает от
пара- или периневральных инъекций витаминов со
стрихнином. Положительные результаты дают также
подкожные инъекции вератрина. В первые 2 дня вво-
дят 0,01 г вератрина, в следующие 2 дня — 0,02 г, на
5-й день — 0,03—0,04 г, затем постепенно дозу умень-
шают. На курс требуется 9 инъекций.
После возникновения пареза, паралича В. М. Пла-
хотин и А. Г. Ипатова рекомендуют по 2 дня еже-
дневные или через день облучения зоны парализо-
ванного нерва и соответствующих мышц лучом крас-
ного света гелий-неонового лазера. На 4—5-й день
проводят легкий массаж и тепловые процедуры. С 14—
15-го дня назначают легкий моцион, аппликации па-
рафина, озокерита.
При длительных парезах и параличах необходимы
массаж, втирание раздражающих мазей и линимен-
тов, ритмическая электролизация гальваническим и
фарадическим током, воздействие электрическим по-
лем УВЧ.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Опишите анатомическое строение спинного мозга, его кореш-
ков.
2.	Трофическая функция вегетативной и соматической нервной
системы.
3.	Какие изменения происходят в нервах при сотрясении, ушибе,
сдавливании, разрыве?
4.	Что возникает в зоне поврежденного нерва?
5.	Допустимы ли тепловые процедуры непосредственно в бли-
жайшие часы после повреждения нерва. Когда эти процедуры
показаны?
6.	Допустимо ли применение холода непосредственно после трав
мы.нерва, при параличе, парезе?
7.	Этиология, патогенез и клинические признаки при невритах
Лечение невритов.
391
8.	Причины развйтия атрофических и дистрофических изменений
при параличах периферических нервов.
9.	Отличие пареза от паралича. Патогенез, клинические признаки
и лечение парезов и параличей.
10.	Современные методы лечения параличей периферических нер-
вов.
11.	Объясните механизм лечебного действия витаминотерапии, теп-
ловых процедур, массажа.
12.	Какими способами можно предотвратить стойкие последствия
в нервно-мышечном аппарате или параличах?
13.	Организация профилактической работы в хозяйстве при бо-
лезнях нервной системы.
14.	Какие условия способствуют регенерации и дегенерации нерва?
15.	Что происходит при регенерации поврежденного нерва в его
центральном и периферических участках?
16.	Как далеко распространяется дегенерация осевых цилиндров
мякотных нервов к центру и периферии от места повреждения
нерва?
17.	Каковы клинические признаки при радикулите, неврите, плек-
сите?
18.	Каковы принципы, средства, способы лечения невритов, нев-
ралгий, плекситов и радикулитов?
19.	Чем обусловлена атрофия мышц?
20.	Сущность комплексного лечения парезов и параличей.
21	Методика и сущность электролазеротерапин при радикулитах,
плекситах, невритах, параличах.
ГЛАВА XIV
БОЛЕЗНИ МЫШЦ
При заболевании мышц возможно нарушение не
только двигательной, но и других функций, имеющих
важное значение для организма. Патологические про-
цессы в мышцах могут развиваться и протекать в виде
различных форм воспаления или невоспалительного
характера вследствие нарушения проводимости нерв-
ных импульсов и обмена веществ.
Миозиты классифицируются по течению на острый
и хронический; по характеру воспалительного процес-
са — на асептический и гнойный (паренхиматозный,
интерстициальный, фиброзный, оссифицирующий); по
этиологическим факторам — на травматический, рев-
матический, инфекционный. При любой форме миози-
та в той или иной степени одновременно в процесс
вовлекаются паренхима и межуточная ткань. Строго
изолированного поражения какой-либо из них обычно
не бывает.
Травматический миозит (Myositis trauma-
tica) у животных встречается часто в результате уши-
бов II и III степени, растяжений и разрывов мышц.
Патогенез. На месте травмы отмечаются раз-
волокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон,
кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, воз-
можно образование гематомы. Вслед за повреждением
возникает травматический отек мышцы, к которому
вскоре присоединяется воспалительный отек. Под
влиянием воспалительного процесса небольшое коли-
чество излившейся крови рассасывается; значитель-
ные кровоизлияния способствуют развитию пролифе-
рата и замещению рубцовой тканью. Это сопровож-
дается большей или меньшей потерей мышечных
волокон. Вследствие рубцового стягивания мышцы
укорачиваются, что может вызвать миогенную кон-
трактуру (сведение) соответствующего сустава. При
393
инфицировании поврежденной мышцы развивается
гнойный миозит.
Клинические признаки. Во всех случаях
после травмы наблюдается длительное нарушение
функции. Например, при поражении мышц конечности
возникает хромота висячей конечности. Местно отме-
чают различной величины болезненную, горячую на
ощупь припухлость тканей, нередко — ссадины на ко-
же. В зоне повреждения воспаленная мышца утолще-
на, напряжена, болезненна; при частичных и полных
разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (ге-
матома). По мере стихания воспалительного процесса,
резорбции крови и экссудата указанные признаки
постепенно исчезают. При значительном повреждении
мышцы на месте кровоизлияний в последующем воз-
никают бугристые уплотнения.
Прогноз. Зависит он от тяжести первичной трав-
мы и степени рубцового стягивания мышцы.
Лечение. Применяют те же методы, что и при
ушибах и гематомах. Вначале используют противо-
воспалительные процедуры, а затем средства, способ-
ствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреж-
дающие развитие пролифератов. Для этого показаны
парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки,
пирогенотерапия, при значительных стойких пролифе-
ратах рекомендуется точечное прижигание в сочета-
нии с резорбирующими мазями; эффективны ультра-
звуковые процедуры с последующими дозированными
движениями животного.
Гнойный миозит (Myositis purulenta). При-
чины возникновения гнойного миозита — стафило- и
стрептококки, кишечная палочка, проникшие в мышцы
через поврежденную кожу или метастатическим пу-
тем при мыте и септикопиемии. Это заболевание мо-
жет возникать после внутримышечных инъекций ауто-
крови, некоторых лекарственных веществ (скипидар,
камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или
несоблюдения правил асептики.
Патогенез. Проникшие в мышечную ткань па-
тогенные микробы, размножаясь, вызывают ограни-
ченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс
развивается в интерстициальной ткани с последующим
вовлечением мышечных волокон. Под действием ток-
394
синов, микробов и вырабатываемой ими гиалурони-
дазы, протеолитических и других ферментов интерсти-
циальные ткани и мышечные волокна организма лизи-
руются. Этим нарушается гистогематический барьер
в зоне поражения, что ведет к распространению про-
цесса на здоровые участки мышц.
При недостаточно выраженной барьеризации в зо-
не внедрения микробов возникает диффузный миозит,
который переходит во флегмонозный процесс. Послед-
ний быстро распространяется за пределы мышцы. Од-
нако при благоприятном течении и выраженной барь-
еризации в мышце формируется один или несколько
инкапсулированных абсцессов. В случаях значитель-
ной вирулентности возбудители, несмотря на выра-
женную инкапсуляцию, могут произойти лизирование
стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом
месте на коже образуется гнойный свищ, процесс при-
нимает хроническое течение.
Клинические признаки. Ограниченный и
диффузный гнойный миозит сопровождается повыше-
нием общей температуры тела, нарушением функции
мышцы. В начальной стадии гнойного миозита пора-
женная мышца напряжена, увеличена, болезненна,
повышена местная температура, затем появляется
коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно
выражена разлитая горячая припухлость с призна-
ками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выяв-
ляется глубокая флюктуация, пункцией обнаружи-
вают гной. При ограниченном гнойном миозите отме-
чается местное уплотнение, утолщение и наибольшая
болевая реакция в центре припухлости мышцы. По
мере формирования абсцесса в мышце припухлость
его все более ограничивается, в центральной ее части
выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержит-
ся гной.
Прогноз. При диффузном миозите он осторож-
ный, при ограниченном — благоприятный.
Лечение (подробно изложено в разделе «Аэроб-
ная гнойная инфекция»). Местно показано сухое теп-
ло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскры-
вают абсцессы и флегмонозные очаги; экономно
иссекают некротизированные ткани, не затрагивая де-
маркационный вал, а затем применяют средства осмо-
терапии, ферментотерапии. либо дренируют вскрытые
395
полости марлей с линиментом Вишневского, йодоформ-
ным эфиром.
Ревматический миозит (Myositis rheuma-
tica). Ревматизм — инфекционно-аллергическое забо-
левание организма, сопровождающееся нервнодистро-
фическими процессами в системе соединительной
ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения им-
мунобиологической реактивности организма при дли-
тельном действии инфекционно-токсического раздра-
жителя. При этом поражаются преимущественно
сердечно-сосудистая система, серозные покровы, су-
ставы и мышцы.
Клинические признаки. Ревматический
миозит обычно протекает остро и заканчивается вы-
здоровлением животных в течение 3—14 дн. Харак-
терными признаками являются: внезапность заболе-
вания, повышение общей температуры тела, напряжен-
ная походка, болезненность мышц, появление болей
в разных местах. Животные больше лежат, издают
стоны, встают с трудом, при этом отмечаются фибрил-
лярные сокращения в отдельных мышцах. Передви-
гаться больные животные начинают осторожно, при
движении появляется хромота то на одну, то на дру-
гую конечность, после проводки хромота уменьшается
или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи
и спины.
Местно пальпацией выявляются: болевая реакция,
напряженность мышц, иногда некоторое увеличение
их объема, воспалительный отек окружающей рыхлой
клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые сред-
ства (бутадион, салицилаты, анальгин) приводят к
снижению общих и местных явлений ревматизма; их
используют в целях дифференциальной диагностики.
После нескольких приступов ревматизма в -мышцах
обнаруживаются уплотнения, бугристость, иногда при-
знаки контрактуры сустава.
Прогноз. При тяжелом течении болезни небла-
гоприятный.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие бо-
лезнь, ликвидируют очаговую инфекцию, принимают
меры к десенсибилизации.
Прежде всего улучшают условия содержания боль-
ных, из рациона исключают кислые корма (силос,
барду) и концентраты, заменяя их хорошего качества
Ж
сеноМ и корнеплодами с включением витаминно-ми-
неральных добавок. Для устранения очагов стрепто-
кокковой инфекции внутримышечно инъецируют
пенициллин, бициллин-2, бициллин-3 или стрептоми-
цин в больших дозах. Одновременно в качестве жаро-
понижающих анальгизирующих и противовоспалитель-
ных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или
пирамидон в соответствующих дозах 1—2 раза в день
до получения клинического эффекта.
В начальной стадии развития ревматизма наряду
с антибиотиками показаны внутривенные введения
10%-ного раствора натрия салицилата 1—2 раза в
день на протяжении 2—3 сут (крупным животным в
дозе 100—200 мл, мелким — 20—50 мл). Инъекции
раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный
эффект. Данный препарат обладает теми же свойст-
вами, что и предыдущие анальгетики. Применение
бутадиона с анальгином более эффективно, чем с са-
лицилатами. Активность тех и других повышается на
фоне внутривенных введений 0,25%-ного раствора
новокаина и применения внутрь или внутримышечно
преднизолона. В качестве десенсибилизирующих
средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или
дают внутрь димедрол.
Местно применяют различные физиотерапевтиче-
ские процедуры (УВЧ, световые облучения, диатер-
мия, аппликации озокерита). В области пораженных
мышц втирают 1—2 раза в день какую-либо лекарст-
венную смесь, приготовленную в различных вариантах
из метилсалицилата, камфорного или нашатырного
спирта, масла белены, хлороформа. После втирания
этот участок укутывают.
Профилактика. Своевременно устраняют сеп-
тические очаги, не допускают чрезмерную сырость в
помещениях и переохлаждения животных на ветру,
сквозняках. Не допускают резкого перевода животных
со стойлового содержания на пастбищное, следят за
равномерным распределением скармливаемых концен-
тратов и барды. Осуществляют регулярный моцион.
Фиброзный миозит (Myositis librosa). Это
хронический процесс, сопровождающийся разростом
межуточной соединительной ткани и атрофией мы-
шечных волокон с образованием рубцов. Данная фор-
ма миозита является следствием гнойного, травмати-
397
ческого и ревматического миозитов, ботриомикозных,
актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных по-
ражений мышц. Разращение фиброзной ткани может
быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной
атрофии мышечных волокон нарушается сократи*
тельная функция мышцы. Рубцовая ткань может при-
вести к укорочению мышцы, а сама она нередко под-
вергается обызвествлению.
Клинические признаки. Фиброзный миозит
характеризуется диффузным или очаговым, в виде тя-
жей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезнен-
ность отсутствует. Функциональные расстройства на-
блюдаются лишь при сплошном поражении мышцы
или ее укорочении, при котором возможна контрак-
тура соответствующего сустава.
Лечение. Направлено оно на устранение послед-
ствий предшествующих форм миозитов. Применяют
вибрационный массаж, подкожные инъекции фибро-
лизина или тканевую эмульсию, точечные прижигания,
ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях
лечение бесполезно.
Оссифицирующий миозит (Myositis ossifi-
cans). Чаще его выявляют у лошадей и реже у живот-
ных других видов. Его возникновение является преи-
мущественно следствием травм (ушибы, надрывы,
разрывы мышц), а также различные формы миози-
тов. Известны случаи оссифицирующего миозита на
почве повреждения центральной нервной системы
Патогенез. Недостаточно изучен. Костная
ткань может образоваться или за счет надкостницы,
или внутримышечно из разросшихся соединительно-
тканных элементов. Клетки мезенхимы могут превра-
щаться в те или иные ткани в зависимости от их функ-
ционального назначения и характера раздражения.
В поврежденных участках между мышечными пучка-
ми, в перимизии или между мышцами образуется
кость в виде пластинок различной формы и величи-
ны, плотной консистенции. Они могут быть одиноч-
ными и множественными.
Клинические признаки. Во многом они
сходны с симптомами при фиброзном миозите. При
одиночных небольших костных образованиях в толще
мышц болезнь протекает бессимптомно. Лишь при
диффузном поражении в завершающей стадии мыш-
398
ца становится-твердой, бугристой, малоподвижной,
болезненность отсутствует. При проколе игла встре-
чает препятствие, возникает скрежет. В случаях пе-
риостального происхождения костной ткани отмеча-
ются значительные экзостозоподобные разращения
вблизи начала или конечного закрепления мышц.
Иногда эти участки бывают полностью окружены
костной тканью. Все костные образования в мышцах,
где это доступно, хорошо выявляются рентгеногра-
фией.
Прогноз. Чаще неблагоприятный.
Лечение. В начальной стадии применяют точеч-
ные прижигания в сочетании с массажем и резорби-
рующими мазями; ультразвук. В запущенных случаях
одиночные костные образования экстирпируют.
Разрывы мышц (Ruptura musculi). Разли-
чают полные и частичные, спонтанные и травматиче-
ские разрывы мышц. Причины спонтанных разрывов —
сильные мышечные сокращения, переразгибания су-
ставов при лягании, переобременении собственной
тяжестью тела при вставании на дыбы. Способствуют
этому имеющиеся в мышцах дегенеративные и атро-
фические процессы, нарушения обмена веществ али-
ментарного порядка, что часто наблюдается у откар-
мливаемого скота в комплексах. Травматические раз-
рывы возникают на почве ударов копытом, рогами и
ушибов при падении.
Патогенез. Травматические разрывы возникают
обычно на месте ушиба, нередко наблюдается отрыв
мышцы в начальной ее части или в конце. Частичные
разрывы мышц с нарушением целости фасциального
футляра нередко сопровождаются образованием мы-
шечной грыжи. При отрыве мышцы от места закреп-
ления она, сокращаясь, значительно смещается, что
препятствует приращению ее конца к исходному уча-
стку. Полные поперечные разрывы где-либо на про-
тяжении мышцы ведут к расхождению концов в раз-
ные стороны, а разрывы мышц брюшной стенки — к
образованию грыжи.
При всех разрывах не полностью регенерируется
поврежденная мышечная ткань. В результате проли-
феративной воспалительной реакции разросшаяся со-
единительная ткань заполняет дефекты в мышце; руб-
399
36 Двусторонний разрыв
зубчатых вентральных
мышц. Лопатки резко вы-
ступают над уровнем дор-
сальной линии холки (хирур-
гическая клиника MBA)
цуясь, она фиксирует
концы разорванной
мышцы к окружающим
тканям и сближает в
какой-то мере их.
Клинич е с к и е
признаки. Зависят
они от функционально-
го назначения разо
рванных мышц. При
разрывах мышц конеч-
ностей в той или иной
степени нарушаются
статика и динамика,
что сопровождается
хромотой. Так, при раз-
рыве большеберцовой и
малоберцовой мышц
конечность выносится вперед в разогнутом состоянии
в тарсальном суставе. Двусторонний разрыв зубчатой
вентральной мышцы у крупного рогатого скота вызы-
вает резкое провисание грудной части туловища меж-
ду лопатками, животное передвигается с трудом
(рис. 36) При разрывах мышц брюшной стенки могут
быть признаки грыжи или выпадения под кожу внут-
ренних органов.
На месте полного разрыва пальпацией обнаружи-
вают углубление между разошедшимися концами ли
бо флюктуацию (гематома) и болевую реакцию. При
частичных разрывах — признаки ушиба II и III сте-
пени.
Лечение. Больным предоставляют покой Там,
где это возможно, накладывают иммобилизующую по-
вязку При образовании брюшной грыжи проводят
операцию Разрывы мышц, участвующих в фиксации
400
плечевого, локтевого, коленного и тарсального суета
вов, не поддаются лечению.
Профилактика. В целях предупреждения раз
рывов мышц, особенно спонтанных, которые часто
наблюдаются у откармливаемого скота на комплек
сах, необходимо животных с явлениями остеодистро
фии и адинамии выделять в отдельные группы и от
кармливать.
Миопатозы (Myopatosis) Под миопатозом по
нимают заболевание мышц невоспалительного харак
тера, связанное с функциональным расстройством их
сократительной способности на почве переутомления
При этом нарушается координация взаимосогласо-
ванной работы мышц агонистов, антагонистов и си-
нергистов, а также отдельных мышечных пучков.
Различают три формы этой болезни 1) простой
координатарный миопатоз, при котором нарушается
согласованная работа между отдельными группами
мышц; 2) фасцикулярный координаторный миопатоз—
нарушается согласованность действия не только меж
ЧУ отдельными мышцами, но и между .мышечными
пучками в самих мышцах; 3) миофасцикулит — соче-
тание миопатоза с той или иной формой миозита.
Этиология. Основная причина миопатозов —
переутомление отдельных групп мышц вследствие дли-
тельной чрезмерной функциональной нагрузки. Пере-
утомление мышц у животных возникает при перегонах
их на большие расстояния, перевозке в вагонах и ав-
томашинах, длительном вынужденном стоянии в тес
ном помещении или лежании в зафиксированном
положении, а также при отсутствии регулярного мо-
циона У лошадей миопатозы возникают вследствие
неправильной подгонки упряжи, посадки всадника
и расчистки копыт, однообразной работы, быстрых
аллюрах по кругу в одну сторону на тренингах и ип
подромах и заболеваний какой-либо конечности. Все
это ведет к переобременению мышц одной стороны
и их утомлению. На фоне указанных причин нередко
проявляются .массовые случаи миопатоза у лошадей,
крупного рогатого скота и свиней Поражаются чаще
мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.
Патогенез. В основе патогенеза миопатоза ле-
жат нарушение функции возбудимости нервно-мышеч
ного аппарата и замедление передачи нервных им
101
пульсов. Вследствие этого возникает несогласован-
ность во времени сокращения отдельных мышц и их
пучков. Мышечное переутомление, как одна из основ-
ных причин миопатоза, вызывает нарушение коллоид-
но-химических реакции саркоплазмы, что сопровож-
дается изменением возбудимости в системе нервное
окончание—мышца и изменением мышечного тонуса.
Нарушение функций нервной системы интоксикацией,
физическим перенапряжением также резко отражается
на работающей мышце. Ритм миофибриллярных со-
кращений, составляющих основу мышечного тонуса,
нарушается, меняются частота и сила сокращений, что
ведет к возникновению миопатоза. Это касается тех
мышц, которые при движении или стоянии животного
напрягались чрезмерно.
Клинические признаки. При простом ко-
ординаторпом миопатозе наблюдается слабость всех
конечностей, плечевого или тазового пояса во время
движения. Вынос и опора конечностей неточные, от-
рывистые. В области путовых суставов незначитель-
ные отеки, исчезающие после проводки. Больные мыш-
цы расслаблены, безболезненны, в их толще очаговые
уплотнения не выявляются. В случаях фасцикулярно-
го координаторного миопатоза описанные симптомы
выражены сильнее. Наряд) с дискоординацией дви-
жения отмечаются общая слабость, хромота на одну
из конечностей, значительный серозный выпот в поло-
сти путовых, запястных или тарсальных суставов и
сухожильных влагалищ. Пораженные мышцы слегка
болезненны, в них заметно фибриллярное подергива
ние, в толще прощупываются различной величины
уплотнения (миогелозы). При миофасцикулитах соче-
таются признаки миопатоза и миозита.
Прогноз. В случаях миопатоза благоприятный,
за исключением миофасцикулита.
Лечение. Устраняют причину и применяют фи-
зиотерапевтические процедуры. Это 'массаж, тепло-
влажные укутывания, световые облучения, апплика-
ции нагретой грязи, сапропеля или озокерита, вапо-
ризация, ионофорез ионов йода. При резких болях
внутримышечно вводят 0,25—0,5%-ный раствор ново-
каина крупным животным по 150—200 мл с добавле-
нием 8—10 капель адреналина 1 1000. Адреналин
оказывает тонизирующее действие на утомленные
402
мышцы, а новокаин нормализует реакцию нервной
системы. Для снижения напряжения мышц рекомен-
дуют перимускулярные инъекции спиртоновокаиновых
растворов (30-—40%-ный спирт на 0.5%-ном растворе
новокаина) по 20—30 мл на инъекцию. Длительный
покой больным фасцикулярным миопатозом противо-
показан, так как отсутствие движений способствует
прогрессированию патологического процесса. Выздо-
ровление наступает через 5—15 дн.
Атрофия мышц (Atrophia musculi). Патология
появляется вследствие ряда заболеваний суставов, пе*
риферических нервов и спинного мозга (параличи),
травмы мышц, интоксикаций, злокачественных опухо-
лей, гиповитаминоза Е и В, голодания. В хирургиче-
ской практике имеют значение следующие виды
атрофий:
1)	нейропатическая атрофия, возникающая вслед-
ствие первичного поражения крупных нервных ство-
лов, таких как жевательный, лицевой, предлопаточ-
ный, лучевой, бедренный или спинного мозга;
2)	ишемическая атрофия на почве тромбоза круп-
ных сосудов и их ветвей или сдавливание питающей
артерии опухолью, экзостозом, рубцовой тканью;
3)	функциональная, или атрофия от бездеятельно-
сти, вследствие ограничения функций движения при
многих заболеваниях суставов (остеоартрит, остеоар-
троз, анкилоз), костей, сухожилий и их влагалищ.
Разновидностью функциональной атрофии является
травматическая атрофия, возникающая вследствие не-
посредственного повреждения мышц (ушибы, разры-
вы, сдавливания). Некоторые авторы атрофию при
гнойных артритах относят к функциональной, что не
вполне правильно, так как в ее возникновении боль-
шое значение имеют болевая реакция и патологиче-
ские рефлексы с пораженной ткани.
Патогенез. Уменьшение размера и объема
мышц в связи с нервнотрофическими расстройствами
может привести к полному исчезновению мышечных
клеток. При этом атрофическим явлениям подверга-
ется паренхима, в то время как строма мышцы сохра-
няется или даже разрастается. Нейропатические дис-
трофии характеризуются истончением мышечных во-
локон, их ядра оказываются в пустотах, исчезает
рисунок мышцы. Через 2—3 мес в пораженных мыш-
26*	403
цах уже неразличимы «белые и красные» волокна. Од-
новременно происходят сложные биохимические из-
менения: снижение уровня креатина, гликогена, фос-
форкреатина и молочной кислоты. При гнойных
артритах, особенно крупных суставов, атрофия мышц
возникает рефлекторно. Раздражение синовиальной
оболочки токсическими продуктами передается в спин-
номозговые центры, а оттуда по эффекторной дуге со-
ответствующим мышцам, где возникает атрофический
процесс.
В патогенезе ишемической атрофии важное значе-
ние имеют нарушение артериального кровоснабжения
н уменьшение в связи с этим притока питательных ве-
ществ. Уменьшается объем работающей мышцы, но
дегенерация клеток обычно отсутствует. С восстанов-
лением необходимого притока крови мышцы постепен-
но принимают нормальный вид. При недостатке в
кормах токоферола (витамина Е) нарушается регули-
рующая роль нервной системы, что может сопровож-
даться атрофией мышц.
Клинические признаки. Атрофированные
мышцы легко обнаруживаются при сравнении сим-
метричных участков тела. Они уменьшены в объеме,
плотнее, чем здоровые, отсутствует или слабо выра--
жена защитная реакция при пальпации. На фоне
атрофированных мышц ясно видны костные выступы.
Особенно быстро развиваются нейрогенные атрофии
на почве параличей двигательных нервов.
Атрофии, развившиеся вследствие хронического
воспаления суставов, сухожильных влагалищ и кос-
тей, следует рассматривать в связи с основным забо-
леванием. Это .помогает правильно диагностировать
патологический процесс и определить прогноз. Клини-
ческим исследованием не всегда можно отличить
функциональную атрофию от нейрогенной. В целях
дифференциальной диагностики мышцу испытывают
гальваническим током. Если реакция на ток отсутст-
вует, это указывает на нейрогенную атрофию или на
полное фиброзное перерождение мышц.
Лечение. При выборе методов лечения следует
учитывать основное заболевание, так как воздействие
только на пораженные мышцы не достигает цели, если
де будет устранена причина — воспаление сустава,
паралич нерва. Важным способом восстановления
404
функции мышцы является массаж в сочетании с ак-
тивным и пассивным движениями, втиранием раздра-
жающих мазей и линиментов. Показаны инъекции
вератрина, стрихнина, витаминов группы Е (токоферо-
ла) и В (тиамин, пиридоксин, цианкоболамин). Хоро-
ший результат можно получить от ритмичной гальва-
низации мышц, предупреждающей атрофические яв-
ления. Ритмическую гальванизацию делают ежедневно
или через день в зависимости от реакции животного.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Причины, способствующие и вызывающие миозиты, мионатозы,
атрофию мышц и мышечный ревматизм.
2.	Диагностика и дифференциальная диагностика миозитов, мио-
патозов от других сходны-х по внешним клиническим признакам
заболеваний животных.
3.	Чем отличается интерстициальный и паренхиматозный миози-
ты?
4.	Этиология и патогенез асептических, гнойных и ревматических
миозитов. Принципы лечения и профилактики.
5.	Принципы профилактики и лечения при миопатозах.
6	Профилактика и лечение при острых миозитах и миопатозах.
7	Этиология, патогенез, клиническая картина, лечение и профи-
лактика мышечного ревматизма.
8.	Профилактика н лечение хронических миозитов.
9.	Профилактические мероприятия при заболеваниях мышц
ГЛАВА XV
БОЛЕЗНИ СУХОЖИЛИЙ, СУХОЖИЛЬНЫХ
ВЛАГАЛИЩ И БУРС
Краткие анатомические сведения. Су-
хожилия (Tendines) построены из плотной волокни-
стой оформленной соединительной ткани. Коллагено-
вые волокна образуют пучки, идущие в одном направ-
лении параллельно друг другу, склеенные вместе
спаивающим веществом (коллагеновой субстанцией)
В рыхлой соединительной ткани между первичны-
ми пучками (peritendineum internum) имеются лимфа-
тические сосуды, щели, окончания нервов и очень не-
значительное количество капилляров кровеносных
сосудов. Пучки вторичного порядка окружены рыхлой
соединительной тканью (peritendineum medium). Из
вторичных пучков формируются третичные, которые
также окружены рыхлой соединительной тканью.
В крупных сухожилиях из третичных пучков форми-
руются пучки четвертого порядка (рис. 37).
Синовиальные влагалища сухожилий (Vagina ten-
dinea synovialis) представляют собой два листка,
один из которых — висцеральный, срастается с сухо-
жилием, а другой—париетальный, срастается в виде
цилиндра с фиброзным влагалищем сухожилий
(рис. 38). Оба листа, висцеральный и париетальный,
переходят один в другой на концах синовиального
влагалища и вдоль сухожилия, образуя замкнутую
синовиальную полость и брыжейку синовиального
влагалища — мезотенон, в которой к сухожилию про-
ходят сосуды и нервы.
Бурса (Bursa) — мешочек в соединительной ткани,
выстланный изнутри полностью пли частично слоем
плоских эпителиальных клеток — бурсотелпем и содер-
жащий слизь пли синовию. В первом случае бурса
называется слизистой (bursa mucosa), во втором—
синовиальной (bursa synovialis). Синовиальные бур-
сы, как правило, располагаются в области суставов
и сообщаются с их капсулами (рис. 39, 40)

разрез; /— пучок первого лоряд
сухожильной клетки; 4—прослой
37 Строение сухожилия'
Л ~~ поперечный разрез: & — продольный
ка, 2 —- пучок второго порядка: 3 — ядро
ка рыхлой соединительной ткани.
38. Схема строения сухо’
жильного влагалища:
/ — фиброзный листок; 2 *- эпи
тенон; 3 — перитенон; 4 мезо
тенон; 5—сухожилие; (Г — кость
40. Схема охватывающей сухо-
жилие бурсы:
I — кость; 2 —сухожилие; 3 — вис
церальный слой бурсы; 4 — парие-
тальный слой бурсы.
39. Схема простой подсухожиль-
ной бурсы:
/ — кость: 2 •— сухожилие; 3 —бурса
Растяжения и разрывы сухожилий.
Растяжения и разрывы сухожилий, особенно сгиба-
телей пальцев у животных, наблюдаются довольно
часто. У лошадей 44,8% приходится на разрыв сухо-
жилий сгибателей, а 3,7% —на разрыв общего разги-
бателя пальца. Растяжению часто подвергается доба-
вочная головка сухожилия глубокого сгибателя паль-
497
ца. У животных других видов также разрывы сухо-
жилий бывают чаще, чем разрывы мышц. У быков-
производителей разрывы сухожилий большеберцовой
и малоберцовой мышц часто возникают при садке с
плохо оборудованными станками. У быков на откор-
ме нередко отмечаются случаи растяжения, разрывов
пяточных сухожилий (10—12% ), сухожилия глубоко-
го сгибателя пальца и малоберцовой третьей мышцы,
медиальной ветви сухожилия передней большеберцо-
вой мышцы.
При растяжении наблюдаются фасцикулярные раз-
рывы отдельных сухожильных волокон или пучков,
а при полном разрыве сухожилия нарушается анатоми-
ческая непрерывность сухожилия. Разрыв нормального
сухожилия называют травматическим, а патологически
измененного — спонтанным, или самостоятельным.
Различают разрывы: интравагинальные, когда су-
хожилие разрывается внутри синовиального сухожиль-
ного влагалища, и экстравагинальные — когда разрыв
отмечается за пределами сухожильного влагалища.
Например, у крупного рогатого скота сухожилие сги-
бателей пальцев тазовых конечностей чаще разрыва-
ется на уровне середины плюсны, а спонтанные раз-
рывы сухожилия глубокого сгибателя пальца наблю-
даются в области челночного блока или пальцевого
сухожильного влагалища. У лошадей сухожилие глу-
бокого сгибателя пальца разрывается в области чел-
ночной бурсы, а поверхностного — над путовым су-
ставом.
Этиология. Чрезмерные механические воздейст-
вия при спотыкании, скольжении, ущемлении конеч-
ности, прыжках, падениях, взятии препятствий, резкой
смене аллюра и приводят к насильственному растя-
жению за пределы их физиологической эластичности
и разрыву сухожилий. Способствуют разрывам сухо-
жилий острые и хронические воспаления, дегенератив-
ные изменения в сухожильной ткани и в местах при-
крепления сухожилий, тендовагиниты, артриты, пара-
зитарные поражения, гиповитаминозы, рахит, остео-
маляция, белковая недостаточность или интенсивное
белковое кормление, коллагенозы, гиподинамия, не-
правильные расчистка и подковывание копыт и др.
Некроз и разрывы пяточных сухожилий наблюда-
ются у чистопородных половозрелых быков молочных
408
пород при условии интенсивного прироста массы тела
и длительной гиподинамии.
Патогенез. При растяжении отмечают фасци-
кулярные разрывы отдельных сухожильных волокон
или пучков, сосудистых капилляров, пропитывание
межфибрильного вещества кровью, развивается огра-
ниченное асептическое серозное воспаление на месте
растяжения.
Дезорганизация соединительной ткани, а также вы-
ход за пределы сосудов плазменных белков вызывает
уплотнение и утолщение сухожилий, что приводит к
нарушению кровообращения и питания тканей, воз-
никновению некроза в местах наибольшего их напря-
жения (пяточное сухожилие, икроножная мышца) и
последующего разрыва в местах некроза.
Клинические признаки. При растяжении
сухожилий вследствие развития ограниченного сероз-
ного воспаления появляется болезненная, горячая
припухлость сухожилия. В покое животное периоди-
чески освобождает больную конечность, при движении
отмечается слабая хромота, которая усиливается на
дороге с твердым покрытием или при увеличении на-
грузки.
При неполных разрывах сухожилий поврежденное
место быстро опухает вследствие сильного асептиче-
ского воспаления. Наблюдаются внезапно наступаю-
щая боль и хромота, местное, а иногда и общее повы-
шение температуры тела. Установить концы частич-
ного разрыва почти не удается. При пальпации уста-
навливают крепитацию, связанную с образованием
фибрина в местах надрыва
Полные разрывы характеризуются выпадением
функции сухожилия, внезапным возникновением силь-
ной хромоты, изменением положения конечности.
В месте разрыва образуется припухлость (гематома).
При пальпации можно обнаружить расхождение кон-
цов сухожилия, углубление между концами, крепита-
цию. Развивается бурная воспалительная реакция,
вследствие чего возникает болезненная припухлость
ткани в зоне разрыва, повышение местной, а порой и
общей температуры. При нарушении, например, це-
лостности сухожилия глубокого сгибателя пальца
хромота сильно выражена и животное не обременяет
409
пораженную конечность. Конеч-
ность как бы удлиняется в свя-
зи с разгибанием локтевого и
плечевого или скакательного и
коленного суставов (рис. 41),
При развивающемся некро-
зе и последующем разрыве пя-
точного сухожилия быки на от-
корме в начале заболевания
часто переносят тяжесть тела
с одной конечности на другую.
Затем они отставляют тазовые
конечности назад с целью ос-
41.	Разрыв сухожилия лабления натяжения ахиллова
глубокого сгибателя паль- сухожилия и икроножной мыш-
ца у лошади.	цы Движение связанное, отме-
чается дрожание мышц. Боль-
ные больше лежат, поднимаются с трудом, у них быст-
ро снижается масса тела. При осмотре обнаруживают
утолщенное ахиллово сухожилие, в дальнейшем оно
становится рыхлым и тестоватым. В конечном итоге
при попытке подняться возникает разрыв одного или
обеих ахилловых сухожилий у места прикрепления к
пяточному бугру. При разрыве обеих пяточных сухо-
жилий быки не поднимаются, принимают позу сидячей
собаки, а чаще лежат в неестественных позах с рас-
слабленными мышцами и сухожилиями. Отмечают об-
щее угнетение.
Диагноз. При разрывах сухожилий диагноз ус-
танавливают по наличию местных и характерных кли-
нических признаков, связанных с функцией каждого
сухожилия.
Прогноз. При растяжении — благоприятный,
мелкие кровоизлияния и воспалительный экссудат
рассасываются и выздоровление наступает в течение
2 нед; при частичном разрыве сухожилия — осторож-
ный, хотя сращение и наступает через 1,5—2 мес, но
наблюдается сращение сухожилия с окружающими
тканями, в связи с чем уменьшается его подвижность.
Иногда на дефекте разрастается фиброзная ткань и
сухожилие утолщается, сдавливается и атрофируется
его здоровая часть, снижаются прочность и эластич-
ность.
При полном разрыве сухожилий у мелких живот-
410
ных прогноз обычно благоприятный. У крупных жи-
вотных в зависимости от места разрыва, возраста —
осторожный или неблагоприятный. При полном дву-
стороннем разрыве ахиллова сухожилия у крупных
взрослых животных — прогноз неблагоприятный, у мо-
лодняка— осторожный. Не восстанавливается функ-
ция также при двустороннем разрыве межкостной
мышцы, сухожилия длинного разгибателя пальца, су-
хожилий передней большеберцовой и третьей мало-
берцовой мышц и др.
Лечение. Больному животному предоставляют
полный покой. При растяжении применяют короткую
или циркулярную новокаиновую блокаду, в первые
12—24 ч холод, тугое бинтование, затем используют
тепловые процедуры: парафино- и грязелечение, спир-
товые компрессы, втирание раздражающих и резор-
бирующих линиментов и мазей. На заключительном
этапе лечения используют ионофорез препаратов йода,
УВЧ, массаж, дозированную проводку.
При надрывах и разрывах сухожилий накладывают
гипсовую или шинно-гипсовую повязку на 1,5—2 мес
так, чтобы конечность находилась в полусогнутом по-
ложении и были зафиксированы выше- и нижележа-
щий суставы. После снятия гипсовой повязки делают
массаж с 6%-ным йод-вазогеном, накладывают ватно-
марлевую повязку, затем назначают дозированные
проводки.
В случае полных разрывов концы ахиллова сухо-
жилия у крупного рогатого скота сближают и фикси-
руют при помощи металлических крючков, с концов
и обеих сторон стягивают проволокой или толстой
шелковой, лавсановой нитью. Крючки вонзаются и за-
хватывают кожу, клетчатку и сухожилия. Поверх
крючков накладывают асептическую повязку.
При разрыве сухожилия глубокого сгибателя паль-
ца у лошадей больную конечность подковывают на
подкову с удлиненными и утолщенными кзади ветвя-
ми. При разрастании фиброзной ткани на месте раз-
рыва и утолщения сухожилия применяют ионофорез
ронидазы, "препаратов йода — длительность процеду-
ры 20—30 мин, сила тока — 0,2—0,5 мА на 1 см2 пло-
щади электрода, из которого вводится лекарственное
вещество. Лечение производится ежедневно или через
день е учетом течения заболевания и получаемого ре-
411
зультата. Ультразвук — средней интенсивности от 0,7
до 1,2 Вт/см2 в течение 3—5 мин в области одного
поля, продолжительность всей процедуры — 8—15 мин,
10—15 процедур через день. Тканевую терапию, инъ-
екции лидазы (0,1 г растворяют в 1 мл 0,5%-кого рас-
твора новокаина и вводят под кожу вблизи места
поражения 1 раз через день, курс лечения 6—15 инъ-
екций), прижигание, втирание раздражающих мазей
с последующим теплым укутыванием.
У мелких животных при полном разрыве сухожи-
лий в асептических условиях сшивают разорванные
концы, припудривают антисептиками, накладывают
швы на кожу и иммобилизующую повязку на конеч-
ность.
Для профилактики некроза разрывов пяточных су-
хожилий у быков молочных пород на заключительном
этапе откорма И. С. Панько рекомендует кастрацию
быков в возрасте 6—8 мес перкутанным способом, ак-
тивный моцион ежедневно в течение 2—3 ч, примене-
ние тиреостатических препаратов на заключительном
этапе откорма: бентазин в виде таблеток путем одно-
кратной подкожной имплантации в области уха из
расчета 150—200 мг одному животному; аммоний
хлорнокислый — ежедневно внутрь с кормом крупно-
групповым методом из расчета 2,5—3 мг/кг массы
тела.
Раны сухожилий. Чаще они встречаются у лоша-
дей, реже у животных других видов, главным образом
сухожилий сгибателей и разгибателей пальца в обла-
сти пясти, плюсны, пута с полным или частичным на-
рушением целости одного или нескольких сухожилий.
Различают экстравагинальные, интравагинальные ра-
ны сухожилий и раны с повреждением подсухожиль-
ной сумки. Чаще встречаются резаные, колотые и руб-
леные раны, реже — ушибленно-рваные и размозжен-
ные; преимущественно повреждаются сухожилия
сгибателей. Раны могут наноситься в поперечном, ко-
сом и продольном направлениях по отношению к су-
хожилию. Продольные раны сухожилий клинически
менее заметны, тогда как поперечные раны сопровож-
даются сильным зиянием.
Этиология. Ранения сухожилий могут быть
случайными, острыми, режущими или колющими пред-
метами (косы, плуги, лопаты, осколки стекла, вилы.
412
зубья бороны, сенокосилки), удары рогами и тупыми
предметами (палками, передками телег при коротких
оглоблях)
Клинические признаки. Зависят они от
локализации раны, характера повреждения сухожиль-
ной и других тканей. В свежих экстравагинальных
резаных и рубленых ранах при полных пересечениях
без труда обнаруживаются концы поврежденного су-
хожилия, которые смещаются при сгибании или разги-
бании сустава или могут быть оттянуты вниз или
вверх. При частичном ранении зияние выражено мень-
ше, сохраняется в значительной мере функция. При
интравагинальном открытом повреждении сухожилия
можно обнаружить истечение синовии, при сверты-
вании которой образуется фибрин, закрывающий ра-
невой канал.
При полном пересечении, например, сухожилий
сгибателей пальца или межкостной мышцы в момент
опирания наблюдается дорсальная флексия путового
сустава, зацепная часть копыта приподнята кверху и
опирание происходит пяточной частью копыта или пу-
товый сустав достигает земли.
Колотые раны распознают по их расположению,
болезненности и смещению в момент опирания и сдав-
ливания сухожилия и в момент его расслабления. При
ушибленных ранах отмечают кровоподтеки и разор-
ванные, нередко омертвевшие края.
Диагноз. Ставят его на основании клинической
картины, данных анамнеза и анатомо-топографическо-
го расположения повреждения. В сомнительных слу-
чаях проникающих ран в сухожильное влагалище при-
меняют аэроконтрастную рентгенографию, производят
пункцию сухожильного влагалища и вводят антисеп-
тики.
Прогноз. Зависит он от вида сухожилия, харак-
тера повреждения, вида и возраста животных. При
экстравагинальном неполном повреждении сухожилия
прогноз благоприятный, при полном пересечении су-
хожилия — осторожный. В случаях инфицирования
раны и развития нагноения — прогноз сомнительный.
При интравагинальных повреждениях сухожилий или
повреждениях с нарушением целости подсухожильной
бурсы прогноз от осторожного до неблагоприятного,
так как интравагинальные участки сухожилий беднее
413
снабжаются кровью и постоянно омываются синови-
альной жидкостью. В результате задерживаются об-
разование грануляций и срастание сухожилия, а так-
же возможны сращение сухожилия с сухожильны-м
влагалищем и с окружающей тканью, развитие тендо-
вагината и некроза сухожилия. У мелких животных
при ранениях сухожилий во всех случаях прогноз бла-
гоприятный.
Лечение. Производят тщательное исследование
и хирургическую обработку раны. После туалета ра-
ны выполняют обезболивание, останавливают крово-
течения, иссекают поврежденные нежизнеспособные
ткани и накладывают специальные швы на сухожи-
лие. Рану обильно припудривают антисептиками
(антибиотики, сульфаниламидные препараты или
сложные порошкообразные антисептики) и закрывают
швами. Производят иммобилизацию конечности гип-
совой повязкой с фиксацией суставов, расположенных
выше и ниже раны, с таким расчетом, чтобы концы
сухожилия были сближены. Гипсовую повязку не
снимают 20—30 дн.
Сухожильный шов направлен на восстановление
целости поврежденного сухожилия без образования
грубого рубца. Его следует накладывать в первые
24—48 ч после повреждения сухожилия. При наложе-
нии сухожильного шва следует особо бережно отно-
ситься к тканям. Их следует увлажнять раствором
новокаина или изотоническим раствором хлорида нат-
рия. Рациональные разрезы позволяют предупредить
сращения сухожилия с кожным рубцом, образования
рубцовых контрактур.
При обработке сухожилий размятые, неровные
концы сухожилия отсекают так, чтобы они были глад-
кими и ровными. При свежих интравагинальных и
интрабурсальных ранах сначала производят хирур-
гическую обработку, промывание сухожильного влага-
лища (бурсы) растворами антибиотиков на 1%-ном
растворе новокаина (пенициллина, стрептомицина,
колимицина и др.), затем лезвием бритвы иссекают
разрушенные концы сухожилия и накладывают швы.
Накладывают их также и на края раны стенки сухо-
жильного влагалища. В полость сухожильного влага-
лища вводят один из указанных антибиотиков
500 000 ЕД па 1%-ном растворе новокаина с добавле-
414
нием 3—5 мл суспензии гидрокортизона ацетат. Кож-
ную рану закрывают швами. Конечности придают
расслабленное положение, при котором концы сухо-
жилия будут находиться в сближенном состоянии, и
накладывают гипсовую повязку на 15—20 дн.
При свежих ушибленных, рваных ранах с большой
зоной повреждения, а также в случаях нагноения про-
изводят тщательную хирургическую обработку, рану
обильно припудривают антисептиком (йодоформ, суль-
фаниламидные препараты, антибиотики и др.) и, не
зашивая ее, накладывают бесподкладочную гипсовую
повязку на 15—20 дн. В течение 3 дн. после операции
животному инъецируют внутримышечно антибиотики
на 1%-ном растворе новокаина или вводят внутриаор-
тально (внутриартериально) 500 000 ЕД пенициллина
в 60—80 мл 0,5%-ного раствора новокаина.
В случае гнойного тендинита, тендовагинита или
бурсита осуществляют соответствующее лечение.
С целью предупреждения развития атрофии мышц и
контрактуры сухожилий поврежденной конечности
применяют ежедневно массаж, а через 2—3 нед орга-
низуют непродолжительные проводки.
Вывих сухожилий. У крупного рогатого ско-
та встречаются смещение сухожилия поверхностного
сгибателя пальца медиально или латерально с бугра
пяточной кости.
Этиология. Сильный ушиб этой области, несвой-
ственная и напряженная работа сухожилия и суста-
ва, воспалительные и дегенеративные процессы в кост-
но-хрящевой основе пяточной кости и в связках, фик<
сирующих сухожилие.
Клинические признаки. У животного вне-
запно появляется сильная хромота, конечность нахо-
дится в состоянии гиперэкстензии, деформация пяточ-
ного бугра и тканей медиальнее или латеральнее его.
При пальпации обнаруживают подвижность сухожи-
лия и расположение его на медиальной или латераль-
ной стороне от пяточного бугра проксимальнее плюс-
ны. При покое сухожилие возвращается на свое
обычное место над пяточным бугром, но сразу же
смещается, как только на конечность вновь падает на-
грузка.
Диагноз. Ставят его на основании пальпации.
При дифференциальной диагностике необходимо учи-
.4(5
тывать перелом и смещение пяточной кости, спастиче
ский парез.
Прогноз. Благоприятный.
Лечение. Животному предоставляют покой, вти-
рают раздражающие мази, применяют игольчатое
проникающее прижигание. После установления сухо-
жилия на свое место с латеральной и медиальной сто-
роны пяточной кости вводят в две точки по 0,3 мл
скипидара для обострения воспаления и лучшей фик
сации сухожилия.
ВОСПАЛЕНИЕ СУХОЖИЛИЙ. ТЕНДИНИТЫ
Воспаление сухожилийтендинит наблюдается у
Животных всех видов, но наиболее часто у лошадей и
быков-производителей. У всех животных чаще пора-
жаются сухожилия флексоров и реже экстензоров. Из
сухожилий сгибателей пальца чаще всего подверга-
ются воспалению сухожилие глубокого сгибателя
пальца и его добавочной головки — 89,3% случаев (у
лошадей-тяжеловозов) и сухожилие поверхностного
сгибателя пальца и его добавочной головки — 9,6%
(у верховых лошадей) Одновременно поражение обо-
их сгибателей и межкостной мышцы встречается в
одном проценте случаев. Частое поражение сухожи-
лий поверхностного сгибателя пальца и межкостной
мышцы у рысистых и верховых лошадей объясняется
значительным обременением этих сухожилий во вре-
мя быстрых аллюров, прыжков, взятия препятствий
и др.
У крупного рогатого скота и свиней при стойловом
содержании тендиниты составляют 1% от всех забо-
леваний конечностей, но при боксовом содержании
на щелевых полах число больных увеличивается.
У быков чаще воспаляются ахиллово сухожилие, ма-
лоберцовая третья мышца и флексоры пальца.
По течению болезни различают ос'грые и хрони-
ческие тендиниты. Острое течение бывает асептиче-
ским и гнойным, а хроническое — фиброзным и осси-
фицирующим
Этиология. Воспаление сухожилий возникает
вследствие часто повторяющихся ушибов, растяжения,
надрыва сухожилий, травмирования гельминтами
(Onchocerca reticulata) перенапряжения сухожилия
416
& случаях неправильной постановки конечностей, на
личия деформированных и чрезмерно отросших копыт,
неправильной расчистки копыт и ковки лошадей, а
также на почве ревматизма, нёкробактериоза. лим-
фангита, мыта и др.
Гнойные тендиниты возникают при инфицирован-
ных ранах сухожилий, гнойном тендовагините, пере-
ходе воспалительного процесса из окружающих
тканей.
Острый асептический тендинит (Ten-
dinitis aseptica acuta). Возникает он главным образом
в результате ушибов, растяжений и сдавливаний су-
хожилий. При воздействии травмирующего фактора
нарушается целостность отдельных сухожильных во-
локон или пучков, рыхлой соединительной ткани, мел-
ких кровеносных сосудов, инфильтрация сухожилия
кровью. Развивается воспалительная реакция с явле-
ниями гиперемии, повышаются проницаемость сосудов,
выпотевание серозного экссудата и эмиграция вазо-
генных клеток, образование воспалительного инфиль-
трата В дальнейшем при благоприятном течении за-
болевания экссудат рассасывается и дефект в местах
разрыва сухожильных волокон замещается клетками
соединительной ткани, превращающейся в последую-
щем в рубцовую, в результате сухожилие утолщается,
уменьшается его подвижность.
Клинические признаки. Отмечается утол-
щение сухожилия, болезненность при пальпации, мест-
ное повышение температуры, воспалительный отек в
окружающих сухожилие тканях. Эти симптомы выра-
жены тем сильнее, чем больше степень повреждения
ткани. При движении наблюдается хромота, которая
возникает сразу же после травмы и становится более
заметной по мере усиления воспаления. В покойном
состоянии при тендинитах флексоров животное удер-
живает конечность в согнутом положении, чем умень-
шает натяжение сухожилия и боль (рис. 42).
Прогноз. Острые асептические тендиниты обыч
ио заканчиваются выздоровлением в течение 12—
14 дн. Возможны рецидивы, если животное полностью
не выздоровело.
Лечение Применяют те же методы, что и при
ушибах и растяжениях. Больному животному предо-
ставляют покой Для уменьшения экссудата на пора-
417
42.	СерОЗпын асс'итн'кч'кнн тенднппя
поверхностного сгибателя пальца у ло
шади
женную область в течение пер-
вых суток назначают холод и
давящие повязки, смазав пред-
варительно имеющиеся ссади-
ны и царапины раствором йода
или спиртовым раствором пи-
октапина, бриллиантовой зеле-
ни, Выполняют циркулярную
новокаиновую блокаду. После
уменьшения острого воспале-
ния назначают согревающие
компрессы, тепловлажные уку-
тывания, торфогрязелечение,
парафинолечение, облучение
тепловыми лампами, массаж с последующим теплым
укутыванием.
Высокий терапевтический эффект при остром тен-
дините у лошадей, как отмечает Г. А. Недосекин, по-
лучен при однократном введении гидрокортизона в
2—3 точки вокруг травмированного сухожилия в дозе
0,1 мг/кг массы животного. Наступает быстрое клини-
ческое выздоровление, уменьшаются, а затем и исче-
зают болевая реакция, хромота, рассасываются отеки,
восстанавливаются параметры сухожилия, показатели
температуры кожи в очаге травмы и функции сухо-
жилия.
Фиброзный тендинит (Tendinitis fibrosa).
Хроническое воспаление сухожилий с образованием
фиброзной соединительной ткани в участке его по-
вреждения. Причины этой формы тендинита те же,
что и при остром тендините, но действуют более ин--
тенсивно, продолжительней или повторно. Фиброзный
тендинит развивается из острого асептического тенди-
нита.
При повторных разрывах сухожильных волокон и
окружающей рыхлой соединительной ткани, возме-
щающей дефект сухожилия на месте бывшего повреж-
дения. в сухожилии и окружающей его кЛетчаткО-
Ив
развивается избыточное количество вновь образован-
ной соединительной ткани, которая в последующем,
старея, становится фиброзной, острый асептический
тендинит переходит в хронический. Образование из-
быточного количества соединительной ткани вследст-
вие постоянного раздражения ведет к утолщению су-
хожилия, к сращению его с окружающими тканями, к
уменьшению подвижности. По мере старения фиброз-
ная соединительная ткань сморщивается, превращает-
ся в рубцовую, что ведет к укорочению сухожилия,
к возникновению сухожильной контрактуры, к измене-
нию в последующем положении костей, углов суста-
вов и формы копыт.
Клинические признаки. Осмотром живот-
ных обнаруживают продолговатую припухлость тка-
ней по ходу сухожилия. При пальпации устанавли-
вают брюшкообразное, малоболезненное, малоподвиж-
ное утолщение и уплотнение сухожилия, его бугри-
стость. В зоне припухлости температура не повыше-
на, дри проводке животного отмечают небольшую
хромоту, животное сравнительно свободно опирается
на конечность. При движении рысью по мягкому и
неровному грунту хромота увеличивается. Хрониче-
ское воспаление сухожилий сгибателей пальца груд-
ной конечности у лошадей ведет к укорочению сухо-
жилия, развитию тендогенной контрактуры, измене-
нию постановки конечностей (костыльная нога), обра-
зованию торцовых копыт.
Прогноз. В начальной стадии фиброзного вос-
паления— благоприятный. При развившейся контрак-
туре — неблагоприятный.
Лечение. Необходимо устранить причину. В на-
чале заболевания втирают острые раздражающие ма-
зи, показаны грязе- и парафинолечение, ионогальва-
низация йодом или ронидазой, точечное или полосча-
тое прижигание, УВЧ, тканевые препараты, инъекции
лидазы в очаг воспаления, массаж, активные движе-
ния. При тендогенных контрактурах применяют тено-
томию, а малоценных животных выбраковывают.
Оссифицирующий тендинит (Tendinitis
ossificans). Характеризуется отложением солей изве-
сти в патологически измененных тканях сухожилий.
К причинам возникновения болезни относятся — ра-
нения. натрывы и разрывы сухожилий славным обра-
4'9
5<>м в местах прикрепления их к костям с поврежде-
нием надкостницы и последующим ее воспалением, а
также метаплазии в костную ткань хрящевых клеток,
содержащихся в нормальном сухожилии. Петрифика-
ция отдельных участков сухожилия наблюдается так-
же при онхоцеркозе после внедрения onchocerca reti-
culata. У лошадей отмечают оссифицирующий тенди-
нит межкостной мышцы и сгибателей пальца, у пле-
менных быков - ахиллова сухожилия, а также
концевой части глубокого сгибателя пальца.
Клинические признаки. При развитии ос-
сифицирующего тендинита на отдельных участках су-
хожилия образуется плотная (как кость), безболез-
ненная, без выраженной местной температуры при-
пухлость, нарушающая подвижность сухожилия. При
уколе иглой в припухлость она упирается в кость и
иногда слышится хруст. Отмечается хромота, усили-
вающаяся при движении в гору. При большом разро*
сте фиброзной ткани трудно установить очаги окосте-
нения сухожилия, поэтому прибегают к рентгено-
графии.
Прогноз. Неблагоприятный.
Лечение. Как правило, животных выбраковы-
вают. Однако для использования ценных в племенном
отношении производителей проводят блокаду нерв-
ных стволов, иннервирующих данную область, осуще-
ствляют неврэктомию. При онхоцеркозном тендини-
те внутривенно вводят 1 %-ный раствор Люголя (25—
30 мл) с физиологическим раствором (125—150 мл);
инъекции повторяют через 4—5 дн. Применяют ионо-
гальванизацию с ионами йода, прижигание, втирание
ртутных мазей, тепловые процедуры.
Гнойный тендинит (Tendinitis purulenta).
Гнойное воспаление сухожилий возникает при инфи-
цированных ранах сухожилий или в результате пере-
хода воспалительного процесса с окружающих тканей,
например при флегмоне венчика, гнойных артритах
и др. Гнойное воспаление развивается в межфасцику-
лярной соединительной ткани и в соединительной тка-
ни вокруг сухожилия, что ведет к сдавливанию сухо-
жильных пучков, нарушению их питания и к некрозу
сухожилия
Воспалительный процесс может локализоваться в
лкстрявагинальной и интравагинальной части сухо-
420
адпя в зависимости от места травмы Более тяжело
протекают интравагинальные гнойные тендиниты, они
обычно осложняются воспалением сухожильного вла-
галища, сдавливанием брыжейки и нарушением кро-
вообращения и питания интравагинальной части су-
хожилия. что в конечном итоге ведет к омертвению
его
Клинические признаки. Зависят они от
места ранения сухожилия, степени повреждения и
инфицирования тканей. При гнойном тендините хоро-
шо выражены болезненная напряженная припухлость,
утолщение сухожилия и окружающих тканей, местное,
а возможно, и общее повышение температуры. Вслед-
ствие инфильтрации сухожилия гнойным экссудатом
изменяется его цвет, появляются разволокнение и
распад сухожильной ткани в местах повреждения Из
имеющихся в области сухожилий ран или свищей вы-
деляется жидкий гнойный, часто с зеленоватым оттен-
ком экссудат, содержащий нередко обрывки омерт-
вевших сухожильных волокон. Функция конечности
резко нарушена, хромота сильно выражена. В тяже-
лых случаях отмечаются общее расстройство, лихо-
радка, учащение пульса и дыхания, общее угнетение
животного.
Прогноз. Зависит он от степени повреждения
тканей и характера течения. Своевременное лечение
гнойных тендинитов обычно заканчивается выздоров-
лением. При интравагинальных гнойных тендинитах
прогноз осторожный.
Лечение. После тщательного обезболивания и
подготовки операционного поля удаляют гнойный экс-
судат, острой бритвой срезают все нежизнеспособные
участки сухожилия, ликвидируют карманы и затеки
в окружающих тканях. Рану обрабатывают йодиро-
ванным спиртом или йодоформ-эфиром, в нес вносят-
ся порошкообразные антисептики, в состав которых
входят антибиотики, сульфаниламидные препараты,
а также йодоформ, борная кислота и др. После этого
накладывают бесподкладочную гипсовую повязку на
Ю- 12 дн. До хирургической обработки и после про-
возят циркулярную или регионарную новокаиновую
блокаду, внутриаортально вводят антибиотики на
1%-ном растворе новокаина При появлении лихо-
радки проводят курс антибиотнкотерапии. После са—
421
««очищения раны от некротических тканей и экссх-
дата применяют лекарственные препараты, стимули-
рующие регенеративные процессы, рост грануляцион
ной ткани и эпидермиса (см. лечение при ранах)
ТЕНДОВАГИНИТЫ
Воспаление сухожилий и сухожильных влагалищ
возникает в результате перенапряжений, ушибов, рас-
тяжений, разрывов и ранений. У быков-производите-
лей, например, во время садки, проникновения гное-
родной инфекции гематогенным и лимфогенным пу-
тями или с рядом расположенного гнойного очага
(мыт, онхоцеркоз и др.). Предрасполагающими при-
чинами могут быть гиподинамия, деформация копыт
и копытец и др.
По течению различают тендовагиниты острые и
.хронические, асептические, инфекционные (гнойные)
и инвазионные, по характеру экссудата — серозные,
серофибринозные, фибринозные, гнойные, геморраги-
ческие. Асептические хронические тендовагиниты бы-
вают серозными, фиброзными и оссифицирующими.
Тендовагиниты регистрируют у всех видов живот-
ных, но чаще у лошадей и крупного рогатого скота.
У лошадей наблюдают тендовагиниты главным обра-
зом пальцевого, тарсального и карпального сухожиль-
ных влагалищ. У быков-производителей в условиях
станций искусственного осеменения наиболее часто
(12—15%) встречаются тарсальные тендовагиниты
По данным А. В. Березовского, у быков-производите-
лей нередко поражается сухожильное влагалище длин-
ного сгибателя большого пальца и большеберцовой
задней мышцы (65,5%), затем малоберцовой длинной
мышцы (20,7%) и большеберцовой передней (13,8%)
Основная причина такого поражения — усиленная на-
грузка на тазовые конечности
Острый серозный тендовагинит (Tendo-
vaginitis serosa acuta) Возникает главным образом
в результате травматического воздействия (ушибы,
растяжения, сильные напряжения и сдавливания су-
хожилий и их влагалищ)
Патогенез. В результате травмы происходят
разрыв капилляров и сосудов более крупного размера
как, в синовиальной: так и в фиброзной оболочке ц
422
кровоизлияние в полость сухожильного влагалища и
в окружающие ткани. Развивается асептический вое
палительный процесс стенки сухожйльного влагали-
ща и окружающих тканей, пропитываются они сероз-
ным экссудатом, образуются отеки. Вместе с синовией
экссудат расширяет сухожильное влагалище, сдавли-
вает сухожилие, нарушает питание покровных клеток
синовиальной оболочки, что ведет к отмиранию части
клеток и помутнению экссудата.
Клинические признаки. В каждом отдель-
ном случае симптомы болезни проявляются в зависи-
мости от характера течения патологического процес-
са, места расположения и функции, выполняемой су-
хожильным влагалищем и его сухожилием. Однако
имеется ряд общих клинических признаков для всех
тендовагинитов — развитие мягкой, чаще флюктуи-
рующей, продолговатой, нередко с перехватами, слабо
или умеренно болезненной с повышенной местной тем-
пературой припухлости. Во время движения живот-
ного наблюдается хромота. В покойном состоянии
животное стремится меньше обременять конечность.
Прогноз. При правильном и своевременном ле-
чении процесс заканчивается выздоровлением.
Лечение. Первые сутки применяют холод и да-
вящую повязку. При накоплении в полости сухожиль-
ного влагалища серозного экссудата производят пунк-
цию, отсасывают экссудат и в полость вводят 10—
20 мл 1%-ного раствора новокаина с антибиотиками
и гидрокортизоном. Затем применяют согревающие
спиртовые или спиртово-камфорные компрессы, в об
ласть сухожильного влагалища втирают раздражаю-
щие мази или раствор по прописи: ментол, анестезин
и новокаин — по 50,0, спирт денатурированный, масло
беленное, 5%-ный раствор йода — по 100,0 и хлоро-
форм— 80,0 с последующим теплым укутыванием. По
мере уменьшения воспаления показаны тепловые про-
цедуры, массаж, проводка.
Хронический серозный тендовагинит
(Tendovaginitis serosa chronica) (водянка сухожиль-
ного влагалища, наливы). Обычно развиваются из
острого серозного тендовагинита, когда этиологиче-
ский фактор не устранен и продолжает периодически
или перманентно действовать, когда животное не вы-
здоровело и допущено к работе, когда лечебные меро-
423
приятия были малоэффективны. Предрасполагают к
развитию процесса неправильная постановка конеч-
ностей, неумелая расчистка и подковывание копыт,
напряженная работа по каменистой почве и др. Забо-
левание проявляется постепенным накоплением в по-
лости сухожильного влагалища серозного экссудата.
Патогенез. Вследствие повторяющегося трав-
мирования в синовиальной оболочке развивается пас-
сивная гиперемия. Оболочка утолщается, становится
более грубой, набухшей. Позже такие явления отме-
чаются и в фиброзном слое сухожильного влагалища.
На синовиальной оболочке в отдельных местах слу-
щиваются и отмирают эндотелиальные клетки и от-
сутствует эндотелиальный слой. Оставшиеся клетки
более активно продуцируют синовиальную жидкость,
В результате увеличивается количество серозного экс-
судата, развивается водянка, «налив» сухожильного
влагалища. Нередко на отдельных местах синовиаль-
ная оболочка срастается с сухожилием и окружаю-
щими тканями.
Иногда в содержимом полости сухожильного вла-
галища обнаруживают блестящие, светло-желтые,
гладкие образования в форме чечевичного или дынно-
го зерна — свободные тела — corpora libera, состоящие
из твердой хрящеподобной ткани с отдельными очага-
ми обызвествления. Считают, что в основе их обра-
зования лежат отторгнувшиеся ворсинки, эндотелий
и фибрин.
Клинические признаки. Хронические се-
розные тендовагиниты обычно протекают со слабо
выраженными местными воспалительными явлениями
и без функциональных расстройств. Течение болезни
длительное. Сухожильное влагалище, переполнено се-
розным экссудатом и увеличено. Особенно отчетливо
выступают участки сухожильного влагалища, не при-
крытые связками и апоневрозами, поэтому продолго-
ватая припухлость кажется перешнурованной на от-
дельные сегменты или полусферической формы с хо-
рошо выраженными границами. При пальпации
местная температура и болезненность отсутствуют,
отчетливо ощущается флюктуация. При надавлива-
нии пальцами на верхний конец сухожильного влага-
лища содержимое его перемещается в нижний и на-
оборот
После аспирации содержимого из полости сухо-
жильного влагалища пальпацией можно установить
утолщение и уплотнение стенки с очагами разросшей
ся фиброзной ткани и обызвествления. Пунктат —
соломенного цвета слегка клейкая жидкость, которая
медленно и не полностью свертывается. При движе-
нии животного хромота вначале отсутствует, при уси
ленной и длительной нагрузке можно заметить ела
бую хромоту. В спокойном состоянии животные пе-
риодически уменьшают обременение больной конеч
ности, чаще обычного ложатся
Прогноз — сомнительный.
Лечение. Делают опорожняющую пункцию су
хожильного влагалища и вводят в его полость 2%-ный
раствор йода, накладывают давящую повязку Пока
заны втирание раздражающих мазей, глубокое при-
жигание, парафиновые и озокеритовые аппликации,
ультразвук, ионогальванизация.
По данным В. М. Плахотина и С Т Шитова, хо-
рошие результаты получены от введения в полость
сухожильного влагалища после аспирации 10—20 мл
1 %-ного раствора новокаина с пенициллином (200—
300 тыс. ЕД) с последующим наложением давящей по-
вязки. Эти манипуляции проводят 8—12 раз первые
5 дн. ежедневно, а затем через 2—3 дня после пред
варительной проводки и массажа этой области. При
таком лечении выздоровление наступает через 6—
8 нед.
При хронических тендовагинитах рекомендуют
также подкожные введения метилсалицилата в зоне
поражения (по 2,5 мл в нескольких точках) с после
дующим теплым укутыванием.
Лечебный эффект также получают от введения в
полость сухожильного влагалища после предваритель-
ной аспирации содержимого 125 мг гидрокортизона,
а над влагалищем до 40 мл 2%-ного раствора ново-
каина. Лечение повторяют 2—3 раза с интервалом
2 дня. С лечебной целью также применяют предни
золой внутрь по 100 мг в течение недели и дексаме-
тазон внутривлагалищно в дозе 3—-10 мл
Острый серозн о-ф ибринозный и фиб-
ринозный тендовагиниты (Tendovaginitis se-
rofibrinosa acuta Tendovaginitis fibrinosa acuta) Ха-
рактерная особенность этого вида тендовагинитов—
425
наличие в экссудате фибрина. При серозно-фибриноз-
ном тендовагините экссудат, наполняющий полость
сухожильного влагалища, содержит фибрина меньше,
чем серозной жидкости, а при фибринозном тендова-
гините, наоборот, больше фибрина и меньше серозного
выпота.
Возникают эти тендовагиниты в результате воз-
действия ранее отмеченных факторов, когда они более
активно повреждают синовиальную оболочку, сосуды,
нервы и другие элементы сухожильного влагалища.
Патогенез. В зависимости от степени повреж-
дения синовиальной оболочки и сухожилия возни-
кает сильное воспаление, которое сопровождается вы-
потом в синовиальную оболочку и в полость сухожиль-
ного влагалища экссудата с содержанием то меньшего,
то большего количества фибрина. Наступают отек
синовиальной оболочки, слущивание и омертвение по-
кровных клеток синовиальной оболочки, снижается
продукция синовии, на поверхности синовиальной
оболочки откладывается много фибрина. Он также
скапливается и в полости сухожильного влагалища.
Фибрин образует спайки между листками сухожиль-
ного влагалища, которые в последующем могут орга-
низовываться, прорастать клетками соединительной
ткани и образовывать на отдельных участках сраще-
ния париетального и висцерального листков сухожиль-
ного влагалища. В связи с тем что при серозно-фиб-
ринозном тендовагините фибрина выпадает меньше
и находится он больше во взвешенном состоянии в со-
держимом сухожильного влагалища, мало отлагает-
ся на стенках влагалища, он значительно быстрее и
почти полностью рассасывается.
Клинические признаки. Такие же, как и
при остром серозном тендовагините, но выражены
более заметно. При остром серозно-фибринозном тен-
довагините развивается горячая болезненная при-
пухлость по ходу сухожильного влагалища. При паль-
пации отмечается флюктуация, а в нижней части
сухожильного влагалища возможна и крепитация
вследствие скопления в той части сухожильного вла-
галища большего количества фибрина.
При фибринозном тендовагините припухлость при
пальпации более болезнена, горячая, напряженная,
тестоватая, флюктуация отсутствует, отмечается кре-
426
питания вследствие трения париетального и висце-
рального листков, покрытых фибрином. Это дало по-
вод назвать этот вид тендовагинита крепитирующим
(Tendovaginitis crepitans).
В воспалительный процесс вовлекаются окружаю-
щие сухожильное влагалище ткани, уменьшается по-
движность сухожилия. При движении животного от-
мечается хромота. В покойном состоянии животное
уменьшает нагрузку на конечность, придавая ей поло-
жение, при котором уменьшается болевая реакция
Прогноз. Серозно-фибринозные тендовагиниты
заканчиваются полным выздоровлением; фибринозный
экссудат обычно подвергается распаду, фагоцитозу и
рассасыванию При фибринозном тендовагините прог-
ноз осторожный в связи с тем, что фибрин может пол-
ностью не рассосаться, образуются сначала спайки,
а затем и организация фибрина, сращение стенок су-
хожильного влагалища с сухожилием
Лечение Применяют те же лечебные средства
и приемы, что и при остром серозном тендовагините.
Если тендовагинит сопровождается разрывом или
надрывом сухожилия, то необходимо наложить иммо-
билизующую гипсовую повязку.
Фиброзный и оссифицирующий тендо-
вагиниты (Tendovaginitis fibrosa et ossificans). Ха-
рактеризуются они хроническим течением и образо-
ванием в стенке сухожильного влагалища фиброзной
ткани, а иногда и очагов окостенения. Фиброзный
тендовагинит развивается чаще из фибринозного при
хроническом течении
Патогенез. Нерассосавшийся фибрин при ост-
ром фибринозном воспалении прорастает соедини-
тельнотканными клетками, которые превращаются в
фиброзную ткань Стенка сухожильного влагалища в
результате, этого утолщается, между стенкой сухо-
жильного влагалища и сухожилием образуются очаги
различной величины сращений, нарушающие подвиж-
ность сухожилия Разрастающаяся фиброзная ткань
ведет к уменьшению просвета сухожильного влагали-
ща, к сдавливанию сухожилия, ограничению его по-
движности. к образованию стенозирующего геидова-
гннпта (Tendovaginitis stenosans) С течением времени
в фнброзноизмсненной стенке сухожильного влагали-,
ша отлагаются соли извести и, образуются очаги, ти-
427 .
И1Ч11ОИ K">£. НОИ ГК III |> I IBIIU (.ИЯ »(. С нф|1Ц11|1 1О1ЦИ11
R‘ii юна ( и и ит ( I С11(1о\ а« и-ills ossificans)
К I и и и ч с с к и с и р и з и а к и В области су ко-
жи ibiioro влагалища образуется плотная, бугристая
безболезненная и без повышения Местной температу-
ры припухлость При осснфпцпру ющем тендовагините
припухлость более твердая Для дифференциальной
диагностики важное значение имеет рентгенография
У животного отмечают хромоту усиливающуюся во
время работы Вследствие хронического воспалитель-
ного процесса возможно изменение положения суста-
ва. а с ним и развитие деформации копыт атрофия
мышц.
Прог н о ! 11ри фиброзном тендовагините осто-
рожный, при оссифицирукицем неблагоприятный
Лечение В начальной ста гии показаны втира-
ние раздражающих мазей, аппликации парафина и
озокерита, ионогальванизация по га, ронидазы, инъек-
ции гидрокортизона с 1%.ным раствором новокаина в
очаг поражения, применение лида.зы, проникающее
игольчатое прижигание, тканевая терапия В отдель-
ных случаях тля более длительного использования жи-
вотного проводят тенэктомию, например, при фиброз-
ном стенозирующем тарсальном тендовагините, дела-
ют резекцию сухожилия глинного сгибателя большого
пальца на всем участке ирохож щния его в тарсальном
сухожильном влагалище
Г нойный тендовагинит ( Гепйох a^initis pu-
rulenta) Характеризуется он гнойным воспалением су-
хожильного влагалища с накоплением гнойного '-жссу-
дата в его полости
Этиология Развивается или как первичный
процесс после непосредственных ранений сухожильных
влагалищ с после ту ющим их инфицированием, или
после распространения гнойного процесса ( соседнего
очага на сухожильное вла! алище при абсцессе, флег-
моне, гнойном бурсите или гнойном артрите, ко, та
стенка сухожильного влагалища вовлечена в гнойный
воспалительный процесс Реже возникают метастиче-
ские тен юна, иниты лимфогенным или i емато! снным
путем при мыте, бруцеллезе, сепсисе и гр
Пато! е и е з Течение гнойного тен'гова, пиита за-
висит от количества и вирулентности вне 1рнв.'нихся
микроорганизмов, состояния механизмов защиты opia-
428
низма. характера повреждения тканей, своевременно-
сти и эффективности лечения и др Попавшие в рану
микроорганизмы своим токсическим действием вызы
вают через нервную систему ответную реакцию орта
низма, выраженную усиленной гиперемией сосудов и
лейкоцитозом в стенках сухожильного влагалища, по
вишенной воспалительной экссудацией тканей. По
лость сухожильного влагалища наполняется воспали-
тельным экссудатом вначале серозно-мутным, а затем
гнойным. Покровные клетки синовиальной оболочки
слущиваются, и на их месте разрастается грануляци-
онная ткань, ворсинки увеличиваются в объеме. Вдаль
нейшем при большом накоплении экссудата стенки су
хожильного влагалища расплавляются, гнойный экс-
судат выходит в окружающую рыхлую соединительную
ткань и в ней развивается флегмона. В тех случаях,
когда микроорганизмы внедряются в сухожильное вла
галище из соседнего гнойного очага, сначала наблю
даются воспаление и разрушение его стенки и гнойный
процесс переходит на синовиальную оболочку
Вследствие всасывания из гнойного очага продук
тов тканевого распада и бактериальных токсинов раз-
вивается резорбтивная лихорадка, лейкоцитоз, учаща-
ются пульс и дыхание, возможно развитие сепсиса. В
возникновении и переходе воспаления с очага нагное-
ния на смежные синовиальные полости И. Е. Пова-
женко большое значение придает проникновению ми-
кробов и токсинов по лимфатическим путям. Напри-
мер, при гнойном воспалении челночной бурсы гной-
ный процесс переходит на пальцевое сухожильное вла
галище, так как отток лимфы из челночной бурсы обес-
печивается сосудами, проходящими по обеим сторонам
сухожилий непосредственно у стенки их сухожильного
влагалища.
Клинические признаки. Заболевание сопро-
вождается угнетением животного, повышением темпе
ратуры и хромотой, которая прогрессирует по мере
развития процесса вплоть до выпадения функции ко
нечности. Вследствие быстрого развития гнойного вое
паления сухожильного влагалища и накопления в его
полости гнойного экссудата образуется горячая, напря
женная, болезненная, флюктуирующая, иногда переш
нурованная припухлость, развивается отечность ок-
ружающих тканей В дальнейшем развивается флегмо-
429
на рыхлой соединительной ткани вокруг сухожильного
влагалища, самопроизвольно вскрывается очаг пора-
жения, образуется свищ с выделением гнойного экссу-
дата, иногда с примесью синовия, отмечаются мацера-
ция кожи ниже раны и выпадение волос. Экссудат на
поверхности раны и вокруг нее образует желеобразные
сгустки. В результате сдавливания брыжейки сухожи-
лия возможно омертвение его на отдельных участках.
У крупного рогатого скота наиболее часто гнойный
тендовагинит развивается на сухожильных влагалищах
одного и реже двух пальцев. Процесс может протекать
хронически, гнойный экссудат распространяется в под-
кожную рыхлую соединительную ткань, но не проры-
ваться наружу. В этом случае в области пута и путо-
вого сустава образуется малоболезненная плотная
припухлость. В процесс может вовлекаться венечный
сустав. Выражена хромота.
Диагноз. Ставят его на основании данных кли-
нической картины и пункции при закрытых тендоваги-
нитах. В пунктате содержится гнойный экссудат.
Прогноз. В большинстве случаев осторожный
или даже сомнительный в зависимости от вида живот-
ного, локализации тендовагинита, вирулентности воз-
будителя, начала лечения и др.
Лечение. Основной принцип лечения при гной-
ном тендовагините — освобождение полости сухожиль-
ного влагалища от гнойного экссудата. В начале де-
лают пункцию сухожильного влагалища, отсасывают
гнойный экссудат и промывают полость растворами
этакридина лактата, фурацилина, сульфацил натрия и
вводят в полость сухожильного влагалища 500—600
тыс. ЕД пенициллина на 0,5%-ном растворе новокаина.
На область поражения накладывают тугую спиртовую
высыхающую повязку. Параллельно с этим внутримы-
шечно назначают антибиотики, внутриаортально или
внутриартериально вводят 0,25—0,5%-ный раствор но-
вокаина из расчета 1 мл/кг массы тела животного.
Указанное лечение проводят в течение 3—5 дн.
В результате такого лечения воспалительный про-
цесс в сухожильном влагалище в большинстве случаев
прекращается и животное выздоравливает. Если при-
мененные методы лечения не дали желаемого резуль-
тата и процесс накопления гнойного экссудата в поло-
сти сухожильного влагалища продолжается, тогда
430
вскрывают полость в дистальном отделе и тщательно
промывают ранее указанными растворами через иглу,
введенную в проксимальном участке сухожильного
влагалища.
При вскрытии сухожильного влагалища не реко-
мендуется делать длинные разрывы, так как они спо
собствуют большему зиянию раны, обнажению и вы-
сыханию на большом участке сухожилия, что может
привести к его некрозу. В случае вскрытия пальцевого
сухожильного влагалища обращают внимание на ди-
вертикулы и слепые мешки влагалища, в которых мо-
жет задерживаться гнойный экссудат и усугублять те-
чение процесса. Поэтому короткими разрезами вскры-
вают все слепые мешки.
В послеоперационный период полость сухожильно-
го влагалища промывают антисептическими раствора-
ми через иглу, введенную в проксимальный отдел по-
лости. Раны обильно припудривают антисептиками и
накладывают отсасывающую повязку. При некрозе су-
хожилия его резецируют в пределах здоровых тканей.
В случае развития закрытого гнойного тендовагинита
и самопроизвольного вскрытия сухожильного влагали-
ща тщательно обезболивают зону повреждения, затем
делают пункцию выше образовавшегося свища и по-
лость сухожильного влагалища обильно промывают
указанными антисептическими растворами, делают ре-
визию свища и при необходимости расширяют его,
вскрывают карманы и слепые мешки для обеспечения
хорошего стока экссудата.
В дальнейшем местное лечение сочетают с общей
антибиотико-сульфаниламидной терапией, применени-
ем стимулирующих препаратов, переливания крови,
тканевой терапией для быстрейшего заживления рани
повышения резистентности организма. Рекомендуются;
ультрафиолетовое облучение, лампы соллюкс и «ин-
фраруж», применение УВЧ, ионофореза с ионами йода.
После устранения острого воспаления назначают мас-
саж и проводку животного.
Для профилактики тендовагинитов обращают вни-
мание на предупреждение механических повреждений
и ранений сухожильных влагалищ на пастбищах, скот-
ных дворах, проводят систематический осмотр живот-
ных для выявления больных и оказания своевременной
ПОМОЩИ	! ; в ;’;< о о.:-;:- .	
431
БУРСИТЫ
Воспаление слизистых и синовиальных сумок на-
блюдается у всех видов домашних животных, но наи-
более часто у лошадей, несколько реже у крупного ро-
гатого скота и еще реже у животных других видов.
У лошадей встречается поражение бурс холки, затыл-
ка, прекарпальной, локтевого и пяточного бугров, чел-
ночной, межбугорковой, подсухожильных бурс ко-
нечностей; у крупного рогатого скота — преимущест-
венно прекарпальной и реже бурситы в области ко-
ленного и скакательного суставов, маклока, челночной
кости; у свиней — прекарпальной бурсы и бурсы пя-
точного бугра; у собак — бурсы локтевого и седалищ-
ного бугров. В отдельных хозяйствах промышленного
типа при бесподстилочном содержании у 4—22% ко-
ров наблюдается воспаление прекарпальных бурс и
бурс на латеральной поверхности скакательного су-
става.
Этиология. Заболевание бурс возникает глав-
ным образом в результате различных механических по-
вреждений — ранений, ушибов, сдавливания тканей при
продолжительном лежании на твердом полу, при пе-
реходе гнойного процесса с окружающих бурсу тканей,
а также при бруцеллезе, мыте, онхоцеркозе и др. Спо-
собствуют возникновению бурситов истощение живот-
ных, длительное вынужденное лежание их при заболе-
ваниях конечностей, жесткие неровные полы, короткая
привязь, плохо подогнанная сбруя, неумелая запряжка
и седловка.
По этиологическим и клиническим признакам раз-
личают бурситы: травматические и метастатические,
асептические и гнойные, по течению острые и хрониче-
ские. Острые и хронические асептические бурситы бы-
вают серозные, серозно-фибринозные, фибринозные,
фиброзные и оссифицирующие.
Патогенез. При закрытых травмах в бурсе и ок-
ружающих тканях возникают кровоизлияния, разви-
вается воспаление. При серозном бурсите образуется
и накапливается экссудат желтоватого ц-вета. Неболь-
шое количество фибрина образуется при серозно-
фибринозном бурсите и очень много при фибринозном
воспалении. Глыбки фибрина, перемещаясь в полость
бурсы, округляются, в них откладываются соли извести
4.32
43.	Подкожный асептиче-
ский серозный бурсит в об-
ласти пяточного бугра у ло-
шади
и образуют так называ-
емые рисовые тельца,
или бурсолиты.
При хронических се-
розных и серозно-фи-
бринозных бурситах на
внутренней поверхно-
сти бурсы откладывает-
ся фибрин, стенки сум-
ки утолщаются, фибрин
прорастает сосудами и
образуются соедини-
тельная ткань, много-
численные перемычки,
бугры, уменьшается
просвет бурсы, отмечается пролиферация окружающей
бурсу ткани, развивается фиброзный бурсит. Отложе-
ние солей извести ведет к образованию оссифицирую-
щего бурсита.
Острый серозный асептический бур-
сит (Bursitis serosa acuta). Возникает главным обра-
зом в результате механических причин (растяжение,
ушибы) и проявляется асептическим воспалением бур-
сы, образованием серозного экссудата, наполняющего
сумку, растягиванием стенки бурсы и увеличением ее
в объеме. При подкожных бурситах образуется флюк
туирующая болезненная шаровидная горячая припух-
лость с незначительной отечностью окружающих тка-
ней (рис. 43) Функция органа часто не нарушается
При подсухожильных бурситах припухлость мало вы-
ражена или как бы раздвоена, располагается с боков
сухожилия, болезненна и напряжена. При воспалении
подсухожильных бурс конечности наблюдается в раз-
личной степени выраженная хромота. Если причины,
вызвавшие бурсит, не повторяются, то обычно экссудат
рассасывается и животное выздоравливает В случае
повторного воз действия травмирующих факторов и не-
своевременного лечения процесс может принять хро
ническое течение.
Острый серозно-фибринозный бурсит
(Bursitis serofibrinosa acuta). Возникает также в ре-
зультате механических воздействий, но более интен-
сивных, чем при серозном. При этой форме болезни в
экссудат выпадает небольшое количество фибрина, ко-
торый частично отлагается на внутренней поверхности
бурсы, а частично плавает в экссудате в полости сум-
ки. При благоприятных условиях и активном лечении
экссудат обычно рассасывается и наступает выздоров-
ление. Если причина не устранена, то процесс прини-
мает хроническое течение. Клинические признаки
сходны с симптомами острого серозного бурсита, но
ярче выражены отечность и болезненность окружаю-
щих тканей. При пальпации обнаруживают тестова-
тость, а нередко и крепитацию. При подсухожильных
бурситах конечностей выражена хромота. В пунктате
содержатся хлопья фибрина.
Острый фибринозный бурсит (Bursi-
tis fibrinosa acuta). Из всех асептических острых бур-
ситов он протекает тяжело и развивается главным об-
разом в подсухожильных бурсах. Характеризуется вы-
хождением фибрина, который заполняет полость бур-
сы и отлагается на внутренней поверхности ее. При
благоприятных условиях течения весь фибрин не раз-
рушается и не рассасывается и часть его организует-
ся, прорастает сосудами, процесс принимает хрониче-
ское течение, образуются соединительнотканные тяжи,
спайки между стенками, уменьшается подвижность су-
хожилий.
Клинические признаки острого фибринозного бур-
сита ярко выражены, формируется горячая болезнен-
ная припухлость, ощущается крепитация, в разной сте-
пени проявляется хромота в зависимости от поражен-
ной бурсы и расположенной на ней мышцы.
С е р о з н о-ф ибринозный и фибринозный
хронические б у р с и т ы (Bursitis serofibrinosa
et fibrinosa chronica). Чаще их {наблюдают при пора-
жении подкожных слизистых сумок в области локтя,
карпального, скакательного суставов, седалищного буг
р,а, холки, затылка и др. Возникают в результате дли
тельного механического.воздействия и неэффективного*
лечения Отмечают ограниченную безболезненную,
434	%
гладкую, плотную, напряженную припухлость с рал*
личной степенью выраженной флюктуации в зависимо-
сти от локализации и толщины стенок бурсы. Иногда
появляется водянка бурсы (гигрома), характеризую-
щаяся образованием тугой, эластичной консистенции,
хорошо подвижной припухлости, наполненной прозрач-
ной бесцветной жидкостью без местной воспалитель-
ной реакции.
При хронических серозно-фибринозных бурситах в
полости бурсы могут образовываться бурсолиты — ино-
родные тела величиной с рисовое зерно, формирую-
щиеся из комков фибрина, в которых отлагаются соли
извести. После удаления путем пункции жидкой части
экссудата пальпацией в полости бурсы можно обнару-
жить инородные тела, а также и утолщенные стенки
бурсы. При хроническом течении болезни внутренняя
стенка бурсы из ровной становится бугристой, покры-
той грануляционными разращениями, которые в по-
следующем стареют, превращаются в плотные фиброз-
ные, а нередко и хрящевые образования. Обычно при
хронических серозно-фибринозных подкожных бурси-
тах двигательные расстройства возникают только в тех
случаях, если бурса сильно увеличена и ограничивает
сгибание суставов или при повторных механических
повреждениях и инфицировании. Хронические фибри-
нозные бурситы при поражении подсухожильных су-
мок конечности проявляются стойкой хромотой, крепи-
тирующей припухлостью на месте поражения и атро-
фией мышц. Возможны деструктивные изменения в су-
хожилиях и хрящах, прилегающих к стенке бурсы.
Хронический фибринозный бурсит вследствие орга-
низации фибрина н замещения его соединительной тка-
нью переходит в фиброзный бурсит, при котором обна-
руживается плотная на ощупь, нефлюктуирующая, без-
болезненная припухлость с наличием на ней утолщен-
ной малоподвижной нередко с пролежнями кожи.
Оссифицирующие б у р с и т ы (Bursitis ossi-
ficans). Встречаются они у крупного рогатого скота, ре-
же у лошадей. Стенка бурсы утолщена, в ней отклады-
ваются соли извести, а у места сращения бурсы с ко-
стями формируется остеодная ткань. Наиболее часто
отмечают оссифицирующие прекарпальные бурситы у
крупного рогатого скота и лошадей. Образуется раз-
личной величины припухлость. Пальпацией обнаружн-
28
43э
йают отдельные участки бурсы плотные, как кость, дру-
гие ~ плотно-эластической консистенции с признаками
флюктуации. Изменяется конфигурация конечности,
животное нормально опирается на конечность, ложит-
ся и поднимается, но походка затруднена. При рентге-
нографии отмечают различную плотность, порой дым-
чатые очаговые отложения солей извести и оссифини-
рующие соединения бурсы с костью.
Прогноз. При подкожных серозных, серозно-
фибринозных и фибринозных острых асептических бур-
ситах прогноз благоприятный, при подсухожильных
осторожный.
При фиброзных и оссифипирующих бурситах прог-
ноз осторожный или сомнительный.
Лечение при острых и хронических асептических
бурситах. Устраняют причину, выдавшую заболева-
ние. Больному животному предоставляют покой и хо-
рошую подстилку. В первые сутки на область пораже-
ния применяют холод и давящую повязку, затем на 3
сут тепловые процедуры —спиртовые, спирто-ихтиоло-
вые компрессы, парафиновые, грязевые, озокеритовые
аппликации, облучение лампами соллюкс и «инфра-
руж», УВЧ и другие процедуры, способствующие рас-
сасыванию экссудата.
Если примененное лечение не дало желаемого ре-
зультата и процесс принимает подострое или хрониче-
ское течение, проводят пункцию бурсы, удаляют экс-
судат, в полость бурсы вводят гидрокортизон (125мг),
антибиотики (200—300 тыс.. ЕД) в растворе новокаина
в течение нескольких дней подряд, в кожу области
бурсы втирают раздражающие мази с последующим
теплым укутыванием.
В случаях, когда указанное лечение не дало эффек-
та, применяют консервативно-оперативный метод,
В полость бурсы после отсасывания содержимого вво-
дят 5%-ный спиртовой раствор йода, или 10%-ный ра-
створ азотнокислого серебра, или 5—10%-ный раствор
меди сульфата, массируют и накладывают давящую
повязку. Эти препараты разрушают внутренний слой
бурсы, и в связи с этим прекращается образование
экссудата. Через 3—5 дн. бурсу вскрывают, удаляют
ее содержимое и некротизированные ткани, промыва-
ют антисептиками и лечат, как гнойную рану При хро-
нических подкожных фиброзных и Оссифицирующих
436
бхрснтах применяют радикально оперативный меточ
лечения Операцию выполняют на лежачем животном.
После тщательного обезболивания в асептических ус-
ловиях отпрепаровывают кожу и иссекают стенки бур-
сы (при оссифицирующем бурсите тля этой цели при-
меняют проволочную пилу) Рану припудривают ан-
тисептиками, накладывают швы на .кожу и при воз-
можности гипсовую повязку на 2 нед
Гнойный бурсит (Bursitis purulenta). Гной-
ное воспаление бурс бывает первичным и вторичным.
Этиология. Первичные гнойные бурситы воз-
никают вследствие проникающих в полость бурсы ра-
нений с последующим инфицированием микрофлорой.
Вторичные гнойные бурситы бывают метастатического
происхождения и при переходе воспаления из гнойного
очага, расположенного вблизи бурсы.
П а т о г е и е з. Гнойное воспаление бурсы развива-
ется в результате внедрения микробов с образованием
гнойного экссудата. Первоначально экссудат жидкий,
мутный, затем становится более густым, желтоватым
или беловатым Накапливаясь в бурсе, он растягивает
ее и вызывает некроз стенок, а при первичном бурсите
обычно выходит через раневое отверстие- При вторич-
ном бурсите возможны самопроизвольный прорыв
гнойного экссудата в парабурсальную рыхлую соеди-
нительную ткань и развитие подкожных или межмы-
шечных флегмон и абсцессов, образование бурсальных
свищей, из которых выделяется гнойный экссудат.
В последующем дефект стенки бурсы закрывается гра-
нуляционной тканью.
Клинические признаки Гнойный бурсит
может протекать остро и хронически. При острогной-
пом бурсите развиваются резко выраженная воспали-
тельная реакция и общая реакция организма. На месте
расположения пораженной бурсы образуется диф-
фу зная напряженная, болезненная, горячая, сначала
пастозная, а затем флюктуирующая припухлость с вы-
раженной отечностью парабурсальных тканей
При воспалении подсухожильных б) рс конечностей
возникает в ра шой степени выраженная хромота по-
вышается общая температура, учащаются пульс и ды-
хание Пункцией обнаруживают гнойный экссудат
После абсцедирования н прорыва из бурсы гноя нару-
жv при шакн острого воспаления постепенно исчезают
437
44 Гнонное воспален нс прекарпа.ibiioii бурсы
у коровы
В хронических случаях развивается
парабурсит и образуется гнойный
свищ, сообщающийся с полостью
бурсы. Из свища выделяется слизи-
сто-гнойный экссудат После разру-
шения внутреннего слоя (Оурсоте-
лия) сумки гнойный экссудат выде-
ляется без слизи (рис 44)
П р о г н о 1. Осторожный или сом-
нительный Хронические подсухо-,
жильные бурситы обычно вызывают
неустранимую хромоту и сращение
сухожилия с окружающими тка-
нями
Печени е. При гнойных процес-
сах вскрывают полость бурсы.
удаляют гнойный экссудат введением антисепти-
ческих жидкостей (3%-ного раствора перекиси
водорода, 0,1%-ного раствора перманганата калия,
0,1%-ного раствора этакридина лактата, 2%-ного кар-
боловой кислоты; раствора фурацилнна 1 : 5000 и др.).
После этого в полость бурсы вводят марлевый дренаж,
пропитанный мазью Вишневского, спнтомициновой и
другими эмульсиями, и накладывают отсасывающую
повязку. Дренаж меняют через 3—4 дня.
Аналогично поступают и в случаях гнойных само-
произвольно вскрывающихся бурситов. Полость бурсы
промывают растворами антисептиков, затем после обез-
боливания осуществляют тщательную ревизию свища
и при необходимости его рассекают, устраняют карма-
ны для обеспечения хорошего стока экссудата
При гнойных нодсухожильных бурситах после под-
готовки операционного поля и обезболивания бурсу
вскрывают, удаляют некротизированные ткани, вы-
скабливают слизистую оболочку острой ложкой и про-
водят указанное выше послеоперационное лечение.
В случаях гнойных синовиальных бурситов делают
пункцию бурсы в нижней ее части и через иглу, вве-
денную в сметав, промывают ее полость антнеептиче--
438
ckiimii растворами (сульфацил натрия, фурацилин, ан-
тибиотики на 0,5%-ном растворе новокаина и др.). Для
профилактики инфекции в полость сустава и в бурсу
вводят 5—10 мл 1%-ного раствора новокаина с пени-
циллином п стрептомицином по 500000 ЕД. Эти ма-
нипуляции проводят ежедневно до ликвидации нагно-
ения. Одновременно выполняют общую антибиотико-
терапию.
У лошадей при гнойных бурситах глубокой заты-
лочной и глубокой бурсы холки, челночной сумки и
других разработаны специальные оперативные досту-
пы и способы операции (описаны в учебниках «Опе-
ративная хирургия». «Частная хирургия»).
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Что такое растяжение, надрыв и разрыв сухожилий н связок?
2.	Каков прогноз при ранении сухожилий и связок?
3.	Чем опасны проникающие раны сухожильных влагалищ и
слизистых сумок? Меры профилактики.
4.	Чем отличаются тендиниты от тендовагннитов?
5.	Классификация тендинитов, этиопатогенсз, клинические приз,
наки, лечение, профилактика.
6.	Классификация тендовагннитов, этиопатогенсз, клинические
признаки, лечение, профилактика.
7.	Бурситы, этиопатогенсз, клинические признаки, лечение, про-
филактика.
8.	Какая хромота развивается при острогнонном воспалении меж-
бугорковой слизистой сумки?
9.	Как будет изменяться хромота при внутрибурсальной инъек-
ции новокаина?
10.	Причины возникновения прекарпального бурсита у коров, ме-
ры лечения и профилактика.
11.	Чем объясняется более частое поражение сухожилий сгибате-
лей пальца по сравнению с поражением разгибателей?
12.	Причины возникновения контрактуры карпального сустава и
суставов пальца при воспалении сухожилий.
ГЛАВА XVI
БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ
Заболевания костей у животных' встречаются до-
вольно часто. Основные причины — закрытые и откры-
тые механические повреждения, острогнойные воспали-
тельные процессы, локализующиеся вблизи кости, ко-
торые приводят к развитию патологических процессов
в надкостнице, компактной части кости, эндосте или
костном мозге. Значительные механические насилия
могут вызвать перелом костей. Возникновению заболе-
ваний костей способствуют нарушения белково-вита-
минно-минерального обмена, обусловленные несбалан-
сированным кормлением, плохим уходом за животны-
ми, содержанием и неправильной их эксплуатацией.
Костная система одной из первых реагирует на ги-
подинамию, которая связана с промышленной техно-
логией ведения животноводства. На поддержание го-
меостаза костной ткани оказывает влияние функцио-
нальное состояние эндокринных желез (паращитовид-
ных, щитовидных, семенников, яичников, надпочечни-
ков)
При заболевании костей наблюдаются периоститы,
оститы и остеомиелиты.
ПЕРИОСТИТЫ
В зависимости от этиологических факторов, клини-
ческой картины, патологоанатомических изменений и
степени распространения воспалительного процесса
принято различать периоститы: а) по этиологическим
признакам — травматические, воспалительные (при пе-
реходе воспалительного процесса с мягких тканей, при-
лежащих к кости) и токсические; б) по патологоана-
томическим изменениям — серозные, серозно-фибри-
нозные, гнойные, фиброзные и оссифицирующие; в)
по клиническому течению — острые и хронические; г)
440
по степени распространения — ограниченные. диффуз-
ные и множественные.
Остро протекают серозный и гнойный, а хрониче-
ски— фиброзный, оссифнцирующпй периоститы н ток-
сический осспфпцирующий остеопериостоз.
Серозный периостит (Periostitis serosa). Ча-
ще его регистрируют на костях, слабо защищенных
мягкими тканями (пясть, плюсна, путовая, венечная и
др.) Основные причины развития серозных периости-
тов— однократные закрытые механические поврежде-
ния надкостницы (ушибы, надрывы и разрывы связок в
местах их прикрепления, повреждения костей и др.).
Серозный периостит может протекать как само-
стоятельное заболевание или как начальная стадия фи-
брозного или оссифицирующего периостита. При бла-
гоприятном течении и своевременном лечении воспали-
тельный инфильтрат рассасывается, не оставляя ка-
ких-либо значительных морфологических изменений.
Патогене з. Под влиянием травмирующего фак-
тора в зоне повреждения кости и мягких тканей нару-
шается целостность сосудов, в результате в наружном
п среднем слоях надкостницы и окружающих тканях
наблюдаются кровоизлияния и выпотевания серозного
экссудата п набухание надкостницы (травматический
отек) В первые часы после травмы в зоне поврежде-
ния развивается посттравматическое воспаление с ха-
рактерными признаками гиперемии и ссро.зно-клеточ-
пой инфильтрации. При небольшой травме обычно вос-
палительный процесс стихает. Экссудат и излившаяся
кровь постепенно рассасываются, и анатомогистологи-
ческое и физиологическое состояние надкостницы при-
ходит в норму
При более интенсивных механических во(действи-
ях увеличивается проницаемость сосудов с выходом че-
рез их стенки крупнодисперсных белков — фибриноге-
на с последующим выпадением фибрина В таких слу-
чаях наблюдается серозно-фибринозная форма перио-
стита. При благоприятном течении и своевременном
лечении и в том и другом случае воспалительный ин-
фильтрат рассасывается и не остается каких-либо ja-
метных морфологических изменений. Иногда долго со-
храняется утолщение надкостницы,, острое воспаление
может перейти в хроническое — фиброзный или оссн-
фицирующпп периостит Этому способствуют повтор-
441
ные, длительные повреждения, которые стимулируют-
пролиферативный процесс клеточных элементов над-
костницы.
Клинические признаки. В месте повреж-
дения пальпацией устанавливают ограниченную, горя-
чую, болезненную припухлость плотной консистенции.
11а конечностях периоститы вызывают нарушения
функции, степень проявления которых зависит от их
локализации.
В большинстве случаев отмечается хромота опи-
рающейся конечности. Общая температура, как пра-
вило, не изменяется.
Лечение. Животному предоставляют покой. Зо-
ну повреждения обрабатывают спиртовым раствором
йода. В течение первых суток после травмы для умень-
шения выхода экссудата и ослабления боли применя-
ют сухой холод и накладывают давящую повязку.
В последующие дни для рассасывания экссудата и ус-
корения восстановления поврежденных тканей приме-
няют тепловые процедуры.
Гнойный периостит (Periostitis purulenta).
Характеризуется он развитием гнойного воспаления в
надкостнице, формированием поднадкостничных абс-
цессов, расплавлением надкостницы и образованием
свищей.
Этиология. Эта форма периостита, может воз-
никать при всевозможных проникающих до кости
ранениях, переходе острогнойных воспалительных
процессов (асбцесс, флегмона) на надкостницу из
окружающих мягких тканей, заносе стафило-стрепто-
кокковой инфекции через кровь и лимфу из очагов
гнойного воспаления, а также при открытых перело-
мах, гнойном остите или остеомиелите. Однако в по-
следних случаях поражаются все составные части
кости и воспаление переходит в острогнойную фор-
му— гнойный остит и остеомиелит.
Патогенез. Гнойный периостит может протекать
как легко, так и тяжело. В первом случае под влия-
нием проникнувшей инфекции в надкостнице разви-
вается воспалительный процесс. Сначала он ха-
рактеризуется эмиграцией большого количества кле-
ток белой крови, значительным выпотом экссудата
и воспалительным отеком. В последующем в резуль-
тате жизнедеятельности микробов погибают лепкоци-
442
45 I нийнын ост сом ж--
чнт плюсневой кости ко-
ровы
/ — осспфицирующий перво
стит (секвестрам иная короб
ка) как реактивное воспл.че
и не вокруг секвестра; ? •-
проникающий секвестр (хи
рургнческая клиника MBA).
ты и клетки местной
ткани, образуется
гной и формируется
поднадкостничный
абсцесс При неболь-
ших абсцессах и вы
раженной защитной
реакции организма
инфекция может
быть подавлена и
тогда скопившийся
гной либо рассасывается, либо прорывается в
окружающие ткани, а затем наружу После освобож-
дения полости от гноя дефект заполняется грануля-
ционной тканью, которая со временем может за-
мещаться остеоидной, а затем костной, образуя
различной формы костные образования (оссифици-
рующий периостит; рис. 45).
При тяжелом течении гнойного периостита могут
быть осложнения в виде кариеса, некроза кости или
даже гнойного остеомиелита. Это зависит от общего
состояния организма, вирулентности микробов и сте'
пени повреждения надкостницы. В таких случаях
образуются поднадкостничные абсцессы значительных
размеров, гнойный экссудат которых отслаивает над-
костницу на большом протяжении кости При этом
сосуды, идущие от надкостницы в костную ткань,
окружены и сдавлены гноем
Под действием микробных токсинов отмечаются
воспаление внутреннего слоя сосудистой стенки и
тромбоз сосудов. Нередко сосуды разрушаются пол-
ностью. Если развитие коллатерального кровообра-
щения задерживается, то прилежащая часть кости
омертвевает и процесс переходит на кость Мертвый
443;
участок под влиянием демаркационного век на кипи
отторгается (секвестрация) и отграничивается
здоровых тканей грануляционным барьером Скопив-
шийся гной под действием протеолитических фермен-
тов расплавляет надкостниц} и изливается в мягкие
ткани, а затем наружу, образуя свтци.
При своевременном хирургическом вмешательстве
процесс заканчивается благоприятно. Возникшие в
кости дефекты закрываются вновь образованной кост-
ной тканью. Иногда гнойный периостит принимает
хроническое течение.
Клинические признаки Заболевание со
провождается тяжелыми общими и местными рас-
стройствами. Общие расстройства характеризуются
резким повышением температуры тела, учащением
частоты пульса и дыхания, угнетением животного,
частичным или полным отказом от корма.
Местно в начальных стадиях отмечаются интен-
сивно выраженная воспалительная реакция и кол-
латеральный отек; ткани места поражения сильно
напряжены, уплотненные, сильная болевая реакция
более или менее локализована. При гнойном рас-
плавлении надкостницы формируются глубокие гной-
ники, после вскрытия которых образуются свищи
Вскрытие гнойников сопровождается значительным
улучшением общего состояния животного. При зон
дировании свищей можно установить шероховатую
поверхность кости или секвестр. Если процесс лока-
лизуется на конечное! ях, то опорная функция или
выпадает полностью, или наблюдается опирающаяся
хромота сильной степени.
Прогноз. При своевременном лечении благо-
приятный, в запущенных случаях — плохой (может
осло'книться гнойным остеомиелитом или протекать
хронически).
Лечение. В начальный период развития гной
кого периостита в целях подавления инфекции мест-
но целесообразно сделать короткую новокаиновую
блокаду с антибиотиками вплоть до кости в сочета-
нии со спиртовыми высыхающими повязками, прово-
дят внутрикостные и внутриартериальные инъекции
антибиотиков, а также общую аитибиотикотерапию.
С образованием гнойников необходимо немедлен-
но их вскрыть и дренировать с гипертоническими

растворами средних солей и сульфаниламидными
препаратами. При наличии секвестров целесообразно
по исчезновении острых воспалительных явлений
сделать операцию по удалению мертвых тканей в
пределах здоровых (кюретаж). Полость пораженной
кости тщательно обрабатывают чистым спиртом или
спирт-эфиром и присыпают тонкими пудрами слож-
ных антисептических порошков, а затем накладывают
углегипсовую повязку.
В зависимости от общего состояния назначают
симптоматическое лечение. В тяжелых случаях при
опасности возникновения сепсиса проводят комплекс
противосепзической терапии (см. раздел «Сепсис»).
При осложнении процесса остеомиелитом необхо-
димо предпринять соответствующее лечение, как при
остеомиелите.
Фиброзный периостит (Periostitis fibrosa).
Заболевание характеризуется разростом фиброзной
соединительной ткани со стороны надкостницы. Ча-»
ще всего фиброзные периоститы встречаются на ко-
стях дистальной части конечностей (путовая, венеч-
ная, пястная и плюсневая кости) и свободном крае
нижней челюсти.
Наиболее частой причиной фиброзного периости-
та являются различные неоднократно повторяющиеся
легкие механические повреждения поверхностного и
среднего слоя надкостницы, хронические воспалитель-
ные процессы в сухожильно-связочном аппарате су-
става и мягких тканях, вызывающие длительное раз-
дражение надкостницы.
Патогенез. Под влиянием той или иной при-
чины развитие фиброзного периостита обычно начи-
нается с гиперемии, сопровождающейся эмиграцией
лейкоцитов и выпотом серозного экссудата в надкост-
ницу. При более сильных механических воздействиях'
происходят значительные изменения стенок сосудов,
вплоть до нарушения их целости. В таких случаях
проницаемость сосудов настолько увеличивается, что
через их стенки начинают проникать крупнодисперс-
ные белки — фибриноген, лейкоциты и даже эритро-
циты. Вышедший! экссудат пропитывает фиброзные
волокна надкостницы, происходит выпадение фибри-
на. В результате на месте повреждения появляется
болезненная припухлость плотной консистенции Кле-
«5
Точные элементы фиброзного слоя надкостницы, раз-
множаясь. пронизывают выпавший фибрин. Таким
образом припухлость увеличивается и становится бо-
лее плотной.
В дальнейшем по исчезновении острых воспали-
тельных явлений и соответствующего лечения воспа-
лительный процесс может подвергнуться либо обрат-
ному развитию, либо перейти в хроническое течение
с сохранением остаточных явлений в виде фиброзного
периостита. В ряде случаев нролиферат надкостницы
нмпрегнируется солями извести, переходя в оссифи-
цирующий периостит.
Следует отметить, что вследствие тесного анато-
могистологического единства структур надкостницы
(фиброзного, сосудистого и камбиального слоев) в
воспалительный процесс, как правило, вовлекаются
все ее слои. Это обусловливает при асептических
периоститах переход одной формы периостита в дру-
гую— серозного в фиброзный, а затем в оссифици-
рующии. На это могут оказывать влияние сила и
продолжительность действия повреждающего факто-
ра, степень реактивности ответной реакции на трав-
му, своевременность и уровень квалифицированной
лечебной помощи.
Клинические признаки. При глубокой
пальпации под кожей и мягкими тканями обнаружи-
вают ограниченную малоболезненную плотную при-
пухлость без повышения температуры. Кожа над
фиброзным периоститом легкоподвижна. Функцио-
нальные расстройства наблюдаются лишь в тех слу-
чаях, если фиброзный периостит локализуется в об-
ласти крупных сосудов, нервов, сухожилий и сухо-
жильных влагалищ, а также вблизи суставов.
Лечение. Принимают меры к предупреждению
повторных травм и рассасыванию пролиферата.
С этой целью целесообразно в свежих случаях при-
менять тепловые процедуры с втиранием ртутных
мазей. Заслуживают внимания подсадки рубцовой
ткани. При трудно поддающемся рассасыванию фиб-
розном периостите назначают ионофорез препаратов
(года, диатермию, точечные проникающие прижи-
гания.
Оссифицирующий периостит (Periostitis
ossificans) Характеризуется он разрастанием костной
446
ткани со стороны воспалившейся надкостницы. Забо-
левание сопровождается воспалением как внутренне-
го (камбиального), так и наружного слоя надкостни-
цы поэтому оно обычно протекает е наличием фиб
розного периостита.
Причинами этой болезни служат механические
повреждения — ушибы. переломы, трещины костей,
днеторзии суставов, сопровождающиеся надрывом
связок в местах их прикрепления, а также воспали-
тельные процессы — абсцессы, флегмоны, переходя-
щие на надкостницу с окружающих тканей, которые
вызывают воспаление наружного и внутреннего слоев
надкостницы.
Предрасполагают к возникновению оссифицирую-
щего периостита неправильная постановка конечно-
стей (косолапость), тяжелая работа ио неровным до-
рогам, особенно в молодом возрасте, которая влечет
за собой надрывы мышц, сухожилий и связок в месте
их прикрепления.
Патогенез. Оссифицирующий периостит может
развиваться либо из острого серозного при переходе
в хроническое течение при вовлечении в воспалитель
ный процесс внутреннего (остеобластического) слоя
надкостницы, либо из фиброзного периостита посред-
ством метаплазии разросшейся фиброзной соедини
тельной ткани в хрящевую, а затем в костную
(рис. 46, 47).
При вовлечении в воспалительный процесс кам-
биального слоя надкостницы вследствие активной
деятельности остеобластов развивается остеоидная
ткань, которая, постепенно обызвествляясь, превра-
щается в костную. Последняя по своему строению не
является точным воспроизведением старой кости: в
ней нет правильного расположения пластинок и га-
версовых каналов, значительно меньше клеточных
элементов, превалирует фибриллярное межклеточное
обызвествленное вещество, вследствие чего вновь об-
разованная костная ткань оказывается прочнее
обычной кости. В участках развития оссифиииру
кицего периостита кортикальный слой становится ме-
нее компактным:	;	>	:
В зависимости от формы и степени развития ости’
фицирующего периостита принято различать: гиперо-
етоз— обширные разращения костной ткани наv ш>
♦17
46 Осскф1и1,ир\'к>1Ц11Й пгриогтпт экзо-
стоз третьей пястной кости /пииади
(хирургическая клиника MBA)
47 Плюсна собаки. Генерализованный
гиперостоз (показан стрелками)
всрхности кости, экзостоз — большие ограниченные
костные наросты, имеющие костномозговые полости,
И остеофиты — костные образования в виде шипов,
бугорков, игл, валиков, грибов, которые располагают
ся изолированно друг от друга или сливаются между
собой.
У крупного рогатого скота и лошадей экзостозы
и остеофиты чаще развиваются на пястной, плюсне-
вой, путовой и венечной костях в местах прикрепле-
ния связок. Оссифицирующий периостит наблюдается
у крупного рогатого скота на венечной и путовой ко-
стях при гнойном периартрите.
К л и н и ч е с к и е п р и з н а к и. В участках пора-
жения кости при глубокой пальпации удается уста-
новить ограниченную твердую с бугристой или глад-
кой поверхностью припухлость. При тонкой коже и
448
смоченном волосяном покрове нередко можно обна-
ружить изменения контуров кости. Функциональные
расстройства зависят от локализации оссифицирующе-
го периостита (экзостозов, остеофитов). Если экзо-
стозы развиваются в области расположения связок,
капсулы сустава или сухожилия и препятствуют их
нормальной функции при движении, то наблюдается
стойкая хромота. В других случаях оссифицирующие
периоститы могут являться лишь внешним пороком,
не связанным с нарушением функций.
Прогноз. Если оссифицирующий периостит не
вызывает расстройства функции, прогноз благопри-
ятный; когда имеются тяжелые функциональные рас-
стройства — плохой.
Лечение. При наличии хромоты животное осво-
бождают от работы. Местно назначают парафиновые
или озокеритовые аппликации, втирание раздражаю-
щих мазей из красной двуйодистой ртути, инъециру-
ют подкожно в пораженные участки (экзостозы)
спиртовой раствор йода или сулемы. Рогатому скоту
в начальной стадии оссифицирующего периостита по-
казано втирание раз в 2 дня мази из двухромовокис-
лого калия. При экзостозах применяют проникающие
прижигания и указанные выше мази. Если экзостозы
являются лишь пороками красоты, то животное не
лечат.
В некоторых трудноизлечимых случаях показана
неврэктомия, или периостомия, — рассечение надкост-
ницы над экзостозом. Возможно оперативное удале-
ние поверхностно расположенных диафизарных эк-
зостозов.
Токсический оссифицирующий остео-
периостоз (Osteoperiostosis ossificans toxica). В его
основе лежит пролиферативный процесс надкостницы
без признаков воспаления. Характеризуется он разви-
тием множественных оссифицирующих наслоений (ос-
теофиты, экзостозы) на поверхности трубчатых костей.
Поражаются преимущественно собаки.
Эт ио патогенез. Причины, вызывающие гипер-
пластический периостоз, не выяснены. Многие авторы
объясняют его появление действием токсинов, обра-
зующихся при тяжело протекающих хронических на-
гноительных или опухолевых процессах в легких при
туберкулезе, хронической эмпиэме, эхинококке, раке
15 Заказ |ЗбО
вследствие повышенной чувствительности надкостни-
цы к токсинам.
Токсический оссифицирующий периостоз возника-
ет у животных секундарно в результате раздражаю-
щего действия токсических веществ, появляющихся
в крови из пораженных очагов легких. В патогенезе
болезни значительную роль играют врожденные и
приобретенные пороки сердца, вызывающие затруд-
нения кровообращения и застои крови в малом кругу,
способствуют накоплению токсических продуктов об-
мена, хроническому раздражению ими камбиального
слоя надкостницы и тем самым развитию гиперпла-
стического процесса в ней.
Клинические признаки. Появляется забо-
левание без внешних причин и местных воспалитель-
ных явлений. При пальпации костей находят множе-
ственные гиперостозы. У собак они чаще бывают на
костях пясти и фаланг, эпифизах костей предплечья
и голени; у лошадей — на пястных костях по всей их
длине.
Диагноз. Подтверждают его рентгенографией.
Прогноз. Неблагоприятный.
Лечение. Принимают меры к ликвидации основ-
ного заболевания.
оститы
Как самостоятельная болезнь встречается очень
редко. Обычно в процесс вовлекаются почти все эле-
менты кости — надкостница, кость, эндост и костный
мозг.
По клиническому течению оститы различают: ост-
рые и хронические, по характеру экссудата — асепти-
ческие и гнойные, а по патоморфологнческим измене-
ниям — разрежающие и конденсирующие. Однако два
последних не являются самостоятельными процесса-
ми. Они представляют только две стадии одного и
того же асептического остита, следующие обычно
одна за другой, — дегенерации (разрежение) и реге-
нерации (конденсирование).
Асептический остит (Ostitis aseptica). Ост-
рое асептическое воспаление кости чаще возникает в
результате механических повреждений костей, слабо
защищенных мягкими тканями (плюсна, пясть, пути
450
48 Разрежающий Остит.
вые кости и тр.), а также перехода воспалительных
процессов с соседних тканей*
Патогенез. Воспалитетьный процесс в кости
сопровождается гиперемией сосудов и выпотом экс-
судата с эмиграцией лейкоцитов. Экссудат, скапли-
ваясь в периваскулярных пространствах гаверсовых
каналов, сдавливает стенки сосудов и нарушает пи-
тание кости в зоне воспаления. В результате местных
застойных явлений изменяется pH среды поражен-
ного участка в кислую сторону, появляются гигант-
ские клетки — остеокласты, выделяющие фермент кис-
лую фосфатазу.
Под влиянием местного ацидоза, остеокластов й
кислой фосфатазы происходит деминерализация ко-
сти в зоне воспаления. Гаверсовы каналы начинают
расширяться за счет разрушения костной основы их
стенок; образуются лакуны. В результате кость ста-
новится разреженной (рис. 48). Поэтому в данной
стадии воспалительный процесс называется разре-
15	Ъ1
жающим оститом. Если процесс не осложняется ин-
фекцией, то воспалительный экссудат рассасывается,
местная реакция нормализуется, а образовавшиеся
лакуны начинают заполняться соединительной и ос-
теоидной тканью, которая после оссификации (отло-
жения солей кальция и др.) превращается в новую
костную ткань.
Вновь образованная костная ткань по своей архи-
тектонике отличается от нормальной кости. В ней
межклеточное вещество преобладает над количеством
костных клеток, поэтому новая кость более плотная,
чем нормальная кость.
Процесс образования такой кости называется ста-
дией конденсирующего остита.
В последующем со стороны гаверсовых каналов,
прилегающих к костному рубцу, начинает организо-
вываться вторичный остеокластический процесс, кото-
рый связан с образованием каналов в новой костной
ткани и врастанием в нее сосудов. Эта стадия окон-
чательной перестройки костной ткани продолжается
длительное время.
Клинические признаки. При остром асеп-
тическом остите они зависят от локализации и степе-
ни повреждения костной ткани. Если в воспалитель-
ный процесс не вовлечена надкостница, то симптомы
слабо выражены. При пальпации и перкуссии отме-
чается болевая реакция, которая более ярко выявля-
ется при поражении надкостницы; возможна хромота
опирающейся конечности разной степени.
 Д и а г н о з. Наиболее достоверно болезнь можно
..определить с помощью рентгенографии.
Прогноз. Как правило, благоприятный и во
многом зависит от своевременного лечения.
Лечение. Животному предоставляют : покой.
В зоне повреждения имеющиеся ссадины, царапины,
раны обрабатывают спиртовым раствором йода, а
затем в целях уменьшения экссудативной реакции
назначают Стечение первых суток сухой холод с да-
вящей повязкой. После исчезновения острых воспа-
лительных явлений для быстрейшего рассасывания
экссудата применяют тепловые процедуры в виде со-
гревающих компрессов. При наличии конденсирую-
щего остита рекомендуют парафине- и озокеритоте*
рапию.
452
Хроническое асептическое воспале-
ние кости (Ostitis aseptica chronica). Болезнь воз-
никает в результате перехода острого воспаления а
хроническое либо оно может быть обусловлено повто-
ряющимися механическими повреждениями кости в
местах, слабо защищенных мягкими тканями.
Патогенез. Вначале процесс протекает так же
как и при остром остите, проходя стадию разрежаю-
щего остита (дегенеративная стадия) и конденсирую-
щего (регенеративная стадия). Однако болезнь про-
текает длительно, и воспалительный процесс не
заканчивается в местах возникновения его. Он посте-
пенно распространяется, представляя собой в разных
местах разные стадии развития. Нередко остит, на-
чинаясь в области эпифизарных концов трубчатых
костей, постепенно переходит или по направлению к
суставной поверхности, вызывая остеоартрит, или по
направлению к надкостнице, вовлекая ее в воспали-
тельный процесс (остеопериостит), или внутрь кости,
поражая эндост. В последних двух случаях возможно
образование экзо- и эндостозов. При прогрессирую-
щем развитии остита возможно поражение всей кости.
Клинические признаки. При переходе вос-
палительного процесса на надкостницу развивается
оссифицирующий периостит, наблюдается слабая хро-
мота, в процесс вовлекается близлежащий сустав.
Диагноз. Ставят его на основании клинического
обследования и рентгенографии.
Прогноз. Для достижения полного излечения
должен быть осторожным.
Лечение. В случаях хронического остита втира-
ют острые мази в сочетании с точечным проникающим
прижиганием, парафиню- и озокеритотерапией, мас-
сажем
Гнойный остит (Ostitis purulenta). Причиной
его развития является либо проникновение гноерод-
ной кокковой микрофлоры при открытых поврежде-
ниях кости (первичный гнойный остит), либо при
внедрении ее в кость с током лимфы или крови, либо
вследствие распространения гнойного воспалительно-
го процесса из соседних частей при поражении над-
костницы или костного мозга. Возбудителями гнойно-
го остита могут быть туберкулезная палочка, а также
возбудитель актиномикоза.
453
Но течению гнойный остит различают острый и
хронический.
Острый гнойный остит (Ostitis purulenta
acuta) Гноеродная микрофлора проникает в пери-
васкулярные пространства гаверсовых каналов, где
имеются благоприятные условия для ее развития
В ответ на внедрение инфекции в пораженном очаге
отмечают выпотевание жидкой части крови, выход
клеток белой крови и мелкодисперсных белков сыво-
ротки крови. В результате в очаге воспаления внут-
рикостные сосуды сдавливаются, нарушается крово-
11 лимфообращение, что ведет к накоплению токсиче-
ских продуктов жизнедеятельности микробов. Разви-
тие указанных явлений обусловливает гибель клеток
белой крови, тромбоз сосудов и некроз их стенки, а
в конечном результате и омертвение участка кости.
Таким образом, образуется первичный некротиче-
ский участок, действующий как вредное инородное
тело и вызывающий в окружающих тканях реактив-
ное демаркационное воспаление. При ограниченном
очаге и выраженной защитной реакции организма и
тканей вокруг очага поражения образуется капсула,
которая приостанавливает развитие процесса,
В дальнейшей стадии процесса большое участие
принимают остеокласты и другие клеточные элемен-
ты с освободившимися ферментами, которые разру-
шают костную ткань на границе мертвой и живой и
отделяют ее от живой. В результате образуется изо-
лированная полость с наличием гнойного экссудата и
отторгнутого мертвого участка кости — секвестра
В последующем при наличии ограниченного очага
поражения и слабой вирулентности микрофлоры гной-
ный экссудат может постепенно рассосаться, а кост-
ный секвестр инкапсулироваться.
Однако не всегда процесс может развиваться по
такому пути. Нередко пораженный участок кости не
во всех участках отграничивается демаркационной
линией, тогда воспалительный процесс может пойти в
сторону надкостницы, вызывая ее воспаление (гной-
ный периостит), или вовнутрь кости, вовлекая в вос-
палительный процесс костный мозг (гнойный остео-
миелит)
При гнойном периостите в большинстве случаев
образуются гнойные свищи (рис 49), При небольших
464
49 Внутрикостный абсцесс бедренной
кости барана (хирургическая клиника
МВЛ; по А. Д. Белову).
образованной
беспорядочное
процесс может
исходом. Однако
закан-
в связи
секвестрах и достаточно широ-
ких свищевых каналах секвест-
ры могут самостоятельно выхо-
дить наружу, а образовавшийся
дефект заполняться грануля-
ционной тканью, а затем соеди-
нительной и остеоидной, кото-
рые постепенно нмпрегнируют-
ся солями извести. Этот про-
цесс быстрее протекает у моло-
дых животных. Вновь образо-
ванная костная ткань, запол-
няющая дефект кости, никогда
не; бывает такого же строения,
как нормальная. Костные пла-
стинки и клеточные элементы
в них, а также кровеносные со-
суды во вновь
ткани имеют
направление.
Следовательно, благодаря
высокой жизнеспособности тка-
ней в очаге поражения и рези-
стентности организма в целом
чиваться благополучным
с длительным течением п вовлечением в воспалитель-
ный процесс надкостницы в конечном итоге образует-
ся осснфицпрующий периостит.
При образовании свищевого хода возможны затеки
гнойного экссудата в мягкие гкани, которые приводят
к развитию гнойных воспалений. Иногда свищи с уз-
ким извилистым каналом не обеспечивают свободного
выхода гноя и секвестра наружу, тогда процесс при-
нимает хроническое течение (см. хронический гнойный
остит).
В случаях прорыва содержимого гнойного остита
внутрь кости развивается гнойный остеомиелит, кото-
455
рый протекает наиболее тяжело с поражением кости,
нередко приводящий к сепсису (см. остеомиелит).
Клинические признаки. Острый гнойный
остит всегда протекает тяжело. Зависит это от формы
развития процесса. Наблюдается высокая общая и
местная температура. Из-за сильно выраженной боли
функция больной конечности или выпадает, или отме-
чается сильной степени хромота опирающейся конеч-
ности. При осложнении периоститом развиваются об-
ширная отечность и утолщение на месте поражения
кости. В случае прорыва процесса наружу образуется
свищ, из которого выделяется гнойное содержимое
часто ихорозного характера. Зондированием свища
обнаруживают шероховатую поверхность кости, а ино-
гда и секвестр.
Диагноз. Ставят его на основании клинических
признаков и данных рентгенографии.
Прогноз. Гнойный остит может сопровождаться
совершенно неожиданными осложнениями, поэтому
прогноз может быть сомнительный или неблагопри-
ятный.
Лечение. Во всех случаях назначают покой и
полноценное кормление. В начальной стадии развития
процесса показаны спирто-высыхающие повязки,
спирто-согревающие компрессы. В зависимости от ло
кализации процесса проводят короткие или цирку
лярные новокаиновые блокады с антибиотиками, а
также курс общей антибиотикотерапии. При обнару-
жении нагноения необходимо немедленно приступить
к операции, направленной на обеспечение хорошего
стока гнойному экссудату, удаление мертвых тканей,
а затем лечить, как открытую рану.
Хронический гнойный остит (Ostitis
purulenta chronica). В большинстве случаев является
следствием острого гнойного остита при затяжном
его течении. Нередко процесс протекает хронически
вследствие наличия секвестра, постоянно поддержи-
вающего воспаление как инфицированное инородное
тело, а также в силу слабых защитных сил организма
или высокой вирулентности инфекции, чаще стафи-
лококковой. В этой связи хронический гнойный остит
редко наблюдается в чистом виде. Чаще он протекает
вместе пли с гнойным периоститом, или гнойным
остеомиелитом: медленно развиваясь, захватывает все
456
большие участки пораженной кости При переходе
на суставные поверхности костей воспалительный
процесс вызывает тяжелые осложнения
Клинические признаки Обнаруживают
гнойные свищевые ходы в области пораженной кости.
Если в процесс вовлечены кости конечностей, то от-
мечают или полное выпадение функции, или сильную
степень хромоты опирающейся конечности Местно
обнаруживают ярко выраженное прппухание пора-
женной кости в результате пролиферативных явлений
со стороны надкостницы и окружающих тканей При
пальпации животное сильно реагирует В силу хро-
нического течения процесса и наличия выхода гной-
ного экссудата наружу через свищевые каналы общая
температура тела животного обычно остается в пре-
делах физиологической нормы Местно температура
повышена незначительно.
Лечение Как и при остром гнойном остеомиели-
те, расширяют свищевые ходы и создают благопри-
ятные условия для стока гнойного экссудата, удаляют
секвестры и другие мертвые ткани и лечат, как про-
стую открытую рану (см лечение гнойных периости-
тов) При осложнениях остеомиелитом назначают
соответствующее лечение (см. лечение, остеомиелитов)
Некроз кости (necrosis ossis) Омертвение
кости может быть следствием гнойных воспалитель-
ных процессов, локализующихся в различных слоях
костной ткани (гнойный периостит, остит, остеомие-
лит), всевозможных механических травм (ушибы, со-
трясения, открытые переломы костей), физических
(отморожение, ожоги) и химических воздействий (от-
равление спорыньей и др ), которые приводят к тром-
бозу или нарушению питающих кость сосудов
В зависимости от степени поражения различают
некроз полный, иди общий, когда омертвевает вся
кость или обширная ее часть, и неполный, или ча-
стичный, если поражается какой-либо участок кости;
по локализации — поверхностный, или кортикальный,
когда некротизируется наружная поверхность кости,
и центральный, или глубокий, если омертвевают глу-
бокие слои кости
Патогенез В результате тяжелого нарушения
кровообращения, связанного с тромбозом или по
врежденпем надкостничных и интраоссадьны.х еосу-
157
дов, возникают расстройство питания п омертвение
кости. Степень и локализация некроза зависят от диа-
метра, количества и вида сосудов, выключенных из
кровоснабжения. Чем крупнее тромбирован или по-
врежден сосуд, тем больший омертвевает участок
кости. При нарушении функции сосудов периоста,
эндоста и костного мозга ухудшается питание кости
и развивается тотальный некроз. Если питание кости
изменяется только со стороны сосудов надкостницы
или эндоста, то образуется некроз поверхностный
(кортикальный) или глубокий (центральный)
Омертвевший участок кости благодаря демаркаци-
онному воспалению отторгается от здоровых тканей
и превращается в костный секвестр, который в зави-
симости от локализации и формы может быть кор-
тикальный, внутренний (центральный), проникающий
и тотальный. Кортикальный и центральный секвестры
имеют вид отторгающейся костной пластинки; прони-
кающий— отторжение участка кости во всю толщу
стенки кортикального слоя, тотальный — имеет форму
кольца пли трубки. На границе между живой и мерт-
вой костной тканью формируются грануляции, кото-
рые изолируют омертвевшую кость от здоровой. Под
действием протеолитических ферментов экссудата
костный секвестр подвергается расплавлению. На его
поверхности образуется значительное количество зуб-
цов, углублений, отверстий, борозд и шипов. Цвет
костного секвестра серо-синий, белый или грязно-щ
рый с коричневым оттенком. Расплавляется и часть
грануляций, благодаря чему образуется гной, кото-
рый окружает секвестр.
Секвестры — сильные раздражители, вызывающие
и длительно поддерживающие воспалительную реак-
цию как в окружающей кости, так и в надкостнице.
Последняя бурно продуцирует костную ткань, обра-
зуя вокруг секвестра капсулу (секвестральная ко-
робка).
Полностью секвестр обычно не инкапсулируется.
При поверхностных поднадкостничных некрозах гной,
как правило, прорывается в окружающие мягкие тка
ни, а затем наружу; при глубоких — образуются внут
рикостные абсцессы (абсцесс Броди), которые в не-
которых случаях могут рассосаться. Если некроз
располагается вблизи костномозгового канала, то
158
гной может прорваться в костный мозг и вызвать ос-
теомиелит (см рис 19)
Диагноз Ставят его на основании данных кли-
нико-рентгенологических исследований. При наличии
свищей ирон вводят зондирование, которое позволяет
установить при некрозе кости шероховатую ее по-
верхность или секвестр
Лечение. Удаляют некротизированный участок
кости. В предоперационный период внутрикостно вво-
дят антибиотики.
Кариес (Caries). Регистрируют ограниченный
мелкозернистый молекулярный распад костной ткани
с образованием на поверхности кости дефекта — кост-
ной язвы.
Наиболее частыми причинами этого заболевания
бывают острые и хронические гнойные воспалитель-
ные процессы в мягких тканях, окружающих кость,
и некоторые инфекционные заболевания (туберкулез,
актиномикоз) Предрасполагающими факторами мо-
гут быть гиповитаминозы, нарушения минерального
обмена, истощения и т д. У лошадей, кроме того,
причинами кариеса апофизов остистых отростков
грудных позвонков могут служить глубокие гнойные
бурситы и некроз надлопаточной связки в области
холки, а коренных зубов — механические поврежде-
ния и внедрение инфекции.
Патогенез. Кариес характеризуется особым ви-
дом некроза, при котором демаркационное воспале--
ние либо отсутствует, либо оно слабо выражено
В связи с этим он протекает очень длительно, посте-
пенно прогрессируя, разрушает всю кость. Возможен
переход кариесного процесса на соседнюю кость При
кариесе, как и при образовании язвы в мягких тка-
нях, постоянно преобладает процесс дегенерации над
процессом регенерации. Поэтому кариес к >сти еще
называют костной язвой, или «костоедой»
При внедрении гнойной инфекции со стороны га-
версовых и фолькмановских каналов возникает мел-
козернистая, легко разрушающаяся грануляционная
ткань, которая наряду с ферментами экссудата вызы-
вает резорбцию и молекулярный распад костной тка-
ни Процесс обычно протекает очень медленно и дли-
тельно На кости образуются .дефекты с неровной
459
шероховатой поверхностью, покрытые мелкозернистой
грануляцией
К л и н и ч е с к и е и р и з и а к и Кариес чаше всего
сопровождается образованием гнойных свищей, при
зондировании которых обнаруживают поражение ко
сти в виде неровностей, шероховатостей или изъеден
нести ее поверхности. При локализации процесса в
губчатых костях, где происходит распад костного
мозга и мелких сосудов и наблюдается гемолиз, вы-
деляется iной с пигментами крови, в других случаях
гной желтоватый Возможно наличие мелких костных
секвестров
Общее состояние животного зависит от давности
течения процесса, локализации и характера основного
заболевания В острых случаях при зондировании
свищей и пальпации в области поражения обнаружи-
вают сильно выраженную болезненность, в хрониче-
ских— отвеченные симптомы сглажены
Лечение. Вскрывают свищевые ходы, удаляют
мертвые ткани и обеспечивают хороший отток гноя
В целях ограничения дальнейшего разрушения кости
целесообразно произвести тщательный кюретаж до
здоровых тканей. Кариозные зубы у животного обыч-
но удаляют
Профилактика. Необходимо предупреждать
острые и хронические воспалительные процессы в
мягких тканях вблизи костной основы и некоторые
инфекционные болезни, не допускать травмирования
животных, обеспечивать их полноценными кормами.
Остеомиелит (Osteomyelitis) воспаление ко-
стного мозга Принято различать остеомиелиты асеп
тические (более легкая форма) и инфекционные Ин-
фекционные остеомиелиты классифицируют по роду
возбудителей: на гнойный, актиномикозный, туберку-
лезный. сапной и т д У животных чаще всего
наблюдают гнойный и актиномикозный остеомиелит.
В зависимости- от путей проникновения микробов
различают следующие разновидности гнойного остео-
миелита- гематогенный, если вирулентные микробы
заносятся током крови в сосуды костного мозга; по
продолжению, когда гнойный процесс распространя-
ется с мягких тканей на надкостницу, а затем по
фолькмановским и гаверсовым каналам в костный
мозг раневой, если причиной развития остеоммели-
460
50 Остеомиелит бедренной кости ба-
рана (хирургическая клиника MBA; ио
А Д. Белову)
делятся на
остеомиелиты.
тического процесса послужило
открытое механическое повреж-
дение.
Гнойное воспаление кост
ного мозга изолированно проте-
кает очень редко. В процесс
обычно вовлекаются все эле-
менты кости: эндост, губчатое
вещество, компактная часть и
надкостница (рис. 50) Таким
образом, остеомиелит есть вос-
паление всей кости — пано-
стит.
По течению гнойные остеомиелиты
острые и хронические. Острые гнойные
характеризуются бурным течением, диффузным пора-
жением с ярко выраженными септическими явления-
ми, и нередко они заканчиваются гибелью животного
от сепсиса (см. рис. 45). Хронические гнойные остео-
миелиты протекают локализованно с образованием
секвестров, ограниченных разросшейся остеоидной
ткаицю и гнойных свищей.
У животных наиболее часто поражаются гнойным
остеомиелитом нижняя челюсть —при гнойном перио-
донтите, и пульпите коренных-зубов, ребра, пястная
11 плюсневая кости, маклоковый бугор, остистые от-
ростки.
Этиология. Предрасполагающими причинами
служат травмы кости, охлаждение, истощение, гипо-
. вптампноз и тяжело протекающие заразные заболе-
вания, понижающие резистентность костного мозга и
сопротивляемость организма к инфекции
Непосредственными причинами асептического
остеомиелита чаще всего являются закрытые механи-
ческие повреждения (ушибы, сотрясения, удары
и т г;.),, гнойного — проникновение стафилококков
или смешанной микрофлоры в костный мош через
кровь и лимфатические пути из первичного гнойного
4<il
очага (абсцесс, флегмона, инфицированные раны
н 1 и ), открытые переломы, проникающие до кости
ранения, гнойные периоститы, оститы и др.
Патогенез. Асептическое воспаление костного
мозга, как ответная реакция на повреждение, обыч-
но сопровождается гиперемией, экссудацией и эми-
грацией лейкоцитов. Протекает оно благоприятно.
При вовлечении в воспалительный процесс эндоста
возможно образование внутренних надкостников—
эндостозов.
При внедрении гноеродных микробов в костный
мозг первоначально развивается острое диффузное
реактивное воспаление, которое характеризуется рас-
ширением сосудов гиперемией костного мозга, повы-
шением проницаемости сосудов и воспалительным
отеком, замедлением кровотока, стазом в капиллярах
и мелких сосудах. В дальнейшем развиваются тром-
бангит и тромбофлебит, а также фибриноидное на-
бухание сосудистой стенки и ее некроз. Костномозго-
вая ткань пропитывается серозно-фибринозным, а за-
тем гнойным экссудатом. Гнойно-некротический про-
цесс может распространяться но гаверсовым и
фолькмановским каналам и достигать надкостницы
п окружающих мягких тканей, образуя в них абс-
цессы. при самостоятельном вскрытии которых обра-
зуются гнойные свищи. Абсцедирование и эвакуация,
через свищи наружу гнойно-некротических масс при-
водят к снижению интоксикации организма и затуха-
нию острых воспалительных явлений, и остеомиелит
принимает хроническое течение.
Диффузное эндостальное пли периостальное на-
гноение вызывает омертвение костной ткани, которая
под влиянием демаркационного воспаления оттор-
гается в виде костных секвестров (рис. 51). На гра-
нице живой и мертвой ткани в результате реактив-
ного воспаления со стороны периоста, губчатого веще-
ства, гаверсовых каналов и костного мозга секвестр
отграничивается оссеоидной грануляционной тканью.
Грануляции прорастают костную ткань секвестра.
Под действием протеолитических ферментов поверх-
ность и края секвестра расплавляются, вследствие
чего он становится неровным, изъеденным. При этом
расплавляется и часть грануляции, в результате об-
разуется скопление гноя, который омывает секвестр
462
51 Схема различных ви-
дов секвестров при ос-
теомиелите в длинной
трубчатой кости при по-
перечном разрезе:
В, С частичные секвест
ры. - Л корковый; В
центральный; С проникаю-
щпй; D тотальный сек
пестр (Вверху секвестры по
Реннбергу)
Из оссеоидной
ткани вокруг секве-
стра развивается
костная капсула в
виде футляра (сек-
вестральная короб-
ка), внутренняя по-
верхность которого
выстлана тонким
слоем грануляций.
В стенке секвестраль-
ной коробки обычно
имеются отверстия, А В С D
через которые гной
прорывается в мягкие ткани, под кожу, образуя
затеки и свищи. Свищи
чаще закрываются после опе-
ративного удаления костного секвестра и гноя или
самостоятельного их выхода, реже это наблюдается
при наличии секвестра по мере затихания острых
воспалительных явлении и инкапсуляции его В по
следнем случае при неблагоприятных условиях (пн
фекционные заболевания, истощение, травма, охлаж
дение и т. п.) может развиться воспалительный про-
цесс и возникнуть рецидивирующий хронический
остеомиелит.
При остеомиелите изменяется химический состав
различных тканей организма, нарушается активность
ферментных систем, белкового, углеводного, мине-
рального. липидного и витаминного обменов.
Изменения в минеральном составе костной ткани
в различные периоды заболевания проявляются не
только понижением в них кальция, фосфора и азота,
но и нарушением их соотношений (рис. 52) В сыво-
ротке крови количество кальция повышается, а фос-
фора понижается, наступают значительные сдвиги
483
52 Распределение радиоактивных фосфора и кальция в бедренной
кости овны при остеомиелите
4 — интенсивно*’ Включение ,Р*т в кость б — слабое включение Са в
же кости (енгтлые юны/ Стрелками указано месте перелома (ио А Д Be*
ЛОВ/!
кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Уровень витаминов — аскорбиновой кислоты, тиа-
мина, фоллохинона и ретинола резко падает. Это сви-
детельствует об истощении запасов витаминов в орга-
низме. Поэтому необходимо больным остеомиелитом
в процессе лечения вводить в рационы повышенное
количество указанных витаминов.
У крупного рогатого скота, овец, свиней и собак
остеомиелит как в начальной стадии своего развития,
так и в период разгара сопровождается значитель-
ным снижением активности щелочной фосфатазы в
сыворотке крови и в поврежденных костях и резким
повышением активности кислой фосфатазы. С по-
мощью радиоактивных изотопов фосфора-32 и каль-
ция-45 установлены нарушение баланса фосфорно-
кальциевого обмена в костях, пораженных остеомие-
литом, резкое повышение интенсивности обмена
фосфора-32 и значительное снижение обмена каль-
ция-45 (А. Д. Белов). Кроме того, выявлено неоди-
наковое течение остеомиелита у разных видов живот-
ных. У овец и собак он протекает более локализован-
но; разрушается кость в месте патологического очага.
У свиней поражается вся кость с полной заменой ее
обширными фиброзно-костными образованиями по
типу «секвестральной коробки».
Гематогенный (метастатический) остеомиелит по
течению различают острый и хронический. Заболева-
ние развивается в результате заноса из первичного
очага (абсцессы, флегмоны, карбункулы,, инфициро-
ванные раны, кариес зубов, хронические воспалитель-
ные процессы в придаточных полостях головы и др.)
гноеродных микробёв в костный мозг током крови
или лимфой. Чаще возбудителем является золотистый
стафилококк (мопоннфекипя), который в сравнении
со стрептококками быстрее фиксируется в ,очаге
внедрения, блокирует лимфатические пути и ведет
к образованию лейкоцитарного барьера. Гематоген-
ный остеомиелит нередко обусловливается закрытыми
механическими повреждениями кости (ушибы, сотря-
сения, удары и т. п.), создающими в поврежденном
участке кости место наименьшего сопротивления
внедрению и размножению микробов. Кроме того,
травма благодаря раздражению нервной системы и
сенсибилизации организма способствует аллергиче-
465
скому состоянию в очаге, где микробы находят соот-
ветствующие условия для своего развития и проявле-
ния патогенных свойств.
Развитию остеомиелитического процесса способст-
вует снижение бактерицидных свойств костного моз-
га, когда в кости имеются начальные стадии асепти-
ческого воспаления вследствие разрушения клеток
костного мозга, нарушения кровообращения, а также
угнетения иммунобиологических реакций больного
организма. К условиям, содействующим развитию
остеомиелита, относятся также переохлаждение, исто-
щение, гиповитаминозы и др.
При внедрении в организм большого количества
вирулентных микробов развивается септическое со-
стояние. Болезнь в этом случае развивается внезапно
с выраженными признаками септицемии.
Гнойный процесс при гематогенном остеомиелите
развивается в замкнутой полости костномозгового ка-
нала в виде флегмоны костного мозга и распростра-
няется всегда изнутри кнаружи. Гной, скопившийся
в костномозговой полости, под давлением просачи-
вается через гаверсовы и фолькмановские каналы
под надкостницу и отслаивает ее. Компактный слой
кости, омываемый с наружной и внутренней стороны
гноем, омертвевает и затем превращается в костный
секвестр. В результате реактивного воспаления со
стороны камбиального слоя надкостницы вокруг сек-
вестра образуется секвестральная коробка. Гной,
распространившийся за пределы пораженной кости,
вызывает развитие флегмоны или абсцессов в мягких
тканях.
Клинические признаки. Острый гемато-
генный остеомиелит характеризуется внезапным рез-
ким повышением температуры, тяжелым функцио-
нальным расстройством и быстро развивающейся
твердой, горячей и болезненной припухлостью в об-
ласти поражения. Припухлость может быть диффуз-
ной на протяжении всей пораженной кости и смеж-
ных сегментов или отграниченной каким-либо ее
участком. Пальпацией или поколачиванием можно
определить место наибольшей болезненности, соот-
ветствующей локализации остеомиелитического очага.
При остеомиелите костей конечностей отмечают силь-
466
ной степени хромот) или полное выключение опорной
функции.
Регионарные лимфатические узлы увеличены и
болезненны. В крови резко выражен лейкоцитоз и
нередко выделяется гемокультура. Рентгенологиче-
ским исследованием остеомиелит в начальном пери-
оде не выявляется. В последующем прогрессируют
местные и общие явления — боль, отек, нарушение
функции больного органа, лихорадка. В зависимости
от пораженной кости иногда удается прощупать ее
утолщение.
С появлением флюктуации на месте образующе-
гося абсцесса, а затем прорыва гноя через кожу на-
ружу общие явления стихают, местные — уменьша-
ются, образуется свищ. При зондировании свища
можно обнаружить шероховатую кость, иногда и сек-
вестры. Рентгенологически к этому времени выяв-
ляют деструкцию кости, дефекты в ней в виде оваль-
ных с неровными контурами очагов. В толще губча-
той кости вдоль хода сосудов выделяются овальной
формы очаги разрежения и развиваются признаки
остеопороза. Вокруг очагов разрежения можно на-
блюдать склерозированную ткань (одновременно раз-
виваются два процесса — остеопороз и остеосклероз).
Поверхностные участки кости в местах отслоившейся
надкостницы теряют нормальные гладкие контуры.
Отчетливо видны периостальные оссификации, за
счет которых кость утолщается в 1,5—2 раза. Вокруг
секвестров развивается секвестральная коробка.
Течение острого гематогенного остеомиелита зави-
сит от своевременности начатого лечения, в частности
применения антибиотиков.
Хронический гнойный остеомиелит чаще разви-
вается из острого гнойного. Причина — продолжаю-
щийся некроз инфицированного участка губчатого
или компактного слоя кости. Образовавшиеся сек-~
вестры поддерживают реактивное воспаление со сто-
роны окружающей костной ткани и являются одними
из основных патологоанатомических субстратов, под-
держивающих хронический воспалительный процесс.
Хроническому течению остеомиелита способствует
слабое развитие регенеративных процессов, вызван-
ное нарушением питания кости и надкостницы.
Процесс характеризуется обильным выделением
467
гноя из Свища, гнойно-резорбтивной лихорадкой
После отхождения или удаления секвестра свищи мо-
гут закрываться, но очаг воспаления остается, по-
этому возникают рецидивы, обострение воспаления,
появление инфильтрата и выделение гноя. Такие обо-
стрения могут повторяться многократно и ведут к об-
разованию множественных свищей, изъязвлению
кожи, регионарной атрофии мышц и истощению
животного. В области остеомиелитического очага раз-
виваются деструктивные процессы костной ткани,
которые четко определяются рентгенологическими ис-
следованиями.
К первично-хроническим гнойным остеомиелитам
относятся процессы, обусловленные проникновением
микробов пониженной вирулентности, которые разви-
ваются незаметно и протекают хронически. В начале
отмечаются незначительные подострые явления.
В этих случаях остеомиелит представляет ограничен-
ный процесс, характеризующийся образованием в ко-
сти полости, содержащей гной и отграниченной от
остальных участков кости соединительнотканной кап-
сулой и костным футляром. Под влиянием неблаго-
приятных условий (травма, переохлаждение, плохое
кормление и эксплуатация) процесс может обост-
риться и рецидивировать.
Диагноз. В первые дни заболевание опреде-
лить трудно, так как нередко острый гематогенный
остеомиелит протекает без выраженных местных
симптомов. Рентгенодиагностика в этот период не
дает каких-либо .данных о наличии остеомиелита
Обычно.лишь на 10—14-е сут после начала заболе-
вания начинают выявляться, первые рентгенологиче-
ские симптомы отслоения надкостницы в. виде.тонкой
тени, идущей .параллельно диафизу. Позже отмеча-
ются деструкция кости., и дефекты в ней. С учетом
клинических ,признаков., и данных рентгеновских ис-
следований ставят окончательный диагноз. При этом
фистулография позволяет уточнить локализацию сек-
вестра и выявить его в тех случаях, когда обычные
снимки оказываются недостаточно четкими.
Раневой остеомиелит резко отличается от гемато-
генного по этиологии, механизму развития, морфо-
логическим изменениям, клинической картине, тече-
нию. Раневой остеомиелит вызывается смешанной
468-
микрофлорой, которая проникает в кость при откры-
тых переломах снаружи, а при огнестрельных ране-
ниях— одновременно с ранящими металлическими
осколками, пулей или дробью.
В ране содержатся размозженные мягкие ткани,
сосуды, нервы, осколки костей, инородные тела. Гной-
ный воспалительный процесс в этом случае разви-
вается не в замкнутой полости костномозгового ка-
нала, а в концах переломанной кости и поврежден-
ных мягких тканях между отломками. Костный мозг
также травмируется и инфицируется
Патогенез. Развитие раневого остеомиелита
характеризуется нарастанием в первые дни гнойного
или гнойно-некротического воспаления костного моз-
га, что способствует развитию флегмоны и образова-
нию гнойны,х затеков, переходу процесса на кость со
стороны надкостницы и костного мозга и возникнове-
нию диффузного остеомиелита.
Инфицированные инородные тела, костные оскол-
ки являются очагами образования гноя. Вокруг них
развивается реактивное воспаление сначала в мягких
тканях, а затем в прилежащих участках поврежден-
ной кости.
Вследствие отслойки надкостницы и нарушения
кровоснабжения, интоксикации продуктами тканевого
распада и жизнедеятельности микробов концы отлом-
ков н фрагменты кости некротизируются Резкая вос-
палительная реакция со стороны окружающих мягких
тканей надкостницы, эндоста и костного мозга ведет
к образованию избыточной костной мозоли с замкну-
тыми полостями, содержащими гной и омертвевшие
костные фрагменты. Таким образом, формируется не-
полноценная (непрочная) костная мозоль неправиль-
ной конфигурации с наличием множества полостей
,с очагами дремлющей инфекции, которая может по-
вести к рецидивам, вторичным переломам и образо-
ванию ложных суставов.
Клинические признаки. Воспалительный
экссудат при раневом остеомиелите легко проникает
в мягкие ткани и выделяется наружу через имею-
щуюся рану, а в последующем и образующиеся
свищи У лошадей, свиней и собак из свищей исте-
кает большое количество гнойного экссудата с ихо-
4бЭ
розным lauaxoM У рогатого скота выделение гноя,
как правило, незначительное
При ограниченном остеомиелите воспалительный
процесс обычно не выходит далеко за пределы пере-
лома и не вызывает общих токсических явлений.
Диффузный остеомиелит сопровождается развитием
нараоссальной флегмоны и затеками гноя, распрост-
раненным поражением костного мозга и тяжелым об-
щим состоянием животного. Избыточное образование
костной мозоли и утолщение кости обусловливают
развитие обширной твердой припухлости в зоне пере-
лома. Особенно выраженная гиперпластическая
периостальная реакция проявляется у свиней и рога-
того скота, у которых пораженная кость нередко
почти полностью замещается обширной вновь образо-
ванной костной тканью, по структуре напоминающей
пемзу. Вокруг образовавшихся свищей мягкие ткани
уплотнены, болезненны и малоподвижны; наблюда-
ются регионарная атрофия мышц и истощение
животного.
Рентгеновские исследования являются основным
методом диагностики остеомиелитов. В легких слу-
чаях (ограниченный остеомиелит) процесс развива-
ется лишь во фрагментах кости, отколовшихся при
переломе. Срастание идет благополучно. При диф-
фузных остеомиелитах изменения более выражены,
развиваются остеонекроз и остеолиз. Со стороны
периоста в начале отмечаются бахромчатые перио-
стальные реакции. Прп хроническом остеомиелите на
рентгенограмме видны полости с секвестрами, массив-
ные периостальные наслоения (гиперостоз), разреже-
ние кортикального слоя кости (остеопороз).
Прогноз. Осторожный или сомнительный.
Лечение остеомиелитов. В острых слу-
чаях гнойного остеомиелита из общих мероприятий
больному животному предоставляют полный покой,
обеспечивают обильной подстилкой, рационом, бога-
тым витаминами.
В целях предупреждения развития сепсиса, отгра-
ничения остеом иелетического процесса и поднятия за-
щитных иммунобиологических реакций применяют
антибиотики в сочетании с сульфаниламидами, кам-
форную жидкость Кадыкова новокаиновую блокад),
переливание крови
470
Местно на ранних стадиях гематогенного остео-
миелитического процесса в целях оборвать дальней-
шее его развитие рекомендуют внутрикостное и
внутриартериальное введение антибиотиков на ново-
каине для создания высокой концентрации их в очаге
поражения. В запущенных случаях также назначают
внутрикостные инъекции антибиотиков широкого
спектра действия (эритромицин, олеандомицин, лин-
компцин и др.) в период предоперационной подго-
товки, чтобы подавить инфекцию и облегчить после-
операционное течение.
При остеомиелитах, сопровождающихся прогрес-
сирующим разрушением кости, а также тяжелой сеп-
тической интоксикацией, целесообразно наиболее ран-
нее оперативное вмешательство. Выжидательное от-
ношение к такого рода гнойным очагам недопустимо.
Оперативное лечение должно быть направлено на
ликвидацию гнойно-некротического процесса путем
удаления пораженных костей в пределах здоровых
тканей. Для обеспечения хорошего стока гнойного
экссудата и проведения секвестротомии разрезы
делают по возможности широкие. Обнажают и уда-
ляют очаг поражения, как правило, поднадкостнич-
но, так как костная ткань в дальнейшем восстанав-
ливается в основном за счет надкостницы. Послед-
нюю отделяют вместе с мягкими тканями. Трепана-
цию секвестральной коробки или кости осуществляют
с помощью долот или фрез. Некротические костные
стенки удалят люэровскими щипцами, секвестры и
разросшиеся грануляции — острой ложкой.
Следует иметь в виду, что при удалении костных
секвестров и некротических тканей целесообразно
перед проведением кюретажа секвестральную полость
хорошо промыть теплым раствором фурацилина, а за-
тем обработать спирт-эфиром. По окончании опера-
ции полость вновь орошают спирт-эфиром и обильно
присыпают пудрами сложных антисептических по-
рошков с обязательным включением в них антибио-
тиков.
Хорошее действие оказывает синтомициновая и
стрептомициновая эмульсии, а также жидкая мазь
Вишневского, которыми заливают раны и пропиты-
вают марлевые дренажи.
Дли обеспечения полного покоя оперируемой об-
471
Ласти и предупреждения переломов или смещения
отломков накладывают гипсовую повязку, которую
снимают после исчезновения острой воспалительной
реакции. В ряде случаев накладывают окончатую гип-
совую или шинно-гипсовую повязку. При гнойном
остеомиелите трубчатых костей у овец и собак хоро-
ший результат дает орошение пораженных костно-
мозговых полостей свежеприготовленным 2%-ным
раствором хлорацида в сочетании с травертиновой
подкормкой, которая стимулирует остеогенез и нор-
мализует минеральный обмен.
При хроническом течении остеомиелита лечение
должно быть оперативное (секвестротомия) в соче-
тании с антибиотиками и сульфаниламидными препа-
ратами. Из физических методов лечения при под-
остро и хронически протекающем асептическом остео-
миелите назначают ультрафиолетовое облучение в
эритемных дозах, УВЧ, озокерито- и парафинолече-
ние. Две последующие процедуры в основном пока-
заны после оперативных вмешательств в стадии за-
тихания воспалительного процесса, при отсутствии
выраженного нагноения и затеков.
Профилактика остеомиелитов сводится к возмож-
но ранней и тщательной обработке ран и особенно
открытых переломов.
ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ
Переломом называется частичное или полное на-
рушение целости кости под влиянием каких-либо
механических факторов, сопровождающееся повреж-
дением мягких тканей. К таким воспроизводящим
переломы факторам относятся удары, падения, по-
скальзывание, резкие мышечные сокращения, на-
сильственное высвобождение застрявшей конечности,
огнестрельные ранения и т. д.
Предрасполагающими причинами переломов мо-
гут быть общие заболевания (рахит, остеомаляция,
остеодистрофия, гиповитаминозы и т. п.) и местные
поражения костей (остеомиелит, остит, кариес, остео-
саркома и т. п.), при которых снижается их проч-
ность, и они ломаются даже при незначительном
приложении физической силы, а иногда и без нее
При переломе, костей разрываются мышцы, фас
472
цип, сухожилия, нервы, сосуды как от действия внеш-
них факторов, так и внутреннего повреждения ост-
рыми отломками и осколками кости.
По времени возникновения переломы подразде-
ляются на врожденные и приобретенные.
Врожденные переломы образуются во время ут-
робной жизни вследствие каких-либо значительных
насилий, действовавших через брюшную стенку на
плод, или вследствие сильных сокращений матки.
При этом большую роль играют внутриутробные
патологические изменения костей (рахит, остеомаля-
ция) и аномалии развития плода, связанные с по-
грешностями в кормлении.
Приобретенные переломы возникают во время
родовспоможений и в постнатальный период. Сюда
относятся травматические переломы, которые явля-
ются следствием механического воздействия на кость,
и патологические, самопроизвольные, происходящие
от незначительного внешнего насилия на почве пато-
логического (рахит, остеомаляция, остеомиелит, гипо-
витаминоз, остеосаркома) или физиологического
(остеопороз старческий, при беременности и усилен-
ной лактации, при несбалансированном кормлении)
изменения прочности костной ткани.
В зависимости от характера повреждения тканей
переломы делят на закрытые, если целостность кож-
ного покрова сохраняется, и открытые, сопровождаю-
щиеся повреждением кожи и подлежащих мягких тка-
ней и имеющие прямое или косвенное сообщение
с внешней средой. Нарушение наружного покрова и
мягких тканей может быть как снаружи под влия-
нием механической травмы, так и изнутри острыми
костными отломками. Открытые переломы представ-
ляют гораздо большую опасность, так как легко ин-
фицируются. Одновременный перелом нескольких
костей называют множественным. Такие переломы
наблюдаются у животных при остеомаляции, огне-
стрельных ранениях и падениях.
По локализации различают переломы плоских,
трубчатых и других костей, а в трубчатых костях,
кроме того, выделяют переломы эпифизарные, диафи-
зарные, метафизарные. По степени повреждения кос-
тей переломы делятся на неполные, когда целост-
ность кости нарушена частично, и на полные —при
473
54. Вады полных переломов трубча-
тых костей:
а—поперечный диафизарный перелом; б-—
косой перелом; в — продольный; г —спи-
ральный; оскольчатый.
53. Переломы костей:
А — надлом от сгибания; Ь—
оскольчатый перелом от сги-
бания; В—перелом от скру-
чивания (по Б. М, Оливко-
ву).
55. Виды смещения отломков:
а под углом; б—боковое; в—по длине с укорочением; 2 —» с расхожде-
нием отломков.
разъединении кости во всю ее толщину (рис. 53, 54,
55, 56).
Неполные переломы. К ним относятся трещины,
надломы, вдавливания, поднадкостничные переломы,
отломы и дырчатые пробоины.
Трещины могут быть сквозные, проникающие че-
рез всю толщу кортикального слоя трубчатых костей,
поверхностные, а также одиночные и множественные.
Трещины бывают как на плоских, так и на длинных
474
трубчатых КОСТЯХ ГЧгчХЛ
Обычно их обнару-
жнвают лишь на 'V /
рентгеновском сним- \ |
ке.	||
Надломы харак- I I
теризуются частич-
ными переломами 56 Виды внутрисуставных переломов,
кости в результате ее
насильственного сгибания. Линия излома находится на
выпуклой стороне изгиба Они имеют сходство с над-
ломом зеленой ветки. Чаще надломы встречаются у мо-
лодых животных при повреждениях ребер и костей
черепа
Вдавливания в большинстве случаев наблюдаются
у животных с нарушенным минеральным обменом и
у молодых животных в результате недостаточной
минерализации костей.
Отломы представляют собой краевые дефекты
различных участков костей
Поднадкостничные переломы характеризуются на-
рушением целостности кости без повреждения ее над-
костницы Сохранившаяся в целости надкостница
фиксирует образовавшиеся отломки кости, предохра-
няет их от смещения и значительного расхождения.
Дырчатые переломы, или пробоины, наблюдаются
чаще на плоских костях при огнестрельных и коло-
тых ранениях.
Полные переломы. В зависимости от направления
линии излома к оси кости полные переломы подраз-
деляются на следующие формы.
Поперечный перелом — линия излома идет перпен-
дикулярно длинной оси кости Поверхность излома
редко бывает ровной, обычно она зубчатая. Эти пере-
ломы наблюдаются чаще на трубчатых костях от пря-
мого удара.
Косой перелом — линия излома лежит под углом
к длинной оси кости. Эти переломы — наиболее час-
тая форма переломов диафиза трубчатых костей. Они,
имея острые и гладкие поверхности отломков, сопро-
вождаются значительным смещением и могут ослож-
няться в открытый перелом
Продольный перелом — поверхность излома совпа—
47S
дает с длинной осью кости Они встречаются реже
других переломов.
Спиральный, или винтообразный, перелом образу-
ется вследствие скручивания кости вокруг продоль-
ной оси; поверхность излома идет по спирально изо-
гнутой линии. Такие переломы наблюдаются при
застревании копыта между двумя твердыми предме-
тами, когда животное, освобождая конечность, резко
поворачивает ее вокруг продольной оси (скручивает).
Зубчатый перелом — концы излома имеют зубча- -
тый вид. На образование такого вида перелома
влияет различная прочность и эластичность разных
участков кости, поэтому кость не ломается в одно
и то же время и на одной липин.
Вколоченный перелом — происходит на длинных
трубчатых костях вследствие сдавливания кости в (
продольном направлении, когда под влиянием силы
более плотный конец диафиза вгоняется в более по-
датливую губчатую структуру эпифиза.
Осколчатый перелом характеризуется наличием .
1—3 костных осколков на месте перелома. Он часто
образуется при диафизарных переломах длинных
трубчатых костей.
Раздробленный перелом—образуется множество
крупных и мелких осколков. Такие переломы чаще
всего появляются в результате сильной травмы или
огнестрельных повреждений.
Размозженный перелом представляет высшую сте-
пень раздробленного перелома, когда кость крошится
на мелкие осколки, которые перемешиваются с раз-
мозженными мягкими тканями Такой перелом вызы-
вается огнестрельными ранениями, колесами различ-
ного вида транспорта, падением тяжелых предметов
и т. д. Этот вид перелома самый неблагоприятный
в смысле восстановления поврежденной кости. Чаще
переломы заканчиваются ампутацией конечности
Отрывные переломы происходят вследствие силь-
ных мышечных сокращений; при этом отрываются
костные участки, к которым прикреплены сухожилия,
связки, мышцы. Отрывные переломы встречаются на
пяточной кости и сесамовидных костях путового со-
става, венечном отростке копытной кости и локтевом
бугре
Полные переломы в большинстве случаев сопро-
476
вождаются смещением отломков по отношению к по-
перечной и продольной осям кости Смещение вызы-
вается первичными и вторичными причинами
К первичной причине относится сил/?, вызывающая
перелом, к вторичной — эластическая ретракция
мышц, рефлекторное их сокращение, тяжесть тела
при падении, плохая иммобилизация и т д.
Отломки могут смещаться:
а)	под углом, когда концы отломков образуют
угол на месте перелома, например при переломах
бедренной кости; при таком виде смещения отломков
вершина угла имеет направление вперед.
б)	по длине с укорочением, если один отломок
скользит по продольной оси другого, соприкасаясь
боковыми поверхностями, или вколачивается один
в другой, вызывая укорочение конечности;
в)	по длине с расхождениями отломков, когда
между ними образуется диастаз.
Клинические признаки. При неполных
переломах обнаруживают нарушение функции орга-
на, сильную болезненность при пальпации по линии
излома. При полных закрытых переломах наблюда-
ются следующие симптомы: а) боль; б) нарушение
функции; в) дефигурация поврежденного сегмента;
г) подвижность кости вне суставов; д) костная кре-
питация.
Боль—: степень болевых раздражений при пере.”
ломе зависит от места его локализации, характера
повреждения кости и мягких тканей. Боль бывает
сильнее, если отломки кости имеют острые края,
...травмирующие окружающие мышечные ткани, нервы,
и слабее или совсем отсутствует при, шоке и перело-
мах с повреждением спинного мозга или перифери-
ческих чувствительных нервных стволов, иннервирую-
щих область перелома. Пассивные или активные
,, движения, пальпация обостряют боль. Однако боль
не всегда является решающим симптомом полного
. перелома, так как она бывает и при ушибах, растя-
жениях, трещинах и надломах. Это необходимо иметь
в виду при диагностировании.
Нарушение функции — наиболее яркий, но не по-
стоянный клинический признак переломов. Это зави-
сит от характера и локализации перелома. Полные
477
переломы костей сопровождаются обычно выпадением
функций больной конечности. Переломы ребер, на-
ружного бугра подвздошной кости, фаланговых кос-
тей, заключенных в роговую капсулу, а также непол-
ные переломы (трещины) могут протекать со слабо
выраженным нарушением функции.
Дефигурация на месте перелома клинически про-
является изменением контуров анатомического
рельефа, положения и размеров пораженного участка
или всего органа в целом. Она бывает выражена в
различной степени. При полных переломах дефигу-
рация легко обнаруживается при значительном сме-
щении отломков, рефлекторном сокращении мышц,
кровоизлиянии в ткани в зоне перелома и развитии
воспалительного отека. Например, при косых смещен-
ных переломах бедренной кости у крупного рогатого
скота, овец и свиней наблюдаются укорочение и ис-
кривление конечности и увеличение объема области
бедра. При поднадкостничных, сколоченных или вко-
лоченных переломах дефигурация отсутствует или
слабо выражена. Ее можно обнаружить лишь рент-
генологическим исследованием.
Подвижность кости вне сустава — характерный
признак полного перелома. Она бывает хорошо выра-
жена при диафизарных переломах длинных трубча-
тых костей. Данный симптом обнаруживают, если
захватить руками сегменты травмированной конеч-
ности выше и ниже места повреждения и затем про-
извести сгибательные, разгибательные и ротационные
движения. Ненормальная подвижность отсутствует
при вколоченных и сколоченных переломах, трещи-
нах, надломах. Трудно ее установить при переломах
коротких костей, ребер, околосуставных и внутри-
суставных переломах. В двух последних случаях
можно спутать с вывихом сустава.
Костная крепитация ощущается одновременно при
определении ненормальной подвижности кости, когда
соприкасающиеся костные отломки вызывают трение.
В свежих случаях она хорошо выражена; по мере
развития костной мозоли исчезает. Крепитация может
отсутствовать, если между отломками залегают мяг-
кие ткани или объемистые кровяные сгустки. При
наличии других признаков перелома не следует про-
изводить насильственных движений, так как что мо-
478
жет дополнительно травмировать сосуды, нервы и
мышцы.
Из общих клинических проявлений у всех живот-
ных в первые 3—6 сут после перелома наблюдают
слабую лихорадку, учащение пульса (на 10—15 уда-
ров) и дыхания (на 5—20 дыхательных движений),
угнетенное состояние, отсутствие или понижение аппе-
тита. В области травмированной кости и мягких тка-
ней отмечают умеренно выраженную болезненность,
горячую припухлость (воспалительный отек), которая
к 7—10-м сут исчезает.
Диагноз. Важное значение для диагностики,
контроля репозиции и процессов сращения костей
имеет рентгенография. Снимки костей при подозрении
на перелом делают в двух взаимно перпендикуляр-
ных проекциях (фас, профиль).
Прогноз. Зависит он от характера и локализа-
ции перелома, степени повреждения кости и окружа-
ющих мягких тканей, от вида, возраста, упитанности
животного, метода лечения и своевременности оказа-
ния лечебной помощи.
Закрытые простые переломы трубчатых костей (пя-
стной, плюсневой, путовой, венечной) и наружного буг-
ра подвздошной кости и некоторых лицевых костей,
ребер излечиваются легче и без нарушения функции.
Открытые, размозженные и огнестрельные перело-
мы сопровождаются сильным повреждением не только
кости, но и окружающих мягких тканей, легко ослож-
няются раневой инфекцией, поэтому прогноз при них
бывает плохим или сомнительным.
Своевременная хирургическая обработка, правиль-
ная репозиция и хорошая иммобилизация отломков с
последующим применением средств общего и местного
воздействия позволяют предупредить тяжелые ослож-
нения и сократить сроки лечения. У мелких животных
заживление переломов достигается легче, чем у круп-
ных, а у молодых быстрее, чем у старых. Полные пе-
реломы длинных трубчатых костей (бедро, голень,
плечо) у крупного рогатого скота и лошадей в силу,
большой трудности иммобилизации отломков плохо
поддаются лечению, а порой являются неизлечимыми,
У мелких животных (овцы, козы, собаки), а также те
лят фиксация отломков этих костей достигается пу^
4»
тем остеосинтеза. Поврежденные кости у них восста-
навливаются без нарушения функции.
Лечение. Первая помощь при закрытых перело-
мах направлена на ограничение движения и смещения
отломков кости, вызывающих сильные боли и травма-
тизацию мышц, сосудов и нервов, на предупреждение
осложнений закрытого перелома и перехода его в от-
крытый вследствие повреждения кожного покрова ко-
стными отломками. Для этого накладывают времен-
ную иммобилизующую повязку на поврежденную об-
ласть и предоставляют животному покой. При откры-
тых переломах края раны и кожу по ее окружности
обрабатывают спиртовым раствором йода, закрывают
рану повязкой и иммобилизуют. Для этого могут быть
использованы шинные повязки из подручного материа-
ла (фанера, лубок, проволочные прутья, жестяные по-
лосы и т. п.) или специальные металлические шины.
При наложении шин с целью предотвращения про-
лежней в местах наибольшего давления подкладыва-
ют подручный мягкий материал или пласты серой ва-
ты. Надлежащая фиксация отломков при переломах
костей конечностей достигается при условии, если по-
вязка блокирует подвижность суставов выше и ниже
места перелома.
Консервативное лечение закрытых переломов. Не-
зависимо от выбора метода лечения переломов основу
их составляют: а) вправление сместившихся отлом-
ков; б) иммобилизация отломков в правильном поло-
жении; в) обеспечение условий регенерации и стиму-
ляции заживления переломов.
Вправлением отломков предусматривается установ-
ка их в анатомически правильном положении. Эту ма-
нипуляцию проводят по возможности при максималь-
ном расслаблении мышц и как можно раньше, так как
в застарелых случаях отломки вправляются значитель-
но труднее. С этой целью применяют наркоз, местное
обезболивание. Расслабление мышц достигается, кро-
ме того, сгибанием соответствующих суставов при
вправлении. В зависимости от характера перелома и
смещения отломков применяют вытяжение, контрвытя-
жёние, ротацию и другие движения, придавая отлом-
кам соответствующее нормальное положение.
Неподвижность взаимно соприкасающихся отлом-
ков кости после вправления обеспечивается наложе-
но
нием иммобилизующей ловязки. У крупных животных
постоянная лечебная иммобилизация при переломах
костей, расположенных ниже запястного и тарсального
суставов, лучше достигается наложением бесподкла-
дочных гипсовых повязок. Переломы костей, располо-
женных выше указанных суставов, фиксируют посред-
ством шин или совсем не накладывают повязки, так
как удержать отломки бедренной и плечевой костей в
правильном положении крайне трудно. Гипсовые по-
вязки с прослойками ваты недостаточно фиксируют от-
ломки и не всегда предупреждают образование про-
лежня.
Правильно наложенная и хорошо отмоделирован-
ная бесподкладочная гипсовая повязка прочно фикси-
рует отломки костей, плотно прилегает к коже, вызы-
вает равномерное давление на всю поверхность конеч-
ности и создает наиболее благоприятные условия для
обеспечения покоя. При повреждениях кожи и откры-
тых переломах бесподкладочная гипсовая повязка от-
сасывает раневое отделяемое, благодаря чему устра-
няется задержка гнойного экссудата на месте повреж-
дения. Наибольшими антисептическими свойствами об-
ладают углегипсовые повязки.
Для увеличения прочности гипсовую повязку под-
крепляют металлической или деревянной шиной.
У мелких животных (овцы, козы, собаки) при перело-
мах костей предплечья, плюсны и голени целесообраз-
но накладывать лубковые, шинные или парафиновые
повязки. Для иммобилизации плечевой и бедренной
костей лучше применять шинно-гипсовые повязки, од-
нако и они в этой области редко удерживают отломки
в правильном положении и плохо обеспечивают иммо-
билизацию. Следует отметить, что после исчезновения
посттравматического воспалительного отека плотность
прилегания иммобилизующей повязки снижается и ос-
лабевает фиксация отломков. Поэтому со временем ее
или подкрепляют, или моделируют новую. При пере-
ломах этих костей успешно применяют оперативный
метод лечения — остеосинтез.
Иммобилизующую повязку можно снимать у моло-
дых крупных животных на 35—40-й, у мелких — на
20—25-й день при появлении признаков восстановле-
ния опорной функции поврежденной конечности, у ста-
рых — на неделю позже.
16 Заказ 1360	481
Несмотря на простоту и доступность, консерватив-
ный метод лечения переломов трубчатых костей у жи-
вотных имеет ряд существенных недостатков, которые
нередко приводят к тяжелым осложнениям. Иммоби-
лизующая повязка, сдавливая ткани длительное время,
затрудняет восстановление нарушенного крово- и лим-
фообращения и дополнительно вызывает застойные яв-
ления. Фиксация повязкой суставов выключает на дли-
тельное время поврежденную конечность из функцио--
нальной нагрузки. Все это приводит к задержке фор-
мирования костной мозоли, тугоподвижности суставов,
к контрактурам и функциональной атрофии мышц.
Кроме того, не всегда удается правильно и надежно
зафиксировать поврежденную кость, в результате чего
происходит либо неправильное сращение, либо образо-
вание ложного сустава (рис. 57).
В свежих случаях открытых переломов при незна-
чительном повреждении и загрязнении мягких тканей
необходимо рану обработать спиртовым раствором
йода, обильно присыпать сложным антисептическим
порошком по прописи М. В. Плахотина и других авто-
ров и наложить защитную и иммобилизующую повяз-
ки.
При сильном загрязнении раны и травматизации
окружающих тканей проводят тщательную хирургиче-
скую обработку с иссечением мертвых и загрязненных
тканей, удаляют кровяные сгустки и свободно лежа-
щие костные осколки. Для снятия болевой реакции и
стимуляции остеогенеза в костномозговой канал и
мышцы в зоне перелома целесообразно вводить спир-
товой раствор новокаина (2%-ный раствор новокаина
на 30 %-ном спирте). Рану обильно припудривают
сложным антисептическим порошком или заливают
стрептомициновой эмульсией. Хорошие результаты да-
ет жидкая мазь Вишневского с введением в ее состав
антибиотиков. После обработки на рану накладывают
бесподкладочную глухую или окончатую гипсовую по-
вязку. При отсутствии признаков инфекции глухую
гипсовую повязку оставляют на период заживления
перелома. В случаях осложнения необходимо выре-
зать окно или снять повязку и обеспечить хороший
сток и дренирование. Наряду с этим проводят ком-
плекс противосептической терапии (см. раздел «Сеп-
сис») .
482
57. Лучевая кость собаки (по А. Д. Белову).
А «-ложный сустав; Б — на 35-Й день после остеосинтеза.
Оперативное лечение переломов. Операция соеди-
нения отломков кости кровавым способом называется
остеосинтезом. Отломки можно соединять шелком, кет-
гутом, капроном, скрепками, металлическими, пласт-
массовыми, древесными и другими штифтами, костны-
ми трансплантатами, клеем и т. д. (рис. 58). Показа-
ниями к остеосинтезу служат открытые и закрытые пе-
реломы плечевой, лучевой, бедренной и большеберцо-
вой костей, локтевого и пяточного отростков, тела ниж-
ней челюсти, ложные суставы, которые трудно подда-
ются вправлению и фиксации в правильном анатоми-
ческом положении при консервативном методе
483
58. Штифты:
А, Б металлический, желобо-
ватый для крупных животных;
В —.металлический пластинчатый
для собак; Г —полимерный.
лечения. Операцию
остеосинтеза выпол-
няют при строжайшем
соблюдении правил
асептики.
При закрытых пере-
ломах остеосинтез сле-
дует делать через сутки
после травмы; в более
поздние сроки (5—
10 дн.) трудно осущест-
влять вытяжение и ре-
позицию отломков, при-
ходится дополнительно
травмировать ткани.
В случае открытых пе-
реломов операцию про-
изводят возможно рань-
ше, до развития клини-
ческих признаков ин-
фекции.
Интрамедуллярный остеосинтез металлическим
штифтом применяют широко. Перед операцией целе-
сообразно произвести рентгенографию, которая по-
зволяет уточнить характер перелома и облегчает пре-
доперационную подгонку штифта. В свежих случаях,
когда отсутствуют клинические признаки инфекции,
операцию следует производить, как уже указывалось
выше, через сутки после травмы. К этому времени в
поврежденных сосудах образуется надежный гемостаз.
При повышенной температуре и угнетенном общем со-
стоянии животного с целью подавления инфекции не-
обходимо в экстровазат и внутримышечно ввести анти-
биотики. После улучшения состояния приступают к
операции.
Наиболее широко в ветеринарной хирургии приме-
няют металлические штифты — пластинчатый штифт
из нержавеющей стали Г. А. Михальского для мел-
ких животных и желобоватый штифт А. Д. Белова
484
./ ' W-K!
для крупных Животных. Штифты целесообразно пред-
варительно подобрать по рентгенограмме с таким: рас-
четом, чтобы ширина его соотвётствова ia самой узкой
части костномозгового канала; длина зависит от ве-
личины поврежденной костц и хара стера перелома.
Так, при высоких переломах необязательно делать
штифт во всю длину кости. Отломки будут достаточно
фиксированы, если штифт пройдет в периферический
отломок на 4—6 см. Если переломы низкие, то длина
штифта должна быть достаточно большой, чтобы он
мог пройти до эпифиза.
Операцию остеосинтеза можно осуществлять как
под сочетанным, так и под местным обезболиванием.
При операции под местным обезболиванием для ин-
фильтрации кожи лучше использовать 0,25%-ный вод-
ный раствор новокаина, а мягких тканей и костного
мозга — 2%-ный раствор новокаина на 30%-ном спир-
те. Спиртовой раствор новокаина в костномозговой
канал вводят со стороны излома. Количество его оп-
ределяется размером животного; так, овцам, козам,
телятам — по 10—15 мл, мелким собакам, кошкам —
по 5—7 мл.
При переломах бедренной кости у крупных живот-
ных (крупный рогатый скот, овцы, козы, большие со-
баки) оперативный доступ осуществляется через два
разреза. Первый разрез длиной 7—10 см производят
над местом перелома. Разрезают кожу, подкожную
клетчатку и фасцию. Затем отслаивают двуглавую
мышцу бедра от поверхностной ягодичной мышцы и
латеральной головки четырехглавой мышцы бедра до
обнажения отломков. Удаляют свободно лежащие
между отломками костные осколки, сгустки крови и
размозженные мягкие ткани, после чего вводят спир-
товой раствор новокаина в костномозговой канал обо-
их отломков. Рану закрывают стерильной салфеткой
и делают второй разрез длиной 4—5 см над большим
вертелом, который легко прощупывается через кожу
Разрез осуществляют до поверхностной ягодичной
мышцы и отводят его раневым крючком вперед, обес-
печивая тем самым доступ ко дну вертлужной впади-
ны. После этого осторожно проводят сверло до дна
вертлужной впадины и просверливают отверстие до
костномозгового канала. Через трепанационное отвер-
стие легкими ударами молоточка в костномозговой ка-
нал ввод. зфг.
Забивание и. .. та в
верхний отломок про-
должают до тех пор,
пока конец его не
выйдет за линию из-
лома на 0,5—1 см.
Затем концы отлом-
ков приближают
друг к другу под ту-
пым углом и, направ-
ляя конец штифта в
костномозговой ка-
нал периферического
отломка, придают по-
следнему правильное
осевое положение.
Убедившись в восста-
новлении правильной
оси поврежденной
кости, легкими уда-
рами молоточка
штифт продвигают в костномозговой канал перифери-
ческого отломка (рис. 59). Операционные раны закры-
вают двухэтажным швом и ватно-коллоидной по-
вязкой.
В случае перелома бедренной кости у мелких жи-
вотных (собаки, кошки), а также при переломах в
верхней трети диафиза у овец, коз и крупных, собак
оперативный доступ может быть осуществлен через
один кожный разрез, который начинают на 3—5 см
выше большого вертела и заканчивают на 3—5 см ни-
же места перелома.
При переломах плечевой кости доступ у всех видов
животных осуществляют через один разрез с лате-
ральной стороны вдоль этой кости. Разрез начинают
на 5—7 см выше излома и заканчивают на 2—3 см
ниже от него. Тупым путем расслаивают латеральную
головку трехглавой мышцы плеча до обнажения от-
ломков. В костномозговой канал обоих отломков инъ-
ецируют спиртовой раствор новокаина. Затем для вве-
дения штифта на боковой поверхности проксимально-
го отломка на 3—5 см выше линии излома просвер-
ливают отверстие под углом 45—50°. Чтобы придать
*180
штифту более правильное направление по костномоз-
говому каналу и облегчить его введение, верхний крап
отверстия срезают в виде желобка острой кюреткоп
или стерильным копытным ножом. При таком боковом
введении штифта в костномозговой канал ему всегда
придается некоторая изогнутость в сторону плоской
поверхности. Репозицию отломков и вколачивание
штифта осуществляют так же, как и при остеосинтезе
бедра.
Оперативный доступ при остеосинтезе большебер-
цовой и лучевой кости осуществляют через один раз-
рез на медиальной поверхности голени и предплечья
Техника операции такая же, как и при остеосинтезе
плечевой кости. После скрепления кости штифтом на
рану накладывают глухой шов и коллодийную повяз-
ку Дополнительной иммобилизации не применяют
Прочная фиксация отломков и свободное положение
суставов позволяют животному в ближайшее время
после операции пользоваться поврежденной конечно-
стью, что профилактирует контрактуры и функцио-
нальную атрофию мышц, нормализует крово- и лим-
фообращение в поврежденных тканях и ускоряет фор-
мирование костной мозоли. Устойчивый остеосинтез
при необходимости позволяет перевести больное жи-
вотное на амбулаторное лечение. Это положение сви-
детельствует о существенном преимуществе оператив-
ного способа лечения перед консервативным.
Штифт извлекают из костномозгового канала под
местным обезболиванием. Через кожу прощупывают
головку штифта и над ней делают разрез длиной 2—
3 см. В отверстие головки вставляют крючок и легки-
ми ударами молоточка по нему извлекают штифт.
У крупного рогатого скота, овец, коз, свиней штифт
извлекают на 25—30-й день, у собак и кошек — на 35—
45-й день. Однако перед этим целесообразно произве-
сти клиническое обследование поврежденной кости или
сделать рентгенографию. Через 1—2 мес после извле-
чения штифта образовавшаяся вокруг него фиброзно-
костная капсула рассасывается и костномозговой ка-
нал заполняется костным мозгом (А. Д. Белов). В экс-
перименте и в клинике широко испытаны в качестве
штифтов при переломах длинных трубчатых костей у
телят, овец, собак и кошек свежесрезанные ветви ивы.
Для этого предварительно их освобождают от коры,
487
60. Схема введения полимерного штифта в больше-
берцовую кость (хирургическая клиника MBA, 1978);
Г—разрез над зоной перелома? 2 — просверливание постно-
мозгового канала верхнего отломка; 3 —-введение штифта в
верхний отломок; 4 — продвижение штифта в нижний отло-
мок.
сохраняя камбий, дезинфицируют (хлорамин, хлора-
цид и т. п.), затем по просвету и длине костномозгово-
го канала вырезают штифт. Вводят его через зону пе-
релома (ретроградно) в начале в один, а затем в
другой отломок. Ивовый штифт, как биологический
материал, хорошо вживается, не вызывая отрицатель-
ного влияния на кость на протяжении ряда лет. Заслу-
живает внимания и метод остеосинтеза полимерным
рассасывающимся штифтом (рис. 60), а также заме-
щение дефекта костей ультразвуковой наплавкой.
Заживление переломов. Основными источниками
регенерации костной ткани после перелома являются:
внутренний (камбиальный) слой надкостницы, эндост,
костный мозг, эндотелий сосудов гаверсовых каналов,
молодая соединительная ткань, метаплазирующая в
костную. Активное участие костных клеток в регене-
рации убедительно никем не доказано.
В первичной костной мозоли различают:
а)	периостальную, или наружную, костную мозоль,
которая развивается из клеток камбиального слоя
надкостницы;
б)	эндостальную, или внутреннюю, мозоль, источ-
ником образования которой служат клетки эндоста и
костного мозга обоих отломков;
в)	промежуточную мозоль, развивающуюся из га-
488
версовых каналов кортикального слоя кости И от ча-
сти из клеток эндоста и периоста;
г)	параоссальную, или околокостную, мозоль, об-
разующуюся из мягких тканей вблизи перелома. Раз-
витие этой мозоли зависит от степени повреждения ок-
ружающих тканей.
Процесс образования костной мозоли проходит сле-
дующие фазы.
Первая фаза — подготовительная. Непосред-
ственно после травмы происходят кровоизлияние и вы-
пот тканевой жидкости из поврежденных тканей в зо-
ну перелома: развиваются как ответная реакция на
травму серозное асептическое воспаление, экссудация
и эмиграция лейкоцитов в мягкие ткани. Под влияни-
ем ферментов, освобождающихся при гибели разных
видов клеток, и клеток ретикулоэндотелиальной систе-
мы происходят фагоцитоз и цитолиз разрушенных
клеток крови и местной ткани. Одновременно с этим в
концах отломков развивается травматический остит.
Под влиянием остеокластов и их фермента кислой фос-
фатазы, а также местного ацидоза (pH достигает 5—
5,4) происходит деминерализация отломков по линии
излома. Таким образом, зона перелома подготавлива-
ется к регенерации, которая начинается уже через 48—
72 ч.
Вторая фаза начинается на 3—4 сут процес-
са; она характеризуется образованием соединительно-
тканной мозоли. Остеоидная ткань первоначально раз-
вивается в клеточных элементах надкостницы, эндо-
ста и костного мозга на некотором расстоянии от ли-
нии излома, где они не пострадали от травмы и со-
хранили свою жизнеспособность, и идет с периферии
к центру с двух противоположных концов отломков.
Вместе с этим остеогенные клетки камбиального слоя
надкостницы, костного мозга и эндоста проникают в
кровяной сгусток в зоне перелома, постепенно размно-
жаясь, они прорастают в него густой сетью кровенос-
ных капилляров. В результате вокруг отломков разви-
вается своеобразная грануляционная ткань, которая
представляет соединительнотканную мозоль. Клеточ-
ные элементы ее превращаются путем дифференциа-
ции в остеобласты и костные клетки, а межуточное ве-
щество и коллагенные волокна —в основную субстан-
цию (рис. 61, 62),
48?
61 Бедренная кость собаки (по
А. Д. Белову)
Д — на oil день посае перелома и
соединения отломков мета л л и ч ес к и м
штифтом; В —на 40 й день (обра-
зовалась прочная костная мозоль),
стрелками указано место перелома и
образования мозоли (хирургическая
клиника MBA)
В этой фазе, по дан-
ным гистохимических и
радиоизотопных исследо-
ваний (А. Д. Белов, 1972;
Р. Г. Мустакимова, 1958
и др.), в костеобразующих
элементах (в клетках кам-
биального слоя надкост-
ницы, эндоста, стенках га-
версовых каналов и внут-
рикостных сосудов,в кост-
ных полостях и каналь-
цах) поврежденной кости
мозоли резко возрастают интенсивность белкового и
фосфорно-кальциевого обмена, активность фермен-
тов— трансаминаз и щелочной фосфатазы, участвую-
щих в биосинтезе белков (мукополисахаридов, колла-
гена) и минерализация костной мозоли. Количество
мукополисахаридов и микроэлементов (медь, кобальт,
алюминий, магний, цинк и др.) достигает максималь-
ных величин.
В результате накопления микроэлементов в зоне
перелома образуются клеточные элементы регенерата,
так как они входят в состав ряда ферментов и акти-
вируют окислительно-восстановительные процессы.
ЛАукополисахариды участвуют в процессе минерализа-
ции формирующейся мозоли, они избирательно связы-
вают ионы Са и РО4, образуя кристаллы гидроксиапа-
тита. В дальнейшем минеральный компонент взаимо-
действует с коллагеном.
В сыворотке крови значительно повышаются био-
синтез и скорость распада альфа-, бета-и гамма-гло-
булинов, возрастают содержание фосфора и кальция,
активность щелочной фосфатазы и комплексообра-
зующие свойства белков с фосфорно-кальциевыми
солями.
490
62. Радиоавтограммы. Распределение Са'5 в бедренных костях
(по А. Д. Белову) :
А —•неповрежденный; />—-на 5-Й день после перелома и соединения от-
ломков металлическим штифтом; 13 —.на 15-й день после перелома и со-
единения отломков металлическим штифтом. Светлые зоны указывают на
интенсивность накопления в косчях радиоактивного Са45 (/ — периост, 2 —
место перелома, «7 —‘эпдосг, 4— губчатая часть эпифизов).
Третья фаза начинается на 10—12-е сут и
характеризуется окостенением мозоли. Остеоидная
ткань, развившаяся со стороны периоста, эндоста и
костного мозга на некотором отдалении от линии из-
лома, в первую очередь подвергается оссификации.
В области самого же перелома и близко лежащих уча-
стков соединительнотканная мозоль в зависимости or
условий сращения дифференцируется или прямо в
костную ткань, или в начале в хрящевую, а затем в
костную. При подвижности отломков в случае недо-
49)
статочной иммобилизации развивается хрящевая
ткань. Развитие последней зависит от степени подвиж-
ности отломков и их смещения.
Важную роль в процессе оссификации мозоли иг-
рают остеобласты, которые вырабатывают фермент-—
щелочную фосфатазу и угольную кислоту. Активность
щелочной фосфатазы в эту фазу поднимается макси-
мально; она участвует в синтезе внеклеточной мат-
рицы и мукополисахаридов, в образовании фибрилляр-
ных белков, способствует отложению минеральных
солей и связыванию их альбуминоидами остеоидной
ткани. Угольная кислота оказывает влияние на выде-
ление из крови двойной соли — карбонат-фосфат-
кальция.
Исследования с применением радиоактивных изо-
топов фосфора-32 и кальция-45 показывают макси-
мальное поглощение фосфорно-кальциевых солей тка-
нями формирующейся костной мозоли. В интактных
костях скелета повышается фосфорно-кальциевый об-
мен и перераспределяются минеральные соли в зону
перелома.
Вновь образовавшаяся костная ткань не имеет за-
конченного строения и в функциональном отношении
неполноценна. С восстановлением опорно-двигатель-
ной функции она подвергается статико-динамической
перестройке.
Четвертая фаза — окончательная перестройка
костной мозоли. В этой фазе наблюдается обратное .
развитие мозоли с перегруппировкой костных балок со-
гласно законам статики и динамики. Этот процесс про-
должается длительное время. При правильном соотно-
шении отломков он заканчивается быстрее, чем при
смещенных отломках. Костные балки мозоли, не функ-
ционирующие в статико-динамической нагрузке, рас-
сасываются, а испытывающие давление укрепляются.
Со временем место бывшего перелома по своей архи-
тектонике приближается к нормальной кости. Местные
биохимические изменения окончательно нормализуют-
ся лишь через 5—8 мес с момента клинического вы-
здоровления животного.
Видовые особенности заживления пе-
реломов. Характеризуются они следующими мо-
ментами: лошади и собаки после перелома трубчатых
костей строго оберегают поврежденную конечность и
492
Не включают ее в опорную функцию до тех пор, пока
отломки не будут фиксированы костной мозолью.
Крупный рогатый скот, овцы и свиньи оберегают трав*
мированпую конечность только в первые 3—5 дн. В по*
следующие сроки они начинают слегка функционально
нагружать ее. У лошадей и собак перелом кости со-
провождается развитием обширного серозного воспа-
лительного отека, а у крупного рогатого скота, овец
и свиней зона воспалительного отека, как правило,
более или менее локализована.
Явление пролиферации в месте травмы у лошадей
и собак выражено слабо; соединительнотканная мо-
золь формируется к 10—15-м сут. У крупного рогатого
скота, овец и свиней она появляется с 8—10 сут после
перелома в виде плотных обширных разрастаний фиб-
розной соединительной ткани, которые удовлетвори-
тельно удерживают отломки. Следовательно, у круп-
ного рогатого скота, овец и свиней пониженная общая
реактивность на костную травму в значительной сте-
пени компенсируется бурной местной пролиферативной
реакцией. Сращение отломков наступает у лошадей
и собак к 35—45-м сут, у крупного рогатого скота,
овец и свиней — к 25—35-м сут.
Условия, замедляющие и стимулирую-
щие образование костной мозоли. Зажив-
ление переломов и продолжительность формирования
костной мозоли зависят от своевременности и качества
оказания помощи, характера и локализации перелома,
возраста и общего состояния животного и многих дру-
гих причин.
Причины задержки заживления переломов можно
разделить на общие и местные. К общим причинам
относятся: истощение животного, инфекционные забо-
левания, рахит, остеомаляцию, гиповитаминозы, бере-
менность, расстройство функции щитовидной и пара-
щитовидной желез. Из местных причин отрицательное
влияние на консолидацию отломков оказывают: зна-
чительное расхождение концов отломков, попадание
мягких тканей между отломками, сильные поврежде-
ния кровеносных сосудов надкостницы и костного моз-
га, проникновение синовиальной жидкости в щель
между отломками (при внутрисуставных переломах),
плохая иммобилизация отломков, гнойный остит и
остеомиелит.
493
При замедленном формировании костной мозоли
необходимо устранить причины, задерживающие за-
живление перелома, и назначить средства общего и
местного воздействия, активизирующие развитие остео-
идной ткани ее обызвествление. К средствам общего
воздействия относятся рациональное кормление, введе-
ние аскорбиновой кислоты, кальциферола, минераль-
ные добавки, функциональная терапия (пассивные
движения, проводка и дозированная работа). Кроме
того, делают новокаиновую блокаду и тканевую
терапию.
Из средств местного воздействия показаны физи-
ческие методы лечения — массаж, облучение лампой
соллюкс, диатермию, электрофорез кальция.
Из биологических средств в место переломов вво-
дят кровь, костные опилки, измельченную надкостницу,
лизаты, экстракты из эмбриональных тканей и другие
препараты.
На основании обширных исследований и клиниче-
ских наблюдений ряд исследователей (А. Д. Белов,
1972; Р. Г. Мустакимов, 1958) рекомендуют с целью
снятия ретракции мышц и болевой реакции, нормали-
зации белково-минерального обмена, стимуляции и
регенерации костной ткани вводить спиртовой раствор
новокаина (2 %-ный раствор новокаина на 30 %-ном
спирте) в костномозговой канал и между отломками
в первый день после травмы, повторно через 5—6 дн.
только в зону перелома.
Особого внимания заслуживает применение травер-
тинов (пористые известняки, образующиеся из осад-
ков теплых и горячих источников, содержат до 37—
40 % кальция, ряд микроэлементов — магний, марга-
нец, медь, барий, цинк, кобальт и другие, кроме того,
в тонне травертина содержится 0,05—0,2 мг радия)
с целью нормализации у животных минерального об-
мена и стимуляции заживления переломов. Дача тра
вертинов с кормом в дозе 0,2—0,5 г/кг массы живот-
ного в течение 30 дн. с момента травмы ускоряет кон-
солидацию перелома на 5—10 дн.
Хорошие результаты получают у овец и телят с
переломами длинных трубчатых костей от двукратного
введения в микродозах (0,01 микрокюри на 1 кг массы)
радиоактивного фосфора-32 в зону перелома.
Внутримышечные инъекции пнрогенала в дозе
494
1,5 гаммы (15 МПД) на кг массы животного в течение
первых 20—30 дн. с интервалом в 48 ч способствуют
повышению биосинтеза белков сыворотки крови, интен-
сивности белково-минерального обмена, активности
щелочной фосфатазы в костях и ускоряют заживле-
ние перелома.
Заслуживают внимания как стимуляторы регенера-
ции костной ткани гормоны паращитовидной железы,
стероидные гормоны, оротовая кислота, а также малой
силы ультразвук, облучение гелий-неоновым лазером.
Осложнения при заживлении перело-
мов. Наиболее опасными осложнениями при зажив-
лении переломов являются остеомиелиты при откры-
тых и огнестрельных переломах, контрактуры и лож-
ные суставы.
Ложный сустав (псевдоартроз) — стойкая ненор-
мальная подвижность на месте бывшего перелома, воз-
никшая в результате нарушения процесса образования
мозоли. При рентгенографии выявляются: отсутствие
костной мозоли, большее или меньшее расхождение
отломков, закругленность их концов и закрытие кост-
номозгового канала компактным слоем костного веще-
ства. Концы отломков покрыты тонким хрящевым
слоем, вокруг них имеется своеобразная вновь сфор-
мированная сумка.
Необходимо различать ложный сустав от замед-
ленного заживления перелома. В тех случаях, когда
по истечении срока, достаточного для образования
костной мозоли, на месте перелома имеется подвиж-
ность, а на рентгенограмме характерные симптомы
ложного сустава отсутствуют, она свидетельствует
о замедленном заживлении перелома.
По патологоанатомической картине различают:
1)	фиброзные ложные суставы — концы отломков
соединяются между собой фиброзной тканью, имею-
щей поперечное направление волокон к оси кости;
2)	болтающиеся ложные суставы — отломки силь-
но разъединены в результате больших дефектов кости
и имеют подвижность в больших пределах;
3)	фибросиновиальные, или истинные, ложные
суставы — происходят моделирование концов отломков
по форме сустава, покрытие их хрящом и соединение
фиброзной капсулой, содержащей серозно-мукозную
жидкость,
495
К причинам развития псевдоартрозов относятся:
.дефект кости на месте перелома, отсутствие своевре-
менной и правильной репозиции и иммобилизации от-
ломков, интерпозиция мягких тканей, длительное на-
гноение при открытых переломах, нарушение процесса
регенерации кости.
Клинические признаки. Псевдоартрозы ха-
рактеризуются: безболезненной подвижностью, дефор-
мацией и отсутствием воспалительной реакции на
месте перелома и атрофией мышц. Рентгенологически
находят закрытие костномозговой полости и округле-
ние концов отломков на месте бывшего перелома, от-
сутствие процесса регенерации.
Прогноз. В смысле восстановления функции не-
удовлетворительный, для жизни благоприятный.
Лечение. Применяют оперативные способы лече-
ния: резекция концов отломков и остеосинтез.
Профилактика болезней костей. Прини-
мают меры к предупреждению появления закрытых и
открытых механических повреждений, острогнойных
воспалительных процессов, локализующихся вблизи
костей. Создают надлежащие условия содержания,
организуют правильную эксплуатацию, обеспечивают
сбалансированными кормами, оказывают своевремен-
ную и квалифицированную лечебную помощь при раз-
личного рода травмах.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Что такое периостит? Классификация периоститов. Патогенез.
Клинические признаки. Диагностика. Лечение и профилактика.
2.	Что такое остит? Виды оститов.
3.	Что следует понимать под остеопорозом и остеосклерозом? Эти-
ология. Клинические признаки. Лечение и профилактика остео-
порозов.
4.	Что такое некроз и кариес кости? Патогенез. Патологоанато-
мические изменения. Клиническая картина заболевания. Лече-
ние и профилактика.
Б. Что такое остеомиелит? Этиология. Патогенез. Клинические при-
знаки. Лечение и профилактика.
6.	Что называется трещиной и переломом кости? Причины. Клас-
сификация. Патогенез. Клинические признаки. Виды лечения пе-
реломов и профилактика.
7.	Как идет процесс заживления переломов? Видовые особенности
заживления переломов у животных.
8.	Какие факторы способствуют ускорению и замедлению зажив-
ления переломов костей?
9.	Клинические и экономические показания и противопоказания
лечения животных с переломами костей,
ГЛАВА XVII
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
Сустав (Articulatio) — подвижное соединение двух
или нескольких костей. В зависимости от этого суста-
вы делят на простые, образованные двумя суставными
поверхностями, и сложные, в которых между сопри-
касающимися (трубчатыми) костями располагаются
короткие кости или мениски.
Каждый сустав имеет суставные поверхности кос-
тей, покрытые хрящом, суставную капсулу, суставную
полость с некоторым количеством синовиальной жид-
кости, связочный аппарат, рецепторную и кровеносно-
лимфатическую системы, параартикулярные ткани.
В некоторых суставах есть суставные хрящевые диски,
мениски (коленный, челюстной) и суставные губы
(тазобедренный) (рис. 63).
Суставные поверхности у сочленяющихся костей
в основном соответствуют друг другу (конгруэнтные)
и соединены между собой фиброзным слоем капсулы
сустава, боковыми, а в отдельных суставах (тазобед-
ренный) — внутрисуставными связками.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИИ СУСТАВОВ
За последние два десятилетия в связи с внедрением
интенсивных методов ведения животноводства на про-
мышленной основе, безвыгулъным содержанием и
большой концентрацией животных на ограниченных
площадях увеличился удельный вес заболеваний суста-
вов различных по этиологии, развитию, течению и сте-
пени вовлечения тканей в воспалительный процесс.
Многие из этих заболеваний носят массовый харак-
тер, протекают тяжело, трудно поддаются лечению.
Особенно в этом отношении страдают суставы дисталь-
ного отдела конечностей, которые наиболее часто по-
ражаются при механических травмах.
497
63.	Схема строения сустава:
/-«•суставная головка; 2 суставная впадина; 3*~4 —кортикальный слой,
5 —суставные хрящи; 6 — суставная полость; 7 — синовиальный слой кап-
сулы; 8 — синовиальные ворсинки; 9 — субснновиальный слой капсулы; 10 —
фибринозный слой капсулы,
Ветеринарная артрология разработана еще недо-
етаточно, и только в последние годы начались научные
исследования вопросов этиологии многих клинических
форм заболеваний суставов, их патогенеза, методов
диагностики, лечения и профилактики.
В последние годы накоплены научные и практиче-
ские данные о заболеваниях суставов, что дало воз-
можность ряду авторов представить различные вари-
анты классификации болезней суставов. По нашему
мнению, наибольшего внимания заслуживает класси-
фикация, предложенная К- И. Шакаловым, хотя и она
полностью не охватывает всех разнообразных форм
поражения. Эта классификация отражает этиологию,
патогенез, морфологические изменения, форму клини-
ческого проявления и степень вовлеченности в процесс
отдельных слагаемых сустава. Автор делит заболева-
ния суставов на 5 групп:
1)	закрытые травматические остро и хронически
протекающие асептические заболевания суставов:
ушибы, гемартрозы, растяжения, вывихи, синовиты
(серозные, серозно-фибринозные, фибринозные), пара-
438
и периартикулярныс фибролиты, периартриты, конт-
рактуры;
2)	открытые повреждения (раны) суставов,
3)	гнойные болезни суставов: синовит, капсулярная
флегмона, артрит, остеоартрит, параартикулярная
флегмона, панартрит, гнилостный артрит;
4)	специфические остро и хронически протекающие
инфекционные и инфекционно-аллергические болезни
суставов: бруцеллезные, паратифозные, ревматические;
5)	хронические безэкссудативные болезни суставов:
деформирующий артрит (остеоартрит), оссифицирую-
щий периартрит, артроз, анкилоз.
ЗАКРЫТЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ АСЕПТИЧЕСКИЕ
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
Ушибы суставов (Contusio articuli) у домаш-
них животных встречаются довольно часто и возни-
кают в результате прямого (непосредственного) или
косвенного механического воздействия главным обра-
зом на мягкие ткани сустава, капсулу сустава и окру-
жающие ее ткани. При более сильных ушибах наблю-
дается повреждение эпифизов костей и суставных
хрящей.
Для ушибов суставов характерно наличие быстро
нарастающего кровоизлияния в суставную полость
(гемартроз — haemarthrosis) вследствие разрыва со-
судов капсулы сустава. У собак возможно развитие
гемартроза как специфического заболевания при ге-
моррагическом диатезе. Вытекающая из нарушенных
сосудов кровь скапливается в полости сустава, смеши-
ваясь с синовиальной жидкостью, а также проникает
между синовиальным и фиброзным слоями суставной
капсулы в периартикулярную рыхлую соединительную
ткань, образуя различной величины кровоподтеки. Раз-
бавленная синовиальной жидкостью кровь в полости
сустава свертывается медленно и более половины ее
находится в жидком состоянии. Свернувшаяся кровь
в виде сгустков осаждается на синовиальной оболочке
или свободно находится в полости сустава. Часть
сгустков под действием ферментов разрушается и рас-
сасывается, а часть прорастает соединительноткан-
ными клетками, превращается в соединительную
ткань, утолщает синовиальную оболочку и нередко
499
приводит к тугоподвижности сустава. Часть сгустков
может превращаться в свободно располагающиеся в
суставе тельца (артролиты), которые раздражают си-
новиальную оболочку, нередко ущемляются между
суставными поверхностями, вызывая боль и хромоту.
При поражении суставных хрящей возможно воз-
никновение на них узур, которые в последующем за-
мещаются грануляционной тканью, образуют фиброз-
ный анкилоз — сращение суставных поверхностей.
При ушибах окружающих сустав тканей, а также
и костей наблюдаются периартриты и периоститы не-
редко с большим разращением как мягких тканей, так
и кости, что рассматривается как серьезное ослож-
нение.
Клинические признаки. Проявление симп-
томов зависит главным образом от степени ушиба,
характера повреждения и диаметра сосудов. При лег-
ком ушибе наблюдаются небольшая припухлость, боль
при пальпации, повышение местной температуры, воз-
можна хромота. При более сильном ушибе сразу же
после травмы быстро нарастает припухание сустава
(гемартроз). Значительное скопление крови ведет
к напряжению суставной капсулы и к выпячиванию
ее выворотов, которые особенно хорошо выражены в
таких суставах, как скакательный, коленный. С разви-
тием воспаления и пропитыванием экссудатом тканей
в окружности сустава сглаживаются костные выступы,
границы сухожилий и связок.
При пальпации сустава в начале заболевания отме-
чаются флюктуация, а через 1—3 дня фибринозная
крепитация, напоминающая хруст талого снега —
«снежная крипитация», местное, а иногда и общее по-
вышение температуры, болезненность. В состоянии
покоя животное держит сустав полусогнутым (бонетов-
ское положение), при движении отмечается сильная
хромота.
Для уточнения гемартроза делают пункцию суста-
ва. Обнаружение в пунктате крови с примесью сино-
вии свидетельствует о гемартрозе, а если выявлены и
капельки жира — не исключается внутрисуставной
перелом. Для уточнения диагноза проводят рентгено-
графию.
Прогноз. При легких ушибах благоприятный,
при более тяжелых ушибах с большим кровоизлиянием
500
в полость сустава и повреждением суставных хря-
щей-—осторожный.
Леч е н и е. В легких случаях ушибов животному
предоставляют покой и в первые сутки применяют
давящую повязку и холод на больной сустав, затем
назначают массаж и тепловые процедуры. При более
тяжелых случаях ушиба с большим кровоизлиянием
в суставную полость вначале для лечения применяют
также давящую повязку и холод. Затем через 1—2 дня
при соблюдении асептики и антисептики делают пунк-
цию сустава и максимально удаляют из его полости
кровь. При закупорке иглы сгустком крови Б. М. Олив-
ков рекомендует ввести в сустав небольшое количество
2 %-ного раствора карболовой кислоты или теплый
раствор фурацилина с новокаином, ферментные пре-
параты и удалить содержимое сустава. После этого
в полость сустава вводят 500 000 ЕД пенициллина на
1 %-ном растворе новокаина и 0,3—0,4 мг гидрокорти-
зона на 1 кг массы животного, накладывают давящую
повязку.
С целью профилактики развития инфекции, снятия
болевой реакции применяют новокаиновые блокады,
внутриартериально или внутриаортально вводят ново-
каин с антибиотиками, внутримышечно — антибиотики
в течение нескольких дней в зависимости от состояния
больного. Ушибы с явлением гемартроза могут ослож-
няться гнойным синовитом и артритом.
Растяжение (дисторзия) суставов (Dis-
torsio articulorum). Закрытые повреждения преиму-
щественно сумочно-связочного аппарата сустава без
нарушения анатомической непрерывности наступают в
результате движений, не свойственных данному суста-
ву или превышающих нормальные по силе и направле-
нию. При растяжении суставные поверхности временно
расходятся за пределы физиологической нормы, а су-
ставная сумка и укрепляющие ее связки и мышцы рас-
тягиваются или надрываются.
Морфологически различают разрывы отдельных
волокон в толще связок и разрывы мелких сосудов
с множественными точечными кровоизлияниями или
явлением гемартроза.
Растяжение суставов наблюдается у всех видов
животных, но чаще всего у лошадей и быков-произво-
дителей, коров и собак- У лошадей и крупного р'ога-
501
того скота растяжению подвергаются чаще блоковид-
ные суставы: путовый, венечный, копытный и реже пле-
чевой, тазобедренный, у собак, наоборот, — прокси-
мальные суставы.
Различают легкие растяжения суставов, ограничи-
вающиеся, главным образом, вспомогательными связ-
ками и более тяжелые с надрывом капсулы сустава,
повреждением суставных хрящей, менисков, отрывом
связки с кусочком кости, гемартрозом.
Этиология. Растяжение суставов вызывают все
механические воздействия на его связочный аппарат —
сильные поскальзывания и спотыкания во время бега,
резкие повороты, оступание, падение, ущемление ко-
нечности в каком-либо препятствии, быстрое и чрез-
мерное разгибание сустава (лягание), случайные меха-
нические воздействия на сустав в направлении, не
свойственном его движению (в блоковидных суставах)
и др. Предрасполагают к растяжению утомление
животного, неправильная расчистка копыт, неумелая
ковка, истощение животных и др.
Следовательно, в механизме возникновения дистор-
зий важнейшую роль играют два фактора: косвенное
насилие и движения, совершаемые под действием этого
насилия, в силе и направлении, не свойственном для
данного сустава, которые вызывают перенапряжение и
надрыв или частичный разрыв суставной капсулы соот-
ветствующей коллатеральной связки, а возможно во-
влечение и всех элементов сустава.
Характер повреждения зависит от интенсивности
насилия и его продолжительности, а место пораже-
ния— от направления движений: при чрезмерных
ротационных движениях повреждается коллатераль-
ная связка; ненормальное сгибание сустава вызывает
надрыв капсулы сустава и сухожилий разгибателей;
чрезмерное разгибание — повреждение задних вспомо-
гательных связок. Микро- и макронадрывы нарушают
капиллярное крово- и лимфообращение, что создает
условия для развития отеков, воспаления.
При растяжении суставов, сопровождающихся над-
рывами капсулярной связки, отрывом вспомогатель-
ных связок у места прикрепления к кости, возможно
развитие периостита, а при отрыве кусочков хряща —
образование артролитов и развитие хронической и
перемежающейся водянки сустава.
502
Клинические признаки При легкой сте-
пени растяжения клинические признаки могут отсутст-
вовать. Возникает кратковременная хромота опираю-
щейся конечности сразу же после растяжения сустава
и исчезает после нескольких шагов движения, не
возобновляясь после предоставления животному покоя.
Через несколько часов вследствие развития воспале-
ния в участке поражения можно отметить небольшую
отечность пораженного сустава, болезненность при
пальпации, местно повышенную температуру и слабую
аритмию движения.
При более тяжелой форме растяжения первичная
боль и хромота исчезают быстро, но уже через не-
сколько часов хромота усиливается, сустав быстро
припухает (гемартроз), а через сутки появляется силь-
ная отечность, сустав горячий на ощупь, резко болез-
нен, особенно при ротационных движениях, сгибании
и разгибании, усилена пульсация магистральных арте-
рий. При дисторзии суставов, окруженных мощным
мышечным слоем, припухлость слабо выражена. В со-
стоянии покоя животное держит конечность в полу-
согнутом состоянии, тем самым уменьшает нагрузку
на нее.
ЕсЛТт коллатеральные, вспомогательные и внутри-
суставные связки оторваны от мест прикрепления, то
положение и подвижность сустава могут быть ненор-
мальными. В хронических случаях можно обнаружить
периартрит, периостит с разращением соединительной
ткани и надкостницы и различные отклонения от нор-
мы самого сустава.
Диагноз. Учитывают данные анамнеза, тщатель-
ного клинического исследования животного и рентгено-
графии.
Прогноз. При легких формах дисторзии прогноз
благоприятный, при тяжелых — осторожный. Следует
иметь в виду возникновение рецидивов при невнима-
тельном лечении и преждевременной эксплуатации
животного после дисторзии, перехода процесса в хро-
ническое течение с утолщением капсулы сустава, воз-
никновением водянки, экзостозов и др.
Лечение. При растяжении суставов лечение за-
висит от тяжести поврежденных тканей. При слабом
растяжении суставов животному предоставляют покой,
на пораженный сгстав накладывают давящую повязку
503
и холод;йъге: компрессы в тёчёййе суток, применяют51
обезболивающие средства: новокаиновую блокаду в
месте максимальной болезненности (10—30 мл 1 %-но-
го раствора новокаина), спиртово-новокаиновую бло-
каду (20—30 мл смеси из 10 мл: 96 %-ного спирта и
90 мл 1 %-ного раствора новокаина). На 3—4-й день
назначают тепловые процедуры: согревающие ком-
прессы, грязелечение, парафиновые аппликации, облу-
чение лампой соллюкс, массаж, втирание резорбирую-
щих мазей и болеутоляющих линиментов с последую-
щим теплым укутыванием. Через 2 нед животное обыч-
но выздоравливает. При более тяжелых растяжениях
суставов также первые сутки применяют давящую по-
вязку и холодные компрессы, затем указанные ново-
каиновые блокады и через сутки на поврежденный
сустав для иммобилизации с учетом максимального
расслабления и сближения концов разорванной связки
накладывают гипсовую повязку на 2 нед.
При полных разрывах связок сустава гипсовую по-
вязку не снимают до 45 дн. Наблюдают за состоянием
больного, производят массаж тканей конечности.
Иммобилизация способствует более быстрому зажив-
лению и образованию прочного рубца. После снятия
повязки проводят массаж, тепловые процедуры, пас-
сивные движения, а затем дозированную проводку до
полного выздоровления.
Вывихи суставов (Luxationes articulorum).
Вывихом (Luxatio) называют полное или частичное
смещение суставных концов костей за пределы их нор-
мальной подвижности, часто с разрывом капсулы, свя-
зок и выходом суставного конца кости из сумки. Вы-’
вихи у домашних животных встречаются сравнительно
редко (у лошадей 0,12 %, у собак — 0,5 % от всех за-
болеваний суставов конечностей).
У крупного рогатого скота по сравнению с другими
видами животных вывихи наблюдаются довольно ред-
ко. Большой объем мышц и врожденная прочность
околосуставных связочных и сухожильных структур
наряду со спокойным темпераментом ограничивают
у этого вида животных возможность данных пораже-
ний. Спонтанные вывихи происходят обычно в резуль-
тате резких чрезмерных напряжений, например при
падении животных с абдуктированными тазовыми ко-
нечностями или в результате хронического артрита.
ЭД4
Чаще всего бывают вывихи в. суставе коленной чащЖру
реже — в тазобедренном суставе. Вывихи в других
суставах встречаются редко.
Различают вывихи приобретенные (травматические,
патологические, привычные) и врожденные.
Абсолютное большинство вывихов травматические
(Luxationes traumaticae), к патологическим относят вы-
вихи, обусловленные поражением одной или обеих со-
члененных поверхностей, параартикулярных тканей
патологическим процессом (новообразование, туберку-
лез, остеомиелит, остеодистрофия, гнойное воспаление
суставов, скопление в них экссудата и т. и.). Такие
вывихи развиваются постепенно под влиянием тяги
мышц и нагрузки.
Привычные вывихи (Luxatio habitualis)—повто-
ряющиеся вывихи одного и того же сустава под влия-
нием незначительных причин, мышечных сокращений
при обычном движении. У животных наиболее часто
наблюдается привычный вывих коленной чашки.
Врожденные вывихи (Luxatio congenitalis) наблю-
дают у плода вследствие неправильного расположения
того или иного сустава или аномалии развития сустав-
ных концов костей и окружающих сустав мышц.
Травматические вывихи в зависимости от места
приложения действующей силы делят на прямые вы-
вихи (встречаются реже), возникающие вследствие не-
посредственного действия силы в области сустава (на-
пример, удар копытом и др.), и непрямые, когда внеш-
нее воздействие осуществляется вдали от сустава на
периферический участок кости, например вывих в пле-
чевом суставе у скаковых лошадей при прыжках и
взятии препятствий, вывих в путовом суставе при вы-
дергивании ущемленной конечности и др.
Травматический вывих подразделяют на полный,
когда имеется полное смещение одной суставной по-
верхности по отношению к другой (рис. 64), и непол-
ный, или подвывих (subluxatio), когда одна суставная
поверхность смещается по отношению к другой только
частично. При подвывихе сохраняется соприкосновение
суставных поверхностей, однако положение их по от-
ношению друг к другу не конгруэнтно. Если травмати-
ческий вывих сопровождается и переломом суставного
конца кости — говорят о переломе-вывихе.
Вывих всегда называют по смещенному (вывихну-
505
6-1 Ио.ШЫЙ вывих в пу-
товом суставе у лошади.
тому) дистальному
сегменту конечности
Например, вывихи
головки плечевой ко-
сти или головки бед-
ренной кости свиде-
тельствуют соответ-
ственно о вывихе пле-
ча или бедра или
о вывихе в плечевом
и тазобедренном сус-
тавах. Исключение
составляют вывихи
позвонков. Вывихну-
тым считается перед-
ний сегмент, лежа-
щий ближе к голо-
ве. Иногда говорят
о вывихе отдельной
)й чашки, челночной
кости. Смещение сочленяющихся поверхностей полу-
подвижных образований, например крестцово-под-
вздошного сочленения, называется диастаз (diasta-
sis —- расхождение).
Различают простые вывихи, при которых не нару-
шается целостность кожи, и вывихи осложненные, со-
провождающиеся нарушением целостности кости, раз-
рывом мягких тканей, повреждением крупных сосудов,
нервов, сухожилий, отрывом хрящей, внутрисустав-
ными переломами и др. Если при этом обнажается по-
лость сустава, то вывих называют открытым. Он, как
правило, бывает инфицированным.
По времени, прошедшему с момента возникнове-
ния, травматические вывихи принято делить на све-
жие, давность которых не превышает 3 сут, несвежие,
со дня возникновения которых прошло не более 2—
3 нед, и застарелые, если с момента вывиха прошло
больше 3 нед.
Частота возникновения вывиха в том или ином
суставе зависит от ряда анатомо-физиологических осо-
бенностей суставов. К ним относятся в первую очередь
506
степень соответствия суставных поверхностей друг
к другу, а также крепость суставной сумки и окружаю-
щих сустав связок, глубина расположения сустава, на-
личие вокруг него массивных мышц, функциональные
особенности сустава и др.
Патологоанатомические изменения при травматиче-
ских вывихах не ограничиваются только смещением
суставных поверхностей. Вывих, как правило, сопро-
вождается разрывом капсулы сустава, связок, внутри-
суставным кровоизлиянием (гемартрозом), обуслов-
ленным разрывом мелких сосудов. Повреждение мел-
ких нервов приводит к появлению зон гипо- или гипер-
стезии; смещение суставных поверхностей, приводящее
к изменению относительной длины и оси вывихнутого
сегмента, вызывает резкое нарушение мышечного си-
нергизма: меняются длина и направление отдельных
мышц.
В новых условиях мышцы рефлекторно сокра-
щаются, что вызывает развитие вторичной мышечной
ретракции, способствующей удержанию вывихнутого
сегмента на новом месте. Поэтому при вправлении вы-
виха добиваются полного расслабления мышц. Вывихи
нередко сопровождаются краевым отрывом апофи-
зов — мест прикрепления мышц и связок.
При свежих вывихах изменения в тканях характер-
ны для острого асептического воспаления. При заста-
релых вывихах развиваются фиброзные изменения в
капсуле, разволокнение суставных хрящей, прораста-
ние их грануляциями и соединительной тканью. Мяг-
кие ткани, окружающие головку кости, подвергаются
фиброзным изменениям, удерживают головку вывихну-
той кости и препятствуют ее вправлению.
Клинические признаки. Для вывиха харак-
терны нарушение формы и функции сустава, увеличе-
ние его в объеме, вынужденное положение конечности,
изменение ее длины, отсутствие активных свободных
движений в суставе, боль при пальпации. Изменения
внешней формы пораженного сустава более отчетливо
проявляются в суставах, не покрытых толстым слоем
мышц. Клиническая картина застарелого вывиха тож-
дественна свежему травматическому вывиху. Однако
при отсутствии болей, кровоизлияний и отека, а также
атрофии мышц все симптомы вывиха проявляются бо-
лее отчетливо,
507
Таким образом, травматический выних следует рас-,
сматривать как сложный и многообразный комплекс
морфологических изменений, среди которых смещение
суставных концов является лишь одним, хотя и важ-
нейшим, элементом.
Диагноз. Ставят его на основании анализа анам-
нестических данных и клинической картины — харак-
терно вынужденное положение конечности, деформа-
ция, нарушение функции, сильная хромота при движе-
нии. Пальпацией определяют болезненность, место и
степень смещения вывихнутого конца кости, укороче-
ние или удлинение конечности. При пассивных движе-
ниях выявляется характерный признак сопротивления
(симптом «пружинистой подвижности»). Для уточне-
ния диагноза производят рентгенографию. Вывих сле-
дует дифференцировать с растяжением, разрывом свя-
зок с внутри- и внесуставным переломом.
Прогноз. При легковправимых свежих вывихах
у мелких животных благоприятный, у крупных в зави-
симости от сустава —• осторожный или неблагоприят-
ный ввиду невозможности удержания вывихнутой го-
ловки после вправления (плечевой, тазобедренный,
коленный суставы).
При открытых осложненных вывихах прогноз не-
благоприятный. Застарелые вывихи у крупных живот-
ных неизлечимы; у мелких — требуется оперативное
вмешательство.
Лечение. Принимают меры к восстановлению
нормального анатомического положения и функции
вывихнутого сегмента, фиксации сустава для предот-
вращения рецидива, ускорения регенеративных процес-
сов. Для вправления вывиха вывихнутую часть переме-
щают в сустав тем же путем, каким произошел вывих.
При свежих случаях необходимо срочное вправление.
Для этого производят наркоз, местное обезболивание,
применяют нейроплегики и миорелаксанты (аминазин,
ромпун, стреснил, азоперон и др.). Чтобы устранить
вывих, следует преодолеть мышечное сопротивление,
вызванное ретракцией. Это достигается без резких дви-
жений и рывков с постепенным растяжением и вытя-
жением конечности, а затем в зависимости от меха-
низма вывиха и вида сустава посредством сгибания
или разгибания, поворотов конечности внутрь или на-
ружу, отведения или приведения ее устанавливают
508
головку против разрыва капсулы сустава и вправляют
через него на свое место.
Иногда возникает необходимость усилить деформа-
цию в сторону вывиха для профилактики ущемления
капсулы сустава, внутрисуставных и околосуставных
образований, лежащих на пути продвижения вывихну-
того сегмента при его вправлении путем тракции и
давления на вывихнутый суставной конец. В момент
вхождения вывихнутой головки в суставную впадину
ощущается щелкающий звук и сустав принимает пра-
вильное положение, что определяется свободными
пассивными и активными движениями в нем.
После устранения вывиха для предупреждения
рецидивов конечность фиксируют в среднефизиологи-
ческом или функциональном удобном положении гип-
совой повязкой в течение 15 дн. у мелких животных
и 30—35 дн. у крупных. Это благоприятствует покою
мышц, постепенному восстановлению их нормального
тонуса, заживлению капсулы. После снятия повязки
в зависимости от состояния сустава назначают мас-
саж, тепло, постепенно наращиваемую дозированную
проводку.
В тех случаях, когда после вправления во избежа-
ние рецидива не представляется возможным выпол-
нить иммобилизацию сустава гипсовой повязкой
(у крупных животных — тазобедренный, плечевой
суставы), рекомендуется вокруг капсулы ввести в
3—4 точки по 1,5—2 мл спирта или 0,3—0,5 мл ски-
пидара или втирать раздражающие мази, произвести
точечное прижигание кожи в области сустава. Это
способствует развитию воспаления, отека тканей,
которые и будут фиксировать вправленный сегмент.
Вправление вывихов у крупных животных — про-
цесс весьма трудоемкий и малоэффективный в лопат-
ко-плечевом и тазобедренном суставах ввиду отсутст-
вия надежных методов фиксации после вправления.
При неудаче консервативного вправления, особен-
но при несвежих и застарелых вывихах, применяют
оперативное вправление, оно эффективно у мелких
животных, у крупных животных показано оператив-
ное вправление при вывихах в дистальных суставах
и вывихе коленной чашечки.
Открытые вывихи требуют оперативного вмеша-
тельства— хирургической обработки раны, устране-
509
ния вывиха, наложения швов на капсулу и превраще-
ния открытого вывиха в закрытый. Операция пока-
зана также, если между суставными поверхностями
ущемился оторванный костный фрагмент, сухожилие
или мышца.
Для предотвращения инфицирования в послеопе-
рационный период применяют антисептики, внутри-
мышечно— антибиотики. Как осложнение при выви-
хах возможно развитие хронического деформирую-
щего артрита и периартрита.
Острые и хронические асептические
синовиты. Синовит (Synovitis) — воспаление сино-
виальной оболочки сустава без повреждения сустав-
ных хрящей. Синовиальная оболочка довольно чувст-
вительна к воздействиям, возникающим в различных
элементах сустава, и реагирует на них воспалением
и образованием экссудата. Синовиты возникают в ре-
зультате механических повреждений, переутомления
животных, токсико-аллергических состояний и др.
По клиническому течению асептические синовиты
подразделяют на острые, подострые и хронические,
а по характеру экссудата на серозные, серозно-фиб-
ринозные и фибринозные.
Острый серозный синовит (Synovitis serosa acuta).
При воспалении синовиальной оболочки в полость
сустава выпотевает большое количество серозного
экссудата. Причинами болезни могут быть ушибы и
растяжения суставов, неумелая расчистка копыт, на-
пряженная работа и переутомление животного;
у крупного рогатого скота, по данным Б. С. Семено-
ва,— нарушение гигиенических условий его содержа-
ния. Под влиянием этих факторов в синовиальной обо-
лочке развивается воспалительный процесс, сопровож-
дающийся гиперемией сосудов, увеличением их про-
ницаемости. Синовиальная оболочка и ее ворсинки
набухают, увеличиваются, отмечается слущивание
части клеточных элементов покровного слоя синови-
альной оболочки и перемешивание их с экссудатом
Выпотевший в полость сустава экссудат растягивает
его капсулу.
Клинические признаки. Сустав при остром
серозном синовите опухает, становится горячим и бо-
лезненным. При пальпации обнаруживают хорошо
выраженную флюктуацию, напряжение суставных
510
дивертикулов. Пассивное движение сопровождается
болезненностью. При движении животного отмечается
смешанная хромота слабой или средней степени.
В редких случаях повышена общая температура. При
сенсибилизации организма воспалительный процесс
в синовиальной оболочке протекает более выражение
по типу гиперергического воспаления.
Прогноз. Острые случаи серозного синовита при
правильном лечении обычно заканчиваются рассасы-
ванием экссудата и полным выздоровлением. Не ис-
ключаются переход процесса в хроническое течение
и образование водянки сустава (гидрартроз).
Лечение. Животному предоставляют покой. На
сустав накладывают на 1—2 сут давящую повязку и
холод, после чего выполняют циркулярную новокаи-
новую блокаду. При скоплении большого количества
экссудата с соблюдением правил асептики произво-
дят пункцию сустава, отсасывают экссудат, а в по-
лость вводят антибиотики на 1 %-ном растворе ново-
каина, гидрокортизон. Для лучшего рассасывания
экссудата применяют спиртовые согревающие ком-
прессы, тепловлажные укутывания, аппликации пара-
фина и грязи, облучение лампами соллюкс, «инфра-
руж», массаж с раздражающими линиментами и ма-
зями и назначают проводки два раза в сутки по 15—
20 мин.
Острый серозно-фибринозный синовит (фибриноз-
ный синовит) — Synovitis serofibrinosa acuta, synovi-
tis fibrinosa acuta. Причинами этих синовитов служат
те же факторы, что и при остром серозном синовите,
но проявляющиеся в более активном воздействии на
сустав.
Патогенез. В результате сильной закрытой
травмы сустава нарушается целостность значитель-
ного количества мелких сосудов, развивается воспали-
тельный процесс в капсуле сустава, сопровождаю-
щийся интенсивной гиперемией синовиальной оболоч-
ки, синовиальных ворсинок, увеличением порозности
сосудов синовиальной оболочки и образованием
серозно-фибринозного экссудата с наличием в нем
крупномолекулярных, грубодисперсных белков и
фибрина.
При фибринозном синовите в серозном экссудате
превалирует фибрин, обильно он отлагается на внут-
511
Ценней поверхности синовиальной оболочки, скапли-
вается в большом количестве на ворсинках. Послед-
ние гиперемированы, увеличены, некоторые из них
подвергаются дегенерации и отпадают. Содержание
синовии в полости сустава резко уменьшается. Часть
фибрина под действием протеолитических ферментов
разрушается, превращается в детрит, а часть про-
растает соединительнотканными клетками. При хро-
ническом течении болезни фибрин прорастает соеди-
нительной тканью, в результате синовиальная обо-
лочка утолщается, образуются внутрисуставные
спайки (фиброзный анкилоз), появляется тугопо-
движность сустава, часть фибрина импрегнируется
солями и превращается в инородное тело сустава
(артролиты). Резко сокращается образование синовии.
По типу серозно-фибринозного или фибринозного
протекают синовиты у крупного рогатого скота.
Клинические признаки. Пораженный
сустав горячий, увеличен, болезненный, при пальпа-
ции и пассивных движениях прослушивается крепита-
ция. Синовиальные вывороты напряжены, болезненны
и при пальпации отмечается тестоватость их, особенно
при фибринозном синовите. Подвижность сустава
ограничена. Капсула и периартикулярные ткани
утолщены. Общее состояние животного угнетенное,
температура тела повышена.
В начальной стадии болезни отмечается сильная
хромота опирающейся конечности, затем хромота уси-
ливается, развиваются тугоподвижность или анкилоз
сустава, необратимые явления в тканях сустава.
Прогноз. При остром серозно-фибринозном
синовите осторожный, при фибринозном — сомнитель-
ный, необходимо иметь в виду переход воспалитель-
ного процесса в хроническое течение.
Лечение. В начальном периоде болезни пока-
заны такие же лечебные процедуры, как и при сероз-
ном синовите. Для предупреждения пролиферативных
явлений применяют энергичные тепловые процедуры,
массаж, ультразвук, тканевые препараты и гемотера-
пию, инъецируют лидазу (128 ед. крупным и 32 ед.
мелким животным), ультразвуковой фонофорез химо-
трипсина. В полость сустава вводят 128 ед. лидазы
На 0,5 %-ном растворе новокаина с гидрокортизоном
через 3—5 дн., 3—4 инъекции на курс лечения в соче-
512
танин с ультразвуком. Применяют ионофорез йода,
лития, диатермию.
В связи с тем что животные в процессе жизни
сенсибилизируются различными вакцинами, аллерге-
нами для лечения асептических экссудативных (сероз-
но-фибринозных и фибринозных) синовитов у круп-
ного рогатого скота Б. С. Семенов рекомендует сле-
дующую схему: предварительно больному животному
вводят внутримышечно от 5 до 10 мл 2,5%-ного
раствора дипрацина (пипольфена) или 2 %-ного рас-
твора супрастина. Полость сустава промывается
0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками
с последующей аспирацией содержимого, после чего
в нее вводят 10—20 мг химотрипсина или 50 мг химо-
псина в 3—5 мл 0,5%-ного раствора новокаина
с 1 мг неомицина сульфата или стрептомицина суль-
фата. Указанные обработки автор рекомендует повто-
рять на следующий день и при необходимости через
3—4 дня после последнего введения препарата до вы-
здоровления.
Гидрартроз (Hydrarthrosis), хронический
серозный синовит (Synovitis serosa chronica), или
водянка (налив) сустава (Hydrops articuli). Характе-
ризуется болезнь скоплением серозного экссудата в
полости сустава, сильным растягиванием его кап-
сулы.
Этиология. Развивается обычно из острого
серозного синовита после ушибов, растяжений суста-
вов, гемартроза, а также в результате чрезмерной экс-
плуатации животных, ненормальной постановки ко-
нечностей, слабости суставов, неправильной расчист-
ки и подковывания копыт. Гидрартроз чаще регист-
рируют у лошадей, рабочих волов, реже у быков-про-
изводителей главным образом путового, скакатель-
ного и коленного суставов.
Различают гидрартроз статического происхожде-
ния, возникающий в результате чрезмерной нагрузки
на сустав; сосудистого происхождения, развиваю-
щийся при сердечно-сосудистых расстройствах; трав-
матический гидрартроз как следствие ушибов, дистор-
зий и др.; ревматический — при хроническом ревма-
тизме; перемежающаяся водянка сустава связана
с хроническим воспалением синовиальной оболочки и
периодическим наполнением полости сустава жид-
17 Заказ 13W
513
костью. Считается, что гидрартроз может возникнуть
при артрозах, наличии в суставах артролитов, бру-
целлезе.
Патогенез. Периодическое или постоянное раз-
дражение синовиальной оболочки приводит к хрони-
ческому серозному воспалению, фиброзному разраще-
нию и гиперплазии ворсинок. Они удлиняются до
2—2,5 см, приобретают различную форму и появля-
ются на синовиальной оболочке в самых различных
местах. Экссудативный процесс развивается медленно.
Экссудат постепенно накапливается в большом коли-
честве, растягивает капсулу, вывороты которой отчет-
ливо выпячиваются на фоне сустава. Синовия при
этом жидкая, прозрачная,, содержит ниже нормы кле-
ток и белка.
Клинические признаки. Отмечают сильное
утолщение сустава, выпячивание синовиальных выво-
ротов. Болезненность, местная температура и хромота
отсутствуют. При пальпации ощущается флюктуация,
сустав при наступании конечности не сразу прини-
мает соответствующее положение, а как бы болтается
(болтающийся сустав).
Гидрартроз не особенно сильно препятствует дви-
жению, но если происходит чрезмерное накопление
экссудата при продолжительном движении, можно
наблюдать появление хромоты.
Прогноз. При незначительном скоплении экссу-
дата в суставе и отсутствии хромоты — благоприят-
ный, отмечается лишь порок красоты. При прогресси-
рующем накоплении экссудата в суставе и появлении
хромоты — неблагоприятный.
Лечение. Применяют средства для более пол-
ного рассасывания вновь образовавшейся соедини-
тельной ткани в толще синовиальной оболочки и вос-
становления лимфообращения в ней, нарушенного за-
крытием лимфатических сосудов пролифератом, а
также удаления или рассасывания экссудата из по-
лости сустава. При отсутствии хромоты лечение не
проводят, обеспечивают нормальную расчистку копыт
и подковывание. В случае хромоты осуществляют
асептический прокол и эвакуацию экссудата из по-
лости сустава, втирают в пораженную область раздра-
жающие мази и накладывают повязку, применяют
тканевую терапию. Производят опорожняющие пунк-
514
ции сустава с последущим промыванием полости
1 %-ным раствором новокаина с фурацилином, в по-
лость сустава вводят 128 ед. лидазы с гидрокортизо-
ном. После пятидневного перерыва промывание
повторяют дважды с интервалом 3 дня.
Некоторые авторы рекомендуют после опорожняю-
щего прокола внутрисуставные введения люголевского
раствора, манипуляцию проводят несколько раз через
2—3 дня или вводят в полость сустава по 5 мл спир-
та и карболовой кислоты, растворенных в 90 мл
дистиллированной воды. При отсутствии лечебного
эффекта производят точечное прижигание сустава
или фенестрацию его капсулы. Оперативным путем
иссекают небольшой кусочек капсулы сустава и рану
на коже закрывают глухим швом. Образованное в
капсуле «окно» дает возможность выхода из сустав-
ной полости экссудата в периартикулярные лимфати-
ческие сосуды.
Раны суставов (Vulnera articulorum). Экс-
плуатационные ранения суставов у домашних живот-
ных встречаются довольно часто, особенно дисталь-
ных отделов конечностей (суставов пальцев, карпаль-
ного и тарзального). Они наносятся чаще всего остро-
колющими, режущими предметами, ударами копыт,
при падениях, в связи с чем и превалируют колотые,
колото-резаные, колото-ушибленные раны и реже
резаные, рвано-ушибленные, рубленые и огнест-
рельные.
В зависимости от степени и характера поврежде-
ния тканей раны суставов могут быть: непроникающие
(касательные), когда повреждаются только мягкие,
окружающие сустав ткани; проникающие капсульно-
синовиальные раны, при которых повреждается
суставная капсула; сквозные раны, имеющие входное
и выходное отверстия; проникающие раны с повреж-
дением хрящей и костей, образующих сустав. По кли-
ническим признакам раны суставов бывают: незияю—
щие, зияющие, свежие и инфицированные.
Патогенез. В развитии патологического про-
цесса при проникающих ранах суставор в организме
животных клинически различают два периода: ответ-
ная реакция на травму и на возбудители болезни.
В первом периоде развитие болезни зависит от жизне-
способности тканей, степени их повреждения и состоя-
17’
5)5
ния реактивности организма животного. Развитие
патологического процесса во втором периоде связано
с количеством и вирулентностью внедрившихся микро-
организмов, сопротивляемостью тканей животного и
состоянием механизмов защиты, целенаправленным и
своевременным лечением.
Клинические признаки. При ранении в об-
ласти сустава кроме признаков, свойственных ранам
(боль, кровотечение, зияние), отмечают истечение
синовии через раневой канал (чаще с примесью кро-
ви) во время покоя и при движении животного, а так-
же при перемене положения конечности, при сгибании
и разгибании сустава. Во время движения животного
синовия может выделяться с пузырьками воздуха,
который засасывается через раневой канал в капсулу
сустава. Синовия, истекая из раневого канала, увлаж-
няет волосяной покров и кожу. При колотых прони-
кающих ранах истечение синовии часто отсутствует
в связи с тем, что стенки раневого канала смыкаются,
а излившаяся кровь свертывается.
Функция поврежденного сустава при небольших
проникающих колотых ранах в первые часы и даже
сутки остается неизмененной до развития воспаления
в капсуле сустава и параартикулярных тканях.
Раневой процесс в суставе у животных разного
вида протекает по-своему. При проникновении в по-
лость сустава микробов у лошадей и отчасти у собак
развиваются сначала серозно-фибринозный синовит,
а затем гнойный, капсулярная или параартикулярная
флегмона, гнойный артрит или остеоартрит. У лоша-
дей уже к концу вторых суток после ранения сустава
отмечаются отечность и болезненность тканей по
окружности раны, ухудшается общее состояние, по-
вышается температура, учащаются пульс и дыхание,
появляется хромота. К 3—4-му дню на фоне этих при-
знаков увеличивается количество выделяемой помут-
невшей синовии, усиливается отек тканей в зоне раны
и всего сустава, развивается демаркационное воспа-
ление при отсутствии лейкоцитарной реакции.
Воспалительный процесс прд проникающих ранах
в суставе у рогатого скота протекает более локально
с явлениями фибринозной экссудации и образованием
плотности струпа. Процесс заживления их протекает
со слабо выраженной лейкоцитарной реакцией и не-
516
значительным серозным отеком окружающих тканей
почти без повышения общей температуры.
У собак раны заживают с резко выраженным
демаркационным воспалением, с сильной лейкоцитар-
ной реакцией и умеренным серозно-геморрагическим
отеком окружающих тканей. Процесс не имеет тен-
денции к распространению на капсулу сустава.
Диагноз. При отсутствии синовии для уточне-
ния диагноза проводят асептическую пункцию сустава
на некотором расстоянии от раны или с противопо-
ложной стороны ее и вводят в полость сустава теплый
раствор этакридина лактата или раствор новокаина
с антибиотиками. Если рана непроникающая, не реко-
мендуется зондировать ее ввиду возможного заноса
микробов или прорыва капсулы. Для выяснения со-
стояния суставных хрящей или суставных поверхно-
стей костей при проникающих ранах проводят рент-
генографию.
Лечение. Методы лечения при ранениях суста-
вов определяются в зависимости от вида и состояния
животного, характера повреждения тканей, давности
процесса. Во всех случаях лечение необходимо начи-
нать как можно раньше, учитывая, что хирургическая
обработка раны, произведенная в первые сутки после
ранения, способствует предупреждению развития ин-
фекции в суставе.
В тех случаях, когда свежая проникающая рана
в полость сустава не зияет, синовия не выделяется,
раневое отверстие закрыто сгустком фибрина, мест-
ное воспаление выражено слабо, хромота отсутствует,
общее состояние животного хорошее, производят
механическую очистку кожи вокруг раны, обрабаты-
вают раствором йода, припудривают антибиотиками
или смесью антисептических порошков и накладывают
спиртовую марлевую повязку. Если рана была закры-
та фибринозным сгустком, то после механической
очистки кожи и обработки раствором йода выступаю-
щую часть фибринозного сгустка срезают стериль-
ными ножницами, вторично рану обрабатывают рас-
твором йода, обильно припудривают антисептиками и
накладывают спиртовую марлевую повязку, следят за
состоянием животного. Если припухлость тканей в об-
ласти рапы не увеличивается, общая температура
у жн >• 'v o нормальная, хромота слабая, повязка нс
517
промокает, то ее снимают только на 6—7 сут. При
ухудшении общего состояния повязку меняют через
2—3 сут и проводят антибиотикотерапию.
При свежих умеренно зияющих ранах суставов
у лошадей В. Г. Бушков рекомендует с лечебной
целью применять эритроцитарный сгусток в сочета-
нии с короткой новокаиновой блокадой. Сгусток дол-
жен быть двух-трехдневной давности, а в случае не-
обходимости— не менее шестичасовой давности. Кожу
вокруг раны выбривают, обрабатывают раствором
йода и проводят короткую новокаиновую блокаду
вокруг раны 0,25—0,5 %-ным раствором новокаина
(вводят 60—80 мл), затем ткани раны иссекают на
2,5—3 мм на всю ее глубину, а также капсулярную
связку и в раневой канал вводят эритроцитарный
сгусток. На края раны для удержания сгустка накла-
дывают 1—2 провизорных шва и асептическую ват-
но-марлевую повязку. Являясь биологическим тампо-
ном, эритроцитарный аутосгусток предотвращает
проникновение в полость раны вторичной инфекции,
активизирует регенеративные процессы и способствует
заживлению раны под струпом.
При свежей широко зияющей ране вокруг нее уда-
ляют волосы, предварительно прикрыв рану ватным
тампоном, обрабатывают раствором йода, производят
инфильтрационную или проводниковую анестезию со-
ответствующим раствором новокаина, тщательно
осматривают рану, удаляют размозженные ткани,
промывают сустав 0,5 %-ным раствором новокаина
с антибиотиками или этакридином лактата (1:500),
фурацилином (1:5000), сделав пункцию сустава вда-
ли или с противоположной стороны раны. Рану обиль-
но припудривают антибиотиками или другими анти-
септическими порошками и на капсулу и кожу накла-
дывают швы из кетгута. В полость сустава вводят
гидрокортизон, антибиотики с 1 %-ным раствором
новокаина. Сустав покрывают салфеткой, смоченной
в йодированном спирте и накладывают марлевую или
гипсовую повязку. Гипсовая повязка хорошо иммо-
билизует сустав, отсасывает экссудат, предохраняет
от проникновения вторичной микрофлоры.
Для профилактики нагноения в суставе в течение
первых 2—3 дн. применяют антибиотикотерапию,
новокаиновые блокады. Следят за общим состоянием
518
животного и состоянием сустава. Безлихорадочное
течение процесса при отсутствии болезненности и дру-
гих симптомов воспаления в течение 3—4 дн. после
ранения свидетельствует о асептичности процесса.
Раны с обширным повреждением капсулы и около-
суставных тканей также подвергают первичной хирур-
гической обработке при хорошем обезболивании, ис-
секая полностью или частично травмированные ткани.
При необходимости извлечения инородных тел, обна-
руженных в ходе первичной обработки или предвари-
тельной рентгенографии, наружные ткани рассекают
для создания лучшего доступа к суставу. Полость
сустава после операции обильно промывают раство-
ром фурацилина, вводят раствор новокаина с анти-
биотиками, при возможности накладывают сближаю-
щие швы из кетгута на капсулу, рану или оставляют
открытой. Рану обильно припудривают антисептиками
и накладывают асептическую иммобилизующую по-
вязку, лучше гипсовую или углегипсовую (гипс по-
полам с измельченным древесным углем, которым
импрегнируют бинт) и в течение первых 3—4 дн. про-
водят антисептическую терапию. Повязку снимают,
если нет противопоказаний (повышение температуры,
болезненности и припухания сустава, чрезмерное про-
питывание повязки экссудатом, повышение общей
температуры), на 10—12-е сут. К этому времени рана
капсулы и раневой канал закрываются грануляцион-
ной тканью, идет эпителизация со стороны кожи.
Когда рана загрязнена, содержит сгустки крови,
резко выражена воспалительная реакция окружаю-
щих тканей и капсулы сустава, животное не опирается
на больную конечность, производят оперативную реви-
зию воспалившейся раны, промывают полость сустава
растворами этакридина лактата или фурацилина,
обильно припудривают антибиотиками и накладывают
при возможности швы на капсулу сустава. В полость
сустава инъецируют 0,5 %-ный раствор новокаина
с антибиотиками, гидрокортизон. Особое внимание
обращают на состояние животного в первые 3—4 дня
после оперативного вмешательства.
Для успешного заживления проникающих ран
сустава необходимы предоставление животному пол-
ного покоя и иммобилизация сустава гипсовой повяз-
кой Наряду с указанными методами для повышения
519
активности защитных механизмов организма рекомен-
дуется применять неспецифическую стимулирующую
терапию (подкожные инъекции АЦС, аутогемотера-
пия, тканевая терапия, переливание совместимой кро-
ви, введение гидролизатов и др.).
В целях ускорения заживления ран, формирова-
ния прочного и эластичного рубца, предупреждения
контрактур начиная с 5—-7 сут проводят различные
методы физиотерапии — тепловые процедуры, свето- и
электролечение, массаж, дозированная проводка и пр.
Исключительно благотворное влияние на течение
регенеративных процессов при ранах сустава оказы-
вают хорошие условия содержания и кормления боль-
ного животного,
ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СУСТАВОВ
Реакция организма на гнойный процесс в суставе
зависит от ряда факторов: формы и распространен-
ности патологического процесса, его локализации,
особенностей сустава и его анатомических поврежде-
ний, вида и вирулентности возбудителя инфекции, вре-
мени распознавания осложнения, предшествующего
лечения, травмы и др.
Клиническое течение раневого гнойного артрита
многообразно — боли в суставе, разлитая припух-
лость области сустава, болезненность при пальпации
в пределах границ прикрепления суставной сумки,
флюктуация при обильном гнойном экссудате в суста-
ве, затрудненные пассивные движения, хромота раз-
личной степени, быстро развивающаяся атрофия
мышц конечности, особенно при внутрисуставных
переломах костей и др.
Диагностика гнойной раневой инфекции суставов
в остром периоде воспалительного процесса бази-
руется на оценке течения болезни: появление соот-
ветствующих местных симптомов и степени выражен-
ности и нарастания признаков ранней интоксикации.
К местным признакам относят сильные боли при
пассивных движениях, хромоту, нарастающее увели-
чение объема сустава ’ и отечности, напряженность
мягких тканей, сглаженность контуров сустава, вы-
нужденное положение конечности. При наличии раны
из суставной полости может выделяться мутная сино-
520
виальная жидкость или гной. При эмпиеме и отсутст-
вии непосредственного сообщения полости сустава
с раной объем сустава значительно увеличивается.
В суставе определяют зыбление и при пункции его
обнаруживают мутную жидкость или гной. Общее со-
стояние больного животного чаще угнетено, темпера-
тура повышена до 39 °C и больше.
При капсулярной флегмоне в отличие от эмпиемы
объем сустава увеличен главным образом за счет вос-
палительной инфильтрации суставной капсулы и око-
лосуставных мягких тканей. В большинстве случаев
количество гнойного выпота сравнительно невелико.
Боли резко усиливаются при малейшем движении
в суставе. Появляются выраженные признаки раневой
септической инфекции. Общее состояние животного
ухудшается, повышается температура, учащаются
пульс и дыхание.
Бактериологическое исследование жидкости, полу-
ченной при пункции сустава и мазков из раны, имеет
не только диагностическое значение, но и позволяет
определить чувствительность выделенных микробов
к антибиотикам. С учетом характера выявленной мик-
рофлоры, ее чувствительности к антибиотикам и дру-
гим химиотерапевтическим веществам проводят комп-
лексное целенаправленное лечение.
В подавляющем большинстве случаев при гной-
ных поражениях суставов выделяют смешанную мик-
рофлору с преобладанием стафилококков и стрепто-
кокков, а также изолируют кишечную палочку, протей
и синегнойную палочку. Гнойный (гнилостный) панар-
трит, особенно у лошадей, сопровождается ярко выра-
женной интоксикацией и тяжелым состоянием боль-
ного животного.
В оценке течения гнойных осложнений в области
суставов большое значение имеют гемодинамические
сдвиги, а также результаты бактериологических и
цитологических исследований пунктата и раневого от-
деляемого. Грубая зернистость нейтрофильных лейко-
цитов, значительное снижение содержания лимфоци-
тов и уменьшение количества эритроцитов указывают
на развивающееся гнойное осложнение. Падение уров-
ня гемоглобина и количества эритроцитов, повышение
СОЭ, обнаруживаемые повторными исследованиями
крови при уже развившемся осложнении, свидетсльст-
521
вуют о нарастании интоксикации, сопровождающейся
распадом эритроцитов и угнетением костного мозга.
В это же время в моче появляются белок, гиалино-
вые цилиндры и другие несвойственные элементы.
Рентгенологическое исследование позволяет вы-
явить морфологическую картину поврежденного
сустава, обнаружить трещины, установить характер
перелома, отсутствие или наличие смещения отлом-
ков, выявить инородные тела и их месторасположение.
Эти данные позволяют определить метод лечения
поврежденного сустава, необходимость и характер
хирургического вмешательства.
Рентгенологическая симптоматика при гнойной
инфекции сустава в первые дни крайне скудна. Спустя
10 дн. возникают деструктивные воспалительные оча-
ги в эпифизах и нередко с очагами некроза и секве-
страции. При поражении хрящей и эпифизов сустав-
ная щель суживается и становится неровной, секве-
стры отделены от кости. В более позднем периоде и
хронической стадии в очагах деструкции содержатся
мелкие секвестры.
Очаги деструкции располагаются ближе к поверх-
ности кости.
Гнойные воспалительные процессы в костно-хря-
щевых элементах суставов, а также в параартикуляр-
ных тканях в более позднем периоде обычно сопро-
вождаются образованием свищей. Для диагностики
и правильного выбора метода хирургического лечения
имеет значение фистулография, с помощью которой
устанавливают связь свища с очагом гнойного пора-
жения сустава, выявляют разветвления свища и за-
теки, определяют локализацию гнойника в кости, сте-
пень разрушения и обширность гнойного поражения
кости и сустава, что особенно важно для определения
прогноза. Для фистулографии используют йодилипол,
уротраст и другие растворимые рентгеноконтрастные
соединения.
Рентгенологическое исследование позволяет также
судить о состоянии репаративных процессов и исходе
гнойных осложнений в суставе, выявить наличие крае-
вых остеофитов, ограничивающих движение в суставе,
утолщение, деформацию и дефекты костных элемен--
тов, анкилоз сустава и др.
Сустав, пораженный гнойной инфекцией, исключи--
522
тельно трудно поддается лечению. Даже при сохране-
нии конгруэнтности суставных поверхностей после
ликвидации инфекционного процесса функция суста-
ва вследствие образования внутрисуставных сращений
часто не восстанавливается. Применение антибиоти-
ков и других препаратов, использование методов пато-
генетической и стимулирующей терапии в какой-то
мере позволяют обеспечить выздоровление, но восста-
новление функций не гарантируется.
В начальный период развития инфекции в суставе
при накоплении в нем жидкости (синовит) благо-
приятный результат могут дать пункции и введение
в сустав антибиотиков или постоянное орошение
(промывание) сустава антисептиками либо антибио-
тиками. При легком течении болезни и ограниченном
повреждении суставных хрящей, особенно в началь-
ном периоде, можно добиться успеха в лечении по-
стоянным промыванием полости сустава раствором
новокаина с антибиотиком, общим лечением антибио-
тиками и наложением гипсовой повязки. При эмпиеме
можно рассчитывать на успех артротомии. При на-
растании интоксикации показаны ревизия раны, по-
вторная артротомия, применение антисептиков и гип-
совой повязки.
Гнойный синовит (Synovitis purulenta). Вос-
палительный гнойный процесс синовиальной оболоч-
ки сустава возникает в результате проникающих ран
суставов, ушибов, растяжений и других механических
травм, перехода процесса с параартикулярных тканей,
сухожильных влагалищ и синовиальных бурс, сооб-
щающихся с суставом, метастазов при сепсисе, мыте,
некробактериозе, омфалофлебите, послеродовой ин-
фекции, маститах и др. Наиболее частые возбудители
гнойных синовитов — стафилококки, стрептококки,
синегнойная палочка, кишечная палочка, паратифоз-
ные бактерии, бактерии некробактериоза, микоплаз-
мы, мытный стрептококк и др.
Патогенез. В результате воздействия возбуди-
теля в синовиальной оболочке развиваются воспале-
ние, гиперемия сосудов, отечность, инфильтрация лим-
фоидными и плазматическими клетками, нередко
кровоизлияния, возникают участки фибринозного
некроза.
Синовиальные ворсинки гиперплазированы, гипер-
523
трофированы, вследствие чего синовиальная оболочка
на отдельных участках имеет краснозернистый или
бархатистый вид. Фиброзный слой капсулы и пара-
артикулярная клетчатка отечны. В полости сустава
скапливается гнойный экссудат, который содержит
большое количество сегментоядерных лейкоцитов в
различной стадии жизнедеятельности и распада, деге-
неративные клетки синовиальной оболочки, детрит,
слизь, бактерии. Иногда в гнойном экссудате находят
сгустки фибрина и части отторгнувшихся ворсинок.
Через 2—3 дня с начала воспаления синовия мутнеет,
цвет ее соломенно-желтый, а в последующем при-
обретает геморрагический оттенок, количество белка
в ней достигает 5,5—6,2 %, реакция кислая (pH 5,2—
6,0). Суставной хрящ теряет блеск, мутнеет, стано-
вится шероховатым, но без признаков разрушения
хрящевой субстанции и образования узур.
Экссудат и продукты распада, всасываясь в орга-
низм, ведут к развитию гнойно-резорбтивной лихо-
радки, повышению общей температуры на 1,5—2°C,
учащению пульса, дыхания, к снижению аппетита.
В первые 3—4 дня развития гнойного синовита из
раны выделяется мутная синовия с примесью гноя,
а затем канал раны закрывается желеобразньъм
сгустком, который препятствует выхождению экссу-
дата. Скапливаясь в полости сустава, он вызывает
напряжение и растяжение капсулы, наполнение су-
ставных дивертикулов, увеличение сустава в объеме,
усиление болезненности и хромоты. Во время резкого
сгибания сустава желеобразный сгусток выталки-
вается из раневого канала и гнойный экссудат может
выходить наружу струей.
Если гнойный экссудат с самого начала воспале-
ния не выделяется из сустава во внешнюю среду
(зарастание раневого отверстия при колотых ранах до
появления синовита, развитие синовита метастатиче-
ским путем), экссудат, накапливаясь в полости кап-
сулы сустава, увеличивает его в объеме, и в резуль-
тате развивается эмпиема (empyema articuli).
Клинические признаки. Отмечают резкое
опухание больного сустава, обильное выделение из
раны гноя с примесью синовии, местное повышение
температуры и утолщение капсулы сустава. Пальпа-
ция и пассивные движения вызывают резкую защит-
52$
ную болевую реакцию. В состоянии Покоя животное
держит сустав в полусогнутом состоянии, что увели-
чивает его емкость и понижает внутрисуставное дав-
ление, а следовательно, и болезненность. Во время
движения — хромота опирающейся конечности. Если
раневое отверстие закрывается фибринной пробкой и
экссудат длительный период накапливается в полости
сустава, то при движении под влиянием мышечных
сокращений пробка выталкивается и гнойный экссу-
дат выделяется наружу сильной струей. Отмечаются
повышение общей температуры, ухудшение общего
состояния.
При эмпиеме суставная капсула напряжена, сино-
виальные вывороты резко выпячены и флюктуируют.
Больной сустав горячий, болезненный, находится в
полусогнутом состоянии. При движении — хромота.
Отмечаются повышение общей температуры и более
тяжелое состояние, чем при асептическом синовите.
Диагноз. Учитывая клинические признаки и со-
стояние пунктата, используя при этом качественную
пробу с трихлоуксусной кислотой. В пробирку нали-
вают 3—5 мл 5 или 10 %-кого раствора кислоты й
вносят 2—3 капли пунктата, который под действием
кислоты свертывается и распадается на быстро осе-
дающие на дно пробирки глыбки. Капли синовии,
взртые из здорового сустава, при внесении их в ука-
занный раствор свертываются в рыхлый сгусток,
который не оседает на дно пробирки.
Прогноз. При своевременном и активном лече-
нии благоприятный. В запущенных случаях процесс
может осложниться капсулярной флегмоной, острым
гнойным артритом, гнойным остеоартритом.
Лечение. Принимают меры к подавлению ин-
фекции и предотвращению развития глубоких изме-
нений в аппарате сустава, созданию условий для вы-
хода гнойного экссудата из суставной полости на-
ружу, уменьшению всасывания бактерий и продуктов
их жизнедеятельности и тканевого распада, повыше-
нию резистентности организма. Производят тщатель-
ную хирургическую обработку раны, асептическую
пункцию сустава и промывание его раствором ново-
каина с фурацилиновым раствором до того момента,
пока из раневого отверстия будет выходить чистый
раствор.
525
Для лучшего вымывания экссудата сустав не-
сколько раз сгибают и разгибают. Манипуляцию
повторяют через 2—3 дня. Одновременно проводят
противосептическую терапию, циркулярные новокаи-
новые блокады или внутриартериально и внутриаор-
тально вводят раствор новокаина с антибиотиками.
Для повышения резистентности показано переливание
совместимой крови в стимулирующих дозах (2—3 мл
на 1 кг массы тела), аутокрови, облученной ультра-
фиолетовыми лучами в дозе 1—2 мл/кг массы
животного.
При эмпиеме сустава в асептических условиях
производят пункцию сустава в двух противоположных
сторонах двумя иглами. Через одну вводят указанные
антисептики, через вторую вытекает экссудат, а затем
и раствор. Для лучшего вымывания экссудата сустав
периодически сгибают и разгибают. После тщатель-
ного промывания одну из игл удаляют, а через дру-
гую в полость сустава вводят гидрокортизон и 300—
500 тыс. ЕД пенициллина в 5—10 мл 1 %-ного рас-
твора новокаина. На сустав накладывают спиртовую
или спирт-ихтиоловую повязку. Сустав промывают
ежедневно в течение 2—3 дн. до появления нормаль-
ной синовии, уменьшения припухлости и болезнен-
ности.
С улучшением процесса и общего состояния живот-
ному назначают физиотерапевтические процедуры:
массаж, тепло, электролечение, продолжают в тече-
ние еще 3—4 дней введение антибиотиков. При гной-
ном синовите и капсулярной флегмоне Б. С. Семенов
рекомендует применять протеолитические ферменты и
антигистаминные препараты (см. асептический сино-
вит) и внутримышечно антибиотики пролонгирован-
ного действия (бициллин-3, бициллин-5) однократно
в дозе 10—15 тыс. ЕД на 1 кг массы тела животного.
Гнойный артрит (Artritis purulenta). В воз-
никновении гнойного воспаления всех анатомических
структур сустава, как и гнойного синовита, большую
роль играют общие патогенные факторы. Гнойный
артрит бывает первичным и. вторичным. Первичные
возникают на почве проникающих ран суставов, вто-
ричные происходят при проникновении патогенных
микробов в ткани сустава лимфо- и гематогенным пу-
тем из отдельных гнойных очагов, например при мыте,
526
гнойном эндометрите, сепсисе, при гнойном воспале-
нии окружающих сустав тканей и др.
Гнойный артрит, как и гнойный синовит, вызы-
вается чаще стафилококками, стрептококками, кишеч-
ной палочкой, палочкой сине-зеленого гноя и другими
возбудителями нагноения. У телят наблюдаются
стрептококковый полиартрит и полиартрит, вызван-
ный кишечной палочкой; у свиней — стрептококковые
полиартриты, артриты при роже, инфлуэнце, мико-
плазмозе и др.
При значительном числе гнойных артритов обна-
руживают ассоциацию микробов — гнойный стрепто-
кокк и стафилококк, гнойный стрептококк и сенная
палочка, гнойный стрептококк и бациллы антракоидес,
бациллы антракоидес и кишечная палочка и др.
Патогенез. Развитию гнойного артрита обычно
предшествует гнойный синовит. Но в тех случаях,
когда происходят проникающие ранения в полость
сустава и при этом повреждаются суставные хрящи
и суставные поверхности костей, гнойный артрит раз-
вивается первично самостоятельно. Задержка гной-
ного экссудата в полости сустава при гнойном сино-
вите, вирулентная микрофлора, изменение pH сино-
вии ведут к нарушению питания хряща и понижают
его устойчивость к воздействию микробов и токсинов.
Суставной хрящ мутнеет, разволокняется, местами
истончается и разрушается, на нем появляются шеро-
ховатые участки и узуры, обнажается обызвествлен-
ный слой хряща, который в дальнейшем омертвевает,
отторгается и обнажается суставная поверхность
кости.
На месте хрящевых дефектов со стороны обнажен-
ной кости разрастается грануляционная ткань, кото-
рая нередко соединяется с противоположной сустав-
ной поверхностью кости и является источником обра-
зования фиброзного или костного анкилоза.
Гнойный экссудат и возбудители нагноения прони-
кают в костномозговые каналы, которые увеличива-
ются за счет рассасывания костных трабекул, образуя
полости. Жировая ткань этих полостей перерождается,
замещаясь молодой соединительной тканью, обра-
зуется пограничная зона отторжения омертвевших
костных участков; развивается воспалительный остео-
пороз и остеомиелит.
527
При затяжных гнойных артритах образуются руб-
цовые утолщения капсулярной и вспомогательной свя-
зок сустава и переартикулярной ткани вследствие
перехода воспалительного процесса на периост, с ко-
торым она соединяется. Развивается гнойный оссифи-
цирующий периостит с образованием экзостозов.
Гнойное воспаление в суставных участках кости мо-
жет перейти в гнойный остеоартрит. Гнойное воспале-
ние в костной основе вызывает глубокие изменения
в суставной капсуле. Синовиальный покров ее пол-
ностью разрушается. В ней формируются абсцессы,
которые вскрываются наружу, образуя свищи. Из сви-
щей выделяется гнойный экссудат, чаще густой кон-
систенции, желтовато-зеленого цвета с неприятным
запахом и прогрессирующим некрозом суставных хря-
щей и эпифизов, а также септико-пиемическим со-
стоянием животного, проявляющимся повышением
общей температуры и прогрессирующим исхуданием
животного.
При рентгеновском исследовании обнаруживают
разрушенные суставные хрящи и суставные поверх-
ности костей, гнойный оссифицирующий периостит,
костные секвестры, суженную суставную щель.
Гнойный артрит, при котором поражаются и все
окружающие суставы ткани, называют панартритом
(patiartjhritis). Он протекает тяжело и характеризу-
ется образованием свищей на различных участках
больного сустава. Выделяющийся экссудат по мере
распада синовиальной оболочки и замены ее грану-
ляционной тканью становится более густым, умень-
шается его количество, а затем при закрытии свищей
грануляционной тканью полностью прекращается его
выделение. На рентгенограмме кроме уменьшения
суставной щели видны явления остеопороза и остео-
склероза, оссифицирующего периостита с образова-
нием экзостозов, диффузное (особенно у крупного
рогатого скота) отложение солей извести и костные
образования в пери-и параартикулярных тканях.
Клинические признаки. Гнойный артрит
протекает тяжело с явлениями общего угнетения
животного, повышения температуры, развития гной-
но-резорбтивной лихорадки, а иногда и артрогенного
сепсиса. Вначале увеличиваются и изменяются кон-
туры сустава, напрягаются суставные дивертикулы,
528
появляется сильная боль при пассивных движениях.
При пальпации в них отмечаются флюктуация и по-
вышение местной температуры. Движения в суставе
ограничены. Животное держит больную конечность
в полусогнутом состоянии, касаясь зацепом почвы.
При движениях — хромота сильной степени. При на-
личии гнойного свища (или раневого канала), сооб-
щающегося с суставной полостью, отмечается выде-
ление гнойного экссудата желто-зеленого цвета с при-
месью синовии.
Исследованием крови определяют признаки гной-
ного воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилия, увеличен-
ная СОЭ, диспротеинемия. Рентгенологическое иссле-
дование при остром гнойном артрите позволяет обна-
ружить расширение суставной щели, остеопороз в
эпифизарных концах костей пораженного сустава.
У свиней воспалительный процесс при гнойном
артрите распространяется быстро на все ткани суста-
ва. В параартикулярной клетчатке образуются отдель-
ные абсцессы. В суставных хрящах и эпифизах костей
развиваются деструктивные изменения и эпифиз рас-
падается на отдельные фрагменты. Одновременно раз-
вивается оссифицирующий периостит.
Гнойное воспаление суставов у свиней характери-
зуется вначале появлением диффузной, упругой и
болезненной припухлости сустава, хромоты (живот-
ные часто не опираются на конечность). Аппетит по-
нижен, температура незначительно повышена, живот-
ное больше лежит. Через 7—10 дн. в области пора-
женного сустава появляются отдельные выпячивания,
которые со временем превращаются в абсцедирующие
очаги, не склонные к быстрому самопроизвольному
вскрытию. При пальпации они безболезненны, мест-
ная температура не повышена. На месте вскрытых
гнойников образуются свищи, некоторые из них сооб-
щаются с полостью сустава. После вскрытия абсцес-
сов общее состояние животного улучшается, темпе-
ратура снижается до нормы, хромота резко ослабе-
вает. Если свищ в области пораженного сустава долго
не заживает, то это свидетельствует о наличии в глу-
бине секвестра (уточняется рентгенографией).
При инфекционной природе артритов обычно в
процесс одновременно вовлекается несколько суставов,
развивается полиартрит.
529
Прогноз. При благоприятном течении и свое-
временном лечении может наступить выздоровление,
но в результате стойких изменений в тканях остается
тугоподвижность суставов. При бурно протекающем
воспалении (особенно у лошадей) прогноз сомнитель-
ный, возможны развитие сепсиса и гибель животного,
Лечение. Основная задача терапии — предот-
вращение развития глубоких поражений тканей, обра-
зующих сустав, и заражения всего организма пато-
генными микробами. В связи с этим лечение должно
быть комплексным, при котором сочетаются местные
и общие лечебные мероприятия.
Местное лечение включает тщательную ревизию
раны, пункцию сустава с эвакуацией гнойного экссу-
дата и промыванием полости сустава антисептиче-
скими растворами с последующим введением анти-
биотиков на 1 %-ном растворе новокаина. Лечебные
пункции и промывание сустава проводят ежедневно
до прекращения образования и скопления воспали-
тельного экссудата. Желательна иммобилизация
сустава гипсовой окончатой повязкой.
Из физиотерапевтических средств применяют УВЧ,
ультрафиолетовое облучение, электрофорез трипсина,
антибиотиков. После стихания воспалительной реак-
ции и улучшения процесса показаны массаж, дозиро-
ванная проводка.
С учетом данных микробиологических исследова-
ний содержимого капсулы сустава применяют анти-
биотики, переливание крови, введения плазмы, белко-
вых гидролизатов, дезинтоксикационных средств
(внутривенное введение 5 %-ного'раствора бикарбо-
ната натрия до 500 мл для крупных животных), ново-
каиновые блокады. В случае прогрессирующего раз-
вития процесса осуществляют артротомию (вскрытие
сустава), из полости сустава удаляют гнойный экссу-
дат и все некротизированные ткани, сустав тщатель-
но промывают растворами антисептиков. Раневую
поверхность и полость раны обильно припудривают
антисептическими порошками, дренируют и наклады-
вают всасывающую повязку. Эти лечебные манипуля-
ции проводят ежедневно до появления грануляции.
Затем применяют дренажи, пропитанные мазью Виш-
невского или синтомициновой эмульсией. При закры-
тии раны грануляциойной тканью применяют физио-
530
терапевтические процедуры, тепло, массаж, проводки,
применяют противосептическую и патогенетическую
терапию.
При гнойном воспалении суставов пальцев у пар-
нокопытных животных рекомендуется ампутация
пальца или резекция сустава. Для профилактики
острогнойного артрита необходимо тщательно произ-
водить первичную хирургическую обработку при ране-
ниях суставов, осуществлять правильное лечение
гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу,
постоянно обращать внимание на условия содержания
животных и профилактику травматизма.
Капсулярная флегмона (Phlegmone сар-
sularis). Разлитое гнойное воспаление капсулы суста-
ва возникает главным образом как осложнение
при гнойном синовите, артрите и воспалении пара-
артикулярных тканей и реже первично как самостоя-
тельное заболевание при глубоких ранах сустава,
доходящих до синовиальной оболочки (не проникаю-
щих); большом повреждении мягких тканей сустава
и высокой вирулентности микробов.
Процесс начинается с субсиновиальной рыхлой
соединительной ткани капсулы сустава, а в последую-
щем вовлекаются вся капсула сустава и периартику-
лярные ткани. Субсиновиальная рыхлая соединитель-
ная ткань гнойно инфильтрирована и резко отечна,
отек распространяется на фиброзный слой капсулы
сустава и периартикулярную рыхлую соединительную
ткань. В местах наибольшего образования гнойного
инфильтрата в капсуле сустава появляются очаги
гнойного расплавления тканей и различной величины
абсцессы. Если при вскрытии абсцессов гнойный экс-
судат попадает в полость сустава, развиваются гной-
ный синовит, артрит, в периартикулярную рыхлую
соединительную ткань — параартикулярная флегмона
и образуются гнойные свищевые каналы. Как пра-
вило, при капсулярной флегмоне воспаление разви-
вается на участке ранения капсулы сустава и вокруг
него.
Клинические признаки. В области сустава
вблизи ранения отмечаются болезненная напряжен-
ная припухлость и отечность тканей, распространяю-
щиеся по окружности сустава. При образовании абс-
цессов появляется флюктуация, свидетельствующая
531
о скоплении гнойного экссудата во вновь образован'
ной полости. Животное держит сустав в согнутом со-
стоянии, опираясь конечностью на зацепную часть
копыта. При движении отмечается сильная хромота.
Общее состояние угнетено, температура повышена на
1,5—2 °C, иногда наблюдают фибриллярное сокраще-
ние мышц больной конечности. При дальнейшем раз-
витии процесса гнойный экссудат распространяется
на параартикулярную и подкожную клетчатку, где
развивается параартикулярная и подкожная абсцеди-
рующая флегмона с образованием гнойных свищевых
каналов, параартикулярных карманов и затеков.
После самопроизвольного вскрытия абсцессов и эва-
куации гноя общее состояние животного улучшается,
снижается температура.
При дальнейшем течении болезни разрастается
соединительнотканная параартикулярная ткань,
сустав становится плотным на ощупь, подвижность
в нем ограничена, развиваются параартикулярный
фиброзит, а в местах прикрепления капсулы — перио-
стит и экзостозы. В случае прорыва гнойного экссу-
дата в полость сустава развивается гнойный синовит
или артрит.
Прогноз. Осторожный, при осложнении гнойным
артритом — неблагоприятный.
Лечение. После хорошего обезболивания суста-
ва у лежачего животного вскрывают наметившиеся
очаги абсцедирования, делают тщательную ревизию
и рассекают карманы для обеспечения стока экссуда-
та. Рану тщательно припудривают порошкообразными
антисептиками, при необходимости в раневой канал
вставляют дренаж, на сустав накладывают окончатую
гипсовую или спиртовую повязку. В полость сустава
инъецируют пенициллин и другие антибиотики на
1 %-ном растворе новокаина. В дальнейшем приме-
няют тепло, противотоксическую, симптоматическую
и патогенетическую терапию, контролируют состояние
больного животного и сустава и в зависимости от
течения процесса применяют соответствующие лечеб-
ные средства, предупреждая развитие гнойного
артрита.
Параартикулярная флегмона (Phleg-
mone paraarticulalis). Развивается в результате ране-
ний, ушибов сустава, перехода процесса с окружаю-
532
65. Параартикулярная
флегмона области кар-
пального сустава у ло-
шади.
щих тканей или про-
рыва гнойного экссу-
дата при капсуляр-
ной флегмоне, гной-
ном
рите
тии
ной
синовите и арт-
При разви-
параартикуляр-
флегмоны в ок-
ружности сустава в
мышечной и подкож-
ной соединительной
ткани образуются
абсцессы, которые самостоятельно вскрываются. Про-
цесс может распространяться на соседние сухожильные
влагалища и бурсы.
Клинические признаки. В начале болезни
пораженный сустав увеличен, ткани напряжены
(рис. 65), уплотнены и болезненны. Животное опи-
рается больной конечностью о почву зацепом копыта,
сустав держит в полусогнутом состоянии. При движе-
нии отмечается сильная хромота. Общая температура
повышена на 1—2 °C. На стадии абсцедирования об-
наруживаются очаги размягчения. Параартикулярная
флегмона артрогенного происхождения протекает зна-
чительно тяжелее, ‘так как происходят более глубокие
структурные изменения в анатомических элементах,
формирующих сустав.
Прогноз. При параартикулярной флегмоне не
артрогенного происхождения сомнительный, при арт-
рогенном происхождении — неблагоприятный.
Лечение. Вскрывают абсцессы, при наличии
гнойных затеков — рассекают ткани для обеспечения
стока экссудата. Раны обрабатывают антисептиками.
Если флегмона не артрогенного происхождения, то
после вскрытия абсцессов и обработки антисептиками
раны общее состояние больного животного улучша-
ется, сустав уменьшается в объеме, воспалительный
процесс затухает, функция сустава восстанавливается.
533
При флегмоне артрогенного происхождения лечебные
мероприятия такие же, как при гнойном артрите или
капсулярной флегмоне.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Этиология и патогенез ревматизма недостаточно
изучены. Многие авторы рассматривают ревматизм
как инфекционное (вирусное) заболевание, хотя спе-
цифический возбудитель не установлен. Большое зна-
чение в этиологии болезни придается стрептококкам.
Некоторые исследователи считают, что главным
в возникновении ревматизма является аллергическое
состояние организма, вызываемое повторным воздейст-
вием антигена самой разнообразной природы. Возник-
новение и развитие как острого, так и хронического
суставного ревматизма А. Д. Сперанский связывает
с нервнодистрофическими процессами в тканях орга-
низма.
В возникновении ревматизма большую роль играют
предрасполагающие факторы: конституция животного,
внезапное переохлаждение, простуда, холодные корма
и корма, богатые белком, переутомление и другие
причины, снижающие активность факторов неспеци-
фической защиты организма. Высказывается мнение
о главенствующей роли функциональной перегрузки
и механического воздействия на отдельные органы
в развитии ревматизма. Наибольший приток крови
к усиленно работающим органам (к сердцу, суставам
и др.) обусловливает усиленное поступление аллерге-
нов. Этому же способствует и механическая травма,
вызывающая длительную гиперемию и сенсибили-
зацию.
Различают острое и хроническое течение ревма-
тизма. Острое течение проявляется в виде серозного,
серозно-фибринозного и редко фибринозного воспале-
ния. Патологические изменения при ревматическом
артрите наиболее выражены в синовиальной оболоч-
ке— воспаление, кровоизлияние, набухание ворсинок.
На суставном хряще появляется шероховатость,
а хрящ становится синевато-красного цвета. В пери-
артикулярной соединительной ткани возникают рев-
матические узелки в разных стадиях их формирова-
ния, дегенерация клеток, серозно-фибринозная зкссу-
534
дация, клеточные разрастания, грануломатоз, рубце-
вание и склероз.
Течение острого ревматического артрита отлича-
ется непостоянством. Иногда артрит, внезапно начав-
шись, также внезапно может исчезнуть. 'Нередко
артрит вначале как будто проходит, серозный экссу-
дат рассасывается и сустав приобретает нормальный
вид, но потом ввиду повышенной чувствительности
переболевшего животного к соответствующим аллер-
генам, "а также к резким изменениям температуры,
влажности воздуха и других условий в том же суставе
процесс рецидивирует или переходит в другую стадию.
Хронический ревматический артрит (полиартрит)
возникает из острого при затяжном его течении и
рецидивах. Протекает с более глубокими изменениями
в суставе, начиная от дегенеративных процессов
в суставных хрящах (узуры), фиброзных утолщений
капсулярных связок вплоть до образования деформи-
рующего артрита.
Ревматизм суставов наблюдается у всех видов
домашних животных, но как массовое заболевание
бывает у крупного рогатого скота и свиней на откорме.
Поражается один или несколько суставов (ревмати-
ческий полиартрит). Нередко заболевание регистри-
руют и у быков-производителей на станциях искусст-
венного осеменения.
Клинические признаки. Внезапно одновре-
менно в процесс вовлекается несколько суставов.
Обычно поражаются одноименные суставы: оба колен-
ные, оба тазобедренные, оба плечевые и реже скака-
тельный, запястный и суставы пальцев. Чаще артриты
появляются у животных в сырую холодную погоду —
ранней весной или осенью.
При остром течении ревматического полиартрита
у животных повышается температура и чаще она суб-
фебрильная, появляются внезапные боли в суставах
и мышцах. Животное угнетено, аппетит понижен, рез-
ко снижается масса тела. К особо характерным при-
знакам относится «летучесть» заболевания — сначала
поражаются одни суставы, а спустя несколько дней
болезненность распространяется на другие суставы,
и в это время боль в ране пораженных суставах мо-
жет исчезнуть. В первые дни заболевания даже при л
значительной хромоте внешних изменений в области
•535
66. Ревматическое воспаление
скакательных суставов у лоша-
ди.
сустава может не быть.
Припухлость обычно обна-
руживают при значитель-
ном выделении серозного
или серозно-фибринозного
экссудата в полость суста-
ва. Когда поражены суста-
вы обеих тазовых конеч-
ностей, животное много
лежит, с трудом подыма-
ется и трогается с места,
при движении появляется
шаткость задней части
туловища.
При хроническом про-
цессе, который проявляет-
ся чаще поражением многих суставов — полиартритом,
наблюдается утолщение капсулы сустава и периарти-
кулярных тканей или деформация и утолщение одного
или сразу нескольких суставов, наблюдается рециди-
вирующая хромота, тугоподвижность сустава, сухость
суставов, проявляющаяся во время движения крепи-
тирующим звуком треска и трения (рис. 66).।
Диагноз. Ставят его почти безошибочно на
основании данных анамнеза и клинических признаков.
Кроме того, характерный диагностический прием—
применение салициловых препаратов. Под их дейст-
вием на организм в свежих случаях болезни заметно
утихают все острые признаки ревматизма суставов.
Прогноз. При доброкачественном течении бо-
лезни благоприятный, при упорно-рецидивирующих
случаях и хронических осторожный или неблаго-
приятный.
Лечение. Животным предоставляют теплое,
сухое и светлое помещение с мягкой подстилкой,
сбалансированные по питательным веществам корма.
Внутривенно или внутриартериально вводят 0,5 %-ный
раствор новокаина в дозе 1 мл/кг массы тела, пока-
зано переливание совместимой крови, стабилизиро-
ванной 10%-ным раствором салициловокислого иат-
530
рия 2—3 мл/i кг массы тела. Внутрь крупным живот-
ным назначают салициловый натрий но 30—40 г на
прием 2 раза в сутки, применяют гормонотерапию
(гидрокортизон, кортизон, АКТГ, преднизолон и др.),
бутадион, бруфен, индометацин, пирамидон и другие
средства,' а также аутогемотерапию, серотерапию,
лактотер'апию, тканевую терапию. На область пора-
женных суставов применяют аппликации озокерита,
парафин, иловые или торфяные лечебные грязи, тепло-
влажные укутывания, втирания болеутоляющих и
резорбирующих линиментов и мазей с последующим
теплым укутыванием сустава.
Животным, больным ревматическим полиартритом
и имеющим признаки ангины, необходимо применять
сульфаниламидные препараты и антибиотики. В хро-
нических случаях местно втирают резорбирующие
линименты, используют парафиновые и озокеритовые
аппликации, диатермию, ионофорез, переливание со-
вместимой или собственной крови, облученной
УФ-лучами, тканевую терапию.
Профилактика. Животных необходимо содер-
жать в сухих, теплых без сквозняков помещениях.
ПЕРИАРТИКУЛЯРНЫЯ ФИБРОЗИТ
Хроническое воспаление капсулы сустава прояв-
ляется пролиферацией соединительной ткани в фиб-
розном слое капсулы, ее связках и периартикулярной
ткани.
Этиология. Основными этиологическими мо-
ментами являются ушибы и растяжения капсулы,
подвывихи и вывихи, артриты и раны суставов и др.
Заболевание чаще наблюдается у лошадей в путовом,
венечном и скакательном суставах при неправильной
постановке их конечности.	-
Клинические признаки. Пораженный сус-
тав утолщен, деформирован, контуры его несколько
сглажены. При пальпации отмечается плотная при-
пухлость. Местная температура не повышена, болез-
ненность отсутствует. При пассивных движениях по-
является болезненность и отмечается тугоподвижность
сустава. Тугоподвижность и хромота выражены в ка-
нале движения, особенно после длительного покоя.
537
а затем эти признаки ослабевают. При прогрессирова-
нии процесса экссудат в полости сустава отсутствует,
что является хорошим диагностическим показателем.
Прогноз—осторожный. При усугублении воспа-
лительного процесса возможно развитие фиброзного
анкилоза сустава или фиброзной контрактуры, пара-
артикулярного фиброзита.
Лечение. В сравнительно свежих случаях ре-
зорбции соединительной ткани применяют массаж,
втирают острораздражающие мази, проводят ионо-
форез йодистого калия, лития в сочетании с тканевой
терапией, грязе- и парафинолечение, вводят фибро-
лизин, лидазу.
ПАРААРТИКУЛЯРНЫЙ ФИБРОЗИТ
Хроническое заболевание сустава характеризуется
большим разращением не столько фиброзной оболочки
капсулы сустава, сколько главным образом окружаю-
щих сустав (параартикулярных) тканей. Причины
параартикулярного фиброзита те же, что и периарти-
кулярного, если они действуют более активно и более
продолжительно.
Параартикулярный фиброзит может быть первич-
ным, когда причинный фактор оказывает непосредст-
венное воздействие извне (непронпкающие раны, уши-
бы, растяжения, надрывы и разрывы капсулы и окру-
жающих сустав тканей, подвывихи и др.), и вторич-
ным, развивающимся на почве синовитов, гнойных
артритов, панартритов и др.
Клинические признаки. В начале заболе-
вания симптомы выражены слабо, но по мере раз-
растания по окружности сустава соединительной тка-
ни начинают проявляться отчетливее. Сустав увели-
чивается за счет разроста соединительной ткани, кон-
туры его сглаживаются. В области сустава ткани
становятся плотными, утолщается кожа, снижается
ее эластичность, уменьшается подвижность сустава.
Животное в состоянии покоя держит сустав полусо-
гнутым. При движении отмечается хромота средней
степени, развивается атрофия . мышц на больной
конечности. С возникновением наружного анкилоза
хромота становится постоянной.
Лечение Кроме отмеченных способов лечения,
Я*
применяемых при псриартикулярном фиброзите, по-
казано точечное или полосчатое глубокое прижига-
ние с последующим втиранием раздражающих мазей
и теплым укутыванием. В толщу разросшихся тканей
3___4 точки вводят скипидар по 0,2—0,3 мл в каждое
место. Это вызывает резкое обострение процесса и
способствует более активному рассасыванию фиброз-
ной ткани. Нередко все рекомендуемые меры оказы-
ваются малоэффективными, у животного развивается
наружный анкилоз.
ОССИФИЦИРУЮЩИЙ ПЕРИАРТРИТ
Хроническое воспаление фиброзного слоя капсулы
и связок сустава в местах прикрепления их к эпифи-
зам характеризуется разрастанием остеоидной ткани
и образованием экзостозов. Такие воспалительные
процессы могут охватывать всю окружность сустава.
Оссифицирующий периартрит чаще регистрируют
у лошадей, может возникнуть на любых суставах, но
нередко развивается в суставах дистального отдела
конечности.
Этиология. Основная причина возникновения
заболевания — растяжение капсулы и связок сустава,
когда часть волокон разрывается непосредственно
у периоста. Среди других причин следует отметить:
ушибы периартикулярных тканей и надкостницы,
переломы и трещины костей, подвывихи суставов,
флегмоны, пери- и параартикулярные фиброзиты, вос-
паления сухожильных влагалищ и др.
В развитии заболевания имеют значение такие
предрасполагающие причины, как анатомо-физиоло-
гические недостатки в суставе, неправильная поста-
новка конечностей, неравномерное распределение на-
грузки на капсулу сустава и связочный аппарат, не-
правильные ковка и расчистка копыт и др.
Патогенез. В результате раздражения надкост-
ницы в зоне прикрепления капсулы сустава разви-
вается воспаление, образуется остеоидная ткань с им-
прегнацией ее солями и превращением в костную
ткань. Перманентные травмы усиливают остеогенез.
Новообразованная костная ткань бугриста, в поверх-
ностных слоях губчата, в глубине плотная и сли-
вается с костной тканью эпифиза.
53У
67 Оссифицирующий периартрит
(анкилоз) карпального сустава ло-
шади.
Клинические и р и-
знаки. Вначале развития
процесса в местах прикреп-
ления связок при их надры-
ве, ушибе или растяжении
отмечаются припухание тка-
ней сустава и болезненность
при пальпации, сильная хро-
мота при движении. Затем
в этих местах образуются
остеофиты и экзостозы, кото-
рые срастаются между со-
бой, образуя ложный кост-
ный анкилоз (рис. 67). В про-
межутках между ними нахо-
дится фиброзная ткань, сгла-
живающая бугристую по-
верхность экзостозов.
Анкилоз сопровождается постоянной хромотой,
которая усиливается, когда костные разрастания сдав<-
ливают сухожилия, нервные стволы, проходящие в
области сустава, или окутывают их, образуя костные
желоба и каналы. Развивается атрофия мышц, живот-
ное с трудом ложится и подымается.
Диагноз. Ставят его на основании данных
анамнеза, клинической картины и рентгенографии.
Следует дифференцировать данную болезнь от фиб-'
розного пери- и параартрита, при которых у живот-
ного припухлость располагается в мягких тканях
сустава и оно относительно свободно встает и ложит-
ся. При деформирующих артритах разросшаяся кост-
ная ткань располагается более локально, чаще с ме-
диальной стороны сустава.
Прогноз. В начале болезни осторожный, а в
запущенных случаях — неблагоприятный.
Лечение. В начале процесса эффект могут дать
точечное прижигание и гипсовая повязка на сустав
на 2—3 нед. После снятия повязки показаны тепло-
вые процедуры и другие виды физиотерапии, направ-
5<0
ленйыё на рассасывание остеоидной ткани. В запу-
щенных случаях лечение бесполезно. У животного
остается пожизненная хромота. У ценных производи-
телей для продления срока эксплуатации можно вы-
полнить неврэктомию соответствующих нервов или
провести алкоголизацию нервов спиртово-новокаино-
вым раствором.
ДЕФОРМИРУЮЩИЙ АРТРИТ, ИЛИ ОСТЕОАРТРИТ
Хроническое продуктивное воспаление хрящевых
или костных элементов сустава наблюдается у лоша-
дей, рабочих волов, быков-производителей и собак.
Наиболее часто поражаются венечный, скакательный,
путовый и копытный суставы, несколько реже плече-
вой, локтевой, пястный и тазобедренный, коленный.
Чаще в процесс вовлекается один сустав, но встре-
чаются симметричные деформирующие артриты —
коленных суставов у лошади и локтевых—-у собак.
При хроническом суставном ревматизме могут быть
деформированы несколько суставов. У лошадей де-
формирующий артрит особенно часто наблюдается
с медиальной стороны тарсального сустава и назы-
вается «шпатом» (шишка). При этом патологический
процесс вначале локализуется в заплюсневых и плюс-
невых костях и в медиальной головке грифельной
кости.
В зависимости от ткани сустава, где первично раз-
вивается процесс, различают первично-хрящевые и
первично-костные остеоартриты.
Этиология. Причины деформирующих артри»
тов разнообразны и не вполне выяснены. Считают,
что всякое остео дистрофическое поражение, возникаю-
щее в тканях суставов, является следствием наруше-
ния в них обменных процессов на почве анатомо-
физиологических предпосылок или механической пере-
грузки сустава. Деформирующий артрит возникает
в результате травм (ушибов, растяжений, разрывов,
вывихов внутрисуставных переломов), перманентных
микротравм в тканях сустава при напряженной рабо-
те на каменистой почве, суставном ревматизме, а так-
же таких предрасполагающих факторов, как непра-
вильные постановка конечностей, расчистка копыт и
подковывания, ведущие к перегрузке части сустава.
541
Патогенез. При первично-хрящевых остео-
артритах патологический процесс начинается с пора-
жения суставных хрящей. У всех здоровых животных
он блестящий и гладкий, у молодняка — голубого,
у взрослых животных желтоватого цвета. При этом
заболевании хрящ теряет свой блеск, становится
сухим, твердым, желтовато-белым и слегка зерни-
стым. Затем происходит разрушение, разволокнение,
узурирование хряща и частичное рассасывание его.
В патологический процесс вовлекается костная ткань.
Обнажается субхондральная кость, которая стано-
вится плотной и гладкой (эбурнеация кости), а в по-
следующем на этих же участках разрастается остеоид-
ная ткань. Напряжение и неправильное движение
сустава ведут к развитию перихондрального хряща,
который оссифицируется, и образуют характерные
экзостозы или остеофиты у суставного края. Возмож-
но, наоборот, процесс начинается с подхрящевой кост-
ной ткани, с развития воспалительного остеопороза.
Вместе с этим происходят разволокнение хряща и по-
явление на нем узур. Разрушенные кусочки хряща
придают синовии мутноватый вид. Разрастается со-
единительная ткань капсулы сустава, последняя утол-
щается, синовиальные ворсинки находятся в стадии
гиперплазии, многие дегенерируют и иногда отры-
ваются, давая начало развитию артролитов. Сустав-
ная щель сужается.
При первично-костных остеоартритах воспалитель-
ный процесс начинается с надкостницы, костной тка-
ни и суставных костных сочленений, хрящевая же
ткань суставов в патологический процесс вовлекается
вторично. В дальнейшем в обоих случаях к дегенера-
тивным и деструктивным процессам, протекающим
в тканях сустава, присоединяются реактивные, репа-
ративные процессы, сопровождающиеся обильным
разращением костной ткани как с периферии, так и
со стороны суставных (обнаженных от хрящевой тка-
ни) сочленений (рис. 68).
Клинические признаки. В начальной ста-
дии заболевания внешне клинические симптомы не
обнаруживаются; при хроническом течении процесса
медленно развивается хромота, снижается масса тела,
мышцы атрофируются, больные животные больше
лежат, с трудом встают. Впоследствии по окружности
542
68, Деформирующий остеоартрит
(шпат) скакательного сустава ло-
шади.
сустава, особенно с дорсаль-
ной стороны, а у лошадей
при шпате на медиальной
стороне обнаруживают плот-
ные разращения типа экзо-
стозов, усиливается хромота,
отмечается тугоподвижность
в пораженных суставах с пе-
реходом в анкилоз. У круп-
ного рогатого скота часто
встречаются и тяжело проте-
кают воспалительные про-
цессы в тазобедренном, ко-
ленном и скакательном сус-
тавах. Походка становится
напряженной, качающейся,
с. чрезмерным боковым дви-
жением задней части тела.
При поражении одной конеч-
ности она кажется укороченной и также заметна хро-
мота. Коленный и скакательный суставы заметно
увеличены благодаря разросту фиброзной и остеоид-
ной ткани.
При заболеваниях, возникших в результате микро-
травм, хромота вначале мало заметна и увеличива-
ется с усугублением процесса. В суставе во время
движения прослушивается щелкающий и хрустящий
звук, обнаруживается различной величины бугристая,
твердая, безболезненная припухлость. В покое живот-
ное периодически освобождает больную конечность
от нагрузки. Хромота проявляется в начале движе-
ния, затем ослабевает и может даже исчезнуть. Если
больной сустав согнуть и после трехминутной фикса-
ции в согнутом состоянии заставить животное бежать,
то хромота, как правило, обостряется, отмечается дви-
жение на трех конечностях (рис. 69). При рентгено-
графии обнаруживают анкилоз.
Диагноз. Ставят его на основании данных кли-
нической картины и рентгенографии.
543
69. Остеоартрит и анкилоз карпального сустава.
Лечение. Животному предоставляют покой, об-
ращают внимание на полноценное кормление. В неко-
торых случаях наступает временное улучшение от
применения кортикостероидов и новокаиновых бло-
кад.
В начале заболевания показаны втирание раз-
дражающих мазей, грязевые и парафиновые апплика-
ции, ионофорез лития, йода, УВЧ, точечные прижига-
ния, введение вокруг сустава в 5—6 точках по
0,3—0,5 мл скипидара. При таком лечении может при-
остановиться или задержаться дальнейшее развитие
воспалительного процесса. В запущенных случаях для
уменьшения боли и продления эксплуатации у лоша-
дей при поражении скакательного сустава производят
на медиальной стороне его периостотомию, способст-
вующую быстрому образованию анкилоза. Для устра-
нения хромоты также применяют спиртовой раствор
новокаина или делают неврэктомию соответствующих
нервов.
544
АРТРОЗ [ХРОНИЧЕСКОЕ НЕВОСПАЛИТЕЛЬНОК
ЗАБОЛЕВАНИЕ СУСТАВОВ)
В основе патологических процессов при хрониче-
ском невоспалительном заболевании суставов лежит
сочетание дегенеративных и пролиферативных изме-
нений в хрящевой и костной ткани. Характеризуются
они разволокнением и разрушением суставного хряща
и разрежением отдельных участков подхрящевой
части кости и костными разрастаниями по краям
суставной поверхности.
Заболевание часто регистрировалось у лошадей
главным образом на скакательном суставе, и основ-
ной причиной его возникновения считалось переобре-
менение суставного хряща вследствие тяжелой работы
и недостатков в кормлении, нарушении минерального
обмена. В последние десятилетия это заболевание
широко распространилось среди крупного рогатого
скота, особенно у быков-производителей на станциях
искусственного осеменения. Описано это заболевание
также у свиней.
Артрозы у крупного рогатого скота наблюдаются
на всех суставах, но чаще на скакательных и запяст-
ных. Поражаются также и суставы позвоночника.
У быков-производителей, по данным различных иссле-
дователей, на станциях искусственного осеменения
артроз достигает 24—43 %.
Этиология. Причина артрозов у животных еще
недостаточно изучена. В развитии артроза имеют зна-
чение множество факторов, непосредственно обуслов-
ливающих, ведущих и предрасполагающих, сопутст-
вующих. Большинство исследователей считает, что
артрозы чаще возникают на почве погрешности в
кормлении и связанного с этим нарушения обмена
веществ, особенно минерального, в частности наруше-
ние кальций-фосфорного отношения, микроэлементов
(кобальт, медь, цинк, никель, магний, марганец, желе-
зо и др.).
Клинические признаки. Заболевание раз-
вивается постепенно. Некоторые авторы рассматри-
вают три стадии его течения. Первая, или начальная,
стадия артроза у крупного рогатого скота протекает
без выраженных клинических признаков. Животное
неохотно встает, а поднявшись, поочередно отводит
!8 Заказ i'jw
545
тазовые конечности назад. В состоянии покоя часто
переступает тазовыми конечностями. При движении
наблюдаются связанная походка, укорочение шага,
недостаточное сгибание суставов. На рентгеновских
снимках высота суставной щели нормальная, в сустав-
ных поверхностях костей отмечаются признаки начи-
нающегося остеопороза.
Вторая стадия артроза характеризуется более вы-
раженными клиническими признаками. Животные
часто переступают тазовыми конечностями, отстав-
ляют их назад. Возникает хромота, исчезающая при
продолжительном движении. Во время движения
животное выносит конечность наружу. Сустав не
деформирован. На рентгеновском снимке ширина
суставной щели уменьшена, отчетливо видны краевые
костные разращения с явлениями остеопороза и
остеосклероза.
Третья стадия артроза проявляется довольно от-
четливо: в покое больные животные стоят с отстав-
ленными назад тазовыми конечностями, у быков-про-
изводителей конечность расправлена в скакательном
суставе («слоновая нога»), животные подолгу лежат,
движение пружинистое, связанное и напряженное,
быки часто отказываются от садки. При пальпации
сустава обнаруживают плотное, безболезненное, огра-
ниченное утолщение. Скакательный сустав деформи-
рован и утолщен. У коров появляются признаки об-
щей остеодистрофии. В сыворотке крови отмечают
пониженное содержание кальция, фосфора, каротина
и резервной щелочности. На рентгеновских снимках
суставная щель сужена, выявляются массивные кост-
ные образования по суставному краю костей.
Прогноз. При начальной стадии осторожный,
в запущенных случаях — неблагоприятный,
Лечение не разработано. Необходимо устранить
причину, которая вызвала заболевание. Принимают
меры для восстановления нарушенного обмена. Реко-
мендуется применять витамины А и D, фосфорнокис-
лый кальций, рыбий жир. Из рациона исключают кис-
лые корма и концентраты, вводят овощи, сено (люцер-
новое), зеленые корма. Организуют регулярный мо-
цион, облучение ультрафиолетовыми лучами. Пока-
заны массаж пораженных суставов, парафиновые и
54§
грязевые аппликации и другие тепловые и резорби-
рующие процедуры.
Для профилактики артрозов у быков-производи-
телей Л. В. Матвеев рекомендует сбалансированные
рационы по содержанию протеина, углеводов, каль-
ция, фосфора, микроэлементов и витаминов. Внутри-
мышечно следует вводить витаминные препараты А,
D, Е, в качестве микроэлементов скармливать поли-
соли в расчете на голову в сутки: марганец сернокис-
лый — 0,8; цинк сернокислый — 0,4; медь сернокис-
лая—0,2; хлористый кобальт—15; калий йодистый —
10 мг. Один раз в неделю в зимнее время всех живот-
ных необходимо облучать в течение 60 мин ртутно-
кварцевой лампой, перед садкой и дневным кормле-
нием предоставлять активный моцион, регулярно про-
водить расчистку копытец.
АРТРОГРИПОЗ
Название артрогрипоз предложено в 1923 г.
В. Штерном. Врожденное множественное искривление
суставов и конечностей с явлениями контрактур и
сращений суставов.
Одним из первых описал это заболевание в нашей
стране у голландского скота А. Б. Ружевский. Отме-
чается у всех видов домашних животных. Наиболее
полно заболевание изучено у крупного рогатого ско-
та. Артрогрипоз часто сопровождается рядом других
аномалий — расщеплением нёба, сколиозом, кифозом,
поражением центральной нервной системы и др.
Этиология окончательно не установлена. В воз-
никновении болезни прослеживают три основные при-
чины: генетическое происхождение (наличие рецес-
сивного гена у быка-производителя); интоксикация
организма матери в результате поедания люпинов
(L. sericcus и L. candatus) между 40—70-м дн. бере-
менности; вирусы, в частности вирус Акабане, выде-
ленный от больных или погибших телят. Крупный
рогатый скот заражается через укусы инфицирован-
ных кровососущих насекомых (москиты — Япония,
комариные — Австралия). Заболевание получило на-
звание синдром аборта, артрогрипоз, гидрэнцефалия.
Некоторые авторы связывают артрогрипоз с недо-
статком в организме беременных марганца, а также
547
с дисплазией мышц или ненормальным внутриутроб-
ным развитием плода вследствие механических
причин.
Клинические признаки. При артрогрипозе
отмечают многообразие деформаций суставов часто
в сочетании с вывихами, подвывихами, анкилозами
суставов с крайне ограниченным или совсем невоз-
можным активным движением. В пораженных мыш-
цах обнаруживают глубокие дистрофические измене-
ния— атрофия и дегенерация мышечных волокон с за-
мещением их жировой тканью, отмечают хрипящее
дыхание, параплегию, слепоту и др.
Лечение. Методы лечения и профилактики не
разработаны. В Бельгии при некоторых формах артро-
грипоза у телят Фершоотеном (1969) разработана
операция. Успех у некоторых животных был хорошим.
Обращается внимание на подбор быков-производите-
лей, кормление. При массовых поражениях, вызван-
ных вирусом Акабане, коровам вводят кровь или
сыворотку реконвалесцентов, антибиотики, уничто-
жают москитов и др.
ДИСПЛАЗИЯ СУСТАВОВ
Двустороннее или одностороннее ненормальное
развитие (недоразвитие) суставов, встречается у жи-
вотных, главным образом тазобедренных суставов,
особенно у крупного рогатого скота мясных пород и
реже у собак. Заболевание проявляется у телят в воз-
расте от нескольких месяцев до 3 лет, но первичное
поражение, очевидно, уже имеется при рождении.
Причины появления болезни недостаточно изучены.
Считают, что дисплазия суставов связана с генетиче-
скими факторами, расстройством эндокринной систе-
мы, нарушением условий кормления и содержания
новорожденных, рахитом, остеомаляцией, коллагено-
зом и в меньшей мере с механическим воздействием.
В патогенезе большую роль играют дегенератив-
ные изменения в тазобедренном суставе, образование
на краях неглубокой суставной впадины и на шейке
бедра экзостозов, подвывих головки бедренной кости.
Изредка наблюдаются надломы экзостозов вокруг
суставной впадины и попадание осколков в суставную
полость, развитие кровоизлияний и разрушений фиб-
548
рохряЩа, окружающего край суставной впадины.
Круглая связка может быть длиннее обычного и раз-
рываться. В суставной капсуле развиваются признаки
острого синовита и даже артрита.
Клинические признаки. Ненормальные
анатомические признаки дисплазии, не сопровождаю-
щиеся хромотой, следует отличать от прогрессирую-
щего остеоартрита.
У быстро растущих 4—6-месячных телят мясных
пород появляется ненормальная походка, наблюда-
ется боковое покачивание задней части тела, а затем
хромота, сначала односторонняя, затем двусторонняя.
Возникает подвывих головки бедренной кости, кото-
рый устанавливают путем наложения ладони на об-
ласть большого вертела. При переступании животного
на противоположную тазовую конечность вертел сме-
щается внутрь и вниз, образуется четкое углубление
и слышен «щелчок» в момент, когда головка бедрен-
ной кости попадает в суставную впадину.
При более раннем проявлении заболевания (с 6—
8 нед) возникает хорошо слышимая крепитация, об-
наруживаемая в одном или обоих тазобедренных
суставах при аддукции и сгибании. Ректальным ис-
следованием можно обнаружить образование костной
ткани над дорсальной частью суставной впадины.
Отмечаются атрофия мышц, реже снижение массы
тела. Взрослые быки не способны к садке и не при-
годны для племенной работы.
Рентгеновским исследованием тазобедренного
сустава можно обнаружить неглубокую суставную
впадину, а на ее краях и шейке бедра экзостозы и
подвывих головки бедренной кости.
Глубокие изменения в одном тазобедренном суста-
ве приводят к перегрузке противоположной конеч-
ности, развитию дегенеративных явлений в тазобед-
ренном суставе, возникновению сублюксации, хромо-
ты, ухудшению общего состояния. В суставной кап-
суле обнаруживают признаки острого синовита, сна-
чала растяжение, а затем и разрыв круглой связки.
По данным ряда авторов у 40—60 % служебных
собак отмечается дисплазия тазобедренных, суставов
нередко с явлениями врожденного вывиха бедренного
сустава. При дисплазии суставов хромота нарастает
постепенно и сопряжена с выраженной первоначаль-
549
ной атрофией мышц. Рентгенографией выявляются
признаки диспластических изменений вертлужной
впадины.
Диагноз. Для постановки диагноза учитывают
клинические признаки и данные рентгенографии.
Проявляется болезнь быстрым развитием одно-
или двусторонней хромоты у молодых бычков мяс-
ных пород, изменением походки, крепитацией в сус-
таве, дисфункцией и атрофией мышц, ухудшением
общего состояния. У телят и мелких животных для
уточнения диагноза применяют рентгенографию.
Лечение. У крупных животных не разработано.
Поскольку заболевание может передаваться по на-
следству, таких животных не следует использовать
для воспроизводства. У собак применяют оперативные
методы лечения. В. Н. Митин разработал пластику
круглой связки тазобедренного сустава лавсаном пу-
тем проведения его через канал, просверленный в го-
ловке бедра и вертлужной впадине в точках наиболь-
шей кривизны, что создает наиболее прочное удержа-
ние головки бедра во впадине, сохраняя при этом
нормальный объем движений в суставе. Выздоровле-
ние наступает у 80 % животных. Опорная функция
конечности восстанавливается на 5—7-е сут с момен-
та операции, продолжительность лечения 10—14 дн.
АНКИЛОЗ
Сращение суставных поверхностей сопровождается
полным или частичным исчезновением полости суста-
ва или разростом параартикулярной ткани. Болезнь
развивается вследствие деструктивных изменений на
почве воспалительного процесса, в результате разру-
шения суставных поверхностей при повреждении.
Этиология и патогенез. Анкилоз всегда
вторичный и может возникнуть в любом суставе, как
следствие артритов, периартритов, остеоартритов,
переломов костей, надрывов связок, контрактуры
суставов и др. В зависимости от характера образовав-
шейся спайки различают фиброзный, хрящевой и
костный анкилоз. По месту развития патологической
ткани анкилоз делят на внутрисуставной, капсуляр-
ный и внесуставной. По распространенности образо-
550
вавшёгося в суставе сращения различают полные
анкилозы, частичные, истинные и ложные.
Истинные анкилозы возникают главным образом
после гнойных артритов, внутрисуставных переломов,
артрозов, при которых разрушается суставной хрящ,
обнажается подхрящевая костная суставная поверх-
ность, образуется остеоидная ткань и срастаются
суставные поверхности, развивается фиброзный анки-
лоз. В суставе может незначительно сохраняться бо-
лезненная подвижность. В дальнейшем при отложении
солей извести в фиброзной ткани развивается кост-
ный анкилоз, при котором подвижность сустава от-
сутствует. На рентгенограмме костный анкилоз обна-
руживается по отсутствию суставной щели, переходу
костных трабекул от одной кости в другую, исчезно-
вению изображения контуров суставных концов кос-
тей, образующих сочленение.
Ложные анкилозы характеризуются разрастанием
пери- и параартикулярных тканей в результате фиб-
розных и оссифицирующих пери- и параартритов при
полном сохранении суставных хрящей, суставных по-
верхностей и суставной щели. Разросшиеся пери- и
параартикулярные ткани, оссификация их полностью
или частично ограничивают подвижность в суставе.
Возникает деформация сустава. На рентгеноснимках
суставная щель без изменений, а в периартикулярной
ткани отмечаются костные разращения различной
величины и формы.
Диагноз. Устанавливают его по клинической
картине и данным рентгенографии.
Лечение. При фиброзных анкилозах в началь-
ной стадии развития показаны тепловые процедуры,
массаж, насильственное активное разгибание и сгиба-
ние сустава (выполняют под наркозом или после вве-
дения нейроплегиков) с целью разъединить (редрес-
сация) фиброзные спайки. Для рассасывания спаек
применяют тканевую терапию, инъецируют лидазу,
втирают раздражающие и резорбирующие мази.
При костных анкилозах лечение не эффективно.
Относительно благотворное воздействие, как и при
остеоартритах и оссифицирующих периартритах, ока-
зывают ультразвук и лазерная терапия. Ультразвук
применяют с лекарственными веществами (фонофо-
551
рез) 12—15 процедур через день. Продолжительность
процедуры от 3 до 10 мин.
При отсутствии хромоты крупных животных ис-
пользуют на шаговой работе. При наличии хромоты
осуществляют неврэктомию или вводят спиртовые
растворы новокаина для обезболивания соответст-
вующих нервов. У собак при анкилозе челюстных
суставов показано под наркозом оперативное вмеша-
тельство—'резекция суставного отростка нижне-
челюстной кости.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1	Строение сустава.
2.	Раны суставов, их классификация, диагностика.
3.	Что такое синовит, эмпиема, артрит, остеоартрит, фиброзит?
4.	Дайте определение артроза, гемартроза, анкилоза, вывиха,
дисторзии.
5.	Осложнения при ранении суставов и их профилактика.
6.	Классификация контрактур, диагностика, профилактика и ле-
чение
7	Клинические признаки и лечение при вывихе суставов.
8.	Клинические признаки и дифференциальная диагностика ост-
рогнойных процессов в суставах.
9.	Какие изменения наблюдаются в синовиальной жидкости при
различных гнойных процессах в суставе?
10 Сущность комплексного лечения при гнойных заболеваниях
суставов.
i I Этиология, патогенез, клинические признаки и дифференциаль-
ная диагностика деформирующего артрита и артроза, их ле-
чение и профилактика.
12 Клинические признаки и патогенез ревматизма суставов
ГЛАВА XVIII
ОПУХОЛИ
Опухолями, или новообразованиями (Furnor, neo-
plasma, blastoma), называются местные избыточные,
автономные, атипичные патологические разрастания
одной или нескольких тканей организма, возникаю-
щих без видимых причин вследствие размножения
клеточных элементов, обусловленных изменениями
биологических свойств клеток под влиянием бласто-
могенных факторов внешней и внутренней среды. Уче-
ние об опухолях, или новообразованиях, выделено
в самостоятельный отдел науки под названием онко-
логии.
В основе опухолевого роста лежит безграничное
размножение клеток, которое не координируется
с ростом других тканей организма и продолжается
после устранения причин (канцерогенные вещества,
рентгеновские и радиоактивные излучения, травмы
и др.), вызвавших их появление. Опухолевые клетки
образуются из нормальных клеток любых органов и
тканей организма. В отличие от нормальных клеток
они приобретают новые особые наследственные мор-
фологические и функциональные свойства.
Следовательно, самостоятельность и независимость
роста (автономный рост) и первичные атипические
морфологические и физиологические отклонения кле-
точных элементов от типа материнских клеток явля-
ются главными характерными признаками опухолей.
Опухоли встречаются у всех видов животных.
Однако, к сожалению, в ветеринарной науке и прак-
тике нет пока хорошо разработанной системы учета
заболеваний опухолями сельскохозяйственных и до-
машних животных. Статистические данные заболевае-
мости животных и частоты гибели их от опухолей
в различных зонах земного шара весьма разноречивы.
О таких животных, как собаки, кошки, лошади (круп-
ный рогатый скот в Индии), которые доживают до
естественной старости, сведения обычно полнее, и они
5аЗ
отражают более или менее фактическое состояние
этого вопроса, тогда как в отношении других живот-
ных сведения ограничены.
Поскольку злокачественные новообразования на-
блюдаются у животных чаще во второй половине
жизни, т. е. в среднем и старом возрасте, а исполь-
зуют сельскохозяйственных животных на мясо пре-
имущественно в молодом возрасте, данное обстоятель-
ство тоже затрудняет сделать правильный вывод
о заболеваемости этих животных опухолями.
Этиология и патогенез. Предложено много
различных теорий бластомогенеза. Однако причины
возникновения опухолей еще не выяснены. Наиболее
распространенными до последних лет были две теории
их происхождения: теория эмбриональных зачатков
Конгейма и теория хронического раздражения Вир-
хова. Эти, а также другие теории, пытающиеся найти
единую причину для всех видов опухолей, не полу-
чили убедительных подтверждений.
Теория Конгейма (дизонтогенетическая теория)
сводит происхождение опухолей на разращения избы-
точных, оставшихся неизрасходованными во время
эмбриональной жизни, выключенных из нормальной
связи или «заблудшихся» зародышевых зачатков.
В то время как другие клетки данного эмбриональ-
ного организма подвергаются делению и превраща-
ются в нормальные ткани и органы, группы клеток
в зародышевых зачатках остаются в состоянии по-
коя— дремлющем состоянии. Зачатки эти могут на-
ходиться среди родственных им гистологически тка-
ней, а также подвергаться перемещению в чуждые
им ткани (дистопия). Когда зародыш достигает своего
полного развития, отщепившиеся эмбриональные за-
чатки могут оставаться совершенно латентными и
ничем себя не проявлять, но они сохраняют в себе
в потенциальном виде всю неизрасходованную высо-
кую энергию роста, которая может проявиться в лю-
бой момент под влиянием той или другой причины
(внешнего раздражения или внутреннего нарушения
межклеточного равновесия). Тогда клетки размножа-
ются и производят молодые, эмбриональные, менее
дифференцированные (чем клетки нормальной ткани)
клеточные элементы, сумма которых и представляет
развивающуюся опухоль.
554
Теория Конгейма не объясняет, однако, всех явле-
ний, наблюдаемых в опухолях, особенно в злокачест-
венных новообразованиях, а главным образом воз-
никновение опухолей в пожилом и старческом воз-
расте.
В соответствии с теорией раздражения Вирхова
(ирритационная теория) причиной многих опухолей,
особенно раковых, является хроническое воздействие
на ткань физико-химических раздражителей — раз-
ного вида травм, воздействия ионизирующей радиации
и солнечной энергии, химических веществ неоргани-
ческого, органического и биологического происхож-
дения (продукты переработки нефти и каменного
угля, некоторые алкалоиды, углеводороды). Данную
теорию хорошо иллюстрирует профессиональный рак
у людей и животных. Например, рак кожи у волов
вокруг рогов на месте прикрепления веревки; у лоша-
дей— рак углов рта как следствие травматизации их
железными удилами, рак кожи у рентгенологов, рак
легких у рабочих на кобальтовых рудниках, рак кожи
у работников парафиновой промышленности и рабо-
тающих с дегтем. В причинную связь с хроническим
раздражением ставят также превращение язв желуд-
ка, кишечника и кожи в раковую опухоль. Практи-
ческое значение этой теории заключается в том, что
она дает возможность профилактировать возникнове-
ние некоторых опухолей, однако она не объясняет
механизм перехода нормальных клеток в опухолевые,
развитие раковой опухоли в тех случаях, когда по-
явлению ее не предшествуют ни хроническое воспале-
ние, ни влияние внешних раздражителей, а также
проблему о врожденных опухолях и о всей группе
доброкачественных новообразований.
Паразитарная теория бластомогенеза основана на
факторах совпадения возникновения опухолей с нали-
чием в тканях животных и человека некоторых пара-
зитов: у крупного рогатого скота—рак печени при
фасциолезе, у собак и кошек — при описторхозе,
у серых крыс при скармливании им черных тарака-
нов развивается рак языка и желудка. Этиологиче-
ская роль паразитов в возникновении рака печени,
по-видимому, сводится к хроническому раздражению,
которое может в отдельных случаях способствовать
возникновению опухолей печени. Вместе с тем следует
555
отметить, что при широко распространенной фасцио-
лезной инвазии в некоторых странах у крупного рога-
того скота и спироцеркозах у собак злокачественные
новообразования соответствующих органов не заре-
гистрированы в таких масштабах, чтобы можно было
говорить об этиологической роли паразитов. Во мно-
гих случаях экспериментально эта роль паразитов не
доказана. Таким образом, паразитарная теория рака
не в состоянии объяснить возникновение истинных
новообразований.
Интересной теорией этиологии опухолей является
вирусная. Мысль о том, что опухоли могут быть вы-
званы агентами вирусной природы, впервые выска-
зали F. Bose и A. Borrel (1903), экспериментально
подтвердили V. Ellermann и О. Bang (1908), Р. Rous
(1911), установив вирусную этиологию лейкоза и сар-
комы кур. Долгое время считали, что опухолевые
вирусы являются агентами, побуждающими поражае-
мые ими клетки к неограниченному и нерегулируе-
мому размножению. Однако Л. А. Зильбер (1968)
высказал другое мнение об опухолевых вирусах,
согласно которому, во-первых, они наследственно
превращают нормальную клетку в опухолевую;
во-вторых, не играют роли в дальнейшем размноже-
нии уже возникших опухолевых клеток и, в-третьих,
их действие принципиально отличается от инфекцион-
ного вируса.
Основным положением вирусно-генетической тео-
рии малегнизации является неразрывное единство
двух начал: вируса как чужеродного агента, способ-
ного реплицироваться клеткой, и собственного генома
клетки, определяющего ее наследственные свойства.
Эта концепция Л. А. Зильбера и составляет основу
сформулированного им представления о природе и
механизмах злокачественного перерождения нормаль-
ной ткани.
Сторонники вирусной теории считают, что все опу-
холи вызываются вирусами, роль же канцерогенов,
как и других раздражителей, сводится к созданию
условий, необходимых для реализации действия онко-
генных вирусов.
Экспериментальные данные и клинические наблю-
дения показывают, что в ряде случаев решающее
значение в возникновении и развитии новообразова-
55§
ний имеет гормональный фактор. Так, длительное
введение мышам эстрогенов вызывало у них развитие
рака молочной железы как у самок, так и самцов.
Овариоэктомия у мышей высокораковых линий в зна-
чительной степени снижает частоту возникновения
опухоли молочной железы. У кастрированных сук
исключительно редко наблюдаются опухоли молочной
железы, а кастрация, проведенная у собак с опу-
холью, вызывает регрессию опухолевого роста, при-
остановку его, а иногда полное исчезновение.
Полиэтиологическая теория не пытается свести все
многообразие опухолей к какой-либо одной причине
их возникновения. Любые факторы — физические,
химические, биологические (вирусы, паразиты) и дру-
гие, воздействуя на генетический аппарат клетки,
вызывают мутацию — превращение нормальных кле-
точных элементов в опухолевые.
Таким образом, из краткого обзора причин меха-
низма появления многих форм опухолей видно, что
они возникают из клеток любых органов и тканей под
влиянием тех или иных факторов, природа которых
окончательно не выяснена. Вместе с тем по этому
вопросу в онкологии сформировались два направле-
ния. Одно направление руководствуется теорией био-
химического уклонения внутриклеточных процессов,
в результате которых нормальные клетки превра-
щаются в опухолевые; другое — основано на призна-
нии вирусной этиологии опухолей. Однако и в основе
концепции превращения нормальных клеток в опухо-
левые под влиянием нарушения внутриклеточного
обмена, и в вирусной теории заложено одно и то же
представление о биологических изменениях внутри
клетки, способствующих бластомогенезу. Теория мно-
жественности причин возникновения злокачественных
новообразований не отрицает другие теории, а объеди-
няет их. Более подробно теории происхождения опу-
холей освещаются в курсах патологической анатомии
и патофизиологии.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ
Опухоли классифицируют по морфологическим
признакам соответственно тканям, из которых они
развиваются. В соответствии с этим различают: эпи-
557
телиальные— папилломы, аденомы, кистомы, дерма-
томы, карциномы; соединительнотканные — фибромы,
миксомы, липомы, хондромы, остеомы, меланосар-
комы; сосудистые — гемангиомы, лимфангиомы; мы-
шечные— миомы, рабдомиомы; из нервной ткани —
глиомы и невромы; смешанные — остеосаркома, фиб-
ромиксохондрома, фиброхондроостеома. По характеру
роста и клиническому течению опухоли делят на
доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли, Растут они
медленно, чаще окружены капсулой, не прорастают
прилежащие ткани, а раздвигают их—экспансивный
рост. В зависимости от локализации такая опухоль
в одних случаях может существовать в течение всей
жизни больного, не причиняя особого вреда. В дру-
гих случаях доброкачественная опухоль при своем
росте оказывает давление на прилежащий орган,
вызывая атрофию, сдавление сосудов и нервов и на-
рушая его функцию. Доброкачественные опухоли не
изъязвляются, не дают метастазов и не вызывают
общей реакции со стороны организма. Обмен веществ,
состав крови и общее состояние животного остаются
без изменений. После удаления доброкачественной
опухоли наступает полное выздоровление (не рециди-
вируют) .
Доброкачественные опухоли могут рецидивировать
только при их несовершенном удалении.
Злокачественные опухоли. Состоят они
из клеток, подвергшихся необратимым патологиче-
ским изменениям и вызывающих постоянный прогрес-
сирующий интенсивный рост тканей, состоящих из
этих клеток. При этом все дочерние клетки опухоли
оказываются также измененными. Прогрессирующий
рост злокачественных опухолей продолжается и после
устранения первоначальных раздражителей в связи
с автономией их роста.
Характерная особенность клеток злокачественных
опухолей — глубокие морфологические отклонения от
нормы: полиморфизм клеток и их ядер, многоядер-
ность, недифференцированность, изобилие митозов
и др. Выявляются также изменения на ультрамикро-
скопическом уровне: уменьшение органелл и мито-
хондрий, множество ядрышек, усиленный пластинча-
тый комплекс (аппарат Гольджи), вакуолизация
658
эндоплазматического ретикулума, многочисленные
свободные рибосомы и др.
Злокачественные опухоли не имеют капсулы и
характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом,
разрушая соседние ткани, прорастают их. Они легко
изъязвляются. Однако следует отметить, что у живот-
ных явления инфильтрирующего роста опухолей не
всегда проявляются. В ряде случаев злокачественные
опухоли (аденокорцинома молочной железы у собак,
ангиосаркома селезенки) имеют выраженные границы
и легко вылущиваются при оперативном удалении.
Клетки злокачественных опухолей, врастая в лим-
фатические и кровеносные сосуды, могут отрываться
и током крови и лимфы переноситься в другие органы
и ткани, вызывая развитие новых опухолей — метаста-
зов, что является второй особенностью злокачествен-
ных опухолей.
Развитие злокачественных опухолей сопровож-
дается глубокими нарушениями обмена веществ в ор-
ганизме животного, вызывая ухудшение общего со-
стояния, резкое истощение (кахексию) и дистрофию.
Этому способствуют специфическое действие токсинов
опухоли, всасывание продуктов распада, образую-
щихся в результате изъязвления и вторичной инфек-
ции, вызывают у животного общую слабость, гипо-
хромную анемию и т. д. После оперативного удаления
злокачественные опухоли часто рецидивируют с более
сильным инфильтративным ростом, дают регионарные
и отдаленные метастазы.
Полузлокачественные опухоли. Склон-
ны они к инфильтративному росту, но не образуют
метастазов. К ним относятся адамантинома, геман-
гиоперицитома, некоторые фибросаркомы кошек, аль-
веолярная саркома и фиброэпителиома собак, некото-
рые виды карцином лошадей и др.
Разделение опухолей на доброкачественные и зло-
качественные условно и допустимо только при клини-
ческой оценке заболевания. Так, доброкачественные
опухоли, расположенные вблизи жизненно важных
органов и нарушающие их функцию, при своем росте
могут привести к гибели больного (опухоль мозга,
средостения, в забрюшинном пространстве, в полых
или железистых органах и др.).
559
предраковые заболевания
Установлено, что часть опухолей развивается на
почве разнообразных длительных воспалительных и
других повреждений тканей. Так, у человека при хро-
ническом анацидном гастрите, хронической каллезной
язве и полипах желудка со временем может развиться
рак желудка. Хронические бронхиты и длительные
рецидивирующие интерстициальные пневмонии пред-
шествуют раку легкого. Длительно не заживающие
язвы, растущие бородавки, папилломы и гиперкера-
тозы предшествуют раку кожи.
В ряде случаев доброкачественные опухоли в на-
чале своего роста не проявляют признаков злокачест-
венных новообразований, а затем, подвергаясь малиг-
низации, фактически становятся переходной стадией
к развитию рака. Поэтому считают, что животное
с доброкачественной опухолью наряду с другими
патологическими разрастаниями тканей находятся в
предраковом состоянии. В связи с этим возникло уче-
ние о предопухолевых и предраковых заболеваниях.
Предраковые поражения у животных обнаружи-
вают значительно реже, чем у человека. В редких
случаях опухоли у животных возникают на месте хро-
нических пролифератов, язв. Наиболее частой формой
предрака у животных являются доброкачественные
опухоли.
Рецидивы и метастазы. Злокачественные опухоли
особенно опасны для организма вследствие появления
рецидивов и метастазов. Рецидивы наступают после
удаления хирургическим путем или лучевого воздейст-
вия, когда в ткани были оставлены или не разрушены
опухолевые клеточные элементы на месте бывшей
опухоли или в ближайших лимфатических сосудах и
лимфатических узлах. Это чаще встречается при зло-
качественных опухолях с пронизывающим (инфиль-
тративным) ростом, чем при ограниченных осумко-
ванных новообразованиях. Такие рецидивы развива-
ются обычно или через небольшое время после-
удаления первичной опухоли, или через продолжи-
тельные сроки. Это зависит от степени злокачествен-
ности первичной опухоли, полноты соблюдения правил
абластики и антибластики в процессе хирургического
удаления опухоли, зоны локализации опухоли и ее
560
возможной связи с регионарными лимфатическими
узлами, сроков хирургического вмешательства. Чем
раньше удаляется опухоль, тем меньше возможностей
рецидивирования.
Чрезвычайно важной характерной особенностью
злокачественных опухолей является их способность
давать метастазы. Метастазами называются вторич-
ные (дочерние) опухоли, развивающиеся в различных
участках организма и возникающие из первичной опу-
холи, но не находящиеся в непосредственной связи
с ней.
В исключительных случаях метастазы могут да-
вать и доброкачественные опухоли. Если вторичные
метастатические опухоли появляются в большом коли-
честве, то говорят о диссиминации.
Своеобразными особенностями метастазов явля-
ется то, что они возникают путем переноса в те или
другие участки тела (большей частью лимфатическим
или кровеносным путем) клеток паренхимы первичной
опухоли, вследствие размножения которых на новом
месте и происходит развитие метастатической опу-
холи. Строма же опухоли развивается из опорной
ткани нового места.
Благоприятствующие моменты для метастазов —
малая величина опухолевых клеток и травматизация
(даже незначительная) опухоли. Последнее обстоя-
тельство следует строго учитывать, особенно при опе-
рации. Местная инфекция ускоряет образование
метастазов.
Метастазы имеют то же строение, что и первичная
опухоль, но нередко отличаются от нее быстротой
роста, большей атипичностью клеток (меньшей гисто-
логической и функциональной дифференцировкой их).
Они нередко по своей величине превосходят первич-
ную опухоль.
Следует отметить, что не все клеточные элементы
первичной опухоли, переносимые тем или иным путем,
дают возникновение метастазов. Многие из этих кле-
ток погибают или вследствие недостатка питания, или
под влиянием защитных сил организма. Прививаются
и дают метастазы те из них, которые находят на месте
своего оседания благоприятные местные и общие
условия Этим объясняется, по-видимому, излюблен-
ная локализация метастазов в одних органах, м^жду
Ю Заказ (360	561
тем как в других тканях и органах они почти никогда
не образуются. Известно, например, что при брон-
хиальных карциномах часто формируются метастазы
в мозгу и надпочечниках; при костных саркомах у со-
бак метастазы, как правило, возникают в легких;
опухоли надпочечников дают множественные костные
метастазы; при меланосаркомах образуются метаста-
зы в печени; рак предстательной и щитовидной желез
в большом проценте случаев дает метастазы в кости
и т. д. Наоборот, некоторые ткани и органы в выс-
шей степени редко являются местом развития мета- 
стазов, например щитовидная и поджелудочная же-
лезы, селезенка, мышечная ткань.
В зависимости от времени появления и места раз-
вития различают ранние и поздние, регионарные и
отдаленные метастазы. Чем раньше появляются мета-
стазы, тем злокачественнее опухоль. Чем лучше со- •
хранены защитные иммунобиологические реакции и
антибластические свойства организма, тем позднее
наступают метастазы и дольше они остаются в скры-
том неактивном состоянии.
ОБЩЕЕ ВЛИЯНИЕ ОПУХОЛЕЙ НА ОРГАНИЗМ
Доброкачественные опухоли никакого общего влия-
ния на организм не оказывают. Они влияют на него
чисто местно. Возникнув в зоне жизненно важных
органов и увеличиваясь, опухоли могут сдавливать
ткани органа и нарушать функцию его. Так, добро-
качественные опухоли нередко причиняют серьезные
осложнения (стронгуляцию кишечника, кровотечение,
обтурацию полого органа — пищевода, кишок, моче-
испускательного канала).
Злокачественные опухоли, особенно при длитель-
ном существовании, оказывают резко выраженное
влияние на организм, вызывая общее истощение—
кахексию. Это происходит потому, что такие опухоли,. -
обладая инфильративным ростом, разрушают ткань '
вокруг себя и в зоне развития вторичных метастати-
ческих узлов, в результате чего возникают некробиоз
и некроз ткани, а также кровоизлияния. Продукты
распада опухолевой ткани, всасываясь, обусловливают
интоксикацию организма Изъязвления и распад зло-
качественной опухоли представляют к тому же благо-
562
приятую почву для развития вторичной инфекции,
которая, в свою очередь, усиливает явления интокси-
кации, обусловливая нарушения функций жизнен-
но важных органов. Быстро растущие опухоли
потребляют значительное количество питательных
веществ, необходимых для жизнедеятельности орга-
низма. Изменяются состав и химизм крови, обмен
веществ. Все это приводит к общему угнетению орга-
низма, понижению аппетита и истощению.
Злокачественные новообразования вызывают опре-
деленную закономерную реакцию со стороны органов
кроветворения, которая отражается в морфологиче-
ском составе периферической крови. Эти изменения
зависят от вида опухолей, их локализации и стадии
бластоматозного процесса. Саркоматозные опухоли
характеризуются высоким лейкоцитозом, регенератив-
ным сдвигом в лейкоцитарной формуле (нейтрофи-
лией) и в большинстве случаев лимфоцитопенией и
моноцитозом.
При костных саркомах по мере прогрессирования
опухолевого процесса нарастают явления анемии; уме-
ренный лейкоцитоз в начальной стадии болезни сме-
няется значительным увеличением количества лейко-
цитов. Содержание эозинофилов резко снижается
вплоть до полного их исчезновения. Устанавливается
также выраженная нейтрофилия (80—90%) со сдви-
гом ядра влево, дегенерация лейкоцитов.
Для данного поражения характерна выраженная
лимфоцитопения.
Умеренный лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом
в лейкоцитарной формуле развивается при карциноме
различной локализации. Несмотря на генерализован-
ную форму ракового процесса, реакция со стороны
красной крови в ряде случаев не наблюдается.
Моноцитоз с выраженным полиморфизмом ядра
моноцитарных клеток следует рассматривать как один
из признаков прогрессирующего злокачественного
роста. Наряду с другими клиническими данными этот
показатель может иметь диагностическое значение.
Наличие патологических форм моноцитов при явле-
ниях значительного моноцитоза, а также резко выра-
женная моноцитопения или полное отсутствие моно-
цитов является плохим прогностическим признаком
опухолевой болезни.
19*
563
ДИАГНОСТИКА ОПУХОЛЕЙ
Установить наличие опухоли у животных довольно
сложно. Истинные опухоли следует отличать от при-
пухлостей, которые являются симптомами таких забо-
леваний, как кисты, зоб и др. Припухлость наблю-
дается также при гематомах, грыжах, водянках,
экстровазатах и различных воспалительных про-
цессах.
Еще сложнее решить вопрос о характере ново-
образования в конкретном случае (доброкачественное
или злокачественное), а также при диагностике опу-
холевых поражений внутренних органов. Если у мел-
ких животных пальпацией можно обнаружить опухо-
леподобное образование в брюшной полости, то у
крупных животных это сделать невозможно.
При обследовании больного животного с подозре-
нием на опухоль прежде всего следует выяснить:
1) имеется ли у больного животного истинная опу-
холь или принятая за опухоль припухлость является
симптомом другого заболевания, 2) доброкачествен-
ная или злокачественная опухоль; 3) имеются ли
метастазы опухоли; 4) возможность развития опу-
холи (прогноз)
Анамнез позволяют выяснить время появления
опухоли и скорость ее роста. Для злокачественных
новообразований характерно непрерывное то более
медленное, то более быстрое прогрессирующее увели-
чение размеров. Ускорение роста опухоли после дол-
гого периода ее медленного роста часто означает
начало малигнизации опухоли (превращение добро-
качественной опухоли в злокачественную).
Из клинических методов исследования используют
осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, рентге-
нографию или рентгеноскопию. Для определения вида
опухоли, ее злокачественности пользуются биопсией,
т е. микроскопическим исследованием кусочков опу-
холи, получаемых оперативным путем. Биопсию про-
водят с соблюдением правил строгой асептики при
максимально бережном обращении с опухолевой
тканью. Для биопсии берут кусочки из центральной
и периферической части опухоли. Исследования пери-
ферических участков опухоли позволяют установить
возможность инфильтративного ее роста Микродиаг--
564
ностику осуществляю^ как в фиксированных в фор-
малине кусочках, так и в свежих срезах, полученных
на замораживающем микротоме. Пальпацией уста-
навливают величину опухоли, характер, консистенцию
и отношение ее к окружающим тканям, зону и глу-
бину залегания, смешаемость, наличие или отсутствие
болезненности, повышение местной температуры.
Определяют наличие изъязвлений, отдаленных мета-
стазов, увеличение регионарных лимфатических узлов.
Для злокачественных новообразований характерны
твердая или плотная консистенция, бугристая поверх-
ность без четко очерченных границ. Доброкачествен-
ные опухоли, как правило, строго контурированы.
Некоторые из них, например мягкая фиброма или
миксома, по консистенции могут быть сходны с лим-
фоэкстравазатами, гематомой, гнойником или кистой.
В этих случаях анамнестические данные и дополни-
тельные клинические исследования с применением
пункции позволяют провести дифференциальный
диагноз.
У мелких животных методом бимануальной паль-
пации удается определить наличие опухолей органов
брюшной полости, которые проявляются в виде плот-
ных, бугристых, безболезненных узлов. У крупных
животных с помощью ректального исследования мож-
но обнаружить опухоли матки, яичников и влагалища.
Опухоли паравагинальной ткани и влагалища до-
ступны для пальпации при вагинальном исследова-
нии, а полость влагалища можно осмотреть с по-
мощью влагалищного зеркала. Опухоли полового чле-
на и препуция обнаруживают путем пальпации пре-
пуция и осмотра выведенного из препуциального
мешка полового члена.
При недоступных для пальпации опухолях прово-
дят перкуссию для определения размера опухоли и
аускультацию. Так, карциномы легко диагностируют
по наличию ателектаза легочной ткани.
Для определения характера опухоли, находящейся
в области, недоступной клиническому исследованию
(внутренние органы кости, черепно-мозговая область),
прибегают к рентгеновскому исследованию, которое
дает точную картину как места положения, так и
характера самой опухоли
Эндоскопические исследования в доступных для
565
I
исследования органах позволяют выявить ранние фор-
мы опухолей. Производят эндоскопию прямой кишки,
влагалища, мочевого пузыря и др.
Наиболее точные методы диагностики новообразо-
ваний в определении природы опухоли — гистологиче-
ские и цитологические исследования биопсированной
ткани и мазков, приготовленных из материала с по-
верхности опухоли. Эти исследования служат заклю-
чительным этапом диагностического процесса при
распознавании опухолевой болезни.
Успешно разрабатываются иммунобиологические
методы диагностики опухолей. Связано это с тем, что
опухолевые клетки содержат несвойственные нормаль-
ным клеткам компоненты, отдельные продукты кото-
рых могут поступать в жидкие среды организма. Эти
компоненты клеток злокачественных опухолей назы-
вают маркерами опухолевых клеток. Они представ-
ляют собой макромолекулы, которые можно обнару-<
жить внутриклеточно, на поверхности клеток и в жид-
ких средах организма. Избыточные образования мак-
ромолекул опухолевыми клетками и поступление их-
в жидкие среды организма позволяют обнаружить их
лабораторными методами, что открывает новые перс-
пективы в диагностике опухолей. Связанные с опу-
холью антигены были обнаружены у большинства
опухолей, подтверждена их способность индуцировать
иммунные реакции (иммуногенность). Указанные
антигены сходны с веществами, которые обнаружи-
ваются в период эмбриональной дифференцировки,
или идентичны им. Поэтому они получили наименова-
ние канцероэмбриональных или онкофетальных анти-
генов. Достаточно изучены лишь три канцероэмбрио-
нальных антигена: альфа-фетопротеин (АФП), аль-
фа-2Н-фетопротеин (А-ФП) и канцероэмбриональный
антиген (КЭА). КЭА был обнаружен при раке лег-
кого, молочной железы, мочевого пузыря, желудоч-
но-кишечного тракта и других органов.
Разработаны высокочувствительные методы радио-
изотопной и ультразвуковой диагностики опухолей,
которые широко используются в медицинской прак-
тике. С удешевлением стоимости оборудования эти
методы могут быть применены и в ветеринарии.
В последние годы в медицине интенсивно и с боль- .
шим успехом применяется компьютерная томография,
566
с помощью которой можно исследовать все органы и
анатомические области тела. На поперечных томо-
граммах (срезах тела) удается выявлять даже незна-
чительные изменения в интенсивности поглощения
рентгеновских лучей и благодаря этому определять
локализацию и размеры опухолей всех органов и
тканей.
Под контролем компьютерной томографии с боль-
шой точностью может быть произведена пункционная
биопсия опухоли, так как этот метод позволяет вы-
брать оптимальное место для пункции, угол наклона
иглы и необходимую глубину введения ее, проконтро-
лировать положение кончика иглы в опухоли.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Фиброма (Fibroma). Зрелая опухоль из волок-
нистой или рыхлой соединительной ткани, состоит из
соединительнотканных волокон, небольшого количе-
ства веретенообразных соединительнотканных клеток
и сосудов.
Различают плотные (твердые) и мягкие фибромы^
единичные и множественные. Твердая фиброма со-
стоит из плотных крупноволокнистых пучков с не-
большим количеством клеток, напоминает строение
рубца. Мягкая фиброма построена из рыхлой соеди-
нительной ткани. Фибромы наблюдаются на всех
участках тела животного, где имеется соединительная
ткань. Заболевание встречается у всех видов живот-
ных, но чаще у крупного рогатого скота, лошадей и
собак (рис. 70).
Клинически фибромы представляют резко ограни-
ченную опухоль большей частью с гладкой или круп-
нобугристой поверхностью плотной или умеренно мяг-
кой консистенции. Они растут безболезненно и очень
медленно, достигают иногда огромной величины, не
причиняя организму вреда, если только не мешают
своим положением функции каких-либо органов.
В большинстве случаев фибромы заключены в соеди-
нительнотканную капсулу с рыхлой клетчаткой и при
опер-ативном лечении легко вылущиваются.
Разновидностью твердой фибромы считается дес-
моидная фиброма (десмоид). Очень плотная опухоль,
нередко ограниченная от окружающей ткани, разви-
567
70. Фиброма (хирургическая клиника MBA)
вается чаще на месте травмы, рубца, напоминает
апоневроз.
Прогноз благоприятный.
Лечение оперативное — экстирпация опухоли.
Папилломы (полипы — papilloma, polypus).
Доброкачественная опухоль, состоящая из васкуляри-
зированной соединительной ткани, покрытой много-
слойным эпителием. Папилломы развиваются медлен-
но в виде ворсинок, сосочков, бородавок, плоских опу-
холей или конгломератов, напоминающих цветную
капусту Растут они медленно в сторону свободной
поверхности кожи или слизистой, а не в глубь ткани.
Это отличает их от злокачественных опухолей. При
локализации на коже они обычно не вызывают каких-
либо беспокойств. Папилломы, развивающиеся на сли-
зистых оболочках внутренних органов (пищевод,
желудок, кишечник, шейка матки, матка, мочевой
пузырь и т д.), имеют мягкую консистенцию и на-
клонность к кровотечениям и к переходу в злокачест-
венные формы (карциному, фибросаркому). Они мо-
гут нарушать функцию органа.
Значительные поражения кожи или слизистых
оболочек большим количеством папиллом (множест-
венные папилломы) называют папилломатозом. Велу
568
71 Фибропапилломатоз
(хирургическая клини-
ка MBA).
чаях большого разви-
тия в основе папил-
лом фиброзной со-
единительной ткани
их называют фибро-
папилломйми, а об-
ширное поражение
ими кожи — фиб-
ропапилломатозом
(рис. 71).
Папилломы встре-
чаются у всех видов
домашних животных.
Наиболее часто их
наблюдают у круп-
ного рогатого скота
в молодом возрасте
(до 2 лет) в виде множественных бородавок разной
плотности, величины и формы, рассеянных по всей ко-
же. Однако множественные папилломы больше поража-
ют область вымени и сосков, головы, шеи, внутренней
поверхности бедер. Реже они встречаются на животе и
дистальной части конечностей. На слизистых оболочках
их обнаруживают на губах, в глотке, пищеводе, руб-
це. Подобные образования на половом члене у быков
часто являются фибромами. Кроме того, на половом
члене и препуции можно видеть и множество мелких
бородавок, состоящих из фиброзной ткани, покрытых
гиперплазированным эпителием (фибропапилло-
матоз).
У лошадей папилломы регистрируют в основном
в дистальной части конечности (задней поверхности
путового и венечного суставов) в виде хронического
веррукозного (бородавчатого) дерматита, у жере-
бят-Ав области губ, носа и ушей. У собак и кошек
излюбленное место папиллом — слизистая оболочка
ротовой полости и окружность губ.
Этиологическим фактором папилломатоза считают
вирусы. Это положение доказывается многочислен-
ными исследованиями по экспериментальной перепри
560
Вивке папиллом у человека и животных. Культураль-
ные свойства некоторых вирусов изучены достаточно
полно. Считают, что у каждого вида животных папил-
ломатоз и фибропапилломатоз вызываются опреде-
ленным типом вируса. Однако, по мнению некоторых
авторов, бородавки на сосках у коров могут служить
источником заражения доярок папилломатозом при
ручном доении. Кроме того, имеются данные о том,
что вирус кожного папилломатоза вызывает не толь-
ко появление папиллом на коже, но и фибропапилло-
матоз слизистых оболочек наружных половых органов
и полипозноподобные разращения в мочевом пузыре.
Установлено также, что вирус способен вызывать
у лошадей саркомоподобные поражения кожи, из-
вестные под названием саркоида.
Прогноз. При фибропапилломатозе у всех ви-
дов животных обычно благоприятный и при рацио-
нальном лечении опухоль не рецидивирует.
Лечение. При фибропапилломатозе кожи зави-
сит от степени поражения, величины опухолей и ста-
дии их развития. У всех видов домашних животных
при папилломатозе рекомендуют повторные (3—5 раз
с интервалом 4—5 дн.) внутривенные введения
1 %-ного раствора новокаина в дозе 40—80 мл круп-
ным и 5—8 мл мелким животным. Обычно после
2—3 инъекций папилломы исчезают.
Если образовались крупные фибропапилломатоз-
ные узлы, показано сочетанное лечение — оперативное
их удаление с предварительным курсом новокаиновой
терапии.
По наблюдениям П. Ф. Терехова, удаление круп-
ных бородавок на ранней стадии папилломатоза в не-
которых случаях стимулирует рост оставшихся боро-
давок и ведет к рецидивированию. Поэтому в самом
начале опухолевого процесса целесообразно начинать
лечение с применения новокаина.
Некоторые авторы отмечают положительные ре-
зультаты лечения папилломатоза кожи у крупного
рогатого скота подкожным введением тканевых взве-
сей, приготовленных из аутогенных бородавок (2,5—
3 г ткани в 15—20 мл физиологического раствора
с лечебной дозой антибиотиков)
Липома (Lipoma). Опухоль построена из жиро-
вой ткани с наличием прослоек волокнистой соедини
570
тельной ткани. Имеет хорошо выраженную капсулу,
встречается у всех видов животных, но чаще у собак;
может достигать 10—20 кг и более. По местоположе-
нию различают наиболее часто встречающиеся по-
верхностные липомы, располагающиеся в подкожной
клетчатке, и глубокие липомы — субфасциальные,
подслизистые, интрамышечные, мезентериальные,
ретроперитонеальные.
Диагноз ставят на основании клинических при-
знаков.
Лечение оперативное (экстирпация).
Хондрома (Chondroma). Опухоль состоит из
зрелой хрящевой ткани. Хондромы имеют вид плот-
ных или твердых бугров, медленно развивающихся
единично или множественно, иногда после какого-либо
повреждения. Они обычно возникают в реберных хря-
щах, бронхах, трахее, гортани, носовых полостях,
молочной железе, матке, почках, а также в трубчатых
и тазовых костях. Хондрому чаще регистрируют у со-
бак и овец, реже у крупного рогатого скота. Нередко
встречаются смешанные формы опухоли — хондро-
миома, остеохондрома, фиброхондрома и др. Хондро-
мы представляют опасность ввиду возможности пере-
рождения их в хондросаркому, поэтому по возмож-
ности их рекомендуют удалять.
Остеома (Osteoma). Опухоль из зрелой костной
ткани, которая может развиться во всех участках
тела, где есть костная ткань. Вместе с тем часто
наблюдают костные опухоли мягких тканей, внутрен-
них органов, мышц, молочной железы. Остеома чаще
встречается у лошадей, рогатого скота и собак.
Диагноз. Остеому трудно отличить от оссифи-
цирующего периостита (экзостозов). Что касается
дифференциальной диагностики от злокачественной
опухоли костей—-остеосаркомы, то ее легко распо-
знать по клинико-рентгенологическим признакам.
Течение болезни доброкачественное, бессимптомное.
Только при сдавливании нервов опухолью появляются
боли и нарушение функции органа.
Лечение. Если опухоль вызывает боль, нару-
шает функцию органа (ограничение движения и т. д.),
показано оперативное лечение.
Миомы (Myoma). Доброкачественные опухоли,
состоящие из мышечных волокон — поперечно-полоса-
571
тых (рабдомиома) и гладких (лейомиома). Рабдо-
миомы у животных встречаются очень редко и имеют
практическое значение лишь потому, что они входят
в состав мышечных опухолей. Лейомиомы возникают
часто там, где имеются гладкие мышцы и прежде
всего в стенках полых органов (влагалище, матка,
пищевод, желудок). Гораздо реже они развиваются
в стенке кишечника, мочевого пузыря, почке. По
локализации могут быть подсерозные, внутримышеч-
ные и подслизистые. Поверхность лейомиомы чаще
гладкая или узловатая, отделенная от окружающих
тканей капсулой.
Диагноз. Ставится на основании гистологиче-
ских исследований.
Лечение. Опухоль экстерпируют в пределах
здоровых тканей или удаляют с соответствующим
органом.
Ангиомы (Angioma). Доброкачественные опу-
холи, состоящие из кровеносных (гемангиомы) или
лимфатических (лимфангиомы) сосудов. Лимфангио-
мы встречаются реже гемангиом. Последние в зави-
симости от строения имеют ряд разновидностей. Про-
стая гемангиома состоит из расширенных капилля-
ров; кавернозная (пещеристая)—из крупных поло-
стей, наполненных кровью; ветвистая — из сильно
расширенных, увеличенных и пульсирующих сосудов.
Локализуется эта опухоль обычно на коже, в подкож-
ной клетчатке, на губах, деснах, слизистой носа,
молочной железе, половом члене у крупного рогатого
скота, лошадей, свиней, собак и кошек.
Лечение. Оперативное иссечение опухоли в пре-
делах здоровых тканей.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Карцинома (рак — carcinoma, cancer). Злока-
чественная опухоль, развивающаяся из клеток по-
кровного или железистого эпителия. Образуется она
вследствие атипического роста указанных клеток, со-
ставляющих ее паренхиму. Строма опухоли форми-
руется из пролиферирующей соединительной ткани,
пронизанной кровеносными лимфатическими сосуда-
ми, образующей своими волокнами сетку с ячейками,
наполненными раковыми клетками Соотношение
572
72. Карцинома (рак) глаза
между стромой и парен-
химой не всегда бывает
одинаковое. При малом
количестве стромы и
большом объеме парен-
химы опухоль имеет
мягкую консистенцию.
Раковая масса оказы-
вается мягкой, полу-
жидкой, напоминающей
мозговое вещество. По-
этому такие опухоли
получили название моз-
говидного рака. Эту
форму рака наблюдают при поражении слизи-
стых оболочек внутренних органов, желез и т. п.
Характерным для мозговидного рака являются интен-
сивный рост и быстрое метастазирование с проявле-
нием выраженной раковой кахексии (рис, 72).
В случаях преобладания в опухоли стромы гово-
рят о твердом раке — скиррозном (греч. scirros —-
плотный), или фиброзном. Эта форма рака чаще
встречается при поражении наружных покровов с на-
личием плоского многослойного эпителия. Характер-
ным для него является менее агрессивное течение:
медленный рост, редкое или замедленное метастази-
рование, менее выраженное проявление раковой
кахексии. В некоторых случаях возможно даже час-
тичное рубцевание.
Раковые опухоли регистрируют у всех видов
животных в среднем и старческом возрасте, однако
чаще у лошадей и собак. Развиваются они во всех
органах и тканях, в которых имеются эпителиальные
элементы. В зависимости от того, из каких эпители-
альных клеток развивается опухоль, определяющих
форму, свойства раковых клеток и строение ракового
узла, различают плоскоклеточный (ороговеваклций и
неороговевающий) и железистый пак (аденокарци-
нома). В состав паренхимы может входить несколько
генетически разнородных тканей (соединительная,
573
эпителиальная, мышечная), тогда такие опухоли на-
зывают смешанными.
Развитие рака начинается с атипического размно-
жения эпителиальных клеток, разрушающих собст-
венную соединительнотканную оболочку и прорастаю-
щих в соседние ткани. Возникают скопления раковых
клеток и разрастается соединительнотканная строма.
В первоначальном периоде развития опухоль неболь-
шого размера и подвижна (первая стадия). В после-
дующем она прорастает во всю толщу ткани или
органа, нарушает его функции, возникают отдельные
метастазы и лимфатические узлы (вторая стадия).
Опухоль, врастая в соседние ткани, становится непо-
движной, появляются метастазы в регионарных лим-
фатических узлах, нередко наблюдается распад опу-
холи, кахексия (третья стадия). В дальнейшем рост
опухоли сопровождается некрозом, изъязвлениями и
кровотечениями. Появляются метастазы в отдаленных
органах или лимфатических узлах. Становятся резко
выраженными общие явления резкого ухудшения со-
стояния больного животного — развивается анемия,
раковая кахексия и т. п. (четвертая стадия).
Лечение. Опухоль удаляют в пределах здоро-
вых тканей. Успех лечения зависит от характера из-
менений в органах и тканях и стадии развития опу-
холи. Пока она представляет анатомически местный
процесс — операбельна.
Саркома (Sarcoma). Чрезвычайно злокачествен-
ная опухоль, характеризующаяся прогрессирующим
инфильтративным ростом, ранним метастазированием
и частыми послеоперационными рецидивами. Саркома
принадлежит к группе соединительнотканных опухо-
лей и состоит из незрелых форм соединительноткан-
ных клеток. Особенностью строения сарком является
их богатство соединительнотканными клеточными эле-
ментами, составляющими паренхиму опухоли, при
незначительном количестве межуточного вещества
(стромы), содержащего много тонкостенных кровенос-
ных сосудов. Обильное кровоснабжение опухоли в зна-
чительной степени обеспечивает ее питание и быст-
рый рост, а наличие тонкостенных сосудов часто
осложняется их разрывом, кровоизлияниями и не-
крозом.
Саркомы возникают всюду, где есть соединитель-
574
73. Саркоматоз кожи.
ная ткань и встречаются у всех видов домашних
животных, но наиболее часто у собак и лошадей. Их
обнаруживают в коже, подкожной клетчатке, над-
костнице, межмышечной соединительной ткани и др.
(рис. 73).
По морфологическому составу паренхимы и от-
части стромы различают несколько видов опухолей —
круглоклеточную, полиморфноклеточную и веретено-
клеточную саркомы.
Круглоклеточная саркома состоит из наименее зре-
лых круглых мелких и крупных клеток. Поэтому раз-
личают две формы саркомы — мелкоклеточную и
крупноклеточную. Первая характеризуется резкой
атипичностью и благодаря этому наибольшей злока-
чественностью. Она быстро растет и дает метастазы
по току крови. Крупноклеточная саркома менее зло-
качественна. Благодаря соответствующему располо-
жению перегородок стромы она может иметь альвео-
лярное строение (альвеолярная саркома). Обычно
крупноклеточная саркома возникает на половых орга-
нах собак (трансмиссивная саркома), клинически про-
текает доброкачественно; после оперативного удале-
ния редко рецидивирует, не дает метастазы.
575
Полиморфнаклеточная саркома состоит из клеток
различной величины и формы, похожих на плоский
эпителий. Встречаются полиморфноклеточные сарко-
мы в яичниках, семенниках, паренхиматозных органах
крупного рогатого скота, лошадей, собак и других
животных.
Веретеноклеточная саркома построена из эмбрио-
нальных соединительнотканных клеток веретенообраз-
ной формы типа фибробластов. При гистологическом
исследовании иногда можно ее принять за фиброму.
Тем более что она имеет более плотную консистен-
цию, чем другие формы сарком, на разрезе беловато-
серого цвета, волокнистого строения. Опухоль обла-
дает медленным ростом и поэтому не так злокачест-
венна, чем мягкие формы. Развивается она преиму-
щественно на коже, фасциях, слизистых оболочках,
серозных покровах у крупного рогатого скота и собак.
В формировании некоторых сарком участвуют дру-
гие ткани соединительнотканного ряда, поэтому раз-
личают фибросаркомы, остеосаркомы, хондросаркомы
и др.
Фибросаркома (Fibrosarcoma). Состоит из
волокнистой соединительной ткани, среди которой
равномерно рассеяны опухолевые клетки. Опухоль
характеризуется местным инфильтративным ростом,
развивается медленно, слабо отграничена от окру-
жающих тканей, плотной или плотноэластической кон-
систенции. На разрезе она серо-белого цвета, иногда
наблюдаются очаги кровоизлияний и мелкие кисты.
Рецидивирует после хирургического ее удаления, одна-
ко метастазы возникают редко (рис. 74).
Остеосаркома (Osteosarcoma). Построена по
типу незрелой костной ткани и обладает высокой спо-
собностью к метастазированию. Практически возмож-
но поражение всех костей скелета и у всех видов
животных, однако чаще саркомы возникают в мета-
эпифизарных участках длинных трубчатых костей в
период роста у собак и кошек и несколько реже
у крупного рогатого скота и лошадей (рис. 75). При-
чем у крупного рогатого скота и лошадей больше
поражаются кости головы. Первоначальному разви-
тию остеосарком обычно предшествуют всевозможные
механические травмы (ушибы, переломы и др.).
По локализации саркомы делят на костно-мозго-
576
74. Фибросаркома десны ниж-	75 Остеосаркома лобных
ней челюсти (хирургическая	костей,
клиника МВД)
вые (центральные или миелогенные) и надкостничные
(периостальные или остеогенные), которые отлича-
ются по морфологическим и клиническим признакам.
Так, при центральных или миелогенных саркомах пре-
обладают гигантоклеточные формы, а при периосталь-
ных— веретенообразно-клеточные. Центральные или
гигантоклеточные остеосаркомы в основном развива-
ются сравнительно длительно и доброкачественно,
долго не дают метастазов; периостальные — относятся
к наиболее злокачественным опухолям, которые быст-
ро растут, инфильтрируют мягкие ткани, сдавливают
кровеносные сосуды, прорастают в кожные покровы,
образуя кровоточащие язвы. Опухолевой процесс,
развиваясь в кости, может полностью разрушить кост-
ную ткань (остелитическая форма саркомы, рис. 76)
или, наоборот, стимулировать остеопластические про-
цессы в кости (остеогенная саркома, рис. 77)
Диагноз. Костные саркомы выявляют на осно-
вании анамнестических данных, результатов клинико-
лабораторных и рентгенологических исследований,
577
76. Остеолитическая саркома костей
верхней челюсти лошади.
77	Остеогенная саркома (миелома)
лучевой кости собаки (хирургическая
клиника МВД),
При этом в распознавании сар-
комы костей, особенно на ран-
ней стадии бластоматозного
процесса, рентгеновские иссле-
дования являются основными.
Характерной чертой рентгенов-
ской картины остеогенной сар-
комы считается затушеван-
ность рисунка структуры губ-
чатой ткани и кортикального
слоя пораженной
кости, а также образование опухолевой массы в виде
костных пластинок, шипов, расположенных косо или
перпендикулярно к продольной оси кости. На фоне
основного очага опухолевый инфильтрат рентгеноло-
гически определяется в виде гомогенной тени различ-
ной плотности и разнообразной формы.
При возникновении опухоли на ограниченном уча-
стке поверхности кости образуются бугристые разрас-
тания с выраженным основание'^ или неравномерно
бугристые муфты, охватывающие кость со всех сторон.
При таком эксцентрическом формировании костной
саркомы рентгенологическая картина может иметь не-
которое сходство с остеомой. Однако экзофитно рас-
тущая остеобластическая саркома не имеет того
характерного рисунка костной субстанции, который
наблюдается при рентгеновском изображении остеомы.
При остеолитической саркоме проявляется харак-
терная реакция со стороны надкостницы в перифери-
ческих участках опухоли, в местах наименьшей от-
слойки ее, где возникают так называемые периосталь-
ные козырьки, отражающие процессы обызвествления
и окостенения периостальных наложений.
578
78.	Меланосаркома в обла-
сти верхней части шеи
При смешанных
формах остеогенной
саркомы скиалогиче-
ская картина рентге-
новских снимков харак-
теризуется признака-
ми как остеобластиче-
ской, так и остеолити-
ческой формы остеоген-
ной саркомы
Прогноз — небла-
гоприятный.
Лечение — неэф-
фективно, так как опе-
ративное вмешатель-
ство (резекция кости,
ампутация конечности
и т. д.) обычно сопро-
вождается генерализа-
цией саркоматозного процесса, возникают множествен-
ные метастазы.
Меланосаркомд (Melanosarcoma). Пигмент-
ная опухоль относится к чрезвычайно злокачествен-
ным новообразованиям. Она происходит из пигмент-
ных клеток (меланобластов, хроматофоров), способ-
ных вырабатывать черный пигмент меланин. Первич-
но меланосаркомы возникают только в тех тканях,
которые нормально производят пигментные клетки —
в глазу, коже и пограничных с кожей слизистых обо-
лочках.
Встречаются такие опухоли почти у всех домаш-
них животных, но чаще у лошадей серой масти, реже
у собак, крупного рогатого скота. У лошадей они
локализуются на коже и особенно у репицы хвоста
и около анального отверстия, наружных половых орга-
нов, молочной железы, около глаз, ушей и в области
предлопаточных лимфатических узлов и околоушной
железы. У других животных наблюдается на радуж-
ной оболочке глаз и на коже в различных участках
тела (рис. 78).
Меланосаркомы отличаются от других новообра-
579
79.	Ангиосаркома основа-
ния шеи (хирургическая
.линика MBA; по П. Ф. Те-
рехову) .
зований своим тем-
ным (от светло-ко-
ричневого до черно-
го) цветом, наклон-
ностью образовывать
регионарные и отда-
ленные множествен-
ные метастазы, а так-
же генерализацией
мел а носа р коматоз-
ного процесса. По-
следнее характери-
зует ее чрезвычай-
ную злокачествен-
ность. Менее пигментированные опухоли являются
наиболее злокачественными. Метастазирование про-
исходит как гематогенным, так и лимфагенным путем.
Метастазы находят почти во всех органах и тканях,
которые отличаются от окружающей здоровой ткани
своей синеватой или черной окраской.
Общие расстройства у животных в начале болез-
ни обычно отсутствуют. В последующем- при бурном
росте меланосаркомы наблюдаются изъязвления и
гнилостный распад опухоли, приводящие к повторным
кровотечениям, анемии и кахексии.
Диагноз. Ставят его по клинической картине,
локализации, цвету и метастазам меланосаркомы.
Прогноз. При наличии метастазов неблаго-
приятный.
Лечение. Возможна ранняя экстирпация опу-
холи.
Ангиосаркома (гемангиосаркома, angiosar-
coma). Представляет собой сочетание саркомы с со-
судистой опухолью (ангиомой), состоящей из незре-
лых эндотелиальных клеток, которые местами обра-
зуют небольшие сосудистые полости. Новообразован-
ные сосуды непрочные, часто разрываются, поэтому
возникают кровоизлияния и некрозы. Локализуются
580
в организме Животных в тех же местах, что и добро-
качественные ангиомы, но чаще в коже и селезенке.
Ангиосаркома наблюдается чаще у собак и реже
у других видов животных (рис. 79).
Диагноз. Ставят на основании клинических
признаков и гистологических исследований.
Лечение — оперативное.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.	Как часто наблюдаются опухоли у домашних животных?
2.	Какими клиническими признаками характеризуются злокачест-
венные новообразования?
3.	Чем отличаются доброкачественные опухоли от злокачествен-
ных?
4.	Что такое рецидивирование и метастазирование опухолей?
5.	На чем основана дифференциальная диагностика злокачествен-
ных новообразований?
6.	Какое значение имеет локализация опухоли в исходе опухоле-
вой болезни?
7.	Показания и противопоказания к оперативному и другим спо-
собам лечения при опухолях.
8.	Правила оперативного лечения опухолей.
9.	В чем заключается комбинированный способ лечения фибро-
папилломатоза полового члена быков’
УКАЗАТЕЛЬ литературы
Абуладзе К. И. и др. Ветеринарная рецептура с основами
Терапии и профилактики: Справочник. — М.: Агропромиздат. 1988.
Белов А, Д.. БеляковИ.М., Л ульяновский В. А.
Физиотерапия и физиопрофилактика болезнен животных. — М.:
Колос, 1983.
Белов А. Д., Киршин В. А. Радиобиология.—М.: Агро-
промиздат, 1985.
Белов А. Д.. Данилов Е. П., Ду кур И. И. и др.
Болезни собак: Справочник. — М.: Агропромиздат, 1990.
Бурденюк А. Ф„ Власенко В. М. Хирургия в про-
мышленном свиноводстве.—• Киев.: Вища школа, 1985.
В е р е м е й Э. И. и др. Справочник по применению лекарст-
венных средств в ветеринарной хирургии. — Минск: Ураджай,
1989.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: Советская
энциклопедия, 1981.
Ветеринарная энциклопедия. Т 1, 2, 3, 4, 5, 6. — М.: Совет-
ская энциклопедия. 1976.
Голиков А. Н. Нервные болезни животных. — М.: Колос,
1972.
Журавель А. А., Савойский А. Г. Патологическая
физиология сельскохозяйственных животных. — М.: Агропромиз-
дат, 1985.
Калаш ник А. И., Передера Б. Я., Р у с и н о в А. Ф. и др.
Практикум по общей и частной ветеринарной хирургии. — М.: Аг-
ропромиздат, 1988.
Кондрахин И. П. и др. Клиническая лабораторная диаг-
ностика в ветеринарии. — М.: Агропромиздат, 1985.
Л у к ь я н о в с к и й В. А., Б е л о в А. Д., Беляков И. М.
Болезни костной системы животных. — М.: Колос, 1984.
Лукьяновский В. А„ Филиппов Ю. И., Копен-
кин Е. П. и др. Болезни собак,—М.: Росагропромиздат. 1988.
Магда И. И., Иткин Б. 3., Воронин П. И. и др.
Оперативная хирургия. — М.: Агропромиздат, 1990.
Мозгов И. Е. Фармакология.— М.: Агропромиздат, 1985.
Орлов Ф. П., Лукьяновский В. А. Словарь ветери-
нарных хирургических терминов.— АА-. Росагропромиздат, 1989.
П лахотин М. В. Справочник по ветеринарной хирургии.—
М.. Колос. 1977
Плахотия М. В„ Ес ют ин А. В., Белов А. Д. и др.
Обшая ветеринарная хирургия/Учебник для вузов. — М.. Колос
1981.
П о в а ж е н к о И. Е. Патология лимфотока у животных. —
Киев: Урожай, 1972.
Поваженко И. Е,, БратюхаС. И. Общая ветеринар-
ная хирургия.— Киев.: Вища школа, 1989.
Терехов А. Ф. Ветеринарная онкология. — М.: Колос, 1977
Шакала в К. И. Профилактика травматизма сельскохо-
зяйственных животных в промышленных комплексах. — М.. Ко-
лсе, 1981
Ш а к а л о и К. И. и др. Хирургические болезни сельскохо-
зяйственных животных. —М.: Агропромиздат, 1987.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Абсцессы 113
— газовые 131, 138
— глубокие 113
— доброкачественные 114
— злокачественные 114
— метастатические 115
— натечные 115
— поверхностные созревшие ИЗ
— скипидарные 115
— холодные 114, 115
— —микотические 115
Алкоголизация 223
Аневризмы 357
— артерио-венозные 358—361
Антисептика 202
— биологическая 213
— механическая 202
— физическая 208, 209
— химическая 209
Артериит 364, 365
— гнойный 526, 531
— деформирующий 541—544
— ревматический 534—537
Артериальная непроходимость
561
Артрогрипоз 547, 548	‘
Артроз 545—547
Аутогемотерапия 84
Блокада новокаиновая 72
----внутривенная 78
----интерорецепторов 78
----нервных сплетений 78
----симпатического ствола и
ганглиев 78
-----соматической нервной си-
стемы 78
----экстерорецепторов 78
Болезнь раневая 161
Бурса 406
Бурситы 433—439
— асептические 433
— гнойные 437—439
— оссифицирующие 435
;— фибринозные 434
— хронические 434
Воспаление 47
— асептическое 48, 51, 62, 67, 68
—гиперергическое 49, 51
— гипоергическое 50
— инфекционное 48
—нормергическое 48, 49
— острогнойное 69
— серозное 62, 63
— хроническое 63
----- фибринозное 66
--------серозно-фибринозное 64
— серозно-фибринозное 63, 64
— стадии 53—99
-----барьеризации и абсцедиро-
вания 54, 55, 99
-----клеточной инфильтрации
53, 54, 99
-----самоочищения 56
-----созревшего абсцесса 55, 99
-----регенерации и рубцевания
56
— фаза первая 50, 51
-----вторая 52
Воспалительные процессы 66
-----принципы лечения 66
--------воспаления острого и
хронического 67
-----— — острогнойного 6!
Гангрена 228
— влажная 230—233
— газовая 131—133, 138
— сухая 229
Гематома 251—254
Гетерогемотерапия 84—86
Гидратроз 513—515
Гипоталамус 34
Гной 116—120
— макро- и микроскопическая
характеристика 116
— стафилококковый 116
583
— Стрептококковый 116 .120
Гнойные очаги 94—105
— — дренирование 102
Гомеостаз 34
Грануляции 188, 189
— атонические 191
— гидремичные 219
— дегидремичные 221
— каллёзные 223
—	нормальные 191
— патологические 191, 219
Дренаж 102—106
—	показания к удалению 103
— трубчатые 105
Дерматит 344
— бородавчатый 349—352
— гнойный 346, 347
— медикаментозный 347—348
— околораневой 348, 349
— травматический 334—346
Железы внутренней секреции
33—36
— — — защитно-приспособи-
тельные процессы 33—36
Заживление переломов костей
321—329
— — —после внешнего облуче-
ния ионизирующей радиацией
321—325
---—после поражения радио-
активными веществами 325—
329
Замерзание общее 283—300
— период дореактивный 284
— — реактивный 284
— фаза воспаления 284
— — некроза 285
— —рубцевания 285
Инородные тела 259—266
— — лечение и профилактика
264
Инфект 92
Инфекция 90—92
— анаэробная 129, 130, 137
— —лечение 137
— анаэробная гнойная 94—98
— гнилостная 136, 137
— гнойная 145—150
— раневая 91
—	— лечение на стадии 98
—	— — — абсцедирования 99
•—. - гнойных очагов 102'
— — — — клеточной инфильтра-
ции 98
------—сформировавшегося
абсцесса 99
------ оперативное 100
------антибиотиками 106—111
------сульфаниламидами и
производными нитрофурана
111, 112
— хирургическая 90, 93, 94
Инфильтрат 59
— воспалительный 61, 62
— лимфоцитарный 60
—сегментоядерный 60
— фибропластический 61
—эозинофильноклеточный 61
Карбункул 334—336
Кариес 459
Коллапс 37, 38
Кровь 85
— гетерогенная 85
— кровотечение 167
---- артериальное 167
---- аррозионное 168
----венозное 167
----внутреннее 168
----вторичное 168
•---капиллярное 167
----наружное 168
——паренхиматозное 167
----первичное 168
----— септическое 169
----смешанное 167
— местное применение 86
—переливание 171
------ непрямое 172
—- — прямое 172
Лимфангит 371—376
Лимфонодулит 376—378
Лимфоэкстравазат 254—256
Лихорадка 140
— гнойно-резорбтивная 140—
143
—острая гнойно-резорбтивная
142
Лучевые поражения 308
----заживление ран 311
---------загрязненных радио-
активными веществами 314—
316
Малокровие 170, 171
Миозит 393
•—гнойный 394—396
—оссифицирующий 398
584
ревматический 396, 397
—травматический 393
— фибринозный 397
Миопатозы 401
Мозг головной 379
----повреждение при травме
черепа 381
— — сотрясение 379
----ушиб 380
Мышцы атрофия 403—405
— разрывы 399—401
Невриты 383—386
Некробиоз 226
Некроз 226, 227
—	коагуляционный (сухой) 227
колликвационный (влажный)
227, 228
—	кости 457
Непроходимость острая арте-
риальная 361
Нервы 382
—	параличи 389—391
—	парезы 389—391
— периферические болезни 382
-------растяжение 387
----— сдавливание 387
-------ушиб 387
Ожог 37, 267
— лучевой (радиационный)
317—321
— степень первая 268
— — вторая 269
— — третья 270
----четвертая 271—279
— термический 267, 316
—термохимический 280, 281
316
— химический 279. 280
Ознобление 283
Опухоли 553—567
— доброкачественные 558, 567
---- ангиома 572
---- липома 570
---- миома 571
---- папиллома 568—570
---фиброма 567
— злокачественные 558
---- ангиосаркома 580
---- карцинома 572—574
•---меланосаркома 579
----остеосаркома 576—579
•---саркома 574
------- веретеноклеточная 576
------- круглоклеточная 575
— •-----полиморфиоклеточная
576
---фибросаркома 576
—	полузлокачественные 559
—	рецидивы и метастазы 560
Остеоартрит 541—544
Остеомиелиты 460
—	гематогенные (метастиче-
ские) 465
—	острые гнойные 461
—	раневые 468
— хронические гнойные 461.467
Остеопериостоз токсический
оссифицирующий 449
Остеосинтез интрамедулярныи
484—488
Остит асептический 450
—	гнойный 453
—	острый гнойный 454
—	хронический асептический 452
---гнойный 456
Отек 57
— воспалительный 58. 59
— газовый 138
— злокачественный 135. 136
— коллатеральный 59
—	невропатический 58
—	опускающийся 59
— травматический 57 58
Отморожение 281 —283.	290.
299
степень вторая 290. 291 299
---первая 290. 299
— —третья 292
---четвертая 292. 293, 299
Парабиоз 32
Переломы костей 321. 472
---вколоченные 476
—---врожденные 473
---зубчатые 476
---заживление при облуче-
нии ионизирующей радиацн
ей 321—324
—	при поражении радио-
активными веществами 325—•
329
--------фаза вторая 489, 490
—	первая 489
------третья 491
— .-----четвертая 492
— костная крепитация 47$
— косые 475
. —лечение консервативное 480
------ оперативное 483
585
----нарушение функции 477
----неполные 474
------вдавленные 475
— -----дырчатые 475
-------надломы 475
-------трещины 474
----оскольчатые 476
— •—отрывные 476
----подвижность сустава 478
----поднадкостничные 475
----полные 475
— — поперечные 475
---приобретенные 473
----продольные 475
---размозженные 476
—'— раздробленные 476
•---спиральные (винтообраз-
ные) 476
Периостит гнойный 442—445
— оссифицирующий	446—449,
539—541
— серозный 441
•—фиброзный 445, 446
Пиемия 145—147
Пиодермиты 330
Пирогенотерапия 87, 88
Повреждение сосудов 354
--------кровеносных 354—357
----- лимфатических 354—357
Поражения комбинированные
лучевые 308
Пролежни 237, 238
Разрыв 257
Раневой процесс фазы 173, 187
-------гидратации 187
-------гранулирования 185
—------дегидратации 185
-------рубцевания 185
-------эпителизации 185
Раны 161
— заживление 182
----концентрическое рубцева-
ние 192
----плоскостная эпителизация
193
----по вторичному натяжению
186, 187
----по первичному натяжению
182—186
----под струпом- 193. 194
— зияние 167
— исследование внутреннее 195
—— наружное 194
----мазков-отпечатков 197
----цитологическое 197. 198
—•—экссудата 196
— колотые 162
— комбинированные 166
— лечение 199
---- асептических операцион-
ных 207
— —антибиотиками 214
----бактериофагами 215
•---бездренажное 201
----гнойных 216, 217
----длительно не заживающих
218
•---метод закрытый 200
-------— открытый 200
----огнестрельных 199
----применение дренажей 201
----под струпом 216
—---свежих случайных 199
•---фитонцидами 215
-—нарушение функции 167
—	огнестрельные 164
—	отравленные 166
—	очищение 180
----гнойно-секвестрационные
180
-----гнойно-ферментативное 180
—	секвестрационные 181
—размозженная 163
—	рваная 163
•	—симптомы 166, 167
—	терапия 210
----окисляющая 211, 212
----ощелачивающая 211, 212
----ферментная 210
-—укушенная 164
—^ушибленная 163
—	хирургическая обработка 202,
203
------ иссечение полное 207
-------—частичное 204—207
—	-рассечение 203
Растяжение 257
Свищ 239—242
—	злокачественный 242—246
Сдавливание 258
Сепсис 144, 145, 152—160
—	анаэробный 144
— воспалительный 144
—гинекологический 144
— криптогенный 144
— лечение 152—160
— послеоперационный 144
—•раневой 144
586
— смешанный 144
—стафилококковый 144
-—стрептококковый 144
Септицемия 145, 149—151
Септико-пиемия 145
Синовит 510
— гнойный 523—526
— острый серозный 510
---серозно-фибринозный
511—513
Сон медикаментозный 78
Сосуды кровеносные 354
— лимфатические 354
— повреждения 354—357
---первая помощь 356
---профилактика 357
Сотрясение 257
Ссадины 161
Сустав 497—439
— анкилоз 550—552
— гнойное воспаление 520—
523
— дисплазия 548—550
— вывихи 504—510
—— врожденные 505
---— застарелые 506
---несвежие 506
---осложненные 506
—: — открытые 506
--- первичные 505
—— простые 506
---свежие 506
——травматические 505
------неполные 505
— ----непрямые 505
------полные 505
------прямые 505
— раны 515—520
— растяжение (дисторзия)
501—505
— ушибы 499—501
Сухожилия 406
—	вывих 415
—	разрывы 407—412
	—раны 412—415
—	растяжения 407—412
•	—синовиальные влагалища 406
Тела инородные 259—266
Тендинит 416
—	гнойный 420—422
—	оссифицирующий 419
— острый асептический 417
— фибринозный 418
Тендовагинит 422
— гнойный 428—431
— оссифицирующий 427
—	серозный острый 422
—	серозно-фибринозный 425
—	фибринозный 425—427
—	хронический серозный 423—
425
Терапия новокаиновая 70—78
—	окисляющая 212
—	ощелачивающая 211
—	патогенетическая 69
—	тканевая 79, 80
Тканевые препараты 81
—	— консервирование 81
---приготовление 81, 82
—	—способы применения 83
Травма 19
—	биологическая 19
—	комбинированная 20
—	механическая 19
—	множественная 20
— нейрогуморальная реакция 29
—	нервно-стрессовая 20
—	одиночная 20
—	острая 20
— спинного мозга 381, 382
—	физическая 19
— химическая 19
Травматизм 20
— военный 21, 27
— конно-спортивный 21, 25, 26
— кормовой 21
— половой 25
—	технологический 21—23
—	транспортный 24, 25
—	эксплуатационный 24, 25
Тромбофлебит 365—371
—	асептический 366
— гнойный 367
Укусы 27
— ядовитых змей 27
--- пауков 28
Ушиб 247
— степень вторая 248
---первая 248
— — третья 249
---четвертая 250
Фиброзит периартикулярный
537
—параартикулярный 538
Флебит 365
Флегмона 120—122
— вторичная 120
—газовая 134, 135, 138, 139
587
—	гнилостная 120
—	гнойная 120
<—гнойно-геморрагическая 120
—капсулярная 531
— межмышечная 124, 129
--- лечение в стадии воспали-
тельного отека и клеточного
инфильтрата 126
---------абсцедирования 127
— параартикулярная 532
первичная 120
— подкожная 122
—	падфасциальная 123
— футлярная 123, 124
Фолликулиты 330
Фурункул 331—334
Царапины 161
Шок 38
—	анафилактический 38
—	гемотрансфузный 38
—	операционный 38
—	травматический 39—41
—	фаза торпидная 41, 42
---эректильная 41, 43, 44
Экзема 336—344
—невропатическая 339
—околораневая 339
— рефлекторная 339
Электротравма 302—307
— первая помощь 306
Эмболия 361—364
Эпителизация плоскостная 193
Язва 233—237
— актиномикозная 235
—	атоническая 235
—	гангренозная 235
—	декубитальная 237
—	идиопатическая 235
—некробактериозная 235
— нервнотрофическая 235
—	ожоговая 235
—	омозолевшая 235
—	опухолевая 235
— отечная 235
—	прогрессирующая 235
—	простая 235
—	сапная 235
— симптоматическая 235
— синуозная 235
— фунгозная 235
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение. Л1 В Плахотин, А Л Белов
Краткая история ветеринарной хирургии (5)
Глава 1 Травмирующие факторы, травмы, травматизм
М В. Плахотин, В. А Лукьяновский v	19
Основы профилактики травматизма животных (21)
Глава П Общая и местная реакция организма на
травму М В. Плахотин	_	29
Нейрогуморальная реакция при травмах (29) Коллапс
(37) Шок (38) Местная реакция организма на трав-
му (46) Отеки (57).. Инфильтраты (59) Клиниче-
ское проявление асептического воспаления (62)
Принципы лечения при воспалительных процессах
(66)
Глава III. Хирургическая инфекция. М. В. Плахотин 90
Аэробная гнойная инфекция .	.	..	. _	94
Применение антибиотиков при хирургической инфек-
ции (106) Применение сульфаниламидов и производ-
ных нитрофурана при хирургической инфекции (111)
Активизация защитных сил организма (112) Абсцесс
(113) Флегмона (120)
Анаэробная инфекция	*	г .	129
Газовый абсцесс (131) Газовая гангрена (131) Газовая
флегмона (134) Злокачественный отек (135) Гни-
лостная инфекция (136)
Общая хирургическая инфекция	-	.	.	..	140
Гнойно-резорбтивная лихорадка (140) Сепсис (144)^
Общая гнойная инфекция с метастазами (пиемия)
(145) Общая гнойная инфекция без метастазов (сеп-
тицемия) (149) Лечение при сепсисе (152)
Глава IV Открытые механические повреждения (раны).
М В. Плахотин _	........	161
Виды ран (161) Симптомы ран (166) Кровотечение
(167) Переливание крови (171)
Биология раневого процесса	_	173
Заживление ран по первичному натяжению (182)
Заживление ран по вторичному натяжению (186).
Заживление ран под струпом (193) Исследование
раневых животных (194) Исследование раневого
экссудата (196) Исследование раневых мазков-отпе-
чатков (197)
Лечение раненых животных _	.	199
Лечение свежих случайных и огнестрельных ран
(199) Закрытый (200). открытый (200) методы ле-
чения ран. Механическая (202). физическая (208) и
химическая антисептика (209) Ферментотерапия ран
(210). Ощелачивающая (211) и окисляющая терапия
(212). Биологическая антисептика (213) Лечение ран.
заживающих под струпом (216), гнойных (216) и
длительно не заживающих (218) Патологические гра-
нуляции (219).
5$
Глава V Омертвение, язвы, свищи. /1. В. Есютин .	.	226
Некроз (226). Гангрена (228). Язва (233). Пролежни
(237) Свищ (239)
Глава VI. Закрытые механические повреждения. А. В. Есю-
тин -	-	.	.	.	.	247
Ушиб (247). Гематома (251). Лимфоэкстравазат (254).
Растяжение (257). Разрыв (257) Сотрясение (257)
Сдавливание (258)
Глава VII Повреждения инородными телами. Б. А. Баш-
чиров .	.	_	.	.	............259
Глава VIII. Термические и химические повреждения.
А. Д. Беме ....	......	267
Термические ожоги (267). Химические ожоги (279)
Термохимические ожоги (280). Отморожение (281).
Глава IX. Электротравмы. В. Л Лукьяновский .	302
Глава X. Лучевая травма. Л. Д. Белов .	.	308
Комбинированные лучевые (радиационные) пораже-
ния (308). Особенности заживления ран при лучевой
болезни (311). Особенности заживления ран, загряз-
ненных радиоактивными веществами (314) Особен-
ности заживления термических ожогов на фоне, луче-
вой болезни (316). Лучевые (радиационные) ожоги
кожных покровов (317). Особенности заживления пе-
реломов при внешнем облучении ионизирующей ра-
диацией (321). Особенности заживления переломов
костей при поражении радиоактивными веществами
(инкорпорированном облучении) (325)
Гл а в а XI. Болезни кожи. В. А. Лукьяновский .	330
Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты)	370
Фолликулиты (330) Фурункул (331) Карбункул
(334). Экзема (336)
Дерматиты	.	,	.....	344
Травматический дерматит (344) Гнойный дерматит
(346) Медикаментозный дерматит (347) Околоране-
вой дерматит (348) Бородавчатый дерматит (349)
Глава XII. Болезни кровеносных и лимфатических сосу-
дов. В. А. Лукьяновский	.	, . 353
Повреждения кровеносных и лимфатических сосудов
(354). Аневризмы кровеносных сосудов (357). Острая
артериальная непроходимость (361). Эмболия (361)
Артериит (364). Лимфангит (371) Лимфонодулит
(376).
Глава XIII. Болезни нервной системы. Б. А. Башкиров 379
Сотрясение мозга (379). Ушиб мозга (380). Травмы
спинного мозга (381). Болезни периферических нервов
(382). Травматические повреждения периферических
нервов (386). Парезы и параличи нервов (389);
Глава XIV. Болезни мышц. А. В. Есютин ,	393
Травматический миозит (393). Гнойный миозит (394)
Ревматический миозит (396). Фиброзный миозит
590
(397) Оссифицирующий миозит (398). р
мышц (399) Миопатозы (401) Атрофия ныищ^щ?
Глава XV Болезни сухожилий, сухожильных влагачи
и бурс. И. Д. Калашник. .	.	.	ц
Краткие анатомические сведения (406). Растяжения
и разрывы сухожилий (407). Вывих сухожилий (415)
Воспаление сухожилий. Тендиниты...................  .	41g
Острый асептический тендинит (417). Фиброзный
тендинит (418) Оссифицирующий тендинит (419).
Гнойный тендинит (420)
Тендовагиниты .	............. ....	422
Острый серозный тендовагинит (422). Хронический
серозный тендовагинит (423). Острый серозно-фиб-
ринозный и фибринозный тендовагиниты (425). Фиб-
розный и оссифицирующий тендовагиниты (427),
Гнойный тендовагинит (428).
Бурситы....................,	.	.	.	432
Острый серозный асептический бурсит (433). Острый
серозно-фибринозный бурсит (434). Острый фибри-
нозный бурсит (434). Серозно-фибринозный и фибри-
нозный хронические бурситы (434). Оссифицирующие
бурситы (435) Гнойный бурсит (437)
Глава XVI Болезни костей. А. Д. Белов .	. .	440
Периоститы ...	-•.......................440
. Серозный периостит (441). Гнойный периостит (442).
Фиброзный периостит (445). Оссифицирующий пери-
остит (446). Токсический оссифицирующий остеопери-
остоз (449)
Оститы	..	450
Асептический остит (450). Хроническое асептическое
воспаление кости (453). Гнойный остит (453). Ост-
рый гнойный остит (454). Хронический гнойный остит
(456) Некроз кости (457). Кариес (459) Остеомиелит
(460).
Переломы костей .....................................  472
Видовые особенности заживления переломов (492).
Условия, замедляющие и стимулирующие образование
костной мозоли (493). Осложнения при заживлении
переломов (495)
Глава XVII. Болезни суставов. И. А. Калашник .	.	497
Классификация заболеваний суставов ......	497
Закрытые травматические асептические болезни суставов 499
Ушибы суставов (499). Растяжение (дисторзии) суста-
вов (501) Вывихи суставов (504) Острые и хрониче-
ские асептические синовиты (510). Гидрартроз (513).
Раны суставов (515).
Гнойное воспаление суставов _	.	.	520
Гнойный синовит (523). Гнойный артрит (526). Кап-
сулярная флегмона (531), Параартикулярная флегмо-
на (532)
Ревматический артрит .....	.	•	534
Пернартикулярный фпброзит .	.	. . 537
Параартику.тярный фпброзит .	.	,	. . . 538
591
Оссифицирующий периартрит........................  .	539
Деформирующий	артрит, или	остеоартрит...............541
Артроз (хроническое невоспалительное заболевание суста-
вов). ..............................................  545
Артрогрипоз...........................................547
Дисплазия суставов...........................'	.	. 548
Анкилоз.............................................  550
Глава XVIII.	Опухоли.	Л.	Д.	Белов..................553
Классификация	опухолей..............................557
Предраковые заболевания ......	.	.	560
Общее влияние опухолей на организм ...	.	.	562
Диагностика опухолей ......................  .	.	564
Доброкачественные опухоли	...	.	.	567
Фиброма (ГЛ7) Папилломы (568). Липома (570)
Хондрома (571) Остеома (571). Миомы (571) Анги-
омы (572).
Злокачественные опухоли	.	.	...	572
Карцинома (572) Саркома (574) Фибросаркома
(576). Остеосаркома (576) Меланосаркомд (579) Ан-
гиосаркома (580).
Указатель литературы .....	.	582
Предметный указатель	.	....	... 583
Учебное издание
Башкиров Борис Алексеевич, Белов Алексей Дмитрие-
вич, | Есютин Александр Васильевич], Калашник Иван
Алексеевич, Лукьяновский Вечеслав Александрович,
| Плахотин Михаил Васильевич |
ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ
Учебник для вузов
Зав. редакцией В. Г Федотов
Художественный редактор Б. К. Дормидонтов
Технический редактор Я Н Зиновьева
Корректор Л Н. Лещева
ИВ № 5700
Сдано в набор 03.10.89. Подписано к печати 18.04.90. Формат
84Х108!/з2- Бумага тип. № 2. Гарнитура Литературная Печать
высокая. Усл. печ. л. 31,08. Усл. кр.-отт 31,08. Уч.-изд. л. 31,67
Изд. № 553. Тираж 38 000 экз. Заказ № 1360. Цена 1 р. 40 к.
Ордена Трудового Красного Знамени ВО «Агропромиздат», 107807,
ГСП-6, Москва, Б-78, ул. Садовая-Спасская, 18.
Московская типография № 11 Госкомпечати СССР, Москва,
113105, Нагатинская, 1