Популярная

медицинская

энциклопедия

Москва
2015

ÓÄÊ 61(031)
ÁÁÊ 5ÿ2
Ï 58

Àâòîðñêèé êîëëåêòèâ:
Åëèñååâ À. Ã., ê. ì. í.; Øèëîâ Â. Í., ê. ì. í.; Ãèòóí Ò. Â.; Ãëàäåíèí Â.Ô.;
Åðåìååâà Â. À.; Çàèêèíà È. Â.; Êëèïèíà Ò. Þ.; Ëàçàðåâà Ã. Þ.;
Ìîèñååâ Í. È.; Ïîäêîëçèíà Â. À.; Ïîëóøêèíà Í. Í.;
Ðæåâñêàÿ Æ. À.; Ðîìàíîâà Å. À.; Ñëàñòóõèíà Î. Í.
Õóäîæíèêè:
Áÿëêîâñêèé Å. Â., Äåìÿøåâà Ò. Í., Çàõàðîâà Â. Â., Ìèõàéëîâà À. Â.,
Ñòàðöåâà Å. Â., Øèðÿåâà Ò. Í.

Ïîïóëÿðíàÿ ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ. Áîëåå 1000 ñàìûõ
Ï 58 ðàñïðîñòðàíåííûõ çàáîëåâàíèé, ïàòîëîãèé, ñèìïòîìîâ è ñèíäðîìîâ. — Ìîñêâà : Ýêñìî, 2015. — 864 ñ. : èë.
ISBN 978-5-699-76433-4
Àâòîðèòåòíûé àâòîðñêèé êîëëåêòèâ ïðåäñòàâëÿåò Ïîïóëÿðíóþ ìåäèöèíñêóþ ýíöèêëîïåäèþ.  íåé ñîäåðæèòñÿ áîëåå 1000 ñàìûõ ðàñïðîñòðàíåííûõ çàáîëåâàíèé, ðàçëè÷íîãî ðîäà ïàòîëîãèé, ñèìïòîìîâ è ñèíäðîìîâ.
Ýòà êíèãà ïîìîæåò óòî÷íèòü ïðàâèëüíîñòü ïîñòàâëåííîãî äèàãíîçà, ïðîàíàëèçèðîâàòü ïðè÷èíó âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ, íàçíà÷åíèå òîãî èëè èíîãî ìåòîäà ëå÷åíèÿ.
Ñòèëüíîå ïîäàðî÷íîå îôîðìëåíèå èçäàíèÿ ïîçâîëèò âàì ñ ãîðäîñòüþ ïîñòàâèòü
åãî íà êíèæíóþ ïîëêó â äîìàøíþþ áèáëèîòåêó.
Ïîïóëÿðíàÿ ìåäèöèíñêàÿ ýíöèêëîïåäèÿ ïðåäíàçíà÷åíà äëÿ øèðîêîãî êðóãà ÷èòàòåëåé, íå èìåþùèõ ìåäèöèíñêîãî îáðàçîâàíèÿ. Îíà òàêæå áóäåò ïîëåçíà âðà÷àì ðàçëè÷íûõ ñïåöèàëüíîñòåé, ìåäèöèíñêèì ñåñòðàì, ñòóäåíòàì ìåäèöèíñêèõ èíñòèòóòîâ.
Âíèìàíèå! Èíôîðìàöèÿ, ñîäåðæàùàÿñÿ â êíèãå, íå ìîæåò ñëóæèòü çàìåíîé êîíñóëüòàöèè âðà÷à. Íåîáõîäèìî ïðîêîíñóëüòèðîâàòüñÿ ñî ñïåöèàëèñòîì ïåðåä ïðèìåíåíèåì ëþáûõ ðåêîìåíäóåìûõ äåéñòâèé.
ÓÄÊ 61(031)
ÁÁÊ 5ÿ2

ISBN 978-5-699-76433-4

© Îôîðìëåíèå. ÎÎÎ «Èçäàòåëüñòâî «Ýêñìî», 2015

Введение
«Главнейшие и существенные задачи практической медицины — предупреждение болезни,
лечение болезни развившейся и, наконец, облегчение страданий больного человека», — говорит во вступлении к «Курсу клиники внутренних
болезней» крупнейший отечественный врач и
ученый С. П. Боткин. При решении задач практической медицины необходимо исходить из научного представления о сущности болезни.
Болезнь — это реакция организма на изменившиеся условия среды, проявляющаяся в
нарушении жизненных функций, нарушении
конкретных форм его приспособляемости, возникающих под влиянием разнообразных причин.
Болезнь вызывают не только явно вредоносные
воздействия среды: физические, химические, микробные и иные, но — при измененной реакции
организма больного — и обычные физиологические раздражители; последние имеют место при
бронхиальной астме, аллергии и т.д. Именно взаимодействие среды и организма с его меняющейся
реакцией и должно всегда учитываться при суждении о происхождении любой болезни. В структуре различных признаков болезни чрезвычайно
важно учитывать как собственно патологические
последствия, так и защитноприспособительные
явления, осуществляемые в значительной степени
рефлекторными механизмами.
В результате воздействия среды при определенных условиях могут изменяться в патологическом направлении и наследственные свойства
организма, несмотря на значительную устойчивость наследственности. Корифеи отечественной
медицины основывались на положениях, что наследственность в конечном итоге есть продукт воздействия среды в предшествующих поколениях.
По И. М. Сеченову, «наследственность — способность передавать потомству видоизменения, приобретенные в течение индивидуальной жизни».
Патологическая наследственность не предопределяет неизбежного развития болезни; она
выявляется по реакциям организма в определенных условиях и, следовательно, связана с этими
условиями. Особенно важно, что наследственность можно целенаправленно изменять. Среда
оказывает влияние на возникновение болезней,
как и вообще на жизнедеятельность высших организмов — методом воздействия на организм через
нервную систему.
Отечественная медицина развивалась на основе
строго научных концепций. Известен ряд крупнейших отечественных ученых, которые внесли
богатый вклад в учение о внутренних болезнях и

положили начало самобытному направлению отечественной науки с правильным взглядом на развитие заболеваний под влиянием условий среды и
на значение профилактической медицины.
Основоположником медицины в России явился первый профессор медицины Московского университета Семен Герасимович Зыбелин
(1735—1802), убежденно отстаивавший значение
гигиенического режима с первых лет жизни, трудовых процессов, положительных эмоций как
лучшего профилактического мероприятия.
Основателем русской клинической науки в первой трети XIX в. был представитель московской
школы Матвей Яковлевич Мудров (1776—1831);
в своей научной, практической и общественной
деятельности он указал путь другим деятелям отечественной медицины. Он утверждал, что «познание болезни есть половина лечения», т.е. что
основу клинической медицины составляют научные данные о существе болезни, что «во врачебном искусстве нет врачей, окончивших свою
науку».
М. Я. Мудров рассматривал болезнь с точки зрения целостной личности. «Зная взаимные друг на
друга действия души и тела, долгом считаю заметить, — учил М. Я. Мудров, — что есть и душевные
лекарства, кои врачуют тело». Он всегда стремился удалить больного «от забот домашних и печалей
житейских, кои сами по себе суть болезни».
М. Я. Мудров выработал свое клиническое
мышление, основанное на индивидуальном подходе к диагнозу, прогнозу, лечению данного
больного, и никогда не рассматривал болезнь как
понятие отвлеченное. Глубокий смысл сохраняют и на сегодняшний день следующие слова
М. Я. Мудрова: «Не должно лечить болезнь по
одному только ее имени, а должно лечить самого больного, его состав, его органы, его силы».
Он считал необходимым систематическое, всестороннее и целеустремленное исследование
больного, где должное место занимают анамнез
и объективное исследование. На первое место
М. Я. Мудров ставил медицину профилактическую. «Взять на свои руки людей здоровых, предохранять их от болезней наследственных, им
угрожающих, предписать им надлежащий образ
жизни есть честно и для врача покойно, ибо легче
предохранить от болезней, нежели лечить их. И в
сем состоит первая его (врача) обязанность».
В физическом труде М. Я. Мудров видит решение основной задачи профилактики и лечения:
«Первый рецепт здравия роду человеческому —
в поте лица своего снеси хлеб свой».

3

ВВЕДЕНИЕ

4

М. Я. Мудров разрабатывал и специальные
противоэпидемические мероприятия, например
в «Кратком наставлении о холере и способах, как
предохранить себя от оной», и в области военной
медицины, которой М. Я. Мудров уделял много
внимания, им руководят те же профилактические идеи. В торжественном слове «О пользе и
предметах военной гигиены» (1808 г.), с которым
М. Я. Мудров выступил накануне Отечественной
войны 1812 г., он выражает убеждение, что военная медицина должна состоять из четырех частей:
— военной гигиены;
— военной терапии, или армейской клиники;
— военной, или полковой, хирургии;
— полевой фармакопеи.
Григорий Антонович Захарьин (1829—1897),
знаменитый русский ученый, снискал себе славу
блестящего клинициста, диагноста и терапевта.
Им написаны широко известные «Клинические
лекции», в которых он проводит индивидуальный
разбор больного по оригинальной схеме обследования, позволявшей путем тщательного опроса устанавливать развитие болезни, вероятные
причины ее, функциональное состояние органов
и назначать нужный режим, лекарства и другие
лечебные мероприятия. Г. А. Захарьин уделял
большое внимание патологии целостного организма с его нервно-эндокринными регуляциями.
Ему принадлежит описание зон кожной гиперестезии при заболеваниях внутренних органов
(так называемые зоны Захарьина—Геда), оригинальные теории об ангионевротической природе геморроя, о роли эндокринных нарушений
в происхождении хлороза. Г. А. Захарьин учил,
целеустремленно идя к диагнозу, избегать поверхностного и беспорядочного, а также излишне
подробного исследования, подчеркивая, что не
все то, что представляет интерес для семиотики,
нужно для диагностики.
Основоположником петербургской школы терапевтов был профессор Военно-медицинской
академии Сергей Петрович Боткин (1832—1889),
крупнейший
отечественный
ученый-клиницист, научное наследие которого до сих пор имеет огромное значение. Все вопросы клиники
С. П. Боткин решал на высоком теоретическом
уровне «приемами естествоиспытателя», будучи
убежден, что «практическая медицина должна
быть поставлена в ряд естественных наук» и что
«значение врачебного искусства будет уменьшаться по мере увеличения точности и положительности наших сведений». С. П. Боткин хорошо видел
недочеты западноевропейской «госпитальной»,
т. е. чисто эмпирической, медицины. В прогрессивном представлении С. П. Боткина понятие о

болезни неразрывно связывается с ее причиной,
которая всегда обусловливается только внешней
средой.
Благодаря правильным широким взглядам
С. П. Боткина на сущность болезни ему ясны
были отрицательные стороны переживавшегося в
то время медицинской наукой периода увлечения
микробами, «из-за которых начинают забывать не
только клинику, но и патологическую анатомию
тканей, забывают значение реакции организма
на микробы». Через всю научную деятельность
С. П. Боткина в его лекциях красной нитью проходит борьба за научную гипотезу, органически
связанную с клинической практикой. Он увлекательно и строго логично раскрывает патогенез болезни, патогенез отдельных ее симптомов. Многие
концепции С. П. Боткина опережали взгляды современников и только в настоящее время стали
доступны правильной оценке, свидетельствуя о
гениальных предвидениях С. П. Боткина. Мнение
о руководящем для врача значении физиологии
четко высказывалось русскими учеными и ранее.
Однако только С. П. Боткин открыл физиологическому эксперименту широкую дорогу в клинику.
В лаборатории, организованной С. П. Боткиным
при клинике, работал первые годы великий русский физиолог И. П. Павлов, на научную деятельность которого С. П. Боткин оказал большое
влияние.
На важность изучения функционального состояния органов для клиники С. П. Боткин указывал
неоднократно, подчеркивая несоответствие между
патолого-анатомическими изменениями и степенью функциональных нарушений, например при
болезнях сердца. С. П. Боткин был врачом-рационалистом. Он дал медицине строго научную основу, возглавив функциональное, физиологическое
направление и проводя в клинике чрезвычайно
широко идеи «нервизма» (боткинско-павловское
направление русской медицины).
С. П. Боткин учил, что необходимо проводить
углубленное исследование больного в клинике
со строго индивидуальным подходом, диагностировать и лечить не болезнь, а больного. Большое
значение он придавал объективному методу, с
которого часто и рекомендовал начинать исследование больного. В то же время он детальнейшим
образом знакомился с субъективной картиной
болезни, умея мастерски использовать для диагноза тонкие ощущения больного со стороны внутренних органов. Тщательное изучение клиники
позволило С. П. Боткину еще в дорентгеновский
период при слабо развитой лабораторной технике ставить диагноз туберкулезного прикорневого
сморщивания легкого с параличом возвратного

ВВЕДЕНИЕ
нерва, диагноз малых аневризм аорты, тромбоза
воротной вены и т.д.
Лечение внутренних болезней С. П. Боткин
обогатил рядом новых средств, в значительной
степени заимствованных из народной медицины,
предварительно подвергнув их глубокому экспериментальному фармакологическому исследованию в лаборатории клиники. Именно в клинике
С. П. Боткина ландыш, горицвет стали достоянием
научной терапии; в той же клинике В. А. Манассеиным, учеником С. П. Боткина, были открыты
еще в 1871 г. противомикробные свойства зеленого
кистевика, известного теперь всему миру под названием пенициллина. Таковы целеустремленные
научные достижения С. П. Боткина и его школы в
области лекарственной терапии.
Идеи боткинского учения внедрялись в отечественную медицину учеником С. П. Боткина
В. А. Манассеиным (1841—1901), талантливым
разносторонним клиницистом, придерживавшимся физиологического направления (работы
о голодании, лихорадке и многие др.). Особенно созвучна интересам современной клиники
монография В. А. Манассеина об этиологии и
терапевтическом значении психических явлений,
в которой он убедительно показывает на ярких
примерах, что «между психической и растительной жизнью организма существует теснейшая
связь и всякое изменение в остальных органах тела
отражается непременно и на мозговой деятельности» и что, с другой стороны, ни одна мысль, «ни
одно ощущение, ни одно чувство не могут явиться
без того, чтобы не отразиться на различных частях
животного организма».
Передовым ученым-клиницистом являлся
и представитель московской школы Алексей
Александрович Остроумов (1844—1908), ученик
Г. А. Захарьина, продолжавший разработку экспериментально-физиологического направления
С. П. Боткина и придавший ему оригинальный
клинико-биологический уклон. Экспериментальные исследования А. А. Остроумова по иннервации сосудов, механизму образования тонов
сердца и другие вошли в сокровищницу мировой
физиологической науки. Наиболее интересная
сторона его клинической деятельности — это
функциональные методы исследования, изучение
компенсации нарушенной функции органов. В то
же время А. А. Остроумов возражал против безоговорочного переноса в клинику данных экспериментальной физиологии.
Современная медицинская наука неразрывно
связана с достижениями медицины прошлых лет,
представляя в то же время коренные отличия. Теоретической основой современной медицины и

ее профилактического направления являются не
только естественные науки, но и учение о взаимосвязи социальных, психологических и биологических факторов, определяющих здоровье
человека.
При постановке диагноза нужно учитывать не
только основные жалобы, основную болезнь, но
и все другие отклонения от нормы, выявленные у
данного больного наряду с указаниями на функциональные нарушения, степень компенсации
процесса и т.д. Такой развернутый уточненный
диагноз составляет основу предсказания и лечения
каждого больного. Обследование больного начинается с расспроса о жалобах и развитии болезни,
а также о всех предшествующих заболеваниях и
условиях жизни больного. Тщательно собранный
анамнез имеет особенно большое значение с точки
зрения современной медицины, поскольку всякое
воздействие на организм в прошлом не проходит бесследно для нервной системы, для высшей
нервной деятельности и, следовательно, может
определять течение дальнейших заболеваний,
возникающих без явной связи с заболеваниями в
прошлом. Данные специальных диагностических
исследований (химических, микробиологических,
рентгенологических, электрокардиографических и
т.д.) имеют при постановке диагноза только подсобное значение, подчиненное общему клиническому изучению больного.
При лечении больного режимом в сочетании
с лекарственными и другими методами так же,
как при определении трудоспособности, следует
учитывать особенности типа высшей нервной деятельности больного, хотя клиника еще не располагает достаточно простыми и точными методами
индивидуальной типологической характеристики.
Профилактика должна основываться на знаниях природы заболевания и возможности целенаправленного изменения как условий среды, так и
индивидуальных особенностей организма.
Комплексные оздоровительные мероприятия
направляются главным образом на условия труда
и быта, на снижение заболеваемости и травматизма, особенно промышленного. Эти мероприятия
осуществляются при обязательном повышении
санитарной грамотности населения.
На основе истинно научного познания всех
причин болезней облегчается задача превращения медицины настоящего времени «в медицину
будущего, т.е. в гигиену в широком смысле слова»
(И. П. Павлов).

5

АБОРТ

А

А
АБОРТ
Определение

6

Аборт — искусственное или самопроизвольное
прерывание беременности на сроке до 28 недель.
Различают искусственный аборт, к которому относятся криминальный и медикаментозный,
а также спонтанный (выкидыш) аборт.
Искусственный аборт. Искусственный
аборт — преднамеренное прерывание беременности в срок до 28 недель. Криминальный аборт —
прерывание беременности самой женщиной или
другим лицом вне лечебного учреждения, лицом
без должного медицинского образования, лицензии или на сроке свыше 28 недель. Лицо, выполнившее такой аборт, ждет уголовное наказание.
Обычно криминальные аборты проводятся тогда,
когда женщина не желает раскрывать свою беременность при официальном обращении к врачу.
Из-за того, что криминальные аборты проводятся
в несоответствующих условиях, могут возникнуть
различные осложнения, такие как кровотечение,
тяжелейшие гнойно-септические процессы, инфекционно-токсический шок (см.), ДВС-синдром,
почечная и печеночная недостаточность (см.). Впоследствии женщине грозит бесплодие и невынашивание беременности.
Медицинский искусственный аборт выполняется в условиях лечебного учреждения (родильный дом, гинекологическое отделение, женская
консультация) акушером-гинекологом, когда
женщина решает прервать беременность либо
по собственному желанию, либо при соответствующих медицинских (реже — социальных)
показаниях. Если срок беременности не превышает 12 недель, обычно медицинский аборт проводится методом выскабливания. При задержке
менструации не более чем на 20 дней можно
выполнять аборт методом вакуум-экскохлеации
(мини-аборт). В том случае, когда срок беременности более 12—14 недель, возможность проведения аборта определяется медицинскими
показаниями.
Противопоказаниями к проведению искусственного медицинского аборта являются острые
и подострые воспалительные заболевания генитальной сферы, гнойная инфекция независимо от
места ее локализации, срок менее 6 месяцев после
предшествующего аборта, острые инфекционные
заболевания. При поздних сроках, когда проведение аборта имеет большую опасность для здоровья

и жизни женщины, чем беременность и последующие роды, аборт противопоказан.
Перед проведением аборта проводится необходимый минимум лабораторных методов исследования. Он включает клинические анализы
крови и мочи, бактериоскопию мазка из влагалища, реакцию Вассермана, определение группы
крови и резус-фактора. На поздних сроках также
дополнительно определяется коагулограмма и
проводится исследование тех систем или органов,
патология которых послужила непосредственной
причиной аборта.
После проведения медицинского искусственного аборта возможны осложнения. Например,
перфорация стенки матки с последующим кровотечением и оставление остатков плодного яйца в
полости матки, как наиболее часто встречающиеся. Чтобы предотвратить последнее, сразу же после
аборта выполняется УЗИ. Если обнаруживаются
остатки плодного яйца, проводится ревизия полости матки. Как отдаленные осложнения аборта
можно назвать воспалительные заболевания генитальной сферы, невынашивание беременности,
дисфункцию яичников и надпочечников, бесплодие (см.). Чтобы снизить возможность осложнения, используется метод вакуумэкскохлеации, так
как в этом случае шейка и стенки полости матки
травмируются меньше, а длительность вмешательства уменьшается.

1

2

3

4

Классификация абортов:
1 — угрожающий аборт; 2 — начинающийся аборт;
3 — неполный аборт; 4 — полный аборт
При прерывании беременности на поздних
сроках, как правило, выполняется метод малого кесарева сечения и интраамниальное введение
гипертонического раствора хлорида натрия или
простагландинов. При различной экстрагениталь-

АБОРТ

А

ной патологии малое кесарево сечение является
методом выбора.
Спонтанный аборт. Спонтанный аборт подразделяют в зависимости от сроков на ранний
(до 12 недель) и поздний (13—28 недель). Повторение спонтанных абортов более чем два раза
подряд считают привычным невынашиванием беременности (привычным выкидышем).
Стадии течения спонтанного аборта:
— угрожающий аборт (угроза прерывания беременности);
— начавшийся аборт;
— аборт в ходу;
— неполный аборт;
— полный аборт;
— несостоявшийся аборт;
— инфицированный аборт (неосложненный и
осложненный).

4
1

3

2
Чрезмерное растяжение передней цервикальной
стенки и ущемление губы зева при плоскорахитическом тазе: 1 — внутренний зев; 2 — чрезмерно
растянутый нижний сегмент матки; 3 — отечная
передняя губа; 4 — ущемленная влагалищная губа
Спонтанный аборт (выкидыш) — один из основных видов акушерской патологии. Его причины нередко могут оставаться неясными, тогда
как возможные патогенетические факторы весьма
обширны. К ним относятся инфекции, передающиеся половым путем (ИППП) (см.), эндокринные
дисфункции (яичников, щитовидной железы,
надпочечников, гипофиза), острые и хронические
инфекционные заболевания и интоксикации, половой инфантилизм, аномалии развития матки,
истмико-цервикальная недостаточность, миомы
и другие опухоли половой сферы, резус-конфликт
крови матери и плода и пр. Могут сказаться и
такие физические факторы, как ушибы, подъем
значительных тяжестей, если имелись предрасполагающие моменты.

Плоды, родившиеся до 28 недель, имеют массу до 1000 г и длину тела менее 35 см. Как правило, они нежизнеспособны. Однако известны
случаи выхаживания плодов, родившихся в срок
от 22 недель (преимущественно в экономически
развитых странах).

Патогенез
Спонтанный аборт. В течении аборта могут быть задействованы различные механизмы.
В одних случаях сокращение матки приводит к
тому, что плодное яйцо отслаивается и погибает.
В других же (при инфекционной патологии беременной и плода, токсикозах), наоборот, сначала
происходит гибель плодного яйца. Бывает и так,
что оба этих фактора сочетаются и случаются
одновременно.

Клиническая картина
Угрожающий аборт. При угрожающем аборте беременная жалуется на несильную боль внизу
живота и в поясничной области.
Кровянистых выделений нет, величина матки
соответствует сроку беременности, однако пальпаторно или на УЗИ определяется гипертонус
матки. Это состояние обратимо, и при своевременной терапии дальнейшее протекание беременности возможно.
Начавшийся аборт. Определить начавшийся аборт можно по усилению болей, появлению
скудных мажущих кровянистых выделений из половых путей при наличии выраженного гипертонуса матки. Величина матки соответствует сроку,
наружный зев закрыт или слегка приоткрыт. Иногда удается сохранить и такую беременность, но
прогноз хуже, чем при угрожающем аборте.
Аборт в ходу. Аборт в ходу является дальнейшей стадией спонтанного аборта. При этом
плодное яйцо отслаивается от стенки матки и
изгоняется через цервикальный канал. В связи с
этим возникают схваткообразные боли внизу живота, кровотечение (иногда значительное). Размеры матки зависят от стадии изгнания плодного
яйца. Они соответствуют данному сроку беременности или несколько меньше положенных. При
вагинальном исследовании шейка сглажена или
раскрыта, в ее просвете прощупывается губчатая
ткань (сгустки крови или плодное яйцо). Сохранить такую беременность невозможно.
Неполный аборт. В полости матки задерживаются части плодного яйца. Клинически проявляется длительным кровотечением. Цервикальный
канал приоткрыт, из него выделяются сгустки
крови и части плодного яйца, величина матки не
соответствует сроку беременности.

7

АБОРТ

А
Полный аборт. Чаще всего наблюдается в
ранние сроки беременности. При этом матка полностью освобождается от плодного яйца, самопроизвольно сокращается, цервикальный канал
закрывается, кровотечение прекращается.
Инфицированный (лихорадочный) аборт.

8

Если спонтанный аборт происходит достаточно длительное время, возможно развитие восходящей инфекции из влагалища (стафилококк,
хламидии, эшерихии и пр.). Впоследствии происходит инфицирование эндометрия и плодного
яйца — инфицированный аборт. Из матки патогенная флора распространяется лимфогенным
и гематогенным путями по трубам, яичникам,
брюшине, околоматочной клетчатке. Это приводит к развитию различных осложнений вплоть до
генерализации инфекции. Поэтому условно выделяют неосложненный лихорадочный выкидыш и
септический аборт.
При неосложненном лихорадочном аборте наблюдаются повышение температуры тела, тахикардия (см.), лейкоцитоз, умеренно выраженная
интоксикация. Это характеризуется слабостью,
головной болью. При пальпации матки болезненных ощущений не возникает, придатки и околоматочная клетчатка не изменены, признаков
пельвиоперитонита нет.
При осложненном лихорадочном аборте наблюдаются признаки выраженной интоксикации,
боли внизу живота, лихорадка с ознобом, высоким лейкоцитозом и СОЭ. Матка чувствительна
при пальпации, придатки увеличены, определяются симптомы параметрита (реже) и пельвиоперитонита.
При септическом аборте состояние женщины
можно определить как тяжелое. Оно характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом,
бледностью, желтушностью склер, адинамией.
Также отмечаются токсические поражения паренхиматозных органов. При резком снижении
иммунитета развиваются септическая пневмония,
перитонит, тромбофлебиты, острая почечная недостаточность.
Несостоявшийся аборт. Бывают случаи, когда плодное яйцо после гибели остается в полости
матки. Со временем оно пропитывается кровью,
возможно образование кальцинатов. В какой-то
момент прекращается рост матки, возникает несоответствие ее величины сроку беременности,
периодически появляются незначительные мажущие кровянистые выделения и незначительные
схваткообразные боли. Нередко такое состояние
расценивается как угроза прерывания беременности, при этом выполняется сохраняющая терапия.
Но если провести в этот момент биологические

или иммунологические пробы на беременность,
результат будет отрицательным. При УЗИ плодное
яйцо в матке не просматривается.
Лечение. Лечение спонтанных абортов зависит
от стадии процесса. Если беременность сохранить
возможно, то женщину срочно госпитализируют в
отделение патологии беременности. Дальнейшая
терапия включает в себя лечебно-охранительные
мероприятия (строгий постельный режим, полноценный сон, седативные средства, психотерапия),
создание благоприятного гормонального фона
(прогестерон), спазмолитическую терапию (генипрал, дуфастон, но-шпа). При инфантилизме
и гипофункции яичников эстрогены и гестагены
назначаются одновременно. При гиперандрогенемии назначают преднизолон по 10 мг в сутки в
течение 10 дней (или дексаметозон в соответствующей дозировке). После выписки из стационара
беременная должна продолжать прием генипрала,
пока полностью не исчезнут признаки гипертонуса матки. Если же развивается тахикардия, назначают анаприлин. Если дальнейшее продолжение
беременности невозможно, выполняют инструментальное удаление плодного яйца или его частей.
При больших сроках выскабливание проводят
только при задержке в полости матки плаценты.
При угрожающем или начавшемся аборте, обусловленном истмико-цервикальной недостаточностью, на шейку матки накладывают двойной
П-образный шов или полностью зашивают наружный маточный зев. После операции беременная
выписывается из стационара и до родов (при неосложненном течении) наблюдается амбулаторно.
При неосложненном лихорадочном аборте выскабливание выполняется сразу же или после купирования острого воспаления эндометрия. Во
всех остальных случаях сначала купируется воспаление, а затем выполняется выскабливание.
Наиболее предпочтительным является метод вакуум-экстракции. При этом также назначаются
массивный курс антибиотиков и препараты фторхинолонового ряда, десенсибилизирующие средства, инфузионная дезинтоксикационная терапия.
Остатки плодного яйца удаляют сразу только по
витальным показаниям (сильное кровотечение).
Лечение несостоявшегося аборта заключается
в том, что плодное яйцо удаляется искусственно.
При помощи фолликулина или эстрадиола дипропионата 10 000 ЕД 2 раза в день в течение трех
дней у женщины создается эстрогенный фон. Затем вводятся сокращающие средства. Когда остатки плодного яйца частично изгнаны, выполняется
выскабливание. Если срок беременности не более
12 недель, то выскабливание выполняется без
предварительной подготовки.

АБСЦЕСС
После спонтанного аборта, который закончился прерыванием беременности, женщина
должна применять средства контрацепции в течение 6—12 месяцев. В этот период необходимо
использовать следующие средства реабилитации:
коррекцию гормонального фона, профилактику воспалительных заболеваний женской половой сферы или лечение при их наличии, лечение
ИППП (см.) одновременно у женщины и ее полового партнера, курсы витаминов и биостимуляторов, лечение экстрагенитальной патологии.

АБСЦЕСС
Определение
Абсцесс (от лат. abscessus — «нарыв», «гнойник») — ограниченное гнойное воспаление жировой клетчатки в различных органах и тканях,
скопление гноя в осумкованной полости. Локализация абсцессов может быть весьма различной, что и определяет их особенности. Например,
флегмона (разлитое гнойное воспаление) отличается от эмпиемы (скопления гноя в полостях тела
и полых органах).

Этиология
Как правило, причиной возникновения абсцессов является гноеродная флора: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей,
синегнойная палочка в сочетании с фузоспириллезной флорой, анаэробными бактериями, бациллой Фридлендера. Причиной возникновения
абсцесса легкого являются вирусно-бактериальные ассоциации.
Введение в ткани некоторых концентрированных химических веществ, в том числе лекарств
(например, 25%-ного раствора сернокислой магнезии), может вызывать асептический некроз с
последующим формированием абсцесса. У детей
причиной развития абсцессов кожи и подкожной
клетчатки может стать введение дифтерийного,
скарлатинозного анатоксинов, вакцин и даже
антибиотиков.

Патогенез
В патогенезе абсцессов выделяют пути поступления инфекционного агента — экзоили
эндогенные. Особую роль играет эндогенное инфицирование, которое происходит при посредстве
крови или лимфы. Инфекция может распространяться как от соседних органов, так и отдаленных.
Гнойное воспаление — общий патогенетический механизм абсцессов любой локализации.
Оно приводит к расплавлению тканей, а в ряде
случаев — к некрозу с последующим отторжени-

А
ем некротических масс. Для всех абсцессов также
характерно наличие оболочки, вырабатывающей
гной. Ее формируют ткани, которые окружают
воспалительный очаг. Внутренняя стенка обращена к полости абсцесса и представлена грануляционной тканью, которая продуцирует экссудат
и отграничивает гнойно-некротический процесс.
При дальнейшем течении абсцессов различной
локализации возможно, что произойдет спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной клетчатки, мышечный абсцесс, мастит
(см.), парапроктит (см.); прорыв и опорожнение
в закрытые полости (брюшную, плевральную, в
полость суставов); прорыв гнойника в полость
органов, сообщающихся с внешней средой (в полость кишки, желудка, мочевого пузыря, бронхов).
В благоприятных условиях опорожнившаяся полость абсцесса спадается и подвергается фиброзу
(см.). Если опорожнение и дренирование полости
абсцесса произошли не полностью, процесс может
перейти в хронический. При этом образуется длительно не заживающий свищ. Из-за прорыва гноя
в закрытые полости начинается развитие распространенных гнойных процессов (перитонит (см.),
плеврит (см.), перикардит (см.), менингит (см.), артрит (см.) и т.д.) с тяжелым течением и прогнозом.
Абсцесс легкого чаще всего имеет постпневмоническое или, реже, аспирационное происхождение,
значительно реже — гематогенно-эмболический,
травматический, лимфогенный генез. Важная роль
принадлежит гриппозным пневмониям (см.), при
которых развиваются деструктивные изменения,
разрушающие бронхиальную стенку. Нарушается
также дренажная функция бронхов, происходит
тромбоз мелких легочных сосудов. Одна из причин
развития постпневмонических абсцессов легкого — постоянное увеличение количества штаммов
антибиотикоустойчивых возбудителей.
Аспирационный механизм абсцедирования
легкого может возникнуть по нескольким причинам. Например, попадание инородного тела,
аспирация рвотных масс, крови, желудочного содержимого с последующим развитием инфекции в
соответствующем сегменте или доле легкого. Как
правило, этот механизм абсцедирования связан с
такими ситуациями, как алкогольное опьянение,
диабетическая кома (см.), приступ эпилепсии (см.).
Оказывает влияние также наличие травм, ранений
и хирургических вмешательств, особенно на голове и шее.
Гораздо реже встречается гематогенно-эмболический механизм абсцедирования легкого. Он
возникает, если в организме присутствует распространенный гнойный процесс, например септический эндокардит (см.), тромбофлебит (см.)

9

АБСЦЕСС

А
глубоких вен голеней и таза, остеомиелит (см.),
послеродовой сепсис (см.) и пр. Септический эмбол из первичного очага током крови заносится в
одну из ветвей легочной артерии и закупоривает
ее. Далее развивается инфицированный инфаркт
легкого, а затем — гнойное расплавление соответствующего участка легочной ткани, т.е. абсцесс.
В патогенезе пиогенного абсцесса печени основную роль играет метастазирование инфекции по
сосудам воротной вены из воспалительных очагов
в органы брюшной полости (язвенный колит (см.),
аппендицит (см.), перитонит (см.)) либо по желчным путям (холангит (см.), паразитарные поражения желчных путей).
Патогенез абсцесса головного мозга может происходить по следующим путям: отогенный —
проникновение инфекции в мозг при гнойных
процессах среднего и внутреннего уха, риногенный — при гнойных процессах полости носа и
придаточных пазух, а также гематогенный путь
при остеомиелите (см.) костей черепа, тромбофлебите (см.) лицевых вен, гнойных процессах
мягких тканей головы. При открытых черепномозговых травмах инфекция проникает через
инфицированную раневую поверхность. Метастатические абсцессы головного мозга развиваются
при наличии отдаленных очагов гнойной инфекции (чаще в легких — бронхоэктазы, эмпиема (см.)
плевры, абсцесс легкого).

Клиническая картина

10

Гнойно-воспалительные процессы любого
происхождения и локализации характеризуются
общими клиническими симптомами. К ним относятся повышение температуры тела от средних
цифр до 41 °C в тяжелых случаях, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль.
Тяжесть симптомов интоксикации зависит от
размеров и локализации гнойно-некротического
очага. Эти же факторы влияют и на прочие составляющие клинической картины.
Абсцесс Броди (внутрикостный). Абсцесс
Броди (внутрикостный) — отграниченный некроз губчатого вещества кости, при котором
происходит последующее ее расплавление и образование полости. Преимущественная локализация — проксимальный отдел большеберцовой
кости. Возбудитель, как правило, стафилококк.
Клиническая картина не всегда одинакова.
Обычно чувствительность к надавливанию ограниченная. Нередко очаги ничем не проявляются
и боль возникает лишь временами, чаще ночью,
после физического напряжения или при перемене
погоды. Повышение температуры, озноб и другие
общие симптомы обычно отсутствуют. Встречают-

ся, однако, и формы с периодическим обострением, повышением температуры тела, покраснением
кожи, болезненностью при надавливании. Процесс
может длиться годами, с временным улучшением.
Как правило, в метафизе большеберцовой кости
образуется полость диаметром 2—2,5 см. Полость
заполнена гнойной, серозной или кровянистой
жидкостью, иногда в ней находят тканевый детрит.

Абсцесс Броди (остеомиелит)

Абсцесс брюшной полости. Абсцессы брюшной полости встречаются при перитонитах (см.)
(30—35% случаев), деструктивных аппендицитах
(см.), холециститах (см.), панкреонекрозе, травмах живота. В клинической картине выделяют два
основных этапа: формирования и собственно клинических проявлений. В первой стадии наблюдаются признаки заболевания, которое и послужило
причиной абсцедирования (аппендицита (см.),
холецистита (см.), травмы и пр.). Затем наступает незначительный «светлый промежуток». После
этого снова отмечается усиление болей в животе,
появление лихорадки, воспалительного сдвига в
анализе крови. При этом в соответствующем отделе брюшной полости нередко удается прощупать
воспалительный инфильтрат.
Исключением является поддиафрагмальный
абсцесс. При типичной картине гнойного воспаления признаки формирования гнойника в брюшной полости не отмечаются.
Абсцесс головного мозга. Абсцессы головного
мозга могут быть одиночными и множественными. Отогенные абсцессы локализуются преимущественно в височной доле или в полушариях
мозжечка. Метастатические абсцессы чаще поражают лобные доли.
В острой стадии характерно наличие общеинфекционных симптомов, затем присоединяются
общемозговые и очаговые. Начало заболевания
острое, с выраженной головной болью, рвотой,
повышенной температурой, оглушенностью.
Характерны брадикардия (см.), менингеальные
знаки. Для последних возможна диссоциация с

АБСЦЕСС

А

наличием ригидности затылочных мышц при отсутствии симптома Кернига. На глазном дне нередко выявляются застойные явления разной
степени выраженности.

1

4
3

2

Схема расположения поддиафрагмальных нарывов:
1 — поддиафрагмальный абсцесс, расположенный
вправо от lig suspensorium hepatis; 2 — подпеченочный абсцесс; 3 — поддиафрагмальный абсцесс,
расположенный влево от lig suspensorium hepatis;
4 — левосторонний поддиафрагмальный нарыв
Для скрытой стадии характерно улучшение состояния больного. При этом сохраняются незначительная головная боль, недомогание, умеренная
или субфебрильная лихорадка. Спустя некоторое
время присоединяются очаговые симптомы. Они
возникают при определенной локализации гнойного процесса. Их появление свидетельствует о
начале явной стадии заболевания.
Абсцессы височной доли встречаются чаще
всего. Для этой локализации характерны амнестическая и, реже, сенсорная афазия (см.), а также
гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха. Реже наблюдаются нарушения
вкуса и обоняния, расстройства координации.
Помимо очаговых симптомов может выявляться
синдром Вебера (см.) (частичное поражение глазодвигательного нерва со стороны очага и разной
степени выраженности признаки пирамидной недостаточности с противоположной стороны). Это
связано со сдавлением либо смещением среднего
мозга.
Абсцессы мозжечка проявляются различными
расстройствами координации: гомолатеральной
гемиатаксией и снижением мышечного тонуса,
диадохокинезом, падением больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальным

крупноразмашистым нистагмом в сторону поражения, дизартрией. Может отмечаться вынужденное положение головы с поворотом в сторону,
противоположную локализации абсцесса, наклоном вперед и вниз. Реже отмечаются парез взора
и девиация глазных яблок (в здоровую сторону),
гемии монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII пар черепных нервов.
Абсцессы лобной доли мозга занимают 3-е место по частоте локализации. Симптоматика неспецифична: могут наблюдаться джексоновские
припадки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, дизартрия, апраксия конечностей, нарушения в психике, атаксия (см.), каталепсия, нистагм.
Абсцессы затылочной и теменной долей встречаются значительно реже, они характеризуются
очаговой симптоматикой.
Абсцесс легкого. Различают острый гнойный,
гангренозный и хронический абсцесс легкого.
Острый гнойный абсцесс легкого в 75—80% случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах
правого легкого. В его течении выделяют 3 стадии.
Первая, так называемая стадия инфильтрации,
характеризуется острым гнойным воспалением и
разрушением легочной ткани. При этом прорыв
гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева не наблюдается. Отмечаются жалобы
на боль в груди, кашель, слабость, потливость, озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду. Имеет
место ремиттирующая или интермиттирующая
лихорадка, адинамия (уменьшение двигательной
активности), отставание пораженной стороны
грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно (методом выстукивания) определяются притупление
звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно (методом выслушивания) отмечаются
жесткое дыхание, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
Прорыв гнойного содержимого в просвет бронха
означает, что началась вторая фаза течения острого абсцесса легкого. Обычно это происходит на
2—3-й неделе от начала заболевания. Температура
и другие симптомы интоксикации уменьшаются.
Начинает также отходить мокрота, как правило,
«полным ртом». В зависимости от размеров полости абсцесса количество мокроты в сутки (при
хорошем дренировании) может достигать 1—1,5 л.
Физикальные данные в этот период могут быть малоспецифичны. Хотя у небольшой части больных
четко выслушивается гулкое дыхание со свистом.
При прощупывании определяется тимпанит.
Третья стадия, называемая стадией исхода,
обычно наступает на 15—20-й день заболевания.
Как правило, это происходит при раннем прорыве

11

АБСЦЕСС

А
и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних
долей и интенсивном лечении). Кашель становится редким, количество мокроты значительно
снижается, состояние больного нормализуется.
Полость абсцесса замещается соединительной
тканью. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (см.), т.е. тонкостенная полость без признаков воспаления. При этом состояние больного
удовлетворительное. При плохом или недостаточном дренаже гнойно-некротическое воспаление
может затянуться. Чаще всего это встречается при
локализации абсцесса в средней и нижних долях.
Спустя 2—3 месяца от начала заболевания такой
абсцесс становится хроническим.
Хронический абсцесс легкого протекает циклично. Стадия обострения сменяется стадией ремиссии. Длительность стадий зависит от того,
насколько сохранились функции дренирующего
бронха и опорожняемости полости абсцесса. Заболевание характеризуется длительным кашлем с
выделением мокроты. При этом также сохраняются симптомы интоксикации, субфебрильной
температуры. С течением времени развиваются
изменения концевых фаланг пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).
В период обострения кашель усиливается. Выделяется больше мокроты, она приобретает гнилостный запах. Нередко в ней присутствуют прожилки
крови. Над пораженным участком легкого выявляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, разнокалиберные влажные хрипы,
может выслушиваться гулкое дыхание.
2

1

4
3

5
6

12

7

Наиболее частая локализация легочных нагноений:
1 — абсцесс; 2 — путридный абсцесс; 3 — хронический абсцесс; 4 — гангренозный абсцесс; 5 — пристеночный абсцесс; 6 — множественный абсцесс;
7 — пиопневматический абсцесс

При длительном течении могут возникнуть некоторые осложнения. Например, бронхоэктаз
(расширение бронхов в связи с воспалением),
пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная
воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) (см.) внутренних органов.
Абсцесс печени (пиогенный). Абсцесс печени
(пиогенный) — ограниченное нагноение печени
с некрозом (омертвением клеток) и расплавлением паренхимы органа, т.е. совокупности именно
тех клеток, которые выполняют специфическую
функцию. Абсцесс печени может быть как единичным, так и множественным. Патогномоничные признаки отсутствуют.
Отмечаются высокая лихорадка с ознобом,
боль в области печени, чувство тяжести. Размеры печени увеличиваются, а при прощупывании
ощущается болезненность. При множественных
абсцессах, заболевании желчных путей, выраженной интоксикации может развиться желтуха.

Поверхностно

расположенные

абсцессы.

При поверхностно расположенных абсцессах
возникают все признаки воспаления: краснота,
припухлость, боль, нарушение функции, местное
повышение температуры. Как решающий фактор
служит выявление флюктуации, которая возникает при наличии в полости абсцесса жидкости.
Гнойно-деструктивные изменения могут занимать
различную площадь и глубину. Это зависит от размера абсцесса и его локализации. Вид инфекции
определяет характер гноя, который содержится в
полости абсцесса (консистенция, цвет, запах).
Абсцесс предстательной железы. Абсцесс
предстательной железы является следствием нелеченого острого простатита. Происходит гнойное
расплавление фолликулов предстательной железы, и в результате слияния нескольких мелких
очагов формируется абсцесс. Общее состояние
больного тяжелое: высокая температура наряду
с ознобом, явления интоксикации, резкая боль в
промежности и прямой кишке. Мочеиспускание
и дефекация затруднены и болезненны. Возможна
задержка мочеиспускания. Абсцесс предстательной железы может самопроизвольно вскрыться в
мочеиспускательный канал, мочевой пузырь, прямую кишку, реже — в брюшную полость.

Диагностика
Абсцессы диагностируются в зависимости от
их локализации. При поверхностном расположении диагноз не представляет затруднений. Однако если гнойно-некротический очаг расположен
глубоко в тканях или внутренних органах, ряд

АБСЦЕСС
признаков (гиперемия, флюктуация) может отсутствовать. Это делает необходимым подключение всех доступных методов исследования, в том
числе диагностической пункции. При этом в
крови отмечается типичная для воспаления реакция: лейкоцитоз до 20 г/л и нейтрофильный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса.
При переходе абсцесса в хроническую форму
признаки острого воспаления почти полностью
исчезают. В этом случае для диагностики должны
быть использованы такие признаки, как припухлость, небольшая болезненность при пальпации,
симптом флюктуации, а также данные пункции.
Абсцесс Броди (внутрикостный) характеризуется изменениями в области метафиза. При прощупывании утолщение обнаруживается редко. На
рентгеновских снимках в губчатой части метафиза просматривается полость диаметром 2—2,5 см
округлой или овальной формы, окруженная хорошо выраженной зоной склероза в виде узкой или
широкой каймы.
Абсцессы брюшной полости диагностируются на
основании данных исследования и типичных данных опроса. Исключение составляет поддиафрагмальный абсцесс, который диагностируется путем
рентгенологического исследования и компьютерной томографии.
В диагностике абсцессов головного мозга используют эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, пневмоэнцефало- и вентрикулографию,
ангиографию, компьютерную томографию и люмбальную пункцию. При проведении последней
определяется повышенное давление цереброспинальной жидкости, количество клеток варьирует
от нормального до высокого (тысячи). При этом
максимальный цитоз характеризует начальную
стадию заболевания, когда преобладают полинуклеары, а уровень белка не превышает 1 г/л.
Уровень сахара может быть слегка понижен. Его
резкое снижение свидетельствует об осложнении
абсцесса менингитом. На рентгенограммах черепа
могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.
С опухолями, энцефалитом (см.), синустромбозом, гнойным менингитом (см.) необходим
различный диагноз. Опухолям головного мозга
свойственно более длительное течение. При этом
оболочечные симптомы, воспалительные изменения в крови и цереброспинальной жидкости
отсутствуют. При синустромбозе характерны выраженные менингеальные симптомы, повышение
внутричерепного давления, очаговые симптомы,
поражение черепно-мозговых нервов.

А
В диагностике абсцессов легкого ведущее значение принадлежит рентгенологическому и особенно томографическому методам исследования. При
выявлении острого абсцесса в фазе инфильтрации
рентгенологически определяется участок затемнения с нечеткими краями (с локализацией чаще
в базальных сегментах нижних долей и верхушечных сегментах средней доли). Затем, во второй
фазе, на уровне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости. При
хроническом абсцессе легкого на рентгеновском
снимке можно увидеть полость с горизонтальным
уровнем жидкости. Далее этот уровень не уменьшается. Возможно также обнаружение секвестров
и плевральных сращений.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с абсцедирующей полостной формой рака
(см.) легкого, туберкулезным инфильтратом,
бронхоэктазами. Решающими будут являться
рентгенологические исследования и характерная
клиническая картина, т.е. четко выраженные симптомы заболевания до и после прорыва абсцесса.
Диагностика абсцессов печени несколько затруднена. Это связано с тем, что заболевание можно
заподозрить только после того, как клиническая
картина абсцесса приобретает четкие формы. При
этом отмечаются яркие прогрессирующие общие
признаки гнойного процесса. Рентгенологически
определяется выпот, иногда высокое стояние диафрагмы и ее малая подвижность. Однако ведущая
роль в диагностике принадлежит компьютерной
томографии и ультразвуковому исследованию.
Реже применяются ангиогепатография, сканирование, лапароскопия.
Дифференциальный диагноз необходим с раком печени, эхинококкозом (см.), альвеококкозом
(см.) печени.
Поверхностно расположенные абсцессы необходимо различать с «холодными» натечными
абсцессами, которые возникают при туберкулезе (см.) костей и суставов. В отличие от обычных
«холодные» абсцессы развиваются скрыто и медленно, признаки острого воспаления отсутствуют.
Дифференциальную диагностику поверхностных абсцессов следует проводить с учетом возможного наличия гематом, кист и распадающихся
опухолевых образований. В этих целях также используется диагностическая пункция. Для того
чтобы сделать оптимальный подбор антибактериальных средств терапии, важно провести бактериологическое исследование при получении гноя.
В процессе газообразования в полости абсцесса образуется газообразующая флора. При выстукивании над полостью абсцесса можно отметить

13

АБСЦЕСС

А
нетипичный звук. На рентгеновских снимках в
полости абсцесса определяются пузырек газа и
горизонтальный уровень гноя под ним. Чаще всего это наблюдается в абсцессе вокруг инородных
тел и в огнестрельных ранах, осложненных гнилостной инфекцией. Другие рентгенологические
признаки абсцесса — патологическое затемнение, а также смещение или деформация соседних
анатомических образований. Могут возникнуть
трудности при выявлении причин тяжелого состояния больного с абсцессом, когда в клинической
картине преобладают явления интоксикации.
Причиной тяжести состояния может быть как
генерализация инфекции, так и резорбция токсинов из гнойного очага. В таких случаях необходимо сопоставить местные явления с общими. При
гнойно-резорбтивной лихорадке температурная
реакция и гематологические сдвиги соответствуют
местному гнойно-некротическому процессу. При
этом общие расстройства исчезают с устранением
очага инфекции. В отличие от этого при сепсисе
тяжелая интоксикация и изменения со стороны
внутренних органов неадекватны местным изменениям. При их устранении тяжесть состояния и
гематологические сдвиги сохраняются.

Лечение

14

Диагноз абсцесса — это показание к хирургическому вмешательству. Оно включает в себя
вскрытие, опорожнение и дренирование гнойной
полости вне зависимости от ее локализации. Если
лечение применяется относительно небольших
поверхностно расположенных абсцессов подкожной клетчатки, то оно проводится в амбулаторных
условиях под местной анестезией. Во всех других
случаях, особенно при выявлении абсцессов внутренних органов или подозрении на них, больные
подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение. Особенности лечения зависят от
локализации абсцесса.
При абсцессе Броди (внутрикостном) выполняют трепанацию полости, выскабливают внутреннюю стенку. Рану зашивают наглухо. При больших
полостях применяют мышечную пластику.
Абсцесс брюшной полости вскрывается, гной
удаляется. Полость дренируется в наилучшем для
оттока гноя положении. Обязательно введение
антибиотиков. При этом учитывается чувствительность к ним возбудителя. При лечении таких
абсцессов также существуют прямые показания к
интенсивной инфузионной терапии с целью коррекции метаболических процессов.
Вмешательство при абсцессе головного мозга
будет наиболее эффективным, если абсцесс удаляется полностью, вместе с капсулой. При пунк-

ционном методе лечения производят повторное
отсасывание гноя из полости абсцесса, а затем
промывают ее антисептическими растворами и
вводят антибиотики. При открытом способе лечения полость абсцесса вскрывают, промывают
и дренируют до очищения раны и ее заполнения
свежими грануляциями. До и после операции
необходима массивная антибиотикотерапия.
Учитывается также чувствительность к ней бактериальной флоры, дегидратационная терапия.
При абсцессе легкого также необходимо терапевтическое воздействие. Оно заключается в
обязательном восстановлении дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения, воздействии на
микрофлору, борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил больного. На микрофлору
воздействуют массивными дозами антибиотиков
с учетом чувствительности к ним возбудителя.
Предпочтительнее вводить их в комбинации из
2—3 совместимых препаратов, используя различные пути (парентерально, интратрахеально и т.д.).
Широко используются лечебные бронхоскопии,
которые после лаважа заканчивают введением в
бронхиальное дерево протеолитических ферментов, бронхолитиков, антибиотиков.
Дренирование абсцесса легкого возможно двумя способами: через бронх и через грудную стенку.
В последнем случае используются трансторакальные пункции. Чтобы дренажная функция бронхов
осуществлялась более эффективно, используются
постуральный дренаж, аэрозольная терапия и лечебная физкультура.
Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение жидкостей (гемодез, полиглюкин), витаминов, переливание плазмы. Вводят
также 40%-ный раствор глюкозы с добавлением
8—14 ЕД инсулина и препаратов, содержащих
калий. При необходимости добавляют 25—30 мл
гидрокортизона.
Стимуляция защитных сил предусматривает
переливание крови, белоксодержащих препаратов, иммуностимуляторов (пентоксила, метилурацила, оротата калия), анаболических стероидов.
Применяется также иммунотерапия. Если в течение 1,5—2 месяцев консервативная терапия не
дает эффекта, следует приступать к хирургическому лечению. Хронический абсцесс легкого тоже
возможно вылечить. Этого можно достигнуть
только путем радикальной операции. Производится резекция сегмента или доли легкого вместе
с полостью абсцесса. Желательно оперировать во
время ремиссии, т.е. при стабильном улучшении
состояния больного.
В случаях противопоказаний к хирургическому
лечению нужно периодически очищать полость
абсцесса от очагов инфекции.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
При абсцессах печени лечение в основном хирургическое — дренирование абсцесса. Возможна
также пункция абсцесса с отсасыванием содержимого полости. Затем туда вводятся антибиотики.
При абсцессе предстательной железы необходимо экстренное оперативное вмешательство.
Перед ним целесообразно применить пункцию
участка флюктуации, чтобы подтвердить наличие
гноя. Далее продолжают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.
В целом ведение больных после вскрытия абсцессов любой локализации такое же, как при
лечении гнойных ран. Больным необходимы
полноценное сбалансированное питание, соответствующий их состоянию режим, мероприятия по
повышению специфической и неспецифической
резистентности организма. Если лечение начато
своевременно и течение поверхностных и глубоких
абсцессов благоприятно, то возможен хороший
прогноз. При поздно выполненных операциях и
отсутствии полноценного дренирования абсцесса
он может перейти в хроническую форму. Возможно также распространение инфекции (см. Сепсис).

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Определение
Аденовирусная инфекция — острая вирусная
болезнь, поражающая преимущественно детей и
лиц молодого возраста, протекающая с поражением слизистых оболочек респираторного тракта,
глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.

Этиология
Аденовирус принадлежит к ДНК-содержащим
вирусам. Его диаметр — от 7 до 90 нм. В настоящее время известен 41 вид вируса. Он устойчив
во внешней среде и к действию органических
растворителей. В антигенной структуре выделяют антигены А (общий группоспецифический),
В (отвечает за токсигенность) и С (типоспецифический). Аденовирусы обладают способностью
склеивать эритроциты.

Эпидемиология
Источник инфекции — больной любой формой аденовирусной инфекции или здоровый вирусоноситель. Существует большая опасность
заражения от больных в начале заболевания,
т. е. в течение первых двух недель. Однако бывает
и так, что вирус продолжает выделяться в последующие 3—4 недели в период выздоровления.
Инфекция передается воздушно-капельным и
фекально-оральным путем. Наиболее восприимчивы к нему дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

А
Дети до 6 месяцев невосприимчивы к инфекции в
связи с наличием трансплацентарного иммунитета, т.е. полученного от матери. После перенесенного заболевания возникает типоспецифический
иммунитет.
Эпидемические вспышки заболевания регистрируются на протяжении всего года, особенно
часто зимой, и в виде спорадических случаев в
теплое время года. Инфицированию способствует
тесное общение детей.

Патогенез
В организм инфекция попадает через слизистые
оболочки верхних дыхательных путей, реже — кишечник либо конъюнктиву. Вирус проникает в
эпителиальные клетки и клетки лимфоидной ткани, поражает цитоплазму и ядро, где происходит
репликация вирусной ДНК. Пораженные клетки
прекращают деление и погибают. Вирусы проникают в другие клетки слизистых оболочек и лимфатических узлов, а также в кровь. Клинически
это сопровождается массивным экссудативным
воспалением со стороны слизистых, т.е. накоплением в них жидкости. Появляется конъюнктивит
(см.). Далее в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (легкие, бронхи, кишечник,
почки, печень, селезенка), а также головной мозг,
мезентериальные лимфоузлы.

Клиническая картина
Аденовирусная инфекция отличается разнообразием форм течения, однако у всех ее проявлений имеется ряд общих черт. Отличительной
особенностью является наличие экссудативного
компонента. В связи с тропностью аденовирусов к
лимфоидной ткани с первых дней болезни появляется затрудненное носовое дыхание, одутловатость
лица и обильный серозно-слизистый ринит. А также увеличиваются шейные, поднижнечелюстные,
медиастенальные и мезентериальные лимфатические узлы. Длительность инкубационного периода
составляет от 2 до 12 дней. Заболевание начинается
остро с появления симптомов интоксикации (слабость, вялость, снижение аппетита, головная боль,
иногда тошнота и рвота) и повышения температуры. Максимальная температура тела — 39—40 °C за
2—3 дня. Лихорадка при аденовирусной инфекции
сохраняется длительно — от 2 до 4 недель.
Поражение слизистых оболочек дыхательных
путей проявляется как заложенность носа и ринорея, т.е. выделение жидкого секрета из полости
носа. Вначале отделяемое слизистого характера,
а затем — слизисто-гнойного. Увеличивается кровенаполнение зева, а также отмечается инфильтрация передних дужек и миндалин, гиперемия

15

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

А

16

и гиперплазия фолликулов задней стенки глотки
(«гранулезный фарингит»). На них иногда можно
видеть белесоватые наложения и густую слизь.
С первых дней заболевания возникает влажный
кашель. У детей раннего возраста он отличается
упорным характером. При прослушивании выявляют рассеянные влажные и сухие хрипы, которые
связаны с экссудативным характером воспаления.
Сразу или на 3—4-й день присоединяется вирусный конъюнктивит. Сначала он поражает
конъюнктиву одного глаза, а спустя 2—3 дня переходит и на другой. Отмечаются жжение конъюнктив, отек и гиперемия век, сужение глазной
щели, слезотечение, светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу.
Конъюнктивиты (см.) бывают катаральные, фолликулярные (7—10 дней) и пленчатые
(2—3 недели).
Для аденовирусной инфекции типично развитие полиаденита, а в тяжелых случаях — гепатолиенального синдрома (см.). На пике клинических
проявлений у детей раннего возраста возможны
кишечные расстройства: жидкий стул с частотой
до 4—5 раз в сутки без слизи и патологических
примесей.
Среди различных форм течения аденовирусной инфекции принято выделять основной клинический синдром: фарингоконъюнктивальная
лихорадка, ринофарингит, острый катаральный
и пленчатый конъюнктивит (см.), кератоконъюнктивит, тонзиллофарингит, диарея (см.), мезентериальный лимфаденит (см.) и др.
Для фарингоконъюнктивальной лихорадки (см.)
характерен длительный период повышенной температуры (не менее 1—2 недель), «гранулезный»
фарингит (см.), тонзиллит (см.), поражение конъюнктив, увеличение шейных лимфоузлов, гепатоспленомегалия. Болезнь протекает длительный
период.
При развитии тонзиллофарингита ведущим
признаком в клинической картине являются изменения в ротоглотке: налеты на миндалинах,
боль в горле при глотании, увеличение регионарных лимфоузлов. Ангина носит вирусно-бактериальный характер.
Мезентериальный лимфаденит (мезаденит) (см.)
проявляется внезапно возникающими приступами болей в области пупка, рвотой и лихорадкой.
Могут быть симптомы раздражения брюшины.
При этом язык влажный, в крови отсутствуют
признаки гнойного воспаления. При хирургическом вмешательстве обнаруживаются увеличенные, отечные лимфатические узлы брыжейки.
Ринофарингит и ринофарингобронхит протекают
наиболее легко: температура повышается незна-

чительно и держится 3—4 дня. При этом отмечаются обильное слизистое отделяемое из носовых
ходов, явления катарального фарингита, влажный
кашель. У детей младшего возраста могут наблюдаться признаки развития крупа и бронхита. Шейные лимфоузлы увеличены.
Диарея (см.) наблюдается, как правило, у детей
от 6 до 12 месяцев. На высоте катаральных явлений
отмечается появление разжиженного стула с примесью слизи. Его частота увеличивается до 3—4 и
даже 5—7 раз в сутки. Спустя 3—4 дня признаки
воспаления в верхних дыхательных путях уменьшаются, а диарея исчезает. У детей в возрасте до
года развитие аденовирусной инфекции сопровождается появлением субфебрильной температуры.
Кератоконъюнктивит характеризуется острым
началом, высокой лихорадкой, головной болью, болями в глазах, светобоязнью, признаками
конъюнктивита. На 2-й неделе болезни присоединяется помутнение роговицы. Течение доброкачественное. На 3—4-й неделе наступает полное
выздоровление. Изъязвлений роговицы не наблюдается.

Диагностика
Диагноз аденовирусной инфекции достоверен при наличии лихорадки, катара верхних
дыхательных путей, лимфаденопатии, явлений
тонзиллофарингита и конъюнктивита (см.). В периферической крови количество лейкоцитов
обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом.
Характерно снижение количества лимфоцитов в
крови. СОЭ незначительно увеличена.
Аденовирусы выделяются из носоглоточных
смывов, фекалий и крови больного. С целью
экспресс-диагностики применяют метод флюоресценции антител. При этом в эпителии дыхательных путей идентифицируется аденовирусный
антиген. Из методов серодиагностики используются реакция связывания комплемента и реакция
задержки гемагглютинации. Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в парных сыворотках в 4 и более раз.
Дифференциальный диагноз требуется проводить с инфекционным мононуклеозом (см.). Для
последнего характерны значительное увеличение
шейных лимфоузлов, отсутствие выраженных катаральных проявлений, выраженный гепатолиенальный синдром. Отмечается также наличие в
крови лимфоцитарного лейкоцитоза и атипичных
мононуклеаров. Для микоплазменной инфекции
(см.) характерно отсутствие экссудативного компонента и наличие упорных катаральных проявлений, увеличения СОЭ.

АДЕНОМА
Лечение
Лечение, как правило, осуществляется в домашних условиях. В лихорадочном периоде
необходимы постельный режим, полноценное питание, обогащенное витаминами, дополнительное
введение жидкости.
В терапии аденовирусной инфекции широко
используются препараты интерферона: лейкоцитарный интерферон (не позднее конца первых суток заболевания) по 5 капель 5 раз в день
в нос; реаферон или гаммаферон в виде ингаляций по 1 млн ЕД; гриппферон (рекомбинантный интерферон альфа-2) в виде капель в нос
по 2—3 капли 3—4 раза в день в течение первых
3—4 дней.
Применяют также препараты из группы иммуномодуляторов: арбидол по 200 мг 4 раза в день
в течение 3 дней, детям его назначают из расчета 10 мг/кг в сутки. Афлубин (комплексный
гомеопатический препарат с противовоспалительным и иммуномодулирующим действием):
детям до 1 года — по 1 капле, от 1 года до 12 лет —
6—7 капель 3 раза в сутки, взрослым — по 10—
15 капель 3 раза в сутки в течение 7—10 дней.
Деринат (капли в нос) назначают по 2—3 капли
4—5 раз в день.
ИРС-19 (спрей): по 2—3 впрыскивания в сутки в каждую ноздрю до исчезновения симптомов
инфекции. Применяется у детей с 6-месячного
возраста и у взрослых. В нос можно закладывать
противовирусные мази: оксолиновую, бонафтон, теброфен, флореналь. При поражении глаз
рекомендуется вводить 0,5%-ный раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок
по 1—2 капли каждые 2 ч, свежеприготовленный
0,2%-ный раствор оксолина по 1—2 капли 3 раза в
день или закладывать за край века 0,25%-ную оксолиновую мазь 3 раза в день. Можно закапывать
интерферон по 2 капли каждые 2—3 ч. Назначается десенсибилизирующая и витаминотерапия
в возрастных дозировках, а также симптоматические средства. Антибиотики показаны только при
наличии осложнений, хронических очагов инфекции и микст-инфекции.
Специфическая профилактика аденовирусной
инфекции не разработана. Неспецифическая профилактика заключается в том, что заболевших
нужно как можно скорее выявить, изолировать
в течение 10 дней и применить соответствующее
лечение. С профилактической целью применяется
также интерферон по 2—3 капли в каждую ноздрю
2—3 раза в день, арбидол по 100 мг 1 раз в сутки в
течение 5 дней, афлубин по 10—15 капель 1 раз в
день в течение 1—2 недель.

А
АДЕНОМА
Определение
Аденома — доброкачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия. Может возникать в любом органе, где представлен железистый
эпителий. Течение и клиника процесса зависят от
особенностей локализации, темпа роста и размеров аденомы.
Аденома гипофиза, например, представляет собой опухоль из клеток аденогипофиза (передней
доли) и локализуется в области турецкого седла.
Аденома предстательной железы — доброкачественная опухоль предстательной железы. Клинически эти заболевания проявляются совершенно
различно.
Аденома представляет собой четко очерченный
и отграниченный капсулой узел, расположенный
в толще органа. Реже она имеет форму полипа на
тонкой ножке или широком основании (аденоматозный полип). Гистологически аденомы имеют
соединительнотканную строму и эпителиальную
паренхиму. Последняя может сохранять способность к продукции секрета (например, коллоид в
аденоме щитовидной железы, нейтральный жир в
аденоме сальных желез и прочее). Секрет аденом
может накапливаться, в результате чего в них образуются кисты. Такие опухоли носят название
цистаденом или аденокистом.
Характер соотношения в аденоме эпителиальных и соединительнотканных структур, а также
форма и локализация железистого эпителия в
опухоли являются основанием для тканевой классификации аденом. Трабекулярная, или солидная,
аденома характеризуется наличием компактных
тяжей железистых клеток, которые разделены
очень тонкими прослойками соединительной ткани. Тубулярная аденома состоит из узких каналов,
выстланных кубическим или призматическим
эпителием, в центре которых обнаруживается
секрет. Альвеолярная, или ацинозная, аденома
возникает за счет концевых отделов ветвящихся
желез. Аденома с преобладанием соединительнотканной стромы называется фиброаденомой.

Патогенез
Механизм развития аденом в целом изучен недостаточно. Однако в большинстве случаев удается проследить первичные нарушения в балансе
гормонов — регуляторов функции железистого
эпителия.
Аденомы гипофиза. Возможно развитие аденом, связанное с первичным поражением гипоталамуса и вторичным вовлечением в процесс
тканей аденогипофиза. Далее последовательно

17

АДЕНОМА

А
возникают гиперплазия, аденоматоз и аденома.
Ряд аденом (гонадотропинома, тиреотропинома)
развиваются в результате гипоталамической гиперстимуляции гипофиза вследствие первичного снижения активности периферических желез
внутренней секреции: гонад и щитовидной — при
гипогонадизме и гипотиреозе (см.).
Аденома предстательной железы. В связи
с непосредственной связью развития аденомы
простаты (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) с возрастом (старше 45 лет)
можно сделать вывод в пользу дисгормональной
природы аденомы простаты. Это подтверждает
и экспериментальное воспроизведение ее у животных. Рост ткани предстательной железы и последующее развитие ее гиперплазии связаны с
превращением тестостерона в его более активный
аналог дегидротестостерон в железистых клетках
простаты. Возрастное угнетение синтеза тестостерона в яичках и коре надпочечников приводит к
повышенной секреции гонадотропного гормона
аденогипофиза. Наряду с этим активизируется
превращение тестостерона с низкой активностью
в его более активный метаболит.
Симптомы нарушения проходимости мочевыводящих путей при аденоме простаты развиваются благодаря нарушениям уродинамики. Их
происхождение связано с тем, что аденома растет
и, увеличиваясь в размерах, начинает сдавливать
простатическую часть мочеиспускательного канала. Последний становится более узким, длинным
и искривленным, что обусловливает нарушение
акта мочеиспускания. Как компенсирующее явление увеличиваются в размерах мышцы мочевого
пузыря (детрузора). При последующем росте аденомы приподнимается шейка мочевого пузыря.
Кроме того, могут сдавливаться устья мочеточников, что приводит к расширению вышележащих
отделов мочевыводящих путей. Вследствие нарушений мочеиспускания в мочевом пузыре возникает повышенное давление. Это в свою очередь
в сочетании с его неполным опорожнением приводит к перерастяжению и последующей атонии
пузыря. В результате атонии и дилатации верхних
отделов развиваются пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы (см.). Их следствием являются
восходящий пиелонефрит (см.) и хроническая почечная недостаточность (см.).

Клиническая картина

18

Аденома гипофиза. Различают гормонально-активные и гормонально-неактивные аденомы гипофиза. Гормонально-активную опухоль
подтверждают ярко выраженные симптомы или
синдромы, характерные для гиперсекреции того

или иного гормона, кроме того, повышенная
концентрация этого гормона в сыворотке крови.
Встречаются пролактиномы, соматотропиномы,
кортикотропиномы, тиреотропиномы, гонадотропиномы и смешанные формы. Гормонально-неактивные аденомы гипофиза клинически
проявляются только по достижении ими больших размеров, которые обусловливают сдавление
окружающих структур мозга. При этом появляются соответствующие симптомы. В зависимости
от размера различают микроаденомы (диаметром
менее 10 мм) и макроаденомы.
Клинические проявления гормонально-активных аденом гипофиза складываются из совокупности эндокринно-обменных нарушений,
офтальмоневрологических и рентгенологических
симптомов. Эндокринно-обменные нарушения
чаще бывают связаны с гиперстимуляцией органа-мишени, например гиперкортицизмом или
тиреотоксикозом (см.). Также влияет степень повреждения окружающих опухоль тканей аденогипофиза. Пролактинома у женщин характеризуется
развитием синдрома галактореи (см.) и аменореи
(см.). В ряде случаев пролактинома проявляется
одним из симптомов, например только галактореей или нарушениями менструального цикла. Однако чаще отмечается сочетание этих симптомов,
ведущих к бесплодию. Около трети женщин с пролактиномами страдают также от нерезко выраженного гипертрихоза (см.), умеренного ожирения,
акне, себореи (см.), нарушений в сексуальной
сфере: аноргазмии (см.), снижения либидо. Мужчины с пролактиномами, как правило, жалуются
на снижение либидо, импотенцию (см.). Отмечается мужское бесплодие (см.), тогда как галакторея и
гинекомастия (см.) встречаются у них редко. Офтальмоневрологические нарушения встречаются у женщин с пролактиномами в 25% случаев,
тогда как у мужчин в клинике они доминируют.
Это связано с более ранним выявлением опухоли
у женщин (еще на стадии микроаденом). У мужчин же постепенное нарастание неспецифических
симптомов (половая слабость и др.) приводит к
тому, что опухоль, как правило, выявляется уже
больших размеров.
Соматотропиномы, продуцирующие соматотропин, клинически проявляются синдромами акромегалии (см.), или гигантизма (у детей). Помимо
типичных изменений скелета и мягких тканей при
акромегалии могут отмечаться другие эндокринные нарушения — повышение артериального давления, ожирение и сахарный диабет, эутиреоидная
гиперплазия щитовидной железы. Кроме того,
выявляются гирсутизм, появление папиллом, невусов, бородавок на коже, повышенные сальность

АДЕНОМА
и потоотделение. Снижается работоспособность.
Офтальмоневрологическая симптоматика развивается по достижении опухолью определенных
размеров. Отмечаются периферические полинейропатии со снижением чувствительности в дистальных отделах конечностей, парестезий и болей.
Кортикотропиномы встречаются реже, чем аденомы гипофиза. Основным клиническим проявлением кортикотропиномы считают болезнь
Иценко—Кушинга (см.), при которой данную опухоль находят практически в 100% случаев. Помимо гиперкортицизма и гиперсекреции АКТГ
отмечается повышенный уровень меланоцитостимулирующего гормона, который обусловливает усиленную пигментацию кожных покровов.
После двусторонней адреналэктомии по поводу
болезни Иценко—Кушинга (см.) отмечается ускоренный рост кортикотропиномы, что получило
название синдрома Нельсона. Данный вид аденом
по сравнению с другими доброкачественными
опухолями аденогипофиза более склонен к озлокачествлению и метастазированию. Выявляются
они, как правило, рано, поэтому офтальмоневрологические проявления могут еще отсутствовать.
Кортикотропиномы приводят к развитию эндокринных психических нарушений.
Гонадотропиномы и тиреотропиномы также
относятся к редким формам аденом гипофиза.
Эндокринологические нарушения при этих формах зависят главным образом от того, первично
или вторично по отношению к патологии органов-мишеней развились аденомы. При первично существующей тиреотропиноме патология
органа-мишени (щитовидной железы) будет выражаться в гипертиреозе (см.). Если же опухоль
возникла вторично в качестве элемента компенсации первичной недостаточности щитовидной
железы, клинически будет отмечаться гипотиреоз
(см.). При гонадотропиномах, как правило, отмечается гипогонадизм. Значительно реже ему
сопутствует галакторея (см.) в связи с тем, что
повышается секреция пролактина тканью аденогипофиза, окружающей опухоль. Симптоматика
гонадотропиномы малоспецифична, поэтому выявление опухоли происходит на поздних стадиях.
Для развивающейся аденомы гипофиза характерны офтальмоневрологические симптомы. К ним
относят первичную атрофию зрительных нервов
и изменение полей зрения по типу битемпоральной гемианопсии или гипопсии. Это связано со
сдавлением области перекреста зрительных нервов. Дальнейший рост опухоли вверх приводит к
повреждению структур гипоталамуса. Характерна
головная боль, возникающая из-за давления аденомы на диафрагму турецкого седла. Места лока-

А
лизации — лобная, височная и позадиглазничная
области. Боль тупая, не сопровождается тошнотой
и не всегда снимается при приеме анальгетиков.
При латеральном росте опухоли повреждаются
III, IV, VI и ветви V пары черепно-мозговых нервов с возникновением офтальмоплегии и диплопии. Направление роста — преимущественно
вниз с распространением процесса в пазуху клиновидной кости и решетчатые пазухи. Это может
сопровождаться чувством заложенности носа и
ликвореей (истечением спинномозговой жидкости из носовых ходов). Ускорение роста аденомы
гипофиза (например при беременности) влияет на
внезапное усиление головной боли и офтальмоневрологической симптоматики. Причиной также
может быть кровоизлияние в области аденомы.
Последнее считают тяжелым, но не фатальным
осложнением. При беременности отмечается рост
опухоли, однако после родоразрешения у большинства больных ее размеры сокращаются.

Аденома предстательной железы (доброкачественная гиперплазия предстательной
железы). Клиническая картина аденомы пред-

стательной железы развивается у мужчин старше
40 лет. Особенности симптоматики зависят от
размеров и преимущественного роста аденомы.
Встречаются формы с преимущественным ростом
в сторону прямой кишки (подпузырные), реже
внутрипузырные, растущие внутрь мочевого пузыря, при которых расстройства мочеиспускания
выражены более значительно. При исследовании
через прямую кишку опухоль не определяется.
В ряде случаев аденома может быть локализована
непосредственно под мочепузырным треугольником (ретротригональная форма).
Выделяют 3 стадии течения аденомы предстательной железы, связанные со степенью расстройств мочеиспускания и нарушения функции
почек.
Первая стадия (компенсации) характеризуется
тем, что мочевой пузырь опорожняется полностью, а признаки нарушения функции верхних отделов мочевыводящих путей и почек отсутствуют.
Клинически на этой стадии определяются «вялая»
струя мочи, затруднения в начале и большая длительность акта мочеиспускания, учащенные позывы на него, особенно в ночное время. После
мочеиспускания в пузыре может остаться до 50 мл
мочи. Вторая стадия (субкомпенсации) характеризуется появлением «остаточной» мочи, которая
сохраняется в мочевом пузыре. Это происходит
вследствие того, что нарушается баланс функций
детрузора в количестве 100 мл после естественного
акта мочеиспускания. Постепенно это количество
увеличивается вплоть до возникновения пузырно-

19

АДЕНОМА

А
мочеточникового рефлюкса (см.) и дилатации верхних отделов мочевыводящих путей, что приводит
к развитию хронической почечной недостаточности. Возможны недержание мочи и острая задержка мочеиспускания.
В третьей (декомпенсированной) стадии аденомы предстательной железы развивается атония детрузора и внутреннего сфинктера мочевого пузыря.
Это приводит к появлению сочетания «задержание
и недержание» мочи, когда при переполненном
мочевом пузыре моча выделяется по каплям, что
получило название парадоксальной задержки
мочи. Развивается азотемическая интоксикация,
нарастает картина почечной недостаточности, что
в конечном итоге может привести к летальному
исходу. Нарастающие явления почечной недостаточности характеризуются жаждой, полиурией,
аммиачным запахом изо рта, снижением аппетита,
изменениями со стороны внутренних органов.
При осмотре, прощупывании и прослушивании
уже на ранних стадиях можно выявить выбухающий над лонным сочленением переполненный
мочевой пузырь. При ректальном исследовании
простата имеет четкие границы, гладкую поверхность, равномерную тугоэластическую консистенцию и сглаженную междолевую борозду.
Стенка прямой кишки над предстательной железой полностью сохраняет свою подвижность.
В первой и второй стадиях аденомы простаты возможны случаи острой задержки мочеиспускания, которые могут быть связаны с
переохлаждением, приемом алкоголя, ситуационным перезадержанием мочеиспускания. Аденома
может осложниться развитием гематурии из расширенных вен шейки мочевого пузыря, иногда
довольно обильной — вплоть до заполнения пузыря кровяными сгустками. Длительный уростаз
создает благоприятные условия для восходящей
инфекции — особенно опасен пиелонефрит (см.),
а также камнеобразования в мочевом пузыре.
В последнем случае присоединяются характерные
симптомы: учащение мочеиспускания, а также
боли со смещением в головку полового члена и
симптом «закладывания» струи мочи.

Диагностика

20

Рентгенологическими симптомами опухолей аденогипофиза являются изменения формы и размеров турецкого седла, истончение и разрушение
его костных структур. При компьютерной томографии просматривается и сама опухоль. Клинико-биохимические и радиоиммунологические
методы исследования позволяют точно установить тип эндокринно-обменных нарушений и
концентрацию гормонов гипофиза в сыворотке

крови. Следует различать аденомы гипофиза с
опухолями внегипофизарной локализации, гипоталамо-гипофизарной недостаточностью неопухолевого генеза, синдромом «пустого» турецкого
седла. Для последнего характерно развитие офтальмоневрологических нарушений.
В диагностике аденом предстательной железы
широко применяется урофлоуметрия для распознавания аденомы и количественной оценки
функции мочевого пузыря. Размеры простаты, ее
структура, наличие камней в мочевом пузыре и
уровень остаточной мочи хорошо просматриваются при помощи УЗИ.
Экскреторная урография позволяет раздельно
оценить функциональное состояние почек и верхних отделов мочевыводящих путей. При этом на
цистограммах отчетливо виден овальный (холмовидный) дефект наполнения и наличие (или отсутствие) камней. При невозможности выполнения
нисходящей цистографии (при выраженной почечной недостаточности, например) используется ретроградная цисто- или уретроцистография.
Радионуклидные исследования позволяют определить функцию почек, состояние уродинамики,
количество остаточной мочи. Для исключения
рака простаты выполняют трансперинеальную или
трансректальную пункционную биопсию.
Дифференциальный диагноз при аденомах
простаты необходим с заболеваниями, которые
сопровождаются сходной клинической симптоматикой: стриктурами уретры, склерозом предстательной железы и шейки мочевого пузыря,
новообразованиями уретры и мочевого пузыря,
раком (см.) предстательной железы.

Лечение
Аденомы гипофиза. Характер терапии аденом
гипофиза зависит от конкретного вида аденомы,
ее размеров, выраженности и тяжести клинических проявлений. Применяют медикаментозное
лечение, оперативные вмешательства, дистанционную и внутритканевую лучевую терапию. Их
эффективность зависит от стадии развития и выраженности клинической симптоматики.
Пролактиномы вне зависимости от их размеров
начинают лечить консервативно с применением
антагонистов дофаминовых рецепторов (парлодела и др.). На фоне длительной терапии женщинам
разрешают беременеть. Если эффект от консервативного лечения отсутствует, выполняется
оперативное вмешательство, предпочтительно
методами микрохирургии. При больших размерах
аденом выполняется нейрохирургическое вмешательство с последующей послеоперационной лучевой терапией.

АДЕНОМА
При больших размерах соматотропином и
пролактосоматотропином и невозможности радикального их удаления из-за прорастания в
глазницу или решетчатые пазухи требуется проведение дистанционной гамма-терапии в послеоперационном периоде. Применяются также
лекарственные средства — антагонисты дофаминовых рецепторов.
Кортикотропиномы в молодом возрасте при сочетании с синдромом Нельсона или болезнью Иценко—Кушинга (см.) легкой и средней тяжести лучше
поддаются дистанционной лучевой терапии.
При аденомах небольших размеров предпочтительнее использовать протонное облучение. Если
болезнь протекает тяжело, на первом этапе терапии требуется снизить степень гиперкортицизма
или устранить его с использованием одно- или
двусторонней аденомэктомии и химиотерапии,
а уже затем проводить дистанционное протонное
облучение.
Тиреотропиномы и гонадотропиномы обычно
лечатся с первичной коррекцией гормонального
фона (заместительная терапия), после чего в зависимости от размеров и распространенности
опухоли назначаются оперативное вмешательство
или лучевая терапия.
Гормонально-неактивные опухоли аденогипофиза нуждаются в комплексном лечении — оперативном вмешательстве и лучевой терапии, после
которых пациентам необходима корригирующая
гормональная терапия.
Аденома предстательной железы. Лечение
больных с первой стадией аденомы обычно консервативное. Его проводят, чтобы нормализовать
кровообращение в малом тазу, улучшить питание
мочевого пузыря, ликвидировать воспалительные
процессы в простате, а также с целью уменьшения
размеров аденомы.
Широко используются неспецифические методы терапии — оптимизация режима дня, борьба
с гиподинамией, прогулки на свежем воздухе не
реже двух раз в день, лечебная физкультура для
мышц тазового дна и бедер. Для снижения ночного диуреза ограничивают прием жидкости на
ночь, полностью исключают из рациона алкоголь, острые приправы и пряности, ограничивают
количество острой и консервированной пищи.
Необходимо проводить лечение сопутствующих
заболеваний, способных приводить к развитию
никтурии, особенно сердечно-сосудистых.
Улучшению функции детрузора способствует назначение андрогенов: метилтестостерон по
0,005 г 3 раза в день в течение 1 месяца (перед повторным курсом необходим месячный перерыв);
1%-ный раствор тестостерона пропионата вну-

А
тримышечно в течение 2—3 недель, но не более 3
курсов с перерывами в 2—3 недели; сустанон-250
по 2 мл внутримышечно 1 раз в месяц. Чтобы
уменьшить размеры простаты и, как следствие,
улучшить отток мочи, можно применять ингибитор стероидной 5-альфа редуктазы — финастрида
(проскара, финаста) по 5 мг 1 раз в день. Одновременно проводят лечебные мероприятия, направленные на устранение инфекции. Проводится
лечение цистита, уретрита и простатита, которые
нередко осложняют течение основного заболевания. Облегчению обструктивных симптомов способствует назначение альфа-1А-адреноблокаторов
(омник) и альфа-1-адреноблокаторов (дальфаз,
корнам, кардура и другие), которые блокируют альфа-1-адренорецепторы, расположенные
в мочепузырном треугольнике, гладких мышцах
предстательной железы и простатической части
уретры. Благодаря этому снижается их тонус и
улучшается отток мочи.
Больные с острой задержкой мочеиспускания
нуждаются в оказании экстренной помощи (выведение мочи катетером, надлобковая пункция
мочевого пузыря, срочная операция). Чтобы улучшить функциональные возможности мочевого
пузыря, допускается его дренирование в течение
1—3 суток тонким уретральным или мочеточниковым катетером. Экстренная помощь требуется
и при развитии полной гематурии.
Показаниями к оперативному лечению являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, декомпенсация детрузора и возрастающий
объем остаточной мочи, нарушение уродинамики
верхних отделов мочевыводящих путей с развитием почечной недостаточности.
Оперативные вмешательства при аденомах
простаты подразделяются на паллиативные и радикальные. К паллиативным мерам относят наложение надлобкового мочепузырного свища в
качестве окончательной помощи и трансуретральную электрорезекцию аденомы, которая выполняется при объеме узлов не более 60 см3. Это на
какое-то время восстанавливает нормальное мочеиспускание. При необходимости электрорезекцию можно провести повторно.
К радикальным операциям относят одно- и
двухмоментную аденомэктомию. Наибольшее
распространение имеет трансвезикальный доступ.
При проведении двухмоментной аденомэктомии
(при осложненном течении заболевания) вначале
проводится наложение эпицистостомы, а после
восстановления тонуса верхних отделов мочевыводящих путей и нормализации общего состояния пациента — радикальная трансвезикальная
аденомэктомия.

21

АЛКОГОЛИЗМ

А
АЛКОГОЛИЗМ
Определение

22

Алкоголизм — это неумеренное употребление
спиртных напитков, приводящее к нарушению
норм поведения в быту, обществе, сфере трудовой
деятельности. Алкоголизм — болезнь, относящаяся к токсикомании, сопровождающаяся суммой
определенных болезненных изменений в организме под влиянием алкоголя.
Алкоголизм — хроническое заболевание, характеризующееся совокупностью внутренних и психических нарушений. Типичными признаками
алкоголизма являются изменение устойчивости к
алкоголю, патологическое влечение к опьянению,
развитие синдрома лишения.
Единой классификации алкогольной зависимости не существует. В течении болезни выделяют
ряд стадий (А. Г. Гофман,1985 г.).
I стадия диагностируется при наличии патологического влечения к алкоголю и утрате количественного контроля.
II стадия диагностируется при наличии алкогольного абстинентного синдрома (ААС):
— постоянно возникающий ААС (только после
употребления средних или больших доз алкоголя);
— постоянно возникающий ААС, не сопровождающийся появлением обманов восприятия или
выраженных аффективных расстройств;
— постоянно возникающий ААС, сопровождающийся появлением обманов восприятия или тяжелых аффективных расстройств;
— развернутый синдром похмелья, сочетающийся с выраженными изменениями нервной системы или внутренних органов, а также психики,
обусловленными алкоголизмом.
III стадия диагностируется при падении устойчивости к алкоголю:
— снижение устойчивости к концу запоя;
— постоянное снижение устойчивости;
— «истинные» запои;
— наличие выраженных изменений нервной системы, внутренних органов или психики (вплоть
до слабоумия).
IV стадия диагностируется в пожилом возрасте
при снижении интенсивности влечения к алкоголю, урежении периодов злоупотребления алкоголем:
— уменьшение длительности периодов потребления алкоголя, более редкое их возникновение;
— переход на эпизодическое употребление алкоголя с резким ослаблением или исчезновением
влечения к нему;
— отказ от употребления алкоголя.

Этиология
Главными факторами вероятности формирования алкогольной зависимости являются частота употребления спиртных напитков и их объем.
Большое значение имеет наследственная предрасположенность.
Играет роль и определенный склад личности
(психопатии, повышенная внушаемость, отсутствие серьезных жизненных интересов, трудности
в установлении межличностных контактов), индивидуальные особенности нейромедиаторных и
окислительных систем.

Патогенез
В развитии алкоголизма ведущая роль принадлежит изменению функциональной активности
нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов,
а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также
развитие синдрома лишения (абстиненции).
Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим
влиянием ацетальдегида (производного этилового
спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем,
нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Клиническая картина
В клинике алкоголизма выделяют ряд синдромов. Их совокупность определяет стадию заболевания.
На разных стадиях изменяется (повышается
или снижается) выносливость к алкоголю, исчезают защитные реакции при передозировке,
отмечается способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия,
амнезия на период опьянения.
Психическая зависимость проявляется навязчивым влечением к опьянению, психическим
дискомфортом в трезвом состоянии и улучшением психических функций в состоянии опьянения.
При развитии физической зависимости возникают физическая (неудержимая) потребность
в опьянении, потеря контроля за количеством
выпитого, явления абстиненции (см.), улучшение
физических функций в состоянии опьянения.
Последствия хронической интоксикации проявляются как на неврологическом, внутреннем и
личностном уровнях, так и в социальной деятельности.

АЛКОГОЛИЗМ
К неврологическим последствиям относят
острые мозговые, так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы (эпилептиформный,
Гайе—Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной
недостаточности, периферические невриты (см.),
атрофия зрительного и слухового нервов, особенно при употреблении суррогатов).
Последствиями алкоголизма для организма
являются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная
недостаточность эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности.
Среди психических последствий выделяют астению, психопатизацию личности, аффективные
расстройства (колебания настроения, депрессии
и дисфории (см.) с агрессивностью и тенденциями
к самоубийству, в далеко зашедших случаях — деменцию (слабоумие). Характерным проявлением
является так называемый алкогольный юмор —
плоский, грубый, бестактный. Могут возникать
психотические состояния — острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы)
и хронические (галлюциноз, бред (см.) ревности,
корсаковский психоз (см.)) состояния.
Продолжительность жизни больных алкоголизмом укорачивается на 15—20 лет в связи с повышенной заболеваемостью внутренних органов
(особенно сердечно-сосудистой патологией),
а также травматизмом. Трудоспособность прогрессивно падает. Сроки появления последствий
хронической алкогольной интоксикации зависят
не только от продолжительности заболевания, но
и от компенсаторных возможностей организма.
Развитию алкоголизма обычно предшествует многолетнее бытовое пьянство. Повышается
устойчивость к алкоголю, страдают сон и аппетит, половая сфера. Снижается седативный
эффект алкоголя: и в опьянении, и в трезвом состоянии сохраняются повышенные жизненный
тонус и двигательная активность, приподнятое
настроение. При этом еще сохраняются чувство
насыщения опьянением и рвота при передозировке, однако в последнем случае уже нет отвращения при мысли о спиртном. Появляются
первые признаки дисфории (см.), когда повышенное настроение внезапно сменяется периодами
раздражительности, конфликтности, которые
исчезают при приеме алкоголя. Желание выпить
возникает без видимого повода, а критическое отношение к пьянству отсутствует.
Течение алкоголизма. В развитии алкоголизма
наблюдается несколько стадий. На первой стадии
устойчивость к алкоголю продолжает усиливаться. Иногда она возрастает в 4—5 раз. Периодиче-

А
ски возникает желание привести себя в состояние
опьянения. При этом желание опьянения больные не воспринимают как неестественное. Оно
расценивается ими на одном уровне с чувством
голода или жажды. В связи с повышенной устойчивостью развивается способность к ежедневному
приему высоких доз. Однако при невозможности
употребления алкоголя влечение к нему временно
преодолевается. При приеме малых доз, напротив,
влечение к алкоголю резко повышается и становится неконтролируемым. Чувства насыщения
опьянением не наступает. Характерны также исчезновение рвоты при передозировке, забывание
отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты), отсутствие критики к своему состоянию.
Физическая зависимость в этот период отсутствует, синдром последствий интоксикации может
ограничиваться астеническими проявлениями,
временными нарушениями функций внутрених
органов и нервной системы.
Продолжительность первой стадии колеблется от 1 года до 4—5 лет, после чего заболевание
переходит во вторую стадию. Она характеризуется максимальным повышением устойчивости к
алкоголю. За сутки больные способны выпивать
от 0,5 до 2 л водки. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий.
Несмотря на то что внешне поведение упорядоченное, вместо забывания отдельных эпизодов
опьянения наблюдается полная амнезия. В первое
время амнезии наблюдаются только при приеме высоких доз. Психическая зависимость проявляется нарушением организации психической
деятельности в трезвом состоянии, резким снижением настроения из-за невозможности выпить
(раздражительность, агрессивность, вспыльчивость). Способность к умственному труду падает.
Развивается физическая зависимость с неудержимым влечением к алкоголю.
После употребления небольших количеств
спиртного влечение к алкоголю неконтролируемо
усиливается, что приводит к развитию тяжелых
стадий опьянения. Поведение становится непредсказуемым. Развитие абстинентного синдрома,
характерного для второй стадии алкоголизма,
является важнейшим критерием наступившей
физической зависимости. Сначала он возникает
только после употребления высоких доз алкоголя,
а в дальнейшем — после употребления средних и
небольших доз. Время развития абстиненции (см.)
индивидуально, в среднем она развивается через
8—12 ч после последнего употребления алкоголя.
Абстинентный синдром характеризуется развитием гипертонуса, перевозбуждения и гиперфункций в различных внутренних органах, психической

23

АЛКОГОЛИЗМ

А

24

и неврологической сферах: экзофтальм, мидриаз,
гиперемия верхней части туловища, пастозность,
крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей
рук, языка и век, серо-коричневый, густой налет
на языке, тошнота, рвота, послабление стула, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница,
подъем артериального давления, головокружение
и головная боль, боль в области сердца и печени.
Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками
острого психоза.
Абстинентный синдром максимальной степени
тяжести сопровождается обильным потом, бессонницей, дрожанием всего тела, хореиформными
гиперкинезами (см.), клонусом коленных чашечек
и стоп, тяжелой атаксией (см.), судорогами мышц
рук и ног, судорожными припадками с утратой сознания. Могут возникать гипногогические слуховые,
зрительные и тактильные галлюцинации (см.), иногда эпизодические галлюцинации при открытых
глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности.
Внимание неустойчиво. Больные путаются в числах и датах, не способны воспроизвести правильную последовательность событий. В этот период
чрезвычайно велико влечение к опьянению. Продолжительность абстинентного синдрома не более
2 суток свидетельствует о его легком течении, тяжелая абстиненция длится до 5 и более суток.
Дальнейшее развитие заболевания быстро
приводит к появлению запоев. Прием малых доз
алкоголя вызывает безудержное влечение к опьянению: спиртное употребляется многократно в
течение дня, абстиненция утяжеляется и сопровождается интенсивным влечением к алкоголю. Во
время запоя тяга к алкоголю заставляет больных
употреблять его суррогаты (при отсутствии этилового спирта). Длительность подобных периодов
по мере развития алкоголизма нарастает, время
воздержания между ними сокращается.
После снятия абстиненции влечение к спиртному на некоторое время может стихать вплоть до
следующего запоя. Длительность периодов воздержания индивидуальна — от нескольких дней до
нескольких месяцев (в среднем — около 2—3 недель). Начало очередного запоя может быть связано как со случайным употреблением спиртного,
так и с появлением тяги к опьянению.
Последствия интоксикации со стороны нервной системы представлены невритами, появлением слепых пятен на сетчатке глаза, сужением
полей зрения, снижением слуха на определенные
частоты, атактическими расстройствами, нистагмом, нарушением точности и координации движений, возможны и мозговые острые синдромы.

При исследовании внутренних органов отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы,
печени и др. Любое заболевание, затрагивающее
нервную систему, а также травма, оперативное
вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом.
В психической сфере преобладают личностные
нарушения: потеря творческих возможностей,
ослабление интеллекта, психопатизация, аффективные расстройства. Одной из главных причин
изменений личности является перестройка шкалы
ценностей. На первое место выходит влечение к
алкоголю. Другой причиной является токсическое
воздействие алкоголя и его производных на головной мозг.
Характерно появление следующих особенностей: легкость возникновения аффектов, ослабленный контроль за эмоциями, неустойчивость
реакций. Отмечается истощаемость мотивации и
побуждений, быстрая утрата интереса к любому
делу. Однако в личностных нарушениях преобладают изменения в морально-этической сфере.
Такие качества, как чувство долга, честность, привязанности, исчезают. Они сменяются лживостью,
эгоистичностью, беззастенчивостью, легкомыслием, утратой интереса к своему внешнему виду.
Довольно скоро мышление становится вялым
и пассивным, суждения — поверхностными, в
разговорах преобладает алкогольная тематика.
Страдают внимание и волевая сфера. Возникают
и доминируют раздражительность, сварливость,
потеря симпатии даже к близким людям. У ряда
больных отмечаются повышенная возбудимость,
гневливость, склонность к агрессии. У других
преобладает постоянно приподнятое настроение, склонность к балагурству, хвастовству, бесцеремонности. В некоторых случаях характерна
нестойкость интересов, склонность к антисоциальному поведению. Иногда преобладают
истерические проявления с демонстративным поведением и псевдопопытками самоубийства.
Длительность второй стадии индивидуальна и
может составлять от 5 до 15 лет. Затем наступает третья стадия заболевания, которая характеризуется снижением устойчивости к алкоголю.
Вначале она развивается только к концу алкогольного эксцесса, однако затем сильное опьянение
достигается от приема совсем небольших доз, сопровождаясь оглушенностью или злобностью и
агрессией. Многодневные запои заканчиваются
психофизическим истощением с последующим
воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, запоям могут предшествовать расстройства настроения (см.) с нарушением сна и
неудержимым влечением к алкоголю, возмож-

АЛКОГОЛИЗМ
но сохранение систематического (ежедневного)
пьянства в малых дозах. Другим проявлением изменения ответа организма на этой стадии считается снижение активирующего влияния алкоголя,
который теперь лишь умеренно выравнивает тонус, а также амнезию (см.), завершающую практически каждое опьянение. Симптомы психической
зависимости выражены слабо ввиду наличия описанных выше грубых психических изменений.
Физическая зависимость характеризуется неудержимым влечением, определяющим жизнь
больного. Отсутствие количественного контроля
в сочетании со снизившейся переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам.
Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (безразличие к времени и
месту приема спиртного, компании собутыльников и пр.).
Абстинентный синдром протекает длительно
и тяжело, он представлен в основном вегетативными расстройствами: вялостью, обездвиженностью, падением сердечно-сосудистого тонуса,
бледностью, синюшностью, холодным потом, запавшими глазами, заострившимися чертами лица,
мышечной гипотонией, атактическими нарушениями (вплоть до невозможности самостоятельно
передвигаться). Нередко развиваются необратимые нарушения памяти и интеллекта.
Следующим этапом является возникновение
алкогольной деградации. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы,
примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания
эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. На фоне интеллектуально-амнестических расстройств формируются
психопатоподобные проявления с явлениями истеричности либо аспонтанности, пассивности,
утратой интересов.
Последствия интоксикации представлены не
только функциональными, но и органическими
поражениями жизненно важных систем. В механизме их развития играет роль не только токсическое воздействие, но и нарушения обмена
и питания, нервной регуляции, ферментопатии
и пр. Неврологические нарушения приобретают необратимый характер. Обычно отмечаются
энцефалопатии (см.) и полиневриты; примерно
1/5 больных алкоголизмом в третьей стадии страдают эпилептическим синдромом, в ряде случаев
возможен острый синдром Гайе—Вернике, опасный для жизни. Алкогольная деменция может
проявляться псевдопаралитическими расстройствами. Возможны хронический галлюциноз, ал-

А
когольная парафрения и бред ревности. Больной
не способен к самостоятельной продуктивной
деятельности и нуждается в постоянном контроле. На этой стадии алкоголизма поражены практически все органы и системы, наиболее часто
обнаруживается сочетание патологии печени и
миокардиодистрофии (см.).
Течение алкоголизма характеризуется различной скоростью прогрессирования. Тяжело
протекающий прогрессирующий алкоголизм формируется в течение 2—3 лет. При этом личностные изменения глубокие, порой необратимые,
улучшения состояния отсутствуют, выражена социальная дезадаптация. Среднепрогрессирующий
алкоголизм развивается на протяжении 8—10 лет,
личностные изменения могут быть умеренными. Возможны длительные периоды улучшения
состояния. Малопрогрессирующий алкоголизм
развивается медленно, третья стадия заболевания
вообще не наступает. Изменения личности при
этом малозаметны, ремиссии могут продолжаться
много лет, возможно полное сохранение социальной адаптации. Большей скоростью развития обладает алкоголизм у женщин (ранняя семейная и
трудовая дезадаптация), подростков (возможно
злокачественное течение), пожилых лиц (при начале заболевания после 60 лет).
При алкоголизме могут наблюдаться улучшения состояния (ремиссии) не только в результате лечения, но и спонтанно. Их наступление и
длительность во многом зависят от актуальности
воздержания от алкоголя, личностных особенностей больного, течения заболевания. Рецидивы
связаны с актуализацией влечения к алкоголю,
психическими травмами, стремлением больного
проверить эффективность лечения. Перейти на
умеренное употребление спиртного больным не
удается, хотя после длительной ремиссии рецидив
может наступить не сразу после первого употребления спиртного.

Поражение внутренних органов при алкоголизме. Для первой и особенно второй стадии

алкоголизма характерно умеренно высокое артериальное давление. Отмечается подъем артериального давления до 160—180/90—110 мм рт. ст.
обычно на 1—5-е сутки после злоупотребления
спиртными напитками. Более высокий уровень
артериального давления — 200—220/110—130 мм
рт. ст. — характерен для предделириозного периода. Кроме повышения артериального давления,
у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд./
мин, гиперемия лица, гипергидроз, дрожание рук,
век, языка, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения координации при проведении пальценосовой и коленно-пяточной проб.

25

АЛКОГОЛИЗМ

А

26

Классическая форма алкогольной миокардиодистрофии проявляется болью в области сердца (см.),
особенно по ночам, одышкой, сердцебиением,
перебоями в работе сердца. Обычно ухудшение
состояния развивается после выхода из запоя и
сочетается с явлениями абстинентного синдрома.
Псевдоишемическая форма характеризуется
выраженным болевым синдромом, развитием
увеличения сердца, легким повышением температуры, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. При
аритмической форме на первый план выходят
нарушения ритма: мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (см.);
кроме того, отмечаются одышка и увеличение
размеров сердца.
Боли в области сердца возникают ночью или
под утро и не связаны с физической нагрузкой,
с приемом нитроглицерина не исчезают. Сами
больные отмечают связь между приемом алкоголя и усилением болей. При объективном исследовании отмечаются расширение границ сердца
влево, приглушение тонов сердца, систолический
шум на верхушке. При тяжелом поражении сердца
развиваются явления застойной сердечной недостаточности (одышка, акроцианоз, ортопноэ, увеличение печени, отеки).
Поражение органов дыхания при алкоголизме
проявляется развитием ларингитов (см.), трахеобронхитов (см.), пневмосклероза, эмфиземы (см.).
Больные чаще всего предъявляют жалобы на мучительный утренний кашель со скудной мокротой,
особенно после алкогольных эксцессов. Кашель
сочетается с одышкой, не соответствующей степени физической нагрузки. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются обструктивные
нарушения. Частота пневмоний у лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4–5 раз по сравнению
с остальными людьми. При этом воспалительный
процесс в легких протекает обычно тяжело, со
склонностью к абсцедированию. Наиболее обычный исход заболевания — пневмосклероз.
Патология органов желудочно-кишечного тракта
при алкоголизме заключается в развитии хронических гастритов и энтероколитов. Хронический алкогольный гастрит (см.) характеризуется развитием
болевого синдрома разной степени выраженности,
расстройством пищеварения. По утрам характерна
рвота, довольно скудная и не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством распирания в подложечной области, отрыжкой и потерей аппетита
при сильной жажде. Нередко встречается полное
поражение всего желудочно-кишечного тракта,
когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула (чередование запоров и поносов).

Повреждающее действие алкоголя и его производных сказывается и на внешнесекреторной
функции поджелудочной железы. Среди причин
развития панкреатитов у мужчин (при отсутствии
первичного поражения желчевыводящих путей)
алкоголизм стоит на первом месте. Острый алкогольный панкреатит (см.) проявляется приступом резчайших болей в верхней части живота
непосредственно после употребления спиртных
напитков. Боль настолько интенсивна, что сопровождается двигательным возбуждением и
может быстро приобретать характер опоясывающей. Обычно ее сопровождает многократная
рвота, не приносящая облегчения. Живот при
прощупывании мягкий, болезненный в верхней
половине.
Хронический алкогольный панкреатит характеризуется наличием постоянных болей в верхней части живота и околопупочной области,
расстройством пищеварения. Боли усиливаются
после приема алкоголя и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, неустойчивым стулом, иногда может отмечаться и рвота. Рецидивы
и обострения по клинике напоминают острый
алкогольный панкреатит. В ряде случаев может
сформироваться сахарный диабет второго типа.

Жировая дистрофия печени при алкогольном
циррозе (прижизненная пункция)
Алкогольное поражение печени в начальных
стадиях заболевания характеризуется белковым и
жировым истощением. Затем развивается алкогольный гепатит, исходом которого может стать
цирроз. Алкогольная дистрофия печени проявляется умеренной гепатомегалией (увеличением
печени). Иногда после приема алкоголя возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье.
Этот процесс полностью обратим: полный отказ
от спиртного приводит к нормализации размеров
и функции печени.

АЛКОГОЛИЗМ
Алкогольный гепатит (см.) может протекать по
типу острого алкогольного гепатита или хронического гепатита. Острый алкогольный гепатит
развивается при многолетнем злоупотреблении
алкоголем. После приема больших доз спиртного
у больного исчезает аппетит, появляются тошнота
и рвота, боль в эпигастрии и правом подреберье.
Отмечаются умеренная лихорадка, боли в суставах, мышцах, ломота во всем теле. Спустя 2—3 дня
возникает печеночная желтуха (см.). При прощупывании отмечаются гепатомегалия и болезненность в правом подреберье. В ряде случаев острый
алкогольный гепатит приводит к развитию острой
печеночной недостаточности. Хронический гепатит при алкоголизме характеризуется гепатомегалией, периодической гипербилирубинемией,
особенно после приема больших доз, диспротеинемией. Исходом хронического гепатита является
алкогольный цирроз печени (см.). Его течение крайне неблагоприятно при продолжающемся приеме
спиртного и может быстро приводить к развитию
печеночной недостаточности.
Характерно при алкоголизме поражение почек — алкогольная нефропатия. В острой форме
она проявляется нефронекрозом после употребления значительных количеств спиртного. При
развитии рецидивирующей формы у больного
возникает преходящая гематурия и протеинурия.
При присоединении восходящей инфекции состояние может осложниться пиелонефритом.
У больных алкоголизмом отмечается снижение
половой функции («алкогольная импотенция» у
мужчин, раннее начало климакса у женщин). Прежде всего это связывают с алкогольным повреждением эндокринных желез, в первую очередь гонад
(половых желез).
Алкогольная миопатия. Различают острую,
подострую и хроническую алкогольную миопатию
(см.). При всех формах встречаются мышечные
боли, отечность, болезненность самой разнообразной локализации, в процесс вовлекаются многочисленные скелетные мышцы. При тяжелом течении
наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия с поражением почек.

Поражение периферической нервной системы. Среди поражений периферической нервной

системы отмечают паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти», возникающий после
очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой плексопатии с
полным параличом руки и анестезией, болевой
синдром возникает на стадии восстановления.
Природа этих повреждений связана с длительной
ишемией в результате компрессии («паралич садовой скамейки» — больной в состоянии опья-

А
нения глубоко засыпает, закинув руки на спинку
скамейки).
Алкогольная полиневропатия чаще поражает
нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадиях отмечаются
боли в стопах и икроножных мышцах, чувство
онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей
в виде «перчаток» и «носков», иногда сильнее
страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные
рефлексы, нарушается координация движений,
наблюдается клиника псевдотабеса. В отличие от
спинной сухотки характерна болезненность при
сдавлении икроножных мышц. У части больных
могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных
полиневропатий с присоединением атрофических парезов.
При хроническом алкоголизме может отмечаться так называемая табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким
падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение центральной нервной системы. Клинические проявления ал-

когольного поражения центральной нервной
системы многообразны. Среди них выделяют алкогольные энцефалопатии (см.), алкогольные психозы (делирий (см.), галлюциноз, алкогольные бредовые
психозы, алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию (см.)), дипсоманию. Однако при некоторых исследованиях мозга не обнаруживается его
атрофия при сколько-нибудь длительном алкогольном анамнезе.
Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) развивается у больных в возрасте старше
40—50 лет, преимущественно у мужчин. Течение
алкогольной деменции в целом соответствует таковому при любых формах деменции. Развиваются
и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация,
неопрятность и нечистоплотность. На этом фоне
нередко отмечается наличие бредовых психозов
(чаще — бред ревности). Алкогольная деменция
может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций,
нистагма и алкогольной миопатии. Иногда встречается сочетание слабоумия и алкогольной полиневропатии, но даже и без последней сухожильные
рефлексы на ногах могут не вызываться. Течение
алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Исключить его позволяет
только классическая серологическая реакция.

27

АЛКОГОЛИЗМ

А

28

Алкогольные психозы (см.) относятся к группе
внешних психозов, обусловленных хронической
алкогольной интоксикацией.
Алкогольный делирий (белая горячка, delirium
tremens) возникает остро, через несколько часов
или суток после прекращения приема алкоголя.
Начальный период характеризуется бессонницей,
слабостью, развитием отдельных иллюзий, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне
тревожности, возбуждения, боязливости больных.
Затем отмечаются желтушность склер, гиперемия и отечность лица, тахикардия, колебания
артериального давления, увеличиваются размеры
печени. Наблюдается повышенная температура.
Наиболее постоянным симптомом является дрожание рук, головы или всего тела. Нередко встречаются повышенное потоотделение и нистагм,
появление патологических рефлексов, общая
гиперрефлексия, атаксия (см.), мышечная гипотония.
Типичный делирий продолжается обычно от
2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложная ориентировка в месте и окружающих лицах, неточная ориентировка по времени. Галлюцинации (см.)
усиливаются. Они могут быть как простыми по
содержанию, чисто зрительными, так и сложными — сценическими, комбинированными. Зрительные галлюцинации часто объединены общим
содержанием, обычно имеющим устрашающий
характер. Они изменчивы и переплетаются с иллюзиями, расстройствами схемы тела (метаморфопсиями). Они могут носить макроманический
(огромные лица, животные, чудовища) и микроманический (мелкие существа — классические
«зеленые чертенята») характер. Больные высказывают бессистемные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, обвинения,
выражающие содержание их зрительных галлюцинаций — так называемый галлюцинаторный
бред. Доминирует страх, может быть недоумение,
иногда встречается эйфория. Поведение больного
соответствует содержанию его галлюцинаций и
бреда: он защищается, стремится убежать, когото гонит и стряхивает с себя и окружающих его
предметов. Типичны бессонница, усиление симптомов к вечеру и в ночное время. Днем, напротив, возможно некоторое ослабление проявления
симптомов.
Если удается отвлечь больных от болезненных
переживаний, можно получить некоторые анамнестические сведения (обычно неполные). Выход из
состояния психоза, как правило, критический —
после глубокого сна через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием
бреда или депрессии. Впоследствии у больных со-

храняются более полные воспоминания о болезненных переживаниях, чем о реальных событиях.
Атипичные формы делирия могут включать в
себя онейроидные компоненты, отдельные психические автоматизмы. При этом бредовые идеи
могут быть в значительной степени систематизированы, а галлюцинации могут носить преимущественно слуховой характер. Атипичные формы
более продолжительны. Могут встречаться и редуцированные формы, которые длятся около суток
(абортивный делирий). Иногда течение делирия
утяжеляется с присоединением стадий профессионального и мусситирующего делирия. Профессиональный делирий протекает на фоне тяжелого
соматического состояния. При этом больные выполняют однообразные разрозненные движения,
напоминающие профессиональные. Они сопровождают их отрывочными комментариями профессионального характера, нередко отмечаются
ложные узнавания. Воспоминания об этой стадии
практически не сохраняются.
Развитие мусситирующего делирия характеризуется отсутствием реакции на окружающих и
на обращенную к больному речь. На фоне общего крайне тяжелого состояния отмечаются едва
слышное бессвязное бормотание, слабые, неуверенные, иногда судорожные движения рук
(больные ощупывают, перебирают край одеяла,
что-то стряхивают с себя). Отмечаются повышенная температура, усугубление имевшихся в предделириозном периоде нарушений, присоединение
пневмонии. Состояние может осложниться сопором и комой. Смертельный исход при делирии в
условиях стационара, по разным данным, колеблется от 1 до 16%.
Алкогольный галлюциноз может быть острым,
подострым и хроническим. Он характеризуется
наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического
уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Содержание бреда тесно связано
с содержанием галлюцинаций. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до одного месяца.
Слуховые галлюцинации исходят от одного или
нескольких «голосов», которые угрожают, порицают, приказывают больному, дразнят его или обсуждают неблаговидные поступки, совершенные
им в прошлом. Слуховые галлюцинации довольно часто носят сценический характер. Бредовые
идеи мало систематизированы, расплывчаты.
В начальном периоде острого галлюциноза может
отмечаться значительное двигательное возбуждение. Острый галлюциноз может протекать в стертых формах (острый гипнагогический слуховой

АЛКОГОЛИЗМ
галлюциноз, острый прервавшийся галлюциноз,
которые длятся около суток), в атипичных (с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом
величия или онейроидными включениями), а также смешанных формах — с выраженным бредом
или делириозными эпизодами.
Подострый алкогольный галлюциноз может длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он
отличается меньшей выраженностью страха и возбуждения. При этом преобладают слуховые галлюцинации, бред преследования и депрессивный
аффект. Выход из острого и подострого алкогольного галлюциноза может быть критическим или
постепенным.
Хронический галлюциноз протекает длительно — от полугода до нескольких лет — и характеризуется наличием стереотипных слуховых
галлюцинаций. Высказывания «голосов» могут
быть нейтральными, комментирующими, типа
«эха мыслей». Больные до некоторой степени
привыкают к ним. Однако в период усиления галлюцинаций заметен страх. Возбуждение встречается редко, при этом возможно непредсказуемое
поведение. Иногда бред может отсутствовать или,
наоборот, преобладать. В ряде случаев истинные
галлюцинации заменяются псевдогаллюцинациями. Прогрессирование заболевания приводит к
переходу в парафрению и псевдопаралич.
Алкогольные бредовые психозы могут протекать
в качестве острого или хронического параноида,
алкогольного бреда ревности. Острый параноид
характеризуется ярко выраженным страхом, образным бредом преследования или отношения.
Лиц, находящихся с ним в контакте, больной принимает за преследователей, любые предметы в
их руках — за оружие. В реальных разговорах он
находит намеки на собственную скорую насильственную смерть. Действия больного при этом
направлены на то, чтобы убежать от опасности,
приготовиться к обороне или нападению. Продолжительность острого параноида составляет
от нескольких дней до нескольких недель, хотя
встречается и абортивное течение — до суток. Хронический алкогольный параноид характеризуется
более сглаженно проявляющимися симптомами.
Отмечается усиление существовавших ранее бредовых идей преследования либо появление бреда
воздействия и других психических автоматизмов.
Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) начинается постепенно. На фоне подавленного или озлобленного эмоционального
состояния возникают и систематизируются бредовые идеи ревности. Они часто скрываются больным от окружающих и впервые высказываются в

А
пылу ссоры или во время опьянения. Со временем
болезненные высказывания утрачивают правдоподобность. Деятельность больного имеет своей целью добыть доказательства «неверности» супруги
и наказать «обидчиков». Нередко она выливается в
жестокую агрессию с исходом в убийство. Течение
алкогольной паранойи длительное, многолетнее.
Наблюдаются периоды затухания и возобновления
симптоматики, которые связаны с интенсивностью алкоголизации и условиями жизни больного.
Алкогольная депрессия характеризуется тревогой, слезливостью, раздражительностью, ипохондрией, стремлениями к самоубийству, чувством
неполноценности, ухудшением настроения во
второй половине дня. Депрессия может быть различной длительности и интенсивности.
Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии (см.) идиопатической. Припадки
могут отмечаться на высоте запоя или во время
абстиненции. При длительном воздержании от
алкоголя они не возобновляются.
Дипсомания, так называемый истинный запой,
встречается на 3-й стадии алкоголизма, нередко
на фоне хронической стертой психической патологии. Началом служит появление тревожнодепрессивного аффекта, дисфорий, нарушений
сна и аппетита, головных болей. На протяжении
индивидуально вариабельного срока (от дней до
недель) больные испытывают интенсивную тягу
к алкоголю, ежедневно употребляют его. Запой
прерывается внезапно в связи с исчезновением
влечения к спиртному или возникновением отвращения к нему.
Алкогольные энцефалопатии характеризуются наличием психических и соматоневрологических расстройств, причем последние могут
преобладать. Выделяют острые (синдром Гайе—
Вернике) и хронические (корсаковский психоз)
энцефалопатии. Для всех форм энцефалопатий
(см.) характерен период предболезни разной продолжительности: от нескольких недель до года и
более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме — 2—3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием
адинамии, снижением аппетита вплоть до полной
анорексии (см.), отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Частый симптом — рвота,
преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается.
Для состояния продрома типичны нарушения сна — трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми
пробуждениями, ранним просыпанием. Может
отмечаться извращенный цикл «сон — бодрство-

29

АЛКОГОЛИЗМ

А

30

вание»: сонливость днем и бессонница ночью.
Часто возникают ощущения озноба или жара,
которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных
областях тела, как правило в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр,
пальцах рук или ног отмечаются судороги.
Синдром Гайе—Вернике встречается обычно у
мужчин в возрасте 35—45 лет. Началом, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными,
однообразными галлюцинациями и иллюзиями.
Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде
стереотипных действий (как при обыденных или
профессиональных занятиях). Периодически
возможно развитие кратковременных состояний
обездвиженности с повышенным тонусом мышц.
Больные могут что-либо бормотать, выкрикивать
однообразные слова, при этом речевой контакт
с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем
может перейти в ступор, а при неблагоприятном
течении — в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический
ступор.
Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений. Последние отличаются большим
разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица.
Постоянно отмечаются сложные непроизвольные
движения (см.), среди которых дрожание перемежается с подергиваниями, хореиформными,
атетоидными и прочими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и
понижен. Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность
взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до
ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, легкие парезы, наличие пирамидных знаков,
из менингеальных симптомов может определяться
ригидность затылочных мышц.
Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отечное. Язык малинового
цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и
аритмия, артериальное давление при усугублении
состояния снижается, имеется склонность к гипотонии (коллапсу). Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея (см.).
Сверхострое течение алкогольной энцефалопатии характеризуется тем, что сначала развивают-

ся тяжелые формы делирия (профессионального
или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода
резко усиливается. Температура тела достигает
40—41 °C. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушенности с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3—6-й день.
В исходе острых алкогольных энцефалопатий
возможно развитие органического психосиндрома. При синдроме Гайе—Вернике летальность
чаще бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии.
Корсаковский психоз (алкогольный паралич,
полиневритический психоз) имеет хронический
характер. Довольно часто встречается у женщин,
страдающих алкоголизмом. Клинически это характеризуется нарушениями памяти и внимания, что приводит к дезориентации больных в
пространстве. Третьим типичным признаком
является заполнение провалов в памяти вымышленными событиями. Амнестические нарушения
характеризуются полным или частичным отсутствием памяти на текущие события (фиксационная амнезия), а также памяти на события, которые
предшествовали заболеванию (ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель
до нескольких лет). При этом сохраняется память
на отдаленные события. Содержание конфабуляций, возникающих в ответ на заданные вопросы,
соответствует фактам обыденной жизни.
Неврологическими нарушениями, характерными
для корсаковского психоза (см.), являются полиневропатии конечностей. Они сопровождаются
нарушениями чувствительности, различной степенью атрофии мышц, снижением сухожильных
рефлексов. Неврологические нарушения проходят быстрее психических. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, наблюдается
значительная положительная динамика в ответ на
лечение.
Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атаксией (см.) стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или минимальным
вовлечением рук. Нистагма и дизартрии в большинстве случаев не наблюдается. Заболевание
прогрессирует на протяжении нескольких недель
или месяцев с последующим длительным стабильным течением.

Диагностика
В диагностике используют данные о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, измененной устойчивости к
алкоголю, наличии абстинентного синдрома, изменений личности. Имеют значение характерные

АЛКОГОЛИЗМ
нарушения нервной системы, типичные повреждения внутренних органов.
Полисистемный характер поражения позволяет
диагностировать алкоголизм врачам любой специализации. На поздних стадиях диагноз затруднений не вызывает. В начальных стадиях можно
использовать лабораторные методы — биологические маркеры хронического употребления алкоголя: повышение активности алкогольдегидрогеназы
(АДГ) и микросомальной этанолокисляющей системы; снижение активности альдегидрогеназы
(АльДГ); обнаружение гиперлипидемии, общей
гиперхолестеринемии,
гипертриглицеридемии;
повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП). Факт хронической алкогольной интоксикации подтверждают
высокая и колеблющаяся при 2—3-кратном исследовании (в течение 7—10 дней) активность комплекса ферментов глутамилтрансферазы (ГГТ),
аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (наиболее часто и значительно повышается активность
ГГТ в сочетании с ACT). Колебания активности
свидетельствуют в пользу интоксикационной
природы отклонений и позволяют отличить их от
ферментопатий патологии внутренних органов.
При воздержании в раннем периоде заболевания
активность ферментов возвращается к норме.
Сформированная патология удерживает высокую
активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода.
Алкогольная миокардиодистрофия (см.) характеризуется следующими изменениями на ЭКГ:
синусовой тахикардией (см.), суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией
(см.), изменениями зубца Т и интервала S—Т.
В первой — начале второй стадии алкоголизма
характерно укорочение интервала Р—Q, косовосходящее смещение сегмента S—Т, высокий заостренный зубец Т в отведениях V2—V5. Со второй
стадии (при алкогольном анамнезе более 10 лет)
помимо описанных изменений регистрируются
увеличение левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления
и уширения комплекса QRS, возможно появление
отрицательного зубца Т. Эхокардиография выявляет распространенные изменения миокарда,
увеличение полостей сердца. Исследование кровообращения на первой стадии выявляет изменения
по гиперкинетическому типу с увеличением минутного объема и понижением периферического
сопротивления; при прогрессировании заболевания отмечается гипокинетический тип кровообращения со стойким снижением сердечного выброса.
При развитии острого алкогольного панкреатита (см.) помимо типичных клинических прояв-

А
лений характерны изменения со стороны клеток
крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфа-амилазы. Биохимическое исследование крови также выявляет повышение
уровня альфа-амилазы, липазы, трипсина, гаммаглобулинов, сиаловых кислот и серомукоида. При
хроническом панкреатите описанные изменения
характерны для развития обострений. Кроме того,
отмечается снижение устойчивости к глюкозе.
Острый алкогольный гепатит (см.) приводит к
воспалительной реакции белой крови: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево, повышению СОЭ.
Содержание билирубина в сыворотке крови, АСТ
и АЛТ многократно превышают нормальные показатели. Хронический алкогольный гепатит
характеризуется преходящей гипербилирубинемией, диспротеинемией — гипоальбуминемией и
гипергаммаглобулинемией.
Алкогольные психозы (см.) диагностируют при
наличии хронического алкоголизма и клиники
психоза, в том числе динамики симптомов. Алкоголизм может наслаиваться или провоцировать
развитие многих психических заболеваний (см.),
поэтому в каждом отдельном случае необходимо
тщательное психиатрическое обследование.
Диагноз алкогольных энцефалопатий (см.)
устанавливают преимущественно на основании
клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать их необходимо с делирием (см.),
опухолями головного мозга, шизофренией (см.),
острыми симптоматическими психозами.

Лечение
Лечение больных должно быть поэтапным и
комплексным. Схема лечения включает три этапа,
каждый из которых преследует собственные цели.
В задачи I этапа входят устранение последствий
массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На II этапе необходимо добиться подавления патологического
влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. III этап — профилактическая терапия.
Для прекращения абстинентного синдрома в
сочетании с дезинтоксикационной терапией (гипертонические, изотонические, плазмозамещающие растворы, тиоловые производные) широко
применяются витамины группы В, а также С, РР
и др., сердечно-сосудистые средства; препараты,
нормализующие сон и снижающие вторичное
влечение к алкоголю, — транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, клоназепам,
феназепам, грандаксин, диазепам), натрия оксибутират, хлорпротиксен.

31

АЛОПЕЦИЯ

А

32

В первые дни лишения алкоголя возможно
развитие психоза. Поэтому применяют парентеральное введение нейролептиков — фенотиазинов и бутирофенонов. Широко используются
антиконвульсанты — карбамазепин (тегретол,
финлепсин), вальпроат натрия. Среди ноотропных средств наибольшее применение имеет ороцетам. Его следует использовать, если в клинике
абстинентного синдрома преобладают соматовегетативные расстройства. Для прекращения
абстинентного синдрома можно использовать
специальные схемы иглорефлексотерапии, краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию.
На втором и третьем этапах терапии продолжают применяться сенсибилизирующие средства — преимущественно дисульфирам (антабус,
тетурам, аверсан, эспераль). Эффект препарата
связан с подавлением активности альдегидрогеназы (AльДГ), что ведет к накоплению ацетальдегида. Этот процесс начинается не ранее чем
через 12 ч после приема дисульфирама и продолжается несколько дней. В результате развивается
выраженное расстройство функций внутренних
органов и нервной системы, так называемая антабус-алкогольная реакция (ААР). Она приводит
к невозможности совместного приема дисульфирама и спиртного. Однако в последнее время
отмечается относительно низкая эффективность
сенсибилизирующей терапии как препаратами
дисульфирама, обладающего большим количеством побочных эффектов, так и другими средствами (трихополом, циамидом, фуразолидоном,
никотиновой кислотой).
Наиболее широко для лечения больных алкоголизмом на втором этапе применяются препараты тимонейролептического действия (терален,
труксал, тиоридазин, неулептил). Для лечения
расстройств депрессивного спектра широко используются антидепрессанты (триптизол, пиразидол, азафен), сочетающие антидепрессивный и
успокаивающий эффекты. На втором этапе терапии продолжается применение транквилизаторов
бензодиазепинового ряда. Однако следует помнить, что у больных алкоголизмом легко формируется перекрестная зависимость, в том числе и к
этой группе препаратов.
На втором этапе после прекращения абстиненции основной задачей лечения является формирование стабильного улучшения состояния
больного. Это достигается только при совместном
применении фармако- и психотерапии. Вначале
применяется индивидуальная, а затем и групповая психотерапия, которая обладает наибольшим
лечебным потенциалом. Она позволяет больным
сформировать критическое отношение к заболе-

ванию, а также получить поддержку не только от
врача, но и от других членов группы.
На этапе сформировавшейся ремиссии в межприступном периоде может потребоваться курсовая терапия психотропными средствами в случаях
спонтанного ухудшения состояния или под влиянием неблагоприятных внешних факторов, приводящих к возобновлению на то или иное время
патологического влечения к алкоголю. Желателен
продолжительный контакт с психотерапевтом
(наркологом).

АЛОПЕЦИЯ
Определение
Алопеция (лат. alopecia — «облысение», «плешивость») — патологическое выпадение волос.
Выделяют врожденную, симптоматическую, себорейную, рубцовую и преждевременную алопецию.
По степени выраженности облысения алопеция
бывает полной или гнездной.

Этиология и патогенез
Причины алопеции многообразны. Считают,
что преждевременное облысение запрограммировано генетически, а его степень определяется выраженностью проявления соответствующих генов.
При этом волосяные фолликулы уменьшаются в
размерах под влиянием мужских гормонов после
завершения полового созревания. Их количество
при этом не уменьшается вплоть до поздних стадий
облысения, но волосы столь малы, что не видны
невооруженным глазом. У женщин причиной алопеции может являться повышенная чувствительность к мужским гормонам или их повышенное
содержание в организме при следующих заболеваниях: поликистоз яичников, поздно развивающаяся врожденная дисфункция коры надпочечников,
синдром Кушинга, опухоли надпочечников и яичников. Симптоматическая алопеция может сопровождать многие тяжело протекающие острые и
хронические заболевания и бывает связана с интоксикацией, обменными нарушениями, дисгормонозами. Алопеция встречается при сифилисе
(см.), заболеваниях системы крови, авитаминозах
(особенно А, С и В), длительной лихорадке (малярия (см.), у раковых больных при проведении
химио- и лучевой терапии, гипотиреозе (см.) и других эндокринных заболеваниях, после проведения
обширных хирургических вмешательств, при тяжело протекающих родах (см.). Ряд лекарственных
препаратов может вызывать повышенное выпадение волос. К ним относятся противоопухолевые
препараты, колхицин, противоэпилептические
препараты (вальпроевая кислота, карбамазепин),

АЛОПЕЦИЯ
антитиреоидные средства, тяжелые металлы, противосвертывающие препараты (гепарин, кумарин).
Причиной рубцовой алопеции может быть
красная волчанка, глубокие гнойничковые (фурункулы (см.), карбункулы) или грибковые (фавус
(см.), трихофития (см.)) поражения кожи волосистой части головы.
В процессе развития выделяют два основных механизма: выпадение волос в фазу анагена (активного роста волосяного фолликула) и выпадение волос
в период телогена, когда рост фолликула прекращается. Продолжительность этой фазы в среднем
составляет 3 месяца, после чего волосы выпадают
«физиологически». Первый тип выпадения волос
отмечается при непосредственном повреждении
крайне чувствительных ростовых клеток фолликула, например ионизирующим излучением при
лучевой терапии. В результате луковица волоса
производит истонченный стержень, который постепенно заостряется, становится хрупким, выпадает или разрушается при малейшем воздействии.

Клиническая картина
Врожденная алопеция встречается редко. Она
характеризуется полным отсутствием или резким
поредением волос, что может сочетаться с другими нарушениями: истощением ногтей, зубов и
др. Преждевременная, или пресенильная, алопеция
чаще встречается у мужчин молодого и среднего
возраста и развивается постепенно. У женщин
обычно процесс ограничивается поредением волос. Выпадение волос начинается в лобной и
теменной областях. Затем процесс захватывает
другие участки, вследствие чего волосы часто сохраняются только по границам своего роста. Кожа
на облысевших участках истончается, становится
гладкой и блестящей, отверстия волосяных фолликулов незаметны. Себорейная алопеция развивается на фоне себореи. Отмечается некоторое
поредение волос на всей поверхности волосистой
части головы на фоне нарушения салоотделения,
шелушения кожи, повышенной сальности волос и
других симптомов себореи (см.).
Под рубцовой алопецией подразумевается постоянное разрушение волосяного фолликула и
его замещение соединительной тканью. Рубцы не
так заметны, как при заживлении ран, и приводят
к исчезновению устьев волосяных фолликулов; в
результате скальп становится гладким и блестящим. Кожа может оставаться мягкой и эластичной, хотя иногда при прощупывании отмечается
уплотнение.
Гнездная алопеция характеризуется выпадением волос на одном или нескольких небольших
участках волосистой части головы, в области под-

А
мышечных впадин, лобка, бороды, ресниц или
бровей. Очаги имеют чаще всего округлые очертания, они могут увеличиваться и сливаться между
собой, образуя крупные участки. Кожа в свежих
очагах слегка гиперемирована и отечна. В дальнейшем она становится гладкой и приобретает цвет
слоновой кости. В очагах сохраняются отдельные,
длиной до нескольких миллиметров, легко удаляемые «пеньки» с незначительно отечным корнем
и истонченной верхушкой в форме вопросительного знака. Заболевание может протекать на фоне
эозинофилии, лимфоцитоза, регионарного лимфаденита (см.), истощения ногтей, сопровождаться
головными болями. В ряде случаев отмечается
полное выпадение волос на голове, а также ресниц, бровей, пушковых волос на всем теле (полная
злокачественная, или универсальная, алопеция).
Течение может отличаться длительностью: волосы
выпадают на протяжении нескольких лет. У детей
иногда наблюдается алопеция в виде мелкоочаговых «просветов» волос или змеевидного венчика,
распространяющегося лентообразно от затылка к
ушным раковинам.

Диагностика
В диагностике большое значение принадлежит
клинической картине и данным анамнеза. Дифференциальный диагноз необходимо проводить
между гнездной алопецией и сифилитической
алопецией, а также трихофитией (см.).
Сифилитическая алопеция развивается во
вторичном периоде сифилиса. Ее характеризует появление на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества
мелких очажков облысения. Поскольку не все
волосы в очаге выпадают, данная картина приобретает сходство с мехом, изъеденным молью. Выпадение волос не сопровождается субъективными
ощущениями. Как правило, имеются и другие
клинические симптомы вторичного периода сифилиса (см.). Классические серологические реакции обычно резко положительны.
В отличие от гнездной алопеции при поверхностной трихофитии (см.) волосистой части головы в очагах поражения имеется шелушение.
В этих участках волосы не выпадают, а обламываются. Исследование чешуек и волос выявляет наличие спор гриба.

Лечение
Терапия преждевременной алопеции чаще
всего заключается в интенсивном общеукрепляющем лечении. Оно не может привести к восстановлению волосяного покрова, но способно
заметно уменьшить прогрессирование процесса.

33

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

А
В настоящее время разработаны методики оперативного лечения алопеции. Например, пересадка
волосяных фолликулов на кожу в облысевших
участках, а также пересадка кожного лоскута
(скальпа) вместе с волосами. Эти операции дорогостоящие и выполняются в специализированных клиниках.
У женщин при гиперандрогенемии лечение направлено на устранение причин последней. При
повышенной чувствительности к андрогенам
(мужским гормонам) проводится неспецифическая терапия, подавляющая их продукцию яичниками или блокирующая их периферические
эффекты. С этой целью применяются оральные
контрацептивы и спиронолактон.
Лечение симптоматических алопеций должно
быть направлено на основное заболевание, при
благоприятном исходе которого волосы со временем восстанавливаются.
Лечение себорейной алопеции должно быть
профилактическим. В этих целях помимо общеукрепляющей терапии и коррекции обменных
процессов используется интенсивное местное лечение. Комплексное лечение способно предупредить или приостановить выпадение волос. Лечение
проводят врачи-дерматологи и косметологи.
При гнездной алопеции лечение проводится
амбулаторно или в дерматологическом стационаре (при обширном процессе и упорном течении).
Используются витамины А, Е, С, Н, никотиновая,
пантотеновая и фолиевая кислоты; препараты
фурокумарина (бероксан, псорален, аммифурин,
меладинин); седативные средства; гормоны АКТГ
и глюкокортикоиды. Последние используются
также наружно в виде мазей. Местно применяют
пасту Розенталя, алкогольные и эфирные растворы с добавлением серы, салициловой кислоты,
настойки стручкового перца; также применяют
аммифурин и меламидин с последующим облучением УФ-лучами или фотохимиотерапией
(ПУВА-терапией). Из физиотерапевтических
средств используют дарсонвализацию, криотерапию снегом угольной кислоты, криомассаж и массаж электрощеткой.

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
Определение

34

Болезнь Альцгеймера — разновидность старческого слабоумия, проявляющаяся полным слабоумием с прогрессирующим распадом памяти и
корковыми очаговыми расстройствами (см. Деменция). Относится к группе пресенильных деменций, в 3—8 раз чаще встречается у женщин.

Этиология и патогенез
Этиология заболевания изучена не до конца.
Считают, что в его основе лежит распространенная атрофия коры головного мозга. 10% всех
больных страдают семейной формой болезни
Альцгеймера, которую связывают с генами, локализованными в 4-й и (реже) в 21-й хромосоме. При этом отмечаются склерозирующие
отложения в нейронах и образование старческих
бляшек, наиболее часто — в гиппокампе и ассоциативной зоне коры головного мозга. Сходные
невропатологические нарушения имеются и при
болезни Дауна (см.).
Старческая бляшка имеет внеклеточное амилоидное ядро, образованное из белка — предшественника амилоида (БПА), который закодирован геном
21-й хромосомы. БПА является белком клеточной
мембраны и при болезни Альцгеймера синтезируется в избытке. Это сопровождается его патологическим отложением. Изменения БПА служат
причиной раннего начала семейных форм заболевания. У женщин также отмечена связь развития
болезни Альцгеймера с развитием постклимактерического гормонального дисбаланса. Об этом свидетельствуют успехи рано начатой заместительной
терапии женскими половыми гормонами.

Клиническая картина
Начало заболевания приходится на возраст
54—56 лет, реже — ранее. Иногда первые признаки отмечаются в возрасте 60—70 лет. Начинают
резко прогрессировать расстройства памяти —
сначала на текущие события, затем общие нарушения. На этом фоне выступают явления апатии,
чувственной тупости, ослабления внимания.
В дальнейшем нарушаются другие мыслительные
функции с проявлениями афазии (см.), апраксии
(см.) или трудностью оценки окружающей действительности. Личность пациента сохранена, и
поверхностное обследование может не выявить
признаков развития слабоумия. Симптомы заболевания обычно первыми замечают члены семьи.
Больной часто не подозревает о серьезности степени потери памяти.
Заболевание быстро прогрессирует. Его особенностью является смутное осознание больными своей болезни даже при развившемся полном
слабоумии. Вскоре возникают нарушения координации движений и параличи (см.) с ограниченной
подвижностью, эпилептические припадки.
Слабоумие достигает высокой степени очень
быстро, в исходной стадии появляются насильственный смех и плач, патологические рефлексы,
больные лежат в позе эмбриона, отмечается прогрессирующая кахексия (см.). Чем позже началось

АНГИНА (ОСТРЫЙ ТОНЗИЛЛИТ)
заболевание, тем более длительно оно протекает.
Смерть наступает через 8—10 лет при полном распаде психической деятельности.

Диагностика
Основанием для постановки диагноза являются
опрос пациента и клиника заболевания. Его следует дифференцировать с болезнью Пика, а также
с простой формой старческого слабоумия.

Лечение
Появление ранних признаков заболевания у
женщин в постклимактерическом периоде служит показанием для назначения заместительной
терапии женскими половыми гормонами. Наиболее эффективна она при назначении в первые
5 лет после менопаузы. Оптимальным способом
профилактики заболевания является назначение
заместительной терапии в первые 2 года после менопаузы.
Оптимальных средств лечения и профилактики заболевания у мужчин пока не разработано. Доказано, что защитным эффектом обладает
аполипопротеид Е2. Повышенный риск развития
болезни Альцгеймера наличествует у пациентов
в старческом возрасте, при отягощенной наследственности.

АНГИНА
(ОСТРЫЙ ТОНЗИЛЛИТ)
Определение
Ангина (острый тонзиллит (см.)) — острое инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением нёбных миндалин,
лимфоидной ткани. При локализации воспалительного процесса в других лимфоидных тканях
глотки (язычных, гортанных, носоглоточных
миндалинах) развиваются соответственно язычные, гортанные и ретроназальные (носоглоточные) ангины.
Выделяют катаральную, фолликулярную, лакунарную, флегмонозную ангину. Кроме того, при
осмотре слизистой глотки различают фибринозную, герпетическую, язвенно-некротическую и
смешанную формы.

Этиология и эпидемиология
Возбудителями могут быть различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки (бета-гемолитический стрептококк группы А, пневмококк
и ряд других), бактерии (моракселла, ацинетобактерии, клебсиелла, листерия и др.). Среди ангин
вирусной природы преобладают аденовирусные и

А
герпесвирусные, встречаются и смешанные бактериально-вирусные формы. Причина возникновения ангины Симановского—Плаута—Венсана
(ангина Венсана) — воздействие условно-патогенной флоры полости рта. Ангина может возникать
вследствие грибкового поражения — кандидоза,
лептотрихоза, возбудителями паразитарных ангин
являются амебы ротовой полости.
Проникновение инфекции в организм происходит как извне, так и в результате самозаражения.
В первом случае инфицирование происходит, как
правило, воздушно-капельным путем при тесном
контакте с больным, несколько реже — с употреблением пищи (описаны вспышки при употреблении молока от коров со стрептококковым
поражением вымени). Во втором случае инфицирование происходит при наличии в полости рта
или глотки очагов хронического воспаления (кариозные зубы, гнойные воспаления придаточных
пазух носа и т.д.).
Чаще болеют дети дошкольного и школьного
возраста, а также взрослые до 35—40 лет. Характерны сезонные подъемы заболеваемости в весенний и осенний периоды.
Ангины подразделяются на первичные и вторичные при острых инфекционных заболеваниях — кори (см.), скарлатине (см.), дифтерии (см.),
сифилисе (см.), инфекционном мононуклеозе (см.) и
т.д., а также при заболеваниях системы крови (гемобластозах).

Клиническая картина
Катаральная ангина. Заболевание начинается с першения, саднения и сухости в горле. Затем
в течение суток присоединяется боль при глотании. Отмечаются жалобы на общее недомогание,
слабость, головную боль. Температура у взрослых
обычно слегка повышена. У детей лихорадочная
реакция более выражена (до 38—39 °C). Осмотр
глотки выявляет умеренно увеличенные и гиперемированные нёбные миндалины и гиперемию
прилегающих участков слизистой оболочки дужек. Мягкое нёбо и задняя стенка глотки не изменены в отличие от острого фарингита (см.).
Могут отмечаться незначительное увеличение и
болезненность при прощупывании подчелюстных
лимфоузлов.
Фолликулярная и лакунарная ангины. Эти
формы протекает более тяжело с низко выраженной интоксикацией. Обычно эти формы
сочетаются у одного больного, изолированно
встречаются редко. Характерно острое начало с
повышением температуры. У детей возможны
температура до 40—41 °C, озноб, общая слабость,
головная боль. Подчелюстные лимфоузлы уве-

35

АНГИНА (ОСТРЫЙ ТОНЗИЛЛИТ)

А

36

личены и болезненны при прощупывании. При
осмотре слизистой отмечаются выраженная гиперемия и увеличение нёбных миндалин, прилежащих участков мягкого нёба и дужек. При
фолликулярной ангине просматриваются нагноившиеся фолликулы, просвечивающие через
слизистую в виде мелких желтоватых пузырьков.
При лакунарной ангине желтовато-белые налеты
локализуются в устьях складок миндалин. Они
могут сливаться между собой, покрывая всю поверхность или только часть миндалин; налеты легко снимаются шпателем, слизистая под ними не
кровоточит.
Фибринозная ангина. Фибринозная ангина
характеризуется образованием единого сплошного налета беловато-желтого цвета, который может
выходить за пределы миндалин.
Такой тип ангины может развиться из лакунарной либо протекать самостоятельно с наличием
сплошной пленки уже в первые часы заболевания.
В последнем случае характерно острое начало с
высокой лихорадкой, ознобом, тяжелыми явлениями общей интоксикации, иногда с признаками
поражения головного мозга.
Флегмонозная ангина. Это острое гнойное
воспаление околоминдальной клетчатки. В этом
случае воспаление распространяется из глубоких
лакун, фолликулов или интратонзиллярного абсцесса.
Флегмонозная ангина чаще развивается на фоне
одной из форм ангины при наличии предшествующего хронического тонзиллита. Процесс чаще
односторонний. Отмечаются резкие боли при
глотании, гнусавость голоса, спазм жевательных
мышц. Болезнь может протекать с незначительными общими симптомами. При осмотре слизистой отмечается резкая гиперемия и отечность
тканей мягкого нёба с одной стороны, осмотреть
саму миндалину вследствие этого не удается. Подчелюстные лимфоузлы увеличены, при прощупывании резко болезненны. Созревший абсцесс
может прорываться в полость рта или клетчатку
вокруг миндалины с образованием абсцесса.
Паратонзиллярный абсцесс локализуется обычно
кпереди и кверху от нёбной миндалины. При созревшем абсцессе помимо состояния слизистой,
свойственного флегмонозной ангине, выявляется
бело-желтый участок слизистой оболочки — истонченная стенка абсцесса. После его вскрытия
(самостоятельного или оперативного) состояние
больного быстро нормализуется.
Ангина Венсана. Возбудителями ангины
Венсана являются веретенообразная палочка и
спирохеты. Ангина язвенно-пленчатая (ангина
Симановского—Плаута—Венсана) характеризует-

ся жалобами на умеренную болезненность в горле
и лихорадку. Остальные симптомы интоксикации
выражены слабее, чем при других формах ангин.
При осмотре гиперемированных миндалин на них
просматривается серовато-зеленый налет разной
толщины. При попытке его снятия подлежащая
ткань кровоточит. В дальнейшем места, покрытые
налетом, изъязвляются, для язв характерна кратерообразная форма с неровными краями. Регионарные лимфоузлы незначительно увеличены и
болезненны.
Грибковая ангина (кандидоз). Симптомы
интоксикации выражены слабо, отмечаются небольшое недомогание и слегка повышенная температура. При осмотре на миндалинах на фоне
незначительных катаральных явлений виден
серовато-белый или белый творожистый налет,
который легко снимается, подлежащая ткань не
кровоточит.
Вторичные ангины. Ангина агранулоцитарная
начинается остро, с озноба и высокой температуры тела; миндалины и окружающие ткани подвергаются обширному изъязвлению и некрозу, отека
нет. Отмечается неприятный гнилостный запах
изо рта. Характерна резкая болезненность в горле
при глотании. Лимфатические узлы не увеличены.
Ангина при инфекционном мононуклеозе (ангина
моноцитарная) при осмотре слизистой глотки напоминает фолликулярную. В дальнейшем на миндалинах появляется налет в виде тонкой пленки
и увеличиваются лимфатические узлы. При прощупывании определяется увеличение селезенки и
печени.

Диагностика
Катаральная ангина. В диагностике ведущая
роль принадлежит клинике и осмотру слизистой
зева. Изменения в крови могут отсутствовать или
быть незначительными: небольшой лейкоцитоз,
умеренное повышение СОЭ.
Фолликулярная, лакунарная, фибринозная
ангины. Общий анализ крови: лейкоцитоз до

20—25 г/л с нейтрофильным сдвигом формулы
влево, повышение СОЭ до 40—45 мм/ч. Ведущий
диагностический метод — осмотр слизистой глотки. Дифференцировать следует с дифтерией ротоглотки и вторичными ангинами.
Флегмонозная ангина. Диагностируется на
основании типичной фарингоскопической картины. Дифференцировать необходимо с токсической
дифтерией (см.) ротоглотки.
Ангина Венсана. В диагностике используются
данные клиники, фарингоскопии, а также в качестве подтверждения — бактериоскопии окрашенного мазка-отпечатка с нёбных миндалин.

АНГИОМЫ
Грибковая ангина (кандидоз). В диагностике
используются данные клиники, фарингоскопии,
а также исследования мазка — выделяются грибы
рода Candida.
Вторичные ангины. Вторичные ангины (агранулоцитарные) развиваются на фоне имеющихся
заболеваний крови, сопровождающихся агранулоцитозом, диагностируются при соответствующей клинике и картине крови. При инфекционном
мононуклеозе (см.) типичны полилимфаденит,
гепатолиенальный синдром (см.), характерная картина периферической крови с лейкоцитозом до
20 г/л, лимфоцитозом и наличием атипичных
мононуклеаров.

Лечение
Лечение больных ангиной осуществляется, как
правило, на дому. Оно должно быть индивидуально подобранным с учетом формы ангины и состояния организма больного.
При катаральной ангине можно применять
комбинированные сульфаниламидные препараты (триметоприм и аналоги) по 2 таблетки
2—3 раза в день (детям — в возрастных дозировках). При прочих формах бактериальных ангин
используются антибиотики с учетом типа возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
В экстренных случаях применяют антибиотики
широкого спектра действия (макролиды, тетрациклины), а также пенициллины, поскольку гемолитический стрептококк группы А все
еще сохраняет чувствительность к ним. Бензилпенициллина натриевую соль назначают по
250—500 тыс. ЕД 4 раза в день внутримышечно, оксациллина или ампициллина натриевую
соль — по 0,25—0,5 г в 3 мл воды для инъекций
4 раза в день внутримышечно. При стафилококковых ангинах применяется амоксиклав по
375 мг 3 раза в день (детям — в возрастных дозировках). Лечение антибактериальными средствами проводят в течение 5—7 дней.
Из симптоматических средств применяют ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3—4 раза в день.
Местно используют для полосканий и орошений
зева 3%-ный раствор перекиси водорода, 0,1%ный раствор перманганата калия, 2—4%-ный
раствор борной кислоты, раствор бикарминта,
0,05—0,1%-ный раствор риванола, настойку календулы, а также настои шалфея или ромашки.
Назначают паровые ингаляции.
Лечение паратонзиллярного абсцесса хирургическое — вскрытие после его созревания.
Антибактериальная и симптоматическая терапия проводится по общепринятой схеме лечения ангин. При вирусных ангинах антибиотики

А
малоэффективны, рекомендуется орошение интерфероном, спреем ИРС-19. При смешанной
вирусно-бактериальной форме ангин применяют
как антибактериальные средства, так и противовирусные.
Ангина Венсана. Лечение язвенно-пленчатых
ангин заключается в смазывании язвы раствором новарсенола в глицерине (10%-ный раствор)
или нитрата серебра (10%-ный раствор) 2 раза в
день. Назначают антибактериальные препараты,
аскорбиновую и никотиновую кислоты в возрастной дозировке. Для полоскания рта используют раствор калия перманганата или перекись
водорода.
Грибковая ангина (кандидоз). Лечение сводится к отмене антибиотиков, снижению дозы
кортикостероидов, назначению противогрибковых средств (нистатин, леворин, низорал), поливитаминов, смазыванию пораженных участков
2%-ным раствором метиленового синего или
1%-ным раствором бриллиантового зеленого.
Вторичные ангины. Лечение вторичных ангин
при агранулоцитозе осуществляется гематологом.
Лечение ангины при инфекционном мононуклеозе симптоматическое (см. также Инфекционный
мононуклеоз).

АНГИОМЫ
Определение
Ангиома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровеносных (гемангиомы) или лимфатических (лимфангиомы) сосудов. Гемангиомы
составляют около 25% всех доброкачественных
опухолей и 45% всех опухолей мягких тканей. По
строению различают доброкачественную гемангиоэндотелиому, капиллярную (ювенильную), кавернозную и рацемическую гемангиомы, а также
гемангиоматоз.
Доброкачественная гемангиоэндотелиома встречается редко, как правило, в раннем детском возрасте. Преимущественная локализация — кожа и
подкожная клетчатка.
Капиллярная (ювенильная) гемангиома также преобладает в детском возрасте. Преимущественная
локализация — в коже, реже — в слизистой оболочке полости рта, языка, органов желудочно-кишечного тракта и в печени. Встречаются формы,
склонные к прорастанию в окружающие ткани.
Кавернозная гемангиома представляет собой скопление сосудистых полостей различной формы
и величины, сообщающихся между собой. Чаще
всего располагается в печени, реже — в губчатых
костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте.

37

АНГИОМЫ

А
Рацемическая гемангиома может быть венозной,
артериальной, артериовенозной. Это сосудистое
образование встречается в области головы и шеи.
Гемангиоматоз — распространенное поражение сосудистой системы, при котором в процесс
вовлекается обширная ее часть, например вся конечность или ее периферический отдел.
Лимфангиомы встречаются реже, по строению
бывают бородавчатыми, диффузными, кавернозными, капиллярными, кистозными и системными. Они обладают ограниченным ростом.
Микроскопически опухоль представляет собой
полости разных форм и размеров, стенки которых
представлены слоем соединительной ткани и эндотелия. Нередко встречается сочетание гемангиомы и лимфангиомы.

Этиология и патогенез
Факторы возникновения и механизмы развития
не ясны. В большинстве случаев источником развития ангиом являются избыточные сосудистые
зачатки, которые в эмбриональном периоде или
вскоре после рождения начинают расти.

Клиническая картина

38

Гемангиомы. Гемангиома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровеносных сосудов у детей в возрасте до 1 года.
В зависимости от локализации различают гемангиомы покровных тканей (кожа, подкожная
клетчатка, слизистые оболочки), опорно-двигательного аппарата (мышцы и кости), паренхиматозных органов (печень). Чаще всего встречаются
гемангиомы покровных тканей с преобладающей
локализацией на коже лица. Внешне гемангиома представляет собой розовое или багрово-синюшное безболезненное пятно, которое немного
приподнимается над уровнем кожи. Пальцевое
надавливание приводит к уплощению этого пятна, интенсивность его окраски снижается. После
прекращения надавливания вновь происходит заполнение образования кровью, в результате чего
внешний вид его восстанавливается.
Типичной особенностью такой гемангиомы
является быстрый прогрессирующий рост. За несколько месяцев опухоль, размеры которой при
рождении ребенка составляли 1×1 мм, может достигать значительных размеров. Это приводит
к косметическим дефектам и различным функциональным нарушениям даже таких жизненно
важных функций, как зрение, дыхание, питание,
дефекация или мочеиспускание — в зависимости
от локализации. Особенно интенсивный рост гемангиомы отмечается на первом году жизни ребенка. В последующем начинается ее обратное

развитие, которое полностью завершается к 5 годам
у 50% пациентов, однако оно необязательно означает возвращение кожи к нормальному состоянию.
Осложнениями гемангиом наружных покровов
(помимо нарушений жизненно важных функций)
являются изъязвление с последующим кровотечением и развитием инфекции, сердечная недостаточность и задержка тромбоцитов (синдром
Казабаха—Мерритта). Чаще всего встречается
изъязвление, развивающееся в месте прилегания
пленки.
Гемангиомы подкожной клетчатки и мышц чаще
обнаруживаются на конечностях, преимущественно нижних. В этом случае поверхность кожи над
опухолью может сохраниться неизменной. Однако, если гемангиома носит пещеристый характер,
она имеет вид узловатых образований темно-синего цвета, покрытых истонченной кожей. Если
ангиома сообщается с крупной артерией, можно
прощупать ее пульсацию. При выслушивании
над этой областью отмечается шум. При развитии
тромбозов и флебитов, а также при проникающем
росте и повреждении окружающих тканей отмечается болевой синдром. При продолжительном сроке развития опухоли ее осложнениями могут стать
атрофия мышц, нарушение функции конечности.
Гемангиомы с локализацией в костях встречаются редко и составляют 0,5—1% всех доброкачественных новообразований костей. По строению
эти опухоли кавернозные. Они могут возникать в
любом возрасте с одинаковой частотой у мужчин
и женщин. Преимущественная локализация —
позвоночник, кости черепа, таза, реже — длинные
трубчатые кости конечностей. Очень часто встречаются множественные кавернозные гемангиомы.
Длительное время симптомы могут не проявляться. В дальнейшем начинаются боли, деформируется скелет, возникают патологические переломы.
В каждом конкретном случае симптомы зависят
от локализации. При поражении позвонков, например, отмечаются корешковый синдром, другие спинальные синдромы.
Лимфангиомы. Лимфангиома — опухоль, исходящая из лимфатических сосудов. Наблюдается
у новорожденных часто в подмышечной области,
на шее, на дне полости рта.
Лимфангиома чаще встречается у детей первого года жизни. Преимущественная локализация — кожа и подкожная клетчатка. С возрастом
довольно часто опухоль подвергается обратному
развитию благодаря склерозу и запустеванию
лимфатических сосудов. Капиллярная лимфангиома чаще всего локализуется в коже, выглядит как
участок диаметром 1—2 см, возвышающийся над
уровнем кожной поверхности, обычного для кожи

АНЕВРИЗМЫ
цвета с плотными темно-красными вкраплениями. При прощупывании такой лимфангиомы болезненных ощущений не наблюдается.
Кавернозные и кистозные лимфангиомы чаще
всего локализуются в области лица, шеи, подмышечных впадин и груди. В ряде случаев они
определяются как безболезненные кожные припухлости синевато-розового цвета мягкой консистенции. Иногда могут достигать значительных
размеров.
Рост лимфангиом, как правило, медленный. Из
осложнений встречается нагноение.

Диагностика
Диагностика гемангиом кожных покровов и
мышц не представляет собой затруднений. Характерный цвет и способность сокращаться при
надавливании являются типичными признаками.
Гемангиомы костей диагностируются в результате рентгенологического исследования. Для поражения позвонков характерно вздутие их тела,
костная структура представлена грубыми, вертикально направленными балками, на фоне которых
просматриваются отдельные просветления округлой формы. Такая же рентгенологическая картина может наблюдаться в дужках и поперечных
отростках позвонков. При наличии патологического перелома структура позвонка изменяется за
счет клиновидной деформации, и тогда при отсутствии специфичных изменений в дужках и поперечных отростках диагноз гемангиомы становится
трудным.
При гемангиомах длинных трубчатых костей
отмечается булавовидная деформация кости с нарушением ее обычной структуры, которая приобретает ячеистый рисунок. В подобных случаях
особую ценность приобретает ангиографическое
исследование, выявляющее полости в пораженном отделе кости.
Диагностика лимфангиом также не представляет
затруднений при наличии типичной локализации.
При проведении диагностической пункции получают из опухоли прозрачную желтоватую жидкость.

Лечение
Лечение ангиом, как правило, хирургическое.
Применяют также склерозирующую и лучевую
терапию, криодеструкцию. Оперативное иссечение ангиом является основным и наиболее радикальным методом лечения. Однако в ряде случаев
радикальная операция невозможна из-за наличия
множественных полостей и каверн, особенно в
случае лимфангиом. Поэтому после удаления части опухоли применяют склеротерапию при по-

А
мощи 70%-ного этилового спирта. Наилучший
эффект как в косметическом плане, так и в отношении дальнейшего прогноза операция будет
иметь при проведении ее в возрасте 6—12 месяцев.
Лучевая терапия используется при кавернозных
и капиллярных гемангиомах наружных покровов
и опорно-двигательного аппарата. При лимфангиомах она не эффективна. При гемангиомах
кости лучевую терапию проводят только при наличии клинических проявлений (болевой синдром, нарушение функции и др.). Доза облучения,
величина и число полей зависят от локализации
опухоли и ее размеров. Криодеструкция используется преимущественно при небольших с локализацией в коже.
Прогноз при своевременном и полном лечении благоприятный. При больших ангиомах,
располагающихся в труднодоступных областях
(внутренние органы, локализация крупных сосудов), прогноз менее оптимистичен.

АНЕВРИЗМЫ
Определение
Аневризма — ограниченное расширение просвета кровеносного сосуда (полости сердца) в
результате врожденных аномалий строения или
патологического изменения их стенок.
Различают артериальные, артериовенозные, венозные аневризмы.
Истинная аневризма представлена ограниченным выпячиванием сосудистой стенки (мешковидная аневризма) или распространенным
увеличением просвета сосуда на определенном
его участке (цилиндрическая и веретенообразная
аневризмы). Аневризма, расположенная между
слоями сосудистой стенки, называется расслаивающей. Ложная аневризма представляет собой
полость, сообщающуюся с просветом сосуда через
дефект в его стенке и отграниченную соединительной тканью. Последняя обычно образуется вокруг
излившейся из просвета сосуда крови. Патологическое сообщение просветов артерий и прилежащих вен называется артериовенозной аневризмой.

Этиология и патогенез
Врожденными бывают аневризмы сосудов
головного и спинного мозга (артериовенозные
аневризмы), аорты (например сочетающаяся с
коарктацией аорты (см.)), а также аневризмы
при синдроме Марфана (см.). Причины развития
приобретенных аневризм подразделяют на воспалительные, невоспалительные и травматические. К первым относят аневризмы при наличии
аортита (см.), а также микотические аневризмы

39

АНЕВРИЗМЫ

А
артерий головного мозга. Основной причиной невоспалительных аневризм считают атеросклероз
(см.), причиной их расслоения — артериальную
гипертензию (см.), а при аневризме сердца — инфаркт миокарда (см.). Травматические аневризмы
аорты чаще возникают при тупой травме грудной
клетки (специфической, локальной) или закрытой черепно-мозговой травме и представляют собой, как правило, осумкованную гематому (см.).
Механизм развития приобретенных аневризм
связан с разрушающими или атрофическими
процессами в сосудистой стенке, связанными с
замещением или разрушением эластических и мышечных волокон. В возникновении мешковидных
аневризм значение придают врожденным особенностям строения стенок артерий. Травматическая
аневризма чаще возникает при механическом повреждении сосуда. Расслаивающая аневризма характеризуется наличием дефекта в стенке артерии
(чаще — аорты), через который кровь поступает в
средний слой сосудистой стенки и под давлением
распространяется там параллельно магистральному направлению кровотока, расслаивая стенку аорты. По ходу сосуда такая аневризма может
вновь прорываться в его просвет, что приводит к
образованию двух параллельных каналов для кровотока. При развитии аневризмы сердца преобладающим фактором является локальная слабость
сердечной стенки, обусловленная чаще всего
трансмуральным инфарктом миокарда (см.).

Клиническая симптоматика характерна только
при больших размерах аневризмы, обусловливающей сдавление окружающих тканей и органов.
При аневризмах грудной части аорты нарушается бронхиальная и трахеальная проходимость,
отмечается также венозный застой в верхних
конечностях и шее из-за сдавления верхней полой и безымянной вен, боли от сдавления спинномозговых нервов и позвоночника. Вследствие
сдавления ветвей возвратного нерва возникает
осиплость голоса.

Ложная аневризма нисходящей части аорты,
развивающаяся на месте атеросклеротической
бляшки (вид со стороны просвета аорты)

Клиническая картина
Аневризма аорты. По месту локализации выделяют аневризмы восходящей части аорты, поперечной дуги аорты, нисходящей грудной аорты,
торакоабдоминальную, а также травматическую
с типичной локализацией в зонах наибольшей
фиксации аорты дистальнее левой подключичной
артерии.
Расслаивающая аневризма; заштрихованы места
разрыва и расслоения аорты

40

Аневризма аорты (выбухание)

Схема расслаивающей аневризмы

АНЕВРИЗМЫ

А

Аневризма дуги аорты со смещением трахеи

Аневризма левого желудочка

Аневризма восходящей части аорты приводит к
появлению признаков аортального порока сердца.
При аневризмах брюшной части аорты возможно
развитие «брюшной жабы», нарушение функции
органов желудочно-кишечного тракта.
Клиника расслоения аорты также зависит от
места его локализации. Характерно возникновение внезапной интенсивной боли в груди или же в
области спины со смещением по ходу аорты. Боль
не снимается даже наркотическими анальгетиками. О дальнейшем расслаивании аорты свидетельствует постепенное изменение ее локализации,
а также смещение. Состояние больных тяжелое,
напоминающее шок (см.), однако артериальное
давление первоначально повышено. При распространении расслаивания возможны попадание
крови в перикард с тампонадой сердца, аортальная недостаточность из-за отрыва аортальных
клапанов, ишемии различных органов. Нередко
отмечается асимметрия пульса и артериального
давления на верхних и нижних конечностях.
По течению расслаивающая аневризма аорты
может быть острой (часы), подострой (дни, редко
2—4 недели), хронической (месяцы). Без лечения
в первые 2 недели погибают 70% больных, 50%
выживших умирают в течение года. Самая частая
причина смерти — разрыв аорты.
Аневризма сердца. Постинфарктные аневризмы делят на острые (1—2 недели от возникновения
инфаркта), подострые (3—6 недель) и хронические.
Для острых и подострых аневризм типично наличие в истории болезни обширного трансмурального инфаркта миокарда (см.), расширения сердца,
прекардиальной пульсации, прогрессирующей
сердечной недостаточности, обычные средства на
которую действуют слабо. Прослушивание выявляет ослабление I тона на верхушке, акцент II тона
над легочной артерией, систолический шум на верхушке и в точке Боткина, нередко разного тембра,
иногда определяется шум трения перикарда.

При хронической аневризме проявляющиеся
симптомы зависят от ее размеров и локализации.
При этом постинфарктные аневризмы чаще локализуются на переднебоковой стенке и верхушке, могут распространяться на область передних
перегородок.
При небольших аневризмах больные при отсутствии тяжелых физических нагрузок могут жаловаться на перебои в работе сердца, сердцебиения.
В остальных случаях развиваются одышка и боли
в области сердца или за грудиной. Прекардиальная пульсация определяется у половины больных.
Иногда она видна на глаз, но чаще определяется
прощупыванием с усилением в положении больного на левом боку.

Аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Аневризмы сосудов центральной нервной си-

стемы делят на артериальные и артериовенозные.
Первые встречаются преимущественно в головном мозге, вторые могут образовываться и в головном, и в спинном мозге. Различают две формы
клинического течения артериальных аневризм —
апоплексическую и опухолеподобную. Наиболее
часто встречается первая из них. Она характеризуется внезапным развитием кровоизлияния под
оболочку мозга, обычно без предшествующих
симптомов. Иногда больных до кровоизлияния
может беспокоить боль в лобно-глазничной области, в редких случаях наблюдаются парезы
черепных нервов. Ведущий симптом разрыва
аневризмы — выраженная головная боль, которая
быстро распространяется. Одновременно возникают тошнота, многократная рвота. На различное
время может утрачиваться сознание. Затем присоединяется менингеальный синдром, могут отмечаться эпилептиформные припадки. В остром
периоде возможно повышение температуры, в
крови отмечается немного повышенное содержание лейкоцитов, в спинномозговой жидкости —
примесь крови.

41

АНЕВРИЗМЫ

А
Разрыв аневризм у основания черепа сопровождается поражением глазодвигательного нерва. Помимо подоболочечного кровоизлияния (см.)
при разрыве аневризм может произойти кровоизлияние в вещество мозга, что сопровождается
появлением очаговой симптоматики, а также в
желудочки мозга; последнее протекает наиболее
тяжело и быстро приводит к гибели больного.
В некоторых случаях артериальные аневризмы
при медленном увеличении сдавливают мозг и
имитируют течение доброкачественных опухолей.
Преимущественно они образуются в кавернозном
синусе и хиазмальной области.
Артериовенозные аневризмы (артериовенозные
ангиомы, артериовенозные мальформации) являются врожденной аномалией строения сосудов и
характеризуются отсутствием в них капилляров.
Это приводит к прямому сбросу артериальной
крови в венозную сеть. При этом возникает феномен «обкрадывания» мозговой ткани. Сосудистые
новообразования представляют собой клубки
переплетенных между собой артерий и вен разного размера. В головном мозге они могут занимать
большую часть полушария, локализуясь преимущественно в лобно-теменных отделах.
Симптомы артериовенозных аневризм головного мозга — внутримозговые кровоизлияния и
эпилептиформные припадки.
Артериовенозные аневризмы спинного мозга до первого кровоизлияния могут проявляться
преходящими расстройствами в двигательной и
чувствительной сферах зон иннервации спинномозговых нервов, которые близко расположены
к аневризме. В зависимости от уровня поражения кровоизлияние характеризуется развитием
парезов от одной до всех конечностей, параличей
с чувствительными и тазовыми нарушениями.
После таких инсультов восстановление функций
происходит в редких случаях, сохраняются стойкие неврологические нарушения.

Диагностика

42

Аневризма аорты. В диагностике аневризмы
аорты значение имеют данные объективного исследования: систолический шум над аневризмой
при прослушивании, прощупывание пульсирующего опухолевидного образования в верхней
части живота при торакоабдоминальной аневризме; данные инструментальных методов обследования: обзорная рентгенография грудной и
брюшной полости (локальное расширение тени
аорты различной величины), эхокардиография с
определением диаметра аорты в месте предполагаемого расширения, компьютерная и магнитнорезонансная томография; «золотым стандартом»

является аортография. Подтвердить диагноз
расслаивающей аневризмы аорты позволяют динамическая рентгенография (расширение тени
аорты, двойной контур), компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эхокардиография, доплерография, аортография. При
расслаивании грудного отдела при диагностике
особенно велика роль чреспищеводной эхокардиографии. Чувствительность и специфичность
метода достигают 90%.
Дифференцировать аневризмы грудной аорты
следует с объемными образованиями легких и средостения, брюшной аорты — с объемными образованиями органов брюшной полости, поражениями
тонкокишечных лимфоузлов, почечной патологией, опухолями забрюшинного пространства.
Аневризма сердца. У больных с острой и подострой аневризмой могут отмечаться длительный
лейкоцитоз и увеличение СОЭ. На ЭКГ отмечается «застывшая» картина острого трансмурального
инфаркта миокарда (см.).
Для диагностики хронических аневризм используется ЭКГ: характерно наличие желудочкового комплекса типа QS в сочетании с
приподнятым над изолинией сегментом ST. При
локализации аневризмы в передней стенке левого желудочка такие изменения обнаруживают не
менее чем в 3 грудных отведениях. При рентгенографии выявляется изменение контура левого
желудочка с мешковидным выпячиванием (у половины больных). Эхокардиография позволяет
выявить аневризму задней стенки левого желудочка. Решающее значение принадлежит рентгеноконтрастной коронаровентрикулографии, при
которой четко выявляются участки с нарушением
сократительной деятельности стенки желудочка.

Аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Диагностика как артериальных, так и артерио-

венозных аневризм клинически представляет
большие трудности. Основой является только церебральная артериография, которую при наличии
показаний выполняют даже в остром периоде инсульта. В ряде случаев информативна компьютерная томография головы с контрастным усилением.

Лечение
Аневризма аорты. Лечение больного аневризмой аорты в целом включает наблюдение,
операцию, извлечение тромбов, вшивание искусственного сосудистого протеза, закрытие протеза
снаружи стенкой аневризмы.
При расслаивающей аневризме в первую очередь необходим контроль за повышенным артериальным давлением и сократимостью миокарда,
что имеет очень важное значение. Экстренная

АНЕМИИ
операция показана при расслоении восходящей
аорты с целью ее осмотра и удаления с последующим протезированием. Первоначально расслоение нисходящей аорты лечат соответствующими
медикаментами, так как в этом случае риск разрыва меньше. Позже проводится ее восстановление, хотя признаки продолжающегося расслоения
сохраняются. В послеоперационном периоде необходимы длительное наблюдение за состоянием
пациента, коррекция артериальной гипертензии,
повторные исследования при помощи компьютерной томографии.
Аневризма сердца. Лечение преимущественно
хирургическое.
Показаниями к операции являются прогрессирующая сердечная недостаточность, учащение
приступов стенокардии, угрожающие формы
желудочковой аритмии, тромбоэмболии вследствие образования тромбов в аневризматическом мешке. Если оперативное вмешательство
противопоказано, проводится симптоматическая
консервативная терапия. Применяются кардиотоники, антикоагулянты, дыхательные аналептики.

Аневризмы сосудов головного и спинного мозга. Консервативная терапия при разрыве анев-

ризм такая же, как при кровоизлиянии в мозг (см.
Инсульт). Единственным радикальным средством
лечения аневризм является хирургическое вмешательство. Прогноз более благоприятен при проведении операции в плановом порядке.

АНЕМИИ
Определение
Анемия (малокровие) — уменьшение количества эритроцитов и (или) снижение содержания
гемоглобина в единице объема крови. Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так
и синдромом, сопровождающим течение другого
патологического процесса. В практических целях анемии характеризуют по степени снижения
концентрации гемоглобина (в г/л): для детей от
6 месяцев до 6 лет и беременных женщин — ниже
110, от 6 до 14 лет — 120, взрослых женщин — 120,
взрослых мужчин — 130.
При анемии наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения эритроцитов: их размера (анизоцитоз), формы
(пойкилоцитоз), окраски (гипо- и гиперхромия,
полихроматофилия).
Классификация анемий сложна. В ее основе
лежит распределение анемий согласно причинам
возникновения и механизмам развития заболевания на три группы: анемии вследствие крово-

А
потери (постгеморрагические анемии); анемии
вследствие нарушений процесса образования
гемоглобина или процессов кроветворения; анемии, вызванные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические).
С учетом конкретных механизмов развития,
лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют острую постгеморрагическую
анемию, железодефицитную анемию, сидероахрестическую анемию (нарушение синтеза и утилизации порфиринов), мегалобластную анемию
(нарушение синтеза ДНК и РНК), гемолитическую анемию, гипо- и апластические (связанные с
угнетением роста клеток костного мозга) анемии,
полидефицитные анемии, обусловленные сочетанным недостатком различных кровообразующих факторов и действием ряда патологических
механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса (см.) и др.).
По объему кровопотери различают 3 степени,
определяющие тяжесть:
— I степень — до 15%;
— II степень — от 15 до 50% (тяжелая);
— III степень — свыше 50%.

Этиология и патогенез
Постгеморрагическая анемия. Острая постгеморрагическая анемия возникает вследствие
быстрой и массивной кровопотери. Причины —
травмы (ранения) кровеносных сосудов с развитием внешнего кровотечения и внутренние
кровотечения (желудочно-кишечные, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные,
маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах, внутренних
заболеваниях). Механизм развития связан с резким
сокращением общего объема крови в сосудах. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается
благодаря повторным незначительным кровопотерям, которые истощают запасы железа в организме.
Причиной таких кровопотерь могут быть кровотечения из язвенных дефектов в желудочнокишечный тракт, обильные менструации, у детей —
заражение кровососущими гельминтами и пр.
Железодефицитные анемии. Причины железодефицитных анемий могут быть как внешними,
так и внутренними. Основными факторами возникновения первых являются хронические кровопотери (вместе с эритроцитами теряется железо),
повышенное расходование запасов железа (беременность, кормление, период роста детей). Вторые связаны с общим недостаточным питанием
или длительным соблюдением диеты (особенно
молочной) с ограниченным содержанием железа.
Кроме того, отмечают нарушение всасывания же-

43

АНЕМИИ

А
леза при удалении желудка и кишечника, хроническом энтерите.
При дефиците железа нарушается синтез гемоглобина, что приводит к задержке созревания клеток красной крови и выхода их в кровеносное русло.
Сидероахрестические анемии. Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии бывают
наследственными и приобретенными. Наследственная форма связана с нарушением синтеза
порфиринов, в частности протопорфирина, что
ведет к снижению в эритроците количества гемоглобина и накоплению в организме несвязанного
железа. Болеют чаще мужчины. В синтезе порфирина участвует витамин В6. В связи с этим выделяют В6-чувствительные и устойчивые формы этой
анемии. В первом случае витамин В6 эффективен,
во втором — нет.
Приобретенные формы встречаются у лиц, имеющих контакт с рядом металлов (свинец, кадмий,
никель), токсичных для человека. Длительный
контакт приводит к связыванию групп ферментов
аминокислоты, предшественницы протопорфирина и гемсинтетазы, в результате чего происходит
накопление в эритроцитах железа, протопорфирина и его предшественников.

Мегалобластная (витаминодефицитная)
анемия. Мегалобластные анемии возникают при

44

недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и (или) фолиевой кислоты. Дефицит этих
витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов.
В костном мозге появляются крупные клетки —
мегалобласты, а в периферической крови — крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты).
Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее
устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.
У взрослых людей распространена В12дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона—Бирмера, связанная с атрофией слизистой
оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой внутреннего фактора Кастла, который способствует
всасыванию витамина В12, поступающего с пищей.
Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии
бывают при раке (см.), лимфогранулематозе (см.),
сифилисе (см.), полипозе (см.) и других патологических процессах в желудке, а также при удалении
последнего. Подобные состояния встречаются при
глистных заражениях широким лентецом, спру
(см.), после удаления тонкой кишки, при лечении
некоторыми лекарственными препаратами.
Дефицит фолиевой кислоты у взрослых развивается при удалении тощей кишки, целиакии (см.),

тропической спру (см.), после длительного приема
противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, у страдающих хроническим алкоголизмом
(см.). У детей грудного и младшего возраста эта
анемия возникает при недоношенности, при
вскармливании козьим молоком и продуктами,
бедными фолиевой кислотой.
Гемолитические анемии. Гемолитические
анемии представлены большой группой разнородных по механизму и происхождению анемических
состояний. Их объединяющим признаком является преобладание процессов кроворазрушения над
процессами кровеобразования. Кроворазрушение
может происходить преимущественно внутри сосудов или вне их. Причины внутрисосудистого
гемолиза: гемолитические яды, тяжелые ожоги
(см.), малярия (см.), сепсис (см.), переливание несовместимой крови, нарушения в работе иммунной системы, вирусные инфекции, хронический
лимфолейкоз, системная красная волчанка (см.).
Внутриклеточный гемолиз происходит в некоторых внутренних органах, преимущественно в
селезенке, и сопровождается увеличением селезенки. Вследствие повышенного разрушения
эритроцитов в крови нарастает количество непрямого билирубина. У больных появляется желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек. При
этом желчь и кал интенсивно окрашены вследствие
значительного количества желчных пигментов билирубина и стеркобилиногена, моча темная за счет
повышенного количества уробилина. Кроверазрушение сопровождается уменьшением общего количества эритроцитов и повышением количества
ретикулоцитов в крови, а также увеличением количества эритробластов в костном мозге. Уровень
железа сыворотки крови повышается. При ряде нарушений характерно снижение стойкости эритроцитов, что способствует их быстрому разрушению.

Периферическая кровь при гемолитической анемии.
Микросфероцитоз
Наследственный микросфероцитоз (хроническая
семейная желтуха, болезнь Минковского—Шоффара). В результате дефекта структуры мембран
эритроцитов они утрачивают свою нормальную

АНЕМИИ
форму двояковогнутого диска и приобретают
форму сферы. Подобные клетки быстро разрушаются в селезенке. Вследствие ранней гибели эритроцитов уменьшается их количество.
Злокачественная пернициозная анемия (болезнь
Аддисона—Бирмера) развивается, как правило, в пожилом возрасте, в среднем около 60 лет. До 30 лет
она наблюдается редко, но все же встречается даже
у детей младше 10 лет. Анемия связана с атрофией
слизистой оболочки желудка. При этом происходит прекращение выработки слизистой оболочкой
внутреннего фактора Кастла, который способствует всасыванию витамина В12, поступающего
с пищей. Пернициозоподобные В12-дефицитные
анемии бывают при раке, лимфогранулематозе,
сифилисе, полипозе и других патологических процессах в желудке, а также при удалении последнего. Подобные состояния встречаются при глистных
заражениях широким лентецом, спру, после удаления тонкой кишки, при лечении некоторыми лекарственными препаратами.
Дефицит фолиевой кислоты у взрослых развивается при удалении тощей кишки, целиакии,
тропической спру, после длительного приема
противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, у страдающих хроническим алкоголизмом.
У детей грудного и младшего возраста эта анемия
возникает при недоношенности, при вскармливании козьим молоком и продуктами, бедными фолиевой кислотой.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафавы—Микели) обусловлена приобретенным дефектом мембраны эритроцитов и
связана с появлением мутировавших клеток. Поражаются не только эритроциты, но и лейкоциты
и тромбоциты.
Возможен врожденный изолированный дефект
активности ряда ферментов эритроцитов (ферментопатии). Недостаток активности ферментов
эритроцитов нарушает состав эритроцитов и укорачивает продолжительность их жизни.
Гемоглобинопатии (гемоглобинозы) обусловлены
наследственным нарушением строения белковой
(глобиновой) части гемоглобина. Гемоглобин здорового человека состоит из фракций А — 96%, А2 —
2,5%, F (фетальная) — 1,5%. Они различаются по
строению глобиновых цепей. Структура цепи при
замене одной аминокислоты на другую нарушается, возникает аномальный гемоглобин. Он отличается от обычного снижением способности к захвату
кислорода, устойчивости к давлению и травме.
При серповидноклеточной анемии отмечается замещение аминокислотной структуры цепей
глобина с появлением HbS. HbS обладает низкой
растворимостью при пониженном давлении кисло-

А
рода в бедной кислородом венозной крови; такой
гемоглобин выпадает в виде полукристаллических
овальных тел. В результате эритроциты приобретают форму серпа, веретена, иглы. При этом вязкость
крови значительно увеличивается, скорость кровотока уменьшена, происходит закупорка мелких
капилляров, сопровождающаяся тромбозами и инфарктами (см.) внутренних органов и тканей. При
попадании серповидных эритроцитов в артериальную кровь форма их восстанавливается. Однако
механическая устойчивость эритроцитов снижена,
что приводит к их усиленному разрушению.
Талассемия представляет собой целую группу
гемоглобинопатий, определяемых различными генами. При этом заболевании гемоглобин
А, свойственный взрослым, на 50—90% заменен
на фетальный гемоглобин HbF. Он не способен
продуктивно снабжать ткани кислородом, в результате чего развивается гипоксия (см.), которая
и приводит к резкому возрастанию производства
эритроцитов. Усиление кровообразования может
вызвать усиление всасывания железа, что приводит к сидерозу (отложению железа) органов.
У аномальных эритроцитов сокращается продолжительность жизни, следовательно, увеличивается интенсивность распада крови.
При иммунных анемиях кроворазрушение обусловлено воздействием антиэритроцитарных
антител и может протекать внутрисосудисто и
внутриклеточно. Антитела могут быть как аутоиммунными, так и чужеродными.
Причиной гемолитической болезни новорожденных является несовместимость крови матери и
плода по резус-фактору или группе крови. При
беременности эритроциты плода попадают в организм матери, вызывая выработку у нее антител
против эритроцитов плода. Антитела матери в
крови плода приводят к разрушению эритроцитов
как до, так и после рождения, стимулируя массивное кроворазрушение. Незрелая печень ребенка
не может вывести из организма продукты распада
эритроцитов. Интоксикация приводит к гибели
печеночных клеток, клеток подкорки и коры головного мозга (см. Ядерная желтуха).
В основе аутоиммунных гемолитических анемий
лежит агрессия иммунной системы к собственному антигену эритроцитов, как неизмененному,
так и измененному воздействием вирусной инфекции, лекарственных препаратов, в результате
хронического лимфолейкоза, системной красной
волчанки (см.), рака (см.), неспецифического язвенного колита (см.) и т.д. Иногда причину установить не удается. Провоцирующим фактором в
последнем случае служат беременность, роды (см.),
острые инфекции, травмы. Антитела могут по-

45

АНЕМИИ

А
вреждать эритроциты периферической крови или
их предшественников в костном мозге. Наиболее
часто встречаются аутоиммунные гемолитические
анемии с антителами против эритроцитов периферической крови.
Гипо- и апластические анемии. Это большая
группа анемических состояний, связанных с нарушением кровообразования. Для них характерно
истощение костного мозга (аплазия) с панмиелопатией. Среди причин выделяют наследственные
факторы, антитела против родоначальников клеток крови, лекарственные препараты гемотоксического действия (амидопирин, барбитураты),
токсические вещества, яды, лучевую энергию.
Развивается поражение всех трех групп кроветворения: эритроидной, миелоидной и тромбоцитарной, что обусловливает клинические проявления
не только анемии, но и панцитопении. Костный
мозг утрачивает способность к восстановлению.

Клиническая картина
Острая

постгеморрагическая

анемия.

У больного прежде всего появляются симптомы
коллапса: резкая слабость, головокружение, бледность, сухость во рту, холодный пот, рвота, падает
артериальное и венозное давление, уменьшается
сердечный выброс, резко учащается пульс, наполнение пульса становится слабым. Клиническая
картина определяется количеством потерянной
крови и скоростью ее истечения.
Железодефицитная анемия. Больных беспокоят слабость, головокружение, головная боль,
одышка при небольшой физической нагрузке,
снижение аппетита, бледность кожных покровов
(иногда с зеленоватым оттенком — хлороз). Среди
типичных железодефицитных симптомов отмечают изменение вкуса (пристрастие к мелу, ластику,
глине, земле, сырому мясу), ломкость и выпадение волос, исчерченность ногтей, затруднение
при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит (см.).

46

Койлонихия (вогнутые, ложкообразные ногти)
при хлорозе

В ряде случаев отмечаются слегка повышенная
температура, небольшое смещение границ сердца
влево, систолический шум на верхушке, глухость
сердечных тонов.
Сидероахрестические анемии. При наследственной форме заболевание начинается с детства
или юности. Жалобы могут отсутствовать, иногда больные жалуются на небольшую слабость,
головокружение, одышку, сердцебиение. Печень
увеличена, иногда увеличена и селезенка. При выраженных отложениях железа в тех или иных органах развивается клиника гемосидероза. Страдают
печень, поджелудочная железа, миокард, половые
железы.
При свинцовой интоксикации наблюдаются общая астенизация, полиневротический синдром,
приступы болей в животе, иногда тяжелые двигательные расстройства.

Мегалобластная (витаминодефицитная)
анемия. В12-дефицитная анемия характеризуется

симптомами поражения кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системы. Отмечаются
жалобы на слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышку, сердцебиение,
жжение и боли в языке, парестезии, боли в ногах,
пошатывание при ходьбе. Объективно кожа имеет желтушный оттенок, определяются явления
глоссита («полированный» язык), небольшое увеличение печени и селезенки, тахикардия (см.),
глухость тонов, негромкий систолический шум
на верхушке. У части больных диагностируется
фуникулярный миелоз: нарушение чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, в наиболее
тяжелых случаях — параличи (см.) нижних конечностей.
При фолиеводефицитной анемии отмечаются
жалобы на общую слабость, головокружение, изредка — боли в языке. Оболочки глаз желтушные.
Течение циклическое (рецидивы и ремиссии).
Прогноз хороший при профилактике рецидивов.
Гемолитические анемии. При наследственном
микросфероцитозе отмечаются жалобы на слабость, головокружение, одышку, сердцебиения,
боли в левом подреберье, периодически наблюдаются потемнение мочи и желтушность кожи.
У больных развивается желтуха (см.) различной
интенсивности, увеличение печени и селезенки,
большая или меньшая степень анемии, склонность к образованию камней в желчном пузыре.
Если болезнь развивается в раннем детстве, типичны башенная форма черепа, микрофтальмия,
высокое «готическое» нёбо, синдактилия, полидактилия. Гемолитические кризы чаще всего
провоцируются инфекцией. В период криза отмечаются интенсивные боли в области печени, селе-

АНЕМИИ
зенки, озноб, лихорадка с высокой температурой,
рвота, усиление желтухи (см.) и анемии.
При злокачественной пернициозной анемии (болезнь Аддисона—Бирмера) клиническая картина
складывается преимущественно из признаков
дефицита витамина В12. Заболевание начинается
постепенно и прогрессирует медленно. При лабораторном обследовании выявляют гипергастринемию и абсолютную ахлоргидрию (соляная кислота
не вырабатывается даже в ответ на введение пентагастрина), а также изменения картины крови и
других лабораторных показателей. Атрофия слизистой желудка, охватывающая те его отделы, где
происходит секреция соляной кислоты и пепсина,
и не затрагивающая антральный отдел, другие изменения обусловлены дефицитом витамина В12 и
затрагивают желудочный и кишечный эпителий и
нервную ткань. Измененные клетки желудочного
эпителия при цитологическом исследовании выглядят как атипичные, поэтому необходима дифференциальная диагностика с раком желудка.
При пароксизмальной ночной гемоглобинурии больные предъявляют жалобы на слабость,
одышку, сердцебиения, головокружения, в период криза — боли в поясничной области, озноб,
лихорадку, черный цвет мочи. Кожные покровы бледные с желтоватым оттенком, отмечается
увеличение печени и селезенки, возможна миокардиодистрофия (см.). По ночам возникают гемолитические кризы с выделением мочи темного
цвета. Примерно у четверти больных развивается
гипоплазия костного мозга. Течение заболевания
может осложниться тромбозами: тромбоз почек
приводит к необратимой почечной недостаточности, тромбоз портальной вены — к портальной
гипертензии (см.) и т.д.
При ферментопатиях симптомы могут существенно различаться — от клинически скрытых
до тяжелых форм. При дефиците одного из ферментов гемолитический криз провоцирует прием
противомалярийных препаратов (хинин, акрихин), сульфаниламидов (норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин, противодиабетические
сульфаниламидные препараты), нитрофуранов
(фурагин, фурадонин, фуразолидон), 5-НОК,
невиграмона, тубазида, фтивазида, ПАСК, антипирина, фенацетина, викасола, а также употребление с пищей конских бобов или попадание в
легкие пыльцы этого растения (фавизм). Характерная триада симптомов: анемия, желтуха (см.),
увеличение селезенки. Во время кризов моча приобретает черный цвет.
Гомозиготная талассемия проявляется выраженной гипохромной анемией, анизоцитозом
(мишеневидные эритроциты). Постоянное кро-

А
веразрушение приводит к переразвитию костного
мозга.
К концу первого или второго года жизни ребенка появляются значительное увеличение селезенки, желтушность кожи (грязно-желтый цвет) и
слизистых оболочек, выраженная бледность. Череп почти четырехугольной формы, переносица
уплощена, скулы выступают, глазные щели сужены, нарушены прикус и расположение зубов. Дети
отстают в физическом и психическом развитии.
Гетерозиготная форма протекает легче.
Гомозиготная
форма
серповидноклеточной
анемии проявляется с раннего детства тяжелыми гемолитическими кризами, приводящими
к глубокой нормо- или гиперхромной анемии,
физической и психической отсталости, нарушению скелета (удлиненные конечности, высокий
и узкий с утолщенным швом лобных костей в
виде гребня череп); частыми тромбозами сосудов костей и брюшной полости, которые сопровождаются болевым синдромом и асептическим
некрозом головок бедренной и плечевой костей,
а нередко — язвами голени, увеличением печени
и селезенки. Гетерозиготная форма проявляется
гемолитическим кризом при дефиците кислорода
(тяжелой пневмонии (см.), наркозе, полете в самолете без достаточной герметизации кабины и т.д.).
При гемолитической болезни новорожденных выделяют 3 формы течения заболевания: отечную,
желтушную и анемическую. Отечная форма встречается сравнительно редко, но протекает особенно тяжело и приводит обычно к внутриутробной
гибели плода. Часто наступают преждевременные
роды (см.). Родившиеся живыми дети погибают
в первые минуты или часы жизни. Желтушная
форма проявляется на 1—2-й день жизни ребенка и характеризуется желтухой (см.), увеличением
печени и селезенки, анемией. Отмечается небольшая отечность тканей. Дети малоподвижны, плохо сосут, рефлексы снижены. Интоксикация
желчными пигментами может достигать степени
«ядерной желтухи». Улучшение состояния можно наблюдать спустя 2—3 недели, но прогноз для
дальнейшего развития ребенка неблагоприятен.
Самой легкой является анемическая форма. Анемия развивается на первой или второй неделе
жизни. Характерны бледность, плохой аппетит,
вялость, увеличение печени и селезенки, уровень
билирубина повышен умеренно.
Аутоиммунными гемолитическими анемиями
обычно страдают люди пожилого возраста. Отмечаются жалобы на одышку, резкую слабость,
бывают боли в пояснице и в области сердца, часто отмечается лихорадка, быстро развивается
желтуха. В других случаях болезнь наступает по-

47

АНЕМИИ

А
степенно, сопровождаясь болью в суставах, болями в животе, слегка повышенной температурой.
Одышки и сердцебиения в этом случае не бывает. В ряде случаев возможно выделение черной
мочи.
Гипо- и апластические анемии. При истощении костного мозга развиваются анемический,
геморрагический и лейкопенический синдромы: наряду с анемией, свойственной нарушению
эритропоэза, отмечаются инфекционные заболевания из-за снижения числа лейкоцитов и моноцитов, носовые, маточные кровотечения (см.) и
кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки
из-за недостатка тромбоцитов.

Диагностика
Острая

48

постгеморрагическая

анемия.

В диагностике учитывают сведения о произошедшей острой потере большого количества крови
при внешнем кровотечении. В случае массивного
внутреннего кровотечения диагноз основывается
на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении
из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При анализе крови сразу после кровотечения
цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина
мало отличаются от исходных. Анемия выявляется
через 1—2 дня. К этому времени объем крови восполняется за счет поступления в сосуды тканевой
жидкости, увеличивается количество ретикулоцитов и юных эритроцитов (нормобластов). Из-за
дефицита железа уровень гемоглобина снижен.
Железодефицитная анемия. В анализе крови
отмечается снижение количества эритроцитов и
гемоглобина, хотя иногда показатель эритроцитов
в норме, содержание в них гемоглобина снижается. Иногда повышается содержание в них клеток —
предшественников эритроцитов. Биохимический
анализ крови: снижается содержание сывороточного железа — менее 11 мкмоль/л при норме для
женщин 11—21,5, мужчин — 14,3—25 мкмоль/л,
страдает общая способность плазмы связывания
железа, повышается уровень свободного железа.
Сидероахрестические анемии. При наследственной форме диагностика основывается на
клинических симптомах и устойчивости больного
к терапии. Показатели крови такие же, как при
железодефицитной анемии, однако уровень сывороточного железа повышен.
Для хронической интоксикации свинцом типичны
мишеневидные эритроциты, высокое содержание
сывороточного железа, повышенное разрушение
эритроцитов с выделением их в плазму крови,
боли в животе, симптомы полиневрита. Харак-

терным признаком является увеличение в моче
аминокислоты при отсутствии или небольшом
увеличении содержания белков. Наиболее показательно определение свинца в моче после введения
комплексона.
При В12-дефицитной анемии в общем анализе
крови наблюдаются гиперхромная (или нормохромная) анемия, резко выраженные нарушения
клеточного состава крови. Количество ретикулоцитов чаще снижено, отмечаются снижение
содержания лейкоцитов, иногда тромбоцитов.
Характерны деформации нейтрофилов, гигантизм клеток белого и красного ряда. В биохимическом анализе крови повышен уровень
билирубина. Основное значение в постановке
диагноза принадлежит исследованию костного
мозга. В мазке обнаруживается увеличение количества клеток красной крови за счет мегалобластов (иногда до 80—90%) различной степени
зрелости. Пункцию костного мозга следует делать до назначения витамина В12, так как мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже
после первых его инъекций.
При фолиеводефицитной анемии состав крови и
костного мозга такой же, как при В12-дефицитной
анемии.
Гемолитические анемии. При наследственном микросфероцитозе в периферической крови
увеличено число клеток — предшественников
эритроцитов до 10%, иногда до 50—60%. В мазке
крови — аномальные эритроциты в виде маленьких клеток с интенсивной окраской без обычной
для нормальных эритроцитов бледности в центре.
Среднее число их — 20—30%. Характерно развитие
спонтанного разрушения эритроцитов после двухсуточной инкубации, снижение их устойчивости,
возрастание интенсивности кроветворения в 10—
15 раз. Биохимический анализ крови: билирубинемия за счет связанного билирубина. Наблюдается
усиленное выделение желчных пигментов.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: общий анализ крови — нормохромная, затем
гипохромная анемия, уровень сывороточного
железа снижен, свободного гемоглобина — повышен. Биохимия крови: повышенный уровень
билирубина, преимущественно за счет свободной фракции. В моче — появление гемоглобина
и гемосидерина. Миелограмма: увеличение количества эритро- и нормобластов. Тест Хэма положительный, проба Кумбса отрицательная.
При ферментопатиях диагностика во многих
случаях сложна. Существуют экспресс-методы
для определения активности лишь некоторых
ферментов эритроцитов. Ориентировочное значение имеет метод определения телец Гейнца.

АНЕМИИ

А

Общий анализ крови: уровень гемоглобина и
эритроцитов может быть нормальным либо имеет
место выраженная анемия. Цветовой показатель
близок к единице. Характерны изменения количества и размера кровяных клеток. Типична та или
иная форма ретикулоцитоза.
При талассемии в крови снижены количество
эритроцитов и уровень гемоглобина. Цветовой
показатель — 0,5 и менее. Среди эритроцитов
встречаются мишеневидные.
Отмечаются микроцитоз, ретикулоцитоз, повышенный или нормальный уровень сывороточного
железа. В цитоплазме эритроцитов — зернистость.
При серповидноклеточной анемии в мазках крови
отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, зернистость эритроцитов,
повышение уровня ретикулоцитов.
Серповидность может быть выявлена в пробе
с метабисульфитом натрия или после наложения
жгута на основание пальца. В моче определяется
гемосидерин.
В случае гемолитической болезни новорожденных
диагностика основывается на данных клиники,
исследовании антигенной принадлежности эритроцитов матери и плода. При желтушной форме
в крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, эритро- и нормобластоз.
Повышение уровня билирубина за счет непрямой фракции от 100 до 342 мкмоль/л, в дальнейшем присоединяется и прямая фракция. При
анемической форме повышение уровня билирубина умеренное, в анализе крови — анемия, ретикулоцитоз, нормобластоз.
В диагностике аутоиммунных гемолитических
анемий используют серологические реакции (прямая и непрямая пробы Кумбса, сахарная проба,
хранение сыворотки и донорских эритроцитов
при различных температурных условиях). В крови отмечаются признаки анемии, ретикулоцитоз,
нейтрофильный лейкоцитоз. Биохимия крови:
повышение уровня билирубина за счет связанной
фракции. В моче желчные пигменты.
Гипо- и апластические анемии. Диагноз ставится на основании клинической картины болезни,
картины крови (панцитопения, ускорение СОЭ)
и костного мозга (опустошение — резкое уменьшение количества клеток всех ростков кроветворения). При пункции отмечается жировой костный
мозг, малоклеточные очаги кроветворения.

Лечение
Острая

постгеморрагическая

анемия.

Лечение острой постгеморрагической анемии
начинается с остановки кровотечения и с противошоковых мероприятий. Показанием к началу

терапии является продолжение кровотечения,
существенное падение артериального давления в
желудочках сердца (ниже 90 мм рт. ст.), учащение
пульса на 20 и больше ударов в минуту. В качестве
средств заместительной терапии используют заменители плазмы (при потере до 1 л крови): полиглюкин, желатиноль, альбумин, растворы Рингера
и физиологический. Целесообразно пользоваться
эритроцитарной массой, переливая ее с полиглюкином в соотношении 1 : 2.
При большой потере крови (1 л и более) показано введение донорской цитратной крови, хранившейся не более 5 дней. Недопустимо восполнять
всю кровопотерю кровью во избежание развития
«синдрома массивных трансфузий».
Железодефицитная анемия. Лечение включает устранение источника кровопотери и дефицита
железа, длительное применение в достаточной
дозе одного из препаратов железа (ферроплекс,
ферроградумет, сорбифер, тардиферон и другие
в соответствующих дозах), диету с включением
значительного количества блюд из мяса и печени, а также свежих фруктов и овощей, богатых
железом и аскорбиновой кислотой. Переливания
крови должны применяться по жизненным показаниям. Прием препаратов железа надо проводить
в течение двух-трех месяцев.
При нарушении кишечного всасывания препараты железа применяют в инъекциях (внутривенно
или внутримышечно): фербитол, феррум лек. При
этом возможно развитие аллергических реакций,
очагов воспаления в месте введения. Критерием
эффективности терапии является нормализация
не уровня гемоглобина и эритроцитов, а главным
образом ферритина и сывороточного железа.
Сидероахрестические анемии. Наследственная форма: витамин В6, десферал внутримышечно.
В случае пиридоксин-устойчивых форм эти препараты малоэффективны.
Сидероахрестическая анемия при свинцовой интоксикации: выведение свинца (см. Отравления).
Наибольшее применение нашел тетацин калия.

Мегалобластная
(витаминодефицитная анемия). В12-дефицитная анемия: витамин

В12 вводится ежедневно подкожно в дозе 200—
400 мкг, курс — 4—6 недель, после нормализации
гемограммы — 1 раз в неделю в течение 2—3 месяцев, затем на протяжении полугода 2 раза в месяц
по 200—400 мкг.
В последующем для предотвращения рецидива
витамин B12 вводится 1—2 раза в год по 5—6 инъекций. При глубокой анемии, симптомах прекоматозного или коматозного состояния делают
переливание эритроцитарной массы по 250—
300 мл (до 5—6 трансфузий на курс).

49

АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА

А

50

Фолиеводефицитная анемия: фолиевая кислота
назначается в дозе 5—15 мг в сутки внутрь, обычно
в сочетании с витамином В12.
Гемолитические анемии. При наследственном
микросфероцитозе рекомендуется хирургическое
лечение. Показания к спленэктомии: частые и
тяжелые гемолитические кризы, холангиты, желчнокаменная болезнь. У детей спленэктомию не
рекомендуется выполнять раньше 10—11 лет.
Пароксизмальная ночная гемоглобинурия: при развитии тяжелой анемии (гемоглобин крови — 70
г/л и менее) переливается 150—200 мл отмытых
эритроцитов. При недостаточности кроветворения
применяются анаболические гормоны, при тромбозах — подкожное введение гепарина (10—15 тыс.
МЕ в сутки), антиагреганты (реополиглюкин, курантил) и дезинтоксикационная терапия (гемодез).
Ферментопатии: устранение фактора, спровоцировавшего гемолитический криз. Для профилактики почечной недостаточности внутривенно
вводятся 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната,
лазикс (фуросемид) по 40—60 мг. Если развилось
невыделение мочи, проводится гемодиализ; при
анемической коме — переливание отмытых эритроцитов.
При талассемии лечение сводится к коррекции
анемии эритроцитарной массой, курсовому введению десферала, при частых кризах — к спленэктомии.
В период гемолитического криза при серповидноклеточной анемии больной госпитализируется.
Его согревают, назначают плазму, ацетилсалициловую кислоту в качестве антиагреганта, при
глубокой анемии применяют переливания эритроцитарной массы.
При гемолитической болезни новорожденных
абсолютным показанием к заменному переливанию крови является уровень билирубина свыше
342 мкмоль/л, его нарастание свыше 6 мкмоль/л
в час. Консервативное лечение заключается во
внутривенном назначении 5%-ной глюкозы, фенобарбитала по 10 мг/кг в сутки, фототерапии.
При аутоиммунных гемолитических анемиях
назначается терапия глюкокортикоидами (преднизолон по 1—1,5 мг/кг, при тяжелом кризе
2—3 мг/кг). В последующем, если гемолиз не удается устранить, назначаются иммунодепрессанты
(циклофосфан, азатиоприн, метотрексат и др.).
При глубокой анемии (уровень гемоглобина менее 60—70 г/л) переливается подобранная по непрямой пробе Кумбса кровь или отмытые (лучше
размороженные) эритроциты. При неэффективности — спленэктомия.
Гипо- и апластические анемии. Лечение зависит от причины болезни и должно проводиться

в условиях гематологических отделений. Назначаются анаболические гормоны (ретаболил по 1 мл
1 раз в 7 дней, на курс — 4 инъекции, неробол по
10—15 мг внутрь в течение 2—3 недель), глюкокортикоиды (преднизолон по 1—2 мг/кг массы),
витамины С, Р, группы В; трансфузии эритроцитарной массы (150—200 мл 1—2 раза в неделю).
При неэффективности лечения применяют
спленэктомию. Показана трансплантация костного мозга.

АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКА
Определение
Апоплексия яичника (гематома (см.) яичника,
инфаркт (см.) яичника, разрыв желтого тела) —
внезапно наступившее кровоизлияние в яичник,
сопровождающееся нарушением его целостности
и кровотечением (см.) в брюшную полость. Чаще
встречается апоплексия правого яичника.

Этиология и патогенез
Как правило, основной причиной апоплексии
яичника является разрыв желтого тела, образующегося после овуляции. Разрыв желтого тела
возможен и при наступившей беременности. Провоцирующим фактором могут быть травма брюшной полости, сильное физическое напряжение,
бурное и прерванное половое сношение.
Обычно апоплексия развивается на фоне патологических изменений сосудов и ткани яичника
вследствие хронических воспалительных процессов — аднексита (см.), аппендицита (см.) и др.

Клиническая картина
Чаще апоплексия отмечается у женщин в возрасте 20—36 лет, в середине или второй половине
менструального цикла. Внезапно возникает острая
боль внизу живота, как правило, со стороны поражения, возникают признаки внутрибрюшного
кровотечения: головокружение, слабость, холодный пот, тошнота, рвота, бледность кожи и видимых слизистых, учащение пульса, снижение
артериального давления, обморочное состояние.
В ряде случаев из половых путей отмечаются скудные кровянистые выделения. При прощупывании
определяются напряжение мышц передней брюшной стенки, нередко — симптомы раздражения
брюшины. При прослушивании отмечается скопление жидкости (крови) в отлогих частях живота.
Отмечаются сглаженность и легкая отечность
заднего свода влагалища, увеличенный и резко
болезненный яичник мягкой консистенции. При
значительном объеме кровоизлияния в брюшную
полость прощупывание матки и ее придатков мо-

АППЕНДИЦИТ
жет быть затруднено. Воспалительных изменений
не отмечается. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Диагностика
Диагноз основывается на данных опроса и полного исследования. Если преобладающими являются симптомы внутрибрюшного кровотечения,
апоплексию яичника дифференцируют с нарушенной внематочной беременностью (см.), при преобладании болевого синдрома — с аппендицитом (см.).
Окончательный диагноз в ряде случаев позволяет
установить лишь лапаротомия (лапароскопия).

Лечение
Осуществляется в условиях стационара, куда
женщина должна быть экстренно доставлена
(транспортировка на носилках с приподнятым
ножным концом). Выполняется лапаротомия с
последующим ушиванием разрыва или удалением
яичника. В случае массивного продолжающегося
кровотечения яичник удаляют. Разрыв желтого
тела у беременной ушивают, беременность продолжают. В некоторых случаях при общем удовлетворительном состоянии больной (нормальном пульсе
и артериальном давлении) и незначительном характере внутрибрюшного кровотечения, а также
полной уверенности врача в диагнозе возможно
проведение консервативной терапии — холод на
живот, покой, противовоспалительные средства.

АППЕНДИЦИТ
Определение
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки; одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний брюшной
полости. Чаще отмечается в возрасте от 10 до
30 лет, но может развиться в любом возрасте.

Этиология и патогенез
В качестве инфекционного агента выступает,
как правило, смешанная флора (кишечные палочки, стафилококки, стрептококки, анаэробы).
Возбудители внедряются в стенку червеобразного
отростка энтерогенным путем (т.е. непосредственно из его просвета). Этому способствует застой содержимого в отростке, связанный, как правило, с
закупоркой просвета каловыми конкрементами
либо инородными телами, лимфоидной гиперплазией, а также при кишечных заражениях. При этом
давление в полости отростка повышается, возникает застой в сосудах его стенки, что приводит к
усиленному размножению бактерий и снижению
защитных свойств слизистой оболочки. Суще-

А
ственная роль принадлежит предрасполагающим
факторам, например характеру питания с повышенным количеством мясной пищи, ведущей к запорам и интоксикации продуктами распада белка,
что в то же время является идеальной питательной
средой для размножения бактерий.

Патанатомия
Различаются острый и хронический аппендицит. Острый аппендицит можно разделить на простой и деструктивный, т.е. с разрушением стенки
(флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). При простом аппендиците в первые часы отмечаются признаки
расстройства крово- и лимфообращения в дистальных отделах отростка, отек и кровоизлияния; в последующие часы возникают первичные аффекты
гнойного воспаления слизистой оболочки в виде
конусовидных фокусов. Вершиной они обращены в сторону слизистой, на поверхности которой
отмечаются дефекты. Отросток набухший, его поверхность полнокровная и тусклая. В дальнейшем
на этой стадии может наступить обратное развитие
процесса либо переход в разрушающие формы.
К концу первых суток инфильтрат распространяется на все слои стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Стенка утолщена, из просвета
выделяется гной. Брыжейка отростка отечна,
гиперемирована. При появлении на фоне распространенного гнойного воспаления отростка
мелких абсцессов аппендицит считают апостематозным. Присоединение к флегмонозному
воспалению изъязвлений слизистой оболочки
характеризуется развитием флегмонозно-язвенного аппендицита. Дальнейшее прогрессирование
процесса приводит к гангренозному аппендициту.
Переход гнойного воспаления с отростка на окружающие ткани характеризуется развитием периаппендицита, на брыжейку — мезентериолитом.
Перфорация стенки отростка, которая может возникнуть при флегмонозно-язвенном аппендиците, ведет к прорыву его содержимого в брюшную
полость и развитию гнойного перитонита (см.) отграниченного или разлитого.
Хронический аппендицит развивается после
перенесенного острого и характеризуется процессами склерозирования и атрофии (см.), на
фоне которых могут возникать воспалительноразрушающие изменения. Обычно воспаление и
разрушение сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка, между
серозной оболочкой которого и окружающими
тканями образуются спайки. Иногда в просвете
накапливается серозная жидкость, а отросток превращается в кисту.

51

АППЕНДИЦИТ

А

Прободение отростка при гангренозном
аппендиците: А — прободное отверстие

Дивертикул отростка
при хроническом аппендиците

Клиническая картина

52

Часто встречаются чрезвычайно разнообразные
клинические проявления. Это во многом зависит
от топографического расположения червеобразного отростка. Типично он располагается лишь
в половине случаев. Он при этом располагается
свободно в правой подвздошной области. В других случаях он может располагаться позади слепой
кишки, может свисать в полость малого таза или
смещаться верхушкой в сторону позвоночника,
может располагаться высоко над печенью.
Типичная клиническая картина острого аппендицита характеризуется приступом боли в правой
подвздошной области, выраженной местной и
общей реакцией организма. Характерна анорексия (см.). Первоначально отмечается тупая боль
без четкой локализации в верхней половине живота или области пупка. Через 4—6 ч (с колебаниями от 1 до 12 ч) боль перемещается в правую
подвздошную область. Изменение локализации
болей с возникновением болезненности в правой
подвздошной области указывает на раздражение
висцеральной брюшины. Локализация боли зависит от расположения червеобразного отростка: при типичном положении боль ощущается в
правой подвздошной области, при высоком по-

ложении — в области правого подреберья, при
ретроцекальном положении — на боковой поверхности живота или в поясничной области, при
тазовом положении — над лобком. Тошнота —
частый симптом острого аппендицита, иногда
(особенно в начале заболевания) возможна рвота.
Стул в большинстве случаев не нарушен, у детей
чаще отмечается запор, иногда может быть диарея
(см.) — редко, обычно при выраженной интоксикации. Язык в начале заболевания влажный, часто
обложен белым налетом, но быстро становится
сухим. Больной лежит на спине или правом боку;
изменение положения тела, кашель, смех, чиханье
резко усиливают боль в животе.
Осмотр живота может выявлять отставание
правого нижнего квадранта брюшной стенки при
дыхании. При прощупывании обнаруживают напряжение мышц и резкую болезненность в правой
подвздошной области. Здесь же могут определяться положительные симптомы раздражения
брюшины. Боль может усиливаться при положении больного на левом боку, особенно при прощупывании. При ретроцекальном расположении
отростка может отмечаться усиление болезненности при поднимании выпрямленной правой
ноги; проверять осторожно, при грубом давлении
на брюшную стенку возможна перфорация (см.)
отростка. При ректальном и вагинальном исследовании отмечается болезненность при прощупывании правой стенки таза (особенно при тазовом
положении отростка).
К общим симптомам аппендицита относится
слегка повышенная (у детей — высокая) температура. Пульс в первые сутки может учащаться до
100 уд./мин, артериальное давление снижается при
выраженной интоксикации. В начальном периоде
заболевания, когда процесс ограничен только самим отростком, возможно благоприятное течение
с обратным развитием симптомов на 3—4-е сутки
(нормализация температуры, исчезновение болей в животе, восстановление аппетита). В других
случаях возможно образование аппендикулярного
инфильтрата (также на 3—4-е сутки). Он формируется при отграничении воспаления с участием
большого сальника, брыжейки и петель тонкой
кишки. Обычно состояние больного улучшается,
снижается интенсивность болей в правой подвздошной области. Температура слегка повышена.
При осмотре живот мягкий, определяется ригидность мышц и умеренная болезненность в правой
подвздошной области, здесь же прощупывается
малоболезненное, плотное, малоподвижное образование без четких границ. В дальнейшем инфильтрат может рассосаться или привести к развитию
аппендикулярного абсцесса (см.). В первом случае

АППЕНДИЦИТ

А

инфильтрат вначале уплотняется, границы его становятся четкими, затем постепенно происходит его
рассасывание (в среднем за 4—6 недель), состояние больного прогрессивно улучшается. Во втором
случае состояние больного ухудшается, возрастает
амплитуда колебания температуры, инфильтрат
увеличивается в размерах, становится резко болезненным, в его центре отмечается размягчение. Без
операции абсцесс (см.) может прорваться в брюшную полость с развитием перитонита (см.) либо в
просвет слепой кишки. В этом случае у больного
отмечаются жидкий зловонный стул и быстрое
улучшение общего состояния. К осложнениям
острого аппендицита относят формирование абсцессов (см.) различной локализации (поддиафрагмальных, тазовых, межпетлевых), тромбофлебита
(см.) тазовых или подвздошных вен, пилефлебита,
перфорацию отростка с развитием гнойного перитонита (см. перитонит).

стояние больного быстро ухудшается. Нарастает
интоксикация, постепенно развивается прогрессирующий парез желудочно-кишечного тракта,
проявляющийся вздутием живота, срыгиванием
и рвотой застойным желудочным содержимым.
Другие симптомы — сухой обложенный язык
и тахикардия (см.), не соответствующая уровню лихорадки. При физикальном исследовании
определяются разлитое напряжение мышц и болезненность по всему животу с положительными
симптомами раздражения брюшины, полное отсутствие перистальтических шумов кишечника.

Перфорированный отросток

Тазовый аппендикулярный абсцесс
1

2
3

Схема расположения наиболее частых
периаппендикулярных абсцессов: 1 — ретроцекальный абсцесс; 2 — илеоцекальный абсцесс;
3 — абсцесс дугласова пространства
Перфорация (см.) отростка характеризуется внезапным резким усилением боли при характерных
клинических проявлениях острого аппендицита и
распространением ее по всему животу. Общее со-

Течение острого аппендицита у детей, стариков
и беременных женщин отличается своими особенностями. У детей в начальной стадии заболевания
отмечаются тошнота, многократная рвота, высокая температура, разлитая боль в животе, в связи с
чем нередко допускаются диагностические ошибки. У стариков снижение реактивности организма
обусловливает стертость клинических симптомов
заболевания. В результате заболевание диагностируется позже. Отсюда преобладание разрушающих
форм острого аппендицита и, нередко, — аппендикулярных инфильтратов. У беременных начиная с 18—20 недель смещение купола слепой
кишки и червеобразного отростка маткой приводит к изменению типичной локализации болей,
а расположение отростка за маткой — к снижению
выраженности перитонеальных симптомов.
Хронический аппендицит обычно проявляется
периодически усиливающейся болезненностью
в правой половине живота. Отмечаются упорные
запоры, иногда сменяющиеся поносами. Для хронического аппендицита характерна локальная болезненность в определенных точках: на границе
наружной и средней трети линии, соединяющей
правую верхнюю подвздошную ость и пупок; на
границе правой и средней трети линии, соединяющей правую и левую верхние передние подвздошные ости; на 1—2 см ниже и вправо от пупка.

53

АРИТМИИ

А
Диагностика
В диагностике острого аппендицита важнейшая
роль принадлежит полному исследованию. В типичных случаях диагноз не сложен, однако атипичность расположения и особенности течения
воспалительного процесса иногда чрезвычайно
затрудняют его. Симптомы Щеткина—Блюмберга, Раздольского, Ровзинга (появление боли в правом нижнем квадранте при прощупывании левого
нижнего квадранта) указывают на раздражение
брюшины. При атипичном расположении отростка используют симптомы Образцова, запирающей
мышцы (болезненность при пассивном внутреннем вращении согнутого правого бедра при положении больного лежа на спине). При тазовом
аппендиците могут отмечаться боль при исследовании прямой кишки и повышение давления в
дугласовом пространстве.
В крови отмечается умеренный лейкоцитоз
(10—12 г/л) с незначительным нейтрофильным
сдвигом. В моче может отмечаться повышенное
количество лейкоцитов при локализации воспаленного червеобразного отростка около мочеточника или мочевого пузыря. При развитии
осложнений (перфорации, перитонита) уровень
количества лейкоцитов значительно возрастает.
Для диагностики хронического аппендицита
используют обычно контрастное рентгенологическое исследование отростка, слепой кишки и терминальной петли подвздошной кишки.
Рентгенологическими признаками хронического
аппендицита являются необычное положение отростка, фиксация его спайками, длительная (до
2—3 суток) задержка бариевой массы в отростке,
наличие камней в просвете отростка, деформация
слепой кишки. В целях дифференциальной диагностики с объемными образованиями проводят
колоноскопию слепой кишки.
Дифференциальный диагноз проводят с почечной коликой (см.), острым аднекситом (см.), внематочной беременностью (см.), острым энтеритом
(см.), мезаденитом (см.), дивертикулитом (см.),
острым холециститом (см.), острым панкреатитом (см.), прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки (см.), правосторонней пневмонией
(см.) и др.

Лечение

54

Лечение аппендицита хирургическое. Общепринятая тактика заключается в ранней операции,
хотя при установлении диагноза острого аппендицита оперируют больного вне зависимости от
того, сколько времени прошло от начала заболевания. На догоспитальном этапе больному назначают строгий постельный режим, запрещают прием

пищи и питья. Транспортировка больного в стационар осуществляется строго в положении лежа.
Запрещается использовать грелки, слабительные
и анальгетики.
Лечение аппендикулярного образования, когда он плотен и отграничен, консервативное. Назначают механически щадящую диету, холод на
живот, антибиотики широкого спектра действия,
метронидазол. Спустя несколько дней переходят
к тепловым процедурам. Благодаря такому комплексу в большинстве случаев удается добиться
полного рассасывания образования. Если в ответ
на консервативную терапию инфильтрат увеличивается в размерах, а состояние больного ухудшается (развитие аппендикулярного абсцесса),
это является показанием к экстренной лапаротомии.
Больным острым аппендицитом без признаков
перитонита операцию удаления аппендикса проводят немедленно, без подготовки. У худощавых
пациентов молодого возраста удаление аппендикса, как правило, проводят под местной анестезией
0,25—0,5%-ным раствором новокаина. При выраженном болевом синдроме у больных с неустойчивой психикой, детей, беременных, больных
пожилого и старческого возраста следует отдать
предпочтение общему обезболиванию.
При развитии распространенного и разлитого
перитонита больные нуждаются в предоперационной подготовке, которую в течение 2—3 ч
проводят совместно хирург и анестезиолог. Оперативное вмешательство состоит в удалении аппендикса, промывании брюшной полости, ее
дренировании. При разлитом перитоните после
операции проводят перитонеальный лаваж. Прогноз серьезный.
Оперативное лечение при хроническом аппендиците показано при упорном болевом синдроме, нарушающем трудоспособность больного.
В остальных случаях проводят консервативную
терапию (физиотерапия, борьба с запорами, спазмолитики и пр.).

АРИТМИИ
Определение
Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не
являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам
проводящей системы сердца.
Аритмии подразделяются преимущественно на
нарушения функций автоматизма, возбудимости
и проводимости.

АРИТМИИ
Классификация аритмий:
1. Нарушение образования импульса:
а) номотопные аритмии — нарушение образования импульса в синусовом узле. К ним относятся:
синусовая тахикардия, синусовая брадикардия,
синусовая аритмия, отказ синусового узла;
б) гетеротопные (эктопические) аритмии — импульс зарождается вне синусового узла. К ним относятся:
— активные гетеротопные нарушения ритма.
Могут выражаться экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, непароксизмальной
тахикардией, фибрилляцией предсердий, трепетанием и мерцанием желудочков;
— пассивные эктопические нарушения ритма.
К ним относятся: медленный сердечный ритм,
внутрипредсердная блокада, мигрирующий
ритм, желудочковый ритм, замещающие систолии.
2. Нарушение проведения импульса:
а) синоатриальная блокада;
б) внутрипредсердная блокада;
в) атриовентрикулярная блокада;
г) внутрижелудочковая блокада.
3. Состояния нарушения образования и проведения импульса (комбинированные аритмии):
а) синдром слабости синусового узла;
б) атриовентрикулярная диссоциация;
в) парасистолия;
г) синдром преждевременного возбуждения желудочков.
Нарушения функции автоматизма. Синусовая тахикардия — учащение сердечных сокращений до 90—160 уд./мин в состоянии покоя при
сохраненном правильном синусовом ритме.
Синусовая брадикардия — урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд./мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме.
Синусовая аритмия — неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма вследствие
образования импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.
Синдром слабости синусового узла — ослабление
или потеря синусовым узлом функции автоматизма.
Эктопические комплексы или ритмы. При
появлении эктопических комплексов или ритмов
импульсы исходят из очага, расположенного вне
синусового узла. Они бывают активными (экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия) и пассивными.
Экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей.

А
Парасистолия — эктопический ритм с активным разнородным очагом, характеризующийся
ответом миокарда в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца на каждый из
импульсов.
Пароксизмальная тахикардия — нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с
частотой сокращений 140—220 уд./мин.
Предсердные эктопические ритмы характеризуются установкой ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или
правом предсердии.
Мерцание и трепетание. Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — нарушение
сердечного ритма, при котором на протяжении
всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения отдельных мышечных волокон предсердий, а согласованное их сокращение отсутствует.
Трепетание предсердий — учащение сокращений
предсердий при сохранении правильного предсердного ритма.
Трепетание и фибрилляция желудочков — частое
ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением импульса,
вырабатываемого в желудочках.
Нарушения функций проводимости. Синоаурикулярная блокада — нарушение проведения
импульса от синусового узла к предсердиям.
Внутрипредсердная блокада — нарушение проведения импульсов внутри проводящей системы
предсердий.
Атриовентрикулярная блокада — нарушение
проведения импульса от предсердий к желудочкам.
Асистолия желудочков — прекращение электрической и механической активности желудочков —
остановка сердца.
Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из
ножек пучка Гиса.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта обусловлен наличием дополнительного пути проведения
между предсердиями и желудочками.
Синдром СLС обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и
пучком Гиса (пучок Джеймса).

Этиология
На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают
функциональные расстройства и органические
поражения центральной нервной системы: стрессы, неврозы (см.), опухоли (см.), травмы черепа,
нарушения мозгового кровообращения и пр.;
нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника и др.); поражения миокарда и сер-

55

АРИТМИИ

А
дечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь
сердца (см.) и инфаркт миокарда (см.), миокардиты
(см.), кардиомиопатии (см.), пороки сердца, нарушения крупных сосудов, гипертоническая болезнь
(см.), перикардиты (см.), опухоли сердца; нарушения электролитного баланса, особенно калиевого,
кальциевого и магниевого; влияние токсинов —
бактериальных и промышленных; привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации
лекарственными препаратами — сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.;
кислородная недостаточность; эндокринопатии
(тиреотоксикоз (см.), феохромоцитома (см.) и др.)

Патогенез
Среди механизмов развития аритмий большая
роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри
клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это
приводит к изменениям возбудимости, резкому ее
снижению, изменению проводимости синусового
узла, проводящей системы и сократительности
миокарда.

Клиническая картина

56

Нарушения функции автоматизма. Синусовая тахикардия субъективно проявляется сердцебиением, чувством тяжести, иногда болью в
области сердца. Частота сердечных сокращений
может достигать 160 уд./мин. При прослушивании
тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм. Существующие ранее шумы могут
ослабевать или исчезать.
Синусовая брадикардия клинически часто не
проявляется. Иногда больные жалуются на редкий
ритм сердца, слабость, чувство замирания сердца,
головокружение. Однако в ответ на физическую
нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной
блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией.
Синусовую аритмию подразделяют на дыхательную аритмию и аритмию, не зависящую от дыхания. Жалобы больных обычно незначительны
и проявляются сердцебиением или замиранием
сердца. Пульс и частота сердечных сокращений
то ускоряются, то замедляются. При дыхательной
аритмии имеется четкая связь с фазами дыхания,
после задержки дыхания она исчезает. Сила и
звучность сердечных тонов не изменены.
Синдром слабости синусового узла. Скрытая форма клинически ничем не проявляется. В других
случаях проявляется выраженной брадикардией,
болями в области сердца, нарушениями кровотока
в головном мозге в виде головокружений, обморо-

ков, снижения памяти, головной боли, временного снижения двигательных функций, расстройств
речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта
увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов и некоторых осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты.
Состояния,
обусловленные
приступами
Mорганьи, характеризуются внезапностью, отсутствием предобморочных реакций, выраженной
бледностью в момент потери сознания и быстрым
возвращением нормального цвета кожных покровов вследствие расширения кровеносных сосудов после приступа быстрым восстановлением
исходного самочувствия. Потеря сознания наступает при внезапном урежении частоты сердечных
сокращений до величины менее 20 уд./мин или
во время асистолии продолжительностью более
5—10 с.
Эктопические комплексы и ритмы. При
экстрасистолии больные жалуются на ощущение
перебоев в работе сердца, толчков и замираний
за грудиной. В некоторых случаях такие жалобы
нередко отсутствуют. У части больных более выражены повышенная утомляемость, одышка, головокружение, общая слабость.
При обследовании экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей
компенсаторной паузой.
Пароксизмальная тахикардия. Во время пароксизма больные ощущают частое сердцебиение,
нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях сердцебиение сопровождается одышкой, болью в области сердца или за
грудиной, головокружением, слабостью. Приступ
предсердной пароксизмальной тахикардии может
сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом,
потливостью. В конце приступа беспокоит частое
обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного
веса (1001—1003). Пульс ритмичен, резко учащен,
систолическое артериальное давление снижается.
При прослушивании обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы
между тонами становятся одинаковыми, маятникообразный ритм.
При предсердных эктопических ритмах специфических жалоб и симптомов нет. В клинике
преобладают симптомы основного заболевания.
Диагностируется по электрокардиограмме.
Клинические проявления ритма атриовентрикулярного соединения зависят от тяжести основного
заболевания. При выраженной брадикардии возможны обмороки, головокружения, боли в области сердца. Определяется брадикардия. Возможно
набухание шейных вен.

АРИТМИИ
Миграция суправентрикулярного водителя ритма характерных клинических признаков не дает.
Объективно обнаруживается незначительная
аритмия, сходная с синусовой.
Желудочковый ритм клинически отмечается брадикардией до 30—40 уд./мин, ритм правильный,
учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Типичны головокружения, частое возникновение приступов с потерей сознания
и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.
Мерцание и трепетание. Мерцание предсердий
(мерцательная аритмия) по частоте желудочковых
сокращений делится на тахисистолическую (частота сердечных сокращений 90 и более уд./мин),
нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60—90 уд./мин) и брадисистолическую (частота сердечных сокращений менее 60 уд./мин).
При тахисистолической форме мерцательной
аритмии больные жалуются на сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая
недостаточность. При прослушивании отмечаются аритмия, беспорядочное появление тонов.
Пульс ритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.
Трепетание предсердий может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель
и более). Больные жалуются на сердцебиения,
иногда одышку и боли в области сердца. При прослушивании отмечается тахикардия. В остальном
симптоматика зависит от основного заболевания.
Клинически трепетание и фибрилляция желудочков равносильны остановке кровообращения.
В первую секунду появляются слабость и головокружение, спустя 18—20 с — потеря сознания, через 40—50 с наступают судороги и непроизвольное
мочеиспускание. Пульс и артериальное давление
не определяются, сердечные тоны не выслушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки
расширяются. Наступает клиническая смерть.
Нарушения функции проводимости. При синоаурикулярной блокаде во время сердечной паузы
больные отмечают головокружение, шум в голове,
возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, а пульс при прощупывании лучевых артерий отсутствует.
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)
I степени проявляется в замедлении атриовентрикулярной проводимости. Клинически не распознается.
Атриовентрикулярная блокада II степени — неполная атриовентрикулярная блокада. Больные
жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое
головокружение. При прослушивании правильный

А
ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). Различаются 3 вида
атриовентрикулярной блокады II степени.
Атриовентрикулярная блокада III степени —
полная атриовентрикулярная блокада. Больные
жалуются на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли
в области сердца, которые особенно характерны
при урежении частоты сердечных сокращений до
величины менее 40 уд./мин. Пульс редкий, при
прослушивании отмечаются брадикардия, правильный сердечный ритм. В некоторых случаях
удается прослушать во время пауз доносящиеся
как будто издалека глухие тоны сокращений предсердий (эхо-симптом). Систолическое артериальное давление может быть повышено.
При внутрижелудочковой блокаде ножек пучка
Гиса происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс
проведения по одной из ножек прерван, то волна
возбуждения проходит до обоих желудочков через
неповрежденную ножку — происходит неодновременное возбуждение желудочков. Клинически
это проявляется расщеплением или раздвоением
тонов сердца.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта встречается у 0,15—0,20% людей, причем у 40—80% из них
наблюдаются различные нарушения сердечного
ритма, чаще наджелудочковые тахикардии. Могут
возникать пароксизмы мерцания или трепетания
предсердий (примерно у 10% больных). У 1/4 лиц
отмечается экстрасистолия, преимущественно
суправентрикулярная. Это нарушение чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом
возрасте.

Диагностика
В диагностике играют роль главным образом
ЭКГ и характерные симптомы. Проводятся также
суточное мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой ЭХО КГ, электрофизиологическое исследование.
Нарушения функции автоматизма. При
синусовой тахикардии частота сердечных сокращений — 90—160 уд./мин. При синусовой брадикардии происходит урежение частоты сердечных
сокращений до 59 уд./мин и меньше, правильный
синусовый ритм. При синусовой аритмии сохраняются все ЭКГ-признаки синусового ритма.
При синдроме слабости синусового узла отмечаются стойкая синусовая брадикардия до 45—50 уд./
мин, перемежающаяся синоаурикулярная блокада; периодически — полная остановка синусового
узла; в период полной остановки синусового узла
могут отмечаться выскальзывающие сокраще-

57

АРИТМИИ

А

58

ния из атриовентрикулярного соединения. При
синдроме Шорта (брадитахикардии) отмечается
смена выраженной брадикардии пароксизмами
суправентрикулярной тахикардии, мерцанием и
трепетанием предсердий.
Эктопические комплексы и ритмы. Экстрасистолы при экстрасистолии могут быть предсердными, из атриовентрикулярного соединения
и желудочковыми.
Преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Для наджелудочковых экстрасистол характерны неизменная форма желудочкового
комплекса и неполная компенсаторная пауза. Желудочковые экстрасистолы изменены.
Интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы возникают между двумя
нормальными сокращениями; при этом экстрасистола появляется очень рано.
Появление на ЭКГ экстрасистол с различной
формой желудочкового комплекса (политопных)
указывает на несколько эктопических очагов. Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда и
прогностически неблагоприятны.
Парасистолия. Регистрируются два независимых друг от друга ритма, эктопический ритм напоминает экстрасистолу, но интервал сцепления
(расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) все время меняется.
Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами. Для диагностики
парасистолии необходима длительная запись ЭКГ
с измерением расстояния между отдельными эктопическими комплексами.
При пароксизмальной тахикардии отмечается
внезапное начало и окончание приступа тахикардии свыше 160 уд./мин при сохранении правильного ритма.
При предсердных эктопических ритмах отмечаются ЭКГ-признаки правопредсердного эктопического ритма.
Ритм атриовентрикулярного соединения: ЭКГпризнаки ритма атриовентрикулярного соединения с предшествующим возбуждением желудочков,
ритм предсердий и желудочков одинаков.
ЭКГ при эктопическом ритме из атриовентрикулярного соединения и пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовентрикулярного
соединения, одинаковы.
Диагностика осуществляется по частоте ритма:
если ритм имеет частоту в пределах 30—60 уд./
мин, то это эктопический атриовентрикулярный
ритм; если частота более 140 уд./мин, то это пароксизмальная тахикардия.

Желудочковый ритм: брадикардия 30—40 уд./
мин (иногда менее) с правильным сердечным
ритмом.
Мерцание и трепетание. Мерцание предсердий. Имеются волны мерцания разной амплитуды
и продолжительности, аритмия желудочков. Различают крупноволнистые (волны по амплитуде
больше 1 мм) и мелковолнистые (амплитуда волн
меньше 1 мм) формы мерцательной аритмии.
Трепетание предсердий. На желудочки (вследствие функциональной атриовентрикулярной
блокады) проводится каждый второй, третий или
четвертый импульс: число желудочковых комплексов обычно не превышает 120—150 уд./мин;
желудочки сокращаются в правильном ритме.
Иногда отмечается чередование трепетаний и
мерцаний предсердий.

Лечение
Нарушения функции автоматизма. Лечение синусовой тахикардии направлено на лечение
основного заболевания. При неврозах показана
успокаивающая терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии
без явлений сердечной недостаточности — бета-адреноблокаторы
(анаприлин,
обзидан,
карданум), которые уменьшают потребление
кислорода миокардом, понижают ритм и возбудимость нервно-мышечного аппарата миокарда.
При явлениях сердечной недостаточности при
тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид).
Синусовая брадикардия у практически здоровых
людей лечения не требует. В остальных случаях
лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии,
сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина.
При брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, сопровождающейся признаками
нарушения кровоснабжения, симптоматический
эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.
Синусовая аритмия в ее дыхательной форме лечения не требует. В остальных случаях проводится
терапия основного заболевания.
На ранних этапах развития синдрома слабости
синусового узла удается достичь кратковременного
нестойкого учащения ритма отменой препаратов,
которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или
симпатолитических средств (изадрин по 5 мг начиная с 1/4—1/2 таблетки, дозы постепенно по-

АРИТМИИ
вышаются, чтобы предотвратить возникновение
эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен
эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности —
ингибиторов АПФ. Основной метод лечения
синдрома слабости синусового узла — постоянная
электростимуляция сердца.
Эктопические комплексы и ритмы. Лечение
экстрасистолий зависит от основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах лечения,
как правило, не проводят, иногда назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом
сне — снотворные средства. При усилении вагуса
показаны препараты атропина и белладонны. При
склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропранолол).
Хорошее действие оказывают изоптин и кордарон. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин.
В исключительных случаях прибегают к противоаритмическим средствам, таким как новокаинамид
и аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасистолией эффективно применение лидокаина (1%-ного
раствора) с панангином внутривенно капельно.
Политопные экстрасистолы, возникающие из-за
интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции желудочков и требуют срочной отмены
препарата. Применяют для лечения лидокаин, индерал, препараты калия. Для снятия интоксикации,
связанной с кумуляцией сердечных гликозидов,
применяют унитиол, назначают калийсберегающие диуретики (верошпирон).
У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме показаны массаж каротидного
синуса справа и слева по 15—20 с, надавливание
на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта из медикаментозных средств
назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол
(обзидан, анаприлин) по 40—60 мг, верапамил по
2—4 мл 0,25%-ного раствора или новокаинамид
по 5—10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты
медленно, под контролем артериального давления
и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно
вводить верапамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной
не получал ее в ближайшие дни перед приступом.
Если приступ не прекращается и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную
терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых
и плохо прекращаемых приступах целесообразна

А
временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с интоксикацией
наперстянкой или слабостью синусного узла,
больного следует немедленно госпитализировать.
При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоаритмические
средства (лидокаин по 80 мг) под контролем ЭКГ
и артериального давления, повторяя введение по
50 мг через каждые 10 мин до общей дозы 200—
300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют
электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют
новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более длительно).
Пассивные эктопические ритмы — лечение основного заболевания.
Мерцание и трепетание. Лечение мерцания
предсердий зависит от основного заболевания и
его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение
пороков). При стойком мерцании предсердий
восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной
терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин,
хинидин.
В случае нормо- и брадисистолической форм
мерцательной аритмии, а также при отсутствии
сердечной декомпенсации антиаритмические
препараты не применяются. Лечение направлено
на основное заболевание.
Лечение трепетания предсердий проводится по
тем же принципам, что и мерцательной аритмии.
Для прекращения пароксизма трепетаний может
быть использована частая внутрипредсердная или
чреспищеводная электростимуляция предсердий.
При частых пароксизмах необходим постоянный
прием противоаритмических препаратов с профилактической целью (например дигоксина, способного в ряде случаев перевести пароксизмальную
форму в постоянную, что лучше переносится
больными).
Лечение трепетания и фибрилляции желудочков
сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к
электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.
Нарушения функции проводимости. Лечение синоаурикулярной блокады сводится к терапии
основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяют атропин,
белладонну, эфедрин, алупент. Появление частых

59

АРТРИТЫ

А
обморочных состояний служит показанием для
электрокардиостимуляции сердца.
Атриовентрикулярная блокада: при АВ-блокаде
I степени и II степени типа Мобитц I без клинических проявлений лечения не требуется. При нарушениях кровообращения назначают атропин по
0,5—2,0 мг внутривенно, а затем электрокардиостимуляцию. Если атриовентрикулярная блокада
вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается
уровень аденозина), то назначается антагонист
аденозина аминофиллин. При атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц II и III и полной атриовентрикулярной блокаде независимо от
клинических проявлений показаны временная,
а затем постоянная электрокардиостимуляция.
Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при
назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует
лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения
такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы,
изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от
фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмах
тахиаритмии, не поддающихся лечению медикаментами, проводится хирургическое лечение: пресечение дополнительных путей проведения.

АРТРИТЫ
Определение

60

Артриты — разнообразные по происхождению
заболевания суставов, поражающие синовиальные (внутренние) оболочки, суставной хрящ,
капсулу и другие суставные элементы, проявляющиеся болью, припухлостью и ограничением
объема в суставах. Сложность и многообразие суставных нарушений характеризуются отсутствием
единой классификации. В целом все артриты подразделяют на собственно заболевания суставов и
артриты, связанные с другими заболеваниями.
В качестве самостоятельных форм рассматриваются ревматоидный артрит (см.), ревматический
полиартрит (болезнь Сокольского— Буйо) (см.
Ревматизм), анкилозирующий спондилоартрит
(см. Болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный,
дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-

аллергический полиартрит (включая полисиндромный ревматизм и сопутствующий гидрартроз),
псориатический полиартрит, болезнь Рейтера (см.).
К артритам при других заболеваниях отнесены
артриты при аллергических заболеваниях, распространенных заболеваниях соединительной ткани,
нарушениях обмена веществ, заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе
(см.), злокачественных опухолях (см.) и некоторых
синдромных заболеваниях.
Отдельно рассматриваются травматические артриты (вследствие особенностей их возникновения и лечения).
По течению различают острый, подострый и
хронический артриты, по степени распространенности — моноартрит (поражение одного сустава),
олигоартрит (поражение двух-трех суставов) и полиартрит (поражение более трех суставов).

Этиология
Причины развития артритов включают в себя
инфекцию, иммунные и обменные нарушения,
опухоли, местные травмы. В ряде случаев факторы возникновения и механизмы развития выяснены не до конца. Воспалительные изменения
синовиальной оболочки суставов могут возникать
под воздействием развития нарушений в костных
элементах сустава (при остеомиелите, туберкулезном остите) либо в околосуставных тканях (реже).
Факторами, способствующими развитию артритов, являются переохлаждения, физическая перегрузка сустава и др.

Патогенез
Механизм развития артритов сложен и многообразен. Общей особенностью является способность
суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на любые отрицательные воздействия вследствие большого количества кровеносных сосудов и
нервных окончаний синовиальной оболочки.
Острые артриты различаются по характеру выпота: экссудат может быть серозным, серознофибринозным и гнойным. Серозный экссудат
образуется при синовите; более тяжело протекают
артриты при серозно-фибринозном выпоте и наиболее тяжело — при гнойном. В последнем случае
процесс с синовиальной оболочки распространяется на всю суставную капсулу с окружающими
мягкими тканями. При подостром и хроническом артрите отмечается увеличение ворсин синовиальной оболочки, рост слоя поверхностных
клеток, выход из кровяного русла лимфоцитов и
плазмоцитов. В дальнейшем возникает замещение
синовиальной оболочки соединительной тканью.
В результате длительного воспалительного
процесса по краям покрывающего суставные по-

АРТРИТЫ
верхности хряща развивается рубцовая ткань.
В дальнейшем она постепенно наползает на хрящ,
разрушая его и подлежащую кость. Возникают
костно-хрящевые эрозии.
Со временем грануляционная ткань замещается соединительной, которая затем подвергается
костеобразованию. Этот процесс характеризуется
появлением фиброзных либо костных анкилозов
(см.). Вовлечение в процесс суставной капсулы,
сумки, связки, сухожилий, мышц может приводить к изменениям суставов, подвывихам, потере
подвижности в суставах.
Если причиной возникновения артрита является
инфекционный процесс, механизмы развития могут быть собственно инфекционными, возникающими после инфекции, и ответом организма.
Это деление достаточно условно, поскольку
на современном этапе специальные тесты не позволяют с точностью диагностировать наличие и
характер инфекционного агента. Инфекционные
артриты характеризуются прямым попаданием
(при травме) либо заносом инфекции с кровью
или лимфой непосредственно в полость сустава с
последующим обнаружением ее в синовиальной
жидкости.
Это наблюдается при туберкулезных, острых
гнойных, гонорейных и других специфических
артритах. Как правило, воспалительный процесс
носит при этом прогрессирующий характер, а суставные ткани подвергаются разрушению.
Постинфекционные артриты возникают при
образовании и отложении в суставных тканях иммунных комплексов, что характерно для артритов
при вирусном гепатите В (см.), хламидийной (см.) и
менингококковой инфекции (см.).
Механизм развития третьей группы артритов
не вполне ясен, хотя связь их с инфекцией несомненна.
Считают, что преобладающую роль при этом
играет токсико-аллергический механизм, который приводит к развитию аллергического воспаления синовиальной оболочки сустава, а также
особенности иммунной системы, для которой
характерен чрезмерный ответ на внедрение чужеродных антигенов. Микроорганизмы и их
антигены в полости сустава отсутствуют (так называемый «стерильный» артрит).
Травматический артрит развивается главным
образом в результате травматизации суставных
тканей при ушибе сустава либо чрезмерных насильственных движениях в нем.
Аллергический артрит развивается благодаря
повышенной чувствительности организма к чужеродному белку (вакцины, сыворотки).

А
В основе механизма развития артрита лежит
образование иммунных комплексов вследствие
иммунизации антигенами сывороток или лекарственными веществами.
Механизм развития так называемых неспецифических артритов, к числу которых относятся
ревматоидный артрит (см.), анкилозирующий спондилоартрит (см.), псориатический полиартрит,
требует дальнейшего изучения. Наиболее важную
роль в их развитии играют изменения общей и
тканевой реактивности организма, аллергические
и иммунные механизмы.
Общим механизмом повреждения суставных
тканей при обменных заболеваниях (подагре (см.),
пирофосфатной артропатии, дислипидемиях) является поглощение кристаллов, выпадающих в
синовиальную жидкость и окружающие ткани из
суставного хряща, в котором они откладываются. Этот процесс сопровождается интенсивным
выходом ферментов, повреждающих суставные
структуры.
Механизм развития суставных поражений при
системных заболеваниях соединительной ткани
до конца не изучен; то же самое можно сказать и о
механизмах развития артритов при терминальном
илеите, болезни Крона (см.) и ряде других заболеваний.

Клиническая картина
Течение артритов протекает разнообразно.
Наблюдаются острые непродолжительные и
полностью обратимые формы (аллергические,
ревматические артриты), а также длительно текущие прогрессирующие хронические. Исходом
последних может быть полная утрата функции
суставов (костный или фиброзный анкилоз при
ревматоидном или инфекционном артрите).
Клинически артриты могут выражаться рядом
общих признаков, характеризующих воспалительные процессы любой локализации. К ним
относятся боль в суставах, припухлость и выпот
(деформация сустава), нарушение функции, повышение местной температуры и гиперемия кожных
покровов. Боль при артрите носит спонтанный характер, наиболее интенсивна она во вторую половину ночи и утром, уменьшается после движения
(воспалительный тип боли). При прощупывании
определяется болезненность над всей областью сустава, особенно вдоль суставной щели.
Нарушение функции сустава может быть различным — от легкой степени до полной его неподвижности вследствие фиброзного или костного
анкилоза (см.), что характерно для прогрессирующего ограничения подвижности при хронически протекающих артритах. При острых артритах

61

АРТРИТЫ

А
ограничение подвижности носит обратимый характер. В редких случаях вследствие разрушения
костных структур и подвывихов может возникнуть
нарушение подвижности сустава.
Повышение температуры может отмечаться при
острых, подострых артритах и обострении хронических. Возможна сопутствующая гиперемия
кожи, хотя этот признак определяется не всегда.

Деформирующий артрит

62

При остром артрите боль в суставе обычно
очень сильная и постоянная. Могут наблюдаться
гиперемия кожных покровов, увеличение сустава
в размере и его деформация. Подвижность резко
ограничена.
При подостром артрите все вышеперечисленные показатели выражены в меньшей степени.
При хроническом артрите боль возникает в основном при движении в суставе. Прощупывание
показывает наличие плотной болезненной припухлости мягких тканей.
Острый гнойный артрит. Чаще поражаются
коленные, тазобедренные, плечевые, локтевые,
лучезапястные, голеностопные суставы. Как правило, развивается моноартрит, реже поражаются
два сустава. Клинические проявления острого
гнойного артрита включают и общие, и местные
симптомы. К общим симптомам относятся лихорадка, ознобы, проливные поты, слабость, малоподвижность, другие признаки интоксикации
вплоть до угнетения сознания. Среди местных
симптомов наблюдаются боль в суставе постоянного характера и резкая болезненность при
попытке движения в нем; покраснение и значительное повышение местной температуры, опухание сустава вследствие накопления экссудата в
полости сустава и отечности околосуставных тканей, что характеризуется изменением контуров
сустава; нарушение функции конечности, принимающей вынужденное положение.

Скопление в полости сустава большого количества экссудата приводит к появлению симптома
флюктуации, а при развившемся гоните — к подвижности надколенника. С переходом воспаления на окружающие мягкие ткани развиваются
симптомы, характерные для капсульной флегмоны. Процесс быстро прогрессирует с развитием
разрушения всех суставных элементов, особенно
синовиальной оболочки и костно-хрящевой ткани; возникает остеоартрит (см.). В результате
разрушения эпифизов костей наблюдаются смещения и подвывихи. Прорыв суставной сумки
сопровождается распространением гноя по межсвязочным пространствам с образованием затеков, которые могут вскрываться самостоятельно.
Лайм-боррелиоз. Заболевание характеризуется сочетанием рецидивирующего моно- или
олигоартрита с перемещающимися участками гиперемии кожи. Поражение суставов развивается
спустя 2 месяца или 2 года после инфицирования.
Артрит характеризуется острым и внезапным началом. Отмечаются умеренная болезненность и
припухлость коленных (реже — других крупных)
суставов, в ряде случаев наблюдается симметричный полиартрит. Суставной синдром отличается
кратковременностью (не более недели) и склонностью к рецидивированию. Стойкая деформация
суставов не типична, за исключением 10% случаев
хронизации артрита.
Туберкулезный артрит. Туберкулезный артрит характеризуется распространением туберкулезного процесса с кости на синовиальную
оболочку сустава.
В настоящее время встречается редко. Обычно
инфекции подвержены крупные суставы: тазобедренные, коленные — и особенно часто — позвоночник. Клинически характерно постепенное
развитие артрита. Боли отмечаются как в покое,
так и при движении. Припухлость возникает как
вследствие появления экссудата в полости сустава,
так и в результате поражения околосуставных тканей. Цвет кожи мало изменяется. При прощупывании определяются болезненность и умеренное
повышение местной температуры. Постепенно
происходит атрофия регионарных мышц. В отсутствие лечения может развиться свищ, сформироваться натечный абсцесс.
Артрит при болезни Рейтера. Болезнь Рейтера (см.) (синдром Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром) в типичных случаях характеризуется
триадой симптомов: уретрит (см.), конъюнктивит
(см.) и артрит. Заболевание поражает преимущественно молодых мужчин. Обычно в процесс
вовлекаются голеностопные суставы, а также суставы предплюсны и плюсны. В типичных случа-

АРТРИТЫ
ях сначала возникает припухлость одного сустава
(чаще голеностопного), затем в процесс вовлекается один или два коленных сустава, затем — тазобедренные. В дальнейшем могут припухать крупные
суставы рук, суставы кистей и стоп. Экссудативные явления в суставах выражены умеренно,
в большей степени наблюдается отек околосуставных тканей, возможна гиперемия кожи. Поражения суставов нередко асимметричны. Типично
наличие бурситов (см.), ахиллобурситов, фасцитов, фиброоститов. В это же время нередки боли в
пояснично-крестцовом отделе позвоночника.
У многих больных отмечается поражение глаз в
виде легкого конъюнктивита (см.), продолжающегося 3—5 дней. Артриту в типичных случаях предшествует острый уретрит (см.), опережающий
поражение суставов на несколько дней. Помимо уретрита могут встречаться явления цистита
(см.), простатита (см.), баланита (см.). Около
10% больных отмечают диарею (см.), предшествующую заболеванию.
Реактивные артриты. Реактивные артриты
возникают после инфекционных заболеваний.
Включают в себя артриты при шигеллезе, иерсиниозе, сальмонеллезе (см.), кампилобактериозе,
а также после ОРВИ, вирусного гепатита В и др.
Отмечается тесная связь с предшествующей инфекцией (особенно при наличии синдрома энтероколита (см.)).
Поражаются преимущественно суставы нижних
конечностей: коленные, голеностопные, плюснефаланговые и межфаланговые с сосискообразной
дефигурацией пальцев стопы, а также ахиллово
и подошвенное сухожилие. Процесс протекает в
виде олигоартрита с асимметричным характером
поражения. Заболевание протекает благоприятно,
склонно к обратному развитию на протяжении
1—6 месяцев, хотя в ряде случаев может рецидивировать. Реже болезнь приобретает хронический
характер с вовлечением все большего количества
суставов.
Аллергический артрит. Развивается либо
сразу после повторного введения сыворотки или
лекарственного средства, либо спустя 4—12 дней.
Поражение локализуется чаще на крупных суставах. Помимо него характерны другие проявления
аллергического характера: отек Квинке (см.), крапивница (см.), бронхоспазм, а также тахикардия
(см.), тошнота и рвота. Аллергический артрит отличается доброкачественным течением и спустя
некоторое время полностью исчезает.
Травматический артрит. Как правило, травматический артрит поражает крупные суставы,
несущие большую нагрузку: коленные, голеностопные, локтевые, плечевые. Отмечаются боль,

А
припухлость, нередко — кровоизлияние в полость
сустава. При отсасывании экссудата, который
имеет кровянистый характер, сгустки крови обнаруживают редко, обычно лишь при крайне тяжелых повреждениях суставных поверхностей.
Псориатический артрит. Псориатический артрит (артропатия) встречается у 5—7%
больных псориазом. В большинстве случаев поражение суставов возникает в различное время
от начала кожных проявлений и не совпадает с
кожным поражением (см. Псориаз). Типично для
псориатического артрита поражение дистальных
межфаланговых суставов кистей и стоп, особенно больших пальцев стоп. При этом отмечаются
болезненность и припухлость в области сустава,
кожа над ним синюшная или багрово-синюшная.
Параллельно развивается поражение пястнофалангового или плюснефаланговых проксимального и дистального межфаланговых суставов, что
вызывает полную припухлость пальца — сосискообразную деконфигурацию. Характерно для псориатического артрита наличие болей в пяточном
бугре — талалгия. Позже или одновременно с поражением пальцев стоп в процесс вовлекаются позвоночник и крестцово-подвздошные сочленения
(спондилит (см.) и сакроилеит).
В настоящее время чаще встречается псориатический моно- или олигоартрит крупных суставов,
а также полиартрит, сходный по клинике с ревматоидным полиартритом. В ряде случаев развивается особо тяжелый обезображивающий артрит,
обусловленный разрушением костной ткани фаланг пальцев и сопровождающийся их укорочением и подвывихами.
Подагрический артрит. Подагрический артрит связан с отложением солей в суставах.

Подагрический артрит
Развитию приступа подагрического артрита
всегда предшествуют провоцирующие факторы: охлаждение, физическое напряжение, нервное потрясение, прием избыточного количества
пищи, богатой пуринами, алкоголя. Характерны

63

АРТРИТЫ

А
значительная припухлость, покраснение, повышение местной температуры и резкая болезненность в суставе. Артрит длится от нескольких дней
до месяца и может закончиться полным выздоровлением, в ряде случаев развиваются рецидивы или
хроническая форма артрита.
Артриты при дислипидемиях. Такие артриты характерны для гиперлипопротеинемий IIА и
IV типов. Могут поражаться как крупные, так и
мелкие суставы. Типичны артралгии разной степени выраженности, припухлость суставов, иногда гиперемия кожи над ними; у части больных
может отмечаться утренняя скованность. Продолжительность суставного синдрома составляет
от нескольких дней до месяца, встречается перемещающийся тип поражения, частое сочетание
артритов с тендинитами.
Интермиттирующий гидрартроз. Заболевание связано с периодическим появлением в
полости сустава выпота. Клинически в течение
быстрого времени (12—24 ч) в одном из крупных
суставов (чаще коленном) появляется значительное количество выпота, отмечаются незначительная болезненность и ограничение подвижности
сустава из-за скопления в нем жидкости. Общее
состояние не страдает. Выпот имеет характер
транссудата. Лабораторные и рентгенологические
нарушения отсутствуют. Спустя 2—5 дней наступает полное улучшение состояния, но через некоторое время (постоянное и индивидуальное для
каждого больного) проявления повторяются в том
же суставе. Иногда заболевание самопроизвольно
излечивается. В ряде случаев так может протекать
начало ревматоидного артрита.

Артриты при диффузных болезнях соединительной ткани. Поражение суставов при

64

диффузных болезнях соединительной ткани,
особенно таких, как системная красная волчанка
(СКВ) (см.), болезнь Шегрена (см.), дерматомиозит
(см.), системная склеродермия (см.), а также при
системных васкулитах (см.), является характерным клиническим проявлением. Как правило,
отмечаются нестойкие мигрирующие артриты, не
сопровождающиеся рентгенологическими признаками разрушения суставов.
Артрит при язвенном колите. Артрит при
язвенном колите (см.) чаще возникает на фоне
обострения, а также при осложненных формах
заболевания. Характерно параллельное течение
артрита и колита; поражаются преимущественно
крупные суставы (плечевые, тазобедренные). При
экссудативных изменениях отмечаются небольшое повышение местной температуры и болезненность, цвет кожных покровов над пораженным
суставом практически не изменен. Воспалитель-

ный процесс в суставе имеет стойкий характер, но
не приводит к замещению соединительной тканью и ограничению подвижности в суставах. Периферический артрит при язвенном колите схож с
болезнью Бехтерева (см.). При успешном хирургическом лечении язвенного колита наступает стойкое выздоровление.
Артрит при болезни Крона. При болезни Крона (см.) чаще поражаются крупные суставы верхних конечностей. Артрит имеет рецидивирующий
характер, течение его сравнительно доброкачественное. Рецидивы возникают в период обострения энтероколита.

Диагностика
В диагностике артритов применяется комплексное обследование больного с использованием всех
доступных клинико-лабораторных и инструментальных методов. Основанием для постановки
диагноза служат данные опроса, который устанавливает связь поражения суставов с инфекционными заболеваниями, очаговой инфекцией,
травмой, аллергией или другими патологическими процессами; характерная клиническая картина
(«воспалительный» тип болей, деформация суставов, прогрессирующее ограничение функции);
лабораторные показатели воспалительного процесса; характерные рентгенологические данные
(сужение суставной щели, эпифизарный остеопороз, анкилозы); результаты исследования синовиальной жидкости.
В целях более точной диагностики применяется артроскопия, дающая возможность наглядного осмотра и фотографирования синовиальной
оболочки. Ценным диагностическим приемом,
позволяющим установить наличие и активность
процесса в суставе, является пунктирование сустава с извлечением и исследованием синовиальной жидкости. Рентгенологическое исследование
при артритах проводится в двух стандартных проекциях, при наличии показаний — в ряде дополнительных. Хорошие результаты удается получить
при электрорентгенографии пораженных суставов. В ряде случаев для уточнения характера
изменений в глубоко расположенных участках
эпифизов, невидимых или недостаточно хорошо
различимых при обычной рентгенографии, применяют томографию.
Рентгенологическая симптоматика артрита характеризуется остеопорозом (см.) во всех его разновидностях, иногда — расширением суставной
щели, но чаще — ее сужением (полным или частичным); краевыми костными дефектами; изменением рельефа суставных поверхностей костей и
краевыми костными разрастаниями на костях, об-

АРТРИТЫ
разующих сустав; вывихами (см.) и подвывихами,
возникающими в результате деформации суставов
при некоторых формах артрита.
Острый гнойный артрит. Общий анализ
крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ. При бактериологическом исследовании синовиального
материала обнаруживается возбудитель. Синовиальная жидкость мутная. В 1 мл ее содержится
более 100 000 лейкоцитов.
Рентгенологически в ранней стадии выявляется
сужение суставной щели; контуры сустава неровные, бахромчатые; наблюдается симптом «щипка».
Возможно омертвение одного из эпифизов. Встречаются подвывихи, вывихи и смещение костей.
Лайм-боррелиоз. Общий анализ крови: лимфоцитарный лейкоцитоз, эозинофилия до 30%,
повышение СОЭ. Исследование синовиальной
жидкости: высокие показатели количества иммунных комплексов. Серологические реакции становятся положительными только через 2—4 недели
после появления хронической мигрирующей эритемы. В диагностике ведущая роль принадлежит
опросу больного и клиническим наблюдениям.
Туберкулезный артрит. Рентгенологически
в ранней стадии процесса наблюдаются сужение
суставной щели, разрушение костной ткани. В кости образуются щели и отверстия, происходит отторжение омертвевших участков костной ткани.
Артрит при болезни Рейтера. Общий анализ крови: повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз. Биохимия крови: положительная проба на
С-реактивный белок, увеличение содержания серомукоида, диспротеинемия. В сыворотке крови
обнаруживают антихламидийные антитела, выявляется положительная РСК. Диагноз достоверен
при обнаружении хламидий в материале, взятом
из уретры или конъюнктивы.
Рентгенологическое исследование периферических суставов выявляет лишь отечность мягких
тканей. При рецидивирующем течении и хронизации заболевания возможны признаки эрозивного
артрита, чаще в мелких суставах стоп. Нередко в
зоне поражений выявляются периоститы, эрозии
пяточной кости и пяточные «шпоры».
Реактивные артриты. Общий анализ крови: увеличение СОЭ до 25—30 (реже 40—50)
мм/ч, лейкоцитоз. Биохимия крови: положительный С-реактивный белок, увеличение содержания белков глобулинов. Специфическая
рентгенологическая картина реактивным артритам
не свойственна, после прекращения клинических
проявлений изменений суставов не наблюдается.
Аллергический артрит. Диагностируют на основании четкой связи артрита с введением аллергена, характерной общей клинической картины

А
и быстрого обратного развития всех изменений.
Анализ крови: умеренное повышение СОЭ (20—
25 мм/ч), лейкоцитоз, эозинофилия.
Травматический артрит. Диагностируют
на основании жалоб и опроса (травма). Исследование синовиальной жидкости: вязкость незначительно снижена, слизистый сгусток плотный,
микроскопия выявляет эритроциты.
Псориатический артрит. Общий анализ крови: повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, в тяжелых случаях анемия. Биохимия крови:
увеличение содержания активности биологически
активных веществ, вызывающих воспаление.
На рентгенограммах кистей и стоп обнаруживаются субхондральный остеопороз (см.), умеренный
или выраженный склероз, субхондральные кисты
(см.) различных размеров. Щели, отверстия в
кости и замещение соединительной тканью наблюдаются на более поздней стадии. В ряде случаев обнаруживаются неровность и зазубренность
верхней части эпифиза плюсневых костей. При
тяжелой распространенной форме заболевания
может иметь место разрушение эпифизов плюсневых костей. Изменения крестцово-подвздошных
суставов: мало выраженный остеопороз в виде отдельных очагов, сочетание участков остеопороза и
остеосклероза с преобладанием последнего.
Биопсия синовиальной оболочки: в начальной
стадии определяются очаги мукоидного набухания, васкулит (см.), кровоизлияния, фиброзные
изменения. Затем возникают некротические изменения синовиоцитов. При хроническом течении — продуктивно-воспалительная реакция с
незначительной ворсинчатой гиперплазией синовиальной оболочки, кольцевидным склерозом
стенок сосудов, скудным околососудистым пропитыванием плазмоцитами и лимфоцитами.

Подагрический артрит (см. Подагра)

Лечение
Терапия, направленная на устранение причин возникновения заболевания, в основном
применима при артритах, преимущественно
связанных с инфекцией (антибактериальные
средства), аллергических артритах (антигистаминные и кортикостероидные средства), а также при заболеваниях обмена веществ (подагра,
дислипидемия). Напротив, терапия, обусловленная воздействием на механизмы развития заболевания, применяется чрезвычайно широко.
Она предусматривает воздействие на общую и
иммунологическую реактивность больного (применение десенсибилизирующих, иммунодепрессивных средств, воздействие на очаг хронической
инфекции, нормализация обмена, витаминного

65

АРТРОЗ

А

66

баланса и т.д.); снижение общих и местных воспалительных реакций (применение медикаментозных, гормональных, физиотерапевтических
средств, курортного лечения); восстановление нарушенной функции сустава (лечебная гимнастика, массаж, физиобальнеотерапия, трудотерапия);
лечение основного заболевания.
Важным принципом терапии хронического артрита является длительное этапное лечение (стационар — поликлиника — курорт), различное в
зависимости от природы артрита, его формы и т.д.
Острый гнойный артрит. Терапия осуществляется в условиях стационара. В комплекс
мер входят иммобилизация пораженного сустава, пункция с удалением экссудата и введением
в полость сустава антибиотиков, внутривенное
применение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителя, общая противовоспалительная терапия, симптоматические средства.
При отсутствии эффекта от комплексной терапии устанавливается длительное проточное
дренирование полости сустава растворами антибактериальных средств (с учетом чувствительности возбудителя). В случае прогрессирования
процесса прибегают к вскрытию сустава с удалением омертвевших масс, по жизненным показаниям производится ампутация.
Лайм-боррелиоз. Антибактериальные средства
в больших дозах. Обычно назначают пенициллин
по 20 млн ЕД внутривенно или тетрациклин по
1,2 млн ЕД в сутки в течение 10—12 дней. При хроническом течении и поражении суставов и мышц
назначают нестероидные противовоспалительные
средства в обычных дозировках.
Туберкулезный артрит. Специфическая противотуберкулезная терапия (стрептомицин, этамбутол, рифампицин, изониазид, ПАСК и др.).
Комплекс мероприятий предусматривает соответствующую диету, курортное лечение.
Применяются ортопедические методы — иммобилизация пораженного сустава (гипсовая лонгета,
специальные шины). В поздней стадии показано
оперативное вмешательство.
Артрит при болезни Рейтера. В начальном
периоде используют антибактериальные средства,
активные в отношении хламидий (тетрациклины,
макролиды, фторхинолоны) в индивидуально подобранных дозировках и курсами, нестероидные
противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, фонофорез гидрокортизона
на пораженные суставы и отделы позвоночника,
внутрисуставное введение глюкокортикоидов с
одновременным удалением экссудата.
При отсутствии эффекта от нестероидных противовоспалительных средств и высокой активно-

сти процесса используют кортикостероиды внутрь
по 20—40 мг в сутки в пересчете на преднизолон.
При хронической форме, когда имеются стойкие изменения в суставах и позвоночнике, целесообразно, кроме симптоматических и антибактериальных средств, назначать делагил (плаквенил).
Реактивные артриты. На ранних этапах используют антибактериальные препараты широкого спектра действия, нестероидные противовоспалительные средства, симптоматические средства.
В дальнейшем необходимы массаж, ЛФК, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение.
Аллергический артрит. Применяются антигистаминные средства в индивидуальных
дозировках, хлорид кальция, нестероидные противовоспалительные средства, реже (по показаниям) — глюкокортикоиды.
Травматический артрит. Лечение зависит от
характера и локализации поражения сустава.
Псориатический артрит. В терапии используют нестероидные противовоспалительные
средства, в тяжелых случаях при устойчивости
резистентности к ним больного — иммунодепрессанты (метотрексат). Показаны внутрисуставные введения глюкокортикоидов. Из средств
неспецифической терапии широко применяют
витаминные средства, физиотерапию, курортное
лечение по назначению дерматолога (см. Псориаз).

Подагрический артрит (см. Подагра)

АРТРОЗ
Определение
Артрозы — дегенеративные поражения хряща и
суставов.
Артрозы (остеоартрозы) — группа медленно прогрессирующих заболеваний опорно-двигательного
аппарата дистрофически-воспалительного характера. Типичный представитель — деформирующий
остеоартроз. Чаще всего поражаются суставы кистей рук, позвоночника (см. Остеохондроз), нижних
конечностей, несущих большую нагрузку весом
тела (тазобедренные, коленные, голеностопные).

Этиология
Выделяют 2 большие группы факторов возникновения: к первой относят чрезмерную механическую и функциональную нагрузку на
неповрежденный (здоровый) суставной хрящ
профессионального, бытового или спортивного
характера; избыточный вес; дисплазию (см.) и нарушения статики, ведущие к изменениям суставных поверхностей; травмы сустава. Ко второй
группе относят снижение устойчивости хряща к
обычной нагрузке при наличии существующих из-

АРТРОЗ
менений в нем (артритов (см.), гемартрозов (см.)
при гемофилии (см.), хондрокальциноза, остеодистрофии (см.), нервных нарушений с потерей
чувствительности, эндокринных нарушений, наследственной предрасположенности).

Костный дефект при гемофильном артрите

Патогенез
Под влиянием фактора возникновения происходят более быстрое и раннее старение суставного
хряща, изменения в синовиальной жидкости, ведущие к нарушению обменных процессов в хряще.
Отмечается нарушение структуры основного вещества и гибель части клеток хряща. Хрящ теряет
эластичность, разволокняется, в нем образуются
трещины, обнажается подлежащая кость. Отсутствие амортизации при давлении на суставную
поверхность костей приводит к их уплотнению
с образованием участков ишемии (см.), склероза, кист (см.). По краям суставных поверхностей
хрящ компенсаторно разрастается, затем подвергается окостенению — возникают краевые разрастания. Наличие в суставной полости отломков
хряща и поглощение их лейкоцитами с развитием
аутоиммунных реакций приводит к высвобождению внутриклеточных ферментов (активаторов
воспаления) с дальнейшим развитием синовита;
при неоднократных рецидивах отмечается фиброз
синовии и капсулы.

Клиническая картина
Характерны боли в суставах механического
типа, возникающие при нагрузке. Более интенсивными они бывают к вечеру. При развитии
венозных застоев в околосуставном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, развивающиеся
ночью и исчезающие при утренней активности.
Часто встречаются жалобы на «стартовые» боли в
суставах, возникающие при первых шагах, а затем
исчезающие и вновь появляющиеся после нагрузки. Развитие синовита сопровождается усилением боли и припуханием сустава. Периодически
отмечается «заклинивающая» боль в суставе при

А
малейшем движении, что бывает вызвано ущемлением в полости сустава омертвевшего хряща.
Боль исчезает при движении, устраняющем кусочек хряща с суставной поверхности. При движениях в суставе характерно похрустывание. При
поражении дистальных межфаланговых суставов
отмечаются узелки Гебердена, что часто сочетается с поражением коленных (гонартроз) или тазобедренных (коксартроз) суставов. Геберденовские
узелки представляют собой симметричные, плотные, узловатые образования размером с горошину
на тыльно-боковой поверхности суставов, развившиеся за счет краевых остеофитов. Могут отмечаться узелки Бушара — остеоартроз средних
межфаланговых суставов. Со временем развивается стойкая деформация суставов, обусловленная
костными изменениями. При этом ограничения
подвижности сравнительно невелики (за исключением тазобедренного сустава при коксартрозе).

Изменения шейки бедра
при деформирующем артрозе
По течению деформирующие остеоартрозы
подразделяются на явные и малосимптомные
формы. Первые, в свою очередь, бывают медленно и быстро прогрессирующими. При медленном
течении процесса существенные клинико-рентгенологические изменения в суставах появляются
спустя 5 лет и более после начала заболевания.
Рентгенологические изменения преимущественно I—II стадий. При быстром прогрессировании
выраженные нарушения суставной функции и деформация суставов отмечаются в срок до 5 лет от
начала заболевания, рентгенологические изменения — преимущественно во II—III стадии.
Коксартроз является одной из наиболее частых
и тяжелых форм деформирующих остеоартрозов.
На ранних стадиях отмечаются жалобы на боли
при ходьбе и хромоту только к концу рабочего
дня, позднее они держатся весь день, а в тяжелых
случаях боль смещается в коленный сустав, седалищную и паховую область.

67

АСКАРИДОЗ

А
Относительно рано возникает гипотрофия
мышц бедра и ягодичных мышц, позже развивается ограничение подвижности в суставах при сгибании. Походка становится щадящей. Вследствие
нарушения статики или укорочения конечности
появляется хромота. При двустороннем поражении походка становится «утиной». Ограничение
подвижности сначала затрагивает поворот бедра кнаружи и отведение, затем присоединяются
ограничения наружной ротации, приведения бедра, его сгибания и разгибания.
Гонартроз чаще бывает вторичным, вследствие
травмы коленного сустава или нарушений статики. Протекает более благоприятно, чем коксартроз. Основные жалобы на боли с передней или
внутренней стороны сустава при ходьбе (особенно
по лестнице), которые проходят в покое. Отмечается нестабильность сустава.

Диагностика
Кровь без существенных изменений. При реактивном синовите может быть повышение СОЭ
до 20—25 мм/ч, повышение уровня серомукоида,
сиаловых кислот.
Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза:
I стадия — незначительное неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей (начальные разрастания)
сочетается с небольшим ограничением движений;
II стадия — выраженное сужение суставной щели,
значительные костные выросты, околохрящевой
остеосклероз и кистоидные просветления в эпифизах, клинически сочетающиеся с ограничением
подвижности, грубым хрустом при движениях,
умеренной амиотрофией (см.); III стадия — полное отсутствие суставной щели, деформация и
уплотнение суставных поверхностей эпифизов,
обширные костные разрастания, кисты, клинически сочетающиеся с деформацией сустава и значительным ограничением его подвижности.
При биопсии синовиальной оболочки отмечаются атрофия ворсин, расположение в один
ряд покровных клеток, малое количество сосудов, участки замещения соединительной тканью,
участки жирового перерождения. Синовиальная
жидкость прозрачная или слегка мутная, высокой или средней вязкости, слизистый сгусток
плотный. Цитоз составляет от 500 до 5000 в 1 мкл,
нейтрофилов менее 50%, могут обнаруживаться
фрагменты хрящевой ткани.

Лечение

68

Лечение артрозов — симптоматическое, так
как обратного развития дистрофических процессов в хряще на сегодняшний день добиться не

удается. Применяют комплекс фармакотерапии,
физиотерапевтических процедур, оказывающих
сосудорасширяющее и обезболивающее действие, санаторно-курортное лечение с использованием благоприятных климатических условий,
минеральных вод и грязей. Из медикаментозных
препаратов на первом месте находятся нестероидные противовоспалительные средства, однако
их не следует использовать постоянно в связи с
большим количеством побочных эффектов. При
стойком реактивном синовите нестероидные
противовоспалительные средства рекомендуется
применять в течение 1 месяца. В отдельных случаях возможно внутрисуставное введение кортикостероидов (кеналог, гидрокортизон). Из средств
физиотерапии широко используют электрофорез
лекарственных растворов, импульсные токи, ультразвук, индуктотермию, магнитотерапию, парафиновые и грязевые аппликации. Проведение
регулярных курсов массажа и ЛФК.

АСКАРИДОЗ
Определение
Аскаридоз — пероральный геогельминтоз
(см. Гельминтозы) из группы нематодозов (см.),
характеризуется аллергическим синдромом в ранней стадии и абдоминальным — в позднем.

Этиология
Возбудитель — аскарида, круглый червь веретенообразной формы, белого или розового цвета.
Размеры самца составляют 15—25 см, самки —
25—40 см. Хвостовой конец самца заострен и загнут крючком в брюшную сторону. Яйца аскарид
имеют размеры 0,05—0,07×0,04—0,05, слегка
овальной формы, покрыты плотной шероховатой
оболочкой. Аскарида — крупная раздельнополая
нематода.

Эпидемиология, патогенез
и патанатомия
Источником заражения и окончательным хозяином паразита может быть только человек,
в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые аскариды. Яйца выделяются с фекалиями
и созревают до стадии способности заражения
в почве при высоком содержании кислорода и
влажности; оптимальная температура для развития яиц в почве — 24 °C. Механизм заражения
фекально-оральный, факторы передачи — овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода,
грязные руки, обсемененные яйцами аскарид.
Восприимчивость к гельминту всеобщая, дети
поражаются чаще, чем взрослые. Встречается

АСТИГМАТИЗМ
повсеместно, кроме зон вечной мерзлоты, пустынь и полупустынь. Максимальная распространенность отмечается в тропическом поясе.
Вследствие повторных заражений формируется
относительный иммунитет.
В тонком кишечнике из яиц выходят личинки
аскарид, проникают сквозь его стенку в сосуды
бассейна воротной вены и с кровью перемещаются в печень (к 5—6-му дню заражения, затем в
легкие (к 8—10-му дню), где переходят из капилляров в респираторные бронхиолы и совершают
две линьки. Из легких при помощи движений ресничек они поступают в ротоглотку, заглатываются
со слюной и к 14—15-му дню достигают тонкой
кишки, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность цикла от момента заражения до первой кладки яиц составляет
10—12 дней. Продолжительность жизни аскариды — около 1 года.
В ранней фазе перемещений аскаридоза развивается интоксикация организма человека
продуктами обмена личинок, а также разрушение тканей перемещающимися гельминтами.
В меньшей степени интоксикация выражена в
хронической фазе заражения. Большое место
в механизме развития занимают механические
травмы кишечной стенки (вплоть до ее перфорации) зрелыми гельминтами, которые затем
способны перемещаться в организме человека,
что приводит к крайне неблагоприятным последствиям.

Клиническая картина
В стадии миграции личинок отмечаются слабость, лихорадка, потливость, боли в мышцах и
суставах, зудящие экзантемы, отечный синдром,
легкая отечность лица, обструктивный бронхит
(см.), воспалительные образования в легких, увеличение печени и селезенки. Эти симптомы могут встречаться как вместе, так и по отдельности.
В хронической стадии могут наблюдаться понижение или повышение аппетита, слюнотечение,
тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, головные боли, плохой сон. Отмечается отхождение
гельминтов во время дефекации. При массивном
заражении у детей раннего возраста имеют место
бледность кожных покровов, понижение аппетита, задержка физического развития.
Осложнениями аскаридоза при заползании
гельминтов в желчные пути являются желчная колика (см.), желтуха (см.); при их попадании в протоки поджелудочной железы развивается гнойный
панкреатит (см.); возможно развитие аппендицита (см.), перитонита (см.), абсцессов (см.), непроходимости кишечника (см.).

А
Диагностика
В ранней фазе заподозрить аскаридоз позволяют симптомы со стороны легких в сочетании с высоким уровнем эозинофилов крови. В мокроте на
этой стадии можно обнаружить личинки аскарид.
В хронической фазе заражения при исследовании крови отмечается умеренное повышение
количества эозинофилов, иногда — гипохромная
анемия и тромбоцитопения. У детей эозинофилия
может быть значительной, СОЭ повышается. Решающим моментом диагностики является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагноз облегчается при
отхождении гельминтов при дефекации. Используется серодиагностика — РСК, РНГА, ИФА. Иногда
применяется рентгенологический метод: определяются летучие образования в легких и удлиненные
просветления шириной 4—6 мм в кишечнике.

Лечение
При аскаридозе широко используются противогельминтные препараты в качестве этиотропной терапии: медамин, декарис (левамизол),
комбактрин, вермокс (мебендазол), тиабендазол
(минтезол). Из них в ранней стадии используют
вермокс и минтезол. Применяют симптоматические средства по показаниям.

АСТИГМАТИЗМ
Определение
Астигматизм — нарушение преломляющей
силы глаза, при котором в одном глазу сочетаются
разные виды аметропии или различные степени
одного вида аметропии.

Этиология и патогенез
В основе развития астигматизма лежит неодинаковое преломление световых лучей в разных меридианах глаза, что связано с различиями
в радиусе кривизны роговицы (реже — хрусталика). На двух главных взаимно перпендикулярных
меридианах наиболее сильная и наиболее слабая
преломляющая способность.
Вследствие этой особенности изображение на
сетчатке всегда оказывается нечетким, искаженным. Как правило, причиной является нарушение
строения глаза. Однако подобные изменения могут возникать после операций, ранений глаз, заболеваний роговицы.
Астигматизм подразделяется на прямой, обратный, простой, сложный, смешанный, правильный, неправильный.
Простой астигматизм характеризуется тем, что
в одном из главных меридианов отмечается эм-

69

АСЦИТ

А
метропия, а в другом — аметропия (миопия или
гиперметропия); сложный астигматизм — тем, что
когда в обоих главных меридианах глаза отмечается аметропия одного вида, но разной степени;
смешанный астигматизм — тем, что в одном из
главных меридианов отмечается миопия, а в другом — гиперметропия.
При остром астигматизме по горизонтальному
меридиану роговицы преломляющая сила больше,
чем по вертикальному.
При правильном астигматизме преломляющая
сила одинакова по всему меридиану роговицы.
При неправильном астигматизме преломляющая сила меняется по ходу меридиана роговицы.

Клиническая картина и диагностика
Больные предъявляют жалобы на снижение
остроты зрения, быструю утомляемость глаз во
время работы, головную боль, иногда — на видение предметов искривленными. Сферические
выпуклые и вогнутые стекла не улучшают зрения.
Исследование преломляющей силы выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах. Диагноз основывается на определении
рефракции в главных преломляющих меридианах.

Лечение
Назначаются очки с цилиндрическими или
сфероцилиндрическими линзами (астигматическими линзами). Постоянное ношение таких очков сохраняет высокую остроту зрения и хорошую
работоспособность.

АСЦИТ
Определение
Асцит (брюшная водянка, водянка живота) —
скопление жидкости (транссудата) в брюшной
полости.

Этиология и патогенез

70

Наиболее распространенными факторами возникновения и механизмами развития асцита являются портальная гипертензия (см.) различного
происхождения с над-, внутри- или подпеченочной блокадой портального кровотока; отечный
синдром при хронической недостаточности сердца, заболеваниях почек, алиментарной дистрофии
(см.); нарушение оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом
(так называемый асцит-перитонит). В механизме
развития асцита нередко сочетаются несколько
факторов возникновения. Кроме того, развитию асцита способствуют нарушения регуляции
водно-солевого обмена.

Накопление больших количеств транссудата
в брюшной полости ведет к повышению внутрибрюшного давления, подвижность диафрагмы
значительно снижается, давление оттесняет ее в
грудную полость. В результате дыхательные движения легких могут ограничиваться вплоть до развития дыхательной недостаточности, нарушается
сердечная деятельность, сопротивление кровотоку в органах брюшной полости значительно возрастает. При этом чем больше объем транссудата,
тем больше страдает функция последних.
Характер транссудата, как правило, серозный,
реже — с кровью либо жирами. Иногда в полости
брюшины накапливается от 8 до 30 л жидкости и
более. Содержание белка в серозной асцитической жидкости обычно незначительно, но общие
потери при массивном асците могут быть высоки,
особенно в тех случаях, когда больному проводят
частые повторные пункции. Вследствие этого развивается белковая недостаточность.

Клиническая картина
Физикальное обследование выявляет асцит
только при наличии в полости брюшины не менее 1 л жидкости. Чаще всего накопление транссудата протекает постепенно на протяжении
нескольких месяцев. Оно может сопровождаться
метеоризмом, который вначале может быть преобладающим симптомом. Однако в ряде случаев,
например при тромбозе воротной вены, асцит может развиться остро. При осмотре определяется
увеличенная окружность живота. Он имеет шаровидную форму с выступающей вперед или отвисающей нижней половиной. В горизонтальном
положении больного живот распластан, наблюдается выбухание боковых отделов — так называемый «лягушачий живот». Отмечается напряжение
брюшной стенки, кожа при этом истончена, натянута, сглажена. При большом объеме транссудата
пупок выпячивается, кожа живота чрезмерно растягивается, нередко в области пупка отмечается
симптом «головы медузы» (извитые и расширенные подкожные вены при наличии портальной
гипертензии (см.)). При выстукивании обнаруживается тупой звук над отлогой или боковой частью
живота. Отмечается симптом флюктуации, когда
ладонью руки, приложенной к одной из боковых
стенок живота, ощущаются толчки, производимые второй ладонью с другой стороны.
Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению грыж (см.) — пупочной
и бедренной. Осложнением асцита является разрыв пупочного кольца с последующим развитием
перитонита (см.), иногда наблюдаются выпадение
прямой кишки (см.); при наличии застойной сер-

АТЕРОСКЛЕРОЗ
дечной недостаточности, помимо асцита, могут
отмечаться гидроторакс (см.) и дыхательная недостаточность. Прогноз зависит от основного заболевания. Его следует считать серьезным, если,
несмотря на лечение, жидкость продолжает быстро накапливаться.

Диагностика
Ранней диагностике асцита способствует определение жидкости в дугласовом пространстве при
исследовании больных ректальным или вагинальным методом. При неизвестной природе асцита
полезным подспорьем может оказаться лабораторное исследование асцитической жидкости, забор которой осуществляется путем пункции.
При сердечной недостаточности и циррозе
печени жидкость чаще прозрачна, нейтральной
или слабощелочной реакции. Преимущественно
в ней содержатся эндотелиальные клетки, хотя
раздражение брюшины повторными пункциями
способствует появлению лейкоцитов; ее удельный вес не более 1,015, а концентрация белка не
выше 2,5%. В случаях злокачественного обсеменения брюшины в асцитической жидкости могут
выявляться опухолевые клетки. При асцит-перитоните туберкулезного происхождения асцитическая жидкость имеет чаще геморрагический
характер и содержит лимфоциты. При соответствующих исследованиях там можно найти микобактерии туберкулеза.

Лечение
Лечение определяется характером основного
заболевания (см. Сердечная недостаточность, цирроз печени). Задачами терапии обычно являются
уменьшение задержки хлорида натрия (бессолевая диета, диуретические средства) и устранение
нарушений кровообращения (сердечные гликозиды при декомпенсации сердца, кислородная
терапия при гипоксии и т.д.). При неэффективности фармакотерапии транссудат удаляется путем пунктирования. Манипуляция проводится
преимущественно в стационарных условиях с соблюдением всех правил асептики и антисептики.
После предварительного опорожнения мочевого
пузыря больного усаживают (при тяжелом состоянии — укладывают на бок) и после проведения
местной анестезии выполняют прокол брюшной стенки троакаром по средней линии живота
между лобком и пупком либо на уровне гребней
подвздошных костей. Жидкость выпускают медленно, не более 5—6 л за одну пункцию. В тяжелых случаях (обычно при значительных степенях
портальной гипертензии) производится хирургическое вмешательство.

А
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Определение
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и
мышечно-эластического типа), характеризующееся отложением и накоплением в стенке плазменных атерогенных липопротеинов с последующим
разрастанием соединительной ткани и образованием атеросклеротических бляшек в артериальной стенке.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических процессов в сосудистой
системе развиваются определенные клинические
проявления, некоторые из которых выделены в
отдельные нозологические формы (ишемическая
болезнь сердца (см.)).

Этиология
Факторы, способствующие возникновению
атеросклероза, изучены не до конца. Из них преобладающими являются частые и длительные
стрессы, злоупотребление жирной и богатой легкоусвояемыми углеводами пищей, эндокринные
и обменные заболевания: сахарный диабет (см.),
гипотиреоз (см.), желчнокаменная болезнь (см.).
Основными факторами риска развития атеросклероза считаются артериальная гипертензия (см.),
повышение вязкости и свертываемости крови,
дислипопротеинемия с повышением содержания
в сыворотке крови липопротеинов очень низкой
и низкой плотности (II—IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением
содержания липопротеинов высокой плотности,
курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия (см.), возраст старше 40 лет.
Как одни из факторов, способствующих возникновению заболевания, изучаются вирусный
и герпес-вирусный. Установлено, что вирус Эпштейна—Барра, вирусы Коксаки и другие приводят к повреждению мембран эндотелиальных
клеток, нарушениям жирового обмена и иммунным нарушениям, свойственным атеросклеротическому процессу.

Патогенез
В механизме развития атеросклероза принимает участие множество факторов, что находит различное объяснение в рамках существующих на
сегодняшний день теорий. Наиболее популярны
две основные гипотезы: липидная и эндотелиальная. Липидная гипотеза первичным считает
повышение уровня плазменных липопротеинов
низкой плотности, богатых холестерином, что

71

АТЕРОСКЛЕРОЗ

А
способствует поступлению последних в сосудистую стенку. Липопротеины высокой плотности,
напротив, обладают защитным действием, поэтому риск развития атеросклероза тем выше,
чем больше различается их соотношение. Кроме
того, липопротеины низкой плотности способны
вызывать переразвитие мышечных клеток сосудов и влиять на изменения в клеточном росте
стенок сосудов. Имеются сообщения и о воздействии липопротеинов низкой плотности на образование стволовых клеток, активацию фактора
роста и в конечном итоге на образование локального фиброза (см.).
Эндотелиальная гипотеза в качестве первичного фактора рассматривает повреждение эндотелиального слоя сосудов, которое запускает целый
каскад клеточно-иммунологических реакций.
Они, в свою очередь, приводят к формированию
фиброзной бляшки в месте повреждения. Клеточная трансформация и образование гигантских
(многоядерных) эндотелиальных клеток приводят к развитию аутоиммунных реакций, сопровождающихся фазой воспаления, что завершается
формированием бляшки. Обе гипотезы скорее дополняют одна другую, чем исключают.
Атеросклеротическая бляшка медленно растет
на протяжении многих лет, проходя в своем развитии стадии рыхлой и обызвествленной атеросклеротической бляшки. При этом условия кровотока
в пораженной артерии все более ухудшаются. На
любой из стадий бляшка может спонтанно или
при резком повышении артериального давления
повреждаться в результате трещины или разрыва,
что приводит к образованию тромба и к еще большему ухудшению кровотока.

Атеросклеротическая бляшка, суживающая
просвет артерии; в просвете красный тромб

Клиническая картина

72

В течении атеросклероза выделяются два периода. В первом, так называемом доклиническом, периоде доступными методами диагностики можно

Атеросклеротический нефроцирроз.
Грубые западения на поверхности почек
выявить дислипидемию и гиперхолестеринемию,
а также начальные неспецифические сосудистые
реакции. Во втором — периоде клинических проявлений — в пораженных атеросклеротическим
процессом органах развиваются преходящие
ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом
периоде проявляющиеся симптомы зависят от
преимущественной локализации атероматоза.
Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные
артерии. При развитии клиники множественных
атероматозных очагов говорят о распространенном атеросклерозе.
Кроме того, в течении заболевания выделяют
фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклероза.
Атеросклероз аорты. Атеросклероз аорты
развивается раньше, чем в других сосудистых
зонах, более выражен, встречается чаще, однако диагностируется намного позже вследствие
длительного периода скрытого течения. Ясные
клинические симптомы обычно выявляются у
больных в возрасте 60 лет и старше. Одними из
ранних признаков являются повышение систолического и пульсового давления при нормальном,
а затем снижающемся диастолическом, а также
увеличение скорости распространения пульсовой
волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль
(аорталгия) — редкий, но типичный симптом.
Боль имеет давящий или жгучий характер, смещается в обе руки, шею, межлопаточную область,
верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии,
боль не приступообразная, длительная, может
продолжаться часами и сутками, с периодической
сменой интенсивности.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

А

Атероматоз аорты. Внутренняя поверхность
аорты обезображена атероматозными бляшками
и язвами

Отчетливая видимость грудной аорты
при атеросклерозе (первое косое положение)

Атерома в атеросклеротической бляшке аорты

Развернутая аорта при атеросклерозе
(второе косое положение). Восходящая аорта
заметно расширена. Увеличение «аортального окна»
вследствие большего расхождения восходящей
и нисходящей аорты

При атрофии мышечного слоя в пораженных
атеросклерозом участках аорты формируется
аневризма с образованием мешковидных или
распространенных расширений. В этом случае,
а также при значительном расширении дуги аорты могут отмечаться осиплость голоса, кашель,
одышка, дисфагия (см.). Происходит это из-за
сдавления возвратного нерва и давления на трахею. Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.
При преимущественном поражении брюшной
аорты (оно бывает более выраженным, чем в грудном отделе) отмечается неравномерное повышение
ее плотности при прощупывании. При прослушивании над ней может прослушиваться систолический шум по средней линии выше или на уровне
пупка. Отмечаются боли в животе различной локализации, запоры вследствие недостаточного
кровоснабжения разных участков желудочно-кишечного тракта. Атеросклероз области раздвоения
аорты (бифуркации) приводит к развитию синдрома Лериша — хронической закупорке аорты (перемежающаяся хромота, похолодание и онемение

ног, атрофия мышц голеней, импотенция, язвы и
некрозы в области пальцев стоп, отсутствие пульсации в артериях стоп, подколенных, а нередко и
в бедренных, систолический шум над бедренной
артерией в области пахового сгиба).

Атеросклероз венечных артерий сердца
(см. Ишемическая болезнь сердца)
Атеросклероз сосудов головного мозга
(см. Мозговой криз, Инсульт)
Атеросклероз мезентериальных артерий.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется симптомами «брюшной жабы» и нарушения
пищеварительной функции желудочно-кишечного тракта. «Брюшная жаба» характеризуется появлением резких приступообразных болей в верхней
части живота на высоте пищеварения, которая держится 1—3 ч и напоминает стенокардические боли.
Иногда боли кратковременные, прекращаются
нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием

73

АТЕРОСКЛЕРОЗ

А
живота, отрыжкой, запорами. В дальнейшем могут присоединяться зловонные поносы 2—3 раза в
сутки с остатками непереваренной пищи и невсосавшихся жиров. При исследовании живота определяются высокое стояние диафрагмы, снижение
или отсутствие перистальтики, систолический сосудистый шум в верхней области живота.
Атеросклероз почечных артерий. Основным
синдромом при атеросклерозе почечных артерий
является почечная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий
принимает злокачественный характер. В моче
определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над
местом сужения почечной артерии иногда выслушивается систолический шум.

Облитерирующий атеросклероз артерий
нижних конечностей. Клинически проявляется
слабостью и повышенной утомляемостью мышц
голеней, зябкостью и онемением ног, синдромом
перемежающейся хромоты (сильной болью в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха). При обследовании отмечаются уменьшение
кожной температуры конечностей, бледность,
трофические нарушения (сухость, шелушение
кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне
стопы. В результате прогрессирования поражения
сосудов расстояние, которое больной может пройти без боли в ногах, сокращается.

Диагностика
В диагностике используются клинико-лабораторные и инструментальные методы. При биохимическом исследовании крови отмечаются
повышение содержания холестерина, триглицеридов, липопротеидов, увеличение коэффициента атерогенности. При рентгенологическом
исследовании выявляются уплотнение, удлинение и расширение аорты в грудном и брюшном
отделах. Данные ультразвуковой флуометрии,
реовазо-, осцилло-, плетизмои сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание основного магистрального кровотока в артериях нижних
конечностей. При ангиографии артерий нижних
конечностей и почек отмечается сужение их просвета. С помощью изотопной рентгенографии
можно сделать вывод о нарушении секреторноэкскреторной функции почек при атеросклерозе
почечных артерий.

Лечение

74

Лечение атеросклероза и его профилактика
включают общие мероприятия по оздоровлению
организма: рациональное питание, борьбу с мало-

подвижностью, отказ от курения, снижение избыточного веса.
Тактика лечебного воздействия должна быть
направлена на механизмы развития заболевания
и в первую очередь на нормализацию холестеринового обмена: уменьшение поступления холестерина с пищей, снижение его синтеза в клетках
организма и увеличение выведения из организма, а также на предотвращение повреждения эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.).

4

2

5

3
1
6

7

Рентгенограмма при атеросклерозе аорты:
1 — контур восходящей аорты расположен на большем расстоянии от средней линии и имеет большее
закругление; 2 — безымянная артерия видна от ее
ответвления до аорты; 3 — верхняя полая вена;
4 — левая подключичная артерия становится видимой; 5 — контур дуги аорты более сильно выступает влево («клюв»); 6 — тень нисходящей аорты
становится видимой — ее левая граница расположена от средней линии на большем расстоянии;
7 — контур левого желудочка закруглен вследствие
гипертрофии
Диета больных атеросклерозом должна быть
низкокалорийной. Уменьшение поступления холестерина в организм достигается с помощью снижения в пище жиров животного происхождения,
включения в рацион жиров растительного происхождения, овощей, фруктов, витаминов и т.д.
Воздействовать на синтез холестерина и нарушения жирового обмена возможно с помощью
липидонормализующих препаратов. С этой целью используются холестирамин, колестипол,
квестран, действующие только на уровне кишечника; производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин), снижающие уровень общего
холестерина, триглицеридов и повышающие
уровень липопротеинов высокой плотности;
их назначают по 1,5—3,0 г в сутки в 3 приема.
Клофибрат, мисклерон, безафибрат назначают в дозе 200 мг 2—3 раза в сутки; ловастатин,

БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ
флювастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина,
хорошо переносятся, назначаются 1 раз в сутки
по 20—40 мг во время ужина. Благоприятное
действие на сосудистую стенку выявлено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов кальция и эстрогенов. При
семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция,
угольные сорбенты.

Б
БАРТОЛИНИТ

Б
БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ
Определение
Беременность внематочная — патология беременности, при которой имплантация и развитие
плодного яйца происходят вне матки, чаще всего
в маточной трубе (99% случаев), реже — в яичнике
и брюшной полости.

Этиология и патогенез
Внематочная беременность обнаруживается у
1—4% от общего числа гинекологических больных. Чаще всего причиной внематочной беременности служат воспалительные изменения
маточных труб.
4

Определение
Бартолинит — воспаление большой железы
преддверия влагалища.

5

Этиология и патогенез
Возбудителями являются различные микробы: стафилококки, эшерихии, гонококки и др.
Инфекция проникает через выводной проток железы — каналикулит (см.), затем воспалительный
процесс захватывает всю окружающую ткань,
в результате чего возникает серозное или гнойное воспаление. Гнойное содержимое заполняет
дольки железы с образованием ложного абсцесса, который может самостоятельно вскрыться.

6

2
1

3

Возможная локализация внематочной беременности: 1 — беременность маточная; 2 — внематочная
в перешейке; 3 — интерстициальная; 4 — трубная;
5 — яичниковая; 6 — брюшная
1–2

3

4

Клиническая картина
В острой стадии наблюдаются недомогание,
слабость, ощущение припухлости в области наружных половых органов, повышение температуры тела. При объективном исследовании отмечают
припухлость и прилив крови в области бартолиновой железы; ее прощупывание резко болезненно.
При образовании псевдоабсцесса температура
резко повышена, ознобы. При прорыве гнойника
улучшается общее состояние больной, снижается
температура. В хронической стадии заболевания
возможно развитие кисты. Заболевание имеет
склонность к рецидивам.

1

2

3

4

Диагностика и лечение
Диагноз ставится на основании характерных
жалоб больной, данных объективного обследования и основных симптомов заболевания. В острой
стадии показаны покой, антибиотики, сульфаниламиды, сидячие теплые ванночки с раствором
перманганата калия (1 : 6000), при образовании
псевдоабсцесса — хирургическое лечение. В случае рецидивирующего бартолинита показано удаление железы.

Резкое сужение просвета в ампуле трубы как причина ампулярной беременности: 1—2 — аденомиоз
в перешейке трубы; 3 — грубая недоразвитая складчатость и перегородки в среднем участке трубы
возле перешейка; 4 — сеткообразное расположение
складок в ампуле трубы

75

БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ

Б
Наряду с этим большую роль играют инфантилизм и различные эндокринные расстройства, изменяющие перистальтику труб. Ворсины плодной
оболочки глубоко прорастают всю толщу маточной трубы, не встречая на своем пути воздействия
фермента другой оболочки, так как в трубе она
выражена слабо.
1–4

1

2

3

4

Инфантилизм трубы, сопровождающийся недоразвитием мускулатуры ее, как причина трубной
беременности: 1, 4 — недостаточная канализация
просвета трубы на небольшом протяжении ампулы
и перешейка; 2—3 — отсутствие складок в среднем
участке и перешейке трубы; 3 — отсутствие кольцевого слоя мускулатуры в среднем участке трубы — причина трубной беременности
1

торого образуются скопление крови в трубе, околотрубная или заматочная гематома. При разрыве
трубы кровотечение бывает особенно сильным.

Клиническая картина
Различают прогрессирующую и прервавшуюся
внематочную беременность. Прогрессирующая
внематочная беременность сопровождается такими же симптомами, как и маточная (задержка
менструации, тошнота и рвота по утрам, синюшность влагалища и шейки матки, увеличение и
размягчение матки и др.). Обычно на этой стадии
развития внематочная беременность не диагностируется, и ее принимают за маточную. Изменения маточной трубы выражены незначительно.
Прерывание трубной беременности в результате разрыва трубы чаще всего происходит на 6—8-й
неделе. Внезапно появляются резкая боль в животе со смещением вверх (френикус-симптом)
или вниз, в область наружных половых органов
и прямую кишку, головокружение, обморочное
1

2

3

1

2

2

3

Исходы внематочной беременности:
1 — трубный аборт; 2 — разрыв трубы

76

Внематочная беременность может окончиться
или трубным абортом (см.), когда плодное яйцо
выталкивается через ампулярный конец трубы,
или разрывом трубы вследствие ее прорастания
ворсинами. И в том, и в другом случае возникает
внутрибрюшинное кровотечение, в результате ко-

Различные виды расщепления просвета трубы,
обнаруженные при внематочной беременности:
1 — добавочное отверстие и слепой добавочный ход;
2 — срез через средний участок трубы в начале отщепления слепого добавочного хода; 3 — срез через
перешеек, видно врастание слизистой и возникновение аденомиоза

БЕРЕМЕННОСТЬ МНОГОПЛОДНАЯ
состояние, снижение артериального давления, учащение пульса и нарастающие симптомы внутреннего кровотечения. Кровянистые выделения из
половых путей могут отсутствовать, так как плодная оболочка еще не успевает отслоиться от стенок
матки. Нарушение по типу трубного аборта может
протекать длительно и иметь разнообразную картину. Обычно на фоне небольшой задержки менструации у больной возникают схваткообразная
боль в животе, чувство общей слабости, головокружение, дурнота. Через несколько дней появляются темно-кровянистые мажущие выделения из
половых путей. Эти симптомы носят периодический характер. Температура тела нормальная или
немного повышенная (реже). При значительном
внутреннем кровотечении симптомы аналогичны
таковым при разрыве трубы.

Диагностика и дифдиагностика
Правильный диагноз прогрессирующей трубной беременности ставят редко. Диагноз нарушенной внематочной беременности устанавливают с
учетом данных опроса (сальпингоофорит, инфантилизм, гормональные нарушения), характерной
задержки менструаций, клинической картины.
При разрыве маточной трубы как характерные
клинические проявления отмечаются боли, внутреннее кровотечение и нарастающая анемия
больной. Прощупывание живота болезненно,
особенно в нижних отделах, на стороне расположения измененной трубы. Имеются симптомы
перитонита. При значительном кровотечении
обнаруживают притупление звука при выстукивании в боковых отделах живота. При перемещении
больной с боку на бок границы притупления соответственно перемещаются. При влагалищном
исследовании отмечают синюшность слизистых
оболочек, небольшое увеличение размеров матки
(она меньше, чем должна быть по предполагаемому сроку беременности), ее размягчение. Прощупывание придатков матки на стороне поражения
вызывает резкую боль и защитную реакцию мышц
живота, вследствие чего увеличенные придатки
прощупать часто не удается.
Задний свод влагалища выбухает, болезнен
при обследовании. При пункции заднего свода
получают темную кровь с мелкими сгустками (не
всегда). Нарушенная внематочная беременность,
протекающая по типу трубного аборта, требует
для распознавания более длительного времени,
так как сходные признаки наблюдаются и при
других заболеваниях: начавшемся маточном аборте, воспалении придатков матки, остром аппендиците и т.д. Поэтому для диагностики наряду с
вышеописанными симптомами немалое значение
имеют дополнительные тесты (биологические

Б
или иммунологические реакции на беременность,
пункция заднего влагалищного свода, лапароскопия, исследование с помощью ультразвука и др.).

Лечение и профилактика
При подозрении на внематочную беременность
больную экстренно госпитализируют. После установления диагноза показана срочная операция с
одновременным применением средств борьбы с
анемией и шоком (если они имеются).
После операции проводят восстановительное
лечение, которое является профилактикой повторной внематочной беременности (5% случаев),
и лечение воспалительного процесса придатков
матки противоположной стороны: назначают сеансы гидротубации в сочетании с ультразвуком.

БЕРЕМЕННОСТЬ
МНОГОПЛОДНАЯ
Определение
Беременность многоплодная — одновременное
развитие двух и более плодов. Частота — 1% всех
беременностей.

Этиология
Причины многоплодной беременности изучены недостаточно. Имеется определенная наследственная предрасположенность. Различают
одно- и двуяйцевые двойни (в первом случае была
оплодотворена одна яйцеклетка, во втором — две).
Однояйцевые близнецы всегда однополы и имеют
одинаковые группы крови; двуяйцевые близнецы
могут быть как однополыми, так и разнополыми
и иметь как одинаковые, так и различные группы
крови.

Клиническая картина
Женщины в конце беременности жалуются на
одышку, тяжесть в животе, часто наблюдаются
поздние токсикозы. В ранние сроки беременности
диагностика затруднена. В поздние сроки диагноз
двойни ставят на основании большой окружности живота, прощупывания трех крупных частей
плода, выслушивания двух сердцебиений с зоной
затухания и разницей в частоте более 10 уд./мин.

Диагностика
Диагноз уточняют с помощью ультразвукового исследования, регистрации ЭКГ плодов и обзорной рентгенограммы. Одно- и двуяйцевость
двойни диагностируют после рождения и осмотра
последа. Возможны следующие осложнения: слабость родовой деятельности, преждевременные
роды, дородовое излитие околоплодных вод, преждевременная отслойка плаценты второго плода

77

БЕРЕМЕННОСТЬ ПЕРЕНОШЕННАЯ

Б
(после рождения первого), запоздалый разрыв
оболочек второго плода, аномалии положения
или предлежание плода, гипотоническое кровотечение. Роды ведут выжидательно. После рождения первого плода и перевязывания пуповины
через 10 мин обычно вскрывают плодный пузырь
второго плода. В третьем периоде родов проводят
профилактику гипотонического кровотечения.

БЕРЕМЕННОСТЬ
ПЕРЕНОШЕННАЯ
Определение
Беременность переношенная — продолжение
беременности более 41—42 недель. Различают
истинное перенашивание (патологическое состояние) и мнимое перенашивание. В акушерской
практике наибольшее значение имеет истинное
перенашивание, частота которого составляет 10%.
3

2

1
Пятерня. Однояйцевая тройня и двуяйцевая двойня

Окаменелый плод, пробывший в брюшной полости
14 лет: 1 — известковая скорлупа; 2 — дно матки;
3 — кости черепа плода

1

Этиология
Причины перенашивания изучены недостаточно. К ним относят функциональные изменения
нервной системы, эндокринные нарушения, снижение возбудимости матки, патологические изменения плода.

Клиническая картина
Однояйцевая двойня: 1 — раздельная водная оболочка.
Децидуальная и ворсистая оболочки — общие;
2 — децидуальная, ворсистая и водные оболочки —
общие
2

78

Двуяйцевая двойня: 1 — раздельные водная
и ворсистая оболочки, плаценты соприкасаются;
2 — раздельные водная и ворсистая оболочки,
плацента на расстоянии

Переношенная беременность характеризуется
отсутствием родовой деятельности после истечения предполагаемого срока родов, отсутствием
нарастания массы тела беременной, уменьшением
окружности живота на 5—10 см вследствие рассасывания околоплодных вод, крупными размерами
плода, плотными костями черепа у него, изменениями сердечной деятельности плода (состояние
хронической кислородной недостаточности по
данным фетальной ЭКГ). При амниоскопии находят примесь мекония в околоплодных водах. При
исследовании околоплодных вод, полученных
при амниоцентезе, обнаруживают снижение концентрации глюкозы до 0,1 г/л и менее (при норме
0,2—0,5 г/л). Содержание в моче эстриола снижено. При цитологическом исследовании влагалищного мазка определяются большое количество
промежуточных клеток и отсутствие ороговевающих клеток. Плод при перенашивании находит-

БЕСПЛОДИЕ
ся в угрожаемом состоянии (часто наблюдаются
внутриутробная гипоксия (кислородная недостаточность) и гибель плода). В родах возникает опасность внутричерепных кровоизлияний и удушья.

Диагностика и лечение
Диагноз ставится на основании клинической
картины — отсутствие родовой деятельности после предполагаемого срока, характерные изменения в организме беременной женщины и плода,
данных ультразвукового исследования и амниоскопии.
Лечение заключается в возбуждении родовой
деятельности медикаментозными средствами после предварительного создания глюкозо-кальциево-гормонального фона. С этой целью вводят
окситоцин внутривенно капельно — 5 ЕД в 500 мл
5%-ного раствора глюкозы, начиная с 6—8 капель
и доводя до 40 капель в минуту, либо 5 мг простагландина (в 500 мл изотонического раствора
хлорида натрия), либо 2,5 мг простагландина и
2,5 ЕД окситоцина в этом же растворе. Скорость
введения — от 6 до 20—30 капель в минуту. Переношенная беременность в сочетании с другими
осложнениями (пожилой возраст первородящей,
узкий таз, тазовое предлежание плода и др.) может
служить показанием к кесареву сечению.

БЕСПЛОДИЕ
Определение
Бесплодие — отсутствие на протяжении 2 лет
и более беременности у женщины, регулярно
живущей половой жизнью и не применяющей
противозачаточных средств (женское бесплодие), и
отсутствие способности к оплодотворению у мужчин (мужское бесплодие).

Этиология
Причинами бесплодия могут быть:
— трубно-перитонеальный генез (непроходимость маточных труб) после перенесенного воспалительного процесса (30—35%);
— олиго- или азооспермия (30—35%);
— эндокринные факторы (нарушение овуляции) (15%);
— иммунологические причины (20%);
— неустановленные причины (30%).
У половины бесплодных женщин отмечается
сочетание от 2 до 5 факторов нарушения репродуктивной функции. Особенно выделяется эндокринный фактор бесплодия.
I группа — гипоталамо-гипофизарная недостаточность. К ней относятся гипогонадотропный
гипогонадизм гипоталамического генеза, гипо-

Б
гонадотропный гипогонадизм гипофизарного
генеза; гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.
II группа — гипоталамо-гипофизарная дисфункция, включающая нормогонадотропную
аменорею, олигоменорею, недостаточность функции желтого тела, синдром поликистозных яичников центрального генеза.
III группа — яичниковая недостаточность.
В нее входят: синдром преждевременного истощения яичников, синдром резистентных яичников,
дисгенезия гонад, синдром постоварноэктомии,
лучевого поражения яичников, поликистоз.
IV группа — дисфункция коры надпочечников
при поликистозе яичников.
V группа — гипотиреоз с нарушением менструального цикла.
Различают абсолютное бесплодие, когда в организме женщины имеются необратимые патологические изменения, препятствующие зачатию
(отсутствие матки, маточных труб, яичников), и
относительное бесплодие, при котором причины,
вызывающие бесплодие, могут быть устранены.
Кроме того, различают первичное бесплодие, когда
у женщины, живущей половой жизнью, никогда не было беременности, и вторичное бесплодие,
когда зачатие не наступает, хотя в прошлом беременности были.
Мужское бесплодие, как и женское, является не
заболеванием, а симптомом различных болезней.
Различают секреторное и экскреторное мужское
бесплодие. Секреторное бесплодие развивается в
результате нарушения образования сперматозоидов, а экскреторное — в результате нарушения выделения спермы. Кроме того, возможно появление
бесплодия в результате нарушения подвижности
сперматозоидов или нарушения их способности к
проникновению через оболочку яйцеклетки.

Клиническая картина
В первый год замужества беременность наступает у 80—90% женщин. Отсутствие беременности после трех лет замужества указывает на то,
что шансы ее наступления снижаются с каждым
годом. Брак считается бесплодным, если беременность не наступает в течение более двух лет половой жизни без применения контрацептивных мер.
Частота бесплодных браков составляет 10—15%.
В 60% случаев причиной бесплодия являются
нарушения в организме женщины, в 40% — в организме мужчины (неполноценность спермы, нарушения эякуляции, импотенция).
Наиболее частой причиной бесплодия женщины служат анатомические и функциональные
изменения в половых органах: инфантилизм; вос-

79

БЕШЕНСТВО

Б
палительные заболевания маточных труб, яичников, матки, шейки матки, влагалища; нарушения
функции яичников, гипофиза, надпочечников,
щитовидной железы; опухоли матки (миома);
эндометриоз; опухоли яичников; травматические
повреждения шейки матки во время родов и абортов и др.

Диагностика и дифдиагностика
Важная причина вторичного бесплодия — аборты.
Обследование женщины, страдающей бесплодием,
должно проводиться только после соответствующего обследования мужа, при котором исключают
возможные причины мужского бесплодия. При
гинекологическом исследовании обращают внимание на состояние внутренних половых органов
(матки, придатков, шейки). Важно определить
кислотность влагалищного содержимого, вязкость
шеечного секрета (повышенная кислотность губительно действует на сперматозоиды, а повышенная вязкость цервикальной слизи препятствует
их продвижению). Необходимо провести пробу
на совместимость шеечной слизи и спермы (проба Шуварского—Симса—Хунера). Для этого через
30—45 мин после полового сношения в капле слизи, взятой из шеечного канала, определяют количество и состояние сперматозоидов.
В норме в каждом поле зрения должно быть
10—15 сперматозоидов, пересекающих поле зрения за 8—10 с. Отсутствие сперматозоидов или их
подвижности в шеечной слизи указывает на отрицательный результат пробы. Для выявления спаечного процесса после воспаления в матке, шейке,
маточных трубах и вокруг них применяют пертубацию, метросальпингографию, биконтрастную
гинекографию, кимографическую гидротубацию.
Эти методы исследования используют с учетом
противопоказаний (подозрение на беременность,
острые воспалительные процессы половых органов, острые и подострые экстрагенитальные заболевания). У женщин с эндокринными формами
бесплодия определяют функцию яичников при
помощи тестов функциональной диагностики,
производят биопсию эндометрия. Для диагностики бесплодия, обусловленного патологией маточных труб и матки, применяют лапароскопию.

Лечение и профилактика

80

Лечение определяется локализацией и характером патологического процесса. При непроходимости маточных труб на почве хронического
воспаления (исключить туберкулез половых органов) наиболее эффективен ультразвук в непрерывном или импульсном режиме. Вместо ультразвука
можно использовать индуктотермию, электрофорез йода, лечебные гидротубации с растворами

антибиотиков, лидазой и гидрокортизоном. При
недоразвитии половых органов показаны электростимуляция шейки матки, индуктотермия,
грязелечение, гинекологический массаж. Гормонотерапию применяют в зависимости от характера
гормональных нарушений. При синдроме Штейна—Левенталя производят клиновидное удаление
яичников. Миомы матки в сочетании с бесплодием у молодых женщин требуют оперативного лечения. Эндометриоз подлежит консервативному
(комбинированные эстрогено-гестагенные препараты) или оперативному лечению. Хирургическое
лечение трубного бесплодия (сальпинголизис,
сальпингостомия, сальпингопластика) показано
при безуспешности консервативной терапии.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения рекомендуется экстракорпоральное
оплодотворение (ЭКО), а также инструментальное введение сперматозоида непосредственно в
яйцеклетку (ИКСИ). В тяжелых случаях используется суррогатное материнство.

БЕШЕНСТВО
Определение
Бешенство (водобоязнь) — вирусная нейроинфекция, характеризующаяся развитием тяжелого
энцефалита.

Этиология
Возбудителем бешенства является вирус рода
Рабдовирус. Известно два варианта вируса: уличный (или дикий), циркулирующий в естественных
условиях среди диких животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических сывороток. Вирус бешенства нестоек во
внешней среде. Кипячение убивает его в течение
2 мин, он быстро погибает в 2—3%-ном растворе
лизола и хлорамина, 70%-ном спирте.
Бешенство — острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризуется
поражением центральной нервной системы, смертельным для человека.

Эпидемиология
Бешенство — зоонозная инфекция, т.е. основными носителями вируса бешенства являются
животные. Заражение животных и человека происходит при укусе или ослюнении бешеным животным поврежденных кожных покровов и, более
редко, слизистых оболочек. От человека вирус,
как правило, не передается. Человек менее восприимчив к вирусу бешенства, чем многие виды
животных. Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в осенне-летний период.

БЕШЕНСТВО
Патогенез
В организм инфекция проникает через повреждения (раны, ссадины) на коже, реже на слизистых оболочках. Обладая выраженным сродством
к нервной ткани, возбудитель продвигается по
нервным волокнам и околоневральным пространствам и достигает центральной нервной системы.
Предполагается распространение возбудителя с
кровью и лимфой.
Из центральной нервной системы вирус распространяется в различные органы: слюнные
железы, надпочечники, почки, легкие, печень,
сердце, скелетные мышцы, кожу. Воспалительный процесс поражает оболочки и вещество мозга, нервные ганглии, надпочечники, слюнные
железы, появляются дистрофические изменения
миокарда, кровоизлияния в слизистых оболочках.
Характерные для бешенства судороги дыхательной и глотательной мускулатуры связаны с
поражением блуждающего, языкоглоточного и
подъязычного нервов. Раздражение симпатического отдела нервной системы ведет к повышенному слюнотечению и потоотделению. Поражения
блуждающего нерва, а также различных узлов
симпатической нервной системы определяют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Из центральной нервной системы вирус
распространяется по нервным стволам и, достигнув нервных окончаний слюнных желез, проникает в слюну больного.

Клиническая картина
Инкубационный период продолжается от 12 до
90 дней, в редких случаях — до 1 года и более.
Вариабельность инкубационного периода при
бешенстве связывают с различными факторами:
возрастом укушенного, реактивностью организма, наличием условий, ослабляющих нервную систему (переутомление, неполноценное питание),
локализацией укуса, размером и глубиной раны,
количеством вируса, попавшего в организм.
В течении заболевания выделяют три стадии:
стадию предвестников, стадию возбуждения, стадию параличей.
Стадия предвестников. В стадии предвестников наряду с общим недомоганием и головной
болью могут наблюдаться диспепсические явления
(тошнота, рвота), температура становится повышенной. Обостряются воспалительные явления в
месте укуса, рубец вновь становится красным, припухает, появляются ноющие боли в области раны.
Одновременно возникают первые симптомы нарушения психики: необъяснимый страх, тоска, тревога, мрачные мысли. Больной подавлен, замкнут,
апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у

Б
него сопровождается устрашающими сновидениями. Стадия предвестников длится 2—3 дня. Затем
апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением пульса и дыхания.
Появляется затрудненное глотание, возникает
чувство стеснения в груди как первый признак последующего расстройства дыхания.
Стадия возбуждения. Стадия возбуждения
характеризуется повышенной возбудимостью и
развитием приступов болезни. Классическими
для бешенства являются приступы водобоязни,
развивающейся при попытке пить воду, а вскоре
и при виде воды, журчании ее, плеске, словесном
упоминании или даже при мысли о воде. Приступы могут быть спровоцированы движением
воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия)
или громким звуком (акустикофобия). Приступ
начинается с тревожного беспокойства и страха,
затем присоединяется двигательное возбуждение
(внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха,
в котором участвует вспомогательная мускулатура, дыхание становится шумным).
Во время приступа вид больного весьма характерен: он с громким криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие
руки, отталкивает сосуд с водой. Шея больного
вытягивается, мучительные судороги искажают
лицо, которое становится синюшным и выражает
ужас, возникает экзофтальм (выпучивание глаз),
зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну
точку. Развивается затрудненный вдох. Больной
со свистом вдыхает воздух, умоляет о помощи,
иногда наблюдается рвота. На высоте приступа
возможна остановка сердца и дыхания. Продолжительность приступа — несколько секунд, после
чего спазмы мышц проходят.
В этой стадии на высоте развития болезни у
больных возникают приступы бурного психического и двигательного возбуждения, которые и
послужили основанием для названия болезни.
Больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, рвут одежду,
ломают мебель, окна, двери, обнаруживая нечеловеческую силу. Приступы сопровождаются
помрачением сознания с развитием слуховых и
зрительных галлюцинаций устрашающего характера. В межприступный период сознание обычно
проясняется, больные рассказывают о своих переживаниях, нередко призывают персонал осторожно обращаться с ними.
Через 1—2 дня появляется обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больные не в со-

81

БЕШЕНСТВО

Б
стоянии проглотить слюну, которая постоянно
вытекает изо рта, пропитывает одежду больного,
разбрызгивается во все стороны.
Наблюдается жар, нарастает частота сердечных
сокращений, появляются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. В результате обезвоживания организма и нарушения обмена веществ
катастрофически снижается масса тела, черты
лица заостряются. Продолжительность стадии
возбуждения — 2—3 дня, редко — до 6 дней. Если
в период одного из приступов не наступает смерть
от остановки сердца или дыхания, болезнь переходит в третью стадию.
Паралитическая стадия. Паралитическая
стадия характеризуется психическим успокоением.
Исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение,
прекращаются приступы водобоязни и психического возбуждения, появляется возможность пить,
употреблять пищу, а с ними и надежда на выздоровление. Сознание становится ясным. Наряду с этим
нарастают вялость, апатия, слюнотечение, появляются различные по локализации параличи конечностей (иногда — пара- и гемиплегии) и черепных
нервов, нарушается функция тазовых органов,
температура тела повышается до 42 °С. Характерны нарастающая частота сердечных сокращений и
понижение давления. Длительность этой стадии —
18—20 ч, исход обычно смертельный. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Общая
продолжительность болезни — 3—7 дней, в редких
случаях — 2 недели и более.
Возможны атипичные формы бешенства, развивающиеся на фоне неполноценной вакцинации,
при хроническом алкоголизме. К ним относятся
паралитические, бульбарные, менингоэнцефалитические, мозжечковые и другие формы, при
которых кардинальные симптомы болезни (возбуждение, гидрофобия) отсутствуют или выражены слабо. Прогноз крайне неблагоприятный.
Имеются описания единичных случаев выздоровления, достоверность которых сомнительна.

Диагностика и дифдиагностика

82

В периоде, предшествующем заболеванию,
диагноз основывается на данных опроса больного
(укус или ослюнение бешеным животным), а также на диспептических явлениях и наличии галлюцинаций.
Диагноз становится ясным с появлением основных клинических симптомов, таких как возбуждение, галлюцинации, агрессивность и бредовое
состояние больного, судороги глотательной мускулатуры и водобоязнь, общая повышенная
чувствительность с повышением рефлекторной

возбудимости, потливости и обильное слюноотделение.
В паралитической стадии, т.е. в позднем периоде болезни, диагноз основывается на данных
опроса, общей последовательности развития симптомов и наличии параличей.
Необходимо при постановке диагноза принимать во внимание описанные выше варианты
клинического течения болезни. В сравнительно
редких случаях спазмы глотательной мускулатуры
могут отсутствовать.

Лечение
Специфическая терапия бешенства не разработана. Проводят симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного.
Больной бешенством нуждается в покое и защите
от внешних раздражителей: шума, яркого света,
резких движений воздуха. Его помещают в тихую,
затемненную, теплую палату, назначают индивидуальный пост.
Для снижения повышенной возбудимости
центральной нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие
средства (морфин, аминазин). Быстро наступающее обезвоживание и резкое похудение являются
показаниями к инфузионной терапии. В паралитической стадии назначают средства, стимулирующие дыхание и сердечно-сосудистую деятельность,
используют искусственную вентиляцию легких.

Профилактика
Профилактика бешенства включает борьбу с
источниками инфекции и предупреждение заболевания человека. Более радикальным мероприятием является ликвидация бешенства среди
животных. С этой целью проводят комплекс санитарно-ветеринарных мероприятий: соблюдение
режима содержания собак, поголовная профилактическая вакцинация домашних и служебных
собак, своевременная лабораторная диагностика.
Предупреждение бешенства у человека осуществляют с помощью антирабических вакцин. При
укусе бешеного или подозрительного на бешенство животного проводят первичную обработку
раны (промывание перекисью водорода и обработку спиртовыми растворами краев раны) с целью
уменьшить инфицирующую дозу вируса, что может удлинить инкубационный период и повысить
успех вакцинации. Хирургическое иссечение краев раны с наложением швов противопоказано, так
как приводит к дополнительной травматизации
нервных стволов и укорочению периода инкубации. После оказания первой помощи укушенного
незамедлительно направляют к рабиологу для проведения антирабических прививок.

БОЛЬ В ГРУДИ
Известны живые и ослабленные антирабические вакцины. Наибольшее распространение получили ослабленные вакцины. Специфическая
профилактика бешенства представляет собой
комбинацию пассивной и активной иммунизации и осуществляется антирабическим гаммаглобулином и антирабической вакциной. Дозу
вакцины, величину курса вакцинации определяют в зависимости от локализации, характера и
давности укуса, состояния напавшего животного
(наличие у животного признаков бешенства по
результатам наблюдения). Вакцина вводится ежедневно в подкожную клетчатку живота. Средняя
продолжительность курса — 20—25 дней. В последующем проводят 2—3 ревакцинации с интервалом в 10 дней. В случае укусов в область головы,
кончиков пальцев рук и множественных укусов —
однократно вводится антирабический иммуноглобулин в дозе 0,5 мл/кг.

БОЛЬ В ГРУДИ
Между выраженностью боли в груди и серьезностью вызвавшей ее причины отмечена лишь
слабая зависимость. Боль в груди может быть симптомом многих заболеваний, очень разных по течению, прогнозу и лечению.

Этиология и клиническая картина
Потенциально серьезные причины. Ишемия
миокарда (angina pectoris). Чувство давления за
грудиной с типичной иррадиацией в левую руку,
обычно при физическом напряжении, часто после
еды или в связи с эмоциональным стрессом. Диагностически значим эффект от нитроглицерина и
отдыха.
Острый инфаркт миокарда. Ощущения близки к
описанным при ишемии миокарда, но интенсивнее и длительнее (приблизительно 30 мин), отдых
или нитроглицерин не избавляют от них. Часто
возникают III и IV сердечные тоны.
Тромбоэмболия легочной артерии. Боль может
ощущаться за грудиной или в боковых отделах
грудной клетки. Клиническая картина отчасти напоминает плеврит, включает кровохарканье, сердцебиение на фоне дефицита кислорода.
Расслаивающая аневризма аорты. Очень острая
боль в центре грудной клетки пульсирующего
характера, иррадиирующая в спину; изменение
положения тела не влияет на характер боли. Периферический пульс слабый и даже может отсутствовать.
Эмфизема средостения. Острая интенсивная
боль за грудиной, часто сопровождается отчетливым звуком «хруста».

Б
Острый перикардит. Боль обычно постоянная,
давящая, ощущается за грудиной, часто усиливается при кашле, глубоком вдохе, в горизонтальном положении, изменяется при переходе в
положение сидя, при этом может выслушиваться
одно-, двух- или трехкомпонентный шум трения
перикарда.
Плеврит.
Боль
воспалительного
происхождения, реже провоцируется опухолью или
пневмотораксом. Обычно она односторонняя,
«кинжальная», поверхностная, усиливается при
кашле и чихании.
Менее важные причины. Боль в ребрах или хрящах. Боль в передней поверхности грудной клетки, обычно четко локализована, кратковременная
и стреляющая или постоянная и тупая.
Воспроизводится при надавливании на реберно-хрящевое и грудино-хрящевое сочленение.
При синдроме Титце (воспаление реберно-хрящевого сочленения) пораженные суставы отечны,
болезненны, отмечается их покраснение.
Боль в грудной клетке. Обусловлена напряжением мышц или связок при непривычной физической нагрузке или переломом ребра, всегда
локализована.
Боль, связанная с пищеводом. Воспринимается
как чувство дискомфорта в грудной клетке, может сопровождаться нарушением глотания и отрыжкой.
Эмоциональные расстройства. Могут сопровождаться продолжительной или кратковременной
колющей болью, вызванной переутомлением и
эмоциональным напряжением.
К другим причинам болевого синдрома могут
относиться поражение межпозвоночного диска в шейном отделе, остеоартроз шейного или
грудного отделов позвоночника, патологический
процесс в брюшной полости (язва, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, панкреатит,
желчная колика), трахеобронхит и пневмония,
заболевания молочной железы (опухоль, воспаление), межреберная невралгия.

Диагностика и дифдиагностика
Диагностика болей в груди проводится с учетом
анатомического расположения органа: грудная
клетка, сердце, перикард, аорта, пищевод.
Скрупулезное изучение обстоятельств появления и развития боли, факторов, усиливающих
и облегчающих ее, помогает установить диагноз
при рецидивирующей боли в грудной клетке.
При подозрении на ишемию миокарда следует
также исключить поражение клапанов аорты и
гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию, если зафиксирован систолический шум.

83

БОЛЬ В ПОЯСНИЧНОЙ ОБЛАСТИ

Б
БОЛЬ В ПОЯСНИЧНОЙ
ОБЛАСТИ
Боль в поясничной области встречается часто.
Она может быть острой и хронической, а причинами служат поражения позвоночника или корешков нервов. Возможно перемещение боли из
более глубоких структур (почки, поджелудочная
железа, толстая кишка, тазовые органы или забрюшинные опухоли).

Этиология и клиническая картина

84

Острая боль в поясничной области. Острое
растяжение. В прошлом указание на травму. Боль
локализуется в области длинных мышц спины при
их спазме, что вызывает ограничения в движениях. Смещения боли в паховую область или в нижние конечности нет.
Переломы позвонков. Обычно это следствие
травмы при сгибании или падении на ноги, но
такой же результат может быть и при минимальной травматизации, если у больного поражена
костная система, имеются остеопороз, синдром
Кушинга, гиперпаратиреоз, миеломная болезнь,
метастазы злокачественных опухолей в кости, болезнь Педжета.
Смещение межпозвоночных дисков в поясничном отделе. Чаще всего поражен участок LV—SP
затем — LIV—LV, реже — LIII—LIV или выше.
Симптомы включают боль в поясничной области,
вынужденное положение тела, ограничение подвижности. На участие в патологическом процессе
нервных корешков указывают: корешковая боль,
обычно односторонняя; расстройства чувствительности (парестезия, гиперестезия или гипалгезия); снижение или отсутствие ахиллова (корешок
S или S2) или коленного рефлекса (L3—L4). Выпячивание межпозвоночного диска обычно воздействует на корешок, расположенный ниже уровня
диска, иными словами, диск LIV— LV воздействует на корешок L5. Нарушение функций мочевого
пузыря или прямой кишки свидетельствует о поражении конского хвоста, но может возникнуть и
при выпячивании значительной части диска.
Фасеточный синдром. Сдавление корешка в месте его выхода из позвоночного канала вызывает
корешковую боль, не обусловленную поражением диска. Односторонний фасеточный синдром,
который чаще всего связан с корешком L5, проявляется при увеличении верхней и нижней фасеток межпозвоночного сустава, что влечет за собой
сужение межпозвоночного канала или отверстия.
Эпидуральный абсцесс. Чаще всего встречается
в грудном отделе позвоночника, может сопрово-

ждаться острой болью в спине при прощупывании
или простукивании пораженной зоны. Требует
быстрой диагностики и хирургического вмешательства, если есть признаки сдавления спинного
мозга.
Патологические процессы в области тазобедренного сустава могут сопровождаться болями,
отдающими в ягодичную область и нижние конечности до уровня коленного сустава.

Хроническая боль в поясничной области.

Деформирующий спондилез. Деформирующий
спондилез представляет собой дегенеративные изменения поясничных позвонков с формированием костных выростов, суживающих позвоночный
канал и оказывающих давление на корешки. При
появлении пояснично-крестцовой боли с неврологической симптоматикой при ходьбе (потеря
чувствительности, нарушения чувствительности
или слабость в обеих нижних конечностях) есть
подозрения на синдром перемежающейся хромоты, связанный с позвоночником и возникающий
при сужении позвоночного канала. Диагноз подтверждается при обследовании.
Анкилозирующий спондилоартроз. Его следует
заподозрить у молодых людей с болями в нижних
отделах спины, смещающимися в бедра. Сперва
возникают ограничение подвижности и утренняя
скованность, уменьшение дыхательных движений
грудной клетки, прогрессирующее искривление
и сгибание грудного отдела позвоночника. Рентгенологические признаки: разрушение и перестройка крестцово-подвздошных сочленений,
формирование так называемого «бамбукового»
позвоночника. Сходная симптоматика с ограничением движений в нижних отделах позвоночника
может иметь место при псориатическом артрите,
синдроме Рейтера и хроническом колите.
Опухоли и их метастазы, болезни обмена. С помощью рентгенографии и миелографии необходимо исключить следующие патологические
состояния: метастатическая карцинома (молочная
железа, легкие, предстательная железа, щитовидная железа, почки, желудочно-кишечный тракт),
миеломная болезнь, лимфома.
Остеомиелит. Вызывается гноеродными бактериями (чаще стафилококками) или микобактерией туберкулеза; возможность указанных инфекций
необходимо подтвердить или исключить с помощью определения СОЭ, рентгенографии костей,
кожной пробы с туберкулином.
Интрадуральные опухоли — нейрофиброма,
менингиома и липома — могут вызывать хроническую боль еще до появления других неврологических симптомов.

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ И БОЛИ В ОБЛАСТИ ЛИЦА
Перемещающиеся боли при заболеваниях
внутренних органов. При поражении тазовых органов боль смещается в крестцовый отдел, органов
нижних отделов брюшной полости — в поясничные сегменты L3—L5, верхних отделов брюшной
полости — в нижние грудные и верхние поясничные сегменты T10—L2. Характерно отсутствие
локальных симптомов и скованности в спине, движения спины в полном объеме не усиливают боль.
I. Пептическая язва и опухоли желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, в
особенности с забрюшинным распространением,
могут вызывать боль в спине в сегментах T10—L2.
II. Язвенный колит, дивертикулит, опухоли
толстой кишки вызывают боль в нижних отделах
спины.
III. Хронические заболевания органов малого
таза, эндометриоз, карцинома яичников или матки сопровождаются болью в поясничной области.
У мужчин необходимо исключить хронический
простатит и карциному предстательной железы.
IV. Заболевания почек вызывают боли в реберно-позвоночном углу.
V. Расслаивающая аневризма аорты вызывает
боль в грудном и поясничном отделах.

Лечение
Большое внимание следует уделить началу,
длительности и локализации болей, а также факторам, которые их усиливают или ослабляют.
Проводят исследование органов брюшной полости и таза (в том числе малого), оценку движений позвоночника и выявление признаков
неврологической дисфункции. При острой боли
обычная рентгенография дает мало данных, если
не было травмы. Компьютерную томографию,
магнитно-резонансную томографию и поясничную миелографию используют для выявления
спондилеза, острой грыжи диска или опухоли.
При хронической боли нужно исследовать СОЭ,
активность кислой фосфатазы сыворотки, альфа-фетопротеин и другие опухолеспецифические
эмбриональные антигены, а также применять
рентгенографию.

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ И БОЛИ
В ОБЛАСТИ ЛИЦА
Этиология
Головная боль, часто хроническая или рецидивирующая, — обычная жалоба, имеющая у
большинства больных сосудистое происхождение
(мигрень) или зависящая от напряжения (мышечный спазм). Повторные боли бывают односторон-

Б

ними или охватывают всю голову. Проявления
мигрени, как правило, стереотипны у конкретного
больного (классическая, обычная или кластерная).
Причинами головной боли могут быть: растяжение, натяжение или расширение внутричерепных или внечерепных артерий; натяжение,
смещение внутричерепных вен или соответствующих участков твердой мозговой оболочки; сдавление, натяжение, воспаление черепных нервов или
верхних ветвей спинномозговых нервов; спазм,
воспаление, травма черепных или шейных мышц;
раздражение мозговых оболочек (инфекция или
субарахноидальное кровоизлияние); инфекция
или отек слизистой оболочки придаточных пазух
носа; поражение костей черепа (инфекция или
опухоли); повышение или снижение внутричерепного давления.

Классификация
I. Мигрень
А. Обычная мигрень.
Б. Классическая мигрень.
В. Кластерная мигрень.

II. Головная боль при напряжении
III. Сосудистые заболевания головного мозга
А. Артериальная гипертензия.
Б. Субарахноидальное кровоизлияние.
В. Артериовенозная мальформация.
Г. Височный артериит.

IV. Раздражение мозговых оболочек

А. Менингит (бактериальный или вирусный).
Б. Энцефалит.

V. Изменение внутричерепного давления

А. Снижение внутричерепного давления (после
люмбальной пункции).
Б. Повышение внутричерепного давления:
— опухоль головного мозга;
— тромбоз венозных синусов;
— доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).

VI. Посттравматическая головная боль
VII. Боли разного происхождения

А. Во время полового сношения.
Б. Посталкогольный синдром (похмелье).
В. Поражение синусов (синусит) или глаз (глаукома).
Г. Кашель.

Клиническая картина
Мигрень. Для мигрени характерно периодическое возникновение приступов умеренно выраженной или тяжелой головной боли, которая
продолжается 4—72 ч и нередко сочетается с тошнотой, реже — рвотой, а также с повышенной чувствительностью к световым, звуковым и другим

85

Б

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ И БОЛИ В ОБЛАСТИ ЛИЦА
раздражителям. Мигрень распространена до 25%
среди женщин и до 10% у мужчин.
Классическая мигрень. Начинается заболевание
обычно в детском, подростковом возрасте или у
взрослых; описаны случаи начала заболевания
в возрасте старше 50 лет. Типичны следующие
факторы: четкое семейное наследование и частое
возникновение болезни у женщин. Классическая
клиническая триада состоит из зрительных расстройств, головной боли (односторонняя пульсирующая), тошноты и рвоты. Обычно приступ длится
2—6 ч, после сна симптомы смягчаются. Приступы
провоцируются употреблением вина, сыра, шоколада, применением контрацептивов, физической
нагрузкой, прогулкой или любым стрессом.
Обычная мигрень. Односторонняя или двусторонняя головная боль с тошнотой, реже рвотой или зрительными расстройствами, чаще у
женщин. Начало более постепенное, чем при
классической мигрени, боль носит более распространенный характер, может длиться несколько
часов или дней. Обычно сочетается с типичной
болью напряжения или переходит в нее.
Кластерная мигрень. Боль рецидивирующая,
односторонняя, возникает ночью, имеет непульсирующий характер, локализуется в глазнице
или над ней. В типичном случае молодой мужчина (90% случаев) пробуждается спустя 2—4 ч
после засыпания от интенсивной боли, сопровождающейся односторонним отеком слизистой
оболочки носа и слезотечением. Зрительные расстройства или тошнота (рвота) отмечаются редко. Боль длится 20—60 мин и потом проходит,
но повторяется в одно и то же время несколько
ночей подряд, иногда с перерывом в несколько
недель (кластер — серия). В течение месяцев или
лет болезнь не беспокоит, а затем возобновляется с прежней симптоматикой и периодичностью.
Внутричерепная аневризма также проявляется заглазничной болью.

Головная боль, обусловленная мышечным
напряжением. Начало болезни обычно относит-

ся к подростковому или молодому возрасту. Боль
двусторонняя, распространенная, локализуется в
височных областях или в нижних частях затылка,
воспринимается как сдавление или тугая лента на
голове, но может быть и пульсирующей. Тошнота
и рвота бывают редко, нет отека слизистой оболочки носа или слезотечения. Чаще начинается
к ночи, связана со стрессом. Боль может длиться
несколько часов или дней.

Другие виды головной боли и болей в области лица. При головной боли, сопровождающей

86

инфекцию головного мозга, обычно отмечаются лихорадка и ограничение движений в области

шеи. Диагноз височного артериита ставят при
одно- или двусторонней боли у пожилых (редко у
молодых) лиц в сочетании с потерей зрения, болезненностью и отечностью височных артерий,
повышением СОЭ. Быстрая диагностика и соответствующее лечение (уменьшение ишемии зрительного нерва) важны для сохранения зрения.
Боль после люмбальной пункции вызвана снижением внутричерепного давления и обычно исчезает без лечения спустя 5—7 дней. Артериальная
гипертензия редко сопровождается сильной
головной болью. Увеличение внутричерепного
давления любого происхождения может сопровождаться интенсивной головной болью, обычно с
тошнотой и рвотой.
Головная боль при половом сношении обычно
неинтенсивна, имеет тенденцию к быстрому
прекращению, однако надо исключить субарахноидальное кровоизлияние.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия. Обычно наблюдается у тучных женщин

моложе 40 лет; характерно повышение давления ликвора при спинномозговой пункции без
локальных неврологических симптомов. При
лабораторном исследовании патологических изменений не отмечается. Лечение: диакарб, повторные люмбальные пункции.

Головные боли, начинающиеся в возрасте
старше 50 лет. Следует заподозрить височный

артериит, опухоль головного мозга (психические
отклонения, рвота, отек диска зрительного нерва,
локальные неврологические симптомы), подоболочечную гематому (недавнее падение, нарушение сознания).
Невралгия тройничного нерва. Пульсирующая или стреляющая односторонняя боль, длящаяся 10—30 с, чаще всего захватывает нижнюю,
реже — верхнюю челюсть. Характерен возраст
старше 50 лет. Боль в десне или щеке может затруднять прием пищи. Неврологических изменений не выявляется. Аналогичная боль в более
молодом возрасте позволяет заподозрить рассеянный склероз, аневризму или другую сосудистую
аномалию, а также невриному тройничного нерва.
Первоначальный эффект от карбамазепина в дозе
600—1400 мг в сутки отмечен у 2/3 больных. При
рецидивирующем течении или безуспешном медикаментозном лечении показана невротомия.

Невралгия после герпетической инфекции.

Боль возникает после появления герпетической
сыпи по ходу глазной, верхнечелюстной или
(реже) нижнечелюстной ветвей тройничного нерва. Может сопровождаться потерей чувствительности. Лечение недостаточно эффективно, боль
обычно уменьшается через 4—8 недель.

БОЛЬ И ПРИПУХЛОСТЬ СУСТАВОВ

Б

Атипичные боли в области лица. Они не

Височный артериит. Преднизолон в дозе,

могут быть объяснены поражением черепных нервов, носят распространенный характер, иногда
сочетаются с поражением височно-нижнечелюстного сустава.
Затылочная невралгия. Поражение большого
затылочного нерва на выходе из черепа сопровождается односторонней стреляющей болью в затылочной области. В зоне выхода данного нерва
из полости черепа можно обнаружить локальную
боль и точку, давление на которую провоцирует
эту боль.

достаточной для нормализации СОЭ (обычно
60—120 мг в сутки в течение 2—4 недель, затем постепенное снижение дозы). Лечение может длиться месяцы и годы.

Диагностика и дифдиагностика
Следует оценить характер, локализацию, длительность, периодичность возникновения головной боли, а также обстоятельства, которые
порождают, усиливают или облегчают ее. За исключением боли при височном артериите и затылочной невралгии.

Лечение
I. Установление клинического диагноза.
II. После установления диагноза лечение строится исходя из периодичности возникновения,
выраженности боли и степени потери трудоспособности. Лечение направлено на уменьшение
выраженности приступа или на его предупреждение, если приступы частые и тяжелые.
Мигрень. При остром приступе назначают эрготамин или его комбинации с кофеином или
анальгетиками (аспирин, парацетамол, ибупрофен). Начальная терапия включает эрготамина
тартрат по 1—3 мг внутрь повторно через 30 мин до
4—6 таблеток. Кафэргот или виграин содержат 1 мг
эрготамина тартрата и 100 мг кофеина. Две таблетки принимают в начале приступа или в ауре (если
она имеет место), в дальнейшем — по 1 таблетке
каждые 30 мин, максимально до 6 таблеток. Можно применять ректальные свечи с эрготамином
(1—2 мг). Вторую свечу вводят через 15—30 мин
после первой, это может прервать приступ.
Если тошнота и рвота весьма выражены, применяют церукал по 10 мг с последующим назначением эрготамина. Также эффективен суматриптан
по 100 мг внутрь или 6 мг подкожно. При необходимости препарат вводят повторно через 2—4 ч.
Кластерная головная боль. Эффективна
профилактика препаратами лития (600—900 мг
в сутки) или преднизолоном (начальная доза —
60 мг, с постепенным снижением и отменой через
7 дней). Профилактический прием эрготамина —
1 мг за 1—2 ч до ожидаемого приступа — может
дать эффект.
Головные боли от напряжения. Обычно эффективны парацетамол, аспирин или ибупрофен.

Профилактика
Возможны различные варианты; часто препараты назначают в качестве пробной терапии для
определения наиболее эффективного варианта. Лечение показано в случае, когда у больного
больше двух-трех выраженных приступов в месяц.
Препараты: пропранолол по 60—240 мг в сутки,
амитриптилин по 30—100 мг в сутки (вводить
дробно), вальпроат по 500—2000 мг в сутки, антикальциевые препараты (нифедипин по 10—40 мг
в сутки или верапамил по 120—480 мг в сутки) и
метисергид по 4—12 мг в сутки.

БОЛЬ И ПРИПУХЛОСТЬ
СУСТАВОВ
Этиология и клиническая картина
Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на костно-мышечную боль часто встречаются
в амбулаторной практике и являются ведущими
причинами нетрудоспособности и инвалидности.
Жалобы следует анализировать тщательно, чтобы
создать предпосылки к постановке правильного
диагноза и спланировать обследование и лечение.
Боли и припухлость суставов могут быть проявлением первичного поражения костно-мышечной
системы, а могут отражать наличие системных заболеваний.

Диагностика и лечение
При постановке диагноза большое значение
имеют следующие данные анамнеза:
— возраст, пол, раса, наследственность;
— начало болезни: острое более характерно для
инфекции или подагры, хроническое — для остеоартроза или ревматоидного артрита;
— длительность существования отдельных симптомов;
— важные эпизоды: травма, прием медикаментов, сопутствующие заболевания;
— число и тип вовлеченных в процесс тканей:
симметричность, поражение одного или нескольких суставов, миграция симптоматики, характер
боли (постоянная или повторяющаяся);
— сопутствующие признаки: лихорадка, сыпь,
утренняя скованность, вовлечение других систем.
Физикальное обследование. Особое внимание
уделяют состоянию глаз, кожи, слизистых обо-

87

БОТУЛИЗМ

Б
лочек, сердца, легких, ногтей (можно обнаружить
характерные вдавления при псориазе), нервной
системы.
Тщательное обследование вовлеченных в процесс и незатронутых суставов и окружающих
тканей необходимо провести в определенной последовательности: от головы до ног и от конечностей до головы и туловища. Обращают внимание
на отсутствие или наличие следующих признаков:
отек, эритема, местный жар; выпот в суставы и
суставные сумки; подвывих, смещение, деформация суставов; утолщение синовиальной оболочки;
неустойчивость суставов; ограничение амплитуды
пассивных и активных движений; хруст; изменения в тканях, окружающих сустав; поражение
мышц.

Особенности обследования пожилых больных. При оценке патологических изменений су-

88

ставов и костно-мышечных тканей в преклонном
возрасте следует учитывать, что эти поражения
начинаются постепенно и часто протекают первично хронически. Характерно отсутствие определенности в клинической картине, а понятие
нормы при толковании результатов диагностических исследований весьма широко. Хотя в
пожилом возрасте встречаются любые костномышечные патологические изменения, определенные нарушения отмечаются особенно часто.
Особое внимание следует обратить на возможные
ревматологические последствия перекрестных заболеваний (и их лечения) при обследовании пожилых больных.
Дополнительные исследования. Клинический анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок,
мочевая кислота сыворотки крови. Рентгенограмма суставов, количество антистрептолизина-О,
показатели системы комплемента. Отсасывание
и исследование синовиальной жидкости особенно важны при остром моноартрите и подозрении
на подагрический или септический артрит.
Необходимо исследовать внешний вид и вязкость синовиальной жидкости; определить количество клеток, содержание сахара и белка;
установить наличие кристаллов (поляризующая
микроскопия); произвести окраску по Граму и посев на культуру.
Дополнительные процедуры, включающие
УЗИ, радионуклидную сцинтиграфию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную
томографию, целесообразны, если обычное рентгенографическое исследование не дает необходимой информации.
Терапия при возникновении болей в суставах
должна быть направлена на устранение причины,
вызвавшей развитие заболевания.

БОТУЛИЗМ
Определение
Ботулизм — тяжелое токсико-инфекционное
заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином преимущественно продолговатого
и спинного мозга и протекающее с преобладанием поражения нервной системы, с преобладанием
офтальмологического и бульбарного синдромов.

Этиология
Возбудители ботулизма обитают в почве и из
нее попадают в воду, овощи, фрукты, другие пищевые продукты. Размножающиеся формы клостридии ботулинум малоустойчивы во внешней
среде и быстро погибают при нагревании свыше
60 °С. В отсутствие кислорода, например при консервировании, споры превращаются в активные
формы, продуцирующие токсины.
Ботулотоксин — наиболее сильно действующий бактериальный яд: в 1 мл токсина может содержаться до 1—3 млн смертельных доз для белых
мышей. Смертельная для человека доза — 0,3 мкг.
Ботулотоксин распадается при нагревании. Нагревание до 80 °С в течение 30 мин разрушает токсин частично, а кипячение в течение 5—10 мин
полностью нейтрализует его.

Эпидемиология
Основными носителями возбудителей ботулизма являются теплокровные травоядные животные, поглощающие споры с водой или кормом.
Плотоядные животные обычно устойчивы к
данному возбудителю. Человек заражается при
употреблении в пищу зараженных спорами продуктов, реже — при заглатывании пыли, содержащей споры или токсин. Большая часть случаев
ботулизма (более 90%) связана с употреблением
продуктов домашнего консервирования — грибов,
овощей, рыбы, окороков. Наибольшую опасность
представляют грибы, плохо отмытые от частиц почвы перед герметизацией их в банках.

Патогенез
При употреблении зараженных продуктов в
организм человека попадают активные формы
возбудителя и ботулотоксин, который затем из кишечника проникает в кровеносное русло. Проникновение ботулотоксина вызывает резкое сужение
кровеносных сосудов с последующим их параличом и повышением ломкости капилляров. Из крови токсин попадает во внутренние органы. Особой
чувствительностью к ботулотоксину обладают
нервные клетки спинного и продолговатого мозга.
Ботулотоксин нарушает передачу импульса в
некоторых отделах нервной системы в результате

БОТУЛИЗМ
подавления выработки биологически активных
веществ в нервно-мышечных соединениях, что
обусловливает развитие периферических параличей. В большой дозе ботулотоксин угнетает
тканевое дыхание головного мозга. Поражение
окончаний двигательных нервов и нарушение
функций скелетной мускулатуры грудной клетки,
диафрагмы, глотки, гортани влекут за собой расстройство внешнего дыхания или развитие аспирационной пневмонии.
В патогенезе ботулизма ведущую роль играет
гипоксия — гипоксическая, гистотоксическая,
гемическая и циркуляторная. Развитие прогрессирующей острой двигательной недостаточности
связано с угнетением больших мотонейронов,
иннервирующих двигательную мускулатуру. Механизм раневого ботулизма и ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит
спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или в условиях флоры или ферментов
кишечника грудных детей в вегетативной форме
продуцирующих токсинов.
Патологоанатомические изменения в тканях и
органах людей, умерших от ботулизма, неспецифичны. При вскрытии выявляют резкое кровенаполнение внутренних органов, множественные
мелкие кровоизлияния и дегенеративные изменения в легких, печени, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте. Характерно полнокровие
оболочек мозга. В сосудах мозга обнаруживаются
некротические изменения ткани сосудов и тромбы. В мышцах, особенно грудной клетки, брюшной стенки и конечностей, а также в миокарде
набухают мышечные волокна. Перенесенное заболевание иммунитета не оставляет, возможны
повторные заболевания.

Клиническая картина
Клиника ботулизма, вызванного различными
типами возбудителей, одинакова. Инкубационный период колеблется от 2—12 ч до 8—10 дней.
Продолжительность инкубации зависит от дозы
токсина, проникшей в организм: чем больше доза,
тем короче период инкубации и тяжелее клиника
болезни.
Различают ряд синдромов: инфекционно-токсический, диспепсический, офтальмоплегический, бульбарный и миастенический. Начало
болезни внезапное. Больных беспокоят боли в
подложечной области, чувство тяжести и распирания в области желудка, тошнота. Рвота и понос
непродолжительны и прекращаются при развитии
максимального эффекта ботулотоксина. Температура тела остается нормальной, реже повышается. Многие больные жалуются на головную боль,

Б
головокружение, замирание сердца, сухость во
рту. Рано отмечаются быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость, иногда вплоть
до шаткой походки. В ряде случаев наблюдается
локальная слабость в конечностях. Спустя 3—4 ч
от начала болезни развиваются симптомы поражения черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов.
Офтальмоплегические симптомы нередко являются первыми типичными признаками ботулизма.
Больные жалуются на ослабление зрения, отмечают
туман или сетку перед глазами, двоение предметов.
При попытке читать они замечают, что строчки и
буквы разбегаются. В дальнейшем исчезает реакция приспособления глаза, обнаруживаются разница в размерах зрачков, подергивание глазных
яблок. Позднее развивается опущение века.
Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные
поражением черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса при длительном разговоре
(грубый голос), затем речь становится гнусавой,
нечленораздельной, смазанной, нередко пропадает звучность голоса. Больные жалуются на затруднения при глотании и поперхивание. В более
тяжелых случаях вследствие пареза мягкого нёба
жидкая пища выливается через нос.
Нарушение функции пищеварительной системы проявляется сухостью слизистых оболочек рта,
мучительной жаждой. Вследствие спазма отмечаются боли в подложечной области, сменяющиеся
в дальнейшем чувством распирания в области желудка и метеоризмом ввиду полного расслабления
некоторых мышц. Наблюдаются тошнота, рвота,
вздутие живота, запор.
Ботулизм сопровождается функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы.
Определяются расширение границ сердечной тупости и значительное приглушение тонов сердца
с акцентом II тона на легочной артерии, возможна
экстрасистолия. В начале болезни отмечается замедление сердечных сокращений, впоследствии
сменяющееся сердцебиением. Ввиду сосудосуживающего эффекта ботулотоксина часто повышается артериальное давление.
В заключительной фазе болезни преобладают нарушения функции дыхания, что связано со
слабостью мышц диафрагмы и других дыхательных мышц. Вдох совершается с большим трудом,
больной жалуется на чувство сдавления и сжатия
в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее деятельности вспомогательной дыхательной мускулатуры. Частота
дыхания достигает 30—40 в минуту, отмечается
западение межреберных промежутков, в поздние

89

БОТУЛИЗМ

Б
сроки — дыхание типа Чейна—Стокса. Дыхательная недостаточность усиливается в связи с частым
развитием пневмонии.
В конечном периоде скелетная мускулатура расслабляется, становится тестообразной. Движения
крайне ограниченны, больные не могут удерживать
голову. В дальнейшем отмечается полная неподвижность при сохранении ясного сознания. Смертельный исход наступает от паралича дыхания.
У многих больных уменьшается отделение мочи.
В моче определяются белок и цилиндрические
клетки, возможна азотемия. В крови повышается
количество нейтрофилов и лейкоцитов, особенно при тяжелом течении болезни. Выздоровление
наступает медленно. Вначале восстанавливаются
дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, нарушения речи и глазные нарушения сохраняются
длительно. Медленно восстанавливается сердечная
деятельность. Нередко спустя 3—4 месяца после
выписки из стационара у больных еще наблюдаются одышка и сердцебиение. Нетрудоспособность
может сохраняться 6—12 месяцев. В некоторых
случаях в связи с поражением почек и нервной системы развивается стойкая инвалидность.
Наряду с типичными формами болезни наблюдаются стертые формы ботулизма с постепенным развитием лишь некоторых симптомов,
сохранением функции дыхания. Прогноз неблагоприятный. При отсутствии адекватной терапии
летальность колеблется от 15 до 70%.

Диагностика и дифдиагностика

90

Данные опроса (заболевание после употребления в пищу консервов), а также наличие таких
опорных симптомов, как головокружение и офтальмоплегия (расширение зрачков, отсутствие
реакции на аккомодацию и свет), птоз, брадикардия, являются достаточными данными для постановки диагноза. Не следует смешивать ботулизм с
пищевым сальмонеллезом и другими пищевыми
отравлениями, для которых характерен понос и
отсутствие параличей глазных мышц.
При ботулизме в начальном периоде понос —
довольно редкое явление, хотя тошнота, рвота и
боли в животе выражены ясно. Особенно характерно для ботулизма сочетание этих признаков с
запором и метеоризмом при нормальной температуре. Отравление грибами сопровождается поносом (слизь, кровь), обильным слюноотделением
и потоотделением, нарушением психики. При отравлении метиловым алкоголем наблюдается токсическое поражение зрительного нерва, параличи
же глазных мышц часто отсутствуют; на первый
план выступает сильная одышка, цианоз и быстро
развивающееся коматозное состояние.

При отсутствии в анамнезе указаний на причину заболевания ботулизм можно смешать с
острым полиомиелитом (см.), энцефалитом (см.).
При энцефалите не наблюдается сильного метеоризма, часто имеет место слюнотечение, повышение температуры, сонливость. При дальнейшем
течении отмечаются параличи и парез различных
мышц, изменения спинномозговой жидкости.
В сомнительных случаях нужно прибегать к лабораторным методам исследования.

Лечение
Все больные с предполагаемым диагнозом ботулизма подлежат обязательной госпитализации в
инфекционный стационар. Для удаления остатков
инфицированной пищи, возбудителей и токсинов
из желудочно-кишечного тракта назначают промывание желудка, высокие сифонные клизмы с
2—5%-ным раствором гидрокарбоната натрия и
солевое слабительное.
С целью нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки, наибольший эффект которых отмечается при
их введении в первые часы болезни. До установления типа возбудителя болезни вводят поливалентные сыворотки. Лечебные сыворотки вводят
по Безредке.
В случае развития аллергических явлений
больным назначают димедрол, промедол, эфедрин и гидрокортизон. Для предупреждения
образования активных форм бактерий класса
клостридий в кишечнике человека применяют
левомицетин или тетрациклин в обычных дозах
на протяжении 7—8 дней. Наряду с этиотропным
лечением осуществляют неспецифические дезинтоксикационные мероприятия, включающие
введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических препаратов, назначают сердечно-сосудистые
средства, по показаниям — глюкокортикоиды.
В тяжелых случаях, когда болезнь сопровождается
нарушением дыхания, парезом глотки, гортани,
при снижении вентиляции легких до 30% применяют искусственную вентиляцию легких. Питание
осуществляется через зонд, который сохраняют до
восстановления глотания. Для создания активного иммунитета больным вводится анатоксин.

Профилактика
Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и
приготовлении пищевых продуктов предохраняет
от заболевания ботулизмом. Необходим строгий
контроль при заготовках консервированных продуктов, особенно в процессе их стерилизации и
хранения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
Определение
Бронхиальная астма представляет собой хроническое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов к
различным раздражителям и генерализованной
их обструкцией, обратимыми спонтанно или под
воздействием лечения. У предрасположенных лиц
этот процесс приводит к развитию распространенных нарушений бронхиальной проходимости
разной степени выраженности, полностью или
частично обратимых спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает
также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде нарушения бронхиальной проходимости на различные внешние и внутренние
стимулы (определение экспертов ВОЗ).
Появление этого определения бронхиальной
астмы стало возможным в связи с тем, что за последние 10 лет существенно изменилось представление о бронхиальной астме, ее причинах,
процессе развития, клинике, лечении и профилактике. Таким образом, в основе бронхиальной
астмы (независимо от степени тяжести) лежит
хронический инфекционный воспалительный
процесс в дыхательных путях. Повышенная активность бронхов, изменяющееся со временем
нарушение бронхиальной проходимости и тесно
связанные с ними клинические симптомы бронхиальной астмы являются следствием постоянного воспаления в бронхах.

Этиология
За последние 30—40 лет бронхиальная астма
стала очень распространенным заболеванием.
Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 3 до 8%. В возникновении бронхиальной
астмы имеет значение наследственная предрасположенность. Выявлена связь некоторых антигенов
с тяжестью течения бронхиальной астмы; нарастание тяжести заболевания особенно часто отмечается у носителей некоторых антигенов.
В развитии болезни играют роль внутренние
и внешние факторы. Внутренние факторы — это
биологические дефекты иммунной и эндокринной систем, периферической нервной системы,
чувствительности и реактивности бронхов, слизеобразования и слизеотделения, сосудов легких,
системы быстрого реагирования (тучные клетки),
обмена арахидоновой кислоты.
Внешние факторы, способствующие клинической реализации биологических дефектов, включают аллергены (пыльцевые, пылевые, пищевые,
лекарственные, производственные, аллергены

Б
клещей, насекомых и животных), инфекцию
(вирусы, грибы, некоторые виды бактерий), механические и химические раздражители (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль;
пары кислот и щелочей), метеорологические и
физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли),
стрессовые нервно-психические воздействия и
физическую нагрузку, фармакологические воздействия (бета-адреноблокаторы, нестероидные
противовоспалительные препараты).
Инфекционные агенты, помимо их аллергизирующего действия, могут играть также иную
роль: снижать порог чувствительности организма
к неинфекционным (атопическим) аллергенам,
повышать проницаемость для них слизистой
оболочки органов дыхания, формировать неиммунологическим путем изменение реактивности
клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, моноциты). Известно, что некоторые вирусы и бактерии оказывают бронхоспастическое действие.
При бронхиальной астме у одного и того же
больного можно заподозрить или выявить сочетание нескольких провоцирующих факторов. Чем
продолжительнее течение болезни, тем большее
значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы.

Патогенез
Центральным звеном развития бронхиальной
астмы является неинфекционный воспалительный процесс в бронхах, который вызывается
воздействием различных воспалительных клеток
и выделяемых ими биологически активных веществ. В свою очередь, воспаление бронхов ведет
к развитию их повышенной чувствительности и
гиперреактивности.
В большинстве случаев бронхиальная астма является аллергической болезнью, поэтому главный
механизм формирования этого процесса — иммунный. У значительной части больных бронхиальной
астмой нарушения иммунной системы протекают
по типу реакции гиперчувствительности.
Чаще других главную роль играют механизмы
повышенной чувствительности (анафилактического или атопического типа). К этому типу
аллергии относятся немедленные реакции, развивающиеся вследствие взаимодействия аллергена
(антигена) со специфическим иммунным белком.
Более отдаленным последствием активации
тучных клеток является запуск продукции производных арахидоновой кислоты, тромбоксанов
и цитокинов, которые также вырабатываются
тучными клетками и участвуют в поддержании

91

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Б

92

воспалительной реакции в тканях. Под влиянием этих процессов повышается проницаемость
капилляров, развиваются отек, бронхоспазм и
прочие проявления неинфекционного воспаления дыхательных путей. Клинически это выражается острым нарушением проходимости
бронхов и развитием приступа бронхиальной
астмы. Иммунокомплексная реакция развивается под воздействием чужеродных аллергенов
(микроорганизмы, ферменты, пыль, антибиотики) и внутренних аллергенов (инфекционное
и (или) аллергическое воспаление). Различные
раздражители и другие факторы могут приводить
к разрушению белков бронхиол с последующим
формированием внутренних аллергенов — аутоаллергенов.
В развитии бронхиальной астмы определенная
роль принадлежит местной поломке иммунной защиты: отмечается уменьшение вырабатываемого
иммунного белка, нарушается система удаления
чужеродных частиц, которая в органах дыхания
обеспечивается в основном макрофагами. При
нарушении их функции резко снижается противовирусная защита организма. Воспаление приобретает постоянный характер.
Известно также, что существует большое количество неспецифических факторов (токсины,
ферменты, лекарства, различные макромолекулы), вызывающих распад тучных клеток. Различные физические, механические и химические
раздражители (например дым, двуокись серы,
пыль, холодный воздух), инфекционные факторы
провоцируют рефлекторный бронхоспазм путем
стимуляции рецепторов в дыхательных путях. Ранее считалось, что такая реакция осуществляется
путем повышенной активности парасимпатической нервной системы. В настоящее время этот
механизм не считается основным. Обнаружена
распространенная сеть нервных волокон регуляции бронхов, содержащих мощные нейрохимические вещества, которые имеют отношение
к развитию большинства признаков обострения
бронхиальной астмы.
Предполагают также, что в формировании нестабильности тучных клеток играют роль гормональные нарушения — глюкокортикоидная
недостаточность, дизовариальные расстройства
(гиперэстрогенемия и гипопрогестеронемия) и
нервно-психические нарушения. Недостаточность глюкокортикостероидов способствует развитию повышенной реактивности тучных клеток,
снижению синтеза катехоламинов, а также нарушению иммунной системы (комплексное участие
в развитии бронхиальной астмы и иммунологических и неиммунологических механизмов).

При нарушении бронхиальной проходимости,
обусловленной любыми другими механизмами,
также отмечается гормональный дисбаланс, выражающийся в преобладании системы одних
гормонов над другими. Кроме того, изменяется
содержание внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиливается поступление ионов кальция в клетку.

Классификация
В последние годы в нашей стране с учетом
принятого определения бронхиальной астмы
используется классификация, предложенная
Г. Б. Федосеевым. Она не отменяет классификацию, разработанную А. Д. Адо и П. К. Булатовым,
но развивает ее с учетом результатов новых исследований.
Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная
бронхиальная астма. К предастме относят все состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы (острый и хронический
бронхит, а также острая и хроническая пневмония
с элементами бронхоспазма в сочетании с сосудодвигательным ринитом, крапивницей и другими
состояниями, при которых выявляются эозинофилия крови и увеличенное содержание эозинофилов в мокроте). После первого приступа или
сразу возникшего астматического статуса бронхиальная астма считается клинически оформленной.
Формы бронхиальной астмы: иммунологическая,
неиммунологическая (в формулировку клинического диагноза не включается).
Механизмы развития бронхиальной астмы и
варианты их клинических форм: атопический,
инфекционно-зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, нервно-психический дисбаланс,
адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов.
Разделение бронхиальной астмы по механизмам развития и выделение основного из них представляет трудную и часто неразрешимую задачу.
Однако во всех случаях такая попытка оправдана,
так как каждый из механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер
лекарственной терапии. У одного больного возможно сочетание нескольких вариантов клинических проявлений и механизмов развития. Поэтому
необходимо на момент обследования выделить основной для данного больного вариант, так как это
важно для проведения соответствующей терапии.
В процессе длительного течения бронхиальной
астмы возможна смена механизма развития.
Тяжесть течения бронхиальной астмы: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительные, возникают 2—3 раза в год.
Приступы удушья устраняются, как правило, приемом различных бронхорасширяющих препаратов
внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.
Среднетяжелое течение характеризуется более
частыми обострениями — 3—4 раза в год. Приступы
удушья протекают тяжелее и снимаются инъекциями лекарственных препаратов. При тяжелом течении бронхиальной астмы обострения возникают
часто (5 раз и более в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние. В ряде случаев разделение
бронхиальной астмы по тяжести течения бывает
условным. Так, при легком течении бронхиальной
астмы больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса. В то же время
возможно спонтанное прекращение обострения
при довольно тяжелом течении болезни.
Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение, ремиссия. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных
признаков заболевания, прежде всего — повторно
возникающих приступов бронхиальной астмы или
астматического состояния. В фазе стихающего
обострения приступы становятся более редкими и
нетяжелыми. Клинические признаки заболевания
выражены меньше, чем в фазу обострения. В фазу
ремиссии исчезают типичные проявления бронхиальной астмы: приступы удушья не возникают;
полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.
Осложнения: легочные — эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс,
астматический статус; внелегочные — легочное
сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правосердечной недостаточности), дистрофия миокарда.
Настоящая классификация еще не утверждена,
но позволяет более эффективно проводить лечение больных бронхиальной астмой. Экспертами
ВОЗ даны новые критерии тяжести бронхиальной астмы, определяемой выраженностью клинических симптомов, объемом быстрого выдоха
за первую секунду и пиковой скоростью выдоха — наиболее значимыми показателями выраженности нарушения проходимости дыхательных
путей. Оценка по этим показателям тяжести бронхиальной астмы позволяет осуществить так называемый ступенчатый подход к лечению больных:
объем терапии должен повышаться при увеличении степени тяжести болезни.
Классификация бронхиальной астмы, основанная на степени тяжести, наиболее важна, когда

Б
нужно принять решение о выборе терапии. Кроме
того, предложение экспертов ВОЗ классифицировать бронхиальную астму по степени тяжести
базируется на том, что нередко другие рубрики
вышеприведенной классификации невозможно с
достоверностью определить у всех больных.

Клиническая картина
Наиболее характерный признак бронхиальной астмы — наличие приступов удушья. Однако
клинический диагноз бронхиальной астмы может
быть поставлен с учетом оценки результатов всех
трех этапов диагностического поиска, так как
удушье встречается как симптом и при других заболеваниях. В связи с этим возникает на каждом
из трех этапов необходимость ее дифференциации
с заболеваниями, составной частью которых является бронхоспастический синдром с развитием
приступов удушья.
Больные жалуются на приступы удушья (затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе), одышку и кашель. Характер кашля может
быть различным: чаще кашель сухой, надсадный,
приступообразный или с выделением вязкой, трудноотделяемой мокроты. При развитии легочной
недостаточности одышка беспокоит и в межприступный период. Повышение температуры тела
может свидетельствовать об активизации бронхолегочной инфекции. Затрудненное носовое дыхание,
как правило, служит проявлением аллергической
риносинусопатии (насморк, полипы) — частого
спутника или предшественника бронхиальной астмы (предастма). При расспросе больного необходимо уточнить частоту возникновения симптомов
бронхиальной астмы в неделю, обратив особое
внимание на ночные симптомы. Эти данные особенно важны для оценки тяжести течения болезни
на момент обследования больного.
Данные расспроса помогают установить связь
развития приступов с воздействием определенных
аллергенов и других факторов. Наиболее частой
причиной обострения и развития бронхиальной
астмы является инфекция дыхательных путей;
особенно велика ее роль в обострении болезни.
Из расспроса узнают о влиянии физических усилий (быстрая ходьба, смех), метеорологических
факторов (холод, повышенная влажность), нарушений функции яичников на возникновение приступов удушья. Знакомство с условиями работы
помогает обнаружить профессиональную астму.
Изучение аллергологического прошлого способствует диагностике атопического варианта
бронхиальной астмы. В подобных случаях можно
получить сведения о поллинозе (аллергия на пыльцу): обострения болезни имеют сезонный характер

93

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Б

94

(чаще весной и летом), сопровождаются насморком, конъюнктивитом. У таких больных бывают
крапивница, отек Квинке; выявляется непереносимость пищевых продуктов, ряда лекарственных
веществ; отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
Ориентируясь на данные расспроса, можно
предположительно, а в ряде случаев и с уверенностью высказать предположение о так называемой
аспириновой астме. Эти больные не страдают наследственной формой аллергических заболеваний. Их беспокоит нарушенное носовое дыхание
(полипозные разрастания). Наиболее характерный симптом у таких больных — непереносимость
нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин),
вызывающих астматические приступы.
Указание в прошлом на прием кортикостероидных препаратов свидетельствует о тяжести болезни, а эффективность приема — об иммунной
форме бронхиальной астмы или кортикостероидозависимом ее варианте. Отсутствие эффекта
от приема гормональных препаратов, особенно у
больных с тяжелым течением бронхиальной астмы, делает предположение об аллергическом
происхождении бронхиальной астмы менее достоверным и практически исключает наличие у
больного гормональной недостаточности. Глюкокортикоиды неэффективны также при астме физического усилия.
Данные о развитии в прошлом астматического
статуса свидетельствуют о тяжести течения заболевания и указывают на необходимость проведения терапии кортикостероидами. Бронхиальная
астма может протекать монотонно, с постоянно
нарушенным дыханием и потребностью принимать ежедневно противоастматические средства.
Другой тип течения бронхиальной астмы характеризуется периодическими обострениями с заметно усиливающимися признаками нарушения
бронхиальной проходимости и ремиссиями, когда нарушения бронхиальной проходимости резко
уменьшаются или исчезают. Такое течение бронхиальной астмы наиболее характерно для атопического варианта заболевания.
При обследовании кожных покровов иногда
можно выявить изменения, характерные для аллергических проявлений: крапивницу, пузырьковые (папулезные) и пятнистые (эритематозные)
высыпания. Эти изменения могут свидетельствовать об иммунологическом варианте бронхиальной астмы. При аллергических формах
бронхиальной астмы могут быть конъюнктивиты
(особенно часто у больных поллинозами). Сочетание бронхиальной астмы с экземой, нейродер-

митом, псориазом предрасполагает к тяжелому
течению астмы. Грибковое поражение кожи, ногтевых лож может сопровождаться гиперчувствительностью к грибковым аллергенам.
Часто можно выявить нарушение носового дыхания. Риниты и полипоз рассматриваются как
предастма. Гаймориты и другие синуситы служат
очагом инфекции, который может провоцировать
удушье. При исследовании легких могут быть выявлены признаки эмфиземы. Появлению эмфиземы легких, а затем хронической дыхательной
недостаточности и легочного сердца часто способствует хронический бронхит. Он может присоединиться к бронхиальной астме, если она затяжная, а
также может служить фоном, на котором развивается инфекционно-зависимая бронхиальная астма.
Выслушивание легких помогает обнаружить
признаки бронхиальной непроходимости, для которой характерны изменения дыхания (удлиненный выдох), сухие (преимущественно свистящие)
хрипы. Иногда при обследовании вне приступа
удушья сухих хрипов может быть немного или они
не прослушиваются. Ускоренный выдох позволяет выявить скрытый бронхоспазм (появление или
нарастание сухих хрипов). Обязательно проводят
выслушивание легких в положении больного лежа:
количество сухих хрипов может увеличиться. Постоянно выслушиваемые на определенном участке влажные звонкие (трескучие) мелкопузырчатые
хрипы могут свидетельствовать о развившемся
пневмосклерозе. В случае астматического статуса
отмечается уменьшение количества сухих хрипов
при выслушивании вплоть до развития немого
легкого, несмотря на резкое нарастание удушья и
одышки.
Объективное обследование больного помогает
выявить симптомы других заболеваний («бабочка» на коже лица, лимфаденопатия в сочетании
с увеличением печени и селезенки, стойкое повышение артериального давления, упорная лихорадка), при которых возникают приступы
бронхоспазма, проявляющиеся удушьем (системная красная волчанка, узелковый периартериит,
реже — другие распространенные заболевания
соединительной ткани). В таких случаях предполагаемый диагноз бронхиальной астмы становится маловероятным.
Течение бронхиальной астмы может иметь четыре стадии:
— I стадия (легкая интермиттирующая), которая характеризуется приступами удушья, носящими кратковременный характер. Они возникают не
чаще 1—2 раз в месяц. Показатели скорости выдоха и объема форсированного выдоха составляют
не менее 85% от стандартных значений;

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
— II стадия характеризуется легким персистирующим течением, при котором приступы удушья
возникают 1 раз в неделю. Показатели скорости
выдоха и объема форсированного выдоха составляют не менее 80% от суточных колебаний;
— III стадия — среднетяжелое течение, характеризующееся приступами в периоде обострения
до 2—3 раз в неделю в ночное время. Показатели
скорости выдоха составляют 60—80% от должных величин, а их суточное колебание составляет
20—30%;
— IV стадия — тяжелое течение, характеризуется ежедневными приступами. Физическая активность больных ограничена, скорость выдоха
составляет 60%, их суточные колебания более 30%.
Астматический статус. Факторы, предрасполагающие к его развитию, почти всегда являются результатом неадекватной терапии. Чаще всего
причинами его служат бесконтрольный прием
бронхорасширяющих и гормональных препаратов; резкое прерывание длительно проводимой
гормональной терапии; обострение хронического
или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате, неэффективно
леченного; неудачно проведенное специфическое
лечение; злоупотребление снотворными и успокаивающими средствами. Критерии астматического
статуса: прогрессирующее нарушение дренажной
функции бронхов и клиническая картина удушья,
которое может осложняться легочной дыхательной недостаточностью, кислорододефицитной
комой, острым легочным сердцем, невосприимчивостью к бронхорасширяющим препаратам,
гипоксией тканей.
Классификация астматического статуса:
— I стадия — затянувшийся приступ удушья,
сформировавшаяся устойчивость к бронхорасширяющим препаратам;
— II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по обструктивному типу;
— III стадия — гипоксемическая (кислорододефицитная) кома.
Стадия I характеризуется затянувшимся приступом удушья, вынужденным положением больного, учащенным дыханием, приступообразным
кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, сердцебиением, часто — повышением артериального давления. Из типичных симптомов
отмечают несоответствие между интенсивностью
дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными выслушивания легких (скудность хрипов, участки ослабленного дыхания).
Для II стадии характерно очень тяжелое состояние больного: бледно-серые влажные кожные
покровы, учащенное поверхностное дыхание, при

Б
выслушивании — немое легкое (хрипы почти не
слышны), частый пульс малого наполнения, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления. Периоды безразличия у больного
сменяются возбуждением.
В III стадии сознание отсутствует, дыхание
учащенное, часто отмечаются разлитой красный
цианоз, нередко — сосудистые нарушения. Смертность на высоте астматического статуса достигает
5—20%. Наиболее частые причины смерти — асфиксия (прекращение дыхания) вследствие позднего проведения реанимационных мероприятий,
невозможность восстановления эффективной
вентиляции легких. При своевременно начатой
интенсивной терапии прогноз астматического
статуса может быть благоприятным.
Все вышеизложенное касалось так называемого медленно развивающегося астматического
статуса. Кроме того, существует немедленно развивающийся (анафилактический) астматический
статус, обусловленный развитием молниеносной аллергической реакции немедленного типа с
мгновенным высвобождением веществ аллергии и
воспаления, что приводит к полному бронхоспазму и удушью в момент контакта с аллергеном.

Диагностика и дифдиагностика
Дифдиагноз проводится обычно между инфекционно-зависимой бронхиальной астмой и
хроническим обструктивным бронхитом, клинические проявления которых довольно похожи.
Для бронхиальной астмы наиболее типичны повышение уровня эозинофилов в крови и мокроте,
наличие риносинусита (аллергического или полипозного), положительные результаты теста на
выявление скрытого бронхоспазма и хороший лечебный эффект от применения антигистаминных
препаратов. Подобные критерии используются
для дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и астмоподобного бронхоспазма при
раке легких, попадании в дыхательные пути
инородного тела, сдавлении их опухолью или
увеличенными лимфоузлами, при системном мастоцитозе. Диагноз подтверждается результатами
аллергологического обследования.
Удушье при приступе бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с сердечной астмой
(левожелудочковой недостаточностью). При сердечной астме характерными признаками являются наличие в прошлом нарушений деятельности
сердца, затруднений вдоха, при прослушивании
влажные хрипы в легких (преимущественно в
нижних отделах). Кроме того, имеются отеки на
нижних конечностях и увеличение печени, терапевтический эффект от применения кардиотоников и мочегонных средств.

95

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Б
Лечение и профилактика

96

Основные принципы лечения включают неотложную терапию приступа бронхиальной астмы,
интенсивную терапию при развитии астматического статуса, лечение в фазе обострения и лечение в фазе ремиссии.
Лечение приступа бронхиальной астмы проводят с учетом возраста пациента и тяжести приступа. Легкий приступ больные, как правило,
снимают самостоятельно. Используются лекарственные вещества в таблетках (эуфиллин) или
ингаляторах (сальбутамол, вентолин, фенотерол
или беротек, беродуал). При отсутствии ингаляторов приступ снимают подкожными инъекциями
адреналина (0,3 мл 0,1%-ного раствора; рекомендуется молодым пациентам) или эфедрина (0,5 мл
5%-ного раствора) в сочетании с папаверином
(1 мл) и антигистаминным препаратом (1 мл димедрола или супрастина).
Приступы средней тяжести у молодых пациентов с немедленным развитием прекращают
ингаляциями симпатомиметических средств или
подкожным введением адреналина; при отсутствии эффекта внутривенно вводят эуфиллин.
В случае сочетания приступа бронхиальной астмы
с повышением артериального давления молодым
пациентам одновременно с эуфиллином можно
вводить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), пожилым — дроперидол. Иногда приступ
проходит только после внутривенного введения
преднизолона (60 мг).
Пожилым больным при среднетяжелом и тяжелом приступе, особенно при длительном его
течении, внутривенно вводят эуфиллин, а при
отсутствии эффекта — преднизолон. При тяжелых приступах, помимо внутривенного введения
преднизолона, существенное значение имеет
выравнивание измененного кислотно-основного состояния; проводится инфузионная терапия
натрия гидрокарбонатом, изотоническим раствором хлорида натрия, особенно в тех случаях,
когда приступ затягивается и очень плохо отходит мокрота. Прибегают к повторному введению
эуфиллина и преднизолона. Больного обязательно госпитализируют. При затянувшихся тяжелых
приступах бронхиальной астмы возрастает угроза
развития астматического статуса.
Лечение астматического статуса заключается в
проведении интенсивной терапии, которую необходимо начинать в максимально ранние сроки.
Она включает оксигенотерапию, терапию в виде
непрерывной подачи кислородно-воздушной
смеси с относительно небольшим содержанием О2
(35—40%); инфузионную терапию, при которой
внутривенно вводят декстраны, глюкозу, инсу-

лин, 20 тыс. ЕД гепарина, натрия гидрокарбонат
(под контролем показателей кислотно-основного
состояния) в общем количестве не менее 3—3,5 л
в первые сутки с целью восполнения дефицита
жидкости, устранения сгущения крови, разжижения бронхиального содержимого; обязательное
внутривенное введение кортикостероидов — гидрокортизона по 1 мг/ч на 1 кг массы тела, преднизолона по 60—90 мг каждые 2—4 ч. После
выведения из астматического статуса дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Лечение астматического статуса исключает
использование спазмолитических средств, если
он развился в результате их передозировки.
В качестве бронхорасширяющего средства используют эуфиллин. Для разжижения мокроты
используют щелочное питье, парокислородные
ингаляции.
Мочегонные средства показаны лишь при возрастании центрального венозного давления до
150 мм вод. ст. и выше. При сопутствующей гипертензии в небольших дозах назначают ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний), они же
улучшают легочное кровообращение. Активно
используют перкуссионный и вибрационный
массаж грудной клетки для улучшения отделения
содержимого бронхов.
Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции, не поддающееся консервативной терапии,
является показанием для применения искусственной вентиляции легких, лечебной бронхоскопии и
проведения бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.
Лечение анафилактического варианта астматического статуса требует проведения немедленной
парентеральной лекарственной терапии: внутривенного введения 0,3—0,5 мл 0,1%-ного раствора
адреналина на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия и струйного внутривенного введения
120 мг преднизолона с последующим переходом
на внутривенное капельное введение этих же препаратов. Одновременно можно добавить 0,5—1 мл
0,1%-ного раствора атропина, вводя его струйно
на 10 мл изотонического раствора. При отсутствии
эффекта от перечисленных мероприятий проводят фторотановый наркоз и переводят больного
на ИВЛ.
Лечение больного бронхиальной астмой в период обострения помимо прекращения приступа
включает ряд различных мероприятий: устранение контакта с выявленным аллергеном, лекарственная противовоспалительная терапия.
Глюкокортикоидные препараты в настоящее
время являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами при лечении

БРОНХИТЫ
бронхиальной астмы. Их можно применять местно (ингаляционно) или системно (внутрь или внутривенно).
Ингаляционное введение кортикостероидных
препаратов оказывает местный эффект и снижает до минимума их побочное действие на организм. К числу короткодействующих препаратов
относятся бекотид и бекломет, их следует применять 4 раза в день. Такие препараты, как игакорт,
фликсотид и пульмикорт турбухалер, характеризуются большей продолжительностью действия,
что позволяет использовать их для надежного
контроля за течением бронхиальной астмы 2 раза
в сутки.
Если высокие дозы ингалируемых кортикостероидных препаратов не обеспечивают надежный
контроль за течением бронхиальной астмы, добавляют кортикостероиды внутрь. При тяжелом
течении бронхиальной астмы кортикостероиды
назначают постоянно, начиная с максимальной
для больного дозы (30—40 мг преднизолона), затем постепенно дозу снижают и переходят на поддерживающую терапию.
Противовоспалительным действием обладает
также натрия кромогликат, который эффективен
при лечении большинства больных атопической
(аллергической) бронхиальной астмой; кроме
того, он иногда дает положительный эффект у
больных аспириновой астмой и астмой физического усилия. Препарат вводят ингаляционно в
виде сухого порошка или в виде распыляемого
раствора. Лечение следует начинать с двух ингаляций препарата 4 раза в сутки; при достижении
эффекта переходят на поддерживающую терапию.
В последние годы появился новый противовоспалительный препарат, также вводимый ингаляционно, — тайлед (натрия недокромил). Он
дает возможность контролировать легкое течение бронхиальной астмы. У части больных со
среднетяжелым, а иногда и тяжелым течением
бронхиальной астмы его назначение позволяет
уменьшить дозу применяемых кортикостероидов.
При затрудненном дыхании за 15 мин до ингаляции противовоспалительного препарата больной должен сделать 1—2 вдоха бронхолитика.
Комбинированным препаратом, содержащим в
одном аэрозоле полную дозу интала и уменьшающую дозу бронхолитического препарата (50 мкг
беротека), является дитек.
Бронхолитическая терапия. Бронхолитические препараты применяются внутривенно,
в свечах или перорально. Препаратами выбора
остаются эуфиллин или теофиллин. Применяют
препараты эуфиллина продолжительного действия (теопек, теодур). Эти препараты являются
основными и назначаются всем больным (при

Б
условии хорошей переносимости). Симпатомиметические или холинолитические препараты
назначаются в дозированном аэрозоле, как правило, при появлении предвестников приступа
удушья. Постоянное применение этих препаратов в ингаляциях не рекомендуется во избежание
побочных эффектов.
В настоящее время наряду с ингаляционными
препаратами короткого действия — фенотеролом
(беротек), сальбутамолом, длительность бронхолитического действия которых составляет 4—6 ч,
применяют пролонгированные препараты с продолжительностью действия более 12 ч, в частности
сальметерол (серевент). Применяют препараты
длительного действия в форме таблеток (вольмакс). Они показаны для приема внутрь на ночь
при ночных приступах.

БРОНХИТЫ
Определение
Бронхит — воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным
раздражением бронхов различными вредными
факторами, имеющее прогрессирующее течение
и характеризующееся нарушением слизеобразования и функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.
Согласно рекомендациям ВОЗ, бронхит можно
считать хроническим, если больной откашливает
мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев в течение более 2 лет подряд.

Классификация

хронического

бронхита.

Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный. Первичный хронический бронхит является самостоятельным заболеванием, не
связанным с какими-то иными бронхолегочными
процессами или поражением других органов и систем. Наблюдается распространенное поражение
бронхиального дерева.
Вторичный хронический бронхит развивается на
фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая
пневмония), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность). Чаще всего вторичный хронический бронхит сегментарный, т.е.
носит локальный характер.
Принципиально важным является разделение
хронического бронхита на обструктивный (при
котором развиваются сужения бронхов) и необструктивный (без изменения структуры бронхов)
варианты. При каждом из этих вариантов в бронхах может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный
процесс. Таким образом, выделяют несколько

97

БРОНХИТЫ

Б
вариантов течения бронхита. В классификацию
включены редко встречающиеся формы: геморрагический и фибринозный бронхиты.

Этиология и патогенез

98

Острый бронхит. Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые,
коклюшные и др.), бактерии (стафилококки,
стрептококки, пневмококки и др.), физические и
химические факторы (сухой, холодный, горячий
воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая
очаговая инфекция в полости носа и глотки, нарушение носового дыхания, деформация грудной
клетки. Повреждающий фактор проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, кровью или
лимфой (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться
нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического
механизма. Характерны кровенаполнение и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов
в их просвете определяются слизистый, слизистогнойный или гнойный секрет и дегенеративные
изменения внутреннего реснитчатого слоя. При
тяжелых формах воспалительный процесс захватывает глубокие ткани стенки бронхов.
Хронический бронхит. Развитие хронического бронхита в значительной степени определяется
внешними воздействиями — экзогенными факторами: табачный дым (при активном и пассивном курении); загрязнение воздушного бассейна;
неблагоприятные условия профессиональной
деятельности; климатические факторы; инфекционные факторы (вирусная инфекция). В связи с
тем, что заболевание возникает не у всех подвергающихся неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины, обусловливающие
развитие бронхита, — эндогенные факторы: патология носоглотки, нарушение дыхания через
нос и очищения вдыхаемого воздуха, повторные
острые респираторные заболевания (ОРЗ), очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность (нарушение
ферментных систем), нарушение обмена веществ
(ожирение). Среди внешних факторов главная
роль в возникновении хронического бронхита
принадлежит поллютантам — примесям различной
природы, содержащимся во вдыхаемом воздухе.
Под воздействием внешних и внутренних факторов развиваются нарушения в трахее и бронхах.
Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя.

Развивается воспаление слизистой оболочки. Нарушаются проходимость и дренажная функция
бронхов. Изменения структурно-функциональных
свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя
выражаются в переразвитии бронхиальных желез,
повышенной выработке слизи и изменении ее
свойств (слизистый секрет становится густым и
вязким). Снижается выработка белков и ферментов иммунной системой. Развивается отек слизистой оболочки, а затем — атрофия и перерождение
ее внутреннего слоя.
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит
некоторых ферментов, отчетливо проявляющийся
в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с
инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают
повреждение в дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и торможением
активности внутренней реснитчатой оболочки.
Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки
бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на
периферические отделы бронхиального дерева
нарушает выработку вещества, препятствующего
слипанию легочной ткани, и снижает активность
иммунных клеток, которые осуществляют удаление бактерий и других чужеродных частиц. Если
спазм бронхов (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о наличии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с
тем инфекция при обострении воспаления может
способствовать присоединению астматического
(аллергического) компонента — одного из осложнений хронического бронхита, позволяющего
отнести такой бронхит к предастматическому состоянию.
Исходом воспалительного процесса могут быть
спадение мелких бронхов и закупорка бронхиол.
Нарушение проходимости и дренажной функции
(обструктивный синдром) бронхов развивается как
следствие сочетания ряда факторов: спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате
непосредственного раздражающего воздействия
внешних факторов и воспалительных изменений
слизистой оболочки; повышенной выработки
слизи, изменения ее свойств, приводящего к нарушению эвакуации и закупорке бронхов вязким секретом; перерождения внутреннего эпителия и его

БРОНХИТЫ
переразвития; нарушения выработки сурфактанта;
воспалительного отека слизистой оболочки; спадения мелких бронхов и закупоривания бронхиол;
аллергических изменений слизистой оболочки.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не
выражены. Поражение мелких бронхов и бронхов
среднего калибра протекает часто с нарушением
бронхиальной проходимости. При изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка
может быть единственным симптомом. Кашель
появляется позже, при вовлечении в процесс более крупных бронхов.
Различные соотношения изменений слизистой
оболочки, проявляющиеся в ее воспалении и
(или) нарушениях проходимости, обусловливают
формирование той или иной клинической формы болезни: при катаральном необструктивном
бронхите преобладают поверхностные изменения
свойств слизистой оболочки; при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы
инфекционного воспаления. Возможен переход
одной клинической формы бронхита в другую.
Если нет нарушений проходимости бронхов, то
и дыхательные нарушения выражены, как правило, незначительно. Нарушения проходимости при
хроническом бронхите могут вначале появляться
только на фоне обострения заболевания и быть
обусловлены воспалительными изменениями
бронхов, бронхоспазмом (обратимыми спастическими компонентами), но затем сохраняются
постоянно. Чаще отмечается медленное и постепенное нарастание спастического синдрома.
При обструктивном (спастическом) варианте
хронического бронхита преобладает утолщение
слизистой оболочки и подслизистого слоя, сочетающееся с отеком и повышением продукции
слизи при развитии его на фоне катарального
бронхита или с большим количеством гнойного
бронхиального содержимого. Для обструктивной формы хронического бронхита характерны
стойкие нарушения дыхания. Развившееся нарушение проходимости мелких бронхов приводит
к эмфиземе легких. Прямой зависимости между
выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует.
В своем развитии хронический бронхит претерпевает определенные изменения. В результате
развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается
неравномерная вентиляция легких, образуются
участки с повышенной и пониженной вентиляцией. В сочетании с местными воспалительными
изменениями это приводит к нарушению газооб-

Б
мена, дыхательной недостаточности, снижению
содержания кислорода в артериальной крови и
повышению внутрилегочного давления с последующим развитием правожелудочковой недостаточности — основной причины смерти больных
хроническим бронхитом.

Клиническая картина
Острый бронхит. Бронхит, вызванный инфекцией, нередко начинается на фоне острого
ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже
влажный кашель, чувство разбитости, слабость.
При обследовании какие-либо изменения отсутствуют или над легкими определяются жесткое
дыхание и сухие хрипы. Температура тела незначительно повышена или нормальная. Состав
крови не меняется. Такое течение наблюдается
чаще при поражении трахеи и крупных бронхов.
При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны
сильный сухой кашель с затруднением дыхания и
одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки
и брюшной стенки, связанная с перенапряжением
мышц при кашле. Кашель постепенно становится
влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью
легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и
влажные мелкопузырчатые хрипы.
Температура тела остается повышенной в течение нескольких дней. Выраженных изменений
состава крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном
поражении бронхиол (см. Бронхиолит). Острые
симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му
дню. Острый бронхит с нарушением бронхиальной
проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело
протекают острые бронхиты токсико-химической
этиологии. Болезнь начинается с мучительного
кашля с выделением слизистой или кровянистой
мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм
(на фоне удлиненного выдоха выслушиваются
сухие свистящие хрипы) и прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают дыхательная и
кислородная недостаточность. Рентгенологически могут определяться симптомы острой эмфиземы легких. Тяжелое течение могут принимать и
острые пылевые бронхиты. Кроме кашля (вначале
сухого, а затем влажного) отмечаются выраженная
одышка, синюшность слизистых оболочек. Определяются коробочный оттенок при выстукивании,
жесткое дыхание, сухие хрипы. Возможно увеличение количества эритроцитов. Рентгенологически

99

БРОНХИТЫ

Б

100

выявляется повышенная прозрачность легочных
полей и умеренное расширение корней легких.
Хронический бронхит. Выделяют следующие
основные симптомы хронического бронхита: кашель, выделение мокроты, одышка. Также выявляют симптомы общего характера (потливость,
слабость, повышение температуры тела, быстрая
утомляемость, снижение трудоспособности), которые могут появляться при обострении болезни
либо как проявление гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнениях.
Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты
можно предположить тот или иной вариант течения заболевания. При необструктивном варианте
катарального бронхита кашель сопровождается
выделением небольшого количества слизистой
водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания. Количество мокроты может увеличиваться
при обострении бронхита. В начале болезни кашель не беспокоит больного; если в дальнейшем
он становится приступообразным, это указывает
на развитие нарушения проходимости дыхательных путей. Кашель приобретает оттенок лающего
и носит судорожный характер при выраженном
спазме трахеи и крупных бронхов.
При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение мокроты, однако иногда они не замечают, что она выделяется
при кашле. В случае обострения болезни мокрота
приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться (преобладание воспалительного
синдрома); иногда мокрота выделяется с трудом
(возникновение бронхиального спазма при обострении). При обструктивном варианте бронхита
(любой его форме) кашель малопродуктивный и
надсадный, сопровождается одышкой, мокрота
(даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. Если бронхит начинается с поражения мелких
бронхов, то кашля может не быть, а единственным
симптомом заболевания является одышка.
Одышка возникает у всех больных хроническим
бронхитом в различные сроки от начала болезни. Появление у длительно кашляющих больных
одышки первоначально свидетельствует о присоединении нарушения проходимости бронхов.
С увеличением продолжительности болезни
одышка становится более выраженной и постоянной, свидетельствуя о развитии дыхательной
(легочной) недостаточности. Иногда только появление одышки заставляет больных впервые обратиться к врачу.
В типичных случаях хронический бронхит при
необструктивном варианте прогрессирует медлен-

но, одышка появляется обычно через 20—30 лет от
начала болезни. Такие больные начало болезни
почти никогда не фиксируют (утренний кашель
с мокротой связывают с курением и не считают
проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или
частые обострения.
В прошлом можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению, а у подавляющего
числа больных — указание на длительное курение.
У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. При
анализе развития кашля необходимо убедиться в
отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания
соединительной ткани), сопровождающейся теми
же симптомами. Это непременное условие для
отнесения указанных жалоб к проявлениям хронического бронхита. У части больных в прошлом
имеются указания на кровохарканье, что связано с
легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов.
Повторяющееся кровохарканье является указанием на геморрагическую форму бронхита. Кроме
того, кровохарканье при хроническом и длительно протекающем бронхите может быть первым
симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.
В начальном периоде болезни какие-либо симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при выслушивании: жесткое
дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера,
тембр которых зависит от калибра пораженных
бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо
слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Если при обычном дыхании
хрипы не выслушиваются, то следует проводить
выслушивание в положении больного лежа и обязательно при усиленном дыхании. Изменения
данных выслушивания будут минимальными при
хроническом необструктивном бронхите вне обострения и наиболее выражены при обострении
процесса, когда можно прослушать и влажные
хрипы, характер которых также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Влажные
хрипы при хроническом бронхите могут исчезать
после откашливания и выделения мокроты. При
обострении обструктивного бронхита одышка
усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет затрудняет проходимость бронхов.
Обструктивный компонент может присоединяться к катаральной и слизисто-гнойной фор-

БРОНХИТЫ
мам бронхита в период обострения или в процессе
их развития. Нарушение проходимости бронхов
значительно утяжеляет течение бронхита. При обследовании больного выявляются признаки закупорки дыхательных путей: удлинение выдоха при
спокойном и особенно при усиленном дыхании;
свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо
слышны при усиленном дыхании и в положении
лежа; симптомы обструктивной эмфиземы легких.
Осложнения хронического бронхита. Все
осложнения можно разделить на две группы:
непосредственно обусловленные инфекцией —
пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический
(неаллергический) и астматический (аллергический) компоненты; обусловленные развитием
бронхита — кровохарканье, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочная недостаточность,
легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное с развитием правожелудочковой сердечной недостаточности).
Тяжелейшим осложнением обструктивного
бронхита является острая дыхательная недостаточность с быстро прогрессирующими нарушениями газообмена и развитием острых дыхательных
нарушений и обмена веществ.

Диагностика и дифдиагностика
Дифференциальный диагноз острого бронхита
следует проводить с бронхопневмонией (см.), остро
начинающимся туберкулезом легких (см.), брюшным
тифом (см.) и коклюшем (см.). Хронический бронхит приходится дифференцировать с затяжной
пневмонией (см.), бронхиальной астмой и раком
легкого (см.).

Лечение
Острый бронхит. Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым
цветом; подогретая щелочная минеральная вода;
ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 3 раза в день,
аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по
3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную
клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия
(0,3 г) 2—3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день.
Из отхаркивающих средств эффективны настой
термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 ст. л. 6—8 раз в
день), 3%-ный раствор йодида калия (по 1 ст. л.
6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день
в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой
минеральной щелочной воды, 2%-ного раствора
гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ин-

Б
галятора. Ингаляции проводят по 5 мин 3—4 раза в
день в течение 3—5 дней. Бронхоспазм прекращают назначением эуфиллина (0,15 г 3 раза в день).
Показаны антигистаминные препараты. При
неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом
течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.
Хронический бронхит. Цель лечения — снижение темпов прогрессирования распространенного
повреждения бронхов, ведущего к нарастающей
дыхательной недостаточности, снижение частоты
обострений, сокращение периода выздоровления,
повышение устойчивости к физической нагрузке,
улучшение качества жизни. Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования
хронического бронхита является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе
(запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство).
Само же лечение хронического бронхита должно
быть дифференцированным и зависеть от формы
болезни и наличия тех или иных осложнений.
Лечение хронического бронхита состоит из
комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни.
Выделяется два основных направления лечения в
период обострения: этиотропное (направленное
на устранение причин заболевания) и патогенетическое (направленное на прекращение развития
заболевания).
Этиотропное лечение проводится с целью ликвидации воспалительного процесса в бронхах и
включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами. Антибиотики назначают с учетом чувствительности бактерий, выделенных из
мокроты или бронхиального содержимого. Если
чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин).
В случае их непереносимости вводят антибиотики группы цефалоспоринов (цефамезин, цепорин). В последние годы назначают макролиды
новых генераций (сумамед, рулид), обладающие
особой эффективностью. К ним чувствительны
основные возбудители обострений катарального или гнойного бронхита (палочка инфлюэнцы,
пневмококки, марокселла). Эти препараты применяют внутрь. При отсутствии эффекта назначают антибиотики группы резерва (гентамицин).
Наиболее предпочтительный способ введения —
интратрахеальный (заливка гортанным шприцем
или через бронхоскоп).
При выраженной активности воспалительного
процесса в бронхах и гнойном его характере мест-

101

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Б

102

ное (интратрахеальное) введение антибиотиков
должно сочетаться с внутривенным.
При простом (катаральном) хроническом бронхите основным, а в большинстве случаев и единственным методом лечения является использование отхаркивающих препаратов, направленных на
нормализацию слизеотделения и профилактику
присоединения гнойного воспаления.
Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с повышенным
внутрилегочным давлением и правожелудочковой
недостаточностью. Улучшению (восстановлению)
нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют кислородотерапия и занятия лечебной
физкультурой. Основное в терапии хронического
бронхита — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа
и ликвидации бронхоспазма.
Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье,
отвары трав, мукалтин) и разжижающие препараты: ацетилцистеин, бромгексин, амбраксол
(лазолван, ласольван). Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве разжижающих
средств протеолитических ферментов. С успехом
используется лечебная бронхоскопия. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической обработки.
С целью ликвидации бронхоспазма применяют
бронхорасширяющие препараты. Бронхорасширяющая терапия является основной (базисной)
в лечении больных хроническим обструктивным
бронхитом. Используют антихолинергические
препараты (атровент, тровентол), комбинацию
атровента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его производные). Наиболее
предпочтителен и безопасен ингаляционный
путь введения лекарственных средств. Эффективны также препараты продленного эуфиллина
(теопэк, теодур, теобиолонг), которые назначают
внутрь всего 2 раза в сутки.
При отсутствии эффекта от такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь
(10—15 мг преднизолона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона — 50 мг),
назначают ингаляции ингакорта по 500 мкг
2 раза в сутки. Для борьбы с повышением внутрилегочного давления используют длительные
(несколько часов) ингаляции кислорода, по показаниям — блокаторы кальциевых каналов: верапамил (финоптин, кордафен) и продленные
нитраты (нитросорбид, нитронг).
Лечение правожелудочковой недостаточности проводят по общим принципам лечения сер-

дечной недостаточности (сердечные гликозиды,
мочегонные средства и пр.). В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные
средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при
малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс,
бромгексин, при надсадном кашле — кодеин,
дионин, стоптуссин; лекарственные средства,
повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.
В настоящее время при лечении хронического
бронхита (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире
применяют препараты, влияющие на иммунную
систему: Т-активин или тималин (по 11 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь с успехом применяют
бактериальные
иммунокорректоры:
рибомунил, бронхомунал, бронховаксон. Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию,
электрофорез хлорида кальция, кварц на область
грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия
дыхательной гимнастикой. Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют
очаги инфекции (удаляют аденоиды); начинают
проводить закаливание организма. Занятия ЛФК
(дыхательная гимнастика) проводятся постоянно.
При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду
с противорецидивным и санаторно-курортным
лечением многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное
лечение. В среднетяжелых случаях хронического
бронхита обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой. Поддерживающая терапия
направлена на улучшение проходимости бронхов,
снижение внутрилегочного давления и борьбу с
правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения,
только в меньших дозах и курсами.

Профилактика
Устранение возможного фактора возникновения бронхита (запыленность и загазованность
рабочих помещений, переохлаждение, курение,
злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также
меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Определение
Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное
(в ряде случаев — врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных,

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов
легких. Основой этого патологического процесса
являются первичные бронхоэктазы (мешотчатые
расширения бронхов), которые и обусловливают
возникновение характерного симптомокомплекса.
Так называемые первичные бронхоэктазы, по
существу, первичными не являются и обычно развиваются как следствие перенесенных в детском
возрасте инфекций бронхолегочной системы, преимущественно вызванных вирусами. Вместе с тем
при первичных бронхоэктазах имеются признаки,
позволяющие выделить бронхоэктатическую болезнь как самостоятельное заболевание, так как
существенного вовлечения в процесс развития нарушения легочной ткани при них не отмечается, а
обострения бронхоэктатической болезни протекают преимущественно по типу обострения гнойного
бронхита без поражения ткани легких. Выделяют
также вторичные бронхоэктазы, возникающие как
осложнение или проявление другого заболевания
(чаще всего — хронической пневмонии); их не
относят к бронхоэктатической болезни. Самостоятельность бронхоэктатической болезни как отдельной формы до последних лет оспаривается.

Этиология
Причины развития бронхоэктазов до настоящего времени нельзя считать достаточно выясненными. Вероятно, решающую роль в их возникновении
играет сочетанное воздействие возбудителя и врожденной неполноценности бронхов.
Микроорганизмы, вызывающие острые воспалительные процессы в дыхательных путях (пневмония, корь, коклюш) у детей, могут считаться
лишь условно провоцирующим фактором, так как
у подавляющего большинства больных эти процессы полностью подавляются.
Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах
(пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка), могут рассматриваться как причина обострений бронхоэктазов.
Существенную роль в формировании бронхоэктазов играет наследственно обусловленная
неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок
бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте. Имеется связь между развитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних
дыхательных путей: возможно, в основе их развития имеет значение недостаточность одних и тех
же защитных механизмов дыхательного тракта;
происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей.

Б
Патогенез
Важная роль в развитии бронхоэктатической
болезни отводится бронхоэктазам и их нагноению. К развитию бронхоэктазов приводит возникающее при нарушении проходимости бронхов
слипание воздушной ткани легкого (ателектаз).
Развитию такого слипания может способствовать
снижение активности вещества, препятствующего слипанию легочной ткани — сурфактанта
(врожденное или приобретенное, обусловленное
местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов могут быть сдавление податливых, а
возможно, и врожденно неполноценных бронхов
переразвитыми прикорневыми лимфатическими
узлами и длительная закупорка бронхов плотной
слизистой пробкой при острых респираторных
инфекциях. Снижение устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронхорасширяющих сил (повышение внутрибронхиального
давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом) способствует стойкому расширению просвета бронхов.
Расширение бронхов и задержка бронхиального
секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов
(перестройка слизистой оболочки с полной или
частичной гибелью выстилающей ткани и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок и гладкой мышечной
ткани с заменой ее соединительной тканью, что
сопровождается снижением ее устойчивости и
способности выполнять основные функции),
в результате чего и развиваются бронхоэктазы.
Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию
секрета в расширенных бронхах. Развивается хронически текущий, периодически обостряющийся
нагноительный процесс, что является вторым важнейшим фактором развития бронхоэктатической
болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой самую суть бронхоэктатической болезни. Измененный секрет
скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних отделов он стекает
свободно под действием силы тяжести). Этим
объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса.
В зависимости от характера расширения бронхов выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы. По
распространенности процесса целесообразно различать одно- и двусторонние бронхоэктазы (с указанием точного их расположения по сегментам).

103

БРУЦЕЛЛЕЗ

Б
Клиническая картина
Обращает на себя внимание своеобразие жалоб
и степень их выраженности: появление кашля с
мокротой после перенесенных в детстве пневмонии, кори, коклюша или тяжелой формы гриппа.
Количество выделяемой мокроты велико (за сутки — 200—300 мл), она отходит полным ртом,
иногда приобретает гнилостный характер, часто
наблюдается кровохарканье. Больных беспокоят
выраженное похудение, отсутствие аппетита, значительно выражены симптомы интоксикации.
Клинические симптомы отчетливо выражены:
снижение массы тела, изменение ногтей (они
приобретают вид часовых стекол) и пальцев в виде
барабанных палочек. Практически всегда (и вне
обострения) при выслушивании легких выявляются очаги стойко удерживающихся влажных и
звонких мелкопузырчатых хрипов.

Веретенообразные бронхоэктазы

недостаточности, нередко оказывающейся непосредственной причиной смерти больных. Причиной смерти может быть легочное кровотечение
или хроническая почечная недостаточность как
следствие вторичного амилоидоза почек.

Диагностика и дифдиагностика
Дифференциальный диагноз бронхоэктатической болезни обычно приходится проводить
с хроническим бронхитом (см.), абсцессом легкого (см.), туберкулезом (см.) и раком легкого (см.).
Помимо рентгенологического, бактериологического и цитологического исследования мокроты,
наибольшее значение в диагностике заболевания
придается бронхографическому исследованию и
компьютерной томографии, выявляющим характерные поражения бронхов.

Лечение и профилактика
Возможно медикаментозное и оперативное
лечение. Медикаментозное лечение показано
больным с незначительными или клинически
мало проявляющимися изменениями в бронхах;
с распространенным и недостаточно четко локализованным процессом (когда невозможно оперативное лечение); при подготовке к бронхографии
и радикальной операции.
Главным звеном медикаментозного лечения
является обработка бронхиального дерева: воздействие на гноеродных микробов (введение антимикробных средств через носовой катетер или
бронхоскоп); выведение гнойного бронхиального
содержимого и мокроты (дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, бронхоскопический
дренаж, применение разжижающих мокроту
средств). Следует обрабатывать верхние дыхательные пути, проводить общеукрепляющие мероприятия, обеспечить полноценное питание.
Оперативное лечение лучше проводить в молодом возрасте. Лиц старше 45 лет оперируют реже,
так как к этому периоду жизни у них уже имеются
осложнения, препятствующие операции. Удаление
доли легкого или отдельных сегментов проводится
при односторонних бронхоэктазах. При двусторонних бронхоэктазах удаляют наиболее пораженную часть легкого (с одной стороны).

Кистоподобные бронхоэктазы

104

Часто встречаются осложнения бронхоэктатической болезни: кровохарканье, амилоидоз почек (реже — селезенки и печени), астматический
компонент, очаговая пневмония, абсцесс легкого, плеврит (эмпиема плевры), вторичный хронический бронхит. Последний является самым
частым и обычно прогрессирующим осложнением, ведущим к дыхательной и легочно-сердечной

БРУЦЕЛЛЕЗ
Определение
Бруцеллез — инфекционно-аллергическое
заболевание, имеющее наклонность к хроническому течению. Характеризуется длительной
лихорадкой, поражением опорно-двигательной,
нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и
других систем организма.

БРУЦЕЛЛЕЗ
Этиология
В настоящее время известны шесть основных
видов возбудителей бруцеллеза. Каждый из видов
бруцелл подразделяется на биотипы с различно
выраженной способностью к поражению организма. В клеточном отношении виды бруцелл не
отличаются друг от друга. Они шаровидной формы, неподвижны, спор не образуют. Являются
анаэробами, т.е. могут обходиться без воздуха.
Бруцеллы неустойчивы к высокой температуре,
при низких температурах могут сохраняться длительное время. Бруцеллез характеризуется высокой способностью к инвазии и внутриклеточному
паразитированию.

Эпидемиология
Источниками бруцеллезной инфекции людей являются мелкий и крупный рогатый скот,
свиньи, а в некоторых местах северные олени.
Заболевание бруцеллезом животных в период беременности в большинстве случаев влечет за собой аборт. В абортированном плоде возбудитель
содержится в большом количестве. Кроме того,
возбудитель передается с молоком зараженных
животных в течение нескольких лет. В передаче
инфекции от животных к человеку большое значение имеют мясо и сырые молочные продукты.
Заражение человека бруцеллезом происходит с
пищей или контактным путем, возможен и воздушный путь заражения. Микробы, взвешенные
в пылевых частицах, попадают в организм человека и через слизистую оболочку глаз. Связь заболеваний бруцеллезом с больными животными
и продуктами животноводства обусловливает выраженный профессиональный характер этой инфекции.
Основной контингент больных — это работники животноводства и предприятий, обрабатывающих продукты от животных. Больной человек
не является источником бруцеллезной инфекции
для окружающих лиц, что подтверждается многими прямыми эпидемиологическими наблюдениями.
Иммунитет при бруцеллезе развивается медленно, двухфазно. При инфицировании организм
приобретает устойчивость к бруцеллам (инфекционная фаза иммунитета), благодаря чему освобождается от возбудителя, и иммунитет переходит
во вторую фазу (стерильная фаза). Иммунитет при
бруцеллезе ненапряженный и непродолжительный, в среднем 6—9 месяцев. Иммунитет не является строго специфическим, что дает возможность
вакцинировать людей ослабленными микробами,
создавая иммунитет к более болезнетворным возбудителям.

Б
Патогенез
Бруцеллы проникают в организм через кожу
или слизистые оболочки, захватываются иммунными клетками тканей, размножаются в них и
током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, а из последних по лимфатическим и
кровеносным сосудам распространяются по всему организму. Схема развития бруцеллеза включает пять фаз течения инфекции: лимфогенную,
гематогенную, фазу полиочаговых локализаций,
фазу экзоочаговых обсеменений и фазу метаморфоза. Степень проявления отдельных фаз и
последовательность их развития зависят от индивидуальных особенностей организма, входных
ворот инфекции, вида и дозы возбудителя, условий заражения.
Поступление инфекции по лимфатическим
путям в регионарные лимфатические узлы соответствует инкубационному периоду. Он длится
от 2 до 4 недель. Дальнейшее развитие патологического процесса определяется инфицирующей
дозой и состоянием защитных сил организма.
Бруцеллы могут длительно сохраняться в лимфатических узлах, обусловливая иммунологическую перестройку организма без каких-либо
клинических проявлений. При значительном
накоплении возбудителя лимфатические узлы
становятся очагами инфекции, откуда бруцеллы
могут поступать в кровь и распространяться по
всему организму.
Из крови возбудитель захватывается иммунными клетками с формированием отдаленных
очагов инфекции в печени, селезенке, костном
мозге и других органах. С началом распространения инфекции и формированием ее отдаленных
очагов происходит аллергическая перестройка
организма, определяющая особенности развития заболевания. Бруцеллез относится к таким
инфекционным заболеваниям, при которых у
значительной части больных иммунная система
не обеспечивает бактериологического очищения
организма. Бруцеллы длительно сохраняются в
метастатических очагах, откуда происходит повторное распространение возбудителя с переходом заболевания в хроническую форму.
Суперинфекция, нередко имеющая место в
очагах распространения возбудителя, является
дополнительным фактором, способствующим
развитию обострений и хроническому течению болезни. Длительное воздействие продуктов жизнедеятельности возбудителя на органы
и ткани обусловливает аллергический комплекс
проявлений, характерный для подострого и хронического бруцеллеза. Наряду с симптомами, присущими острому бруцеллезу, возникают очаговые

105

БРУЦЕЛЛЕЗ

Б
поражения различной локализации. Уменьшается
процент высева бруцелл из крови, выявляются положительные аллергические пробы.

Клинически выраженные формы бруцеллеза
проявляются длительной лихорадкой, ознобами,
повышенной потливостью, увеличением печени и селезенки, поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердечно-сосудистой,
урогенитальной и других систем организма. Известно несколько клинических классификаций
бруцеллеза, основанных на учете особенностей

Бруцеллезная гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток. В центре — гигантская клетка

Двусторонний гонит с контрактурой правого
коленного сустава при бруцеллезе
проявления этой инфекции. Согласно классификации Руднева различают острую, подострую,
хроническую и резидуальную формы бруцеллеза.
В данной классификации учитывается не только длительность течения, но и степень тяжести
инфекции (легкая, средняя и тяжелая формы),
а также ее фазы: компенсация, субкомпенсация и
декомпенсация процесса.

Острая и подострая формы бруцеллеза.

Бруцеллезный продуктивно-деструктивный
васкулит в головном мозге

Клиническая картина

106

Инкубационный период при бруцеллезе длится от 7 до 30 дней и более. Клиническая картина
заболевания весьма разнообразна и может варьировать как по длительности течения, так и по разнообразию симптомов. Нередко в очагах болезни
встречается скрытый бруцеллез, при котором в организме зараженных людей бруцеллы находятся в
виде дремлющей инфекции, вызывая его аллергическую и иммунную перестройку. Однако при
тщательном клиническом обследовании у части
лиц обнаруживаются такие симптомы бруцеллеза,
как увеличение лимфатических узлов, функциональные расстройства нервной системы, увеличение печени и селезенки. Серологические пробы и
кожная проба Бюрне у этих лиц положительны.

Началу заболевания предшествует продромальный период длительностью 3—5 дней, в ходе
которого наблюдаются недомогание, слабость,
подавленность настроения, легкая головная боль,
утомляемость, понижение аппетита. К концу продромального периода признаки интоксикации
нарастают и наступает разгар заболевания с преобладанием четырех кардинальных симптомов:
повышения температуры, озноба, проливного
пота, увеличения печени и селезенки. Лихорадка длительная, в разгар заболевания температура
скачкообразно изменяется.
Несмотря на длительность и высоту лихорадки,
состояние больных не нарушается; часто отмечаются словоохотливость и эйфория. При осмотре
в первые дни болезни лицо больного багровое.
В дальнейшем кожные покровы становятся бледными и влажными. Изредка на коже появляются
высыпания в виде крапивницы, эритем или розеол. Отмечаются носовые кровотечения.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Б

Бруцеллез кожи
Лимфатические узлы, особенно шейные и подмышечные, увеличены до размеров фасоли, безболезненны и не спаяны с окружающей тканью.
Иногда в процесс вовлекаются межкишечные
лимфатические узлы. В подкожной клетчатке и в
области сухожилий и мышц образуются плотные
болезненные узелки — фиброзиты и целлюлиты.
При обследовании обнаруживаются умеренное
расширение границ сердца, приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. В тяжелых
случаях могут развиться миокардит, эндокардит
и перикардит. Артериальное и венозное давление
понижено. Частота пульса соответствует температуре тела. У ряда больных отмечается нарушение
пульса, иногда нарушения ритма по типу экстрасистолии. Повышается ломкость капилляров, их
проницаемость увеличена.
При острой форме болезни по мере развития
септического процесса выявляются изменения
органов дыхания: катар верхних дыхательных
путей, бронхиты, бронхопневмонии, бронхоадениты. Печень и селезенка увеличены, мягкие и
болезненные при прощупывании. В патологический процесс вовлекается система желчных путей,
развиваются гипомоторная дискинезия, гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера
Одди. Возможно и поражение поджелудочной
железы. Типичны головные боли, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, чрезмерно
быстрая утомляемость, нарушение сна. В тяжелых
случаях отмечаются расстройства психики, явления менингизма и менингита. Течение менингита
обычно вялое, без четко выраженных общемозговых и менингеальных симптомов. Спинномозговая жидкость серозная.
Опорно-двигательная система при остром
бруцеллезе поражается примерно у 14% больных. Боли в суставах кратковременны, исчезают
по мере уменьшения признаков интоксикации.
В поздние сроки появляются аллергические из-

менения. При бруцеллезе определяются все виды
аллергических реакций. В связи с этим бруцеллез
может быть назван полиаллергическим заболеванием. На измененном фоне ответная реакция
отдельных органов и систем сопровождается септическим состоянием в сочетании с реактивно
аллергическими проявлениями. Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение при
ослаблении реактивности организма приводят к
затяжному течению болезни с переходом ее в подострую и хроническую формы. Даже после эффективно проведенной терапии у части больных
при полном отсутствии клинических симптомов
могут сохраняться бруцеллы. Они располагаются
внутриклеточно — в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе.
Длительное пребывание бруцелл, фиксирующихся в клетках, при наличии факторов, ослабляющих организм, приводит к вторичному
распространению инфекции с развитием клинических симптомов рецидива заболевания. Рецидивы могут возникать через 1—2 месяца после
выздоровления и в более поздние сроки. Обычно
они протекают с ознобом, повышением температуры тела, усилением потоотделения. В первые
же дни рецидива развивается очаговое поражение
отдельных органов и систем. Чаще всего поражается опорно-двигательная система. Продолжительность рецидивов зависит от специфической
аллергической перестройки органов и тканей.
При определении продолжительности бруцеллезной инфекции следует учитывать возможность
супер- и реинфекции, возникающей в очагах распространения возбудителя и значительно увеличивающей продолжительность заболевания.
Больные при своевременном и правильно назначенном лечении выздоравливают спустя 1—2 года
от начала заболевания. Однако нередко болезненный процесс принимает хроническое течение.
Хронический бруцеллез. Хронический бруцеллез развивается чаще всего вследствие ранее перенесенных острой и подострой форм инфекции и
ее рецидивов. Клинические симптомы хронического бруцеллеза проявляются на фоне предшествующей иммунологической и аллергической
перестройки органов и тканей. Эта форма отличается разнообразием и нестойкостью клинических
симптомов, рецидивирующим течением, слабой
выраженностью интоксикации, преобладанием
очагового поражения систем и органов.
Наиболее часто при хронической форме бруцеллеза наблюдаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов,
тендовагинитов, периоститов, перихондритов.
Характерны многочисленные поражения суставов,

107

БРУЦЕЛЛЕЗ

Б

108

при которых в процесс разрушения вовлекаются
крупные суставы. Поражение суставов проявляется
краснотой, припухлостью, ограничением движений, обусловленным воспалением околосуставных
тканей. Могут развиваться воспалительные изменения в суставах, сопровождающиеся накоплением выпота. При повторных поражениях суставов
изменению подвергаются внутрисуставные поверхности, мениски и хрящи с сужением и заращением внутрисуставных щелей. Эти изменения
приводят к артрозам, спондилоартрозам, анкилозу.
Больные предъявляют жалобы на общую слабость, утомляемость, повышенную раздражительность, нарушение сна, что свидетельствует о
функциональном расстройстве нервной системы,
протекающем по типу неврастении. Поражение
периферической нервной системы при хроническом бруцеллезе проявляется радикулитами,
ишиорадикулитами, плекситами, межреберными
и другими видами невралгий, расстройствами чувствительности, парезами, невритами слухового и
зрительного нервов со значительным снижением
слуха и зрения. Менингиты и менингоэнцефалиты
при хронической форме бруцеллеза отличаются
вялым течением и слабо выраженными клиническими симптомами. Хроническая интоксикация
центральной нервной системы, особенно коры
головного мозга, в случаях длительного течения
инфекции приводит к глубоким неврозам, реактивным состояниям, ипохондрии, психозам. При
вовлечении в инфекционный процесс периферической нервной системы нарушается тонус сосудов, возникают синюшность, неподвижность,
обильное потоотделение, кожные поражения.
Закономерно поражается сердечно-сосудистая
система, в первую очередь кровеносные сосуды.
Развиваются эндо-, пери- и панваскулиты, повышенная проницаемость капилляров, нередко отмечаются эндокардиты, миокардиты, панкардиты.
Печень и селезенка увеличены, уплотнены,
функции их нарушены. Известны случаи развития
асцита на почве портальной гипертензии. Иногда
наблюдается панкреатит. При висцеральной форме хронического бруцеллеза может поражаться
урогенитальная система (отек мошонки, орхит,
эпидидимит у мужчин; оофорит, сальпингит, эндометрит, нарушение менструального цикла и
прерывание беременности у женщин). При хронических формах бруцеллеза выявляются функциональные нарушения щитовидной железы и
надпочечников. Описаны тиреотоксикозы, гипотиреозы, гиперфункция и гипофункция надпочечников. Картина крови изменена.
Хронический бруцеллез протекает с рецидивами и ремиссиями. Больные надолго утрачивают

работоспособность и могут становиться инвалидами. У вакцинированных лиц заболевание протекает легче и менее продолжительно, с небольшой
температурной реакцией и умеренными суставными болями.
Резидуальный бруцеллез. У лиц, перенесших
бруцеллез, нередко имеются те или иные остаточные явления, в основном функционального характера, обусловленные аллергической перестройкой
организма и расстройствами вегетативной нервной системы. Отмечаются повышенная потливость, раздражительность, изменения со стороны
нервно-психической сферы, боли в суставах, чаще
непостоянного характера; при этом видимых изменений в суставах нет. Такие боли усиливаются
при выполнении физической работы и в связи с
переменой погоды. Температура тела обычно нормальная, реже слегка повышена. У перенесших
бруцеллез могут быть органические изменения
опорно-двигательного аппарата с деформацией
суставов за счет разрастания околосуставной ткани, что обнаруживается при рентгенологическом
и клиническом обследовании. Стойкие и необратимые изменения опорно-двигательной системы в
ряде случаев требуют оперативного вмешательства.

Диагностика и дифдиагностика
Чаще всего бруцеллез приходится дифференцировать с малярией (см.), ревматизмом (см.), эндокардитом (см.), сепсисом (см.), туберкулезом (см.),
лейшманиозом (см.), брюшным тифом (см.) и туляремией (см.). Довольно часто у больных бруцеллезом на ранней или поздней стадии заболевания
подозревают малярию. Неправильно ремиттирующая температура, гепатолиенальный синдром
(увеличение печени и селезенки), потливость,
лейкопения с нейтропенией (изменение количества клеток крови) составляют сходные черты этих
заболеваний. Отличительными признаками являются следующие: озноб при малярии выражен более резко, потливость при ней связана с падением
температуры, тогда как при бруцеллезе усиленное
потоотделение у больных не зависит от колебаний
температуры. Анемия, часто сопровождаемая желтушностью, свойственная малярии, при бруцеллезе встречается редко.
Отрицательные результаты повторных исследований крови на паразитов малярии и отсутствие эффекта от лечения противомалярийными
препаратами довершают исключение малярии, а
болевые ощущения в опорно-двигательном аппарате, не характерные для малярии, требуют в таких
случаях проверки подозрений постановкой серологической реакции и реакции Бюрне. При этом
нужно помнить, что наблюдаются смешанные заболевания малярией и бруцеллезом.

БРУЦЕЛЛЕЗ

Б
Лечение

Техника внутрикожного введения бруцеллина
(мелитина) при постановке пробы Бюрне
Эндокардит и сепсис отличаются от бруцеллеза наличием выраженной анемии, лейкоцитоза и
отрицательными реакциями Райта, Хеддльсона и
Бюрне. Во время первых атак бруцеллез можно спутать с брюшным тифом. Брюшной тиф, протекающий с рецидивами, может давать волнообразную
температурную кривую, весьма напоминающую
таковую при бруцеллезе. Увеличение селезенки и
наличие со стороны крови лейкопении довершают
сходство. Дифференциально-диагностическими
признаками являются болевые ощущения (суставы, мышцы, периферические нервы). Бруцеллезу
обычно не свойственны тифозные состояния и та
степень метеоризма, которой сопровождаются тифо-паратифозные заболевания.
В некоторых случаях, особенно когда имеет место поражение легких или позвоночника (спондилит), бруцеллез может напоминать туберкулез. Не
следует упускать из вида, что и параллельное течение обоих заболеваний не представляет редкости.
О бруцеллезе говорят болевые ощущения в различных частях тела, увеличение селезенки и печени,
отсутствие в мокроте палочек Коха, значительно
большая доброкачественность самого течения
процесса. Наличие поражений нервной системы
вызывает необходимость проводить дифференциальную диагностику со множеством аналогичных
поражений другой этиологии. Туберкулезный менингит (см.) можно исключить на основании исследования спинномозговой жидкости.
Установленный диагноз нужно стремиться дополнить определением фазы заболевания и диагнозом поражений отдельных органов. Диагноз
«бруцеллез» недостаточен: он не отображает направления процесса, является слишком общим.
Требуется не только знать, что у больного бруцеллез, но и хорошо понимать, в какой форме и
как у него развивается это заболевание, что имеет
громадное значение и для прогноза, и для выбора
того или иного метода лечения.

Главными задачами лечения бруцеллеза являются прекращение болезненного процесса,
ликвидация его последствий и восстановление
трудоспособности больного. Терапия бруцеллеза
зависит от фазы болезни, степени компенсации
патологического процесса и аллергической перестройки организма.
Лечение острых и подострых форм бруцеллеза
начинают с применения антибиотиков, которые
оказывают антибактериальное действие, приводят к снижению температуры тела, уменьшению
интоксикации и потоотделения. Наиболее эффективен при бруцеллезе левомицетин, который назначают по схеме: 0,5 г каждые 4 ч, т.е. 3 г в сутки
в течение всего периода повышения температуры.
Затем дозу снижают до 0,25 г 6 раз в сутки в течение 10 дней. Курс повторяют 2—3 раза с интервалом в 10—15 дней. По такой же схеме может быть
назначен тетрациклин в дозе 3 г каждые 6 ч до
снижения температуры тела. Эффективен тетрациклин в сочетании со стрептомицином.
После прекращения острых проявлений заболевания проводят вакцинотерапию. При хроническом течении заболевания вакцинотерапия
является основным методом лечения. Вакцинирование проводят различными способами, используя внутрикожное, подкожное, внутримышечное
и внутривенное введение вакцины. Разработаны
соответствующие схемы введения вакцины. Наиболее эффективно внутривенное введение, но оно
должно проводиться осторожно из-за возможных
осложнений вакцинотерапии.
С целью симптоматического лечения назначают противовоспалительные средства: аспирин,
бруфен, вольтарен, индометацин, анальгин, бутадион, реопирин. Длительность лечения противовоспалительными нестероидными средствами
составляет примерно 4 недели, чаще всего назначают в течение 14 дней один препарат, а затем заменяют его. Кортикостероидные гормоны
показаны при тяжелом течении подострого и
хронического бруцеллеза с преимущественным
поражением центральной и периферической
нервной системы и в некоторых случаях тяжелых
поражений опорно-двигательной системы.

Профилактика
Для успешной профилактики бруцеллеза очень
важны согласованные действия медицинских и
ветеринарных работников. Необходимо взаимное
осведомление ветеринаров и медицинских работников о выявленных случаях и очагах бруцеллеза.
О всех случаях выявления больных бруцеллезом
надлежит сообщать администрации пораженного

109

ВАГИНИТ

В
хозяйства, районному отделу здравоохранения,
областной бруцеллезной станции, областному ветеринарному управлению.
Основные мероприятия по борьбе с бруцеллезом сводятся к следующему: планомерное оздоровление животноводческих хозяйств, пораженных
бруцеллезом; систематическое обследование всех
лиц, работающих в хозяйствах, подозрительных по
заражению бруцеллезом; запрещение переброски
скота из одного хозяйства в другое без выдерживания в карантине и повторного обследования; запрещение продажи животных, не обследованных
на бруцеллез и больных бруцеллезом.
Охрана труда персонала, ухаживающего за
больными бруцеллезом животными, а также работников боен и других рабочих, соприкасающихся с животным сырьем. Эти лица должны быть
обеспечены соответствующей спецодеждой, в их
рабочем помещении должны быть дезинфицирующие растворы, мыло, рукомойники, полотенца.
Установление тщательного контроля за изготовлением молочных продуктов, особенно брынзы.
Молоко из хозяйств, пораженных бруцеллезом, до
продажи или изготовления из него пищевых продуктов подлежит пастеризации.
Санитарно-просветительная работа среди населения по вопросам борьбы с бруцеллезом.
Очень важны ранняя диагностика и госпитализация больных бруцеллезом. В первую очередь должны быть госпитализированы больные с
острым течением заболевания. В отделениях, где
находятся больные бруцеллезом, необходимо проводить обычную текущую дезинфекцию.
При хроническом течении, не сопровождающемся высокой температурой, больные могут
подвергаться амбулаторному лечению при условии специального инструктажа их и соблюдения
ими правил личной гигиены.
Активная иммунизация живой сухой вакциной
по эпидемиологическим показаниям. Вакцина
вводится однократно под кожу в объеме 1 мл.

В
ВАГИНИТ
Определение

110

Вагинит (кольпит) — воспаление слизистой
оболочки влагалища с выделениями и ощущением
дискомфорта. Возбудителями являются стрептои стафилококки, эшерихии, трихомонады, грибы
(кандиды).

Этиология и патогенез
Воспалительные заболевания женских половых органов инфекционного происхождения в
гинекологической практике встречаются особенно часто. В огромном большинстве случаев
возбудителями вагинитов являются следующие:
стрептококк, стафилококк, гонококк, кишечная и
туберкулезная палочки.
Указанные микробы могут попасть в половые
органы из воздуха, с белья, из кишечника вследствие близости заднего прохода; они заносятся
при половом сношении и, наконец, случайно могут быть занесены при исследовании и различных
манипуляциях на половых органах.
Предрасполагающие факторы — общие заболевания, пониженная функция яичников, несоблюдение правил личной гигиены, процессы
обратного развития в пожилом возрасте.

Клиническая картина и диагностика
Различают острое, подострое и хроническое
течение болезни. При остром воспалении предъявляются жалобы на ощущение тяжести во влагалище, жжение и зуд в области наружных половых
органов, обильные серозно-гнойные бели. При
исследовании с помощью влагалищных зеркал
находят покраснение слизистой оболочки влагалища с точечными кровоизлияниями и обильные
бели. В хронической стадии больные жалоб не
предъявляют. Диагноз основывается на характерном течении болезни и жалобах больной, данных
гинекологического исследования и бактериоскопии белей.

Лечение и профилактика
Лечение зависит от причины вагинита. При
остром воспалении производят орошения слизистой оболочки влагалища настоем ромашки или
раствором молочной кислоты (2 ч. л. на 1 л воды),
назначают влагалищные ванночки (2%-ный раствор нитрата серебра, 3—5%-ный раствор протаргола), влагалищные тампоны с синтомициновой
эмульсией. При трихомонадном вагините применяют трихопол внутрь по 0,25 г 2 раза в день в
течение 7—10 дней (обязательно одновременное
лечение мужа).
Противопоказания — беременность (ранние
сроки), нарушения гемопоэза, поражения центральной нервной системы. Местно применяют
октилин в виде 1%-ного или 3%-ного раствора
или в виде вагинальных шариков. При кандидозном вагините (молочнице) обрабатывают влагалище 3%-ным раствором натрия тетрабората (бура).
Вагиниты, вызванные грибами типа Candida, лечат нистатином и леворином (свечи и глобулы,

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
содержащие по 250 тыс. и 500 тыс. ЕД нистатина,
или свечи, содержащие 250 тыс. ЕД леворина),
а также назначают противогрибковый препарат
клотримазол (2 таблетки вводят во влагалище на
ночь, курс лечения — 2 недели). При старческом
вагините показаны влагалищные спринцевания
раствором молочной кислоты (1 ч. л. на стакан)
с последующим введением тампонов с синтомициновой эмульсией или масляными растворами
эстрогенов.

В

никантные вены наиболее мощные. Повышение
давления в поверхностных венах приводит к их
расширению. В то же время повышение давления в
венозном отделе микроциркуляции приводит к появлению отеков и выходу эритроцитов из сосудов
(при длительном повышении давления возникает
пигментация кожи), а также открытию артериовенозных сбросов. Это вызывает значительное
снижение кровотока в капиллярах, кислородную
недостаточность тканей и возникновение язв.

Клиническая картина

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ
ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Определение
Варикозное расширение вен нижних конечностей — это расширение поверхностных вен, сопровождающееся несостоятельностью клапанов и
нарушением кровотока. Первичное варикозное расширение связано со слабостью или функциональными нарушениями венозной стенки.

Этиология
Способствуют развитию заболевания беременность, ожирение, длительное пребывание в положении стоя, врожденная слабость соединительной
ткани, ношение чулок с тугими резинками. Вторичное варикозное расширение возникает в результате нарушения венозного оттока, например при
посттромбофлебитическом синдроме, несостоятельности клапанов глубоких вен, опухолях и
травмах.

Патогенез
Ток венозной крови к сердцу обеспечивается
сокращением мышц голени и бедра (мышечная
помпа) и пульсацией артерий. При сокращении
мышц голени и бедра происходит сдавление глубоких вен конечности, и кровь из них поступает
в проксимальные (удаленные от туловища) отделы конечностей и вены таза. Функционирующие
клапаны коммуникантных вен не позволяют крови проникать в поверхностную венозную систему.
При расслаблении мышц при условии состоятельности клапанов глубоких вен возврата крови
из вен таза не происходит, в глубокие вены поступает кровь из поверхностной системы через вены
и из системы мышц голени. При варикозном расширении повышение давления в венах приводит к
недостаточности клапанов коммуникантных вен.
В результате этого при мышечных сокращениях
кровь под большим давлением поступает из глубокой системы в поверхностную.
Возникает местная венозная гипертензия, более
выраженная в нижней трети голени, где комму-

Основной симптом в начале заболевания — варикозное расширение вен; при компенсации венозного кровообращения других жалоб может и
не быть.
По мере прогрессирования заболевания появляются утомляемость, чувство тяжести в ногах,
распирание, судороги в икроножных мышцах,
особенно к вечеру, а иногда и по ночам. Отмечается нарушение кожной чувствительности. Отеки обычно возникают к вечеру, особенно после
длительного стояния; после ночного отдыха отеки
полностью исчезают. Со временем наряду с прогрессированием варикозного расширения вен появляются нарушения питания кожного покрова,
чаще локализованные на внутренней поверхности
нижней трети голени: пигментация, воспаление
кожи; затем развивается трофическая язва, плохо
поддающаяся лечению.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставят на основании жалоб, характерного течения заболевания, осмотра конечности и
проведения функциональных проб. Цель функционального исследования — исключить вторичный
варикоз, выявить несостоятельность клапанного
аппарата большой подкожной вены, определить
функциональное состояние коммуникантных
вен, определить проходимость глубокой венозной
системы.
О состоянии клапанного аппарата поверхностной системы можно судить по пробам Троянова—
Тренделенбурга и Гаккенбруха.
Симптом Троянова—Тренделенбурга: больной,
находящийся в горизонтальном положении, поднимает больную ногу. После запустевания поверхностной венозной системы хирург передавливает
большую подкожную вену у места впадения ее в
глубокую. Больной встает. Если венозный клапан
не функционирует, после отпускания руки отмечается выраженная обратная волна крови.
Симптом Гаккенбруха: в вертикальном положении больного хирург кладет руку на варикозные
узлы и просит больного покашлять — при несостоятельности клапанов рука ощущает толчок крови.

111

ВАСКУЛИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ

В
Состояние коммуникантных вен и их клапанов
оценивают с помощью пробы Пратта и трехжгутовой пробы Шейниса.
Проба Пратта: больной лежит; после опорожнения поверхностных вен больному накладывают эластический бинт на голень и нижнюю треть
бедра. Ниже пупартовой связки (на 5—6 см выше
уже наложенного тура бинтов) накладывают тур
второго эластического бинта. Больной встает.
Отпуская тур первого бинта, сразу накладывают
тур второго, расстояние между бинтами остается постоянным (5—6 см). На месте локализации
коммуникантных вен с нефункционирующими
клапанами после снятия слоя первого бинта сразу
появляются варикозно расширенные вены.
Трехжгутовая проба Шейниса производится почти аналогично, но с тремя жгутами, уровень наложения которых можно менять. После
вставания больного зона нефункционирующих
клапанов коммуникантных вен определяется по
появлению варикозных узлов.
Локализацию коммуникантных вен можно
определить прощупыванием. Если клапаны не
способны функционировать, коммуникантная
вена расширена и растягивает поверхностную
оболочку, в которой иногда удается обнаружить
дефект. Проходимость глубоких вен определяют
с помощью пробы Дельбе—Пертеса: больному
в вертикальном положении накладывают на бедро жгут, после чего больной ходит на месте в
течение 30 с. При проходимости глубоких вен
отмечается спадение или уменьшение напряжения варикозных узлов. При клиническом и
функциональном исследовании даже у опытных
специалистов возможна ошибочная диагностика
проходимости глубоких вен (почти 15%). Поэтому при сомнениях в проходимости глубоких вен,
особенно наличии нарушений питания тканей,
показана флебография.

Осложнения
Осложнения варикозного расширения вен:
острый тромбофлебит, разрыв варикозного узла
с кровотечением, хроническая венозная недостаточность с развитием трофических язв.
Стадии варикозного расширения вен: I стадия — жалоб нет, только косметические нарушения; II стадия — чувство тяжести, распирания,
судороги по ночам, нарушение кожной чувствительности; III стадия — отеки, чувство распирания, пигментация; IV стадия — образование язв.

Лечение и профилактика

112

Консервативное лечение заключается в ношении эластических чулок или бинтов. Оно
показано при варикозном расширении вен у бере-

менных, поскольку после родов оно может исчезнуть или уменьшиться. Консервативное лечение
проводят также при отказе больного от операции.
По показаниям к нему можно добавить препараты, улучшающие микроциркуляцию (венорутон),
повышающие прочность капилляров (витамин С),
дезагреганты (препараты салициловой кислоты),
мочегонные средства.
Склеротерапия в качестве самостоятельного
метода лечения применяется редко, так как часто дает рецидив заболевания. Проведение склеротерапии показано для блокады боковых ветвей
подкожной вены, а также при сетчатых формах
варикоза.
Осложнения склеротерапии — тромбофлебит
глубоких вен конечности, омертвение кожи и
подкожной клетчатки после околовенозного введения препарата. Оперативное лечение заключается в перевязке большой подкожной вены у
места впадения ее в глубокую (операция Троянова—Тренделенбурга), иссечении варикозно расширенных вен и перевязке нефункционирующих
коммуникантных вен. После операции в течение
4—6 недель производят бинтование конечности
эластичным бинтом. При частичном варикозном
расширении вен допустимо частичное удаление
вен. Прогноз благоприятный.

ВАСКУЛИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
Определение
Васкулит геморрагический (анафилактическая
пурпура, капилляротоксикоз, болезнь Шенлейцна—Геноха) — иммуноаллергическое заболевание, в основе которого лежит множественный
микроваскулит с преимущественным поражением
сосудов кожи, брыжейки, слизистой оболочки кишечника, почек. Заболевание проявляется развитием геморрагии на фоне гиперкоагуляции.

Этиология
Факторы возникновения не вполне ясны. Причинное значение имеют острые и хронические инфекции, токсико-аллергические факторы (яйца,
рыба, молоко, прививки, некоторые лекарства,
гельминты).
Заболевание возникает обычно у детей и подростков, реже у взрослых обоего пола после перенесенной инфекции — стрептококковой ангины
или обострения тонзиллита (см.), фарингита (см.),
а также после введения вакцин и сывороток,
в связи с лекарственной непереносимостью, охлаждением и другими неблагоприятными воздействиями внешней среды.

ВАСКУЛИТ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
Патогенез
Это классическое заболевание с иммунокомплексным генезом. Механизм развития сложен.
Придается значение образованию токсических
масс, влияющих на стенки кровеносных сосудов
и увеличивающих их проницаемость. Определенную роль отводят иммунным поражениям сосудистой стенки (обнаружение в коже и стенке
сосудов иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена) и иммунодефицитному состоянию (дефицит
С2-комплемента), что приводит к повышению
проницаемости сосудов, отеку и пурпуре различной локализации.
Признаки кровоточивости: геморрагическая
сыпь, кишечные кровотечения появляются в
результате дезорганизации сосудистой стенки,
некротических изменений в ней на фоне гиперкоагуляции при отсутствии коагулопатии потребления.

Клиническая картина
Болезнь чаще начинается внезапно. Реже ей
предшествует короткий продромальный период, во время которого могут наблюдаться познабливание, головная боль, недомогание, обычно
после перенесенной инфекции (грипп, ангина).
Важным симптомом являются поражения кожи в
виде пузырьков с кровянистой жидкостью, иногда
буллезной сыпи.
Начальные кожные высыпания располагаются на разгибательных поверхностях конечностей,
иногда на туловище, заканчиваются остаточной
пигментацией, которая может оставаться длительное время. Чаще поражаются нижние конечности.
Кожные высыпания могут быть единственным
проявлением болезни.
Кожные высыпания симметричны, локализуются в основном на ногах вокруг суставов, хотя
могут быть и на туловище, ягодицах, лице (щеки,
нос, уши), руках; характерно дистальное их расположение. Часто наблюдаются кожный зуд и
нарушение кожной чувствительности. Нередко
наряду с пурпурой у детей имеется отечность кистей, стоп, голеней по типу отека Квинке.
Температура тела у большинства больных бывает слегка повышенной. Наличие гематурии свидетельствует о присоединении геморрагического
нефрита. Частый симптом при пурпуре — боли
в животе, возможны рвота с примесью крови и
черный стул. Отмечаются боль в суставах и их
припухлость. При лабораторных исследованиях
отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево и эозинофилию; альбумино-глобулиновый
показатель снижен тем сильнее, чем тяжелее заболевание, количество протромбина понижено,

В
повышена проницаемость капилляров. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Длительность
заболевания — от 2—3 недель до нескольких лет.
Различают острое (до 30—40 дней), подострое
(в течение 2 месяцев и более), хроническое (клинические симптомы сохраняются до 1,5—5 лет и
более) и рецидивирующее течение (рецидивы до
3—4 раз на протяжении 3—5 и более лет). Различают также три степени активности: I степень
(минимальная), II степень, при которой симптомы выражены наиболее отчетливо, и III степень
(обильная экссудативно-геморрагическая сыпь,
нередко с пузырьковыми некротическими элементами; полиартрит; меняющие свою локализацию рецидивирующие ангионевротические
отеки; тяжелый абдоминальный синдром с кровавой рвотой и кровавым стулом; поражение почек,
сосудов печени, оболочек глаза, нервной и сердечно-сосудистой систем). Необходимо дифференцировать с болезнью Верльгофа и гемофилией.
Заболевание нередко проявляется триадой
симптомов: мелкоточечные красные, иногда сливающиеся геморрагические высыпания на коже
(пурпура), преходящие артралгии (или артрит),
преимущественно крупных суставов, и абдоминальный синдром.
Мигрирующие симметричные полиартриты,
обычно крупных суставов, наблюдаются более
чем у 2/3 больных. Они сопровождаются болью
различного характера — от кратковременной ломоты до острейшей боли, приводящей больных к
обездвиженности. Артрит нередко совпадает по
времени с появлением и локализацией пурпуры.
Абдоминальный синдром (брюшная пурпура)
характеризуется внезапно развивающейся кишечной коликой. Боль обычно локализуется вокруг
пупка, но нередко регистрируется и в других отделах живота (в правой подвздошной области,
правом подреберье, верхней части живота), симулируя аппендицит, холецистит, панкреатит.
Боль усиливается при прощупывании. Одновременно у больных наблюдается типичная картина абдоминального синдрома — бледность
кожных покровов, осунувшееся лицо, запавшие
глаза, заостренные черты лица, сухой язык, признаки раздражения брюшины. Больные обычно
лежат на боку, прижав ноги к животу, мечутся.
Одновременно с коликой появляются кровавая
рвота, жидкий стул, нередко с прожилками крови.
Все разнообразие брюшной пурпуры можно уложить в следующие варианты: типичная колика;
абдоминальный синдром, симулирующий аппендицит или прободение кишечника; абдоминальный синдром с инвагинацией.
Этот перечень вариантов определяет тактику
совместного наблюдения терапевтами и хирур-

113

ВИТИЛИГО

В
гами, необходимость своевременного оперативного вмешательства (прободение кишечника,
инвагинация).
Нередко в процесс развития заболевания вовлекаются почки в виде гломерулонефрита за счет
поражения капилляров клубочков. Однако при
исходе гломерулонефрита в хронический почечные нарушения могут быть разнообразными — от
мочевого синдрома до распространенного гломерулонефрита гипертонического или смешанного
типа. При общем благоприятном течении нефрита
возможны исходы в хронический прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью.
Другие клинические признаки (поражение
центральной нервной системы, геморрагические
пневмонии, миокардиты и серозиты) наблюдаются редко и распознаются при специальных
исследованиях. Лабораторные данные малохарактерны: обычно наблюдается лейкоцитоз,
наиболее выраженный при абдоминальном синдроме, со сдвигом формулы влево, СОЭ обычно
повышена, особенно при абдоминальном синдроме и полиартритах. При остром течении заболевание начинается внезапно и протекает бурно
с многочисленными симптомами, часто осложняясь нефритом. При хроническом течении
большей частью речь идет о рецидивирующем
кожно-суставном синдроме (ортостатическая
пурпура пожилых).

Диагностика
Диагноз при наличии характерной триады или
только геморрагических высыпаний на коже затруднений не вызывает. Однако синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при
инфекционном эндокардите (см.), различных васкулитах, распространенных болезнях соединительной ткани и др. У пожилых лиц необходимо
исключить макроглобулинемическую пурпуру
Вальденстрема.

Лечение и профилактика

114

Важно соблюдать постельный режим не только в остром периоде болезни, но и в течение
1—2 недель после исчезновения сыпи. В тех
случаях, когда установлена связь с инфекцией,
применяют антибиотики широкого спектра действия. С целью гипосенсибилизации назначают
димедрол, супрастин и другие антигистаминные
препараты. В качестве противовоспалительных
препаратов назначают салицилаты, амидопирин,
анальгин. Карболен используют как средство,
всасывающее гистаминоподобные вещества в
кишечнике. Для уменьшения проницаемости
сосудистой стенки применяют 10%-ный рас-

твор хлорида кальция, витамин С, рутин. В тяжелых случаях при абдоминальном, почечном и
церебральном синдромах хороший эффект дает
гормонотерапия (преднизолон). При абдоминальном синдроме показано внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (до 1 г в
сутки в течение 3 дней).
Прогноз в целом благоприятен, но становится
серьезным при развитии абдоминального, почечного или церебрального синдрома.
В тяжелых случаях назначают гепарин в дозе
100—200 ЕД/кг/сут. 2 раза подкожно в область
живота до ликвидации признаков повышенной
свертываемости крови. При хроническом течении
могут быть рекомендованы аминохинолиновые
препараты и большие дозы аскорбиновой кислоты
(до 3 г в сутки). При очаговой инфекции показано
удаление — консервативное или хирургическое.
Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением кожной пурпуры или гломерулонефрита может быть рекомендовано сменить
климат (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).

ВИТИЛИГО
Определение
Витилиго — относительно редкое заболевание
кожи, характеризующееся развитием депигментированных участков на коже, волосах, сетчатке
глаза.

Этиология
Заболевание обусловлено потерей отдельными
участками кожи способности к выработке пигмента вследствие отсутствия в пигментных клетках
фермента, активирующего процесс пигментообразования. В развитии болезни определенную
роль могут играть наследственные и нейроэндокринные факторы (психические травмы, нарушение функций надпочечников, щитовидной и
половых желез).

Клиническая картина
Отмечается постепенное появление на разных участках кожи пятен, лишенных пигментации и склонных к росту и слиянию. Волосы на
пораженных местах также лишены пигмента.
Какие-либо ощущения отсутствуют. Участки,
лишенные пигмента, обладают повышенной чувствительностью к солнечным и искусственным
ультрафиолетовым лучам. Заболевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упорное,
обычно прогрессирующее. Случаи выздоровления редки.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Диагностика и дифдиагностика
Диагноз основан на характерной клинической
картине. В отличие от лепрозных ахромий пятна
витилиго не имеют нарушений чувствительности. Лейкодерма, возникающая после обратного
развития отрубевидного лишая, псориаза, экзематоидов, всегда вторична, не дает полного избавления от нарушенной пигментации и быстро
исчезает.
В депигментированных участках кожи меланоциты не обнаруживаются, в гипопигментированных участках число их значительно меньше.
В базальном слое кожи, окружающем депигментированную зону, количество меланина увеличено.

Лечение и профилактика
Лечение обычно малоэффективно. Повторные
курсы фотосенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витамины
группы В. Нанесение кортикостероидных мазей.
Коррекция выявленных расстройств нервной и
эндокринной систем. Хороший косметический
эффект дают декоративные кремы. Прогноз в
плане излечения неблагоприятный. Для профилактики солнечных ожогов рекомендуется не
подвергаться длительному воздействию ультрафиолетового облучения.

ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫЕ
ИНФЕКЦИИ
Определение
Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции — это инфекции, возникающие в период пребывания пациента в больнице.
Обычно проявления инфекции отмечаются через
48 ч после госпитализации.

Эпидемиология
Считается, что 3—5% больных, экстренно поступающих в стационары, приобретают там новую
инфекцию. За год регистрируется около 2 млн
случаев внутригоспитальной инфекции, что вызывает расходы в размере 2 млрд рублей.
Среди госпитальных инфекций первое место
занимает инфекция мочевых путей (40—45%), затем идут раневые инфекции (25—30%), пневмония (15—20%) и бактериемия (5—7%).

Этиология и патогенез
Факторы риска инфицирования мочевых путей — женский пол, длительная катетеризация
уретры, отсутствие антибактериального лечения,
неправильное обращение с катетером.

В
Факторы риска развития хирургической раневой инфекции — тип раны, дренирование,
длительность предоперационного периода, предоперационная подготовка операционного поля,
длительность операции, наличие нелеченой трудно обнаруживаемой инфекции (синусит), асептика хирурга. Критерии, по которым оценивается
риск развития раневой инфекции, включают операцию на брюшной полости, длительность операции свыше 2 ч, наличие зараженной или грязной
раны по стандартной классификации ран, а также
три и более заболеваний у одного больного.
Факторы риска пневмонии — пребывание в
палате интенсивной терапии, искусственная
вентиляция трахеи, нарушение сознания (в особенности в сочетании с введенным зондом),
преклонный возраст, хроническое заболевание
легких, послеоперационный период, применение
Н2-гистаминоблокаторов или антацидов.
Главный фактор риска первичной бактериемии — наличие постоянного внутрисосудистого
катетера и ожирение. Учреждения или отделения
больниц, изучающие инфекции, разрабатывают
общие и специальные меры по контролю за ними.
Смешанная инфекция особо значима, наиболее
действенный метод ее профилактики в стационаре — мытье рук.
Ранжированные по категориям меры включают — строгую изоляцию (ветряная оспа), пресечение контактов (стафилококковые раневые
инфекции), прекращение воздушных потоков
(при туберкулезе), профилактика кишечной (бактериальная диарея) и раневой (дренаж, секреция)
передачи инфекции (при неяркой инфекции
раны). Общие меры профилактики имеют большее значение, чем лишь профилактические меры,
касающиеся крови и жидкостей организма.

Клиническая картина
Инфекция мочевых путей. Лихорадка, дизурия, поллакиурия, лейкоцитоз, болезненность в
боковых отделах живота или реберно-позвоночного угла — эти симптомы взаимосвязаны с инфекцией мочевого пузыря или пиeлoнeфритом у
больного, у которого ранее стоял мочевой катетер.
У больных с лихорадкой наличие лейкоцитов без
клеток слизистой в моче или наличие нитритов в
анализе мочи свидетельствует об инфекции мочевых путей. Выделения какой-либо одной культуры в посеве мочи у стационарного больного без
симптомов каких-либо нарушений недостаточно
для диагностики инфекции мочевых путей.
Хирургическая раневая инфекция. О наличии
раневой инфекции свидетельствуют покраснение
вокруг краев раны более 2 см, боль при прощупы-

115

ВОДЯНКА ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА

В

вании, флюктуация, отделение гнойного содержимого и прорезывание швов. При ране в области
грудины лихорадка, нестабильность кости могут
быть показанием к осмотру раны.
Пневмония. У больных, не находящихся в палате интенсивной терапии, следует заподозрить
пневмонию при появлении кашля, лихорадки,
лейкоцитоза, мокроты и свежей инфильтрации на
рентгенограмме. У больного в палате интенсивной терапии, особенно с искусственной вентиляцией трахеи, признаки могут быть менее яркими,
но обычно появляется гнойная мокрота, а заболевание обнаруживается при рентгенографии. Для
диагноза существенно изменение количества или
качества мокроты у больного на фоне лихорадки. В развитии госпитальной пневмонии обычно
участвуют грамотрицательные аэробы. Также значимы вирусы, в особенности респираторно-синцитиальные и аденовирусы.
Бактериемия. Лихорадка может быть единственным ее симптомом. Место размещения
венозного катетера необходимо исследовать на
наличие покраснения и болезненности и (или)
выделений гноя.

Диагностика и дифдиагностика
Важными источниками лихорадки служат связанная с антибиотиками диарея, пролежни и синуситы. В качестве неинфекционных причин следует
иметь в виду прием некоторых лекарств и флебит.
Обследование стационарного больного, у которого возникла лихорадка, включает тщательное
изучение течения болезни, а также таких симптомов, как головная боль, кашель, диарея, боли в
боковых отделах живота, дизурия, поллакиурия
и боли в ногах. Также важны внутривенные и мочевые катетеры, хирургические процедуры, применение новых лекарственных средств. Следует
обратить особое внимание на состояние кожи,
легких, живота (особенно правый верхний квадрант), реберно-позвоночного угла, хирургических ран, голеней.
В стационаре лабораторные исследования у
всех лихорадящих больных должны включать полный клинический анализ крови, рентгенограмму
грудной клетки, посевы крови и мочи.
Дополнительные исследования: функциональные пробы печени, исследование мокроты на
аэробы, исследование кала и биологических жидкостей, посевы кала на микрофлору.

Лечение

116

Все терапевтические и профилактические мероприятия должны быть направлены на устранение наиболее вероятной причины инфекции.

ВОДЯНКА ЯИЧКА
И СЕМЕННОГО КАНАТИКА
Определение
Под водянкой яичка и семенного канатика понимают скопление экссудата или транссудата
между листками брюшины.

Этиология
Яички на 4-м месяце внутриутробного развития
находятся внутрибрюшинно в поясничной области. К моменту рождения ребенка они опускаются в мошонку, увлекая за собой пристеночную
брюшину в виде слепого мешка (влагалищный
отросток). В норме он к рождению зарастает, но
иногда этого не происходит. Брюшная полость сообщается узким отверстием с полостью, в которой
находится яичко. При повышении внутрибрюшного давления серозная жидкость проходит в полость влагалищной оболочки.
Возникает в результате травмы, воспаления яичка (туберкулез (см.), неспецифический эпидидимит
(см.), свинка (см.)), опухолей яичка, иногда при
варикоцеле (см.). Если причину выявить не удается,
говорят об идиопатическом гидроцеле. Острое гидроцеле иногда возникает при опухолях яичка — после
пункции и отсасывания жидкости с помощью прощупывания устанавливают причину заболевания.

Клиническая картина и диагностика
Плотноэластическое безболезненное образование иногда больших размеров с гладкой поверхностью. Процесс может быть одно- и двусторонним.
Яичко четко контурировать не удается. Верхний
полюс образования обычно четко отделяется от
передней брюшной стенки (отличие от грыжи).
Более точно дифференциальный диагноз с паховой
грыжей проводят с помощью диафаноскопии. Некоторые трудности возникают при сообщающейся
водянке: часть водяночного мешка расположена в
брюшной полости, поэтому при горизонтальном
положении больного образование уменьшается
в размерах. В этом случае диагностике помогает
диафаноскопия. При изолированных кистах семенного канатика диагноз обычно затруднений не
вызывает. Связь с семенным канатиком установить
очень просто: при легком потягивании за яичко
смещается и образование в семенном канатике.

Лечение
Лечение у взрослых оперативное: производят
иссечение водяночного мешка (операция Бергманна) или обертывание его вокруг семенного
канатика (операция Винкельманна). Обычно обе
методики сочетаются. У взрослых оперативное

ВЫВИХИ
вмешательство является последним этапом диагностики с целью исключения симптоматического гидроцеле. У новорожденных водянка обычно
самопроизвольно рассасывается. Маленьким
детям достаточно однократной пункции и процедуры отсасывания содержимого водяночного
мешка. У взрослых же подобные действия эффекта
обычно не дают, возникает рецидив заболевания.
Прогноз благоприятный, при симптоматической
водянке зависит от основного заболевания.

ВУЛЬВИТ
Определение

В
ме сустава. Наблюдаются закрытые и более тяжелые по течению и прогнозу открытые вывихи, при
которых имеется рана в области сустава.
Вывих привычный. Привычный вывих нередко бывает при преждевременном прекращении
неподвижности после вправления первого вывиха и выражается в часто возникающих вывихах в
суставе даже при небольшой травме. Самая частая
локализация — плечевой сустав.
Вывих патологический. Патологический вывих наступает в результате разрушения сустава каким-либо патологическим процессом: туберкулез
(см.), остеомиелит (см.). Чаще наблюдается у детей.

Вульвит — воспаление наружных половых органов; часто сочетается с вагинитом (см.).

Этиология и клиническая картина
Возникает вследствие механических, химических воздействий, развития инфекций. Боль и зуд
в области половых органов, при наружном осмотре
в острой стадии — кровенаполнение и отечность
тканей вульвы с серозно-гнойными выделениями;
возможны изъязвления и образование налетов.

Вывих бедра

Лечение
Проводят лечение воспалительных заболеваний влагалища и матки (см. Вагинит). Устраняют
механические и другие раздражители. В острой
стадии — постельный режим, обмывание наружных половых органов 2—3 раза в день теплым раствором перманганата калия (1 : 10 000), настоем
ромашки, 2%-ным раствором борной кислоты.
Теплые сидячие ванны со слабым раствором перманганата натрия.

ВЫВИХИ

1

Определение
Вывих — выхождение суставной части кости из
полости сустава, вызывающее нарушение функции сустава. Неполное смещение называют подвывихом. Различают травматические, привычные,
патологические вывихи, врожденные вывихи.

Этиология и патогенез
Вывих бедра врожденный. Наиболее частой
причиной врожденных вывихов является родовая травма, реже — внутриутробные нарушения.
При этом пороке развития страдают все элементы
сустава: вертлужная впадина, головка и конец бедренной кости со стороны туловища, сухожильносвязочный аппарат, окружающие мышцы. Чаще
встречается левосторонний вывих.
Вывих травматический. Травматический
вывих возникает при сильной механической трав-

2
Подвздошный вывих бедра: 1 — положение костей;
2 — положение конечности

117

ВЫВИХИ

В

Вывих височно-нижнечелюстного сустава.
Вывих височно-нижнечелюстного сустава — это
смещение суставной головки нижней челюсти.
Этому способствуют сильное раскрывание рта
(при еде, крике, зевоте, некоторых вмешательствах — удалении зуба, зондировании желудка, при
искусственной вентиляции легких и т.д.), травма.
Механизм развития связан с растяжением
либо разрывом суставной капсулы. Имеет значение врожденная слабость связочного аппарата.
Различают вывихи полный и неполный (подвывих), передний, задний, односторонний и двусторонний.

1

2

Седалищный вывих бедра: 1 — положение костей;
2 — положение конечности

Вывих костей предплечья кзади

Клиническая картина, диагностика
и дифдиагностика

Виды передних вывихов плеча

1

118

2

Надлобковый вывих бедра: 1 — положение костей;
2 — положение конечности

Вывих бедра врожденный. Наиболее частыми
симптомами врожденного вывиха у новорожденного являются симптом «щелчка» при разведении
бедер, асимметрия кожных складок на бедрах,
укорочение конечности и наружное ее вращение.
Указанные симптомы непостоянны и позволяют
лишь заподозрить заболевание. Окончательный
диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, которое обнаруживает выраженное недоразвитие суставной впадины и
смещение конца бедренной кости кнаружи и
кверху. Этим врожденный вывих бедра отличается
от дисплазии тазобедренного сустава, при которой смещения бедер не отмечается. Дифференцировать врожденный вывих следует с врожденной
деформацией бедер, травматическим эпифизеолизом проксимального отдела бедренной кости в
родах.
Вывих травматический. Боль в суставе, невозможность активных и пассивных движений
в нем и нарушение его конфигурации. Тяжелым
осложнением вывиха может быть повреждение
близлежащих кровеносных сосудов или нервов.
Если вывих не вправлен в течение первых 2 ч после травмы, его называют застарелым. Лечение его
(особенно вправление) может представлять трудную задачу. Открытый вывих может осложниться
гнойным артритом.

ВЫВИХИ

В
мя прощупывания выявляется суставная головка
впереди суставного бугорка. При заднем вывихе
головка находится кзади от суставной ямки.
Диагноз ставится при осмотре больного. Типичными признаками вывиха являются изменение
области рта, невозможность движений в височнонижнечелюстном суставе, слюнотечение.

Лечение и профилактика

Патологический вывих бедра
при остеомиелите головки бедра

Схема рентгеновского снимка при врожденном
вывихе в правом тазобедренном суставе
Диагноз ставят на основании клинических симптомов с обязательной рентгенографией сустава,
так как вывихи иногда сочетаются с околосуставными переломами. Этот метод важен также для
диагностики подвывиха, симптомы которого выражаются менее ярко.
Вывих привычный. При осмотре области повреждения отмечаются изменение формы сустава,
отечность, невозможность движений в полном
объеме, резкая боль при попытке сместить конечность.
Диагноз ставят только на основании характерного течения болезни и рентгенографии сустава.
Вывих патологический. Конечность отстает в
росте, атрофична.
Характерна чрезмерная подвижность (разболтанность) в суставе. Помимо этого, отмечаются
симптомы основного заболевания, приведшего к
патологическому вывиху.

Вывих височно-нижнечелюстного сустава. Типичен передний вывих, характеризующийся

болью, невозможностью закрыть рот, затруднением речи, слюнотечением. При двустороннем
вывихе рот раскрыт широко, при одностороннем
подбородок смещен в здоровую сторону. Во вре-

Вывих бедра врожденный. Лечение начинают сразу после установления диагноза. Оно
заключается в применении различных шин (шина-распорка, шина Виленского, шина ЦИТО и
т.д.), позволяющих фиксировать нижние конечности в состоянии разведения. При своевременно начатом функциональном лечении в течение
5—6 месяцев удается добиться нормального дальнейшего развития сустава. Позднее выявление
вывиха может вызвать такие осложнения, как
сосудистый некроз головки бедренной кости и
контрактуры; кроме того, это усложняет методы
лечения и удлиняет их сроки. Легкие формы дисплазии тазобедренного сустава, как правило, излечивают с помощью так называемого широкого
пеленания, ЛФК, массажа. Дети с врожденной
патологией тазобедренного сустава подлежат
диспансерному наблюдению ортопеда в течение
всего периода роста.
Вывих травматический. При вывихах в
крупных суставах необходимо обеспечить их неподвижность и срочно госпитализировать человека в хирургический стационар, где производят
вправление вывиха и иммобилизацию сустава на
срок не менее 3 недель с последующей лечебной
гимнастикой и физиотерапией. Вывихи в мелких суставах, например кисти и нижней челюсти,
устраняют амбулаторно. При застарелых вывихах
нередко показано оперативное лечение. Прогноз
при раннем вправлении вывиха и отсутствии осложнений благоприятный.
Вывих привычный. Лечение, как правило,
оперативное. Профилактика — строгое соблюдение сроков иммобилизации при травматическом
вывихе.
Вывих патологический. Лечение оперативное. Применяют также ортопедические аппараты.
Вывих височно-нижнечелюстного сустава.

Вывих вправляют под анестезией в положении
больного сидя. Врач большими пальцами, обернутыми марлевыми салфетками, надавливает на
нижние зубы и без резких движений оттягивает
нижнюю челюсть книзу. Суставные головки в
положении ниже суставных бугорков устанавливаются в суставные ямки. Вправленную нижнюю
челюсть фиксируют пращевидной повязкой на

119

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

В
2 недели. Привычные вывихи лечат ортопедически. Прогноз благоприятный. Профилактика
заключается в фиксации подбородка при вмешательствах.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ
КИШКИ
Определение
Это заболевание, при котором прямая кишка выворачивается через задний проход наружу.
Различают выпадение слизистой оболочки и полное выпадение всех слоев стенки прямой кишки.
В 1/3 случаев встречается у детей раннего возраста, у взрослых 21—50 лет. Различают предрасполагающие и производящие факторы выпадения.

Этиология
К первым относятся анатомические особенности расположения и строения таза, прямой кишки, ее фиксирующего аппарата, дистрофические
нарушения. Во втором случае отмечается резкое
повышение внутрибрюшного давления, усиление
перистальтики кишки при поносе, повышение
внутрибрюшного давления при физическом напряжении и запоре, ослабление эластичности,
тонуса, травматические и дистрофические поражения мышечно-апоневротических образований
диафрагмы таза и связочного аппарата прямой
кишки.

Клиническая картина

120

У детей при расстройстве пищеварения или
запоре во время акта дефекации может сразу выпадать значительная часть прямой кишки, и тогда
отчетливо виден цилиндр выпавшей кишки, покрытый слизистой оболочкой. Повторные выпадения во время дефекации могут превратиться в
привычные и сохраниться во взрослом состоянии.
У детей вправление кишки и устранение причинных факторов (понос или запор) могут привести к
излечению. У взрослых выпадение склонно только к прогрессированию, сопровождается ощущением инородного тела в заднем проходе, болью,
выделениями слизи и крови в результате раздражения и травмы слизистой оболочки выпавшей
кишки, недержанием газов и кала (нарастающая
слабость сфинктера).
Выпадение прямой кишки у взрослых чаще
развивается постепенно, начинаясь выпадением
только слизистой оболочки прямой кишки, а затем становится полным. Выпадение значительной
части прямой и сигмовидной кишок может сопровождаться нарушением кровообращения и омертвением стенки кишки.

Диагностика
Диагноз не представляет трудностей при осмотре области заднего прохода, особенно при натуживании в положении больного на корточках.
Степень недостаточности сфинктера, сопровождающая выпадение прямой кишки, определяется при пальцевом исследовании через задний
проход и путем сфинктерометрии.

Лечение
Лечение у детей преимущественно консервативное — вправление выпавшей кишки в положении
лежа с приподнятыми ногами. После этого назначают постельный режим на 1—3 дня. Опорожнение кишечника в этот период должно происходить
в положении лежа. У взрослых при отсутствии самопроизвольного вправления после акта дефекации рекомендуется коленно-локтевое положение
с опущенной головой, сочетающееся с глубоким
дыханием. При этом возможно легкое пальцевое
пособие после смазывания вазелином. При прогрессировании заболевания у взрослых лечение
хирургическое. Прогноз у большинства детей благоприятный. У взрослых имеется склонность к
рецидивам, даже после хирургической коррекции.

Г
ГАЙМОРИТ
Определение
Гайморит — это воспаление верхнечелюстной
гайморовой пазухи. Различают гаймориты острый
и хронический (в результате затяжного течения или
частого повторения острого процесса под влиянием различных факторов).

Этиология и патогенез
Воспаление в гайморовой пазухе обусловлено
тем, что отток содержимого пазухи затруднен в
связи с расположением соустья с полостью носа в
верхней трети ее средней стенки, а также тем, что
воспаление корней четырех задних верхних зубов
может переходить на пазуху; кроме того, верхнечелюстные пазухи самые большие и расположены
ниже других.
Причинами острого воспаления пазух чаще
всего являются острое респираторное заболевание
(см.), грипп (см.), переохлаждение, простуда, общие острые микробные инфекции, травмы.
В причине возникновения и процессе развития
воспалений придаточных пазух носа существенную роль играют болезнетворные микробы, хотя в

ГАЙМОРИТ
ряде случаев отмечаются асептические синуситы.
Гнойные формы заболевания чаще всего вызываются стрептококками и стафилококками, иногда
пневмококками, грибами и др. При одонтогенных
гайморитах (см.) патологическое отделяемое из
пазухи, как правило, содержит микрофлору, в то
время как аллергические, вазомоторные, гиперпластические, серозные формы обычно имеют
асептическое отделяемое. В зависимости от этого
различают катаральную (см.) и гнойную (см.) формы гайморита.

Патанатомия
Патологоанатомические изменения при катаральном воспалении характеризуются отеком слизистой оболочки. При этом эпителий сохраняется.
Соединительнотканные волокна собственного
слоя слизистой оболочки раздвигаются экссудатом, образуя небольшие псевдокисты. Вокруг расширенных сосудов и слизистых желез возникает
клеточная инфильтрация. Надкостница при катаральном воспалении в процесс не вовлекается.
При остром гнойном гайморите больше выражена инфильтрация слизистой оболочки,
отечность ее невелика, утолщенность выражена, поверхность покрыта гнойным отделяемым.
В слоях слизистой оболочки интенсивно скапливаются круглоклеточные элементы, в основном
лейкоциты. Воспалительный процесс чаще всего
распространяется на надкостницу, в тяжелых случаях — и на кость.
Патологоанатомические изменения при хроническом гайморите разнообразны. Различают
экссудативные, продуктивные, альтеративные и
смешанные типы морфологических изменений.
Продуктивные процессы характерны для гиперпластической, полипозной форм и в значительной
степени — для аллергической формы заболевания.
В частности, при хроническом процессе чаще
встречается скопление круглоклеточных элементов и псевдокист, в процесс вовлекается нижний
слой слизистой оболочки — надкостница.

Клиническая картина
Острый гайморит. Субъективные и объективные признаки острого гайморита могут быть
местными и общими. К местным симптомам часто
относятся боль в области пораженной пазухи, лба,
корня носа, скуловой кости. Она может быть различной интенсивности, усиливаться при прощупывании, смещаться в висок или на всю половину
лица. Иногда возникает разлитая головная боль.
Обычным местным симптомом является нарушение носового дыхания на стороне пораженной
пазухи или (редко) с обеих сторон. Оно наступает
вследствие набухания слизистой оболочки носа

Г
и резкого сужения носовых ходов. Иногда возникает слезотечение вследствие закупорки слезноносового канала. Выделения из носа обычно
также односторонние; вначале бывают жидкими,
серозными, затем становятся мутными, вязкими
и гнойными; иногда они сразу бывают гнойными.
Обоняние, как правило, нарушается, однако тяжесть других симптомов отодвигает эту жалобу на
задний план.
Общими симптомами являются повышение
температуры тела до средних и высоких цифр,
плохое общее самочувствие, которое еще больше
ухудшается, если дыхание нарушается через обе
половины носа и больной вынужден дышать ртом.
Температурная реакция в одних случаях может начинаться с озноба и быть интенсивной в течение
первых дней; иногда температура тела остается
нормальной.
Хронический гайморит. Гайморит хронический — это воспаление в гайморовой пазухе, возникающее в результате затяжного течения (более
6 недель) или частого повторения острого процесса
под влиянием различных общих и местных факторов. Хроническое воспаление пазух, как правило,
является продолжением острого процесса.
Наиболее часто встречаются гнойная, гнойнополипозная и полипозная формы хронического
гайморита, несколько реже — катаральная аллергическая и пристеночно-гиперпластическая формы,
редко — холестеатомная, казеозная, некротическая и озеозная формы заболевания.
Характерным признаком экссудативных форм
хронического процесса является различного вида
и качества отделяемое, чаще из одной половины
носа, которое может быть обильным в период обострения и незначительным — в период улучшения
состояния больного.
При гайморите гнойное отделяемое может быть
густым или жидким, часто с запахом; слизистогнойное отделяемое плохо отсмаркивается, насыхает корками.
Катаральный гайморит сопровождается обильными слизистыми тягучими выделениями, которые часто задерживаются в полости носа,
подсыхают и образуют корки.
При серозном аллергическом гайморите обычно бывает жидкое и серозное отделяемое, которое
часто отходит порциями; скапливаясь в пазухе,
оно быстро стекает в полость носа при определенных положениях головы. Иногда преобладающей
жалобой является неприятный запах, ощущаемый
самим больным. На стороне пораженной пазухи,
как правило, отмечается нарушение обоняния
вплоть до его потери, обычно респираторного
характера. При двухсторонних хронических про-

121

ГАЙМОРИТ

Г
цессах в верхнечелюстных пазухах больные всегда жалуются на понижение обоняния. Головная
боль, ограниченная или распространенная, появляется обычно лишь в период обострения процесса или при затруднении оттока содержимого
из пазухи. В период ремиссии общее состояние и
самочувствие больного остаются обычно удовлетворительными, наступает определенное привыкание к патологическим явлениям и нарушениям
функции носа; в этот период больные редко обращаются за помощью. Обострение хронического процесса может сопровождаться повышением
температуры тела, ухудшением самочувствия, появлением болезненной припухлости щеки и отека
век, локальной или разлитой головной боли. Нередко в преддверии носа в связи с постоянными
выделениями возникают повреждения кожи в
виде трещин, мацерации (размягчения), припухлости, мокнутия; иногда здесь развивается экзематозное поражение.

Диагностика и дифдиагностика

122

Острый гайморит. Объективным симптомом острого гнойного гайморита является поступление гноя из верхнечелюстной пазухи в
виде полоски в средний носовой ход. Если после
удаления его из среднего носового хода он вновь
появляется после наклона головы в противоположную сторону, можно сделать вывод, что гной
поступает именно из верхнечелюстной пазухи.
Нужно учитывать, что отделяемое может стекать
из лобной пазухи — в этом случае оно появляется
в среднем носовом ходе ближе кпереди при наклоне головы вниз.
По данным опроса, жалоб и объективного осмотра не всегда можно отличить острый гайморит
от фронтита и этмоидита, тем более — установить форму заболевания, поэтому необходимо
провести ряд дополнительных исследований:
рентгенографию придаточных пазух носа, диагностическую пункцию и промывание верхнечелюстной пазухи.
Показаниями к диагностической пункции
верхнечелюстной пазухи являются субъективные
и объективные признаки синусита и данные рентгенографии, с помощью которых выявляются не
только патологические изменения в пазухе, но и
особенности ее анатомии и топографии. Перед
пункцией производят предотвращение кровотечения и анестезию слизистой оболочки нижнего
и среднего носовых ходов двукратным смазыванием ее 5%-ным раствором кокаина или 2%-ным
раствором дикаина с адреналином. Для пункции
используется игла Куликовского, но могут быть
применены и другие иглы, например игла для

спинномозговой пункции. Осложнения гайморита могут быть местными и общими. К ним относятся абсцесс орбиты, внутричерепной абсцесс,
менингит, сепсис.
Хронический гайморит. При хроническом
воспалении верхнечелюстной пазухи основываются на данных анамнеза, жалоб, осмотра и таких
методах, как рентгенография придаточных пазух
носа, диагностический прокол пазухи, а при неясной картине заболевания проводится контрастная
рентгенография верхнечелюстной пазухи. Патологическое отделяемое из носа и пазухи направляют
на исследование микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Дифференцировать хронический гайморит нужно с этмоидитом и фронтитом,
в очень редких случаях — со сфеноидитом (см.).
У взрослых необходимо исключить одонтогенную
природу заболевания.
Осложнениями болезни могут быть флегмона
глазницы (см.), внутричерепной абсцесс (см.), менингит (см.) и сепсис (см.).

Лечение и профилактика
Острый гайморит. При остром гайморите
местно применяют сосудосуживающие средства,
физиотерапию и общую антибактериальную терапию. При отсутствии достаточно быстрого эффекта производят через день или два пункции пазухи с
промыванием и введением смеси растворов пенициллина (300 тыс. ЕД) и стрептомицина (250 тыс.
ЕД) (чаще всего). В детском, особенно младшем,
возрасте при остром гнойном гайморите лучше
избегать пункции пазухи в связи с небольшим ее
объемом.
Применяют самые разнообразные сосудосуживающие капли в нос, что обеспечивает раскрытие
соустья пазухи с носом и лучший дренаж содержимого (галазолин, отривин, 1—3%-ный раствор
эфедрина). Вливание производят 3 раза в день по
5 капель в каждую половину носа или в одну половину носа (при одностороннем процессе).
В первые же дни заболевания показано назначение на область верхнечелюстных пазух УВЧ
или СВЧ ежедневно, всего 8—12 сеансов, а при
тяжелом течении заболевания — одновременно
ультрафиолетовое облучение, как местное, так и
общее. Хорошее действие, особенно у детей, оказывает согревающий компресс на щеку.
Антибактериальная терапия чаще проводится
пенициллином по 1,5—2 млн ЕД в сутки, однако
и другие антибиотики (линкомицин, эритромицин, тетрациклин и др.) дают хороший терапевтический эффект. Из общих средств применяются
нестероидные противовоспалительные средства
(аспирин) в период повышенной температуры,

ГАСТРИТ
витаминотерапия, по показаниям — сердечнососудистые препараты. Больной нуждается в
постельном режиме, а в тяжелых случаях — в стационарном лечении.
Показаниями к срочному хирургическому
вмешательству являются местные или общие осложнения: абсцесс (флегмона) орбиты, внутричерепной абсцесс, менингит, сепсис. В этих случаях
производят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе; обычно через нее вскрывают решетчатый лабиринт, удаляют гнойный очаг, затем
проводят антибактериальную терапию. Нередко хирургическое лечение показано при остром
одонтогенном гайморите, когда он протекает с
остеомиелитом верхнечелюстной кости.
Хронический гайморит. Лечение хронического воспаления верхнечелюстных пазух следует
начинать с устранения причин заболевания. В последующем применяют консервативную терапию,
которая, как правило, предшествует хирургическим вмешательствам. При одонтогенных гайморитах следует вначале провести лечение зубов,
после чего консервативное лечение часто оказывается эффективным. Следует иметь в виду, что
радикальная операция на пазухе не приведет к излечению, если не устранена причина заболевания.
При полипах в носу сначала производят удаление
полипов, а затем приступают к лечению гайморита.
Различные формы хронического гайморита
требуют индивидуального лечебного подхода. Как
правило, вне обострения общая антибактериальная терапия не показана, в период обострения
она назначается соответственно чувствительности
микрофлоры и в комбинации с другими лечебными мерами. При хроническом гнойном гайморите
лечение следует начинать с применения консервативных методов, среди которых наиболее эффективна пункция пазухи с промыванием одним
из дезинфицирующих растворов и введением в
пазуху раствора антибиотика. Пункции проводятся через день, а при небольшом количестве
гноя — через 2—3 дня. Общее количество пункций
на курс лечения — 7—10. Одновременно с применением лечения пункциями назначают курс УВЧ
или СВЧ-терапии на область пораженной пазухи;
общее количество сеансов — 15; они назначаются
в дни, когда пункция не производится.
Одновременно с указанным лечением назначаются сосудосуживающие препараты по 5 капель в
каждую половину носа 3 раза в день. Курс лечения
сосудосуживающими каплями равен 7—10 дням.
При катаральной, серозной и вазомоторной
формах гайморита основой лечения также являются пункции и промывания пазухи, однако вводить в

Г
нее нужно не антибактериальные препараты, а вяжущие вещества (3%-ный раствор колларгола или
стероидные препараты вместе с антигистаминными средствами, например димедролом). Нередко
приходится прибегать к относительно небольшому
хирургическому вмешательству — вскрытию через
носовой ход верхнечелюстной пазухи.
При полипозной и гнойно-полипозной формах
гайморита необходимо радикальное хирургическое вмешательство, после которого показана
консервативная терапия для предупреждения рецидива полипоза.
Холеастеатомные, казеозные и некротические
гаймориты требуют хирургического лечения,
при котором патологические ткани полностью
удаляют.
Профилактическими методами являются общеукрепляющая терапия, профилактика ОРВИ,
санация полости рта и хронических очагов инфекции, своевременное обращение за специализированной помощью.

ГАСТРИТ
Определение
Гастрит — воспаление слизистой оболочки
(в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки
желудка.
Выделяют острый и хронический гастрит.
Острый гастрит — острое воспаление слизистой
оболочки желудка. Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой
оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев)
стенки желудка.

Этиология и патогенез
Острый гастрит. Острый гастрит — воспалительный процесс, поражающий преимущественно
слизистую оболочку желудка. Данное заболевание
может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в
любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим
фактором. Особенностью данной нозологической
формы является сочетание ранимости слизистой
оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.
Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка,
можно объединить в две большие группы:
— экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);
— эндогенные, или гематогенные, связанные с
внутренним воздействием на слизистую оболочку
желудка патологических агентов, исходящих из

123

ГАСТРИТ

Г

124

самого организма (острые инфекции, нарушения
обмена веществ, распад белков организма при
ожогах и облучении, нарушения психики и т.д.).
К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи,
переедание, употребление очень острых, жирных,
слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких
спиртных напитков и т.п. (алиментарный гастрит).
Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может
быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи. Каждому
из нас известно выражение «набить желудок» и
то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает
после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна
из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас
долголетием и чрезвычайно длительной молодостью, ведь они «пережевывают» даже обычную
питьевую воду! Девиз йогов — пить твердую пищу
и жевать жидкую. Еще наш великий русский
физиолог И. П. Павлов доказал, что процесс жевания рефлекторно подготавливает весь желудочно-кишечный тракт к пищеварению: усиливается
перистальтика желудка и кишечника, активно выделяются пищеварительные соки и ферменты, что
улучшает пищеварение, способствуя извлечению
максимальной пользы из пищи.
Для хорошего пережевывания пищи нужны
крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними.
Причиной гастрита может явиться нарушение
режима питания (переедание, особенно после
длительного перерыва между приемами пищи)
и сухоядение. Злоупотребление алкогольными
напитками и курение также могут стать причиной
воспаления желудка.
В ряду факторов, провоцирующих развитие
гастрита, следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, так называемые пищевые токсикоинфекции: коли-инфекции,
сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции и др.
Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный,
а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызвать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.
Известна роль салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих
острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки
желудка, осложняющимися иногда тяжелыми
кровотечениями.

Тяжелые диффузные повреждения слизистой
оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных
средств. В ряду подобных провокаторов следует
назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадион,
инсулин и др.
Тяжелые аллергические гастриты возникают
при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.
Индивидуальная устойчивость слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Известен факт существования
так называемых «луженых» желудков, способных
переварить любую пищу. Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам,
например молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням,
томатам, икре, грибам и т.д. Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при
непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии
на нее. В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента
в кровь, в составе которой, т.е. гематогенно, он
доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление. При эндогенных гастритах
как бактериальные токсины, так и патологические
продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.
У здоровых людей устойчивость слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов
весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус
макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию болезнетворных агентов
значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного
отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.
К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной
тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т.д.). В возникновении этой группы гастритов
ведущую роль играет гематогенный занос (с кровотоком) в стенку желудка болезнетворных микробов
и выделяемых ими токсических веществ. Кроме
того, при инфекционных заболеваниях образуется
значительное количество токсических продуктов
белкового распада, которые вместе с бактериаль-

ГАСТРИТ
ными токсинами попадают гематогенно в стенку
желудка и вызывают ее воспаление.
Причиной гастрита могут явиться ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами,
гипоксией (дефицитом кислорода) слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло
токсических веществ, что составляет предрасполагающую основу развития гастрита при данных
заболеваниях. Среди внешних факторов развития
воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения
обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др., при которых также имеет место
гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена
веществ) на слизистую оболочку желудка.
В механизме развития гастритов, возникающих
под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения
в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой
оболочки и функциональные расстройства, т.е.
нарушение секреторной и моторной функций желудка.
Среди внешних причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо
отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной,
азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким
калием, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами
медикаментов. Эти вещества могут быть приняты
по ошибке или с целью суицида. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают
сильное раздражение слизистой оболочки желудка,
но в определенной концентрации обладают выраженным некрозирующим действием. При воздействии концентрированных кислот развивается
коагуляционный (сухой) некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами
возникает некроз колликвационного (мокнущий,
с образованием пузырей) вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего
вещества в желудке. В легких случаях слизистая
оболочка может восстанавливаться, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.
В группе острых гастритов следует выделять
следующие клинические формы:
— острый простой, экзогенный и эндогенный
гастрит;

Г
— флегмонозный гастрит;
— коррозивный гастрит.
Морфологически выделяют следующие разновидности острых гастритов:
— катаральный гастрит;
— фибринозный гастрит;
— некротический гастрит;
— гнойный гастрит.
Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических
симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением
его секреторной функции. Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом
аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе развития патологического
симптомокомплекса нарушения желудочных
функций, характерного для воспалений желудка.
Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого
желудка, вызывающего раздражение нервных
окончаний преимущественно дистального отдела
пищевода. Вследствие этого у больного возникает
изжога, т.е. ощущение жжения за грудиной.
Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка — внезапное,
непроизвольное выхождение через рот газов из
желудка в пищевод. Ее возникновение связано с
тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению
и легким антиперистальтическим движениям
пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии. Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся
следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний — забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного
или желудочного содержимого.
В основе поносов, часто наблюдающихся при
гастритах, лежит нарушение процессов секреции
желудочных желез.
Частый симптом гастритов — тошнота (неприятное ощущение в верхней части живота, которое
может сопровождаться дурнотой, слюнотечением,
бледностью кожных покровов, потоотделением,
головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте. Ее возникновение вызвано раздражением блуждающего и
чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной патологической
импульсацией, вызывающей дискинезию верхних
отделов пищеварительного тракта. Рвота при гастритах представляет собой сложнорефлекторный

125

ГАСТРИТ

Г

126

акт, связанный с раздражением расположенного в
продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного
аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло. Раздражение рвотного центра
вызывает обратную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов:
опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели,
сокращение пилорической части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических
волн. Вследствие сокращения диафрагмы и мышц
брюшного пресса повышается внутрибрюшное и
внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс
содержимого желудка в рот через пищевод.
Возникновение болей при острых гастритах
связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных внутренних рецепторов, расположенных
в его слизистой оболочке.
Хронический гастрит. Хронический гастрит
представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда
морфологических изменений слизистой оболочки
желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией
эпителиальных клеток, замещением нормальных
желез соединительной тканью и их перестройкой
по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие структурные изменения слизистой
оболочки желудка сопровождаются нарушениями
основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и
пепсина.
Хронические гастриты бывают двух видов:
— гастриты как основное первичное заболевание;
— вторичные гастриты.
Общепринятой классификацией хронических
гастритов в настоящее время является классификация хронических гастритов по С. М. Рыссу
(1995 г.), в которой учитываются этиологические
факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние
желудка, клинические проявления и течение заболевания.
Выделяют:
I. По этиологическому признаку:
1. Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:
— длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава
пищи;

— злоупотребление алкоголем и никотином;
— действие термических, химических, механических и других агентов;
— влияние профессиональных вредностей —
систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированных
продуктов), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и
свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.
2. Эндогенные гастриты:
— нервно-рефлекторный (патологическое
рефлекторное воздействие других пораженных
органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);
— гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники,
щитовидная железа);
— гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);
— гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз,
эмфизема легких, легочное сердце);
— аллергический гастрит.
II. По морфологическому признаку:
— поверхностный гастрит;
— гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;
— атрофический гастрит:
а) умеренный;
б) выраженный;
в) с признаками перестройки эпителия;
г) атрофически-гиперпластический;
д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы
подслизистого слоя с образованием кист);
— гипертрофический гастрит;
— антральный гастрит;
— эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку:
— гастрит с нормальной секреторной функцией;
— гастрит с умеренно выраженной секреторной
недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр.
ед.; уменьшение концентрации пепсина после
пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23%, положительная
ответная реакция на гистамин после первого или
повторного введения; нормальное содержание
уропепсиногена;
— гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной
кислоты во всех порциях желудочного сока, сни-

ГАСТРИТ
жение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л
или полное его отсутствие; отсутствие или следы
мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция
после первого и повторного введения гистамина;
снижение содержания уропепсиногена.
IV. По клиническому течению:
— компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов,
нормальная секреторная функция или умеренно
выраженная секреторная недостаточность;
— декомпенсированный гастрит (или фаза
обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие,
трудно поддающиеся терапии, резко выраженная
секреторная недостаточность.
V. Специальные формы хронических гастритов:
— ригидный гастрит;
— гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);
— полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
— хронический гастрит при анемии Аддисона—
Бирмера;
— хронический гастрит при язве желудка;
— хронический гастрит при злокачественных
новообразованиях.
Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы.
Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут
вызвать как внешние, так и внутренние факторы.
В ряде случаев хронический гастрит развивается
после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным
заболеванием и развивается в ответ на длительное
воздействие раздражающих факторов. Среди них
важную роль играет переедание, употребление
грубой, острой, трудноперевариваемой пищи,
злоупотребление пряностями, копченостями,
жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с
плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма
и режима питания, систематический прием крепких алкогольных напитков, курение.
В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее
низкая калорийность, несбалансированность,
недостаточный белковый и витаминный состав,
недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот,
тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина
А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных
белков приводит к атрофическим процессам в

Г
слизистой оболочке желудка. Имеет значение
температура пищи и принимаемой жидкости.
Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка.
К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто
развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных
заводов в результате постоянного раздражающего
действия на слизистую оболочку желудка паров
щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического
свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.
Профессиональные хронические гастриты
часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов.
Развитие хронического воспаления желудка у этих
категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями
мяса, рыбы и т.д. Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, слабительные
средства, сульфаниламиды, препараты ртути и
др.) может провоцировать развитие хронического
гастрита в результате их раздражающего действия
на слизистую оболочку желудка и изменение его
секреторной функции. В развитии обострений
хронического гастрита существенная роль принадлежит так называемым пищевым аллергенам
(нутритивная аллергия), а также дефектам в нейрогуморальной регуляции желудочных функций.
Патологические процессы в нейрогормональной
системе относятся к группе внутренних причин,
вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его «катара» в
результате вегетативных нарушений желудочной
секреции, которые, в свою очередь, приводят к
морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.
Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния,
исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических
гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и
пр., а также глистными инвазиями.
Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения
кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени,
системы крови, органов внутренней секреции и
обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный

127

ГАСТРИТ

Г

128

диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается и при
заболеваниях надпочечников и щитовидной железы. К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические
инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический
аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию.
Меньшую роль играют острые инфекции: грипп,
дифтерия, паратифы, энтероколиты и т.д. К группе внешних провокаторов развития хронических
гастритов относятся аллергические заболевания,
приводящие к желудочной гиперсекреции.
Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности механизма
развития заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического
процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его
слизистой оболочки. Повреждающий агент может
действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови. Структурные нарушения в слизистой оболочке
желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных
этими нарушениями. Структурная перестройка в
стенке желудка, вызванная нарушениями режима
и ритма приема пищи, следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.
Токсические вещества, поступая в желудок,
разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.
Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции
желудочной секреции, имеющий место при ряде
гормональных и нервных заболеваний, приводит
первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит
структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.
В механизме развития хронических гастритов,
развивающихся при инфекционных заболеваниях
и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими
веществами, поступившими гематогенным путем.
В основе механизма развития хронического
гастрита при заболеваниях, сопровождающихся
гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки

желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.
Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются
полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.).
Возникновению последнего способствуют также
длительная щадящая диета и применение ряда
медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия
(отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с
пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса
в фундальном отделе желудка происходит гибель
клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что
приводит к развитию гипохромной анемии.
Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита,
предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.
Хронический гастрит типа А, обусловленный
иммунными (аутоиммунными) нарушениями,
характеризуется первичными атрофическими
изменениями слизистой оболочки фундального
отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А характерен для
В12-дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к
слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит
А может быть и не связан с В12-дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество
П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение
содержания гастрина в желудочном содержимом и
в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка
желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет и по принципу обратной
связи возрастает продукция гастрина.
Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и
представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным
распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит
типа В связан с инфицированием пилорическими
кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом типа В обнаружены аутоантитела против
гастринобразующих клеток, в антральном отделе
выявляется уменьшение популяции G-клеток,

ГАСТРИТ
снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В
отсутствуют.
В дальнейшем была описана промежуточная
форма хронического гастрита (тип АВ), которая
включает в себя сочетанное поражение слизистой
оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов,
наиболее распространенной формой заболевания.
Данная классификация впоследствии была дополнена еще одной формой хронического гастрита
(тип С), представляющей собой поверхностный
гастрит фундального отдела желудка у больных с
грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По
другим данным, гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом
отделе желудка в результате дуаденогастрального
рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию
резекции желудка).
Согласно «Сиднейской классификации», при
формулировке диагноза хронического гастрита
учитываются топография поражения (антральный
или фундальный гастрит, пангастрит), причина
гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактериальной инфекцией; аутоиммунный гастрит,
идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант
(острый гастрит, хронический гастрит или особые
формы гастрита). К особым формам гастрита отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при
болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит.
В последнюю форму включаются, в частности,
и рефлюкс-гастрит.

Клиническая картина
Острый простой гастрит. Признаки заболевания появляются спустя 6—12 ч после приема
пищи (недоброкачественные пищевые продукты,
крепкие алкогольные напитки; обильная, жирная
пища, чрезмерно горячие или слишком холодные
продукты и т.д.).
Заболевание развивается бурно или постепенно
в зависимости от характера, степени и длительности воздействия причинного фактора, а также
от уровня индивидуальной чувствительности организма больного. Появляются нарастающая общая слабость, неприятный, горький вкус во рту,
тошнота, отрыжка застоявшейся, разложившейся
пищей. Беспокоят чувство тяжести, распирание и
боль в подложечной области, головная боль. Иногда в результате гастроспазма появляются схваткообразные боли в животе. Аппетит отсутствует.

Г
Может возникать избирательная потребность в
соленой, кислой или холодной (вода, кусочки
льда) пище.
Вскоре присоединяется рвота съеденной пищей.
Часто рвота носит повторный характер, сопровождается болями в животе и приносит временное
облегчение. Рвотные массы имеют неприятный
кисловатый запах. Они содержат непереваренные
пищевые частицы, примеси слизи и желчи. Иногда в рвотных массах присутствует кровь. После
многократной рвоты и освобождения желудка от
содержимого в рвотных массах появляется перемешанная с желчью тягучая слизь. Рвота обычно
сопровождается бледностью кожных покровов,
повышенным потоотделением, резкой слабостью,
снижением артериального давления. У некоторых
больных общее состояние страдает мало, у других
наблюдается тяжелое общее состояние, вплоть до
развития коллапса. Отмечается бледность кожных
покровов, кожа влажная. Язык обложен серым
или серовато-желтым налетом. Ощущается неприятный запах изо рта больного. Живот вздут, при
пальпации болезнен, особенно в эпигастральной
области, отмечается метеоризм. У ряда больных
повышается температура тела (от субфебрильных
до фебрильных цифр). Может появиться понос.
Отмечается отвращение к пище, одно упоминание о которой может вызывать у больного приступ
тошноты и рвоты.
В ряде случаев, особенно при аллергической
природе заболевания, гастрит приобретает тяжелое течение, часто сопровождающееся образованием множественных поверхностных эрозий.
При этом к диспепсическим расстройствам присоединяются симптомы интоксикации: головная
боль, головокружение, сокращение подвижности,
высокая температура. Отмечаются тахикардия,
глухость сердечных тонов. Артериальное давление
снижается. Может развиться коллапс. Обильная
многократная рвота вызывает гипохлоремию изза потери жидкости и солей.
При этом появляются судороги в икроножных
мышцах. Значительная потеря жидкости (за счет
рвоты и поноса) приводит к так называемому
«сгущению» крови, что проявляется повышенным содержанием гемоглобина и эритроцитов.
Кроме того, при остром гастрите в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение
СОЭ, снижение уровня хлоридов и бикарбонатов.
Количество мочи понижено. Может отмечаться
небольшое количество белка в моче. Иногда появляется уробилинурия, свидетельствующая о
токсическом поражении печени. Если причиной
заболевания послужила пищевая токсикоинфекция, значительное место в его клинической кар-

129

ГАСТРИТ

Г

130

тине занимает энтерит, т.е. воспаление тонких
кишок, сопровождающееся поносом. В начале
течения острого гастрита отмечается повышение
желудочной секреции и кислотности содержимого желудка. Далее гиперсекреторная активность
сменяется угнетением функций желудочных желез. Двигательная и эвакуаторная функции желудка резко замедлены из-за его гипотонии и атонии,
а также вследствие спазма привратника.
Острый алиментарный гастрит имеет непродолжительное, благоприятное течение. Его
длительность редко превышает 4—5 дней. При
своевременном лечении симптоматика заболевания быстро стихает, и наступает клиническое выздоровление.
В среднем острый простой гастрит длится
5 дней. Однако патоморфологические изменения
в стенке желудка сохраняются на протяжении
более длительного времени. Иногда после наступившего выздоровления больного долго беспокоит повышенная чувствительность к грубой пище.
Нередко происходит переход заболевания в хроническую форму.
Острый простой гастрит часто развивается как
осложнение инфекционных заболеваний, а также
при распаде собственных белков организма, спровоцированном обширными ожогами и действием
ультрафиолетового и рентгеновского облучений.
В этом случае воспаление желудка является ответом на гематогенный занос в его стенку болезнетворных микробов и ядовитых продуктов
разрушения белка. При этой форме эндогенного
гастрита в клинической картине на первый план
выступает симптоматика того заболевания, которое послужило причиной его развития. Аналогичное превалирование в клинической картине
признаков основного заболевания наблюдается
при эндогенных гастритах, спровоцированных нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз, уремия, холемия и т.д.).
Острый эрозивный гастрит. Одной из разновидностей острых экзогенных гастритов является
острый эрозивный гастрит.
Возникновение эрозивного острого гастрита
связано с приемом недоброкачественных пищевых
продуктов или лекарственных препаратов, например больших доз салицилатов. Заболевание начинается с появления диспепсических расстройств
(тошнота, рвота), болей в подложечной области и
желудочного кровотечения. Иногда начало заболевания знаменуется желудочным кровотечением
без других симптомов гастрита. Кровотечение обусловлено наличием на слизистой оболочке желудка множественных эрозий, а также пропотеванием
крови из воспаленной слизистой оболочки в про-

свет желудка. Склонность к желудочному кровотечению отличает эрозивный гастрит от других
разновидностей острого гастрита.

Флегмонозный гастрит (флегмона желудка). Эта редкая форма острого гастрита отличается чрезвычайной тяжестью течения и высокой
летальностью. Чаще встречается у страдающих
алкоголизмом мужчин.
Первичный флегмонозный гастрит имеет место
в случае внедрения инфекции через дефект в слизистой оболочке желудка, что может наблюдаться
при язве, раке желудка, его травматическом повреждении, дивертикуле и т.п.
При вторичной флегмоне желудка болезнетворные бактерии проникают в его стенку с соседних
органов или заносятся с током крови, т.е. гематогенным путем. Вторичный флегмонозный гастрит
встречается при таких септических заболеваниях,
как рожа, эндокардит, сепсис, а также при фурункулезе, брюшном тифе, оспе, после удаления
инфицированного зуба и хирургических вмешательств на желудке. Важную роль в возникновении
этой формы гастрита играют предрасполагающие
факторы: алкоголизм, длительное недоедание,
травмы, перенесенные острые инфекционные
заболевания, очаги хронических инфекций в организме, хронический гастрит с секреторной недостаточностью.
Флегмонозный гастрит характеризуется развитием бактериального абсцесса стенки желудка. При этом имеет место преимущественное
распространение гноя в подслизистой оболочке.
Бактериальными агентами, вызывающими гнойный процесс в желудке, являются гемолитический
стрептококк, стафилококк, кишечная палочка,
протей, пневмококк, возбудитель газовой гангрены и другие болезнетворные микроорганизмы.
Процесс может развиваться постепенно, но чаще
имеет бурное течение и черты септического заболевания. Отмечается лихорадка с ознобом, температурная кривая носит ремиттирующий, или
гектический, характер. Больного беспокоят тошнота, рвота. В рвотных массах содержится примесь
желчи, реже — крови и гноя. Может развиться желудочное кровотечение. Больной беспокоен или
находится в прострации. Состояние его тяжелое,
с тенденцией к прогрессивному ухудшению. Наблюдаются жажда, интенсивные разлитые боли
в животе, понос. Отмечается вздутие живота, его
пальпация вызывает боль. В подложечной области
пальпаторно определяется мышечное напряжение.
В дальнейшем присоединяются явления перитонита и сепсиса. Развивается токсическая сердечно-сосудистая недостаточность. В ряде случаев
флегмона желудка осложняется развитием гнойно-

ГАСТРИТ
го флебита вен портальной системы, образованием
множественных абсцессов печени, желудочным
кровотечением. В крови больного определяется
резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом
влево и токсической зернистостью лейкоцитов.
Диагностика заболевания трудна. Часто ошибочно ставят диагноз панкреатита, абсцесса
печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки или других острых
заболеваний органов брюшной полости, характеризующихся клинической картиной «брюшной
катастрофы».
Острый коррозивный гастрит. При попадании в желудок крепких кислот, едких щелочей и
других ядовитых веществ у больного сразу же после их проглатывания возникает явление острого
фарингоэзофагита. Появляются боли и чувство
жжения во рту, разлитая боль по ходу пищевода,
затруднение глотания, обильное слюнотечение.
К симптомам острого фарингоэзофагита быстро присоединяются признаки тяжелого поражения желудка. Возникают сильные, мучительные
боли в желудке, сочетающиеся с резкой жаждой и
невозможностью проглотить жидкость. Больного
беспокоят тошнота и многократная рвота кровянистыми массами, содержащими большое количество слизи и остатки пищи. Запах рвотных масс
может помочь определить вид принятого больным
ядовитого вещества.
Установить качество яда помогает также появление характерных пятен на слизистой оболочке
губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого неба,
гортани. На слизистой оболочке рта, пищевода,
желудка наблюдаются обширные участки ожогов
и воспалительные изменения различной степени
выраженности: гиперемия, отек, эрозии, изъязвления; в тяжелых случаях — перфорации. Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос
исчезает или становится хриплым.
Пальпация живота вызывает резкую боль,
особенно выраженную в подложечной области.
Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией,
в других — признаками возбуждения нервной системы.
В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами
белкового распада, потерей крови и жидкости.
Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и
венозного давления и изменением объема циркулирующей крови.
Количество суточной мочи уменьшается.
В моче обнаруживают белок, эритроциты, ци-

Г
линдры, уробилиноген, уробилин. В ряде случаев
развиваются диффузные поражения почек. В кале
определяется скрытая кровь.
Иногда наблюдается черный дегтеобразный
неоформленный стул со зловонным запахом (мелена), что обусловлено кровотечением из пораженного отравляющим веществом желудка или
пищевода. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки
желудка и разрушением его железистого аппарата, в результате чего секреторная функция желудка полностью прекращается. В тяжелых случаях
больные умирают в ближайшие часы и дни. Критическими считаются первые 2—3 дня от начала
болезни. Смерть может наступить от шока, острого пищеводного или желудочного кровотечения,
отека гортани, аспирационной пневмонии; медиастинита, развившегося вследствие перфорации
пищевода, а также перитонита, обусловленного
перфоративным процессом в желудке.
Прогноз острого коррозивного гастрита всегда очень серьезен. Он в большой степени зависит
от своевременной и правильной терапии. Полное
выздоровление возможно только в легких случаях. Восстановление морфологической структуры
и функций слизистой оболочки желудка происходит редко. Заболевание приводит к обширным
рубцовым изменениям в пищеводе и желудке,
вследствие которых развиваются стеноз пищевода,
расстройства глотания (дисфагия), стеноз пилорического и кардиального отделов желудка, рубцовое
сморщивание желудка, микрогастрия, двигательная и секреторная недостаточность желудка, хронический атрофический гастрит, ахилия.
Хронические гастриты. Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни специалисты
полагают, что каждой из форм этого заболевания
присуща своя характерная клиническая картина.
В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой
хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений и те или иные жалобы больных
хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки
желудка. Вполне справедлива точка зрения, что
диагноз хронического гастрита ни в коей мере не
должен основываться на субъективных симптомах
заболевания, тем более что хронический гастрит
нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого
синдрома. Многими специалистами отмечено,
что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто

131

ГАСТРИТ

Г

132

предъявляют разнообразные жалобы: на болевые
ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и
т.д. Эти жалобы входят в состав так называемой
желудочной и кишечной диспепсии. Диспепсические симптомы могут иметь различную степень
выраженности. Их возникновение связано со
снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.
После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный
металлический вкус. Отрыжка может иметь запах
съеденной пищи. Изжога бывает разной степени
интенсивности, чаще она проявляется чувством
жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита — тошнота, возникающая после
еды. Рвота не носит постоянного характера, она
наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при
гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При
выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.
У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде
поносов, реже — запоров. Поносы обусловлены
нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного
пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный
дисбактериоз, стимулируются процессы гниения
в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение
моторики кишечника и склонность к спазмам.
Боли при хроническом гастрите имеют разную
степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются
сразу после еды и держатся в течение нескольких
часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер.
Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но
иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением
воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если
желудочная секреция сохранена или уменьшена
незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной
не худеет. При значительных морфологических
(атрофических) изменениях в слизистой оболочке
развивается резко выраженная секреторная недостаточность (вплоть до ахилии). В результате этих
патологических изменений больной теряет аппе-

тит, вплоть до анорексии, развиваются вялость,
адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается
прогрессирующее снижение массы тела больного.
При хронических гастритах часто наблюдаются
симптомы полигиповитаминозов и авитаминозов,
механизмы развития которых были описаны выше.
Клинически они проявляются сухостью кожных
покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка (утолщен, с
отпечатками зубов, может стать гладким, атрофичным, блестящим). У ряда больных наблюдаются
явления хейлита, т.е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта (ангулярный стоматит).
У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся
появлением соответствующей клинической симптоматики.
При хроническом гастрите в патологический
процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и
гепатита обусловлено поступлением микробных
агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным
заносом бактерий и распространением процесса
по желчным путям. Если хронический гастрит
осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный
безболезненный край печени.
К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также
количественного содержания в желудочном соке
пепсина, гастромукопротеина и белков, а также
пепсиногена (или уропепсина) в моче.
Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции и
будет рассмотрено в соответствующих разделах
энциклопедии. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также
при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании и будут
рассмотрены ниже.
Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой,
а следовательно, и клиническими проявлениями
хронического гастрита существует определенная
коррелятивная связь. Этот факт положен в основу
классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных
в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функци-

ГАСТРИТ
ональные особенности, которые целесообразно
рассмотреть отдельно.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Заболевание чаще наблюдается у людей
зрелого и пожилого возраста. В одних случаях
болезнь с самого начала развивается как гастрит
с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной
кислотностью.
Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают
диспепсические явления. Их беспокоит отрыжка
воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области.
Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5—1 ч после еды возникают несильные
ноющие боли, зависящие от количества и качества
принятой пищи (острая, пряная, консервированная и др.). При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените
болевой симптом выражен значительнее. Аппетит
понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят
глоссит и гингивит.
При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях
отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания — диарея, связанная с выпадением
секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития
дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы.
В их развитии определенное значение приобретает
также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет
течение хронического ахилического гастрита.
Расстройство функциональной активности
кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания
пищи. Заболевание, как правило, осложняется
развитием поражений двенадцатиперстной кишки (дуодениты), печени (хронический мезенхимальный или эпителиальный гепатит), желчных
путей (ангиохолецистит), поджелудочной железы
(функциональная
недостаточность),
белковой и витаминной недостаточностью (полигиповитаминозы А, В, С, РР), нарушениями
процессов кроветворения (железодефицитная
и В12-дефицитная анемии). Часто развивается
нутритивная аллергия (энтерогенная сенсибилизация). У больных могут наблюдаться нервнопсихические расстройства.

Г
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких
вариантах, каждый из которых имеет характерные
особенности симптоматики:
— хронический ригидный (антральный) гастрит;
— хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;
— полипозный гастрит, полипоз желудка.
Хронический ригидный (антральный) гастрит.
При данном заболевании имеет место локальный
дистрофический процесс в антральном отделе
желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка
и ее ригидности. Примерно у половины больных
имеют место явления перигастрита. Антральный
отдел желудка деформируется и приобретает вид
узкой ригидной трубки.
Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма
хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной
диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается
примерно у 10—40% больных. Заболевание имеет
характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают
дегенерацию и атрофию главных желез желудка,
разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически
определяются изменения рельефа слизистой
оболочки желудка, деформация его антрального
отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.
Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.
Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы
гигантского гипертрофического гастрита:
— отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
— множественные полипозные полиаденомы
слизистой оболочки желудка.
Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в
теле, синусе или субкардиальном отделе желудка.
Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет,
но иногда заболевают дети.
Клиническая картина многообразна, не имеет
характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.

133

ГАСТРИТ

Г

134

Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.
Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой
синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты,
приема пищи и щелочных растворов. Желудочная
диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты.
Рвотные массы могут содержать примесь крови.
Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.
Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопротеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп.
Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.
Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок
слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются
эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой
оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания (вид «булыжной мостовой»
или «извилины мозга»).
При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их
гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных
клеток, множественные слизистые кисты; иногда
типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.
Полипозный гастрит, полипоз желудка. Полипы
желудка состоят из соединительнотканной основы покровного (папиллома) или железистого (аденома) эпителия. Они имеют ножку или широкое
основание. По форме полипы напоминают ягоду
или цветную капусту. Их консистенция может
быть различной. Полипы чаще располагаются на
передней и задней стенках антрального отдела
желудка. Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще
составляет от 40 до 50 лет.
Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность
к малигнизации (примерно у 1/3 больных наблюдается переход полипоза в раковую опухоль).
При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в
двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом
перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение.

Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной
секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и
среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у
женщин.
Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер
(иногда с элементами атрофического гастрита в
антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки (гастродуоденит). Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом;
они нередко носят «язвенноподобный» характер,
возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5—
2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от
болевого синдрома при язвенной болезни иногда
достаточно трудно.
Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:
— диспепсической;
— болевой (антральный гастрит).
Характерные симптомы диспепсической формы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым,
чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или
повышен. При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто
появляются после приема жирной, углеводистой
пищи, а также алкогольных напитков.
Болевая форма заболевания (антральный гастрит) характеризуется выраженным болевым
синдромом, чередующимся с диспепсическими
явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли
в эпигастральной области, возникающие через 2 ч
после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи.
Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой
синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его
секреторной активности. Иногда в происхождении
болей играют роль перигастрит и перидуоденит.
В этом случае болевой синдром усиливается при
тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни.
Иногда при антральном гастрите образуются
эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита.
Как при диспепсической, так и при болевой
формах хронического гастрита с нормальной и по-

ГАСТРИТ
вышенной секрецией наблюдается спастический
дискинетический запор; часто в воспалительный
процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.
Характерным осложнением этих форм гастрита
является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм
привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением
лица, чувством голода и холодным липким потом.
Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.
У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически
выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и
усиленная перистальтика привратника.
При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.
Хронический геморрагический (эрозивный) гастрит. Развитию геморрагического (эрозивного)
гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.
Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с
нормальной или повышенной секрецией соляной
кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа «кофейной гущи» или мелена), анемией (слабость,
утомляемость, головокружение, сердцебиение).
Желудочное кислотообразование у больных с
эрозивным гастритом может быть нормальным,
повышенным и слегка сниженным. Основным
методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором
выявляются отек, гиперемия и легкая контактная
кровоточивость слизистой оболочки желудка,
множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии. Клинические проявления, свойственные
хроническому гастриту, могут наблюдаться и при
других заболеваниях желудка (функциональных
расстройствах двигательной и секреторной функции, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита
предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство
требует проведения комплексного обследования
больных с подозрением на хронический гастрит с
тщательным анализом субъективных симптомов
заболевания, исследованием кислотообразующей

Г
функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой
оболочки желудка. При этом следует помнить, что
обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более
серьезного заболевания желудка.

Лечение и профилактика
Лечение различных форм острого гастрита имеет общие черты и в то же время характеризуется
некоторыми особенностями. Поэтому целесообразно рассмотреть отдельно лечение каждой из
этих форм.
Острый неспецифический гастрит. Как
было отмечено, причиной возникновения острого неспецифического гастрита является так называемый «алиментарный» фактор: переедание,
употребление
трудноперевариваемой,
плохо
пережеванной, недоброкачественной, инфицированной пищи, очень жирных и слишком острых
пищевых продуктов, крепких растворов алкоголя,
чрезмерно горячих или холодных продуктов, а также прием ряда лекарственных веществ. Учитывая
вышеперечисленные этиологические факторы, лечение острого неспецифического гастрита следует
начинать с освобождения желудка от его содержимого. Это достигается промыванием желудка.
Если состояние больного нетяжелое, промывание
осуществляется путем вызывания искусственной
рвоты надавливанием пальцами или шпателем
на корень языка. Предварительно больному дают
выпить не менее 2 л жидкости (0,5—1%-ный раствор гидрокарбоната натрия — 1—2 ст. л. чайной
соды на 1 л воды; физиологический раствор; слабый раствор марганцовокислого калия — 1 : 10 000;
минеральная или обычная питьевая теплая вода).
Если не удается провести промывание желудка
таким образом, оно осуществляется через толстый
зонд с применением перечисленных выше растворов или теплой питьевой воды.
Промывать желудок следует до так называемой
«чистой воды», т.е. до тех пор, пока промывные
воды не станут прозрачными, без остатков пищи
и примеси слизи.
Давать обильное питье необходимо и при наличии у больного самостоятельной рвоты. Если
промыть желудок не удается, больному вводят
подкожно 0,5 мл 1%-ного раствора апоморфина
и дают выпить несколько стаканов теплой щелочной воды (лучше боржоми, ессентуки). При этом у
больного возникает рвота.
Удаление желудочного содержимого прекращает его раздражающее действие на слизистую оболочку желудка. Кроме того, во время промывания

135

ГАСТРИТ

Г

136

из желудка удаляются токсические продукты, действие которых вызывает клиническую симптоматику интоксикации.
Чтобы связать оставшиеся токсические вещества и прекратить их всасывание в кишечник,
больному дают адсорбирующие средства (активированный уголь — 4—6 таблеток после предварительного их измельчения, полифепан, энтеросгель
или любые другие сорбенты).
Кроме того, для окончательного удаления токсических продуктов из кишечника назначают солевое слабительное (20—30 г сульфата магния или
20—30 г сернокислого натрия в 400—500 мл воды)
или 30 мл касторового масла.
После опорожнения желудка больного укладывают в постель и обеспечивают ему полный покой.
Показаны горячий чай или кофе и согревание:
грелки к рукам и ногам. При болях в желудке на
область живота накладывают согревающий компресс или ставят грелку.
По показаниям (артериальная гипотония, коллаптоидное состояние) назначают подкожные
введения кофеина (1 мл 10%-ного или 20%-ного
раствора), камфоры (1—2 мл 20%-ного раствора); внутривенно капельно вводят норадреналин
(2—4 мл 0,2%-ного раствора в 1 л 5%-ного раствора глюкозы). Обильная рвота может вызвать
обезвоживание больного. Для его устранения
прибегают к внутривенному капельному введению изотонического раствора натрия хлорида или
5%-ного раствора глюкозы (0,5—1 л) с аскорбиновой кислотой (500 мг).
Кроме того, следствием обильной рвоты может
стать развитие хлоропении. Для борьбы с ней внутривенно вводят 10 мл 10%-ного раствора хлористого натрия.
При болях в животе назначают спазмолитические и болеутоляющие средства: препараты
белладонны (бесалол, бепасал, беллалгин, белластезин, павестезин, таблетки желудочные с
экстрактом красавки — по 1 таблетке 2—3 раза
в день); папаверина гидрохлорид (по 0,04 г 3—4
раза в день) и его комбинированные препараты (люпаверин — папаверина гидрохлорид с
фенобарбиталом; пафиллин — папаверина гидрохлорид с платифиллина гидротартратом, келлатрин — папаверина гидрохлорид с келлином и
атропина сульфатом; никоверин — папаверина
гидрохлорид с никотиновой кислотой) — по 1 таблетке 2—3 раза в день. Для снятия болевого синдрома можно применять атропин (0,25—0,5 мл
0,1%-ного раствора подкожно или по 5—7 капель
1%-ного раствора внутрь).
Для устранения болевого синдрома, а также диспепсических расстройств больному можно назна-

чить антацидный препарат актал (по 1—2 таблетке
держать во рту до полного рассасывания; в день
принимать не более 16 таблеток). Следует обратить
внимание на то, что применение препарата противопоказано для детей в возрасте до 12 лет.
В качестве антацидного, обволакивающего и
адсорбирующего средства назначают гелюсил
(принимается неразведенным по 12 мл — 1 пакетик или 2 ч. л. — несколько раз в день). Препарат
устраняет боли в желудке и диспепсические явления. Вместо него можно применять гелюсил-лак
(по 1—2 таблетке несколько раз в день), обладающий аналогичным действием.
Кроме того, хороший терапевтический эффект
при остром гастрите оказывает маалокс, обладающий антацидным и обволакивающим действием.
Препарат следует применять при возникновении
болей по 1—2 таблетке (разжевывать или держать
во рту до полного рассасывания) или по 15 мл суспензии. Аналогичным действием обладает маалокс-70. Он назначается по 2 ч. л. 4 раза в день.
Болевые ощущения и диспепсические явления достаточно быстро устраняет препарат эндрюс ливер
солт. Перед употреблением 1 ч. л. порошка растворяют в 1 стакане воды. Препарат принимается
внутрь, при необходимости до 4 раз в сутки.
Для снятия болей в желудке и диспепсических
симптомов можно назначить ренни: по 1—2 таблетки держать во рту до рассасывания; при необходимости прием повторить через 2 ч. Принимать
не более 16 таблеток за сутки.
Оправдано назначение мексазы, обладающей
одновременно ферментативным и антибактериальным действием. Препарат назначается по
1—2 драже 3 раза в день в течение 2—5 дней. При
инфекционной природе заболевания больной
нуждается в назначении антибактериальной терапии (антибиотики, сульфаниламиды).
Следует учесть, что при остром гастрите назначение медикаментов перорально может спровоцировать тошноту и рвоту, поэтому к пероральному
введению лекарственных препаратов нужно относиться с осторожностью и при необходимости
переходить на внутривенное их введение.
Больной острым гастритом нуждается в достаточном количестве витаминов. Они вводятся
внутримышечно или внутрь. Из витаминных препаратов следует назначать аскорбиновую кислоту,
тиамин, биофлавоноиды. В тяжелых случаях, сопровождающихся обильной многократной рвотой, витамины вводят внутривенно капельно в
5%-ном растворе глюкозы. Их дозы при этом составляют: 500 мг аскорбиновой кислоты, 50—60 мг
тиамина, 50 мг никотиновой кислоты, 10—12 мг
рибофлавина, 50 мг пиридоксина.

ГАСТРИТ
Аллергический и эрозивный гастрит. Следует отметить, что не существует специального лечения аллергического гастрита. При этой форме
заболевания проводятся те же терапевтические
мероприятия, что и при остром неспецифическом
гастрите. Однако лечение таких больных требует
дополнительного введения ряда лекарственных
средств, что обусловлено этиологическими и патогенетическими особенностями данной формы
гастрита. В лечение больного следует включить
подкожное введение адреналина (1 мл 0,1%ного раствора), внутривенные введения глюконата кальция (10 мл 10%-ного раствора) или
хлористого кальция (10 мл 10%-ного раствора).
Кроме того, терапевтические мероприятия дополняют парентеральным введением антигистаминных препаратов: димедрол (1 мл 1%-ного раствора
внутримышечно 2 раза в день); супрастин (1 мл
2%-ного раствора внутримышечно) и др.
Позднее переходят на пероральное введение
антигистаминных средств (димедрол по 0,025—
0,05 г 2 раза в день, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в
день, тавегил по 0,001 г 2 раза в день; фенкарол по
0,025—0,05 г 3—4 раза в день и др.). Длительность
курса десенсибилизирующей терапии зависит от
течения заболевания. В среднем она составляет
10 дней.
Хороший терапевтический эффект при эрозивных гастритах вызывает назначение беломета (циметидин). Препарат оказывает антигистаминное,
противоэрозивное действие, ингибирует секрецию желудочной кислоты и пепсина. Дозу препарата подбирают индивидуально; назначают внутрь
(по 1 таблетке 3 раза в день и 2 таблетки перед сном
или по 2 таблетке утром и вечером), внутривенно
струйно или капельно (по 200 мг). При эрозивном гастрите показано применение пирегексала
(в первые 2—3 дня по 50 мг 3 раза в день, затем по
50 мг 2 раза в день; курс лечения — 4—6 недель).
Аллергический гастрит может осложниться развитием эрозивных поражений слизистой оболочки
желудка. При этом в рвотных массах появляется
примесь крови. В таких случаях следует назначить
больному пузырь со льдом на подложечную область.
Эрозивный гастрит может стать причиной желудочного кровотечения, которое требует оказания больному неотложной помощи. Лечение
обычно сводится к консервативной терапии,
хирургическое вмешательство возможно в качестве исключения. Больного следует немедленно
госпитализировать в хирургический стационар.
Транспортировка больного осуществляется в положении лежа, при выраженных признаках кровопотери головной конец носилок опускают.

Г
В стационаре больному обеспечивают полный
покой и проводят экстренные терапевтические
мероприятия по остановке кровотечения и устранению шока.
Внутривенно капельно вводят 100 мл 5%-ного
раствора аминокапроновой кислоты; внутримышечно или внутривенно — 10 мл 10%-ного
хлористого кальция; внутримышечно — 1—2 мл
1%-ного раствора викасола. При желудочном
кровотечении показано внутривенное медленное введение (в течение 2 мин) 20 мг кваматела
в 5—10 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида.
Через 12 ч инъекцию можно повторить. Остановке кровотечения из желудочно-кишечного тракта
способствуют внутривенные или внутримышечные введения реместила (по 200 мг — 2 мл раствора).
Гемостатическое действие оказывает внутривенное введение экзацила (по 2—4 г в сутки за
2—3 приема). При массивном желудочном кровотечении подкожно вводят 500 мл 10%-ного раствора желатина, предварительно подогрев его до
36—37 °С.
Больному на область желудка помещают пузырь
со льдом и дают глотать маленькие кусочки льда.
При тяжелом кровотечении проводят гемостатическую и заместительную терапию. Внутривенно
струйно или капельно вводят коллоидные растворы, обладающие выраженным эффектом замещения и эффективно ликвидирующие гиповолемию.
Больному в зависимости от тяжести состояния
вводят от 400 до 1200 мл полиглюкина, реополиглюкина, рондекса, реоглюмана и т.п.
Далее переходят к введению кристаллоидов,
среди которых предпочтительнее назначение
многокомпонентных солевых растворов (лактасол и т.п.).
Острый коррозивный гастрит. Если больной
не находится в состоянии шока и нет признаков
перфорации пищевода, приступают к немедленному промыванию желудка с целью удаления яда.
Чтобы связать ядовитое вещество, к раствору, используемому для промывания в случае отравления
кислотами, добавляют молоко, яичный белок,
магнезиальное молоко, известковую воду, жженую магнезию. При поражении щелочами промывание желудка осуществляют с применением
разведенных органических кислот — лимонной
или уксусной.
Промывание желудка следует провести как
можно раньше, так как спустя 1 ч после приема
концентрированных кислот или щелочей эта манипуляция становится бесполезной. Промывание
желудка проводят с помощью толстого зонда, хорошо смазанного маслом.

137

ГАСТРИТ

Г

138

При отравлении уксусной кислотой для промывания используют не менее 10—15 л 1—2%ного раствора бикарбоната. Предварительно
больному следует внутривенно ввести димедрол
(1—2 мл 1%-ного раствора), атропин (1 мл 0,1%ного раствора), промедол (1—2 мл 2%-ного раствора), хлористый кальций (10 мл 10%-ного
раствора), преднизолон (30—60 мг). Кроме того,
больному дают 1 г анестезина. Если после этого
сохраняется выраженная болевая реакция, производят левостороннюю вагосимпатическую новокаиновую блокаду. При шоковом состоянии
назначают повторные инъекции наркотических
веществ, кофеина, кордиамина, мезатона и других аналептиков; проводят переливание кровезамещающих растворов, плазмы крови и цельной
крови.
В первые дни после отравления больной нуждается во внутривенном введении жидкости (не
менее 3 л в первые сутки). Для этого используют
физиологический раствор, 5%-ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином и др.
Для снятия болевого синдрома назначают морфин, препараты опия и другие наркотические
средства. В случае развития желудочного кровотечения принимают меры для его остановки. При
перфорации желудка производят хирургическое
вмешательство.
Компенсация плазмопотери, поддержание
функций печени, борьба с анемией достигаются
переливанием крови, назначением препаратов,
улучшающих кроветворение, глюкозы с инсулином, витаминных препаратов. В первые дни после отравления необходимо полное голодание;
питание больного осуществляется парентерально.
Далее назначают механически и химически щадящую диету: сливки, молоко, мороженое, кисели,
фруктовые соки и т.п. Через рот периодически
вводят подсолнечное масло с анестезином или новокаином. В целях профилактики инфекционных
осложнений назначают антибиотики и сульфаниламиды. Через 10—20 дней от момента отравления
начинают бужирование пищевода для предотвращения его рубцового сужения.
Хронический гастрит. Лечение больных
хроническими гастритами должно быть комплексным, дифференцированным и индивидуализированным в зависимости от формы
заболеваний, типа желудочной секреции, стадии
заболевания (обострения или ремиссии) и наличия у больного сопутствующих патологических
процессов. Прежде всего следует устранить причину, вызвавшую заболевание (запретить курение,
употребление алкоголя, организовать рациональное питание и т.д.).

Диетотерапия, или лечебное питание, — это лечение питанием. Проводимое лечебное питание
должно быть направлено на коррекцию нарушений обмена веществ, на восстановление нормальной работы измененного состояния органов и
систем организма, возникающих у больных с той
или иной патологией. Научное обоснование организации лечебного питания базируется на ряде
положений:
— соответствии энергоемкости назначаемого
рациона суточной энергетической потребности
конкретного больного с конкретной патологией;
— назначении диеты со сбалансированным соотношением основных питательных веществ (белков, жиров и углеводов);
— подборе, основываясь на вышеперечисленном, соответствующего ассортимента продуктов;
— соблюдении строгого режима питания;
— правильном выборе определенных технологических приемов обработки пищевых продуктов.
Другими словами, лечебное питание должно
удовлетворить потребности больного организма
в энергии, питательных веществах, а сама пища
должна быть легко перевариваемой и усваиваемой
организмом.
Лечебное питание необходимо проводить не
только в условиях больниц, профилакториев, но и
в быту, домашних условиях. Это связано с тем, что
диетическое питание, являясь наиболее физиологичным способом лечения, может проводиться
длительное время, тем самым замедляя прогрессирование болезни и предупреждая ее обострение. Особую важность этот тезис приобретает при
назначении диетического питания у больных с
хроническими заболеваниями, прежде всего заболеваниями желудочно-кишечного тракта.
Говоря о лечебном питании, следует не забывать об использовании в рационах больных так
называемых специализированных диетических
продуктов, отличающихся химическим составом
и физическими свойствами от запрещенных по
медицинским показаниям традиционных.
Диетическое питание должно проводиться
дифференцированно на различных стадиях болезни и оказывать целебное действие на основные
патогенетические звенья заболевания. Лечебное
питание должно также стимулировать защитноприспособительные функции организма. Наряду
с вышесказанным лечебные диеты должны снижать возможное побочное действие лекарств и не
вызывать при этом блокирующего воздействия на
фармакокинетику препарата.
Тактика лечебного питания, направленная на
коррекцию нарушенных функций органов и систем больного организма, заключается прежде

ГАСТРИТ
всего в проведении щадящей диеты. Сильное механическое воздействие на желудочно-кишечный
тракт оказывают твердая, жареная пища (жилистое мясо, хрящи, кожа птиц, рыб, жареный картофель, гренки и т.д.), изделия из муки грубого
помола, пшено и другие крупы без специальной
кулинарной обработки, большинство сырых овощей, фасоль, горох, неочищенные незрелые фрукты. Интенсивность механического воздействия
зависит от количества пищевых волокон, главным
образом целлюлозы и пектиновых веществ пищевых продуктов растительного происхождения,
а также мышечных волокон и соединительной
ткани продуктов животного происхождения.
Сильное химическое воздействие на желудочно-кишечный тракт оказывают продукты, содержащие эфирные масла (чеснок, лук, редька и др.),
экстрактивные вещества бульонов, а также продукты, возбуждающие секрецию (пряности, алкоголь и т.д.). Щадящее воздействие на организм
будет оказывать диета, содержащая растительные
продукты, представленные хлебобулочными изделиями из муки высшего помола, очищенным
рисом, отварным картофелем, манной крупой,
кабачками, и животные продукты — сливки, натуральное молоко, свежий творог, яйца всмятку,
молодая телятина, цыплята и т.д.
Для щадящего воздействия пищи на организм
больного важно учитывать способ ее приготовления, консистенцию, температуру горячих и холодных блюд. Щадящими свойствами обладают
отварные, кашице- и пюреобразные блюда (при
температуре не более 60 °С для горячих и не менее 15 °С для холодных блюд). Последнее связано с тем, что горячие блюда усиливают секрецию
и ослабляют моторику, а холодные, наоборот,
снижают секрецию, но усиливают моторику.
Для уменьшения содержания экстрактивных веществ, содержащихся в бульонах, в них при изготовлении увеличивают массовую долю воды.
При этом вкусовые свойства бессолевых отварных
блюд улучшают использованием укропа, сельдерея, мяты и т.п. Для создания у больного чувства
удовлетворения, положительных эмоций большое значение имеет привлекательный вид блюд,
их разноообразие и красивое оформление. Не
менее важным в лечебном питании является подбор блюд, содержащих необходимые компоненты,
оказывающие фармакотерапевтический эффект.
Данный эффект прежде всего основан на принципах рационального, сбалансированного питания и
поступления в организм эссенциальных (не синтезируемых в организме) компонентов основных
питательных веществ. К ним будут относиться
полиненасыщенные жирные кислоты, незамени-

Г
мые аминокислоты, большинство витаминов и
минеральных веществ. В России при назначении
лечебного питания (диеты) применяют групповую
номерную систему. Лечебные диеты обозначаются соответственно номерами с № 0 до № 15. Дополнительно, в зависимости от характера и стадии
заболевания, выделяют варианты диет, обозначаемые буквенными индексами — а, б, в.
Лечение обычно проводится амбулаторно.
В неясных случаях и при наличии осложнений
показана госпитализация. Кроме того, в фазе обострения процесса в ряде случаев также показано
стационарное лечение. Основу терапевтического
лечения больных хроническими гастритами составляет диетический режим, который зависит от
секреторной функции желудка, общего состояния
больного и фазы заболевания. При этом следует
помнить, что лечебное питание при хронических
гастритах — это прежде всего питание больного
человека, обеспечивающее его физиологическую
потребность в пищевых ингредиентах. Вместе
с тем специально подобранный и особым образом обработанный комплекс продуктов является
методом лечения, влияющим на различные патогенетические механизмы заболевания. Следовательно, любая диета, назначенная больному,
должна покрывать его физиологическую потребность в разнообразных пищевых продуктах и,
кроме того, удовлетворять повышенную потребность в ряде питательных веществ, возникающую
вследствие заболевания (например, в витаминах,
минеральных веществах, белках, железе и т.д.).
На короткий срок допустимо назначение физиологически неполноценных диет, необходимость
которых может быть обусловлена резким нарушением функций пищеварительного тракта (например, обострение хронического гастрита).
Диета подбирается по качественному составу
(содержит определенный набор продуктов), по
способу кулинарной обработки пищевых продуктов (вид тепловой обработки — поджаривание,
варка, приготовление на пару, запекание в духовом шкафу; степень измельчения).
В диетическом питании при хронических гастритах имеет значение температура пищи и степень ее
механического и химического воздействия на слизистую оболочку и железистый аппарат желудка.
Следует помнить, что блюда, имеющие температуру ниже 15 °С и выше 57—62 °C, оказывают раздражающее действие, а принятые натощак холодные
блюда усиливают кишечную перистальтику за счет
рефлекторного воздействия с терморецепторов
желудка. Наиболее индифферентными в этом отношении являются блюда, температура которых
близка к 37—38 °C. Механическое действие пищи

139

ГАСТРИТ

Г

140

определяется ее объемом, степенью измельчения,
консистенцией, способом тепловой обработки.
При составлении диет рационального питания
необходимо учитывать, что весь суточный рацион
должен составлять около 3 кг. При этом 25—30%
общей калорийности приходится на 1-й завтрак;
10—15% — на 2-й завтрак; 35—40% — на обед и
15—20% — на ужин.
Если состояние больного требует механического щажения пищеварительного тракта, весь суточный рацион делят на 5—6—8 порций.
В некоторых случаях прибегают к уменьшению
веса суточного рациона и назначению на некоторый срок жидкой и кашицеобразной пищи,
оказывающей меньшее механическое действие
на желудок. Больным хроническими гастритами
необходимо знать, что жареные блюда обладают наибольшим механическим воздействием на
слизистую оболочку желудка. В меньшей степени
такое действие оказывают блюда, запеченные в
духовом шкафу. Наименьшим механическим воздействием обладают блюда, отваренные в воде,
и паровые блюда.
Механически щадящая диета не должна содержать соединительнотканных волокон. Поэтому
мясо следует очистить от сухожилий и оболочек,
а птицу — от кожи.
Кроме того, в механически щадящих диетах не
должно содержаться продуктов, богатых клеточными оболочками (отруби, мука грубого помола,
крупа полтавская и «Артек», бобовые, пшено,
свекла, морковь, зеленый горошек), или их количество в рационе уменьшается. Эти продукты
даются только в вареном и протертом виде. Химическое действие, которое пища оказывает на
желудочно-кишечный тракт, определяется содержанием в ней органических кислот, эфирных
масел, экстрактивных веществ, поваренной соли,
углекислоты, водорастворимых сахаров.
Диетотерапия является одним из основных
патогенетических методов лечения хронических
гастритов. При этом выбор необходимой диеты
и длительность ее применения определяются состоянием больного, а также тем, как он переносит
выбранный пищевой рацион.
Особенности диетотерапии при хронических гастритах с сохраненной и повышенной cекрецией.
Диетический режим больных хроническими
гастритами с сохраненной и повышенной секрецией во многом совпадает с тем, который
назначают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Диетотерапия при этой
форме хронического гастрита должна быть направлена на уменьшение раздражения гастродуоденальной зоны, при одновременном сохранении

физиологической полноценности пищевого рациона. Основная цель назначения диеты — максимальное уменьшение отрицательного воздействия
на слизистую оболочку желудка кислотнопептического фактора (устранение сильной стимуляции
секреции желудочного сока, назначение механически щадящей диеты; увеличение кратности приема пищи, в результате чего обеспечивается более
длительное ее антацидное действие).
В период обострения назначается диета № 1а,
которую далее заменяют диетой № 1б, позже диетой № 1 и диетой № 5. Сроки применения той или
иной диеты подбираются индивидуально и зависят от течения заболевания.
Даже после стихания процесса обострения и
наступления стойкой ремиссии из пищевого рациона больного на длительный срок следует исключить химические возбудители желудочной
секреции: эфирные масла, органические кислоты,
экстрактивные вещества мяса и рыбы.
Следует избегать приема алкогольных напитков, потребления жирной пищи, окрошки,
жирных супов, рассольника, солянки, свинины,
жирной баранины, гуся, жирных и копченых колбасных и рыбных изделий, консервов, маринадов,
грибов, тушенки, изделий из слоеного и песочного теста, ледяных и газированных напитков, заварного крема.
В рацион больного целесообразно включать
свежеприготовленный картофельный и капустный соки.
Наряду с диетотерапией комплексное лечение
хронических гастритов должно включать назначение медикаментозных средств, физиопроцедур,
лечебной физкультуры, санаторно-курортного лечения, а в ряде случаев хирургическое вмешательство (полипозный гастрит и др.).
Медикаментозная терапия хронических гастритов, так же как лечебное питание, зависит
от функционального состояния желудочных желез (субацидный, ахилический гастрит или гастрит с сохраненной и повышенной секреторной
активностью), фазы заболевания (обострение,
ремиссия) и его формы, а также от степени выраженности патологических изменений в желудке и
сопутствующего поражения органов и систем. Лечение больных хроническими гастритами с сохраненной и повышенной секрецией во многом сходно с
лечением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
В период обострения больному назначаются постельный режим и лечебное питание. Виды диет,
их характеристика, сроки назначения и перечень
входящих в них блюд подробно описаны в разделе
«Особенности диетотерапии при хронических га-

ГАСТРИТ
стритах с сохраненной и повышенной секрецией».
Больному следует обеспечить физический и психический покой.
С целью нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока назначают антацидные
препараты: жженую магнезию (по 1—2 г за 30 мин
до еды 3—4 раза в день), углекислый магний (по
1—2 г за 30 мин до еды 3—4 раза в день), альмагель
и альмагель А (по 1—2 ч. л. за 30 мин до еды 4 раза
в день — утром, днем, вечером и перед сном); викалин (по 1—2 таблетки 3 раза в день после еды,
предварительно измельчив и запивая половиной
стакана теплой воды); викаир (по 1 таблетке через
1—1,5 ч после еды 3 раза в день, запивая четвертью
стакана воды); гелюсил (по 12 мл несколько раз в
день); гелюсил-лак (по 1—2 таблетки несколько раз
в день); маалокс (по 1—2 таблетки через 1—1,5 ч после еды); маалокс-70 (по 10 мл внутрь через 1—2 ч
после еды и непосредственно перед сном); квамател (по 20 мг 2 раза в день); актал (по 1—2 таблетки
держать во рту до полного рассасывания; применять не более 16 таблеток в сутки); алюгастрин (по
1—2 таблетки между приемами пищи или по 1—2 ч.
л. или 1—2 пакетика смешать с одной четвертью
стакана воды — принимать внутрь между приемами пищи и перед сном); алюмаг (по 3—4 таблетки
3—4 раза в день принимать через 1—2 ч после еды);
анацид (внутрь 5—10 мл между частыми приемами пищи — 6—8 раз в день; содержимое пакетика
предварительно размять между пальцами); ренни
(по 1—2 таблетки держите во рту до полного рассасывания; прием повторяют каждые 2 ч; принимать
не более 16 таблеток в сутки); эндрюс антацид (по
1—2 таблетки); эндрюс ливер солт (1 ч. л. порошка
растворить перед употреблением в стакане воды,
принимать внутрь, при необходимости до 4 раз в
сутки); эндрюс ансвер (содержимое пакетика растворить в одном стакане воды, принимать внутрь
не более 4 пакетиков в сутки с минимальным интервалом между приемами — 4 ч); Пее-Хоо (внутрь
по 10—15 мл суспензии до 6 раз в сутки); мегалак
или алмасилат (внутрь по 10 мл 4 раза в день после еды); милк оф магнезия (по 2—4 таблетки или
по 1—2 ч. л. суспензии); натрия гидрокарбонат (по
0,5—1 г несколько раз в сутки).
В механизме развития хронических гастритов с
сохраненной и повышенной секреторной активностью желудочных желез важная роль принадлежит нервно-рефлекторному фактору. Поэтому
оправдано назначение холинолитических средств
и других препаратов, оказывающих воздействие
на нервную систему. Холинолитические препараты блокируют холинореактивные системы. По механизму действия холинолитики можно разделить
на следующие группы:

Г
— препараты, обладающие атропиноподобным
действием, т.е. блокирующие периферические
синапсы постганглионарных парасимпатических
нервов;
— препараты, блокирующие синапсы вегетативных ганглиев;
— препараты, оказывающие курареподобное
действие, т.е. блокирующие периферические
нервномышечные синапсы двигательных нервов.
Препараты этой группы холинолитиков не используются в терапии хронических гастритов;
— холинолитики центрального действия, блокирующее действие которых оказывается на уровне межнейронных синапсов центральной нервной
системы.
Кроме того, в соответствии с делением холинорецепторов на М-холинорецепторы (мускариночувствительные)
и
Н-холинорецепторы
(никотиночувствительные) все холинолитические
препараты подразделяют на вещества с преимущественным М- или Н-холинолитическим действием.
Блокируя холинорецепторы, препараты холинолитического действия делают их нечувствительными
к действию ацетилхолина. Одним из следствий подобной блокады является снижение секреторной
активности желудочных желез. Кроме того, ряд
холинолитических препаратов оказывает спазмолитическое действие. Этим объясняется широкое
применение холинолитиков в комплексной терапии хронических гиперацидных гастритов.
Из препаратов холинолитического действия назначают: атропин (внутрь 0,1%-ный раствор атропина сульфата по 5—8 капель 2—3 раза в день за
30—40 мин до еды или через час после еды; под
кожу по 0,5—1 мл 0,1%-ного раствора 1—2 раза в
день за 30—40 мин до еды).
Препараты белладонны: экстракт белладонны
густой — по 0,01—0,015 г 3 раза в день; настойка
красавки — по 5—10 капель 3 раза в день; бекарбон — по 1 таблетке 2—3 раза в день; бепасал — по
1 таблетке по 2—3 раза в день; беллалгин — по 1 таблетке 2—3 раза в день после еды; белластезин —
по 1 таблетке 2—3 раза в день; павестезин — по
1 таблетке 2—3 раза в день; таблетки желудочные
с экстрактом красавки — по 1 таблетке 2—3 раза
в день и др.
Препараты платифиллина: платифиллина гидротартрат — внутрь по 1 таблетке 2—3 раза в
день, по 10 капель 0,5%-ного раствора 2 раза в
день или подкожно по 1—2 мл 0,2%-ного раствора 2—3 раза в день; палюфин — по 1 таблетке 2—3
раза в день и др.
Хороший эффект при гастралгии оказывает
Н-холинолитик ганглерон, который, наряду с
болеутоляющим эффектом, повышает содержа-

141

ГАСТРИТ

Г

142

ние в желудочном соке мукопротеида и у ряда
больных усиливает моторную функцию желудка.
Ганглерон принимают внутрь в капсулах по 0,04 г
3—4 раза в день до еды или прибегают к его внутривенному введению (подкожно или внутривенно по 2 мл 1,5%-ного раствора 3 раза в день). Из
препаратов ганглиоблокирующей группы можно
назначить кватерон. Его принимают внутрь по
0,03 г 3—4 раза в день.
Следует отметить, что существует определенная
зависимость между степенью морфологических
изменений в слизистой оболочке желудка, наблюдаемых при хроническом гастрите, и эффективностью применения холинолитических препаратов.
Отмечено, что назначение этой группы лекарственных веществ приносит лучшие результаты
при поверхностном гастрите. Эффективность применения препаратов, обладающих холинолитическим действием, значительно ниже у больных с
атрофическими процессами в слизистой оболочке
желудка. Перечень холинолитических препаратов,
применяемых при хронических гиперацидных гастритах, можно продолжить. Хорошим эффектом
снижения кислотопродуцирующей активности
желудочных желез обладает М-холинолитик — гастрозем. Препарат принимается внутрь по 25 мг
перед едой утром и вечером, в течение 2—3 недель. Назначение гастрозема противопоказано в
первом триместре беременности. Снижение кислотопродукции желудочных желез за счет блокады
Н-холинорецепторов вызывает гистодил. Препарат назначается внутрь по 200 мг 3 раза в день во
время еды и дополнительно на ночь 400 мг в течение 4—6 недель. При недостаточной эффективности суточную дозу препарата можно увеличить до
400 мг 4 раза в день. Блокаду Н-холинорецепторов
с последующим снижением кислотности желудочного сока вызывает холинолитик фамосан. Препарат назначается внутрь по 40 мг на ночь в течение
4—6 недель, затем по 20 мг на ночь.
Н-холинолитический эффект оказывает препарат ранисан. Он назначается для снижения гиперсекреторной активности желудочных желез.
Рекомендуется принимать ранисан внутрь по
1 таблетке 2 раза в день (утром и вечером). Курс
лечения продолжается от 4 до 6 недель. Препарат
можно назначать в качестве профилактического
средства, предупреждающего возникновение обострений хронического процесса. С этой целью
ранисан следует назначать по 1 таблетке 1 раз в
день — на ночь.
Ингибирование базальной и стимулированной
секреции соляной кислоты в желудке за счет блокады Н-холинорецепторов вызывает препарат гистак. При гиперацидных гастритах он назначается

внутрь по 300 мг перед сном или по 150 мг 2 раза
в день (утром и вечером). Курс лечения продолжается в течение 4—8 недель. Предусматривается
применение препарата для профилактики обострений. В этом случае он назначается по 150 мг
1 раз в день перед сном.
Из группы препаратов, обладающих Н-холинолитическим действием, для борьбы с гиперацидностью желудочного сока можно также назначать
следующие лекарственные средства: зоран (внутрь
после еды по 1 таблетке 2 раза в день); квамалел
(внутрь по 40 мг перед сном или по 20 мг 2 раза
в день — утром и вечером в течение 4—8 недель;
далее поддерживающая доза 20 мг принимается
на ночь в течение 4 недель); либракс (внутрь по
1 драже 3—4 раза в день за 30 мин до еды, запивая жидкостью); нейтронорм (внутрь в начальной
дозе 0,2 г 3 раза в день во время еды и 0,4 г перед
сном; при необходимости дозу можно увеличить
до 0,4 г 3 раза в день и по 0,4 г перед сном); ранигаст (внутрь вне зависимости от приема пищи по
150 мг 2 раза в день в течение 4—8 недель); рэнкс
(внутрь по 150 мг 2 раза в день, в течение 4—6 недель); симесан (внутрь по 200 мг 3 раза в день и
400 мг перед сном). Можно рекомендовать назначение М-холинолитика пирегексала (внутрь в
первые 2—3 дня назначают по 50 мг 3 раза в день
за 30 мин до еды, затем 2 раза в день по 50 мг; курс
лечения длится 4—6 недель). Так как в развитии
хронических гастритов важную роль играет патология нервной системы больного, помимо холинолитиков, в комплекс терапевтических средств
следует включать препараты, способствующие
нормализации нарушенной нервной регуляции:
бромиды, кофеин, беллоид, белласпон и др.
Понижению повышенной возбудимости коры
головного мозга и подкорковых центров, а также
подавлению патологических рефлексов со слизистой оболочки желудка способствует назначение
следующих препаратов: фенобарбитала (внутрь по
0,03 г 1—3 раза в день); бромистого натрия — внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора. На
курс 10—15 вливаний; новокаина — внутривенное введение 10 мл 0,5%-ного раствора. На курс
15—20 вливаний.
Назначаются препараты, оказывающие седативный и снотворный эффект: валериана (в виде
настоя по 1—2 ст. л. 3—4 раза в день или настойки —
по 20—30 капель 3—4 раза в день); успокоительный
чай; ноксирон — по 0,1—0,2 г; этаминал-натрий —
по 0,1 г; фанодорм — по 0,1 г. Хороший эффект
оказывает назначение транквилизаторов: седуксен — по 0,005 — 0,01 г 2 раза в день; мепротан —
по 0,1 г 2 раза в день; эуноктин — по 0,005—0,01 г
за полчаса до сна; триоксазин — по 0,3 г; метами-

ГАСТРИТ
зил — по 0,001 г; амизил — по 0,001 г; элениум —
по 0,005 г 2 раза в день.
В комплексную терапию включается назначение противоспаcтических средств: папаверина
гидрохлорид — по 0,05 г 2—3 раза в день внутрь
или 1 мл 3%-ного раствора подкожно; но-шпа —
по 1—2 таблетке 2—3 раза в день внутрь или по
2—4 мл 2%-ного раствора внутримышечно; ганглиоблокаторы и т.д.
Следует назначать препараты, нормализующие
метаболические процессы: витамины, белковые
гидролизаты, гормональные препараты, метилурацил.
Из витаминных препаратов особенно важную
роль в терапии хронических гастритов играют
витамины группы В, витамины А и U. Наиболее
обоснованным является комплексное назначение
витаминов разных групп в течение 25—30 дней
с повторением курса витаминотерапии 1 раз в
3—4 месяца.
Из белковых гидролизатов назначают аминопептид или гидролизин Л-103. Препараты назначаются внутривенно по 200—250 мл. На курс
предусматривается 4—5 вливаний.
Метилурацил назначают по 1 г 3—4 раза в день.
Курс лечения длится от 30 до 40 дней. В ряде
случаев показано назначение гормональных
препаратов: неробол (по 10 мг в сутки в течение
2—3 недель), ретаболил (0,025—0,05 г внутримышечно 1—2 раза в неделю), метиландростендиол
(0,025 г под язык 2—3 раза в день) и др.
Лечение хронических гастритов с секреторной
недостаточностью должно быть комплексным.
Оно включает диетотерапию, назначение медикаментозных средств, фитотерапию, физио- и
бальнеологические процедуры. При назначении
лечения следует учитывать стадию заболевания
(обострение, ремиссия) и наличие сопутствующих
заболеваний.
В стадии обострения больному назначаются постельный режим и лечебное питание, подробно
описанное в разделе «Особенности диетотерапии
гастритов с секреторной недостаточностью».
Щадящий пищевой режим назначается на короткое время. Далее переходят к следующей стадии диетического лечения — сокогонной диете.
Чрезвычайно важным является прием пищи в
определенные часы дня, в спокойной обстановке.
Большое значение имеет запрещение курения и
приема алкогольных напитков. Назначается заместительная терапия: натуральный желудочный сок
(по 1—2 ст. л. 2—3 раза в день во время или после
еды), ферментные препараты.
Из ферментных препаратов применяют пепсин
(по 1—2 ст. л. 2—3 раза в день во время еды), аци-

Г
дин-пепсин (по 0,5 г 3—4 раза в день во время или
после еды; таблетку перед приемом растворить в
1/4—1/2 стакана воды); пепсидил (по 1—2 ст. л.
3 раза в день во время еды); абомин (по 1 таблетке
3 раза в день во время еды; курс лечения 1—2 месяца. При необходимости разовую дозу увеличивают
до 3 таблеток, а курс — до 3 месяцев). При ахилии
хороший терапевтический эффект наблюдается
при назначении панкреатина (по 0,5—1 г от 3 до
6 раз в день перед приемом пищи; запивать боржоми или водой с гидрокарбонатом натрия). При
анацидных и гипоацидных хронических гастритах
назначают оразу (препарат содержит комплекс
аминолитических и протеолитических ферментов, получаемых из культуры гриба Аспергиллус) — по 1/2—1 ч. л. гранул 3 раза в день во время
или после еды. Длительность курса — 2—4 недели.
К средствам заместительной терапии, применяемой при гипоацидных и анацидных гастритах,
относятся также солизим (липолитический ферментный препарат, гидролизующий животные и
растительные жиры; назначается по 40 тыс. ЛЕ —
2 таблетки 3 раза в день во время или после еды
в течение 3—4 недель); панзинорм (комплексный
ферментный препарат, назначается по 1 драже во
время еды 3 раза в день, запивается небольшим
количеством жидкости; при недостаточной эффективности дозу увеличивают до 2 драже 3 раза
в день). Хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении фестала (по 1—2—
3 драже во время или сразу после еды), дигестала
(по 1—2 драже 3 раза в день во время или после
еды), котазим-форте (по 1 таблетке 3 раза в день во
время или после еды); мезим-форте (по 1—3 драже
перед приемом пищи).
Рекомендуется назначение мексазы (препарат
обладает ферментативным и антибактериальным
действием; назначается во время или непосредственно после еды с небольшим количеством
воды по 1—2 драже 3 раза в день; курс лечения
при обострениях — 2—5 дней, во время ремиссии — 2—3 недели), холензима (после еды по 1
таблетке 1—3 раза в день); витогепата (внутримышечно по 1—2 мл в день, курс 15—20 дней).
Заживлению пораженной слизистой оболочки
желудка и устранению боли в желудке способствует применение метилметионинсульфония
хлорида (витамин U). Препарат назначают по
0,1 г (2 таблетки) 3—5 раз в день после еды. Курс
лечения продолжается от 30 до 40 дней. При необходимости курс повторяют.
Рекомендуется назначение следующих витаминных препаратов: цианокобаламина (витамин В12; назначается по 30—60 мкг в день или по
100 мкг через день в течение 20—30 дней); нико-

143

ГАСТРИТ

Г

144

тиновой кислоты (витамин РР; назначается по
0,02—0,05—0,1 г 2—3 раза в день в течение 15—
20 дней), никотинамида (по 1 таблетке — 0,025 г
2 раза в день, или парентерально — по 1—2 мл 1%ного раствора или 2,5%-ного раствора внутримышечно или подкожно).
Применение никотиновой кислоты у больных
гипоацидным и анацидным гастритами способствует повышению количества свободной соляной кислоты в желудочном соке. Стимулирующим
действием на кислотообразующую функцию желудка обладает также пиридоксин (витамин В6),
причем это действие выражено сильнее при непосредственном поступлении препарата в желудок,
чем при его парентеральном введении. Суточная
доза витамина В6 составляет 25—100 мг.
У больных ахилическим гастритом наблюдается
значительный недостаток аскорбиновой кислоты,
так как в бескислотном желудочном содержимом
она разрушается. Дневная потребность в аскорбиновой кислоте при ахилическом гастрите повышается в 2 раза по сравнению с нормой и составляет
около 100 мкг.
Поэтому в комплекс терапевтических назначений следует обязательно включать внутривенное
или пероральное введение аскорбиновой кислоты. Целесообразно перед приемом развести
аскорбиновую кислоту в лимонном соке, который
повышает ее резорбцию. Препарат назначается в
следующих дозах: внутрь по 1—2 таблетке (0,005—
0,01 г) 2—3 раза в день или внутримышечно по
1 мл 5%-ного раствора.
Витаминные препараты целесообразно назначать в комплексе друг с другом в течение 25—
30 дней с повторением курса витаминотерапии
один раз в 3—4 месяца.
При гастралгиях следует прибегать к назначению холинолитических препаратов: платифиллина (по 1—2 мл 0,2%-ного раствора подкожно,
по 0,003—0,005 г или по 10—15 капель 0,5%-ного
раствора внутрь 2—3 раза в день; курс лечения
длится от 10 до 20 дней); атропина (по 6—15 капель 0,1%-ного раствора внутрь 2—3 раза в день
за 30—40 мин до еды или через час после еды;
1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно до 3 раз
в день); ганглерона (по 1 мл 1,5%-ного раствора внутримышечно до 3 раз в день или внутрь по
1 капсуле — 0,04 г 3—4 раза в день); бензогексония
(по 1 мл 2,5%-ного раствора подкожно 1 раз в день
или по 1 таблетке — 0,1 г 3 раза в день за 1 ч до
еды) и др.
Снятию болевого симптома способствует назначение спазмолитиков: папаверина гидрохлорида (по 1 таблетке — 0,04 г 3—4 раза в день);
но-шпы (по 0,04—0,08 г — 1—2 таблетке 2—3 раза

в день или по 2—4 мл 2%-ного раствора внутримышечно) и др.
Так как в патогенезе заболевания важное место
занимают нарушения процессов нервной регуляции, оправдано назначение бромидов, кофеина,
белладонны, беллоида, белласпона, валерианы,
пустырника, триоксазина и других средств, направленных на коррекцию патологических процессов в нервной системе.
При бессоннице оправдано назначение перед
сном димедрола (по 0,05 г), ноксирона (по 1 таблетке), фенобарбитала (по 0,1—0,2 г), родедорма
(по 0,01 г) и других снотворных средств. Больным
с декомпенсированными формами хронического
гастрита с выраженной секреторной недостаточностью показано назначение гормональной терапии. Стероидные гормоны обладают выраженным
противовоспалительным действием. Кроме того,
их назначение положительно влияет на функциональную способность главных желез желудка,
что проявляется в увеличении продукции пепсиногена, соляной кислоты, гастромукопротеина и
других белковых фракций, вырабатываемых желудочными железами.
Из гормональных препаратов назначают АКТГ
(по 10 ЕД 2 раза в день внутримышечно в течение
12—15 дней), преднизон (внутрь по 5 мг 3 раза в
день, курс лечения составляет 12—15 дней). Лечение стероидными гормонами быстро устраняет боли и диспепсический синдром. Кроме того,
применение стероидной терапии способствует
появлению в желудочном соке ранее отсутствовавшего пепсина. Это происходит в результате
воздействия гормонов на белковые фракции желудочного сока.
В качестве профилактических средств используют бальнео- и курортотерапевтические средства, фитотерапию и др.
Курортное лечение показано больным хроническим гастритом с пониженной и нормальной
секреторной и моторно-эвакуаторной функцией
желудка вне фазы обострения. Основная задача
при лечении больного хроническим гастритом с
секреторной недостаточностью — предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка и восстановление ее структуры,
улучшение тем самым ее функции, воздействие
на воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также на функцию других органов
пищеварения, как правило вовлеченных в патологический процесс при этом заболевании. Это
достигается применением питьевых минеральных
вод, бальнеогрязелечения, физиотерапевтических
факторов, диетического питания, лечебной гимнастики и т.д.

ГАСТРОЭНТЕРИТ
Назначение питьевых минеральных вод направлено на стимуляцию секреторной функции
желудка, нормализацию ее моторики, улучшение
функций печени, поджелудочной железы, кишечника. В наибольшей степени этому способствуют
средне- и высокоминерализованные хлоридные
натриевые, гидрокарбонатные натриевые воды,
особенно содержащие углекислоту.

ГАСТРОЭНТЕРИТ
Определение
Гастроэнтерит — воспалительное заболевание
слизистой оболочки тонкой кишки и желудка.
При остром гастроэнтерите в патологический
процесс одновременно вовлекаются желудок
(гастроэнтерит) и толстая кишка (гастроэнтероколит).

Этиология и патогенез
Выделяют острые гастроэнтериты:
— инфекционного и вирусного происхождения
(с клинической картиной тяжелого гастроэнтерита протекают холера, брюшной тиф, сальмонеллезы, иногда грипп и т.д.);
— алиментарные (обусловленные перееданием с
приемом большого количества острой либо слишком грубой пищи, раздражающих слизистую оболочку приправ, крепких алкогольных напитков);
— токсические (при отравлениях соединениями мышьяка, сулемой и другими ядами; отравлениях грибами — бледной поганкой, мухоморами,
ложными опятами, другими ядовитыми веществами небактериальной природы, которые могут
содержаться в пищевых продуктах — косточковых
плодах, некоторых рыбных продуктах — печень
налима, щуки, икра скумбрии и т.д.);
— аллергические (при идиосинкразии к некоторым пищевым продуктам — землянике, яйцам,
крабам и т.д. или при аллергической реакции на
медикаменты — препараты йода, брома, некоторые сульфаниламиды, антибиотики и т.п.).
Патогенез обусловлен либо непосредственным
действием патологического начала на слизистую
оболочку тонкой кишки, либо его гематогенным
заносом (микробы, токсины) в кишечные сосуды,
а затем повреждающим действием при выделении
слизистой оболочкой в просвет кишечника, либо
вследствие аутоиммунных механизмов. Предрасполагающими моментами к возникновению
острого гастроэнтерита являются холодное питье,
общее охлаждение организма, полигиповитаминозы, злоупотребление продуктами, богатыми
грубой клетчаткой.

Г
Хронический гастроэнтерит. Основные факторы, ведущие к развитию хронических гастроэнтеритов:
— систематические алиментарные нарушения,
злоупотребление острой пищей и приправами,
безрежимное питание;
— алкоголизм, особенно прием крепких алкогольных напитков и их суррогатов;
— производственные интоксикации при нарушениях техники безопасности и хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, фосфора,
мышьяка и др.; бытовые интоксикации, в частности лекарственные (при злоупотреблении солевыми слабительными, длительном бесконтрольном
применении антибиотиков широкого спектра
действия, способных вызвать кишечный дисбактериоз и др.) и эндогенные (при уремии);
— пищевая аллергия;
— паразитарные инвазии (лямблиоз и др.), некоторые кишечные гельминтозы;
— радиационные поражения (производственные при нарушении техники безопасности и в
результате лучевого лечения злокачественных новообразований живота);
— «сопутствующие» гастроэнтериты при длительно протекающих гастритах с секреторной
недостаточностью желудка, хронических панкреатитах, колитах.
Наиболее изученные механизмы развития заболевания:
— непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее);
— длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим
действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов
необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на
слизистую оболочку кишечной стенки;
— иммунологические механизмы. В некоторых
случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.

Клиническая картина
Острый гастроэнтерит. Заболевание может начинаться с местных симптомов: тошноты,
рвоты, диареи, выраженного урчания в животе,
иногда спастических болей. Затем к ним присоединяются слабость, общее недомогание, холодный пот, лихорадка (температура может достигать
38—39 °С и выше), явления общей интоксикации,
симптомы сосудистого коллапса. В других случаях
общие симптомы появляются первыми, а спустя

145

ГАСТРОЭНТЕРИТ

Г

146

некоторое время (от получаса до нескольких часов)
к ним присоединяются признаки воспалительного
поражения тонкой кишки. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной
области, иногда сильное урчание при пальпации
слепой кишки. Отмечается умеренный, реже выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Хронический гастроэнтерит. Боль (если
имеет место) носит тупой, редко спастический
характер, локализуется в околопупочной области; здесь же нередко отмечается болезненность
при пальпации живота и сильном давлении (несколько левее и выше пупка — симптом Поргеса),
болезненность по ходу брыжейки тонкой кишки
(по направлению от пупка к правому крестцовоподвздошному сочленению — симптом Штернберга). Боль при сотрясении тела, ходьбе может
быть признаком перивисцерита. Урчание и плеск
при пальпации слепой кишки — важный признак
гастроэнтерита (симптом Образцова).
Синдром кишечной диспепсии проявляется
малохарактерными диспепсическими жалобами:
ощущением давления, распирания и вздутия живота, особенно после еды, тошнотой, ощущением
урчания, переливания в животе и др., которые
возникают в результате нарушения переваривания пищевых веществ в кишечнике, ускорения
их пассажа по тонкой кишке, а также нарушения
всасывания в кишечнике.
Иногда при тяжелом гастроэнтерите вскоре после еды возникают слабость, головокружение и
другие общие явления, напоминающие демпингсиндром.
Гастроэнтеритный копрологический синдром:
частый (до 15—20 раз в сутки) кашицеобразный,
с непереваренными частицами пищи, но без видимой слизи, часто зловонный, с пузырьками газа
стул. Характерна полифекалия: общее количество
каловых масс за сутки может достигать 1,5—2 кг.
Иногда возникают резкие позывы к дефекации
вскоре после еды, а после дефекации возникает
резкая слабость, сопровождаемая холодным потом, дрожанием рук (еюнальная диарея). В нетяжелых случаях и при отсутствии сопутствующего
колита понос может отсутствовать и даже наблюдаться запор. Характерна непереносимость молока: после его приема усиливаются метеоризм,
понос. Обострение заболевания вызывают прием
острой пищи, содержащей большое количество
жиров и углеводов, переедание. Часто имеет место своеобразный желтоватый (золотистый) цвет
каловых масс вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира,
придающего каловым массам глинистый вид.

При микроскопическом исследовании: большое количество остатков непереваренной пищи
(лиентерея), капли нейтрального жира (стеаторея), капельки, глыбки и кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна
(китаринорея), свободный внеклеточный крахмал
(амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами.

Диагностика и дифдиагностика
Острый гастроэнтерит. Дифференциальный диагноз неинфекционных гастроэнтеритов
прежде всего проводят с острыми кишечными инфекциями (холерой, брюшным тифом, пищевыми
интоксикациями), а также с общими инфекционными и вирусными заболеваниями, которые могут протекать с энтеритным синдромом. Большое
значение имеет эпидемиологический анамнез.
Бактериологическое исследование испражнений
часто позволяет выделить патогенного возбудителя (при инфекционных острых гастроэнтеритах).
Детальный расспрос больного облегчает дифференциальную диагностику алиментарных, токсических, аллергических гастроэнтеритов.
В легких и среднетяжелых случаях заболевание
заканчивается выздоровлением через несколько
дней. Тяжелые формы могут осложняться кишечными кровотечениями, некрозом и перфорацией
тонкой кишки. При токсических и аллергических
гастроэнтеритах могут иметь место сопутствующие
поражения других органов — сердца, печени и т.д.
Хронический гастроэнтерит. При дифференциальном диагнозе в первую очередь
следует исключить алиментарные диспепсии,
возникающие вследствие систематического нерационального питания (бродильную, гнилостную,
жировую). В этих случаях специальные исследования не показывают нарушений процессов всасывания кишечной стенкой, при аспирационной
биопсии не обнаруживается воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки, а перевод
больного на рациональное питание без дополнительных лечебных мероприятий обычно быстро
устраняет патологические симптомы и нормализует функцию кишечника. В случаях тяжелого
гастроэнтерита нужно проводить дифференциальную диагностику со спру.
Сравнительно редкой формой гастроэнтерита является регионарный гастроэнтерит (болезнь
Крона), который протекает чаще всего с преимущественным поражением подвздошной кишки,
лихорадочным состоянием, гиперглобулинемией,
прогрессирующим течением. Следует исключить
возможность врожденных энзимодефицитных
энтеропатий (глютеновой, дисахаридазной и т.д.),

ГАСТРОЭНТЕРИТ
в первую очередь назначением соответствующей
диеты, а также пробами с нагрузками различными
дисахарами, глиадином и т.д.

Лечение и профилактика
Острый гастроэнтерит. Больных с тяжелым
гастроэнтеритом, а также гастроэнтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно)
обязательно госпитализируют.
Больных с инфекционными гастроэнтеритами
госпитализируют в инфекционные больницы. Во
всех случаях острого гастроэнтерита с целью удаления из желудочно-кишечного тракта токсинов
желудок промывают (зондовым или беззондовым
способом) слабым раствором натрия гидрокарбоната, дают внутрь слабительное (30 мл касторового масла или 25 г магния сульфата в 100 мл воды).
В первые 12—24 ч назначают голод, рекомендуют
обильное питье (кипяченая вода, несладкий чай).
При выраженной общей интоксикации назначают
подкожно или внутривенно капельные вливания
изотонического раствора натрия хлорида или 5%ного раствора глюкозы, кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин. Внутрь назначают препараты
пищеварительных ферментов (абомин, фестал и
др.), а в дальнейшем с целью нормализации кишечной флоры — энтеросептол, интестопан или
же колибактерин, бифидумбактерин, бификол,
лактобактерин. Со 2-го дня заболевания больным
разрешают нежирный бульон, протертые каши на
воде, сухари; в последующие дни диету расширяют.
Профилактика острых гастроэнтеритов заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, употреблении в пищу только тщательно
вымытых овощей и фруктов, рациональном питании. Для профилактики токсических гастроэнтеритов из пищи исключают продукты, которые
могут оказать токсическое действие на организм
(неизвестные грибы и т.д.).
Хронический гастроэнтерит. Лечение в период обострения проводится в стационаре. Назначают диету № 4—4а, 4б, 4в. Пищевой рацион
должен содержать достаточное количество белка
(130—150 г) в основном животного происхождения (телятина, нежирное говяжье или куриное
мясо, рыба, яйца, творог) и легко усвояемых жиров (100—110 г). Исключают тугоплавкие жиры
животного происхождения (бараний, свиной);
в период обострения процесса количество жиров
временно уменьшают до 60—70 г. Количество
углеводов в дневном рационе обычное — как при
легкой и средней физической нагрузке (около
450—500 г), однако ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. По-

Г
следнее достигается, помимо подбора продуктов,
тщательной механической обработкой пищи
(протертые овощи и фрукты, пюре). При поносах
исключают из пищевого рациона чернослив, инжир, капусту, виноград, черный хлеб, свежевыпеченные мучные продукты, орехи, бродильные
напитки — пиво, квас. Режим частого (5—6 раз в
день) дробного питания; вся пища принимается в
теплом виде. В период обострения процесса пища
назначается в механически щадящем виде — в виде
слизистых отваров, супов, протертых каш, пюре,
паровых котлет, суфле и т.д. При поносах хороший
эффект оказывает систематический прием ацидофильного молока (по 100—200 г 3—4 раза в день) и
несладких соков и киселей из фруктов и ягод, содержащих дубильные вещества (черника, черная
смородина, гранаты, груша и др.). При явлениях
авитаминоза назначают витамины, в первую очередь В, В2, В6, B12, фолиевую кислоту, витамин А,
при геморрагических явлениях — витамин К (викасол). Особенно полезны комплексные витаминные препараты: пангексавит, декамевит, ундевит
и др. Антибиотики широкого спектра действия
при хроническом гастроэнтерите не находят большого применения из-за опасности дисбактериоза.
Чаще назначают колибактерин, бифидумбактерин, бификол и особенно производные оксихинолина: энтеросептол, интестопан, мексаформ,
мексазу. Препараты пищеварительных ферментов
(желудочный сок и аналогичные лекарственные
средства, панкреатин, фестал, холензим, абомин
и др.) показаны при преимущественном нарушении полостного внутрикишечного пищеварения.
В период обострения процесса, особенно сопровождающегося поносом, показано пероральное
применение вяжущих и обволакивающих средств
(нитрат висмута основного, танальбин, теальбин,
отвары корневища или корней змеевика, кровохлебки, лапчатки — 4,0—15,0 : 200,0 или настоев
цветов пижмы, травы зверобоя, шишек ольхи и
др. — 10,0—30,0 : 200,0 по 1 ст. л. 5—6 раз в день).
При тяжелых гастроэнтеритах с явлениями недостаточности всасывания назначают повторно
внутривенно вливания плазмы, белковых гидролизатов (аминопептид, гидролизат казеина, аминокровин и др.) — 1 л/сут.; в более легких случаях
их вводят через интрагастральный зонд капельно.
Полезно назначение анаболических стероидных
гормонов (метандростенолона по 0,005—0,01 г
1—2 раза в день перорально или ретаболила
0,025—0,05 г 1 раз в 1—3 недели внутримышечно).
Лечение сопутствующего малокровия (см. Анемии).
Из физиотерапевтических процедур наиболее
эффективны согревающие компрессы, парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индук-

147

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Г
тотермия и т.д. Курортное лечение в санаториях
Железноводска, Ессентуков, Пятигорска, Миргорода, Боржоми. В тяжелых случаях хронического
гастроэнтерита показано трудоустройство больных и перевод на инвалидность.
Профилактика заключается в предотвращении
действия тех факторов, которые способны вызвать
хронический гастроэнтерит. Необходимо своевременное лечение острых и подострых гастроэнтеритов и диспансеризация больных хроническим
гастроэнтеритом с целью профилактики рецидивов болезни и возникновения возможных осложнений.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ
Определение

148

Гельминтозы — заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями — гельминтами и их личинками. У человека
описано более 250 видов гельминтов, из них наибольшее значение имеют представители класса
круглых червей: возбудители аскаридоза (см.),
анкилостомидозов (см.), стронгилоидоза (см.), трихинеллеза (см.), энтеробиоза (см.), трихоцефалеза
(см.); класса ленточных червей (цестод): возбудители альвеококкоза (см.), тениаринхоза (см.), тениоза (см.), гименолепидоза (см.), дифиллоботриоза
(см.), цистицеркоза (см.), эхинококкозов (см.); плоских червей класса сосальщиков (трематод): возбудители шистосомоза (японского, мочеполового,
кишечного) (см.), фасциолеза (см.), фасциолопсидоза
(см.), описторхоза (см.), клонорхоза (см.), метагонимоза (см.), парагонимозов (см.).
К группе кишечных гельминтов относятся аскаридоз (см.), анкилостомидоз, стронгилоидоз, трихинеллез, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз,
дифиллоботриоз, метагонимоз, энтеробиоз и трихоцефалез. К группе внекишечных гельминтозов
относятся фасциолезы, описторхоз, клонорхоз.
Различают также три типа гельминтозов человека: биогельминтозы, геогельминтозы и контагиозные (контактные) гельминтозы.
Возбудители биогельминтозов в организме человека проходят только часть своего развития,
прежде чем приобретают способность к заражению другого человека. Остальная часть развития
происходит в организмах одного или нескольких
промежуточных хозяев. К биогельминтозам относятся все трематодозы, цестодозы и некоторые нематодозы (шистосомозы, альвеококкоз,
описторхоз, парагонимоз, тениаринхоз, тениоз,
эхинококкоз, дифиллоботриоз, трихинеллез, онхоцеркоз, лоаоз и др.).

Возбудители геогельминтозов некоторый период своего развития проводят в организме человека. Остальная часть их развития проходит
на каком-нибудь неживом субстрате, чаще всего
в почве. Промежуточные хозяева отсутствуют.
К геогельминтозам относятся аскаридоз, трихоцефалез, анкилостомидозы, стронгилоидоз и др.
При контагиозных, или контактных, гельминтозах из организма человека выделяются зрелые
(или почти зрелые) возбудители, способные к заражению. К контагиозным гельминтозам относят
гименолепидоз и энтеробиоз.

Этиология
Нематодозы. Нематодозы вызываются представителями класса круглых червей (нематод):
возбудителями филяриозов (лоаоза и др.), аскаридоза, анкилостомидозов, стронгилоидоза, трихинеллеза, энтеробиоза, трихоцефалеза.
Нематоды имеют удлиненную, нитевидную или
веретенообразную форму, длиной от 1 мм до 1 м и
более. На поперечном срезе тело округлое.
У одних нематод наружная оболочка (кутикула)
поперечно исчерчена, у других имеет различные
приспособления для фиксации червей в организме хозяина (продольные гребни, шипики, щитки).
Нематоды являются раздельнополыми животными. Яйца разнообразны по форме и величине,
снабжены плотной оболочкой.
Цестодозы. Цестодозы — гельминтозы, вызываемые представителями класса ленточных червей (цестод): альвеококкоз, тениаринхоз, тениоз,
гименолепидоз, дифиллоботриоз, цистицеркоз,
эхинококкоз, спарганоз.
Цестоды имеют плоское лентовидное тело —
стробилу, состоящую из головки (сколекса), шейки и члеников (проглоттид). На головке имеются
различные приспособления для прикрепления к
стенке кишечника хозяина (присоски, ямки-ботрии, крючки).
Трематодозы. Трематодозы — гельминтозы,
вызываемые представителями класса трематод.
Наиболее распространенными из них являются:
возбудители шистосомоза, фасциолеза, фасциолопсидоза, описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, парагонимозов.
Представители класса трематод имеют листовидную или ланцетовидную форму тела, длина
которого варьирует от 1 мм до нескольких сантиметров. Органы фиксации представлены мускулистыми присосками и нередко хитиновыми
шипами. Паразитические трематоды имеют примитивную нервную и пищеварительную системы.
Половая система у большинства видов гермафродитная; шистосомы являются раздельнополыми

ГЕЛЬМИНТОЗЫ
червями с выраженным половым диморфизмом.
Яйца многих трематод имеют плотную оболочку
и снабжены крышечкой, кроме яиц шистосом.
Возбудителем нанофиетоза является нанофиетус,
паразитирующий в кишечнике человека, собаки,
кошки, норки, барсука. Возбудитель парагонимоза имеет тело яйцевидной формы, покрытое
чешуевидными шипиками, а яйца овальные, золотистокоричневого цвета, с крышечкой и толстой
оболочкой.

Эпидемиология, патогенез
и патанатомия
Нематодозы и цестодозы. Большинство
паразитических видов нематод развиваются без
промежуточных хозяев (аскарида, власоглав, анкилостома и др.) — геогельминты, у некоторых
происходит смена хозяев (филярии) — биогельминты. Для трихинелл окончательным и промежуточным хозяином является один и тот же
организм.
Цестодозы являются биогельминтами. Промежуточными хозяевами могут быть дикие животные, грызуны (при альвеококкозе), домашние
животные, а также человек. Заражение происходит при несоблюдении правил личной гигиены,
при употреблении зараженного мяса, рыбы, а также немытых сырых овощей и ягод. Кроме того,
заражение возможно при контакте с больными
животными (альвеококкоз).
Трематодозы. Все трематоды являются биогельминтами.
Жизненные циклы трематод разнообразны и
нередко очень сложны. Для них характерно последовательное развитие двух или трех поколений паразита в организме двух или трех хозяев — первый
промежуточный, второй промежуточный (дополнительный) и окончательный. Первым промежуточным хозяином трематод всегда являются
моллюски, вторым промежуточным хозяином —
рыбы, крабы и раки, окончательным — человек и
некоторые позвоночные животные. Находящиеся
в организме окончательного хозяина гельминты
выделяют яйца, которые, попадая в окружающую
среду, развиваются с выходом из них мирацидий — личинок с ресничным покровом.
При внедрении в организм первого промежуточного хозяина (моллюска) ресничный покров
сбрасывается (у трематод некоторых видов мирацидий выходит из яйца в кишечнике моллюска).
В организме моллюска развивается материнская
спороциста, а затем дочерние, в которых формируются церкарии — личинки, выходящие из
моллюска и живущие в воде. Они имеют овальное
тело и хвост, способствующий свободному пере-

Г
движению. При внедрении церкария в организм
дополнительного хозяина формируется покоящаяся инвазионная (заразная) стадия — метацеркарий (описторхоз, клонорхоз). У шистосом стадия
редии (спороцисты) выпадает, а церкарии являются инвазионными личинками, способными
проникать через неповрежденную кожу человека.
Для ряда трематод характерно инцистирование
церкарий в окружающей среде (на водяных растениях в стоячих водоемах) и превращение их в
адолескариев.
Заражение окончательного хозяина происходит
либо при употреблении в пищу рыбы, крабов и раков — дополнительных хозяев (при описторхозе,
клонорхозе, парагонимозе и др.), либо при заглатывании адолескариев с водой или съедобными
растениями (салат, укроп, петрушка), которые
поливали водой из открытых водоемов (при фасциолезе, фасциолопсидозе и др.).
Церкарии шистосом активно проникают через
кожу или слизистые оболочки хозяина с формированием в его организме половозрелых гельминтов — мариты. Половозрелые трематоды поражают
многие органы и ткани: желчевыделительную
систему (описторхисы, клонорхисы, фасциолы,
дикроцелии), протоки поджелудочной железы
(описторхисы, клонорхисы), кишечник (фасциолопсисы), легкие (парагонимы), венозную систему брюшной полости (шистосомы). Возбудители
нанофиетоза оказывают механическое и токсикоаллергическое воздействие на ткани кишечника.
Ареал обитания различных трематод неодинаков.
Он определяется комплексом природных факторов (климат, наличие водоемов, популяции
промежуточных хозяев, их численность) и социальных факторов (особенности быта, профессия,
санитарное состояние населенных пунктов, уровень организации здравоохранения).

Клиническая картина и диагностика
Нематодозы и цестодозы. Различные гельминты класса нематод и цестод вызывают различные болезненные состояния, клинические
проявления которых зависят от вида паразита.
В их основе лежит развитие аллергических реакций, интоксикация продуктами обмена веществ
живых червей или продуктами распада погибших
особей, механическое воздействие на органы и
ткани. Последнее выражается травмированием в
результате прикрепления к ним паразитов, а также сдавливанием и нарушением целостности при
перемещении личинок.
В клиническом течении различают три стадии:
острую, латентную (скрытую) и хроническую.
Острая стадия характеризуется развитием аллер-

149

ГЕМАТУРИЯ

Г
гического симптомокомплекса в связи с перемещением личинок гельминта по кровеносной
системе и тканям человека. Латентная стадия клинически не проявляется. В этот период в организме человека паразитируют незрелые гельминты.
С момента первой яйцекладки самкой паразита
наступает хроническая стадия. Именно в начале
данной стадии клинические проявления выражаются наиболее ярко. При отсутствии выявления
паразита и соответствующего лечения в организме человека наступают необратимые изменения.
Это так называемая стадия исхода. Выраженность
симптомов снижена, поскольку к этому времени
паразит, как правило, отмирает.
Трематодозы. Механизм развития и клиническая картина трематодозов определяются видовой
принадлежностью паразита, стадией его развития,
локализацией в организме хозяина, интенсивностью инвазии, путями миграции личиночных стадий. Например, нанофиетоз проявляется болью
и урчанием в животе, поносами, запорами, слюнотечением и тошнотой по ночам. Основными
факторами механизма развития являются сенсибилизация (состояние повышенной чувствительности) организма хозяина продуктами обмена и
распада паразитов и механическое воздействие на
него трематод.
Диагностика трематодозов основывается на
клинико-эпидемиологических и лабораторных
данных (анализ крови с целью выявления эозинофилии, исследование кала, желчи, мокроты с целью обнаружения яиц гельминтов). В диагностике
миграционной стадии важное значение приобретают иммунологические методы исследования:
РСК, РНГА, иммуноферментный анализ. Применяется внутрикожная проба.

Лечение и профилактика
При различных видах гельминтозов применяется соответствующее лечение.
Меры профилактики схожи. Необходимо исключить употребление непроваренного мяса,
рыбы (сырой, недостаточно просоленной или
термически обработанной), раков, крабов, немытых овощей и ягод. Важно своевременное
выявление и лечение зараженных лиц, а иногда
и животных, охрана водоемов и почвы от загрязнения фекалиями.

ГЕМАНГИОМА
Определение

150

Гемангиома представляет собой доброкачественную опухоль, происходящую из сосудов,
преимущественно у детей в возрасте до 1 года.

Этиология и патанатомия
Заболевание возникает на основе врожденных
аномалий сосудов. В зависимости от строения и
распространенности подразделяется на капиллярную (гипертрофическую), кавернозную и ангиоматоз. В капиллярной опухоли сосудистая ткань
значительно увеличена в объеме, часть клеток находится в спавшемся состоянии. Этот вид ангиом
склонен к инфильтрирующему росту.
Кавернозная опухоль представляет собой множество полостей различной формы и величины,
заполненных кровью.
Ангиоматоз занимает значительные участки конечности (чаще всего) и является доброкачественным разрастанием различных сосудов (артерий,
вен, капилляров).

Клиническая картина
Гемангиома не вызывает каких-либо субъективных ощущений. Она поражает чаще всего кожу
лица и имеет вид розового или фиолетово-розового пятна, несколько выступающего над кожей.
При поражении подкожной клетчатки и мышц
образование характеризуется распространенной
формой, цвет кожи над гемангиомой может быть
не изменен. Возможны осложнения в виде кровотечения, тромбофлебита, тромбоза. Диагноз
устанавливается на основании характерных объективных данных.

Лечение
Для лечения гемангиом применяются оперативные вмешательства, склерозирующие вещества,
электрокоагуляция, криотерапия и облучение.
Наиболее радикальным и основным методом является хирургический. Лучевая терапия применяется при кавернозных гемангиомах. Лечение
рекомендуется начинать со 2-го месяца жизни, в
связи с возможностью роста опухоли.

ГЕМАТУРИЯ
Определение
Это кровь в моче, один из синдромов, развивающийся при различных почечных патологиях,
при этом отмечается появление в моче эритроцитов, которые могут быть свежими или измененными, в зависимости от уровня поражения, от места
попадания эритроцитов в мочевую систему. При
развитии патологии в почках эритроциты под
действием щелочной среды изменяются, такие
эритроциты называются выщелоченными, при
патологии мочеточников, мочевого пузыря, уретры эритроциты не успевают измениться, такие
эритроциты неизмененные — свежие.

ГЕМОФИЛИЯ
В зависимости от количества эритроцитов в
моче выделяют макрогематурию (большое содержание эритроцитов в моче), микрогематурию
(незначительное количество эритроцитов в моче),
при незначительной примеси моча не меняет своего цвета или незначительно изменяется, такую
патологию диагностируют лабораторными методами диагностики: общий анализ мочи, проба Нечипоренко и др. При интенсивной гематурии моча
цвета крепкого чая, мясных помоев.

Этиология и патогенез
Повышение эритроцитов в моче встречается
при следующих заболеваниях: геморрагический
диабет, артериальная гипертензия с вовлечением
сосудов почек, инфекции мочевого тракта, камни мочевыводящих путей, опухоли мочеполовой
системы, отравления различными ядами (бензол,
анилин, грибы, змеиный яд), травма почек, системная красная волчанка.

Лечение
Лечение необходимо проводить в специализированных отделениях, производят устранение основного заболевания.

ГЕМОФИЛИЯ
Определение
Гемофилия — генетически детерминированные
нарушения синтеза или аномалии VIII и IX факторов свертывания крови, гены которых локализуются в разных частях Х-хромосомы и являются
рецессивными. Очень редко гемофилия обусловлена дефицитом факторов VII, X, V и XI.

Этиология и патогенез
Гемофилия представляет собой генетическое
заболевание, сцепленное с полом. Ген, ответственный за синтез VIII и IX факторов, локализуется в Y-хромосоме, вследствие чего гемофилией
заболевают почти исключительно мужчины. Заболевание гемофилией женщины возможно при
браке между больным гемофилией и женщинойносителем.
Основной механизм кровоточивости при гемофилии заключается в нарушении внутреннего
механизма свертывания вследствие дефицита или
недостаточной активности VIII или IX фактора.
Заболевание, связанное с недостатком VIII фактора, обозначают как гемофилию А, с дефицитом
IX фактора — как гемофилию В. Частота гемофилии А составляет 85—90%, а гемофилии В —
10—15%. Известна также гемофилия С, связанная
с дефицитом XI фактора.

Г
Клиническая картина
Клинически гемофилии А и В не отличаются
друг от друга и могут различаться только по лабораторным данным. Основным клиническим
признаком заболевания является склонность к
кровоточивости. Характерны кровоизлияния в
крупные суставы, внутримышечные гематомы,
обильные и длительные кровотечения при травмах, гематурия (наличие крови в моче). Реже
возникают желудочно-кишечные и легочные кровотечения, забрюшинные гематомы, внутричерепные кровоизлияния. В зависимости от уровня
антигемофилических факторов VIII или IX различают гемофилии различной тяжести: от 0 до
1% нормального содержания — крайне тяжелая
форма; от 1 до 2% — тяжелая форма; от 2 до 5% —
форма средней тяжести; выше 5% — легкая форма, при которой, однако, у всех больных имеется
опасность тяжелых и даже смертельных кровотечений после травм и хирургических вмешательств.
Проявления гемофилий меняются в зависимости от возраста. При рождении могут наблюдаться гематомы в области черепа. Когда ребенок
учится ходить, то при падениях возникают носовые кровотечения, гематомы в области черепа и
мягких тканей. В более старшем возрасте на первый план выступают кровоизлияния в суставы,
появляющиеся тем раньше, чем тяжелее гемофилия. У каждого больного в зависимости от возраста и тяжести заболевания поражается от 1—2
до 8—10 суставов.
Клинически различают три разновидности поражения суставов при гемофилии: острые гемартрозы; хронические геморрагически-деструктивные
остеоартрозы; вторичный ревматоидный синдром
(воспалительный процесс в мелких суставах, не
поражавшихся ранее кровоизлияниями, с развитием деформации и прогрессированием суставного процесса, отсутствием связи между болевым
синдромом и свежими кровоизлияниями в суставы при наличии лабораторных признаков, характерных для ревматоидного артрита).
Типичными для гемофилии являются кровотечения после травм и операций, возникающие
обычно через 1—5 ч. Особенно опасны удаления
миндалин и зубов, которые могут сопровождаться
длительными кровотечениями.
Осложнения при гемофилии включают постгеморрагическую анемию, сдавление и разрушение
тканей гематомами, инфицирование гематом, почечную колику, отсутствие выделения мочи.

Диагностика и дифдиагностика
Гемофилию диагностируют на основании наличия гематомного типа кровоточивости (поздние
кровотечения при операциях, подкожные гемато-

151

ГЕМОРРОЙ

Г
мы, гемартрозы), семейных случаев заболевания
по мужской линии, данных лабораторных исследований.
Важнейшим лабораторным признаком является
выявление пониженной свертываемости в общих
тестах (время свертывания цельной крови).
Форму гемофилии устанавливают, добавляя к
плазме больных компоненты нормальной крови.
Отсутствие нормализации свертывания в одной из
пробирок указывает на дефицит того же фактора
в обеих смешиваемых порциях плазмы, т.е. на дефицит его у больного.
Необходимо дифференцировать гемофилию и
болезнь Виллебранда, которая представляет собой
наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза фактора свертываемости крови, обозначаемого как фактор Виллебранда. От
гемофилии болезнь Виллебранда отличается типом наследования и кровоточивости, нарушением
функции тромбоцитов.

Лечение и профилактика

152

Основным методом лечения кровоточивости
при гемофилии является заместительная терапия
в виде применения гемопрепаратов, содержащих
фактор свертываемости. Применяются рекомбинированные препараты фактора VIII при гемофилии типа А, фактора IX при гемофилии типа В по
схеме.
При длительной терапии гемофилии возможно
появление в крови веществ, подавляющих фактор
свертываемости, в связи с чем трансфузионная
терапия утрачивает свою эффективность. В такой
ситуации показан плазмаферез с целью удаления
из кровотока веществ, подавляющих свертываемость крови.
В экстренных случаях допустимо производить
массивные прямые гемотрансфузии не реже трех
раз в сутки. Местно применяют обработку кровоточащих участков тромбопластином, тромбином,
аминокапроновой кислотой. При острых гемартрозах производят временное обеспечение покоя
суставов (3—5 дней), отсасывание крови с последующим введением в сустав гидрокортизона.
Профилактика и лечение хронических гемофилических гемартрозов включают предупреждение
травм конечностей, ЛФК, физиотерапию, рентгенотерапию, синовэктомию. При ревматоидном
синдроме назначают глюкокортикоиды — преднизолон в дозе 20—40 мг.
Профилактика кровотечений при гемофилии
включает предупреждение травм, трансфузионную терапию перед оперативным вмешательством, систематическое внутривенное введение
препаратов, содержащих фактор свертываемости.

ГЕМОРРОЙ
Определение
Геморрой — болезнь эректильных (кавернозных) тел подслизистого слоя концевого отдела
прямой кишки. Им страдает около 10% населения.

Этиология и патогенез
Факторами, определяющими широкое распространение геморроя в современном обществе, являются вертикальное положение человека,
особенности пищевого режима и рациона, прием алкоголя, сидячий труд, малоподвижность,
обильная еда с использованием значительного
количества пряностей и острых приправ, беспорядочность половой жизни.
Определенное значение в возникновении заболевания имеют систематические нарушения правил гигиенического ухода за анальной областью;
замечено, что в странах, где уход за этой областью
возведен в ранг предписываемых религией манипуляций, частота геморроя значительно ниже.

3

4

2

1

Наружные и внутренние геморройные узлы:
1 — связка Моргани; 2 — внутренний жом;
3 — морганьевы крипты; 4 — внутренние
геморройные узлы; 5 — наружные геморройные узлы

5

Воспаление наружных геморройных узлов

ГЕМОРРОЙ
Данные исследований свидетельствуют о том,
что геморроидальные узлы образуются в результате гиперплазии (увеличенного развития) кавернозных телец дистальной части прямой кишки,
в которых функционируют артериовенозные анастомозы. В связи с этим геморроидальные узлы заполняются не венозной, а артериальной кровью.
В результате влияния неблагопритных факторов,
способствующих увеличению внутрибрюшного
давления, пещеристая ткань подвергается гиперплазии, увеличивается количество артериовенозных анастомозов и начинает формироваться
внутренний геморроидальный узел. К факторам,
способстующим развитию геморроя, также относят хронические запоры, двухмоментную дефекацию и некоторые заболевания органов малого таза
(гинекологические заболевания, аденома предстательной железы и др.).
Из многообразия классификаций наиболее
простой является деление геморроя на острую и
хроническую формы, каждая из них подразделяется
на наружный, внутренний и смешанный геморрой.
Острый геморрой. Острый геморрой подразделяется по тяжести течения на легкую, среднюю
и тяжелую степени:
— легкая степень — характеризуется умеренным воспалением, явлениями тромбоза, появляющимися иногда кровотечениями; боли достаточно
выражены, стул не нарушен, хотя и болезненный,
выпавшие узлы самостоятельно вправляются;
общесоматические проявления заболевания отсутствуют;
— средняя степень — выраженный отек и воспаление узлов перианальной кожи, выпавшие
отечные узлы самостоятельно не вправляются;
признаки выраженного тромбоза и кровотечения
из наружных или внутренних узлов; запоры, резко
болезненный акт дефекации; общее повышение
температуры, слабость, недомогание, снижение
аппетита;
— тяжелая степень — связывается с ущемлением выпавших внутренних узлов, некрозами или
острым гнойным воспалением их, резким отеком
перианальной кожи и ануса; выраженными общесоматическими нарушениями с высокой лихорадкой, ознобами, болями не только в области ануса
и прямой кишке, но и в животе; самостоятельный
стул невозможен.
Хронический геморрой. По мере прогрессирования хронического геморроя выделяют три
стадии.
На первой стадии в области ануса определяются
спавшиеся геморроидальные узлы, которые при
натуживании во время акта дефекации увеличива-

Г
ются, напоминая «тутовую ягоду». Кровотечения
из прямой кишки не обильные, чаще в виде прожилок алой крови, анальный зуд, эпизоды воспаления возникают относительно редко (2—3 раза в
году). Замыкательная функция анального сфинктера прямой кишки хорошо сохранена.
При второй стадии во время стула появляется
выпячивание легкокровоточащих геморроидальных узлов, нередко с признаками перенесенного
тромбоза. Выпавшие геморроидальные узлы самостоятельно не вправляются, и для их вправления необходимо ручное пособие. Кровотечение из
узлов регулярное, нередко довольно интенсивное,
хотя выраженного малокровия нет. Обострения
часты, почти ежемесячно, анальный зуд выражен
и, как правило, предшестует эпизодам анальных
кровотечений. Тонус сфинктера прямой кишки
снижен, но удержание кишечного содержимого
достаточное.
В третьей стадии происходит выпадение узлов
и участков слизистой при легком натуживании,
физическом труде, вертикальном положении тела.
Выпавшие узлы самостоятельно не вправляются,
и имеются постоянные кровотечения. Нередки
тяжелая анемизация и многолетний анамнез, в котором наряду с частым воспалением или ущемлением узлов прослеживается прогрессирующее
снижение замыкательной функции наружного
сфинктера, имеется недостаточное удержание
газов и кишечного содержимого, угнетение и деформация эмоционально-психической сферы.
Острый и хронический геморрой подразделяются также на первичный и вторичный. В возникновении и механизме развития последнего
большое значение придается портальной гипертензии, опухолям и флеботромбозу в области
малого таза.

Клиническая картина
Больные жалуются на выделение алой крови,
боли при акте дефекации или выпадение узлов.
Заболевание развивается постепенно, вначале
чувство дискомфорта сменяется неприятным
ощущением в прямой кишке, появляется зуд в заднем проходе. Эти явления обычно проходят самостоятельно, и больные не обращаются к врачу.
Лишь после того как начинается кровотечение,
происходит выпадение узлов и появляется боль,
большинство больных обращается за помощью.
Незначительное кровотечение существенно влияет на общее самочувствие больного. Обильные
кровотечения могут сопровождаться выраженной постгеморрагической анемией, нередко
являются причиной временной нетрудоспособности больного.

153

ГЕМОРРОЙ

Г
При осмотре видны наружные геморроидальные узлы, которые контурируются изолированно
под кожей; нередко они связаны с внутренними
узлами, образуя геморроидальные комплексы.
Выпавшие в просвет прямой кишки внутренние
геморроидальные узлы отечны, увеличены в размерах, приобретают синюшную или сине-багровую окраску. Вначале они могут вправляться
самостоятельно, несколько позже при прогрессировании заболевания больной вынужден
вправлять их руками. Длительно продолжающееся выпадение ведет к мацерации (раздражению)
кожи, возникновению перифокального отека,
и через определенное время выпавшие геморроидальные узлы не вправляются даже при определенных усилиях больного. При воспалении
геморроидальных узлов кожа над ними гиперемирована, отечна; отмечается повышение температуры тела до 37—38 °С. Больные жалуются на боль
и чувство жжения в заднем проходе. При пальцевом исследовании наблюдается отек внутренних
геморроидальных узлов и спазм сфинктера. Инструментальное исследование болезненно.

Осложнения
К осложнениям геморроя относят тромбоз и
ущемление геморроидальных узлов. Тромбоз наружного геморроидального узла чаще возникает
после погрешности в диете, физической нагрузки.
Появляются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся при любой физической нагрузке, кашле, ощущение инородного тела.
При осмотре в области анального отверстия виден синюшного цвета узел, очень болезненный при
пальпации. Ректальное исследование болезненно
и не дает дополнительной существенной информации. Ущемление внутренних геморроидальных
узлов провоцируется обычно погрешностями в диете, физическими нагрузками, запорами.
Внутренние геморроидальные узлы выпадают
и ущемляются в анальном отверстии, вследствие
чего могут возникнуть тромбоз ущемленных узлов и их некроз. У больных появляются резкие
распирающие боли в области заднего прохода
и ощущение инородного тела. При осмотре по
всему периметру анального канала видны выпавшие темно-вишневого, вплоть до черного цвета
геморроидальные узлы, при некрозе слизистой
оболочки возможно кровотечение, впоследствии — парапроктит. Ректальное исследование в
остром периоде невозможно.

Диагностика и дифдиагностика

154

Диагноз обычно не представляет значительных
трудностей. При формулировании его следует
указать характер процесса (первичный, вторич-

ный), степень поражения прямой кишки, тяжесть,
вид и стадию заболевания.
Дифдиагноз геморроя проводится прежде всего
с выпадением прямой кишки, при котором выпячивание из ануса носит всегда циркулярный характер, в то время как при геморрое выпячивается
или выпадает только один или несколько участков
слизистой прямой кишки. В острой стадии дифдиагноз следует проводить с анальными трещинами, парапроктитом и раком прямой кишки, имея в
виду, что прямокишечные кровотечения при раке
никогда не бывают алой артериальной кровью.
Следует также помнить о возможности сочетания
нескольких заболеваний, когда на фоне длительно
существующего геморроя возникают другие конкурирующие заболевания (проктит, полипы, рак).

Лечение
Лечение геморроя проводят в амбулаторных
условиях и в стационаре в зависимости от клинического течения и возникших осложнений. Консервативное лечение геморроя применяется в острой
фазе болезни. Оно включает щадящую диету, запрещается прием алкоголя, острой, жирной и жареной пищи; местное применение тепла (сидячие
теплые ванночки с антисептиками); местно мази
и свечи, обладающие гемостатическим, противовоспалительным, бактериальным и анальгезирующим действием (например, «Анестезол», «Бетиол»,
«Неоанузол»), общее противовоспалительное, антибактериальное, болеутоляющее лечение в сочетании с приемом седативных средств. Применение
наркотических средств при геморрое нежелательно, поскольку препараты этой группы способствуют усилению запоров. Из физиотерапевтических
процедур при воспалении геморроидальных узлов
целесообразно применять УВЧ, электрофорез с
левомицетином. Физметоды лечения способствуют уменьшению отека, стиханию воспалительных
явлений, уменьшению боли; их с успехом можно
применять в амбулаторных условиях.
Оперативное лечение в этих случаях целесообразно не ранее чем после 5—6 дней консервативной терапии.
Оперативное лечение геморроя показано при
отчетливых клинических симптомах заболевания, частом воспалении, интенсивных и упорных
кровотечениях, выпадении и ущемлении узлов.
Объем и содержание оперативного вмешательства
определяется в каждом конкретном случае в зависимости от наличия осложнений, возраста больных и сопутствующих заболеваний.
Возможен еще один неоперативный способ лечения геморроя (он применим и у больных с высокой
степенью операционного риска в связи с тяжелы-

ГЕПАТИТ
ми сопутствующими заболеваниями внутренних
органов) — лигирование (вправление) узлов резиновыми или латексными кольцами. По сравнению
с хирургическим методом этот метод менее радикален и дает большее число рецидивов.
Хирургическое лечение геморроя противопоказано при выраженной портальной гипертензии и гипертонической болезни 3-й стадии.
При тромбозе наружного геморроидального узла
лечение чаще консервативное — диета с ограничением острых блюд, алкоголя; целесообразны
послабляющие средства, противовоспалительные
препараты (бутадион, реопирин, ацетилсалициловая кислота, местно — свинцовые примочки).
С 3—4-го дня — сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия. Более целесообразно хирургическое лечение — рассечение
тромбированного узла, удаление тромботических
масс. Подобное лечение позволяет сократить продолжительность нетрудоспособности больного,
ликвидировать болевой синдром.
При ущемлении внутренних узлов также показана послабляющая диета, противовоспалительные средства, свинцовые примочки, хороший
эффект оказывает пресакральная блокада 0,25%ным раствором новокаина, после чего больного
укладывают в постель с приподнятым ножным
концом. В таком положении у ряда больных выпавшие узлы могут вправиться. После ликвидации
острых явлений больным показано хирургическое
лечение в плановом порядке.

ГЕПАТИТ
Определение
Гепатит — воспалительное заболевание печени,
которое может протекать остро или хронически.

Этиология и патогенез
Гепатит острый. Гепатит острый — воспалительное заболевание печени чаще инфекционного
или токсического происхождения.
Наиболее частая причина острого поражения
печени у человека — вирусный гепатит. Острый
гепатит может быть вызван также энтеровирусами, возбудителями кишечных инфекций, вирусами инфекционного мононуклеоза, лептоспирой,
некоторыми тропическими паразитами, септической бактериальной инфекцией (см.). Существуют
также острые токсические гепатиты, вызываемые
лекарственными препаратами, промышленными
ядами (фосфор, фосфорорганические инсектициды, тринитротолуол и др.), грибными ядами бледной поганки и сморчков (мускарин, афлатоксин и
др.). Острый гепатит может возникнуть как след-

Г
ствие лучевого (радиационного) поражения, при
обширных ожогах тела, тяжелых инфекционных
заболеваниях, токсикозах беременных. Употребление алкоголя нередко предрасполагает к развитию острого гепатита.
Развитие острого гепатита заключается либо
в непосредственном действии повреждающего
фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ
на первичное поражение печени, с последующим
разрушением пораженных и незатронутых клеток
печени. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.
Хронические гепатиты. Хронические гепатиты — хронические (длительностью более
6 месяцев) поражения печени воспалительнодистрофического характера с преимущественно
сохраненной структурой печени, вызываемые
множеством причин.
Хронический гепатит представляет собой хронический процесс с различной степенью прогрессирования, проявляющийся астеновегетативным,
холестатическим, диспепсическим синдромами
или их сочетанием.
Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.
Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени
при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях
(алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, метилдофа и др.),
реже — вирусы инфекционного мононуклеоза,
герпеса, цитомегаловирус. Хронический гепатит
часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии.
Хронический холестатический гепатит может быть
обусловлен длительным подпеченочным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового
сдавления общего желчного протока, рака головки
поджелудочной железы и т.д.) в сочетании с обычно
присоединяющимся воспалительным процессом
в желчных протоках и ходах, преимущественным
первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол.
Он также может быть вызван некоторыми медикаментами или возникать после перенесенного
вирусного гепатита. Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное
заболевание (первичные гепатиты), встречаются
также хронические неспецифического характера
гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза, различных хронических заболеваний пищеварительного тракта,

155

ГЕПАТИТ

Г
системных заболеваний соединительной ткани и
т.д. — вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях причина возникновения
хронического гепатита остается невыясненной.
Процесс развития хронических гепатитов связан
с непосредственным действием причины возникновения (вируса или яда, оказывающего на печень
токсическое действие) на печеночную ткань, вызывающим дистрофию и отмирание печеночных
клеток и замещение соединительной ткани. Одним из механизмов перехода острого вирусного
и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются
специфические иммунологические нарушения.

Клиническая картина и осложнения

156

Гепатит острый. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном или целенаправленном
обследовании (например, на производстве среди
лиц, контактирующих с гепатотропными ядами
(они оказывают токсическое действие на печень),
при бытовых групповых отравлениях грибами и
т.д.). В более тяжелых случаях (например, при токсическом гепатите) клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с
признаками общей интоксикации и токсического
поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи
и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива»)
моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при
дневном освещении, наиболее рано появляется
желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого нёба. Нередки носовые кровотечения и мелкие кровоизлияния под кожу; больных
беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия,
угнетенное психическое состояние, повышенная
раздражительность, бессонница и другие признаки
поражения центральной нервной системы.
Печень и селезенка несколько увеличены и болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени
(острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.
При своевременном лечении часто наступает
полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени (см.). В отдельных случаях развивается острая
дистрофия печени (см. Гепатоз) с клиникой острой
печеночной (см.) или печеночно-почечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.
Хронические гепатиты. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести и полноты

в правом подреберье, расстройства пищеварения;
реже выявляются желтуха, кожный зуд и постоянное повышение температуры тела. Увеличение печени встречается приблизительно у 95% больных,
однако в большинстве случаев оно умеренное.
Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого
характера, постоянная. Часты снижение аппетита,
отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров,
алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая
слабость, снижение трудоспособности, повышение потоотделения. У трети больных выявляется
нерезко выраженная (желтушность склер и нёба)
или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны
увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов.
В сыворотке крови больных увеличено содержание печеночных ферментов. Приблизительно у 50% больных находят незначительное или
умеренное повышение билирубина крови, преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина.
При холестатическом гепатите обычно наблюдаются более выраженная стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови
повышено содержание щелочной фосфатазы,
холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди. Выделяют малоактивный (неактивный) доброкачественный и активный агрессивный
прогрессирующий и рецидивирующий гепатит. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами,
изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.
Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными
жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых
больных наблюдаются системные аллергические
проявления заболевания (полиартралгия, кожные
высыпания, гломерулонефрит и т.д.).
Характерны частые рецидивы болезни, иногда
наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т.д.).
Частые обострения при хроническом гепатите
приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза.

Диагностика и дифдиагностика
Гепатит острый. Лабораторные исследования обнаруживают повышенное содержание билирубина в крови (100—300 мкмоль/л и более),
повышение активности ряда сывороточных фер-

ГЕПАТИТ
ментов, снижение уровня белков крови. Отклонены от нормы показатели белково-осадочных проб
(тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью белков, вследствие чего возникают геморрагические явления.
В дифференциальной диагностике большое значение имеют тщательно собранные данные опроса, установление возможности профессиональных
или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и
причины заболевания. В неясных случаях прежде
всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена
характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко — при
других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при
закупорке общего желчного протока камнем при
желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул
обесцвеченный. При гемолитической надпеченочной желтухе в крови определяется свободный
(непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен.
В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном
употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, повышенное содержание билирубина в крови отсутствует.
Хронические гепатиты. Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более
точно различить эти две формы гепатита, а также
провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.
Сканирование печени позволяет определить ее
размеры. Дифференциальный диагноз в случаях
яркой клинической картины распространенного
поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно
значительно плотнее, чем при гепатите; она может
быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в
размерах. Как правило, наблюдается увеличение
селезенки, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые звездочки, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы
портальной гипертензии.
Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так
называемых печеночных проб; при пункционной
биопсии выявляются дезорганизация структуры
печени и значительное разрастание соединительной ткани. Фиброз печени (см.), в отличие от гепатита, обычно не сопровождается клиническими
симптомами и изменением функциональных пе-

Г
ченочных проб. Опрос (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени),
длительное наблюдение за больным и пункционная
биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют отличить его от хронического персистирующего
гепатита. При жировом гепатозе (см.) печень обычно более мягкая, чем при хроническом гепатите,
селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Отличительный диагноз с функциональным
билирубином основывается на особенностях их
клинической картины (легкая желтуха с билирубином без ярких проявлений и изменений данных
лабораторных печеночных проб и пункционной
биопсии печени).
Амилоидозу (см.) с преимущественной печеночной локализацией, в отличие от хронического
гепатита, свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная
проба с Конго красным или метиленовым синим;
диагноз подтверждается пункционной биопсией
печени. При очаговых поражениях (опухоль (см.),
киста (см.), туберкулома (см.) и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет
очаг разрушения печеночной паренхимы.

Лечение и профилактика
Гепатит острый. Больных острым вирусным
гепатитом (и с подозрением на таковой), а также
инфекционными гепатитами другой причины
возникновения обязательно госпитализируют в
специализированные отделения инфекционных
больниц, а в очаге инфекции проводят санитарнопротивоэпидемические мероприятия. Больных с
токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где им проводят мероприятия по
удалению яда из организма (промывания желудка
и т.д.), дезинтоксикационную терапию. Больным
острым гепатитом назначают постельный режим,
щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество
фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно
при выраженной анорексии и рвоте, внутривенно
капельным способом вводят 5—10%-ный раствор
глюкозы (до 500 мл). При появлении признаков
загруженности или комы по показаниям проводят
массивный плазмаферез. С помощью центрифуги
либо сепаратора удаляют 1,5—2 л плазмы и вводят внутривенно 2 л свежезамороженной плазмы.
Если нет стойкого улучшения (прояснение сознания), на следующий день и далее процедуру повторяют. Ежедневно в течение 2—3 дней и более
до стойкого исчезновения признаков комы необходимо вводить 1—2 л свежезамороженной плазмы до нормализации системы свертывания крови.

157

ГЕПАТОЗЫ

Г

158

Профилактика острых гепатитов, учитывая
многообразие их факторов возникновения, заключается в четком проведении санитарно-противоэпидемических мероприятий, соблюдении правил
личной гигиены, обеспечении соответствующего
санитарно-гигиенического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений ядами, оказывающими
токсическое воздействие на печень. Не следует
употреблять в пищу заведомо несъедобные или
неизвестные грибы, а также съедобные, но старые
(которые тоже могут вызвать тяжелое отравление).
Хронические гепатиты. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом
вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых и пряных блюд, тугоплавких
животных жиров, жареной пищи. Рекомендуются
творог (ежедневно до 100—150 г), неострые сорта
сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.).
При токсических и токсико-аллергических
гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим
веществом, при алкогольных гепатитах — приема
алкоголя. При обострении гепатита показаны госпитализация, постельный режим, более строгая
щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов.
Назначают глюкозу по 25—30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В1, В2, B6,
B12, никотиновую, фолиевую и аскорбиновую
кислоты). С целью улучшения способности стимулировать синтез белка в организме применяют
препараты, усиливающие синтез белка (метандростенолон внутрь по 15—20 мг в сутки с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20—50 мг
1 раз в 2 недели внутримышечно). В более острых
случаях, особенно с признаками значительной
активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20—40 мг преднизолона в сутки) и (или)
иммунодепрессанты (также в небольших дозах, но
длительно).
Проводят лечение экстрактами и гидролизатами
печени (витогепат, сирепар и др.), но осторожно,
так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аллергические
процессы и способствовать еще большему обострению процесса. При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть
направлено на выявление и устранение причины
холестаза; в этом случае можно ожидать успеха от
лечебных мероприятий. Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение

от работ, связанных с частыми командировками
и не позволяющих соблюдать режим питания).
Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях — и II группы.
Профилактика хронических гепатитов сводится
к профилактике инфекционного и сывороточного
гепатитов, борьбе с алкоголизмом, исключению
производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, оказывающих влияние
на печень, а также к своевременному выявлению
и лечению острого и подострого гепатита.

ГЕПАТОЗЫ
Определение
Гепатозы — поражения печени дистрофического характера, проявляющиеся нарушением
внутрипеченочного обмена билирубина и хронической или перемежающейся желтухой. Различают наследственные пигментные гепатозы и
приобретенные гепатозы.
Гепатозы наследственные пигментные — поражения печени дистрофического характера, развивающиеся на почве генетически обусловленных
энзимопатий, проявляющиеся нарушением внутрипеченочного обмена билирубина и хронической или перемежающейся желтухой.
Приобретенные гепатозы — общее название
болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями ее ткани без выраженных
структурных изменений.

Этиология и патогенез
Гепатозы наследственные пигментные. Возникновение врожденных функциональных негемолитических гипербилирубинемий обусловлено
нарушением одного из этапов перемещения билирубина из крови в клетки печени, связывания его
с глюкуроновой кислотой и последующего выделения в желчь вследствие генетически детерминированного дефицита соответствующих ферментов.
В настоящее время различают 3 типа врожденных функциональных негемолитических гипербилирубинемий.
В основе врожденной негемолитической желтухи I типа (синдром Криглера—Найяра) лежит полное
отсутствие в клетках печени (гепатоцитах) фермента, отвечающего за связывание билирубина.
В связи с этим в крови резко повышается содержание свободного (неконъюгированного) билирубина, который оказывает токсическое действие
на центральную нервную систему, поражаются
подкорковые узлы (ядерная желтуха). Обнаруживаются также значительные дистрофические из-

ГЕПАТОЗЫ
менения в миокарде, скелетных мышцах и других
органах как проявление токсического воздействия
билирубина.
При врожденной негемолитической желтухе
II типа (синдром Ариаса) фермент, связывающий
билирубин, видимо, существует, хотя имеющимися в настоящее время методами не определяется.
Процесс развития синдрома Жильбера недостаточно ясен, большинство авторов считают, что
повышенное содержание билирубина в крови возникает в результате нарушений ферментных реакций, обеспечивающих проникновение молекул
билирубина в печеночную клетку и их перемещение до внутриклеточных структур, где происходит
соединение билирубина с глюкуроновой кислотой.
Отмечено, что нередко синдром Жильбера сочетается с гемолитическим синдромом, у некоторых
больных выявлено умеренное снижение содержания связывающего фермента в клетках печени.
В основе синдрома Дабина—Джонсона (семейной
хронической идиопатической желтухи с неидентифицированным пигментом в печеночных клетках)
лежит врожденный дефект нарушения выделительной функции клеток печени. При этом нарушается выделение билирубина из клеток печени,
развивается повышенное содержание билирубина
крови. Наряду с дефектом выделения билирубина
отмечается нарушение выделения контрастных
веществ, используемых при исследовании. Выделение желчных кислот не нарушается.
Процесс развития синдрома Дабина— Джонсона недостаточно изучен. По-видимому, основное значение имеет дефект ферментных систем,
транспортирующих свободный билирубин из клеток печени в желчь.
Процесс развития синдрома Ротора аналогичен
развитию синдрома Дабина—Джонсона, но дефект выделения билирубина выражен меньше.
Гепатозы приобретенные. Различают острые
и хронические приобретенные гепатозы. Острый
гепатоз (острая токсическая дистрофия печени)
развивается при токсических поражениях печени — тяжелых отравлениях фосфором, мышьяком, большими дозами алкоголя, некоторыми
лекарствами (при бесконтрольном применении
тетрациклина, экстракта папоротника мужского и
др.), несъедобными грибами. Иногда острой дистрофией осложняются вирусный гепатит (в основном вызванный вирусом гепатита В) и сепсис.
Хронический гепатоз чаще всего является следствием алкоголизма. Его причиной могут быть
также эндокринный и внешний (несбалансированное питание) дефицит белка и витаминов,
хронические интоксикации четыреххлористым
углеродом, фосфорорганическими соединения-

Г
ми, этанолом, другими ядовитыми веществами,
обладающими токсическим действием на печень.
Различные нарушения обмена веществ, в том числе сахарный диабет, тиреотоксикоз и др., обычно
сопровождаются нарушениями обменных процессов и в печени. Процесс развития поражения
печени в этих случаях в основном сводится к нарушению обмена жиров и их образованию в клетках
печени (отсюда и название — «гепатоз жировой»).
Некоторые внешние вещества, в том числе
лекарственные средства (аминазин, аналогитестостерона, гестагены), при длительном неконтролируемом применении могут вызвать развитие
особой формы поражения печени — холестатический гепатоз. Поражение печени в этих случаях
сводится к нарушению обмена, преимущественно
холестерина и желчных кислот в клетках печени,
нарушению желчеобразования и оттока желчи по
внутридольковым канальцам. В прогрессировании дистрофических и некробиотических изменений имеет значение не только непосредственное
действие повреждающего начала на печеночную
клетку, но и токсикоаллергический фактор.

Патанатомия
Гепатозы

наследственные

пигментные.

При исследовании биоптатов печени, при синдроме Криглера—Найяра, как правило, морфологических изменений не обнаруживается, иногда
бывают небольшой жировой гепатоз и незначительный перипортальный фиброз.
Макроскопически печень при синдроме Жильбера не изменена. При исследовании тканей печени
обнаруживаются отложение пигмента золотистокоричневого цвета, ожирение, белковая дистрофия гепатоцитов, фиброз портальных полей.
Характерным для синдрома Дабина—Джонсона является отложение в клетках печени
значительного количества пигмента темно-коричневого цвета. Макроскопически печень имеет цвет от голубовато-зеленого до почти черного.
Природа пигмента окончательно не установлена.
А. Ф. Блюгер (1984 г.) предполагает, что основой
его является меланин. При синдроме Ротора отмечается нормальная структура печени, накопления
пигмента не выявляется.
Гепатозы приобретенные. При остром жировом гепатозе печень имеет желтый цвет, вначале
несколько увеличена, затем резко уменьшается в
размерах, становится красноватой. При гистологическом исследовании обнаруживается жировая
дистрофия гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долек, вплоть до их некроза.
При хроническом гепатозе печень увеличена,
обычно имеется жировая дистрофия клеток пе-

159

ГЕПАТОЗЫ

Г
чени. При холестатическом гепатозе желчный
пигмент накапливается в клетках печени, в клетках, участвующих в процессах кроветворения и
кроверазрушения, и внутрипеченочных желчных
канальцах. Одновременно отмечаются дистрофические изменения клеток печени (преимущественно белковая дистрофия).

Клиническая картина
Гепатозы

160

наследственные

пигментные.

Обычно наследственные пигментные гепатозы
протекают вполне доброкачественно, как правило, почти не сказываясь на общем самочувствии
и трудоспособности больных, и не являются
причиной преждевременной смерти больных
(за исключением синдрома Криглера—Найяра,
характеризующегося крайне высоким уровнем
билирубина крови).
Интенсивность желтухи при многих функциональных гипербилирубинемиях незначительна,
но со временем может колебаться, усиливаясь
после переутомления, приема алкоголя, на фоне
острых респираторных инфекций. Наблюдаются
во многих случаях и длительные периоды безжелтушного течения, и первое появление желтухи
после действия указанных выше факторов. Врожденные функциональные гипербилирубинемии
встречаются нередко, и врач должен уметь их отличать от гипербилирубинемий, обусловленных
приобретенными поражениями печени.
Врожденная негемолитическая желтуха I типа
(синдром Криглера—Найяра) впервые описана в
1952 г. Криглером и Найяром. К настоящему времени известно немногим более 90 случаев этого
заболевания. Характеризуется выраженной желтухой с высоким содержанием в крови непрямого
билирубина (свыше 350 мкмоль/л), который при
такой концентрации токсически действует на базальные и стволовые ядра головного мозга.
Желтуха развивается в течение первых дней после рождения и продолжается всю жизнь. Поражение центральной нервной системы появляется
уже в младенческом возрасте и проявляется судорогами, опистотонусом, атетозом, нистагмом,
мышечной гипертонией, отставанием в физическом и умственном развитии.
В результате этого большинство больных, как
правило, умирают в раннем детстве от тяжелых
неврологических поражений.
Желчь таких больных обесцвечена (обнаруживаются лишь следы билирубина). Количество
желчных пигментов в моче и кале невелико; возможны ахолия (прекращение поступления желчи
в кишечник) кала, небольшое повышение активности в крови ферментов, отражающих функцию

печени; фенобарбитал не уменьшает содержания в
крови свободного билирубина.
Врожденная негемолитическая желтуха II типа
(синдром Ариаса) описана впервые Ариасом. Желтуха при таком процессе развития обычно не столь
выражена. В крови определяется несвязанный
билирубин, но его концентрация в сыворотке колеблется в пределах 100—340 мкмоль/л (редко он
бывает выше), поэтому поражений нервной системы вследствие билирубиновой интоксикации
не наблюдается. Иногда желтуха впервые проявляется уже во взрослом возрасте. Неврологические нарушения редки и слабо выражены, могут
отсутствовать совсем. Желчь окрашена, в кале выявляется значительное количество желчных пигментов; в моче желчные пигменты отсутствуют;
применение фенобарбитала приводит к уменьшению содержания билирубина в сыворотке крови.
Конституциональная дисфункция печени (синдром Жильбера) описана Гилбертом и соавт.
В 1990 г. Заболевание характеризуется легкой, а в
части случаев — непостоянной желтухой с содержанием в крови несвязанного билирубина, редко
превышающим 50 мкмоль/л. Раньше заболевание
считалось редким, но в последние годы в связи с
более широким распространением биохимических методов исследования в клинической практике легкое повышенное содержание билирубина
в крови, обусловленное синдромом Жильбера,
встречается довольно часто: до 5% среди обследуемых лиц и в 10 раз чаще у мужчин, чем у женщин.
Заболевание выявляется обычно в юношеском
и молодом возрасте (наиболее часто с 11—30 лет) и
продолжается всю жизнь. У многих больных синдром Жильбера впервые выявляется после перенесенного острого вирусного гепатита.
Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное. Основные жалобы — появление
желтухи, неинтенсивная боль и чувство тяжести
в правом подреберье, диспепсические явления
(тошнота, горечь во рту, снижение аппетита, отрыжка), вздутие живота, нередко выявляются нарушения стула и астеновегетативные проявления
(подавленное настроение, утомляемость, плохой
сон, головокружение). Указанные жалобы, а также появление желтухи провоцируются стрессовыми ситуациями (эмоциональный стресс, тяжелая
физическая нагрузка), эпизодами инфекции в носоглотке или желчевыводящих путях.
Желтуха является основным симптомом заболевания и имеет следующие характерные особенности:
— бывает интермиттирующей (возникает периодически) или хронической;
— степень выраженности желтухи различная: у многих пациентов она проявляется только

ГЕПАТОЗЫ
желтушностью склер, у ряда больных возможно
достаточно выраженное диффузное матово-желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых
оболочек или только частичное окрашивание ладоней, стоп и подмышечных впадин;
— в отдельных случаях наблюдаются ксантелазмы век, пигментация лица, рассеянные пигментные пятна на коже.
В некоторых случаях желтуха может отсутствовать, хотя уровень билирубина в крови повышен
(85—100 мкмоль/л). Под влиянием лечения фенобарбиталом наступает нормализация уровня
билирубина.
Увеличение печени наблюдается, по данным
С. Д. Подымовой (1993 г.), у 25% больных, при
этом печень выступает из-под реберной дуги на
1—4 см, консистенция ее обычная, прощупывание безболезненное. Увеличение селезенки может обнаруживаться у 10% больных. Содержание
билирубина в крови увеличено за счет неконъюгированной (непрямой) фракции. У некоторых
больных возможно небольшое преходящее увеличение активности печеночных ферментов, небольшое снижение уровня белков крови. Однако
следует заметить, что изменения функциональных
проб печени наблюдаются обычно при длительном течении заболевания и развитии хронического персистирующего (портального) гепатита.
Течение синдрома Жильбера обычно волнообразное, с периодами обострения и улучшения.
У некоторых больных возможно присоединение
воспалительного процесса в желчевыводящих
путях.
Первые клинические признаки синдрома Дабина—Джонсона обнаруживаются в период от рождения и до 25 лет. Чаще болеют мужчины. Основной
признак заболевания — хроническая или периодическая желтуха, нерезко выраженная. Желтуха
сопровождается утомляемостью, тошнотой, снижением аппетита, иногда болями в животе; редко — неинтенсивным кожным зудом. Содержание
в крови билирубина повышено до 20—50 мкмоль/л
(редко до 80—90 мкмоль/л за счет преимущественного увеличения прямого билирубина).
Наблюдаются билирубинурия и темный цвет
мочи. Печень у большинства больных не увеличена, изредка отмечается ее увеличение на 1—2 см.
Бромсульфалеиновая проба, а также радиоизотопная гепатография выявляют резкое нарушение
экскреторной функции печени, другие функциональные пробы печени существенно не изменены.
При рентгенологическом исследовании желчевыводящих путей характерно отсутствие контрастирования или позднее и слабое заполнение
желчных путей и пузыря контрастным веществом.

Г
Изменений показателей крови нет. Синдром цитолиза (разрушения) клеток печени нехарактерен.
Течение синдрома Дабина—Джонсона хроническое, благоприятное. Обострения заболевания
связаны с острыми респираторными инфекциями,
физическим перенапряжением, психоэмоциональным стрессом, приемом алкоголя или средств,
усиливающих синтез белка в организме (анаболические стероиды), операциями. Нередко синдром
Дабина—Джонсона осложняется развитием желчнокаменной болезни.
Первые клинические признаки синдрома Ротора появляются в детском возрасте. Болеют
одинаково часто мальчики и девочки. Основным
клиническим признаком этого синдрома является
нерезко выраженная хроническая желтуха; субъективные признаки (утомляемость, боли в правом
подреберье, горечь во рту, снижение аппетита) неотчетливы.
Печень нормальных размеров, лишь у некоторых
больных она несколько увеличена. Содержание
билирубина в крови повышено преимущественно
за счет свободного билирубина. Наблюдается появление желчных пигментов в моче, периодически
возникает повышенное выведение уробилина с
мочой, наблюдается потемнение мочи.
Общий анализ крови и функциональные пробы
печени не изменены.
Течение синдрома Ротора благоприятное, многолетнее, без существенных нарушений общего
состояния. Периодически возможны обострения
заболевания под влиянием тех же факторов, которые вызывают обострение синдрома Дабина—
Джонсона. Возможно развитие желчнокаменной
болезни.
Гепатозы приобретенные. Острый жировой
гепатоз (токсическая дистрофия печени) развивается бурно, его клинические проявления характеризуются расстройством пищеварения, признаками
общей интоксикации, желтухой. Печень вначале
несколько увеличена, мягкая, в дальнейшем не
прощупывается, а ее размеры уменьшены.
Лабораторные исследования обнаруживают
значительное повышение содержания в крови печеночных ферментов. В тяжелых случаях обычно
имеет место снижение уровня калия в крови, может увеличиваться СОЭ. Изменения печеночных
проб незакономерны. При хроническом жировом
гепатозе наблюдаются расстройства пищеварения,
общая слабость, тупые боли в правом подреберье.
Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при прощупывании, в отличие
от цирроза она никогда не бывает плотной и не
имеет заостренного края. Увеличение селезенки,
часто сопровождающее гепатиты и, как прави-

161

ГЕПАТОЗЫ

Г
ло, циррозы печени, для жирового гепатоза нехарактерно. Содержание печеночных ферментов
в сыворотке крови умеренно или незначительно
повышено, нередко также увеличено содержание
холестерина, жирных кислот. Характерны результаты бромсульфалеиновой и вофавердиновой
проб: задержка выделения печенью этих препаратов наблюдается в большинстве случаев. Другие
лабораторные тесты дают малохарактерные результаты. Решающее значение в диагностике имеют данные пункционной биопсии печени.
Холестатический гепатоз может быть острым
или иметь затяжное хроническое течение. Основные клинические проявления болезни — желтуха,
кожный зуд, обесцвечивание кала, темный цвет
мочи, нередко лихорадка — обусловлены синдромом холестаза. При лабораторном исследовании
выявляются повышение уровня билирубина и
холестерина крови, повышенная активность некоторых ферментов в сыворотке крови, нередко —
повышение СОЭ.
Острый жировой гепатоз может сопровождаться тяжелой печеночной недостаточностью (см.)
и привести к смерти больного от печеночной комы
(см.), вторичных геморрагических явлений. В более легких случаях, если причина возникновения
продолжает действовать, заболевание переходит в
хроническую форму.
Для хронического жирового гепатоза характерно
относительно благоприятное течение. Во многих случаях, особенно при исключении действия
повреждающего агента и своевременном лечении, возможно выздоровление. Однако он может
трансформироваться в хронический гепатит и
цирроз печени.
Холестатический гепатоз сравнительно быстро
трансформируется в гепатит вследствие возникающей реакции в ткани печени и вторичного холангита.

Диагностика и дифдиагностика
Гепатозы

162

наследственные

пигментные.

В типичных случаях диагноз устанавливают на
основании жалоб больного на постоянную или
перемежающуюся желтуху, как правило, незначительную, отмечаемую нередко с детства или впервые возникшую в подростковом или юношеском
возрасте. При этом среди родственников больного
также отмечаются аналогичные случаи.
Характерными являются отсутствие увеличения печени и нормальные, кроме гипербилирубинемии (повышенного содержания билирубина в
крови), показатели биохимических исследований
крови (в частности, тех, которые изменяются при
поражении печени).

В более сложных или нетипичных случаях диагноз нередко связан с большими трудностями.
Тщательный анализ родословной, составление генеалогической схемы, наблюдение за больными,
данные лабораторных исследований, наконец,
результаты пункционной биопсии печени позволяют поставить диагноз наследственного пигментного гепатоза.
Врожденное функциональное повышенное
содержание билирубина в крови отличают от
острого гепатита (см.), жирового гепатоза (см.)
и других приобретенных хронических заболеваний печени, протекающих с синдромом желтухи.
Установив, что у больного имеется врожденная
гипербилирубинемия (повышенное содержание
билирубина в крови), а не приобретенное заболевание печени, необходимо решить, какой из наследственных пигментных гепатозов имеет место
в данном случае.
Диагностике помогают некоторые функциональные тесты с фенобарбиталом и бромсульфалеином, данные инструментальных исследований
желчного пузыря (особенности заполнения желчного пузыря контрастом при синдромах Дабина—Джонсона и Ротора) и некоторые другие
признаки. Синдром Криглера—Найяра, поскольку он встречается почти исключительно в раннем
детском возрасте, нужно отличать в первую очередь от желтух новорожденных.
Гепатозы приобретенные. Острый жировой
гепатоз необходимо отличать от острых вирусных
и токсических гепатитов. В отличие от вирусного
гепатита, при гепатозах нет характерного периода
от начала заболевания до появления развернутой
клинической картины. Следует учитывать также
данные опроса и эпидемиологические данные.
При острых гепатозах селезенка не увеличена.
Этот же признак позволяет с известной степенью
уверенности различать хронические гепатозы, гепатиты и циррозы печени.
При циррозах печени обычно имеются печеночные стигматы, чего не наблюдается при гепатозах. При гепатозах отсутствуют признаки
портальной гипертензии, характерные для портальных циррозов.
Иногда затруднителен различительный диагноз
приобретенных хронических гепатозов и так называемых врожденных (негемолитических) функциональных повышений уровня билирубина.
Отличительным признаком является то, что при
этих заболеваниях наблюдаются почти постоянные, но в большинстве случаев незначительные,
повышение билирубина и желтуха, однако функциональные печеночные пробы, как правило, не

ГИДРАДЕНИТ

Г

изменены; морфология печени (по данным пункционной биопсии) не нарушена.
Большое значение для диагностики и дифференциальной диагностики гепатозов имеет биопсия печени.

Лечение и профилактика
Гепатозы

наследственные

пигментные.

Терапия врожденных функциональных гипербилирубинемий пока неэффективна. Больных с наследственными гепатозами следует предупредить
о необходимости полностью исключить из употребления алкогольные напитки, придерживаться
разумной щадящей диеты, избегать острых блюд
и физического переутомления; им не следует назначать лекарства, обладающие токсическим действием на печень.
Учитывая наследственный характер врожденных функциональных билирубинемий, в их
профилактике большое место занимают медикогенетические консультации, так как специалисты-генетики могут оценить риск возникновения
этих заболеваний у потомства и не рекомендовать
родителям, страдающим функциональными повышениями уровня билирубина в крови, иметь
детей, если риск передачи заболевания детям достаточно высок.
Гепатозы приобретенные. При остром токсическом гепатозе (при отравлениях) больных
госпитализируют, принимают срочные меры для
прекращения поступления в организм токсического фактора и выведения его из организма.
Проводят борьбу с геморрагическим синдромом,
общим токсикозом, снижение уровня калия в крови. В особо тяжелых случаях вводят кортикостероидные гормоны. Проводят лечение печеночной
недостаточности.
При хроническом гепатозе необходимо также
стремиться к прекращению воздействия фактора, послужившего причиной начала заболевания,
категорически запрещается прием алкогольных
напитков. Назначают диету № 5 с повышенным
содержанием полноценных белков животного
происхождения (до 100—129 г/с). Ограничивают
поступление в организм жиров, особенно тугоплавких и животного происхождения. Назначают
липотропные факторы: холинхлорид, липоевую
и фолиевую кислоты, витамин В12, препараты,
содержащие экстракты печени (сирепар по 5 мл
внутримышечно ежедневно и др.), эссенциале или
эссливер-форте, легалон, катерген.
При холестатическом гепатозе назначают кортикостероидные гормоны. Санаторно-курортное
лечение не рекомендуется.
Профилактика гепатозов состоит в устранении причины, вызывающей это заболевание,

обеспечении сбалансированного рационального
питания, своевременном лечении заболеваний
пищеварительной системы. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

ГИДРАДЕНИТ
Определение
Гидраденит — гнойное воспаление потовых
желез.

Этиология и патогенез
Чаще всего развивается в подмышечных впадинах, где имеется много потовых желез. Возбудитель
заболевания — золотистый или гемолитический
стафилококк — проникает в потовые железы через
выводной проток или лимфогенным путем.
К предрасполагающим факторам относят гипергидроз, инфицирование кожи подмышечной
впадины, микротравмы при бритье волос в этой
области, потертости одеждой, эндокринные нарушения.

Клиническая картина
Заболевание начинается с появления в подмышечной области болезненного уплотнения
округлой или овальной формы. При гидрадените,
в отличие от фурункула, не образуется некротический стержень. Уплотнение увеличивается в объеме, становится еще более болезненным, кожа над
ним приобретает багрово-красный цвет, спаяна с
нестойкими эозинофильными скоплениями. Через
некоторое время уплотнение размягчается, и на его
месте образуется нестойкое эозинофильное скопление с явлениями флюктуации, после вскрытия
которого выделяется гной. Наблюдается недомогание, движения в плечевом суставе болезненны.
Диагноз ставится на основании жалоб и данных
объективного осмотра. Дифференциальную диагностику проводят с лимфаденитом (см.) и фурункулом (см.).

Гидраденит

163

ГИДРОНЕФРОЗ

Г
Лечение и профилактика
После стрижки волос в подмышечной впадине
конечность фиксируют косынкой. На область нестойких эозинофильных скоплений накладывают
мазевые повязки, пропитанные антибиотиками и
ферментами. В отдельных случаях при обширных
поражениях подмышечной впадины показано
применение короткого блока с использованием
20—30 мл 0,5%-ного раствора новокаина с антибиотиками (канамицином).
Хорошее действие в начальной стадии оказывают ультрафиолетовое облучение, УВЧ, электрофорез антибиотиков. При явлениях общей
интоксикации организма назначают антибактериальные препараты в виде внутримышечных инъекций (тетрациклин, рондомицин и др.).
При наличии флюктуации в центре нестойких
эозинофильных скоплений (инфильтрата) показано оперативное лечение — удаление гнойного детрита и некротизированных тканей. При рецидиве
заболевания и вялотекущем гидрадените применяют стафилококковый анатоксин, антистафилококковый гамма-глобулин, гемотрансфузии.
Профилактика гидраденита заключается в соблюдении правил личной гигиены, уходе за кожей
в подмышечных впадинах, лечении гипергидроза,
опрелостей, эндокринных нарушений, применении дезодорантов.

ГИДРОНЕФРОЗ
Определение
Гидронефроз — заболевание почки, развивающееся вследствие нарушения оттока мочи и
характеризующееся расширением чашечно-лоханочной системы, патологическими изменениями
ткани почки и ее атрофией. Гидронефроз правой
или левой почки встречается одинаково часто,
двусторонний наблюдается лишь в 5—9% случаев
этого заболевания.

Этиология, патогенез
и классификация

164

С практической точки зрения и исходя из современных теоретических представлений о
гидронефрозе, наиболее приемлемо деление заболевания на два вида.
I. Гидронефроз врожденный, или первичный. Причинами врожденного гидронефроза служат дискинезия мочевых путей; врожденная аномалия
расположения почечной артерии (или ее ветви),
сдавливающей мочеточник; врожденные клапаны
и стриктуры мочеточника; ретрокавальное расположение мочеточника; уретероцеле; врожденная
обструкция нижних мочевых путей.

II. Гидронефроз приобретенный. Причинами
приобретенного гидронефроза являются некоторые урологические заболевания: мочекаменная
болезнь (см.), воспалительные изменения мочевой
системы, травматические сужения мочевых путей,
опухоли мочевых путей, опухоли предстательной железы (см.), а также ретроперитонеальной
клетчатки, опухоли шейки матки, проникновение клеток опухоли в забрюшинную клетчатку и
клетчатку малого таза, метастазы опухоли в забрюшинные лимфатические узлы, различные
травматические и другие повреждения спинного
мозга, ведущие к нарушениям оттока мочи.
В тех случаях, когда препятствие оттоку мочи
расположено ниже лоханочно-мочеточникового
сегмента и расширяется не только лоханка, но и
мочеточник, имеет место гидроуретеронефроз.
Гидронефроз бывает асептическим и инфицированным. В первом случае почечные изменения зависят от степени сужения просвета полого органа
(обструкции) и длительности заболевания, во втором — как от степени обструкции и длительности
заболевания, так и от способности инфекции к заражению. В начальных стадиях заболевания почка внешне мало отличается от здорового органа,
обнаруживается лишь расширение лоханки и чашечек. Повышенное внутрилоханочное давление
нарушает функцию почек, но эти нарушения еще
обратимы, и после устранения непроходимости
функция почки полностью восстанавливается.
При более длительном нарушении оттока мочи в
почке развиваются органические изменения, которые рассматриваются как обструктивный интерстициальный нефрит. При этом после устранения
обструкции функция почки восстанавливается
лишь частично. Если происходит инфицирование гидронефроза, то интерстициальный нефрит
переходит в обструктивный пиелонефрит.

Патанатомия
При гидронефрозе патологоанатомическая
картина в значительной степени зависит от анатомического поражения органа и стадии болезни.
В начальной стадии почка мало отличается от здорового органа. Основные изменения в начале болезни происходят в лоханке и чашечках.
Под действием повышенного внутрилоханочного давления увеличивается вместимость чашечек и в значительной степени изменяется их
конфигурация; они становятся круглыми, шейки
их укорачиваются и расширяются. Стенка лоханки постепенно истончается в связи с прогрессирующей атрофией гладких мышечных волокон и
заменой их соединительной тканью; атрофируются нервные окончания, нарушается проходимость

ГИДРОНЕФРОЗ
как кровеносных, так и лимфатических сосудов
лоханки. В конечной стадии гидронефроза лоханка представляет собой тонкостенный мешок,
состоящий в основном из грубоволокнистой соединительной ткани.

Клиническая картина
Гидронефроз может длительно развиваться
бессимптомно, и лишь присоединение таких осложнений, как инфекция, образование камня в
лоханке или травматическое повреждение пораженной почки, обусловливают первые симптомы
заболевания, дающие основание для исследования мочевой системы. В большинстве случаев
гидронефроз проявляется болями в поясничной
области. Боли носят характер почечной колики с
типичной локализацией и смещением боли по ходу
мочеточника в паховую область, яичко у мужчин
и наружные половые органы у женщин, а также
бедро или промежность. Приступы почечной колики более характерны для начальной стадии гидронефроза. В дальнейшем, когда стенка лоханки
и чашечек частично замещается соединительной
тканью, лоханка и чашечки теряют способность
активно сокращаться, а гидронефроз проявляется тупыми болями в поясничной области. Боли
при гидронефрозе, как и при нефролитиазе, могут
возникать и днем, и ночью, независимо от того,
на каком боку спит больной. Последний симптом
важен для дифференциальной диагностики гидронефроза с нефроптозом (см.), при котором больные
предпочитают спать на больном боку. При сужении верхних мочевых путей нарушения мочеиспускания обычно не бывает или оно возникает лишь
во время приступа болей.
Другой важный симптом гидронефроза — наличие крови в моче (гематурия). Макроскопическая
гематурия, т.е. видимая простым глазом, наблюдается у 20% больных гидронефрозом, а видимая
при помощи микроскопа (микрогематурия) встречается значительно чаще.
Повышение температуры во время усиления
болей в поясничной области свидетельствует о
присоединении инфекции. Прощупать увеличенную почку удается лишь при очень большом гидронефрозе.
Течение асептического одностороннего гидронефроза может быть скрытым (латентным), больные длительное время считают себя здоровыми,
несмотря на наличие у них прогрессирующего
процесса. Даже при далеко зашедшем одностороннем гидронефрозе явлений почечной недостаточности не наблюдается, так как противоположная
почка компенсирует функцию пораженной.
Из осложнений при гидронефрозе нужно отметить острый и хронический пиелонефрит,

Г
образование вторичных камней и разрывы гидронефротического мешка при травмах, а также развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика и дифдиагностика
Диагностика основывается прежде всего на
анамнезе, свидетельствующем об имевшихся почечных коликах, или тупых болях в области почек.
При прощупывании удается выявить гидронефроз в поздних стадиях, когда почка значительно
увеличена и хорошо прощупывается. Простукивание передней стенки живота позволяет определить вне- или внутрибрюшинное расположение
прощупываемого образования.
Более информативным методом исследования
при гидронефрозе является хромоцистоскопия,
при которой обнаруживается значительное запаздывание или отсутствие выделения контрастного
вещества со стороны пораженной почки. Рентгенологическое исследование почки — основной
метод диагностики гидронефроза. Обзорная рентгенограмма дает возможность определить размеры
почек и обнаружить камни, если они имеются.
На серии внутривенных урограмм можно отметить замедленное накопление контрастного раствора в расширенных лоханке (лоханках)
и чашечках. На урограммах видны расширенная,
округлой формы лоханка и расширенные чашечки. При значительном нарушении функции почки
контрастный раствор может накопиться в достаточной концентрации лишь через 1—2 ч или вовсе
не выделиться больной почкой. Таким образом,
внутривенная урография позволяет диагностировать и стадию заболевания — от расширения почечных лоханок до гигантского гидронефроза с
утратой функции почки.
Дополнительными методами диагностики,
существенно уточняющими данные клиникорентгенологических методов, являются радионуклидная ренография и сканирование почек,
устанавливающие степень нарушения функции
почек; ультразвуковое сканирование выявляет
при гидронефрозе полость с однородной жидкой
средой. Вследствие сходства симптомов гидронефроз следует отличать от почечнокаменной болезни (не осложненной развитием гидронефроза),
при которой рентгенологически обнаруживается
только камень почки; нефроптоза, при котором
боли возникают при движении, а больные предпочитают спать на больном боку. Смещающаяся
почка прощупывается в этом случае в положении
стоя, а на рентгенограммах, выполненных в положении лежа и стоя, выявляется значительная подвижность почки.
При опухоли почки, в отличие от гидронефроза, прощупываемая почка плотная и бугристая.

165

ГИДРОЦЕФАЛИЯ

Г
При поликистозе (см.) бугристые почки прощупываются с обеих сторон. Во всех этих случаях в
дифференциальной диагностике ведущая роль
принадлежит рентгенологическим методам исследования.

Лечение
Лечение гидронефроза хирургическое. Его важно провести в ранний период, когда устранение
непроходимости (обструкции) мочевых путей
не только предотвращает дальнейшие анатомические изменения, но и приводит к улучшению
функции почек. При одностороннем заболевании
и потере функции почки показана нефрэктомия,
при двустороннем — органосохраняющая операция. В лечении инфицированного гидронефроза
важное место занимает антибактериальная терапия под контролем посевов мочи и исследования
микрофлоры на чувствительность к антибактериальным препаратам.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Определение
Гидроцефалия — патологическое состояние,
при котором происходит увеличение ликворных
пространств головного мозга вследствие избыточного количества спинномозговой жидкости в полости черепа.

Этиология и патогенез

166

Возникновение гидроцефалии у новорожденного обусловлено перенесенными матерью во
время беременности инфекционными заболеваниями (цитомегаловирусная инфекция), приводящими к нарушению работы желудочковой
системы головного мозга плода. Это приводит к
затруднению циркуляции ликвора и (или) его избыточной продукции.
Помимо врожденной гидроцефалии, может
развиться (чаще всего в первые месяцы жизни
новорожденного) и приобретенная гидроцефалия после перенесенных менингитов, менингоэнцефалитов, травм головы, интоксикаций и
т. д. Нарушение циркуляции цереброспинальной
жидкости ведет к повышению внутричерепного
давления и так называемому гипертензионно-гидроцефальному синдрому.
Различают:
— внутреннюю гидроцефалию — увеличение
желудочков мозга;
— наружно-внутреннюю — расширение желудочков мозга в подпаутинном пространстве;
— наружную — расширение только подпаутинного пространства;

— активную — с прогрессирующим накоплением церебральной жидкости, создающую повышенное давление и нарастающую атрофию ткани
мозга;
— пассивную — расширение ликворной системы без повышенного давления;
— компенсированную — состояние, при котором давление церебральной жидкости нормализовалось.

Клиническая картина
При гидроцефалии новорожденных наиболее характерны увеличение головы, подчеркнутость
венозной сети покровов черепа и опускание глаз
(симптом заходящего солнца); объем головы,
постепенно увеличиваясь, может достигать гигантских размеров (окружность черепа до 60 см и
более). Черепные швы расширены, передний родничок резко увеличен. Из-за податливости черепа
детей симптомы гипертензии наблюдаются редко.
Часто встречаются параличи черепных нервов,
в частности снижение остроты зрения в связи с
атрофией зрительных нервов. В ногах обычно отмечаются спастические нарушения. В тяжелых
случаях неизбежна умственная отсталость.
Гидроцефалия у взрослых характеризуется признаками повышения внутричерепного давления:
головная боль, рвота, застойные диски зрительных нервов, головокружение. Заболевание, возникшее в возрасте после 17—18 лет, увеличением
размеров головы не сопровождается.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставится на основании клинических
проявлений данных нейросонографии и компьютерной томографии.
Рентгенограммы черепа изменены в зависимости от возраста, в котором развилась гидроцефалия: у взрослых отмечается разрушение
турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений
по своду черепа. Компьютерная томография и
вентрикулография обнаруживают резко увеличенные желудочки мозга, атрофию мозгового
вещества.
Отличают гидроцефалию новорожденных прежде всего от рахитического увеличения головы,
для которого характерны разрастание костной
ткани черепа и типичные для рахита изменения
скелета. При гидроцефалии взрослых необходимо
выяснить причину нарушения циркуляции спинномозговой жидкости, в первую очередь — своевременно распознать опухоль мозга.

Лечение
Для снижения внутричерепного давления
назначают
диуретики,
глюкокортикоидные

ГИНГИВИТ
гормоны, глицерин. Хирургическое лечение гидроцефалии новорожденных состоит в создании
дополнительных путей оттока спинномозговой
жидкости из полости черепа (шунтирование); при
гидроцефалии взрослых в большинстве случаев
необходима ликвидация причины непроходимости путей оттока спинномозговой жидкости (например, удаление опухоли, рассечение спаек).
Прогноз при гидроцефалии новорожденных
малоблагоприятен; исход гидроцефалии взрослых
определяется возможностью хирургической коррекции причин, вызвавших болезнь.

ГИНГИВИТ
Определение
Гингивит — воспаление десны, обусловленное
неблагоприятным воздействием местных и общих
факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология
Из причин общего характера следует отметить
изменение реактивности (неспецифической сопротивляемости) организма вследствие нарушения функции эндокринной, сердечно-сосудистой,
кровеносной систем; поражение разных тканей и
нарушение функций желудочно-кишечного тракта; гиповитаминозы, аллергические, инфекционные заболевания, токсикоз беременных и др.
Нарушения в организме общего характера поддерживаются и усугубляются неблагоприятными
местными факторами: плохая гигиена рта и накопление микрофлоры в нем; образование зубной
бляшки, зубного камня, аномалии и деформации
зубочелюстной системы, механическое повреждение, химическое, лучевое поражение и др.
Местные травматические факторы могут быть
непосредственной причиной гингивита. Местными причинами ограниченного поражения
1—2 межзубных сосочков являются зубные отложения, кариозные полости на контактных
поверхностях, дефекты пломб, погрешности
пломбирования, подвижный молочный зуб, который острыми краями частично резорбированного
корня травмирует прилегающую слизистую оболочку, вызывая воспаление десен на ограниченном участке.

Патанатомия
Патоморфологические изменения выражаются
в нарушении ороговения эпителия, в результате
чего развивается паракератоз. Часто обнаруживаются явления акантоза и вакуольной дистрофии. В соединительной ткани отек и гиперемия

Г
наиболее выражены субэпителиально и в области эпителиального прикрепления. Очаговые
инфильтраты, состоящие преимущественно из
лимфоидных клеток и гистиоцитов, а также сегментоядерных лейкоцитов, располагаются в области десневой борозды. Коллагеновые волокна
дистрофически изменены, утолщаются, сливаются в грубые пучки.

Клиническая картина
Различают различные формы гингивита:
— катаральный гингивит: острый и хронический;
— гипертрофический гингивит: локализованный, генерализованный, отечный, фиброзный;
— язвенный гингивит: острый и хронический;
— десквамативный гингивит: эритематозный,
эрозивный, буллезный;
— атрофический гингивит: ограниченный и
диффузный.
Тяжесть гингивита проявляется комплексом
общих изменений организма, а также распространенностью воспалительного процесса в слизистой
оболочке. Для гингивита легкой степени характерно поражение преимущественно межзубных
сосочков; процесс средней тяжести распространяется и на свободную (краевую) десну. Гингивит
тяжелой степени характеризуется воспалением
всей десны, включая прикрепленную (альвеолярную) часть. При гингивите не нарушается целостность зубодесневого соединения, однако за счет
отечности межзубных сосочков, увеличения их
объема создается кажущееся углубление десневой
борозды. При локализованном процессе воспаление десны определяется в области группы зубов. Для генерализованного процесса характерно
распространение воспалительного процесса на
слизистую оболочку альвеолярного отростка в области всех зубов верхней челюсти и альвеолярную
часть всех зубов нижней челюсти. В остальных
случаях заболевание ограничивается одной челюстью, чаще нижней, а воспаление десны протекает
с преобладанием экссудативного компонента.
Катаральный гингивит. Больные жалуются
на неприятные ощущения в деснах, чувство зуда,
неприятный запах изо рта, извращение вкуса,
кровоточивость десен во время приема пищи или
чистки зубов, может быть окрашивание ротовой
жидкости в розовый цвет.
При остром течении или обострении хронического течения боли усиливаются во время приема пищи в результате влияния механических и
химических раздражителей. Общее состояние
страдает мало, однако периоды обострения могут сопровождаться недомоганием, повышенной
температурой.

167

ГИНГИВИТ

Г

168

Острый катаральный гингивит характерен для
периода прорезывания и смены зубов. Наблюдается при острых инфекционных и других общесоматических заболеваниях
Хронический катаральный гингивит отличается
длительным вялым течением; жалобы слабо выражены. Воспалительный процесс может ограничиваться межзубными сосочками и краевой десной
или распространяется на всю альвеолярную часть
десны, бывает ограниченный — локализованный
или генерализованный — разлитой.
При обследовании отмечаются отек, гиперемия, цианоз десны, утолщение ее, ограниченные
очаги десквамации, единичные эрозии, преимущественно в области вершин межзубных сосочков; механическое раздражение сопровождается
кровотечением. Вследствие отека десны иногда
можно предположить наличие пародонтальных
карманов, однако их нет, так как сохраняется целостность зубодесневого соединения.
На зубах — повышенное содержание мягкого
зубного налета (больные избегают чистить зубы
вследствие болезненности и кровоточивости десен), иногда налет окрашивается пигментами
крови или красящими веществами пищи, табачного дыма. Нередко наблюдается наличие твердого окрашенного (зеленого) налета на зубах в
пришеечной области. Увеличивается количество
десневой жидкости, определяются также положительная проба Шиллера—Писарева, повышенная
эмиграция лейкоцитов по Ясиновскому; пониженная стойкость капилляров при вакуумной пробе по
Кулаженко и др. Напряжение кислорода в десне
(полярографический метод) понижено, при обострении воспалительного процесса — повышено.
Общее состояние больных, как правило, не нарушено, изменения в периферической крови не
выявляются. При длительном течении могут наблюдаться остеопороз в межальвеолярных перегородках и расширение периодонтальной щели.
Гипертрофический гингивит. Гипертрофический гингивит — это хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся
пролиферативными явлениями. В клиническом
течении возможны обострения, ремиссии. Характер жалоб определяется степенью выраженности заболевания (легкая, средняя, тяжелая). При
отечной форме больные жалуются на разрастание
десны, зуд, кровоточивость и боли, усиливающиеся во время приема пищи и значительно нарушающие акт жевания, неприятный запах изо
рта. Вследствие значительного разрастания десны
определяются ложные десневые карманы, часто
из них выделяется воспалительная жидкость, но
зубодесневое соединение не нарушено. В прише-

ечной области зубов, в участках увеличения десен
обнаруживается большое количество мягкого или
пигментированного налета, прочно связанного с
твердыми тканями зуба.
Вершины гипертрофированных (увеличенных)
десневых сосочков иногда некротизируются.
Фиброзная форма гипертрофического гингивита
протекает доброкачественно. Больные не предъявляют жалоб (при легкой степени) или жалуются
на необычный вид и форму десны (при средней
и тяжелой степени). При легкой степени гипертрофического гингивита десневые сосочки нормального цвета или бледнее здоровых участков
десны, плотно прилежат к зубу, хотя деформированы и увеличены в размере, не кровоточат, так
как ложные карманы неглубокие, выделений из
них нет. Для средней и тяжелой степени (особенно если процесс генерализованный) характерны
значительные разрастания десен, одинаково выраженные как с вестибулярной, так и с язычной
поверхностей зубов.
Язвенный гингивит. Для данной формы воспалительного процесса десны характерны некроз и
изъязвление, развивающиеся при снижении реактивности организма как гиперергическая реакция
на сенсибилизацию тканей фузоспириллярным
симбиозом. Наличие язвенного гингивита свидетельствует о серьезных нарушениях реактивности
организма вследствие общих заболеваний или
снижении устойчивости тканей десны. Клинически различают острое и хроническое течение, а по
степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую.
При остром язвенном гингивите больные жалуются на недомогание, головную боль, потерю
аппетита, повышение температуры тела, снижение работоспособности, гнилостный запах изо
рта, боли в деснах, кровоточивость, затруднение
приема пищи, иногда боль при глотании, тризм
и др. При общем осмотре эти лица производят
впечатление тяжелобольных, они малоподвижны,
вследствие затрудненного глотания наблюдается
слюнотечение, особенно у детей; резко выраженный запах изо рта со сладковатым привкусом. Характерны системность поражения десневого края,
иногда ангина, поражения слизистой оболочки
щек, губ, языка, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, в крови — повышение уровня лейкоцитов, увеличение СОЭ
и др. Тяжесть язвенного гингивита определяется
не только распространенностью воспалительного
процесса, но и выраженностью явлений интоксикации организма.
При легкой степени локализованного процесса
выраженные общие нарушения организма отсутствуют. Выявляются только некротизированные

ГИНГИВИТ
десневые сосочки и часть краевой десны, между
здоровой и пораженной деснами определяется
четкая демаркационная линия, некротизированная часть маркая, бесструктурная, после удаления ее инструментом обнажается кровоточащая
поверхность. При поражении средней тяжести в
патологический процесс вовлекаются не только
межзубной сосочек и краевая десна, но и часть
альвеолярной десны. Усугубляются все симптомы,
ухудшается общее состояние больного.
Наиболее выражены все симптомы заболевания при генерализованном процессе, особенно
тяжелой степени: больной вялый, потливый, цвет
лица приобретает землистый оттенок, усиливаются боли даже вне приема пищи. Увеличены и
болезненны регионарные лимфатические узлы,
повышена температура тела до 38—39 °С и др.
Слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, межзубные сосочки некротизированы на всем
протяжении верхней и нижней челюстей. Сохранившаяся десна покрыта грязно-серым фибриновым налетом, после снятия которого обнажается
язвенная кровоточащая поверхность. После отторжения некротизированных участков нередко обнажаются шейки зубов. Язык обложенный
вследствие нарушения процессов самоочищения,
наблюдается мягкий налет на зубах, иногда с одновременным наличием зубных отложений.
Хронический язвенный гингивит чаще развивается как исход острого процесса и характеризуется
вялым течением. Больные жалуются на постоянную кровоточивость, незначительную болезненность десен и непрятный запах изо рта. Десна
застойно гиперемирована, отечна, изъязвленный
край валикообразно утолщен. Нередко в результате некроза десневых сосочков утрачивается
фестончатость десневого края, межзубные промежутки открыты, зияют. Протекает хронический
язвенный гингивит, как правило, в легкой форме,
реже — средней тяжести.
Десквамативный гингивит. Заболевание
впервые описано в 1932 г.
Встречается чаще у взрослых. У подростков десквамативный гингивит наблюдают в период полового созревания. Заболевание характеризуется
повышенной десквамацией (слущиванием) эпителия, вследствие чего отдельные участки десен
приобретают ярко-красный (полированный) вид.
Нередко отторжение десквамированных клеток
эпителия задерживается, тогда на фоне измененной десны образуются пленки белесоватого цвета,
которые снимаются с трудом, при этом обнажается тусклая, кровоточащая эрозивная поверхность.
Иногда такие эрозии появляются на неизмененной слизистой оболочке. В подобных случаях

Г
десна имеет «пестрый» вид. Поражение десен при
десквамативном гингивите бывает ограниченным
и диффузным. В зависимости от клинической
картины описаны эритематозная, эрозивная и
буллезная формы.
При эритематозной форме больные жалуются
на изменение внешнего вида десен, боль, жжение
от химических, физических раздражителей (прием острой, горячей, пряной пищи и др.). При
объективном обследовании обнаруживают зоны
повышенной десквамации эпителия в области
краевой и прикрепленной частей десны. По мере
развития заболевания отдельные очаги поражения сливаются, образуя полосы неравномерной
ширины у края десны и неправильной формы десквамированные поверхности. Десна приобретает
ярко-красную окраску. В отдельных случаях сохраняется целостность эпителиального слоя.
При эрозивной форме жалобы больных варьируют от незначительных болевых ощущений в
результате действия механических, химических,
физических факторов до появления постоянной
боли, жжения в области очагов поражения. При
объективном исследовании обнаруживают чаще
множественные эрозии по краю десны, у вершин
десневых сосочков. Вначале очаги поражения отличаются от здоровых цветом, потерей блеска.
Пораженная десна становится тусклой, мутной,
постепенно приобретает белесоватый вид, затем
четко отграничивается от здоровой ткани. После
снятия таких пленок, представляющих собой некрозированный эпителий, обнажается эрозивная
поверхность, гладкая, блестящая, кровоточащая
при механическом раздражении.
При буллезной форме больные жалуются на появление пузырей на десне и образование эрозий,
болезненных при еде, разговоре, Эта форма гингивита встречается редко. Часто эту форму рассматривают как предвестник развития обыкновенной
(вульгарной) пузырчатки.
Атрофический гингивит. Заболевание характеризуется атрофией десневых сосочков, десневого края при слабо выраженном хроническом
воспалении. Атрофия десневых сосочков наблюдается у пожилых людей. Атрофический гингивит
является одним из симптомов пародонтоза. Различают ограниченную атрофию десны и диффузный атрофический гингивит.
Ограниченная атрофия десны возникает в области одного зуба, нередко симметрично, чаще в
области клыков, премоляров. Вследствие атрофии
исчезает десневой край, постепенно оголяются
шейка и корень зуба. Иногда атрофический процесс приводит к образованию V-образного дефекта. Окружающая дефект десна утолщена в виде

169

ГИНГИВИТ

Г
валика, нередко имеет признаки хронического
катарального воспаления. Вследствие обнажения
шейки и корня зуба иногда повышена чувствительность к механическим, химическим, температурным раздражителям.
Значительно реже встречается диффузный
атрофический гингивит (воспаление десен), при
котором отмечают ретракцию (уменьшение в
объеме) десен, чаще с вестибулярной (слуховой)
поверхности челюсти. Постепенно обнажаются
шейки зубов. Десна теряет присущую ей фестончатость, межзубные промежутки зияют. Заболевание протекает субъективно бессимптомно, лишь
при обнажении шеек зубов могут появиться признаки гиперестезии.

Диагностика
Диагноз устанавливается на основании вышеописанных объективных данных. Воспалительные
изменения оцениваются по следующим признакам: гиперемия, отечность, кровоточивость,
изъязвление, гипертрофия, локализованный или
генерализованный характер поражения, острое
или хроническое течение.

Лечение

170

Лечение гингивита предусматривает устранение причинного фактора, противовоспалительную терапию и комплекс реабилитационных
мероприятий.
Лечение оказывается более рациональным, если
в одно посещение больного проводится максимальный объем манипуляций и при этом используются различные комбинации методов и средств.
При остром катаральном гингивите для местной
терапии после обезболивания и снятия зубных
отложений используют противовоспалительные
средства в виде орошений, полосканий, ванночек,
нанесений лечебных повязок.
В домашних условиях рекомендуют содовые
полоскания, прием витаминов С, Р, А. С целью
повышения защитных свойств слизистой оболочки назначают полоскания искусственным лизоцимом (1 л воды + 1 ч. л. соли + 1 белок куриного
яйца) 5—6 раз в день в течение 2—3 дней, аэрозоли, нанесение противовоспалительных и кератопластических мазей (солкосерил, метилурацил,
пропоцеум и др.).
Лечение хронического катарального гингивита
начинают со снятия зубных отложений. В процессе их удаления полость рта периодически
орошают антисептическими препаратами. При необходимости проводят лечение зубов, избирательное пришлифовывание зубов, наложение лечебных
повязок, физиотерапевтические процедуры.

Местная терапия отечной формы гипертрофического гингивита после устранения раздражающих причинных факторов предусматривает
использование противовоспалительных и противоотечных препаратов: официнальный раствор
гепарина или гепариновая мазь, 10%-ный раствор
хлорида кальция, гидрокортизон, галаскорбин,
сок каланхоэ, подорожника, отвар дубовой коры
и др. Эти же препараты можно вводить с помощью
ультразвука. Склерозирующая терапия применяется только при упорном течении.
При фиброзной форме гингивита используют
различные виды склерозирующего воздействия
или иссечение гипертрофированных участков
десны. Эффективны криодеструкция, диатермокоагуляция. После лечения применяют лечебные
повязки с гепариновой мазью, гидрокортизоном и
другими препаратами. При склерозирующей терапии (после обезболивания) в каждый разросшийся десневой сосочек вводят 0,1—0,2 мл 40%-ного
раствора глюкозы, 25%-ного раствора сульфата
магния, 10%-ного раствора хлорида кальция или
70%-ного этилового спирта 3—4 раза с перерывом
в 1—2 дня. Склерозирующим свойством обладают также «Мараславин» и «Полиминерол», которые применяют в виде аппликаций. Для лечения
язвенного гингивита оптимальными являются
комбинации обезболивающих, противовоспалительных, некрозирующих и кератопластических
препаратов.
Важным является удаление зубных отложений.
Их необходимо удалять поочередно: в первый сеанс наддесневой зубной камень, затем поддесневой. Эти операции надо проводить максимально
атравматично, исключая возможное распространение инфекции в глубь пародонта. Для успеха
лечения существенное значение имеет удаление
некротического распада десны и десневых сосочков. Оно проводится механическими инструментами до обнажения раневой поверхности.
Последнюю обрабатывают растворами трипсина,
химотрипсина. Успешно применяются, кроме общепринятых антисептиков, ферменты, димексид,
хлоргексидин, трихопол, стероидные и кератопластические препараты.
В ряду лечебно-профилактичеких мероприятий при заболеваниях пародонта большое значение имеют физиотерапевтические процедуры.
Они показаны почти при всех формах и стадиях
заболевания и широко применяются на различных этапах диагностики с целью воздействия на
отдельные патогенетические звенья процесса и
для симптоматического лечения (электрофорез
10%-ного раствора кальция хлорида попеременно
с анода и катода, диадинамические токи, флюкту-

ГИПЕРГИДРОЗ
аризация, дарсонвализация, ультразвуковая терапия, светолечение и др.).

Профилактика
Согласно рекомендациям ВОЗ (1980 г.) мероприятия профилактики принято подразделять на
первичные, вторичные и третичные.
Методы первичной профилактики включают мероприятия, направленные на устранение
факторов, вызывающих заболевания зубов и пародонта или способствующих им. Первичная профилактика предусматривает профилактику общих
заболеваний, устранение вредных привычек, рациональное питание, воспитание гигиенических
навыков, регулярное посещение стоматолога для
контроля гигиенического состояния полости рта.
Вторичная профилактика представляет собой
комплекс методов диагностики и устранения кариеса и его осложнений, заболеваний пародонта,
зубочелюстных аномалий и деформаций.
Третичная профилактика в стоматологии — это
восстановление утраченной функции зубочелюстной системы в результате потери зубов или заболевания.
Индивидуальная профилактика связана с непосредственным участием стоматолога: это устранение травматических факторов в полости рта,
диспансеризация лиц с факторами риска, санитарно-просветительная работа. Не менее важным
в индивидуальной профилактике является строгое соблюдение правил личной гигиены полости
рта, применение индивидуально подобранных по
рекомендации врача зубных щеток, аутомассаж,
гидромассаж десен.

Г
препаратов при длительном применении может
привести к гинекомастии: спиронолактон, дигиталис, метилдопа, резерпин, мепробамат, фенотиазин, марихуана, гормонотерапия эстрогенами,
тестостероном или гонадотропином.

Клиническая картина
Отмечаются чувство тяжести, распирания и
неприятные ощущения в области молочной железы. При прощупывании определяется плотноэластическое подвижное образование с четкими
контурами, безболезненное. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Диагностика, дифдиагностика
и лечение
Для исключения рака молочной железы (см.)
производят пункцию образования с последующим исследованием клеточного состава. Для
диагностики важно найти причину заболевания
(медикаментозный опрос, исследование яичек).
По показаниям проводят также рентгенологическое исследование черепа, грудной клетки, исследование гормонального профиля (эстрогены,
тестостерон, пролактин, гормоны надпочечников), исследуют функции печени.
Лечение оперативное: удаление молочной железы. Гинекомастия у новорожденных и в периоде полового созревания оперативного лечения не
требует.

ГИПЕРГИДРОЗ
Определение

ГИНЕКОМАСТИЯ

Гипергидроз — повышенное потоотделение.

Определение

Этиология

Гинекомастия — увеличение молочной железы
у мужчин с гипертрофией желез и жировой ткани.
В период полового созревания часто возникает
болезненное уплотнение молочных желез, которое затем самопроизвольно исчезает.

Этиология
Причиной гинекомастии могут быть различные эндокринопатии: синдром Клайнфельтера
(см.), тестикулярная феминизация (см.), синдром
Райфенштейна (см.), кастрация (см.) и гипотиреоз
(см.), опухоли яичек (см.) (появление клеток Лейдига), хориокарцинома (см.), опухоли гипофиза (см.)
и надпочечников (см.). Гинекомастия может быть
опухолевым синдромом при раке бронха (см.). Она
возникает также при циррозе печени (см.), дистрофии от голодания, лепре (см.). Ряд лекарственных

Различают общий и локализованный гипергидроз.
Общий гипергидроз наблюдается при воздействии
высокой температуры окружающей среды, физических и эмоциональных напряжениях (физиологический гипергидроз), а также при ряде болезней
(туберкулез (см.), поражения нервной системы).
Наиболее частые формы локализованного гипергидроза — ладонно-подошвенный гипергидроз и
гипергидроз крупных складок. Нередко эти формы
являются проявлением вегетососудистой дистонии (см.), а также результатом несоблюдения личной гигиены, плоскостопия (см.), использования
тесной, резиновой обуви, одежды из синтетических тканей и т.д.
Гипергидроз создает условия для развития грибковой и гноеродной флоры в результате мацерации
(поражения) кожи и изменения ее кислотности.

171

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Г
Клиническая картина
Гипергидроз может сопровождаться неприятным зловонным запахом, пот часто обладает
окрашивающими свойствами, доставляя больному неприятные ощущения. Диагноз устанавливается на основании жалоб и данных объективного
осмотра.

Лечение
Выявление и устранение факторов, способствующих развитию гипергидроза. Назначают
седативные средства, наружно используют общие теплые ванны с травами (шалфей, череда,
ромашка); для ладоней и подошв — поочередно
горячие и холодные ванночки с отварами буквицы
лекарственной, листьев грецкого ореха, шалфея,
дубовой коры. В носки полезно засыпать пудру
следующего состава: тальк — 50 г, окись цинка —
25 г, жженые квасцы — 2 г, лимонная эссенция —
25 г. Кожу рук и стоп протирают 1—10%-ным
спиртовым раствором формалина, используют
для ног присыпки с уротропином. Необходимо
тщательное соблюдение правил личной гигиены,
соблюдение питьевого режима.

болезни, имеет наследственность. При развитии
гипертонической болезни можно выделить три
звена: центральное — нарушение соотношения
процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы; повышенная продукция
прессорных веществ (норадреналин, альдостерон,
ренин, ангиотензин) и уменьшение депрессорных
влияний; тоническое сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов. Следовательно, перенапряжение в коре головного мозга и
особенно в подкорковых центрах реализуется через
нейроэндокринную систему и проявляется повышением артериального давления.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение
Гипертоническая болезнь — это хронически
протекающее заболевание, основным проявлением
которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических
процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами
(симптоматические артериальные гипертензии).
Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г. Ф. Лангом, соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная
артериальная гипертензия».

Этиология и патогенез

172

Согласно неврогенной теории гипертонической
болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова, главным фактором возникновения является
нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после острых, так и после длительных
эмоциональных перегрузок, особенно если это сочетается с малоподвижным образом жизни. Другим
важным причинным фактором является возрастная перестройка структур мозга, так как хорошо
известно, что у многих женщин гипертоническая
болезнь возникает в климактерический период.
Несомненно, что большое значение как фактор,
предрасполагающий к развитию гипертонической

Схематическое изображение патологических
процессов в почках, мочевых путях и в надпочечниках, приводящих к артериальной гипертензии

Патанатомия
Патологоанатомическая картина определяется
стадиями гипертонической болезни и характером
ее течения и осложнений. Основным анатомическим признаком гипертонической болезни являются гипертрофия миокарда левого желудочка и
увеличение мышечной массы преимущественно
мелких артерий с внешним диаметром 100 мкм
и меньше. В основном отмечают три вида изменений артерий: артериальный гиалиноз, артериосклероз, фибриноидный некроз. Основным
поражением артерий эластического типа является атеросклероз. При макроскопическом исследовании почки плотные, уменьшены в размере,
составляют до 0,25% своей нормальной массы,
имеют зернистую поверхность. При микроскопическом исследовании обнаруживают склеротические изменения артериол почек, сердца, мозга.

Клиническая картина
Ранним и постоянным признаком гипертонической болезни служит повышение артериального
давления. В I стадии гипертонической болезни у
всех больных отмечается только периодическое
повышение артериального давления, а во II ста-

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
дии показатели артериального давления и их стабильность чрезвычайно изменчивы.
Некоторые клиницисты выделяют в этой группе изменчивое (лабильное) и неизменчивое (стабильное) течение гипертонической болезни. При
первом варианте артериальное давление может
колебаться в течение суток от высоких цифр до
нормального уровня. Субъективно это проявляется многочисленными жалобами, имеющими
эмоциональную окраску. У больных со стабильным течением заболевания уровень артериального давления остается высоким, мало колеблется в
течение суток. В большинстве своем они хорошо
его переносят, не предъявляют подчас никаких
жалоб. В ряде случаев только при диспансерном
наблюдении выявляются высокие цифры артериального давления, что указывает на необходимость проведения более интенсивной терапии.
Степень повышения артериального давления,
особенно диастолического, в известной мере
соответствует тяжести заболевания. Высокий
постоянный уровень артериального давления
обычно сочетается с органическими изменениями
в сосудистой системе, особенно в почках. Кратковременные высокие подъемы давления — кризы — наблюдаются во всех стадиях заболевания и
в большинстве случаев протекают благоприятно,
однако иногда они (когда гипертоническая болезнь сочетается с атеросклерозом) могут окончиться тяжелыми осложнениями со стороны
сосудов мозга (инсульт) и коронарной системы
(инфаркт миокарда).
В момент обострения болезни больные жалуются на головные боли, которые часто носят характер мигрени, развиваются в виде приступа,
продолжаются в течение многих часов и могут заканчиваться рвотой. Изредка наблюдаются головные боли в виде тяжелых кризов с затемнением
сознания. Частыми при гипертонической болезни
являются головокружения и шум в ушах, мелькание темных мушек или блесток в глазах, наклонность к сердцебиению, быстрая утомляемость,
физическая слабость.
При гипертонической болезни отмечается
увеличение левого желудочка вследствие его гипертрофии. В результате верхушечный толчок
смещается влево, а в поздних стадиях и вниз.
При его выслушивании в начале заболевания отклонений от нормы не выявляется, только при
стабилизации гипертонии определяется высокий
акцент сердечного тона над аортой. Появление
ритма галопа может свидетельствовать о наличии
у больных тяжелого дистрофического поражения
миокарда. Иногда над верхушкой прослушивается систолический шум (т.е. шум, выслушиваемый
во время сокращения желудочков сердца), что

Г
указывает на относительную недостаточность митрального клапана.
При рентгенологическом исследовании сердца
и крупных сосудов в I стадии гипертонической
болезни не определяется отчетливых изменений.
В поздних стадиях выявляются характерные изменения конфигурации сердца, типичные для
гипертрофии левого желудочка. Верхушка сердца
закругляется, отделяясь больше обычного от купола диафрагмы, сокращения сердца становятся
более мощными. Аорта несколько расширена,
удлинена, изогнута, а восходящая ее часть больше выступает вправо, дуга поднимается кверху и
сдвигается несколько влево. Увеличивается аортальное окно, рентгенологически часто обнаруживаются признаки атеросклероза аорты.
По данным эхокардиографии при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения в организме у больных с гипертонической болезнью
отмечаются увеличение скорости сокращения
стенок левого желудочка, увеличение ударного
объема, высокая сократимость миокарда при нормальных размерах полостей сердца и нормальной
толщине стенок. Прогрессирование процесса и
появление стойкой гипертонии сопровождаются
развитием гипертрофии миокарда, в дальнейшем — расширением левого желудочка, а затем
снижением его сократимости.

Гипертрофия левого желудочка сердца
на поперечном разрезе

Отслойка сетчатки глаза и кровоизлияние
при гипертонической болезни
Одним из объективных признаков, указывающих на изменение сосудов при гипертонической
болезни, является динамика сосудов глазного дна.
В ранних стадиях обнаруживаются лишь сосудистые изменения: сужение и извилистость артерий

173

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Г
сетчатки, расширение вен. Одним из проявлений
гипертонического поражения глазного дна служат
кровоизлияния. Позже возникают дегенеративные очаги в сетчатке в области соска зрительного
нерва в виде белых пятен, а иногда развиваются
отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с
потерей зрения.
Поражение центральной нервной системы при
гипертонической болезни проявляется разнообразными симптомами в зависимости от стадии
болезни и степени поражения мозговых сосудов
атеросклерозом. Упорные головные боли и плохой сон свойственны большинству больных уже в
более раннем периоде.
Нарушения мозгового кровообращения возникают или в период гипертонических кризов, или
в поздних стадиях болезни. Они проявляются малыми и большими инсультами с расстройствами
двигательной и чувствительной функции определенных органов (обычно конечностей), нарушением речи, потерей сознания, мозговой рвотой и
другими симптомами.

Изменения функции почек в начале болезни
отсутствуют, отмечается только некоторое уменьшение почечного кровотока. Периодически в
моче могут появляться единичные эритроциты и
немного белка в результате некоторого нарушения проницаемости почечных сосудов. В позднем
периоде в связи с развитием почечного артериосклероза возникают уже заметные симптомы поражения почек: появление в моче крови, белков,
снижение концентрационной способности почек,
которые могут привести к азотемии.
В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование трехстадийной
классификации болезни (ВОЗ, 1993 г.).
Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях,
выявляемых при вышеперечисленных методах
обследования.
Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со
стороны органов-мишеней (табл. 1).

Критерии стратификации риска

Факторы риска

174

Основные: Мужчины > 55 лет
Женщины > 65 лет
Курение
Холестерин > 6,5 ммоль/л
Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
(у женщин < 65 лет, у мужчин
< 55 лет)
Сахарный диабет
Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на
прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВП
Повышение холестерина ЛПВП
Микроальбуминурия при диабете
Нарушение толерантности к
глюкозе
Ожирение
Малоподвижный образ жизни
Повышение фибриногена
Социально-экономическая
группа риска

Поражение органов-мишеней
(ГБ II стадии, ВОЗ 1993 г.)
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХО КГ или рентгенография)
Протеинурия и (или) креатининемия 1,2—2,0 мг/дл
Ультразвуковые или рентгенологические бляшки
Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки

Таблица 1
Ассоциированные
(сопутствующие)
клинические состояния
(ГБ III стадии, ВОЗ 1993 г.)
Цереброваскулярные заболевания:
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Транзиторная ишемическая
атака
Заболевания сердца:
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность
Заболевания почек:
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность
(креатининемия > 2,0 мг/дл)
Сосудистые заболевания:
Расслаивающая аневризма
аорты
Симптоматическое поражение
периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия:
Геморрагии или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких
ассоциированных (сопутствующих) состояний
(табл. 1).
В современную классификацию введено разделение больных в зависимости от степени риска.
Чтобы оценить суммарное влияние нескольких
факторов риска относительно абсолютного риска

Г
тяжелых сердечно-сосудистых поражений, экспертами ВОЗ предложено разделение риска по
четырем категориям (низкий, средний, высокий и
очень высокий — табл. 1, 2). Риск в каждой категории рассчитывают исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечнососудистых
заболеваний, а также риске инсульта и инфаркта
миокарда.
Таблица 2

Примерная схема купирования
основных клинико-патогенетических вариантов гипертонических кризов
Варианты кризов

Неотложная медикаментозная терапия

Препараты, относительно
противопоказанные
к применению

Гипертензивный
кардиальный криз

Внутривенно:
Дроперидол 0,25%-ный — 2 мл
Лазикс 40—80 мг
Коргликон 0,06%-ный — 1 мл
Внутримышечно:
Пентамин 5%-ный — 0,5 — 1,0 мл
Сублингвально:
Нифедипин (коринфар) 20 мг однократно или
нитроглицерин по 1 таблетке каждые 10 мин
5—6 раз.
При недостаточном гипотензивном эффекте
капельно или в/в вводить нитропруссид натрия
или ганглиоблокаторы

Бета-адреноблокаторы

Церебральный
ангиогипертонический криз

Внутривенно:
Седуксен 10 мг
Дибазол 1%-ный — 8—10 мл
Девинкан 10 мг (или эуфиллин 2,4%-ный —
10 мл, либо кофеин 10%-ный — 2 мл)
Внутримышечно:
Клофелин 0,01%-ный — 0,5 мл
Магния сульфат 25%-ный — 10 мл
Анальгин 50%-ный — 2 мл
При частой рвоте тиэтилпиразин 2 мл (13 мг)
При недостаточном снижении АД — клофелин
(либо гиперстат, ганглиоблокаторы) — внутривенно, медленно, под строгим контролем АД

Папаверин, нитраты

Церебральный
ишемический криз

Внутривенно:
Седуксен 10 мг
Девинкан 10 мг (или но-шпа 2%-ный —
2—4 мл, либо эуфиллин 2,4%-ный — 10 мл)
Клофелин 0,01%-ный — 0,1—0,15 мл
(в 15 мл 5%-го раствора глюкозы), при недостаточном эффекте, через 20 мин — пентамин
(капельно)
Внутрь: беллоид — 2 драже, но-шпа по 0,04 мг
каждые 3—4 ч

Нитраты, мощные
диуретики

175

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Г
Лечение

176

Основной целью лечения является достижение
максимальной степени снижения общего риска
сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.
Терапия должна включать мероприятия по изменению образа жизни: отказ от курения, снижение и
нормализация массы тела, снижение потребления
алкогольных напитков, увеличение физических
нагрузок (по 30—40 мин не менее 4 раз в неделю),
снижение потребления поваренной соли до 5 г в
сутки, комплексное изменение режима питания
(увеличение употребления растительной пищи,
уменьшение употребления насыщенных жиров,
увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах и зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах).
В лечении гипертонической болезни сегодня
применяют препараты следующих групп:
— диуретики;
— бета-блокаторы;
— ингибиторы АПФ;
— антагонисты кальция;
— альфа-адреноблокаторы;
— антагонисты рецепторов к ангиотензину II;
— агонисты имидазолиновых рецепторов.
В случае неосложненной гипертонической болезни предпочтение следует отдавать диуретикам
и адреноблокаторам (при наличии показаний в
качестве первой линии препаратов из всех основных современных классов антигипертензивных
препаратов). На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, среди которых наиболее
важными являются следующие:
— наличие фактора риска у данного больного;
— наличие поражений органов-мишеней, клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, болезней почек и сахарного диабета;
— наличие сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать или ограничивать использование антигипертензивного препарата того
или иного класса;
— индивидуальные реакции больных на препараты различных классов;
— вероятность взаимодействия с препаратами,
которые пациент принимает по другим поводам;
— социально-экономический фактор, включая
стоимость лечения.
Для выбора стартовой терапии, для достижения
целевого уровня артериального давления определяется степень сердечно-сосудистого риска. При
высоком артериальном давлении, артериальной
гипертонии I степени начинают с низкодозовой
монотерапии. В случае, если целевое артериаль-

ное давление не достигнуто, увеличивают дозу
назначенного препарата или переходят к другому
препарату в низкой дозе. При отсутствии эффекта
начинается комбинация 2—3 препаратов в полной
дозе. При артериальной гипертонии II—III степени при высоком риске назначается комбинация
2 препаратов в низкой дозе. Если целевое артериальное давление не достигнуто, назначается эта же
комбинация препаратов в полной дозе или комбинация из трех препаратов в низкой дозе. В случае
отсутствия эффекта эти 3 препарата назначаются
в полной дозе.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
Определение
Гипертонический криз — это кратковременное
резкое повышение артериального давления при
гипертонической болезни с появлением ряда общих нарушений.
Гипертонический криз представляет собой резкое обострение гипертонической болезни в течение короткого периода времени.

Этиология и патогенез
При гипертонической болезни причины и механизмы гипертонического криза обусловлены теми
же факторами, которые имеют отношение к возникновению и механизму развития заболевания.
Спровоцировать криз могут как экзогенные, так и
эндогенные факторы.
Среди экзогенных ведущее место занимают
психоэмоциональные стрессы, метеорологические влияния, избыточное потребление соли и
воды, алкоголя и др.
Из эндогенных причин большую роль играют:
увеличение выделения ренина, связанное с преходящим ухудшением почечного кровообращения;
временами усиливающиеся процессы вторичного
гиперальдостеронизма с задержкой натрия и воды,
особенно в момент гормональной перестройки
у женщин; гиперсекреция антидиуретического
гормона; острая гипоксия (кислородная недостаточность) мозга; рефлекторные влияния со
стороны внутренних органов, а также повышение
чувствительности со стороны альфа-адренорецепторов артериол к катехоламинам при длительном
лечении симпатолитиками (допегит) и синдром
отмены гипотензивных препаратов (клофелин,
бета-блокаторы и др.). Во многих случаях эти причины и механизмы комбинируются.
Достаточно часто и закономерно гипертонический криз развивается у больных гипертонической
болезнью с неконтролируемой или неадекватно
корректируемой артериальной гипертензией.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ
Об истинном гипертоническом кризе можно
говорить только в том случае, если у пациента
внезапно отмечается значительное для него повышение артериального давления и оно сопровождается появлением или углублением уже имеющейся
симптоматики кардиального, церебрального или
вегетативного характера.
Принято различать:
— гипертонические кризы первого типа.
Они связаны с выбросом в кровь адреналина и
характерны для ранних стадий болезни;
— гипертонические кризы второго типа.
В развитии этого вида кризов лежит гиперпродукция норадреналина, поэтому они называются
«норадреналовые».
Иногда не представляется возможным установить тот или иной тип криза. В этом случае
допустимо говорить о третьем типе криза — смешанном, когда присутствуют элементы обоих типов, но в разных соотношениях. Такая картина
указывает на прогрессирование гипертонической
болезни, когда наряду с признаками криза первого типа проявляются симптомы второго типа.
Кроме описанного выше деления гипертонических кризов, различают кризы по гемодинамическому признаку.
1. Гиперкинетический тип криза: высокий сердечный выброс при нормальном или сниженном
общем периферическом сопротивлении сосудов.
Чаще регистрируется на ранней стадии гипертонической болезни, когда сократительная способность миокарда не снижена.
2. Эукинетический тип криза: уровень сердечного выброса аналогичен таковому при гиперкинетическом типе. Высокое артериальное давление
в этих случаях обусловлено умеренным повышением общего периферического сопротивления сосудов.
3. Гипокинетический тип криза: низкий сердечный выброс при еще большем, чем при эукинетическом, общем периферическом сопротивлении
сосудов. Этот тип криза чаще встречается у больных с поздними стадиями гипертонической болезни, страдающих коронарным атеросклерозом.
Одной из наиболее современных классификаций гипертонических кризов является предложенная профессором В. П. Жмуркиным (1992 г.).
Автор дифференцирует пять их вариантов, из них
наиболее часто встречаются три:
— гипертензивный кардиальный криз;
— церебральный ангиогипотонический криз;
— церебральный ишемический криз.
К более редким относятся:
— церебральный сложный криз;
— генерализованный сосудистый криз.

Г
1. Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной
при резком повышении артертиального давления
(обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью.
2. Церебральный ангиогипотонический криз —
в основе криза лежит недостаточная тоническая
реакция артерий мозга в ответ на повышение артериального давления, обусловливающая «прорыв»
избыточного притока крови к мозгу под высоким
давлением, а также гипотония церебральных вен,
препятствующих своевременному оттоку.
3. Церебральный ишемический криз обусловливается избыточной тонической реакцией мозговых артерий в ответ на чрезвычайный прирост
артериального давления.
4. Церебральный сложный криз. В механизме
развития этого криза ведущим является патологическое открытие артериовенозных анастомозов
в мозгу, что способствует перерастяжению вен и
приводит к очаговой ишемии за счет феномена
«обкрадывания» капилляров.
5. Генерализованный сосудистый криз характеризуется чрезвычайным приростом артериального давления с выраженным диастолическим
давлением, полирегиональными ангиодистониями с признаками нарушения кровоснабжения
одновременно нескольких органов: мозга, сердца,
почек. Нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Клиническая картина
Клинические проявления гипертонического
криза зависят от типа криза.
1. Гипертонические кризы I типа. Клинически они проявляются покраснением лица, сердцебиением, головной болью, дрожью, общим
возбуждением. Продолжительность таких состояний — минуты, часы. После прекращения криза
нередко отделяется большое количество светлой
мочи с низким удельным весом.
2. Гипертонические кризы II типа.
Они проявляются бледностью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением
зрения (темные пятна перед глазами, мелькание
мушек, иногда непродолжительная слепота). Все
эти проявления принято называть синдромом
гипертонической энцефалопатии. Во время криза может развиться преходящее нарушение мозгового кровообращения с преходящей очаговой
симптоматикой, или истинный мозговой инсульт.
Могут возникнуть приступ стенокардии, инфаркт
миокарда, отек легких и т.д. Такие кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток,
их трудно купировать, они чаще дают осложнения.

177

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

Г
Гипертонический кардиальный криз характеризуется острой левожелудочковой сердечной
при резком повышении артериального давления
(обычно выше 220 и 120 мм рт. ст.) недостаточностью. К ранним признакам криза относятся
жалобы на беспокойство, позже обнаруживается тенденция к тахикардии, появление одышки.
В дальнейшем развивается интерстициальный,
переходящий в альвеолярный отек легких.

Церебральный ангиогипотонический криз.

178

Основным отличительным симптомом данного
варианта является типичная головная боль, иррадиирующая в ретроорбитальные пространства
(чувство давления над глазами, позади глаз), затем
становится диффузной; усиливается в ситуациях,
затрудняющих отток крови из вен головы (горизонтальное положение, натуживание, кашель и
прочее), уменьшается (в ранних стадиях развития)
при вертикальном положении тела, а также после
приема напитков, содержащих кофеин. В поздней
стадии появляются различные вегетативные расстройства, чаще всего тошнота, повторные приступы рвоты. Выявляются инъекция сосудов склер
и конъюнктив, иногда цианотичная гиперемия
(покраснение лица с синюшным оттенком) лица;
определяются «общемозговые» неврологические
нарушения (заторможенность, нистагм, диссоциация рефлексов на верхних и нижних конечностях).
Криз часто начинается при умеренном повышении артериального давления, например до 170
и 100 мм рт. ст., с нарастанием артериального по
мере развития криза до 220 и 120 мм рт. ст. и более.
Значительное острое повышение артериального
давления от исходного уровня — главный компонент криза. Однако нет четкой зависимости выраженности клинических проявлений от величины
артериальной гипертензии.
Вторым компонентом криза является острая
энцефалопатия, на фоне которой клинически
может проявляться левожелудочковая недостаточность, поражение сосудов почек, нейроретинопатия. С практической точки зрения выделяют
три клинические формы криза:
— нейровегетативная форма;
— водно-солевая форма;
— судорожная форма.
При нейровегетативной форме больной возбужден, беспокоен, проявляется дрожание конечностей, кожные покровы гиперемированы,
усилено потоотделение, тахикардия, повышение
преимущественно систолического артериального
давления, мочеиспускание учащено, моча низкой
плотности.
При водно-солевой форме больной скован, беспокоит сонливость, кожа бледная, лицо одутло-

ватое, отечность конечностей, мышечный тонус
снижен, мочевыделение снижено. Данная форма
криза чаще наблюдается у женщин.
Обе клинические формы возникают на фоне
удовлетворительного самочувствия больных. Длительность от нескольких минут до нескольких
часов. При обеих формах проявляются общемозговые симптомы: головные боли, головокружение,
шум в голове, тошнота, рвота, может ухудшаться
зрение, появляется пелена перед глазами, мелькание мушек. Обычно эти формы протекают без
очаговой мозговой симптоматики.
Судорожная форма гипертонического криза
встречается реже. Она наблюдается у больных в
поздних стадиях гипертонической болезни либо
при злокачественном течении гипертонической
болезни. Данная форма протекает с потерей сознания, тоническими или клоническими судорогами, обычно выражены проявления отека мозга.
Продолжительность криза от нескольких часов до
нескольких суток.
После окончания криза больные некоторое время дезориентированы, медленно проходят нарушение зрения, расстройство памяти. Криз может
повториться, что зачастую приводит к осложнениям: возникают паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние, мозговая кома, некроз
почечных сосудов, резкое снижение мочевыделения, гематурия, уремия.
Гипертонический криз диагностируется по наличию триады признаков: внезапное начало, высокий подъем артериального давления, наличие
жалоб церебрального, кардиального или общевегетативного характера.
Церебральный ишемический криз. Отличительные клинические симптомы (очаговые неврологические расстройства) этого криза зависимы
от зоны церебральной ишемии и появляются в
поздней фазе. Им часто предшествуют признаки диффузной ишемии. Наблюдаются эйфория,
раздражительность, которая сменяется угнетенностью, слезливостью, порой появляется агрессивность в поведении.
Церебральный сложный криз характеризуется появлением очаговых неврологических
расстройств в разгар клинических проявлений ангиогипотонического криза, реже в начальной фазе
его развития.
Генерализованный сосудистый криз. Симптоматика последнего проявляется мозговыми
расстройствами (головная боль), зрительными
расстройствами с выпадением полей зрения, могут быть признаки стенокардии, аритмии; выделение с мочой белков, клеток крови.
При осмотре больного, чтобы не пропустить начинающегося отека легких, следует об-

ГИПОТИРЕОЗ
ращать внимание на внешний вид больного:
появление синюшности губ, затрудненного вдоха,
связанного с данным ухудшением состояния, немотивированного беспокойства, дискомфорта,
гипергидроза. В нижних отделах легких могут появиться и нарастать влажные хрипы, что, в свою
очередь, приведет к увеличению числа дыхательных движений.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставится с учетом следующих данных.
1. Относительно внезапное начало приступа —
от минут до нескольких часов.
2. Индивидуально высокий подъем артериального давления — с учетом привычных для данного
больного цифр.
3. Наличие жалоб: кардиальных, церебральных,
общевегетативных (описанных выше).
Необходимо тщательное проведение дифференциального диагноза с острой коронарной
недостаточностью для исключения инфаркта миокарда (больной должен быть обследован электрокардиографически), с острым нарушением
мозгового кровообращения (осмотр невропатолога, окулиста).

Осложнения
Осложнениями гипертонических кризов могут
быть развитие острого нарушения мозгового кровообращения, острой недостаточности коронарного кровообращения (стенокардия, инфаркт),
синдрома сердечной астмы, острой недостаточности кровообращения в соответствующем органе
или бассейне.

Лечение
С учетом типа развития кризов выделяют два
варианта их купирования:
— тактика быстрого купирования — применяется у больных с отеком легких при гиперкинетическом и эукинетическом типах кризов;
— тактика замедленного (контролируемого)
снижения артериального давления — целесообразна при гипокинетическом типе криза,
особенно в поздних стадиях гипертонической
болезни, с выраженными церебральными и коронарными проявлениями.
В связи с этим препараты, применяемые для
купирования кризов, можно разделить на две
группы.
I. Препараты с высокой скоростью наступления
эффекта: пентамин, бета-блокаторы, аминазин,
дроперидол, клофелин. В этих случаях хороший
результат дает сочетанное применение указанных
препаратов с фуросемидом в дозе 40—80 мг и более, для устранения явлений отека мозга, определяющего тяжесть криза.

Г
II. Препараты с относительно малой скоростью
наступления эффекта: дибазол, сернокислая магнезия, диуретики. На стр. 234 приведена примерная схема купирования основных вариантов криза
(табл. 2).
После купирования криза необходимо динамическое наблюдение за больным, во избежание
«шлейфовой» реакции рекомендуется использование препаратов, обладающих цереброангиорегулирующими и дезагрегантными свойствами
(кавинтон, нимотоп S, тиклид, сермион). Вопрос
о госпитализации больного после купирования
гипертонического криза решается индивидуально
в каждом конкретном случае, следует обращать
внимание на кризы II типа.
Общепринято назначать мочегонные препараты — лазикс (40—60—80 мг) внутривенно,
седативные — реланиум, седуксен (10—30 мг)
внутримышечно или внутривенно медленно на
5%-ном растворе глюкозы (20 мл). Внутривенное
введение 1,0 мл 0,01%-ного раствора клофелина
медленно. Введение ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) предпочтительно внутривенное
капельное со скоростью 10—15 капель в минуту.
При дальнейшем лечении водно-солевой и вегетативной форм криза после его купирования госпитализации не требуется, лечение гипертонической
болезни проводится амбулаторно на дому либо в
дневном стационаре.
Возникновение у больного судорожной формы гипертонического криза требует обязательного дальнейшего лечения в условиях стационара.
Профилактикой гипертензивных кризов служит
своевременное и адекватное лечение гипертонической болезни.

ГИПОТИРЕОЗ
Определение
Гипотиреоз — заболевание, вызванное недостаточным уровнем тиреоидных гормонов (гормонов
щитовидной железы). Впервые описано В. Галлом
в 1873 г.

Этиология
В подавляющем большинстве случаев (90—
95%) заболевание обусловлено патологическим
процессом в самой щитовидной железе, снижающим уровень продукции гормонов (первичный
гипотиреоз).
Нарушение регулирующего и стимулирующего
эффекта гипофизарного тиреотропина или гипоталамического рилизинг-фактора (тиролиберина)
ведет к вторичному гипотиреозу, по частоте значительно уступающему первичному.

179

ГИПОТИРЕОЗ

Г
Вопрос о периферическом гипотиреозе, возникающем либо в связи с нарушением превращения тиреоидных гормонов на периферии, либо в
результате снижения чувствительности ядерных
рецепторов органов и тканей к тиреоидным гормонам, во многом еще не решен.
В настоящее время у взрослых наиболее распространен первичный гипотиреоз, возникающий на
основе хронического аутоиммунного тиреоидита.
Первичный гипотиреоз возникает по ряду причин:
1) осложнения лечебных мероприятий после:
— оперативного лечения различных заболеваний щитовидной железы;
— лечения токсического зоба радиоактивным
йодом;
— лучевой терапии при злокачественных заболеваниях органов, расположенных на шее (лимфома, карцинома гортани);
— плохо контролируемого лечения тиреотоксическими средствами (мерказолил, литий);
— использования йодсодержащих лекарственных препаратов, в том числе рентгеноконтрастных веществ;
— приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов;
2) деструктивные поражения щитовидной железы: опухоли, острые и хронические инфекции
(тиреоидит, абсцесс, туберкулез, актиномикоз и
крайне редко амилоидоз, саркоидоз, цистиноз);
3) дисгенезия (аплазия или гипоплазия) щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у новорожденных и
детей 1—2 лет, нередко сочетающаяся с глухотой
и кретинизмом. Иногда остаток тиреоидной ткани находится в подъязычнотиреоидной области у
корня языка. Порок развития щитовидной железы может быть вызван йодной недостаточностью
в окружающей среде, нелеченым гипотиреозом
матери, наследственной предрасположенностью.
Вторичный гипотиреоз развивается при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза и (или) гипоталамуса
(опухоль, кровоизлияние, некроз, хирургическая
и лучевая гипофизэктомия) с недостаточным выделением гормонов и последующим снижением
функциональной активности щитовидной железы. Чаще вторичный гипотиреоз возникает в
рамках общей гипофизарной патологии (преимущественно передней доли) и сочетается с гипогонадизмом, избытком соматотропного гормона.

Патогенез

180

Механизм развития (особенно первичного)
гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, имеющих спектр влияния

на физиологические функции и обменные процессы в организме. В результате угнетаются все
виды обменов, утилизация кислорода тканями,
тормозятся окислительные реакции и снижается
активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен. Замедление синтеза и
катаболизма белка и белковых фракций, а также
процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкового распада во внесосудистых пространствах органов и
тканей, в коже, в скелетной и гладкой мускулатуре. В частности, в миокарде и в других мышечных
группах накапливается креатинфосфат. Одновременно снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови в сторону
повышения глобулиновых фракций, а в интерстиции (межклеточной жидкости) концентрируется
значительное количество альбумина, изменяется
структура гемоглобина.
В сердце, легких, почках, серозных полостях и
прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны, преимущественно глюкуроновая кислота и в меньшей
степени — хондроитинсерная. Уровень гликозаминогликанов в фибробластах крови, находящийся под прямым влиянием тиреоидных гормонов,
резко возрастает. В исследованиях, проведенных
авторами совместно с А. Н. Назаровым, показано,
что уровень гликозаминогликанов нарастает по
мере длительности заболевания. Избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани,
усиливает ее гидрофильность (чувствительность к
воде) и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему.
На механизм задержки в тканях натрия и воды
может также влиять избыток вазопрессина, продукция которого тормозится тиреоидными гормонами, а также снижение уровня предсердного
натрийуретического фактора.
Наряду с тенденцией к повышению уровня внутриклеточного и интерстициального натрия имеется склонность к гипонатриемии и снижению
степени концентрации внутриклеточного калия.
Уменьшается также насыщенность тканей
свободными ионами кальция. Замедляются утилизация и выведение продуктов липолиза, повышается уровень холестерина, триглицеридов,
липопротеидов.
Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную
деятельность, что особенно ощутимо в детском
возрасте.
Но и у взрослых развивается гипотиреоидная
энцефалопатия, которая характеризуется снижением психической активности и интеллекта, ос-

ГИПОТИРЕОЗ
лаблением условной и безусловной рефлекторной
деятельности. Ограничивается физиологическая
активность других эндокринных желез, и в первую
очередь коры надпочечников, быстро снижающих
свою функцию в условиях низкой температуры.
Нарушается также периферическое превращение
кортикостероидов и половых гормонов. Снижение уровня тиреоидных гормонов в крови по
механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона и нередко
пролактина. Тиреотропный гормон стимулирует
компенсаторное разрастание тиреоидной ткани,
образование кист, аденом.
В основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее
снижение сердечного выброса, нарастающая кислородная недостаточность мозга и пониженная
температура как результат общего понижения
обмена веществ в результате падения скорости
основных обменных реакций и использования
кислорода. Наряду с угнетением дыхательного
центра легочная вентиляция затрудняется из-за
накопления бронхиального секрета и снижения
кашлевого рефлекса. Важнейшим звеном механизма развития, определяющим тяжесть и прогноз, является гипокортицизм. Потере сознания
предшествует обычно предкоматозный период,
когда концентрируются и утяжеляются основные
симптомы гипотиреоза. В условиях выраженной
низкой температуры тела (30 °С и даже ниже)
снижаются функции всех внутренних органов, и
прежде всего надпочечников. Однако температура
при гипотиреоидной коме в редких случаях может
быть и нормальной.

Патанатомия
При тяжелой атрофии щитовидная железа весит
не более 3—6 г и представлена утолщенной капсулой с хорошо развитыми соединительнотканными прослойками и сосудами, между которыми
располагаются немногочисленные островки тиреоидной ткани из мелких фолликулов с густым
коллоидом и плоскими фолликулярными клетками. В строме имеются немногочисленные лимфоидные инфильтраты с примесью макрофагов
и других клеток. Иногда отмечается выраженная
жировая инфильтрация. Такого рода изменения
обычно имеют место при гипотиреозе, обусловленном нарушением тиреотропной функции гипоталамуса и (или) гипофиза.
При врожденном гипотиреозе отмечается формирование зоба. Железа при этом увеличивается
за счет переразвития и увеличения тиреоидного
эпителия, формирующего тяжи, солидные скопления, тубулярные и редко — фолликулярные
структуры практически без содержимого.

Г
В скелетной мускулатуре при гипотиреозе отмечается увеличение части мышечных волокон с
исчезновением в них поперечной исчерченности,
разрыв миофибрилл, нарушение целостности сарколеммы (мышечной оболочки), отек отдельных
волокон. Все эти изменения характерны для микседемы и рассматриваются как микседематозная
миопатия. В сердце этих больных часто обнаруживается перикардиальный отек, а в коронарных
артериях — множественные атеромы. Базальная
мембрана капилляров миокарда обычно резко
утолщена.
Гипофиз нередко увеличен, в нем могут обнаруживаться разнообразные изменения.
Кора надпочечников атрофирована. Аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с аутоиммунным поражением коры надпочечников.
Гипотиреоидная полинейропатия обусловлена
прежде всего нейроаксональной дегенерацией,
которая в свою очередь усугубляет микседематозную миопатию.

Клиническая картина
Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой,
чаще наблюдается у женщин 40—60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза.
В этой связи возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у
подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться.
Клиническая картина выраженного гипотиреоза очень многообразна, и больные предъявляют
массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна,
ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица
и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей,
выпадение волос, увеличение веса, парестезию,
нередко обильные или скудные менструации,
иногда их отсутствие. Многие отмечают упорные
боли в пояснице, однако этот симптом исчезает
в результате эффективной тиреоидной терапии.
Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой
(слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности; боли в сердце и др.), и больные
могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу различных заболеваний.
При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек,
бледное, одутловатое и маскообразное лицо.
Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные. Больные зябнут и

181

ГИПОТИРЕОЗ

Г

182

кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной
обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают
устойчивость к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия
и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у
отдельных больных на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках.
Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности
голеней, коленях, локтях.
Отечность голосовых связок и языка приводит
к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на
его боковых поверхностях видны следы, вмятины
от зубов. Увеличение языка и голосовых связок
вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечаются сухость и ломкость волос, их поредение на голове, в
подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети
бровей. Снижается секреция сальных и потовых
желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего
каротина, замедленно трансформирующегося в
печени в витамин А. Отмечаются головные боли,
уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в верхних группах. Мышечные боли, судороги и замедленная
релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза. Мышечная
масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются.
Возникает так называемая псевдогипертрофия
(ложное увеличение) мышц.
Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении.
В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом
с детских лет, но плохо леченных, может быть
дефект эпифизарного окостенения, отставание
«костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются боли в суставах,
артропатии, синовиты и артрозы.
Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на
ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит
одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной.
Поражение миокарда, перикарда и тоногенная

дилатация (расширение) полостей увеличивают
объем сердца, что клинически характеризуется
перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.
Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается
в 30—60% случаев. У значительной части больных
частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10% отмечается тахикардия. Артериальное
давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным
разных авторов, отмечена у 10—50% больных. Она
может снижаться и даже исчезать под влиянием
эффективной тиреоидной терапии. Широкие статистические исследования показали, что связанное
с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных
пациентов, чем у лиц с нормальной функцией
щитовидной железы. В этой связи гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития
гипертензии. Одним из характерных симптомов у
30—80% больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может
быть незначительным (15—20 мл) и значительным
(100—150 мл). Жидкость накапливается медленно
и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями
гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом,
асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией.
Отклонения со стороны дыхательной системы
характеризуются мышечной дискоординацией,
центральными нарушениями, снижением вентиляции в альвеолах, недостатком кислорода, повышенным содержанием углекислого газа и отеком
слизистой дыхательных путей. Больные склонны
к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.
Имееется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры
кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней,
развитию мегаколона и иногда кишечной непроходимости с картиной острого живота.
Выделение жидкости почками уменьшено за
счет низкого периферического кровообращения
и в результате повышенного уровня вазопрессина;
атония мочевыводящих путей благоприятствует
развитию инфекции. Иногда может быть легкая
протеинурия (появление белка в моче), снижение
фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых на-

ГИПОТИРЕОЗ
рушений почечного кровообращения обычно не
бывает.
Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями (нарушениями
чувствительности), невралгиями, замедлением
сухожильных рефлексов.
Та или иная степень психических расстройств
наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти,
безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных
беспокоит сонливость днем и бессонница ночью.
Наряду с психической индифферентностью
может быть повышенная раздражительность и
нервозность. При длительно не леченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный
хронический психосиндром, вплоть до психозов.
Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные
проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию.
Обычно наблюдаются периорбитальный отек,
птоз, аномалии рефракции.
Нарушения в крови в той или иной степени
обнаружены у 60—70% больных. В основе «тиреогенных» анемий лежит ахлоргидрия (отсутствие
образования хлорной кислоты в желудке), уменьшение всасывания железа в желудочно-кишечном
тракте, витамина В12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге. Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное
или несколько сниженное в связи с медленным
всасыванем глюкозы в кишечнике. Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина и
снижением его катаболизма. Вместе с тем липидный спектр существенно не нарушается и содержание холестерина в крови остается нормальным.

Осложнения
Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у
пожилых женщин с недиагностированным или
длительно не леченным, а также плохо леченным
гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с малоподвижностью, сердечно-сосудистая недостаточность,
инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные
заболевания и состояния, способствующие понижению температуры, интоксикация (алкоголь,
транквилизаторы).
Важнейшие клинические ориентиры: сухая,
бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с ге-

Г
моррагическими высыпаниями, брадикардия
(урежение частоты сердечных сокращений), гипотония (снижение артериального давления), редкое
дыхание, уменьшение мочевыделения, снижение
и даже исчезновение сухожильных рефлексов.
Лабораторные исследования выявляют кислородную недостаточность, увеличение содержания
углекислого газа в крови, гипогликемию (уменьшение глюкозы в крови), гипонатриемию (уменьшение натрия в крови), ацидоз, высокий уровень
холестерина и нарушение липидного спектра, увеличение гематокрита и вязкости крови.

Диагностика и дифдиагностика
Диагностика выраженных форм гипотиреоза,
тем более у лиц, перенесших операции на щитовидной железе, получавших лечение радиоактивным йодом, не вызывает особых затруднений.
Сложнее выявление легких форм со скудной, не
всегда типичной клинической симптоматикой,
особенно у больных пожилого возраста, где легко заподозрить сердечно-сосудистую недостаточность, заболевания почек и др. У молодых и
среднего возраста женщин ряд сходных с гипотиреозом симптомов наблюдается при синдроме
«идиопатических» отеков. Диагноз первичного
гипотиреоза уточняется рядом диагностических
лабораторных исследований. Функциональная
недостаточность щитовидной железы характеризуется снижением йода, связанного с белком.
В последние годы появилась возможность прямого определения в крови тиреотропного гормона,
а также Т3, Т4, радиоиммунным методом с использованием коммерческих наборов. Наибольшую диагностическую ценность при гипотиреозе
имеет определение тиреотропного гормона, уровень которого значительно возрастает, и вычисление индекса свободного тироксина.
При вторичном гипотиреозе содержание йодсвязывающего белка снижено, однако результаты
пробы с внутримышечным введением тиреотропного гормона показывают, что они в отличие от
первичного гипотиреоза увеличиваются. Исходное содержание данного гормона снижено, а при
пробе с ним у больных с гипофизарным происхождением заболевания эффекта не наблюдается.
Для практических целей используются такие дополнительные методы, как определение времени
ахиллова рефлекса, холестерина и липопротеидов
крови, электрокардиографическое исследование.

Лечение
Основным методом лечения всех форм гипотиреоза является заместительная терапия
препаратами щитовидной железы. Препараты
тиреотропного гормона обладают аллергизирую-

183

ГЛАУКОМА

Г

184

щими свойствами и не используются в качестве
лечебного средства при вторичном (гипофизарном) гипотиреозе. В последнее время появились
работы об эффективности интраназального (400—
800—1000 мг) или внутривенного (200—400 мг),
введения тиреотропного гормона в течение 25—
30 дней у больных с вторичным гипотиреозом,
вызванным дефектом внутренней стимуляции и
секрецией биологически малоактивного тиреотропного гормона.
Наиболее распространенным отечественным
препаратом является тиреоидин, получаемый из
высушенной щитовидной железы крупного рогатого скота в виде драже по 0,1 или 0,05 г. Ориентировочно 0,1 г тиреоидина содержит 8—10 мкг Т3 и
30—40 мкг Т4. Нестабильный состав препарата затрудняет его использование и оценку его эффективности, особенно на первых этапах лечения, когда
нужны точные минимальные дозы. Действенность
препарата снижается, а иногда и полностью прекращается также из-за плохой его всасываемости
слизистой желудочно-кишечного тракта.
Помимо тиреоидина применяют таблетки тироксина по 100 мкг Т4, трийодтиронина — по 20 и
50 мкг, а также комбинированные препараты: тиреокомб (70 мкг Т4, 20 мкг Т3 и 150 мг йодида калия), тиреотом (40 мкг Т4, 10 мкг Т3) и тиреотом
форте (120 мкг Т4, 30 мкг Т3). Комбинированные
препараты эффективнее подавляют секрецию тиреотропного гормона. Заместительная терапия
проводится в течение всей жизни, исключая преходящие формы заболевания, например при передозировке тиреостатических препаратов во время
лечения токсического зоба или в раннем послеоперационном периоде после хирургического удаления щитовидной железы.
Основной принцип лечения гипотиреоза основывается на осторожном и постепенном, особенно в начале лечения, подборе дозы с учетом
возраста больных, тяжести гипотиреоза, наличия
сопутствующих заболеваний и характеристики
препарата. Ошибочным является представление
о том, что молодой возраст больных позволяет
уже в самом начале лечения активно использовать тиреоидные препараты. Определяющим и
ограничивающим врачебную тактику является не
столько возраст, сколько тяжесть и длительность
заболевания без лечения. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные любого возраста были
без заместительной терапии, тем выше их общая
чувствительность, особенно восприимчивость
миокарда к тиреоидным препаратам, и тем более
постепенным должен быть процесс адаптации.
Исключение составляют коматозные состояния,
когда необходимы срочные меры.

ГЛАУКОМА
Определение
Глаукома — это хроническое заболевание глаз,
характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления,
особой формой атрофии зрительного нерва и характерными изменениями поля зрения. Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому.
Врожденная глаукома бывает наследственной
(около 15% случаев) и внутриутробной (около 85%
случаев).
Глаукома ювенильная (юношеская) развивается в
молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих
дефектов.
При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого
заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.

Этиология и патогенез
Первичная глаукома. В развитии первичной
глаукомы имеют значения как местные, так и
общие факторы. К местным факторам относятся
изменения дренажной системы и микрососудов
глаза, к общим — наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного
давления предшествуют трофические изменения в
дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению
внутриглазного давления.
В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень
внутриглазного давления и динамика зрительных
функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры
и местом нарушения основного сопротивления
оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы.
Первичная открытоугольная глаукома. Открытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и
каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная,
псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает
сетчатую зону, что приводит к нарушению оттока
водянистой влаги и повышению внутриглазного
давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме
псевдоразрастания откладываются на задней по-

ГЛАУКОМА

Г

верхности роговицы, радужке, ресничном теле
и в радужно-роговичном углу передней камеры.
Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается
с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения,
частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозным перерождением диска зрительного нерва.
Поражение зрительного нерва нередко связано с
низкой устойчивостью его к внутриглазному давлению, а также с выраженным склерозом сосудов,
питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается
со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу.

Первичная

закрытоугольная

глаукома.

Закрытоугольная
глаукома
характеризуется
блокадой радужно-роговичного угла передней
камеры корнем радужки, а также развитием спаек. Разновидностями закрытоугольной глаукомы
являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней
камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы
сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Выделяют четыре стадии
болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ
закрытоугольной глаукомы. Стадии глаукомы
определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет
краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются
наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением
центральных и парацентральных ограниченных
участков зрения. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии
поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено,
не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По
состоянию внутриглазного давления различают
нормальное, умеренно повышенное и высокое
внутриглазное давление.
Врожденная глаукома. Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что
приводит к порокам развития переднего отдела
глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного
угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной
ретенции (образования закупорки) водянистой

влаги могут быть переднее прикрепление радужки,
а также внутрисклеральные изменения.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и
увеитах. Причинами этого заболевания являют-

ся передние увеиты (см.), протекающие в остром
периоде с накоплением жидкости в переднюю
камеру глаза. Накопленная жидкость закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и
ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют
значение также изменения сосудов сосудистого
тракта, связанные с воспалительным процессом
(расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается
вследствие образования задней круговой спайки
зрачка, сращиваний, нарушающих нормальный
отток водянистой влаги, что приводит к резкому
повышению внутриглазного давления.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях. Причинами являются

чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки,
реже — нарушения венозного кровообращения в
орбите, нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных венах, внутриглазные
кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока
водянистой влаги. При гемофтальме причиной
повышения внутриглазного давления являются
отложения продуктов распада крови вследствие
внутриглазных геморрагий, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней
камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги
и ведут к стойкому повышению внутриглазного
давления. Вторичная глаукома может развиться
также при ретинопатиях различной причины возникновения.

Клиническая картина
Первичная открытоугольная глаукома. Открытоугольная глаукома обычно возникает после
40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг
источника света, периодическое затуманивание
зрения отмечаются только у 15—20% больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее
возрасту ослабление аккомодации. Изменения
в переднем отделе глаза обычно незначительны.
Иногда имеется расширение цилиарных артерий
и эписклеральных вен. Глубина передней камеры
при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде
сегментарных атрофий ресничной зоны или диф-

185

ГЛАУКОМА

Г

186

фузной атрофии зрачковой зоны с разрушением ее
пигментной каймы. Особенностью клинической
картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного
нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление
кольца беловатого или желтоватого цвета (гало).
При исследовании радужно-роговичный угол
передней камеры всегда открыт. Как правило, он
бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Отмечается пигментация радужно-роговичного угла передней камеры.
Внутриглазное давление при открытоугольной
глаукоме повышается медленно и постепенно
по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние
цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной
глаукомы: в начальной стадии — 0,14, в развитой
и далеко зашедшей — 0,08, в терминальной —
0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими
явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных
функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением
небольших ограниченных слепых участков (скотома) в парацентральной области, переходящих
позднее в дуговую скотому Бьеррума.
При дальнейшем развитии глаукоматозного
процесса выявляются дефекты периферического
поля зрения. Сужение поля зрения происходит
преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания
поле зрения суживается концентрически. Острота
зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания. Первичной открытоугольной
глаукомой страдают люди среднего и пожилого
возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе.
Ряд факторов отрицательно влияют на течение и
прогноз первичной открытоугольной глаукомы:
пониженное артериальное давление, наличие
шейного остеохондроза, склеротические изменения черепных сосудов. Перечисленные факторы
приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и
глаза. Это способствует нарушению нормального
обмена веществ в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций.
К местным факторам, отрицательно влияющим
на течение и прогноз открытоугольной глаукомы,
относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение тонографических показателей, неустойчивое, с частыми
подъемами, внутриглазное давление (выше 28 мм
рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастаю-

щее соотношение диаметров экскавации и диска
зрительного нерва.
Первичная закрытоугольная глаукома. Закрытоугольная глаукома составляет 20% случаев первичной глаукомы и развивается обычно в
возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще
встречается у лиц с дальнозоркостью, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией
(мелкая передняя камера и большой хрусталик)
предрасполагают к ее развитию. Закрытоугольная
глаукома протекает с периодами обострений и
улучшений. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед хрусталиковой диафрагмы (или
образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый
блок. Радужка при этом принимает выбухающую
конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла
передней камеры. Болезнь течет волнообразно —
с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами. Острый
приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением
зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим
венозный застой в области глаз (при длительном
наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.),
приемом алкоголя в значительном количестве.
Больные жалуются на боль в глазу, отдающую по
ходу тройничного нерва в область лба и висков,
затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются
замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе
или каждый в отдельности.
При остром приступе глаукомы понижается
острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека, мелкая
передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней
камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка покрасневшая, ткань ее
отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных внутри
капсулы. Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы,
то становится видно, что диск зрительного нерва
отечен, а вены сетчатки расширены.
Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней
камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление быстро повышается, а давление в шлеммовом
канале снижается. Корень радужки нередко при-

ГЛАУКОМА
жимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает
острое локальное нарушение кровообращения и
очаговый некроз радужки, затем возникают зоны
ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс
приводит к развитию асептического воспаления,
появлению задних сращений и распылению клеток пигментного эпителия радужки, спаек и внутрикапсулярной катаракты. Может пострадать и
зрительный нерв.
Подострый приступ закрытоугольной глаукомы
протекает более легко. При этом угол передней
камеры глаза закрывается не на всем протяжении
или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях
отмечается затуманивание зрения и появление
радужных кругов при взгляде на источник света.
Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен
зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла
передней камеры глаза, но не на всем протяжении,
а особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст., коэффициент легкости
оттока значительно снижается. При повышении
внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и
надбровной дуге. После подострого приступа, в отличие от острого, не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофий и грубых спаек.
Врожденная глаукома. Врожденная глаукома
проявляется в трех формах: простая (собственно
гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе
глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофтальм и др.); врожденная глаукома при
факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз).
В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые
6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году
жизни. Врожденная глаукома характеризуется
прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко
зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По
состоянию внутриглазного давления выделяют
компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому.
В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина
сагиттальной (идущей спереди назад) оси глаза и
диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего
растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают

Г
разрывы оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии,
обесцвечивание. Зрачок расширен. Наблюдается
экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45—35 °С (если возраст ребенка позволяет
их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни
характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Место
перехода роговицы глаза в склеру (лимб) растянуто. Склера истончается, через нее просвечивает
синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративные изменения роговицы. Зрачок широкий.
Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко
снижается, поле зрения концентрически сужается,
преимущественно с носовой стороны (до 15 °С).
В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика,
внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено
до светоощущения с неправильной проекцией,
в абсолютной стадии наблюдается полная слепота.
Ювенильная глаукома. Ювенильная (юношеская) глаукома развивается в молодом возрасте.
Наблюдается наследственная передача. Обычно
болеют лица не старше 30 лет. У одних больных
отмечаются изменения в радужке, у других первые
симптомы проявляются на втором десятилетии
жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ).

Возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и
TIGR, патомеханизмы трабекулопатия и (или) гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и
зрительных функций по глаукомному типу.
Вторичная глаукома. Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления
катаракты (см.). Повышение внутриглазного
давления в ранние сроки после удаления катаракты связано со зрачковым блоком в результате закрытия зрачка стекловидным телом, остаточными
хрусталиковыми массами или введенным в глаз
воздухом. Повышение внутриглазного давления
в поздние сроки после удаления катаракты может
быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (иридоциклит (см.), образование
сращений). Иногда глаукома может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не
выявленной до удаления катаракты.

187

ГЛАУКОМА

Г
Вторичная глаукома при иридоциклитах и
увеитах. При вторичной глаукоме, являющейся
осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные отложения
на задней поверхности роговицы, в углу передней
камеры накопившейся жидкости, сращений.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях. Клиника определяется
основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены
сетчатки развивается через 3—8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление
может повышаться весьма значительно — вплоть
до развития приступа глаукомы.

Диагностика

188

Первичная глаукома. Ранняя диагностика
первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете жалоб
больного, сведений о заболевании, клинической
картины, результатов исследования функций глаза, особенно центральной области поля зрения,
состояния внутриглазного давления и данных тонографии.
Ведущее значение для диагностики глаукомы
имеет определение уровня и регуляции внутриглазного давления с помощью тонометрии и тонографии, а также при исследовании центральной
части поля зрения. Необходимость периодических и многократных измерений внутриглазного
давления больным глаукомой приводит к тому,
что у некоторых из них развивается аллергическая
реакция на дикаин. Таким больным перед измерением внутриглазного давления для анестезии
роговицы вместо раствора дикаина необходимо
применять 3—5%-ный раствор тримекаина.
Тонометрия — основной метод определения
внутриглазного давления. Измерение давления
производится больному в положении лежа тонометром с грузом 10 г, при этом определяется
тонометрическое давление, которое в норме не
должно превышать 27 мм рт. ст. Разница внутриглазного давления в правом и левом глазу в норме не превышает 5 мм рт. ст. Весьма важной для
диагностики глаукомы следует считать суточную
тонометрию. Внутриглазное давление измеряют обычно в 6—8 ч утра и в 6—8 ч вечера; желательно измерять его и в середине дня. Суточные
изменения внутриглазного давления (офтальмотонуса) определяют в стационаре или глаукомном
диспансере: утреннее измерение внутриглазного
давления проводят у пациента, еще находящегося в постели. Оптимальная длительность иссле-

дования — 7—10 дней, минимальная — 3—4 дня.
Высчитывают средний утренний и вечерний
показатели уровня внутриглазного давления и
его амплитуду. В норме размах колебаний внутриглазного давления в течение суток не должен
превышать 5 мм рт. ст. Размах колебаний более
5 мм рт. ст. является основанием для подозрения
на глаукому. Большое значение имеет абсолютная
величина подъемов офтальмотонуса (более 27 мм
рт. ст.). Если они возникают неоднократно, то это
служит достоверным признаком глаукомы.
Эластотонометрия — метод определения внутриглазного давления при его измерении тонометрами различной массы. Для эластотонометрии
применяют набор тонометров Маклакова массой
5; 7,5; 10 и 15 г, при помощи которых в порядке возрастания их массы 4 раза измеряют внутриглазное
давление. Показания тонометров разной массы
наносят на график: на оси абсцисс откладывается
масса тонометров в граммах, на оси ординат — значения тонометрического внутриглазного давления.
Высокое начало эластокривой (внутриглазное давление более 21 мм рт. ст. при тонометрии с грузом
5 г), укороченный или удлиненный тип эластокривых (размах менее 7 и более 12 мм рт. ст.) являются основанием для подозрения на глаукому. Более
точные данные о гидродинамике глаза получают с
помощью электронных тонографов.
Тонография — метод исследования динамики
водянистой влаги с графической регистрацией
внутриглазного давления. Сущность метода заключается в продленной тонометрии с последующим
вычислением основных показателей гидродинамики глаза — коэффициента легкости оттока и
минутного объема водянистой влаги. Тонографические исследования проводят при помощи
электронных тонографов. Коэффициент легкости
оттока характеризует состояние путей оттока водянистой влаги из глаза в целом. Зная его, можно
рассчитать минутный объем водянистой влаги.
Наиболее убедительным для диагноза является
сочетание результатов тонографии, суточной тонометрии и периметрии центральной части поля
зрения. Если коэффициент легкости оттока меньше 0,15, а суточная кривая имеет патологический
характер и имеются ограниченные слепые участки
в центральной части поля зрения, диагноз глаукомы не вызывает сомнений.
Подозрение на глаукому возникает в следующих случаях: внутриглазное давление, равное 27
мм рт. ст. и выше; жалобы, характерные для глаукомы; мелкая передняя камера; побледнение
диска зрительного нерва (или его части) или начинающееся развитие глаукоматозной экскавации; асимметрия в состоянии двух глаз (уровень

ГЛАУКОМА

Г

внутриглазного давления, глубина передней камеры, состояние дисков зрительного нерва); наличие мелких парацентральных относительных
и абсолютных ограниченных слепых участков в
поле зрения. Если при первом измерении внутриглазного давления по Маклакову (с грузом массой
10 г) тонометрическое давление оказывается равным 27 мм рт. ст. и выше, необходимо повторить
измерение через 20—30 мин (строго соблюдая
правила тонометрии), чтобы убедиться в наличии
повышенного внутриглазного давления, исключив ошибку измерения. Дифдиагностику глаукомы проводят с офтальмогипертензией (см.).
Ювенильная глаукома. В диагностике стертых
форм имеют значение гонископические и тонографические исследования. У большинства больных
юношеской глаукомой обнаруживаются остатки
зародышевой ткани в углу передней камеры.
Вторичная глаукома. Дифференциальный
диагноз основывается на данных тонометрических, тонографических исследований и гонископии обоих глаз.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и
увеитах. Диагноз основывается на данных тонометрии, эластометрии, тонографии, биомикроскопии и гониоскопии. Наличие отложений на
задней поверхности роговицы отличает вторичную сосудистую глаукому от первичной.

Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях. Диагноз основывается
на клинической картине основного заболевания
и данных тонометрических, тонографических исследований и гониоскопии.

Лечение
Первичная

открытоугольная

глаукома.

В настоящее время медикаментозное лечение
глаукомы проводят по трем основным направлениям: офтальмогипотензивная терапия (местная
и общая) в целях нормализации внутриглазного
давления; терапия, способствующая улучшению
кровоснабжения внутренних оболочек глаза и
внутриглазной части зрительного нерва; терапия,
направленная на нормализацию обмена веществ в
тканях глаза с целью воздействия на дистрофические процессы, характерные для глаукомы.
При подборе лекарственных препаратов местного гипотензивного действия для лечения больных первичной глаукомой необходимо учитывать
многие обстоятельства. Внутриглазное давление
обычно снижается после однократного закапывания. На этом основано проведение медикаментозной пробы до систематического назначения
препарата. При последующих закапываниях эф-

фект снижения давления регулярно повторяется.
Однако действие препарата проявляется не сразу,
сначала оно может быть слабо выражено и усиливается в последующие дни лечения. Гипотензивный эффект при продолжительном применении
уменьшается вплоть до полной устойчивости к
данному препарату. В связи с этим при длительном лечении больного глаукомой целесообразна
замена одного препарата другим. Нередко имеется устойчивость к препарату с самого начала
(данный препарат не снижает внутриглазного давления, следовательно, назначение его нецелесообразно). Иногда после введения лекарственного
средства внутриглазное давление повышается (парадоксальный эффект). В таких случаях назначение данного средства противопоказано.
При выработке режима медикаментозного лечения за больным глаукомой устанавливается
срок наблюдения (не менее 2—3 недель), в течение
которого применяется препарат. В дальнейшем
контроль за эффективностью лечения осуществляется 1 раз в 1—3 месяца.
Лечение больных первичной глаукомой начинают с назначения закапываний растворов холиномиметических средств, чаще всего 1%-ного
раствора пилокарпина гидрохлорида 2—3 раза в
день. Пилокарпин улучшает отток водянистой
влаги из глаза, что приводит к понижению внутриглазного давления. Если лечение 1%-ным раствором пилокарпина гидрохлорида не приводит к
нормализации внутриглазного давления, назначают инстилляции 2%-ного раствора пилокарпина 3 раза в день. При недостаточности 3-кратных
закапываний используют растворы пилокарпина
продленного действия. Эти препараты применяют
3 раза в день. Используются также пилокарпина
гидрохлорид в глазной лекарственной пленке по
1—2 раза в сутки и 2%-ная пилокарпиновая мазь
на ночь.
Значительно реже применяют другие холиномиметические средства (1—3%-ные растворы карбахолина или 2—5%-ные растворы ацеклидина).
При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов дополнительно назначают
прозерин, фосфакол, армин или тосмилен; частота введения этих препаратов составляет не более
2 раз в сутки. Их действие направлено также на
улучшение оттока водянистой влаги из глаза.
Больным открытоугольной глаукомой с пониженным или нормальным артериальным
давлением при недостаточной эффективности
пилокарпина гидрохлорида добавляют введение
1—2%-ных растворов адреналина гидротартрата, дипивалила эпинефрина, изоптоэпинала или
назначают адренопилокарпин 2—3 раза в день.

189

ГЛАУКОМА

Г

190

Гипотензивное действие адреналина обусловлено уменьшением продукции водянистой влаги
и отчасти улучшением ее оттока. Для лечения
больных открытоугольной глаукомой наряду с
пилокарпином используют 3%-ный и 5%-ный
растворы фетанола. В сравнении с адреналином
фетанол обладает более длительным и мягким
действием на кровеносные сосуды, поэтому показан больным глаукомой, сочетающейся с начальной стадией гипертонической болезни.
Гипотензивный эффект фетанола обусловлен
главным образом уменьшением секреции водянистой влаги.
Возможно применение инстилляций 0,5%-ного
раствора клофелина (гемитон). Гипотензивное
действие клофелина объясняется угнетением секреции водянистой влаги, а также улучшением ее
оттока. Контроль эффективности лечения следует
проводить 2—3 раза в месяц.
Используют и в виде глазных капель 1%-ный
анаприлин, 1%-ный пропранолол, 0,25—0,5%ный оптимол. Гипотензивное действие этих препаратов обусловлено уменьшением секреции
водянистой влаги; они не изменяют величину
зрачка и не влияют на артериальное давление.
При недостаточной эффективности местной
гипотензивной терапии открытоугольной глаукомы ее дополняют кратковременным назначением
гипотензивных средств общего действия: ингибиторов карбоангидразы (диамокс, диакарб), осмотических (глицерол) и нейролептических средств
(аминазин). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают продукцию внуртриглазной жидкости, что
приводит к снижению внутриглазного давления.
Эти препараты особенно эффективны при гиперсекреторной глаукоме. Диакарб назначают внутрь
по 0,125—0,25 г от 1 до 3 раз в сутки. После 3 дней
приема диакарба рекомендуют делать перерыв на
1—2 дня. Глицерол и аминазин назначают однократно при острых повышениях внутриглазного
давления.
Вопрос о хирургическом лечении открытоугольной глаукомы решается индивидуально с
учетом формы глаукомы, уровня внутриглазного
давления, коэффициента легкости оттока, состояния угла передней камеры, поля зрения и общего
статуса больного. Основными показаниями для
операции являются: стойкое и значительное повышение внутриглазного давления, несмотря на
применение различных гипотензивных средств;
прогрессирующее ухудшение поля зрения; отрицательная динамика клинических данных (состояние радужки, угла передней камеры, зрительного
нерва), т.е. нестабилизированный характер течения глаукоматозного процесса.

В последние годы используются лазерные
методы лечения первичной глаукомы. При открытоугольной глаукоме применяют лазерную
гониопунктуру и трабекулоспазис при помощи
аргоновых или рубиновых лазеров. При медикаментозном лечении закрытоугольной глаукомы
наибольшее значение имеют пилокарпин, карбахолин, ацеклидин. Возможно назначение также 0,25—0,5%-ного раствора тимолола. Армин,
фосфакол, тосмилен, способствуя резкому сужению зрачка, могут вызвать зрачковый блок, поэтому при закрытоугольной глаукоме их обычно
не назначают. Адреномиметические препараты
(адреналин, фетанол, клофелин) при этой форме глаукомы также противопоказаны из-за их
свойств (расширение зрачка) и возможности блокады радужно-роговичного угла передней камеры.
Из средств общего действия для снижения внутриглазного давления применяют внутрь диакарб
и глицерол.
При недостаточной медикаментозной терапии
также применяют хирургическое и лазерное лечение. Лазерное лечение заключается в проведении
лазерной иридэктомии и иридопластики.
Острый приступ глаукомы. При остром приступе глаукомы требуется неотложная специализированная помощь. Основная цель неотложной
помощи — снизить внутриглазное давление и таким образом нормализовать нарушенное кровообращение в глазу, восстановить обмен веществ в
тканях глаза и зрительном нерве.
В амбулаторных условиях лечение начинают с
введения 1%-ного раствора пилокарпина гидрохлорида через каждые 15 мин в течение 1 ч, затем — через каждые 30 мин в последующие 2 ч
и далее через каждый час. Вместо пилокарпина
можно вводить 1,5—3%-ный раствор карбохолина. Закапывают 0,5%-ный раствор оптимола. Одновременно с миотиками внутрь назначают 0,5 г
(2 таблетки) диакарба или глицерол (50%-ный
раствор глицерина) из расчета 1—1,5 г глицерина
на 1 кг массы тела. Внутриглазное давление после
приема глицерина начинает снижаться примерно
через 30 мин, а через 1—1,5 ч достигается его максимальное снижение.
После проведения неотложных мероприятий
больного направляют на стационарное лечение. В стационаре при недостаточном эффекте
от проведенного ранее лечения спустя 2—3 ч и
при отсутствии артериальной гипотензии показано введение аминазина, который оказывает
выраженный успокаивающий эффект. Препарат
снижает артериальное и внутриглазное давление.
Снижение внутриглазного давления под влиянием
аминазина обусловлено уменьшением продукции

ГЛАУКОМА
водянистой влаги. Аминазин вводят в составе смеси, содержащей 2,5%-ный раствор аминазина (1
мл), 1%-ный раствор димедрола (2 мл) и 2%-ный
раствор промедола (1 мл). Растворы этих лекарств
набирают в один шприц и вводят внутримышечно.
После введения этой смеси больные должны находиться 3—4 ч в постели в горизонтальном положении во избежание резкого снижения давления.
При выраженном отеке роговицы показаны
глазные ванночки с 20—40%-ным раствором глюкозы. Если описанное медикаментозное лечение
не прекращает острого приступа глаукомы в течение 8—10 ч, проводят антиглаукомную операцию.
Общее медикаментозное лечение при первичной глаукоме включает назначение препаратов,
улучшающих процессы обмена веществ в сетчатке
и зрительном нерве. Для стабилизации зрительных функций у больных глаукомой с нормальным
внутриглазным давлением применяют сосудорасширяющие препараты и средства, воздействующие на процессы тканевого обмена.
Из этих препаратов наиболее широко используются внутрь никотиновая кислота (по 0,05 г
2—3 раза в день в течение 2—3 недель), никошпан
(по 1 таблетке 2—3 раза в день в течение 2—3 недель), но-шпа (по 0,04 г 2—3 раза в день), нигексин (по 0,25 г 3—4 раза в день первые 2—3 недели
и 2 раза в день еще в течение 2 недель), аминалон
(по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца и более),
кавинтон (по 0,005 г 2—3 раза в день), компламин (по 0,15 г 2—3 раза в день), трентал (по 0,1 г
2—3 раза в день), рибоксин (по 0,2 г 2—3 раза в
день), глио-6, или пиридоксилат, по 0,1 г 2—3 раза
в день; биогенные стимуляторы (ФиБС под кожу
по 0,5 мл, 15—20 инъекций на курс); 1%-ный
раствор натриевой соли АТФ (по 1 мл внутримышечно ежедневно по 3 инъекции на курс),
0,25%-ный раствор цитохрома С (по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс),
витамины группы В. Целесообразно сочетание
лекарственных средств. Больным глаукомой для
стабилизации зрительных функций назначают
лекарственный комплекс, включающий элеутерококк (по 30 капель 3 раза в день в течение месяца),
цитохром С (0,25%-ный раствор по 4 мл внутримышечно через день, 10—15 инъекций на курс)
и аскорбиновую кислоту (внутрь по 0, 1 г 3 раза в
день в течение 1 месяца). Указанное медикаментозное лечение больным глаукомой проводят курсами продолжительностью 1 месяц 2 раза в год с
учетом необходимости нормализации внутриглазного давления.
Врожденная глаукома. Лечение врожденной
глаукомы хирургическое. Наиболее эффективными являются операции в области угла передней

Г
камеры с целью устранения эмбриональной ткани и улучшения оттока внутриглазной жидкости в
шлеммов канал. Операцию необходимо проводить
незамедлительно, независимо от возраста ребенка.
Медикаментозное лечение является дополнительным к хирургическому (до и после операции).
Из медикаментозных средств местно назначают
1—2%-ный раствор пилокарпина гидрохлорида,
0,055%-ный раствор армина, 0,013%-ный раствор
фосфакола и 2—3%-ный — ацеклидина, 0,25%ный раствор оптимола. Внутрь — диакарб или
глицерол (в дозах, соответствующих массе тела и
возрасту ребенка). Проводят общеукрепляющую и
снижающую чувствительность (десенсибилизирующую) терапию.
Ювенильная глаукома. Местное применение
различных средств, снимающих мышечный спазм
(пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, фосфакол,
армин), а также клофелина и оптимола; внутрь
назначают диакарб. При отсутствии компенсации
глаукоматозного процесса и ухудшении зрительных функций показана операция.
Вторичная глаукома. Лечение состоит в расширении зрачка, снижении внутриглазного давления, уменьшении продукции внутриглазной
жидкости, устранении воспалительной реакции,
а также зависит от причины, вызвавшей повышение внутриглазного давления. Вводят 1—2%-ный
раствор пилокарпина гидрохлорида, препараты
тимолола малеата (0,25—0,5%-ный тимоптик,
0,25%—0,5%-ный офтан тимолол, 0,25%—0,5%ный проксодолол и др.); комбинированные препараты (фотил, тимпило); внутрь назначают диакарб
по 0,125—0,25 г 2—3 раза в день. При неэффективности показано хирургическое вмешательство.

Вторичная глаукома при иридоциклитах и
увеитах. В первую очередь проводят лечение основного заболевания. В острой стадии, особенно
при образовании задних сращиваний, больным
назначают аппликации с 0,1%-ным раствором
адреналина гидрохлорида или вводят раствор адреналина под конъюнктиву по 0,25 мл 1 раз в день.
Применяют мидриатические (расширяющие
зрачок) средства — 1%-ный раствор гоматропина
гидробромида, 0,25%-ный раствор скополамина
гидробромида, 1%-ный раствор мезатона. Местно
используют кортикостероидные препараты: 0,5—
2,5%-ную суспензию гидрокортизона, 0,3%-ный
раствор преднизолона, 0,1%-ный раствор дексаметазона, капли «Софрадекс».
Для снижения внутриглазного давления внутрь
назначают диакарб по 0,125—0,25 г 2—3 раза в
сутки. При стойком повышении внутриглазного
давления и неэффективности медикаментозного
лечения показано хирургическое лечение.

191

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Г
Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях. Прежде всего лечат
основное заболевание. Миотические средства
назначают при отсутствии в радужке новообразованных сосудов. При их наличии рекомендуют
введение растворов адреналина, клофелина, оптимола, а также кортикостероидов. Применяют
средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний (геморрагий): местно — введение 3%ного раствора калия йодида, 0,1%-ного раствора
лидазы, внутримышечно назначают лидазу и стекловидное тело.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Определение
Гломерулонефрит — приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, характеризующееся иммунным восполнением с преимущественным
поражением клубочков с возможным вовлечением в процесс любого компонента почечной ткани.
Диффузный гломерулонефрит — иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным
поражением сосудов клубочков — является одним
из наиболее частых заболеваний почек. Оно протекает в виде острого или хронического процесса с
повторными обострениями и ремиссиями.
Острый гломерулонефрит может развиться в
любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет. В более редких случаях
наблюдается подострый гломерулонефрит, для
которого характерно бурное прогрессирующее
течение, быстро приводящее к почечной недостаточности.
Хронический диффузный гломерулонефрит —
длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это
заболевание заканчивается (иногда спустя многие
годы) сморщиванием почек и смертью больных от
хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом
острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии,
сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии
и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием
вирусной инфекции, после введения вакцин и
сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит).
К числу причинных факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный»
нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные
расстройства кровоснабжения почек и влияет на
течение иммунологических реакций.
В настоящее время общепринятым является
представление об остром гломерулонефрите как
об иммунокомплексной патологии, появлению
симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный скрытый
период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген—антитело,
взаимодействуя с комплементом, откладываются
на поверхности базальной мембраны капилляров
преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Хронический диффузный гломерулонефрит
См. Острый гломерулонефрит.

Клиническая картина
Заболевание, как правило, возникает через
7—20 дней после стрептококковой инфекции.
Острый гломерулонефрит. Острый гломерулонефрит характеризуется основными симптомами:
уменьшением объема мочевыделения, отечным,
гипертоническим и мочевым признаками.

Этиология и патогенез

192

Острый диффузный гломерулонефрит. Чаще
всего заболевание возникает после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей,
скарлатины и др. Важную роль в возникновении
гломерулонефрита играет стрептококк, особенно
тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других
острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.

Мембранозно-фибропластический гломерулонефрит
Заболевание чаще всего развивается остро.
Больные отмечают слабость, отечность, головную
боль, снижение мочевыделения, что связано с по-

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
нижением фильтрации в почках. Мочевой синдром характеризуется появлением в моче белков
(протеинурия), цилиндров, макро- или микрогематурией (появлением в моче клеток крови).
Количество белка в моче обычно колеблется от
1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более.
Однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7—10 дней, поэтому при
позднем исследовании мочи протеинурия чаще
оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая
протеинурия в ряде случаев может быть с самого
начала болезни, а в некоторые периоды она даже
может отсутствовать. Небольшие количества белка
в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3—6, а в
ряде случаев даже 9—12 месяцев от начала заболевания. Гематурия — обязательный и постоянный
признак острого гломерулонефрита; в 13—15%
случаев бывает макрогематурия, в остальных
случаях — микрогематурия, иногда количество
эритроцитов может не превышать 10—15 в поле
зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом
острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят
единичные гиалиновые и зернистые цилиндры,
иногда встречаются эпителиальные цилиндры.
Лейкоцитурия (лейкоциты в моче), как правило,
бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20—30 лейкоцитов и более в поле зрения.
При этом всегда все же отмечается количественное
преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что
лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского—Аддиса, де Альмейда—Нечипоренко.
Олигурия (400—700 мл мочи в сутки) — один
из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность).
У многих больных в течение первых нескольких
дней заболевания отмечается незначительная или
умеренная азотемия.

Интракапиллярный гломерулонефрит

Г
Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано
с гидремией (повышенным содержанием воды
в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерулонефрита
(например, при септическом эндокардите). Повышение СОЭ наблюдается часто и является
показателем активности нефрита. Количество
лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и
нет лейкоцитоза).
Большое значение в клинической картине
острого гломерулонефрита имеют отеки, которые
служат ранним признаком заболевания у 80—90%
больных. Располагаются они преимущественно
на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной,
полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15—20 кг и более,
но через 2—3 недели отеки обычно исчезают.
Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является
артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у
70—90% больных. В большинстве случаев артериальное давление не достигает высоких уровней
(180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение артериального давления бывает реже,
чем у взрослых. Остро возникшая артериальная
гипертензия может привести к развитию острой
сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии (увеличения) левого желудочка сердца. При
обследовании определяется расширение границ
сердечной тупости, что может быть обусловлено
накоплением транссудата в полости перикарда
и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на
верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ
могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и
несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.
Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием
эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию
правильнее считать острой энцефалопатией, так
как она обусловлена артериальной гипертензией и
отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью
и проходят большей частью бесследно.

193

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Г
Различают две наиболее характерные формы
острого гломерулонефрита.
Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в
поясничной области, уменьшается количество
мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается артериальное
давление. Отеки держатся 2—3 недели. Затем в
течении болезни наступает перелом: развивается
полиурия (увеличение объема выделяемой мочи)
и снижение артериального давления. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии
больных и практически полном восстановлении
работоспособности могут длительно, месяцами,
наблюдаться небольшая протеинурия (0,03—
0,1 г/л) и остаточная гематурия.
Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто
при этой форме заболевание становится хроническим.
Эта форма гломерулонефрита характеризуется
постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь
небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании
мочи. Длительность относительно активного
периода при скрытой форме заболевания может
быть значительной (2—6 месяцев и более).
Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый
гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в
течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев
остро начавшийся диффузный гломерулонефрит
может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с
бурно прогрессирующим течением.

гурией. При последней относительная плотность
мочи высокая только вначале, а затем она становится низкой. Прогрессивно снижается фильтрационная функция почек.
Уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия, что ведет к развитию уремии. Артериальная гипертензия при этой форме нефрита
бывает очень высокой и сопровождается тяжелыми изменениями на глазном дне (кровоизлияния в
сетчатку, отек дисков зрительных нервов, образование экссудативных белых ретинальных пятен).

Экстракапиллярный продуктивный
гломерулонефрит

Подострый диффузный гломерулонефрит.

194

Подострый диффузный гломерулонефрит имеет злокачественное течение и, как правило, заканчивается смертью больных через 0,5—2 года
от начала заболевания. Решающее значение для
возникновения злокачественного течения подострого гломерулонефрита, по-видимому, имеет
активность иммунологических реакций. Болезнь
начинается обычно как острый гломерулонефрит
(чаще бурно), но может вначале протекать скрыто.
Характерны большие упорные отеки, выраженная альбуминурия (до 10—30 г/л), а также резко
выраженные гипопротеинемия (45—35 г/л) и гиперхолестеринемия (до 6—10 г/л), т.е. признаки
липоидно-нефротического синдрома. Одновременно наблюдается выраженная гематурия с оли-

Подострый гломерулонефрит с нефротическим
компонентом («большая пестрая почка»)

Хронический диффузный гломерулонефрит. Клинические проявления такие же, что и
при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение
функций почек.
В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:
— почечной компенсации, т.е. достаточной
азотовыделительной функции почек (эта стадия

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
может сопровождаться выраженным мочевым
синдромом, но иногда долго протекает латентно,
проявляясь лишь небольшой альбуминурией или
гематурией);
— почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной
функции почек (мочевые симптомы могут быть
менее значительными; как правило, наблюдается
высокая артериальная гипертензия, отеки чаще
умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.
1. Нефротическая форма — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Этой
форме в отличие от чистого липоидного нефроза
свойственно сочетание нефротического синдрома
с признаками воспалительного поражения почек.
Клиническая картина заболевания может долго
определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование
собственно гломерулонефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной
гипертензией.
2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная
гипертензия, тогда как мочевой синдром мало
выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но
чаще бывает результатом возникновения скрытой
формы острого гломерулонефрита. Артериальное
давление достигает 180/100—200/120 мм рт. ст.
и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов.
Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как
правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера. Артериальное давление,
особенно диастолическое, не достигает высоких
уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в
виде нейроретинита.
3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
4. Латентная (скрытая) форма. Это довольно
часто возникающая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом
баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь длительное течение (10—20 лет и более),
позднее все же приводит к развитию уремии.
Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без

Г
значительной протеинурии и общих симптомов
(гипертензия, отеки).
Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма
напоминающие или полностью повторяющие
картину первой острой атаки диффузного гломерулонефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через
1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще
всего стрептококковой инфекции.
При любом течении хронический диффузный
гломерулонефрит переходит в свою конечную
стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина
хронической азотемической уремии.

Осложнения и прогноз
Острый

диффузный

гломерулонефрит.

Смертельный исход в остром периоде заболевания
бывает редко. Переход острого гломерулонефрита
в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в 1/3 случаев.
Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Это заболевание, как правило, заканчивается
летально через 6 месяцев, но не позже чем через
2 года. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже — от кровоизлияния в мозг.

Хронический диффузный гломерулонефрит.

Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической
почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно
изменила течение болезни.
Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни
с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика и дифдиагностика
Острый

диффузный

гломерулонефрит.

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц
молодого возраста. Важно, что часто ведущими в
картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная
астма и др.). Для установления диагноза в этих
случаях существенную роль играет то, что острое
развитие заболевания происходит у больных без
предшествующей патологии сердца и что при
этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к
брадикардии (урежению частоты сердечных сокращений). Труден дифференциальный диагноз
между острым гломерулонефритом и обострением
хронического.

195

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Г
Здесь имеет значение уточнение срока от начала
инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот
срок составляет 1—3 недели, а при обострении
хронического процесса — всего несколько дней
(1—2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение
относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.
Трудно диагностировать латентную (скрытую)
форму острого гломерулонефрита. Преобладание
в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при
окраске по Штернгеймеру—Мальбину), отсутствие в прошлом дизурических явлений помогают
его отличить от хронического, латентно протекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для
дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом
почек и другими заболеваниями, протекающими
с малым мочевым синдромом.

Хронический диффузный гломерулонефрит.

196

При латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его
распознавание иногда бывает весьма трудным.
Если в анамнезе нет определенных указаний на
перенесенный острый гломерулонефрит, то при
умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику
с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.
При дифференцировании гипертонической и
смешанной форм хронического гломерулонефрита с гипертонической болезнью имеет значение определение времени появления мочевого
синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго
предшествовать артериальной гипертензии или
возникать одновременно с ней.
Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии
сердца, меньшая склонность к гипертоническим
кризам (за исключением обострений, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее
интенсивное развитие атеросклероза, в том числе
коронарных артерий.
В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с
хроническим пиелонефритом свидетельствуют
преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при

окраске по Штернгеймеру—Мальбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух
почек и нормальная структура лоханок и чашечек,
что обнаруживается при рентгеноурологическом
исследовании.
Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного
нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике
амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.
Так называемая застойная почка иногда дает
повод к неправильной диагностике, ибо может
протекать со значительной протеинурией при
умеренной гематурии и высокой относительной
плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией.
О застойной почке говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение
печени, расположение отеков преимущественно
на нижних конечностях, меньшая выраженность
гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной
декомпенсации.

Лечение
Острый диффузный гломерулонефрит. Назначаются постельный режим и диета. Резкое
ограничение поваренной соли в пище (не более
1,5—2 г/сут.) уже само по себе может приводить
к усиленному выделению воды и ликвидации
отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400—500 г
сахара в сутки с 500—600 мл чая или фруктовых
соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти
полностью безнатриевое питание.
Длительное ограничение потребления белков
при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков,
как правило, не наблюдается, а предполагаемое
иногда повышение артериального давления под
влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а
также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50—80 г/сут. Для обеспечения суточной
калорийности добавляют углеводы. Жидкости
можно потреблять до 600—1000 мл/сут.
Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом
эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия
через 2—3 месяца после стихания острых явлений
гломерулонефрита.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном
назначают не раньше чем через 3—4 недели от
начала заболевания, когда общие симптомы
(в частности, артериальная гипертензия) менее
выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или
затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном
мочевом синдроме, в том числе и гематурии.
Преднизолон применяют начиная с дозы 10—20
мг/сут., быстро (в течение 7—10 дней) доводят
суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2—3 недель, затем ее постепенно
уменьшают. Курс лечения длится 5—6 недель.
Общее количество преднизолона на курс 1,5—2
тыс. мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить
лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10—15 мг/сут.) длительно под врачебным
контролем. Кортикостероидная терапия влияет
как на отечный, так и на мочевой синдром. Она
может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита
в хронический.
При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана
комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин,
нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин в сочетании с
салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота)
и транквилизаторами (диазепам и др.). Могут
применяться ганглиоблокаторы и 3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют
осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на этапе) дают
эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание. Лечение стероидными гормонами подострой формы
гломерулонефрита менее эффективно, а в ряде
случаев не показано из-за высокой и прогрессирующей артериальной гипертензии (артериальное
давление выше 200/140 мм рт. ст.). В последнее
время рекомендуют применять антиметаболиты
и иммунодепрессанты (6-меркаптопурин, азатиоприн, а также циклофосфан) при тщательном
контроле за морфологическим составом крови.
Лечение иммунодепрессантами более эффективно в сочетании с кортикостероидными гормонами, которые при этом назначают в меньших
дозах (25—30 мг/сут.). Такое сочетание не только способствует эффективности лечения, но и
уменьшает опасность развития осложнений как от

Г
кортикостероидов, так и от иммунодепрессантов
(в частности, тяжелой лейкопении).
При нарастании почечной недостаточности и
повышенном содержании в крови азотистых шлаков необходимо уменьшить потребление с пищей
белков и вводить большие количества концентрированной глюкозы (80—100 мл 20%-ного раствора
внутривенно), а также 5%-ный раствор глюкозы
по 300—500 мл внутривенно капельно. При отсутствии отеков следует капельно вводить 100—
200 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия.
В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки,
диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно,
чем при хроническом гломерулонефрите, из-за
высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка
почки не показана.

Хронический диффузный гломерулонефрит.

Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т.д.).
Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного
холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии
и отсутствии осложнений показано санаторнокурортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али)
или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный
режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.
Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета,
которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия
с пищей не должно превышать 1,5—2,5 г/сут., для
чего прекращают солить пищу. При достаточной
выделительной функции почек (нет отеков) пища
должна содержать достаточное количество (1—
1,5 г/кг) животного белка. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери.
При гипертонической форме рекомендуется
умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3—4 г/сут. при нормальном содержании
в диете белков и углеводов. Особенно большое
значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при
этом заболевании. На курс лечения применяют
1500—2000 мг преднизолона (преднизона) или
1200—1500 мг триамцинолона. Начинают лечение
обычно с 10—20 мг преднизолона и доводят дозу
до 60—80 мг/сут. (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48—64 мг), а затем постепенно снижают

197

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Г

198

ее. Рекомендуется проводить повторные полные
курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.
На фоне приема кортикостероидных гормонов
возможно обострение скрытых очагов инфекции.
В связи с этим лечение кортикостероидами
лучше проводить, назначая одновременно антибиотики или после удаления очагов инфекции
(например, тонзиллэктомии). Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных
хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (артериальное давление
180/110 мм рт. ст.) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно
применяя гипотензивные средства. При высокой
артериальной гипертензии требуется предварительное снижение артериального давления.
При противопоказаниях к кортикостероидной
терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина,
циклофосфана. Эти препараты более эффективны,
и лечение ими лучше переносится больными при
одновременном приеме преднизолона в умеренных
дозах (по 10—30 мг/сут.), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков
и их атрофии с наличием высокой гипертензии —
иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в
клубочках уже нет, а продолжение такого лечения
только усугубляет артериальную гипертензию.
Иммунодепрессивным свойством обладают
также препараты 4-аминохинолинового ряда —
хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин)
применяют по 0,25 г 1— 2—3 раза в день в течение
2—3—8 месяцев. Индометацин (метиндол, индоцид) воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина
снижается протеинурия. Назначают его внутрь
по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависимости от
переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/
сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение
стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с
постепенной полной их отменой. Обоснованным
считается проведение антикоагулянтной терапии, назначается гепарин: снижает протеинурию
(выделение белка с мочой), уменьшает диспротеинемию (нарушение белков в крови), улучшает
фильтрационную функцию почек. Назначаемый
подкожно по 20 тыс. ЕД в день в течение 2—3 не-

дель с последующим постепенным снижением
дозы в течение недели или внутривенно капельно
(1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При
смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический
синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид
назначают по 50—100 мг 2 раза в день, лазикс по
40—120 мг/сут., этакриновую кислоту (урегит) по
150—200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон) — по 50 мг
4 раза в день. Мочегонный эффект гипотиазида
(и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, поэтому следует одновременно
назначать раствор хлорида калия.
При упорных отеках на фоне гипопротеинемии
можно рекомендовать применение полиглюкина
(декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6%-ного раствора, что способствует
перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин лучше действует на
фоне лечения преднизолоном или диуретиками.
При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены
гипотензивные средства, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит.
Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и его ортостатического
падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек.
В преэклампсическом периоде и при лечении
эклампсии больным может быть назначен сульфат
магния; при внутривенном и внутримышечном
введении он в виде 25%-ного раствора может снизить артериальное давление и улучшить функцию
почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга. Лечение в конечной стадии хронического нефрита (см. Почечная
недостаточность хроническая).

Профилактика
Острый диффузный гломерулонефрит. Профилактика сводится к предупреждению и раннему
интенсивному лечению острых инфекционных
болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение
имеет и предупреждение резких охлаждений тела.
Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная
лихорадка), противопоказаны профилактические
вакцинации.
Хронический диффузный гломерулонефрит
См. Острый гломерулонефрит.

ГЛУХОТА

ГЛУХОТА
Определение
Глухота — это состояние, при котором человек
не воспринимает громкую речь, произнесенную
около его уха.

Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами, ведущими к тугоухости и глухоте, являются:
— болезни центральной нервной системы (эпидемический церебральный менингит и др.);
— острые инфекционные заболевания, преимущественно скарлатина;
— местные нагноительные процессы и сухие
катары среднего уха, как самостоятельные, так и
в сочетании с ринитом, дистрофическимим процессами в слизистой оболочке носа, аденоидами
и другими патологическими состояниями верхних
дыхательных путей;
— дистрофические расстройства внутреннего
уха. К группе с дистрофическими расстройствами
относится прогрессирующая нервная тугоухость и
отосклероз;
— травма (производственная, бытовая, лучевая,
химикотоксическая, акустическая, психическая).

Диагностика
Уточнение функции слухового анализатора
предусматривает главным образом осуществление
топической диагностики. Основной вопрос топической диагностики — различение поражений
системы звукопроведения от поражений системы
звуковой перцепции. Такая диагностика основывается на длительном опыте использования способов
и тестов, например надпороговые методы исследования, анализ речевой аудиометрии. В дифдиагностике поражений слухового анализатора особое
значение приобретает распознавание центральных
форм тугоухости. В этих случаях наблюдается расхождение между порогами тонального и речевого слуха. Центральные поражения чаще бывают
двусторонними, нередко отмечется повышенная
утомляемость к звукам, поражение вкуса и обоняния, часто нарушается речь. При центральных поражениях наблюдается нарушение бинаурального
слуха, уменьшение альфа-волн на ЭЭГ.

Лечение
При лечении глухоты используется весь арсенал медикаментозных и физиотерапевтических
средств, включая реэдукацию (тренировка слуха
частыми тембровыми звуками).
Особое внимание при лечении глухоты заслуживает комплекс мероприятий, объединенных

Г
понятием «слухопротезирование». Оно предусматривает подбор слухового аппарата, усиливающего звук, лицам, не поддающимся консервативным
и хирургическим методам лечения. Аппарат считается тем более совершенным, чем меньше искажается передаваемый звук или речь. Известно,
что пользование слуховыми аппаратами ни в коей
мере не влияет на регресс патологического процесса во внутреннем ухе, однако аппарат, улучшая
слух, позволяет больному корригировать свою
речь. Слухопротезирование детей способствует
нормальному развитию речи и психики.

Профилактика
Профилактика рассройств слуха является одним из главных мероприятий сурдологии. Она
предусматривает не только предупреждение
острых воспалительных заболеваний носа, придаточных пазух, среднего уха, детских инфекций,
но и детальное изучение профессиональных и
бытовых условий населения. В этом отношении
громадная роль отводится диспансеризации детей
и подростков с пониженным слухом.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ
Определение
Головокружение — ощущение больным вращения его самого или окружающих его предметов
или чувство проваливания, падения, неустойчивости пола, уходящего из-под ног. Головокружение является базисным обозначением для потери
ориентации в пространстве, а также одним из подтипов патологии, характеризующейся иллюзией
движения.

Этиология и патогенез
Подобное системное головокружение характерно для поражения вестибулярных рецепторов,
вестибулярного нерва или его ядер в стволе мозга.
Различают специфическое истинное головокружение, причины которого связаны с нарушением
функции вестибулярного аппарата, и неспецифическое — невестибулярное головокружение, которое может иметь форму потери равновесия.

Клиническая картина
Как правило, системное головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, повышенной
потливостью, изменением частоты пульса, колебаниями артериального давления. Приступы
системного головокружения продолжаются от
нескольких минут до многих часов. Помимо субъективных расстройств и вегетативных нарушений,
нередко обнаруживается нистагм. При иррита-

199

ГОНОРЕЯ

Г
ции вестибулярных структур нистагм направлен
в сторону очага поражения, а при деструктивных
процессах — в противоположную. Звон в ухе или
снижение слуха указывает на зависимость головокружения от повреждения периферических
элементов вестибулярной системы. Вращательное
головокружение особенно резко выражено при
непосредственном поражении лабиринта — воспалении, травме, ишемии, отеке.
Головокружение, обусловленное органическим
поражением головного мозга, нередко сочетается
с диплопией (удвоением), парезами глазодвигательных мышц, бульбарными знаками.
Нистагм при этом бывает постоянным и может
быть горизонтальным, вертикальным, ротаторным или диагональным.
Особенно резко головокружение выражено при
болезни Меньера. Для вестибулярного нейронита
характерны длящиеся несколько дней головокружение, рвота и нарушение равновесия без расстройств слуха; процесс при этом заболевании
локализуется в периферических отделах вестибулярного анализатора (воспаление преддверного
ганглия); наблюдаются эпидемические вспышки
вестибулярного нейронита с высокой температурой, болью в животе, иногда с плеоцитозом в
цереброспинальной жидкости. Головокружение
и рвота характерны для опухолей задней черепной ямки; сочетание их с пароксизмом жестокой
головной боли вслед за поворотом головы носит
название синдрома Брунса. Наиболее частой причиной меньероформных атак у пожилых больных
является недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе, обычно при сочетании
атеросклеротического стеноза и шейного остеохондроза. Изредка головокружение может быть
эквивалентом эпилептического припадка. Головокружения характерны также для невротических
состояний. Подобные психогенные головокружения описываются больными весьма неопределенно: ощущение пошатывания при стоянии и
ходьбе, чувство опьянения, тяжесть в голове. Как
правило, этому сопутствуют и другие невротические симптомы, а объективное обследование не
обнаруживает органических изменений.

Лечение

200

Применяются антигистамины (циннаризин,
дипразин (пипольфен), торекан, метеразин, фенобарбитал, беллоид, диазепины, вазодилататоры (тионикол, никотиновая кислота), диуретики.
При рвоте, нередко сопутствующей головокружению, назначают инъекции седуксена или хлордиазепоксида (элениума). При тяжелых затяжных
головокружениях показаны нейролептики (гало-

перидол). Ряд нейролептиков обладает и выраженным противорвотным эффектом, их можно
вводить внутривенно.
Так как головокружение представляет мультисерийный синдром, применение препаратов,
направленных на купирование симптомов, не
представляется перспективным, возможен только
комплексный подход. Средства обычной медицины имеют побочный эффект, это ограничивает их
долгосрочное применение. В этих случаях рекомендуется назначение гомеопатических препаратов. Таким препаратом является вертигохель.

ГОНОРЕЯ
Определение
Гонорея — инфекционное заболевание, вызываемое гонококками рода нейссерий и передающееся половым путем.

Этиология и патогенез
Возбудители — грамотрицательные диплококки. В настоящее время идентифицируется до
60—100 штаммов гонококка. Внеполовой путь
заражения встречается редко (у детей при пользовании общими с больной матерью полотенцем
и бельем). Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы мочеполовой системы,
выстланные однослойным эпителием: слизистую
оболочку уретры, выводные протоки бартолиниевых желез, канал шейки матки, тело матки,
маточную трубу. Нередко в процесс вовлекаются парауретральные ходы, покровный эпителий
яичников, слизистая оболочка прямой кишки,
брюшина малого таза. Воспаление слизистой оболочки влагалища (гонорейный кольпит) возможно при особых состояниях женского организма:
в детском возрасте, во время беременности и в
период менопаузы. Воспалительная жидкость содержит большое количество фибриногена, быстро
выпадающего в фибрин и способствующего тем
самым отграничению воспалительного процесса
с образованием многочисленных спаек. Распространение инфекции происходит в основном по
предсуществующим каналам. Начальный период
болезни составляет 3—4 дня. Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.

Клиническая картина
Различают свежую гонорею (острая, подострая
и торпидная), хроническую и латентную. Торпидная (асимптомная) форма характеризуется
незначительными клиническими проявлениями
при обнаружении у больных возбудителя. Для ла-

ГОНОРЕЯ
тентной гонореи типично такое состояние, когда
гонококки в мазках и посевах не обнаруживаются,
симптомы заболевания практически отсутствуют,
а женщина является тем не менее явным источником заражения.
Гонорейный уретрит. В острой стадии больные
жалуются на боль и резь при мочеиспускании,
в хронической стадии жалобы отсутствуют. При
гинекологическом исследовании отмечаются покраснение и отечность в области наружного отверстия уретры и слизисто-гнойные выделения из
уретры. В воспалительный процесс часто вовлекаются парауретральные ходы. При хроническом
уретрите отмечается только утолщение стенок
уретры (при прощупывании через переднюю стенку влагалища).
Гонорейный эндоцервицит наряду с уретритом —
самая частая локализация заболевания. В острой
стадии наблюдаются слизисто-гнойные бели и
небольшая боль внизу живота. При осмотре шейки матки с помощью влагалищных зеркал обнаруживают покраснение и разрыхление слизистой
оболочки в области наружного маточного зева,
шеечные слизисто-гнойные бели, свисающие в
виде ленты. В хронической стадии выделения
становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Вокруг наружного зева матки нередко бывает эрозия.
Гонорейный бартолинит. Воспаление всегда
начинается с выводного протока железы (каналикулит); оно выражается гиперемией в области
наружных отверстий выводных протоков (гонорейные пятна). При присоединении вторичной
инфекции возникает псевдоабсцесс железы с характерной клинической картиной.
Гонорейный проктит наблюдается сравнительно
редко, при затекании инфицированных выделений
из половых органов. Острая стадия характеризуется чувством жжения в прямой кишке и тенезмами
(болезненными позывами на дефекацию); в хронической стадии эти симптомы не выражены.
Гонорейный эндометрит. Восхождению инфекции (ее проникновению за область внутреннего маточного зева) способствуют менструация,
аборты, роды, внутриматочные вмешательства
(диагностическое выскабливание, гистеросальпингография и др.). В воспалительный процесс
при гонорейном эндометрите вовлечены как базальный, так и функциональный слои эндометрия.
Во время очередной менструации отторжение слизистой оболочки затягивается, что проявляется типичной гиперполименореей (меноррагия).
Острая стадия болезни характеризуется болью
внизу живота, повышенной температурой, серозно-гнойными выделениями. При влагалищном

Г
исследовании матка слегка болезненная при прощупывании. Для хронического гонорейного эндометрита типичен только симптом меноррагии.
Гонорейный сальпингоофорит обычно бывает двусторонним, в то время как при сальпингоофорите,
вызванном другими микробами, воспалительный
процесс чаще бывает односторонним. В острой
стадии процесса больных беспокоят боль в животе, повышение температуры, нарушения мочеиспускания, нарушения менструального цикла.
При влагалищном исследовании обнаруживают
увеличенные и отечные придатки матки, резко
болезненные при прощупывании. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на
периодически возникающую боль внизу живота,
часто — ее рецидивы под влиянием неспецифических факторов (переохлаждение, грипп и др.).
Типично бесплодие (первичное или вторичное).
Гонорейный пельвиоперитонит является результатом перехода воспалительного процесса с придатков матки на брюшину малого таза. Воспаление
имеет выраженную тенденцию к отграничению.
Начало заболевания чаще острое. Характерны
резкая боль в животе, расстройства пищеварения,
тахикардия, повышение температуры, симптомы
раздражения брюшины в нижних отделах живота.
Отграничение процесса наступает быстро, о чем
свидетельствует борозда, расположенная выше
области таза (скопления петель кишечника и
сальника). При влагалищном исследовании определяются явления двустороннего сальпингоофорита и выбухание заднего свода влагалища, резко
болезненного при прощупывании. При пункции
заднего свода в острой стадии процесса получают
серозный выпот. В хронической стадии возникает
боль, обусловленная рубцово-спаечными изменениями тазовых органов; часто развивается бесплодие за счет эндо- и перисальпингита.
Осложнениями гонореи могут стать хронические заболевания органов малого таза (хронический простатит (см.), сальпингоофорит (см.),
бесплодие (см.).

Диагностика и дифдиагностика
Распознаванию способствует опрос: возникновение заболевания вскоре после начала половой
жизни, случайные половые связи. При обследовании обнаруживают уретрит, эндоцервицит у
первично бесплодной женщины, двусторонний
сальпингоофорит, проктит (см.). Применяется бактериологическая и бактериоскопическая
диагностика — мазки и посевы из уретры, канала
шейки матки, влагалища (до начала применения
антибиотиков!).

201

ГРИПП

Г
В хронических стадиях показана провокация:
смазывание слизистой оболочки уретры и цервикального канала раствором нитрата серебра
(для уретры — 0,5%-ный раствор, для шейки
матки — 2%-ный); внутримышечное введение
гоновакцины (500 млн микробных тел); физиотерапевтические процедуры (диатермия и др.).
Отличительную диагностику проводят с другими
инфекционными заболеваниями, передающимися половым путем. В уточнении диагноза помогает бактериологическое и бактериоскопическое
исследование, которое проводят на 3-й день после провокации. Менструация является провокацией, поэтому можно взять мазки и сделать
посев на 2—3-й день менструации. Серологические реакции с антителами и антигеном большого
диагностического значения не имеют. При цитобактериологическом исследовании мазков различают следующие картины: К1 — в мазке большое
количество лейкоцитов, флоры нет, виден внутри- и внеклеточно расположенный гонококк
(грамотрицательный); К2 — большое количество
лейкоцитов, флоры нет, гонококки отсутствуют
(мазок подозрителен на гонорею); К3 — небольшое количество лейкоцитов и разнообразная микробная флора (мазок не характерен для гонореи).

Лечение и профилактика

202

При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Постельный режим,
антибактериальное и симптоматическое лечение.
Назначают антибактериальную терапию, при этом
курс лечения зависит от стадии и локализации
воспалительного процесса. Курсовые дозы антибиотиков при гонорее нижнего отдела мочеполовых органов должны быть в 2 раза ниже, чем при
восходящей гонорее (при восходящей гонорее
антибактериальную терапию проводят в течение
5—7 суток). Пенициллин и полусинтетические пенициллины назначают в следующих дозах: бензилпенициллин или калиевая его соль (разовая доза
от 500 тыс. до 2 млн ЕД внутримышечно, суточная — 2—20 млн ЕД внутримышечно; оксациллин
по 0,5 г 4 раза в сутки внутримышечно; ампициллин по 0,4 г 6 раз в сутки внутримышечно; ампиокс по 1 г 3—4 раза в сутки внутримышечно). Из
других антибиотиков применяют цефалоспорины
(кефзол по 0,5—1 г 2—4 раза в сутки внутримышечно), тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь,
эритромицин по 0,5 г 3—4 раза в сутки внутрь.
Сульфаниламиды назначают при непереносимости антибиотиков (по 1 г 5 раз в день в течение
4 дней). Вакцинотерапию проводят при хроническом течении заболевания (внутримышечно
по 200—300 млн микробных тел через 2—3 дня

или в очаг поражения по 50—100 млн микробных
тел — только в стационаре). Местное лечение применяют при хронической гонорее нижнего отдела
половых органов (в острой стадии эти процедуры
противопоказаны). При уретрите: промывание
уретры раствором перманганата калия в разведении 1 : 5000—1 : 10 000; введение 1—2%-ного раствора протаргола, смазывание слизистой оболочки
уретры 1%-ным раствором нитрата серебра. При
цервиците: смазывание канала шейки матки
2%-ным раствором нитрата серебра, влагалищные
ванночки с 3—5%-ным раствором протаргола. При
бартолините: в острой стадии — сидячие ванночки и УВЧ; при нагноении — вскрытие гнойника;
в хронической стадии — удаление железы (в случае
образования псевдоабсцесса).
После окончания лечения проводят гинекологическое исследование больной и берут мазки
в течение 3 месяцев. Мазки из уретры, шейки и
влагалища берут после медикаментозной и физиологической (менструация) провокации (см. выше).
Отсутствие гонококков в течение этого периода позволяет считать женщину излеченной от гонореи.
Профилактика заключается в активном выявлении больных, их полноценном лечении, тщательном контроле за качеством и полнотой излечения,
выявлении и отлучении половых партнеров больных, проведении санитарно-просветительной работы среди населения.

ГРИПП
Определение
Грипп — острое вирусное заболевание, характеризующееся коротким инкубационным
периодом, выраженной общей интоксикацией,
катаральными изменениями дыхательных путей и
склонностью к бактериальным суперинфекциям.

Этиология
Возбудителем
гриппа
является
РНКсодержащий вирус. Их вирионы имеют округлую или овальную форму с диаметром частиц
80—100 нм. Известно 3 серологических варианта
вирусов гриппа — А, В, С. Наиболее характерной
особенностью вируса гриппа является уникальная
изменчивость его поверхностных антигенов —
гемагглютинина и нейраминидазы. В последние
годы установлено, что причиной повторных заболеваний и повторных эпидемий является указанная изменчивость вируса. В естественных условиях
она присуща вирусу гриппа типа А и происходит
с определенной последовательностью. Точные
механизмы данного процесса неясны. Наиболее
доказательной является антропонозная теория

ГРИПП
происхождения пандемических штаммов вируса,
согласно которой антигенная изменчивость вируса гриппа А небезгранична, происходит спиралеобразно и зависит от состояния коллективного
иммунитета. Анитигены вируса типа В изменяются в значительно меньшей степени и не систематически, изменчивость антигенов для вируса С не
зарегистрирована. Вирусы гриппа малоустойчивы
во внешней среде. Они лучше переносят низкие,
отрицательные температуры и быстро погибают
при нагревании и кипячении. Отмечается высокая
чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек. Максимальная зараженность наблюдается в
первые дни болезни, когда при кашле и чихании
с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных
теряет заразительность спустя 5—9 дней. Путь
передачи — воздушно-капельный.
Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди
населения и вызывают подъем заболеваемости
ежегодно в зимнее время. Наряду с этим каждые
1—3 года отмечаются эпидемические вспышки,
вызванные различными серологическими вариантами вируса гриппа типа А. Каждые 10—30 лет
имеют место пандемии гриппа, обусловленные
появлением новых серотипов вируса А.
За последние годы большинство эпидемий в
нашей стране были не завозного, а эндогенного
характера. Повсеместно регистрируется коциркуляция обоих эпидемических вариантов вирусов
гриппа А (H3N2), A (H1N1), с некоторым преимуществом вируса гриппа А (H3N2). Претерпевает
изменение эпидемический процесс при гриппе В,
эпидемии которого стали чередоваться с интервалом в 2 года.
Периодичность эпидемий и уровень заболеваемости зависят от длительности приобретенного
типоспецифического иммунитета у населения и
изменчивости антигенных свойств вируса. Существовавшее ранее мнение о кратковременности
и слабости постгриппозного иммунитета подверглось пересмотру. Выяснилось, что штамм
специфический постинфекционный иммунитет
к гриппу у большинства людей сохраняется практически до конца жизни. Существенная роль в
невосприимчивости к гриппу принадлежит иммунной памяти. В число неспецифических гуморальных факторов невосприимчивости к вирусу
гриппа входят термолабильные бетаингибиторы,
кофактор и интерферон. К ним же относят тепло-

Г
вое воздействие человеческого организма, значительно усиливающееся при высокой температуре,
на внеклеточно расположенные вирусы. Постинфекционный иммунитет при гриппе А сохраняется
1—3 года, при гриппе В в течение 3—6 лет, поэтому
вспышки гриппа А и В иногда наслаиваются и возникают длительные двухволновые эпидемии.

Патогенез
Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей. Здесь он внедряется в цилиндрический эпителий и альвеолярные клетки,
где находит наиболее благоприятные условия для
развития. В этот период вирус можно обнаружить
в крови.
Клиническому проявлению симптомов предшествует фаза скрытого взаимодействия вируса
с восприимчивой клеткой, в которой происходит
воспроизведение и накопление заразного начала. Вследствие существенных нарушений обмена веществ инфицированные клетки гибнут
с высвобождением как вирусных частиц, так и
неспецифических токсических субстанций (гистамина, серотонина и др.). Освободившийся вирус частично выбрасывается во внешнюю среду
во время кашля, чихания и разговора, часть его
внедряется в еще нетронутые клетки, но значительное количество проникает в кровь, создавая,
с одной стороны, вирусемию, с другой — обеспечивая развитие синдрома общей интоксикации.
В отличие от других респираторных вирусных инфекций воспроизведение возбудителя при гриппе
происходит значительно быстрее. Отсюда короткий инкубационный период и внезапность возникновения болезни.
В основе механизма развития общей интоксикации лежит воздействие вируса и неспецифических токсических субстанций, поступающих в
кровь из очага первичной фиксации вируса, на
важные центры, осуществляющие нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную
регуляцию в организме, расположенные в зоне
промежуточного мозга, где создается высокая концентрация токсических продуктов. В результате
воздействия токсических субстанций на чувствительные рецепторы мозговых оболочек, сосудов
коры и промежуточного мозга возникают головная боль и другие симптомы выраженной общей
интоксикации: головокружение, общая слабость.
Непосредственное и рефлекторное влияние вируса
и токсических продуктов на центральную нервную
систему влечет за собой изменение проницаемости
капилляров, это нарушает обменные процессы, образование и движение спинномозговой жидкости,
микроциркуляцию и кровообращение в целом.

203

ГРИПП

Г
В настоящее время наличие вирусемии, токсемии
и их значение в механизме развития гриппа не вызывает сомнений, но вирус не только находится в
крови и заносится ею в различные органы и ткани,
он накапливается в них (в мозге, почках, печени),
являясь подчас причиной воспалительных реакций
(менингит, менингоэнцефалит). Тяжесть поражения нервной системы зависит как от особенностей
возбудителя, так и от исходного состояния макроорганизма, его нервной системы, общей устойчивости, наличия или отсутствия сенсибилизации,
очагов хронической инфекции. Проникновение в
верхние дыхательные пути и альвеолы и первичная
фиксация вируса гриппа в них обусловливают постоянное развитие катаральных изменений дыхательных путей.

В первые сутки болезни больные жалуются на
сухость и саднение в носоглотке, «заложенность»
носа. На 2—3-й день у большинства из них возникает кашель, часто сопровождающийся саднением
и болями за грудиной, а также небольшой насморк.
Спустя 3—4 дня кашель становится влажным.
В неосложненных случаях продолжительность
лихорадки при гриппе А составляет 1—6 дней,
чаще до 4 дней, при гриппе В — несколько больше.
Снижение температуры происходит критически
либо постепенно, сопровождаясь потоотделением. Двухволновая лихорадка встречается редко;
ее развитие зависит от появления осложнений.

Патанатомия
Патоморфологические изменения в слизистых
оболочках дыхательных путей характеризуются
дегенеративными явлениями в эпителиоцитах,
исчезновением ворсинок из них, гибелью, слущиванием пластов эпителия. Железы расширены и находятся в состоянии гиперсекреции.
В слизистых оболочках отмечаются сосудистые
нарушения в виде полнокровия, отека, иногда
кровоизлияний.

Грипп. Изменения в зеве

Клиническая картина

204

Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений — легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Некоторые авторы выделяют еще очень тяжелую — молниеносную (гипертоксическую) форму
болезни.
Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1—2 дня, но может укорачиваться до
нескольких часов и удлиняться до 3 дней. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома — интоксикацию и поражение
дыхательных путей (катаральный синдром).
В типичных случаях грипп начинается остро.
Возникают озноб или познабливание, головная
боль. Уже через несколько часов температура тела
достигает максимальных цифр (38,5—40 °С). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах.
Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно-височной области, надбровных
дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, в некоторых случаях
обморочным состоянием, анорексией, рвотой,
геморрагическим синдромом, проявляющимся
чаще всего в виде носового кровотечения.

Грипп. Инъекция сосудов склер

Грипп. Фолликулярная ангина слева
При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица,
инъекция сосудов склер, иногда герпетические
высыпания на губах с 3—4-го дня. При тяжелом
течении болезни наблюдается бледность кожных
покровов с синюшным оттенком (проявление

ГРИПП
недостатка кислорода). Зев синюшно-багровый.
Гиперемия носит разлитой характер, более яркой
она бывает в области дужек, распространяется на
мягкое нёбо и заднюю стенку глотки. У ряда больных отмечается мелкая зернистость нёба, реже
язычка и дужек.
Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличенные лимфатические фолликулы.
К 3—4-му дню гиперемия слизистых оболочек
уменьшается и остается лишь инъекция сосудов.
На этом фоне более заметной становится зернистость мягкого нёба и нередко видны точечные
кровоизлияния. Слизистая оболочка носа гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая.
На 2—3-й день заболевания могут появиться необильные серозные, затем слизистые выделения
из носа. В случае присоединения бактериальной
флоры выделения приобретают слизисто-гнойный характер. У многих больных отмечается приглушенность тонов сердца, особенно при тяжелых
формах заболевания. Поражение органов дыхания
закономерно. В лихорадочном периоде может наблюдаться одышка. При простукивании легких
нередко выявляется коробочный звук, прослушивание определяет жестковатое дыхание, могут
прослушиваться кратковременные сухие хрипы.
При рентгенологическом исследовании в ранние сроки находят усиление легочного рисунка
и расширение корней легких. Пищеварительная
система поражается в меньшей степени. При тяжелых формах гриппа аппетит снижен вплоть до
анорексии, язык влажный, обложен белым налетом, у кончика — ярко-красный с обнаженными сосочками, иногда болезненный. Отмечается
склонность к запорам.
В периферической крови наблюдаются снижение уровня лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, незначительное повышение уровня
моноцитов; СОЭ нормальная или снижена.
Со стороны мочевыделительной системы отмечается умеренное снижение объема выделяемой
мочи, сменяющееся повышением его после нормализации температуры. Нередко имеют место
выделение с мочой белков, небольшое количество
клеток крови и цилиндров.
Особенно ярко выражены функциональные нарушения вегетативной нервной системы в виде
покраснения лица, потливости, неустойчивости
пульса. Поражение центральной нервной системы
проявляется клинически симптомами интоксикации, а при тяжелом течении болезни — менингеальными симптомами, судорогами и явлениями
энцефалопатии, обусловленными циркуляторными расстройствами. Страдает и периферическая
нервная система. Бывают локальные нарушения

Г
чувствительности кожных покровов, невралгии
тройничного, межреберных и других нервов.
Период выздоровления продолжается 1—2 недели и характеризуется наличием астеновегетативного синдрома (повышенная утомляемость,
раздражительность, нарушение сна, потливость,
неустойчивость пульса), наклонностью к осложнениям и обострению хронических заболеваний.
При легкой форме гриппа интоксикация выражена слабо. Температура тела повышенная, длительность ее не превышает 2—3 дня. В некоторых
случаях в клинической картине доминируют симптомы поражения верхних дыхательных путей.
Длительность лихорадочного периода составляет
в среднем 4—5 дней.
Форма средней тяжести является наиболее частым вариантом течения инфекции. Заболевание
сопровождается отчетливо выраженной интоксикацией организма и симптомами поражения
верхних дыхательных путей. Длительность лихорадочного периода составляет в среднем 4—5 дней.
Тяжелая форма гриппа характеризуется острейшим началом, высокой и более длительной лихорадкой с резко выраженной интоксикацией.
Болезнь проявляется снижением подвижности,
головокружением, обморочным состоянием, бессонницей или сонливостью, анорексией, рвотой,
судорогами, потерей сознания, менингеальными
симптомами, энцефалическим синдромом, сердечно-сосудистыми нарушениями. Чаще встречаются геморрагические проявления. Со стороны
органов дыхания, как правило, наблюдаются осложнения, наиболее часто вирусно-бактериальные пневмонии. Продолжительность заболевания
во многом зависит от характера и течения возникших осложнений.
Молниеносная (гипертоксическая) форма
гриппа, по мнению многих авторов, не является
строго очерченным в клиническом отношении
вариантом заболевания. В клинической картине
доминируют тяжелейший нейротоксикоз с развитием отека мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность (острый
геморрагический отек легких), бронхиолит, сужение гортани. Нередко наблюдается сочетание
этих синдромов, так что выделить из них ведущий
не представляется возможным. Отличительными
особенностями данной формы являются крайняя
тяжесть и быстротечность заболевания, часто заканчивающегося летально.
Атипичные формы гриппа встречаются сравнительно редко и характеризуются отсутствием
одного из кардинальных синдромов. Заболевание может протекать без температурной реакции
и других проявлений интоксикации или при от-

205

ГРИПП

Г
сутствии симптомов поражения дыхательных
путей.
Существенных отличий в течении гриппа, вызванного разными серотипами вируса гриппа А,
не отмечается. Однако пандемии, обусловленные
появлением нового серологического варианта ви1
руса гриппа,
характеризуются увеличением числа
больных с тяжелыми формами болезни.
Грипп типа В отличают более длительные инкубационный период и катаральные явления на
фоне менее выраженной по сравнению с гриппом А интоксикацией.
В период эпидемии регистрируются все формы заболевания, а в межэпидемический период
(«спорадический грипп») преобладают легкие и
средней степени тяжести формы.

Осложнения
Наиболее
частым и серьезным осложнением
2
гриппа является пневмония. Она может развиваться в любой период болезни в случае присоединения бактериальной флоры (пневмококки,
стафилококки). Наличие первично-вирусных
пневмоний в последние годы отвергается. Особенно часто пневмонии возникают у детей, лиц
пожилого возраста и при наличии хронических
заболеваний дыхательной системы.
Второе место по частоте занимают осложнения со стороны лор-органов. Присоединение
микробной флоры при гриппе способствует возникновению ринита, фарингита, ларингита,
трахеобронхита, а также поражению миндалин
(лакунарная и фолликулярная ангина), придаточных полостей носа (гайморит, фронтит, этмоидит), слухового аппарата (отит, тубоотит) и т.д.
При гриппе могут развиваться осложнения со
стороны нервной системы: менингоэнцефалит,
арахноидит, полиневрит, радикулит и др.
Для гриппа закономерны обострения любого
хронического процесса, и в первую очередь хронических заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и нервной систем.

Диагностика и дифдиагностика

206

Ведущие клинические признаки гриппа: острое
начало с развитием симптомов интоксикации в
1-е сутки, высокая лихорадка, головная боль с
типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях,
в мышцах, вялость, «разбитость», возникновение
на 2—3-и сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая
гиперемия зева и задней стенки глотки).
Материалом для вирусологических исследований служит отделяемое носа и глотки, а также

кровь. Вирус можно выделить на разных этапах
гриппозной инфекции, но чаще в начале болезни. Культивируют вирус на куриных эмбрионах.
Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки
применяется метод флюоресцирующих антител.
Наибольшее значение в подтверждении гриппа
имеют серологические исследования. Применяют
РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра
антител в 4 раза и более. В последние годы стали использовать высокочувствительные методы
(экспрессивные) иммуноферментного анализа и
молекулярной гибридизации.
Интоксикация и поражение дыхательных путей
встречаются при многих заболеваниях. Наибольшие затруднения возникают в дифференциальной
диагностике гриппа от других острых респираторных заболеваний, пневмоний различного генеза,
обострений хронических заболеваний дыхательных путей. Определенные сложности встречаются
при разграничении гриппа с другими инфекциями (тифы, малярия, некоторые детские инфекции, орнитоз и др.).

Лечение
Лечение большинства больных гриппом проводят на дому. Госпитализации подлежат лица
с тяжелыми и осложненными формами гриппа,
а также с тяжелой сопутствующей патологией.
В ряде случаев госпитализацию осуществляют по
эпидемиологическим показаниям. В течение всего лихорадочного периода больному предписываются молочно-растительная диета, обогащенная
витаминами, обильное питье.
Из этиотропных средств применяют био- и химиопрепараты: биологические средства включают
иммуноглобулины и интерферон. Противогриппозный гамма-глобулин вводят при тяжелых формах взрослым в дозе 3 мл, детям 1 мл.
Указанную дозу назначают повторно при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии
противогриппозного глобулина применяют противокоревой (он также содержит противогриппозные
антитела). Специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые
3 дня болезни. Лейкоцитарный интерферон используют в начальный период гриппа. Препарат в
виде раствора вводят в носовые ходы каждые 1—2 ч
на протяжении первых 2—3 дней заболевания.
Из химиопрепаратов в настоящее время используют ремантадин; назначенный в ранние сроки
болезни, особенно в первые сутки, он дает выраженный эффект и применяется в течение первых
трех дней болезни. В 1-й день суточная доза со-

ГУДПАСЧЕРА СИНДРОМ
ставляет 300 мг (по 100 мг 3 раза в день), во 2-й
и 3-й день по 200 мг (по 100 мг 2 раза в день). Показан также оксолин, который выпускается в виде
0,25%-ной мази. Его назначают 3—4 раза в день
(в полость носа). Оксолиновая мазь смягчает катаральные явления и сокращает их длительность.
Оказывает эффект лишь в первые дни болезни.
Широко используют патогенетические и симптоматические средства, обязательны десенсибилизирующая терапия и витаминотерапия. При
высокой температуре тела показаны жаропонижающие средства. Для устранения сухости и
першения в горле рекомендуют теплое молоко с
минеральной водой, инжиром, гидрокарбонатом
натрия. Для облегчения кашля используют пектусин, глаувент, либексин, тусупрекс, щелочные
ингаляции, позже — отхаркивающие средства,
горчичники. При остром рините показан 2—3%ный раствор эфедрина.
В последние годы с успехом применяют комплекс препаратов: ремантадин 3 дня и антигриппин (анальгина 0,5 г, аскорбиновой кислоты 0,3 г,
димедрола 0,02 г, рутина 0,02 г, лактата кальция
0,1 г) в течение 5 дней.
Антибиотики и сульфаниламидные препараты
назначают при наличии бактериальных осложнений, с профилактической целью их следует давать
больным туберкулезом и некоторыми хроническими заболеваниями дыхательной системы.
В лихорадочный период гриппа рекомендуется
обильное питье, а при тяжелых формах заболевания — внутривенное введение жидкости (от 500 до
2000 мл) в сочетании с мочегонными средствами.
Больных с молниеносными (гипертоксическими) формами гриппа лечат в палатах интенсивной
терапии.
Лечение осложнений со стороны лор-органов,
нервной, мочевыделительной и других систем
проводится под наблюдением соответствующих
специалистов.

Профилактика
Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированнные и живые вакцины.
Новые типы инактивированных очищенных вакцин включают: цельновирусные (вирионные), из
расщепленных вирионов (спливирусные вакцины), субъединичные препараты наивысшей степени очистки.
Для профилактики сейчас используют два первых типа инактивированных вакцин. Вирионные
вакцины вводят внутрикожно струйным методом
с помощью безыгольного инъектора, что позволяет использовать их для иммунизации больших
контингентов населения. Вакцина из расщеплен-

Г
ных вирионов-АГХ (адсорбированнная гриппозная химическая вакцина) вводится подкожно и
используется главным образом для иммунизации
людей, которым противопоказаны прививки вирионными и живыми вакцинами.
К живым гриппозным вакцинам относятся аллантоисная (яичная) и тканевая. Иммунизация
живой аллантоисной вакциной осуществляется
интраназально (в полость носа) двукратно с интервалом 20—30 дней. Она применяется в основном для вакцинации ограниченных контингентов
населения. Живая тканевая вакцина для перорального применения, как правило, не вызывает
побочных реакций и используется для иммунизации детей. Для профилактики гриппа перед началом эпидемии и во время ее следует назначать
стимуляторы интерферона, лишенные инфекционных и антигенных свойств (нуклеиновые кислоты, полисахариды).
В период эпидемии для экстренной профилактики применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерферон, ремантадин. С этой же целью у
лиц группы риска используют донорский и плацентарный гамма-глобулин.
Для снижения заболеваемости в период эпидемии гриппа проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Больных надо изолировать.
Помещение, где находится больной, необходимо проветривать. Следует производить влажную
уборку, используя 0,5%-ный раствор хлорамина.
В медицинских учреждениях, аптеках, магазинах
и других сферах обслуживания персонал должен
работать в масках из четырехслойной марли. В палатах лечебных учреждений, врачебных кабинетах
и коридорах в поликлиниках следует систематически включать ультрафиолетовые лампы. Для выздоравливающих в поликлиниках организуются
изолированные отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом.

ГУДПАСЧЕРА СИНДРОМ
Определение
Синдром Гудпасчера — системный капиллярит
с преимущественным поражением легких и почек
по типу геморрагических пневмонита и гломерулонефрита. Заболевают чаще мужчины в возрасте
20—З0 лет.

Этиология и патогенез
Факторы возникновения заболевания неизвестны, однако отмечается связь с вирусной и бактериальной инфекцией, переохлаждением. Первое
описание болезни сделано во время эпидемии
гриппа в 1919 г. Обсуждается аутоиммунный меха-

207

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Г

низм развития, поскольку обнаружены циркулирующие и фиксированные антитела к базальным
мембранам почек, перекрестно реагирующие с
антигенами базальных мембран легких.

Клиническая картина
Начало острое, с высокой лихорадкой, кровохарканьем или легочным кровотечением, одышкой. При прослушивании отмечаются обилие
звонких влажных хрипов в средних и нижних отделах легких, рентгенологически — множественные очаговые или сливные затемнения в обоих
легочных полях. Тяжелый, прогрессирующий
гломерулонефрит развивается почти одновременно, быстро приводя к почечной недостаточности.
Повторные кровохарканье и потеря крови с мочой
ведут, как правило, к анемии, усугубляющейся
при почечной недостаточности.
Диагноз легочно-ренального синдрома подтверждается прогрессирующей почечной недостаточностью на фоне геморрагического
гломерулонефрита в сочетании с пневмонией у
молодых мужчин.
При лабораторном исследовании: анемия, увеличение количества лейкоцитов в крови и повышенная СОЭ. Характерным иммунологическим
признаком болезни являются антитела к базальным мембранам почки. Прогноз обычно неблагоприятен — смерть наступает в течение 12 месяцев
от начала болезни при явлениях легочно-сердечной или почечной недостаточности.

Лечение
Кортикостероиды в больших дозах (преднизолон до 100 мг/сут.) в сочетании с цитотоксическими препаратами (азатиоприн по 150—200 мг/
сут.) при условии рано начатого лечения могут
замедлить прогрессирование болезни. Описано
успешное применение плазмафереза в сочетании
с иммуносупрессивной терапией.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО
ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Определение

208

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) — хроническое рецидивирующее заболевание, связанное со смещением через
пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость абдоминального отдела пищевода, кардии,
верхнего отдела желудка, а иногда и петель кишечника. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
является очень распространенным заболеванием.
Она встречается у 5% всего взрослого населения,

причем у 50% больных она не дает никаких клинических проявлений и, следовательно, не диагностируется.

Этиология и патогенез
В развитии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы решающую роль играют три группы факторов:
— слабость соединительнотканных структур,
укрепляющих пищевод в отверстии диафрагмы;
— повышение внутрибрюшного давления;
— тракция пищевода кверху при дискинезиях
(нарушение моторики) пищеварительного тракта
и заболеваниях пищевода. Слабость связочного аппарата пищеводного отверстия диафрагмы
развивается с увеличением возраста человека в
связи с инволютивными (обратного развития)
процессами, поэтому грыжа пищеводного отверстия диафрагмы наблюдается преимущественно
у пациентов старше 60 лет. В соединительных
структурах, укрепляющих пищевод в отверстии
диафрагмы, происходят дистрофические изменения, они теряют эластичность, атрофируются.
Такая же ситуация может сложиться у нетренированных, астенизированных людей, а также у лиц,
имеющих врожденную слабость соединительнотканных структур (например плоскостопие, синдром Марфана и др.). Вследствие дистрофических
инволютивных процессов в связочном аппарате и
тканей пищеводного отверстия диафрагмы происходит значительное его расширение и образуются
«грыжевые ворота», через которые абдоминальный
отдел пищевода или прилегающая часть желудка могут проникать в грудную полость. Повышение внутрибрюшного давления играет огромную
роль в развитии грыжи пищеводного отверстия и
может рассматриваться в ряде случаев как непосредственная причина заболевания. Высокое внутрибрюшное давление способствует реализации
слабости связочного аппарата и тканей пищеводного отверстия диафрагмы и проникновению абдоминального отдела пищевода через грыжевые
ворота в грудную полость. Повышение внутрибрюшного давления наблюдается при резко выраженном метеоризме, беременности, неукротимой
рвоте, сильном и упорном кашле, асците, наличии
в брюшной полости больших опухолей, резком и
продолжительном напряжении мышц передней
брюшной стенки, тяжелых степенях ожирения.
Дискинезии пищеварительного тракта, в частности пищевода, широко распространены среди
населения. При гипермоторных дискинезиях пищевода продольные его сокращения вызывают
тракцию пищевода кверху и могут таким образом
способствовать развитию грыжи пищеводного от-

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
верстия диафрагмы, особенно при наличии слабости его тканей. Функциональные заболевания
пищевода наблюдаются очень часто при язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
хроническом холецистите, хроническом панкреатите и других заболеваниях системы пищеварения.
Возможно, поэтому при названных заболеваниях
часто наблюдаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Известны триада Кастена (грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы, хронический холецистит,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) и
триада Сайнта (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический холецистит, дивертикулез
толстой кишки).
Тракционный механизм образования грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы имеет значение при таких заболеваниях пищевода, как
химические и термические язвы пищевода, пептическая эзофагеальная язва, рефлюкс-эзофагит
и др. При этом происходит укорочение пищевода
в результате рубцово-воспалительного процесса и
тракция его кверху.
В процессе развития грыжи пищеводного
отверстия диафрагмы отмечается последовательность проникновения в грудную полость различных отделов пищевода и желудка — вначале
абдоминального отдела пищевода, затем кардии и
далее верхнего отдела желудка. В начальных стадиях грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
бывает скользящей (временной), т.е. переход абдоминальной части пищевода в грудную полость
происходит периодически, как правило, в момент
резкого повышения внутрибрюшного давления.
Как правило, смещение абдоминального отдела
пищевода в грудную полость способствует развитию слабости нижнего пищеводного сфинктера и,
следовательно, гастроэзофагеального рефлюкса и
рефлюкс-эзофагита.
Единой классификации грыж пищеводного отверстия диафрагмы не существует. Наиболее актуальными являются следующие:
Классификация, основанная на анатомических
особенностях грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
Различают следующие три варианта:
— скользящая (аксиальная, осевая) грыжа. Она
характеризуется тем, что абдоминальная часть пищевода, кардия и фундальная часть желудка могут
через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы свободно проникать в грудную полость
и возвращаться обратно в брюшную полость (при
перемене положения больного);
— параэзофагеальная грыжа. При таком варианте конечная часть пищевода и кардия остают-

ся под диафрагмой, но часть фундального отдела
желудка проникает в грудную полость и располагается рядом с грудным отделом пищевода (параэзофагеально);
— смешанный вариант грыжи. При смешанном
варианте грыжи наблюдается сочетание аксиальной и параэзофагеальной грыж.
Существует также классификация грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) в зависимости от объема проникновения желудка
в грудную полость (И. Л. Тегер, А. А. Липко,
1965 г.). В основе этой классификации лежат рентгенологические проявления заболевания.
Выделяют три степени грыжи:
— ГПОД I степени — в грудной полости (над
диафрагмой) находится абдоминальный отдел
пищевода, а кардия — на уровне диафрагмы, желудок приподнят и непосредственно прилежит к
диафрагме;
— ГПОД II степени — в грудной полости располагается абдоминальный отдел пищевода, а непосредственно в области пищеводного отверстия
диафрагмы — уже часть желудка;
— ГПОД III степени — над диафрагмой находятся абдоминальный отдел пищевода, кардия
и часть желудка (дно и тело, а в тяжелых случаях
даже и антральный отдел).
Клиническая классификация В.Х. Василенко и
А.Л. Гребенева (1978 г.):
1. Тип грыжи:
— фиксированные или нефиксированные (для
аксиальных и параэзофагеальных грыж);
— аксиальная — пищеводная, кардиофундальная, субтотально- и тотальножелудочная;
— параэзофагеальная (фундальная, антральная);
— врожденный короткий пищевод с «грудным
желудком» (аномалия развития);
— грыжи другого типа (тонкокишечные, сальниковые и др.).
2. Осложнения:
— рефлюкс-эзофагит (морфологическая характеристика — катаральный, эрозивный, язвенный);
— пептическая язва пищевода;
— воспалительно-рубцовое стенозирование и
(или) укорочение пищевода (приобретенное укорочение пищевода), степень их выраженности;
— острое или хроническое пищеводное (пищеводно-желудочное) кровотечение;
— ретроградный пролапс слизистой оболочки
желудка в пищевод;
— инвагинация пищевода в грыжевую часть;
— перфорация пищевода;
— рефлекторная стенокардия;
— ущемление грыжи (при параэзофагеальных
грыжах).

Г

209

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Г

3. Предполагаемая причина:
— дискинезия пищеварительного тракта;
— повышение внутрибрюшного давления;
— возрастное ослабление соединительнотканных структур и др.
4. Механизм возникновения грыжи:
— пульсионный;
— тракционный;
— смешанный.
5. Сопутствующие заболевания.
6. Степени тяжести рефлюкс-эзофагита:
— легкая форма (слабая выраженность симптоматики, иногда ее отсутствие (в этом случае
наличие эзофагита констатируется на основании
данных рентгенографии пищевода, эзофагоскопии и прицельной биопсии);
— средняя степень тяжести (симптоматика заболевания выражена отчетливо, имеется
ухудшение общего самочувствия и снижение трудоспособности);
— тяжелая степень (выраженная симптоматика
эзофагита и присоединение осложнений — в первую очередь пептических структур и рубцовых
укорочений пищевода).

подъеме тяжестей, при кашле, метеоризме, в горизонтальном положении;
— боль исчезает или уменьшается после отрыжки, рвоты, глубокого вдоха, перехода в вертикальное положение, а также приема щелочей, воды;
— боль редко бывает чрезвычайно сильной,
чаще всего она умеренная, тупая;
— боль усиливается при наклоне вперед. Происхождение болей при ГПОД обусловлено следующими основными механизмами:
— сдавление нервных и сосудистых окончаний
кардии и фундального отдела желудка в области
пищеводного отверстия диафрагмы при проникновении их в грудную полость;
— кислотно-пептическая агрессия желудочного
и дуоденального содержимого;
— растяжение стенок пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе;
— гипермоторная дискинезия пищевода, развитие кардиоспазма;
— в некоторых случаях развивается пилороспазм.

Клиническая картина

210

Приблизительно в 50% случаев ГПОД может
протекать скрыто с очень незначительными клиническими проявлениями и просто оказаться
случайной находкой при рентгенологическом или
эндоскопическом исследовании пищевода и желудка. Достаточно часто (у 30—35% больных) на
первый план в клинической картине выступают
нарушения сердечного ритма (экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия) или боли в области
сердца (некоронарные кардиалгии), что служит
причиной диагностических ошибок и безуспешного лечения у кардиолога.
Наиболее характерным клиническим симптомом ГПОД является болевой синдром. Чаще
всего боль локализуется в подложечной области и распространяется по ходу пищевода,
реже наблюдается иррадиация боли в спину и
межлопаточную область. Иногда наблюдается
боль опоясывающего характера, что приводит к
ошибочной диагностике панкреатита. Приблизительно у 15—20% больных боль локализуется
в области сердца и принимается за стенокардию
или даже инфаркт миокарда. Следует также
учесть, что возможно сочетание ГПОД и ишемической болезни сердца.
Очень важным в дифдиагностике болей, возникающих при ГПОД, является учет следующих
обстоятельств:
— боль чаще всего появляется после еды, особенно обильной, при физической нагрузке,

Пристеночное ущемление грыжи

Ретроградное ущемление грыжи
В случае присоединения осложнений характер
болей при ГПОД меняется. Так, например, при
развитии солярита боли в эпигастрии становятся
упорными, интенсивными, приобретают жгучий

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
характер, усиливаются при надавливании на зону
проекции солнечного сплетения, ослабевают в коленно-локтевом положении и при наклоне вперед.
После приема пищи существенного изменения болевого синдрома не происходит. При развитии перивисцерита боли становятся тупыми, ноющими,
постоянными, они локализуются высоко в эпигастрии и области мечевидного отростка грудины.
При ущемлении грыжевого мешка в грыжевых
воротах характерны постоянные интенсивные
боли за грудиной, иногда покалывающего характера, иррадиирующие в межлопаточную область.
Также характерна группа симптомов, обусловленных недостаточностью кардии, гастроэзофагеальным рефлюксом, рефлюкс-эзофагитом. При
ГПОД закономерно развивается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, к этой группе симптомов относятся:
— отрыжка кислым желудочным содержимым,
нередко с примесью желчи, что создает вкус горечи во рту; возникает вскоре после еды и часто
бывает очень выражена (при кардиофундальной
фиксированной грыже — значительно, при нефиксированной кардиофундальной или фиксированной кардиальной грыже — менее выражена);
возможна отрыжка воздухом;
— регургитация (срыгивание) — появляется после еды, обычно в горизонтальном положении,
часто ночью («симптом мокрой подушки»), чаще
всего происходит пищей, принятой недавно, или
кислым желудочным содержимым, наиболее характерна для кардиофундальных и кардиальных
ГПОД, обусловлена собственными сокращениями пищевода, ей не предшествует тошнота;
— дисфагия — затруднение при прохождении
пищи по пищеводу, может появляться и исчезать;
характерным для ГПОД является то, что дисфагия
чаще всего наблюдается при употреблении жидкой или полужидкой пищи и провоцируется приемом слишком горячей или слишком холодной
воды, поспешной едой или психотравмирующими
факторами;
— загрудинная боль при глотании пищи — появляется в том случае, когда ГПОД осложняется
рефлюкс-эзофагитом; по мере устранения эзофагита боль уменьшается;
— изжога — один из наиболее частых симптомов ГПОД, прежде всего аксиальных грыж,
наблюдается после еды, в горизонтальном положении и особенно часто возникает ночью;
— икота — может иметь место у 3—4% больных
с ГПОД, преимущественно при аксиальных грыжах, характерной особенностью икоты является
ее продолжительность и зависимость от приема
пищи; происхождение икоты объясняется раздра-

Г

жением диафрагмального нерва грыжевым мешком и воспалением диафрагмы;
— жжение и боли в языке — нечастый симптом
при ГПОД, который может быть обусловлен забросом желудочного или дуоденального содержимого в ротовую полость, а иногда даже в гортань
(своего рода «пептический ожог» языка и гортани), что вызывает появление боли в языке и часто
охриплость голоса;
— частое сочетание ГПОД с патологией органов
дыхания — трахеобронхитом, бронхиальной астмой, аспирационными пневмониями (бронхопищеводный синдром).
Среди указанных проявлений особенно важным
является попадание желудочного содержимого в
дыхательные пути. Как правило, это наблюдается
ночью, во время сна, если незадолго до сна больной обильно поужинал.
Возникает приступ упорного кашля, нередко он
сопровождается удушьем и болями за грудиной.
При объективном исследовании больного можно также выявить еще один характерный симптом.
Так, при расположении свода желудка с имеющимся в нем воздушным пузырем в грудной
полости можно обнаружить при перкуссии тимпанический звук в околопозвоночном пространстве
слева.
Как важнейший в клинической картине целесообразно выделить анемический синдром, так как
нередко он выступает на первый план и маскирует
остальные проявления ГПОД.
Как правило, анемия связана с повторными
скрытыми кровотечениями из нижнего отдела
пищевода и желудка, обусловленными рефлюксэзофагитом, эрозивным гастритом, а иногда пептическими язвами нижнего отдела пищевода.

Осложнения
1. Хронический гастрит и язва грыжевой части
желудка развиваются при длительно существующей ГПОД. Симптоматика этих осложнений маскируется проявлениями самой грыжи. Известен
синдром Кея — грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы, гастрит и язва в той же части желудка,
которая находится в грудной полости.
2. Кровотечения и анемия. Выраженные острые
желудочные кровотечения наблюдаются в 12—
18%, скрытые — в 22—23% случаев. Причиной
кровотечений являются пептические язвы, эрозии
пищевода и желудка.
3. Ущемление грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы — наиболее серьезное осложнение.
Клиническая картина ущемления ГПОД имеет следующую симптоматику: сильные схваткообразные боли в эпигастрии и левом подреберье

211

ГРЫЖИ ПАХОВЫЕ

Г
(боли несколько ослабевают в положении на
левом боку); тошнота, рвота с примесью крови;
одышка, цианоз, тахикардия, падение артериального давления; выбухание нижней части грудной
клетки, отставание ее при дыхании; коробочный
звук или тимпанит и резкое ослабление или отсутствие дыхания в нижних отделах легких на
стороне поражения; иногда определяется шум
перистальтики кишечника; рентгенологически
можно обнаружить смещение средостения в здоровую сторону.
4. Рефлюкс-эзофагит является закономерным и
частым осложнением ГПОД.
Остальные осложнения ГПОД — ретроградный
пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод,
инвагинация пищевода в грыжевую часть наблюдаются редко и диагностируются при рентгеноскопии и эндоскопии пищевода и желудка.

Диагностика и дифдиагностика

212

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
обычно хорошо обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. В то же время выявление
аксиальных грыж небольших размеров требует
обязательного проведения исследования в положении лежа. К признакам аксиальной грыжи относятся: необычно высокая локализация нижнего
пищеводного сфинктера, расположение кардии
выше пищеводного отверстия диафрагмы, отсутствие поддиафрагмального сегмента пищевода, наличие в наддиафрагмальном образовании
складок слизистой оболочки желудка, задержка
взвеси бария в грыже, расширение пищеводного
отверстия диафрагмы, уменьшение газового пузыря желудка. При параэзофагеальной грыже кардия проецируется под диафрагмой, а заполнение
грыжевого мешка взвесью контрастного вещества
происходит не из пищевода, как при аксиальной
грыже, а из желудка.
При эндоскопическом исследовании аксиальные грыжи распознаются на основании смещения
пищеводно-желудочной линии и слизистой оболочки желудка выше диафрагмы.
ГПОД приходится дифференцировать со всеми
заболеваниями органов пищеварения, проявляющимися болями в эпигастрии и за грудиной: изжогой, отрыжкой, рвотой, дисфагией, с хроническим
гастритом, язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом. Довольно часто ГПОД
приходится дифференцировать с ишемической
болезнью сердца (при наличии загрудинных болей, аритмий сердца). Однако не следует забывать
о том, что возможно сочетание ишемической болезни сердца и ГПОД и что ГПОД может вызывать
ее обострение.

Лечение
Бессимптомно протекающие аксиальные грыжи пищеводного отверстия диафрагмы лечения
не требуют. При наличии клинических симптомов желудочно-пищеводного рефлюкса лечение
проводится в соответствии с установками, принятыми при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (диета, нормализация массы тела,
сон с высоким изголовьем, антацидные и антисекреторные препараты, прокинетики).
Оперативное лечение аксиальных грыж обычно проводится в тех случаях, когда возникают
показания к хирургическому лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. С учетом возможного развития осложнений (кровотечение,
ущемление) параэзофагеальные грыжи подлежат
оперативному лечению.

ГРЫЖИ ПАХОВЫЕ
Определение
Паховые грыжи — это такие грыжи, которые
выходят из брюшной полости в паховой области.
Это самая частая локализация наружных брюшных
грыж и встречается преимущественно у мужчин.

Этиология и патогенез
Местные предрасполагающие причины возникновения паховых грыж связаны с индивидуальными особенностями строения паховой области.
Особенно важным в развитии паховых грыж является состояние задней стенки пахового канала,
т. е. поперечной фасции (оболочки), и расширение
внутреннего пахового кольца. Ослабление задней
стенки пахового кольца является предрасполагающим фактором развития не только прямой, но и
косой паховых грыж. Увеличение грыжевого выпячивания в процессе формирования и развития
косой паховой грыжи приводит иногда к значительному расширению глубокого пахового кольца,
его сближению с поверхностным и формированию
грыжи с выпрямленным каналом.
Выделяют следующие паховые грыжи.
I. По локализации:
1) односторонние паховые грыжи;
2) двусторонние паховые грыжи.
II. По типу:
1) прямые паховые грыжи;
2) косые паховые грыжи.
III. По происхождению:
1) врожденные паховые грыжи;
2) приобретенные паховые грыжи.
IV. По стадиям развития:
1) начинающаяся паховая грыжа;
2) грыжа пахового канала, или канальная грыжа;

ГРЫЖИ ПАХОВЫЕ
3) полная косая паховая грыжа;
4) пахово-мошоночная грыжа;
5) гигантская грыжа.
V. По течению:
1) неосложненные паховые грыжи:
— вправимые;
— невправимые;
2) осложненные (ущемленные, копростаз, воспаление и др.).
VI. По сложности:
1) простые паховые грыжи;
2) переходные;
3) сложные.

Клиническая картина
Косые грыжи встречаются значительно чаще
прямых. Прямые паховые грыжи составляют
только 5—10%. Косые грыжи обычно возникают
у людей молодого и среднего возраста, прямые —
у пожилых. Прямые грыжи чаще бывают двусторонними.
Характерным объективным признаком паховых
грыж является выпячивание передней брюшной
стенки в паховой области.
При косой паховой грыже оно имеет продолговатую форму, располагается по ходу пахового канала, часто опускается в мошонку. При больших
грыжах у мужчин половина мошонки со стороны
выпячивания резко увеличивается, кожа ее становится растянутой, половой член отклоняется в
противоположную сторону, а при гигантских грыжах скрывается в складках кожи.
При прямой паховой грыже выпячивание имеет округлую или овальную форму, расположено
у медиальной части паховой связки, рядом с наружным краем лона. В тех случаях, когда грыжевое выпячивание расположено выше проекции
наружного отверстия пахового канала, следует
заподозрить наличие околопаховой или интерстициальной грыжи.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставится на основании жалоб на выпячивание в паховой области, ноющие боли в
животе, объективных данных. При пальпации
необходимо оценить отношение грыжевого выпячивания к лонному бугорку. Прощупывание
производится указательным пальцем, который
вводится в наружное отверстие пахового канала, будучи обращенным подушечкой медиально.
При паховых грыжах бугорок легко прощупывается кнутри от выпячивания, при бедренных прощупать его не удается (симптом Купера). После
пальпации выпячивания при свободных грыжах
его вправляют в брюшную полость. Пальпация
подвздошно-паховой области производится непо-

Г
средственно после вправления грыжевого выпячивания. Определяются наличие или отсутствие
в мошонке яичек, их величина и форма, наличие
варикозного расширения вен семенного канатика. Одновременно исследуют лимфатические
узлы паховой области и области скарповского треугольника.
Затем приступают к исследованиям пахового
канала. У мужчин с этой целью средним и указательным пальцем инвагинируют кожную складку
мошонки. У женщин введение пальца в паховый
канал не всегда бывает возможным и удается
лишь при дряблой коже и значительном расширении наружного отверстия. Поэтому приходится
ограничиться осмотром и пальпацией грыжевого
выпячивания, которое при прямой грыже располагается над паховой связкой, а при косой опускается в большую половую губу.
Исследование пахового канала проводится как
в вертикальном, так и горизонтальном положении
и расчленяется на ряд последовательных моментов. Вначале пальпируют лонный бугорок, затем
продвигают палец вперед и кнаружи по направлению к наружному отверстию пахового канала.
В норме наружное отверстие пропускает кончик
пальца. При грыже, в зависимости от ее величины,
диаметр отверстия увеличивается до 2—3 см и более, пропуская до двух-трех пальцев, а иногда, при
гигантских грыжах, всю кисть. При прямой паховой грыже пальцем, введенным в грыжевой канал
по нижнему краю канала, в его начальной части
отчетливо прощупывается верхняя поверхность
или бугорок лонной кости. Этого нет при косой
паховой грыже: палец не ощупывает наличия кости при продвижении его по паховому каналу, так
как этому мешают мышечно-апоневротические
элементы латерального отдела пахового треугольника. Затем, не извлекая пальца, просят больного
потужиться или покашлять — определяют симптом кашлевого толчка.
Дифдиагностику следует проводить с бедренными грыжами, водянкой яичка, периорхитом,
кистой семенного канатика и нукова канала, варикозным расширением вен семенного канатика,
липомами семенного канатика и области наружного пахового кольца, паховым лимфаденитом,
опухолями корня мошонки, большой половой
губы и брюшной стенки в зоне пахового канала,
натечным абсцессом.

Лечение
Лечение паховых грыж оперативное. Общие
принципы и последовательность этапов операции
не отличаются от таковых при других локализациях грыж.

213

ДАКРИОЦИСТИТ

Д
Осложнения
Наиболее частым осложнением паховых грыж
является ущемление, а также копростаз и воспаление грыжи.

ГРЫЖИ ПУПОЧНЫЕ
Определение
Пупочные грыжи — это такие грыжи, при которых грыжевыми воротами является пупочное
кольцо.
Под этим кольцом понимают отверстие, окаймленное апоневротическими волокнами белой
линии живота, через которое в период внутриутробного развития проходят две пупочные
артерии, пупочная вена и мочевой проток. В дальнейшем сосуды и проток запустевают и превращаются в связки. После отпадения пуповины
пупочное кольцо затягивается рубцовой тканью.
Слои, образующие пупок, состоят из кожи, сращенной с рубцовой тканью пупочной оболочки,
брюшины. Здесь нет ни подкожной клетчатки, ни
предбрюшинной клетчатки.

Этиология и патогенез
Различают:
— эмбриональные пупочные грыжи;
— пупочные грыжи у детей;
— пупочные грыжи у взрослых. Эмбриональные
пупочные грыжи являются следствием задержки
формирования передней брюшной стенки плода. В этих случаях грыжевой мешок представляет
собой амниотическую оболочку пуповины с покрывающей ее изнутри недоразвитой внутренней
оболочкой. Эмбриональные пупочные грыжи относятся к врожденным порокам развития.
Пупочные грыжи у детей — результат недостаточного закрытия пупочного кольца в процессе его рубцевания, т.е. ребенок рождается с
дефектом передней брюшной стенки, в области
которого, как правило, развивается грыжевое выпячивание.
Пупочные грыжи у взрослых составляют 3—5%
от всех наружных грыж живота. Они возникают
преимущественно у женщин старше 30 лет, имеющих гиперстенический тип телосложения. Важными причинными факторами возникновения
пупочных грыж являются беременности, особенно многократные, и ожирение.

Клиническая картина

214

Размеры пупочных грыж могут быть самыми
различными — от нескольких сантиметров в диаметре до гигантских. Грыжевые ворота могут быть
узкими, даже при больших размерах грыжи, или

достигать значительных размеров. Пупочные грыжи часто бывают многокамерными, они склонны
к ущемлению.
При больших грыжах появляются боли в области выпячивания, запоры, иногда тошнота и даже
рвота. Особенно выражены болевой синдром и
расстройства пищеварения при невправляемых
грыжах.

Лечение
Лечение грыж оперативное. При грыжах больших размеров необходимо помнить, что быстрая
репозиция (восстановление) содержимого в
брюшную полость может привести к значительному повышению внутрибрюшного давления и
вызвать расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. В этих случаях необходима предварительная специальная подготовка
к операции путем бинтования живота и постепенного увеличения внутрибрюшного давления.
Закрытие грыжевых ворот осуществляется путем
создания дупликатуры апоневроза в поперечном направлении (способ Мейо—Стоуна) или
в продольном направлении (способ Сапежко),
или при небольшом дефекте ушиванием его кисетным швом (способ Лексера), что в меньшей
степени предотвращает рецидив. При больших
дефектах применяются методы алло-, гомо- или
аутопластики.

Д
ДАКРИОЦИСТИТ
Определение
Дакриоцистит — это гнойное воспаление слезного мешка, обычно хроническое. В отдельную
форму выделяют дакриоцистит новорожденных.

Этиология и патогенез
Вследствие воспалительных процессов в полости носа, его придаточных пазухах, в костях,
окружающих слезный мешок, возникает сужение
или закупорка носослезного канала. Это способствует задержке и развитию в нем болезнетворных
микробов и приводит к воспалению его слизистой оболочки. Дакриоцистит у новорожденных
обычно возникает из-за сохранения зародышевой
пленки, закрывающей нижний отдел носослезного канала.
Причиной развития хронического дакриоцистита является сужение носослезного протока,
приводящее к застою слезы и отделяемого слизи-

ДЕРМАТИТЫ
стой оболочки слезного мешка. Стенка мешка постепенно растягивается. Скапливающееся в нем
содержимое является благоприятной средой для
развития болезнетворной микрофлоры (стрептококк, пневмококк и т.д.). Создаются условия для
развития вялотекущего воспалительного процесса. Прозрачный секрет полости слезного мешка
становится слизисто-гнойным. Наиболее часто
встречаются повреждения слезных точек и канальцев при ранениях век.
В происхождении и механизме развития дакриоциститов у детей играет роль комплекс факторов — особенности расположения и строения
слезоотводящих путей, патология носа, нарушение носового дыхания.

Клиническая картина
В области слезного мешка припухлость без воспалительных явлений. При надавливании на нее
из слезных точек появляется слизисто-гнойное
или гнойное отделяемое. Промывная жидкость
в нос не проходит. Длительно текущий дакриоцистит может привести к растяжению (эктазии)
слезного мешка, хронический дакриоцистит иногда осложняется острым воспалением слезного
мешка в виде абсцесса или флегмоны. При остром
дакриоцистите имеется болезненное образование
в области слезного мешка.
При дакриоцистите новорожденных наблюдаются слизисто-гнойное отделяемое, слезотечение,
покраснение конъюнктивы, припухание в области слезного мешка. Определяющим признаком
становится выделение слизисто-гнойного содержимого через слезные точки при надавливании на
область слезного мешка.

Д
Лечение дакриоцистита новорожденных проводится поэтапно и последовательно:
— точечный массаж слезного мешка — 2—3 недели;
— промывание слезоотводящих путей — 1—2 недели;
— ретроградное зондирование носослезного канала — до 2—3 недель;
— зондирование носослезных путей сверху
(до 2—3 недель);
— эндоназальная дакриоцисториностомия
(с 2—3 лет).

ДЕРМАТИТЫ
Определение
Дерматиты — это воспалительные реакции
кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды.
Атопический дерматит (диффузный нейродермит) — это заболевание кожи, характеризующееся
зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением.
Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних
факторов на кожу. При токсидермиях последние
первоначально проникают во внутреннюю среду
организма.

Диагностика
Для диагностики используют биомикроскопию, канальцевую и носовую пробы. В случае
недостаточной четкости результатов проб делают
промывание и бужирование слезоотводящих путей, которое позволяет уточнить уровень и протяженность поражения. В последующем проводят
контрастную рентгенографию слезоотводящих
путей.

Дерматит

Лечение
Лечение хронического дакриоцистита хирургическое — дакриоцисториностомия. При остром
дакриоцистите — противовоспалительная терапия, после стихания воспалительных процессов —
операция. При дакриоцистите новорожденных
показаны нисходящий массаж, промывание слезных путей, при отсутствии эффекта — зондирование слезноносового канала. Прогноз, как
правило, благоприятный.

Дерматит периоральный

215

ДЕРМАТИТЫ

Д
Атопический дерматит имеет четкую сезонную
зависимость: зимой — обострения и рецидивы,
летом — частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую
роль играют пищевые продукты (цитрусовые,
сладости, копчености, острые блюда, спиртные
напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона),
прививки и другие факторы.

Этиология и патогенез

216

Раздражители, обусловливающие дерматиты,
имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные
(обязательные) раздражители вызывают простой
(искусственный, артефициальный) дерматит у
каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см.
Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик,
молочай и др.). Другие раздражители вызывают
воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним
повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество таких раздражителей (сенсибилизаторов)
огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли
хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар,
полимеры, медикаменты, стиральные порошки,
косметические средства, предметы парфюмерии,
инсектициды, некоторые растения (примула,
алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).
Механизм развития простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей
кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой
(концентрацией), длительностью воздействия и
природой раздражителя, причем поражение кожи
возникает немедленно или вскоре после первого
же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.
Огромную роль в механизме сенсибилизации
играют индивидуальные особенности организма:
состояние нервной системы (включая вегетативную), наследственная предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (в том
числе микозы стоп), состояние всех структур
кожи, а также функции сальных и потовых желез.
Сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую
специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилизационного) периода
между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель),

необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, не соответствующую концентрации
раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы
площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина
Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита:
эритематозную (покраснение и отечность различной степени выраженности), везикулезную
или буллезную (на эритематозно-отечном фоне
формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие
в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с
образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются
зудом, жжением или болью, что зависит от степени
поражения. Хронические дерматиты, причиной
которых служит длительное воздействие слабых
раздражителей, характеризуются застойным кровенаполнением, воспалительным уплотнением,
лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Одной из наиболее частых разновидностей
острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не
имеющих навыка к физическому труду, и стопах
при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся
воздействии раздражающего фактора возникают
крупные пузыри — «водяные мозоли»; возможно
присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость — хроническая форма механического
дерматита — развивается вследствие длительного
и систематического давления и трения на кистях
при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах — при ношении
тесной обуви. Потертость может возникать также
в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.
Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному
типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью
поражения и исходом в пигментацию (загар);
возможны общие явления. Подобные изменения
могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительного облучения, которому подвергаются лица,
вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе
(геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

ДЕРМАТИТЫ
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения.
Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении
(радиоэпидермит), может быть пятнистым, крупно- и мелкопузырчатым или некротическим, что
зависит от дозы излучения.
Скрытый период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются длительным течением
(многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями
состава крови.
Хронический лучевой дерматит развивается как
результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих
предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная
кожа покрывается чешуйками, сосудистыми звездочками, пятнами пониженной и повышенной
пигментации, гиперкератозами, трофическими
язвами, склонными к озлокачествлению.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и
щелочами, протекает по типу химического ожога:
эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном
воздействии вызывают хронический дерматит в
виде очагов воспалительного уплотнения и лихенификации различной степени выраженности.
Атопический дерматит впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз — младенческой, детской и взрослой, приобретая, как
правило, упорное течение. Клинические проявления определяются возрастом больного независимо от момента начала заболевания.
Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением
острого воспаления и формированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах
беспокоит сильный, подчас мучительный зуд.
Младенческая фаза охватывает период с 7—8-й
недели жизни ребенка до 1,5—2 лет. Заболевание
носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи
лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и
на другие участки кожи.
В детской фазе (до возраста полового созревания) начинают преобладать лихеноидные папулы
и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части
груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях.
Взрослая фаза начинается с возраста полового созревания и по клиническим проявлениям
приближается к высыпаниям в позднем детстве.
В зависимости от степени вовлечения кожного
покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы.

Д
Диагностика и дифдиагностика
Диагноз простого дерматита основывается на
четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких
границах поражения, быстрой инволюции (обратном развитии) после устранения раздражителя.
Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться
многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при
вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении
которых некоторое время сохраняются синюшнорозовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

Лечение
Прежде всего необходимо устранение раздражителя. При эритематозной стадии применяются
присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и
обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии — холодные примочки. При
всех формах и стадиях, за исключением язвенных,
показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях — с дезинфицирующими
компонентами. При химических ожогах первая
помощь заключается в немедленном обильном и
продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Лечение атопического дерматита предусматривает устранение провоцирующих факторов,
диету, регулирование стула, антигистаминные,
седативные и иммунокорригирующие препараты,
рефлексотерапию, ультрафиолетовое облучение,
селективную фототерапию, фотохимиотерапию,
местные средства (примочки, кортикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана
госпитализация с использованием инфузионной
терапии (гемодез, реополиглюкин), гемосорбции,
плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия
(пребывание в течение 2—3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика
Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременное устранение
инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов
строго по показаниям с учетом их переносимости
в прошлом. Прогноз обычно благоприятный, за
исключением некротического дерматита химического и особенно лучевого происхождения.

217

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ

Д
Профилактика атопического дерматита предусматривает рациональное ведение беременности и
родов, диету кормящей матери и новорожденного,
устранение сопутствующих нарушений, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется
психотерапии, социально-бытовой адаптации,
профессиональной ориентации, рациональному
питанию и другим факторам.

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ
ПАРАЛИЧ (ДЦП)
Определение
Детский церебральный паралич — хроническое
патологическое состояние, характеризующееся
ограниченными двигательными возможностями,
обусловленное поражением головного мозга, которое обнаруживается на ранних этапах жизни.
Детский церебральный паралич — это группа
заболеваний новорожденных; проявляется непрогрессирующими двигательными нарушениями.

Этиология и патогенез
Имеют значение внутриутробная патология,
асфиксия в родах, родовая травма (гематома парасагиттальной щели). Частота заболеваний —
1—2 случая на тысячу новорожденных. Среди
недоношенных детей ДЦП встречается чаще.

Клиническая картина и диагностика

218

Диагноз гематомы парасагиттальной щели должен быть поставлен врачом в первые часы после
рождения ребенка. Симптомы ее: вялость, анизокория, расходящееся косоглазие, брадикардия (уменьшение числа сердечных сокращений).
Гематома легко удаляется путем пункции через
большой родничок. Эта процедура осуществляется либо нейрохирургом, либо обученным этому
методу микропедиатром. Если гематома не была
своевременно удалена либо причины болезни другие, то развивается врожденная диплегия (болезнь
Липла), характеризующаяся слабостью и спастичностью ног.
Спастичность в выраженных случаях может
полностью обездвиживать ребенка. Из-за тенденции к перекрещиванию ног возникает походка
«по типу ножниц». Руки поражаются значительно меньше. Нередки мозжечковые и подкорковые нарушения — расстройство координации
движений, дистония (нарушение тонуса), хореоатетоз. При преимущественном поражении
мозжечка вместо спастичности наблюдается понижение артериального давления. При болезни
Литтла интеллект в большинстве случаев нормален (при врожденной гемиплегии обычно снижен

и половина больных страдает эпилептическими
припадками). Как правило, дети отстают в физическом развитии.
Выделяют так называемую церебральную (мозговую) дисфункцию — рудиментарный вариант
церебрального паралича, которая проявляется
легкими поведенческими нарушениями, едва намеченными двигательными дефектами, эпилептическими эпизодами, некоторыми дефектами
деятельности и знания. Сходную группу составляют так называемые неуклюжие дети, обучение
которых на ранних стадиях представляет немалые
трудности.

Лечение
Лечение основано на многолетней программе
обучения движениям. Контрактуры корригируются хирургически. Для борьбы со спастичностью
показан систематический прием сибазона и баклофена.
В тяжелых случаях ребенок редко доживает до
1—2 лет, погибая обычно от пневмонии. В среднем у 25% больных отмечается значительное
улучшение, у 50% лечение дает более или менее
выраженное смягчение двигательных дефектов,
у 25% оно неэффективно. Важным прогностическим моментом является также степень интеллектуального дефекта.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ
Определение
Диабет несахарный — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона
(вазопрессина) и характеризующееся полиурией
и полидипсией (повышением мочевыделения и
жажды).

Этиология
Острые и хронические инфекции, опухоли,
травмы (случайные, хирургические). Известны
сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных причина заболевания остается неизвестной — эту форму
выделяют как идиопатический несахарный диабет.

Патогенез
Нарушение выработки антидиуретического
гормона (центральная форма заболевания) или
недостаточность физиологического действия
антидиуретического гормона при нормальной
его выработке (относительная недостаточность).
В развитии последней имеют значение неполноценность регуляции водносолевого обмена, снижение способности канальцевого эпителия почек

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
реагировать на антидиуретический гормон (нефрогенная форма заболевания) при кистозных,
дегенеративных и воспалительных поражениях
почек, усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками. Недостаточность
антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции (обратного всасывания) воды
в нижних отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной
мочи, общему обезвоживанию, появлению жажды
и приему большого количества жидкости.

Клиническая картина
Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и
обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью,
нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6—15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие
аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи,
снижение потоотделения, нарушение функции
желудочно-кишечного тракта.
Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться
нарушение менструального цикла, у мужчин —
снижение потенции. Характерны психические
нарушения: бессонница, эмоциональная неуравновешенность. При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы
обезвоживания: головная боль, сухость кожных
покровов и слизистых оболочек, тошнота, рвота,
повышение температуры тела, тахикардия (увеличение числа сердечных сокращений), психические нарушения, сгущение крови, коллапс.

Диагностика
Диагноз основывается на наличии полидипсии
(жажды), полиурии (повышения мочевыделения)
при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом
осадке; отсутствии повышения относительной
плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании
при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови. Прогноз для
жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.

Лечение
Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания (нейроинфекции, опухоли). Проводят заместительную

Д
терапию адиурекрином, адиуретином, питуитрином. Применяют также хлорпропамид (под
контролем уровня глюкозы в крови), клофибрат
(мисклерон), тегретол (финлепсин, карбамазепин), гипотиазид. Общеукрепляющая терапия.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
Определение
Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым
нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими
нарушениями обмена веществ.

Этиология
Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения,
ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Патогенез
При абсолютной недостаточности инсулина
снижается уровень инсулина в крови вследствие
нарушения его синтеза или секреции бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной
железы. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного
связывания с белком, усиленного разрушения
ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников,
щитовидной железы, гормона роста), изменения
чувствительности инсулинзависимых тканей к
инсулину. Недостаточность инсулина приводит
к нарушению углеводного, жирового и белкового
обменов. Снижается проницаемость для глюкозы
клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией.
Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови
уровня кетоновых тел. Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза,
способствует повышенному выделению ионов
калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и
антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии
(уменьшение фракции альбуминов и увеличение
альфа-глобулинов). Значительная потеря жидко-

219

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Д
сти вследствие полиурии (повышенного мочевыделения) приводит к обезвоживанию организма.
Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.
Сахарный диабет у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Это обусловлено неустойчивостью
нейроэндокринной регуляции обмена, интенсивным ростом организма и высоким уровнем обменных процессов. В начале заболевания у детей
раннего возраста обнаруживаются значительные
колебания уровня сахара в крови в течение суток.
Склонность детей к образованию кетоновых тел
(кетозу) объясняет высокую частоту циркуляции
кетоновых тел в крови и быстроту развития диабетической комы. Одним из тяжелых проявлений
сахарного диабета в детском возрасте является
синдром Мориака, который характеризуется значительной задержкой роста, гипогенитализмом,
увеличением размеров печени, кетозом, гиперлипидемией и ожирением. При проведении инсулинотерапии у детей чаще, чем у взрослых, может
развиться гипогликемическая кома (неустойчивость обмена, анорексия и недостаточное поступление пищи после введения инсулина).
Диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью (болезнь
Киммелстила—Уилсона), ретинопатии и катаракта относятся к поздним последствиям сахарного
диабета и у детей наблюдаются редко.

Клиническая картина

220

Принятая классификация сахарного диабета и
смежных категорий нарушения устойчивости к
глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по
сахарному диабету (1985 г.), выделяет клинические классы, к которым относятся:
— сахарный диабет;
— инсулинзависимый сахарный диабет;
— инсулиннезависимый сахарный диабет у лиц
с нормальной массой тела и у лиц с ожирением;
— сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания;
— другие типы сахарного диабета, связанные с
определенными состояниями и синдромами (заболеваниями поджелудочной железы; болезнями
гормональной природы; состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием
химических веществ; изменениями инсулина и
его рецепторов; определенными генетическими
синдромами; смешанными состояниями (нарушенная устойчивость к глюкозе у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением, нарушенная
устойчивость к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; нормальная устойчи-

вость к глюкозе, но со значительно увеличенным
риском развития сахарного диабета; предшествовавшие нарушения устойчивости к глюкозе;
потенциальные нарушения устойчивости к глюкозе); сахарный диабет беременных).
В клинической практике наиболее часто встречаются больные с нарушением устойчивости к
глюкозе, у которых содержание глюкозы в крови
натощак и в течение суток не превышает нормы,
но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные
для здоровых лиц, и истинный сахарный диабет:
инсулинзависимый сахарный диабет типа I и инсулиннезависимый сахарный диабет типа II у лиц
с нормальной массой тела или у лиц с ожирением,
характерными клиническими и биохимическими
симптомами заболевания.
Инсулинзависимый сахарный диабет чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику, часто
неустойчивое течение со склонностью к повышенному образованию кетоновых тел и снижению
глюкозы крови, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической
комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови
ниже нормы или не определяется.
Основные жалобы больных: сухость во рту,
жажда, повышенное мочеотделение, похудение,
слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности,
пиодермия, фурункулез. Часто наблюдаются головная боль, нарушение сна, раздражительность,
боль в области сердца, в икроножных мышцах.
В связи со снижением устойчивости организма
у больных сахарным диабетом часто развиваются туберкулез (см.), воспалительные заболевания
почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит) (см.). В крови и моче определяется повышенный уровень глюкозы.
Инсулиннезависимый сахарный диабет II типа
возникает обычно в зрелом возрасте, часто у
лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом. Уровень
инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях сахарный диабет диагностируется лишь
при развитии осложнений или при случайном
обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными препаратами, изменяющими уровни глюкозы и
кетоновых тел в крови.
В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или
отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести сахарного диабета. К легкой степени относят

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии I степени. Обычно это больные
с сахарным диабетом II типа. При среднетяжелой
степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов или введением инсулина в дозе не более 60 ЕД в
сутки, уровень глюкозы в крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к повышенному образованию кетоновых тел в крови, могут
быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень сахарного диабета характеризуется неустойчивым течением (выраженные
колебания уровня сахара в крови в течение суток,
склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень
сахара в крови натощак превышает 12,2 ммоль/л,
доза инсулина, необходимая для компенсации,
превышает 60 ЕД в сутки, имеются выраженные
осложнения: ретинопатия III—IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.
Ранним признаком сахарного диабета у детей
является повышенное потребление и выделение
жидкости с мочой, которая у маленьких детей
рассматривается как ночное недержание мочи.
Белье после высыхания становится жестким, как
бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3—6 л в сутки), ее относительная
плотность высокая (более 1020), моча содержит
сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии
комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез (объем мочевыделения), быстрое
падение массы тела, обезвоживание, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками повышенного образования кетоновых тел и
нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.
По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар
крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на устойчивость к галактозе также
не выявляет отклонений при наличии у детей
неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении,
нарушения углеводного обмена в прошлом) и развитии ожирения.
У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные
сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически обусловленных аномалий обмена веществ и реализации
их в нарушениях обмена веществ диабетического
типа. Ожирение, наследственно тесно связанное с

Д
диабетом, может длительно предшествовать диабету. Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ
наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания.
Явному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения кровообращения сосудов сетчатки глаза, артериального
давления).
При исследовании устойчивости к глюкозе с
помощью стандартного теста и методом двойной нагрузки по Штаубу—Трауготту могут выявляться различные типы гликемической кривой
(гиперинсулинемический, сомнительный, гипоинсулинемический, преддиабетический и даже
диабетический), отражающие последовательность
и глубину нарушений устойчивости к углеводам
среди детей с отягощенной по диабету наследственностью.
Высокая вероятность возникновения явных
форм диабета среди детей, наследственно отягощенных (диабет, ожирение), требует специального
диспансерного наблюдения за этой группой детей.
Осложнения сахарного диабета. Характерны
сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов, микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии),
нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и
ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные
церебральные артерии и т.д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют обменные и аутоиммунные нарушения.
Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатия) характеризуется расширением
вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная);
выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и
кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения,
а также прогрессирующая неоваскуляризация и
пролиферация, представляющие главную угрозу
для зрения и приводящие к отслойке сетчатки,
атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения
глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.
Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицированию, главная причина
ухудшения их функции состоит в нарушении
микрососудистого русла (диабетическая нефропатия). Первым признаком диабетического гломе-

221

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Д
рулосклероза является преходящая альбуминурия,
в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия.
Прогрессирование распространенного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением артериального давления, нарушением
мочевыделения, ведет к развитию уремического
состояния. В течении гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются
умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки,
повышения артериального давления; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности.
Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной
стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови
может резко снижаться.

чение глюкозурии сопровождается усилением
диуреза, что вызывает обезвоживание клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются нарушения кровообращения.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей
декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда,
повышенное мочеотделение, слабость, вялость,
сонливость, головная боль, отсутствие аппетита,
тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе,
сухость кожных покровов, гипотензия, учащенное
сердцебиение. Увеличение сахара в крови превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокое содержание глюкозы в крови.
Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря
сознания, многократная рвота, глубокое шумное
дыхание типа Куссмауля, резко выраженное снижение сосудистого давления, гипотония глазных
яблок, симптомы обезвоживания, снижение или
отсутствие мочевыделения, увеличение глюкозы
в крови, превышающее 16,55—19,42 ммоль/л и достигающее иногда 33,3—55,5 ммоль/л, увеличение
кетоновых тел в крови, снижение калия и натрия
в крови, липемия, повышение остаточного азота,
нейтрофильный лейкоцитоз.

Узелковый тип диабетического гломерулосклероза

222

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете;
поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят
онемение, чувство ползания мурашек, судороги в
конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных
и ахилловых рефлексов, снижение тактильной,
болевой чувствительности. Иногда развивается
атрофия мышц в верхних отделах ног. Возникают
расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.
Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина
при неправильном лечении сахарного диабета,
нарушении диеты, присоединении инфекции,
психической и физической травме или служит
начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел
в печени и увеличением их содержания в крови,
уменьшением щелочных резервов крови; увели-

Диабетическая ангиопатия сетчатки

Диабетосклеротическая ретинопатия

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в
выдыхаемом воздухе, имеется выраженное увеличение глюкозы в крови — более 33,3 ммоль/л при
нормальном уровне кетоновых тел в крови, повышенное содержание хлора, натрия, азота в крови,
высокие показатели гематокрита.
Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности
и кислородной недостаточности, наиболее часто
встречается у больных, получающих бигуаниды,
в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение
коэффициента лактат / пируват, ацидоз.

Диагностика
В основе диагноза лежат:
— наличие классических симптомов диабета:
повышенное потребление и выделение жидкости
с мочой, выделение кетоновых тел с мочой, снижение массы тела, повышение уровня глюкозы в
крови;
— повышение уровня глюкозы натощак (при
неоднократном определении) не менее чем
6,7 ммоль/л;
— гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при
высокой гликемии в течение суток либо на фоне
проведения глюкозотолерантного теста (более
11,1 ммоль/л).
В неясных случаях, а также для выявления нарушения устойчивости к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание
глюкозы в крови натощак после приема внутрь
75 г глюкозы, растворенной в 250—300 мл воды.
Кровь из пальца для определения содержания
глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.
У здоровых с нормальной устойчивостью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между
30-й и 90-й минутой теста — менее 11,1 ммоль/л,
а через 120 мин после приема глюкозы гликемия
меньше 7,8 ммоль/л. Нарушение устойчивости к
глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч
колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л.

Лечение
Используют диетотерапию, пероральные препараты, нормализующие уровень сахара в крови,
и инсулин, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий — нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела,
сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений.

Д
Диета обязательна при всех клинических формах сахарного диабета. Основные ее принципы:
индивидуальный подбор суточной калорийности;
содержание физиологических количеств белков,
жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным распределением калорий и углеводов.
Расчет суточной калорийности производят с
учетом массы тела и физической нагрузки. При
умеренной физической активности диету строят из
расчета 30—35 ккал на 1 кг идеальной массы тела
(рост в сантиметрах минус 100). При ожирении калорийность уменьшают до 20—25 ккал на 1 кг идеальной массы тела. Соотношение белков, жиров и
углеводов в пище должно быть близким к физиологическому: 15—20% общего числа калорий приходится на белки, 25—30% — на жиры и 50—60% — на
углеводы. Диета должна содержать не менее 1—1,5 г
белка на 1 кг массы тела, 4,5—5 г углеводов и 0,75—
1,5 г жиров в сутки. Следует придерживаться тактики ограничения или полного исключения из пищи
рафинированных углеводов. Однако общее количество углеводов должно составлять не менее 125 г
в день с целью предупреждения кетоацидоза. Диета
должна содержать малое количество холестерина и
насыщенных жиров: из общего количества жиров
около 2/3 должно приходиться на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты (подсолнечное,
оливковое, кукурузное, хлопковое масло). Пищу
принимают дробно 4—5 раз в день, что содействует
лучшему ее усвоению при минимальном увеличении глюкозы в крови и моче.
Общее количество потребляемой пищи в течение дня распределяется обычно следующим
образом: первый завтрак — 25%, второй завтрак — 10—15%, обед — 25%, полдник — 5—10%,
ужин — 25%, второй ужин — 5—10%. Набор продуктов составляют по соответствующим таблицам. Целесообразно включать в рацион питания
продукты, богатые пищевыми волокнами. Содержание в пище поваренной соли не должно
превышать 10 г/сут. ввиду наклонности больных
к артериальной гипертензии, сосудистым и почечным поражениям.
Показаны дозированные ежедневные физические нагрузки, усиливающие утилизацию глюкозы тканями.
В виде самостоятельного метода лечения диетотерапию применяют при нарушении устойчивости
к углеводам и легкой форме инсулиннезависимого сахарного диабета. Показателем компенсации
сахарного диабета является гликемия в течение
суток 3,85—8,9 ммоль/л и отсутствие глюкозы в
моче. Таблетированные сахароснижающие препа-

223

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Д

224

раты относятся к двум основным группам: сульфаниламидам и бигуанидам.
Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины. Их сахароснижающее действие обусловлено стимулирующим
влиянием на бета-клетки поджелудочной железы, повышением чувствительности к инсулину
инсулинзависимых тканей путем воздействия на
рецепторы к инсулину, увеличением синтеза и накопления гликогена. Препараты оказывают также
антилиполитическое действие. Различают сульфаниламидные препараты I и II генерации.
Препараты I генерации дозируются в дециграммах. К этой группе относятся хлорпропамид (диабинез, меллинез), букарбан (надизан, оранил),
орадиан, бутамид (толбутамид, орабет, диабетол)
и др. К препаратам, дозируемым в сотых и тысячных долях грамма (II генерация), относят глибенкламид (манинил, даонил, эуглюкан), глюренорм
(гликвидон), гликлазид (диамикрон, предиан,
диабетон), глипизид (минидиаб).
При применении препаратов I генерации лечение начинают с малых доз (0,5—1 г), повышая
до 1,5—2 г/сут. Дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Гипогликемизирующее действие
проявляется на 3—5-е сутки от начала лечения,
оптимальное — через 10—14 дней. Доза препаратов II генерации обычно не должна превышать
10—15 мг. Необходимо учитывать, что почти все
сульфаниламидные препараты выводятся почками, за исключением глюренорма, выводящегося
из организма преимущественно кишечником, поэтому последний хорошо переносится больными
с поражением почек. Некоторые препараты, например предиан (диамикрон), оказывают нормализующее действие на реологические свойства
крови — уменьшают агрегацию тромбоцитов.
Показаниями к назначению препаратов сульфанилмочевины являются инсулиннезависимый
сахарный диабет средней тяжести, а также переход легкой формы диабета в среднетяжелую, когда
одной диеты недостаточно для компенсации. При
сахарном диабете II типа средней тяжести препараты сульфанилмочевины могут быть использованы в комбинации с бигуанидами; при тяжелой и
инсулинрезистентной формах сахарного диабета
I типа они могут применяться с инсулином.
Комбинированное лечение инсулином и сульфаниламидами проводится в ряде случаев при небольших операциях, при наличии инфекции, при
поражении почек и печени без выраженных нарушений их функции.
Побочные действия при применении сульфаниламидных препаратов редки и выражаются
лейкопенией и тромбоцитопенией, кожными, ал-

лергическими реакциями, нарушением функции
печени и желудочно-кишечными расстройствами.
При передозировке может возникнуть состояние
со снижением уровня глюкозы в крови.
Критерием компенсации при назначении сульфаниламидных препаратов являются нормальный
уровень сахара крови натощак и его колебания
в течение суток, не превышающие 8,9 ммоль/л,
отсутствие глюкозурии. У больных с тяжелыми
сопутствующими поражениями сердечно-сосудистой системы, не ощущающих начальных признаков гипогликемии, во избежание возможной
гипогликемии допускаются повышение уровня
сахара в крови в течение суток до 10 ммоль/л, глюкозурия не более 5—10 г.
В амбулаторных условиях компенсация оценивается на основании определения уровня сахара
в крови натощак и через 1—2 ч после завтрака.
Одновременно собирают 3—4 порции суточной
мочи.
Бигуаниды являются производными гуанидина.
К ним относятся фенилэтилбигуаниды (фенформин, диботин), бутилбигуаниды (адебит, буформин, силубин) и диметилбигуаниды (глюкофаг,
диформин, метформин). Различают препараты,
действие которых продолжается 6—8 ч, и препараты продленного (10—12 ч) действия. Сахароснижающий эффект обусловлен потенциированием
влияния инсулина, усилением проницаемости
клеточных мембран для глюкозы в мышцах, торможением неоглюкогенеза, уменьшением всасывания глюкозы в кишечнике. Важное свойство
бигуанидов — торможение липогенеза и усиление
липолиза.
Показанием к применению бигуанидов является инсулиннезависимый сахарный диабет (II тип)
средней тяжести без кетоацидоза и при отсутствии
заболеваний печени и почек. Препараты назначают главным образом больным с избыточной массой тела, при устойчивости к сульфаниламидам,
применяют в комбинации с инсулином, особенно
у больных с избыточной массой тела. Используется также комбинированная терапия бигуанидами и сульфаниламидами, позволяющая получить
максимальный сахаропонижающий эффект при
минимальных дозах препаратов.
Побочные явления: нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ощущение металлического вкуса во рту, тошнота, рвота, поносы)
и печени, аллергические реакции в виде кожных
высыпаний. При применении больших доз, при
склонности к гипоксии, наличии сердечной недостаточности, нарушении функции печени и почек
может развиваться токсическая реакция в виде
повышения содержания в крови молочной кисло-

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ
ты. Наименее токсичны метформин, диформин и
глиформин.
Общие противопоказания к назначению пероральных сахароснижающих средств: кетоацидоз,
кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая кома, беременность, кормление, обширные операции, тяжелые травмы, инфекции,
выраженные нарушения функции почек и печени, заболевания крови с лейкопенией или тромбоцитопенией. Инсулинотерапию назначают при
следующих показаниях: сахарный диабет I типа,
увеличение кетоновых тел различной степени тяжести, кома (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая), истощение больного,
тяжелые формы сахарного диабета с наличием
осложнений, инфекции, оперативные вмешательства; беременность, роды, кормление (при любой
форме и тяжести сахарного диабета), наличие
противопоказаний к применению пероральных
сахароснижающих препаратов.
Основным критерием, определяющим дозу инсулина, является уровень глюкозы в крови. Применяют препараты, различные по длительности
действия. Препараты инсулина короткого действия (простой инсулин) необходимы для быстрого устранения острых нарушений обмена веществ
(особенно в состоянии прекомы и комы), а также
при острых осложнениях, вызванных инфекцией,
травмой. Простой инсулин применим при любой
форме сахарного диабета, однако кратковременность действия (5—6 ч) делает необходимым его
введение до 3—5 раз в сутки.
При декомпенсации сахарного диабета простой инсулин вводят 4—5 раз в сутки. Применение
препарата позволяет также определить истинную
потребность в инсулине. При постоянном лечении простой инсулин используется вместе с препаратами пролонгированного действия. Кроме
инсулина, полученного из поджелудочных желез
крупного рогатого скота, применяют также свиной инсулин (су-инсулин), актрапид (Дания).
Среди пролонгированных различают препараты
инсулина средней продолжительности и длительного действия.
К препаратам средней продолжительности
действия относятся суспензия цинк-инсулина
аморфного; действие проявляется через 1—1,5 ч,
максимум через 4—6 ч, длительность действия
12—16 ч. По действию цинк-инсулин близок к
зарубежному препарату Инсулин семиленте, инсулину Б. Начало действия через 1—2 ч после
введения, максимум — через 4—6 ч, длительность
действия 10—18 ч.
Препараты инсулина длительного действия:
протаминцинк-инсулин; начало действия через

Д
6—8 ч, максимум — через 14—18 ч, длительность
действия 20—24 ч (при назначении протаминцинк-инсулина необходимо дополнительное введение простого инсулина утром для снижения
гипергликемии в дообеденные часы); суспензия
инсулин-протамина, начало действия через 60—
90 мин, максимум — через 8—12 ч, длительность
действия 20—24 ч; суспензия цинк-инсулина кристаллического — начало действия через 6—8 ч,
максимум — через 12—18 ч, длительность действия 30 ч; инсулин-цинк-суспензия — начало
действия через 60—90 мин, максимум — через
5—7 и 10—14 ч, длительность действия — 18—24 ч.
В последние годы начат выпуск очищенных,
лишенных белковых высокомолекулярных примесей монопиковых или монокомпетентных инсулинов короткого, средней продолжительности и
длительного действия. Это: М-инсулин, имеющий
такое же начало, максимум и продолжительность
действия, как и су-инсулин. Суспензии инсулина
семилонг, лонг и ультралонг по параметрам гипогликемизирующего действия соответствуют инсулинам группы цинк-инсулина. Эти препараты
инсулина обладают меньшими аллергизирующими свойствами, поэтому значительно реже вызывают аллергические реакции.
Соответствующие
зарубежные
препараты — актрапид-МС, монотард-МС, рапитардМС, протафан-МС, ленте-МС, семиленте-МС,
ультраленте-МС. За рубежом налажен выпуск препаратов человеческого инсулина (актрапид-КМ,
протафан-НМ, монотард-НМ). Эти препараты
предпочтительнее назначать только при выявленном сахарном диабете I типа, особенно в детском
и юношеском возрасте, при аллергии к инсулину,
дистрофии жировой ткани, беременности.
Рассчитать потребность в вводимом извне
инсулине бывает очень трудно из-за различной
индивидуальной реакции и чувствительности
к инсулину в разные периоды заболевания. Для
определения потребности в инсулине и получения компенсации вводят инсулин короткого действия 4—5 раз в сутки, по достижении
компенсации больных переводят на 2-разовую
инъекцию инсулинов средней продолжительности или длительного действия в сочетании
с инсулином короткого действия. Например,
введение инсулина средней продолжительности
действия и простого инсулина перед завтраком
и ужином либо перед завтраком — средней продолжительности и короткого действия, перед
ужином — короткого и перед сном — средней
продолжительности действия; могут быть и другие варианты. Применяя такие режимы введения
инсулина, можно соотнести «пики секреции» ин-

225

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ

Д

226

сулина с периодами увеличения глюкозы в крови
после приема пищи и таким образом имитировать в определенной степени секрецию инсулина
в норме.
Критерий компенсации сахарного диабета
I типа: гликемия не должна превышать в течение
суток 11 ммоль/л. Необходимо также учитывать
отсутствие гипогликемии, признаков декомпенсации, трудоспособность больного, длительность
заболевания, наличие сердечно-сосудистых нарушений. Поэтому в каждом конкретном случае к
критериям компенсации необходим индивидуальный подход.
Завышение доз инсулина, стремление добиться нормогликемии и аглюкозурии, особенно при
применении одной инъекции инсулина суточного
действия, может привести к развитию у больного
синдрома хронической передозировки инсулина
(синдрома Сомоджи).
Вечернее и ночное снижение глюкозы в крови
(максимум действия инсулинов суточного действия) вызывает реактивное увеличение глюкозы
в крови, которая и фиксируется при определении
уровня сахара натощак. Это может побудить врача
увеличить дозу инсулина и привести к еще более
выраженным колебаниям уровня глюкозы в крови
(тем самым усилить неустойчивость течения заболевания).
Диагностика синдрома хронической передозировки инсулина основывается на анализе самочувствия больного и колебаний гликемии и
глюкозурии в течение суток. В этих случаях необходимо постепенно снизить дозу инсулина:
больной переводится на 4—5-разовое введение
инсулина короткого действия, а затем на 2-разовое введение инсулинов короткого и средней продолжительности действия.
При лечении препаратами инсулина может развиться гипогликемия — состояние, обусловленное
резким снижением уровня глюкозы в крови. Провоцирующими моментами являются: нарушение
диеты и режима питания, передозировка инсулина, тяжелая физическая нагрузка. Симптомы:
резкая слабость, потливость, чувство голода, возбуждение, дрожание рук, головокружение, немотивированные поступки. Если не дать больному
легкоусвояемых углеводов, то возникают судороги, утрачивается сознание — развивается гипогликемическая кома.
Особенно опасны гипогликемии у больных пожилого и старческого возраста из-за возможности
развития ишемии миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Частые гипогликемии
способствуют прогрессированию сосудистых осложнений. Тяжелые и длительные гипогликемии

могут привести к необратимым дегенеративным
изменениям в центральной нервной системе.
Другое осложнение инсулинотерапии — аллергические реакции: местная (покраснение, уплотнение и зуд кожи в месте введения инсулина) или
общая, которая проявляется слабостью, высыпанием на коже (крапивница), распространенным
зудом, повышением температуры, редко может
развиться анафилактический шок. Инсулинорезистентность — большая потребность в инсулине
для достижения компенсации. Считается, что доза
инсулина у больных сахарным диабетом должна
составлять около 0,6—0,8 ЕД/кг. Инсулинорезистентность в большинстве случаев развивается
в результате действия негормональных и гормональных антагонистов инсулина.
Различают 3 степени инсулинорезистентности:
легкую (суточная потребность в инсулине не более
80—120 ЕД), средней тяжести (суточная потребность 120—200 ЕД) и тяжелую (суточная потребность более 200 ЕД инсулина).
В местах инъекции инсулина могут развиваться дистрофии жировой ткани (гипертрофическая
или атрофическая). В основе лежат иммунные
процессы, приводящие к разрушению подкожной
клетчатки. Их развитие не зависит от дозы вводимого инсулина, компенсации или декомпенсации
диабета. Инсулиновые отеки являются редким
осложнением и наблюдаются при декомпенсации
сахарного диабета.
Лечение осложнений сахарного диабета. При
возникновении кетоацидоза назначают дробное
введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры (до 20—
30 г), увеличивают количество легкоусвояемых
углеводов (300—400 г/сут. и более), назначают витамины С, группы В, кокарбоксилазу, щелочное
питье, ксилит. При прекоматозном состоянии необходима срочная госпитализация, отменяют препараты инсулина продленного действия, дробно
вводят п/к простой инсулин (в 4—5 инъекциях).
Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие введения дозируют с учетом динамики
клинической картины и уровня глюкозы в крови.
Рекомендуются щелочное питье, ксилит.
Одновременно с введением первой дозы инсулина начинают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия (1,5—2 л в течение
2—3 ч). Лечение кетоацидотической комы проводят в стационаре. Мероприятия направлены на
компенсацию углеводного, жирового, белкового,
водно-электролитного обмена и предупреждение
вторичных осложнений. В настоящее время получил признание метод лечения небольшими дозами
инсулина, вводимого внутривенно, — режим ма-

ДИАРЕЯ
лых доз инсулина. Это обеспечивает высокий стабильный уровень инсулина в крови, уменьшает его
количество, необходимое для устранения коматозного состояния, способствует плавному снижению гликемии, более быстрой ликвидации кетоза,
уменьшает возможность развития гипогликемии.
Начальная доза зависит от тяжести состояния,
уровня глюкозы в крови и кетоновых тел в моче.
Внутривенно вводят свиной или обычный инсулин в дозе 8—12 ЕД одномоментно. При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л, доза инсулина
может быть увеличена до 12—16 ЕД. Доза последующего введения зависит от уровня глюкозы в
крови, который определяют каждые 1—2 ч.
Если содержание глюкозы в крови в первые
2—4 ч не снизилось на 30%, то первоначальную
дозу увеличивают вдвое. При снижении уровня
сахара до половины исходного доза вводимого инсулина также снижается наполовину.
При клиническом улучшении, снижении гипергликемии и кетонемии, восстановлении кровообращения, функции почек, ЦНС начинают
введение инсулина подкожно каждые 3—6 ч. Вводят внутривенно изотонический раствор хлорида
натрия (до 3—5 л/сут.). При быстром снижении
гликемии примерно через 3—4 ч от начала инсулинотерапии вводят 5%-ный раствор глюкозы.
Для улучшения окислительных процессов в инфузируемый состав добавляют 5%-ный раствор
аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию.
Для коррекции электролитных сдвигов в капельницу добавляют 10%-ный раствор хлорида
калия (3—6 г/сут.), вводят спустя 4—6 ч после того,
как больной начинает выходить из коматозного
состояния, под контролем содержания калия в сыворотке крови, выделительной функции почек и
мониторного ЭКГ-наблюдения. При гиперлактацидемической коме для устранения ацидоза вводят
бикарбонат натрия. По показаниям — строфантин (коргликон), кордиамин, мезатон, антибиотики. После восстановления сознания в течение
3—4 дней продолжают дробное введение инсулина и постепенно расширяют диету. В дальнейшем
переводят на лечение препаратами инсулина продленного действия (лучше средней продолжительности действия и 2 инъекциями).
Основной принцип лечения микроангиопатии — полная компенсация обменных нарушений,
достигаемая адекватной диетой и инсулинотерапией (или пероральными сахароснижающими
средствами). Используют ангиопротекторы (дицинон, доксиум, трентал, диваскан, пармидин),
анаболические гормоны (метандростенопон, ретаболил, силаболин), препараты, понижающие

Д
содержание в крови холестерина и липопротеидов
(клофибрат, мисклерон), препараты никотиновой
кислоты (никошпан, нигексин, компламин), витамины (аскорутин, витамины группы В, ретинол).
Для лечения ретинопатии применяют коагуляцию при помощи лазера, для лечения неосложненной нейропатии — физиотерапевтические
методы (индуктотермия, электрофорез и т.д.).
Для устранения гипогликемии назначают
внутрь легкоусвояемые углеводы или внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (20—100 мл),
адреналин, глюкагон (внутримышечно). Для
устранения аллергических реакций используют
метод быстрой десенсибилизации, вводят препараты инсулина другого типа либо более очищенные препараты инсулина (монокомпонентные,
монопиковые).
При инсулинорезистентности применяют очищенные препараты инсулина, кортикостероиды
(20—40 мг) с постепенным снижением дозы, комбинированное лечение — инсулин и пероральные
гипогликемизирующие средства. При наличии
липодистрофии рекомендуются обкалывание свиным инсулином, электрофорез с лидазой.
Большое значение в лечении сахарного диабета
имеет обучение больных методам самоконтроля,
особенностям гигиенических процедур, так как
это является основой поддержания компенсации
сахарного диабета, предупреждения осложнений
и сохранения трудоспособности.

ДИАРЕЯ
Определение
Диарея — это учащенное (свыше 2 раз в сутки)
выделение жидких испражнений, связанное с
ускоренным прохождением содержимого кишечника вследствие усиления его перистальтики, нарушением всасывания воды в толстом кишечнике
и выделением кишечной стенкой значительного
количества воспалительного секрета.

Этиология и патогенез
В большинстве случаев поносы являются симптомом острого (см.) или хронического (см.) колита, энтерита (см.).
Инфекционные поносы отмечаются при дизентерии (см.), сальмонеллезах (см.), пищевых токсикоинфекциях (см.), вирусных болезнях (вирусная
диарея), амебиазе (см.) и т.д. Алиментарные поносы
могут быть при неправильном питании или при
аллергии к тем или иным пищевым продуктам.
Диспепсические поносы наблюдаются при нарушении переваривания пищевых масс из-за недостаточной выработки желудком, поджелудочной

227

ДИАТЕЗ

Д
железой, печенью секрета или недостаточного
выделения тонкой кишкой некоторых ферментов.
Токсические поносы сопровождают уремию, отравление ртутью, мышьяком.
Медикаментозные поносы могут быть следствием подавления физиологической флоры кишечника, развития дисбактериоза.
Неврогенные поносы наблюдаются при нарушении нервной регуляции моторной деятельности
кишечника (например поносы, возникающие под
влиянием волнения, страха).

Клиническая картина
Частота стула бывает различной, испражнения — водянистыми или кашицеобразными.
Характер испражнений зависит от заболевания.
Так, при дизентерии кал имеет сначала плотную
консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе — содержит стекловидную слизь и кровь,
иногда кровь пропитывает слизь и испражнения
приобретают вид малинового желе. При поносах
могут быть боль в животе, ощущение урчания,
переливания, вздутие живота, тенезмы. Легкие и
недлительные поносы мало отражаются на общем
состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к истощению, гиповитаминозам, выраженным изменениям в органах.

Диагностика и дифдиагностика
Для установления причины поноса проводят копрологическое и бактериологическое исследование. О тяжести поноса можно судить по
скорости продвижения по кишечнику карболена
(появление черной окраски кала после приема
больным карболена через 2—5 ч вместо нормальных 20—26 ч) или сульфата бария при рентгенологическом исследовании. При подозрении на
холеру (см.), сальмонеллез (см.), пищевую токсикоинфекцию (см.) больные подлежат немедленной
госпитализации в инфекционное отделение.

Лечение и профилактика

228

Лечение направлено на устранение причины,
вызвавшей понос. Например, при гиповитаминозах внутривенно вводят соответствующие
витамины, при нарушении выработки желудочного сока назначают желудочный сок или его заменители, при недостаточности поджелудочной
железы — панкреатин или панзинорм, фестал и
др. При поносах, не связанных с инфекцией, показана щадящая диета (ограничение углеводов,
тугоплавких жиров животного происхождения),
частое дробное питание, тщательное пережевывание пищи. В качестве симптоматических
средств используют карбонат кальция, препа-

раты висмута, танальбин; отвары из коры дуба,
травы зверобоя, корневища змеевика, лапчатки
или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. При поносах, обусловленных
дисбактериозом, назначают колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин.
В современной врачебной практике особую актуальность приобретает вирусная диарея. У детей
ведущим фактором, вызывающим острый инфекционный понос, становится ротавирус. Чаще всего ротавирусный понос наблюдается у детей до 2 лет
в виде единичных случаев; возможны эпидемии
ротавирусной инфекции, чаще зимой. У взрослых ротавирус редко оказывается возбудителем
гастроэнтерита, и процесс, им вызванный, протекает стерто.
Скрытый период у ротавирусной инфекции —
от одного до нескольких дней. Начало вирусного
гастроэнтерита острое — со рвоты, у детей сильно
выраженной; затем возникают понос, а также общие симптомы инфекции: головные и мышечные
боли, лихорадка, но эти явления, как правило,
умеренно выражены. Боли в животе не характерны
для вирусного гастроэнтерита. Отек и воспаление
в стенке тонкой кишки, вызываемые вирусом,
ведут к нарушению выработки и всасывания жидкости, богатой натрием и калием. Понос носит
водный характер, теряемая с поносом жидкость
содержит мало белка, но много солей. Эта картина напоминает секреторный понос, вызываемый
холерным вибрионом или энтеротоксинами кишечной палочки; он может привести к массивной
потере жидкости, превышающей у взрослого 1 л
в час. При вирусном поносе не страдает толстая
кишка и в стуле нет лейкоцитов, вирусный понос у
взрослых длится 1—З дня, у детей — вдвое больше.
Выраженное обезвоживание может угрожать жизни больного. Терапия сводится главным образом к
замещению потерянной жидкости. Это замещение
может проводиться с помощью назначения питья,
содержащего глюкозу и соли (глюкоза стимулирует всасывание натрия). Жидкость вводится из
расчета 1,5 л на 1 л стула, но основным контролем
является видимое наполнение сосудов кожи, слизистых оболочек. Антибиотическая терапия при
водном поносе не меняет длительности болезни.

ДИАТЕЗ
Определение
Диатез — аномалия конституции, характеризующаяся предрасположением к некоторым
заболеваниям. Наиболее часто встречаются аллергический, лимфатикогипопластический, экссуда-

ДИАТЕЗ
тивный диатезы. Данная аномалия конституции
является довольно распространенной. Она выявляется обычно в возрасте 3—6 месяцев, держится
на протяжении 1—2 лет и у части детей в дальнейшем исчезает.

Этиология и патогенез
Причины возникновения заболевания и механизм развития полностью не выяснены, но
важную роль играют наследственная предрасположенность, а также воздействие факторов
внешней среды. Положительный семейный «аллергический анамнез» выявляется у 2/3— 3/4 детей
с аллергическим диатезом. Нередко у таких детей
определяется высокий уровень иммуноглубина Е
в крови или избыточная секреция и освобождение
гистамина из тучных клеток, недостаточная его
инактивация, что и определяет склонность к аллергическим реакциям.
Провоцирующие факторы могут проявиться рано — токсикозы первой и второй половины беременности, инфекционные заболевания,
употребление лекарств во время беременности,
нарушение пищевого режима как беременной,
особенно в последние месяцы беременности (однообразное с чрезмерным употреблением одного
из облигатных трофоаллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), так и во
время кормления грудью. Ребенок еще во внутриутробном периоде может сенсибилизироваться к
аллергенам, циркулирующим в организме матери.
Во внеутробном периоде аллергены передаются
с грудным молоком и пищей (трофоаллергены),
через кишечную стенку, обладающую повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного
возраста, тем более после желудочно-кишечных
заболеваний, а также в период выздоровления от
различных заболеваний, при потере массы тела
и истощении. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может быть пища, не подвергнутая
тепловой обработке (гоголь-моголь, сырое молоко, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие
продукты, как рыба, орехи и некоторые другие,
не снижающие своих аллергизирующих свойств
и при тепловой обработке. Аллергизация может быть вызвана и обычными продуктами, если
ребенок получает их в избыточном количестве
(перекорм), особенно при однообразном наборе
питательных средств. Легко становятся аллергенами продукты, употребляемые в тот или иной
сезон или нечасто, при включении их в рацион в
большом количестве (ягоды, овощи, орехи и др.),
а также при введении в рацион не положенных по
возрасту продуктов (икра, креветки и др.). Имеет
значение беспорядочное питание, злоупотребле-

Д
ние сладостями, острыми, солеными блюдами,
введение в рацион ребенка многих новых продуктов за короткий промежуток времени. Ребенок с
аллергическим диатезом легко приобретает повышенную чувствительность не только к пищевым
веществам, но и к таким внешним аллергенам, как
шерсть, домашняя пыль (аллергический респираторный синдром по Ратнеру).
Аллергены могут поступать в организм ребенка через кожные покровы и слизистые оболочки
(конъюнктива и др.), а также во время многочисленных инъекций, вакцинаций.
У детей первых лет жизни, особенно грудных,
основным источником аллергенов является пища
(соотношение повышенной чувствительности к
пище и к вдыхаемым антигенам составляет 20 : 1);
в течение этого года жизни нарастает число антигенов, получаемых при вдыхании (соотношение
как 2 : 1); к 4—5 годам антигены поступают одинаково часто как через пищу, так и воздушным
путем. У детей с аллергическим диатезом обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых
взаимоотношениях, выявляются парасимпатическая настроенность или дистония вегетативной
нервной системы, функциональные изменения
печени, интермедиарного обмена (жирового,
углеводного, белкового, водного, солевого, витаминного, кислотно-щелочное состояние), что
небезразлично для организма в процессах его
адаптации к внешней среде и питанию. У детей
с аллергическим диатезом отмечаются и явления
дискортицизма — относительно высокая секреция минералокортикоидов, нарушение превращения кортизола в печени.
Развитие аллергической реакции сопровождается повышением в крови ряда биологически
активных веществ (до 12 видов): гистамина, серотонина, лейкотриенов и др. В механизме развития
заболевания определенную роль играют и аутоаллергические процессы, скорее всего возникающие
вторично в процессе заболевания. Развитие процессов аутоаллергизации с постоянным поступлением в кровь аутоаллергенов способствует более
торпидному течению аллергического диатеза.

Клиническая картина и диагностика
Как клинический признак характерна большая
масса тела при рождении (особенно если это первый ребенок в семье), рано появившиеся и упорно сохраняющиеся в условиях правильного ухода
опрелости; исчезающая и вновь появляющаяся
себорея волосистой части головы; неравномерное
слущивание эпителия слизистой оболочки языка
(«географический язык»), повышенная гидролабильность тканей (проба Мак-Клюра—Олдрича

229

ДИАТЕЗ

Д

230

ускорена до 5—15 мин); значительно превышающие возрастную норму прибавки массы тела и
большие ее колебания под влиянием неблагоприятных условий; положительные кожные пробы на
внешние аллергены еще при отсутствии какихлибо клинических проявлений аллергического
диатеза. При осмотре обращает на себя внимание
одутловатое бледное лицо, излишняя масса тела,
снижение упругости тканей (пастозный тип) или
худоба, отставание в физическом развитии, нервозность.
Симптоматика чрезвычайно разнообразна.
Она складывается из симптомов поражения
слизистых оболочек (ринофарингиты, стенозирующий ларингит, блефариты, фликтены,
конъюнктивиты, кератиты, вульвовагиниты,
неустойчивый стул, «географический язык»),
лимфатической системы (увеличение лимфатических узлов, аденоиды, увеличение миндалин),
кожи (себорея, молочный струп, строфулус,
экзема, нейродермит и др.). У этих детей могут
наблюдаться бронхиальная астма, поллинозы
(сенная лихорадка) и др. В крови — повышенный
уровень эозинофилов, может быть умеренная
анемия, относительный нейтрофилез, моноцитопения. В моче — обилие клеточных элементов
в осадке, не исключая и повышенное содержание
лейкоцитов. В кале — большое количество эпителия и эозинофилов.
Гнейс встречается только у детей грудного
возраста: грязно-серые или коричневого цвета себорейные чешуйки в виде чепчика или
панциря на волосистой части головы, преимущественно на макушке и темени. Течение
гнейса обычно благоприятное, но у части детей он трансформируется в себорейную экзему (отечность, краснота, мокнутие, усиленное
коркообразование), которая нередко распространяется на ушные раковины, лоб, щеки.
Частым симптомом аллергического диатеза,
особенно у детей 1-го года жизни, является молочный струп (или корка): на коже щек, часто
вблизи ушных раковин образуется резко отграниченная от здоровой кожи краснота, отечность
нередко с признаками шелушения. У части детей
молочный струп сопровождается зудом, часто
трансформируется в экзему. Упорная форма опрелости — интертриго — один из важных симптомов
аллергического диатеза. Опрелость может быть
сухой, в других случаях наблюдается мацерация
(мокнутие) кожи (обычно у тучных, отечных детей грудного возраста). Самой тяжелой формой
аллергического диатеза следует считать детскую
экзему, которая у детей более старшего возраста может трансформироваться в нейродермит.

В группе детей с аллергическим диатезом более
высоки и показатели смертности от различных
острых заболеваний. У детей с экземой иногда регистрируется неожиданная молниеносная смерть
(«экземная смерть»), причиной которой является
анафилактический шок.
Диагноз основывается на данных анамнеза и
клинических симптомах.
Дифференциальный диагноз проводят с истинной экземой, эритродермиями, дерматитами,
псориазом, иммунодефицитами, синдромом нарушенного кишечного всасывания.

Экссудативный диатез.
Типичное расположение сыпи

Экссудативный диатез.
Эритематозно-папулезные высыпания

Экссудативный диатез. Детская экзема

ДИВЕРТИКУЛЕЗ
Лечение
Стандартной диеты не существует. Необходимо рациональное питание. Грудное кормление
не прекращают, хотя и не исключено наличие в
нем трофоаллергенов. Диета матери должна быть
бедна углеводами, жирами, поваренной солью
и возможными трофоаллергенами. В некоторых
случаях (жирное грудное молоко) сцеженное
грудное молоко подвергают пастеризации (в течение 30 мин при температуре 65 °С) и верхнюю
пленку снимают или ставят молоко на 3—4 ч в
холодильник, а затем снимают сливки, после чего
пастеризуют. Детям более старшего возраста рекомендуют исключить кисели, муссы, свинину,
бульон из говядины, рыбу, яйца в любом виде,
бобовые продукты, орехи, специи, приправы:
умеренно ограничить жиры и белки, жидкость.
Из каш предпочтение отдается гречневой; вечером рекомендуются овощи, салаты, запеканки.
Если экзема явилась следствием употребления трофоаллергена, то она за 24 ч может стихнуть при следующей диете: блюда из рисового
отвара, 1 блюдо из фруктов (не желтой окраски),
1 блюдо из овощей (картофель), 1 блюдо из риса
с фруктовым соком (не желтой окраски). В каждый последующий день к этому основному рациону добавляют новое блюдо под контролем за
динамикой заболевания. Если на фоне аллергического диатеза диагностируют дисбактериоз, то
могут оказаться эффективными 10-дневные курсы лактобактерина и бифидумбактерина. Назначают лекарственные средства, способствующие
уменьшению зуда и проницаемости сосудистой
стенки, а также седативные: 3—5%-ный раствор
бромида натрия, димедрол и другие антигистаминные средства в возрастной дозировке; 5—10%ный настой (1 ч. л. или 1 ст. л. 3 раза в день) либо
настойка лагохилуса опьяняющего (по 1 капле на
каждый месяц ребенка, но не более 15 капель на
прием детям старше 1 года). Назначают также витамины В5, B6, B12, В15, А, С (аскорбиновая кислота может усилить зуд) в лечебных дозах в течение
не менее 3—4 недель. По стихании остроты кожных проявлений применяют гистоглобин (препарат гистамина и иммуноглобина). Стерильно
приготовленный препарат (разовую дозу разводят
2 мл изотонического раствора натрия хлорида перед инъекцией) вводят подкожно в область плеча
каждые 3—4 дня (курс лечения 3—5 инъекций).
Противопоказания — параллельно текущие заболевания, одновременное применение гормонов
(через 1—2 месяца после применения последних).
Местное лечение: вначале примочки с ихтиолом
и анестезином, по исчезновении отечности, мок-

Д
нутия — мазевая терапия. Кроме того, назначают
умеренно теплые ванны (не выше 38 °С) на 10—
15 мин с пшеничными отрубями или картофельной мукой (400—600 г на ванну), с дубовой корой,
чередой, чистотелом, с добавлением лагохилуса
(0,1—0,5%-ный раствор), перманганата калия
(до светло-розового цвета). Применяют общее
ультрафиолетовое облучение от 1/4 до 1 эритемной дозы 15—20 раз (ежедневно или через день).
Устранение очагов вторичной инфекции также
улучшает общее состояние больного.

Профилактика
Рациональное питание беременной и кормящей матери, особенно если у них имеется «аллергическая настроенность», с употреблением
умеренных количеств разнообразной, хорошо кулинарно обработанной пищи, с исключением из
питания яиц, ограничением молока (до 1—2 стаканов в сутки), сахара, шоколада, меда, конфет,
орехов, а также колбас, сосисок, рыбных консервов. Организация питания ребенка в соответствии
с возрастом. Bо время заболевания и в период выздоровления рекомендуется давать ребенку хорошо обработанную пищу в умеренных количествах,
избегать введения новых пищевых продуктов.
Соблюдение правил вакцинации, которую желательно проводить только в период ремиссии и после соответствующей подготовки. Гигиенический
уход за ребенком грудного возраста. Избегать применения духов, шампуней, туалетной воды. Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и
лечения благоприятный.

ДИВЕРТИКУЛЕЗ
Определение
Дивертикулез — это образование множественных мешковидных выпячиваний в стенке кишки.

Этиология и патогенез
Дивертикул представляет собой карман, образующийся в кишке в результате выпячивания
слизистой сквозь мышечный слой кишечника.
В случае появления ряда дивертикулов говорят о
дивертикулезе. Заболевание чаще развивается после 40 лет, в 50% у лиц старше 60 лет и в 60% у лиц
старше 80 лет.
Возникновение дивертикулов связывают с
длительным повышением частичного давления в
нижних отделах ободочной кишки в результате регуляторных нарушений двигательной функции на
фоне чаще всего возрастных изменений соединительнотканных и мышечных элементов кишечной
стенки.

231

ДИВЕРТИКУЛЫ

Д
Застой каловых масс в дивертикулах приводит
к травмированию слизистой оболочки, развитию
воспалительного процесса (дивертикулит), распространяющегося на прилежащую часть стенки
кишки и на окружающие органы. Дивертикулит
может сопровождаться изъязвлением слизистой
оболочки (кровотечение) или перфорацией дивертикула. Следствием этого могут быть перитонит (местный или разлитой), воспалительные
образования вокруг кишки. При стихании острого
воспаления образуются массивные рубцовые изменения тканей, обусловливающие возникновение сужения кишки.

Клиническая картина
Дивертикулез может долго не иметь клинических проявлений или протекать под видом колита
(неустойчивый стул, боль по ходу левой половины
толстой кишки); возможно сильное кровотечение.
При остром дивертикулите наблюдаются резкая
боль, признаки перитонита, болезненное образование преимущественно в левой половине живота, повышение температуры тела, озноб, нередко
дизурия (вовлечение мочевого пузыря в воспалительный процесс или образование внутреннего
свища вследствие перфорации дивертикула и расплавления стенки мочевого пузыря).

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз затруднен. С несомненностью дивертикулез устанавливают обычно при ирригоскопии,
а также при колоноскопии. Проводятся также
эндоскопия с биопсией, УЗИ органов брюшной полости, компьютерная томография. Чаще
всего дивертикулезом поражается сигмовидная
кишка. Острый дивертикулит и перфорации дивертикулов распознают предположительно по
локализации боли в левой половине живота в сопоставлении с признаками хронического колита.
В этих случаях необходимы госпитализация и наблюдение хирурга. Острые явления при дивертикулезе склонны к рецидивированию.

Лечение

232

Лечение преимущественно консервативное и
направлено на нормализацию стула и снятие спастических и воспалительных изменений толстой
кишки (см. Колит, лечение). При кровотечениях
из дивертикулов показана гемостатическая терапия; операция возможна лишь в случаях профузных кишечных кровотечений. При остром
дивертикулите с образованием воспалительных
образований проводят консервативное лечение
в условиях стационара (постельный режим, бесшлаковая диета, холод на область воспалительного образования, антибиотики). Перфорации

дивертикулов с развитием разлитого перитонита,
а также рубцовые сужения кишки и явления непроходимости требуют хирургического лечения.
Кроме того, операция показана при дивертикулезе с выраженным и стойким болевым синдромом.
Прогноз у большинства больных благоприятный для жизни, но заболевание всегда прогрессирует и у определенной части больных приводит к
серьезным и даже опасным для жизни осложнениям. Хирургическое вмешательство часто сопровождается осложнениями.

ДИВЕРТИКУЛЫ
Определение
Дивертикул — это мешковидное выпячивание
слизистой оболочки и подслизистого слоя в дефекты мышечной оболочки пищеварительного тракта.

Этиология и патогенез
Дивертикулы бывают врожденными (стенка их
состоит из всех слоев кишки; они расположены на
противобрыжеечном крае кишки) и приобретенными. Приобретенные дивертикулы возникают за
счет воспалительных изменений в стенке органа и
окружающих тканях; могут быть пульсионными
(в основе — повышение давления в просвете органа с последующим выпячиванием слизистой) и
тракционными (воспалительный участок втягивает стенку органа).
Дивертикулы пищевода локализуются в шейном отделе (70%), на уровне бифуркации трахеи
(20%) и над диафрагмой (10%). Бифуркационные
дивертикулы относятся к тракционным, остальные — к пульсионным. Для диагностики дивертикулов чаще прибегают к рентгенологическому
исследованию с контрастом; эндоскопическое
исследование необходимо применять по показаниям и с осторожностью (возможна перфорция
дивертикула, особенно шейного).
Шейный дивертикул возникает в результате
слабости задней стенки глоточно-пищеводного
перехода, с одной стороны, и дискинезии перстневидно-глоточной мышцы — с другой. Вероятно, причиной является нарушение координации
сокращений глотки и перстневидно-глоточной
мышцы, действующей как верхний сфинктер пищевода. В результате преждевременного сокращения верхнего сфинктера возникает повышение
давления, и слизистая оболочка треугольника Киплиана выпячивается, образуя дивертикул.
Бифуркационный дивертикул является тракционным, возникает преимущественно за счет воспалительных процессов соседних органов, например
рубцевания лимфатических узлов и гранулем.

ДИВЕРТИКУЛЫ
Эпифренальный дивертикул пульсионного характера располагается в нижней трети пищевода
над пищеводным отверстием диафрагмы. Он исходит чаще всего из правой стенки пищевода, но
растет влево.
Дивертикулы желудка встречаются редко, чаще
локализованы на задней стенке верхнего отдела
ближе к малой кривизне.
Дивертикулы двенадцатиперстной кишки по
частоте занимают второе место после дивертикулов ободочной кишки, большей частью врожденные. Только 4—5% дивертикулов сопровождаются
клиническими проявлениями. Локализуются они
преимущественно на внутренней поверхности
кишки. Дивертикулы могут быть одиночными и
множественными (каждый 3—4-й дивертикул).
Меккелев дивертикул представляет собой остаток желчного протока. Частота 2—3%. Располагается на противобрыжеечном крае подвздошной
кишки в 60—100 см от слепой кишки. Это истинный дивертикул, в его стенке находятся все слои
кишки, но может попасть и ткань желудка, поджелудочной железы, островки толстокишечной
стенки.

Клиническая картина
Основной симптом — нарушение глотания.
Даже маленький дивертикул может обусловить
выраженные нарушения спастического характера.
При большом дивертикуле после приема пищи
возникает ощущение давления и распирания в
области шеи. Одновременно с этим спереди от левой кивательной мышцы появляется образование.
Постепенно наполняющийся пищей дивертикул
сдавливает пищевод и вызывает иногда полное
нарушение глотания. При опорожнении дивертикула возникает забрасывание остатков пищи в
пищевод, сопровождаемое специфическим шумом, прохождение пищи по пищеводу восстанавливается. При надавливании на дивертикул также
происходит заброс остатков пищи; кислого желудочного содержимого при этом нет. Забрасывание
пищи может происходить и по ночам, на подушке
остаются следы пищи и слизи, появляется неприятный запах изо рта, кашель, голос приобретает
булькающий оттенок.
Клиническая картина бифуркационного дивертикула аналогична дивертикулам шейного отдела
и провоцируется симптомом Вальсальвы (напряжение брюшного пресса после максимального
вдоха). Застой пищи в дивертикуле приводит к
развитию дивертикулита и перидивертикулита,
последний может осложниться перфорацией дивертикула в трахею, в результате чего развивается
аспирационная пневмония и абсцесс легкого.

Д
Симптомы эпинефрального дивертикула: боль,
обусловленная повышением давления в дивертикуле, дисфагия. Осложнения — эзофагит, перфорация (при дивертикулите). Дифференциальный
диагноз проводят с кардиоспазмом, параэзофагеальной грыжей и раком пищевода.

1

2
3

8
7

4
5
6

Схема дивертикула пищевода: 1 — сфинктер;
2 — шейка мешка; 3 — перстневидно-глоточная
мышца; 4 — дивертикул; 5 — сужение пищевода
вследствие сдавления дивертикулом; 6 — пищевод;
7 — трахея; 8 — перстневидный хрящ
Клинические проявления дивертикулов желудка возникают при воспалении дивертикула,
они напоминают язвенную болезнь. Диагностика
основывается на данных рентгенологического исследования и фиброгастроскопии.
Клинические проявления дивертикулов двенадцатиперстной кишки возникают только при
осложнениях. Дивертикулы верхнего горизонтального отдела проявляются клиническими
симптомами язвенной болезни. Это связано с
тем, что в дивертикул попало кислое содержимое
и возникли язвы и эрозии. Дивертикул нисходящего отдела кишки при возникновении воспаления в нем может обусловить сдавление большого
сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова
соска) с последующим развитием холангита,
панкреатита, механической желтухи. Возможен
и непосредственный переход воспаления на поджелудочную железу с развитием хронического
панкреатита.
Клиническая картина: боль в правой половине
живота, чувство тяжести, тошнота, рвота, кровотечения, возможна желтуха. Дивертикулы нижнего
горизонтального отдела при развитии воспалительного перипроцесса могут вызвать сдавление
двенадцатиперстной кишки и привести к ее непроходимости. Диагноз ставят на основании

233

ДИЗЕНТЕРИЯ

Д
клинической картины, контрастного рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденоскопии.
Неосложненный Меккелев дивертикул протекает бессимптомно. Половина больных моложе
10 лет и половина — моложе 30 лет. Иногда первым симптомом, особенно в детском возрасте,
может быть кишечное кровотечение, источником
которого является изъязвление островков перемещенной слизистой оболочки желудка. Сипмтомы возникающего диверкулита могут напоминать
острый аппендицит, причем дооперационная
диагностика практически невозможна. Поэтому,
если при удалении аппендикса не обнаружены изменения червеобразного отростка, соответствующие признакам острого аппендицита, необходимо
исследование примерно 1 м подвздошной кишки.
Другие осложнения: перфорация в свободную
брюшную полость с развитием перитонита, развитие кишечной непроходимости, озлокачествление перемещенной слизистой оболочки желудка с
развитием рака. Возможно сочетание нескольких
осложнений.

Лечение
Лечение показано при наличии жалоб. Проводится оперативное лечение: выделение и
иссечение дивертикула, пересечение перстневидно-глоточной мышцы. Прогноз благоприятный.
Лечение при дивертикулах двенадцатиперстной кишки в основном консервативное. Оно
направлено на лечение и профилактику дивертикулита. Если вновь отмечаются осложнения, при
наличии больших размеров дивертикула показано
оперативное лечение. Во время операции иногда трудно найти дивертикул, поиск облегчается
введением воздуха через зонд, введенный в двенадцатиперстную кишку. После обнаружения дивертикула производят погружение его и ушивание
дефекта мышечной оболочки кишки. При больших парафатеральных и внутрипанкреатических
дивертикулах иногда производят удаление части
желудка по методу Бильрот-II, выключая двенадцатиперстную кишку из пищеварения. Прогноз
благоприятный.

ДИЗЕНТЕРИЯ
Определение

234

Дизентерия (дизентерия бактериальная, шигеллез) — это инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается
бактериями рода шигелл. Протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки.

Этиология и патогенез
Возбудителями являются 4 вида шигелл:
— шигелла дизентерии;
— шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);
— шигелла Бойда;
— шигелла Зонне.
Шигеллы содержат термостабильный соматический О-антиген. При его разрушении выделяется эндотоксин, с которым связано развитие
интоксикационного синдрома. Шигеллы способны выделять эндотоксин в большом количестве.
Вирулентность шигелл определяется следующими
чертами: способностью к адгезии к мембранам
эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.
Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители могут длительно сохраняться во внешней среде
(до 1,5 месяцев). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но и могут размножаться (молочные продукты и др.). Отмечается
возрастание устойчивости шигелл к различным
антибиотикам, а к сульфаниламидам устойчиво
большинство видов.
Источником инфекции являются больной человек, реконвалесцент и больной с субклинической
формой заболевания. Дизентерия имеет фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который передается пищевым и контактно-бытовым
путем. Заражение происходит через пищевые продукты, воду, руки, мух, почву.
Получено несколько видов шигелл, не вызывающих заболевания и использующихся для разработки живых ослабленных вакцин, применяемых
с целью выработки иммунитета. Инфицирующая
доза при дизентерии мала. Доказана возможность
паразитирования шигелл в эпителии кишечника. Заболевание возникает при проникновении
в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, центральную
нервную систему, периферические нервные узлы,
симпатико-адреналовую систему, печень, органы
кровообращения.
При тяжелых формах дизентерии больные
обычно умирают от инфекционно-токсического
шока.

Клиническая картина
Инкубационный период от 1 до 7 дней (чаще
2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.
I. Острая дизентерия:
— типичная (разной тяжести);
— атипичная (гастроэнтероколитическая);
— субклиническая.

ДИЗЕНТЕРИЯ
II. Хроническая дизентерия:
— рецидивирующая;
— непрерывная (затяжная).
III. Нарушения функций кишечника после дизентерии (постдизентерийный колит).
Типичные формы дизентерии начинаются
остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадка, ухудшение аппетита,
головная боль, неподвижность, понижение артериального давления) и признаками поражения
желудочно-кишечного тракта.

Д

Рубцевание слизистой оболочки
после перенесенной дизентерии

Нормальная слизистая оболочка кишечника

Катаральный колит

Эрозивно-язвенный колит

Атрофический гастрит

Лабораторная диагностика дизентерии
1. Посев на чашках Петри: слева — среда Плоскирева, справа — среда с эозином и метиленовым синим
(в проходящем свете).
2 и 3. Нативные препараты испражнений под
микроскопом: 2 — слизь с большим количеством
лейкоцитов; 3 — слизь с большим количеством жировых капель.
4—9. Дифференциальные цветные среды:
4—6 —скошенный столбик из сухой питательной
среды (4 — расщепление мочевины, 5 — расщепление
лактозы, 6 — расщепление глюкозы);
7—9 — среда Рассела с индикатором Андраде
(7 — расщепление глюкозы с образованием газа,
8 — расщепление мочевины, 9 — расщепление лактозы)
Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более
острой, схваткообразной, локализуется в нижних
отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль
усиливается перед дефекацией. Появляются также

235

ДИЗЕНТЕРИЯ

Д
тенезмы — тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время
дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин
после нее. Тенезмы обусловлены воспалительными изменениями слизистой оболочки средней части прямой кишки. С поражением нижнего отдела
толстого кишечника связаны ложные позывы и
затянувшийся акт дефекации, ощущение его незавершенности. При прощупывании живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника,
более выраженные в области сигмовидной кишки.
Стул учащен (до 10 раз в сутки и более). Испражнения вначале каловые, затем в них появляется
примесь слизи и крови, а в более тяжелых случаях
при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до
80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, температура тела нормальная или
слегка повышена, боль в животе незначительная,
тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать.
Стул 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить
примесь слизи и крови в испражнениях.
Доклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании,
клинические симптомы выражены слабо. Подобные больные нередко считают себя здоровыми и
никаких жалоб не предъявляют. При атипичных
формах в сочетании с вышеприведенными симптомами отмечаются явления острого гастрита
(боль в верхней части живота, тошнота, рвота), что
создает трудности для диагностики.
Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5%
заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой
или, наоборот, с пониженной температурой. Отмечаются резкая слабость, неподвижность, аппетит
полностью отсутствует. Больные заторможены,
апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого
наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение артериального давления, синюшность, чувство холода,
головокружение, пульс едва прощупывается). Стул
до 50 раз в сутки, слизисто-кровянистый. При тяжелом течении может иногда наступать паралич
сфинктеров, зияние заднего прохода, из которого
выделяется кровянистая слизь.

Диагностика и дифдиагностика

236

Для диагностики, помимо клинической симптоматики, большое значение имеет ректороманоскопия. В зависимости от тяжести заболевания
изменения слизистой оболочки толстого кишечника выражаются в разной степени. Выявляются катаральные, катарально-геморрагические,
эрозивные, язвенные, фибринозные изменения.
Наиболее характерно для дизентерии появление

кровоизлияний и изъязвлений на воспаленной
слизистой оболочке.
Доказательством дизентерийной природы заболевания является выделение шигелл из испражнений, однако это удается лишь у 50% больных (во
время вспышек чаще). Для диагноза хронической
дизентерии важно указание на перенесенную
острую дизентерию в течение последних 6 месяцев.
Хроническая дизентерия вначале протекает в
виде отдельных обострений (рецидивов), в дальнейшем переходит в непрерывную (затяжную)
форму, когда периоды улучшения состояния отсутствуют. Нарушения функции кишечника, возникающие после дизентерии, формируются спустя
2 года после перенесенной дизентерии. В этот период шигелл от больного выделить уже не удается.
Дизентерию нужно дифференцировать с
острым колитом другого происхождения (сальмонеллезные и др.), а также амебиазом, балантидиазом, неспецифическим язвенным колитом, раком
толстой кишки.

Лечение
Больных дизентерией можно лечить как в
инфекционном стационаре, так и в домашних
условиях. Госпитализируют больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами, детей в возрасте до 3 лет, ослабленных больных, а также при
невозможности организовать лечение на дому;
по эпидемиологическим показаниям госпитализируются дети, посещающие дошкольные
учреждения, работники питания, лица, проживающие в общежитиях. В качестве препаратов,
устраняющих причины заболевания, назначают
антибиотики, сульфаниламиды, производные нитрофурана 8-оксихинолина. Для лечения используются антибиотики, полимиксин-М по 100 мг/кг
или полимиксин с фуразолидоном. Используется
бактрим, бисептол, невиграмон 15 мг/кг в течение
5 дней. Нитрофураны (фуразолидон, фурадонин,
фураэолин) назначают по 0,1 г 4 раза в день в течение 5—7 суток. Производные 8-оксихинолина
(энтеросептол, мексаза) дают по 2 таблетки 4 раза
в сутки в течение 5—7 дней.
Назначают комплекс витаминов. Для предупреждения рецидивов дизентерии необходимы
тщательное выявление и лечение сопутствующих
заболеваний.
Прогноз благоприятный. Переход в хронические формы наблюдается при совершенной терапии относительно редко (1—2%).

Профилактика
Выздоравливающие после дизентерии выписываются не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула,

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ
температуры тела и однократного отрицательного
бактериологического исследования, проведенного
не ранее 2 дней после окончания лечения, направленного на прекращение дальнейшего развития
заболевания. Диспансерному наблюдению подлежат работники питания и лица, к ним приравненные, а также больные хронической дизентерией.
Срок диспансерного наблюдения 3—6 месяцев.
При оставлении больного дома в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают
медицинское наблюдение в течение 7 дней.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНЫЙ
Определение
Кишечный дисбактериоз — это синдром, характеризующийся нарушением количественного
и качественного состава микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.
Если у здоровых людей в нижних отделах тонкой
кишки и в толстой кишке преобладают анаэробные
стрептококки, кишечная палочка, энтерококки
и другие микроорганизмы, то при дисбактериозе
равновесие между этими микроорганизмами нарушается, обильно развивается гнилостная или
бродильная флора, грибы, преимущественно типа
Candida. Обнаруживаются микроорганизмы, в
норме нехарактерные для кишечника, большое количество микробов находится в содержимом верхних отделов тонкой кишки и в желудке.
Активно развиваются условноболезнетворные
микроорганизмы, обычно обнаруживаемые в содержимом кишечника в небольших количествах,
вместо неболезнетворных форм кишечной палочки (эшерихии) нередко обнаруживаются ее более болезнетворные формы. Таким образом, при
дисбактериозе наблюдаются качественные и количественные изменения состава микробных популяций в желудочно-кишечном тракте.

Этиология и патогенез
К кишечному дисбактериозу приводят заболевания и состояния, которые сопровождаются
нарушением процессов переваривания пищевых
веществ в кишечнике: диспепсии кишечные (см.),
хронические гастриты (см.) с секреторной недостаточностью, хронические панкреатиты (см.),
энтериты (см.), колиты (см.) и т.д. Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный,
неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих
нормальную кишечную флору и способствующих
развитию тех микроорганизмов, которые имеют
устойчивость к этим антибиотикам.

Д
При дисбактериозе нарушается активность микрофлоры кишечника в отношении болезнетворных и гнилостных микроорганизмов. Продукты
ненормального расщепления пищевых веществ
необычной для кишечника микрофлорой, образующиеся в больших количествах, раздражают
стенку кишки. Возможно также возникновение
аллергии либо на обычные продукты расщепления
пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

Клиническая картина и диагностика
Характерны симптомы расстройства пищеварения, снижение аппетита, неприятный вкус
во рту, тошнота, метеоризм, понос или запоры.
Каловые массы имеют резкий гнилостный или
кислый запах. Часто появляются признаки общей
интоксикации, наблюдается вялость, снижается
трудоспособность. Диагноз подтверждается повторными исследованиями фекальной микрофлоры. При дифференциальной диагностике
следует различать дисбактериозы, возникающие
на фоне нерационального применения антибактериальных препаратов, на фоне систематических
погрешностей в питании (что устанавливается на
основании анамнеза), и дисбактериозы, сопутствующие острым и хроническим заболеваниям
органов пищеварения.
При длительном течении возможны гипоавитаминозы (особенно дефицит витаминов группы
В). Некоторые виды кишечного дисбактериоза
(особенно стафилококковый, кандидамикозный,
протейный, реже другие) могут переходить в распространенную форму (сепсис) (см.).

Лечение и профилактика
В легких случаях лечение амбулаторное, в более
тяжелых — в стационарных условиях. Прекращают введение антибактериальных средств, которые
могли повести к развитию дисбактериоза, назначают общеукрепляющую и десенсибилизирующую терапию (витамины, противогистаминные
препараты и т.д.). При кандидамикозе рекомендуются нистатин и леворин, при стафилококковом
дисбактериозе — эритромицин. Для нормализации кишечной флоры целесообразно применение
энтеросептола, колибактерина, бифидумбактерина, бификола, лактобактерина. При дисбактериозах, возникающих на фоне основного заболевания
пищеварительного тракта (энтерит, колит и т.д.),
необходимо рациональное его лечение. Нередко
целесообразно назначение препаратов пищеварительных ферментов (абомин, полизим, фестал
и т.д.).
Профилактика сводится к рациональному назначению антибиотиков, полноценному питанию

237

ДИСПЕПСИЯ

Д
и общеукрепляющей терапии лиц, переболевших
тяжелыми общими заболеваниями органов пищеварения.

ДИСПЕПСИЯ
Определение
Диспепсия — это собирательный термин для
обозначения расстройств пищеварения преимущественно функционального характера, возникающих вследствие недостаточного выделения
пищеварительных ферментов или нерационального питания (диспепсия алиментарная).

Этиология
Диспепсия алиментарная возникает в результате
длительного нерационального питания. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию.
Бродильная диспепсия связана с чрезмерным употреблением в пищу углеводов (сахара, меда, мучных продуктов, фруктов, винограда, гороха, бобов,
капусты и т.д.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной флоры. Гнилостная
диспепсия возникает при преимущественном
употреблении в пищу белковых продуктов, особенно бараньего, свиного мяса, которое медленнее
переваривается в кишечнике. Иногда гнилостная
диспепсия возникает вследствие использования в
пищу несвежих мясных продуктов. Жировая диспепсия обусловлена чрезмерным употреблением
медленно перевариваемых, особенно тугоплавких,
жиров (свиной, бараний). Нарушение двигательной функции пищеварительного тракта затрудняет
нормальное переваривание и способствует развитию диспепсий. В то же время при диспепсиях
необычные или образующиеся в чрезмерных количествах продукты расщепления пищевых веществ
(органические кислоты, сероводород и др.) раздражают рецепторы слизистой оболочки кишечника
и вызывают ускорение кишечной перистальтики.
Расстройство процессов пищеварения нарушает
нормальное развитие кишечной микрофлоры и
вызывает дисбактериоз.

Клиническая картина

238

Диспепсия бродильная проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым, слабо окрашенным
жидким пенистым стулом с кислым запахом. При
копрологическом исследовании определяется
большое количество крахмальных зерен, кристаллов органических кислот, клетчатки, йодофильных
микроорганизмов. Реакция кала резко кислая.
Диспепсия гнилостная также проявляется поносом, но цвет испражнений насыщенно темный,

запах — гнилостный. Вследствие общей интоксикации продуктами гниения нередки ухудшение
аппетита, слабость, понижение работоспособности. Микроскопическое исследование испражнений выявляет недостаточность пищеварения
(креаторею). Реакция кала резко щелочная.
При жировой диспепсии испражнения светлые, обильные, с жирным блеском, нейтральной
или щелочной реакции. Копрологическое исследование обнаруживает в них большое количество
непереваренного нейтрального жира (в виде капель), кристаллов жирных кислот и их нерастворимых солей.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз устанавливают на основании расспроса больного (характер питания), клинических
проявлений диспепсии, данных копрологического исследования.
При ректоромано- и колоноскопии признаков
воспаления слизистой оболочки толстой кишки
не выявляется.
Дифференциальный диагноз проводят с органическими заболеваниями системы пищеварения —
атрофическим гастритом (см.) с секреторной
недостаточностью, хроническим панкреатитом
(см.) с недостаточностью внешнесекреторной
функции поджелудочной железы, хроническим
энтеритом (см.), энтероколитом (см.) и другими болезнями нередко с синдромом диспепсии.
Установлением факта нерационального питания
больных при отсутствии изменений в секреторной
функции и функционировании органов пищеварения подтверждают функциональный (алиментарный) характер диспепсии. Быстрое устранение
симптомов диспепсии при нормализации питания
больных также подтверждает диагноз.
Дифференциальный диагноз необходимо также проводить с инфекционными паразитарными
энтероколитами и колитами (бациллярной, амебной дизентерией (см.) и пр.). В этих случаях имеют
значение соответствующий эпидемиологический
анамнез, нарушение общего состояния больных
(лихорадка, спастические боли в животе, тенезмы), данные ректороманоскопии (воспалительный процесс), выявление сальмонелл, шигелл,
энтамеб и их цист, лямблий, балантидий и других
возбудителей в испражнениях или соскобе слизистой оболочки прямой кишки, взятом во время
ректороманоскопии.
Панкреатическая
диспепсия
обусловлена
внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (вследствие хронического панкреатита, опухоли и т.д.). Недостаточное поступление
в кишечник ферментов поджелудочной железы

ДИСТОНИЯ ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ
(панкреатической липазы, амилазы и трипсина) нарушает переваривание пищевых веществ.
Возникает ощущение урчания и переливания в
животе, метеоризм, нарушается аппетит, возможны коликообразные боли в животе, характерны
обильный «панкреатогенный» понос (жирный
кал), стеаторея, амилорея, креаторея.

Лечение и профилактика
Большое значение имеет правильно отрегулированная диета. При алиментарных диспепсиях
назначают голод в течение 1—1,5 суток, затем при
гнилостной диспепсии в суточном рационе больного необходимо увеличить количество углеводов,
при бродильной диспепсии — белков (одновременно уменьшают количество низкомолекулярных
углеводов). При жировой диспепсии ограничивают
поступление в организм жиров, особенно тугоплавких, животного происхождения (свиной, бараний).
При желудочной и панкреатической диспепсии
проводят заместительную терапию препаратами
пищеварительных ферментов (ацидинпепсином,
абомином, панкреатином, полизимом и др.). Необходимо лечить основное заболевание (хронический
гастрит, хронический панкреатит и др.).
Профилактика диспепсий сводится к рациональному питанию и профилактике заболеваний,
ведущих к развитию диспепсии.

ДИСТОНИЯ
ВЕГЕТОСОСУДИСТАЯ
Определение
Дистония вегетососудистая — это распространенное в лечебно-диагностической практике обозначение разнообразных по происхождению и
проявлениям, но функциональных в своей основе
вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций.

Этиология и патогенез
Эти расстройства наиболее часто наблюдаются
при неврозах, малоподвижности, при эндокринной дисгармонии в период полового созревания
и в климактерический период, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервнопсихическим или физическим переутомлением,
инфекциями, интоксикациями, синдромом отмены у токсикоманов и другой природы. В механизме развития вегетососудистой дистонии обычно
участвуют расстройства регуляции вегетативной
деятельности на всех уровнях — от коры головного мозга до периферических отделов вегетативной
нервной системы, а также эндокринных звеньев
регуляции.

Д
Однако в зависимости от происхождения и проявлений вегетососудистой дистонии нередко может быть выделено преимущественное значение
нарушений по механизму развития на каком-либо
уровне — корковом, гипоталамическом, с преобладанием активности парасимпатического или
симпатического отдела вегетативной нервной системы и т.д.

Клиническая картина
У большинства больных имеются какие-либо проявления астении — утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий
порог болевой чувствительности с различными
сенестопатиями (или ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных
участках тела и т.п.). Из признаков вегетативной
дисфункции могут быть ощущения сердцебиений
при склонности к понижению или повышению
сердцебиения; наджелудочковая (редко желудочковая) экстрасистолия, приступы учащения ритмической сердечной деятельности обычно свыше
140—150 ударов в минуту с внезапным началом и
окончанием; патологические сосудодвигательные
реакции — ощущение приливов жара или холода,
повышение или понижение артериального давления, бледность или покраснение кожи, зябкость
кистей, стоп; общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость; признаки нарушения секреторной и двигательной
функций желудочно-кишечного тракта; расстройства половых функций и др.
В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления вегетососудистой дистонии могут быть представлены как
немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной
системы (например, сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и
разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов. При наличии
вегетососудистого дисбаланса преобладание активности парасимпатических нервов выражается
склонностью к урежению сердечных сокращений, покраснению кожных покровов, усиленной
перистальтикой желудка и кишечника, урежением пульса более чем на 10 ударов в минуту (обычно в сочетании со снижением артериального
давления более чем на 10 мм рт. ст.) при отклонении головы назад (рефлекс Ортнера), при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).
Отсутствие урежения пульса при вызывании этих
рефлексов, его учащение более чем на 12 в минуту с одновременным подъемом артериального
давления более чем на 15 мм рт. ст. при перехо-

239

ДИФТЕРИЯ

Д
де в вертикальное положение, а также симптом
стойкого белого дермографизма расценивают
как признаки преобладания активности симпатического отдела нервной системы.
Течение зависит от природы вегетососудистой
дистонии. Часто оно бывает постоянным, непрекращающимся, с волнообразным усилением и
ослаблением проявлений в зависимости от динамики состояния, с которым связано ее развитие,
и от изменяющихся условий жизни больного.
В ряде случаев вегетососудистая дистония проявляется приступообразно, в том числе в форме
«вегетативной бури», или кризов, с картиной преимущественного возбуждения холинорецепторов
(холинергический криз) или адренорецепторов
(адренергический, симпатоадреналовый криз).
Симптомы холинергического криза: чувство
страха, тоски, тошнота, гиперсаливация, урчание
в животе, диарея; поллакиурия; обильная потливость головы и туловища; миоз, брадикардия;
в редких случаях также гипертония скелетных
мышц, фасцикуляции, подъем артериального давления. Симптомы адренергического криза: чувство тревоги, возбуждение; пятнистая гиперемия
кожи лица, шеи, груди (иногда резкая бледность),
дрожание пальцев кистей, дрожь в теле (чаще без
ощущения холода); расширение зрачков; тахикардия, повышение артериального давления; полиурия; иногда императивная дефекация; в крови
нередко лейкоцитоз, гипергликемия.

Диагностика и дифдиагностика

240

Диагноз вегетативно-сосудистой дисфункции является по существу синдромным. В медицинских документах он должен указываться
после обозначения основного по отношению к
вегетососудистой дистонии заболевания (например: «Неврастения; вегетативно-сосудистая дисфункция с пароксизмами суправентрикулярной
тахикардии» или «Патологический климакс; вегетативно-сосудистая дисфункция с симпатоадреналовыми кризами» и т.п.). Однако это не всегда
легко осуществить, так как формы, представленные в действующей классификации болезней,
охватывают не все возможные причины вегетососудистой дистонии, среди которых имеют место
так называемые «предзаболевания»-состояния,
как малоподвижность или рассогласование в развитии исполнительных и управляющих систем у
подростков и юношей.
Для более точного обозначения такого типа вегетососудистой дистонии с преобладанием циркуляторных расстройств (в основном у молодых
лиц) часто употребляют термин «нейроциркуляторная дистония».

Дифференциальный диагноз проводят, вопервых, между вегетососудистой дистонией и
болезнями с органической основой нарушений
какой-либо функции (например, при экстрасистолии — с миокардитом, ишемической болезнью
сердца, кардиосклерозом, кардиомиопатией и
т.д.); во-вторых, по происхождению вегетососудистой дистонии, с установлением основного заболевания. При этом требуется тщательное исключение
органической патологии нервной и эндокринных
систем. Так, приступы проявления вегетососудистой дистонии в форме «вегетативной бури» всегда
указывают на основное участие гипоталамических
расстройств, которые могут быть проявлением как
невроза, так и органического поражения центральной нервной системы с формированием диэнцефального синдрома; при адренергических кризах
необходимо исключение феохромоцитомы.

Лечение
Лечение направлено прежде всего на основное
заболевание (невроз, патологический климакс и
т.д.), включает также патогенетическую терапию
(седативные средства; при необходимости холинолитики, блокаторы адренорецепторов) и применение симптоматических средств — гипотензивных,
антиаритмических и др. Во всех случаях показаны
нормализация режима труда и отдыха, обеспечение полноценного сна, занятия физкультурой,
закаливание. Неотложную терапию вегетативных
кризов начинают с внутривенного введения 10 мг
седуксена. При адренергическом кризе показаны
бета-адреноблокаторы (например, индерал внутривенно или внутрь), а при выраженном подъеме
диастолического артериального давления также
альфа-адреноблокаторы (фентоламин, тропафен).
При холинергическом кризе подкожно вводят
атропин, платифиллин, а при сопутствующем выраженном подъеме артериального давления, возбуждении дыхания — ганглерон.

ДИФТЕРИЯ
Определение
Дифтерия — острая инфекционная болезнь с
воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим
воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции — в зеве, носу, гортани, трахее, реже в других
органах и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной системы.

Этиология и патогенез
Возбудитель — токсигенная дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Болезнетворное действие связано с

ДИФТЕРИЯ
экзотоксином. Нетоксигенные коринобактерии
(не продуцирующие экзотоксин) непатогенны.
Дифтерийная палочка паразитирует на слизистых
оболочках зева и других органов, где развивается
крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает
общую интоксикацию с поражением миокарда,
периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Клиническая картина
Инкубационный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают
дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.
Различают локализованную, распространенную
и токсическую дифтерию зева. При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые
налеты на миндалинах. Отмечается умеренное
воспаление в зеве, боль при глотании выражена
незначительно, регионарные лимфатические узлы
слегка увеличены. Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая
дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.
При распространенной форме дифтерии зева
фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура тела высокая, более значительна
и реакция регионарных лимфатических узлов.
Токсическая дифтерия характеризуется резким
увеличением миндалин, значительным отеком
слизистой оболочки зева и образованием толстых
грязно-белых налетов, переходящих с миндалин
на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфатические узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечна. Отек
шейной подкожной клетчатки отражает степень
интоксикации. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, при
II степени — до ключицы, при III степени — ниже
ключицы. Общее состояние больного тяжелое,
отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе.
Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой
формы служит субтоксическая дифтерия зева,
при которой симптомы выражены слабее, чем при
токсической дифтерии I степени.
Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко,
характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни

Д
быстропрогрессирующее. В первой катаральной
(дисфонической)
стадии,
продолжающейся
1—2 дня, наблюдается повышение температуры
тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость
голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность.
Во второй (стенотической) стадии нарастают
симптомы стеноза верхних дыхательных путей:
шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной
клетки. Третья (асфиктическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена: синюшностью, выпадением пульса на высоте вдоха,
потливостью, беспокойством. Если своевременно
не оказывают врачебную помощь, больной умирает от удушья.
Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных
половых органов в последнее время почти не наблюдается.
Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и
III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать
симптомы сосудистой и сердечной слабости.
Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей
системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит — одна
из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба,
наружных главных мышц, мышц конечностей,
шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных
межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать
осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Диагностика и дифдиагностика
Диагностика производится на основании клинических и эпидемиологических данных о контактах с больными дифтерией.
Подтверждением диагноза служит выделение
дифтерийных палочек. Дифференцировать нужно с ангинами, инфекционным мононуклеозом,
ложным крупом, пленчатым аденовирусным
конъюнктивитом (при дифтерии глаза).

Лечение
Основной метод терапии — как можно более
раннее внутримышечное введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах.
При легких формах дифтерии сыворотку вво-

241

ДИФТЕРИЯ

Д
дят однократно, при выраженной интоксикации
(особенно при токсических формах) — в течение
ряда дней. Во избежание анафилактических реакций проводят внутрикожную пробу с разведенной
(1 : 100) сывороткой, при отсутствии в течение
20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки
и через 30 мин — всю лечебную дозу.
При токсических формах с целью дезинтоксикации проводится также неспецифическая патогенетическая терапия:
— внутривенные капельные вливания белковых препаратов (плазма, альбумин), а также неокомпенсана, гемодеза в сочетании с 10%-ным
раствором глюкозы; вводят преднизолон, кокарбоксилазу, витамины. Постельный режим при
токсической форме дифтерии в зависимости от ее
тяжести должен соблюдаться 3—8 недель.

При дифтерийном крупе необходимы покой,
свежий воздух. Рекомендуются седативные средства (фенобарбитал, бромиды, аминазин — не вызывать глубокий сон).
Ослаблению сужения гортани способствует назначение глюкокортикоидов.
Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах.
Хороший эффект может оказать отсасывание
слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. Учитывая частоту развития
при крупе пневмонии (особенно у детей раннего
возраста), назначают антибиотики. При тяжелом
стенозе (при переходе второй стадии стеноза в
третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.
При дифтерийном бактерионосительстве рекомендуют пероральное применение тетрациклина
или эритромицина с одновременным назначением аскорбиновой кислоты; длительность лечения
7 дней.

Профилактика

Дифтерия зева локализованная

Активная иммунизация — основа успешной
борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится
всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной
вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная
вакцинация проводится начиная с 3-месячного
возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация той же дозой
вакцины — через 1,5—2 года по окончании курса
вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка
АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов).

Дифтерия зева токсическая

242

Распространенная форма дифтерии зева

Дифтерия влагалища

ДУОДЕНИТ
Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию.
Выздоравливающих выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на
дифтерийные палочки; в детские учреждения они
допускаются после предварительного двукратного
бактериологического исследования.
Бактерионосителям токсигенных дифтерийных
палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты
против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

ДУОДЕНИТ
Определение
Дуоденит — это воспалительные заболевания
двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто,
преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и
ограниченные главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки (бульбит).
Острый дуоденит обычно протекает в сочетании
с острым воспалением желудка и кишечника как
острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает
катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.
Дуоденит хронический бывает поверхностным,
атрофическим, интерстициальным, гиперпластическим или эрозивно-язвенным.

Этиология и патогенез
Острый дуоденит. Пищевые токсикоинфекции (см.), отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на
слизистую оболочку пищеварительного тракта,
чрезмерный прием очень острой пищи обычно в
сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными
телами.
Хронический дуоденит. Нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей, слишком горячей пищи, алкоголизм.
Вторичный хронический дуоденит наблюдается
при хроническом гастрите, язвенной болезни
желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом панкреатите, лямблиозе, пищевой аллергии,
уремии. Помимо непосредственного воздействия
раздражающего агента на слизистую оболочку
двенадцатиперстной кишки, в механизме развития хронического дуоденита имеет значение
протеолитическое действие (разрушающие структурные белки) на нее активного желудочного сока

Д
(при трофических нарушениях, дискинезиях (нарушениях моторики желчевыводящей системы).

Клиническая картина и диагностика
Острый дуоденит. Характерны боль в верхней части живота, болезненность при прощупывании в данной области, тошнота, рвота, общая
слабость. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой
двенадцатиперстной кишки. При очень редком
флегмонозном дуодените резко ухудшается общее
состояние больного, определяется напряжение
мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз,
повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и
дуоденофиброскопия противопоказаны.
Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением в
несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При флегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны
осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.
Хронический дуоденит. Характерна боль в
верхней части живота — постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота
после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда
рвота. При прощупывании отмечается болезненность глубоко в верхней части живота. Диагноз
подтверждается
дуоденофиброскопией.
При
необходимости проводят биопсию слизистой
оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные
рентгенологического исследования малохарактерны. Течение длительное, с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).
Прогноз благоприятный при соответствующем
лечении. Осложнения: кишечные кровотечения
при эрозивно-язвенной форме дуоденита.

Лечение и профилактика
Острый дуоденит. При остром катаральном и
эрозивно-язвенном дуодените 1—2 дня — голод,
постельный режим, промывания желудка слабым
раствором перманганата калия с последующим
введением 25—30 г магния сульфата в стакане воды
(с целью очистить кишечник). В последующие
дни — диета № 1а—1, вяжущие и обволакивающие
средства внутрь, при боли — спазмолитические и
холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании
с антибиотикотерапией.
Хронический дуоденит. Период обострения проводят в стационаре. Назначают диету

243

ЕВСТАХИИТ

Е
№ 1а, затем 1б, антацидные (при сохраненной
кислотности желудочного сока), вяжущие, спазмолитические, ганглиоблокирующие и холинолитические средства. Для улучшения процессов
регенерации (восстановления) назначают витамины (А, В6, В12), внутривенные капельные
вливания белковых гидролизатов (аминопептид,
аминокровин и др.), алоэ, пентоксил и др. При
вторичных дуоденитах необходимо лечение основного заболевания. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным
наблюдением, им показано проведение лечения
для профилактики обострения.
В профилактику входит рациональное регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых
возникает вторичный дуоденит.

Е
ЕВСТАХИИТ
Определение
Евстахиит (тубоотит) представляет собой воспаление евстахиевой трубы.

Этиология и патогенез

244

Острый евстахиит развивается при переходе
воспалительного процесса из полости носа и носоглотки на слизистую оболочку слуховой трубы
и барабанной полости. Возбудителями могут быть
различные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки и др.), у детей чаще встречаются пневмококки. В основе заболеваний слуховой трубы
могут лежать затрудненное носовое дыхание,
причиной которого служат полипы (см.), сильно
увеличенные носовые раковины, аденоидные разрастания, ринофарингит (см.), сосудодвигательные процессы, заболевания придаточных пазух
носа, опухоли (см.). В норме просвет слуховой трубы не зияет, так как стенки ее прилегают друг к
другу в перепончато-хрящевом отделе, выполняя
при этом вентиляционную и дренажную функции.
Следует различать чисто механическое закрытие слуховой трубы (носоглоточного ее устья)
аденоидами (см.), трубными миндалинами или
опухолью и закрытие слуховой трубы вследствие
припухания слизистой оболочки и слипания ее
стенок в результате воспалительного процесса.
В первом случае закрытие является более стойким, во втором — преходящим. При этом находящийся в барабанной полости воздух (главным
образом кислород) всасывается капиллярами, в

результате чего возникает снижение давления в
барабанной полости. Внешне это проявляется
втяжением барабанной перепонки, что частично
компенсирует изменение давления в барабанной
полости. Вследствие длительного и интенсивного разрежения воздуха в среднем ухе возникает
венозный застой в слизистой оболочке слуховой
трубы и барабанной полости с выпотом транссудата, т.е. наступает начальная стадия воспаления.

Клиническая картина
Евстахиит является начальной стадией острого катарального воспаления евстахиевой трубы
(I стадия катарального отита) и среднего уха. Евстахиит может быть острым и хроническим.
Острый евстахиит. Основными жалобами
больных являются заложенность одного или обоих ушей, ощущение тяжести в голове, шум в ушах,
аутофония; нередко больные указывают на ощущение переливающейся жидкости в глубине уха
при наклонах и поворотах головы. Болевых ощущений в ухе нет. Общее состояние больного страдает мало. Температура держится на нормальных
цифрах. При остром евстахиите понижение слуха
зависит от количества транссудата в барабанной
полости. Если изменить положение головы, при
перемещении транссудата в барабанной полости
слух улучшается.
Хронический евстахиит. Хронический евстахиит часто сопровождается изменением
барабанной перепонки и стойким сужением евстахиевой трубы. Симптоматика сходна с таковой
при остром евстахиите, но все проявления носят
более стойкий характер. Диагноз евстахиита основывается на клинических данных и результатах
отоскопии, указывающей на втяжение барабанной перепонки, резкое выступание короткого
отростка молоточка, кажущееся укорочение рукоятки молоточка, находящейся в более горизонтальной плоскости, изменение светового конуса.
Для определения проходимости евстахиевой трубы применяют метод ушной манометрии.
Аэроотит. В результате баротравмы, связанной с воздушными полетами, решающими
факторами являются сила и быстрота изменения
атмосферного давления, а также степень проходимости слуховой трубы. Когда разница между
давлением в барабанной полости и наружном
ухе весьма значительна, при ухудшенной проходимости слуховой трубы развивается аэроотит.
Больного беспокоят заложенность в ухе и боли
различной интенсивности, понижение слуха, звон
в ушах, иногда головокружение. При отоскопии в
легких случаях наблюдается втяжение барабанной
перепонки и инъекция сосудов рукоятки молоточ-

ЖЕЛТУХА
ка, в более тяжелых случаях отмечаются распространенное покраснение барабанной перепонки,
подслизистые кровоизлияния в перепонке, серозно-кровянистой жидкости в полости среднего уха,
а иногда и разрыв барабанной перепонки. Изменение слуха отражает степень поражения звукопроводящего аппарата уха.
Осложнением евстахиита является развитие
острого среднего отита.

Лечение
Назначается щадящий режим для предупреждения развития осложнений. Лечение проводится консервативно. В качестве местной терапии
применяют дезинфицирующие средства, воздействующие на слизистую оболочку среднего уха.
Антибактериальные средства выбираются с учетом
особенностей заболевания и клинической фармакологии препаратов. Наиболее эффективными
средствами при острых и хронических евстахиитах являются цефуроксин аксетил, амоксициллин,
доксициклин. Вторая цель лечения медикаментами — устранение болевого синдрома. С этой
целью местно в виде капель можно назначить осмотол — карболовый глицерин и 70%-ный спирт
в соотношении 1 : 1. Применяют осмотол чаще в
виде компрессов. Для перорального применения
рекомендуют препараты типа колдрекса, обладающие жаропонижающим, обезболивающим
и противовоспалительным действием и способствующие значительному уменьшению отечности
слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
По показаниям назначаются антигистаминные
препараты первого и второго поколений. Для
стимуляции защитных сил организма используется применение поливитаминов группы А, Е,
С, Р в связи с их антиоксидантным действием.
При лечении евстахиита хороший эффект можно
получить при использовании импульсного полупроводникового лазера с длиной волны 0,89 мкм.
Рекомендуется курс импульсной лазеротерапии,
состоящий из 10 сеансов; разовая экспозиция —
4 мин, частота импульсации — 1500 Гц, выходная
мощность — не менее 7 мрт.
Лечение острого евстахиита предусматривает
лечение носа, носоглотки, восстановление проходимости евстахиевой трубы. Лечение заключается
в обеспечении домашнего режима. С целью восстановления вентиляционной и дренажной функций слуховой трубы назначают сосудосуживающие
или вяжущие средства в виде капель, содержащих
гентамицин и називин и уменьшающих отечность
слизистой оболочки, а также другие средства.
По прекращении острого процесса, если слух
остается пониженным, показаны продувание и

Ж
пневматический массаж. Благодаря этим действиям восстанавливаются вентиляционная и
дренажная функции евстахиевой трубы. Для продувания уха используют способ Политцера или
способ катетеризации. Продувание уха проводят
с помощью резинового баллона, соединенного резиновой трубкой с оливой. Оливу плотно вводят
в одну ноздрю больного и пальцами левой руки
прижимают одно крыло носа к оливе, а другое —
к носовой перегородке. Чтобы воздушная струя
попала в барабанную полость, больному предлагают сделать глоток воды или громко по слогам произнести слово «пароход» или «кукушка».
В момент глотка или произнесения слога, на
котором стоит ударение (мягкое нёбо при этом
приподнимается и плотно прижимается к задней
стенке глотки), правой рукой сжимают баллон.
Сжимание баллона не должно быть сильным и
быстрым. Легкое продувание можно с успехом
применять у маленьких детей. Попадание воздуха
контролируется с помощью отоскопа. При удачном продувании уха у большинства больных состояние улучшается через 1—3 сеанса.
В других случаях слух может улучшаться на несколько часов или несколько дней. Тогда требуются сеансы повторных продуваний через 1—2 дня в
течение 2—3 недель.
Из общих лечебных средств назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты сроком
на 4—6 дней.

Ж
ЖЕЛТУХА
Определение
Желтуха — это симптом окрашивания в желтый
цвет слизистых оболочек, непрозрачной оболочки глаз, кожных покровов. Она развивается при
определенных нарушениях и формирует синдром,
требующий дифференциальной диагностики. Все
желтухи делят на 3 вида: гемолитические (надпеченочные), паренхиматозные (печеночные) и механические (подпеченочные).
Истинную желтуху следует отличать от ложной, которая возникает при длительном приеме
некоторых лекарственных средств (акрихин, этакридин), при постоянном контакте с некоторыми
промышленными красками, обильном употреблении моркови (каротинемия) или апельсинов.
Ложную желтуху позволяет отличить отсутствие
окрашивания слизистых оболочек.

245

ЖЕЛТУХА

Ж
Этиология и патогенез
Окрашивание слизистых оболочек при желтухе
не является отличительным признаком для установления причин заболевания. В зависимости от
уровня обмена билирубина выделяют надпеченочную (гемолитическую), печеночную (паренхиматозную) и подпеченочную (механическую,
обтурационную) желтуху.
Билирубин образуется при распаде гемоглобина. Этот билирубин циркулирует в крови, он
нерастворим в воде, не выделяется с мочой. Его
называют свободным, или непрямым. При гемолитической анемии (см.) в результате обильного
разрушения эритроцитов возникает большое количество свободного билирубина, которое печень
не в состоянии преобразовать.
В случаях повреждения печеночных клеток возникает паренхиматозная желтуха, в результате
которой в крови содержится повышенное количество связанного (прямого) билирубина, который
выделяется с мочой, окрашивая ее в темный цвет.
Одновременно в кишечнике образуется большое
количество желчных пигментов, часть которых
всасывается, но поскольку печеночные клетки
повреждены, нарушается их дальнейшее превращение.
При обтурационной желтухе желчь не поступает в кишечник, поэтому стул становится светлым,
повышается уровень прямого билирубина, желчные пигменты в моче отсутствуют. На основании
билирубинового обмена дифференцировать желтуху не всегда возможно. Необходимо учитывать
клиническую картину, данные опроса, лабораторных и инструментальных исследований.

Клиническая картина
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха. В основе гемолитической желтухи лежит раз-

246

рушение эритроцитов, избыточное образование
билирубина в костном мозге, с которым даже
нормально функционирующая печень не может
справиться. Она встречается при врожденной и
приобретенной гемолитической анемии (см.), сепсисе (см.), лучевой болезни (см.), болезни Аддисона—Бирмера (см.), отравлениях (см.) мышьяком,
фосфором, фенолами, при ДВС-синдроме. Печень при этом находится в состоянии повышенной нагрузки, но функционально поражена мало.
Больной с гемолитической желтухой должен быть
проконсультирован гематологом.
При надпеченочной желтухе различают ряд
общих симптомов, позволяющих ее отличить от
других видов желтухи. К ним относятся умеренная
желтушность слизистых оболочек, непрозрачной
оболочки глаз и кожи наряду с более или менее

выраженной бледностью, увеличением содержания непрямого билирубина в сыворотке крови,
увеличение селезенки, а иногда и печени, резко
окрашенный кал, повышенное количество предшественников эритроцитов в крови и увеличение
выработки самих эритроцитов в костном мозге,
укорочение продолжительности их жизни.
Функциональные печеночные пробы при гемолитической желтухе изменяются незначительно.
Печеночная желтуха. Печеночная желтуха
возникает при поражении печеночной стенки,
в результате чего страдает пигментный обмен в
печени. Это отмечается при гепатитах (см.) А и
В (гепатит С протекает большей частью без желтухи), токсических гепатитах, некоторых формах
цирроза печени (см.), опухолях (см.), кистах (см.),
паразитарных заболеваниях печени, острой и хронической печеночной недостаточности. Прежде
всего у такого больного необходимо исключить
наличие инфекционного заболевания.
В зависимости от локализации патологического
процесса выделяют три вида печеночной желтухи:
печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.
Печеночно-клеточная желтуха — одно из самых
частых проявлений острых и хронических поражений печени. Возникновение ее может быть связано с вирусным гепатитом (см.), инфекционным
мононуклеозом (см.), лептоспирозом (см.), токсическим поражением печени (алкогольная интоксикация, отравление химическими веществами,
непереносимость лекарственных препаратов и
др.), хроническим активным гепатитом, циррозом
печени, печеночно-клеточным раком (см.). Выведение билирубина в кишечник при данном виде
желтухи понижено, а в разгар желтухи иногда вовсе отсутствует. Отмечается выведение билирубина с мочой (билирубинурия).
Холестатическая желтуха часто наблюдается при хроническом холестатическом гепатите,
первичном билиарном циррозе печени и приеме
различных лекарственных препаратов, особенно аминазина, тестостерона, сульфаниламидов.
Причиной этого вида желтухи является нарушение превращения и образования компонентов
желчи, а также изменение проницаемости капилляров. Отмечаются повышенное содержание
в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, желчных кислот, выделение желчных пигментов с мочой и калом.
Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за
захват, транспорт и выделение билирубина из
клеток печени. Этот вид желтухи наблюдается при
длительном голодании, иногда после введения не-

ЖЕЛТУХА

Ж

которых лекарственных веществ, конкурирующих
с билирубином за захват клетками печени.
Подпеченочная желтуха. Подпеченочная
(обтурационная) желтуха развивается при нарушении оттока желчи по желчным путям. Причиной ее являются закрытие печеночного или
общего желчного протока камнями, паразитами,
сдавление головки поджелудочной железы или
фатерова соска опухолью, а также кистой (см.) и
хроническое воспаление поджелудочной железы,
рубцовое сужение общего желчного протока и
др. Препятствие току желчи обусловливает повышение давления в вышележащих желчных путях.
Желчный пигмент при этом проходит через стенки расширенных желчных капилляров, клетки
печени наполняются желчью, которая поступает
в кровь. Обтурационная желтуха характеризуется постоянным нарастанием желтушности кожи.
В редких случаях, например при периодической
закупорке камнем общего желчного протока, желтуха то появляется, то исчезает. При продолжительной желтухе, особенно механической, кожа
приобретает зеленоватый и даже черный оттенок.
При отсутствии в кишечнике желчи испражнения светлые, землистого цвета, с большим количеством жиров. Желчные пигменты в моче
отсутствуют, содержание билирубина в крови
значительно повышено, в крови накапливаются и
другие составные части желчи.

1

картину желтухи при уровне сывороточного билирубина 14 мг% и выше.
Другими критериями желтухи могут быть:
— желтуха, проявившаяся в первые 24 ч жизни
и продолжающаяся больше одной недели у доношенных новорожденных и дольше 2 недель —
у недоношенных;
— уровень общего сывороточного билирубина
13 мг% и выше у доношенных новорожденных и
15 мг% и выше — у недоношенных; величина прямого билирубина больше 1,5—2 мг%;
— повышение содержания общего сывороточного билирубина на 5 мг% и больше за 24 ч.

Схема рентгеновского снимка камней желчного
протока и общего желчного протока
Рекомендуется исследовать следующие лабораторные показатели: общий и прямой билирубин,
группу крови, резус-фактор, гематокрит. Важно проанализировать данные опроса со стороны
матери, исключить нарушения беременности и
родов и произвести внимательный осмотр новорожденного.

Гипербилирубинемии с повышением прямого билирубина. В эту группу входят в основном

2
Переполнение желчных путей при закупорке больших желчных протоков: 1 — закупорка печеночного
протока — пузырь в спавшемся состоянии;
2 — закупорка общего желчного протока —
пузырь переполнен желчью

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических проявлениях, лабораторных данных, результатах инструментального
(УЗИ, ФГДС) и рентгенологического обледования (табл. 3).
Желтуха у детей. Повышение уровня билирубина крови у новорожденных дает клиническую

повышения уровня билирубина крови, сопровождающие врожденные инфекции и холестаз.
Холестатическая билирубинемия связана с невозможностью выделения связанного прямого
билирубина из клеток печени в двенадцатиперстную кишку. Различают 2 типа гепатобилиарной
болезни:
— гепатит новорожденных, или гигантоклеточный гепатит, имеющий обычно хороший прогноз;
— дефекты развития печеночных путей. Весьма важно дифференцировать дефекты развития
желчных путей с нарушениями их проходимости
с целью своевременного оперативного лечения.
К последним, в частности, относятся опухоли,
сдавливающие желчные пути, болезнь желчной
пробки и муковисцидоз (меконеальная непроходимость). Продолжительное внутривенное питание
может спровоцировать холестатическую желтуху.
При прекращении внутривенных вливаний желтуха проходит. Механизм ее остается неясным.

247

ЖЕЛТУХА

Ж

Таблица 3
Диагностические критерии различных видов желтух
Показатели

Виды желтух
Механическая

Паренхиматозная

Гемолитическая

Клинические симптомы
Боли в печени
Кожный зуд
Лихорадка
Оттенок кожи
Увеличение печени
Увеличение селезенки
Нарастание желтухи
Стул
Моча

Выражены
Выражен
Выражена
Зеленоватый
Резкое
Не увеличена
Постепенное
Обесцвечен
Темная

Могут быть
Может быть
Умеренная
Красноватый
Умеренное
Не увеличена
Быстрое
Обычный
Темная

Отсутствуют
Отсутствует
Во время криза
Лимонный
Не увеличена
Увеличена
При кризе
Темный
Обычная

Лабораторные данные
Анемия
Ретикулоцитоз
Билирубин крови
Билирубин мочи
Уробилин мочи
Изменение ФПП
Протромбиновый
индекс
Фосфатаза
Трансаминазы
Стеркобилин

248

Отсутствует
Отсутствует
Повышен прямой
Отрицательный
Отрицательный
Постепенное
Снижен, реагирует
на викасол
Повышена
Повышены
Увеличен

Дифференциальная диагностика гепатита новорожденных и билиарной атрезии трудна, так
как нельзя рассчитывать на данные лабораторных
исследований.
Врожденное кистозное расширение желчного
протока редко встречается у новорожденных. Муковисцидоз и его ранняя форма — мекониальная
непроходимость — могут привести к повышению
уровня прямого билирубина.
Галактоземия является ферментным заболеванием. При этом поражается печень, что выражается в резкой желтухе с повышением прямого,
а отчасти непрямого билирубина. Другими симптомами заболевания являются расстройства
пищеварения и отставание детей в умственном
развитии.
При врожденном тирозинозе и его острой форме у новорожденного поражается печень, увеличивается селезенка, на коже появляются мелкие

Бывает редко
Отсутствует
Повышен прямой
Положительный
Положительный
Быстрое
Снижен, не реагирует
на викасол
Снижена
Повышены
Резко снижен

Выражена резко
Значительный
Повышен непрямой
Отрицательный
Положительный
Во время криза
Нормальный
Нормальная
Нормальные
Отсутствует

кровоизлияния в связи со снижением количества белка, отвечающего за свертывание крови.
Моча имеет специфический запах. Лечение тирозиноза заключается в прекращении кормления грудью.

Гипербилирубинемии с повышением непрямого билирубина. К группе гипербилирубинемий

с повышением непрямого билирубина относится,
в частности, гемолитическая болезнь.
Гемолитическая болезнь новорожденных делится в зависимости от фактора возникновения
на иммунную и наступившую в результате приобретенных дефектов эритроцитов.
Гемолитическая болезнь, обусловленная иммунными нарушениями, является наиболее
частой формой гипербилирубинемии новорожденных. Она развивается при несовместимости
организмов матери и плода по резус-фактору и
системе АВ0 (табл. 4). Редко встречается гемо-

ЖЕЛТУХА

Ж

литическая болезнь при несовместимости более
редких факторов крови. Как известно, сенсибилизация при резус-несовместимости не наступает во время первой беременности. Это возможно
лишь в том случае, если у первородящей были
аборты или переливания резус-положительной
крови.
Клиническая картина при иммунных нарушениях зависит от времени проникновения
антител: в очень малых количествах во время
беременности или в более значительных количествах при поврежденной плаценте и во время
родов. Симптоматика зависит от реактивности
организма матери и связанной с ней способности
к выработке антител, повреждающего воздействия антигена, зрелости печени и других органов новорожденного.
Известны три классические формы гемолитической болезни новорожденных:
— фетальный гидропс (водянка);
— желтуха новорожденных;
— анемия новорожденных.
Обычно не останавливаются на отдельных
формах, а указывают на желтуху и анемию как
на отдельные симптомы. Непосредственно после
рождения желтуха может отсутствовать в связи с
тем, что билирубин внутриутробно выделился через плаценту. Однако анемия выражена различно
в зависимости от того, до какой степени организм
компенсирует процессы разрушения эритроцитов. Новорожденный может родиться с фетальным гидропсом, основной причиной которого,
по мнению некоторых авторов, являются анемия,

кислородная недостаточность, снижение количества белков в плазме крови (табл. 4).
Гемолитическая болезнь при АВ0-несовместимости является также проявлением реакции
антиген—антитело при группе крови матери 0,
а новорожденного — АB или ВA или матери — АВ,
а ребенка — ВA, и наоборот.

Метаболические эндокринные гипербилирубинемии. Более трудны в диагностике мета-

болические эндокринные гипербилирубинемии.
Синдром Криглера—Найяра характеризуется гипербилирубинемией непрямого типа без разрушения
эритроцитов. Желтуха у ребенка проявляется уже
в первые дни после рождения.
Транзиторная семейная неонатальная гипербилирубинемия, или синдром Люцея— Дрискола, проявляется в повышении непрямого билирубина без
данных, указывающих на разрушение эритроцитов. Считают, что она возникает под воздействием
высокого содержания эстрогенов в сыворотке крови матери, нарушающих нормальное связывание
билирубина.
Желтуха почти всегда сопутствует гипотиреоидному синдрому новорожденных. Больные имеют
характерный вид, у них наблюдаются пониженное давление, грубый голос, большой живот и
специфические отклонения в содержании гормонов щитовидной железы. У детей отмечается
повышение уровня билирубина непрямого типа.
Многие лекарственные средства, гормоны и
другие вещества играют роль в появлении повышенного уровня билирубина у новорожденных
детей (сульфаниламиды, витамин К).
Таблица 4

Дифференциально-диагностические симптомы при Rh- и АВ0-несовместимости
Проявления
Параклинические

Реакция
Андерсена

Эритробласты,
ретикулоциты

До 14 ч

+++

+–++

Увеличены

(+)

(–)

++

Моноциты

АВ0

Хорошее

1—2 дня

+–++

—

Не увеличены

(–)

(+)

+

Сфероциты

Морфология
эритроцитов

Реакция
Кумбса

Нарушено

Интенсивность

Rh

Появление

Печень
и селезенка

Желтуха
Анемия

Общие состояния

Несовместимость

Клинические

249

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Ж
Лечение и профилактика
Профилактика и лечение гипербилирубинемии
у новорожденных проводится в соответствии с
диагнозом. Прогноз при нарушении билирубинового обмена у детей, сопровождающегося желтухой, зависит от основного заболевания и степени
нарушения билирубинового обмена. При резком
повышении содержания в крови непрямого билирубина у новорожденного выше 340 ммоль/л (более 20 мг%) и при отсутствии мер, направленных
на его снижение (заменное переливание крови),
возможно поражение головного мозга (билирубиновая энцефалопатия).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение
Желчнокаменная болезнь — заболевание, связанное с нарушением обмена веществ. Оно характеризуется образованием желчных камней
в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в общем желчном протоке
(холедохолитиаз) или в желчном пузыре (холецистолитиаз). Чаще камни формируются в желчном
пузыре и гораздо реже в желчных протоках.
Заболеваемость желчнокаменной болезнью в
последнее десятилетие повысилась и продолжает
возрастать. В развитых странах эта так называемая
«болезнь благополучия» по частоте конкурирует с
язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки и приобретает значение социальной
проблемы.
По материалам вскрытий клинические проявления болезни встречаются лишь у 10% носителей
камней, преимущественно у женщин в возрасте
30—55 лет. Желчные камни образуются в любом
возрасте. Однако у детей холелитиаз наблюдается
крайне редко.

Этиология

250

Желчнокаменная болезнь развивается при сочетании трех следующих факторов.
I. Нарушение обмена составных частей желчи.
Основные компоненты желчи — билирубин и холестерин — плохо растворимы в воде и находятся
в растворе благодаря расщепляющему действию
желчных кислот. Для выпадения холестерина в
осадок должно нарушиться его равновесное состояние с желчными кислотами, что происходит
либо при повышении концентрации холестерина
(например, при ожирении, сахарном диабете, беременности), либо при понижении концентрации
желчных кислот. Кроме того, женские гормоны
тормозят транспорт желчных кислот, поэтому

возникновению желчнокаменной болезни больше подвержены женщины детородного возраста.
Реже формирование билирубиновых камней связано с массивным разрушением эритроцитов при
гемолитической анемии (см.).
II. Застой желчи вследствие гипомоторной
(гипотонической) и гипермоторной (гипертонической) дискинезии (см.) желчевыводящих путей
приводит к усилению всасывания жидкой части и
увеличению концентрации солей в желчи. Застою
желчи способствуют беременность (см.), запоры
(см.), малоподвижность, бедная жирами пища.
III. Воспаление, в результате чего образуется
экссудат, основу которого составляют белок и
минеральные соли (кальций). Считается, что белок как раз и является тем ядром, вокруг которого
осаждаются камни. Кальций также способствует
образованию билирубиновых камней.
Роль инфекции в развитии желчнокаменной
болезни до сих пор не доказана. Образование
желчного камня приводит, с одной стороны, к нарушению оттока желчи, а с другой — к развитию
воспалительных процессов за счет постоянного
механического воздействия.

Патогенез
Ни количество камней, ни их объем не имеют
существенного значения в возникновении желчной колики (см.), которая может быть вызвана даже
маленьким камнем в пузырном протоке или, напротив, может не развиться при наличии крупного
камня. Значение имеет положение камней в желчном пузыре: камни, лежащие на дне пузыря, никогда не вызывают желчной колики; она возникает
только при перемещении камня к шейке пузыря.
В основе приступа желчной колики лежит внезапно возникающее растяжение желчного пузыря; в это время шейка пузыря, пузырный и общий
желчные протоки не заполнены, а сам желчный
пузырь увеличен в 1,5 раза.
Причиной острого растяжения желчного пузыря и желчных протоков является либо спазм
сфинктеров, либо закупорка пузырного протока
камнем. Внезапное и сильное растяжение желчного пузыря вызывает боль, а медленное и постепенное — ощущение тяжести или давления. Во время
приступа возникают двигательные расстройства
в виде сильных сокращений гладкой мускулатуры желчного пузыря. Они играют основную роль
в продвижении камня по направлению к пузырному или общему желчному протоку, где камень
сам становится причиной повторных спазмов
сфинктеров. Клинически это проявляется периодическими болями. Когда проходимость желчных
путей восстанавливается, давление в желчном пузыре быстро снижается, боли исчезают.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Ж

Желчный пузырь с камнями
Таким образом, ведущее значение в развитии
синдрома желчной колики принадлежит дискинезии (см.) желчного пузыря вследствие воспаления
или каких-либо причин, повреждающих или раздражающих рецепторы. Поэтому обострение болезни возникает после сопутствующих инфекций,
у женщин — перед менструацией или после нее,
после обильного приема жирной пищи; тряская
езда или сильное физическое напряжение также
способствуют развитию обострения на фоне уже
имеющейся инфекции.

Патанатомия
По внешнему виду, форме и цвету камни делятся на следующие 4 группы:
— преимущественно одиночные крупные — яйцевидной формы, круглые или цилиндрические;
поверхность их гладкая или неровная, напоминающая малину;
— маленькие множественные камни различной
формы: круглые, плоские, фасеточные, иногда
двояковогнутые или двояковыпуклые, с гладкой
поверхностью и зернистые, иногда в виде тутовой
ягоды; фасетки образуются от давления соприкасающихся поверхностей в тот период, когда
консистенция камня еще мягкая; по цвету камни
бывают темно-бурого цвета;
— камни темного, почти черного цвета, встречающиеся главным образом во внутрипеченочных
желчных путях и желчном пузыре;
— так называемый желчный песок, имеющий
бледно-желтый цвет, представляющий собой нормальную стадию формирования камней.
Большие камни весят до 50 г. По консистенции
камни бывают как твердыми (холестериновые и
известковые), так и легко расслаивающимися,
с большим количеством органического вещества и пигмента. Желчные камни могут состоять из одного холестерина, смеси холестерина и
билирубиновой извести, углекислого кальция.
Большая часть камней содержит от 64 до 98% холестерина.

Желчные камни
Изменения в желчевыводящей системе при
желчнокаменной болезни обусловлены воспалением. Большое количество камней в желчном
пузыре ведет к атрофии слизистой оболочки и
склерозу глубжележащих слоев.
Отмечены следующие изменения в мышечном
слое желчного пузыря:
— простая гипертрофия;
— балочное строение желчного пузыря;
— гипотонический желчный пузырь с атрофией
мышечного слоя.
К патологоанатомическим изменениям при
желчнокаменной болезни относят так называемый земляничный желчный пузырь, или холестероз желчного пузыря. Слизистая желчного
пузыря усеяна желто-бурыми очажками холестериновых отложений, образующихся вследствие
всасывания жиров слизистой оболочкой желчного пузыря.

Клиническая картина
В центре клинической картины желчнокаменной болезни как самое яркое ее проявление находится острый приступ желчной (печеночной)
колики (см.), потрясающий своей внезапностью,

251

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Ж

252

драматичный по тяжести страданий и грозный по
возможным осложнениям.
Наиболее типичными для желчной колики являются боль, желтуха (см.), увеличение желчного
пузыря, лихорадка и рвота.
Отхождение камней ввиду непостоянства этого
симптома следует отнести не к основным, а скорее
к возможным проявлениям болезни. Клинические
проявления желчнокаменной болезни различны в
период приступа и во внеприступный период.
Основной признак — приступ резких болей в
правом подреберье с характерной отдачей в правую лопатку, обусловленный возникновением
спазма гладкой мускулатуры желчного пузыря и
желчных протоков.
Печеночная колика часто сопровождается рвотой, ознобом, повышением температуры. При
прощупывании печень резко болезненна, особенно в области желчного пузыря. При закупорке камнем общего желчного протока развивается
механическая желтуха со всеми ее характерными
проявлениями и может прощупываться растянутый желчный пузырь в виде округлой опухоли.
Приступ может продолжаться несколько минут,
часов или дней, оставляя после себя чувство тяжести и небольшую боль в области печени.
Клинические симптомы возникают обычно при
перемещении камней и мало зависят от их состава. Камни образуются обычно в области дна и тела
желчного пузыря и, находясь там, являются случайной находкой.
Симптомы желчнокаменной болезни и острого
холецистита (см.) начинают проявляться при попадании камней в так называемую чувствительную зону.
В дальнейшем особенности клинической картины зависят от пути камня:
— если камень попадает вновь на дно пузыря
либо выходит в кишечник, боль проходит и приступ завершается;
— если камень закупоривает проток желчного пузыря, то накапливающаяся желчь вызывает
раздражение и воспаление слизистой оболочки.
Желчный пузырь растягивается; если не приняты
соответствующие меры, то возможна его водянка,
а в случае присоединения инфекции — гнойное
воспаление или эмпиема (см.) желчного пузыря;
— если камень вызвал закупорку общего желчного протока в области фатерова соска, у больного
возникают симптомы механической желтухи (см.).
Если камни продолжают образовываться, происходит постоянное раздражение стенки желчного пузыря и стойкое нарушение его двигательной
функции, что поддерживает хроническое воспаление.

Нередко желчнокаменная болезнь проявляется
нерезко выраженными признаками хронического холецистита без приступов печеночной колики. Хронический холецистит (см.) может быть как
калькулезным, так и некалькулезным.
Хронический калькулезный холецистит может
проявляться в фазе обострения следующими признаками:
— интенсивные приступообразные боли в
правом подреберье, отдающие в правую лопатку,
правое плечо, шею и сопровождающиеся рвотой,
горечью, сухостью во рту, кожным зудом, ознобами, повышением температуры тела;
— возможно появление желтухи (не у всех
больных);
— напряжение и резкая болезненность в правом
подреберье в проекции желчного пузыря при прощупывании;
— лейкоцитоз, повышение СОЭ в общем анализе крови;
— общий анализ мочи: положительная реакция
на билирубин;
— биохимический анализ крови;
— дуоденальное зондирование: повышение
удельного веса желчи и активности перекисного
окисления жиров, микрокамни, песок и другие
показатели;
— холецистография и ультразвуковое обследование желчного пузыря выявляют камни на фоне
воспалительных изменений стенки желчного пузыря.

Диагностика и дифдиагностика
Желчнокаменную болезнь нужно отличать от
дискинезии (см.) желчных путей, холецистита (см.)
без наличия камней, острого гепатита (см.), цирроза печени (см.), рака (см.) и эхинококкоза (см.) печени, других заболеваний. Правильному диагнозу
помогают обнаружение камней в желчном пузыре, повышенное содержание в крови холестерина,
семейные и личные данные (желчнокаменная болезнь у ближайших родственников).

Осложнения
Основные осложнения, возникающие при
желчнокаменной болезни: перихолецистит, желчные свищи, перфорация желчного пузыря, холангит, билиарный цирроз печени.
Перихолецистит возникает, когда воспаление
в стенке пузыря, доходя до серозной оболочки,
вызывает реактивные изменения со стороны брюшины и приводит к развитию спаечного процесса.
Различают 2 формы перихолецистита — пластический и гнойный. Пластический встречается
наиболее часто. Основными симптомами являются боль и прощупываемое в брюшной полости

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
образование. Боль носит неопределенный характер, локализуется в правом подреберье, распространяется иногда влево и может принимать
опоясывающий характер; некоторые движения, в
особенности разгибание туловища и поднимание
рук, очень мучительны и усиливают боль. Прощупывание также весьма болезненно. Наряду с
этим при прощупывании определяется ограниченное образование, которое в некоторых случаях
ощущается как мышечное напряжение. При большой выраженности спаечного процесса опухоль
спускается в подвздошную область и имитирует
аппендицит или увеличенную почку. Повышение температуры, расстройства пищеварения,

4

4

7

6
5

2
3
1

Болевые точки при заболевании желчного пузыря:
1 — точка желчного пузыря; 2 — эпигастральная
зона болезненности; 3 — холедохо-панкреатическая
зона; 4 — плечевая зона; 5 — точки VIII, IX
и XI позвонков; 6 — точка лопаточного угла;
7 — точка диафрагмального нерва
головная боль встречаются непостоянно. Распространение спаечного процесса на прилегающие
органы лучше всего распознается при рентгенологическом и ультразвуковом обследовании. Гнойный перихолецистит возникает при прободении
стенки желчного пузыря.
Желчные свищи являются следствием гнойного
перивисцерита. Диагноз может быть поставлен на
основании следующих рентгенологических признаков:
— появление воздуха в желчных путях;
— ненаполнение желчного пузыря;
— наполнение свища барием при исследовании
желудка и кишечника.
Перфорация желчного пузыря, содержащего экссудат и гной, является серьезным осложнением
желчнокаменной болезни. При отсутствии спаек,

Ж
отграничивающих желчный пузырь, гной изливается в свободную брюшную полость и вызывает
желчный перитонит (см.), отличающийся высокой смертностью.
К числу других осложнений относятся холангит — катаральное или гнойное воспаление желчных протоков, развивающееся при затруднениях
оттока желчи, и билиарный цирроз печени (см.),
возникающий вследствие длительного застоя
желчи, когда камнем закрывается просвет желчных протоков.

Лечение
Лечебно-профилактические мероприятия в стадии обострения желчнокаменной болезни включают общий гигиенический режим, рациональное
питание, предупреждение ожирения и нарушений
функции желудочно-кишечного тракта, устранение застоя желчи. Возможна медикаментозная
коррекция печеночно-клеточной и желчнопузырной дистонии. Рекомендуется физиологическая
строго сбалансированная диета № 5 с исключением пищевых излишеств, жирной, высококалорийной и богатой холестерином пищи.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на стимуляцию образования или выработки желчных кислот, а также на подавление тех
же процессов в отношении холестерина. Для этих
целей назначают зиксорин по 0,3—0,4 г в сутки.
Курс лечения продолжается от 3—4 до 6 недель.
После курса лечения снижается уровень общего
билирубина и холестерина, нормализуется спектр
желчных кислот. С целью профилактики образования холестериновых камней может использоваться лиобил по 0,4—0,6 г 3 раза в день в течение
4 недель.
В настоящее время накоплен опыт по использованию препаратов хенокола, хенофалька, урсофалька с целью растворения холестериновых
камней в желчном пузыре. Противопоказаниями
являются камни диаметром более 2 см, а также
нефункционирующий желчный пузырь, желчная колика, цирроз печени, язвенная болезнь.
Суточная доза хенокола и хенофалька составляет 750—1000 мг в зависимости от веса больного.
Камни обычно растворяются через 12 и более
месяцев.
В последние годы разработан и внедрен в
практику метод ударно-волновой литотрипсии,
заключающийся в дроблении крупных камней
диаметром до 3 см на камни меньшего диаметра.
При не поддающихся удалению с помощью
обычной эндоскопической техники камнях в
желчном протоке применяют эндоскопическую
лазеролитотрипсию.

253

ЗАЕДА

З
Операции по дроблению камней производят
в плановом порядке. В экстренном порядке операции проводят при подозрении на перитонит.
Основной операцией является удаление желчного
пузыря. Она может сочетаться с удалением камней
из желчных протоков и с последующим дренированием общего желчного протока.
В консервативной терапии используются средства, нормализующие функцию сфинктеров желчных протоков или двенадцатиперстной кишки
(нитроглицерин, дебридат, но-шпа, гепатофальк),
адсорбенты желчных кислот (ремагель, фосфалюгель, холестирамин), уменьшающие воспаление
слизистой оболочки (де-нол, викаир, вентер и
т. д.), подавляющие активность микробной флоры,
вызывающей нарушения (фуразолидон, бисептол,
эритромицин). При реактивном гепатите назначают средства защиты печени (эссенциале, планта,
менамид).
Вопросы профилактики камнеобразования
у перенесших холецистэктомию тесно связаны
с проблемой ожирения. В связи с этим наряду с гипоаллергенной диетой, обеспечивающей
уменьшение массы тела, для нормализации химического состава желчи рекомендуются препараты
желчи (лиобил и др.), а также урсофальк и хенофальк.
Спорным и нерешенным остается вопрос об использовании после удаления желчного пузыря холеретиков и холекинетиков. Прямым показанием
к применению этих средств служит лишь сохраняющаяся склонность желчи к камнеобразованию,
несмотря на длительное соблюдение диетического
режима.
Консервативное лечение желчнокаменной болезни направлено на создание условий для улучшения оттока желчи и уменьшения наклонности
к камнеобразованию: рекомендуются подвижный
образ жизни с ограничением продуктов, содержащих холестерин, минеральные воды и желчегонные препараты.
При желчнокаменной болезни высокоэффективно санаторно-курортное лечение, которое в
фазе выздоровления показано в Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Трускавце, Боржоми,
Геленджике, Моршанске, а также санаториях
местного значения. Из нетрадиционных методов
лечения применяются фитотерапия, диетическое
лечение с применением соков и настоев (сок моркови, настой кукурузных рылец, чай из брусники).

Профилактика

254

Центральное место в борьбе с желчнокаменной
болезнью принадлежит профилактике. Значение
гигиены питания особенно велико. Самой рас-

пространенной причиной болезней, связанных с
перееданием, является избыточное употребление
тех или иных продуктов, их общее несоответствие
физиологическим потребностям организма, что
имеет особенно большое значение даже при небольших нарушениях регуляции. Незначительные
погрешности, повторяющиеся изо дня в день годами, истощают приспособительные механизмы
организма, и возникает постепенно или быстро
прогрессирующая прибавка в весе. Отрицательно
влияет также нередкое увеличение с возрастом суточной калорийности диеты. Большая роль принадлежит приему пищи в одно и то же время.
Важное профилактическое значение имеет гармоническое и всестороннее физическое развитие.
Люди, занимающиеся физическим трудом, меньше подвержены риску развития желчнокаменной
болезни.
Немалое значение имеют регулярные отправления кишечника, в первую очередь — борьба с
запорами (см.). Нарушение подвижности толстой
кишки прямо связано с понижением двигательной функции желчного пузыря и с кишечной
аутоинфекцией, играющей большую роль в возникновении желчнокаменной болезни. К профилактике желчнокаменной болезни относится
также энергичная терапия бактериальных и вирусных инфекций.
В межприступном периоде профилактика сводится к предупреждению рецидивов. Решающее
значение принадлежит борьбе с застоем желчи.
Первое место отводится режиму и кратности питания. Калорийность рациона должна быть снижена
в пределах 10—15%, следует ограничивать прием
богатых холестерином и жирных продуктов.

З
ЗАЕДА
Определение
Заеда — заболевание слизистой оболочки и
кожи углов рта.

Этиология и патогенез
Вызывается стрептококками или дрожжеподобными грибками. Стрептококковая форма встречается чаще у детей, дрожжевая — у взрослых,
особенно у женщин после 45 лет. Заболевание
может передаваться через посуду, игрушки, при
поцелуях. В число предрасполагающих факторов
входят заболевания желудочно-кишечного тракта,
зубные протезы, недостаточность в организме ви-

ЗАИКАНИЕ
тамина В2, заболевания десен, частое употребление кислой и острой пищи.

Клиническая картина
Стрептококковая заеда характеризуется появлением в углу рта покраснения и быстро вскрывающегося поверхностного пузыря с образованием
трещин. Заеда может приобрести длительное течение, особенно выраженное при недостатке витамина В2.
При дрожжевой заеде в углу рта образуется эрозия с разрушением эпидермиса и беловатым творожистым налетом.
Дифференцировать заболевание необходимо с
сифилитическими поражениями.

Лечение и профилактика
Необходимо лечение заболеваний желудочнокишечного тракта, гингивита (см.), пиореи (см.).
Назначается диета с высоким содержанием витаминов комплекса В. Витаминотерапия: комплекс
витаминов группы В с преобладанием рибофлавина по 0,01 г 3 раза в день в течение 3—4 недель,
смазывание очагов поражения 1%-ным раствором
генцианвиолета или метиленовой сини, эритромициновой мазью, оксикортом. Прогноз благоприятный.
Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены и витаминизированном питании (витамины группы В).

ЗАИКАНИЕ
Определение
Заикание — расстройство темпа и ритма речи,
проявляющееся ее прерывистыми и непреднамеренными паузами, судорожными движениями
мышц, участвующих в речевом акте, дополнительными движениями мышц лица, шеи и конечностей.

Этиология
Заикание обусловлено расстройствами высшей нервной деятельности, регулирующими
функции речевых механизмов. Заикание — симптом заболеваний различного происхождения
с характерными нарушениями и клиническими
проявлениями. Оно всегда соседствует с другими
нервно-психическими расстройствами. Заикание
может возникать при психической травме (одномоментной или длительно действующей), при инфекционных заболеваниях.
Обычно заикание формируется в период интенсивного развития речи, наиболее часто — в возрасте 3—5 лет, когда ребенок начинает говорить

З
фразами, чаще у мальчиков. Возможны рецидивы
в критические периоды развития (6—7 лет и период созревания).

Патогенез
Различают заикание невротическое, неврозоподобное и смешанное. Причины и механизмы их
развития различны.
Невротическое заикание усиливается в обстановке эмоционального напряжения, рано появляются дополнительные движения в мышцах лица,
шеи и конечностей, обычно оно сочетается с другими невротическими расстройствами (страхами,
нарушениями сна, ночным недержанием мочи)
(табл. 5).
Неврозоподобное заикание может носить наследственный характер. В этих случаях у одних
детей заикание прекращается или уменьшается
к 10—12 годам, у других в той или иной степени
сохраняется всю жизнь (табл. 6). Независимо от
того, что вызвало неврозоподобное заикание (наследственность, органические причины или их
сочетание), внешне оно выглядит одинаково. Речь
монотонна, однообразна, не зависит от ситуации,
больные не стараются бороться с имеющимся
дефектом. Если пациента заставляют следить за
своей речью, фиксируют его внимание на речевом
дефекте, то заикание уменьшается; по этим параметрам неврозоподобное заикание отличается от
невротического (табл. 5).
Невротическое заикание — это психогенное заболевание с преимущественным поражением речевой функции.
Различают три критерия психогенных расстройств:
— расстройство, вызванное психической травмой;
— содержание психической травмы отражается
на картине заболевания;
— ликвидация психогенного расстройства
по мере удлинения периода после психической
травмы.
На фоне невротических расстройств (пониженное настроение, чувство неполноценности,
тревожное ожидание чего-то неприятного, медленное засыпание, частое просыпание, сниженный аппетит) развиваются признаки нарушения
речи, среди которых встречаются, в частности,
логофобия — навязчивый страх речи. Она заключается в том, что после психической травмы возникает напряженное ожидание невозможности
произнесения звука, слова, фразы, предложения.
Ожидание своей несостоятельности приводит к
выраженному страху речи, при котором у больного как бы парализуется механизм звукопроизнесения. Логофобия всегда непостоянна.

255

ЗАИКАНИЕ

З

Таблица 5
Клиническая характеристика разных форм заикания
Показатели

256

Невротическое
заикание

Неврозоподобное
заикание

Неврозоподобное
заикание с невротическими
наслоениями

Речевая активность

Резкое снижение

Как правило, повышена

Высокая до появления
невротических наслоений

Локализация
судорог

Преимущественно
дыхательно-вокальные

Преимущественно
в артикуляционном
аппарате

Во всех группах мышц,
связанных с речью

Темп речи

Различный

Тахилалия

Тахилалия

Звукопроизнесение

Без особенностей

Часто дислалия, иногда
дизартрия

Различно

Выразительность
речи

Различная

Речь невыразительная,
монотонная

Как и при неврозоподобном заикании

Психомоторика
(включая логомоторику)

Без выраженных
особенностей

Неуклюжесть, плохой
почерк, вялая мимика,
скованность и однообразие движений

Непостоянна

Раздувание крыльев
носа во время речи
(симптом Фрингельса)

Типично

Непостоянно

Непостоянно

Сопутствующие
движения

Часты, характер их
изменчив

Очень частые, стереотипия

Постоянны и чаще всего
однообразны

Фиксация трудных
звуков

Выражена

Слабая

Более или менее
выражена

Течение заикания

Волнообразное

Постоянно, с периодами ухудшений

Волнообразное

Выраженность логофобии бывает столь заметной, что пациент вообще не способен что-либо
сказать. Подобный симптом очень непостоянен.
Логофобия как один из главнейших и распространеннейших механизмов развития приводит
к невротическому заиканию. Невротическое заикание обнаруживается в психотравмирующей
ситуации. При фиксации внимания пациента на
своем речевом дефекте оно усиливается, а при
отвлечении внимания нарушение плавности
речи резко уменьшается или вообще проходит
(табл. 7, 8).
Заикание, обусловленное логофобией, обычно
сочетается с невротическими тиками и невроти-

ческими кинезиями (сопутствующими движениями), которые имеют то же течение, что и все
расстройства, вытекающие из логофобии. Помимо логофобического варианта невроза (см.), можно выделить истерический механизм, при котором
вследствие психической травмы шокового характера парализуются центральные механизмы речи.
Больной не испытывает страха речи, он просто не
может говорить, потому что у него полностью отключилась речь. Возникает истерический мутизм
(см.), как правило, полный, больной молчит в
любой обстановке. После исчезновения истерического мутизма нередко наступает истерическое
заикание, при котором страх речи не выражен.

ЗАИКАНИЕ

З
Таблица 6
Показания психического и физического развития лиц
с разными типами заикания

Показатели

Невротическое
заикание

Неврозоподобное заикание

Неврозоподобное заикание
с невротическими наслоениями

Психомоторное развитие
в первые 2 года жизни
Психомоторное развитие
в 3-летнем возрасте
Развитие навыков
самообслуживания

Различное, порой
ускоренное
Различное, нередко ускоренное
Без заметных
отклонений

С задержкой

С задержкой

С задержкой

С задержкой

С задержкой

С задержкой

Леворукость

Как в популяции

С задержкой

С задержкой

Речевая патология
у близких родственников
Сроки и обстоятельства
появления заикания

Редко

Часто

Часто

После психических
травм в любом возрасте, как правило
в 3—7-летнем

В период
становления
речи

Неврозоподобное заикание
в период становления речи,
а невротическое наслоение
значительно позже (обычно
в 12—15-летнем возрасте)
Таблица 7

Проявления разных видов заикания
при влиянии внешних факторов
Факторы
Страх речи

Условие фиксации речи
Влияние психотравмирующей ситуации
Неожиданная смена
ситуации
Соматическое заболевание
Большая речевая
нагрузка

Органическое поражение головного мозга
Физическая ослабленность
Эмоционально-волевая
незрелость

Невротическое
заикание
Обязательно для логофобического
заикания
Типично
Резко ухудшается
речь
Резко ухудшается
речь
Не влияет на речь
Ухудшает речь
в зависимости от
психотравмирующей
ситуации
Существенно не ухудшает заикание
Не влияет
Не влияет на заикание

Неврозоподобное заикание

Неврозоподобное заикание
с невротическими наслоениями

Нет

Появляется страх речи
в присутствии психомоторного возбуждения
Встречается часто
Влияет периодически

Нет
Влияет мало
Не имеет большого значения
Усиливает
заикание
Усиливает
заикание

Ухудшает речь

Резко усиливает заикание
Резко усиливает
Мешает преодолению речевого дефекта

Усиливает заикание

Усиливает заикание
Усиливает заикание

Усиливает заикание
Мешает преодолению речевого дефекта

257

ЗАПОРЫ

З

Таблица 8
Личностные особенности заикающихся пациентов
Особенности
Эмоциональная
неустойчивость
Экстравертированность
Интравертированность
Критическое
отношение к психическим особенностям
Ранимость

Невротическое
заикание

Неврозоподобное
заикание

Может быть следствием заикания
Малозаметна

Типичная с преобладанием возбудимости
Выражена

Выражена

Заметна

Редко

Повышено

Понижено

Более заметна, чем при
неврозоподобном заикании
Выражено незначительно

Повышена

Понижена

Повышена

Данные параклинических обследований при
различных видах заикания выявляют ряд отличий.
При неврозоподобном заикании на рентгенограмме
выявляется
субкомпенсированная
гидроцефалия (см.), на электроэнцефалограмме
преобладают органические изменения, нередко с
повышенной судорожной готовностью. При невротическом заикании обследование не выявляет
особых отклонений. Прогноз заикания в различных возрастных группах различен, однако у ряда
больных оно полностью исчезает.

Лечение

258

Лечение необходимо начинать как можно раньше. Оно должно быть комплексным и включать
медикаментозное лечение, психотерапию и посещение специальных логопедических занятий.
Медицинская реабилитация предусматривает правильную диагностику формы заикания
и сопутствующих расстройств, а также анализ
факторов, провоцирующих и поддерживающих
заикание.
Проведение общеоздоровительного лечения
(общеукрепляющие средства, удаление хронических очагов воспаления), сочетающееся с
энергичной терапией проявлений мозговой недостаточности (патогенетическая, дегидратационная, противосудорожная, стимулирующая),
уменьшает судорожную готовность речевых органов. Лечение невротических наслоений проводится с учетом их конкретных проявлений (снижение
речевой активности, избирательный речевой контакт, снижение общественной активности, логофобия и т.д.). Помимо медикаментозных средств,
лечебной физкультуры, физиотерапии, музыкальных занятий, трудотерапии, применяются
различные виды психотерапии, стимулирующие

Неврозоподобное заикание
с невротическими наслоениями

Снижена

пациентов к постепенному преодолению своих
речевых и психологических трудностей.
Кроме того, проводится логопедическая коррекция путем формирования техники речи. Работа над различными отделами речевого аппарата
проводится одновременно по трем основным признакам (дыхание, голос, дикция) в соответствии
со специально разработанными комплексными
упражнениями.

ЗАПОРЫ
Определение
Под истинным запором подразумевается расстройство кишечной подвижности, при котором
дефекация происходит нерегулярно, более чем через 48 ч, с чувством неполного опорожнения кишечника и отхождением малого количества кала
повышенной твердости.
Выделяют несколько признаков истинного запора:
— полное отсутствие стула;
— неоднократное опорожнение кишечника в
течение суток, но небольшими порциями (фрагментарный стул);
— ежедневный стул без чувства облегчения и
освобождения кишечника;
— неприятные ощущения во время и после дефекации;
— повторное выделение газов, слизи или крови
без каловых масс, принимаемое больными за признаки поноса, а на самом деле являющееся одной
из форм запора (ложный, или запорный, понос).

Этиология
В происхождении запора играют роль причины, нарушающие двигательную функцию толстых

ЗАПОРЫ
кишок, — аномалия длины и просвета отдельных
петель кишечника, ненормальная подвижность
толстых кишок. Наряду с ними наиболее важными факторами являются пищевые, корковые и
рефлекторные нервные влияния, расстраивающие
акт дефекации, систематическое подавление рефлекса на дефекацию, длительное применение слабительных средств, эндокринные и токсические
влияния, слабость нервно-мышечного аппарата,
воспалительные процессы в толстом кишечнике.
Различают факторы общие и частные, что позволяет выделить несколько форм запоров в зависимости от причины возникновения. Однако в
большинстве случаев запор зависит не от одной,
а от нескольких причин. Почти всегда удается
увидеть преобладающий или первичный фактор,
приведший к развитию запора. Это пищевые, неврогенные, воспалительные, механические, токсические, врожденные, эндокринные и другие
факторы.
Запоры классифицируются в зависимости от
фактора, способствующего их возникновению.
Простой алиментарный (пищевой) запор встречается наиболее часто, так как на его возникновение
может повлиять множество факторов, связанных с
режимом питания и составом пищи. К ним относятся неправильный режим питания и нарушения
ритма продвижения содержимого кишечника, поскольку всякий прием пищи вызывает рефлекс,
способствующий продвижению каловых масс.
Перебой в часах приема пищи вызывает рефлекс,
влияющий на ритмичность кишечной моторики.
Столь же вредное влияние оказывает нерациональный состав пищи: недостаток растительных
шлаков, обеспечивающих нужный объем каловых
масс (черный хлеб, овощи, зелень), или, наоборот,
избыток продуктов, замедляющих моторику (рис,
белый хлеб), наличие продуктов, оказывающих
вяжущее действие (крепкий горячий чай, какао,
картофельная мука). Запору также способствует
еда всухомятку.
Запоры, связанные с синдромом раздраженной
кишки. Кал этих больных по виду напоминает овечий. Он твердый, имеет форму шариков
небольшого размера; в некоторых случаях запор сменяется кишечной непроходимостью под
влиянием усиленных перистальтических сокращений суженного отрезка кишки после резкого
натуживания брюшного пресса или приема слабительного.
Рефлекторный запор сопровождает различные
заболевания, главным образом органов брюшной
полости: язвенную болезнь (см.), хронический холецистит (см.), аппендицит (см.), пиелонефрит (см.),

З
болезни малого таза у женщин. Типичным для рефлекторного механизма развития является его усиление в фазе обострения основного заболевания.
Гиподинамический запор встречается у больных,
длительно соблюдающих постельный режим. Он
часто наблюдается у пожилых людей, когда отмечаются недостаточная физическая активность и
слабость мускулатуры.
Воспалительные запоры чаще возникают на
почве колита (см.). В этой группе причина и
следствие взаимообусловлены, запор обычно
поддерживает или усиливает явления колита.
Воспалительный запор возникает при ряде инфекционных заболеваний (пневмония (см.), грипп
(см.), туберкулез (см.) кишечника и др.).
Эндокринный запор возникает при гипотиреозе
(см.), микседеме, аддисоновой болезни (см.), недостаточности гипофиза, паращитовидных, половых желез и коры надпочечников; эндокринные
запоры у женщин развиваются в период беременности (см.) и в менопаузе.
Главную роль в развитии запоров у беременных
играют производные прогестерона, выработка
которых усиливается с началом беременности.
В поздние сроки играют роль недостаточная физическая активность беременной и сдавление сигмовидной кишки увеличенной маткой.
Неврогенный запор возникает при сочетании
атонии и спазма. Его причиной служат функциональные и органические изменения, сопровождающиеся выделением кашицеобразного кала,
содержащего много слизи. В некоторых случаях у
больного возникает 2—3 дефекации в сутки. В начале дефекации выделяется шарик твердого кала,
за которым следует небольшое количество слизи.
Запоры постоянно сочетаются с болью в животе слева или в околожелудочной области. Боль в
животе обычно резко усиливается сразу же после
еды. После дефекации или при отхождении газов она уменьшается или даже исчезает. Синдром
раздраженной кишки диагностируется обычно
в возрасте 20—30 лет. Обострения наступают в
стрессовой ситуации.
Запоры при врожденных нарушениях развития
толстой кишки связаны с расширением толстой
кишки, сопровождающимся ее удлинением. При
болезни Гиршпрунга у больных отсутствуют первичные нервные узлы в прямой кишке и имеются
нарушения сфинктера. Идиопатический мегаколон (см.) встречается в любом возрасте. Детский
мегаколон начинается на первом году жизни, когда запоры сочетаются с нарушением поведения, а
болезнь осложняется недержанием кала. Взрослый идиопатический мегаколон характеризуется появлением запоров в среднем или пожилом

259

ЗАПОРЫ

З
возрасте и расширением всей ободочной кишки.
Ампула прямой кишки при этом всегда туго заполнена калом.
Механический запор вызывается препятствием
на пути кишечного пассажа в виде воспалительных спаек, опухолей, пакетов лимфатических узлов или одной из форм кишечной непроходимости
(внедрение, заворот, перегибы). Само препятствие
может быть невелико и не закрывать целиком просвета кишки, но часто осложняется рефлекторным
спазмом, временно закрывающим ее просвет.
Неврологические расстройства (невриты (см.),
миозиты (см.), прогрессивный паралич (см.), энцефалит (см.), арахноидит (см.), паркинсонизм,
вегетативные неврозы, общие психоневрозы и
независимые неврозы кишечника) также играют
существенную роль в развитии запоров. В этих
случаях нарушаются механизмы регуляции акта
дефекации: подавление физиологического позыва
вследствие бытовых условий (спешка, очередь в
туалет), недостаточность гигиенических навыков,
неумение приурочить акт дефекации к определенному часу дня, психическое перенапряжение,
конфликтные ситуации, органические заболевания нервной системы.
Медикаментозный запор развивается при систематическом применении лекарств (гипотензивные средства, атропин, успокаивающие средства
и транквилизаторы). Запор умеренной тяжести
возникает у больных, регулярно применяющих
мочегонные средства, антациды, препараты железа. При отмене препаратов запор прекращается.
Запор вследствие нарушения водно-электролитного обмена возникает в результате потери организмом жидкости при асците (см.), сердечной и
почечной недостаточности, дефиците калия, холестазе.

Патогенез

260

Механизм развития запоров сводится к понижению сократительной способности кишечной мускулатуры, уменьшению чувствительности стенки
кишечника, нарушению нервно-мышечной регуляции или, наоборот, к повышению сократительной способности кишечной мускулатуры вплоть
до развития спазмов, что приводит к возникновению сопротивления продвижению кишечного
содержимого (при спастическом запоре кал имеет овечий или лентовидный характер). Основная
функция толстой кишки заключается в превращении жидкого содержимого подвздошной кишки
в плотные каловые массы. Нормальная функция
толстой кишки обеспечивается всасыванием
жидкости и перистальтическими сокращениями,
обеспечивающими перемешивание кишечного со-

держимого, продвижением каловых масс к прямой
кишке; процесс заканчивается актом дефекации.
Механизм дефекации складывается из трех
компонентов:
— непроизвольное сокращение гладких мышц
прямой и сигмовидной кишки с расслаблением
ануса;
— произвольное спиральное продвижение содержимого кишки из сигмы в ампулу прямой
кишки;
— полупроизвольное сокращение мышцы, поднимающее задний проход, одновременно с расслаблением анальных сфинктеров.
Нарушение слаженной работы этих механизмов
вызывает расстройства акта дефекации.

Клиническая картина
Несмотря на разнообразие форм происхождения, клиническая картина запора практически
одинакова. Задержка дефекации вызывает ряд
симптомов расстройства пищеварения: чувство
расширения и полноты в животе, переходящее в
тупую боль, отрыжку воздухом, скопление газов,
пустые позывы на стул, иногда позывы сопровождаются частичным отхождением скудного плотного кала без чувства полного облегчения. Если в
первые дни эти симптомы удается снять приемом
слабительного или клизмой, то в дальнейшем такие мероприятия уже не достигают цели; задержка кала продолжает прогрессировать, становится
постоянной и мучительной, достигая нескольких
суток и даже недель.
Общая реакция организма на запор бывает различной. Некоторые больные переносят запор легко
и без всяких жалоб. Другие, наоборот, реагируют
болезненно: задержка у них дефекации сверх привычного срока вызывает головную боль, дурноту,
головокружение, познабливание, разбитость, усталость, потерю работоспособности, бессонницу. Все
эти явления связаны с развитием спазмов.
Объективно у больных, страдающих запором,
наблюдаются бледность кожи, сухой обложенный
язык, вздутие либо втяжение живота при легком
его напряжении, петли толстого кишечника справа чаще расширены, в слепой кишке отмечается
плеск, левосторонние петли спастичны, иногда в
виде тонкого шнура или четок, но болезненность
при прощупывании наблюдается только при запоре, осложненном колитом (см.), а не в начальной
стадии болезни.
При более длительном (многодневном) отсутствии стула могут наблюдаться волны кишечной
перистальтики или антиперистальтики (при относительной непроходимости) и кишечные колики (см.) с усилением образования и неполным

ЗАПОРЫ
отхождением газов (газовая колика) или полное
прекращение перистальтики. Особенности клинического течения запоров связаны с различной
локализацией застоя кишечного содержимого
(тифлоколит, проктосигмоидит, долихосигма).

Осложнения
Самым частым осложнением является так называемый запорный колит как результат механического раздражения кишечной стенки каловыми
массами, реактивным воспалением, инфекцией.
Присоединившийся колит является дополнительным источником раздражения кишечника; оба
состояния взаимно отягощают друг друга. Колит
накладывает отпечаток и на клиническую картину, когда запор сменяется компенсаторным поносом. Воспаленные петли кишечника становятся
болезненными, стенки их утолщаются и уплотняются, вовлекаются в воспалительный процесс все
его слои вплоть до серозного, что приводит к воспалительным сращениям и перегибам.
В наиболее узких участках, например в области печеночного, селезеночного и сигмовидного перегибов, может развиться непроходимость.
Особенно опасен в этом отношении селезеночный угол, где может возникнуть непроходимость
в результате спазмов и механических препятствий.
Особое значение имеют вторичные проктосигмоидиты и их последствия в виде геморроя (см.) и
трещин с образованием эрозий и язвочек на слизистой оболочке.
Следует считаться с возможностью развития общей болезненной реакции организма (изменения
психики, ипохондрическое состояние, появление
бессонницы и мигреней). Больные становятся
мнительными, у них развиваются различные фобии (страхи), так как они приписывают свое состояние вредному влиянию той или иной пищи
и даже питьевой воды, суживая круг принимаемой пищи и лишая свой кишечник необходимых
стимуляторов, отчего, разумеется, еще больше
нарушается кишечная моторика и усиливаются
запоры. Хотя при запоре все двигательные расстройства ограничены толстым кишечником, а
процессы всасывания и усвоения пищи в тонком кишечнике не нарушаются, в толстой кишке происходят нарушения, влияющие на флору,
всасывание воды, бактериальное переваривание
клетчатки и крахмала, некоторых витаминов и
минеральных веществ. В результате страдают общее питание и витаминный обмен, процессы кроветворения, состояние нервной системы.

Диагностика
Диагностика запора не представляет трудностей. На основании расспроса больного срав-

З
нительно легко установить характер кишечных
расстройств, степень замедленного ритма дефекации, наличие недостаточного опорожнения
кишечника, не дающее чувства облегчения и освобождения, отсутствие позывов на стул или мучительные ложные позывы (при отсутствии кала
в прямой кишке) на почве раздражения кишечной стенки воспалительными процессами. Важно
выяснить, не имеется ли чередования запоров с
поносами, выделения слизи или крови, что указывает на присоединившийся колит.
Узловым вопросом диагностики является уточнение характера кишечных расстройств (наличие
истинного запора, недостаточно регулярной и
обильной дефекации или же запорного поноса с
учащенными позывами, но без достаточного эффекта).
Специального изучения требует диетический
анамнез. Важны сведения о перенесенных заболеваниях, времени начала запоров, возрасте больного. Для подтверждения диагноза применяются
рентгенологические и эндоскопические методы
исследования, ультразвуковое исследование, при
необходимости — компьютерная томография; лабораторные исследования; обследование на дисбактериоз; анализ крови.

Лечение
Важным моментом в лечении запоров является диетотерапия. Назначаемая при запорах диета
должна быть физиологически полноценной, с
нормальным содержанием белков, жиров, углеводов, поваренной соли и других минеральных веществ, повышенным содержанием механических
и химических стимуляторов моторной функции
кишечника, с исключением продуктов и блюд,
усиливающих процессы брожения и гниения в
кишечнике.
Пища должна даваться в неизмельченном виде,
приготовленной на пару или отваренной в воде;
овощи и фрукты лучше назначать в сыром и вареном виде. Продукты должны быть натуральными.
Кроме свежих овощей и фруктов, богаты растительными волокнами хлеб из муки грубого помола,
крупы, макаронные изделия, неочищенный рис,
бобовые и овес. В зависимости от вида моторных
расстройств рекомендуются различные диеты.
При гипомоторной дискинезии (см.) толстой
кишки в первую очередь используются продукты,
богатые растительной клетчаткой (морковь, свекла, кабачки, тыква, капуста, помидоры, листовой
салат на гарниры). Исключаются овощи, богатые
эфирными маслами: репа, редька, лук, чеснок, редис, грибы. Рекомендуется хлеб из ржаной и пшеничной муки грубого помола, диетические сорта

261

ЗАПОРЫ

З

262

хлеба с добавлением отрубей, каши из пшеничной, гречневой, перловой, овсяной круп, сваренные на воде с добавлением молока.
Супы готовят на некрепком обезжиренном мясном или рыбном бульоне, овощном наваре. Мясо
и рыба нежирных сортов в отваренном виде или
на пару, яйца всмятку и в виде паровых омлетов.
Стимулируют моторику кишечника также органические кислоты и сахара, содержащиеся во фруктах и ягодах (рекомендуются соки, а также инжир,
финики, чернослив, курага, бананы, некислые
яблоки).
Рекомендуются молочнокислые продукты (свежий кефир, простокваша, ацидофилин). Рекомендуется во время завтрака добавить 1 ст. л. отрубей
грубого помола. К послабляющим продуктам относятся растительные масла и специальные смеси
(овсяные хлопья с молоком или сливками). Исключаются хлеб из муки высших сортов, сдобное тесто,
жирные сорта мяса, копчености, консервированные и острые блюда, шоколад, кофе, крепкий чай.
Ограничивается потребление рисовой и манной
каши, вермишели, картофеля. Не рекомендуются
продукты, вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпинат, яблочные и виноградные соки).
При запорах, обусловленных спазмами толстой
кишки, и при запорах прямой кишки лечение
начинают с применения бесшлаковой диеты с
примесью растительных масел с постепенной добавкой в рацион овощей в отварном виде, а также
сырых (включая соки).
Можно использовать пшеничные отруби по
1 ст. л., далее по показаниям постепенно увеличивают дозу до 2—4 ст. л. в день. Страдающим
запорами необходимо выработать привычку освобождать кишечник в определенное время дня.
В этих случаях рекомендуется выпивать по утрам
натощак стакан холодной воды или фруктового
сока, которые активизируют перистальтику. Через
30 мин следует с помощью определенных приемов
(соответствующие позы, массаж живота, ритмичное втягивание заднего прохода, надавливание
на область между копчиком и задним проходом)
попытаться вызвать дефекацию. При неэффективности этих мер целесообразно ввести ректально глицериновую свечу. Показаны минеральные
воды (ессентуки, джермук и др.).
Медикаментозная терапия при запорах, обусловленных моторной дискинезией, включает препараты, усиливающие перистальтику кишечника:
— реглан или церукал по 10 мг 3 раза в день за
40 мин до еды;
— мотилиум по 10 мг 3 раза в день за 40 мин до
еды;

— цизаприн или препульсид по 20 мг 2 раза в
день;
— депрадат по 1 таблетке 3 раза в день;
— координакс по 1 таблетке 3 раза в день.
Можно использовать аллохол, ферментные препараты (панзинорм, фестал, энгистал), лиобил в
течение 10—14 дней. Курс лечения — 2—4 недели
с перерывами в сочетании с координаксом или
депрадатом.
При неэффективности этих препаратов назначают хлорид калия по 0,5 г 3 раза в день в течение
5—7 дней в сочетании и с инъекциями витамина
В1. Если перечисленные препараты не дают эффекта, назначаются слабительные, которые по
механизму действия делятся на 3 группы:
— препараты, раздражающие нервно-мышечный
аппарат кишечника и усиливающие перистальтику
(сенна, глаксена, сенамур, кафиол, регулакс, кора
крушины, нормакол, ревень, касторовое масло,
гутталакс), которые действуют на уровне толстой
кишки; антихолинэстеразные препараты (прозерин внутримышечно 2 раза в неделю);
— препараты, увеличивающие объем и изменяющие консистенцию кала, повышающие осмотическое давление в толстой кишке (солевые
слабительные, многоатомные спирты — сорбит,
ксилит или препараты, разбухающие в кишке, —
агар-агар, льняное семя, морская капуста и др.);
— средства, смягчающие консистенцию кала и
улучшающие скольжение его по кишечнику (вазелиновое масло с добавками).
Длительный прием слабительных средств ведет к привыканию к ним, развитию синдрома
мальабсорбции, дисбактериоза (см.), нарушению
кислотно-щелочного состава крови. В комплексную терапию спастических запоров включают
спазмолитики, желчегонные средства, свечи со
спазмолитиками, масляные микроклизмы. При
некоторых запорах назначают газообразные
спреи, свечи с бисакодилом, гутталакс. Противовоспалительная терапия может включать сульфасалазан, препараты висмута, местно назначают
кишечные орошения с отваром ромашки, чередуя
их с микроклизмами 1%-ного колларгола, переходя затем на масляные микроклизмы.
Любые физические упражнения сокращают
время прохождения пищи по кишечнику. При
занятиях физическими упражнениями могут на
56% ускориться процессы усвоения пищи, так как
сокращения мышц живота во время поднятия тяжестей способствуют более быстрому проталкиванию отработанных продуктов кишечника. Кроме
того, физические упражнения улучшают кровоток
в сосудах кишечника, что положительно влияет на
перистальтику.

ИМПОТЕНЦИЯ
Санаторно-курортное лечение обеспечивает
смену обстановки, климато-двигательную терапию, меньшее значение имеет бальнеотерапия.
Больным с нейрогенными и привычными запорами показано климатическое лечение в домах
отдыха, а при воспалительных формах — на курортах Железноводска, Пятигорска, Боржоми,
Ессентуков и др. Кроме питьевого применения
минеральных вод, широко используются ректальные процедуры, способствующие ликвидации
воспалительного процесса в слизистой оболочке
кишечника за счет механического удаления слизи,
гноя и нормализации микрофлоры.
Из нетрадиционных методов лечения применяют дыхательные упражнения, очистительные
упражнения по системе йогов, фитотерапию и
другие методы.

Профилактика
В большинстве случаев запор становится хроническим из-за несвоевременного и недостаточно
энергичного лечения. Профилактика заключается
в соблюдении общегигиенического режима с регулярным приемом пищи, достаточным по объему и
разнообразию, непременном моционе, физкультурных занятиях и т.д. В число гигиенических навыков должен обязательно входить туалет заднего
прохода после дефекации.

ЗУД ЗАДНЕГО ПРОХОДА
Этиология, клиническая картина
Зуд заднего прохода могут вызывать паразиты
прямой кишки, заболевания толстой кишки, желудка и печени, сахарное мочеизнурение, геморрой
(см.), трещины, свищи, нейродермит.
У пациентов отмечается мучительный постоянный зуд, более тягостный, чем боль, и хроническое раздражение кожи. Зуд, вызывающий
почесывание заднего прохода, особенно усиливается в постели, в тепле, летом. Это мучительное
состояние лишает больных работоспособности,
буквально доводит их до отчаяния.
Диагноз не представляет трудностей, основывается на данных опроса и виде кожи в области заднего прохода.

Лечение
Необходимо соблюдать тщательную гигиену и
чистоту заднего прохода, после испражнения задний проход ополаскивают прохладной водой без
мыла и тщательно осушают. Немаловажную роль
играет туалетная бумага, так как больные усердно
ею пользуются, втирая ее в кожу, вызывая тем самым дерматит и усиливая зуд. Хороший результат
дают в летнее время холодные купания и длительные воздушные ванны.

И
Народная медицина рекомендует следующий
сбор: трава чистотела — 10 г, череда — 20 г, фиалка трехцветная, лист березы, черная смородина.
2 ст. л. сбора залить стаканом воды и настаивать 1 ч.
Принимать внутрь на ночь по 100 г. Вечером рекомендуются сидячие ванны из ромашки аптечной.

И
ИМПОТЕНЦИЯ
Определение
Импотенция — нарушение половой функции,
при которой половой акт или совершенно не может быть выполнен, или возможен в неполном
объеме, что связано с трудностями достижения
или сохранения эрекции.

Этиология и патогенез
Причины любой сексуальной проблемы могут
быть весьма сложными и включают тесно связанные между собой физиологические, эмоциональные и межличностные компоненты. Некоторые
факторы, вызывающие нарушения сексуальной
функции, имеют предрасполагающий характер,
т.е. представляют собой какие-то биологические
особенности или предшествующие жизненные обстоятельства, которые создают явные предпосылки для возникновения сексуальных расстройств.
Скажем, диабет (см.) или сексуальное насилие, которому человек подвергся в прошлом,
могут быть причиной половых расстройств. Затем эта причина активизируется способствующими факторами, такими как алкоголизм (см.)
или стрессовая ситуация. Наконец, существуют и
поддерживающие факторы, например длительно
накапливающиеся проблемы в межличностных
взаимоотношениях.
По происхождению причины импотенции могут быть психическими и органическими. Расстройства могут быть связаны с попаданием в
организм каких-либо веществ, являясь следствием употребления алкоголя или наркотиков либо
побочным эффектом принимаемых лекарств.
Расстройства могут также иметь психологическое происхождение, когда их обусловливают какие-то психические процессы (например,
стресс) или социальная среда. Из органических
причин импотенцию могут вызывать врожденные
нарушения пениса или его травма.
Рассеянный склероз или повреждение спинного мозга, атеросклероз (см.) или закупорка кровеносных сосудов, болезни эндокринной системы в

263

ИМПОТЕНЦИЯ

И
случаях недостаточной выработки тестостерона,
диабет (см.) — все эти заболевания могут быть органической основой импотенции.

Клиническая картина

264

Различают пять основных форм импотенции:
вследствие функциональных изменений в центральной нервной системе, вследствие органических изменений нервной системы, вследствие
заболеваний половых органов, вследствие механических препятствий, при нарушениях в работе
эндокринных желез.
При импотенции, обусловленной нарушением
деятельности центральной нервной системы, речь
идет о двух ее формах: кортикальной и спинальной импотенции.
Выделяют следующие группы кортикальной
импотенции:
— с повышением тормозящего влияния на половую функцию;
— с повышением возбуждающего влияния на
половую функцию;
— с извращениями половой функции. Наиболее часто встречается кортикальная форма импотенции с повышением тормозящего влияния
на половую функцию. При торможении половой
возбудимости в большей или меньшей степени
понижается половое влечение, эрекция может
оставаться нормальной, однако нередко ослаблена или отсутствует, оргазм в случае совершения
полового акта понижен.
При торможении центра эрекции нарушается
эрекция. Появляясь, эрекция обычно исчезает
перед самым началом полового акта, не бывает
при этом и эякуляции. Половое влечение у таких
больных нормальное, сексуальные центры и половые органы не имеют нарушений, что доказывается наступлением эрекции во сне или в состоянии
бодрствования при близком нахождении женщины при мыслях о возможном половом акте с ней.
Причинами, способствующими усилению тормозящих влияний коры головного мозга на половую функцию, могут быть различного рода страхи,
боязнь неудачи, заражения венерической болезнью, возможности нежелательного оплодотворения, страх быть застигнутым врасплох.
Тормозящим фактором может быть неприятный запах изо рта у женщины, случайно замеченное родимое пятно на необычном месте и т.д.
Торможение половой функции с ослаблением
потенции может быть обусловлено депрессивным
состоянием, суровым аскетическим воспитанием, психическим переутомлением, сильными отрицательными эмоциями. Торможение половой
функции характерно для больных неврастенией и
психастенией.

Кортикальная импотенция характеризуется
быстрым извержением семени, наступающим до
начала полового акта, а иногда в результате лишь
психического воздействия (например, эротического представления). Эрекция при этом может
быть нормальной или ослабленной, но наступает
часто и быстро, иногда по самому ничтожному
поводу. Подобное нарушение половой функции
нередко является одним из симптомов общей неврастении или психастении.
Возникновение преждевременного семяизвержения кортикального происхождения провоцируют те же психогенные факторы, которые
вызывают торможение эрекции. Если у неустойчивого в психическом отношении мужчины под
влиянием какой-либо из указанных причин
когда-то произошла «осечка», он часто не может
забыть об этом, что приводит к повторному преждевременному семяизвержению при последующих попытках к половому сближению.
Спинальная форма импотенции вызывается
поражением спинномозговых центров эрекции и
эякуляции. Ее причиной могут быть половые излишества, прерванный или затянутый половой акт,
онанизм (см.), неудовлетворенное половое возбуждение и т.д. При нарушенном возбуждении спинномозговых центров эрекция нормальная, но часто
и быстро возникает по ничтожному поводу. Семяизвержение наступает быстро, иногда до начала
полового акта. Некоторые больные жалуются на
учащение ночных (а иногда и дневных) поллюций.
Повышение возбудимости спинальных центров
обычно сменяется их истощением. При этом раньше, как правило, истощается легкоранимый центр
эрекции, тогда как более стойкий центр эякуляции
еще продолжает находиться в состоянии раздражения. У больных с подобным состоянием половых
центров происходит быстрое семяизвержение при
более или менее ослабленной эрекции.
Импотенция вследствие органических поражений центральной нервной системы является
результатом травм и органических заболеваний
головного мозга (склероз, опухоли (см.), прогрессивный паралич). Этот вид импотенции отличается многообразием проявлений.
Импотенция вследствие заболеваний половых
органов обусловлена простатитом (см.) и колликулитом.
В возникновении этих заболеваний имеют большое значение те факторы, которые вызывают длительное нарушение кровообращения и явления
застойного кровенаполнения в задней части мочеиспускательного канала и предстательной железе.
Застойное длительное кровенаполнение приводит к серозному пропитыванию тканей, а затем

ИНФАРКТ МИОКАРДА
к развитию воспалительного процесса в задней
части мочеиспускательного канала, семенном бугорке и предстательной железе.
Причинами этого могут быть половые излишества, прерванный половой акт, неудовлетворенное
половое возбуждение, чрезмерный онанизм (см.).
Наступившие в половых органах патологические изменения вызывают нарушения функции
спинномозговых половых центров, в результате
чего наступает патологическое повышение их возбудимости, которое в дальнейшем сменяется их
истощением.
Клинические проявления импотенции вследствие урологического нарушения и спинальной
импотенции одинаковы и зависят от состояния
спинальных половых центров.
Эндокринная импотенция вызывается падением
секреторной функции яичек, обычно сопровождающейся как понижением полового влечения, так и
ослаблением эрекции вплоть до полного ее исчезновения. Нарушение функции яичек может явиться следствием их врожденного недоразвития или
травмы либо нарушения их эндокринологического
взаимодействия с другими железами внутренней
секреции (гипофиз, надпочечники, щитовидная
железа). Возрастные изменения в яичках тоже могут явиться причиной этого вида импотенции.
Импотенция вследствие механических препятствий связана с пороками развития полового члена (недоразвитие, чрезмерная величина, короткая
уздечка), слоновостью мошонки, большими паховыми и мошоночными грыжами и т.д.
Избежать снижения половой функции с возрастом невозможно, но отодвинуть время ее наступления вполне реально.

Лечение
При лечении сексуальных расстройств применяются различные лекарственные препараты.
Трудности с эрекцией можно успешно лечить
с помощью гормональных инъекций, мышечных релаксантов и химических препаратов типа
иохимбина, который активизирует клетки симпатической нервной системы, повышает сексуальное влечение, усиливает эрекцию.
Формой такой терапии является психодинамическая терапия, включающая в себя требующий
длительного времени анализ детских переживаний пациента и иных психодинамических факторов, которые могли в итоге вызвать нежелательные
симптомы.
Лечение гипнозом используется как дополнение к другим лечебным методам, его можно
считать разновидностью психотерапии, использующей релаксацию и внушение. Групповая те-

И
рапия эффективна при нарушениях эрекции.
Несмотря на это, большинство пациентов отдает
предпочтение индивидуальным методам.
Поведенческая терапия также используется при
лечении сексуальных расстройств. Она включает в
себя определенные физические действия, которые
практикуют в домашних условиях парой или в отдельных случаях индивидуально (в качестве метода самолечения).
При использовании суррогатных (платных)
партнеров возникают этические трудности, поскольку секс за деньги осуждается общественным
мнением.
Лечение импотенции должно проводиться сексопатологом и строго индивидуально.
Из нетрадиционных методов рекомендуют настойку женьшеня, пыльцу растений, маточное
молочко. В пожилом возрасте рекомендуется сохранять привычный, сложившийся с годами уклад
жизни во всем, в том числе и в сексе. Замечено,
что половую функцию поддерживают такие пищевые продукты, как кофе, шоколад, грецкие орехи,
желток куриного яйца, петушиные гребни, полезна также морковь. Необходимы солнечные ванны.
Особо следует остановиться на оздоровительном беге, ибо ничто так не нормализует гормональный обмен, как бег трусцой. Полезен
вечерний бег за 1 ч до сна.

ИНФАРКТ МИОКАРДА
Определение
Инфаркт миокарда — это одна из клинических
форм ишемической болезни сердца (см.), сопровождающаяся развитием ишемического некроза
миокарда, возникающего вследствие нарушения
венечного кровообращения. Инфаркт миокарда
является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой, но и тяжестью этого заболевания,
серьезностью прогноза и высокой смертностью.
На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность,
с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время.

Этиология и патогенез
В основе развития инфаркта миокарда лежит
атеросклеротическое поражение сосудов сердца
крупного и среднего калибра.
Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу (см.)
нарушения свойств крови, предрасположенность
к повышенной свертываемости, патологические
изменения тромбоцитов. На атеросклеротически

265

ИНФАРКТ МИОКАРДА

И
измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.
Инфаркт миокарда обычно развивается в конце
пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди
больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию
инфаркта миокарда предрасполагают профессия
и работа, связанная с интенсивным умственным
трудом и перенапряжением при недостаточной
физической активности. Гипертоническая болезнь
(см.) является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм (см.)
также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих
развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются
психические травмы, стрессы, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в
области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу,
в результате чего развивается инфаркт.
В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:
— спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих
спазматические сокращения артерий;
— тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко
вслед за спазмом;
— функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие
атеросклеротических изменений артерий.

физической нагрузке) в разных участках миокарда
могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Патанатомия
Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего
в своем развитии несколько стадий.
Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон,
расширение капилляров с нарушением движения
крови в них.
Острый период — первые 3—5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы
омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают,
просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.
Подострый период длится 5—6 недель, в это
время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.
Период рубцевания заканчивается через 5—6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительнотканного рубца. Иногда
возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если
рубец имеет большую протяженность и захватывает
значительную часть толщи стенки, то от давления
крови он постепенно выбухает, в результате чего
образуется хроническая аневризма (см.) сердца.
Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических.
Величина их колеблется в весьма значительных
пределах — от 1—2 см в поперечнике до размеров
ладони.

Инфаркт миокарда. Светлые участки некроза
в толще боковой стенки левого желудочка миокарда

266

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной

Хроническая аневризма (А) левого желудочка сердца
на почве рубцового замещения ткани миокарда
после инфаркта

ИНФАРКТ МИОКАРДА
Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз
может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или
располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз
распространяется на перикард, имеются признаки
перикардита (см.).
На поврежденных участках эндокарда иногда
выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном
инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца (см.).
Из-за непрочности омертвевшей сердечной
мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв;
в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение
(перфорация) межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина
Чаще всего основным проявлением инфаркта
миокарда является интенсивная боль за грудиной
и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности.
Может распространяться на левую руку, левую
лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии
(см.) при инфаркте миокарда боль значительно
интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в
течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю
челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание
может проявляться одышкой и потерей сознания.
При наличии этих симптомов необходимо как
можно быстрее снять электрокардиограмму. Если
на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для
инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.
Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его,
отсутствуют иногда у лиц, не страдавших до этого
ишемической болезнью сердца (см.). Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе,
в транспорте и т.д.
У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они
возникают у 50% больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и
интенсивности приступов стенокардии (см.). Они
начинают возникать чаще, при меньшем физиче-

И
ском напряжении, становятся более упорными,
продолжаются дольше, у некоторых больных они
возникают в состоянии покоя, а в промежутках
между болевыми приступами иногда в области
сердца остается тупая боль или чувство давления.
В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и
головокружение.
Типичными для инфаркта миокарда являются
высокая интенсивность и большая длительность
болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере
сознания. Боли не устраняются при применении
обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не
прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15%
больных болевой приступ продолжается не более
часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% больных — свыше 12 ч.
У части больных возникновение инфаркта
миокарда сопровождается шоком (см.) и коллапсом (см.). Шок и коллапс развиваются у больных
внезапно. Больной чувствует резкую слабость,
головокружение, бледнеет, покрывается потом,
иногда наступает затемнение сознания или даже
кратковременная потеря его. В некоторых случаях
появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажной,
постепенно принимает пепельно-серый оттенок.
Артериальное давление резко падает, иногда не
определяется. Пульс на лучевой артерии слабого
напряжения или не прощупывается совсем; чем
ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс. Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не
определяется. Число сердечных сокращений во
время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия (см.). Температура тела становится
слегка повышенной. Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками,
что имеет плохое прогностическое значение.
Описанная клиническая картина соответствует
первой фазе шока. У некоторых больных в самом
начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период
бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не
находят себе места. Артериальное давление может
быть повышено. Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину
и ухудшает прогноз. У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая
недостаточность с резкой одышкой и удушьем,
иногда — астматическое состояние. Правожелу-

267

ИНФАРКТ МИОКАРДА

И

268

дочковая недостаточность обычно развивается уже
при наличии левожелудочковой недостаточности.
Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается
ритм галопа, указывающий на слабость сердечной
мышцы. На митральном клапане выслушивается шум. Появление разлитого сердечного толчка
или пульсация в области сердца могут указывать
на аневризму сердца. Некоторое значение имеет
прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении
некроза вплоть до перикарда.
У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны
желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота,
боли в подложечной области, парез (см.) кишечника с явлениями непроходимости.
Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы.
В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной
жалуется на резкую общую слабость, у некоторых
больных появляется упорная, трудноустранимая икота. Иногда развивается парез кишечника
с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьезные
нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового
кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи.
В других случаях мозговые симптомы развиваются
позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.
Помимо специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных
инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы — лихорадка, повышенное количество
эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная
реакция, нередко развивающаяся в первые сутки
и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38 °С. У половины больных она падает к концу
первой недели, у остальных — к концу второй.
Таким образом, можно выделить следующие
клинические формы инфаркта миокарда:
— ангинозная форма (начинается с приступа болей за грудиной или в области сердца);
— астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);
— коллаптоидная форма (начинается с развития
коллапса);
— церебральная форма (начинается с появления
болей и очаговой неврологической симптоматики);

— абдоминальная форма (появление болей в
верхней части живота и диспепсических явлений);
— безболевая форма (скрытое начало инфаркта
миокарда);
— смешанная форма.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз основывается на клинической оценке
состояния больного, дифференциальной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.
Дифференциальная диагностика проводится с
болями в грудной клетке другого происхождения:
расслаивающая аневризма аорты (см.), острый перикардит (см.), острый миокардит (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) и эмболия (см.) легочной
артерии.
В конце первых — начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в среднем на третьи
сутки, и затем постепенно снижается до нормы.
При этом, когда начинает снижаться количество
лейкоцитов, увеличивается СОЭ, которая также
обычно не достигает высоких цифр. Таким образом, в течение острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.
В первые несколько суток от начала болезни в
крови повышается активность некоторых тканевых ферментов.
Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диагностики
инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ
можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давности развившегося
процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте
миокарда трех зон — омертвения, повреждения и
ишемии.
Повторные инфаркты вызывают трудности при
ЭКГ. Все многообразие электрокардиографических сдвигов при повторных инфарктах можно
представить в трех основных вариантах:
— вновь возникшие изменения при повторных
инфарктах миокарда полностью маскируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;
— ЭКГ-признаки повторного инфаркта полностью маскируются признаками, обусловленными
рубцовыми изменениями;
— на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые наслаиваются
новые изменения.

Осложнения
Осложнения острого периода часто обусловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно развитие следующих
осложнений: острая сердечная недостаточность,

ИНФАРКТ МИОКАРДА
кардиогенный шок (см.), аневризма сердца (см.), нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв
миокарда, перикардит (см.), тромбоэмболические
осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.
Осложнения подострого периода: хроническая
недостаточность кровообращения, нарушения
ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром
Дресслера).
В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать
следующие:
— нормализацию расстройств кровообращения, стабилизацию сердечного ритма;
— появление на ЭКГ признаков подострой фазы;
— нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию
температуры тела.
Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой
смертности, является острая сердечно-сосудистая
недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием
кардиальной астмы (см.), отека легких (см.) и кардиогенного шока (см.).
Кардиогенный шок. В основе кардиогенного шока (см.) лежит нарушение сократительной
функции левого отдела сердца с последующим
снижением его минутного объема. К уменьшению
сердечного выброса приводят также нарушения
сердечного ритма, особенно часто — политопная
экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия
(см.). Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда. По
мере прогрессирования шока развивается синдром
ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы.
Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших
нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает
уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.
У основной части больных шок возникает на
фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный
шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это
происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен,
жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость.
Могут наблюдаться психическое и двигательное
возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-

И
пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки
синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный
и липкий пот. Очень характерно резкое падение
кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст.,
у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100—120 ударов в
минуту при сохранении синусового ритма. При
снижении артериального давления до 60—80 мм
рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание
становится частым и поверхностным (25—35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления
в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия (см.).
Аритмический шок. Клинические проявления
аритмического шока (см.) непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией (см.). Чаще
наблюдаются случаи тахисистолического шока,
в основе которого лежит приступ желудочковой
тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердий. Брадисистолический шок
отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного
ритма очень низка (менее 20 в минуту), прогноз
неблагоприятный.
Рефлекторный (болевой) коллапс. Больные
беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и
влажная, пульс урежается до 60—40 ударов в минуту, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.),
диастолическое почти не определяется. От истинного кардиогенного шока (см.) рефлекторный
коллапс отличается кратковременностью и обратимостью. Коллапс исчезает после устранения
тяжелых загрудинных болей.
Разрыв сердца. Различают внешние и внутренние разрывы. Первые встречаются чаще. Среди
внешних преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв
капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.
Аневризма сердца. Аневризма (см.) сердца —
осложнение распространенного трансмурального
инфаркта миокарда — представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб.
Острая аневризма формируется в период развития
разрушения миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Реже аневризма развивается за счет
растяжения неокрепшего рубцового поля. Как
правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или
пластинчатый характер. На ее поверхности часто

269

ИНФАРКТ МИОКАРДА

И

270

откладываются свежие отложения тромбов, часто
крошащиеся, которые могут явиться причиной
тромботических осложнений.
В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при
аневризме сердца нарушается кровообращение.
Сопутствующими признаками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная
гипертония (см.), повторные инфаркты, упорная,
не поддающаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.
Основным клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по
левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синюшностью, развитием застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением
приступов сердечной астмы (см.) с переходом в
развернутый отек легкого (см.).
При объективном исследовании в диагностике
аневризмы имеет значение обнаружение в III—
IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной
линии пульсации, которая носит разлитой, иногда
сотрясающий характер. По мере образования и
тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы сердца в
этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови
в аневризматическом мешке.
Нередко аневризма сердца сопровождается проявлениями тромбоэндокардита (см.). Клинические
проявления пристеночного тромбоэндокардита
складываются из длительного лихорадочного состояния, протекающего с ознобами, слабостью,
потливостью. Отмечается анемия (см.), повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ.
У больных отмечается застойная недостаточность
кровообращения с появлением синдрома нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей,
сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.
Тромбоэмболические осложнения. Причиной тромбоэмболических осложнений являются
аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии
связаны с возникновением тромбофлебита (см.)
вен нижних конечностей и малого таза.
Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. Клинические
проявления тромбоэмболии легочной артерии
разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной
артерии приводит в большинстве случаев к летальному исходу. В течение первых суток после

тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии
развивается картина инфаркта легкого.
Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты
и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих
крупных сосудов с появлением острых болей в
ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не
принять срочных мер, развивается гангрена конечности.
Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается внезапным нарушением мозгового кровообращения.
Тромбоэмболия почечных артерий проявляется
болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечнокаменную колику.
Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и
приводит к высокой смертности.
Постинфарктный синдром. К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром,
описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в
виде перикардита (см.), плеврита (см.) и пневмонии (см.). В основе синдрома лежат нарушения
иммунных реакций. Этот симптомокомплекс
развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный
характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома (см.) всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт
миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек
температурной реакции, перикардита, плеврита и
изменений лабораторных показателей.
В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения.
Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к
недостаточности кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной
недостаточности. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в
основном по левожелудочковому типу.
В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет
нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением
компенсаторных возможностей левого желудочка
возникает нарушение сократительной функции,
проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности.

ИНФАРКТ МИОКАРДА
Клинические проявления левожелудочковой
недостаточности могут быть различными — от
упорной тахикардии (см.) и одышки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы (см.).
Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в покое,
одышка при ходьбе), II степени (присоединение к
указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отделах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).
У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с
повышением давления в венозной системе при
выраженных явлениях кардиосклероза (см.), аневризмы (см.) сердца развивается значительно позже
и протекает с нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности. К факторам,
способствующим развитию правожелудочковой
недостаточности у больных, перенесших инфаркт
миокарда, следует отнести длительно существующую артериальную гипертонию (см.), повторные
инфаркты миокарда, развитие недостаточности
митрального клапана.

Лечение
Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений.
С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (морфин, пантопон), лучше
внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по
1—4 мл внутривенно или струйно в зависимости
от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин
по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3—5 мин
(всего до 3—4 таблеток).
Возникающие у некоторых больных гипотония
и брадикардия обычно устраняются атропином,
угнетение дыхания — налоксоном. В качестве
дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов
рассматривается внутривенное введение бетаблокаторов или использование нитратов.
В случае остановки сердца рекомендуется стандартный набор мероприятий, относящихся к сердечно-легочной реанимации.
Ряд назначений направлен на предупреждение
осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у
всех больных, не имеющих противопоказаний.
Наиболее важным в лечении острого инфаркта
миокарда является восстановление и поддержание кровотока в коронарной артерии. Время после
обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин.

И
С практической точки зрения при поступлении в
стационар больного с затяжным приступом боли за
грудиной предлагается выделять наличие острого
коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или
острого коронарного синдрома без изменений на
ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимость мероприятий по
восстановлению его проходимости, второе — отсутствие показаний для подобных вмешательств.
Эффективность тромболитической терапии зависит в первую очередь от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения.
Внутрисосудистый метод основан на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью
раздувающегося баллона (чрескожная чреспросветная коронарная ангиопластика). В зависимости от ситуаций, в которых она применяется,
выделяют несколько видов вмешательств.
Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо
показана прямая ангиопластика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе
от реканализации инфарктсвязанной артерии и
при наличии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных
с риском кровотечения). Ангиопластика после
успешного проведения тромболитической терапии не показана.
Хирургическая реваскуляризация (операция
аортокоронарного шунтирования) в остром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное
значение.
Аспирин необходимо назначать всем больным
с острым коронарным синдромом, не имеющим
противопоказаний, независимо от тромболитической терапии.
Гепарин применяется у всех больных, подвергшихся тромболитической терапии и одновременно получающих аспирин. Профилактическое
применение противоаритмических препаратов не
рекомендуется.
Применение бета-блокаторов показано после введения наркотических анальгетиков при
наличии тахикардии в отсутствие сердечной недостаточности, относительного повышения артериального давления и сохраняющихся болей в
области сердца.
Схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах, характерных для инфаркта миокарда
Прекращение болевого синдрома при инфаркте
миокарда.
I. Нитроглицерин по 0,5 мг под язык, при хорошей переносимости — повторно через 3—5 мин,
до 3—4 таблеток суммарно или нитроглицерина

271

ИНФАРКТ МИОКАРДА

И

272

1%-ный раствор по 1 мл внутривенно капельно,
скорость введения зависит от величины артериального давления. Снижение систолического
давления должно составлять не более 10% от исходного, а при гипертонической болезни — не
более 30%. Нитроглицерин не назначается при
инфаркте правого желудочка.
II. Морфина 1%-ный раствор по 1 мл внутривенно струйно молодым или злоупотреблявшим
ранее алкоголем; 2%-ный раствор в дозе 1—2 мл
внутривенно струйно пожилым больным вместе
с 0,25%-ным дроперидолом по 1—4 мл внутривенно струйно в зависимости от артериального
давления; димедрола 1%-ный раствор по 1—2 мл
внутривенно струйно; аспирин по 250 мг внутрь
(разжевать).
III. При сохранении болей в течение 5—7 мин
назначают фентанил 0,005%-ный (2 мл) внутривенно струйно, или омнопон 2%-ный (3 мл), или
промедол 2%-ный (1,0 мл) внутривенно струйно
вместе с 0,25%-ным дроперидолом внутривенно
струйно; димедрол 1%-ный по 1 мл внутривенно
струйно, атропин 0,1%-ный по 1 мл внутривенно
струйно, гепарин по 5—10 тыс. ЕД внутривенно
струйно.
IV. Стрептокиназа, если от начала острого инфаркта миокарда прошло не более 6 ч. Вводится
1,5 мл в течение 30 мин с предварительным введением 70—100 мг преднизолона внутривенно струйно. Гепарин по 5 тыс. ЕД, если не вводился ранее.
V. При сохранении остаточных болей назначают
50%-ный раствор анальгина по 2—4 мл, или баралгина 5 мл внутривенно, или спазгана 5 мл с димедрола 1%-ным раствором (1 мл) или реланиума
0,5%-ным раствором (2 мл) внутривенно струйно.
VI. Ингаляция закиси азота в комбинации с
кислородом в соотношении 1 : 4 (затем — 1 : 1)
дает положительный эффект. Допускается введение следующих препаратов:
— кардиоселективные бета-адреноблокаторы
(метопролол по 5 мл внутривенно трижды с перерывом 15 мин или атенолол по 5—10 мл внутривенно, затем по 50 мг 2 раза в день внутрь). Следует
учитывать, что бета-блокаторы противопоказаны
при гипотонии, брадикардии, сердечной недостаточности, бронхоспазме в течение болезни;
— магния сульфат 25%-ный — 5—10 мл внутривенно, медленно при высоком давлении;
— аминазин 2,5%—0,5%-ный внутримышечно. Схема прекращения кардиогенного шока при
остром инфаркте миокарда:
— нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 мин
до начала капельной терапии;
— нитроглицерин 1%-ный по 1 мл (или изокет
0,1%-ный, или нитро 0,5%-ный — 2 мл) на 200 мл

физиологического раствора или 5%-ный раствор
глюкозы внутривенно капельно по 10—20 мкг в
минуту;
— дофамина 25—200 мг, при систолическом
давлении более 70 мм рт. ст. вводится внутривенно капельно со скоростью 10—30 мкг/мин;
— норадреналин 0,2%-ный при систолическом
давлении менее 70 мм рт. ст. В составе капельницы со скоростью от 0,5 до 30 мкг/мин;
— обязательно катетеризируется крупная вена,
устанавливается мочевой катетер;
— проводится тромболитическая терапия, прекращается болевой синдром по схеме;
— вводится лазикс (фуросемид) 1%-ный по
2—4 мл внутривенно струйно при систолическом
давлении более 80 мм рт. ст. В течение 30—60 мин
до появления соответствующего диуреза;
— ингаляции кислорода;
— при частоте дыхательных движений более
30 в минуту показана искусственная вентиляция
легких;
— если больной получал бета-блокаторы, рекомендуется глюкагон по 5—10 мг внутривенно,
агонисты кальция — кальция хлорид по 5—10 мл
внутривенно, допускается введение преднизолона по 60—90 мг внутривенно струйно, эуфиллин
2,4%-ный по 2 мл внутривенно при частоте сердечных сокращений более 70 в минуту, повторное
введение каждые 2 ч; сердечные гликозиды (строфантин 0,025%-ный по 0,3—0,5 мл, коргликон
0,06%-ный по 0,5 мл).
Схема снятия отека легких
I. Положение в постели с приподнятым головным концом или сидя.
II. Нитроглицерин по схеме, морфин, лазикс,
дроперидол или эуфиллин.
III. Внутривенное введение медикаментов вызывает перегрузку и ухудшает состояние больного,
в связи с чем вводить медикаменты следует очень
медленно.
IV. Медикаментозная терапия проводится при
постепенной даче кислорода и ингаляции постоянного аэрозольного пеногасителя (96%-ный спирт
или 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана).
V. Допускается введение преднизолона, димедрола, сердечных гликозидов, накладываются
турникеты из жгутов на 3 конечности с перемещением каждые 15 мин по часовой стрелке.
Диета больных с острым инфарктом миокарда:
показана легкоусвояемая пища с отсутствием богатых клетчаткой продуктов, вызывающих вздутие
живота; необходимо уделить внимание регуляции
функции кишечника.
Физическая реабилитация включает 2 программы внутрибольничной реабилитации — двух-

ИСТЕРИЯ
недельную и трехнедельную. Согласно первой
программе больному в первую неделю заболевания разрешается самостоятельно сидеть в кресле-кровати, в начале второй недели — ходить по
палате, затем по коридору, а с начала 3-й недели — подниматься по ступенькам лестницы. Вторая 5-недельная программа предназначена для
больных с тяжелым течением инфаркта миокарда.
Она предусматривает более медленную активизацию больного. Затем реабилитация проводится в
местном санатории.
Третий этап — диспансерно-поликлинический,
на этом этапе решаются вопросы поддержания
физической работоспособности, временной нетрудоспособности.

ИСТЕРИЯ
Определение
Под истерией, или истерическим неврозом,
понимают заболевание, вызванное психической
травмой, в результате которой возникает так называемый механизм «бегства в болезнь», или условной желательности болезненного симптома.

Этиология и патогенез
Врачами давно подмечено, что истерический симптом является желательным и дающим
определенные житейские выгоды для больного:
либо уход от невыносимой действительности,
либо выход из тяжелой ситуации. И. П. Павлов
считал, что временное нарушение психики под
воздействием психотравмирующего фактора, дающее ту или иную выгоду в данной ситуации человеку, склонному к истерии, может закрепиться
по механизму образования условного рефлекса.
В мирное время неврозы (см.) связаны в основном с семейными, бытовыми или служебными
конфликтами. При этом такие истерические
симптомы, как слепота, глухота (см.), немота,
параличи (см.) рук и ног, т. е. симптомы, которые существенно ограничивают возможности
больного, нерациональны и встречаются редко.
Чаще наблюдаются астенические симптомы, депрессивные и ипохондрические (см.) состояния,
сердечно-сосудистые приступы, так как широкая известность симптомов этих заболеваний
способствует их имитации при истерии. Приятными, выгодными и желательными для больных
могут быть заболевания или легкие ранения,
избавляющие их от тех или иных неприятных
обязанностей. Этот механизм является специфическим для истерии и отличает ее от других неврозов. При истерии всегда необходимы зрители.
Когда их нет, то нет и истерических проявлений.

И
Механизм внушения довольно часто играет
заметную роль в возникновении истерических
симптомов. Однако под влиянием внушения могут возникнуть не только истерические симптомы, но и явления помешательства, сверхценные
идеи и т.д. Самовнушение играет большую роль
в возникновении невроза ожидания и тех форм
неврастении, при которых нарушаются функции
внутренних органов. Если в возникновении внушенного или самовнушенного симптома участвует
механизм «условной приятности» и желательности болезненного симптома, то симптом этот истерический, если не участвует — не истерический.
Таким образом, возникновение симптома путем
внушения или самовнушения еще не говорит о
его истерической природе. Она может быть и при
других состояниях, например при органических
болезнях мозга. Типичны для истерии проявления
повышенной эмоциональности, носящие характер театральности, демонстративности, нарочитости и обладающие чертами «приятности» или
«выгодности» для больного. Психотравмирующие
раздражители, вызывающие истерический невроз,
могут быть не столько интенсивными и сильными, сколько длительными. Но если к моменту
действия раздражителя уже имеется болезненная
ситуация, то это часто приводит к истерической
реакции. Легче всего истерия возникает у лиц художественного типа или склонных к грезам, фантазиям, театральности, лживости, стремлению
обратить на себя внимание окружающих.

Клиническая картина
Для истерии характерны разнообразие и изменчивость симптомов. Так как внушаемость больного повышена, то один симптом может быстро
сменять другой.
Клинически различаются истерические припадки, истерические параличи (см.) и контрактуры
(см.), истерические нарушения чувствительности,
истерические боли, истерическая рвота, истерический амавроз, глухота (см.), афония (см.), психические расстройства (см.).
Истерические судорожные припадки могут сопровождаться криками, плачем, состоянием экстаза со стонами, больные рвут на себе волосы, но
при этом обязательно должны быть зрители.
Большой истерический припадок — это целое
представление, которое состоит из нескольких актов. Вначале развивается приступ, напоминающий
эпилептический, возникают судороги, возможна
так называемая «истерическая дуга», когда больной выгибается дугой, опираясь на затылок и пятки. Эта фаза переходит в фазу больших движений
и клоунизма. Совершаются крупные размашистые

273

ИСТЕРИЯ

И

274

движения, больные могут биться головой, руками,
ногами. Затем может развиться серия «страстных
поз», когда лицо больного, его позы, движения
выражают гнев, ужас, экстаз. Далее следует фаза
галлюцинаторно-делириозных переживаний, когда больной начинает плакать или смеяться, что-то
шептать, прислушиваться, видеть «картины» и т.д.
Больные помнят свои видения, но не все могут
пересказать. Припадки длятся от часа до нескольких часов (в зависимости от аудитории). Многие
истерические припадки не сопровождаются падением. Чаще всего это жалобы на дурноту, боли в
области сердца, сердцебиение, спазмы в области
горла, затрудненное дыхание. Лицо может краснеть или бледнеть. Пульс хорошего наполнения,
ритмичный. Больные могут производить руками какие-то движения, обычно беспорядочные,
но могут и оставаться неподвижными в течение
какого-то времени. Могут наблюдаться приступы
истерической спячки (припадки летаргии), которые могут повторяться несколько раз в день. Длительные состояния истерической спячки являются
истерическим ступором. Истерические припадки
необходимо отличать от припадков эпилепсии (см.),
при которых нет зрителей, больной находится в
тяжелом состоянии, может прикусить себе язык,
возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При припадках истерии всегда должен
быть зритель, без зрителей припадок не развивается. При истерическом припадке больной падает
на кровать, диван или кресло и никогда не наносит
себе сколько-нибудь серьезных травм.
При эпилепсии (см.) отмечаются сокращение
мышц лица и резкое «зажатие» большого пальца в
кулак. После приступа у больного эпилепсией наблюдается глубокий сон, а у истериков никакого
последействия нет.
Истерические параличи и контрактуры (см.)
поражают какую-либо часть тела (руку, ногу,
кисть, стопу и т.д.); часто граница поражения
проходит строго по линии сустава. Чаще всего наблюдаются параличи мышц конечностей. Может
страдать одна рука или одна нога, обе руки или
одна рука, одна нога на одной половине тела или
все конечности разом. Параличи мышц языка и
шеи встречаются редко.
Истерические контрактуры чаще всего поражают мышцы шеи (истерическая кривошея) или туловища. Они могут фиксировать тело в вычурных
позах, которые не наблюдаются при органических
поражениях. Если при истинных параличах и контрактурах наблюдается повышение рефлексов и
снижение тонуса мышц, то при истерических параличах и контрактурах этого нет. Рефлексы остаются живыми, а тонус мышц не изменен. У больных

с истерическими нарушениями движений нет характерной позы истинно парализованных людей.
При истерии также наблюдаются расстройства
чувствительности, которые выражаются в снижении болевой чувствительности или ее повышении, истерических болях.
Распространение участков нарушения чувствительности не соответствует характеру иннервации, а связано с субъективными представлениями
о распределении функций. Чаще всего это анестезии по типу «перчаток», «куртки», «чулок» и т.д.
Истерические боли могут носить самый различный характер и иметь разнообразную, подчас самую немыслимую, локализацию (например
ограниченный участок на голове, как от вбитого
гвоздя). Истерические боли очень трудно отличить от физических. При истерии могут наблюдаться расстройства вегетативных функций,
которые чрезвычайно разнообразны. К описываемой форме относятся спазмы мускулатуры пищевода, которые вызывают «истерический комок».
При истерической рвоте обязательно должны
быть зрители, требуется мотив «приятности» или
выгодности ситуации. Истерические расстройства
органов чувств чаще всего выражаются в нарушении слуха и зрения.
Истерический амавроз — полная истерическая
потеря зрения — может быть как на один глаз,
так и на оба. При полной истерической слепоте
на один глаз бинокулярное зрение оказывается
сохраненным. При полной истерической слепоте больные уверены, что они «абсолютно ничего
не видят», однако в действительности обнаруживается сохранность зрительного восприятия, такие больные никогда не попадают в опасные для
жизни ситуации. Истерическая глухота (см.) чаще
всего возникает в военное время и встречается
чаще, чем истерическая слепота. Глухота может
сочетаться с нарушениями речи, часто при истерической глухоте наблюдается отсутствие или
снижение чувствительности ушных раковин, чего
в действительности быть не может. Люди с истерической глухотой прекрасно воспринимают речь
и направленность внимания. Таким образом, глухота носит избирательный характер; вся информация, которая относится к их особе, усваивается и
соответственно обрабатывается.
Истерическая афония (см.) (утрата звучности
голоса) и истерический мутизм (см.) (немота) также нередкие нарушения. В основе мутизма лежит
спазм голосовых связок. В отличие от органически
обусловленной афонии, кашель у больных остается
звучным. Больные с истерическим мутизмом охотно общаются жестами и письменно, у них сохраняется понимание устной речи, чтения, письма.

ИХТИОЗ
Психические расстройства при истерии разнообразны. Могут возникнуть кратковременные галлюцинации (см.) с яркой эмоциональной окраской,
театрально-драматическим характером переживаний. Истерическое нарушение памяти выступает в
виде амнезии (см.). К истерии относятся и различные страхи, истерическая астения, ипохондрия.
Могут наблюдаться сумеречные состояния, истерический ступор и другие психические расстройства (см.).

Лечение и профилактика
Основным методом лечения является психотерапия во всех ее разновидностях. С первых дней
заболевания следует всячески укрепить состояние, обеспечить покой, отдых, общеукрепляющее
лечение. Если больной возбужден, ему назначают
препараты валерианы, брома, транквилизаторы
или малые дозы нейролептиков. При упорной бессоннице дают снотворное перед сном. Необходимо выяснить травмирующий фактор и попытаться
устранить его, помочь больному найти разумный
выход из сложившейся ситуации, прибегнуть к
методу косвенного внушения, назначить физиопроцедуры и витаминотерапию.
Следует попытаться внушить больному, что
его состояние вызвано «бегством в болезнь»,
поэтому главное — изменение тех жизненных
условий, которые способствовали его возникновению. Большое значение имеют правильные
трудовой и бытовой режимы, а также рациональное воспитание. Нужно осторожно проводить
психотерапию, выявить болезненные переживания, нарушающие психические функции, уделить внимание сексуальным проблемам. При
этом следует остерегаться фиксировать внимание больного на тягостных переживаниях во избежание закрепления или дальнейшего развития
болезненных явлений. Многие симптомы могут
быть устранены гипнозом. Припадки, приступы
возбуждения следует либо игнорировать, либо
прекращать с использованием авторитета врача
и простого внушения. Решающее значение имеет
трудовая терапия, отвлекающая больного от его
переживаний и создающая условия для здорового
общения с коллективом.
Если истерические психозы проявляются более
выраженно, необходимо стационарное лечение и
удаление больного из вредно действующей на него
обстановки.
Целесообразно применять психотерапию — лечение прямым и косвенным внушением наяву и в
гипнотическом сне. При лечении косвенным внушением применяют электропроцедуры, массаж,
витаминотерапию. Можно использовать внуше-

И
ние во сне. Применение репрессивных методов
лечения у больных истерией недопустимо. Больному показано назначение трав, способствующих
успокоению нервной системы (валериана, пустырник), также назначают препараты брома, либриум,
андексин, малые дозы аминазина и резерпина.
Хороший эффект при лечении двигательных нарушений, мутизма, сурдомутизма оказывает применение амитал-кофеиновых растормаживаний. Для
этого вводят подкожно 1 мл 20%-ного раствора
кофеина и через 5 мин — 3—6 мл свежеприготовленного 5%-ного раствора амитал-натрия внутривенно. Во время процедуры необходимо давать
больному разъяснения, которые направлены на
ликвидацию болезненных нарушений. Проводят
5—10 таких сеансов. При затяжных истерических
припадках вводят хлоралгидрат в клизме. Показание — хвойносолевые ванны. Применяются
точечный массаж, иглорефлексотерапия, традиционный успокаивающий массаж.
Профилактика истерии сводится к созданию
условий, уменьшающих возможность травматизации психики; основное значение имеют правильное воспитание, удовлетворительные условия в
быту и на работе.

ИХТИОЗ
Определение
Ихтиоз — наследственный дерматоз, характеризующийся ороговением и связанный с эндокринно-вегетативной недостаточностью.

Этиология, патогенез и патанатомия
Играют роль эндокринные нарушения, возможно врожденное нарушение обмена веществ.
Заболевание передается по наследству, характеризуется склонностью к образованию чешуек и
постоянному шелушению и без того очень сухой
кожи, нередко с повышенной пигментацией.
При ихтиозе отмечаются гиперкератоз (см.) различной степени выраженности, истончение или
даже полное отсутствие зернистого слоя, незначительные скопления тучных клеток вокруг сосудов сосочкового и подсосочкового слоев, а также
атрофия сальных желез.

Клиническая картина
Выделяются несколько клинических форм, обусловленных различными группами мутантных
генов: ксеродермия, простой ихтиоз и змеевидный
ихтиоз.
Ксеродермия — самая легкая форма, которая
выражается слущиванием тонкого слоя, главным
образом на разгибательных поверхностях конеч-

275

ИШИАС

И
ностей. Чешуйки мелкие, отделяющиеся от конечностей, прикрепленные в центральной части
к коже, края чешуек загнуты кнаружи. Наблюдается ладонно-подошвенная кератодермия, часто
вплоть до ангидроза. Кожа шероховатая, легкая
царапина ногтем вызывает появление мучнистобелой полоски.
При простом ихтиозе на сухой коже имеются округлые или полигональные серовато-белые
блестящие чешуйки-пластинки, плотно приращенные в центре и несколько отстающие по периферии, напоминающие рыбью чешую.
Змеевидный ихтиоз характеризуется образованием возвышенных, многогранной кубической
формы щитков — чешуек серо-зеленого, буроватого и даже черного цвета, отделенных друг от
друга глубокими бороздками. В одних случаях поражение бывает распространенным, в других занимает только ограниченный участок кожи, тогда
как на остальных имеются изменения, свойственные простому ихтиозу или ксеродермии.
Самой тяжелой формой является иглистый
ихтиоз, при котором чешуйки выступают на несколько миллиметров над уровнем кожи в виде
шипов грязно-серого или буро-черного цвета. Эта
форма ихтиоза обычно комбинируется со змеевидной.

крова, в том числе волосистой части головы, поражаются значительно слабее. Слизистые оболочки
остаются свободными. Потоотделение или отсутствует, или крайне незначительное. Функция
сальных желез снижается. Волосы в резко выраженных случаях истончаются, становятся сухими,
тусклыми и нередко выпадают. Ногти обычно не
изменяются, но иногда истончаются и становятся
ломкими или, наоборот, утолщаются. Субъективно больные отмечают легкий зуд.
Лица, страдающие ихтиозом, обычно худы, слабо развиты физически, нередко у них наблюдается
недоразвитие половых желез.
Начавшись в раннем детском возрасте, болезнь
достигает максимального развития к периоду полового созревания и в таком виде остается на всю
жизнь. В летнее время наблюдается некоторое
улучшение, а при простом ихтиозе даже кажущееся выздоровление, но с наступлением зимы вновь
отмечается утяжеление процесса.

Лечение
В лечении применяются: ретинол, токоферол
ацетат, аевит, аскорбиновая кислота, иммуноглобулин, при гипофункции щитовидной железы — тиреоидин. В тяжелых случаях назначаются
внутрь кортикостероидные препараты.
В остальном лечение симптоматическое. Назначаются теплые ванны, массаж, показано пребывание в теплом влажном климате, который
приносит больному некоторое облегчение.

ИШИАС
Ишиас — поражение ствола седалищного
нерва.

Клиническая картина
Проявляется болью по задней поверхности бедра, ягодице. Боль усиливается при ходьбе, кашле, чихании. Ишиас нередко является сигналом
появления дисковой грыжи или разрыва диска в
нижней части спины, когда поврежденный диск
давит на спинномозговые нервы, образующие седалищный нерв.
Также ишиас может возникнуть вследствие
продолжительного сидения в одном положении,
иногда из-за общих заболеваний организма типа
сахарного диабета.
Врожденный ихтиоз

276

Ихтиоз всегда имеет симметричное расположение, наиболее резко выражен на разгибательных
поверхностях конечностей (локти, колени) и в
области крестца. Остальные участки кожного по-

Лечение
В целом лечение ишиаса направлено на уменьшение боли: обеспечение пациенту нескольких
дней покоя и прием противовоспалительных лекарственных препаратов и спазмолитиков.

КАРДИОМИОПАТИИ

К
КАРДИОМИОПАТИИ
Определение
Кардиомиопатии — это группа идиопатических
невоспалительных заболеваний неясного генеза,
не связанных с коронарной болезнью и характеризующихся поражением сердечной мышцы.

Этиология, патогенез и патанатомия
Различают дилатационную кардиомиопатию,
гипертрофическую кардиомиопатию и рестриктивную кардиомиопатию.
При дилатационной кардиомиопатии масса сердца увеличена (часто вдвое), камеры расширены,
миокард бледный и дряблый. Стенки желудочков,
несмотря на гипертрофию, часто бывают нормальной толщины. Более чем в 50% случаев наблюдается тромбообразование. В миокарде нередко можно
обнаружить очаги замещения соединительной
тканью. Коронарные артерии, как правило, не
изменены. Исследование ткани не выявляет никаких специфических изменений. В неспецифически утолщенном эндокарде часто обнаруживают
увеличение количества волокон соединительной
ткани, однако в еще большей степени увеличено
количество гладкомышечного компонента.
При гипертрофической кардиомиопатии выявляется отчетливо видимая асимметричная
гипертрофия межжелудочковой перегородки,
непропорциональная остальным отделам увеличенного левого желудочка. Часто на первый план
выступает смещение передней сосочковой мышцы. Также отмечается утолщение эндокарда под
аортальным клапаном. В большинстве случаев
утолщение межжелудочковой перегородки приводит к исчезновению полости желудочка, но последнее встречается не всегда.
При рестриктивной кардиомиопатии наблюдается легкая или умеренная степень увеличения
сердца с выраженной ретракцией правого желудочка. Часто оказываются пораженными пути
притока, верхушка и часть пути оттока из левого
желудочка. Аппарат митрального клапана пронизан соединительной тканью, которая обычно
захватывает заднюю створку. Предсердия вовлекаются в процесс не очень часто. В случае вовлечения правого желудочка характерно поражение
верхушки. При прогрессировании болезни верхушка постепенно подтягивается в направлении
клапанов, обусловливая заращение полостей. Коронарные артерии обычно не поражены. В обоих

К
желудочках, а также в предсердиях иногда появляются тромбы. При исследовании ткани обнаруживаются характерные утолщения эндокарда.
У поверхности под тромбом и (или) отложением
фибрина находится слой коллагеновой ткани, разделенный на две пластины. Под этим слоем расположена зона новой растущей ткани, состоящая
из рыхлой соединительной ткани с многочисленными расширенными кровеносными сосудами и
воспалительными клетками, среди которых встречаются эозинофилы. Часто выявляют обызвествление и окостенение эндокарда.
Различают следующие стадии:
— I стадия — градиент давления до 25 мм рт. ст.;
— II стадия — градиент давления до 36 мм рт.
ст., самочувствие ухудшается при физической нагрузке;
— III стадия — градиент давления до 44 мм рт.
ст., стенокардия, одышка, нарушение гемодинамики;
— IV стадия — градиент давления выше 45 мм
рт. ст., значительное нарушение гемодинамики.

Клиническая картина
Для клинической картины дилатационной
кардиомиопатии характерны нарушения кровообращения. Сердечный выброс и ударный объем снижены, реакция на физическую нагрузку
слабее, чем в норме. Наблюдается митральная и
трикуспидальная регургитация. Степень регургитации пропорциональна степени сердечной
недостаточности. Нередки случаи эмболии (см.) в
большом и малом кругах кровообращения.
При гипертрофической кардиомиопатии важнейшие нарушения кровообращения касаются
диастолы, а фракция выброса из левого желудочка
повышена. Часто наблюдаются повышение конечного диастолического давления и запаздывание открытия митрального клапана, что указывает
на регургитацию. Наполнение желудочка изменено в результате как нарушенной релаксации, так и
вследствие (возможно) неправильной формы полости желудочка.
При эндомиокардиальном фиброзе (см.) отмечается сочетание нарушений диастолической функции, которые осложняются атриовентрикулярной
регургитацией различной степени выраженности,
с перикардиальным выпотом на поздних стадиях и
снижением нагнетательной функции сердца.
При гипертрофической кардиомиопатии может
не быть симптомов нарушений. Однако у больных
с препятствиями на пути оттока наблюдаются три
характерных симптома: неравномерный толчкообразный пульс, прощупываемые сокращения
левого предсердия и шум, который поздно возни-

277

К

КАРИЕС ЗУБА
кает и прослушивается у левого края грудины и у
верхушки.
Клинические симптомы при рестриктивной
кардиомиопатии (одышка и слабость) аналогичны
таковым при диастолическом заболевании сердца, стенокардия встречается редко. Заболевание
часто поражает детей. При любой форме эндомиокардиального фиброза (см.) может обнаруживаться
воспалительная жидкость в перикарде, что в некоторых случаях является ведущим симптомом.
Из лабораторных данных следует отметить увеличение количества лейкоцитов.
Высокую достоверность диагностики кардиомиопатий дает современный комплексный подход
(электрокардиография, рентгенография, радиоизотопная вентрикулография и биопсия миокарда).

Диагностика
Больным проводят ЭКГ, фонокардиографию,
рентгенологическое исследование, вентрикулографию, эхоэнцефалографию. Катетеризация
сердца проводится, если диагноз остается под сомнением.

Лечение и профилактика

278

Дилатационная кардиомиопатия лечится так
же, как любая форма застойной сердечной недостаточности, обусловленная нарушением нагнетательной функции сердца. Назначаются
диуретические средства, в том числе спиронолактон. Препараты наперстянки показаны в случае
мерцания предсердий. Терапию сосудорасширяющими препаратами следует проводить лишь при
условии, что давление в большом круге не ниже
95 мм рт. ст. (каптоприл). Для профилактики
тромбоза назначают антикоагулянты. Больным, у
которых не наступает улучшения, а эндомиокардиальная биопсия выявляет признаки миокардита
(см.), может помочь курс стероидных гормонов и
иммунодепрессантов.
Больные с гипертрофической кардиомиопатией,
у которых наследственность не отягощена этим
заболеванием, а имеются лишь признаки легкой
формы без ярких симптомов и аритмий, часто вообще не нуждаются в лечении. Они должны лишь
находиться под наблюдением. В случае наличия
симптомов стенокардии используют бета-блокаторы типа пропранолола (300—400 мг в сутки).
При множественной желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии назначают
амиодарон. В некоторых случаях при данном заболевании прибегают к хирургическому лечению
в виде удаления перегородки, протезирования
митрального клапана и удаления сосочковых
мышц.

КАРИЕС ЗУБА
Больные рестриктивной кардиомиопатией получают симптоматическое консервативное лечение.
На ранней стадии заболевания острые приступы
сердечной недостаточности иногда поддаются
лечению покоем, диуретическими средствами,
преднизолоном по схеме. При необходимости
назначаются антикоагулянты. Когда заболевание достигает стадии замещения соединительной
тканью, хирургическое лечение дает хорошие результаты. Положительный эффект дает иссечение
плотной соединительной ткани, что при наличии
показаний следует сочетать с протезированием
клапана.
Профилактика кардиомиопатии возможна
лишь в том случае, когда речь идет о рестриктивной форме заболевания. Ранний диагноз заболевания и своевременное лечение позволяют
повлиять на дальнейшее его течение.

КАРИЕС ЗУБА
Определение
Кариес — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и последующим разрушением твердых тканей зуба с образованием
дефекта в виде полости.

Этиология и патогенез
Возникновение кариеса зубов обусловлено сочетанием воздействия факторов внешней среды и
внутренней среды самого организма. На каждом
этапе развития организма выделяются основные
факторы, взаимодействие которых может приводить к возникновению кариозного процесса. Во
внутриутробном периоде большое значение отводится наследственному фактору, нарушению
формирования внутренних органов и систем, недостаточному поступлению некоторых микроэлементов и витаминов. В период детства и юношества
кариес может быть обусловлен влиянием эндокринных факторов в связи с половым созреванием, перенесенными заболеваниями, нарушением
функции печени, снижением устойчивости тканей
зуба, недостаточностью фтора, нарушением слюноотделения и изменением среды полости рта.
В период от 20 до 40 лет определенное значение
имеют сопутствующие болезни (желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной системы),
болезни зубочелюстной системы. После 40 лет
приобретают значение нарушение деятельности
внутренних органов и систем (половой, гормональной).
Механизм развития кариеса зубов определяется
двумя основными группами факторов — общими и
местными: нарушениями общей обменной систе-

КАРИЕС ЗУБА
мы организма, включая обмен в обызвествленных
тканях, и нарушениями в местной системе (слюнные железы — слюна — ротовая жидкость — зубной налет — пелликула ткани зуба — пародонт).
Нормальное строение и функции эмали обеспечиваются подвижным равновесием процессов деминерализизации и минерализации. Если создаются
условия, при которых это равновесие нарушается
и возникает преобладание процесса деминерализации, наступает разрушение эмали с образованием кариозного пятна. Прогрессирование этого
процесса приводит к образованию кариозной полости. Механизм разрушения эмали заключается
в том, что на поверхности зуба в зубном налете в
результате переработки микроорганизмами сахаров образуются молочная, уксусная, пировиноградная и другие кислоты.
В силу того что ферменты микроорганизмов
зубного налета разрушают поверхностный слой
эмали, кислоты непосредственно воздействуют на
минеральные вещества эмали. Если критический
уровень кислотности поддерживается долгое время в ситуации, способствующей возникновению
кариеса, начинается растворение минеральных
кристаллов эмали. Это приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой. Зона деминерализации распространяется параллельно
поверхности зуба. Процесс деминерализации начинает распространяться в глубину, образуя конусовидный очаг поражения. Разрушение твердого
вещества зуба происходит при непосредственном
участии микроорганизмов. Зубной налет приобретает болезнетворные свойства при следующих
условиях:
— скопление значительных масс микроорганизмов в углублениях и щелях;
— накопление молочной, лимонной и других
кислот;
— торможение распространения нейтрализующих агентов внутрь зубного налета.

Патанатомия
Различают раннюю и позднюю фазы структурных изменений при кариесе зубов. Стадия
пятна — ранняя фаза изменений. Она характеризуется потерей естественного цвета и вызывается
поверхностной деминерализацией эмали. При
изучении тканей зуба в очаге определяют три
зоны: тело поражения, темную и прозрачную
зоны; появление зон обусловлено образованием
микропространств, различных по объему и количеству. Электронномикроскопически выявляются изменения в очаге, заключающиеся в потере
неорганического вещества по периферии призм,
ослабление межкристаллических связей в эмали,

К
нарушение ориентации кристаллов и изменение
их формы и размеров.
Стадия кариозной полости возникает в результате распространения процесса на более глубокие
слои эмали. Формируется поражение, имеющее
форму треугольника или конуса. Подвергшаяся
разрушению часть эмали отторгается, в результате
чего образуется полость с неровными контурами.
Разрушение эмали и проникновение микробов
в канальцы полости зуба обусловливают кариес твердого вещества зуба. В области кариозного
поражения канальцы расширены, частью вздуты,
местами сливаются, образуя микро- и макрополости, содержащие омертвевшие массы и обильное
скопление микробов. На поздних стадиях процесса слой твердого вещества зуба полностью разрушается и устанавливается сообщение кариозной
полости с полостью зуба.
По глубине поражения различают:
— начальный кариес зуба (в стадии пятна);
— поверхностный — дефект эмали без нарушения эмали;
— средний кариес — нарушение эмалево-дентинной границы, но при наличии значительного
слоя твердого дентина на дне кариозной полости;
— глубокий кариес зуба — над пульпой определяется незначительный слой дентина, часто размягченного.

Клиническая картина
Начальный кариес (в стадии пятна) протекает
бессимптомно, но обнаруживается при внимательном осмотре. Эмаль теряет блеск, возникает
белое или пигментированное пятно.
Поверхностный кариес характеризуется быстро
проходящей болью при попадании на зуб сладкого, кислого, соленого. При осмотре и зондировании обнаруживается неглубокий, иногда слегка
болезненный дефект.
Средний кариес протекает, как правило, безболезненно. Иногда возникает кратковременная
боль от раздражителей. При осмотре и зондировании выявляется кариозная полость, заполненная остатками пищи и размягченного вещества
зуба.
Глубокий кариес характеризуется болевыми ощущениями от раздражителей, но после их удаления
боль исчезает. Кариозная полость значительных
размеров. На дне ее обнаруживается размягченное
и пигментированное вещество зуба, зондирование
дна полости болезненно.
В случаях нелеченого кариеса микроорганизмы
проникают в мягкие ткани зуба. На дне кариозной
полости образуется отверстие и возникает осложнение — пульпит (см.) (воспаление пульпы зуба).

279

КАРЦИНОМА

К
Лечение и профилактика

280

Общее лечение направлено на активизацию
реакции организма, нормализацию деятельности
систем и органов и снижение действия кариесогенных факторов. Это особенно важно при множественном кариесе зубов у детей и беременных
женщин. Составной частью комплексного лечения является удаление очагов инфекции из полости рта и зубов, ограничение в диете углеводов
и сладких мучных продуктов. Местное лечение
различно в зависимости от стадии процесса. При
начальном кариесе в стадии пятна предложены
средства, усиливающие минерализацию эмали
(10%-ный раствор глюконата кальция, 10%-ный
раствор подкисленного фосфата кальция в виде
нанесений).
У детей приоритетной профилактикой кариеса премоляров и моляров является герметизация
фиссур силантами со фтором. Поверхностный
кариес на гладких поверхностях постоянных
зубов у детей и подростков лечат также с помощью нанесений с фтористым лаком, растворами,
способствующими минерализации. Если кариес
находится в щелях и на соприкасающихся поверхностях, зубы пломбируются.
При среднем и глубоком кариесе зубов обработка полости бором с целью удаления размягченного
вещества зуба и придания полости соответствующей формы обязательна. Тщательная обработка
кариозной полости и хорошее качество пломбировочного материала практически исключают рецидив кариеса.
Профилактику кариеса зуба нужно начинать с
заботы о здоровье будущей матери. Ведущая роль
принадлежит полноценному сбалансированному
питанию беременной и кормящей женщины.
В профилактических целях и особенно при
множественном кариесе зубов рекомендованы
специальные диеты с учетом содержания фтора в
питьевой воде. Большое значение в профилактике
кариеса зуба принадлежит гигиене полости рта,
так как образование мягкого налета и задержка
остатков пищи в межзубных пространствах и у
шеек зубов являются существенными кариесогенными факторами.
Наиболее эффективно удаление зубного налета
с помощью зубной щетки. Определенное значение в поддержании полости рта в гигиеническом
состоянии придается твердой пище (овощи и
фрукты).
Необходимо периодическое, не реже 1 раза в
год, посещение стоматологических кабинетов с
целью осмотра и возможного удаления очагов инфекции полости рта.

КАРЦИНОМА
Определение
Карцинома — внутриэпителиальный рак,
карцинома нулевой стадии, скрытый рак — начальный этап развития рака (см.) без признаков
выраженного роста. Карциному относят к предраку (Бродес, 1932 г.).

Этиология и патогенез
Причины возникновения и механизм развития
заболевания окончательно не установлены. В результате воздействия канцерогенных факторов
возникает процесс распространенных изменений
тканей, характеризующийся ускоренным ростом
клеточных элементов. В очагах повышенного
разрастания у людей с ослабленной иммунной
системой могут появиться множественные микроскопические невоспалительные разрастания
клеток незрелой эпителиальной ткани с наклонностью к проникающему росту. Такие процессы
закономерно предшествуют раку (см.) и при длительном существовании сравнительно часто в него
переходят, поэтому они получили название предраковых.
Карцинома развивается на фоне дисплазий —
патологического разрастания и структурного
атипизма клеток. Она может быть обнаружена в
матке, гортани, трахее, бронхах, молочной железе,
пищеводе, желудке, кишечнике и других органах.

Патанатомия
Одна из наиболее часто встречающихся локализаций — шейка матки, которой предшествуют
лейкоплакия (см.), эрозия, рубцовые изменения.
Встречается в любом возрасте, но чаще в 30—
40 лет.

Карцинома печени (прижизненная пункция)
Микроскопически многослойный плоский эпителий при карциноме обычно утолщен, структура
эпителиального пласта нарушена. Клетки атипич-

КАТАРАКТА
ные, различны по величине и форме, с увеличенными и многоструктурными ядрами. Подлежащая
соединительная ткань обычно насыщена лимфоцитами. Отмечается многоцентричность развития,
множественность поражений, выраженное врастание в шеечные железы с восполнением их просвета
и нарастанием степени нарушений в них. Сходную
клеточную картину принимает слизистая оболочка
бронхов, трахеи и гортани, где карцинома развивается на фоне измененного эпителия.
Процесс в молочной железе развивается при
дисплазии долек железы на фоне мастопатии, реже
на фоне фиброаденом. Наблюдается в большинстве случаев у женщин в предклимактерическом
периоде. Микроскопически концевые дольки
увеличены, а прилегающие протоки укрупнены, лишены просвета и выполнены небольшими
атипичными однообразными клетками. В части
случаев клетки более светлые, крупные, с увеличенными ядрами.
По некоторым данным, возможно метастазирование процесса в регионарные лимфатические
узлы.

Клиническая картина
Клинически заболевание проявляется признаками предраковых изменений, предшествующих
развитию рака (см.) поражаемого органа. Диагностируется карцинома лишь при микроскопическом исследовании.

Лечение и профилактика
Лечение оперативное. Объем оперативного
вмешательства зависит от локализации патологического процесса и определяется в каждом конкретном случае.
Чтобы предупредить возникновение злокачественных новообразований, необходимо как
можно раньше выявлять и устранять нарушения
гормональной регуляции и обмена веществ, свойственные предраковому состоянию (канкрофилии). Так как синдром канкрофилии закономерно
развивается в процессе нормального старения, то
устранение канкрофилии должно препятствовать
возрастному нарастанию частоты злокачественных опухолей. Чтобы задержать процесс старения,
необходимо нормализовать внутреннюю среду.
С этой целью используют низкокалорийную диету
с учетом потребности в витаминах (особенно А, С
и Е) и микроэлементах. Следует также поддерживать высокий уровень мышечной деятельности,
оптимальный уровень состояния высшей нервной
деятельности, в том числе психического статуса, а
также учет индивидуальных данных о состоянии
менструальной функции, деторождении, длительности кормления и т.д.

К
Если эти методы недостаточны, то следует использовать лекарственные способы воздействия,
в частности гиполипидемические (снижающие
уровень вредных жиров) и антидиабетические
средства и другие препараты, уменьшающие утилизацию клетками свободных жирных кислот.
Могут использоваться препараты, применяемые
при лечении атеросклероза (см.), понижающие
свертывающие свойства крови, гипотензивные
и некоторые психотропные препараты. Необходимы во многих случаях заместительная терапия
гормонами щитовидной железы и назначение
препаратов для снижения выработки глюкокортикоидов, например дифенина.

КАТАРАКТА
Определение
Катаракта — частичное или полное помутнение
вещества или капсулы хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты.
Различают первичные и вторичные катаракты,
приобретенные и врожденные. Врожденные катаракты могут быть наследственными или возникать в результате нарушений внутриутробного
развития, например инфекция у матери (краснуха
(см.) и др.).

Этиология
В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько групп катаракт:
— старческие;
— травматические;
— осложненные;
— лучевые;
— токсические;
— метаболические.

Патогенез
Механизм образования катаракты происходит
в соответствии с воздействием фактора, вызвавшего ее.
Механизм развития возрастных катаракт является многофакторным и изучен не полностью.
С возрастом увеличиваются масса и толщина хрусталика и уменьшается его преломляющая сила.
Ядро хрусталика подвергается сдавлению новыми
слоями волокон, формирующихся концентрично,
и становится тверже. В результате прозрачность
хрусталика резко уменьшается. Химически измененные белки ядра постепенно прокрашиваются.
С возрастом хрусталик принимает оттенки от желтого до коричневого.
Тупое непроникающее ранение может стать
причиной помутнения хрусталика, затрагивая

281

КАТАРАКТА

К
часть его или весь целиком. Начальным проявлением контузионной катаракты часто бывает звездчатое или розеткообразное помутнение, обычно
расположенное по центру хрусталика, куда вовлекается задняя часть хрусталика. Розеткообразные
катаракты могут прогрессировать до полного помутнения. В некоторых случаях капсула хрусталика при тупой травме разрывается с последующим
отеком волокон хрусталика, что приводит к его
помутнению.
Осложненная катаракта часто формируется на
фоне хронического увеита (см.) различного происхождения из-за токсического воздействия продуктов воспаления на хрусталик.
Хрусталик очень чувствителен к лучевым воздействиям: инфракрасному излучению, вызывающему повреждение передней капсулы хрусталика
в виде шелушения поверхностных слоев, ультрафиолетовой радиации (290—329 нм), ионизирующей радиации.

буханию хрусталиковых волокон. Отек влияет на
силу преломления хрусталика. У 75% больных
классической галактоземией (см.) катаракта развивается обычно в течение первых недель после
рождения. Накопление галактозы внутри хрусталика ведет к повышению внутриклеточного
давления, жидкость поступает в ядро хрусталика, и слои коры приобретают вид «капель масла»,
видимых в проходящем свете. Катаракта может
сформироваться при любом состоянии, которое ведет к снижению уровня кальция в крови:
тетании, спазмофилии, рахите (см.), почечной
недостаточности (см.). При болезни Вестфаля—Вильсона—Коновалова (см.) нарушен обмен
меди. Возникает кольцо Кайзера—Флейшнера
золотисто-коричневого цвета, которое образовано гранулами пигмента. Кольцо отделяет от угла
глаза полоса прозрачной роговичной ткани. При
миотической дистрофии у больных появляются многоцветные переливающиеся кристаллы в
задних внутрикапсульных слоях хрусталика. Заболевание наследственное.

Патанатомия

Зрелая катаракта

282

В результате воздействия ряда химических веществ (нафталина, динитрофенола, таллия, ртути,
спорыньи) развивается токсическая катаракта.
Попадание щелочи в конъюнктивальную полость
вызывает повреждение конъюнктивы, роговицы и
радужки и часто приводит к развитию катаракты.
Щелочные соединения легко проникают в глаз,
понижают кислотность камерной влаги и снижают в ней уровень глюкозы.
Катаракта возникает при некоторых обменных
заболеваниях:
— сахарном диабете;
— галактоземии;
— гипокальциемии;
— болезни Вестфаля—Вильсона—Коновалова;
— миотонической дистрофии;
— белковом голодании.
При сахарном диабете (см.) с повышением
уровня сахара в крови увеличивается содержание глюкозы в камерной влаге и хрусталике.
Затем в хрусталик поступает вода, приводя к на-

Патологоанатомические изменения при катаракте проявляются в зависимости от локализации,
вида и степени помутнения хрусталика. Выделяют
следующие разновидности катаракты:
— полярную;
— шовную;
— ядерную;
— капсулярную;
— зонулярную;
— полную;
— пленчатую.

Различные виды катаракт: 1 — передняя и задняя
капсулярные; 2 — околоядерная слоистая;
3 — ядерная; 4 — корковая; 5 — полная

КАШЕЛЬ
При полярной катаракте изменения в хрусталике формируются во внутрикапсульных слоях
переднего или заднего полюса капсулы. Шовные
катаракты — помутнение Y-образного шва ядра.
Врожденная ядерная катаракта представляет собой помутнение любого эмбрионального ядра.
Капсулярная катаракта — это ограниченное помутнение эпителия и передней капсулы хрусталика. Зонулярная катаракта — это двустороннее
симметричное поражение. Полная катаракта
представляет собой помутнение всех хрусталиковых волокон. Пленчатая катаракта встречается
при рассасывании белков хрусталика. При этом
передняя и задняя капсулы хрусталика спаиваются в твердую мембрану.

Клиническая картина
Клиническая картина катаракты при первичной форме проявляется жалобами на снижение
остроты зрения. Иногда первыми симптомами
катаракты являются искажение предметов, монокулярная полиопия (множественное видение
предметов).
В клиническом течении старческой катаракты
выделяют начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии. В начальной стадии больные могут
не иметь жалоб, другие отмечают снижение остроты зрения, появление «летающих мушек», иногда
полиопию. При биохимическом исследовании на
этой стадии определяется появление внутрикапсульных пузырей, расслоение хрусталиковых волокон. Через 2—3 года наступает стадия незрелой
катаракты. В этой стадии явления оводнения хрусталика нарастают, и больные жалуются на резкое снижение зрения. Стадия незрелой катаракты
длится годами. Постепенно хрусталик начинает
терять воду, и помутнение приобретает интенсивно-серый оттенок, становится однородным. Возникает стадия зрелой катаракты. В этой стадии
видна фигура хрусталиковой звезды, интенсивное
помутнение в области хрусталиковых швов. Больные жалуются на отсутствие предметного зрения.
При перезрелой катаракте измененные хрусталиковые волокна подвергаются дистрофии и полному распаду. Корковое вещество превращается
в разжиженную массу молочного цвета, которая
подвергается рассасыванию, объем хрусталика
уменьшается.
При ядерной катаракте центральное зрение нарушается рано, больше страдает дальнее зрение.
Может возникнуть временная близорукость. При
боковом свете хрусталик в этих случаях имеет
светло-зеленый оттенок.
Осложнениями катаракты являются факолитическая глаукома (см.), факогенный иридоциклит

К
(см.). Факолитическая глаукома развивается при
незрелой катаракте вследствие всасывания распадающегося вещества, увеличения его объема
и в результате нарушения оттока внутриглазной
жидкости. При выпадении катарактальных масс
в переднюю камеру глаза и задержке их рассасывания может возникнуть иридоциклит, связанный
с развитием повышенной чувствительности к хрусталиковому белку.

Лечение
Консервативная терапия катаракты применяется при начальном помутнении хрусталика для
предупреждения его прогрессирования. Лекарственные препараты, применяемые для лечения
катаракты, содержат средство для коррекции обменных процессов, нормализации электролитного
обмена, окислительно-восстановительных процессов и уменьшения отека хрусталика (офтан-катахром, сонкаталин, витайодурол, квинакс).
Хирургическое лечение — удаление катаракты — остается основным методом лечения помутнения хрусталика. Показания к оперативному
лечению устанавливают индивидуально. Это зависит от состояния зрительных функций, характера
и интенсивности помутнения хрусталика. Удаление может быть внутри- и внекапсулярным. При
внутрикапсулярном удалении хрусталик извлекают в капсуле. При внекапсулярном удалении после вскрытия передней капсулы хрусталика ядро
выдавливают, а хрусталиковые массы отсасывают.
Разработан метод удаления катаракты через тоннельные разрезы, на которые накладывают швы.
В настоящее время к основным методам удаления
катаракты у детей можно отнести отсасывание,
ультразвуковую факоэмульсификацию и механическое удаление хрусталика.

КАШЕЛЬ
Определение
Кашель — рефлекторный процесс, характеризующийся резким нарастанием внутригрудного
давления за счет одновременного напряжения
дыхательной и вспомогательной мускулатуры при
закрытой голосовой щели с последующим ее открытием и толчкообразным быстрым выдохом,
при котором из дыхательных путей активно удаляется их содержимое. Кашель является симптомом
патологического процесса, чаще всего связанного
с заболеваниями органов дыхания.

Патогенез
Кашлевой рефлекс начинается с раздражения
окончаний блуждающего нерва в дыхательных путях или с рецепторов плевры. От них раздражение

283

КАШЕЛЬ

К
передается в кашлевой центр продолговатого мозга, где кодируются реакции мышц бронхов, гортани, грудной клетки, живота, диафрагмы.
Выражается эта реакция в начальной фазе в
виде глубокого вдоха. Затем наступает фаза напряженного выдоха при замкнутой голосовой щели и
сокращенных бронхах. При этом внутригрудное
давление нарастает, достигая 333 гПа, или 250 мм
рт. ст. В следующий момент голосовые складки
раскрываются и происходит стремительный выдох через рот. Из-за резкого перепада давлений
происходит выбрасывание струи газа из легкого
с большой скоростью (6—46 м/с), увлекающей и
содержимое дыхательных путей. По завершении
фазы стремительного выдоха заканчивается одиночный акт кашля, который, однако, может повториться.
Формирование кашлевого рефлекса находится
под контролем деятельности головного мозга. Он
может быть подавлен или вызван произвольно.
Выделяют кашель центрального происхождения
(в том числе невротический) и рефлекторный кашель, обусловленный раздражением рецепторов
слухового прохода, пищевода и рецепторов другой
локализации вне дыхательных путей.

Клиническая картина

284

Частота и интенсивность кашля зависят от
силы раздражителя и от его локализации, которая имеет индивидуальные различия, зависит от
формы заболевания, фазы болезни, характера патологического процесса. Наиболее чувствительными рефлекторными зонами являются задняя
поверхность надгортанника, область межголосовых связок и подкладочного (подсвязочного)
пространства, место раздвоения трахеи и место
отведения долевых бронхов. Количество рецепторов в бронхах убывает параллельно уменьшению
их диаметра. Кашель при раздражении легочной
ткани не вызывается.
Кашель бывает частым и редким, слабым и
сильным, болезненным и безболезненным, постоянным и периодическим, сухим или с выделением
мокроты.
Постоянный кашель наблюдается при хронических заболеваниях глотки, гортани или трахеи,
хроническом бронхите (см.), при длительном застое
крови в легких при нарушениях кровообращения.
Периодический кашель бывает у курильщиков и
алкоголиков, у больных пневмонией (см.), бронхиальной астмой (см.), эмфиземой (см.) легких, при
острых заболеваниях дыхательного тракта и других болезнях. Односторонний приступ сильного
кашля возникает при попадании дыма и других
раздражающих веществ, инородного тела, пищи.

Грубый лающий кашель обусловлен набуханием
слизистой оболочки гортани и голосовых складок. Часто наблюдается при ларингите (см.), а у
детей — при истинном и ложном крупе (см.).
Судорожный кашель характеризуется быстро
следующими друг за другом кашлевыми толчками, прерывающимися длинными и громкими
вдохами. Нередко приступы кашля повторяются
и сопровождаются рвотой. Такой кашель типичен
для коклюша (см.).
У детей при туморозном бронхоадените появляется двухтональный кашель, при котором к грубому основному тону присоединяется музыкальный
высокий обертон.
Резкий кашель бывает при трахеобронхите, плеврите (см.), пневмонии (см.).
Беззвучный кашель возникает при параличе или
разрушении голосовых складок, наличии искусственного отверстия в трахее и при значительной
слабости больного.
Покашливание — малозвуковой, слабый и короткий кашель — означает слабое раздражение
рецепторов. Покашливание наблюдается при хроническом фарингите (см.), туберкулезе (см.) легких.
Глухой ослабленный кашель типичен для хронического обструктивного бронхита (см.), осложненного
эмфиземой (см.) легких. Сухой кашель (см.) характерен для сужения трахеи и крупных бронхов, для
поражения плевры, средостения, для патологических процессов в окружностях бронхов, верхних
дыхательных путей и проводников чувствительных
нервов (сдавление опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой (см.) аорты и т.п.).
Он наблюдается при пневмотораксе (см.), попадании в дыхательные пути инородного тела, а также при неспецифических процессах в легких (рак
(см.), туберкулез (см.), саркоидоз (см.), коллагенозы
(см.). Сухой кашель может быть в самом начале
развития ларингита (см.), трахеита (см.), бронхита
(см.), пневмонии (см.), бронхиальной астмы (см.).
Кашель с мокротой наблюдается при заболеваниях,
сопровождающихся
повышенной
выработкой бронхиальной слизи (бронхиты), образованием воспалительной жидкости (бронхиты,
пневмонии).
При хроническом воспалении верхних дыхательных путей, особенно у курильщиков, кашель
наблюдается утром с отхаркиванием накопившейся мокроты. Кашель в ночное время может быть
связан с физиологическим ночным усилением
тонуса блуждающего нерва при заболеваниях,
сопровождающихся бронхоспазмом (аллергический бронхит, бронхиальная астма, кардиальная
астма), при локализации процесса в зонах повышенной рецепторной чувствительности (увеличе-

КИСТА
ние бронхопульмональных лимфатических узлов,
туберкулез и др.), а также продвижением мокроты
под действием силы тяжести из полостей — бронхоэктазы (см.), абсцессы (см.). Диагностическое
значение имеет характер отделяемой мокроты.

Осложнения
Кашель может оказывать на организм вредное
влияние. Частые длительные приступы упорного
кашля сопровождаются повышением внутригрудного давления и могут способствовать развитию
повышения артериального давления малого круга
кровообращения, эмфиземы (см.) легких, формированию легочного сердца. Повышение давления
в венах большого круга кровообращения во время
кашля иногда приводит к появлению мелких кровоизлияний в сосудах белочной оболочки глаз и
системе бронхиальных вен. Приступ кашля может
осложниться обмороком (см.), потерей сознания,
нарушением сердечного ритма, эпилептическим
припадком. При буллезной эмфиземе легких
сильный кашель может вызвать разрыв альвеол и
пневмоторакс (см.).

Лечение
В терапевтических мероприятиях при кашле
любой природы решающее значение имеет лечение основного заболевания. Для более эффективного отхождения мокроты, чему способствует
кашель, назначаются отхаркивающие и бронхолитические средства.
Для успокоения мучительного кашля применяются противокашлевые средства. При длительном назначении лекарств, подавляющих кашель,
предпочтительны ненаркотические противокашлевые средства с преимущественным влиянием на
кашлевые рецепторы и в меньшей степени — на
рецепторы продолговатого мозга (лидокаин и др.).

КИСТА
Определение
Киста (от. греч. kystis — «пузырь») — патологическое образование, состоящее из стенки и содержимого, образующееся в различных органах и
тканях организма. Киста может быть приобретенной или врожденной. Строение стенки кисты и
ее содержимое зависят от механизма образования
кисты и от органа или ткани, в которых эта киста
располагается.

Патанатомия и патогенез
Размер кисты, содержимое и строение стенки
бывают различными в зависимости от механизма
и давности образования, локализации и т.д.

К
Различают истинные кисты и ложные: истинные выстланы эпителием, ложные специальной
выстилки не имеют. Кисты бывают приобретенными и врожденными, т.е. возникающими при
порочном формировании тканей и органов.
По механизму образования различают кисты
ретенционные, паразитарные, травматические,
дизонтогенетические, опухолевые. Ретенционные
кисты, как правило приобретенные, встречаются в различных железисто-секреторных органах.
Они возникают вследствие затруднения или полного прекращения оттока секрета из железы в
результате закупорки протока камнем, пробкой
из сгустившегося секрета, сдавлением протока
опухолью или рубцом. Секрет, накапливаясь в
протоке или железистой дольке, растягивает их,
образуя постепенно увеличивающуюся полость
с сальным, слизистым, водянистым и другим содержимым. Таковы кисты сальных, слюнных,
молочных желез, фолликулярные кисты яичников, поджелудочной и предстательной желез и
др. Стенка ретенционной кисты выстлана уплощенным эпителием железы или ее протока. При
внутриутробных атрезиях протоков желез развиваются врожденные ретенционные кисты.
Рамолиционные кисты (от размягчения) образуются в компактной ткани при очаговом
омертвении ее (при кровоизлиянии, воспалении,
инфаркте) и последующем размягчении, разжижении и рассасывании мертвой ткани. Стенка
такой кисты образована тканью того органа, в
котором она находится, но в дальнейшем может
заместиться соединительной тканью. Рамолиционные кисты обнаруживают в головном и спинном мозге, в опухолях. К таким кистам относятся
кисты желтого тела яичников, зубные, костные
кисты при остеобластомах, фиброзном остите.
Паразитарные кисты представляют собой пузырчатую личиночную стадию ленточных червей
(эхинококк, цистицерк).
Травматические кисты возникают в результате
смещения эпителиальных тканей. К ним относятся травматические эпителиальные кисты пальцев
и ладоней вследствие внедрения эпителиального
покрова в подлежащую ткань и последующего
накопления секрета в образовавшемся мешочке.
Такого же происхождения травматические эпителиальные кисты радужной оболочки глаза, поджелудочной железы.
Дизонтогенетические кисты чаще всего врожденные. Они представляют собой кистовидное
превращение иногда сохраняющихся эмбриональных каналов и щелей или возникают в смещенных тканях при формировании эмбриона.
К дизонтогенетическим относят кисты из сохра-

285

КОКЛЮШ

К
нившихся жаберных щелей, кисты из остатков
желточно-кишечного хода; кисты предстательной
железы, возникающие в связи с нарушением формирования паранефротических протоков; сирингоцистаденомы и сирингоэпителиомы — пороки
развития потовых желез, параовариальные кисты,
эндометриозные кисты яичников, дермоидные
кисты, множественные кисты почек, поджелудочной железы, печени, легких и центральной нервной системы.
Опухолевые кисты возникают в тех случаях,
когда растущая ткань опухоли формирует однои многокамерные полости. Такие кисты нередко
образуются в железистых органах (кистозная аденома слюнных желез, кистозная лимфангиома,
кистозная амелобластома).

Клиническая картина и лечение
Клинические проявления кисты зависят от
типа, локализации, величины, а также характера
возникающих осложнений (нагноение, разрыв,
озлокачествление). Небольшие кисты могут не давать симптомов. В тех случаях, когда киста создает
неудобства, вызывает болезненные ощущения,
нарушает функции органа или грозит каким-либо
осложнением, производится изолированное удаление кисты или вместе с органом (частью органа), в котором она находится.

КОКЛЮШ
Определение
Коклюш — острое инфекционное заболевание,
передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся острым воспалением дыхательных путей и приступами спазматического кашля;
типичный антропоноз.

Этиология

286

Возбудитель коклюша представляет собой
короткую палочку с закругленными концами
(0,2—1,2 мкм), неподвижную, хорошо окрашивающуюся анилиновыми красками. Антигенные свойства довольно разнообразны. Антиген
представлен рядом компонентов, которые могут
встречаться в различных комбинациях. Эти компоненты в количестве 14 служат для распознавания возбудителей коклюша и паракоклюша.
Возбудитель коклюша крайне неустойчив во
внешней среде, вследствие чего посев материала
необходимо выполнять непосредственно после
его забора. Бордетеллы (возбудители коклюша)
погибают под воздействием ультрафиолетового
облучения и при простом высушивании. Чувствительны к эритромицину, левомицетину, антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину.

Эпидемиология
Инфекция широко распространена во всех
странах мира. По данным ВОЗ, ежегодно заболевают коклюшем до 60 млн человек, из которых до
12% составляют лица старше 15 лет, несмотря на
то что инфекция относится к типичным детским
болезням. Заболевание встречается и в тех странах, где имеется длительная многолетняя история
вакцинации против коклюша. Наиболее восприимчивы к коклюшу дети раннего и дошкольного
возраста, причем заболевание у половины детей
раннего возраста можно связать с недостаточностью специфического противококлюшного иммунитета у матери и соответствующей нехваткой
переданных через плаценту антител. Возможно,
что среди взрослых заболеваемость коклюшем
значительно больше, однако выявление его затруднено в связи с отсутствием приступов типичного спазматического кашля (см.). Серологическим
же методом наличие коклюшной инфекции выявляется у 1/5—1/4 всех лиц, страдающих упорным
продолжительным кашлем.
Коклюш является типичной антропонозной
инфекцией, т.е. источник и носитель ее — только
человек (больной, особенно атипичной формой
заболевания, а также бактерионоситель). Путь
передачи — воздушно-капельный. Наибольшую
опасность представляют собой больные в начальной (катаральной) фазе заболевания. При контакте с ними заболевание развивается у 90% лиц
восприимчивого контингента. Отмечается незначительное повышение заболеваемости в осеннезимний период, хотя в целом сезонность выражена
достаточно слабо. Если количество привитых детей снижается до 30% и менее, динамика и уровень
заболеваемости соответствуют таковым до начала
массовых противококлюшных прививок.

Патогенез
В организм инфекция попадает через слизистую оболочку дыхательных путей. Возбудители
коклюша размножаются на клетках мерцательного эпителия, но сами в кровоток не проникают. Их жизнедеятельность приводит к развитию
воспаления, угнетению функции ресничного аппарата мерцательного эпителия и повышенной
выработке слизи. Воспалительный процесс характеризуется нарушениями целостности эпителия
дыхательного тракта (изъязвление) с дальнейшим
его омертвением. Особенно страдают при этом
концевые отделы дыхательной системы, включая
мелкие бронхи и бронхиолы. Вышерасположенные отделы (гортань, трахея, крупные бронхи)
менее подвержены развитию выраженных очагов
омертвения и воспаления.

КОКЛЮШ

Огрубение аргирофильного каркаса легких
при коклюше
Мелкие бронхиолы подвергаются закупорке
разрушенными клетками и слизью с образованием пробок. При этом в соответствующих участках легких развиваются эмфизема (см.) и очаговый
ателектаз (см.). Отмечается околобронхиальное
воспалительное уплотнение. Отравляющий продукт коклюшной палочки постоянно раздражает
слизистую оболочку дыхательного тракта, а также
воздействует на центральную нервную систему.
Определенную роль в развитии приступов спазматического кашля играют аллергические механизмы. Наличие стойкого очага возбуждения в
центральной нервной системе объясняет развитие
приступов кашля в ответ на неспецифические раздражители, а также спазмы недыхательной мускулатуры (у маленьких детей вплоть до судорог).
Иммунитет после перенесенного заболевания
недостаточно напряженный, чтобы обеспечить
пожизненную невосприимчивость к коклюшу. То
же самое относится и к противококлюшным прививкам. Поэтому при определенных обстоятельствах возможны повторные случаи заболевания.

К
а у детей — капризность. Переход к следующей
фазе заболевания происходит постепенно. Продолжительность начального периода составляет
10—12 дней, после чего наступает период спазматического кашля.
Типичные спазматические приступы характеризуются рядом последовательных кашлевых
толчков, чередующихся с глубоким свистящим
вдохом. После него опять происходит серия
кашлевых толчков. Количество циклов на протяжении одного приступа может варьировать в
пределах от 2 до 15. Окончанием приступа служат
выделение вязкой стекловидной мокроты или
рвота.

Коклюш. Разгар спазматического кашля

Клиническая картина
Периоды заболевания:
— инкубационный (скрытый) период — от 3 до
14 дней;
— катаральный (продромальный) период —
7—10 дней;
— период разгара болезни (период судорожного
кашля) — 3—6 недель;
— период выздоровления (период остаточных
явлений) — 2—3 недели.
Длительность инкубационного периода —
2—14 дней, однако чаще составляет 5—7 дней.
Начало воспалительного периода характеризуется незначительным недомоганием, небольшим повышением температуры, умеренным
насморком и кашлем. Затем кашель усиливается, отмечается повышенная раздражительность,

Коклюш. Язвочка на уздечке языка

Коклюш. Кровоизлияния в конъюнктиву

287

КОКЛЮШ

К
В момент приступа отмечаются общее возбуждение больного, одутловатость и синюшная
окраска кожи лица, точечные кровоизлияния на
конъюнктиве глаз, выбухание шейных вен. Дети
при кашле высовывают наружу язык, вследствие
чего его уздечка нередко травмируется с образованием язвочек.
У маленьких детей высок риск развития остановки дыхания с последующим удушьем, а также
судорог на высоте приступа. Количество приступов в день может колебаться от 5 до 50, что зависит
от степени тяжести заболевания. У детей раннего
возраста типичные свистящие вдохи не выражены. Длительность периода спазматического кашля составляет 3—4 недели, после чего типичные
приступы сменяются простым (несудорожным)
кашлем: наступает период разрешения, который
продолжается еще 2—3 недели.
У взрослых коклюш протекает без типичных
приступов спазматического кашля. Температура
тела не повышается, самочувствие, как правило,
не страдает. Заболевание проявляется в виде затяжной формы бронхита (см.) с упорным кашлем.
Стертые формы коклюша характерны и для детей,
получивших противококлюшные прививки.
Среди осложнений коклюша на первом месте
находятся пневмонии (см.), обусловленные самой
коклюшной палочкой либо вторичной бактериальной инфекцией. Именно пневмонии являются
причиной летальных исходов среди детей младшего возраста (до 3 лет) в 90% случаев.
Из других осложнений могут наблюдаться
острый ларингит (см.) с сужением гортани (ложный круп), бронхиолиты, ателектазы (см.), энцефалопатия, остановка дыхания, пупочная и
паховая грыжи (см.), разрыв диафрагмы, выпадение прямой кишки. У детей старшего возраста может обостриться туберкулезный процесс, у
взрослых осложнения бывают редко.
Дети первого года жизни, заболевшие коклюшем, подвержены значительной опасности, особенно при присоединении осложнений. Прогноз
усугубляется при развитии заболевания на фоне
сопутствующей патологии (рахит (см.), последствия родовой травмы и пр.).

Диагностика и дифдиагностика

288

Диагностика коклюша в катаральном периоде
проводится на основании эпидемиологических
данных (контакт с больным коклюшем, отсутствие профилактических прививок и др.), которые
являются поводом для проведения бактериологического исследования. При получении положительного результата диагноз коклюша считается
установленным.

Забор материала можно осуществлять двумя
способами: методом кашлевых пластинок и мазком с носоглотки сухим тампоном, причем в последнем случае посев должен быть осуществлен
немедленно в чашки с питательной средой. Метод
кашлевых пластинок несколько менее результативен. Для получения посева чашку Петри со средой
устанавливают на расстоянии 10 см от рта кашляющего ребенка и улавливают до 5—6 кашлевых
толчков, после чего закрывают крышкой и помещают в термостат. При транспортировке чашки
с материалом следует оградить ее от воздействия
низких температур.
Частота получения положительных результатов
при бактериологическом исследовании напрямую
зависит от сроков забора материала: в начальном
периоде частота высева коклюшной палочки достигает 95%, в разгар периода спазматического
кашля (4-я неделя заболевания) — уже 50%, а начиная с 5-й недели болезни выделить инфекционный агент не удается.
В периоде спазматического кашля при наличии
типичных приступов диагноз не представляет затруднений. Однако необходимо учитывать возможность сходной симптоматики при ряде других
инфекций дыхательного тракта (аденовирусной инфекции (см.), вирусных пневмониях (см.), сдавлении
дыхательных путей при злокачественных новообразованиях, инфекционном мононуклеозе (см.) и
др.). Напротив, стертые формы и коклюш у взрослых протекают без типичных приступов, поэтому
на первом месте остаются лабораторные методы
исследования.
Серологические методы используются в целях
ретроспективного анализа, а также у пациентов с
отрицательными результатами бактериологического исследования. При помощи лабораторных
методов обнаруживают антитела к коклюшной
палочке в сыворотке крови и слизи носоглотки.
Эти антитела выявляются со 2—3-й недели заболевания и сохраняются в течение последующих
3 месяцев.
Дифференциальная диагностика в начальном
периоде проводится с ОРЗ, в период спазматического кашля — с заболеваниями, сопровождающимися приступообразным кашлем при
нормальной температуре тела без выраженной
общей интоксикации организма.

Лечение
Госпитализации подлежат больные коклюшем
дети в возрасте до 1 года, а также пациенты с тяжелым и осложненным течением заболевания. Для
остальных заболевших возможно проведение лечения в домашних условиях.

КОЛИКА ПОЧЕЧНАЯ
Антибиотикотерапия при коклюше применяется
в начальном периоде, что может приводить к абортивному течению заболевания без периода спастического кашля. В случае назначения препаратов
противомикробного действия в период развития
типичных приступов не отмечено положительного
влияния на течение и симптоматику заболевания.
Поэтому в легких случаях и при среднетяжелом
течении коклюша антибиотики не рекомендуют к
назначению. Однако антибактериальная терапия
показана при наслоении вторичной инфекции при
тяжелых и осложненных формах заболевания.
Коклюшная палочка чувствительна ко многим
антибиотикам, среди которых можно отметить
макролиды, тетрациклины, хлорамфеникол. Однако препаратами выбора являются эритромицин
и азитромицин, поскольку левомицетин достаточно токсичен, а тетрациклин противопоказан детям
до 8 лет. При присоединении вторичной микрофлоры следует учитывать ее чувствительность к
антибиотикам, однако в качестве доказательной
терапии обычно используются антибиотики пенициллинового ряда, а также стрептомицин.
Из средств, направленных на прекращение развития заболевания, при коклюше применяются
антигистаминные препараты (димедрол, тавегил,
супрастин, пипольфен), кальцийсодержащие
средства, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды (преднизолон) коротким курсом. Для
снижения частоты и тяжести спазматических
приступов можно использовать нейролептики
(аминазин, пропазин). Признаки кислородного
голодания являются показанием к проведению
оксигенации, необходимо периодически отсасывать мокроту, при временной остановке дыхания
назначают искусственную вентиляцию легких.
Для разжижения густой мокроты используют ингаляции химопсина и химотрипсина.
Помимо лекарственной терапии большое значение имеет физиологический режим, а также
регулярный доступ свежего воздуха в помещение,
где находится пациент. Важно способствовать
устранению всех причин, которые могут повлечь
за собой развитие приступа спазматического кашля (в том числе отрицательные эмоциональные
раздражители).
В фазе разрешения при низкой неспецифической резистентности организма показаны биогенные стимуляторы, физиотерапевтические
процедуры, витаминотерапия.

Профилактика
Специфическая иммунопрофилактика вакциной АКДС выполняется всем детям в интервале от
3 месяцев до 3 лет, не болевшим коклюшем. Курс

К
представляет собой 3 внутримышечные инъекции
0,5 мл вакцины АКДС с интервалом 1,5 месяца.
Повторную вакцинацию делают через 1,5—2 года
после законченной вакцинации. Детей старше
3 лет прививают только против дифтерии и столбняка. Вакцинация или полностью предупреждает
возникновение заболевания (у 70—80%), либо заболевание протекает в легкой форме.
Побочные реакции на проведение вакцинации
АКДС связаны преимущественно с коклюшным
компонентом вакцины: в частности, отмечались
асептический менингит, многоформная экссудативная эритема, синдром Гийена—Барре,
периферические мононевриты, тромбоцитопения, гемолитическая анемия (см.), энцефалопатия
(10 случаев на 1 млн привитых), анафилактические реакции (2 случая на 100 тыс. привитых). Необходимо учитывать значительное превышение
положительного эффекта вакцинации над риском
развития серьезных неврологических осложнений. Созданная для иммунизации взрослых цельноклеточная противококлюшная вакцина менее
реактогенна, чем бесклеточная, и в настоящее
время она проходит клиническую апробацию.
Изоляция больного осуществляется на срок
30 дней с момента начала заболевания. Здоровых
бактерионосителей удаляют из коллектива до
получения двух отрицательных результатов бактериологического посева, но не ранее 14 дней с
момента выделения коклюшной палочки. Дети
в возрасте до 7 лет, находившиеся в контакте с
больным, не привитые и не болевшие коклюшем,
должны находиться в карантине сроком 14 дней
с момента изоляции больного. Если изоляция не
проводилась, то срок карантина удлиняется до
25 дней. 3аключительная дезинфекция не проводится. С профилактической целью можно назначить эритромицин в возрастных дозировках
на период 5—7 дней детям, контактировавшим с
больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни, что приводит к быстрому
обезвреживанию бактериовыделителей и прекращению заболевания у контактировавших лиц.

КОЛИКА ПОЧЕЧНАЯ
Определение
Почечная колика — синдром, наблюдающийся
при ряде заболеваний почек, основное проявление
которых — острые боли в поясничной области.

Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами почечной колики
бывают почечнокаменная болезнь (см.), гидронефроз
(см.), нефроптоз (опущение почки), при которых

289

КОЛИТ

К
нарушается продвижение мочи в верхних мочевых
путях. Почечную колику могут вызвать закупорка мочеточника сгустком крови, омертвевшими
массами при туберкулезе (см.) почек или опухолью
(см.), а также поликистоз и другие заболевания
почек и мочеточников. Ведущая роль в развитии
клинической картины принадлежит спазму мочевых путей с их ишемией, растяжению фиброзной
капсулы почки и обратному току мочи из лоханки
почки в верхние отделы мочевых путей.

Клиническая картина
Приступ чаще всего развивается неожиданно и
проявляется сильными болями в поясничной области, но иногда ему предшествует нарастающий
дискомфорт в области почки. Ходьба, бег, езда на
мотоцикле, поднятие тяжестей нередко провоцируют приступ, но он может возникнуть и в покое.
Интенсивность боли быстро нарастает, больной
мечется, не находя места от боли, громко стонет,
держась руками за больной бок. Боль локализуется в поясничной области, но затем перемещается
вниз по ходу мочеточника, отдает в паховую область и половые органы. При исследовании мочи,
как правило, обнаруживают эритроциты и небольшое количество белка, иногда — камни, соли,
сгустки крови. Нередко при камнях мочеточника
почечная колика сопровождается болями в животе
и парезом (см.) кишечника, как при картине острого живота. В таких случаях дифференциальная
диагностика с аппендицитом (см.), холециститом
(см.), кишечной непроходимостью (см.) и панкреатитом (см.) бывает нелегкой, тем более что приступ часто сопровождается тошнотой и рвотой, а
наличие эритроцитов в моче не исключает диагноза аппендицита (см.). Если камень небольшого
размера локализуется в нижнем отделе мочеточника или почечная колика связана с отхождением
песка, то возникают частые и болезненные позывы на мочеиспускание. Приступ может сопровождаться ознобом, повышением температуры,
учащением сердцебиения, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Он может быстро закончиться или
продолжаться много часов.

Диагностика и дифдиагностика

290

Диагноз почечной колики ставят на основании характерной локализации и иррадиации
боли, усиливающейся при прощупывании и поколачивании в области почки, на основании
изменений мочи, данных хромоцистоскопии и
внутривенной урографии. При почечнокаменной
болезни (см.) и гидронефрозе (см.) приступ может
возникнуть как днем, так и ночью (больные спят
на любом боку), при нефроптозе боль чаще воз-

никает днем (больные предпочитают спать на
больном боку). При хромоцистоскопии во время
приступа индигокармин (контрастное вещество)
с больной стороны не выделяется или выделение
его значительно запаздывает. Иногда в области
устья мочеточника видны отек, кровоизлияние
или ущемленный камень.
Вне приступов при гидронефрозе выделение
индигокармина всегда замедленное, а при нефроптозе, как правило, нормальное. Внутривенная
урография — наиболее ценный метод диагностики
почечной колики и ее дифференциальной диагностики с острыми хирургическими заболеваниями
органов брюшной полости. Она позволяет при
нефролитиазе обнаружить камень и изменения
мочевых путей, при гидронефрозе — расширение
лоханки и чашечек, а при нефроптозе — патологическую смещаемость почки и изгиб мочеточника.
Внутривенная урография выявляет также и другие,
более редкие причины почечной колики.

Лечение
Лечение начинают с применения тепла (грелка, ванна с температурой 37—39 °С), спазмолитических и обезболивающих средств. Приступ
можно прекратить внутримышечным введением
5 мл раствора баралгина в сочетании с приемом
баралгина внутрь по 0,5 г 3 раза в день или подкожной инъекцией 1 мл 0,1%-ного раствора
атропина в сочетании в 1 мл 2%-ного раствора
промедола или 1 мл 2%-ного раствора пантопона
(или 1 мл 1%-ного раствора морфина). При затянувшемся приступе целесообразна новокаиновая
блокада семенного канатика или круглой связки
матки со стороны поражения. Почечная колика,
сопровождающаяся повышением температуры, — показание к госпитализации в урологическое отделение, где с лечебной целью может быть
проведена катетеризация мочеточника. Прогноз
при своевременном и соответствующем лечении
благоприятный.

КОЛИТ
Определение
Колит — поражение толстого кишечника воспалительного или воспалительно-дистрофического
характера. По локализации поражения различают
панколит и сегментарный колит: тифлит (правосторонний колит с повреждением верхних отделов
толстой кишки), сигмоидит, проктосигмоидит
(колит нижних отделов кишечника). Колит может
быть острым и хроническим, у лиц пожилого и
старческого возраста выделяют также ишемический колит.

КОЛИТ

К

Этиология и патогенез
Ишемический колит. Основной причиной
возникновения и развития ишемического поражения стенки толстой кишки является нарушение
кишечного кровообращения, чаще всего связанное с атеросклерозом ветвей брюшной аорты.
Атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет нижней брыжеечной артерии частично или
полностью, что приводит к дистрофическим и,
в последнем случае, к некротическим изменениям стенки толстой кишки. Реже причиной нарушения кровообращения кишечника могут быть
геморрагический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка и пр. Преимущественная локализация поражения — область
селезеночного угла.
Острый колит. Подавлящее большинство
случаев острых колитов связано с инфекционным фактором. Возбудителями острого колита
могут быть сальмонеллы, шигеллы, эшерихии,
иерсинии и пр., реже некоторые вирусы и другая
болезнетворная флора. Иногда причиной могут
быть аллергические реакции, небактериальные
отравления, грубые погрешности в диете. В зависимости от типа воспаления острые колиты
подразделяются на катаральные, эрозивные, язвенные, фибринозные. Острое воспаление кишечной стенки приводит к нарушениям всех функций
толстой кишки разной степени выраженности.
Хронический колит. Хронический колит — заболевание, связанное с рядом различных факторов.
Причинами хронического колита могут быть инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), паразитарные заражения, а также факторы
неинфекционного происхождения. Алиментарные
колиты возникают из-за систематических дефектов в режиме и качестве питания, токсические — в
результате воздействия ядовитых агентов бытового
и промышленного применения (соли свинца, мышьяка, ртути). Лекарственные колиты связаны с
длительным и бесконтрольным приемом антибиотиков, слабительных, сопутствующие колиты развиваются на фоне секреторной недостаточности
желез желудка, поджелудочной железы и возникают вследствие постоянного раздражения слизистой
толстой кишки продуктами неполного переваривания пищи в вышележащих отделах желудочнокишечного тракта. Описаны случаи хронического
колита аллергической природы. В механизме развития хронических колитов ведущую роль играют
воспалительные, дистрофические и атрофические
изменения слизистой толстой кишки, сопровождающиеся нарушениями ее двигательных и секреторных функций. Определенное значение придается
нарушениям иммунного статуса.

Язвенный колит

Некротически-фибринозный колит

Острый катаральный колит

Клиническая картина
Ишемический колит. Ишемический колит
может протекать в доброкачественной (обратимой), стенозирующей (обусловленной постепенным прекращением кровотока) и молниеносной
(некрозирующей) формах. Тип течения зависит от
калибра пораженного сосуда, степени выраженности нарушения кровотока и развития коллатерального кровоснабжения.
Молниеносная форма, связанная с необратимым омертвением кишечной стенки, проявляется резчайшей болью в левой половине живота,
признаками кишечной непроходимости, прямокишечным кровотечением, исходом является перитонит.
В случае развития доброкачественной и стенозирующей форм заболевания клиника не такая
острая. Как правило, пациенты отмечают интенсивную боль в верхней части или левой половине
живота, обычно сразу после еды, рвоту, метеоризм
и другие расстройства пищеварения. Нередко повышается температура тела. В половине случаев

291

КОЛИТ

К

292

наблюдается диарея, часто с примесью крови, но
могут встречаться и запоры, а также их чередование с поносами. При прощупывании отмечается
выраженная болезненность по ходу нисходящей
ободочной кишки, иногда защитное мышечное
напряжение в левой половине живота.
Острый колит. Острый колит протекает, как
правило, в сочетании с острым энтеритом или гастроэнтеритом, сопровождает многие кишечные
инфекции.
Больные жалуются на остро возникшую тянущую или спастическую боль в животе, урчание,
потерю аппетита, жидкий стул с примесью слизи,
в тяжелых случаях — крови. Частота приступов
составляет от 4—5 до 15—20 раз в сутки. Могут
возникать тенезмы, при быстром развитии заболевания стул приобретает характер «ректального
плевка». Температура тела может достигать высоких цифр. В особо тяжелых случаях на первый
план выступают симптомы общей интоксикации.
При прощупывании живота отмечаются урчание,
болезненность по ходу толстой кишки.
Хронический колит. Хронический колит —
одно из самых распространенных заболеваний
желудочно-кишечного тракта. Часто сочетается
с хроническим гастритом и гастроэнтеритом. Течение заболевания в одних случаях длительное и
малосимптомное, в других — хронически-рецидивирующее.
Обычно имеет место панколит, при котором пациенты жалуются на нарушение стула — поносы,
иногда чередование поносов и запоров (неустойчивый стул), при выраженных изменениях в кале
могут быть прожилки крови, большое количество
слизи. Живот вздут, отмечается метеоризм. Характерным симптомом является чувство неполного опорожнения кишечника после дефекации.
При спастическом колите каловые массы имеют
фрагментированный вид («овечий кал»). Тупые,
ноющие боли отмечаются в разных отделах живота, преимущественно слева и внизу, но могут быть
и разлитыми без четкой локализации. Характерно
усиление после еды и перед дефекацией. Могут
присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишок.
При переходе воспаления на серозную (внешнюю) оболочку кишки (периколит) боли могут
усиливаться при ходьбе и тряске и ослабевать в горизонтальном положении. Облегчают боль теплая
грелка, прием спазмолитиков, холинолитиков.
При прощупывании живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование спазмированных и расширенных участков,
наполненных жидким и плотным содержимым,
сильное урчание и даже плеск в одном из отделов

кишки. Наличие хронического перивисцерита
приводит к устойчивости мышц передней брюшной стенки над участками поражения.
Наиболее часто из всех отделов толстого кишечника страдают прямая и сигмовидная кишки. Нередко проктосигмоидит возникает после острой
дизентерии, при хронизации инфекционного
процесса. Клиническая симптоматика отличается
наличием склонности к запорам. Стул может быть
и по типу овечьего кала с большим количеством
слизи, иногда с прожилками крови. Боли чаще в
левой подвздошной области, анальном проходе,
сохраняются некоторое время после дефекации,
очистительной клизмы. При прощупывании определяется болезненность спазмированной сигмы.
Особенности колитов у детей. Острые колиты у детей протекают так же, как и у взрослых.
Хронические колиты у детей в большинстве случаев являются исходом острых кишечных инфекций, чаще дизентерии. В некоторых случаях
причиной могут служить глистные заражения.
При длительности заболевания до 2—3 лет обычно имеет место сегментарный колит с преимущественным поражением нижних отделов толстой
кишки. В ряде случаев предрасполагающими
факторами могут служить врожденные аномалии
развития кишечника, такие как мегаколон, долихосигма. При длительности свыше 3 лет заболевание принимает характер панколита.
Клиническая картина варьирует в зависимости
от фазы заболевания и преимущественной локализации патологического процесса. В период
обострения характерно наличие болей в животе,
чаще в околопупочной области или по ходу толстой кишки в правой (при тифлите) или левой
(при сигмоидите) подвздошных областях. Усилению болей способствуют: физические нагрузки,
употребление больших количеств растительной
клетчатки, молока, а также метеоризм и усиление
моторики перед дефекацией. У детей младшего
возраста болевому синдрому соответствует синдром «проскальзывания», когда отмечается послабление стула после приема пищи.
В более старшем возрасте часто встречается
неустойчивый стул либо склонность к запорам.
Как и у взрослых, отмечаются урчание в животе,
метеоризм. При вовлечении в процесс вышележащих отделов желудочно-кишечного тракта могут
присоединяться тошнота, отрыжка, реже изжога и
рвота. При прощупывании толстая кишка местами спазмирована, болезненна. В фазе неполной
клинической ремиссии жалобы у детей отсутствуют, однако расстройства стула сохраняются, как
и некоторая болезненность при прощупывании.
В стадии полной клинической ремиссии инстру-

КОЛИТ
ментальные методы исследования позволяют выявить изменения в толстой кишке.
Особой формой колита является тяжелое поражение толстого кишечника — псевдомембранозный
колит, не связанный с развитием дисбактериоза.
Возбудителем псевдомембранозного колита является клостридия, токсин которой вызывает разрушающие процессы в слизистой оболочке толстой
кишки.
Заболевание может развиться после приема
первой же дозы антибиотика, но может возникнуть и в отдаленном периоде. Диарейный синдром
при псевдомембранозном колите носит тяжелый
характер с ярко выраженным колитическим стулом (слизь, кровь и лейкоциты), сочетается с лихорадкой и схваткообразными болями в животе
без четкой локализации.

Диагностика
В диагностике колитов важная роль принадлежит как данным анамнеза и физикального
обследования, так и лабораторным и инструментальным. Для выявления (исключения) инфекционной природы острых и хронических колитов
требуется тщательный опрос больного. Во всех
случаях необходимы копроскопия и бактериологическое исследование кала, для диагностики и
дифференциальной диагностики применяют эндоскопические методы исследования.
Ишемический колит. Для подтверждения
диагноза пациентам с частичной закупоркой
нижнебрыжеечной артерии проводят ирриго-,
колоно- или ректороманоскопию. Ирригоскопия
обнаруживает в месте поражения дефект наполнения в виде «отпечатка большого пальца», при
эндоскопическом исследовании выявляется отечность участка слизистой, подслизистые кровоизлияния, изъязвления и сужения при длительном
течении заболевания. Окончательно диагноз можно подтвердить при помощи селективной ангиографии нижнебрыжеечной артерии.
Хронический колит. В диагностике большое
значение имеют как данные опроса и объективного осмотра, так и результаты инструментальных
исследований. Ирригоскопия специфических
нарушений не выявляет. Обычно обнаруживаются ускорение или замедление перистальтики,
спастические сокращения или атония кишечной
стенки. Колоноскопия и ректороманоскопия выявляют катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в тяжелых случаях могут
быть гнойное или некротическое поражение. При
необходимости во время колоноскопии берется
биопсия слизистой.
Дифференцировать хронический колит необходимо с энтеритом, дивертикулезом, язвенным

К
неспецифическим колитом, опухолевыми процессами кишки. Сложным является вопрос о разграничении колита и функционального заболевания
кишечника — его дискинезией или синдромом
«раздраженной кишки». Обычно явления дискинезии сочетаются с наличием невротической
симптоматики, однако первые преобладают. В отличие от колита при ректоромано- и колоноскопии
слизистая толстой кишки не изменена, отмечается
спазм отдельных участков кишечной стенки. Ирригоскопия выявляет множественные сокращения
круговых мышц, продвижение контрастного вещества по кишечнику ускорено, не упорядочено.
Опорожнение сигмовидной кишки неполное.
Для подтверждения диагноза псевдомембранозного колита помимо четкой связи заболевания с
приемом антибиотиков широкого спектра действия требуется проведение эндоскопического
обследования сигмовидной кишки.

Лечение
Ишемический колит. При молниеносной
форме ишемического колита с развитием клиники острого живота больному показано экстренное
оперативное вмешательство — удаление пораженного участка толстой кишки. В терапии стенозирующей формы используют спазмолитики,
холинолитики, антисклеротические препараты,
ангиопротекторы. При присоединении инфекции применяются антибактериальные средства.
Эффективным методом лечения является удаление пораженной внутренней оболочки артерии,
пластика сосудов. При развитии стриктур также
выполняется удаление пораженной зоны кишки.
Противопоказано использование сердечных гликозидов, которые вызывают сужение брыжеечных
артерий.
Острый колит. Лечение острого колита проводится в амбулаторных или стационарных условиях в зависимости от степени тяжести состояния
пациента. Назначают механически и химически
щадящую диету (стол № 4 по Певзнеру) до улучшения самочувствия с последующим постепенным
ее расширением. Для восполнения утраченной
жидкости и солей используются солевые растворы («Регидрон», «Оралит», трисоль, квартасоль и
др.). Метод восстановления водно-солевого баланса выбирается исходя из состояния пациента.
В качестве патогенетической и симптоматической
терапии используются ферментные препараты,
обволакивающие средства и адсорбенты (активированный уголь, белая глина и др.) и сердечно-сосудистые препараты по показаниям. При
установленной инфекционной природе колита
этиотропная терапия заключается в назначении

293

КОЛЛАПС

К

294

антибактериальных средств с учетом чувствительности к ним выделенного возбудителя. В легких
случаях предпочтительнее не использовать антибиотики, особенно широкого спектра действия,
ограничиваясь применением диеты и симптоматических средств.
Хронический колит. Лечение хронического
колита в зависимости от фазы заболевания и состояния пациента может проводиться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях и должно
быть непрерывным. Диетотерапия при хроническом колите должна быть строго специфичной.
В период обострения назначают дробное питание 6—7 раз в сутки, рекомендована одна из диет
№ 4а, 4б, 4в. При выраженном обострении первые
один-два дня в стационаре можно провести лечебное голодание. На дому лечебное питание включает в себя слизистые супы, некрепкие мясные
бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо
в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареную речную рыбу, кисели, сладкий чай.
В период ремиссии диета может быть расширена с
включением сначала отварных, протертых, а затем
и свежих овощей и фруктов.
Антибактериальную терапию назначают курсами по 4—5 дней, при легкой и средней степени тяжести — сульфаниламиды, при отсутствии
от них эффекта — антибиотики строго с учетом
чувствительности высеваемой флоры. При выраженных болях — спазмолитики (папаверин, ношпа), платифиллин. С общеукрепляющей целью
применяют витамины группы В, аскорбиновую
кислоту (лучше в инъекциях). Средством симптоматической терапии являются ферментные
препараты, при поносах — вяжущие и адсорбирующие средства, подогретые минеральные воды
без газа — «Ессентуки» № 4 и 20, «Березовская», а
также настои и отвары лекарственных трав с вяжущим и противовоспалительным эффектом (плоды
черники, кора дуба, лист шалфея, соплодия ольхи
и др.); при запорах применяют растительные слабительные — лист сенны, кору крушины, плоды
жостера и пр., а из минеральных вод — «Ессентуки
№ 17», «Смирновскую», «Славяновскую», «Баталинскую». При выраженном метеоризме в сборы
лекарственных трав целесообразно добавлять семена тмина, укропа, цветки ромашки, стебли золототысячника. При упорных запорах рекомендуется
прием отрубей, которые перед употреблением заваривают крутым кипятком и настаивают, а после
остывания используют в чистом виде или добавляя
в различные блюда, начиная с чайной ложки и доводя дозу до 1—2 ст. л. 3 раза в день.
При преимущественном поражении прямой
кишки назначают лечебные микроклизмы: мас-

ляные (масло облепихи, шиповника), теплый
отвар ромашки. В комплекс лечебных мероприятий включают (при необходимости) седативные средства, психотерапию, иглоукалывание,
а также физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы на живот, электрофорез
папаверина, новокаина, грязелечение). В период
ремиссии для нормализации моторики кишечника пациентам назначают глубокий массаж
живота (колон-массаж). Санаторно-курортное
лечение проводится в местных санаториях и на
бальнеологических курортах (Друскининкай,
Трускавец, Кавказские Минеральные Воды, Феодосия).
Прогноз при хроническом колите в целом благоприятный, однако в плане полного выздоровления — сомнительный.
В легких случаях псевдомембранозного колита
отмена антибиотика приводит к полному выздоровлению пациента, тогда как в тяжелых требуется назначение трихопола или ванкомицина.

КОЛЛАПС
Определение
Коллапс — угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким
снижением сосудистого тонуса, уменьшением
объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных
функций.
Выделяют следующие виды острой сосудистой
недостаточности:
— церебральная;
— гипоксическая;
— бактериотоксическая;
— ортостатическая;
— при демпинг-синдроме;
— при острой сердечной недостаточности.

Этиология
Чаще всего острая сосудистая недостаточность
развивается при отравлении (см.) барбитуратами
(фенобарбитал, люминал), небарбитуровыми
снотворными (бролиутвал, хлоралгидрат, виадрил), нейролептиками (фенотиазин, аминазин), антидепрессантами (амитриптилин,
мелипрамин), опиатами (морфина гидрохлорид,
кодеин, омнопон), при поражении надпочечников при тяжелом менингококковом менингите
(см.), а также при нарушении нервной регуляции
сосудистого тонуса, что может быть обусловлено
травмой, кровоизлиянием, опухолью и воспалением в различных отделах нервной системы,
авитаминозом В.

КОМА
Клиническая картина и лечение
Клинически острая сосудистая недостаточность проявляется бледностью или даже синюшностью кожных покровов, похолоданием и
потливостью конечностей, уменьшением количества мочи, нарушением сознания и дыхания,
при этом на фоне прогрессирующего падения
артериального давления нарастает частота сердечных сокращений.
Лечебные мероприятия проводятся немедленно. Больного укладывают горизонтально со слегка
запрокинутой головой, необходимо обеспечить
свободную проходимость дыхательных путей.
Внутривенно вводится реополиглюкин или инфузионная терапия проводится кристаллоидами
(0,9%-ный раствор хлорида натрия). В течение
20—30 мин одновременно вводится гидрокортизон или преднизолон внутривенно или внутримышечно. При отсутствии эффекта вводят допамин
под контролем артериального давления и частоты
сердечных сокращений.
По степени выраженности симптомов выделяют три стадии острой сердечной недостаточности,
в соответствии с которыми определяется объем
терапии.
Экстренная терапия включает применение
средств, повышающих сосудистый тонус и предотвращающих отек мозга (см.) (глюкокортикостероиды).
Терапию проводят в условиях реанимационных
отделений и палат интенсивной терапии под постоянным контролем артериального давления и
пульса.

КОМА
Определение
Кома — полное выключение сознания с утратой восприятия окружающей среды и самого
себя, отсутствием активных движений, потерей
чувствительности, рефлексов и реакций на раздражение, расстройством дыхания и сердечной
деятельности.

Этиология
По глубине нарушений выделяют три стадии
комы — умеренную, глубокую и запредельную.
По темпу развития угнетения сознания различают
острую и постепенно развивающуюся кому: к первой группе относится угнетение сознания, развивающееся при острой черепно-мозговой травме,
тяжелых формах кровоизлияния в мозг, тяжелой
электротравме (см.), а также гипогликемическую
кому при сахарном диабете (см.); ко второй — медленно развивающееся угнетение сознания при

К
опухолях (см.) и абсцессах (см.) мозга, тяжелых
формах нейроинфекций (менингиты (см.), менингоэнцефалиты, энцефалиты (см.), отравлениях
(см.) лекарственными средствами, угарным газом, средствами бытовой химии, инсектицидами,
а также как исход хронической почечной и печеночной недостаточности (см.).

Клиническая картина
Коматозные состояния по классификации имеют 4 степени глубины.
I степень — поверхностная кома, которая характеризуется отсутствием сознания, реакцией
на сильные болевые раздражители, отмечается
двигательное беспокойство, стон. Зрачки сужены, корнеальные и зрачковые рефлексы сохранены; конъюнктивальные рефлексы снижены или
отсутствуют; непроизвольное мочеиспускание.
II степень — умеренная кома. К вышеперечисленному присоединяется сосудистая гипотония,
слабый пульс, цианоз, снижение глазных рефлексов. Появляются дыхательные нарушения, парез
глазодвигательных нервов.
III степень — глубокая кома, при которой сознание отсутствует. Глотание нарушено, корнеальные и зрачковые рефлексы отсутствуют.
Зрачки расширены, имеют неправильную форму.
Дыхание аритмичное. Имеют место коллапс, гипотиреоз.
IV степень — терминальная (запредельная)
кома. Спонтанное дыхание отсутствует (проводится ИВЛ). Глаза вращаются в разные стороны.
Полная мышечная атония, микроциркуляторные
нарушения.
Клиника различных видов ком определяется
механизмами их развития, поэтому, кроме общих для всех ком симптомов угнетения сознания,
утраты чувствительности и рефлексов, а в стадии
запредельной комы — расстройств дыхания и кровообращения, — каждая разновидность имеет свои
отличительные особенности.
Гипогликемическая кома чаще всего развивается
у больных сахарным диабетом (см.), получающих
инсулинотерапию, при несоответствии дозы инсулина уровню сахара в крови, что может происходить при увеличении дозы инсулина, пропуске
приема пищи, активной физической нагрузке,
стрессах, сопутствующих заболеваниях. Такой
коме обычно предшествует период резкой слабости, бледности, тошноты, головной боли, беспокойства и резкого чувства голода.
Диабетическая кома развивается при повышении уровня сахара в крови. При этом сначала
отмечаются постепенное угнетение сознания и
сонливость, а при выраженном коматозном со-

295

КОНЪЮНКТИВИТ

К
стоянии — снижение артериального давления,
сухость кожи и слизистых оболочек, увеличение
частоты сердечных сокращений.

Лечение
Независимо от причины коматозного состояния экстренная терапия проводится по следующей схеме: поддержание артериального давления
и частоты сердечных сокращений и дыхания,
уровня сахара в крови и необходимая симптоматическая терапия. Дальнейшее лечение осуществляется в соответствии с причиной, вызвавшей
развитие угнетения сознания.

КОНЪЮНКТИВИТ
Определение
Конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки, выстилающей заднюю поверхность век и
глазное яблоко.

Этиология
По причине возникновения выделяют бактериальные конъюнктивиты (стафилококковый,
стрептококковый, гонококковый, дифтерийный,
пневмококковый); вирусные конъюнктивиты
(герпетический, аденовирусный, эпидемический
кератоконъюнктивит); хламидийные конъюнктивиты (трахома); аллергические и аутоиммунные
конъюнктивиты (лекарственный, поллинозный,
туберкулезно-аллергический).
По характеру течения конъюнктивиты делят на
острые и хронические.

Клиническая картина

296

Общие симптомы, характерные для всех конъюнктивитов, включают субъективные жалобы
больного и объективные признаки. К субъективным симптомам относятся чувство жжения и зуда
в глазу, ощущение засоренности, светобоязнь.
Объективные симптомы представлены слезотечением, сужением глазной щели, покраснением
и набуханием конъюнктивы век, из-за чего она
теряет блеск и становится «бархатистой». Покраснение глазного яблока при конъюнктивитах наблюдается на периферии.
Острый инфекционный конъюнктивит — самый
частый из всех бактериальных конъюнктивитов —
вызывается стафилококками и стрептококками.
В патологический процесс вовлекаются оба глаза,
но чаще не одновременно, а последовательно. Кроме общих для всех конъюнктивитов симптомов,
для этого вида характерно наличие гнойного отделяемого, склеивающего ресницы. Заболеванию
могут предшествовать охлаждение или перегревание, купание в загрязненном водоеме или пре-

бывание в запыленном помещении, а также острое
респираторное заболевание. Объективно ярко выражено покраснение конъюнктивы век и глаз.
Пневмококковый конъюнктивит развивается
чаще всего у ослабленных лиц, стариков и детей.
Для него характерны точечные кровоизлияния в
конъюнктиву, отек век и образование белесоватосерых пленок.
Острый эпидемический конъюнктивит Коха—
Уикса характеризуется очень высокой заразностью, передается через загрязненные руки,
одежду и белье. Заболевание начинается внезапно с резкого отека век, покраснения конъюнктивы век и глазного яблока; кроме прочих общих
симптомов, часто наблюдаются недомогание, повышение температуры тела, насморк и головные
боли. Отделяемое сначала носит скудный характер, затем становится обильным и гнойным. Болезнь длится 5—6 дней, заболевших необходимо
изолировать.
Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея)
вызывается гонококком и клинически подразделяется на гонобленнорею новорожденных, детей
и взрослых. Новорожденные могут заразиться
либо при прохождении через естественные родовые пути больной гонореей (см.) матери, либо
через предметы ухода за малышом. Клинически
гонобленнорея проявляется на 2—3-й день после
рождения выраженным отеком век, резким покраснением конъюнктивы с обильным кровянистым отделяемым (цвета мясных помоев), которое
через 3—4 дня, когда отек век уже уменьшается,
приобретает гнойный характер.
Осложнением гонобленнореи является изъязвление роговицы, что может привести к образованию
бельма, а при прободении роговицы — к проникновению инфекции в глубокие отделы глазного
яблока и слепоте. В настоящее время такие серьезные осложнения встречаются сравнительно редко.
Гонобленнорея взрослых протекает с выраженными общими симптомами: лихорадкой, поражением суставов и сердечно-сосудистой системы.
У взрослых осложнения гонококкового конъюнктивита встречаются достаточно часто.

Гонорейный конъюнктивит новорожденных

КОРЬ
Дифтерийный
конъюнктивит
встречается
редко — при несоблюдении режима противодифтерийной вакцинации и сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой
тела, увеличением лимфатических узлов и их болезненностью. Местные отличительные признаки
дифтерийного конъюнктивита — серые пленчатые
налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Их
удаление болезненно и сопровождается кровоточивостью. Через 1—1,5 недели отделяемое становится
гнойным, пораженные участки конъюнктивы отторгаются и в течение 1,5—2 недель заживают рубцом. При этом возможно образование спаек между
глазным яблоком и внутренней поверхностью век.
Возбудитель
герпетического
конъюнктивита — вирус простого герпеса. Чаще всего герпетический конъюнктивит бывает односторонним
и отличается длительным течением. Выделяют
три его формы — катаральную, фолликулярную
и фолликулярно-язвенную; при первой воспаление выражено слабо, сопровождается появлением
пузырьков на краях век и слизистым или слизисто-гнойным отделяемым, в последнем случае образуются эрозии и язвы.
Аденовирусный конъюнктивит вызывается аденовирусами и сопровождается лихорадкой и фарингитом (см.).
Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты
развиваются при повышенной чувствительности
организма к самым разнообразным веществам.
Лекарственный конъюнктивит возникает при
длительном местном лечении антибиотиками,
анестезирующими препаратами и является частным случаем аллергических конъюнктивитов.

Лечение
При остром инфекционном конъюнктивите назначают антимикробные препараты: 30%-ный
раствор сульфацил-натрия, растворы антибиотиков, раствор фурацилина в разведении 1 : 5000,
2—4%-ный раствор борной кислоты, 3%-ный раствор колларгола. В первый день болезни капли
закапывают в конъюнктивальный мешок через
каждый час, в последующие 3—4 дня — 5—6 раз
в день. При остром конъюнктивите нельзя накладывать на пораженный глаз стерильную повязку,
чтобы не вызвать застой гнойного отделяемого.
Профилактика острого конъюнктивита заключается в соблюдении правил личной гигиены.
Лечение гонококковых конъюнктивитов включает использование сульфаниламидных препаратов и антибиотиков широкого спектра действия
внутрь и внутримышечно, частые промывания
глаз слабым раствором калия перманганата с
закапыванием альбуцида. На ночь за веки закладывают мазь, содержащую антибиотики или

К
сульфаниламиды. Лечение проводят до полного
выздоровления, которое должно быть подтверждено бактериологически. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.
У новорожденных проводят обязательную профилактику гонобленнореи — сразу после рождения трижды в течение часа закапывают в каждый
глаз 30%-ный раствор сульфацил-натрия.
Лечение дифтерийного конъюнктивита осуществляется в инфекционном отделении с использованием противодифтерийной сыворотки и
антибиотиков или альбуцида и 1%-ной тетрациклиновой мази местно.
Лечение вирусных конъюнктивитов включает в
себя местное применение антивирусных препаратов (0,1—1,2%-ный раствор оксолина, 0,25%-ная
оксолиновая мазь), специфической противовирусной иммунотерапии (гамма-глобулин) и общеукрепляющих средств (витамины).
Лечение аллергических и лекарственных конъюнктивитов требует немедленной отмены препаратов, вызвавших такую реакцию, и применения
десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов внутрь, а также глюкокортикостероидов
местно (глазные капли и мази).

КОРЬ
Определение
Корь — острая вирусная болезнь с воздушнокапельным механизмом передачи, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, воспалением
дыхательных путей и пятнистой сыпью.

Этиология и патогенез
Возбудитель из семейства парамиксовирусов
быстро обезвреживается во внешней среде. В конце инкубационного периода и до 3-го дня от начала
высыпаний вирус содержится в крови. Происходит системное поражение лимфоидной ткани с образованием гигантских многоядерных структур.
Вирус поражает слизистые оболочки дыхательных
путей и вызывает гнездное воспаление вокруг сосудов верхних слоев кожи, что проявляется сыпью.

Корь. Продромальный период.
Инъекция сосудов и склер

297

КОРЬ

К

Коревой распространенный бронхит
с бронхоэктазиями, перибронхитами
и перибронхиальной пневмонией

Схема этапности коревого высыпания у детей

Доказана роль аллергических механизмов. Установлена возможность постоянного переживания
коревого вируса в организме после перенесенной
кори с развитием подострого склерозирующего
панэнцефалита (воспаления головного мозга),
имеющего прогрессирующее течение и заканчивающегося смертью.

Клиническая картина

298

Инкубационный период составляет 9—10 дней,
иногда он удлиняется до 17 дней. Катаральный
(начальный) период характеризуется повышением температуры тела, общей интоксикацией и
выраженным катаром верхних дыхательных путей
(насморк, кашель).
Характерным симптомом, возникающим за
1—2 дня до начала высыпаний, являются пятна Бельского—Филатова—Коплика: на слизистой оболочке щек, реже губ, десен появляются
мелкие белесоватые папулы, не сливающиеся
между собой. Этот симптом держится 2—3 дня.
На 3—5-й день болезни при новом повышении
температуры появляется сыпь. Начинается период высыпаний, который продолжается 3 дня
и характеризуется этапностью: вначале сыпь обнаруживается на лице, шее, верхней части груди,
затем на туловище, а на 3-й день — на конечностях.
Элементы сыпи представляют собой пятна и
узелки, сливающиеся между собой и после угасания оставляющие пятнистую пигментацию и
мелкое отрубевидное шелушение. В период высыпания катаральные явления и симптомы интоксикации нарастают; в крови отмечается снижение
количества лейкоцитов с относительным увеличением эозинофилов, которые являются отражением аллергизации организма.

Корь. 1-й день высыпаний. Пятнисто-папулезная
сыпь. Инъекция сосудов склер и конъюнктив

Корь. Синдром Стивена—Джонсона.
Некротически-язвенное поражение слизистой
оболочки рта, носа и глаз
Продолжительность болезни — 7—9 дней.
В период выздоровления отмечаются похудение, сохраняющаяся слабость и снижение
сопротивляемости организма к различным болезнетворным агентам. Корь протекает в легкой,
среднетяжелой и тяжелой формах. У лиц, получавших серопрофилактику (вакцинированных),

КОСОГЛАЗИЕ
наблюдается ослабленная (митигированная)
корь, характеризующаяся небольшой выраженностью всех симптомов. Среди осложнений
наиболее часты ларингит (см.), который может
сопровождаться сужением гортани — ранним
крупом, связанным с действием коревого вируса,
и поздним крупом с более тяжелым и длительным течением; пневмония (см.), связанная, как и
поздний круп, со вторичной бактериальной инфекцией и особенно частая у детей раннего возраста; стоматит (см.), отит (см.), блефарит (см.)
(воспаление век), кератит (см.). Очень редким и
опасным осложнением являются коревой энцефалит (см.) и менингоэнцефалит.
В типичных случаях диагноз может быть установлен уже в катаральном периоде. Точному
распознаванию помогает серологическое исследование. Дифференцировать корь следует от ОРЗ,
краснухи (см.), аллергических и лекарственных
сыпей.

К
Лечение и профилактика
Специфические методы терапии не разработаны. Основа лечения — постельный режим,
гигиеническое содержание больного, симптоматические средства. При осложнениях бактериальной
природы назначают антибиотики. Лечение пневмоний, крупа и энцефалита проводится по общим
правилам. Госпитализация больных осуществляется по клиническим (тяжелые формы, осложнения)
и эпидемиологическим показаниям. Смертельные
исходы при кори очень редки и наблюдаются главным образом при коревом энцефалите.
В целях профилактики проводится активная
иммунизация всех детей с 15—18 месяцев. Применяется живая вакцина Л-16. Прививку проводят однократно путем подкожного введения
0,5 мл разведенной вакцины. При контакте с
больным корью непривитым детям до 3-летнего возраста (а также ослабленным детям без возрастных ограничений) с целью профилактики
вводят 3 мл иммуноглобулина. Больной корью
изолируется не менее чем до 5-го дня с момента
высыпания. Дети, бывшие в контакте с больным
и ранее не подвергавшиеся активной иммунизации, подлежат разобщению с 8-го по 17-й день,
а пассивно иммунизированные — до 21-го дня с
момента предполагаемого заражения. Дезинфекция не проводится.

КОСОГЛАЗИЕ
Определение
Косоглазием считается отклонение одного или
обоих глаз от общей точки фиксации, при этом
нарушается нормальное зрение (скоординированная работа обоих глаз).
Корь. Геморрагическая сыпь на спине.
Начало пигментации

Этиология
Выделяют явное и скрытое косоглазие; патологией считается только явное косоглазие, подразделяющееся на паралитическое и содружественное.
Паралитическое косоглазие наблюдается при слабости мышечного аппарата глазного яблока, что
может быть обусловлено травмой, опухолью (см.),
нейроинфекциями, содружественное косоглазие
развивается в детском возрасте.

Клиническая картина

Корь. Аллергическая сыпь типа
узловатой эритемы

Клинически паралитическое косоглазие проявляется ограничением или отсутствием движений
косящего глаза в сторону пораженной мышцы,
при этом возникает чувство двоения предметов.
При длительно существующем косоглазии возможно снижение зрения (вплоть до слепоты) косящего глаза.

299

КРАПИВНИЦА

К
Содружественное косоглазие развивается в детском возрасте, при этом движения глазных яблок
сохранены в полном объеме, а двоения нет. При
отклонении глаза к носу косоглазие считают сходящимся, а к виску — расходящимся; выделяют
также косоглазие кверху, книзу и сочетание горизонтального и вертикального отклонения глаз.
При постоянном отклонении одного глаза косоглазие считается односторонним, обоих глаз —
двухсторонним, попеременном отклонении то
одного, то другого глаза — перемежающимся.

лекарственные препараты, пищевые продукты и
другие. Эндогенные факторы — патологические
процессы во внутренних органах — желудочнокишечном тракте, нервно-эндокринной и других
системах организма. Роль аллергена могут играть
не полностью расщепленные продукты белковой
природы, токсические вещества, образующиеся в
толстом кишечнике при колитах. Возможна бактериальная аллергия.

Лечение
Лечение паралитического косоглазия включает
устранение причины, вызвавшей парез глазодвигательной мышцы, и местное воздействие (физиотерапия); для коррекции двоения назначают
призматические очки. Хирургическое лечение заключается в усилении пораженных мышц и применяется при неэффективности консервативной
терапии.
Лечение содружественного косоглазия начинают сразу после его обнаружения, что зависит
от родителей и организации профилактической
работы с детьми. Консервативная терапия, включающая использование очков, призматических
стекол при систематическом наблюдении и коррекции и систему специальных упражнений для
глаз, осуществляется на протяжении 1,5—2 лет.
При ее неэффективности показано оперативное
вмешательство, после которого также необходимо
пройти функциональное лечение (система упражнений, в том числе и аппаратных). Медикаментозная терапия включает витаминные препараты,
средства общеукрепляющего свойства и пр.
Имеют также значение режим зрительной нагрузки, особенно на близком расстоянии, и условия освещенности. Восстановление нормального
зрения в среднем наступает через 2—3 года.

КРАПИВНИЦА
Определение
Крапивница — аллергическое заболевание,
формирующееся как проявление реакции гиперчувствительности (повышенной) немедленно-замедленного типа на экзогенные и эндогенные
факторы (внешней и внутренней среды), характеризующееся образованием на коже и слизистых
оболочках волдырей.

Этиология и патогенез

300

Заболевание полиэтиологично, т.е. его возникновение может быть обусловлено рядом факторов.
Выделяют экзогенные факторы: физические —
температурные, механические; химические —

Крапивница. Пигментные изменения кожи
В результате взаимодействия аллергена с реагинами (Ig Е) происходит разрушение клеточных
мембран и высвобождение из клеток биологически активных веществ: гистамина, серотонина,
медленно реагирующей субстанции и других, вызывающих расширение капилляров, повышение
проницаемости сосудистых стенок, отек сосочкового слоя дермы, обусловливающий появление на коже и слизистых оболочках характерных
волдырей. Большую роль в механизме развития
крапивницы играют функциональные нарушения вегетативной нервной системы. Известна
холинергическая крапивница, развивающаяся
при нервном возбуждении и обусловленная выделением ацетилхолина в тканях под влиянием
раздражения парасимпатической нервной системы. Ацетилхолин вызывает сосудистую реакцию,
сходную с реакцией на гистамин.
При укусах кровососущих насекомых (москитов, блох, клопов, мошек, комаров) со слюной
паразитов в кожу проникают биологически активные вещества типа гистамина, вызывающие образование волдыря в месте укуса.

Клиническая картина
Заболевание проявляется образованием на
коже (реже — на слизистых оболочках) волдырей
(уртикарий). Плотные, ярко-розового цвета, воз-

КРАПИВНИЦА
вышающиеся над поверхностью кожи экссудативные бесполостные элементы различных размеров
от маленьких (диаметром 0,5 см) до больших (диаметром до 15 см), иногда сливных. Волдыри могут быть различных очертаний: кольцевидных,
овальных, напоминающих кленовый лист с фестончатыми краями, нередко определяется зона
побледнения в центре. Располагаются они в самых различных частях тела, иногда их появление
сопровождается местным отеком кожи и всегда — мучительным местным зудом. Чаще всего
крапивница появляется внезапно, но иногда ее
проявлению предшествуют и затем сопутствуют
общая слабость, головная боль, боль в области суставов, озноб, повышение температуры. Обычно
волдыри исчезают бесследно.
Клинические формы. Различают острую, к которой относится острый отек Квинке, хроническую рецидивирующую и стойкую папулезную
формы крапивницы.
Острая крапивница. Данная форма заболевания чаще является проявлением лекарственной
или пищевой аллергии, внутривенного введения
препаратов крови, сывороток, вакцин. Клиническая картина острой крапивницы характеризуется внезапным началом, появлением уртикарных
высыпаний различных размеров и очертаний на
коже, сопровождающихся сильным зудом, возможно слияние пузырей. Как правило, нарушается общее состояние организма: повышается
температура тела, появляются озноб и недомогание. Могут быть высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого нёба, гортани. Редко могут
появляться геморрагические волдыри, оставляющие после себя гиперпигментацию. Острый отек
Квинке, или гигантская крапивница, проявляется
как ограниченный отек кожи или слизистых оболочек и подкожной жировой клетчатки, чаще всего развивается на коже лица, половых органов. На
ощупь кожа плотноэластической консистенции,
белого или бледно-розового цвета. Возможно появление субъективных ощущений жжения, зуда
кожных покровов. При отеке в области гортани
возможна асфиксия, при отеке в области век —
отклонение глазного яблока, снижение остроты
зрения. Клинические проявления при благоприятном течении прекращаются в течение от нескольких часов до 1—2 дней.
Хроническая рецидивирующая. Данная форма крапивницы обычно развивается при наличии
длительной сенсибилизации, обусловленной очагами хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гепатиты, аднекситы, колиты, гастриты
и др.). Рецидивы заболевания характеризуются
появлением уртикарных высыпаний на различных

К
участках кожи, которые чередуются с периодами
ремиссии различной продолжительности. Во время обострения заболевания, как правило, ухудшается самочувствие больного: беспокоят головная
боль, слабость, повышение температуры тела,
боли в суставах, при отеке слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта возникают тошнота,
рвота, понос. Мучительный зуд сопровождается
бессонницей и невротическими расстройствами.

Крапивница. Резкое набухание и растворение
периваскулярной аргентофильной мембраны

Папулезные элементы при крапивнице

Стойкая папулезная. При этой форме крапивницы наблюдаются длительно сохраняющиеся уртикарные высыпания, трансформирующиеся
в папулы в результате присоединения к явлениям
стойкого ограниченного отека клеточной инфильтрации в дерме. На коже преимущественно разгибательных поверхностей конечностей туловища
определяются зудящие узелки красно-бурого цвета. У детей в возрасте до 3 лет стойкая папулезная
крапивница обычно развивается на фоне экссудативного диатеза, при повышенной чувствительности ребенка к некоторым пищевым продуктам
(цитрусовые, яйца, сладости и др.), перекармливании и нерациональном питании. Клиника характеризуется высыпанием волдырей маленького

301

КРАСНУХА

К
размера, в центре которого через некоторое время
образуется папуловезикула размерами с булавочную головку, после чего волдырь исчезает, а на
его месте образуется кровянистая корочка. Как
правило, сыпь локализуется на разгибательных
поверхностях конечностей, туловища, слизистые
оболочки не поражаются.
Солнечная крапивница является проявлением
фитодерматоза. Чаще страдают женщины. Развивается при заболевании печени и нарушении
порфиринового обмена веществ или при выраженной сенсибилизации к ультрафиолетовым
лучам. Характерна сезонность заболевания (весна—лето). Клиническими проявлениями являются высыпания в виде волдырей на открытых
участках тела. При длительном пребывании на
солнце возможна общая реакция организма в
виде нарушения дыхания, сердечной деятельности, возможен шок.
Контактная крапивница — один из вариантов
аллергического дерматита. Характеризуется появлением на коже уртикарных элементов в ответ
на контакт с антигенами (косметические средства,
шерсть, шелк, химические вещества). Диагноз заболевания ставится на основании характерной
клинической картины. В анализе крови обычно
эозинофилия, тромбоцитопения.

Лечение

302

Ликвидация фактора возникновения, устранение контакта с аллергенами. Применение
антигистаминных средств, препаратов кальция,
в тяжелых случаях назначение кортикостероидных препаратов внутривенно. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь аллергенов
(пищевых, лекарственных), назначают слабительные средства. Наружно назначают противозудные
средства: 1%-ный спиртовой раствор ментола,
салициловой кислоты, календулы, кортикостероидные мази. При хронической крапивнице необходимо тщательное обследование для выявления
фактора, вызвавшего заболевание. При выявлении
аллергена показана специфическая гипосенсибилизация, удаление очагов хронической инфекции, лечение заболеваний желудочно-кишечного
тракта, дегельминтизация. При невротических
расстройствах назначают седативные препараты. Диета безаллергенная молочно-растительная
с исключением экстрактивных возбуждающих
средств. Показана общая ионогальванизация с
хлоридом кальция. В случаях солнечной крапивницы показаны фотодесенсибилизирующие препараты. В период ремиссии возможно осторожное
применение гистоглобулина, если нет указаний
на аллергическую реакцию в ответ на применение
гамма-глобулина в прошлом.

КРАСНУХА
Определение
Краснуха — острая вирусная инфекционная
болезнь с воздушно-капельным путем передачи;
характеризуется кратковременным повышением
температуры, появлением пятнисто-узелковой
(кореподобной) сыпи и увеличением заднешейных и затылочных лимфатических узлов.

Этиология и эпидемиология
Возбудителем является вирус, летучий и неустойчивый во внешней среде, который проникает в организм через слизистые оболочки верхних
дыхательных путей.
Источник инфекции — больной, который заразен за несколько дней до высыпаний, а также
больные с бессимптомными формами заболевания. Контагиозность наиболее выражена в разгаре болезни, угасает вместе с исчезновением
сыпи. Выделение вируса у некоторых выздоравливающих может продолжаться некоторое время.
Передача вируса воздушно-капельным путем.
Восприимчивость к краснухе высокая, особенно у детей. Необходимо оберегать от общения
с больным краснухой беременных женщин, не
болевших краснухой. При внутриутробном заражении эмбрион либо погибает, либо у него развивается хроническая внутриутробная инфекция
с поражением различных органов и формированием пороков развития (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, пороки сердца, катаракта,
ретинопатии, нарушение развития скелета и др.).
При внутриутробном инфицировании после завершения органогенеза у плода формируются
фетопатии (поражение костей, гепатиты, анемии,
тромбоцитопеническая пурпура и др.). У таких детей длительно сохраняется персистенция вируса.
При заболевании беременной в первые 3 месяца
беременности показано прерывание беременности по медицинским показаниям. При контакте
беременных с краснухой рекомендуется введение
до 20 мл гамма-глобулина. У переболевших сохраняется пожизненный иммунитет.

Клиническая картина
Инкубационный период от 11 до 22 дней, в среднем 15—20 дней. Предшествующий период в виде
невысокого повышения температуры и легких катаральных явлений короткий и часто проходит незамеченным. Типичный симптом — припухание
заднешейных, затылочных и других групп лимфатических узлов. Одновременно с повышением
температуры на коже лица, шеи, а затем и туловища появляется бледно-красная пятнистая кожная
сыпь. Характер сыпи пятнисто-узелковый, напо-

КРИВОШЕЯ
минающий сыпь при кори. Величина отдельных
элементов от булавочной головки до чечевицы,
сыпь не имеет склонности к слиянию, исчезает
бесследно. В отличие от кори сыпь локализуется на разгибательных поверхностях конечностей,
спине и ягодицах. В отдельных случаях может
наблюдаться сыпь на слизистой оболочке зева.
Температура обычно поднимается не выше 38 °C.
В периферической крови характерно появление
значительного количества плазматических клеток.

К
активной иммунизации девочек подросткового
возраста, не болевших краснухой, с целью создания иммунитета и исключения заражения во время беременности, который в широкой практике
пока не применяется.

КРИВОШЕЯ
Определение
Кривошея — стойкое неправильное положение головы, выражающееся в наклонении набок
с одновременным поворотом в противоположную
сторону.
По времени возникновения различают приобретенную и врожденную кривошею. В зависимости от первичной локализации патологических
изменений в тканях различают костную, неврогенную, кожную и мышечную формы кривошеи.

Клиническая картина

Краснуха. Мелкопятнистая сыпь на туловище

Краснуха. Кожная сыпь на нёбе

Осложнения
Осложнения возникают редко и проявляются в
виде синовиита, отита, нефрита, артрита, пневмонии, энцефалита.

Диагностика
Диагностика основывается на клинических
проявлениях. Точная диагностика осуществляется
серологическими методами (ИФА, РПГА), основанными на определении специфических антител. Дифференциальная диагностика проводится
с корью, скарлатиной, аллергическими сыпями,
сывороточной болезнью.

Лечение
Лечение симптоматическое. Обильное теплое
питье, препараты кальция, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. Прогноз благоприятный. Профилактика. Разработан метод

Костная форма. Развивается при заболеваниях шейного отдела позвоночника либо при аномалиях шейного отдела позвоночника (клиновидные
позвонки, добавочные полупозвонки, одностороннее сращение атланта с затылочной костью,
наличие добавочных, шейных ребер и др.).
Неврогенная форма кривошеи. Возникает при
поражении центральной или периферической
нервной системы каким-либо патологическим
процессом (энцефалит, ОНМК) или в результате
черепномозговой травмы, в том числе и родовой
травмы. При спастическом параличе добавочного
нерва (IX пара) иннервирующих грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы,
на всем протяжении ядра, корешков или ствола
нерва развивается атрофия грудино-ключичнососцевидной мышцы. Затруднен поворот головы в
здоровую сторону, развивается кривошея на стороне поражения.
При вялом параличе затылочных нервов развивается кривошея на здоровой стороне.
Кожная форма кривошеи. Развивается как
осложнение после перенесенных травм, ожогов
кожи. Врожденная кожная кривошея может наблюдаться при синдроме Шерешевского—Тернера.
В большинстве случаев встречается врожденная
мышечная кривошея. Причиной ее могут быть родовая травма, внутриутробная ишемия грудиноключично-сосцевидной мышцы с последующим
рубцеванием ее, внутриутробный интерстициальный миозит, наконец, пороки развития грудиноключично-сосцевидной мышцы. Гистологически
определяются дегенеративные изменения мышечного волокна, потеря поперечной и продоль-

303

КРИЗЫ

К
ной полосатости, глыбчатый распад и развитие
соединительной ткани, это приводит к резкому
укорочению и сужению грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Клинически определяется
фиксированный наклон головы в сторону одной
из грудино-ключично-сосцевидных мышц в сочетании с поворотом головы в противоположную
сторону, приподнятость подбородка, асимметрия
черепа и лица. Одним из ранних симптомов является припухлость веретенообразной формы, плотной консистенции, без признаков воспаления в
области средней или нижней части мышцы. С ростом кривошея увеличивается. В редких случаях
возможно самоизлечение с полным восстановлением функции мышцы.

няется гипертензивными кризами, которые наблюдаются у 20—35% больных.
Церебральный криз — очаговые преходящие
симптомы поражения головного мозга.
Гипертонический криз является проявлением общих (центральных нейрогормональных) и местных
(почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорным воздействиям на фоне изменений реактивности кровеносных сосудов. У большинства больных
гипертонической болезнью с повторяющимися
кризами выявляется дисфункция диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга,
перепады секреции антидиуретического гормона,
усиление реактивности симпатико-адреналовых
механизмов. Возникновение гипертензивных кризов могут провоцировать как факторы внешней
среды (психоэмоциональный стресс, метеорологические явления, избыточное потребление соли
и воды), так и самого организма (усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и
воды, избыточное выделение ренина, повышение
чувствительности адренорецепторов артериол к
катехоламинам). Во многих случаях эти факторы
комбинируются (см. Гипертонический криз).

Этиология и патогенез

Кривошея

Лечение
Как можно раньше следует начинать корригирующую гимнастику, ношение воротника
Шанца, массаж пораженной мышцы, физиопроцедуры (электрофорез лидазы, йодистого калия,
токи УВЧ и др.).
При неэффективности консервативного лечения выполняют пластическую операцию, после
которой продолжают корригирующую гимнастику, массаж, физиотерапию.
Чем раньше начато лечение, тем более благоприятный исход заболевания.

КРИЗЫ
Определение

304

Криз — внезапно наступивший острый приступ болезни, внезапное изменение в организме,
которое характеризуется приступообразным появлением или усилением симптомов заболевания
и носит преходящий характер.
Течение гипертонической болезни и вторичных
симптоматических гипертензий нередко ослож-

Гемолитический криз. Характеризуется внезапным и быстрым развитием гемолитической
анемии. Может быть следствием аутоиммунных
процессов в организме больного, возникать в результате отравления гемолитическими ядами или
переливанием несовместимой по группе или резус-фактору крови.
Гемолитический криз у новорожденных. Гемолитический криз у новорожденных развивается
в результате иммунологического конфликта между матерью и плодом и занимает существенное место среди причин перинатальной заболеваемости
и смертности.
Механизм развития:
— изоиммунизация матери при изоантигенной
несовместимой беременности, переливании аллогенной (несовместимой) крови или при пересадке
тканей;
— образование изоантител;
— проникновение изоантител через плаценту. Изоиммунологический конфликт, поражение
плода. Реакция антиген-антитело происходит
на эритроцитах плода, это приводит к их разрушению, в крови накапливается билирубин.
Незрелость ферментативных систем печени новорожденного приводит к накоплению в крови
новорожденного непрямого билирубина и к развитию желтухи различной интенсивности. Тяжесть болезни определяется темпом почасового

КРИЗЫ
прироста билирубина. При почасовом приросте
билирубина 0,25—0,3% заболевание протекает в
среднетяжелой форме.
Церебральный криз. В основе мозгового криза
лежит спазм сосудов головного мозга с последующим сужением; незначительного спазма достаточно, чтобы вызвать отек и преходящую анемию
данного участка мозга. При нем проявляются вегетативные (тошнота, рвота, звон и шум в ушах,
головокружение, потливость, покраснение лица)
и общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение зрения, нарушение координации движений, нарушение памяти). Данные
явления проходят бесследно в течение нескольких часов или дней, и нарушенная функция мозга
полностью восстанавливается. Развитие кризов
провоцирует физическая и умственная нагрузка,
эмоциональный стресс, нейроэндокринные нарушения, метеорологические изменения.
Церебральные кризы могут быть первичными
и вторичными. Первичные кризы возникают при
функциональном или органическом поражении
головного мозга с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса
сосудов, функций ряда внутренних органов; таким
образом, они являются церебральными вегетативными кризами. По локализации поражения или
дисфункции мозга церебральные кризы могут быть
височными, гипоталамическими (диэнцефальными) или стволовыми. Вторичные церебральные
кризы (висцеральные церебральные) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Клиническая картина
Гемолитический криз. В качестве клинических проявлений отмечаются озноб, лихорадка,
головная боль, оливково-желтый цвет кожных
покровов, одышка, иногда боли в животе, могут
быть рвота, диарея, моча темного цвета, в тяжелых
случаях развивается острая почечная недостаточность. Причиной летального исхода является уремическая кома.
Гемолитический криз у новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденных может
протекать в 4 клинических формах: отечной, анемичной, желтушной и внутриутробной смерти
с мацерацией (размягчением). Отечная форма
наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или
умирают в первые часы после рождения. Послеродовая желтушная форма развивается при хорошей
барьерной функции плаценты, поступлении изоантител к плоду в небольшом количестве во время
беременности либо во время родов. При среднетяжелой и легкой форме болезни дети рождаются

К
внешне здоровыми. Картина болезни развивается
остро, через несколько часов или к концу 1—2-х
суток. Нарастает желтушность кожных покровов,
кожа принимает желто-зеленый, иногда желтокоричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям
и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо
сосут, рефлексы снижены, тоны сердца глухие.
Моча темного цвета, дает положительную пробу
Гмелина. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель около
или больше единицы, макроцитоз, лейкоцитоз,
ретикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты.
Церебральный криз. Проявляется нестойким
нарушением функции головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и может быть как первичным, так и
вторичным. В зависимости от объема и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные и регионарные церебральные кризы
(охватывающие отдельный сосудистый бассейн).
В основе церебрального сосудистого криза лежит
механизм сосудистой мозговой недостаточности,
либо микроэмболия, либо ангиодистония с изменением проницаемости сосудистой стенки. Сосудистый мозговой криз возникает по типу сосудистой
мозговой недостаточности на фоне изменений
артериального давления, нарушения сердечной деятельности, кровопотери и др., которые приводят
к спазму сосудов, питающих мозг, что приводит к
ишемии мозга в бассейне этого сосуда.
Церебральные кризы часто имеют место
при атеросклерозе. Развитию церебрального сосудистого криза может способствовать
нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральном мозговом кризе
ишемия неглубокая и кратковременная, в связи с
чем очаговые мозговые симптомы исчезают после
восстановления кровообращения. При микроэмболии происходит либо разрушение эмбола, либо
формирование коллатерального кровообращения.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника в
сочетании с атеросклерозом основных сосудов
головы нередко обусловливает возникновение
регионарного сосудистого криза при поворотах
головы. При врожденных пороках сердца механизм развития церебральных кризов заключается
в гипоксии (кислородной недостаточности) мозга, вызванной недостаточностью кровообращения
в большом круге кровообращения, аномалиями
основных сосудов. При приобретенных пороках
сердца механизм развития обусловлен недостаточностью кровообращения, колебаниями артериального давления, ведущими к ишемии мозга.

305

КРИЗЫ

К
Церебральные сосудистые кризы при гипотензии
развиваются на фоне снижения артериального
давления, характеризуются бледностью кожных
покровов, ослаблением пульса, повышенным
потоотделением, слабостью, головокружением,
ощущением пелены перед глазами.

Осложнения
Гемолитический криз у новорожденных.
Если концентрация билирубина у недоношенных
детей достигает 15%, у доношенных — 18—20%,
может развиться билирубиновая энцефалопатия.
Поражение нейронов мозга заканчивается их гибелью, тяжелое поражение мозга может явиться
причиной смерти новорожденного. При легкой
форме и своевременно начатом лечении прогноз
благоприятный, при тяжелых формах болезни —
плохой.
Анемичная форма заболевания наиболее легкая. Проявляется бледностью кожных покровов,
увеличением печени и селезенки, в анализах крови анемия, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, полихромазия. Цветовой показатель около
единицы. Прогноз благоприятный.

Лечение
Гемолитический криз. При аутоиммунных
процессах назначают глюкокортикоиды в больших
дозах (преднизолон 50—100 мг в сутки). Проводят дезинтоксикационную терапию, включающую
внутривенное введение жидкости: 40%-ный раствор глюкозы, полиглюкин, гемодез и др. Эффективный метод борьбы с уремией — гемодиализ.
При остром гемолитическом кризе, вызванном
внутриклеточным гемолизом (при болезни Минковского—Шоффера), показана операция спленэктомии, под защитой переливания крови.
Гемолитический криз у новорожденных.

306

Основным методом лечения является заменное
переливание крови. Показанием для заменного
переливания крови является снижение гемоглобина в пуповинной крови ниже 90 ЕД по Сали,
повышение билирубина более 3—4 мг%, почасовой прирост билирубина более 0,2 мг/ч, клинические проявления заболевания. При тяжелых
формах болезни заменное переливание проводят
2—3 раза в течение первых суток жизни, затем по
показаниям на 2-е или 3-и сутки жизни, всего до
4—5 раз. Вместе с заменным переливанием проводят дезинтоксикационную терапию, введение
плазмы, альбумина, кровезаменителей, гемодеза,
из расчета 10 мл на килограмм веса.
Назначают мочегонные препараты, витамины
группы В, С, РР. При наличии геморрагического синдрома назначают кровоостанавливающие
средства: викасол, дицинон, рутин, препараты

кальция. Превращению непрямого билирубина в конъюгированный способствует облучение
прямыми солнечными лучами, лампой дневного или синего цвета. При нарушении дыхания,
сердечной деятельности, надпочечниковой недостаточности проводят посиндромную терапию. Грудное вскармливание разрешается при
удовлетворительном состоянии ребенка на
5—7-е сутки. Дети, перенесшие гемолитическую
болезнь новорожденных, находятся под диспансерным наблюдением у педиатра, психоневролога, оториноларинголога, при необходимости
им проводится антианемическое лечение. Профилактические прививки до года противопоказаны.
Церебральный криз. Назначение постельного режима. Дегидратационная терапия включает
назначение мочегонных средств (внутривенно
медленно лазикс 1%-ный — 4,0 мл) и назначение сернокислой магнезии 25%-ной — 10,0 мл,
эуфиллин 2,4%-ный — 10,0 мл внутривенно. Назначают седативные средства (реланиум 2,0 мл
внутримышечно) и препараты, улучшающие мозговое кровообращение (2—4 мл 0,5%-ного раствора кавинтона в 500—1000 мл изотонического
раствора натрия хлорида внутривенно капельно,
10,0 мл 20%-ного пирацетама внутривенно медленно или внутримышечно). Лечение назначают
с учетом исходного тонуса вегетативной нервной
системы вне приступа: при преобладании симпатического тонуса назначают адренолитические
средства: аминазин, пропазин, пирроксан, дигидроэрготамин, спазмолитические, сосудорасширяющие, гипотензивные, резерпин, никотиновая
кислота, компламин, стугерон, папаверин. При
повышении тонуса парасимпатической нервной
системы при первичных церебральных кризах назначают холинолитики центрального действия:
циклодол, амизил и другие, внутривенно препараты кальция, антигистаминные препараты. При
дисфункции обоих отделов вегетативной нервной
системы назначают средства, оказывающие адрено- и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжелых кризах вводят
сердечно-сосудистые средства (кордиамин, камфора, мезатон). При лечении сосудистого криза
атеросклеротического характера необходимо поддерживать артериальное давление на нормальных
цифрах, при сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,06%-ный раствор коргликона
(0,25—1,0 мл) или 0,5%-ный раствор строфантина. Возможно назначение антикоагулянтов под
контролем свертывающей системы крови. При
гипотонических кризах вводят эфедрин, мезатон, кофеин, кортин. Во всех случаях назначают

КРОВОТЕЧЕНИЯ
успокаивающие. Висцеральные кризы требуют
комплексного лечения в зависимости от соматических заболеваний, вызвавших криз, и характера
криза. В восстановительном периоде назначают
церебролизин, актовегин, инстенон, сермион.
Церебральный сосудистый криз в отечественной
литературе получил название преходящего нарушения мозгового кровообращения, в зарубежной — транзиторной ишемической атаки.

КРОВОТЕЧЕНИЯ
Определение
Кровотечение — истечение крови из кровеносных сосудов при нарушении целостности или проницаемости их стенки.
По происхождению различают травматические,
вызванные механическим повреждением сосудистой стенки, и нетравматические, связанные
с патологией стенки сосудов. По механизму возникновения кровотечения бывают с разрывом, с
разъеданием (аррозивные). По виду кровоточащего сосуда различают артериальные, артериовенозные, венозные, капиллярные. По месту излияния
крови различают наружные (излияние крови на
поверхность) и внутренние (излияния крови в
замкнутые полости). По локализации различают
кровотечения акушерские, маточные, желудочнокишечные, легочные, носовые и др.
Акушерские кровотечения являются частой патологией, составляют 20—25% среди причин материнской летальности.
Желудочно-кишечное кровотечение является излитием крови различной интенсивности в
просвет желудочно-кишечного тракта. Легочным
кровотечением называется отхаркивание крови.
Маточные кровотечения являются симптомами
различной гинекологической патологии. Они могут быть следствием органических заболеваний,
доброкачественных и злокачественных опухолей,
внутреннего эндометриоза и нарушений гормональной функции яичников. Последние принято
называть дисфункциональными, подчеркивая
этим отсутствие анатомических изменений в репродуктивной системе.
Дисфункциональными маточными кровотечениями называют ациклические маточные кровотечения после периода задержки менструации от
1,5 до 6 месяцев.

Этиология и патогенез
Акушерские кровотечения. Они делятся на
кровотечения, возникающие в первой половине
беременности, во второй половине беременности, во время родов и в послеродовом периоде.

К
Кровотечения в первой половине беременности
возникают при беременности до 20 недель. К ним
относятся:
1. Кровотечения, не связанные с патологией
плодного яйца — «ложные менструации», псевдоэрозии, полипы и рак шейки матки, травмы влагалища, варикозное расширение вен наружных
половых органов и влагалища.
2. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца: угрожающее прерывание беременности, нарушенная внематочная беременность,
пузырный занос. Кровотечения во второй половине беременности, особенно в последние недели ее и во время родов, в большинстве случаев
возникают в связи с аномалиями прикрепления
и отделения плаценты — предлежание плаценты,
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
3. Кровотечения в послеродовом и раннем послеродовом периодах. Основными их причинами
являются гипотония матки, остатки плацентарной ткани в матке, травмы мягких тканей родового канала.
Желудочно-кишечное кровотечение. Причиной пищеводно-желудочных кровотечений
являются варикозное расширение вен (при портальной гипертензии), язвы пищеварительного
тракта, эрозивный гастрит, полипоз, рак, саркома, невринома, аневризмы мелких артерий. Основными причинами кишечных кровотечений
являются язвенный колит, опухоли, дивертикулы,
болезнь Крона, перфорирующие аневризмы аорты и мезентериальных артерий. Реже причинами
желудочно-кишечных кровотечений являются
медикаментозные язвы, грыжи пищеводного отверстия, геморрагические диатезы.
Легочные кровотечения. Причиной данной
патологии являются туберкулез легких, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, гангрена легкого, опухоли органов дыхания (рак, аденома),
инфаркт легкого, сердечно-сосудистые заболевания (аневризма аорты, стеноз митрального клапана), эндометриоз легких.
В механизме развития имеют значение следующие процессы: аррозия сосуда (при опухолях,
кавернах, бронхоэктазах); разрыв сосудистой
стенки (при атриовентрикулярных аневризмах,
телеангиоэктазии, легочной форме болезни
Рандю—Ослера); излияние крови в альвеолы из
бронхиальных артерий (при инфаркте легкого);
диапедезное пропитывание (при застойном полнокровии легочных сосудов).

Дисфункциональные маточные кровотечения. Дисфункциональные маточные кровотечения — заболевание, возникновение которого

307

КРОВОТЕЧЕНИЯ

К
может быть обусловлено рядом разнообразных
факторов, способствующих его развитию: возрастные особенности организма, нервно-психические факторы, вредные профессиональные
факторы, неблагоприятные материально-бытовые
условия, расстройство функции периферических
эндокринных желез, хронические воспалительные заболевания половых органов, острые и хронические инфекционные заболевания, особенно в
период полового созревания.
В зависимости от морфологических изменений в яичниках кровотечения подразделяют на
овуляторные и ановуляторные. При овуляторных
маточных кровотечениях происходит овуляция и
образуется желтое тело. К овуляторным маточным
кровотечениям относятся:
— двухфазный укороченный менструальный
цикл;
— гиполютеинизм — недостаточность желтого
тела;
— гиперлютеинизм — персистенция желтого
тела.
Ановуляторные маточные кровотечения характеризуются отсутствием овуляции и отсутствием
формирования желтого тела и обусловлены следующими причинами:
— кратковременной персистенцией фолликула;
— длительной персистенцией фолликула;
— атрезией или персистенцией незрелого фолликула.
Дисфункциональные маточные кровотечения
в зависимости от возраста делятся на три группы:
— ювенильные (вирильные, юношеские) — маточные кровотечения, обусловленные нарушением гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы
у девочек в период полового созревания до 20 лет;
— кровотечения в период половой зрелости
(с 20 до 40 лет);
— кровотечения климактерического возраста
(старше 40 лет до менопаузы).
В первую очередь у больных нарушается циклическая продукция гонадотропинов, что обусловлено нарушением гипоталамической регуляции
циклического освобождения и секреции гонадотропинов гипофизом.
Носовые кровотечения. Основными причинами являются острые инфекционные заболевания, травмы носа, хирургические вмешательства в
полости носа, геморрагические диатезы, опухоли,
повышение артериального давления.

Клиническая картина

308

Акушерские кровотечения. По объему кровопотери акушерские кровотечения можно разделить
на умеренные и массивные. Допустимая физиологическая кровопотеря составляет 0,5% от веса

женщины. Установлено, что женщина во время
беременности и родов может восстановить потерю
крови до 20% объема циркулирующей крови за счет
аутогемодилюции и мобилизации крови из депо.
При кровопотере, превышающей 25% объема циркулирующей крови, аутогемодилюция не
способна ее восполнить, несоответствие между
емкостью сосудистого русла и объемом крови
ликвидируется за счет спазма сосудов. Развивается изменение циркуляции крови, которое получило название централизации кровообращения
(см. Шок геморрагический). Исходя из этого нижняя грань массивного кровотечения установлена
в 1200 мл.
Синдром массивной кровопотери, как правило,
развивается при патологическом преморбидном
фоне (гиповолемия беременных, врожденные и
приобретенные нарушения гомеостаза), нарушающем компенсаторные механизмы адаптации
при объеме внешней кровопотери более 1200 мл,
и клинически характеризуется шоком с множественными поражениями жизненно важных органов и систем (мозг, печень, почки, легкие) и
острым синдромом ДВС.
К факторам, определяющим индивидуальную
реакцию организма на кровопотерю, относятся:
гестоз, анемия, гиповолемия, хроническая кислородная недостаточность, хроническое ДВС,
врожденные дефекты системы гемостаза, экстрагенитальные заболевания, осложненный родовой
акт. При акушерских кровотечениях тактика врача
зависит от причины кровотечения.
Желудочно-кишечное кровотечение. При
желудочных кровотечениях отмечается рвота темного цвета (кофейной гущи), имеющая кислую
реакцию, возможен жидкий дегтеобразный стул
(мелена). При кишечных кровотечениях основным симптомом является мелена. В лабораторных
анализах крови диагностируется анемия. При диагностике желудочно-кишечного кровотечения показана срочная госпитализация в хирургический
стационар. Основными причинами кровотечений
из анального отдела прямой кишки являются трещины, кровоточащий геморрой, опухоли. В отличие от желудочно-кишечных кровотечений при
данной патологии кровь алая, обычно кровотечение усиливается во время акта дефекации.
Легочное кровотечение. Основным симптомом является отхаркивание мокроты с прожилками крови или отхаркивание алой крови полным
ртом. Иногда бывают предвестники кровотечения: ощущение локальной боли, неприятной теплоты в груди, солоноватый привкус мокроты.
При прослушивании могут выслушиваться влажные хрипы. Так называемая «ржавая мокрота» ха-

КРОВОТЕЧЕНИЯ
рактерна для крупозной пневмонии, мокрота типа
«малинового желе» отмечается в поздней стадии
рака легких.

Дисфункциональные маточные кровотечения. Основным симптомом дисфункциональных

маточных кровотечений является маточное кровотечение, характер которого зависит от морфологических изменений в яичниках. Длительностью
кровотечения и степенью кровопотери определяются вторичные проявления, которыми являются
слабость, анемия, головные боли, утомляемость,
снижение артериального давления, тахикардия
(увеличение частоты сердечных сокращений).
Носовые кровотечения. Выделение из полости носа алой крови, которое может начаться
внезапно, без видимой причины, в большинстве
случаев отмечается из одной половины носа, бывает из любых отделов слизистой оболочки носа,
чаще из передней части носовой перегородки.
Может остановиться самостоятельно или продолжаться длительное время.

Диагностика
Легочное кровотечение. Дифференциальнодиагностическим признаком является алый цвет
крови, щелочная реакция, кровь отделяется при
кашле, пенистая, не свернувшаяся. Мокроту с
кровью необходимо обследовать на наличие микобактерий туберкулеза, клеток сердечных пороков (сидерофагов) и опухолевых клеток.
Основными методами диагностики легочного
кровотечения являются бронхоскопия, томография, бронхография, ангиопульмонография. Кровохарканье считается массивным при выделении
600 мл крови в сутки.

Дисфункциональные маточные кровотечения. Наиболее часто из методов диагностики применяются:
— тесты функциональной диагностики (измерение температуры, феномен папоротника и
симптом зрачка, гормональная кольпоцитология,
биопсия эндометрия);
— определение выделения половых гормонов с
мочой;
— определение гормонального профиля крови.

Лечение и профилактика
Акушерские кровотечения. При кровотечениях в первую половину беременности проводят
профилактику или лечение угрожающего прерывания беременности. При сочетании беременности с кровоточащей эрозией шейки матки
проводят местное противовоспалительное лечение
мазевыми тампонами, при продолжающемся кровотечении показана биопсия. При наличии поли-

К
па эндоцервикса у беременной показана операция
полипэктомии и последующее гистологическое
исследование полипа. При диагностике рака шейки матки у беременной проводится расширенная
экстирпация беременной матки. При кровотечении из варикозно расширенных вен влагалища
производят ушивание кровоточащего сосуда. При
диагностике пузырного заноса производят немедленное его удаление.
Тактика врача при кровотечениях во второй половине беременности. Следует сказать, что данные
кровотечения наиболее часто приводят к массивной кровопотере. При преждевременной отслойке
нормально расположенной плаценты родоразрешение должно осуществляться по жизненным показаниям в течение 1 ч.
Выжидательная тактика оправдана только при
частичной непрогрессирующей отслойке плаценты и удовлетворительном состоянии плода.
В других случаях показано оперативное родоразрешение.
Предлежание плаценты обычно диагностируется во время УЗИ. Кровотечения при данной
патологии, как правило, проявляются при сроке
беременности от 28 до 32 недель. При кровянистых выделениях во второй половине беременности женщина должна находиться в акушерском
стационаре под круглосуточным наблюдением
медперсонала, где при необходимости ей будет
оказана экстренная помощь. Акушерская тактика
при частичном предлежании плаценты определяется объемом кровопотери. Выжидательная тактика допустима при кровопотере до 250 мл, хорошей
родовой деятельности, открытии маточного зева
на 5—6 см, дающем возможность определить вариант предлежания. При полном предлежании
плаценты и доношенной беременности показано
плановое оперативное родоразрешение. Нельзя
забывать, что влагалищное исследование при подозрении на предлежание плаценты необходимо
проводить в условиях развернутой операционной.
Существует опасность массивного кровотечения. Для профилактики кровотечений в третьем
периоде родов рекомендуется активно-выжидательная тактика, включающая катетеризацию
мочевого пузыря, на низ живота кладут пузырь со
льдом, вводят утеротонические средства. Единственным способом остановки кровотечения
является опорожнение матки. При наличии признаков отделения плаценты применяют наружные
приемы выделения последа. При их отсутствии
под внутривенным или масочным наркозом проводят ручное отделение плаценты и выделение
последа. При диагностике истинного приращения
плаценты проводят операцию удаления матки.

309

КРОВОТЕЧЕНИЯ

К
Акушерская тактика при кровотечениях в
раннем послеродовом периоде зависит от объема кровопотери. При кровопотере 250—400 мл
производят наружный массаж матки и введение
утеротонических средств, производят осмотр родовых путей в зеркалах. При кровотечении более
400 мл под наркозом проводят ручное обследование полости матки, во время которого производят
удаление остатков последа, сгустков крови и производят наружно-внутренний массаж матки, начинают инфузионно-трансфузионную терапию,
обязательно введение утеротонических средств.
При кровотечении 900—1000 мл проводят клеммирование сосудов матки при помощи зажимов и
оперативное лечение (надвлагалищная ампутация
матки, при массивном продолжающемся кровотечении — экстирпация матки с перевязкой внутренних подвздошных артерий).
Желудочно-кишечное кровотечение. Лечение проводится в зависимости от причины кровотечения.
Легочное кровотечение. Лечение проводится
в стационаре и зависит от причины, вызвавшей
кровотечение.
Из медикаментозных препаратов назначают: седативные препараты и транквилизаторы для уменьшения кашля, при инфаркте легкого назначают
гепарин и фибринолизин. Для уменьшения давления в сосудах легких назначают ганглиоблокаторы
(пентамин). Массивное легочное кровотечение и
упорное кровотечение при митральном стенозе является показанием к оперативному лечению.

Дисфункциональные маточные кровотечения. Лечение проводится комплексно: включает

310

применение общеукрепляющих, симптоматических, хирургических и физических методов. Для
быстрой остановки обильного кровотечения, особенно у анемизированных больных, применяют
выскабливание матки, которое применяется как
с диагностической, так и с лечебной целью. Следует сказать, что при ювенильных кровотечениях
данный метод используется редко. Обычно после выскабливания кровотечение прекращается,
однако без соответствующего лечения возможен
рецидив. Из консервативных методов остановки
кровотечения применяют сокращающие матку препараты: окситоцин 5 ЕД внутримышечно
1—2 раза в сутки, маммофизин по 1 ЕД внутримышечно 1—2 раза в сутки; кровоостанавливающие
средства: хлористый кальций 10 ЕД внутривенно 1 раз в сутки, дицинон 1 ЕД внутримышечно
1 раз в сутки; препараты, укрепляющие сосудистую стенку: аскорутин 1—2 таблетки 3 раза в
сутки; а также растительные препараты (настойка водяного перца, крапивы, тысячелистника и

др.). Остановки кровотечения можно достичь
путем использования физиотерапии, с этой целью используют электростимуляцию шейки
матки, вакуум-стимуляцию сосков или шейки
матки. Большое значение в лечении дисфункциональных маточных кровотечений уделяется
гормональной терапии, которая используется
для остановки кровотечения, регуляции менструального цикла с профилактикой рецидива
кровотечения и осуществления искусственной
менопаузы у больных в климактерическом периоде. При ановуляторных кровотечениях с этой
целью используют ударные дозы эстрогенов, с
14-го дня после начала лечения подключают прогестерон. При необильных и непродолжительных
кровотечениях возможно применение гормонального кюретажа при помощи прогестерона
(кровотечение обычно усиливается). Применяют
инъекцию комплекса стероидных гормонов в одном шприце: 1 мл 2%-ного раствора синэстрола,
1 мл 1%-ного раствора прогестерона, 1 мл 5%ного раствора тестостерона. Введение проводят
через день, всего от 4 до 10 инъекций. Возможно
остановить кровотечение при помощи синтетических, эстроген-гестагенных контрацептивов,
которые для остановки кровотечения применяются по 1 таблетке каждый час до полной остановки кровотечения, не более 8 таблеток в день.
На следующий день доза уменьшается на 1 таблетку в день. Снизив дозу до 1 таблетки в день,
прием продолжают до 21-го дня. У больных с
фибромиомой матки, эндометриозом в климактерическом периоде целесообразно проведение
гемостаза при помощи андрогенов (омнадрен,
сустанон, тестэнат) или гестагенов продленного
действия (депо-провера).
В дальнейшем с целью профилактики дисфункциональных маточных кровотечений и регуляции
менструального цикла назначают циклическую
гормональную терапию на 3—6 месяцев или гормоны второй фазы менструального цикла с 16-го
(11-го) по 25-й день цикла (прогестерон, норкалут,
дюфастон, утрожестан). У женщин старше 45 лет
для достижения атрофии эндометрия и искусственной менопаузы возможно применение андрогенов
в течение 3—6 месяцев (омнадрен, тестостерон,
тестэнат). Для достижения овуляторного цикла при ановуляторных маточных кровотечениях,
особенно с целью лечения бесплодия, применяют
гонадотропины (пергонал, пурегон, хориогонин)
и антиэстрогены (кломифенцитрат, клостильбегит
и др.). Кроме гормональной регуляции менструального цикла назначается циклическая витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота
с 6-го по 15-й день цикла, витамины А и С с 16-го

КРОНА БОЛЕЗНЬ
по 25-й день цикла), витамин Е по 50 мг в день в течение месяца. Лечение витаминами проводят в течение 2 месяцев, курс повторяют через 6 месяцев.
Симптоматическое и общеукрепляющее лечение
включает рациональный режим, седативную терапию, антианемическую терапию, лечение инфекционных, соматических и нервно-психических
заболеваний, соблюдение диеты, богатой белком
и витаминами.
Носовые кровотечения. Необильное кровотечение можно остановить, прижав пальцем крыло
носа к носовой перегородке. Можно попробовать
остановить кровотечение, введя в носовой ход
ватный тампон, смоченный вазелином или перекисью водорода. Голову необходимо запрокинуть
назад, на затылок положить пузырь со льдом, что
рефлекторно уменьшает кровотечение. При отсутствии эффекта в стационаре проводят переднюю
тампонаду полости носа при помощи марлевого тампона, смоченного вазелиновым маслом
или перекисью водорода, тщательно заполняя
все углубления полости носа. Кровоточащий сосуд можно прижечь нитратом серебра, хромовой
кислотой после предварительной анестезии. При
продолжающемся кровотечении проводят заднюю тампонаду полости носа. Местно можно
применить гемостатическую пленку, фибринные
пленки, биологический антисептический тампон.
Если причиной носового кровотечения является
заболевание крови, то после удаления тампона
кровотечение может возобновиться; необходимо
лечить основное заболевание. При артериальной
гипертонии носовое кровотечение может играть
положительную роль. Наряду с тампонадой носа
следует назначать кровоостанавливающие препараты (хлористый кальций, аминокапроновая
кислота, галаскорбин, крапива, водяной перец,
дицинон, викасол) и препараты, укрепляющие
сосудистую стенку (аскорбиновая кислота, рутин,
аскорутин). При большой кровопотере проводят
инфузионно-трансфузионную терапию.

КРОНА БОЛЕЗНЬ
Определение
Болезнь Крона — рецидивирующее заболевание,
характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением
разных отделов пищеварительного тракта.
Крона болезнь — неспецифическое воспалительное заболевание желудочно-кишечного
тракта в любом его отделе, сопровождающееся
образованием воспалительных инфильтратов и
глубоких продольных язв в его стенке, осложняющихся кровотечением, перфорациями стенки

К
желудочно-кишечного тракта, образованием длительно не заживающих наружных и внутренних
свищей. Болезнь Крона в толстой кишке проявляется в виде гранулематозного колита.

Этиология и патогенез
Заболевание может быть обусловлено рядом
факторов. Установлены генетическая зависимость
и влияние этнического фактора. Некоторые исследователи склоняются к мнению, что болезнь
Крона — это псевдотуберкулезный иерсиниоз.
Возникновение очагов гранулематозного воспаления с последующим изъязвлением обширных
участков стенки кишечника приводит к истощающей диарее, кишечному кровотечению, анемии,
интоксикации, диспротеинемии, нарушению
электролитного баланса и в конечном итоге к септическим осложнениям.

Клиническая картина
Формы заболевания:
— воспалительно-инфильтрационная — сопровождается диареей, признаками острого воспаления, уменьшением массы тела;
— стенозирующая — часто приводит к кишечной непроходимости, развивающаяся в тонком
кишечнике;
— приступообразующая (перфоративная) —
приводит к образованию обдоминальных инфильтратов, межкишечных свищей и абсцессов.
При поражении илеоцекального отдела клинические проявления выражаются общим недомоганием, повышенной температурой, при
прощупывании определяется инфильтрат в
правой половине живота. Нередко заболевание
начинается остро, сходно с острым аппендицитом, иногда диагноз устанавливается во время
операции по поводу острого аппендицита: устанавливают терминальный илеит или илеоколит.
В дальнейшем в месте поражения образуются незаживающие свищи. Клинические проявления
сходны с неспецифическим язвенным колитом,
однако при гранулематозном колите прямая кишка поражается реже, чем другие отделы толстой
кишки. В данном случае в правильной постановке
диагноза помогают рентгенологическое исследование, колоноскопия, биопсия, при которой выявляются плазмолимфоцитарная инфильтрация,
саркоидные гранулемы.

Лечение
Консервативное лечение предпочтительно
проводить в стационаре. Назначают постельный
режим, высококалорийную механически и химически щадящую диету, внутривенное введение
жидкости, электролитов, белковых растворов,
глюкозы, переливание препаратов крови.

311

КСАНТОМАТОЗ

К
Для профилактики осложнений применяют
антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты, нередко назначают
гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон). При отсутствии эффекта от лечения
либо развитии осложнений (перфорация, кровотечение, кишечная непроходимость, токсическая
дилатация кишечника) показано оперативное
лечение, во время которого проводится резекция
пораженных участков кишечника. После оперативного лечения возможны длительная ремиссия
и выздоровление.

КСАНТОМАТОЗ

ридов — исчезают. Клинически, помимо ксантом,
отмечается увеличение печени и селезенки.
При II типе гиперлипопротеидемии, по Фредриксону, для которого типично наличие повышенного уровня холестерина и липопротеидов
низкой и очень низкой плотности, характерно
появление сухожильных ксантом в виде узелков
разной величины (от 2 мм до 5 см в диаметре).
Как правило, их возникновение отмечается у лиц
старше 20 лет. Помимо сухожильных, определяются и кожные ксантомы — плоские и бугорчатые.
Плоские ксантомы представляют собой желтовато-оранжевого цвета округлые бляшки, слегка
возвышающиеся над поверхностью кожи.

Определение
Ксантоматоз — отложение холестерина в форме очаговых скоплений (ксантом) в коже, сухожилиях, других тканях и внутренних органах.
Развивается при наличии повышенной концентрации холестерина и (или) триглицеридов в
плазме крови.

Этиология и патогенез
Различают первичный ксантоматоз, связанный
с наследственным нарушением обмена липопротеидов, и вторичный ксантоматоз, причиной которого являются нарушение обмена липопротеидов и
повышение уровня холестерина, возникающие как
следствие различных эндокринных и обменных
заболеваний: сахарного диабета (см.), гипотиреоза
(см.), нефротического синдрома (см.), билиарного
цирроза (см.) печени и др. Нередко отмечается сочетание ксантоматоза и атеросклероза (см.).
Холестерин откладывается преимущественно
внутриклеточно, при этом клетка приобретает
«пенистый», ксантомный вид. Этот тип характерен для плоских и бугорчатых ксантом кожи и
сухожильного ксантоматоза. Триглицериды откладываются обычно внеклеточно, образуя эруптивные ксантомы (мелкоузелковые высыпания).

Клиническая картина

312

Клиническая картина зависит от типа нарушения.
Наследственная
недостаточность
липопротеидного фермента с повышением содержания в крови триглицеридов обычно проявляется ксантоматозом уже в детском возрасте. На коже
спины, ягодиц, разгибательных поверхностях конечностей, слизистых оболочках (губы, мягкое и
твердое нёбо) у детей отмечаются мелкоузелковые
высыпания, появлению которых в ряде случаев
может предшествовать зуд (см.). Эти высыпания
непостоянны и зависят от уровня триглицеридов
в крови: при высоком их уровне ксантомы проявляются на коже, при снижении уровня триглице-

Ксантомные клетки в атеросклеротической бляшке

Ксантома

Ксантелазма

КСЕРОДЕРМА ПИГМЕНТНАЯ
Бугорчатые ксантомы — более крупные узловые
образования того же цвета с неровной, бугристой
поверхностью. Ксантомы могут располагаться изолированно или группами, преимущественно на
разгибательной поверхности рук (особенно на локтевых суставах), ягодицах, реже — на спине и ногах. После появления они остаются на всю жизнь,
постепенно увеличиваясь в размерах и количестве.
При накоплении в крови липопротеидов, холестерина и триглицеридов часто встречаются
плоские ксантомы на ладонях (иногда могут отмечаться и эруптивные, а также эруптивно-бугорчатые ксантомы кожи, сухожильные ксантомы).
Одной из форм ксантоматоза, особенно часто
встречающейся среди лиц пожилого возраста, являются ксантелазмы век. Они представляют собой
плоские ксантомы, расположенные на коже век.
Другим проявлением может быть липоидная дуга
роговицы.
Диагностика при типичных формах ксантоматоза не представляет затруднений. Необходим
комплекс исследований, направленных на обнаружение его причины: клинический и биохимический анализ крови, изучение наследственности
и пр.

Лечение
Лечение направлено на основное заболевание и преимущественно имеет целью устранение повышенного уровня холестерина и
липопротеидов. Используются низкожировая и
антихолестериновая диеты. Из косметических соображений ксантомы можно удалить или подвергнуть диатермокоагуляции (прижиганию).

КСЕРОДЕРМА ПИГМЕНТНАЯ
Определение
Ксеродерма пигментная (синонимы: ретикулярный прогрессирующий меланоз, Пика
прогрессирующий ретикулярный меланоз) — наследственное заболевание кожи, проявляющееся
повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению. Является предраковым состоянием кожи. Встречается редко.

Этиология и патогенез
Имеет значение наследственный фактор.
Характер наследственного дефекта заключается в отсутствии или малой активности ферментов, устраняющих повреждающий эффект
ультрафиолетового (УФ) излучения на клетки
кожи. Изучены два вида нарушений. При одном
из них, помимо высокой чувствительности к УФизлучению, у больных имеет место и повышенная
чувствительность к ионизирующей радиации. Ре-

К
зультатом в обоих случаях являются нарушения
пигментации и ороговения кожи, атрофические
изменения эпидермиса и дистрофия соединительнотканных волокон, а конечным эффектом —
клеточная атипия и озлокачествление.

Клиническая картина
Клиника ксеродермы характеризуется тремя стадиями. Первая стадия отмечается у детей
2—3 лет жизни (в редких случаях — позже), обычно в весенне-летний период после пребывания на
солнце. На открытых участках кожи (лицо, шея,
предплечья, кисти) возникает стойкая воспалительная реакция, характеризующаяся пятнами,
шелушением и последующим развитием неравномерной повышенной гиперпигментации по типу
лентиго, веснушек. Каждое повторное облучение
приводит к усилению этих проявлений.
Клинические проявления второй стадии приобретают выраженность спустя несколько лет. Она
характеризуется наличием участков атрофии (см.)
кожи разных размеров и очертаний, сосудистыми звездочками, неравномерной пигментацией,
что все вместе придает коже пестрый вид. Внешне картина кожи очень напоминает проявления
хронического радиационного дерматита (см.). На
отдельных участках кожи могут наблюдаться бородавчатые разрастания, корки, трещины, изъязвления, пятнистость. Страдает не только кожа,
но и хрящевая и соединительная ткань: ушные раковины и естественные отверстия (носовые ходы,
ротовое отверстие) деформируются, хрящи носа
истончаются. Отмечаются, помимо того, выворот
век (см.), блефариты (см.), изъязвления слизистой
оболочки век, выпадение и нарушение последующего роста ресниц, помутнение роговицы, слезотечение и светобоязнь.
Третья стадия заболевания развивается в подростковом или юношеском возрасте. Она характеризуется появлением в очагах поражения
доброкачественных и злокачественных опухолей
(см.) (фибром, кератом, ангиом, базалиом, меланом и пр.). Высокой степенью озлокачествления
и метастазированием во внутренние органы отличаются очаги бородавчатых разрастаний. Прогноз
неблагоприятный: 2/3 больных погибают в возрасте до 15 лет.
Ксеродермическая идиотия (Де Санктиса—
Каккьоне синдром) — наиболее тяжелая форма
пигментной ксеродермы. Она характеризуется
наличием выраженных нарушений со стороны
центральной нервной системы на фоне кожных
проявлений. Отмечаются микроцефалия (см.), недостаточное развитие гипофиза и мозжечка, идиотия, парезы (см.), судороги, координационные и
рефлекторные расстройства. Помимо этих прояв-

313

ЛАРИНГИТ

Л
лений, для ксеродермической идиотии типичны
задержка роста и полового развития, потеря слуха.
Диагноз в большинстве случаев основывается
на данных клиники: связь заболевания с солнечным облучением, поражение открытых участков
кожи (пигментация и сосудистые звездочки) с последующим озлокачествлением.

Лечение и профилактика
Ранние этапы заболевания подлежат амбулаторному лечению у дерматолога. Рекомендуют прием
синтетических противомалярийных препаратов
(типа хингамина), которые уменьшают чувствительность кожи к солнечным лучам. Показаны
витамины А, РР, группы В. Местно используются
кортикостероидные мази, в участках бородавчатых разрастаний — цитостатические. Применяют
также фотозащитные кремы и мази (хининовая
5%-ная, салоловая 10%-ная и др.). При развитии опухолевого процесса лечение больного осуществляется онкологом. При ксеродермической
идиотии лечение проводится под наблюдением
невропатолога в специализированном стационаре.
Первичная профилактика не разработана. Для
замедления процесса озлокачествления больные
должны постоянно находиться под диспансерным наблюдением дерматолога, онколога, при
необходимости — офтальмолога и невропатолога.
Важны меры по защите открытых участков тела
от облучения (больным рекомендуют носить широкополые шляпы, перчатки, зонтики от солнца,
пользоваться фотозащитными кремами). При появлении бородавчатых разрастаний целесообразно их оперативное удаление в возможно более
ранние сроки во избежание озлокачествления.

Л
ЛАРИНГИТ
Определение
Ларингит — воспаление слизистой оболочки
гортани. Может быть острым и хроническим.
Стенозирующий ларингит (синдром крупа) —
острый воспалительный процесс в гортани, нередко захватывающий трахею и бронхи.

Этиология

314

Острый ларингит. Ларингит острый редко
бывает изолированным. Чаще это одно из проявлений острого респираторного заболевания,
гриппа, скарлатины, коклюша и т.д. Его развитию
способствуют общее и местное переохлаждение,
перенапряжение голоса, вдыхание запыленного

воздуха, раздражающих паров и газов, погрешности в питании, курение, злоупотребление спиртными напитками.
Хронический ларингит. Ларингит хронический, как правило, возникает под влиянием тех же
причин, что и острое воспаление, но действующих
постоянно и длительно. В результате нарушается
трофика тканей и развивается дистрофический
процесс. В зависимости от характера указанных
расстройств различают катаральную, гипертрофическую и атрофическую формы хронического
ларингита.
Стенозирующий ларингит. Стенозирующий
ларингит наблюдается, как правило, в начальном
периоде ОРВИ как проявление самого заболевания, но может быть и результатом присоединения
бактериального фактора, и тогда стенозирующий
ларингит рассматривается как осложнение ОРВИ.
Особенно часто он возникает у детей с аллергическим диатезом и протекает тяжелее в раннем
возрасте, нередко имеет волнообразное течение.
Воспаление и отек слизистой оболочки при относительно узком просвете гортани у детей и
обусловливают затруднения дыхания, усиливающиеся рефлекторным спазмом.

Клиническая картина и диагностика
Острый ларингит. Отмечаются ощущение
сухости, першения, саднения, царапанья в горле;
кашель вначале сухой, а в дальнейшем сопровождается отхождением мокроты; голос становится
хриплым, грубым или совсем беззвучным; иногда
боль при глотании, головная боль и небольшое
повышение температуры. Продолжительность
болезни обычно не превышает 7—10 дней. При
неблагоприятных условиях может перейти в подострую или хроническую форму. При ларингоскопии отмечают разлитую гиперемию и отечность
слизистой оболочки гортани. Голосовые складки
утолщены, гиперемированы, на них комочки вязкой мокроты, при фонации они смыкаются не
полностью. При гриппе возможны кровоизлияния в слизистую оболочку (так называемый геморрагический фарингит). Если патологические
изменения наблюдаются лишь на одной стороне
гортани и ларингит принял затяжное течение, необходимо исключить туберкулезное, сифилитическое поражение, новообразование.
Хронический ларингит. Хронический катаральный ларингит сопровождается хроническим
воспалением слизистой оболочки гортани, чаще
диффузным.
Отмечается охриплость, быстрая утомляемость
голоса, ощущение першения, саднения в горле,
периодический кашель с мокротой. Все эти признаки усиливаются при обострении ларингита.

ЛАРИНГИТ
При ларингоскопии видна диффузно утолщенная,
умеренно гиперемированная слизистая оболочка,
голосовые складки утолщены, на них видны инъецированные кровеносные сосуды; иногда одновременно отмечается парез внутренних мышц
гортани, что проявляется неполным закрытием
голосовой щели при фонации.
Хронический гипертрофический ларингит характеризуется разрастанием эпителия и подслизистого
слоя. Может быть ограниченным или диффузным.
Отмечается охриплость, иногда доходящая до
афонии, ощущение неловкости, жжения, саднения в горле, кашель при обострении ларингита.
При ларингоскопии — равномерное утолщение
слизистой оболочки гортани, больше выраженное
в области голосовых складок. При ограниченной
форме определяется гиперплазия отдельных участков слизистой оболочки гортани, чаще голосовых
складок или вестибулярных складок, подскладочного пространства, межчерпаловидной области.
Дифференцировать следует со специфическими
инфекционными гранулемами (туберкулез, сифилис и др.) и опухолями. Хронический атрофический
ларингит проявляется истончением и атрофией
слизистой оболочки гортани. Как правило, бывает
одним из компонентов атрофического процесса в
слизистой оболочке верхних дыхательных путей.
Присутствуют ощущение сухости, першения,
саднения в горле, сухой кашель, охриплость. При
ларингоскопии слизистая оболочка выглядит истонченной, сухой, покрыта густой слизью, местами
засохшей в корки. При усиленном откашливании
могут отходить корки с прожилками крови.
Стенозирующий ларингит. Стенозирующий
ларингит возникает нередко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют
симптомы ларингита (сухой, особенно лающий
кашель, першение в горле, небольшая охриплость
голоса).
Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью. Различают четыре степени стеноза.
Стеноз I степени — кратковременное затруднение
дыхания или более продолжительное, но слабо
выраженное; приступы затрудненного дыхания
возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый
голос, лающий кашель, небольшой цианоз (синюшность), незначительно выраженное втяжение
податливых мест грудной клетки, в основном в
эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется продолжительностью (до 5 суток), нарушением общего
состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель,
часто возникают приступы затрудненного дыха-

Л
ния, сопровождаясь втяжением всех податливых
мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое
на расстоянии. Стеноз может быть постоянным
или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно
резкое ухудшение общего состояния, отмечаются
выраженная бледность, цианоз губ, конечностей.
Стеноз III степени — значительное и постоянное
затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над- и
подключичные пространства, эпигастральная
область). Наблюдается потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели),
дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности
(выпадение пульсовой волны и др.), признаки нарастающей гипоксемии — бледность, адинамия.
Дыхательная недостаточность резко выражена.
Стеноз IV степени — стадия асфиксии.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза
и клинической картины.
Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом, респираторными аллергозами.

Лечение
Острый ларингит. Необходимо устранение
причин, вызвавших заболевание. Для полного
покоя гортани в течение 5—7 дней больному рекомендуют не разговаривать, запрещают курить,
употреблять спиртные напитки. Необходимо
также исключить острые приправы, пряности.
Полезны теплое питье (молоко, боржоми), полоскание горла отваром ромашки или шалфея,
теплые щелочные ингаляции, ингаляции аэрозолей антибиотиков, тепло на шею (повязка или
согревающий компресс), горячие ножные ванны
(42—45 °С на 20—30 мин). При кашле назначают
кодеин, ипекакуану. Применяют также физиотерапевтические методы: соллюкс на переднюю
поверхность шеи, ультрафиолетовое облучение,
электрофорез новокаина на область гортани, УВЧ
и микроволновую терапию.
Хронический ларингит. При хроническом
катаральном ларингите рекомендуют щадящий
голосовой режим; исключение факторов, способствующих заболеванию; масляные и щелочные
ингаляции, ингаляции аэрозолей антибиотиков;
устранение погрешностей в питании; запрещение
курения и употребления спиртных напитков. При
кашле — кодеин. Полезно теплое питье (молоко,
боржоми). Эффективно применение физиотерапевтических процедур (УВЧ, микроволновая терапия, электрофорез новокаина на область гортани,
соллюкс, ультрафиолетовое облучение передней
поверхности шеи).

315

ЛЕЙКОЗ

Л

316

При хроническом гипертрофическом ларингите
лечение то же, что и при хроническом катаральном ларингите. Кроме того, после анестезии слизистой оболочки гортани раствором кокаина или
дикаина гиперплазированные участки прижигают
3—5%-ным раствором нитрата серебра. Участки
резко выраженной гиперплазии удаляют эндоларингеально хирургическим путем.
При хроническом атрофическом ларингите лечение в основном симптоматическое. Применяют
щелочные и масляные ингаляции, смазывание
гортани раствором Люголя в глицерине. Для лучшего отхождения корок можно назначить ингаляции аэрозолей протеолитических ферментов
(химопсин, химотрипсин и др.).
Стенозирующий ларингит. Лечение определяется степенью выраженности стеноза, его продолжительностью, а также наличием токсикоза,
вызванного ОРВИ, возрастом ребенка, его преморбидным состоянием.
При стенозе I степени необходимы широкий
доступ воздуха; отвлекающая терапия — горчичники на икры и круговые горячие ванны при
температуре воды до 38—39 °С, обильное частое
теплое питье (чай, боржоми, молоко с содой),
паровые щелочные ингаляции (4%-ный раствор
гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном; антиспастическая терапия
(атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1—2%-ный раствор бромида натрия по 1 ч. л., 1 дес. л., 1 ст. л. 3 раза в
день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен и др.),
витамины. При отсутствии эффекта — внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая
уменьшению отека слизистой оболочки гортани
и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой
стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки,
рекомендуют назначать антибиотики. Желательно
помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен
паром.
При стенозе II степени, кроме указанных
выше средств, широко применяют увлажненный кислород; с целью уменьшения отека
слизистой оболочки дыхательных путей — гипертонические растворы внутривенно (20—30 мл
20%-ного раствора глюкозы, 5—10 мл 10%-ного
раствора глюконата кальция); гормональные
препараты: гидрокортизон — 5 мг/кг, преднизолон — 1—1,5 мг/кг в сутки); сердечные средства
(строфантин или коргликон внутривенно или
дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики (аминазин, промазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не
упустить момент для оперативного лечения.

При стенозе III — степени преднизолон внутривенно (1,5—2 мг/кг), причем первая доза
составляет половину суточной; более широко
применяют сердечные средства; антибиотики
широкого спектра действия (цепорин, тетраолеан и др.), а также оксибутират натрия (ГОМК).
При отсутствии эффекта проводят лечебную ларингоскопию, во время которой полиэтиленовым катетером отсасывают слизь, удаляют сухие
кровянистые корки, смазывают слизистую оболочку раствором эфедрина, гидрокортизоном,
персиковым, абрикосовым или вазелиновым
маслом. Иногда прямую ларингоскопию повторяют несколько раз. При стенозе III степени показана также лечебная бронхоскопия (удаление
слизи, гноя, корок, промывание бронхов, интратрахеобронхиальное введение антибиотиков),
но при этом должна быть полная готовность к
немедленному проведению трахеостомии. Если
перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не
уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности
(отмечаются парадоксальный пульс — выпадение
пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза
губ, конечностей и пр.), показана интубация или
трахеостомия. Прогноз при III степени стеноза и
асфиксии серьезный; при I—II степени и рано начатом лечении — благоприятный.
Для исключения развития стенозирующего ларингита необходимо предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим диатезом.

ЛЕЙКОЗ
Определение
Лейкоз — опухолевое заболевание системы
кровеобразования, при котором лейкемические
изменения происходят на уровне стволовых полипотентных клеток или коммитированных
уни- или бипотентных костномозговых клетокпредшественниц.
Заболеваниями системы крови являются гемобластозы, являющиеся аналогом опухолевых процессов в других органах. Часть из них первично
развивается в костном мозге и называется лейкозами. Другая часть первично возникает в лимфоидной ткани органов кроветворения и называется
лимфомами или гематосаркомами.
Классификация лейкозов основывается на
структурных и функциональных особенностях
лейкозных клеток, а также их способности к дифференциации (специализации). В связи с этим

ЛЕЙКОЗ
все лейкозы делятся на две основные группы —
острые и хронические.
При острых лейкозах опухолевой трансформации подвергаются недифференцированные или
малодифференцированные клетки крови.
В связи с резким угнетением дифференцировки
клеток крови и преобладанием бластных (молодых) форм для всех острых лейкозов характерны
выраженная анемия и тромбоцитопения, значительное снижение количества лейкоцитов в единице объема крови.
При хронических лейкозах класс созревающих
клеточных элементов подвергается опухолевой
трансформации. Дифференциация клеток в значительной мере сохранена.
Лейкоз — системное заболевание крови, характеризующееся следующими особенностями:
— прогрессирующим клеточным переразвитием в органах кроветворения, а нередко и в крови с
резким преобладанием пролиферативных процессов (с увеличением клеточной массы) над процессами нормальной дифференциации (созревания в
соответствии со специализацией) клеток крови;
— разрастанием различных патологических
элементов, развивающихся из исходных клеток,
составляющих морфологическую сущность того
или иного типа лейкоза;
— явлениями аплазии (неразвития), метаплазии (извращенного развития), метастазирования
и возникновением очагов экстрамедуллярного
(внекостномозгового) кроветворения;
— закономерной сменой специализированных
клеток, составляющих опухоль при хронических
лейкозах и лимфоцитомах, бластными, определяющими развитие бластного лейкоза;
— все лейкозные клетки представляют собой
клон — потомство одной мутированной клетки —
и несут все ее признаки (лейкозный клон);
— всем лейкозным клеткам свойственна опухолевая прогрессия, возникающая в результате
повышенной изменчивости их наследственного
аппарата и приводящая к возрастанию количества
клеток-клонов.
В зависимости от количества лейкоцитов в крови различают следующие формы лейкозов:
— лейкемические — количество лейкоцитов
больше 50 тыс. в 1 мкл крови;
— сублейкемические — количество лейкоцитов
от 10 до 50 тыс. в 1 мкл крови;
— алейкемические — количество лейкоцитов в
1 мкл крови соответствует норме;
— лейкопенические — количество лейкоцитов
менее 5 тыс. в 1 мкл крови.
Под алейкемическим понимают такую форму
лейкоза, которая характеризуется низким или

Л
нормальным содержанием лейкоцитов в крови
и отсутствием сдвига в лейкограмме до незрелых
патологических клеток, в то время как в костном
мозге имеются клеточные изменения, типичные
для лейкоза.
Все острые лейкозы делятся на две большие
группы: острые миелоидные, или нелимфобластные, и лимфобластные лейкозы. В соответствии с
ФАБ-классификацией бластные клетки больных
острым нелимфобластным лейкозом разделяются
на 9 типов и обозначаются буквой М. Соответственно выделяют 9 вариантов острых нелимфобластных лейкозов:
1. М0 — миелобластный с минимальной дифференцировкой;
2. М1 — миелобластный без созревания;
3. М2 — миелобластный с созреванием;
4. М3 — промиелоцитарный;
5. М4 — миеломонобластный;
6. М5а — монобластный без созревания;
7. М5б — монобластный с созреванием;
8. М6 — эритромиелоз;
9. М7 — мегакариобластный.
Острый недифференцированный лейкоз — М0 —
бласты представляют собой самый ранний тип
миелоидных лейкемических клеток. Они не имеют каких-либо отчетливых признаков морфологической дифференцировки.
Острый миелобластный лейкоз с незрелыми миелобластами — М1 — бласты М1 по клеточному
строению сходны с бластами М0. Острый миелобластный лейкоз со зрелыми бластами — М2 — миелобласты характеризуются средним или крупным
размером.
Острый промиелоцитарный лейкоз — М3 — лейкемические промиелоциты отличаются от миелобластов.

Пунктат костного мозга при остром
эритробластозе
Острый миеломонобластный лейкоз — М4 — в
лейкемической популяции костного мозга, как
правило, определяются два типа бластов: миелобласты (М1 или М2) и монобласты (М5а и М5б),

317

ЛЕЙКОЗ

Л

318

каждый из которых имеет специфические морфоцитохимические и цитогенетические признаки.
Острый монобластный лейкоз — М5а и М5б —
монобласты с созреванием и без созревания характеризуются большим размером. Признаком
клеточной специализации для монобластов является форма ядер: М5а характеризуются округлыми,
М5б — более зрелыми моноцитоидными ядрами.
Острый эритробластоз (острый эритромиелоз) — М6 — характеризуется лейкемической
пролиферацией клеток красного ряда. В большей
части случаев наряду с бластами определяются созревающие эритроидные клетки. Их количество
может широко варьировать.
Острый мегакариобластный лейкоз — М7 —
морфологически бласты имеют некоторые отличительные признаки: неправильные, отросчатые
очертания цитоплазмы, выраженную базофильную окраску.
Хронический лейкоз подразделяют на две подгруппы: миелоидные и лимфоидные (миело- и лимфопролиферативные) заболевания.
Миелопролиферативные заболевания (основные
заболевания миелоидной группы лейкозов):
— хронический миелолейкоз;
— сублейкемический миелоз (миелофиброз,
остеомиелосклероз);
— эритремия (истинная полицетемия);
— хронический миеломоноцитарный лейкоз;
— хронический моноцитарный лейкоз;
— хронический мегакариоцитарный лейкоз
(идиопатическая тромбоцитемия).
К лимфопролиферативным заболеваниям относятся:
— хронический лимфолейкоз;
— плазмоцитома (миеломная болезнь) (см.);
— лимфогранулематоз (см.);
— неходжкинские лимфомы (см.).
Хронический миелолейкоз — опухоль миелоидной
ткани.
Сублейкемический миелоз (миелофиброз, остеомиелофиброз) — опухоль миелоидной ткани, в
основе которой лежит трехростковая пролиферация миелоидных элементов и соединительной
ткани. При миелофиброзе опухолевая трансформация происходит на уровне стволовой кроветворной клетки или клетки — предшественницы
миелопоэза.
Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза—Ослера) — клональная опухоль миелоидной
ткани, субстратом которой преимущественно являются эритрокариоциты.
Хронический моноцитарный лейкоз — опухоль
миелоидной ткани. Заболевание имеет прогрессирующее течение.

Хронический миеломоноцитарный лейкоз возникает в результате опухолевой трансформации.
Хронический мегакариоцитарный лейкоз (идиопатическая,
геморрагическая
тромбоцитемия) — миелопролиферативное заболевание с
преимущественным поражением мегакариоцитарного ростка. Ведущими симптомами являются
увеличение количества тромбоцитов и переразвитие мегакариоцитов в костном мозге.
Хронический лимфолейкоз представляет собой
доброкачественную опухоль иммунокомпетентной ткани, основа которой — зрелые лимфоциты.

Этиология
Лейкоз — многофакториальное заболевание.
У каждого человека могут быть различные факторы, послужившие причиной заболевания. Выделяют четыре группы:
1-я группа — инфекционно-вирусные причины. Известно более ста бластомогенных вирусов, которые
подразделяются на две большие группы: РНКсодержащие вирусы и ДНК-содержащие вирусы.
К РНК-содержащим вирусам относятся вирусы
лейкозов птиц, саркомы Рауса, миелобластоза,
эритробластоза, вирусы лейкозов мышей, вирусы
рака молочных желез мышей. Наиболее важными
из ДНК-содержащих вирусов являются группы
паповавирусов (объединенное название вирусов,
вызывающих папилломы у человека, кроликов,
собак; полиому у мышей), вирусы группы герпеса, группы оспы и др. Р. Хюбнером и Д. Тодаро
предложена теория онкогенов, согласно которой в
клетках человека и животных уже имеется геном
онкогенного вируса, заблокированный и не проявляющий своей активности. При воздействии любых канцерогенов эта неактивная ДНК начинает
функционировать как часть генома клетки, вызывая преобразование нормальной клетки в раковую.
2-я группа — наследственные факторы. Подтверждается наблюдением за лейкозными семьями, где один из родителей болен лейкозом.
По статистике, есть или прямые, или через одно
поколение передачи лейкоза. Отмечено, что различные формы острых и хронических лейкозов
нередко встречаются у лиц с наследственными
заболеваниями, сопровождающимися нарушениями и нестабильностью генотипа.
В семьях с наследственными хромосомными
дефектами, такими как трисомия по 21-й паре
хромосом (синдром Дауна) (см.), нерасхождение
половых хромосом (синдром Кланфельтера, синдром Тернера) (см.), спонтанные разрывы хромосом (синдром Блюма, синдром Фанкони и др.) (см.),
отмечено заметное учащение случаев хронического миелолейкоза и острого эритромиелоза.

ЛЕЙКОЗ
Лейкозы нередко развиваются при наследственных болезнях, связанных с дефектами
иммунитета. При синдромах Луи—Барра, Вискотта—Олдрича, Брутона наряду с дефектами клеточного и гуморального иммунитета наиболее часты
лимфосаркомы, острые лимфобластные лейкозы.
3-я группа — действие химических лейкозогенных факторов: цитостатики при лечении онкозаболеваний приводят к лейкозу, антибиотики
пенициллинового ряда и цефалоспорины (не следует злоупотреблять приемом этих лекарственных
средств); химические вещества промышленного и
бытового назначения (ковровые покрытия, линолеум, синтетические моющие средства и т.д.);
4-я группа — лучевое (ионизирующее) воздействие. При самых разнообразных формах лейкозов доказана возможность прямого участия
радиационного повреждения хромосом в развитии опухоли, так как клетки, составляющие
субстрат опухоли, имеют специфические радиационные повреждения — кольцевую хромосому.

Патогенез и патанатомия
Лейкозы характеризуются системным прогрессирующим разрастанием лейкозных клеток сначала в костном мозге, селезенке и лимфатических
узлах, затем они переселяются в другие органы
и ткани, образуя лейкозные образования вокруг
сосудов и в их стенках, в крови появляются лейкозные клетки. При лейкозах бластные клетки подавляют дифференциацию нормальной стволовой
клетки. Лейкозные клетки, подобно всем опухолевым, характеризуются атипизмом разной степени
выраженности. Применение хромосомного анализа позволило установить, что при любом лейкозе происходит расселение по организму клона
опухолевых лейкозных клеток — потомков одной
первоначально мутировавшей клетки.
Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют молодые, бластные клетки. Течение их злокачественное. Субстрат
хронических лейкозов составляют зрелые клетки.
Течение их относительно доброкачественное.
При остром миелобластном лейкозе костный
мозг становится красным, сероватым или приобретает зеленоватый оттенок. Селезенка, печень,
лимфатические узлы увеличены. Некрозы в полости рта, зеве, миндалинах, желудке. В почках
встречаются распространенные и очаговые опухолевые образования. В трети случаев развивается
лейкемическая инфильтрация легких — лейкозный пневмонит, в четверти случаев — лейкозные
инфильтрации оболочек мозга — лейкозный менингит. Обнаруживаются кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.

Л
При остром лимфобластном лейкозе лейкемическая инфильтрация выражена наиболее резко в
костном мозге, селезенке, лимфатических узлах,
лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта, почках, вилочковой железе. Костный
мозг — малиново-красный, сочный. Селезенка
резко увеличивается. Значительно увеличиваются
лимфатические узлы средостения, брыжеечные.
Вилочковая железа достигает гигантских размеров. Нередко лейкозное образование выходит за
пределы вилочковой железы и прорастает ткани
переднего средостения, сдавливает органы грудной полости.
Хронический миелолейкоз развивается в результате злокачественной трансформации стволовой
кроветворной клетки, сохраняющей способность
к специализации и созреванию до зрелых клеточных элементов. Для хронического миелолейкоза
свойственно первичное поражение костного мозга с постепенным нарастанием опухолевой массы,
которое сопровождается увеличением количества
лейкозных миелокариоцитов, замещением жирового костного мозга и инфильтрацией лейкозными
клетками органов и тканей. Вытеснение нормальных ростков кроветворения, неэффективный эритропоэз (образование эритроцитов), появление
аутоантител к эритрокариоцитам и тромбоцитам
приводят к развитию анемии и тромбоцитопении.
Большая опухолевая масса, особенно в период цитотоксической терапии, характеризуется быстрым
увеличением ее размеров, что способствует развитию тяжелых осложнений.
По мере прогрессирования заболевания в
опухолевом клоне возникают дополнительные
мутации, которые приводят к развитию новых
клеток-клонов, обладающих высокой пролиферативной активностью. Появление их указывает на
клональную эволюцию заболевания, переход его
в конечную стадию. Опухолевые клетки теряют
способность к созреванию.
При этой форме заболевания костный мозг
сочный, серо-красный, серо-желтый, содержит
молодые и бластные клетки. В костях иногда
остеосклероз. Кровь серо-красная, органы малокровные, селезенка резко увеличена, иногда занимает почти всю брюшную полость. Масса ее
достигает 6—8 кг. Печень увеличена до 5—6 кг.
Лимфатические узлы значительно увеличены.
Лейкозные клетки образуют тромбы в кровеносных сосудах, проникают в сосудистую стенку.
В связи с этим нередки инфаркты, кровоизлияния. Довольно часто бывает аутоинфекция.
Сублейкемический миелоз характеризуется нарушением костномозгового кроветворения. Развитие миелофиброза происходит в различных

319

ЛЕЙКОЗ

Л

320

костях скелета и распространяется на все кости.
При этом развиваются лейкоцитоз и тромбоцитоз.
Анемия при миелофиброзе является следствием
неэффективного образования эритроцитов и их
аутоиммунного распада, редукции эритропоэза
или недостаточности костномозгового кроветворения. Иногда отмечается активация эритропоэза.
Сублейкемический (алейкемический) характер
лейкоза объясняют нарушением координации
между костной и кроветворной тканью и элиминацией (выведением) лейкоцитов на периферию
вследствие развития фиброза.
Помимо лейкозной трансформации кроветворной ткани, заболевание характеризуется наличием лейкозной инфильтрации в других органах и в
первую очередь в селезенке, а также в лимфатических узлах и печени, дисплазией (нарушением образования) костной ткани в виде патологического
костеобразования. Увеличение кроветворных органов происходит не только в результате миелоидной метаплазии (нарушения образования клеток
костного мозга), но и вследствие разрастания в
них соединительной ткани.
При эритремии в костном мозге наблюдается
полная гиперплазия (увеличение образования)
трех ростков миелопоэза, преимущественно эритрокариоцитов. Клеточные элементы сохраняют
способность к специализации и созреванию. Накопление опухолевой массы приводит к увеличению количества эритроцитов как в сосудистом
русле, так и в синусах костного мозга, селезенке
и других органах, вызывает нарушение реологии
(движения тока) крови и как следствие кислородной недостаточности тканей и тромботические осложнения. Эритремии свойственна определенная
стадийность процесса. В результате несостоятельности костномозгового кроветворения болезнь
сопровождается резкими структурными изменениями. Все органы резко полнокровны. Часто
в артериях и венах образуются тромбы. Желтый
костный мозг трубчатых костей становится красным. Резко увеличивается селезенка. Возникает
увеличение миокарда, особенно левого желудочка.
Хронический моноцитарный лейкоз развивается
в результате опухолевой трансформации и проявляется разрастанием моноцитоидных клеточных
элементов в костном мозге, увеличением их содержания в крови и инфильтрацией ими селезенки и печени.
Хронический миеломоноцитарный лейкоз возникает в результате опухолевой трансформации.
Механизмы развития опухоли, в основе своей
свойственные всем лейкозам, приводят к подавлению эритро- и тромбоцитопоэза, к недостаточности костномозгового кроветворения.

Хронический лимфолейкоз — это доброкачественная опухоль лимфатической ткани. Клетки
опухоли составляют преимущественно зрелые
лимфоциты. Увеличивается количество лимфоцитов в лимфатических узлах, селезенке, печени.
Костный мозг красного цвета с участками желтого. Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или
плотноватые пакеты. Увеличиваются размеры
миндалин, лимфатические фолликулы кишечника. Печень, почки и селезенка увеличены. Лейкемическая инфильтрация отмечается во многих
органах средостения, брыжейке, миокарде, серозных и слизистых оболочках.
Парапротеинемические лейкозы. В группу парапротеинемических лейкозов входят опухоли из
В-лимфоцитов:
— миеломная болезнь;
— первичная макроглобулинемия (болезнь Вандельстрема);
— болезнь тяжелых цепей (болезнь Франклина).
Опухолевые клетки синтезируют однородные
иммуноглобулины или их фрагменты, так называемые патологические иммуноглобулины.
Наибольшее значение имеет миеломная болезнь.
Наиболее часто миеломная болезнь развивается в
возрасте 45—60 лет. Одинаково часто болеют мужчины и женщины. В селезенке, печени, почках,
легких, лимфатических узлах отмечаются миеломные метастазы. В почках развивается нефроз,
склероз. Отмечается отек миокарда, легких. В легких и почках обнаруживаются воспалительные
изменения в виде пневмонии и пиелонефрита.
В органах откладывается известь, а также измененный белок — амилоид.

Клиническая картина
Острый лейкоз. В течении острого лейкоза выделяется несколько стадий:
— начальная;
— развернутая;
— ремиссия (полная или неполная);
— рецидив;
— терминальная (конечная).
Первичный период лейкоза (скрытый период —
время от момента действия фактора, вызвавшего
лейкоз, до первых признаков заболевания). Этот
период может быть коротким (несколько месяцев), а может быть длительным (десятки лет).
Происходит размножение лейкозных клеток от
первой, единственной, до такого количества, которое вызывает угнетение нормального кроветворения.
Клинические проявления зависят от скорости
размножения лейкозных клеток.

ЛЕЙКОЗ
Начальная стадия характеризуется значительным многообразием клинических симптомов. Со
стороны красной крови существенных изменений
не отмечается, реже встречается анемия. Со стороны белой крови могут наблюдаться лейкопения
или лейкоцитоз (снижение уровня лейкоцитов
или повышение), небольшой процент незрелых
форм, а в некоторых случаях — тенденция к снижению числа тромбоцитов.
Более важное диагностическое значение на
ранних этапах развития лейкоза имеет исследование костномозгового пунктата, так как в нем обнаруживается повышенное содержание бластных
клеток.
Начальная стадия острого лейкоза диагностируется чаще всего тогда, когда у больных с предшествующей анемией в дальнейшем развивается
картина острого лейкоза.
Вторичный период (период развернутой клинической картины заболевания). Первые признаки
чаще выявляются лабораторно. Развернутая стадия характеризуется наличием основных клинических проявлений заболевания: угнетением
нормального кроветворения, высоким бластозом
(омоложением) костного мозга и появлением в
крови незрелых патологических форм.
Возможны следующие ситуации:
— самочувствие больного не страдает, отсутствуют жалобы, но в крови отмечаются признаки
(проявление) лейкоза;
— есть жалобы, но в клетках крови нет выраженных патологических изменений.
Лейкоз характерных клинических признаков не
имеет, они могут быть любыми.
В зависимости от угнетения кроветворения
симптомы проявляются по-разному.
Все клинические проявления делятся на 3 группы синдромов:
— инфекционно-токсический синдром — проявляется в виде различных воспалительных процессов;
— геморрагический синдром — проявляется повышенной кровоточивостью и возможностью
кровоизлияний и кровопотери;
— анемический синдром — проявляется уменьшением содержания гемоглобина, эритроцитов.
Появляются бледность кожи, слизистых, быстрая
утомляемость, одышка, головокружение, снижение сердечной деятельности.
Ремиссия может быть полной или неполной.
К полной ремиссии относятся состояния, при
которых отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество бластных клеток в костном
мозге не превышает 5% при отсутствии их в крови.
При неполной ремиссии имеет место отчетливое

Л
клиническое и гематологическое улучшение, однако количество бластных клеток в костном мозге
остается повышенным. Рецидив острого лейкоза
может возникать в костном мозге или вне костного мозга (кожа и т.д.). Каждый последующий
рецидив прогностически более опасен, чем предыдущий.

Специфическое поражение при остром лейкозе
Терминальная стадия острого лейкоза характеризуется устойчивостью к цитостатической
терапии, выраженным угнетением нормального
кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов. В клиническом течении всех
форм значительно больше общих «остролейкозных» черт, чем различий и особенностей, но
дифференциация острого лейкоза важна для прогнозирования и выбора средств цитостатической
терапии. Клиническая симптоматика очень разнообразна и зависит от локализации и массивности лейкемической инфильтрации и от признаков
подавления нормального кроветворения (анемия,
гранулоцитопения, тромбоцитопения). Первые
проявления заболевания носят общий характер:
слабость, снижение аппетита, потливость, недомогание, повышение температуры неправильного
типа, боли в суставах, появление небольших синяков после мелких травм. Болезнь может начинаться остро — с катаральных изменений в носоглотке,
ангины. Иногда острый лейкоз выявляется при
случайном исследовании крови.

321

ЛЕЙКОЗ

Л

322

В развернутой стадии заболевания в клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический синдром, геморрагический
синдром, инфекционные и язвенно-некротические осложнения.
Анемический синдром проявляется слабостью,
головокружением, болями в области сердца,
одышкой. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность анемии
различна и определяется степенью угнетения эритропоэза, наличием гемолиза (распада эритроцитов), кровотечений и прочее.
Геморрагический синдром встречается практически у всех больных. Обычно наблюдаются
десневые, носовые, маточные кровотечения, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. В местах уколов и внутривенных инъекций возникают
обширные кровоизлияния. В конечной стадии
на месте кровоизлияний в слизистой оболочке
желудка, кишечника появляются язвенно-некротические изменения. Наиболее выраженный
геморрагический синдром наблюдается при промиелоцитарном лейкозе.
Инфекционные и язвенно-некротические
осложнения встречаются более чем у половины больных острым лейкозом. Часто возникают
пневмонии, ангины, инфекции мочевыводящих
путей, абсцессы в местах инъекций. Температура
может быть различной — от слегка повышенной
до постоянно высокой. Значительное увеличение лимфатических узлов у взрослых встречается редко, у детей — довольно часто. Особенно
характерны лимфаденопатии для лимфобластного лейкоза. Чаще увеличиваются лимфоузлы
в надключичных и подчелюстных областях. При
прощупывании лимфатические узлы плотные,
безболезненные, могут быть слегка болезненны
при быстром росте. Увеличение печени и селезенки не всегда наблюдается, преимущественно при
лимфобластном лейкозе.
Нередко анемия является первым проявлением
лейкоза. Число лейкоцитов обычно повышено, но
не достигает таких высоких цифр, как при хронических лейкозах.
Формы острого лейкоза с высоким лейкоцитозом прогностически менее благоприятны. Наблюдаются формы лейкоза, которые с самого начала
характеризуются лейкопенией (снижением количества лейкоцитов в крови). Полная бластная гиперплазия (полное омоложение клеток крови) при
этом наступает лишь в конечной стадии болезни.
Для всех форм острого лейкоза характерно снижение количества тромбоцитов до 15—30×109/л.
Особенно выраженная тромбоцитопения наблюдается в конечной стадии.

В лейкоцитарной формуле в основном обнаруживаются бластные клетки (до 90% всех клеток)
и незначительное количество зрелых элементов.
Выход в периферическую кровь бластных клеток
является основным морфологическим признаком острого лейкоза. Для дифференциации форм
лейкоза, кроме морфологических признаков, используют цитохимические исследования. Острый
промиелоцитарный лейкоз характеризуется чрезвычайной злокачественностью процесса, быстрым
нарастанием тяжелой интоксикации, выраженным геморрагическим синдромом, приводящим к
кровоизлиянию в мозг и к гибели больного.
Острый миелобластный лейкоз характеризуется прогрессирующим течением, выраженной
интоксикацией и лихорадкой, тяжелой анемией, умеренной интенсивностью геморрагических
проявлений (склонностью к кровоточивости),
частных язвенно-некротических поражений слизистых и кожи.
Острый лимфомонобластный лейкоз является
подвариантом острого миелобластного лейкоза.
По клинической картине они почти идентичны,
однако миеломонобластная форма протекает
злокачественней, с более выраженной интоксикацией, глубокой анемией, тромбоцитопенией,
более выраженным геморрагическим синдромом,
частыми некрозами слизистых и кожи, переразвитием десен и миндалин. В крови выявляются
бластные клетки — крупные, неправильной формы. При исследовании в клетках определяется положительная реакция на пероксидазу, гликоген и
липиды. Характерным признаком является положительная реакция на неспецифическую эстеразу
в клетках и лизоцим в сыворотке и моче.
Средняя продолжительность жизни больных
вдвое меньше, чем при миелобластном лейкозе.
Причиной смерти обычно являются инфекционные осложнения.
Острый монобластный лейкоз — редкая форма
лейкоза. Клиническая картина напоминает острый
миелобластный лейкоз и характеризуется наклонностью к кровотечениям и развитием анемии,
увеличением лимфатических узлов, увеличением
печени, язвенно-некротическим стоматитом. Отмечаются анемия, тромбоцитопения, повышенный уровень лейкоцитов. Появляются молодые
бластные клетки. При исследовании в клетках
определяется слабоположительная реакция на
липиды и высокая активность неспецифической
эстеразы. Лечение редко вызывает клинико-гематологические ремиссии.
Острый лимфобластный лейкоз чаще встречается у детей и у лиц молодого возраста. Характеризуется увеличением какой-либо группы лимфоузлов,

ЛЕЙКОЗ
селезенки. Самочувствие больных не страдает,
интоксикация выражена умеренно, анемия незначительная. Геморрагический синдром часто отсутствует. Больные жалуются на боли в костях. Острый
лимфобластный лейкоз отличается частотой неврологических проявлений (нейролейкемия).
При цитохимическом исследовании: реакция
на пероксидазу всегда отрицательная, липиды
отсутствуют, гликоген в виде крупных гранул.
Отличительной чертой лимфобластного острого
лейкоза является положительный ответ на применяемую терапию. Частота ремиссии — от 50 до
90%. Ремиссия достигается применением комплекса цитостатических средств. Рецидив болезни
может проявляться нейролейкемией, инфильтрацией нервных корешков, костномозговой ткани.
Каждый последующий рецидив имеет худший
прогноз и течет более злокачественно, чем предыдущий. У взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей.
Эритромиелоз характеризуется тем, что патологическая трансформация кроветворения касается как белого, так и красного ростков костного
мозга. В костном мозге обнаруживаются молодые
недифференцированные клетки белого ростка и
бластные анаплазированные (молодые недоразвившиеся) клетки красного ростка — эритро- и
нормобласты в большом количестве. Красные
клетки больших размеров имеют уродливый вид.
Отмечаются стойкая анемия, анизоцитоз эритроцитов (изменение размеров), пойкилоцитоз
(изменение формы), полихромазия и гиперхромия. Часто отмечается лейкопения, но может
быть умеренное увеличение лейкоцитов до 20—
30 ×109/л. По мере развития болезни появляются
бластные формы — монобласты. Лимфаденопатии
не наблюдается, печень и селезенка могут быть
увеличены или оставаться в норме. Заболевание
протекает более длительно, чем миелобластная
форма, в некоторых случаях отмечается подострое
течение эритромиелоза (до двух лет без лечения).
Начало лейкозов протекает бессимптомно.
Больные чувствуют себя здоровыми вплоть до
повсеместного расселения опухолевых клеток
по кроветворной системе. Вследствие угнетения
нормального кроветворения обычно развиваются
инфекции, вплоть до септического заболевания,
появляется кровоточивость из-за снижения числа тромбоцитов. Отмечается слабость, утомляемость, сердцебиение и одышка в связи с анемией.
Больные умирают от кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечных кровотечений, язвенно-некротических осложнений, сепсиса.
Для острого миелобластного и монобластного
лейкозов характерен подъем температуры до высо-

Л
ких значений. Селезенка увеличена умеренно. Печень обычно не прощупывается. Наиболее часто
лейкозная инфильтрация бывает в селезенке, печени, мозговых оболочках, коже, яичках, легких,
почках. В 25% случаев встречается лейкозный менингит с соответствующей симптоматикой. Лейкозный пневмонит характеризуется появлением
сухого кашля, хрипов в легких. На поздних этапах
болезни в коже появляются множественные лейкемиды кожи — очаги лейкозной инфильтрации.
Кожа над их поверхностью становится розовой
или светлокоричневой. Печень увеличена, безболезненна при прощупывании, край становится
плотным. Лейкозная инфильтрация почек иногда
приводит к почечной недостаточности, вплоть до
отсутствия мочевыделения. В результате цитостатической терапии значительно учащаются случаи
некротического поражения слизистой оболочки
кишечника. Вначале появляется небольшое вздутие живота, урчание при прощупывании, кашицеобразный стул. Затем возникают сильные боли в
животе, симптомы раздражения брюшины. При
прободении язвы кишечника боль постоянная,
сильная.
При лимфобластном лейкозе типично увеличение лимфатических узлов и селезенки. Лимфатические узлы плотноваты, обычно локализуются в
надключичной области, вначале с одной стороны,
затем с другой. Обычно они безболезненны. От
места локализации этих узлов зависит симптоматика. Если лимфатические узлы увеличены в
средостении, то возникает сухой кашель, одышка. Увеличение кишечных узлов вызывает боли в
животе. Часто больные жалуются на боли в голени, повышенную температуру. Часто поражаются
яички, обычно на одной стороне. Яичко становится плотным, увеличивается.
Острый эритромиелобластный лейкоз в большинстве случаев начинается с анемического
синдрома. Другие формы лейкозов лишены какой-либо специфики.
Для острого лейкоза типична триада признаков:
лейкоцитоз, появление большого числа бластных
клеток и лейкемический провал (в периферической крови присутствуют бласты и зрелые клетки
белой крови без промежуточных стадий созревания). В начале острого лейкоза может отмечаться
анемия. Количество тромбоцитов снижено или
нормально. При остром лейкозе костный мозг
содержит десятки процентов бластных клеток.
Основным диагностическим признаком является
однообразная картина костномозгового кроветворения.
По мере прогрессирования острого лейкоза
лейкозные клетки становятся более уродливыми.

323

ЛЕЙКОЗ

Л

324

Начальный период длится 2—3 недели, иногда
несколько месяцев. Период выраженных клинических явлений — несколько недель — месяцев,
конечный период, характеризующийся скачкообразным усилением всех симптомов и повышением температуры, — 1—2 недели. В отдельных
случаях при подостром течении болезнь продолжается до 1—2 лет. При правильно подобранной
терапии общая продолжительность жизни больных может достигать 26 месяцев, иногда до 3 лет
и более.
Хронические лейкозы. Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз) протекает в
две стадии. Первая стадия — доброкачественная,
занимает несколько лет, характеризуется увеличением селезенки.
Вторая стадия — злокачественная, длится
3—6 месяцев. Селезенка, печень, лимфатические узлы увеличены, появляются лейкозные
инфильтрации кожи, нервных стволов, мозговых
оболочек.
Развивается геморрагический синдром. Часто
регистрируются инфекционные заболевания.
Типичны признаки интоксикации — слабость,
потливость. Иногда первым симптомом является
небольшая боль, тяжесть в левом подреберье, что
связано с увеличением селезенки, в последующем
бывают инфаркты селезенки. Без видимой причины поднимается температура, появляются боли в
костях.
В типичном случае характерен нейтрофильный
лейкоцитоз (повышение уровня нейтрофильных
лейкоцитов) с появлением молодых форм нейтрофилов, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов, уменьшением лимфоцитов.
По мере развития болезни нарастают анемия и
тромбоцитопения. У детей чаще наблюдается ювенильная форма хронического миелолейкоза без
увеличения количества тромбоцитов, но с повышенным количеством моноцитов. Часто увеличивается число базофилов, имеет место повышенный
уровень эозинофилов. В первую доброкачественную стадию клетки костного мозга по всем параметрам соответствуют норме. Во вторую стадию в
костном мозге и крови появляются бластные формы, отмечается быстрый рост числа лейкоцитов
в крови (до нескольких миллионов в одном мкл).
Характерными признаками конечной стадии являются обнаружение в крови осколков ядер мегакариоцитов, угнетение нормального кроветворения.
Болезнь протекает хронически с периодами
обострения и ремиссиями. Средняя продолжительность жизни — 3—5 лет, но известны отдельные случаи длительного течения хронического
миелолейкоза до 10—20 лет.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания.
Выделяют 3 стадии хронического миелолейкоза: начальную, развернутую и терминальную (конечную).
В начальной стадии хронический миелолейкоз
практически не диагностируется или выявляется
при случайном исследовании крови, поскольку
симптоматика в этот период почти отсутствует.
Обращает на себя внимание постоянное и немотивированное повышение лейкоцитов. Увеличивается селезенка, что вызывает неприятные
ощущения в левом подреберье, чувство тяжести,
особенно после еды. Важным гематологическим
признаком является увеличение количества базофилов и эозинофилов различной зрелости.
Анемия в этот период не наблюдается. Отмечается тромбоцитоз до 600—1500×109/л. Практически эту стадию выделить не удается. Болезнь,
как правило, диагностируется на стадии полного
распространения опухоли по костному мозгу,
т.е. в развернутой стадии.

Специфическое поражение кожи
при хроническом миелозе
Развернутая стадия характеризуется появлением клинических признаков заболевания, связанных с лейкемическим процессом. Больные
отмечают быструю утомляемость, потливость, повышенную температуру, потерю веса. Появляются
тяжесть и боли в левом подреберье, особенно после ходьбы. При объективном исследовании почти постоянным признаком в этот период является
увеличение селезенки, достигающей в ряде случаев значительных размеров. При прощупывании
селезенка остается безболезненной. У половины
больных развиваются инфаркты селезенки, проявляющиеся острыми болями в левом подреберье
со смещением в левый бок, левое плечо, усиливающимися при глубоком вдохе.

ЛЕЙКОЗ
Печень также увеличена, однако ее размеры
индивидуально вариабельны. Функциональные
нарушения печени выражены незначительно.
Гепатит проявляется расстройствами пищеварения, желтухой, увеличением размеров печени,
повышением прямого билирубина в крови. Лимфаденопатия в развернутой стадии хронического
миелолейкоза наблюдается редко, геморрагический синдром отсутствует.
Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (боли в сердце, аритмия). Эти изменения обусловлены интоксикацией
организма, нарастающей анемией. В лейкоцитарной формуле представлен весь гранулоцитарный
ряд — до миелобластов. Количество лейкоцитов
достигает 250—500×109/л. Продолжительность
этой стадии без цитостатической терапии составляет 1,5—2,5 года.
Клиническая картина при лечении заметно
изменяется. Самочувствие больных длительно
остается удовлетворительным, сохраняется работоспособность, количество лейкоцитов — 10—
20×109/л, прогрессирующего увеличения селезенки
не наблюдается. Развернутая стадия у больных,
принимающих цитостатики, длится 4—5 лет,
а иногда и больше.
В терминальной стадии отмечается резкое ухудшение общего состояния, усиление потливости,
стойкое немотивированное повышение температуры. Появляются сильные боли в костях и суставах. Важным признаком является появление
нечувствительности к проводимой терапии. Значительно увеличена селезенка. Нарастает анемия,
тромбоцитопения. При умеренном повышении
количества лейкоцитов формула омолаживается за счет увеличения процента незрелых клеток
(промиелоцитов, миелобластов и недифференцируемых). Геморрагический синдром, отсутствовавший в развернутой стадии, почти постоянно
появляется в терминальном периоде. Опухолевый
процесс в терминальной стадии начинает распространяться за пределы костного мозга: возникает лейкемическая инфильтрация нервных
корешков, вызывающая радикулярные боли, образуются подкожные лейкемические инфильтраты (лейкемиды), наблюдается саркомный рост
в лимфоузлах. Лейкемическая инфильтрация на
слизистых оболочках способствует развитию в них
кровоизлияний с последующим некрозом. В терминальной стадии больные склонны к развитию
инфекционных осложнений, которые нередко являются причиной смерти.
Доброкачественный сублейкемический миелоз
представляет собой самостоятельную форму среди
опухолей кроветворной системы. Субстрат опу-

Л
холи составляют зрелые клетки одного, двух или
всех трех ростков костного мозга — гранулоциты,
тромбоциты, реже эритроциты. В костном мозге
развивается гиперплазия (увеличение образования) миелоидной ткани (миелоз), разрастается
соединительная ткань (миелофиброз), отмечается
новообразование патологической костной ткани (остеомиелосклероз). Разрастание в костном
мозге соединительной ткани носит реактивный
характер. Постепенно развитие миелофиброза
приводит в терминальную стадию заболевания к
замещению всего костного мозга рубцовой соединительной тканью.
Эритремия (болезнь Вакеза, истинная полицитемия) — хронический лейкоз, относится к группе
доброкачественных опухолей системы крови. Наблюдается опухолевая пролиферация всех ростков
кроветворения, особенно эритроидного ростка,
что сопровождается повышением числа эритроцитов в крови (в некоторых случаях лейкоцитов
и тромбоцитов), гемоглобина, массы и вязкости
циркулирующей крови, повышением свертывания крови. Увеличение массы эритроцитов в
кровяном русле и сосудистых депо обусловливает
особенности клинической симптоматики, течение и осложнения заболевания.
Эритремия встречается преимущественно в
пожилом возрасте. Выделяют 3 стадии течения
заболевания: начальная, развернутая (эритремическая) и терминальная.
В начальной стадии больные обычно жалуются
на тяжесть в голове, шум в ушах, головокружение,
повышенную утомляемость, снижение умственной работоспособности, зябкость конечностей,
нарушение сна. Внешние характерные признаки
могут отсутствовать. Развернутая стадия характеризуется более яркой клинической симптоматикой. Наиболее частым и характерным признаком
являются головные боли, носящие иногда характер мучительных мигреней с нарушением зрения.
Многие больные жалуются на боли в области
сердца, иногда типа стенокардии, боли в костях,
в подложечной области, похудение, нарушение
зрения и слуха, неустойчивое настроение, слезливость. Частым симптомом эритремии является
кожный зуд. Могут быть приступообразные боли в
кончиках пальцев рук и ног. Боли при этом сопровождаются покраснением участков кожи.
При осмотре обращает на себя внимание типичная красно-синюшная окраска кожи с преобладанием темно-вишневого тона. Отмечается
также краснота слизистых оболочек (конъюнктив,
языка, мягкого нёба). В связи с частыми тромбозами конечностей наблюдается потемнение кожи
голеней, иногда — трофические язвы. Многие

325

ЛЕЙКОЗ

Л

326

больные жалуются на кровоточивость десен, кровотечения после удаления зубов, синяки на коже.
У 80% больных отмечается увеличение селезенки:
в развернутой стадии она увеличена умеренно,
в терминальной часто наблюдается выраженная
увеличенная селезенка. Обычно увеличена печень. Часто у больных эритремией выявляется повышение артериального давления. Гипертония
при эритремии характеризуется более выраженной церебральной симптоматикой. Как результат
нарушения питания слизистой оболочки и тромбозов сосудов могут возникнуть язвы двенадцатиперстной кишки и желудка. Важное место
в клинической картине заболевания занимают
тромбозы сосудов. Обычно наблюдаются тромбозы мозговых и коронарных артерий, а также сосудов нижних конечностей. Наряду с тромбозами,
больные эритремией склонны к развитию геморрагий (кровоизлияний).
В терминальной стадии клиническая картина
определяется исходом заболевания — циррозом
печени, коронаротромбозом, очагами размягчения в головном мозге на почве тромбозов мозговых сосудов и кровоизлияний, миелофиброзом,
сопровождающимся анемией, хроническим миелолейкозом и острым лейкозом.
В начальной стадии заболевания может наблюдаться лишь умеренный эритроцитоз. Характерным признаком развернутой стадии эритремии
является увеличение в крови количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов (панцитоз).
Наиболее типичным для эритремии является увеличение количества эритроцитов до 6—7×109/л и
гемоглобина до 180—220×109/л. Параллельно увеличению эритроцитов и гемоглобина отмечается
повышение показателя гематокрита.
Увеличение густой части крови и ее вязкости
приводит к резкому снижению СОЭ вплоть до
полного отсутствия оседания эритроцитов. Количество лейкоцитов увеличено незначительно — до
15—18×109/л. В формуле выявляется нейтрофилез
(увеличение нейтрофилов в крови), реже появляются метамиелоциты и миелоциты. Число тромбоцитов увеличено до 1000×109/л.
Постоянно обнаруживается альбуминурия (увеличение выделения альбумина с мочой), иногда
гематурия. В терминальной стадии картина крови
зависит от исхода эритремии. При переходе в миелофиброз или миелолейкоз нарастает количество
лейкоцитов, появляются нормоциты, количество
эритроцитов снижается. В случае развития острого
лейкоза в крови выявляются бластные клетки, постоянно встречаются анемия, тромбоцитопения.
В костном мозге у больных развернутой стадией
эритремии типичным признаком является гипер-

плазия (увеличение образования всех 3 ростков
(панмиелоз) с выраженным мегакариоцитозом.
В терминальной стадии наблюдается миелофиброз при сохраняющемся мегакариоцитозе.

Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения. Выделяют следующие формы:
— хронический лимфолейкоз;
— лимфоматоз кожи (болезнь Сезари);
— парапротеинемические лейкозы.

Пакет увеличенных лимфатических узлов
брыжейки при лимфатическом лейкозе

Мазок крови при лимфатическом лейкозе.
Значительное увеличение количества лимфоцитов
Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественное опухолевое заболевание
лимфоидной (иммунокомпетентной) ткани, при
этом, в отличие от других форм лейкозов, не обнаруживается опухолевой прогрессии на всем
протяжении болезни. Основным морфологическим субстратом опухоли являются зрелые лимфоциты, которые разрастаются и накапливаются в
повышенном количестве в лимфатических узлах,
селезенке, печени, костном мозге. Среди всех лейкозов хронический лимфолейкоз занимает особое
место. Несмотря на морфологическую зрелость
лимфоцитов, функционально они неполноценны,
что выражается в снижении иммуноглобулинов.
Поражение иммунокомпетентной системы обусловливает склонность больных к инфекциям

ЛЕЙКОЗ
и развитие аутоиммунных анемий, тромбоцитопений, реже — гранулоцитопений. Заболевание
встречается преимущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин, нередко встречается у кровных
родственников.
Болезнь начинается исподволь без выраженной клинической симптоматики. Часто диагноз
ставится впервые при случайном исследовании
крови, выявляется повышение количества лейкоцитов, наличие лимфоцитоза. Постепенно появляются слабость, повышенная утомляемость,
потливость, похудение. Отмечается увеличение
периферических лимфатических узлов, преимущественно в шейной, подмышечной и паховых
областях. Впоследствии поражаются медиастинальные (средостенные) и забрюшинные лимфатические узлы. При прощупывании определяются
периферические лимфоузлы мягкой или тестоватой консистенции, не спаянные между собой и
кожей, безболезненные. Селезенка значительно
увеличена, плотная, безболезненная. Печень чаще
всего увеличена. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются поносы. Геморрагический
синдром при типичной неосложненной форме
отсутствует. Значительно чаще, чем при других
формах лейкозов, встречаются поражения кожи.
Кожные изменения могут носить специфический
и неспецифический характер. К неспецифическим
относятся экзема, эритродермия, псориатические
высыпания, пузырчатка, к специфическим — лейкемическая инфильтрация сосочкового и подсосочкового слоев дермы. Инфильтрация кожи
может быть очаговой или распространенной.
Одной из клинических особенностей хронического лимфолейкоза является пониженная устойчивость больных к бактериальным инфекциям.
Среди наиболее частых инфекционных осложнений регистрируются пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, ангины, абсцессы, септическое
состояние. Тяжелым осложнением заболевания
являются аутоиммунные процессы, связанные с
появлением антител против антигенов собственных клеток крови. Чаще всего возникает аутоиммунная гемолитическая анемия. Клинически этот
процесс проявляется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела, появлением
легкой желтухи, снижением гемоглобина. Могут
наблюдаться аутоиммунные тромбоцитопении,
сопровождающиеся геморрагическим синдромом.
Реже встречается аутоиммунный лизис лейкоцитов (разрушение лейкоцитов в результате аутоиммунных реакций).
Хронический лимфолейкоз может трансформироваться в гематосаркому — постепенное превращение увеличенных лимфатических узлов в

Л
плотную опухоль с выраженным болевым синдромом, резким ухудшением общего состояния.
Выделяют несколько форм хронического лимфолейкоза:
— типичная доброкачественная форма заболевания с распространенным увеличением
лимфоузлов, умеренным увеличением печени и
селезенки, лейкемической картиной крови, отсутствием анемии, редкими инфекционными и
аутоиммунными нарушениями. Эта форма встречается наиболее часто и характеризуется длительным и благоприятным течением;
— злокачественный вариант, отличающийся тяжелым течением, наличием плотных лимфоузлов,
образующих конгломераты, высоким лейкоцитозом, угнетением нормального кроветворения, частыми инфекционными осложнениями;
— спленомегалическая форма, протекающая часто без периферических лимфаденопатий, нередко
с увеличением брюшных лимфоузлов. Число лейкоцитов в пределах нормы или слегка снижено.
Характерна быстро нарастающая анемия;
— костномозговая форма с изолированным поражением костного мозга, лейкемической картиной крови, отсутствием увеличения лимфоузлов и
селезенки. Нередко развивается анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом;
— кожная форма (синдром Сезари) протекает с
преимущественной лейкемической инфильтрацией кожи;
— формы с изолированным увеличением отдельных групп лимфоузлов и наличием соответствующей клинической симптоматики.
Изменения со стороны периферической крови характеризуются высоким лейкоцитозом — до
20—50 и 100×109/л. Иногда количество лейкоцитов
повышено незначительно. Лимфоциты составляют 60—90% всех форменных элементов.
В случае трансформации хронического лимфолейкоза в гемосаркому отмечается смена лимфоцитоза нейтрофилезом. Содержание эритроцитов
и тромбоцитов при отсутствии аутоиммунных
осложнений существенно не меняется. В случае
развития аутоиммунного гемолиза наблюдаются нормохромная анемия, ретикулоцитоз, СОЭ
увеличена. В миелограмме больных хроническим
лимфолейкозом выявляется резкое увеличение
процента зрелых лимфоцитов вплоть до полной
метаплазии (нарушение образования) костного
мозга лимфоцитами. В сыворотке крови отмечается снижение содержания гамма-глобулинов.
Парапротеинемические лейкозы. Миеломная
болезнь. Миеломная болезнь протекает в две фазы.
Первая фаза, во время которой показатели
крови не изменяются, кости не разрушаются или

327

ЛЕЙКОЗ

Л
разрушаются медленно, относительно доброкачественная.
Вторая фаза — злокачественная. Во время этой
фазы нарастает разрушение костей, появляются
метастазы во внутренних органах. Разрушающие
процессы прежде всего развиваются в плоских
костях (ребра, кости черепа и позвоночника, иногда в средних частях плечевой и бедренной кости).
В костях образуются гладкостенные, как бы штампованные дефекты. Кости становятся хрупкими,
часты переломы. У части больных увеличиваются
печень и селезенка, появляется почечная недостаточность, которая занимает одно из первых
мест среди причин смерти больных. Слизистая
оболочка обладает повышенной кровоточивостью. Повышенное содержание в крови кальция
сопровождается тошнотой, рвотой, сонливостью,
потерей ориентации, иногда наблюдаются психические расстройства, кома.
По мере прогрессирования болезни в крови
развивается анемия, снижение числа лейкоцитов,
увеличение числа моноцитов и эозинофилов.
Средняя продолжительность жизни больных —
2—5 лет, нелеченных — 7—13 месяцев. Смерть наступает при явлениях общей интоксикации или от
уремии.

Диагностика и дифдиагностика

328

Острый лейкоз. Диагноз основывается на клинической и гематологической картинах. Помогает
исследование пунктата костного мозга.
Особое затруднение при диагностике вызывает
начальный период, который может напоминать
сидероахрестическую анемию, апластическую
анемию, гемолитическую анемию Маркиафы—
Микеле. Иногда острый лимфобластный лейкоз
путают с инфекционным мононуклеозом.
Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелоз). Диагноз основывается на клинической картине, картине крови и костного мозга.
Хронический миелолейкоз и его алейкемический вариант следует дифференцировать с гепатолиенальным синдромом, лимфогранулематозом,
инфекционными болезнями: малярией, бруцеллезом.
Дифференциальный диагноз хронического
миелолейкоза должен проводиться прежде всего
с лейкемоидными реакциями миелоидного типа
(в результате ответа организма на инфекцию, интоксикацию и т.д.). Бластный криз хронического
миелолейкоза может давать картину, напоминающую острый лейкоз. В этом случае в пользу хронического миелолейкоза свидетельствуют данные
истории болезни, выраженное увеличение селезенки, наличие в костном мозге филадельфийской хромосомы.

Доброкачественный сублейкемический миелоз.
Диагностируется главным образом в пожилом
возрасте. В течение ряда лет больные не предъявляют никаких жалоб. По мере прогрессирования
заболевания появляются слабость, утомляемость,
потливость, ощущение дискомфорта и тяжесть в
животе, особенно после еды. Отмечаются покраснение лица, кожный зуд, тяжесть в голове. Основным ранним симптомом является увеличение
селезенки, увеличение печени обычно не столь
выражено. Увеличение печени и селезенки может
вести к портальной гипертензии.
Частый симптом болезни — боли в костях, которые наблюдаются во всех стадиях болезни, а иногда
длительное время являются единственным проявлением ее. Несмотря на высокое содержание в крови тромбоцитов, наблюдается геморрагический
синдром, который объясняется неполноценностью тромбоцитов, а также нарушением свертывающих факторов крови. В терминальной стадии
заболевания отмечаются лихорадка, истощение,
нарастание анемии, выраженный геморрагический синдром, саркомный рост в тканях.
Изменения в крови у больных с доброкачественным сублейкемическим миелозом напоминают картину «сублейкемического» хронического
миелолейкоза. Лейкоцитоз не достигает высоких
цифр и редко превышает 50×109/л. В формуле
крови — сдвиг влево до метамиелоцитов и миелоцитов, увеличение количества базофилов.
Гипертромбоцитоз (увеличение количества тромбоцитов в крови) может достигать 1000×109/л и
более. В начале заболевания может быть повышение количества эритроцитов, которое в дальнейшем нормализуется. Течение заболевания
может осложняться гемолитической анемией
аутоиммунного происхождения. В костном мозге наблюдается гиперплазия (увеличение образования) гранулоцитарного, тромбоцитарного и
эритроидного ростков наряду с фиброзом и остеомиелосклерозом. В терминальной стадии может
отмечаться повышение бластных клеток — бластный криз, который в отличие от хронического миелолейкоза встречается редко.
Эритремия. Диагноз основывается на увеличении массы циркулирующих эритроцитов и клинической картине.
Дифференциальный диагноз следует проводить с вторичным синдромом полицитемии при
опухоли гипофиза, надпочечников, туберкулезе
селезенки.
Основные трудности заключаются в дифференциальной диагностике эритремии со вторичными
симптоматическими эритроцитозами. Различают
абсолютные и относительные эритроцитозы. Аб-

ЛЕЙКОЗ
солютные эритроцитозы характеризуются повышенной активностью процессов кроветворения и
увеличением массы циркулирующих эритроцитов.
При относительных эритроцитозах отмечается
уменьшение объема плазмы и относительное преобладание эритроцитов в единице объема крови.
Масса циркулирующих эритроцитов при относительных эритроцитозах не изменена. Абсолютные
эритроцитозы встречаются при гипоксических
состояниях (заболеваниях легких, врожденных
пороках сердца, высотной болезни), опухолях (гипернефрома, опухоли надпочечников, гепатома),
некоторых заболеваниях почек (поликистоз, гидронефроз).
Относительные эритроцитозы возникают главным образом при патологических состояниях,
связанных с повышенной потерей жидкости (длительная рвота, понос, ожоги, повышенная потливость).
Хронический лимфолейкоз. Диагноз ставится по
картине крови. Решающее значение имеет пункция костного мозга. Дифференциальный диагноз
проводят с лимфогранулематозом и лимфосаркоматозом.
Парапротеинемические лейкозы. Миеломная болезнь. Диагноз ставят на основании типичных
клинических симптомов (поражение костной
ткани, кроветворной и мочевыделительной систем), данных рентгенографии костей, гиперпротеинемии, костномозговой пункции с обнаружением
типичных миелоидных клеток.
Боли в костях надо дифференцировать с болями, возникающими при ревматических болезнях.

Лечение
Острый лейкоз. Тактика лечения зависит от
стадии острого лейкоза: начальная стадия, развернутый период, частичная ремиссия, полная
ремиссия, рецидив (лейкемическая фаза с выходом бластов в кровь и лейкемическая фаза без
появления бластов в крови), терминальная стадия.
Для лечения острых лейкозов применяют комбинацию цитостатических препаратов, назначаемых
курсами. Лечение делится на этапы: период лечения для достижения ремиссии, лечение в период
ремиссии и профилактика нейролейкемии (лейкозного поражения головного мозга). Цитостатическая терапия проводится в период ремиссии
курсами или непрерывно.
Лечение лимфобластного и недифференцируемого лейкозов у лиц моложе 20 лет. Для достижения
ремиссии за 4—6 недель применяют одну из пяти
схем:
— винкристин-преднизолон (эффективна у детей моложе 10 лет);

Л
— 6-меркаптопурин-преднизолон;
— винкристин-преднизолон-рубомицин;
— винкристин-преднизолон-L-аспарагиназа;
— винкристин-метотрексат-6-меркаптопуринпреднизолон (VAMP).
При отсутствии в течение четырех недель эффекта от лечения по схеме 1 назначают лечение по
схемам 2, 3, 5. Достижение ремиссии подтверждается контрольной пункцией костного мозга.
Первая пункция — через неделю после начала
терапии, затем — через четыре недели. Вслед за
достижением ремиссии без перерыва проводят
непрерывную поддерживающую терапию в течение 3—5 лет. У детей до 12 лет применяют VAMP.
В первый год ремиссии проводят пункцию костного мозга один раз в месяц, на втором-третьем
году ремиссии — 1 раз в 3 месяца.
Лечение других форм острых лейкозов детей и
всех форм острых лейкозов взрослых. При остром
лейкозе, который с самого начала течет с уровнем лейкоцитов в крови ниже 2000 в одном мкл,
с глубокой тромбоцитопенией, угрожающим или
начавшимся геморрагическим синдромом, опасно начинать терапию цитостатическими препаратами без введения тромбоцитарной массы. При
наличии признаков сепсиса также следует подавить инфекцию антибиотиками, затем вводить
цитостатики. Обычно для лечения острого лейкоза при отсутствии тромбоцитопении и инфекции
назначают короткие курсы, в течение 4—5 дней,
преднизолона. Затем совместно с преднизолоном
(при следующем пятидневном курсе) назначают
винкристин или циклофосфан. В последующие 10
дней назначают L-аспарагиназу. В период ремиссии продолжается терапия той комбинацией цитостатических препаратов в полной дозе, которая
привела к ремиссии. При этом интервалы между
курсами удлиняются до 2—3 недель, до восстановления лейкоцитов до уровня 3 тыс. в одном мкл.
Лечение больного острым лейкозом при рецидиве.
В случае рецидива назначают терапию новой, не
применявшейся во время ремиссии комбинации
цитостатиков. У детей нередко эффективной оказывается L-аспарагиназа. Длительность непрерывной поддерживающей терапии должна быть не
менее трех лет. Для своевременного выявления рецидива необходимо производить контрольные исследования костного мозга не реже 1 раза в месяц в
первый год ремиссии и 1 раз в 3 месяца после года
ремиссии. В период ремиссии может проводиться
так называемая иммунотерапия, направленная на
уничтожение оставшихся лейкемических клеток с
помощью иммунологических методов. Иммунотерапия заключается во введении больным вакцины
БЦЖ или аллогенных лейкемических клеток.

329

ЛЕЙКОЗ

Л

330

Рецидив лимфобластного лейкоза лечится
обычно теми же комбинациями цитостатиков, что
и в период индукции.
При нелимфобластных лейкозах основная задача сводится обычно не к достижению ремиссии, а к сдерживанию лейкемического процесса
и продлению жизни больного. Это связано с тем,
что нелимфобластные лейкозы характеризуются
резким угнетением нормальных ростков кроветворения, в связи с чем проведение интенсивной
цитостатической терапии часто невозможно.
Для индукции (стимуляции) ремиссии у больных нелимфобластными лейкозами используют комбинации цитостатических препаратов:
цитозинарабинозид, дауномицин; цитозинарабинозид, тиогуанин; цитозинарабинозид, онковин (винкристин), циклофосфан, преднизолон.
Курс лечения длится 5—7 дней с последующим
10—14-дневным перерывом, необходимым для
восстановления нормального кроветворения,
угнетаемого цитостатиками. Поддерживающая
терапия проводится теми же препаратами или
их комбинациями, применяющимися в период
индукции. Практически у всех больных нелимфобластными лейкозами развивается рецидив,
требующий смены комбинации цитостатиков.
Важное место в лечении острого лейкоза занимает терапия внекостномозговых локализаций,
среди которых наиболее частым и грозным является нейролейкемия (менингоэнцефалический
синдром: тошнота, рвота, нестерпимая головная
боль; синдром локального поражения вещества
головного мозга; псевдотуморозная очаговая
симптоматика; расстройство функций черепномозговых нервов; глазодвигательного, слухового,
лицевого и тройничного; лейкозная инфильтрация нервных корешков и стволов: синдром
полирадикулоневрита). Методом выбора при
нейролейкемии является внутриспинномозговое
введение метотрексата и облучение головы в дозе
2400 рад. При наличии внекостномозговых лейкемических очагов (носоглотка, яичко, лимфатические узлы средостения и др.), вызывающих
сдавление органов и болевой синдром, показана
локальная лучевая терапия в общей дозе 500—
2500 рад.
Лечение инфекционных осложнений проводится антибиотиками широкого спектра действия, направленными против наиболее частых
возбудителей, — синегнойной палочки, кишечной палочки, золотистого стафилококка. Применяют карбенициллин, гентамицин, цепорин.
Антибиотикотерапию продолжают не менее 5
дней. Антибиотики следует вводить внутривенно
каждые 4 ч.

Для профилактики инфекционных осложнений, особенно у больных с гранулоцитопенией, необходим тщательный уход за кожей и
слизистой оболочкой полости рта, помещение
больных в специальные асептические палаты,
стерилизация кишечника с помощью неадсорбируемых антибиотиков (канамицин, ровамицин, неолепцин). Основным методом лечения
геморрагии у больных острым лейкозом является
переливание тромбоцитарной массы. Одномоментно больному переливают 200—10 000×109/л
тромбоцитов 1—2 раза в неделю. При отсутствии
тромбоцитарной массы можно переливать свежую цельную кровь или пользоваться прямым
переливанием. В некоторых случаях для прекращения кровоточивости показано применение гепарина (при наличии внутрисосудистого
свертывания крови), эпсилонаминокапроновой
кислоты (при повышенном фибринолизе). Современные программы лечения лимфобластного
лейкоза позволяют получить полные ремиссии в
80—90% случаев. Длительность непрерывных ремиссий у 50% больных составляет 5 лет и выше.
У остальных 50% больных терапия оказывается
неэффективной и развиваются рецидивы. При
нелимфобластных лейкозах полные ремиссии
достигаются у 50—60% больных, однако рецидивы развиваются у всех больных. Средняя
продолжительность жизни больных составляет
6 месяцев. Основными причинами смерти являются инфекционные осложнения, выраженный
геморрагический синдром, нейролейкемия.
Хронический лейкоз. Хронический миелоидный
лейкоз (хронический миелоз). В развернутой стадии
болезни назначают малые дозы миелосана, обычно в течение 20—40 дней. При падении лейкоцитов
до 15—20 тыс. в одном мкл (15—20×109/л) переходят к поддерживающим дозам. Параллельно
с миелосаном используют облучение селезенки.
Кроме миелосана возможно назначение миелоброма, 6-меркаптопурина, гексафосфамида, гидроксимочевины.
Лечение хронического миелолейкоза в развернутой и терминальной стадиях имеет свои отличия.
В развернутой стадии терапия направлена на
уменьшение массы опухолевых клеток и ставит
своей целью сохранить как можно дольше соматическую компенсацию больных и отсрочить наступление бластного криза. Основные препараты,
применяющиеся при лечении хронического миелолейкоза, — миелосан (милеран, бусульфан), миелобромол (дибромоманнитол), гексофосфамид,
допан, 6-меркаптопурин, лучевая терапия 1500—
2000 рад. Больному рекомендуется ликвидация

ЛЕЙКОЗ
перегрузок, максимально длительное пребывание
на свежем воздухе, отказ от курения и употребления спиртных напитков. Рекомендуются мясные
продукты, овощи, фрукты. Исключается пребывание (загорание) на солнце. Тепловые, физио- и
электропроцедуры противопоказаны. В случае понижения показателей красной крови назначаются
гемостимулин, ферроплекс, курсы витаминотерапии (В1, В2, В6, С, РР).
Противопоказаниями к облучению служат
бластный криз, выраженная анемия, тромбоцитопения.
При достижении лечебного эффекта переходят на поддерживающие дозы. Рентгенотерапия
и цитостатики должны применяться на фоне
еженедельных переливаний по 250 мл одногруппной крови и соответствующей резус-принадлежности.
Лечение в терминальной стадии хронического
миелолейкоза при наличии бластных клеток в периферической крови проводят по схемам острого миелобластного лейкоза. ВАМП, ЦАМП,
АВАМП, ЦОАП, сочетание винкристина с преднизолоном, цитозара с рубомицином. Терапия
направлена на продление жизни больного, так
как получить ремиссию в этом периоде трудно.
Прогноз этого заболевания неблагоприятный.
Средняя продолжительность жизни — 4,5 года,
у отдельных больных — 10—15 лет.
Доброкачественный сублейкемический миелоз.
При небольших изменениях в крови, медленном
росте селезенки и печени активное лечение не
проводится. Показаниями к цитостатической терапии являются:
— значительное повышение числа тромбоцитов, лейкоцитов или эритроцитов в крови, особенно с развитием соответствующих клинических
проявлений (очаги кровоизлияний, тромбы);
— преобладание в костном мозге клеточной гиперплазии над процессами фиброза;
— увеличение функциональной активности селезенки.
При доброкачественном сублейкемическом миелозе применяют миелосан — 2 мг ежедневно или
через день, миелобромол — 250 мг 2—3 раза в неделю, имифос — 50 мг через день. Курс лечения
проводится в течение 2—3 недель под контролем
показателей крови.
Глюкокортикоидные гормоны назначают при
недостаточности кроветворения, аутоиммунных
гемолитических кризах, повышенной функциональной активности селезенки.
При значительном увеличении селезенки
может быть применено облучение селезенки в
дозах 400—600 рад. Для лечения анемического

Л
синдрома применяют анаболические гормоны,
переливания эритроцитарной массы. Больным
противопоказаны физио-, электро-, тепловые
процедуры. Прогноз в целом относительно благоприятный, больные могут жить долгие годы
и десятилетия находиться в состоянии компенсации.
Эритремия. Показано кровопускание по 500 мл
через 1—2 дня. При лейкоцитозе свыше 10—
15 тыс. в одном мкл (10—15×109/л) и тромбоцитозе
свыше 1 млн в одном мкл (1000×109/л), спленоцитозе показано применение цитостатиков: имифоз,
миелосан, миелобромон, хлорбутин, циклофосфамид. Наиболее эффективным препаратом является имифос.
Эффект кровопускания нестойкий. При систематических кровопусканиях может развиться дефицит железа. В развернутой стадии эритремии
при наличии панцитоза, развитии тромботических осложнений показана цитостатическая терапия. Наиболее эффективным цитостатическим
препаратом при лечении эритремии является
имифос. Препарат вводится внутримышечно
или внутривенно в дозе 50 мг ежедневно первые
3 дня, а затем через день. На курс лечения —
400—600 мг. Эффект от имифоса определяется
через 1,5—2 месяца, так как препарат действует
на уровне костного мозга. В отдельных случаях
наблюдается развитие анемии, которая обычно постепенно ликвидируется самостоятельно.
При передозировке имифоса может возникнуть
угнетение кроветворения, для лечения которого
применяются преднизолон, неробол, витамины В6 и В12, а также переливания крови. Средняя продолжительность ремиссии составляет
2 года, поддерживающая терапия не требуется.
При рецидиве заболевания чувствительность к
имифосу сохраняется. При нарастающем лейкоцитозе, быстром росте селезенки назначают
миелобромол по 250 мг в течение 15—20 дней.
Менее эффективен при лечении эритремии миелосан. В качестве симптоматических средств
лечения эритремии используют антикоагулянты,
гипотензивные препараты, аспирин. Прогноз
относительно благоприятный. Общая продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 10—15 лет, а у отдельных больных
достигает 20 лет. Значительно ухудшают прогноз
сосудистые осложнения, которые могут явиться
причиной смерти, а также трансформация заболевания в миелофиброз или острый лейкоз.
Хронический лимфолейкоз. Показаниями к началу терапии хронического лимфолейкоза являются
ухудшение общего состояния больного, развитие
цитопении, быстрое увеличение лимфатических

331

ЛЕЙКОЗ

Л

332

узлов, печени, селезенки, неуклонное нарастание уровня лейкоцитов. Для лечения используют
хлорбутин в течение 4—8 недель. При снижении
чувствительности к хлорбутину назначают циклофосфан. Эффективны стероидные гормоны,
но при их применении в крови нередко нарастает уровень лейкоцитов. Возможны комбинации
препаратов: циклофосфан — винкристин — преднизолон. Эффективной при хроническом лимфолейкозе может быть локальная лучевая терапия
селезенки. Для лечения инфекционных заболеваний используют антибиотики антистафилококкового спектра, гамма-глобулин. При лечении
опоясывающего лишая используют дезоксирибонуклеазу, цитозар, левамизол.
При хроническом лимфолейкозе проводятся цитостатическая и лучевая терапия с целью
уменьшения массы лейкозных клеток. Симптоматическое лечение, направленное на борьбу с инфекционными и аутоиммунными осложнениями,
включает антибиотики, гамма-глобулин, антибактериальные иммунные сыворотки, стероидные
препараты, анаболические гормоны, переливания крови, удаление селезенки. При нарушении
самочувствия при доброкачественной форме
рекомендуется курс витаминотерапии: В6, В12,
аскорбиновая кислота.
При прогрессирующем увеличении числа
лейкоцитов и размеров лимфоузлов назначают первично сдерживающую терапию наиболее
удобным цитостатическим препаратом хлорбутином (лейкераном) в таблетках по 2—5 мг 1—3 раза
в день.
При появлении признаков декомпенсации
процесса наиболее эффективен циклофосфан
(эндоксан) внутривенно или внутримышечно из
расчета 200 мг в сутки, на курс лечения — 6—8 г.
При малой эффективности полихимиотерапевтических программ используется лучевая терапия
на область увеличенных лимфоузлов и селезенки,
суммарная доза — 3 тыс. рад.
В большинстве случаев лечение хронического
лимфолейкоза проводится амбулаторно на протяжении всего периода заболевания за исключением инфекционных и аутоиммунных осложнений,
требующих лечения в стационаре.
Продолжительность жизни больных доброкачественной формой составляет в среднем 5—9 лет.
Некоторые больные живут 25—30 лет и более.
Всем больным лейкозами рекомендуется рациональный режим труда и отдыха, питание с высоким содержанием животного белка (до 120 г),
витаминов и ограничением жиров (до 40 г). В рационе должны быть свежие овощи, фрукты, ягоды, свежая зелень.

Практически все лейкозы сопровождаются анемиями, поэтому рекомендуется фитотерапия, богатая железом, аскорбиновой кислотой.
Используют настой плодов шиповника и земляники лесной по 1/4—1/2 стакана 2 раза в день.
Отвар листьев земляники лесной принимают по
1 стакану в день.
Рекомендуется барвинок розовый, в траве содержится более 60 алкалоидов. Наибольший интерес представляют винбластин, винкристин,
лейрозин, розидин. Винбластин (розевин) является эффективным препаратом для поддержания
ремиссий, вызванных химиотерапевтическими
средствами. Он хорошо переносится больными
при проведении длительной (в течение 2—3 лет)
поддерживающей терапии.
Винбластин имеет некоторые преимущества
перед другими цитостатиками: обладает более быстрым действием (особенно это заметно при высоком уровне лейкоцитов у больных лейкозом), не
оказывает выраженного угнетающего влияния на
процесс образования эритроцитов и тромбоцитов,
что позволяет иногда применять его даже при легкой анемии и тромбоцитопении. Характерно, что
вызываемое винбластином угнетение лейкопоэза чаще всего обратимо и при соответствующем
уменьшении дозы может восстанавливаться в течение недели.
Розевин применяют при распространенных
формах лимфогранулематоза, лимфо- и ретикулосаркоме, хронических миелозах, особенно при
устойчивости к другим химиотерапевтическим
препаратам и лучевой терапии. Вводят внутривенно 1 раз в неделю в дозе 0,025—0,1 мг/кг.
Парапротеинемические лейкозы. Миеломная болезнь. Для лечения миеломной болезни
используются цитостатические препараты в сочетании с гормонами: сарколизин — преднизолон
или циклофосфан — преднизолон в течение трех
месяцев. При гепатите, циррозе печени назначение циклофосфана нежелательно. Используется
локальная лучевая терапия на отдельные опухолевые узлы при сдавлении ими окружающих
органов. Инфекционные осложнения лечат антибиотиками, дополнительно назначают высокие
дозы гамма-глобулина. Лечение почечной недостаточности проводят диетой, обильным питьем,
гемодезом, гемодиализом. При переломе костей
конечностей используют обычные в травматологии способы фиксации. При переломе позвонков — вытяжение на лямках на щите, ходьба на
костылях. Рекомендуется лечебная физкультура,
максимальная физическая активность. Постельный режим назначают только при свежих переломах костей.

ЛЕЙКОПЛАКИЯ

ЛЕЙКОПЛАКИЯ
Определение
Лейкоплакия — очаговое хроническое воспаление слизистой оболочки, сопровождающееся различной степенью ороговения эпителия.

Этиология и патогенез
Происхождение и механизм развития в точности не выяснены. Многие авторы XIX—XX вв. рассматривали лейкоплакию как симптом сифилиса
или как парасифилитическое заболевание. В настоящее время наиболее распространена вирусная
теория развития заболевания. Курение является
фактором, способствующим возникновению и
развитию лейкоплакии. Наиболее провоцирующее действие оказывает теплый дым папиросы,
попадающий непосредственно на какой-либо
участок слизистой оболочки рта. Табачный дым
содержит смолы и другие вещества, сильно раздражающие слизистую оболочку и поддерживающие хронический воспалительный процесс,
который является непременным условием образования лейкоплакии.
Аналогичную роль в механизме развития лейкоплакии играет длительное раздражение слизистой
оболочки алкоголем. Большое значение имеют
также многократные мелкие травмы, вызываемые
разрушенными зубами, плохо поставленными
протезами, частыми ожогами горячей пищей.
Длительное раздражение может происходить от
слабых электрических токов, которые возникают в
полости рта при ношении протезов, сделанных из
различных металлов. Одним из факторов, вызывающих лейкоплакию, могут являться нейротрофические процессы в полости рта, осложненные
хроническим воспалением. Некоторые авторы
рассматривают лейкоплакию как синдром, возникающий в результате длительного хронического воспаления в слизистой оболочке, вызванного
различными инфекциями, повторными травмами,
химическими и термическими раздражителями.
Однако важно помнить, что не всякий очаг гиперкератоза в соединении с воспалительным процессом на слизистой оболочке надо рассматривать
как лейкоплакию. Отдельные острые и подострые
травмы в полости рта могут вызывать эрозию
или поверхностную язву, которые при заживлении могут симулировать лейкоплакию, так как
представляют очаги ограниченных покраснений,
покрытые беловатым измененным эпителием, соскабливающимся шпателем.
Если травма была острая и вызвана разрушением слизистой оболочки, то помутнение эпителия
может происходить от гиперкератоза, возникаю-

Л
щего как реакция на длительное слабое раздражение. Эта ложная лейкоплакия исчезает, как только
устраняется вызвавшая ее причина.
Различают 3 формы лейкоплакии.
1. «Лейкоплакия-симптом», возникающая на
месте воспалительной гранулемы в толще слизистой оболочки (например, при интерстициальном
сифилитическом глоссите).
2. «Лейкоплакия-болезнь», при которой невозможно обнаружить вызвавшую ее причину (истинная лейкоплакия).
3. Ложная лейкоплакия, развивающаяся при
других болезнях на слизистой оболочке, например
при красном плоском лишае (см.), красной волчанке
(см.), болезни Девержи и других, напоминающих
клинической картиной лейкоплакию.
Все авторы отмечают потенциальную возможность лейкоплакии перерождаться в рак, а именно
в наиболее злокачественную его форму — спиноцеллюлярную эпителиому. Многие из них относят
лейкоплакию к предраковым состояниям.

Патанатомия
При патологоанатомическом исследовании
лейкоплакия представляет собой очаг хронического воспаления в толще слизистой оболочки,
местами он располагается около сосудов. Эластические волокна в месте воспаления значительно разрежены и разрушены. В большей степени
изменения проявляются в эпителии слизистой
оболочки: появляются отсутствующие в норме
зернистый и роговой слои, в последнем часто обнаруживается паракератоз (зернистый слой может
состоять из 5—7 рядов гранулез). Ясно выражен
акантоз без атипизма клеточного строения, без
разрушения слоев оболочки.
При тканевом исследовании при лейкоплакии мочевого пузыря и верхнего отдела мочевого
тракта отмечается метаплазия (перерождение)
переходного эпителия в многослойный плоский
эпителий наружных покровов.

Клиническая картина
Появление рогового и зернистого слоев эпителия на слизистой оболочке, где они в норме
отсутствуют, вызывает образование очагов беловато-серого цвета с плотным роговым налетом, не
снимающимся при соскабливании. Первое время
просвечивающая гиперемированная (покрасневшая) слизистая оболочка придает поверхности
очага бледно-розовый цвет. В дальнейшем ороговение увеличивается, очаг лейкоплакии несколько утолщается и слегка возвышается над уровнем
окружающей слизистой.
Поверхность лейкоплакии может быть окрашена неравномерно: местами в беловато-розо-

333

ЛЕЙКОПЛАКИЯ

Л

334

вый, местами в серовато-белый и перламутровый
цвета. Могут возникать несколько очагов лейкоплакии, которые, медленно увеличиваясь в
размерах, иногда сливаются, образуя фигуры
различных очертаний, занимающие нередко
значительную поверхность слизистой оболочки
рта. Обычно лейкоплакия не вызывает какихлибо значительных ощущений и часто даже не
замечается больными. Иногда на поверхности
лейкоплакии возникают плотные роговые разрастания, достигающие высоты 3—5 мм с образованием трещин и эрозий, вызывающих резкую
болезненность. Хронические язвы, образовавшиеся в очаге лейкоплакии, протекают торпидно
(вяло) и плохо заживают, несмотря на проводимое лечение.
Различают две клинические формы лейкоплакии: плоские гладкие очаги беловато-серого
цвета, без видимых явлений воспаления, так называемая плоская лейкоплакия; очаги, поверхность
которых состоит из бородавчатых ороговевших
разрастаний, часто осложняющихся образованием трещин, эрозий, язв, так называемая веррукозная лейкоплакия или лейкокератоз, который
является вероятным предраковым состоянием.
Кроме того, некоторыми авторами выделяются
мягкая лейкоплакия, характеризующаяся появлением очагов ороговения, прикрытых рыхлым, легко снимающимся налетом, без воспалительных
явлений, локализуется чаще всего на слизистой
оболочке щек и губ; лейкоплакия курильщиков в
виде перламутровых бляшек обычно на слизистой
углов рта. Наиболее часто лейкоплакия встречается на слизистой оболочке рта, где чаще всего поражается спинка и боковые поверхности языка и
слизистая щек ближе к углам рта.
Нередко лейкоплакия локализуется и на красной кайме губ, чаще нижней. Нижняя поверхность
языка, слизистая оболочка неба, десен и дна полости рта поражаются значительно реже. Лейкоплакия может располагаться и в мочевом пузыре,
мочевых путях, вульве, на шейке матки, во влагалище, на головке мужского полового члена, на
клиторе и на половых губах. При лейкоплакии курильщиков на слизистой оболочке твердого нёба
образуется бляшка опаловидно-белого цвета, в
форме четырехугольника или многоугольника, на
поверхности которой располагаются мелкие углубления красного цвета, соответствующие выходным отверстиям желез. Иногда этот «лейкокератоз
курильщиков» наблюдается также на слизистой
оболочке альвеолярного отростка и мягкого нёба.
Кроме того, встречается вариант образования на
слизистой оболочке щек «перламутровых бляшек
курильщиков» в виде треугольника, основание

которого располагается у угла рта, а вершина направлена к коренным зубам.
Лейкоплакия возникает преимущественно у
лиц в возрасте 30—50 лет, но нередко и старше
60 лет. Некоторые авторы отмечали появление
лейкоплакии в юношеском и даже детском возрасте. Лейкоплакия гораздо чаще наблюдается у
мужчин. Лейкоплакия вульвы чаще наблюдается
на клиторе, малых губах. Клиническая картина
выражена в начале развития лейкоплакии преобладанием явлений хронического воспаления с
очагами темно-красного цвета.
В дальнейшем происходит ороговение слизистой оболочки с образованием белых участков,
которые затем сливаются. Нередко отмечается
сильный зуд. Большинство авторов не отождествляют лейкоплакию вульвы с краурозом. Хотя
на отдельных стадиях развития их клиническая
картина может быть очень сходна. Лейкоплакия
головки мужского полового члена и внутреннего
листка крайней плоти имеет такое же течение,
клиническую картину и прогноз, как лейкоплакия с другой локализацией. Лейкоплакия мочевого пузыря и мочевыводящих путей наблюдается
реже, чем лейкоплакия полости рта, что, возможно, зависит от большой трудности обследования
мочевых путей. Клиническая картина при этой
локализации такая же, как и при лейкоплакии
слизистой оболочки в других местах.

Диагностика и дифдиагностика
Распознавание обычно не составляет трудности. Больные иногда предъявляют жалобы на чувство жжения во рту. Следует дифференцировать с
красным плоским лишаем (см.), красной волчанкой
(см.), сифилитическими бляшками (см.) и склерозирующим глосситом (см.). Диагноз уточняется биопсией с тканевым исследованием.

Лечение и профилактика
Лечение лейкоплакии слизистой оболочки полости рта должно состоять в санации (очищении)
полости рта, устранении всех раздражающих факторов, в первую очередь курения и употребления
алкоголя. Необходимо также исправление протезов, состоящих из разных металлов.
При истинной лейкоплакии и особенно при
лейкокератозе противопоказано смазывание различными прижигающими веществами, способствующими усилению воспалительных явлений
в бляшке лейкоплакии. В отдельных случаях некоторые авторы прибегают к рентгенотерапии.
В гинекологической практике существует метод лечения лейкоплакии витамином А по
100 тыс. МЕ в сутки в течение нескольких месяцев. При лейкоплакии полости рта рекомендуется

ЛЕПРА
комплекс витаминотерапии, особенно групп В и
А; при вероятности озлокачествления показаны
электрокоагуляция, декортикация, хирургическое
иссечение единичных очагов лейкокератоза с немедленным тканевым исследованием; в случаях
установленного злокачественного перерождения
проводят радикальную хирургическую операцию
и последующие рентгено- и радиотерапии. Больные с лейкоплакией должны находиться на диспансерном учете у специалистов в зависимости от
локализации патологического процесса (у стоматологов, онкологов, гинекологов, урологов) и степени его озлокачествления.

ЛЕПРА
Определение
Лепра (синонимы: болезнь Хансена, хансениаз,
хансеноз, проказа, финикийская болезнь; устаревшие названия: скорбь, северная болезнь (якуты), крымская болезнь, крымка, черная немочь,
лисья короста, ленивая смерть, болезнь святого
Лазаря) — хроническая генерализованная инфекционная болезнь человека, вызываемая микобактериями лепры, характеризующаяся поражением
тканей эктодермального (наружного слоя кожи)
происхождения, периферической нервной системы и внутренних органов.
Лепра относится к числу древнейших известных
заболеваний человека. В европейских странах лепра впервые встречается в V— III в. до н. э. прежде
всего в Греции и Италии, куда она была завезена
из Египта, Финикии и стран Азии в результате
развития торговых связей, войн и других передвижений народов. Распространению лепры в Европе
способствовал массивный занос ее в I в. до н. э.
римскими солдатами Помпея, возвращавшимися
из длительных походов в страны Юго-Восточной
Азии. В Южную и Центральную Америку лепра была занесена европейцами в XVI—XVII вв.
В первых упоминаниях о лепре европейских авторов (Аристотель, IV в. до н. э.) болезнь называлась
монтиазис. Наиболее полно клинические симптомы заболевания описаны в Европе во II в. врачами
Аретеем и К. Галеном, который выделил шесть основных признаков лепры: воспаление кожи, язвы,
утолщение нижних конечностей, львиное лицо,
выпадение волос, мутиляции.
В Европе болезнь длительное время фигурировала под названием элефантиаз. Только в III в.
христианский богослов Ориген (ок. 185—254 гг.)
указал на то, что название элефантиаз соответствует библейскому названию «zaraath», а поскольку
70 толковников, переводившие Библию в III в. до

Л
н. э. на греческий язык, перевели термин «zaraath»
словом «lepra», болезнь следует называть лепра.
Необратимая инвалидизация больных и неизвестность причин развития болезни на протяжении многих веков внушали человечеству ужас
перед лепрой. Трагична была судьба больных:
стать «прокаженным» в те годы означало гражданскую смерть, изгнание из общества.
В конце XIII в. и в начале XIV в. широко проводилась изоляция больных в специальные лечебные учреждения — лепрозории, являвшиеся в то
время фактически местом пожизненного заключения больных. Попытки покинуть лепрозорий
сурово наказывались, вплоть до смертной казни.
В 1871 г. норвежскому врачу Хансену удалось
выделить из лепром своеобразные микроорганизмы, «коричневые тельца», которые в 1874 г. были
признаны возбудителями лепры и получили название палочек Хансена. В 1961 г. японский лепролог Митсуда предложил лепроминовый тест,
сыгравший большую роль в выявлении больных
заразными формами лепры.
Даниэльссен и Бек (1847 г.) выделили две разновидности лепры: узловатую и анестетическую.
В конце XIX в. появляется представление о смешанной, макуло-анестетической и вторичнонервной формах лепры. Вопросы классификации
обсуждались на большинстве международных
конгрессов по лепре. По каирской классификации различали два типа заболевания — лепроматозный и нервный, выделяя впоследствии три
подтипа: нервно-пятнистый, туберкулоидный
и нервно-анестетический. По гаванской классификации выделяли три типа заболевания:
лепроматозный, туберкулоидный и недифференцированный. Лепрозный процесс рассматривается как непрерывный иммунологический процесс,
при этом туберкулоидный и лепроматозный типы
лепры — как полярные группы; кроме того, выделяют три промежуточные (пограничные) группы.
Таким образом, классификация включает следующие основные группы лепры:
— ТТ — туберкулоидный тип (синонимы: полярный туберкулоид, полярная туберкулоидная
группа);
— ВТ — погранично-туберкулоидная группа (пограничный туберкулоид);
— ВВ — пограничная лепра (пограничная группа);
— BL — погранично-лепроматозная группа (пограничный лепроматоз);
— LL — лепроматозный тип лепры (полярный
лепроматоз — полярная лепроматозная группа).
Все группы отличаются характерными клиническими проявлениями, течением, прогнозом, а
также эпидемиологической значимостью.

335

ЛЕПРА

Л
Этиология и эпидемиология
Возбудитель лепры — микобактерия лепры
Хансена, относится к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae. Имеет вид прямой или
слегка изогнутой заостренной палочки размером
1—1,5—6—8  0,2—0,5 мкм и нередко обладает
утолщением на одном конце в виде посоха.
Возбудитель лепры человека был описан в
1874 г. норвежским врачом Г. Хансеном. Он выявил его в соскобе с поверхности разреза узла у
больного узловатой лепрой. В 1879 г. немецкий
микробиолог А. Нейссер предложил методы окраски бактерий лепры. Именно поэтому в литературе иногда возбудитель лепры описывается как
микробактерия Хансена—Нейссера.
Описаны различные морфологические варианты возбудителя, в том числе и фильтрующие
формы. Жгутиков не имеет, спор не образует.
В лепромах встречаются также зернистые, кокковидные, нитевидные, ветвистые, булавовидные,
почкующиеся, гантелевидные формы возбудителя. По своим свойствам микобактерия лепры
сходна с микобактерией туберкулеза и другими
микобактериями (лепрамуриум, авиум) и актиномицетами. Как и другие микобактерии, микобактерии лепры грамположительны, окрашиваются
по Цилю—Нельсену в красный цвет, в клетках
тканей они выявляются в виде шаровидных плотных скоплений (глоби), в которых отдельные
бактерии располагаются параллельно друг другу,
что нередко сравнивают с видом сигарет в пачках
(«сигарные пачки»). Токсинов не образует. На известных питательных средах возбудитель лепры не
растет. В трупах людей, умерших от лепры, возбудитель может сохранить свои тинкториальные и
морфологические свойства в течение ряда лет, но
быстро утрачивает жизнеспособность.

Возбудитель проказы (палочка Хансена)

336

Лепра относится к малоконтагиозным инфекциям. Единственным резервуаром инфекции является больной человек, особенно страдающий
лепроматозным типом этой болезни.

Поражаемость лепрой населения различных
стран зависит прежде всего от социально-экономических факторов, материального уровня жизни, общей санитарной культуры.
Еще в конце XIX в. Шеффер установил, что
больной туберкулезной формой лепры при кашле,
чихание и даже при разговоре выделяет в окружающее пространство большое количество микобактерий лепры. Высказывается мнение, что
вероятность заражения находится в прямой зависимости от длительности и характера контакта.
Большинство исследователей допускают как
воздушно-капельный путь передачи лепры, так и
через кожу (например, имеются случаи заражения
при нанесении татуировки). Кроме того, возбудитель лепры выделяется с молоком матери, семенной жидкостью и менструальной кровью, иногда с
мочой и каловыми массами.
Механизм заражения лепрой окончательно
не установлен. Наряду с воздушно-капельным
и чрескожным путем передачи рассматриваются алиментарный и трансмиссивный пути передачи (посредством кровососущих насекомых).
Трансплацентарный путь передачи инфекции,
по-видимому, не имеет места: от больных лепрой
матерей рождаются в основном здоровые дети,
случаи врожденной лепры крайне редки.
Преобладающая форма болезни в тропических
странах — малоконтагиозная туберкулоидная лепра. Лепроматозная форма болезни с большой
частотой регистрируется в европейских странах.
Противолепрозорные мероприятия включены в
специальную программу ВОЗ по борьбе с тропическими болезнями.

Патогенез и патанатомия
Основным способом размножения микобактерий лепры является деление материнской клетки
путем врастания поперечной перегородки. Микобактерия лепры является облигатным внутриклеточным паразитом тканевых макрофагов или
ретикуло-эндотелиальной системы, проявляет
выраженный тропизм к коже и периферическим
нервам, но на последних стадиях развития процесса встречается также на многих других клетках
и тканях организма.
В тканевой клетке микобактерии лепры размножаются только в цитоплазме, внутриядерный
паразитизм для них не характерен.
Микобактерии в лепрозных клетках иногда
отграничены от цитоплазмы клетки-хозяина фагосомной мембраной. На поздних стадиях инфекции паразитирование возбудителей лепры
человека сопровождается нарушением строения
эндоплазматического ретикулума и митохондрий
клетки-хозяина.

ЛЕПРА
Попавший в организм возбудитель лепры, преодолев слизистые барьеры, проникает в нервные
окончания, в лимфатическую и кровеносную системы и медленно диссеминирует, не вызывая на
месте внедрения видимых изменений (локализация входных ворот в виде «лепрозного шанкра»
не установлена). При достаточной иммунологической резистентности макроорганизма возбудитель
лепры либо погибает, либо вызывает персистентную латентную инфекцию без явных клинических
признаков. В других случаях развивается абортивная лепра, туберкулоидный или лепроматозный
тип болезни. При неустойчивой резистентности
организма развивается недифференцированный
тип проказы, который может переходить в лепроматозный или туберкулоидный тип. О степени
аллергизации организма к возбудителю лепры и,
следовательно, о возможности развития того или
иного варианта заболевания можно судить по лепроминовой пробе (реакция Митсуда), которая
обычно положительна у больных туберкулоидной
лепрой и у здоровых лиц, но отрицательна у больных лепроматозной лепрой.
При туберкулезной и недифференцированной
лепре патологическая картина развивается в кожных покровах и периферических нервах, а при
лепроматозной поражение распространяется на
слизистые оболочки верхних дыхательных путей,
глаза, различные внутренние органы, костную
систему. В гранулеме лепроматозного типа образуются крупные клетки с вакуолизированной
цитоплазмой («пенистые», лепрозные клетки);
обнаруживаются лимфоциты, плазмоциты, фибробласты и различные включения. В цитоплазме
«лепрозных» клеток выделяются компактные скопления возбудителя. В пораженных тканях определяются отложения иммунных комплексов.
Туберкулоидная гранулема образуется из эпителиоидных и гигантских клеток в центре, а по
окружности из лимфоцитов. В зоне поражения
изменены нервные окончания, расширены сосуды, определяется отек. Количество микобактерий
лепры незначительно, или они не обнаруживаются. При туберкулоидной лепре, во многих случаях
пограничной лепре в развитии поражения нервов
важную роль играет клеточный иммунитет. При
недифференцированной лепре очаги поражения
состоят преимущественно из лимфоцитов, образующих периневральный инфильтрат. В нервах
развиваются дегенеративные и дистрофические
изменения в виде вздутий и утолщений, нервные
стволы обызвествляются. Вследствие этого появляются амиотрофии, контрактуры конечностей.
Резорбция, секвестрация костного скелета приводит к мутиляциям (лепре мутилянс).

Л
Клиническая картина
Инкубационный период при лепре составляет в
среднем 3—7 лет. Известны случаи удлинения инкубационного периода до 15—20 лет и более. Редко инкубационный период составляет несколько
месяцев. Продромальные явления (предшествующие заболеванию) обычно отсутствуют. Заболевание, как правило, развивается медленно.
Туберкулоидный тип лепры. При туберкулоидном, наиболее доброкачественном типе болезни, поражается кожа, реже — периферические
нервные стволы и редко — внутренние органы.
В типичных случаях высыпания бывают преимущественно на коже туловища и конечностей и
состоят из мелких папул и бугорков.
Кожные проявления в зависимости от стадии
развития болезни имеют вид одиночных пятен
или папулезных высыпаний, бляшек, бордюрных
или саркоидных элементов. Пятна при ранней
туберкулоидной лепре гипопигментные или слегка эритематозные, с четко очерченными краями.
В дальнейшем по краю пятен появляются мелкие полигональные красновато-синюшные плоские папулы, они быстро сливаются в сплошные
несколько возвышающиеся над уровнем кожи
воспалительные бляшки, трансформирующиеся потом в бордюрные элементы. Поверхность
бляшек гладкая, иногда шелушится. Наиболее
типичными, классическими проявлениями развитой туберкулоидной лепры является большая
эритоматозная бляшка с резко очерченным валикообразно поднятым краем и склонностью к периодическому росту. По мере увеличения бляшки
центральная ее часть уплощается с появлением
атрофии и гипопигментации. Это приводит к появлению больших кольцевидных сливающихся
бордюрных элементов (фигурный туберкулоид).
Ширина бордюра может колебаться от нескольких миллиметров до 2—3 см и более. Наружный
край его приподнят, внутренний уплощен. Размеры бляшек и бордюрных элементов могут быть
от 10—15 мм до обширных очагов, захватывающих
большую часть спины, груди, поясницы. Расположение высыпаний обычно асимметричное, на
любом участке тела.
Одной из разновидностей поражения кожи при
этой форме лепры являются саркоидные (моноидные) образования размером от 2—3 мм до 2—3 см
красно-бурого цвета с четкими границами и гладкой поверхностью, склонные к группированию,
локализующиеся обычно на лице и конечностях,
реже на туловище. При регрессе всех элементов
на их месте остаются гипопигментные пятна или
участки атрофии кожи.

337

ЛЕПРА

Л

338

Поражение периферической нервной системы и обусловленные этим сенсорные, трофические и вазомоторные нарушения выявляются
очень рано. В очагах поражения отмечается расстройство температурной, болевой и тактильной
чувствительности, выпадение пушковых волос,
изменение пигментации, нарушение самоотделения, сухость кожи, иногда гиперкератоз. Зона
расстройства температурной и болевой чувствительности выходит за 0,5—1,5 см за видимые
границы высыпания, а нарушение тактильной
чувствительности и потоотделения регистрируется только в пределах высыпных элементов.
На ранней стадии нередко отмечается диссоциация нарушений чувствительности, в отдельных
случаях возможно кратковременное повышение
всех видов чувствительности, а затем полная
анестезия. В дистальных отделах конечностей
могут быть нарушены все виды чувствительности. Вокруг бляшек и пятен можно обнаружить
утолщенную поверхностную веточку кожного
нерва, чего не бывает при лепроматозном типе
лепры. Поражения нервных стволов выражаются
в диффузном или четкообразном их утолщении,
болезненности, а иногда в развитии коллективационного некроза в местах, наиболее уязвимых для микобактерий лепры. Обычно вначале
поражается нервный ствол, в зоне иннервации
которого располагаются бляшки. Без лечения
поражение нервов развивается по типу полиневрита. В результате поражения крупных стволов
периферической нервной системы развиваются
парезы и параличи, трофические язвы, контрактуры пальцев, атрофия мелких мышц, изменение
костей, мутиляции и другие изменения кистей и
стоп. Часто встречается поражение лицевого нерва, что сопровождается лагофтальмом и парезом
мышц лица (маскообразное лицо). Другие черепные нервы в процесс вовлекаются редко.
В запущенных случаях могут нарушаться рефлексы с пяточных (ахилловых) сухожилий и сухожилий трехглавой мышцы. Проприоцептивная
чувствительность, как правило, не страдает.
Выделяют реактивный туберкулоид и туберкулоидную реактивацию. Реактивный туберкулоид развивается как первичное заболевание или
вследствие превращения пятен недифференцированной лепры. При нем высыпания в виде красных блестящих бляшек могут встречаться и на
волосистой части головы, на ладонях и подошвах,
оставляя после рассасывания атрофические следы. При туберкулоидной реактивации происходит
обострение имеющихся туберкулоидных высыпаний, которые приобретают ярко-красную окраску
и могут перейти в пограничный (туберкулоидная

лепра) тип. В очагах поражения нередко обнаруживаются микобактерии лепры.
Лепроматозный тип лепры. Лепроматозный
тип отличается большим разнообразием клинических проявлений на коже (нечеткие метки, инфильтраты, бляшки, узлы), ранним вовлечением
в процесс слизистых оболочек, внутренних органов и более поздним — нервной системы, труднее
поддается лечению. Заболевание начинается с появления на лице и дистальных отделах конечностей эритематозных пятен без четко выраженных
границ. В дальнейшем кисти и стопы становятся
подушкообразными, на коже лица развиваются
инфильтраты, глубокие складки.
Высыпания на коже чаще представлены
многочисленными эритоматозными или эритоматозо-пигментными пятнами, характерными
признаками которых являются симметричное

Лепра. Лепроматозный тип

Лепра. Пятнистые поражения кожи (лепрозы)
расположение, небольшие размеры и отсутствие
четких контуров. Наиболее часто пятна локализуются на лице, разгибательных поверхностях кистей, предплечий и голеней, а также на ягодицах.
Поверхность их гладкая и блестящая. Со временем первоначальный красный цвет пятен приоб-

ЛЕПРА
ретает бурый или желтоватый (медный, ржавый)
оттенок. Чувствительность и потоотделение в
пределах пятен не нарушены. В течение длительного времени (месяцы, годы) пятна остаются без
изменений, иногда исчезают, но чаще трансформируются в инфильтраты или лепромы.
При развитии инфильтрата пятна приобретают вид ограниченных бляшек или значительных
участков поверхностной инфильтрации кожи без
четких границ, постоянно переходящих во внешне неизмененную кожу. Развитие пареза сосудов
и гемосклероза обусловливает бурый или синюшно-бурый цвет инфильтрата. Инфильтрация кожи
сопровождается усилением функции сальных
желез, в результате чего кожа в местах поражений становится жирной, блестящей, лоснящейся.
Расширение фолликулов пушковых волос и выводных потоков потовых желез придает коже вид
апельсиновой корки. Потоотделение в области
инфильтратов сначала снижается, а в поздних стадиях полностью прекращается.
На ранних стадиях процесса рост пушковых
волос не нарушается, в более поздние периоды
(3—5 и более лет) наблюдается выпадение бровей
(начиная с наружных сторон) и ресниц, а также пушковых волос на участках инфильтрации
кожи, возможно выпадение волос бороды, усов.
При диффузной инфильтрации кожи лица естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос утолщается,
щеки, губы и подбородок имеют «дольчатый»
вид — «львиная морда». Волосатая часть головы,
внутренние части век, подмышечные ямки, как
правило, не поражаются (иммунные зоны), но при
распространенном процессе в этих зонах выявляются гистопатологические изменения, характерные для лепроматозной формы лепры. В области
инфильтратов часто уже на ранних стадиях появляются одиночные или множественные бугорки и
узлы (лепромы), размеры которых варьируются от
1—2 мм до 2—3 см. Лепромы чаще локализуются
на лице (надбровные дуги, лоб, крылья носа, подбородок, щеки), мочках ушных раковин, а также
на кистях, предплечьях, локтях, реже — на бедрах,
ягодицах, спине. Они редко отграничены от окружающей кожи, безболезненны, в скарификатах с
них при микроскопическом исследовании обнаруживаются микобактерии лепры.
Лепромы могут быть дермальными или гиподермальными. Гиподермальные лепромы вначале выявляются пальпаторно, но в дальнейшем
они достигают дермы и становятся видимыми.
Дермальные лепромы вначале имеют вид овальных папул, постепенно превращаясь в бугорки
красновато-рыжеватого цвета, возвышающиеся в

Л
виде полушарий над уровнем кожи. Поверхность
их гладкая, лоснящаяся, часто испещрена телеангиэктазиями, иногда шелушится. Из плотновато-эластичных они становятся более мягкими,
а в редких случаях фиброзного перерождения —
очень плотными. Иногда они подвергаются рассасыванию, оставляя после себя пигментированное,
несколько запавшее пятно. Наиболее частым исходом лепромы при отсутствии лечения является
изъязвление. Процесс развивается вяло, торпидно, без выраженных воспалительных явлений и
заканчивается образованием небольшого гипопигментного рубца. Реже наблюдается быстрый
распад лепром, начинающийся с поверхности или
центра узла с образованием неглубоких, длительно не заживающих язв, которые могут сливаться,
образуя обширные язвенные поверхности. Края
язв крутые или подрытые, инфильтрированные,
несколько возвышаются над окружающей кожей, могут быть болезненными, впоследствии
становятся омозолелыми. Дно язв покрыто серовато-желтым налетом. После заживления остается ровный, слегка запавший, гипохромический,
иногда келоидный рубец.
Во всех случаях поражаются слизистые оболочки носа, а в запущенных случаях — слизистые
оболочки полости рта, гортани, а также спинка
языка и красная кайма губ. Ринит, носовые кровотечения нередко встречаются еще до появления
кожных поражений. Слизистая оболочка носа гиперемирована, отечна, с небольшими эрозиями;
в дальнейшем появляются лепромы, инфильтрация, массивные корки, резко затрудняющие носовое дыхание. Распад лепром, расположенных
на хряще перегородки носа, приводит к ее перфорации и деформации носа. В запущенных случаях
возможно изъязвление лепром на слизистой оболочке мягкого нёба. Поражение области голосовых связок может привести к резкому сужению
голосовой щели, афонии.
Отмечаются специфические поражения органа зрения: поражаются передний отдел глазного
яблока и веки, чаще всего встречаются эписклериты (см. Склерит), очаговый кератит (см.), иридоциклиты (см.), помутнение хрусталика, а также
коньюнктивиты (см.) и блефариты (см.).
Развитие эписклеритов начинается с появления у лимба роговицы гиперемии, на месте которой образуется диффузный инфильтрат или
небольшая (диаметром 2—4 мм) лепрома. В нелеченных случаях эписклеральные лепромы
увеличиваются, могут прорастать в радужку и
ресничное тело. Кератиты характеризуются появлением мелких белых (просовидных) лепром
на фоне очагового помутнения роговицы. В даль-

339

ЛЕПРА

Л

340

нейшем лепромы увеличиваются, изъязвляются,
в роговой оболочке появляются сосуды (лепрозный паннус), кератит становится диффузным,
распространяется на всю роговицу. В запущенных случаях возможно поражение радужки (гипертрофия пигментного зрачкового ободка,
распад пигмента, явления ирита, с перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, болями). Появление мелких лепром и отложение
фибринозного экссудата в виде белых хлопьев
и нитей на поверхности радужки приводят к деформации зрачка и нарушению аккомодации. На
веках могут локализоваться диффузные инфильтраты и лепромы, что приводит к выпадению ресниц. Особенностью лепрозного конъюнктивита
является отсутствие отделяемого и слабовыраженного явления раздражения.
При лепроматозном типе лепры специфический процесс часто поражает периферическую
нервную систему, лимфатические узлы, печень,
стенки большинства кровеносных сосудов, яички.
Бедренные, паховые, поднижнечелюстные, подмышечные и другие лимфатические узлы (кроме
грудных и брыжеечных) увеличены, плотной консистенции.
Поражение периферической нервной системы
проявляется достаточно поздно и развивается, как
правило, по типу симметричного плеврита. Нарушение чувствительности в зоне кожных высыпаний долгое время отсутствует, но со временем оно
всегда появляется. Осевые цилиндры нервов сравнительно устойчивы к развитию в них лепрозного
инфильтрата, чем объясняется довольно длительное сохранение его функции. Однако в дальнейшем наблюдается инфильтрация лепрозными
клетками всего поперечника нервного ствола,
по мере развития которой теряется чувствительность до полной анестезии. Пораженные нервные
стволы уплощенные, плотные, гладкие. На очень
поздних стадиях неврита, кроме расстройств чувствительности, развиваются различные трофические и двигательные нарушения (лагофтальм,
парез жевательной и мимической мускулатуры,
прободающие и трофические язвы стоп). Глубокие виды чувствительности, а также сухожильные
и надкостничные рефлексы обычно сохраняются
без нарушения.
Хронические гепатиты выявляются довольно
рано, они имеют склонность к обострениям, особенно в период реактивных фаз. Печень может
быть увеличена, иногда болезненна, отмечаются
различные нечетко выраженные функциональные
нарушения (см. Гепатит), обусловленные наличием мелких, просовидных лепром в парапортальных областях и дольках печени.

Орхит (см.) и орхоэпидимит характеризуются хроническим течением с последующим нарушением функции яичек (инфантилизм и
гинекомастия). Иногда при распространении
лепроматозной формы наблюдаются нарушения
менструального цикла.
При этой форме, как и при других формах лепры, наблюдаются изменения ногтей: они становятся тусклыми, сероватыми, утолщенными и
изрезанными продольными бороздками, ломкими, легко отслаиваются, крошатся.

Стертые и атипичные формы лепроматозного типа. К стертым формам относят-

ся одиночные пятна, инфильтраты и лепромы
(абортивное течение), а также очень мелкие лепромы, развивающиеся вокруг фолликулов пушковых волос (фолликулярные лепромы). Из
атипичных проявлений описаны ихтиозиформные, склеродермоформные, пеллагроидные, эризипелоидные, лихеноидные, герпетиформные,
псориазиформные высыпания, гистоидная лепра
и лепра Лусио.
Гистоидная лепра клинически характеризуется
особой четкостью границ и обрывистыми краями
элементов (бляшек и узлов), на которых нередко
бывают шелушение, точечные вдавления в центре.
Лепра Лусио (синонимы: лепра Лусио Альварадо,
диффузная лепроматозная лепра, диффузная лепра
Лусио—Лапати, пятнистая диффузная лепра) — это
распространяющаяся на все тело диффузная форма
без отдельных пятен, бляшек и лепром.
Кожа становится блестящей и напряженной,
как при склеродермии. Волосяной покров иногда отсутствует. Диффузная инфильтрация лица
(лунообразное лицо), хриплый голос, отеки ног
напоминают микседему (см.). Лепра Лусио характеризуется выраженной воспалительной реакцией и васкулитом, сопровождающимся тромбозом
кожных кровеносных сосудов, что приводит к
обширным изъязвлениям кожи. Васкулит встречается при других формах лепры, обычно не
сопровождается тромбозом. Лепра Лусио сопровождается обширными изъязвлениями, называется лепрой святого Лазаря. На поздних стадиях
лепры Лусио развивается ихтиоз (см.).
Встречается также так называемая сливная
пятнистая лепроматозная форма лепры, при которой едва заметные гипопигментированные или
эритематозные пятна, быстро сливаясь, образуют
единое пятно, покрывающее всю кожу, за исключением иммунных зон. При этих разновидностях
лепры решающим в диагностике является бактериологическое исследование скарификатов пораженной кожи, при которых обнаруживается
большое количество микобактерий лепры.

ЛЕПРА
Пограничные группы. В клинике пограничной
лепры в той или иной мере выражены признаки
обоих полярных типов (пограничные состояния).
При пограничной лепре кожные проявления, помимо сходства с основными группами, характеризуются типичными, не присущими полярным
типам признаками: наряду с многочисленными
асимметричными эритематозными пятнами, часто неправильной формы, с четкими границами
или бляшками с отчетливым пологим краем и
более выпуклой центральной частью, как правило имеют «пробитые» или «штампованные»
пятна и бляшки, получившие название дырочек
сыра. Это обусловлено появлением в центральной части высыпаний четко очерченных участков регресса. Элемент сначала принимает вид
«перевернутого блюда», а затем возвышающихся
над уровнем кожи округлых или полосовидных
бордюрных элементов с четким обрывистым внутренним краем (в отличие от бордюрных элементов при погранично-туберкулоидной лепре, где
внутренний край уплощен). Как правило, такие
бордюрные проявления приобретают фиолетовую окраску. Рядом с пятнистыми и бордюрными
элементами обычно выявляются гроздья мелких
высыпаний — сателлитов. Довольно рано развиваются множественные асимметричные поражения периферических нервных стволов. В самих
высыпаниях выявляются умеренные нарушения
чувствительности. Потоотделение на высыпаниях
обычно не нарушено, пушковые волосы частично
сохранены. Лепроминовая проба, как правило,
отрицательная, реже слабоположительная.
При погранично-туберкулоидной группе кожные
высыпания по внешнему виду, расположению и
состоянию чувствительности очень напоминают
проявления туберкулоидного типа лепры. Но при
этом пятна и бляшки обычно маленьких размеров,
множественные, встречаются элементы с нечеткими границами. Как правило, имеются утолщения
периферических нервных столбов, нарушения
чувствительности, потоотделения и роста пушковых волос, но по сравнению с туберкулоидной
формой все эти проявления менее выражены. Реакция на лепромин слабоположительная или положительная.
При погранично-лепроматозной, как и при лепроматозной форме, основными элементами
являются не имеющие отчетливых границ пятна, папулы, бляшки, диффузные инфильтраты
и узлы. Основной отличительной особенностью
погранично-лепроматозной группы является наличие «пробитых», «штампованных» высыпаний
и округлых или полосовидных бордюрных элементов с приподнятыми внутренними краями.

Л
Характерно также наличие небольших вдавлений
в центре некоторых папул и бляшек. Высыпания
не столь множественны, как при лепроматозном
типе лепры, нередко располагаются асимметрично. На некоторых элементах уже в ранней стадии
выявляется снижение чувствительности. Функция потовых желез страдает, чаще нарушается и
рост пушковых волос. Как и в случае пограничной
лепры, при погранично-лепроматозной форме
обычно выявляется утолщение периферических
нервных стволов, что, в отличие от лепроматозного типа лепры, может предшествовать появлению
высыпаний на коже.
Не развиваются также типичные для лепроматозного типа проявления, как выпадение бровей
и ресниц, деформация носа, поражение глаз, изъязвление слизистой оболочки носа, «львиная морда». Реакция на лепромин всегда отрицательная.
При бактериоскопии во всех кожных высыпаниях
в большом количестве выявляются микобактерии
лепры.

Диагностика и дифдиагностика
Ранняя диагностика лепры снижает вероятность инфицирования окружающих.
Основой для диагностики лепры является клиническая симптоматика. Диагностика поздних стадий лепры (множественные лепромы, выпадение
бровей и ресниц, парезы, параличи, мутиляции,
западание носа, «львиная морда») не представляет
обычно затруднений, в то время как ранние проявления лепрозного процесса нередко трудно диагностируются, поскольку многие проявления лепры в
этом периоде могут быть стертыми и атипичными.
Учитывая многообразие ранних дерматологических и неврологических проявлений лепрозного
процесса, вполне оправданно во всех случаях высыпаний на коже (эритемы, гипер- или гипопигментация, папулы, инфильтраты, бугорки, узлы)
проводить дополнительное исследование больного с целью исключения лепры. Проявлять настороженность следует также при снижении или
исчезновении чувствительности на отдельных
участках кожного покрова, появлении парестезий, нерезко выраженных контрактур V, IV и
III пальцев рук, снижении мышечной силы, начинающейся атрофии мышц, отечности кистей и
стоп, при стойких поражениях слизистой оболочки носа, сопровождаемых носовыми кровотечениями, наличии трофических язв и др.
Для правильной диагностики процесса тщательно изучают внешний вид поражений, их
число, расположение, степень нарушения чувствительности и состояние роста пушковых волос,
наличие в высыпаниях и в соскобах со слизистой

341

ЛЕПРА

Л

342

оболочки носа микобактерий лепры, а также результаты реакции на лепромин.
Наиболее точно при клиническом обследовании больного диагностируется лепроматозный
тип лепры. При установлении остальных групп
окончательный диагноз возможен только на основе результатов гистологического исследования.
Установлено, что выявляемые гистологические
изменения иммунологической реактивности
опережают изменения в клинической картине на
недели, месяцы, а иногда и 1—2 года. При этом необходимо тщательное изучение неврологического
статуса, включая состояние болевой, тактильной
и температурной чувствительности, бактериологическое, гистологическое, рентгенологическое
обследование, постановку функциональных проб
(с гистамином, с никотиновой кислотой, с горчичником, на потоотделение и др.).
При лепре поражаются главным образом кости
дистальных отделов конечностей. Для лепроматозного типа основными рентгенологическими признаками являются единичные или множественные
очаги специфической воспалительной деструкции
(лепромы) и нервно-трофические изменения, характеризующиеся атрофией, остеопорозом (см.)
и рассасыванием костной ткани. Лепромы чаще
локализуются в губчатом веществе, реже в корковом веществе фаланг, пястных плюсневых костей.
При разрушении ими суставных поверхностей
происходит смещение дистально расположенных
костей с образованием подвывиха или вывиха.
При туберкулоидном типе очаговая деструкция
встречается довольно редко. Явление остеолиза
как следствие нервно-трофических и сосудистых
нарушений наблюдается при всех типах лепры,
сопровождающихся полиневритами. Вначале эти
изменения проявляются сглаженностью ногтевых отростков, расширением каналов, питающих
кость, а в более поздних стадиях — ведут к мутиляции фаланг кистей и стоп. Концентрическая атрофия фаланг, являющаяся характерным признаком
лепры, вызывает своеобразную деформацию костей в виде шахматной пешки.
Резорбция костей может вести к патологическим переломам, подвывихам, вывихам, анкилозам, частичному или полному отторжению костей.
Изменения в костях стоп обычно более выражены
вследствие присоединения остеомиелита, вызывающего секвестрацию, деструкцию костей, и
ведут к глубокой инвалидности больного. Встречаются также периоститы и гиперостозы плюсневых метакарпальных, реже — трубчатых костей
предплечий и голеней.
Фармакодинамические (функциональные) пробы помогают выявить характерные для лепры

очень ранние поражения периферической нервной системы, проявляющиеся, помимо нарушений поверхностных видов чувствительности,
различными вазомоторными, секреторными и
трофическими расстройствами. Наиболее широко
применяется проба с гистамином, морфином или
дионином. На исследуемый пораженный участок
и на внешне не измененную кожу наносят одну
каплю 0,1%-го водного раствора гистамина и через каплю делают небольшую царапину. Появляющаяся на месте царапины ограниченная эритема
должна через 1—2 мин смениться рефлекторной
эритемой диаметром в несколько сантиметров, в
центре которой через несколько минут образуется волдырь или папула. Полностью все три фазы
реакции (триада Льюиса) наблюдаются у здоровых
людей, на пораженной коже у больных лепрой и
на высыпаниях нелепрозной этиологии.
На поражениях лепрозного происхождения, т.е.
при поражении нервных окончаний, рефлекторная эритема, развивающаяся по принципу аксонрефлекса, отсутствует или выражена значительно
слабее.
Лабораторная диагностика заключается в
проведении бактериоскопического и гистологического исследования. Бактериоскопическое
исследование имеет решающее значение для ранней диагностики лепры только при получении
положительных результатов и особенно важно
при подозрении на лепроматозный тип или погранично-лепроматозный тип. При туберкулоидном
типе и погранично-туберкулоидном типе микобактерии могут не выявиться.
Обычно для бактериоскопического исследования берут соскоб со слизистой оболочки носа и
скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин,
подбородка, дистальных отделов конечностей.
Для взятия скарификата кожу зажимают двумя
пальцами в складку, вдоль которой скальпелем делают небольшой надрез (глубиной 1—2 мм), и соскоб со стенок надреза переносят на предметное
стекло, мазки окрашивают по Цилю—Нильсену
для выявления микобактерий.
Лепру называют «великим имитатором», способным имитировать многие болезни кожи и
периферической нервной системы. Из кожных болезней, клинические проявления которых сходны
с лепрой, необходимо иметь в виду бугорковый сифилид, сифилитические гуммы (см. Сифилис), токсикодермию (см.), многоформную экссудативную
эритему (см. Эритема эсскудативная многоформная), красный плоский лишай (см. Лишай красный
плоский), туберкулезную волчанку (см. Туберкулез
кожи), саркоидоз (см.), склеродермию, витилиго

ЛЕПРА
(см.), грибовидный микоз (см. Микоз грибовидный),
ретикулезы кожи (см.), лейшманиоз (см.), узловатую
эритему (см. Эритема узловатая), трофические и
прободающие язвы различной этиологии (см. Язвы
трофические), рожу, пеллагру (см.), пигментную
крапивницу (см. Мастоцитоз) и др.
В странах тропического пояса дифференциальный диагноз лепры необходимо проводить с
такими заболеваниями, как актиномикоз (см.),
споротрихоз, бластомикоз (см.), онхоцеркоз (см.),
пинта (см.), фрамбезия (см.). Определенные трудности могут встречаться при дифференциации
лепры и тех поражений нервной системы, при
которых имеются нарушения чувствительности,
контрактуры, амиотрофии, мутиляции. К ним относятся сирингомиелия (см.), травматические невриты (см.), миелодисплазии (см.), акроостеолиз,
невральная амиотрофия Шарко—Мари (см. Амиотрофия), гипертрофический неврит Дежерина—
Сотта. При дифференциации с этими болезнями
следует принимать во внимание, что у больных
лепрой преобладают нарушения поверхностных
видов чувствительности, тогда как двигательные
функции и глубокая чувствительность сохраняются, поэтому атаксии у них нет. Поражения
чувствительности при лепре никогда не развиваются по сегментарному типу. Не развивается
также атрофия мышц плечевого пояса и проксимальных отделов конечностей. Центральная нервная система при лепре не поражается.
Следует учитывать, что лепра — это хроническое
заболевание. При всех видах лепры могут наблюдаться острые или подострые активации процесса
(реакции, реактивные фазы, обострения). Несмотря на неоднократные попытки унифицировать
описание реактивных состояний при лепре, общепризнанной классификации их не существует.
Чаще различают два типа реакций: реакции, сопровождающиеся переходом (трансформацией)
болезни в другую классификационную группу (так
называемые пограничные реакции), и реакции, не
сопровождающиеся трансформацией процесса.
Пограничные реакции могут развиваться у
больных туберкулоидным, погранично-туберкулоидным и погранично-лепроматозным типами
лепры и субполярным лепроматозом, кроме лепроматозного типа лепры, и делятся на восходящие (обратные, оборонительные, реверсивные),
при которых происходит трансформация в направлении туберкулоидного типа, и на нисходящие, сопровождающиеся сдвигами в направлении
лепроматозного типа. Во второй группе реакций
выделяется обострение типа лепрозной узловой
эритемы, встречается только у больных лепроматозным и погранично-лепроматозным типом.

Л
Нередко реакции носят характер рожистого воспаления.
Основными признаками развития пограничной
реакции являются быстрое видоизменение некоторых или всех имеющихся кожных высыпаний
(покраснение, напряженность, блеск), местное,
а иногда и общее повышение температуры, болезненность нервных стволов или зоны иннервации
пораженного нерва, отек на лице и конечностях.
Процесс распространяется также на лимфатические узлы, слизистые оболочки носа и полости рта,
глаза, некоторые внутренние органы. Позже могут
развиваться изъязвления высыпаний, некроз пораженных нервных стволов. Появление новых
высыпаний чаще свидетельствует о нисходящем
характере обострения. Однако окончательный
вывод можно сделать только на основе гистологического исследования. При реверсивной реакции выявляются признаки усиления клеточного
иммунитета: увеличение количества лимфоцитов,
эпителиоидных и гигантских клеток и уменьшение числа микобактерий лепры (при нисходящей
реакции — наоборот). При туберкулоидном типе
реверсивная реакция может привести к выздоровлению. В соответствии с направлением трансформации при пограничных реакциях показатели
лепроминовой пробы изменяются в сторону усиления при реверсивных реакциях и в сторону ослабления — при нисходящих реакциях.
При обострении лепроматозного типа лепры
могут появиться новые высыпания, отечность
лица и конечностей, возникают или обостряются
невриты, поражения глаз, лимфатических узлов
и внутренних органов, изъязвляются старые лепромы. Иногда в реактивной фазе лепроматозного типа появляются атипичные (уртикарные,
лихеноидные, акнеформные, ихтиозиформные,
фурункулоидные, розеолезные, пемфигоидные)
высыпания. Чаще всего при этом встречаются
обострения типа лепрозной узловатой эритемы,
при которых появляются элементы, типичные для
узловатой эритемы. Появившиеся ярко-красные
узлы и бляшки могут быть болезненными, бледнеют при надавливании, иногда изъязвляются, температура в них заметно выше, чем в окружающей
их коже.
Как правило, обострения лепроматозного
типа сопровождаются повышением температуры, болями по ходу нервных стволов, в суставах
и костях, расстройствами сна. Появление на высыпаниях шелушения свидетельствует о начале
регресса реакций.
Обострение при лепре Лусио проявляется появлением на коже болезненных эритематозных бляшек, в центре которых развивается некроз (иногда

343

ЛЕПРА

Л
перед этим появляется пузырь). В дальнейшем
формируется темная корка (струп), отходящая
через несколько дней. Особенно выражены изъязвления на ногах.
В основе реактивных состояний при лепре лежат изменения напряженности реакций гуморального и клеточного иммунитета.
Лепрозная узловатая эритема и другие реакции
при лепроматозном и погранично-лепроматозном
типах развиваются по типу феномена Артюса. Наличие в сыворотке больных лепроматозного типа
большого количества изменяющихся антител или
высокая концентрация в организме антител приводят к образованию иммунных комплексов антигенантитело. Оказываясь в стенках сосудов и тканях,
они вызывают развитие ответной аллергической
реакции. Нередко при этом выявляется гломерулонефрит иммунного происхождения, а в сыворотке
крови — отклонения в содержании комплемента.
Обострения при других видах лепры (туберкулоидный, погранично-туберкулоидный, пограничные типы) отражают изменения в интенсивности
гиперчувствительности замедленного типа. С введением эффективной химиотерапии количество
реакций (обострений) увеличилось. Факторами,
способствующими развитию реактивных состояний, являются также сопутствующие заболевания,
особенно инфекционные, психические перенапряжения, хирургические операции, иммунизации, беременность, роды и др.

Лечение

344

Больные подлежат лечению в специальных загородных больницах (лепрозориях).
Лечение больных лепрой — продолжительный и трудоемкий процесс. Больным назначают комплексную терапию, включающую
общеукрепляющие и химиотерапевтические средства. Из последних наибольшее распространение
получили сульфоновые препараты — дапсон и
др. Дапсон назначают внутрь по 6—10 мг на 1 кг
массы тела в неделю, что составляет для взрослого
больного 50—100 мг в сутки, или внутримышечно по 300—400 мг препарата 2 раза в неделю, или
600 мг еженедельно. Больным туберкулоидным
или погранично-туберкулоидным типом лепры и
недифференцированной лепрой с бактериоскопическими негативными показателями достаточно
суточной дозы 50 мг дапсона. Продолжительность
курса лечения несколько лет.
При лепроматозной и погранично-лепроматозной лепре эффективно сочетание дапсона в полной дозировке с лампреном в дозе 100 мг в сутки
или 100 мг три раза в неделю в течение 4—6 месяцев с последующим лечением одним дапсоном.
Лампрен можно заменить рифампицином, назна-

чаемым в суточной дозе 300—600 мг в течение двух
недель и дольше. В процессе лечения больных лепрой нередко развиваются вторичные резистентные возбудители к дапсону, о чем свидетельствуют
клинические и бактериоскопические рецидивы
лепроматозной и пограничной лепры или отсутствие эффекта лечения на протяжении 3—6 месяцев. В таких случаях следует назначить больному
рифампицин по 600 мг в сутки и лампрен до 100 мг
в сутки ежедневно в течение 2—3 месяцев с последующим лечением одним лампреном. Для
предупреждения вторичной резистентности микобактерий лепры к сульфонам рекомендуется
начинать и продолжать лечение свежих случаев
дапсоном в полной дозировке и проводить его регулярно без перерывов; больным лепроматозной
и погранично-лепроматозной лепрой лечение
следует начинать с комбинированной терапии.
Следует заметить, что у ряда больных возбудитель лепры обнаруживается даже после 5—10 лет
химиотерапии.
При лечении больных сульфонами назначают
железо для профилактики анемии.
При туберкулоидной лепре раннее лечение
сульфонами предотвращает возникновение деформаций. Больные иногда подвергаются лечению в течение всей жизни, так как наблюдаются
рецидивы, частота которых пока неизвестна. При
нарушении чувствительности (термической и
тактильной) больные должны быть тщательно
проинструктированы с целью предупреждения
возможных повреждений.
Показана физиотерапия. Начинать ее нужно
как можно раньше. Часто бывают нужны ортопедические мероприятия для корригирования
деформаций, обусловленных повреждением периферических нервов.
При незначительном туберкулоиде редко отмечаются какие-либо серьезные реакции на лечение,
в то время как при значительном туберкулоиде может наблюдаться усиление реакции, приводящее к
поражению существующих кожных поражений,
отеку окружающей ткани, сжатию периферических нервов и их болезненности, увеличению количества микробов, делающих больного временно
заразным. Далее могут развиться параличи.
При лепроматозной форме обычным проявлением токсической реакции при лечении служит
узловатая лепрозная эритема.
При выраженной реакции с развитием невритов, дерматозов и общими нарушениями лечение
больных дапсоном прекращается, или назначают
талидомед (по 300 мг в сутки) и лампрен (до 300 мг
в сутки) в течение 2—3 месяцев, преднизолон (в начальной дозе 30 мг в сутки). После лечения кор-

ЛЕПТОСПИРОЗ
тикостероидами далее больному снова назначают
дапсон, но в меньшей дозировке, или солапсон.
При иридоциклите, сочетающемся с узловатой лепрозной эритемой, в глаза закапываются
1%-ный раствор атропина (утром и вечером) и
1%-ный раствор гидрокортизона (каждый час до
прекращения воспалительного процесса). Если
больные не получают кортикостероидов внутрь,
можно вводить субконъюнктивально от 5 до 8 мг
гидрокортизона, растворенного в 0,3 мг стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
При наличии изъязвления роговицы кортикостероиды назначают с осторожностью и только в сочетании с антибиотиками.

Профилактика
В системе профилактических мероприятий
лепры обязательны регистрация и учет больных.
Больные подлежат госпитализации в лепрозории. Периодически осматривают членов семей
заболевших, особенно детей, и проводят профилактические осмотры всех жителей населенных
пунктов, неблагополучных по лепре. Среди населения проводится санитарно-просветительская
работа. Контактным по лепроматозной лепре лицам назначают дапсон.
Новорожденных от больных матерей отделяют и передают здоровым родственникам или
в специализированные детские учереждения.
В эндемических по лепре очагах детям и лицам с
лепронегативными реакциями, имевшим контакт
с больными лепрой, в целях иммунопрофилактики вводят вакцину БЦЖ. Однако еще нет достаточных оснований рекомендовать эту вакцину
в качестве специфической профилактической
меры для предупреждения лепры. Вакцинированные лица положительно реагируют на лепромин,
и среди них заболеваемость лепрой резко снижается, а если появляются отдельные заболевания,
то они протекают доброкачественно по туберкулоидному типу.
Улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения
является основой успешной борьбы с лепрой.

ЛЕПТОСПИРОЗ
Определение
Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева—
Вейля, водная лихорадка) — острая инфекция,
передающаяся от животных, характеризующаяся
явлениями интоксикации с резко выраженными
болями в мышцах, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем,
сопровождающаяся развитием геморрагического
синдрома и нередко желтухи.

Л
Этиология
Возбудители лептоспироза подразделяются на
два вида: паразитический и сапрофитный. Лептоспиры являются гидробионтами (с водной средой обитания), и этим во многом обусловлены
эпидемиологические особенности заболевания.
В настоящее время известно более трех десятков
различных болезнетворных лептоспир, из которых одни имеют повсеместное распространение, а
другие встречаются лишь в определенных климато-географических и ландшафтных зонах.
Лептоспиры характеризуются наличием многочисленных (15—20) завитков. Длина лептоспир
составляет 6—15 мкм, толщина — 0,25 мкм. Тело
их состоит из тонкой осевой нити толщиной 200—
300 нм, окруженной спиралью, выполняющей
функции органоида движения. Концы лептоспир
утолщены и крючковидно загнуты. Лептоспиры
отличаются способностью к поступательным,
вращательным и сгибательным движениям. При
разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором болезнетворности лептоспир
является их адгезивность (склонность прикрепляться) в отношении эндотелиальных клеток,

Желчно-геморрагические лептоспиры
капилляров и эритроцитов. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно
выживают в воде. В естественных водоемах они
сохраняют жизнеспособность до 2—3 недель,
в почве — до 3 месяцев, на пищевых продуктах —
несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к
нагреванию, действию ультрафиолета, кислот,
щелочей, дезинфицирующих веществ. Из лабораторных животных к ним наиболее восприимчивы
морские свинки.

Эпидемиология
Лептоспироз — заболевание, присущее только
человеку. Различают природные, созданные человеком и смешанные очаги болезни. Источником инфекции являются больные и переболевшие
дикие и домашние животные, заражающие воду и

345

ЛЕПТОСПИРОЗ

Л

346

почву и образующие природные, хозяйственные и
смешанные очаги. Природные очаги обусловлены
наличием инфекции среди диких животных. Они
расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги
могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных
участках лесов, на сырых вырубках. Основными
носителями инфекции в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы,
землеройки, ежи. В хозяйственных очагах, которые могут возникать как в сельской местности,
так и в городах, носителями инфекции являются
крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, собаки и крысы, а также пушные звери клеточного
содержания (лисицы, песцы, нутрии). Главное
эпидемиологическое значение в распространении
инфекции имеют очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою
скота и первичной обработке животного сырья.
У животных-носителей лептоспиры длительно сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев. Больной
человек источником инфекции не является.
Основные пути передачи инфекции — алиментарный (вместе с пищей) и контактный. Заражение
лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта
и производства, загрязненные инфицированной
мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, в рисоводческих
и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.
Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность, однако единичные случаи регистрируются
круглый год. Перенесенное заболевание вызывает
стойкий типоспецифический иммунитет, вследствие чего возможны повторные заболевания, вызванные различными штаммами лептоспир.
Лептоспироз
распространен
повсеместно;
случаи заболевания зарегистрированы на всех
континентах, кроме Антарктиды. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: он наиболее
высок в районах с густой речной сетью, частыми
летними паводками, а также с высокой плотностью сельскохозяйственных животных. На
территории России существуют три основных
района, неблагополучных по лептоспирозу и характеризующихся устойчивой тенденцией к росту
заболеваемости: Северо-Западный, Центральный
и Северо-Кавказский. Каждый тип паразитиче-

ских лептоспир имеет свой круг хозяев-животных,
что в определенной степени придает эпидемиологические особенности некоторым лептоспирозным заболеваниям.

Патогенез и патанатомия
Лептоспироз — острая, циклически протекающая распространенная инфекция. Различают
пять фаз инфекционного процесса. Первая фаза
(первая неделя после заражения, соответствующая инкубационному периоду) — внедрение и
размножение лептоспир (кратковременная первичная лептоспиремия). Из области входных ворот (кожа, слизистые), не вызывая воспаления в
месте внедрения, возбудитель с лимфой попадает
в кровь. Эта стадия длится около недели и клинически проявляется симптомами интоксикации.
Продукты распада лептоспир действуют на вегетативную нервную систему, поражают капилляры, повышая проницаемость сосудистой стенки.
Лептоспиры могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, при этом развивается распространенная гиперплазия (увеличение) лимфатических
узлов. В первые дни болезни возбудитель может
быть обнаружен и в спинномозговой жидкости.
Лептоспиры вместе с кровотоком проникают во
внутренние органы (преимущественно в печень,
почки, селезенку, легкие, надпочечники и другие
органы), где и происходит их размножение — это
является началом второй стадии.
Вторая фаза (вторая неделя болезни) — вторичная лептоспиремия и распространение инфекции,
обусловливающие накопление токсичных продуктов и проникновение лептоспир в межклеточные
пространства органов и тканей, особенно в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза
соответствует начальному периоду болезни. Поражение печени является наиболее характерным
для лептоспироза признаком. При легких формах
заболевания нарушение функционального состояния печени выявляется путем биохимических
исследований. При тяжелых формах заболевания
наблюдается желтуха, связанная с развитием паренхиматозного гепатита и с повышением гемолиза (распада эритроцитов) вследствие токсического
воздействия лептоспир на эритроциты.
При лептоспирозе закономерно поражаются
почки по типу очагового геморрагического нефрита. Клиническим выражением этого являются
уменьшение мочевыделения, появление в моче
белка и крови. В тяжелых случаях развивается
острая почечная недостаточность. В моче длительное время обнаруживаются лептоспиры.
Волнообразность течения с наличием повторных лихорадочных волн объясняется антигенны-

ЛЕПТОСПИРОЗ
ми особенностями лептоспир, способностью их к
последовательной смене антигенных свойств.
В третьей фазе (третья неделя болезни) токсинемия,
панкапилляротоксикоз
(всеобщий
капилляротоксикоз) и органные нарушения достигают максимального развития. В результате
повреждения эндотелия и повышения сосудистой
проницаемости развиваются множественные кровоизлияния. Возникают дегенеративные и некротические изменения в клетках печени и эпителии
почечных канальцев, следствием чего являются
желтуха и признаки почечной недостаточности
ренального типа. Характерно развитие гемолиза, у
ряда больных отмечается менингит. При тяжелом
течении болезни наблюдается картина шока с возможным летальным исходом.
Менингеальные явления, наблюдаемые нередко при лептоспирозе, связаны с проникновением
лептоспир в спинномозговую жидкость и воздействием их и продуктов их распада на нервную систему. Исследование спинномозговой жидкости в
таких случаях выявляет изменения, свойственные
серозному менингиту. При вскрытии умерших от
тяжелой формы лептоспироза обнаруживаются
желтушное окрашивание кожных покровов, слизистых оболочек и внутренних органов, множественные кровоизлияния в различных органах и
тканях. Наблюдается инфильтрация сосудистой
стенки, ожирение эндотелия. Это приводит к неравномерному распределению крови во внутренних органах, ломкости сосудов, повышению их
проницаемости. Печень отечная, увеличена в объеме. При тканевом исследовании ее обнаруживаются отек межуточной ткани, дистрофические
изменения цитоплазмы, очаги омертвения с явлениями элементов восстановления. В пространствах Диссе обнаруживается серозно-кровянистая
жидкость. Некротические изменения в печени
при лептоспирозе выражены не столь значительно, как при вирусном гепатите.
Почки увеличены, на разрезе их поверхность
красного цвета, под капсулой и в ткани определяются кровоизлияния. Наиболее выраженные
изменения наблюдаются в канальцевом аппарате — просвет извитых канальцев расширен, в клетках отмечаются дегенеративные и некротические
изменения. Клубочки поражены меньше, чем
канальцы. Тяжелые поражения почек являются
обычно причиной смертных исходов. В скелетной
мускулатуре и особенно в икроножных мышцах
имеются кровоизлияния.
Лимфатические узлы, а иногда и селезенка увеличены в размерах, капсула их напряжена. При
тканевом исследовании выявляются переразвитие
клеток ретикулоэндотелиальной системы, крово-

Л
излияния. В центральной нервной системе обнаруживаются дегенеративные изменения вещества
мозга и воспалительные изменения со стороны
мозговых оболочек. Воспалительно-дистрофические изменения описаны в миокарде и легких.
В четвертой фазе (3—4-я неделя болезни) при
благоприятном течении формируется нестерильный иммунитет, нарастает количество различных
антител, активизируется процесс поглощения и
разрушения лептоспир, однако они еще могут
сохраняться в межклеточных пространствах (до
40-го дня болезни). Наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств.
Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений. В пятой фазе (5—6-я неделя
болезни) формируется стерильный иммунитет к
соответствующему типу лептоспир, происходит
восстановление нарушенных функций, наступает
выздоровление, редко сопровождающееся остаточными явлениями.

Клиническая картина
Течение лептоспироза определяется типом
лептоспиры и зависит прежде всего от степени
болезнетворности возбудителя, а также от инфицирующей дозы и реактивности организма.
Варианты клинических проявлений болезни
чрезвычайно многообразны — от легких кратковременных форм до тяжелейших, приводящих к
смерти. Основным критерием тяжести являются
степень интоксикации (в том числе высота лихорадки), выраженность поражения различных органов и систем (особенно почек, печени, центральной
нервной системы, сердца, надпочечников), геморрагические (кровоизлияния) проявления.
Наиболее полной представляется классификация лептоспироза, основанная на различиях в
клинической картине и механизмах развития.
Формами лептоспироза являются: желтушная
форма и безжелтушная форма. По тяжести заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания, а по течению — острую
без рецидивов и острую с рецидивами, а также
острую и затяжную форму с осложнениями. Осложнения могут быть специфическими (острая
почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, уремическая кома, кровотечения (внутренние и наружные), миокардит,
острая сердечно-сосудистая недостаточность,
отек мозга, ириты, иридоциклиты, помутнение
стекловидного тела) и неспецифическими (вторичными): гнойные паротиты, отиты, гипостатические пневмонии и др.
Исходом заболевания может быть выздоровление с обратимыми изменениями (длительная

347

ЛЕПТОСПИРОЗ

Л

348

астения, некронефроз, ириты, иридоциклиты,
помутнение стекловидного тела и др.) и необратимыми (потеря остроты зрения).
Причиной смертного исхода обычно являются
острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, кровотечения,
острая сердечно-сосудистая недостаточность,
отек мозга.
Инкубационный период колеблется от 3 до
30 дней, составляя в среднем 6—14 дней.
Клинические проявления лептоспироза широко варьируют. В течении болезни выделяют
начальный (лихорадочный) период, периоды разгара (органных поражений) и выздоровления.
Начальный период (продолжительностью около
1 недели) проявляется общетоксическим синдромом и признаками распространения инфекции.
Начало болезни острое, часто внезапное, температура тела с ознобом повышается до высоких цифр
(39—40 °С), возникают сильная головная боль,
слабость и головокружение. Частым симптомом
являются интенсивные боли в мышцах, наиболее
выражены боли в икроножных мышцах, их прощупывание болезненно. Лихорадка сохраняется в
течение 5—8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или
по типу ускоренного лизиса. Больные в это время обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, покраснение лица и шеи,
расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто
появляются герпетические высыпания на губах и
крыльях носа с геморрагическим (кровяным) пропитыванием. С 3—6-го дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется многообразная
сыпь. При тяжелом течении могут обнаруживаться
кровоизлияния на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.
Высыпания, по данным различных авторов, отмечаются в 12—85% случаев, однако в последнее время этот симптом стал наблюдаться гораздо реже.
Сыпь держится от нескольких часов до 7—10 дней.
При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности с появлением кровохарканья и развитием
геморрагического отека легких. Характерны учащение сердцебиения и понижение артериального
давления, глухость сердечных тонов. В тяжелых
случаях могут появляться признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Язык со 2—3-го дня
болезни становится сухим, покрывается бурым
налетом. При прощупывании живота определяется увеличенная и слегка болезненная печень,
а у трети больных отмечается увеличение селезенки. У большинства больных в этот период
выявляются признаки поражения почек — поло-

жительный симптом Пастернацкого, уменьшение
мочеотделения, белок, лейкоциты, эритроциты
и гиалиновые цилиндры в моче. У 10—20% больных наблюдается ряд симптомов менингита в
виде усиления головной боли, головокружений,
тошноты и рвоты, симптомов Кернига и Брудзинского. В спинномозговой жидкости могут обнаруживаться лептоспиры. В крови отмечается
повышение уровня нейтрофильных лейкоцитов,
значительное увеличение СОЭ.
В конце 1-й — начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться; одновременно
прогрессируют органные расстройства. При тяжелой форме болезни развиваются печеночная
и почечная недостаточность, геморрагический
синдром. Желтуха, проявляющаяся у части больных уже в течение первой недели, прогрессирует, окраска кожных покровов приобретает яркий
шафрановый оттенок, возникают множественные
кровоизлияния в кожу и слизистые. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка. Биохимические исследования
выявляют повышение уровня билирубина в крови и другие явления. Белково-осадочные пробы
обычно не изменяются.
Характерный признак периода разгара лептоспироза — поражение почек. У больных отмечается снижение мочевыделения вплоть до его
отсутствия, нарастает количество в ней белков,
в осадке мочи в большом количестве выявляются лейкоциты, эритроциты, клетки почечного
эпителия. Характерны повышенный уровень
калия, нарастание уровня остаточного азота и
креатинина в крови, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть
выделены возбудители. Прогрессирующая почечная недостаточность — одна из основных
причин гибели больных. Наряду с симптомами
поражения внутренних органов усиливаются
проявления геморрагического синдрома как в
виде кровоизлияний в кожу, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений.
У части больных выявляется кровохарканье,
прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие.
Нередко возникают кровоизлияния в мышцы,
особенно поясничные и брюшной стенки, симулирующие картину острого живота. Характерно
усиление признаков анемии.
На фоне своевременной и соответствующей
терапии при благоприятном течении болезни с
3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Однако у ряда
больных возникают осложнения, проявляющие-

ЛИМФАДЕНИТ
ся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит,
помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в течение нескольких недель. Длительное время сохраняется анемия. У части больных (треть
случаев) возникают рецидивы болезни, протекающие с менее значительными токсическими
и органными проявлениями. У некоторых больных в связи с повторными рецидивами лихорадка
приобретает волнообразный характер. Продолжительность болезни составляет в среднем 3—4
недели, при наличии рецидивов может удлиняться до 2—3 месяцев. Прогноз при соответствующей терапии благоприятный, летальные исходы
наблюдаются в 1—3% случаев, однако известны
эпидемические вспышки с очень высокой смертностью (до 20—30% и более).

Диагностика и дифдиагностика
Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического
анамнеза и правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования. Специфическая диагностика включает методы обнаружения
возбудителя и серологические тесты. В начальный
период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови и спинномозговой жидкости при
исследовании методом «раздавленной капли» в
темнопольном микроскопе или при посеве 0,2—
0,5 мл крови на 5—10 мл специальной питательной среды при температуре 30 °С, а также путем
заражения лабораторных животных. В период разгара болезни и в более поздние сроки лептоспиры
могут быть выделены также и из мочи больных.
В органах погибших от лептоспироза возбудители
наиболее часто обнаруживаются в почках.
Диагноз подтверждается на основе постановки
титра реакции агглютинации в сыворотке (выше
1 : 2000).
Лептоспироз дифференцируют в начальный
период с гриппом (см.), тифо-паратифозными
заболеваниями, геморрагическими лихорадками
(см.), менингитами (см.), а в период разгара — с
желтушными формами вирусных гепатитов
(см.), малярией (см.), желтой лихорадкой (см.) и
иерсиниозами (см.).

Лечение
Больные лептоспирозом подлежат обязательной
госпитализации в инфекционные стационары.
Для устранения причины заболевания проводят
лечение пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6—12 млн ЕД в зависимости от формы и тяжести болезни на протяжении
7—10 суток. При тяжелых формах болезни дополнительно проводят лечение противолептоспирозным гамма-глобулином, содержащим антитела

Л
к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Его вводят внутримышечно в первые сутки в
дозе 10—15 мл, в последующие два дня — по 5—10
мл. Раннее применение гамма-глобулина снижает
частоту и выраженность органных поражений.
Для прекращения дальнейшего развития заболевания в терапию включают дезинтоксикационные растворы, диуретики, средства,
повышающие устойчивость сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и
анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикостероиды (преднизолон в
дозе от 40—60 до 120 мг в сутки и более). Важное
значение имеет профилактика ассоциированной
инфекции, а также тщательный уход. При выраженной анемии назначают гемотерапию (переливание кровезаменителей). Выздоравливающие
подлежат наблюдению в течение 6 месяцев с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога
и невропатолога.

Профилактика
Для предупреждения лептоспироза необходимо
проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий. Запрещается употребление
сырой воды из открытых водоемов и купание в
малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. При мелиоративных
и гидротехнических работах необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью. В хозяйственных очагах необходимы дератизационные
мероприятия и обязательная изоляция и лечение
больных животных. Контингенты высокого риска (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.)
подлежат вакцинации убитой лептоспирозной
вакциной. Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

ЛИМФАДЕНИТ
Определение
Лимфаденит — острое или хроническое воспаление лимфатических узлов, чаще всего вследствие поступления с притекающей лимфой
элементов, вызывающих воспалительную реакцию (микроорганизмов, их токсинов, продуктов
тканевого распада, мельчайших инородных тел
и т.д.).
Лимфаденит чаще наблюдается при острых, подострых и хронических воспалительных процессах (фурункул, язва, гнойная рана, свищи, кариес
зуба и др.), реже при общих инфекционных заболеваниях. Лимфаденит обычно сопровождается увеличением лимфатических узлов, однако не

349

ЛИМФАДЕНИТ

Л
всякое увеличение означает их воспаление. В некоторых случаях, особенно при множественном
распространенном увеличении лимфатических
узлов, при процессах, близких к бластоматозному
росту (см. Лейкозы, Лимфогранулематоз), или при
различных эндокринных заболеваниях, при «лимфатическом статусе» имеет место не лимфатический процесс, а переразвитие лимфаденоидной
ткани узлов.

Патанатомия

350

При остром лимфадените в начальной фазе
структурные изменения сводятся к покраснению
кожи над увеличенным лимфатическим узлом,
расширению синусов и слущиванию их эндотелия.
Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов
лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного
процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора,
вызвавшего лимфаденит, от продолжительности
его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо
ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:
— простой или катаральный,
— гиперпластический,
— гнойный.
Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и
других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным
пропотеванием фибрина — фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла — некротический лимфаденит.
В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное
нарушение проницаемости капилляров ведет к
имбибиции (пропитыванию) лимфатического
узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).
В начальных фазах, т.е. при менее тяжелых
формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует
обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся
преобладанием явлений повреждения (гнойный,
некротический лимфаденит), наступает гибель
лимфатического узла и его гнойное расплавление
или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в
пределах капсулы лимфатического узла и ограни-

чиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс (см.).
В других случаях происходит быстрое разрушение
капсулы лимфатического узла и инфицированное
содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы
капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее
серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит — воспаление окружающей узел клетчатки, в которой
наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит
возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от
длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны
(см.), так называемой аденофлегмоны (см.), примером которой может служить ангина Людовика (см.).

Специфическое поражение кожи при лимфадените

Патогенез
Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из
первичных гнойных очагов. Лимфаденит может
возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько
ничтожен и так быстро заживает, что к моменту
возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается.
В редких случаях возможно попадание инфекции
в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с
тканей, окружающих узел.
Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической
системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем
лимфаденит сам по себе может стать исходным
пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

ЛИМФАДЕНИТ
Клиническая картина
Острый лимфаденит. Острый лимфаденит
начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и
гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут
отсутствовать или быть маловыраженными. При
переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического
узла появляется плотное болезненное уплотнение,
повышается температура тела, исчезает аппетит.
Малозаметные в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются,
контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит). Больной щадит пораженную область, так
как движения усиливают боли (особенно сильной
болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается
флюктуация вследствие гнойного расплавления
лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по
окружности, в процесс вовлекаются окружающие
ткани. Возникает аденофлегмона, признаками
которой служат быстро нарастающий плотный и
болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами
размягчения, а при гнилостных формах — с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен
переход нагноительного процесса на соседние
лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления
особенно выражаются при стрептококковой и
гнилостной инфекции.
Хронический лимфаденит. Хронический неспецифический лимфаденит развивается при
инфекции, вызванной возбудителями со слабой
способностью к заражению при инфицированной
(импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также
могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата
вследствие частых поверхностных повреждений
кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим
воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического
происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатиче-

Л
ские узлы; реже бывает универсальное поражение
лимфатических узлов различных областей тела,
включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе.
Клиническая картина хронического лимфаденита
характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При
неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные
увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе
чаще прощупываются пакеты средней плотности
узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические
узлы вследствие склероза отличаются большей
плотностью.

Осложнения
Из осложнений острого гнойного лимфаденита
кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны
возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание
стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением. При прорыве гноя из пораженных
гноем трахеобронхиальных лимфатических узлов в трахею и пищевод образуются хронические
бронхопульмональные или пищеводные свищи.
Нагноение при хронических неспецифических
лимфаденитах наблюдается редко и рассматривается как переход в острый лимфаденит вследствие
вспышки дремлющей инфекции.
Казеозное расплавление лимфатических узлов
при туберкулезном лимфадените протекает обычно при отсутствии выраженных общих явлений
(нормальная или повышенная температура, удовлетворительное самочувствие).

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз поверхностного лимфаденита не представляет затруднений. Распознать лимфаденит,
исходящий из глубоких лимфатических узлов, бывает трудно. При глубоком лимфадените конечностей отмечаются выраженные боли, отек, иногда
свойственное только для данного заболевания положение конечностей, зависящее от той или иной
локализации глубоких регионарных лимфатических узлов, выраженные общие явления. Диагноз
уточняется, если удается обнаружить первичный
воспалительный очаг, послуживший источником развития лимфаденита. Диагноз может представить трудности. Иногда приходится решать
вопрос о происхождении хронического лимфаденита (туберкулез, сифилис, лимфогранулематоз),
что имеет большое значение для правильного и
наиболее эффективного лечения.

351

ЛИПОМА

Л
Важнейшее значение имеет дифференциальный диагноз лимфаденита и метастазов злокачественной опухоли в лимфатические узлы.
Бугристая поверхность инфильтрата при некоторых формах хронического лимфаденита и
периаденита может вызвать подозрение на новообразование. В этих случаях иногда приходится
использовать метод диагностической пункции
лимфатического узла или биопсии. Исходом
хронического лимфаденита неспецифического
происхождения чаще бывает рубцевание и постепенное сморщивание и атрофия лимфатической ткани. Лимфоузлы уменьшаются в размерах
и становятся плотными на ощупь. В некоторых
случаях с исчезновением первичного очага, поддерживающего состояние хронического воспаления регионарных узлов, процесс в узлах
заканчивается излечением.
Туберкулезный лимфаденит может закончиться
процессом обызвествления и рассасывания.
Разрастание соединительной ткани в лимфатических узлах конечностей при хроническом
лимфадените, особенно если этому сопутствует
запустение лимфатических сосудов, может повлечь за собой стойкий лимфостаз с развитием
плотного отека конечностей и, нередко, слоновости.

Лечение и профилактика

352

Острый лимфаденит. Лечение серозной формы острого или подострого лимфаденита, пока нет
перехода в нагноение, — консервативное. Рекомендуются покой, тепло, асептические повязки,
антибиотикотерапия с учетом чувствительности
микробной флоры основного очага. Существует
в практике блокада очага путем введения в ткани
вокруг инфильтрата и в толщу очага пенициллина 100—150 млн ЕД с новокаином 0,25%-ным
10—15 мл. Одновременно необходимо лечение
первичного очага (вскрытие гнойника, послужившего причиной лимфаденита).
При гнойных лимфаденитах, особенно осложненных прогрессирующим флегмонозным
или некротическим процессом, показан разрез и
удаление гноя, омертвевших тканей и дренирование вскрытой гнойной полости, антибиотики,
сульфаниламиды. Лечение аденофлегмоны (см.
Флегмона).
Хронический лимфаденит. Лечение хронического лимфаденита должно быть прежде всего
направлено на ликвидацию основного заболевания — источника хронического воспаления регионарных лимфатических узлов.
В случаях, когда обнаружить причины и источник лимфаденита не удается, показано обще-

укрепляющее лечение и местная рентгенотерапия.
Оперативное лечение (удаление поврежденных
лимфатических узлов) не показано, так как оно
нередко приводит к лимфостазу (замедлению тока
лимфы) с хроническим плотным отеком конечности и развитием слоновости. Лечение специфических лимфаденитов см. в соответствующих
разделах сифилис, туберкулез.
Для предупреждения лимфаденита необходимо
правильное и своевременное лечение первичных
очагов инфекции (своевременное вскрытие и дренирование гнойных очагов и др.).

ЛИПОМА
Определение
Липома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани.

Этиология и патогенез
Липома чаще наблюдается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Она локализуется в коже,
подкожной, межмышечной, забрюшинной, околопочечной клетчатке, молочной железе, органах
желудочно-кишечного тракта, легких, средостении, миокарде, мозговых оболочках, по ходу нервных стволов, в костях. Липома может встречаться
в полости черепа, печени, матке; развивается из
дисэмбриогенетических (нарушенных) зачатков
жировой ткани.
Рост липом не связан с общим состоянием организма, так как при истощении они продолжают
накапливать жир. Липома иногда достигает больших размеров. В этих случаях опухоль отвисает,
ее основание выпячивается в тонкую ножку из
кожи, что создает условия для застоя крови, отека,
омертвения и изъязвления.
Забрюшинные липомы чаще встречаются у
женщин от 40 до 50 лет; большие размеры позволяют иногда прощупывать их через брюшную
стенку. По мнению некоторых авторов, большинство забрюшинных липом являются медленно
развивающимися липосаркомами.

Патанатомия
Липома имеет узловатую форму — узел дольчатого строения, окружен капсулой, реже встречается так называемая распространенная липома, с
разлитыми, лишенными соединительнотканной
капсулы разрастаниями жировой ткани (при болезни Деркума, синдроме Маделунга).
Липома построена по типу жировой ткани и
отличается от нее различными размерами долек
и жировых клеток. Последние то очень малы, то
достигают гигантских размеров.

ЛИХОРАДКА
Клиническая картина
Обычно липома мягкой консистенции; при выраженном развитии соединительной ткани она
становится более плотной. В зависимости от преобладания жировой или соединительной ткани
говорят о липофиброме или фибролипоме. При
обильном развитии кровеносных сосудов в опухоли ее называют ангиолипома, при обнаружении
в липоме ослизненной ткани — миксолипомой,
гладкомышечных волокон — миолипомой. Редкой
разновидностью липом является миелолипома,
в которой зрелая жировая ткань находится в смеси с кроветворной. Миелолипома встречается в
клетчатке забрюшинного пространства и малого
таза, а также в надпочечниках, носит доброкачественный характер и не сочетается с нарушениями
кроветворения.
Интрамуральная (инфильтрирующая) липома
располагается в толще мышц, не имеет четких
границ. Большим своеобразием отличается так
называемая гибернома — весьма редкое новообразование в подкожной клетчатке, напоминающее
отек некоторых впадающих в зимнюю спячку животных.
Особую форму представляет липома арборесценс, которая наблюдается обычно на фоне
различных хронических воспалений в тканях
коленного сустава в виде множественных разветвленных липоматозных образований.
Опухоль растет медленно и вызывает незначительные функциональные расстройства. Липома
долгое время может оставаться неизменной или
расти очень медленно. Под влиянием травмы или
без ясной причины липома приобретает характер
злокачественной опухоли с инфильтрацией соседних тканей (см. Липосаркома).

Диагностика и дифдиагностика
Распознавание поверхностных липом основано на их местоположении, мягкой эластической
консистенции, подвижности, безболезненности
при прощупывании и типичных втяжениях при
растягивании кожи над опухолью. Множественные мелкие липомы, располагающиеся по ходу
нервных стволов, иногда болезненны вследствие
давления на нерв. Диагноз глубоколежащих липом затруднителен, устанавливается только при
тканевом исследовании. Дифференциальная диагностика липом проводится в основном со злокачественными опухолями, в сомнительных случаях
применяют цитологическое исследование пунктата и ангиографию. Рентгенологическая диагностика липом мягких тканей основана на применении
длинноволнового («мягкого») рентгеновского из-

Л
лучения. «Жесткость» излучения и экспозицию
подбирают в зависимости от толщины исследуемого участка мягких тканей, величины и плотности пальпируемого образования. Изучение кожи,
подкожной клетчатки проводится на более «мягком» снимке; рентгенография липом, залегающих,
например, в мышечной ткани, требует увеличения
«жесткости» пучка рентгеновских лучей.
При липоме, расположенной в тканях конечностей, шеи и туловища, рекомендуется рентгенография «мягкими» лучами или «жесткими» лучами
с применением отсеивающей сетки.
При локализации липомы в грудной клетке,
брюшной полости или забрюшинном пространстве рентгенологическое исследование проводится
только «жесткими» лучами с решеткой в условиях
искусственного контрастирования газом (пневморетроперитонум, пневмомедиастинум и др.).
На рентгенограммах липома представляет собой гладко очерченное просветление обычно
правильной формы. Просветление, образуемое
липомой, как правило, гомогенное, но изредка
в нем встречаются мелкие участки обызвествления. Форма просветления зависит от плотности
органов, между которыми заключена липома.
Подкожная узловатая липома проявляется в виде
четко очерченного, округлой формы образования, интенсивность тени которого одинакова с
окружающей жировой тканью. Большие, длительно существующие липомы вызывают смещение
окружающих тканей.
Дифференциальный диагноз при рентгенодиагностике глубоких липом туловища, шеи или
конечностей проводят с натечным абсцессом, гематомой, кистой, мио- или фибросаркомой.

Лечение
Лечение липомы оперативное. Удаление узлов
липомы, окруженных капсулой, как правило, не
вызывает затруднений. Оперативные вмешательства при распространенных липомах представляют
значительные технические трудности. Показаниями к операциям являются большой размер липомы
и локализация, при которой возникают функциональные расстройства или косметический дефект.
Прогноз хороший. После нерадикальных операций наблюдают рецидив липом.

ЛИХОРАДКА
Определение
Лихорадка — защитно-приспособительная реакция организма в ответ на воздействие эндо- или
экзогенных пирогенов (агентов, вызывающих
температурную реакцию), выражающаяся в по-

353

ЛИХОРАДКА

Л
вышении порога терморегуляции и временном
поддержании более высокой, чем обычно, температуры тела.
Лихорадка характеризуется не только повышением температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Степень повышения
температуры имеет важное, но не всегда решающее значение для оценки тяжести лихорадки.

Этиология, патогенез и клиническая
картина

354

Лихорадка сопровождается учащением пульса и
дыхания, снижением артериального давления, выражены общие симптомы интоксикации: головная
боль, разбитость, чувство жара и жажды, сухость во
рту, отсутствие аппетита; уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет катаболических процессов (процессов разрушения).
Быстрое и сильное повышение температуры
(например, при воспалении легких) обычно сопровождается ознобом, который может длиться
от нескольких минут до часа, реже — дольше. При
сильном ознобе характерен вид больного: из-за
резкого сужения кровеносных сосудов кожа становится бледной, ногтевые пластинки приобретают синюшный цвет. Испытывая чувство холода,
больные дрожат, стучат зубами. Для постепенного
повышения температуры характерно небольшое
познабливание. При высокой температуре кожа
имеет характерный вид: красная, теплая («огненная»). Постепенное падение температуры сопровождается обильным потом. При лихорадке
вечерняя температура тела обычно выше утренней. Подъем температуры выше 37 °С днем — основание заподозрить заболевание.
В зависимости от степени повышения температуры различают следующие виды лихорадок:
— субфебрильная (повышенная) температура
37—38 °С:
а) малый субфебрилитет 37—37,5 °С;
б) большой субфебрилитет 37,5—38 °С;
— умеренная лихорадка 38—39 °С;
— высокая лихорадка 39—40 °С;
— очень высокая лихорадка — свыше 40 °С;
— гиперпиретическая — 41—42 °С, она сопровождается тяжелыми нервными явлениями и сама
является опасной для жизни. Большое значение
имеет колебание температуры тела в течение суток
и всего периода.
Основные типы лихорадки:
— постоянная лихорадка — температура долго
держится высокой, в течение суток разница между
утренней и вечерней температурой не превышает
1 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

— послабляющая (ремиттирующая) лихорадка —
температура высокая, суточные колебания температуры превышают 1—2 °С, причем утренний
минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии,
III стадии брюшного тифа;
— истощающая (гектическая) лихорадка —
большие (3—4 °С) суточные колебания температуры, чередующиеся с падением ее до нормы и
ниже, что сопровождается изнуряющими потами;
типична для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;
— перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка — кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с
периодами (1—2 дня) нормальной температуры;
наблюдается при малярии;
— волнообразная (ундулирующая) лихорадка —
периодические нарастания температуры, а затем
понижение уровня до нормальных цифр, такие
«волны» следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза,
лимфогранулематоза;
— возвратная лихорадка — строгое чередование
периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами, при этом температура повышается и понижается очень быстро, лихорадочная и
безлихорадочная фазы продолжаются в течение
нескольких дней каждая; характерна для возвратного тифа;
— обратный тип лихорадки — утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда
при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;
— неправильная лихорадка — разнообразные
и неправильные суточные колебания; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе,
туберкулезе, эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).
В течении лихорадки различают период нарастания температуры, период высокой температуры
и период снижения температуры. Резкое снижение
повышенной температуры (в течение нескольких
часов) до нормы называют кризисом, постепенное
понижение (на протяжении нескольких дней) —
лизисом. Для первой стадии лихорадки характерно снижение теплоотдачи — наблюдаются спазм
периферических сосудов, снижение температуры
кожи и потоотделения. Одновременно усиливается температура, что сопровождается познабливанием (ознобом) на протяжении одного или
нескольких часов. Больные предъявляют жалобы
на головную боль, чувство общего дискомфорта,
тянущие боли в мышцах.
При выраженном ознобе характерен вид больного: кожные покровы бледные из-за резкого

ЛИХОРАДКА
капилляроспазма, отмечается периферическая
синюшность, мышечная дрожь может сопровождаться постукиванием зубами.
Вторая стадия лихорадки характеризуется прекращением подъема температуры, теплоотдача
уравновешивается с теплопродукцией. Периферическое кровообращение восстанавливается,
кожа становится теплой на ощупь и даже горячей, бледность кожных покровов сменяется
яркой розовой окраской. Потоотделение также
усиливается.
В третьей стадии теплоотдача преобладает над
теплопродукцией, кожные кровеносные сосуды
расширяются, потоотделение продолжает нарастать. Снижение температуры тела может протекать быстро и резко (критически) или постепенно.
Иногда наблюдается кратковременное повышение температуры в течение нескольких часов
(однодневная, или эфемерная лихорадка) при легких инфекциях, перегревании на солнце, после
переливания крови, иногда после внутривенного
введения лекарственных веществ.
Лихорадка продолжительностью до 15 дней называется острой, длящаяся более 45 дней — хронической.
Чаще всего причиной лихорадки бывают инфекционные заболевания и образования продуктов распада ткани (например, очага омертвения
или инфаркта миокарда). Лихорадка обычно является реакцией организма на инфекцию. Иногда
инфекционное заболевание может не проявляться
лихорадкой или временно протекать без повышения температуры (туберкулез, сифилис и др.).
Степень повышения температуры в значительной
мере зависит от организма больного: при одной и
той же болезни у разных лиц она может быть различной. Так, у молодых людей с высокой реактивностью организма инфекционное заболевание
может протекать с температурой до 40 °С и выше,
в то время как это же инфекционное заболевание
у лиц старшего возраста с ослабленной реактивностью может протекать с нормальной или слегка
повышенной температурой. Степень повышения
температуры не всегда соответствует тяжести заболевания, что связано также с индивидуальными
особенностями реагирования организма.
Лихорадка при инфекционных заболеваниях
является наиболее ранней и типичной реакцией
на внедрение микробного агента. При этом бактериальные токсины или продукты жизнедеятельности микроорганизмов (вирусов) являются
экзогенными пирогенами. Они же вызывают и
другую защитную реакцию, заключающуюся в
развитии механизмов стресса с усилением выброса нейтрофильных лейкоцитов.

Л
Повышение температуры неинфекционного
происхождения наблюдается нередко при злокачественных опухолях, омертвении ткани (например, при инфаркте), кровоизлияниях, быстром
распаде в крови эритроцитов, введении подкожно
или внутривенно чужеродных веществ белковой
природы. Значительно реже встречается лихорадка при заболеваниях центральной нервной системы, а также рефлекторного происхождения. При
этом подъемы температуры чаще наблюдаются в
дневные часы, поэтому возникает необходимость
ее почасового измерения.
Лихорадка центрального происхождения может наблюдаться при травмах и заболеваниях
центральной нервной системы, она отличается
тяжелым злокачественным течением. Высокая
температура может развиться без участия пирогенов при тяжелом эмоциональном стрессе.
Лихорадка характеризуется не только развитием высокой температуры, но и нарушением деятельности всех систем организма. Максимальный
уровень температурной кривой имеет важное, но
не всегда решающее значение для оценки тяжести
лихорадки.
Помимо высокой температуры лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания, снижением артериального давления, возникновением
общих симптомов интоксикации: головной боли,
недомогания, чувства жара и жажды, сухости во
рту, отсутствием аппетита, уменьшением мочеотделения, повышением обмена веществ за счет
катаболических процессов.
На пике лихорадочного состояния в ряде случаев могут наблюдаться спутанность сознания,
галлюцинации, бред вплоть до полной потери сознания. Однако большей частью эти явления отражают особенности течения самого инфекционного
процесса, а не только лихорадочной реакции.
Частота пульса при лихорадке прямо связана с
уровнем высокой температуры только при доброкачественных лихорадках, вызванных малотоксичными пирогенами. Это происходит не при всех
инфекционных заболеваниях. Например, брюшной тиф характеризуется выраженным урежением
сердцебиения на фоне выраженной лихорадки.
В таких случаях влияние высокой температуры на
частоту сердечного ритма ослабевает под влиянием других причинных факторов и механизмов развития заболевания.
Частота дыхательных движений также увеличивается при развитии высокой температуры. При
этом дыхание становится более поверхностным.
Однако выраженность урежения дыхания не всегда соответствует уровню высокой температуры и
подвержена значительным колебаниям.

355

ЛИХОРАДКА

Л
В лихорадочном периоде у больных всегда нарушается функция пищеварительного тракта.
Обычно полностью отсутствует аппетит, что связано с понижением переваривания и усвоения
пищи. Язык покрывается налетом различных оттенков (чаще белого), пациенты жалуются на сухость во рту.
Значительно снижается объем секрета пищеварительных желез (слюнных, желудочных, поджелудочной железы и пр.). Нарушения двигательной
функции желудочно-кишечного тракта выражаются в разного рода нарушениях двигательных
функций, обычно с преобладанием спастических
явлений. В результате продвижение содержимого
кишечника значительно замедляется, как и выброс желчи, концентрация которой возрастает.
Заметных изменений в деятельности почек при
лихорадке не наблюдается. Повышение суточного
мочевыделения в первой стадии (рост повышения
температуры) зависит от повышения кровотока
в почках вследствие перераспределения крови в
тканях. Напротив, некоторое снижение мочевыделения с усилением концентрации мочи на высоте лихорадочной реакции объясняется задержкой
жидкости.
Одним из важнейших компонентов защитно-приспособительного механизма лихорадки
является усиление фагоцитарной активности лейкоцитов и тканевых макрофагов, и, что особенно
важно, отмечается рост интенсивности продукции антител. Активация клеточных и гуморальных механизмов иммунитета позволяет организму
адекватно реагировать на внедрение чужеродных
агентов и прекращать инфекционное воспаление.
Высокая температура сама по себе способна
создать неблагоприятные условия для размножения различных болезнетворных микроорганизмов
и вирусов. В свете вышеописанного понятна цель
развития лихорадочной реакции, выработанной
в ходе эволюции. Именно поэтому лихорадка является неспецифическим симптомом большого
количества разнообразных инфекционных заболеваний.

Диагностика и дифдиагностика

356

Чаще всего лихорадка является наиболее ранним симптомом инфекционного заболевания и
решающей для пациента причиной обращения к
врачу.
Ряду инфекций свойственна типичная температурная кривая. Уровень повышения температуры, длительность и характер лихорадки, а также
периодичность ее возникновения могут явиться
значительным подспорьем в диагностике. Однако распознать инфекцию в первые дни по одной

только лихорадке без дополнительных симптомов
практически невозможно.
Длительность лихорадочного периода позволяет разделить все подобные состояния на кратковременные (острые) и длительные (хронические).
К первым относят высокую температуру продолжительностью не более двух недель, к последним — свыше двух недель.
Острые лихорадки длительностью не более одной недели чаще всего возникают вследствие различных вирусных инфекций верхних дыхательных
путей и прекращаются самостоятельно без постороннего вмешательства.
Ряд кратковременных бактериальных инфекций также вызывает острую лихорадку. Наболее
часто они поражают глотку, гортань, среднее ухо,
бронхи, мочеполовую систему.
Если лихорадка сохраняется более длительно, то
даже при кажущейся ясности клинической картины пациенту требуется более тщательное обследование. Если длительная лихорадка не соответствует
другим клиническим проявлениям или общему состоянию больного, обычно употребляется термин
«лихорадка неясной этиологии» (ЛНЭ). Выделяют
следующие лихорадочные состояния.
А. Острые:
I. Вирусные.
II. Бактериальные.
Б. Хронические:
I. Инфекционные:
— вирусные (инфекционный мононуклеоз,
вирусный гепатит В, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ);
— бактериальные (туберкулез, бруцеллез, септический эндокардит и др.);
— у лиц с вторичным иммунодефицитом.
II. Опухолевые.
III. При системных заболеваниях соединительной ткани.
IV. При прочих состояниях и заболеваниях (эндокринных, аллергических, повышении порога
чувствительности центра терморегуляции).
Среди инфекционных причин длительной хронической лихорадки следует отметить в первую
очередь туберкулез. Трудности в диагностике ряда
форм этого заболевания и угрожающая эпидемиологическая ситуация требуют обязательного проведения диагностических тестов на туберкулез у
всех длительно лихорадящих пациентов.
Среди менее распространенных причин хронической лихорадки следует отметить такие
заболевания, как бруцеллез, токсоплазмоз, сальмонеллез, цитомегаловирусную инфекцию (у детей и ослабленных больных). Кроме того, среди
заболеваний вирусного происхождения длитель-

ЛИХОРАДКА
ные лихорадочные состояния могут вызывать
вирусные гепатиты (особенно гепатит В), а также
инфекционный мононуклеоз.
Неинфекционные причины длительной лихорадки встречаются не более чем в одной трети
случаев. К ним можно отнести лихорадку при
подостром септическом эндокардите, который
достаточно трудно диагностировать при первоначальном отсутствии шумов в сердце. Помимо
этого, посевы крови в 15% случаев не выявляют
наличия бактерий в крови. Нередко отсутствуют и
периферические признаки заболевания (увеличение селезенки, узелки Ослера и др.).
Гнойная инфекция органов брюшной полости
и внебрюшинной локализации (подпеченочный
и поддиафрагмальный абсцессы, пиелонефриты,
апостематозный нефрит и карбункул почки, гнойный холангит и обструкция желчевыводящих путей) также могут приводить к развитию длительно
текущих лихорадочных состояний.
Помимо последних, причиной хронической
лихорадки могут быть воспалительные процессы
женской половой сферы, однако в данном случае
лихорадка чаще всего протекает по типу длительного субфебрилитета. Около 20—40% лихорадок
неясной этиологии (при неясном факторе возникновения) могут быть обусловлены системной
патологией соединительной ткани (системная
красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный полиартрит, болезнь Шегрена и пр.).
Среди прочих причин наиболее важными являются опухолевые процессы. Среди последних особое
место занимают опухоли, происходящие из системы кроветворения (лейкозы, лимфогранулематоз
и др.). В ряде случаев лихорадка может быть обусловлена присоединением инфекции, как, например, при карциноме бронха, когда развивается
обструкция (затруднение дыхания) и пневмония
нижерасположенного участка легкого.
Длительные лихорадки могут возникать при
патологии эндокринной системы (болезнь Аддисона, тиреотоксикоз). У ряда пациентов после
детально проведенного обследования и при отсутствии каких-либо патологических изменений
можно говорить о повышении порога чувствительности центра терморегуляции.
Особое место среди причин длительных лихорадок занимает синдром приобретенного иммунодефицита, вызванный ВИЧ-инфекцией. Для
начального периода СПИДа характерно длительное повышение температуры выше 38 °С, постоянное или перемежающееся. В сочетании с
распространенной лимфаденопатией такое состояние должно послужить поводом для экстренного
серологического обследования больного на ВИЧ.

Л
В обязательный минимум лабораторных исследований длительно лихорадящих больных входят
общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, определение в мазке малярийных
плазмодиев, тесты функционального состояния
печени, бактериологические посевы мочи, кала
и крови до 3—6 раз. Помимо этого, необходимо
провести реакцию Вассермана, туберкулиновую и
стрептокиназную пробы, серологическое исследование на ВИЧ, а также рентгенологическое исследование легких и УЗИ органов брюшной полости.
Даже наличие незначительных жалоб на умеренную головную боль, слабо выраженное изменение психического статуса требуют проведения
пункции спинномозговой жидкости с последующим ее исследованием. В дальнейшем, если
диагноз продолжает оставаться неясным, ориентируясь на результаты первичного обследования,
следует определить у пациента наличие таких признаков, как антиядерные антитела, ревматоидный
фактор, антитела к бруцелле, сальмонелле, токсоплазме, гистоплазме, вирусу Эпштейна—Барра,
цитомегалии и др., а также провести исследование
на грибковые заболевания (кандидоз, аспергиллез, трихофитоз). Следующим этапом обследования при неустановленном диагнозе у длительно
лихорадящего больного является проведение компьютерной томографии, которая позволяет локализовать опухолевые изменения или абсцессы
внутренних органов, а также внутривенной пиелографии, пункции и посева костного мозга, эндоскопии желудочно-кишечного тракта.
Если причину длительной лихорадки установить не удается, рекомендуется назначать таким
пациентам пробное лечение, обычно представленное антибиотикотерапией либо специфическими противотуберкулезными препаратами.
Если больной уже получает лечение, следует отменить его на некоторое время для исключения
лекарственной природы лихорадки.
Лекарственная лихорадка развивается в результате аллергической реакции на вводимый препарат (препараты) и сопровождается, как правило,
лимфоцитозом с эозинофилией (повышением
уровня лимфоцитов и эозинофилов), многообразной сыпью, хотя в ряде случаев этих симптомов
может и не быть.
Вторичный иммунодефицит встречается у пациентов с опухолевыми процессами, получающих
специфическую терапию, в том числе лучевую,
у лиц с индуцированной иммуносупрессией,
а также у большинства пациентов, часто принимающих антибиотики.
Нередко причиной лихорадки у таких больных
является инфекция, вызванная условно-болез-

357

ЛИХОРАДКА

Л

358

нетворной флорой. Они также являются контингентом, наиболее подверженным возникновению
внутрибольничной инфекции.
Помимо стафилококка, стрептококка и анаэробов, возбудителями заболеваний у стационарных больных с иммунодефицитом могут являться
грибы рода Candida и Aspergillus, пневмоцисты,
токсоплазмы, листерии, легионеллы, цитомегаловирусы и вирусы герпеса.
Обследование таких пациентов необходимо
начинать с бактериологического исследования
посевов крови, мочи, кала и мокроты, а также
спинномозговой жидкости (в зависимости от клинических проявлений инфекции).
Нередко требуется начинать антибиотикотерапию до получения результатов бактериологического посева. В таких случаях следует ориентироваться
на наиболее характерную природу возбудителя для
данной локализации инфекции у больного (стрептококки и кишечная палочка, а также анаэробы
при энтероколитах, кишечная палочка и протей
для инфекций мочевыводящих путей).
Для распознавания причин острых лихорадок
важнейшее значение имеют характер повышения
температуры, ее периодичность и высота, а также
длительность различных периодов лихорадки.
Различная длительность периода повышения
температуры может являться характерным признаком ряда острых инфекционных процессов. Например, для бруцеллеза и брюшного тифа типично
постепенное нарастание температурной кривой в
течение нескольких дней до максимума.
Для гриппа, сыпного тифа, кори и большинства вирусных заболеваний дыхательного тракта
характерен короткий — не более суток — период
повышения температуры до высоких цифр.
Острейшее начало заболевания, когда температура достигает максимальных показателей за несколько часов, характерно для менингококковой
инфекции, возвратного тифа, малярии.
В дифференциальной диагностике причин лихорадочных состояний следует опираться не только на один симптом (повышение температуры),
а на весь симптомокомплекс особенностей течения периода высокой температуры.
Для риккетсиозов типично сочетание острого
развития лихорадки с упорной головной болью и
бессонницей, а также покраснение лица и двигательное возбуждение больного. Появление типичной сыпи на 4—5-й день заболевания позволяет
диагностировать клинику сыпного тифа.
Лихорадка при сыпном тифе — важный клинический признак заболевания. Обычно температура повышается в течение 2—3 дней до 39—40 °С.
Температура нарастает как вечером, так и утром.

У больных отмечается незначительный озноб.
С 4—5-го дня болезни характерен постоянный
тип лихорадки. Иногда при раннем применении
антибиотиков возможен ремиттирующий тип
лихорадки. При сыпном тифе могут наблюдаться «врезы» температурной кривой. Обычно это
бывает на 3—4-й день болезни, когда температура тела понижается на 1,5—2 °С, а на следующий
день с появлением сыпи на коже вновь поднимается до высоких цифр. Это наблюдается в разгар
заболевания. На 8—10-й день болезни у больных
сыпным тифом также может отмечаться «врез»
температурной кривой, аналогичный первому.
Но затем через 3—4 дня температура снижается
до нормы. При применении антибиотикотерапии
редко встречаются типичные лихорадочные реакции. При неосложненном сыпном тифе лихорадка
длится обычно 2—3 дня, реже — 4 дня и больше.
Бореллиозы (возвратный вшивый и клещевой
тифы) характеризуются быстрым подъемом температуры до высоких цифр, сопровождающимся
выраженными симптомами интоксикации и потрясающим ознобом. В течение 5—7 дней высокая
температура сохраняется на достигнутом уровне,
после чего критически снижается до нормальных
цифр, а затем через 7—8 дней цикл повторяется.
Лихорадка — постоянный и характерный симптом брюшного тифа. В основном для этого заболевания характерно волнообразное течение,
при котором температурные волны как бы накатываются одна на другую. В середине прошлого
столетия немецкий врач Вундерлих схематически
описал температурную кривую. Она состоит из
фазы нарастания температуры (длящейся около недели), фазы разгара (до двух недель) и фазы
падения температуры (около 1 недели). В настоящее время в связи с ранним применением антибиотиков температурная кривая при брюшном
тифе имеет различные варианты и отличается
разнообразием. Чаще всего развивается ремиттирующая лихорадка и лишь при тяжелом течении — постоянного типа.
К числу острых лихорадочных заболеваний относится лептоспироз. Для лептоспироза типично повышение температры в течение суток до
39—41 °С с параллельным возникновением выраженной интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей) и (иногда) болей
в животе. Это заболевание человека и животных,
характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, геморрагическим синдромом,
поражением почек, печени, мышц. Температура
держится на высоких цифрах в течение 6—9 дней.
Характерен ремиттирующий тип температурной
кривой с колебаниями в 1,5—2,5 °С. Затем темпе-

ЛИХОРАДКА
ратура тела нормализуется. У большинства больных отмечаются повторные волны, когда после
1—2 (реже 3—7) дней нормальной температуры
тела вновь отмечается ее повышение до 38—39 °С
в течение 2—3 дней.
Малярийным приступам свойственна строгая периодичность (кроме тропической малярии). Часто
имеет место предшествующий период (1—3 дня),
после чего отмечаются характерные, с промежутком в 48 или 72 ч, приступы повышения температуры, когда на фоне потрясающего озноба
отмечается подъем температуры в течение 30—
40 мин (реже 1—2 ч) до 40—41 °С с выраженной
головной болью, тошнотой (реже рвотой). Через
5—9 ч стойкой высокой температуры начинается
усиленное потоотделение и критическое снижение температуры до нормальных или слегка повышенных цифр. Тропическая малярия отличается
наличием более длительных приступов высокой
температуры на фоне укорочения безлихорадочного периода. Граница между ними размыта, иногда ознобы и поты могут совсем не наблюдаться.
Для рожистого воспаления также характерно
острое начало и отсутствие предшествующего периода. Повышение температуры достигает
39—40 °С, может сопровождаться рвотой, возбуждением. Обычно сразу возникают боль и жжение
в области пораженного участка кожи, который
вскоре приобретает ярко-красную окраску с валиком, резко ограничивающим область воспаления.
Для менингококцемии и менингококкового менингита также характерно острое начало с
быстрым подъемом температуры и выраженным
ознобом. Характерна острейшая головная боль,
могут быть рвота и возбуждение. Для менингита
типично появление повышенной кожной чувствительности, а затем менингеальных знаков
(оцепенелости затылочных мышц, симптомов
Кернига и Брудзинского). При менингококцемии
через несколько (4—12) часов на коже возникает
звездчатая геморрагическая сыпь.

Менингококцемия.
Звездчатая геморрагическая сыпь

Л
При менингококковой инфекции температура
тела может колебаться от слегка повышенной до
очень высокой (до 42 °С). Температурная кривая
может быть постоянного, интермиттирующего
и ремиттирующего типа. На фоне антибиотикотерапии температура снижается ко 2—3-му дню,
у некоторых больных еще в течение 1—2 дней сохраняется слегка повышенная температура.
Менингококцемия (менингококковый сепсис)
начинается остро и протекает бурно. Характерным
признаком является геморрагическая сыпь в виде
звездочек неправильной формы. Элементы сыпи
у одного и того же больного могут быть различной величины — от мелкоточечных до обширных
кровоизлияний. Сыпь появляется через 5—15 ч от
начала заболевания. Лихорадка при менингококцемии имеет чаще интермиттирующий характер. Характерны выраженные симптомы интоксикации,
температура повышается до 40—41 °С, появляются
сильный озноб, головная боль, геморрагическая
сыпь, учащение сердцебиения, одышка, синюшность. Затем резко падает артериальное давление.
Температура тела снижается до нормальных или
слегка повышенных цифр. Двигательное возбуждение нарастает, появляются судороги. И при отсутствии соответствующего лечения наступает смерть.
Менингиты могут иметь не только менингококковое происхождение. Менингит, как и энцефалит
(воспаление головного мозга), развивается как
осложнение любой перенесенной инфекции. Так,
самые безобидные, на первый взгляд, вирусные
инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, краснуха, могут осложниться тяжелейшим энцефалитом. Обычно отмечается высокая температура тела,
резкое ухудшение общего состояния, появляются
общемозговые расстройства, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания,
общее беспокойство. В зависимости от поражения
того или иного участка мозга могут обнаруживаться
различные симптомы — расстройства со стороны
черепно-мозговых нервов, параличи.
Большую группу острых инфекционных заболеваний составляют различые геморрагические
лихорадки, которые отличаются выраженной очаговостью (на территории РФ распространены
крымская, омская и геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом).
Для них типично острое начало с периодом повышения температуры до 39—40 °С в течение суток, выраженной головной болью, бессонницей,
болями в мышцах и глазных яблоках. Отмечается
покраснение лица и верхней половины туловища,
инъекция склер. Состояние больных прогрессивно ухудшается. На 2—3-й день в типичных местах
появляется геморрагическая сыпь (при омской

359

ЛИХОРАДКА

Л

360

лихорадке сыпь развивается на фоне второй лихорадочной волны).
Грипп характеризуется острым началом с ознобом и коротким (4—5 ч) периодом повышения
температуры до 38—40 °С. При этом развивается
выраженная интоксикация с появлением головной и мышечной боли, слабости, головокружения. Отмечаются катаральные явления в области
носоглотки, может быть конъюнктивит, несколько позже присоединяются симптомы трахеита.
Длительность лихорадочного периода обычно не
превышает 5 дней.
Парагрипп отличается отсутствием длительной
лихорадки, она может быть непостоянной или
кратковременной (1—2 дня, как при обычной вирусной инфекции дыхательных путей), обычно не
превышает 38—39 °С. Корь протекает у взрослых
значительно тяжелее, чем у детей, и характеризуется периодом повышения температуры в течение
суток до 38—39 °С на фоне выраженных катаральных явлений. На 2—3-и сутки заболевания уже
можно определить пятна Филатова—Коплика на
слизистой оболочке внутренней поверхности щек.
На 3—4-й день отмечаются крупнопятнистые папулезные высыпания сначала на лице, а затем на
туловище и конечностях.
Для острой формы бруцеллеза характерна высокая лихорадка с ознобом до 40 °С, при которой, однако, ряд больных сохраняет удовлетворительное
самочувствие. Головная боль умеренная, типична
повышенная потливость (или проливные поты).
Отмечается увеличение всех групп лимфатических
узлов, увеличение печени и селезенки. Заболевание обычно начинается постепенно, реже остро.
Лихорадка у одного и того же больного может быть
различной. Иногда заболевание сопровождается
типичной для бруцеллеза волнообразной температурной кривой ремиттирующего типа, когда
колебания между утренней и вечерней температурой больше 1 °С, интермиттирующей — снижение
температуры с высокой до нормы или постоянной — колебания между утренней и вечерней температурой не превышает 1 °С. Лихорадочные
волны сопровождаются обильным потоотделением. Число волн лихорадки, их длительность и
интенсивность различны. Промежутки между
волнами — от 3—5 дней до нескольких недель и
месяцев. Лихорадка может быть высокой, длительно субфебрильной, а может быть и нормальной. Заболевание чаще протекает с длительным
субфебрилитетом. Характерна смена длительного
лихорадочного периода безлихорадочным промежутком также различной продолжительности.
Несмотря на высокую температуру, состояние
больных остается удовлетворительным. При бру-

целлезе отмечается поражение различных органов
и систем, прежде всего страдают опорно-двигательная, урогенитальная (мочеполовая), нервная
системы, увеличиваются печень и селезенка.
Иерсиниоз имеет несколько клинических форм,
однако для всех них (кроме субклинической) характерно острое начало с ознобом, головной и
мышечной болью и повышением температуры до
38—40 °С. Длительность лихорадочного периода в
среднем составляет 5 дней, при септических формах бывает лихорадка неправильного типа с повторяющимися эпизодами озноба и профузного пота.
При аденовирусной инфекции температура повышается до 38—39 °С в течение 2—3 дней. Лихорадка может сопровождаться ознобом и длиться
около недели. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер. Явления
общей интоксикации при аденовирусной инфекции обычно выражены слабо.
Инфекционный мононуклеоз чаще начинается
остро, реже постепенно. Повышение температуры обычно постепенное. Лихорадка может быть
постоянного типа или с большими колебаниями.
Лихорадочный период зависит от тяжести течения заболевания. При легких формах он короткий
(3—4 дня), при тяжелом течении — до 20 дней и
более. Температурная кривая может быть различной — постоянного или ремиттирующего типа.
Лихорадка может быть и слегка повышенной. Явления высокой температуры (40—41 °С) наблюдаются редко. Свойственны перепады температуры
в течение суток с размахами 1—2 °С и литическое
ее снижение.
При полиомиелите — остром вирусном заболевании центральной нервной системы — также отмечается повышение температуры. Поражаются
различные отделы головного и спинного мозга.
Заболевание наблюдается преимущественно у детей до 5 лет. Ранними симптомами болезни являются озноб, желудочно-кишечные расстройства
(понос, рвота, запор), повышается температура
тела до 38—39 °С и более. При этом заболевании
нередко наблюдается двугорбая температурная
кривая: первый подъем длится 1—4 дня, затем температура снижается и держится в пределах нормы
2—4 дня, затем снова отмечается ее подъем. Бывают случаи, когда температура тела повышается в
пределах нескольких часов и остается незамеченной, либо заболевание протекает по типу общей
инфекции без неврологической симптоматики.
Паразитарное заболевание, такое, как токсоплазмоз, тоже сопровождается лихорадкой. При
остром токсоплазмозе температура тела повышается до 38—39 °С, снижаясь до слегка повышенной
или нормальной на второй неделе заболевания.

ЛИХОРАДКА
Заболевание протекает тяжело, с поражением
печени, селезенки, увеличением лимфоузлов,
макуло-папулезной сыпью на кожных покровах
по всему телу, симптомами общей интоксикации. Токсоплазмоз может протекать как острое
заболевание с поражением центральной нервной
системы (энцефалит, менингит). В случае выздоровления остаются стойкие изменения — олигофрения, снижение слуха, парез конечностей и т.д.
Орнитоз — болезнь, возникающая в результате
заражения человека от больных птиц. Заболевание
сопровождается лихорадкой и атипично протекающей пневмонией. Температура тела с первых
дней повышается до высоких цифр. Лихорадочный период длится 9—20 дней. Температурная
кривая может быть постоянной или ремиттирующей. Снижается она в большинстве случаев постепенно. Высота, длительность лихорадки, характер
температурной кривой зависят от тяжести и клинической формы болезни. При легком течении
температура тела повышается до 39 °С и держится 3—6 дней, снижаясь в течение 2—3 дней. При
средней тяжести температура поднимается выше
39 °С и сохраняется на высоких цифрах в течение
20—25 дней. Повышение температуры сопровождается ознобом, снижение — обильным потоотделением. Для орнитоза характерны лихорадка,
симптомы интоксикации, частое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Заболевание
может осложниться менингитом.
Клиника туберкулеза — многообразна. Лихорадка у больных длительное время может протекать
без выявленных органных поражений. Чаще всего
температура тела держится на повышенных цифрах. Температурная кривая носит интермиттирующий характер, обычно не сопровождаясь ознобом.
Иногда лихорадка является единственным признаком заболевания. Туберкулезным процессом
могут быть поражены не только легкие, но и другие
органы и системы (лимфатические узлы, костная,
мочеполовая системы). У ослабленных больных
возможно развитие туберкулезного менингита.
Заболевание начинается постепенно. Симптомы
интоксикации, вялость, сонливость, светобоязнь
постепенно нарастают, температура тела держится
на повышенных цифрах. В дальнейшем лихорадка
становится постоянной, обнаруживаются отчетливые менингеальные признаки, головная боль,
сонливость.
Сепсис — тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточного местного и общего иммунитета организма при
наличии очага воспаления. Развивается преимущественно у недоношенных детей, у ослабленных
другими заболеваниями, переживших травму. Ди-

Л
агностируется по септическому очагу в организме
и входным воротам инфекции, а также симптомам
общей интоксикации. Температура тела чаще
остается на повышенных цифрах, периодически
возможна высокая температура. Температурная
кривая может носить гектический характер. Лихорадка сопровождается ознобом, снижение температуры — резкой потливостью. Увеличиваются
печень и селезенка. Нередки высыпания на кожных покровах, чаще геморрагического характера.
Повышение температуры тела может отмечаться
при гельминтозах (паразитарных заболеваниях).
Так, для трихинеллеза характерны плохое самочувствие, головная боль, отеки на лице, лихорадка. У большинства больных лихорадка носит
ремиттирующий характер и сопровождается умеренно выраженными симптомами общей интоксикации, потливостью. Длительность лихорадки
различная, зависит от тяжести состояния. При
легком течении — от 5 до 7 дней; при тяжелом —
может продолжаться до 6 недель и более. Ведущим
симптомом заболевания являются мышечные
боли. При тяжелом течении трихинеллеза могут
появляться тяжелейшие мышечные боли с ограничением их подвижности.
Повышение температуры тела может наблюдаться при различных заболеваниях легких, сердца, других органов.
Так, воспаление бронхов (острый бронхит)
может возникать при острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, коклюш и др.) и при
охлаждении организма. Температура тела при
остром очаговом бронхите может быть слегка повышенной или нормальной, а при тяжелом течении может повышаться до 38—39 °С. Беспокоят
также слабость, потливость, кашель.
Развитие очаговых пневмоний (воспаления
легких) связано с переходом воспалительного процесса с бронхов на легочную ткань. Они
могут быть бактериального, вирусного, грибкового происхождения. Наиболее характерными
симптомами очаговой пневмонии являются кашель, лихорадка и одышка. Лихорадка у больных
бронхопневмонией бывает различной продолжительности. Температурная кривая чаще послабляющего типа (суточные колебания температуры в
1 °С, причем утренний минимум выше 38 °С) или
неправильного типа. Нередко температура бывает слегка повышенной, а в пожилом и старческом
возрасте может вообще отсутствовать.
Крупозная пневмония чаще наблюдается при
переохлаждении организма. Для крупозной пневмонии характерна определенная цикличность течения. Болезнь начинается остро, с потрясающего
озноба, повышения температуры тела до 39—40 °С.

361

ЛИХОРАДКА

Л

362

Озноб обычно продолжается до 1—3 ч. Состояние
очень тяжелое. Отмечаются одышка, синюшность.
В стадии разгара болезни состояние больных еще
больше ухудшается. Выражены симптомы интоксикации, дыхание частое, поверхностное, тахикардия до 100/200 уд./мин. На фоне выраженной
интоксикации может развиться сосудистый коллапс, который характеризуется падением артериального давления, учащением сердцебиения,
одышкой. Температура тела также резко снижается. Страдает нервная система (нарушается сон,
могут быть галлюцинации, бред). При крупозной
пневмонии, если не начато лечение антибиотиками, лихорадка может держаться на протяжении
9—11 дней и иметь постоянный характер. Падение
температуры может происходить критически (в течение 12—24 ч) или постепенно, на протяжении
2—3 суток. В стадии разрешения лихорадки обычно не бывает. Температура тела нормализуется.
Лихорадка может сопровождать такое заболевание, как ревматизм. Он имеет инфекционноаллергическую природу. При этом заболевании
происходит поражение соединительной ткани,
страдают преимущественно сердечно-сосудистая
система, суставы, центральная нервная система
и другие органы. Заболевание развивается через
1—2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит).
Температура тела обычно слегка повышается, появляются слабость, потливость. Реже заболевание
начинается остро, температура повышается до
38—39 °С. Температурная кривая носит ремиттирующий характер, сопровождается слабостью,
потливостью. Через несколько дней появляются
боли в суставах. Для ревматизма характерно поражение сердечной мышцы с развитием миокардита. Больного беспокоят одышка, боли в области
сердца, сердцебиение. Может отмечаться незначительное повышение температуры тела. Лихорадочный период зависит от тяжести заболевания.
Миокардит может развиться и при других инфекциях — скарлатине, дифтерии, риккетсиозах,
вирусных инфекциях. Могут возникать аллергические миокардиты, например при применении
различных лекарственных препаратов.
На фоне острого тяжелого септического состояния возможно развитие септического эндокардита — воспалительного поражения эндокарда с
поражением клапанов сердца. Состояние таких
больных очень тяжелое. Выражены симптомы
интоксикации. Беспокоят слабость, недомогание,
потливость. Вначале отмечается незначительное
повышение температуры тела. На фоне слегка
повышенной температуры возникают нерегулярные подъемы температуры до 39 °С и выше («тем-

пературные свечи»), типичны познабливание и
обильное потоотделение, отмечаются поражения
со стороны сердца и других органов и систем.
Диагностика первичного бактериального эндокардита представляет особые трудности, так как
в начале заболевания поражение клапанного аппарата отсутствует, и единственным проявлением
заболевания является лихорадка неправильного
типа, сопровождающаяся ознобом с последующим обильным потоотделением и понижением
температуры. Иногда подъем температуры может
отмечаться в течение дня или в ночное время. Бактериальный эндокардит может развиться у больных с искусственными клапанами сердца. В ряде
случаев встречаются лихорадки, обусловленные
развитием септического процесса у больных с наличием катетеров в подключичных венах, которые
используются в инфузионной терапии.
Лихорадочное состояние может возникать у
больных с поражением желчевыделительной системы, печени (холангит, абсцесс печени, скопление гноя в желчном пузыре). Лихорадка при этих
заболеваниях может являться ведущим симптомом, особенно у больных старческого и пожилого
возраста. Боли таких больных обычно не беспокоят, желтухи нет. При обследовании выявляется
увеличенная в размерах печень, незначительная ее
болезненность.
Повышение температуры отмечается при заболеваниях почек. Особенно это характерно для
острого пиелонефрита, который характеризуется
тяжелым общим состоянием, симптомами интоксикации, высокой лихорадкой неправильного
типа, ознобом, тупыми болями в области поясницы. При распространении воспаления на мочевой
пузырь и уретру возникают болезненные позывы
на мочеиспускание и рези при мочеиспускании.
Источником длительной лихорадки может быть
урологическая гнойная инфекция (абсцессы и
карбункулы почек, паранефрит, нефрит). Характерные изменения в моче в таких случаях могут
отсутствовать или быть слабовыраженными.
Ведущее место среди лихорадочных состояний
занимают опухолевые заболевания. Повышение
температуры может встречаться при любых злокачественных опухолях. Наиболее часто лихорадка
наблюдается при гипернефроме, опухолях печени, желудка, злокачественных лимфомах, лейкозах. При злокачественных опухолях, особенно при
небольшом по размеру гипернефроидном раке и
при лимфопролиферативных заболеваниях, может отмечаться выраженная лихорадка. У таких
больных лихорадка (чаще в утренние часы) связана с распадом опухоли или присоединением вторичной инфекции. Особенностью лихорадки при

ЛИХОРАДКА
злокачественных заболеваниях являются неправильный тип лихорадки, нередко с максимумом
подъема в утренние часы, отсутствие эффекта от
антибиотикотерапии.
Нередко лихорадка является единственным
симптомом злокачественного заболевания. Лихорадочные состояния нередко встречаются при злокачественных опухолях печени, желудка, кишок,
легких, предстательной железы. Известны случаи,
когда лихорадка длительно являлась единственным симптомом злокачественной лимфомы с локализацией в забрюшинных лимфатических узлах.
Основными причинами лихорадки у онкологических больных принято считать присоединение
инфекционных осложнений, рост опухоли и влияние на организм опухолевой ткани.
Третье место по частоте лихорадочных состояний занимают системные заболевания соединительной ткани (коллагенозы). К данной группе
относятся системная красная волчанка, склеродермия, узелковый артериит, дерматомиозит, ревматоидный артрит.
Системная красная волчанка характеризуется
неуклонным прогрессированием процесса, иногда довольно длительными ремиссиями. В остром
периоде всегда имеется лихорадка неправильного
типа, иногда принимающая гектический характер, с ознобами и профузным потом. Характерны
дистрофии, поражение кожи, суставов, различных
органов и систем.
Следует отметить, что распространенные заболевания соединительной ткани и системные
васкулиты сравнительно редко проявляются изолированной лихорадочной реакцией. Обычно они
проявляются характерным поражением кожи, суставов, внутренних органов. В основном лихорадки могут встречаться при различных васкулитах,
нередко их локализованных формах (височный
артериит, поражение крупных ветвей дуги аорты).
В начальном периоде таких заболеваний появляется лихорадка, которая сопровождается болями в
мышцах, суставах, похудением, затем появляются
локализованные головные боли, обнаруживается
утолщение и уплотнение височной артерии. Васкулит чаще встречается у лиц пожилого возраста.
Среди больных с длительной лихорадкой в 5—7%
случаев встречается лекарственная лихорадка. Она
может возникать на любые лекарственные препараты, чаще на 7—9-й день лечения. Диагностике
способствуют отсутствие инфекционного или соматического заболевания, появление папулезной
сыпи на кожных покровах, по времени совпадающее с приемом лекарств. Для данной лихорадки характерна одна особенность: симптомы основного
заболевания на фоне терапии проходят, а темпера-

Л
тура тела растет. После отмены препарата температура тела обычно нормализуется через 2—3 суток.
Повышение температуры тела наблюдается
при различных эндокринных заболеваниях. Прежде
всего к данной группе относится такое тяжелое
заболевание, как диффузный токсический зоб (гипертиреоз). Развитие данного заболевания связано
с избыточной продукцией гормонов щитовидной
железы. Возникающие в организме больного
многочисленные гормональные, обменные, аутоиммунные нарушения приводят к повреждениям всех органов и систем, нарушению функций
других эндокринных желез и различных видов
обмена. В первую очередь поражаются нервная,
сердечно-сосудистая, пищеварительная системы.
Больные испытывают общую слабость, утомляемость, сердцебиение, потливость, дрожание рук,
отмечается выпячивание глазных яблок, снижение
массы тела, увеличивается щитовидная железа.
Расстройство терморегуляции проявляется почти постоянным чувством жара, непереносимостью
жары, тепловых процедур, слегка повышенной
температурой тела. Повышение температуры до
высоких цифр (до 40 °С и выше) характерно для осложнения диффузного токсического зоба — тиреотоксического криза, который возникает у больных
с тяжелой формой заболевания. Резко обостряются
все симптомы тиреотоксикоза. Появляется резко
выраженное возбуждение, доходящее до психоза,
пульс учащается до 150—200 уд./мин. Кожа лица
покрасневшая, горячая, влажная, конечности синюшны. Развиваются мышечная слабость, дрожание конечностей, выражены параличи, парезы.
Острый гнойный тиреоидит — гнойное воспаление щитовидной железы. Может вызываться
различными бактериями — стафилококком, стрептококком, пневмококком, кишечной палочкой.
Он возникает как осложнение гнойной инфекции,
пневмонии, скарлатины, абсцессов. Клиническая
картина характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом,
учащенным сердцебиением, сильными болями в
области шеи, смещающимися в нижнюю челюсть,
уши, усиливающимися при глотании, движении
головы. Кожа над увеличенной и резко болезненной щитовидной железой покрасневшая. Продолжительность заболевания — 1,5—2 месяца.
Полиневрит — множественные поражения
периферических нервов. В зависимости от причин, вызвавших заболевание, выделяют инфекционные, аллергические, токсические и
другие полиневриты. Для полиневритов характерно нарушение двигательной и чувствительной
функции периферических нервов с преимущественным поражением конечностей. Инфекци-

363

ЛИХОРАДКА

Л

364

онный полиневрит начинается обычно остро, по
типу острого лихорадочного процесса, с повышением температуры тела до 38—39 °С, болями
в конечностях. Температура тела держится несколько дней, затем нормализуется. На первый
план в клинической картине выступают слабость
и поражение мышц рук и ног, нарушение болевой чувствительности.
При аллергическом полиневрите, развивающемся после введения антирабической вакцины
(применяемой для профилактики бешенства),
также может отмечаться повышение температуры тела. В течение 3—6 дней после введения
может наблюдаться высокая температура тела,
неукротимая рвота, головная боль, расстройство
сознания.
Существуют конституционально обусловленная гипоталамопатия («привычная лихорадка»).
Данная лихорадка имеет наследственную предрасположенность, чаще встречается у женщин
молодого возраста. На фоне вегетососудистой
дистонии и постоянного субфебрилитета отмечается повышение температуры тела до 38—38,5 °С.
Подъем температуры связан с физической нагрузкой или эмоциональным стрессом.
При наличии длительной лихорадки следует
иметь в виду искусственную лихорадку. Некоторые больные искусственно вызывают повышение
температуры тела с целью симуляции какого-либо
заболевания. Чаще всего подобного рода заболевания встречаются у лиц молодого и среднего возраста, в основном женского пола. Они постоянно
находят у себя различные заболевания, длительно лечатся различными препаратами. Впечатление, что у них имеется серьезное заболевание,
усиливается тем, что эти больные часто лежат в
стационарах, где им ставятся разнообразные диагнозы, проводится терапия. При консультации
данных больных психотерапевтом выявляются
истероидные черты (признаки истерии), что дает
возможность заподозрить у них фальсификацию
лихорадки. Состояние таких больных обычно
удовлетворительное, самочувствие хорошее. Необходимо измерить температуру в присутствии
врача. Таких больных необходимо тщательно обследовать.
Диагноз «искусственная лихорадка» может быть
заподозрен только после наблюдения за больным,
обследования его и исключения других причин и
заболеваний, которые вызывают повышение температуры тела.
Лихорадка может наблюдаться при различных
острых хирургических заболеваниях (аппендицит, перитонит, остеомиелит и др.) и связана с
проникновением в организм микробов и их ток-

синов. Значительное повышение температуры
в послеоперационном периоде может быть обусловлено реакцией организма на операционную
травму.
При травме мышц и тканей температура может
повышаться в результате распада белков мышц и
образования аутоантител. Механическое раздражение центров терморегуляции (перелом основания черепа) часто сопровождается повышением
температуры. При внутричерепных кровоизлияниях (у новорожденных), постэнцефалитных
поражениях мозга также отмечается высокая температура, главным образом в результате центрального нарушения терморегуляции.
Для острого аппендицита характерно внезапное появление болей, интенсивность которых
прогрессирует по мере развития воспалительных
изменений в червеобразном отростке. Отмечаются также слабость, недомогание, тошнота, может
быть задержка стула. Температура тела обычно
повышена до 37,2—37,6 °С, иногда сопровождается ознобом. При флегмонозном аппендиците
боли в правой подвздошной области постоянные, интенсивные, общее состояние ухудшается,
температура тела повышается до 38—38,5 °С. При
нагноении аппендикулярного воспалительного
уплотнения образуется периаппендикулярный
абсцесс. Состояние больных ухудшается. Температура тела становится высокой, гектической.
Резкие перепады температуры сопровождаются
ознобами. Боли в животе усиливаются. Грозным
осложнением острого аппендицита является разлитой гнойный перитонит. Боли в животе носят
разлитой характер. Состояние больных тяжелое.
Отмечается значительное учащение сердцебиения, причем частота пульса не соответствует температуре тела.
Травмы головного мозга бывают открытыми
(с повреждением костей черепа, вещества мозга)
и закрытыми. К закрытым травмам относят сотрясение, ушиб и контузию со сдавлением. Наиболее часто встречается сотрясение головного
мозга, основными клиническими проявлениями
которого являются потеря сознания, повторная
рвота и амнезия (выпадение из памяти событий,
которые предшествовали расстройству сознания).
В ближайшие дни после сотрясения мозга может
отмечаться незначительное повышение температуры тела. Длительность ее может быть различной
и зависит от тяжести состояния. Также наблюдаются головная боль, головокружение, слабость,
недомогание, потливость.
При солнечном и тепловом ударе общее перегревание организма не обязательно. Нарушение терморегуляции возникает вследствие воздействия

ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
прямых солнечных лучей на непокрытую голову
или обнаженное тело. Беспокоят слабость, головокружение, головная боль, тошнота, иногда могут отмечаться рвота и понос. В тяжелых случаях
возможны возбуждение, бред, судороги, потеря
сознания. Высокой температуры, как правило,
не бывает.

Лечение
При гипертермическом (высокая температура) синдроме лечение проводится в двух направлениях: коррекция жизненно важных функций
организма и непосредственно борьба с высокой
температурой.
Для снижения температуры тела используются
как физические методы охлаждения, так и медикаментозные.
К физическим средствам относятся методы,
обеспечивающие охлаждение организма: рекомендуется снять одежду, произвести обтирание
кожных покровов водой, спиртом, 3%-ным раствором уксуса, можно приложить лед к голове.
На запястья рук, к голове можно приложить бинт,
смоченный холодной водой. Применяют также
промывание желудка через зонд холодной водой
(температура 4—5 °С), ставят очистительные клизмы, также с прохладной водой. В случае проведения инфузионной терапии все растворы вводят
внутривенно охлажденными до 4 °С. Больного для
снижения температуры тела можно обдувать вентилятором. Эти мероприятия позволяют снизить
температуру тела на 1—2 °С в течение 15—20 мин.
Не следует снижать температуру тела ниже 37,5 °С,
так как после этого она продолжает снижаться самостоятельно.
В качестве медикаментозных средств применяют анальгин, ацетилсалициловую кислоту,
бруфен. Наиболее эффективно использовать препарат внутримышечно. Так, применяют 50%-ный
раствор анальгина, 2 мл (детям — в дозе 0,1 мл на
год жизни) в сочетании с антигистаминными препаратами: 1%-ный раствор димедрола, 2,5%-ный
раствор пипольфена или 2%-ный раствор супрастина.
Для снижения температуры тела и уменьшения
беспокойства может быть использован 0,05%ный раствор аминазина внутрь. Детям до 1 года —
по 1 ч. л., от 1 года до 5 лет — 1 дес. л., 1—3 раза
в день. Для приготовления 0,05%-ного раствора аминазина берут ампулу 2,5%-ного раствора
аминазина и разводят содержащиеся в ней 2 мл в
50 мл воды.
При более тяжелом состоянии для уменьшения возбудимости центральной нервной системы
используют литические смеси, в состав которых

Л
входит аминазин в сочетании с антигистаминными веществами и новокаином (1 мл 2,5%-ного
раствора аминазина, 1 мл 2,5%-ного раствора пипольфена, 0,5%-ный раствор новокаина).
Разовая доза смеси для детей составляет 0,1—
0,15 мл/кг массы тела, внутримышечно. Для
поддержания функции надпочечников и при снижении артериального давления применяют кортикостероиды — гидрокортизон (детям по 3—5 мг на
1 кг массы тела) или преднизолон (1—2 мг на 1 кг
массы).
При наличии дыхательных нарушений и сердечной недостаточности терапия должна быть направлена на ликвидацию этих синдромов.
При повышении температуры тела до высоких цифр у детей может развиться судорожный
синдром, для прекращения которого используют седуксен (детям до 1 года в дозе 0,05—0,1 мл;
1—5 лет — 0,15—0,5 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно).
Для борьбы с отеком мозга используют магния
сульфат 25%-ный раствор в дозе 1 мл на год жизни
внутримышечно.
Первая помощь при тепловом и солнечном
ударе сводится к следующему. Необходимо немедленно прекратить воздействие факторов,
приведших к солнечному или тепловому удару.
Необходимо перенести пострадавшего в прохладное место, снять одежду, уложить, приподнять голову. Проводят охлаждение тела, головы,
прикладывая компрессы с холодной водой или
обливая холодной водой. Пострадавшему дают
понюхать нашатырный спирт, внутрь — успокаивающие и сердечные капли (капли Зеленина,
валерианы, корвалол). Больному дают обильное
прохладное питье. При остановке дыхательной
и сердечной деятельности необходимо немедленно освободить верхние дыхательные пути от
рвотных масс и начать искусственное дыхание и
массаж сердца до появления первых дыхательных
движений и сердечной деятельности (определяют по пульсу). Больного срочно госпитализируют
в стационар.

ЛИХОРАДКА
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ
Определение
Геморрагические лихорадки — группа острых
вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального
капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.

365

ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ

Л
Этиология
В настоящее время различают 14 геморрагических лихорадок; из них 12 свойственны человеку
и 2 — животным.
У человека различают три группы геморрагических лихорадок:
— клещевые геморрагические лихорадки — крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и кайясанурская лесная
болезнь (табл. 16);
— комариные геморрагические лихорадки — желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Денге,
геморрагическая лихорадка Чикунгунья и геморрагическая лихорадка Рифт—Валли;
— контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская геморрагическая
лихорадка, боливийская геморрагическая лихорадка, лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга,
или церкопитековая, и геморрагическая лихорадка Эбола.
Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А, В, аденовирусы группы, рабдовирусы.

Эпидемиология

366

Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических
лихорадок. Носителем возбудителей в природных
очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные
люди; в последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например,
городская форма желтой лихорадки или Денге,
лихорадка Ласса), т.е. передающейся от больного
человека (табл. 17).
Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах через укус инфицированных
кровососущих членистоногих (клещи, комары,
мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые аденовирусами или рабдовирусами, распространяются воздушным, контактно-бытовым
путями, при поедании зараженной пищи, содержащей возбудителя, или при попадании его в
кровь. Путь передачи от животного-переносчика
к человеку не установлен, но может иметь место у
животных в природных очагах.
Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие очаговый район,
и дети. Смертность составляет от 1—10 до 50—70%
и более. У местных жителей нередко отмечаются
стертые формы болезни. Геморрагическим лихорадкам свойственно очаговое распространение

преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной смертностью.
Заболеваемость большинством геморрагических
лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).
В последнее десятилетие в связи с развитием
межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские
геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга,
Эбола), отличающиеся высокой смертностью и
способностью распространяться при контакте с
больным человеком воздушным, парентеральным или контактно-бытовым путем.

Патогенез
Механизм развития геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций,
сходных при различных нозологических формах
данной группы болезней. Проникший в организм
человека вирус после 1—3 недель выходит в кровь,
обусловливая начало болезни и неспецифические
общетоксические проявления.
Вирус фиксируется в клетках кровеносных сосудов. Проницаемость сосудистой стенки значительно повышается. Устойчивость стенки,
соответственно, снижается, развивается агрегатность (склеивание) тромбоцитов, возникают
кровоизлияния. Повышение проницаемости капилляров ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, увеличению ее вязкости. Таким
образом, возникают нарушение перфузии (проникновения) и насыщения тканей кислородом,
метаболический ацидоз и дистрофические изменения в различных органах. При тяжелых формах
развиваются инфекционно-токсический шок,
диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.
Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы,
вегетативных ганглиев, клеток печени, почек,
костного мозга, миокарда, селезенки и других
органов. В результате — развитие в них дистрофических и некробиотических изменений, и часто со значительным нарушением их функции,
что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По
мере формирования саногенных реакций в период выздоровления наблюдаются элиминация
(удаление) вируса, восстановление нарушенных
функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.

Возбудитель
2

R.
prowazekida
Rocha-Lima,
1916 г.

R. mooseri
Monteirom,
1931 г.

D. rickettsi
Wolbach,
1919 г.,
S. R. Brasiliensis Monteiro,
1934 г.

Группа

1

1. Эпидемический
сыпной тиф —
rickettsiosis epidemica
pediculosa, s. Typhus
exanthematicus

2. Эндемический
крысиный сыпной
тиф — ricketsiosis
endemica murina
Мексиканский тиф
Табардилло
Маньчжурский тиф

Пятнистая лихорадка
Скалистых гор
Сыпной тиф СанПауло Ixodo —
rickcettsiosis americana

4

Резервуар
5

Гистопатология

Крысы и
мыши

Больной
человек

То же

Васкулит различной выраженности,
образование
узелков Попова

Лесной клещ —
Dermacentor
andersoni,
собачий клещ —
Rhipicephalus
sanguineus, D.
Variabiles Amblyomma americanum

Клещи
(трансовариальная передача), дикие
зверьки,
домашние
животные,
собаки, овцы

Тромбоваскулиты, часто с некрозами

А. Подгруппа Нового Света

II. Группа клещевой пятнистой лихорадки

Блохи: крысиная
вошь — Poliplax
spinulosa, крысиный клещ —
Bdelonyssus
bacoti

Вши: платяная — Pediculus
humanus corporis,
головная —P.
humanus capitis

Спорадическое заболевание с развитием
первичного аффекта,
варьирующее по тяжести
при колебаниях летальности от 5 до 80% и
выше, злокачественное,
южноамериканская разновидность

Обычно спорадическое
заболевание с доброкачественным течением в
пределах эндемических
очагов, соответствующих энзоотии среди
грызунов

Заболевание, способное
к эпидемическому распространению со значительной вариацией
тяжести и летальности.
Рецидивная форма —
болезнь Брилла—Цинссера

6

Общая характеристика

I. Группа вшивоблошиного сыпного тифа (группа сыпного тифа)

3

Переносчик

Комплексная характеристика риккетсиозов

США, Канада, Мексика, Бразилия, Колумбия

Северная и Южная
Америка, бассейны
Балтийского, Северного, Средиземного,
Черного, Каспийского
морей, Дальний Восток с островами, Западная, Центральная,
Южная Африка, Северная Австралия

Повсеместное

7

Распространение

Таблица 9

Л

367

Мыши, крысы

D. nuttalli, D.
Silvarum, D.
marginatus и др.

Предположительно Ixodes
holocyclus
Allodemanissus
sanguineus

D. sibiricus
П. Ф. Здродовский,
Е. М. Голиневич,
1949 г.

D. rickettsi
var. Plotz et
al., 1946 г.

R. Akari
Huebner,
1946 г.
R. Murinus
C. M. Кулагин, 1952 г.

R. orientalis
Nagayo et al.,
1930 г.

2. Клещевой риккетсиоз, или сыпной тиф Северной
Азии — Ixodorickettsiosis asiatica

3. Североавстралийский клещевой
сыпной тиф — Ixodorickettsiosis australiensis

Осповидный, или
везикулезный,
риккетсиоз —
Gamaso-rickettsiosis
varicelloformis

Лихорадка цуцугамуши, или
японская речная лихорадка — rickettsiosis
tsutsugamushi s.
orientalis

Спорадическое доброкачественное заболевание
с развитием первичного
аффекта и своеобразной
везикулезной сыпи

То же

То же

То же

То же

То же

Спорадическое доброкачественное заболевание
с образованием первичного аффекта

В. Подгруппа гамазовых риккетсиозов
III. Группа краснотелковой клещевой лихорадки
Эндемичное заболеваФокальный
КлещиРазличные
ние, иногда с широким
краснотелки васкулит и
виды клещейсезонным распро(трансовари- периваскулит
краснотелок в
странением, резкими
личиночной ста- альная пере- с поражением
колебаниями тяжести
мелких и крупдии — Trombicula дача),
и летальности (от 1 до
ных сосудов
некоторые
akamushi
30%), с развитием пер(аорта)
грызуны
вичного аффекта
(полевки,
бандикуты),
крысы

Клещи
(трансовариальная передача), мелкие
зверьки:
бурундуки,
полевые
мыши, суслики и др.
Вероятно,
мелкие грызуны и другие зверьки

Cобачий
клещ — R.
sanguineus

D. conori
Brumpth,
1932 г.

368

1. Марсельская, или
средиземноморская,
лихорадка — Ixodorickettsiosis marseliana

Б. Подгруппа Старого Света
Возможно,
Как при сыпсобаки
ном тифе

Восточная и ЮгоВосточная Азия,
включая Японию с
прилегающими островами, острова Южной
и Восточной части
Тихого океана, Индия,
Индонезия, Новая Гвинея, Северная Австралия, Юго-Восточный
Китай, Корея, Дальний
Восток, Приморье

Северная Америка
(США), Южная Украина, Центральная
Африка

Квинсленд
(Австралия)

Северная Азия (Сибирь, Дальний Восток), Средняя Азия

Бассейны Средиземного, Черного, Каспийского морей

Окончание табл. 9

Л

1. Волынская,
траншейная, или
пятидневная, лихорадка — Rickettsiosiswolhynica, s. Febris
quintana
2. Клещевой пароксизмальный
риккетсиоз —
Ixodo-rickettsiosis
paroxysmalis

Q-лихорадка —
Rickettsiosis-Q,
s. pneumorickettsiosis

1

R. nov. spec.
Н. Н. Сиротинин,
1948 г.

R. quintana
(Wolhynica)
Schinke,
1917 г.

R. burneti
Derrick,
1939 г.

2

Ixodes ricinus

Ixodes
ricinus —
трансовариальная
передача,
мелкие грызуны (полевки)

То же

Спорадическое доброкачественное заболевание
без первичного аффекта
и сыпи

3
4
5
6
IV. Группа пневмотропных риккетсиозов (группа Q-лихорадки)
Многие виды
ПреимуРетикулоэндоДоброкачественное
иксодовых, арщественно
телиоз, нерезостролихорадочное загасовых, гамазо- иксодовые,
кие васкулиты
болевание без сыпи,
вых клещей
возможно,
нередко с поражением
аргасовые и
легких
гамазовые
клещи,
многие
виды диких
животных
(мыши, крысы, суслики,
песчанки,
зайцы, бандикуты), домашние животные (коровы, овцы,
козы, лошади, собаки,
ослы), домашние птицы
V. Группа пароксизмальных риккетсиозов
Платяная вошь
Человек,
Не изучена
Доброкачественное ли—
длительное
хорадочное заболевание,
P. humanus
носительство
возможны эпидемичеhumanus
ские вспышки

Некоторые местности
Украины

Восточная Европа,
Балканы, Волынская
область Украины

Повсеместное, особенно
в районах развитого
животноводства

7

Л

369

Л

Краткая клинико-эпидемиологическая
Нозологическая форма
Клинические
и эпидемиологические показатели

370

Крымская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка
3

Кьяссанурского
леса болезнь
4

Желтая лихорадка

Денге геморрагическая лихорадка

1

2

5

6

Географическое
распространение

Европа (юг России, Болгария,
Венгрия, Югославия), Азия (юг
России, Иран,
Индия, Пакистан), Африка
(Заир, Нигерия,
Уганда, Кения,
Сенегал)

Омская, Новосибирская,
Курганская,
Тюменская области России

Индия, штат
Майсор

Тропическая Африка (Заир, Конго,
Замбия, Уганда,
Кения, Сомали,
Судан), тропическая Южная
и Центральная
Америка, Тринидад

Южная и ЮгоВосточная Азия
(Филиппины,
Вьетнам, Камбоджа, Лаос,
Таиланд, Малайзия, Бирма,
Индия и др.)

Источники
возбудителей
среди позвоночных

Зайцы, африканские ежи, коровы, козы

Ондатры, водяные крысы,
узкочерепные
полевки; возможно, другие
животные

Обезьяны (лангуры и макаки);
возможно, другие животные

Больной человек
(при антропонозной форме
болезни), обезьяны-мармозеты; возможно, грызуны,
сумчатые и ежи в
природных очагах
(при джунглевой
форме болезни)

Человек, вероятно, обезьяны
и другие животные

Переносчики
возбудителей
среди членистоногих

Клещи — более
20 видов из 8
родов (Hyalomma,
Rhipicephalus,
Haemaphysalis,
Dermacentor,
Ixodes, Boophilus,
Amblyomma,
Argas), мокрецы
Culiccoides

Клещи
Dermacentor
pictus,
D. marginatus и,
возможно, рода
Ixodes, гамазовые клещи и
блохи

Клещи
Нaemaphysalis
spinigera,
H. Turanicus
и другие виды
этого рода, гамазовые клещи и
блохи

Комары Aedes
aegypti (в городах),
лесные комары
рода Haemagogus,
Aedes —
A. Leucocelaceus,
A. africanus,
A. Simpsoni и др.
Нет трансовариальной передачи

Комары A. aegypti, A. albopictus, A. skutllaris,
A. Polynesiensis
и др.

Пути передачи
возбудителей
инфекции человеку

Через укусы
клещей-переносчиков или
при контакте с
кровью больного человека
(животного);
респираторно в
лабораториях

Через укусы
клещей-переносчиков или
при контакте
с ондатрами;
респираторно в
лабораториях

Через укусы
клещей-переносчиков или
при контакте с
зараженными
обезьянами;
респираторно в
лабораториях

Через укусы комаров, которые
способны передавать вирус через
9—12 дней после
заражения

Через укусы
комаров

Характеристика
заболеваемости
и летальности

Спорадические
случаи в период
активности иксодовых клещей:
внутрибольничные заболевания.
Летальность
5—40%

Спорадические
и групповые
случаи в период
активности иксодовых клещей.
Летальность
0,5—3%

Спорадические
и групповые
случаи. Летальность 1—10%

Эпидемические
вспышки при
городской форме,
спорадические
случаи при сельской (джунглевой)
форме болезни.
Летальность около
4—5%

В середине XX в.
В Южной и
Юго-Восточной
Азии переболело
более
200 тыс. человек.
Летальность
около 4—5%

Инкубационный период

2—5 дней

3—10 дней

3—8 дней

3—6 дней

Несколько дней

Таблица 10
характеристика геморрагических лихорадок

Л

Нозологическая форма
Чикунгунья геморрагическая
лихорадка

Геморрагический
нефрозонефрит
Аргентинская
(геморрагическая
геморрагическая
лихорадка с почечным
лихорадка
синдромом)

Боливийская
геморрагическая
лихорадка

Ласса геморрагическая лихорадка

7

8

9

10

Южная и ЮгоВосточная Азия,
Центральная
Африка (Танганьика, Уганда,
Кения, Конго,
Заир и др.)

Россия, Болгария,
Чехия, Словакия,
Венгрия, Скандинавские страны,
Япония, Корейский
полуостров, север
Китая

Аргентина
(провинция
Буэнос-Айрес,
Санта-Фе,
Кордова, ЛаПампа)

Боливия (провинция Бени,
Итенес, Якумаа)

Западная Африка (Нигерия,
Либерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Сенегал)

Нет точных данных

Человек

Полевки
(несколько видов),
полевые, лесные
мыши; вероятно,
лемминги и другие
грызуны

Южноамериканские грызуны Calomys
musculus,
Calomys lanela
и др.

Южноамериканские грызуны
Calomys callosus
и, возможно, др.

Африканский грызун
Mostomys
natalensis

Африканские
обезьяны
Cercopithecus
aethiopis

Комары
A. аegypti и др.

Доказана зараженность гамазовых
клещей (с грызунов),
но роль их в передаче
вируса не выяснена

Доказана
зараженность
эктопаразитов
грызунов, но
роль их в передаче вируса не
выяснена

Доказана зараженность
эктопаразитов
грызунов, но
роль их в передаче вируса не
выяснена

Нет сведений

Нет сведений

Через укусы
комаров

Через экскреты зараженных грызунов
(воздушно-пылевой,
контактно-бытовой,
алиментарный пути
передачи)

Через экскреты зараженных грызу- Не установленов (воздушно-пылевой и контакт- ны, вероятно,
ный пути передачи)
при контакте
с грызунами; в
больницах при
контакте с больными

Через кровь и
органы обезьян;
в больницах и
лабораториях —
через кровь больных и при работе с
культурами тканей
обезьян

Около 5% обследованных — случаи комариных
геморрагических
лихорадок —
было связано с
вирусом Чикунгунья. Летальность около
4—5%

Спорадические заболевания и эпидемические вспышки
регистрируются
в небольших городах,
пригородах, селах,
лагерях. Летальность
от 1 до 10%

Спорадические и групповые заболевания регистрируются в небольших городах, пригородах, селах,
лагерях. Летальность от 1 до 10%

В 1967 г. в Марбурге и Франкфурте-на-Майне
возникло 29 случаев заболеваний,
а в Белграде —
2 случая в связи
с заражением от
обезьян в лаборатории. Летальность высокая

Несколько
дней

8—35 дней, чаще
21 день

8—12 дней

8—12 дней

11

Церкопитековая
геморрагическая
лихорадка

Описаны
вспышки заболеваний в
госпиталях и
спорадические
случаи среди
населения (всего
105 случаев). Летальность 43%

7—8 дней,
иногда до 20

12

3—9 дней, чаще 5

371

Л

372

1

2

3

4

5

6

Клинические проявления

Начало острое. Выделяют 3 периода
болезни. Начальный период: температура 39—40°С,
головная боль, слабость, сонливость;
боли в суставах и
мышцах; сухость во
рту; возможна рвота; гиперемия лица,
шеи, верхних отделов грудной клетки,
инъецированность
конъюнктивальных
сосудов; артериальная гипотензия,
брадикардия.
Геморрагический
период (2—6 дней):
кратковременное
снижение температуры; геморрагическая сыпь,
гематомы в местах
инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки
и кровоточивость
их, кровотечения
и кровохарканье;
рвота, боли в животе, гипотензия; возможен коллапс, у
многих больных —
изогипостенурия,
у части — олигурия,
азотемия. Лихорадочный период
длится 4—8 дней.
Реконвалесценция
длительная —
1—2 месяца; в ряде
случаев легкое течение без геморрагического синдрома

То же, что и
при крымской
геморрагической лихорадке.
Интенсивно
выражены явления менингоэнцефалита
и атипичной
пневмонии (в
30% случаев);
меньшая интенсивность геморрагического
синдрома. Лихорадочный
период часто
двухволновый,
длительностью
10—12 дней.
Возможно атипичное течение

Начало острое:
температура
39—39,5 °С,
головная боль,
боль в пояснице,
апатия. С 3—4-го
дня состояние
ухудшается, возникают тошнота,
рвота, понос;
носовые и желудочно-кишечные
кровотечения,
кровоточивость
десен. На слизистой оболочке
мягкого нёба
папулезно-везикулярная сыпь,
гиперемия конъюнктив. Лихорадочный период
7—14 дней, иногда двухволновой

Выделяют 3 периода
болезни. Начальный
период (3—4 дня):
острое начало, озноб, головная боль,
миалгии, тошнота,
рвота, температура
39—40 °С, одутловатость, гиперемия
и желтушость лица,
склеры инъецированы, светобоязнь,
слезотечение;
бессонница; возможны прострация,
возбуждение, бред;
тахикардия. Период
ремиссии (несколько часов — сутки):
температура понижается, состояние
улучшается. Период
венозных стазов:
температура повышается; слизистые
оболочки кровоточат; рвота с кровью.
На коже возможна
геморрагическая
сыпь. Кровотечения.
С 4—5-го дня болезни желтуха (может
отсутствовать);
брадикардия; гипотензия. Умеренный
гепатолиенальный
синдром; олигурия
или анурия; токсический энцефалит.
Лихорадочный
период длится
8—9 дней. Может
протекать в стертой
форме

Начало острое:
головная боль,
бред, тошнота,
рвота, боли в
животе. Геморрагический
синдром: положительный
симптом Кончаловского,
носовые, желудочно-кишечные, легочные
кровотечения,
петехиальная
сыпь, иногда геморрагическая
пурпура. У многих больных на
3—5-й день болезни развивается шок (40%).
Лихорадочный
период 2—7
дней. Период
реконвалесценции длительный
(3—8 недель).
Часто протекает
более легко, без
геморрагического синдрома

Картина
крови и
мочи

Лейкопения, тромбоцитопения, сдвиг
влево до юных и
промиелоцитов,
снижение уровня
протромбина; в
моче свежие эритроциты, белок

В первые дни
болезни картина крови сходна
с таковой при
КГЛ, во время
второй волны
лихорадки
может быть
лейкоцитоз; в
моче эритроциты, белок

В первые дни
болезни картина
крови сходна с
таковой при КГЛ,
во время второй
волны лихорадки может быть
лейкоцитоз; в
моче эритроциты,
белок

Лейкопения со
сдвигом нейтрофильного ряда
влево, тромбоцитопения, в моче белок,
иногда кровь

Лейкопения со
сдвигом нейтрофильного ряда
влево, тромбоцитопения, в
моче белок,
иногда кровь

Профилактика

Защита от нападения клещей и
попадания крови
больного на кожу
и слизистые оболочки

Защита от
нападения
клещей или
внутрилабораторных заражений

Защита от нападения клещей или
внутрилабораторных заражений

Защита от нападения комаров и истребление комаров.
Иммунизация

Защита от нападения комаров
и истребление
комаров

7

8

9

10

11

12

Начало болезни
острое. По клинической картине
сходное с геморрагической лихорадкой Денге.
Лихорадка часто
двухфазная с болями в суставах,
геморрагической
сыпью

Начало болезни
острое: температура
повышается до
39—40 °С. Жажда,
гиперемия лица,
шеи, груди, инъекция
сосудов склер, боли
в пояснице, АД —
нормальное или
пониженное. Нередки геморрагические
явления — кровотечения, петехиальная
сыпь, кровоизлияния
в склеру. На 6—9-й
день болезни усиление болей в пояснице, животе,
рвота. Резко положительный симптом
Пастернацкого.
Снижение остроты
зрения, возможен
шок. Синусовая
брадикардия, бессонница, возбуждение, менингизм,
олигурия или анурия.
Изогипостенурия,
гиперазотемия и увеличение креатинина
крови. Возможна
азотемическая уремия. Со 2-й недели
(9—13-й день болезни) суточный диурез
возрастает до 3—8 л;
длительная изогипостенурия

Начало
болезни постепенное;
температура к
3—4-му дню
достигает
39—40 °С.
Начальный
период: головные боли,
общее недомогание, боль
в пояснице,
конечностях;
рвота, энантема конъюнктив и
слизистой
оболочки рта.
Второй период
характеризуется развернутой
картиной геморрагического синдрома.
Усиливаются
диспепсические явления — рвота,
понос. Возможны шок,
почечная
недостаточность, энцефалопатия.
Длительность
лихорадки —
9—16 дней

То же, что при
аргентинской
геморрагической лихорадке, но часто
более тяжелое
течение

Начало болезни
постепенное, с
повышения температуры, озноба,
головной боли,
миалгии. Далее
появляются рвота,
кашель, ангина,
фарингит, везикулы и язвочки на
слизистых оболочках рта, зева. Боли
в животе с напряжением брюшной
стенки. В ряде
случаев наблюдаются диарея, кровотечения, шейная
лимфаденопатия,
множественные
миозиты, возможны пневмония,
плеврит, энцефалопатия, изредка
петехиальная сыпь

Внезапное повышение температуры: недомогание,
головная боль
и миалгия,
особенно в пояснично-крестцовой области,
продолжающаяся
4—7 дней. Брадикардия. На 3—4-й
день болезни,
реже раньше,
появляются
тошнота, рвота,
водянистый стул.
Диарея может
продолжаться и
после снижения
температуры,
приводя
к обезвоживанию
организма. На
2-й неделе заболевания часто
наблюдается поражение печени
без выраженной
желтухи. У тяжелобольных возможно поражение
почек (олигурия,
повышение азота
и мочевины в
крови). Лихорадочный период
длится около
2 недель

Нет достоверных
фактов

Лейкопения в
первые дни; с 5-го
дня — лейкоцитоз,
нейтрофилез с
резким сдвигом до
миелоцитов, клетки Тюрка; в моче
белок до 33—85 г/л,
эритроциты, много
слизи, крупные,
компактные инкрустированные эпителиальными клетками
«цилиндры», повышение активности
альдолазы и аминофераз

Лейкопения,
тромбоцитопения; в моче
слущенные
почечные
клетки, эритроциты,
белок

Лейкопения,
тромбоцитопения; в моче
слущенные
почечные
клетки, эритроциты,
белок

Лейкопения со
сдвигом нейтрофильного ряда
влево, тромбоцитопения (26%),
нарушения свертываемости крови;
альбуминурия (65
г/л), азотемия

Лейкопения
(с 3—5-го дня) со
сдвигом нейтрофильного ряда
влево, тромбоцитопения; в ряде
случаев — лейкоцитоз со 2-й
недели, альбуминурия

Защита от нападения комаров
и истребление
комаров

Меры, препятствующие проникновению грызунов в
жилища, производственные помещения и к продуктам
питания, истребление грызунов

Меры, препятствующие респираторному заражению
от больного с явлениями фарингита
в эндемическом
районе

Соблюдение
строгого карантина в течение 6
недель для импортных обезьян

Л

373

ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ

Л
Клиническая картина
В клинической картине большинства геморрагических лихорадок различают:
— начальный период (от 2—3 до 5—7 дней),
характеризующийся синдромом интоксикации
в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных болей в мышцах и суставах, часто сыпью на лице и шее, инъекцией сосудов
склер и конъюнктивы, геморрагической сыпью,
гипотонией и урежением частоты сердечных сокращений, изменениями показателей крови гематологическими сдвигами в виде снижения уровня
лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
— период разгара болезни (1—2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующийся
нарушениями кровообращения, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения
различных органов;
— период выздоровления (3—4 недели и более)
с преобладанием ряда симптомов астении.

Диагностика
Распознавание геморрагических лихорадок
наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику,
которая включает изоляцию вируса в период вирусемии (циркуляции вируса в крови) из крови
больного, его экскретов или тканей (заражение
новорожденных белых мышей, культуры клеток,
электронная микроскопия) и серологические
исследования — непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения
пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене
(РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой — начале второй
недели и в более поздние сроки болезни.
При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует
исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы,
малярию, арбовирусные системные лихорадки, а
в период разгара — менингококковую инфекцию,
сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь Шенлейн—
Геноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение

374

Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на прекращение
интоксикации, расстройств кровообращения,
нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической устойчивости организма больного.

Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением
белков и поваренной соли.
С целью профилактики и прекращения шоковых реакций и выведения токсических продуктов
обмена возбудителя применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных
и кристаллоидных растворов и диуретических
средств.
Назначение коллоидных препаратов (гемодез,
реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и др.) способствует стабилизации объема циркулирующей крови,
уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом
реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и
способствует выведению шлаков. Изотонический
раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные
препараты, диффундируя в интерстициальный
сектор, способствуют выведению токсических
субстанций через почки. Препараты назначают в
дозе от 10—20 до 30—50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости — от 1,5—2 до 3—4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью
(10—15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза.
Показано введение салуретических (лазикс,
урегит) и осмотических (маннитол, мочевина)
диуретических препаратов. Метаболический
ацидоз устраняют введением 4%-ного раствора
гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2
дефицита оснований ВЕ, или назначением 0,3 М
раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах
на ВЕ. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона — 9—120 мг, гидрокортизона — 250—300 мг), ингибиторов протеолиза
(контрикал, трасилол в дозе до 80—100 тыс. ЕД).
Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10—15 тыс. ЕД). В комплекс
патогенетических средств включают большие
дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют кислородотерапию.
В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию
преимущественно свежей гепаринизированной
или цитратной кровью.
Предупреждения ассоциированной инфекции
достигают назначением антибиотиков широкого
спектра действия.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ
Выздоравливающие подлежат диспансерному
наблюдению в течение 3—6 месяцев.

Профилактика
В очаговых районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении
комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и
предупреждение заражения людей в природных
очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение
специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении
желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.
Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов
транспортировки и соблюдением мер предупреждения внутрибольничного заражения, в том числе
при внутривенных инъекциях.

ЛИШАЙ
Определение
Лишай (синоним: лихен) — термин, объединяющий те хронические заболевания кожи, которые
характеризуются высыпанием узелков, не трансформирующихся в какие-либо другие морфологические элементы.
Этот термин применялся и в более широком
смысле — для обозначения самых различных заболеваний.

Чешуйчатый лишай (псориаз)
В настоящее время к лишаям относятся: лишай
красный плоский, лишай блестящий, лишай линейный (полосовидный), лишай тропический,
лишай амилоидный (см. Амилоидоз), лишай
микседематозный (см. Микседема), лишай скрофулезный (см. Туберкулез), лишай волосяной (см.
Кератозы), лишай простой хронический Видаля

Л
(см. Нейродермит), лишай белый склеротический, атрофический (см. Склеродермия), лишай
шиповидный Крокера—Адамсона (см. Кератозы),
лишай опоясывающий, лишай отрубевидный, лишай розовый Жибера, лишай стригущий, лишай
чешуйчатый (см. Псориаз), лишай асбестовидный.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ
Определение
Лишай красный плоский (синоним: лишай
Вильсона) — дерматоз местной этиологии, характеризующийся мономорфной (состоящей из одинаковых элементов) зудящей папулезной сыпью
на коже и также поражением слизистых оболочек,
реже ногтей. Чаще встречается у взрослых, однако
наблюдается и у детей с 6-месячного возраста.

Этиология, патогенез и патанатомия
Существует несколько теорий развития красного плоского лишая. Неврогенная теория основана
на выявлении нарушения процессов возбуждения
и торможения в центральной нервной системе,
провоцирующей роли психической травмы, поражений вегетативной нервной системы, дистрофических изменений периферических окончаний
нервных волокон в коже и др.
Эндокринная теория основана на обнаружении
дисфункции коры надпочечников, повышения
экскреции катехоламинов; предполагается, что
нервные и эндокринные расстройства являются
скорее факторами патогенетическими, чем этиологическими.
Инфекционная теория предполагает в качестве
возбудителя фильтрующийся вирус, вегетирующий внутрикожно; при электронной микроскопии
выявлены морфологические структуры, сходные с
вирусами, а также с микоплазмами и бактериями,
однако выделить возбудитель пока не удалось.
Инфекционно-аллергическая теория исходит из того, что поражение вирусом клетки эпидермиса индуцирует антителообразование и
развитие аутоаллергических реакций, приводящих к повреждению базальной мембраны и клеток базального слоя с формированием клеточных
инфильтратов в дерме.
Определенное значение придается наследственному
предрасположению.
Допускается
также возможность провоцирующей роли аутоинтоксикации из желудочно-кишечного тракта, некоторых медикаментов (мышьяк, стрептомицин,
синтетические антималярийные препараты и др.),
профессиональных вредностей (трихлорэтан, парафенилгидиалин и др.), изменения реактивности
организма и пр.

375

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ

Л

Красный плоский лишай
Патологически наблюдаются гиперкератоз,
неравномерный гранулез, акантоз, вакуольная
дистрофия клеток базального слоя эпидермиса.
Базальная мембрана местами разрушена, тонофибриллы утратили электронную плотность,
правильное расположение и связь с десмосомами, которые, как и полудесмосомы, разрушены.
В ядрах клеток эпидермиса — пластичные и зернистые включения.
Дермоэпидермальная граница смазана четко
ограниченным снизу лимфоцитарным инфильтратом с единичными нейтрофилами, а позднее
с примесью фибробластов и хроматофоров. Сосочки дермы куполообразны. Нервные окончания
с явлениями дистрофии. Местами видны щели
между эпидермисом и дермой.

Клиническая картина

376

Красный плоский лишай характеризуется
появлением мономорфных высыпаний в виде
многогранных плоских с гладкой блестящей поверхностью папул (узелков) величиной с булавочную или спичечную головку. Центральная часть
некоторых папул пупковидно вдавлена. Цвет высыпаний бывает различным. У одних больных
или на отдельных участках они по цвету почти не
отличаются от нормальной кожи, в то время как
у других лиц или в иных областях тела имеют розовато-желтый, насыщенно-красный или даже
фиолетово-красный цвет.
Папулы очень медленно увеличиваются до размеров чечевицы, а иногда бывают и крупнее. Они
могут располагаться в виде различных фигур, дуг,
овалов, колец или сливаться в бляшки разнообразной формы и величины (от 1—2 мм до ладони взрослого человека). Цвет крупных папул и
бляшек обычно бывает более насыщенным, вначале темно- или фиолетово-красным, а со временем
коричневым, даже черноватым. При нанесении
на папулы капли растительного масла или воды
выявляется важный симптом заболевания —

своеобразная сеть, обусловленная наличием под
роговым слоем опалово-белых полос и точек («сетка» Уикхема).
Сыпь локализуется на сгибательной поверхности лучезапястных, локтевых и коленных суставов, внутренней поверхности предплечий,
на передней поверхности голеней, вблизи подкрыльцовых впадин. Довольно часто высыпания
распространяются на слизистую оболочку рта, на
кожу и слизистые половых органов. В ряде случаев
сыпь появляется на коже боковых поверхностей
туловища, поясницы, половых органов (головка
полового члена, крайняя плоть, вульва), шеи, ладоней, подошв, изредка — на лице и волосистой
части головы. Сыпь вызывает очень сильный зуд
(наиболее характерный симптом красного плоского лишая). В зависимости от формы папул, их
группировки, локализации, течения и исхода процесса различают ряд разновидностей заболевания.
Кольцевидный красный плоский лишай образуется при группировке папул в кольцо диаметром
до 20 мм или при центробежном росте отдельных
бляшек со слегка запавшим и пигментированным
центром чаще на коже мошонки и полового члена.
Серпигинозный красный плоский лишай — папулы
группируются в дуги, полукруги и другие фигуры.
Линейный (золиформный) красный плоский лишай — папулезные элементы располагаются
линейно, обычно по ходу нервных стволов на туловище или на нижних конечностях.
Волосяной (фолликулярный) красный плоский лишай — мелкие папулы локализуются вокруг устьев
фолликулов на волосистой части головы, часто завершается атрофической алопецией.
Эритематозный красный плоский лишай возникает внезапно на значительной части кожного покрова в виде малиново-красной эритемы на туловище
и конечностях с незначительным отеком и легким
шелушением, папулезные элементы трудно различимы до уменьшения интенсивности эритемы.
Пемфингоидный красный плоский лишай — помимо типичных папул образуются субэпидермальные
пузыри с серозным или геморрагическим содержимым, расположенные на поверхности папул или на
неизмененной коже; нередко возникает у больных
со злокачественными опухолями внутренних органов, являясь параонкологическим дерматозом.
Гипертрофический (бородавчатый) красный плоский лишай — четко ограниченные фиолетовые
бляшки с расширенными устьями волосяных
фолликулов и потовых желез, закупоренных роговыми пробками, покрытыми толстыми асбестовидными чешуйками; характеризуется упорным
течением и преимущественной локализацией на
коже голеней.

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ
Приплюснутый красный плоский лишай — полусферические, слегка шелушащиеся папулы диаметром до 10 мм, локализующиеся обычно на коже
голеней.

Пемфингоидный красный плоский лишай
Коралловидный красный плоский лишай — уплощенные папулы величиной до 10 мм, располагающиеся в виде четок и чередующиеся с участками
гиперпигментации (встречается очень редко).
Пигментный красный плоский лишай — выраженная гиперпигментация, появляющаяся
практически одновременно с появлением папул
(встречается редко).
Остроконечный красный плоский лишай — скученные на ограниченных участках фолликулярные остроконечные, конусовидные узелки,
ороговевшие на вершине, диаметром до 1—3 мм,
на ощупь напоминающие поверхность терки.
Атрофический красный плоский лишай (синоним:
вторичный склерозирующий лихен) — атрофические изменения кожи на месте папул (встречается
редко).
Острый остроконечный красный плоский лишай — мелкие ярко-красные конические, реже
сферические, папулы на фоне эритемы и отека,
возникающие остро и в течение нескольких дней
покрывающие все тело с формированием эритродермии; типичные папулы при этом можно обнаружить только с помощью лупы. Этот вариант
может через 1—2 месяца перейти в обычную хроническую форму.
Универсальный красный плоский лишай наблюдается при очень обильных высыпаниях, когда
может поражаться вся кожа. При этом она становится воспаленной, диффузно красной, инфильтрированной, заметно отечной (вторичная
эритродермия).
Течение заболевания обычно длительное, нередко
рецидивирующее,
сопровождающееся
появлением все новых высыпаний. После разрешения сыпи часто остается буроватая очень медленно исчезающая пигментация.
Красный плоский лишай довольно часто локализуется только на слизистой оболочке полости

Л
рта и губ. Чаще поражается нижняя губа, иногда — лишь красная кайма губ. Поражение слизистой оболочки рта в основном отмечается у людей
в возрасте 40—60 лет, причем среди больных преобладают женщины.
Различают пять клинических форм красного
плоского лишая слизистой оболочки рта.
Типичная форма красного плоского лишая — слившиеся серовато-белые папулы располагаются на
неизмененной слизистой оболочке в виде сетки,
полос, дуг, кружевных узоров, листьев папоротника. На языке они напоминают лейкоплакию (см.),
на слизистой оболочке губ иногда имеют бородавчатый вид. На красной кайме губ папулы, обычно
сливаясь, образуют сплошной очаг поражения в
виде полосы, с шелушащейся поверхностью, изредка могут принимать звездчатую форму. Субъективно больные ощущают сухость слизистой и
при приеме горячей пищи испытывают некоторую болезненность.
Экссудативно-гиперемический красный плоский
лишай характеризуется высыпаниями типичных
папул на воспаленной гиперемированной, отечной слизистой рта.
Эрозивно-язвенный красный плоский лишай —
происходит отторжение эпителия с образованием
эрозий и язв на слизистой рта и красной кайме
губ. По периферии от них на гиперемированной
и отечной слизистой можно видеть типичные папулы (сетку, узоры). Больные испытывают боль в
эрозивных очагах. Течение этой формы упорное,
длительное (иногда продолжается многие годы).
Часто такие больные страдают язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки, гастритами, хроническим колитом, заболеваниями
печени. Эрозивно-язвенную форму в сочетании с
гипертонической болезнью и сахарным диабетом
называют синдромом Гриншпана.
Буллезный красный плоский лишай наблюдается редко. Накапливающийся в сосочковом слое
экссудат приподнимает эпителий. В результате
образуются пузыри и пузырьки, после разрыва которых возникают эрозии. Последние быстро эпителизируются. Одновременно могут наблюдаться
и типичные папулезные высыпания.
Гиперкератотический красный плоский лишай
встречается очень редко. Проявляется очагами
ороговения, которые выступают над слизистой
оболочкой или над красной каймой губ. Одновременно могут появиться и папулезные элементы,
сливающиеся в полосы на переходных складках.
Эту форму необходимо дифференцировать с веррукозной лейкоплакией (предрак), для чего требуется исследование биоптата.
Поражение ногтей наблюдается у 10—15% больных красным плоским лишаем и характеризуется

377

ЛИШАЙ КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ

Л
образованием продольных гребнеобразных борозд, помутнением, истончением и углублением
ногтевых пластинок, которые становятся хрупкими и разрушаются.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз в большей части случаев не затруднен
и ставится на основании клинической картины.
Иногда для более четкого выявления характерных
папул применяют некоторые тесты (после смазывания папул растительным маслом выявляется
сероватая кружевная сетка, после согревающего
компресса папулы набухают, приобретают перламутровый оттенок (симптом Поспелова).
В острой стадии болезни зачастую наблюдается
изоморфная реакция Кеблера, возникающая через 7—10 дней на месте травматизации кожи.
Согласно гистопатологическим данным, при
дерматозе в эпидермисе отмечаются явления
гипер-, иногда паракератоза, увеличение числа рядов клеток зернистого слоя и количества
в них кератогиалиновых гранул (на отдельных
участках), что обуславливает выявление «сетки» Уикхема (гранулез), акантоз и папилломатоз
(пиловидные сосочки); вакуольная дегенерация
клеток базального слоя. В сосочковом слое дермы
обнаруживается преимущественно крупноклеточный инфильтрат, имеющий резкую границу снизу
и проникающий в нижние слои эпидермиса.
Красный плоский лишай следует дифференцировать: на коже — с бородавчатым туберкулезом,
бластомикозом (см.), вторичным сифилисом (см.),
псориазом (см.), плоскими бородавками (см.), узловатой почесухой; на слизистой рта и половых
органах — с простой и бородавчатой лейкоплакией
(см.), кандидозом (см.), вторичным сифилисом (см.),
простым герпесом (см.), акантолитической пузырчаткой, многоформной экссудативной и лекарственной эритемами.

Лечение

378

Покой, исключение возбуждающих средств
(кофе, пряности и так далее), теплые ванны, гипнотерапия, электросон, седативные препараты,
по необходимости транквилизаторы, ликвидация
очагов фокальной инфекции (тонзиллит, гайморит), антигистаминные препараты, витамины
группы В, токоферола ацетат, ретинола ацетат.
При острых распространенных высыпаниях назначают антибиотики широкого спектра действия
или пенициллинотерапию, а также антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, пипольфен
и пр.), хлорид, глюконат или пантетонат кальция,
витамин С. В ряде случаев эффективная терапия
гистоглобулином или антималярийными препа-

ратами (резохин, делагил, хлорохин-дифосфат)
в комбинации с небольшими дозами кортикостероидных препаратов (преднизолон, триамциналон, дексаметазон и др.).
Наружно применяют зудоуспокаивающие растворы: этиловый спирт с анестезином (5%-ный)
или лимонной кислотой (3%-ной), ментолом
(1—2%-ный), а также взбалтываемые смеси (болтушки) с анестезином, ментолом, серой и другие.
При ограниченных высыпаниях определенный
эффект дают мази с кортикостероидными гормонами.
Бородавчатую форму высыпаний лечат криотерапией, ультрафиолетовым облучением, а также
мазями с высоким содержанием дегтя (10—15%ным) и серы (10—20%-ной). Для лечения эрозивно-язвенной и буллезной форм красной каймы
губ и слизистой рта рекомендуют преднизолон
(20—25 мг в сутки) или триамциналон (20—16 мг),
дексаметазон (3—3,5 мг) и делагил или хлорохин
(по 0,25 г 1—2 раза в сутки в течение 4—6 недель).
При противопоказаниях одного из группы названных препаратов (кортикостероидов и антималярийных средств) можно применять только один
из них: кортикостероидный или антималярийный. При локализованных формах эффективны
обкалывания суспензией гидрокортизона.
При эрозивно-язвенной форме на слизистой,
сочетающейся с сахарным диабетом и гипертензией, назначают андекалин (20—40 ЕД через день,
15—20 инъекций). Иногда эффективно применение никотиновой кислоты. Наружно показаны
мази с кортикостероидами (флуцинар, фторокорт,
оксикорт, локакортен-Н, гиоксизон, оксизон и
др.), 1%-ная дибуноловая мазь, 10—20%-ная бура
в глицерине. После местной аппликационной
анестезии 5%-ной эмульсией анестезина в персиковом масле эрозивные или язвенные поверхности обрабатывают 2%-ным раствором ронидазы
либо дезоксирибонуклеазы и 1%-ным раствором
этония. На окружающую слизистую наносят
эмульсию метилурацила или нуклеината натрия,
флуцинар либо фторокорт. Иногда при упорном
хроническом течении отдельные эрозии или язвы
иссекают хирургически. Обязательно проводят
лечение соматических заболеваний, болезней полости рта.
Прогноз красного плоского лишая почти всегда
благоприятный. Очень редко заболевание не поддается терапии в течение многих месяцев, даже
лет. Исключительно редки случаи осложнения его
вторичной эритродермией.
При ограниченной или распространенной
апруригинозной форме больные обычно сохраняют трудоспособность. При остром распростра-

ЛИШАЙ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ
ненном процессе, при эритродермии больные
временно утрачивают трудоспособность; им проводится лечение в стационаре.

Профилактика
Профилактика красного плоского лишая заключается в своевременном правильном назначении лечения с учетом общего состояния
организма. Это может предупредить распространение процесса на обширные участки кожи и слизистых оболочек.

ЛИШАЙ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ
Определение
Опоясывающий лишай — вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием сгруппированных пузырьков на эритематозно-отечном
основании по ходу кожных веточек нерва, обычно
на одной стороне тела.

Этиология, патогенез и патанатомия
Вызывается вирусом герпес зостер, идентичным
вирусу ветряной оспы. Он проявляет дерматотропные свойства и выраженную тенденцию поражать центральную и периферическую нервную
систему. Патогенез заболевания изучен недостаточно. Установлено, что его возникновению благоприятствует переохлаждение. Известны случаи
заболевания опоясывающим лишаем взрослых,
бывших в контакте с детьми, больными ветряной
оспой, и наоборот. Заболевание, как правило,
встречается у взрослых; у детей в возрасте до 10 лет
наблюдается редко.
По современным представлениям ветряную
оспу следует рассматривать как гематогенную инфекцию у лиц, не имеющих иммунитета, тогда как
опоясывающий герпес возникает при неврогенном распространении вируса у людей с наличием
гуморального иммунитета, в результате активации
вируса, персистирующего в организме.

Опоясывающий лишай

Л
Доказано, что после перенесенной ветряной
оспы вирус многие годы сохраняется в межпозвоночных ганглиях в виде латентной персистентной
инфекции. Циркулирующие гуморальные антитела, равно как и реакции клеточной цитотоксичности, не способны полностью элиминировать в
геном клетки. При резком ослаблении местного
и общего иммунитета может наступить активация
вируса, и инфекция проявляется в виде локального процесса, связанного с зоной иннервации пораженных сенсорных ганглиев.
Опоясывающий лишай может возникать как
самостоятельное заболевание (чаще) или как сопутствующее, осложняя травмы, пневмонию,
лимфолейкоз, лимфогранулематоз, сепсис, рожу,
туберкулез, грипп, менингиты, сифилис, раковые
метастазы, интоксикацию морфином, ртутью,
мышьяком, алкоголем и др.
Гистопатологически в очагах поражения обнаруживают внутриэпителиальные пузыри с баллонирующей и ретикулярной дегенерацией клеток
эпидермиса, в дерме — отек верхней части, расширение сосудов, пролиферация эндотелия;
в инфильтрате — сегментоядерные лейкоциты и лимфоциты. Выявляются воспалительная
инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами
нервных узлов, кровоизлияния в них; дистрофия
нервных клеток и волокон. Такие же изменения
отмечаются в задних корешках, а дистрофические
изменения — в периферических нервах.

Клиническая картина
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, появления чувства жжения, зуда,
покалывания и болей по ходу пораженных чувствительных нервов. Вскоре по ходу нервных ветвей
появляется покраснение кожи, а затем к концу 1-х
суток (реже на 2-е сутки) образуются группы тесно
расположенных пузырьков величиной 0,3—0,5 мм,
наполненных прозрачным содержимым. Сыпь
имеет склонность к слиянию. Чаще высыпания
появляются на эритематозной коже по ходу межреберного нерва (чаще), кожных нервов конечностей
или одной из ветвей тройничного нерва.

Опоясывающий лишай. Герпетическая сыпь
по ходу нерва

379

ЛИШАЙ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ

Л

разование черного струпа на месте пузырьков с
последующим изъязвлением), генерализованная
форма (высыпания отдельных пузырьков на разных участках тела, помимо типичных пузырьков
по ходу чувствительных нервов). Наряду с тяжелыми вариантами встречаются и абортивные формы, двусторонние формы.

Диагностика и дифдиагностика

Некроз герпетической сыпи

380

Иногда удается увидеть предшествующие пузырькам и пузырям узелковые и гиперемические
пятнистые высыпания. Пузырьки и их группы
окружает венчик гиперемированной, заметно
отечной кожи. Содержимое свежих пузырьков
серозное. Потом оно постепенно мутнеет и становится гнойным. Разрешение пузырьков сопровождается их высыпанием. В результате образуются
грязно-желтые, желто-зеленые или коричневые
корочки, по отхождении которых остаются пигментированные пятна.
Высыпания иногда возникают на слизистой
рта, зева, носа, конъюнктивы, вульвы, влагалища. Они обычно вызывают покалывание, часто
сильные невротические боли, которые могут даже
предшествовать сыпи. Изредка бывают висцеральные поражения, напоминающие приступы
желчнокаменной болезни, почечной колики, аппендицита, непроходимости кишечника. Если
такие субъективные ощущения наступают до появления высыпаний на коже или последних вообще не бывает, поставить правильный диагноз
чрезвычайно трудно.
Соответственно локализации высыпаний увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Особенно тяжело
протекает заболевание при поражении ушного
нерва и коленчатого узла, двигательных и чувствительных волокон лицевого нерва. В таких
случаях наряду с высыпаниями на коже ушной
раковины, наружного слухового прохода, иногда
на слизистой рта отмечаются сильнейшие невралгические боли в области уха (синдром Рамзая—Ханта). При этом иногда может развиться
менингоэнцефалит (см.). Опоясывающий лишай
ослабляет иммунитет.
Возможны и более тяжелые формы болезни,
к ним относятся: буллезная (крупные пузыри),
геморрагическая (содержимое пузырьков имеет
геморрагический характер), гангренозная (об-

Опоясывающий лишай дифференцируют на основании характерных сгруппированных пузырьков, расположенных на эритематозных пятнах
по ходу чувствительного нерва. Из лабораторных
методов используют выявление телец Арагао
(скопление вируса) в окрашенных серебрением
по Морозову мазках везикулярной жидкости при
обычной или электронной микроскопии. Для серологической диагностики применяют реакцию
связывания комплемента (РСК). Заслуживает
внимания иммунофлюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить герпесный
антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных
культурах клеток человека. Заболевание необходимо отличать от пузырькового лишая, острой
экземы, стрептококкового импетиго, при генерализованной форме от ветряной оспы.

Лечение
При лечении данного заболевания используются препараты салициловой кислоты, пиронал, анапирин, анальгин. При тяжелой форме назначаются
инъекции пенициллина, а также тетрациклина.
Для предупреждения гнойничковых осложнений
очаги смазывают 1—2%-ным водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого либо
метиленового синего, мазями, содержащими антибиотики и сульфаниламиды; определенный эффект оказывает интерфероновый крем.
При локализации очагов опоясывающего лишая
на коже прогноз благоприятный: выздоровление
наступает через 3—6 недель, хотя боли в очаге продолжаются месяцы. При вовлечении в процесс
глаз прогноз не всегда благоприятный. Некротическая форма длится до 2—3 месяцев и оставляет на
коже рубчики. При нестерпимых болях показаны
ультразвук, ультрафиолетовое излучение, электрофорез с новокаином, новокаиновые блокады.
Положительный эффект при лечении опоясывающего лишая оказывает интерферон в инъекциях.

Профилактика
Больных ветряной оспой и опоясывающим лишаем изолируют дома до 5-го дня с момента последних высыпаний. Госпитализации подлежат
только больные с тяжелыми и осложненными фор-

ЛИШАЙ РАЗНОЦВЕТНЫЙ
мами болезни в специализированное отделение
или мельцеровские боксы. При наличии менингоэнцефалита госпитализация обязательна. Детей
ясельного возраста (до 3 лет), бывших в контакте
с больными ветряной оспой и опоясывающим лишаем и не болевших ранее, изолируют с 1-го по
21-й день с момента контакта. Заключительную
дезинфекцию в очаге инфекции после изоляции
больного не проводят из-за нестойкости вируса.
Достаточно после изоляции больного проветрить
помещение и сделать влажную уборку. Если в контакт попадают ослабленные дети, с целью профилактики можно ввести иммуноглобулин в дозе 3—6
мл. Для активной иммунизации разрабатывается
живая ослабленная вакцина, однако в настоящее
время иммунизация не проводится.

ЛИШАЙ РАЗНОЦВЕТНЫЙ
Определение
Лишай разноцветный, или отрубевидный (синоним: хроматофитоз) — грибковое заболевание
кожи, возбудитель которого паразитирует в роговом слое и почти не вызывает воспалительных
явлений; характеризуется появлением пятен коричневого цвета преимущественно на коже туловища.

Этиология, патогенез и патанатомия
Разноцветный (отрубевидный) лишай — кератоз, возбудителем которого является грибок
Pityrosporum orbiculare оvale. Заболевание малоконтагиозное, возникает у лиц с повышенной
потливостью, изменением химического состава
пота. Предрасполагают к развитию заболевания
титры себореи, сахарный диабет, хронические заболевания легких; туберкулезная интоксикация.
Патанатомически выявляется разрыхление
рогового слоя, содержащего элементы грибка;
в дерме воспалительные изменения не обнаруживаются.

Клиническая картина
Отрубевидный лишай — контагиозное заболевание. Инкубационный период его длится от 2 недель до 2 месяцев. Затем на коже груди, живота,
спины, шеи, подкрыльцовых ямок, плеч, боковых
поверхностей туловища, реже бедер и волосистой
части головы появляются желтоватые, светло-коричневые или розоватые пятна (отсюда и название), окаймляющие вход в волосяные фолликулы
пушковых волос. Их размеры сначала с булавочную головку. Затем они постепенно разрастаются
до 1—3 см и, сливаясь, образуют обширные очаги
поражения, включающие в отдельных случаях и

Л
участки нормальной кожи. Очаги имеют фестончатые очертания. Вокруг них обычно располагается множество более мелких очагов (пятен)
различных размеров.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз заболевания легко подтвердить смазыванием пятен настойкой йода или раствором
анилиновых красок (бриллиантовой зелени,
метиленовой сини). При этом разрыхленный
роговой слой эпидермиса в очагах окрашивается в более насыщенный цвет, чем окружающая
здоровая кожа. В случае облучения пораженной
кожи люминесцентной лампой очаги дают желто-оранжевое или темно-коричневое свечение.
При микроскопии чешуек, соскобленных с пятен,
выявляются короткие изогнутые нити и споры с
двухконтурной оболочкой.
Отрубевидный лишай необходимо дифференцировать с сифилитической розеолой (см.) и розовым лишаем (см.). Дело в том, что розоватые пятна
отрубевидного лишая иногда очень похожи на
розеолы вторичного свежего сифилиса. Поэтому
больной, у которого нити имеют розоватый цвет
и при смазывании указанными выше растворами
он не становится более интенсивным, чем цвет
окружающей кожи, должен быть немедленно проконсультирован у венеролога и обследован серологическими методами. После загорания пятна
отрубевидного лишая могут обесцвечиваться и напоминать аналогичную депигментацию при вторичном сифилисе (истинную лейкодерму). При
этом вследствие отшелушивания разрыхленного
рогового слоя под влиянием ультрафиолетовых
лучей смазывание белых пятен разноцветного лишая растворами красящих веществ не вызывает
интенсивного их окрашивания, что еще более усиливает подозрение на сифилис. Поэтому каждый
такой больной должен быть проконсультирован у
венеролога и обследован серологически.
При отрубевидном лишае в отличие от розового не образуется «материнская» бляшка («медальон»), высыпания располагаются рассеянно, а не
вдоль межреберных промежутков.

Лечение
В план лечения входят противогрибковые препараты: ламизил, орунгал, экзифин, дифлюкан,
низорал и др.
При лечении заболевания очаги смазывают
5%-ным резорциновым или салициловым спиртом, нитрофунгином; ограниченные высыпания
2%-ным спиртовым раствором йода. Проводят
также лечение по методу Демьяновича (в течение
1—2 недель втирают 60%-ный тиосульфат натрия, затем 6%-ный раствор химически чистой

381

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ

Л
соляной кислоты). Эффективен и удобен метод
Андриасяна: пораженную кожу ежедневно, в течение 5—7 дней, смазывают раствором следующего
состава: уротропин — 10 мл; глицерин — 20 мл;
8%-ный раствор уксусной кислоты — 70 мл. Для
предупреждения рецидива один раз в неделю в
течение 2—3 месяцев кожу протирают 2%-ным
салициловым или резорциновым спиртом либо
обрабатывают по методу Демьяновича.
Прогноз благоприятный, однако при неоднократном лечении часты рецидивы.

Профилактика
С целью профилактики заболевания белье и
одежду после окончания курса лечения дезинфицируют (кипятят и проглаживают горячим
утюгом), соблюдают тщательную гигиену тела,
проводят осмотр членов семьи.

ЛИШАЙ РОЗОВЫЙ
Определение
Лишай розовый (синонимы: розовый лишай
Жибера, пятнистый круговой лишай Дюринга,
шелушащаяся розеола Фурнье—Никола) — эритематозно-сквамозный дерматоз предположительно
инфекционного генеза.

Этиология, патогенез и патанатомия
Предполагается инфекционная (вероятнее, вирусная) этиология заболевания. Контагиозность
розового лишая незначительна. Он нередко развивается после переохлаждения, острых респираторных заболеваний, чаще в весенне-осенний
сезоны. Описаны единичные случаи семейного
заболевания.

382

Розовый лишай

При патологоанатомических исследованиях
очагов в эпидермисе обнаруживаются акантоз,
паракератоз, межклеточный и внутриклеточный
отек; в сосочковом слое дермы — небольшой отек,
расширение кровеносных сосудов, периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов.

Клиническая картина
При развитии заболеваний на коже туловища,
чаще в области плечевого пояса, сначала появляется розово-красное пятно (реже 2—3), которое,
постепенно увеличиваясь, достигает размеров
3—4 мм, иногда даже крупнее. Форма его почти
округлая, овальная, иногда с зубчатыми краями.
Центральная часть пятна более бледного цвета, немного западает, слегка шелушится мелкими отрубевидными прозрачными чешуйками,
напоминающими смятую папиросную бумагу.
Периферическая краевая зона более яркого розово-красного цвета и слегка приподнимается
над окружающей кожей. Это начальное пятно
называют «материнской» бляшкой, или медальоном. Вслед за ним на коже туловища, часто вдоль
межреберных промежутков, верхних и нижних
конечностей, появляются многочисленные розово-красные слегка шелушащиеся пятна, обычно с
неровными краями, величиной от спичечной головки до 1—2 см в диаметре.
Они могут быть очень обильными и частично
сливаются краями. Иногда высыпания несколько
приподнимаются (отек) и напоминают уртикарные или папулезные элементы. На коже лица, кистей, стоп и волосистой части головы высыпаний
почти не наблюдается. Субъективных ощущений
в основном не бывает или имеется слабый зуд.
Заболевание чаще возникает весной или осенью
и продолжается иногда более 6—8 недель. В организме к нему вырабатывается иммунитет; рецидивы бывают как исключение. В типичных случаях
установление диагноза не вызывает затруднений.
Особенно помогает распознаванию заболевания
обнаружение среди высыпаний наиболее крупной
первичной «материнской» бляшки (одной, реже
нескольких). Однако она бывает не всегда. Поэтому однократного осмотра недостаточно, необходимо наблюдение за течением процесса. Пятна
обычно располагаются на коже вдоль линий Лангера на туловище и проксимальных частях конечностей; значительно реже на шее и лице.
В начале заболевания отмечается повышенная
температура, через 4—5 недель пятна бледнеют и
постепенно исчезают, не оставляя следов.
К атипичным формам розового лишая относятся уртикарная, папулезная, везикулезная,
фолликулярная и миллиарная, наблюдаемые
крайне редко. Особо выделяют кольцевидный и

ЛИШАЙ СТРИГУЩИЙ
окаймленный лишай Видаля, которые некоторые
авторы называют гигантским розовым лишаем.
Количество высыпаний при этой форме небольшое, но размеры их достигают 5—8 см в диаметре. Эта форма отличается хроническим течением
(месяцы, даже годы). В некоторых случаях при
применении средств, вызывающих раздражение
кожи, или мытье кожи мылом и мочалкой розовый лишай может осложняться экзематизацией.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз основывается на клинических данных — наличие «материнской» бляшки и типичных пятнистых высыпаний.
Дифференцировать данные заболевания следует с псориазом (см.), дерматитом (см.), микозами
гладкой кожи (см.), себорейной экземой (см.), каплевидным парапсориазом, сифилитической розеолой, отрубевидным лишаем.
Диагноз «розовый лишай Жибера» следует
ставить при отрицательной реакции Вассермана, отсутствии специфического полиаденита и
папулезных высыпаний, следов (рубец) твердого
шанкра на половых органах, а также исключении
(в анамнезе) случайных половых связей.

Лечение
Заболевание обычно не требует никакого лечения; пройдя цикл развития, высыпания бесследно разрешаются. Только при заметном зуде
иногда необходимо назначать антигистаминные
и десенсибилизирующие препараты. При осложненном варианте назначают антибиотики
широкого спектра действия. Целесообразно назначение витаминов (особенно пантотеновой
кислоты, аскорутина, витаминов группы В), риванола, аутогемотерапии, наружно применяют
цинк-водную взвесь, кортикостероидные кремы.

Профилактика
Методы предупреждения розового лишая не
разработаны. Следует избегать переохлаждения.
Профилактика заболевания заключается в соблюдении мер, исключающих развитие осложняющего дерматита.

ЛИШАЙ СТРИГУЩИЙ
Определение
Стригущий лишай, или трихофития — грибковое заболевание кожи и ее придатков, особенно
контагиозное для детей в возрасте от 4 до 13 лет.

Этиология и патогенез
Стригущий лишай вызывается антропофильными трихофитонами, паразитирующими преимущественно на коже человека, внутри волоса и

Л
в роговом слое эпидермиса, а также зооантропофильными (фавиформный, гипсовый) перихофитонами, которые паразитируют в основном на коже
животных (крупный рогатый скот, мыши, лошади,
некоторые дикие животные — лисицы и др.).
В зависимости от характера возбудителя и ответной реакции организма заболевшего на его
внедрение, от локализации очага поражения различают несколько клинических форм стригущего
лишая:
— поверхностную (развивается на волосистой
части головы, гладкой коже);
— хроническую;
— трихофитию ногтей;
— инфильтративно-нагноительную.
Поверхностная трихофития волосистой части
головы вызывается антропофильными трихофитонами: фиолетовым и кратероформным. Заболевание наиболее часто наблюдается у детей
школьного возраста, но иногда может возникать у
лиц любого возраста. Заражение детей чаще происходит от взрослых в семье, в которой не выявлены больные стригущим лишаем. Заболевание
передается при непосредственном контакте с
больными или через вещи, которыми он пользовался (платки, шапки, расчески, ножницы, щетки, постельное белье и так далее). Особенно легко
передается поверхностная трихофития в детских
коллективах (детские ясли и сады, школы и так
далее), если там заболевает хотя бы один ребенок
или кто-то из обслуживающего персонала. Это
может привести к вспышкам заболевания. Аналогичная картина может наблюдаться в семье.
Если заболевание, начавшееся в детском возрасте, не было своевременно диагностировано
и излечено, оно длится до полового созревания,
а затем у большинства мужчин спонтанно излечивается, у женщин же может трансформироваться в
хроническую (черноточечную) форму.
Хронический стригущий лишай обычно наблюдается только у женщин, болевших в детстве
поверхностной трихофитией волосистой части
головы или поверхностной трихофитией гладкой кожи. Эта форма заболевания возникает в
связи с нарушениями функций щитовидной и
половых желез, изменениями периферического
кровообращения и иммунобиологической реактивности организма, со снижением витаминной
обеспеченности.
Инфильтративно-нагноительная, или глубокая, трихофития вызывается зооантропофильными трихофитонами. Эти грибы размножаются в
эпителии волосяных фолликулов и вызывают их
воспаление. Наиболее частым источником заражения являются больные животные, реже человек

383

ЛИШАЙ СТРИГУЩИЙ

Л
(заболевание передается при непосредственном
контакте с ними).
Инфицирование происходит и через предметы
(щетка, одежда), которыми пользовался человек,
бывший в контакте с больным животным (вместе
с шерстью и чешуйками кожи переносится и возбудитель от больных коров, грызунов).

Клиническая картина
Поверхностная трихофития волосистой
части головы. Заболевание проявляется образованием нескольких или множественных очагов
значительного поредения волос и заметным шелушением в виде мелких отрубевидных серых или
белесоватых чешуек. Волосы в очагах частично
обламываются (как бы острижены) на расстоянии
1—3 мм от поверхности кожи и имеют вид пеньков (с этим связано само название заболевания —
стригущий лишай).
Изредка в очагах отмечается слабая эритема, а
у их краев возникают мелкие пузырьки или желтые корочки. Очаги в большинстве случаев неодинаковые по размерам (от горошины до 3—5 см и
крупнее), округлой или чаще неправильной формы. В связи с этим различают мелкоочаговую и
крупноочаговую разновидности заболевания. При
поверхностном стригущем лишае волосистой части головы кожа не претерпевает существенных
воспалительных изменений, большинство больных, как правило, не испытывают каких-либо
субъективных ощущений, лишь иногда отмечается легкий зуд.

Поверхностная трихофития гладкой кожи.

384

Эта форма проявляется возникновением на коже
конечностей, шее, лице, туловище четко ограниченных, округлых, неправильной формы постепенно увеличивающихся очагов поражения.
Периферический слегка возвышающийся валик
их образован розово-красными милиарными
узелками, пузырьками и корочками. Иногда он
выражен слабо, и очаги не имеют резких границ.
Центральная часть очагов более бледная (бледно-розовая) и покрыта мелкопластинчатыми, сероватыми чешуйками. Субъективные ощущения
в очагах отсутствуют, иногда же они сводятся к
легкому зуду.
Хронический стригущий лишай. Заболевание
может проявляться поражением волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей пальцев рук.
При этом на волосистой части головы (чаще в
височных и затылочных областях) возникают небольшие (с четверть поверхности ногтя мизинца
и более мелкие), гладкие, напоминающие слегка
атрофические рубчики или несколько шелушащиеся, без видимых воспалительных явлений очаж-

ки. Волосы в этих местах обламываются на уровне
кожи, и образуются так называемые «черные точки». На гладкой коже ягодиц, бедер, разгибательной поверхности коленных и локтевых суставов,
ладоней наблюдаются неостровоспалительные
застойно-синюшного или розоватого цвета, плохо
очерченные слегка шелушащиеся пятна крупных
размеров.
Субъективные ощущения в очагах чаще отсутствуют, иногда отмечается слабый зуд. Пораженные ногтевые пластинки пальцев рук теряют
блеск, прозрачность, становятся мутными, серыми, их край зазубривается, легко крошится. Ногти то резко истончаются, то, наоборот, делаются
очень толстыми.

Инфильтративно-нагноительная
(глубокая) трихофития. При заражении на волосистой
части головы возникают крупные (до 6—8 см в диаметре), насыщенно-красные, бугристые, опухолеподобные очаги в виде бляшек, возвышающихся
над кожей. Они образуются в результате слияния
множественных гнойных фолликулов и выраженной инфильтрации дермы. Бляшки обычно болезненны. В очагах поражения из расширенных устий
волосяных фолликулов выделяется обильный гной
светло-желтого цвета, что придает им вид медовых
сот. У отдельных больных нагноительный процесс
не развивается (инфильтративная разновидность
заболевания). Центр бляшек позднее может покрываться грязно-коричневыми рыхлыми корками. Заболевание сопровождается увеличением
регионарных лимфоузлов. При пальпации они болезненны. Иногда появляется общее недомогание,
повышение температуры тела, на теле наблюдаются аллергические сыпи (трихофитиды). Заболевание может длиться 2—3 месяца и более.
У мужчин инфильтративно-нагноительная трихофития может наблюдаться в области роста волос
бороды и усов. Тогда она носит название паразитарный микоз.

Диагностика и дифдиагностика
Поверхностный стригущий лишай волосистой
части головы следует отличать от фавуса и круговидного облысения. Диагноз должен быть подтвержден специальным бактериоскопическим
или бактериологическим исследованием пеньков
волос и чешуек.
При поверхностной трихофитии гладкой кожи
гистопатологическое исследование очагов трихофитии обнаруживает явления эпидермодермита
(разрыхление рогового слоя, паракератоз, акантоз, спонгиоз), отек сосочков и подсосочкового
слоя, расширение сосудов, периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами, лейкоцитами, эози-

ЛИШАЙ СТРИГУЩИЙ
нофилами и фибробластами. Могут выявляться
в волосах и верхних 2/3 рогового слоя мицелий
и споры грибов. Данное заболевание необходимо
дифференцировать с псориазом, себорейной экземой, микроспорией.
Гистопатологические изменения при хронической трихофитии гладкой кожи аналогичны таковым при поверхностной форме, только выражены
они более интенсивно. Поражение хронической
трихофитией волосистой части головы следует
отличать от обыкновенных угрей гладкой кожи,
от хронической экземы ногтевых пластинок, от
кандидоза, псориаза, красного плоского лишая и
дистрофии ногтей.
При гистопатологическом исследовании в очагах глубокого стригущего лишая обнаруживаются фолликулит и перифолликулит. Заболевание
следует дифференцировать с стафилодермией
(остиофолликулит, фолликулит головы), флегмоной, йододермой, бромодермой, вульгарным стафилококковым сикозом области бороды и усов.

Лечение
При лечении поверхностного стригущего лишая волосистой части головы и множественных
очагов на гладкой коже, а также при поражении
пушковых волос больным назначается гризеофульвин по 15 мг на 1 кг массы тела в сутки (в три
приема) ежедневно, до первого отрицательного анализа волос или чешуек на наличие грибов
(примерно через 15—25 дней). После этого гризеофульвин назначают в той же дозе через день в
течение 2 недель; затем один раз в три дня также
в течение 2 недель. Одновременно утром очаги
смазывают 3—5%-ным раствором йода, а на ночь
в них втирают серно-салициловую, 3%-ную салициловую кислоты, 10%-ную осажденную серу или
серно-дегтярную (по 5 или 10% серы и дегтя в равных частях по отношению к мазевой основе) мазь.
Перед началом лечения волосы на голове обрабатывают и в последующем бреют 1 раз в неделю.
При противопоказаниях к гризеофульвину
для лечения микозов волосистой части головы
можно применять (для эпиляции волос) 4%-ный
эпилиновый пластырь. После эпиляции волос
применяется упомянутая наружная терапия. При
противопоказаниях к применению и эпилинового
пластыря для эпиляции используют рентгеновские лучи. После удаления волос также назначают
йодно-мазевую терапию. Единичные очаги трихофитий на гладкой коже лечат ежедневными смазываниями вышеупомянутыми растворами йода и
серно-салициловой мазью в течение 2—3 недель,
затем 3—4 недели 2%-ным спиртовым раствором
йода (ежедневно или через день).

Л
В конце курса терапии обязательно проводится 3-кратное микроскопическое исследование
волос и чешуек, взятых в очагах с промежутками
5—7 дней, а потом через 2—3 месяца. Ребенок
может посещать детский коллектив только после
трех отрицательных результатов микроскопического исследования.
Лечение хронического стригущего лишая проводится гризеофульвином и наружными средствами (как и при поверхностной форме заболевания)
с обязательным применением препаратов, устраняющих патогенетические механизмы микоза
(гормональные и сосудистые средства, витамин А,
иммунотерапия).
Пораженные ногтевые пластинки удаляются
кератолитическими пластырями, мазями и хирургическим методом, затем на ногтевое ложе
наносят фунгицидные растворы, мази (раствор
йода, серно-салициловая, серно-дегтярная мази и
прочие). Одновременно внутрь назначают гризеофульвин из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки
в три приема. При проведении комплексного квалифицированного лечения заболевание излечивается, однако иногда могут возникать рецидивы.
Лечение глубокого стригущего лишая проводится также гризеофульвином. В острой стадии
процесса наружно вначале на очаги накладывают
примочки (буровская жидкость, 2%-ный раствор
борной кислоты, 0,25%-ный раствор нитрата серебра, 10%-ные водные примочки ихтиола и др.).
Затем, после уменьшения островоспалительных
явлений, наносят серную, серно-салициловую
мази или мазь Вилькинсона. Волосы в очагах удаляют ресничным пинцетом. При правильном лечении выздоровление наступает через 4—6 недель.
После заживления очагов остаются лишенные
волос рубцы. Поверхностная разновидность этой
формы заболевания на гладкой коже клинически неотличима от поверхностной трихофитии
гладкой кожи, обусловленной антропофильными
грибами, и только бактериологический и эпидемиологический анализы помогают правильно
определить источник инфекции.

Профилактика
Профилактика стригущего лишая включает
раннее выявление больных и срочное их лечение в
стационаре, обнаружение источников заражения,
параформалиновую дезинфекцию одежды, постельных принадлежностей и других вещей больных, сжигание их головных уборов, регулярные
плановые и по показаниям обследования детских
коллективов, ветеринарный надзор за животными, вакцинацию молодняка вакциной ТФ 130,
изоляцию больных животных, санитарно-просветительную работу.

385

ЛЯМБЛИОЗ

Л
ЛЯМБЛИОЗ
Определение
Лямблиоз — распространенная кишечная инфекция, вызываемая у человека одноклеточным
паразитом лямблией, обитающей в организме человека в просвете тонкой кишки.
Этот возбудитель первым обнаружил в фекалиях человека с диареей и описал Антон Ван Левенгук в 1681 г. Впоследствии эти простейшие
были подробно описаны в 1859 г. Д. Ф. Лямблем,
который наблюдал их в фекалиях детей с диареей
в Праге; впоследствии они были названы в честь
этого ученого.

Этиология

386

Возбудителем лямблиоза у человека является лямблия, относящаяся к типу простейших,
классу жгутиковых. Характерными свойствами
лямблий являются стадийность развития и выделения и устойчивость во внешней среде. Особенности типа питания обеспечивают всасывание
питательных веществ всей поверхностью тела.
Стадийность развития и выделения обеспечивает
высокую выживаемость лямблий как во внешней
среде, так и в организме человека и животных.
В организме человека и животных лямблии имеют две формы существования — вегетативную и
в виде спор. В вегетативной форме лямблии (трофозоиты) преимущественно находятся в верхних
отделах тонкой кишки. При попадании в толстую
кишку вегетативные формы превращаются в цисты, которые выделяются с испражнениями во
внешнюю среду.
Вегетативная форма имеет размеры 10—18 мкм
в длину и 8—10 мкм в ширину. Тело имеет грушевидную форму, снабжено жгутиками. Лямблии
подвижны, они перемещаются из верхних в средние или нижние отделы тонкой кишки. Возможность паразитирования лямблий в желчных путях,
желчном пузыре отрицается большинством исследователей. Концентрированная желчь оказывает
губительное действие на лямблии. Трофозоиты
питаются и размножаются в тонком кишечнике,
прикрепившись к клеткам эпителия, поглощают
питательные вещества и различные ферменты,
а следовательно, вмешиваются в процесс мембранного пищеварения и нарушают его. Образование
цист происходит в нижнем отделе тонкой кишки и
в ободочной кишке. Цисты имеют овальную форму, их размеры — 8—12 и 7—10 мкм. Размножаются
цисты путем деления ядра. Цисты обнаруживаются уже в верхних отделах тонкого кишечника, но
наибольшее количество их концентрируется в слепой кишке, где они накапливаются.

Лямблия интестиналис
Лямблии размножаются в зоне максимального
их количества в тонком кишечнике, где происходит деление вегетативных особей. Размножение
вегетативных форм и инцистирование лямблий —
независимые процессы. Нормальная жизнедеятельность лямблий в тонком кишечнике зависит от
состояния пищеварительной системы. Голодание
хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая
углеводами диета способствует резкому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Желчь в низких
концентрациях стимулирует развитие и размножение лямблий. Свойственная организму детей высокая интенсивность пристеночного пищеварения
является одной из причин их большей пораженности по сравнению со взрослыми. Находки лямблий
у взрослых часто сопровождаются патологией желудочно-кишечного тракта, связанной с повышением уровня пристеночного пищеварения; у таких
больных лямблиоз с трудом излечивается специфическими медикаментами. Благоприятствуют
развитию лямблиоза удаление части желудка и
снижение кислотности желудочного сока.
Цисты лямблий устойчивы во внешней среде.
В увлажненном кале сохраняются до трех недель,
выживают в условиях холода. Во влажных условиях, в тени сохраняются до 70 дней. Обычные
стандартные концентрации хлора, используемые для обеззараживания водопроводной воды,
не оказывают на них губительного воздействия.
В водопроводной воде лямблии сохраняются до
трех месяцев. Только фильтрованная водопроводная вода свободна от цист лямблий. Цисты лямблий отличаются высокой кислотоустойчивостью.
На инфицированном белье, полотенцах цисты
лямблий сохраняются от 6 ч до 2 суток. При комнатной температуре цисты лямблий сохраняют
жизнеспособность в течение 4—5 дней, в песчаной
почве — до 12 дней, на солнце — до 9 дней.

ЛЯМБЛИОЗ
Заражение происходит посредством цист,
так как вегетативные формы быстро погибают во внешней среде. Длительно они выживают
на различных пищевых продуктах, особенно на
влажных. При высыхании происходит незамедлительная гибель цист. Во влажной среде наблюдается выраженная устойчивость их к действию
ультрафиолетовых лучей. В кишечнике мух цисты могут выживать от 30 ч до нескольких суток,
в кишечнике тараканов — до 8 суток. Отношение
к большинству дезинфицирующих растворов такое же, как у цист амеб. Водные растворы лизола
и нафтализола в 5%-ной концентрации убивают
их в фекалиях через 30 мин, 2%-ный раствор лизола — в течение 1 ч. Пищевой уксус (9%-ная
уксусная кислота), даже разведенный пополам с
водой, убивает цисты в течение 5—10 мин. Они
устойчивы к хлору — 5%-ный водный раствор
хлорамина не оказывает губительного действия на
цисты лямблий. Однако при дозе активного хлора 30 мг/л через 3 ч погибает 62% цист лямблий и
только 5% цист амеб.

Эпидемиология
Лямблиоз относится к паразитарным заболеваниям, возбудители которых ведут зависимый образ жизни и существуют за счет хозяина (человека
и некоторых животных).
Лямблиоз распространен повсеместно. Зараженность им особенно высока у детей в возрасте от
1 до 5 лет (около 40%), с возрастом она снижается.
Лямблиоз широко регистрируется во многих городах России, в странах Прибалтики, на Украине, в
Молдавии, в странах Средней Азии и Закавказья.
За рубежом — в США, Швеции, Англии, Франции
и других странах регистрировались эпидемические
вспышки лямблиоза. Лямблиоз поражает различные виды животных — собак, кошек, кроликов,
морских свинок и других млекопитающих.
Источником заражения служат человек или
животное, однако человеку принадлежит ведущая
роль. Зараженные человек и животные выделяют
зрелые цисты. Период выделения у человека цист
начинается в среднем на 9—12-й день после заражения и может длиться многие месяцы. Скрытый
инфекционный период укорачивается при заражении большими дозами возбудителя. Выделение
цист происходит волнообразно, прерывисто. Периоды выделения чередуются с периодами затихания процесса, при этом продолжительность пауз
между выделением цист составляет от 1 до 17 дней.
При однократном инфицировании лямблиями
заражение длится в среднем 6 месяцев. Наиболее
опасен как источник заражения больной в период
стихания диареи, так как именно в это время начи-

Л
нают выделяться цисты. В 1 г фекалий содержится
до 22 млн жизнеспособных цист, а в среднем —
1,8 млн цист. Механизм передачи инфекции —
фекально-оральный,
пути
распространения
возбудителя — контактный, пищевой, водный.
Контактно-бытовой путь наибольшее значение
имеет в детских учреждениях. В качестве факторов передачи важную роль играют полы, ковры,
игрушки, туалеты. Наиболее активным фактором
передачи являются руки детей и персонала.
Водный путь. Описано большое число вспышек
лямблиоза, связанных с водным путем распространения. Известны случаи заражения в бассейнах,
через воду открытых водоемов и водопроводную
воду. В сточной воде, в малогабаритных очистных сооружениях цисты лямблий выживают до
120 дней. В молочных продуктах цисты могут выживать до 112 дней; на продуктах, таких как хлеб,
яблоки, вареный картофель, цисты выживают несколько часов, а при большой влажности и дольше. Насекомые (мухи, тараканы) также могут
способствовать распространению цист лямблий.
Регистрируются в основном водные и пищевые
вспышки лямблиоза. Установлена относительно
более высокая частота лямблиоза у детей до 9 лет,
которая в 2—3 раза превышает таковую у взрослых.
Дети начинают заражаться с 3-месячного возраста,
что объясняется более высоким для них риском заражения, отсутствием естественной иммунизации,
более высоким уровнем пристеночного пищеварения. Мальчики поражаются в 2—3 раза чаще, чем
девочки, а в возрасте старше 10 лет пораженность
женщин уже достоверно превышает пораженность
лямблиями мужчин. Выделяют профессиональные
группы риска — работники детских дошкольных
учреждений, работники ассенизационной и ирригационной служб. Установлено, что употребление
большого количества сахарозы является фактором, предрасполагающим к развитию лямблиоза.
В эпидемиологии лямблиоза существенную роль
играют также предрасполагающие к заболеванию
факторы, такие как белковое голодание, снижение
соляной кислоты в желудке, нарушения иммунной
системы, наркомания. Сезонность лямблиоза на
территории центральной части Россойской Федерации наиболее выражена в весенние месяцы —
апрель, май, а также летом; наименьшее число
случаев регистрируется в ноябре—декабре.

Патогенез
Вопрос о механизме развития лямблиоза крайне сложен и до сих пор окончательно не разрешен.
Болезнетворность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что связано с отсутствием
отчетливых клинических симптомов заболевания

387

ЛЯМБЛИОЗ

Л

388

и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также
с широким распространением случаев носительства лямблий. В настоящее время доказано, что
лямблии не являются безвредными, и в ряде случаев заражение ими приводит к развитию болезни,
которую необходимо диагностировать и лечить.
Лямблии размножаются в кишечнике человека
в огромных количествах, что не может быть безразличным для организма. В течение своей жизни
они многократно прикрепляются и открепляются
от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести
к патологическим реакциям со стороны органов
пищеварения. Происходят усиление обменных
процессов и частая смена эпителия с заменой
зрелых и функционально полноценных клеток
молодыми, функционально незрелыми. Это приводит к нарушению всасывания пищевых веществ,
в первую очередь жиров и жирорастворимых витаминов, а также углеводов и белков. Наиболее
тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на подслизистый слой
тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что
часто встречается у жителей тропиков). Нарушается также синтез ферментов, играющих существенную роль в окончательном расщеплении углеводов
до моносахаридов. Лямблиозу часто сопутствует
дисбактериоз кишечника, особенно возрастает
численность аэробной микрофлоры.
Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции
печени и кишечника. Выделяемые лямблиями
продукты обмена и вещества, образующиеся
после их гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. У больных
отмечается выраженная эозинофилия. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой
зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.
Паразитирование лямблий в тонкой кишке
сопровождается рядом важных аспектов. Схематически их можно представить последовательно
следующим образом:
— внедрение лямблий в глубину ткани кишечной стенки и непосредственное цитопатическое
воздействие метаболитов паразита приводят к развитию воспалительного процесса;
— в слизистой двенадцатиперстной и тощей
кишок наблюдаются субатрофические и тотально-атрофические изменения. При этом происходит повреждение щеточной каймы эпителия

слизистой кишечника, что приводит к развитию
синдрома мальабсорбции;
— с нарушением процессов всасывания дисахаридов, витаминов, жиров снижается выработка
ферментов кишечных секретов, что ведет к развитию вторичной ферментопатии и нарушению
процессов пищеварения;
— нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что служит
одним из механизмов кожного зуда, а также двигательных расстройств желудочно-кишечного тракта, особенно желчевыводящих путей;
— снижение выработки иммуноглобулина А,
истощение системы иммунной защиты слизистых, что ведет к хронизации процессов в желудочно-кишечном тракте;
— в результате длительного присутствия лямблий в организме, накопления продуктов нарушения метаболизма, в том числе за счет субстанций
распада жизнедеятельности простейших, особенно при сниженной иммунной защите, способной
ограничить их размножение, формируется синдром хронической внутренней интоксикации,
приводящий к повреждению практически всех
органов и систем организма;
— развитие энтерита связывают с непосредственным действием метаболитов лямблий на
клетки слизистой желудочно-кишечного тракта.
Активация мигрирующих малых Т-лимфоцитов
в слизистой кишки, продукция секреторных иммуноглобулинов А и Е, образование иммунных
комплексов играют существенную роль в механизме развития заболевания. Иммунные комплексы активируют тучные клетки, выделяющие
серотонин, гистамин, вазоактивный кишечный
полипептид. Последний, увеличивая продукцию
циклического аденозинмонофосфата, форсирует
ток жидкости и хлоридов в просвет кишки. Повышенная продукция простагландина Е, нарушение
регуляции образования пептидных гормонов —
секретина, холецистокинина и панкреазимина —
обусловливают нарушение двигательной функции
кишечника, желчного пузыря и протоков, способствуя неустойчивому стулу, холестазу. Активированные антигенами паразита Т-лимфоциты
оказывают цитопатическое действие на эпителий,
стимулируют пролиферацию кишечного эпителия
в криптах, повышенное слизеобразование бокаловидными клетками. В случае длительного течения
заболевания это приводит к дистрофическим изменениям в стенке кишечника.

Клиническая картина
Клиника лямблиоза многократно пересматривалась и переоценивалась. Острый период характеризуется диареей, тошнотой, анорексией,

ЛЯМБЛИОЗ
резкими болями в верхней и средней верхней
части живота, вздутием кишечника. Очень характерным признаком острой фазы лямблиоза
является непереносимость лактозы. Острый период длится обычно несколько дней, после чего
лямблиоз чаще всего переходит в подострую или
хроническую стадию, для которых характерны
кратковременные обострения. Прежде всего
они проявляются в появлении жидкого стула
и вздутия кишечника. При этом часты жалобы
на головные боли, потерю в весе, повышенную
утомляемость.
Выделяют 2 основные клинические формы кишечного лямблиоза:
— первичная инфекция с диареей, клиническими
и лабораторными признаками нарушения всасывания в пищеварительном тракте; течение этой
формы лямблиоза кратковременное, обычно происходит быстрое самостоятельное прекращение
болезни, она легко поддается лечению;
— затяжное рецидивирующее течение, встречающееся чаще всего у больных с нарушением устойчивости слизистой кишечника специфической
или неспецифической природы; развитие этой
формы возможно даже при благоприятных санитарно-гигиенических условиях среды пребывания
человека.
Лямблиоз также может протекать в субклинической и бессимптомной формах. Частота встречаемости клинически выраженного лямблиоза
составляет 13—43% от всех инвазированных, субклинического — 49%, бессимптомного — 25—28%.
Лямблиоз клинически классифицируют следующим образом:
I. Лямблиоз без клинических проявлений
(скрытый);
II. Лямблиоз с клиническими проявлениями:
— кишечная форма — функциональные расстройства кишечника (дуоденит, энтерит, дуоденогастральный рефлюкс, гастроэнтерит);
— билиарно-панкреатическая форма — дискинезии желчевыводящих путей, диспанкреатизм,
реактивный панкреатит;
— форма с внекишечными проявлениями — нейроциркуляторная дисфункция, астеноневротический синдром, аллергические проявления;
— смешанная форма.
Первичное заражение у детей обычно сопровождается выраженными клиническими симптомами. В очаговых районах многие случаи
заболевания, прежде всего у взрослых, протекают
бессимптомно. Период клинической инкубации
составляет от 1 до 4 недель, чаще всего 2 недели,
однако во время вспышек он может сокращаться
до 5—10 дней.

Л
Кишечная форма характеризуется явлениями дуоденита, еюнита или энтероколита. Стул
больных неустойчив, наблюдается чередование
нормального стула с периодическими поносами,
кашицеообразными каловыми массами с примесью слизи, но без крови. Боли в животе колющего
или режущего характера. Иногда бывают тошнота,
рвота. Сюда же можно отнести в качестве самостоятельной желудочную, или гастродуоденальную,
форму лямблиоза, протекающую при явлениях
анацидного, гипацидного и, реже, гиперацидного
гастрита. Кишечные формы лямблиоза могут симулировать острый или хронический аппендицит,
а также проявляться симптомами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Описана также отечная форма лямблиоза кишечника с
резким исхуданием, общей слабостью, анемией,
уменьшением уровня белка и явлениями поливитаминной недостаточности (см. Полигиповитаминная недостаточность). Эта форма может быть
смешана с заболеваниями почек, сердца, алиментарной дистрофией.
Печеночная форма дает клиническую картину
холецистита, гепатохолецистита или холангита.
У взрослых отмечаются боли в правом подреберье, горечь и сухость во рту, тошнота, неустойчивый стул, боли в верхней части живота, реже
беспокоят боли вокруг пупка, снижение аппетита,
отмечается болезненность в точке проекции желчного пузыря. В механизме развития лямблиозных
холециститов, по-видимому, главную роль играют
отраженные нервно-рефлекторные воздействия,
так как в самом желчном пузыре лямблии обнаруживаются редко.
Нервная форма лямблиоза протекает с преобладанием невротических симптомов: слабости, раздражительности, плаксивости, головных болей,
болей в области сердца, головокружений, расстройств сна; в некоторых случаях эти симптомы
являются преобладающими.
Известны также клинические формы лямблиоза с преобладанием аллергических проявлений в
виде неукротимого кожного зуда, крапивницы,
бронхиальной астмы и астматического бронхита,
эозинофильных легочных инфильтратов, иногда
упорных блефаритов.
Как правило, наблюдаются смешанные клинические формы лямблиоза с преобладанием тех или
иных симптомов. Поэтому некоторые клиницисты характеризуют лямблиоз как гепато-колитоневротический синдром.
При всех формах может наблюдаться нарушение обменных процессов, проявляющееся в
упадке питания, отставании в весе, анемии гипохромного типа.

389

ЛЯМБЛИОЗ

Л

390

Бессимптомный, или скрытый, лямблиоз встречается чаще, чем клинически выраженные формы,
и может переходить в последние. Для этой формы
употребляется термин «здоровое носительство».
У значительной части детей имеют место изменения на кожных покровах инфекционно-аллергического генеза или усиление проявлений
экссудативно-катарального диатеза. Как правило,
из-за отсутствия целенаправленного обследования диагноз острой стадии лямблиоза не ставится,
и поэтому врачи имеют дело у детей с хронической
стадией лямблиоза.
Для хронической стадии лямблиоза характерны
симптомы:
— нарушения функций желудочно-кишечного тракта — неустойчивый стул, стеаторея, чередование запоров и поносов, мальабсорбция,
умеренные боли в животе, вздутие живота, тошнота, снижение аппетита;
— нарушения общего состояния — отставание в
физическом развитии, головные боли, недомогание, снижение массы тела, признаки нарушения
питания;
— на кожных покровах — мелкопятнистые аллергические сыпи, атопический дерматит, крапивница и редко — отек Квинке. У детей, больных
лямблиозом, обнаруживают характерную симптоматику поражения кожи, которую с определенной
долей достоверности можно использовать как
«дерматодиагностику» паразитарного заражения.
Основание для целенаправленного лабораторного исследования на лямблии — бледность кожных покровов, особенно кожи лица (при высоких
цифрах гемоглобина) и носа («мраморная белизна» кожи носа);
— неравномерная окраска кожи в сочетании с
ее слабо-желтушным оттенком или буровато-желтушная окраска кожи шеи, боковых поверхностей
живота, подмышечных складок, или серый и серожелтушный оттенок кожи (при стойких запорах);
— фолликулярный точечный кератоз, клинически проявляющийся фолликулярными припухлостями на фоне нарастающей общей сухости кожи и
создающий впечатление «гусиной кожи» с преимущественной локализацией на разгибательной поверхности рук, ног, боковых поверхностях живота
и т.д., изменением кожи ладоней и подошв — вначале окраска кожи ладоней и подошв приобретает
кирпично-красный цвет, затем оранжевый, появляются сухость кожи, шелушение, прежде всего на
кончиках пальцев, а потом — на всей ладони;
— изменения кожи шеи проявляются мельчайшей папулезной сыпью, в виде прерывистых
цепочек, слегка пигментированных, что создает
впечатление «волнистой» пигментации кожи шеи;

— поражение красной каймы губ от легкой сухости и шелушения до выраженного воспаления с
трещинами, заедами, шелушением вокруг рта;
— изменения волос — они истончаются, рост их
замедляется, окраска становится разноцветной.
Выделяют некоторые особенности течения
атопических дерматитов (как острых, так и хронических) у детей при лямблиозном заражении.
У детей с лямблиозом чаще возникают острые
аллергические состояния, чем у детей без паразитоза. Острый аллергоз носит распространенный
характер, чаще наблюдается сочетание крапивницы с отеком Квинке. В большинстве случаев при
лямблиозном заражении возникают псевдоаллергические (анафилактоидные) реакции. Течение
острого аллергоза при этом упорное, затяжное;
патологические изменения с трудом поддаются
медикаментозной терапии, часто возникает необходимость в назначении продленного лечения
гормональными препаратами. Больных беспокоят выраженный зуд кожи и конъюнктив, чувство
«песка» в глазах, ринорея. Однако поражение желудочно-кишечного тракта при крапивнице, отеке Квинке у детей с лямблиозом малосимптомное,
стертое; клиническая симптоматика проявляется
в отдаленные сроки после острого процесса.
Хронические формы дерматитов — на фоне
интоксикационного синдрома с описанной дерматологической симптоматикой атопические
дерматиты приобретают более тяжелое течение.
У детей раннего возраста экзема носит распространенный характер. Течение непрерывно повторяющееся. Отмечаются упорное мокнутие,
выраженный зуд.
В большинстве случаев у детей с экземой и лямблиозом ярко проявляются признаки вторичного
синдрома мальабсорбции (жидкий и частый стул,
кал пенистый с неприятным запахом). Эффективность основной терапии низкая, заболевание
носит упорный характер; улучшение отмечается
только после назначения гормональных препаратов. У детей более старшего возраста обнаруживают нейродермит с распространенным поражением
кожи. Течение заболевания также носит упорный характер, со склонностью к частым обострениям. В периоде обострения нейродермита
характерны эритродермия и выраженный зуд.
Обязательно присутствует симптоматика распространенного поражения желудочно-кишечного
тракта (гастродуодениты, холециститы, колиты).
Следует отметить, что у детей раннего возраста
преобладает кишечная форма лямблиоза, в основном с функциональными расстройствами как
секреторно-ферментативного, так и эвакуаторномоторного характера. У детей старшего возраста и

ЛЯМБЛИОЗ
подростков, особенно на фоне иммунодефицитного состояния, наряду с кишечником поражаются желчевыделительная система и поджелудочная
железа.
При лямблиозе в сочетании с нерациональным
питанием резко изменяется микрофлора кишечника. В двенадцатиперстной и тонкой кишках
появляются микробы (чаще стафилококк) и грибы рода Candida, которые не живут в этих отделах
кишечника у здоровых людей. Эти микроорганизмы в свою очередь стимулируют процесс размножения лямблий. В нижних отделах кишечника
снижается количество обязательных микробов
(эшерихий, бифидумбактерий, лактобацилл),
обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания. Развивается вторичная
ферментопатия кишечника.
Иммунный ответ организма на заражение
лямблиями может быть различным как количественно, так и качественно, в зависимости от
типа лямблий. Может развиться лишь неполный
иммунный ответ к лямблиям. При иммунной недостаточности происходит безудержное размножение лямблий и как следствие — значительные
изменения тонкой кишки.
В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз
протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще наступают возвратные заболевания и повторные заражения. Иммунитет после
перенесенного лямблиоза не очень напряженный
и недлительный. В общем анализе крови у детей
раннего возраста чаще имеют место увеличение
количества лейкоцитов и эозинофилов в крови,
моноцитоз, а у детей старшего возраста — увеличение количества лейкоцитов (у 55% больных), эозинопения, моноцитопения, замедление СОЭ.
Наиболее частыми осложнениями лямблиоза
становится дисбактериоз и вторичная ферментопатия кишечника.

Диагностика и дифдиагностика
Лямблиозное заражение дифференцируют с
гастроэнтероколитами (см.) инфекционного и неинфекционного происхождения, а также с холецистопатиями (см.).
Лямблиоз от амебной дизентерии отличают отсутствие упорных поносов, примеси кровянистой
слизи в фекалиях, тенезмов, признаков интоксикации.
При лямблиозе практически не встречается водянистой диареи, характерной для криптоспоридиоза.
Холецистопатии, не связанные с лямблиозом,
протекают с выраженным болевым синдромом
с четкой локализацией болей в области правого

Л
подреберья, более длительной лихорадочной реакцией, с лейкоцитозом и нейтрофилезом, увеличением СОЭ, отсутствием эозинофилии.
Диагноз лямблиоза обязательно должен быть
подтвержден результатами лабораторного паразитологического исследования. Материал для
исследования — пробы фекалий и дуоденального
содержимого. В дуоденальном содержимом обнаруживаются только вегетативные формы лямблий.
В плотных, оформленных фекалиях обнаруживаются только цисты, а в жидких и полуоформленных могут быть обнаружены цисты и вегетативные
формы. Для повышения эффективности диагностики при наличии показаний следует проводить многократные исследования проб кала — от
2—3 до 6—7 раз с интервалами в 1—2 дня.
Однако в большинстве случаев цисты лямблий
в кале обнаруживаются уже при первом исследовании.
Промежуток времени между взятием материала и его исследованием не должен превышать
15—20 мин. Вегетативные формы простейших чувствительны к воздействию химических веществ,
поэтому пробы следует собирать в чистую сухую
посуду. Даже незначительные остатки хлорсодержащих препаратов вызывают гибель вегетативных
форм простейших, что может помешать диагностике.
Пробы фекалий исследуются разными способами: метод нативного мазка (для обнаружения цист
и трофозоитов), исследование мазка, окрашенного раствором Люголя, методы обогащения (при
которых трофозоиты погибают).
Лямблии легко обнаруживают при исследовании дуоденального содержимого, чаще в порциях
А и В.
Самым надежным методом диагностики лямблиоза служит дуоденальная биопсия. Показаниями к ее проведению являются типичная
клиническая симптоматика при отрицательных
результатах копрологического исследования и
один из патологических признаков.
Для серологической диагностики используют
ИФА и ИФМ с целью обнаружения антигенов
лямблий в фекалиях. Специфические антитела в
сыворотке крови определяют через 2—4 недели
после заражения, и реакции остаются положительными в течение 4—6 месяцев после освобождения от лямблий.

Лечение и профилактика
Для правильного подхода к лечению больных
лямблиозом необходимо учитывать:
— выраженность и длительность существования
клинической симптоматики лямблиоза;

391

ЛЯМБЛИОЗ

Л

392

— наличие фоновых и сопутствующих заболеваний, стадию их течения (экссудативный диатез,
лекарственная и пищевая аллергия и т.д.);
— эффективность ранее проводимой противолямблиозной терапии (если таковая проводилась);
— возможные источники заражения (в том числе среди членов семьи и в детских коллективах).
Терапия каждого больного должна основываться на индивидуальных особенностях организма с
учетом данных опроса и клинико-лабораторных
данных. Начинать лечение сразу противолямблиозным препаратом нецелесообразно, поскольку
это может привести к выраженной реакции повреждения с развитием токсико-аллергических
реакций и обострением клиники лямблиоза.
Лечение лямблиоза целесообразно проводить в
три этапа.
I этап — ликвидация проявлений эндотоксикоза, механическое удаление лямблий, улучшение
ферментативной активности кишечника и повышение защитных сил организма больного. В зависимости от степени выраженности эндотоксикоза
длительность данного этапа составляет 2—4 недели. В комплекс мероприятий входят следующие
назначения.
1. Диета и режим питания, направленные на
создание условий, ухудшающих размножение лямблий, и введение в рацион питания продуктов, выполняющих также роль сорбентов: каши, печеные
яблоки, груши, брусника, клюква, сухофрукты,
овощи, растительное масло. Следует ограничить
употребление углеводов, особенно сладкого.
2. Прием желчегонных препаратов, так как они,
уменьшая застой желчи в пораженном желчном
пузыре, способствуют более быстрой ликвидации
воспалительных изменений в нем. Предпочтение
следует отдать холекинетикам. Эти препараты вызывают повышение тонуса желчевыводящих путей (5%-ные или 10%-ные растворы сернокислой
магнезии, яичные желтки, сорбит, ксилит). Расслаблению тонуса желчных путей способствуют и
холеспазмолитики (но-шпа, платифиллин, сухой
экстракт белладонны, препараты барбариса обыкновенного, эуфиллин, метацин и др.).
3. Очищение желчевыводящих путей, желчного
пузыря и кишечника с использованием тюбажа по
Г. С. Демьянову у детей раннего и старшего возраста и трех-, пятикратного дренажа у подростков
с интервалом в два дня.
4. Назначение энтеросорбентов — полифепана
(полифана), смекты, реабана, полисорба МП, билигнина и др.
5. Ферменты (по результатам копрограммы) —
фестал, энзистал, мезим-форте, панкреатин (креон), бактисубтил (фловинин-БС), хилак-форте.

II этап — противопаразитарное лечение. Назначают препараты группы имидазола: трихопол
(метронидазол, флагил, клион), тинидазол (фазижин), тиберал, фуразолидон и другие в возрастной
курсовой дозе. Однако к большинству препаратов
отмечается устойчивость лямблий, а тиберал является высокотоксичным препаратом. Из новых
эффективных препаратов следует выделить макмирор. Макмирор (нифурантель) — производное
5-нитрофурана, обладает выраженным противопротозойным действием и является препаратом
выбора при кишечном лямблиозе. Хорошая переносимость препарата обеспечивает максимальный
терапевтический эффект. Через 7—10 дней следует повторить курс противолямблиозной терапии.
Специфическое лечение лямблиоза назначают при
обнаружении возбудителя и наличии клинических
проявлений болезни. Для лечения лямблиоза используются соединения различных химических
групп: акрихин, производные оксихинолина (энтеросептол, дийодохин, интестопан), 4-аминохинолины (хлорохин), эметина висмут-йодид,
дегидроэметин и др. Однако первостепенное значение в настоящее время имеют метронидазол и
пиридазол или сходные с ними препараты, их эффективность высока и составляет 70—90%.
Метронидазол (трихопол) назначают в дозе
400 мг 3 раза в сутки в течение 5 суток или в течение 10 дней.
При этом суточная доза для взрослых составляет
500 мг, а детям препарат назначают из расчета 15 мг
на 1 кг массы тела в сутки (максимальная суточная
доза для детей до 10 лет — 300 мг). Как правило,
препарат хорошо переносится больными, побочные явления выражены неярко и редко являются
поводом для отмены лекарства. Наиболее часто
отмечаются тошнота, рвота, болезненность в области живота, металлический привкус во рту. Частота возникновения побочных явлений составляет
15—30%. Препарат нельзя назначать беременным
женщинам и в период кормления, лицам с повышенной чувствительностью к этому веществу.
Форма выпуска: таблетки по 250 и 500 мг, ампулы по 100 мл 0,05%-ного раствора.
Пиридазол (амбильгар) выпускается в таблетках по 100 и 500 мг. Препарат назначается только
орально в суточной дозе 25 мг/кг массы тела, разделенной на несколько приемов. Курс лечения
составляет 5—7 дней, в редких случаях его продлевают до 10 дней. Отмечаются побочные явления
со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в животе. Чаще эти осложнения
возникают у взрослых. Чтобы уменьшить вероятность и частоту побочных явлений, препарат
следует принимать после еды. К тяжелым ослож-

МАЛЯРИЯ
нениям относятся поражения центральной нервной системы. Противопоказанием к применению
являются заболевания печени и нервной системы,
эпилепсия и психические расстройства.
Орнидазол (тиберал) — сходный с метронидазолом препарат. Высокая его концентрация в плазме
крови создается уже через 1—2 ч после таблетированного приема. Взрослым и детям с массой более
35 кг дают 3 таблетки однократно вечером. Детям
с массой до 35 кг препарат назначается из расчета 40 мг/кг массы тела однократно. Побочные
явления встречаются примерно у 15% пациентов
(головокружения, мышечные боли, иногда тошнота, рвота). Противопоказания — индивидуальная чувствительность к препарату, беременность
и кормление грудью. Таблетки выпускаются по
500 мг. Эффективность препарата достигает 90%.
Тинидазол (фазижин) — выпускается в таблетках
по 150 и 500 мг. Взрослым назначают по 0,15 г 2 раза
в сутки в течение 7 суток или однодневно по 0,5 г 1
раз в сутки. Эффективность — 77%. Он менее токсичен, чем метронидазол. Противопоказания — беременность и кормление грудью, тяжелые нервные
заболевания, невриты, эпилепсия. Для лечения детей в возрасте до 5 лет тинидазол не рекомендуется.
Макмирор (нифурантель) — препарат нитрофуранового ряда, выпускается в таблетках по 200 мг,
выводится из организма главным образом почками. Взрослым назначается по 400 мг 2—3 раза в
день в течение 7 дней, детям — по 30 мг/кг массы
тела на 2 приема в сутки в течение 5—7 дней.
Хлорохин (делагил) выпускается в таблетках по
0,25 г и ампулах по 5 мл 5%-ного раствора. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Взрослым
назначают по 0,25 г 3 раза в день в течение 5—6 суток. Побочные реакции возникают редко и только
при длительном применении препарата. К ним
относятся: снижение аппетита, тошнота, рвота,
боли в животе, дерматит. Иногда встречаются
снижение остроты зрения, понижение слуха.
Противопоказания — беременность, дерматиты и псориаз, тяжелые поражения сердца, почек,
печени, органические поражения центральной
нервной системы, психозы.
Фуразолидон выпускается в таблетках по
0,05 мг. Взрослым назначают 0,1 г 4 раза в сутки,
детям — из расчета 10 мг/кг массы тела; суточную
дозу дают в 3—4 приема, курс — 7 дней. Побочные
явления — тошнота, рвота, аллергические реакции в виде кожных поражений.
Паромомицин — антибиотик класса аминогликозидов, который предлагается для лечения
беременных орально в дозе 25—30 мг/кг массы
ежедневно в 3 приема в течение 5—10 дней. Пре-

М
парат не вызывает осложнений. Эффективность
составляет 65%.
Акрихин и аминохинол для лечения лямблиоза
из-за плохой переносимости назначают редко и
только взрослым.
III этап — повышение защитных сил организма
и создание условий, препятствующих размножению лямблий в кишечнике и желчном пузыре.
Большое значение придают режиму и характеру
питания. Для улучшения перистальтики кишечника назначают свекольное, тыквенное, кабачковое
или морковное пюре, пюре из вареных сухофруктов (чернослив, курага), яблоки из компота, печеные яблоки, биокефир, бифидок, простоквашу,
ряженку, спелые помидоры, ягоды и фрукты.
С целью стимуляции различных звеньев иммунитета используют: метилурацил, пентоксил,
нуклеинат натрия, тималин и другие. С целью создания среды, способствующей разрушению цист
лямблий, рекомендуют прием отвара березовых
почек в течение 2—3 недель. После двухнедельного перерыва проводят в течение двух недель прием
отвара семян толокнянки.
С целью ликвидации дисбактериоза и вторичной ферментопатии кишечника применяют
бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин, ацидофилус) и ферментативные препараты (бактисуптил
(фловинин-БС), хилак-форте, фестал, энзистал,
мезим-форте, панкреатин). Следует отметить, что
нецелесообразно применять одновременно более
3—4 препаратов и необходимо строго соблюдать
последовательность поэтапного лечения.
Основой профилактики является строгое соблюдение правил личной гигиены и повышение
санитарной культуры, контроль над цистоносителями и больными лямблиозом.

М
МАЛЯРИЯ
Определение
Малярия — длительно протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся периодическими приступами лихорадки, гепатолиенальным
синдромом (см.) и прогрессирующей анемией (см.).

Этиология
Возбудителем заболевания является малярийный плазмодий. В организме человека паразитируют четыре вида из известных в настоящее время
более чем 60 видов плазмодиев. Наиболее часто

393

МАЛЯРИЯ

М
встречаются возбудители, вызывающие четырехдневную малярию, трехдневную малярию, тропическую малярию, овале-малярию. Возбудитель
малярии проходит сложный цикл развития, прежде чем становится опасным для человека. Этот
цикл включает два периода: первый период — это
бесполое развитие в организме человека, который
при этом является промежуточным хозяином, и
второй период — половое развитие в организме
главного хозяина, которым являются самки комара рода Anopheles.
В начале первого периода заражение человека
происходит при укусе комара: со слюной в кровь
человека попадают спорозоиты (одна из промежуточных стадий развития плазмодия). Спорозоиты
с током крови проникают в клетки печени, где
происходит тканевая фаза их развития. При трехдневной малярии продолжительность этой фазы
составляет примерно 8 суток, при тропической —
6 суток, при четырехдневной — 15 суток. Результатом является образование мерозоитов, которые
после завершения тканевого цикла выходят в
кровоток и проникают в эритроциты. Начинается
эритроцитарный цикл развития возбудителя. Поражение эритроцитов завершается их разрывом и
выходом в кровь подвижных паразитов, которые
вновь внедряются в другие эритроциты. Данный
цикл может повторяться несколько раз. Продолжительность одного цикла при трехдневной и тропической малярии составляет около 2 суток, а при
четырехдневной — 3 суток.
После 3—4 эритроцитарных циклов в кровь
человека выходят женские и мужские половые
клетки (гаметоциты). Дальнейшее их развитие возможно только в желудке комара. При укусе комаром больного или паразитоносителя в его желудок
попадают гаметоциты. С этого момента начинается половой этап развития плазмодия малярии.
В желудке комара рода Anopheles происходит
оплодотворение и образование гамет из мужских
и женских половых клеток паразита. Конечным
этапом полового периода развития являются спорозоиты, которые кровью и лимфой разносятся по
организму комара, попадая в том числе и в слюнные железы, после чего комар становится опасным для человека.

Эпидемиология

394

Источником инфекции при малярии является
человек, в крови которого присутствуют половые
формы малярийных плазмодиев. В очагах малярии дети в качестве источника инфекции представляют большую опасность, чем взрослые. Это
обусловлено отсутствием иммунитета или низкой
его напряженностью, что приводит к увеличению
интенсивности проникания возбудителя болезни.

Возбудитель проникает в эритроциты, при этом
увеличивается количество образующихся гаметоцитов (половых клеток) и продолжительность их
носительства. При заражении тропической малярией человек становится источником инфекции
через 10—12 дней и остается им в течение 1—2 недель, пока бесполые паразиты не исчезнут естественным путем или в результате лечения. При
других формах малярии человек опасен для окружающих с момента появления бесполых форм до
времени их исчезновения.
Передача инфекции от человека к человеку
возможна только самками комара рода Anopheles.
Возможна передача инфекции от матери к плоду,
если мать не болела малярией и не имеет иммунитета. В редких случаях инфекция передается
внутривенно при прямом переливании крови от
донора-паразитоносителя. При этом вероятность
заражения зависит от количества паразитов в донорской крови и способности возбудителя к выживаемости в консервантах. Передача инфекции
может быть осуществлена при многоразовом использовании недостаточно обработанных игл,
шприцев, систем для переливания крови.
12
11
13
10
9
8
7

14

5
6

16

23 1

22
17
21

15

4
3

20 19

2
18

24

25

27
26

Схема цикла развития малярийного плазмодия
(тканевый и эритроцитарный циклы):
1 — спорозоит, выходящий из слюнной железы
комара; 2—4 и 22—27 — внеэритроцитарные
стадии развития; 5—11 — эритроцитарный цикл:
5 — форма кольца; 6—9 — амебовидный шизонт;
10—11 — меруляция; 12—13 — макрогаметоцит;
14—15 — микрогаметоцит; 16—21 — спорогония
в организме комара: 16 — образование микрогамет;
17 — слияние микро- и макрогамет; 18 — проникновение оокинеты через стенку желудка комара;
19—22 — развитие плазмодия в теле комара

МАЛЯРИЯ
Восприимчивость к малярии высокая. В очаговых районах болеют в основном дети, которые
не имеют иммунитета. Сезонность имеет летнеосеннюю направленность. Спад заболеваемости в
холодное время года обусловлен уходом комаров в
состояние диапаузы на зимовку. В это время возбудитель сохраняется в организме человека, который является носителем малярийного плазмодия
для заражения новой популяции комаров с наступлением теплого времени года.

Патогенез
Клинические проявления заболевания обусловлены распадом инфицированных эритроцитов, выходом в кровеносное русло мерозоитов,
продуктов их обмена, воздействущих на центр
регуляции теплообмена, тем самым способствуя
развитию лихорадки и оказывая общее токсическое действие на организм человека. Ответной
реакцией являются выраженные нарушения циркуляции крови, которые при прогрессировании
заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения внутренних органов, изменению обмена
веществ в тканях. Действие токсинов приводит к
повышению проницаемости сосудистой стенки,
выходу за пределы сосудов жидкой части крови и
белка с развитием воспалительного застоя, полной закупорке сосудов и остановке кровотока.
Разрушение эритроцитов при малярии происходит не только при воздействии паразита, но может
продолжаться еще некоторое время после окончания фазы проникновения возбудителя заболевания в эритроциты. Средняя продолжительность
заболевания после однократного заражения (при
отсутствии лечения) составляет при тропической
малярии около года, при трехдневной и овалемалярии — 1,5—2 года, при четырехдневной —
2—3 года (иногда десятки лет).
Иммунитет после перенесенной малярии нестоек. При отсутствии повторного заражения в
течение нескольких лет иммунитет снижается,
и становится возможным повторное заражение,
которое протекает значительно легче. Приобретенный иммунитет ограничивает размножение
эритроцитарных форм и способствует прекращению приступов малярии.
Ребенок может получить через плаценту от матери пассивный иммунитет, который поддерживается антителами грудного молока. Кроме того,
препятствуют развитию малярии молочная диета
и наличие гемоглобина в крови новорожденного
ребенка, свойственные данному периоду. Наиболее тяжело малярия протекает у детей в возрасте
от 3 до 12 месяцев жизни.
В очаговых (многолетнее присутствие инфекции на определенной территории) по малярии

М
областях у некоторых людей определяется аномальный гемоглобин, который обеспечивает невосприимчивость к тропической малярии.

Патанатомия
Во многих органах при малярии откладывается характерный коричневый пигмент. Печень и
селезенка увеличены, что обусловлено переразвитием соединительной и лимфоидной ткани.
Малярийный пигмент откладывается в межтканевых пространствах и захватывается специальными
клетками, поглощающими чужеродные клетки
(макрофаги). Цвет органа может изменяться от
синевато-серого до черного.

Гемомеланоз печени

Узелковые разрастания нейроглии в головном мозге
При тканевом исследовании в печени отмечается сужение сосудов венозной системы, в которой находятся инфицированные эритроциты.
В печеночных клетках выявляют дегенеративные
изменения, омертвение, уменьшение жировой
ткани. В селезенке — локализованные инфаркты,
а при длительном течении развивается фиброз
(см.). Поражение почек характеризуется наличием
симптомов острого транзиторного нефрита (см.).
В легочной ткани выявляют кровоизлияния, сосуды заполнены инфицированными эритроцитами.
В сердечной мышце — дегенеративные изменения.
При тропической малярии возможно поражение

395

МАЛЯРИЯ

М
головного мозга: выражены отек, кровоизлияния
в белом веществе, вокруг которых обнаруживается
скопление клеток крови (макрофагов), в сосудах
инфицированные эритроциты, склеиваясь между
собой, образуют паразитарную пробку.
Данные изменения в кишечнике приводят к
развитию покраснения, кровотечениям, омертвению тканей.

Клиническая картина

396

Начальный период болезни (т.е. инкубационный период) в основном зависит от вида возбудителя, но на его продолжительность могут повлиять
напряженность иммунитета, климатические условия (в южных районах инкубационный период
укорачивается), применение химиопрепаратов в
профилактических целях. При тропической малярии начальный период болезни относительно
короткий и составляет от 7 до 15 дней. При трехдневной малярии этот период может быть коротким (2—3 недели) или длинным (до 1 года и более).
Продолжительность начального периода болезни
при четырехдневной малярии от 2 до 5 недель, а
при овале-малярии — 2—5 недель.
Период, предшествующий заболеванию, часто
отсутствует, но иногда больные жалуются на общую слабость, недомогание, головную боль, познабливание. Температура тела при этом может
держаться на средних цифрах. Чаще всего заболевание начинается остро, с потрясающего озноба.
Больной не может согреться. Кожные покровы
бледные, холодные на ощупь, появляется умеренная синюшность кожи конечностей. Отмечаются
симптомы интоксикации: сильная головная боль,
одышка, рвота, мышечные боли. Озноб в течение
нескольких минут (в некоторых случаях в течение
1—2 ч) сменяется чувством жара. Температура
тела больного в данный период повышается до
40—41 °С. Кожа сухая, горячая, лицо краснеет.
Характерно выраженное возбуждение вплоть до
бредовых состояний, потери сознания и развития
судорог. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается падение артериального давления,
пульс аритмичный, частый, слабого наполнения
и напряжения. Печень и селезенка увеличены и
болезненны при прощупывании. Продолжительность приступа варьируется от 1 ч до 10—15 ч.
Окончание приступа сопровождается резким падением температуры тела. Больной предъявляет
жалобы на резкую слабость и головокружение.
Состояние быстро нормализуется, и пациент чувствует себя удовлетворительно.
Длительное и тяжелое течение малярии сопровождается развитием гемолитической анемии (см.),
стойким увеличением размеров печени и селе-

зенки. Возможна слабо выраженная желтушность
кожи и оболочек глаз. Окраска мочи и кала при
этом не изменена. На высоте приступа содержание лейкоцитов в крови уменьшается, а в периодах
спада температуры отмечаются снижение количества лейкоцитов (лейкопения), повышение СОЭ.
Течение малярии зависит от многих показателей: это видовая принадлежность возбудителя,
возраст и иммунологическая реактивность пациента, климатические условия и т.д. Тропическая
малярия отличается тяжестью клинических проявлений и нередко сопровождается осложнениями,
имеет молниеносный (злокачественный) характер течения и часто заканчивается смертью. При
благоприятном исходе длительность заболевания
около года, иногда больше.
Трехдневная малярия по тяжести течения занимает промежуточное положение. Приступы
развиваются через день или ежедневно в строго
определенные часы (обычно в первой половине дня). Продолжительность болезни составляет
1,5—2 года.
Четырехдневная малярия характеризуется длительным, но в большинстве случаев доброкачественным течением. Приступы повторяются
через два дня, могут быть продолжительными.
При естественном течении больной страдает в
течение 3—4 лет (иногда десятилетиями), но проявления заболевания с годами становятся менее
выраженными.
Для овале-малярии характерно наиболее легкое
течение. Приступы развиваются в вечерние часы
или ночью. Иммунитет формируется быстро.
Продолжительность заболевания редко превышает 2 года.
При своевременном лечении клинические
проявления заболевания прекращаются после
одного-двух приступов. Отсутствие адекватной
терапии сопровождается неоднократным повторением приступов (до 10 раз и более), а затем
они могут самопроизвольно прекращаться — наступает период видимого благополучия. В течение данного периода у больного могут возникать
рецидивы заболевания — клинические и паразитарные. Клинические рецидивы диагностируют
в том случае, когда у больного на фоне удовлетворительного состояния отмечается повторное
(иногда неоднократное) повышение температуры
тела до высоких цифр. Паразитарные рецидивы
характеризуются обнаружением в крови паразитов на фоне полного клинического благополучия.
Рецидивы, возникающие в течение первых двух
месяцев после окончания первых проявлений заболевания, считаются ранними. Поздние реци-

МАЛЯРИЯ
дивы развиваются не раньше двух месяцев после
клинического выздоровления пациента.
Малярия у детей первого года жизни. Течение малярии у детей первого года жизни в большинстве случаев тяжелое. На первый план выходят
симптомы токсикоза, поражение центральной
нервной системы (судороги, менингеальные знаки), гепатолиенальный синдром (см.), дистрофия
(см.), тяжелая анемия (см.). Характерные для типичного течения приступы лихорадки обычно не
наблюдаются. Эквивалентом приступа являются
внезапно появившиеся синюшность и похолодание конечностей, судороги. Ребенок беспокоен,
отказывается от груди. Температура тела в начале
болезни поднимается до высоких цифр, а затем
держится на отметке 37—38 °С. Вместо обильного
потоотделения отмечается умеренное увлажнение
кожных покровов. Нередко бывают боли в животе и расстройства пищеварения. Водянистый стул
может стать причиной острого обезвоживания организма. Печень и селезенка значительно увеличены в размерах, болезненны при прощупывании.
В некоторых случаях селезенка занимает почти
всю брюшную полость. Обращает на себя внимание прогрессирующая анемия.
Врожденная малярия. Инфицирование плода
в первой половине беременности часто заканчивается самопроизвольным выкидышем. Заражение
во второй половине беременности обусловливает
рождение недоношенного ребенка. С первых дней
жизни отмечаются увеличение печени и селезенки, гипохромная анемия (см.). Приступы не бывают
четко очерчены и протекают с синюшностью, судорогами, с температурной реакцией неправильного типа. Имеют место явления расстройства
пищеварения. Лихорадка может отсутствовать.

Осложнения
Тяжелое течение заболевания может сопровождаться осложнениями: малярийной комой (см.),
малярийным алгидом (см.), острой почечной недостаточностью, отеком мозга, психическими расстройствами (см.). Малярийная кома развивается
при тропической малярии. Проявления обусловлены тяжелыми нарушениями кровообращения в
головном мозге. Появляются менингеальные симптомы, оглушенность, потеря сознания. Кожные
и сухожильные рефлексы сначала вялые, а в дальнейшем не вызываются. Прогрессивно нарастают
сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, страдает функция почек. При отсутствии
адекватной терапии нередко наступает смерть.
Малярийный алгид — редкое осложнение тропической малярии, которое характеризуется острым
развитием коллаптоидного состояния. Сознание
больного сохранено. Кожные покровы бледные, с

М
общей синюшностью, покрыты холодным липким
потом. Пульс нитевидный или не прощупывается.
Артериальное давление низкое. Температура
тела субнормальная. Может быть жидкий стул,
развивается острое обезвоживание организма.
Причиной развития острой почечной недостаточности при малярии является интенсивное
разрушение эритроцитов. Характерны глубокое
нарушение почечной микроциркуляции, появление в моче гемоглобина, белков и другие признаки. Уменьшение выделяемого объема мочи
быстро сменяется анурией (ее отсутствием) и уремией (появлением мочевины в крови).
Отек мозга возникает при молниеносной форме
трехдневной малярии. Развивается чаще у детей в
весенний период. На высоте приступа внезапно
появляются сильнейшая головная боль, потеря
сознания, судороги. Смерть наступает в связи с
остановкой сердечной деятельности и дыхания,
что обусловлено вклиниванием продолговатого
мозга в большое затылочное отверстие и нарушением деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров.
Психические расстройства (см.) сопровождаются нарушением сознания, двигательным
возбуждением, галлюцинациями (см.). Данное осложнение характерно для тропической малярии
на высоте подъема температуры тела, особенно в
детском возрасте.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз при типичном течении малярии ставят
на основании данных опроса и результатов объективного обследования пациента. Подтверждают
диагноз лабораторными исследованиями. Для обнаружения паразитов в крови исследуют толстую
каплю крови, окрашенную по Романовскому—
Гимзе. Кровь для исследования рекомендуется
брать на высоте приступа малярии. При микроскопии выявляют плазмодии в эритроцитах.
Для серологической диагностики используют
реакцию иммунофлюоресценции, реакцию непрямой гемагглютинации.
На ранних этапах болезни малярию чаще всего
приходится различать с гриппом (см.), пневмонией
(см.), пищевой токсикоинфекцией (см.), менингоэнцефалитом (см.). Правильной постановке диагноза в этой ситуации помогает тщательно собранный
эпиданамнез и лабораторные методы диагностики. На поздних этапах болезни при наличии выраженного гепатолиенального синдрома (см.), анемии
(см.) и (возможно) желтухи (см.) малярию следует
отличать от сепсиса (см.), вирусного гепатита (см.),
лептоспироза (см.), лейкоза (см.), брюшного тифа
(см.), желтой лихорадки (см.), бруцеллеза (см.), туберкулеза (см.).

397

МАЛЯРИЯ

М
Лечение
Больные должны быть госпитализированы
и находиться под постоянным наблюдением
(измерение температуры тела, артериального
давления, подсчет пульса, определение числа
эритроцитов, содержание гемоглобина, количество паразитов в 1 мкл крови, цвет и состав мочи,
объем мочеотделения).

1

6

Стаз в коре головного мозга
3
2
4

7

8

12

11

5

9

10

13

14

16
15

17

18

19

Различные стадии развития возбудителей трехдневной, четырехдневной и тропической малярии
(полусхематическое изображение по Е. Н. Павловскому): А — Плазмодиум вивакс: 1 — стадия
кольца; 2—3 — рост шизонта; 4—5 — подготовка
к размножению (шизогония); 6 — макрогаметоцит;
7 — микрогаметоцит; Б — Плазмодиум маляриа:
8 — стадия кольца; 9 — отложение пигмента
в шизонте; 10 — шизонт в форме ленты (пояса);
11—12 — шизогония с освобождением мерозоитов и пигмента; В — Плазмодиум фальципарум:
13—14 — форма кольца; 15—16—17 — рост шизонта; отложение пигмента и подготовка плазмодия
к шизогонии; 18 — микрогаметоцит (полулуние);
19 — макрогаметоцит

398

Для специфической терапии используют препараты, действующие на бесполые эритроцитарные формы плазмодиев, на половые формы в

крови и тканевые формы в клетках печени. Наиболее широко применяют хингамин (хлорохин,
делагил), назначая его внутрь в течение 3 дней: в
первый день суточная доза препарата делится на
два приема с интервалом в 6—8 ч, а в остальные
дни препарат дается однократно (табл. 22). При
наличии значительного количества паразитов в
организме курс удлиняется до 5 дней. Бесполые
паразиты исчезают из крови через 48 ч.
При назначении хингамина в межприступный
период он не предотвращает наступление очередного приступа.
Лечение осложненной тропической малярии
должно проводиться экстренно без лабораторного
подтверждения (при яркой клинической картине
у лиц, вернувшихся из очаговых по малярии регионов) по вышеуказанной схеме. Параллельно со
специфической терапией проводят симптоматическое лечение, учитывая характер осложнений.
Наличие осложнений требует госпитализации
больного в отделение интенсивной терапии. При
тяжелом течении хингамин вводят внутривенно
или внутримышечно. Детям раннего возраста внутривенное введение противопоказано, а внутримышечное производится только по жизненным
показаниям. Суточная доза при внутривенном
введении не должна превышать 8—10 мг дифосфата (5—6 мг основания хлорохина) на 1 кг массы
тела больного. Суточную дозу вводят в 2—3 приема с интервалом 6—8 ч. При внутривенном введении разовую дозу разводят в 20 мл изотонического
раствора хлорида натрия и вводят очень медленно
через тонкую иглу в течение 10—15 мин (лучше
капельно). Быстрое введение препарата может
вызвать резкое падение артериального давления и
смертельный исход.
При поражении центральной нервной системы
рекомендовано внутривенное введение хинина
(сульфат хинина, хиноформ, хинимакс) в возрастной дозировке.
Для предупреждения рецидивов при трехдневной малярии и малярии овале наряду с обычной
схемой назначают примахин (детям до 4 лет он
противопоказан).

Профилактика
Профилактические мероприятия осуществляются по двум направлениям: борьба с переносчиком и с возбудителем. Первое направление
реализуется при обработке помещений и территорий инсектицидами длительного действия и путем
использования средств индивидуальной защиты
(инсектицидные мази, кремы, лосьоны, защитная
сетка).

МАРАЗМ СТАРЧЕСКИЙ

М
Таблица 11

Возрастные дозы хингамина (хлорохин, делагил) на курс лечения
1-й день

Возраст
До 1 года
1—3 года
3—6 лет
6—12 лет
12—15 лет
Взрослые

1-й прием
75 мг
150 мг
300 мг
300 мг
450 мг
600 мг

Воздействие на возбудителя возможно путем
специфической вакцинопрофилактики населения
очаговых районов и выезжающих в эти районы
лиц, а также путем проведения химиотерапии.
В настоящее время существует три типа малярийной вакцины.
Спорозоитная вакцина предотвращает заражение малярией. Мерозоитная вакцина способствует
формированию иммунитета против бесполых кровяных форм малярийных паразитов. Гаметоцитная вакцина предотвращает заражение комаров,
напившихся крови на вакцинированном носителе
гаметоцитов. Мероприятия по химиопрофилактике подразделяются на массовые и индивидуальные.
Все выезжающие в очаговые по малярии области за
2—3 дня до выезда должны начать курс индивидуальной химиопрофилактики, которая продолжается в течение всего периода пребывания.
Для выявления случаев завозной малярии у
граждан России и жителей очаговых районов,
прибывших в Россию, при повышении температуры тела следует исключать малярию на протяжении 2 лет.

МАРАЗМ СТАРЧЕСКИЙ
Определение
Маразм старческий (распад личности) — наиболее тяжелый вид негативных расстройств с утратой возможности контакта с окружающей средой,
обусловленный психическими изменениями при
атрофических процессах головного мозга.

Этиология и патогенез
Причина возникновения и развитие большинства заболеваний, обусловленных атрофическими
изменениями головного мозга, остается неизученной. Определенное место отводится наслед-

2—3-й день

2-й прием
75 мг
100 мг
150 мг
150 мг
150 мг
300 мг

75 мг в сутки
75 мг в сутки
75 мг в сутки
150 мг в сутки
150 мг в сутки
300 мг в сутки

ственной предрасположенности, но полностью
исключить влияние внешних факторов (острые
внутренние и инфекционные заболевания) нельзя.
По возрастному критерию заболевания подразделяются на предстарческие (пресенильные)
и старческие (сенильные) формы. Классификация по причине развития включает следующие
формы: сенильная деменция, болезнь Альцгеймера, системные атрофические процессы позднего возраста (болезни Пика, Паркинсона, хорея
Гентингтона).
Современные концепции развития старческого слабоумия основываются на генетической
(генетическая запрограммированность продолжительности жизни) и иммунологической теориях старения (развитие дистрофических изменений
нервных клеток). Развитие болезни Альцгеймера
мало изучено. В последние годы появились данные о нарушении процесса передачи наследственной информации в клеточных элементах нервной
ткани. Нарушение считывания информации на
уровне клетки проявляется изменением синтеза
белков, активности ферментных систем, процессов клеточного обмена и накоплением в клетках
токсических продуктов обмена (например, алюминия). Не исключают вирусное влияние как
фактор, провоцирующий заболевания. При болезни Пика обнаружено повышенное содержание
цинка в некоторых областях мозга, с чем связано
изменение активности ряда важных металлозависимых ферментов и нарушение энергетических
процессов в клетке, изменение функции рецепторов, проявление токсического действия самого
микроэлемента.

Клиническая картина
Психические расстройства, приводящие к маразму, представлены целой группой психических
заболеваний позднего возраста, которые объеди-

399

МАРАЗМ СТАРЧЕСКИЙ

М

400

нены по ряду общих признаков. Патологические
изменения в головном мозге обусловлены внутренними причинами (в том числе и наследственной предрасположенностью), а внешние влияния
играют провоцирующую или усугубляющую роль.
В большинстве случаев начало заболевания медленное и малозаметное для окружающих. Течение
хроническое, с постоянным нарастанием симптоматики и необратимое. Характерным клиническим симптомом является развитие слабоумия от
почти незаметных изменений интеллекта до полного слабоумия. Общее состояние больного при
маразме характеризуется тяжелым физическим
истощением, нарушениями в питании тканей
кожных покровов, развитием дистрофии (см.) внутренних органов, повышенной ломкостью костей.
Сенильная деменция. Сенильная деменция
(старческое слабоумие) характеризуется прогрессирующим распадом психической деятельности
и развитием полного слабоумия вследствие органического заболевания головного мозга. Среди
больных преобладают женщины. Средняя продолжительность заболевания составляет от 5 до 8 лет.
Сенильная деменция начинается незаметно для
окружающих больного людей. В некоторых случаях усилению проявлений заболевания способствуют инфекционные заболевания, перенесенные
операции, нарушения сердечной деятельности,
серьезные психические травмы. Обращает на себя
внимание обострение личностных особенностей,
свойственных больному, и (или) наличие признаков старческой перестройки личности, которая выражается в огрубении личности, сужении
кругозора и интересов, нарастании признаков
эгоцентризма, угрюмости, ворчливости пациента,
склонности к подозрениям и мелким конфликтам.
При этом нередко больные становятся легковерными — легко поддаются чужому влиянию даже
во вред своим интересам. К характерным проявлениям заболевания относят расторможенность
низших влечений (прожорливость, стремление к
бродяжничеству, половые извращения, собирание
ненужных вещей). Постепенно больные прекращают пользоваться старым словарным запасом,
значительно снижается уровень суждений и умозаключений. В начале заболевания нарушения
памяти выражены неярко (новый материал закрепляется не в полном объеме и быстро забывается),
в дальнейшем отмечается фиксационная амнезия
(см.). При этом больной становится дезориентирован во времени, окружающей обстановке и в
собственной личности.
Прогрессирующий распад памяти происходит
в последовательности, противоположной получению знаний за всю предыдущую жизнь. На-

рушается адекватное восприятие, что нередко
сопровождается симптомом «жизни в прошлом»:
в окружающих больные видят людей, которые
уже умерли, себя считают школьниками, своих
детей могут воспринимать братьями и сестрами,
а братьев и сестер — родителями. Характерным
проявлением старческого слабоумия является так
называемый старческий делирий (см.), который от
истинного отличается тем, что причиной нарушения познания действительности являются не
галлюцинации (см.), а дефекты восприятия и ориентировки. С этим зачастую связано стремление
к псевдодеятельности, когда поведение больного
отличается повышенной деловитостью, не приносящей конкретного результата. Если начальный
период болезни характеризуется угрюмостью,
депрессией, нежеланием жить, то впоследствии
в настроении начинают преобладать оттенки
благодушия, эйфории, беспечности и, наконец,
полного безразличия. Поведение пациента по
мере нарастания признаков слабоумия претерпевает значительные изменения: на стадии маразма
больные становятся беспомощными, лежат в позе
эмбриона и ведут растительный образ жизни. Отличительной особенностью данного заболевания
является тот факт, что даже в стадии маразма отсутствуют неврологические расстройства. Ночной сон нередко поверхностный и прерывистый,
а днем отмечается выраженная сонливость. Для
старческого слабоумия характерна повышенная
речевая готовность, а на более поздних стадиях —
лишенная смысла болтливость.
Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера
представляет собой проявляющееся в предстарческом возрасте заболевание. Средняя продолжительность заболевания составляет 8—9 лет с
манифестацией (ярким проявлением) в возрасте
50—60 лет. Заболевание быстро прогрессирует и
характеризуется развитием слабоумия и ранним
присоединением очаговой симптоматики. Значимое место в проявлениях заболевания отводится
распаду памяти: быстро наступают амнестическая
дезориентировка и полная утрата приобретенного в жизни опыта. Амнестический синдром редко
сопровождается оживлением прошлого опыта, не
бывает обычно старческого делирия (см.). Рано появляются и быстро прогрессируют расстройства
восприятия, осмысления и внимания. В начале заболевания больные нередко осознают изменения,
произошедшие с ними, на поздних этапах преобладают благодушие и тупая эйфория. Характерный
симптом болезни Альцгеймера — раннее перерастание компонентов слабоумия в неврологические
расстройства. При этом больные утрачивают привычные навыки и бестолково выполняют хорошо

МАРАЗМ СТАРЧЕСКИЙ
знакомую работу. Впоследствии этот симптом превращается в стойкую апраксию (см.). Проявлением
болезни Альцгеймера являются прогрессирующая
слабость оптического внимания и неустойчивость
зрительных установок на окружающие предметы.
Изменения на ранних этапах характеризуются
деловитостью и суетливостью, а затем сменяются
однообразными, простейшими ритмичными движениями. Распад высших корковых функций при
болезни Альцгеймера сопровождается нарушениями речевого понимания: стадия ограниченного понимания сменяется тотальной сенсорной афазией
(см.). При данном заболевании выражены логорея
(неудержимое словоизвержение), патологическая
неграмотность, расстройство словообразования.
Большое место занимают различные автоматизмы
(формы насильственной речи). Часто встречается
логоклония — псевдозаикание, когда отмечаются
различной степени нарушения: от начального спотыкания на первых буквах или слогах до постоянного повторения звуков или «осколков» слов.
Нарушения письменной речи появляются
обычно на ранних стадиях болезни и нередко
опережают распад устной речи. Психотические
расстройства личности встречаются часто и могут
быть представлены паранойяльными состояниями, психотическими эпизодами разрозненных
бредовых идей ущерба, отравления или преследования, слуховыми и зрительными галлюцинациями, состояниями спутанности, психическими и
двигательными возбуждениями, обусловленными
ускорением атрофического процесса в головном
мозге. При болезни Альцгеймера регистрируются
и эпилептические припадки, которые возникают обычно на поздних этапах болезни (припадки
чаще бывают единичными). Частым проявляющимся симптомом заболевания являются подкорковые расстройства: скованность в движении,
изолированные расстройства походки, хореоподобные и миоклонические гиперкинезы (см.). На последней стадии болезни на фоне полного распада
психической деятельности и полной беспомощности пациента наблюдаются резкое повышение мышечного тонуса с вынужденной эмбриональной
позой, кахексия (см.) при булимии (см.), эндокринные нарушения, насильственные гримасы плача и
смеха, оральные и хватательные автоматизмы. На
электроэнцефалограмме обнаруживают распространенные нарушения электрической активности
мозга и другие характерные изменения.
Болезнь Пика. Заболевание относится к системным атрофиям с предпочтительным наличием атрофических изменений в определенных
системах мозга, характеризуется постепенным
развитием полного слабоумия, нарушением выс-

М
ших корковых функций и неврологическими расстройствами. При данном заболевании различают
основную локализацию процесса в определенных
долях или участках коры головного мозга и произвольную. Данное заболевание встречается в
4 раза реже болезни Альцгеймера. Болезнь Пика
чаще всего регистрируется в возрасте 55—56 лет,
а после 60 лет встречается значительно реже.
Соотношение женщин и мужчин — 1,7 : 1 соответственно. Характерно медленное начало, но
возможны острые явные проявления заболевания.
Отличительной особенностью болезни Пика от
других атрофических заболеваний является преобладание на ранних этапах глубоких личностных
изменений, а некоторые функции интеллекта (запоминание, репродуктивная память, внимание,
ориентировка, чувственное познание) и автоматизированные формы психической деятельности
(счет) страдают меньше. Изменения личности
зависят от локализации патологического процесса. При поражении лобных долей отмечаются
бездеятельность, вялость, апатия, безразличие,
притупление эмоций, оскудение психической,
речевой и двигательной активности. Поражение
базальной коры сопровождается псевдопаралитическим синдромом, эйфорией, импульсивностью,
грубыми нарушениями понятийного мышления
(обобщение, понимание пословиц и т.д.), больные утрачивают чувство такта, растормаживаются
низшие влечения. При атрофии височных долей
выявляют стереотипы речи, поступков, движений.
Гораздо реже могут регистрироваться астенические проявления, начальные психотические
расстройства, очаговые изменения, ранние проявления расстройств памяти. На ранних этапах
болезни Пика грубые нарушения памяти нехарактерны, но имеет место нарушение сложных и
различных видов мыслительной деятельности
(способность к абстрагированию, обобщению,
интеграции, гибкость и продуктивность мышления, критика и уровень суждений). На поздних
этапах болезни на фоне полного слабоумия нередко сохраняются некоторые виды элементарной
ориентировки и остатки способности к запоминанию, обычно не возникают выраженные оральные
и хватательные автоматизмы. При болезни Пика
происходит постепенный распад речи с полным
разрушением речевых функций и развитием тотальной афазии (см.). Утрата речевых функций
начинается с формирования речевых стереотипов
и «нежелания» говорить. Поражение лобно-височной области может проявляться нарушением
речи. Расстройства письменной речи характеризуются «стереотипией письма». Психические расстройства (см.) при болезни Пика встречаются

401

МАРАЗМ СТАРЧЕСКИЙ

М

402

нечасто и могут быть представлены паранойяльными синдромами, параноидными и галлюцинаторно-параноидными состояниями. У некоторых
больных регистрируются состояния расслабления
мускулатуры без полного выключения сознания.
С частотой 25—30% развиваются органические
неврологические расстройства в виде паркинсоноподобного синдрома и экстрапирамидных
гиперкинезов (см.). На последних стадиях состояние пациента при болезни Пика характеризуется
полным слабоумием с полным распадом речи,
действия и узнавания, развитием маразма и полной беспомощностью. На электроэнцефалограмме выявляют сглаженные «линейные» кривые и
общее снижение биоэлектрической активности.
Хорея Гентингтона. Хорея Гентингтона является наследственной формой атрофическидегенеративного заболевания головного мозга.
Первые признаки заболевания чаще всего регистрируются в среднем и пожилом возрасте, проявляются распространенными хореатическими
гиперкинезами (см.) и другими неврологическими
расстройствами и сопровождаются различными
психическими нарушениями. Средний возраст
составляет 44—47 лет, общая продолжительность
болезни — до 12—15 лет. В большинстве случаев
характерному симптомокомплексу заболевания
предшествует период, когда у больного можно
выявить психопатические отклонения: задержку
умственного развития, неполноценность двигательных функций (неуклюжесть, недостаточная
координация движений, плохой почерк и др.).
Психические нарушения при хорее Гентингтона
могут возникнуть в различные сроки после появления непроизвольных движений, одновременно
с ними или предшествовать им. Психопатические
отклонения подразделяют на 3 типа личностных
аномалий: возбудимые (злобные, взрывные), истерические (капризные, склонные к демонстративному поведению), замкнутые, эмоционально
холодные личности.
На более поздних стадиях заболевания личностные особенности стираются, и начинает преобладать выраженное эмоциональное притупление
с элементами эйфорического настроения. Слабоумие при хорее Гентингтона характеризуется
тем, что при медленном течении патологического (атрофического) процесса оно не всегда носит
полный характер. Некоторые больные могут выполнять привычную для них несложную работу,
но теряются в незнакомой обстановке. Характерной особенностью слабоумия при хорее Гентингтона является выраженная неравномерность
умственной работоспособности (скачкообразное мышление). Отсутствуют явные нарушения

высших корковых функций. Расстройство речи
в большинстве случаев обусловлено сокращением речевой мускулатуры. Постепенно нарастают
признаки оскудения речи, развиваются речевая
аспонтанность и «нежелание» говорить. Психотические расстройства на ранних этапах болезни
обычно представлены расстройствами психики
(нежелание жить), бредовыми расстройствами
(бредовые идеи ревности, преследования, отравления). На более поздних стадиях возникают бредовые расстройства (параличеподобный, нелепый
бред величия). Возможен переход одних бредовых
расстройств в другие. Гораздо реже отмечаются
галлюцинаторные эпизоды, галлюцинаторнопараноидные состояния. Неврологические изменения при хорее Гентингтона представлены
генерализованными хореатическими гиперкинезами (см.), которые имеют медленный темп хореатических подергиваний с небольшой амплитудой
и относительно продолжительными интервалами
при относительно малой выраженности пониженного тонуса мышц. В большинстве случаев хорея
Гентингтона приводит больных к смерти в состоянии полного слабоумия и маразма, а непроизвольные движения к этому моменту уменьшаются или
полностью прекращаются.
Болезнь Паркинсона. Болезнь Паркинсона
развивается преимущественно в позднем возрасте (50—60 лет) и обусловлена дегенеративноатрофическим поражением экстрапирамидной
системы головного мозга. Течение заболевания
хроническое. В клинической картине преобладают неврологические расстройства в виде характерных движений, гипертонически-акинетического
синдрома (повышение мышечного тонуса, скованность, бедность движений, нарушение походки) и расстройства периферических нервных
центров. Психические изменения наблюдаются
редко. Начальный этап заболевания характеризуется наличием раздражительности, аффективной
неустойчивости, подозрительности и назойливости. Депрессивное состояние может закончиться
попыткой самоубийства. На поздних стадиях заболевания у больных отмечаются симптомы органического снижения психической деятельности,
состояния спутанности и другие психотические
расстройства. Для этого периода характерно нарастание апатии, безразличия («психодвигательное сужение личности»). Развивается выраженное
слабоумие, проявления которого напоминают
старческое слабоумие. У большинства пациентов,
страдающих болезнью Паркинсона, психические
расстройства (см.) занимают второстепенное место, что обусловлено локальным характером атрофических изменений.

МАСТИТ
Диагностика и дифдиагностика
Диагностика заболеваний, обусловленных
атрофическими процессами головного мозга, осуществляется на основании данных опроса и результатов объективного обследования пациента.
Из дополнительных методов исследования применяют электроэнцефалографию и компьютерную томографию.
Заболевания, обусловленные атрофическими
процессами головного мозга и приводящие к развитию маразма, необходимо отличать друг от друга, особенно при атипичном их течении.

Лечение
Возможности медикаментозного воздействия
крайне ограничены. Важное место занимают уход
и надзор, так как больные в некоторых случаях не
могут осуществлять самоуход. Вследствие расторможенности влечений и расстройств памяти они
становятся опасны для окружающих и для себя.
Желательным является оставление больного как
можно дольше в домашней обстановке (при возможности обеспечить соответствующий уход), так
как необходимость привыкать к новой больничной обстановке может способствовать ухудшению
состояния. Необходимо обеспечить максимальную активность пациента в течение всего дня,
что препятствует развитию легочной патологии,
ограничению подвижности в суставах, потере
аппетита, появлению пролежней. Положительный эффект на течение заболевания оказывает
своевременное лечение сосудистых нарушений.
Показана витаминотерапия. Ноотропные препараты оказывают положительное действие лишь на
начальных этапах болезни. Борьба с бессонницей
включает соблюдение режима дня: прогулки на
свежем воздухе, занятость в течение дня, осторожное отношение к соблюдению постельного
режима в дневное время. На ночь рекомендуется
назначение препаратов со снотворным эффектом
в небольших дозах (нитразепам, диазепам). Нейролептические средства в малых дозах показаны
только при наличии психотических расстройств
или выраженной суетливости.
Лечение хореи Гентингтона осуществляется с
применением нейролептических средств (производные фенотиазина и бутирофенонов) или
уменьшающих содержание допамина в тканях
(резерпин). Резерпин в терапевтической дозе
0,75—1,5 мг в сутки и другие препараты подобного
действия значительно уменьшают число непроизвольных движений, сглаживают аффективную
напряженность и психопатические нарушения
поведения. Наряду с указанными средствами показано введение аминазина и препаратов, нарушающих образование допамина (метилдофа).

М
Терапевтическое вмешательство при болезни
Паркинсона включает назначение холинолитических средств (атропин, скополамин), синтетических препаратов (циклодол, тропацин, ридинол,
динезин, мидокалм), витамина В6. Снизить мышечную неподвижность помогает L-дофа. Для
лечения пациентов с болезнью Паркинсона более
молодого возраста в некоторых случаях применяют хирургическое вмешательство.
Лечение больных с нерезко выраженными
психическими нарушениями проводят в неврологических стационарах. При наличии выраженных психических нарушений личности показана
госпитализация в психиатрическое отделение с
последующим наблюдением в психоневрологическом диспансере.
Прогноз зависит от скорости процессов распада
личности и наличия сопутствующих заболеваний.
Все больные с признаками маразма нетрудоспособны, недееспособны и невменяемы.

МАСТИТ
Определение
Мастит — это острое или хроническое воспаление молочной железы. Острый мастит в основном наблюдается у кормящих матерей в первые
две недели после родов. Реже мастит развивается
в последние недели перед родами и крайне редко — у девушек или женщин в климактерическом
периоде. В детском возрасте выделяют мастит физиологический и мастит новорожденных.

Этиология
Возбудителем заболевания могут быть стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, иногда — протей, синегнойная палочка,
анаэробная флора, грибы. В отдельную группу
выделяют редкие специфические формы мастита — туберкулезный, сифилитический и гнилостный
(см.). Источником инфекции являются больные
со стертыми формами гнойно-воспалительных
заболеваний и бактерионосители. Лидирующую
роль для развития данного заболевания играет
внутрибольничная инфекция.

Патогенез
Входными воротами для инфекции обычно служат трещины сосков, возможно проникновение
инфекции через протоки молочной железы при
кормлении ребенка грудью и при сцеживании
молока. Очень редко распространение инфекции
происходит через кровь и лимфу.
Факторами, благоприятствующими развитию
заболевания, являются сопутствующие болезни
женщины, снижение иммунитета, тяжелое течение

403

МАСТИТ

М
родов, неправильное строение сосков, нарушение
функциональной деятельности молочной железы,
застой молока. Особенностью гнойного процесса в
молочной железе, как и при поражении других железистых органов, являются быстрое распространение процесса с вовлечением больших участков
железистой ткани, слабо выраженная способность
к ограничению патологического процесса.

Расположение гнойников при мастите
Воспалительный процесс может ограничиваться только воспалением млечных протоков или
желез околососкового кружка. Переход воспаления на ткань сопровождается последовательно фазами серозного и гнойного воспаления с
последующими разрушающими изменениями.
Вовлечение в патологический процесс сосудов
и их последующее тромбирование приводит к
омертвению участков железы, и тогда развивается
гангренозная форма мастита. Для хронического
гнойного мастита характерно образование мелких
скоплений гноя с выраженным насыщением прилежащих тканей. Формированию хронического
течения данного заболевания способствует нерациональное лечение путем местного применения
антибактериальных средств.
По характеру течения различают острый и
хронический мастит. По характеру воспалительного процесса мастит подразделяют на серозный, острый инфильтративный и деструктивный
(абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный).
В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы.

Клиническая картина

404

Острый мастит. Серозная (начальная) фаза
начинается остро, с повышения температуры тела
до 39—40 °С, озноба, появляются боли в молочной
железе. Женщина предъявляет жалобы на слабость, бессонницу, снижение аппетита. При осмотре отмечается равномерное увеличение размеров
молочной железы без изменения цвета кожи. При

прощупывании определяются распространенное
уплотнение и болезненность. Сцеживание молока
болезненно и облегчения не приносит. В общем
анализе крови — повышение уровня лейкоцитов
до 10 г/л и повышение СОЭ до 20 мм/ч. При отсутствии лечения патологический процесс через
3—6 дней переходит в следующую фазу — острую
инфильтративную. Общее состояние тяжелое, нарастают симптомы интоксикации. Температура
тела держится на высоких цифрах, боли усиливаются. Молочная железа значительно увеличивается в размере. Прощупывается болезненное
уплотнение с нечеткими контурами. Над ним
отмечается покраснение кожи. Увеличиваются в
размере регионарные лимфатические узлы.
В абсцедирующей фазе усиливается озноб. Температура тела постоянно высокая. Местно отмечаются резкое покраснение кожи молочной
железы, расширение подкожной венозной сети,
регионарный лимфаденит (см.). В флегмонозной
фазе общее состояние резко ухудшается. Кожные
покровы бледные, отмечается сухость слизистых
оболочек. Больная жалуется на сильную головную боль, отсутствие аппетита. Молочная железа
увеличена, выражены незначительная отечность
и покраснение, с расширенной сетью вен и явлениями лимфаденита. Кожа молочной железы
синюшная, блестящая, сосок втянут. Температура тела — 40—41 °С, в крови определяется повышение уровня лейкоцитов до 20×109/л, СОЭ
составляет 40—50 мм/ч. В моче появляется белок.
В гангренозной фазе общее состояние крайне тяжелое. В результате развития тромбоза и застоя в
молочной железе развивается некротический процесс. Молочная железа резко увеличена в размере.
Кожа отечная с пузырями, наполненными участками омертвевших тканей. Отек распространяется
на окружающие ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны при прощупывании. В крови — высокий лейкоцитоз до 30×109/л,
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов. В моче определяются белок, лейкоциты, эритроциты.
Хронический мастит. В результате длительного местного применения антибиотиков при
лечении мастита заболевание переходит в хроническую форму. Общее состояние больных удовлетворительное. Температура тела — не выше
37—38 °С или нормальная. Молочная железа несколько увеличена в объеме. При прощупывании
определяется уплотнение хрящевидной плотности, не спаянное с кожей и малоболезненное.
Над уплотнением отмечается покраснение кожи.
На стороне поражения несколько увеличены регионарные лимфатические узлы.

МЕЛАНОМА
Мастит новорожденных. Мастит у новорожденных наблюдается с одинаковой частотой как у
девочек, так и у мальчиков. Гнойный мастит развивается чаще всего в первые 2—3 дня жизни на
фоне физиологического набухания молочных желез, обусловленного переходом женских половых
гормонов (эстрогенов) через плаценту от матери к
плоду. Предрасполагающим фактором для развития гнойного мастита у новорожденного ребенка
является недостаточный уход за кожей, гнойничковые поражения. Заболевание начинается остро.
Температура тела повышается до 38—39 °С. Ребенок беспокоен, нарушены сон и аппетит. В области молочной железы сначала с одной стороны,
а затем и с обеих сторон появляются покраснение
кожи и отек. На 2—3-и сутки от начала заболевания вблизи ареолы соска определяется флюктуация, а покраснение и отек распространяются на
окружающие ткани. Осложнением мастита новорожденных при отсутствии своевременного лечения нередко является переход в сепсис (см.).
При своевременной диагностике и правильном
лечении течение заболевания без осложнений,
исход благоприятный. Нерациональное лечение
мастита приводит к хронизации заболевания или
к развитию осложнений — сепсису (см.), или самопроизвольному вскрытию гнойников с образованием молочных свищей, которые закрываются
самостоятельно в течение длительного времени.
Обширные разрушающие процессы нередко приводят к нарушению функции молочной железы.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз мастита ставят на основании данных
опроса и данных объективного обследования пациента.
При остром течении мастита различают несколько фаз патологического процесса и локализацию абсцесса (скопления гноя). При
хроническом течении мастит отличают от рака
(см.) молочной железы, реже — от актиномикоза
(см.) и сифилиса (см.). В данной ситуации диагноз
ставят на основании исследования гноя, а также
данных тканевого исследования.
Мастит новорожденных различают с физиологическим нагрубанием молочных желез (физиологический мастит новорожденных). Для
гнойного воспаления молочных желез характерным признаком являются односторонний характер поражения в начале болезни, наличие местной
воспалительной реакции и изменение общего состояния новорожденного.

Лечение и профилактика
Лечение напрямую зависит от фазы патологического процесса. При серозном и инфильтративном мастите лечение консервативное,

М
деструктивный мастит является показанием к
хирургическому вмешательству. При наличии начальных форм мастита важно предупредить застой
молока. С этой целью молоко регулярно сцеживают и придают молочной железе возвышенное
положение (предупреждение венозного застоя)
с помощью косынки или повязки. Назначают
антибактериальную терапию: полусинтетические
пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды, сульфаниламиды в сочетании с
антибиотиками. Дезинтоксикационную терапию
проводят с использованием кровезамещающих
жидкостей, белковых препаратов и солевых растворов внутривенно капельно. К консервативным методам лечения относятся новокаиновые
блокады с антибиотиками и протеолитическими
ферментами: 70—80 мл 0,5%-ного раствора новокаина, 500 тыс. ЕД канамицина, 10 мг трипсина
или химотрипсина. Показано физиотерапевтическое лечение молочной железы (ультрафиолетовое облучение, УВЧ, соллюкс).
Деструктивные и хронические формы мастита
подлежат оперативному лечению под общим наркозом. Производят глубокие разрезы молочной
железы, удаляют все омертвевшие ткани и гной,
разделяют перемычки и промывают раствором
перекиси водорода. Рану дренируют (налаживают
отток гноя и секрета) и накладывают швы. Лечение ран после вскрытия гнойника осуществляют с
учетом фазы патологического процесса.
Профилактика маститов сводится к предупреждению образования трещин сосков и застоя молока у кормящей женщины. С этой целью удаляют
внутренние очаги инфекции, проводят обучение
беременных женщин правилам кормления ребенка и ухода за молочными железами. Особое внимание необходимо уделять женщинам из группы
риска: с маститом, мастопатией, аномалиями развития молочных желез и соска, с осложнениями
беременности.
Профилактика мастита у новорожденных сводится к строгому соблюдению правил асептики и
антисептики медицинским персоналом родильных домов, регулярному уходу за кожей и слизистыми оболочками новорожденного ребенка.

МЕЛАНОМА
Определение
Меланома — злокачественная опухоль мягких
тканей, образующаяся из пигментных клеток —
меланоцитов. Наиболее часто локализуется в коже
(90%), редко в конъюнктиве, хориоидальной оболочке глаза, слизистой оболочке носа, полости
рта, влагалища, прямой кишки.

405

МЕНИНГИТ

М
Этиология
Меланома кожи появляется чаще в возрасте
30—50 лет. Как факторы риска можно отметить
значительные дозы ультрафиолетовой радиации,
травмы невусов, семейную предрасположенность
к меланоме, пигментную ксеродерму, меланоз Дюбрея. В 50—70% случаев меланома кожи возникает
из пигментных невусов. Наиболее опасен пограничный (эпидермальный) невус. Чаще встречается
на коже мошонки, ладоней, подошв, представляет
собой плоское пятно или пигментированный узелок размером около 1 см, не возвышающийся над
кожей. Реже меланома развивается из внутридермального, голубого невусов. В больших невусах
нередки включения пограничного невуса.
В 1/3 случаев невус, предшествовавший меланоме, развился уже во взрослом возрасте;
в 1/3 случаев был врожденным.

Клиническая картина и диагностика
От своевременного диагноза меланомы зависит
прогноз. Любые изменения невуса — увеличение,
изменение цвета, изъязвление, кровоточивость —
требуют немедленного хирургического вмешательства. Аналогичная тактика рекомендуется по
отношению к растущим новым пигментным образованиям на прежде нормальной коже. Меланома
кожи чаще возникает на коже головы, шеи, конечностей.
После удаления меланомы кожи могут быть
оценены факторы, влияющие на прогноз. Особую
роль играет степень инвазии опухолью различных
слоев кожи, что коррелирует с развитием метастазов. Уровни инвазии I (местно), II (вовлечение сосочкового слоя) и частично III (проникновение до
ретикулярного слоя) характеризуют ранний диагноз заболевания. Степени IV (проникновение в
ретикулярный слой) и V (в подкожную жировую
клетчатку) свидетельствуют о позднем диагнозе.
При ранних стадиях инвазии 5-летняя выживаемость составляет 60—80%. Кроме степени
инвазии кожи на прогноз заболевания влияют
локализация опухоли, наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы и другие факторы.
Меланома метастазирует в кожу, подкожную
клетчатку, легкие, печень, головной мозг и другие
органы и ткани.

Лечение

406

Основной метод лечения локализованной меланомы — хирургический. Регионарные лимфатические узлы удаляют в тех случаях, когда они
увеличены. Адъювантная химиотерапия не улучшает результаты.
При диссеминированной меланоме показана
химиотерапия, при этом регрессия опухолевых об-

разований наблюдается у 20—40% больных. Наиболее эффективны следующие лечебные режимы:
— имидазолкарбоксамид 200—250 мг/м2 внутривенно ежедневно, 5 дней;
— ломустин 100 мг/м2 перорально в первый день
в сочетании с винкристином — 1,2 мг/м2 внутривенно 1-й, 8-й и 15-й дни и дактиномицином —
500 мкг внутривенно 3 раза в неделю, 6 доз;
— винбластин 6 мг/м2 внутривенно в 1-й день в
сочетании с цисплатином — 120 мг/м2 внутривенно в 1-й день, и блеомицетином — 10 мг внутримышечно в 1—5-й дни. Интервалы между курсами
химиотерапии — 4 недели.

МЕНИНГИТ
Определение
Менингит — это патологический процесс, характеризующийся воспалением оболочек головного или спинного мозга.

Этиология
Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, стафилококк, пневмококк,
стрептококк, кишечная палочка, микобактерии
туберкулеза и др.), вирусы (герпеса, кори, краснухи, Коксаки, ЕСНО, ВИЧ и др.), грибы (рода
Candida, криптококки и др.). Гораздо реже менингит обусловлен заражением простейшими или
гельминтами. Возможно развитие асептического
менингита, причиной которого могут быть нейролейкоз, карциноматоз, саркоидоз, болезни соединительной ткани или аллергические реакции
на введение вакцин, укусы насекомых.

Патогенез
Пути проникновения возбудителя в мозговые
оболочки могут быть различными, но чаще всего входные ворота и первичный воспалительный
очаг локализуются в носоглотке. Из первичного
очага инфекция вместе с кровотоком попадает в
оболочки мозга. При стрептококковой и пневмококковой инфекциях первичный очаг воспаления
обычно локализуется в слизистой оболочке трахеи
и бронхов. Распространение инфекции с кровотоком характерно и при наличии в организме
хронических очагов инфекции (отит (см.), бронхоэктазы, абсцесс (см.), синусит (см.), фурункулез,
холецистит (см.), пневмония (см.) и др.).
При отитах, ринитах (см.), синуситах, остеомиелите (см.) костей черепа, при воспалении орбиты
и глазного яблока, дефектах кожи и мягких тканей
головы, после люмбальных пункций, при врожденных пороках развития центральной нервной
системы, кожных свищах и синусах помимо рас-

МЕНИНГИТ
пространения инфекции с кровотоком возможен
контактный путь перехода инфекции в результате
нарушения целостности костей черепа или прорыва гноя в полость черепа. Более редким путем
распространения инфекции на оболочки головного мозга является распространение по лимфатическим сосудам полости носа.
Менингитом заболевают люди различных возрастов, но чаще болеют дети, что обусловлено
недостаточным развитием иммунитета и несовершенством гематоэнцефалического барьера
(механизма, препятствующего проникновению
в центральную нервную систему чужеродных веществ). Значительную роль в развитии менингита играют предрасполагающие факторы: травмы
черепа, вакцинация, внутриутробная патология у
детей, различные инфекционные заболевания.
Из первичного очага инфекция попадает в кровоток. Микроорганизмы, минуя печень, попадают
в центральную нервную систему, где происходит
обсеменение мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Воспалительный процесс захватывает обычно мягкую и паутинную оболочки,
но может распространиться на твердую мозговую
оболочку, корешки спинномозговых и черепномозговых нервов, на поверхностные отделы мозга.
Жидкость обычно располагается в бороздах мозга,
но при значительном ее количестве пропитывает
оболочки сплошь и скапливается на основании
мозга. Вследствие отека масса и объем мозга увеличиваются, что может привести к вклиниванию
миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга и смерти
больного от паралича дыхательного центра. Впоследствии воспалительная жидкость подвергается
фагоцитозу — процессу поглощения специальными клетками — фагоцитами. Процесс нередко
сопровождается нарушением проходимости путей спинномозговой жидкости, что осложняется
развитием окклюзионной гидроцефалии (см.). Воздействие самого возбудителя и его токсинов на организм больного приводит к нарушению функций
многих органов и систем с развитием острой надпочечниковой, почечной, сердечно-сосудистой и
дыхательной недостаточности.
По характеру развития менингиты подразделяются на первичные (воспаление мозговых оболочек
развивается самостоятельно, без предшествующей
общей инфекции или местного инфекционного
поражения какого-либо органа) и вторичные (воспаление мозговых оболочек развивается на фоне
уже имеющегося общего или локального инфекционного заболевания).
По происхождению различают менингиты бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные,

М
смешанные, неспецифические; по характеру воспаления — гнойные и серозные; по локализации
патологического процесса — диффузные, конвекситальные, базальные и локальные; по характеру
течения выделяют острые (в том числе молниеносные), подострые, хронические и рецидивирующие менингиты.

Клиническая картина
Независимо от фактора возникновения клиническая картина менингитов имеет ряд общих
признаков: общеинфекционные симптомы, менингеальный синдром и характерные воспалительные изменения в спинномозговой жидкости.
Из общеинфекционных симптомов на первое
место выходит интоксикация, которая создает фон
в клинической картине тяжелого заболевания и
часто приводит к циркуляторным, водно-солевым
и гормональным нарушениям. На фоне значительной интоксикации у больных отмечаются бледность кожных покровов, синюшность носогубного
треугольника, одышка с участием вспомогательной
мускулатуры. Пульс частый, а позднее развивается
относительная брадикардия (см.). Тоны сердца приглушены. Артериальное давление при тяжелом течении низкое. Аппетит снижен, но больные много
пьют. Отказ от приема жидкости является прогностически неблагоприятным признаком. На фоне
интоксикации у пациента появляются изменения в
моче: незначительное появление в ней альбуминов,
цилиндров и другие признаки.
Менингеальный синдром обусловлен раздражением и воспалением мозговых оболочек и клинически проявляется комплексом общемозговых
симптомов и собственно менингеальных. К общемозговым симптомам относятся головная боль,
головокружение, звуко- и светобоязнь.
Головная боль возникает вследствие раздражения мозговых оболочек, воздействия токсических
веществ, повышения внутричерепного давления.
Головная боль отмечается у всех больных с менингитами. Она интенсивная, распирающая, ощущается по всей голове и может сопровождаться
рвотой, усиливается при движении, на фоне сильных звуковых и световых раздражителей. Применение анальгетиков обычно малоэффективно.
Рвота возникает внезапно на высоте головной
боли, не связана с приемом пищи, не приносит
облегчения, отличается интенсивностью (рвота
«фонтаном»). У большинства больных отмечается
общая повышенная чувствительность — зрительная, звуковая, тактильная. Повышенная чувствительность развивается вследствие раздражения
задних корешков, клеток спинномозговых узлов,
рецепторов мозговых оболочек, что снижает порог

407

МЕНИНГИТ

М

408

чувствительности к различным раздражителям.
Даже легкое прикосновение к больному вызывает
усиление боли. Больные обычно лежат отвернувшись к стене и накрыв голову одеялом. Дети грудного возраста беспокойны, часто вскрикивают,
резко возбуждаются от любого прикосновения.
Нередко, особенно у детей младшего возраста,
одним из первых симптомов менингита являются
судороги. Они имеют тенденцию к повторению.
Начало болезни у взрослых и детей старшего возраста с судорожным подергиванием считается неблагоприятным признаком.
Менингеальные симптомы появляются наиболее часто на 2—3-й день от начала болезни,
но могут отмечаться и с первого дня: ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа и др. Ригидность затылочных
мышц — ограничение или невозможность пассивного сгибания головы. Данный симптом является
наиболее ранним и постоянным при менингитах.
Симптом Кернига — невозможность разгибания
ноги, предварительно согнутой в коленном и тазобедренном суставах. Симптом Брудзинского
верхний — при пассивном приведении головы к
груди в положении пациента лежа на спине происходит непроизвольное сгибание ног в коленных
и тазобедренных суставах. Симптом Брудзинского
средний — при надавливании на область лонного сочленения происходит непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.
Симптом Брудзинского нижний — при проверке
симптома Кернига происходит непроизвольное
сгибание другой ноги в тех же суставах.
Отдельную группу составляют симптомы, основанные на усилении болевых ощущений. Больные
испытывают боль:
— при надавливании на глазные яблоки через
закрытые веки (симптом Лобзина);
— при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом
Менделя);
— при надавливании в точках выхода различных нервов;
— при простукивании по скуловой дуге, что
приводит к сокращению мимической мускулатуры (симптом Бехтерева);
— при простукивании черепа (симптом Пулатова).
У детей раннего возраста вышеуказанные менингеальные симптомы нередко слабо выражены,
поэтому при обследовании обращают внимание
на выбухание, напряжение и пульсацию большого
родничка, симптом «подвешивания» Лесажа (при
удерживании ребенка в области подмышек он
подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом

положении), характерную позу ребенка — голова
запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу (поза «легавой собаки»).
При локализации патологического процесса
на основании мозга могут отмечаться поражения
черепно-мозговых нервов, что клинически проявляется снижением зрения, нистагмом, двоением в глазах, птозом, косоглазием (см.), снижением
слуха, парезом (см.) мимической мускулатуры и
др. При вовлечении в процесс вещества головного
мозга в клинической картине появляются симптомы очаговой неврологической симптоматики
в виде парезов (см.) и параличей (см.). В большинстве случае у больных имеется изменение сознания. В первые дни от начала болезни преобладают
процессы возбуждения, которые могут нарастать
и сопровождаются двигательным беспокойством
и галлюцинациями (см.) или сменяются вялостью,
оглушенностью вплоть до развития коматозного
состояния.
Для менингита характерны изменения со стороны спинномозговой жидкости. Наличие таких
изменений в спинномозговой жидкости позволяет диагностировать менингит независимо от
выраженности менингеальных симптомов. Воспалительные изменения характеризуются клеточно-белковой диссоциацией. При гнойных
менингитах спинномозговая жидкость мутная,
повышается содержание белка, давление спинномозговой жидкости повышено, положительна реакция Панди. При серозных менингитах
спинномозговая жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, преобладают лимфоциты,
незначительно повышается содержание белка,
спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, может быть положительной
реакция Панди. Концентрация глюкозы при вирусных менингитах обычно не изменяется, а при
бактериальных зависит от происхождения заболевания и степени выраженности патологического
процесса в мозговых оболочках.
Менингококковый менингит. Менингококковый менингит является типичным для гнойных
менингитов. Возбудитель заболевания — диплококк, чувствительный к условиям внешней среды
и передающийся воздушно-капельным путем. Для
данного заболевания характерны зимне-весенняя
сезонность и невысокие показатели заболеваемости. Эпидемический процесс среди населения
проходит в основном в форме бактерионосительства или острого назофарингита (см.).
Начало заболевания острое. Нередко больной
или окружающие могут точно указать не только
день, но и час начала болезни. Температура тела
поднимается до 39—40 °С, появляются озноб, рез-

МЕНИНГИТ
кая головная боль, рвота, симптомы повышения
чувствительности, менингеальные симптомы.
Значительно выражены симптомы интоксикации. При обследовании пациентов с большой частотой выявляются герпетические высыпания на
коже, губах, слизистых оболочках ротовой полости, красный дермографизм. При сочетании менингококкового менингита с менингококцемией
помимо вышеуказанных симптомов у больного
появляется характерная геморрагическая сыпь.
В общем анализе крови отмечаются повышение
уровня лейкоцитов до 15—30 109, эозинофилов,
палочкоядерный сдвиг до 14—45%, повышение
СОЭ до 45—70 мм/ч. Изменения спинномозговой
жидкости типичны для гнойного менингита, но в
первый день болезни спинномозговая жидкость
может быть прозрачной, с некоторым преобладанием нейтрофилов. Со второго дня от начала
болезни спинномозговая жидкость становится
мутной, белого или желтовато-зеленого цвета,
давление значительно повышено (до 300—500 мм
вод. ст.), количество нейтрофилов существенно
повышено, количество белка достигает 1—4,5 г/л,
содержание сахара и хлоридов снижено.
При своевременно начатом лечении менингококковый менингит протекает благоприятно и
заканчивается выздоровлением к 8—12-му дню
от начала лечения. Опасность представляют молниеносные формы, когда летальный исход может
наступить в течение первых суток от острой сердечно-сосудистой, дыхательной или надпочечниковой недостаточности (см.).
Пневмококковый менингит. Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются
пневмококки различных типов. Болеют данной
формой менингита обычно дети раннего возраста. Развитию заболевания предшествует наличие
гнойного очага: отиты (см.), гаймориты (см.),
пневмонии (см.). Острые респираторные заболевания, другие инфекции верхних дыхательных путей
на фоне черепно-мозговой травмы также приводят
к развитию менингитов. Пневмококковый менингит протекает тяжело и дает высокую летальность.
Температура тела поднимается до 40 °С. С первых часов выражены симптомы интоксикации
и менингеальные симптомы, быстро наступает
потеря сознания, появляются судороги. В конце 1-х — начале 2-х суток от начала болезни у
больных отмечаются симптомы поражения черепно-мозговых нервов, парезы и параличи (см.),
клиническая картина менингоэнцефалита. Кожные покровы бледные, наблюдаются синюшность
конечностей и одышка. Тоны сердца глухие, пульс
аритмичный, слабого наполнения и напряжения.
Отмечается гепатолиенальный синдром (см.), воз-

М
можно развитие токсического гепатита (см.).
Больные нередко умирают в первые дни от начала
болезни. Состав спинномозговой жидкости гнойного характера: мутная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка (до 30—160 г/л),
уровень нейтрофилов высокий, количество сахара
снижено с первых дней болезни.

Менингококцемия. Геморрагическая сыпь на лице

Менингококцемия. Рубцевание некрозов

Менингококцемия. Геморрагическая сыпь с некрозом

Менингококковый менингит. Менингококцемия
в спинномозговой жидкости

409

МЕНИНГИТ

М
Позднее начало лечения может привести к затяжному и рецидивирующему течению, так как
возбудитель, находясь в уплотненных участках
гноя, мало доступен действию антибиотиков. Рецидивирующие случаи пневмококкового менингита сопровождаются осложнениями и стойкими
остаточными явлениями.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой. Заболевание вызывается палочкой Афа-

410

насьева—Пфейффера, которая часто обитает на
слизистой оболочке верхних дыхательных путей
и при соответствующих условиях может вызывать различные заболевания (риниты (см.), отиты,
пневмонию, сепсис (см.), гнойный менингит).
Данной формой менингита чаще всего болеют
ослабленные дети раннего возраста. Развитию
заболевания часто предшествуют пневмония,
ринит, отит, гайморит. Менингит, вызванный
гемофильной палочкой, начинается постепенно.
Течение болезни вялое, волнообразное. Периоды
ухудшения чередуются с периодами улучшения,
которые могут наступить даже при отсутствии
соответствующего лечения. При остром течении
заболевания уже в первые часы от начала болезни может наблюдаться пониженное давление
сосудов головного мозга (церебральная гипотензия). Внутричерепное давление у таких больных
резко понижено (церебральный коллапс). Спинномозговая жидкость при ее пункции вытекает
редкими каплями или ее можно получить только
при отсасывании шприцем. Заболевание при данном состоянии протекает очень тяжело, с резким
токсикозом и обезвоживанием. Симптомы церебральной гипотензии развиваются бурно в течение нескольких часов. Общее состояние пациента
ухудшается на глазах. Больной резко обезвожен,
черты лица заостренные, кожа имеет желтушную
окраску, большой родничок запавший, менингеальные симптомы отсутствуют, мышечный тонус
понижен, сухожильные рефлексы не определяются. Причиной развития церебральной гипотензии
на 3—4-й день от начала лечения могут быть применение массивных доз бензилпенициллина и интенсивная дегидратирующая терапия.
Состав спинномозговой жидкости имеет гнойный характер: мутная, молочно-белого или желтозеленого цвета, цитоз до 400—600 в 1 мкл, большое
количество возбудителей. При развитии церебральной гипотензии спинномозговая жидкость
вытекает редкими каплями. Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.
Стафилококковый менингит. Развитию
стафилококкового менингита предшествуют
хронические пневмонии (см.), абсцессы (см.),
остеомиелит (см.) костей черепа и позвоночника,

сепсис (см.). Данная форма менингитов является
прогностически неблагоприятной, так как высок
процент летальных исходов.
На фоне основного заболевания у больного внезапно повышается температура тела, появляются
озноб и менингеальные симптомы, нарушается
сознание вплоть до комы (см.). Нередко возникают
симптомы очагового поражения нервной системы. Особенностью стафилококковых менингитов
является склонность к абсцедированию, что обусловлено нечувствительностью к антибиотикам
стафилококка, быстрая выработка возбудителем
устойчивости в процессе проведения этиотропной терапии и трудности ликвидации первичного
очага инфекции.

Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Менингит в результате данной

причины может развиться как у детей, так и у
взрослых, не болевших эпидемическим паротитом
(см.). В прошлом у таких больных имеют место
контакт с больным эпидемическим паротитом,
воспаление слюнных желез, клинические проявления поражения поджелудочной железы, яичек
(у подростков и молодых мужчин). Паротитный
менингит начинается остро, со значительного
подъема температуры тела, появления менингеальных симптомов, головной боли и рвоты,
не приносящей облегчения. При исследовании
спинномозговой жидкости выявляют повышение
давления, высокий уровень лимфоцитов, отмечается небольшое повышение количества белка.

Менингиты, вызванные вирусами Коксаки
и ЕСНО. Вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к

роду энтеровирусов, имеют летне-осеннюю сезонность и высокую контагиозность. Серозный
менингит, вызванный энтеровирусами, протекает с типичной клинической картиной, но имеет
некоторые особенности: для него характерно появление многообразной сыпи. Сыпь пятнистопапулезная, напоминает сыпь при кори (см.) и
краснухе (см.), появляется в начале болезни и через
несколько часов исчезает. В крови регистрируются изменения уровня лейкоцитов при нормальной
или повышенной СОЭ. Течение энтеровирусных
менингитов обычно благоприятное, но возможны
рецидивы болезни через 1—4 недели.
Туберкулезный менингит. Туберкулезный
менингит является проявлением гематогеннодиссеминированного туберкулеза с локализацией первичного очага в легких или внутригрудных
лимфатических узлах. Данная форма менингита
развивается медленно. Типичной клинической
картине менингита предшествуют симптомы
интоксикации: общее недомогание, снижение
аппетита, незначительное повышение темпера-

МЕНИНГИТ
туры тела по вечерам, умеренная головная боль,
иногда рвота. Постепенно выраженность данных
симптомов нарастает, появляются менингеальные симптомы, повышенная чувствительность,
признаки поражения черепно-мозговых нервов,
состояние пациента резко ухудшается. Спинномозговая жидкость при туберкулезном менингите
бесцветная, вытекает под давлением, отмечается
повышенный уровень лимфоцитов, количество
белка выше нормы, а уровень сахара значительно
снижен.
Через сутки после люмбальной пункции на поверхности спинномозговой жидкости выпадает
тонкая фибриновая пленка, в которой обнаруживаются микобактерии туберкулеза (табл. 23).
Менингиты, редко встречающиеся. К данной группе заболеваний относятся менингиты,
вызванные кишечной палочкой, сальмонеллами,
синегнойной палочкой, грибами и др.
Менингиты, вызванные кишечной палочкой,
чаще всего регистрируются у новорожденных
как осложнение сепсиса (см.). Входными воротами являются пупочные сосуды, инфицированная
плацента, инфицированные родовые пути. Заболевание всегда протекает тяжело на фоне острого
обезвоживания организма и кишечного токсикоза. Со стороны спинномозговой жидкости имеет
место картина типичного гнойного менингита.
Смертность высокая. При выздоровлении могут
быть тяжелые поражения центральной нервной
системы.
Клиническая картина сальмонеллезного менингита складывается из симптомов первичного
заболевания и менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная или мутная. Течение тяжелое во всех возрастных группах.
Менингит, вызванный синегнойной палочкой,
протекает тяжело, с клинической картиной менингоэнцефалита. Характерной особенностью
спинномозговой жидкости является ее сине-зеленый цвет.
Кандидозный менингит характеризуется подострым или хроническим течением. Температура
тела поднимается до 38 °С. Больной малоподвижен и вял. Кожа бледная. Менингеальные симптомы выражены слабо или отсутствуют.
Иногда кандидозный менингит выявляют случайно у больных с судорожным синдромом и
прогрессирующей гидроцефалией (см.). Спинномозговая жидкость опалесцирующая, вытекает
под давлением, повышено содержание белка.
Наиболее частыми и опасными осложнениями
при менингитах являются инфекционно-токсический шок (см.), острая надпочечниковая недостаточность (см.), отек и набухание мозга. Гораздо

М
реже регистрируются эпендиматит, гидроцефалия
(см.), лабиринтит, глухота (см.), парезы и параличи (см.).

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз менингита ставят на основании клинической картины и результатов дополнительных методов исследования. Важнейшее значение
для диагностики менингитов имеет исследование
спинномозговой жидкости, которую получают
при люмбальной пункции. Лабораторный анализ
спинномозговой жидкости должен включать подсчет количества и определение строения клеток,
определение уровня глюкозы и белка, бактериоскопию фиксированной капли спинномозговой
жидкости, окрашенной по Граму.
Окончательный диагноз с причиной возникновения определяется по результатам бактериологических, вирусологических, микологических
и иммунологических методов исследования.
Наиболее быструю и надежную диагностику
возбудителя заболевания можно провести с использованием иммунологических экспресс-методов исследования спинномозговой жидкости
(методы иммунофореза и флюоресцирующих
антител), которые позволяют диагностировать
бактериальные, вирусные и даже смешанные
менингиты. Для определения чувствительности
возбудителя к антибиотикам осуществляют посев
на питательные среды. Компьютерная томография головы показана для исключения абсцесса
(см.) мозга, подоболочечного выпота, выявления
участков инфарктов, кровоизлияний и тромбоза,
локализованных в поверхностных структурах головного мозга.
Менингит дифференцируют с менингизмом.
Симптомы менингизма обусловлены раздражением мозговых оболочек и встречаются при опухолях головного мозга, черепно-мозговых травмах,
кровоизлияниях под паутинную оболочку мозга, гипертонической болезни (см.), тепловом ударе, отравлении угарным газом, уремии (см.) и др.
Менингизм характеризуется общемозговыми и
менингеальными симптомами, но при этом отсутствуют общеинфекционные симптомы и изменения в спинномозговой жидкости.

Лечение
Лечение больных менингитами должно осуществляться в стационаре. Основное место в
терапии занимают этиотропная терапия и удаление первичного очага инфекции. Эффективность
этиотропной терапии оценивают по клиническим
данным и результатам микроскопии спинномозговой жидкости, повторное исследование которой
проводят не позднее 48—72 ч от начала лечения.

411

40—60

2—8

Цитоз (количество
клеток в 1 мкл)

0,55—0,65

Пункция дает выраПункция приносит
выраженное облегче- женный, но кратковременный эффект
ние, часто является
переломным моментом болезни

0,55—0,65
Пункция приносит выраженное облегчение,
часто является
переломным
моментом болезни

—

0,55—0,65

Выпускание
большого количества жидкости
вызывает головную боль, рвоту

Фибриновая пленка

Сахар

—

Нет

Нет

Диссоциация

В 3—5%

Клеточно-белковая
на низком уровне
(с 8—10-го дня болезни белково-клеточная)

+ (++)

250—400

Резко снижается на
2—3-й неделе

В 30—40%

Редко

Пункция приносит умеренное и кратковременное облегчение

Пункция приносит
значительное облегчение

Снижается на 2—3-й-неделе

Часто грубая или в виде
осадка

Клеточно-белковая на высоком уровне

Белково-клеточная

+++

0,66—16,0

С 5—7-го дня преобладают лимфоциты

В первые дни соответствует количеству
эритроцитов, с
5—7-го дня болезни
15—120

Больше 70 или
струей

+++ (++++)

0,66—16,0

0—60
40—100

1000—15 000 и больше

В связи с вязкостью и
частичным блоком ликворных путей часто вытекает редкими каплями
и трудно определимо

Кровянистый, по
отстаивании ксантохромный

Субарахноидальные
кровоизлияния

Таблица 12

+++ (++++)

1,0—3,3

—

—

0,33—1,0

0,16—0,45

0,16—0,33

40—60
20—50

Осадочные реакции
(Панди, Нонне—
Апельта, +)

80—100
0—20

Белок, г/л

80—85
3—5

200—700

Струей

Повышено

Белесоватый или зеленоватый, мутный

Бесцветный, ксантохромный или опалесцирующий
250—500

Менингококковый и
другие гнойные бактериальные
менингиты

Серозные бактериальные (главным образом — туберкулезный)
менингиты

80—85
3—5

20—800

60—90

200—300

Бесцветный, прозрачный или опалесцирующий

Серозные вирусные
менингиты

Цитограмма:
лимфоциты, %
нейтрофилы, %

2—12

200—250
60—80

130—180

Скорость вытекания жидкости из
пункционной иглы
(количество капель в
минуту)

Бесцветный,
прозрачный

Менингизм

Давление, мм вод. ст.

Нормальный
ликвор

Бесцветный, прозрачный

412

Цвет и прозрачность

Признаки

Важнейшие ликворологические дифференциально-диагностические признаки менингитов

М
МЕНИНГИТ

МИГРЕНЬ
Противомикробная терапия менингитов
Менингит, вызванный Neisseria meningitidis, —
цефтриаксон, хлорамфеникол;
S. pneumoniae — гентамицин, цефтриаксон;
H. influenzae — ампициллин, цефатоксин;
Staphylococcus — оксациллин, ванкомицин;
Listeria monocytogenes — ампициллин, бензилпенициллин;
Candida — флуканазол;
Mycobacterium — изониазид, рифампицин;
Tuberkulosis — стрептомицин.
При лечении гнойных менингитов назначают большие дозы антибиотиков. Максимальный
эффект при менингитах, вызванных кокковой
флорой, отмечается при введении солей бензилпенициллиновой кислоты внутримышечно из расчета 200—300 тыс. ЕД/кг у взрослых и 300—400 тыс.
ЕД/кг у детей. Введение антибиотиков осуществляют через каждые 4 ч у взрослых и через каждые
2 ч у детей раннего возраста. Продолжительность
лечения определяется клиническим течением
болезни и санацией спинномозговой жидкости.
При неэффективности лечения пенициллином
необходимо использовать парентерально другие
антибиотики: левомицетина сукцинат натрия из
расчета 50—100 мг/кг 3—4 раза в сутки, ампициллин из расчета 200—300 мг/кг в сутки, оксациллин
и метициллин из расчета 300 мг/кг в сутки, ванкомицин по 2 мг в сутки, цефалоспорины третьего поколения. Если причина возникновения
менингита не установлена, то показано комбинированное применение двух-трех антибиотиков
или сочетание антибиотика и сульфаниламидного
препарата.
Если установлено вирусное происхождение менингита, больному можно назначить виферон по
500 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 4 недель или
неовир по 1 дозе ежедневно внутримышечно в течение 3 дней, а затем по 1 дозе через день в течение 2 дней. Основными препаратами для лечения
менингитов грибкового происхождения являются
амфотерицин В, флуконазол, дифлюкан в возрастных дозировках.
Лечение туберкулезного менингита должно
быть комплексным. Применяют препараты I ряда:
изониазид или парааминосалицилат внутрь и
стрептомицин внутримышечно. Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях
специализированного стационара в течение 12—
18 месяцев с последующим направлением выздоравливающих в санатории.
Наряду с этиотропной терапией важное значение имеет патогенетическое лечение, которое
включает дезинтоксикацию, дегидратацию, десенсибилизирующее лечение и борьбу с гипо-

М
ксией мозга. С целью дезинтоксикации вводят
внутривенно капельно растворы гемодеза, реополиглюкина, альбумина, изотонические или
(по показаниям) гипертонические растворы. Из
дегидратирующих средств наиболее эффективен
15—20%-ный раствор маннитола и (или) 30%-ный
раствор мочевины. Одновременно с осмотическими диуретиками применяют мочегонные средства
(лазикс, урегит и др.). Для профилактики и лечения судорог и снятия двигательного возбуждения
применяют литические смеси (аминазин, пипольфен, новокаин), которые вводят внутримышечно.
При развитии судорожного синдрома назначают
хлоралгидрат в клизме, фенобарбитал перорально, седуксен внутримышечно или внутривенно.
При тяжелом течении заболевания (развитие
отека мозга, синдрома Уотерхауса—Фридериксена)
нередко применяют кортикостероиды: дексаметазон в дозе 3 мг/кг внутривенно капельно с последующим введением 8 мг каждые 4 ч. При наличии
высокой температуры до 40—41 °С показаны жаропонижающие средства и холод на крупные сосуды,
при болях — анальгетики. В случае вторичного менингита вышеуказанное лечение осуществляется
на фоне лечения первичного очага инфекции.

МИГРЕНЬ
Определение
Мигрень — повторяющиеся приступы острой
головной боли, обычно односторонней и пульсирующей, которые продолжаются от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез
Причины возникновения мигрени неясны.
Сложные биохимические сдвиги, в частности увеличение в сыворотке крови серотонина и простагландинов, провоцируют кратковременный спазм
интракраниальных сосудов, вслед за которым следует длительное расширение экстракраниальных
артерий. Спазм лежит в основе фотопсий и других
очаговых симптомов, а расширение сосудов является непосредственной причиной головной боли.
Существенную роль играют аллергия и наследственные факторы.

Клиническая картина и диагностика
При классической мигрени приступ начинается
с преходящей скотомы, иногда мерцающей. Вслед
за аурой, длящейся от нескольких минут до получаса, появляется односторонняя головная боль в
лобно-височной области; нередко боль распространяется на всю половину головы. Боли обычно сопутствует тошнота и рвота. Приступ длится
несколько часов. В отличие от классической ми-

413

МИКОЗЫ

М
грени (составляющей всего 10% случаев мигренозных болей) обыкновенная мигрень не имеет
зрительной ауры. Боль возникает утром, носит
диффузный характер и длится несколько дней. Отдых провоцирует цефалгию (головная боль конца
недели). Этот вариант мигрени чаще наблюдается у женщин с избыточной массой тела. Случаи,
при которых мигренозная атака сопровождается
преходящими очаговыми выпадениями (гемиплегия, афазия, офтальмоплегия), обозначаются
как ассоциированная мигрень. Частота и тяжесть
приступов головной боли широко варьируют: у
половины больных приступы возникают реже одного раза в неделю. Мигрень — распространенное
заболевание, ею страдает 5—10% популяции. Болезнь обычно начинается в юношеском возрасте,
реже — в детском. Первый приступ обычно вызывает значительные диагностические затруднения:
интенсивная головная боль и рвота, несмотря на
отсутствие повышения температуры, часто заставляют предполагать начало менингита.
Такие исследования, как краниография, исследование глазного дна, ЭЭГ, эхоэнцефалография,
не несут существенной информации, однако их
выполнение обязательно для исключения симптоматического характера мигрени. Длительность
пароксизма в течение нескольких часов, сопутствующая головной боли рвота и наследственное
отягощение — основные опорные пункты для
дифференцирования гемикрании от невралгических головных болей. Во всех сомнительных случаях, особенно при ассоциированной мигрени,
показана ангиография для исключения аневризмы или артериовенозной мальформации.

Лечение

414

Для профилактики приступов используют различные комбинации препаратов, применяемых в
течение нескольких месяцев: амитриптилин (постепенное наращивание дневной дозы до 75 мг),
анаприлин (постепенное наращивание дневной
дозы до 160 мг), сибазон до 15—20 мг в день. В тяжелых случаях может оказаться полезным длительный прием ацетилсалициловой кислоты (500 мг
2 раза в день) или курантила (1 таблетку 3 раза в
день) как ингибиторов простагландинов. Очень
эффективен метисергид (3—6 мг в день), однако
возможность развития ретроперитонеального фиброза с поражением расположенных забрюшинно
органов заставляет использовать этот препарат
(и его аналоги) только в очень тяжелых случаях с
длительностью приема не более 6 недель. При возникшем приступе назначают внутрь или парентерально вазоконстрикторные средства (эрготамин,
кофеин или их комбинированный препарат ко-

фетамин), анальгетики, транквилизаторы (при
необходимости — седуксен внутримышечно),
антигистамины (пипольфен внутримышечно);
при очень тяжелых и затяжных приступах (мигренозный статус) — дексаметазон 8 мг внутривенно.
Прогноз: обычно удается добиться лишь временного ослабления и урежения приступов.

МИКОЗЫ
Определение
Микозы — группа инфекционных заболеваний,
вызванных патогенными (болезнетворными) грибами.

Этиология
Патогенные грибы многочисленны и разнообразны. Они поражают человека и животных,
некоторые из них являются монопатогенными.
В настоящее время известно несколько сотен
грибов, опасных для человека. Патогенные грибы, их роды и виды распределяются в различных
семействах, подклассах и классах грибов. Среди
грибов встречаются одноклеточные и многоклеточные. Размеры и форма клеток варьируются в
зависимости от среды обитания и возраста. Особенностью является способность образовывать
мицелий (круглая трубка диаметром от 1 до 10 мкм
и различной длины). Сплетения мицелия образуют грибницу. Грибы рода Кандида обладают
способностью образовывать псевдомицелий. Размножение грибов осуществляется делением, прорастанием, почкованием клетки и многообразным
спороношением. Споры у грибов являются средством размножения и распространения во внешней среде. Со споруляцией (образованием спор)
связана жизненная активность, а у некоторых —
болезнетворные свойства. Споры грибов, бедные
водой, устойчивы к высыханию и солнечной радиации, легко и быстро поступают во внешнюю среду, инфицируют людей и животных при дыхании.
Большое значение споры имеют в формировании
аэрогенной сенсибилизации населения в густонаселенных регионах, неблагоустроенных жилищах,
производственных помещениях и т.д.
Некоторые патогенные грибы сапрофитируют
в почве или воде, на живых растениях и мертвых
растительных материалах, на коже и слизистых
оболочках животных и человека, не вызывая заболевания. Грибы — аэробные микроорганизмы.
Патогенные грибы неподвижны, распространение
их в среде обитания осуществляется колонизацией
субстрата или механическим переносом клеточных
элементов воздухом, водой и другими факторами.
Патогенным грибам свойственна изменчивость

МИКОЗЫ
структуры клеток и характера культур, их биологических особенностей, жизнеспособности и патогенности. Пассажи через организм восприимчивых
макроорганизмов усиливают, а невосприимчивых
(иммунизированных) ослабляют болезнетворность грибов. По паразитарной активности грибы
подразделяются на антропофильные (поражают
только человека), зоофильные (только животных),
а также патогенные для человека и для животных.

Патогенез
Грибы проникают в организм различными путями. Первичный очаг локализуется в области
входных ворот. Для некоторых микозов входными воротами являются органы дыхания, но большинство грибов попадают в организм человека
через поврежденную кожу и слизистые оболочки
(травмы, ушибы, порезы и т.д.). Развитию микозов способствует частое увлажнение кожи. Предрасполагающими к развитию микозов факторами
являются хронические заболевания, длительное
применение антибактериальных средств, стероидная терапия, оставление на длительное время в
организме катетеров, недостаточность иммунной
системы, лейкемия, злокачественные опухоли,
лечение цитостатиками, облучение, гормональные и обменные нарушения. В некоторых случаях
частый и длительный контакт с микроскопическими грибами приводит к развитию глубоких и
системных поражений даже у практически здоровых людей: профессиональные микозы и аллергозы у мукомолов, сортировщиков хлопка, у людей,
занимающихся обработкой конопли, льна и другого заплесневелого сырья.
В развитии грибковых заболеваний условно выделяют несколько периодов. Сразу же после внедрения гриба наступает инкубационный период,
продолжительность которого может быть от одной
недели до нескольких месяцев. Далее следует период предшественников, не отграниченный четко при некоторых микозах. Без соответствующей
терапии некоторые микозы могут проявляться
в течение всей жизни больного. Летальный исход наблюдается при глубоких септикопиемических формах и при поражении жизненно важных
органов. После внедрения в организм человека
большинство грибов развиваются в месте входных ворот: в коже, слизистых оболочках, мягких
тканях, в органах дыхания, желудочно-кишечном
тракте, мочеполовой системе. Некоторые грибы
из первичного очага мигрируют в лимфатические
узлы, кроветворные органы, печень и селезенку,
где могут размножаться. Способность грибов распространяться гематогенно приводит к микотическому поражению центральной нервной системы,
суставов, костей.

М
Большинство грибов обладает ярко выраженным тропизмом, т.е. избирательно поражает определенные ткани.
При органных микозах часто поражаются легкие и кишечник, реже селезенка, печень и сердце,
редко встречаются поражения нервной системы и
опорно-двигательного аппарата.
Патологические изменения внутренних органов
характеризуются
гранулематозными
изменениями различной интенсивности. Нагноительные формы поражения характерны для
особо опасных микозов (хронический кокцидиоз, бластомикоз). Вегетирующие и язвенные
поражения кожи и подкожной клетчатки, лимфатических узлов и сосудов встречаются при
хромомикозе, споротрихозе, иногда при дерматомикозах. В последнее время нередким клиническим проявлением являются микотоксикозы,
микогенная сенсибилизация (аллергизация) живыми и мертвыми клетками грибов и продуктами
их жизнедеятельности. Имеют место полимикозы, вызванные 2—3 видами грибов, и смешанные
микозы, обусловленные ассоциацией патогенных и условно-патогенных грибов с различными
бактериями и вирусами. При этом нередко встречаются атипичные, стертые формы грибковых заболеваний и миконосительство.
Клеточная реакция на патогенные грибы разнообразна:
1) острое и хроническое нагноение с преобладанием:
— лимфоцитов и плазматических клеток;
— гистиоцитарной реакции с наличием или без
образования гигантских клеток;
2) образование туберкулоидных гранулем с казеозным некрозом или без него, с микроабсцессами;
3) некротические изменения ишемического или
токсического характера.
Репаративные процессы направлены на отграничение гриба от здоровых тканей различными
клеточными элементами, разной степенью фагоцитарной активности специальных клеточных
форм, ретикулоэндотелиальной системой, кальцификацией очагов поражения в паренхиматозных органах, отторжением патогенного гриба и
вытеснением его из поврежденных тканей, импрегнацией его веществами сложной природы, заключением в друзы и зерна или растворением (как
более выраженный иммунный ответ).
Устойчивость организма к патогенным грибам обеспечивается действием специфических
и неспецифических механизмов защиты. Как и
при других инфекционных заболеваниях, в процессе развития микозов в крови обнаруживаются
антитела. Антитела появляются в течение пер-

415

МИКОЗЫ

М
вых 4—5 дней, интенсивно нарастают в течение
нескольких недель, достигают максимальных
титров, которые постепенно снижаются в дальнейшем, но сопровождаются усиленной продукцией антител и аллергическими реакциями на
повторное попадание инфекции.

Клиническая картина

416

Клинические проявления микозов разнообразны. По течению они подразделяются на острые
и хронические, поверхностные и глубокие, очаговые и распространенные. В настоящее время
регистрируются грибковые сепсисы и пиемии с
диссеминацией (распространением и проникновением) возбудителя в различные органы и ткани
(вторичные поражения). Различают следующие
группы микозов: кератомикозы, дерматомикозы,
кандидоз (см.), бластомикоз, кокцидиоидный микоз, гистоплазмоз, плесневые микозы, споротрихоз,
редкие микозы (риноспоридиоз, хромомикоз).
Кератомикозы. При кератомикозах поражаются самые поверхностные участки рогового слоя
и кутикула волос. Воспалительные изменения в
нижележащих отделах слабо выражены или отсутствуют.
Разноцветный лишай (отрубевидный лишай)
(см. также Лишай) — грибковое заболевание, характеризуется располагающимися на поверхности
кожи преимущественно верхней части туловища
пятнами коричневого и белого цвета. Очаги обычно не сопровождаются воспалением и хорошо отграничены от прилежащих участков. Заболевание
чаще всего распространяется в тропических зонах
и странах с высокой влажностью воздуха. Болеют
преимущественно молодые люди и дети. Заболевание контагиозно, но развивается при наличии
предрасположенности.
Предрасполагающими
факторами могут быть повышенная потливость,
изменение химического состава пота, себорея, пониженное питания.
На коже появляются желтовато-розовые невоспалительного характера пятна, которые быстро
принимают коричневую окраску. Очаги сначала
мелкие, увеличиваются за счет периферического
роста и располагаются вокруг волосяных фолликулов на коже шеи, груди, живота, спины, у детей — часто на волосистой части головы (волосы
в процесс не вовлекаются). Поверхность очагов
шелушится. Мелкие чешуйки напоминают отруби. В условиях влажного климата очаги быстро
распространяются, сливаются и захватывают
кожу лица, конечностей, паховые складки. После
отшелушивания возникает псевдоахроматия —
нормально пигментированные участки на фоне
загоревшей кожи. Течение хроническое, склон-

ное к рецидивам. Какие-либо ощущения (зуд,
жжение) отсутствуют. Заболевание склонно к рецидивированию.
Пьедра — заболевание кутикулы волос, характеризуется образованием на волосе узелков белого
или черного цвета (белая пьедра, черная пьедра).
Возбудитель белой пьедры — трихоспорон, черной — пьедрария. Белая пьедра встречается в
странах Европы и Азии, черная — в странах с тропическим климатом. Заражение происходит при
пользовании одеждой, бельем и предметами личной гигиены больного (расчески, повязки, головные уборы). Развитию заболевания способствует
повышенная влажность, нарушение целости кутикулы волос, использование воды для мытья
головы из непроверенных водоемов, смазывание
волос молоком и льняным маслом. Заболевание
протекает хронически. На поверхности волос появляются мелкие, очень плотные узелки белого
или черного цвета, которые имеют овальную или
неправильную форму. Поражается только стержень волоса, но обламывания его не происходит.
Дерматомикозы. Дерматомикозы подразделяются на эпидермофитию, трихофитию, микроспорию и микозы стоп. Общим клиническим
признаком является формирование кольцевидных
розоватых очагов на коже с беловатым центром и
краевым импетиго. Пораженные волосы беловато-серые, ломкие. Ногтевые пластины деформированы, утолщены, крошатся. Околоногтевые
валики припухшие, воспалены. Могут развиться
висцеральные, септикопиемические и аллергические формы. Без лечения дерматомикозы тянутся
годами. Болеют люди всех возрастов, животные,
птицы. Эпидермофития — микоз крупных складок кожи, с редким вовлечением в патологический процесс ногтевых пластинок и кожи стоп.
Встречается повсеместно. Возбудителем является эпидермофитон. Заражение происходит при
пользовании предметами, поверхность которых
загрязнена чешуйками от больного данным микозом, плохо дезинфицированными суднами,
клеенками, термометрами и т.д. При локализации микоза на стопах — в банях и других местах
общественного пользования, где ходят босиком.
Особенностью заболевания является некоторый
андротропизм, так как болеют чаще мужчины.
Способствуют развитию заболевания влажная
среда и повышенное потоотделение. Поражается
кожа в крупных складках тела (паховые, ягодичные, подмышечные, под молочными железами,
реже межпальцевые). Это воспалительного характера пятна красного или красно-коричневого
цвета, хорошо отграничены от окружающей кожи,
округлые, сливаются друг с другом. По перифе-

МИКОЗЫ
рии пятна имеют хорошо выраженный сплошной
валик, состоящий из пузырьков, мелких пустул и
чешуек. Течение сначала острое, а при отсутствии
лечения переходит в хроническое.

М
Поражается кожа на сводах стоп, сначала в виде
дисгидротических пузырьков, затем — крупнопластинчатого шелушения. Поражаются ногти.
Они серовато-грязные, утолщены, крошатся, поверхность неровная. При аллергических формах
кожные проявления разнообразны, возникают
непостоянно и носят вторичный характер. Грибковые элементы в них не обнаруживаются. Течение хроническое со склонностью к обострению.
Трихофития — грибковое заболевание кожи и
ее придатков, обусловленное антропофильными,
зоофильными и геофильными трихофитонами.
Распространенность повсеместная. Источником
являются больные люди и животные с поверхностной и хронической трихофитией. Инфицирование
осуществляется путем непосредственного контакта
или через предметы обихода. На гладкой и волосистой части кожи головы появляются кольцевидные,
шелушащиеся, реже гнойничковые поражения.

Распространенная трихофития гладкой кожи

Волос, пораженный трихофитоном

Поверхностная трихофития
волосистой части головы
Микозы стоп — обычно хронически протекающие микозы с преимущественной локализацией
высыпаний в межпальцевых складках и на коже
стоп, частым поражением ногтевых пластинок.
Возбудителем являются дерматофиты трихофитон
и другие, а также плесневые грибки. Распространенность повсеместная. Заражение происходит
чаще в местах общественного пользования: бани,
душ, ванны, бассейны, пляжи, спортивные залы,
и через обувь, зараженную дерматофитами. Предрасполагающими факторами являются условия
повышенной и пониженной влажности, функциональные нарушения деятельности сосудов
нижних конечностей, микротравмы, плоскостопие, длительное пользование резиновой обувью,
снижение иммунитета. Для клиники заболевания
характерно поверхностное изъязвление, экзематизация или крупнопластинчатое шелушение.

Трихофития (нагноительная)
При нагноительной форме поражения волосистой части головы очаги воспаления обычные,
ярко-красного цвета, мягкой консистенции,
с гнойным содержимым.
При хронической трихофитии взрослых на шелушащихся очагах волосистой части головы видны
«черные точки» коротко обломанных, иногда перекрученных волос со спорами гриба, которые можно выявить с помощью лупы. Могут отмечаться
глубокие гранулематозные поражения кожи, лимфатических узлов и внутренних органов (легкие,
желудочно-кишечный тракт, центральная нервная

417

МИКОЗЫ

М
система), а также септико-пиемические формы с
летальным исходом. Особой формой трихофитии
является фавус с характерными блюдечковидными
корками крошковатой консистенции желтого цвета (скутулы), приводящий в последующем к рубцеванию и стойкому облысению в местах поражения.
Поражение ногтей при трихофитии носит непостоянный характер, чаще при длительном течении
и наслоении бактериальной флоры.
Микроспория — микоз кожи, волос, иногда ногтей, обусловленный различными видами грибов
рода Microsporum. Выделяют антропофильные,
зоофильные и геофильные микроспорумы. Заражение происходит контактно-бытовым путем.
Источник инфекции больной человек, кошки, собаки. Болеют в основном дети. Важное значение
имеют микротравмы кожи, где грибы начинают
быстро развиваться.
Очаги поражения локализуются на волосах и
гладкой коже, имеют различные размеры, могут
сливаться в гирлянды. Пораженные волосы серовато-белые с чехлом в основании, легко извлекаются. На туловище поражены пушковые волосы.
Иногда встречаются гнойничковые формы.

Трихофития ногтей

418

Микроспория

Фавус — хронически протекающее заболевание кожи и ее придатков, характеризуется образованием скутул, рубцово-атрофическими
изменениями на месте бывших высыпаний и
редким поражением внутренних органов. Возбудителя относят к роду трихофитон. Заболевание
широко распространено в странах Азии и Африки.
Болеют в основном дети. Источником инфекции
является больной. Путь передачи контактнобытовой. Возбудитель может распространяться
гематогенно (с током крови), что приводит к поражению внутренних органов и костей. Основным симптомом является образование фавусного
щитка — скутулы. На месте внедрения образуется
пятно красного цвета (вокруг волоса), которое
легко шелушится, и желтая точка, которая увеличивается в диаметре до 2—3 и более сантиметров.
Приподнимаясь по периферии, скутула похожа на
миниатюрное блюдце.
Скутулы сливаются, образуя корки «канареечного» цвета. Характерным является запах,
который исходит от скутулы («амбарный», «мышиный»), обусловленный присутствием в скутулах
микроорганизмов. Волосы тусклые, теряют блеск
и эластичность, напоминают пучки пакли. Обломанных волос нет, но образуется рубцовая атрофия кожи — кожа истончается, фолликулярный
аппарат атрофируется. На волосистой части головы кроме скутулярной встречается импетигинозная, сквамозная и нагноительная формы фавуса.
На гладкой коже образуются эритематозносквамозные очаги, которые напоминают себорейную
экзему, псориаз и другие дерматозы. Отмечается
увеличение регионарных лимфатических узлов.
Фавус ногтей чаще отмечается у взрослых: в
толще ногтя просматриваются желтые пластинки.
Конфигурация ногтя сохранена длительное время. Ногти стоп обычно не поражаются. В редких
случаях поражаются внутренние органы.
Кандидомикоз. Истинными возбудителями кандидомикозов являются дрожжеподобные грибы рода Candida. Грибы поражают кожу,
слизистые оболочки, различные органы и ткани
организма человека, нередко являясь причиной развития осложнений при нерациональной
антибактериальной терапии. Возрастной фактор играет важную роль, так как дети раннего
возраста и престарелые лица поражаются чаще.
Кандидомикоз распространен повсеместно. Патогенетическими факторами могут быть гипотиреоз, гипопаратиреоз, нарушения углеводного
обмена, связанные со снижением функции поджелудочной железы, нарушения кровообращения
конечностей, аллергические изменения стенок
сосудов различных тканей и органов, гипо- и

МИКОЗЫ
авитаминозы, дисбактериоз, функциональные
нарушения вегетативной нервной системы, гормональные нарушения и связанные с ними болезни обмена веществ, травматические повреждения
кожи и слизистых оболочек.
Кандидозы кожи чаще всего встречаются в детском возрасте и протекают по типу интертриго
подкрыльцовых, межъягодичных и паховобедренных складок или генерализованного дерматита
кожи. У некоторых больных поражение приобретает гранулематозный характер с локализацией
грибов в очаге поражения.
Поверхностный кандидоз у детей и взрослых
проявляется в виде эритематозносквамозных,
везикулезно-буллезных, псориазиформных или
скарлатиноподобных высыпаний. Реже регистрируют бугорковые и язвенные формы, сосудистые
поражения (капиллярит, васкулит, тромбофлебит). Кандидоз сосков у кормящих женщин нередко является причиной развития молочницы у
ребенка. Клинически кандидоз сосков проявляется покраснением, отечностью, трещинами в области сосков.
Эрозии углов рта представляют собой интертригинозное поражение на границе слизистой
ротовой полости и красной каймы губ. Поврежденная слизистая имеет серовато-белый цвет.
Эрозии и трещины располагаются на дне складки,
отмечается незначительная инфильтрация очага
поражения.
Хейлит — краснота, отек и шелушение красной
каймы губ. Кожа при данной локализации инфекции истончена, исчерчена радиарными бороздками серовато-синюшного оттенка. У некоторых
больных красная кайма губ покрыта болезненными кровоточащими трещинами, белыми пленками или кровянистыми корками с эрозиями или
грануляциями под ними.
Кандидозное поражение волосистой части головы напоминает себорейную экзему без выраженного экссудативного компонента. На голове
и лице, в носу и ушах у детей могут быть пузырьки, гнойники, эритематозносквамозные очаги,
бугорки и бородавчатые разрастания, покрытые
буровато-серыми корками. После удаления корок
обнаруживают папилломатозные разрастания,
кровоточащие грануляции.
Интертригинозное поражение кожи стоп и кистей начинается с появления пузырьков, после
вскрытия которых образуются эрозии с воспалительным красным ободком по периферии. Больные нередко предъявляют жалобы на зуд, жжение,
умеренную болезненность в зоне поражения. Без
соответствующего лечения заболевание может
длиться годами. Характерными симптомами яв-

М
ляется локализация патологического процесса
в межпальцевых складках, беловатый оттенок
очагов, крупнопластинчатое отторжение поврежденного эпидермиса, блестящая «сальная» поверхность эрозированных участков, трещины и
эрозии в глубине межпальцевых складок.

Кандидоз инфекционный. Хейлит

Кандидоз инфекционный. Поражение лица,
шеи и волос, части головы
Паронихии и онихии — поражения мягких тканей
околоногтевого валика и ногтевой пластинки сопровождают друг друга, являясь этапами одного
процесса. Заболевание начинается с покраснения
на месте внедрения гриба (у самого края валика),
которое постепенно в течение нескольких дней
нарастает параллельно с отеком. Из-под ногтевого валика при надавливании выделяется гной.
В дальнейшем отек и гиперемия нарастают, кожа
выступает над ногтевой пластинкой, краснеет,
лоснится, иногда образуются трещины. Процесс
быстро распространяется с формированием онихия. На ногтевой пластинке появляются борозды
и возвышения, а в толще ногтя отмечаются буровато-коричневые участки. Ноготь постепенно
теряет блеск, тускнеет, утолщается и начинает отделяться от ложа частично или целиком.
Кандидоз слизистых оболочек — дрожжевой стоматит (молочница) является самой распространенной формой кандидоза слизистой оболочки

419

МИКОЗЫ

М

420

полости рта у детей. При данной локализации поражения в клинической картине отмечаются «лаковый» язык, макроглоссия, трещины углов рта,
воспаление красной каймы губ. На неизмененной
или гиперемированной слизистой оболочке языка,
губ, щек, нёба обнаруживают группы перламутрово-белых пятен округлой формы различного размера. При отсутствии лечения пятна постепенно
увеличиваются в размере, сливаются и образуют
белую пленку, возвышающуюся над поверхностью
слизистой, и напоминают свернувшееся молоко.
Грибы сначала располагаются на поверхности
слизистой и легко снимаются тампоном. В дальнейшем налет снимается с трудом и оставляет
кровоточащую поверхность, что указывает на распространение процесса вглубь тканей.
Микотическая ангина характеризуется наличием белых блестящих фолликулярных пробок
без видимой воспалительной реакции слизистой,
увеличением миндалин на фоне неяркой общей
реакции организма больного. Глоссит сопровождается образованием налетов беловато-серого
цвета, выраженной исчерченностью языка продольными и поперечными бороздками, очагами
различного размера (гладкие, лишенные сосочков
поверхности), увеличением размеров языка. Больные предъявляют жалобы на сухость и жжение в
ротовой полости.
При хроническом стоматите и глоссите в некоторых случаях отмечаются псевдолейкопластические, гиперпластические и гранулематозные
процессы на слизистой оболочке полости рта.
Кандидоз желудочно-кишечного тракта сопровождается симптомами эзофагита, гастрита,
энтероколита, острой и хронической диареи,
явлениями расстройства пищеварения и аноректальными поражениями. Важнейшими симптомами поражения пищеварительного тракта являются
снижение аппетита вплоть до развития чувства отвращения к пище, затруднение глотания (непроходимость при закупорке пищевода грибковыми
пленками), частая неукротимая рвота с выделением творожистых пленок. Характерны жидкий стул
с примесью слизи и крови, эксикоз, токсикоз, малоподвижность, вздутие кишечника, лихорадка.
Кандидоз органов дыхания занимает второе место после поражения пищеварительного тракта.
Поражения глотки и гортани сопровождаются
приступами кашля, изменением голоса, ларингостенозом с выделением слизисто-гнойной мокроты. Риниты и фарингиты кандидозного характера
не имеют специфических клинических проявлений. Пневмонии кандидозного генеза наблюдаются у взрослых и детей, леченных антибиотиками
и иммунодепрессантами. Течение кандидозной

пневмонии похоже по своему характеру на течение туберкулезного поражения легких, опухолевого процесса и бактериальной пневмонии.
Особенностью является тенденция перехода процесса в хронический с частыми рецидивами. При
хроническом течении нередко заболевание сопровождается расплавлением легочной ткани с образованием полостей в нижних долях легких.

Кандидоз инфекционный. Молочница.
Налет на слизистой ротовой полости

Кандидоз инфекционный. Поражение языка
Кандидоз мочеполовых органов характеризуется
множественными гранулематозными очагами в
виде мелких беловатых бугорков с некротическим
распадом в центре. В моче обнаруживают белок,
эритроциты и цилиндры с обилием возбудителя.
Очаги поражения напоминают туберкулезные.
Нарушается фильтрационная функция почек, что
сопровождается повышенным выделением сывороточных белков. Нередко регистрируют уретриты, циститы, баланопоститы, вульвиты, вагиниты,
кандидоз наружных половых органов.
Кандидоз центральной нервной системы обнаруживают чаще всего случайно при выявлении
грибов в мозговой ткани на вскрытии умерших
с мозговыми абсцессами лиц пожилого возраста
и детей, страдающих молочницей. Заболевание
протекает вначале в стертой форме или в виде
бактерионосительства, а при значительном поражении тканей мозга в клинической картине появляется симптоматика, характерная для абсцесса
или опухолевого поражения мозга.

МИКОЗЫ
Септические формы кандидоза имеют затяжное
течение, характеризуются поражением многих
органов и тканей: милиарные изменения в легких, почках, печени, поражение клапанов сердца,
микроабсцессы в миокарде. Кандидозный сепсис
может стать причиной поражения центральной
нервной системы в виде менингитов, энцефалитов, менингоэнцефалитов, абсцессов головного
мозга.
Исход кандидозных поражений зависит прежде всего от иммунологической реактивности
организма пациента, но септический вариант в
детском возрасте зачастую приводит к летальному
исходу. После перенесенного заболевания грибы
обычно остаются в организме на всю жизнь.
Бластомикозы. Криптококкоз (торулоз, европейский бластомикоз, болезнь Буссе—Бушке) —
тяжелое заболевание, вызываемое почкующимися
аспорогенными дрожжеподобными грибками,
с преимущественным поражением центральной
нервной и дыхательной систем. Заражение осуществляется через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Течение данного микоза
хроническое. Прогноз при локализации патологического процесса в мозговой и легочной ткани
неблагоприятный.
Легочный криптококкоз протекает обычно в
подострой форме с незначительным повышением
температуры тела. Кашель непостоянный. Отмечается выделение слизистой мокроты с прожилками крови. Чаще всего поражение носит очаговый
характер с вовлечением одной или нескольких долей. Рентгенологически определяется массивное
затемнение. Криптококкоз нервной системы развивается постепенно: появляются головная боль,
интенсивность которой нарастает, головокружения, менингеальные симптомы, расстройства
зрительной функции, прогрессивно усиливается
неврологическая симптоматика. В периферической крови отмечается гипохромная анемия, незначительный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Первичные поражения на коже могут быть распространенными и локализованными. На открытых участках кожи появляются узелки, которые
некротизируются, изъязвляются, распространяются по поверхности и в глубину. Дно язв покрыто
грануляциями, слизисто-гнойным отделяемым со
своеобразным блеском и красноватым оттенком,
с наличием большого количества грибковых элементов. Течение заболевания медленное, периоды
ремиссии сменяются обострениями. При отсутствии адекватной терапии у больного развивается
кахексия, метастазы во внутренние органы, костный мозг, что в конечном итоге заканчивается
смертью больного.

М
Североамериканский бластомикоз является хроническим заболеванием, которое встречается
в кожной и висцеральной формах. Возбудителем является бластомицес. Мужчины болеют в
9—10 раз чаще женщин. Заболевание малоконтагиозное, но не исключают возможность ингаляторного инфицирования. Предрасполагающими
факторами являются травмы, укусы зараженными
животными. Кожные формы могут передаваться
контактным путем.
Кожная форма болезни более доброкачественная. Течение длительное, до нескольких лет. Поражения кожи носят первичный и вторичный
характер. Первичные поражения выявляют на
открытых и закрытых частях тела. Начало заболевания сопровождается появлением узелковогнойничковых элементов с кровянисто-гнойным
содержимым, которые изъязвляются в центре и
покрываются корочкой. Очаги могут расти, сливаться.
При надавливании из глубины грануляционных
разрастаний появляются капли сливкообразного
гноя. Заживление кожных поражений начинается из центра, а периферический валик при этом
продолжает распространяться по периферии. Появление подкожных узлов — прогностически неблагоприятный признак, так как является первым
симптомом генерализации процесса. Вторичные
поражения кожи носят узловатый, гуммозный
характер, имеют темно-красный цвет и размеры
от 0,5 см до нескольких сантиметров в диаметре.
Очаги в дальнейшем размягчаются, выделяют
гной и имеют тенденцию к слиянию с формированием язвенного процесса веррукозного характера.
Заживление может протекать с глубоким рубцеванием. Поражение слизистых оболочек не характерно для североамериканского бластомикоза.
Висцеральная форма бластомикоза начинается как острая респираторная вирусная инфекция, которая приобретает хроническое течение.
Прежде всего поражаются легкие, нередко вовлекается плевра. Клиническая картина напоминает течение туберкулезного поражения легких.
Больные предъявляют жалобы на сухой кашель,
боль в грудной клетке, ночные поты, повышение
температуры тела. На рентгенограмме находят
неправильной формы множественные тяжи затемнения, менее очерченные, чем при милиарном
туберкулезе. В начале болезни поражение легких
одностороннее, а в дальнейшем в процесс вовлекается второе легкое. Отмечается увеличение
периферических лимфатических узлов, которые,
сливаясь, образуют конгломераты, а затем некротизируются. Поражение костей характеризуется деструктивными и пролиферативными

421

МИКОЗЫ

М

422

изменениями в ребрах и позвонках. У женщин
заболевание может сопровождаться поражением
половых органов (нарушение функции матки,
патологические очаги в трубах и яичниках). При
североамериканском бластомикозе развивается
специфическая аллергия, определяемая внутрикожным введением вакцины из клеток дрожжевой
фазы гриба или бластомикоцина. Аллергическое
состояние, степень сенсибилизации оказывают
существенное влияние на возможности терапевтического воздействия.
Южноамериканский бластомикоз — тяжелое заболевание, которое сопровождается поражением кожи, слизистых оболочек ротовой полости,
желудочно-кишечного тракта, легких, костей.
Мужчины болеют в 10 раз чаще, чем женщины.
Эндемическими очагами являются Калифорния,
Бразилия (Рио-де-Жанейро), Аргентина, Парагвай, Перу. Источники инфекции неизвестны,
резервуар в природе не найден. Клинические проявления заболевания могут иметь очаговый или
генерализованный характер. Заболевание нередко
заканчивается смертью больного в течение 2—3
лет. Различают кожно-слизистые (локальные) поражения, поражение лимфатических узлов, висцеральные и смешанные формы. Кожно-слизистые
формы характеризуются появлением мелких папул, которые разрастаются в глубину и по периферии, быстро изъязвляются. В процесс вовлекаются
периферические лимфатические узлы: увеличиваются в размерах, некротизируются, их содержимое выходит наружу после формирования свища.
Поражения на коже имеют папиломатозно-веррукозный характер. Центральная часть очагов подвергается изъязвлению, а при локализации на лице
(типичная локализация) распад тканей приводит к
обезображиванию больного («рот амфибии»).
Локализация патологического процесса на
слизистых оболочках ротовой полости, зева, надгортанника, голосовых связок, язычка клинически сопровождается затруднением глотания и
болевым симптомом, что приводит к развитию
кахексии. Лимфатическая форма проявляется поражением шейных узлов (размягчаются, некротизируются и опорожняются наружу через фистулу).
При развитии висцеральных форм больные предъявляют жалобы на боли в животе, расстройство
стула. Язвенные поражения отмечаются в печени,
селезенке, кишечнике, легких. Смешанная форма характеризуется поражением кожи, слизистых
оболочек и внутренних органов, костей.
Келоидный бластомикоз является антропонозным заболеванием. Заболевание регистрируется
в Бразилии, неконтагиозно для окружающих. Инфицирование возможно при травмах кожи, при

укусах змей и насекомых. Течение заболевания
хроническое, с трудом поддающееся лечению.
Очаги поражения локализуются преимущественно на открытых участках тела: кожа лица, предплечий,
нижних
конечностей.
Элементы
папулезно-бугристые, плотной консистенции, отграничены от окружающих тканей. Поверхность
очага имеет блестящую розовую поверхность,
которая напоминает келоидные рубцы. При наличии возбудителя в лимфоидной ткани отмечается
регионарная аденопатия. Заболевание длится годами, но не опасно для жизни пациента.
Кокцидиоидный микоз — данное заболевание
описано в литературе под названием кокцидиоидоз, кокцидиоидная гранулема, долинная лихорадка, ревматизм пустыни, лихорадка святого
Иоахима, болезнь Пасадас—Вернике. Возбудителем являются кокцидии. В процессе болезни
формируется специфическая сенсибилизация
организма, которая при раннем проявлении защищает организм от развития генерализованных
форм, облегчает течение микоза.
Кокцидиоидный микоз протекает в двух формах: первичной (острой) и вторичной (хронической). Первичная форма характеризуется
массовым распространением в эндемичных очагах, имеет короткий инкубационный период
(7—14 дней). Начало заболевания сопровождается недомоганием, головной болью, легким кашлем, повышением температуры тела, симптомами
фарингита, ларингита. Больные могут предъявлять жалобы на боли в сердце и мелких суставах.
Симптомы поражения дыхательной системы выражены не ярко и быстро сворачиваются. На рентгенограмме в острый период болезни выявляют
инфильтрацию ворот легкого, средней и нижней
долей, одиночные или множественные очаговые
поражения и аденопатию в области медиастинальных лимфатических узлов и поражение плевры. Течение заболевания у некоторых больных
напоминает по клинической картине туберкулез,
сопровождается кровохарканьем. В большинстве
случаев первичная форма кокцидиоидного микоза подвергается обратному развитию в течение
2—3 недель. При поступлении гриба в кровь отмечаются поражения костей, скелетной мускулатуры, нервной системы с развитием менингита.
Вторичная форма характеризуется длительным
и хроническим течением с разрушением структуры пораженных тканей и органов, с распадом
очагов, образованием свищей, астенией, кахексией различной степени. Болезнь в большинстве
случаев заканчивается смертью больного, так как
медикаментозная терапия не дает положительного результата. Клиническая картина поражения

МИКОЗЫ
легких и лимфатических узлов выражена ярко. Характерным симптомом кокцидиоидоза являются
изменения костной ткани: ребер, ключиц, лопаток, позвонков, мелких костей рук и ног. Кожные
изменения характеризуются образованием узелка,
инфильтрата, которые некротизируются и изъязвляются с образованием папилломатозных разрастаний. Кожа может приобретать своеобразную
плотность. Кожные уплотнения могут сохраняться длительное время, что напоминает склеродермию. Изменения кожи живота сопровождаются
поражением глубоких лимфатических узлов в виде
бугристого конгломерата различной величины —
от нескольких сантиметров до десятков сантиметров в диаметре. Клинически поражение данной
локализации проявляется лихорадкой, болями в
нижней части живота. В некоторых случаях конгломерат, увеличиваясь в размерах, занимает
большую часть брюшной полости.
При хроническом течении периоды ремиссии
продолжительностью 2—3 месяца сменяются периодами обострения, когда появляются новые
абсцедирующие очаги, отмечается подъем температуры тела, развивается слабость, потеря аппетита, нарушается сон. Данные лабораторных
методов исследования позволяют выявить изменения в составе белковых фракций плазмы крови,
нарушение функциональной активности печени.
Течение острого первичного кокцидиоидоза
чаще доброкачественное. Генерализация инфекции при вторичном кокцидиоидозе приводит к
летальному исходу.
Редкие микозы. К редким микозам относятся
риноспоридиоз, хромомикоз.
Риноспоридиоз сопровождается папилломатозным поражением преимущественно слизистых
оболочек и реже — кожи. Наиболее частой локализацией является поражение слизистой носа.
В начале болезни поражения представлены папилломатозными и полипозными разрастаниями,
которые располагаются на ножке, постепенно увеличиваются в размере, сливаются и напоминают
цветную капусту. При этом нарушается носовое
дыхание и глотание. Характерен ярко-розовый
цвет. На поверхности разрастаний отмечается
большое количество мельчайших пятен (спорангии), под которыми слизистая оболочка покрыта
слизью. Поражения глаз в начале заболевания
представлены мелкозернистыми подвижными
образованиями на конъюнктиве и слизистой век,
носят узелковый характер. Больной предъявляет
жалобы на светобоязнь, слезотечение при закупорке слезного канала. У некоторых больных при
наличии значительных разрастаний отмечается
выворачивание век.

М
Локализация поражения на слизистой влагалища напоминает собой цветную капусту, а на
головке полового члена — сифилитические кондиломы или геморроидальные разрастания.
Полипозные разрастания в слуховом проходе
приводят к снижению слуха. На коже папилломатозные разрастания постепенно превращаются в бородавчатые, достигают больших размеров
и становятся болезненными при ощупывании.
Очаги поражения на коже и слизистых оболочках
покрыты тягучей слизью, а при наслоении вторичной бактериальной флоры отделяемое имеет
гнойный характер.
Хромомикоз распространен повсеместно и представляет собой хроническое заболевание кожи
гранулематозно-веррукозного характера. Клинические проявления микоза разнообразны и
зависят от давности заболевания, особенностей
гриба и степени его паразитарной активности,
индивидуальных особенностей организма больного, локализации патологического процесса.
Заболевание развивается медленно, но имеет
прогрессивное течение. Очаги поражения носят
первичный (формируются на месте внедрения
гриба) или вторичный (возникают при наличии
травматических повреждений) характер. Первым
симптомом заболевания является формирование
небольшого узелка или бородавки. Из первичного очага возбудитель с током лимфы или крови может распространяться в различные органы
(печень, мозг, кости и т.д.). Излюбленной локализацией являются нижние, реже — верхние конечности, кисти и запястья. Редкой локализацией
считается поражение кожи лица, шеи, туловища.
Поражение сопровождается разрастанием соединительной ткани, что ведет к сдавлению лимфатических сосудов и развитию слоновости. В процесс
нередко вовлекаются регионарные лимфатические узлы.
Различают следующие типы поражения: узелковый, опухолевидный, веррукозный, чешуйчатый,
рубцовый. Узелковый тип характеризуется наличием мягких розово-фиолетовых узелков с ровной
чешуйчатой или бородавчатой поверхностью. При
опухолевом типе узелки более крупные, папилломатозного или дольчатого характера, покрыты
корками и шелушатся. Веррукозный тип сопровождается гиперкератозом, очаги бородавчатые,
локализуются на краях ступни. Чешуйчатый тип
представлен плоскими очагами инфильтрации
различного размера и формы красновато-фиолетового цвета. Рубцовый тип поражения приводит
к атрофическим и склеротическим изменениям в
центре очага при наличии бородавчатых разрастаний по периферии. Прогноз заболевания всегда

423

МИКОЗЫ

М

424

благоприятный, наилучший результат получают
при раннем выявлении болезни и своевременно
начатом лечении.
Гистоплазмоз. Гистоплазмоз относится к особо опасным микозам. Заболевание представляет
собой глубокий микоз преимущественно ретикулоэндотелиальной системы человека и некоторых
животных. Местами природной очаговости являются средние и западные штаты США, Южная
Америка, Аргентина, Уругвай, Канада, Англия,
Франция, Болгария, Турция и др. Болеют в основном дети. Распространение инфекции осуществляется ингаляционным путем при локализации
гистоплазм в почве, помете животных, в заброшенных помещениях. Начальные поражения при
гистоплазмозе отмечаются в носоглотке, гортани,
легких или в желудочно-кишечном тракте. В месте
входных ворот формируется поверхностный язвенный процесс. Легочная локализация характеризуется повышением температуры тела, кашлем
с мокротой, истощением, а в тяжелых случаях —
кахексией. У многих пациентов патологический
процесс в легких приводит к развитию очагов
обызвествления, образованию каверн. В данном
случае отличить гистоплазмоз от туберкулеза помогает отрицательная реакция на туберкулин и
положительная на гистоплазмин.
Поражение ретикулоэндотелиальной системы
может быть ограниченным или диссеминированным. В последнем случае течение заболевания
приобретает молниеносный характер. Для клинической картины характерны лихорадка, увеличение печени и селезенки, резко выраженная
гипотрофия, лейкопения и анемия. Заболевание
по клинике напоминает болезнь Ходжкина, лимфосаркому, апластическую анемию.
Поражение
желудочно-кишечного
тракта
клинически проявляется снижением аппетита,
рвотой, жидким стулом, увеличением мезентериальных лимфатических узлов.
Плесневые микозы. В группе плесневых микозов выделяют аспергиллезы, пенициллиозы и
мукорозы. Возбудители данных заболеваний широко распространены во внешней среде: в почве,
на овощах, фруктах, растительных материалах, на
старых вещах и предметах, в пыли. Заражение происходит при вдыхании пыли, заглатывании спор
грибов с продуктами питания, при попадании грибов на поврежденные кожу и слизистые оболочки,
при травматическом повреждении глаз, уха, ногтевой пластинки и околоногтевых валиков.
Аспергиллез является грибковым заболеванием
человека, животных и птиц, вызванным аспергиллами. Чаще болеют взрослые, чем дети. Заболевание встречается преимущественно у людей,

занятых очисткой и разборкой шерсти, для обезжиривания которой применяют рисовую муку,
содержащую споры гриба. Высокая заболеваемость регистрируется у мукомолов, в силикатной
промышленности, на пивоваренных заводах и у
рабочих других специальностей, чья профессиональная деятельность связана с растительным
сырьем. Выделяют аспергиллез кожи и ее придатков, слизистых оболочек и внутренних органов. Развитию аспергиллеза кожи способствуют
микротравмы, мацерация, воспалительные изменения кожи. Поражение кожи проявляется гиперемией, обильным шелушением и образованием
корок. При локализации процесса на ногтевой
пластинке отмечается преимущественное поражение ногтей больших пальцев ног. Ногтевая
пластинка грязно-серого цвета с желтоватым
оттенком, утолщена, легко крошится. Первичные поражения кожи и слизистых в некоторых
случаях заканчиваются самоизлечением. Попадание возбудителя на ткани глаза приводит к
помутнению роговицы, гнойному панофтальмиту, язвенному конъюнктивиту, блефариту. Тотальное поражение глазного яблока может стать
причиной перехода патологического процесса
на мозговую ткань и развития аспергиллезного менингита, который заканчивается смертью
больного. Висцеральный аспергиллез обычно
представлен патологией бронхо-легочной системы (поражение бронхов и легких). В большинстве
случаев аспергиллез легкого развивается на фоне
туберкулеза. При хроническом течении бронхомикоза развиваются фиброз, эмфизема, бронхоэктазы, перибронхиальные абсцессы. Прогноз
при висцеральных формах всегда серьезный.
Пенициллиоз вызван грибами, которые являются постоянными обитателями микробных
ассоциаций почвы, встречаются в воздухе и на
растениях, в больших количествах их выявляют в
помещениях с антисанитарными условиями. Клинические проявления заболевания разнообразны:
эпидермодермиты, узелковые и экзематозные поражения кожи, онихии и паронихии, единичные
или множественные очаги по типу лейкоплакий
на слизистой ротовой полости, псевдотуберкулезные поражения легких, острые и хронические поражения уха, гуммозные поражения языка и глаз.
Грибок выделяют из злокачественных опухолей
различной локализации.
Мукороз — заболевания, возбудителями которых являются низшие грибы из семейства Мукороцее, класса Псикомицетес. Поражение тканей
при мукорозах может быть поверхностным и глубоким, очаговым и распространенным. Течение
заболевания протекает остро или приобретает

МИКОЗЫ

М

хронический характер. Клинические проявления
мукорозов разнообразны. Различают поверхностные и глубокие, очаговые и распространенные
мукорозы, которые нередко сопровождаются симптомами интоксикации. Течение данных микозов
может носить острый или хронический характер.
Отличительной особенностью при мукоровых поражениях является своеобразное изменение языка, которое носит название «черный волосатый
язык». В клинической картине могут иметь место
отомикозы, кератиты, назофарингиты, онихии
и паронихии. Генерализация грибковой инфекции проявляется поражением легких, селезенки,
почек, органов брюшной полости, центральной
нервной системы, костей. Нередко мукорозы осложняют течение другого заболевания.

узлы, после разрушения которых грибы проникают
в кровоток и диссеминируют по всему организму.
Результатом септикопиемического процесса являются множественные плотные узлы в различных
участках кожи и гранулематозные инфильтраты во
внутренних органах. Споротрихозные узлы представляют собой холодные абсцессы, при вскрытии
которых образуются язвы, напоминающие сифилитические. Язвы заживают рубцом, под которым
через некоторое время повторно формируется холодный абсцесс. Описаны случаи молниеносного
течения заболевания, заканчивающиеся смертью
больного. Изменения на слизистых оболочках
представлены эритематозными, язвенными, вегетирующими и папилломатозными высыпаниями.
Висцеральные формы клинически проявляются
симптомами пиелонефрита, орхита, эпидидимита,
реже регистрируются поражения легких, костей,
суставов, сухожилий, мышц. Изолированное поражение кожи сопровождается наличием высыпаний
в виде узелков, гнойников, перифолликулярных
инфильтратов, интертригинозных, экзематоидных
и язвенных поражений, грибовидных бородавчатых разрастаний.

Диагностика

Грибовидный микоз

Споротрихоз. Заболевание регистрируется в
основном во Франции и Северной Америке, что
связано с определенным типом растительности,
подходящей для споротрихумов. Различают различные типы споротрихозного поражения с вовлечением лимфатических узлов, кожи, слизистых
оболочек, костной системы, внутренних органов.
Поражения носят глубокий характер и сопровождаются рядом общих симптомов. Важное место
в развитии заболевания имеет аллергическая реакция организма больного. Споротрихоз подразделяют на первичный (очаговый) и вторичный
(диссеминированный). Чаще всего поражаются
лимфатические узлы, которые увеличиваются в
размере, уплотняются и образуют конгломераты.
Кожа над ними имеет вначале розовую окраску, затем приобретает синеватый оттенок и наконец становится темно-коричневого цвета. В дальнейшем
лимфатические узлы подвергаются некрозу с образованием свищей и своеобразных язв, носящих
название «спиротрихозные шанкры». По ходу лимфатических сосудов появляются множественные
узелки. Стенка лимфатических сосудов уплотняется, в процесс вовлекаются крупные лимфатические

Кератомикозы. Диагноз разноцветного лишая
ставят на основании клинической картины, обнаружения очагов микоза с помощью люминесцентной лампы (золотисто-желтое или буроватое
свечение) и микроскопии (обнаружение чешуек
гриба и его мицелия, круглых спор). Дифференциальный диагноз проводят с пигментным сифилидом, псориазом и другими дерматозами, себореей,
розовым лишаем Жибера, хлоазмой, витилиго,
пинтой и эритразмой.
Диагноз пьедры ставят при обнаружении образования каменной плотности и элементов гриба
при микроскопии, а также культуры гриба при
посеве. Дифференциальный диагноз проводят с
ложной пьедрой, которая вызывается бактериями.
Дерматомикозы.
Диагноз
эпидермофитии ставят на основании данных объективного обследования пациента и выделения гриба.
Дифференцируют эпидермофитию с микозом,
обусловленным красным трихофитоном, эпидермофитией стоп, эритразмой.
Диагноз микозов стоп ставят при выявлении
возбудителя: посев на среду Сабура (чешуйки
кожи, соскобы с поверхности ногтей).
Кандидомикоз. Диагноз основывается на результатах общеклинических, иммунологических
и бактериологических методов диагностики. Исследуемый материал сеют на дифференциальнодиагностическую среду Сабура с последующей

425

МИКОЗЫ

М
идентификацией возбудителей грибковой инфекции до вида.
Бластомикозы и гистоплазмоз. Диагностика
бластомикозов основывается на данных клинической, клинико-инструментальной и лабораторной
диагностики.

Лечение и профилактика

426

Кератомикозы. Лечение разноцветного лишая
местное.
Втирают в кожу пораженного участка фунгицидные и кератолитические средства: 60%-ный
водный раствор гипосульфата натрия по 2—3 минуты, а после образования мелких кристалликов
обрабатывают 6%-ным раствором неразведенной
соляной кислоты. Курс длится 5—6 недель (метод
Демьяновича). Важным условием является лечение
заболеваний внутренних органов и потливости.
Через 1—2 месяца (после стихания клинической
картины) курс лечения повторяют. Профилактика
заключается в дезинфекции одежды и белья.
Лечебные процедуры при пьедре включают ежедневное мытье головы горячим раствором сулемы
1 : 1000 или сулемовым уксусом с последующим
вычесыванием волос частым гребнем и мытьем
головы горячей водой с мылом. Быстрое выздоровление наступает при сбривании волос с поврежденных частей головы.
Дерматомикозы.
Лечение
эпидермофитии местное и общее. Смазывают очаги 1—2%ной йодной настойкой в течение 3—5 дней,
затем 3—5%-ной серно-дегтярной мазью в течение 2—3 недель. Эффективны нипагин и нипазол
в аэрозольной форме. Внутрь принимают 10%ный раствор хлористого кальция и антигистаминные препараты.
Прогноз благоприятный. Профилактика: тщательное лечение, обследование контактных, санитарно-гигиенические мероприятия в очаге. В плане
медикаментозной терапии микозов стоп показаны
холодные примочки 1—2%-ным раствором резорцина, раствором перманганата калия 1 : 6000 —
1 : 8000. После установления грибкового характера
заболевания применяют фунгицидные жидкости,
мази и другие лекарственные формы: 1—2%-ный
спиртовой раствор анилиновых красителей, 2%ную настойку йода, нипагин, уксусную кислоту. В мазях должна содержаться ундециленовая
кислота, нипагин, нипазол, сера (от 3 до 10%),
деготь (2—10%), салициловая кислота (2—3%).
Обязательно назначают десенсибилизирующую
терапию: 10%-ный хлористый кальций внутрь или
внутримышечно, димедрол, пипольфен и другие
седативные средства (валериана, пустырник),
витамины группы В, витамин С. Лечение ногтей

проводят с помощью кератолитического пластыря, фунгицидными жидкостями и мазями.
Прогноз: заболевание нередко принимает хроническое течение с обострениями в весенне-летний период.
В обязательном порядке проводят терапию трихофитии гризеофульвином (таблетка по 0,125 г) из
расчета 15 мг/кг в сутки. Суточная доза назначается ежедневно до первого отрицательного анализа
на грибы волос и чешуек, что наблюдается на 15—
25-й день от начала лечения. Затем антибиотик
назначают через день в той же дозе 2 недели, а далее 1 раз в три дня 2 недели. Местно проводится
йодно-мазевая терапия очагов: 3—5%-ная настойка йода утром, а на ночь наносят и слегка втирают
серно-салициловую или серно-дегтярную мази.
Волосы на голове перед началом лечения остригают машинкой, затем сбривают 1 раз в неделю до
окончания лечения. Учитывая клиническую картину, проводят симптоматическое лечение.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Исключение составляют случаи трихофитии волосистой части головы, когда лечение начато
поздно, так как в этом случае формируются обширные рубцовые изменения.
Профилактика: обследование, санитарно-просветительская работа.
Больные с локализованными поражениями при
микроскопии на волосистой части головы и множественными очагами поражения на туловище
должны лечиться стационарно. Гризеофульвин
назначают в суточной дозе 22 мг/кг через день
(в течение 2 недель) до отрицательного анализа
на грибы (3 отрицательных анализа на грибы с
интервалом 5—7 дней). При невозможности пользоваться гризеофульвином используют 4%-ный
эпилиновый пластырь.
При поражении только гладкой кожи применяют 2—5%-ный йод, фунгицидные растворы (микосептин, салифунгин, нитрофунгин)
утром и серно-салициловую мазь вечером. Для
лечения поражения пушковых волос применяют 5%-ный гризеофульвиновый пластырь, а для
удаления единичных светящихся волос на голове
используют электрокоагуляцию. Для повышения
иммунитета применяют бактериальные пирогены (пирогенал, продигиозан), инъекции гаммаглобулина, витамин В1. Питание должно быть
полноценным, калорийным. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактические
мероприятия заключаются в осмотре контактных
каждые 5 дней.
Лечение фавуса осуществляют гризеофульвином, как при трихофитии, а также применяют
йодно-мазевую терапию.

МИКОЗЫ
Без лечения заболевание может длиться десятки
лет и приводить к полному облысению. При внутренних формах прогноз обычно неблагоприятный. Профилактика: всех контактных регулярно
и тщательно осматривают на предмет выявления
атипичных форм.
В населенных пунктах, где выявлен больной,
должны осуществляться массовые повторные осмотры населения в течение 3 лет. Проводится заключительная и текущая дезинфекция в очаге.
Кандидомикоз. Легкие формы кандидозных поражений кожи и слизистых оболочек могут закончиться самоизлечением. Хронический
кандидозный процесс требует серьезной медикаментозной терапии в комплексе с мероприятиями
по уходу за больным. Важным условием успешного лечения является усиленное питание, которое
должно соответствовать возрасту пациента, содержать достаточное количество белков и витаминов. Необходимо отменить антибактериальные
препараты, устранить дисбактериоз, восполнить
недостаток гормонов, провести курс общеукрепляющей терапии. Из медикаментозных средств
показаны следующие препараты: нистатин, леворин, амфоглюкамин, микогептин, амфотерицин
В. Нистатин и леворин применяют при наружном
и висцеральном (внутреннем) кандидозе в дозе
от 500 тыс. до 1 млн ЕД в сутки двухкратными
2—3-недельными курсами с 7-дневным перерывом. В качестве лекарственных форм этих препаратов для наружного применения используют
5%-ные мази, лосьоны, суспензии и растворы.
Поражение органов дыхания является показанием для назначения ингаляций водорастворимой натриевой соли леворина. Амфоглюкамин,
микогептин, амфотерицин В назначают при
висцеральных гранулематозных поражениях.
Иммунотерапию кандидозных заболеваний осуществляют с помощью убитых вакцин и растворимых фракций грибов.
Для лечения поверхностных очагов или распространенных форм применяют раствор каприлата
натрия, 1—2%-ный раствор йода, спирто-водные
растворы эозина (в 20%-ном алкоголе), серно-салициловую мазь Уайтфильда, фуксиновую смесь
Кастеллани. Слизистые оболочки обрабатывают
10%-ным раствором буры в глицерине, раствором Люголя на глицерине, 1—2%-ным раствором
питьевой соды в течение 5—7 дней. В дальнейшем курс лечения продолжают в течение 2—3 недель с профилактической целью. При тяжелом
течении показано местное применение нистатина в возрастных дозах. Поражение влагалища
является показанием для назначения промываний или его тампонады 2%-ным раствором буры,

М
10%-ным раствором бикарбоната натрия, раствором Люголя.
Прогноз при наличии поверхностных кандидозных поражений и проведении интенсивной
терапии благоприятный, при септическом течении — всегда осторожный.
Бластомикозы. Лечение криптококкоза должно быть комплексным. Важное значение необходимо придавать усиленному питанию больного
(диета, бедная тиамином). Консервативным средством лечения является назначение амфотерицина В (внутривенно капельно из расчета 0,2—1 мг
в сутки в течение 3—4 месяцев); хирургическое
лечение — удаление локализованных криптококкозных очагов.
Из медикаментозных средств при североамериканском бластомикозе показано применение
амфотерицина В внутривенно капельно в суточной дозе 12,5—50 мг, повторные курсы нистатина по 4—5 млн ЕД в сутки в течение 3 недель.
Десенсибилизирующую терапию проводят путем
подкожного введения постепенно возрастающих
доз вакцины, начиная с 0,1—0,2—0,3 до 1 мл через каждые 2 дня в разведении 1 : 100 (если аллергическая реакция измеряется 2 см2), 1 : 1000
(если аллергическая реакция измеряется 3 см2)
и 1 : 10 000 см2 (если реакция превышает 3 см2).
Неплохие результаты получают при использовании йодотерапии совместно с рентгенооблучением, нанесением на очаги СО2 и хирургическим
вмешательством. Прогноз при кожных формах
благоприятный, а при диссеминированных — сомнительный. Продолжительность заболевания в
большинстве случаев составляет не менее 2 лет.
Лечение при дермальных поражениях южноамериканского бластомикоза включает ежедневное введение антибиотика сарамицина из расчета
4 мг/кг подкожно. Ограниченные очаги подлежат
кюретажу, осуществляют иссечение карманов.
Показано строгое соблюдение постельного режима. При висцеральных и смешанных формах назначают введение амфотерицина В в сочетании с
некоторыми сульфаниламидными препаратами
(сульфапиридин, сульфадиазин и др.).
Лечение келоидного бластомикоза малоэффективно. Показано назначение противогрибковых
препаратов внутрь (нистатин, леворин) или внутривенно (амфотерицин В). В качестве медикаментозной терапии пораженных участков кожи
применяют препараты йода.
Лечебные мероприятия при кокцидиоидном микозе носят комплексный характер и направлены
на повышение защитных сил организма. Витаминотерапия показана в течение всего периода болезни. Из противогрибковых средств применяют

427

МИКОПЛАЗМОЗ

М

428

амфотерицин В внутривенно капельно, внутрь
спинномозгового канала. Некоторый эффект
дают повторные переливания крови, кровезаменителей, плазмы, гидролизатов белка. К хирургическому вмешательству прибегают при наличии
абсцедирующей мягкой кокцидиомы, легочного
кровотечения, периферического расположения
каверн с прорывом в плевру, при увеличении каверн и при их вторичном инфицировании, для иссечения свищевых ходов, вскрытия абсцессов.
Редкие микозы. Лечение риноспоридиоза включает хирургическое удаление полипозных очагов
с последующей электрокоагуляцией тканей для
предупреждения рецидива.
Местно при хромомикозе применяют мази следующего состава: салициловая кислота (1,0 г),
бензойная кислота (2,0 г), сера осажденная (3,0 г),
кальциферол (3 ампулы по 600 тыс. ЕД), вазелин
(15,0 г), ланолин (15,0 г). Положительный эффект отмечается при использовании витамина D
курсами по 2 месяца с интервалом 2—3 недели в
течение 3—6 месяцев. Тяжелое течение является показанием для назначения амфотерицина В
внутривенно капельно из расчета 1,0—1,5 г/кг в
сутки. В некоторых случаях прибегают к хирургическому вмешательству (иссечение, кюретаж, диатермокоагуляция).
Гистоплазмоз. Основным методом лечения является общеукрепляющая терапия, полноценное
питание, поливитамины. Из симптоматических
средств применяют анальгетики, жаропонижающие, седативные и антигистаминные препараты.
При тяжелом течении заболевания показано применение противогрибковых средств длительными
курсами (внутрь, внутривенно).
Плесневые микозы. Лечение плесневых микозов имеет общие принципы. Антигрибковая
терапия при генерализованных формах включает
внутривенное капельное введение амфотерицина В. При легочных формах инфекции показаны
ингаляции с натриевой солью нистатина или леворина, внутрь назначают амфоглюкамин, микогептин, гамицин и другие препараты той же
группы. При наличии местных поражений применяют фунгицидные средства. В некоторых случаях
(формирование каверн и полостей, свищей) прибегают к хирургическому вмешательству.
Споротрихоз. В лечении споротрихозной инфекции значительное место отводится препаратам йода в больших дозировках (по 3—6 г йодида
калия в день в течение 4—5 месяцев). При тяжелом течении показано интравенозное введение
10%-ного раствора йодида натрия по 5—10 мл
ежедневно. После окончания парентерального
введения препарата йодид калия применяют на

протяжении 4—6 недель. Как дополнительное терапевтическое средство используют спиротрихин
по 0,2—1,3 мл в разведении 1 : 1000 (специфическая иммуногенная терапия). При тяжелом течении заболевания проводят курс антигрибковой
терапии (нистатин, леворин, амфотерицин В).
К хирургическому вмешательству прибегают при
формировании незаживающих язв, при некротизации лимфатических узлов. Папилломатозные
очаги удаляют путем криотерапии, рентгенотерапии и электрокоагуляции.

МИКОПЛАЗМОЗ
Определение
Микоплазмоз, или микоплазменная инфекция, — это группа острых инфекционных заболеваний человека и животных, вызванных
микоплазмами.
Микоплазменная инфекция характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений, умеренной интоксикацией и поражением органов
дыхания. При урогенитальной локализации поражаются органы мочеполового тракта.

Этиология
Микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Относятся
к классу Молликутес семейства Микоплазма, в состав которого входит более 40 видов. Большинство
микоплазм являются возбудителями заболеваний у
животных и птиц. Патогенным для человека считается M. Pneumoniae, а условно-патогенными —
M. hominis и Т-группа микоплазм. Микоплазмы
вызывают поражение сердца, органов дыхания,
суставов, центральной нервной системы, мочеполового тракта человека. M. Pneumoniae чаще всего поражает дыхательную систему, центральную
нервную систему и суставы (острые респираторные
заболевания, пневмонии, бронхиты, бронхиолиты, менингиты, а также полиартриты). M. hominis и
Ureaplasma urealyticum выделяют из уретры больных
негонококковыми уретритами, при воспалительных процессах женской половой сферы, нередко
вызывают осложнения беременности.
Другие виды микоплазм обнаруживают в соскобах уретры у больных, страдающих хроническими
цервицитом, вагинитом, пиелонефритом и другими заболеваниями мочеполовой системы. Микоплазмы растут на агаре с добавлением дрожжевого
экстракта и лошадиной сыворотки, а также способны размножаться в эпителиальных клетках
куриного эмбриона, культурах клеток человека
и животных. На плотных средах микоплазмы образуют мелкие колонии, их клетки имеют измен-

МИКОПЛАЗМОЗ
чивую форму и чувствительны к температурному
воздействию, ультрафиолетовому облучению,
действию обычных дезинфицирующих средств.
Самые мелкие репродуктивные структуры микоплазм имеют размеры 125—250 мкм. Микроорганизмы плеоморфны из-за отсутствия ригидной
клеточной оболочки, вместо которой они покрыты трехслойной «объединяющей мембраной»,
резистентны к пенициллину, но тетрациклин и
эритромицин угнетают их рост. В последнее время обнаружены штаммы Уреаплазма уреалитика,
устойчивые к тетрациклинам и эритромицинам.

Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Путь передачи воздушно-капельный (поражение органов дыхания),
половой (поражение мочеполовой системы), возможен контактно-бытовой путь через предметы
обихода. Дети могут быть инфицированы через
игрушки, постельное белье, предметы обихода.
Контактно-бытовой путь инфицирования имеет
ограниченное значение, так как микоплазмы неустойчивы во внешней среде.

Патогенез
При воздушно-капельном пути передачи инфекции входными воротами являются слизистые
оболочки трахеи и бронхов. Микоплазмы фиксируются на эпителиальных клетках дыхательных
путей, разрушают перемычки между клетками и
нарушают тем самым структуру тканей. В патологический процесс постепенно вовлекается все
большее количество клеток, в том числе и альвеолоциты, в цитоплазме которых образуются
микроколонии возбудителя. Межальвеолярные
перегородки утолщаются, развивается интерстициальная пневмония, а в дальнейшем — бронхопневмония.
При тяжелом течении заболевания микоплазмы
гематогенным путем распространяются в различные органы и ткани: центральную нервную систему (менингит), печень (гепатит), мочеполовую
систему (уретрит, цистит, вульвовагинит, нефрит).
При половом пути передачи входными воротами
является слизистая влагалища (первичный вульвовагинит) и уретры (первичный уретрит). Вторичный уретрит может развиться при нарушении
правил личной гигиены (при локализации первичного очага инфекции во влагалище) через предметы общего пользования: белье, полотенце, губки
(контактный путь передачи инфекции).
При развитии поражений микоплазменной
этиологии значительную роль играет вторичная
бактериальная флора. После перенесенной микоплазменной инфекции формируется иммунитет,

М
напряженность которого зависит от тяжести течения заболевания (от 1—2 до 5—10 лет).
Патологическая анатомия. Макроскопически слизистая оболочка пораженного органа гиперемирована с инъекцией сосудов, явлениями
геморрагического диатеза, иногда — с очагами
изъязвления. Микроскопически эпителиальные
клетки увеличены в размерах, в цитоплазме обнаруживаются многочисленные мелкие ШИКположительные тельца, которые представляют
собой скопления микоплазм. Стенка пораженного органа инфильтрирована лимфоцитами,
гистиоцитами, плазматическими клетками и единичными лейкоцитами. При тяжелом течении
отмечаются явления некроза и десквамации.
Увеличены размеры регионарных лимфатических
узлов. При генерализованных формах очаги поражения локализуются в печени, почках, центральной нервной системе, суставах.

Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 1—3 недель до 4—5 недель в некоторых случаях.
При локализации процесса в органах дыхания
клиническая картина характеризуется разнообразием форм: от легких катаров верхних дыхательных путей до тяжелых сливных пневмоний.
Поражение верхних дыхательных путей клинически проявляется постепенным началом.
Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Больной предъявляет жалобы на сухой
мучительный кашель, общую слабость, головную
боль, сухость и першение в горле. Температура
тела постепенно повышается, достигая своего
максимума 38—39 °С к 3—5-му дню от начала болезни. Кожные покровы бледные, конъюнктива
может быть гиперемирована, отмечается инъекция сосудов склер. Симптомы интоксикации
выражены незначительно и не соответствуют длительно сохраняющейся лихорадке. При осмотре в
зеве отмечается умеренная гиперемия слизистой
оболочки, а на задней стенке глотки — явления
фарингита с увеличением фолликулов. Носовое дыхание затруднено, отделяемое из носовых
ходов скудное. Кашель сухой в начале болезни,
к 4—5-му дню появляется скудная мокрота. При
аускультации выслушиваются сухие хрипы на
фоне жесткого дыхания. В некоторых случаях
присоединяются симптомы ложного крупа: голос
осипший, лающий кашель (иногда беззвучный),
затруднение дыхания, одышка, акроцианоз (синюшность конечностей).
Изменения в общем анализе крови характеризуются небольшим лейкоцитозом, нейтрофилезом,
повышением СОЭ до 20—30 мм/ч. Микоплазмен-

429

МИКОПЛАЗМОЗ

М

430

ная пневмония носит обычно очаговый характер,
но может быть и долевой. Развитие заболевания
медленное. Первые признаки болезни: ринит,
фарингит, температура тела повышена до субфебрильных цифр. Клинические симптомы пневмонии появляются на 3—5-й день от начала болезни
и сопровождаются подъемом температуры тела до
39—40 °С. Нередко микоплазменная пневмония
протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела.
Важным симптомом заболевания служит прогрессирующее нарастание изменений со стороны
легких при относительно слабых симптомах интоксикации. Общее состояние больных страдает
незначительно. В патологический процесс нередко вовлекается плевра. Пациент предъявляет жалобы на боль в боку при кашле, при изменении
положения тела. При аускультации выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы, шум трения плевры.
В периферической крови имеет место тенденция к умеренному лейкоцитозу, лимфопении,
моноцитопении, сдвигу лейкоцитарной формулы
влево, СОЭ ускорена до 30—40 мм/ч.
Урогенитальные микоплазмозы встречаются повсеместно, сопровождают трихомонадные,
гонококковые и хламидийные поражения мочеполового тракта, острые и хронические воспаления женской генитальной сферы невыясненной
этиологии, патологию беременности и плода.
Урогенитальные микоплазмозы у женщин подразделяются по локализации на микоплазмоз наружных женских половых органов (вульвовагинит,
уретрит, парауретрит, бартолинит и др.) и микоплазмоз внутренних женских половых органов
(аднексит, эндометрит, сальпингит, воспаление и
абсцессы яичников и др.).
Наиболее часто инфекция проникает во влагалище, мочеиспускательный канал, преддверие
влагалища, поражает малые железы преддверия
и бартолинову железу. Микоплазменные вагиниты нередко развиваются в сочетании с другой
патогенной и условно-патогенной флорой. Клинические проявления характеризуются небольшой эритемой в области уретры и гименального
кольца со скудным отделяемым. Слизистая влагалища отечна и гиперемирована с серозно-гнойным отделяемым в заднем своде.
Микоплазменные уретриты протекают в большинстве случаев латентно и длительно. Больные
предъявляют жалобы на слабые боли при мочеиспускании, скудные слизисто-гнойные выделения из уретры, которые обильнее по утрам.
Наружное отверстие мочеиспускательного канала
гиперемировано. Моча в первой порции мутная, в

ней могут отмечаться слизистые нити. При отсутствии соответствующего лечения у женщин уретрит
может привести к развитию цистита. Этому способствуют анатомо-топографические особенности
мочеполового тракта: короткая уретра, близкое
анатомическое расположение влагалища и ануса
к наружному отверстию мочеиспускательного канала. Данная особенность создает благоприятные
условия для локализации постоянно вегетирующей
микрофлоры и распространения ее из этих органов
в просвет уретры и мочевой пузырь.
Достаточно часто урогенитальный микоплазмоз у женщин не имеет ярких клинических проявлений. При воздействии неблагоприятных
факторов (снижение иммунитета, гормональные
нарушения и др.) могут развиваться различные
осложнения вульвовагинита и уретрита: абсцесс
бартолиновой железы, восходящие микоплазменные поражения внутренних женских органов, мочевого пузыря, почечных лоханок и почек.
У мужчин цистит развивается значительно реже,
но уретрит может сопровождаться баланитом и баланопоститом. Больные жалуются на зуд, выделения из препуциального мешка. После оттягивания
крайней плоти в венечной бороздке обнаруживается интенсивное воспаление и мацерация эпидермиса. Поверхность головки и внутреннего листка
набухшая, разрыхленная, гиперемирована. В дальнейшем на коже головки полового члена могут
образоваться эрозии, ссадины и изъязвления. Длительно существующий баланит может оказаться
причиной фимоза, а баланопостит — парафимоза.
Среди осложнений микоплазменной инфекции у мужчин особенно часто встречается
хронический простатит и эпидидимит. Наличие микоплазменной инфекции у беременной
женщины может привести к внутриутробному
инфицированию плода. Внутриутробное инфицирование микоплазмами может привести к самопроизвольному выкидышу или смерти плода сразу
после рождения. Ребенок чаще всего рождается
недоношенным, с низкой массой тела. Кожные
покровы бледные с серым оттенком, акроцианоз
или общий цианоз, желтуха, пневмония, склерема, кефалогематома. Нередко отмечается геморрагический синдром. Выражены симптомы
интоксикации. В конце первой недели жизни появляются симптомы менингоэнцефалита.
Течение катара верхних дыхательных путей в
большинстве случаев легкое. Катаральные явления держатся в течение 1—2 недель, температура тела снижается до нормальных показателей к
7—10-му дню от начала болезни. При микоплазменной пневмонии изменения в легких подвергаются обратному развитию через 2—3 недели от

МИКОПЛАЗМОЗ
начала лечения. Осложнения при поражении органов дыхания обусловлены наслоением бактериальной инфекции.
В некоторых случаях возможно развитие специфического менингоэнцефалита, поражения сосудистой оболочки глаз, буллезного ларингита. При
отсутствии своевременного и адекватного лечения
урогенитального микоплазмоза патологический
процесс имеет тенденцию к вялому и подострому
течению. Генитальные штаммы микоплазм могут
быть причиной бесплодия. Нередким является латентное, бессимптомное течение урогенитальной
микоплазменной инфекции, которая активизируется при беременности, во время родов, при переохлаждении, в различных стрессовых ситуациях и
является причиной тяжелых осложнений (сепсис,
септические аборты, воспалительные процессы у
новорожденных, воспалительные процессы в мочеполовых органах).

Диагностика
Диагноз микоплазменной инфекции ставят
на основании анамнестических данных, результатов объективного обследования пациента и
данных дополнительных методов обследования
(бактериологическое и серологическое исследование). При наличии поражения органов дыхания
необходимо учитывать постепенное начало заболевания, мучительный кашель, продолжительность лихорадки при незначительных симптомах
интоксикации, последовательное поражение
бронхолегочной системы вплоть до развития малосимптомных пневмоний.
Выделение микоплазм из фарингеальной слизи, мокроты и гноя является решающим при постановке диагноза.
Учитывая латентное бессимптомное течение
урогенитального микоплазмоза, диагноз нередко
ставят при профилактических осмотрах на основании результатов исследования отделяемого или
соскобов со слизистой оболочки мочеполовых органов.
Микоплазмы можно обнаружить в выделениях мочеполовой системы, моче, воспалительных
экссудатах. Забор материала для бактериологического исследования осуществляют перед началом
антибактериального лечения. Для обнаружения
колоний микоплазм используют световую микроскопию, фазовоконтрастную микроскопию или
иммунофлюоресценцию. Серологические методы
диагностики играют важную роль. В данном случае учитывают нарастание титра антител в реакции связывания комплемента и реакции непрямой
гемагглютинации, реже прибегают к постановке
реакций диффузии в геле, латекс-агглютинации,

М
ингибирования роста и др. Диагностическим считается нарастание титра специфических антител в
четыре и более раз.

Дифдиагностика
Бронхолегочную
локализацию
микоплазменной инфекции следует дифференцировать с
острыми респираторными вирусными инфекциями (особенно аденовирусной инфекцией и респираторно-синтициальной инфекцией), орнитозом,
крупозной пневмонией. Аденовирусная инфекция отличается от микоплазменной выраженными
катаральными явлениями, обильными выделениями из носа, поражением глаз, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, увеличением
регионарных лимфатичеких узлов, отсутствием
изменений со стороны периферической крови.
Главным отличием респираторно-синтициальной
инфекции является наличие тяжелого бронхообструктивного синдрома.
Крупозная пневмония протекает с выраженным токсикозом, значительными клиническими и рентгенологическими проявлениями,
изменениями в картине периферической крови
(нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ).
Для орнитозной инфекции характерно наличие
контакта с голубями и другими птицами; выражается лихорадкой и токсикозом. Наряду с поражением легких имеет место увеличение печени
и селезенки. В общем анализе крови выявляется
лейкопения или нормоцитоз, повышена СОЭ.
Дифференциальную диагностику урогенитальной
микоплазменной инфекции проводят с гонореей
и другими заболеваниями (трихомонадные поражения, хламидийная, бактериальная, вирусная
и грибковая инфекции) мочеполовой системы.
Особое внимание уделяют сбору анамнестических
данных (половой контакт с больным или носителем микоплазменной инфекции). Учитывая
скудные клинико-этиологические проявления, на
первый план выходят бактериологические и серологические методы диагностики.

Лечение
При бронхолегочной патологии (легкое и среднетяжелое течение) лечение симптоматическое
амбулаторное или в условиях стационара. Больному назначают обильное витаминизированное
питье, жаропонижающие средства, антигистаминные препараты, поливитамины, отхаркивающие микстуры, муколитики. При крупе показана
дача кислорода, отвлекающая терапия (горячие
ножные ванны, озокеритовые сапожки). Тяжелое
течение микоплазменной пневмонии является
показанием для назначения антибактериальной
терапии (эритромицин, тетрациклин, сумамед,

431

МИОЗИТЫ

М
клиндамицин, рулид, линкомицин). В детском
возрасте препаратами выбора являются рулид,
вильпрафен, сумамед. При выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию
(внутривенно капельно вводят 5—10%-ный раствор глюкозы, реополиглюкин, солевые растворы,
гемодез), применяют мочегонные средства.
Лечение урогенитальных микоплазмозов проводится с учетом фазы воспалительного процесса.
Терапия должна быть комплексной и патогенетически обоснованной. В качестве этиотропной
терапии используют антибиотики, активные в
отношении микоплазм. Препаратами выбора
при лечении урогенитальных микоплазмозов являются тетрациклин и эритромицин. Препараты
назначают внутрь в течение 10—14 дней: тетрациклин по 500 мг 2 раза в день, эритромицин по
250 мг 4 раза в день. Женщинам дополнительно
рекомендуют тетрациклин или эритромицин по
100 мг в форме влагалищных таблеток. Местное
лечение осуществляют в виде инстилляций в уретру, мочевой пузырь через катетер ежедневно в
течение 10 дней (2%-ный раствор желатина, 50 мл
масляный раствор витамина А 5 тыс. ЕД, инсулина 200 ЕД, тетрациклина 1 млн ЕД). Женщинам
назначают влагалищные ванночки из этого раствора в течение 10—12 дней.
При хроническом простатите, везикулите у
мужчин, эндометрите, сальпингите у женщин назначают фонофорез с тетрациклином, эритромицином. Рекомендована физиотерапия: диатермия,
ультразвук, токи УВЧ. Для установления излеченности больного микоплазмозом через 7—8 дней
после окончания лечения следует повторно исследовать выделения из тех органов, в которых до
лечения были обнаружены микоплазмы, а также
осадок свежевыпущенной мочи, секрет половых
желез (предстательной железы, семенных пузырьков), эякулят. При обнаружении микоплазм
проводят повторный курс лечения. Необходимо
обеспечить лечение полового партнера пациента.
После завершения лечения за больным устанавливают диспансерное наблюдение в течение 2—3 месяцев.
Прогноз при неосложненном течении благоприятный.

Профилактика

432

В очаге инфекции важно как можно раньше
изолировать больного и провести общие профилактические мероприятия. Необходимо выявить
всех контактных и обследовать их на наличие микоплазменной инфекции. Активное выявление и
привлечение больных к лечению остается одним
из успешных методов борьбы с урогенитальными

микоплазмозами, так как у большинства мужчин
и женщин заболевание протекает хронически или
в латентной форме без клинических проявлений.
Такие люди считают себя здоровыми и остаются
потенциальными источниками инфекции. В организованных детских коллективах источниками
инфекции нередко становится обслуживающий
персонал. Больные женщины допускаются к работе в детских учреждениях после полного курса
лечения и установления полной излеченности.
При выявлении вульвовагинита у ребенка в
обязательном порядке обследуются родители,
так как в данном случае заражение произошло,
скорее всего, контактным путем. Дети, больные
микоплазмозом (в том числе и микоплазменным
уретритом, вульвовагинитом), не могут посещать
организованный коллектив до полного излечения.

МИОЗИТЫ
Определение
Миозиты — это заболевания различного происхождения, которые характеризуются воспалительным процессом в мышцах и сопровождаются
болевым синдромом (см.), мышечной слабостью
и возможной атрофией пораженных мышечных
групп.
По фактору возникновения выделяют миозиты
гнойные, инфекционные негнойные, инфекционноаллергические (полимиозит) и неинфекционные
(нейромиозит, полифибромиозит, оссифицирующий
миозит). По характеру течения различают острые,
подострые и хронические миозиты, каждый из которых может быть локализованным или распространенным.

Этиология
Возбудителями гнойных миозитов чаще всего являются представители кокковой флоры и
анаэробной инфекции. Источником инфекции
при гнойных миозитах могут быть воспалительные очаги в коже, женских половых органах,
придаточных пазухах носа, среднем ухе. Данная
форма миозита нередко развивается при септикопиемии. Негнойные инфекционные миозиты
развиваются на фоне острых или хронических
заболеваний (острые респираторно-вирусные
инфекции, туберкулез (см.), ревматизм (см.),
бруцеллез (см.), сифилис (см.)), а вирус из группы
Коксаки вызывает особую форму негнойного
инфекционного миозита — борнхольмовскую
болезнь. Причиной развития оссифицирующего
миозита являются травмы и микротравмы или
дерматомиозит с доброкачественным течением.
Причинными факторами могут быть различные

МИОЗИТЫ
инфекции (часто ангина (см.)), травмы, массивная инсоляция, злоупотребление некоторыми
медикаментами (например, сульфаниламидами и
антибиотиками). Факторами, способствующими
развитию миозита, служат эндокринные сдвиги
во время беременности, в родах, климактерическом периоде.

Патогенез
Для миозита характерна выраженная реакция
соединительной ткани с развитием фиброза в воспаленной мышце. При оссифицирующем миозите
механизмом развития является прогрессирующий
склероз межмышечной соединительной ткани и
появление в ней костных элементов, когда поражаются не только мышцы, но и оболочки, сухожилия и апоневрозы. В основе механизма развития
лежат аллергические реакции с образованием
антител к мышечной ткани.

Клиническая картина
Гнойные миозиты. Заболевание начинается
остро, с повышения температуры тела до высоких цифр, появляются симптомы интоксикации.
Больной предъявляет жалобы на локальные мышечные боли, интенсивность которых быстро
нарастает. При движении и при прощупывании
боли значительно усиливаются, что вызывает
сокращение пораженных мышц. В области воспалительного процесса отмечается отек мягких
тканей и покраснение кожи, прощупывается
уплотнение. Через несколько дней от начала болезни появляется флюктуация, а при пункции
получают гной.
Инфекционные негнойные миозиты. Для
клинической картины инфекционного негнойного миозита характерно наличие локальной
боли, которая усиливается при активных движениях и прощупывании, отмечается резкая болезненность в точке прикрепления мышц. При
осмотре выявляется значительное мышечное напряжение, плотные болезненные образования
размером от просяного зерна (точки Корнелиуса)
и уплотнения, которые меняют свою форму при
надавливании (симптом гипертонуса Мюллера).
В некоторых случаях в глубоких слоях мышц прощупываются округлой или продолговатой формы
уплотнения, имеющие студнеобразную консистенцию. Характерны повышенная чувствительность и выраженная мышечная слабость, что
является следствием болевого синдрома. Особенностью течения ревматического миозита является
«летучесть» мышечных болей, которые усиливаются при перемене погоды. При инфекционных
негнойных миозитах развивается умеренная гипотрофия, атрофия не характерна.

М
Нейромиозит. При нейромиозите в связи с
поражением не только мышц, но и внутримышечных нервных волокон, а в некоторых случаях — концевых отделов нервов, болевой синдром
выражен значительно. При осмотре отмечаются
симптомы натяжения. На электромиограмме выявляются признаки денервации.
Полифибромиозит. Регистрируются спонтанные боли и болезненность в местах прикрепления
мышц. Сухожилия мышц утолщены, в них развиваются сокращения, а в дальнейшем формируются
контрактуры (см.). Тяжелое течение характеризуется прогрессирующим замещением соединительной тканью мышц шеи, спины и плечевого пояса,
что приводит к резкому ограничению двигательной активности и формированию патологических
поз. В данном случае мышцы не расслабляются во
время сна и даже под общей анестезией.

Оссифицирующий миозит (болезнь Мюнхмейера). Данная форма миозита чаще всего

развивается в детском и юношеском возрасте у
мальчиков. Поражаются мышцы, оболочки, сухожилия, апоневрозы. Прогрессирует ограничение
двигательной активности вследствие скованности
мышц лица, жевательной мускулатуры, шеи, спины, верхних отделов конечностей. В мышцах при
прощупывании обнаруживаются плотные образования в виде пластинок.
Полимиозит. Полимиозит встречается в основном у девочек в возрасте от 5 до 15 лет или у
женщин 50—60 лет. При тяжелом течении болезнь
начинается остро с повышения температуры тела.
Появляются локальные или распространенные
мышечные боли, быстро нарастает мышечная
слабость вплоть до тетраплегии. Данная симптоматика может сопровождаться поражением внутренних органов (легких, сердца, почек). Часто
исход летальный.
Более легкое течение болезни сопровождается
умеренным болевым синдромом. Мышечная слабость выражена незначительно в верхних отделах
конечностей, мышцах плечевого и тазового пояса.
У некоторых больных могут быть затруднения при
глотании и пониженный тонус мышц пищевода.
Постепенно в мышцах появляются уплотнения,
определяется напряжение.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставят на основании характерной
клинической симптоматики и подтверждают дополнительными методами исследования. При
гнойном миозите в общем анализе крови отмечаются увеличение количества лейкоцитов и повышение СОЭ. Посев гноя позволяет выделить
возбудителя данной формы миозита. Проведение

433

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ

М
электромиографии при нейромиозите подтверждает элементы денервации. С целью выявления
участков окостенения при оссифицирующем миозите проводят рентгенологическое исследование.
На электромиограмме при полимиозите отмечаются специфические изменения. При тяжелом течении полимиозита в крови выявляют появление
уровня лейкоцитов, нейтрофилов, увеличение
СОЭ. В образце мышечной ткани определяются
некроз, фагоцитоз, атрофия и дегенерация мышечных волокон в сочетании с четкими воспалительными образованиями и васкулитами (см.).
Дифференциальный диагноз проводят между
различными формами миозита, а также со спорадическими формами прогрессирующей мышечной дистрофии, спинальной амиотрофии,
мышечной формой саркоидоза, гликогенозом
V типа, эндокринными миопатиями (см.) (при гиперпаратиреозе (см.), тиреотоксикозе (см.), климактерической миопатии).

Лечение

434

Лечение гнойных миозитов в обязательном порядке включает применение антибиотиков в максимальных терапевтических дозах, анальгетиков,
хирургического вмешательства и физиотерапии.
При инфекционных негнойных миозитах
лечение направлено на уменьшение болевого
синдрома (анальгетики) и проводится на фоне
обязательного специфического лечения основного заболевания.
В лечении нейромиозитов используют анальгетики, нестероидные противовоспалительные
средства, тепловые процедуры, диадинамические
токи, проводят новокаиновые блокады.
В острой стадии полифибромиозита применяют
анальгетики, противовоспалительные препараты,
инъекции лидазы, в тяжелых случаях — стероидные препараты. В период стихания клинической
симптоматики показаны ЛФК, массаж, физиотерапевтические процедуры, бальнеолечение.
Лечение оссифицирующего миозита малоэффективно. Состояние некоторых больных
улучшается при проведении повторных курсов
внутривенных введений ЭДТУ (кальцийдинатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты).
При легких формах полимиозита применяют
десенсибилизирующие средства, противовоспалительные препараты, аскорбиновую кислоту
и витамины группы В. Тяжелое течение требует
подключения интенсивной терапии стероидными
гормонами. В данном случае предпочтение отдают преднизолону, так как другие препараты этой
группы могут привести к развитию стероидной
миопатии.

МОНОНУКЛЕОЗ
ИНФЕКЦИОННЫЙ
Определение
Мононуклеоз инфекционный (железистая лихорадка, болезнь Филатова) — острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является
вирус Эпштейна—Барра, характеризующееся лихорадкой, ангиной (см.), увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и появлением
атипичных мононуклеаров в крови.

Этиология
Вирус Эпштейна—Барра относится к семейству
герпесвирусов, содержит ДНК, имеет сферическую форму и диаметр 180 нм. Данный вирус является возбудителем не только инфекционного
мононуклеоза, но и лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. В настоящее время
вирусу Эпштейна—Барра наряду с другими представителями семейства герпесвирусов отводится
важная роль в формировании опухолевых клеток
в организме человека. Вирус Эпштейна—Барра
хорошо размножается в культуре клеток опухоли
Беркитта, крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре
клеток мозга здорового человека. Вирус содержит
специфические антигены. Чувствителен к воздействию эфира.

Эпидемиология
Инфекционный мононуклеоз распространен во
всех странах мира. Источником являются больные
в остром периоде, со стертыми формами болезни и
вирусовыделители (перенесшие данное заболевание в 90% случаев периодически выделяют вирус
со слюной). Основной путь передачи инфекции —
воздушно-капельный. Контактно-бытовой путь
осуществляется через предметы обихода и игрушки, загрязненные слюной больного. Заражение
возможно при переливании донорской крови,
половым путем, через плаценту от матери к плоду. Распространению инфекции способствуют
скученность и грубые нарушения гигиенических
норм — пользование общей посудой, бельем и т.д.
Подъем заболеваемости регистрируется с интервалом 6—7 лет. Характерна весенняя сезонность. Болеют в основном лица мужского пола,
преимущественно в дошкольном возрасте при
посещении организованных коллективов. Попадание вируса Эпштейна— Барра в детский организм чаще всего не сопровождается какими-либо
клиническими симптомами (бессимптомная инфекция). У детей первых 3 лет жизни первичное
попадание вируса в организм проявляется неред-

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ
ко как острая респираторно-вирусная инфекция.
Если вирус попадает впервые в организм детей более старшего возраста, то в 45% случаев возникает
типичная клиническая картина инфекционного
мононуклеоза. После перенесенного заболевания
формируется стойкий иммунитет.

Патогенез
В основе развития инфекционного мононуклеоза лежит разрастание лимфоидной ткани, в
результате чего увеличиваются органы иммунной
системы и количество лимфоцитов. Входными
воротами для вируса Эпштейна—Барра являются
лимфоидные образования ротоглотки, где происходит первичное размножение и накопление
возбудителя. Затем вирус вместе с лимфо- и кровотоком попадает в различные органы и ткани, поражая прежде всего периферические лимфатические
узлы, печень и селезенку. В этих органах развивается воспалительный процесс с кровенаполнением и отеком слизистой оболочки, переразвитием
всех лимфоидных образований. Увеличиваются
нёбные и носоглоточные миндалины, а также все
лимфоидные скопления на задней стенке глотки.
Характерно системное поражение лимфатических
узлов, печени и селезенки.

Инфекционный мононуклеоз.
Увеличенные лимфоузлы
В период выздоровления образовавшиеся иммунные комплексы не удаляются из организма,
а циркулируют в кровяном русле, что поддерживает нахождение возбудителя в организме, способствует возникновению аутоантител к различным
тканям и органам.
В механизме развития образования налетов на
миндалинах при инфекционном мононуклеозе
кроме действия вируса определенное значение
имеет бактериальная или грибковая инфекция.
При тяжелых формах патологический процесс
может развиваться не только в лимфоидных
тканях, но возможно и поражение центральной
нервной системы, мышцы сердца, поджелудочной железы и др.

М
Патанатомия
В лимфатических узлах развивается большое
количество лимфоидных клеток. Тяжелое течение
болезни характеризуется очаговыми или распространенными омертвениями и явлениями клеточной дистрофии в лимфатических узлах, нёбных и
носоглоточной миндалинах и других образованиях лимфоидного глоточного кольца. В селезенке
отмечается повышенное развитие фолликулов,
в печени — отек ткани по ходу печеночных трактов, образование желчных тромбов, отложение
желчного пигмента в клетках печени, явления
отека, дистрофии и рассеянного некроза групп
клеток печени. Лимфоидно-клеточные скопления выявляются в легких, миокарде, центральной
нервной системе и т.д.

Клиническая картина
Типичная форма. Заболевание начинается
остро с повышения температуры тела до высоких цифр. Инкубационный период варьирует от
5 до 43 дней. В первые дни появляются налеты на
миндалинах, увеличиваются шейные лимфатические узлы, носовое дыхание затруднено. К концу
первой недели заболевания выявляются все характерные признаки заболевания: лихорадка, острый
тонзиллит, фарингит, полиаденопатия, гепатоспленомегалия и лимфомоноцитоз. Выражены
симптомы интоксикации. Внешний вид пациента
характеризуется одутловатостью лица и отеком
век. Одним из первых симптомов заболевания является увеличение заднешейных лимфатических
узлов, которые видны при осмотре, при прощупывании малоболезненны, не спаяны между собой и
с окружающей клетчаткой, плотноэластической
консистенции. Лимфатические узлы могут быть
увеличены от размера мелкой горошины до размера куриного яйца. На шее вокруг лимфатических
узлов может появиться отек подкожной клетчатки,
но их нагноения не бывает. Со стороны ротоглотки
характерны увеличение и отек небных миндалин,
язычка. Повышение температуры часто связано с
появлением налетов на миндалинах. Поражение
носоглоточной миндалины обусловливает заложенность носа, затруднение носового дыхания,
сдавленность голоса. У больного храпящее дыхание полуоткрытым ртом, отделяемого из носа
практически нет. Задняя стенка глотки красная,
отечная, зернистая, покрыта слизью. Налеты на
миндалинах отмечаются в первые 3—4 дня от начала болезни, что сопровождается повышением температуры тела и ухудшением состояния. Налеты
рыхлые, бугристые беловато-желтого или грязносерого цвета, легко снимаются и при этом крошатся, растираются между предметными стеклами.

435

МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ

М

436

Печень и селезенка начинают увеличиваться с
первых дней, а максимума их размеры достигают к
4—10-му дню болезни.
При прощупывании край печени плотный,
острый. Больной жалуется при этом на легкую
болезненность. На высоте клинических проявлений заболевания может появиться желтушное
окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек.
Функциональные нарушения печени незначительны. Размеры печени нормализуются в течение
трех месяцев. Селезенка не прощупывается уже к
концу третьей недели от начала болезни.
При инфекционном мононуклеозе отмечаются
повышение уровня лейкоцитов до 15—30×109/л,
повышение СОЭ до 20—30 мм/ч и наличие атипичных мононуклеаров. Количество атипичных
мононуклеаров в крови больных инфекционным
мононуклеозом варьирует обычно от 5—10 до 50%
и обусловлено тяжестью течения заболевания.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия (см.), тоны сердца приглушены.
Как на коже, так и на слизистой ротовой полости в острый период болезни может появляться
разнообразная сыпь в виде точек, пятен, бугорков,
мелких кровоизлияний по ходу сосудов, крапивницы (см.).
Как осложнение при наслоении острой респираторно-вирусной инфекции или активации бактериальной флоры у больного может развиться
пневмония (см.).
Типичные формы по тяжести подразделяются
на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показателем тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических
узлов, характер поражения ротоглотки и носоглотки, степень увеличения печени и селезенки,
количество атипичных мононуклеаров в крови.
Зарегистрированы случаи токсических и токсикосептических форм инфекционного мононуклеоза
с развитием инфекционно-токсического шока (см.)
и надпочечниковой недостаточности (см.), отдельные случаи смертельных исходов от разрыва
селезенки, энцефалитов (см.), миокардитов (см.).
Смертельные исходы от инфекционного мононуклеоза очень редки.
Атипичные формы. Стертая форма протекает
со слабо выраженными основными симптомами
или под маской острого респираторного заболевания. Диагностируется лишь в эпидемических
очагах при тщательном обследовании.
Бессимптомная форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагностика
этой формы основывается только на результатах
гематологических, серологических исследований
и эпидемиологических данных.

Висцеральная форма встречается крайне редко, поэтому отнесена к атипичным. Это очень
тяжелая форма болезни, которая нередко заканчивается летально. Часто имеет место поражение
сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников и других
жизненно важных органов.
Инфекционный мононуклеоз обычно протекает без осложнений. Заболевание заканчивается
через 2—4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.
Истинных рецидивов заболевания, как правило, не отмечается.
Осложнения вызваны вторичной микробной
флорой: синусит (см.), отит (см.), стоматит (см.),
бронхит (см.), пневмония (см.). Длительность заболевания, частота осложнений и обратная динамика
симптомов зависят от тяжести болезни. При легкой форме все основные симптомы подвергаются
быстрому обратному развитию уже на 3-й неделе
болезни. При среднетяжелой форме остаточные
явления в виде увеличения небных миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки и наличия
атипичных мононуклеаров в крови сохраняются
до 2 месяцев. При этой форме болезни могут возникать бактериальные осложнения — пневмония,
стоматит, отит, синусит, паратонзиллит (см.) и др.
При тяжелой форме основные симптомы болезни
исчезают лишь на 4-й неделе болезни. Изменение
функции печени после перенесенного заболевания
сохраняется 6—12 месяцев. Часто развиваются бактериальные осложнения, период выздоровления
затягивается до 2—3 месяцев.
Хронический мононуклеоз. Хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна—Барра,
характеризующаяся длительным, свыше 6 месяцев, персистированием возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме.
Больные жалуются на общую слабость, быструю
утомляемость, боли в мышцах, умеренное повышение температуры, увеличение лимфатических
узлов, а также могут быть пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда
рвота с частым увеличением печени и селезенки.
Также наблюдаются экзантемы и оральный герпес.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз инфекционного мононуклеоза подтверждается характерными клиническими проявлениями, наличием атипичных мононуклеаров
в крови и результатами серологических методов
исследования. Методы выделения вируса Эпштейна—Барра и его антигенов в практике не
используются, но применяются в научных иссле-

МУКОВИСЦИДОЗ
дованиях. К перспективным методам лабораторной диагностики инфекционного мононуклеоза
относится иммуноферментный анализ.
При хроническом мононуклеозе в крови наблюдается лейкопения, тромбоцитопения, а также
высокий титр ImG-антител к раннему антигенному комплексу (EA) и к капсидному антигену
(VCA), высокая вирусная нагрузка, выявленная с
помощью ПЦР.
Инфекционный мононуклеоз следует отличать от дифтерии (см.) ротоглотки, скарлатины
(см.), острой респираторно-вирусной инфекции
(особенно аденовирусной инфекции (см.)), острого
лейкоза (см.), лимфогранулематоза (см.), вирусного
гепатита (см.).

Лечение и профилактика
Больные среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируются в инфекционный стационар, при легких формах госпитализация не
обязательна. Специфическое лечение не разработано. Применяют симптоматическую и
патогенетическую терапию. Назначают десенсибилизирующие препараты, жаропонижающие
средства, витаминотерапию, антисептики для
устранения местного процесса в ротоглотке. При
функциональных нарушениях печени показаны
желчегонные средства.
Антибактериальную терапию назначают при
значительных налетах на миндалинах и при наличии осложнений. Для проведения антибактериальной терапии рекомендован метронидазол
в возрастной дозировке, который дает хороший
результат в течение первых суток от начала лечения, снимая симптомы интоксикации и другие
проявления мононуклеоза. При тяжелом течении
применяют кортикостероидные препараты курсом 5—7 дней. При затяжном течении используют
иммунокорректоры (метилурацил, левамизол).
Оба препарата назначают не ранее 50-го дня от
начала болезни.
Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не разработано. Больной в
остром периоде болезни изолируется. В очаге
проводится текущая дезинфекция (кварцевание,
проветривание, влажная уборка с использованием
дезинфицирующих средств).

МУКОВИСЦИДОЗ
Определение
Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) — это системное наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена
трансмембранного регулятора муковисцидоза и

М
характеризующееся поражением желез внешней
секреции, тяжелыми нарушениями функций органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез
В основе заболевания лежит генная мутация.
Патологический ген локализуется в середине
длинного плеча 7-й хромосомы. Муковисцидоз
наследуется по аутосомно-рецессивному типу и
регистрируется в большинстве стран Европы с частотой 1 : 2000—1 : 2500 новорожденных. Если оба
родителя гетерозиготны, то риск рождения больного муковисцидозом ребенка составляет 25%.
В настоящее время идентифицировано около
1000 мутаций гена муковисцидоза. Следствием
мутации гена является нарушение структуры и
функции белка, получившего название трансмембранный регулятор муковисцидоза (МВТР).
Следствием этого является сгущение секретов
желез внешней секреции, затруднение эвакуации секрета и изменение его физико-химических
свойств, что, в свою очередь, и обуславливает
клиническую картину заболевания. Изменения в
поджелудочной железе, органах дыхания, желудочно-кишечном тракте регистрируются уже во
внутриутробном периоде и с возрастом пациента
неуклонно нарастают. Выделение вязкого секрета
экзокринными железами приводит к затруднению
оттока и застою с последующим расширением
выводных протоков желез, атрофией железистой
ткани и развитием прогрессирующего фиброза.
Активность ферментов кишечника и поджелудочной железы снижена. Наряду с формированием
склероза в органах имеет место нарушение функций фибробластов.
Установлено, что фибробласты больных муковисцидозом продуцируют цилиарный фактор,
или М-фактор, который обладает антицилиарной
активностью — он нарушает работу ресничек эпителия.

Патанатомия
Патологические изменения в легких характеризуются признаками хронического бронхита с
развитием бронхоэктазов и диффузного пневмосклероза. В просвете бронхов находится вязкое
содержимое слизисто-гнойного характера. Нередкой находкой являются ателектазы и участки
эмфиземы. У многих больных течение патологического процесса в легких осложняется наслоением бактериальной инфекции (патогенный
золотистый стафилококк, гемофильная и синегнойная палочка) и формированием деструкций.
В поджелудочной железе выявляются диффузный фиброз, утолщение междольковых соедини-

437

МУКОВИСЦИДОЗ

М
тельнотканных прослоек, кистозные изменения
мелких и средних протоков. В печени отмечаются очаговая или диффузная жировая и белковая дистрофия клеток печени, желчные стазы в
междольковых желчных протоках, лимфогистиоцитарные инфильтраты в междольковых прослойках, фиброзная трансформация и развитие
цирроза.
При мекониевой непроходимости выражена
атрофия слизистого слоя, просвет слизистых желез кишечника расширен, заполнен эозинофильными массами секрета, местами имеют место отек
подслизистого слоя, расширение лимфатических
щелей. Нередко муковисцидоз сочетается с различными пороками развития желудочно-кишечного тракта. Различают следующие клинические
формы муковисцидоза:
— преимущественно легочная форма (респираторная, бронхолегочная);
— преимущественно кишечная форма;
— смешанная форма с одновременным поражением желудочно-кишечного тракта и органов
дыхания;
— мекониевая непроходимость кишечника;
— атипичные и стертые формы (отечно-анемическая, цирротическая и др.).

Клиническая картина

438

Мекониевая непроходимость. Первые симптомы заболевания появляются в большинстве
случаев в течение первого года жизни. У 30—40%
больных муковисцидоз диагностирован в первые
дни жизни в виде мекониевой непроходимости.
Данная форма заболевания обусловлена отсутствием трипсина, что приводит к скоплению в
петлях тонкого кишечника (чаще всего в илеоцекальной области) плотного, вязкого по консистенции мекония.
У здорового новорожденного первородный кал
отходит на первые, реже — вторые сутки после
рождения. У больного ребенка отсутствует выделение мекония. Ко второму дню жизни ребенок
становится беспокойным, живот вздут, отмечаются срыгивания и рвота с примесью желчи. Через
1—2 дня состояние новорожденного ухудшается:
кожные покровы сухие и бледные, на коже живота появляется выраженный сосудистый рисунок,
тургор тканей снижен, беспокойство сменяется
вялостью и адинамией, нарастают симптомы токсикоза и эксикоза.
При объективном обследовании пациента отмечаются одышка и тахикардия, при перкуссии
живота — тимпанит, при аускультации перистальтика не прослушивается.

Обзорная рентгенограмма органов брюшной
полости позволяет выявить вздутые петли тонкого кишечника и спавшиеся отделы в нижней
части живота. Осложнением мекониевой непроходимости может быть перфорация кишечника с
развитием мекониевого перитонита. Нередко на
фоне непроходимости кишечника у больных муковисцидозом на 3—4-е сутки жизни присоединяется пневмония, которая принимает затяжной
характер. Кишечная непроходимость может развиться и в более позднем возрасте больного.
Легочная (респираторная) форма. Первыми симптомами бронхолегочной формы муковисцидоза являются вялость, бледность кожных
покровов, недостаточная прибавка массы тела
при удовлетворительном аппетите. В некоторых
случаях (тяжелое течение) с первых дней жизни
у больного появляется покашливание, которое
постепенно усиливается и приобретает коклюшеподобный характер. Кашель сопровождается отделением густой мокроты, которая при наслоении
бактериальной флоры становится впоследствии
слизисто-гнойной.
Повышенная вязкость бронхиального секрета
приводит к развитию мукостаза и закупорке мелких
бронхов и бронхиол, что способствует развитию
эмфиземы, а при полной закупорке бронхов —
формированию ателектазов. У детей раннего
возраста в патологический процесс быстро вовлекается паренхима легкого, что приводит к развитию тяжелой, затяжной пневмонии. Поражение
легких всегда двустороннее.
При объективном обследовании отмечаются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы,
а при перкуссии выслушивается коробочный оттенок звука. У больных может развиться токсикоз
и даже клиника шока на фоне заболеваний, протекающих с высокой температурой тела или в жаркое время года при значительной потере натрия и
хлора с потом. В дальнейшем пневмония приобретает хроническое течение, формируются пневмосклероз и бронхоэктазы, появляются симптомы
«легочного сердца» (см.), легочная и сердечная недостаточность.
При этом в клинической картине обращает на
себя внимание внешний вид больного: бледная
кожа с землистым оттенком, акроцианоз, общий
цианоз, одышка в покое, бочкообразная форма
грудной клетки, деформации грудины по типу
«клиновидной» и деформации концевых фаланг
пальцев по типу «барабанных палочек», ограничение двигательной активности, снижение аппетита
и уменьшение массы тела.
Редкими осложнениями при муковисцидозе
являются пневмо- и пиопневмоторакс, легоч-

МУКОВИСЦИДОЗ
ное кровотечение (см. Кровотечение). При более
благоприятном течении муковисцидоза, что наблюдается при манифестации заболевания в более старшем возрасте, бронхолегочная патология
проявляется медленно прогрессирующим деформирующим бронхитом с умеренно выраженным
пневмосклерозом.
При длительном течении заболевания в патологический процесс вовлекается носоглотка:
синусит, аденоидные вегетации, полипы носа,
хронический тонзиллит. Рентгенологическое исследование легких при муковисцидозе позволяет
выявить распространенные перибронхиальные,
инфильтративные, склеротические изменения и
ателектазы на фоне выраженной эмфиземы.
При бронхографии отмечается наличие каплевидных бронхоэктазов, отклонений бронхов и
уменьшение числа мелких разветвлений, бронхи
3—6-го порядка в виде четок. При бронхоскопии
нередко обнаруживают небольшое количество
густой вязкой мокроты, располагающейся в виде
нитей в просветах крупных бронхов. Микробиологическое исследование мокроты у больных муковисцидозом позволяет выделить патогенный
золотистый стафилококк, гемофильную и синегнойную палочки. Наличие синегнойной палочки
в мокроте является прогностически неблагоприятным признаком для пациента.
Кишечная форма. Клиническая симптоматика кишечной формы обусловлена секреторной недостаточностью желудочно-кишечного
тракта. Нарушение ферментативной активности
желудочно-кишечного тракта особенно ярко выражено после перевода ребенка на искусственное
вскармливание или прикорм и проявляется недостаточным расщеплением и всасыванием белков,
жиров и в меньшей степени углеводов. В кишечнике преобладают гнилостные процессы, сопровождающиеся накоплением газов, что приводит
к вздутию живота. Дефекации частые, отмечается полифекалия (суточный объем каловых масс
в 2—8 раз может превышать возрастную норму).
Кал у детей раннего возраста имеет кашицеобразную консистенцию, резко зловонный, жирный,
светлый (нередко серого цвета). На пеленках остаются жирные пятна. Постепенно кал становится
более плотным и приобретает замазкообразную
консистенцию. Иногда жир выделяется каплями
в конце акта дефекации. После того как больного муковисцидозом ребенка начинают высаживать на горшок, нередко отмечается выпадение
прямой кишки (у 10—20% больных). Больные
предъявляют жалобы на сухость во рту, что обусловлено высокой вязкостью слюны. Больные с
трудом пережевывают сухую пищу, а во время еды

М
употребляют значительное количество жидкости. Аппетит в первые месяцы сохранен или даже
повышен, но вследствие нарушения процессов
пищеварения у больных быстро развивается гипотрофия, полигиповитаминоз. Мышечный тонус
и тургор тканей снижен. Больные предъявляют
жалобы на боли в животе различного характера:
схваткообразные — при метеоризме, мышечные — после приступа кашля, боли в правом подреберье — при наличии правожелудочковой
недостаточности, боли в эпигастральной области
обусловлены недостаточной нейтрализацией желудочного сока в двенадцатиперстной кишке при
сниженной секреции поджелудочной железой
бикарбонатов. Нарушение нейтрализации желудочного сока может стать причиной развития
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
или язвенного процесса в тонком кишечнике. Осложнениями кишечной формы муковисцидоза
могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность, кишечная непроходимость, вторичный
пиелонефрит и мочекаменная болезнь на фоне
обменных нарушений, латентно протекающий
сахарный диабет при поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы. Нарушение белкового обмена приводит к гипопротеинемии, что
становится причиной развития в некоторых случаях у детей грудного возраста отечного синдрома.
Гепатомегалия (увеличение печени) обусловлена
холестазом. При билиарном циррозе в клинической картине можно наблюдать желтуху, кожный
зуд, признаки портальной гипертензии, асцит.
Смешанная форма. Смешанная форма муковисцидоза является наиболее тяжелой и включает клинические симптомы как легочной, так и
кишечной форм. Обычно с первых недель жизни
больного отмечаются тяжелые повторные бронхиты и пневмонии с затяжным течением, постоянный кашель, кишечный синдром и резкие
расстройства питания. Клиническая картина
муковисцидоза отличается значительным полиморфизмом, что и определяет варианты течения
заболевания. Отмечена зависимость тяжести течения муковисцидоза от сроков появления первых симптомов — чем младше ребенок к моменту
манифестации болезни, тем тяжелее его течение
и более неблагоприятен прогноз. Учитывая полиморфизм клинических проявлений муковисцидоза, тяжесть течения принято оценивать в
большинстве случаев характером и степенью поражения бронхолегочной системы.
Различают 4 стадии патологических изменений
бронхолегочной системы при муковисцидозе:
— стадия 1 — стадия непостоянных функциональных изменений, которая характеризуется

439

МУКОВИСЦИДОЗ

М
сухим кашлем без мокроты, незначительной или
умеренной одышкой при физических нагрузках.
Продолжительность данной стадии может составлять до 10 лет;
— стадия 2 — стадия развития хронического бронхита, которая характеризуется наличием
кашля с отделением мокроты, умеренной одышкой (усиливается при напряжении), формированием деформации концевых фаланг пальцев. При
аускультации выслушиваются влажные, «трескучие» хрипы на фоне жесткого дыхания. Продолжительность данной стадии может составлять от
2 до 15 лет;
— стадия 3 — стадия прогрессирования бронхолегочного процесса с развитием осложнений.
Формируются зоны диффузного пневмофиброза
и ограниченного пневмосклероза, бронхоэктазы,
кисты и выраженная дыхательная недостаточность в сочетании с сердечной недостаточностью
по правожелудочковому типу («легочное сердце»). Продолжительность стадии от 3 до 5 лет;
— стадия 4 характеризуется тяжелой кардиореспираторной недостаточностью, которая в течение нескольких месяцев приводит к смерти
больного.

Диагностика

440

Диагноз муковисцидоза определяется данными клинических и лабораторных методов обследования пациента. Для постановки диагноза
заболевания необходимо наличие четырех основных критериев: хронический бронхолегочный
процесс и кишечный синдром, случаи муковисцидоза у сибсов, положительные результаты потового теста. Пот для исследования собирают
после электрофореза с пилокарпином. Минимальное количество пота, необходимое для получения достоверного результата, составляет 100
мг. Разница между показателями натрия и хлора
в пробе не должна превышать 20 ммоль/л, в противном случае исследование повторяют. При
отработанной методике допустимо определение
одного из ионов. У здоровых детей концентрация
ионов натрия и хлора в поте не должна превышать 40 ммоль/л. Диагностически достоверным
критерием муковисцидоза является содержание
ионов хлора выше 60 ммоль/л и натрия — выше
70 ммоль/л. Для подтверждения диагноза требуется трехкратный положительный потовый тест
с содержанием хлоридов пота выше 60 ммоль/л.
Важное значение в диагностике муковисцидоза
имеет копрологическое исследование.
В копрограмме больного муковисцидозом
наиболее характерным признаком является повышенное содержание нейтрального жира, но

возможно наличие мышечных волокон, клетчатки и крахмальных зерен, что позволяет определить степень нарушения ферментативной
активности желез желудочно-кишечного тракта.
Под контролем данных копрологического исследования проводят коррекцию дозы панкреатических ферментов.
Ориентировочными методами для диагностики
муковисцидоза являются определение протеолитической активности кала рентгенологическим
тестом, активности ферментов поджелудочной железы в дуоденальном содержимом, концентрации
натрия в ногтях и секрете слюнных желез. В качестве скрининг-теста в периоде новорожденности
используют метод определения повышенного содержания альбумина в меконии — мекониальный
тест (в норме содержание альбумина не превышает 20 мг на 1 г сухой массы).
Особое место в диагностике занимает молекулярно-генетическое тестирование. В настоящее
время в России по наличию известных мутаций
доступны идентификации 65—75% больных муковисцидозом, что не дает возможности использовать для верификации диагноза заболевания
только молекулярно-генетическое обследование.

Дифдиагностика
Дифференциальную диагностику муковисцидоза проводят с коклюшем, обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой, бронхоэктазами,
фиброзом легких непанкреатического происхождения. По наличию в поте высоких показателей
электролитов муковисцидоз дифференцируют
с такими заболеваниями, как несахарный почечный диабет (см.), недостаточность коры надпочечников (см.), наследственная эктодермальная
дисплазия, гликогенная болезнь, дефицит глюкозо6-фосфатазы, гипопаратиреоидизм, гипотрофия,
гаргоилизм, фукозидоз, дегидратация, отеки.

Лечение
Лечение муковисцидоза симптоматическое.
Больные муковисцидозом нуждаются в постоянной заместительной ферментной терапии препаратами нового поколения (креон, панцитрат и
др.). Муколитические препараты вводят в аэрозолях, состоящих из 2%-ного раствора хлорида
натрия, 5—8%ного раствора ацетилцистеина (синонимы бронхолизин, мукосольвин и др.).
Важное значение имеет питание больного. Суточный калораж должен на 10—30% превышать
возрастную норму за счет увеличения в рационе белкового компонента. Потребность в белке удовлетворяют употреблением в пищу мяса,
рыбы, яиц, творога. Потребление жиров зна-

МУКОВИСЦИДОЗ
чительно ограничивают. Можно использовать
жиры, в состав которых входят жирные кислоты
со средним размером цепи, так как их усвоение
не зависит от активности липазы поджелудочной
железы.
При дефиците дисахаридаз в тонком кишечнике из рациона исключают соответствующие сахара
(чаще всего лактозу). Пищу больным всегда подсаливают, особенно в жаркое время года и при
высокой температуре, что необходимо, учитывая
большие потери солей с потом. Больному обеспечивают потребление достаточного количества
жидкости. В питание должны быть включены
содержащие витамины продукты, фруктовые и
овощные соки, сливочное масло.
В обязательном порядке осуществляют коррекцию нарушенной функции поджелудочной
железы путем применения панкреатина или комбинированных препаратов, содержащих наряду
с панкреатином другие кишечные ферменты и
липотропные вещества (полизим, панзинорм,
мексаза и др.). Дозу ферментных препаратов подбирают индивидуально, ориентируясь на данные
копрологического исследования.
Показателями оптимального подбора дозы
служат нормализация стула и исчезновение в кале
нейтрального жира. Начальная доза препарата
составляет 2—3 г в сутки. Дозу постепенно повышают до появления положительного эффекта.
Для разжижения секретов желудочно-кишечного
тракта и улучшения их оттока применяют ацетилцистеин в таблетках и гранулах, что показано
при холестазе, вязком дуоденальном содержимом, невозможности провести зондирование.
Лечение легочного синдрома включает комплекс мероприятий, направленных на разжижение мокроты и удаление ее из бронхов. С этой
целью применяют физические, химические и инструментальные методы. Муколитическая терапия проводится ежедневно в течение всей жизни
пациента. Эффективность лечения повышается
при параллельном использовании аэрозольных
ингаляций, ЛФК, вибрационного массажа, постурального дренажа.
Количество и длительность ингаляций определяются тяжестью состояния больного. В качестве
муколитических препаратов можно использовать
соляно-щелочные смеси (1—2%-ный солевой
раствор — хлорид и карбонат натрия), бронхолитические препараты, ацетилцистеин (на одну
ингаляцию 2—3 мл 7—10%-ного раствора). Постуральный дренаж проводится каждое утро, а вибрационный массаж — не менее 3 раз в сутки.
Лечебная бронхоскопия с промыванием бронхов ацетилцистеином и изотоническим раствором

М
хлорида натрия показана как экстренная процедура при отсутствии эффекта вышеописанной
терапии. В периоды обострения заболевания, при
наличии острой пневмонии или острой респираторной вирусной инфекции показано применение
антибактериальной терапии.
Антибактериальные средства вводят парентерально (полусинтетические пенициллины,
цефалоспорины второго и третьего поколения,
аминогликозиды, хинолоны) и в виде аэрозолей
(аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин).
Учитывая склонность пневмоний при муковисцидозе к затяжному течению, курс антибиотиков
составляет не менее одного месяца, а иногда и
больше.
При тяжелом течении пневмонии применяют
кортикостероидные препараты в течение 1,5—
2 месяцев. Преднизолон назначают из расчета
1,0—1,5 мг/кг в сутки в течение 10—15 дней. Затем дозу постепенно снижают. Антибиотики применяют в течение всего курса кортикостероидной
терапии. Наряду с антибактериальной и муколитической терапией проводят комплекс лечебных
мероприятий, направленных на борьбу с гипоксией, сердечно-сосудистыми нарушениями, изменениями кислотно-основного состояния. При
организации диспансерного наблюдения за больными муковисцидозом в амбулаторных условиях
необходимо осуществлять контроль за стулом и
массой тела больного, регулярно (1 раз в 3 месяца) проводить копрологическое исследование с
целью коррекции дозы препаратов поджелудочной железы, весной и при обострении процесса
назначать курсы витаминотерапии (оправдано
назначение двойной дозы жирорастворимых витаминов А, Е, D в виде водных растворов).
Родственников больного необходимо обучить
приемам постурального дренажа, вибрационного массажа и уходу за пациентом. Наряду с занятиями лечебной физкультурой рекомендованы
дозированные физические нагрузки и занятия
спортом. При устойчивой ремиссии в течение
6 месяцев разрешается проведение профилактических прививок.
Прогноз при муковисцидозе до настоящего времени остается серьезным. Летальность составляет
50—60%, а среди детей раннего возраста — выше.
Поздняя диагностика заболевания и неадекватная
терапия значительно ухудшают прогноз.
В настоящее время возможна диагностика данного заболевания на ранних сроках беременности,
поэтому большое значение приобретает медикогенетическое консультирование семей, в которых
есть больные муковисцидозом.

441

НАРКОМАНИЯ

Н

Н
НАРКОМАНИЯ
Определение
Наркомания — это состояние временной или
хронической интоксикации, вызываемой употреблением натуральных или синтетических
токсических веществ (некоторые лекарственные
препараты, пищевые и промышленные яды).

Этиология и патогенез

442

Причинами аддиктивного (от англ. addiction —
«пагубная привычка», «порочная склонность»)
поведения являются социально-психологические
факторы. Основные мотивы начала злоупотребления разделяют на гедонистические (желание
испытать приятное состояние), атарактические
(стремление «забыться», «отключиться от неприятностей», ослабить действие эмоциональных
стрессов) и субмиссивные (подчинение влиянию
других людей, комфортность в компании).
Природа психической зависимости остается невыясненной. Согласно гипотезе И. П. Анохиной,
она связана с дефицитом дофамина и норадреналина в гипоталамической области мозга. Гипотеза
предполагает существование единого патогенетического механизма зависимости от всех известных
веществ — от алкоголя до опиатов. Однако далеко не все средства способны заменять друг друга.
В механизме развития опийных наркоманий нельзя не учитывать существования так называемых
эндогенных (внутренних) опиоидов — эндорфинов и энкефалинов, продуцируемых организмом.
Наркомании характеризуются непреодолимым
влечением к приему наркотиков (пристрастием к
ним), тенденцией к повышению количества принимаемого вещества, психической (психологической), а иногда и физической (физиологической)
зависимостью от наркотиков.
Психическая зависимость (привязанность)
возникает в процессе привыкания к наркотику. Чаще всего наблюдается так называемая негативная привязанность: прием наркотика для
того, чтобы избавиться от напряжения и плохого
самочувствия. Позитивная привязанность отмечается тогда, когда наркотик принимают для достижения приятного эффекта (эйфории, чувства
бодрости, повышения настроения). Физическая
зависимость означает тягостные и даже мучительные ощущения, болезненное состояние при
перерыве в постоянном приеме наркотика (так
называемый абстинентный синдром — синдром
воздержания или отмены). От этих тягостных

ощущений избавляет прием наркотиков. Физическая зависимость — возможный фактор усиления
психической зависимости, заставляющей человека продолжать прием наркотика или возобновлять
его употребление после попытки воздержания.
Что побуждает человека принимать наркотические или токсические вещества? Здесь обязательно
присутствует желание испытать новые ощущения,
повысить свои способности, снять беспокойство
и пр. Кроме простого любопытства, играет определенную роль стремление быть принятым в «свой
круг», желание обрести чувство принадлежности,
выразить свою независимость, а иногда и оппозицию к окружающим, приобрести новый волнующий опыт, а также потребность уйти от чего-то
гнетущего, достичь искусственного покоя.
Клиническое изучение наркоманов позволило
ряду авторов ретроспективно выделить варианты
предрасположения к недугу. Хотя точнее, на наш
взгляд, говорить о психопатологической импрегнации — усилении путем «протравливания» наркотическими ядами различных теневых сторон
личности.
Относительно большую группу (примерно 18—
20%) составляют лица психопатического склада:
беспокойные и жадные до новых впечатлений
фантазеры и мечтатели без твердых принципов,
«безвольно разнузданные» (по выражению одного клинициста), со склонностью к самообману,
страхом перед жизненными трудностями, повседневной прозаической работой, а также неуравновешенные, тщеславные и инфантильные.
Риск ранней алкоголизации и токсикомании
повышен у подростков неустойчивого и гипертимного (гипертимия — повышенное настроение,
сопровождающееся усилением психической и физической активности) типа, а также у подростков с
эпилептоидным складом характера. Юноши конформного типа не имеют изначальной склонности
к употреблению спиртного, но у них и нет твердой
отрицательной установки.
Другую группу (примерно 12—14%) составляют
лица с невротическими чертами, их иногда называют невропатами. Среди них выделяют субъектов
с истероидными чертами характера (эгоцентризм,
крайнее тщеславие, стремление блеснуть перед
окружающими своими мнимыми деяниями и заслугами, поступками) и лиц со скрытой неуверенностью в себе, с так называемым комплексом
неполноценности.
Злоупотребление наркотиками или другими
токсическими веществами без зависимости от
них не считается наркоманией или токсикоманией. Для этих случаев предложено множество
различных названий: наркотизм, токсикоманиче-

НАРКОМАНИЯ
ское поведение, эпизодическое злоупотребление
и др. В последние годы все большее распространение получает термин «аддиктивное поведение»,
который указывает, что это нарушение поведения
требует скорее воспитательных мер, чем медицинских.
Психическая зависимость проявляется все более овладевающим желанием продолжать употребление данного вещества, добывая его любыми
путями и пренебрегая неприятными и даже опасными последствиями. Перерыв в употреблении
вызывает напряжение и беспокойство, а также
резкое усиление влечения к данному веществу. От
истинной индивидуальной психической зависимости следует отличать групповую психическую
зависимость, особенно выраженную при аддиктивном поведении у подростков и молодежи.
Физическая зависимость развивается, когда
вещество, которым злоупотребляли, становится необходимым для поддержания нормального
функционирования организма.
Абстинентный синдром (от лат. abstinentia —
«воздержание») служит главным проявлением
физической зависимости. Он развивается обычно
через несколько часов после того, как в организм
не поступила очередная доза наркотика или иного
токсического вещества. Возникающие симптомы в значительной мере являются как бы антиподами тех признаков, которые характерны для
опьянения данным веществом. Вместо эйфории
наступает депрессия, вместо ленивого довольства — беспокойство и тревога, вместо усиления
активности — апатия, вместо сужения зрачков —
их расширение и т.д. Соматические и неврологические нарушения могут даже преобладать над
психическими.
Компульсивное влечение (от англ. compulsion —
«принуждение») отличается неодолимостью, невозможностью его подавить. Больной не способен
скрывать или как-то маскировать это влечение.
Толерантность (устойчивость) к наркотику или
иному токсическому веществу определяется минимальной дозой, способной вызвать обычный
эффект или устранить явления абстиненции (см.).
При одних наркоманиях устойчивость растет быстро и значительно (опиаты), при других развивается только при длительном злоупотреблении
(гашиш), при третьих не возникает вовсе (кокаин). Встречается также анозогнозия — нежелание
и неспособность признать наличие болезни.
Медицинские классификации наркотических
веществ основываются на особенностях их действия (эйфоризаторы, транквилизаторы, психостимуляторы, галлюциногены и т.д.). Однако
одно и то же вещество в зависимости от дозы и

Н
способа введения может оказывать различное
действие.
Международная классификация болезней среди
наркотиков и психоактивных веществ выделяет:
— препараты опия;
— снотворные и седативные;
— кокаин;
— препараты индийской конопли (каннабиноиды);
— психостимуляторы;
— галлюциногены.

Клиническая картина
Опийная наркомания. Из аптечных препаратов употребляются морфин, омнопон, промедол,
дионин, кодеин и др. В подпольных лабораториях
в нашей стране приготовляют героин и метадон.
Кустарным образом делают различные вытяжки
из мака.
Чаще всего аптечные ампулированные препараты или самодельно приготовленные жидкости вводят внутривенно. Сразу после вливания краснеет
лицо, ощущается горячая волна, проходящая по
телу, возникают чувство покалывания иголками и
зуд кожи лица. Нередко появляется кратковременное ощущение дурноты. Могут случаться обмороки. Через 10—15 мин все неприятные ощущения
исчезают. Развивается эйфория — повышенное
настроение с чувством необыкновенного душевного и телесного комфорта. Однако эта эйфория
обычно не сочетается ни с повышенной активностью, ни с потребностью в общении. Приятным
состоянием («кайфом») стремятся насладиться
наедине или в стороне от других. Молча сидят,
предаваясь заманчивым мечтам, воспоминаниям
или желанным мыслям, но ярких зрительных фантазий не бывает. Сознание остается ясным. Только при передозировке развиваются оглушение,
сопор или кома. Зрачки сужены и не расширяются
в темноте. Опытные наркоманы при желании могут диссимулировать (скрывать) опийное опьянение; их выдают только узкие зрачки, поэтому для
маскировки они носят темные очки или закапывают в глаза атропин. Опьянение длится несколько
часов и сменяется вялостью и сонливостью. При
передозировке быстро наступает сонливость и
может возникнуть опасное для жизни больного
коматозное состояние: сознание полностью утрачивается, он имеет вид глубоко спящего человека,
которого невозможно разбудить. Узкие зрачки не
реагируют на свет. Нарастают нарушения дыхания, оно становится периодическим, затрудненным, храпящим. Смерть наступает от паралича
дыхательного центра.

443

НАРКОМАНИЯ

Н

444

Первая стадия наркомании развивается довольно быстро: достаточно бывает 5—10 раз повторить
вливания, чтобы возникла психическая зависимость от наркотика. Влечение к нему становится
первой жизненной потребностью. Соматические
изменения еще выражены умеренно: снижен аппетит, появляются запоры, начинается похудение.
Из-за постоянного миоза (сужения зрачков) ухудшается зрение.
При вынужденном перерыве в приеме наркотика явления абстиненции (см.) бывают стертыми.
Резко усиливается влечение к наркотику. Настроение становится депрессивно-дисфорическим:
угнетенность сочетается с раздражительностью,
истериками с рыданиями, требованием денег от
близких для приобретения наркотика.
На первой стадии начинает расти устойчивость:
чтобы вызвать эйфорию, дозу приходится увеличивать в 2—3 раза. От частых инъекций вены
предплечий и локтевых сгибов склерозируются,
на месте проколов образуются узелки.
Вторая стадия наркомании характеризуется выраженной физической зависимостью от
наркотика, которая обычно наступает через несколько недель или даже месяцев регулярных злоупотреблений. Абстиненция (см.) начинается через
12—24 ч после перерыва и протекает тяжело. Появляются сильные мышечные боли, судорожные
сведения мышц, спазмы в животе, часто возникают рвота и понос, боли в области сердца. Зрачки
становятся широкими, пульс — учащенным. Нередко начинаются слезотечение и слюнотечение,
непрекращающееся чиханье. Озноб чередуется с
проливным потом. Обостряются хронические соматические заболевания. Описаны случаи смерти
от инфаркта миокарда (см.) во время абстиненции.
Тяжелое состояние длится несколько суток, а
вегетативные нарушения — 1—2 недели. Однако
психическая зависимость и сильное влечение к
наркотику могут удерживаться несколько месяцев. Рост устойчивости на второй стадии резко
выражен. Описаны случаи, когда она достигала
нескольких десятков смертельных доз в сутки. После перенесенной абстиненции устойчивость падает, поэтому прежняя, ставшая привычной доза
может привести к смерти. Изменяется картина
опьянения. Прежний «кайф» исчезает. Наркотик
становится необходимым допингом для восстановления работоспособности, общительности,
бодрости, аппетита. Его действие сохраняется
лишь несколько часов, что заставляет повторять
вливания в течение дня. Соматические нарушения
резко выражены и постоянны. Кожа шелушится,
волосы секутся, ногти ломаются, зубы крошатся.
Характерны необычная бледность, запоры (см.),

анемия (см.). Аппетит утрачен. Узкие («точечные») зрачки нарушают аккомодацию (изменение преломляющей силы глаза). Угасает половое
влечение, у мужчин наступает импотенция (см.),
у женщин — аменорея (см.). Сексуальная активность может проявляться в пассивной форме,
включая гомосексуальную, в виде проституции с
целью добычи денег на наркотик.
Осложнениями являются вирусные гепатиты
(см.), СПИД (см.), тромбофлебиты (см.) и тромбоэмболии как следствие постоянных внутривенных вливаний без соблюдения правил асептики.
Смертность среди наркоманов в 20 раз выше, чем
в общей популяции. Причинами служат передозировка наркотика, суициды (самоубийства), упомянутые соматические осложнения.
Третья стадия наркомании встречается нечасто, так как не все наркоманы до нее доживают.
Крайнее истощение, астения и апатия делают
больного нетрудоспособным. Интерес сохранен
только к наркотику. Устойчивость к нему снижается. Прежние высокие дозы могут вызывать
тягостные состояния. Однако все время требуется несколько меньшая доза для предотвращения
абстиненции. Активность под действием наркотика сводится лишь к тому, чтобы самостоятельно
поесть и элементарно себя обслужить. Основное
время наркоман проводит в постели. Нередко отмечаются коллапсы. Смерть наступает от сопутствующих заболеваний.

Каннабиноидная наркомания (гашишизм).

В нашей стране чаще всего курят гашиш (анаша,
план) — высушенное и спрессованное смолистое
вещество, выступающее на поверхности цветущих
верхушек женских особей конопли. Действующим
началом служит тетрагидроканнабиол. В Америке
и Европе больше распространена марихуана —
высушенные измельченные листья и верхние
части стеблей конопли («травка»). Действие марихуаны слабее гашиша в 10 раз.
Первое в жизни курение гашиша обычно никаких ощущений не вызывает. Чтобы испытать
«кайф», надо покурить 2—3 раза. Большая доза,
принятая с пищей или алкоголем, может вызвать
тошноту, головную боль, стеснение в груди, затруднение дыхания.
Легкое субпсихотическое опьянение развивается через 5—15 мин от начала курения и проявляется эмоциональными перепадами — от
безудержного веселья (приступы хохота) до мгновений страха и ужаса. Злоба не характерна, но
эмоции заразительны: в компании участники,
индуцируя друг друга, могут крушить и ломать
все вокруг, возникает потребность двигаться и общаться. Они энергично жестикулируют, гримас-

НАРКОМАНИЯ
ничают, приплясывают, отбивают ритм руками
и ногами. Безудержно говорливы, хотят со всеми
поделиться своими мыслями.
Появляются психосенсорные расстройства:
краски становятся необычно яркими, звуки — насыщенными. Появляется ощущение обострения
слуха — кажется, что улавливается каждый шелест
и шорох. На самом деле слуховой порог не снижается. Искажается оценка расстояния — предметы
отдаляются. Ощущается необычная легкость тела
и движений («невесомость»). В компании обнаруживается своеобразное сужение сознания: ее участники воспринимают лишь то, что происходит в их
кругу, а постороннего не замечают. Вегетативные
нарушения сводятся к расширению зрачков, блеску
глаз, сухости во рту. Опьянение длится до нескольких часов. При протрезвлении появляется сильный
голод. Диагностическим признаком может служить
своеобразный сладковатый запах от одежды курившего гашиш, который долго сохраняется.
Тяжелое психотическое опьянение встречается
редко и бывает следствием передозировки или повышенной чувствительности. Обычно развивается
онейроид: отрешенные от окружающего больные
погружаются в мир грезоподобных фантазий или
заново переживают прежние эмоционально насыщенные события («сцены любви и ненависти»).
При этом в контакт вступить с ними не удается, а
выражение лица меняется от блаженства до ужаса
и гнева.
При делирии (см.) галлюцинации (см.) бывают
устрашающего характера. От них спасаются бегством или проявляют агрессию по отношению к
тем, кто случайно попадается на глаза. При состоянии спутанности растерянно оглядываются вокруг, не узнают окружающих, в контакт вступают
с большим трудом. Длительность острых интоксикационных психозов, вызванных гашишем, составляет от нескольких часов до нескольких дней.
Первая стадия наркомании характеризуется
психической зависимостью и проявляется возникновением потребности курить по 2—3 раза в
день. При вынужденном перерыве картина абстиненции (см.) бывает стертой: астения, сонливость, угнетенное или раздраженное настроение,
головная боль, неприятные ощущения в области
сердца — все это немедленно исчезает после курения гашиша. Вторая стадия развивается при
регулярном курении гашиша в течение 2—3 лет и
характеризуется изменением картины опьянения,
психопатизацией, а иногда и признаками физической зависимости.
При физической зависимости перерыв в курении на сутки и более вызывает выраженный абстинентный синдром, длящийся около недели.

Н
Тяжелая астения и депрессия сочетаются с крайне
неприятными ощущениями в разных частях тела
(сенестопатии), сжимающими болями в области
головы и сердца, тошнотой, спазмами в животе.
Могут быть ознобы, проливные поты, мышечный
тремор (дрожание), гипертонические кризы (см.).
Позднее астения сменяется дисфорией — злобнотоскливым настроением.
Психопатизация у одних проявляется нарастающей апатией ко всему, кроме гашиша, у других — эксплозивностью (вспышки раздражения,
злобы и агрессии). Нарастает общее истощение, у
мужчин наступает импотенция (см.), у женщин —
аменорея (см.).
Хронические психозы при гашишной наркомании встречаются у 15% многолетних курильщиков
гашиша. Их картина обычно сходна с параноидной
шизофренией (см.), бред преследования и воздействия сочетаются с апатией, безволием, бездеятельностью, реже — со слуховыми галлюцинациями
(см.). Предполагается, что эти психозы возникают
лишь у тех, кто предрасположен к шизофрении,
а гашиш является провоцирующим фактором.
Иногда у таких лиц гашишное опьянение с самого начала протекает атипично — с тревогой, подозрительным отношением к другим, в злом умысле
обвиняют своих же приятелей, само действие гашиша принимают за умышленное отравление.

Эфедроновая и первитиновая наркомания.

Эфедрон изготовляется в подпольных лабораториях из лекарств, содержащих эфедрин (глазные
капли, мази от насморка, содержащие эфедрин,
средства для лечения бронхиальной астмы (см.));
производное первитина — гидрохлорид йодпервитин — входит в состав самодельного препарата, на
сленге наркоманов называемого «ширкой».
Самодельные препараты вводят внутривенно.
Сначала появляются озноб, ощущение покалывания в руках и ногах, шевеление волос на голове, сердцебиение. Затем развивается состояние,
напоминающее гипоманиакальное. Настроение
повышено, ощущается душевный подъем, появляется уверенность в своих необычайных способностях и талантах. В отличие от опийной эйфории,
возрастает активность, тянет к общению, приключениям. Говорят без умолку, очень быстро, перескакивая с одной темы на другую и оживленно
жестикулируя. Отмечается легкость во всем теле
(«невесомость»). Обстановка вокруг становится
необычно интересной. Появляется чувство безграничной любви ко всем людям. Резко усиливается половое влечение, возникает длительное
половое возбуждение. Агрессивность нехарактерна, но может быть спровоцирована попытками
ограничить активность или недоброжелательным

445

НАРКОМАНИЯ

Н

446

тоном. Вегетативные нарушения сводятся к повышению артериального давления, тахикардии (см.),
экстрасистолии. Глаза блестят, губы сохнут.
Опьянение длится несколько часов и сменяется
вялостью, быстрой утомляемостью, дурным самочувствием.
Тяжелая физическая зависимость может появиться в течение нескольких недель. Абстиненция
проявляется дисфорией — мрачным и злобным
настроением. Сонливость сочетается с невозможностью уснуть, уснувшие пробуждаются от кошмарных сновидений. Вегетативные нарушения во
время абстиненции резко выражены: мышечный
тремор, чередование озноба и проливного пота,
сжимающие боли в области сердца; мучительная
задержка мочи, гиперакузия (субъективное усиление звуков) и светобоязнь удерживаются несколько суток и сменяются тяжелой астенией.
Со временем нарастает истощение, развиваются миокардиодистрофия (см.), хронический гастрит
(см.) и спастический энтероколит (см.), у мужчин — импотенция (см.), у женщин — аменорея
(см.). При кустарном изготовлении эфедрона используется калия перманганат, в результате чего
при длительном злоупотреблении присоединяются симптомы хронического отравления марганцем: хореиформные гиперкинезы (см.), парез (см.)
мягкого нёба, языка, лицевых мышц.
Кокаиновая наркомания. Препараты приготовляются из листьев кустарника кока, растущего
в Южной и Центральной Америке. Порошок кокаина закладывают в нос (через слизистую оболочку
он быстро всасывается); «крэк» — устойчивый к
высокой температуре препарат кокаина — курят.
Отмечается маниакальноподобное опьянение
с выраженной эйфорией, повышенной активностью, самоуверенностью, ощущением раскрытия
своих творческих возможностей. Собственные
мысли кажутся необыкновенно глубокими и интересными. Возникает половое возбуждение. Вегетативные нарушения умеренные, проявляются
сердцебиением, расширением зрачков, повышением артериального давления.
При передозировке наступает психотическое
опьянение с тревогой, страхом, растерянностью.
Кажется, что окружающие что-то замышляют,
хотят расправиться, убить. Особенно характерны тактильные галлюцинации (см.) — ощущение
ползания насекомых по телу (симптом Маньяна),
которых ищут и ловят, а кожу расчесывают до крови. Реже слышат оклики по имени и звон в ушах.
Сердечные аритмии (см.) сочетаются с приступами
стенокардии (см.), случаются обмороки, коллапсы
(см.), судорожные припадки. Смерть может наступить от внезапной остановки сердца. Относитель-

но редко вслед за интоксикацией или во время нее
появляются страх, тревога и растерянность или
возникает кокаиновый делирий (см.) (наплыв ярких зрительных, слуховых и тактильных галлюцинаций, обычно устрашающих, которые больной
принимает за реальность), кокаиновый онейроид
(пассивное созерцание сценоподобных картин),
кокаиновый параноид (внезапно, как озарение,
вспыхивает бред (см.) преследования или ревности
при сохраняющемся упорядоченном поведении,
отчего поначалу окружающие могут верить высказываниям больного).
Опьянение длится несколько часов и сменяется тяжелой астенией. Кокаиновые психозы могут
продолжаться по несколько дней, а параноид —
даже затягиваться на недели и месяцы. В последних случаях кокаин может выступать в качестве
провокатора параноидной шизофрении (см.).
Признаками наркомании являются выраженная психическая зависимость (постоянное
влечение к кокаину), а при вынужденном перерыве — тяжелые дисфории со вспышками гнева,
направленными на окружающих и на себя, когда
больные могут совершать поступки, ведущие к
самоубийству. Изменяется картина кокаинового
опьянения: эйфории уже не бывает, кокаин служит лишь для того, чтобы предотвратить тяжелую
дисфорию. Отчетливых признаков физической
зависимости не появляется. Постепенно нарастают истощение, апатия, ослабевает память.
Барбитуромания. Применяются аптечные
снотворные — производные барбитуровой кислоты. Злоупотребление снотворными встречается
нередко, но наркомания развивается далеко не у
всех. Некоторые люди, страдающие бессонницей
(чаще всего как одним из проявлений невроза),
без снотворных не могут заснуть и принимают их
годами. У них также развивается зависимость, но
не наркоманическая, а истинная обсессивная. Нередко со временем они вынуждены увеличивать
дозу снотворного в 2—3 раза. В этих случаях может
обнаружиться эйфоризирующий эффект некоторых барбитуратов и создаться угроза для развития
наркомании.
Другую группу барбитуроманов составляют те,
кто нарочно прибегал к большим дозам барбамила не для того, чтобы уснуть, а чтобы испытать его
эйфоризирующее и опьяняющее действие. С этой
целью раствор барбамила может вводиться внутривенно.
Картина опьянения напоминает алкогольную. Беспричинное веселье, беспорядочная активность, бесцеремонность, развязность легко
сменяются гневом и драчливостью. Нарушается
координация (шаткая походка, неустойчивость

НАРКОМАНИЯ
позы, несоразмерность движений). Характерны
брадикардия (см.), понижение артериального давления и температуры тела, расширение зрачков.
Через 1—3 ч наступает глубокий сон, затем слабость и вялость. При передозировке легко развиваются сопор и кома (см.), опасные для жизни
из-за возможного паралича дыхательного центра.
Развитие наркомании начинается с психической зависимости. Сроки ее появления различны. У тех, кто употреблял снотворное для борьбы
с бессонницей, она может сформироваться через несколько лет; тем, кто старался достичь эйфории, достаточно бывает нескольких недель.
Проявлением психической зависимости служит
дневной прием барбитурата не для засыпания,
а чтобы «успокоиться» или «повеселиться». Прием снотворного часто чередуют с алкоголем.
При присоединении физической зависимости
изменяется картина опьянения: оно становится
дисфорическим, со злобной агрессией, стремлением к дракам, нанесению тяжких повреждений,
разрушительным действиям.
Абстинентный синдром при вынужденном
перерыве в приеме барбамила бывает тяжелым.
Озноб чередуется с проливным потом, а бессонница — с беспокойством. Наблюдаются судорожное сведение мышц, мелкое дрожание, подъем
артериального давления, тахикардия (см.). Затем
присоединяются боли в желудке, рвота, а также
боли в крупных суставах. На 3—5-е сутки нередко
возникают эпилептические припадки. В течение
1—2 недель удерживается депрессия (см.) с дисфорией и тревогой. При появлении судорожных припадков и при развитии делирия (см.) абстиненция
становится опасным для жизни состоянием.
Течение наркомании отличается довольно быстрым (на протяжении месяцев) развитием энцефалопатии и психоорганического синдрома.
Резко снижается сообразительность, нарушается
память, особенно на недавние события. Речь делается смазанной (дизартрия), движения — плохо
координированными (атаксия), рефлексы снижаются. Лицо становится маскообразным, бледным,
с землистым оттенком. Кожа покрывается гнойничковыми высыпаниями, раны долго не заживают. Настроение угнетенное и злобное. Нередко
возникают мысли о самоубийстве.
Прогноз весьма неблагоприятный из-за самоубийств, смертельных передозировок барбитуратов, тяжелой абстиненции.

Лечение и профилактика
Неотложная помощь при передозировке наркотиков и способы прекращения абстиненции сводятся к следующему.

Н
Опийная наркомания. Применяются внутривенные вливания налорфина — антагониста
опийных препаратов. При его отсутствии можно
воспользоваться вливанием бемегрида — антагониста барбитуратов и стимулятора дыхания. Дезинтоксикация осуществляется общепринятыми
способами. К средствам, вводимым капельно в
вену, добавляют кофеин.
Прекращение абстинентного синдрома оказывается необходимым при одномоментном отнятии
наркотика. Постепенное снижение дозы наркотика, предотвращающее тяжелую абстиненцию, допускается только в том случае, если наркомания
сочетается с органическими заболеваниями сердца, тяжелой гипертонической болезнью (см.) и перенесенным инфарктом (см.).

Каннабиноидная наркомания (гашишизм).

При явлениях абстиненции проводят дезинтоксикацию, при астении используют сиднокарб, при
депрессии (см.) — амитриптилин, при дистрофиях — карбамазепин.

Эфедроновая и первитиновая наркомания.

При абстиненции используют инъекции сибазона, дезинтоксикационные средства, добавляя при
дисфории неулептил или сонапакс, при тревоге —
хлорпротиксен, при бессоннице — феназепам.
В качестве дезинтоксикации применяют гемодез
и глюкозу.
Кокаиновая наркомания. При передозировке — дезинтоксикация и назначение симптоматических средств. Абстиненцию прерывают
капельными вливаниями амитриптилина и сибазона (седуксена).
Барбитуромания. Дозу барбитуратов необходимо уменьшать постепенно на протяжении
1—2 недель из-за опасности эпилептических
припадков и делирия (см.) при внезапной отмене.
Интенсивная дезинтоксикация показана после
полной отмены наркотика.
Подавление влечения осуществляется с помощью психотропных средств (неулептил, сонапакс и др.), аверсионной терапии (сочетание
наркотического и токсического опьянения с отрицательными стимулами — рвотой, страхом и
т.д.), а также различных методов психотерапии,
направленных на убеждение больного прекратить
злоупотребление. Все эти методы недостаточно
эффективны. При длительном злоупотреблении
принято проводить дезинтоксикацию (тиосульфат натрия, унитиол, сульфат магния, глюкоза и
др.) и общеукрепляющее лечение. При наличии
зависимости лечение необходимо проводить в
стационаре с режимом, исключающим тайное
продолжение злоупотребления. Лечение наркомании в нашей стране является обязательным.

447

НЕВРИТЫ И НЕВРАЛГИИ

Н
При отказе по решению суда назначается принудительное лечение.
Реабилитация страдающих наркоманией после
лечения их в стационаре строится на длительном
(в течение 5 лет) активном наблюдении в наркологических диспансерах, врачи которых содействуют трудоустройству больных, проводят повторные
амбулаторные курсы общеукрепляющего лечения
и психотерапию, а при угрозе рецидива используют психотропные средства.
Профилактика основывается на двух методах —
системе запретов и санитарном просвещении. Незаконное изготовление, приобретение, хранение,
перевозка и пересылка наркотических средств
наказываются как уголовное преступление; особенно строго (до 10 лет лишения свободы), если
это делается с целью сбыта. Интенсивная борьба
с подпольными торговцами наркотиками является самой действенной мерой профилактики наркоманий. Необходимы строгий контроль и учет
медицинского использования наркотиков в онкологической, хирургической и другой практике, где
они незаменимы. Санитарное просвещение в области наркоманий и токсикоманий представляет
непростую задачу.
С одной стороны, необходима популяризация
знаний об опасности употребления наркотиков и
других дурманящих веществ, высоком риске привыкания к ним, вреде для физического и психического здоровья. С другой стороны, высказывается
опасение, что широкое распространение сведений
о наркотиках может пробудить среди молодежи и
особенно среди подростков нездоровый интерес к
ним и способствовать злоупотреблению.

НЕВРИТЫ И НЕВРАЛГИИ
Определение

448

Невриты и невралгии — это поражения отдельных периферических нервов, обусловленные
воздействием различных этиологических (причинных) факторов.
Невралгия возникает при раздражении чувствительных волокон нерва. В отличие от невралгий неврит характеризуется выраженными
изменениями в нерве, захватывающими миелиновую оболочку (внутренняя часть глиальной
оболочки нервного волокна, содержащая миелин)
и осевой цилиндр. Чаще всего поражаются зрительный, тройничный, лицевой, слуховой, лучевой и седалищный нервы.
Функция нервных стволов заключается в проведении импульсов как в центростремительном,
так и в центробежном направлении. Признаки
нарушения функции нерва (боли, парестезии,

парезы (см.), вегетативные нарушения) появляются с самого начала, когда на вредное воздействие
реагируют оболочечные элементы вокруг осевых
цилиндров. Эта реакция выражается в демиелинизации (разрушении миелина), а также в пролиферации шванновских клеток.
Лишь при далеко зашедших процессах происходит распад осевых цилиндров. В связи с этим
выделяют демиелинизирующие и аксональные
невропатии.
В клинической практике заболевания периферической нервной системы принято делить на невропатии и невралгии. При невропатиях имеются
явные анатомические изменения в нервных стволах, поэтому клинически отмечаются симптомы
выпадения: снижение силы, похудение мышц,
угнетение рефлексов, снижение чувствительности. При невралгиях анатомические изменения
менее выражены или отсутствуют, преобладают
явления раздражения нерва, что клинически характеризуется приступами сильных болей, которые могут сочетаться с повышением рефлексов,
извращением чувствительности и вегетативными
расстройствами.

Этиология и патогенез
Происхождение заболеваний периферической
нервной системы весьма разнообразно:
— инфекция (вирусы, бактерии, токсины);
— токсические экзогенные (поступающие извне) вещества (растворители, соли тяжелых
металлов, углеводороды, промышленные яды, лекарственные препараты);
— нарушения обмена веществ (сахарный диабет
(см.), дефицит витаминов B1 и B6, болезни крови,
рвота беременных, уремия (см.));
— аллергены и аутоантигены;
— травма (в результате механического, компрессионного, электрического или радиационного воздействия);
— нарушения микроциркуляции;
— опухоли (см.);
— наследственные факторы;
— узость костных каналов, через которые проходят нервы, а также сдавление корешков нерва
остеофитом (костным разрастанием) или грыжей
межпозвонкового диска.
В развивающихся странах Азии, Африки и Латинской Америки нередко встречаются невралгии
и невриты авитаминозно-дистрофического происхождения, а в развитых странах (США, Франция, Швеция, Великобритания, Германия и
др.) подобная патология наблюдается в связи с
длительным и бесконтрольным применением
лекарственных средств (химиопрепараты, нейролептики, снотворные). Немаловажное значение

НЕВРИТЫ И НЕВРАЛГИИ
имеет сосудистая патология — атеросклероз (см.),
артериальная гипертензия (см.), вегетососудистая
дистония. Невралгии и невриты чаще развиваются при сочетании нескольких причинных факторов (инфекция или охлаждение на фоне узости
костного канала и т.д.).
Механизм развития невралгий и невритов сложен и обусловлен главным образом токсическими,
обменными и сосудистыми нарушениями в нерве,
сдавлением нерва или образующих его корешков.
При инфекциях, интоксикациях, авитаминозах
(см.), дистрофиях (см.) нарушаются обменные
процессы, затрагивающие и периферические
нервные волокна. При этом обычно возникают
сосудодвигательные расстройства с дисциркуляцией в артериях и артериолах, питающих тот или
другой нерв. Непосредственное поражение периферического нерва инфекционно-воспалительными процессами по его ходу иногда наблюдается
при таких заболеваниях, как сифилис (см.), проказа
(см.), ревматизм (см.), бруцеллез (см.).
Выделяют невралгии и невриты отдельных черепных и периферических нервов (зрительного,
лицевого, срединного, малоберцового и т.п.). В зависимости от темпа развития симптомов невралгии и невриты разделяют на острые, подострые и
хронические; в зависимости от происхождения —
на инфекционные, токсические, травматические,
ишемические, авитаминозно-дистрофические, аллергические и обусловленные охлаждением. В диагностике невралгий и невритов принято отражать
остроту развития, факторы возникновения, уровень поражения и степень функциональных расстройств (например, остро развившийся неврит
левого лицевого нерва с инфекционной (постгриппозной) этиологией и нижней ветви).

Клиническая картина
Невропатия — это поражение отдельных периферических нервов, проявляющееся нарушением
их функций. При невропатии патоморфологические изменения захватывают не только оболочку,
но и осевой цилиндр. Симптоматика заболевания
зависит от функции периферических нервов. Поскольку большинство из них имеют в своем составе двигательные, чувствительные и вегетативные
волокна, то при невропатиях отмечается сочетание парезов (см.) и атрофий (см.), наблюдается
выпадение всех видов чувствительности и регистрируются вазомоторнотрофические расстройства. Чаще всего невропатия начинается с болей
и парестезий (неприятные ощущения онемения,
покалывания, жжения и т.д.). Сначала выпадает
поверхностная чувствительность, а позже возникают периферические парезы.

Н
Невралгия — это заболевание, проявляющееся
кратковременными приступами сильных болей в
зоне иннервации нерва в результате его раздражения. Боли носят стреляющий, колющий, жгучий
характер, возникают спонтанно и сопровождаются вегетативными реакциями. При обследовании выявляются болезненность в местах выхода
нервных стволов, нарушения чувствительности в
виде гиперестезии, гиперпатии или гипестезии,
снижение рефлексов. Наиболее часто встречается
невралгия тройничного, языкоглоточного и межреберных нервов.
Поскольку большинство нервов имеют в своем
составе двигательные, сенсорные и вегетативные
волокна, при невритах отмечаются сочетание парезов и атрофии мышц, выпадения поверхностной
и глубокой чувствительности (в зоне автономной
иннервации) и вазомоторно-трофические расстройства, хотя возможна и избирательность нарушений. Несколько большая «специализация»
отмечается у черепных нервов: в их составе есть
нервы, выполняющие преимущественно двигательную (III, IV, VI, VII, XI, XII пары), сенсорную
(I, II, V, VIII пары) или вегетативную (X пара)
функции.
Отдельные формы невралгий и невритов проявляются следующим образом.
1. Обонятельный нерв — односторонняя аносмия (отсутствие обоняния). Изредка могут быть
явления раздражения — ощущение несуществующих запахов.
2. Зрительный нерв — снижение остроты и изменение поля зрения (скотома, сужение). На
глазном дне в зависимости от стадии, формы и
происхождения заболевания отмечаются воспалительные изменения, отек, белая или серая атрофия (только при ретробульбарном неврите оно
обычно нормально). На первом этапе могут быть
явления раздражения в виде фотопсий (ощущение
света, пламени, искр и т.п.).
3. Глазодвигательный нерв — опущение века
(птоз), ограничение подвижности глазного яблока
кнутри, вверх и частично вниз, расширение зрачка, диплопия (двоение в глазах).
4. Блоковый нерв — ограничение подвижности глазного яблока вниз и в небольшой степени
кнаружи. Самый ранний симптом — двоение при
взгляде вниз.
5. Тройничный нерв — кратковременные
(1—2 мин) приступы интенсивных болей в области II—III, реже I ветвей нерва (невралгия). Они
могут провоцироваться приемом пищи, разговором, прикосновением к высокочувствительной
зоне. Отмечается болезненность точек выхода
ветвей нерва — супра-, инфраорбитальной или

449

НЕВРИТЫ И НЕВРАЛГИИ

Н

450

медиальной; при неврите отмечаются длительные
боли, выпадение чувствительности на лице.
6. Отводящий нерв — невозможность отвести
глаз кнаружи. Больные жалуются на двоение при
взгляде в сторону пораженной мышцы.
7. Лицевой нерв — парез (см.) или паралич (см.)
всех мимических мышц половины лица. Больной
не может закрыть глаз и наморщить лоб, оскалить
зубы, надуть щеки. Угол рта опущен, носогубная
складка сглажена, бровь приподнята. При попытке зажмурить глаз глазное яблоко перемещается
кверху и кнаружи (симптом Белла). Нередко параличу предшествуют боли у сосцевидного отростка
или на половине лица.
8. Слуховой нерв — нарастающее снижение слуха, иногда сопровождающееся ощущением шума и
звона в ухе.
9. Языкоглоточный нерв — приступообразные
боли в области миндалин, корня языка, глотки
(при невралгии), гипестезия (пониженная чувствительность) и расстройства вкуса на задней трети языка, нарушение слюноотделения и глотания.
10. Блуждающий нерв — боли в ухе, нарушения
глотания и речи. На стороне поражения мягкое
нёбо опущено, язычок отклонен в здоровую сторону, глоточный рефлекс отсутствует. В случае
вовлечения вегетативных волокон нерва наблюдаются нарушения в работе внутренних органов — брадикардия (см.), одышка, расстройства
моторики пищевода, желудка и кишечника (спазмы), отек легких (см.) и т.п.
11. Добавочный нерв — ограничение поворота головы в здоровую сторону, голова несколько
приведена в сторону пораженного нерва, плечо
опущено.
12. Подъязычный нерв — отклонение языка в
сторону пораженного нерва, атрофия и фибриллярные подергивания на этой половине языка.
13. Диафрагмальный нерв — боли в подреберье
со смещением в шею и плечо, ощущение нехватки
воздуха, одышка, икота.
14. Подкрыльцовый нерв — боли в области плечевого сустава, невозможность поднять руку горизонтально, атрофия и снижение чувствительности
в области наружно-верхней части плеча.
15. Срединный нерв — нарушение сгибания кисти, I, II и III пальцев, а также чувствительности
на лучевой стороне ладони и на трех с половиной
пальцах. Из-за того что большой палец не сгибается и не может быть противопоставлен, кисть
приобретает характерный вид «обезьяньей лапы».
Больной может удержать лист бумаги между указательным и большим пальцами руки только в том
случае, если он выпрямит и приведет палец (тест
Деку). Часто имеют место вазомоторнотрофиче-

ские расстройства (синюшность кожи, ломкость
ногтей, гиперкератоз). Если поражение нерва обусловлено сдавлением его ствола в тесном канале,
то при поколачивании по этой области возникают
боли и парестезии в первых трех пальцах (синдром
Тинеля).
16. Локтевой нерв — слабость сгибателей IV, V
и отчасти III пальца, затруднение их приведения,
атрофия межкостных мышц («когтистая лапа»),
нарушение чувствительности на ульнарной стороне ладони (IV и V пальцы) и на ее тыле (IV и V
пальцы).
Если попросить больного удерживать лист бумаги между большим и указательным пальцами
рук, то на больной стороне вместо приведения
большого пальца отмечается сгибание его концевой фаланги (тест Фромана); если свести вместе
пальцы рук, положенных на стол, то на стороне
поражения IV и V пальцы привести к средней линии не удается (тест Питра).
17. Локтевой нерв — нарушение разгибания
кисти и пальцев, в результате чего рука приобретает характерное положение («висячая кисть»),
нарушение чувствительности на лучевой половине тыла кисти (I и II пальцы).
Больной не может отвести большой палец, с
трудом разводит остальные пальцы.
18. Межреберные нервы — боли в межреберье.
Отмечается болезненность паравертебральных
(околопозвонковых), аксиллярных (подмышечных) и стернальных (грудинных) точек выхода
веточек нервов, иногда наблюдается легкая гиперестезия.
19. Наружный кожный бедренный нерв (болезнь Рота—Бернгардта) — боли, онемение и
жжение по наружной поверхности бедра, которые
усиливаются при стоянии и ходьбе. В верхней трети боковой поверхности бедра определяется полоска гиперестезии.
20. Бедренный нерв — нарушение разгибания
голени в коленном суставе и сгибания бедра, атрофии по передней поверхности бедра. Коленный
рефлекс снижается или выпадает. Боли и нарушения чувствительности определяются на нижних
2/3 передней поверхности бедра и на передневнутренней поверхности голени.
21. Седалищный нерв — боли по задней поверхности бедра и задненаружной поверхности голени, слабость сгибателей и разгибателей стопы,
дряблость ягодичных мышц и опущение ягодичной складки на стороне поражения. При преимущественном вовлечении большеберцового нерва
наблюдаются следующие симптомы: стопа разогнута, а согнуть ее больной не может. Вследствие
преобладания тонуса разгибателей стопа приоб-

НЕВРОЗЫ
ретает специфическую форму, выпадает ахиллов
рефлекс, больной не может «встать на пальцы».
Чувствительность нарушена на задней поверхности голени и на подошве. У больных с поражением малоберцового нерва наблюдаются следующие
симптомы: невозможность стояния на пятках и
разгибания стопы, она свисает, поэтому больной
при ходьбе вынужден высоко поднимать ногу над
землей («петушиная походка»). Чувствительность
расстроена по наружной поверхности голени и на
тыле стопы.
22. Носоресничный узел — герпетические высыпания на коже носа, лба, явления кератита
(см.) или ирита (см.) с преимущественной локализацией болей в области глаза и смещением в нос,
болезненность при прощупывании внутреннего
угла глазницы.
23. Крылонебный узел (синдром Сладера) — боли в области глаза, челюсти, зубов, распространяющиеся на язык, мягкое нёбо, ухо,
шейно-лопаточную зону. Иногда возникает
ритмичное сокращение мягкого нёба, проявляющееся цокающим звуком. После приступа — парестезии на больной половине лица и шум в ухе.
Необходимо дифференцировать с невралгией
тройничного нерва, при которой приступ длится
секунды, обостряется в период разговора и жевания, а вегетативные нарушения не так отчетливы.

Лечение, прогноз и профилактика
Терапия должна строиться с учетом происхождения заболевания, клинических особенностей
невралгии и неврита. В случаях бактериального
происхождения показаны антибиотики и сульфаниламиды; вирусного — интерферон, специфические
сыворотки
и
гамма-глобулин;
токсического — дезинтоксикационные препараты
(реополиглюкин, унитиол, тиосульфат натрия),
специфические антидоты; ишемического — вазоактивные средства (стугерон, эуфиллин) и т.д.
Для прекращения болей применяют анальгетики, электрофорез с новокаином, токи Бернара,
иглоукалывание. Высокоэффективны средства
лечения невралгии тройничного нерва — противосудорожные препараты, прежде всего — карбамазепин (тегретол, финлепсин), которые дают по
0,2 г 3—4 раза в день.
В остром периоде травматического неврита рекомендуется неподвижность конечности.
С первых дней заболевания широко применяют
витамины группы B (B1, B3, B6, B12), C, E. Регресс
двигательных выпадений можно ускорить, применяя антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин) или биогенные стимуляторы (алоэ,
ФИБС).

Н
В случае инфекционно-аллергических невритов хороший результат наблюдается при добавлении к лечению кортикостероидов (преднизолон).
Медикаментозное лечение должно сочетаться
с физиотерапией, а также массажем и лечебной
гимнастикой.
Травматические невриты, невралгию тройничного нерва и неврит лицевого нерва лечат, кроме
того, и хирургически. Если консервативная терапия в течение 3—4 месяцев не дает признаков
восстановления функций, то производят ревизию
места травмы — рассечение спаек, сшивание нерва, замещение дефекта гомотрансплантатом и
т. д. При невралгии тройничного нерва прибегают
к алкоголизации ветвей нерва, ретрогассеральной
перерезке корешка нерва, трактотомии и т.п. При
неврите лицевого нерва — к вскрытию фаллопиева канала, иногда к наложению анастомоза с XII и
XI парой нервов.
Результаты операции по наложению шва зависят от времени: если она произведена в первые
3—5 месяцев после травмы, выздоровления или
значительного улучшения удается достичь почти
у 90% больных, если спустя 1—2 года — то только
у 30—40%. При неэффективности хирургического
вмешательства на периферическом нерве можно
выполнить ортопедическую операцию (пересадка
или ушивание сухожилий и др.).
Прогноз определяется формой, происхождением и тяжестью невралгии и неврита, а также
своевременностью и объемом проведенных лечебных мероприятий. У значительного большинства
больных отмечается полное или почти полное
восстановление функции пострадавшего нерва.
Случаи рецидивирующего течения, частичного
или плохого восстановления функций наблюдаются при невралгии тройничного нерва, невритах
лицевого нерва, травматических и авитаминознодистрофических невритах срединного, локтевого,
малоберцового и некоторых других нервов. Это
может приводить к длительной нетрудоспособности, а в отдельных случаях и к инвалидности.
Профилактика невралгий и невритов основана
на ранней диагностике и активном лечении общих
инфекций, интоксикаций, авитаминозов, защите
от переохлаждений, травм и т.п.

НЕВРОЗЫ
Определение
Неврозы — психогенные нервно-психические
расстройства, вызванные воздействием психотравмирующих обстоятельств, проявляющиеся
в специфических эмоционально-аффективных
и соматовегетативных клинических феноменах.

451

НЕВРОЗЫ

Н
К неврозам относят только те заболевания, при
которых обратимость нервно-психических расстройств сочетается с отсутствием видимых патоморфологических изменений в нервной системе.

Этиология и патогенез
Любой невроз — это прежде всего психогения,
т.е. следствие нервно-психических перенапряжений и конфликтов (несправедливость, материальные потери, утрата близких, непризнание
заслуг, предание суду, измена жены или мужа и
др.). Иными словами, невротическая реакция
возникает лишь при том условии, когда на личность воздействует подходящий для нее ключевой
раздражитель. Второй важнейший фактор — фенотипические особенности личности, которые
складываются под влиянием наследственности и
воспитания.
По О. В. Кербикову, неврастеник-гиперстеник
чаще формируется в условиях безнадзорности, неврастеник-гипостеник — в условиях притеснений
(«золушка»), страдающие истерией (см.) — в условиях чрезмерного внимания близких (кумир
семьи) и т.д. У лишенного каких-либо невротических черт человека под воздействием чрезмерных
нервно-психических перегрузок могут возникнуть
неврастенические нарушения, реактивное состояние или вегетоневроз; однако без определенных
конституциональных (преморбидных) особенностей личности обычно не развиваются такие
виды неврозов, как истерия (см.) или невроз навязчивости. В качестве факторов риска неврозов
следует назвать физическое перенапряжение, соматические болезни, травмы, неблагополучие в
семье, профессиональную неудовлетворенность,
злоупотребление алкоголем, бесконтрольное употребление транквилизаторов.
Важное место в течении неврозов занимают
изменения вегетативно-эндокринной системы и
гомеостаза, обусловленные тесными связями психоэмоциональной сферы с высшими вегетативными центрами.

Клиническая картина

452

Для неврозов характерны следующие признаки:
наличие психогенной причины заболевания, связанной с межличностным конфликтом; преобладание эмоциональных, соматогенных нарушений;
обратимость этих нарушений.
К неврозам относят только те заболевания, при
которых обратимость нервно-психических расстройств сочетается с отсутствием видимых патоморфологических изменений в нервной системе.
Предложено много различных классификаций
неврозов. Наиболее удачно разделение всех неврозов по форме на неврастению, истерию (исте-

рический невроз), невроз навязчивых состояний,
двигательные и вегетативные неврозы и неврозоподобные состояния (или синдром невроза); по
течению — на реактивное состояние (невротические реакции), острый невроз и невротическое
развитие.
Неврастения — нервное истощение, переутомление. Проявляется сочетанием повышенной раздражительности и утомляемости. Характерны
неадекватные реакции на небольшие раздражители и неумение их подавить, т.е. расстройства
касаются прежде всего сферы эмоций. Могут раздражать яркий свет, слишком громкий разговор,
включенное радио и т.п.; нередко все это служит
поводом для очередного конфликта — вспышки гнева, грубости. Постоянные головные боли,
ощущение тяжести в голове («голову распирает»), кажется, что на нее «надет обруч или каска»
(«каска неврастеников Шарко»). Много жалоб и
симптомов, свидетельствующих о дисфункции
вегетативной нервной системы: потливость, тахикардия (см.), плохой аппетит, вздутие живота,
запоры (см.), учащенные позывы на мочеиспускание, плохой сон. В зависимости от преобладания
возбуждения (раздражительность, вспыльчивость,
гневливость) или астении (вялость, пониженное
настроение) неврастению принято разделять на
две формы — гиперстеническую (или раздражительную) и гипостеническую (или депрессивную).
Истерия (истерический невроз) — более сложный невроз, его основу составляют особенности
поведения, зависящие от повышенной эмоциональности и внушаемости. Чаще болеют женщины в возрасте 20—40 лет. Одна из главных черт
поведения больных истерией — стремление быть
предметом внимания окружающих, вызвать удивление, восхищение, зависть и т.д. Это достигается
крикливой манерой одеваться, рассказами о своем якобы необыкновенном прошлом, трагических
событиях и заболеваниях. Настроение в течение
дня много раз меняется — от плохого и подавленного до чрезмерно радостного и даже восторженного. Повышенная эмоциональность влияет на
все суждения и оценки — они крайне неустойчивы и переменчивы (так называемая аффективная
логика). Частый симптом истерии — псевдоорганические сенсомоторные нарушения: анестезии
по гемитипу или ампутационному типу (не соответствующие анатомическим законам распределения чувствительности), параличи или парезы (без
симптомов центрального или вялого паралича),
астазия-абазия — невозможность стоять и ходить
(без парезов (см.) и нарушений координации),
слепота или сужение полей зрения (без изменений на глазном дне и без натыкания больного на

НЕВРОЗЫ
предметы) и т.д. Важно отметить, что вся эта симптоматика развивается обычно под влиянием вида
других больных, разговоров врачей, прочитанного
или услышанного, т.е. по механизму поражения.
Невроз навязчивых состояний характеризуется обсессивно-фобическими проявлениями и
общеневротическими симптомами. Чаще всего в
клинической картине заболевания встречаются
кардиофобия — навязчивый страх заболевания
сердца, канцерофобия — страх заболеть раком
(см.), клаустрофобия — боязнь закрытых помещений, агорафобия — боязнь открытых пространств
и т.д. Нередко у одного и того же больного указанные фобии возникают в различных сочетаниях
или последовательно сменяют друг друга.
Более редкие проявления невроза навязчивых
состояний — навязчивые мысли, воспоминания,
а иногда движения и действия (ритуалы). Ритуалы сопровождаются навязчивыми сомнениями,
опасениями, страхами. Больные таким неврозом
обычно критичны к своему состоянию, собранны
и стараются самостоятельно бороться с недугом.
Из общеневротических симптомов у них чаще
всего отмечаются снижение настроения (особенно во время обострения болезни), раздражительность, плохой сон. Иногда больные становятся
тревожно-мнительными, что сближает их с лицами, страдающими психастенией, однако эти изменения характера обратимы.
Двигательные неврозы — это локальные двигательные расстройства: тики, заикание (см.), профессиональные судороги (писчий спазм) и т.д.
Они возникают обычно на фоне других неврастенических нарушений — повышенной раздражительности, утомляемости, головной боли, плохого
сна и т.п.
Вегетативный невроз (вегетативная дистония) —
избирательное нарушение функций внутренних
органов. Чаще наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой (тахикардия (см.), повышение артериального давления, бледность, потливость),
пищеварительной (отсутствие аппетита, ощущение полноты в желудке, тошнота, спазмы) или
дыхательной (одышка, чувство сдавления и стеснения в груди) системы. Эти симптомы обычно
сочетаются с другими проявлениями неврастении.
К неврозоподобным состояниям относят преходящие, главным образом — неврастенические
нарушения, обусловленные общесоматическими
заболеваниями, инфекциями, интоксикациями и
травмами. Нервно-психические и вегетативные
расстройства в этих случаях обычно менее ярки,
течение их зависит от основного заболевания.
Невроз страха (тревоги) в отечественных монографиях не описан, а состояния страха описыва-

Н
лись как симптомы, которые могут встречаться
при различных неврозах, гипоталамических нарушениях и психозах. Основной симптом заболевания — появление чувства тревоги или
страха. Чаще всего оно возникает остро, внезапно,
реже — медленно, постепенно усиливаясь. Возникнув, это чувство не покидает больного в течение всего дня и держится нередко неделями или
месяцами. Интенсивность его колеблется между
легким чувством тревоги и выраженным страхом,
сменяющимся приступами ужаса.
Страх некондиционален (в чем, как мы увидим,
заключается его основное отличие от фобий), т.е.
он не зависит от какой-либо ситуации или каких-либо представлений, является немотивированным, бессодержательным, лишенным фабулы
(«свободно витающий страх»). Страх первичен и
психологически понятным образом невыводим из
других переживаний.
Нередко под влиянием страха возникают тревожные опасения, психологически понятно с ним
связанные. Они нестойки, а степень их интенсивности зависит от силы страха. Иногда в зависимости от содержания тревожных опасений больные
принимают те или иные меры «защиты», более
или менее адекватные содержанию опасения, например просят не оставлять их одних, чтобы было
кому помочь, если с ними случится «что-то страшное», или избегают физической нагрузки, если
опасаются за состояние сердца, просят спрятать
острые предметы, если появляется опасение сойти
с ума (ритуалов при этом не возникает).
Состояние страха может периодически резко
усиливаться, сменяясь приступами ужаса с немотивированным страхом или чаще всего с ожиданием смерти, например «от паралича сердца»,
«кровоизлияния в мозг» и т.д.
В связи с преобладанием чувства тревоги или
страха больные отмечают невозможность сосредоточиться на какой-либо деятельности, повышенную возбудимость, аффективную неустойчивость.
Временами они тревожны, ажитированы (возбуждены), ищут помощи. Нередко у них отмечаются
тягостные и неприятные ощущения в области
сердца или верхней части живота, придающие
чувству страха витальный оттенок. Артериальное
давление в период болезни у больных остается в
пределах нормы или на нижней ее границе. На
высоте аффекта оно несколько повышается. В это
время отмечаются учащение сердцебиений и дыхания, сухость во рту, иногда учащение позывов
на мочеиспускание. Во время болезни аппетит
снижен. В связи с постоянным чувством тревоги
и снижением аппетита больные часто худеют, хотя
и не очень резко. Половое влечение обычно пони-

453

НЕВРОЗЫ

Н

454

жено. У многих отмечаются трудность засыпания,
тревожный сон с кошмарными сновидениями.
Особым вариантом невроза страха является так
называемый аффективно-шоковый невроз, или
невроз испуга.
Сверхсильными раздражителями, вызывающими невроз, обычно являются сигналы о серьезной
угрозе жизни или благополучию больного, например сигналы, поступающие во время землетрясения, в боевой обстановке, а также при виде
неожиданной гибели близкого человека. Чрезвычайная сила психической травмы зависит в основном не от физической мощности раздражителя
(силы звука, яркости вспышки света, амплитуды
качания тела), а от информационного значения,
от того, в какой степени оно вызывает «рассогласование между фактической ситуацией и прогнозируемой». Неврозы эти чаще всего возникают у
лиц со слабым типом нервной системы, а также с
недостаточной подвижностью нервных процессов.
На основании опыта военного времени выделены следующие пять форм аффективно-шоковых
неврозов: простая, ажитированная, ступорозная, сумеречная, фугиформная. Простая форма
характеризуется замедлением течения психических процессов и рядом соматовегетативных расстройств, свойственных аффекту испуга. Во всех
случаях заболевание наступало остро вслед за
действием шоковой психической травмы — раздражителя, сигнализировавшего о большой опасности для жизни. Наибольшая выраженность
явлений возникала сразу или через несколько
часов после действия патогенного раздражителя.
Развивались соматовегетативные расстройства,
свойственные аффекту испуга, но более резко и
длительно выраженные. Наблюдались бледность
лица, учащение сердцебиения, колебания артериального давления, учащение или поверхностный
характер дыхания, учащение как позывов, так и
самих актов дефекации и мочеиспускания, гипосаливация (пониженное слюноотделение), потеря
аппетита, похудение, дрожание рук, коленей, чувство слабости в ногах.
Со стороны психической сферы отмечалась
легкая замедленность словесно-речевых реакций
и мыслительных процессов. Ответы на вопросы
(независимо от их содержания) давались с некоторой задержкой. Перечисление соподчиненных
понятий проводилось медленно, скрытый период
речевых реакций был удлинен (в среднем 1—2 с
вместо 0,1—0,2 с в норме).
Постепенно больные становились активнее, течение словесно-речевых реакций и мыслительных
процессов у них ускорялось, уменьшались вегетативные расстройства, исчезало тягостное ощуще-

ние в груди. Дольше всего держались нарушения
сна в виде кошмарных сновидений и двигательноречевого беспокойства во время сна.
Повторение ситуации, вызвавшей заболевание
(действие условно-рефлекторных раздражителей,
близких или аналогичных тем, которые вызвали
заболевание, но менее интенсивных), у некоторых
больных вызывало появление тягостного чувства
в области сердца, легкого вздрагивания или рецидивов эмоции страха.
Ажитированная форма характеризуется развитием тревоги и двигательного беспокойства,
замедлением словесно-речевых реакций и мыслительных процессов и вегетативными нарушениями, свойственными простой форме.
Особенно легко возникает невроз испуга у детей. Он чаще всего встречается у детей младшего
возраста или детей инфантильных, с задержкой
умственного развития. Заболевание могут вызвать новые, необычного вида раздражители, не
оказывающие патогенного действия на взрослых,
например человек в вывернутой шубе или маске,
резкий звуковой, световой или другой раздражитель (гудок паровоза, неожиданное нарушение
равновесия тела и т.п.). У более старших детей
испуг нередко вызывается сценой драки, видом
пьяного человека, угрозой избиения хулиганами.
В момент испуга часто отмечаются кратковременные ступорозные состояния с мутизмом (оцепенением) или состояния резкого двигательного
возбуждения с дрожанием. Далее обнаруживается
страх перед испугавшим раздражителем или тем,
что с ним связано. У маленьких детей может наступить утрата ранее приобретенных умений и навыков, например утрата функции речи, навыков
опрятности, умения ходить. Иногда дети начинают грызть ногти, онанировать.
Течение заболевания в большинстве случаев
благоприятное, нарушенные функции восстанавливаются. У детей старше 5—7 лет пережитый испуг может привести к формированию фобий, т.е.
невроза навязчивых состояний.
Невроз ожидания выражается в затруднении выполнения той или иной повседневной функции
вследствие навязчивого опасения неудачи. Основным и первичным является тревожное опасение
невозможности выполнения функции, вторичным — сама невозможность ее выполнения. Невроз
этот может наблюдаться как в рамках психастении,
так и неврастении. Особенностью данного невроза
является то, что навязчивое опасение ведет к нарушению какой-либо повседневной функции; возникшие же расстройства этой функции усиливают
опасения невозможности ее выполнения, создавая
так называемый «порочный круг».

НЕВРОЗЫ
Исходным пунктом для развития заболевания
является нарушение функции, вызванное какойлибо причиной, например травмой, инфекцией
или интоксикацией. В дальнейшем представления
о предстоящем выполнении этой функции начинают вызывать опасения невозможности ее
выполнения. Возникает чувство тревожного
ожидания неудачи. Представление о возможной
неудаче при выполнении этой функции по механизму самовнушения приводит к торможению
функции, к ее дезавтоматизации, а неудачная попытка, в свою очередь, ведет к еще большему закреплению возникшего ранее нарушения.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, особенно часто в детском. Болеют как мужчины, так и женщины. Чаще всего оно возникает у
тревожно-мнительных, боязливых, эмоционально
неустойчивых субъектов. Способствуют его возникновению травмы, инфекции, интоксикации,
сосудистые заболевания головного мозга, нарушения питания, длительное недосыпание.
Клинические проявления заболевания выражаются в возникновении тревожного ожидания невозможности выполнения и нарушения
способности выполнения какой-либо одной из
повседневных функций (речи, ходьбы, письма,
чтения, игры на музыкальном инструменте, сна,
половой функции). Нарушение речи может возникнуть, например, после неудачного публичного выступления, во время которого под влиянием
взволновавшей больного обстановки наступило
торможение функции речи. В дальнейшем появляется чувство тревожного ожидания неудачи при
необходимости публичного выступления, а в случаях генерализации расстройства — при выступлении в любых необычных условиях или обстановке,
вызывающей эмоциональную реакцию (например, на экзамене). Некоторые формы заикания
(см.), несомненно, относятся к неврозу ожидания.
Аналогичным образом падение при попытке
начать ходить после перенесенной травмы ноги
или вследствие головокружения у больного с сосудистым заболеванием головного мозга может в
дальнейшем привести к нарушению акта ходьбы.
К проявлениям невроза ожидания у детей старшего возраста и подростков относится так называемый страх устных ответов в классе. Последний
сопровождается невозможностью связно изложить материал при вызове к доске, несмотря на то
что он хорошо подготовлен.
Невозможность уснуть, вызванная возникновением эмоций страха, радости, печали или какой-либо другой причиной, может привести к
возникновению тревожного ожидания нарушения
функции сна и затруднению засыпания.

Н
Несомненно, что импотенция (см.) у мужчин,
проявляющаяся в исчезновении эрекции «в самый ответственный момент», вызванная тревожным ожиданием неудачи, является самой частой
формой этого заболевания.
Дифференцировать невроз ожидания приходится главным образом с истерией и фобиями
при неврозе навязчивых состояний (истерические
припадки, параличи при истерии). Основное отличие фобий от невроза ожидания заключается
в том, что при фобии больной может выполнять
функцию, но боится это сделать; при неврозе
ожидания нарушено само выполнение функции.
Ипохондрический невроз. Под ипохондрией
понимается
болезненная
сосредоточенность
внимания на своем здоровье со склонностью приписывать себе заболевания по незначительному
поводу. При этом легко возникают различные
тягостные ощущения в тех или иных частях тела
(сенестопатии). Античные врачи связывали это
состояние с областью подреберья (ипохондрия),
отсюда и произошло название.
Для ипохондрического невроза характерно преобладание в клинической картине реактивно возникших тревожных опасений по поводу своего
здоровья при отсутствии для этого достаточных
оснований. Такие опасения чаще всего возникают
у лиц тревожно-мнительных или астенических,
отличающихся повышенным беспокойством за
свое здоровье. Воспитание, при котором ребенку
прививается чрезмерная забота о здоровье, может
способствовать возникновению болезни.
Поводом для появления ипохондрических
идей могут стать рассказ о чьей-либо болезни
или смерти, незначительное соматическое заболевание, перенесенное больным, или возникшие у него вегетативные нарушения (тахикардия
(см.), потливость, чувство слабости) после, например, алкогольной интоксикации, неумеренного употребления кофе или чая, перегревания,
а также сексуального эксцесса. Тревога у некоторых эмотивно-неустойчивых личностей может
вызывать такие компоненты эмоции страха, как
сердцебиение, стеснение в груди, сухость во рту,
тошнота, нарушения со стороны желудочнокишечного тракта и др. Последние, в свою очередь,
могут явиться поводом для ипохондрической переработки.
Весьма характерны для ипохондрического невроза психогенно обусловленные болевые или
сенестопатические ощущения. Существуют лица,
у которых такие ощущения, порой яркие, могут возникать под влиянием представлений. Эти
люди реально испытывают боль или необычные
ощущения (мурашки, покалывание, жжение в той

455

НЕВРОЗЫ

Н
или иной части тела). Одной из причин ипохондрического невроза у женщин является половая
дисгармония (дисгамия).
В качестве особой подгруппы ипохондрического невроза выделяют ипохондрическую депрессию
(см.). Больные при этой форме жалуются на боли
или тягостные ощущения в области желудка, головы, груди, конечностей или других частей тела,
а также на чувство слабости, усталости, иногда
тревоги. Постепенно нарастает чувство безнадежности, появляются мысли о самоубийстве, которые больные могут скрывать.
Пониженное настроение трактуют как психологически понятную реакцию на якобы имеющееся
тяжелое заболевание либо на наступившее падение
работоспособности, невозможность усвоения нового материала. В действительности же пониженное настроение порождает у них ипохондрические
представления, они являются его следствием, как
это характерно для неврозов. Оно первично и невыводимо из других переживаний. Длительность
эндогенных ипохондрических депрессий (см.) больных колеблется от 6 месяцев до 3 лет.

Лечение и профилактика

456

Существует много способов лечения неврозов. Чаще всего применяют индивидуальную и
групповую психотерапию, отдых, выключение из
среды, спровоцировавшей заболевание, а также
общеукрепляющие и психотропные препараты.
В зависимости от формы и тяжести невроза их используют в различных комбинациях. Всегда важно
во время беседы с больным вскрыть причину, травмирующую нервно-психическую сферу больного,
попытаться устранить ее или, используя различные
приемы психотерапии, уменьшить ее значимость.
В случаях неврастении, невроза навязчивых
состояний, вегетоневроза и неврозоподобных
реакций применяют преимущественно метод рациональной психотерапии (психотерапия убеждением). При лечении истерии и двигательных
неврозов чаще используют метод внушения как
в бодрствующем состоянии, так и в состоянии
гипноза. Довольно широко применяют аутогенную тренировку. Врач подбирает нужные словесные формулы, и в дальнейшем (через 2—3 сеанса)
больной уже самостоятельно повторяет их про
себя в течение 15—20 мин.
Аутотренинг лучше проводить 2 раза в день —
утром и вечером в отдельной комнате. Больной
должен лечь на кушетку или сесть на стул и полностью расслабиться. Сеанс самовнушения начинают чаще с таких формул: «Я спокоен, я отдыхаю, я
совершенно спокоен. Все мои мышцы расслаблены, я чувствую тяжесть и тепло в конечностях, они
тяжелеют и тяжелеют все быстрее и больше. Моя

нервная система находится в состоянии глубокого
лечебного отдыха и покоя» и т.д. Далее следуют
формулы, направленные на различные неполадки — раздражительность, головную боль, плохой
сон, потливость, ощущение сдавления в грудной
клетке, одышку и т.п. Завершить сеанс следует
расширенной формулой спокойствия:
«Я становлюсь все спокойнее и спокойнее, увереннее в себе. Я спокоен и впредь буду спокоен,
выдержан, уверен в себе» и т.д. Большинство неврозов можно лечить амбулаторно (лучше с последующим отдыхом в санаторно-курортных
условиях).
Определяя срок больничного листа, следует
учитывать, что для многих больных участие в труде является одним из основных методов лечения.
Тяжелые формы истерии, двигательных неврозов
требуют стационарного лечения.
Прогноз зависит от формы невроза и возраста
больных. Он наиболее благоприятен в отношении
неврастении, вегетативного невроза и неврозоподобных состояний (если последние не вызваны
тяжелым и продолжительным соматическим заболеванием). Труднее поддаются лечению истерия,
психастения и двигательные неврозы. Однако с
возрастом многие истерические и психастенические симптомы обычно сглаживаются.
Уменьшению заболеваемости неврозами способствует ряд условий: правильное трудовое воспитание в семье и школе, нормальные отношения
в производственном коллективе, регулирование
нервно-психической, физической нагрузки, своевременное лечение соматических болезней, широкое распространение спорта и туризма, а также
борьба с алкоголизмом и курением.
Поскольку причиной неврозов являются психотравмирующие воздействия, предупреждение их
играет большую роль в профилактике неврозов.
Социальные мероприятия, ведущие к устранению неуверенности в завтрашнем дне, уважению
личного достоинства человека, нормализации
жилищных и бытовых условий и т.п., способствуют ликвидации некоторых источников травматизации, вызывающей заболевание, и тем самым
предупреждают возникновение неврозов. Поддержание мира между народами является лучшим
средством профилактики «военных неврозов».
Все факторы, ведущие к астенизации нервной системы, вместе с тем предрасполагают и к
возникновению неврозов, поэтому в их профилактике большую роль играют борьба с острыми
и хроническими инфекциями, травмами мозга,
в том числе родовыми, острыми и хроническими
интоксикациями, нарушениями питания организма и другими вредностями, а также нормали-

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ (ЭНУРЕЗ)
зация режима труда и отдыха, достаточный сон.
Недосыпание, особенно в детском возрасте, является одной из наиболее частых причин развития
астенических состояний.
Большое значение для предупреждения неврозов
имеет правильное воспитание ребенка: развитие у
него таких качеств, как выдержка, настойчивость,
трудолюбие, умение преодолевать трудности, преданность высоким общественным идеалам.
Ребенок, которому с детства было все дозволено, который рос избалованным, эгоистичным,
не привыкшим считаться с интересами других,
может в дальнейшем легче дать срыв в условиях,
когда от него потребуется большая выдержка. При
неправильном воспитании у ребенка могут возникнуть представления, которые делают его особенно чувствительным к действию определенных,
адресованных ему раздражителей.
У ребенка, которого все время захваливают,
развивают у него тщеславие, представление о его
якобы превосходстве над другими, нервный срыв
особенно легко может наступить под влиянием
неудачи, постигшей его при осуществлении этих
стремлений. Вредно также прививать ребенку
представление о его неполноценности, чрезмерно фиксировать внимание на имеющемся у него
действительном или мнимом недостатке, а также подавлять его инициативу и требовать от него
чрезмерного послушания. Это может способствовать развитию таких черт характера, как неуверенность в себе, мнительность, боязливость,
нерешительность, и предрасполагать к неврозу
навязчивых состояний.
Для предотвращения нервности важно с самого
раннего детства воспитывать ребенка так, чтобы
он не получал ни прямых, ни косвенных выгод от
нервности, вспыльчивости, тех или иных болезненных проявлений. Особого внимания заслуживает профилактика неврозов ятрогенной этиологии
(обусловленных неосторожным высказыванием
врача). Врач должен избегать всего, что может создать у больного представление о наличии у него
тяжелого заболевания, а также не описывать болезненные симптомы, которых у больного нет,
но которые встречаются при имеющемся у него
заболевании. Часто ятрогении вызывают такие
заболевания, как атеросклероз (см.), загиб матки,
миокардиодистрофия (см.), психастения и другие,
особенно если они были написаны в виде справки
на официальном бланке или поставлены авторитетным врачом.
К ятрогении могут привести и такие реплики
врача: «Да, у вас совсем плохое сердце, ведь вы молодой человек, а тоны сердца у вас глухие, как у глубокого старика! Вы не замечали у себя одышки?»

Н
Говоря больному об обнаруженном у него заболевании, очень важно сообщить ему об этом в
такой форме, которая не вызвала бы у него представления о чрезвычайной тяжести, опасности для
жизни или неизлечимости болезни. Целесообразнее начать беседу с заявления, что у него не обнаружено сколько-нибудь тяжелого заболевания,
что со стороны здоровья ему ничего не угрожает и
что он сможет жить до глубокой старости и сохранить трудоспособность. При этом следует указать
на выявленные у него расстройства со стороны каких-либо органов, требующие принятия соответствующих мер, для того чтобы избавиться от этих
нарушений и не допускать ухудшения состояния
здоровья.
В лечебном учреждении желательно по возможности изолировать тяжелобольных от больных с легким течением того же заболевания, что
особенно относится к больным в онкологических
стационарах. Приходилось наблюдать развитие
тяжелых реактивных депрессий (см.) с попытками
самоубийства у больных в онкологическом отделении нейрохирургии, когда они видели послеоперационных больных с рецидивом опухоли (см.).
Для профилактики рецидивов неврозов очень
важно изменить отношение больного к психотравмирующим событиям, повлиять на те характерологические особенности, которые делают его
к ним особо чувствительным. Это достигается беседами с больным. С успехом с этой целью могут
быть использованы внушение и самовнушение.
Для предупреждения развития тяжелых и затяжных форм заболевания имеют значение также их раннее распознавание и лечение. Большую
роль в этом отношении призваны сыграть психоневрологические диспансеры.
Семейные конфликты и половая дисгармония
(дисгамия) являются частыми причинами неврозов. Предупреждению их может способствовать
добрачная подготовка молодоженов как в психологическом, так и в сексологическом плане, а также консультативная помощь семье в разрешении
конфликтов.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ (ЭНУРЕЗ)
Определение
Это ночное недержание мочи, или непроизвольное мочеиспускание во сне, наблюдается
главным образом у мальчиков 2—15 лет, в период
полового созревания прекращается. Частота колеблется в пределах 6—18%.
Причины возникновения. Основной причиной энуреза является отсутствие или понижение
сторожевой функции коры головного мозга, кото-

457

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ

Н
рая не воспринимает раздражения из мочевого пузыря. Одной из причин энуреза является слабость
мочевого рефлекса, обусловленная врожденными
аномалиями (незаращение дужек позвонков) или
врожденной недостаточностью нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Энурезу могут способствовать рефлекторные влияния, исходящие
из других органов, где имеются патологические
процессы.
Непроизвольное мочеиспускание может возникать каждую ночь, через ночь или реже. Оно может быть один или несколько раз за ночь. Энурез
может протекать со спокойными периодами, обострения обычно связаны с утомлением, перенесенными инфекциями и психическими травмами.
К этиологическим факторам энуреза относятся: инфекции мочевыводящей системы; пороки
развития; нарушения функции мочевыводящей
системы; поражения центральной нервной системы; расстройства психики; нарушение ритма
секреции гормонов, регулирующих секрецию
воды и солей; отсутствие приобретения навыков регуляции мочеиспускания; воздействие
неблагоприятных факторов на приобретенный
рефлекс мочеиспускания; наследственная отягощенность.

Диагностика
Диагностика ночного недержания не представляет трудностей. Помимо жалоб больного выявляется нарушение различных отделов нервной
системы и нервно-мышечного аппарата мочевого
пузыря. Коленные, ахилловы и медиоплантарные
рефлексы нарушены. Вегетативные изменения
нервной системы проявляются мраморностью
кожи конечностей. Конечности холодные и влажные. Невротические изменения проявляются неустойчивостью эмоциональной сферы.
При рентгеновском исследовании обнаруживается незаращение дужек поясничных и крестцовых позвонков, на цистограммах — затекание
контрастного вещества из мочевого пузыря в
заднюю часть мочеиспускательного канала. По
данным электромиографии определяют биопотенциалы мочевого пузыря и сфинктеров.

Лечение

458

Лечение нужно начинать с назначения тонизирующих препаратов.
Эффективность лечения значительно повышается при дополнении его мерами воспитательного
характера. Нормальное физическое развитие является залогом профилактики ночного энуреза.
Особенно важно регулярно высаживать на горшок
маленьких детей в дневное время, воспитывая у
них тем самым условнорефлекторную способ-

ность удерживаться от мочеиспускания в постели
и мочиться только в горшок. Высаживать спящих
детей ночью на горшок нельзя, так как это может
способствовать развитию привычки к непроизвольному мочеиспусканию во сне. Лечение ограничением жидкости редко приводит к эффекту,
в ряде случаев эффект наступает от смазывания
адиурекриновой мазью слизистой оболочки носа,
действие мази начинается через 15 мин и продолжается 6—8 ч. В некоторых случаях эффективны
новокаиновые блокады.
Хорошие результаты дают аппаратные методы
лечения, которые направлены на выработку условного рефлекса. Для лечения больных энурезом
применяют электростимулятор «Бион-2». Курс
лечения — 10 процедур, проводят 1—4 курса с
интервалом в 2—3 месяца, эффективность может
достигать 83%. При пониженной биоэлектрической активности мочевого пузыря и сфинктеров
хорошие результаты обеспечиваются электрофорезом пчелиного яда. Для снижения повышенной возбудимости мускулатуры мочевого пузыря
применяют экстракт белладонны или атропин
сульфата. Иногда назначают снотворные, сеансы
психотерапии.
Хирургическое лечение производится при пороках развития мочевыводящей системы, при
стойком длительном отсутствии эффекта от консервативной терапии.
Прогноз благоприятный. Ночной энурез прекращается к 14—16 годам, редко наблюдается после 20 лет.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
СЕРДЕЧНАЯ
Определение
Сердечная недостаточность — несостоятельность деятельности сердца как насоса, что приводит к дисбалансу между гемодинамической
потребностью организма и возможностями сердца. Является следствием ишемической болезни (см.)
и пороков (см.) сердца, артериальной гипертензии
(см.), диффузных болезней легких; реже — миокардита (см.), дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной), миокардиопатии (см.)
(в том числе алкогольной), перикардита (см.) и других патологических состояний, первично поражающих миокард или затрудняющих работу сердца.

Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность возникает вследствие нарушения сократительной функции
миокарда, часто сочетающегося с сосудистой недостаточностью.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ
Следствием и проявлением сердечной недостаточности становится недостаточность кровообращения в целом либо преимущественно в малом
или большом его круге, а также недостаточность
внутрисердечного кровообращения. Изменения
в кровообращении отражают не только недостаточность сократительной деятельности сердца,
но и неполную достаточность компенсаторных
реакций сердечно-сосудистой системы, которые, в свою очередь, ведут к патологическим изменениям как в самом сердце, так и в различных
органах и системах. Это, в свою очередь, сопровождается постепенно возрастающими расстройствами, ограничивающими активность больного.

Клиническая картина
Формы сердечной недостаточности.
I. Застойная левожелудочковая недостаточность, характерная для митрального порока и для
тяжелой ишемической болезни сердца (см.), особенно в сочетании с гипертонической болезнью (см.).
Проявления: одышка, ортопноэ (положение сидя,
принимаемое больным для облегчения дыхания),
сердечная астма (см.) и отек легких (см.), застойные изменения в легких, выявляемые прослушиванием и рентгенологически.
II. Левожелудочковая недостаточность выброса
характерна для аортального порока, ишемической
болезни сердца (см.). Проявления: недостаточность
мозгового кровообращения (головокружение,
потемнение в глазах, обмороки, дыхание Чейна—Стокса); коронарная недостаточность; сфигмографические признаки (регистрация пульсовых
колебаний стенок артерий). В тяжелых случаях
выявляется пресистолический галоп (патологический IV тон) как признак несостоятельности
левого желудочка с присоединением к недостаточности выброса застойной левожелудочковой
недостаточности; редко отмечается альтернирующий (чередующийся) пульс.
III. Застойная правожелудочковая недостаточность характерна для митрального и трикуспидального пороков, сдавливающего перикардита
(см.). Часто присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Признаки: набухание шейных вен, высокое венозное давление,
акроцианоз (синюшность концевых участков
тела), увеличение печени, субиктеричность (легкая желтушность), отеки (см.), асцит (см.).
IV. Правожелудочковая недостаточность выброса характерна для пульмонального стеноза,
первичной легочной гипертензии. Диагностируется в основном рентгенологически.
V. Дистрофическая форма, как правило, является последней стадией правожелудочковой недостаточности. Выделяют несколько ее вариантов:

Н
— кахектический;
— отечно-дистрофический с дистрофическими
изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость) и отеками — распространенными, ограниченными, подвижными;
— тяжелое некорригируемое солевое истощение.
Изменения со стороны самого сердца: значительное увеличение (миогенная дилатация) камер, кардиомегалия, атриомегалия; мерцательная
аритмия и другие существенные нарушения ритма, атриовентрикулярная блокада; выраженные
склеротические изменения (электрокардиографические признаки). Особые формы сердечной
недостаточности развиваются при «синих» врожденных пороках со сбросом справа налево; при
легочных болезнях (легочное сердце), артериовенозной аневризме в системе большого круга и некоторых других патологических состояниях.
Перечисленные формы наблюдаются в различных сочетаниях; нередко удается выделить лишь
преобладающую форму сердечной недостаточности.

Стадии развития и степень тяжести застойной сердечной недостаточности

I стадия — компенсация преимущественно на
уровне непосредственно заинтересованных камер
сердца; начальные объективные признаки сердечной недостаточности (при митральном пороке,
например) обязательно связаны с увеличением
левого предсердия; часто отмечаются симптомы
сердечной недостаточности при умеренных или
более значительных нагрузках (одышка или сердцебиение появляются, когда больной спешит, идя
по ровному месту или поднимается полого в гору).
Для IIА стадии характерны признаки прогрессирующей сердечной недостаточности: выраженные симптомы сердечной недостаточности при
незначительных нагрузках (приходится останавливаться из-за одышки или сердцебиения при
ходьбе обычной походкой по ровному месту, невозможно подняться выше второго этажа без остановки для отдыха); ортопноэ, приступы удушья,
рентгенографические (возможны и электрокардиографические) признаки вторичной легочной
гипертензии (см.), повторное появление отеков
(см.); повторное увеличение печени; кардиомегалия (увеличение сердца) без других признаков
этой стадии; мерцательная аритмия (см.) без других признаков этой стадии.
Во IIБ стадии отмечается стойкая декомпенсация: повторные приступы сердечной астмы;
постоянные отеки; существенные полостные
отеки — постоянные или повторно появляющиеся;
стойкое увеличение печени, уменьшающееся, но
не исчезающее в ходе лечения; атриомегалия (уве-

459

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СЕРДЕЧНАЯ

Н
личение предсердий); кардиомегалия в сочетании
хотя бы с одним из признаков предыдущей стадии.
III (терминальная, дистрофическая) стадия
характеризуется тяжелыми субъективными расстройствами при минимальных физических нагрузках или в покое, неоднократными в течение
недели приступами сердечной астмы, дистрофическими изменениями органов и тканей.

Лечение

460

При I стадии сердечной недостаточности —
соблюдение режима труда и отдыха, умеренные
физические упражнения. При более выраженных
стадиях сердечной недостаточности физические
нагрузки должны быть ограничены, периодически или постоянно назначается постельный (полупостельный) режим. Диета — полноценная,
легкоусвояемая, богатая белками, витаминами,
калием. Этим требованиям лучше всего удовлетворяет диета, обогащенная фруктами и творогом.
Эффективны разгрузочные дни (молочные, творожные, яблочные, яблочно-рисовые, арбузные
и т.д.), в течение которых употребляется однообразная, легкоусвояемая, бедная хлоридом натрия пища. При наклонности к отекам показано
умеренное ограничение поваренной соли; резкое
ее ограничение может быть только кратковременным, так как длительное ограничение поваренной
соли, особенно в сочетании с салуретиками (мочегонные, усиливающие выведение ионов натрия
и хлора), может привести к солевому истощению.
Сердечные гликозиды применяют в дозах,
близких к максимально переносимым, при стойкой недостаточности — постоянно. Дозу уточняют в зависимости от состояния больного, его
индивидуальной реакции. Доза недостаточна,
если частота пульса превышает 74—78 в минуту в
покое или 100 в минуту после минимальных нагрузок. При появлении признаков передозировки
(брадикардия (см.) — менее 52—56 сокращений в
минуту, тошнота, рвота, желудочковые экстрасистолы, частые (более 5—6 в минуту), политопные
или парные) — лечение сердечными гликозидами
следует немедленно прервать, не ограничиваясь
снижением дозы. С исчезновением признаков
передозировки, но не ранее чем через 2—3 дня,
лечение возобновляют, но суточную дозу препарата уменьшают на 25—75%. Подбирают дозы, как
правило, только в стационаре.
Внутривенное введение препаратов кратковременного действия (0,25—1 мл 0,05%-ного раствора строфантина; 0,5—1 мл 0,06%-ного раствора
коргликона внутривенно, капельно или шприцем,
медленно с 10—20 мл изотонического раствора
натрия хлорида или 10%-ного раствора глюко-

зы) используют в начале лечения более тяжелых
больных с последующим переходом к пероральным препаратам. Больному и его родственникам
целесообразно знать индивидуальную схему его
лечения сердечными гликозидами и признаки их
передозировки.
Мочегонные средства показаны не только при
отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, но и при скрытой задержке
жидкости (критерием последней являются увеличение диуреза (мочеотделения) и уменьшение
одышки в ответ на пробную дачу диуретика).
Назначают их в минимальных дозах, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами в
сочетании с препаратами калия. Схема лечения
всегда индивидуальна. В большинстве случаев назначают фуросемид (лазикс) в таблетках по 0,04 г.
Мочегонные средства более эффективны, если их
дают натощак; больной в течение 4—6 ч должен
оставаться в постели, в день приема мочегонных
и во второй половине предыдущего дня назначают
гипонатриевую диету.
Препараты калия назначают при лечении сердечными гликозидами, мочегонными и стероидными гормонами. Показания особенно настоятельны
при появлении желудочковых экстрасистол, электродиографических признаков гипокалиемии, при
рефрактерной (устойчивой) к сердечным гликозидам тахикардии (см.), метеоризме (см.) у тяжелобольных. Вводят внутривенно поляризующую
смесь по 300—500 мл 1—2 раза в день. 30%-ный
раствор ацетата калия по 2 ст. л. 3 раза в день внутрь
обычно хорошо переносится и особенно полезен
при угрозе ацидоза (см.) у тяжелобольных.
Другие препараты калия менее эффективны.
Препараты калия нежелательны при выраженной
брадикардии, неполной атриовентрикулярной
блокаде и почечной недостаточности (см.). Калийсберегающий, регулирующий выведение электролитов антагонист альдостерона спиронолактон
(верошпирон, альдактон по 0,025 г) назначают по
3—4 таблетки в день в легких и до 10—12 таблеток
в тяжелых, устойчивых к терапии случаях.
Для ограничения эмоциональных нагрузок систематически назначают транквилизаторы (тазепам, седуксен); в более легких случаях — настойку
пустырника по 30—50 капель 2—3 раза в день. При
бессоннице — нитразепам по 0,005—0,01 г на
ночь. В дистрофической стадии может оказаться полезным введение в вену 10%-ного раствора
сывороточного альбумина, анаболических стероидов. Необходимость своевременно эвакуировать
скопившуюся в плевральной полости или в перикарде (сердечной сумке) жидкость определяет показания к неотложной госпитализации. Следует

НЕЙРОДЕРМИТ
иметь в виду опасность гипергидратации при неадекватных диурезу объемах капельных введений
жидкости, которые надо, как правило, проводить
под контролем уровня венозного давления, легко
осуществимым и без специальной аппаратуры —
при помощи стеклянной трубки, соединенной
через тройник со шлангом системы для внутривенного вливания.
Санаторное лечение показано в I и IIА стадиях,
а в виде исключения — и в стадии IIБ. Развитие
IIА стадии сердечной недостаточности означает перспективу неминуемого прогрессирования
сердечной недостаточности, иногда достаточно
отдаленную. Устранение основной причины сердечной недостаточности, например эффективное
хирургическое лечение порока сердца, существенно улучшает прогноз; в I и IIА стадиях сердечная
недостаточность может быть излечена. В I стадии
больные трудоспособны, но сколько-нибудь тяжелый физический труд противопоказан. Во IIА
стадии трудоспособность ограничена или утрачена, во IIБ — утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе.

НЕЙРОДЕРМИТ
Определение
Нейродермит принято подразделять на атопический и ограниченный.
Нейродермит атопический. Нейродермит
атопический — это наследственная болезнь с
хронически рецидивирующим течением и определенной эволютивной возрастной динамикой.
Характеризуется аномалиями клеточного иммунитета в коже с дисрегуляцией Т-клеточного звена и повышенной чувствительностью ко многим
иммунным и неиммунным стимулам.
Он проявляется зудящими воспалительными изменениями кожи с истинным многообразием экзематозно-лихеноидных высыпаний,
зависящими от возрастных особенностей и сочетающимися с функциональными расстройствами
нервной системы, дисфункцией сосудов и нарушениями барьерных свойств кожи, нередко —
с атопическими поражениями респираторных
органов (органов дыхания).

Нейродермит ограниченный (лишай хронический простой Видаля). С самого начала выделе-

ния ограниченного лишая Видаля подчеркивалось
особое конституциональное предрасположение
этой кожной реакции. Л. Брок и Л. Жако (1891 г.)
назвали это состояние нейродермитом, характеризуя неврастеническую конституцию этих больных
и их постоянную готовность отвечать зудом и расчесыванием на всякое раздражение.

Н
Отделяя распространенный нейродермит от
ограниченного не только по клиническим проявлениям, но и по этиологии, они отметили
важную роль особого предрасположения кожи
больных с ограниченным нейродермитом в этом
своеобразном ответе на механические и другие
раздражения; также была отмечена его связь с наследственной предрасположенностью.

Нейродермит

Этиология
Атопический дерматит относят к многофакторной патологии. Большое значение имеет наследственность. Факторы внешней среды играют
дополнительную роль в проявлении болезни, участвуя в реализации наследственной информации,
провоцируя обострения и способствуя хроническому течению болезни.
Восприимчивость к средовым воздействиям зависит от возраста больного, его конституциональных особенностей, таких как функциональные
характеристики желудочно-кишечного тракта,
эндокринной и нервной систем и т.д.
В грудном и раннем возрасте преобладают нарушения в питании, пищеварении и всасывании.
Важная роль принадлежит избытку продуктов,
богатых аллергенами, пищевой аллергии, незрелости ферментных систем и дисбактериозу (см.),
стафилококковой инфекции кишечника, заболеваниям печени, нарушениям обмена. В более
старшем возрасте все большее место занимают
аэроаллергены и психоэмоциональные нагрузки, переутомление, нерациональный режим. Их
действие усиливается при постинфекционной
астенизации, неврозах (см.), у детей — на фоне
остаточной микросимптоматики врожденного
характера, гидроцефального синдрома, диэнцефальной патологии. Отдается большая роль нарушениям нервной системы.
Развитию атопического дерматита способствуют конституциональные особенности иммунитета, иммунодефицитные состояния, хронические
фокальные инфекции, обменные нарушения.

461

НЕЙРОДЕРМИТ

Н
Патогенез и патанатомия

462

Несмотря на многостороннее изучение факторов, способствующих развитию атопического дерматита, начальные звенья его механизма развития
не вполне ясны. В настоящее время специфические
и основные звенья механизма развития атопического дерматита связывают с клеточной системой
иммунитета кожи и нарушениями иммунной системы, обусловленными наследственностью.
Этими нарушениями объясняют две основные
клинические особенности атопического дерматита: повышенную чувствительность кожи к ряду
антигенов и частые осложнения, вызванные вторичной инфекцией и обусловленные парциальным
(частичным) иммунодефицитом кожного барьера.
Клинические и некоторые лабораторные проявления измененной реактивности у больных атопическим дерматитом были отмечены уже в самых
ранних наблюдениях и исследованиях. У многих
больных атопическим дерматитом выявили ряд нарушений клеточного и гуморального иммунитета.
Было замечено, что реакцию повышенной
чувствительности у больных вызывают не все вещества. Выделили определенный круг веществ,
провоцирующих образование атопенов: домашняя пыль, домашняя акварифауна и некоторые
другие аэроаллергены (плесень, шерсть животных,
их перхоть), некоторые виды пищевых продуктов
(прежде всего — в раннем детском возрасте).
Помимо атопенов, вызывающих аллергические
реакции, воспалительные поражения кожи могут
инициировать или обострять вещества внешней
среды, вызывающие псевдоаллергические реакции, как предполагается, без участия атопенов.
К таким веществам относятся многие продукты
(клубника, земляника, малина, грибы, пряности,
копчености, алкоголь, животные и растительные
пигменты), некоторые медикаменты, токсины
и т.д. Кроме того, микрофлора кожи, проявляющая болезнетворные свойства, может действовать
непосредственно на клетки, выделяющие биологически активные вещества в ответ на их экзотоксины без предварительной сенсибилизации.
На основании подобных фактов стали выделять
иммунные и неиммунные, аллергические и псевдоаллергические варианты атопического дерматита. Тем не менее в ряде диагностических схем
повышение уровня атопенов относили к важным
диагностическим критериям атопического дерматита. Вместе с тем повышение общего уровня
атопенов не является специфичным для атопического дерматита, так как они обнаруживаются и
при других болезнях, особенно с аллергическим
компонентом, при паразитарных заболеваниях, некоторых инфекциях, при таких дерматозах

(см.), как чесотка (см.), псориаз (см.), Т-клеточная
лимфома, фотодерматозы. Однако не у всех больных атопическим дерматитом выявляют повышенный уровень атопенов.
Клинические наблюдения подтверждают, что
иммунные нарушения, постоянное травмирование кожного покрова и дисбиоценоз кожи способствуют частым инфекционным осложнениям
атопических кожных поражений, периодическому появлению буллезного импетиго (см.), эритемотозно-сквамозной стрептодермии (см.), пустул,
фурункулов (см.), дерматита (см.). Многие авторы
подчеркивают особенно активное размножение
в очагах атопического дерматита и на интактной
коже больных золотистого и коагулазонегативного стафилококков, а на некоторых участках
кожи — дрожжеподобных грибов, что не только
вызывает клинически типичные инфекционные
осложнения, но и усиливает атопические поражения посредством выделяемых микроорганизмами
токсинов.
Учитывая многочисленные научные факты, полученные в последние годы и уточняющие ряд сторон механизма развития атопического дерматита,
можно полагать, что большую роль в хронизации
атопического дерматита и формировании непрерывного или часто рецидивирующего типа его течения играет условно-болезнетворная флора, в том
числе грибковая, на что раньше обращали гораздо
меньше внимания, чем на алиментарные (связанные с питанием) факторы. Снижение устойчивости к микрофлоре еще больше проявляется при
наличии фокальных инфекций и паразитарных
заболеваний, длительное течение которых может
приводить к вторичному иммунодефициту. Подобные сопутствующие заболевания, так же как
другие поражения внутренних органов, формируют патологический, отягощающий фон для развития атопического дерматита, но не являются
основой формирования этой болезни, имеющей
специфический механизм развития.
Патологоанатомическая картина при обычных
исследованиях не отличается патогномоничными
(свойственными только данному заболеванию)
чертами. Отмечают ее подобие банальным воспалительным состояниям, в том числе контактной
экземе (см.), находят некоторые черты сходства с
псориазом (см.), себорейной экземой, фотоаллергической реакцией и пр.
Обнаруживаются различия в период обострения в хронических очагах.
При хроническом течении в очагах поражения
явления отека незначительны. Определяются выраженная гиперплазия акантотического эпидермиса, гиперкератоз, участки паракератоза; в дерме
обнаруживается воспалительное образование.

НЕЙРОДЕРМИТ
Имеются сообщения о том, что в период обострения в очагах атопического дерматита снижается уровень апоптоза — запрограммированной
физиологической гибели клеток эпидермиса.
В связи с этим увеличивается толщина эпидермиса. При наступлении ремиссии в пораженных
воспалительным процессом участках кожи соотношение в системе «митоз-апоптоз» возвращается к равновесному состоянию и происходит
уменьшение толщины эпидермиса. Известно, что
митоз (деление соматических клеток) и апоптоз
представляют собой противоположные процессы,
регулирующие тканевый гомеостаз.

Клиническая картина
Атопический нейродермит. Заболевание чаще
проявляется на 3-м месяце, иногда несколько
раньше, но никогда не возникает сразу после рождения. Нередки случаи более поздних проявлений
в детском возрасте. Допускается возможность первичных явных проявлений в подростковом и юношеском возрасте (не старше 20 лет). Заболевание
может продолжаться десятки лет. В детстве поражения обычно более распространенные и острые,
рецидивы наступают чаще. У взрослых преобладают локальные формы (поражения на кистях рук,
лице, шее), нередко наблюдается полная ремиссия. Раньше считалось, что из числа заболевших
в раннем детстве к 40 годам активные проявления
остаются у 1—2% больных. Последующие наблюдения показали, что заболевание сохраняется у
40%. При многолетних ремиссиях не исключается
возможность рецидива даже в пожилом возрасте.
Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: к 7-летнему возрасту, окончанию школы, наступлению
менструаций, беременности (см.) и пр. В детстве
улучшение наступает обычно в летнее время,
у многих взрослых сезонность не определяется.
Прогностически неблагоприятным у ребенка с
атопическим дерматитом считаются раннее начало
болезни, женский пол, сочетание с респираторной
атопией или другой наследственной патологией,
ранняя аллергизация, упорные заболевания желудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.
Различают три возрастные фазы болезни: первая (до 2 лет), вторая (от 2 лет до подросткового
возраста) и третья (юношеский и зрелый возраст).
Основные различия клинических проявлений по
возрастным фазам заключаются в локализации
очагов поражения и соотношении экссудативных
и лихеноидных компонентов. В первой возрастной
фазе очаги поражения более экссудативны, локализуются на участках кожи. Назальные поражения
(поражения носа) представлены покраснением,
нарастающим отеком, нередко везикуляцией (фор-

Н
мированием пузырьков), мокнутием с образованием массивных серозных корок. Лихеноидные
поражения, трофические изменения кожи с выраженной сухостью появляются позже (спустя несколько недель). На этом фоне у некоторых детей в
последующем появляются мелкие пруригинозные
(пруриго — почесуха) папулы. Очаги поражения
чаще всего появляются на щеках, подбородке, латеральных (боковых) поверхностях голеней, разгибательных поверхностях верхних конечностей,
на ягодицах. В дальнейшем поражения могут появиться на груди, животе, спине или развивается
эритродермия (атопическая эритродермия Хилла). Границы очагов поражения обычно нечеткие.
У детей с инфекционно-паразитарными болезнями кишечника возникают множественные приподнятые, четко отграниченные, ярко-красные,
отечные очаги, покрытые корками. У некоторых
детей с минимальной церебральной патологией
и другими поражениями нервной системы рано
развиваются лихенизация (см.), сухость, морщинистость кожи, мучительный зуд и плохой сон.
Во второй возрастной фазе островоспалительные явления менее выражены или кратковременны, но всегда сохраняются покраснение
и некоторая отечность в очагах поражения. Высыпные элементы включают лихеноидные плоские полигональные папулы, многочисленные
фолликулярные папулы, при обострениях — папуловезикулы и пузырьки. Вторичные элементы
представлены геморрагическими корками, чешуйками, лихенизацией, трещинами, эрозиями. Границы очагов поражения нечеткие; они наиболее
часто располагаются в крупных складках (локтевых, подколенных), на шее, кистях рук и в области запястий. У многих больных обнаруживается
распространенное поражение кожного покрова
с наличием сухости, отрубевидного шелушения,
мелких экскориаций (расчесов), многочисленных
полушаровидных и округлых фолликулярных папул. Эти папулы бледные, обычно цвета кожи и
лишь при обострении на короткое время приобретают красную окраску. У многих больных, особенно к концу второй фазы, выражены периоральная
(вокруг рта) лихенизация (см.) и хейлит (см.).
В третьей возрастной фазе снижается активность воспалительных проявлений, но нарастают явления лихенизации (см.) и сосудистых
дисфункций. Локализация теряет приуроченность
к складкам, становится заметной избирательность
высыпаний в области верхней половины туловища с распространенными поражениями лица,
шеи, верхних конечностей.
Зуд (см.), часто очень сильный и пароксизмальный, является постоянным симптомом во всех

463

НЕЙРОДЕРМИТ

Н

464

возрастных фазах. Он усиливается ночью, при
волнении, приеме пищи, которую больной не
переносит, и пр. При хроническом течении у многих больных, особенно во второй фазе, выражены
дисхромии (изменения окраски кожи) на туловище и плечах в виде крупноочаговых пигментаций
и гипопигментаций.
При тяжелом и длительном процессе формируются признаки «атопического лица»: псевдосимптом Хертога, поредение латеральной части
бровей вследствие постоянного трения и расчесывания, складки Моргана, или линии Дени (углубленные складки на нижних веках), отечность и
синюшность нижних век, шелушение верхних и
нижних век, бледность лица или застойная красноватая окраска с отечностью, периоральная лихенизация (см.) и хейлит (см.).
Белый дермографизм отмечается у многих, но
не у всех больных; иногда дермографизм отсутствует или он бледно-розовый. Полиморфный
рефлекс повышен. В подростковом возрасте часто
наблюдаются мраморность кожи, ливедо (синефиолетовое окрашивание), акроцианоз, гипергидроз (повышенная влажность) ладоней и подошв.
При поражении пальцев рук с трещинами и везикуляцией ногти становятся дистрофичными, с
глубокими поперечными бороздами. Волосы при
обострениях становятся тусклыми.
Периодически возникающая вторичная кожная
инфекция настолько характерна, что может быть
включена в основную картину атопического дерматита. Встречаются эритематозно-сквамозная
стрептодермия (см.), фолликулиты (см.), гнойные
корки, фурункулы (см.), микробная паронихия (см.),
дрожжевые поражения.
Часты инфицированные очаги с трещинами
и корками в заушных складках. Реже возникает
импетиго (см.) или герпетиформная экзема (см.).
При упорной или нерационально леченной пиогенной (гнойной) инфекции появляется лимфаденит (см.), особенно в подбородочной области и на
шее, повышается температура тела.
Среди сочетанных поражений следует отметить
возникающие у некоторых больных уртикарные
(аллергические) высыпания и отек Квинке (см.),
кореподобные эритемы, вазомоторный ринит
(см.), бронхит (см.) с астматическим компонентом,
конъюнктивит (см.), иногда бронхиальную астму
(см.) или полипоз (см.), реже — атопическую катаракту (см.).
На основании различий в клинической морфологии высыпаний у детей с атопическим дерматитом выделяют формы, свойственные раннему
возрасту, в том числе предэкзематозную стадию,
а также бляшечную форму, возникающую у детей

с тяжелым энтероколитом инфекционно-паразитарного происхождения.
В зависимости от площади вовлеченного в
патологический процесс кожного покрова различают локальные (обычно складки, кисти или
периоральная лихенизация), распространенные и
эритродермические формы.
Выделяют три типа течения атопического дерматита:
— тип I — выздоровление наступает до 2 лет;
— тип II — выраженная манифестация высыпаний до 2 лет с последующими ремиссиями, иногда
длительными;
— тип III характеризуется непрерывным течением.
Целесообразно при прогнозировании и назначении лечения учитывать все три степени активности процесса:
I степень — минимальная: локальные поражения, умеренный зуд, лабораторные показатели без
отклонений;
II степень — умеренная: более распространенные и выраженные поражения, сильный зуд,
нарастание лихенизации (см.) или воспаления, вторичная инфекция, небольшие отклонения лабораторных показателей;
III степень — высокая: усиление остроты воспалительных явлений, отек, распространение
высыпаний, значительная лихенизация (см.) с
пруригинозными высыпаниями, интенсивный
пароксизмальный зуд, тяжелые бактериальные
осложнения, выраженные отклонения лабораторных показателей (эозинофилия, анемия,
лейкопения или лейкоцитоз, моноцитоз, моноцитопения, повышенная СОЭ, диспротеинемия,
патологические печеночные пробы, повышение
уровня молекул средней массы, снижение общего числа лимфоцитов, Т-хелперов, показателей
фагоцитоза).
В редких случаях регистрируют IV степень
тяжести — максимальную: универсальное поражение кожи, сопровождающееся выраженными
воспалительными явлениями, маскирующими
лихенизацию (см.), мучительный постоянный зуд,
вторичная инфекция, лимфаденопатия, лихорадка, плохое самочувствие и тяжелое общее состояние, высокая степень внутренней интоксикации,
значительные изменения лабораторных показателей.
Осложнения: анафилактический шок (см.), синдром диссеминированного внутрисосудистого
свертывания, герпетиформная экзема (см.) Капоши, длительная и распространенная пиогенная
(гнойная) инфекция с лихорадкой и лимфаденопатией, септическое состояние.

НЕЙРОДЕРМИТ
Ограниченный нейродермит. Локализованный нейродермит развивается на ограниченном
участке кожи, однако он часто причиняет больному мучительные страдания вследствие резко выраженного зуда (см.), чаще проявляющегося вечером
или ночью. Вначале кожа в местах зуда внешне не
изменена. Со временем под влиянием зуда и расчесов возникают высыпания многоугольных плоских папул плотноватой консистенции, местами
покрытых отрубевидными чешуйками.
В дальнейшем отдельные папулы сливаются,
образуя овальные или округлые плоские бляшки
различных размеров (сплошная папулезная инфильтрация), имеющие цвет от бледно-розового
до буровато-красного. Постепенно рисунок кожи
становится подчеркнутым, утрированным, кожа
приобретает шагреневый вид.

Ограниченный нейродермит
В типичных случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очагах поражения можно различить 3 зоны: центральную, где имеется
лихенизация (см.); среднюю — с изолированными
блестящими папулами и периферическую (зона
повышенной пигментации). На фоне покраснения
неостровоспалительного характера часто наблюдаются экскориации, покрытые геморрагическими корками. При обострении процесса, помимо
сгруппированных и слившихся лихеноидных папул, иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усиливается шелушение, краснота
приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное. Излюбленная локализация поражений — задняя и боковая поверхности шеи,
аногенитальная область (область заднего прохода
и половых органов), внутренние поверхности бедер, межъягодичные складки, разгибательные поверхности предплечий, область лодыжек.

Лечение
Атопический дерматит. При атопическом
дерматите лечение многоплановое и индивидуализированное. В тяжелых случаях проводится интенсивная терапия с использованием инфузионных и
симптоматических средств (эуфиллин, диурети-

Н
ки), по показаниям назначают гепарин, курантил,
стугерон, антибиотики, плазмаферез, гемосорбцию. В более легких случаях используют обычные
противовоспалительные и противотоксические
средства (антигистаминные препараты, кальций,
рутин, глицирам, гипосульфит натрия, пантотенат
кальция, сорбенты, спленин, гепатопротекторы).
Клинический опыт дерматологов показывает,
что при этом заболевании предпочтительны седативные антигистаминные средства (димедрол,
супрастин, пипольфен, тавегил, клемастин). В младенческом возрасте все антигистаминные средства
должны применяться с особой осторожностью.
При назначении антигистаминных препаратов
следует учитывать не только снижение их терапевтической эффективности через определенное время, диктующее необходимость смены препарата,
но и опасность длительного воздействия на иммунитет и нервную систему у детей, снижение внимания. Антигистаминные средства назначают на
3—4 недели в период острого процесса с выраженными воспалительными явлениями. В тяжелых
случаях целесообразно применение препаратов в
виде инъекций.
В качестве антимедиаторных препаратов рекомендуют кетотифен, пармидин, индометацин и
циннаризин, оказывающий антисеротониновое
действие. Антигистаминное и антисеротониновое действие оказывают также амизил и ципрогептадин.
Можно применять ингибиторы протеиназ — мефенамовую и аминокапроновую кислоты. Из перечисленных препаратов в практике наиболее часто
используют циннаризин, улучшающий микроциркуляцию и оказывающий детоксицирующее
и незначительное седативное действие, а также
кетотифен. Последний обычно рекомендуют при
сочетании атопического дерматита с респираторной атопией или как профилактическое средство;
однако некоторым больным он помогает и в активной стадии атопического дерматита, улучшая сон.
Устранение зуда, коррекция вегетативных дисфункций и психологических расстройств — главные задачи при лечении больных атопическим
дерматитом. Поэтому большое значение придается разнообразным психо-и вегетотропным средствам. Сильный пароксизмальный зуд, особенно
при слабой эритеме или уменьшении воспалительных поражений, но с большим количеством
экскориаций и выраженной лихенизацией, является показанием для смены антигистаминных
препаратов на психотропные средства с более
сильным седативным действием.
Назначают слабые нейролептики в небольших
дозах, особенно при наличии навязчивостей — об-

465

НЕЙРОДЕРМИТ

Н

466

лизывание губ, онихофагия (обкусывание ногтей),
псевдосимптом Хертога; сонапакс, хлорпротиксен, эглонил; антидепрессанты — амитриптилин,
аурорикс, людиомил. В раннем детском возрасте
эффективен фенобарбитал.
С целью получения седативного эффекта используются разнообразные физиотерапевтические методы, в том числе диадинамические токи
на паравертебральные симпатические узлы, центральную электроаналгезию аппаратом ЛЭМАР,
интраназальный электрофорез димедрола, новокаина, успокаивающие ванны, пунктурную
физиотерапию, электросон, гипноз.
В современной терапии значительное место занимают цитокины и интерфероны. Используются
иммунотропные свойства ультрафиолетовых и инфракрасных лучей, широко применяются фотохимиотерапия, селективная фототерапия, лазерная
терапия. Эти методы назначают в комплексе с
иммунокорригирующими и другими средствами:
Т-активином, карбонатом лития, задитеном, перитолом, димоцифоном, миелопидом и т.д.
Сильные иммуносупрессоры (глюкокортикостероиды, цитостатики) нецелесообразно использовать в широкой практике. Допускается
возможность кратковременного назначения глюкокортикостероидов в крайне тяжелых случаях
при распространенных и экссудативных формах
атопического дерматита.
В качестве иммуносупрессанта применяют также
антибиотик с иммуномодулирующим действием —
циклоспорин А (3—5 мг/кг в сутки с последующим
снижением дозы до 1 мг/кг в сутки или переходом
на интермиттирующую терапию с приемом препарата один раз в 5 дней). Кроме противовоспалительного действия, во время приема циклоспорина
А наблюдается заметное снижение зуда. Возможность развития тяжелых, а иногда и необратимых
побочных явлений (нефротоксическое и гепатотоксическое действие, артериальная гипертензия,
дрожание) исключает широкое применение циклоспорина А при нейродермите. В особо тяжелых
случаях он рекомендуется как один из препаратов
выбора. Менее опасно наружное использование таких препаратов. Отмечена клиническая эффективность крема с циклоспорином.
Больным с частыми осложнениями, вторичной
инфекцией кожных покровов, фокальными инфекциями, дисбактериозом кишечника, паразитозами и плохими показателями иммунограммы,
свидетельствующими о вторичном иммунодефиците, назначают метилурацил, нуклеинат натрия,
спленин, милдранат, миелопид, дицифон, мипровит, бестатин, беметил, ксимедон, тимические
пептиды и т.д. Благоприятное действие оказывает

рузам. У ряда больных после курса инъекций рузама держалась длительная ремиссия.
Особенно большое значение имеет адекватная
наружная терапия, в которую входят противовоспалительные и рассасывающие средства, эпителизирующие и улучшающие трофику, противозудные
и смягчающие препараты. По показаниям назначают наружные антимикробные препараты.
В традиционной наружной терапии в нашей
стране используются пасты с третьей фракцией АДС (антисептик — стимулятор Дорогова),
древесным дегтем, нафталанской нефтью, дерматолом. В качестве антимикробных средств
назначают анилиновые красители, эктерицид,
хлорофиллипт, диоксидин, хлоргексидин, фастин, дермазин, сальвин, сиагвиритрин, новоиманин, бактробан, клотримазол, пасты и мази с
линкомицином, гентамицином, фузидином. Для
эпителизации применяют мазь ацемина, вулнузан и пантенол, для смягчения и питания кожи —
мазь «Солкосерил», актовегин, линимент алоэ,
липофундин, мазь Рыбакова, крем Унны. На очаги с выраженной лихенизацией и инфильтрацией
следует более длительно воздействовать рассасывающими средствами (жидкость Митрошина,
пасты и мази с АСД, нафталаном, ихтиолом), парафиновыми аппликациями и другими тепловыми процедурами. Применяют дарсонвализацию,
местные горячие ванночки с отварами трав.
На воспалительные атопические очаги, особенно у детей младшего возраста, благоприятно действуют пантотеновая мазь и бепантен.
В острой стадии с мокнутием и везикуляцией на
очаги поражения (особенно на лице) следует наложить на 30 мин теплый дерматологический компресс с 0,1%-ным раствором риванола. Компресс
надо снимать теплым и влажным, иначе кожа пересыхает и охлаждается. Можно использовать (на
короткое время) цинковое масло. Применяют и общие ванны: в острой фазе — с крахмалом, отваром
корня лопуха или аира, травы фиалки трехцветной,
тысячелистника; при сухих лихенизированных
поражениях — с маслами. Отмечается эффективность наружной иммуносупрессивной терапии.
Слабыми супрессивными свойствами обладают
давно известные дерматологические средства: дегти, ихтиол, нафталановая нефть, сера, а также мази
с нестероидными противовоспалительными средствами. Более выражены свойства иммуносупрессоров у кортикостероидных кремов и мазей.
Большинство дерматологов не рекомендуют
пользоваться кортикостероидными мазями при
легких и умеренно выраженных поражениях. Их
назначают кратковременно и в тяжелых случаях
при неэффективности других методов. Для пре-

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ
дотвращения осложнений кортикостероидные
мази необходимо назначать дифференцированно,
учитывая не только возраст пациента, но и локализацию поражений. Детям показаны только слабые мази (гидрокортизон).
Кортикостероидные мази применяют утром
один раз в день (так как ингредиенты депонируются в роговом слое) на протяжении 4 дней в неделю,
в остальные дни используют нестероидные мази.
При назначении этих мазей следует определять
площадь нанесения и ее соотношение с массой
тела пациента, состояние поверхности кожи, так
как с эрозивных очагов всасывание бывает больше, что может привести к тяжелым осложнениям.
Ограниченный нейродермит. Широко применяются различные психотропные и вегетотропные
средства: транквилизаторы (феназепам, тазепам,
элениум, седуксен, бензоклидин), слабые нейролепики в небольших дозах, антидепрессанты
(триптизол, азафен, пиразидол, людиомил, аурорикс), седативные травы (валериана, пустырник,
сушеница, душица, синюха голубая), бром, пирроксан, беллатаминал и другие препараты белладонны, новокаин, антигистаминные средства.
При дисфункции желудка, кишечника, печени,
поджелудочной железы показана коррекция в зависимости от характера выявленной патологии:
желудочный сок, пепсидил, панкреатин, холензим; ферментные препараты — мезим, фестал, дигестал, панзинорм и другие, а также биопрепараты
при дисбактериозе кишечника.
Необходима тщательная профилактика запоров соответствующей диетой, богатой растительной клетчаткой, показаны слабительные
растительного происхождения. Ограничивают блюда, содержащие гистаминолибераторы,
острую пищу, пряности, копчености, алкоголь,
кофе, шоколад, какао, соль. Назначают гепатопротекторы и метаболическую терапию: карсил, силибор, эссенциале, липоевую кислоту,
липостабил, рибоксин, метионин, витамины,
антиоксиданты, средства, нормализирующие
кислотно-щелочное равновесие.
При выявлении эндокринной патологии необходима коррекция соответствующими гормональными препаратами. Эффективны некоторые средства
физиотерапии: фонофорез или электрофорез противозудных и рассасывающих препаратов, дарсонвализация очагов поражения, различные виды
акупунктуры, криотерапия, парафиновые нанесения, электросон, диадинамические токи.
Целесообразно проводить обкалывание очагов
поражения 0,1—0,2%-ным раствором метиленового синего с 2%-ным раствором бенкаина или
новокаина с пролонгатором — желатином или
поливинилпирролидоном. Наружно применяют

Н
те же средства, что и при атопическом нейродермите. При всех видах нейродермита показано курортное лечение.

Профилактика
Профилактика заключается в следующем:
— медико-генетическое консультирование семей;
— элиминация (удаление) аллергенов или
уменьшение контактов с аллергенами; сведение
к минимуму других факторов риска и триггерных
(пусковых) воздействий на пациента;
— дородовая профилактика с тщательным наблюдением за беременными, болевшими атопическим дерматитом или имеющими родственников
с атопическими заболеваниями.

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ
Определение
Нейроревматизм — ревматическое поражение
элементов нервной системы. Ревматизм — общее
инфекционно-аллергическое заболевание с системным поражением соединительной ткани,
преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, а также вовлечением в процесс
других внутренних органов и систем.
Болезнь может начаться с ангины (см.), дать затем
поражение суставов в виде острого суставного ревматизма (см.), поражение мозга в виде малой хореи
(см.), поражение сердца в виде ревмокардита (см.)
без пороков клапанов или с возвратным ревмокардитом и пороком клапанов, миокардиосклероз (см.).
Поражения нервной системы при ревматизме многообразны, однако чаще всего встречаются мозговой ревмоваскулит, малая хорея, эмболия мозговых
сосудов при митральной болезни.

Этиология, патогенез и патанатомия
Установлена роль в возникновении нейроревматизма бета-гемолитического стрептококка
группы А. В развитии ревматизма существенное
значение придается аллергии, хотя конкретные
этапы механизма развития не выяснены. Предполагается, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т.д.)
могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению
антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма
играет наследственная предрасположенность.
Для ревматических поражений головного мозга
характерны изменение нервных клеток, мелкие
околососудистые кровоизлияния, серозно-продуктивные процессы в мягкой мозговой оболочке.

467

ОБМОРОК

О
Клиническая картина

468

Практическое значение имеет только малая хорея (см.). Слово «хорея» в переводе с латинского
означает «танец», «хороводная пляска». Заболевание развивается обычно у детей школьного
возраста 7—15 лет, чаще у девочек. Н. Ф. Филатов, известный отечественный педиатр, считал
инфекционную хорею (см.) ревматическим поражением головного мозга. О ревматическом
происхождении хореи говорит тесная связь ее с
суставным ревматизмом (см.), эндокардитом (см.)
и тонзиллитом (см.).
Симптомы болезни развиваются постепенно.
Иногда заболевание начинается с гримасничанья,
вычурности движений, рассеянности, что принимается родителями и учителями в школе за шалости и вызывает с их стороны соответствующую
реакцию. В дальнейшем появляется ряд непроизвольных некоординированных (несоразмерных)
и порывистых движений при значительном снижении мышечного тонуса. В некоторых случаях
тонус мышц бывает настолько снижен, что можно
даже говорить о паретическом состоянии конечностей (псевдопаралич). Такую форму хореи именуют малой хореей.
Беспорядочно дергаются руки, мышцы туловища и лица. Стояние и ходьба в тяжелых случаях
заболевания невозможны. В подергиваниях принимают участие язык, мышцы гортани, жевательная мускулатура. Вследствие этого могут сильно
страдать глотание и речь. В особо тяжелых случаях
все тело находится в постоянном сильном беспокойстве. Руки и ноги раскидываются в разные
стороны, туловище и голова принимают самые
причудливые положения, иногда больного даже
сбрасывает с койки. Не только в тяжелых, но и в
легких случаях хореи отмечается изменение психики ребенка: расстраиваются память и внимание,
развиваются пугливость и безразличие, наблюдаются беспричинный смех и плач.
Из неврологических симптомов почти всегда
отмечается типичный для малой хореи рефлекс
Гордона, заключающийся в следующем: при вызывании коленного рефлекса голень задерживается в разгибательном положении, не возвращаясь к
исходной позиции на более длительное время, чем
это бывает в норме. Если в этот момент вторично
ударить по сухожилию коленной чашки, то нога
вытягивается по прямой линии.
Показательна также проба, которую не удается
выполнить больному ребенку, — высунуть язык
и одновременно зажмурить глаза. Малая хорея
очень редко кончается смертью. Заболевание
тем не менее серьезное, так как ему часто сопутствует поражение сердца в форме эндокардита.

Малая хорея может повториться. Длительность
ее — 1—3 месяца, а в тяжелых случаях и больше.
Женщины, в детстве болевшие рецидивирующей
хореей, должны помнить, что во время беременности, обычно на IV—V месяце, заболевание
может легко проявиться вновь. В таких случаях
хорею часто называют хореей беременных. Обычно она обусловлена ревматической инфекцией.
Иной раз она проявляется настолько резко, что
приходится прерывать беременность (см.), даже
перешедшую во вторую половину. Это небезопасно для жизни женщины и в любом случае наносит
тяжелую психическую травму будущей матери.
Поэтому в подобных случаях следует предупредить об этом больную и ее родителей и посоветовать ей не иметь в будущем беременностей.

Лечение
Лечение сводится к следующему:
— постельный режим ввиду сочетания хореи с
ревматическим эндокардитом;
— сон благоприятно влияет на течение хореи,
так как насильственные движения во сне прекращаются;
— диета с ограничением содержания поваренной соли и углеводов при достаточном введении
полноценных белков и повышенном содержании
витаминов;
— при резких гиперкинезах (см.) рекомендуется
лечение сном сочетать с приемом аминазина;
— назначают бензилпенициллина натриевую
соль, затем препараты пролонгированного (продленного) действия (бициллин-3, бициллин-5);
при непереносимости пенициллинов их заменяют
цефалоспоринами;
— глюкокортикостероиды;
— нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин и др.);
— препараты аминохинола.

О
ОБМОРОК
Определение
Обморок — внезапная кратковременная потеря
сознания, вызванная ишемией головного мозга и
сопровождаемая ослаблением деятельности сердца и дыхания.

Этиология и патогенез
Развитие обморока обусловлено острым нарушением обмена веществ ткани мозга вследствие
кислородной недостаточности или (реже) рас-

ОБМОРОК
стройством утилизации тканью мозга кислорода.
Непосредственных причин, вызывающих обморок, достаточно много. Чаще всего обморок имеет
неврогенное рефлекторное происхождение.
Среди факторов, вызывающих преходящий
спазм сосудов головного мозга, выделяют:
— психогенные (испуг, конфликтная ситуация);
— болевые, обусловленные применением лекарственных средств (ганглиоблокаторов);
— обусловленные раздражением рефлексогенных зон, блуждающего нерва, вестибулярного аппарата.
Обморок может развиваться у практически здоровых людей в результате функциональных нарушений, обусловленных такими факторами, как
выраженное переутомление, недосыпание, интоксикации, негативное воздействие окружающей
среды. Обморок может возникать при значительных физических нагрузках (кросс), интенсивной
умственной деятельности, длительном неподвижном стоянии, быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. Обмороки могут
быть обусловлены нарушениями сердечной деятельности (нарушения ритма и проводимости, пороки клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца
(см.)); артериальной гипотензией (см.) и гипертоническими кризами; расстройством мозгового
кровообращения при органических заболеваниях
головного мозга; вегетососудистыми пароксизмами (аллергия (см.), эндокринные и гормональные
дисфункции, мигрень (см.)); болезнями крови и др.

Клиническая картина
В течении обморока выделяют три последовательно сменяющих друг друга стадии: предобморочное состояние, или стадию предвестников;
стадию нарушения сознания; восстановительный
период.
Обморок может развиться и внезапно, тогда
стадия предвестников не выражена. В типичных
случаях нарушению сознания предшествуют такие признаки, как ощущение дискомфорта, нарастающая слабость, головокружение, тошнота,
неприятные ощущения в области сердца и живота. Характерны потемнение в глазах, появление
шума или звона в ушах, похолодание и онемение
конечностей, сужение объема внимания, ощущение уплывания почвы из-под ног, проваливания.
При этом наблюдаются выраженные вегетососудистые расстройства — побледнение кожи и
видимых слизистых оболочек, нестабильность
пульса, расстройство дыхания, снижение артериального давления, гипергидроз (см.) и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается
несколько секунд (реже до минуты), и пациенты

О
нередко успевают пожаловаться на ухудшение
самочувствия, а иногда успевают прилечь и принять лекарство, что зачастую позволяет предотвратить дальнейшее развитие обморока. Однако
чаще имеет место неблагоприятное развитие патологического процесса: общее состояние продолжает стремительно ухудшаться, нарастает
бледность кожи, снижается мышечный тонус,
и пациент падает, порой пытаясь удержаться за
окружающие предметы. В случае абортивного
течения обморока наступает лишь кратковременное и частичное сужение сознания, отмечаются нарушение ориентировки или умеренная
оглушенность. Легкое течение обморока сопровождается утратой сознания на несколько
секунд, при глубоком обмороке отсутствие сознания продолжается несколько минут, в редких
случаях оно затягивается до 30 мин. При потере
сознания наблюдаются следующие симптомы:
отсутствие контакта с больным, резкая бледность
кожи, холодный пот, неподвижность тела. У пациента понижена кожная чувствительность, глаза закрыты, зрачки сужены или расширены, их
реакция на свет замедлена, роговичный рефлекс
отсутствует, пульс слабый, едва определяется,
редкий, дыхание поверхностное, артериальное
давление низкое (менее 95/55 мм рт. ст.), мышцы
расслаблены. Глубокий обморок иногда может
сопровождаться кратковременными судорогами.
Но восстановление сознания в типичных случаях
происходит в течение нескольких секунд.
Полное восстановление функций и нормализация самочувствия (восстановительный период)
продолжаются от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести обморока. Для
обморока характерно отсутствие симптомов органического поражения нервной системы.

Диагностика и дифдиагностика
Обморок следует дифференцировать с коллапсом (см.), эпилептическим и истерическим
припадком. Для обморока характерно его возникновение в определенной ситуации и преимущественно в вертикальном положении тела,
относительно медленное падение, редкие ушибы,
снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи, поверхностный тип дыхания, быстрое
восстановление сознания, отсутствие амнезии
(см.). Кроме того, при обмороке нередко выражены симптомы периода предвестников.
Для обморока нетипичны быстрое, сопровождающееся криком падение; шумное, хрипящее
дыхание; судороги; прикусывание языка; непроизвольное мочеиспускание; сонливость и оглушенность после приступа; амнезия (см.).

469

ОЖИРЕНИЕ

О
Лечение
С целью улучшения кровоснабжения и оксигенации головного мозга пациента укладывают с
несколько опущенной головой и приподнятыми
ногами. Далее больному необходимо обеспечить
доступ свежего воздуха, освободить его от стесняющей одежды, лицо и грудь сбрызнуть прохладной
водой, растереть ноги и руки. Показано вдыхание
нашатырного спирта. Если этих мер недостаточно,
прибегают к внутривенному введению кордиамина, кофеина, сульфокамфокаина; в редких случаях
вводят мезатон и норадреналин. После восстановления сознания показан горячий чай.
Если в течение часа после обморока сохраняются такие явления, как резкая общая слабость,
тошнота, потливость, снижение артериального
давления, следует подумать о серьезном органическом заболевании (внематочная беременность,
внутреннее кровотечение) и госпитализировать
пациента. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

ОЖИРЕНИЕ
Определение
Ожирение представляет собой избыточное отложение жировой ткани в организме. Диагноз
заболевания выставляют в том случае, если накопление в организме жира приводит к увеличению
веса (массы) тела на 20% и более от «идеального»
(усредненного) нормального веса. Проблема ожирения существует давно; еще в трудах древних ученых, и прежде всего врачей, в частности в трактате
основоположника современной медицины Гиппократа (460—377 гг. до н. э.)
«О здоровом образе жизни», в трудах знаменитого древнеримского врача К. Галена (129—201 гг.)
излагаются диетические рекомендации для пациентов, страдающих ожирением. Однако систематическое научное изучение проблемы ожирения,
а также особенностей жирового обмена у человека
началось с конца XVIII — начала XIX вв. и включало не только клинические исследования больных ожирением, но и постановку экспериментов.

Эпидемиология

470

В настоящее время статистические исследования рассматриваемой проблемы свидетельствуют
о значительном распространении ожирения, прежде всего — в индустриально развитых странах.
При этом выявлена отчетливая закономерность:
чем выше уровень жизни, тем больше страдающих
ожирением. По данным ВОЗ, уже в последней
четверти XX в. не менее 30% населения экономически развитых странах имели вес, на 20% и более

превышающий норму; в настоящее время данная
ситуация значительно не изменилась. Чаще ожирение отмечается у женщин, а также в возрастной
группе старше 50 лет. Конкретные статистические
данные ежегодно меняются, однако следует отметить, что по данным исследований последней
четверти XX в. В индустриально развитых странах
(США, Великобритания) тучность выявляется не
менее чем у 1/3 населения. Специально проведенными эпидемиологическими исследованиями
в разных странах было достоверно выявлено, что
среди лиц, страдающих ожирением, смертность
выше и наступает в более ранние годы. Отмечалось (США), что превышение веса тела на 10%
выше нормы приводит к увеличению смертности
на 30%. Ожирение является ярким отражением
нарушения обмена веществ и служит фактором
риска таких заболеваний, как атеросклероз (см.),
гипертоническая болезнь (см.) и сахарный диабет
(см.), дегенеративных заболеваний сердца, а также некоторых болезней печени и почек, легких,
кожи, костно-суставной системы, подагры (см.) и
желчнокаменной болезни (см.). При ожирении сахарный диабет развивается в 4 раза чаще, гипертоническая болезнь и атеросклероз — в 3 раза чаще,
в 1,5 раза чаще развивается ишемическая болезнь
сердца (см.) (стенокардия (см.), инфаркт миокарда
(см.)). В этой связи проблема ожирения приобрела
социально-экономическое значение. Кроме того,
ожирение ухудшает прогноз при травмах, инфекционных заболеваниях и затрудняет проведение
хирургических вмешательств. Единой общепринятой классификации ожирения не существует.
В практике все формы ожирения принято подразделять на две большие группы — первичное и
вторичное. Первичное (алиментарно-экзогенное)
ожирение является самостоятельным заболеванием; диагноз его устанавливается при отсутствии
каких-либо заболеваний, способных приводить
к ожирению. Вторичное ожирение (симптоматическое) развивается при различных заболеваниях
центральной нервной системы (церебральное) и
желез внутренней секреции (эндокринное — гипотиреоидное, гиповариальное, так называемое
климактерическое и надпочечниковое). Вторичное ожирение требует тщательного клинического обследования с обязательным исследованием
уровня гормонов пациента.
Различают также две стадии ожирения (прогрессирующую и стабильную) и четыре степени
болезни: первая степень ожирения характеризуется превышением фактической массы над идеальной не более чем на 29%; при второй степени
избыток массы тела составляет 30—49%; при третьей — 50—100%, а при четвертой реальная масса
тела превышает идеальную на 100% и более.

ОЖИРЕНИЕ
Кроме того, ожирение делится на общее, когда имеет место достаточно равномерное, симметричное, эстетически-привычное увеличение
подкожно-жировой клетчатки на теле, и местное
ожирение, характеризующееся накоплением жира
в виде липом (жировиков) главным образом в подкожной клетчатке.

Этиология и патогенез
Существует механизм, обеспечивающий поддержание постоянной массы тела, нарушение которого приводит к развитию ожирения и означает
нарушение этого регуляторного механизма.
Не вызывает сомнения, что ведущей причиной развития ожирения является переедание. На
обмен жировой ткани оказывают влияние также
наследственные, психосоциальные, в том числе культурные факторы, характер двигательной
активности, работа желез внутренней секреции
и т.д. Однако более 75% всех случаев ожирения
составляет первичное (алиментарно-экзогенное)
ожирение, развивающееся при избытке поступающей в организм с пищей энергии.
Развитие подкожной клетчатки определяется
числом и размерами жировых клеток. Независимо
от вида ожирения происходит увеличение размеров жировых клеток и содержания в них жира.
Число жировых клеток у взрослого человека постоянно, поэтому ведущим показателем ожирения
является увеличение их размеров. Объем жировых
клеток напрямую связан с массой тела. При крайней степени ожирения масса жира в организме может увеличиваться в 10 раз. В то же время вес тела
не может увеличиваться неограниченно. Установлено, что избыточный вес даже в крайних случаях,
как правило, не превышает норму в 3 раза.
Избыточное поступление в организм пищи
приводит к расстройству жирового обмена и к
энергетическому дисбалансу, развивающимся
преимущественно за счет жиров животного происхождения и углеводов. Поступающие в организм
пищевые вещества превращаются в жиры и откладываются в жировых депо. Этот механизм развития
отмечается в 60% случаев первичного ожирения.
Большое значение в развитии ожирения имеет
нарушение режима питания — в 40% всех случаев
первичного ожирения отмечается употребление
основного количества суточного рациона в вечерние часы, а также редкие, но обильные приемы
пиши.
Развитию ожирения способствует употребление
в значительных количествах алкоголя, особенно
пива, содержащего много углеводов. Алкоголь
легко сгорает в организме и часто сопровождается
чрезмерным употреблением пищи.

О
Чрезмерное питание женщины в период беременности и избыточное питание ребенка в первые
месяцы его жизни способны оказывать негативное влияние на обмен жира в течение всей последующей жизни. Вместе с тем установлено, что
не для всех форм ожирения характерно не только
излишнее употребление пищи и ее избыточная
калорийность. В частности, к увеличению массы
тела при вполне рациональном питании (при нормальной калорийности) может приводить недостаточная физическая активность.
Развитию тучности может способствовать
низкая биологическая ценность пищевого белка — несбалансированность незаменимых аминокислот, т.е. качественный состав пищи. Однако
основным фактором в развитии первичного ожирения является избыточная калорийность пищи.
Лица, имеющие избыточный вес, едят больше,
чем это требуется для удовлетворения энергетического баланса. Кроме того, они практически всегда с удовольствием едят любую пищу.
Регуляция аппетита зависит от множества
факторов. Аппетит служит отражением желания
человека есть и зависит от множества причин,
среди которых немаловажное значение принадлежит таким понятиям, как зрение, обоняние, вкус
(известный кардиохирург, академик Н. Амосов
предлагал простые рекомендации — «готовьте невкусно»), особенности обмена веществ, объем и
температура пищи и т.д.
В регуляции аппетита имеет значение уровень
глюкозы (сахара) в крови: было установлено, что
инсулин (гормон поджелудочной железы, регулирующий содержание сахара в крови человека)
способствует отложению жира в жировой ткани,
но одновременно он же тормозит выход жира из
жировых депо.
Несмотря на то что ожирение не является
врожденным заболеванием, предрасположение
к нему следует считать в определенной мере наследственно обусловленным: ожирение нередко
носит семейный характер, т.е. предрасположенность к ожирению выражена достаточно отчетливо и прослеживается в поколениях. Достаточно
ярко роль пищевого поведения характеризуют
следующие наблюдения: если родители имеют
нормальную, т.е. не превышающую средние показатели массу тела, их дети страдать ожирением будут достаточно редко — не более чем в 9%
случаев. Если же один или оба родителя были
тучными, ожирение у детей может развиваться в
60—80% случаев. В то же время в отсутствие избыточного питания даже при наследственной
предрасположенности ожирение проявляется
достаточно редко.

471

ОЖИРЕНИЕ

О
На развитие ожирения оказывают влияние
такие факторы, как возраст, профессия, образ
жизни. Так, возрастная перестройка наблюдается в среднем после 40—45 лет, когда снижается
обмен веществ, изменяется функционирование
желез внутренней секреции. Даже при соблюдении рационального питания у лиц указанного
возраста нередко отмечаются расстройства жирового обмена, склонность к тучности. У женщин
ожирение развивается в среднем в 2 раза чаще,
чем у мужчин. Значение малоподвижного образа жизни хорошо иллюстрируется следующими
данными: во-первых, недостаточная физическая
активность в сравнении с избыточным потреблением пищи в развитии ожирения может играть
первостепенную роль; во-вторых, при лечении
ожирения лучшие результаты отмечаются при
сочетании рационального питания и лечебной
физкультуры, в то время как только ограничение
калорийности рациона в ряде случаев оказывается недостаточно эффективным.
Исследования влияния нервной системы (прежде всего — центральной нервной системы) показали, что в регуляции аппетита значительная
роль принадлежит гипоталамусу (мозговому подбугорью) — скоплению нервных клеток так называемого промежуточного мозга. Предполагалось
наличие двух важнейших центров аппетита гипоталамуса: стимуляция одного (вентромедиальное
ядро) приводила в эксперименте на животных к
увеличению аппетита; разрушение другого (вентролатеральное ядро) вело к уменьшению аппетита и соответственно к снижению массы тела.
Таким образом, предполагалось наличие в мозге
человека центра сытости и центра голода. В последующем ученые пришли к выводу, что столь
определенных центров не существует: центральное значение в контроле за угнетением или возбуждением аппетита у человека принадлежит коре
головного мозга.
Определенную роль в развитии ожирения играют железы внутренней секреции: щитовидная
железа, надпочечники, поджелудочная железа,
гипофиз, половые железы. Значение гормональных факторов в развитии ожирения связывают с
тем, что активность большинства эндокринных
органов оказывает влияние на жировой обмен
и процесс отложения жира в тканях. Вторичное
ожирение описано при гипотиреозе (см.), болезни
Иценко—Кушинга (см.), инсуломе и др.

Клиническая картина

472

Важным объективным показателем ожирения
служит масса тела. Первичное ожирение в зависимости от выраженности принято подразделять

на IV степени: I степень — избыточный вес превышает нормальный на 15—29%; II степень — на
30—49%; III степень — на 50—100%; IV степень —
более 100%.
Для подсчета нормального (среднего) веса
предложено несколько способов. Широко известна формула (индекс, показатель) Брока, согласно
которой рост в сантиметрах минус 100 равен нормальной (идеальной) массе тела. Однако индекс
Брока может использоваться лишь для людей,
имеющих рост от 155 до 170 см.
Индекс Брейтмана предусматривает определение нормального веса по формуле: рост в сантиметрах умножается на 0,7 и из полученного
вычитается 50.
Индекс Борнгарда: нормальный вес в килограммах высчитывают по формуле — рост в сантиметрах умножается на окружность грудной клетки
в сантиметрах и делится на 240.
В связи с тем, что перечисленные способы расчета веса (индексы) могут применяться лишь у
мужчин нормостенического (обычного) телосложения в возрасте 25—30 лет, было предложено
множество других способов и таблиц, в которых
учтены такие показатели, как возраст, пол, тип
телосложения.
Достаточно удобным способом определения
идеального веса является таблица, составленная с
учетом пола, роста и телосложения, которое устанавливается измерением окружности запястья
(табл. 24). По данной методике, женщины имеют
узкий скелет при окружности запястья до 13,4 см;
средний скелет — при окружности запястья от 13,4
до 15,2 см и широкий скелет — при окружности
более 15,2 см. Мужчины соответственно имеют узкий скелет при окружности запястья менее 15,2 см;
средний скелет — от 15,2 до 17,8 см и широкий скелет — при окружности запястья более 17,8 см.
В фармакологическом справочнике «Видаль»
за 2000 г. опубликована удобная для практического применения таблица идеального веса с учетом пола и роста человека (табл. 25). Ожирение
развивается исподволь, постепенно. В начале заболевания самочувствие пациента не меняется,
но по мере развития болезни отмечаются общее
недомогание, повышенная утомляемость, слабость, иногда апатия и сонливость, одышка при
незначительной физической нагрузке, повышенный аппетит, повышенная жажда. Нередко при
ожирении наблюдаются сухость или повышенная потливость кожи, опрелости (см.), иногда гиперкератоз (см.), грибковые или воспалительные
заболевания кожи, нарушения трофики. Многие
жалобы обусловлены сопутствующими заболеваниями. При сочетании ожирения с патологией

ОЖИРЕНИЕ

О
Таблица 13
Идеальный вес у взрослых людей с учетом роста и телосложения
Мужчины

Рост, см
163
168
173
178
183
188
193

Узкий, кг
54,9—58,5
58,1—62,1
61,7—65,8
65,3—70,0
70,0—73,5
72,6—77,6
76,2—81,2

147
152
157
163
168
173
178

43,5—47,2
46,3—49,9
49,0—52,6
51,7—55,8
55,3—59,4
59,0—63,5
62,6—67,1

Средний, кг
57,6—63,1
60,8—66,7
64,4—73,0
68,0—74,8
71,7—79,4
75,8—84,0
80,0—88,5

Широкий, кг
61,2—69,0
64,4—70,8
68,5—77,1
72,1—81,2
76,2—85,7
80,7— 90,3
84,8—94,8

45,8—51,3
48,5—54,0
51,3—57,2
54,4—61,2
58,1—64,9
61,7—68,5
65,3—72,1

49,4—56,7
52,2—59,4
54,9—62,6
58,5—66,2
62,1—69,9
65,8—73,9
69,4—78,5

Женщины

сердечно-сосудистой системы пациенты часто
предъявляют жалобы на сердцебиение, одышку,
отеки нижних конечностей, могут отмечаться
боли в области сердца. При поражении органов
пищеварения отмечаются изжога, подташнивание, расстройство стула, могут возникать боли в
животе. На ранних стадиях первичного ожирения
избыточное отложение жировой ткани в типичных случаях наблюдается на туловище, в области
плеч, живота, на бедрах и на лице. Прогрессирование процесса характеризуется отложением
жира в области предплечий и голеней; при резко
выраженном ожирении кожные складки в области живота и спины приобретают вид свисающих
участков кожи с подкожной клетчаткой значительной толщины.
Цвет кожных покровов у страдающих ожирением пациентов чаще обычной окраски, реже
отмечается бледность или покраснение кожи;
иногда у молодых людей на коже живота, молочных желез, на внутренних поверхностях бедер образуются узкие, красноватого цвета стрии
(полоски на коже с неровными краями, образующиеся после чрезмерного растяжения кожи).
Трофические расстройства могут проявляться
легко возникающей мацерацией кожи, выпадением волос, повышенной ломкостью ногтей,
развитием гнойничковых заболеваний кожи, фурункулезом (см.), экземой (см.).

Закономерно в патологический процесс при
ожирении вовлекается опорно-двигательный аппарат. Для тучных людей характерны жалобы на
боли в суставах (преимущественно в крупных —
коленных, тазобедренных), а также в суставах стоп
и позвоночнике, что обусловлено повышением на
них нагрузки, трофическими расстройствами, нарушением кровоснабжения. Изменения аппарата
опоры и движения у пациентов, страдающих ожирением, характеризуются преимущественно артрозами (см.), развивающимися как за счет обменных
нарушений, так и в связи с увеличением нагрузки
на суставы. В большинстве случаев поражаются
несколько суставов: мелкие суставы кистей, а также плюснефаланговые и межфаланговые суставы
стоп. При поражении крупных суставов рентгенологическое исследование выявляет характерные
изменения, проявляющиеся деформацией суставов
и отложением в них извести. Нередко у страдающих ожирением возникают вывихи (см.) и подвывихи, что связано с неадекватностью нагрузок на
связочный аппарат суставов.
Довольно типичным явлением при ожирении
является спондилоартроз; нередко также выявляется остеопороз (см.), возможно развитие пупочной
или паховой грыжи (см.). Выраженность изменений
опорно-двигательного аппарата зависит от степени
ожирения — чем выше степень тучности, тем более
выражены изменения в суставах.

473

ОЖИРЕНИЕ

О

Таблица 14
Идеальный вес из справочника «Видаль»
Рост,
см
145
148
150
152
156
158
160
162
164
166
168
170
172
174
176
178
180
182
184
186
188
190
192

474

Средняя
масса
тела, кг
—
—
—
—
—
55,8
57,6
58,6
59,6
60,6
61,7
63,5
65,0
66,5
68,0
69,4
71,0
72,6
74,2
75,8
77,6
79,3
81,0

Мужчины
ПриемлеИзбымые колеточный
бания, кг
вес, кг
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
44—64
70
44—65
72
46—66
73
47—67
74
48—69
76
49—71
78
51—73
80
52—74
81
53—75
83
54—77
85
55—79
87
58—80
88
59—82
90
60—84
92
62—86
95
64—88
97
66—90
99
68—93
102

Ожирение, кг
—
—
—
—
—
77
78
79
80
83
85
88
89
90
92
95
96
98
101
103
106
108
112

Ожирение приводит к нарушению функций
всех внутренних органов и систем организма.
В патологический процесс оказываются вовлеченными сердечно-сосудистая, пищеварительная,
эндокринная, дыхательная, мочевыделительная
системы, затрагивается обмен веществ. Поражение сердца и сосудов у больных ожирением является ведущей причиной смертности.
Повышение артериального давления является закономерным и одним из наиболее частых
изменений сердечно-сосудистой системы. Доказана тесная взаимосвязь между тучностью и
гипертонической болезнью (см.) (артериальной
гипертензией) — значительно чаще гипертоническая болезнь выявляется у страдающих ожирением пациентов, чем у лиц с нормальным
или пониженным питанием. Многочисленными

Средняя
масса
тела, кг
46,0
46,5
47,0
48,5
49,5
50,4
51,3
52,6
54,0
55,4
56,8
58,1
60,0
61,3
62,6
64,0
65,3
—
—
—
—
—
—

Женщины
ПриемлеИзбымые колеточный
бания, кг
вес, кг
37—53
58
37—54
59
38—55
61
39—57
63
39—58
64
40—58
64
41—59
65
42—61
67
43—62
68
44—64
70
45—65
72
45—66
73
46—67
74
48—69
76
49—70
77
51—72
79
52—74
81
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—
—

Ожирение, кг
64
65
66
68
70
70
71
73
74
77
78
79
80
83
84
86
89
—
—
—
—
—
—

исследованиями показано, что изменения гемодинамики (движение крови) у тучных пациентов создают дополнительную отягощающую
нагрузку на сердце и сосуды и прогностически
неблагоприятны. И хотя единого окончательного
мнения о причинах гипертонии у тучных людей
нет, практические выводы всех исследователей
однозначны:
— гипертоническая болезнь (см.) и ожирение взаимосвязаны;
— ожирение в сочетании с гипертонией оказывает отчетливое влияние на качество и продолжительность жизни;
— при помощи рациональной диеты и понижения массы тела удается снизить повышенное артериальное давление, в том числе без специальной
гипотензивной терапии.

ОЖИРЕНИЕ
Одним из наиболее ранних и распространенных поражений сердца при ожирении является
дистрофия (см.) миокарда. Атеросклероз (см.)
и ожирение возникают и развиваются параллельно. Развитию атеросклероза способствуют
повышенная нагрузка на сосуды вследствие повышенного содержания жировой ткани; недостаточная физическая (мышечная) активность и
переедание; предполагается также идентичность
наследственного предрасположения к атеросклерозу (см.) и ожирению.
Проявления атеросклероза напрямую зависят
от степени тучности: если при ожирении I—II
степени атеросклероз выявляется менее чем у
половины больных, то при ожирении IV степени
признаки атеросклероза отмечаются в 100% случаев. Атеросклероз лежит в основе ишемической
болезни сердца (см.) (стенокардия (см.), инфаркт
миокарда (см.)), что объясняет уменьшение продолжительности жизни больных, страдающих
ожирением.
При ожирении чаще отмечается поражение
сосудов мозга (энцефалопатия, инсульт (см.)) и
нижних конечностей (варикозное расширение вен
(см.), тромбофлебит (см.)). У тучных людей страдает деятельность органов дыхания. Причины
этого многообразны: повышение внутрибрюшного давления приводит к высокому стоянию
диафрагмы и снижению емкости легких; наблюдается увеличение внутриплеврального давления, сужение воздухоносных путей, уменьшение
поверхности газообразования и легочной эластичности; характерно снижение уровня поглощения кислорода и др. Важно и то, что у больных
с ожирением отмечается снижение адаптационно-компенсаторных способностей органов
дыхания на физическую нагрузку. Клинически
нарушение функции дыхательной системы у
страдающих ожирением пациентов проявляется
дыхательной недостаточностью разной степени
выраженности. Кроме того, при ожирении вследствие снижения иммунитета чаще регистрируются острые респираторные вирусные инфекции
(ОРВИ) и чаще, чем у лиц с нормальным весом,
наблюдаются пневмонии (см.) и хронические бронхиты (см.).
Повышение давления в брюшной полости, застой крови в венозных сплетениях и слабость
брюшной стенки способствуют нарушению работы органов пищеварения. У больных, страдающих ожирением, нередко выявляются хронический
гастрит (см.) и хронический колит (см.). Страдает
и поджелудочная железа: хронический панкреатит
(см.) у тучных обнаруживается чаще, чем у лиц с
нормальным весом.

О

Больной ожирением (тяжелая форма), 47 лет,
рост 175 см, вес 206,0 кг

475

ОЖИРЕНИЕ

О
Однако чаще, чем желудок и кишечник, при
ожирении поражаются печень, желчный пузырь и
желчные ходы. Для пациентов, страдающих ожирением, характерно развитие жировой инфильтрации печени, холецистита (см.) и холангита.
Необходимо отметить, что нарушение функции
печени закономерно приводит к выраженному
расстройству белкового обмена.
При ожирении страдает и функция почек —
у 2/3 пациентов наблюдается никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным), причем у
половины из них она сопровождается изостенурией (выделение мочи монотонного удельного веса).
Нередко может отмечаться повышение удельного
веса мочи. У страдающих тучностью пациентов
нарушается обмен веществ. Довольно часто выявляются нарушения водно-солевого обмена, что
клинически проявляется пастозностью и отеками.
Причины задержки в тканях организма жидкостей
и электролитов (в том числе натрия) у больных
ожирением окончательно не установлены. Установлена также возможность нарушения обмена
микроэлементов: при ожирении I и II степени содержание микроэлементов существенно не меняется, однако у пациентов, страдающих ожирением
III и IV степени, выявлено отчетливое снижение
содержания меди, кобальта, стронция.
Первичное (алиментарно-экзогенное) ожирение
приводит к нарушению функционального состояния желез внутренней секреции. В патологический
процесс оказываются вовлечены гипофиз, щитовидная, околощитовидные и половые железы,
поджелудочная железа, надпочечники. Нарушения
поджелудочной железы наиболее ярко проявляются недостаточностью ее инсулярного (островкового) аппарата, гиперинсулинемией, скрытым или
даже явным сахарным диабетом (см.). У женщин
развивается гипофункция яичников, сопровождающаяся нарушением менструального цикла. Подавляющее большинство изменений в работе органов
и систем у больных первичным ожирением носят
обратимый характер и при адекватном лечении могут быть полностью ликвидированы.
Клинические проявления при вторичном ожирении определяются основным заболеванием.

Диагностика

476

Диагноз ожирения обычно не представляет
трудностей. Основным критерием тучности служит масса тела. Для определения ожирения и его
степени используют формулы и таблицы, в которых приведены цифры нормального (идеального)
веса с учетом возраста, пола и типа телосложения.
Ожирение констатируют при превышении нормального веса более чем на 15%. При установлении диагноза ожирения проводится обследование,

включающее сбор анамнеза и осмотр пациента
лечащим врачом, консультации эндокринолога и
невропатолога, лабораторные и инструментальные исследования, в том числе анализы крови и
мочи, определение содержания глюкозы, белков
и жиров, уровня гормонов в крови и т.д., что необходимо для выявления вторичных форм ожирения. Одновременно выявляют сопутствующие
ожирению болезни и осложнения.
Критериями диагностики ожирения являются:
— абдоминальный тип ожирения по показателям окружности талии (от 102 см у мужчин и от
88 см у женщин);
— уровень триглицеридов не менее 150 мг/дл
(1,69 ммоль/л);
— снижение ХС ЛПВП до 1,04 ммоль/л для
мужчин и 1,29 ммоль/л для женщин;
— артериальное давление 130/85 мм рт. ст.;
— уровень глюкозы плазмы натощак не менее
6,1 ммоль/л.

Лечение
Общие положения. Ведущий принцип лечения
ожирения — перестройка питания путем значительного ограничения калорийности пищи с одновременным увеличением физической активности.
Совокупность диеты и физических упражнений
позволяет создать в организме необходимый для
снижения массы тела отрицательный энергетический баланс. При всем многообразии причин
развития тучности в основе ожирения, по мнению
большинства ученых, лежит переходящее в привычку регулярное переедание на фоне наследственной предрасположенности.
Диета пациентов, страдающих ожирением, предусматривает ограничение в рационе жиров и углеводов, но обеспечивает полноценное содержание
белка, витаминов, микроэлементов. Такая диета
называется субкалорийной, или редуцированной.
Совершенно необходимо также соблюдать рациональный суточный ритм питания — следует
есть не менее 3—4 раз в сутки небольшими порциями. Для многих тучных людей характерно
обильное двухразовое питание, особенно поздно
вечером. Кроме того, необходимо отказаться от
повышающих аппетит специй. Специалисты в области диетологии рекомендуют четко разделять
два понятия — аппетит и чувство голода. Есть следует тогда, когда человек испытывает голод; аппетит — категория достаточно постоянная, чаще
всего он не нарушен и действительно «приходит
во время еды». Также следует отказаться от чрезвычайно вредной привычки спать после еды.
Лечебное питание. Основные научные принципы лечебного питания при ожирении в разных

ОЖИРЕНИЕ
странах разработаны еще в XX в., они весьма сходны и, в сущности, остаются неизменными до настоящего времени.
При выборе диеты при лечении первичного ожирения необходимо учитывать возраст пациента, наличие сопутствующих заболеваний и осложнений.
В нашей стране были разработаны (см. «Справочник по диетологии» под ред. член-корреспондента
АМН М. А. Самсонова и академика АМН А. А. Покровского) три основные редуцированные диеты,
используемые при лечении первичного ожирения:
основная, умеренная и максимальная. Основная
диета (соответствует диете № 8) предусматривает
поступление в организм 1750—1800 ккал в сутки
за счет 100—110 г белков, 80—90 г жиров и 100—
120 г углеводов; умеренная диета (соответствует
диете № 8а) предусматривает поступление 1200—
1300 ккал за счет 70—80 г белков, 60—70 г жиров,
70—80 г углеводов; максимальная диета (соответствует диете № 8о) — 700—800 ккал за счет 40—50 г
белков, 30—40 г жиров и 50—70 г углеводов. Максимальное ограничение суточной калорийности,
не вызывающее расстройств здоровья, составляет
600 ккал, но столь значительное уменьшение калорийности допускается только в условиях стационара. При этом многие специалисты-диетологи
считают целесообразным начинать лечение ожирения с назначения диеты без чрезмерного ограничения ее энергетической ценности, т.е. В начале
терапии лечебное питание должно строиться по
основной диете, предусматривающей поступление
в организм 1750—1800 ккал. Такой пищевой рацион можно смело применять в амбулаторных условиях, в санаториях-профилакториях, на курортах.
Неправильно и даже опасно начинать лечение с
самых строгих диет у необследованных или не полностью обследованных тучных лиц. Показателями
правильного лечебного режима служит достаточно
плавное снижение массы тела при одновременном
улучшении общего самочувствия.
Ниже приводятся некоторые из основных продуктов питания в граммах в пересчете на калорийность, исходя из трех вариантов редуцированной
диеты.
1800 ккал будут содержать продукты в следующих количествах: мясо нежирное — 150—200 г;
рыба — 100 г; творог — 100—200 г; одно яйцо;
масло растительное — 25 г; масло сливочное —
20 г; капуста свежая белокочанная — 300—400 г;
картофель — 200 г; помидоры, огурцы и другие
овощи — 300—400 г; яблоки — 200 г; молоко (простокваша) — 300—400 г; сметана — 15—20 г; хлеб
ржаной — 100—150 г.
1200 ккал: мясо — 150—200 г; рыба — 100 г; творог — 100 г; яйцо — одно; масло растительное —

О
15 г; масло сливочное — 15 г; капуста свежая
белокочанная — 200—250 г; картофель — 200 г;
помидоры, огурцы и другие овощи — 200—300 г;
яблоки — 200 г; молоко (простокваша) — 200—
300 г; сметана — 10—15 г; хлеб ржаной — 0.
800 ккал: мясо — 100 г; рыба — 100 г; творог —
100 г; яйцо — одно; масло растительное — 10 г;
масло сливочное — 10 г; капуста свежая белокочанная — 150—200 г; картофель — 100 г; помидоры, огурцы и другие овощи — 150—200 г;
яблоки — 100 г; молоко (простокваша) — 200 г;
сметана — 10 г; хлеб ржаной — 0.
Необходимо отметить, что здесь приведен ограниченный перечень некоторых базовых продуктов, довольно часто используемых в повседневном
меню.
Существует формула определения индивидуальной суточной калорийности пищи, необходимой
для поддержания нормального энергетического
баланса: идеальную массу тела, определяемую с
учетом пола, возраста и телосложения, следует
умножить на 33 ккал для мужчин и на 30 ккал для
женщин.
Основные принципы лечебного питания при
ожирении следующие:
— назначение редуцированной диеты с низкой
энергетической ценностью;
— ограничение введения углеводов, особенно
легкоусвояемых сахаров, являющихся основными
поставщиками энергии и легко переходящих в организме в жир;
— ограничение жиров животного происхождения за счет увеличения введения в рацион растительных жиров (50% от общего количества жира),
так как растительные жиры обладают способностью активизировать процесс сгорания жира в
организме;
— создание чувства сытости путем назначения
малокалорийной, но достаточной по объему пищи
(сырые овощи, фрукты, блюда с добавлением целлюлозы);
— многократное (до 6 раз в сутки, не менее
3—4 раз) питание, устраняющее чувство голода и
исключающее процессы возбуждения аппетита за
счет исключения из рациона пряностей;
— ограничение соли до 5 г и жидкости — до
1—1,5 л в сутки.
Перечень рекомендуемых тучным пациентам
продуктов и блюд:
1. Хлеб и хлебобулочные изделия. Хлеб (только
черный, вчерашней выпечки и не более 100—150 г
в день) нередко приходится вовсе исключать из
рациона питания на некоторое время, если масса тела не снижается. Из всех разрешенных продуктов хлеб (за исключением сахара) содержит

477

ОЖИРЕНИЕ

О

478

наибольшее количество углеводов, поэтому, регулируя количество хлеба, в том числе при неизменности остального рациона, можно в значительной
степени регулировать весь процесс.
2. Первые блюда следует готовить преимущественно на овощном отваре. Не чаще 2—3 раз в неделю можно приготовить первое блюдо на слабом
мясном (говяжьем), рыбном или грибном бульоне; количество первого блюда на мясном бульоне
уменьшают.
3. Блюда из мяса и птицы: разрешены тощая говядина, постная свинина, нежирная баранина не
чаще 1—2 раз в 10 дней, постная птица (курица,
индейка). Мясо готовится преимущественно в отварном, заливном (реже тушеном) виде. Разрешается нечастое употребление нежирной ветчины и
колбасы.
4. Рекомендуются блюда из рыбы нежирных
сортов (речная и прудовая — судак, щука, сазан,
карась и др., морская — треска, навага и др.) преимущественно в отварном или заливном виде,
изредка жареная. Рыба заменяется мясом в соотношении 1,5 : 1.
5. В среднем в дневном рационе должно быть
не менее 400—500 г белковых продуктов (мясо,
рыба, творог). Для повышения биологической
ценности пищевого рациона в него следует непременно включать морепродукты: кальмары, мидии,
морской гребешок и пр. Необходимость и целесообразность включения в пищевой рацион продуктов моря объясняется значительным содержанием
в них незаменимых аминокислот и пищевого йода,
а также низким содержанием углеводов.
6. Блюда и гарниры из овощей и зелени. Рекомендуются в первую очередь капуста белокочанная и цветная, салат, редис, огурцы, кабачки,
помидоры в сыром, вареном и печеном виде. Блюда из картофеля, свеклы, моркови следует употреблять в количестве не более 200 г в день, причем
только в отварном или печеном виде.
7. Разрешается съедать одно куриное яйцо в день.
8. Молоко, молочные продукты и блюда из них.
Разрешаются кефир, простокваша, йогурт и др.
кисломолочные продукты; пресное молоко менее
желательно. Сметана добавляется в готовые блюда
в количестве не более 1—2 ст. л.; творог (100—200 г
в сутки), преимущественно обезжиренный, разрешается как в натуральном виде, так и в виде сырников, творожников, пудингов. Разрешаются и
неострые сорта сыра.
9. Фрукты и ягоды. Рекомендуются кислые и
кисло-сладкие сорта яблок, лимоны, апельсины,
смородина, крыжовник, клюква и другие фрукты
и ягоды по 200 г в день как в сыром виде, так и в
виде компотов, сваренных без сахара.

10. Возможно употребление неострых соусов,
приготовленных на овощном отваре. Рекомендуются различные овощные салаты и винегреты без
соли, заправленные растительным маслом.
11. Из напитков рекомендуются овощные (без
соли) и фруктовые и ягодные (из кислых плодов)
соки, минеральная щелочная вода, разрешаются
некрепкие чай и кофе.
12. Совокупное количество жидкости, включая
первое блюдо, не должно превышать 1,5 л в день.
Соль в количестве 5 г в день добавляется в готовые
блюда, готовить пищу следует без соли.
Перечень запрещенных продуктов и блюд: конфеты, шоколад, любые кондитерские изделия
и сдоба, мороженое и другие сладости, а также
острые, пряные, копченые и соленые блюда и закуски, перец, хрен и другие пряности, алкогольные напитки, сало, жирные сорта мяса и рыбы,
мясные и рыбные консервы. Примерное однодневное меню для больных ожирением в соответствии с основной диетой (№ 8, 1635 ккал):
— первый завтрак: творог кальцинированный —
100 г; морковь тушеная — 200 г; кофе с молоком
без сахара — 200 мл;
— второй завтрак: салат из свежей капусты без
соли со сметаной — 170 г;
— обед: щи вегетарианские (1/2 порции) —
200 г; мясо отварное — 90 г; горошек зеленый без
масла — 50 г; яблоки свежие — 100 г;
— полдник: творог кальцинированный — 100 г;
отвар шиповника — 180 г;
— ужин: рыба отварная (судак) — 100 г; рагу из
овощей (1/2 порции) — 125 г;
— на ночь: кефир — 180 г (1 стакан).
— на весь день: хлеб ржаной — 150 г.
Примерное однодневное меню для больных
ожирением в соответствии с умеренной диетой
(№ 8а, 1200 ккал):
— первый завтрак: мясо отварное — 90 г; салат
овощной на растительном масле — 150 г; кофе с
молоком и без сахара — 200 г;
— второй завтрак: яблоко свежее — 100 г;
— обед: борщ вегетарианский (1/2 порции) —
250 г; рыба отварная — 100 г; капуста тушеная на
растительном масле — 150 г; компот из яблок без
сахара — 200 г;
— полдник: молоко (1 стакан) — 180 г;
— ужин: рулет мясной, фаршированный омлетом, запеченный — 90 г;
— на ночь: кефир — 180 г (1 стакан).
Примерное однодневное меню для больных
ожирением в соответствии с умеренной диетой
(№ 8о, 839 ккал):
— первый завтрак: салат овощной на растительном масле — 150 г; кофе черный без сахара — 100 г;

ОЖИРЕНИЕ
— второй завтрак: яблоки свежие — 100 г;
— обед: щи вегетарианские (1/2 порции) —
250 г; курица отварная — 100 г;
— полдник: отвар шиповника (1 стакан) — 180 г;
— ужин: рагу из овощей (1/2 порции) — 125 г;
— на ночь: кефир (1 стакан) — 180 г.
Помимо соблюдения основной диеты, не менее
одного раза в неделю (но и не более 2 дней в неделю) целесообразно применение разгрузочных
дней, которые могут быть углеводными (фактически — фруктовыми или овощными), белковыми,
жировыми и комбинированными. Если при этом
сохраняется небольшая физическая активность,
рекомендуются рыбные или мясные разгрузочные
дни: в течение дня пациент съедает 250—350 г отварного мяса (рыбы) без соли с овощным (лучше
капустным) гарниром, или 500—600 г нежирного
творога с 2—3 стаканами чая или кофе с молоком
без сахара. Если физическая нагрузка не предполагается, используются яблочные (1500 г яблок в
день), арбузные (до 2 кг мякоти арбуза), кефирные
(1,5 л кефира) разгрузочные дни. Более строгие
разгрузочные дни предполагают прием лишь отвара из сухофруктов без сахара или отвара шиповника. При этом пища распределяется равномерно
в течение дня на 5 приемов. Пример комбинированного разгрузочного дня: завтрак — 100 г сыра,
1 стакан черного кофе; обед — 2 яйца всмятку,
1 стакан черного кофе; ужин — 200 г творога и
1 стакан некрепкого чая.
Перерыв между приемами пищи не должен превышать 6 ч. При трехразовом режиме питания оптимальными интервалами считаются следующие:
завтрак в 8 ч; обед в 14 ч и ужин в 20 ч.
Лечебное голодание. В условиях стационара в
индивидуальном порядке под наблюдением подготовленного специалиста голодание может быть
с достаточным эффектом использовано.
При сочетании ожирения с подагрой (см.),
атеросклерозом (см.), хроническим холециститом
(см.), холангитом, наличии в моче солей из диеты
полностью исключают мясные и рыбные бульоны
и внутренние органы. Мясо и рыбу употребляют
только в отварном виде. Вместо мясных и рыбных блюд следует вводить блюда из обезжиренного творога, несколько ограничивая в рационе
общее количество белка. Если имеется сочетание
ожирения и болезней системы пищеварения (гастрит (см.), колит (см.)), из рациона исключают
грубую растительную клетчатку. Овощи и зелень
даются в отварном и протертом виде. Мясо, рыба
и птица даются в отварном виде или в виде паровых котлет. Показаны также протертые компоты и
кисели. Вместо черного хлеба показан белый вчерашней выпечки хлеб.

О
Сроки диетического лечения определяются
индивидуально, они довольно продолжительны (месяцы); в итоге лечебное питание должно
способствовать переходу к более рациональному
постоянному питанию у каждого пациента и в количественном, и в качественном отношении.
Во время применения лечебного питания необходимо проводить систематическое взвешивание.
Физические методы лечения. Физические
методы лечения, помимо лечебной физкультуры,
включают применение водных и воздушных процедур. Лечебная физическая культура (ЛФК) должна быть непременной составной частью лечения
ожирения, так как рядом специальных исследований была доказана недостаточная эффективность
изолированного применения лечебного питания.
Особенность ЛФК у тучных пациентов состоит
в том, что вид физических упражнений, форма и
интенсивность их проведения определяются в первую очередь сопутствующей патологией сердечнососудистой системы и проявлениями основного
заболевания — ожирения, а также зависят от возраста, пола и физической подготовки. Увеличение
физических нагрузок должно происходить плавно
и постепенно. Интенсивные скоростные упражнения для больных ожирением не показаны.
Пациентам молодого и среднего возраста без
патологии сердца и сосудов показаны упражнения на выносливость — ходьба, плавание, гребля,
ходьба на лыжах, а также спортивные игры.
Однако в подавляющем большинстве случаев
курс ЛФК принято проводить в 2 этапа: на первом
этапе основной целью является адаптация пациента к постепенно увеличивающимся физическим
нагрузкам. Для этого применяются в основном
гимнастические упражнения умеренной интенсивности и дозированная ходьба. Переход ко
второму периоду начинается по мере улучшения
функции сердечно-сосудистой системы и органов дыхания: уменьшение одышки, исчезновение
сердцебиения. Во втором периоде ЛФК дополнительно могут быть использованы плавание, ходьба
на лыжах, прогулки и туристические походы.
У больных первичным ожирением наиболее
эффективны продолжительные занятия ЛФК —
по 45—60 мин. Упражнения в основном направлены на тренировку крупных мышц и брюшного
пресса. Используют упражнения с различными
предметами, возможно умеренное отягощение.
Крайне желательны упражнения в воде (бассейн),
а также массаж, в том числе самомассаж и дыхательные упражнения.
Медикаментозное лечение. Необходимо сразу подчеркнуть, что не существует лекарственных
средств, способных решить проблему ожирения.

479

ОЖОГИ

О

480

Лекарственная терапия тучности проводится
обычно при недостаточной эффективности диетического или комплексного лечения.
Накоплен определенный клинический опыт
использования препаратов, угнетающих аппетит.
Разработка самых первых препаратов данного
действия (фепранона, дезопимона и др.) связана
с известными эффектами фенамина. Эти средства
назначали только в первой половине дня вследствие их возбуждающего действия на центральную
нервную систему. К другим противопоказаниям
для назначения этой группы препаратов относятся
беременность (см.), глаукома (см.), психоневрологические расстройства, артериальная гипертензия
(см.), сердечная и почечная недостаточность (см.),
гипертиреоз (см.), сахарный диабет (см.), желчнокаменная болезнь (см.), нарушения сна и др.
Также имеется опыт применения адипозина —
полученного из гипоталамуса крупного рогатого
скота лекарственного средства. Препарат способствует мобилизации жира из депо и последующему его сгоранию. При его использовании следует
соблюдать осторожность в случаях аллергии (см.) и
сердечной недостаточности у пациента. К побочным эффектам относятся боли в области сердца,
тахикардия (см.), повышение артериального давления, уртикарная (аллергическая) сыпь на теле,
развитие отека Квинке (см.); реже отмечаются
диспепсические расстройства (расстройства пищеварения).
При функциональной недостаточности щитовидной железы использовались препараты тиреоидных гормонов — тиреоидин и трийодтиронин.
К противопоказаниям этих лекарств относятся
индивидуальная непереносимость, артериальная
гипертензия (см.), стенокардия (см.), нарушения
сердечного ритма, эндокардит (см.), расстройства
нервной системы с симптомами повышенной раздражительности, климакс (см.), туберкулез (см.).
Отмена препаратов необходима при появлении
расстройств сна, тахикардии (см.), раздражительности, что свидетельствует о передозировке. Кроме того, сведения об эффективности гормонов
щитовидной железы при первичном ожирении
противоречивы.
Среди современных препаратов, используемых
в комплексном лечении тучных пациентов, можно
отметить следующие:
— тримекс (синоним: фенилпропаноамин) угнетает возбудимость пищевого центра;
— «Нова фигура» снижает аппетит и нормализует обмен веществ;
— «Нова фигура капля» также подавляет чувство голода;
— струмель может быть использован при пониженной функции щитовидной железы;

— цюкли является бескалорийным подслащивающим средством и др.
Однако любые лекарственные препараты для
лечения ожирения не следует принимать самостоятельно, без врачебного контроля.
Психотерапия. При любой форме ожирения
психотерапия является обязательным компонентом лечения. Применяются методы рациональной
психотерапии: пациент должен осознать свое состояние и негативные перспективы состояния
собственного здоровья. Больной должен быть
убежден в необходимости лечения и его значительной продолжительности. Тактика врача
должна сочетать оптимизм, гибкость и одновременно быть активной и наступательной. Опыт
свидетельствует, что без должной активности со
стороны лечащего врача эффективность лечения
тучности часто оказывается недостаточной.
Хирургическое лечение. Оперативные методы
лечения ожирения известны более 100 лет: еще в
1899 г. H. A. Келли впервые произвел иссечение
жира на передней стенке живота. С середины XX в.
начали производиться операции на тонкой кишке
с целью уменьшения ее всасывательной способности. Однако до настоящего времени результаты оперативного лечения ожирения оцениваются
неоднозначно; кроме того, в послеоперационном
периоде обязательно проводится и консервативное лечение.

Профилактика
По существу, профилактика тучности сводится
к контролю за массой тела. Основные компоненты эффективной профилактики включают:
— дальнейшее развитие медицинской науки, в
том числе медицинской генетики и эндокринологии, имеющих первостепенное значение в профилактике вторичных форм ожирения;
— развитие общей культуры и культуры питания в частности как составной части здорового
образа жизни;
— достаточную физическую активность;
— дальнейшее развитие пищевой промышленности по выпуску специализированных продуктов
питания для тучных и используемых для профилактики ожирения.

ОЖОГИ
Определение
Ожоги — повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия
высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

ОЖОГИ
Этиология
Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов
служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации
ожогов в зависимости от глубины повреждения:
Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил разделять пять степеней ожогов.
В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей
выделяют ожоги I степени, характеризующиеся
покраснением, болезненностью и отеком кожи;
ожоги II степени, при которых происходит поражение эпидермиса, на пораженных участках кожи
образуются пузыри, заполненные прозрачной,
желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени,
которые подразделяются на две группы (ожоги
IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется
частичный некроз кожи с сохранением элементов
дермы, т.е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или
полностью поражается подкожный жировой слой
с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением
не только кожи, но и глубже лежащих тканей —
мышц, костей, сухожилий, суставов.
Исходя из особенностей лечения, ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и IIIа степени
относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени — к глубоким. При поверхностных ожогах
погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит
самостоятельно, за счет сохранившихся элементов
кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической
практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.
В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги.
В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги
военного времени.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
Лучевые ожоги см. в разделе «Лучевая болезнь».
Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой

О
энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических
ожогах чаще всего поражаются поверхностные
ткани организма, однако нередко отмечается при
этом и поражение дыхательных путей.
При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного
сгорания (чаще окисью углерода) или другими
ядовитыми веществами (например, при горении
синтетических материалов).

Патогенез и патанатомия
В начальном периоде ожога местные изменения
клинически проявляются серозным или серозногеморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом (см.)), исход которого зависит от площади
и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит
прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и
II степени протекают как серозное воспаление,
нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются
полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени
имеют место следующие процессы: омертвение
тканей в момент ожога, травматический отек
(см.), воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших
тканей, образование грануляций, эпителизация и
рубцевание. Причем если эпителиальный покров
при ожогах IIIа степени восстанавливается за счет
сохранившихся элементов кожи, то при глубоких
(IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная
регенерация вследствие гибели придатков кожи, а
заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.
Ожоги помимо местных изменений вызывают
комплекс системных нарушений в работе организма. Ожоги могут протекать преимущественно как
местное поражение или в форме ожоговой болезни. При поверхностных повреждениях у взрослых,
занимающих до 10—12% поверхности тела, или
при глубоких повреждениях 5—6% поверхности
тела течение ожогов, как правило, ограничивается
местными симптомами. При более распространенных ожогах наблюдаются множественные нарушения в работе органов и систем, совокупность
которых принято называть ожоговой болезнью.
У детей, лиц пожилого и старческого возраста
ожоговая болезнь может развиться и при меньших
по тяжести поражениях. Выраженная ожоговая
болезнь у взрослых развивается при поверхностных термических поражениях, занимающих более
25—30% поверхности тела и более 10% — при глубоких ожогах. Тяжесть течения ожоговой болезни,

481

ОЖОГИ

О

482

ее исход, а также частота развития осложнений
определяются, в первую очередь, площадью глубокого поражения.
Течение ожоговой болезни подразделяют на
четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая
токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.
Ожоговый шок (см.) развивается преимущественно вследствие болевой импульсации из
раны и термического поражения кожи и глубже
лежащих тканей. Острая ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма
продуктами распада белков, всасывающимися из
обожженных тканей. В периоде септикотоксемии ведущим патогенетическим фактором, определяющим клиническую симптоматику, служат
рассасывание продуктов тканевого распада и жизнедеятельность микроорганизмов.
Глубина ожогов во многом зависит от природы
термического агента. При воспламенении одежды
чаще всего развиваются глубокие ожоги. В то же
время мгновенное действие даже очень высоких
температур может ограничиваться поверхностным
поражением, что наблюдается при вспышке паров горючего (бензина, газа). Горячая вода и пар
у взрослых чаще вызывают поверхностные ожоги.
Трудно прогнозировать глубину ожога при поражении горячими вязкими жидкостями — пластмассами или битумом. Одежда в целом защищает
от ожогов, однако, например, шерстяная пропитанная горячей жидкостью ткань продлевает время
теплового воздействия и увеличивает глубину поражения; искусственные ткани (типа нейлона или
капрона) при горении плавятся и вызывают глубокие ожоги. Таким образом, глубина ожогового поражения зависит не только от продолжительности
термического воздействия, но и от вида одежды.
Кроме глубины поражения, для развития ожоговой болезни большое значение имеет площадь
поражения. Существует немало способов определения площади ожоговой поверхности. Так
как ладонь взрослого человека приблизительно
равняется 1% поверхности его тела, для ориентировочной оценки площади поражения можно
использовать «правило ладони». Число укладывающихся на поверхности ожога ладоней соответствует числу процентов пораженной площади.
В клинической практике также широко используется «правило девяток». Это правило основано на том, что площадь отдельных частей тела
взрослого человека равна или кратна 9% общей
поверхности тела. Согласно «правилу девятки»,
поверхность головы и шеи составляют около 9%,
одной верхней конечности — 9%, одной нижней
конечности — 18%, передней поверхности туло-

вища — 18%, задней поверхности туловища —
18%, промежности — 1% от общей поверхности
тела. Кроме правил ладони и девяток разработаны
специальные таблицы расчета пораженной поверхности тела, применяемые обычно в соответствующих стационарах.

Клиническая картина
Термические ожоги. Для ожогов I степени характерными симптомами являются разлитая краснота и умеренная отечность кожи, появляющаяся
через несколько секунд после ожога пламенем,
кипятком, паром или через несколько часов после
действия солнечных лучей. В пораженном участке отмечаются сильные жгучие боли. В типичных
случаях через несколько часов, а чаще в течение
3—5 дней эти явления проходят, поврежденный эпидермис слущивается и кожа приобретает
обычное строение; иногда на месте ожога остается
небольшая пигментация.
Клиника ожогов II степени довольно характерна. Их отличительной особенностью служит
образование пузырей. Пузыри образуются сразу
или через некоторое время после воздействия термического агента. Если целостность отслоенного
эпидермиса не нарушается, то размер пузырей
в течение первых двух суток постепенно увеличивается. Кроме того, в течение этих двух суток
возможно образование пузырей в местах, где при
первичном осмотре их не было. Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную
жидкость, которая затем мутнеет. В типичных
случаях через 2—3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Через 7—10 дней
ожоги заживают без рубцов, однако краснота и
пигментация могут сохраняться несколько недель.
Иногда в пузырях возможно нагноение: в этих случаях жидкость, заполняющая пузыри, приобретает желто-зеленый цвет. Кроме того, одновременно
отмечаются увеличение отека окружающей ожог
ткани и нарастание красноты. В большей мере,
чем при ожогах I степени, при ожогах II степени
выражены краснота, припухлость и боли. Ожоги
III степени в целом характеризуются образованием струпа. При ожогах IIIа степени возможно
также образование пузырей. При ожогах IIIа степени образуется два вида струпа: поверхностный
сухой светло-коричневый или мягкий и белесовато-серый. При сухом некрозе кожа сухая, плотная,
бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползающего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе (см.),
возникающем чаще всего при действии кипятка
или пара, кожа желтовато-серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями. Рыхлая клетчатка

ОЖОГИ
в зоне ожога и по его периферии резко отечна.
В последующем наступает демаркация (разграничение) омертвевших тканей, сопровождающаяся,
как правило, инфекцией и нагноением. Отторжение струпа начинается обычно через 7—14 дней,
его расплавление продолжается 2—3 недели. В типичных случаях ожоги IIIа степени независимо от
площади поражения к концу 1-го — середине 2-го
месяца эпителизируются за счет самостоятельных
островкового и краевого процессов.
Ожоги IIIб степени (глубокие) клинически могут проявляться в виде сухого (коагуляционного)
некроза, влажного (колликвационного) некроза
и так называемой фиксации кожи. Под действием пламени или при контакте с раскаленными
предметами развивается коагуляционный (сухой)
некроз: на вид пораженная кожа сухая, плотная,
бурого, темно-красного или черного цвета. В области крупных суставов кожа образует грубые
складки, сморщивается. Характерным признаком
при сухом некрозе служит незначительный отек
и довольно узкая зона красноты вокруг очага поражения. Сухой струп довольно длительное время
внешне не изменяется — вплоть до начала гнойного воспаления. Процесс восстановления под
струпом начинается уже с 5—6-го дня, однако образование разграничительного вала (демаркации)
и обособление зон некроза (см.) заканчивается
лишь к концу 1-го — середине 2-го месяца, когда и
наблюдается полное отторжение струпа. В отличие
от поверхностных ожогов, эпителизация при глубоких термических поражениях происходит только за счет краевого процесса, протекает медленно,
причем самостоятельная эпителизация глубоких
ожогов возможна лишь при очень небольших по
площади поражениях (диаметром не более 2 см).
При ошпаривании (реже при тлении одежды на
теле) развивается влажный некроз (см.). Омертвевшая кожа при влажном некрозе пастозна, отечна,
причем отечность распространяется за пределы
ожоговой поверхности. Цвет кожи варьирует от бело-розового, пестрого до темно-красного, пепельного или желтоватого. Эпидермис обычно свисает
лоскутами, но изредка возможно образование пузырей. В отличие от сухого, при влажном некрозе
демаркационная линия не столь отчетливо выражена, воспаление распространяется за пределы ожоговой раны; характерно развитие грануляций в зоне
влажного некроза. Очищение ожоговой раны при
влажном некрозе происходит в среднем на 10—
12 дней раньше, чем при сухом некрозе. При дистанционных (от лат. distantia — расстояние) ожогах,
развивающихся от интенсивного инфракрасного
излучения, возникает своеобразное термическое
поражение, так называемая «фиксация» кожи. Во-

О
первых, при этом воздействии одежда над ожогом
может не загораться. Во-вторых, обожженная кожа
в первые 2—3 дня бледнее и холоднее окружающих
неповрежденных зон. По окружности очага поражения образуется узкая зона красноты и отека.
Образование сухого струпа при данном виде поражения наблюдается через 3—4 дня.
По мере отторжения струпа независимо от вида
некроза (см.) становится видна грануляционная
ткань. При положительной динамике ожогового
процесса и адекватной терапии грануляции яркорозовые, выступают над уровнем кожи, крупнозернистые, гнойное отделяемое скудное, по краям
ожоговой раны заметен процесс эпителизации.
О негативном течении ожогового процесса свидетельствуют следующие признаки: грануляции
серого цвета, дряблые, плоские, суховатые; поверхность раны покрыта гнойно-фибринозным
налетом; краевая эпителизация замедляется или
прекращается.
Наиболее тяжелые ожоги — ожоги IV степени — развиваются чаще всего в анатомических
областях, не имеющих выраженного подкожного жирового слоя под действием достаточно
длительного теплового воздействия. При этом в
патологический процесс последовательно вовлекаются мышцы и сухожилия, а затем кости, суставы, нервная и хрящевая ткань.

Схема Постникова для определения размера ожога

483

ОЖОГИ

О
Визуально ожоги IV степени могут проявляться:
— образованием плотного струпа темно-коричневого или черного цвета;
— обугливанием и последующим растрескиванием плотного и толстого струпа, через разрывы
которого видны пораженные мышцы или даже сухожилия и кости;
— образованием белесоватого струпа относительно мягкой консистенции, образующегося в
результате длительного воздействия неинтенсивного — до 50 °С — теплового излучения.
Для ожогов IV степени характерно, что точно
определить будущие границы некроза (см.) мышц в
первые дни после травмы практически невозможно, что связано с неравномерностью их поражения. Развитие очагов вторичного некроза внешне
неизмененных мышц, расположенных на значительном расстоянии от точки приложения тепла,
возможно через несколько дней после тепловой
травмы. Для ожогов IV степени также характерно
замедленное течение ожогового процесса (очищение раны от мертвых тканей, образование грануляций), частое развитие местных (прежде всего
гнойных осложнений) — абсцессов (см.), флегмон
(см.), артритов (см.).
Поражения органов дыхания наблюдаются, как
правило, при глубоких ожогах пламенем лица, шеи
и груди. Непосредственно на слизистые оболочки
зева, глотки и гортани воздействует термический

I
II

III
IV

III

484

Схема для графической регистрации ожогов:
I степень; II—III степень; IV степень

агент, а поражение трахеи, бронхов и альвеол обусловлено действием продуктов горения. У обожженного отмечаются затруднение дыхания,
осиплость голоса, редко развивается механическая
асфиксия (см.). При осмотре выявляются синюшность губ, опаленные волосы в носу, отек, гиперемия (краснота) и белые пятна омертвления на
слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки. Впоследствии
нередко развивается пневмония (см.). Поражение
органов дыхания при термических поражениях
приравнивают к увеличению площади глубокого
ожога на 10—15% поверхности тела.
Ожоговая болезнь. Течение ожоговой болезни
подразделяют на четыре периода: ожоговый шок,
острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.
Ожоговый шок длится от 1 до 3 суток, его сменяет период острой токсемии, продолжающийся в
среднем 10—15 дней и постепенно переходящий в
септикопиемию. Начало периода септикопиемии
совпадает с началом отторжения мертвых тканей,
его продолжительность варьирует и зависит от
длительности заживления ожоговой раны. Период выздоровления начинается после заживления
кожи. У лиц молодого и среднего возраста ожоговый шок развивается, как правило, при ожогах
II—IV степени на площади более 15—16% поверхности тела. Как и при других видах шока (см.),
в течении ожогового шока выделяют эректильную
и торпидную фазы.
В первые минуты, реже часы после ожоговой
травмы (эректильная фаза) отмечаются общее возбуждение и двигательное беспокойство. Сознание
пострадавшего обычно сохранено. Выражены озноб, мышечная дрожь, обожженные стонут, жалуются на боль в обожженных участках. Отмечаются
повышение артериального давления, учащение
дыхания и пульса. Температура тела обычно не
повышается, а при тяжелом шоке понижена. Эта
фаза не всегда достаточно выражена.
Через 2—6 ч эректильная фаза шока сменяется
торпидной — на первый план выступают явления
торможения. В первые 1—2 дня выражена жажда.
Нередко отмечается тошнота, возможна многократная рвота, в том числе «кофейной гущей»,
что свидетельствует о желудочном кровотечении
(см.). Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, в легких на фоне жесткого дыхания
выслушиваются сухие, а позднее и влажные хрипы. Нарушение функции почек характерно для
ожогового шока, что клинически проявляется
олигурией или анурией (см.), моча при этом насыщенно-желтая или темно-коричневая. Своевременная терапия имеет важнейшее значение,

ОЖОГИ
так как может значительно облегчить течение или
даже предотвратить развитие торпидной фазы
шока. В то же время дополнительная травматизация обожженных и запоздалая медицинская помощь способствуют развитию и более тяжелому
течению торпидной фазы. Тяжесть клинических
проявлений ожогового шока определяется глубиной и площадью термического поражения, возрастом и общим состоянием здоровья пострадавшего,
своевременным и адекватным противошоковым
лечением. По степени тяжести выделяют легкий
ожоговый шок, тяжелый и крайне тяжелый шок.
Легкий ожоговый шок развивается при общей
площади поражения не более 20% поверхности
тела, в том числе глубоких — не более 10%. Сознание остается ясным, иногда отмечается кратковременное возбуждение. Кожа пораженных
бледная, отмечаются жажда, мышечная дрожь,
«гусиная кожа», иногда бывает озноб. Тошнота и
рвота наблюдаются редко. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Дыхание, как
правило, не учащается, пульс достигает 100—110
ударов в минуту, артериальное давление остается
в пределах нормы. Мочеиспускание не нарушено.
Тяжелый шок наблюдается при глубоких ожогах, занимающих более 20% поверхности тела.
Иногда у молодых здоровых людей тяжелый шок
может развиваться при площади поражения до
40% поверхности тела. Тяжелый шок характеризуется тяжелым состоянием больного. При этом
сознание чаще сохранено. Нередко отмечается
кратковременное психомоторное возбуждение,
сменяющееся затем заторможенностью. Кожные покровы необожженных участков и видимые
слизистые оболочки бледные, сухие, на ощупь
холодные. Температура тела обычно снижена на
1,5—2 °С. Пораженных беспокоят озноб, боли в
области ожога, повышенная жажда, у многих больных отмечаются тошнота и рвота. Часто выражен
акроцианоз (синюшность концевых частей тела).
Дыхание учащено, пульс составляет 120—130 ударов в минуту, артериальное давление характеризуется неустойчивостью, но чаще отмечается его
понижение. Выражено поражение почек: снижение суточного диуреза (отделения мочи) достигает
600 (олигурия), в моче определяется кровь.
Крайне тяжелый шок развивается при глубоких поражениях, занимающих 40 и более процентов от площади тела. Возможно кратковременное
возбуждение, сменяющееся вскоре заторможенностью и апатией. При крайне тяжелом шоке сознание спутано, но часто остается сохраненным.
Состояние больных крайне тяжелое. Кожа бледная, синюшная, нередко с землистым оттенком, на
ощупь холодная, с мраморным оттенком. Харак-

О
терна мучительная жажда — пострадавший выпивает до 4—5 л жидкости в сутки, после чего нередко
развивается неукротимая рвота. Температура тела
значительно снижена. Дыхание частое, выражены
одышка и синюшность слизистых оболочек. Пульс
снижается до нитевидного, может не определяться. Артериальное давление снижается значительно
(максимальное — до 100 мм рт. ст.). Развивается анурия (см.), реже наблюдается олигурия. Для
крайне тяжелого ожогового шока характерна резкая гемоконцентрация (сгущение крови) и уменьшение объема циркулирующей крови на 20—40%.
Ожоговый шок продолжается от 2 до 48 ч, в редких случаях затягивается до 72 ч. При благоприятном исходе и своевременном лечении в первую
очередь начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, затем нормализуется мочеиспускание.
В периоде ожоговой токсемии начинают проявляться симптомы интоксикации. Состояние
пораженных зависит от площади и глубины поражения, а также локализации ожога. Самочувствие больных с поверхностными ожогами чаще
остается удовлетворительным. При глубоких
поражениях отмечается лихорадка, температура
тела повышается до 38—39 °С, наблюдаются возбуждение, бред (см.), бессонница или сонливость,
иногда — мышечные подергивания и судороги.
Возможно в отдельных случаях развитие коматозного состояния. Развиваются артериальная
гипотензия, миокардит (см.). Важнейшими симптомами токсемии являются бледность, повышение температуры, тахикардия (см.), аритмии (см.).
Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются жажда, сухость языка, иногда наблюдается
желтушность склер и кожи. Характерны снижение
аппетита, тошнота, повторная рвота, парез (см.)
кишечника или токсический понос. Ожоговая
токсемия продолжается в среднем 10—15 дней и
постепенно переходит в септикотоксемию.
Ожоговая септикотоксемия развивается чаще
всего при глубоких ожогах, превышающих 5—7%
поверхности тела, или у пораженных с распространенными поверхностными термическими поражениями. Начало септикотоксемии непосредственно
связано с нагноением, которое обычно развивается
на 12—15-е сутки после ожоговой травмы. В среднем от начала отторжения струпа до очищения
ожоговой раны проходит 2 или даже 3 недели. Затем рана заполняется грануляциями. Длится этот
период до заживления кожного покрова или его
хирургического (оперативного) восстановления.
Состояние пораженных в периоде септикотоксемии остается тяжелым — сохраняется высокая
температура, выражена интоксикация. Клиниче-

485

ОЖОГИ

О

486

ски период септикотоксемии проявляется гнойно-резорбтивной лихорадкой, которая может
быть постоянной, ремиттирующей (с подъемами
и спадами), реже лихорадка носит гектический
(изнуряющий) характер. Характерны бессонница,
вялость, может наблюдаться бред (см.). Выражены учащенное сердцебиение, сохраняются явления токсического миокардита (см.), нарушения
микроциркуляции. Усугубляются алиментарные
расстройства, связанные со снижением аппетита
(вплоть до анорексии — полного его отсутствия) и
нарушением всех функций желудочно-кишечного тракта, в том числе с расстройством функций
печени и поджелудочной железы. За счет токсического угнетения эритропоэза и кровопотерь во
время перевязок и операций сохраняется вторичная анемия (см.), может развиваться бактериемия,
переходящая в сепсис (см.).
При улучшении состояния обожженных, по
мере отторжения некротизированных тканей и
развития грануляций, течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным
улучшением клинического состояния больных.
При менее благоприятном течении патологического процесса возможно развитие ожогового
истощения. Оно обычно наблюдается при глубоких ожогах — при длительном существовании
ожоговых ран, занимающих не менее 15—20% поверхности тела, но в случаях неадекватного и несвоевременного лечения может развиться и при
меньших по площади (в пределах 10%) глубоких
ожогах. При ожоговом истощении масса тела пораженных может снижаться на 10—20%, а при особо тяжелом поражении — даже на 25—30%. При
ожоговом истощении наблюдается утяжеление
клинической симптоматики — грануляции становятся бледными и дряблыми, легко кровоточат.
Выражены общая заторможенность, неподвижность, образуются пролежни (см.), в крови определяются анемия (см.) и снижение содержания белка.
Период выздоровления начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и
осложнений, но не означает окончательного выздоровления. В первую очередь отмечается улучшение состояния больных — снижается температура
тела, нормализуется психика пострадавших, повышается их активность. Однако даже при незначительной физической нагрузке резко повышается
число сердечных сокращений. Обследование выявляет расстройство функции почек и печени, что
свидетельствует о незавершенности патологического процесса. Могут длительное время регистрироваться обменные нарушения (диспротеинемия,
анемия (см.)), изменения сердечно-сосудистой
системы (тахикардия (см.), гипотония (см.)), рас-

стройства функции органов дыхания (одышка
при физической нагрузке), желудочно-кишечного
тракта (в том числе повышение или снижение аппетита), почек. В периоде выздоровления начинается формирование рубцов.
Все указанные расстройства выражены в различной степени и в разных сочетаниях, их продолжительность и исход зависят от тяжести
патологического процесса и качества терапии.
В периоде выздоровления наступает полное или
почти полное заживление ожоговой раны, происходит восстановление способности пациента
к передвижению и элементарному самообслуживанию. Течение ожоговой болезни может сопровождаться психическими расстройствами (см.),
для которых характерно острое начало и соответствие между нарушениями психоэмоциональной сферы и тяжестью соматических симптомов.
Психические расстройства при ожоговой болезни
относятся к соматогенным, симптоматическим
нарушениям, обусловленным главным образом
стрессом, интоксикацией, инфекционными и
другими осложнениями со стороны внутренних органов. Психические расстройства (см.) при
ожоговой болезни характеризуются двигательным возбуждением и астеническим синдромом,
развивающимся, как правило, в периоде выздоровления и сохраняющимся длительное время.
Для расстройств психики при ожоговой болезни
характерны нарушения сна и кошмарные сновидения, содержание которых часто отражает
непосредственные события, связанные с ожоговой травмой. Астенический синдром может сохраняться длительно (на протяжении 1—1,5 лет).
Специфическим проявлением нарушений психики в отдаленном периоде может быть навязчивый
страх огня. Типичным проявлением данного расстройства является боязнь зажигать огонь, в других случаях — боязнь смотреть на огонь.
У лиц пожилого и старческого возраста отмечаются особенности течения ожоговой болезни,
связанные как с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), гипертоническая болезнь
(см.) и т.д.), так и с закономерным физиологическим снижением защитных и адаптационных
способностей организма. В этих условиях даже
ограниченные поверхностные термические повреждения могут сопровождаться развитием
достаточно серьезных нарушений. У пожилых
возможно развитие ожогового шока (см.) при относительно меньших по площади поражениях (шок
у пожилых может возникать при ожогах II—IV степени на площади 8—12% поверхности тела). У лиц
пожилого и старческого возраста более тяжело

ОЖОГИ
протекают токсемия и септикотоксемия, также
характерно большее число серьезных осложнений
при меньших по тяжести ожоговых поражениях.

Осложнения
Одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений ожоговой болезни является сепсис (см.), угрожающий пострадавшим с глубокими поражениями
более 20% поверхности тела. Одним из механизмов
развития ожогового сепсиса служит угнетение иммунитета пациентов с ожоговой болезнью.
При площади поражения более 15—20% поверхности тела у многих пострадавших развивается
специфическое осложнение ожоговой болезни —
ожоговое истощение. Развитие этого осложнения
связано с самой ожоговой раной, способствующей
продолжительной интоксикации организма, рассасыванию продуктов тканевого распада, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Также
имеют значение дефицит белка, нарушения функций органов пищеварения, в том числе печени.
Симптомы ожогового истощения регистрируются с начала периода септикопиемии, в
последующем наблюдается плавное прогрессирование признаков ожогового истощения: нарастает слабость, отмечаются нарушение сна,
раздражительность, выраженная заторможенность и астенизация. Несмотря на соответствующую терапию и достаточное питание, отмечается
снижение веса больного, достигающее в отдельных
случаях 30% массы тела. В целом симптоматика
ожогового истощения характеризуется процессом общей атрофии (см.). Температура тела часто
остается нормальной или повышается незначительно даже при присоединении инфекционных
осложнений, характерны прогрессирующая адинамия, тахикардия (см.), тенденция к гипотонии,
пролежни (см.), мышечная атрофия (см.), невриты
(см.), отеки (см.), анемия (см.). В различные сроки
ожоговой болезни, как правило в периоды токсемии и (или) септикотоксемии, может развиться
пневмония (см.). В первые после ожога дни пневмония обычно обусловлена поражением органов
дыхания продуктами горения. Для своевременной
диагностики пневмонии первостепенное значение имеет рентгенологическое обследование, так
как при ожоге в области грудной клетки услышать
хрипы с помощью фонендоскопа сложно.
Возможны многообразные осложнения со
стороны системы пищеварения. У обожженных
нередко развиваются острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут сопровождаться
кровотечением или перфорацией. Реже выявляется холецистит (см.); также возможно развитие
тромбоза (см.) сосудов брюшной полости, остро-

О
го панкреатита (см.), острого аппендицита (см.).
Необходимо отметить, что при ожоговой болезни
диагностика острых хирургических заболеваний
брюшной полости объективно затруднена.
При выраженной ожоговой интоксикации возможно развитие токсического гепатита (см.), печеночной недостаточности (см.). В поздние после
ожогов сроки могут поражаться почки с развитием
пиелита, пиелонефрита (см.). При ожоговом истощении могут образовываться мочевые камни, развиваться полиневриты.
К местным осложнениям термических поражений относятся фурункулез (см.), флегмоны (см.),
гнойные артриты (см.), а также гангрена (см.) конечностей при циркулярных ожогах. Неполное
восстановление утраченного в результате глубокого ожога кожного покрова и подлежащих тканей
приводит к развитию поздних осложнений — ожоговых деформаций, контрактур, подвывихов и вывихов (см.), анкилозов, а также длительно текущих
трофических язв.

Лучевые ожоги (см. Лучевая болезнь). Химические ожоги. Химические ожоги вызываются

крепкими неорганическими кислотами (азотная,
серная, соляная, фтористо-водородная и др.),
щелочами (едкий калий, едкий натрий, негашеная известь, каустическая сода), а также солями
некоторых тяжелых металлов (нитрат серебра,
хлористый цинк и др.). Кислоты и подобно им
действующие вещества вызывают коагуляционный некроз, т.е. обезвоживание и коагуляцию
тканей, в результате чего наступает их гибель по
типу сухого некроза. Щелочи и подобно им действующие вещества вызывают омыление жиров и
развитие влажного некроза. Выделяют также термохимические ожоги, обусловленные комбинированным воздействием агрессивного вещества и
высокотемпературного фактора.
При химических ожогах чаще всего поражаются открытые участки тела, однако при случайном
приеме внутрь кислот и (или) щелочей возможны
ожоги слизистой оболочки рта и пищевода. Особенность химических ожогов состоит в том, что
попавшие на кожу жидкие агрессивные вещества
растекаются по ее поверхности. Химические ожоги обычно бывают ограниченными по площади,
с четкими границами поражения, имеют неправильную форму и характеризуются образованием
по периферии подтеков — следов растекания химического вещества. Более глубоко поражаются
участки кожи, на которые агрессивное вещество
попало первоначально.
Химические ожоги (как и термические) по глубине поражения тканей подразделяются на четыре
степени.

487

ОЖОГИ

О
Ожоги I степени характеризуются краснотой,
умеренным отеком и образованием тонких корочек и пятен. Отеки при ожогах щелочами выражены больше, чем при поражении кислотами.
Течение ожогов I степени благоприятное, инфекционных осложнений и нагноений, как правило,
не бывает. Отечность проходит на 3—4-й день,
сухие корочки отпадают с обожженной поверхности в конце 1-й — начале 2-й недели, оставляя
пигментацию, сохраняющуюся несколько недель.
При химических ожогах II степени пузыри не
образуются, что составляет их отличительную особенность. Отторжение струпа после ожога II степени кислотами происходит на 3—4-й неделе. При
ожогах щелочами струп чаще всего нагнаивается
и через 3—4 дня образуется гноящаяся, покрытая
некротическими тканями рана.
При ожогах кислотами III—IV степени струп
начинает отторгаться с 20—25-го дня, этот процесс
продолжается 1—4 недели; при глубоких ожогах
щелочами рана очищается от некротизированных
тканей в конце 3-й — начале 4-й недели. Течение
химических ожогов в сравнении с термическими
замедленное — отторжение мертвых тканей, образование грануляций и заживление ожоговой раны
происходит медленнее. Ожоговая болезнь при химических ожогах развивается относительно редко,
однако явления общей интоксикации вследствие
всасывания в кровь образующихся в ожоговой
ране соединений агрессивных веществ (прежде
всего — кислот) возможны.

Электрические ожоги (см. Электротравма)
Ожоги у детей. Ожоги у детей являются доста-

488

точно распространенными и опасными для жизни
повреждениями, последствия которых могут стать
причиной инвалидизации.
Основные причины ожогов у детей — это попадание на кожу горячих жидкостей (69% случаев) и прикосновение к горячим предметам (18%).
Такие ожоги характерны для детей в возрасте от
1 до 3 лет. Пламени как причине детских ожогов
отводится третье место. Основные закономерности развития повреждений кожного покрова и
ожоговой болезни у детей и взрослых не отличаются, но в связи с анатомическими и функциональными особенностями детского организма эти
изменения проявляются более интенсивно, чем у
взрослых. Объясняется это незрелостью детского
иммунитета и анатомией: по сравнению со взрослыми кожа детей более тонкая и нежная, имеет
более развитую сеть кровеносных и лимфатических сосудов, а значит, обладает более высокой
теплопроводностью. Данная особенность кожи
приводит к тому, что глубокие ожоги возникают у
детей в результате действия термического агента,

который у взрослого человека вызовет лишь поверхностное поражение.
Развитие ожоговой болезни у детей, особенно
младших возрастных групп, возможно при поражении всего 5% поверхности тела. При этом протекает ожоговая болезнь тем тяжелее, чем меньше
возраст ребенка. Площадь глубокого термического поражения уже в 10% у ребенка является
критической. Незрелость регуляторных и компенсаторных механизмов у маленьких детей может
приводить к развитию клинической ситуации,
когда внезапное, не поддающееся медикаментозной коррекции ухудшение состояния ребенка
может наступить уже через несколько минут после
ожоговой травмы.
У детей в возрасте до 3 лет шок (см.) может
развиваться при ожогах, занимающих 3—5% поверхности тела, у более старших детей — при поражении 5—10% поверхности тела. К особенностям
ожогового шока у детей относятся более тяжелое,
чем у взрослых, течение болезни и более высокая
интенсивность клинических проявлений. У детей
быстрее развиваются расстройства обмена, кровообращения, нарушения функционирования важнейших органов и систем. У детей ярко выражены
такие симптомы, как возбуждение, иногда с судорожными припадками, сменяющиеся заторможенностью, озноб с подергиванием мимических
мышц, резкая бледность кожи, синюшность носогубного треугольника, жажда, тошнота, повторная
рвота. У детей младших возрастных групп одной
из особенностей ожогового шока является выраженное повышение температуры тела. Наиболее
тяжело шок протекает у новорожденных.
Острая ожоговая токсемия развивается, как
правило, после кратковременного удовлетворительного самочувствия ребенка. Особенности
клинических проявлений токсемии у детей: высокая температура до 40 °С, часто сопровождающаяся бредом (см.), спутанность сознания, судороги,
развитие осложнений (пневмония (см.), острый
эрозивно-язвенный гастрит (см.), токсический
гепатит (см.), миокардит (см.)). Продолжительность острой ожоговой токсемии у детей чаще
всего составляет от 2 до 10 дней.
Для периода септикотоксемии у детей, которая
развивается после нагноения ожоговой раны, характерны выраженное расстройство сна, депрессия
(см.), раздражительность, отсутствие аппетита, а
также ремиттирующий тип лихорадки с размахами до 2 °С.
Выздоровление у детей протекает с яркой положительной динамикой, когда отчетливо меняется
настроение, улучшается сон, появляется аппетит,
снижается температура.

ОЖОГИ
Осложнения ожоговой болезни у детей чаще
отмечаются в периоде септикотоксемии. К типичным осложнениям у детей относятся отиты
(см.), язвенный стоматит (см.), рецидивирующая
пневмония (см.), лимфаденит (см.), абсцессы (см.),
флегмоны (см.), нефрит (см.), гепатит (см.).
Тяжелейшим осложнением периода септикотоксемии является ожоговое истощение, в
развитии которого играет существенную роль неадекватное лечение. Ожоговое истощение у детей
нередко осложняется сепсисом (см.) с формированием множественных гнойных очагов во внутренних органах.
Среди осложнений отдаленного периода следует отметить возможность изменений деятельности
желез внутренней секреции, в результате чего могут наступить остановка роста ребенка и задержка
полового созревания.

Лечение
Термические ожоги. Первая помощь при ожогах на месте происшествия направлена на скорейшее прекращение действия термического агента.
Принципиально важны при этом четкие и быстрые
действия как самого пострадавшего, так и лиц,
оказывающих пострадавшему первую медицинскую помощь. Воспламенившуюся одежду или
горящие на теле вещества необходимо как можно
быстрее погасить. Необходимо быстро сбросить
горящую или пропитанную горячей (химической)
жидкостью одежду. Пострадавшего в максимально
короткие сроки следует удалить из очага поражения. В случаях, когда одежду снять не удается, необходимо прекратить доступ воздуха к горящему
участку: закрыть его плотной тканью или одеялом;
погасить струей воды; присыпать землей или песком; в порядке самопомощи необходимо лечь на
землю так, чтобы прижать к ней горящую поверхность. Сбить пламя можно катаясь по земле; при
наличии водоема или емкости с водой нужно прыгнуть в нее или погрузить в воду обожженный орган.
Нельзя сбивать пламя незащищенными руками,
бежать в горящей одежде, так как при этом горение
усиливается. Для сокращения продолжительности термического воздействия на ткани и с целью
уменьшения глубины повреждения следует быстро
охладить участок поражения доступными средствами (погружение в холодную воду, снег и т.д.).
После прекращения действия термического
агента на обожженную часть тела накладывают сухую асептическую повязку. При обширных ожогах
пострадавшего укутывают стерильной простыней,
чистой тканью, бельем, защищают от охлаждения
и максимально бережно транспортируют в стационар. Помимо наложения асептической повязки,

О
производить какие-либо манипуляции на ожоговой ране не следует. Если поражены кисти, необходимо срочно снять имеющиеся кольца и (или)
перстни. Важно знать, что с обожженных участков
тела поврежденную одежду в целях профилактики
дополнительной травматизации не снимают; нужно ее разрезать или распороть вдоль шва и удалить
максимально осторожно. Не всегда следует снимать всю одежду с пострадавшего, особенно в холодную погоду.
При поражении органов дыхания и при отравлении токсическими веществами, образующимися
при горении (в первую очередь — синтетических
материалов), важнейшими первоочередными мероприятиями являются обеспечение пострадавшему проходимости дыхательных путей, подача
чистого воздуха и контроль за проходимостью дыхательных путей.
При возможности до приезда «Скорой помощи»
или при самостоятельной транспортировке пораженного в стационар перед госпитализацией необходимо ввести пострадавшему обезболивающие
и успокаивающие средства. В машине «Скорой
помощи» в пути следования для профилактики
ожогового шока вводят обезболивающие препараты (в том числе наркотические анальгетики), антигистаминные и сердечно-сосудистые препараты,
по показаниям прибегают к инфузионной терапии — внутривенно капельно или струйно вводят
кровезаменители гемодинамического действия —
полиглюкин, реополиглюкин и др. Для устранения
возбуждения используют инъекции седуксена.
При остановке сердца и дыхания на месте
до прибытия специалистов («Скорая помощь»,
«Служба спасения») проводится весь комплекс
реанимационных мероприятий — искусственное
дыхание, непрямой массаж сердца.
Окончательное лечение ожогов проводится в
специализированных стационарах — ожоговых
центрах и ожоговых клиниках, располагающих
опытным подготовленным врачебным и сестринским персоналом и необходимым оборудованием. По показаниям проводится трансфузионная
дезинтоксикационная терапия, используются
современные сорбционные способы терапии, проводится борьба с инфекционными осложнениями. Оперативное лечение ожогов предусматривает
максимально полное восстановление кожного покрова, в том числе с использованием современных
методов дерматопластики.
Химические ожоги. Тяжесть химических ожогов в значительной степени зависит от срока оказания первой медицинской помощи, основная
задача которой заключается в скорейшем удалении (нейтрализации) попавшего на кожу или в

489

ОНАНИЗМ

О

490

пищеварительный тракт агрессивного вещества.
Для этого применяется обмывание участка поражения (промыванием желудка) большим количеством холодной проточной воды. Если обмывание
выполняется сразу после травмы, оно должно
продолжаться не менее 10—15 мин, при задержке
помощи — не менее 40—60 мин, а при поражении фтористо-водородной кислотой — в течение
2—3 ч. Критерием достаточности обмывания пораженного участка служит исчезновение запаха
агрессивного вещества. Не применяется обмывание водой ожогов, вызванных органическими
соединениями алюминия, так как эти вещества
при взаимодействии с водой воспламеняются; их
удаляют с кожи органическими растворителями —
керосином, бензином, спиртом и др.
Завершив обмывание пораженного участка,
применяют химическую нейтрализацию химических агрессивных веществ: при ожогах кислотами
используют 2—3%-ный раствор гидрокарбоната
натрия; при поражении щелочами применяют
слабые кислоты; при ожогах известью используют 20%-ный раствор сахара в виде примочек; при
ожогах карболовой кислотой накладывают повязки с глицерином и известковым молоком; при
ожогах хромовой кислотой применяют 5%-ный
раствор тиосульфата натрия; при ожогах солями
тяжелых металлов накладывают повязки с 5%ным раствором сульфата меди.
Ожоговая поверхность при воздействии химических веществ обрабатывается по общим правилам. Туалет ожоговой раны при поражении
фосфором должен проводиться в темной комнате,
так как остатки фосфора, находящиеся в ране, на
свету не видны.
Ожоги у детей. Первая помощь на месте происшествия направлена на прекращение воздействия термического агента на кожу: при ожогах
пламенем необходимо погасить горящую одежду
путем завертывания ребенка в плотную ткань,
при ожоге горячими жидкостями произвести
быстрое обмывание обожженных областей холодной водой. Затем следует осторожно снять с
обожженного ребенка одежду, завернуть его в чистую простыню; если позволяет возраст, внутрь
дать обезболивающее средство (панадол, анальгин и т.п.) и незамедлительно вызвать «Скорую
помощь». Показания к инфузионной терапии во
время госпитализации у детей возникают чаще,
чем у взрослых. Лечение детей в стационаре
проводится по тем же принципам, что и лечение взрослых пациентов — производится туалет
ожоговых ран, наложение асептических повязок,
введение противостолбнячной сыворотки и анатоксина и т.д.

Особенности противошоковой терапии у детей
при ожогах:
— в проведении противошоковой терапии нуждаются все дети с ожогами на площади более 10%,
а дети до 3 лет — более 3—5% поверхности тела;
— в первые 8 ч после ожоговой травмы детям
необходимо вводить в 2 раза больше инфузионных растворов, чем в остальные 16 ч, так как наиболее интенсивная потеря и перераспределение
жидкости в организме детей отмечаются в первые
12—18 ч, особенно в первые 8 ч. Для расчета количества вводимых за сутки инфузионных растворов используют следующую формулу: 3 мл следует
умножить на вес тела (кг) и на площадь ожога (%).
Половину этой дозы вводят в первые 8 ч после
ожоговой травмы.

ОНАНИЗМ
Определение
Онанизм (мастурбация) — половое самоудовлетворение путем искусственного (чаще всего физического) раздражения эрогенных зон.
Традиционное отношение к онанизму у иудеев и христиан негативное, это занятие считается
греховным. Сам термин «онанизм» происходит от
имени библейского персонажа Онана (Книга Бытия, 38:8-10). Отношение церкви к мастурбации и
сегодня продолжает оставаться отрицательным.
Это мнение разделяют большинство современных
людей, но абсолютное неприятие мастурбации,
вызывающей, согласно прежним представлениям,
болезни и психические расстройства (см.), сегодня
отсутствует.
Статистические данные, касающиеся онанизма,
у различных исследователей нередко значительно
разнятся. Объясняется это тем, что необходимая
статистика может быть основана только на анкетировании или опросах, что снижает достоверность
полученных данных в силу человеческого фактора.
Широко известными исследованиями по вопросам
секса стали работы К. Кинзи (1894—1956 гг.), основанные на опросах тысяч мужчин и женщин из
разных слоев общества по всей территории США.
В 1948 г. К. Кинзи (в соавторстве с У. Помроем и
К. Мартином) опубликовал труд «Сексуальное
поведение мужчины», а в 1953 г. (в соавторстве с
П. Гебхардом) — вторую часть знаменитого исследования — «Сексуальное поведение женщины».
По данным К. Кинзи, в возрасте 15 лет мастурбацией до оргазма занимаются 82% юношей
и только 20% девушек, причем это соотношение
сохраняется практически в течение всего подросткового периода. В опубликованном в 1973 г. обзоре С. Соринсона данные иные: юноши — 58%,

ОНАНИЗМ
девушки — 39%, а к двадцати годам эти цифры составляют соответственно 85% и 60%. У. Мастерс и
В. Джонсон (русский перевод 1991 г.) на основании опроса 580 женщин в возрасте 18—30 лет показали, что почти три четверти из них занимались
мастурбацией в подростковом периоде.
По данным К. Кинзи, хотя бы один раз в жизни мастурбацией занимались 92% мужчин и 62%
женщин. Сходные результаты были получены в
1975 г. (М. Хант, по данным журнала «Плейбой»):
94% взрослых мужчин и 63% взрослых женщин
занимались мастурбацией. Опрос, проведенный
Арафатом и Коттоном среди студентов колледжа в
1974 г., показал, что опыт мастурбации имели 89%
юношей и 61% девушек.
Интересно, что вступление в брак не означает
прекращение практики онанизма. Среди молодых мужчин 72% занимаются мастурбацией не
реже 24 раз в год, среди замужних молодых женщин 68% прибегают к мастурбации приблизительно 10 раз в год. Более того, среди состоящих
в браке людей старшего возраста мастурбация является распространенной формой сексуального
поведения.

Этиология, клиническая картина
и профилактика
До настоящего времени существуют противоречивые суждения о влиянии мастурбации на
здоровье. Часть специалистов считает, что онанизм лежит в основе самых различных половых
расстройств; другие ученые полностью отрицают
вредное влияние мастурбации на здоровье.
В настоящее время признано, что исключительно медицинская точка зрения по данному вопросу
не может быть всесторонней. По мнению большинства сексологов, первый опыт мастурбации
люди получают в периоде полового созревания,
но с началом половой жизни практика онанизма прекращается. В основе этого процесса лежит
дисгармония между уже достаточно выраженной сексуальностью и социальной незрелостью.
К мастурбации люди прибегают как к средству,
позволяющему снять или уменьшить проявления
физиологического дискомфорта, лежащего в основе биологической (сексуальной) потребности
индивидуума при отсутствии возможности удовлетворения этой потребности адекватно.
Кроме того, выделяют раннюю, или допубертатную, мастурбацию, начинающуюся до периода
полового созревания; так называемую заместительную (чаще у женщин в начале половой жизни); и подражательную (у детей или подростков).
По мнению большинства специалистов, онанизм периода полового созревания не влияет на

О
состояние здоровья, в том числе на состояние полового благополучия. Сексуальные дисфункции
не связаны с мастурбацией периода юношеской
гиперсексуальности. Существует мнение, согласно которому негативное влияние онанизма
связано прежде всего со страхом перед его последствиями, способным привести к невротическим
расстройствам.
В то же время чрезвычайно раннее пробуждение сексуальности как следствие раннего онанизма способно оказывать значительное влияние на
формирование личности. Способствовать раннему онанизму может тесная одежда ребенка,
некоторые действия родителей (раздражение эрогенных зон), стремление к подражанию.
Для предупреждения ранней мастурбации рекомендуются следующие меры: ребенка нужно укладывать спать так, чтобы руки находились поверх
одеяла; одежда не должна быть тесной; нижнее
белье следует менять ежедневно. Немаловажное
значение имеет режим сна, в том числе быстрый
подъем, мытье на ночь ног прохладной водой,
достаточная занятость ребенка, приобщение к
физкультуре и спорту, закаливание. Для предупреждения раннего онанизма имеет большое значение своевременное выявление и полноценное
лечение у ребенка глистных заражений. Энтеробиоз (см.), например, вызывает зуд области заднего
прохода, промежности и гениталий.
В большинстве случаев мастурбация осуществляется путем трения, поглаживания или сжимания половых органов или других частей тела,
например молочных желез, внутренней стороны
бедер, заднего прохода. Мастурбации почти всегда сопутствуют сексуальные фантазии и лишь у
7% девушек и 11% юношей мастурбация ими не
сопровождается. Современная секс-индустрия
предлагает множество различных приспособлений для мастурбации (как женщинам, так и мужчинам). Установлено, что оргазм, стремительно
наступающий вследствие интенсивного действия
вибратора, не всегда безобиден: при постоянном
использовании механических средств возможно
развитие у женщин фрустрации (сочетание подавленного настроения с напряжением и тревогой)
и чувства неудовлетворенности. Не все приспособления для мужской мастурбации изготовлены
с учетом медицинских рекомендаций и в отдельных случаях могут представлять опасность для
здоровья.
Современный взгляд на проблему мастурбации состоит в том, что каждый человек свободен
в выборе; консультация специалиста нужна, если
пациент испытывает внутреннее беспокойство,
чувство вины или подавленности.

491

ОПИСТОРХОЗ

О
ОПИСТОРХОЗ
Определение
Описторхоз — пероральный биогельминтоз,
вызываемый паразитическими червями и характеризующийся преимущественным поражением печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.

Этиология
Возбудитель описторхоза — сибирская, или
кошачья двуустка, относящаяся к классу сосальщиков. Он является гермафродитом и имеет ланцетовидное тело с ротовыми и брюшными
присосками. Яйца мелкие, с крышечкой на одном
из полюсов и небольшим утолщением оболочки
на обоих полюсах.

Эпидемиология, патогенез
и патанатомия

492

Источником заражения служат зараженные
описторхозом люди и плотоядные животные. Развитие паразита происходит в пресных водоемах.
Попавшие в воду с калом больных людей и
животных яйца паразита заглатываются обитающими в воде водоемов пресноводными
моллюсками — промежуточными хозяевами.
В моллюсках происходит развитие и размножение личиночных поколений гельминта, которое через два или три месяца заканчивается
выходом в воду личинок — церкариев. Покинув
моллюск, паразиты через кожу рыб внедряются
в их подкожную клетчатку и мышцы, где личинки (церкарии) превращаются в метацеркарии
(следующая стадия развития личинок — оболочечная, или инцистированная). Рыбы служат
дополнительными хозяевами. Личинки паразитируют в мышцах рыб семейства карповых — язь,
елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва
европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ,
сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех,
уклейка и др. Окончательным хозяином являются
человек, кошки, собаки, лисицы, ондатры, норки, песцы. Заражение человека происходит при
употреблении в пищу сырой (строганина) или
недостаточно термически обработанной (проваренной, прожаренной или просоленной) рыбы
с личинками гельминта. Попавшие в кишечник
метацеркарии освобождаются от цистных оболочек, далее проникают в желчные пути и через две
недели оформляются в половозрелых паразитов.
Описторхисы паразитируют в желчных протоках,
желчном пузыре, реже — в протоках поджелудочной железы окончательного хозяина.
Описторхоз относится к природно-очаговым
заболеваниям, так как циркуляция возбудителя

в природе происходит без участия человека (роль
окончательных хозяев выполняют дикие животные). В России известны два больших очага описторхоза — в Западной Сибири (в бассейнах рек
Оби и Иртыша) и Пермской области (бассейн
реки Камы). Групповые и единичные случаи заражения людей наблюдаются в районе побережья Черного и Каспийского морей, Ладожского
озера, бассейнах Волги, Дона, Донца, Северной
Двины, Немана. Болезнь регистрируется также в Европе — Австрии, Венгрии, Голландии,
Франции. Кроме того, заболевание регистрируется также в Таиланде и ряде соседних стран,
где описторхоз вызывается аналогичным гельминтом из класса сосальщиков. Окончательным
хозяином гельминта являются человек, кошки,
собаки и виверры (хищные млекопитающие),
промежуточными хозяевами служат моллюски,
дополнительными — пресноводные карповые
рыбы. Гельминты оказывают механическое и
токсическое воздействие на организм хозяина.
Скопления паразитов затрудняют отток желчи и
секрета поджелудочной железы. Стенки желчных
протоков и протоков поджелудочной железы повреждаются и утолщаются. Продукты обмена веществ гельминтов сенсибилизируют организм.
В желчных протоках создаются условия для присоединения вторичной бактериальной инфекции.
В результате рефлекторных воздействий развиваются патологические изменения и нарушения
функций желудка, двенадцатиперстной кишки,
органов сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина
Заболевание часто протекает как хроническое
заражение с сенсибилизацией (повышением
чувствительности) организма и аллергическими
симптомами. Течение болезни довольно вариабельно — от бессимптомных форм до тяжелых,
иногда со смертельным исходом. В острой фазе
болезни выражены симптомы аллергии и общего недомогания. Затем развивается симптомокомплекс, обусловленный поражением печени,
желчевыводящих протоков и желчного пузыря,
поджелудочной железы.
Более половины больных жалуются на боли
в подложечной области и правом подреберье;
у многих они смещаются в спину и (реже) в левую надреберную область. Боли могут периодически обостряться в виде приступов желчной
колики (см.). Часто отмечаются головокружение,
головные боли, выявляются диспепсические
симптомы, может наблюдаться учащенный стул
кашицеобразной консистенции. Температура
тела обычно слегка повышенная или нормальная.

ОПИСТОРХОЗ
Характерны увеличение и болезненность печени,
ее уплотнение. Нередко прощупывается значительно увеличенный и напряженный желчный
пузырь. Также может определяться болезненность
при прощупывании поджелудочной железы. Для
описторхоза характерны астенические симптомы — слабость, раздражительность, бессонница.
Иногда появляются уртикарные (аллергические)
высыпания. Часто отмечаются бледность кожных
покровов, субиктеричность (легкая желтушность)
кожи и слизистых оболочек. Эозинофилия обнаруживается со 2-й недели (раньше, чем при других гельминтозах), наблюдается умеренная анемия
(см.). Почти у всех больных при исследовании
желчи и дуоденального содержимого определяются слизь, лейкоциты; при застое желчи и присоединении инфекции развиваются воспалительные
процессы. При описторхозе обычно развиваются
хронические гепатит (см.) и панкреатит (см.).
К осложнениям описторхоза относятся гнойное
воспаление и разрыв желчных протоков с развитием желчного перитонита (см.); может отмечаться острый панкреатит (см.), реже регистрируется
первичный рак (см.) печени, абсцессы (см.) печени,
желчного протока (холангиома). Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Диагностика
Диагноз описторхоза основывается на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных
исследований. Для постановки диагноза важны
такие эпидемиологические сведения, как пребывание пациента в очаговой зоне (рыбалка на реках
Западной Сибири), употребление в пищу неправильно приготовленной рыбы семейства карповых.
Лабораторная диагностика описторхоза включает
обнаружение яиц паразита в дуоденальном содержимом (т.е. содержимом двенадцатиперстной
кишки) и кале (она может быть эффективной не
ранее чем через месяц после заражения — срок
начала откладки яиц гельминтом). Концентрация
яиц гельминта в дуоденальном содержимом может
быть выше, чем в фекалиях, что следует учитывать
при проведении лабораторных исследований. Для
дифференциальной диагностики описторхоза с
другими заболеваниями печени возможно проведение так называемой провокации, или пробной
дегельминтизации: назначение 1/2—1/3-суточной
дозы хлоксила. В результате разрушения части паразитов повышается интенсивность выделения их
яиц с желчью, что облегчает диагностику. В целях
ранней диагностики могут быть использованы
иммунологические методы исследования (постановка серологических реакций с сывороткой крови пациента).

О
Лечение
До начала специфического лечения назначаются стол № 5 (лечебное питание, назначаемое при
заболеваниях гепатобилиарной системы), спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.) и желчегонные
(в том числе фитопрепараты) средства.
Специфические антигельминтные средства лечения описторхоза: 1. Хлоксил (гексахлорпарксилол) назначают внутрь через 15—20 мин после
еды 3 раза в день. На курс лечения не назначают
более 20 г препарата для взрослых. Цикл лечения
занимает два (по 0,1—0,15 г на 1 кг массы тела в
день) или пять дней (по 0,06 г на 1 кг массы тела в
день). Порошок хлоксила взбалтывают в молоке.
Слабительное при приеме хлоксила не назначают.
Согласно современным исследованиям, «хлоксил
действует только на половозрелых паразитов, и в
связи с этим лечение в острой фазе болезни неэффективно. Целесообразно начинать лечение не
ранее чем через 1,5 месяца после заражения».
2. Билтрицид в настоящее время является препаратом выбора; синоним билтрицида — празиквантел. Препарат назначают внутрь после еды
по 20—25 мг/кг. Максимальная доза составляет
40 мг/кг. Лечение билтрицидом проводится в течение одного дня за 1, 2 или 3 приема. Таблетки
проглатывают целиком с небольшим количеством
жидкости. При одноразовом приеме таблетки рекомендуется принимать вечером, при 2—3-разовом — с интервалом 4—6 ч. Слабительное при
приеме билтрицида не назначают. Препарат может оказывать следующие побочные эффекты:
боли в животе, тошнота, рвота, сонливость, дезориентация в пространстве и времени, а также
крапивница (см.), кожный зуд (см.) и повышение
температуры.

Профилактика
Человек до 30 лет может быть носителем паразита и выделять с калом яйца гельминта в окружающую среду. Поэтому точная и своевременная
диагностика, выявление носителей, адекватное
качественное лечение больных, а также охрана и обеззараживание воды водоемов являются
важными профилактическими мерами в отношении описторхоза. Однако основное значение
в профилактике заражения описторхозом имеет
исключение из питания сырой, недостаточно просоленной или недостаточно термически обработанной рыбы. Связано это с тем, что предохранить
водоемы от фекального загрязнения нереально — в
природе дикие животные (кошки, собаки, лисицы,
ондатры, норки) и рыбы семейства карповых (язь,
елец, линь, плотва сибирская, или чебак, плотва
европейская, плотва каспийская, или вобла, лещ,

493

ОПУХОЛИ

О
сазан, красноперка, учас, густера, подуст, жерех,
уклейка и др.) поддерживают циркуляцию возбудителя, формируя природные очаги описторхоза.
Установлено, что личинки описторхоза погибают при варке зараженной рыбы кусками от начала кипения через 20 мин, во фрикадельках из
рыбного фарша — через 10 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает зараженную рыбу.
Жарить рыбу рекомендуется небольшими кусками в течение 15—20 мин, не менее. При засоле
рыбы температура рассола должна быть 16—20 °С,
а рыба должна находиться в нем не менее 14 дней.
Для засола на 10 кг рыбы следует использовать
2,7—2,9 кг поваренной соли.

ОПРЕЛОСТЬ
Определение
Опрелость — воспалительное поражение кожных складок, развивающееся в результате трения
соприкасающихся поверхностей кожи, раздражающего действия продуктов кожного секрета и других выделений организма.

Этиология
Причинами опрелости являются усиленное
пото- и салоотделение, недержание мочи, бели,
геморрой (см.). У детей первого года жизни возникновению опрелости, помимо физиологических
особенностей кожи (повышенная чувствительность и ранимость), могут способствовать внешние факторы — нерегулярный туалет кожи,
недостаточное просушивание складок после купания, перегревание ребенка. Опрелость чаще наблюдается у детей с аллергическими дерматозами
(см.), диатезом (см.), диспепсией (расстройство
пищеварения).

Клиническая картина и диагностика

494

Наиболее частая локализация опрелости —
межпальцевые складки ног, пахово-бедренные и
межъягодичные складки, подмышечные впадины,
складки под молочными железами, складки живота у тучных пациентов.
Различают три степени опрелости:
— I степень имеет вид эритемы (ограниченного
покраснения кожи) без четких границ;
— II степень характеризуется образованием в
глубине складок поверхностных трещин и мелких
поверхностных эрозий;
— III степень опрелости проявляется резкой
мацерацией (размягчением и мокнутием) рогового слоя эпидермиса, образованием обширных
мокнущих эрозивных поверхностей с неровными
очертаниями.

Обычно опрелость не сопровождается общими
расстройствами, однако у маленьких детей могут
отмечаться беспокойство, плаксивость, снижение
аппетита, отсутствие прибавки веса.
Течение опрелости может осложняться присоединением инфекции (кокки, грибки). В этих
случаях опрелость характеризуется четкими фестончатыми границами за счет отслаивания рогового слоя, наклонностью к периферическому
росту, наличием вокруг очага пятнистых, везикулезных (в виде пузырьков) или пустулезных
элементов, торпидным течением. Такая инфицированная опрелость может со временем закончиться микробной экземой (см.).
В типичных случаях диагноз опрелости сложностей не вызывает. Дифференцировать опрелость
следует с эритразмой (псевдомикоз, вызываемый
коринебактериями), эпидермофитией (см.), экземой (см.), реже псориазом (см.).

Лечение и профилактика
Опрелость I степени требует лишь тщательного
соблюдения гигиенических принципов; при этом
не рекомендуется одновременное использование
кремов и припудривания. При опрелости II степени после туалета и просушивания поверхности
применяют различные противовоспалительные
мази, содержащие кортикостероиды и (или) антибиотики. Местное лечение опрелости III степени
начинают с примочек, затем наносят пасты и (или)
мази. До сих пор в терапии опрелости не потеряли
своего значения пасты и мази, содержащие цинк.
Показано также ультрафиолетовое облучение, воздушные ванны. Однако нередко при опрелости
III степени (а иногда и II степени) одно только
местное лечение оказывается малоэффективным.
В этих случаях следует принять меры по повышению общей сопротивляемости организма пациента (иммуномодуляторы, витаминотерапия).
Профилактика опрелости — это комплекс повседневных гигиенических процедур, режима и
правильного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов. У детей предупреждение опрелости основано на скрупулезном
выполнении правил ухода за ребенком.

ОПУХОЛИ
Определение
Опухоли (синонимы: новообразования, бластомы) — избыточное, неконтролируемое организмом разрастание тканей, продолжающееся после
прекращения действия вызвавших его причин.
Основными признаками опухоли являются атипия клеток, автономный рост и прогрессирование
опухоли.

ОПУХОЛИ
Различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли
характеризуются экспансивным ростом, способны отодвигать, сдвигать или (реже) сдавливать
окружающие ткани. При этом образуются четкие
границы между опухолью и окружающими ее тканями.
Злокачественные опухоли инфильтрируют
и разрушают окружающие ткани. Именно инфильтративный (инвазивный) рост служит главным критерием, отличающим злокачественные
и доброкачественные опухоли. Злокачественные
опухоли обладают также способностью метастазировать.

Этиология, патогенез и патоморфология.

В развитии злокачественных новообразований
доказана существенная роль онкогенных веществ,
ионизирующего излучения, вирусов, однако изучение причин и закономерностей распространения опухолей продолжается.
Злокачественные опухоли развиваются, как
правило, длительно. Под воздействием канцерогенных факторов развивается распространенное
изменение тканей, проявляющееся ускоренным
разрастанием клеточных элементов. В очагах
ускоренного роста (поначалу на микроскопическом уровне) происходит предшествующий
раку процесс роста клеток невоспалительного
характера с наклонностью к инфильтрации. Такие процессы предшествуют раку (см.) и называются предраковыми. Предраковые заболевания
характеризуются длительным течением и подразделяются на облигатные и факультативные.
Облигатный предрак является хроническим заболеванием, на почве которого всегда или очень
часто развивается злокачественная опухоль; факультативный предрак — болезнь, на почве которой рак (см.) развивается относительно редко, но
чаще, чем у здоровых людей.
Продолжительность развития рака (см.) зависит от интенсивности процессов роста и выраженности клеточной атипии. Нарушение
структуры ткани в виде патологического разрастания и клеточного атипизма называется дисплазией. Интенсивность роста злокачественной
опухоли определяется тканевым строением опухоли и индивидуальным состоянием макроорганизма. Ранний рак (этот термин принят для
новообразований внутренних органов) представляет собой небольшую опухоль, не распространяющуюся за пределы слизистой оболочки и
подслизистого слоя.
Различают экзофитный рак (опухоль выступает
в просвет полого органа или располагается в толще паренхиматозного); блюдцеобразный (обра-

О
зуется при распаде экзофитной (растущей вовне)
опухоли); эндофитный, или инфильтративный
рак (распространяется преимущественно по стенке органа) и язвенно-инфильтративный рак (образуется при распаде эндофитного рака).
Классификация Международного противоракового союза (система TNM) учитывает три основных параметра: индекс Т обозначает размер
опухоли; индекс N характеризует поражение регионарных лимфатических узлов; индекс M обозначает отдаленные или лимфогенные метастазы.
Индекс Т: Т0 — первичная опухоль не определяется; Т1 — небольшая (обычно до 2 см) опухоль,
расположенная на поверхности органа; Т2 — опухоль тех же или несколько больших размеров, но с
инфильтрацией более глубоких слоев или с переходом на соседние анатомические части органа;
Т3 — опухоль значительных размеров или прорастающая в глубину органа и ограничивающая
его подвижность, или переходящая на соседние
органы и ткани; Т4 — опухоль, прорастающая в
соседние структуры с полным ограничением подвижности органа.
Индекс N: N0 — метастазы в лимфатические
узлы отсутствуют; N1 — одиночные (меньше 3)
метастазы в лимфатические узлы; N2 — множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы, спаянные или не спаянные между
собой, но смещаемые по отношению к окружающим тканям; N3 — множественные несмещаемые
метастазы в регионарные лимфатические узлы
или поражение лимфатических узлов, расположенных в более отдаленных областях регионарного метастазирования; Nх — судить о поражении
лимфатических узлов до оперативного вмешательства невозможно.
Индекс М: M0 — метастазы в отдаленные органы и ткани отсутствуют; M1 — имеются отдаленные метастазы
При отдельных опухолях система TNM использует дополнительные показатели: индекс P
(прорастание) характеризует степень прорастания
стенки органа при раке желудочно-кишечного
тракта; индекс G (градус) обозначает степень злокачественности, используется при раке желудочно-кишечного тракта и яичников.

Клиническая картина
Выделяют два периода развития злокачественной опухоли: доклинический и клинический.
Доклинический этап обычно довольно длительный, он составляет большую часть времени
развития опухоли и характеризуется отсутствием
симптомов рака (см.). В этот период опухоль может быть случайной находкой во время хирурги-

495

ОСПА ВЕТРЯНАЯ

О
ческого вмешательства или профилактического
осмотра.
Клинический этап, напротив, характеризуется
разнообразными проявлениями, и это позволяет
онкологам утверждать, что при злокачественных
новообразованиях могут регистрироваться фактически любые симптомы.
Однако при всем разнообразии клинической
картины нередко встречаются и характерные
симптомы, свидетельствующие о возможной
онкологической природе болезни. Н. Н. Трапезников и А. А. Шайн (1992 г.) выделяют пять
основных клинических блоков (феноменов),
характеризующих опухоль: феномен обтурации
(признаки, характеризующие сдавление просвета
того или иного органа); феномен деструкции (отражающий распад новообразования); феномен
компрессии (отражает давление новообразования
на окружающие органы, ткани, нервные стволы);
феномен интоксикации (отражает нарушение
обменных процессов); феномен опухолевидного
образования. К другим проявлениям опухоли относят нарушение специфической функции органов, а также симптомы, которые не объясняются
непосредственным влиянием новообразования
или метастазами. Предшествующие заболевания
и присоединение вторичной инфекции также
могут сказываться на клинической картине опухоли.

Диагностика
Процесс установления диагноза злокачественного новообразования включает традиционный
алгоритм действий: изучение жалоб и анамнеза
заболевания, физикальное обследование пациента и выполнение специальных инструментальных
и лабораторных исследований. Среди инструментальных методов широко используют рентгенологическое, эндоскопическое, ультразвуковое,
радиоизотопное, тепловизионное исследования,
компьютерную томографию, феномен ядерномагнитного резонанса. Для установления диагноза
имеет значение исследование крови, выполнение
биохимических и иммунологических тестов.

Лечение

496

Основными методами лечения опухолей являются хирургический, лучевой и медикаментозный.
Сочетание операций и лучевой терапии принято
называть комбинированным лечением. Сочетание лекарственного лечения с хирургическим
или с лучевой терапией называют комплексным.
К концу XX в. около трети пациентов, которым
ставится диагноз злокачественного новообразования, излечиваются.

ОСПА ВЕТРЯНАЯ
Определение
Оспа ветряная — острое антропонозное (т.е.
передающееся только от человека к человеку) инфекционное заболевание с воздушно-капельным
механизмом передачи.

Этиология, эпидемиология
и патогенез
Возбудителем ветряной оспы является видимый
в обычный световой микроскоп вирус крупных
размеров, который с 3—4-го дня обнаруживается
в содержимом оспенных пузырьков. Вирус ветряной оспы нестоек во внешней среде — он быстро
погибает при воздействии солнечного света, нагревании, ультрафиолетовом облучении.
Восприимчивость к ветряной оспе уникальна — она составляет 100%. Заразными больные
ветряной оспой становятся за 20—24 ч до появления сыпи и остаются ими до 5-го дня с момента
регистрации последнего элемента сыпи. Передается ветряная оспа воздушно-капельным путем
от больного при разговоре, кашле, чихании. Считается возможным заражение плода от матери
во время беременности, что может приводить к
врожденным уродствам.
Попавший в организм вирус накапливается в
клетках слизистой верхних дыхательных путей,
откуда током крови разносится по организму,
проявляя сродство к эпителию слизистых оболочек и кожи. На месте внедрения вируса образуется
пузырек (везикула), который в дальнейшем заполняется гноем. Везикулы имеют однокамерное
строение; обратное развитие кожных элементов
характеризуется подсыханием и отпадением корочек с полным восстановлением поврежденного
эпидермиса.

Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода
составляет 10—21 день. Продромальный период
обычно не выражен; могут наблюдаться общее
недомогание, головная боль, снижение аппетита.
Заболевание нередко начинается сразу с появления сыпи на неизмененной коже на фоне полного здоровья. Повышение температуры обычно
соответствует началу появления сыпи. Для ветряной оспы характерны «подсыпания» — периодическое появление новых элементов сыпи,
что проявляется волнообразной температурной
кривой. Именно при ветряной оспе можно одновременно обнаружить сыпь на разных стадиях
развития. В типичных случаях у взрослых пациентов высыпания регистрируются в 2—5 приемов

ОСПА ВЕТРЯНАЯ
с интервалом 24—48 ч (дифференциально-диагностический признак).
Динамика сыпи: первыми появляются красные
пятна, на месте которых через несколько часов
образуются заполненные прозрачным содержимым пузырьки. Пузырьки имеют однокамерное
строение, при проколе спадаются, центрального
вдавления не имеют, иногда окружены красной
каймой. Обнаружить многообразие сыпи обычно
удается на 3—4-й день болезни: на одном кожном
участке видны и пятнышки, и везикулы, и корочки, а иногда и нагноившиеся пузырьки. Изредка
обнаруживаются высыпания на слизистой глаз,
рта, гортани. Вовлечение лимфатических узлов
при ветряной оспе отмечается довольно часто.

О
Тяжелые формы ветряной оспы: буллезная форма, характеризующаяся образованием крупных
мягких пузырей, после вскрытия которых заживление краев происходит медленно; гемморрагическая форма, проявляющаяся кровоизлияниями
в пузырьки, кожу и гематурией (кровь в моче);
гангренозная форма, которая отмечается у ослабленных больных и характеризуется образованием корок черного цвета на месте увеличившихся в
размерах везикул.
Стертые формы характеризуются отсутствием
температурной реакции, единичными высыпаниями, отсутствием интоксикации.
Особенностью ветряной оспы является возможность поражения плода при беременности — доказано влияние вируса на внутриутробное развитие,
приводящее к абортам, смерти новорожденных.

1

Кожные высыпания при ветряной оспе
2
Ветряночные элементы: 1 — на конъюнктиве;
2 — на половых органах

Ветряная оспа. Полиморфизм сыпи
Гангренозная форма ветряной оспы
Осложнения (энцефалит (см.), менингоэнцефалит, присоединение бактериальной инфекции)
встречаются нечасто.

Диагностика и дифдиагностика

Ветряная оспа. Высыпания на нёбе и деснах

Для постановки диагноза важны эпидемиологические данные, знание особенности оспенных
высыпаний и лабораторное подтверждение, при
котором наряду с серологическими реакциями
(РСК, РТГА) может использоваться непосредственное обнаружение вируса.

497

ОСПА ВЕТРЯНАЯ

О

Лечение и профилактика

1

2
Ветряная оспа: 1 — типичная форма,
2 — атипичная форма

Ветряная оспа. Наложение бактериальной
инфекции

498

Диагноз ветряной оспы дифференцируют
с пузырчаткой, импетиго (см.), везикулезным
риккетсиозом. Кроме того, принято исключать
натуральную оспу, несмотря на официальное признание ее ликвидации.

До настоящего времени не создано высокоэффективного этиотропного лекарственного
средства лечения ветряной оспы. Использование
интерферона уменьшает (иногда предотвращает) подсыпания, уменьшает число осложнений,
облегчает течение болезни. Постельный режим
следует соблюдать в течение всего лихорадочного периода, корочки рекомендуется обрабатывать
раствором марганцовокислого калия. Показаны
дезинтоксикационная терапия, прием антигистаминных препаратов. Местное лечение в случае
кожного зуда (см.) предусматривает обработку
кожи спиртом или уксусом. Применение ультрафиолетового облучения может быть показано для
ускорения отпадения корочек. Прием антибиотиков имеет смысл для профилактики осложнений
при выраженной интоксикации и при обильных
высыпаниях. Применение противовирусных препаратов (типа ацикловира) возможно при отсутствии противопоказаний. Прогноз при ветряной
оспе обычно благоприятный.
Дезинфекция ввиду нестойкости вируса не проводится, достаточно проветривания и влажной
уборки помещения.
Оспа натуральная. Оспа натуральная (наряду
с холерой (см.) и чумой (см.) принадлежит к особо
опасным инфекционным заболеваниям, характеризуется чрезвычайно высокой контагиозностью
(заразностью), выраженной интоксикацией и сыпью, оставляющей после себя рубцы.
В связи с высокой смертностью описания натуральной оспы сохранились с IX—X вв. (Авиценна)
до наших дней, хотя первые упоминания о ней относятся к добиблейскому периоду. Натуральная
оспа являлась бичом народов, пока англичанин
Э. Дженнер (примерно 1796 г.) не предложил способ иммунизации человека путем заражения его
вирусом коровьей оспы. Практическое использование данного открытия позволило человечеству
победить натуральную оспу.
Важнейшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика натуральной и ветряной оспы, основанная на данных эпидемиологии
и клинических особенностях болезни. В пользу
ветряной оспы говорят контакт с больным ветряной оспой, отсутствие данных о заболевании
ветряной оспой в анамнезе (истории жизни),
продолжительность инкубационного периода
21 день, умеренная выраженность продромального периода (температура не превышает 39 °С),
совпадение подъемов температуры с появлением
новых кожных элементов, последовательность
появления и характер сыпи (наиболее обильные
элементы высыпают на лице и туловище, где они

ОСТЕОМИЕЛИТ
появляются почти одновременно). Для ветряной
оспы характерно отсутствие сыпи на ладонях и
подошвах; обнаружение сыпи на слизистых оболочках представляет собой исключение. Сыпь у
больных ветряной оспой характеризуется следующими отличительными признаками: везикулы не
имеют центрального вдавления, характерен полиморфизм высыпаний — на одних и тех же участках
кожи одновременно можно обнаружить пятна, пузырьки, подсыхающие корочки. Пузырек при ветряной оспе однокамерный, поверхностный, при
проколе спадается, корочка образуется быстро,
после себя не оставляет следа в виде рубца.
Для натуральной оспы характерны следующие
симптомы: появление продромальной сыпи (т. е.
до начала клинических проявлений болезни), выраженная интоксикация с повышением температуры до 40 °С и более, сильные боли в крестце. До
нагноения кожных элементов температура тела
обычно не превышает 37,5 °С, затем повышается
до 40—41 °С. Локализация сыпи при натуральной оспе отличается специфичностью: сыпь локализуется на волосистой части головы, на лице,
поражает также конечности и туловище, может
локализоваться на ладонях и подошвах. Характерно появление высыпаний на слизистых оболочках, совпадающее по времени с появлением сыпи
на коже. Кожные элементы при натуральной оспе
плотные, для них характерно наличие втяжения в
центре везикулы и инфильтрация основания. Отсутствует многообразие высыпаний — все высыпания при натуральной оспе находятся на одной
стадии. При проколе пузырек натуральной оспы
не спадается, он многокамерный, после себя образует (после отпадения корки) разной глубины
рубец.
В 1980 г. на XXXIII сессии ВОЗ было официально объявлено о ликвидации натуральной оспы на
планете. Потенциальную опасность представляют
музейные штаммы натуральной оспы, хранящиеся в лабораториях специальных учреждений.

ОСТЕОМИЕЛИТ
Определение
Остеомиелит — инфекционный гнойно-воспалительный процесс с вовлечением всех структурных элементов кости — надкостницы, губчатого и
компактного вещества, костного мозга.
По происхождению выделяют неспецифический
остеомиелит, возбудителями которого являются
чаще всего кокки, и специфический остеомиелит,
развитие которого обусловлено специфической
(туберкулезной и др.) микрофлорой.

О
Различие путей внедрения возбудителя в кость
привело к выделению гематогенного (острого гематогенного и первично-хронического) и негематогенного (травматического, огнестрельного)
остеомиелита. Гематогенный остеомиелит обусловлен внутренней микрофлорой, принесенной
с током крови из отдаленного очага; негематогенный вызывается внешней микрофлорой, попадающей в кость при ранениях и операциях. Кроме
того, возможен путь непосредственного перехода
воспаления на кость с соседних органов.
Клинически выделяют острый и хронический
остеомиелит, а также первично-хронический,
включающий атипичные формы, и остеомиелит
при определенных инфекционных заболеваниях
(туберкулез (см.) и др.).

Этиология и патогенез
По тяжести течения выделяют легкую, септикопиемическую (тяжелую) и токсическую формы.
В большинстве случаев возбудителем острого неспецифического остеомиелита является
гноеродная кокковая микрофлора, прежде всего — стафилококки, реже заболевание вызывают стрептококки и пневмококки. Велика роль и
грамотрицательной микрофлоры, среди которой
(в ассоциации с кокками или в виде монокультуры) чаще высеваются синегнойная и кишечная
палочки, вульгарный протей, клебсиелла и некоторые другие микроорганизмы. Определенную
роль играют и вирусы, способствующие снижению иммунитета макроорганизма и повышению
агрессивности микробов.
Хроническая форма длительно текущего остеомиелита обусловлена, как правило, грамотрицательной микрофлорой.
Входными воротами инфекции при гематогенном остеомиелите могут быть слизистые
оболочки носоглотки и рта, глоточное кольцо и
кожа; у грудных детей ими часто служат пупочная
рана, опрелость кожи. Большое значение в развитии остеомиелита имеют очаги хронической
инфекции.
Среди патогенетических факторов гематогенного остеомиелита выделяют особенности
строения и кровоснабжения костей, феномен
сенсибилизации (повышения чувствительности)
организма скрытой бактериальной микрофлорой,
иммунную недостаточность, расстройство гомеостаза, изменение свойств крови и кровотока, спазмы микрососудов, кислородную недостаточность.
Развитию негематогенного остеомиелита способствуют травма, повышение чувствительности
костной ткани к инфекции, снижение общей
устойчивости макроорганизма и др.

499

ОСТЕОМИЕЛИТ

О

1

2

Локализация сыпи в продромальном периоде
натуральной оспы: 1 — плечевой треугольник;
2 — бедренный треугольник Симона

гнойного расплавления и одновременного отграничения очагов воспаления уже на 3—4-е сутки
от начала заболевания происходит образование
гнойников. Далее воспаление распространяется
на периост (надкостницу) и мягкие ткани.
При благоприятном течении болезни, адекватном лечении, раннем применении антибиотиков
и высокой сопротивляемости макроорганизма
развития абсцесса (см.) может и не быть, воспаление прекращается до образования участков омертвения. На месте крупных воспалительных очагов
нередко образуются кисты (см.). У детей все следы
перенесенного воспаления могут исчезать.
Менее благоприятное течение заканчивается
инкапсуляцией гнойников в кости. Омертвевшая
костная ткань резорбции (рассасыванию) не подвергается и остается плотной. Постепенно развивается характерный для остеомиелита процесс
отторжения находящихся в полости гнойника
омертвевших участков от окружающей костной
ткани. В итоге такие участки оказываются свободно лежащими в полости гнойника. Они препятствуют заживлению очага остеомиелита и не
рассасываются самостоятельно. Рентгенологически очаги некроза (см.) выявляются к 3—4-й неделе болезни.
Хронический остеомиелит развивается в результате продолжающегося воспалительного процесса в кости. При хроническом процессе в кости
образуются четко отграниченные гнойники, содержащие омертвевшие участки. Обострения
хронического остеомиелита приводят к сложному
поражению кости и ее деформации.

Клиническая картина

Пустулезные высыпания на коже
при натуральной оспе

Патанатомия

500

Начинается острый гематогенный остеомиелит
распространенным воспалением в костном мозге.
В дальнейшем процесс прогрессирует, воспаление
принимает характер флегмоны (см.), отмечаются
некроз (см.) костного мозга, вовлечение губчатой
ткани и даже компактной пластинки. В результате

Острый гематогенный остеомиелит. В подавляющем большинстве случаев острым гематогенным остеомиелитом болеют дети, причем
мальчики болеют примерно в два раза чаще девочек.
Наиболее распространенной формой является
острый гематогенный остеомиелит, при котором чаще поражаются длинные трубчатые кости,
реже — плоские и короткие кости. Наиболее часто
поражаются бедренная, большеберцовая и плечевая кости; среди коротких отмечается поражение
костей стопы, среди плоских — костей таза и верхней челюсти.
Особенностью клиники остеомиелита является
то, что при поражении различных костей проявления болезни носят однотипный характер.
Течение острого гематогенного остеомиелита
подразделяют на три формы: легкую, или местную; тяжелую, или септико-пиемическую; токсическую, или адинамическую.

ОСТЕОМИЕЛИТ
Легкая форма отличается преобладанием местных симптомов над общими и отсутствием признаков сепсиса (см.). Признаки интоксикации
выражены умеренно, температура обычно не превышает 38 °С. Местные изменения обычно четко
локализованы, боль выражена умеренно. В случае прорыва поднадкостничного абсцесса (см.)
в мягкие ткани происходит распространение гноя
по межфасциальным пространствам и вскрытие
гнойника далеко от костного очага; при этом общее состояние улучшается, а процесс принимает
хронический характер.
Септико-пиемическая форма характеризуется внезапным началом, выраженным ознобом,
подъемом температуры до 40 °С и выше. Состояние пациентов с самого начала тяжелое, выражены симптомы общей интоксикации — адинамия,
резкая слабость, тошнота и рвота, отсутствие аппетита. Довольно быстро развиваются местные
симптомы болезни: не позже второго дня болезни
появляются выраженные резкие локальные боли.
Вследствие боли конечность принимает вынужденное положение, наблюдается значительное
ограничение пассивных движений и практическое отсутствие активных движений. Отек (см.)
мягких тканей нарастает довольно быстро и имеет тенденцию к распространению — с плеча отек
распространяется на грудную клетку, при локализации очага поражения в бедренной кости отек
распространяется на голень и даже на переднюю
брюшную стенку. Характерно изменение кожи
над очагом поражения — кожа лоснится, выражены ее покраснение и напряжение, усилен венозный рисунок, отмечается местное повышение
температуры. Начало отека морфологически соответствует вовлечению надкостницы, появление
гиперемии (покраснения) соответствует прорыву
абсцесса (см.) в мягкие ткани и началу феномена
флюктуации. Довольно типичным проявлением
остеомиелита является параллельное вовлечение в
патологический процесс близлежащего сустава по
типу артрита (см.).
При неблагоприятном течении заболевания
нарастают симптомы интоксикации, общее состояние еще более ухудшается, отмечаются
признаки обезвоживания организма. Выражена головная боль, отмечается боль во всем теле,
слабость, адинамия, жажда, потеря аппетита.
Лабораторные исследования свидетельствуют о
нарушении процессов регуляции: выражен метаболический ацидоз, расстроен водно-солевой
баланс, снижен иммунитет, увеличивается содержание в крови медиаторов воспаления, отмечаются нарушения свертывания крови — в первые
10 дней типична гиперкоагуляция, сменяющая-

О
ся гипокоагуляцией. В крови определяются повышенное содержание лейкоцитов и ускорение
СОЭ, в моче появляются белок и лейкоциты.
Страдает функция миокарда, печени, почек,
что усугубляет расстройство антитоксических
функций организма. Возможно развитие гемолитической желтухи (см.). Все это приводит к
распространению гнойного процесса, гематогенному метастазированию.
Токсическая форма гематогенного остеомиелита характеризуется молниеносным течением и
отмечается довольно редко, преимущественно у
ослабленных больных. Уже в первые сутки заболевания развивается тяжелейшая интоксикация —
сознание спутано или утрачено, отмечаются
периодические судороги, симптомы раздражения
мозговых оболочек, снижаются температура тела
и артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. При молниеносном течении остеомиелита больные погибают
до появления местных воспалительных симптомов из-за тяжелых расстройств обмена веществ.
Осложнениями острого гематогенного остеомиелита являются сепсис (см.), гнойный артрит
(см.), пневмония (см.), плеврит (см.), перикардит
(см.) и миокардит (см.), абсцесс (см.) мозга. Возможно развитие патологического перелома (см.)
с формированием ложного сустава. Кроме того,
у детей при локализации остеомиелита в ростковой зоне возможны нарушение роста костей и их
деформация.

Хронический

(вторичный)

остеомиелит.

Хронический остеомиелит может явиться исходом любой клинической формы острого остеомиелита — гематогенного, травматического,
огнестрельного, вследствие перехода гнойного
процесса с окружающих тканей. Проявления остеомиелита в хронической стадии однотипны и не
зависят от формы острого процесса. Формирование хронического заболевания происходит, когда в
результате острого гнойного процесса развивается
омертвение участка костной ткани. Переход острого остеомиелита в хронический зависит от многих
составляющих: своевременной диагностики, начала адекватного лечения, в том числе оперативного,
выбора антибиотиков, устойчивости организма.
Хронический остеомиелит развивается практически всегда при поздней операции после самопроизвольного прорыва гноя наружу. О переходе острого
остеомиелита в хронический свидетельствует триада: наличие гнойного свища, костного секвестра
(фрагмент омертвевшей кости в гнойной полости)
и рецидивирующее течение болезни.
Переход острого гематогенного остеомиелита в
хронический сопровождается улучшением общего

501

ОСТЕОМИЕЛИТ

О

502

состояния и самочувствия пациента: снижается
температура тела, улучшается аппетит, ослабевают боли, нормализуются функции внутренних
органов и лабораторные показатели.
В месте операционных разрезов или самостоятельно вскрывшихся очагов формируются
свищи. Свищи могут быть одиночными или множественными, исходить из одного очага или из нескольких очагов. В глубине мягких тканей свищи
могут соединяться между собой ходами, образуя
сеть каналов. Наружное отверстие свища иногда
может располагаться довольно далеко от очага
остеомиелита. Постепенно, по мере стабилизации процесса, при переходе острого воспаления
в хроническое количество гнойного отделяемого
уменьшается. Сохраняющаяся воспалительная
инфильтрация мягких тканей также постепенно
ликвидируется. Обычно довольно длительно сохраняется тугоподвижность прилегающего к очагу
остеомиелита сустава, возможно развитие деформации конечности.
В течение недель или месяцев происходит полное отделение омертвевших участков от здоровой
костной ткани и образование костной полости.
Секвестры различаются по величине и форме.
Различают следующие виды секвестров: кортикальный, центральный, проникающий, тотальный, циркулярный, губчатый. Чаще образуются
центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Локализоваться секвестры могут как в
костной полости — целиком или частично, так и в
мягких тканях, вне костной полости. Вокруг костной полости образуется секвестральная капсула,
внутри которой находятся секвестры и гной. Секвестральная капсула одним или несколькими отверстиями соединена со свищами, через которые
выделяется гной. Сами секвестры не рассасываются и могут существовать десятилетиями.
Иногда в пораженной кости могут образовываться множественные заполненные гноем и грануляциями небольшие полости без секвестров,
соединенные между собой узкими ходами. Образование таких полостей значительно ухудшает
течение и прогноз остеомиелита.
Фаза ремиссии хронического остеомиелита
характеризуется исчезновением болей, нормализацией температуры, значительным улучшением
общего состояния. Выделения из свищей скудные, иногда свищи могут временно самостоятельно закрываться. Ремиссия может продолжаться
от нескольких месяцев до нескольких лет; ее длительность определяется величиной и количеством
секвестров, локализацией процесса, вирулентностью микроорганизмов, возрастом пациента и состоянием его иммунитета.

Рецидив хронического остеомиелита повторяет симптомы острого, однако клинические проявления выражены обычно в меньшей степени:
боли носят умеренный характер, интоксикация
умеренная. Часто рецидиву предшествует закрытие свища; при этом происходит скопление гноя
в полости и развитие флегмоны (см.) в результате
пропитывания гноем мягких тканей. Рецидив
характеризуется усилением боли в области очага
остеомиелита, появлением отечности и покраснения кожи над очагом, местным повышением
температуры. Одновременно за счет симптомов
интоксикации ухудшается общее состояние:
температура повышается до высоких цифр, появляются адинамия, потливость, учащенное сердцебиение, отмечается воспалительная реакция со
стороны крови — повышение числа лейкоцитов,
ускорение СОЭ. Без лечения (без вскрытия флегмоны) могут образовываться новые гнойные затеки, что приводит к дальнейшему ухудшению
состояния и усилению интоксикации.
Вскрытие флегмоны или прорыв гноя через
открывшийся свищ довольно быстро приводит к
улучшению состояния и затиханию местного процесса.
Для хронического остеомиелита наиболее типичны местные осложнения, что объясняется
длительным разрушающим процессом в кости и
окружающих ее тканях. К осложнениям хронического остеомиелита относятся формирование
новых гнойных очагов, патологические переломы
(см.) кости, развитие гнойного артрита (см.) и анкилоза, формирование ложного сустава, деформация конечности и т.д.

Диагностика и дифдиагностика
Острый гематогенный остеомиелит. Зачастую диагноз острого гематогенного остеомиелита
вызывает затруднения, особенно у детей и (или)
при септико-пиемической форме заболевания.
Характерными симптомами болезни являются
резкие боли в месте поражения, синдром интоксикации, повышение температуры тела постоянного
характера, присоединение артрита; способствует
точному диагнозу тщательно собранный анамнез
(история развития болезни).
В то же время нередко первоначально выставляются диагнозы травматического повреждения,
ревматизма (см.), пневмонии (см.), скарлатины
(см.) и др. Диагностике помогает тщательное прощупывание конечности и выявление ее функциональной
состоятельности,
позволяющее
обнаружить отечность, болевой участок, защитную контрактуру, боль при нагрузке по оси
конечности и при перкуссии. Важнейшим диа-

ОСТЕОПОРОЗ
гностическим инструментальным исследованием
остается рентгенологический метод: первоначальные признаки патологического процесса опытный
специалист обнаруживает с 3—4-го дня болезни, в
то время как очаги разрушения выявляются лишь
на 2—3-й неделе от начала процесса. В целях раннего выявления болезни прибегают к диагностической пункции.
Наиболее раннюю и достоверную информацию
дает магнито-резонансная томография. Иногда определяется внутрикостное давление путем
манометрии. В норме внутрикостное давление
составляет 200 мм водного столба. В начальной
стадии остеомиелита оно повышается до 400 мм
водного столба.
Дифференциальный диагноз острого гематогенного остеомиелита чаще всего проводят с
флегмоной (см.) мягких тканей, глубоким тромбофлебитом (см.), острым ревматизмом (см.); у маленьких детей — с переломом (см.) кости.
Хронический остеомиелит. Большое значение
имеют указания на перенесенный ранее острый
остеомиелит, наличие хронического гнойного
свища, рецидивирующее течение заболевания.
Важнейшим методом диагностики хронического остеомиелита является рентгенологический,
включающий рентгенографию, томографию, фистулографию. Хронический остеомиелит дифференцируют с опухолями (см.), посттравматическим
периоститом; также следует исключить специфический процесс (туберкулез (см.)).

Лечение
Острый остеомиелит. Комплексное лечение
острого остеомиелита включает триаду: оперативное лечение местного патологического процесса;
направленное воздействие на возбудителя заболевания; повышение общей устойчивости организма. Оперативное лечение предусматривает
остеоперфорацию 2—3 участков на протяжении,
что позволяет не только вскрыть и дренировать
костномозговой канал, но и добиться декомпрессии, уменьшения боли, улучшения кровообращения пораженного участка, а также предотвратить
распространение процесса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной из
раны микрофлоры; предпочтение отдается средствам широкого спектра действия, так как часто
процесс обусловлен ассоциациями микробов. Нередко прибегают к комбинированному применению антибиотиков, включая средства, способные
воздействовать на анаэробы. Обычно длительное
применение антибиотиков при лечении остеомиелита диктует необходимость повторных антибиотикограмм.

О
Повышение общей резистентности организма предусматривает полноценное питание,
назначение витаминов, микроэлементов и иммуностимуляторов, проведение адекватной дезинтоксикационной и симптоматической терапии.
Хронический остеомиелит. Лечение хронического остеомиелита имеет цель ликвидировать
очаг разрушения кости, что возможно лишь при
сочетании радикального оперативного вмешательства и комплексной терапии (антимикробной,
иммунобиологической,
использовании
физических методов). Ведущая роль принадлежит
оперативному лечению; при этом только декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности,
почек или печени может явиться противопоказанием для хирургического вмешательства.

ОСТЕОПОРОЗ
Определение
Остеопороз представляет собой заболевание,
характеризующееся снижением плотности кости
в результате уменьшения количества костного
вещества или недостаточной его минерализации.
При остеопорозе происходит прогрессирующая
потеря костной массы, причем разрушение основной субстанции кости и губчатого вещества происходит быстрее, чем образование костной ткани.
Результатом этого процесса является уменьшение
как эластичности, так и стабильности кости, что
приводит к вероятности переломов (см.) костей
даже при незначительной механической нагрузке
или падении.

Эпидемиология
В настоящее время остеопорозу уделяется большое внимание в связи с тем, что, по прогнозам
специалистов, число больных с данной патологией будет неуклонно увеличиваться. В Германии в
2010 г. насчитывалось не менее 4 млн (по другим
данным — 6 млн) больных остеопорозом, и за
двадцать лет прогнозируется удвоение этого числа. Предполагается, что к 2050 г. в Европе число
переломов бедра, обусловленных остеопорозом,
может превысить 972 тыс. Значительно распространены переломы тел позвонков — в возрасте
старше 50 лет они регистрируются приблизительно у 1 млн жителей Европы.
Кость представляет собой один из видов соединительной ткани и состоит из органических и неорганических компонентов. Каждая кость покрыта
надкостницей, а внутри содержится костный мозг.
Надкостница имеет два слоя — наружный волокнистый и внутренний. Кость состоит из компактного вещества, расположенного по периферии, и

503

ОСТЕОПОРОЗ

О
губчатого вещества, находящегося внутри кости и
представленного костными перекладинами.
Органические структуры, представленные костными клетками, основным веществом кости и
коллагеновыми волокнами, отвечают за эластичность кости. Твердость и прочность кости обеспечиваются неорганическими компонентами, в
том числе солями — фосфатом кальция, фосфатом магния, карбонатом кальция. Таким образом, определенное соотношение органических и
неорганических веществ, входящих в состав кости, обеспечивают ее прочность и одновременно
упругость. Контроль образования органического
матрикса кости, его минерализации, а также перестройки кости и костной резорбции происходит
при участии паратиреоидных гормонов, кальцитонина щитовидной железы, эстрогенов яичников, тестостерона, витамина D и др.
Как и любая другая ткань организма, костная ткань постоянно обновляется, причем после
окончания роста и до 30 лет, когда кости особенно
плотны, образование костей и их резорбция (рассасывание) находятся в равновесии. Скелет взрослого содержит 900—1400 г кальция, что составляет
98% всего содержания кальция в организме; ежедневно по 500 мг кальция и оседает в костном скелете и выводится из него. Кости скелета содержат
85% всего находящегося в организме фосфора —
500—800 г.
С возрастом меняется соотношение между органическими и неорганическими компонентами
костной ткани. После 40 лет происходит постепенное физиологическое разрушение костной
массы — по 0,3—0,5% в год. После 50 лет процесс
костной резорбции ускоряется в значительной
степени, и у женщин при большой продолжительности жизни потеря костной массы может достигать 50%.

Патанатомия

504

Развитие патологического процесса при остеопорозе обусловлено снижением костеобразования и усилением резорбции кости. Остеопороз
проявляется разрежением губчатого и коркового
вещества. В результате корковое вещество кости
утрачивает компактное строение. Костные перекладины губчатого вещества истончаются, часть
их рассасывается полностью, что приводит к расширению пространств между ними. Разрежение
губчатого вещества сопровождается уменьшением
общего числа костных перекладин и уменьшением количества минеральных веществ в единице
объема кости, что нередко приводит к утолщению
и огрубению костных перекладин.
Морфологическими проявлениями остеопороза является снижение общего объема костной

ткани. В губчатом веществе нормальные костные пластинки истончаются и перфорируются.
Решетчатая система балок становится нежнее и
частично прерывается. Костные ткани рассасываются, расстояние между ними увеличивается.
Это приводит к увеличению внутреннего костного пространства. При остеопорозе в большинстве
случаев отсутствуют приспособительные компенсаторные процессы в виде утолщения остаточных
балок. Остеопороз развивается в костях, в которых
содержание губчатого вещества выше: это позвонки, шейка бедра, область вертелов, дистальный
отдел лучевой кости.

Этиология и патогенез
Важнейшими этиологическими (причинными)
факторами остеопороза являются недостаточная
двигательная активность, характер питания и связанная с ним масса тела, употребление алкоголя,
курение, недостаток поступления в организм с
пищей витаминов.
Эластичность и стабильность костной массы
ухудшается в случае длительной, в течение нескольких месяцев, неподвижности конечности.
В то же время улучшение данных показателей
доказано вследствие физических нагрузок. Недостаток физической активности, уменьшение
нагрузки на мышцы приводит к тому, что весь
опорно-двигательный аппарат, включая позвоночник, лишается необходимой мышечной поддержки, наступает редукция костной ткани.
Дополнительным фактором, увеличивающим
вероятность развития патологического процесса,
служит как резкое снижение питания, так и булимия (см.), приводящие к уменьшению поступления в организм кальция и фосфора.
Чаще остеопорозом болеют женщины, что
связано с особенностями их физиологии: более
предрасположены к заболеванию женщины с
поздними первыми менструациями и рано наступившей менопаузой, а также с бесплодием (см.),
что свидетельствует о недостаточности функций
половых желез. Имеет значение и наследственная
предрасположенность. Кроме того, повышают
риск развития остеопороза у женщин алкогольная зависимость и курение: алкоголь и его производные непосредственно отрицательно влияют
на костные клетки; никотин снижает содержание
половых гормонов (эстрогенов). Повышенному
выведению кальция почками способствует длительное употребление кофе.
Развитие остеопороза напрямую связано с
недостатком поступления в организм с пищей
кальция, фосфора и витамина D. Исследования
распространения остеопороза в Германии одно-

ОСТЕОПОРОЗ
значно показали, что потребление кальция тесно
связано с экономическим фактором, денежным
доходом семьи: чем ниже доход, тем меньше употребление кальция. Относительно поступления
в организм фосфора была выявлена разница по
полу: мужчины полностью удовлетворяют потребность в фосфоре, у женщин отмечается его дефицит. Выявлено также недостаточное поступление
в организм кальция и фосфора у пожилых и престарелых. Отмечено выраженное недостаточное
поступление с пищей витамина D.
По распространению процесса остеопороз подразделяют на местный и общий. Развитие местного остеопороза чаще всего связано с нарушением
кровообращения, например венозного оттока при
иммобилизации конечности и длительной обездвиженности. В основе развития болезни могут
лежать также следующие факторы: удаление одной
конечности или перегрузка одной конечности после нарушения функции другой, нарушение кровообращения вокруг патологического очага, переломы
(см.), невриты (см.), ожоги (см.), отморожения (см.),
флегмона (см.) и др. При этом местный остеопороз
может быть очаговым или равномерным.
Развитие общего остеопороза наблюдается
при хронических интоксикациях, пищевых и
обменных расстройствах, возрастной инволюции (старческий и климактерический остеопороз). Сюда также относят остеопороз при болезни
Иценко—Кушинга (см.), гиперпаратиреозе (повышенной функции паращитовидных желез). Резко
выраженный общий остеопороз наблюдают в ряде
случаев после длительного применения кортикостероидов. К возникновению остеопороза могут
привести следующие патологические состояния:
повреждения крупных нервных стволов, болезнь
Рейно (см.), склеродермия (см.), эндартериит (см.),
острый артрит (см.) и др.
В результате патологического процесса, развивающегося при остеопорозе, понижается
прочность костей, происходят их деформации и
возникают переломы (см.). Чем более выражено
снижение эластичности и стабильности кости в
целом, тем легче возникают переломы; при резко
выраженном остеопорозе происходят переломы
тел позвонков, ребер, костей конечностей.
Остеопороз подразделяют на первичный и вторичный. Первичный остеопороз наблюдается в
95% случаев, в 5% случаев заболевание обусловлено вторичными причинами.
В свою очередь, первичный остеопороз включает:
— идиопатический остеопороз;
— постклимактерический остеопороз, или первичный остеопороз типа I;

О
— инволюционный (старческий) остеопороз,
или остеопороз типа II.
Идиопатический остеопороз регистрируется у
детей и молодых людей и встречается реже, чем
постклимактерический и инволюционный.
Остеопороз типа I (постклимактерический)
обусловлен угнетением функции половых желез в
сочетании со снижением уровня эстрогенов у женщин и со снижением содержания тестостерона у
мужчин. Постклимактерический остеопороз проявляется после 50 лет и регистрируется в 6 раз чаще
у женщин, чем у мужчин. Для этой формы более
характерны спонтанные переломы тел позвонков.
Инволюционный (старческий) остеопороз, или
остеопороз типа II, проявляется обычно после
60 лет, регистрируется в 2 раза чаще у женщин,
чем у мужчин. Для этой формы заболевания более
характерны переломы шейки бедра, верхние переломы плечевой кости, нижние переломы большеберцовой кости, также нередки переломы тел
позвонков.
Вторичный остеопороз может развиваться от
многих причин:
— внутренние заболевания;
— действие лекарственных препаратов;
— длительная неподвижность;
— хроническая почечная недостаточность (см.);
— хронические обструктивные заболевания
легких;
— первичный цирроз (см.) печени;
— плазмоцитома (опухоль определенного типа).
Кроме того, сравнительно редко может развиваться остеопороз при наследственных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.
Среди эндокринных заболеваний, приводящих
к остеопорозу, выделяют гиперпаратиреоз, гиперпролактинемию, синдром Иценко—Кушинга,
гипертиреоз, диабет (см.), гипогонадизм. Среди
лекарственных средств, вызывающих остеопороз,
ведущая роль принадлежит глюкокортикоидам,
барбитуратам, гепарину, гидантоину, принимаемым длительно.

Клиническая картина
Клинические проявления заболевания могут
быть достаточно скудными: неосложненный остеопороз может протекать скрыто, в других случаях
пациенты отмечают боли в костях и мышцах спины. При остеопорозе компрессионные (от сдавления) переломы тел позвонков могут появляться без
травматического воздействия или после минимальной нагрузки. Типичным для остеопороза считают
поражение на уровне VIII грудного позвонка.
Выраженные боли в спине, появляющиеся после перелома тела позвонка, усиливаются при

505

ОСТЕОПОРОЗ

О
поднятии тяжестей. Длительность этих болей
чаще всего не превышает одной недели, реже боли
продолжаются три месяца. После множественных
переломов тел позвонков может развиться искривление позвоночника (кифоз (см.)). Боли в области поясницы и нижних отделах грудной клетки
имеют в типичных случаях колющий характер и
обусловлены давлением на мышцы и связки спины. Переломы шейки бедра возникают обычно в
результате падения.
При вторичном остеопорозе симптоматика и
течение болезни обусловлены в основном заболеванием, на фоне которого развивается остеопороз.

Диагностика и дифдиагностика

506

При первичном остеопорозе содержание кальция и фосфора крови находится в пределах нормы.
После переломов костей определяется повышение
уровня щелочной фосфатазы. При постклимактерическом остеопорозе снижено содержание паратиреоидных гормонов (гормонов паращитовидных
желез) и в 20% случаев выявляется повышенное
выведение кальция с мочой (гиперкальциурия).
Повышенный уровень паратиреоидных гормонов
выявляется при остеопорозе типа II.
Рентгенологический метод исследования остается важнейшим в диагностике остеопороза, однако начинающийся процесс рентгенологически
не выявляется. Обычно развитие остеопороза
оценивают зрительно по плотности изображения
кости на рентгенограмме, что возможно лишь при
значительной (20—30%) потере массы костного вещества, которое наступает в среднем спустя
2—3 недели после перелома или острого инфекционного заболевания.
При рентгенодиагностике остеопороза для
сопоставления на ту же пленку делают снимок
симметричной части другой конечности. Очаговый остеопороз на рентгенограмме имеет вид
множества нечетко отграниченных участков разрежения костного вещества округло-овальной
или полигональной (многоугольной) формы. При
равномерном остеопорозе кость выглядит более
прозрачной, чем в норме, костные перекладины
истончены, общий рисунок губчатого вещества
более нежный, а при резко выраженном патологическом процессе исчезает совсем. Корковое вещество кости становится более тонким.
К современным методам диагностики остеопороза относится измерение плотности кости.
В настоящее время существуют методы генетического обследования для выявления наследственных
форм остеопороза. Выявляется наследственный
дефект рецепторов витамина D. Это отрицательно
влияет на формирование костей в молодом возрасте и обмен веществ в костях в старшем возрасте.

При дифференциальной диагностике остеопороза в первую очередь исключают остеомаляцию
(рассасывание кости), для чего исследуют минеральный состав и применяют рентгенологическое
обследование. Следует иметь в виду также костный туберкулез (см.) и метастазы опухоли (см.).
В ряде случаев очаговый остеопороз дифференцируют с ограниченными множественными очагами
деструкции при воспалительных заболеваниях
костей.

Профилактика и лечение
Профилактические мероприятия означают прежде всего здоровый образ жизни:
— достаточная и регулярная двигательная активность, включающая комплексные тренировки
и силовую гимнастику; с целью тренировки выносливости рекомендуются походы, пешие прогулки и занятия танцами;
— рациональное питание с введением в рацион
достаточного количества кальция и фосфора в соотношении 1 : 1. Суточная доза кальция до 25 лет
составляет 1200 мг; женщинам 25—50 лет и мужчинам 25—65 лет рекомендуется 1000 мг. Женщинам
старше 50 лет и мужчинам старше 65 лет необходимо 1500 мг кальция в сутки. Беременным и кормящим рекомендуется употреблять 1300 мг кальция.
Традиционным источником кальция служат цельное молоко и молочные продукты — сыр, творог,
йогурт. Уменьшают усвоение кальция организмом
колбасы, консерванты, напитки «кола», щавелевая
кислота, кофе, алкоголь и никотин.
Источником фосфора служат морепродукты,
фасоль, пшеничные отруби. Женщинам в периоде
менопаузы с целью замедления разрушения костей применяют заместительную терапию эстрогенами, однако при этом существует опасность
внезапных кровотечений (см.), повышения риска
развития рака (см.) груди, карциномы (см.) матки,
поэтому лечение эстрогенами должен назначать и
контролировать врач.
Для лечения остеопороза показаны прием витамина D (его суточная потребность составляет
5 мкг), кальцитонина. Следует отметить, что в
последние годы в связи с возрастанием социально-экономической значимости остеопороза
разработано множество препаратов нового поколения, рекомендуемых для его лечения. Современные справочники представляют информацию
о следующих препаратах: альфа Д3-Тева, андриол, ван-альфа, генодиан-депо, горомоплекс, дека-дураболин, калкохель, кальций Д3-никомед,
кальций сандоз форте, кальцитонин лососевый,
миокальцик, оссин, остеоген, остеокеа, остеохин,
ретаболил, сустанон-250, тонокальцин, тридин
и др. Однако необходимо иметь в виду, что мно-

ОСТЕОХОНДРОЗ
гие из предлагаемых для лечения остеопороза и
активно рекламируемых препаратов не только
обладают побочными эффектами, но и имеют
серьезные противопоказания, поэтому их прием
следует согласовывать с лечащим врачом. Основу
лечения вторичного остеопороза составляет лечение основного заболевания.

ОСТЕОХОНДРОЗ
Определение
Остеохондроз — заболевание позвоночника,
обусловленное атрофией межпозвоночных дисков
и характеризующееся разрастанием остеофитов
тел позвонков, артрозом межпозвоночных суставов, часто грыжами дисков.
Остеохондрозу подвержены все отделы позвоночника, но в большей степени патологический
процесс выражен, как правило, в нижнешейном,
верхнегрудном и нижнепоясничном отделах. Особенностью остеохондроза является широта его
распространения — дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника к 40 годам обнаруживается практически у всех людей.

Этиология и патогенез
Остеохондроз развивается в результате первичного поражения межпозвоночного диска,
трофических систем и часто аномалий развития
позвоночника. В развитии и прогрессировании
заболевания играют значительную роль аутоиммунные нарушения.
Несмотря на значительное распространение
заболевания, причины развития остеохондроза
полностью не установлены. Важными факторами
развития болезни считают индивидуальное предрасположение, травматизацию, расстройства сегментарного кровообращения, возраст. Механизм
развития остеохондроза связан с уменьшением
амортизационных функций диска и повреждением фиброзного кольца.

Клиническая картина
Начальным проявлением остеохондроза является боль в пораженном отделе позвоночника.
Боль может быть или относительно постоянной,
по типу люмбалгии (продолжительные боли в
пояснично-крестцовой области), или носить характер прострела — люмбаго. В последующем по
мере прогрессирования патологического процесса
наблюдается преобладание боли в том или ином
отделе позвоночника. Характерно усиление боли
при физических нагрузках, длительном неподвижном или малоподвижном положении, нахождении
в неудобной позе, ощущении дискомфорта. Дальнейшее развитие остеохондроза может приводить

О
к выраженной деформации позвоночника по типу
кифоза (см.), лордоза (см.) или сколиоза (см.).
Для остеохондроза типичны многочисленные
и разнообразные неврологические нарушения,
выраженность которых зависит от стадии заболевания (обострение или ремиссия). При неосложненном течении остеохондроза наблюдаются
периоды довольно длительной ремиссии, когда
симптомы болезни не выражены. Для острой стадии характерно появление острой боли в соответствующем отделе позвоночника с последующей
иррадиацией в руку, поясницу или ногу.
Шейный остеохондроз проявляется болью сдавливающего или рвущего, реже жгучего характера.
Боль при шейном остеохондрозе локализуется в
затылке, шее, в области плеча и лопаток. Помимо боли нередко отмечаются расстройства чувствительности и двигательные нарушения в зоне
иннервации соответствующих шейных корешков.
При грудном остеохондрозе наряду с типичным
болевым синдромом дискогенного происхождения (т.е. связанного с межпозвонковыми дисками) могут наблюдаться боли в области сердца и
(или) за грудиной, весьма сходные с болью при
стенокардии (см.).
Поясничный остеохондроз часто проявляется
болью в соответствующем отделе позвоночника,
прострелом (люмбаго), нередко отмечаются расстройства чувствительности в ногах, снижение
сухожильных рефлексов, а также вегетативные и
трофические нарушения.
Кроме отмеченных симптомов, при остеохондрозе выявляются контрактуры (тугоподвижность)
мышц (мышц, начинающихся на позвоночнике,
мышц плечевого пояса, таза или конечностей),
рефлекторные нейрососудистые расстройства,
проявляющиеся чувством зябкости, парестезиями,
отечностью и изменением цвета конечности.

Диагностика и дифдиагностика
Для подтверждения диагноза необходимо полное клиническое (включая ортопедическое и
неврологическое) и рентгенологическое обследование; при грудном остеохондрозе необходимо
исключение коронарной (сердечной) патологии.
Проводится также компьютерная и магнито-резонансная томография, которые выявляют грыжу
дисков, стеноз позвоночного канала, определяют
взаимоотношение анатомических структур спинного мозга и позвоночника.

Лечение и профилактика
Терапия остеохондроза проводится с учетом
периода болезни. В начальном периоде, характеризующемся умеренными морфологическими

507

ОТЕК ЛЕГКИХ

О
изменениями, показаны лечебная физкультура,
массаж, физиотерапевтическое лечение, подводное
вытяжение. Однако по мере прогрессирования дегенеративно-дистрофического процесса ведущей
задачей становится неподвижность позвоночника,
в том числе использование ортопедических приспособлений. Оперативное лечение показано, как
правило, при осложнениях, например при грыже
диска; сдавление спинного мозга служит прямым
показанием к оперативному лечению.
Набор и последовательность лечебных воздействий с целью прекращения боли и неврологических проявлений определяется стадией болезни
(обострение или ремиссия).
При болевом синдроме назначается магнито- и лазеротерапия, УВЧ, рефлексотерапия,
электрофорез с новокаином, фонофорез с гидрокортизоном. Показано втирание мазей (финалгон, апизартрон, випросал) и гелей.
Прогноз заболевания при своевременно начатом
и адекватном лечении в целом благоприятный.
Предупреждение дистрофического процесса, поражающего позвоночник, включает предупреждение травматизма, активный двигательный
режим, полноценное питание, контроль за массой
тела.

ОТЕК ЛЕГКИХ
Определение
Отек легких — патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой
части крови в интерстициальную ткань (рыхлая
соединительная ткань паренхиматозных органов)
легких, затем в альвеолы, клинически проявляющееся тяжелым удушьем.

Этиология и патогенез

508

В основе отека легких чаще всего лежит острая
левожелудочковая недостаточность, являющаяся осложнением различных заболеваний и состояний, при которых очень быстро развивается
нарушение кровообращения из-за снижения насосной функции левого желудочка или снижения
его кровенаполнения. Это состояние клинически
проявляется интерстициальным (сердечной астмой) или альвеолярным отеком. Реже отек легких
обусловлен некардиогенными (внесердечными)
причинами.
Наиболее частыми причинами острого отека
легких, как интерстициального, так и альвеолярного, являются гипертоническая болезнь (см.) и
симптоматическая артериальная гипертензия (см.),
недостаточность аортального клапана, острый
инфаркт миокарда (см.) и постинфарктный кар-

диосклероз (см.), кардиомиопатии (см.) и диффузные миокардиты (см.) с тяжелым течением. Эти
причины приводят к неполному опорожнению
левого желудочка в диастолу, в то время как правый желудочек накачивает в легкие и левое предсердие больше крови, чем левый желудочек может
изгнать.
К отеку легкого приводит и митральный стеноз, при котором имеется недостаток поступления крови из левого предсердия в левый
желудочек, а также целый ряд внесердечных
факторов, среди которых выделяют избыточное внутривенное введение жидкостей, уремию
(см.), пневмонию (см.) различного происхождения
(аспирационную, бактериальную, вирусную),
тромбоэмболию легочной артерии, легочную недостаточность травматического генеза (происхождения), ДВС-синдром и др.
Ведущими факторами развития отека легких
служат снижение сократительной способности
миокарда, нарушение газообмена в легких, расстройство функции центральной и вегетативной
системы, гипоксемия (пониженное содержание
кислорода в крови), метаболический ацидоз, выделение значительного количества биологически
активных веществ и др.

Клиническая картина
У пациентов с кардиальной патологией при интерстициальном отеке определяется одышка в покое, усиливающаяся при малейшей физической
нагрузке. Иногда регистрируются ночная одышка, дискомфорт при дыхании, общая слабость,
учащенное сердцебиение, акроцианоз (синюшность концевых частей тела), причем какие-либо
характерные изменения в легких, определяемые
при прослушивании, отсутствуют или выражены
слабо.
Интерстициальный отек легких может проявляться остро в виде приступа сердечной астмы
(см.), его затяжное течение возможно при застойной сердечной недостаточности. Приступу сердечной астмы может предшествовать сердцебиение.
Продолжительность приступа варьирует от получаса до нескольких часов. Пациент возбужден, покрыт холодным потом. В нижних отделах легких
выслушиваются сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, отражающие застойное состояние
легких, и бронхоспазм. Мокрота обычно скудная,
слизистая. Артериальное давление нормальное
или (при гипертонической болезни (см.) или гипертоническом кризе) высокое. Пульс частый.
Сердечная астма (см.) является эквивалентом
интерстициального отека легких. Важным клиническим свидетельством перехода интерстици-

ОТЕК ЛЕГКИХ
ального отека в альвеолярный служит появление
влажных хрипов.
При альвеолярном отеке нередко во время сна
и внезапно, а в других случаях на фоне приступа
стенокардии (см.) появляется одышка, перерастающая в удушье. Больной принимает вынужденное
сидячее положение, облегчающее его состояние.
Появляется акроцианоз, частота дыхательных
движений достигает 30—40 в минуту, дыхание
становится клокочущим, слышным на расстоянии. Для альвеолярного отека легких характерно
выделение обильной пенистой мокроты, нередко
розового цвета за счет пропотевания крови. Также
типичны возбуждение, страх смерти, обилие над
всей поверхностью легких влажных разнокалиберных хрипов при прослушивании. Тоны сердца
резко приглушенные или глухие, из-за шумного дыхания могут не прослушиваться вовсе. Характерно набухание шейных вен. Пульс частый,
вначале напряженный, затем становится малым,
слабонапряженным вплоть до нитевидного. Артериальное давление, часто повышенное в начале
приступа, значительно снижается.
Прогноз обусловлен характером и тяжестью
основного заболевания; отек легких на фоне осложненного кардиогенным шоком (см.) острого
инфаркта миокарда (см.) прогностически чрезвычайно неблагоприятен.

Диагностика и дифдиагностика
В диагностике отека легких (помимо клинических проявлений) большое значение
имеет рентгенологическое исследование. Интерстициальный отек характеризуется нечеткостью
легочного рисунка и понижением прозрачности
прикорневых отделов. При альвеолярном отеке
чаще наблюдается интенсивное симметричное
однородное затемнение центральных отделов
в виде бабочки, реже — распространенные или
очаговые изменения. Дифференциальную диагностику проводят между кардиальной и бронхиальной астмой (см.).

Лечение
Терапия отека легких предусматривает комплекс мероприятий, предусматривающих нормализацию эмоционального статуса пациента,
уменьшение преднагрузки и массы циркулирующей крови, разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в малом и большом
кругах кровообращения, обезвоживание легких,
повышение сократительной способности миокарда, разрушение пены.
Прежде всего больному следует придать сидячее положение с опущенными ногами, обеспечить
оксигенотерапию и приступить к медикаментоз-

О
ному лечению. Не следует отказываться от старого
метода наложения жгутов на конечности с целью
уменьшения преднагрузки; жгуты необходимо
снимать каждые 10—15 мин.
Дачу кислорода оптимально проводить через
носовые катетеры. Противопенные мероприятия
включают ингаляцию пропущенного через 70%ный этиловый спирт кислорода; показано также
внутривенное введение раствора этилового спирта.
Применение морфина, натрия оксибутирата,
дроперидола, седуксена способствует перераспределению крови из малого круга, позволяет
уменьшить одышку и периферический сосудистый спазм, нормализовать эмоциональный статус больного, снизить интенсивность обменных
процессов.
Морфин (1 мл 1%-ного раствора) вводят внутривенно медленно в изотоническом растворе
хлорида натрия или в 5%-ном растворе глюкозы.
Введение морфина не показано больным с нарушением мозгового кровообращения, бронхиальной
астмой (см.), хроническими заболеваниями легких. Натрия оксибутират показан при тенденции
к снижению артериального давления; препарат
(20—30 мл 20%-ного раствора) вводят очень медленно, в течение 6—10 мин. Дроперидол (1—2 мл
0,25%-ного раствора) или седуксен (1—2 мл 0,5%ного раствора) вводят внутривенно медленно на
изотоническом растворе хлорида натрия.
Снижение преднагрузки достигается введением
нитратов. Нитроглицерин применяется сублингвально (под язык) при умеренных изменениях
уровня артериального давления и при невыраженных изменениях в легких. Если изменения в легких выражены и выслушивается много влажных
хрипов, показано внутривенное введение нитроглицерина под контролем артериального давления, для чего в 500 мл изотонического раствора
хлорида натрия растворяют 5 мл 1%-ного раствора
нитроглицерина и вводят с первоначальной скоростью 5 капель в минуту. С целью уменьшения
пред- и постнагрузки применяется также натрия
нитропруссид, однако предпочтение отдают нитроглицерину.
Быстродействующие диуретики показаны для
разгрузки малого круга кровообращения. Фуросемид (40 мг) вводят внутривенно медленно; при
отсутствии эффекта эту дозу повторяют.
Для устранения отека легких издавна с хорошим эффектом применяют ганглиоблокаторы,
обладающие быстрым гипотензивным действием,
позволяющие уменьшить давление в малом круге
кровообращения. Введение пентамина (ганглиоблокатор средней продолжительности действия)
должно осуществляться фракционно: 0,5—1 мл

509

ОТИТ

О

510

препарата растворяют в 20 мл изотонического
раствора натрия хлорида и под контролем артериального давления вводят по 3—5 мл готового раствора, приостанавливая введение каждый раз на
несколько минут для контроля артериального давления. Арфонад является ганглиоблокатором короткой продолжительности действия, он вводится
медленно внутривенно капельно; особенностью
препарата является возвращение уровня артериального давления к исходному через 10—15 мин
после прекращения его введения. При умеренных
клинических проявлениях отека легких и высоком
артериальном давлении может быть использовано
внутривенное введение клонидина (клофелина) в
дозе 1 мл 0,01%-ного раствора.
В настоящее время введение сердечных гликозидов с целью повышения сократительной
способности миокарда при лечении отека легких
признано необоснованным.
Удобна для практического использования схема
неотложной терапии кардиогенного отека легких,
в основе которой лежат два клинических показателя: уровень артериального давления и степень
застойных изменений в легких (В. В. Руксин,
1994 г.). Схема предусматривает шесть вариантов:
— нормальное артериальное давление и умеренные изменения в легких: положение сидя,
нитроглицерин под язык повторно, лазикс внутримышечно или внутривенно, диазепам внутрь
или внутримышечно, оксигенотерапия;
— нормальное артериальное давление и выраженные изменения в легких: положение сидя,
нитроглицерин под язык и внутривенно, лазикс
внутривенно, морфин или диазепам внутривенно
дробно, оксигенотерапия, положительное давление в конце выдоха, пеногашение;
— повышенное артериальное давление и умеренные изменения в легких: положение сидя,
нитроглицерин под язык повторно, клофелин
внутривенно или пентамин внутривенно капельно, лазикс внутривенно, диазепам внутримышечно или внутривенно, пеногашение;
— повышенное артериальное давление и выраженные изменения в легких: положение сидя, нитроглицерин под язык, натрия нитропруссид или
нитроглицерин внутривенно капельно, лазикс
внутривенно, оксигенотерапия, положительное
давление в конце выдоха, пеногашение;
— сниженное артериальное давление и умеренные изменения в легких: положение лежа, добутамин внутривенно капельно (систолическое
артериальное давление повышается постепенно
до 90—95 мм рт. ст.), лазикс внутривенно (после
стабилизации артериального давления), оксигенотерапия;

— резко сниженное артериальное давление
и выраженные изменения в легких: положение
лежа; дофамин внутривенно капельно (систолическое артериальное давление повышается постепенно до 90—95 мм рт. ст.; если артериальная
гипертензия не корригируется дофамином, то
дополнительно внутривенно капельно назначают норадреналин); лазикс внутривенно (после
стабилизации артериального давления); нитроглицерин внутривенно капельно (в дополнение к
дофамину, если в процессе стабилизации артериального давления сохраняется или нарастает отек
легких); оксигенотерапия и пеногашение.

ОТИТ
Определение
Отит — воспаление уха. В зависимости от локализации патологического процесса различают наружный, средний и внутренний отит. Панотитом
называют воспаление всех отделов уха. Средний
отит может быть острым и хроническим.

Этиология
Острый средний отит. Причинами острого
среднего отита служат воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, переохлаждение
организма; он развивается на фоне острых респираторных заболеваний, различных инфекционных
болезней, при активизации микрофлоры полости
рта, травмах барабанной перепонки. Как первичное заболевание острый средний отит встречается
редко; он развивается также при искривлении носовой перегородки, аденоидах (см.), воспалительных заболеваниях носа и его придаточных пазух.
На развитие среднего отита оказывает влияние
состояние носоглотки и полости носа, но решающую роль играет состояние реактивности организма. Какого-либо специфического возбудителя
острого среднего отита не выявлено — в отделяемом из уха обычно идентифицируют смешанную
микрофлору (стрептококк, стафилококк и другие
микроорганизмы).
Хронический средний отит. Хронический
средний отит представляет собой вялотекущее
заболевание, при котором прогрессирование
воспалительного процесса может наступить под
влиянием таких факторов, как охлаждение, инфекционные болезни верхних дыхательных путей.
Способствуют развитию хронического среднего
отита патологические процессы в евстахиевой
трубе, сужение наружного слухового прохода,
рецидивы острого воспаления среднего уха. Первичное хроническое течение среднего отита встречается редко.

ОТИТ
Клиническая картина
Острый средний отит. Начало заболевания
обычно острое, отит быстро прогрессирует. Течение болезни подразделяют на три периода.
Ведущим проявлением первого периода является боль в ухе, вначале в виде покалывания, затем
она принимает стреляющий приступообразный
характер и, постепенно нарастая, становится
нестерпимой. Боль стихает или прекращается
только на короткое время, ночью обычно усиливается, часто смещается в зубы и шею. Помимо
боли в ухе отмечается головная боль. Симптомы
общей интоксикации проявляются общей слабостью, расстройством сна, снижением аппетита,
повышением температуры тела до 38—39 °С. Иногда повышения температуры может и не быть, что
возможно при атипичных формах острого отита или резком снижении иммунитета пациента.
Вскоре присоединяются заложенность, шум в
ухе и выраженное снижение слуха — пациент не
воспринимает шепот, разговорная речь слышна
лишь вблизи ушной раковины. При осмотре врач
отмечает гиперемию (покраснение) барабанной
перепонки, ее выпячивание вследствие накопления жидкости внутри барабанной полости,
болезненность сосцевидного отростка при его
перкуссии. Иногда на барабанной перепонке образуются пузыри.
Перфорация барабанной перепонки знаменует
переход острого среднего отита во второй период
болезни. С появлением перфорации исчезает боль
в ухе, но появляются выделения: в первые 1—2 дня
выделения по объему незначительны, характер
выделений обычно серозный, нередко с примесью
крови. Затем количество выделений увеличивается, изменяется и их характер — выделения становятся слизисто-гнойными. Примерно в это время
нормализуется температура тела, улучшается общее самочувствие больного, однако понижение
слуха и шум в ухе сохраняются. Перфорационное
отверстие в типичных случаях имеет щелевидную
или точечную форму.
Третий период болезни характеризуется уменьшением выделений из уха, постепенным рубцеванием барабанной перепонки и восстановлением
слуха.
Общая средняя продолжительность острого
среднего отита составляет 2—3 недели, при этом
прекращение общих симптомов отмечается раньше, чем местных.
Атипичное течение острого среднего отита
встречается при сахарном диабете (см.), при выраженном снижении сопротивляемости организма, в преклонном возрасте. Атипичное течение
при резком снижении сопротивляемости харак-

О
теризуется острейшим началом, когда выделение
слизисто-гнойного содержимого и выраженная
болезненность области сосцевидного отростка
обнаруживаются с первых часов заболевания, и
общим тяжелым состоянием пациента. В крови обнаруживается повышенное количество лейкоцитов. В редких случаях отмечается молниеносное
распространение процесса в полость черепа со
смертельным исходом без перфорации барабанной
перепонки.
Иногда атипичное течение острого среднего
отита характеризуется стертым или абортивным
течением, когда симптомы болезни мало выражены, некоторые из них полностью отсутствуют: например, нет повышения температуры или боли в
начале заболевания.
Прогноз острого среднего отита в целом благоприятный — перфоративное отверстие обычно
благополучно рубцуется, а заболевание в большинстве случаев оканчивается выздоровлением.
Однако если перфорация остается незакрытой,
слух остается пониженным.
Кроме описанного острого банального среднего отита, выделяют также аллергический,
секреторный, травматический отит, отит при инфекционных болезнях (гриппозный, коревой и
т.д.), каждый из которых отличается особенностями происхождения и терапии.
Хронический средний отит. При хроническом среднем отите в течение длительного времени отмечаются постоянные или периодические
выделения, снижение слуха, иногда головокружение и головные боли.
Хронический средний отит в зависимости от
клиники и патоморфологических изменений подразделяют на мезотимпанит и эпитимпанит.
При мезотимпаните в воспалительный процесс вовлекается слизистая оболочка барабанной
полости, для заболевания характерны слизистые
выделения из уха с примесью гноя, которые периодически могут значительно уменьшаться или
даже прекращаться. Течение мезотимпанита длительное, иногда в течение всей жизни. Рубцевание
структур среднего уха может приводить к стойкому снижению слуха. Типичной для мезотимпанита является центральная перфорация барабанной
перепонки. Перфорационное отверстие может
рубцеваться, а может и оставаться открытым. Возможно образование в барабанной полости грануляционной ткани или полипов.
Для эпитимпанита характерны краевая или
полная перфорация барабанной перепонки, поражение костных стенок барабанной полости, наличие гнойных с неприятным запахом выделений,
развитие опасных (в том числе внутричерепных)

511

ОТРАВЛЕНИЯ

О
осложнений. Хронический гнойный отит, помимо вышеуказанных симптомов, может вызывать
расстройство вкуса.

Осложнения
К осложнениям острого среднего отита относятся мастоидит (см.), парез лицевого нерва,
лабиринтит (см.), реже встречаются внутричерепные осложнения.
Наиболее опасным и частым осложнением
эпитимпанита является холестеатома (опухолевидное образование, представляющее скопление
кератина, кристаллов холестерина и слущенного
ороговевшего эпителия, окруженного капсулой),
которая в процессе роста вызывает значительное
разрушение височной кости и приводит к внутричерепным осложнениям, а также периферическим парезам или параличам (см.) лицевого и
отводящего нервов, образованию свища в костном лабиринте.

Диагностика и дифдиагностика
В типичных случаях диагноз острого среднего
отита затруднений не вызывает. При необходимости выполняется рентгенологическое исследование костей черепа. Иногда острый средний отит
дифференцируют с острым наружным отитом, при
котором боль усиливается при давлении на козелок или потягивании ушной раковины и не отмечается снижения слуха. При остром среднем отите
боль локализуется в глубине уха, имеет пульсирующий характер и сопровождается снижением слуха.
Диагностика хронического среднего отита основывается на совокупности типичных жалоб,
данных анамнеза, результатах объективного обследования и, как правило, является успешной.
Среди инструментальных методов важное значение имеет рентгенологическое исследование.
Дифференцировать заболевание в определенных случаях необходимо с опухолями (см.) среднего
уха, которые могут быть затушеваны воспалительными изменениями слизистой оболочки, а также
с изменениями, обусловленными специфическим
процессом (туберкулез (см.)).

Лечение

512

Острый средний отит. Продолжительность
лечения острого среднего отита в среднем составляет 10—14 дней. В первые дни болезни показан
постельный режим. При назначении антибактериальных препаратов исключают группу ототоксичных средств (гентамицин, канамицин и др.).
При резких болях в ухе и выраженной гиперемии
барабанной перепонки показаны болеутоляющие
препараты и средства местного воздействия. Нередко используют антигистаминные средства. На-

значают также физиотерапевтические процедуры
(УВЧ, СВЧ, УФО), перед проведением которых
выполняется туалет уха.
Улучшение дренажной функции евстахиевой
трубы достигается закапыванием в нос сосудосуживающих средств. Выделения рекомендуется
своевременно аккуратно удалять теплым дезинфицирующим раствором.
Хронический средний отит. Лечение хронического среднего отита может быть консервативным
или хирургическим. Консервативно лечат обычно
мезотимпанит, в то время как эпитимпанит подлежит преимущественно оперативному лечению.
Консервативное лечение в периоде обострения
процесса включает применение лекарственных
препаратов (антибиотиков, протеолитических
ферментов, антигистаминных и дезинфицирующих средств) и физиотерапевтических процедур.
Для определения чувствительности микрофлоры
к антибиотикам производят посев выделений из
уха. Применяется и местное лечение (удаление
гноя, введение дезинфицирующих средств). Необходимо параллельное лечение заболеваний носа
и носоглотки.
При эпитимпаните консервативное лечение
обычно малоэффективно, особенно при поражении кости и холестеатоме, поэтому важнейшим является определение срока оперативного
вмешательства. При имеющихся симптомах внутричерепных осложнений операция проводится
в срочном порядке по жизненным показаниям.
В зависимости от степени поражения костного
вещества оперативное вмешательство может быть
радикальным или паллиативным. Радикальная
операция предусматривает удаление патологического очага и формирование единой полости вместо сложной системы среднего уха.

ОТРАВЛЕНИЯ
Определение
Отравлением, или интоксикацией, называется
патологическое состояние, развивающееся вследствие воздействия на человека попавшего в организм из внешней среды яда. Отравления принято
отличать от внутренней интоксикации, развивающейся при функциональной недостаточности
внутренних органов, и (или) инфекционной интоксикации, обусловленной болезнетворными
микроорганизмами. При попадании в организм
различных ядовитых веществ в токсических дозах
развиваются нарушения жизненно важных функций и создается угроза жизни человека.
Особенность отравлений состоит в том, что
чаще всего они развиваются внезапно, быстро

ОТРАВЛЕНИЯ
прогрессируют и тяжело протекают. Более того,
отравления часто развиваются в случайной обстановке, затрудняющей диагностику и оказание
помощи.

Этиология и классификация
Единой общепринятой классификации отравлений не существует. В практике часто используется обозначение отравлений по названию
вызвавших их веществ, например, «отравление
алкоголем», «отравление мышьяком», «отравление фенобарбиталом» и т.д.
Также применяется классификация по названию группы веществ, вызвавших отравление,
например «отравление щелочами», «отравление
ядохимикатами», «отравление лекарствами» и т.д.
В зависимости от путей поступления яда в организм различают следующие виды отравлений:
энтеральные (через рот); ингаляционные (через
дыхательные пути); перкутанные (через кожные
покровы); отравления путем инъекций; отравления
при введении яда в прямую кишку и влагалище.
В зависимости от причин и места возникновения различают две большие группы отравлений:
случайные (производственные, бытовые, в результате медицинской ошибки) и преднамеренные (криминальные и самоубийства).
Более распространены бытовые отравления, которые обычно возникают случайно при ошибочном приеме внутрь различных ядов (химикатов,
инсектицидов, медикаментов наружного применения, ядовитых растений, недоброкачественных
пищевых продуктов и других веществ), при укусах
ядовитыми змеями и насекомыми. К одним из
наиболее частых относится отравление алкоголем и его суррогатами. Умышленные отравления
регистрируются значительно реже. Медицинские
отравления отмечаются при ошибках в дозах лекарств или путях их введения в организм.
Токсикологическая классификация ядовитых
веществ учитывает специфику и механизм их действия на организм. В соответствии с этим различают:
— вещества нервно-паралитического действия,
вызывающие бронхоспазм, удушье, судороги
(фосфорорганические инсектициды — хлорофос,
дихлофос и т.д. и боевые отравляющие вещества — зарин и т.д.);
— вещества кожно-резорбтивного действия,
вызывающие местную воспалительную реакцию и
общетоксическое резорбтивное действие (боевые
отравляющие вещества — иприт, люизит, а также
уксусная кислота, дихлорэтан, гексохлоран, ртуть,
мышьяк и его соединения);
— вещества общетоксического действия, вызывающие судороги, отек мозга, кому (см.), пара-

О
личи (см.) (алкоголь и его суррогаты, угарный газ,
синильная кислота, боевые отравляющие вещества — хлорциан);
— вещества удушающего действия, которые вызывают токсический отек легких (см.) (боевые отравляющие вещества фосген и дифосген, а также
окислы азота);
— вещества слезоточивого и раздражающего
действия, которые вызывают раздражение наружных слизистых оболочек (пары крепких кислот и
щелочей, боевые отравляющие вещества типа сиэс, хлорпикрин);
— вещества психотического действия, вызывающие нарушения психической активности, нарушения сознания, галлюцинации (см.) (кокаин,
героин, препараты опия, атропин, боевые отравляющие вещества).
Подразделяют также ядовитые вещества по преимущественному поражению того или иного органа (системы) организма:
— сердечные яды вызывают нарушения ритма
сердечной деятельности, развитие токсической
дистрофии сердечной мышцы — сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты, некоторые растительные (чемерица, аконит) и животные
яды (тетродотоксин), а также соли бария и калия;
— нервные яды вызывают нарушения психической активности, токсическую кому (см.), параличи
(см.) (наркотики, снотворные, транквилизаторы,
алкоголь и его суррогаты, угарный газ, фосфорорганические соединения);
— печеночные яды (бледная поганка, хлорированные углеводороды — дихлорэтан и др.);
— почечные яды вызывают токсическую нефропатию (этиленгликоль, соединения тяжелых
металлов);
— кровяные яды вызывают нарушения свертывания крови и транспорта гемоглобина (нитриты,
анилин и его производные, щавелевая кислота);
— желудочно-кишечные яды вызывают токсический гастроэнтерит (см.) (соединения тяжелых
металлов и мышьяка, крепкие кислоты и щелочи);
— легочные яды вызывают токсический отек
легких (см.) (окислы азота, фосген — боевое отравляющее вещество).
Избирательной токсичностью обладают также
ядовитые растения, среди которых выделяют:
— растения, вызывающие преимущественное
поражение нервной системы: аконит (борец, голубой лютик, иссык-кульский корень), белена,
белладонна (красавка), болиголов пятнистый, вех
ядовитый (водяной болиголов, водяной омег),
дурман, конопля индийская, табак, чина посевная, чистотел, чилибуха (рвотный орех);
— растения, вызывающие преимущественно
поражение желудочно-кишечного тракта: безвре-

513

ОТРАВЛЕНИЯ

О
менник, волчье лыко, клещевица (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслен;
— растения, вызывающие преимущественное
поражение сердца: ландыш, наперстянка, чемерица;
— растения, вызывающие преимущественное
поражение печени: гелиотроп, горчак розовый,
крестовик;
— растения, вызывающие преимущественное
поражение кожи: борщевик, крапива.
В зависимости от токсичности выделяют чрезвычайно токсичные, высокотоксичные, умеренно
токсичные и малотоксичные яды.
По тяжести различают легкие, средней тяжести,
тяжелые, крайне тяжелые и смертельные отравления. Выделяют также острые и хронические отравления. Острые развиваются при однократном
поступлении в организм яда и характеризуются
острым началом и выраженными специфическими
симптомами. Хронические отравления развиваются при длительном, нередко прерывистом поступлении яда в субтоксических дозах, которые в
начальном периоде проявляются неспецифическими симптомами со стороны нервной или эндокринной системы. Еще реже встречаются подострые
отравления, характеризующиеся медленным развитием при однократном введении яда в организм.

Клиническая картина

514

Общие проявления. Развитие симптомов отравления может быть достаточно быстрым,
с интенсивным прогрессированием клиники и
функциональных расстройств, приводящих к
смерти, или медленным, с постепенным появлением отдельных симптомов, что зависит от вида
и количества попавшего в организм яда. Избирательность токсического действия многих ядов обусловливает преобладание в клинической картине
отравления симптомов поражения отдельных систем — нервной, дыхательной, пищеварительной,
сердечно-сосудистой и т.д.
Токсическое поражение нервной системы развивается как вследствие прямого токсического
воздействия ядов на различные структуры центральной и периферической нервной системы,
так и в результате поражения внутренних органов, прежде всего печени и почек, ответственных
за выведение ядов. Поражение нервной системы
характеризуется разнообразными психическими
и неврологическими симптомами. Нарушения
психической активности могут проявляться как ее
понижением, так и повышением. В неврологической картине острого отравления часто выражены симметричные изменения величины зрачков,
нарушение секреции потовых, слюнных и бронхиальных желез, расстройства терморегуляции.

О наиболее тяжелом поражении нервной системы
при острых отравлениях свидетельствуют токсическая кома (см.) или острый интоксикационный
психоз (см.), требующие интенсивного лечения.
В периоде выздоровления у большинства пострадавших, имевших выраженные психоневрологические расстройства, формируется астенический
синдром. Расстройства функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях характеризуются изменением артериального давления
(как проявление острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко развивается коллапс (см.)),
снижением сократительной способности миокарда, нарушением сердечного ритма и проводимости. Для поражений желудочно-кишечного тракта
типичны диспепсические расстройства: тошнота,
рвота, жидкий стул, пищеводные и желудочные
кровотечения (см.), разнообразные боли в животе.
Рвота может привести к проникновению желудочно-кишечного содержимого в трахею и бронхи и
развитию аспирационной пневмонии (см.).
Поражение органов дыхания при острых отравлениях может привести к острой дыхательной
недостаточности, в основе которой лежит аспирационно-обструктивный синдром, обусловленный
бронхореей, повышенной саливацией (слюноотделением), ларингоспазмом, отеком голосовых
связок.
Более чем в 30% случаев всех острых отравлений
выявляется нарушение функции печени и почек.

Отравления алкоголем (этанолом, спиртом
этиловым) и его суррогатами. Этанол быстро

всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке
(80%), выводится он в течение 7—12 ч через дыхательные пути и с мочой. Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее. Замедляет
всасывание алкоголя пища, ускорение всасывания отмечается при приеме алкоголя натощак,
повторных приемах и у лиц с заболеваниями желудка. Достижение максимальной концентрации
этанола в крови происходит в среднем через 1,5 ч.
Средняя смертельная доза алкоголя составляет
300—400 мл 96%-ного спирта, принятого в течение 1 ч, или 250 мл 96%-ного спирта, принятого
в течение 30 мин. До 10% алкоголя через легкие,
почки и кожу выделяется неизмененным, а 90%
подвергается окислению. Этанол оказывает наркотическое действие на центральную нервную
систему; токсическим эффектом обладают сам алкоголь и ацетальдегид, образующийся в организме
при расщеплении спирта. Алкогольное опьянение сопровождается преходящими изменениями
психики. На начальном этапе возникает эмоциональное, речевое и двигательное возбуждение,
понижаются самоконтроль и критическая оценка

ОТРАВЛЕНИЯ
ситуации, развивается состояние эйфории. Наблюдаются блеск глаз, покраснение лица, повышенное пото- и слюноотделение, расслабление
мышц, замедление пульса. Повышается аппетит,
наступает чувство тепла и мышечной слабости,
развивается состояние общего психического и
физического удовлетворения, отмечается подъем
настроения. При приеме токсических доз после
симптомов опьянения через непродолжительное
время (в среднем 20—30 мин) отмечаются симптомы алкогольной интоксикации. Характерны
расширение зрачков, учащение мочеиспускания,
бледность кожных покровов, сухость во рту. Возрастает психическая и физическая активность
при снижении качества выполняемых действий.
Движения плохо скоординированы, нарушены
равновесие и мимика, речь громкая, смазанная,
резко снижена концентрация внимания. Типична
переоценка своих качеств и возможностей при отсутствии критики к своим словам и действиям.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени
алкогольного опьянения и две стадии алкогольной
комы (см.) — поверхностную и глубокую.
При легкой степени опьянения видимые проявления либо выражены слабо, либо отсутствуют,
последствий на следующий день не отмечается.
При опьянении средней степени тяжести симптомы алкогольной интоксикации выражены
отчетливо, постепенно опьянение переходит в
сонливость, вялость и, как правило, заканчивается глубоким сном. После опьянения средней
степени при пробуждении наступает постинтоксикационное состояние («похмелье»), характеризующееся вялостью, разбитостью, отсутствием
аппетита, тяжестью в голове, сниженным настроением, иногда тоскливостью, недовольством
собой и окружающими, раздражительностью,
угнетением психических процессов и снижением
работоспособности. В 2/3 случаев при опьянении
тяжелой степени отмечается рвота как защитный
рефлекс, все признаки интоксикации ярко выражены, а по мере ее нарастания пострадавший впадает в коматозное состояние.
Поверхностная кома (см.) проявляется потерей
сознания, отсутствием речи, значительным снижением зрачковых рефлексов и угнетением болевой чувствительности. Мышечный тонус может
быть как понижен, так и повышен. Зрачки чаще
сужены, но могут быть и расширены. По отношению к болевым раздражениям выделяют два периода поверхностной алкогольной комы: в первом
периоде укол (как и действие нашатырного спирта) вызывает расширение зрачков, мимическую
реакцию и защитные движения рук; во втором периоде ответная реакция не выражена.

О
Глубокая кома (см.) характеризуется полной
утратой болевой чувствительности, отсутствием
или резким угнетением всех рефлексов, выраженным мышечным расслаблением, снижением
температуры тела. Кожа холодная, липкая, отмечается непроизвольное выделение мочи и кала.
Дыхание замедленное, пульс слабый. Важнейшим
диагностическим признаком комы (см.) является
наличие специфического алкогольного запаха.
При низком содержании алкоголя в крови и затянувшемся коматозном состоянии необходимо
исключить черепно-мозговую травму. У больных
сахарным диабетом (см.) даже небольшая доза этанола может вызвать кому.
Неотложная помощь: при тяжелой алкогольной интоксикации и коме показана неотложная
госпитализация в стационар с отделением реанимации. Для предупреждения смерти от удушья
рвотными массами производят туалет полости рта,
фиксацию языка, отсос слизи из полости глотки.
При адекватном дыхании производится экстренное промывание желудка через зонд в положении
пострадавшего на боку до чистых промывных вод
порциями по 500 мл, внутрь дают солевое слабительное. При тяжелой коме промывание желудка
производят после интубации трахеи. Далее проводится дезинтоксикационная, противошоковая
и симптоматическая терапия: внутривенно вводят
полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, 5%-ный
раствор глюкозы, 4%-ный раствор гидрокарбоната
натрия, изотонический раствор хлорида натрия. По
показаниям (коллапс (см.)) используют преднизолон. Для ускорения окисления алкоголя показано
внутривенное введение 400 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, витаминов В1 и В6,
аскорбиновой и никотиновой кислот. Суррогаты
разделяют на содержащие этанол и не содержащие этанола. К первой группе относятся бутиловый спирт (смертельная доза которого составляет
около 30 мл), гидролизный и сульфитный спирты
(получаемые из древесины путем гидролиза, они
токсичнее этанола в 1,1—1,4 раза за счет примеси
метилового спирта), денатурат (технический спирт
с примесями метилового спирта и альдегида), одеколоны и лосьоны (содержат до 60% этилового
спирта), политура (технический этиловый спирт
с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами),
«нигрозин» (морилка для дерева, содержащая наряду с этиловым алкоголем красящие вещества, за
счет которых кожа и слизистые оболочки пострадавшего приобретают синий цвет). Отравления
суррогатами алкоголя этой группы протекают относительно благоприятно. Вторая группа включает метиловый спирт (метанол) и этиленгликоль,
входящий в состав тормозной жидкости.

515

ОТРАВЛЕНИЯ

О

516

Метиловый спирт быстро всасывается в желудке
и тонком кишечнике, но в отличие от этилового
спирта окисляется медленно с образованием токсичных формальдегида и муравьиной кислоты. До
75% метанола выводится через дыхательные пути
в неизмененном виде в течение 48 ч, а остальная
часть — с мочой. Смертельная доза метилового
спирта в среднем составляет 50—150 мл. Метанол
оказывает выраженное токсическое действие на
центральную нервную систему, вызывает повреждение сетчатки, зрительных нервов (дистрофию
зрительных нервов) и почек. Чувство опьянения
и эйфория выражены слабо, часто наблюдаются
тошнота и рвота. Иногда уже в первые сутки отравления отмечаются характерные нарушения зрения
(мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения) вплоть до слепоты, но чаще выраженные
признаки интоксикации метанолом развиваются
через 1—2 суток. Пострадавшие жалуются на боли
в животе, мышцах, суставах, пояснице, температура тела повышается до 38 °С, отмечается сухость
кожи и слизистых оболочек. Для отравления метанолом характерны поражения органа зрения: расширение зрачков, угнетение их реакции на свет,
расплывчатость видения, двоение в глазах, слепота. По мере нарастания интоксикации снижаются сухожильные рефлексы; типично увеличение
печени. Артериальное давление снижено, развивается нарушение сердечного ритма. Характерна
спутанность сознания, периодически возникает
психическое и двигательное возбуждение с судорогами, затем развиваются ступор, кома (см.) и
паралич (см.) конечностей.
Неотложная помощь: особенностями терапии
является необходимость промывания желудка
в течение трех дней после отравления (метанол
выделяется через слизистую оболочку желудка)
и экстренное проведение антидотной терапии
этиловым спиртом, который нарушает обмен метанола в организме. С этой целью внутривенно
капельно вводят этиловый спирт в виде 5%-ного
раствора из расчета 1—2 г/кг в сутки (в среднем суточная доза составляет 70 мл 96%-ного этилового
спирта). В более легких случаях 100 мл 30%-ного
этилового спирта назначают внутрь одномоментно, а затем через 2 ч дают по 50 мл 30%-ного
этилового спирта 4—5 раз в сутки. С целью детоксикации используют форсированный диурез и
гемодиализ; показано введение глюкозо-новокаиновой смеси, витаминов группы В, аскорбиновой
кислоты, преднизолона. Назначают повторные
спинномозговые пункции с выведением 15—20 мл
спинномозговой жидкости.
Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, около 60% его окисляется

в печени с образованием токсических веществ, а
20—30% выводится с мочой в неизмененном виде.
Образующиеся в результате окисления токсические вещества (щавелево-уксусная кислота, гликолевый альдегид) вызывают дистрофию (см.) тканей
печени и почек с развитием острой печеночной и
почечной недостаточности (см.). При тяжелых отравлениях дистрофические процессы развиваются
в клетках центральной нервной системы.
Различают три периода отравления этиленгликолем: начальный, нейротоксический и нефротоксический. Начальный период характеризуется
преобладанием симптомов поражения центральной нервной системы по типу алкогольного
опьянения при общем хорошем самочувствии и
продолжается обычно не более 12 ч. В нейротоксическом периоде симптомы поражения центральной нервной системы прогрессируют, затем
присоединяются нарушения дыхания и сердечнососудистой системы. Отмечаются боли в животе,
сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожа
сухая, слизистые оболочки синюшны. Зрачки широкие, температура тела повышена, выражены
одышка и учащенное сердцебиение. Наблюдается психическое и двигательное возбуждение,
при тяжелых отравлениях — потеря сознания и
судороги. Дыхание становится глубоким и шумным, нарастает сердечная недостаточность. Нефротоксический период наступает на 2—5-е сутки
и проявляется острой почечно-печеночной недостаточностью (см.).
Неотложная помощь: зондовое промывание
желудка, прием солевого слабительного и экстренная госпитализация. В стационаре в первые
сутки осуществляют форсированный диурез и гемодиализ.
Проводится антидотная терапия этиловым
спиртом: в 1—2-е сутки внутривенно капельно
вводят 5%-ный раствор из расчета 1—2 г/кг в сутки или 30%-ный раствор этилового спирта дается
по 50 мл через 3 ч. Для связывания щавелево-уксусной кислоты внутривенно вводят 10%-ный
раствор кальция хлорида или кальция глюконата
по 10—20 мл, при возбуждении внутримышечно
вводят 25%-ный раствор сульфата магния. В тяжелых случаях и при поздней госпитализации показана пересадка донорской почки.
Отравление грибами. Характерными симптомами при отравлениях грибами являются коликообразные боли в животе, резкая общая слабость,
профузное (обильное) потоотделение, слюнотечение, тошнота и рвота, понос (часто с кровью),
головная боль, головокружение, бред (см.), галлюцинации (см.), судороги, сужение или расширение
зрачков, замедленный пульс, одышка, синюш-

ОТРАВЛЕНИЯ
ность кожи, обезвоживание, кома (см.), паралич
дыхания.
Наиболее опасными являются бледная поганка
и мухомор, однако опасное для жизни отравление
могут вызывать также сморчки и строчки.
Токсины бледной поганки не разрушаются при
термической обработке и при высушивании, они
быстро всасываются из пищеварительного тракта
и в первую очередь поражают печень. Для ребенка
смертельная доза составляет 1/3 гриба.
Инкубационный период при отравлении бледной поганкой продолжается в среднем от 6 до
24 ч. Чаще всего через 6—8 ч после поступления
яда в организм возникают неукротимая рвота,
коликообразные боли в животе, понос с кровью,
резкая слабость. На фоне рвоты и поноса развиваются нарушения водного и солевого баланса,
появляются судороги. Отмечаются головная боль,
головокружение, галлюцинации (см.), наблюдается
выраженная тахикардия (см.), снижается артериальное давление, как проявление интоксикации
и острой дистрофии (см.) миокарда развивается
коллапс (см.). Вскоре пострадавший впадает в коматозное состояние. На 2—3-й день появляются
симптомы острого токсического поражения печени и почек: желтуха (см.), увеличение и болезненность печени, развивается анурия. Крайне тяжело
отравления протекают у детей.
Неотложная помощь: немедленное промывание
желудка через зонд, внутрь дается солевое слабительное — сульфат магния в дозе 30 г, осуществляется срочная госпитализация пострадавшего в
токсикологическое отделение стационара для проведения срочного — в первые сутки — гемодиализа
и детоксикационной гемосорбции. Внутривенно
вводятся липоевая кислота по 20—30 мг/кг в сутки
и 0,9%-ный раствор хлористого натрия, подкожно
вводится 0,1%-ный раствор атропина. Яд мухомора при термической обработке разрушается лишь
частично. Более всего при отравлении мухомором
страдают печень, почки, сердце и мозг.
Скрытый период продолжается от получаса до
6 ч. Чаще всего не позднее 2 ч с момента отравления отмечается поражение пищеварительного
тракта: тошнота, рвота, боли в животе, частый
жидкий стул. Для отравления мухомором характерны повышенное потоотделение, слюнотечение, повышенная секреция бронхов, сужение
зрачков. Отмечаются синюшность кожи, одышка,
затем развиваются бред (см.), галлюцинации (см.),
судороги и потеря сознания.
Неотложная помощь: промывание желудка
через зонд, введение солевого слабительного и
госпитализация пострадавшего в токсикологическое отделение стационара. Проводят инфузион-

О
ную терапию внутривенным введением 10%-ного
раствора глюкозы до 2 л в сутки, назначают витамины группы В, аскорбиновую и глютаминовую
кислоту, сердечно-сосудистые средства.
Отравление сморчками и строчками происходит
после употребления плохо проваренных грибов
или грибного бульона. Яд сморчков оказывает
преимущественное действие на эритроциты, вызывая их гемолиз; также поражаются печень и
почки. Первые симптомы отравления наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта:
рвота, боли в животе, понос. На поражение почек
указывает появление мочи красного цвета. Далее
развивается желтуха (см.), что свидетельствует о
поражении печени.
Неотложная помощь: промывание желудка через зонд, затем внутривенно капельно вводится
4%-ный раствор натрия гидрокарбоната. Больной
подлежит госпитализации в стационар, где проводится профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности.
Кислоты. При отравлении кислотами смертельная доза составляет 20 мл и более концентрированного раствора. Приблизительно 6—7% всех
отравлений кислотами составляют отравления
уксусной эссенцией. Смертельная доза уксусной
эссенции составляет около 50 мл.
Токсическое действие крепких кислот — азотной, соляной, уксусной — обусловлено как местным прижиганием тканей, так и резорбтивным
действием кислот.
Кислоты при приеме внутрь вызывают химический ожог (см.) полости рта, зева, глотки,
пищевода, желудка, реже кишечника. Также развивается химический ожог дыхательных путей с последующим развитием воспалительных процессов
в трахее, бронхах и легких. Резорбтивное действие
кислот вызывает гемолиз эритроцитов, развитие
синдрома внутрисосудистого свертывания крови,
токсическое поражение почек и печени.
При приеме кислот внутрь ведущее место в
остром периоде отравления занимают резкие боли
в полости рта, глотке и пищеводе. Могут быть
боли в желудке, нередко отмечается слюнотечение. Типична многократная рвота с примесью
крови, но пищеводно-желудочные кровотечения
(см.), возникающие в первые 2 суток после отравления, обычно быстро прекращаются. Поздние
пищеводные и желудочные кровотечения связаны
с образованием кровоточащих язв.
Распространенный химический ожог пищеварительного тракта и боль могут вызвать развитие
шока (см.). При шоке (см.) отмечается психическое
и двигательное возбуждение, затем наступают
спутанность сознания и безучастность к окружаю-

517

ОТРАВЛЕНИЯ

О

518

щему, отмечается бледность кожи. Артериальное
давление вначале повышено, затем прогрессивно
снижается, нарастают тахикардия (см.), одышка,
синюшность кожи, снижается количество выделяемой мочи.
Нарушение функции почек может достигать
степени тяжелой острой почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность часто протекает тяжело и при одновременном поражении
печени в 60% случаев заканчивается смертью.
При отравлении уксусной кислотой за счет разрушения эритроцитов моча приобретает красный,
коричневый или вишневый цвет в зависимости
от степени гемолиза (разрушения эритроцитов).
Токсическое поражение печени проявляется увеличением печени, желтушностью склер и кожи
разной степени интенсивности.
Все осложнения ожоговой болезни от действия кислот разделяются на ранние и поздние.
К ранним относятся механическая асфиксия (см.),
кровотечения (см.), острый панкреатит (см.), интоксикационный психоз (см.), анурия (см.). Поздние
осложнения — трахеобронхиты, пневмонии (см.),
почечно-печеночная недостаточность (см.), пищеводно-желудочные кровотечения (см.), рубцовые
деформации пищевода и желудка. Неотложная помощь: экстренное промывание желудка холодной
водой на фоне обезболивания (введение 1%-ного
раствора морфина или 2%-ного раствора промедола с 0,1%-ным раствором атропина и 2%-ным
раствором папаверина или но-шпы). Безопасно и
необходимо промывание желудка в первые 6 ч, в
дальнейшем эффективность промывания снижается, а после 12 ч с момента отравления нецелесообразна. Для местного лечения больному дают
каждый час по 20 мл эмульсии подсолнечного масла с анестезином и антибиотиками и кусочки льда.
Беззондовое промывание желудка (вызывание
рвоты) при отравлении кислотами не применяется.
Применяется форсированный диурез и комплекс противошоковых мероприятий. Общий
объем внутривенно вводимых растворов может
достигать 10 л и более. Вводят 4%-ный раствор гидрокарботата натрия до 1500 мл, 10%-ный раствор
глюкозы до 1000 мл. При тяжелом отравлении доза
лазикса при одномоментном введении составляет
до 200 мг. С целью профилактики инфекционных
осложнений и деформаций применяют антибиотики в больших дозах. По показаниям используется гемосорбция. Основными причины смерти при
отравлении кислотами является интоксикация и
шок (см.), в более поздние сроки — пневмонии (см.).
Лекарственные средства. Атропин (его содержат белладонна, белена, дурман). Признаки
отравления атропином типичны — отмечаются

сухость во рту и глотке, расстройство речи и глотания, нарушения близкого видения, двоение в
глазах, светобоязнь, выраженное сердцебиение.
Наблюдаются также одышка и головная боль, расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет,
сухость и покраснение кожи. Отмечаются психическое и двигательное возбуждение, бред (см.),
галлюцинации (см.), судороги с потерей сознания,
коматозное состояние. Тяжелее протекает отравление атропином у детей.
Неотложная помощь: при поступлении яда
через рот производят зондовое промывание желудка. Зонд необходимо обильно смазать вазелиновым маслом. Показаны форсированный диурез,
гемосорбция. В коматозном состоянии и при отсутствии возбуждения вводятся пилокарпин по
1 мл 1%-ного раствора, 1 мл 0,05%-ного раствора
прозерина или 1 мл 0,05%-ного раствора эзерина
подкожно. При возбуждении и судорогах показано введение 2,5%-ного раствора аминазина и
0,5%-ного раствора диазепама.
Среди барбитуратов наиболее широко используются барбамил, барбитал (веронал), фенобарбитал (люминал), этаминал-натрий (нембутал).
Смертельная доза барбитуратов составляет 0,1 г/кг
и колеблется от 5 до 10 г, но описана смерть и при
приеме 1,5 г препарата.
Барбитураты оказывают токсическое действие
на центральную нервную систему с угнетением всех ее функций. Для клинической картины
острой интоксикации барбитуратами характерно
сочетание психоневрологических расстройств,
нарушений дыхания, функций сердечно-сосудистой системы и поражения поверхности тела (у 6%
больных) в виде дерматитов (см.) и даже пролежней (см.). Ускорение всасывания барбитуратов
происходит при одновременном приеме алкоголя.
Выделяют четыре клинические степени интоксикации барбитуратами. При легкой степени
отравления наблюдаются сонливость, апатия,
незначительное урежение пульса, слюнотечение,
умеренное сужение зрачков с сохранением их реакции на свет. Часто больной спит, но легко может быть разбужен. Дыхание и гемодинамические
показатели (артериальное давление и пульс) без
изменений, рефлексы сохранены. Через 10—15 ч
пациент просыпается.
Средняя степень отравления характеризуется
глубоким сном в течение 1—2 суток, ослаблением
реакции зрачков на свет, повышением или понижением сухожильных рефлексов, снижением или
понижением мышечного тонуса, слюнотечением,
возможны нарушение дыхания, рвота и западение
языка. Но выраженных изменений артериального давления и пульса обычно не отмечается. При

ОТРАВЛЕНИЯ
тяжелой степени отравления развивается глубокая кома (см.). Наблюдается полное расслабление
мышц, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, резкое угнетение кашлевого и глоточного рефлексов, реакций на болевое раздражение.
Зрачки узкие, дыхание частое, поверхностное.
Пульс слабый, учащен, артериальное давление
снижается, кожа синюшна. При продолжительности комы более 12 ч возможны развитие бронхопневмонии (см.), отека легких (см.), нарушений
функций печени и почек. Продолжительность
комы (см.) составляет 5—7 дней; без лечения на
5—6-й день наступает смерть от пневмонии (см.)
или гипоксического отека мозга (см.). Для крайне тяжелой формы отравления характерно полное
отсутствие рефлексов, патологические ритмы дыхания вплоть до апноэ, коллапс (см.). Без лечения
пострадавшие быстро погибают.
При благоприятном исходе в посткоматозной
стадии типичны эмоциональная неустойчивость,
депрессия (см.), шаткая походка.
Неотложная помощь включает промывание желудка и дачу солевого слабительного. У больных,
находящихся в коматозном состоянии, промывание желудка проводят после интубации трахеи на
фоне искусственной вентиляции легких. Промывание желудка проводится повторно через 3—4 ч,
так как барбитураты, принятые в больших дозах,
остаются в желудке в течение 24 ч, особенно при
глубокой коме, когда нарушены перистальтика и
всасывание. Наиболее эффективно промывание
желудка в первые 6 ч. Внутрь применяют активированный уголь; применяют форсированный
диурез, ранний гемодиализ. Показано введение
витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Кордиамин, камфора, кофеин и другие дыхательные аналептики применяют исключительно
в терапевтических дозах, так как применение их
в больших дозах может вызвать судороги и дыхательные осложнения. Противопоказана использовавшаяся прежде при глубокой коме антидотная
терапия бемегридом, так как препарат, временно
стимулируя дыхательный центр, вызывает увеличение расхода кислорода, судороги и нарушение
сердечного ритма.
Димедрол быстро всасывается и выводится преимущественно с мочой в течение 24 ч. Препарат
оказывает нейротоксическое и психотропное действие.
Признаками отравления являются сухость во
рту, сонливость, головокружение, тошнота, мышечные подергивания, учащенное сердцебиение,
нарушение зрения. Артериальное давление снижено, дыхание резко угнетено, зрачки расширены, кожа сухая и бледная. Тяжелые отравления

О
проявляются возбуждением, судорогами, потерей
сознания и комой (см.).
Неотложная помощь включает промывание
желудка, также показаны форсированный диурез и детоксикационная гемосорбция. Подкожно
вводят 0,05%-ный раствор физостигмина по 1 мл
повторно, при отсутствии резкого возбуждения
показан пилокарпин 1%-ный — 1 мл. При возбуждении внутримышечно применяют аминазин
по 2 мл; при судорогах — 0,5%-ный раствор диазепама (2 мл).
Изониазид (тубазид) широко используется
при лечении туберкулеза (см.), оказывает нейротоксическое действие. Симптомы интоксикации — тошнота, рвота, боли в животе, головная
боль, парестезии, сухость во рту, дрожание рук,
расстройство координации движений, одышка,
брадикардия (см.), затем тахикардия (см.). При
тяжелом отравлении развиваются судороги с потерей сознания и расстройством дыхания.
Неотложная помощь включает зондовое промывание желудка, внутрь вводят солевое слабительное, назначают форсированный диурез и
ранний гемодиализ (возможно развитие токсической нефропатии и поражение печени). Внутривенно вводят витамин В6 каждые 6—12 ч по
10 мл 5%-ного раствора. Показано внутривенное
капельное применение 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия — до 1000 мл.
Инсулин оказывает гипогликемическое действие (снижение уровня сахара крови). Отмечаются слабость, усиленное потоотделение, тремор
рук, чувство голода. При тяжелом отравлении
развиваются психическое и двигательное возбуждение, судороги, кома (см.). Неотложная помощь:
на месте внутривенно струйно вводится 40%-ный
раствор глюкозы. При невозможности введения глюкозы пациенту дают теплый сладкий чай
(сладкую воду), кусок сахара, конфету.
Марганцовокислый калий. Марганец оказывает
местное раздражающее и общее нейротоксическое действие. При действии паров развиваются
острый назофарингит (см.), бронхит (см.), токсическая пневмония (см.). В последующем развиваются
бессонница и головная боль. При поступлении
внутрь отмечаются тошнота, рвота, отсутствие
аппетита. Неотложная помощь: при попадании
внутрь — промывание желудка через зонд, введение солевого слабительного. Специфическое
лечение: назначают тетацин-кальций по 2—4 г
в сутки в течение недели — внутривенно вводят
10%-ный раствор по 20—40 мл в 500 мл 5%-ного
раствора глюкозы. Подкожно вводят эфедрин
5%-ный — 1 мл, атропин 0,1%-ный — 1 мл, внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция глю-

519

ОТРАВЛЕНИЯ

О

520

коната, 2,4%-ный раствор эуфиллина. Показаны
витамины группы В, гидрокортизон.
В случаях повышенной чувствительности при
употреблении обычных доз новокаина развиваются головокружение, общая слабость, падение артериального давления, иногда анафилактический
шок (см.). При введении токсических доз вначале
наблюдаются возбуждение и судороги, затем угнетение центральной нервной системы и развитие
комы (см.). Для отравления новокаином характерны учащенное сердцебиение, падение артериального давления, парез (см.) кишечника.
Неотложная помощь: показан форсированный
диурез. При снижении артериального давления
внутривенно вводят норадреналин, эфедрин, мезатон. При судорогах показан диазепам по 2 мл
0,5%-ного раствора.
Новокаинамид (прокаинамид). Препарат быстро
всасывается при приеме внутрь, оказывает местное анестезирующее действие и поражает сердце.
Симптомы интоксикации: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, снижение артериального
давления. При введении токсических доз развиваются коллапс (см.), выраженная брадиаритмия,
возможна фибрилляция (трепетание) желудочков
на фоне тошноты, рвоты и поноса. Отмечается
вначале возбуждение, а затем угнетение центральной нервной системы.
Неотложная помощь: при приеме внутрь производят промывание желудка, внутрь вводят солевое
слабительное, показан форсированный диурез.
При снижении артериального давления показано введение норадреналина, мезатона, эфедрина,
при брадикардии (см.) применяют 0,1%-ный раствор атропина.
Обзидан (анаприлин, пропроналол, индерал).
Препарат оказывает токсическое действие на сердце и нервную систему. При его приеме внутрь отмечаются тошнота, рвота, диарея (см.) и бронхоспазм.
Для интоксикации анаприлином характерно покалывание в конечностях, возможны зрительные
галлюцинации (см.). Отмечаются брадикардия (см.),
нарушение внутрисердечной проводимости, снижение артериального давления. В тяжелых случаях
развиваются коллапс (см.), расстройство сознания.
Неотложная помощь включает промывание желудка и форсированный диурез. Показано внутривенное капельное введение изадрина (изупрела):
1—2 мл в 200 мл 5%-ного раствора глюкозы или
в 0,9%-ном растворе хлорида натрия; подкожно
вводят адреналин 0,1%-ный — 1 мл.
Психотропные препараты (транквилизаторы,
нейролептики, препараты брома, валерианы,
антидепрессанты). К нейролептикам принадлежат аминазин, пропазин, тизерцин, галоперидол,

эглонил; среди транквилизаторов наиболее известны и широко применяются элениум, феназепам,
нозепам (тазепам), диазепам (реланиум, седуксен,
валиум, сибазон), мепробамат, триоксазин и др.
К наиболее применяемым седативным средствам
относятся натрия бромид, бромкамфора, настойка
корня валерианы, корвалол (валокордин); среди
антидепрессантов известны амитриптилин (триптизол), азафен, препараты лития.
При поступлении внутрь 10% психотропных
препаратов распадается в печени, а 90% выводится с мочой. Смертельная доза при отравлении
психотропными препаратами колеблется от 0,1 до
0,3 г/кг, составляя в среднем 20 г. При введении
в организм 10 г барбитуратов отмечаются ступор
и падение артериального давления, а при более
высоких дозах развивается кома (см.) с расстройством дыхания, выраженным коллапсом (см.),
арефлексией (отсутствием рефлексов).
Аминазин относится к нейролептикам, оказывает психотропное и нейротоксическое действие.
Сходное действие оказывают дипразин (пипольфен,) тизерцин, пропазин, трифтазин и другие
производные фенотиазина.
Отравление аминазином вызывает сухость во
рту, резкую слабость, тошноту, головокружение, сужение зрачков, понижение артериального давления, пульс учащен. Возможны судороги
и потеря сознания. Зрачки сужены, повышены
сухожильные рефлексы, артериальное давление
снижено. Возможно появление кожных аллергических реакций.
Неотложная помощь: промывание желудка,
введение солевого слабительного, назначение
форсированного диуреза и гемосорбции. Показано введение витаминов группы В, при падении
артериального давления подкожно вводят до 3 мл
10%-ного раствора кофеина, 2 мл 5%-ного раствора эфедрина. Амитриптилин (триптизол) относится к антидепрессантам, быстро всасывается в
пищеварительном трате и выводится с мочой в течение 1—4 суток. Оказывает психотропное и нейротоксическое действие, поражает мышцу сердца
и его проводящие пути.
В начальном периоде отравления амитриптилином наблюдаются сухость во рту, нарушение
зрения, психическое и двигательное возбуждение,
ослабление перистальтики кишечника и задержка мочи. При тяжелых отравлениях развиваются
спутанность сознания, судороги, кома (см.). Выражено расстройство сердечной деятельности —
замедление или (реже) учащение пульса, острая
сердечно-сосудистая недостаточность. Неотложная помощь включает промывание желудка,
очистительную клизму, применение солевого

ОТРАВЛЕНИЯ
слабительного. Показан форсированный диурез,
при более тяжелых отравлениях производится детоксикационная гемосорбция. При резкой тахиаритмии показано внутримышечное введение 1 мл
0,05%-ного раствора прозерина или 1 мл физостигмина подкожно или внутривенно каждый час
до урежения пульса (60—70 уд./мин); может применяться и лидокаин. При выраженной брадикардии (см.) используется 0,1%-ный раствор атропина
подкожно или внутривенно по 1 мл повторно через 1 ч, при судорогах и возбуждении вводят внутривенно 10—20 мг диазепама.
Перекись водорода. Интоксикацию вызывает
30%-ный раствор (необходимо читать инструкции отбеливающих средств). Перекись водорода
оказывает местное прижигающее действие и вызывает разрушение тканей с образованием в них
кислорода.
При попадании на кожу развивается ее побеление, возникают ожоги и волдыри. При приеме
внутрь наблюдается ожог желудочно-кишечного
тракта. Клинические проявления и оказание неотложной помощи — см. Отравления щелочами.
Резерпин (рауседил), раунатин (раувазан) вызывают торможение центральной нервной системы,
они медленно всасываются и так же медленно
(за 2—3 суток) выводятся с мочой. Признаки отравления: тошнота, рвота, боли в животе, гиперемия (краснота) кожи лица, шеи, туловища,
набухание слизистой оболочки носа и сухость во
рту. Характерно выраженное сужение зрачков.
Сначала наблюдается период эйфории, возбуждения, затем развиваются сонливость, шаткость походки, мышечная гипотония. Выражены дрожание
конечностей и нижней челюсти, иногда отмечаются судороги и кома (см.). Мочеиспускание часто
задержано. Развиваются снижение артериального
давления, брадикардия (см.), угнетение дыхания.
У детей имеется опасность развития отека гортани.
Неотложная помощь включает зондовое
промывание желудка, введение солевого слабительного и активированного угля. Показан
форсированный диурез. При снижении артериального давления вводят полиглюкин, норадреналин, преднизолон. Показаны витамины группы В,
аскорбиновая кислота. При тяжелом отравлении
показана гемосорбция.
Тетурам (антабус) используется для лечения
алкоголизма, иногда анонимного. Тетурам медленно всасывается в пищеварительном тракте и
медленно выводится в неизменном виде с мочой, он оказывает психотропный эффект, а также
токсическое действие на печень и вегетативную
нервную систему. После курса лечения антабусом
прием небольшой дозы алкоголя вызывает рез-

О
кое покраснение кожных покровов, чувство жара
лица, затруднение дыхания, сердцебиение, чувство страха смерти, озноб. Постепенно реакция
заканчивается самостоятельно и через 1—2 ч наступает сон. После приема больших доз алкоголя
развиваются резкая бледность и синюшность кожных покровов, повторная рвота, учащение пульса
и падение артериального давления, ишемия миокарда, токсическое поражение печени.
Неотложная помощь включает зондовое промывание желудка, форсированный диурез. Показано внутривенное струйное введение 40 мл
40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (5%-ный раствор 10 мл) и 40 мг лазикса.
Также показано введение витамина В1 и внутривенное капельное введение 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната.
Формалин (формальдегид). При поступлении
формалина внутрь развиваются ожоги пищеварительного тракта, проявляющиеся болями и
жжением за грудиной и в подложечной области,
тошнотой, рвотой кровью. О поражении печени
свидетельствует развивающаяся желтуха (см.),
о нарушении функции почек — уменьшение количества выделяемой мочи.
При воздействии паров, повреждающих дыхательные пути, отмечаются слезотечение, кашель,
одышка, разлитой бронхит (см.), ларингит (см.),
пневмония (см.), психическое и двигательное возбуждение.
При вдыхании паров необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух. Показаны ингаляции водяного пара с добавлением нескольких
капель нашатырного спирта.
Неотложная помощь при энтеральном отравлении предусматривает промывание желудка слабым
раствором нашатырного спирта и обезболивание
1—2%-ным раствором промедола (1 мл подкожно).
Внутрь дают слабительное — 30 г сульфата магния,
применяют форсированный диурез с введением
100—150 мл 30%-ного раствора мочевины. Показано введение 0,1%-ного раствора атропина.
Наркотики. Наркотические анальгетики группы опия (опий, морфин, омнопон, героин, кодеин, промедол). Смертельная доза морфина при
внутривенном введении составляет 0,2 г. Все препараты данной группы особенно токсичны для
детей младшего возраста. При поступлении в организм токсических доз наркотических препаратов
независимо от метода введения (внутривенно или
через рот) развивается коматозное состояние —
резкое сужение зрачков с ослаблением их реакции
на свет, покраснение кожи, повышение тонуса
скелетных мышц, иногда отмечаются судороги.
В дальнейшем наблюдается угнетение дыхания

521

ОТРАВЛЕНИЯ

О

522

вплоть до его остановки, появляется выраженная
синюшность кожи, зрачки расширяются, снижается температура тела, пульс замедляется, снижается
артериальное давление, наступает коллапс (см.).
Для легкой степени отравления наркотическими препаратами группы опия характерно
постепенное начало клинических проявлений —
сонливость, снижение болевой чувствительности,
рвота, помрачение сознания. Основные клинические симптомы: кожа синюшная, покрыта холодным потом, холодная. Зрачки сужены. Дыхание
поверхностное, аритмичное. Пульс редкий, артериальное давление понижено. Возможны коллапс
(см.), отек легких (см.). При тяжелом отравлении
кодеином возможны нарушения дыхания и падение артериального давления при сохраненном
сознании. Неотложная помощь: повторное промывание желудка через зонд с последующим введением 100—150 мл 33%-ного раствора сульфата
магния. Промывание желудка проводят даже при
внутривенном введении морфина. Внутрь дается активированный уголь. Внутривенно вводят
антидот: 1—3 мл 0,5%-ного раствора налорфина (при необходимости дозу повторяют через
10—15 мин) или раствор налоксона. Внутривенно капельно вводят 500—800 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. Показаны ингаляции
увлажненным кислородом. Кокаин быстро всасывается при нанесении на слизистые оболочки и оказывает вначале возбуждающее, а затем
тормозящее действие на центральную нервную
систему. Характерные симптомы отравления: немотивированное приподнятое настроение, ощущение довольства, эйфория, галлюцинации (см.),
чувство жара, учащенное сердцебиение, расширение зрачков. Отмечаются боли в животе, тошнота
и рвота. Наблюдается одышка, затем отмечается
угнетение дыхания. Развивается коматозное состояние с резким снижением артериального давления и развитием коллапса (см.).
Неотложная помощь: при приеме внутрь показано промывание желудка через зонд 0,1%-ным
раствором перманганата калия, внутрь дают активированный уголь. При возбуждении и судорогах
внутривенно вводят седуксен. Эфедрин быстро
всасывается из желудочно-кишечного тракта.
Выводится в неизмененном виде с мочой (75%
за 24 ч). Используется с целью наркотизации при
внутривенном введении (эфедрон). Обладает психотропным (возбуждающим) и нейротоксическим
действием. Смертельная доза для взрослых составляет 2 г.
Клинические признаки отравления: тошнота,
рвота, головная боль, беспокойство, повышение
температуры, потливость. Отмечаются повышение

артериального давления, учащение пульса, одышка. Характерно расширение зрачков, нарушение
цветоощущения, психическое и двигательное возбуждение, судороги. В тяжелых случаях развивается кома (см.) с резким падением артериального
давления и выраженными нарушениями дыхания.
Неотложная помощь: при приеме внутрь показано промывание желудка, прием активированного угля и солевого слабительного. При
возбуждении и судорогах вводят седуксен (2 мл),
при возбуждении и повышении артериального
давления — аминазин (2 мл 2,5%-ного раствора).
Индийская конопля (анаша, гашиш, марихуана) оказывает двоякое действие: вызывает галлюцинации (см.) и угнетает центральную систему.
Основные начальные клинические проявления
отравления: психическое и двигательное возбуждение, расширение зрачков, шум в ушах, яркие
зрительные галлюцинации (см.). Затем отмечаются
нарастающая общая слабость и вялость, появляется плаксивость и наступает глубокий сон с понижением температуры тела, замедлением пульса,
падением артериального давления.
Неотложная помощь: при попадании внутрь —
промывание желудка, прием активированного
угля. При резком возбуждении вводятся противосудорожные препараты (седуксен, дроперидол,
аминазин).

Соединения тяжелых металлов и мышьяка. К тяжелым металлам относятся соединения

ртути (сулема, каломель), свинца, меди (купорос),
висмута, железа и др. В качестве сырья соединения тяжелых металлов используются во многих
отраслях промышленности, применяются в сельском хозяйстве, а также входят в состав различных лекарств. Отравления соединениями тяжелых
металлов возникают при попадании их через пищеварительный тракт, путем ингаляции, а также
через кожу и слизистые оболочки.
Соединения железа (железа сульфат, железа
лактат и т.д.) оказывают местное прижигающее
действие на слизистые оболочки желудка и кишечника, а также общее токсическое действие на
ткань печени, кровь и стенки кровеносных сосудов. Через 15—20 мин после приема внутрь яда
возникают боли в животе и повторная рвота. Рвотные массы бывают коричневого цвета с примесью
крови, вскоре присоединяется кровавый понос.
Наблюдаются резкое падение артериального давления, учащенное сердцебиение, выраженная
одышка, затем развивается коматозное состояние. При отравлении соединениями железа через
4—6 ч может наступить улучшение состояния, однако при тяжелом отравлении вновь развиваются
рвота с кровью и понос, прогрессивно снижается

ОТРАВЛЕНИЯ
артериальное давление, отмечаются повышенная
кровоточивость, судороги и кома (см.).
Неотложная помощь: зондовое промывание
желудка раствором гидрокарбоната натрия после
обезболивания наркотическими анальгетиками
(1%-ный или 2%-ный раствор промедола — 1 мл),
внутрь дается активированный уголь. Показан
форсированный диурез, внутривенное капельное введение 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия, 0,9%-ного раствора хлорида натрия,
5%-ного раствора глюкозы. Специфическое
лечение: десферал внутрь (до 30—40 г с водой),
внутримышечно по 1—2 г 3—4 раза в день или
внутривенно капельно (до общей дозы взрослым
80 мг/кг) в первые сутки в зависимости от тяжести
отравления; тетацин-кальция 10%-ный раствор
внутривенно по 20—40 мл в сутки в 5%-ном растворе глюкозы (до 500 мл).
Отравление соединениями меди. В быту чаще
всего отравления вызывают медный купорос и
бордоская жидкость. Соединения меди оказывают местное прижигающее и общее резорбтивное
действие. В пищеварительном тракте всасывается
около 25% яда, большая часть поступает в печень.
Характерно прямое токсическое действие яда на
центральную нервную систему, печень, почки и
систему крови. При поступлении медного купороса внутрь развиваются боли в животе, тошнота
и рвота, понос, головная боль, головокружение,
учащение сердцебиения и шок (см.). Характерны
развитие почечной недостаточности с анурией,
токсическое поражение печени, проявляющееся
желтухой (см.), анемия (см.). Нередко отмечаются
аллергические реакции на коже.
Неотложная помощь: зондовое промывание
желудка после обезболивания наркотическими
анальгетиками (2%-ный промедол, 1%-ный морфин) с 0,1%-ным атропином. При упорной рвоте
вводят 2,5%-ный раствор аминазина внутримышечно, показано введение глюкозо-новокаиновой
смеси (глюкоза 5%-ная — 500 мл, новокаин 2%ный — 50 мл) и 4%-ного раствора гидрокарбоната
натрия, витаминов. При аллергических реакциях
применяют кальция глюконат или хлорид по 10 мл
внутривенно 10%-ного раствора, преднизолон.
Специфическая терапия проводится 5%-ным раствором унитиола и 30%-ным раствором тиосульфата натрия. Унитиол вводится вначале в дозе 10 мл,
затем каждые 3 ч по 5 мл внутримышечно, тиосульфат натрия вводят внутривенно в дозе 100 мл.
Отравление соединениями ртути (каломель,
сулема, цианид ртути). В организм ртуть может
поступать через дыхательные пути, желудочнокишечный тракт и кожу. Через неповрежденную
кожу проникает лишь 2—5% ртути. Соединения

О
ртути оказывают местное раздражающее действие, поражают ткани пищеварительного тракта,
печени и почек, нервной системы.
При отравлении парами ртути наиболее выражены признаки поражения дыхательных путей —
насморк, трахеит (см.) и бронхит (см.), тяжелая
пневмония (см.), нередко развивается токсический
отек легких (см.). В то же время отмечаются симптомы со стороны пищеварительного тракта —
частый жидкий стул и со стороны центральной
нервной системы — сонливость с периодами возбуждения. С 3—4-го дня появляются симптомы
токсического поражения почек (снижение диуреза, изменения в моче). При попадании внутрь
концентрированных паров ртути возникают резкие боли в животе, рвота и вскоре присоединяется кровавый понос. Характерно медно-красное
окрашивание слизистых оболочек полости рта и
глотки, металлический вкус во рту, слюнотечение,
кровоточивость десен и набухание шейных лимфатических узлов. Позже отмечается темная кайма
ртути на деснах. Отмечаются повышенная возбудимость, повышение артериального давления,
анемия (см.). На 2—3-и сутки развивается почечная
недостаточность (см.). Неотложная помощь: при
отравлении сулемой необходимы повторные промывания желудка, внутрь вводится активированный уголь. Применяются форсированный диурез
и ранний гемодиализ. Специфическое лечение:
раннее внутривенное капельное введение 100—
150 мл 5%-ного раствора унитиола и дальнейшее
внутримышечное введение унитиола по 10 мл;
внутривенное введение 10 мл 10%-ного раствора
тетацин-кальция в 300 мл 5%-ного раствора глюкозы, внутривенное введение 100 мл 30%-ного
раствора тиосульфата натрия. Показано введение
0,1%-ного раствора атропина, витаминов группы
В, антибиотиков.
Отравление мышьяком и его соединениями (арсенид натрия и кальция, «парижская зелень»).
Из желудочно-кишечного тракта яд всасывается
медленно, депонируется в печени, почках, селезенке, стенке тонкой кишки, эритроцитах, легких.
Выводится мышьяк с мочой, где обнаруживается
через 2—8 ч после отравления. Токсическое действие проявляется нарушением процессов обмена
в клетках центральной и периферической нервной
системы, печени, почек, нарушением проницаемости кровеносных сосудов, прежде всего капилляров, и гемолизом (разрушением) эритроцитов.
При поступлении яда внутрь появляются металлический вкус во рту, сильные боли в животе и рвота. Характерен зеленоватый цвет рвотных масс и
жидкий стул, напоминающий рисовый отвар. Наблюдается резкое обезвоживание организма, что

523

ОТРАВЛЕНИЯ

О

524

приводит в выраженным судорогам. Разрушение
эритроцитов проявляется анемией (см.) и желтухой (см.). Развивается острая почечная недостаточность (см.), в терминальной фазе отравления
пострадавший впадает в кому. Кроме описанной
формы, может наблюдаться быстрая паралитическая форма отравления при попадании яда внутрь:
выражены оглушение больного, судороги, потеря
сознания, паралич (см.) дыхания.
Реже регистрируются ингаляционные отравления при вдыхании мышьяковистого водорода, который оказывает прямое токсическое действие на
эритроциты, клетки печени и почек. Симптомы
отравления развиваются через 2 ч и проявляются
общей слабостью, тошнотой и рвотой, головной
болью. Характерны озноб и беспокойство пострадавшего, удушье, парестезии конечностей. Через
8—12 ч состояние ухудшается — моча приобретает
красный или бурый цвет, появляется синюшность
кожи, часто отмечаются судороги и нарушение
сознания. Через 2—3 суток появляются симптомы
токсического поражения печени и почек.
Неотложная помощь: при попадании яда через
рот — зондовое промывание желудка, назначают
повторные сифонные клизмы. Показаны ранний
форсированный диурез, гемодиализ, введение
витаминов группы В, аскорбиновой кислоты,
глюкозо-новокаиновой смеси, 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия, 2,4%-ного раствора
эуфиллина. Специфическое лечение при отравлении мышьяком: введение 150—200 мл 5%-ного
раствора унитиола вначале внутривенно, затем по
5 мл внутримышечно 8 раз в сутки; внутривенное
капельное введение 30 мл 10%-ного раствора тетацин-кальция в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы.
При ингаляционном отравлении мышьяковистым
водородом в первые 2 суток специфическое лечение проводят 40%-ным раствором мекаптида по
1—2 мл каждые 4 ч внутримышечно с новокаином, затем его вводят по 2 раза в день в течение
5—6 суток. Впоследствии к лечению подключают
5%-ный раствор унитиола по 5 мл 3—4 раза в день.
Угарный газ (окись углерода). Угарный газ
вызывает значительное число острых бытовых отравлений. Он является кровяным ядом, так как
окись углерода в крови образует с гемоглобином
стойкое соединение — карбоксигемоглобин. Карбоксигемоглобин неспособен переносить кислород, что приводит к кислородному голоданию.
Отравление окисью углерода может развиваться
в очаге пожара, при взрывах, неполном сгорании
газов, при накоплении в помещении выхлопных газов. При тяжелых отравлениях отмечаются
быстрая потеря сознания, расширение зрачков,
приступы судорог, повышение мышечного то-

нуса. Тахипноэ (учащенное дыхание) сменяется
уменьшением числа дыхательных движений. Характерно изменение слизистых оболочек. При отравлении угарным газом в помещении с высоким
содержанием окиси углерода слизистые имеют
розовую или карминно-красную окраску, но при
перемещении больного на свежий воздух становятся синюшными и бледными.
Различают три степени отравления — легкую,
среднюю и тяжелую. При легкой степени отравления (содержание карбоксигемоглобина крови
10—30%) отмечаются головная боль, стук в висках, головокружение, тошнота, рвота.
При отравлении средней тяжести (уровень
карбоксигемоглобина крови 30—40%) наблюдается кратковременная потеря сознания, которая
сменяется возбуждением со зрительными или
слуховыми галлюцинациями (см.). Иногда вместо
возбуждения наблюдаются заторможенность,
адинамия. Артериальное давление обычно повышено, пульс частый.
Для тяжелой степени отравления (концентрация карбоксигемоглобина 40—50% и более)
характерны длительное коматозное состояние,
судороги, отек мозга, токсическое поражение
сердечной мышцы вплоть до развития инфаркта
миокарда (см.), выраженная дыхательная недостаточность. При концентрации карбоксигемоглобина крови 80% и более быстро развивается тяжелое
коматозное состояние с резким нарушением дыхания, выраженными судорогами, стремительным
падением артериального давления, т.е. развивается молниеносная форма отравления с мгновенной
потерей сознания, тоническими судорогами и быстрой смертью.
Неотложная помощь предусматривает немедленный вынос пострадавшего на свежий воздух.
Необходима непрерывная кислородная терапия в
течение 2—3 ч. Показано облучение пострадавшего ультрафиолетовой лампой, ускоряющей распад
карбоксигемоглобина.
В стационаре наряду с искусственной вентиляцией легких при отеке мозга и повышении
внутричерепного давления применяют гипотермию и спинномозговую пункцию с выведением
10—15 мл спинномозговой жидкости. При возбуждении внутримышечно применяют 2,5%-ный
раствор аминазина и 1%-ный раствор промедола,
при судорогах внутривенно вводят 0,5%-ный раствор диазепама. Показана кислородотерапия в
барокамере. Профилактически применяют антибиотики.
Фосфорорганические вещества. Фосфорорганические вещества широко распространены
в сельском хозяйстве для борьбы с насекомыми

ОТРАВЛЕНИЯ
и клещами (инсектициды, акарициды), возбудителями болезней растений (фунгициды), для
уничтожения сорняков (гербициды) и др. Они повсеместно применяются садоводами-любителями
для обработки садов, огородов и виноградников
на своих участках, в быту используются для борьбы с домашними насекомыми. Смертность при
отравлении ФОВ составляет 20—24%.
В практике наиболее часто встречаются острые
отравления различными инсектицидами — дихлофосом, хлорофосом, карбофосом и др. Отравление
возможно при поступлении яда через дыхательные
пути, желудочно-кишечный тракт, слизистые оболочки и кожу. В организме фосфорорганические
вещества подвергаются окислению и гидролизу с
образованием токсичных соединений. Выводятся
яды через дыхательные пути, пищеварительный
тракт и с мочой. Фосфорорганические вещества
вызывают нарушение функции ферментов, имеющих важнейшее значение в работе как центральной, так и периферической нервной системы, в
результате чего нарушается передача нервных импульсов и возникает токсическое поражение нервной системы. Угнетение ферментов развивается
постепенно, поэтому первые симптомы интоксикации могут появиться только через 1,5—2 ч после
попадания яда в организм. Средняя смертельная
доза фосфорорганических веществ составляет
0,5—2 г.
Клинические проявления интоксикации данными веществами складываются из психоневрологических расстройств, нарушений дыхания,
деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, печени и почек.
Психоневрологические нарушения часто проявляются развитием раннего астенического синдрома: больные жалуются на общую слабость,
головную боль, головокружение, невозможность
сосредоточиться, ощущение страха, обеспокоенность. В других случаях нарушения психики
характеризуются развитием интоксикационного
психоза (см.), когда отмечаются резкое психическое и двигательное возбуждение, двигательное
беспокойство, чувство панического страха, дезориентация во времени и месте. Также возможно
раннее развитие коматозного состояния с резким
угнетением или отсутствием реакции зрачков
на свет и болевой чувствительности, снижением
мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствием брюшных рефлексов. Почти у всех
больных с выраженной клинической картиной
отравления фосфорорганическими веществами
отмечается сужение зрачков, сопровождающееся
нарушением зрения в виде «сетки перед глазами»
или двоением в глазах. Тяжесть отравления соот-

О
ветствует степени сужения зрачков. При тяжелых
отравлениях наблюдаются «точечные» зрачки с
отсутствием их реакции на свет. Признаки поражения периферической нервной системы характеризуются выраженной мышечной слабостью,
снижением тонуса мышц и болезненностью мышц
конечностей при прощупывании. Специфическим симптомом поражения периферической
нервной системы при интоксикации фосфорорганическими веществами являются мелкие подергивания языка, что наблюдается во всех случаях.
Реже мелкие подергивания распространяются на
мимические мышцы.
Нарушения дыхания обусловлены тем, что
фосфорорганические вещества вызывают резкое повышение секреции бронхиальных желез — бронхорею. Выделяющийся в больших
количествах секрет (иногда до 1,5 л) закупоривает дыхательные пути, изо рта и носа выделяется
пена, выражена одышка со стеснением в груди.
Нарушение функции сердечно-сосудистой
системы проявляется урежением сердечных сокращений и нарушением сердечного ритма,
первоначальным повышением артериального давления. По мере ухудшения состояния развиваются резкая бледность кожных покровов и падение
артериального давления, выраженная одышка и
расстройство сознания.
Со стороны пищеварительного тракта наблюдаются тошнота и рвота, схваткообразные боли в
животе, непроизвольный жидкий стул. О поражении почек свидетельствует учащенное мочеиспускание. Общая клиническая картина отравления
фосфорорганическими веществами при любом
пути поступления токсического вещества однотипна, но сроки возникновения, тяжесть и продолжительность симптомов различаются.
При поступлении яда через желудочно-кишечный тракт различают три стадии отравления.
Первая стадия — стадия возбуждения — наступает вскоре после воздействия токсического вещества, обычно через 15—20 мин.
Как правило, развивается психическое и двигательное возбуждение, сопровождающееся чувством страха. Пациенты нередко агрессивны,
могут отказываться от лечения. Общие симптомы
интоксикации поначалу неспецифичны — головокружение, головная боль, тошнота. Однако вскоре
при обследовании можно обнаружить повышенную потливость, усиление слюноотделения, умеренное сужение зрачков, чувство стеснения в
груди, одышку, что характерно для отравления
данными веществами. В первой стадии отмечается также урежение сердечных сокращений и повышение артериального давления.

525

ОТРАВЛЕНИЯ

О

526

Вторая стадия — стадия гиперкинезов (см.) и судорог с полной картиной отравления. Уже во второй
стадии возможно развитие комы (см.). Психическое
и двигательное возбуждение может сохраняться
или постепенно переходит в заторможенность.
Характерны подергивания мелких мимических
мышц, периодически возникающие судороги, повышение общего мышечного тонуса, выраженное
сужение зрачков с отсутствием реакции на свет.
Резко выражены потливость, бронхорея и саливация, ригидность грудной клетки. Нарастают расстройства дыхания. Наблюдаются выраженное
повышение артериального давления и брадикардия
(см.) (иногда значительная), непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
Третья стадия — стадия параличей. Больные
находятся в бессознательном состоянии — развивается кома (см.). Все рефлексы или значительно
угнетены или отсутствуют, артериальное давление
низкое, пульс или очень редкий (40—20 уд./мин),
или учащен до 120 уд./мин и более, дыхание резко
угнетено. Мускулатура находится в паралитическом состоянии. Среди осложнений при тяжелых
поражениях фосфорорганическими веществами
часто отмечается пневмония (см.), являющаяся
основной причиной смерти в позднем периоде
отравления. Нередко развиваются поздние постинтоксикационные психозы (см.) (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем) и полиневриты (см.).
Неотложная помощь: при попадании фосфорорганических веществ на кожу пораженные
участки обмывают щелочными растворами. При
проникновении яда через дыхательные пути пострадавшего срочно эвакуируют из помещения с
зараженным воздухом. При попадании яда внутрь
назначают повторные промывания желудка с интервалом 4—6 ч, внутрь дается вазелиновое масло, активированный уголь, назначают сифонные
клизмы. Желудок промывают 10—15 л воды с температурой 12—15 °С до чистых промывных вод.
Затем через зонд вводится 30—50 г сульфата магния в 100 мл воды или 300—500 мл вазелинового
масла. Промывания желудка и сифонные клизмы
выполняются ежедневно до исчезновения тяжелых симптомов отравления. С целью детоксикации в стационаре используется форсированный
диурез, гемосорбция, гемодиализ. Специфическая терапия при отравлении фосфорорганическими веществами назначается всем больным в
течение первого часа и заключается в комбинированном применении атропина и дипироксима.
Антидотная терапия атропином в больших дозах
проводится до исчезновения бронхореи. При положительном эффекте после введения атропина у
больного появляется сухость во рту, сухость кож-

ных покровов, уменьшается бронхорея, частота
сердечных сокращений достигает более 70 уд./
мин. Больным с начальными симптомами отравления (I стадия) атропин вводят подкожно по
2—3 мл, при развившейся картине отравления
(II стадия) атропин вводят по 3 мл внутривенно
в 10 мл 40%-ного раствора глюкозы. Больным в
тяжелой коме препарат вводят внутривенно капельно по 20—30 мл, используя в сутки до 100 мг
атропина. Введение атропина продолжают обычно в течение 2—3 суток (период, необходимый для
удаления или разрушения яда). В первые часы отравления одновременно назначают дипироксим
(или изонитрозин). Наибольший эффект антидотного лечения наблюдается при сочетанном
применении атропина и дипироксима (изонитрозина). Дипироксим вводят подкожно в дозе 1 мл
10%-ного раствора повторно с интервалами между
инъекциями 2—3 ч, суточная доза составляет
1—1,5 г. Изонитрозин вводят внутримышечно или
внутривенно повторно через 30—40 мин по 3 мл
45%-ного раствора в суточной дозе 5 г.

Хлорированные углеводороды (дихлорэтан,
тетрахлорэтан, гексахлоран, хлороформ).

Дихлорэтан широко используется в качестве органического растворителя в промышленности. Среди пострадавших преобладают мужчины (из-за
внешнего сходства дихлорэтана и этилового спирта). Смертельная доза дихлорэтана составляет
15—20 мл. Отравление им считается одним из наиболее опасных — в стационарах погибает половина больных. Дихлорэтан поступает в организм
через пищеварительный тракт, дыхательные пути
и кожные покровы. Обладая наркотическим влиянием на центральную нервную систему, оказывает
психотропное и нейротоксическое действие, поражает печень и в меньшей степени — сердечнососудистую систему. В течение первых 3 ч после
приема дихлорэтана внутрь наблюдаются психоневрологические расстройства: головокружение,
шаткость походки, заторможенность и адинамия.
В других случаях превалируют психическое и двигательное возбуждение, эйфория, слуховые и зрительные галлюцинации (см.). При приеме внутрь
одновременно отмечаются рвота, боли в животе,
жидкий стул с резким запахом дихлорэтана, выраженная слабость. Нередко наблюдаются судороги
икроножных мышц. Нарастают явления сердечно-сосудистой недостаточности, отмечающиеся
у 80% больных: выражена тахикардия (см.), артериальное давление первоначально (при возбуждении) повышается, затем при развитии шока (см.)
падает. Нарастают симптомы печеночной и почечной недостаточности (см.), нередко возникает
желудочно-кишечное кровотечение. Если коли-

ОТРАВЛЕНИЯ
чество принятого дихлорэтана составляет 50 мл
и более, то быстро (в течение 1—3 ч) развивается
коматозное состояние с расширением зрачков,
повышением или понижением мышечного тонуса
конечностей, повышением или угнетением сухожильных рефлексов, резким расстройством дыхания и летальным исходом.
Прогностически более благоприятно течение
ингаляционных отравлений дихлорэтаном: для
них характерно повышенное слюноотделение,
симптомы поражения желудочно-кишечного
тракта выражены умеренно, печеночно-почечная
недостаточность (см.) развивается постепенно.
При попадании дихлорэтана на кожу развивается
дерматит (см.) или крапивница (см.).
Неотложная помощь: экстренное и повторное (2—3 раза с интервалом 1—2 ч) промывание
желудка большим количеством (до 20 л) воды с
последующим введением через зонд 150—250 мл
вазелинового масла. Применяются форсированный диурез, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемосорбция. Внутривенно вводят 10%-ный
хлорид или глюконат кальция, при судорогах —
0,5%-ный раствор диазепама по 2—4 мл, показано введение витамина РР, витаминов группы В.
Инфузионная терапия проводится введением полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, 10%-ного
раствора глюкозы с инсулином, 4%-ного раствора
гидрокарбоната натрия. Для улучшения тканевого
обмена применяется 10%-ный раствор витамина Е
по 1—2 мл внутримышечно, ферментные препараты — контрикал или трасилол до 500 тыс. ЕД. Для
специфической терапии применяют 5%-ный раствор унитиола по 5 мл внутримышечно 3—4 раза в
сутки и внутривенно — 5%-ный раствор ацетилцистеина в общей дозе 300—500 мг/кг в сутки.
Хлороформ быстро всасывается слизистыми
оболочками желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Он оказывает наркотическое
действие на центральную нервную систему,
токсическое действие на печень и почки. Смертельная доза при приеме хлороформа внутрь составляет 20 мл, при вдыхании — 40 мл.
При приеме хлороформа внутрь наблюдается
раздражение слизистых оболочек полости рта, пищевода. Отмечаются тошнота, рвота, жидкий стул,
головокружение, шаткая походка, заторможенность, реже — возбуждение и галлюцинации (см.),
затем больной впадает в коматозное состояние.
Выражены нарушения сердечно-сосудистой деятельности — снижение артериального давления,
расстройства сердечного ритма. На 2—3-й день
появляются увеличение и болезненность печени,
желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, признаки поражения почек. При попадании

О
хлороформа на кожу развивается ожог (см.). При
ингаляционном поражении наблюдается быстрая
потеря сознания, часто развивается угнетение
дыхания, нарушается ритм сердца и снижается
артериальное давление, позднее выявляются симптомы токсического поражения печени.
Неотложная помощь: при приеме внутрь показано повторное обильное (15—20 л воды) промывание желудка через зонд с последующим
введением вазелинового или касторового масла.
В стационаре применяют форсированный диурез,
гемодиализ или гемосорбцию.

Щелочи (нашатырный спирт, едкий натр,
каустик — едкое кали, гашеная известь).

Наиболее часто регистрируются отравления нашатырным спиртом, редко — каустической
содой. Нашатырный спирт используется в медицине, технический раствор аммиака применяется в различных отраслях промышленности,
каустик — в производстве искусственного волокна, в мыловаренном производстве, бумажной
промышленности и относительно редко в быту.
Смертельная доза нашатырного спирта составляет 10—15 мл. Механизм повреждающего действия
щелочей отличается от действия кислот: при воздействии щелочей повреждение тканей более
выражено, чем при действии кислот. Щелочи растворяют слизь, разрыхляют и размягчают ткани,
делая их более доступными для проникновения
яда в глубоко лежащие ткани. Щелочи оставляют
глубокие ожоги в пищеводе, а слизистая оболочка
желудка страдает меньше, так как в норме контактирует с кислым содержимым.
В клинической симптоматике отравления щелочами ведущим проявлением является ожог
пищеварительного тракта: выражены тошнота,
рвота, боли в животе. При глубоких ожогах возникает опасность перфорации пищевода с развитием
тяжелых осложнений. Как и при отравлении кислотами, развивается механическая асфиксия (см.) в
результате ожога (см.) и отека гортани. Постепенно нарастают симптомы шока (см.), отмечаются
повторные пищеводные и желудочные кровотечения (см.). В более поздние сроки — с 3—4-й недели — развивается рубцовое сужение пищевода.
Неотложная помощь аналогична помощи, проводимой при отравлении кислотами.
Ядовитые растения. Аконит (борец, голубой
лютик, иссыккульский корень) обладает нейротоксическим и кардиотоксическим действием.
Симптомы отравления: тошнота, рвота, онемение
языка, губ, щек, кончиков пальцев рук и ног, чувство ползания мурашек, ощущение жара и холода в
конечностях. Для интоксикации аконитом характерно преходящее расстройство зрения — больной

527

ОТРАВЛЕНИЯ

О

528

видит предметы в зеленом цвете. Также отмечается слюнотечение, сменяющееся сухостью ротовой полости, появляются жажда, головная боль,
беспокойство, судорожное подергивание мышц
лица и конечностей, потеря сознания. Дыхание
учащенное, поверхностное, возможна внезапная
его остановка. Расстройства сердечно-сосудистой
деятельности характеризуются падением артериального давления, нарушением ритма — сначала отмечается урежение пульса, затем его резкое
учащение. Неотложная помощь: зондовое промывание желудка, внутрь вводятся солевое слабительное, активированный уголь. Применяются
форсированный диурез и гемосорбция, внутривенно капельно вводится глюкозо-новокаиновая
смесь (до 50 мл 1%-ного раствора новокаина с
500 мл 5%-ного раствора глюкозы), внутримышечно — 25%-ный раствор сернокислой магнезии
(10 мл); при судорогах показано внутривенное
введение 0,5%-ного раствора диазепама, 2 мл 2%ного раствора дитилина. При тахикардии (см.)
применяют 10%-ный раствор новокаинамида или
0,1%-ный раствор обзидана, при брадикардии (см.)
вводится 0,1%-ный раствор атропина. Также показано введение витаминов В1 и В6, аскорбиновой
кислоты, кокарбоксилазы.
Болиголов пятнистый. Растение содержит никотин и оказывает нейротоксическое действие.
Симптомы отравления: головокружение, головная боль, тошнота, рвота, понос, слюнотечение и
холодный пот. Пульс вначале медленный, затем
развивается его учащение и нарушение ритма. Характерны сужение зрачков, расстройство зрения
и слуха, мелкие подергивания мышц и судороги.
При тяжелом отравлении развиваются коматозное состояние, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Неотложная помощь: промывание желудка
раствором перманганата калия (1 : 1000) с последующим введением солевого слабительного
и активированного угля. Применяют форсированный диурез, а при тяжелом отравлении — гемосорбцию. Показано внутривенное введение
глюкозо-новокаиновой смеси и внутримышечное — сернокислой магнезии. При судорогах с
затруднением дыхания используют 10%-ный раствор барбамила, при выраженной брадикардии
(см.) вводят 0,1%-ный раствор атропина.
Борщевик оказывает сильное местное раздражающее действие. При попадании сока растений на
кожу или при соприкосновении с растением, особенно с волосками стеблей и листьев, развивается
эритема (краснота), возникают дерматиты (см.).
Неотложная помощь: обмывание кожи водой,
затем смазывание пораженных участков кожи

спиртовым раствором метиленовой сини; применяют мази с глюкокортикоидами, анестезином.
Гелиотроп. В период его роста наиболее ядовиты
листья, стебли и цветы, к концу вегетации — семена. Отравление чаще всего происходит при употреблении в пищу зерна, засоренного семенами
гелиотропа. Яд растения оказывает прямое действие на клетки печени, а также на печеночные
кровеносные и лимфатические сосуды. Симптомы
отравления развиваются медленно: появляются
слабость, снижение аппетита, похудение, тяжесть
в правом подреберье, увеличение печени. Исходом
поражения печени является ее цирроз (см.). Для лечения в остром периоде применяют кортикостероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон).
Горчак розовый относится к семейству васильковых. Отравления развиваются при употреблении
зерна, засоренного семенами горчака. Яд растения вызывает токсическое поражение печени.
Симптомы интоксикации развиваются чаще постепенно; наступающие изменения в печени, как
правило, необратимы.
Для лечения используют преднизолон, витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты.
Заманиха применяется как природный растительный биостимулятор и выпускается в виде
спиртовой настойки. Растение обладает местным
раздражающими и общим психотропным и кардиотоксическим действием, вызывает возбуждение
центральной нервной системы и нарушение внутрисердечной проводимости. Симптомы интоксикации: тошнота, повторная рвота, жидкий стул,
головокружение, беспокойство. Отмечаются урежение пульса и снижение артериального давления.
Неотложная помощь: зондовое промывание
желудка, форсированный диурез. Для коррекции
брадикардии (см.) применяется 0,1%-ный раствор
атропина; при стойких нарушениях сердечного
ритма показана гемосорбция.
Клещевина (турецкая конопля) относится к
семейству молочайных. Токсичны семена клещевины; у детей отравление развивается при употреблении 2—3 семян. Яд растения оказывает
токсическое действие на клетки крови и желудочно-кишечный тракт. Симптомы отравления: уже
через 1—3 ч после употребления семян клещевины развиваются тошнота, рвота, боли в животе,
жидкий стул. Затем возникает поражение почек,
возможны сердечно-сосудистая и почечная недостаточность (см.).
Неотложная помощь: зондовое промывание
желудка, введение внутрь активированного угля.
Показаны форсированный диурез, внутривенное
введение 4%-ного раствора гидрокарбоната на-

ОТРАВЛЕНИЯ
трия. Внутрь также назначаются обволакивающие
средства.
Ландыш майский содержит сердечные гликозиды, которые и вызывают отравление. Токсин
оказывает действие на мембраны клеток сердечной мышцы, вызывает изменения функции
миокарда и его проводящей системы. Симптомы
отравления: вначале отмечаются тошнота и рвота, затем выявляются специфические нарушения
ритма сердца: урежение сердечных сокращений
(иногда развивается тахикардия (см.)), экстрасистолия, нарушения проводимости, мерцательная
аритмия (см.). Далее наступают падение артериального давления, судороги, потеря сознания.
Неотложная помощь: промывание желудка,
внутрь вводят солевое слабительное и активированный уголь. Специфическое лечение: внутривенное капельное введение 0,5%-ного раствора
хлористого калия, 20 мл 10%-ного раствора тетацин-кальция в 300 мл 5%-ного раствора глюкозы.
Внутримышечно вводят 5%-ный раствор унититола по 5 мл. Также обязательно подкожное или
внутримышечное введение витамина Е по 1—2 мл
30%-ного раствора 4 раза в сутки.
Лютик ядовитый оказывает местное раздражающее и нейротоксическое действие. При попадании внутрь наблюдаются тошнота, рвота, боли в
животе, снижается артериальное давление, развиваются судороги. При попадании на кожу сока
растения развиваются дерматиты (см.), особенно
сильные у детей.
Неотложная помощь: зондовое промывание
желудка, внутрь вводится касторовое масло. Назначают форсированный диурез, внутрь показано
введение обволакивающих средств (болтушка из
200 мл 10%-ной эмульсии подсолнечного масла,
2 г биомицина, 2 г анестезина, 2 г сахарного сиропа) по 1 ст. л. 5—6 раз в день. При судорогах вводят
5—10 мл диазепама.
Миндаль горький. Ядовиты ядра косточек миндаля, абрикоса, персика, вишни, сливы, черемухи,
лавровишни, содержащие цианиды. Синильная
кислота и цианистый калий оказывают нейротоксическое действие, угнетают тканевое дыхание. Для
клинической картины отравления характерно быстрое развитие симптомов: головная боль, тошнота,
рвота, боли в животе, нарастание общей слабости и
одышки. Отмечаются сердцебиение, психическое и
двигательное возбуждение, судороги.
Вскоре больной теряет сознание. Кожные покровы ярко-розовые, слизистые оболочки синюшные. При поступлении внутрь смертельной
дозы появляются выраженные судороги, резкая
синюшность кожи и слизистых оболочек, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточ-

О
ность и остановка дыхания. При молниеносной
форме отравления смерть может наступить в течение нескольких минут.
Неотложная помощь: вдыхание амилнитрита,
зондовое промывание желудка 0,1%-ным раствором перманганата калия или 0,5%-ным раствором
тиосульфата натрия, введение внутрь активированного угля. Внутривенное медленное введение 10 мл
1%-ного раствора натрия нитрата 2—3 раза с интервалом 10 мин. Тиосульфат натрия (50 мл 30%-ного
раствора), метиленовый синий (50 мл 1%-ного раствора), глюкозу (40%-ный раствор до 40 мл), аскорбиновую кислоту (5%-ный раствор 20 мл) вводят
внутривенно. Показано внутримышечное введение
витамина В12 в суточной дозе до 1000 мкг.
Молочай прутьевидный. Ядовит млечный сок
надземной части растения, оказывающий местное раздражающее действие. При попадании сока
на кожу возникают пузыри, развивается эритема.
При употреблении сока внутрь отмечаются тошнота, рвота, понос, боли в животе, развивается
сердечно-сосудистая недостаточность и судороги.
Неотложная помощь: промывание желудка,
введение внутрь активированного угля. При болях
в животе вводят 0,1%-ный раствор атропина подкожно 1 мл.
Папоротник мужской. Токсическое начало содержит корень папоротника. Яд папоротника
оказывает раздражающее, общее психотропное
и нейротоксическое действие, поражает печень.
Симптомы интоксикации: тошнота, рвота, понос,
боли в животе, головокружение, головная боль,
повышение температуры, одышка, тахикардия
(см.), затемнение сознания, иногда кровавый стул.
Возможно развитие психозов (см.), судорог, коматозного состояния. Для интоксикации характерны сужение зрачков и нарушения зрения; атрофия
зрительного нерва развивается редко.
Неотложная помощь: промывание желудка,
внутрь дают активированный уголь и солевое слабительное, показаны очистительные клизмы. При
судорогах вводят 0,5%-ный раствор диазепама.
Паслен сладко-горький. Ядовиты ягоды, особенно незрелые, и трава растения. Яд паслена оказывает психотропное и нейротоксическое действие.
Симптомы отравления: отмечаются расширение
зрачков, головокружение, шаткость походки, тахикардия (см.) , понос, психическое и двигательное
возбуждение, галлюцинации (см.).
Неотложная помощь: промывание желудка,
внутрь вводятся активированный уголь и солевое
слабительное. Показан форсированный диурез,
введение 1 мл 0,05%-ного раствора прозерина.
При стойком возбуждении применяют аминазин
или диазепам.

529

ОТРАВЛЕНИЯ

О

530

Спорынья (маточные рожки) содержит токсические алкалоиды, оказывающие психотропное и
нейротоксическое действие, что клинически проявляется первоначальным возбуждением, а затем
угнетением центральной нервной системы. Алкалоиды выпускаются в виде лекарственных препаратов (эргометрин и др.). При отравлении через
рот отмечаются слюнотечение, рвота, понос, жажда, боли в животе, головокружение, бледность
кожи и слизистых оболочек, одышка, бред (см.),
кома (см.), анестезия кожи конечностей, судороги, маточные кровотечения (см.). Беременность
заканчивается выкидышем. В результате нарушения кровоснабжения конечностей в последующем
могут появляться трофические язвы, возможно
развитие гангрены (см.) конечностей. Неотложная
помощь: промывание желудка, введение солевого
слабительного. Показан форсированный диурез,
при тяжелом отравлении — гемосорбция. На месте проводится вдыхание амилнитрита, показано
внутривенное капельное введение глюкозо-новокаиновой смеси (2%-ный раствор новокаина —
50 мл и 500 мл 10%-ного раствора глюкозы). При
судорогах вводят диазепам (до 20 мг).
Стрихнин является алкалоидом семян чилибухи
(рвотного ореха). На основе чилибухи выпускаются следующие препараты: стрихнина нитрат,
экстракт чилибухи сухой, настойка чилибухи.
Препарат всасывается преимущественно в тонком кишечнике, оказывает нейротоксическое
действие. Первые симптомы интоксикации отмечаются через 15—20 мин: горький вкус во рту,
страх, беспокойство, сведение затылочных мышц,
тризм, тонические судороги, сердцебиение, затруднение дыхания, синюшность кожи.
Неотложная помощь: промывание желудка,
внутрь дают солевое слабительное и активированный уголь. Показаны форсированный диурез и
при тяжелом отравлении гемосорбция. При судорогах вводят 10—20 мг диазепама.
Чемерица (чемеричник, смертоед, волчок,
кукольник). Выпускается спиртовая настойка чемерицы для применения в ветеринарии.
Яд оказывает токсическое действие на сердце и
нервную систему (смертельная доза содержится в
1 г свежего растения). Клинические проявления:
при приеме внутрь наблюдаются слюнотечение,
тошнота, рвота, боли в животе, понос, мышечная
слабость, нарушение зрения. Артериальное давление понижено, развивается урежение пульса,
возникают нарушения сердечного ритма. При
тяжелых отравлениях наблюдаются судороги,
острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Неотложная помощь: промывание желудка,
внутрь вводятся солевое слабительное и активи-

рованный уголь. Показан форсированный диурез. При выраженной брадикардии (см.) вводят
1 мл 0,1%-ного раствора атропина и внутривенно
капельно хлористый калий на 5%-ном растворе
глюкозы. При судорогах вводят диазепам. При отравлении чемерицей противопоказано введение
солей кальция.
Чистотел относится к семейству маковых. Ядовиты все части растения. Токсин чистотела оказывает психотропное и местное раздражающее
действие. При употреблении внутрь отмечаются
тошнота, рвота, боли в животе, понос, понижение
кожной чувствительности, сонливость. В тяжелых
случаях развиваются потеря сознания, сужение
зрачков, покраснение кожи, расстройства дыхания, снижение артериального давления, иногда
судороги.
Неотложная помощь: промывание желудка,
внутрь вводятся солевое слабительное и активированный уголь. Показаны форсированный диурез,
введение 0,1%-ного раствора атропина и витамина В1.

Диагностика и лечение
Диагностика острых экзогенных отравлений
предусматривает комплекс клинических, лабораторных и патологоанатомических методов.
Клиническая диагностика строится на данных
опроса, результатах осмотра места происшествия
и изучения клинической картины интоксикации
с выделением специфических симптомов; лабораторные методы включают качественное и количественное определение токсических веществ
в крови, моче, слюне, сперме, спинномозговой
жидкости; патологоанатомическими методами
выявляют наличие специфических посмертных
признаков отравления. На месте происшествия по
возможности следует установить причину отравления и токсического вещества, его количество и
путь поступления в организм, время отравления,
предположительную концентрацию токсического
вещества. Собранные на месте происшествия сведения передаются в стационар, куда госпитализирован пострадавший.

Общие принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях. Все пострадавшие с

клиническими признаками отравлений подлежат
экстренной госпитализации (оптимально — в токсикологические отделения стационаров).
Общие принципы неотложной помощи при
острых отравлениях предусматривают:
— установление причины отравления и вида
токсического вещества, его количество, путь и
время поступления в организм;
— прекращение дальнейшего поступления яда
в организм;

ОТРАВЛЕНИЯ

О

— обеспечение ускоренного выведения токсического вещества из организма, т.е. активная детоксикация;
— проведение антидотной терапии — введение
противоядий (табл. 26);
— симптоматическую терапию;

— профилактику и лечение осложнений. При
ингаляционном поражении пострадавшего эвакуируют из зараженной атмосферы, освобождают
от стесняющий одежды, обеспечивают проходимость дыхательных путей.
Таблица 15

Противоядия, вводимые при отравлении различными веществами
Яд

Противоядие

Амитриптилин и другие трициклические антидепрессанты (азафен, фторацизин)

Прозерин 10 мл 0,05%-ного раствора внутримышечно или физостигмин подкожно 0,1%-ный раствор

Анестезин

Метиленовый синий 1%-ный раствор внутривенно с 10%-ным раствором глюкозы (250—300 мл) и 5%-ным раствором аскорбиновой
кислоты

Анилин (син.: аминобензол)

1%-ный раствор метиленового синего 1—2 мл /кг с 5%-ным раствором глюкозы внутривенно; аскорбиновая кислота до 60 мл 5%-ного
раствора внутривенно в сутки; витамин В12; тиосульфат натрия
30%-ный раствор 100 мл внутривенно

Антикоагулянты (гепарин,
дикумарин, пелентан)

Викасол 5 мл 1%-ного раствора внутривенно; кальция хлорид 10 мл
10%-ного раствора внутривенно. При передозировке гепарина вводится протаминсульфат 5 мл 1%-ного раствора внутривенно

Атропин

Пилокарпин 1мл 1%-ного раствора подкожно; прозерин 1—2 мл
0,05%-ного раствора подкожно

Барбитураты (барбамил,
этаминалнатрий)

Бемегрид 0,5%-ный раствор внутривенно барий и его соли, магния
сульфат 30%-ный раствор внутрь

Бензол

Тиосульфат натрия 30%-ный раствор до 300 мл внутривенно

Бледная поганка

Липоевая кислота 0,5%-ный раствор внутримышечно

Индийская конопля (анаша,
марихуана, гашиш)

Аминазин 2,5%-ный раствор до 4 мл; дроперидол

Инсулин

Глюкоза 40%-ный раствор внутривенно

Йод и его препараты

Тиосульфат натрия 30%-ный раствор внутривенно до 300 мл

Крепкие кислоты

Натрия гидрокарбонат 4%-ный раствор внутривенно до 1500 мл в
сутки

Медь и ее соединения
(медный купорос)

Унитиол 5%-ный раствор одномоментно, затем по 5 мл каждые 3 ч
внутримышечно; тиосульфат натрия 30%-ный раствор 100 мл внутривенно

Морфин (опий, омнопон,
героин, кодеин)

Налорфин 0,5%-ный раствор внутривенно 3—5 мл

Мышьяк и его соединения

Унитиол 5%-ный раствор внутримышечно по 5 мл; тетацин-кальций 10%-ный раствор 30 мл в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы
внутривенно

Мухомор

Атропин 0,1%-ный раствор 1—2 мл внутривенно

Нафталин

Метиленовый синий 1%-ный раствор внутривенно при выраженном цианозе

Нитрат серебра

Натрия хлорид 2%-ный раствор внутрь

531

ОТРАВЛЕНИЯ

О

Окончание табл.
Яд
Пахикарпин

АТФ 1%-ный раствор внутримышечно 2—3 мл; прозерин
0,05%-ный раствор 1 мл подкожно; тиамин (витамин В1) 6%-ный
раствор внутривенно 10 мл

Перманганат калия

Метиленовый синий 1%-ный раствор; аскорбиновая кислота
5%-ный раствор внутривенно 30 мл

Пилокарпин

Атропин 0,1%-ный раствор по 2—3 мл подкожно или внутривенно

Сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин)

Атропин 0,1%-ный раствор подкожно 1 мл при брадикардии; тетацин-кальций 10%-ный раствор 20 мл в 300 мл 5%-ного раствора
глюкозы

Синильная кислота и другие
цианиды

Натрия нитрат 1%-ный раствор 10 мл внутривенно; тиосульфат натрия 30%-ный раствор 50 мл и метиленовый синий 1%-ный раствор
50 мл внутривенно

Спирт метиловый
Сулема (дихлорид ртути)

532

Противоядие

Спирт этиловый (питьевой) 30%-ный раствор 100 мл внутрь и затем
каждые 2 ч по 50 мл всего 5 раз; при коме
5%-ный раствор спирта внутривенно в дозе 1 мл/кг в сутки
Унитиол 5%-ный раствор 10 мл внутримышечно; тетацин-кальций
10%-ный раствор 10 мл с 5%-ной глюкозой
300 мл и тиосульфат натрия 30%-ный раствор 100 мл внутривенно

Тубазид, фтивазид

Пиридоксин (витамин В6) 5%-ный раствор 10 мл внутривенно

Фенолы

Тиосульфат натрия 30%-ный раствор 100 мл внутривенно

Формалин

Промывание желудка 3%-ным раствором хлорида аммония или
карбоната аммония

ФОС (дихлофос, карбофос)

Атропин 0,1%-ный раствор подкожно 2—3 мл; дипироксим
15%-ный раствор 1 мл внутримышечно; изонитрозин
40%-ный раствор 2—3 мл внутримышечно. Все три антидота вводятся последовательно

Хромпик (бихромат калия)

Унитиол 5%-ный раствор 10 мл внутримышечно

Этиленгликоль (тормозная
жидкость)

Хлорид или глюконат кальция 10%-ный раствор внутривенно 10 мл;
этиловый спирт 30%-ный раствор по 30 мл внутрь или 5%-ный раствор внутривенно 100—200 мл в сутки

При попадании яда на кожу с пострадавшего снимают одежду, обмывают кожу прохладной
проточной водой.
При энтеральном отравлении первоочередным
мероприятием является промывание желудка через зонд.
Несмотря на то что эффективность его снижается по мере увеличения срока, прошедшего
с момента отравления, промывание желудка необходимо проводить и позже, так как некоторые
яды выделяются в полость желудка на протяжении суток и более. При невозможности введения
зонда вызывают рвоту раздражением корня языка и задней стенки глотки после приема 3—4 стаканов воды.

Не применяется искусственное вызывание рвоты при отравлениях кислотами и щелочами. При
попадании токсического вещества в прямую кишку, влагалище, слуховой проход производят их
обильное промывание водой с помощью клизмы,
спринцеваний, катетеризации.
Удаление яда из кровеносного русла производят
внутривенным введением жидкостей с последующим назначением мочегонных препаратов, т.е.
методом форсированного диуреза, что позволяет
ускорить выведение токсических веществ из организма в 5—10 раз.
С целью детоксикации прибегают также к гемосорбции, лимфосорбции, гемодиализу и другим
методам.

ПАНАРИЦИЙ

П

Антидотная терапия. Антидоты вводятся
при отравлениях только в ранней фазе, когда токсическое вещество находится в крови, и при достоверно установленном диагнозе. В противном
случае противоядие само может оказать токсическое воздействие на организм.

П
ПАНАРИЦИЙ
Определение
Понятие «панариций» охватывает острые флегмонозные процессы пальцев за исключением открытых инфицированных ранений.

Этиология
Панариций вызывается какой-нибудь видимой
или незамеченной микротравмой (укол, ссадины,
царапина, ранка при маникюре и др.). Предрасполагающими моментами являются диабет (см.),
авитаминозы (см.) и нарушения кровообращения.
В таких случаях заболевание протекает тяжелее и
вызывает больше осложнений.

Клиническая картина и диагностика
Кожный панариций — это внутрикожный абсцесс
(см.), при котором поверхностные слои эпидермиса отслаиваются воспалительной жидкостью от
мальпигиева слоя кожи. Это наиболее легкий вид
гнойной инфекции кисти.
Около 80% случаев кожного панариция локализуется на ладонной поверхности пальцев. Кожа
ладонной поверхности пальцев и кисти значительно толще и прочнее, чем на ее тыле, так как
здесь эпидермис сильнее развит за счет рогового слоя. При осмотре на пальце обнаруживается
ограниченный гнойник, окруженный пояском
покраснения. Под приподнятым эпидермисом
просвечивает прозрачный или мутный серозный, гнойный или геморрагический экссудат. По
мере развития воспалительного процесса нарастает боль в пальце. Процесс как бы «ползет» под
кожей, захватывая иногда всю фалангу. На тыле
кисти и предплечья появляются признаки лимфангита; может повыситься температура тела.
Кожный гнойник нередко встречается как осложнение подкожного панариция в форме «песочных часов», о чем необходимо помнить. Различить
их можно по следующим признакам: при кожном
панариции воспалительный процесс развивается
быстро, иногда за несколько часов; при подкожном — медленнее, с периодами дискомфорта, боли

и распирания в пальце. Прорыв гноя под эпидермис при подкожном панариции приносит облегчение, чего не наблюдается при кожном панариции.
Паронихия — это воспаление ногтевого валика
пальца. По локализации гноя различают две формы паронихии: поверхностная субэпидермальная
и глубокая, когда гной скапливается в толще ногтевого валика. Основной причиной паронихии
являются инфицированные заусеницы, маникюр,
реже — укол и царапина.
Причиной подногтевого панариция являются заноза или укол под свободный край ногтя, реже —
ушиб, заусеница и другие мелкие травмы. Следует
различать первичный и вторичный подногтевой
панариций. В первом случае инфекция попадает
непосредственно; во втором она распространяется
под ногтевую пластинку как осложнение паронихии, кожного, подкожного или костного панариция или подногтевой гематомы. В первом случае
процесс некоторое время ограничен входными воротами у дистальной части фаланги, а воспаление
затрагивает только часть ногтевого ложа. В подоб1
ных случаях целесообразно удалить ноготь, гной,
инородное тело и омертвевшие ткани, осмотреть
очаг и обеспечить отток. Операция удаления ногтя
очень проста, но необходимо сохранять целостность ногтевого валика, не выскабливать, а иссекать ткани острым скальпелем или ножницами.
Неправильно выполненная операция может привести к остеомиелиту (см.), бугристости дистальной фаланги. Это осложнение протекает вяло,
почти безболезненно, но операционная рана превращается в свищ и длительно не заживает. Когда
нагноительный процесс локализуется у корня ногтя, требуется удаление ногтя. Вторичный подногтевой панариций чаще развивается у корня ногтя
после паронихии, и операция Кеневела с удалением корня ногтя позволяет ликвидировать воспалительный процесс. Последствия подногтевого
панариция — это расстройство питания (зябкость
2
и синюшность пальца) и деформация ногтя.
Подкожный панариций — это воспаление подкожной клетчатки пальцев. Анатомически к
прочной ладонной поверхности пальцев и кисти прилегает толстый слой жировой клетчатки.
Жировую клетчатку пронизывают соединительнотканные волокна, идущие от оболочки и надкостницы. На ладонной поверхности дистальной
фаланги они образуют ячейки, в которых заложена жировая ткань в виде жировых долек. На
пальцах часть соединительнотканных волокон
срастается с надкостницей фаланг. Воспалительный процесс, возникающий в жировых ячейках,
может продолжительно оставаться отграниченным, вызывает сильную боль, напряжение тканей

533

ПАНАРИЦИЙ

П

534

и при мало заметной припухлости склонен распространяться вглубь. Подкожный панариций
продолжает занимать первое место среди острых
гнойных заболеваний кисти и почти всегда предшествует тяжелым и осложненным формам инфекции кисти. Основной причиной является укол
в кончик пальца. Локализация процесса в 80—90%
случаев — ладонная поверхность дистальной фаланги, чаще I, II и III пальцев правой руки. У женщин подкожный панариций наблюдается чаще,
чем у мужчин.
Распознавание подкожного панариция, особенно дистальной фаланги, трудностей не представляет. Его клиническая картина достаточно
характерна. Больной обращается к врачу, встревоженный распирающей острой болью в пальце,
мешающей на работе и дома, иногда уже проведя
бессонную ночь и испытав домашние средства лечения. Осмотр кисти обнаруживает припухлость
дистальной и средней фаланги, иногда заметную
лишь при сравнении больного пальца со здоровым. При подкожном панариции проксимальной
фаланги припухлость распространяется на тыл
кисти и ладонь.
Покраснение при подкожном панариции
бывает нерезким и появляется поздно, если абсцесс (см.) не принимает формы «песочных часов». При панариции средней и проксимальной
фаланги на тыльной и боковой поверхностях
краснота появляется раньше, а отечные ткани
ладонной стороны приобретают иногда синюшный оттенок. Больной оберегает палец, держит
его в полусогнутом положении. Пути распространения инфекции при подкожном панариции
разнообразны: под кожей, по ходу соединительнотканных волокон на кость, в сухожильное
влагалище, в сустав, по лимфатической системе,
вместе с кровотоком.
Большое значение в распознавании и уточнении
локализации очага нагноения имеет ощупывание
пальца пуговчатым зондом. При этом выявляется
участок максимальной болезненности, обычно
соответствующий очагу воспаления. Для дифференциальной диагностики подкожного панариция
с другими формами границы болезненности сопоставляют с закономерностями распространения
инфекции. Подкожный панариций прежде всего
нужно отличать от костного. При костном панариции процесс развивается более длительно, боли
менее острые и с иной локализацией, отмечается
колбообразная припухлость фаланги, в некоторых
случаях имеется свищ. Характерными для тендовагинита являются полусогнутое положение пальца, болезненность соответственно расположению
сухожильного влагалища, припухлость всего

пальца, отек тыла кисти, жестокая боль при разгибании пальца и ограничение функции соседних
пальцев. При суставном панариции наблюдаются иная локализация боли и резкое ограничение
функции сустава.
Костный панариций — это остеомиелит (см.)
фаланги. В кровоснабжении костей кисти участвуют все артерии руки, образуя густую сеть с
массой анастомозов не только в мягких тканях,
но и в скелете. У дистальной фаланги есть еще
дополнительная артериальная ветвь, что обеспечивает эпифизу фаланги устойчивость к инфекции и возможность регенерации. В зависимости
от строения фаланги, вирулентности микрофлоры, проводимого лечения и состояния здоровья
пациента остеомиелитом (см.) поражается или
часть фаланги (ограниченный краевой остеомиелит), или весь диафиз (диафизарный остеомиелит), или процесс захватывает всю фалангу
(полный остеомиелит).
Костный панариций как гематогенный остеомиелит и как первичный очаг воспаления наблюдается редко (5—10%). У большинства больных
(90—95%) процесс в кости возникает вторично
как осложнение гнойного воспаления в мягких
тканях. Первичный костный панариций распознается на основании нарастающих местных признаков воспаления, локализующихся в фаланге
пальца. Это непрекращающаяся боль в глубине,
которая заставляет держать палец в вынужденном
положении, оберегать руку от движений и прикосновения. Отмечается также напряженность мягких тканей пальца. Позднее появляются краснота
и припухлость, общее недомогание, иногда с повышением температуры тела. При исследовании
фаланги пуговчатым зондом определяется резкая
боль с тыльной стороны и с ладони.
Вторичный костный панариций распознается
на основании осложненного течения панариция
мягких тканей. У большинства больных наблюдаются клинические проявления при оперированном подкожном панариции дистальной
фаланги. После нескольких дней улучшения
общего состояния, стихания болей и уменьшения отека наступает задержка отделяемого.
Появляются пульсирующая боль, отечность,
покраснение; кончик пальца колбообразно распухает, становится горячим, суставы пальцев
теряют подвижность, движения ограничены и
болезненны, опять ухудшается самочувствие. Такая картина свидетельствует о том, что инфекция
распространилась вглубь. Нужно выяснить, где
она локализуется — в кости, суставе, сухожильном влагалище или процесс распространился на
все ткани пальца.

ПАНАРИЦИЙ
При указанных симптомах предполагают наличие костного панариция, так как это наиболее
частый вид осложнений. Суставной и сухожильный панариций исключаются по характеру и локализации боли (при обследовании пуговчатым
зондом), распространенности опухоли и характеру нарушения функции. Рентгенологическое
исследование в первые 7—10 дней не дает убедительных данных, так как деструктивные изменения в кости обнаруживаются спустя 10—15 дней
и служат уже подтверждением и уточнением клинического диагноза.
Распознавание костного панариция через
3—4 недели уже не представляет трудностей, поскольку начинается отторжение омертвевшей ткани. Пораженная фаланга остается колбообразно
вздутой, имеющей свищи с гнойным отделяемым,
а на рентгенограмме видна картина разрушения
кости, иногда с наличием очагов омертвевших
тканей. Клинические проявления костного панариция средних и проксимальных фаланг и пястных костей схожи с таковыми при остеомиелите
(см.) трубчатых костей.
Суставным панарицием называется серозногнойное поражение межфаланговых и пястно-фаланговых суставов пальцев.
Межфаланговые и пястно-фаланговые сочленения пальцев имеют обширную суставную
капсулу, образующую завороты с тыльной и ладонной сторон. Ладонный заворот более обширный; при сгибании пальца он образует сборчатый
карман неправильной формы, располагающийся между прилегающей костью и сухожильным
влагалищем пальца. С боков суставная капсула
пястно-фаланговых и межфаланговых сочленений подкрепляется двумя коллатеральными (обходными) связками — медиальной и латеральной,
натягивающимися при сгибании пальца. Поэтому
длительная фиксация пальцев в разогнутом положении с расслаблением боковых связок приводит
к их сморщиванию и укорочению с последующим
ограничением сгибания. Наименее защищены
тыльные поверхности суставов.
Гнойный артрит (см.) может быть первичным,
когда инфекция попадает непосредственно в сустав, и вторичным — при распространении инфекции с окружающих тканей.
Причиной первичного суставного панариция
являются проникающие в полость сустава ранки,
уколы, укусы, вторичного — костный, сухожильный или подкожный панариций. Суставной панариций распознается на основании следующих
признаков: вынужденное полусогнутое положение пальца; припухлость в области сустава, придающая пальцу веретенообразную форму; резкая

П
боль при ощупывании, при попытке к активным
и пассивным движениям и при надавливании по
оси пальца. В запущенных случаях отмечаются
хруст и нарушение подвижности.
Рентгенологически определяется уплотнение
окружающих сустав мягких тканей, иногда явления разрежения костной ткани, а в более запущенных случаях — деструктивные изменения и
отторжение омертвевших тканей.
Гнойная фаза суставного панариция характеризуется нарастанием местных и общих симптомов. В этой стадии показано оперативное
лечение: артротомия или удаление сустава, антибактериальная терапия, сохранение неподвижности в функционально выгодном положении
(не менее 2 недель). В зависимости от течения
накладывается вторичный шов или назначаются
УФ-облучение, УВЧ, лечебная гимнастика.
Для третьей фазы суставного панариция (остеоартрита) характерно стихание боли, уменьшение
отечности, образование свищей. При пассивных
движениях в суставе определяются ненормальная
подвижность и хруст. На рентгенограмме обнаруживается картина деструктивного остеомиелита
(см.), иногда с наличием очагов омертвевшей
ткани. Деструктивные изменения и отторжение
омертвевших тканей чаще развиваются в головке проксимальной фаланги. Удаление показано
при деструктивных изменениях сочленяющихся
поверхностей с отторжением одной или обеих
фаланг.
Сухожильный панариций (тендовагинит) смежных II, III и IV пальцев. Сухожилия сгибателей
пальцев окружены сухожильными влагалищами.
Сухожильные влагалища пальцев — это крепкие,
фиброзные тоннели с малой емкостью, почти нерастяжимые, простирающиеся от уровня пястнофаланговых суставов до оснований дистальных
фаланг. С ладонной стороны сухожильные влагалища покрыты плотной фиброзной пластинкой —
утолщенной фасцией. Прирастая своими краями к
боковым поверхностям фаланг, эта фасция замыкает на каждом пальце костнофиброзный канал,
окружающий сухожилия вместе с их влагалищами.
На уровне диафиза фаланг фиброзные слои канала
образуют поперечные утолщения, так называемые
кольцевидные связки фиброзного влагалища. Более слабые утолщения имеют косой ход, формируя
так называемые крестовидные связки фиброзного
влагалища. В области межфаланговых суставов
между крестовидными связками внутренний синовиальный слой образует грыжевидные выпячивания, располагающиеся близко к коже. Здесь
влагалище может повреждаться при незначительных колотых ранках. Внутренний слой сухожиль-

535

ПАНАРИЦИЙ

П

536

ного влагалища — это синовиальная оболочка. Она
окружает сухожилие, срастаясь с его поверхностью
(висцеральный листок), а затем переходит на фиброзный слой влагалища, образуя пристеночный
(париетальный) листок. Места перехода представлены слепыми заворотами: проксимальным и дистальным концами влагалища, а также брыжейкой
сухожилия, между листками которой к сухожилию
подходят сосуды.
Синовиальное влагалище — это капиллярная
щель; в ней находится несколько капель вязкой
жидкости, облегчающей скольжение сухожилия.
В пальцевых каналах брыжейка прерывиста и
укреплена тонкими связками.
Полость синовиальных влагалищ I и V пальцев
не замкнута на ладони, а продолжается в лучевую (у
большого пальца) и локтевую (у мизинца) синовиальные сумки запястья. В сухожильном влагалище
I пальца проходит только одно сухожилие длинного сгибателя большого пальца, прикрепляющееся
к дистальной фаланге. Имея более выраженную
брыжейку, это сухожилие богаче кровеносными
сосудами в сравнении с другими пальцами.
Причиной сухожильного панариция чаще всего
бывают мелкие травмы пальца в местах поверхностного расположения сухожилий сгибателей.
В таких случаях инфекция попадает непосредственно в сухожильное влагалище и вызывает
первичный сухожильный панариций, в отличие от
вторичного, возникающего как осложнение при
костном, суставном или подкожном панариции.
Распознать сухожильный панариций в начальной фазе заболевания трудно. Диагноз ставится на
основании четырех известных признаков: равномерное опухание всего пальца с распространением на тыльную поверхность кисти; болезненность
при давлении зондом по ходу всего сухожилия
влагалища, точно ограниченная зоной его расположения; жесткая боль при движениях, особенно
при разгибании; фиксация пальца в положении
легкого сгибания. Повышенная температура тела,
увеличение и болезненность лимфатических
узлов, оберегающая руку поза больного, сдвиг
формулы крови влево дополняют картину. Таких
больных целесообразно госпитализировать.
Сухожильный панариций I пальца и лучевой тендобурсит. Сухожильное влагалище большого пальца
непосредственно переходит в лучевую синовиальную сумку запястья. Это обстоятельство обусловливает распространение инфекции с пальца на
ладонь, запястье и прорыв гноя в пространство
Пирогова в нижней трети предплечья. Симптомы
сухожильного панариция большого пальца такие
же, как и при тендовагините смежных пальцев,
но они более выражены и быстро распространя-

ются на возвышение большого пальца, запястье и
нижнюю треть предплечья. Временное уменьшение боли и ослабление клинических симптомов
наблюдаются после прорыва гноя из пальцевого
влагалища в лучевую синовиальную сумку и пространство Пирогова. Пути распространения гноя
при тендовагините I пальца разнообразны: в лучевую синовиальную сумку запястья; на предплечье
в пространство Пирогова; в локтевую синовиальную сумку запястья (Y-образная флегмона (см.)); в
щель мышц возвышения большого пальца; в межфаланговый сустав, на тыл кисти и через кожу с
образованием свища. При вскрытии сухожильного
влагалища и лучевой синовиальной сумки необходимо помнить, что разрез должен заканчиваться
на поперечник пальца дистальнее проксимальной
ладонной борозды, не заходя в «запретную зону».
Сухожильный панариций V пальца и локтевой
тендобурсит. Сухожильное влагалище в большинстве случаев (94%) сообщается с локтевой синовиальной сумкой запястья, и тендовагинит мизинца
часто сопровождается гнойным поражением локтевой синовиальной сумки. Картина гнойного
тендовагинита и тендобурсита локтевой сумки
характеризуется вышеизложенными симптомами
и следующими дополнительными признаками:
подвижность мизинца снижена, он и согнут; II,
III, IV пальцы также полусогнуты в убывающей
от V пальца степени; пассивные движения, особенно разгибание, вызывают резкую боль, распространяющуюся по ходу всей синовиальной
сумки запястья и смещающуюся в локоть; движения остальных пальцев, в том числе и большого,
особенно разгибание, болезненны. При ощупывании зондом очаги резкой болезненности проецируются на уровне головки V пястной кости и в
области проксимального заворота локтевой синовиальной сумки. Отек и покраснение захватывают
проксимальную фалангу, возвышение мизинца,
локтевую сторону дистальной трети предплечья и
тыл кисти. Пандактилит — гнойное воспаление
пальца, при котором процесс распространяется
на все ткани: кожу, подкожную клетчатку, суставы, сухожилия и кость. Пандактилит наблюдается
значительно реже других видов панариция. Это
тяжелое заболевание, часто заканчивающееся калечащей операцией — ампутацией или экзартикуляцией (ампутация с разрезом через сустав) пальца.
Пандактилит не является самостоятельным видом
гнойной инфекции, а развивается как осложнение
костного, суставного или сухожильного панариция. Причины пандактилита — в основном ошибки в оказании помощи при микротравме (до 30%),
ошибки хирурга при лечении травм и панариция
(до 45%), поздняя обращаемость и недисципли-

ПАНАРИЦИЙ
нированность больного (до 20%), общие заболевания, осложнившие течение панариция (до 5%).
Пандактилит развивается и протекает двояко:
при явлениях расплавления тканей и при явлениях сухого некроза. В зависимости от локализации, распространенности и течения процесса
клиническая картина пандактилита варьирует, но
характерные черты сохраняются: прогрессирующее расплавление и омертвение тканей с потерей
функции.
Ограничение подвижности пальцев в большинстве случаев возникает из-за гибели сухожилий
сгибателей и разгибателей пальца. В дальнейшем
подвижность пальца частично восстанавливается
за счет функции червеобразных и межкостных
мышц и содружественной работы с соседними
пальцами. Анкилозы (неподвижность в суставе)
пальцев в межфаланговых сочленениях при функционально пригодном положении хотя и ограничивают, но не исключают функцию. Анкилоз
пальцев в пястно-фаланговых суставах препятствует различным видам захвата.

Лечение
Лечение кожного панариция не представляет
трудностей. Нужно произвести обработку кожи
кисти, дополнительно обработать спиртом кожу
над гнойником и острыми маникюрными ножницами вскрыть гнойник. Затем, осторожно
приподнимая пинцетом края разреза, тщательно
иссечь отслоенный по краям эпидермис, нигде
не оставляя карманов, из которых возможно распространение инфекции. Обнаженная поверхность кожи высушивается, осматривается (чтобы
не проглядеть свищевой ход вглубь) и закрывается
асептической повязкой. При лимфангите назначается УФ-облучение, неподвижность и дальнейшее лечение в зависимости от течения процесса.
Перевязка после операции, если нет боли, производится на 3—5-й день. Во многих случаях к
первой перевязке раневая поверхность кожного
панариция полностью затягивается кожей, но
остается повышенная чувствительность к прикосновению. Поэтому целесообразно в течение нескольких дней защищать палец повязкой.
На тыльной стороне пальцев кожный панариций
встречается реже и локализуется на средней фаланге. На тыле слой эпидермиса значительно тоньше,
и гнойники часто самопроизвольно опорожняются. Боль при этом бывает незначительной, поэтому больные редко обращаются к хирургу. Лечение
кожного панариция тыла кисти такое же, как и при
локализации его с ладонной стороны.
Паронихий. При полном поражении ногтевого валика и подлежащей клетчатки необходима
операция Кеневела. После обработки кожи и

П
обезболивания при односторонней паронихии на
стороне очага производится разрез, начинающийся с тыльной стороны вдоль края ногтя, в проксимальноладонном направлении, длиной 1—1,5 см.
Очень важно, чтобы разрез отклонялся к ладони,
так как только при этом условии обнажается угол
ногтевого ложа, где чаще всего задерживается
гной. Затем эпонихий (надногтевая пластинка)
отодвигается и отслаивается, тупой конец остроконечных ножниц вводится под отслоенный край
ногтя, который и иссекается. При полной паронихии производятся два разреза по обеим сторонам
ногтя. Важно обеспечить обнажение угла ногтевой
пластинки, тщательно удалить гной и омертвевшие ткани, не повредив ногтевое ложе и ногтевой
валик, иначе вырастающий ноготь будет деформированным. Сдвинутый лоскут укладывают на
место и накладывают асептическую повязку.
Лечение подкожного панариция в настоящее
время складывается из следующих положений:
— при подкожном панариции в фазе серозной экссудации хирургическое вмешательство
не показано. Рекомендуется применение абортивных противовоспалительных средств (холод,
УФ-облучение, УВЧ, обеспечение неподвижности, антибактериальная, энзимотерапия и др.);
— при подкожном панариции в фазе гнойной
экссудации производится операция.
Костный панариций дистальной фаланги. Опыт
показывает, что чем раньше распознана инфекция
и чем дистальнее пораженная фаланга, тем больше
шансов на излечение без дополнительной операции. Повторные операции на кисти производятся в
плановом порядке под руководством ответственного хирурга. Перед операцией проводится не только
подготовка кожи, но и антибактериальная терапия.
Определив микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам, можно произвести регионарную или
внутрикостную инфузию антибиотиков с продленным депонированием их в очаге поражения.
Если не наступило явного улучшения (уменьшения боли и отека), не отмечается восстановления подвижности сочленения, возможности
пользоваться рукой, а при рентгенографии выявлены секвестры, нет оснований задерживаться с
операцией. Для оценки результатов консервативного лечения и для подготовки больного достаточно в среднем 5—7 дней.
Костный панариций средней, проксимальной
фаланг и пястных костей. Пока нет отчетливой
локализации процесса в кости, применяется
весь арсенал абортивного лечения в сочетании
с антибактериальной и иммунотерапией. Костный панариций в фазе гнойного расплавления
следует оперировать. При осложненном течении,

537

ПАНАРИЦИЙ

П
возникающем при запоздалом или недостаточно
радикальном вмешательстве, костный панариций
становится тяжелым заболеванием, требующим
стационарного лечения.

1

2

3

5

4

Виды панарициев: 1 — кожный панариций;
2 — паронихия; 3 — костный панариций;
4 — кожный панариций (в виде запонки);
5 — сухожильный панариций

1

2

3

538

Болезненные зоны при различных видах и локализациях панариция: 1 — при подкожном панариции
большого пальца, суставном панариции указательного, сухожильном панариции среднего пальца и
мозолистом абсцессе ладони; 2 — при флегмоне срединной части ладони; 3 — при флегмоне сухожильно-влагалищной ладонной сумки

Сухожильный панариций (тендовагинит) смежных II, III и IV пальцев. Активная абортивная
противовоспалительная терапия проводится в
полном объеме. При гнойном тендовагините
смежных пальцев рекомендуется промывание сухожильного влагалища теплым раствором антисептиков или антибиотиков. Когда из вскрытого
влагалища выделяется гной в виде комочков и
пробочек, выступает окруженное спайками мутно-желтоватое и отечное сухожилие сгибателей,
говорят о некротической форме тендовагинита.
В этом случае показано частичное или полное
иссечение омертвевшего сухожилия сгибателя
пальца.
Сухожильный панариций V пальца и локтевой
тендобурсит. Лечение проводится в зависимости
от фазы воспалительного процесса. В серозной
фазе назначаются антибактериальная терапия
и активные противовоспалительные средства.
В гнойно-некротической фазе производится
вскрытие влагалища боковыми разрезами на
проксимальной фаланге и на ладони. Необходимы промывание, осмотр и оценка состояния
сухожилия. В зависимости от его состояния операция дополняется разрезом на предплечье или
вскрытием пространства Пирогова. В настоящее
время с применением регионарных инфузий
антибиотиков широкого спектра действия и депонированием их в гнойном очаге гнойные тендовагиниты пальцев и тендобурситы кисти редко
осложняются тяжелыми флегмонами (см.) с затеком гноя в пространство Пирогова.
Пандактилит. Каждый случай пандактилита
имеет свои особенности, но в основе лечения
лежат единые принципы. Больного пандактилитом надо госпитализировать и принять меры
к отграничению процесса, используя антибиотики, энзимы (ферменты). Операция под наркозом с полным удалением омертвевших тканей
и затеков, обеспечение неподвижности и последующее закрытие раны позволяют сберечь
при пандактилите функционально пригодный
палец. Цель операции — удалить омертвевшие
ткани и обеспечить отток гноя. По мере ограничения воспалительного процесса неподвижность
уменьшается и кисть постепенно включается в
активную деятельность. Вычленение или ампутация пальца в период прогрессирующего расплавления тканей нецелесообразны. Они могут
осложниться сепсисом (см.) и не ускоряют заживления. При пандактилите часто бывают необходимы повторные операции для удаления
омертвевших тканей — секвестрэктомия, тендэктомия, вторичное закрытие раны.

ПАНКРЕАТИТ

ПАНКРЕАТИТ
Определение
Панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения
ткани ее липолитическими и активированными
протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.
Среди неотложных хирургических заболеваний
органов брюшной полости панкреатит занимает
3-е место, уступая лишь аппендициту и холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого
возраста (30—60 лет), женщины — в 3 раза чаще,
чем мужчины.
Различают острый и хронический панкреатит.
Поджелудочная железа — орган внешней и
внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок. Поджелудочная железа и желчные протоки развиваются
вместе с двенадцатиперстной кишкой, что проявляется в их анатомическом и функциональном
единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.
Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков,
занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки.
Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой
щелью — сальниковой сумкой. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в
тело проходят верхние мезентериальные сосуды.
Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых
протоков. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный
проток. Лимфатическая система поджелудочной
железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной
кишки и желчевыводящих путей. Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек,
отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки
железа выделяет 1000—1500 мл панкреатического
сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые
образуют скопления величиной 0,1—1 мм, называющиеся панкреатическими островками.
Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блуждающими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной

П
кишки (секретин, панкреозимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой
в активной форме. Протеазы — трипсиноген и
химотрипсиноген — выделяются в неактивной
форме. Они активируются только в двенадцатиперстной кишке, где трипсиноген под влиянием
энтерокиназы превращается в трипсин, который,
в свою очередь, активирует химотрипсиноген в
химотрипсин. Активация протеолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает
поджелудочную железу от самопереваривания.
Кроме того, клетки ацинусов выделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной
железы также имеют механизмы защиты.
Эндокринная секреция связана с деятельностью панкреатических островков, на 60—70%
состоящих из В-клеток, продуцирующих и депонирующих инсулин. Содержание инсулина в
поджелудочной железе равно 6—7 мг, из которых
около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.
Основным стимулятором выделения инсулина
является пища, богатая белками и углеводами.
Компенсаторные возможности поджелудочной
железы настолько велики, что лишь при удалении
около 80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления недостаточности ее функций
(сахарный диабет и т.д.).

Этиология и патогенез
Все формы панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ
на патологическое воздействие активированных
протеолитических и липолитических ферментов
поджелудочной железы.
Среди причин, способствующих развитию панкреатита, выделяют механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические факторы.
К механическим факторам относят нарушение
оттока панкреатического сока вследствие блокады
ампулы, в которую открываются общий желчный
проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть:
— стойкий спазм сфинктера Одди вследствие
рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз)
и дуоденопанкреатический рефлюкс;
— отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки;
— травма (в том числе интраоперационная)
поджелудочной железы и двенадцатиперстной
кишки.
Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена

539

ПАНКРЕАТИТ

П

540

и системные заболевания сосудов; среди токсикоаллергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает
среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема
алкоголя, жирной и острой пищи.
Вследствие развивающейся внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки,
отводящие панкреатический сок из ацинусов.
В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А
и липазы) может наступить некроз экзокринных
панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей
дольки поджелудочной железы. Липаза способна
разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих
условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Освобождение тканевой
липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате появляются
очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной железы. По периферии очагов некроза
развивается воспалительная реакция с участием
медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция,
возникает отек вследствие резкого повышения
проницаемости сосудов. На этом этапе развития
панкреатита процесс может принять абортивное
течение, что приводит к развитию отечной формы
панкреатита. При менее благоприятном течении
процесса в поврежденных липолитическими ферментами клетках поджелудочной железы продолжается накопление жирных клеток, развивается
внутриклеточный ацидоз.
В условиях ацидоза в результате самораспада внутриклеточный неактивный трипсиноген
трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трипсин высвобождает и активирует
лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле
поджелудочной железы активирует калликреинкининовую систему.
Активный трипсин и другие протеазы вызывают
омертвение и саморазрушение тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает разрушению
стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способствующие
быстрому распространению саморазрушения
ткани поджелудочной железы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения

микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток поджелудочной железы,
разрушения микрососудов и дальнейшее нарушение микроциркуляции прогрессируют быстро.
При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолитические
ферменты. Таким образом, протеолитическая и
липолитическая фазы развития деструктивного
панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это
взаимодействие способствует трансформации
жирового панкреонекроза в геморрагический.
Попадание в общий ток крови токсичных продуктов саморазрушения ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических
ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреинкининовой системы вызывают резко выраженную
интоксикацию организма.
В процессе развития панкреонекроза значительная часть жидкости организма подвергается
отторжению вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития
паралитической непроходимости кишечника в
связи с развивающимся перитонитом.
Организм больного обезвоживается, наступают
водно-электролитные нарушения и нарушение
кислотно-основного состояния. Интоксикация в
сочетании с гиповолемией приводит к развитию
шока. Токсичные продукты, циркулирующие в
крови, оказывают прямое токсическое действие
на сердце, почки, печень, центральную нервную
систему, вызывая нарушение центрального и
периферического кровообращения, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание
(ДВС-синдром).

Патанатомия
Острый панкреатит. Изменения в поджелудочной железе рассматривают как реакцию на
первичный некроз и некробиоз клеток ацинусов
под влиянием собственных липолитических и
протеолитических ферментов. Вокруг очажков
некроза развивается демаркационное воспаление
с аллергической (гиперергической) сосудистой
реакцией, отеком поджелудочной железы, увеличением ее обьема, что рассматривают как отечную
форму панкреатита. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже под
влиянием недостаточно изученных неблагоприятных факторов процесс прогрессирует: развивается
морфологическая картина жирового панкреонекроза. Поджелудочная железа в этих случаях ста-

ПАНКРЕАТИТ
новится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за
счет множественных мелких очагов жирового некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, находятся в состоянии глубокой
дистрофии или некроза. Зона жирового некроза
отделена от окружающей ткани перифокальным
воспалением. Очаги этого некроза могут появляться на париетальной и висцеральной брюшине, в
предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке,
на плевре, перикарде. Они имеют беловато-мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди детрита
очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл,
кристаллы жирных кислот. Вокруг поджелудочной железы развивается плотный опухолевидный
инфильтрат, в который вовлечены желудок и поперечная ободочная кишка. В брюшной полости
появляется серозная мутная воспалительная жидкость. При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа умеренно увеличенная, плотная.
Цвет ее в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани становится багрово-черным. На разрезе выявляют чередование
очагов темно-красного цвета с участками неизмененной паренхимы. Ткань поджелудочной железы
полнокровная, с очагами кровоизлияний вокруг
мелких сосудов. В брюшной полости обнаруживают в значительном количестве геморрагический
экссудат. Висцеральная и париетальная брюшины
покрыты тусклым налетом в связи с развитием
асептического перитонита. По мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.
Хронический панкреатит. При хроническом
панкреатите различного происхождения происходит замещение эпителиальной ткани поджелудочной железы соединительной тканью с
последующим развитием фиброза и склероза, что
может приводить к уменьшению или увеличению
размеров поджелудочной железы. Особое место
занимает калькулезный (кальцифицирующий)
панкреатит, при котором отмечают отложение
солей кальция в ткани поджелудочной железы
или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При закупоривании ее мелких выводных
протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса у некоторых больных формируются кисты.

Клиническая картина
Острый панкреатит. Различные формы
острого панкреатита классифицируют по клинико-морфологическим признакам. Клинико-анатомические формы:
— отечный панкреатит;
— жировой панкреонекроз;

П
— геморрагический панкреонекроз;
— смешанный панкреонекроз.
При геморрагическом диффузно-очаговом панкреонекрозе обычно наступает полное или почти
полное омертвение поджелудочной железы. В случае выживания больного в последующем происходит отторжение омертвевших участков, а при
инфицировании — нагноение их с образованием
парапанкреатических и забрюшинных абсцессов.
В позднем периоде образуются ложные кисты
поджелудочной железы. Таким образом, абортивную форму очагового панкреонекроза можно
назвать отечным, или интерстициальным, панкреатитом. При прогрессирующем панкреатите
в случае саморазрушения поджелудочной железы
преимущественно липолитическими ферментами
развивается жировой панкреонекроз. При воздействии преимущественно протеолитических
ферментов развивается быстро прогрессирующий
геморрагический панкреонекроз с образованием
обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной
полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные
формы панкреатита: геморрагический панкреатит
с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.
В зависимости от распространенности процесса
различают локальный (очаговый), субтотальный и
тотальный панкреатит.
По клиническому течению процесс бывает
абортивный и прогрессирующий.
В зависимости от периода болезни — период
нарушений кровообращения и панкреатогенного
шока, период функциональной недостаточности
внутренних органов, период гнойных осложнений.
Клинические симптомы острого панкреатита
зависят от морфологической формы панкреатита,
периода развития и тяжести болезни. В начальном
периоде заболевания (1—3 сутки) как при отечной
(абортивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т.е. прогрессирующем панкреатите,
больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области (верхней части живота), опоясывающие боли, тошноту, многократную рвоту. Боли
чаще локализуются в левой половине эпигастрия,
в спине, правом подреберье. Четкой связи болей
с локализацией процесса в поджелудочной железе
нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обычно
зависит от тяжести изменений в поджелудочной
железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровождаются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен.
Артериальное давление нормальное или несколько повышено в течение короткого периода.

541

ПАНКРЕАТИТ

П

542

При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда
отмечают их болезненность в области проекции
поджелудочной железы на передней брюшной
стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной
(симптом Мейо—Робсона). Уже на ранних этапах
выявляют ослабление перистальтических шумов.
При жировом некрозе поджелудочной железы
рано образуется постнекротический инфильтрат,
который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не
удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресенского). Этому способствуют также
парез и вздутие поперечной ободочной кишки.
При осмотре живота отмечают некоторое его
вздутие. Простукиванием определяют высокий
тимпанит. Однако с появлением выпота в брюшной полости возникает притупление звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в
положении больного на боку. Кожа живота при
тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный
оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке
живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной
железы. Эти пятна могут наблюдаться также при
кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.
При тяжелой форме панкреатита простукиванием
и прослушиванием можно выявить реактивный
плеврит, который появляется сравнительно рано.
Одновременно с этим у ряда больных развиваются серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому
панкреатиту. В период нарушений кровообращения появляются тахикардия (увеличение частоты
сердечных сокращений), тахипноэ, снижается
артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5.
При потере жидкости со рвотой, отторжением ее
в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях
он возрастает до 1,0—1,5. Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизистых
оболочек, повышенным потоотделением, синюшностью конечностей, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением объема
циркулирующей крови, центрального венозного
давления, минутного и ударного объемов сердца.
На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда.
У большинства больных наблюдают расстройство

психики. Параллельно этому снижается мочевыделение, его уменьшение может смениться полным
отсутствием и острой почечной недостаточностью.
Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов,
увеличением печени; в анализах крови выявляют
повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ; отмечают ацидоз, гиперкалиемию,
снижение содержания Са, свидетельствующее о
прогрессировании жирового некроза. Содержание
Са+ ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками
жирового некроза в различных тканях организма.
При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко
их концентрация возрастает в воспалительной
жидкости брюшной и плевральной полости.
Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыворотке крови и тяжестью
панкреатита нет. Следует иметь в виду, что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности
вследствие уменьшения выделения с мочой этих
ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (уменьшение всасывания из тонкой кишки), остром холецистите (сопутствующая
реакция поджелудочной железы). Более специфичным исследованием является определение
трипсина сыворотки крови, альфахимотрипсина,
эластазы и особенно фосфолипазы Az, играющей
ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Однако сложность их
определения сдерживает широкое распространение указанных методов.
Хронический панкреатит. Выделяют четыре
клинико-морфологические формы хронического
панкреатита:
— хронический индуративный;
— ложноопухолевый;
— ложнокистозный;
— калькулезный (в том числе вирсунголитиаз).
Симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом
или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности
в диете, расстройства пищеварения (тошнота,
рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при
выраженной внешнесекреторной недостаточности
поджелудочной железы), обтурационная желтуха,
связанная со сдавлением конечного отдела обще-

ПАНКРЕАТИТ
го желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нарушением
продвижения желчи и панкреатического сока в
двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается
снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы,
нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой больными пищи изза боязни усиления болей после еды.
При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы,
характерные для острого панкреатита. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно
прощупать плотную болезненную поджелудочную
железу. Пальпацию железы производят в трех положениях: лежа на спине с подложенным под нее
валиком, стоя с наклоном туловища вперед на
45° и лежа на левом боку. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы
и сдавлении конечного отдела общего желчного
протока у некоторых больных выявляют симптом
Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины
больных определяется положительный симптом
Мейо—Робсона.

Диагностика и дифдиагностика
Острый панкреатит. Диагностика острого
панкреатита основывается на данных опроса (появлении резких болей в животе после обильной
еды, приема алкоголя, обострения фоновых заболеваний); данных объективного и лабораторного
исследований.
Значительную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование, позволяющее
установить факторы возникновения (холецистои холедохолитиаз), тяжесть морфологических
изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания.
Точность диагностики холецистита и нарушения
оттока желчи при ультразвуковом исследовании
достигает 92—98%. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема и
уменьшение степени отражения сигнала.
При некрозе поджелудочной железы выявляют
нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной
железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и
ложные кисты могут быть обнаружены при ультразвуковом исследовании.

П
Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно позволяет иногда выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях,
в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки
при объемных процессах в поджелудочной железе.
Рентгенологическое исследование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника, выпота в плевральной полости,
дисковидных ателектазов легкого, которые часто
сопутствуют острому панкреатиту. Исследование
желудка и кишечника с контрастным веществом
в остром периоде панкреатита противопоказано.
Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование. Она позволяет более
четко выявить очаги некроза, изменения в парапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза»
за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Ультразвуковое
исследование легче применять для контроля за
течением заболевания.
Эзофагогастродуоденоскопия не имеет большого значения для диагностики панкреатита. Показания к ней возникают при желудочно-кишечном
кровотечении на фоне панкреатита.
Ретроградная холедохопанкреатография при
остром панкреатите противопоказана, за исключением случаев ущемления конкремента в ампуле,
когда требуются папиллотомия и его удаление.
Лапароскопию применяют при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической
установки дренажей для лечения острого панкреатита. Для взятия перитонеального экссудата
и проведения диагностического лаважа можно
воспользоваться введением в брюшную полость
катетера через прокол в брюшной стенке. Электрокардиография необходима во всех случаях как
для дифференциальной диагностики с острым
инфарктом миокарда, так и для оценки состояния
сердечной деятельности в процессе заболевания.
Дифференциальную диагностику необходимо
проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов (сосудов кишечника), так как
внезапные резкие боли, шоковое состояние при
мягком животе и нормальной температуре тела
могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит
встречаются при обоих заболеваниях. Инфаркт
миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать с острым панкреатитом, так как
в острой фазе панкреатита возникают изменения
ЭКГ, типичные для острого инфаркта миокарда.
Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать

543

ПАНКРЕАТИТ

П

544

эти заболевания. При неясном диагнозе целесообразно провести артериографию сосудов брюшной полости.
Острый холецистит и его осложнения можно
сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике.
Острый панкреатит приходится дифференцировать с прободной язвой, странгуляционной
тонкокишечной непроходимостью, аневризмой
аорты, почечной коликой.
Хронический панкреатит. Диагностика хронического панкреатита проводится на основании
жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов
исследования. При обострении заболевания и
нарушении оттока панкреатического сока (чаще
при вирсунголитиазе) отмечают увеличение
уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и
амилазы в моче. При первично-хроническом
панкреатите или хронической рецидивирующей
форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови
и моче обычно не изменена, поэтому в данных
ситуациях эти пробы не имеют диагностической
ценности. Концентрация протеолитических и
липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют
креаторею и стеаторею. Примерно у 25% больных
отмечают признаки нарушения толерантности
к глюкозе по данным гликемической кривой с
углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности
инкреторной функции поджелудочной железы
возрастает до 60—80%. В случае ложнокистозной и туморозной форм при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени
кальцинатов по ходу поджелудочной железы.
При исследовании двенадцатиперстной кишки
в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография) определяют косвенные
симптомы хронического панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову») двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект
наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне.
При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии обычно выявляют увеличение
того или иного отдела поджелудочной железы.
Следует отметить, что указанные изменения не
позволяют отличить хронический панкреатит от
опухолевого поражения поджелудочной железы.
С этой целью используют прицельную пункцию
железы под контролем УЗИ или компьютерной
томографии с последующим морфологическим

исследованием биопсийного материала. При
ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного
протока поджелудочной железы, обусловленное
стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом. Значительно чаще определяют сужение и
деформацию протока поджелудочной железы.

Осложнения
Острый панкреатит может сопровождаться
многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:
— гиповолемический шок;
— острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и
панкреатогенной токсемии;
— плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией
(высоким содержанием углекислого газа в крови),
могут способствовать также развитию дыхательной недостаточности, экссудативный плеврит,
ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т.д.;
— печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита,
развивающегося вследствие перенесенного шока
и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций), чему способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;
— абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы. Появление их
обусловлено инфекцией, легко развивающейся
в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в
любом участке некроза забрюшинной клетчатки
(поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести
к возникновению внутренних и наружных свищей
поджелудочной железы;
— наружные свищи чаще развиваются на месте
дренажей или ран. Сначала выделяется гнойнонекротическое содержимое, позднее — светлый
панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную,
тонкую и толстую кишки;
— кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа.
Внутренние кровотечения чаще всего являются
следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы,
синдрома Маллори—Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления).
В числе поздних осложнений следует упомянуть
о формировании псевдокист. Некротизированная
ткань поджелудочной железы при обширном не-

ПАНКРЕАТИТ
крозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту, благодаря
формированию соединительнотканной капсулы
вокруг очага некроза. Содержимое кисты может
быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.

Лечение
Острый панкреатит. Программа лечения
острого панкреатита должна быть построена с
учетом причины возникновения заболевания, его
тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта и специалиста по интенсивной терапии (реаниматолога),
которые совместно решают сложные вопросы его
лечения. В программе лечения предусматривают
базисную терапию, угнетение секреции ферментов,
предупреждение аутолиза ткани железы и развития
осложнений, устранение фактора возникновения,
лечение осложнений и, наконец, хирургическое
вмешательство. Основная терапия включает:
— снятие боли (избегать введения морфина, повышающего тонус сфинктера Одди и затрудняющего отток панкреатического сока);
— прекращение питания и приема жидкости
через рот, а при появлении признаков непроходимости кишечника — назогастральный зонд для
постоянного отсасывания содержимого желудка
(покой для поджелудочной железы);
— внутривенное восполнение дефицита жидкости и электролитов под контролем центрального
венозного давления, почасового мочевыделения,
внутривенное питание посредством введения растворов глюкозы с инсулином и жировой эмульсии
(липофундин и др.);
— восполнение дефицита альбумина при шоке
и снижении альбумина сыворотки крови;
— при снижении уровня гемоглобина и гематокрита — переливание крови. Для подавления
боли применяют ненаркотические анальгетики
(баралгин, амидопирин, анальгин). Во избежание
развития или углубления шока спазмолитические
средства следует назначать с осторожностью. При
очень сильных болях вынужденно приходится
вводить промедол. В условиях стационара для
снятия болей рекомендуют паранефральную блокаду, блокаду круглой связки печени раствором
новокаина или более эффективную перидуральную анестезию.
Уменьшению болевого синдрома способствуют
введение глюкозо-новокаиновой смеси с атропином, отсасывание содержимого желудка и промывание его холодной водой. Острый панкреатит
сопровождается значительными водно-электролитными нарушениями, поэтому восполнение

П
дефицита жидкости, электролитов, альбумина
имеет первостепенное значение в профилактике
и лечении шока, восстановлении нарушенного гомеостаза. С этой целью больным вводят растворы,
содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для
восполнения дефицита объема циркулирующей
крови целесообразно вводить полиглюкин, гемодез, альбумин, повышающие осмолярность крови
и способствующие удержанию изотонических растворов в сосудистом русле. Кроме того, названные
препараты способны связывать токсичные вещества и выводить их с мочой. Введение жидкостей
должно контролироваться измерением центрального венозного давления и мочевыделения. При
стабильном артериальном давлении применяют
ускоренное мочевыделение с помощью мочегонных средств. Внутривенное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание
через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 кал в
день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 кал в день) обеспечивают путем введения
растворов глюкозы с инсулином под контролем
содержания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов (липофундин и другие аналогичные
препараты). Жировые эмульсии применяют не
только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран
клеток поджелудочной железы, что способствует
ограничению повреждения их ферментами. Для
угнетения секреторной деятельности поджелудочной железы прежде всего прекращают прием
пищи и жидкости через рот. Одновременно с отсасыванием желудочного содержимого больным
назначают антацидные средства для связывания
соляной кислоты. Однако при введении большого
количества антацидных средств пероральным путем нарушается принцип воздержания от приема
жидкости через рот. Угнетение желудочной секреции циметидином и антихолинергическими препаратами (гастрозепин, атропин) целесообразно
только в раннем периоде заболевания.
Ингибиторы протеолитических ферментов,
таких как контрикал (трасилол), гордокс (ингибиторы трипсина, калликреина и др.), аминокапроновая кислота и ее производные, до недавнего
времени широко применялись для лечения острого панкреатита. В последние годы эффективность
использования их ставится под сомнение, хотя
профилактическое применение при операциях на
поджелудочной железе и желчных путях вполне
оправдано. Введение контрикала или гордокса
как препаратов, угнетающих калликреин-кининовую систему и трипсин, целесообразно в самые
ранние сроки от начала заболевания. Дозировка

545

ПАНКРЕАТИТ

П

546

препаратов колеблется от 120—200 тыс. ЕД до
1 млн ЕД. Более эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию поджелудочной
железы, является фторурацил. Перитонеальный
лаваж применяют не только для диагностики, но и
для лечения развившегося панкреатита: из брюшной полости удаляют воспалительную жидкость,
богатую протеолитическими и липолитическими ферментами, кининами и другими токсичными субстанциями; продукты расплавленных
некротизированных тканей. Перитонеальный
лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на внутренние органы. Перитонеальный лаваж более
эффективен, чем ингибиторы протеолитических
ферментов.
Для проведения перитонеального лаважа в
брюшную полость под контролем лапароскопа
вводят 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, а также дренажи в полость малого таза и
в правый боковой канал. По верхним дренажам
диализирующую жидкость подают в брюшную
полость, через нижние выводят наружу. При этом
необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать центральное
венозное давление, следить за возможными легочными осложнениями.
Для улучшения микроциркуляции, в том числе
в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин,
небольшие дозы гепарина, производят блокаду
чревных нервов, паранефральную блокаду, а также применяют гемодилюцию при инфузионной
терапии.
Устранение причины возникновения острого панкреатита возможно в тех случаях (около
50%), когда развитие его связано с заболеванием
желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т.е. при билиопанкреатическом рефлюксе.
Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие застоя желчи
или камня в конечном отделе общего желчного
протока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то необходимы срочная папиллотомия и удаление камня из общего
желчного протока и сосочка (если они не отходят
самостоятельно). Холецистэктомию осуществляют после стихания явлений острого панкреатита.
Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже
развивающейся инфекции. Предпочтение отдают
антибиотикам широкого спектра действия, подавляющим развитие как грамположительной, так
и грамотрицательной микрофлоры. Почечная и

дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении воспалительной жидкости в плевральной
полости необходима срочная ее пункция и удаление жидкости с обязательным определением
содержания в ней ферментов поджелудочной железы, белка, а также его бактериоскопия и бактериологическое исследование. При дыхательной
недостаточности, вызванной другими причинами (шоковое легкое), необходимо в ранние сроки
перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности
(отсутствие мочевыделения, высокое содержание
креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки. Несмотря на
успехи интенсивной терапии в лечении острых
панкреатитов, тяжелые их формы часто заканчиваются летально. Поэтому при определенных
условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным мероприятием.
Показания к оперативному лечению возникают
при следующих условиях:
— при неуверенности в диагнозе; при установленном диагнозе острого панкреатита билиарного
происхождения;
— при локальном панкреонекрозе и инфицировании очагов некроза и «некротических дорожек»
в забрюшинной клетчатке;
— при панкреатогенном перитоните;
— при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния, несмотря на правильное интенсивное лечение, в том числе при безуспешности
лапароскопического лаважа брюшной полости;
— при наличии абсцессов в брюшной полости.
Целью хирургического лечения является удаление омертвевших участков тканей до развития
их нагноения, обеспечение оптимального дренирования брюшной полости при наличии перитонита, установка дренажей для терапевтического
лаважа. В последнем случае в ложе поджелудочной железы устанавливают перфорированные
дренажные трубки для того, чтобы обеспечить
хорошее промывание этой области, удаление не
только воспалительной жидкости и содержащихся
в ней ферментов, но и образовавшегося в результате расплавления тканей детрита. Трубки укладывают по ходу поджелудочной железы и выводят
наружу через боковые отделы живота. Одну или
две трубки устанавливают в полости малого таза.
В течение суток через них вводят 10—12 л диализата, содержащего 5,6 г хлорида натрия, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г хлорида кальция, 0,15 г хлорида
магния, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллирован-

ПАРАПРОКТИТ
ной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л).
К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.
Для лучшего осмотра и дренирования поджелудочной железы производят продольные разрезы брюшины по верхнему и нижнему краям ее,
тупым путем выделяют железу из окружающей
клетчатки, осматривают и укутывают сальником
(абдоминализация железы). Это позволяет полнее
удалить токсичную воспалительную жидкость, детрит, обеспечить не только изоляцию железы, но
и в последующем улучшить ее кровоснабжение.
Для этой же цели иногда ограничиваются лишь
фиксацией сальника к передней поверхности
поджелудочной железы. При выраженном очаговом (множественном) панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к лапаростомии и
этапному лаважу. Через открытую рану брюшной
стенки отделяется перитонеальный экссудат в повязку. Рану подвергают ревизии с повторным промыванием брюшной полости и удалением очагов
некроза через 24—48 ч.
Хронический панкреатит. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является консервативный. Назначают
диету с исключением жирной, жареной, соленой,
острой пищи (перец, чеснок, уксус и т.п.).
Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди
с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение
функционального покоя поджелудочной железы
(диета, пероральный прием щелочных растворов,
в том числе минеральных вод).
При выраженном снижении массы тела применяют внутривенное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы,
жировые эмульсии).
Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин,
панзинорм, фестал и т.п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов — желчнокаменной
болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического
панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите. Показаниями
к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура
протока поджелудочной железы и гипертензия
в дистальных (по отношению к стриктуре) его
отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному

П
консервативному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут
же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического
процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят
пальпацию, интраоперационное ультразвуковое
исследование поджелудочной железы и желчных
путей, интраоперационную холангиографию.
При необходимости выполняют вирсунгографию
после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового
исследования.
При довольно небольших по протяженности
стриктурах терминального отдела протока поджелудочной железы выполняют трансдуоденальную
папиллосфинктеротомию с рассечением устья
протока и сшиванием его слизистой оболочки со
слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока
поджелудочной железы со значительным расширением его просвета дистальнее места препятствия
для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоеюностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток
поджелудочной железы от ее головки до хвостовой
части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки.
У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреатита, не поддающимися длительному консервативному лечению, выполняют
резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.

ПАРАПРОКТИТ
Определение
Парапроктит — воспаление жировой клетчатки (расположенной вокруг прямой кишки и заднепроходного отверстия). Парапроктит бывает
острый и хронический.

Этиология и патогенез
Острый парапроктит чаще всего встречается
у новорожденных и детей младшей возрастной
группы. Развитию острого парапроктита у новорожденных способствует наличие врожденных
параректальных свищей. В ряде случаев развитию острого парапроктита может способствовать
опрелость и раздражение кожи промежности.
Встречаются острые парапроктиты при общих
аллергических состояниях, при экссудативнокатаральном диатезе, при глистных инвазиях.

547

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

П
Острый парапроктит может развиться в любом
возрасте в результате острой кишечной инфекции
(см. Токсикоинфекции).
Хронический парапроктит возникает чаще
у лиц старшей возрастной группы (пожилого и
старческого возраста) как результат хронического воспалительного процесса в толстом кишечнике (см. колит), и в частности в прямой кишке.
Встречается при онкологических заболеваниях,
особенно колоректальной зоны.

Клиническая картина
При остром парапроктите общее состояние ребенка, как правило, не страдает.
Местно появляются припухлость, гиперемия,
резкая болезненность.
При нагноении в центре припухлости определяется флюктуация. При самостоятельном
вскрытии появляется свищ с гнойным отделяемым. Рецидивы острого парапроктита указывают на врожденный характер параректального
свища.
При остальных формах парапроктита клиническая картина соответствует состоянию, находящемуся в основе его развития.

Лечение

548

Лечение острого парапроктита хирургическое:
вскрывают абсцесс, стараясь не повредить волокна наружного сфинктера прямой кишки; затем
назначают физиотерапию, ванночки с раствором
перманганата калия, лечебные клизмы с настоем
ромашки, свечи с антибиотиками, иногда проводят курс антибиотикотерапии.
При неэффективности консервативной терапии и частом рецидивировании воспалительного
процесса выполняют выскабливание свища.
Чаще после очередного воспаления параректальные свищи облитерируются и заживают.
При упорном рецидивировании производят операцию рассечения или иссечения свища после
1,5—2-летнего возраста.
Лечение при остальных формах парапроктита осуществляется параллельно с лечением основного заболевания. Консервативная терапия
направлена на уменьшение воспалительного
процесса: проводится общая антибактериальная
терапия либо с учетом основного возбудителя,
либо антибиотиками широкого спектра действия;
местно назначаются ванночки с антисептическими растворами, лекарственными растениями,
способствующими уменьшению воспалительного процесса, а также микроклизмы и свечи,
имеющие противовоспалительный и обезболивающий эффект.

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ
Определение
Парезы (параличи) — полное отсутствие (паралич) или ослабление (парез) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц в
результате различных патологических процессов в
нервной системе, вызывающих нарушения структуры и функции двигательного анализатора.

Этиология
Парезы и параличи — поражение двигательного центра в коре головного мозга, а также двигательного (пирамидного) пути на всем протяжении
полушарий и ствола мозга до соответствующих
мотонейронов передних рогов спинного мозга,
приводящее к невозможности произвести произвольные движения из-за слабости в конечностях.
Параличи проявляются полной утратой активных движений и мышечной силы. Парезы —
уменьшением объема активных движений и
ослаблением мышечной силы. Параличи и парезы
обусловлены поражением центральной и периферической нервной системы. Поэтому различают
центральные и периферические параличи и парезы.
Бывают параличи (парезы) одной, двух конечностей. В случае ослабления мышечной силы и
ограничения объема движений соответственно
говорят о монопарезе, парапарезе, гемипарезе и тетрапарезе. Причиной этих поражений могут быть
сосудистые болезни головного и спинного мозга
(чаще — кровоизлияния в мозг), травмы, опухоли,
воспалительные болезни нервной системы, а также способствующие ее перерождению (например,
рассеянный склероз).

Клиническая картина
Центральный

(спастический)

паралич.

Центральный (спастический) паралич или парез
обычно распространяется на всю верхнюю или
нижнюю конечность или половину тела. При нем
отмечается неравномерное повышение мышечного тонуса, разных мышечных групп. В руке,
например, тонус сгибателей предплечий превалирует над тонусом разгибателей (поэтому трудно
разогнуть руку в локтевом суставе), а в ноге, наоборот, тонус разгибателей голени сильнее (трудно согнуть ногу в коленном суставе). Вследствие
этого создается своеобразная поза: рука согнута
в локтевом и лучезапястном суставах и приведена к туловищу, а нога разогнута во всех суставах.
Характерно нарушение походки: рука приведена
к туловищу и согнута в локтевом и лучезапястном
суставах, а нога почти не сгибается в колене. Больной описывает ею во время ходьбы полукруг.

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ

Паралич лицевого нерва

Периферический (вялый, атрофический)
паралич или парез. Периферическому (вялому,
атрофическому) параличу или парезу, в отличие
от спастического, свойственны понижение тонуса
мышц, атрофия мышц, подергивание в них, снижение или исчезновение рефлексов с пораженных
конечностей. Вялые парезы и параличи развиваются у больных радикулитами, полиневритами, невритами и невромами некоторых нервов,
с последствиями полиомиелита и травм периферических нервов, наследственными болезнями
нервной системы и др.
Иногда возникают психогенные (истерические)
параличи и парезы, при которых признаки поражения нервной системы не выявляются.
Паралич лицевого нерва. Паралич лицевого
нерва называют также «заячьим глазом» из-за характерных внешних проявлений. При попытке закрыть веки глазная щель остается открытой, в ней
видна нижняя часть роговицы. Если веки открыты, глазная щель кажется шире, чем на здоровой
стороне, вследствие того что нижнее веко слегка
отстает от глаза. В результате нарушается отток
слезы, больного беспокоит упорное слезотечение.
Остающийся постоянно открытым, даже во сне,
глаз подвергается внешним раздражениям. Отчего развивается воспаление слизистой оболочки и
роговицы (конъюнктивит, кератит).
Парез мимических мышц. Парез мимических
мышц возникает после травм или вследствие воспаления уха, тканей челюстнолицевой области
и повреждения лицевого нерва. При этом лицо
перекошено в здоровую сторону, лобные складки сглажены, поднимание брови невозможно
или ограничено. Глазная щель широко раскрыта,
закрывание глаза невозможно или ограничено,
поэтому отмечается постоянное слезотечение из
него. При улыбке рот перекашивается в здоровую
сторону, носогубная складка сглаживается. Жевание на пораженной стороне затруднено, пища застревает между щекой и челюстями. При оказании
помощи следует наложить сухой согревающий

П
компресс на околоушно-жевательную область и
ухо и побыстрее обратиться к врачу, так как могут
наступить стойкие изменения лицевого нерва.
Парезы и параличи у детей. Преимущественно проявляются нарушением двигательной функции конечностей, в меньшей степени — мышц
глазного яблока, мимических и дыхательных
мышц, диафрагмы. Выделяют парез кишечника,
мочевого пузыря, голосовых связок и других внутренних органов.
Парезы бывают врожденными (реже) и приобретенными. Чаще обнаруживаются врожденные
парезы одной руки, обычно вследствие повреждений во время родов плечевого сплетения. Ручка
на стороне поражения разогнута во всех суставах,
повернута кнутри и свисает вдоль туловища. В ней
нет даже незначительных движений или они резко ограничены. Иногда отмечаются врожденные
парезы руки и ноги с одной стороны или только
ног у детей с врожденными пороками развития
головного или спинного мозга, внутричерепными
кровоизлияниями во время родов. У некоторых
детей с врожденными поражениями головного
мозга вначале парезов нет. Они возникают лишь
к концу первого или на втором полугодии жизни. Это обусловлено особенностями строения и
функционирования головного мозга у новорожденных и грудных детей. Так, например, проявляется детский церебральный паралич — различной
выраженности тетрапарезами, монопарезами или
гемипарезами.

Парезы и параличи вследствие заболеваний
нервной системы. Более разнообразны признаки

приобретенных парезов и параличей в результате
различных заболеваний центральной (головного
и спинного мозга) или периферической нервной
системы — инсультов, опухолей нервной системы, энцефалитов, наследственных болезней, полиневритов и др. Парез одной конечности или
только какого-то ее отдела типичен для больных
полиомиелитом, невритами.
У больных хроническими или медленно прогрессирующими болезнями нервной системы
парезы развиваются медленно, постепенно. Вначале ребенок испытывает неловкость в одной или
нескольких конечностях, хуже пользуется ими.
Постепенно состояние ребенка ухудшается и возникает паралич. В случаях острых заболеваний
нервной системы (например, инсульта, полиомиелита, невритов, полиневритов) парезы или даже
параличи развиваются быстро или даже внезапно.
Иногда в пораженной конечности (или конечностях) одновременно отмечается боль. Это в основном характерно для поражений периферической
нервной системы.

549

ПАРОТИТ

П
Иногда парезы (параличи), быстро (внезапно)
начавшись, через минуты, часы или несколько
дней полностью исчезают. Подобные явления обнаруживаются после односторонних ограниченных судорог у детей с некоторыми нарушениями
обмена веществ (снижением калия в сыворотке
крови и др.).
При внезапно возникших парезах (параличах)
ребенка необходимо уложить в постель и не пытаться «разработать» руку или ногу. К нему нужно срочно вызвать врача или доставить ребенка в
ближайшее лечебное учреждение.

Лечение
При центральных и периферических параличах и
парезах больным необходима специализированная помощь в неврологическом стационаре.
При параличе лицевого нерва без консультации
с невропатологом в этом случае не обойтись. Наряду с этим желательно использовать дезинфицирующие капли, а также средства, улучшающие
обменные процессы в роговице и защищающие
ее от воздействия внешней среды — витаминные,
белковые капли (их готовят из расчета: одна часть
кипяченой воды и две части белка одного куриного яйца). Конечно, надежнее получить такие назначения от окулиста.

ПАРОТИТ
Определение
Паротит (эпидпаротит, «свинка») — острое
вирусное заболевание, при котором поражаются
слюнные железы и другие железистые органы,
а также центральная нервная система.
Околоушная железа — самая крупная слюнная
железа, расположенная большей своей частью
сзади нижней челюсти в ретромандибулярной
ямке и имеющая сложные топографоанатомические отношения со многими нервами и сосудами.
Считают, что существует гематогенный, стоматогенный (через кариозные зубы) и лимфогенный
пути распространения инфекции.

Этиология
Источник инфекции — больной человек с конца скрытого периода и до 10-го дня болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем.
Болеют дети и подростки.

Клиническая картина

550

Болезнь начинается с повышения температуры
тела до 38—39 °С и появления болей при открывании рта и жевании твердой пищи. Обычно к
концу первых суток увеличиваются околоушные

слюнные железы с одной или двух сторон. Потом
возникают симптомы поражения околоушных
слюнных желез: боли в области уха, сухость во рту.
Иногда в последующем в инфекционный процесс
вовлекаются и другие слюнные железы, поджелудочная железа, нервная система, у мальчиков
в период полового созревания — яички. Нередко
изолированно увеличиваются подчелюстные или
подъязычные слюнные железы, а также яички.
Если к этому присоединяется воспаление поджелудочной железы и нервной системы, относительно часто возникает рвота и повторно повышается
температура тела. Общие проявления паротитной
инфекции у большинства заболевших усиливаются в первые 3—4 дня болезни, а затем ослабевают
и к 9—10-му дню болезни исчезают.

Осложнения
В качестве осложнения возможно развитие гнойного паротита, который в ходе инфекционных заболеваний обычно появляется во второй половине
болезни. Местные явления выражаются в припухании, уплотнении и болезненном увеличении
железы. Кожа над ней становится покрасневшей и
отекает. Ввиду напряжения под плотной оболочечной капсулой, даже при наличии гноя флюктуации
не бывает. Слизистая оболочка полости рта отекшая и около отверстия канала околоушной железы
краснеет. Нередко наблюдается тризм. На 3—4-й
день заболевания начинается выделение гнойной
воспалительной жидкости из канала.
Осложнения выражаются в распространении
гнойного процесса на дно полости рта, в истечении гноя в парафарингеальное пространство,
откуда опасность угрожает средостению. Возможны тромбозы яремных вен и синусовых сосудов,
менингит и кровоизлияния вследствие разрушения сосудов. После излечения катарального и
гнойного паротита функция железы полностью
восстанавливается. Разрушенная паренхима восстанавливается благодаря разрастанию соединительной ткани.

Лечение
В начале заболевания проводится консервативное лечение (антибактериальная терапия, уход за
полостью рта, диета и т.д.).
Чтобы предупредить тяжелое течение болезни,
заболевшему необходимо соблюдать постельный
режим в течение 7—10 дней. На это же время он
изолируется от окружающих его детей. Кормить
его нужно протертой, жидкой молочно-растительной пищей. На область пораженных слюнных
желез накладывают согревающие компрессы.
Если у больного высокая температура тела — дают
жаропонижающие средства. Больные с пораже-

ПЕРЕЛОМЫ
нием яичек и нервной системы, а также тяжелые
больные подлежат госпитализации в инфекционные больницы вследствие того, что у мальчиков с
воспалением яичка может развиться бесплодие, а
у детей с поражением нервной системы в последующем снижается работоспособность. При наличии
гнойного процесса не следует медлить с операцией.
Дети моложе 10 лет, бывшие в контакте с больным, не допускаются в детский коллектив с 11-го
по 21-й день после заражения.

Профилактика
Вакцина против эпидемического паротита
(живая, аттенуированная, штамм Jeryl Lynn) обеспечивает протективный иммунитет более чем у
95% вакцинированных. Вакцину вводят п/к детям
старше 1 года. В грудном возрасте ее применение
не рекомендуется из-за возможного присутствия
материнских антител. Активную иммунизацию
детей обычно начинают в возрасте 15 месяцев,
используя вакцину против кори, эпидемического
паротита и краснухи. Иммунизация рекомендуется также неиммунным детям старшего возраста, подросткам и взрослым, особенно юношам,
которые не болели эпидемическим паротитом.
В данном случае можно использовать как вакцину
против кори, эпидемического паротита и краснухи, так и вакцину против эпидемического паротита, желательно две дозы.
Случайная вакцинация иммунных лиц заметных побочных реакций не вызывает.
Вакцинация не рекомендуется беременным и
лицам с ослабленным иммунитетом, в том числе
принимающим глюкокортикоиды. Однако ВИЧинфицированных детей можно спокойно иммунизировать против эпидемического паротита,
используя вакцину против кори, эпидемического
паротита и краснухи.

ПЕРЕЛОМЫ
Определение
Переломы — повреждения кости с частичным
или полным нарушением ее целостности.
Переломы бывают закрытые (без повреждения
кожи), открытые (с нарушением целостности
кожи) и осложненные (кровотечением, размозжением окружающих тканей).

Этиология и патогенез
Различают переломы травматические и патологические. Первые обычно возникают в результате внезапного воздействия значительной
механической силы на нормальную кость. В отличие от них патологические переломы происходят

П
в измененной каким-либо предшествовавшим патологическим процессом кости при сравнительно
незначительной травме или даже спонтанно.
Переломы костей всех локализаций чаще
встречаются у мужчин, за исключением переломов шейки и вертикальной области бедренной
кости. Среди больных с переломами около 55%
приходится на возраст 21—50 лет. Наиболее часто травматические переломы возникают в быту,
на производстве, при падении с высоты и при дорожно-транспортных происшествиях.
Механизм травмы может быть прямой (непосредственное действие травмирующего агента) и
непрямой (в результате действия удара на наиболее
слабый участок кости). Часто при травмах прямой
механизм сочетается с непрямым.
Перелом может быть полным или частичным.
После полного перелома отломки кости смещаются, при неполном кость повреждается частично —
образуется надлом, трещина.
При переломах обе части разъединившейся
кости называют отломками, более мелкие фрагменты поврежденной в зоне перелома кости —
осколками. Наиболее тяжелые оскольчатые
переломы — со смещением осколков.
При наличии двух отломков — проксимального и дистального — говорят о простом переломе.
При наличии двух и более крупных сегментарных
фрагментов — полифокальном переломе. Переломы в двух и более анатомо-функциональных
образованиях в одном или нескольких сегментах конечности — множественными. Переломы с
одновременным повреждением внутренних органов принято называть сочетанными (перелом таза
с мочевым пузырем).
В зависимости от плоскости перелома различают: поперечные; продольные; косые; винтообразные; Т-образные; У-образные. Переломы костей с
уцелевшей надкостницей, чаще у детей, обозначают как поднадкостничные.
По локализации различают переломы: эпифизарные (внутрисуставные); диафизарные; метафизарные (околосуставные).
В зависимости от механизма травмы различают:
— переломы от сдавления (компрессионные);
— от сгибания;
— от скручивания;
— отрывные переломы.
Механизм возникновения переломов лучше
всего объясняется на основе положений науки о
сопротивлении твердых материалов. Под влиянием внешней силы, не превышающей пределов ее
упругости, кость кратковременно деформируется
и снова принимает свою первоначальную форму.
Если же воздействующая внешняя сила превыша-

551

ПЕРЕЛОМЫ

П
ет этот предел, целость кости нарушается. Давление на губчатую кость в продольном направлении
вызывает ее сплющивание, при этом образуются
компрессионные и вколоченные переломы (позвоночник). При действии скручивающей силы возникают винтообразные или спиральные переломы.
Дырчатые переломы — огнестрельные ранения.
Переломы в зависимости от направления линии
перелома к оси кости: поперечные; продольные;
винтообразные; косые.
Ряд переломов, возникающих при сходном механизме повреждения, имеющих одну и ту же морфологическую картину, называют типичными или
классическими (перелом лучевой кости в типичном месте, перелом таза Мальгеня).
Патологические переломы возникают самопроизвольно под влиянием незначительной травмы
(или даже без всякой травмы) кости, измененной
каким-либо предшествовавшим патологическим
процессом, чаще всего деструктивным. Они бывают при доброкачественных и злокачественных
новообразованиях кости, при остеодистрофии,
фиброзной остеодисплазии, при метастазах в
кость (рак молочной железы, легких, щитовидной железы). Нередко патологический перелом
при метастазах носит множественный характер
(позвоночник). Ломкость костей наблюдается
при миеломной болезни, паратиреоидной остеодистрофии, на почве спинной сухотки, сирингомиелии, реже они бывают при остеомиелите,
туберкулезе и третичном сифилисе. Тщательно
собранные данные опроса позволяют заподозрить
патологический перелом, возникающий при незначительной травме или нагрузке. Смещение
отломков при патологических переломах бывает
редко, и оно бывает небольшим.

Клиническая картина и диагностика

552

Общие признаки переломов: боль, припухлость, изменение формы и укорочение конечности, появление патологической подвижности в
зоне повреждения, «хруста» отломков.
С клинической точки зрения в понятие «перелом» включается не только нарушение целостности кости, но и одновременное повреждение
окружающих мягких тканей. Чаще всего имеют
место небольшие разрывы мышц и мелких сосудов, в результате которых в зоне переломов образуется гематома. Объем разлившейся крови различен
и колеблется в широких пределах. Сместившиеся
отломки могут повредить сосуды и нервы, кожу.
Различают абсолютные признаки переломов:
ненормальная подвижность; костная крепитация;
изменение оси конечности; истинное укорочение
конечности; нахождение костных отломков в ране.

Относительные признаки: локальная болезненность; боль при осевой нагрузке; отек и деформация; нарушение функции; запоздалое появление
кровоизлияния.
Переломы костей позвоночника и таза характеризуются сильной болью в поврежденной области, исчезает чувствительность, может наступить
паралич ног, нарушение мочеиспускания.
При переломах ребер во время травмы возникает резкая боль в груди, усиливающаяся при
дыхании, движении, кашле. Иногда начинается
кровохарканье. Отломки ребра нередко разрывают плевру, ткань легкого, сосуды грудной клетки.
В результате в плевральной полости скапливается кровь (гемоторакс) и воздух (пневмоторакс).
Вследствие деформации грудной клетки могут
развиваться тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. В ближайшие дни после травмы нередко развивается пневмония.
Переломы костей лицевого черепа. Чаще
наблюдаются переломы нижней челюсти. Степень разрушения кости может быть различной: от
трещин и надкостничных переломов до раздробления или отрыва значительной части челюсти.
Переломы нижней челюсти часто располагаются
в «слабых» анатомических зонах: шейке нижней
челюсти, области угла, теле челюсти, на уровне
клыков и моляров. Переломы тела нижней челюсти в пределах зубного ряда, как правило, бывают
открытыми, так как при незначительном смещении отломков происходит разрыв слизистой оболочки, покрывающей альвеолярную часть.
Типичными симптомами перелома нижней челюсти являются болезненность в месте перелома,
усиливающаяся во время движения челюстью,
смещение отломков с нарушением прикуса при
попытках двигать нижней челюстью, деформация
кости и подвижность отломков при пальпации,
слюна с примесью крови. Переломы в области
жевательных зубов кроме этих симптомов проявляются нарушением смыкания челюстей, ограничением открывания рта, иногда «онемением»
нижней губы или ощущением покалывания,
«ползания мурашек» на ней. Диагноз перелома
уточняют с помощью рентгенографии. При этом
делают снимки всей челюсти в двух проекциях с
целью выявления двойного или множественных
переломов.
Признаки при переломах костей носа: повышенная подвижность костей носа и осязаемый
при этом хруст, смещение носа в сторону или западение спинки носа, подкожное кровоизлияние,
нередко распространяющееся на веки («очки под
глазами»). Вследствие кровоизлияния в перегородку носа или ее искривления затрудняется но-

ПЕРЕЛОМЫ
совое дыхание. При переломах костей мозгового
черепа сломанные кости нередко повреждают головной мозг, он может сдавливаться и в результате
кровоизлияния. Признаки: нарушение формы черепа, истечение ликвора и крови из ушей и носа,
потеря сознания.
Особенности переломов у детей. Переломы
у детей имеют свою специфику, обусловленную
возрастными анатомо-физиологическими особенностями детского организма. Чем меньше возраст ребенка, тем больше выражены эти отличия.
Травмы у детей бывают довольно часто, однако в
большинстве случаев это ушибы, ссадины, а если
возникает перелом, то он носит изолированный
характер. Механизм травмы у детей чаще непрямой. У детей плотная и сравнительно толстая
надкостница кости содержат большое количество
органических соединений. В связи с этим кости
ребенка по сравнению с костями взрослых более гибкие. Поэтому нередки поднадкостничные
переломы по типу «зеленой ветви», при которых
нарушается целость кортикального вещества, а
целость надкостницы сохраняется. Открытые переломы у детей сравнительно редки: в 4 раза реже,
чем у взрослых. Это связано с тем, что при полных
переломах отломки смещаются в пределах неповрежденной надкостницы и не перфорируют кожу.
Переломы у детей нередко возникают при падении
с деревьев, заборов, во время спортивных занятий.
Переломы верхних конечностей наблюдаются значительно чаще, чем нижних, — соответственно 69
и 31% (у взрослых соотношение обратное). У детей
существуют определенные отличия в частоте и локализации переломов. Так, например, чаще всего
у детей возникают переломы в области локтевого
сустава (над- и чрезмыщелковые переломы), отрывные переломы медицинского надмыщелка, сочетающиеся с вывихом костей предплечья.
Довольно часты у детей переломы обеих костей
предплечья, в основном поперечные в нижней
трети на одном уровне. Весьма распространены
изолированные переломы большеберцовой кости.
У детей при травме голени, как правило, ломается
большеберцовая кость и не ломается, а лишь прогибается в силу своей эластичности малоберцовая
кость. Переломы лодыжек у детей и разрывы межберцового синдесмоза наблюдаются крайне редко.
Переломы костей кисти встречаются довольно часто, значительно реже ломаются кости стопы.
Переломы у новорожденных могут возникать
во время родов. Диагностика их не представляет особых трудностей. Чаще ломаются ключица
и бедренная кость. Срастаются такие переломы
за 7—10 дней, но иногда на всю жизнь остаются
угловые деформации.

П
Для диагностики перелома большое значение
имеет хорошо собранный анамнез, направленный
на выявление условий и механизма травмы с применением рентгенологического метода. Рентгенограмма дает возможность распознать не только
переломы со смещением отломков, но и трещины,
вколоченные и другие переломы, при которых характерные клинические признаки отсутствуют.
Рентгенологический метод позволяет установить
характер смещения отломков, является средством
наблюдения за развитием костной мозоли, обеспечивает контроль за самим лечением и его анатомическим результатом.
Рентгенограммы следует производить не менее
чем в двух взаимно перпендикулярных проекциях.
На рентгенограммах должны получить отображение не только поврежденные, но и соседние здоровые отделы костей, захватывая оба смежные с
переломом сустава.
Патологические переломы. Ценную информацию о природе патологического процесса дает
рентгенологическое исследование зоны патологического перелома и других отделов костно-суставной системы. Дополнительные лабораторный,
клинический, биохимические, изотонические методы позволяют уточнить диагноз. В сомнительных случаях выполняют биопсию. Прогноз при
патологических переломах зависит от основного
процесса. При патологических переломах в результате метастазов и первичных злокачественных
опухолей конечность должна быть иммобилизирована обычным способом.

Осложнения
В первые дни после перелома всегда отмечается
повышение температуры. Эта описанная впервые Фолькманом реакция возникает вследствие
всасывания крови, продуктов саморазрушения,
разрушенного костного мозга. Повышение температуры наступает обычно на второй или третий
день и продолжается до 3—5 дней.
Переломы длинных трубчатых костей представляют собой один из факторов возникновения
жировой эмболии. Опасно и такое редкое осложнение перелома, как тромбоз вен конечностей,
что может в дальнейшем вызвать тромбэмболию
легочной артерии и смерть больного.
К числу осложнений, наблюдаемых иногда после переломов, нужно отнести и психические расстройства, которые могут проявляться у больных в
различных формах, начиная от простых навязчивых идей и кончая «белой горячкой», характерной
для алкоголиков. Предвестником психического
расстройства обыкновенно является мучительная
бессонница.

553

ПЕРЕЛОМЫ

П
Следует также помнить о гипостатической
пневмонии, которая развивается у пациентов преклонного возраста. При открытых и огнестрельных переломах нередко развивается нагноение,
остеомиелит, значительно реже — анаэробная инфекция, столбняк.

Лечение

554

Лечение имеет целью сохранение жизни больного, предупреждение возможных осложнений
перелома и восстановление в кратчайший срок
анатомической целости кости, функции конечности и трудоспособности больного. Лечение должно
начинаться на месте происшествия. Основными
задачами первой помощи при открытом переломе
являются борьба с шоком, болью, кровотечением,
предупреждение вторичного микробного загрязнения раны, иммобилизация поврежденной конечности с помощью транспортных шин.
Осколки, смещаясь, нередко повреждают кровеносные сосуды, нервы и внутренние органы,
поэтому ни в коем случае не шевелите сломанную ногу или руку. Все надо оставить как есть, но
обеспечить костям наибольший покой. У пострадавших с открытыми переломами не пытайтесь
вправить в рану торчащие отломки или удалить из
раны осколки. Нужно остановить кровотечение,
наложить на рану стерильную повязку, чистый
носовой платок или полотенце. Затем осторожно,
чтобы не усилить боль, следует наложить готовую
шину (картонную, деревянную или проволочную)
или сделанную из подручных средств — доски,
палки, кусков фанеры, веток, зонтика, — и создать покой пострадавшему и конечности.
Шину нужно накладывать на одежду, предварительно обложив ее ватой, обмотав бинтом, полотенцем или мягкой материей. После наложения
шину необходимо зафиксировать. При переломе
крупной трубчатой кости (бедренная или плечевая) шиной надо фиксировать одновременно три
сустава, а если повреждены более мелкие кости,
достаточно сделать неподвижными выше- и нижележащие суставы.
При оказании неотложной помощи при переломах позвоночника укладывать пострадавшего
на мягкие носилки нельзя. Можно использовать
только щит (широкую доску, фанеру, снятую с
петель дверь), покрытый одеялом или пальто.
При укладывании на спину поднимать пострадавшего надо очень осторожно, в один прием,
чтобы не вызвать смещения отломков и более
тяжелых нарушений спинного мозга и органов
малого таза. Человека с переломом шейного отдела позвоночника следует оставить на спине
с валиком под лопатками, закрепить голову и

шею, обложив их по бокам мягкими предметами.
Если повреждены кости таза, ноги пострадавшего несколько разводят в стороны («положение
лягушки») и под колени подкладывают валик из
сложенного одеяла.
При переломе бедренной кости для создания
покоя поврежденной конечности снаружи, от стопы до подмышечной области, прибинтовываются
шины, а по внутренней поверхности — от подошвы до промежности. Сзади конечность фиксируется от стопы до лопатки. Если нет шин, можно
прибинтовать поврежденную конечность к вытянутой здоровой.
При переломе костей голени шина накладывается по задней поверхности поврежденной ноги,
от стопы до ягодицы, и фиксируется бинтом в области коленного и голеностопного суставов.
При переломах ребер грудную клетку фиксируют повязкой, пострадавшего обезболивают и в полусидячем положении доставляют в ближайшую
больницу.
При переломе костей предплечья шина накладывается на руку, согнутую в локтевом суставе,
снизу от кончиков пальцев до локтевого сустава.
При переломе плечевой кости, согнув поврежденную руку в локтевом суставе и повернув ладонь
к груди, накладывают шину от пальцев до противоположного плечевого сустава на спине. Если
нет шин, можно прибинтовать поврежденную
руку к туловищу или подвесить ее на косынке, на
поднятую полу пиджака.
При переломе ключицы для создания покоя
следует подвесить руку на стороне повреждения
на косынку или на поднятую полу пиджака. Для
разведения отломков ключицы можно руки связать за спиной, зафиксировать отломки ключицы
восьмиобразной повязкой или повязкой Дезо.
При лечении больных с переломами нижней
челюсти костные фрагменты устанавливают в
правильное положение и фиксируют их.
Для придания неподвижности, покоя нижней
челюсти нужно наложить бинтовую пращевидную повязку, если нет бинта, можно изготовить
простейшую пращевидную повязку из большого
платка или косынки.
Лечебную иммобилизацию при переломах нижней челюсти производят чаще всего путем наложения назубных шин из проволоки или специальных
металлических заготовок. Шины накладывают на
срок не менее 4—5 недель.
Переломы верхней челюсти сопровождаются
ее смещением, подвижностью по отношению к
черепу, сильными болями, нарушением прикуса,
нередко кровотечением из носа, рта и могут сочетаться с ушибом или сотрясением мозга, а в тяже-

ПЕРЕЛОМЫ
лых случаях — с переломами основания черепа.
Вначале западают мягкие ткани в соответствующей области, а через 2—3 ч после травмы в этой
области развивается отек. Уплощение соответствующей половины лица вновь обнаруживается
через 2—3 недели после того, как исчезает отек.
При переломах верхней челюсти фиксацию
производят путем подтягивания ее к своду черепа пращевидной или транспортной повязкой, использовав для этого шпатель, линейку
или планку. Переломы скуловой дуги распознаются по умеренным болям в области травмы,
резкому ограничению открывания рта. Однако
пережевывание пищи и смыкание челюсти не
сопровождается болями. Пострадавшего нужно
доставить в лечебное учреждение, лучше в стоматологическое, в первые сутки после травмы. Для
транспортировки пострадавший укладывается
горизонтально на бок.
На открытый перелом костей носа накладывают сухую чистую пращевидную повязку. Чтобы
остановить кровотечение из носа, приподнимают
голову, кладут холод на нос. Любой пострадавший, у которого предполагается перелом костей
носа, должен посетить отоларинголога в первые
часы после травмы. При переломах костей мозгового черепа, чтобы фиксировать шею и голову, на
шею накладывают валик — воротник из мягкой
ткани. Для перевозки тело пострадавшего кладут
на щит, а голову — на мягкую подушку. Выбор
метода лечения переломов в стационаре определяется общим состоянием больного. После
выведения из шока проводят рентгенологическое исследование. Профилактика раневой инфекции — важнейшая задача лечения открытого
перелома. В комплексном лечении основными
методами ее являются тщательная первичная хирургическая обработка раны, обездвижение отломков.
Все лечебные мероприятия, в том числе вправление отломков, иммобилизация должны обеспечиваться адекватным обезболиванием. Наиболее
часто при свежих переломах применяют местное
введение 20—40 мл 1—2%-ного раствора новокаина. Реже используют футлярную, внутрикостную,
проводниковую анестезию или наркоз.
Основными методами лечения переломов костей являются: скелетное вытяжение; гипсовая
повязка; наружный чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез с помощью различных аппаратов и оперативный остеосинтез:
накостный и внутрикостный. Каждый из этих методов имеет свои показания и противопоказания.
Они дополняют друг друга и не должны противопоставляться.

П
Скелетное вытяжение чаще всего используют
при переломах таза, вертикальных и диафизарных
переломах костей голени или бедренной кости.
Вытяжение осуществляется на шинах Белера, Шулутко, ЦИТО.
Костное сращение у взрослых при сложных
переломах таза и переломах бедренной кости
наступает в течение 3—4 месяцев. При переломах костей голени скелетное вытяжение часто
применяют как первый этап лечения. Спустя
3—6 недель накладывают гипсовую повязку до
проксимальной трети бедра. Костное сращение
при переломах голени наступает через 2—4 месяца. Скелетное вытяжение применяют также в начале лечения, в качестве подготовительного этапа
до операции при переломе шейки бедренной кости и вертельных переломах бедренной кости для
репозиции отломков.
Преимущество скелетного вытяжения заключается в том, что при этом методе обычно
достигается хорошая репозиция отломков и
возможность проводить функциональное лечение. Недостатком метода является то, что он не
обеспечивает прочного обездвижения отломков
после их репозиции до образования первичной
мозоли.
Гипсовая повязка (глухая и лангетная) как
самостоятельный метод лечения переломов
применяется часто: почти при всех переломах
без смещения отломков также нередко для иммобилизации после одномоментной ручной
или аппаратной репозиции. Гипсовую повязку
накладывают после первоначального лечения
скелетным вытяжением, а также в качестве дополнительной иммобилизации после оперативного лечения перелома. При переломе костей
предплечья в типичном месте гипсовую повязку
взрослым накладывают на 4—5 недель, при диафрагмальных переломах костей предплечья — на
2—3 месяца и более, при переломах лодыжек —
на 6—12 недель, при переломе костей голени на
2—4 месяца.
Положительная сторона гипсовой повязки состоит в том, что она хорошо моделируется, плотно
и равномерно прилегает к телу, быстро твердеет,
легко снимается и может быть применена в любых
условиях и при большинстве закрытых и открытых переломов.
Для лечения переломов применяется наружный
чрескожный компрессионный остеосинтез аппаратами Гудумаури, Волкова, Илизарова. При этом
удается репонировать отломки, создать плотный
контакт между ними и обеспечить их устойчивую
неподвижность. В процессе лечения больной может ходить.

555

ПЕРИТОНИТ

П
Показания к оперативному лечению переломов: открытый перелом; повреждение основных
сосудов и нервов; интерпозиция мягких тканей;
угроза перфорации кожи и угроза повреждения
сосудисто-нервного пучка; двойные переломы;
отрывные переломы; безуспешность консервативного сопоставления.
Оперативное лечение противопоказано при
тяжелом общем состоянии больного, сердечнососудистой недостаточности и других тяжелых
соматических заболеваниях. Любой гнойный процесс в организме служит противопоказанием к
операции.
У детей, учитывая их психологические особенности, следует отдавать предпочтение консервативным методам лечения.
Показания к открытой репозиции возникают
при внутрисуставных переломах. При этом применяют в основном фиксации спицами Киршнера.

ПЕРИТОНИТ
Определение

556

Перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами, серьезными
нарушениями работы жизненно важных органов
и систем.
Брюшина — тонкая серозная оболочка, покрывающая изнутри внутреннюю поверхность
брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшина). Общая поверхность брюшины
составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, а у женщин сообщается с внешней
средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится
небольшое количество жидкости, увлажняющей
поверхность внутренних органов и облегчающей
перистальтику желудка и кишечника.
За исключением поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, слепой кишки, прямой
кишки и мочевого пузыря, расположенных отчасти в забрюшинном пространстве, все остальные
органы покрыты брюшиной. При этом образуются брюшинные дупликатуры, брыжейка и складки, которые формируют различных размеров и
формы карманы. Поперечная ободочная кишка и
брыжейка толстой кишки делят брюшную полость
на два этажа. В верхнем расположены желудок,
печень, желчный пузырь и селезенка, в нижнем —
кишечник и тазовые органы. Естественно, они не
разграничены герметически, а сообщаются латеральными каналами по протяжению восходящей
и нисходящей толстой кишки, по которым жид-

кость может распространяться в обоих направлениях. Такая структура играет решающую роль в
распространении и отграничении гнойно-воспалительной жидкости.
Брюшина представляет собой полунепроницаемую активно функционирующую мембрану,
через которую в обоих направлениях (в брюшную
полость, а из нее в общий кровоток) проникают
низкомолекулярные субстанции. Она обеспечивает всасывание из брюшной полости через лимфатические и кровеносные сосуды секретируемой
жидкости, воспалительной жидкости, продуктов
распада и разрушения белков, омертвевших тканей и бактерий. Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина.
Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости.
Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная
брюшина, в меньшей степени — тазовая. В результате этой способности диафрагмальной брюшины
вместе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих поддиафрагмальную часть
брюшинного листка и диафрагмальные отделы
плеврального, воспалительный процесс может
переходить из верхнего этажа брюшной полости
в плевральную полость. В течение суток брюшина
может секретировать и резорбировать 5—6 л жидкости. При перитоните развивается отек брюшины, что приводит к накоплению в ее полости до
4 л воспалительной жидкости.
Клетки брюшины выполняют важные защитные функции: поглощают и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта
функция в основном свойственна большому сальнику, в котором содержится максимальное число
иммунологически активных клеток.
Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов).
Поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и т.п.),
а возникающие при этом боли четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную
иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли,
возникающие при ее раздражении, не локализованы и носят разлитой характер.
Между чувствительностью органов и кожной
поверхности существует особая взаимосвязь в том
смысле, что заболевание данного органа брюшной
полости приводит к гиперестезии и сосудодвигательным нарушениям в определенных зонах кожи
(зоны Захарьина—Геда). Большое диагностическое значение при гнойно-воспалительных про-

ПЕРИТОНИТ
цессах в брюшной полости имеет взаимодействие,
существующее между раздражением чувствительных нервов париетального листка брюшины и
сокращением мышц передней брюшной стенки.
Такие висцеромоторные рефлексы являются основой клинической диагностики острых гнойных
заболеваний органов брюшной полости. Тазовая
брюшина не имеет соматической иннервации.
Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных
изменениях тазовой брюшины.
Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы
на поверхности брюшины выпадает фибрин,
что приводит к склеиванию соприкасающихся
серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и вырабатываемая ею жидкость обладают и антимикробным
действием.

Этиология и патогенез
По характеру проникновения микрофлоры в
брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитонит. При первичном перитоните
микрофлора попадает в брюшную полость вместе с кровью, лимфой или через маточные трубы.
Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% всех наблюдений. Вторичный
перитонит обусловлен проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов
брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь
и т.п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов (сообщение между полыми
органами, кровеносными сосудами или полостями тела).
По фактору возникновения выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки,
стрептококки, энтерококки и т.п.), и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза
(см.), пневмококки и т.п.). При перитоните, вызванном микроорганизмами первой группы, из
перитонеального экссудата высевают смешанную
флору, в то время как при перитоните, вызванном микроорганизмами второй группы, высевают
одну культуру. Кроме микробных перитонитов,
выделяют асептические (абактериальные), вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих
агрессивным действием на брюшину (кровь, моча,
желчь, панкреатический сок).

П
По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.
В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины
выделяют отграниченный и общий перитонит. Отграниченный перитонит (абсцесс (см.)) не имеет
тенденции к дальнейшему распространению на
другие отделы брюшной полости, от которых он
четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встречаются аппендикулярные,
поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы. Диффузный перитонит не имеет четких
границ и тенденций к отграничению. Диффузный
(разлитой) перитонит, локализованный только в
непосредственной близости от источника инфекции и занимающий лишь одну анатомическую
область живота, может быть назван местным.
Диффузный перитонит, занимающий несколько
анатомических областей живота, называется распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.
По клиническому течению различают острый,
подострый и хронический перитонит. Наиболее
частой формой является острый перитонит. При
формулировке диагноза на первое место ставят
основное заболевание (деструктивный аппендицит (см.), холецистит (см.), перфоративная язва
(см.) и т.п., а затем его осложнение — перитонит с
указанием вышеописанных признаков.
В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный
аппендицит (см.) (свыше 60% всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные
формы острого холецистита (см.) (10%), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7%),
язва, рак (см.), осложненный перфорацией (7%),
острый панкреатит (см.) (3%), перфорация дивертикулов (см.) и рака (см.) ободочной кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность
швов анастомозов после операций на органах
брюшной полости.
Послеоперационный перитонит встречается часто, протекает тяжело, диагностируется трудно и
имеет наиболее неблагоприятный прогноз.
Причинами его могут быть:
— бактериальное загрязнение во время операции на органах брюшной полости — при вскрытии
гнойных очагов или органов с инфицированным
содержимым, а также в результате внесения микробной инфекции извне;
— недостаточность шва, наложенного на желудочно-кишечный тракт или желчные пути;

557

ПЕРИТОНИТ

П
— попадание инфекции через стенку кишки
(непроходимость кишечника (см.), гангрена (см.)
кишечной стенки);
— гнойные воспаления брюшной стенки (флегмона (см.), абсцесс (см.) раны). Наиболее частой
и характерной формой является перитонит в результате несостоятельности швов анастомоза.
Так, захватывающий ткани вглубь и густо наложенный шов при анастомозах нарушает питание
краев. Наружные швы, когда они идут через просвет кишки, через канал, образованный ниткой,
создают условия для инфицирования и недостаточности шва. Наложенные с натяжением швы
(например, на культю двенадцатиперстной кишки
или ректо-сигмоидальный анастомоз) ненадежны, могут вызвать омертвение или прорезать ткани. Несостоятельности благоприятствуют также
гипопротеинемия и инфекция в области шва.

Клиническая картина и диагностика

558

Различают три стадии в развитии перитонита.
Стадия I (реактивная) — реакция организма
на возникновение очага инфекции в брюшной
полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной
полости (перфорация полого органа). Попавшие
на брюшину микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию с типичными признаками:
покраснение, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат (воспалительная жидкость) вначале имеет серозный характер,
а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.
Больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при
перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных
нервных окончаний брюшины. Любое изменение
положения тела сопровождается растяжением
того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раздражение огромного
количества рецепторов, что усиливает боль. Для
уменьшения болей больные стараются лежать неподвижно с приведенными к животу ногами.
Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения.
Она связана с переполнением желудка, что возникает из-за угнетения моторной (двигательной)
активности пищеварительного тракта (динамическая непроходимость кишечника). При исследовании определяют учащение сердцебиения до
100—110 уд./мин; при этом артериальное давление
может быть нормальным, а при мезентериальном

тромбозе (см.) и перфорации полого органа — пониженным.
При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающим обезвоживанием организма. При исследовании живота
выявляют ограничение подвижности брюшной
стенки при дыхании, более выраженное в зоне
проекции основного воспалительного очага. При
простукивании определяют зону болезненности,
соответствующую области воспалительно измененной брюшины.
При поверхностном прощупывании живота
выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, которое соответствует
зоне воспалительно измененной париетальной
брюшины. Мышечная защита наиболее резко
выражена при перфорации полого органа (доскообразный живот). Защитное напряжение может
отсутствовать при локализации воспалительного
процесса в малом тазу, при поражении задней
париетальной брюшины, у недавно рожавших
женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита
ценным оказывается пальцевое исследование
прямой кишки, при котором можно определить
нависание ее передней стенки за счет скопления
жидкости, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при исследовании
через влагалище можно обнаружить нависание
его заднего свода, болезненность при смещении
шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины необходимо определить тонус мышц задней брюшной
стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его
на спине и легким давлением сравнивает тонус
справа и слева.
При глубоком прощупывании передней брюшной стенки можно определить воспалительное
образование, опухоль, увеличенный орган и т.д.
Характерным симптомом перитонита является
симптом Щеткина—Блюмберга, механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом —
изменением степени растяжения воспалительно
измененной париетальной брюшины в момент
быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции
основного воспалительного очага. По мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины
уменьшается и степень его выраженности. Симптом Щеткина—Блюмберга можно определить и
при воспалении задней париетальной брюшины.
В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки.

ПЕРИТОНИТ
При прослушивании живота определяют ослабление перистальтики, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются
(симптом «гробовой тишины»).
В общем анализе крови выявляют увеличение
числа лейкоцитов, нейтрофилов, увеличение
СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии).
Рентгеновское исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым
куполом диафрагмы (при перфорации полого
органа), ограничение ее подвижности (при локализации патологического очага в верхнем этаже
брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный»
плеврит в виде скопления жидкости в ребернодиафрагмальном синусе. Можно определить паретичную (см. Парезы), раздутую газом кишку,
прилежащую к очагу воспаления, а в поздних
стадиях — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.
Лапароскопия показана при неуверенности в
диагнозе, когда неинвазивные (не нарушающие
целостности брюшной стенки) способы исследования не дали информации. Более простым
способом исследования является лапароцентез —
прокол брюшной стенки с введением в брюшную
полость катетера, через который отсасывают жидкость. По ее характеру (кровь, гной и т.п.) можно
сделать заключение о природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление жидкости в том или
ином отделе брюшной полости.
Стадия II (токсическая) — реакция организма
в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, образующихся
при распаде клеток и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения обмена
веществ. Она развивается через 24—72 ч от начала заболевания.
Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижается поглощающая активность лейкоцитов,
увеличивается содержание иммуноглобулинов
G и М, повышается связывание комплемента,
нарушается функция ретикулоэндотелиальной
системы печени и селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из серозно-фибринозного
переходит в гнойное или гнилостное. Состояние
больного ухудшается. Интерлейкины вызывают
сильную пирогенную (температурную) реакцию
организма и способствуют высвобождению кининов (биологически активные полипептиды,

П
образующиеся при различных повреждающих
воздействиях), резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, что приводит к падению артериального
давления. Вследствие этих процессов нарушается
микроциркуляция в органах и тканях, развивается
ДВС-синдром. Возникает недостаточность многих систем и органов, развивается катаболический
(с преобладанием распада над синтезом) тип обмена веществ и т.п.
Если механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть
способность микрофлоры к заражению и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т.е.
формирование абсцесса (см.), то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может
быть излечено. Если местные и общие механизмы
защиты не в состоянии локализовать воспалительный процесс, то воспаление прогрессирует и распространяется на другие отделы брюшной полости,
при этом развивается диффузный перитонит.
Интенсивность болей в животе несколько
уменьшается, наблюдаются рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На
этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации. Пульс учащается свыше 110—120 уд./мин,
снижается артериальное давление. Сохраняется
высокая температура, нарастает тахипноэ (учащенное дыхание); черты лица заостряются, язык
становится сухим как щетка. Живот резко вздут
вследствие пареза (см.) кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает вследствие
истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмберга становится несколько менее
выраженным. При специальном исследовании
можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Стадия III (терминальная) развивается спустя
72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септический шок (см.).
Местные и общие механизмы защиты организма
оказываются неэффективными. Если на первой
стадии перитонита за счет этих сил возможна
локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания
такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной терапии.
В конечной стадии перитонита развиваются
симптомы поражения центральной нервной системы: малоподвижность, иногда сменяющаяся
эйфорией и психодвигательным возбуждением,
спутанность сознания, бред (см.). Появляются

559

ПЕРИТОНИТ

П

560

бледность кожного покрова с акроцианозом (синюшностью концевых частей тела), заостряются
черты лица, западают глазные яблоки, развиваются резкая тахикардия (см.) и гипотензия (см.).
Из-за развития дыхательной недостаточности
дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым
запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, появляется разлитая болезненность по
всему животу. В анализе крови отмечается увеличение числа лейкоцитов, а затем снижение их
количества. На ЭКГ выявляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и
электролитных расстройств.
При исследовании коагулограммы отмечают
признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, которое ведет к нарушению микроциркуляции. Все эти неблагоприятные
факторы приводят к декомпенсации функций
жизненно важных органов и систем с развитием
сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.
Послеоперационный перитонит. В зависимости от причины послеоперационного перитонита
его клинические проявления и течение различны.
Обычно симптомы развиваются постепенно,
исподволь, но при прорыве вследствие недостаточности шва в свободную брюшную полость они
становятся тревожными и напоминают картину
прободного распространенного перитонита. Перитонит обычно развивается в интервале между
4-ми и 9-ми послеоперационными сутками.
Конечно, это не исключает возможности развития более поздних перитонитов вследствие
недостаточности шва. Перитонит, вызванный попаданием инфекции через кишечную стенку при
непроходимости кишечника (см.) и гангрене (см.),
развивается на 2—4-й день после операции.
Диагностировать
послеоперационный
перитонит трудно. Такое состояние обусловлено
различными факторами: предшествующим заболеванием, по поводу которого производилась операция, оперативным вмешательством, травмой,
метеоризмом (см.), кишечной атонией и парезом,
рвотой, лечением антибиотиками и др.
Определить состояние брюшной стенки нелегко. Спонтанная боль и боли при пальпации могут быть вызваны операцией. Пневмоперитонеум
(воздух в брюшной полости) в ранние сроки может быть результатом лапаротомии.
Необходимо тщательное наблюдение, чтобы
можно было уловить начальные симптомы послеоперационного перитонита. Учащение пульса, повышение температуры, икота, рвота, длительный

парез кишечника, вздутие живота и пониженное
артериальное давление — все это те симптомы,
которые как в отдельности, так и особенно в
комбинации делают весьма вероятным наличие
перитонита. Симптом Щеткина—Блюмберга и
мышечная защита брюшной стенки являются убедительными симптомами.

Лечение
Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному
оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное
хирургическое вмешательство определяют успех
лечения. Основные принципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции
с удалением очага инфекции или дренированием
гнойников; механическом очищении (отсасывание жидкости) брюшной полости; промывании ее
антисептическими растворами во время и после
операции (перитонеальный лаваж); массивной
антибактериальной терапии; ликвидации паралитической непроходимости кишечника (отсасывание желудочного и кишечного содержимого,
стимуляция деятельности кишечника); коррекции нарушений водно-электролитного обмена,
кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии;
коррекции и поддержании на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек.
В качестве операционного доступа используют
срединную лапаротомию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конкретных условий или дренируют зону катастрофы.
Если источником перитонита является орган,
который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), а технические условия позволяют
это сделать, то его удаляют. В случае перфорации
полого органа ушивают перфоративное отверстие
или производят операцию на желудке. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза и
невозможностью наложить швы, выполняют двухэтапные паллиативные (нерадикальные) операции.
В этом случае обычно приходится ограничиваться
удалением гноя, подведением дренажной трубки
к отверстию для отсасывания гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от
остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.
Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рых-

ПИЕЛОНЕФРИТ
лые налеты фибрина, промывают изотоническим
раствором хлорида натрия, а затем раствором
антисептического вещества. Для декомпрессии
кишечника в тонкую кишку через рот проводят
длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета
кишечника отсасывают жидкость и газы и периодически промывают кишечник. При неэффективности этих действий прибегают к илеостомии.
Выполнение энтеростомии или илеостомии при
перитоните нежелательно, так как возможно развитие несостоятельности кишечных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции
вводят 100—120 мл 0,25%-ного раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.
Для дренирования брюшной полости дренажи
вводят в полость малого таза (справа и слева), под
диафрагму (с обеих сторон) и под печень.
Все дренажи выводят через отдельные проколы
передней брюшной стенки по передней аксиллярной (подмышечной) линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае,
если полость ее дренируется трубкой со множеством отверстий для отсасывания раневого содержимого и постоянного промывания полости раны
в подкожной клетчатке растворами антисептиков.
При таком способе частота нагноений послеоперационной раны значительно снижается.
Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит и источник инфекции
удален, то через дренажные трубки осуществляют
перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции.
В последние годы для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют
этапный лаваж (программированное промывание) брюшной полости. При этом после операции
края раны лишь сближают швами на специальных
прокладках. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и
общего состояния пациента через 24—72 ч проводят повторную ревизию брюшной полости с
механическим очищением петель кишок и других
органов путем промывания большим объемом
антисептических растворов (15—20 л), после чего
края раны снова сближают. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем
требуется проведение 3—5 сеансов этапного лаважа брюшной полости.
Антибактериальная терапия включает введение
антибиотиков местно (в брюшную полость через
дренажи) и внутривенно. Цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим в дозе 2 г)

П
и метронидазол (по 500 мг каждые 12 ч) подавляют
почти все болезнетворные бактерии.
Ликвидацию паралитической непроходимости
начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение раствора новокаина
в корень брыжейки тонкой кишки). В послеоперационном периоде больному 2—3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Если же его
количество превышает 1 л, то в желудок через нос
вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии
верхних отделов пищеварительного тракта.
Кроме того, производят стимуляцию кишечника прозерином, применяют соответствующую дезинтоксикационную инфузионную терапию.
Во второй и третьей фазах перитонита на
первый план выступают симптомы нарушения
внутренней среды организма с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния белкового обмена с
глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому своевременная коррекция
нарушений внутренней среды является важнейшим компонентом лечения перитонита.
Смертность при распространенном гнойном
перитоните составляет в среднем 25—30%, а при
сочетании с недостаточностью нескольких органов — 85—90%.

ПИЕЛОНЕФРИТ
Определение
Пиелонефрит — неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную
паренхиму, преимущественно интерстициальную
ткань, лоханку и чашечки. Пиелонефрит может
быть одно- и двусторонним, первичным и вторичным, острым (серозный или гнойный), хроническим или рецидивирующим.

Этиология и патогенез
Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной
эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками. У всех больных острым
пиелонефритом и у 2/3 больных хроническим пиелонефритом микрофлора бывает смешанной. Во
время лечения микрофлора и ее чувствительность
к антибиотикам меняются, что требует повторных посевов мочи для определения адекватных
уроантисептиков. Необходимо помнить о роли
нечувствительных к антибиотикам бактерий в
возникновении рецидивов пиелонефрита.
Развитие пиелонефрита в значительной степени зависит от общего состояния макроорганизма,
снижения его иммунобиологической реактивности. Инфекция проникает в почку, лоханку и ее

561

ПИЕЛОНЕФРИТ

П
чашечки с кровотоком или лимфотоком, из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по
его просвету — при наличии ретроградных рефлюксов (заброса мочи). Важное значение в развитии пиелонефрита имеют стаз мочи, нарушения
венозного и лимфатического оттока из почки.
Пиелонефриту часто предшествует скрыто протекающий интерстициальный нефрит. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным
или гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки — возможные последующие стадии
острого гнойного пиелонефрита.
Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита (чаще)
или первично-хроническим, т.е. может протекать

Хронический пиелонефрит

Ретроградная пиелограмма.
Хронический пиелонефрит. Начальная стадия

без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек.
У 1/3 больных при обычном обследовании не
удается выявить несомненных признаков пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой
лихорадки свидетельствуют об обострении болезни. В последние годы все чаще отмечаются случаи
комбинированного заболевания хроническим гломерулонефритом (см.) и пиелонефритом.

Клиническая картина
Острый пиелонефрит. Заболевание начинается остро. Появляются высокая (до 40 °С) температура, озноб, проливной пот, боль в поясничной
области; на стороне пораженной почки — напряжение передней брюшной стенки, резкая болезненность в реберно-позвоночном углу; общее
недомогание, жажда, расстройство мочеиспускания. Присоединяющиеся головная боль, тошнота,
рвота указывают на быстро нарастающую интоксикацию. Отмечаются нейтрофильный лейкоцитоз, появление гноя, эритроцитов и белка в моче.
Иногда при ухудшении состояния больных лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что служит плохим
прогностическим признаком. Симптом Пастернацкого, как правило, бывает положительным.
При двустороннем остром пиелонефрите часто
появляются признаки почечной недостаточности.
Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, некрозом почечных сосочков.
Хронический пиелонефрит. Односторонний
хронический пиелонефрит характеризуется тупой постоянной болью в поясничной области на
стороне пораженной почки. Явления расстройства мочеиспускания у большинства больных
отсутствуют. В период обострения лишь у 20%
больных повышается температура. В осадке мочи
определяется преобладание лейкоцитов над другими форменными элементами мочи. Однако по
мере сморщивания пиелонефритической почки
выраженность мочевого синдрома уменьшается.
Относительная плотность мочи сохраняется нормальной.

Диагностика

562

Нефритически сморщенная почка

Острый пиелонефрит. Важную роль в диагностике играют указания в анамнезе на недавно перенесенный острый гнойный процесс или
наличие хронических заболеваний (подострый
септический эндокардит, гинекологические заболевания и др.). Характерно сочетание лихорадки с расстройством мочеиспускания, болью
в поясничной области, появлением в моче белка,
эритроцитов, гноя (пиурия) и наличием бакте-

ПИЕЛОНЕФРИТ
рий. Характерно снижение объема выделяемой
мочи при ее высокой относительной плотности.
Следует помнить, что патологические элементы в моче могут наблюдаться при любом остром
гнойном заболевании и что пиурия может иметь
внепочечное происхождение (предстательная
железа, нижние мочевые пути). На обзорной
рентгенограмме обнаруживается увеличение одной из почек в объеме, при экскреторной урографии — резкое ограничение подвижности
пораженной почки при дыхании, отсутствие или
более позднее появление тени мочевыводящих
путей на стороне поражения. Сдавление чашечек
и лоханки, ампутация одной или нескольких чашечек указывают на наличие карбункула. Одним
из дополнительных методов исследования является пиелограмма.
Хронический пиелонефрит. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в
моче активных лейкоцитов. При скрытом течении
пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста: 30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического
раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в
течение 5 мин; через 1; 2; 3 ч и через сутки после
этого мочу собирают для исследования. Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется
более 400 тыс. лейкоцитов, значительная часть
которых — активные. Обнаружение в моче клеток
Штернгеймера—Мальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного
процесса, но еще не доказывает существования
пиелонефрита. Одним из симптомов заболевания
у большинства больных является бактериурия,
т. е. наличие бактерий в моче. Если их число в 1 мл
мочи превышает 100 тыс., то необходимо определить их чувствительность к антибиотикам и химиопрепаратам.
Артериальная гипертензия — частый симптом
хронического пиелонефрита, особенно двустороннего. Функциональное состояние почек
исследуют с помощью хромоцистоскопии, экскреторной урографии, клиренс-методов (например,
определение коэффициента очищения эндогенного креатинина каждой почкой в отдельности),
радионуклидных методов (ренография с гиппураном, сканирование почек). При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная
способность почек, тогда как азотовыделительная
функция сохраняется на протяжении многих лет.
Развивающийся вследствие нарушения функций
канальцев ацидоз, а также почечные потеря кальция и фосфатов иногда приводят к вторичному
паратиреоидизму с почечной остеодистрофией.

П

Ретроградная пиелограмма. Поликистозные почки

Восходящая цистограмма. Двусторонний пузырномочеточниково-лоханочный рефлюкс. Вторичный
гидронефроз и пиелонефрит

Артериограмма пиелонефритической почки.
В верхнем и нижнем полюсе почки картина
«обгорелого дерева»
При инфузионной урографии вначале определяются снижение концентрационной способности
почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации
чашечек и лоханок. В последующем спастическая
фаза сменяется атонией, чашечки и лоханки рас-

563

ПИЕЛОНЕФРИТ

П
ширяются. Затем края чашечек принимают грибовидную форму, сами чашечки сближаются.
Инфузионная урография бывает информативной
только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л. В диагностически неясных случаях
прибегают к биопсии почек. Однако при очаговых
поражениях почки при пиелонефрите отрицательные данные биопсии не исключают текущего
процесса, так как возможно попадание в биоптат
непораженной ткани. С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость
кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия. Из
мочи исчезают патологические элементы.
Осложнениями пиелонефрита могут быть нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков.
Диагноз нередко представляет большие трудности. При дифференциальной диагностике с хроническим гломерулонефритом важное значение
имеют характер мочевого синдрома (преобладание
лейкоцитурии над гематурией, наличие активных
лейкоцитов и клеток Штернгеймера—Мальбина,
значительная бактериурия при пиелонефрите),
данные экскреторной урографии, радионуклидной ренографии.
Нефротический синдром свидетельствует о
наличии гломерулонефрита (см.). При артериальной гипертензии следует проводить дифференциальную диагностику между пиелонефритом,
гипертонической болезнью (см.) и вазоренальной
гипертензией. Характерный анамнез, свойственный пиелонефриту, мочевой синдром, результаты
рентгенологического и радионуклидного исследований, выявляемая с помощью хромоцистоскопии
асимметрия экскреции красителя в подавляющем
большинстве случаев позволяют распознать заболевание. Вопрос о наличии вазоренальной гипертензии решается с помощью внутривенной
урографии, радионуклидной ренографии и аортоартериографии.

Лечение

564

Острый пиелонефрит. В остром периоде назначают стол № 7а, потребление до 2—2,5 л жидкости
в сутки. Затем диету расширяют, увеличивая в ней
содержание белков и жиров. При развитии нарушения обмена веществ в сторону повышения кислотности назначают натрия гидрокарбонат внутрь
3—5 г или внутривенно 40—60 мл 3—5%-ного раствора. Для улучшения местного кровообращения,
уменьшения болей назначают тепловые процедуры
(согревающие компрессы, грелки, диатермия поясничной области). Если боли не стихают, то применяют спазмолитики (платифиллин, папаверин,
экстракт белладонны и др.).

Проводится антибактериальная терапия налидиксовой кислотой (невиграмон, неграм), курс
лечения которой должен продолжаться не менее
7 дней (по 0,5—1 г 4 раза в день), производными нитрофурана (фурадонин по 0,15 г 3—4 раза
в день, курс лечения 5—8 дней), нитроксолином (5-НОК), назначаемым по 0,1—0,2 г 4 раза
в день в течение 2—3 недель. Применение этих
препаратов должно быть поочередным. Нельзя
одновременно назначать налидиксовую кислоту и нитрофурановые производные, так как
при этом ослабляется антибактериальный эффект. В течение первых 5—6 дней, особенно при
инфекции, чувствительной к антибиотикам,
можно применять гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь по 0,5—1 г 3—4 раза в день или
внутривенно 5—10 мл 40%-ного раствора ежедневно. Весьма эффективно сочетанное лечение
антибиотиками и сульфаниламидами. Подбор
антибиотиков осуществляется в зависимости от
чувствительности к ним микрофлоры. Назначают
препараты группы пенициллина (бензилпенициллин по 1—2 млн ЕД/сут., оксациллин внутрь
или внутримышечно по 2—3 г/сут., ампициллин
внутрь до 6—10 г/сут., ампициллина натриевую
соль внутримышечно или внутривенно не менее
2—3 г/сут. и др.) или вместе со стрептомицином
(0,25—0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки). Применяют также тетрациклины (тетрациклин внутрь
по 0,2—0,3 г 4—6 раз в сутки; его производные
(морфоциклин, метациклин и др.), антибиотики-макролиды (олететрин, тетраолеан внутрь
по 0,25 г 4—6 раз в сутки), антибиотики-аминогликозиды (канамицин внутримышечно по 0,5 г
2—3 раза в сутки, гентамицин внутримышечно по
0,4 мг/кг 2—3 раза в сутки), антибиотики-цефалоспорины (цефалоридин, цепорин внутримышечно или внутривенно по 1,5—2 г в сутки) и др.
Следует помнить о необходимости смены антибиотиков каждые 5—7—10 дней и о применении
их в умеренных дозах с осторожностью при функциональной недостаточности почек. Из сульфаниламидных препаратов назначают уросульфан
и этазол (по 1 г 6 раз в сутки), сульфаниламиды длительного действия (сульфапиридазин по
1—2 г в первые сутки, затем по 1 г в течение 2 недель); сульфамонометоксин, сульфадиметоксин.
У большинства больных уже через несколько дней
исчезают изменения в моче, однако антибактериальная терапия должна продолжаться (обычно
курс лечения длится 4 недели). При неэффективности консервативной терапии (чаще при апостематозном нефрите и карбункуле почек) показано
оперативное вмешательство.

ПНЕВМОНИЯ
Хронический пиелонефрит. Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться
длительно (годами). Начинать лечение следует с
назначения нитрофуранов (фурадонин, фурадантин и др.), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан,
этазол и др.), попеременно чередуя их. Одновременно целесообразно проводить лечение клюквенным экстрактом. При неэффективности этих
препаратов, обострениях болезни применяют
антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему
микрофлоры. Большинству больных достаточны
ежемесячные 10-дневные курсы лечения. Однако
у части больных при такой терапевтической тактике из мочи продолжает высеваться болезнетворная микрофлора. В таких случаях рекомендуется
длительная непрерывная антибиотикотерапия со
сменой препаратов каждые 5—7 дней. При развитии почечной недостаточности эффективность
антибактериальной терапии снижается (из-за
снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче). При содержании в сыворотке
крови остаточного азота более 0,7 г/л терапевтически действенной концентрации в моче антибактериальных препаратов достичь практически не
удается. При отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме, Байрам-Али.

ПНЕВМОНИЯ
Определение
Пневмония — острое инфекционное заболевание, характеризующееся очаговым поражением
респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и
рентгенологическом обследовании; с выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и
интоксикацией.
Большинство зарубежных пульмонологических школ характеризуют пневмонию как «острое
респираторное заболевание с фокальными признаками и рентгенологически установленным
затемнением, которое ранее отсутствовало, и нет
других известных причин для его появления».
В отечественной практической пульмонологии
допускается постановка диагноза «пневмония»
без характерных рентгенологических изменений
(«рентгеннегативная пневмония») на основании
явных клинических проявлений болезни.
Заболеваемость острой пневмонией остается
высокой: в группе неспецифических заболеваний

П
легких на ее долю приходится 29,3% случаев, а в
структуре общей заболеваемости она составляет в
среднем 0,33%.

Этиология и патогенез
Классификация предусматривает разделение
пневмоний.
По этиологии (по фактору возникновения):
— бактериальные (с указанием возбудителя);
— вирусные;
— микоплазменные и риккетсиозные;
— аллергические;
— обусловленные физическими и химическими
факторами;
— смешанные;
— неуточненной этиологии.
По патогенезу (по механизму развития):
— первичная;
— вторичная.
По морфологическим признакам:
— крупозная (долевая, фибринозная);
— очаговая (дольковая, бронхопневмония).
По течению:
— остротекущая;
— затяжная.
Клинически значимым является подразделение
пневмонии на внебольничную и нозокомиальную
(госпитальную, внутрибольничную). Такое деление пневмоний никак не связано с тяжестью их
течения. Основным и единственным критерием
разграничения является то окружение, в котором
развилась пневмония.
К настоящему времени известно большое число
возбудителей пневмонии: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, микоплазма, легионелла, хламидии, простейшие.
Пневмококк остается наиболее частым возбудителем внебольничной пневмонии. Mикоплазмы и хламидии часто встречаются у людей
молодого и среднего возраста (до 20—30%), а их
роль в возникновении заболевания у пациентов
старших возрастных групп менее значительна
(1—3%). Легионелла — редкий возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная
пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте летальности. Гемофильная
палочка чаще вызывает пневмонию у курильщиков, а также на фоне хронического бронхита. Кишечная палочка и клебсиелла пневмонии (реже
другие представители семейства энтеробактерий)
встречаются, как правило, у пациентов с факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная
недостаточность и др.). Вероятность стафилококковой пневмонии (золотистый стафилококк) воз-

565

ПНЕВМОНИЯ

П

566

растает у людей пожилого возраста или у людей,
переболевших гриппом.
Нозокомиальная (внутрибольничная) пневмония — пневмония, развившаяся у пациента не ранее чем через 48 ч от момента госпитализации и не
находившаяся в периоде инкубации.
В возникновении нозокомиальной пневмонии
преобладает грамотрицательная микрофлора семейства энтеробактериацее — псевдомонас аэрогиноза (синегнойная палочка).
Выделяют особый тип нозокомиальной пневмонии — вентилятор-ассоциированная пневмония
(ВАП), связанный с длительностью пребывания
пациента на искусственной вентиляции легких.
При так называемой ранней ВАП (развитие в первые 4 дня нахождения на искусственной вентиляции легких) наиболее вероятными возбудителями
являются стрептококк, гемофильная палочка и
золотистый стафилококк и другие представители
нормальной микрофлоры полости рта. Развитие
поздней ВАП (более 4 дней нахождения на искусственной вентиляции легких) ассоциируется c
синегнойной палочкой, ацинетобактер, представителями семейства энтеробактерий.
Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и
инфильтративно-пролиферативные изменения в
межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани.
Эти изменения вряд ли можно отнести к понятию
«пневмония», так как они не являются процессом
в респираторном отделе легких.
Предрасполагающими факторами к развитию
пневмонии являются острые и хронические заболевания органов дыхания, сердца (застойная
сердечная недостаточность), почек, желудочнокишечного тракта; различные варианты иммунного дисбаланса, переохлаждение, стрессы, курение,
алкоголизм, наркомания, травмы грудной клетки.
Кроме вышеназванных, к факторам риска развития пневмонии относят возраст (дети, пожилые
люди), контакт с птицами, грызунами, другими
животными; профессиональные факторы (частые
переезды поездом, пребывание в гостиницах и др.).
Фактору возраста принадлежит особая роль
вследствие высокой летальности при пневмониях (около 10% при пневмококковой и 70% — при
пневмониях, вызванных грамнегативной флорой)
у пожилых людей. Сопутствующие заболевания,
встречающиеся у большинства больных старше
60 лет (например, хронический бронхит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь,
сахарный диабет), влияют на тяжесть течения
пневмонии и возможности фармакологической

коррекции. Наиболее агрессивным фактором
риска является длительное курение, сопровождающееся формированием мукоцилиарной недостаточности и колонизацией болезнетворной
микрофлоры в воздухоносных путях.
По механизму развития выделяют первичную
(бронхогенную) и вторичную (метастатическую)
пневмонию. При бронхогенном распространении
инфекции процесс в легких носит преимущественно односторонний характер с полисегментарным
поражением легких, быстрым слиянием очагов
инфильтрации, частыми плевральными осложнениями (пневмоторакс, пиопневмоторакс).
Процесс носит, как правило, односторонний характер, локализуется вокруг бронхов и отчетливо
связан с ними (панбронхит с обширным поражением бронхов, лейкоцитарной инфильтрацией и
разрушением стенок).
Развитие пневмонии находится в прямой зависимости от состояния макроорганизма (в первую
очередь его иммунологической реактивности) и
агрессивных свойств микробного возбудителя.
С этих позиций крупозная пневмония рассматривается как результат гиперергической реакции, а
очаговая — как проявление нормо- или гиперергических реакций макроорганизма на инфекционный агент. Есть и другая точка зрения, согласно
которой крупозная пневмония вызывается более
патогенными штаммами пневмококков.
Микроорганизмы могут попадать в легкие различными путями: бронхогенным (через бронхи),
гематогенным и лимфогенным (из крови и лимфы). Гематогенное поступление имеет место при
сепсисе и общеинфекционных заболеваниях,
а лимфогенное — при ранениях грудной клетки.
Но основной путь поступления инфекции — бронхогенный (ингаляционный и аспирационный).
Естественно, что при этом велико значение состояния дыхательных путей. Нарушение их ведет
к обтурации бронхиального дерева и способствует
развитию инфекционного процесса в респираторных отделах. Уменьшению активности защитных
факторов системы дыхания способствует курение и вдыхание токсических или раздражающих
веществ, нарушение кровообращения при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронические истощающие заболевания (алкоголизм, сахарный
диабет и др.). Предрасполагающими к развитию
острой пневмонии факторами могут быть переохлаждение, физическое и психическое перенапряжение.
При крупозной пневмонии возбудители заболевания попадают непосредственно в альвеолы,
оказывая на них резкое токсическое действие.
В результате местного раздражения развивается

ПНЕВМОНИЯ
серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся
по периферии отека. Процесс распространяется
путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные
поры Кона. Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем
фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз
(поглощение и переваривание) нейтрофилами и
обеспечивает массивность поражения легочной
ткани (как минимум — сегмент, нередко — целая
доля легкого). Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми.
При очаговой пневмонии в зоне воспаления под
действием микробного экзотоксина происходит
быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани.
В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют
небольшие размеры, занимая ацинус или дольку,
но иногда сливаются, образуя более крупные очаги, и могут захватывать целую долю.
Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием — первичная пневмония, но
еще чаще как осложнение других патологических
процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы,
бронхолегочные болезни, хронический бронхит,
бронхиальная астма и др.) — вторичная пневмония. Пневмония рассматривается как затяжная,
если нормализация клинических и рентгенологических показателей затягивается более чем на
4 недели. Причины затяжного течения пневмонии
различны. Наиболее частые из них:
— несвоевременно начатое и (или) неадекватное лечение, что может быть обусловлено поздним
обращением больного за медицинской помощью,
неверной диагностикой, непереносимостью лекарственных препаратов, ранним прекращением
антибактериальной терапии, недостаточным использованием всего арсенала лечебных мероприятий (в том числе методов немедикаментозного
лечения);
— наличие хронических заболеваний органов
дыхания (особенно обструктивных);
— хронические заболевания других органов и
систем;
— различные хронические интоксикации (в том
числе производственные).

Клиническая картина
Острая пневмония. Клиническая картина
острой пневмонии складывается из общих симптомов, не зависящих от причинной структуры

П
болезни, и клинических проявлений, определяемых характером возбудителя.
Общие клинические проявления выражаются
рядом синдромов:
— интоксикационных: слабость, повышенная
утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита и др.;
— воспалительных изменений: повышение температуры с чувством жара или ознобами, кашель
с мокротой, признаки инфильтративных изменений в легких (перкуторные (при простукивании),
аускультативные (при прослушивании), рентгенологические, лабораторные);
— вовлечения других органов и систем (сердечно-сосудистой, нервной, почек и др.).
Основными клиническими проявлениями
пневмонии являются кашель с мокротой, боль
в грудной клетке, одышка и лихорадка; у пожилых больных возможны расстройства сознания,
бред. При перкуссии (простукивании) легких
выявляются локальная болезненность и укорочение звука. Прослушивание позволяет выслушать
крепитацию, сухие и влажные хрипы, а также
изменение характера дыхания (ослабленное, везикулярное, бронхиальное). Рентгенологическое
исследование определяет инфильтративные изменения в легочной ткани.
Клинические варианты острой пневмонии во
многом определяются видом возбудителя.
Крупозная пневмония. Крупозная пневмония — «классическая форма» острой пневмонии.
Она характеризуется поражением доли или даже
целого легкого с обязательным вовлечением в
процесс плевры (плевропневмония). Вызывается пневмококками I, II, III типов, значительно
реже — палочкой Фридлендера, капсульной формой кишечной палочки.
Заболевание начинается остро (больной может
указать час начала болезни) с потрясающего озноба, повышения температуры до 39—40 °С. Почти
одновременно с этим появляется боль в грудной
клетке, связанная с дыханием, а потом и с кашлем. Кашель присоединяется позднее (в течение
дня), сначала сухой или с трудноотделяемой вязкой мокротой, у части больных (1 из 5—7 больных)
мокрота может принимать характер «ржавой».
Длительность отделения такой мокроты обычно
не превышает 4—6 дней.
При осмотре состояние тяжелое: одышка в
покое, лихорадочный румянец щек, более выраженный на стороне поражения, синюшность
носогубного треугольника, герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Отмечается отставание при дыхании пораженной стороны, иногда
больные принимают вынужденное положение на

567

ПНЕВМОНИЯ

П
больном боку с приподнятым головным концом.
Отставание в дыхании на стороне поражения связано с вовлечением в процесс плевры.
Уже с первого дня заболевания при перкуссии
отмечается укорочение перкуторного звука над
областью поражения (в первые часы может быть,
наоборот, тимпанит), переходящее позднее в тупой звук.
Тимпанический оттенок звука обусловлен
уменьшением эластичности легочной ткани,
снижением тонуса альвеол, при отеке межальвеолярных пространств. При заполнении альвеол
экссудатом и уплотнении легочной ткани перкуторный звук становится тупым, происходит усиление голосового дрожания.

Крупозная пневмония верхней доли легкого;
серое опеченение

568

Аускультативная картина в легких также зависит от характера морфологических изменений в
легких: в стадии прилива сначала отмечается ослабление дыхания и может выслушиваться начальная крепитация, при плевральной реакции — шум
трения плевры. В стадии гепатизации (уплотнения
легких за счет выраженной экссудации в альвеолы)
выслушивается бронхиальное дыхание и звонкие
влажные хрипы разного калибра. При разрешении
процесса и рассасывании экссудата появляется
вторичная крепитация, дыхание становится жестким, ослабленным, затем — везикулярным.
Для рентгенологической картины крупозной
пневмонии характерно однородное гомогенное
затемнение легочной ткани с четким контуром,
ограниченным долей или сегментом, отмечается
расширение тени корня легкого на стороне поражения. Разрешение процесса занимает 2—3 недели.
Фебрильная лихорадка при крупозной пневмонии возникает с первых часов заболевания и
носит чаще характер продолжающейся; продолжительность лихорадочного периода составляет в
среднем 3—6 дней.

Крупозная пневмония чаще всего возникает в
правом легком, поражение обоих легких наблюдается сравнительно редко.
Для современного течения крупозной пневмонии малохарактерен долевой процесс, чаще
поражается 1—3 сегмента, наряду с высокой температурой нередки случаи с незначительно повышенной температурой.
Очаговая пневмония. Заболеванию часто
предшествует острая вирусная инфекция верхних
дыхательных путей. Воспалительный процесс в
большинстве случаев начинается в бронхах с последующим переходом на альвеолярную ткань.
Поэтому ранними симптомами очаговой пневмонии являются повышение температуры, иногда с
ознобами, и кашель. Кашель может быть сначала
сухой, а через 1—2 дня со слизисто-гнойной мокротой. Начало заболевания бывает острым, но
чаще постепенным, с появлением катаральных
изменений верхних дыхательных путей, кашля,
слабости, одышки, затем нерезких болевых ощущений в груди.
Лихорадка при очаговых пневмониях обычно неправильного типа, продолжительностью от
3—5 до 10 дней и более. Снижение температуры,
как правило, постепенное, нередко с длительным
периодом субфебрилитета по вечерам.
Объективные признаки зависят от распространения и глубины расположения воспалительных
изменений в легких. У большинства больных отмечаются укорочение перкуторного звука над зоной поражения, усиление голосового дрожания
или бронхофонии.
Некоторые авторы ранним симптомом очаговой
пневмонии считают укорочение перкуторного звука над корнем легкого на стороне поражения, что
связано с воспалительной инфильтрацией корня.
При аускультации выслушивается жесткое дыхание, иногда — ослабление дыхания, влажные
мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке, часто в сочетании с сухими хрипами. В пользу пневмонии могут свидетельствовать
только сухие хрипы, если они выслушиваются на
ограниченном участке.
Рентгенологическая картина очаговой пневмонии отличается пестротой изменений в легких —
участки инфильтрации чередуются с участками
неизмененной легочной ткани или участками компенсаторного вздутия легочной ткани. Могут быть
одиночные, чаще крупные, очаги, а также мелкие
множественные или сливные фокусы инфильтрации. В зонах инфильтрации имеется изменение
межуточной перибронхиальной и периваскулярной ткани в виде тяжистых и ячеистых изменений
с нечеткими контурами. Корни легких расшире-

ПНЕВМОНИЯ
ны, инфильтрированы с небольшим увеличением
лимфатических узлов.
Очаговая пневмония развивается чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным
поражением базальных сегментов. Нередко имеет
место двусторонняя локализация процесса. Клинические проявления очаговой пневмонии во
многом определяются видом возбудителя.
Пневмококковая пневмония характеризуется
острым началом с высокой температурой (39—
40 °С), выраженной интоксикацией, значительным увеличением нейтрофильных лейкоцитозов
в крови, тяжелым течением. Препараты пенициллинового ряда в течение 1—2 дней у большинства
больных вызывают снижение температуры и интоксикации.
Клебсиелла-пневмония вызывается грамотрицательными капсульными бактериями. Заболевание
чаще развивается у ослабленных больных, алкоголиков и у стариков. По течению оно может быть
острым и затяжным («ползучим» — с медленным
развитием процесса). Типичная остротекущая
пневмония начинается с озноба, но температура
редко доходит до 39 °С, отмечаются резкая общая
слабость, выраженная одышка, адинамия. Кашель
упорный, болезненный, с трудноотделяемой, очень
вязкой, часто кровянистой (или содержит прожилки крови) мокротой, нередко имеющей запах пригорелого мяса. Почти всегда имеется плевральная
боль, плеврит фибринозный или экссудативный.
В мокроте содержится большое количество капсульных палочек. Процесс часто локализуется в
верхней доле или носит подострый характер. Воспалительные инфильтраты сливаются и быстро
образуют обширное поле поражения с картиной
опеченения, как при крупозной пневмонии.
Рентгенологически тень пораженной доли обозначена резко, объем ее увеличен; уже в первый
день болезни возможны распад и расплавление
легочной ткани с образованием полостей или тонкостенных кист. Формирование острого абсцесса
часто заканчивается в первые 3—4 дня болезни.
Простукивание чаще выявляет притупление,
соответствующее долевому поражению. При прослушивании определяется бронхиальное дыхание
и небольшое количество хрипов, так как бронхи и
альвеолы заполнены вязкой слизью.
Возможно снижение артериального давления,
кровоизлияния на коже и слизистых, нередко
имеют место расстройства пищеварения, иктеричность склер. При исследовании крови отмечается чаще лейкопения с моноцитозом и сдвигом
лейкоцитарной формулы влево; лейкоцитоз появляется в большинстве случаев при гнойных
осложнениях. Даже при правильном лечении

П
течение клебсиелла-пневмонии отличается длительностью и частотой осложнений.
Стафилококковая пневмония. Заболевание характеризуется высокой наклонностью пневмонического фокуса к абсцедированию и образованию
полостей. Летальность при стафилококковой
пневмонии у взрослых достигает 37%. Наиболее
часто стафилококковая пневмония возникает на
фоне или после перенесенного гриппа.
Метастатическая (вторичная) стафилококковая
пневмония развивается при гематогенном заносе
(с кровотоком) инфекции из гнойного очага (абсцесс, эндометрит и др.). В начале заболевания
в легких определяются субплеврально расположенные множественные инфильтраты, которые в
дальнейшем распадаются с образованием различной величины полостей и булл, при этом не бывает большого количества мокроты. Поражение, как
правило, двустороннее.
Клинико-рентгенологически выделяют следующие формы стафилококковой пневмонии:
стафилококковый инфильтрат легкого, стафилококковая деструкция (разрушение) легкого (легочная форма — абсцедирующая и буллезная и
легочно-плевральная).
Для стафилококковой пневмонии характерно
острое начало с высокой температурой, нередко с
ознобами, кашлем (сухим или со слизисто-гнойной мокротой), болями в грудной клетке. Иногда наблюдается тифоподобное начало с высокой
температурой (до 41 °С), выраженными симптомами интоксикации, менингеальными симптомами,
спутанным сознанием. Тяжесть течения стафилококковой пневмонии не всегда соответствует размерам поражения легкого.
При инфильтративной форме процесс локализуется в одном, реже двух сегментах, рентгенологически выявляются очаговые инфильтративные
изменения в легких, иногда сливного характера.
Легочная абсцедирующая форма стафилококковой деструкции характеризуется образованием
одиночных или множественных гнойников в легком. Заболевание протекает тяжело, с выраженной
интоксикацией, дыхательной недостаточностью,
лихорадкой с гектическими размахами, выделением гнойной мокроты до 200—300 мл в сутки.
В крови — очень высокое количество лейкоцитов,
резкое увеличение СОЭ. Рентгенологически на
фоне инфильтрации выявляются множественные
полости, нередко с уровнем жидкости.
Это, как правило, тонкостенные полости с быстро изменяющейся формой и размерами — буллы. Образование булл объясняется засасыванием
воздуха в альвеолы при воспалении терминальных
бронхиол и задержкой его на выдохе вследствие

569

ПНЕВМОНИЯ

П

570

образования клапанного механизма. Восстановление проходимости бронхиол ведет к спадению
булл, а длительное нарушение проходимости может вести к развитию воспаления с истинным абсцедированием.
Выделение легочно-плевральной формы связано с наличием почти у каждого третьего больного
стафилококковой пневмонией плевральных осложнений.
Течение стафилококковых пневмоний различное — молниеносное, острое и затяжное.
Молниеносные формы проявляются инфекционно-токсическим (септическим) шоком с бурно нарастающей интоксикацией, сердечно-сосудистой
и дыхательной недостаточностью. Смерть наступает в течение 3—5 дней. У большинства больных
имеет место острое течение, продолжительностью
до 2 месяцев. Затяжное течение характеризуется
вялой динамикой на протяжении 2—4 месяцев, но
заканчивается при правильном лечении выздоровлением. Хроническое течение стафилококковой
пневмонии завершается формированием хронического абсцесса или эмпиемы плевры. Особенно
часто такой исход имеет место при нижнедолевой
локализации воспаления и при нарушении дренажной функции бронхов, что особенно характерно для хронического обструктивного бронхита.
Стрептококковая пневмония также встречается
в основном в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний, может развиваться как
осложнение хронических неспецифических заболеваний легких. Заболевание начинается обычно
остро с озноба, иногда — серии ознобов, повышения температуры, кашля, вначале сухого, затем с
мокротой, в мокроте могут быть прожилки крови.
Отмечаются одышка, симптомы интоксикации,
синюшность. В 50—70% случаев бывает плеврит и
нередко развивается эмпиема плевры. При стрептококковой инфекции в очагах поражения рано
развивается некроз легочной ткани, поэтому рано
появляется гнойная мокрота, может сформироваться абсцесс легкого. Рентгенологически отмечаются множественные воспалительные фокусы
средних и крупных размеров, чаще в обоих легких,
склонные к слиянию и распаду с образованием
тонкостенных полостей (как при стафилококковой деструкции). В крови — гиперлейкоцитоз,
сдвиг влево до миелоцитов.
Коли-пневмония вызывается грамотрицательной
палочкой из группы энтеробактерий. Заболевание
развивается у больных диабетом, алкоголиков,
при онкологических заболеваниях, нарушениях
кровообращения, при почечной недостаточности,
у больных, ослабленных другими инфекционными заболеваниями. Пневмония чаще начинается

постепенно, локализуется преимущественно в
нижних долях. Иногда болезнь развивается остро,
даже молниеносно, и ее первым симптомом может
быть коллапс. На рентгенограммах определяются
сливные очаги инфильтрации, иногда — полости
абсцесса.
Причиной болезни могут быть особые капсульные формы, обладающие более высокой способностью к заражению. Клиника и течение острой
пневмонии при этом напоминает классические
формы крупозной пневмонии, вызванной пневмококками, однако чаще поражаются оба легких.
Вирусные пневмонии как самостоятельные заболевания встречаются редко и могут констатироваться только в первые 1—3 дня болезни, в более
поздние сроки воспаление легочной ткани бывает
связано с присоединением бактериальной инфекции и должно рассматриваться как вируснобактериальное. Для самостоятельного вирусного
поражения аппарата дыхания характерны интерстициальные изменения, вирусно-бактериальные
пневмонии протекают в виде очагового воспалительного процесса.
Клиническая симптоматика вирусно-бактериальных пневмоний складывается из картины вирусной инфекции и проявлений бактериальной
пневмонии.
Гриппозные пневмонии характеризуются преобладанием признаков токсикоза: высокая температура, сильная головная боль, боль в глазных
яблоках, ломота во всем теле, общая разбитость,
слабость, головокружение, тошнота, рвота, нарушение сознания и даже бред. С 1-го дня болезни
имеются признаки поражения верхних дыхательных путей: заложенность носа, насморк, сухой
приступообразный, порой мучительный кашель,
боль в грудной клетке. Поражение легких часто
носит геморрагический характер, что связано с
токсическим действием вирусной инфекции на
сосуды легкого.
Присоединение бактериальной инфекции вызывает ухудшение состояния больного: очень
характерно появление второй волны лихорадки,
появляются отчетливые клинические признаки
пневмонии, развивается тахипноэ (учащенное
дыхание), признаки бронхиальной обструкции,
нарастает дыхательная недостаточность.
Как особая форма гриппозной пневмонии выделяется геморрагическая пневмония, заканчивающаяся смертью больных на 2—3 сутки болезни.
С первого дня болезни появляется серозно-геморрагическая мокрота, отмечается высокая температура, быстро нарастают одышка и синюшность.
Одышка у большинства больных не соответствует
размерам поражения легких. Это связано с рас-

ПНЕВМОНИЯ
пространенным бронхитом (даже бронхиолитом)
и выраженными нарушениями диффузионной
способности альвеолярно-капиллярной мембраны в результате ее геморрагического отека. Рентгенологически на фоне усиления, деформации,
сетчатости легочного рисунка выявляются очаговая, сегментарная или долевая неравномерная
инфильтрация легочной ткани.
Парагриппозная пневмония вначале протекает
как острое респираторное заболевание. Для парагриппа характерна незначительная интоксикация,
повышенная температура. С присоединением
пневмонии температура повышается до 38—39 °С,
нарастают проявления интоксикации. При парагриппе очень характерно вовлечение в процесс
гортани; ларингит может оказаться ведущим симптомом поражения верхних дыхательных путей.
Респираторно-синцитиально-вирусная инфекция у взрослых часто осложняется пневмонией.
С присоединением пневмонии отмечаются явные
признаки бронхита с нарушением бронхиальной
проходимости, происходит повышение температуры до фебрильной, усиление симптомов интоксикации.
Для аденовирусной инфекции характерна картина ринофарингита, конъюнктивита, часто наблюдается генерализованная лимфаденопатия,
может быть мелкопятнистая краснухоподобная
сыпь. Температура обычно повышенная, интоксикация умеренная. Присоединение пневмонии
сопровождается повышением температуры и усилением симптомов интоксикации.
Орнитозные пневмонии характеризуются острым
началом, высокой лихорадкой (39—40 °С), выраженными симптомами интоксикации, отсутствием поражения верхних дыхательных путей.
Признаки поражения легких появляются на
2—5-й день от начала болезни. Типично несоответствие между высокой лихорадкой, отчетливым
токсикозом и слабовыраженными изменениями
в легких. К концу первой недели у большинства
больных увеличиваются печень и селезенка. В период выздоровления возможны рецидивы болезни (через 7—12 дней нормальной температуры),
позднее миокардиты. Заболевание протекает с
лейкопенией и значительным повышением СОЭ.
Для диагностики заболевания имеет значение выявление контакта с птицами. Рентгенологически
определяются интерстициальные изменения, расширение корней легких, мелкие очаги (2—3 мм) и
облаковидные фокусы инфильтрации в средних и
нижних легочных полях.
Микоплазменная пневмония вызывается особым
возбудителем, имеющим свойства бактерий и вирусов, нередко обозначается как первично атипич-

П
ная пневмония. Она характеризуется головными
болями, мышечными болями, слабостью, повторными познабливаниями при повышенной температуре, умеренными явлениями ринофарингита.
При рентгенологическом исследовании — интерстициальные изменения и неоднородные негомогенные инфильтраты в легких без четких границ.
К «атипичным пневмониям» сегодня относят
заболевания,
вызванные
внутриклеточными
микроорганизмами (микоплазма, легионелла,
хламидии, риккетсии). Эти возбудители не выявляются при обычном бактериологическом
исследовании мокроты и нечувствительны к широко применяемым для эмпирической терапии
пневмонии антибиотикам: пенициллинам, цефалоспоринам и аминогликозидам. Атипичную
пневмонию, не имеющую каких-либо специфических симптомов, следует предположить в случае неэффективности терапии пенициллинами,
цефалоспоринами и (или) аминогликозидами в
течение 2—3 суток от начала лечения (сохраняется
лихорадка, ухудшается состояние больного). Вероятность подобной патологии резко возрастает у
лиц, прибывших из заграничных поездок в жаркие
страны, находившихся в контакте с животными,
птицами или общавшихся с больными атипичной
пневмонией. Определение атипичных возбудителей возможно только в специализированных
лабораториях, проводящих серотипирование,
причем лишь на относительно поздних сроках болезни, что представляет ценность прежде всего с
эпидемиологической точки зрения. Постоянно
возрастающая частота атипичных вариантов течения требует детального изучения опорных диагностических признаков пневмоний в зависимости
от причины возникновения. Так, эпидемиологические данные свидетельствуют о распространенности микоплазменной пневмонии в детском,
юношеском, молодом возрасте. Эпидемические
вспышки регистрируются в «замкнутых» коллективах и носят сезонный характер (осень—зима).
Атипичная пневмония может дебютировать поражением верхних дыхательных путей (фарингит,
трахеит), часто сопровождается конъюнктивитом,
лимфаденопатией. Изредка определяется кожная
сыпь папулезно-везикулярного характера. Наблюдается тенденция к гипотензии; характерны
звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, а также увеличение печени и селезенки. Рентгенологическое исследование документирует наличие
негомогенной инфильтрации, преимущественно
нижних долей легких, разрешение которой происходит очень медленно (свыше месяца, даже при
условии адекватной терапии). Повышение уровня
лейкоцитов обнаруживается не всегда; более по-

571

ПНЕВМОНИЯ

П
стоянно ускорение СОЭ. Характерны динамический рост титра холодовых гемагглютининов,
положительная проба Кумбса, признаки гемолиза.
Риск возникновения легионеллезной пневмонии наиболее высок у лиц, занятых строительством, земляными работами, длительное время
работающих в кондиционируемых помещениях
или использующих увлажнители воздуха. Встречаются эпидемические вспышки с резким подъемом температуры тела. Начало заболевания
острое, сопровождается одышкой, сухим кашлем,
плевральными болями, синюшностью, преходящей диареей, нарушением сознания, болями в
мышцах и суставах. При обследовании регистрируются брадикардия (урежение частоты сердечных сокращений), влажные хрипы, шум трения
плевры; свидетельством токсического поражения
почек являются появление в моче белка, небольшого количества клеток крови. Долевая инфильтрация на рентгенограмме сохраняется в течение
длительного времени после ликвидации клинических признаков воспаления. Для гемограммы
характерны относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со
сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ — до
50 мм/ч. Частыми осложненими легионеллезной
пневмонии являются деструкция паренхимы,
парапневмонический экссудативный плеврит,
иногда — спонтанный пневмоторакс. Хламидии
поражают лиц, имевших профессиональный или
бытовой контакт с домашней птицей; эпидемические вспышки носят семейный характер или
связаны с профессиональной деятельностью.
Острый дебют заболевания и выраженность интоксикационного синдрома не соответствуют
скромным акустическим находкам и объему поражения респираторной системы, определяемому
при рентгенологическом исследовании. Характерна брадикардия. Рентгенологически определяется очаговая или очагово-сливная инфильтрация
легочной ткани. В общем анализе крови обнаруживаются лейкопения, палочкоядерный сдвиг,
резкое ускорение СОЭ.

Диагностика

572

Очень важна ранняя диагностика, так как именно она обеспечивает своевременность начала лечения, позволяет избежать осложнений. В основе
правильной диагностики лежит хорошо собранный и правильно проанализированный анамнез. Диагностика не представляет затруднений
при остром начале болезни, сопровождающемся
лихорадкой, признаками интоксикации, соответствующей клинической картиной: кашлем,
болями в грудной клетке, связанными с дыханием

и кашлем, наличием слизисто-гнойной мокроты,
отчетливыми рентгенологическими изменениями в легких — инфильтрацией легочной ткани.
При простукивании выявляется разной степени
укорочение звука (вплоть до бедренной тупости)
над зоной воспаления легочной ткани. При прослушивании может определяться ослабление дыхания или, наоборот, бронхиальное дыхание (при
крупозной пневмонии), выслушиваются на ограниченном участке сухие и влажные, как правило,
звучные хрипы, а при поражении плевры и шум
трения плевры. В этой же зоне выявляются усиление голосового дрожания, или бронхофонии.
При исследовании периферической крови в
большинстве случаев наблюдается увеличение
количества нейтрофильных лейкоцитов. В лейкоцитарной формуле возможен сдвиг влево до юных
лейкоцитов и даже миелоцитов, при тяжелом
течении наблюдается токсическая зернистость
цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. При пневмонии происходят изменения
в белковом составе крови: увеличивается содержание и гамма-глобулинов, повышается содержание
С-реактивного белка и сиаловых кислот, особенно
в разгар заболевания (первые 2—4 дня болезни).
Важное место в диагностике острой пневмонии
принадлежит исследованию мокроты.
Бактериоскопия мазка мокроты (окрашенного
по Граму) позволяет в большинстве случаев сразу поставить этиологический диагноз. Микроскопическое исследование мокроты определяет
ее характер (слизистая, гнойная, кровянистая),
наличие микробной флоры и ее вид (в частности,
выявить микобактерии туберкулеза при окраске по Циль—Нильсену), атипические клетки,
эластические волокна и другие примеси. Исследование чувствительности микробной флоры к
антибиотикам дает возможность не только установить причину болезни, но и выбрать наиболее
эффективный антимикробный препарат. Следует
помнить, что диагностически значимой является
концентрация бактерий 106 микробных тел в 1 мл
мокроты, т.е. необходимо не только качественное,
но и количественное бактериологическое исследование мокроты.
Сложнее вопросы диагностики решаются при
слабой выраженности, смазанности клинических
симптомов, атипичном течении заболевания.
Необходимо указать, что у 1/3 больных отсутствуют рентгенологические признаки воспаления
легочной ткани, и диагностика основывается на
данных анамнеза и клинической картины заболевания.
У лиц пожилого и старческого возраста острая
пневмония возникает в 2 раза чаще, чем в возрасте

ПНЕВМОНИЯ
до 40 лет. Протекает у них пневмония вяло, с мало
выраженной симптоматикой. Основными проявлениями болезни у стариков являются нарастающая и выраженная слабость, одышка, потливость.
Как правило, отсутствует лихорадка (или наблюдается незначительное повышение температуры),
часто нарушается сознание (дезориентация, иногда глубокая прострация), нередко отмечаются
тошнота и рвота. У стариков скудна рентгенологическая картина (чаще изменение интерстициальной ткани, слабо выраженные из-за эмфиземы
очаги инфильтрации). В патологический процесс
очень часто вовлекаются почки, появляются белок, цилиндры и небольшое количество крови
в моче. У стариков отмечается медленное обратное развитие воспалительных изменений в легких
(до 4—5 недель). Причинами такого течения заболевания являются нарушения дренажной функции бронхов, развитие ателектазов при закупорке
мелких бронхов, снижение активности фагоцитоза, уменьшение синтеза секреторных иммуноглобулинов, нередкое наличие недостаточности
кровообращения и гиповитаминоза у лиц старших
возрастных групп.
Представляется целесообразным привести показания к госпитализации при внебольничных пневмониях Американской торакальной ассоциации:
— возраст более 65 лет;
— наличие одного из сопутствующих заболеваний;
— хронические обструктивные заболевания
легких, включая бронхоэктазы, фиброзы легких;
— сахарный диабет;
— хроническая почечная недостаточность;
— хроническая сердечная недостаточность;
— хронические заболевания печени различного
происхождения;
— предшествующая госпитализация до возникновения пневмонии с частотой не менее чем одна
в году;
— подозрение на проникновение в легкие содержимого желудка;
— нарушения в психическом статусе;
— состояние после удаления селезенки;
— хроническое употребление алкоголя.
Имеют значение некоторые физические (частота дыхания — больше 30 в минуту; систолическое артериальное давление — меньше 90 мм рт.
ст., диастолическое — меньше 60 мм рт. ст.; температура тела больше 38,8 °С; внелегочная патология — септические артриты, менингиты и др.;
спутанность сознания) и лабораторные данные
(количество лейкоцитов меньше 4 г/л, или больше
30 г/л, или нейтрофилов — меньше 1 г/л; гематокрит — меньше 30% или гемоглобин — меньше

П
90 г/л; креатинин — больше 1,2 мг/дл или мочевая
кислота — больше 20 мг/дл (7 ммоль/л); сепсис,
метаболический ацидоз, тромбоцитопения.

Дифдиагностика
Многие заболевания легких могут иметь сходную с пневмонией симптоматику. Так, при
инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза имеется большое сходство клинико-рентгенологической симптоматики с пневмонией.
Однако в первом случае больные предъявляют
меньше жалоб, нередко не чувствуют себя больными, а изменения в легких являются случайной
находкой рентгенологов. Туберкулезный инфильтрат имеет более четкие контуры, округлую или
овальную форму; нередко виден симптом «дорожки», идущей к корню легкого, наличие плотных
кальцинатов. Туберкулезные изменения локализуются по преимуществу во втором или шестом
сегментах, а пневмония определяется в базальных
сегментах и в прикорневой зоне.
Пневмония диагностируется нередко и у больного раком легкого, тем более, что очень часто
развивается так называемая параканкрозная пневмония, признаки которой уменьшаются, а иногда
и исчезают под воздействием антибактериальной
терапии. Следует всегда помнить о возможности
рака легкого у лиц старше 50-летнего возраста,
особенно у длительно курящих, при затяжном течении пневмонии, а также при кровохарканье.
Следует иметь в виду, что под маской острой
пневмонии могут скрываться обострения ряда
хронических бронхолегочных процессов: бронхоэктазов, хронического абсцесса, кист легкого.
Под маской острой пневмонии могут протекать
заболевания, вызывающие сдавление бронхов увеличенными лимфоузлами с последующим ателектазом и развитием пневмонии. Это может быть при
лимфогранулематозе, туберкулезе лимфоузлов.
Высокоинформативны в такой ситуации томографическое исследование, биопсия лимфоузлов.

Осложнения
Осложнения острой пневмонии могут быть связаны с органами дыхания или проявляться нарушениями других органов и систем.
Острая дыхательная недостаточность — острое
нарушение дыхания с недостаточным обеспечением тканей кислородом и, как правило, с нарушением выведения углекислоты. В механизмах развития
острой дыхательной недостаточности важнейшее
значение имеет сокращение дыхательной поверхности легких, особенно если оно сочетается
с сохранением кровотока через невентилируемые
участки легкого. Факторами, способствующими
развитию дыхательной недостаточности, могут

573

ПНЕВМОНИЯ

П
быть нарушение бронхиальной проходимости (особенно при бронхопневмонии) и замедление альвеолярно-капиллярной диффузии (как результат
поражения интерстициальной межальвеолярной
ткани). Проявляется дыхательная недостаточность
выраженной одышкой и синюшностью. Острая
дыхательная недостаточность требует неотложных
мероприятий, включающих восстановление бронхиальной проходимости, оксигенотерапию, нормализацию газового состава крови.
Плевральная реакция часто имеет место при
острой пневмонии, особенно при субплевральном расположении воспалительного процесса, и,
как правило, не требует специального лечения.
Плевральный выпот с нарастанием зоны тупости
перкуторного звука и ослаблением дыхания, усилением рестриктивной дыхательной недостаточности требует проведения плевральной пункции.
Плевриты, развивающиеся в поздние сроки пневмонии (метапневмонические плевриты), часто
приводят к формированию эмпиемы плевры.
Инфекционно-токсический шок связан с бактериальной или вирусной интоксикацией: происходит нарушение вазомоторной регуляции с
парезом венозных сосудов, депонированием в них
крови и резким уменьшением объема циркулирующей крови, прогрессирующим расстройством
микроциркуляции и развитием морфологических
повреждений жизненно важных органов. Особенностью инфекционно-токсического шока является раннее развитие ДВС-синдрома.
Другими осложнениями острой пневмонии могут быть острое легочное сердце, острая сердечная
и сосудистая недостаточность, миокардит, перикардит, бактериальный эндокардит, менингит,
гепатит, острые психозы и др.

Лечение

574

Лечение острой пневмонии должно быть ранним и комплексным. Проводить его предпочтительно в стационарных условиях. В любом случае
необходим постельный режим на период высокой
лихорадки и щадящий — на весь период повышения температуры.
Раннее начало лечения предупреждает развитие
осложнений, переход процесса в затяжной или
хронический.
Комплекс лечения при острой пневмонии
включает:
— борьбу с инфекцией и интоксикацией;
— восстановление бронхиальной проходимости;
— нормализацию иммунологической реактивности и активизацию защитных сил организма;
— ускорение регенераторных процессов, лечение осложнений.

Имеют большое значение правильное питание
и уход за больным острой пневмонией, которые
включают: просторное помещение с хорошей
вентиляцией и освещением, свежий прохладный
воздух, уход за полостью рта и обильное питье
до 2,5—3 л в день (морсы, жидкие фруктовые,
овощные, ягодные соки); диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов;
регулирование функции кишечника (чернослив,
отварная свекла с растительным маслом натощак,
кефир, простокваша или слабительные средства,
очистительные клизмы).
Ведущую роль при лечении острой пневмонии
играет антибактериальная терапия. Для выбора
эффективного антибактериального средства необходима расшифровка этиологической структуры
пневмонии. Но результаты бактериологического
исследования мокроты становятся известны поздно. Поэтому этиологическая диагностика строится на основе особенностей клинической картины
болезни, а также данных бактериоскопии мазка
мокроты, взятой до начала лечения. При этом
можно определить вид микробной флоры — кокки, палочки, ее культуральные свойства — отношение к окраске по Граму.
Основными принципами антибактериальной
терапии являются:
— выбор наиболее активного и менее токсичного препарата;
— определение оптимальных доз и методов введения;
— своевременное начало и достаточный курс.
При проведении антибактериального лечения
предпочтительна монотерапия (лечение одним
препаратом).
Комбинированное применение антибиотиков
оправдано при тяжелом течении заболевания, при
смешанной инфекции, при отсутствии эффекта
от достаточных доз антибактериальной монотерапии, при длительном течении заболевания,
а также при необходимости уменьшения токсического действия антибиотиков. Дозы антибиотиков должны быть оптимальны и достаточны,
так как низкие дозы ведут к селекции устойчивых
микробных мутантов, снижению клинического
эффекта. Это положение сохраняет силу и при
комбинированной антибактериальной терапии:
необходимо использовать полные терапевтические дозы компонентов.
Лечение острой пневмонии лучше всего начинать с назначения антибиотиков бактерицидного
действия. Если возникает необходимость комбинированной антибактериальной терапии, то
рационально сочетать бактерицидные препараты
с бактерицидными, бактериостатики с бактерио-

ПНЕВМОНИЯ
статиками. Оптимально подобранная антибактериальная терапия дает клинический эффект в
течение 2—3 дней. Отсутствие эффекта через 48 ч
диктует необходимость или увеличения дозы антибиотика, или изменения пути введения, или смены
препарата. Но следует предостеречь от частой, тем
более необоснованной смены антибиотиков. Внутривенное применение антибиотиков приводит к
развитию флебитов, поэтому при улучшении состояния следует перейти к другому пути введения.
Продолжительность антибактериальной терапии
определяется температурной реакцией — введение антибиотиков продолжается 4—5 дней после
нормализации температуры. Нередко бывает достаточно 10—14 дней лечения, в случае необходимости длительного применения антибиотика
следует производить замену каждые 10 дней.
Так как в большинстве случаев пневмония имеет пневмококковую природу, антибактериальную
терапию целесообразно начинать с пенициллина
или его полусинтетических производных. Для получения терапевтического эффекта необходима
разовая доза не менее 300 тыс. ЕД. Выбор дозы и
способ введения проводятся с учетом степени тяжести заболевания. При легком течении назначается 1,2—1,5 млн ЕД бензилпенициллина в сутки,
при средней тяжести — 3—5 млн ЕД в сутки, при
тяжелом — 15—20 млн ЕД в сутки и более.
При стафилококковой пневмонии бензилпенициллин также сохраняет свое значение, но при
этом предпочтительно внутривенное введение,
которое можно сочетать с внутримышечным. При
неэффективности пенициллина следует перейти
на полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбенициллин или устойчивые к действию пенициллиназы — метициллин (4—12 млн
ЕД), оксациллин (4—6 млн ЕД), диклоксациллин
(2—4 млн ЕД) в сутки.
Стрептококковая пневмония хорошо лечится
бензилпенициллином.
Препаратами резерва во всех случаях являются
цефалоспорины: цепорин, цефалексин, цефамезин (кефзол), а также эритромицин.
Основными препаратами для лечения клебсиелла-пневмонии являются аминогликозиды,
большей частью гентамицин (40—80 мг 2—3 раза в
день), препараты резерва — эритромицин, тетрациклины, левомицетин.
При пневмонии, вызванной кишечной палочкой, протеем, синегнойной палочкой, эффективны полусинтетические пенициллины,
аминогликозиды, левомицетин. На микоплазму,
легионеллу лучше всего действует эритромицин.
При микоплазменной пневмонии несколько менее эффективны тетрациклин и линкомицин.

П
При лечении пациентов с внебольничной пневмонией следует дифференцированно подходить
к выбору антимикробных препаратов с учетом
возраста, тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний, места нахождения пациента
(на дому, в общей палате стационара, в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ),
предшествующей антимикробной терапии, применения глюкокортикоидов и др.).
Прогностически очень важным является быстрое, не позже 4 ч после постановки диагноза,
начало антимикробной терапии.
При выборе антимикробных препаратов у пациента с нозокомиальной пневмонией учитывается характер отделения, в котором он находится
(общего профиля или ОРИТ), применение искусственной вентиляции легких и время развития ВАП. Эмпирическая терапия планируется на
основании локальных данных о чувствительности
вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, при этом желательно получение материала инвазивными методами с количественной
оценкой результатов, и гемокультуры.
В лечении амбулаторных форм внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать
антимикробным препаратам для приема внутрь.
Однако при тяжелом течении инфекций антимикробные препараты необходимо вводить внутривенно. В последнем случае высокоэффективной
является и ступенчатая терапия, которая предполагает переход с внутривенного введения на введение через рот. Переход следует осуществлять
при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания (в среднем через
2—3 дня от начала лечения).
При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия может быть завершена
по достижении стойкой нормализации температуры тела. Длительность лечения обычно составляет
7—10 дней.
При наличии клинических и (или) эпидемиологических данных о микоплазменной,
хламидийной или легионеллезной пневмонии
продолжительность антибактериальной терапии
должна быть большей из-за риска рецидива инфекции — 2—3 недели.
Длительность применения антимикробных
препаратов при осложненной внебольничной
пневмонии и нозокомиальной пневмонии определяют индивидуально.
В любом случае сохранение отдельных клинических, лабораторных и (или) рентгенологических
признаков не является абсолютным показанием к
продолжению антибактериальной терапии или ее
модификации. В большинстве случаев разреше-

575

ПНЕВМОНИЯ

П

576

ние этих признаков происходит самостоятельно с
течением времени.
При легком течении пневмонии не утратили
значения такие антибактериальные препараты,
как сульфаниламиды (короткого и длительного
действия), их производные (бисептол, сульфатон), а также нитрофураны. Их отличительной
особенностью является хорошая проходимость
через биологические фильтры.
Медикаментозное лечение острой пневмонии
наряду с этиотропной (антибактериальной) терапией включает в себя патогенетическое и симптоматическое лечение:
— дезинтоксикационные и противовоспалительные средства;
— бронхолитические и отхаркивающие препараты;
— сердечно-сосудистые;
— иммуномодуляторы;
— оксигенотерапию.
Для дезинтоксикации используют синтетические плазмозамещающие растворы (гемодез, реополиглюкин), гидролизаты белков по 200—400 мл
внутривенно капельно 1—2 раза в день.
Для ликвидации отека, улучшения микроциркуляции и вентиляции легких используют
противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г 2—3 раза в день, реже —
нестероидные противовоспалительные средства:
индометацин, бруфен, вольтарен). Но их иммуносупрессивное действие и снижение ими эффективности фагоцитоза диктуют необходимость
длительного их применения и строгой обоснованности назначения. При вялом течении болезни, особенно в сочетании с бронхоспастическим
синдромом, возможно применение короткими
курсами небольших доз глюкокортикоидов (преднизолон 10—15 мг в сутки в течение 3—5—7 дней).
Для улучшения дренажной функции бронхов
и восстановления бронхиальной проходимости
показано применение бронхолитических средств
(эуфиллин, теофедрин, эуспиран, астмопент и
др.) и отхаркивающих препаратов. В начале заболевания при сильном непродуктивном кашле
целесообразно назначение противокашлевых лекарственных средств (кодеин, либексин).
В комплексном лечении пневмонии важную
роль играет нормализация иммунных механизмов
защиты и неспецифической реактивности организма (тималин, Т-активин, продигиозан, гаммаглобулин, экстракт алоэ, ФиБС и др.).
При тяжелом течении острой пневмонии (крупозная, стафилококковая), а также у лиц пожилого возраста всегда имеет место тенденция
к развитию острой сосудистой и сердечной не-

достаточности. В этих случаях нельзя обойтись
без сердечно-сосудистых средств. При высокой
лихорадке и выраженной интоксикации необходимо назначение сосудистых средств (кофеин,
кордиамин, камфора, сульфокамфокаин), а при
появлении признаков сердечной недостаточности и у пожилых больных необходимо назначение
сердечных гликозидов (коргликон, строфантин,
ланикор) парентерально. При появлении признаков отека легких к лечению необходимо добавить
мочегонные средства (лазикс внутривенно или
фуросемид внутрь). На всех этапах лечения острой
пневмонии, особенно в начале заболевания, показана активная оксигенотерапия.
С первых дней заболевания необходимо назначение немедикаментозных методов лечения. Они
позволяют ускорить рассасывание воспалительных изменений, уменьшают интоксикацию, улучшают вентиляцию легких и кровообращение в
них. В начальном периоде болезни — при высокой
лихорадке — могут быть использованы только методы отвлекающей терапии: холодные компрессы
на голову, горчичные обертывания. При снижении температуры ниже 38 °С могут применяться
банки, горчичники. Важным фактором лечения
являются физические методы. Они не назначаются при тяжелом состоянии, выраженной интоксикации, признаках сердечной недостаточности,
кровохарканье, температуре выше 38 °С. В период
активного воспалительного процесса (экссудация
и отечность ткани легкого, нарушение капиллярного кровообращения) хороший эффект оказывает электрическое поле ультравысокой частоты
(УВЧ) на область очага воспаления, ультрафиолетовое облучение грудной клетки эритемными
дозами кварца (3—5 процедур). С 7—10-го дня
болезни, в период рассасывания инфильтрации
в легких, предпочтительно назначение микроволн (СВЧ-терапия), электромагнитных волн дециметрового диапазона, индуктотермии. В этот
период эффективно назначение электрофореза с
ионами кальция, магния, йода и др. При затяжном течении пневмонии, в период остаточных
воспалительных изменений, особенно на фоне
нарушения дренажной функции бронхов предпочтительно назначение амплипульс-терапии,
тепловых процедур (парафин, озокерит, грязь), а
также ультразвука. В этой же ситуации эффективно использование массажа грудной клетки, аэроионотерапии.
В комплекс лечебных мероприятий на ранних
этапах болезни должна включаться дыхательная
гимнастика, способствующая улучшению дренажной функции бронхов, уменьшающая образование плевральных спаек. Одновременно с этим

ПОДАГРА
назначают и лечебную физическую культуру, особенно у лиц пожилого возраста.
В плане реабилитационных мероприятий желательным этапом лечения острой пневмонии является санаторно-курортное лечение. Оно должно
проводиться в основном в местных санаториях, но
могут использоваться и климатические курорты в
условиях низкогорья, в лесных зонах, на Южном
берегу Крыма. Горные курорты находятся в основном на Кавказе, в Киргизии, Алтайском крае.
Степные курорты расположены в Оренбургской
области, Башкирии, Казахстане и Западной Сибири (Абастумани, Теберда, Домбай, Боровое и др.).
Лица, перенесшие острую пневмонию с клиническими и рентгенологическими признаками
выздоровления, подлежат обязательному диспансерному наблюдению в течение как минимум шести месяцев.
При затяжной пневмонии диспансерное наблюдение должно проводиться в течение 12 месяцев.
В этот период проводят мероприятия вторичной
профилактики: назначение бронхолитических и
отхаркивающих средств (особенно при сопутствующих бронхитах), лечение очагов хронической
инфекции, а также комплекс мер первичной профилактики: борьба с курением и злоупотреблением алкоголя, закаливание.
Все лица, перенесшие острую пневмонию,
должны быть трудоустроены через КЭК, особенно при неблагоприятных условиях труда. При неосложненном течении болезни трудоустройство
проводится на срок до 2—3 месяцев, а при затяжном течении — до 6 месяцев. Оно предусматривает
освобождение от работ в условиях повышенной
запыленности, тяжелой физической нагрузки, резкой смены температур в производственной зоне,
а также от работ на улице в холодное время года.

ПОДАГРА
Определение
Подагра (лат. «капкан на стопе») — хроническое
заболевание организма, в основе которого лежит
нарушение пуринового обмена с избыточным отложением солей мочевой кислоты в тканях, что
приводит к характерному поражению суставов,
почек и других внутренних органов.
На протяжении двух с половиной тысячелетий — со времени описания Гиппократом синдрома острых болей в области большого пальца
стопы, который он назвал подагрой, — интерес к
этой болезни всегда носил волнообразное течение,
как правило, связанное с новыми открытиями,
изменением точки зрения на природу этого заболевания. В XVII в. это открытие кристалличе-

П
ской природы тофусов (очагов патологического
уплотнения) А. Левенгуком и блестящее описание
клиники острого подагрического приступа, не потерявшее своего значения до сих пор. В XIX в. была
установлена связь подагры с гиперурикемией, а
артрита — с введенными в сустав кристаллами уратов (солей мочевой кислоты); также была показана
эффективность Colchicum autumnale. В XX в. доказана профилактическая роль колхицина, введены
в клиническую практику пробенецид и аллопуринол. Но особенно интересны данные по изучению
кристаллов, вызывающих подагрический артрит.
Показано, что это мононатриевые уратные кристаллы, обнаружение которых имеет абсолютное
диагностическое значение. В сущности, к концу
XX в. подагру стали рассматривать как болезнь накопления уратных кристаллов в структуре сустава,
подкожной клетчатке, костях и почках в виде уролитиаза или тубулярной нефропатии.
В этой связи важно подчеркнуть парадокс
XX в. — у всех больных с подагрой определяется гиперурикемия (повышенное содержание мочевой
кислоты в крови), но подавляющее большинство
людей с гиперурикемией никогда не переносили
приступов острого артрита (см.). А это означает,
что развитие подагры обусловлено патофизиологическими особенностями, определяющими
отложение уратных кристаллов в тканях, сопровождающимися воспалением и последующими
дегенеративными изменениями. Таким образом,
гиперурикемия — необходимое, но недостаточное
условие для развития уратной микрокристаллической болезни, а следовательно, гиперурикемия —
отличный от подагры клинический синдром.
Тесная связь клинических проявлений подагры с
отложением кристаллов мочевой кислоты, в том
числе такое яркое проявление, как артрит первого плюснефалангового сустава в начале болезни
(собственно подагра), послужило основанием
включить подагру в подкласс микрокристаллических артритов в Международной классификации
болезней. Распространенность подагры составляет 0,1% (в США — 1,5%). Среди ревматических
болезней на ее долю приходится 5%. Болеют в основном мужчины в возрасте 35—60 лет. Подагра у
женщин составляет 2—3%.

Этиология и патогенез
Гален еще в 150 г. н. э. указывал, что подагра
обусловлена «распущенностью, несдержанностью и наследственностью». Современные представления о подагре близки к мнению патриарха
медицины. В основе повышенного содержания
мочевой кислоты в крови (основного обменного
нарушения при подагре) лежит генетически де-

577

ПОДАГРА

П

578

терминированный дефект ферментных систем,
принимающих участие в эндогенном синтезе
пуриновых оснований. При расстройстве пуринового обмена баланс нарушается и происходит
гиперпродукция мочевой кислоты. У больных
подагрой усилен синтез пуринов в организме,
способствующим фактором развития заболевания является повышенное поступление пуринов с
пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть также следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в
почках. Развивается гиперурикозурия. Отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной
оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обусловливает развитие основных клинических проявлений подагры — артрита (см.),
тофусов и подагрической нефропатии. Таким образом, основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность,
ожирение (см.), злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов. Причинами вторичной гиперурикемии являются опухоли
(см.), особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатическими препаратами и тиазидными мочегонными.
Процессы отложения солей мочевой кислоты
в тканях определяют клинические проявления
подагры. Наиболее типичным и ярким из них
является острый подагрический артрит (см.). Непосредственной причиной последнего служит
внезапная кристаллизация мочевой кислоты в полости сустава, наступающая под действием провоцирующих факторов.
При подагре в организме регистрируются следующие патологические процессы:
— стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза противовоспалительных медиаторов
фагоцитами, синовиальными клетками и другими
компонентами сустава;
— адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступление нейтрофилов в полость суставов;
— поступление противовоспалительных медиаторов в кровяное русло;
— развитие системных проявлений, характерных для подагрического артрита.
Существенное значение в механизме развития
подагры имеет функция почек. При гиперурикемии выработка мочевой кислоты в дистальных извитых канальцах нефрона возрастает, однако этот
механизм не в состоянии удалить из организма
избыточное ее количество. Механизмы же регуляции выработки мочевой кислоты в почках пока не
установлены.
В зависимости от степени урикозурии выделяется 3 типа гиперурикемии и соответственно

3 типа подагры: метаболический (обменный), почечный и смешанный. При метаболическом типе
(встречается у 60% больных) отмечаются высокая уратурия (выделение солей мочевой кислоты
с мочой — более 3,6 ммоль/сут.) и нормальный
клиренс мочевой кислоты. Почечный тип (10%
больных) проявляется низкими уратурией (менее
1,8 ммоль/сут.) и клиренсом мочевой кислоты
(3,0—3,5 мл/мин). Смешанному типу (около 30%
больных) свойственны нормальная или сниженная уратурия и нормальный клиренс мочевой
кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты
составляет 6—7 мл/мин, а суточная уратурия —
1,8—3,6 ммоль/сут. (300—600 мг).

Клиническая картина
Выделяют три стадии естественно прогрессирующего течения подагры: острый подагрический
артрит, межприступная подагра и хроническая тофусная подагра.
Наиболее типичным клиническим признаком
подагры являются периодически возникающие
приступы острого подагрического артрита (см.).
Интермиттирующая (волнообразная) подагра характеризуется чередованием острых приступов с
бессимптомными межприступными промежутками.
У большинства больных клинически определяемое начало болезни совпадает с первым острым
приступом артрита, который может возникнуть
внезапно в любое время, но чаще ночью, у многих — ближе к утру. Больной ложится спать как
будто здоровым, а ночью просыпается от сильнейшей жгучей, давящей, пульсирующей или рвущей
боли в одном или нескольких суставах. В начале
болезни чаще поражаются суставы ног, в основном
типична асимметричность поражений. С убывающей частотой в подагрический процесс вовлекаются суставы стоп, голеностопные, коленные,
пальцев рук, локтевые и др. У 60—75% больных
первые проявления подагры возникают в первом
плюснефаланговом суставе большого пальца. Реже
болезнь начинается по типу полиартрита.
Возможно набухание местных вен. Больной
ощущает легкий озноб, может быть повышение
температуры тела, даже до высоких цифр. Болевой синдром настолько интенсивен, что подчас
не снимается наркотиками. Боль усиливается
даже от легкого прикосновения к воспаленной
поверхности сустава. Наступает полное болевое
ограничение подвижности в пораженном суставе.
Припухание может постепенно распространяться
на окружающие периартикулярные (околосуставные) ткани, свод стопы или тыл кисти. Внешне
картина острого подагрического артрита сходна с

ПОДАГРА
таковой при флегмоне (см.) или гнойном воспалении сустава. К утру интенсивность боли заметно
ослабевает, а иногда больной в состоянии даже
выйти на работу. Однако в ночное время боль
опять усиливается. Интенсивный болевой синдром может сопровождаться раздражительностью,
душевными страданиями.
Продолжительность первых приступов подагры составляет обычно 3—4 суток. Затем острые
ночные боли заметно стихают, покраснение пораженного сустава сменяется багрово-синюшной
окраской («цвет пиона»), удерживаются остаточные явления отека, умеренные боли в суставах при
движении, но они постепенно ослабевают. Через
1—2 недели движения в пораженном суставе восстанавливаются.
Во время приступа подагры изменяются лабораторные показатели. Выявляется умеренное
увеличение числа лейкоцитов, иногда до значительных цифр увеличивается СОЭ, повышается
уровень острофазовых показателей.
В дальнейшем острые приступы подагры периодически повторяются. У одних больных в первые
годы болезни рецидивы артрита отмечаются спустя 1—2 года, у других — через 5—6 месяцев или
чаще. С годами частота приступов нарастает, они
становятся более продолжительными, но менее
острыми. Межприступные промежутки соответственно укорачиваются. При каждом повторном
приступе в патологический процесс, как правило,
вовлекаются все новые суставы.
Провоцировать острый приступ подагры может
употребление большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые
основания, алкоголя, нервно-психическое перенапряжение, вирусные инфекции, переохлаждение,
травмы, ушибы, резкие изменения атмосферного
давления, прием лекарственных средств, способствующих развитию гиперурикемии (витамин В12,
препараты печени, мочегонные, кортикостероидные гормоны, сульфаниламиды, соли золота и др.).
Хроническая подагра характеризуется появлением тофусов или хронического подагрического
артрита либо того и другого вместе. Тофусы (тканевые скопления уратов), как правило, возникают через 5—10 лет от начала первых суставных
проявлений. Они локализуются на внутренней
поверхности ушных раковин, в области локтевых
суставов, суставов стоп и кистей, реже в области
коленных суставов, ахиллова сухожилия и других
местах. Подагрические узелки в ушных раковинах
образуются в большинстве случаев незаметно и неожиданно для больного, в области суставов — чаще
после острого подагрического воспаления. Размеры тофусов — от 1—2 мм до 10—15 см в диаметре.

П
Хронический подагрический артрит (см.) развивается в суставах, где ранее отмечалось несколько
острых подагрических приступов, проходивших
без остаточных явлений. Появляются умеренная
стойкая дефигурация пораженных суставов, чувство скованности, боли при движении. Функция
же таких суставов даже при отчетливой деформации остается удовлетворительной. С течением
времени в пораженных суставах возникают явления вторичного артроза (см.).
Из внесуставных проявлений подагры наиболее часто встречается поражение почек (у 50—75%
больных). Риск поражения почек у больного подагрой пропорционален степени гиперурикемии
и длительности болезни. Изменения в мочевыделительной системе появляются при снижении
рН мочи ниже 5,4, когда резко падает растворимость солей мочевой кислоты. Причина высокой
кислотности мочи при подагре окончательно не
установлена. Обобщающим для всех видов подагрического поражения почек служит термин
«уратная нефропатия». Наиболее часто встречается почечнокаменная болезнь (см.) (уролитиаз) с периодическими приступами почечной колики (см.).
На фоне уролитиаза может развиваться вторичный пиелонефрит (см.), который проявляется
обычными симптомами: повышением температуры, дизурией, лейкоцитурией и бактериурией.
Повышение фильтрации и выработки уратов при
подагре приводит к их отложению в мозговом слое
почек, реже — в корковом.
Недавно описан также иммунный гломерулонефрит (см.), протекающий как хронический
скрытый нефрит, этиологически связанный с нарушениями пуринового обмена. Механизм развития этой формы уратной нефропатии нуждается в
уточнении.
Из других внесуставных проявлений подагры
часто наблюдается поражение сухожилий, проявляющееся сильными болями, реже — отеком и
покраснением в их зоне. В процесс в основном
вовлекаются сухожилия, расположенные вблизи
пораженных суставов. Подагре часто сопутствуют
ишемическая болезнь сердца (см.) и гипертоническая
болезнь (см.). Гиперурикемия — один из важных
факторов риска ишемической болезни сердца.
Примерно половина больных подагрой страдает
ожирением (см.). Случаи подагры у женщин встречаются в основном в период менопаузы. У таких
больных выявляются низкий тембр голоса, более
грубые черты лица, гипертрихоз (повышенное
оволосение), у них хорошо развита скелетная мускулатура («мужеподобные» женщины). Течение
подагры у женщин чаще мягкое и доброкачественное, без типичных острых приступов. Диагности-

579

ПОДАГРА

П
ка подагры в подобных случаях затруднена из-за
отсутствия выраженных экссудативных явлений
в пораженных суставах. Более доброкачественно
протекает и вторичная подагра. Приступы подагрического артрита (см.), как правило, совпадают
с обострением основного заболевания. Вторичная
подагра может возникать на фоне лечения цитостатиками гематологических заболеваний (эритремия,
лейкозы (см.), гемолитическая анемия (см.), лучевой
и цитостатической терапии злокачественных опухолей («синдром распада опухоли»), врожденных
пороков (см.) сердца синего типа, заболеваний почек с нарушением их функции, микседемы (см.), на
фоне длительного приема ряда медикаментозных
средств, свинцовой интоксикации.
При рентгенологическом исследовании больных хроническим подагрическим артритом (см.)
можно одновременно наблюдать симптомы деструкции, дегенерации и регенерации. На фоне
умеренного остеопороза (см.) в эпифизах могут
выявляться вакуолеобразные дефекты костной
ткани с ободком склероза — симптом «пробойника». Типичен симптом «вздутия костного края»
над порозными или кистевидно измененными
участками кости. Иногда обнаруживается утолщение и расширение мягких тканей, что обусловлено
отложением в них уратов.
На рентгеновских снимках мы видим разрушения, вызванные внутрикостным отложением уратов (солей мочевой кислоты)
На рентгенограммах типичны изменения, характерные для псориатического артрита (см.) и
тофусной подагры.
В редких и далеко зашедших случаях возможно полное разрушение эпифизов и замещение их
уратными массами. При длительном течении болезни появляются рентгенологические признаки
вторичного артроза (см.).

Диагностика и дифдиагностика

580

Диагноз подагры в типичных случаях трудностей не представляет. Он основывается на учете
периодически повторяющихся приступов артрита, поражении первого плюснефалангового сустава большого пальца стопы, обнаружении тофусов
и гиперурикемии.
Классификационные критерии диагноза подагры:
— наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости;
— подтвержденный тофус (химически или при
поляризационной микроскопии);
— наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и
рентгенологических признаков.
Рентгенологические признаки: максимальное
воспаление сустава в 1-й день; наличие более чем

одной атаки артрита; моноартрит; покраснение
суставов; боль и воспаление плюснефалангового сустава I пальца; асимметричное воспаление
плюснефалангового пальца; одностороннее поражение тарзальных (предплюсневых) суставов;
подозрение на тофусы; гиперурикемия; асимметричное воспаление суставов; субкортикальные
кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании; отсутствие микроорганизмов в культуре
синовиальной жидкости.
У здоровых содержание мочевой кислоты в
сыворотке крови при ее исследовании без специальной подготовки пациента составляет 0,26—
0,40 ммоль/л.
Достоверные рентгенологические признаки подагры появляются, как правило, не ранее чем через
5 лет от начала заболевания, поэтому данный метод непригоден для ранней диагностики подагры.
Важное значение в диагностике придается исследованию синовиальной жидкости. При подагре ее цвет прозрачный, вязкость не изменена
или снижена, число лейкоцитов и гранулоцитов
составляет 20—75%. Микроскопически в поляризованном свете обнаруживаются кристаллы мочевой кислоты.
Большие трудности представляет диагностика
подагры в ранний период, когда отсутствуют тофусы и рентгенологические признаки. В дебюте
болезни примерно у трети больных острый подагрический артрит протекает атипично.
Дифференциальный диагноз проводится с
ревматоидным артритом (см.), остеоартрозом,
ревматизмом (см.), пирофосфатной артропатией,
инфекционными артритами (см.), панарицием
(см.), рожистым воспалением (см. Рожа).

Лечение
Лечение подагры может быть успешным только
при совместных усилиях врача и больного. Коррекция нарушений пуринового обмена должна
быть длительной и комплексной. Лечение подагры сводится к прекращению острого подагрического артрита (см.) и профилактике повторных
обострений.
При возникновении острого подагрического
приступа больному назначаются полный покой и
обильное щелочное питье (2,0—2,5 л/сут.).
Местно применяют компрессы с 50%-ным раствором димексида (обладает выраженным противовоспалительным и обезболивающим действием).
Из медикаментозных средств в остром периоде
используются препараты: НПВП, системные и локальные кортикостероиды и колхицин.
Для прекращения острого подагрического приступа необходимы нестероидные противовоспалительные средства. Наиболее эффективны

ПОДАГРА
препараты, обладающие хорошим противовоспалительным эффектом (индометацин, диклофенак
натрия, напроксен, пироксикам и др.). Все препараты в первый день лечения назначаются в высоких
терапевтических дозах: индометацин — вначале по
100 мг однократно, а затем еще 2—3 раза по 75—
100 мг; напроксен — 750 мг однократно, затем по
250 мг каждые 8 ч; диклофенак натрия принимается в той же дозировке, что и индометацин. Если
на следующие сутки интенсивность болевого синдрома уменьшается, доза противовоспалительного
препарата снижается до среднетерапевтической.
Противовоспалительные средства применяются до
ликвидации признаков артрита, а затем отменяются. Кортикостероидные гормоны для прекращения
подагрического артрита (см.) используются исключительно редко в связи с их свойством вызывать
гиперурикемию. Лишь при отсутствии заметного
эффекта от нестероидных противовоспалительных
препаратов или при выраженных экссудативных
явлениях в крупных суставах и мучительном болевом синдроме однократно внутрисуставно вводится гидрокортизон или дипроспан.
Наиболее же эффективным средством для подавления подагрической атаки считается колхицин — алкалоид, выделенный из безвременника
осеннего. Если колхицин есть в аптечной сети,
ему следует отдавать предпочтение перед нестероидными противовоспалительными препаратами.
Колхицин назначается по следующей схеме: первый прием — 1 мг (2 таблетки), затем по 1 таблетке
каждый час, но не более 6 мг (12 таблеток) в сутки.
Колхицин противопоказан при тяжелых поражениях печени и почек, язвенной болезни (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки.
Лечение подагры в межприступный период
должно быть направлено на борьбу с гиперурикемией, рецидивами приступов подагры, предупреждение поражения внутренних органов,
восстановление нарушенной функции суставов.
С этой целью назначается комплексная терапия,
включающая лекарственные средства, диету, методы физического воздействия и санаторно-курортное лечение.
Основной принцип базисной терапии — длительное применение средств, нормализующих содержание мочевой кислоты в крови, так как после
их отмены опять могут возникнуть приступы подагры.
Показания к длительному медикаментозному
лечению подагры:
— частые атаки подагрического артрита (3 и
более на протяжении года, предшествующего наблюдению, длительность острого периода на протяжении года не менее 1,5 месяца);

П
— подагра, сопровождающаяся гиперурикемией (0,48 ммоль/л и выше);
— развитие или прогрессирование хронического
подагрического артрита, появление и рост тофусов;
— подагра с поражением почек (с почечнокаменной болезнью) при отсутствии выраженной
хронической почечной недостаточности.
При легком течении заболевания или после
первых 1—2 непродолжительных атак, сопровождаемых незначительной и нестойкой гиперурикемией, необходимо воздержаться от длительного
медикаментозного лечения. Не следует прибегать
к нему и при сомнениях в диагнозе подагры, даже
при стабильной умеренной гиперурикемии.
Общие принципы лечения препаратами, уменьшающими гиперурикемию:
— нельзя начинать лечение этими препаратами
в момент острого приступа, лечение проводится
только в межприступном периоде;
— следует принимать препараты длительно
(годами); можно делать небольшие паузы (по
2—4 недели) в период нормализации уровня мочевой кислоты в крови;
— необходимо учитывать тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный,
смешанный); если тип не установлен, то применяют урикоингибиторы, но не урикозурические
средства;
— следует поддерживать суточный диурез около 2 л (потребление 2,5 л жидкости в сутки), назначать средства, повышающие рН мочи (натрия
гидрокарбонат, уралит, магрулит, солуран);
— целесообразно в первые дни лечения проводить профилактику суставных кризов колхицином
(1 мг в сутки) или индометацином (75 мг в сутки).
Антиподагрические средства делятся на
3 группы:
— урикодепрессивные средства: уменьшают
синтез мочевой кислоты путем ингибирования
ксантиноксидазы;
— урикозурические средства: повышают выделение мочевой кислоты путем уменьшения реабсорбции уратов и увеличения их выработки в почках;
— средства смешанного действия.
Перед назначением антиподагрических средств
целесообразно установить тип нарушения пуринового обмена (метаболический, почечный, смешанный).
Больным с гиперэкскреторной подагрой следует назначать урикозурические препараты, а при
повышенной продукции мочевой кислоты — антагонисты синтеза пуринов.
У лиц с нормальным выделением мочевой кислоты подагра может развиваться за счет сочетания
повышенной продукции с пониженным выделением уратов. В этом случае рекомендуют назначать

581

ПОДАГРА

П

582

урикозурические средства, если суточное выделение мочевой кислоты менее 450 мг (2,7 ммоль/л),
и ингибиторы, если оно составляет 450 мг и более.
Ведущее место в лечении подагры занимают
урикостатики (аллопуринол), угнетающие образование мочевой кислоты. Аллопуринол необходим в суточной дозе 100—900 мг в зависимости
от степени гиперурикемии. При легком течении
подагры исходная лечебная доза составляет 200—
300 мг, при среднетяжелом — 300—400 мг и при
тяжелом — 600—900 мг. Под воздействием урикостатиков содержание мочевой кислоты в крови
начинает снижаться через 2—3 дня. В процессе лечения необходимо периодически (1 раз в 3—4 недели) исследовать ее уровень. После ликвидации
гиперурикемии доза аллопуринола снижается до
поддерживающей (100—300 мг/сут.).
Поскольку урикостатические средства не обладают стойким и продолжительным действием,
больные должны применять их постоянно. Лишь
в летние месяцы, когда в пищевом рационе заметно увеличивается доля растительных продуктов,
допускаются перерывы на 1—2 месяца.
Поддерживающая
доза
урикостатических
средств определяется индивидуально и может колебаться. Главный критерий выбора оптимальной
дозы — содержание мочевой кислоты в крови не
выше верхних пределов нормы.
Урикозурические средства угнетают канальцевую реабсорбцию мочекислых соединений и
увеличивают выработку, в связи с чем наиболее
показаны при почечном типе гиперурикемии. Из
этой группы используются этамид, бензбромарон,
пробенецид (бенемид). Подобным действием обладают и салицилаты, принимаемые в суточной
дозе не менее 4 г/сут. Этамид назначается по 0,7 г
(2 таблетки) 3—4 раза в сутки в течение 7—10 дней
с недельными перерывами, антуран — в суточной
дозе 0,4—0,6 г. Урикозурические средства для длительной поддерживающей терапии, как правило,
не используются. В случаях развития уратной нефропатии они не назначаются.
Возможно и сочетанное применение аллопуринола и этамида, особенно при смешанном
типе гиперурикемии, но дозы обоих препаратов должны быть уменьшены. В последние годы
широкое применение в клинической практике
получает алломарон, содержащий 100 мг аллопуринола и 20 мг бензбромарона. Он применяется по 1 таблетке в сутки. Алломарон может быть
препаратом выбора при подагре. Это обусловлено
удобством использования препарата — всего 1 раз
в сутки, а также весьма малым числом побочных
действий благодаря минимальной дозировке составляющих компонентов. Алломарон в меньшей

степени повышает выделение мочевой кислоты в сравнении с «чистыми» урикозурическими
средствами, что позволяет расширить показания
к его назначению. Для растворения мочекислых
камней и предотвращения образования новых целесообразно назначать больным препараты типа
уралита (магурлит, блемарен и др.). Они повышают зависимую от величины рН растворимость
мочевой кислоты в 10—50 раз. Соблюдение диеты
при подагре помогает ограничить поступление пуринов в организм с пищей и уменьшить дозировку
принимаемых лекарств. Одна из важных задач диетического питания — нормализовать массу тела
за счет снижения количества потребляемой пищи.
При подагре вне приступа назначают диету № 6.
Это диета, полноценная по калорийности, с ограничением жиров животного происхождения,
сниженным количеством белка, ограниченным
содержанием соли. Диета богата щелочными валентностями и предусматривает потребление повышенного количества жидкости.
Химический состав и энергетическая ценность
диеты: белков 70—80 г, жиров 80—90 г, углеводов
400—450 г. Энергетическая ценность — 3 тыс. ккал.
Из пищи исключают субпродукты (печень, почки,
язык, мозги), мясо молодых животных (цыплята,
телятина). Запрещают есть жирные сорта мяса
и рыбы, мясные и рыбные бульоны, супы. Мясо
и рыбу дают только в отварном виде, так как в
процессе варки до 50% содержащихся в продукте
пуринов переходят в бульон. В пищевой рацион мясные и рыбные блюда включают 2—3 раза в
неделю. Исключают богатые пуринами бобовые
(горох, бобы, фасоль, чечевица), а также щавель
и шпинат. Ограничивают потребление животных
жиров, богатых насыщенными жирами, так как
установлена прямая зависимость между количеством их в пище, возрастанием уровня мочевой
кислоты в плазме и снижением ее выделения с
мочой. Поваренную соль ограничивают до 5—7 г
(вместе с содержащейся в продуктах). Больному
подагрой рекомендуется выпивать перед сном 1
стакан жидкости (некрепкий чай, кофе, чай с молоком или лимоном, соки). Обязательно включение творожных, кефирных, молочных и фруктовых
разгрузочных дней. При проведении разгрузочных
дней больной должен получать не менее 1,5—2 л
жидкости в день. Противопоказано лечение голодом и назначение «голодных» дней. Голодание уже
в первые дни приводит к возрастанию урикемии с
последующим возникновением приступа подагры.
Для больных подагрой можно пользоваться и
диетой № 5 с ограничением мяса и рыбы до 100—
150 г в день (на 3—4 дня в неделю полностью исключают мясо и рыбу). При сочетании подагры с

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ
ожирением назначают диету № 8 с использованием разгрузочных дней. При всех вариантах лечения
необходимо вводить 1,5—2 л жидкости в сутки.
В дни, когда разрешают мясо или рыбу, в меню
добавляют 150 г отварной говядины (белков —
17,7 г, жиров — 3,6 г, калорийность — 106 ккал)
или 150 г отварной рыбы (белков — 14,9 г, жиров — 0,4 г, калорийность — 65 ккал). Можно
сочетать рыбу с мясом в эквивалентных количествах. При подагре необходимо достаточное введение витаминов С и В1.
Лечение острого подагрического приступа
включает строгий постельный режим (желательна
неподвижность пораженной конечности), соблюдение строгой диеты и лекарственную терапию. На
весь период обострения исключают мясные и рыбные продукты. Диета состоит преимущественно из
жидкой пищи (молоко, молочнокислые продукты,
кисели, компоты, овощные и фруктовые соки, некрепкий чай с молоком или лимоном, овощные
супы, жидкие каши). Необходимо следить, чтобы
человек не голодал и употреблял до 2 л жидкости
в сутки. Рекомендуются щелочные минеральные
воды. В период обострения подагры нередко отмечаются пищеварительные расстройства, усугубляемые лекарственной терапией, действующей
раздражающе на пищеварительный тракт; в связи с этим необходимо соблюдать щадящую диету. В период затихания обострения разрешается
ограниченное количество мясных блюд (1—2 раза
в неделю по 100—150 г отварного мяса). В остальные дни рекомендуются молочные продукты,
яйца; крупы, картофель, овощи и фрукты. Такая
диета назначается на 1—2 недели.
При отсутствии недостаточности кровообращения (см.) и отчетливой артериальной гипертензии
(см.) показано обильное питье — до 2,0—2,5 л/сут.
С этой целью можно пить фруктовые соки и ягодные компоты. Полезны щелочные минеральные
воды. Лечение минеральными водами проводится
в течение 4—6 недель с перерывами от 3 месяцев
до полугода. Минеральные воды заметно повышают растворимость уратов и способствуют их выведению из организма.
Существенное значение в предупреждении повторных приступов подагры имеют нормальный
образ жизни, достаточная физическая активность.
После затухания острого приступа больным
показаны лечебная физкультура и массаж. Для
улучшения функции суставов назначаются курсы
механотерапии. Полезна саунотерапия. Из физиотерапевтических процедур в межприступный период проводятся парафиновые или озокеритовые
аппликации, назначаются диадинамические токи,
ультразвук, электрофорез лития.

П
Наличие у больного острого подагрического
приступа служит основанием для освобождения
его от работы и выдачи листка нетрудоспособности. Продолжительность временной нетрудоспособности определяется длительностью острого
подагрического приступа и составляет, как правило, от 1 до 4 недель.
При частых рецидивах суставных атак, возникающих несмотря на проводимое лечение, множественной деформации суставов, выраженных
признаках вторичного остеоартроза, а также при
развитии хронической почечной недостаточности больным подагрой в зависимости от характера
профессии устанавливается III или II группа инвалидности. Прогноз при подагре определяется во
многом уровнем гиперурикемии и адекватностью
проводимого лечения. При умеренной гиперурикемии и соответствующем лечении прогноз довольно благоприятный. Эти люди на протяжении
десятилетий сохраняют трудоспособность, а качество их жизни практически не страдает.
Более тяжелое течение подагры наблюдается
в следующих случаях: при ее возникновении в
молодом возрасте, множественных поражениях
суставов в начале заболевания, смешанном типе
гиперурикемии. Тяжесть течения определяется
частотой суставных атак, быстротой развития деформаций суставов и разрушения костей, характером поражения почек.

Профилактика
Первичная профилактика подагры может проводиться у лиц со стойкой гиперурикемией. Им
рекомендуют соблюдение диеты и систематическую физическую нагрузку.
У больных подагрой профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение новых суставных атак. Необходимо
соблюдение диетических рекомендаций, исключение голодания, применения диуретиков, постоянный прием поддерживающих доз (100—200 мг)
аллопуринола. Для сохранения функции почек
больным уратной нефропатией показан длительный прием препаратов, способствующих растворению солей мочевой кислоты (уралит и др.).

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ
Определение
Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, однако они
склонны к малигнизации (озлокачествлению).

Этиология
Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишке, реже в

583

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ

П
пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке.
Различают железистые, или аденоматозные, полипы, гиперпластические, или гиперрегенераторные,
и воспалительно-фиброматозные полипы. К настоящим опухолям относят аденоматозные (0,5%)
и пограничные (7%) полипы, к опухолеподобным
образованиям — гиперпластический (90%) и воспалительно-фиброматозный (около 3%) полипы.
Полипы и полипоз желудка. Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже — в теле и еще реже — в проксимальном
(верхнем) отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По
форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в
виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке
в просвет желудка или расположена на широком
основании. Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз желудка. О полипозе
говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать.
В механизме развития полипов решающее значение отводят нарушению регенераторного процесса в слизистой оболочке.
Аденоматозный полип относят к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом,
возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипа больших
размеров. Малигнизация полипов тела и кардии
желудка происходит чаще (62,4%), чем малигнизация полипов, локализующихся в его антральном
отделе (35,5%).

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки. Среди всех проктологических больных по-

584

липы обнаруживают у 10—12%, а среди лиц,
которым при профилактическом осмотре выполняют ректороманоскопию, — у 2—4%. Мужчины
заболевают в 2—3 раза чаще, чем женщины.
Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их диаметр составляет 0,5—2,0 см,
но изредка они достигают 3—5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже
расположены на широком основании. Выделяют
ювенильные, гиперпластические, аденоматозные
(железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые
опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).
Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы
имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более
интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются
характерными железисто-кистозными образова-

ниями с преобладанием стромы над железистыми
элементами. Как правило, ювенильные полипы не
малигнизируются.
Гиперпластические полипы — мелкие (2—4 мм)
образования, чаще имеют форму конуса. В гиперпластических полипах сохраняется нормальное
строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и
создается впечатление об утолщении слизистой
оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень
редко. Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто. Аденоматозный полип
имеет вид опухоли округлой формы на ножке или
без нее, с гладкой поверхностью. Представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко
кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются (чем больше размеры полипа, тем чаще
выявляют малигнизацию). Полипы размерами более 2 см малигнизируются в 50% случаев.
Ворсинчатый полип (аденопапиллома) покрыт
тонкими нежными ворсинками. Частота малигнизации достигает 30—35%. Ворсинчатые полипы
имеют дольчатое строение, поверхность их бархатистая, покрыта множеством ворсин.
Ворсинчатая опухоль — дольчатое новообразование с бархатистой поверхностью, розоватокрасного цвета, выступающее в просвет кишки,
расположенное на широком основании (узловая
форма). Одной из разновидностей ворсинчатых
опухолей является стелющаяся, ковровая форма,
при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности
слизистой оболочки, занимая иногда довольно
большую площадь по всей окружности кишки и
проявляясь ворсинчатыми или мелкодольчатыми
разрастаниями. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке. Размеры ворсинчатых опухолей
1,5—5 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех
новообразований толстой кишки они составляют
около 5%.

Клиническая картина и диагностика
Полипы и полипоз желудка. Полипы могут
существовать бессимптомно или проявляться
признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли.
Боль ноющего характера возникает сразу после
приема пищи или через 1—3 ч. Аппетит понижен.
Наблюдается отрыжка, неустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обусловлены

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ
анемией, развивающейся вследствие ахилии или
хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Иногда изъязвившиеся полипы дают массивное кровотечение, проявляющееся рвотой с
примесью крови. Повышение температуры тела
возможно при инфицировании полипа в результате его некроза и изъязвления. Симптомы нарушения эвакуации из желудка могут возникать
при больших полипах, локализующихся вблизи
привратника. Иногда наблюдается пролабирование полипа в двенадцатиперстную кишку и его
ущемление. Это вызывает сильную боль схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой
желудочным содержимым без примеси желчи.
При таком осложнении, являющемся разновидностью острой высокой тонкокишечной непроходимости, показана экстренная операция.
Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер.
При рентгенологическом исследовании желудка выявляют дефект наполнения округлой или
овальной формы с четкими ровными контурами.
Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в
тех случаях, когда полип имеет ножку. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения
имеет изъеденные расплывчатые контуры. При
полипозе желудка выявляют множественные дефекты наполнения различной величины округлой
или овальной формы с четкими контурами.
Для точной диагностики полипов необходима
гастроскопия с бипосией. Для этого берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при
аденоматозных полипах для исследования удаляют
весь полип, как при полипах толстой кишки. Подозрение на злокачественный характер роста вызывают крупные полипы на широком основании,
неровность и изъязвление поверхности, инфильтрация слизистой оболочки вокруг ножки полипа.
Окончательный диагноз возможен только после
электроэксцизии, проведения цитологического и
гистологического исследования.

Полипы и полипоз ободочной и прямой
кишки. Одиночные полипы иногда протекают

бессимптомно или являются причиной жалоб
больных на выделение крови и слизи из прямой
кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный
дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления
их необходимы пальцевое исследование прямой
кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография.
Биопсия полипов необходима для определения
их гистологической структуры, наличия или отсутствия малигнизации.

П
Ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем
количество слизи может быть значительным и
достигать 1—1,5 л в сутки, что приводит к водноэлектролитным расстройствам. Вследствие легкой
ранимости ворсин опухоли почти у всех больных
возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос,
кишечный дискомфорт.
Множественный полипоз толстой кишки бывает
врожденным семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например
колита). Частота малигнизации при полипозе
достигает 70—100%, т.е. он является облигатным
предраком.
Врожденный семейный полипоз передается по
наследству, поражая несколько членов семьи.
Заболевание обычно выявляют у детей и людей
молодого возраста. Частота малигнизации приближается к 100%.
Сочетание множественного полипоза толстой
кишки с доброкачественными опухолями мягких
тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек,
вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом
Пейтца—Джигерса; в детском возрасте он протекает бессимптомно. Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе
без четкой локализации, понос, выделение крови
и слизи с калом, похудение, анемия.
Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических
данных, а также ректо- и колоноскопии, ирригографии.

Лечение
Полипы и полипоз желудка. Аденоматозный
полип независимо от его величины и локализации
удаляют путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то
показана радикальная резекция желудка, как при
раке. При распространенном полипозе желудка
показана резекция или гастроэктомия в пределах
здоровой ткани. При гиперпластических полипах
ограничиваются удалением их через эндоскоп с
последующим повторным контролем.

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки.

Выбор метода лечения полипов и множественного
полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют путем
электрокоагуляции через ректоили колоноскоп.
Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой

585

ПОРОКИ СЕРДЦА

П
при отсутствии малигнизации. При малигнизации
ворсинчатой опухоли выполняют радикальную
операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (правоили левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной
кишки). При клеточной атипии верхушки полипа
без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа. При
врожденном семейном полипозе толстой кишки
выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного
анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела.

ПОРОКИ СЕРДЦА
Определение
Пороки сердца — это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической
структуры сердца и крупных сосудов. Выделяют
врожденные и приобретенные пороки сердца. Существует более 100 различных видов врожденных
пороков сердца.

Этиология и патогенез

586

Пороки сердца врожденные — аномалии, возникающие вследствие нарушения или незавершенного формообразования сердца и крупных
сосудов в период внутриутробного, реже послеродового развития. Частота врожденных пороков
сердца колеблется от 5 до 8 случаев на 1000 новорожденных (т.е. 0,5—0,8%). Среди всех пороков
сердца чаще всего встречаются дефекты межжелудочковой перегородки. Без оперативного лечения большинство детей с врожденными пороками
сердца погибают в течение 1—2-го года жизни.
Только 10—15% из них живут 2 года и более.
Пороки сердца приобретенные — наиболее
частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока является ревматизм (см.),
далее следуют септический эндокардит (см.),
инфаркт миокарда (см.), обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность левого
предсердно-желудочкового клапана, аневризма
(см.) сердца), травмы грудной клетки. Вследствие
поражения соединительной ткани при ревматизме (см.) створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утолщаются
и срастаются, что приводит к стенозированию,
или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция возникает недостаточность клапана.

Различают стеноз отверстий или недостаточность клапанов, а также комбинированный порок,
когда имеются сращение створок и их недостаточность одновременно. Клапан легочной артерии
поражается ревматическим процессом редко.
Строение сердца и гемодинамика (кровообращение). В норме венозная кровь из верхней и нижней
полых вен и вен сердца поступает в правое предсердие. Основными анатомическими образованиями правого предсердия являются овальная ямка,
часто с небольшим отверстием (овальное окно),
которое прикрыто клапаном со стороны левого
предсердия так, что во время систолы предсердий
они герметично разделены; устье нижней полой
вены, прикрытое заслонкой нижней полой вены
(евстахиева заслонка); и рядом расположенное
устье венечного синуса с заслонкой венечного
синуса (тебезиева заслонка). От переднего края
устья нижней полой вены к комиссуре (спайке)
между септальной (перегородочной) и передней
створками правого предсердно-желудочкового
(трехстворчатого) клапана проходит сухожилие
(сухожилие Тодаро). Между этим сухожилием,
основанием септальной створки правого предсердно-желудочкового клапана и устьем венечного
синуса находится треугольник Коха. Пограничный
гребень — мышечное образование, отделяющее
венозный синус от полости правого предсердия.
У самого устья верхней полой вены в толще стенки предсердия расположен синусовый
узел (узел Киса—Флека), генерирующий биопотенциал, который по проводящим путям в
стенке предсердия распространяется до предсердно-желудочкового узла (узел Ашоффа—Тавара).
От предсердно-желудочкового узла берет начало
предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса),
по которому биопотенциал распространяется на
миокард желудочков сердца.
Из правого предсердия кровь поступает в
правый желудочек через правое предсердножелудочковое отверстие, снабженное правым
предсердно-желудочковым клапаном. В клапане
различают переднюю, заднюю и перегородочную
створки, которые своими основаниями прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный край
створок удерживается сухожильными хордами,
соединенными с сосочковыми (папиллярными)
мышцами. В систолу желудочков три створки герметично смыкаются, препятствуя обратному току
крови в правое предсердие.
В правом желудочке различают приточный и
выводной отделы, париетальную стенку и межжелудочковую перегородку, а в последней —
мышечную
и
перепончатую
перегородки.
Мышечная перегородка делится на трабекуляр-

ПОРОКИ СЕРДЦА
ную и инфундибулярную. Перепончатая перегородка примыкает к фиброзному центру сердца.
Из многочисленных анатомических образований
правого желудочка следует выделить три сосочковые мышцы, удерживающие хорды створок
правого предсердно-желудочкового клапана,
перегородочно-краевую трабекулу и предсердножелудочковый пучок (пучок Гиса). По обе стороны межжелудочковой перегородки расположены
фиброзные основания створок предсердно-желудочковых клапанов. Основание передней створки
левого предсердно-желудочкового (митрального)
клапана на левой стороне межжелудочковой перегородки расположено несколько выше основания
перегородочной створки левого предсердно-желудочкового клапана. Поэтому часть межжелудочковой перегородки между основаниями этих створок
отделяет левый желудочек от правого предсердия
(предсердно-желудочковая перегородка). Предсердно-желудочковый пучок переходит на левую
сторону межжелудочковой перегородки на границе мышечной и перепончатой части предсердножелудочковой перегородки.
Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую
легочные артерии. Устье легочного ствола снабжено клапаном легочного ствола, состоящим из
трех полулунных заслонок (клапанов). Пройдя
через легкие, кровь по четырем легочным венам
поступает в левое предсердие и далее через левое
венозное отверстие в левый желудочек. Левое
предсердно-желудочковое отверстие снабжено
левым предсердно-желудочковым клапаном, который имеет две створки. Передняя и задняя
створки левого предсердно-желудочкового клапана удерживаются сухожильными хордами, прикрепленными к сосочковым мышцам. В систолу
края створок смыкаются герметично.
Из левого желудочка кровь поступает в аорту.
Выход в аорту снабжен клапаном аорты, состоящим из трех полулунных заслонок (створок). На
свободных краях створок имеются утолщения
треугольной формы — аранциевы бугорки, способствующие герметичному смыканию створок
клапана аорты в диастолу.
Кровоснабжение сердца осуществляют две венечные (коронарные) артерии. Левая венечная артерия начинается от задней поверхности луковицы
аорты из левого синуса аорты (синус Вальсальвы),
проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности
сердца по левой венечной борозде, где делится на
переднюю межжелудочковую и огибающую ветви.
Передняя межжелудочковая ветвь, располагаясь
в передней межжелудочковой борозде, достигает

П
верхушки сердца, поворачивает на диафрагмальную его поверхность и дает заднюю восходящую
ветвь, идущую по задней межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь проходит у основания левого
ушка по левой венечной борозде и заканчивается
1—3 ветвями на задней поверхности сердца.
Правая венечная артерия начинается от правого
синуса аорты (синуса Вальсальвы) устьем на передней поверхности луковицы аорты и по правой
венечной борозде, отдав ветвь к синусовому узлу
и выводному отделу правого желудочка, проходит
к верхушке сердца. Затем по правой части венечной борозды достигает задней межжелудочковой
борозды, отдает заднюю межжелудочковую ветвь,
которая анастомозирует с передней межжелудочковой артерией. Вены сердца впадают в венечный
синус и непосредственно в правый желудочек и
правое предсердие (наименьшие вены сердца —
тебезиевы вены). В покое сердце поглощает до
75% кислорода, содержащегося в артериальной
крови, протекающей через миокард.
Механизм работы сердца. Из синусового узла
возбуждение распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение; через 0,02—0,03 с
возбуждение достигает предсердно-желудочкового узла и после предсердно-желудочковой
задержки на 0,04—0,07 с передается на предсердно-желудочковый пучок. Через 0,03—0,07 с возбуждение достигает миокарда желудочков, после
чего наступает систола. Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совершается систола предсердий.
Объем крови, выбрасываемой желудочком
сердца, называют ударным, или систолическим,
объемом сердца, а произведение ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в
минуту — минутным объемом. Минутные объемы
большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца, отнесенный
к площади поверхности тела, обозначают сердечным индексом (сердечный индекс выражают в
литрах в минуту на 1 м2 поверхности тела. Отношение ударного объема к площади поверхности тела
называют ударным индексом [мл/(мин × м2)].
В покое у взрослого человека величина сердечного
индекса выше 2,5 л/(мин × м2).
Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт. ст., а в правом желудочке и в легочной артерии — 25 мм рт. ст. В норме
между левым желудочком и аортой, между правым
желудочком и легочной артерией разницы систолического давления нет.
Общее периферическое сосудистое сопротивление в 3—4 раза превышает общее легочное
сопротивление. Этим обусловлена разница дав-

587

ПОРОКИ СЕРДЦА

П

588

ления в правом и левом желудочках, в аорте и
легочной артерии.
Сокращения сердечной мышцы, выбрасывающие кровь в сосудистое русло, объем циркулирующей крови, сопротивление сосудов большого,
малого и венечного круга кровообращения подчинены законам кровообращения и описываются
многочисленными математическими уравнениями. Основной закон сердца — закон Франка—
Старлинга (ударный выброс пропорционален
конечному диастолическому объему).
Пороки сердца врожденные. Классификация
пороков сердца довольно сложна. В более ранних
классификациях (по клиническим признакам) их
разделяли на пороки с цианозом («синие» пороки)
и без цианоза. В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру
гемодинамических нарушений (нарушений кровообращения) в малом круге кровообращения на
следующие группы: пороки с переполнением (гиперволемией); пороки с обеднением (гиповолемией);
пороки с малоизмененным или неизмененным
кровотоком. В первой и второй группах выделяют
пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.
К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый
артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки,
коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного
ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток со
стоком крови из легочной артерии в аорту. Это
наблюдается при выраженной гипертензии (см.) в
сосудах малого круга кровообращения (комплекс
Эйзенменгера).
К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относится изолированный стеноз
ствола легочной артерии. К числу пороков, сопровождающихся цианозом, относятся триада,
тетрада и пентада Фалло (комбинация нескольких
пороков), атрезия трехстворчатого клапана с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.
К порокам третьей группы с неизмененным или
мало измененным кровотоком в сосудах легкого
относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз (сужение) и коарктация
аорты, митральная атрезия, атрезия аортального
клапана, недостаточность митрального клапана и
другие более редкие пороки.
Выделяют также комбинированные пороки, при
которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и крупны-

ми сосудами. У больных с пороками первой группы
наблюдается сброс крови из артериального русла в
венозное (из левого желудочка сердца и крупных
сосудов, отходящих непосредственно от него, т.е.
слева направо), когда в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество
артериальной крови. В связи с этим дети отстают
в физическом развитии, часто болеют пневмонией (см.), кожные покровы у них бледные, иногда с
подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью
(гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов
легкого. При рентгенологическом исследовании
легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного
рисунка, расширением корней легких, выбуханием легочной артерии вследствие переполнения ее
кровью. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ
четко выявляются признаки перегрузки (увеличения) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании или зондировании сердца, а также при
ангиокардиографии подтверждается дилатация
(растяжение) правых отделов сердца, повышение
давления и содержания кислорода в крови, взятой
из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта и величину сброса крови.
Распознав синдром переполнения малого круга
кровообращения, врач по клиническим признакам
может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому
будут соответствовать характерные симптомы при
прослушивании. Например, систолический шум
во втором межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум
в четвертом межреберье слева от грудины — для
дефекта межжелудочковой перегородки и т.д. Диагноз может быть подтвержден данными ультразвукового допплерографического исследования.
Ко второй группе относят пороки, при которых
имеется обеднение малого круга кровообращения
кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее
выброса правым желудочком в систему легочной
артерии, например при стенозе легочной артерии.
Ограниченное поступление крови в легкие наблюдается не только при стенозе путей оттока крови
из правого желудочка, но и при сбросе крови из
него в систему большого круга кровообращения
(сброс справа налево). Это обычно наблюдается
при тетраде, триаде, пентаде Фалло.
При умеренном сужении легочной артерии у
детей нередко отсутствуют какие-либо ощущения,
обусловленные пороком, и дети обычно развива-

ПОРОКИ СЕРДЦА
ются удовлетворительно. При значительном сужении легочной артерии дети испытывают слабость,
быструю утомляемость, боли в области сердца,
одышку при физической нагрузке. Цвет кожных
покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается сердечный горб. При прослушивании сердца выявляется ослабление II тона, выслушивается
громкий высокого тембра систолический шум во
втором межреберье у левого края грудины в сочетании с ослаблением II тона. Здесь же при прощупывании определяется систолическое дрожание.
Эти симптомы характерны для сужения легочной
артерии.
При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляют не только стеноз, но и постстенотическое расширение легочной артерии,
увеличение правых отделов сердца, увеличение
правого желудочка вследствие постоянной повышенной систолической нагрузки. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии и перегрузки правых
отделов сердца, а при зондировании — повышение давления в правом желудочке и снижение давления в легочной артерии (увеличение градиента
давления). Ультразвуковое исследование (как и
ангиокардиография) позволяет выявить сужение
клапана легочной артерии или подклапанное сужение с постстенотическим расширением легочной артерии.
При комбинированных пороках (тетрада Фалло)
наблюдается уменьшение кровотока в легочных
артериях вследствие венозно-артериального (т.е.
справа налево) сброса крови. Поступление в артериальное русло большого количества венозной
крови приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. У больных с момента
рождения наблюдается цианоз кожных покровов
и видимых слизистых оболочек («синий порок»).
По мере прогрессирования болезни усугубляется недостаток кровотока по легочным артериям,
развивается хроническое кислородное голодание.
Оно проявляется неравномерной синюшностью
кожных покровов и кистей рук, утолщением концевых фаланг пальцев, одышкой в покое, тахикардией (см.). Одновременно с этим развиваются
одышечно-цианотические приступы, связанные
со спазмом выходного отдела правого желудочка.
Границы сердца расширены. По мере увеличения
сердца деформируется грудная клетка, формируется сердечный горб. Над областью сердца определяется систолическое дрожание, выслушивается
ослабленный II тон на легочной артерии и грубый
систолический шум в третьем-четвертом межреберье у левого края грудины. На ЭКГ отмечается
синдром гипертрофии правого желудочка. Ультразвуковое и ангиокардиографическое исследование

П
позволяют подтвердить наличие сброса венозной
крови в артериальное русло, уменьшения кровотока в сосудах легких. При этом можно измерить
давление в полостях сердца, определить насыщение крови, взятой через катетер, кислородом.
У больных с пороками третьей группы симптомы нарушения газообмена отсутствуют. Основные
жалобы у таких больных — быстрая утомляемость,
сердцебиение, головные боли. При коарктации
аорты у больных старше 14—15 лет наблюдается
повышение артериального давления на верхних
и его снижение на нижних конечностях. Кожа
и видимые слизистые оболочки обычной окраски. Верхушечный толчок усилен. Над верхушкой сердца выслушивается систолический шум.
Границы сердца расширены влево. На ЭКГ отмечаются признаки синдрома увеличения левых
отделов сердца. Глубину и характер нарушения
позволяет уточнить ультразвуковое и ангиографическое исследование.
При всех видах пороков ценные данные дает
не только ультразвуковое допплеровское исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии. Врожденные
аномалии расположения сердца и магистральных
сосудов включают праворасположенное сердце
(правильно сформированное, без пороков — истинная декстракардия), поворот сердца к середине; удвоение полых вен, впадающих в венозное
(правое) предсердие; правостороннее расположение дуги аорты. Варианты отхождения левой
подключичной артерии от нисходящей аорты выделяют в особую группу. При пороках этой группы
нарушений сердечной деятельности не отмечается. Диагноз устанавливают на основании данных
простукивания, прощупывания, прослушивания,
измерения артериального давления, электрокардиографии, ультразвукового, рентгенологического, в том числе ангиографического, исследований.
Жалоб обычно нет. Чаще всего порок выявляется случайно при обычном исследовании. Однако
некоторые больные предъявляют жалобы, характерные для сдавления пищевода, трахеи, возвратного нерва (осиплость голоса).
Аномалии расположения сердца часто сочетаются с наличием дефектов в перегородках сердца,
нарушением строения клапанов, неправильным
отхождением и формированием магистральных
сосудов. В этих случаях появляются симптомы,
позволяющие отнести их к врожденным порокам
сердца одной из указанных выше групп. Детальная характеристика пороков приведена в специальном разделе.
Стеноз легочного ствола (изолированное сужение
легочной артерии) может располагаться на разных

589

ПОРОКИ СЕРДЦА

П

590

уровнях. Стеноз выводного отдела правого желудочка, или подклапанный (инфундибулярный),
стеноз легочной артерии образуется вследствие
разрастания мышечной и фиброзной ткани в инфундибулярном отделе желудочка. Стеноз фиброзного кольца, т.е. места перехода миокарда
правого желудочка в легочный ствол, часто сочетается с подклапанным (инфундибулярным) или
клапанным стенозом. Изолированный клапанный стеноз — наиболее частое нарушение (7—9%
врожденных пороков сердца). Клапан легочной
артерии при этом пороке представляет собой диафрагму с отверстием диаметром 2—10 мм. Часто
разделение на створки отсутствует, комиссуры
сглажены. Препятствие оттоку крови из правого
желудочка ведет к повышению давления в нем.
Для обеспечения нормального минутного объема правому желудочку приходится выполнять
большую работу. Это приводит к выраженному
увеличению его миокарда. Может развиться подклапанный стеноз вследствие значительного увеличения выводного отдела правого желудочка.
Из-за стеноза систолическое давление в правом
желудочке повышается до 200—300 мм рт. ст.
Постепенно в миокарде правого желудочка развиваются дистрофические процессы, что ведет к
развитию недостаточности кровообращения.
Если у пациента имеется открытое овальное
окно либо дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, то развивается сброс
венозной крови в артериальное русло (в левое
предсердие, левый желудочек), что приводит к
цианозу (синюшности), усиливающемуся при физической нагрузке.
Врожденный стеноз устья аорты. Различают
клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы. Частота каждого из типов неодинакова (от
2 до 7%). Чаще всего встречается стеноз клапана
аорты. Сросшиеся створки имеют форму купола с
отверстием на вершине. Клапан может быть двухстворчатым. Нарушение кровообращения вызывает постстенотическое расширение восходящей
аорты, иногда напоминающее аневризму (см.).
Подклапанный стеноз образуется фиброзным
или фиброзно-мышечным валиком, реже — тонкой соединительнотканной диафрагмой с отверстием.
Клинически и патоморфологически обособляют идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз.
Надклапанный стеноз локализуется в нижней
трети восходящей аорты. Аортальный клапан при
этом может быть нормальным.
Препятствие току крови из левого желудочка
приводит к увеличению последнего, а в запущен-

ных случаях — к дегенеративным изменениям
миокарда. Нарушения кровообращения, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь
нарушениями коронарного кровообращения —
развивается относительная коронарная недостаточность. Открытый артериальный проток.
Среди врожденных пороков сердца изолированный открытый артериальный проток составляет
16—24%. У 5—12% больных он сочетается с другими врожденными пороками. Проток расположен
между начальным отделом нисходящей аорты,
тотчас после отхождения левой подключичной и
левой легочной артерий или впадает в развилку
легочного ствола.
Длина протока достигает 1 см, диаметр — от
1 мм до 2 см и может быть таким же, как диаметр
аорты. Стенки функционирующего протока по
строению отличаются от стенки аорты и легочной
артерии наличием большого количества соединительной ткани, в которой заключены отдельные
пучки мышечных волокон. В стенке протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный
проток необходим в эмбриональном периоде,
так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя
нефункционирующие легкие, поступает в аорту
и большой круг кровообращения. Вскоре после
рождения проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж (артериальную связку).
В послеродовом периоде по функционирующему протоку значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает в
легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левый желудочек. Таким образом, часть
циркулирующей крови совершает кругооборот по
укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и величина сброса крови
из аорты в легочную артерию определяются разностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения. При развитии высокой
легочной гипертензии (см.) сброс может стать двунаправленным или происходить из легочной артерии в аорту, в этом случае насыщение крови
кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.
При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный объемы крови увеличиваются на величину
сброса через проток. Соответственно увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и
прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие
прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый желудочек. Появляются

ПОРОКИ СЕРДЦА
признаки недостаточности кровообращения, особенно выраженные у маленьких детей.
Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде данный порок среди всех врожденных
пороков наблюдается у 7—25% больных. Дефект
межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный
или вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней
части межпредсердной перегородки и сочетаются
с расщеплением передневнутренней створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от
1 до 5 мм. Вторичные дефекты встречаются наиболее часто (у 75—95% больных). Они локализуются
в задних отделах межпредсердной перегородки.
Среди них выделяют высокие дефекты (в области
впадения нижней полой вены) и дефекты в области
овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое
предсердие (примерно у 30% больных).
Нарушение кровообращения при дефектах
межпредсердной перегородки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в
правое. В среднем величина сброса может достигать 8—10 л/мин; при наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови
исключается из нормального кровотока, так как,
минуя правый желудочек, она поступает из левого
в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды
легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка,
что ведет к его увеличению, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких
избыточным количеством крови, а это вызывает
легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем
спазм сосудов сменяется их заращением соединительной тканью. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует. При первичном
дефекте межпредсердной перегородки нарушения
кровообращения выражены в большей степени.
Этому способствует митральная регургитация (обратный ток), при которой кровь в период каждой
систолы из левого желудочка поступает обратно в
левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте
перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка
левого желудочка, приводящая к его расширению.
Дефект межжелудочковой перегородки. Один
из наиболее частых врожденных пороков сердца.
В изолированном виде встречается приблизительно у 30% всех больных с врожденными пороками
сердца.

П
Дефекты могут располагаться в различных
местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в мембранозной
части. Дефекты в мышечной части перегородки
встречаются реже. Диаметр дефектов колеблется
от нескольких миллиметров до 1—2 см, однако
иногда достигает значительной величины, когда
межжелудочковая перегородка почти полностью
отсутствует. Примерно у 50% больных имеются
сочетанные пороки сердца.
Нарушения кровообращения связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в
правый и затем в малый круг кровообращения.
Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, значительным превышением системного
сосудистого сопротивления над сопротивлением
в малом круге кровообращения. Величина сброса
определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к
перегрузке правого желудочка и его гипертрофии.
Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения.
Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному
или превышает его. Развивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс
крови через дефект идет справа налево. В большой
круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, что обусловливает появление синюшности. Стойкая и высокая легочная гипертензия
приводит к сердечной недостаточности.
Тетрада Фалло. Этот порок составляет 14—15%
всех врожденных пороков сердца. Характерно
сочетание следующих признаков: стеноз устья
легочного ствола; дефект межжелудочковой перегородки; смещение аорты вправо и расположение ее устья над дефектом межжелудочковой
перегородки; гипертрофия стенки правых отделов
сердца. Возможны следующие варианты сужения
легочной артерии:
— подклапанный стеноз — фибромускулярное
сужение выходного отдела правого желудочка
протяженностью от нескольких миллиметров до
2—3 см;
— клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана);
— комбинация клапанного и подклапанного
стеноза;
— гипоплазия основного ствола, атрезия устья
легочной артерии или стеноз ее ветвей.
Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его
равен диаметру устья аорты, дефект расположен в
мембранозной части перегородки. Тетрада Фалло

591

ПОРОКИ СЕРДЦА

П

592

часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.
Нарушения кровообращения при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью
сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из
правого желудочка в легочную артерию, правый
желудочек выполняет большую работу, что приводит к его увеличению. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения,
поступает в левый желудочек и аорту. Величина
минутного объема малого круга кровообращения
резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью. Снабжение
организма кислородом снижается, развивается
кислородная недостаточность органов и тканей.
Пороки сердца приобретенные. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
стеноз). Изолированный стеноз составляет 44—
68% всех приобретенных пороков сердца. В норме
площадь левого атриовентрикулярного отверстия
составляет 4—6 см и зависит от площади поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное
отверстие является препятствием для изгнания
крови из левого предсердия в левый желудочек,
поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких,
что уменьшает приток крови в левое предсердие.
Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия
(до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению
давления в легочных сосудах и правом желудочке.
Если величина капиллярного давления в легочных
сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких
(см.). Спазм артериол системы легочной артерии
предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в
правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст.
Значительная нагрузка на правый желудочек при
стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
приводит к неполному опорожнению его во время
систолы, повышению диастолического давления
и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой
крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита (см.) и отеков.
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность).
Причиной возникновения органической ми-

тральной недостаточности у 75% больных является ревматизм (см.).
Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает
обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной
недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбрасывать большее количество крови,
так как часть ее в систолу возвращается в левое
предсердие и вновь поступает в левый желудочек.
Порок длительное время компенсируется работой
мощного левого желудочка, вызывая его увеличение и последующую дилатацию (растяжение).
Постепенно происходит увеличение и левого
предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроградно передается на легочные вены;
повышается давление в легочной артерии, правый
желудочек также увеличивается в размерах.
Аортальные пороки сердца. Причинами возникновения аортальных пороков сердца могут быть
ревматизм (см.), бактериальный эндокардит (см.),
атеросклероз (см.). Аортальные пороки составляют 15—20% всех приобретенных пороков сердца.
Наиболее часто возникают ревматические поражения клапана аорты. По частоте поражения
ревматическим процессом клапан аорты стоит на
втором месте после левого предсердно-желудочкового клапана. Заболевание у мужчин наблюдается в 3—5 раз чаще, чем у женщин. Створки
клапана аорты подвергаются обызвествлению,
нередко массивному, с переходом кальциноза (см.)
на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку левого
предсердно-желудочкового клапана.
Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, когда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана
аорты.

Клиническая картина и диагностика
Пороки сердца врожденные. Стеноз легочного
ствола (изолированное сужение легочной артерии).
При обследовании больного обнаруживают
одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебиение, быструю утомляемость. Над
сердцем определяют систолическое дрожание и
грубый систолический шум во 2—3-м межреберье
у левого края грудины. II тон над легочной артерией ослаблен. На электрокардиограмме — отклонение электрической оси сердца вправо, признаки
увеличения правого желудочка и правого предсердия. При рентгенологическом исследовании
определяют увеличение тени сердца за счет уве-

ПОРОКИ СЕРДЦА
личенного правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии вследствие ее постстенотического
расширения. Во втором косом положении видно
заполнение аортального окна тенью расширенной
легочной артерии. Легочный рисунок обедненный
или нормальный.
Эхокардиографическое исследование позволяет установить характер и локализацию сужения.
Во время зондирования и при ангиокардиографии выявляют повышение давления в правом желудочке и определяют градиент систолического
давления между правым желудочком и легочной
артерией. Запись давления в правом желудочке и
легочной артерии и ангиокардиокинография позволяют провести дифференциальный диагноз
между клапанным и подклапанным стенозами,
определить степень, протяженность и локализацию сужения. Прогноз без операции неблагоприятный. Продолжительность жизни не превышает
20 лет.
Врожденный стеноз устья аорты. Больных
беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения
и обмороки. При объективном обследовании
определяют смещение верхушечного толчка влево; систолическое дрожание над областью сердца;
грубый систолический шум во втором межреберье
справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон
над проекцией аортального клапана.
При сфигмографии обнаруживают, что кривая
каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме
петушиный гребень. На ЭКГ выявляют признаки
гипертрофии левого желудочка; при выраженном
и запущенном стенозе — признаки ишемии миокарда и мерцательную аритмию (см.). На фонокардиограмме шум имеет ромбовидную форму с
эпицентром во втором межреберье справа у края
грудины.
При эхокардиографическом исследовании
определяют характер сужения, его локализацию,
протяженность подклапанных изменений. Регистрируют нарушение сократительной функции
миокарда левого желудочка при наличии коронарной недостаточности.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной
верхушкой, увеличенным левым желудочком,
выбухающей первой дугой по левому контуру за
счет расширения восходящей аорты. При зондировании и левой вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом
желудочке, достигающее 200—250 мм рт. ст., гра-

П
диент систолического давления между левым
желудочком и аортой. Определяют также локализацию, характер и протяженность сужения, наличие регургитации через митральный клапан,
степень гипертрофии миокарда, сократительную
функцию сегментов левого желудочка.
У больных старше 40 лет и у пациентов, жалующихся на загрудинные сжимающие боли, независимо от возраста выполняют селективную
коронарографию. Определяют тип коронарного
кровообращения, локализацию, протяженность и
степень стенозов венечных артерий.
Открытый артериальный проток. Основными
симптомами являются одышка, усиливающаяся
при нагрузке, и сердцебиение. Ребенок отстает в
физическом развитии, часто страдает заболеваниями дыхательного тракта.
При прослушивании во втором межреберье
слева по среднеключичной линии определяется
непрерывный систолодиастолический («машинный») шум. При нарастании легочной гипертензии
диастолический компонент шума уменьшается и
исчезает, остается только систолический шум.
На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной легочной гипертензии появляется правограмма.
При рентгеновском исследовании выявляют
симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов легких — усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии. При зондировании
зонд может пройти из ствола легочной артерии в
аорту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови кислородом в легочной
артерии, повышение давления в правом желудочке и легочной артерии. При аортографии контрастированная кровь поступает в легочную артерию.
Осложнениями открытого артериального протока являются бактериальный эндокардит (см.),
аневризматическое расширение протока и его
разрыв.
Дефект межпредсердной перегородки. Наиболее
частыми симптомами являются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность
к пневмониям (см.) и простудным заболеваниям.
При объективном исследовании определяют
наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева выслушивают систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и
относительным стенозом легочной артерии. Над
легочной артерией второй тон усилен. Имеется
расщепление второго тона вследствие перегрузки
правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

593

ПОРОКИ СЕРДЦА

П

594

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца, увеличение
второй дуги по левому контуру сердца, усиление
легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка,
а при первичном — обоих желудочков и левого
предсердия.
Эхокардиография выявляет изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды
движения задней стенки левого предсердия.
Диагноз ставят на основании данных ультразвукового исследования и катетеризации сердца,
при которой устанавливают повышение давления
в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и
артерии может быть градиент, не превышающий
30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правых
отделах сердца и легочной артерии по сравнению
с насыщением в полых венах. Для определения
размеров дефекта применяют специальные баллонные катетеры, заполненные контрастным
веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру судят о величине дефекта. Направление
шунта и величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия контраста и на
ангиокардиокинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.
Дефект межжелудочковой перегородки. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание
протекает тяжело, с явлениями декомпенсации,
проявляющейся одышкой, увеличением печени,
гипотрофией. У детей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При
обследовании выявляют бледность кожных покровов, задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет сердечного горба.
Необратимые изменения в сосудах легких могут
развиваться на первом году жизни. При возникновении венозно-артериального шунта у больных
развивается правожелудочковая недостаточность.
В третьем-четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум.
При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно появляется цианоз.
Одновременно во втором межреберье по левому
краю грудины выслушивается диастолический
шум, который свидетельствует о присоединении
относительной недостаточности клапана легочной артерии.
На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии определяют перегрузку и

увеличение правого желудочка, при повышении
сосудисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начинают преобладать
признаки недостаточности кровообращения.
Рентгенологическое исследование выявляет
признаки увеличения кровотока в малом круге
кровообращения: усиленный легочный рисунок,
увеличение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих
желудочков.
При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержания кислорода в крови.
При введении катетера в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через
дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию.
Тетрада Фалло. Новорожденный с тетрадой
Фалло развит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не
препятствуют нормальному кровоснабжению
плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения.
Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и
одышка становятся с каждым месяцем все более
выраженными. У детей в возрасте 1—2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок,
становятся видны расширенные темносинего
цвета венозные сосуды. Особенно резко синюшность выражена на губах, конъюнктивах, ушных
раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы
имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в
физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого
неба, плоскостопие и др.
Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение сидя на корточках: после
нескольких шагов ребенок вынужден садиться
для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели.
При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом,
во время которых больные часто теряют сознание.
Причиной этих приступов у больных фибромускулярным подклапанным стенозом является
внезапный спазм мышц выводного отдела правого
желудочка, что еще больше уменьшает количество
крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови
кислородом. Без операции большинство больных
умирают до совершеннолетия.
При объективном исследовании нередко виден
сердечный горб. Перкуторно определяют умерен-

ПОРОКИ СЕРДЦА
ное увеличение границ сердца, а при прослушивании — укорочение I тона на верхушке сердца и
ослабление II тона на легочной артерии. Во втором-третьем межреберье у левого края грудины
выслушивается систолический шум. В анализе
крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6—10 Т/л, повышение уровня гемоглобина до 130—150 г/л.
На фонокардиограмме регистрируется шум над
легочной артерией. Электрокардиография выявляет признаки увеличения правого желудочка.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады
Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи
с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца
влево и вверх, западение контура сердца на уровне
дуги легочной артерии, расширение восходящей
части и дуги аорты. Сердце при этом принимает
форму деревянного башмака.
При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в
перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек
контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.
Пороки сердца приобретенные. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
стеноз). При незначительном сужении левого
атриовентрикулярного отверстия нормальное кровообращение поддерживается усиленной работой
левого предсердия. При этом больные могут не
предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения
и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, приступами
сердечной астмы (см.), кашлем (см.) — сухим или с
отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при
физической нагрузке, сердцебиением, реже болью
в области сердца. При объективном исследовании
выявляют характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз
(синюшность) кончика носа, губ и пальцев. При
прощупывании области сердца отмечают дрожание над верхушкой — «кошачье мурлыканье». При
прослушивании выявляют усиление первого тона
(хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в
сочетании со II тоном и тоном открытия создает на
верхушке характерную трехчленную мелодию —
«ритм перепела». При повышении давления в
легочной артерии во втором межреберье слева от
грудины слышен акцент II тона. К характерным
аускультативным признакам при митральном

П
стенозе относят диастолический шум, который
может возникать в различные периоды диастолы.
Играют роль также показания электрокардиограммы. На фонокардиограмме регистрируют
громкий первый тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент второго тона над легочной
артерией, митральный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение
створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней
створки левого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок
и увеличение размеров полости левого предсердия.
При ультразвуковом сканировании определяют
атриовентрикулярное отверстие («в торец»), кальциноз (см.) створок и их подвижность; вычисляют
площадь отверстия и оба его диаметра.
При ренттенологическом исследовании сердца
в переднезадней проекции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения
легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое
может выходить за контуры правого предсердия.
В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие
стадии заболевания.
Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия
составляет 2—2,5 см, клинические признаки заболевания отсутствуют.
Стадия II — площадь отверстия 1,5—2 см; при
физической нагрузке появляется одышка.
Стадия III — площадь отверстия 1—1,5 см;
отмечается одышка в покое, при обычной физической активности одышка нарастает; присоединяются такие осложнения, как мерцательная
аритмия (см.), образование тромбов в предсердии,
артериальные эмболии (см.), фиброз (см.) легких.
Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее 1 см; отмечаются признаки недостаточности кровообращения
в покое и при малейшей физической нагрузке.
Стадия V — необратимая; у больного имеются
тяжелые дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде.
Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия.
Значительное ухудшение наступает при развитии осложнений: мерцательной аритмии (см.),
грубого фиброза (см.) и кальциноза (см.) клапана,
образования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии (см.), легочной гипертензии (см.) и атеросклероза (см.) легочных
артерий с присоединением относительной или

595

ПОРОКИ СЕРДЦА

П

596

органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает
от прогрессирующей сердечной недостаточности
(см.), отека легких (см.), истощения.
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность).
В стадии компенсации порока больные могут переносить значительную физическую нагрузку, поэтому заболевание часто выявляют случайно при
профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения
больные жалуются на одышку при физической
нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения у
больных могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы (см.).
Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение влево
верхушечного толчка.
При прослушивании определяют ослабление
первого тона, акцент второго тона; над легочной
артерией он умеренно выражен и возникает при
развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивают третий тон. Наиболее характерным симптомом
при митральной недостаточности является систолический шум.
При незначительно и умеренно выраженном
пороке на электрокардиограмме наблюдают признаки увеличения левого предсердия и левого
желудочка. На фонокардиограмме выявляют значительное уменьшение амплитуды первого тона.
Систолический шум начинается сразу после первого тона и занимает всю систолу или большую
ее часть.
Изолированная митральная недостаточность на
эхокардиограмме характеризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелудочковой перегородки, разнонаправленным
диастолическим движением утолщенных створок
левого предсердно-желудочкового клапана и заметным отсутствием их смыкания в систолу.
При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выявляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие
увеличения и дилатации левого желудочка. Кроме
того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого
предсердия особенно четко выявляется в первой
косой или левой боковой проекции, где этот отдел
сердца смещает контрастированный пищевод по
дуге большого радиуса (более 6 см). При большом
увеличении левого предсердия тень последнего
может выступать за правый контур сердца в виде

добавочной тени. При рентгеноскопии в случаях
выраженной митральной недостаточности можно
наблюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом «коромысла»).
При внутрисердечном исследовании определяют объем регургитации из левого желудочка в
левое предсердие, площадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и
в легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из
левого желудочка в предсердие, различают четыре
степени регургитации.
Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии (см.), приступы отека легких
(см.) приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, кахексии (истощению) и смерти от
острой сердечной недостаточности.
Аортальные пороки сердца. Больных беспокоят
одышка, боли в области сердца стенокардитического характера, сердцебиение и нарушения сердечной деятельности, головокружения и обмороки
(см.). Одышка может носить пароксизмальный
характер (приступы сердечной астмы (см.) и завершаться развитием отека легких (см.). При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно,
на фоне кажущегося благополучия.
При осмотре больных обнаруживают разлитой
приподнимающий верхушечный толчок сердца,
который смещен вниз и влево в 6—7-м межреберье по передней аксиллярной линии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную
пульсацию артерий; хорошо заметна каротидная
пульсация (на сонных артериях). Систолическое давление повышено, характерно снижение
диастолического давления (нередко до нуля) и
значительное увеличение пульсового давления.
В проекции клапана аорты при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум, который
распространяется на сонные артерии.
На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму. При недостаточности клапана
аорты выслушивают и регистрируют диастолический шум, который следует сразу за вторым тоном
и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого
края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во
время диастолы.
При записи пульсации (сфигмографии) сонной
артерии отмечают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубрины на ее верхушке
(«петушиный гребень») при аортальном стенозе и
быстрый крутой подъем и такой же крутой спад
кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.

ПОРОКИ СЕРДЦА
Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца
хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электроннооптическим преобразователем позволяет увидеть
отложение солей кальция в проекции клапана
аорты. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и
левого желудочка, преобладание процессов увеличения или дилатации (растяжения) миокарда,
оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.
Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния
сократимости миокарда, выявления зон акинезии
(неподвижности) левого желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для выявления сопутствующих нарушений проходимости
коронарных артерий. При аортальных пороках
прогрессирующее увеличение миокарда левого
желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии (см.), очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от
острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение
Пороки сердца врожденные. Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной
артерии). При изолированном клапанном стенозе
легочной артерии операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через
бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии. Баллон устанавливают на
уровне клапана, раздувают с помощью углекислоты, что приводит к разрыву спаянных между собой
створок, и таким образом устраняют стеноз. Об
эффективности вальвулопластики судят по записям кривых давления в легочной артерии и правом
желудочке. При подклапанном стенозе операцию
производят в условиях искусственного кровообращения. Миокард правого желудочка рассекают
над стенозом, тщательно иссекают гипертрофированные трабекулы, образующие сужение. Если
над специальным бужом, подобранным по диаметру соответственно величине поверхности тела
пациента, невозможно сшить рассеченный миокард правого желудочка, то необходима пластика
выводного отдела с помощью заплаты.
Непосредственные и отдаленные результаты
при своевременно выполненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять
физическую работу.

П
Врожденный стеноз устья аорты. Операция показана детям грудного возраста, если имеются
признаки недостаточности кровообращения, не
поддающиеся консервативному лечению. Детям
старше 3 лет операция показана при градиенте систолического давления между левым желудочком
и аортой более 50 мм рт. ст.; пациентам старшего возраста — при наличии жалоб и клинических
признаков аортального стеноза независимо от величины градиента давления.
Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Сросшиеся створки рассекают по комиссурам, имеющиеся
фиброзные утолщения створок иссекают, восстанавливая функцию клапана. При значительных
морфологических изменениях створок, их обызвествлении выполняют протезирование клапана. При подклапанном стенозе, обусловленном
диафрагмой, ее иссекают. При идиопатическом
гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию П-образной миосептэктомии:
в гипертрофированной части межжелудочковой
перегородки, загораживающей выход из левого
желудочка, проделывают желобовидный ход. При
надклапанном стенозе расширяют просвет аорты,
рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез.
При невозможности выполнить такую операцию
суженный участок аорты удаляют с последующим
наложением анастомоза конец в конец или заменяют участок аорты сосудистым трансплантатом.
Открытый артериальный проток. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя
лигатурами и прошивают третьей. При легочной
гипертензии проток пересекают. При двунаправленном сбросе через проток вследствие легочной
гипертензии аортальное отверстие протока закрывают заплатой с клапаном, позволяющим предотвратить сброс крови из аорты и не препятствующим
сбросу из легочной артерии в аорту.
Дефект межпредсердной перегородки. Операцию
проводят в условиях искусственного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляется путем
широкого вскрытия правого предсердия. При
незначительных размерах дефекта его ушивают.
Если диаметр дефекта превышает 1 см, то закрытие его производят с помощью синтетической
заплаты. При впадении легочных вен в правое
предсердие один из краев заплаты подшивают не
к латеральному краю дефекта, а к стенке правого
предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое
предсердие. Первичный дефект всегда устраняют
с помощью заплаты. Перед закрытием дефекта
производят пластику расщепленной створки ми-

597

ПОРОКИ СЕРДЦА

П

598

трального клапана путем тщательного ушивания.
Таким образом ликвидируют митральную недостаточность.
Дефект межжелудочковой перегородки. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное
закрытие дефекта, как правило, неэффективно
и приводит к быстрой недостаточности правого
желудочка со смертельным исходом в ближайшие
сроки после операции, так как правый желудочек
не справляется с высоким давлением в сосудах
легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии.
Доступ к дефекту чаще всего осуществляют через
разрез стенки правого предсердия, реже желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия
заплатой.
Тетрада Фалло. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях
искусственного кровообращения и кардиоплегии.
Операция состоит в закрытии межжелудочкового
дефекта и устранении стеноза. В зависимости от
вида стеноза производят рассечение сросшихся
створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика
выводного отдела правого желудочка, вшивание
синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной
артерии. Дефект межжелудочковой перегородки
устраняют с помощью заплаты путем подшивания
ее к краям дефекта.
Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов.
Наиболее распространенным типом операции
является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем
наложения прямого анастомоза по типу конец в
конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь по анастомозу поступает в
легкие и далее по легочным венам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек,
увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей, у которых имеются тяжелые
приступы одышки с синюшностью. Цель операции — дать детям возможность пережить тяжелый
период, с тем чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.
Пороки сердца приобретенные. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный
стеноз). Выбор метода лечения стеноза левого

атриовентрикулярного отверстия определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения
кровообращения, стадией развития заболевания.
В I стадии заболевания больной операции не
подлежит. Во II стадии проведение операции
предотвращает прогрессирование процесса и дает
наилучшие результаты. В этой стадии показана
катетерная баллонная вальвулопластика левого
предсердно-желудочкового клапана. В III стадии
оперативное лечение является необходимым, хотя
наилучшие сроки для операции уже пропущены;
лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно проведение операции, однако риск ее значительно
возрастает; лекарственная терапия дает незначительный эффект. В V стадии заболевания проводят лишь симптоматическое лечение.
При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую
митральную комиссуротомию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. Катетер с пластиковым
баллончиком проводят в левое предсердие путем
транссептальной пункции. Диаметр баллончика
соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии
и раздувают жидкостью под давлением до 5 атм.
Происходит закрытая митральная комиссуротомия. В осложненных случаях показана операция
в условиях искусственного кровообращения. Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане направлена на восстановление
функции створок и подклапанных структур. При
выраженных изменениях клапана, обусловленных
кальцинозом (см.) и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.
Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность).
Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана определяется стадией развития болезни (см. Стеноз левого
атриовентрикулярного отверстия). При I стадии
хирургическое лечение не проводят. Операция
показана преимущественно больным митральной
недостаточностью II и III стадии. При IV стадии
риск операции высокий, эффект менее стойкий,
при V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция
противопоказана.
У больных с неосложненными формами недостаточности левого предсердно-желудочкового
клапана и при отсутствии выраженного кальциноза (см.) створок, резких изменений подкла-

ПРОЛЕЖНИ
панных структур выполняют реконструктивную
операцию.
Клапаносохраняющая операция заключается в
суживании фиброзного кольца опорным кольцом,
укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана. При наличии кальциноза
(см.) и фиброза (см.) в области клапана показана
замена его протезом. Все операции при недостаточности левого предсердно-желудочкового
клапана выполняют в условиях искусственного
кровообращения.
Аортальные пороки сердца. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях
заболевания. В случае изолированного стеноза
операция показана при градиенте (перепаде) давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности
клапана аорты — при регургитации (обратном
токе крови) II степени.
Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном стенозе в
случае незначительных изменений в створках клапана возможна клапаносохраняющая операция —
разделение сращенных створок по комиссурам.
При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности
клапана показано его протезирование. В настоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы
из аортальных гомои гетероклапанов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных
каркасах. Имплантированные протезы полностью
устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечного кровообращения и способствуют нормализации работы сердца, уменьшению его размеров.
При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных
артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда
(см.). Они подлежат хирургической коррекции —
одновременному аортокоронарному шунтированию стенозированных венечных артерий.

ПРОЛЕЖНИ
Определение
Пролежни — некроз кожных покровов, обусловленный компрессией тканей с нарушенной
трофикой.
Пролежень — это язвенно-некротический процесс, развивающийся у ослабленных лежачих
больных на тех областях тела, которые подвергаются постоянному давлению. Основными причинами являются ишемия и нейротрофические
изменения тканей.

П
Различают следующие виды пролежней:
— экзогенные, т.е. вызванные механическими
факторами, приведшими к ишемии и омертвению
тканей. В этих случаях устранение причин, вызвавших пролежень, ведет к развитию репаративных
(восстановительных) процессов и его заживлению;
— эндогенные, развитие которых определяется нарушением жизнедеятельности организма,
сопровождающимся нейротрофическими изменениями тканей. Заживление таких пролежней
возможно при улучшении общего состояния организма и питания тканей.

Этиология и патогенез
Пролежень — это повреждение кожных покровов в результате длительного действия локального
давления. В результате этого сдавливаются капилляры, так что соответствующая область кожи
больше не получает достаточного количества крови и кислорода. Уменьшенное кровообращение
ведет к накоплению в ткани токсичных продуктов
с последующим повышением проницаемости капилляров, расширением сосудов, образованием
отека и развитием клеточной инфильтрации. Эти
воспалительные реакции в своей начальной стадии вызывают повышенное кровенаполнение с
ростом капиллярного давления, благодаря чему в
это время токсичные продукты обмена еще могут
удаляться, а клетки кожи сохраняют способность
к регенерации — при условии, что с этой области
полностью снята нагрузка. Однако если действие
давления продолжается, из-за все усиливающейся кислородной недостаточности в коже происходят необратимые изменения, ведущие к ее
омертвению. С практической точки зрения, если
своевременно снять давление, всегда можно предотвратить развитие пролежней.
Вторая причина, из-за которой могут образоваться пролежни, — различные манипуляции с лежачим больным: когда пациента тянут по постели,
вытаскивают из-под него мокрое белье, пытаются
подпихнуть под него судно. В это время происходит значительное смещение поверхностных слоев
мягких тканей по отношению к глубоко расположенным слоям, в результате чего мелкие кровеносные сосуды рвутся и кровоснабжение этих
отделов нарушается. Аналогичным образом пролежни могут образовываться и у слабых лежачих
пациентов, которые, не имея упора в ногах, начинают медленно сползать по стулу или кровати из
положения сидя или полусидя, что едва заметно
глазу, но очень ощутимо для мягких тканей.
Факторы, влияющие на развитие пролежней:
нарушение осязания; травмы и заболевания спинного и головного мозга; повышенная температура

599

ПРОЛЕЖНИ

П
и потоотделение; недержание мочи и кала; грязная кожа; крошки и мелкие предметы в постели;
складки, швы, пуговицы на белье; сниженное питание и недостаток питья; особенности диеты, избыточный вес и истощение; сердечно-сосудистые
заболевания; сахарный диабет (см.); аллергическая
реакция на средства по уходу за кожей; возраст.

Клиническая картина
Пролежни, в принципе, могут развиться на любой части тела. Наибольший риск имеет то место,
где давление, создаваемое весом тела, и противодавление со стороны опорной поверхности действуют на область кожи, лежащую над костным
выступом и имеющую незначительную прослойку
подкожной жировой ткани. В качестве типичных
мест локализации можно назвать крестцовую область, пятки, седалищные кости, большие вертелы бедренных костей, а также боковые лодыжки.
В этих местах возникает до 95% всех пролежней.
Вначале появляются локальная бледность, синюшность и отечность кожи. Далее наступает
отслойка верхнего слоя кожи с образованием пузырей и ее омертвение. Инфицирование углубляет
и расширяет процессы омертвения тканей.
Повреждение проходит в своем развитии различные стадии в зависимости от степени и продолжительности сжатия.
Стадия I. Резко ограниченное покраснение
кожи, которое можно устранить путем снятия давления. У лиц с темным цветом кожи заметить эту
стадию можно также по обесцвечиванию кожи,
повышенной температуре, отеку или затвердению.
Стадия II. Частичная потеря кожи с разрушением эпидермиса (верхнего слоя кожи) и дермы,
однако еще без вовлечения подкожной клетчатки.
Речь идет о поверхностной язве, которая клинически проявляется в виде потертости, пузыря или
плоского кратера.
Стадия III. Повреждение всех слоев кожи,
которое может достигать фасций (соединительнотканных оболочек, покрывающих мышцы),
причем последние еще не поражаются. Язва имеет
вид глубокого кратера с подрытыми или плоскими
краями.
Стадия IV. Потеря кожи на всю толщину с обширными очагами омертвения тканей и повреждениями мышц, сухожилий и костей, подрытыми
краями раны и образованием карманов. В стадиях
III и IV возникает опасность септических (инфекционных) осложнений.

Лечение

600

Лечение представляет значительные трудности и проводится по общим правилам ведения
гнойно-некротических язв. Самое благоприятное

время для лечения пролежней — это стадия, предшествующая образованию пузырей. Если произошло образование пузыря, следует готовиться к
продолжительному лечению. Эти раны заживают
очень медленно, и сроки выздоровления будут исчисляться не днями, а неделями.
Лечение пролежня опирается на три краеугольных камня. Первым требованием является
восстановление кровоснабжения поврежденного
участка кожи путем полного снятия давления. Без
снятия давления заживление невозможно, и все
дальнейшие мероприятия бессмысленны. При
этом снятие давления должно быть обеспечено на
весь период лечения. Любое, даже длящееся всего
минуты давление снова вызывает повреждение и
приведет к обратному развитию процесса.
Местная терапия раны охватывает тщательную,
по возможности хирургическую обработку раны,
а также постоянную очистку ее гидроактивными
повязками, кондиционирование раны со стимуляцией развития грануляционной ткани, а также
завершающую эпителизацию, тоже с помощью
влажной обработки раны.
В качестве третьего мероприятия показана
вспомогательная терапия для улучшения общего
состояния пациента и устранения болей. У престарелых пациентов часто наблюдается кахексия
(истощение) в сочетании с белковой недостаточностью, так что необходимо обеспечить соответствующий прием пищи с повышенным
содержанием белка и достаточным количеством
витаминов и минеральных веществ.
Первичная оценка общей ситуации: локализация язвы, степень тяжести, общее состояние
раны, оценка статуса пациента, его готовности к
сотрудничеству.
Этиологическая и местная терапия включают в
себя полное устранение давления на язву вплоть
до заживления. Кроме того, дополнительно необходимы нормализация общего состояния, улучшение питания, борьба с болью, соответствующая
хирургическая обработка раны, борьба с инфекцией, лечение влажными повязками для продолжения очищения раны, кондиционирования и
рубцевания, при необходимости — пластическая
хирургия.
Если язва зажила, то необходимо осуществлять
контроль и продолжение терапии согласно плану
лечения. Если заживления язвы не произошло,
то проводится тщательная проверка качества выполнения всех мероприятий (особенно снятие
нагрузки), после чего назначается лечение очистившейся раны. Необходимо создать влажные
условия содержания раны, используя, например, альгинаты (в форме салфеток и порошка

ПРОЛЕЖНИ
для заполнения ран), гидроколлоидные повязки
(Hydrocoll, Duoderm, Hydrosorb и др.), способствующие очищению и закрытию раны.
Повязки эти достаточно дорогие. Для заживления раны можно использовать самые разнообразные заживляющие средства: мази «Левосин»,
«Левомиколь», «Актовегин»,
«Солкосерил», облепиховое масло и др. Нередко пролежни осложняются присоединением
вторичной инфекции, и тогда необходимо использование антисептических и антибактериальных средств, таких как борная кислота, белый
стрептоцид в порошке, 3%-ный раствор перекиси водорода, раствор фурацилина в разведении
1 : 5000, мази «Левомиколь» и «Левосин».
В целях фитотерапии пролежней можно использовать отвар коры дуба. Приготовление:
1 ч. л. высушенной и измельченной коры молодого дуба заливают 1 стаканом кипящей воды,
кипятят 30 мин, настаивают 10 мин, процеживают. Отваром коры дуба смазывают и промывают
поверхность пролежней. Салфетки, пропитанные
отваром коры дуба, используют для повязок.
Для лечения обширных и долго не заживающих
пролежней применяют водные настои и отвары
цветков календулы, которые оказывают успокаивающее, ранозаживляющее и противовоспалительное действие. Приготовление настоя: 2 ч. л.
цветков календулы заливают 2 стаканами кипятка,
настаивают 15 мин, процеживают. Принимают по
1/2 стакана 4 раза в день перед едой. Приготовленный настой также используют наружно для промывания нагноившихся пролежневых участков и
пропитывания салфеток для повязок.

Профилактика
Конечно, лучше всего предотвратить образование пролежней. Нужно постоянно следить за
кожей лежачего больного, чтобы она не подвергалась раздражению. При наличии признаков образования пролежней необходимо принять ряд мер.
Уменьшение давления в области поражения —
это самое важное, что вы можете сделать. В частности, нужно поворачивать лежачего больного с
бока на бок, если пролежни появляются на спине.
Рекомендуется ночью лежать на животе. Это положение имеет ряд преимуществ: при положении
на животе давление распределяется по всему телу;
задняя сторона тела, испытывающая нагрузку
днем при сидении, освобождается; утром пациент
сам может легко обнаружить появление красных
пятен на передней части тела; положение на животе предотвращает появление контрактур. Под
места костных выступов дополнительно подкладывают валики, например мягкие подушки

П
из пера или поролона. Под неподвижные конечности можно подложить мешочки, наполненные
круглым зерном, например пшеном. Под крестец
подкладывают резиновый круг. Смысл применения разнообразных валиков и противопролежневых матрасов в том, что они увеличивают площадь
соприкосновения тела с поверхностью, на которой лежит пациент, а значит, уменьшают давление
на каждый участок тела, минимизируя нарушения
кровообращения и таким образом снижая риск
возникновения пролежней.
Уменьшение раздражения кожи — с этой целью
необходимо стелить мягкое белье; исключить на
белье пациента грубые швы, пуговицы, заплатки;
регулярно и часто оправлять постель, чтобы под
пациентом не было складок и мелких предметов;
для ухода за кожей использовать низкоаллергенные проверенные средства, например детское
мыло; избегать пахучих и ярких; чаще проводить туалет промежности, так как частицы кала
и мочи являются сильными раздражителями; ни
в коем случае не ограничивать в питье пациента с
недержанием мочи, так как при недостатке жидкости повышается концентрация мочи, а соответственно и сила раздражения; коротко стричь
ногти себе и пациенту: себе — чтобы случайно
не поцарапать пациента, а пациенту — чтобы он
не расчесывал кожу, так как при длительном лежании или сидении сдавленные участки зудят;
следить за тем, чтобы пациент был одет и закрыт
одеялом соответственно температурным условиям комнаты, так как при перегревании пациента
усиливается потение и увеличивается риск развития пролежней.
В сидячем положении пролежни прежде всего
развиваются в нижней часть крестца (на копчике),
в области шва ягодиц и на седалищных костях.
Поэтому всех пациентов обучают отжиматься
руками каждые 10—15 мин, таким образом освобождая от нагрузки седалищные кости. Подножки в коляске должны быть отрегулированы таким
образом, чтобы бедра получали опору до колен по
всей длине. Особую осторожность проявляют при
смене подушек или обуви (особенно на каблуках).
Если у человека, пользующегося инвалидной коляской, образовались пролежни в области ягодиц,
его укладывают в постель на бок или на живот до
заживления язв. Пациенту обеспечивают необходимую подвижность, чаще меняя положение
тела. Если больной способен самостоятельно двигаться, он должен менять положение тела каждые
15 мин. При неспособности пациента к движению
его положение меняют хотя бы через каждый час
(если больной находится в кресле) или через каждые 2 ч (если он находится в постели).

601

ПРОЛЕЖНИ

П

602

Многие люди используют решетки для хранения яиц или овечью шкуру в качестве покрывала
для матраца. Но ни то ни другое не может уменьшить давление на кожу и предотвратить развитие
пролежней. Необходим мягкий, но упругий матрац. Для этого подходит поролоновый матрац,
толщина которого должна быть не менее 15 см.
Ложе должно быть ровное, без бугорков и ямок.
Можно приобрести специальный противопролежневый матрац, но даже при его наличии у
больного все равно могут образовываться пролежни. Надувной матрац с насосом под кроватью
гораздо удобнее. Его можно то подкачивать, то
спускать.
Сначала пролежни обрабатывают физиологическим раствором. Затем на рану накладывается
самоклеящаяся повязка из прозрачной пленки.
Она остается на ране до четырех дней. Дело в том,
что в организме образуются особые вещества, так
называемые факторы роста. Они способствуют
заживлению ран. Если менять повязку каждый
день, то с кожи будут удаляться и эти вещества,
до того как они успеют проявить свое действие.
Герметическая повязка обеспечивает надежный
контакт факторов роста с раной и ускоряет заживление.
Нельзя допускать загрязнения кожи, чрезмерной сухости и влажности, так как это понизит
способность кожи к внешним воздействиям;
следует использовать обычную воду, мыло и
мочалку из хлопчатобумажной ткани или натуральной губки, питательные и увлажняющие
кремы, подсушивающие мази, присыпку. Если
внимательно наблюдать за кожей, становится ясно, в какой момент что применять. Общее
правило такое: влажную кожу нужно подсушивать, а сухую — увлажнять. Антибактериальное
мыло не используют, так как вместе с вредными
бактериями уничтожаются и полезные микроорганизмы; кожа после такого мыла не способна
сопротивляться даже незначительной инфекции.
Спиртосодержащие средства, такие, как лосьоны
и камфорный спирт, можно использовать только
у пациентов с жирной кожей. При мытье кожу в
местах сдавления не трут. Чтобы не травмировать
верхние слои кожи, употребляют мягкие губки
и пользуются ими очень осторожно. При высушивании кожи ее не вытирают, а промакивают.
Покрасневшие участки кожи ни в коем случае
не массируют, но легкий регулярный массаж вокруг этих мест весьма желателен. У людей, страдающих недержанием мочи, и лежачих больных
вероятность возникновения пролежней в несколько раз выше, чем у обычных людей, так как
моча и кал оказывают раздражающее влияние на

кожу. Эти люди нуждаются в тщательном уходе за
кожей. При уходе за ними используют средства,
специально предназначенные для обмывания
и протирания кожи в случае недержания мочи.
Обязательно также устраивают воздушные ванны
для кожи.
Пациента в одиночку не подтягивают, не тащат
и не выдергивают из-под него белье, особенно мокрое, не подпихивают под него судно. Для всего
этого есть несложные приемы, основной смысл
которых состоит в том, что больного надо сначала
приподнять, а только потом двигать или подкладывать под него что-либо. Пациента не оставляют в неудобном положении, а слабых больных
не усаживают с целью придать им полусидячее
положение, так как их мышечной активности недостаточно, чтобы удержаться в этом положении,
и они начинают сползать. Таких пациентов обеспечивают упором (любым приспособлением для
упора) в ногах.
Необходимы соответствующие питание и питье, чтобы поддерживать кожу в здоровом состоянии. Первое, что бросается в глаза у больных с
пролежнями, — это истощение. Кожа является
органом, наибольшим по площади. Подобно другим органам, она также подвергается серьезным
повреждениям, когда не получает достаточного
количества питательных веществ. Питье и питание должны быть полноценными с учетом ограничений, если таковые имеются. Пища должна
содержать не менее 20% белка. Выбирают продукты, содержащие много микроэлементов (очень
важны железо и цинк), а также витамина С, —
кисломолочные продукты, зелень, овощи, фрукты. Для тяжелых больных мясо — трудная пища.
Поэтому для покрытия потребностей в белке используют куриный бульон, рыбу, бобы, крупы и
молочные продукты. Жидкости следует давать
не менее 1,5 л, если нет ограничений. Не употребляют сладких и газированных напитков, а также
сублимированных продуктов, т.е. продуктов быстрого приготовления из сухого порошка путем
растворения в воде. Исследования показывают,
что прием препаратов витамина С в количестве 500 мг два раза в день позволяет сократить
площадь поражения при пролежнях до 84%. Но
перед проведением терапии витамином С нужно
получить разрешение врача.
Для профилактики пролежней может использоваться травяной сбор, состоящий из березы
повислой (листья) — 2 части, душицы обыкновенной (трава) — 1 часть, хвоща полевого (трава) —
1 часть, сосны обыкновенной (почки) — 2 части.
Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в
день за 30 мин до еды.

ПРОСТАТИТ

ПРОСТАТИТ
Определение
Простатит — воспаление предстательной железы, возникающее при попадании инфекции в
железу гематогенным путем, восходящим путем
из мочевых путей или проведении инструментальных вмешательств. Заболевание простатитом, как
правило, не угрожает жизни больного, но, оказывая определенное воздействие на половую функцию, служит источником больших переживаний,
особенно у молодых людей.

Этиология
Выделяют несколько основных клиникоанатомических форм простатита: острый бактериальный простатит; хронический бактериальный
простатит; небактериальный простатит (застойный, или конгестивный), атония предстательный
железы (невроз, простаторея); атипичные формы
хронического простатита; склероз предстательной
железы; простатодиния, или нейровегетативная
простатопатия.
В настоящее время при острых простатитах принято различать следующие формы: катаральный,
фолликулярный, паренхиматозный и абсцедирующий простатиты (абсцесс (см.) предстательной
железы).
Катаральный простатит характеризуется наличием воспалительного процесса в слизистой
и подслизистой оболочках выводных протоков
железистых долек предстательной железы. В тех
случаях, когда воспалительный процесс прогрессирует, отек стенок выводных протоков приводит к застою слизисто-гнойного содержимого в
фолликулах железы. В результате этого инфекция
проникает в ткань долек, вызывая в них нагноение. Развивается фолликулярный простатит. Если
имеется множественное поражение долек гнойновоспалительным процессом, то говорят о паренхиматозном простатите. Когда же несколько мелких
гнойников сливаются в один крупный, возникает
абсцесс предстательной железы. Абсцесс может самостоятельно вскрыться в прямую кишку, мочевой
пузырь, в область промежности. Однако чаще всего
он вскрывается в мочеиспускательный канал.
В этиологии простатитов различают две группы
действующих факторов — инфекционные (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибы) и застойные
(прерванное половое сношение, половые излишества и извращения, отсутствие регулярной
половой жизни, половая абстиненция (воздержание)). Простатит развивается более интенсивно и
начинает проявлять себя при наличии неблагоприятных факторов: переохлаждение организма,

П
малоподвижный образ жизни, сидячая работа
(водители, операторы, руководители и пр.), длительное половое воздержание, регулярные запоры
(см.), подавленная иммунная система, стрессы,
некачественное питание, воспалительные, венерические и урологические заболевания.

Патогенез
Простата начинает формироваться на 3-м месяце внутриутробной жизни и достигает физиологической зрелости к 16—17 годам.
Врожденные предрасполагающие факторы возникновения простатита представлены ниже.
1. Особенности строения ацинусов (долек) и в
первую очередь — выводных протоков, имеющих
криптообразное строение. Просвет протоков покрыт слизистой оболочкой, образующей множество
бухточек и изгибов. К тому же в стенке протоков
отсутствует мышечная ткань. В связи с этим отток
из простаты ее секрета от природы затруднен и возможен в основном при оргазме и эякуляции, когда одновременно сокращаются мышцы передней
брюшной стенки, промежности, предстательной
железы и задней части уретры. Степень эвакуации секрета зависит от высоты оргазма, который
может быть физиологическим и психическим или
только физиологическим, когда в сексуальных отношениях отсутствует эмоциональность. Неполное
опорожнение выводных протоков ацинусов ведет к
задержке и застою секрета, что является условием
для возникновения воспалительного процесса.
2. Отсутствие мышечных жомов в отверстиях
выводных протоков ацинусов. В связи с этим при
наличии уретрита (см.) болезнетворные микробы
и другие возбудители легко проникают через зияющие выходные отделы протока в предстательную
железу. Это может наступить и при неосторожных
лечебных манипуляциях, когда при остром уретрите пытаются провести промывание мочеиспускательного канала.
3. Особенность кровоснабжения простаты, когда артериолы заканчиваются не в железистой ткани, а в соединительнотканных прослойках между
ацинусами (строме железы). Поэтому всякое увеличение предстательной железы вследствие начавшегося воспаления сдавливает эти артериолы
и приводит к ишемии. Отсюда неэффективность
противовоспалительной терапии. В связи с этим
возникает необходимость в применении физических методов (электростимуляция, ультразвук,
лазер, массаж и т.д.), расширяющих просвет сосудов, или электрофореза.
4. Наличие обильных анастомозов (сообщений,
соустий) между венами таза и предстательной железы. Вены таза являются сексуальным «бароме-

603

ПРОСТАТИТ

П
тром» человека. Всякое сексуальное возбуждение
приводит к застою крови в венах таза, распространяющемуся по анастомозам на простату. В застойной железе возникает конгестивный простатит,
а при наличии активной микрофлоры в организме
может развиться и неспецифический инфекционный простатит.
5. В связи с близким расположением выводных
протоков предстательной железы и семявыводящих протоков инфекция может распространяться
в семенные пузырьки, а по семявыносящему протоку и ретроградно — в яички и их придатки.
6. Двусторонняя гипоплазия и гипоандрогения.
На фоне гормональных нарушений простатит (как
конгестивный, так и инфекционный) может развиться у молодого человека, не ведущего половую
жизнь и даже не мастурбирующего. При наличии
внеуриногенного очага инфекции весьма вероятно развитие инфекционного неспецифического
воспаления предстательной железы.
Таким образом, имеются анатомо-физиологические предпосылки для упорного и длительно
протекающего хронического простатита.
Помимо скудного кровообращения, предстательная железа имеет мощную иннервацию,
чем и объясняются выраженные боли при ее заболеваниях. Чувствительные симпатические и
парасимпатические волокна попадают в нее из
подчревного нервного сплетения. Поверхность
железы опутана предстательным нервным сплетением и нервными узлами, от которых нервные
импульсы идут в нижние крестцовые узлы симпатических стволов. Парасимпатические волокна
начинаются в крестцовом отделе спинного мозга.
Простата также получает ветви от почечного, аортального и брыжеечного нервных сплетений. Эти
особенности объясняют многообразие клинических проявлений, а также возможности опосредованного лечебного воздействия.
Острый простатит возникает вследствие проникновения инфекции вместе с кровотоком из
отдаленных гнойных очагов (фурункул (см.), гайморит (см.), тонзиллит (см.) и др.). Другим путем
заноса инфекции является каналикулярный путь
при воспалении задней уретры (мочеиспускательного канала). Наиболее часто простатит развивается как осложнение уретрита (см.). Занос
инфекции вместе с лимфой хотя полностью и не
исключается, однако наблюдается редко.

Клиническая картина

604

Клиническая картина острого простатита весьма разнообразна и зависит от его формы.
Наиболее общие симптомы:
— болевые ощущения в промежности, надлобковой области, яичках, пояснице. Боль при моче-

испускании беспокоит более половины больных.
Боли при половом акте встречаются у 5—12%
больных;
— проблемы при мочеиспускании — учащенное
и болезненное мочеиспускание, учащенные позывы на мочеиспускание и боль в конце мочеиспускания, тонкая и вялая струя мочи;
— расстройство сексуальной функции —
болезненность при семяизвержении, стертый
оргазм, раннее семяизвержение либо его задержка, вытекание секрета предстательной железы при
дефекации и натуживании, ухудшение эрекции, ее
неполнота и кратковременность;
— бесплодие или снижение качества спермы —
оплодотворяющая способность сперматозоидов
снижена. Простатит более чем в 80% случаев приводит к снижению сексуальной потенции мужчин.
Катаральный простатит нередко возникает на
фоне уже имеющегося уретрита (см.). Он может
явиться осложнением и общих инфекций (грипп
(см.), ангина (см.) и др.). В этих случаях симптомы
заболевания могут быть нерезко выраженными.
Больные отмечают учащенное мочеиспускание,
особенно в ночное время, умеренную болезненность во время него. Однако иногда болевые ощущения отсутствуют, а наблюдается лишь тяжесть
в промежности, особенно когда больной сидит.
Дизурия (расстройства мочеиспускания) также
непостоянна и чаще незначительна. Температура
тела обычно нормальная или слегка повышена.
Общее состояние резко нарушается. Ректально
предстательная железа несколько увеличена или
не изменена, слегка болезненна. В секрете предстательной железы содержатся большое количество лейкоцитов, слизисто-гнойных нитей,
достаточное количество лецитиновых зерен. Состав мочи, как правило, не изменяется, однако
иногда могут появляться лейкоциты в связи с
опорожнением выводных протоков желез. Массаж предстательной железы в силу болезненности
бывает невозможен. Поэтому исследование мочи
следует производить после ректального исследования железы, а также во время акта дефекации,
при котором имеются возможности выделения
гнойных пробок из выводных протоков железок
предстательной железы. При благоприятном течении болезни через 7—10 дней постепенно наступают улучшение и излечение.
В случаях неблагоприятного течения катаральный простатит переходит в фолликулярный.
Клинические проявления при этой форме более
выраженные. Больные обычно жалуются на тупые
ноющие боли в промежности со смещением в головку полового члена и задний проход и крестец,
на учащенное, затрудненное и болезненное моче-

ПРОСТАТИТ
испускание. В отдельных случаях возможна острая
задержка мочи. Наблюдаются боли при дефекации.
Температура тела повышается до 38 °С и выше.
Предстательная железа увеличена в размерах, напряжена, уплотнена, чаще асимметрична, резко
болезненна при прощупывании. Болезненность в
отдельных участках может быть больше выражена.
В моче, полученной непосредственно после прощупывания железы, как правило, имеется большое
количество гнойных нитей, быстро оседающих на
дно сосуда, лейкоциты. Получение секрета предстательной железы (массаж железы) противопоказано. Прогноз при фолликулярном простатите
может быть благоприятным при условии своевременно начатого и энергичного лечения.
Однако возможен переход и в следующую стадию болезни — паренхиматозную.
При этой форме воспалительный процесс носит гнойный характер и распространяется почти
на все дольки железы. При паренхиматозном простатите гнойный секрет железок лишь в отдельных
случаях может опорожниться в заднюю уретру.
Это лучший вариант. Чаще этого не происходит,
так как эпителий выводных протоков набухает,
а просвет их закупоривается гноем и слизью. При
этом воспалительный процесс распространяется в
подслизистую оболочку. Отток секрета из железы
нарушается.
Клиническая картина паренхиматозного простатита проявляется бурно и носит резко выраженный характер. Температура тела держится на
высоких цифрах (39 °С и выше), отмечаются озноб, общая слабость, разбитость, жажда, потеря
аппетита, интенсивные боли при мочеиспускании и дефекации, резко учащенное и затрудненное мочеиспускание. Дизурия выражена и быстро
нарастает. Возможна острая задержка мочи.
Предстательная железа увеличена в размерах, с
нечеткими контурами, прощупывание ее резко
болезненно. Абсолютно противопоказан массаж
железы. Поражение при паренхиматозном простатите редко ограничивается только паренхимой
железы. Как правило, процесс распространяется
на интерстициальную ткань. Воспалительный
процесс может распространиться на капсулу железы, параректальную (околопрямокишечную)
и даже предпузырную клетчатку. В тех случаях,
когда заболевание явилось следующей стадией
предшествующего фолликулярного простатита,
наступает заметное ухудшение течения заболевания. Боль может быть очень сильной. Иногда
больные находят облегчение в положении на
спине с приведенными к животу бедрами. Отмечается задержка стула и газов. Если воспаление
переходит на околопузырную клетчатку, возни-

П
кают мучительные тенезмы. Боль может локализоваться в прямой кишке, носить пульсирующий
характер. Больные ощущают наличие инородного
тела в прямой кишке. Дефекация бывает резко болезненной. Поскольку значительно увеличенная
предстательная железа глубоко вдается в просвет
прямой кишки, наступают запоры (см.) и резкие
боли в животе. В прямой кишке возможно развитие воспаления, появляются слизистые выделения из заднего прохода. Промежность в таких
случаях резко болезненна, ввести палец в прямую
кишку часто не удается из-за резкой боли. Это
бывает особенно выражено при распространении
процесса на параректальную клетчатку. В анализах крови определяется высокий лейкоцитоз со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Анализы
мочи могут быть от нормальных до резко измененных. Временами моча становится мутной. Заболевание нередко принимает септический характер.
В таких случаях следует производить неоднократные бактериологические посевы крови на гемокультуру. Показаны и повторные посевы мочи на
флору и чувствительность к антибиотикам.
Исходами острого гнойного паренхиматозного
простатита могут быть разрешение, абсцедирование и переход в хроническую форму. Если лечение
правильное, энергичное и длительное, возможно
выздоровление, но при этом следует иметь в виду
неизбежность потери паренхиматозной ткани железы с частичным заращением выводных протоков
и сохранением условий для рецидива заболевания.
Абсцесс предстательной железы является крайней формой острого простатита. Причиной образования абсцесса (см.) предстательной железы
в этих случаях является гнойное расплавление
фолликулов предстательной железы при остром
фолликулярном и паренхиматозном простатите. Но совсем не обязательно, чтобы абсцессу
предстательной железы предшествовали другие
стадии. У части больных он бывает первичным
и развивается, минуя стадии острого простатита.
Проникновение инфекции возможно во время
септикопиемии при флегмонах (см.), фурункулах (см.), гидраденитах (см.) и других гнойных
заболеваниях. Абсцесс предстательной железы
протекает с клинической картиной острого септического воспаления. В тех случаях, когда он
идиопатический, в начале заболевания преобладают септикопиемические симптомы. В этих
случаях наблюдаются высокая температура, потрясающий озноб с проливными потами, пульсирующие сильные боли в промежности, довольно
часто отмечаются острая задержка мочи, резкая
болезненность при мочеиспускании и дефекации, слабость, адинамия, тахикардия (см.) и дру-

605

ПРОСТАТИТ

П

606

гие симптомы интоксикации. Общее состояние
больных тяжелое. В анамнезе имеется указание
на гнойный очаг (пиодермия (см.), фурункулез
(см.), гидраденит (см.), тонзиллит (см.), аднексит
(см.) и др.). К этому времени, как правило, эти
гнойные очаги уже бывают в стадии обратного
развития. При абсцессах (см.) предстательной
железы, являющихся осложнением простатита,
на фоне уже имеющихся симптомов отмечается
усиление боли в промежности, нарастает лихорадка, ухудшается общее состояние, усиливаются
дизурические явления вплоть до задержки мочи
и газов, боли в животе, симптомы общей интоксикации.
Клинические проявления заболевания зависят
от его стадии. В период активного формирования абсцесса особенно резко вырисовываются все
симптомы — резкие боли в промежности, смещение их в крестец, внутреннюю поверхность бедер,
прямую кишку, высокая температура, ознобы и
т.д. При ректальном исследовании предстательной железы в это время отмечается крайняя ее
болезненность, контуры нечеткие, определяются
неравномерное увеличение железы, участки размягчения и флюктуации. При исследовании следует обращать внимание также на асимметрию
увеличенной и болезненной железы, что может
указывать на наличие гнойного очага, симптом
баллотирования при надавливании на одну из боковых долей предстательной железы. Это может
быть при глубоколежащей отграниченной полости. Иногда пальцем определяется пульсация железы, передаваемая с тазовых сосудов через долю
железы. Этот симптом в литературе называют
ректальным пульсом Гюйона. В крови больных
абсцессом предстательной железы выявляются
лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение
СОЭ. Следует иметь в виду, что СОЭ может оставаться увеличенной значительное время, даже при
обратном развитии процесса. Изменения в моче
появляются при опорожнении гнойника в уретру
или в мочевой пузырь. При самопроизвольном
вскрытии абсцесса в мочеиспускательный канал
или прямую кишку наблюдается обильное выделение гноя с мочой или калом. Вслед за этим стихают боли и нормализуется температура, общее
состояние улучшается, предстательная железа
уменьшается в размерах, а на месте абсцесса выявляется западение. Однако так бывает далеко не
всегда. Если больному не оказана своевременная
помощь, прогноз абсцесса предстательной железы неблагоприятен. Гнойник может прорваться в
парапростатическую клетчатку, клетчатку прямой
кишки, распространиться по семявыносящим
протокам в паховые каналы.

Проявления хронического простатита многообразны. У каждого больного это заболевание может
протекать по-своему, и каждый пациент требует
индивидуального подхода. Жалобы, с которыми обращается больной, не представляют собой
ничего характерного (зуд или жжение в уретре,
ощущение давления и тяжести в области промежности, боль различной интенсивности в промежности и прямой кишке и т.д.). Примерно четверть
больных хроническим простатитом могут вообще
не предъявлять никаких жалоб, а заболевание выявляется у них случайно при урологическом обследовании.
Гораздо более характерны функциональные
расстройства, которые можно разделить на три
группы: расстройства со стороны мочевого аппарата (частые и болезненные позывы к мочеиспусканию, частичная задержка мочи и т.д.);
расстройства половой функции (боль в уретре и
прямой кишке при эякуляции, слабая эрекция,
преждевременная эякуляция, утрата оргазма и
т.д.); расстройства нервной системы (невротические расстройства, обусловленные фиксацией
внимания больных на своем состоянии).
Хроническое воспаление предстательной железы может продолжаться неопределенно долго,
но течение хронического простатита не бывает
монотонным с одинаковой интенсивностью проявлений. Как правило, этому заболеванию
свойственны периодические обострения, сменяющиеся периодами относительного затишья.
Исход хронического простатита зависит от
инфекционного фактора, формы заболевания,
состояния организма и характера лечения. В зависимости от этих факторов исходом хронического
простатита могут быть полное и стойкое выздоровление, выздоровление с наличием остаточных
изменений (обычно рубцовая атрофия (см.) в ткани предстательной железы и соседних органах),
переход в более или менее длительное состояние
улучшения с последующим обострением воспалительного процесса.

Диагностика
Диагностика острого простатита основывается на данных опроса, жалобах больного (боли в
промежности, прямой кишке, болезненное и затрудненное мочеиспускание, слизисто-гнойные
выделения из уретры, повышение температуры
тела, озноб и др.), физикального и лабораторных
методов исследования.
Современная диагностика заболеваний предстательной железы.
1. Пальцевое обследование предстательной железы, представляющее собой весьма информатив-

ПРОСТАТИТ
ный способ. Тот факт, что 80% случаев рака (см.)
предстательной железы выявляется посредством
ректального исследования, говорит сам за себя.
Можно смело сказать, что этот метод исследования будет использоваться всегда. Пальцевое исследование предстательной железы выявляет ее
увеличение, отечность, болезненность. Исследование предстательной железы следует проводить
очень осторожно, не допуская грубых манипуляций, нажима и массажа железы.
2. Микроскопическое исследование секрета
предстательной железы. Следует помнить, что
увеличение числа лейкоцитов в секрете не всегда
свидетельствует о простатите, так как методики
получения секрета при массаже не гарантируют,
что в него не попадет содержимое мочеиспускательного канала и семенных пузырьков. Ведущим
критерием в оценке секрета предстательной железы является соотношение числа лейкоцитов и
лецитиновых зерен. У здоровых лиц число лейкоцитов не превышает 8—10 в поле зрения, в то время как лецитиновых зерен достаточно много. При
наличии воспалительного процесса число лейкоцитов возрастает, а лецитиновых зерен — уменьшается или они даже полностью исчезают. Однако
как наличие, так и отсутствие лейкоцитов еще не
означает, что имеется простатит. Наличие их может быть обусловлено и заболеваниями уретры и
семенных пузырьков. Отсутствие же лейкоцитов
может иметь место и при явном простатите, когда
имеются очаговость воспаления и облитерирование (закупорка) части выводных протоков.
3. Бактериологическое исследование мочи и секрета предстательной железы.
4. УЗИ предстательной железы, при котором
выявляются негомогенные умеренные эхопозитивные образования в инфильтративной стадии
заболевания и выраженные — при склерозирующем процессе. Камней в предстательной железе
при хроническом простатите не бывает; за них
принимают белковые образования в ацинусах.
5. Иммунологический и гормональный профиль (по показаниям).
6. Прочие специальные методы обследования
(рентгенологические, компьютерная томография,
магнитно-ядерный резонанс, исследование ферментов предстательной железы, эндоскопические
исследования и т.д.) необходимы при проведении
дифференциальной диагностики и достаточно
широко используются урологами в диагностически сложных случаях.
7. Радиоиммунное исследование уровня PSA
(простат-специфический антиген) и отношения
PSA/PSA free (свободного). Для исследования необходимо взятие 4 мл венозной крови. Это един-

П
ственный метод в мире, способный выявить рак
(см.) простаты на самой ранней стадии, когда возможно полное излечение.

Дифдиагностика
Острый простатит необходимо дифференцировать от острого цистита (см.). Учитывая, что
симптомы заболеваний довольно схожи, сделать
это бывает не всегда просто. При остром цистите
(см.) лейкоцитурия отмечается во всех трех порциях мочи, тогда как при остром простатите она более
выражена в третьей порции и усиливается после
пальпации железы. При остром простатите довольно часто бывают выраженные симптомы гнойной
интоксикации, чего не бывает при остром цистите.
Наконец, при остром простатите достаточно характерна картина изменений в предстательной железе
при ректальном исследовании. При цистите ее изменения не бывает, а если оно и встречается, то
чаще в пожилом возрасте, что связано с патологией
железы — аденоме (см.), раке (см.).

Лечение
Комплексное лечение простатита предусматривает применение:
— антибактериальной терапии под контролем
антибиотикограмм;
— стимуляции неспецифической резистентности организма;
— физиотерапии, включая лазеротерапию;
— местного лечения (массаж простаты);
— симптоматического лечения;
— лечебной физкультуры, диеты.
При любом виде лечения простатита исключают из рациона алкоголь, резко ограничивают
кислые, консервированные, соленые продукты,
жареную пищу. Для повышения эффективности лечения необходимо расширить овощной и
фруктовый рацион, принимать поливитамины.
Лечение острых воспалительных заболеваний
предстательной железы должно быть направлено
на устранение причин их возникновения и прекращение дальнейшего развития.
Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных средств в зависимости
от выделенной болезнетворной бактериальной
флоры и чувствительности ее к применяемым
препаратам. Однако получить секрет предстательной железы, как было сказано выше, чаще всего
не удается, а следовательно, состав микрофлоры
и ее чувствительность нередко при острых простатитах бывают неизвестны. Поэтому назначают
антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, тетраолеан, канамицин, гентамицина сульфат, эритромицин, олеандомицин и др.).

607

ПРОСТАТИТ

П

608

Избирательным бактерицидным действием при
острых простатитах обладают тетрациклины и
рондомицин. Назначение тетрациклинов целесообразно и в связи с их способностью воздействовать на вирусы и микоплазмы, которыми нередко
инфицирована предстательная железа. Широко
применяются сульфаниламидные препараты, нитроксолин (5-НОК, 5-нитрокс). Для уменьшения
болей и болезненных позывов на мочеиспускание
назначают 50%-ный раствор анальгина по 3 мл
внутримышечно или 2%-ный раствор промедола
по 1 мл. Хороший обезболивающий эффект дают
ректальные свечи с белладонной, анестезином,
промедолом или пантопоном. С этой же целью
применяют тепловые процедуры в виде согревающего компресса на промежность, грелки, горячие
сидячие ванны с температурой воды 38—40 °С,
горячие микроклизмы (50 мл воды с температурой 39—40 °С и добавлением 1 г антипирина или
пирамидона). Тепловые микроклизмы можно
применять с 0,25%-ным раствором новокаина, с
ромашкой или шалфеем. Доказана большая эффективность ректального введения ряда лекарственных препаратов, в том числе и ректального
электрофореза.
Антибактериальную терапию целесообразно
начинать в зависимости от особенностей избирательного действия некоторых препаратов на
предстательную железу с последующей корреляцией при положительном результате бактериологического посева. При фолликулярных и
паренхиматозных простатитах показаны антибактериальные препараты в больших дозах и
комбинированное их применение по 10—12 дней
с их сменой до получения клинического эффекта. В последующем рекомендуется наблюдение
и противорецидивное лечение у уролога поликлиники на протяжении длительного периода.
Для регулярного опорожнения кишечника назначают слабительные средства. Применение
физиотерапевтических методов лечения в острой
стадии ограничено. Для уменьшения воспаления назначают УВЧ-терапию и микроволновую
СВЧ-терапию.
При развитии острой задержки мочи следует
отдать предпочтение капиллярной пункции мочевого пузыря. Катетеризация опасна, болезненна и часто безуспешна, поэтому к ней при острых
простатитах прибегать не следует. Всем больным
острым простатитом необходимы постельный режим и щадящая диета с исключением острой, раздражающей пищи.
К патогенетическому лечению относят лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию
внеуриногенных очагов инфекции (тонзиллит

(см.), кариозные зубы, заболевания придаточных
пазух носа, пиодермия (см.) и др.), воспалительных
заболеваний в уретре (уретриты (см.), стриктуры
мочеиспускательного канала), а также заболеваний соседних органов таза (проктит (см.), ректальные свищи, геморрой (см.)).
Как уже говорилось, фактором, вызывающим
конгестивный простатит, являются нерегулярная половая жизнь и прерванный половой акт,
застойные явления в венах малого таза, воспалительные и застойные заболевания тазовых
органов и другие причины, на устранение которых должны быть направлены лечебно-профилактические мероприятия. При абсцессе (см.)
предстательной железы показано оперативное
лечение. Большинство авторов рекомендуют
промежностный доступ для вскрытия абсцесса с
последующим дренированием его полости. Возможен и ректальный доступ. Однако ректальный
доступ нередко приводит к образованию ректально-простатических свищей, что способствует рецидивам простатита.
В отдельных случаях прибегают к наложению
надлобкового мочепузырного свища.
Прогноз при остром простатите, как правило,
благоприятный, однако в запущенных случаях,
при позднем начале антибактериальной терапии,
недостаточно энергичном и особенно неполноценном лечении возможен переход процесса в
хронический.

Профилактика
Профилактика простатита необходима каждому
мужчине после 30 лет и заключается в соблюдении
простых правил:
— не допускать переохлаждения, не сидеть на
холодных предметах;
— регулярные занятия сексом (по различным
данным, не реже 100 раз в год);
— при сидячей работе (образе жизни) следует
использовать любую свободную минуту для разминки и физкультуры и т.д.;
— исключить запоры (слабительные препараты,
диета и т.д.);
— активный образ жизни — пешие прогулки,
упражнения для исключения застойных явлений в
области таза, занятия спортом;
— обязательное обследование на предмет состояния простаты 1—2 раза в год;
— соблюдение щадящей диеты (ограничение
приема алкоголя, острой, жареной и консервированной пищи);
— проведение превентивных курсов амбулаторного лечения на реже 2 раз в год в течение месяца
и одного курса санаторно-курортного лечения.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Определение
Психические расстройства — это патологические состояния, характеризующиеся нарушениями психической, интеллектуальной деятельности
различной степени выраженности и эмоциональными расстройствами.
К психическим расстройствам относятся посттравматическое стрессовое расстройство, паранойя, а также психические и поведенческие
расстройства, связанные с репродуктивной функцией у женщин (предменструальный синдром,
расстройства периода беременности, расстройства послеродового периода — «родовые блюзы»,
послеродовые депрессии, послеродовые (пуэрперальные) психозы).
Посттравматическое стрессовое расстройство — это расстройство психической деятельности
в ответ на психосоциальный стресс, чрезмерный
по своей интенсивности. Термин «паранойя» объединяет группу психических расстройств, главным
и часто единственным проявлением которых является стойкий систематизированный бред. Распространенность его — примерно 0,03% населения.
Характерный возраст начала заболевания — 35—
45 лет, мужчины болеют чаще.
Предменструальный синдром — широко распространенный синдром (синонимы: синдром предменструального напряжения, предменструальное
дисфорическое расстройство), которому в той или
иной степени подвержено более 70% женщин детородного возраста.
В послеродовом периоде у женщин могут развиваться или обостряться самые разные психические нарушения, например шизофрения,
реккурентное депрессивное и биполярное расстройство, органическое повреждение мозга и
др. К категории собственно послеродовых психических нарушений относятся только те случаи,
которые не укладываются в диагностические
критерии другой патологии; не относят в эту рубрику и случаи, когда расстройство проявлялось
еще до родов.

Этиология и патогенез
Психические расстройства вследствие многочисленности причин, их вызывающих, чрезвычайно разнообразны. Это депрессии, и
психомоторные возбуждения, и проявления
алкогольного делирия, абстинентного синдрома, и различные виды бреда, и нарушения памяти, и истерические приступы и многое другое.
Даже врачам различных специальностей трудно
разобраться в хитросплетениях проявлений этих

П
расстройств. Поэтому помощь, в том числе и неотложную, психически больным должен оказывать психиатр.
Те или иные психические расстройства в течение жизни переносит практически каждый из нас.
Распространенность психических и поведенческих расстройств у людей схематически может
быть представлена следующим образом:
— по крайней мере, 5% населения страдает
хроническими психическими расстройствами и
нуждается в постоянном наблюдении и лечении у
психиатра;
— отчетливые психические расстройства в любой момент времени обнаруживаются, по меньшей мере, у 12—15% населения;
— от 40 до 60% людей обнаруживают очевидные психические затруднения, влияющие на
соматическое здоровье и социальное функционирование;
— психические расстройства выявляются примерно у 25—30% из числа лиц, обращающихся за
помощью в учреждения первичного здравоохранения.
Женщины страдают психическими расстройствами в 1,5—2 раза чаще мужчин. Эта тенденция
наиболее заметна при депрессиях, тревожных,
диссоциативных, конверсионных и иных невротических расстройствах, в меньшей степени — при
органических мозговых поражениях, деменции пожилого возраста, умственной отсталости,
психосоматической патологии и шизофрении.
Мужчины, в свою очередь, чаще, чем женщины,
страдают алкоголизмом и другими формами зависимости от психоактивных веществ, расстройствами личности, эпилепсией.
Психические расстройства могут начаться в
любом возрасте, т.е. быть врожденными или проявляться уже на первом году жизни (умственная
отсталость), начинаться в детстве (генуинная
эпилепсия, ранний детский аутизм), пубертатном
периоде (периоде полового созревания) и юности
(нарушение поведения, расстройства личности,
нервная анорексия), молодости (шизофрения, паническое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, зависимость от психоактивных
веществ), середине жизненного цикла (депрессии), а также в инволюционном и старческом
периодах (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция).
У человека, прошедшего тот или иной возрастной период и не заболевшего характерными для
этого периода психическими расстройствами,
вероятность их развития резко уменьшается или
даже исчезает, зато возрастает вероятность расстройств, типичных для следующей поры жизни.

609

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

П

610

Несмотря на то что разные виды психической
патологии имеют свой характерный возраст начала, однако изредка отмечаются случаи нетипичного, т.е. «слишком раннего» или «слишком
позднего», дебюта заболевания, и тогда его клинические проявления будут существенно отличаться
от таковых при типичных формах. Так, шизофрения иногда может начаться и в раннем детстве, а
возрастная деменция — уже в 45—50 лет, и тогда
они текут более злокачественно, чем типичные
формы. Необходимо отметить, что распространенность психических расстройств в целом резко
падает у лиц старше 45 лет.
Вполне очевидно, что в сравнении с соматической медициной в психиатрии проблема нормы
еще более усложняется в связи с целым рядом
трудностей: отсутствием в большинстве случаев
каких-либо объективных (инструментальных, лабораторных и др.) методов для точного и надежного распознавания психических и поведенческих
расстройств, субъективным характером оценки
психического состояния, огромными различиями в понимании «нормального» поведения в разных культурах, социальных группах, в различные
исторические периоды и т.д.
Основными критериями оценки нормы в психиатрии являются среднестатистические (вероятностные) закономерности. Иными словами,
норма — это то, что встречается чаще, что характерно для значительного большинства индивидов.
Психическое здоровье означает наличие способности человека хорошо адаптироваться к
среде, прежде всего социальной, и состояние
психического, психологического и социального
благополучия. Болезнь — это состояние, при котором ухудшаются психические адаптационные
способности человека, и в связи с этим снижается
качество его жизни. Наконец, с утилитарной точки
зрения врача, психическое здоровье и психическая
норма — это состояние отсутствия болезни, т. е.
когда по действующим в психиатрии диагностическим стандартам не представляется возможным
установить диагноз какого-либо расстройства,
имеющегося в номенклатуре заболеваний.
Для современной психиатрии характерен формальный принцип, который можно обозначить
как презумпция психического здоровья, в соответствии с которым любой человек считается
психически здоровым, пока не доказано обратное
(т. е. если врач не смог собрать доказательств того,
что состояние индивида соответствует имеющимся в классификации психических и поведенческих
расстройств критериям того или иного расстройства). Состояние же психического здоровья в доказательствах не нуждается.

С целью образования пациента в этой области,
а также для самого начального скрининга психического расстройства может быть использован
рекомендуемый Всемирной федерацией психического здоровья (1988 г.) краткий опросник.
Хорошо ли вы чувствуете себя?
— я получаю удовольствие от повседневных вещей и событий;
— я чувствую в себе способность справляться с
большинством ситуаций, и я не взволнован (спокоен);
— я способен спокойно принимать жизненные
неприятности;
— я терпимо отношусь как к себе, так и к другим;
— я реально оцениваю свои способности;
— я способен понимать и принимать свои недостатки и посмеяться над собой.
Хорошо ли вы чувствуете себя в отношениях с
другими людьми?
— я способен любить других людей и вызывать
у них интерес;
— у меня есть длительные и доставляющие
мне удовлетворение взаимоотношения с другими
людьми;
— я могу верить другим и чувствую, что они могут верить мне;
— я не испытываю превосходства над другими
людьми, но и не позволю другим испытывать превосходства по отношению ко мне;
— я ощущаю свою ответственность перед
людьми.
Чувствуете ли вы себя способным соответствовать требованиям жизни?
— я предпринимаю те или иные шаги, чтобы
устранить трудности, когда они возникают;
— я принимаю на себя обязанности и ответственность;
— я формирую окружающую среду, когда это
возможно, и приспосабливаю ее к требованиям
своей жизни;
— я планирую жизнь наперед и не испытываю
страха перед будущим;
— я с радостью приобретаю новый опыт и ставлю для себя реальные цели.
Хотя и вполне очевидно, что существует много степеней психического здоровья и отсутствие
какой-либо из указанных характеристик еще не
означает наличие болезни, однако отрицательные
ответы на значительную часть предлагаемых вопросов позволяют заподозрить проблемы в психической и поведенческой сфере человека.

Посттравматическое стрессовое расстройство. Синонимы «вьетнамский син-

дром», «афганский синдром» представляет собой
общепринятую сегодня в мире самостоятельную

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
форму психической патологии, причиной которой является перенесенный пациентом крайне
тяжелый психосоциальный стресс, который по
своей интенсивности выходит за пределы обычного человеческого опыта. Воздействия такой
экстраординарной силы возникают чаще всего
в ходе военных действий, природных катастроф
(землетрясения, наводнения, оползней и т.д.),
пожаров, при транспортных и техногенных катастрофах (аварии на производстве, атомных
электростанциях), изнасилованиях, пытках,
других формах жестокого обращения с людьми,
массовых беспорядках и т.п. При этом пациент
либо сам подвергся тяжелой опасности, либо это
произошло с кем-то другим на его глазах. Частота
посттравматических расстройств в целом составляет 1—2%, соотношение между мужчинами и
женщинами 1 : 2.
Хотя впервые подобные расстройства привлекли к себе внимание врачей еще в 70-х гг. прошлого
века (описанное Da Costa так называемое «солдатское сердце» в гражданскую войну между Севером
и Югом), многократно отражались в литературных произведениях (Э. М. Ремарк, Э. Хемингуэй и др.), однако осознание большой частоты и
высокой социальной значимости этой патологии
пришло лишь в 60—70-х гг. ХХ в. Это привело к
выделению в МКБ-10 данной патологии в отдельную группу, ее тщательному изучению во многих
странах мира и созданию специальных форм помощи таким пациентам.
Посттравматическое стрессовое расстройство
может возникать в любом возрасте, включая детский. Считается, что из числа лиц, подвергшихся тяжелым стрессовым воздействиям, данным
расстройством заболевает в среднем 15%, однако
частота его существенно зависит от тяжести перенесенного стресса — так, например, у лиц, находившихся в концентрационных лагерях, удельный
вес заболевших достигает 75% и выше. Чем тяжелее стрессор, тем тяжелее и длительнее протекает
расстройство.
Наиболее значительный опыт этой патологии
накоплен в США на материале ветеранов войны во
Вьетнаме. Так, по данным на 1990 г., из 3140 тыс.
военнослужащих, служивших во Вьетнаме, подобными расстройствами страдают 479 тыс. (15,3%) и
еще 350 тыс. (11,1%) обнаруживают частичные его
симптомы.
Для нашей страны проблема посттравматических стрессовых расстройств приобретает особую
актуальность в связи с последствиями катастрофы
на Чернобыльской АЭС, оставившей после себя,
наряду с ростом соматических заболеваний, боль-

П
шое число больных с данными расстройствами.
Кроме того, иные социально-политические события (война в Афганистане, локальные конфликты
на территории стран бывшего СССР, военные
действия в Чечне, рост преступности, миграция
населения, частые производственные аварии и
природные катаклизмы и т.д.) привели, вне всякого сомнения, к появлению значительного числа
таких больных, которые в нашей системе медицинской помощи (как общей, так и психиатрической) почти не распознаются.
Паранойя. Бредовые идеи при этих расстройствах формируются постепенно и нередко связаны с реальными жизненными обстоятельствами.

Психические и поведенческие расстройства, связанные с репродуктивной функцией
у женщин. Предменструальный синдром. Состоя-

ние возникает спонтанно вскоре после овуляции,
т. е. примерно за 10—12 дней до начала очередной
менструации, достигает максимума за 5 дней до
нее и проходит к 1—2-му дню менструального
цикла.
Психические и поведенческие расстройства
периода беременности. Отчетливые психические
расстройства в период беременности возникают
примерно у 10% женщин. Наиболее часто они
наблюдаются в первом и последнем триместрах
беременности, тогда как во втором триместре их
частота такая же, как и в общей популяции.

Психические и поведенческие расстройства
послеродового периода. Этиологическими фак-

торами послеродовых психических нарушений
считаются резкие гормональные сдвиги в организме женщины после беременности, соматические
осложнения в родах, а также психосоциальный
стресс, который часто сопутствует деторождению. Многое зависит от того, насколько благоприятен брак, каким было отношение супругов
к наступившей беременности, какие ожидания
связывают они с появившимся на свет ребенком.
Чем хуже отношения в браке и менее желательной
была беременность, тем выше частота послеродовых психических расстройств. Роль инфекции
в происхождении этой патологии весьма высоко
расценивалась до 60-х гг. прошлого века, однако
в последующем такая точка зрения не подтвердилась и была пересмотрена.
Диагностическими критериями послеродовых
расстройств, по МКБ-10, являются возникновение их в сроки до 6 месяцев после родов и невозможность отнести их в другие разделы и рубрики.
Такие расстройства имеют очень широкое распространение и часто встречаются в работе врача
общей практики — преимущественно три разно-

611

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

П
видности этих нарушений: так называемые родовые блюзы, постнатальные депрессии и собственно
послеродовые психозы.
Наиболее вероятной причиной «родовых блюзов» являются резкие сдвиги в обмене гормонов
и нейромедиаторов, происходящие в организме
женщины сразу же после родов, в частности повышение содержания кортизола и уровня активности моноаминоксидазы в плазме крови.
Послеродовые депрессии чаще возникают у женщин, имевших в детстве конфликтные или натянутые отношения со своими родителями, а также
тяжелые жизненные события в прошлом. Замечено, что у таких пациенток значительно чаще возникают состояния тревоги в период беременности.
Вероятность послеродового психоза значительно
(примерно в 2 раза) выше у первородящих, а также у женщин, имеющих семейную отягощенность
как в плане послеродовых психозов, так и вообще
любых психических нарушений. Высока вероятность (от 30 до 50% в зависимости от клинической
картины) повторения психоза и в последующих
родах, о чем обязательно следует информировать
пациентку и ее близких.

Клиническая картина
Посттравматическое стрессовое расстройство. Проявления посттравматических

612

стрессовых расстройств возникают через несколько недель или месяцев, но не позднее чем через
6 месяцев после травмирующего события.
Симптоматика разнообразна и включает следующие группы расстройств:
— повторное, помимо воли пациента, переживание травмирующего события в виде навязчивых воспоминаний, повторяющихся сновидений
или ночных кошмаров, стереотипных игр у детей,
в которых отражается травма, а также страданий
во время событий, которые чем-то похожи на
травму или каким-то образом символизируют ее;
— постоянное избегание стимулов, напоминающих о травме: человек все время заставляет себя
не думать о перенесенной трагедии, избегает ситуаций и действий, которые могут о ней напомнить,
в части случаев возникает психогенная амнезия
травматических событий;
— снижение активности и ответственности в повседневной жизни, безразличие к делам, чувство
оцепенения и эмоциональной притупленности
(неспособность любить, получать удовольствие от
жизни, надеяться на лучшее в будущем), чувство
обособленности от других; у детей — регресс в поведении с утратой приобретенных ранее навыков;
— усиление вегетативных проявлений тревоги и
уровня бодрствования в такой мере, как это бывает

при других тревожных расстройствах, — чрезмерная настороженность, вздрагивания, раздражительность, трудность засыпания, потливость и т.д.
Помимо указанных основных симптомов у
пациентов часто встречаются острые вспышки
страха, паники или ярости с агрессией, чувство
вины перед погибшими в травматическом событии и самобичевание за то, что выжил, пьянство и
антисоциальное поведение со склонностью к физическому насилию, демонстративное отрицание
принятых в обществе норм и правил.
Характерны деформация внутрисемейных и социальных отношений, недоверие к лицам, представляющим власть, тяга к азартным играм и
рискованным развлечениям (например, езда на автомобиле с большой скоростью, затяжные прыжки с парашютом у ветеранов-десантников и т.д.),
а также различные соматовегетативные жалобы.
Диагностическими критериями ПТСР по
МКБ-10 являются:
— наличие в прошлом экстраординарного травматического события;
— возникновение симптоматики не позднее
6 месяцев после травмы;
— наличие характерной симптоматики;
— симптомы должны сохраняться более 1 месяца после травмы (по DSM-IV). Прогноз посттравматического стрессового расстройства весьма
различен и зависит от тяжести стрессора, возраста
пациента, своевременности терапии, социальной
поддержки, личностного склада пациента, наличия у него иных психических и соматических заболеваний и др.
В целом треть пациентов полностью выздоравливает, у трети остаются незначительные нарушения, не влияющие на их социальную адаптацию,
и в трети случаев болезнь принимает хроническое
течение на многие годы и может закончиться стойкими изменениями личности. Течение подобного
расстройства с годами осложняется алкогольной
и лекарственной зависимостью, конфликтами с
законом, распадом семей, стойким сутяжным поведением, суицидальными попытками.
Паранойя. По своему содержанию бредовые
идеи при паранойе — это чаще всего идеи ревности, отношения и преследования, сутяжнические,
реже — физического недостатка (дисморфофобия
и дисморфомания). Несмотря на некоторое сходство внешних проявлений, эти состояния по своим
симптомам и течению существенно отличаются от
шизофрении: у пациентов отсутствуют психические автоматизмы и галлюцинации, не возникают негативные шизофренические расстройства
(эмоциональное уплощение, бездеятельность,
отгороженность, безволие и т.д.). В поведении и

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
социальных отношениях они остаются стеничными, монотонно активными, эмоционально заряженными, упорно отстаивают свои болезненные
убеждения и нередко добиваются успеха.
Сами больные, как правило, за психиатрической помощью не обращаются. Их поведение в
ситуациях, не входящих в структуру бредовых
переживаний, обычно остается достаточно нормальным, и окружающие воспринимают их не как
психически больных, а как «негибких», «слишком
правильных», «своеобразных», пытаются давать
психологические объяснения их поведению. Необходимость контакта с психиатром возникает
лишь в тех случаях, когда болезненное поведение
пациента ведет к социальным конфликтам либо
выходит за рамки закона (например, агрессивное
поведение при патологической ревности — так
называемый синдром Отелло и т.п.).
Диагностическими критериями этой патологии, по МКБ-10, являются:
— наличие стойкого систематизированного
бреда на протяжении по меньшей мере 3 месяцев,
при этом бред носит личностный, а не субкультуральный характер;
— иная симптоматика (слуховые галлюцинации, эпизоды депрессии и др.) либо полностью
отсутствуют, либо возникают лишь изредка, эпизодически;
— нет соответствия критериям шизофрении;
— нет признаков органической мозговой патологии.
Такие пациенты хотя и нечасто, но все же встречаются врачу общей практики и могут иногда
представлять для него определенную опасность,
особенно если темой их болезненных переживаний являются якобы неправильные действия
врача. Консультация психиатра особенно необходима в случаях, когда есть потенциальная вероятность социальных конфликтов и общественно
опасных действий.

Психические и поведенческие расстройства,
связанные с репродуктивной функцией у женщин. Предменструальный синдром проявляется
неглубокой депрессией, тревогой, аффективной
лабильностью, раздражительностью, взвинченностью, слезами по незначительным поводам, сонливостью или инсомнией, повышением аппетита,
утомляемостью, снижением интереса к обычной
деятельности, а также рядом соматических симптомов — головной болью, ощущением напряженности молочных желез, мышечными болями и др.
Общая продолжительность расстройств настроения составляет, таким образом, 11—12 дней.
С учетом очень высокой распространенности
отнесение предменструального синдрома к па-

П
тологии проблематично. Тем не менее он может
существенно затруднять повседневную жизнь
женщины, часто многие из таких пациенток явно
нуждаются в медицинской помощи. Предполагается, что причинами расстройства являются
временные нарушения гормонального баланса —
уровней эстрогенов, пролактина и тестостерона,
при этом возникают нарушения обмена серотонина, сходные с теми, что отмечаются при большой
депрессии.
Психические и поведенческие расстройства
периода беременности проявляются эпизодами
легкой тревожной либо тревожно-депрессивной симптоматики. Фабула переживаний, как
правило, концентрируется вокруг текущей беременности, перспектив на будущее, семейных и социально-экономических последствий. В ранние
сроки переживания касаются прерываний беременности, которые были в прошлом, и того, какое
воздействие это может оказать теперь, сомнений в
том, правильно ли идет развитие плода и т.д. В последнем триместре пациентки обычно больше
сконцентрированы на семейной и экономической
ситуации после рождения ребенка и т.п.

Психические и поведенческие расстройства послеродового периода. «Родовые блю-

зы» (от англ. blues — «хандра», «подавленность»)
встречаются более чем у половины женщин в первую неделю после родов. Проявляются нерезко
сниженным настроением, беспокойством, тревогой, эмоциональной лабильностью с колебаниями
настроения от подавленности до приподнятости,
плаксивостью по незначительным поводам, трудностью концентрации внимания. В некоторых
случаях это сопровождается также чувством вины,
пессимистическим видением будущего, негативным отношением к мужу, родственникам и персоналу медучреждения, что иногда приводит к
неоправданно ранней выписке из роддома. Описанная симптоматика обычно начинается в первый же день после родов, достигает максимума в
период между 3—5-м днями и быстро исчезает к
концу первой — началу второй недели после родов. Максимальная продолжительность — 2 недели, если по окончании этого срока состояние не
нормализовалось, то диагноз должен быть пересмотрен.
Послеродовые депрессии возникают у 10—20%
женщин. В отличие от «родовых блюзов» развиваются через несколько недель после родов
и проявляются значительно более выраженной
подавленностью, чувством безнадежности, слезливостью, утомляемостью, раздражительностью,
тревогой, отсутствием аппетита и инсомнией. Пациентка часто испытывает чувство вины, говорит

613

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

П
о своей неспособности справиться с уходом за ребенком, высказывает необоснованные опасения
за его здоровье, предъявляет различные соматические жалобы. Продолжительность послеродовых
депрессий — от 2 недель до 6 месяцев, однако при
отсутствии терапии они могут затянуться.
Послеродовые (пуэрперальные) психозы возникают с частотой 1—2 случая на 1000 родов в период
между 3—20-м днем после них. Проявляются развернутыми синдромами аффективных нарушений
(как депрессии, так и мании), а также симптоматикой, аналогичной таковой при шизофрении, —
«голосами»,
психическими
автоматизмами,
бредовыми идеями отношения и т.д. Продолжительность состояния — до 3—4 месяцев, после
чего наступает выздоровление.

Лечение

Посттравматическое стрессовое расстройство. Лечение посттравматического стрес-

614

сового расстройства включает психотропные
препараты, психотерапию, работу с семьей и меры
социальной помощи. Первыми назначаются, как
правило, ТАД-препараты с антидепрессивным
действием (кломипрамин, имипрамин, мианесерин), действующие как на депрессивные, так и
на тревожные проявления расстройства. Данные
препараты особенно показаны в тех случаях, когда расстройство осложняется паническими приступами. Средняя продолжительность лечения
ими — 1,5—2 месяца. Если эффекта нет, нужно
перейти на антидепрессанты из группы ингибиторов МАО. При наличии обильной тревожной
симптоматики проводится лечение транквилизаторами — альпразоламом, диазепамом, транксеном. Хороший противотревожный эффект может
дать использование нейролептика меллерила (сонопакса). В случаях повышенной взрывчатости,
импульсивности, а также при опасности формирования у пациента лекарственной зависимости
от бензодиазепинов используются норомотимики — карбонат лития или финлепсин.
В психотерапии посттравматических стрессовых
расстройств применяются самые разные методы:
систематическая десенсибилизация, когнитивные, психоаналитические, групповые и др., и проводить их должен специально подготовленный
для работы с такими больными психотерапевт.
Цель такого лечения — помочь пациенту осознать
природу его болезни, преодолеть отрицание им
травматического события, дать возможность отреагировать на вытеснение сознанием переживания,
развить способность к самоанализу и самоконтролю, изменить патологические поведенческие
стереотипы. Во многих странах эта работа ведется

в специальных центрах (для ветеранов — участников войн, женщин, подвергшихся насилию, и т.д.),
а также в группах взаимопомощи.
Очень большое значение имеет работа с семьями (обучение здорового супруга роли «помощника», «тренера»), а также деятельность,
направленная на формирование правильного отношения к этим людям в обществе, особенно к
участникам военных действий.

Психические и поведенческие расстройства,
связанные с репродуктивной функцией у женщин. Лечение предменструального синдрома может
включать назначение диуретиков, ограничение
потребления соли и жидкости на этот период времени, прием анальгетиков (но не аспирина, так
как он влияет на свертывающую систему). Иногда
может потребоваться назначение транквилизаторов, витамина В6. В ряде исследований последних
лет показана эффективность антидепрессантов —
блокаторов обратного захвата серотонина: флуоксетина, сертралина и др. Во многих случаях бывает
достаточно объяснить пациентке, с чем связано ее
состояние, указав при этом, что оно быстро пройдет и без лечения.
Помощь при психических и поведенческих расстройствах периода беременности заключается в
консультировании и супружеской психотерапии,
при этом необходимо выяснить характер отношений в семье, наличие социальной поддержки, отношение супругов к предстоящим родам.
Необходимо помнить, что прием психотропных
средств в ранние сроки беременности может вызвать тератогенные эффекты (особенно опасны
транквилизаторы, соли лития, в меньшей степени — нейролептики), а накануне родов привести
к появлению синдрома отмены у новорожденного сразу после родов. Поэтому прием психотропных средств на весь период беременности должен
быть, как правило, прекращен.
В случаях любых психических расстройств во
время беременности весьма желательно наблюдение у психиатра в послеродовом периоде.

Психические и поведенческие расстройства
послеродового периода. Какого-либо специаль-

ного лечения «родовые блюзы» не требуют, необходимы лишь правильный уход, психологическая
поддержка со стороны персонала и родных, а также адекватное объяснение родственникам того,
что происходит с женщиной.
Послеродовые депрессии наряду с постоянным
наблюдением и психологической поддержкой
требуют назначения антидепрессантов в обычных
дозах. Необходимо также консультирование членов семьи пациентки. Иногда может потребоваться госпитализация в психиатрический стационар.

ПСИХОЗЫ
Послеродовые психозы. Во всех таких случаях
необходимы госпитализация в психиатрический
стационар и лечение в зависимости от синдромов, включая нейролептики, антидепрессанты, электросудорожную терапию. В состояниях
острого психоза матери ребенок должен быть на
некоторое время изолирован от нее ввиду опасности причинения ему вреда, вплоть до гомоцидомании. В последующем, по мере улучшения
состояния матери, необходимо давать ей возможность ухода за ребенком под наблюдением подготовленного персонала, поэтому в ряде стран
госпитализация матери осуществляется вместе с
ребенком, и они находятся в разных палатах одного отделения. Психотропные препараты, применяемые в период кормления грудью, попадают
в материнское молоко и, в принципе, могут вызвать токсические эффекты у ребенка, однако их
концентрация в разных случаях очень варьирует.
Так, содержание трициклических антидепрессантов в молоке незначительно, и поэтому кормление грудью не является противопоказанием для
их приема матерью. В отношении нейролептиков — фенотиазинов и бутирофенонов необходима большая осторожность, и лечение ими при
кормлении грудью возможно только в случаях,
когда это крайне необходимо; безопаснее во время их приема прекратить лактацию. Следует категорически запретить кормление грудью в случаях
приема матерью транквилизаторов и солей лития,
так как они накапливаются в молоке в гораздо
более высоких количествах и могут вести к интоксикации организма ребенка. После выхода из состояния острого психоза необходим сбор данных
о психологической ситуации в семье, отношении
женщины к ребенку и материнству, к мужу, другим родственникам. Часто требуется проведение
психотерапии, семейной терапии и семейного
консультирования с тем, чтобы разрешить имеющиеся конфликты, дать женщине возможность
почувствовать также свою новую социальную
роль, показать позитивные стороны материнства.

ПСИХОЗЫ
Определение
Пресенильные (предстарческие, инволюционные)
психозы — группа психических заболеваний, манифестирующих в возрасте 45—60 лет, протекающих
в форме либо депрессии (инволюционная меланхолия), либо бредового психоза паранойяльной
или парафренной структуры (инволюционный
параноид). Значительно реже наблюдаются злокачественные формы, протекающие с тревожным
возбуждением, растерянностью, бессвязностью

П
речи; кроме того, отмечается поздняя кататония и
галлюцинаторные психозы позднего возраста.
Реактивные психозы наряду с неврозами составляют группу психогенных заболеваний, т.е.
обусловлены психической травмой. Для них характерно соответствие содержания психопатологических проявлений травмирующему фактору и
исчезновение их после ликвидации причины.
Сенильные психозы (старческие психозы) возникают в старческом возрасте; к ним относятся старческое слабоумие, поздние депрессии и параноиды.
Старческое слабоумие характеризуется неуклонным оскудением и распадом психической деятельности. Ослабление психической деятельности
происходит и при физиологическом старении, но
старческое слабоумие — не количественное усиление этого процесса, а патологическое явление.
Такие больные составляют, по данным разных авторов, 12—25% от общего числа больных психическими заболеваниями позднего возраста.
Симптоматические психозы включают психические нарушения, возникающие при заболеваниях
внутренних органов, инфекционных болезнях, эндокринопатиях. Острые симптоматические психозы обычно протекают с явлениями помрачения
сознания; протрагированные формы проявляются
в виде психопатоподобных депрессивно-параноидных, галлюцинаторно-параноидных состояний,
а также стойкого психоорганического синдрома.
Интоксикационные психозы возникают в результате острого или хронического отравления
промышленными или пищевыми ядами, химическими веществами, применяемыми в быту,
наркотиками, лекарственными средствами. Интоксикационные психозы могут быть острыми и
протрагированными.

Этиология и патогенез
Пресенильные психозы. Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами могут служить перенесенные ранее психогенные травмы и
соматические заболевания.
Реактивные психозы. Реактивным психозам в отличие от неврозов свойственна большая
острота и тяжесть симптоматики; наряду с психомоторными и аффективными расстройствами,
бредом и галлюцинациями наблюдаются также
истерические нарушения, нередко протекающие с
явлениями расстроенного сознания (диссоциативные реакции). Больные утрачивают способность
критически оценивать свое состояние, координировать поступки и адекватно вести себя в сложившейся ситуации. В качестве психической травмы,
вызывающей реактивный психоз, могут выступать
трагические события личного и общественно-

615

ПСИХОЗЫ

П
го характера, коллизии, представляющие угрозу
для жизни, индивидуально значимые патогенные
ситуации. Существенным звеном в патогенезе
реактивных психозов является психическая астенизация, связанная чаще всего с психическим или
соматическим истощением (вынужденное бодрствование, ранения, соматические заболевания).
Сенильные психозы. Этиология, патогенез неизвестны. Женщины болеют чаще мужчин. Риск
заболевания в семьях больных старческим слабоумием выше, чем среди остального населения. Сопутствующие соматические болезни видоизменяют
и утяжеляют картину психоза. Средний возраст начала болезни 70—78 лет, ее длительность 5—8 лет.
Симптоматические психозы. При любом
инфекционном и соматическом заболевании в патологический процесс часто вовлекается центральная нервная система. Это проявляется различным
нарушением психической деятельности. Эти расстройства, возникшие на фоне основного заболевания, являются симптоматическими психозами.
Острые симптоматические психозы манифестируют при воздействии интенсивной, но непродолжительной вредности; в возникновении
затяжных психозов определенную роль играют также перенесенные ранее поражения мозга
(травмы, интоксикации и др.).
Интоксикационные психозы. Острые психозы возникают обычно при острых отравлениях и
проявляются чаще всего нарушениями сознания,
структура и глубина которых зависят от характера
токсического агента, конституциональных и приобретенных особенностей организма.

Клиническая картина

616

Пресенильные психозы. Инволюционная меланхолия протекает с тревогой, ажитацией и бредовыми идеями ипохондрического содержания,
самоуничижения, осуждения. Возможны суицидальные попытки. При ухудшении состояния
возникают депрессивные идеи громадности или
ипохондрически-нигилистический бред. Состояние ажитированной депрессии может сменяться
депрессивным ступором. Течение инволюционной меланхолии обычно затяжное; спустя 2—3
года формируется состояние психической слабости с постоянной подавленностью и монотонной
тревогой. Инволюционным параноидам свойственна конкретность, обыденность содержания
психопатологических расстройств (бред «малого размаха»). По тематике это обычно бред ревности, ущерба, преследования. Чаще всего бред
направлен на ближайшее окружение — соседей,
сослуживцев, родственников, которых больной
обвиняет в издевательствах, порче имущества, во-

ровстве. Нередко наблюдается усложнение бредовой системы вследствие присоединения идей
отравления, вербальных иллюзий и галлюцинаций. Больные сохраняют активность; признаки
деменции долго не обнаруживаются.
Реактивные психозы. Выделяют следующие
формы реактивных психозов: аффективно-шоковые реакции, истерические психозы, реактивные
депрессии, реактивные параноиды. Аффективно-шоковые реакции — наиболее острые формы
реактивных психозов — возникают в связи с внезапными, чрезмерными по силе воздействия событиями (землетрясение, пожар и др.). Реакции
проявляются либо в виде психомоторного возбуждения с беспорядочными движениями, стремлением куда-то бежать, либо в виде ступора с отказом
от еды, утратой речи. Истерические психозы чаще
всего наблюдаются во время войны, а также в связи с судебно-следственной ситуацией и в период
тюремного заключения. Они многообразны, одни
проявления могут трансформироваться в другие.
Истерические сумеречные состояния отличаются
демонстративностью, мозаичностью проявлений
(смех, пение, плач, зрительные галлюцинации,
яркие образные видения) и фрагментарностью
амнезии. Бредоподобные фантазии — нестойкие, несистематизированные, изменчивые по
содержанию идеи величия и богатства; подчас
они становятся причудливыми, нелепыми. Псевдодеменция проявляется утратой элементарных
знаний, неправильными ответами и действиями;
иногда преобладают ребячливость, капризность,
детская речь и моторика (пуэрилизм). Реактивные
депрессии чаще всего возникают в связи с психогенными травмами, приобретающими для больного значение невосполнимой утраты (смерть
близкого человека и др.); большое значение имеет
также конституциональное предрасположение.
В клинической картине наряду с подавленностью,
слезливостью, соматовегетативными расстройствами и нарушениями сна нередко выступают
массивные истерические проявления (рыдания со
стонами, заламывание рук, обмороки). Сознание
концентрируется на подробностях происшедшего
несчастья, причем тема пережитого не дезактуализируется даже в тех случаях, когда депрессия
приобретает затяжное течение. При приступах
отчаяния, иногда возникающих на начальных
этапах психогенной аффективной реакции, возможны тяжелые суицидальные попытки. Прогноз
в большинстве случаев благоприятный.
Сенильные психозы. Начальные проявления
представляют собой медленно нарастающие изменения личности — огрубение, эгоцентризм,
скупость. Утрачиваются индивидуальные особенности характера.

ПСИХОЗЫ
Наряду с этим нарастает слабоумие — снижается
уровень суждений, способность к приобретению
новых знаний и навыков, утрачиваются запасы памяти — сначала недавний опыт, затем опыт более
ранних периодов жизни, появляются конфабуляции (ложные воспоминания), оскудевает речь.
Сохраняются лишь элементарные физические
потребности. На фоне прогрессирующего слабоумия возможны редуцированные психотические
состояния — тревожные или злобно-ворчливые
депрессии, бред материального ущерба (воровства, порчи), ревности. Состояния спутанности
сознания с суетливым беспокойством обычно возникают при сочетании с соматическими болезнями. Поздние депрессии и поздние параноиды не
обусловлены грубыми органическими деструктивными процессами. Депрессии сравнительно нетяжелые, но длительные, характеризуются
угрюмостью, недовольством, ипохондрическими
переживаниями. Содержание переживаний при
поздних параноидах ограничивается маломасштабным бредом ущерба, порчи, преследования.
Симптоматические психозы. Особенности
психических нарушений в известной мере зависят от соматического страдания, вызвавшего
психоз. Остро развивающаяся сердечная недостаточность может сопровождаться явлениями оглушения, аменцией; при хронической сердечной
недостаточности преобладают вялость, апатия,
безынициативность, однако по мере нарастания
декомпенсации ведущее место занимают тревожность, подавленность; возможны гипнагогические
галлюцинации, делирии. При инфаркте миокарда чаще всего наблюдается тревога со страхом
смерти, однако в некоторых случаях преобладает
повышенное настроение, эйфория. Ухудшение
состояния может протекать с явлениями расстроенного сознания (делирии, аменция). В стадии
улучшения иногда формируются затяжные ипохондрические состояния с мнительностью, эгоцентризмом, стойкой фиксацией на болезненных
ощущениях.
Психические расстройства сосудистого генеза на инициальной стадии чаще всего определяются невротическими проявлениями (головная
боль, шум в голове, головокружение, нарушение
сна, повышенная утомляемость, лабильность настроения), а также заострением свойственных
больному ранее психопатических черт. Более
прогредиентное течение сопровождается снижением уровня личности с падением психической
активности, ослаблением памяти и завершается
деменцией. Острые сосудистые психозы нередко
бывают транзиторными и протекают с явлениями
помрачения сознания (чаще всего наблюдаются

П
состояния спутанности, возникающие обычно в
ночное время). Наряду с этим возможны эпилептиформные пароксизмы, явления вербального
галлюциноза. При раковых опухолях в терминальной стадии, а также в послеоперационном периоде
возникают острые психотические вспышки, которые, как правило, кратковременны и сопровождаются помрачением сознания различной глубины
(делириозные, делириозно-аментивные состояния). Наблюдаются также депрессивные и депрессивно-параноидные состояния. Хроническая
почечная недостаточность с явлениями уремии
осложняется делириозным, делириозно-онейроидным или делириозно-аментивным расстройством сознания, переходящим при ухудшении
состояния в глубокое оглушение. Наряду с этим
могут возникать эпилептиформные припадки.
При заболеваниях печени (гепатит) наблюдаются
стертые депрессии с апатией, чувством усталости,
раздражительностью. Желтая дистрофия печени сопровождается делириозным и сумеречным
помрачением сознания. При витаминной недостаточности (недостаток тиамина, никотиновой
кислоты и др.) чаще наблюдаются астенические,
тревожно-депрессивные, апатические состояния,
а также делириозное и аментивное расстройство
сознания; в далеко зашедших случаях могут развиться корсаковский синдром, слабоумие. Острые
гриппозные психозы обычно протекают с делириозными расстройствами и явлениями эпилептиформного возбуждения; клиническая картина
протрагированных психозов определяется депрессией с преобладанием астении и слезливостью.
У больных туберкулезом нередко наблюдается повышенное настроение, иногда достигающее уровня маниакального состояния; отмечаются также
астенические состояния с раздражительностью
и слезливостью. В острой стадии ревматизма наряду со сновидно-делириозными состояниями
возможны кратковременные приступы психосенсорных расстройств с нарушением схемы тела,
явлениями деперсонализации и дереализации.
При протрагированных ревматических психозах наблюдаются маниакальные, депрессивные
и депрессивно-параноидные картины. Эндокринопатии на начальных этапах характеризуются
проявлениями эндокринного психосиндрома, для
которого наиболее типичны изменения влечений
(повышение или снижение аппетита), жажда, изменение чувствительности к теплу и холоду, повышение или снижение потребности в сне и др.
Наряду с этим отмечаются изменения общей психической активности (потеря прежней широты и
дифференцированности интересов) и настроения
(гипоманиакальные, депрессивные, смешанные

617

ПСИХОЗЫ

П

618

состояния, протекающие с повышенной возбудимостью, нервозностью, тревогой, дисфорией).
Клиническая картина эндокринного психосиндрома видоизменяется в зависимости от природы
гормональных нарушений. При гипопитуитаризме
особенно часто наблюдаются торможение витальных влечений, физическая слабость и адинамия;
при акромегалии — апатия и аспонтанность, иногда сочетающиеся с благодушно-эйфорическим
настроением; при гипотиреозе — замедленность
всех психических процессов, апатически-депрессивные состояния, снижение полового влечения;
при гипертиреозе — повышенная возбудимость,
бессонница, лабильность настроения. При утяжелении основного заболевания возможно возникновение делириозных, аментивных, сумеречных
состояний, а также эпилептиформных припадков.
Наряду с этим наблюдаются затяжные психозы с
преобладанием аффективной и шизофреноподобной симптоматики. Психозы послеродового
периода чаще всего протекают с преобладанием
аментивных, кататонических или аффективных
расстройств.
Интоксикационные психозы. Оглушение, сопор, кома — наиболее частые формы расстройства
сознания при отравлениях. Оглушение и сопор
могут сопровождаться хаотическим двигательным возбуждением. Часто интоксикационные
психозы проявляются делириозным помрачением
сознания и галлюцинаторными расстройствами
(при отравлении атропином, мышьяковистым
водородом, бензином, производными лизергиновой кислоты, тетраэтилсвинцом). В тяжелых
случаях расстройство сознания приобретает вид
аменции. Протрагированные интоксикационные
психозы проявляются чаще всего психоорганическими и реже эндоформными (аффективными,
галлюцинаторно-бредовыми, кататоническими)
синдромами. Психоорганические расстройства
могут ограничиваться астено-невротическими явлениями; в более тяжелых случаях наблюдаются
интеллектуально-мнестическое снижение, психопатоподобные изменения личности. Наконец,
психоорганические расстройства могут достигать
степени слабоумия с грубыми расстройствами памяти (корсаковский синдром), благодушно-приподнятым настроением и дурашливым поведением
(псевдопаралитический синдром). Указанные расстройства могут сопровождаться эпилептическими
припадками и сочетаться с характерными для отравления конкретным токсическим веществом неврологическими и соматическими нарушениями.
Острые интоксикационные психозы возникают
или сразу после попадания яда в организм (окись
углерода; бензин), или после латентного периода,

который длится от нескольких часов до нескольких дней (тетраэтилсвинец, антифриз). Исход при
абортивных формах острых психозов, как правило,
благоприятный. По миновании острого психоза
могут оставаться психоорганические расстройства
разной тяжести и структуры. При хронических отравлениях психические расстройства нарастают
медленно и проявляются главным образом психоорганическим синдромом. По прекращении
контакта с ядовитым веществом возможно как регредиентное течение психических нарушений, так
и дальнейшее их нарастание.

Диагностика и дифдиагностика
Пресенильные психозы. Диагноз пресенильного психоза правомерен лишь в случаях заболеваний, впервые возникших в периоде инволюции.
При этом, однако, очень сложно дифференцирование с поздней шизофренией и маниакальнодепрессивным психозом. Отграничение от других
заболеваний, возникающих в инволюционном
возрасте, облегчается при отсутствии расстройств,
свойственных атеросклерозу головного мозга и
старческому слабоумию.
Реактивные психозы. В отличие от циркулярной меланхолии, при реактивных депрессиях не
наблюдается выраженных идей самообвинения,
двигательной и идеаторной заторможенности,
немотивированной (витальной) тоски. Важнейшим патогенетическим звеном в формировании
психогенных параноидов является фактор внешней обстановки (параноиды военного времени,
железнодорожные параноиды, бред при иноязычном окружении и бред тугоухих, связанные
с психической изоляцией, и др.). Характерны
острота проявлений, элементарность, образность
и эмоциональная насыщенность бреда, возникающего на фоне выраженного аффекта страха и
тревоги; иногда появляются зрительные и слуховые галлюцинации. Чаще всего наблюдается бред
преследования и отношения. Вслед за неясными
опасениями (все вокруг как-то странно переглядываются, ведут себя необычно) и нарастающей
подозрительностью у больных вдруг возникает
ощущение смертельной опасности. Им кажется,
что они окружены врагами, родственники уже
уничтожены, вокруг слышат зловещий шепот, а
иногда и отчетливые голоса недоброжелателей,
замышляющих убийство.
Реактивный параноид в большинстве случаев протекает остро и проходит через несколько
дней после госпитализации, наблюдаются также
бредовые реакции, возникающие по механизму индукции (сообщенный психоз), и сутяжные
реакции. Против диагноза реактивного психоза

ПСИХОЗЫ
свидетельствуют несоответствие между выраженностью реакции и относительно небольшой тяжестью предшествовавшей ей травмы, затяжное
течение реакции с появлением в клинической
картине симптоматики, несвойственной психогенным заболеваниям (беспредметная тревога,
обонятельные галлюцинации, слуховые обманы
абстрактного содержания, идеи воздействия, сенестопатии, нарушения мышления), формирование
в процессе обратного развития психоза выраженных изменений личности, отсутствие критики к
перенесенным болезненным расстройствам.
Симптоматические психозы. Симптоматические психозы необходимо дифференцировать
с эндогенными заболеваниями, провоцированными соматическим страданием. Уточнению
диагноза способствуют данные о возникновении
в процессе развития болезни хотя бы кратковременных эпизодов расстроенного сознания, выраженных астенических расстройств, а также о
сочетании психических нарушений с неврологической и соматической симптоматикой. Острые
симптоматические психозы следует отграничивать от экзогенных психозов иной этиологии
(интоксикации, органические заболевания центральной нервной системы).

Лечение
Пресенильные психозы. Для лечения инволюционных депрессий используют антидепрессанты
(амитриптилин и др.) в сочетании с нейролептиками (аминазин, тиоридазин (сонапакс), эглонил,
хлорпротиксен). При резистентных к психотропным средствам состояниях показана электросудорожная терапия. При инволюционных параноидах
назначают нейролептики (трифтазин, галоперидол, триседил, лепонекс).
Реактивные психозы. Прежде всего необходимо по возможности устранить психотравмирующую ситуацию. Основным методом лечения,
проводимого в тяжелых случаях в стационаре,
является психофармакотерапия. Наряду с этим
широко применяют психотерапию, общеукрепляющие средства, физиотерапию.
Симптоматические психозы. Купирование
психических нарушений, обусловленных соматической патологией, тесно связано с течением
основного заболевания. При проведении медикаментозной терапии надо учитывать возможность
неблагоприятного воздействия психотропных
средств на течение соматического заболевания.
Необходимо иметь в виду гипотензивный эффект психофармакологических препаратов и
другие побочные явления, а также потенцирование действия барбитуратов, морфина и алкоголя.

П
Осторожность не должна приводить к отказу от
назначения психотропных средств, особенно в
случаях психомоторного возбуждения, которое
само по себе представляет опасность для жизни больного. Определяя тактику лечения острых
симптоматических психозов (делириозные состояния, галлюцинозы и др.), необходимо учитывать их кратковременность и обратимость.
В связи с этим весь объем медицинской помощи
и уход за больным можно обеспечить в условиях
соматического стационара (психосоматическое
отделение). Перевод в психиатрическую больницу связан с опасностью ухудшения соматического
состояния и необходим далеко не во всех случаях.
При появлении начальных симптомов делирия и
прежде всего стойкой бессонницы наряду с дезинтоксикационной терапией показано введение
(при необходимости парентеральное) транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид, элениум,
оксазепам, нитразепам, эуноктин), а также нейролептических средств (хлорпротиксен, терален),
обладающих снотворным эффектом. Больной в
делириозном состояния нуждается в круглосуточном наблюдении. Купирование такого состояния
следует начинать как можно раньше. Если помрачение сознания сопровождается тревогой, страхом, явлениями психомоторного возбуждения,
наряду с дезинтоксикационной терапией (гемодез, полидез, полиглюкин) показано применение
психотропных средств. С этой целью чаще всего
используют аминазин и левомепромазин (тизерцин), а также лепонекс (азалептин). Учитывая соматическое состояние больных (контроль пульса
и артериального давления), начинать лечение следует с минимальных доз (25—50 мг).
Нейролептики назначают в таблетках или в виде
инъекций в сочетании с сердечными средствами. Эффективно также внутривенное капельное
введение транквилизаторов (седуксен, реланиум,
элениум). В случаях возникновения выраженных
явлений церебральной недостаточности показано
парентеральное введение пирацетама (ноотропила). При протрагированных симптоматических
психозах выбор препаратов определяется особенностями клинической картины. В случаях
депрессии назначают тимолептики (пиразидол,
амитриптилин, мелипрамин, петилил, герфонал); для лечения гипоманиакальных и маниакальных состояний используют транквилизаторы
и нейролептики. Терапию галлюцинаторных и
бредовых состояний проводят нейролептическими средствами (этаперазин, френолон, сонапакс,
трифтазин, галоперидол и др.). Лечение соматогенно обусловленных невротических состояний
во многом сходно с терапией неврозов. При асте-

619

ПСОРИАЗ

П

620

нических состояниях используют небольшие дозы
транквилизаторов (особенно если в клинической
картине преобладают явления раздражительной
слабости и недержания аффекта) в сочетании с
препаратами, активизирующими психическую
деятельность (от 1,5 до 3—3,5 г гаминалона, 1,2—
2,4 г пирацетама (ноотропила) в первую половину
дня). В случаях выраженной вялости, заторможенного сознания, снижения работоспособности
назначают психостимуляторы: 5—20 мг сиднокарба в первую половину дня, центедрин, ацефен.
Сенильные психозы. Патогенетического лечения старческого слабоумия не существует.
Проводится симптоматическая терапия. При психотических состояниях, состояниях спутанности
сознания с беспокойством показаны нейролептики с седативным действием (сонапакс, тизерцин)
в небольших дозах. При депрессиях назначают
небольшие дозы антидепрессантов с седативным
воздействием (амитриптилин, пиразидол). При
расстройствах сна показаны транквилизаторы и
нейролептики с гипнотическими свойствами (радедорм, феназепам, хлорпротиксен). Важное значение приобретает уход за больным.
Интоксикационные психозы. Лечение в первые часы после отравления сводится к дезинтоксикации, в частности к массивному плазмаферезу
и компенсации нарушенных функций. Психотропные средства следует применять осторожно,
в малых дозах, главным образом при состояниях
возбуждения (0,5—1 мл 2,5%-ного раствора аминазина или тизерцина внутримышечно). При
затяжных эндоформных психозах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. При депрессивных состояниях показаны
антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин,
пиразидол), при маниакальных — нейролептики
(аминазин, тизерцин, галоперидол). Галлюцинаторно-бредовые состояния также требуют назначения нейролептиков (трифтазин, галоперидол,
лепонекс). При необходимости препараты можно
сочетать. Важную роль при лечении как острых,
так и хронических токсических поражений головного мозга играют витамины, особенно группы В,
а также препараты метаболического действия —
ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам,
аминалон). При психоорганических синдромах с
затяжным течением и в исходных состояниях показаны периодические курсы дегидратационной
терапии, витаминотерапии, лечение ноотропами.
Для коррекции неврозо- и психопатоподобных
расстройств рекомендуются транквилизаторы
(хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам
(тазепам), феназепам) и нейролептики (сонапакс,
хлорпротиксен, эглонил, неулептил).

ПСОРИАЗ
Определение
Псориаз (чешуйчатый лишай) — заболевание,
характеризующееся нарушением кожного покрова с неясными причинами возникновения, очень
сложным механизмом развития и рецидивирующим течением. Преобладает точка зрения, что это
системное заболевание организма, вызываемое
множеством факторов (с участием генетических и
средовых). Примерно 1,5—2% населения земного
шара страдает этим заболеванием. Это болезненное состояние, при котором цикл развития и созревания клеток происходит за 4—5 дней, тогда
как в нормальной коже он составляет 24—25 дней.

Этиология, патогенез и патанатомия
Раньше всего появились паразитарная и инфекционная теории. Многие исследователи долго и
упорно искали возбудителя псориаза. Еще более
100 лет назад сообщалось (Ланг, 1879 г.) об открытии паразитарного «гриба», являющегося возбудителем дерматоза (см.). Однако дополнительные
исследования, проведенные другими авторами, не
подтвердили этих сообщений.
Существуют наблюдения, свидетельствующие,
что на возникновение и течение псориаза влияют
различные инфекционные заболевания. Действительно, наибольшее количество больных псориазом поступало в стационар в осенне-зимний
и зимне-весенний периоды, когда наблюдается
более частая заболеваемость ангинами (см.), катаром верхних дыхательных путей, гриппом (см.).
Особенно часто псориазу сопутствовал хронический тонзиллит (см.) — у 89,9%, что значительно
выше средних показателей. Высказывается мысль,
что острые инфекционные заболевания влияют на
развитие нарушений кожи, ослабляя иммунитет на
некоторых уровнях (обратимо и необратимо) и изменяя состояние вегетативной нервной системы.
Особое место занимает вирусная теория. Еще
в начале века сообщалось об открытии фильтрующегося вируса — возбудителя псориаза. В дальнейшем было опубликовано огромное количество
работ, опровергающих вирусную природу псориаза. Например, показано, что «элементарные
тельца», расцениваемые как вирусы, имеются и у
здоровых людей и являются продуктами клеточного распада. Для подтверждения вирусной природы
псориаза необходимы прежде всего изоляция и
идентификация вируса, а этого сделать пока никому не удалось. И хотя вновь появились сообщения
шведских исследователей, которые сфотографировали под электронным микроскопом искомый
вирус, среда для его культивирования так пока и

ПСОРИАЗ
не подобрана. Речь идет о так называемом ретровирусе, который передается врожденным путем.
Таким образом, вирусное происхождение псориаза не доказано, но соответствующая рабочая гипотеза продолжает разрабатываться.
Нейрогенная теория связана с именем основоположника отечественной дерматологии А. Г. Полотебнова, который впервые (1886 г.) обратил
внимание на роль функциональных нарушений
нервной системы в развитии псориаза. Появился
целый ряд сообщений о его возникновении после
психических и физических травм, контузий, ожогов (см.). Нейрогенные влияния на возникновение
и течение псориаза подтверждаются и терапевтическим эффектом при применении медикаментозных средств, направленных на нормализацию
функций центральной и вегетативной нервной
системы у больных.
Однако существует точка зрения, согласно которой функциональные нарушения со стороны
нервной системы у больных псориазом трактуются как вторичные, являющиеся следствием дерматоза (см.). Нервно-психический механизм хотя
и объясняет некоторые особенности развития
заболевания, но в целом оставляет много сомнений. Ясно одно — у больных псориазом часто наблюдаются функциональные нарушения нервной
системы, которые не могут не оказывать влияния
на течение дерматоза (см.), в частности на его
рецидивы. Также с именем А. Г. Полотебнова,
описавшего возникновение и обострение псориаза в период менструаций, связана эндокринная
теория. О связи псориаза с функциональным состоянием половых желез впоследствии сообщали
многие авторы. Известно также, что дерматоз (см.)
может возникнуть во время грудного вскармливания, исчезнуть при следующей беременности (см.),
а затем снова появиться во время кормления.
Несмотря на большой фактический материал, не представляется возможным выделить непосредственную роль какой-либо железы или
гормона в механизме развития псориаза. Наличие у больных этим дерматозом (см.) различных
эндокринных заболеваний еще не позволяет утверждать, что они являются непосредственной
причиной возникновения псориаза хотя бы потому, что подобные расстройства наблюдаются и
при других заболеваниях, причина возникновения
которых установлена достоверно.
Обменная теория возникла на почве многолетних и многочисленных наблюдений, свидетельствующих о том, что при псориазе отмечается
целый ряд нарушений обмена веществ. Уже давно
отмечена несколько пониженная температура тела
у больных, что является показателем замедленного

П
обмена веществ. Впоследствии были обнаружены
изменения со стороны белкового и жирового обмена. Это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи,
или «холестериновый диатез», так как содержание
общих жиров и холестерина у больных повышено.
Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза (см.).
Обмен витаминов при псориазе также нарушен,
что снижает приспособительные возможности
организма. Содержание витамина С снижено в
крови и повышено в коже; витаминов А, В6, В12 —
снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержанием меди, цинка и железа.
Терапевтический эффект безжировой диеты дал
основание считать псориаз кожным липоидозом.
Умеренное голодание и малокалорийное питание,
уменьшая самоотравление организма продуктами
обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что
значительные нарушения этого обмена лежат в
основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет (см.), а другие относят эти нарушения
к одному из проявлений болезни. По-видимому,
расстройства обменно-эндокринных процессов
не говорят об их причинном значении, а представляют собой вторичные изменения, обусловленные
псориатической болезнью.
Аллергическая теория тесно соприкасается в
настоящее время с трактовкой роли очаговой инфекции в развитии псориаза. Еще в 30-х гг. ХХ в.
появились предположения о роли аллергических
реакций в механизме развития этого дерматоза
(см.). Позднее обсуждался вопрос об аллергической природе псориатических артритов (см.), ибо
изменения суставов при псориазе имеют много общего с таковыми при ревматоидном артрите (см.).
В 1971 г. был выявлен хронический тонзиллит
(см.) у 90% больных псориазом. Консервативная
терапия особого эффекта не давала. Однако после
удаления миндалин лечение привело к регрессированию или исчезновению высыпаний у 91%
больных, уменьшилось количество рецидивов и
их острота, заметно нормализовались иммунологические процессы. В то же время очевидно,
что рассматривать миндалины при хроническом
тонзиллите (см.) только как источник инфекции
нельзя. Взаимодействие микро- и макроорганизма значительно сложнее. Это подтверждают иммунологические исследования последних лет.
Сторонники инфекционно-аллергической теории возникновения и развития псориаза предполагают, что это заболевание представляет собой
аллергическую тканевую реакцию на сложную

621

ПСОРИАЗ

П

622

структуру стрептококков или вирусов или на продукты их жизнедеятельности.
Наследственная теория ведет свое начало от
наблюдений Р. Уиллана (1801 г.). В последние
десятилетия уделяется большое внимание генетическим исследованиям. М. Штейнберг (1951 г.)
указал, что дети, один из родителей которых болен псориазом, заболевают в 4 раза чаще, чем дети
здоровых родителей. У 60% пациентов обнаруживаются родственники и предки, страдавшие или
страдающие этим дерматозом (см.). Вероятность
заболевания ребенка псориазом в семье, в которой один ребенок уже болен, а родители здоровы,
составляет 17%. При наличии псориаза у одного
из родителей вероятность заболевания ребенка
составляет 25%, а при заболевании обоих родителей — до 75%. Р. Ф. Федоровская (1968 г.) считает,
что наследуется не псориаз, а изменения нейроэндокринных механизмов, сдвиги в обмене веществ,
особенности строения кожи. Инфекционные,
психогенные и другие средовые влияния рассматриваются как разрешающие факторы на фоне наследственной предрасположенности, играющей
главную роль в проявлении заболевания. Вместе с
тем следует учитывать, что псориаз вообще встречается весьма часто, и потому наличие заболевания у родителей (или других родственников) и у
детей не всегда связано с генетическими факторами. Нарушения в обмене белков, жиров, ферментов, передаваемые по наследству, показывают, что
в основе возникновения чешуйчатого лишая (см.)
лежат нарушения функций ферментов наследственного происхождения.
Причины псориаза многочисленны: провоцирующими факторами являются изменения
жирового, ферментного, частично белкового и
углеводного обмена в сочетании с очагами инфекции стрептококковой или вирусной природы. Попытки выявить хромосомные нарушения
при псориазе долгое время не приносили успеха; сегодня имеются сообщения, что определена
хромосома, ответственная, по всей видимости,
за развитие дерматоза (см.). Вирус, внедряясь в
клетку, нарушает кодирование наследственной
информации, в результате чего создаются новые
трансформированные клетки с измененными наследственными свойствами.
Концепция многофакториальной природы заболевания рассматривает развитие псориаза как
результат взаимодействия некоторых генов и
факторов окружающей среды. Наследственные
факторы преобладают над средовыми, о чем свидетельствуют высокие значения коэффициента
наследуемости псориаза. Вместе с тем фактор
среды, играя определенную роль в возникновении

дерматоза (см.), оказывает значительное влияние
на характер течения и прогноз уже развившейся
болезни. Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, нередко указывая
на возможные причины возникновения или обострения у них заболевания.
Важнейшими пусковыми механизмами при
псориазе являются нервно-психическая травма,
стрессовые состояния, длительное напряжение.
Согласно нервно-психической концепции механизма развития чешуйчатого лишая (см.), стрессовые ситуации вызывают ряд биохимических и
иммунологических реакций, приводящих к развитию псориатического очага. Известно также,
что отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и в редких случаях вызывать его обратное
развитие и даже разрешение клинических проявлений дерматоза (см.).
Велика роль очагов фокальной инфекции (тонзиллит (см.), холецистит (см.), гайморит (см.),
отит (см.), кариес (см.), хламидиоз (см.), трихомониаз (см.) и др.) и как источника бактериальной
токсемии. Такая инфекция повышает чувствительность организма пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза
(см.). Инфекции типа скарлатины (см.), рожи (см.)
и другие (стрептококкового происхождения)
часто провоцируют развитие и обострение псориаза. У 55% больных псориазом выявлены положительные стрептококк-тесты, а у 68% выделен
стрептококк из очагов хронической фокальной
инфекции.

Псориаз

ПСОРИАЗ
Что касается лекарственной агрессии, то чаще
других обострение псориаза вызывали антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин,
левомицетин и др.; нестероидные противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен,
индометацин и др.; витамины группы В (15%):
тиамина бромид (В1), пиридоксина гидрохлорид
(В6), цианкобаламин (В12); бета-блокаторы (13%);
делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки и др.
Возникновение и обострение псориаза может
вызвать употребление алкоголя. Алкогольное
отравление организма также способствует распространению процесса, возникновению осложненных форм псориаза, укорочению ремиссий.
Этот дерматоз (см.) выявлен у 0,7% лиц, не употребляющих алкоголь, и у 5,3% пьющих. Пристрастие
больного к алкоголю ограничивает возможности
методов лечения. Неопрятность, неаккуратность,
нарушения режима лечения зачастую сводят на
нет все усилия врачей. При анализе влияния отдельных климатических факторов одни авторы
выявляли взаимосвязь заболеваемости псориазом
с повышенной влажностью и усилением солнечной радиации, другие — с количеством выпавших
осадков и относительной влажностью или с температурой и влажностью.
Первые проявления псориаза могут наблюдаться в любом возрасте — от 2—3 месяцев до глубокой старости, наиболее часто (около 65%) — в
возрасте 21—40 лет. Замечено, что чем ранее начинается псориаз, тем более тяжело и с частыми
рецидивами протекает он в дальнейшем. У пожилых людей псориаз часто сочетается с гипертонией (см.), сахарным диабетом (см.), атеросклерозом
(см.), гастритами (см.), язвенной болезнью желудка (см.), циррозом (см.) печени, желчнокаменной
болезнью (см.), неврозами (см.), ожирением (см.),
что заметным образом влияет на развитие псориаза.
В механизме развития псориаза большую роль
играют иммунные нарушения. Избыточное перемещение лимфоцитов из крови в пораженную
кожу может быть причиной насыщенности эпидермиса этими клетками.
Псориатические проявления на коже часто характеризуются как однообразные в связи с тем,
что признанным первичным элементом является
папула. Вместе с тем при псориатической эритродермии можно видеть первичным элементом
эритему, а у больных пустулезным псориазом —
пустулу. Кроме того, описана пятнистая разновидность псориаза. Поэтому диагностика псориаза
представляет известную сложность и требует диагностической биопсии.

П
Клиническая картина
В течении псориаза выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую.
В стадии прогрессирования болезни цвет папул
более яркий, они отечные, напряженные. Вокруг
папул определяется четкий пятнистый эритематозно-отечный бордюр (периферический розовый
венчик роста). Многие папулы находятся в состоянии слияния, объединяясь в крупные участки
папулезных образований или бляшки различных
очертаний. Для прогрессирующей стадии псориаза характерен положительный феномен Кобнера. Он проявляется образованием папулезных
элементов на местах трения и давления. Папулы
располагаются линейно, повторяя своей локализацией место раздражения. Объясняется феномен
Кобнера наличием настолько резко выраженных
изменений, что даже внешне здоровая кожа находится в состоянии готовности к воспалительной реакции. Малейшее, даже физиологическое
напряжение или давление (ремень, места прилегания лямок бюстгальтера, царапины и расчесы)
сопровождается образованием папулезной сыпи.
В стационарной стадии периферический рост
высыпных элементов прекращается, а папулы
уплощаются и бледнеют. Возможно образование
кольцевидных очагов вследствие интенсивного
разрешения инфильтрата в центре. Иногда папулы
и участки папулезной инфильтрации разрешаются
не с центра, а с периферии. Тогда папулезные элементы как бы «подтаивают» с краев и утрачивают
правильную округлую форму. Период регресса характеризуется полным исчезновением папулезной
инфильтрации на значительной части поверхности тела. На месте бывших высыпаний образуются
очаги гиперпигментации или участки вторичной
(«ложной») лейкодермы. Вокруг регрессирующих
псориатических элементов часто виден бледный,
как бы складчатый бордюр — псевдоатрофический ободок Воронова — симптом активного разрешения процесса.
Помимо типичной (классической) формы псориаза различают атипичные его разновидности:
экссудативный; пятнистый; себорейный; застарелый; бородавчатый; раздраженный; интертригинозный.
Экссудативный псориаз. Эта разновидность
нередко наблюдается у лиц с избыточной массой
тела, наличием диабета (см.) или при сниженной функции щитовидной железы. Процесс проявляется очагами острого отечного воспаления
с нерезко выраженной, а иногда и отсутствующей инфильтрацией с нечеткими, неправильной
формы очертаниями, обильным наслоением не
характерных для псориаза серозных или серозно-

623

ПСОРИАЗ

П

624

гнойных корок и корко-чешуй. Довольно часто у
больных с экссудативными проявлениями псориаза бывают мокнутие и интенсивный зуд (см.), что
затрудняет диагностику. Локализация экссудативного псориаза отличается своеобразием: более часто очаги располагаются на нижних конечностях
или в крупных кожных складках.
Пятнистый псориаз. Эта форма отличается
наличием эритематозных пятен, иногда со слабо
выраженной инфильтрацией, а иногда и без нее,
но с обильным характерным шелушением и наличием псориатической триады. Следует отметить,
что пятнистые формы дерматоза (см.) наблюдаются в основном у молодых женщин, поэтому его
именуют «женским» псориазом.
Себорейный псориаз. Этот вид наиболее труден для диагностики, так как клинически наблюдаются особенности клиники себорейной экземы
(см.) и проявления себорейного статуса у больных. Как правило, на себорейных участках (волосистая часть головы, носогубные и носощечные
складки, за ушными раковинами, на груди и в
межлопаточной области) обнаруживаются эритематозно-папулезные элементы с обильным крупнопластинчатым шелушением. Очаги на лице и
груди чаше представлены пятнистыми высыпаниями с жирными серовато-желтыми чешуями, имитирующими себорейную экзему (см.). За ушными
раковинами можно видеть участки инфильтрации
насыщенного розового или красного цвета, также с обильным наслоением серозных или серозно-гнойных корок, наличием трещин, мокнутия,
симулирующих картину стрептодермии (см.) или
себорейной экземы (см.), осложненной пиодермией
(см.). Однако на волосистой части головы всегда
обнаруживаются папулезные инфильтративные
элементы, а на коже лба по границе с волосами у
больных псориазом, как правило, бывают папулы
с характерным шелушением. Они или единичные
и отдельно расположенные, или переходят с волосистой части головы на кожу лба в виде короны
(«псориатическая корона»).
3астарелый псориаз. Эта разновидность
проявляется длительно существующими участками сливного расположения папул с резко выраженной инфильтрацией и четко очерченными
границами. Вследствие наличия мощного воспалительного образования и длительного течения
процесса окраска очагов приобретает буроватый
оттенок, а поверхность папул увеличивается с образованием участков гиперкератоза и бородавчатых разрастаний.
Раздраженный псориаз. Иногда вследствие
нерационального лечения, избыточного облучения, какой-либо стрессовой ситуации происходит

бурное усиление воспалительной реакции. Папулезные проявления становятся отечными, приобретают интенсивный, яркий, насыщенный красный
цвет. Вокруг папул быстро возникает отечный гиперемический пояс, способствующий слиянию отдельных высыпаний в сплошное распространенное
поражение больших участков кожного покрова,
нередко превращающееся в эритродермию. При
раздраженном псориазе, как и в прогрессирующей
стадии, значительно усиливается реактивность с
явлениями повышенной чувствительности, вследствие чего даже на участках здоровой кожи при
незначительном раздражении (трение, давление,
царапина) возникают новые свежие папулезные
проявления (феномен Кобнера).
Интертригинозный псориаз. Расположение
псориатических элементов в крупных складках
кожи является атипичной локализацией и свойственно неопрятным больным, страдающим диабетом (см.), ожирением (см.), вегето-сосудистой
дистонией (см.). При такой форме псориаза в подмышечных впадинах, межъягодичной, паховых и
межпальцевых складках, под молочными железами возникают отечные эритематозно-папулезные
очаги, часто мокнущие и эрозивные, с отслойкой
рогового слоя по периферии. Интертригинозный
псориаз может напоминать кандидоз (см.), рубромикоз, эпидермофитию (см.). В отличие от псориаза, кандидоз (см.) и дерматомикозы (см.) крупных
и мелких складок протекают острее, а поверхность
очагов поражения более яркая. По краю пораженных участков четко выражен бордюр из подрытого
рогового слоя. По периферии, как правило, видны
отсевы в виде пятнисто-узелковых проявлений.
Помимо атипичных клинических форм псориаза существуют тяжелые разновидности, требующие особого внимания в плане диагностики и
лечения. К ним относятся псориатическая эритродермия, пустулезный псориаз, артропатический
псориаз ногтей и псориаз слизистых оболочек.
Псориатическая эритродермия. Непосредственными факторами, способствующими
формированию псориатической эритродермии,
являются различные провоцирующие моменты.
Отмечалось развитие эритродермии после ангины
(см.), нервно-психических и травматических воздействий, после нерационального применения
ультрафиолетового (УФ) и солнечного облучения, приема антибиотиков, сульфаниламидных
препаратов, метотрексата, пользования раздражающими мазями. В этих случаях отдельно
расположенные проявления активизируются,
приобретая отечность, яркую насыщенную эритематозную окраску, образуя множественные
фигуры слияния, а местами — сплошные распро-

ПСОРИАЗ
страненные участки. Папулы и бляшки становятся неразличимыми. Кожа туловища и конечностей
приобретает вид плотного напряженного панциря
застойно-бурого цвета с интенсивной инфильтрацией, обильно шелушится.
Возможен и другой путь формирования псориатической эритродермии — так называемая
спонтанная идиопатическая псориатическая эритродермия. Без предшествующего раздражения
или действия явных стрессовых факторов бурно
развивается распространенное застойное покраснение кожи туловища и конечностей со значительной отечностью, напряжением, обильным
шелушением. Правильной диагностике помогает
наличие отдельных типичных псориатических
папул по периферии. В отличие от лимфом кожи
эритродермического типа, псориатическая эритродермия не сопровождается изменениями картины крови, а в тканевых препаратах отсутствуют
клетки Сезари и скопления патологических лимфоцитарных элементов.
Псориаз ногтей. Поражение ногтевых пластинок у больных псориазом всегда имеет место,
но клинические изменения бывают выражены
различно. Принято выделять две формы нарушений ногтей: точечную и распространенную. При
точечном поражении в ногтевых пластинках образуются точечные, с маковое зерно углубления.
Внешне ногтевые пластинки в этом случае напоминают поверхность наперстка, а псориаз называется наперстковидным. Распространенное
изменение ногтевых пластинок характеризуется
большим разнообразием и различной степенью
выраженности клинических проявлений. Минимальные изменения, которые отмечаются
практически у любого больного псориазом,
представлены легким помутнением поверхностной пластинки, сероватым оттенком окраски
ногтевой пластинки и едва заметной продольной
исчерченностью. При значительных изменениях
ногтевых пластинок распространенного характера выделяют атрофическую форму, гипертрофическую и псориатическую онихию (поражение
ногтей) в виде подногтевых кровоизлияний.
Атрофическая ониходистрофия, или псориатический онихолизис, характеризуется истончением вещества ногтя без предшествующих
воспалительных изменений. Ногтевая пластинка, постепенно истончаясь, отделяется от
ногтевого ложа или, постепенно разрушаясь, исчезает вплоть до остатков ногтевой пластинки сероватого цвета у луночки. Истончение ногтевой
пластинки и ее разрушение чаще начинается по
свободному краю ногтя, но может происходить и
по ее боковым участкам.

П
Клиническая разновидность ониходистрофии
гипертрофического типа проявляется разнообразными изменениями как формы и цвета, так и консистенции. Наиболее часто происходит утолщение
ногтевой пластинки с деформацией и изменением
цвета от серовато-желтоватого до грязно-серого.
Ногтевая пластинка теряет блеск, становится тусклой, неровной, бугристой. Деформация ногтевой пластинки начинается с проявления в области
луночки борозд. По мере вовлечения в процесс
ногтевой пластинки и подногтевого ложа усиливается инфильтрация, ногтевая пластинка еще
больше утолщается и деформируется. Ноготь становится плотным, напоминающим коготь хищной
птицы. Этот процесс называется онихогрифозом и
чаще развивается в области стоп. В других случаях
ногтевая пластинка разрушается. Ноготь становится рыхлым, крошащимся, ломким и постепенно отторгается, оставляя лишь небольшие рыхлые
роговые наслоения у луночки.
Существует два типа геморрагий (кровоизлияний). Геморрагические пятна первого типа, просвечивающие через ногтевую пластинку, могут
быть в области луночки. Они образовываются за
счет расширенных капилляров сосочков ногтевого ложа и исчезают при надавливании. Второй
тип подногтевых геморрагий характеризуется
точечными или полосовидными кровоизлияниями, приобретающими геморрагическую желтовато-бурую или черную окраску. Иногда тонкие
стреловидные полоски ближе к концу ногтевой
пластинки производят впечатление заноз. Все
поражения ногтевых пластинок сопровождаются отеком, инфильтрацией, застойно-гиперемированным поражением околоногтевого
валика. Задняя ногтевая кожица инфильтрирована, с обильным характерным шелушением, которое отсутствует при онихомикозах и кандидозе
(см.). Псориатическая паронихия (воспаление
околоногтевых тканей) нередко сопровождается
серозным, иногда гнойным отделяемым из-под
заднего ногтевого валика, что также является важнейшим отличительным признаком при
диагностике. Это позволяет отличить псориаз от
кандидоза (см.) и микотического поражения.
Пустулезный псориаз. Заболевание проявляется гнойными элементами поверхностного
характера типа стрептостафилококкового импетиго (см.). Выделяют первичный, или идиопатический, пустулезный псориаз, протекающий
тяжело и злокачественно, и вторичный доброкачественный. Для идиопатической разновидности
пустулезного псориаза характерно наличие первичных гнойных элементов, располагающихся
на инфильтративном основании, с интенсивным

625

ПСОРИАЗ

П
шелушением и основными патогенетическими феноменами, свойственными псориазу. При
доброкачественной форме пустулы обычно появляются на бляшках вульгарного псориаза или
гнойные проявления заменяют ранее появившиеся папулы. Подобный вариант течения обычно
именуют псориазом с пустулизацией. Это упорно
текущий тип псориаза, часто заканчивающийся
инвалидизацией или смертельным исходом. Пустулезные формы псориаза встречаются редко.
Основными причинами возникновения пустулезной формы псориаза являются применение
метотрексата, лечение кортикостероидными гормонами, злоупотребление алкоголем.

Артропатический псориаз (псориатический
артрит). Несмотря на значительный прогресс

626

в изучении псориаза, самой тяжелой и наименее
управляемой в плане лечения формой псориаза
является артропатическая. По прочно установившейся традиции, псориаз все еще относится к
кожным болезням, хотя установлена системность
этого процесса и способность псориаза поражать
не только кожу, но и внутренние органы, нервную
систему и суставы.
Псориатический артрит характеризуется как
системный процесс, при котором максимально
выраженные изменения проявляются в структуре
соединительной ткани. Псориатическая артропатия может протекать доброкачественно, по типу
моноили олигоартрита либо в виде полиартрита,
а у части больных приобретает характер тяжелого деструктивного полиартрита. Псориатический артрит (см.) чаще возникает параллельно
с кожными поражениями или несколько позже,
а в некоторых случаях суставной синдром может предшествовать кожным проявлениям. Поражение суставов начинается с межфаланговых
суставов кистей и стоп. Постепенно в процесс
вовлекаются средние и крупные сочленения,
включая и позвоночник, с развитием анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева (см.),
коллагеноз (см.) с поражением связочно-суставного аппарата позвоночника).
Разнообразие клинических вариантов псориатической артропатии и трудности ее диагностики
способствовали созданию ряда классификаций,
построенных преимущественно по клинико-анатомическим и рентгенологическим критериям.
Помимо данных критериев, необходимо учитывать
степень активности и функциональной способности костно-суставных сочленений. Существенное
значение также имеет наличие у больных, помимо вегетодистонических и нейроэндокринных расстройств, множественных висцеропатий
(поражения внутренних органов). Обращают на

себя внимание прогрессирующее астеническое
состояние вплоть до кахексии (см.), мышечные
боли, атрофии (см.) мышц кистей, предплечий,
голеней. Как и при обычном псориазе, у больных псориатической артропатией определяются
недостаточность функции печени, почек, иммунодефицитные состояния, нарушения сердечнососудистой системы.
Поражения опорно-двигательного аппарата и
внутренних органов при псориатической артропатии не имеют характерных патогномоничных
симптомов и признаков. Диагноз основывается на
комплексном обследовании больных. При этом
учитываются клинические особенности поражения суставов, кожи.
Псориаз слизистых оболочек. Многочисленные исследования механизма развития псориаза
позволили углубить понимание разнообразности
комплексных нарушений, свидетельствующих о
системности процесса. Это послужило основанием говорить о псориазе как о псориатической
болезни. Поражение слизистых оболочек, в частности слизистой оболочки рта, в настоящее время
является признанным фактом. Известно появление псориатических проявлений не только в
области полости рта, но и на конъюнктиве, на
слизистых оболочках половых органов. Высыпания на слизистых оболочках нередко составляют продолжение псориатических проявлений на
коже. Псориаз слизистых оболочек, как и псориаз кожи, может иметь несколько разновидностей. Чаще псориаз кожи и слизистых оболочек
протекает синхронно, начинается и регрессирует одновременно. Наиболее распространенной
локализацией у больных вульгарным псориазом
является поражение слизистой оболочки щек,
красной каймы губ и языка. Характерно наличие
воспалительных элементов округлой, овальной
или неправильной формы, слегка выступающих
над окружающей слизистой оболочкой. Границы
проявлений четкие, часто резко ограниченные.
Сыпь имеет сливной характер. Вокруг такого очага всегда наблюдается розовый отечный бордюр.
На поверхности очагов возможно образование
рыхлого беловато-серого налета, но чаще наблюдается эритематозная воспаленная поверхность,
слегка отечная с незначительной эксфолиацией
(отслоением) эпителия по типу шелушения.
У больных распространенным псориазом в
прогрессирующей стадии или экссудативной разновидностью болезни, а чаще у больных с псориатической эритродермией наблюдается поражение
красной каймы губ. Процесс характеризуется зоной воспаления в виде ленты, идущей от одного
угла рта до другого. Красная кайма в этом месте

ПСОРИАЗ
покрасневшая и отечная, нередко инфильтрированная, с поперечно расположенными трещинами
и мелкими чешуйко-корочками. Наиболее резко
выражены пятнистая отечность и покраснение в
зоне Клейна (по линии смыкания губ). Процесс
может локализоваться на одной (чаще нижней)
губе, но может быть и на обеих губах. Псориатические высыпания на слизистой оболочке рта иногда сопровождаются жжением, но чаще протекают
без какихлибо ощущений. В области половых органов псориатическая сыпь чаще формируется у
мужчин на внутреннем листке крайней плоти, а у
женщин — в области переходной складки больших
и малых половых губ. В отличие от поражений на
слизистой оболочке рта, при этой локализации
четко определяются характерные симптомы псориатического процесса. Обычно видны розовые
округлые папулы с четкими границами, склонные
к слиянию и с наличием наслоения серовато-белых чешуек или чешуйко-корок, легко отторгающихся при поскабливании.
Поражение слизистых оболочек у больных пустулезным псориазом наблюдается постоянно. Поражение слизистой оболочки полости рта является
неотъемлемым признаком пустулезного псориаза. В соответствии со своеобразием кожной сыпи
псориатические пустулезные проявления на слизистых оболочках имеют выраженную отечность,
серозно-гнойную экссудацию, отличаются частым
формированием эрозивно-язвенных элементов.
Дифференциальный диагноз с красным плоским лишаем (см.) основывается на имеющейся у
больных псориазом характерной розовой окраске
сыпи с образованием точечного кровотечения при
снятии беловато-серого налета или эксфолиативного (отслаивающегося) эпителия. От лейкоплакии (см.) псориаз отличается отсутствием плотных
образований, наличием чередования периодов
регресса и рецидива высыпаний, а также обнаружением при легком поскабливании точечного
кровотечения. Для дифференциальной диагностики имеет значение такой фактор, как синхронность появления и течения высыпаний на коже и
слизистых оболочках.

Лечение
Для лечения псориатической болезни применяется так много различных препаратов, действующих на многофакториальные механизмы
формирования дерматоза, что следует называть
такие способы лечения направленной полипрагмазией (одновременное назначение множества
лекарственных средств или лечебных процедур).
Применяемые средства общего воздействия
на организм, его внутреннюю среду, нервно-эндокринные и иммунологические механизмы в

П
каждом конкретном случае действуют патогенетически (т.е. влияют на механизм развития болезни).
Однако по результатам лечения не удается сделать
каких-либо заключений о причине, вызвавшей
появление псориаза. Способы патогенетической
терапии самые различные, и поэтому прежде чем
начать лечение, больного тщательно обследуют.
В обследование включаются подробный опрос
больного, исследование общего состояния, внутренних органов, нервно-эндокринной системы, изучение уровня активности гуморальных
и клеточных факторов иммунитета, выявление
очагов локальной инфекции. При назначении лечения учитываются стадия болезни, сезонность,
клиническая разновидность дерматоза (диссеминированная, ограниченная, псориатическая
эритродермия, псориатический артрит и т.д.).
В процессе выбора фармакологических средств
уточняют переносимость лекарств, эффективность предыдущей терапии, длительность ремиссии и причину наступившего рецидива. Известно,
что более благоприятный и быстрый результат
терапевтических мероприятий наблюдается при
непродолжительных, неосложненных, ограниченных разновидностях псориаза. Вместе с тем
следует отметить, что в этот период и психически
больные склонны больше доверять врачу и не увлекаться самолечением, которое нередко противоречит назначениям врача.
Труднее протекают тяжелые разновидности дерматоза. Значительно медленнее наступает улучшение состояния при экссудативной, пустулезной,
эритродермической и артропатической формах
псориаза. Своевременно начатое лечение, сочетающееся с рациональным режимом, с применением
физио-, бальнео- и курортотерапии гарантирует
длительную клиническую ремиссию. Перед выбором того или иного способа лечения псориаза следует определить и систему режима быта больного.
Если у больного процесс распространенный, прогрессирующий, то более целесообразно проводить
лечение в стационарных условиях.
Общее лечение больных распространенным,
прогрессирующим псориазом издавна рекомендовалось проводить препаратами кальция,
обеспечивающими противовоспалительный и
гипосенсибилизирующий (понижающий чувствительность) эффект, уплотняющими клеточную
мембрану и уменьшающими проницаемость капилляров кожи. Более эффективно внутривенное
введение 10%-ного раствора кальция глюконата
внутримышечно или внутривенно по 10 мл через
день-два (10—15 инъекций на курс).
Широко используются и другие соли кальция — кальция хлорид, глицерофосфат, пан-

627

ПСОРИАЗ

П

628

тотенат, лактат, обладающие успокаивающим
и противовоспалительным действием, а также
уплотняющие сосудистую стенку и уменьшающие выраженность вегетодистонии. Особенно
показано применение солей кальция при экссудативным псориазе. Противопоказанием к их назначению является гиперкальциемия, гипертония
(см.), наличие тромбофлебита (см.) и симптомов
гиперкоагуляции (повышенного свертывания
крови). Осложнений не наблюдается, если препараты назначают с учетом противопоказаний.
Десенсибилизирующее, детоксицирующее и противовоспалительное действие широкого спектра
свойственно также и натрию тиосульфату, который наиболее эффективно действует при внутривенном введении. Назначают его в виде 30%-ного
раствора по 5—7—10 мл через день в течение 20—
30 дней. Возможно и пероральное применение по
1—2 г на прием в порошках, таблетках или в виде
10%-ного раствора по 1—2 ст. л. 3—4 раза в день.
К активным противовоспалительным гипосенсибилизирующим средствам относятся также
салицилаты (натрия салицилат, кислота ацетилсалициловая). Натрия салицилат применяют внутрь
в таблетках по 0,5—1 г на прием 2—3 раза в день
или в виде 5—10%-ного раствора по 1 ст. л. после
еды. При приеме натрия салицилата возможны
побочные явления: ослабление слуха, потливость,
аллергические реакции. Во избежание расстройства пищеварения его назначают только после
еды. Противопоказаниями к применению натрия
салицилата являются: язвенная болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки (см.), желудочно-кишечные кровотечения, нарушения свертывающей
системы крови.
Антигистаминные вещества не считаются основными препаратами; больным псориазом они
назначаются только при наличии зуда (см.) или
в тех случаях, когда псориаз протекает остро, с
гиперергическими симптомами (гиперергия —
повышенная реактивность). Наиболее часто
используют димедрол, дипразин (пипольфен),
супрастин, диазолин, тавегил, фенкарол. Названные средства также устраняют повышенную сосудистую проницаемость, снижают возможность
воспаления тканей. Их гипосенсибилизирующее
действие основано на нейтрализации гистамина,
серотонина, брадикинина и ацетилхолина. Эти
препараты, обладая способностью снижать возбуждение центральной нервной системы, облегчают наступление сна.
Длительность применения антигистаминных
средств ограничена, так как в действии антигистаминных лекарств существует три периода.
В первом периоде проявляется выраженное анти-

гистаминное действие, а во втором наступают явления привыкания, формирующиеся обычно через
1—1,5 месяца и характеризующиеся утратой терапевтического действия. В третьем периоде антигистаминный препарат сам становится аллергеном
и может вызвать общие и местные аллергические
реакции. Поэтому любое из этих средств используют короткими курсами по 7—10—15 дней, но не
более 20—30 дней. При лечении хронического рецидивирующего псориаза препараты обязательно
меняют. Более эффективно сочетанное применение антигистаминных средств с кальциевыми соединениями.
Антисеротониновым действием обладают также новокаин и аминазин, которые улучшают терапевтический эффект. В организме новокаин
относительно быстро гидролизуется (распадается), образуя вещества, принимающие участие в
образовании фолиевой кислоты, обмен которой
нарушен при псориазе. Новокаин вводят различными путями: внутрь, внутривенно, подкожно,
внутримышечно и электрофоретически. Для перорального применения назначают 1—3%-ный
раствор по 1 ст. л. 3 раза в день после еды на протяжении 3—4 недель. Внутримышечно и подкожно новокаин применяют по различным схемам и в
разных дозах. Чаще используют 2%-ный раствор,
вводимый по 1—2 мл ежедневно или через день
в течение 1—1,5 месяцев. Затем следует перерыв
на 1—1,5 месяца, после чего курс лечения повторяют. Внутривенные вливания 0,25%-ного
раствора новокаина производят ежедневно или
через день, начиная с 2 мл и постепенно увеличивая дозу до 7—8—10 мл. Курс лечения составляет
10—15—20 вливаний. Для лучшей переносимости
новокаина рекомендуется к нему добавлять в одном шприце 5—7 мл 25%-ного раствора магния
сульфата. Перед началом введения новокаина при
всех способах его назначения следует обязательно
определить переносимость препарата, ибо возможна повышенная чувствительность или даже
непереносимость. Новокаин назначают при любой
клинической форме и стадии псориаза, но особенно новокаин показан при прогрессирующем течении дерматоза. Аминазин относится к препаратам
антигистаминного действия, но обладает к тому
же гипотензивным (понижающим артериальное
давление), противовоспалительным и успокаивающим действием. Он снижает проницаемость
капилляров и уменьшает возможность воспаления
при реакции антиген— антитело. Его применение
в комплексном лечении псориаза используется
дерматологами с хорошим эффектом. Применяется аминазин в виде 2,5%-ного раствора по 1 мл
в 3 мл 0,5%-ного раствора новокаина 1—2 раза в

ПСОРИАЗ
день или перорально по 0,025—0,05 г 2— 3 раза в
день после еды в течение 1—2 недель. Применение
аминазина противопоказано при заболеваниях
печени, почек, выраженном атеросклерозе (см.),
тромбоэмболической болезни и склонности к
аллергическим заболеваниям. К осложнениям и
побочным явлениям препарата относятся нарушения процесса пищеварения, снижение аппетита,
запоры (см.), ортостатический колит (см.). При
длительном применении возможны лейкопения,
агранулоцитоз, гепатит (см.).
Широко распространено применение у больных псориазом успокаивающих средств и транквилизаторов. Однако на практике убедиться в
действенности и эффективности этих методов не
представляется возможным. Кроме того, при наличии у больных псориазом глубоких нарушений
обмена веществ в результате действия ряда факторов, вследствие переедания, малой подвижности и
эндокринной недостаточности предлагается применять седативную терапию или транквилизаторы
только временно и лишь при наличии выраженных невротических реакций, а также если новокаин, аминазин и антигистаминные препараты с
аналогичным влиянием оказались недостаточно
действенными. В этих случаях используют магния
сульфат, который, помимо успокаивающего и гипотензивного действия, оказывает слабительный,
желчегонный и тонизирующий эффект. Особенно показан магния сульфат больным псориазом с
ожирением (см.), нарушенной функцией печени,
желчного пузыря, а также больным с гипертонией
(см.), атонией кишечника, сосудистой спазмофилией кожи. Вводится магния сульфат внутримышечно или внутривенно в виде 25%-ного раствора
по 3—5—7—10 мл через день-два с учетом величины артериального давления в течение 20—30 дней.
У больных с ожирением и недостаточностью
функции щитовидной железы наиболее целесообразно применять магния сульфат внутрь в виде
10—20%-ного раствора по 1 ст. л. 2—3 раза в день
в течение 2—3 недель. Как успокаивающие, нормализующие и удлиняющие физиологический сон
больным псориазом целесообразно назначать сибазон, седуксен, реланиум, феназепам, нозепам,
тазепам, мазепам — по 1 таблетке в дозе 0,005 г 1—2
раза в день. Положительный результат в лечении
прогрессирующей стадии псориаза отмечается при
добавлении к комплексу противовоспалительных
средств липотропных препаратов в сочетании с
алкалоидами красавки и фенобарбиталом. К ним
относятся беллатаминал, белласпон, беллоид.
К неспецифическим противопсориатическим
средствам, обладающим широким фармакотерапевтическим действием, относятся витамины,

П
активно влияющие на обменные функции. Известно, что жизненная потребность в витаминах
обусловлена их участием в построении многих
ферментов, что обеспечивает регуляцию обмена
веществ, адаптационно-трофических механизмов, иммунокорригирующее действие. Для лечения псориаза широко используют витамины
комплекса В, особенно В1, В2, В6, В12, В13, В15,
витамины А, Е, С, Р в комбинации с другими терапевтическими средствами.
Включение витамина В1, а еще лучше его кофермента — кокарбоксилазы, в комплексную
терапию псориаза способствует регрессу высыпных элементов. Особое значение кокарбоксилаза
имеет для регуляции углеводного обмена, функциональной активности нервной системы, эндокринных желез и сердечной деятельности. Вводят
ее подкожно, внутримышечно или внутривенно
по 0,05—1 г 1 раз в день или через день, на курс —
10—15 инъекций. Противопоказания — непереносимость, наличие аллергических заболеваний,
гипертония.
Витамин В2 (рибофлавин) входит в состав
ферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене, необходим для
поддержания нормальной функции зрительного
анализатора. Для лечения псориаза применяют
1%-ный раствор рибофлавина мононуклеотида,
вводимый внутримышечно по 2 мл через день, на
курс — 10—15 инъекций. Противопоказаниями
служат идиосинкразия и нефролитиаз. Осложнений при применении рибофлавина не наблюдается.
Целесообразно назначать витамин В5 — кальция пантотенат, который входит в состав коэнзима А, участвующего в процессах ацетилирования
и являющегося одним из важнейших коферментов сложных ферментативных систем. В процессе
ацетилирования при окислительном распаде углеводов, жиров и белков под влиянием витамина В5
нормализуется превращение трикарбоновых кислот — центрального обменного процесса на клеточном уровне. Кальция пантотенат применяют
внутрь по 0,1—0,2 г 3—4 раза в день, а также внутримышечно в виде 20%-ного раствора по 1—2 мл
1—2 раза в день на протяжении 2—3 месяцев.
Противопоказания — индивидуальная непереносимость. Осложнения в виде аллергических реакций и расстройств пищеварения наблюдаются
чрезвычайно редко.
Положительное действие при псориазе оказывает витамин В6 (пиридоксин). Его кофермент —
пиридоксальфосфат — вводят внутримышечно по
10 мкг ежедневно или через день в течение 1 ме-

629

ПСОРИАЗ

П

630

сяца. Пиридоксин применяют внутрь в порошках
или таблетках по 0,025 г 3—4 раза в день или в виде
5%-ного раствора по 1—2 мл внутримышечно через день. Курс лечения продолжается 3—4 недели.
Осложнения — аллергические проявления в виде
дерматита (см.) или крапивницы (см.) — встречаются редко. Противопоказания — идиосинкразия.
Витамин В12 (цианкобаламин) применяют довольно широко в лечении псориаза, так как он
благоприятно действует на функциональное состояние печени, нервной системы. Обладает
выраженным антианемическим действием, нормализует обмен углеводов и жиров. Препарат вводят внутримышечно от 50 до 400 мкг 1 раз в день
через день. Продолжительность лечения составляет 1 месяц. Противопоказаниями являются тромбофлебит (см.), стенокардия (см.), эритроцитоз,
нарушение реологических свойств крови. К осложнениям применения витамина В12, относятся
аллергические дерматиты (см.), крапивница (см.),
отек Квинке (см.), сердцебиение, эритролейкоцитоз, нервное возбуждение.
Витамин В13 (оротовая кислота) является одним
из предшественников нуклеотидов, которые входят в состав нуклеиновых кислот, участвующих в
образовании белковых молекул. Оротовая кислота
и ее соли рассматриваются как вещества анаболического действия и применяются при нарушениях белкового обмена и как общие стимуляторы
обменных процессов. В дерматологии используется калиевая соль оротовой кислоты (калия
оротат). Принимают калия оротат внутрь за 1 ч до
еды по 0,25—0,5 г 3 раза в день. Курс лечения —
20—40 дней. Повторные курсы назначаются после
месячного перерыва.
Витамин В15 (пангамовая кислота и ее производное — кальция пангамат) применяется для
лечения псориаза, особенно при эритродермии
или псориатической артропатии. Он способствует нормализации жирового обмена, рациональному усвоению кислорода тканями, увеличению
энергетических ресурсов мышц и печени. Вследствие наличия молекулы кальция витамин В15
обладает значительным противовоспалительным
и гипосенсибилизирующим действием. Кальция
пангамат назначают внутрь по 0,05—0,1 г в виде
порошков или таблеток 3—4 раза в день на протяжении 20—40 дней с последующим перерывом
на 2—3 месяца. Он противопоказан при глаукоме
(см.), гипертонической болезни (см.). Побочные
явления отмечаются редко, преимущественно у
лиц пожилого возраста, в виде бессонницы, головных болей, раздражительности, тахикардии
(см.), экстрасистолии. Хороший терапевтический
эффект отмечается при лечении псориаза фоли-

евой кислотой, особенно у больных с большой
продолжительностью течения болезни в стационарной стадии, в то время как в период обострения лечебный эффект мало выражен. Фолиевая
кислота совместно с витамином В12 стимулирует
процесс кроветворения, т.е. образования эритроцитов. Для лечения псориаза назначают внутрь по
0,01—0,03 г 3 раза в день 20—30 дней в комплексе
с витамином В12.
В терапии различных форм псориаза широко
используется аскорбиновая кислота (витамин С),
участвующая в регуляции окислительно-восстановительных процессов, способствующая
образованию стероидных гормонов, коллагена,
уплотнению клеточных мембран капилляров.
Больным псориазом аскорбиновая кислота назначается в 5%-ном растворе по 2—3—5 мл 1 раз в
день в течение 1 месяца, внутрь — в таблетках или
порошках по 0,05—0,25 г 3—4—5 раз в день после
еды в течение 30—40 дней. Аскорбиновая кислота обладает гипосенсибилизирующим действием,
особенно при внутримышечном введении.
При летней форме псориаза и больным с выраженным нарушением жирового обмена целесообразно назначать никотиновую кислоту, которая
принимает участие в окислительно-восстановительных процессах, снижает содержание холестерина, положительно действует на жировой обмен
и обладает сосудорасширяющим действием. Для
лечения псориаза никотиновая кислота применяется в дозе 0,05—0,12 мг 2—3 раза в день внутрь
или в виде 1%-ного раствора по 1—2 мл подкожно
или внутримышечно в течение 15—20 дней. Противопоказанием может служить индивидуальная
непереносимость. Резко ограничивается назначение никотиновой кислоты при тяжелых формах
атеросклероза (см.), гипертонической болезни (см.).
Побочные реакции проявляются в покраснении
кожи лица, верхней половины туловища, головокружении, чувстве прилива, нарушении кожной
чувствительности.
Применяют витамин D2, который, регулируя обмен фосфора и кальция, способствует уплотнению
клеточных мембран, оказывает положительное
влияние на регенеративные (восстановительные)
процессы в эпидермисе. Применяют витамин D2
из расчета 2 тыс. МЕ на 1 кг массы тела, что в
среднем составляет 80—160 тыс. МЕ в сутки в
течение 20 дней. При хорошей переносимости
через 7—10 дней прием повторяют и продолжают 2—3 месяца до исчезновения клинических
проявлений псориаза. Затем прием витамина D2
продолжается в течение года с месячным перерывом после каждого месяца лечения. Витамин D2
противопоказан при активных формах туберку-

ПСОРИАЗ
леза (см.) легких, язвенной болезни (см.) желудка и
двенадцатиперстной кишки, заболеваниях печени
и почек, органических заболеваниях сердца и сосудов. Частыми побочными явлениями являются
расстройства пищеварения, повышенная температура, полиурия, диарея (см.), кальциноз (см.) внутренних органов.
Нарушение образования кератина (кератинизация) при псориазе послужило основанием
для применения витамина А, или ретинола. Этот
витамин способствует росту и развитию, обеспечивает процессы кератогенеза в эпидермисе. Он
нормализует пластические обменные процессы в
коже и слизистых оболочках. Ретинол повышает
усвоение белков, жиров и углеводов, активируя
окислительно-восстановительные процессы и
образование холестерина. При недостаточности
витамина А возникает кератинизация эпидермиса, проявляющаяся сухостью кожи, шелушением
и ороговением. Витамин А назначают внутрь по
10—30 тыс. МЕ в сутки через 10—15 мин после
еды. Внутримышечное введение витамина производится редко из-за местной болезненности и возможного образования инфильтратов. При приеме
больших доз витамина А могут возникать обострения гепатохолецистита и хронического панкреатита (см.), а также раздражительность, сонливость и
гиперкератоз волосяных фолликулов.
Весьма успешно лечение распространенного
пустулезного, артропатического псориаза и псориатической эритродермии тигазоном. Тигазон назначают перорально из расчета первоначально 1 мг
на 1 кг массы тела в сутки, а затем через 2—4 недели дозу снижают до 0,75—0,5 мг/кг. Продолжительность лечения колеблется от 1 до 6 месяцев. По
данным большинства авторов, клиническое выздоровление наблюдается в 70—80% случаев. Поддерживающая доза составляла 0,25—0,3 мг/кг в
сутки. Из побочных симптомов более часто встречаются сухость слизистых оболочек, очаговое,
а иногда и полное выпадение волос, паронихии
(воспаление околоногтевых тканей), петехии, рвота, гепатит (см.). Все эти осложнения обратимы и
быстро исчезают после отмены препарата. С целью
уменьшения разовой и суммарной доз ретиноидов
их назначают в малых дозах — 0,3—0,5 мг/кг в сутки в сочетании с ПУВА-терапией, УФ-облучением
и наружным применением кортикостероидных
мазей. Подобное сочетание обеспечивает такой же
хороший терапевтический эффект, как и большие
дозы ретиноидов. При этом значительно уменьшается вероятность развития различных побочных
явлений и осложнений.
Витамин Е (токоферола ацетат) стимулирует
клеточный обмен веществ, участвуя в биосин-

П
тезе ДНК, РНК и в тканевом дыхании. Он является природным антиоксидантом и защищает
обменные процессы жиров, белков и стероидных
гормонов от патологических реакций окисления,
не сопряженных с преобразованием и аккумуляцией энергии. Витамин Е назначают внутрь и
внутримышечно. Для приема внутрь выпускают
5-, 10-, 30%-ные масляные растворы токоферола ацетата. В 1 мл содержится соответственно 50,
100 и 300 мг синтетического альфа-токоферола
ацетата. Больным псориазом назначают витамин
Е от 15 до 100 мг в сутки в течение 20—40 дней.
Внутримышечные инъекции из-за болезненности
и возможности появления инфильтратов назначают редко. Для инъекций препарат выпускается в
ампулах по 1 мл, содержащих 5-, 10- или 30%-ный
раствор. Для лечения псориаза назначается препарат, содержащий в 1 мл 5%-ный или 10%-ный
раствор, т.е. по 50—100 мг через день или 2—3 раза
в неделю, на курс — 10—12 инъекций. Поскольку
витамин Е является синергистом витамина А и потенцирует его действие, применяют комплексный
препарат аевит, содержащий в 1 мл аксерофтола
ацетата (витамина А) 35 мг (10 тыс. МЕ) и альфатокоферола ацетата (витамина Е) — 100 мг. Применяют аевит внутрь в капсулах по 1 мл 1—2 раза в
день во время еды в течение 20—40 дней или внутримышечно (слегка подогревая) по 1 мл 1 раз в
день через день, на курс — 15—20 инъекций.
Витамин F условно относят к витаминам. Он
состоит из комплекса ненасыщенных незаменимых жирных кислот. Ненасыщенные жирные
кислоты оказывают существенное влияние на
функциональную активность гепатоцитов (клеток печени), участвуя в обмене жиров, углеводов и
минеральных солей. Ненасыщенные жирные кислоты содержатся в линетоле — препарате, получаемом из льняного масла. У больных псориазом
с гиперхолестеринемией (повышенным холестерином крови) при лечении линетолом снижается
содержание холестерина в сыворотке. Линетол назначают внутрь по 1 ст. л. утром непосредственно
перед едой или во время еды 1 раз в день курсами в
течение 1—1,5 месяцев, с перерывами 2—4 недели.
Линетол переносится без побочных явлений и осложнений. Противопоказаниями являются колит
(см.), энтероколит (см.) и гепатохолецистит.
В последние годы больше применяются витаминные препараты, обладающие коферментными
свойствами. К ним относятся фосфаден и дипромоний. Входя в состав коферментов, фосфаден
оказывает гепатотропное действие, активизирует
процессы микроциркуляции, регулирует содержание общих жиров и свободных жирных кислот, а
также принимает участие в биосинтезе белка и вос-

631

ПСОРИАЗ

П

632

станавливает синтез АТФ. Дипромоний — синтетический аналог витамина В15. Влияние дипромония
на обменные процессы обусловлено улучшением
функционального состояния печени, жирового обмена, повышением активности эндотермических
реакций с нормализацией окислительно-восстановительных процессов и микроциркуляции при
синдроме периферической ишемии.
При лечении больных псориазом издавна широко используют мази с учетом стадийности
процесса, так как местная терапия повышает эффективность медикаментозного лечения. В прогрессирующей стадии часто применяют 2%-ную
салициловую мазь, борно-салидоловую мазь (мазь
Рыбакова), ланолиново-водный крем Унны. При
выраженном воспалительном процессе с экссудативным компонентом назначают мази и кремы с
кортикостероидными гормонами. Хорошее противовоспалительное, антиаллергическое и рассасывающее действие оказывают такие мази, как
флуцинар, деперзолон, оксикорт, лоринден С,
лоринден А и др. С целью ускорения лечебного эффекта у больных чешуйчатым лишаем (см.)
кортикостероидные мази наносят после снятия
чешуек и корок 2%-ной салициловой или серносалициловыми мазями. На местах выраженной
инфильтрации и в области обширных бляшек
мази наносят под повязку. Полного излечения
псориаза не достигается. Однако мази или кремы
с кортикостероидами показаны на всех стадиях
псориаза и особенно в период прогрессирующего
течения. В стационарной и регрессивной стадиях рекомендуются дегтярные и серно-дегтярные
мази, 5-, 10- и 20%-ные ихтиоловые, 5—10%ные ихтиолнафталановые. Особенно ускоряется
процесс регресса эффлоресценций (высыпаний)
при комбинации дегтярных, ихтиоловых или
нафталановых мазей с кортикостероидными.
Целесообразна смена мазевых средств, так как
нередко наблюдается привыкание кожи к одной и той же мази. Особенно необходима смена
средств наружной терапии в стадии регресса,
когда следует интенсифицировать рассасывание
инфильтрата бляшек. При отсутствии свежих высыпаний можно постепенно повышать концентрацию активно действующих компонентов мазей
и кремов. Назначаются 2—5%-ная белая ртутная
мазь, 10—15%-ная серно-дегтярная, 20—33%-ная
серная, мазь Вилькинсона, 0,5—10%-ная хризорсебиновая, 0,5—1%-ная цигнолиновая (диоксиантраноловая), антраминовая или мази «Псориазин»
и «Антипсориатикум», обладающие не только
отшелушивающим и противовоспалительным,
но и редуцирующим и пластическим действием.
Местное лечение больных чешуйчатым лишаем

серными, дегтярными, салициловыми мазями,
особенно при распространенном процессе, требует постоянного контроля за функцией почек.
Дегтярные мази, помимо токсического действия,
вызывают у некоторых больных фолликулиты,
что является показанием для их отмены. Значительное лечебное действие проявляется и при
употреблении мазей с метилксантиновыми соединениями: 5—10%-ная теофиллиновая, 2—5%-ная
эуфиллиновая и 2—5%-ная папавериновая мази
и кремы. Предприняты также попытки лечения
псориаза мазями, содержащими противовирусные средства. Назначают теброфеновую, оксолиновую, бонафтоновую (1—2—3%-ную), а также
1—3%-ную интерфероновую и 2—5%-ную алпизариновую мази. Эти мази способствуют разрешению высыпаний, особенно при мелкопапулезных
диссеминированных эффлоресценциях. Кроме
того, они хорошо переносятся больными и не вызывают побочных явлений. С целью ускорения
разрешения псориатических элементов применение дегтярных и ихтиоловых мазей сочетают
с УФО. При этом УФ-лучи не только ускоряют
разрешение воспалительных очагов, но и предупреждают развитие дерматита от этих мазей в
тех случаях, когда их назначают в значительной
концентрации (5—10—15%-ной). В связи с наличием у больных псориазом расстройств обмена
веществ, проявляющихся как количественными
сдвигами в содержании холестерина, углеводов,
белков, микроэлементов и витаминов, так и существенными ферментными патологическими состояниями, целесообразно регулировать режим
питания, ограничивая употребление в пищу продуктов, содержащих животные жиры и белки,
углеводы и пряности. Большое значение имеют
и закаливание организма, увеличение мобильности, подвижности в виде лечебной физкультуры
или в виде занятий спортом.
В последние годы происходит значительное
совершенствование методов лечения псориаза.
Дополнительно к традиционным схемам и методам разрабатываются активные эфферентные
способы, основанные на детоксицирующем и
иммунокорригирующем эффектах. В связи с углубленными вирусологическими исследованиями
расширяются показания к применению комплекса антибиотиков с противовирусными средствами.
Сужены показания для применения цитостатиков
и иммуносупрессивных препаратов. Осторожнее
и сдержаннее назначаются кортикостероидные
гормоны для общей терапии, ограничивается их
местное применение. Уже в первые годы после
внедрения кортикостероидов выявились их отрицательные свойства. При снижении дозы и отмене

РАДИКУЛИТ
препарата почти всегда и очень быстро наступает
рецидив. Для купирования обострения требуется
значительное увеличение дозы, сопровождающееся осложнениями и побочными явлениями. Особо следует отметить, что у больных, получавших
кортикостероиды, быстрее наступали рецидивы,
устойчивые к другим методам терапии. С применением кортикостероидных гормонов связывают
участившиеся случаи тяжелого течения пустулезного псориаза.
На основании данных, полученных при изучении результатов фотохимиотерапии, стало известно, что этот метод является одним из наиболее
эффективных при псориазе. Однако непродолжительные во многих случаях сроки клинической
ремиссии, а также частые побочные действия
и осложнения свидетельствуют о необходимости сокращения сроков лечения и применения
фотохимиотерапии как составной части комбинированной схемы в сочетании с эфферентными
методами или использования селективной фототерапии. Широкое внедрение в практику лечения
дерматозов (см.) эфферентных методов — итог
многолетних поисков эффективных способов
борьбы с эндогенными токсическими факторами,
изменяющими систему гомеостаза. Характерной
чертой эфферентной терапии является элиминация (удаление) из организма ксенобиотиков
самыми различными способами. Для выведения
из организма аутотоксических продуктов метаболизма издавна применялись такие примитивные
способы, как назначение рвотных и слабительных
средств, кровопускание, быстрый диурез.
В настоящее время разработаны такие перспективные методы дезинтоксикации, как гемодиализ,
гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация
и плазмаферез. У больных псориазом, особенно
тяжелыми хроническими формами, имеют место
перегруженность патологическими иммунными
циркулирующими комплексами, блокирование,
подавленность физиологических систем защиты
и регуляции, функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Все это обусловливает
развитие синдрома внутренней интоксикации, в
результате которого в организме накапливается
избыточное количество промежуточных и конечных веществ обмена, оказывающих токсическое
действие на функциональное состояние важнейших систем. Эфферентные методы оказывают
детоксицирующее системное воздействие, при
котором в результате удаления ксенобиотиков и
различных токсических факторов осуществляется
нелекарственная стимуляция систем естественного иммунитета, физиологических механизмов саногенеза с нормализацией жизненных процессов.

Р
Р
РАБДОМИОМА
Определение
Рабдомиома — это зрелая доброкачественная
опухоль (см.), развивающаяся из поперечно-полосатой мышечной ткани. Встречается крайне редко
и в любом возрасте, одинаково часто у мужчин и
женщин.

Этиология, патогенез и патанатомия
Этиология изучена недостаточно. Возможными причинами возникновения рабдомиомы могут
быть воздействие неблагоприятных экологических факторов, дисгормональные и биохимические изменения в организме. Механизм развития
болезни не изучен.
Опухоль (см.) имеет вид одиночного узла, располагающегося в толще мышечной ткани или в подкожной клетчатке, подвижна, окружена капсулой,
на разрезе коричневого или светло-коричневого
цвета. При локализации в миокарде чаще встречаются множественные опухолевые узлы, которые
обычно располагаются под эндокардом. Очень редко наблюдается диффузная рабдомиома миокарда.

Клиническая картина и лечение
Специфические клинические симптомы отсутствуют. Опухоль растет годами, не вызывая
никаких расстройств, и выявляется случайно.
Наиболее часто встречающаяся локализация
рабдомиомы — это мышцы конечностей, однако
известны случаи, когда ее обнаруживали во внутренних органах и языке. У новорожденных и детей до 10 лет можно встретить рабдомиому сердца,
которая довольно часто сочетается с различными
пороками сердца (см.).
Осложнения может вызвать только рабдомиома сердца больших размеров, которая вызывает
аритмию (см.) и развитие сердечной недостаточности (см.). Возможно также ее превращение в злокачественную рабдомиосаркому.
Кроме объективных данных, достоверным критерием диагностики рабдомиомы является тканевое исследование (биопсия).
Лечение только оперативное.

РАДИКУЛИТ
Определение
Радикулит — это патологическое состояние,
сопровождающееся болями и нарушениями чувствительности корешков спинного мозга. Иногда

633

РАДИКУЛИТ

Р
нарушения чувствительности сопровождаются периферическими парезами (см.).
Сочетанное поражение спинномозговых нервов и их корешков называется радикулоневритом. Если в патологический процесс вовлекаются
и оболочки спинного мозга, то патологический процесс развивается по типу менингорадикулита.
Заболевания корешков спинного мозга также
обозначаются как спондилогенное повреждение,
или спондилогенная радикулопатия (радикулоишемия). При вовлечении в процесс спинномозгового узла диагностируется радикулоганглионит.
Вовлечение в патологический процесс при радикулите возможно не только одного, а сразу нескольких корешков спинного мозга. По уровню
поражения различают шейно-грудной радикулит
(шейный и грудной отдельно) и пояснично-крестцовый в форме люмбаго или люмбалгии и ишиалгии. Возможно полное повреждение корешков
всех отделов позвоночника.

Этиология и патогенез

634

Основной причиной развития радикулита и радикулоневрита является остеохондроз (см.) позвоночника, который в последние годы значительно
помолодел (случаи заболевания регистрируются
уже в детском возрасте). Каждый второй человек
в течение жизни ощущает клинические проявления остеохондроза позвоночника. К радикулиту
чаще всего приводят смещение дисков и развитие
межпозвонковой грыжи за счет дистрофических
изменений, происходящих в позвоночном столбе.
К таким же явлениям могут привести врожденные
изменения и травматические повреждения. Радикулит и радикулоневрит могут развиваться и при
опухолевых поражениях спинного мозга или при
расположении опухоли рядом с позвоночником,
когда она захватывает корешки спинного мозга.
Воспалительно-дистрофические изменения позвоночника возможны и при других заболеваниях
внутренних органов, гинекологических заболеваниях. При инфекционных заболеваниях, кроме
радикулярного синдрома, часто развиваются радикуломенингиты. Провоцирующими факторами
к развитию поражений корешков спинного мозга служат: длительная нагрузка на позвоночный
столб, подъем тяжестей, неправильное положение
тела, переохлаждение.
При радикулите за счет дистрофических изменений межпозвоночного столба происходят: сужение
межпозвоночной щели и сдавливание спинномозгового корешка в межпозвоночном отверстии
с последующими корешковыми симптомами.
Сдавливание корешков приводит к различным

нервно-мышечным нарушениям с вегето-сосудистыми расстройствами, изменениями в сухожилиях и связках.

Клиническая картина
Радикулит может быть первичным и вторичным. Первичный радикулит связан с инфекционной патологией, в основном вирусной.
Вторичный радикулит развивается за счет дистрофических изменений позвоночного столба
(деформирующий спондилез (см.), деформирующий спондилоартроз, спондилолистез), при
опухолях (см.) позвоночного столба, нарушениях
спинального кровообращения, травмах, переохлаждении, интоксикациях и др.).
По уровню поражения корешков спинного мозга различают пояснично-крестцовый и шейногрудной радикулит, или радикулоневрит, а также
полирадикулоневрит при полном поражении корешков всех отделов позвоночника, хотя это деление достаточно условно.
Клиническая картина радикулита разной локализации имеет общие черты: спонтанная боль
в зоне иннервации пораженных корешков, усиливающаяся при движениях, кашле, чихании и
натуживании; ограниченная подвижность позвоночника; защитная (противоболевая) поза
больного; болезненность при надавливании на
остистые отростки позвонков и в паравертебральных точках; повышенная или сниженная чувствительность; двигательные нарушения — слабость
и гипотрофия (нарушение питания) мышц в зоне
корешковой иннервации.
Корешковый синдром отличается стадийностью течения. В I стадии — дискалгической
(неврологической), стадии симптомов раздражения — преобладают резкая боль, повышенная
чувствительность, оживление сухожильных рефлексов, защитное напряжение мышц, болезненность в паравертебральных точках.
Для II стадии — невротической (стадии симптомов выпадения) — характерны менее резкие боли,
выпадения чувствительности в зоне соответствующего корешка, угасание периостального рефлекса
(рефлексов), локальные гипотрофии (атрофии),
сохраняющееся локальное мышечное напряжение
и болезненность в паравертебральных точках.
В практике чаще встречается радикулярный
синдром на уровне пояснично-крестцового отдела (пояснично-крестцовый радикулит). Пояснично-крестцовый отдел несет наибольшую
функциональную нагрузку, поэтому межпозвонковые диски на этом уровне претерпевают значительные изменения. Пояснично-крестцовый
радикулит чаще встречается у лиц мужского пола,

РАДИКУЛИТ
испытывающих различного характера нагрузки на
позвоночный столб, или, наоборот, при снижении
подвижности в возрасте 30—50 лет, но может наблюдаться и в более молодом возрасте.
Радикулярный процесс может быть односторонним и двусторонним. Поражение поясничнокрестцовых корешков обычно сопровождается
жгучей и острой болью в этом отделе с ее смещением в ягодицу по задней поверхности ноги.
Боли усиливаются при изменении положения
тела, кашле, чихании. Наблюдается ограничение движений и сколиоз (см.) в поясничной области, снижение силы в мышцах голени и стопы.
Определяются повышенная чувствительность по
корешковому типу, болезненность в паравертебральных точках и по ходу седалищного нерва,
оживление коленного рефлекса и угасание рефлекса с пяточного сухожилия. Возможен парез
стопы, положителен симптом натяжения.
В дальнейшем определяются вегетативные и
трофические нарушения: защитное одностороннее напряжение мышц поясничной области, гипотрофия мышц ягодицы и голени, выпадение
волос на голени, образование трофических язв на
пятке. Функции тазовых органов не нарушены.
В зависимости от локализации пораженного
межпозвонкового диска или его грыжи (выпячивания) выявляются расстройства чувствительности в соответствующих зонах. Так, при поражении
IV поясничного корешка боль локализуется в поясничной области, по передневнутренней поверхности бедра и голени, внутреннему краю стопы.
При поражении V поясничного корешка боль
локализуется в поясничной области, верхних
квадратах ягодичной области, по заднебоковой
поверхности голени, на тыле стопы. Поражение
межпозвонкового диска LV-SI сопровождается сдавлением I крестцового корешка, а боли и
расстройства чувствительности локализуются в
области крестца, ягодичной области, задней поверхности бедра, голени, наружного края стопы.
В некоторых случаях патологический процесс
распространяется с корешков на седалищный
нерв, что сопровождается развитием симптомов
поражения ствола нерва и развитием неврита седалищного нерва (см. Ишиас).
Под общим термином «радикулит» объединены
рефлекторные синдромы, возникающие в результате раздражения рецепторов фиброзного кольца
пораженного межпозвоночного диска, задней
продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов. К рефлекторным синдромам,
возникающим на уровне пояснично-крестцового
поражения, относятся люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия, нервно-мышечные нарушения в об-

Р
ласти малой и средней ягодичной мышц, синдром
грушевидной мышцы, пояснично-крестцовый и
крестцово-подвздошный синдромы, периартроз
тазобедренного, коленного и голеностопного суставов и т.д.
Пояснично-крестцовый радикулит. Люмбаго
возникает при неловком или резком движении,
подъеме тяжестей и сопровождается внезапной
болью типа «прострела», длящейся в течение
нескольких минут или секунд, или «рвущей» и
пульсирующей болью, усиливающейся при кашле и чихании. Люмбаго вызывает ограничение
подвижности в поясничном отделе позвоночника, «обезболивающую» позу, уплощение лордоза
или кифоза. Рефлекторно возникает контрактура
мышц треугольника Ливингстона и мышц спины.
Сухожильные рефлексы сохранены, чувствительность не нарушена. Боль продолжается от нескольких часов до нескольких суток.
Люмбалгия возникает после значительной физической нагрузки, длительной неудобной позы,
тряской езды, переохлаждения. Клинически сопровождается тупой ноющей болью, усиливающейся при перемене положения тела (сгибании,
сидении, ходьбе). Боль может распространяться
на ягодицу и ногу. Изменения статики выражены
в меньшей степени, чем при люмбаго. Движения
в поясничном отделе затруднены, но ограничение
незначительно. Определяется болезненность при
прощупывании остистых отростков и межостистых связок на уровне поражения. При наклоне
назад боль исчезает, при наклоне вперед отмечается резкое напряжение мышц спины. Коленные
рефлексы и рефлексы с пяточных сухожилий сохранены. Процесс часто носит подострую или
хроническую форму.
Люмбоишиалгия возникает вследствие раздражения рецепторов фиброзного кольца и мышечных соединительнотканных образований при
всех вышеперечисленных причинах. Возникает
глубинная сдавливающая боль в ягодице и тазобедренном суставе, смещающаяся в ногу. Боль
усиливается при кашле (см.), чихании, перемене
положения. Также имеется ощущение зябкости
или жара в ноге. При прощупывании соответствующих зон отмечаются болезненные участки
нейроостеофиброза, в мышцах прощупываются
образования плотноэластической консистенции
без четких границ.
Ишиалгия проявляется болями по ходу седалищного нерва, гипотрофией мышц со снижением силы, ахиллова рефлекса. Такую же картину
может дать неврит седалищного нерва — ишиас,
при котором боли приступообразные, резкие,
жгучие, заставляющие больного принимать вы-

635

РАДИКУЛИТ

Р

636

нужденную позу (обычно на боку с согнутой
ногой). Характерно изменение конфигурации поясничной области: лордоз уплощен, имеют место
кифоз и сколиоз (см.), мышцы поясничной области напряжены, особенно паравертебральные —
«симптом вожжей» (симптом Корнеева). Типичен
болевой синдром Розе — подергивание отдельных
мышечных волокон большой ягодичной мышцы
при прощупывании в области крестца. Выявляются типичные болевые точки (Валле, Гара, Дежерина, Бехтерева, Шюделя).
Для радикулярного синдрома характерны следующие симптомы натяжения.
1. Симптом Ласега: если больному, лежащему на
спине, поднимать больную ногу, резко усиливается
боль в позвоночнике и по ходу седалищного нерва;
при ее сгибании боль утихает. Симптом Ласега усиливается при повороте бедра внутрь или при разгибании или сгибании стопы. Стоя этот симптом
выявляется при наклоне туловища вперед, при
этом вместе с усилением боли нога сгибается в колене, поворачивается кнаружи и отводится назад.
2. Симптом Бехтерева: если лежачего больного
посадить, у него согнется в колене больная нога, а
если ее распрямить, у него сгибается здоровая нога.
3. Симптом Нери: у сидячего больного наклон
головы к груди вызывает усиление боли в пояснице или в ноге.
4. Симптом Дежерина: при кашле и чихании
усиливается боль в пояснице.
5. Симптом Наффцигера: при надавливании на
шейные вены появляется или усиливается боль в
поясничной области.
6. Симптом Бонне: появление болей в пояснице
при форсированном сгибании и приведении ноги
к животу. Имеется сглаженность или исчезновение ягодичной складки на больной ноге.
7. Симптом Леррея: резкое усиление боли в
пояснице при быстром переходе в сидячее положение.
8. Симптом Алажуанина—Тюреля: больной не в
состоянии ходить на пятках, стопа на пораженной
стороне отвисает.
9. Симптом Амоcса: при переходе из лежачего
положения в сидячее больной опирается позади
себя руками на постель или пол.
10. Симптом Файерштейна: при стоянии на
больной ноге в ней появляется боль по задней поверхности в ответ на покачивание здоровой ногой.
11. Симптом Кроля: усиленное оволосение или,
наоборот, облысение больной ноги.
12. Симптом Ожеховского: похолодание тыла
стопы больной конечности.
13. Симптом Барре: щипок на внутренней поверхности бедра значительно болезненнее на стороне поражения.

Боли часто обусловливают защитные «обезболивающие» позы при сидении, ходьбе, вставании,
а также формируются рефлекторно-тонические
рефлексы: при вызывании симптома Ласега происходит рефлекторное сгибание здоровой ноги,
при подъеме здоровой ноги сгибается больная,
при пригибании головы к туловищу сгибается
больная нога.
Синдром грушевидной мышцы возникает в результате сдавления сосудисто-нервного пучка между
грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой. Постепенно появляются боли в ягодичной
области, в области голени и стопы, ощущение
потери кожной чувствительности, слабость в ноге
при ходьбе.
Клинически выявляются: болезненность при
ощупывании точек прикрепления грушевидной
мышцы к внутренней поверхности большого вертела, к нижней капсуле крестцово-подвздошного
сочленения и симптом Бонне.
При корешковых поражениях пояснично-крестцового отдела в патологический процесс могут вовлекаться один или несколько корешков и в ряде
случаев — поясничные или крестцовые сцепления.
Шейно-грудной радикулит. Шейно-грудной
радикулит чаще встречается при деформирующем
спондилезе (см.), остеохондрозе (см.), травматических опухолевых поражениях позвоночника, добавочных ребрах, заболеваниях внутренних органов
и реже — при инфекционных вирусных поражениях. Синдром нарушения корешков на уровне
С2—С5 называют шейным радикулитом, а на
уровне D1—D12 — грудным радикулитом. В практике поражения корешков встречаются на уровне
С5—D1-2.
Шейный радикулит характеризуется резкими
болями в области шеи и затылка со смещением в
руку, лопатку, иногда в III— V пальцы. Боль усиливается при движениях головой и шеей и часто
распространяется на затылок и грудь. Наблюдается ограничение движений в области шеи, особенно в больную сторону, за счет напряжения
мышц шеи, положение головы часто вынужденное. Осевая нагрузка на шею и прощупывание
болезненны. Выявляются характерные болевые
точки — вертебральные и паравертебральные,
особенно при наклоне головы. При двустороннем процессе голова имеет характерный вид — так
называемая «свисающая голова». Имеются расстройства чувствительности в виде ее повышения,
а затем понижения, которые распространяются
через плечевое сплетение и по ходу лучевого нерва, сопровождаясь болью; впоследствии отмечается онемение IV и V пальцев кисти.
Двигательные расстройства обычно не выражены. В зависимости от уровня поражения ко-

РАДИКУЛИТ
решков нарушаются функции тех или иных групп
мышц. Так, при поражении III— IV передних
шейных корешков поражаются мышцы диафрагмы, V—VI корешков — мышцы плеча и плечевого
пояса, VII шейного и I грудного — мышцы кисти.
Могут иметь место рефлекторно-болевые синдромы, вегетативные расстройства, синдромы
Бернара—Горнера и Броун—Секара при сдавлении спинного мозга.
Грудной радикулит может возникать изолированно при заболеваниях мягких органов заднего
средостения, поражениях плевры, позвонков и
ребер, а также при инфекциях, в том числе при
герпетическом (см. Герпес) поражении ганглиев
симпатического ствола. Клинически при грудном
радикулите возникают боли по ходу одного или
нескольких межреберных нервов, чаще имеющие
ноющий характер, реже — приступообразный.
Отмечаются: болезненность в паравертебральных
точках и межреберьях, гиперестезия или анестезия в зонах корешковой иннервации, иногда наблюдаются пузырьковые высыпания в этих зонах.

Диагностика
Диагностика корешковых синдромов основывается на клинических данных и данных опроса.
Кроме того, для подтверждения диагноза требуется рентгенологическое исследование в прямой
и боковой проекциях. Миелография позволяет
уточнить уровень и характер поражения.
При шейно-грудном радикулите дополнительно проводят ультразвуковое исследование,
допплерографию брахиоцефальных артерий и реоплетизмографию головного мозга.
Для исследования функции позвоночника выполняют рентгенокимографию. Рекомендуются
консультации невропатолога, гинеколога, уролога
и онколога.

Лечение
Лечение корешковых (радикулярных) болей
включает несколько этапов.
Первый этап направлен на снятие болевого синдрома. Для этих целей применяется медикаментозная терапия обезболивающими препаратами.
К обезболивающим средствам относятся баралгин и анальгин. Баралгин при сильных острых
болях применяется внутривенно или внутримышечно, по 5 мл каждые 2—3 ч до стихания боли.
При экстренной помощи также хороший эффект
дает сочетание смеси из анальгина в 50%-ной концентрации (2 мл) и димедрола (1 мл).
Как обезболивающие средства широко применяются нестероидные противовоспалительные
препараты: ибупрофен, ортофен, бутадион, бруфен, метиндол, пироксикам. В последние годы

Р
предпочтение отдается диклофенаку (вольтарену),
отличающемуся выраженным анальгезирующим
эффектом и минимальным побочным действием.
Хорошим анальгезирующим действием обладает
препарат кеторал, применяемый как в инъекциях,
так и перорально.
Основными противопоказаниями к применению нестероидных противовоспалительных препаратов являются: язвенная болезнь (см.) желудка и
двенадцатиперстной кишки, заболевания печени
и почек, аллергическая непереносимость.
Анальгезирующим действием при местном
применении обладают мази с различными отвлекающими составами (апизатрон, финалгон,
эспол, випросал, вилералгин, випраксин, фастумгель и др.).
Другим очень важным методом лечения корешковых болей являются лечебные медикаментозные блокады.
Для выбора методов лечебного обезболивания
важное значение имеет оценка болевого синдрома.
Первая степень — это умеренно выраженный
болевой синдром. Боль появляется при резкой
перемене положения тела, физической нагрузке,
особенно в неудобной позе. В покое и положении
лежа боль отсутствует, при кратковременном пребывании на ногах ее также нет.
Вторая степень — это выраженный болевой
синдром. Боль появляется при малейшем изменении положения больного в постели и исчезает
в положении лежа.
Третья степень — резко выраженный болевой
синдром: больной испытывает боль не только при
движении, но и в покое, нарушаются сон, аппетит,
функциональные движения конечностей. Боль
иногда стихает только в вынужденном положении.
Учитывая сложный механизм боли, прибегают
к комплексному воздействию:
— воздействие на местный источник боли;
— воздействие на высшие отделы центральной
нервной системы;
— снижение накопления гистамина;
— воздействие на эндокринно-гормональную
регуляцию и электролитный баланс;
— стимуляция эндокринной системы для выработки эндорфинов.
Блокады, проводимые с целью лечения корешковых болей, могут быть однокомпонентными,
с применением одного препарата (новокаина,
лидокаина, румалона, папаина, тримекаина, баралгина, атропина и т.д.) или сложного состава
(например, сочетание новокаина с витамином В12
и АТФ, или новокаина и платифиллина).
Применяются для блокад и гормональные
препараты: кортизона ацетат, эндоэксомитазол,

637

РАДИКУЛИТ

Р

638

средства рассасывающего действия (лидаза, тромболизин, папаин). Блокады могут сочетаться с любыми другими методами лечения радикулита.
Рекомендуется сочетать блокады с одновременным внутримышечным введением препаратов калия и кальция, димедрола, витаминов группы В,
биостимуляторов, гумизоля, ФИБС.
Особенно важно сочетать блокады с обеспечением неподвижности пораженного отдела позвоночника, массажем, вытяжением, мануальной
терапией, рефлексотерапией. Число блокад может
варьироваться от 3 до 10—15 в зависимости от
состояния больного. Блокады с гормональными
препаратами рекомендуется проводить не более
10 раз во избежание остеопороза (см.) и гормональных расстройств.
Кроме блокад, можно проводить также внутримышечную анестезию. Для этого прощупыванием
определяют болевую точку и вводят анестетик непосредственно в нее.
Второй этап лечения радикулярного синдрома
направлен на устранение воспалительных и отечных процессов, возникающих при радикулите в
корешках спинного мозга. Это достигается путем
применения противовоспалительных препаратов,
десенсибилизирующих средств, витаминотерапии.
Следующим этапом является улучшение микроциркуляторных процессов путем назначения
таких препаратов, как теоникол, трентал, компламин и т.д.
Самым распространенным лечением радикулярных болей является физиотерапевтическое
лечение. Оно применяется как при остром, так и
подостром течении заболевания.
Традиционными методами физиотерапевтического воздействия остаются УФ-облучение, токи
Бернара, магнитотерапия, УВЧ, электрофорез,
диадинамоэлектрофорез с анальгетическими и
противовоспалительными препаратами.
Проводится ультразвуковая терапия, которая
улучшает микроциркуляцию в тканях, восстанавливает проводимость нервного волокна, улучшает
восстановительные процессы, обладает противовоспалительным, обезболивающим и спазмолитическим действием.
Разновидностью УЗИ-терапии является фонофорез, лечебное действие которого заключается в
обезболивающем, противовоспалительном, спазмолитическом и антиаллергическом воздействии
за счет целенаправленного введения медикаментозных средств.
Для устранения пояснично-крестцовых болей
возможно применение гипотермии и электроанальгезии при помощи аппаратов «Ятрань»,
«Ленар», «Пилан», «Биленар». Одним из наиболее

эффективных методов физиотерапии в последние
годы является чрескожная электростимуляция аппаратами ЧЭНС, СКЭНАР, ДЕНАС и др.
Нестандартными физиотерапевтическими методами лечения также являются лазеротерапия и
вакуум-дарсонвализация, особенно при тяжелом
и выраженном болевом синдроме.
При лечении радикулярных болей применяется тракционная терапия, или вытяжение. При
вытяжении происходит декомпрессия корешков.
Самый простой способ вытяжения в домашних
условиях — это назначение постельного режима в течение 8—10 дней и более, чем достигается
разгрузка пораженного сегмента позвоночника,
уменьшение дискового давления и напряжения
корешков. На кровать кладется деревянный щит
по размеру кровати и матраца. Головной конец
поднимается примерно на 2—3 кирпича, чтобы
больной не соскальзывал с постели. В условиях
стационара и специализированных ортопедических кабинетов вытяжение проводится на специальном столе.
После снятия болевого синдрома назначаются
водолечебные процедуры. Высокой эффективностью отличаются радоновые ванны, назначают
также хлоридно-натриевые и сульфидные ванны.
К водным процедурам можно отнести и подводное вытяжение в бассейне или в специальных
ваннах на тракционном щите. Хорошим противовоспалительным, рассасывающим и антиспастическим действием обладает бишофит. В подострый
период назначают также тепловые процедуры по
типу контактного тепла — грязевые и нафталановые наложения. Лучше всего использовать торфяные и солончаковые грязи, а также гальваногрязь.
В подостром периоде обязательно применение
массажа, ЛФК и мануальной терапии.
К физиотерапевтическим методам лечения корешковой патологии относится иглорефлексотерапия, которая широко применяется как при
остром, так и подостром течении болезни.
При радикулоневрите применяются антивирусные и иммуностимулирующие препараты (иммуноглобулин, интерферон, реоферон, ремантадин)
в сочетании с симптоматической терапией.
В случае наличия высыпаний в области позвоночного столба кожу смазывают настойкой
бриллиантового зеленого или мазями «Синалар», «Локакортен виофора» и т.д. При неэффективности консервативного лечения в тяжелых
случаях радикулярного синдрома прибегают к
оперативному вмешательству с целью устранения
декомпрессии корешков с ушиванием грыжи или
удалением диска (дискэктомия). В подострый период при радикулите показано санаторно-курорт-

РАЗРЫВ
ное лечение с применением грязелечения, ванн,
массажа, подводного массажа, мануальной терапии и ЛФК.

Профилактика
Профилактика радикулита заключается в устранении всех причин возникновения корешковых
болей:
— профилактика развития остеохондроза (см.);
— выработка нормальной осанки;
— профилактика врожденной и приобретенной
патологии спинного мозга и самого позвоночного
столба;
— устранение переохлаждения, длительной
статической нагрузки, подъема тяжестей и резких
движений у лиц, имеющих заболевания позвоночного столба или врожденные его изменения;
— борьба с малоподвижностью;
— своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, вызывающих радикулярный синдром;
— организация рационального труда и отдыха.

Р
зывают диагностических трудностей и видны на
глаз; впоследствии они рассасываются самостоятельно с постепенным отцветанием: в первые два
дня они имеют багрово-фиолетовый оттенок, до
5—6-го дня — синий, до 9—10-го дня — зеленый и
до 14-го дня — желтый цвет.

Разрывы наружных и внутренних гениталий
в родах (схема)

РАЗРЫВ
Определение
Разрыв — закрытое механическое повреждение мягких тканей или органов с нарушением их
анатомической целостности, возникающее в результате действия силы, превышающей пределы
их эластичности. Возможны разрывы подкожной
клетчатки, нервов, сосудов, оболочек, мышц, сухожилий, связок, внутренних органов. Поскольку
кожа имеет хорошую растяжимость, она может
оставаться неповрежденной, а разрывы тканей
происходят под ней.

Этиология и патогенез
Любой разрыв — это нарушение целостности
ткани или органа, приводящее к разрыву слизистой, оболочек, мышц, нервов, связок или
сухожилий, что вызывает кровотечение, боль и
нарушение функции органа. Причинами разрывов органов или различных тканей в первую очередь являются травмы. К разрывам также могут
приводить врожденные дефекты (аневризмы (см.),
грыжи (см.), опухоли (см.) и т.д.), различные нагноения и гематомы, переломы костей, патологические роды (см.). При судорожном синдроме за
счет сокращения мышц возможны разрывы прилегающих к ним сухожилий.

Неполный разрыв матки при ручном отделении
плаценты

1
2

Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина при разрывах подкожно-жировой клетчатки проявляется развитием
кровоподтека или кровоизлияния, которые не вы-

Отслойка плаценты: 1 — гематома ограничена краями плаценты; 2 — наружное кровотечение вследствие просачивания крови за пределы плаценты

639

РАЗРЫВ

Р

640

При скоплении крови в подкожной клетчатке в
результате разрыва (гематома) обнаруживается увеличение объема травмированного сегмента, часто
контурно выступающего над кровоподтеком. При
прощупывании определяется эластичное, мягкое,
умеренно болезненное образование. Своеобразной
разновидностью этой травмы может быть отрыв
(отслойка) кожи от подлежащей ткани, что нередко
наблюдается при транспортных травмах.
При разрывах оболочек (фасций) прощупыванием определяется щелевой дефект, который может быть поперечным или косым. Через дефект
фасций при напряжении мышц может определяться эластичное образование (мышечная грыжа), которое при расслаблении мышц исчезает.
Разрывы мышц клинически сопровождаются резкой болью, часто ощущением щелчка,
после чего наступает нарушение функции конечности с выпадением действия пораженной
мышцы. Брюшко мышцы сокращается в сторону
неповрежденного сухожилия (при разрыве в зоне
брюшка — в отводящую и приводящую стороны
сухожилия). При этом при прощупывании определяется дефект в месте расположения мышцы,
а ее спазмированные участки прощупываются в
виде эластичных болезненных валиков. Разрывы
мышц бывают полные или частичные (надрывы).
Наиболее часто повреждаются бицепсы при поднятии тяжестей, икроножные мышцы голени при
прыжке с разбега, реже — мышцы бедра и прямая
мышца живота при падении назад.
Разрывы нервов приводят к выпадению функции
иннервируемого участка и потере кожной чувствительности. К разрывам нервов часто приводят
переломы костей.
Разрыв сухожилия клинически сопровождается
выпадением функции мышцы, прикрепленной к
нему, повышенной функцией мышцы-антагониста, неправильным положением поврежденного
сегмента, смещением брюшка мышцы в сторону
неповрежденного сухожилия.
Разрывы сочленений (акромиально-ключичного,
лонного) протекают с болевым синдромом той
или иной степени выраженности, что особенно заметно при движениях. Изменяется при расхождении лонного сочленения и подвижность нижних
конечностей. Осмотр при разрыве акромиальноключичного сочленения выявляет выступающие
части ключицы, при надавливании сверху ключица как бы пружинит («симптом клавиши»).
Разрывы сосудов проявляются развитием гематом, отсутствием пульсации на нижних концах, в
дальнейшем — развитием анемии (см.). Разрывы
крупных сосудов часто сопутствуют переломам
костей.

Разрывы внутренних органов имеют довольно
яркую клиническую картину. Разрыв сердца дает
картину инфаркта миокарда (см.); разрывы печени, желчного пузыря, поджелудочной железы,
мочевого пузыря, желудка и кишечника обычно
сопровождаются разлитым перитонитом (см.) с
характерной симптоматикой (боль, симптом напряжения и раздражения в области брюшины,
интоксикация). Разрыв селезенки приводит к
кровотечению в перитонеальное пространство с
развитием синдрома острой анемии (см.). Разрывы
легкого и бронхов проявляются кровотечением в
плевральную полость и инфарктом легкого (см.).
При разрыве почки и мочеточника развивается
паранефрит.
Разрывы органа могут привести к полному или
частичному выпадению функции этого органа,
развитию гематомы, кровотечения, нагноения.

Неполный разрыв матки

Гематома вульвы

РАК

Р
1

ся расстройством кровоснабжения и иннервации
верхней конечности вследствие сдавления подмышечных сосудов и стволов плечевого сплетения.

Этиология и патогенез

2

Разрыв промежности III степени: 1 — лоскут
сфинктера; 2 — место отрыва сфинктера
Диагностика разрывов основывается на объективном обследовании и инструментальных
методах (электромиография при разрыве мышц,
проверка электровозбудимости иннервируемой
данным нервом мышцы). При разрыве внутренних органов для диагностики используются и
рентгенография, ультразвуковое исследование,
цистография, перинеоскопия и т.д.

Лечение
Лечение разрывов, как и любой травмы, прежде
всего заключается в организации покоя и обеспечении неподвижности конечности при необходимости. В дальнейшем при разрыве сухожилий, мышц
и развитии гематом показано применение холода.
При обширных гематомах возможны пункция и
разрез, при абсцедировании — дренирование.
Консервативные методы лечения в зависимости
от характера травмы сводятся к применению давящих повязок, компрессов, тепловых процедур,
физиотерапевтического лечения.
В лечении разрывов широко используется хирургический метод как с целью ушивания дефекта, так и с целью косметической пластики.

РАЙТА СИНДРОМ
Определение
Райта синдром (синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, клювовидно-пекторальный синдром) — один из группы
шейно-плечевых синдромов, характеризующий-

Причинами развития этого синдрома могут
быть увеличение или склероз малой грудной
мышцы. Предрасполагающими факторами к развитию синдрома Райта могут быть длительные
работы, связанные с отведением плеча (например,
проведение малярных работ без тренировки, работа кистью у художников).
При максимальном отведении плеча натягивающаяся малая грудная мышца может прижимать
сосудисто-нервный пучок к клювовидному отростку лопатки. Подобная микротравма, постоянно и длительно повторяясь, приводит не только к
механическому сдавлению просвета артерии в момент прижатия, но и вызывает также спазм сосуда
и поддерживает раздражение стволов плечевого
сплетения.

Клиническая картина
Синдром Райта клинически проявляется болями в области грудной мышцы, смещающимися в
руку и плечо, нарушением кожной чувствительности конечностей, побелением кисти и пальцев,
иногда с некоторой отечностью их, вегетативными расстройствами кисти, особенно на радиальной ее стороне. Характерно исчезновение пульса
на лучевой артерии при максимальном отведении
плеча при закидывании кисти на затылок.

Лечение
Лечение предусматривает покой и устранение
повреждающих факторов (перевод на другую работу). При упорных болях и других проявлениях
Райта синдрома (если диагноз не вызывает сомнений) показаны физиолечение, грязелечение, парафиновые нанесения и другие тепловые
процедуры. Применяют также новокаиновые
блокады нижних шейных и верхних грудных симпатических ганглиев.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к операции — пересечению сухожилия малой грудной мышцы.

РАК
Определение
Рак — злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителия кожи или слизистых оболочек.
Рак также может рассматриваться как болезнь
клеток, теряющих способность к нормальному
функционально-структурному развитию (дифференцировке). В зависимости от ткани, в которой

641

РАК

Р
возникает опухоль, различают плоскоклеточный
рак (из плоского эпителия), железисто-плоскоклеточный рак, аденокарциному (из клеток железистого эпителия), недифференцируемый и
неклассифицируемый рак.

Этиология
Происхождение рака окончательно не выяснено. Провоцируют развитие раковых опухолей в
легких следующие факторы: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо) при
вдыхании пыли в горнорудной промышленности,
различных ароматических и фармацевтических
веществ, продуктов неполного сгорания топлива
в автомобильных двигателях; воздействие табачного дыма; хронические воспалительные и профессиональные заболевания легких, в том числе и
туберкулез (см.); отягощенная наследственность;
иммунодефицитные состояния.
Провоцирующими факторами развития рака в
желудочно-кишечном тракте могут быть хронические, механические, термические и химические
воздействия на слизистую желудочно-кишечного тракта; систематический контакт с канцерогенными веществами; лучевое воздействие;
рефлюкс-синдромы; атрофические процессы с
секреторной недостаточностью в слизистой желудочно-кишечного тракта; прием горячей пищи
и постоянные микротравмы пищевода и желудка;
прием концентрированных спиртных напитков;
полипоз (см.); неспецифический язвенный колит
(см.); амебиаз (см.) и другие паразитарные заболевания кишечника; длительные запоры (см.) в
результате механического раздражения слизистой
оболочки кишки; сахарный диабет (см.) и другие
эндокринологические заболевания; курение.
Развитию рака могут способствовать прежде
всего наследственная предрасположенность, гормональные нарушения, мастопатия, лейкоплакия,
перерождение доброкачественных опухолей (см.) и
кист (см.).

Патогенез и патанатомия

642

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли. Доброкачественные опухоли растут
медленно, лишь отодвигая, раздвигая, а иногда и
сдавливая окружающие ткани, но не прорастая в
них. Злокачественные опухоли отличаются инфильтративным (инвазивным) ростом: они прорастают в окружающие ткани и разрушают их.
С этим связана характерная для злокачественных
новообразований возможность метастазирования.
В экономически развитых странах злокачественные опухоли занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний среди причин смерти.
В механизме развития раковых опухолей их
клетки безгранично распространяются в приле-

гающие ткани, врастают в лимфатические и кровеносные сосуды. По отношению к стенке полого
органа в процессе роста опухоль может врастать в
стенку либо в просвет органа. Ткань опухоли часто омертвевает, при этом образуются различной
формы язвы. Избыточное развитие соединительнотканной опухоли создает картину фиброзного
рака, или скирра, нежная же строма характерна,
наоборот, для так называемого мозговидного
рака. При повышенной продукции слизи возникает картина слизистого рака. В результате расстройств кровои лимфообращения в опухолях
происходят вторичные изменения — развитие
воспалительного процесса, отек, кровотечения,
миксоматоз, рубцевание, образование кист (см.)
и др. Распространение опухолевых клеток по
лимфатическим и кровеносным сосудам приводит к возникновению вторичных очагов опухоли — метастазов в регионарные лимфатические
узлы или отдаленные органы. При раке легких
метастазирование по лимфатическим путям приводит к поражению регионарных лимфатических
узлов и плевры с развитием серозно-геморрагического плеврита (см.). Внелегочные метастазы
поражают печень, мозг, кости и другие органы.
При раке желудка типично метастазирование в
лимфоузлы левой подключичной области, а при
блокаде опухолью лимфооттока может наблюдаться нисходящее метастазирование в пупок, а
у женщин — в яичник.
Морфологически выделяются мозговидноязвенная (блюдцеобразная) форма рака, инфильтративно-язвенная форма, скирр, сосочковый,
грибовидный (или полиповидный) и простой
рак. По международной классификации выделяют аденокарциному, недифференцированный,
плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный
и неклассифицируемый рак. Макроскопически
раковая опухоль может состоять из одного или
множественных узлов. Выделяют 4 стадии развития рака:
— I стадия — опухоль не более 2 см в диаметре,
не прорастающая за пределы слизистой оболочки
и не метастазирующая;
— II стадия — опухоль достигает в диаметре
4—5 см, прорастает в подслизистый и даже мышечные слои, имеются одиночные метастазы в
лимфатические узлы;
— III стадия — опухоль проникает в подсерозный и серозный слои, часто прорастает в соседние
органы, имеются множественные метастазы в регионарные лимфатические узлы, нередко наблюдаются различные осложнения;
— IV стадия — раковая опухоль любых размеров
и любого характера при наличии отдаленных метастазов.

РАК
Клиническая картина
Клиническая картина рака различных органов
разнообразна и не укладывается в единую схему. Кроме признаков нарушения функции пораженного органа, возможны симптомы общей
интоксикации, развивающейся за счет продуктов
распада опухоли и под действием специфических
веществ, выделяемых раковой опухолью (см.).
В клинической картине рака выделяют ранний
(начальный) период, период явных клинических
проявлений и конечный период.
В ранний (начальный) период больные отмечают немотивированную слабость, потерю аппетита, похудение. В зависимости от расположения
раковой опухоли в начальный период могут появляться: кашель (см.), нарушение стула, боли
в грудной клетке или животе, «беспричинная»
лихорадка, малокровие, тошнота, отрыжка, хронические желудочные кровотечения или мелена
(черный дегтеобразный стул), возможна примесь
крови в мокроте, моче и т.д.
В период явных клинических проявлений рак
различных органов имеет свои характерные особенности. Рак губы в большинстве случаев локализуется на красной кайме нижней губы. Форма рака
чаще папиллярная или язвенная. Встречается у
лиц мужского пола, злоупотребляющих курением.
При папиллярной форме появляется болезненное
уплотнение округлой формы с нечеткими контурами, покрытое коркой, после снятия которой
обнаруживается розовый участок. При язвенной
форме имеется длительно незаживающая трещина. Эта форма более злокачественная. Метастазирование происходит сначала в подчелюстные, а
затем в более глубокие лимфатические узлы шеи.
Рак языка возникает на фоне лейкоплакии (см.),
туберкулеза (см.) и сифилиса (см.). Первоначально возникает узел, а затем язва с приподнятыми
краями и плотным некротическим дном. Опухоль
чаще локализуется на краю или кончике языка.
Язва и узел болезненны.
Рак пищевода клинически протекает с резким
исхуданием, а иногда и с кахексией (истощением) из-за невозможности проглатывания пищи.
Спонтанные боли присоединяются при прорастании опухолью окружающих пищевод тканей,
нервных стволов и сплетений. Боли локализуются
за грудиной и в верхней части живота. Отрыжка
воздухом, срыгивание и пищеводная рвота появляются при значительном сужении пищевода
опухолью. Метастазирование происходит в подключичные и шейные лимфоузлы.
Рак желудка проявляется в начальном периоде лишь нарушением прохождения пищи. Общие
симптомы, такие как похудение, потеря аппетита,

Р
отвращение к мясной пище, слабость, анемия (см.),
появляются при развитии обширных опухолей.
Клиника рака поджелудочной железы многообразна и зависит от локализации, вида опухоли, ее
размеров и отношения к близлежащим органам.
При раке головки поджелудочной железы боли
чаще локализуются в правом подреберье, напоминая боли при язвенной болезни (см.), холецистите
(см.), приступе печеночной колики (см.). Для рака
тела и хвоста поджелудочной железы боли еще более характерны и выступают на первый план как
ранний и ведущий симптом заболевания, нередко они мучительны или даже невыносимы. Боли
локализуются в верхней части живота, часто приобретая опоясывающий характер. Больные раком
поджелудочной железы нередко принимают вынужденное положение, чтобы ослабить болевой
синдром. Анорексия и отвращение к мясу — характерные симптомы рака желудочно-кишечного
тракта, но при раке поджелудочной железы анорексия наиболее выражена (вплоть до полной потери аппетита). Для опухоли, локализующейся в
области головки поджелудочной железы, характерно развитие механической желтухи (см.) вследствие сдавления опухолью желчного протока или
(реже) печеночных протоков. При раке тела и хвоста поджелудочной железы, помимо мучительных
болей, анорексии и похудения, наблюдаются также жажда, увеличение глюкозы в крови и появление ее в моче.
Рак желчного пузыря также отличается развитием механической желтухи (см.), болевым синдромом по типу желчнокаменной болезни (см.). При
локализации опухоли в теле пузыря прощупывается опухоль больших размеров с нечеткими контурами, ограниченно подвижная. На ранних стадиях
диагностика рака желчного пузыря практически
невозможна.
Рак печени дает клиническую картину, схожую
с симптомами цирроза печени (см.) на первоначальном этапе. При обследовании в дальнейшем
можно определить отдельные узлы опухоли. При
раке печени могут возникать отеки нижних конечностей, расширение подкожных вен вокруг пупка
и геморроидальных вен. Помимо желтушности
(для таких больных характерен темно-зеленый
или землистый оттенок кожи), отмечаются множественные кожные расчесы.
Рак молочной железы развивается на фоне мастопатии в 11 раз чаще, чем в неизмененной
железе. На ранних стадиях может возникнуть небольшое образование, а затем появляются боль
и изменения кожи (втяжение ее над опухолью,
симптом лимонной корки). При прощупывании
определяется плотное образование с нечеткими

643

РАК

Р

644

контурами, вначале подвижное, а затем спаянное
с кожей и более глубокими слоями грудной клетки. Регионарные лимфатические узлы увеличены.
Рак молочной железы метастазирует вместе с лимфотоком в подмышечные, подключичные, парастернальные, надключичные лимфатические узлы
противоположной стороны. Метастазирование
вместе с кровотоком идет в кости таза, позвоночника и легкие, реже — в печень. Формы рака могут
быть различными — рожеподобный рак, маститоподобный рак, панцирный рак, рак с язвенной и
отечной формой и т.д.
При раке матки наиболее ранним симптомом
является появление белей водянистого, а позднее
и сукровичного характера. Появление кровянистых выделений из матки в периоде постменопаузы
считается признаком рака матки. Процесс по мере
развития опухоли распространяется на мышечной
слой матки, брюшину, тазовую клетчатку и соседние органы. Заболевание развивается относительно медленно. В начальной стадии процесс носит
практически бессимптомный характер, а при значительном распространении опухоли появляются
боли, истощение и интоксикация. Метастазы развиваются в тазовых и лимфатических узлах, близких к аортам, позднее — в отдаленных органах.
Рак яичников бывает первичным, вторичным
и метастатическим. Первичный рак яичников
встречается реже, чем вторичный, и развивается
из покровного эпителия. Вторичный рак яичника
развивается из папиллярной или псевдомуцинозной ткани, иногда из дермоидной кисты яичника.
Метастатический рак яичника обычно бывает двусторонним, опухоль достигает значительных размеров (метастазирование из желудка, кишечника,
молочной железы). В ранней стадии заболевания
симптомы отсутствуют. При прогрессировании
процесса ухудшается общее состояние, появляются асцит (см.), боль, одышка, кахексия (истощение) и т.д. Наличие опухоли яичника (с одной или
двух сторон) с бугристой поверхностью плотной
консистенции и ограниченно подвижной, а также
наличие свободной жидкости в брюшной полости
(асцит) дают основание заподозрить рак яичника.
Рак почки возникает из клеток канальцев или
доброкачественных аденом. Главными симптомами являются: появление крови в моче, симптомы сдавления и оттеснения соседних органов
(желудок, двенадцатиперстная кишка, ободочная
кишка). Может определяться высокое стояние диафрагмы, довольно часто глубоко в подреберье прощупывается плотное неподвижное образование.
Рак предстательной железы — гормонально-зависимая злокачественная опухоль, чаще возникает
после 50 лет. Длительное время протекает бессим-

птомно, а ее клиническая картина зависит от размеров и стадии опухоли.
Рак прямой кишки чаще возникает на фоне полипов. В зависимости от места расположения опухоли развиваются следующие симптомы:
— в ректосигмоидальном отделе — нарастающий запор (см.), а затем обтурационная кишечная
непроходимость (см.), возможны кровотечения из
кишки;
— в ампулярном отделе — ощущение неполного
опорожнения, затем (при распаде опухоли) тенезмы с выделением крови, слизи, гноя;
— рак анального канала дает выраженный болевой синдром, небольшие кровотечения при дефекации, изменение каловых масс.
Метастазирование происходит в лимфатические узлы таза и паховые лимфоузлы. Вместе с
кровотоком возможно метастазирование преимущественно в печень.
Осложнения раковой опухоли вызываются ее
распадом, прорастанием в другие органы или метастазированием. При распаде опухоли возможны
значительное кровотечение и гнойные процессы.
При прорастании опухоли в нерв происходит выпадение функции иннервируемого органа или
ткани. Метастазирование или прорастание опухоли в кишечник вызывает обтурационную кишечную непроходимость (см.).

Диагностика
Диагностика раковых заболеваний основывается на данных анамнеза, клинической картины
болезни и инструментально-лабораторной диагностики. Ведущее место в диагностике рака занимают рентгенологический и эндоскопический
методы. Эндоскопические исследования проводятся с прицельной биопсией для тканевого подтверждения раковой опухоли. При раке желчного
пузыря, поджелудочной железы, почек диагностическую ценность могут иметь дуоденография
и реография. Очаговые дефекты можно обнаружить с помощью эхографии и компьютерной
томографии. Определенную роль в диагностике
раковых заболеваний играет (особенно на ранних
стадиях) тепловидение. Применяется также метод
сканирования с использованием радиоактивных
веществ. В наиболее сложных и запутанных случаях прибегают к диагностической лапаротомии.
Особое значение имеет выявление предопухолевых заболеваний и ранних стадий рака.

Лечение
Выбор метода лечения рака определяется характером опухоли, ее локализацией, стадией заболевания, общим состоянием больного и наличием
осложнений. Существуют радикальные методы,

РАНЫ
которые направлены на полное излечение, и паллиативные, направленные на устранение осложнений. Радикальный метод — это хирургическое
удаление опухоли в пределах здоровых тканей и регионарных лимфатических узлов. Лучевая терапия
сводится к максимальному разрушению раковых
клеток при сохранении здоровых тканей. Консервативная терапия (или химиотерапия) рассчитана
на действие лекарственных средств на опухолевые
клетки с предотвращением их роста и метастазирования. Из химиотерапевтических средств, применяемых при раке желудочно-кишечного тракта
и женских половых органов, можно назвать 5-фторурацил-эбеве, фторафур, кампто, элосксантин;
при раковых опухолях органов дыхания и грудной клетки применяют гикамтин, доксорубицин,
кароплатин-эбеве, навельбин, таксол, веро-винкристин; при злокачественных новообразованиях
костей и суставных хрящей — бонефис, доксорубифер, цисплатин-эбеве и др. Для лечения рака
также используют алкеран, аримидекс, депостат,
гексален, золадекс и т.д.
Для лечения рака применяются и комбинированные формы терапии, сочетающие в себе
все вышеперечисленные методы. Применяется
симптоматическая терапия, направленная на ослабление болевого синдрома, кровотечений, поддержание внутренней среды организма, сведение
к минимуму осложнений. Лечение больных раком
должно включать и реабилитационные мероприятия, предусматривающие восстановление социальной и профессиональной деятельности больного.
Профилактика рака должна предусматривать
исключение всех провоцирующих факторов этого заболевания, профилактические медицинские
осмотры с целью раннего выявления предраковых
заболеваний и ранних стадий рака.
Большую роль в профилактике онкологических
болезней имеют обучение населения самообследованию для раннего выявления опухолевых образований (например, в области молочных желез)
и повышение санитарной грамотности людей.

РАНЫ
Определение
Рана — это нарушение целостности кожи, слизистых или серозных оболочек с повреждением
различных тканей и органов, вызванное механическим воздействием, сопровождающееся зиянием и кровотечением.

Этиология
По характеру нанесения раны разделяются на
случайные (бытовые и производственные травмы, ранения при авариях на автомобильном, ави-

Р
ационном и железнодорожном транспорте, при
стихийных бедствиях), преднамеренные (операционные) и ранения, полученные при ведении
боевых действий.
По виду ранящего орудия выделяются резаные,
рубленые, колотые, рваные, укушенные, огнестрельные, размозженные и скальпированные
раны.
По отношению к полостям тела раны могут
быть непроникающие (поверхностные) и проникающие в полости (плевральную, сердечную,
брюшную и т.д.). Проникающие раны подразделяются на раны с повреждением внутренних органов и без их повреждения.
По инфицированности раны определяют как
асептические, нанесенные в условиях стерильной операционной (преднамеренные); первичноинфицированные, нанесенные нестерильным
предметом (когда в течение 12—24 ч внедрившаяся микрофлора может подвергаться действию
местных факторов защиты и устраняться или
сохраняться в скрытом состоянии); гнойные
(внедрившаяся микрофлора вызывает гнойные
воспаления).
По наличию осложнений раны делятся на неосложненные и осложненные. К осложненным
ранам относятся повреждения основных сосудов,
нервов, костей, сухожилий и внутренних органов с
развитием массивного кровотечения и шока (см.).
Сочетание механического повреждения с воздействием других поражающих факторов (ионизирующее излучение, химические или радиоактивные
вещества, болезнетворные микроорганизмы) называется комбинированным ранением.
Повреждение одним ранящим предметом нескольких смежных органов или анатомических
областей называется сочетанным ранением. Повреждение двух и более анатомических областей
или органов несколькими раневыми каналами
считается множественным ранением.
По форме выделяют раны с потерей тканей,
линейные, дырчатые, лоскутные, а по размеру —
раны с малой и большой зоной повреждения. Огнестрельные, размозженные и ушибленные раны
характеризуются разрушением тканей не только
в ближайшей зоне, но и на значительном от нее
расстоянии.

Патогенез
Различают местные реакции в поврежденных
тканях и собственно раневой процесс, проходящий различные фазы, последовательно сменяющие друг друга: фазу воспаления, включающую
в себя период сосудистых изменений и период
очищения раны от омертвевших тканей, и фазу
регенерации (восстановления), в ходе которой

645

РАНЫ

Р
происходит образование новой ткани и закрытие
дефекта кожным покровом.
Независимо от характера раны и ранящего предмета в ней выделяют зону прямого действия ранящего предмета (раневой дефект, раневой канал),
зону контузии (ушиба), возникающую в результате
бокового действия ранящего предмета и определяющую величину первичного травматического
некроза (см.), и зону сотрясения, где возможно развитие очагов вторичного омертвения вследствие
сосудистых изменений и нарушения трофических
свойств тканей, а также очагов кровоизлияний.
Заживление раны — это последовательная смена различных стадий раневого процесса. Общая
реакция организма при неосложненном раневом
процессе протекает в две фазы. На 1—4-е сутки
после ранения (первая фаза) в кровь выбрасывается повышенное количество адреналина и кортикостероидов. Это способствует активации обмена
веществ с повышенным распадом белков, жиров и
углеводов. В результате активизируются факторы
внутрисосудистой свертываемости крови, противовоспалительные процессы, понижается проницаемость сосудистой стенки, т.е. развивается
адаптационный синдром в ответ на травму.
Во второй фазе (4—10-е сутки после ранения)
активизируются гормоны и вещества, стимулирующие процессы восстановления тканей. Нормализуется обмен веществ, особенно белковый,
активизируются процессы заживления раны.

Клиническая картина

646

Клиническая картина любой раны (ранения)
сопровождается болью, нарушением или ограничением функции пораженной части тела, особенно при повреждении костных структур, суставов,
мышц, сухожилий, нервных стволов. В первое время отмечается зияние раны, особенно выраженное
при поперечном ранении мышечных волокон, обусловленное эластическими свойствами тканей.
Любое ранение сопровождается кровотечением. При небольших ранениях отмечается капиллярное или смешанное кровотечение, которое
останавливается самостоятельно или после наложения давящей повязки. При повреждении
крупных сосудов кровотечение может быть интенсивным и требует либо наложения жгута, либо
кровоостанавливающего зажима на сосуд в ране,
или тампонирования. Возможно пропитывание
тканей кровью или скопление ее в пространствах
между мышцами, оболочками, клетками с образованием гематом.
При проникающем ранении кровь может изливаться в серозные полости с образованием
гемоперикарда, гемоторакса, гемартроза, гемопе-

ритонеума (кровь в сердечной сумке, плевральной
полости, полости сустава и брюшной полости
соответственно). Когда гематома сообщается с
крупным сосудом, определяется пульсирующая
опухоль эластичной консистенции — травматическая аневризма (см.). Из раневого канала могут
выделяться желчь, панкреатический сок, воздух,
кишечное содержимое, моча, спинномозговая
жидкость и др., что свидетельствует о проникающем характере ранения и повреждении соответствующих органов.
Кроме местных проявлений, ранение сопровождается нарушением общего состояния организма, которое, естественно, зависит от характера
повреждения, затронутости жизненно важных органов, крупных сосудов, нервных стволов. При обширных повреждениях или сочетанных ранениях
возможно развитие травматического шока (см.).
В зависимости от характера ранящего предмета
и объема разрушения тканей каждый вид ран имеет свои специфические особенности.
Неглубокие раны с повреждением только поверхностных слоев кожи и слизистой оболочки,
нанесенные плоским предметом на большом протяжении, называются ссадинами, а поверхностные повреждения, нанесенные острым предметом
в виде тонкой линии, — царапинами.
Резаные раны наносятся острым предметом
(скальпель, нож, финка, бритва и др.) параллельно
поверхности тела линейным движением. Поэтому
такие раны имеют линейную форму, наружные их
размеры больше глубины, а дно хорошо просматривается. Края и стенки раны ровные, четкие, без
кровоизлияний и размозжений, дно раны также
ровное. Эти раны относятся к самым благоприятным в плане их лечения и заживления.
Колотые раны наносятся любым острым предметом большой длины (узкий нож, шило, отвертка,
ножницы, спица и др.). Характерной особенностью таких ран является превышение глубины над
наружными размерами. Колотые раны в большинстве случаев бывают проникающими в полости с
повреждением внутренних органов или глубоколежащих мягких тканей (нервно-сосудистый пучок, сухожилия, мышцы), имеют узкий раневой
канал. Они чаще инфицируются, так как для развития микрофлоры создаются идеальные условия.
В зависимости от остроты и формы ранящего
предмета края раны могут быть ровными и четкими, линейной формы (узкий нож, штык, финка),
округлыми (шило, спица, арматура), фестончатыми или звездчатыми (отвертка, ножницы) и др.
В зависимости от остроты предмета края раны
могут быть без кровоизлияний или иметь незначительные кровоизлияния и осаднения. Такую же

РАНЫ
особенность имеют и стенки раны. Но дном раны
может быть все что угодно, вдобавок его, как правило, не видно, поэтому при обращении пострадавшего с колотой раной должен проводиться ее
тщательный осмотр.
Рубленые раны наносятся острым предметом
большой кинетической массы и одним рубящим
ударом (топор, сабля, лопасть, шашка и др.). Они
отличаются большой глубиной и часто сопровождаются ампутацией сегмента конечности (например, пальцев). Края и стенки имеют линейную
форму, ровные, но четкость зависит от остроты
предмета, которым нанесена рана. Если предмет
тупой, края раны будут осаднены, с участками
кровоизлияний, зона которых обычно не обширна, что зависит от остроты предмета.
Если предмет остро заточен, края и стенки раны
будут ровными и четкими. На дне раны, которое
легко просматривается, имеются перемычки,
которые соответствуют зазубринам на ранящем
предмете и должны быть измерены и описаны для
последующей судебно-медицинской экспертизы
и идентификации орудия.
Рваные раны наносятся заостренным предметом
крючковатой или зазубренной формы параллельно
поверхности тела. При этом формируется разрыв
(см.) кожи и подкожной клетчатки. Раны поверхностные, линейной формы. Края неровные (фестончатые) и нечеткие за счет осаднений. Стенки
раны тоже неровные, с участками кровоизлияний.
Дно раны — также с кровоизлияниями, неровное.
Разновидностями рваных ран являются скальпированные, ушибленные и размозженные раны.
Скальпированные раны черепа чаще всего возникают при попадании волос в движущиеся механизмы.
Размозженные раны в практике встречаются
редко, но это один из самых тяжелых видов повреждений, так как они формируются при раздавливании конечностей. Размозженные раны
характеризуются наличием обширных участков
раздавленных тканей и развитием их омертвения
в результате травмы. Иногда они сопровождаются
полным отчленением сегмента конечности, как
правило, с отрывом кожи выше уровня повреждения глубжележащих тканей.
Ушибленные раны наносятся тупым твердым
предметом, имеющим большую кинетическую
энергию (палка, кирпич, камень, бутылка). Сами
ушибленные раны могут быть поверхностными,
но из-за высокой кинетической энергии травмирующего агента часто сопровождаются повреждениями внутренних органов: при ранах
головы — повреждениями мозга, груди — легких
и сердца. Вид ушибленной раны может быть са-

Р
мый различный, все зависит от формы ранящего
орудия, его массы и силы, с которой был нанесен
удар, а также направления удара.
Отличительной особенностью таких ран являются обширные кровоизлияния, осаднение и
размозжение краев, стенок и дна раны. Если рана
нанесена одним прямым ударом, перпендикулярным поверхности тела, вид ее повторяет контуры
ранящего орудия. При этом происходит размозжение мягких тканей, равномерно распространяющееся на всю глубину. Края раны могут быть самой
различной формы — квадратной, звездчатой, реже
линейной; все зависит от ранящего предмета.
Если удар наносится под углом, мягкие ткани
буквально лопаются под воздействием силы. Форма краев раны зависит от угла приложения силы.
При нанесении раны под углом больше 30° к поверхности тела (удар на излете) края раны имеют
треугольную форму с основанием в месте приложения силы. При приложении силы под углом
меньше 30° к поверхности тела или параллельно
ей (например, при ударе палкой, кнутом, бичом
и т.д.) края раны фестончатые, имеют линейную
форму, но глубина ее неравномерная — центральная часть раны всегда глубже.
Укушенные раны наносятся животным или человеком. Они характеризуются обильным микробным загрязнением за счет микрофлоры полости
рта и осложняются, как правило, нагноением.
При укусе животным, больным бешенством (см.),
в организм человека может попасть вирус бешенства (см.).
Укушенные раны по своему виду напоминают
рваные, но отличаются тем, что имеют отпечатки
зубов. Укушенные раны могут иметь дефект ткани
вплоть до оскальпирования или ампутации (например, пальцы), при этом вырывается участок
кожи и мягких тканей.
Огнестрельные раны в силу своей специфики,
тяжести повреждений, осложнений, сложности
оказания первой помощи и последующего ведения больного, неблагоприятности исходов выделены в отдельную группу. По виду оружия среди
огнестрельных ран различают пулевые, дробовые
и осколочные. По характеру раневого канала выделяют сквозные, касательные и слепые ранения.
При пулевых ранах входное отверстие имеет
округлую форму с неровными и нечеткими краями за счет осаднений и кровоизлияний. Большое
значение имеет расстояние, с которого произведен выстрел. При расстоянии до 1 м или при выстреле в упор вокруг раны имеются зона ожога и
пороховые вкрапления; обширность их определяют расстояние и калибр оружия. При больших
расстояниях этих отличий не отмечается.

647

РАНЫ

Р

648

При осколочных ранениях входное отверстие
напоминает рваную рану, но с обширной зоной
кровоизлияний и размозжений тканей, а также
наличием раневого канала. Пулевые и осколочные
раны имеют три зоны повреждений: сам раневой
канал, заполненный тканевым детритом (продуктами распада тканей), инородными телами и
остатками ранящего предмета (пуля или осколок);
зону размозжения тканей, которая в 2—5 раз больше раневого канала; зону молекулярного сотрясения, в 5—10 раз превышающую раневой канал.
Эти ткани постепенно омертвевают и отторгаются, создавая угрозу тяжелых осложнений.
Для дробовых ранений характерно множество
мелкоточечных входных отверстий, часто с фестончатыми краями, небольшими зонами кровоизлияний и размозжений вокруг них. Дробовые
ранения также сопровождаются переломами и повреждениями внутренних органов.
Касательные огнестрельные раны определяются тем, что при них раневой канал не имеет
верхней стенки и отсутствуют повреждения глубжележащих тканей и образований. При слепых
огнестрельных ранениях имеется только входное
отверстие, а огнестрельный снаряд застревает в
тканях. Сквозные и слепые огнестрельные ранения могут быть как с повреждением, так и без повреждения внутренних органов.
Выделяются также проникающие ранения, характеризующиеся нарушением целостности всех
слоев стенки какой-либо полости (плевральной,
брюшной, полости сустава, черепа и т.д.), и непроникающие ранения.
В момент нанесения раны в нее могут попасть
различные частицы (куски ранящего предмета,
одежда и другие инородные тела), кроме того,
рана может быть загрязнена самим ранящим предметом или загрязниться при падении человека,
получившего ранение. Поэтому все случайные ранения имеют первичное микробное загрязнение.
Возбудители инфекции могут попасть в рану и в
процессе ее лечения при нарушении правил асептики и антисептики — так называемое вторичное
микробное загрязнение. При условиях, благоприятных для развития в ране патогенной флоры и
распространения возбудителей инфекции в окружающие ткани, возможно осложненное течение
раневого процесса. Присоединение раневой инфекции делает невозможным заживление раны
первичным натяжением, при этом создаются условия для развития гнойных осложнений.
В момент ранения в раны могут проникать ядовитые вещества (отравленные раны), обладающие
местным (щелочи, кислоты) или общим (яд змей,
фосфорорганические соединения) действием. Ве-

щества местного действия вызывают омертвение
тканей, способствуют нагноению и осложненному течению раневого процесса. Ядовитые вещества общего действия вызывают отравление всего
организма, так как раневая поверхность лишена
специальных биологических барьеров, которыми
обладает неповрежденный кожный покров.
При попадании в рану радиоактивных веществ
происходит ее радиоактивное заражение. Радиоактивное заражение сочетается, как правило, с
общим воздействием ионизирующего излучения
на организм в целом. Местно воздействие ионизирующего излучения способствует прогрессированию омертвения тканей, замедляет процессы
раневого заживления.
Клиническое течение раневого процесса зависит от характера, локализации, размеров раны,
степени ее микробного загрязнения, адекватности
проводимого лечения и иммунных свойств организма.
При заживлении первичным натяжением на
2—3-и сутки уменьшаются болевые ощущения, на
3—5-е сутки — отек и покраснение окружающих
рану тканей, но образование рубца в глубине раны
происходит медленнее. В первые 2—3 дня возможны: подъем температуры до 38 °С, увеличение
СОЭ, незначительное повышение уровня лейкоцитов; эти изменения потом быстро нормализуются. Заживление раны под струпом происходит
медленнее.
Клиническое течение ран, заживающих вторичным натяжением, характеризуется более выраженными явлениями общей интоксикации,
особенно в первые недели после ранения, когда
еще не сформировался ограничивающий воспалительный вал. Неосложненный раневой процесс
при заживлении раны вторичным натяжением
протекает в три периода: период инкубации, период распространения и период локализации
инфекции. В первом периоде изменения в ране и
нарушение общего состояния организма определяются тяжестью ранения и кровопотерей. Второй
период наступает через 1—3 дня после ранения и
характеризуется распространением микроорганизмов в окружающие рану ткани. Появляются
признаки воспаления — серозно-гнойное, а потом
гнойное отделяемое, краснота и инфильтрация
кожи вокруг раны, некротические налеты на тканевой поверхности. Общее состояние соответствует тяжести гнойной интоксикации. Этот период
продолжается до двух недель. Период локализации
инфекции характеризуется очищением раны от некротических масс — раневая поверхность покрывается грануляциями (соединительной тканью), а
по краям раны появляются островки заращения.

РАНЫ
Осложнения
Для первого периода раневого процесса характерны осложнения, связанные с кровопотерей,
развитием травматического шока (см.), повреждением внутренних органов и головного мозга.
В период распространения инфекции могут возникать гнойные затеки, флегмоны (см.), абсцессы
(см.), лимфаденит (см.), рожистое воспаление (см.
Рожа), гангрена (см.), вызванная анаэробной или
гнилостной инфекцией, тромбофлебит (см.) и др.
Кроме местных осложнений, могут возникать и
общие — от гнойно-резорбтивной лихорадки до
сепсиса (см.). В результате гнойного расплавления
стенок сосуда может возникнуть вторичное аррозивное кровотечение.
В период заживления раны возможно вторичное ее нагноение в результате дополнительной
травмы, попадания болезнетворной флоры или
снижения общей устойчивости организма в связи
с тяжелым ранением или присоединение других
заболеваний (пневмония (см.), отит (см.) и др.).
В связи с нарушением процессов регенерации
могут наблюдаться: расхождение краев раны после снятия швов, образование незаживающих
язв или деформация ткани в виде грубых рубцов.
Кроме осложнений в области раны, при обширных ранениях возможно развитие общих осложнений. Так, при массивном размозжении тканей
и синдроме сдавления может развиться острая
почечная недостаточность, а при длительном
гнойном процессе — амилоидоз (см.). Возможно
также развитие пневмонии (см.) или обострение
хронических болезней желудочно-кишечного
тракта. При ранении могут развиваться психические расстройства (см.) (так называемый раневой
психоз).

Диагностика
Диагностировать рану при объективном обследовании не представляет трудностей. Однако
ее необходимо квалифицированно описать для
последующей судебно-медицинской экспертизы, так как врач, оказывающий помощь пострадавшему, видит ее в натуральном виде в первый
и последний раз. Экспертная оценка позволяет
определить не только вид раны, но и вид оружия,
которым она была нанесена (твердый тупой предмет, колюще-режущий, огнестрельное ранение и
др.), механизм образования раны и ее давность, а
при множественных ранениях — последовательность их причинения и степень тяжести телесных
повреждений. Весьма важным в связи с этим является тщательное описание раны медработником,
производящим осмотр и первичную хирургическую обработку.

Р
При описании ран предъявляются следующие
требования:
— указывают локализацию раны по анатомическому сегменту тела (голова, лицо, шея, грудь,
конечность и т.д.);
— дают уточненное положение раны с указанием анатомических ориентиров (например, в области груди, справа, в четвертом межреберье, по
среднеключичной линии или в области бедра, по
внутренней поверхности, выше коленного сустава
на 6 см и т.д.);
— указывают размеры зияния раны — 2 × 5 см,
3 × 4 см и т.д.; если видно дно раны, отмечают и ее
глубину (2, 4, 6 см и т.д.);
— описывают форму раны: линейная, округлая, звездчатая, овальная, серповидная, треугольная и т.д.;
— указывают направление раны по продольной
оси тела: косая, продольная, поперечная;
— описывают края раны: ровные или неровные (фестончатые), четкие или нечеткие; наличие
осаднений и размозжений, размеры кровоизлияний, особенности формы и цвет кровоподтеков;
— описывают стенки раны аналогично описанию ее краев (ровные, неровные, наличие размозжений и кровоизлияний);
— описывают дно раны.
Дно раны требует особенно тщательного осмотра и описания. Если дна раны не видно, в некоторых случаях необходимо рассечение раны
для его осмотра и ревизии. При проникающих
ранениях в полостные образования необходимо
проведение эндоскопических исследований или
полостных операций с целью описания раневого
канала, состояния дна и повреждений внутренних
органов. Дно может быть ровное или неровное,
иметь перемычки, размозжения, кровоизлияния,
инородные тела, повреждения серозных листков
и т.д. Обязательно указывается, что является дном
раны, — мягкие ткани, кости, внутренние органы.
Описывают состояние дна раны. Описывается направление раневого канала (при нанесении раны
ножом или финкой она имеет узкий ход) — спереди назад, справа налево или наоборот; его содержимое (продукты распада тканей, костные
отломки, земля, инородные тела, пуля, осколки и
т.д.). Указывается наличие осложнений: повреждение внутренних органов, нервно-сосудистых
пучков, сухожилий, мышц, мозга и т.д.

Лечение и профилактика
Лечение ран включает в себя воздействие на
местный патологический раневой процесс и весь
организм в целом. Оно представляет собой комплекс последовательно выполняемых меропри-

649

РАХИТ

Р

650

ятий в зависимости от характера и локализации
ранения, а также состояния пострадавшего.
Первым этапом при оказании помощи раненому является остановка кровотечения. Остановка
кровотечения проводится либо наложением давящей повязки, либо созданием возвышенного положения, либо быстрым сгибанием пораженной
конечности, либо наложением кровоостанавливающего жгута или пальцевым прижатием артерии
выше места ранения. При возможности остановка
кровотечения осуществляется путем наложения
кровоостанавливающего зажима на сосуд в ране и
тампонадой гемостатическими средствами.
Вторым этапом оказания помощи служит наложение асептической повязки. Перед наложением
асептической повязки поверхность, окружающую
рану, освобождают от одежды или обуви, промывают дезинфицирующими растворами (раствор
риванола 1 : 1000, фурацилина 1 : 5000, 3%-ная
перекись водорода) и обрабатывают края раны антисептическим раствором (5%-ная спиртовая настойка йода или 1%-ный раствор бриллиантовой
зелени). При небольших ранениях без инородных
включений на раневую поверхность возможно нанесение пленкообразующих препаратов (лифузола, пластубола и др.).
При ранениях, сопровождающихся переломами
костей, ранениях суставов, крупных кровеносных
сосудов и при обширных повреждениях мягких
тканей необходимо организовать иммобилизацию
(путем наложения транспортной шины или шины
из подручного материала). При отчленении сегмента конечности или пальцев рук их надо обернуть стерильными салфетками или поместить в
полиэтиленовый пакет, уложить в другой пакет со
льдом и доставить вместе с больным в специализированное микрохирургическое отделение.
При оказании помощи пострадавшему в зависимости от тяжести состояния проводится симптоматическая терапия, включающая борьбу с
шоком (см.) и кровотечением. Обязательно введение антибактериальных средств и противостолбнячной сыворотки.
В условиях хирургического стационара проводятся мероприятия по профилактике и выведению раненого из шока, подготовке его при
необходимости к оперативному вмешательству.
Производится первичная и вторичная хирургическая обработка раны, осуществляются пластические операции по закрытию раневого дефекта.
При значительном повреждении тканей во
время первичной обработки производят очистку
кожи вокруг раны. Края раны осторожно разводят ранорасширителями, удаляют все инородные
тела, размозженные и оборванные участки тка-

ней. После этого иссекают размозженные ткани,
обрабатывают рану антисептическими веществами и рыхло тампонируют или дренируют.
В первой и второй фазах раневого процесса
при местном лечении применяют повязки с гипертоническим и антисептическим раствором,
специфическим бактериофагом, ферментами,
способствующими очищению и обеззараживанию
раны. В период заживления и появления грануляций используют мазевые повязки для предупреждения подсыхания и травматизации гранулирующей
поверхности раны. Мази с лекарственными и витаминными составами стимулируют образование
соединительной ткани и заращение раны.
В послеоперационном периоде для очищения
раны, ликвидации воспалительного процесса и
стимуляции процессов восстановления широко используют физиотерапевтическое лечение
(УФ-облучение, УВЧ-терапию, электрофорез с
антисептиками и протеолитическими ферментами). Возможно местное применение лазерного
излучения и магнитных полей. В позднем периоде
формирования рубца назначают грязевые и парафиновые нанесения.
При обширных ранениях и комбинированных
поражениях проводят лечение в управляемой
абактериальной среде, а также гипербарическую
оксигенацию.
Оперативное лечение ран сочетают с общеукрепляющей, антибактериальной и иммуностимулирующей терапией, с применением анаболических
средств, препаратов крови, ее заменителей и белковых гидролизатов, дезинтоксикационной терапией, введением специфических анатоксинов для
борьбы с инфекционными осложнениями. На всех
этапах лечения необходимо подключение ЛФК и
массажа, особенно при ранениях конечностей.
Профилактика ранений сводится к устранению
причинных факторов. Профилактика осложнений
раневого процесса заключается в своевременном
и квалифицированном оказании медицинской
помощи, соблюдении требований асептики и антисептики.

РАХИТ
Определение
Рахит — это заболевание интенсивно растущего организма, обусловленное недостатком витамина D и его производных, характеризующееся
нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и
минерализации новообразующейся кости.
Рахит, по существу, является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием структурных и функциональных изменений

РАХИТ
различных органов и систем. Распространение,
формы и тяжесть рахита зависят от климатических
особенностей и условий жизни. Заболеваемость
рахитом бывает выше при дефектах вскармливания
и ухода, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей,
перенесших внутричерепную родовую травму, а
также при других видах перинатальной патологии.
Различают витамин-D-дефицитный рахит и
витамин-D-резистентный рахит.

Этиология
Основными причинами витамин-D-дефицитного рахита являются:
— неадекватное облучение;
— недостаточное поступление витамина D с пищей;
— синдром мальабсорбции (см.);
— терапия антиконвульсантами (противосудорожные препараты типа фенобарбитала и др.);
— тяжелые хронические заболевания печени и
почек;
— интенсивный рост, свойственный всем детям
первых месяцев жизни, особенно недоношенным;
— длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания;
— недостаток двигательной и эмоциональной
активности детей;
— недостаточное ультрафиолетовое облучение;
— дефицит поступления в организм витаминов
В1, В5, В6, С, А, Е (полигиповитаминоз), дефицит
микроэлементов (магния, цинка, железа, меди и
т. д.).
Причинами витамин-D-резистентного рахита
являются:
— отсутствие выработки 1,25-дигидрооксихолекальциферола (витамина D) при почечной недостаточности;
— повышение потери фосфора (при гипофосфатемии, синдроме Фанкони);
— отсутствие щелочной фосфатазы при гипофосфатазии (редко).
Предрасполагающими факторами являются:
— повышенная потребность в витамине D детей
раннего возраста (особенно первого года жизни),
связанная с их усиленным ростом и интенсивным
формированием скелета;
— патология беременности (см.) и различные
экстрагенитальные заболевания матери;
— нерациональное вскармливание — избыток в
питании углеводов или белков;
— искусственное вскармливание (соотношение
фосфора и кальция в коровьем молоке не соответствует потребностям детского организма);

Р
— желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, приводящие к развитию ацидоза (что
нарушает процессы оссификации (костеобразования));
— недостаточное пребывание на воздухе;
— чрезмерное укутывание, запыленность воздуха, рассеянный свет (затрудняет внутреннее образование витамина D в детском организме).

Патогенез
Подвижное равновесие уровней фосфора и
кальция в крови и костной ткани (основное депо
этих элементов в организме) регулируется паратгормоном паращитовидных желез и тиреокальцитонином щитовидной железы.
Важную роль в фосфорно-кальциевом обмене
играет витамин D, который поступает в организм
с пищей или образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения и представляет собой
малоактивное соединение. Воздействуют на организм его активные производные, биологическая
активность которых в десятки и сотни раз выше
активности исходного витамина D.
В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей
образуется витамин D3, производные которого
являются активным антирахитическим средством.
Таким образом, витамин D является предшественником по крайней мере трех гормонов, регулирующих всасывание кальция и фосфатов и
минерализацию кости.
Недостаток одного из производных D3 вызывает снижение образования кальцийсвязывающего
белка и всасывания солей кальция в кишечнике.
Недостаток кальция и магния ведет к усилению
функции околощитовидных желез.
Влияние витамина D на обмен кальция в организме зависит и от других факторов: уровня
гормонов, электролитного обмена и функционального состояния органов.
Паратгормон стимулирует всасывание кальция
в кишечнике, всасывание кальция из кости, тем
самым ликвидируя гипокальциемию (недостаток
кальция). Поэтому понятно, что гипофосфатемия
(недостаток фосфатов) — более ранний признак
рахита, чем гипокальциемия, которая развивается
лишь при тяжелом течении болезни. При рахите
также нарастает активность щелочной фосфатазы
в сыворотке крови, но роль ее еще окончательно
не выяснена.
Бесспорна роль нарушения обмена лимонной
кислоты в механизме развития рахита. Увеличение
концентрации цитрата на границе «кость — кровь»
облегчает транспорт кальция в кровь и из кости.
Недостаток витамина D усиливает выделение с
мочой аминокислот, нарушает структуру органической матрицы кости — коллагена.

651

РАХИТ

Р
В результате нарушений фосфорно-кальциевого обмена появляются патологические изменения
в зоне роста, обызвествление, размягчение и деформация костей, избыточное развитие костной
необызвествленной ткани. Нарушаются и другие
виды обмена (белковый, углеводный, жировой),
возникают расстройства функций нервной системы и внутренних органов. Определенную роль
играют семейное предрасположение и индивидуальные особенности ребенка.

Клиническая картина

652

Клинически выделяют следующие формы рахита.
I. Витамин-D-дефицитный рахит:
— кальцийпенический вариант;
— фосфорпенический вариант.
II. Витамин-D-зависимый рахит (псевдодефицитный):
— тип 1-й — наследственный дефект образования в почках 1,25-диоксивитамина D;
— тип 2-й — генетическая устойчивость рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.
III. Витамин-D-резистентный рахит:
— семейный врожденный гипофосфатный рахит, или фосфат-диабет;
— болезнь Дебре—де Тони—Фанкони;
— почечный тубулярный ацидоз;
— гипофосфатазия.
IV. Вторичный рахит:
— синдром мальабсорбции;
— при болезнях обмена веществ;
— спровоцированный фенобарбиталом либо
другими противосудорожными препаратами или
глюкокортикоидами.
Первичные рахиты. Клиническая картина рахита зависит от тяжести процесса (легкий, средней
тяжести, тяжелый), характера течения (острое,
подострое, рецидивирующее) и периода болезни
(начальный, разгара, восстановления, остаточных
явлений).
Симптоматика менее выражена при легком течении болезни (I степень) и наблюдается преимущественно со стороны нервной и костной систем;
при II степени (состояние средней тяжести) к
последним присоединяются патологические нарушения со стороны мышечной и кроветворной
систем, вторичные изменения со стороны органов
дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также
желудочно-кишечного тракта; III степень (тяжелая) клинически дает резкие изменения со стороны всех перечисленных выше органов и систем.
По характеру течения рахит может быть острым,
подострым и рецидивирующим, что предопределяет различие в проведении лечебных мероприятий.

Острое течение рахита наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у крупных детей.
Оно характеризуется прогрессирующим течением
с поражением нервной, костной и других систем;
преобладанием процессов остеомаляции (размягчения костной ткани) над процессами остеоидной
гиперплазии (усиленного разрастания костной
ткани) либо гипогенеза (замедленного костеобразования); уменьшением уровня фосфора в крови,
повышением активности щелочной фосфатазы.
Подострый рахит отличается медленным и
вялым развитием болезни, преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии, мышечной гипотонией и анемией (см.).
Рецидивирующий рахит проявляется повторным обострением уже затихающего процесса,
что может быть вызвано изменением характера
питания, особенностями ухода, недостаточным
пребыванием на свежем воздухе, неадекватными
лечением и профилактикой, повторными инфекционными заболеваниями. В начальном периоде рахита клиническая картина проявляется
в основном расстройствами нервной системы:
изменяется настроение и поведение ребенка, он
становится капризным и раздражительным, пугливым (особенно при засыпании), появляется
повышение чувствительности, заметно нарушается сон. Одновременно с этим повышается
сосудодвигательная возбудимость кожи — усиливаются красный дермографизм и потливость.
Потливость выражена прежде всего при кормлении и во сне, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Пот становится липким,
с неприятным запахом, раздражает кожу. Ребенок
беспрерывно трет голову о подушку, в результате
чего волосы на затылке выпадают и появляется
облысение затылка. На голове появляется четкий
рисунок подкожных вен. Стул становится неустойчивым, моча приобретает резкий аммиачный
запах. Красный дермографизм держится дольше
обычного. Отмечаются легкая податливость краев
большого родничка и костей черепа по ходу стреловидного и ламбдовидного швов и мышечная
гипотония. Уровень кальция в крови остается в
пределах нормы, а содержание фосфора несколько снижается. Нарастает активность щелочной
фосфатазы, увеличивается выделение с мочой
аммиака, аминокислот и фосфатов. Начальный
период отчетливо проявляется у ребенка в возрасте 3—6 месяцев, хотя первые симптомы могут появиться и раньше — в 1,5—2 месяца.
Начальный период рахита длится от 1,5 недель
до 1 месяца и переходит в период разгара (цветущий рахит). В период разгара болезни отмечаются
более выраженные нервно-мышечно-вегетатив-

РАХИТ
ные расстройства, а также вовлечение в процесс
внутренних органов.
Ребенок становится вялым, малоподвижным,
усиливается гипотония мышц и связочного аппарата, движения в конечностях становятся как бы
разболтанными.
Развиваются четкие изменения со стороны скелета. К легкости и податливости краев родничков
и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа: вдоль ламбдовидного шва и задних
отделов теменных костей (реже в области чешуи
затылочной кости) появляются участки размягчения величиной 15—20 см, дающие при надавливании ощущение толстого пергамента или тонкой
целлулоидной пластинки. Мягкий череп меняет
конфигурацию: уплощается затылок, возникает
асимметрия головы. В результате избыточного
образования новой костной ткани, которая не
обызвествляется сразу, начинают выступать более
отчетливо лобные и теменные бугры, а весь череп
приобретает угловатую форму (квадратная голова);
иногда западает переносица (седловидный нос)
или сильно выступает лоб («олимпийский лоб»).
При этом появляется экзофтальм (пучеглазие).
Замедляется прорезывание зубов, изменяется его
порядок, нарушается прикус, появляются дефекты
эмали и кариес (см.). Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5—2 лет или позже.
В результате усиленного образования новой
костной ткани на границе костной и хрящевой
части ребер появляются утолщения, усиливается
кривизна ключиц; грудная клетка за счет процессов размягчения становится мягкой и деформируется: она выглядит сдавленной с боков. На
поверхности грудной клетки соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление — гаррисонова (или перипневмоническая)
борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается кпереди — возникает так называемая
куриная, или килевидная, грудь. В поясничном
отделе позвоночника появляется кифоз (см.) —
рахитический горб. В дальнейшем, когда ребенок
начинает ходить, иногда присоединяются лордоз (см.), а в некоторых случаях — сколиоз (см.).
В результате разрастания эпифизарного хряща и
расширения метафизов у детей старше 6—8 месяцев наблюдаются утолщения эпифизов костей
предплечья («рахитические браслеты») и голеней,
фаланги пальцев также утолщаются, создавая так
называемые «нити жемчуга». Кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О (варусная
деформация), реже — в виде буквы Х (вальгусная
деформация). Почти всегда наблюдается плоскостопие. Таз деформируется довольно редко. В за-

Р
висимости от тяжести рахитических явлений и
времени их возникновения возможны самые разнообразные деформации нижних конечностей.
На рентгенограммах граница между эпифизом
и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между
эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную выгнутость.
Для рахита характерны изменения со стороны
мышечно-связочного аппарата: вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больной
ребенок в положении на спине легко притягивает ногу к голове, даже кладет стопу на плечо.
Вследствие расхождения прямых мышц живота и
дряблости живот как бы распластывается — лягушачий живот. Задерживается развитие костномышечной системы: дети начинают позже держать
голову, сидеть, вставать и ходить; пассивные движения обычно вызывают у них отрицательную
реакцию, по-видимому, за счет имеющейся у них
повышенной чувствительности.
Деформация грудной клетки, снижение тонуса мышц, несколько вялые движения диафрагмы
и изменения со стороны нервной системы нарушают легочную вентиляцию. В период разгара заболевания могут возникать одышка, ателектазы,
легко развиться пневмония (см.). Также развиваются дистрофические изменения со стороны сердца — так называемое «рахитическое сердце» имеет
расширенные вправо границы за счет увеличения
сердечных полостей. Тоны сердца приглушены,
пульс учащен, артериальное давление снижено.
При рахите тяжелой степени нарушено функциональное состояние печени и желудочно-кишечного тракта, страдают белковый и жировой
обмен, имеется дефицит витаминов В1, В6, В5, А,
Е, С. За счет нарушения двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта при
рахите в период разгара отмечаются нарушения
аппетита, активности ферментов в сторону снижения, отмечается неустойчивость стула. Возможны
нарушения функции почек и эндокринных желез.

Поднадкостничные переломы при рахите

653

РАХИТ

Р

654

У большинства детей с рахитом II и III степени
наблюдаются явления гипохромной анемии (см.),
в генезе (происхождении) которой решающую
роль играет дефицит железа и аминокислот.
Происходит нарушение иммунитета, что способствует развитию у детей с рахитом острых
респираторных и желудочно-кишечных заболеваний. При исследовании крови выражены биохимические изменения: по сравнению с нормой
снижается концентрация в сыворотке крови неорганического фосфора, увеличивается активность щелочной фосфатазы, уровень же кальция
в сыворотке крови остается в пределах нормы или
несколько снижается, уменьшается концентрация
в крови лимонной кислоты, увеличивается выведение с мочой фосфатов, аммиака, некоторых
аминокислот.
При снижении в крови ионизированного кальция могут возникнуть судороги. В периоде восстановления или остаточных явлений происходит
обратное развитие симптомов, причем ликвидация основных клинических проявлений наступает
иногда раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. В период репарации (выздоровления) у ребенка исчезают
признаки активности рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей,
мышечная гипотония, анемия (см.) и др.).
Период остаточных явлений диагностируется,
как правило, у детей в возрасте 2—3 лет и старше,
когда нет признаков активного рахита, лабораторных отклонений, а имеются только последствия
перенесенного рахита II—III степени (деформация костей, изменение размеров печени и селезенки).
Развитие клинических проявлений у недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки
заболевания у них обнаруживаются намного раньше, чем у доношенных: на 4—6-й неделе жизни.
Первым признаком является краниотабес, который считается патологическим симптомом лишь
в тех случаях, когда уже имелось затвердение
костей, а затем наступило размягчение (следует
дифференцировать с псевдокраниотабесом — физиологической мягкостью костей за счет недостаточности первичного отложения кальция в кости).
Часто уже на 2-м месяце жизни появляются рахитические четки, а потливость — лишь на 3—4-м
месяце; лягушачий живот регистрируется после
3-го месяца, а облысение — на 4—5-м месяце.
У недоношенных детей при тяжелом течении болезни возможны поднадкостничные переломы по
типу «зеленой веточки».
Вторичные рахиты. Среди вторичных рахитов, развивающихся у детей, нередко встречают-

ся: печеночный рахит, рахит, сопровождающий
судорожную терапию, рахит при гипофосфатазии,
рахит при почечном тубулярном ацидозе и других
нарушениях обмена веществ.
Печеночный рахит развивается при внепеченочной атрезии желчных путей, когда нарушение
секреции желчных солей приводит к нарушению
всасывания (абсорбции) витамина D и других
жирорастворимых витаминов. Рахит может сопровождать гепатит (см.) новорожденных или
вызывать повреждение клеток печени в результате того, что ребенок находился на искусственном вскармливании. Рахит, сопровождающий
противосудорожную терапию, встречается у детей, длительно получающих противосудорожные
препараты. Несмотря на адекватное поступление
в организм витамина D, развивается дефицитный
по кальцию рахит. Это происходит вследствие
того, что противосудорожные препараты активируют печеночный цитохром, а провитамин D
превращается в неактивные производные. Такое
состояние возникает особенно часто при сочетании фенобарбитала и дифенина.
Для рахита при гипофосфатазии характерны
искривление ног и низкорослость. Клинические
проявления иногда спонтанно исчезают по мере
созревания ребенка. Рентгенологическая картина
заболевания сходна с первичным рахитом.
Диагностическим признаком иногда служит
лишь снижение активной фосфатазы в сыворотке
крови. Как механизм развития гипофосфатазия
представляет собой наследственное заболевание,
отмечающееся низкой активностью щелочной
фосфатазы, приводящей к нарушению фосфорнокальциевого обмена и почечной недостаточности.
Вторичный рахит, наступающий вследствие почечного тубулярного ацидоза, возникает у детей
с хронической почечной недостаточностью из-за
изменений минерального обмена и обмена веществ в кости.
Эти изменения приводят к нарушению всасывания кальция, повышенной функции паращитовидных желез, обызвествлению сосудов кожи
и внутренних органов, нарушению образования
в почках биологически активного витамина D.
К ранним симптомам вторичного рахита относится замедление роста. Отставание в росте иногда
происходит без рентгенологических изменений
скелета. При прогрессировании процесса развиваются мышечная слабость, боли в костях, деформация костей, смещение эпифизов и переломы
в области метафизов. Особенно заметны у детей
искривления коленного сустава, выступающие
лобные кости, патологические изменения роста
зубов.

РАХИТ
Диагностика и дифдиагностика
Для установления диагноза рахита, его периода и степени тяжести болезни прибегают,
кроме оценки клинических проявлений, к биохимическому исследованию крови (содержание
уровня кальция фосфора, цитратов, активность
щелочной фосфатазы и др.). Рентгенологические
исследования скелета, в первую очередь рентгенограмма запястий, помогают в диагностике рахита
в период разгара болезни, в дальнейшем проводят
рентгенологическое исследование и других костей
скелета. Проводится также исследование мочи
(реакция Сульковича) на содержание кальция.
Характерны рентгенологические изменения:
— расширение концов диафизов длинных костей;
— расширение реберно-хрящевых сочленений
(рахитические четки);
— мягкий и выпуклый череп с боковым утолщением в большей степени, чем у доношенных;
— относительно большие размеры родничка
вследствие плохого развития костей черепа;
— надломы (трещины) ребер и (или) длинных
костей;
— выраженный остеопороз (см.) (разрежение)
всех костей;
— гиперемия концов метафизов воспалительного генеза;
— отсутствие контурирования концов метафизов;
— признаки раннего заживления с развитием
начальной линии кальциноза (см.).
В биохимическом анализе крови отмечаются:
выраженное повышение показателей щелочной
фосфатазы, низкое содержание фосфора в плазме
и низкие или нормальные показатели содержания
кальция в крови.
Иногда повышенный уровень щелочной фосфатазы является ранним указанием на наличие у
недоношенного ребенка рахита.
Дифференциальную диагностику проводят с
рахитоподобными заболеваниями: хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, почечно-тубулярным ацидозом, фосфат-диабетом,
болезнью Дебре—де Тони—Фанкони, гипотиреозом, болезнью Дауна (см.) и другими.

Лечение
Лечение рахита должно быть строго индивидуальным и зависит от степени тяжести, периода
болезни и его течения, возраста ребенка, степени
его доношенности, сезона года, климатических и
материально-бытовых условий жизни ребенка.
Лечение этого заболевания комплексное и
включает в себя организацию диетического и

Р
гигиенического режима; проведение специфического лечения; проведение физиотерапии (ультрафиолетовое облучение, диатермия мышц и
костей, соляно-хвойные ванны и др.); проведение
закаливающих мероприятий (максимальное пребывание на свежем воздухе, морские и солнечные
ванны); лечебный массаж и гимнастику.
В организации питания при лечении рахита
рекомендуется сбалансированная диета по содержанию белков, жиров и углеводов, преобладание
продуктов, богатых витаминами и минеральными
веществами, в частности кальцием, фосфором,
магнием и т.д. Составлять рацион следует так,
чтобы потребность в витамине D была минимальной. Следует ограничивать в питании каши и мучные изделия, своевременно вводить овощные и
фруктовые соки, пюре.
К овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую желток, богатый жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В, а
также фосфором, кальцием, микроэлементами.
При искусственном вскармливании важно учитывать содержание витамина D в заменителях
грудного молока — адаптированных молочных
смесях.
Гигиенический режим, кроме соблюдения режима питания, включает в себя организацию сна,
прогулок, физическое и психомоторное развитие
ребенка, а также закаливающие процедуры.
Специфическое лечение витамин-D-зависимого рахита заключается в назначении витамина D
и заменяющих его препаратов. Существует много
рецептов лечебного назначения витамина D. Перорально эргокальциферол (витамин D2) назначают только при нарушениях всасывания.
При лечении рахита можно использовать терапевтический режим, при котором 2—5 тыс. МЕ
эргокальциферола назначают ребенку на протяжении 4—8 недель, а затем в профилактической
дозе — по 400 МЕ в день до исчезновения клинических проявлений. В течение года допустимо
лишь проведение одного терапевтического курса
с последующей профилактически поддерживающей дозой.
Вторым способом назначения эргокальциферола может быть stoss-терапия (или толчковая терапия). Она заключается в назначении 400—600 тыс.
МЕ для перорального приема в один или более
(до 6) приемов витамина D2 в сутки. При отсутствии ощутимого клинического эффекта лечение
повторяют через 10—30 дней. Однако второй способ чаще приводит к развитию гипокальциемии,
поэтому его применение нефизиологично.
Пероральное применение эргокальциферола в
терапии рахита требует постоянного контроля со-

655

РАХИТ

Р

656

держания уровня кальция в крови. Одновременно
с витамином D2 не рекомендуется назначать препараты кальция, ультрафиолетовое облучение.
Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция) назначают только при имеющейся гипокальциемии, а ультрафиолетовое
облучение — только после окончания терапевтического режима, спустя 1—2 месяца, главным образом в осенне-зимнее время.
В комплекс медикаментозного лечения рахита
обязательно должны входить витамины (аскорбиновая кислота, витамины А, В1, В2, В6, В5, В15, Е),
а также адаптогены, такие, как дибазол и глютаминовая кислота.
Недоношенным детям назначают цитратные
смеси следующего состава: цитрат натрия — 3 г,
лимонная кислота — 2 г, сироп простой — 20 мл,
вода дистиллированная — до 200 мл; принимать
по 1 ч. л. 3 раза в день. При лечении рахита у недоношенных детей также обычно повышают содержание минеральных веществ путем добавления
10—15 мл нейтрального фосфора на 100 мл молока
(смеси); в случае внутривенной терапии добавляют фосфор во вводимую смесь. Детям, у которых
отмечаются падения показателей содержания
фосфора в сыворотке крови, а также нарастание
активности щелочной фосфатазы (свыше 800 ЕД),
показано дополнительное введение фосфора до
того, как разовьется болезнь костей.
При рахите в период восстановления и при выраженных остаточных явлениях широко применяют
физиопроцедуры: хлоридно-натриевые (соляные)
ванны, аппликации парафина, торфа, песка (при
выраженной гипотрофии мышц). В зависимости
от сезона применяются ультрафиолетовое облучение, морские и солнечные ванны. Широко применяются лечебный массаж и гимнастика.
Ультрафиолетовое облучение проводится курсом из 15—20 сеансов, назначаемых через день с
постепенным увеличением экспозиции. Первый
сеанс назначают детям до 3 месяцев начиная с
1/8 биодозы, с 3 месяцев — с 1/4 биодозы, через
каждые 2 сеанса увеличивают биодозу на 1/8 или
1/4. В разгар болезни курс повторяют через
2—3 месяца. Массаж и гимнастику применяют во
все периоды, за исключением острой стадии.
Нежелательные эффекты при приеме витамина D возникают при чрезмерных дозах, например
при ударном назначении витамина D, когда за
2—10 дней вводят курсовую дозу. Гипервитаминоз
легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую
травму, при одновременном вскармливании смесями «Малыш», «Малютка», «Виталакт» и др.,
которые содержат в своем составе витамин D,

а также у детей, чьи матери получали большие
дозы витамина D.
При гипервитаминозе происходит интенсивное
всасывание кальция из кишечника и рассасывание
костей, в результате чего возникает гиперкальциемия, повреждаются клеточные мембраны и нарушаются функции различных органов (сердце,
почки, печень). Нарушается нормальный транспорт ионов калия и магния через клеточные мембраны. Возникает дефицит ионов в тканях, что
ведет к нарушению сократительной деятельности
сердца, развитию сердечной недостаточности.
Для ликвидации гипервитаминоза витамина D
большое значение имеет назначение витаминов
А и Е, которые стабилизируют клеточные мембраны и блокируют проникновение кальция в
ткани. Необходимо также назначение фуросемида, ускоряющего выведение кальция с мочой, и
кальцитрина — препарата кальцитонина, препятствующего рассасыванию костной ткани. Одновременно назначают препараты, увеличивающие
щелочные резервы, ликвидирующие ацидоз (натрия гидрокарбонат и т.д.), аспаркам, диету с ограничением кальция.

Профилактика
Антенатальная профилактика. Профилактику рахита надо начинать еще до рождения
ребенка. Она заключается в назначении беременной женщине полноценного сбалансированного
питания, обогащенного витаминами и микроэлементами, правильном чередовании труда и отдыха,
соблюдении гигиенических норм и здоровом образе жизни, использовании естественных природных
факторов (длительные прогулки). В последний
триместр беременности (см.) для профилактики
рахита у будущего ребенка показано ультрафиолетовое облучение, особенно если он приходится на
осенне-зимнее время (10—15 сеансов). Рекомендован прием поливитаминных препаратов, куда
обязательно должен входить витамин D (гендевит,
«Матерна» и др.). Минимальная суточная потребность беременной в витамине D — 500 МЕ эргокальциферола. При неблагоприятных бытовых и
геофизических условиях в последние 2 месяца беременности доза витамина D может быть увеличена до 1000 МЕ в день.
Постнатальная профилактика. Профилактика начинается с первых дней жизни: борьба за
естественное вскармливание с дальнейшим своевременным введением желтка, соков и прикормов,
закаливание, массаж и гимнастика, максимальное
пребывание на свежем воздухе.
Специфическую профилактику витамином D
следует проводить с осторожностью, чтобы не вызывать передозировки.

РВОТА
Недоношенным детям витамин D назначают
с 2—3-недельного возраста в дозе 500 МЕ в день
и проводят лечение круглогодично в сочетании с
поливитаминами (С, В1, В2, В5 и т.д.). Назначение витамина D должно сочетаться с назначением
ультрафиолетового облучения (15—20 сеансов в
год в осенне-зимний период). При неблагоприятных условиях доза витамина может быть увеличена до 800—1000 ЕД (не более 1600 МЕ), но только
при нахождении ребенка в неонаталогическом отделении; при выписке из него доза уменьшается
до 400—500 МЕ.
Недоношенные дети, находящиеся на грудном
вскармливании, с целью профилактики рахита с
первых дней жизни дополнительно должны получать фосфор; находящимся на искусственном
вскармливании рекомендованы молочные смеси,
обогащенные фосфором. Рекомендуется также
дополнительное обогащение грудного молока
(или адаптированной смеси) кальцием в количестве 20—40 мг на 100 мл.
Доношенным детям, получающим адаптированные молочные смеси, куда входит термостабильный витамин D2, специфическую
профилактику витамином D не проводят.

РВОТА
Определение
Рвота — сложный рефлекторный акт, приводящий к извержению содержимого желудка
(иногда вместе с содержимым кишечника) через рот. В физиологическом отношении рвота в
большинстве случаев является защитной реакцией организма, направленной на удаление из него
токсических или раздражающих веществ. Рвоте
может предшествовать тошнота, сопровождающаяся вегето-сосудистыми реакциями.

Этиология
Рвота и предшествующая ей тошнота связаны с
возбуждением рвотного центра, расположенного
на дне четвертого желудочка головного мозга. Она
может возникать при заболевании органов брюшной полости (гастрит (см.), язвенная болезнь (см.),
дуоденит (см.), холецистит (см.), диафрагмальная
грыжа (см.), острых хирургических заболеваниях (аппендицит (см.), непроходимость кишечника
(см.), желчные и почечные колики (см.)), инфекционных заболеваниях (дизентерия (см.), грипп (см.),
менингит (см.), энцефалит (см.)), функциональных
нарушениях нервной системы (мигрень (см.), невропатия, сотрясение головного мозга), поездках
в транспорте, заболеваниях обмена веществ (сахарный диабет (см.), уремия (см.)), недостаточно-

Р
сти кровообращения (см.), отравлениях (см.). Рвота
может возникать под влиянием психических стимулов, при рефлекторном возбуждении рвотного
центра за счет раздражения так называемых рвотных зон (глотка, корень языка, стенки желудка,
брюшина, желчные протоки, брыжеечные сосуды
и др.), при нарушениях вестибулярного аппарата
или вследствие раздражения пусковой зоны, находящейся рядом с рвотным центром, различными
раздражающими агентами, попавшими в кровь.

Патогенез
Многообразие причин рвоты исключает ее специфичность как симптома определенной патологии. По механизму развития выделяют по меньшей
мере три варианта рвоты: центральную (нервную,
мозговую), гематогенно-токсическую и висцеральную (рефлекторную) рвоту. Центральная рвота наблюдается при органических заболеваниях
головного мозга и его оболочек (при опухолях (см.),
менингите (см.), энцефалите (см.), абсцессах (см.)
и др.), черепномозговой травме (см.), отеке мозга,
церебральных сосудистых кризах, мигрени (см.).
Близкой этому варианту можно считать рвоту при
поражении лабиринта внутреннего уха, глаукоме
(см.). Особое место занимает психогенная рвота
при психических болезнях, неврозах (см.), стрессовых ситуациях и как результат условного рефлекса
на какой-нибудь продукт или его свойства.
Гематогенно-токсическая рвота возникает при
накоплении в крови продуктов нарушенного обмена (уремия (см.), сахарный диабет (см.), кетоацидоз, печеночная недостаточность и др.) или
при попадании в кровь различных ядов и раздражающих веществ (угарный газ, алкоголь, грибы,
ядовитые растения), токсинов микробного и вирусного происхождения (при токсикоинфекциях
(см.), гриппе (см.), менингококцемии), а также
лекарственных веществ (антибиотики, сульфаниламиды, сердечные гликозиды и др.).
Висцеральная рвота, как правило, связана с
патологией кишечного тракта, чаще всего она наблюдается при остром и хроническом гастрите
(см.), язвенной болезни (см.), холецистите (см.),
панкреатите (см.) и т.д. Часто обнаруживается
связь рвоты при этих заболеваниях с приемом
пищи. Без определенной связи с приемом пищи
висцеральная рвота наблюдается при синдроме
острого живота (аппендицит (см.), тромбоз мезентеральных сосудов и др.).

Клиническая картина
Обычно рвоте предшествует тошнота — неприятное ощущение, сопровождающееся сосудистонервными реакциями: побледнением, слабостью,
головокружением, чувством тяжести в желудке,

657

РВОТА

Р

658

шумом в ушах, потливостью, саливацией. Возможны как тошнота без рвоты, так и рвота без
предшествующей тошноты.
Клинически рвота является симптомом определенной патологии; немаловажное диагностическое значение имеет связь рвоты с приемом пищи.
Так, утренняя рвота, рвота натощак или ранняя
рвота (наступающая сразу после еды) характерны
для гастрита (см.), язвенной болезни (см.) желудка.
Поздняя рвота (наступающая спустя несколько
часов после еды) наблюдается при пилородуоденальных язвах, дуодените (см.), панкреатите (см.),
холецистите (см.). Выделяют также ночную рвоту, циклическую рвоту, не связанную с приемом
пищи, при которых важно анализировать характер рвотных масс. При хронических эзофагитах
(см.) рвота может представлять собой пассивные
вытекания пищеводного содержимого в рот без
предшествующей тошноты и без участия мышц
передней брюшной стенки (пищеводная рвота).
Кроме того, рвота может быть однократной, многократной, циклической, неукротимой, упорной.
В зависимости от происхождения рвота может начинаться без предшествующей тошноты и
болей в животе. Это происходит, например, при
органической патологии центральной нервной
системы. Извержение рвотных масс, состоящих,
как правило, из недавно съеденной пищи без
патологических примесей, наступает внезапно.
Психогенная рвота часто распознается по анамнезу (больные сами указывают ее причину), иногда
она сочетается с анорексией. Для гематогеннотоксической рвоты, вызванной экзогенными
ядами, характерны предшествующая выраженная
тошнота, повторяемость рвотных актов (вплоть до
неукротимой рвоты). Кроме рвоты, наблюдаются
и другие признаки общей интоксикации. Особое
значение имеет кровавая рвота.
Кровавая рвота (гематемезис) — симптом
острого кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновение кровавой рвоты всегда связано с попаданием крови в
полость желудка. Причиной кровавой рвоты чаще
всего являются кровотечения из язвы желудка, из
варикозно расширенных вен пищевода и желудка при повышении давления в верхней брыжеечной вене у больных циррозом печени (см.) или
из полипов желудка. Реже источником кровотечений бывают язвы двенадцатиперстной кишки,
трофические эрозии и язвы желудка у больных с
сердечной недостаточностью (см.) и кислородной
недостаточностью (в том числе и при инфаркте
миокарда (см.)), эрозии и язвы пищевода, вызванные приемом лекарственных средств (в частности, аспирина). Кровавая рвота наблюдается при

диапедезных кровотечениях из стенки желудка
при синдроме острого его расширения, а также
при геморрагических васкулитах (см.) и болезнях,
сопровождающихся нарушениями свертываемости крови (гемофилия (см.), лейкозы (см.), уремия
(см.), сепсис (см.), геморрагические диатезы (см.)).
К очень редким причинам кровавой рвоты относятся ранения и ожоги (см.) пищевода и желудка.
Кровавую рвоту распознают по окраске рвотных масс; сопутствующим признаком кровопотери в желудочно-кишечном тракте является
дегтеобразный стул — мелена. Кроме рвоты, больные при кровотечениях из желудочно-кишечного
тракта жалуются на слабость и головокружения.
Отмечаются бледность кожных покровов, влажность в виде холодного липкого пота, снижение
артериального давления, учащенное дыхание.
Может наступить коллапс (см.). Окраска рвотных
масс при кровавой рвоте зависит от длительности
нахождения крови в желудке и секреции в нем соляной кислоты. Если пребывание крови в желудке
непродолжительно или в нем отсутствует соляная
кислота (при ахилии), то рвотные массы состоят
из малоизмененной жидкой крови или ее рыхлых
сгустков. Такая кровавая рвота распознается без
труда. При продолжительном пребывании крови в
желудке и под влиянием соляной кислоты образуется солянокислый гематин, придающий рвотным
массам коричневатый цвет (вид кофейной гущи).
При обильном кровотечении с повреждением
крупного сосуда рвотные массы содержат большое
количество алой крови.
При беременности (см.) и токсикозах возникает
рвота беременных. Рвота беременных — одна из
форм раннего токсикоза, проявляющаяся тошнотой, понижением аппетита, изменением вкусовых
и обонятельных ощущений. Легкие формы рвоты беременных обычно не отражаются на общем
состоянии больных. При состояниях средней
тяжести рвота повторяется до 10—12 раз в сутки,
отмечаются общая слабость, потеря массы тела,
снижение аппетита, уменьшение мочевыделения.
Рвота до 20 раз в сутки и более — это неукротимая
рвота. При ней быстро наступают истощение и
упадок сил, прогрессирует потеря массы тела, отмечается снижение аппетита вплоть до анорексии.
Снижается артериальное давление, развивается
тахикардия (см.); такое состояние может осложняться обезвоживанием организма.
Рвота у детей. Рвота у детей наблюдается
чаще, чем у взрослых, и возникает тем легче, чем
меньше ребенок. У новорожденных и детей грудного возраста появляются срыгивания.
Срыгивания отличаются от рвоты тем, что при
этом съеденная пища выделяется без усилий и

РВОТА
выраженных сокращений мускулатуры брюшной
стенки. Общее состояние не нарушается, выбросы желудочного содержимого менее энергичны,
ребенок как бы срыгивает молоко изо рта сразу
или через небольшой промежуток времени после кормления. Срыгивания не сопровождаются
вегетативными симптомами, не отражаются на
поведении, аппетите, настроении ребенка. Склонность к срыгиваниям — одна из характерных черт
новорожденных и детей первых месяцев жизни.
Это обусловлено определенными особенностями строения верхних отделов пищеварительного
тракта в этом возрасте: слабостью кардиального
сфинктера при хорошо развитом пилорическом,
горизонтальным расположением желудка и его
формой в виде мешка, высоким давлением в
брюшной полости, наконец горизонтальным положением самого ребенка и большим объемом
питания, которое он начинает получать уже к
двухнедельному возрасту (1/5 массы тела в сутки).
Срыгиваниям в этом возрасте обычно способствуют перекармливание и заглатывание воздуха.
Срыгивания и рвота у детей могут быть важными симптомами ряда заболеваний. Рвоту у детей
можно разделить на две большие группы:
— первичная, когда причина находится в желудочно-кишечном тракте;
— вторичная, когда причина находится вне пищеварительного тракта.
С точки зрения лечебных мероприятий, желудочно-кишечные формы рвоты, в свою очередь, подразделяются на функциональные и
органические. Последние у новорожденных
сводятся к врожденным порокам развития (см.)
желудочно-кишечного тракта. Вторичную (симптоматическую) рвоту можно условно разделить
на инфекционную, связанную с церебральной
патологией и с нарушением обмена веществ. Первичные (желудочно-кишечные) формы рвоты,
в частности функциональная рвота, возникают
в результате разнообразных нарушений регуляции. Наиболее частой функциональной патологией является недостаточность кардии (халазия
кардии, недостаточность нижнего пищеводного
сфинктера). Недостаточность кардии может быть
следствием нарушения иннервации нижней части
пищевода (при перинатальной энцефалопатии),
дисбаланса гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, мотилина),
а также повышения внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при целом ряде заболеваний.
При несмыкании нижнего пищеводного сфинктера нарушается желудочно-пищеводный барьер
в дополнение к патологическому рефлюксу и эзофагиту (см.).

Р
Срыгивания при недостаточности кардии возникают сразу после кормления в горизонтальном
положении, они частые и необильные. Рефлюксэзофагит при этой патологии может вызывать у
новорожденных приступ сердечно-сосудистой недостаточности (см.). У новорожденных рвота может
проявляться беспокойством, отказом от еды, высовыванием кончика языка, выталкиванием соска,
бледностью кожных покровов. Ахалазия пищевода
(кардиоспазм) — стойкое сужение кардиального
отдела в результате нарушения интрамуральной
иннервации. Причинами этого служат: врожденное отсутствие или дефицит нейронов в ганглиях
межмышечного (ауэрбахова) сплетения на протяжении пищевода и гибель этих клеток под воздействием внешних и внутренних факторов. При этом
нарушается содружественное открытие кардии при
глотании, отмечается атония пищевода на всем
его протяжении, пища задерживается над спазмированной кардией, постепенно нарастает расширение пищевода. Клинически это проявляется
рвотой во время кормления только что съеденным
молоком без примесей желудочного содержимого,
а также некоторым затруднением глотания, как
будто ребенок «давится» во время еды.
Пилороспазм — спазм мускулатуры привратника, обусловливающий затруднение опорожнения
желудка. Причина заключается в повышенном
тонусе симпатического отдела нервной системы
вследствие дородовой, родовой и послеродовой
энцефалопатии и кислородной недостаточности.
Обычно дети с пилороспазмом имеют признаки
повышенной возбудимости, плохо прибавляют
в массе. Срыгивания у них появляются с первых
дней жизни, но вначале они непостоянны. По
мере нарастания объема питания пилороспазм
вызывает рвотный синдром. Рвота появляется
ежедневно, частота ее в течение суток варьирует.
Рвотные массы довольно обильные, представляют собой створоженное кислое содержимое без
примеси желчи, однако объем их не превышает
объема съеденной пищи. Стул при пилороспазме
остается нормальным. Прибавка в массе недостаточна, развивается гипотрофия.
Острый гастрит (см.) у новорожденных может
быть обусловлен пищевыми (перевод на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси) и медикаментозными причинами
(антибиотики, эуфиллин, противовоспалительные препараты внутрь), а также инфекцией (заглатывание инфицированных околоплодных вод)
и несоблюдением санитарно-гигиенических требований при уходе за ребенком.
Срыгивания и рвоты при остром гастрите обычно бывают створоженным молоком, беспорядоч-

659

РВОТА

Р

660

ные и многократные, наступают, как правило, не
сразу после кормления. Нередко одновременно
отмечается диарея (см.). При упорной рвоте возможно развитие обезвоживания.
Функциональные срыгивания и рвота у новорожденных могут возникать и при метеоризме
(см.). При этом повышается давление в брюшной
полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера. Для снятия
метеоризма важно откорректировать диету, использовать адсорбенты и ферментные препараты,
эубиотики и ветрогонные травы.
Первичные (желудочно-кишечные) формы
рвоты часто связаны с органическими поражениями (пороками развития (см.)). Различные врожденные пороки желудочно-кишечного тракта,
приводящие к нарушениям проходимости пищеварительной трубки на любом ее уровне, могут
сопровождаться упорным рвотным синдромом и,
как правило, требуют своевременной диагностики
и хирургического лечения. К таким порокам относятся: врожденная атрезия пищевода, пилоростеноз, врожденная кишечная непроходимость и др.
Вторичные (симптоматические) формы рвоты
наблюдаются при мозговой патологии, инфекционных заболеваниях, нарушениях обменных
процессов; в этом случае рвота является одним из
симптомов заболевания. При церебральной патологии рвота сочетается с другими признаками
патологии центральной нервной системы: неэмоциональным монотонным слабым криком, постаныванием, выбуханием родничка и расхождением
швов черепа, синдромами возбудимости или угнетения, двигательными нарушениями, судорожным синдромом и т.д.
Рвотный синдром при мозговой патологии может иметь разные проявления: от упорной рвоты
«фонтаном» до «неудерживания» пищи, когда она
без всяких усилий выливается изо рта ребенка.
Выраженность рвоты и срыгиваний, как правило, зависит от степени поражения центральной
нервной системы и часто сочетается с первичными функциональными формами рвоты. В лечении
рвотного синдрома на фоне церебральной патологии проводится терапия основного заболевания.
Специфические противорвотные средства являются лишь вспомогательными.
Рвота, связанная с инфекционными заболеваниями, такими как острые вирусные инфекции,
сепсис (см.), отит (см.), пневмония (см.), нейроинфекции и кишечные инфекции, рассматривается
как один из симптомов данного заболевания.
Рвота, связанная с нарушением обмена веществ, развивается при следующих синдромах:
— адреногенитальном (сольтеряющая форма);

— дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы;
— галактоземии (см.);
— фруктоземии;
— наследственных заболеваниях аминокислотного обмена;
— обменных нарушениях, связанных с врожденной патологией почек (поликистоз, гидронефроз).
Обычно рвота, связанная с нарушением обмена веществ, может возникать в том случае, если
ребенок начинает получать продукты, плохо
переносимые организмом, — молоко, глюкозу,
соки, фрукты и т.д., поэтому с лечебной целью
их исключают из питания. С целью диагностики
нарушений обмена веществ используют ряд биохимических исследований крови, мочи и кала,
ультразвуковые исследования, оценку гормонального и ферментного уровня.
Упорный рвотный синдром любого генеза (происхождения) может стать причиной серьезных осложнений.
Проникновение рвотных масс в легкие может
стать причиной удушья, а также вызвать развитие
аспирационной пневмонии (см.). Для профилактики этих осложнений важно организовать правильный уход за ребенком. Ребенок должен быть
всегда в поле зрения матери или медицинского
персонала и находиться в кроватке с возвышенным головным концом под углом 30°.
Обезвоживание в результате упорной рвоты
может привести к сольдефицитному (гипотоническому, внеклеточному) обезвоживанию. Для
лечения этого вида дегидратации прежде всего необходимо восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровообращение, восполнить
потерю солей.
Нарушения кислотно-основного баланса при
упорной рвоте могут быть различными. Коррекцию его нарушений следует проводить только при
строгом контроле показателей кислотности крови, давления углекислого газа в крови и т.д.
У грудных детей рвота и срыгивания могут быть
обусловлены теми же причинами, что и в периоде новорожденности. У детей дошкольного и
школьного возраста синдром рвоты может быть
связан c заболеванием органов брюшной полости
(гастрит (см.), язвенная болезнь (см.), панкреатит
(см.), холецистит (см.), диафрагмальная грыжа
(см.)), острыми хирургическими заболеваниями (аппендицит (см.), непроходимость кишечника
(см.), желчная и почечная колики (см.)), инфекционными заболеваниями (пищевая токсикоинфекция (см.), сальмонеллез (см.), дизентерия (см.),
грипп (см.) и т.д.), заболеваниями нервной системы (менингит (см.), энцефалит (см.), опухоли (см.)

РВОТА
головного мозга), функциональными нарушениями нервной системы (сотрясение головного мозга,
мигрень (см.), невропатии), кинетозами (рвота при
поездке в автотранспорте), заболеваниями, связанными с нарушениями обмена веществ (кетоацидоз, уремия (см.), сахарный диабет (см.)). Кроме
того, рвота может возникать при недостаточности
кровообращения (см.) и отравлениях (см.). Как самостоятельная форма болезни выделяется ацетонемическая рвота при ацетонемическом кризе.
У детей любого возраста чаще, чем у взрослых,
наблюдается психогенная рвота. Иногда она провоцируется возбуждением или страхом. В некоторых случаях желание обратить на себя внимание
приводит к демонстративной рвоте, а отвращение
к пище или принудительное кормление — к самовнушаемой рвоте. Кровавая рвота у детей имеет то
же диагностическое и прогностическое значение,
что и у взрослых. У детей она нередко обусловлена
заглатыванием крови при носовом кровотечении.
Обильная рвота кровью ночью или после завтрака, часто с темно-красными сгустками, является
симптомом варикозного расширения вен пищевода в результате портальной гипертензии (повышения давления в системе воротной вены). Кровавая
рвота может наблюдаться и при геморрагических
диатезах (см.).
Рвота ацетонемическая. Такая рвота возникает у детей дошкольного и школьного возраста
(2—10 лет), чаще наблюдается у детей-невропатов
с нервно-артритическим диатезом. Ацетонемическая рвота — это синдром тяжелой рвоты, которая
нередко повторяется с определенной периодичностью и сопровождается симптоматической ацетонемией. Механизм развития заболевания до сих
пор не установлен. Считается, что предрасполагающими факторами могут быть: неправильное
питание, избыточное употребление в пищу жиров
и экстрактивных веществ, эмоциональный шок,
физическая и умственная усталость. Эти факторы предположительно влияют на возникновение
в промежуточном мозге преобладающих очагов
возбуждения. Неукротимая рвота приводит к глубоким нарушениям промежуточного обмена, появлению ацетона в крови и кетоновых тел в моче.
Заболевание возникает после короткого предшествующего периода и проявляется потерей аппетита, беспокойством или вялостью, головной
болью, запахом ацетона изо рта при дыхании.
Вскоре внезапно появляется рвота, которая повторяется 5—10—20 раз в день; продолжительность
приступов рвоты составляет от нескольких часов
до нескольких дней. Быстро наступает острое
обезвоживание организма. Глаза западают, живот втянут, отмечаются бледность и сухость кож-

Р
ных покровов и слизистых оболочек, учащенное
сердцебиение. При тяжелом течении возможны
потеря сознания, судороги. С прекращением приступов рвоты сразу появляется аппетит, быстро
наступает выздоровление.

Осложнения
Рвота может утяжелить течение основного заболевания и сама стать причиной ряда осложнений. Изнурительная неукротимая рвота даже
при малых количествах рвотных масс может стать
причиной надрыва слизистой оболочки пищевода
или желудка, вследствие чего возникают кровотечения. Длительная и обильная рвота (в частности,
ацетонемическая) сопровождается обезвоживанием организма и приводит к кетоацидозу (кризу).
Это сопровождается снижением давления в крови, потерей ионов калия, натрия, хлоридов и т. д.
Эти обменные нарушения в дальнейшем могут
привести к расстройствам деятельности сердца,
почек, печени и мозга.
Иногда, особенно у больных с нарушенным
сознанием или у детей грудного возраста, может
наблюдаться проникновение рвотных масс в дыхательные пути, что может привести к удушью или
(в более легких случаях) к развитию аспирационной
пневмонии (см.).

Диагностика
При рвоте, являющейся симптомом некоторых
заболеваний, диагностическое значение имеет исследование характера рвотных масс. Проводить исследование рвотных масс желательно
при каждом случае рвоты. Определяют их объем,
консистенцию, цвет, запах, присутствие остатков
пищи, их состав, наличие патологических примесей (крови, слизи, гноя, желчи, глистов и т.д.).
По характеру рвотных масс различают рвоту свежесъеденной пищей, давно съеденной пищей,
желчную, кровавую, гнойную, каловую и другие
разновидности рвоты. Непереваренная пища в
рвотных массах может указывать на грыжу (см.)
пищеводного отверстия или ахалазию пищевода.
Гнилостный запах рвотных масс может наблюдаться при распадающемся раке (см.) желудка,
запах спирта — при отравлении алкоголем, запах
ацетона — при ацетонемической рвоте. Каловая
рвота характерна для непроходимости кишечника
(см.), кровавая рвота наблюдается при кровотечениях в желудочно-кишечном тракте. Желчная
рвота характеризуется обилием желчи в рвотных
массах, например, при зиянии канала привратника или сужении двенадцатиперстной кишки.
При необходимости проводят лабораторные
исследования рвотных масс: бактериологические,
химические, токсико-химические, радиационные

661

РВОТА

Р
и др. Кровавую рвоту подтверждают исследованием рвотных масс на содержание в них крови
(бензидиновая проба, гваяковая проба и др.).
Также для исследования причин возникновения
рвоты проводят инструментальные исследования
состояния пищеварительного тракта (гастрофиброскопия, дуоденоскопия) и рентгенологическое
исследование.

Лечение

662

Лечение рвоты всегда направлено на лечение основного заболевания, вызывающего этот симптом.
При органических нарушениях, вызывающих
рвоту, таких как опухоли (см.), стенозы, кишечная
непроходимость (см.), показано оперативное вмешательство. При рвоте, вызванной отравлением
(см.), прежде всего осуществляют промывание
желудка, проводят дезинтоксикационную терапию, введение антидотов. При рвоте, связанной
с заболеваниями желудочно-кишечного тракта,
такими как гастрит (см.), дуоденит (см.), язвенная
болезнь (см.), назначаются антацидные препараты
(альмагель, анестезин, белластезин, викалин, гастрикумель, кватемал, фосфалюгель и др.). При
рвоте беременных проводят терапию с насыщением организма глюкозой, витаминами, седативными препаратами. Весьма эффективным является
применение торекана (тиэтилпиразина) внутрь
по 1 драже 2—3 раза в день или по 1 свече (6,5 мг)
утром и вечером. При кровавой рвоте проводится
терапия в рамках неотложной помощи с организацией полного физического и психического покоя,
назначение голода, применение холода на живот. По показаниям осуществляется переливание
крови или кровезаменителей. С целью остановки
кровотечения вводят дицинон, аминокапроновую
кислоту, реместин, октреотида раствор. При необходимости проводится срочное оперативное
вмешательство. При частой, длительной и тем более неукротимой рвоте необходимо симптоматическое лечение. Оно включает в себя применение
противорвотных средств (галоперидол, реглан,
церукал, риабал, тропиндол, одестон и др.), назначение диеты или голода, антигистаминных
препаратов (супрастин, димедрол, тавегил). Обязательно проводится дегидратационная терапия
путем внутривенного введения жидкостей и растворов электролитов.
Лечебные мероприятия при рвоте новорожденных заключаются в изменении характера питания
(рекомендуется дробное питание по 40—50 мл до
10 раз в сутки), укладывании ребенка на живот с
приподнятым под углом 10° головным концом
кроватки. Для усиления тонуса кардиального
сфинктера применяют бетанехол (0,2 мг/кг 3 раза

в день), мотилиум или домперидон (1 мг/кг в сутки), церукал или реглан (1 мг/кг в сутки в 3 приема). При сужении пищевода показано введение
спазмолитиков, новокаина, седативных препаратов. При отсутствии эффекта от медикаментозного
лечения показано хирургическое вмешательство
(кардиодилатация). При пилоростенозе в дробном питании применяют метод Эпштейна (в начале кормления дают ребенку по 1 ч. л. 10%-ной
манной каши). В случае эффекта от применения
седативных и спазмолитических средств возможно применение трансэндоскопического зондирования для приема пищи.
Лечение ацетонемической рвоты (криза) направлено на коррекцию водно-электролитного
состава. В легких случаях — путем оральной регидратации и приемов минеральных вод, в тяжелых — проведением инфузионной терапии. Для
внутривенного введения применяют 5%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия в соотношении 1 : 4 или в равных количествах.
При необходимости введение растворов повторяют. Желательно введение витаминов группы В1 и
В12, а также аскорбиновой кислоты. Назначаются
седативные средства (седуксен, реланиум), а в случаях судорожного синдрома — ГОМК, реланиум,
феназепам. Применяются антирвотные симптоматические сердечно-сосудистые средства. При
ацетонемической рвоте, вызванной инфекцией,
применяют также антибактериальные препараты. Во время рвоты у детей необходимо предотвращать проникновение рвотных масс в легкие.
Маленьких детей в момент рвоты надо держать на
руках, наклонив туловище ребенка вперед. После
рвоты очищают полость рта влажным тампоном
или (у старших детей) полосканием.

Профилактика
Основная профилактика рвоты — это устранение причин ее возникновения:
— профилактика и лечение основного заболевания, исключение рецидивов, осложнений;
— питание качественными и обработанными в
соответствии с санитарно-гигиеническими требованиями продуктами;
— профилактика отравлений (см.) как бытовыми и промышленными, так и лекарственными
агентами;
— профилактика инфекционных заболеваний,
вызывающих рвоту, путем своевременной изоляции больных и иммунопрофилактики;
— правильный уход за больным для профилактики аспирационных осложнений при рвоте.
При рвоте у больных, находящихся в бессознательном состоянии, применяют роторасширитель.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Ослабленным больным помогают сесть либо обеспечивают возвышенное положение головного
конца постели и наклон головы больного вниз.
Лежачим больным во время рвоты поворачивают
голову набок, укладывая под щеку кусок клеенки,
один конец которой опускают в таз для сбора рвотных масс. Затем очищают ротовую полость влажным тампоном или дают прополоскать рот водой.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
Определение
Ревматоидный артрит (полиартрит) — хроническое воспалительное системное заболевание
соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита.

Этиология и патогенез
Обычно циркуляция в крови иммунных комплексов и развитие в связи с этим васкулита синовиальной оболочки и других органов ведет к
развитию стойкого артрита и деструкции сустава,
а также к возникновению в ряде случаев системного поражения соединительной ткани и сосудов.
В качестве антигенов могут выступать антигены
бактериального, вирусного и даже паразитарного
происхождения.
Основу патогенеза ревматоидного артрита составляет недостаточно изученное сочетание генетически детерминированных и приобретенных
дефектов нормальных иммунорегуляторных механизмов, ограничивающих патологическую активацию иммунной системы в ответ на патогенные
или физиологические стимулы.

Клиническая картина
Заболевание проявляется стойким артритом
(обычно полиартритом) с ранним и предпочтительным вовлечением лучезапястных, пястнофаланговых, проксимальных межфаланговых
суставов кистей и плюснефаланговых суставов.
Могут поражаться любые суставы конечностей.
Характерны ощущение утренней скованности,
боль, припухлость суставов, гипертермия тканей
над ними (цвет кожи не меняется), симметричность воспалительного процесса. Типично постепенное начало болезни с волнообразными
колебаниями выраженности симптомов (иногда в
начале болезни отмечаются даже более или менее
длительные ремиссии), медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением все
новых суставов. Иногда ревматоидный артрит начинается и относительно длительное время может
проявляться моноартритом крупного, чаще коленного сустава. Известен также вариант острого

Р
начала болезни, при котором, помимо поражения
суставов, отмечаются высокая лихорадка и внесуставные проявления (серозиты, кардит, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия и др.).
Развернутая стадия болезни характеризуется деформирующим, деструктивным (рентгенологически) артритом. Типичны деформации
пястнофаланговых (сгибательные контрактуры,
подвывихи), проксимальных межфаланговых (сгибательные контрактуры) и лучезапястных суставов — отклонение кисти во внешнюю сторону (так
называемая ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов (молоточковидная форма пальцев,
их подвывихи, плоскостопие, галлюкс вальгус,
составляющие понятие ревматоидной стопы.
В отдельных суставах могут преобладать воспалительные или пролиферативные изменения. Чаще
изменения в суставах имеют смешанный характер.
Внесуставные (системные) проявления при
ревматоидном артрите наблюдаются относительно нечасто, главным образом при серопозитивной
(по ревматоидному фактору) форме болезни, выраженном и генерализованном суставном синдроме; частота их нарастает по мере прогрессирования
заболевания. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в
области локтевого сустава, серозиты — обычно
умеренно выраженные адгезивный (спаечный)
плеврит и перикардит; лимфаденопатию, периферическую невропатию — асимметричное
поражение дистальных нервных стволов с расстройствами чувствительности, редко двигательными расстройствами; кожный васкулит, чаще
проявляющийся точечными некрозами кожи в
области ногтевого ложа, и др.
Клинические признаки поражения внутренних органов (кардит, пневмонит и др.) отмечают
редко. У 10—15% больных развивается амилоидоз с преимущественным поражением почек, для
которого свойственны постепенно нарастающая
протеинурия, нефротический синдром, позже —
почечная недостаточность. Ревматоидный артрит,
для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, носит название синдрома Фелти.

Диагностика
Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70—80% больных в сыворотке
крови выявляется ревматоидный фактор, эту
форму болезни называют серопозитивной. Ревматоидный фактор, определяемый при ревматоидном артрите, представляет собой антитела
к Fc-фрагменту IgG. Существующие методы его
определения (проба Волера—Роуза и латекстест) позволяют выявить ревматоидный фактор

663

РЕВМАТИЗМ

Р
класса IgM. С самого начала заболевания, как
правило, отмечается повышение СОЭ, уровней
фибриногена, гамма-глобулинов, С-реактивного
белка в крови, а также снижение гемоглобина.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита:
— I стадия (начальная) — только околосуставной остеопороз;
— II стадия — остеопороз + сужение суставной
щели;
— III стадия — остеопороз + сужение суставной
щели + эрозии костей;
— IV стадия — сочетание признаков III стадии и
анкилоза сустава.
Раньше всего рентгенологические изменения
при ревматоидном артрите появляются в суставах
кистей и плюснефаланговых суставах.

Лечение

664

При наличии инфекции или подозрении на
нее (туберкулез, иерсиниоз и т.п.) необходима
терапия соответствующим антибактериальным
препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки,
синдрома Фелти или полиневропатии) лечение
суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: индометацина (75—150 мг/сут.), ортофена (75—150 мг/
сут.), напроксена (500—750 мг/сут.), реже ибупрофена (1—2 г/cут.); их применяют длительно
(не курсами), годами. Одновременно в наиболее
воспаленные суставы вводят кортикостероидные
препараты (гидрокортизон, метипред, кеналог).
Иммунокомплексная природа болезни делает
показанным проведение курсов плазмофереза,
в большинстве случаев дающего выраженный
эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению
так называемых базисных средств: кризанола
(34 мг золота, содержащегося в 2 мл 5%-ного или
в 1 мл 10%-ного раствора препарата 1 раз в неделю внутримышечно), 0-пеницилламина (купренил, металкаптазе, 300—750 мг/сут.), делагила
(0,25 г/сут.) или сульфасалазина (2 г/сут.). Эти
препараты действуют медленно, поэтому должны
применяться не менее 6 месяцев, а при отчетливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).
Кортикостероиды внутрь при отсутствии ярких
внесуставных проявлений назначают как можно
реже, обычно лишь при выраженных болях в суставах, не купирующихся нестероидными противовоспалительными средствами, и внутрисуставным
введением кортикостероидов в небольших дозах
(не более 10 мг/сут. преднизолона), на небольшой

срок и в сочетании с основными средствами, позволяющими впоследствии уменьшить дозу гормонов
и полностью их отменить. Кортикостероиды (преднизолон внутрь 20—30 мг/сут., иногда до 60 мг/сут.
или в виде пульс-терапии: метипред внутривенно
1 г в течение 3 дней) абсолютно показаны при наличии высокой лихорадки, генерализованного
ревматоидного васкулита. Иммунодепрессанты
(хлорбутин — 6—8 мг/сут., азатиоприн — 100—
150 мг/сут., циклофосфамид — 100—150 мг/сут.,
метотрексат — 2,5—7,5 мг/сут. В течение одного
дня каждой недели) являются препаратами выбора при наличии ярких внесуставных проявлений
(полиневропатия, генерализованный васкулит и
т.п.), а в других случаях их применяют лишь при
неэффективности всей предшествующей терапии.
Применение базисных средств лечения ревматоидного артрита должно проводиться под постоянным наблюдением врача, знающего все аспекты
действия этих препаратов. Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на
поддержание максимальной подвижности суставов
и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных
противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное
значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.
При стойком монои олигоартрите проводят
синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота и др., либо хирургическим путем. При
стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

РЕВМАТИЗМ
Определение
Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети
и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем
мужчины.
В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или
активную фазу болезни. Активность может быть
минимальной (I степени), средней (II степени) и
максимальной (III степени). Для суждения о ней
используются как выраженность клинических
проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по
локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т.д.), характеру резидуальных явлений (миокардиосклероз и др.),
состоянию кровообращения и течению болезни.

РЕВМАТИЗМ
Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее и
латентное (клинически бессимптомное). Выделение «латентного течения» оправдано только для
ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т.д.
Ревматические заболевания околосуставных
мягких тканей — заболевания сухожилий (тендиниты, тендовагиниты), связок (дигаментиты),
мест прикрепления этих структур к костям (энтезопатии), синовиальных сумок (бурситы), апоневрозов и фасций (апоневрозиты и фасцииты)
воспалительного или дегенеративного характера,
не обусловленные прямой травмой, ранением,
инфекцией или опухолью, являются одними из
наиболее частых причин болевых ощущений в области суставов и затруднений движений в них.

Этиология и патогенез
Основной этиологический фактор при острых
формах заболевания — бета-гемолитический
стрептококк группы А. У больных с затяжными и
непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто
не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому,
иную природу — аллергическую (вне связи со
стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.
В развитии ревматизма существенное значение
придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк,
вирус, неспецифические антигены и т.д.) могут
приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных
свойств его компонентов с превращением их в
аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный
воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми
изменениями соединительной ткани (мукоидное
набухание — фибриноидное изменение — фибриноидный некроз) и клеточными реакциями
(инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами,
образование ашофф-талалаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений полная тканевая репарация невозможна, и процесс
завершается склерозированием.

Клиническая картина
В типичных случаях заболевание развивается через 1—3 недели после перенесенной ангины
или реже другой инфекции. При повторных атаках

Р
этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через
1—2 дня после охлаждения без какой-либо связи с
инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются
после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.
Наиболее характерным проявлением ревматизма, его «основным синдромом» является сочетание острого мигрирующего и полностью
обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом.
Обычно начало заболевания острое, бурное,
реже подострое. Быстро развивается полиартрит,
сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой
до 38—40 °С с суточными колебаниями 1—2 °С и
сильным потом, но обычно без озноба. Первым
симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных
движениях и достигающая у нелеченых больных
большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области
суставов, почти одновременно появляется выпот
в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна,
объем движений из-за боли крайне ограничен.
Характерно симметричное поражение крупных
суставов — обычно коленных, лучезапястных,
голеностопных, локтевых. Типична «летучесть»
воспалительных изменений, проявляющаяся в
быстром (в течение нескольких дней) обратном
развитии артритических явлений в одних суставах
и столь же быстром их нарастании в других. Все
суставные проявления исчезают бесследно; даже
без лечения они длятся не более 2—4 недель. При
современной терапии клинические симптомы
ревматического полиартрита могут быть устранены в течение первых суток. Полагают, что при
остром ревматизме полиартрит развивается в 60—
70% случаев. По мере стихания суставных явлений
(реже с самого начала болезни) на первый план
выступают обычно не столь яркие симптомы поражения сердца, считающегося наиболее частым
и у многих больных единственным органным
проявлением ревматизма. В то же время вопреки
прежним представлениям заболевание не столь
редко протекает без явных сердечных изменений.
Ревматический миокардит при отсутствии сопутствующего порока сердца у взрослых протекает, как правило, нетяжело. Жалобы на слабые
боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузках, реже —
на сердцебиения или перебои.
При исследовании области сердца патологии
обычно не отмечается. По данным перкуссии и

665

РЕВМАТИЗМ

Р

666

рентгеноскопии, сердце нормальных размеров
или умеренно увеличено. Обычно наблюдается
увеличение влево, реже — диффузное расширение. Для данных аускультации и ФКГ характерны
удовлетворительная звучность тонов или небольшое приглушение I тона, иногда возникновение
III, реже IV тона, мягкий мышечный систолический шум на верхушке сердца и проекции митрального клапана.
Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. Иногда отмечается умеренная
тахикардия, несколько превышающая уровень,
соответствующий температуре.
На ЭКГ — уплощение, уширение и зазубренность зубца Р и комплекса QRS, реже — удлинение интервала PQ более 0,2 с. У ряда больных
регистрируются небольшое смещение интервала
S—T книзу от изоэлектрической линии и изменения зубца Т (низкий, отрицательный, реже двухфазный, прежде всего в отведениях V1—V3). Редко
наблюдаются экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II или III степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм.
Недостаточность кровообращения в связи с
первичным ревматическим миокардитом развивается в редких случаях.
У отдельных больных чаще в детском возрасте встречается так называемый диффузный ревматический миокардит. Он проявляется бурным
воспалением миокарда с его выраженным отеком
и нарушением функции. С самого начала заболевания беспокоят выраженная одышка, заставляющая принимать положение ортопноэ, постоянная
боль в области сердца, учащенное сердцебиение.
Характерны «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно и диффузно расширено, верхушечный толчок слабый. Тоны
резко приглушены, часто выслушивается четкий
III тон (протодиастолический ритм галопа) и отчетливый, но мягкий систолический шум. Пульс
частый, слабого наполнения. Артериальное давление значительно понижено, может развиваться
коллаптоидное состояние. Венозное давление быстро повышается, но с присоединением коллапса
также падает. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, уплощение зубца I, изменение
интервала S—T, атриовентрикулярная блокада.
Очень характерно для диффузного миокардита
развитие недостаточности кровообращения как
по левожелудочковому, так и по правожелудочковому типу. Данный вариант ревматического
миокардита среди взрослых в настоящее время
практически не встречается.
Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть мио-

кардитический
кардиосклероз,
выраженность
которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не
нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны
признаки снижения сократительной функции
миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум.
После физических нагрузок появляются умеренные признаки декомпенсации: пастозность
голеней и небольшое увеличение печени. Часто
сочетание миокардитического кардиосклероза с
пороками сердца усугубляет его отрицательное
действие на гемодинамику.
Ревматический эндокардит, являющийся причиной ревматических пороков сердца, весьма беден симптомами. Его существенным проявлением
служит четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от
шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет
музыкальный оттенок. Его звучность возрастает
при перемене положения больного или после нагрузки. Весьма достоверным признаком зндокардита является изменчивость уже существующих
шумов и особенно возникновение новых при
неменяющихся (тем более — при нормальных)
границах сердца. Легкие и довольно быстро исчезающие диастолические шумы, выслушиваемые
иногда в начале ревматической атаки на проекции
митрального клапана или сосудах, отчасти также
могут быть связаны с эндокардитом. Глубокий
эндокардит (вальвулит) створок митрального или
аортального клапанов у ряда больных имеет отражение на эхокардиограмме: утолщение створок, их
«лохматость», множественные эхо-сигналы от них.
Больные, у которых эндокардит является единственной или, по крайней мере, основной локализацией ревматизма, в течение длительного
времени сохраняют хорошее общее самочувствие
и трудоспособность, составляя группу больных с
так называемым амбулаторным течением ревматизма. Только гемодинамические расстройства в
связи с незаметно сформировавшимся пороком
сердца заставляют таких больных впервые обратиться к врачу.
Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и
шумом трения перикарда, выслушивающимся
чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность
шума различна, обычно он определяется в обеих
фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала S—T вверх во всех отведениях в

РЕВМАТИЗМ
начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы
постепенно возвращаются к изоэлектрической
линии, одновременно образуются двухфазные
или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ
непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не
вызывает увеличения сердца.
Экссудативный перикардит — по существу, дальнейшая стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает
исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся
экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся
в положении лежа. Область сердца при большом
количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и
принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи
с выпотом). Пульс частый, малого наполнения;
артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание
шейных и даже периферических вен. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает лишь
заметное снижение вольтажа комплекса QRS.
Существенное диагностическое значение имеет
эхокардиография, бесспорно устанавливающая
наличие жидкости в сердечной сумке.
Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца,
то при значительном накоплении выпота может
возникать недостаточное наполнение полостей
сердца в период диастолы — так называемая гиподиастолия. Последняя препятствует притоку к
сердцу, что приводит к застою в малом и особенно
в большом круге кровообращения. Своеобразной
чертой гиподиастолической недостаточности кровообращения является развитие декомпенсации
даже без существенного поражения миокарда. Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спайки между обоими листками
или спайки наружного листка с окружающими
тканями, что распознается лишь при тщательной
рентгеноскопии (деформация контура перикарда).
Наличие перикардита у больных ревматизмом
часто означает поражение всех слоев сердца —
ревматический панкардит.
Среди поражений кожи практически патогномонична кольцевая эритема, представляющая собой розовые кольцевидные элементы, никогда не
зудящие, располагающиеся преимущественно на
коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Она обнаруживается лишь у
1—2% больных. «Ревматические узелки», описы-

Р
ваемые в старых руководствах, в настоящее время
практически не встречаются. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно нехарактерны.
Поражения легких — ревматические пневмонии — наблюдаются крайне редко и обычно возникают на фоне уже развившегося заболевания.
Их симптомы такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками
и хороший эффект противоревматических средств
(без антибактериальных). Лишь при этом условии
диагноз может считаться обоснованным. Многие
современные авторы сомневаются в самом факте
существования ревматических пневмоний.
Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признаками
ревматизма. Он чаще бывает двусторонним и
характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты
положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже — лимфоциты;
возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит
не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками
сердца застойные изменения в легких и гидроторакс смогут легко симулировать «ревматические»
пневмонию и плеврит.
Поражения почек. В острой фазе болезни, как
правило, обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие генерализованного васкулита и поражения почечных
клубочков и канальцев).
Поражения органов пищеварения редки. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника
обычно бывают следствием длительного применения лекарств, особенно стероидных гормонов.
У детей, больных ревматизмом, иногда возникает
сильная боль в животе, связанная с быстрообратимым аллергическим перитонитом. Боль может
быть очень резкой и, сочетаясь с положительным
симптомом Щеткина—Блюмберга, заставляет
думать об остром хирургическом заболевании
брюшной полости. Отличительными чертами являются: разлитой характер боли, ее сочетание с
другими признаками ревматизма (или указания на
эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект
противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.
Изменения нервной системы и органов чувств.
Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается преимущественно у детей,

667

РЕВМАТИЗМ

Р

668

особенно девочек. Она проявляется сочетанием
эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической
мускулатуры. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17—18 годам она почти всегда
заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца
и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ).
Острые ревматические поражения центральной
нервной системы, протекающие по типу энцефалита или менингита, являются чрезвычайной
редкостью. Они бывают только проявлением
генерализованного ревматического васкулита,
почти не встречающегося в наши дни, и всегда
сочетаются с другими признаками ревматизма.
Многочисленные сообщения невропатологов об
изолированно существующих «ревматических
цереброваскулитах» недостоверны. «Ревматических психозов» не существует (вопреки нередким
описаниям в психиатрической литературе). Существование собственно ревматических плекситов,
радикулитов и невритов достоверно не доказано.
Непосредственная угроза жизни от собственно
ревматизма возникает крайне редко и почти исключительно в детском возрасте в связи с диффузным миокардитом. У взрослых преимущественно
суставные и кожные формы протекают наиболее
благоприятно. Хорея чаще сочетается с меньшими изменениями сердца. В основном прогноз
при ревматизме определяется состоянием сердца
(наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из главных прогностических
критериев является степень обратимости симптомов ревмокардита. Непрерывно рецидивирующие
ревмокардиты наиболее неблагоприятны. При
поздно начатом лечении вероятность образования
пороков увеличивается. У детей ревматизм протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным изменениям. При первичном заболевании в
возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца образуется очень редко. Если
первичный ревматизм протекал без явных признаков ревмокардита или последние оказались
полностью обратимыми, то можно полагать, что
будущие рецидивы также не приведут к формированию клапанного порока. Если со времени установления диагноза конкретного порока сердца
прошло более 3 лет, то вероятность формирования
нового порока невелика, несмотря на сохраняющуюся активность ревматизма.
Плечелопаточный периартрит. Характерная
клиническая картина — боль и ограничение

движений в плечевом суставе — может наблюдаться при повреждении самых разных периартикулярных структур. Чаще других имеет место
изолированное или комбинированное поражение
сухожилий надкостной и двуглавой мышц, а также
субакромиальной сумки. Умение выявлять точную
топику поражения предопределяет успех лечения.
Поражение сухожилия надостной мышцы может протекать в виде простого тендинита, кальцифицирующего тендинита и надрыва (разрыва)
сухожилия. Простой тендинит надостной мышцы — наиболее частая форма плечелопаточного периартрита. Диагностика базируется на выявлении
болезненности при напряжении надостной мышцы, что создается при попытке отведения руки
больного против сопротивления врача. Характерен
симптом Дауборна: активное отведение руки до
60° безболезненно, затем на ограниченном участке
(70—90°) возникает резкая боль (из-за сдавления
сухожилия между клювовидным отростком лопатки и головкой плечевой кости), а при дальнейшем
отведении руки боль проходит. При кальцифицирующем тендините надостной мышцы, что выявляется при рентгенографии плечевого сустава,
боль обычно более сильная, отмечается и в покое,
а ограничения движений в плечевом суставе более
значительные. Детальное исследование выявляет, однако, признаки изолированного поражения
сухожилия надостной мышцы. Данная патология
развивается преимущественно у лиц молодого и
среднего возраста. При надрыве (или разрыве) сухожилия надостной мышцы, возникающем чаще
у пожилых людей после подъема тяжести или неудачного падения с опорой на руку, помимо боли
и ограничения движений, характерна невозможность удержать отведенную руку (симптом падающей руки). При наличии такой клинической
картины обязательной является артрография плечевого сустава, так как в случае полного разрыва
должно проводиться хирургическое лечение.
Тендинит двуглавой мышцы плеча характеризуется стойкими болевыми ощущениями в переднебоковой области плечевого сустава, значительной
болезненностью при пальпации сухожилий бицепса и болями, возникающими при напряжении
этой мышцы (т.е. в случаях сгибания супинированного предплечья против сопротивления).
Бурсит субакромиальной сумки чаще является
не самостоятельным заболеванием, а следствием
распространения изменений со стороны соседствующих с нею сухожилий надостной и двуглавой
мышц. Именно комбинированное поражение этих
структур объясняет наличие выраженной боли,
значительно ограничивающей практически все
движения (картина так называемого блокирован-

РЕВМАТИЗМ
ного, или «замороженного», плеча). Рентгенологически в ряде случаев выявляется обызвествление в
области субакромиальной сумки.
Периартрит локтевого сустава. Наиболее частые периартикулярные заболевания в области
локтевого сустава — энтезопатии в районе надмыщелков плечевой кости и воспаление сумки (бурсит) локтевого сустава.
Энтезопатии сухожилий, прикрепляющихся
к надмыщелкам плечевой кости, составляют патологическую основу клинического синдрома,
известного как «локоть теннисиста». Боль отмечается чаще в области наружного надмыщелка, где
прикрепляются разгибатели пальцев и супинатор
предплечья, усиливается при любых напряжениях
этих мышц. Боль в области медиального надмыщелка плечевой кости обусловлена обычно энтезопатиями сухожилий мышц, сгибателей пальцев
и кисти. Диагноз бурсита локтевого сустава обычно не вызывает трудностей. Он устанавливается
при наличии характерного баллотирующего при
пальпации выпячивания над локтевым отростком.
В области лучезапястного сустава наиболее часто отмечаются тендовагиниты. Тендовагинит де
Кервена характеризуется поражением длинной
отводящей и короткой разгибательной мышц
большого пальца в месте их прохождения через
костнофиброзный канал на уровне шиловидного
отростка лучевой кости. Проявляется болью при
движениях большого пальца, небольшой припухлостью в области «анатомической табакерки».
Периартрит тазобедренного сустава — одна из
частых причин болевых ощущений в области этого
сустава. Болевой синдром имеет в ряде случаев характерные особенности — боль в покое отсутствует
(она возникает лишь при лежании на больном боку
или в положении сидя — «нога на ногу»), возникает
при первых шагах, но затем при ходьбе постепенно
уменьшается и проходит совсем. При пальпации
определяется локальная болезненность в области
большого вертела. При рентгенографии можно
иногда обнаружить бахромистость контуров большого вертела, линейные тени обызвествлений
сухожилий прикрепляющихся к нему мышц или
расположенных здесь синовиальных сумок.
Периартрит коленного сустава представлен
чаще всего поражением сухожилий, составляющих так называемую гусиную лапку (прикрепление полусухожильной, стройной, портняжной, а
также полуперепончатой мышцы в районе медиального мыщелка большеберцовой кости). Характерна боль в этой области как при активных, так и
при пассивных движениях (сгибание, резкое разгибание или поворот голени), болезненность при
пальпации.

Р
У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему
течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой
декомпенсации у детей всегда является активация
ревматического процесса (несмотря на отсутствие
таких симптомов, как лихорадка, полиартрит,
увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки
ревматизма в детском возрасте — прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с
поражением суставов, хорея, наличие анулярной
сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм — трудно распознаваемый вариант болезни,
достоверность диагноза подтверждается только
наличием сформированного клапанного порока
сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной
активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных,
и развитию кардиосклероза.
Прогноз серьезным остается и при современных методах лечения, так как даже после первой
атаки порок сердца формируется у 10—15% детей.
При рано начатом лечении и его адекватности
прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Диагностика и дифдиагностика
Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно
несложен. Трудности возникают, как правило,
вначале у тех больных, у которых заболевание
проявляется каким-либо одним ярким клиническим симптомом (кардит или полиартрит).
Наиболее принятой международной системой
диагностики ревматизма являются критерии
Джонса. Выделяют большие диагностические
критерии ревматизма — кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и
малые — лихорадка (не ниже 38 °С), артралгии,
перенесенный в прошлом ревматизм или наличие
ревматического порока сердца, повышенная СОЭ
или положительная реакция на С-реактивный белок, удлиненный интервал Р—Q на ЭКГ. Диагноз
считается достоверным, если у пациента имеются
два больших критерия и один малый либо один
большой и два малых, но лишь в том случае, если
одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой
инфекции: недавно перенесенная скарлатина
(которая представляет собой бесспорное стрептококковое заболевание); высевание стрептококка группы А со слизистой оболочки глотки;

669

РЕВМАТИЗМ

Р

670

повышений титр антистрептолизина-О или
других стрептококковых антител. Эти критерии
представляются весьма жесткими, но они служат
серьезной гарантией объективно обоснованного
диагноза и необходимым препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики
ревматизма.
Среди больших критериев диагноз кардита как
такового, в свою очередь, требует наличия объективных признаков. К ним относятся: одышка,
расширение границ сердца, появление четкого
мягкого систолического шума на верхушке или
проекции митрального клапана, нежного мезодиастолического шума в этой же области или протодиастолического шума на аорте, шум трения
перикарда, динамичные и обычно умеренные
изменения ЭКГ, в частности атриовентрикулярная блокада I степени. Значительное приглушение тонов сердца, выраженная кардиалгия и
нарушения ритма (в частности, пароксизмальная
тахикардия) нехарактерны. Субъективные расстройства и анамнестические сведения, не подтвержденные документально, не могут служить
основанием для диагноза ревматизма. Сочетание
повышенной температуры с нормальной СОЭ
практически исключает диагноз активного ревматизма. Необходимо иметь в виду также, что больным ревматизмом совершенно не свойствен «уход
в болезнь», невротизация и стремление подробно
и красочно описывать свои ощущения.
При остром ревматизме встречаются нейтрофильный лейкоцитоз (до 12—20 г/л) со сдвигом
лейкограммы влево, тромбоцитоз, нарастание
СОЭ до 40—60 мм/ч. При хроническом течении
эти показатели изменены не столь выраженно, изредка развивается анемия (гипоили нормохромная). Характерно нарастание титров
противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1 : 300,
антистрептолизина более 1 : 250. Высота титров
противострептококковых антител и их динамика
не отражают степень активности ревматизма.
Кроме того, у многих больных хроническими
формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. Все
известные биохимические показатели активности
ревматического процесса неспецифичны и непригодны для нозологической диагностики. Лишь в
тех случаях, когда диагноз ревматизма обоснован
клинико-инструментальными данными, комплекс
этих показателей становится очень полезным для
суждения о степени активности болезни (но не о
наличии ревматизма). К этим показателям относятся: повышение уровня фибриногена плазмы
выше 4 г/л, альфа-глобулинов выше 10%, гамма-

глобулинов выше 20%, гексоз выше 1,25 мг, церулоплазмина выше 9,25 мг, серомукоида выше
0,16 мг, появление в крови С-реактивного белка.
В большинстве случаев биохимические показатели
активности параллельны величинам СОЭ.
Важно дифференцировать ревматизм с аллергическим (инфекционно-аллергическим) миокардитом, особенностью которого является частая
диссоциация между отчетливыми сердечными изменениями и невысокими (часто нормальными)
лабораторными признаками (СОЭ, глобулины,
фибриноген и др.); пороки сердца никогда не
образуются. Больным функциональной кардиопатией свойственны эмоциональная окрашенность жалоб, их многообразие и неадекватность
отсутствию объективной сердечной патологии.
Наиболее часты жалобы на постоянную боль в
области сердца, совершенно не характерную для
ревматизма, никогда не наблюдается достоверных
признаков органического поражения сердца, лабораторные показатели нормальны.

Лечение
В первые 7—10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный
режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения — строгий постельный (15—20 дней).
Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического
улучшения и нормализации СОЭ, а также других
лабораторных показателей. Ко времени выписки
(обычно через 40—50 дней после поступления)
больного следует перевести на свободный режим,
близкий к санаторному. В диете рекомендуется
ограничить поваренную соль. До последнего времени основой лечения больных активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение
преднизолона (реже триамцинолона) в постепенно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой
кислоты в постоянной не снижающейся дозе 3 г
в день. Начальная суточная доза преднизолона
составляла обычно 20—25 мг, триамцинолона —
16 мг, курсовые дозы преднизолона — около
500—600 мг, триамцинолона — 400—500 мг. За
последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность
сочетания преднизолона с ацетилсалициловой
кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно
снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона
концентрация ацетилсалициловой кислоты, напротив, может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не

РЕВМАТИЗМ
представляется оправданной, и ее эффект, повидимому, достигается преимущественно за счет
преднизолона. Поэтому при активном ревматизме
преднизолон целесообразно назначать в качестве
единственного антиревматического препарата,
начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ
комбинированной терапии не существует.
Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность
процесса. Поэтому больным с особенно высокой
активностью болезни (панкардит, полисерозит
и т.п.) начальную дозу увеличивают до 40—50 мг
преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую
их дозу можно резко уменьшить или отменить.
Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон. За последние годы
было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах
(150 мг/сут.) приводит к столь же выраженным
ближайшим и отдаленным результатам лечения
острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления
болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время
переносимость этих средств (особенно вольтарена)
оказалась значительно лучшей. Однако остается
открытым вопрос об эффективности вольтарена
и индометацина при наиболее тяжелых формах
кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью
кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных
формах болезни (прежде всего у детей) средством
выбора являются кортикостероиды в достаточно
больших дозах.
На проявления малой хореи антиревматические
препараты прямо не влияют. В таких случаях к
проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа
аминазина или особенно седуксена. Для ведения
пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение
окружающих, внушение больному уверенности в
полном выздоровлении. В необходимых случаях
требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.
При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7—10 дней (для
уничтожения наиболее вероятного возбудителя —

Р
бета-гемолитического стрептококка группы А).
В то же время на собственно ревматический
процесс пенициллин не оказывает лечебного
действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других
антибиотиков при ревматизме нерационально.
У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны.
Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых
препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут.
или плаквенила по 0,2 г/сут. под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих
средств проявляется не ранее чем через 3—6 недель, достигает максимума через 6 месяцев непрерывного приема. С помощью хинолиновых
препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70—75% больных с наиболее
торпидными и резистентными формами заболевания. При особенно длительном назначении
данных лекарств (более года) их доза может быть
уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны
перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно
назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.
Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим
принципам (сердечные гликозиды, мочегонные
и т.п.). Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в
лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные
гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости — преднизолон или триамцинолон;
дексаметазон не показан). Однако у большинства
больных сердечная недостаточность — результат
прогрессирующей миокардиодистрофии в связи
с пороком сердца; удельный вес ревмокардита,
если его бесспорные клинико-инструментальные
и лабораторные признаки отсутствуют, при этом
незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне
удовлетворительный эффект с помощью только
сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии
(особенно кортикостероидов) без явных признаков
активного ревматизма может в подобных случаях
усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.
При переходе ревматизма в неактивную фазу
больных целесообразно направлять в местные
санатории, однако все методы физиотерапии

671

РЕВМАТИЗМ

Р

672

при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной
активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в
специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального
или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск
или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе
с нерезкими митральными стенозами, — только в
Кисловодск. Противопоказано курортное лечение
при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных
или сочетанных пороках сердца, недостаточности
кровообращения II или III стадии.
Лечение ревматических заболеваний околосуставных мягких тканей в первые 2 недели проводят нестероидными противовоспалительными
средствами (напроксен, индиметацин, ортофен,
бутадион), фонофорезом гидрокортизона на болезненные области, соблюдением покоя конечности.
При отсутствии достаточного эффекта показано
локальное введение кортикостероидов в месте наибольшей болезненности мягких тканей. При плохо
поддающихся указанной терапии периартикулярных заболеваниях или частом их рецидивировании
показана локальная рентгенотерапия.
Лечение ревматизма у детей проводят в стационаре, его продолжительность 45—60 дней.
Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание
должно соответствовать возрасту. Медикаментозное лечение: одно из противоревматических
средств — амидопирин или анальгин по 0,15—0,2 г
на год жизни (не более 2—2,5 г/сут.); ацетилсалициловая кислота — 0,2—0,25 г/сут. на год жизни;
салицилат натрия — 0,5 г на год жизни в сутки в
4—6 приемов до стихания активности процесса,
когда дозу начинают снижать до 2/3, а затем и до
1/3, но не ранее 30—35 дней от начала приступа.
Бутадион назначают по 0,05 г 3 раза в сутки детям дошкольного возраста, по 0,08 г детям от 8 до
10 лет и по 0,1—0,12 г детям старше 10 лет. Нередко бутадион и амидопирин сочетают или дают их
комбинированные формы в виде таблеток реопирина и пирабутола по 1/3 таблетки детям 6—8 лет,
по 1/2 таблетки детям 8—10 лет и по 1 таблетке
детям 12—15 лет 3 раза в день. Кортикостероиды
в основном показаны в наиболее ранний период
активной фазы ревматизма (для предупреждения
развития порока сердца). Курс лечения не менее
1—1,5 месяца. В последние годы все больше используются такие высокоэффективные препараты,

как метиндол (индометацин) и вольтарен в дозе
1—3 мг/кг в сутки самостоятельно или в комплексе
с гормональными препаратами. При вялом течении и низкой активности процесса вместо глюкокортикоидов можно использовать препараты
хлорохинового ряда — делагил, плаквенил по 0,5—
10 мг/кг в сутки. Преднизолон назначают детям
4—7 лет по 10—15 мг/сут. (1 таблетка содержит 5 мг
препарата); 8—10 лет — 15—20 мг/сут.; 11—14 лет
и старше — 15—25 мг/сут. (детям раннего возраста
по 1—3 мг/сут. на 1 кг массы тела) в 3—4 приема
(утром и днем 2/3 суточной нормы) с постепенным
снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы, которую дают до исчезновения признаков активности. Назначают также триамцинолон
(4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона и 25 мг
кортизона), дексаметазон (0,75 мг эквивалентны
4 мг триамцинолона и т. д.). Для предупреждения
обострения хронической очаговой инфекции или
во время присоединения инфекционных заболеваний одновременно с кортикостероидами вводят
антибиотики (в течение 10—14 дней).
При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с
противоревматической терапией вводят витамины группы В: витамин B1 (пиридоксин) по 50 мг
ежедневно в течение 10 дней, витамин В6 внутримышечно по 1 мл; витамин С — 1 мл 5%-ного
раствора в 10—15 мл 20%-ного раствора глюкозы
внутривенно; 0,5 %-ный раствор новокаина внутривенно от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя
по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью
кровообращения, назначают сердечные гликозиды (строфантин — 0,05%-ный раствор; наперстянка — 0,03—0,075 г 3 раза в сутки — доза
насыщения; коргликон — 0,06%-ный раствор) и
диуретические средства (эуфиллин внутрь, в свечах и внутривенно; новурит 2—3 раза в неделю
внутримышечно по 0,25—0,5 — 1 мл или в свечах
по 0,25—0,5 г; фонурит).
В стационаре больной ребенок проходит курс
лечения в среднем в течение 1,5—2 месяцев, а затем на 2—3 месяца для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок
поступает под наблюдение педиатра-кардиолога;
на ребенка заводится учетная форма № 30.

Профилактика
Профилактика ревматизма включает активную
санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных
стрептококком. В частности, рекомендуется ле-

РУБЕЦ
чение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 тыс. ЕД 4 раза в сутки в течение 10
дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже
развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки
предположительно стрептококковой инфекции,
то помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же
срока принимать одно из противоревматических
средств: ацетилсалициловую кислоту по 2—3 г, индометацин по 75 мг и т.п. В соответствии с методическими рекомендациями больным, перенесшим
первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1
по 1200 тыс. ЕД или бициллина-5 по 1,5 млн ЕД
1 раз в 4 недели в течение 3 лет. После первичного
ревмокардита с формированием порока сердца и
после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.
Первичная профилактика — лечение острых
стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика — бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3—5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют
бициллин-1 (в дошкольном возрасте 600 тыс. ЕД
1 раз в 2 недели, школьном — 1,2 млн ЕД 1 раз в
месяц) или бициллин-5 (в дошкольном возрасте
750 тыс. ЕД 1 раз в 2 недели, школьном — 1,5 млн
ЕД 1 раз в месяц). Кроме этого, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 недель курсы
нестероидных противовоспалительных препаратов. Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение
10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.

РУБЕЦ
Определение
Рубец — участок соединительной ткани, замещающий дефект кожи, слизистой оболочки,
органа или ткани, возникший в результате их повреждения или патологического процесса. Процесс образования рубца называется рубцеванием
и служит проявлением репаративной регенерации
(процесса восстановления).

Этиология, патогенез и патанатомия
К развитию рубца приводят ожоги (см.), отморожения (см.), другие повреждения и хронические
воспалительные процессы. Хирургическое вмешательство также приводит к возникновению рубца.
Рубцевание как механизм развития — это проявление репаративной регенерации. При этом вместо
ткани, идентичной погибшей, развивается соеди-

Р
нительная рубцовая ткань. Иногда рубцовая ткань
не полностью замещает омертвевший участок и
отграничивает его от окружающей ткани. Рубцевание, особенно на большом участке, сопровождается
стягиванием краев заживающей раны, что приводит к деформации органов и тканей. Мелкие рубцы
на лице приводят к косметическим дефектам, а в
области суставов — к нарушению их подвижности.
При локализации рубцов в области естественных
отверстий и в полых органах возможно развитие
частичной или полной непроходимости. Рубцы в
проводящей системе сердца, зрительных нервов,
спинномозговом канале обусловливают тяжелые
функциональные расстройства.
Разновидностью рубца являются так называемые синехии, или спайки, возникающие в полостях тела при образовании экссудата, очагов
некроза (см.), кровоизлияний и др. Формированию рубца обычно предшествует воспаление и
развитие грануляционной ткани.
Макроскопически рубец состоит из сосудов,
фибробластов и продуцируемых ими коллагеновых волокон. Изредка в нем встречаются тучные
и плазматические клетки. По мере формирования
(созревания) рубца уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, возрастает масса
коллагеновых волокон. В рубцовой ткани легких,
почечных лоханок, мочевого пузыря со временем
могут появиться пучки эластических и гладких
мышечных волокон. В формировании глиозного
рубца в нервной ткани участвуют нейроглиальные
элементы.

Клиническая картина и диагностика
Рубец на коже вначале имеет розовую окраску,
но в дальнейшем бледнеет вследствие уменьшения количества сосудов в рубцовой ткани. По
мере созревания он все более уплотняется и делается едва видимым (атрофический рубец), однако
может длительное время заметно выступать над
поверхностью кожи (гипертрофический рубец).
Рубцы могут иметь форму полос, звезд, полей неправильных очертаний. В ряде случаев, особенно
после ожогов (см.), нормальное созревание рубца
нарушается, в нем длительно сохраняются сосуды,
а фибробласты продолжают продуцировать атипические по химическому составу и строению коллагеновые волокна, и тогда такой рубец называется
келоидным. Он резко выступает над поверхностью
кожи, имеет красноватый или багрово-красный
цвет, покрыт тонким слоем эпителия.
При развитии глубокого гипертрофического
рубца могут наблюдаться нарушения питания в
его центре с образованием длительно не заживающей язвы (трофической язвы). Наличие рубца в

673

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

С
ткани железы (например, молочной) и на слизистых оболочках может служить фактором онкогенеза (развития опухоли (см.)).
Диагностика основывается на объективном исследовании.

Лечение
Лечение рубца заключается в комплексных мероприятиях, включающих в себя разнообразные
процедуры, направленные на размягчение рубца,
особенно в начале его образования. С этой целью
проводят тканевую терапию нанесением озокерита, парафина, лечебных грязей. Применяют ультразвуковую терапию, импульсные токи, электрои
фонофорез с рассасывающими средствами, ферментными и гормональными препаратами.
В комплексное лечение включают также лечебную физкультуру, гимнастику в воде и массаж.
При лечении келоидного рубца эффективна лучевая терапия. При ее неэффективности прибегают
к пластическим операциям.

С
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Определение
Сальмонеллез — острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с
фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным
поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде
гастроинтестинальных, реже генерализованных
форм.
Сальмонеллы вызывают 2 группы заболеваний:
брюшной тиф и паратифы А и В, возбудители которых являются облигатными паразитами человека, а также собственно сальмонеллез, возбудители
которых патогенны как для человека, так и для
животных. Собственно термин «сальмонеллез»
употребляется только для обозначения второй
группы заболеваний. Брюшной тиф и паратифы
выделены в самостоятельную группу (см. Тиф).

Этиология и эпидемиология

674

Заболевание, эпидемически и клинически подобное сальмонеллезу, известно врачам давно.
В 1885 г. Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя чумы свиней. В 1888 г. А. Гертнер обнаружил
микроб в организме умершего человека и мясе
коровы; впоследствии этот микроорганизм был
назван его именем. В дальнейшем стали появлять-

ся сообщения о выделении бактерий, сходных по
морфологическим и биохимическим свойствам с
бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были
объединены в группу паразитарных микробов и в
1934 г. получили название сальмонелл.
Сальмонеллы — палочки размером 2—4 
0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков
анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах.
Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде
живут до 120 дней, в фекалиях — от 80 дней до
4 лет.
В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают
мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию
жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин,
нарушающий белково-синтетические процессы
в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении
бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.
Антигенная структура сальмонелл сложна: они
содержат О-и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл
(схема Кауфмана—Уайта). Различия в строении
О-антигена позволили выделить серологические
группы А, В, С, D, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано
более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека — более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг,
энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.
Сальмонеллез может встречаться как в виде
отдельных спорадических случаев, так и в виде
вспышек. В настоящее время заболеваемость
сальмонеллезом остается относительно высокой
в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время. Источником инфекции могут быть
животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у
животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства.
Будучи внешне здоровыми, бактерионосители
могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую
эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней,
овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс).
Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов
диких животных: лис, бобров, волков, песцов,

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
медведей, тюленей, обезьян. Значительное место
в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы,
особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах
животных и птиц, но и в яйцах.
Основной путь заражения при сальмонеллезе —
алиментарный, а факторами передачи инфекции
являются различные пищевые продукты (мясо
животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и
яичные продукты, молоко и молочные продукты,
блюда из овощей). В качестве прямого фактора
передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в
детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных
при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза
могут быть больные сальмонеллезом люди или
бактериовыделители. У детей раннего возраста преимущественно является контактный путь
передачи инфекции, факторами передачи служат
руки персонала, а также предметы ухода и пеленальные столики. Сальмонеллез регистрируется в
течение всего года, но чаще в летние месяцы, что
можно объяснить ухудшением условий хранения
пищевых продуктов.
Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению
большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной
основе, изменившимся характером и масштабами
реализации пищевых продуктов, значительным
увеличением экспортно-импортных связей между
странами, интенсификацией миграционных процессов и др.
Другой эпидемиологической особенностью
сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая
заболеваемость по существу является следствием
возникновения вспышек сальмонеллеза, характер
которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления
в торговую сеть различных пищевых продуктов,
инфицированных сальмонеллами.
Описаны водные вспышки сальмонеллеза.
Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи
инфекции. Воздушно-капельный путь передачи
не узаконен, но все чаще встречаются вспышки,
имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование
ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.
Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиаль-

С
ная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция.
Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные
заболевания, получили название госпитальных
штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности
к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в
стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым
распространением и тяжестью клинического течения.

Патогенез
Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный
тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых
возбудителей. Массивное поступление живых
бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах
желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего
высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома,
определяющего клиническую картину начального
периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта.
На этой стадии инфекционный процесс может
закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (см.) (гастроэнтеритическая форма).
Если интенсивность бактериолиза недостаточна,
специфический иммунитет отсутствует, а факторы
неспецифической защиты желудочно-кишечного
тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают
эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают
в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой
слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех
отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).
В зависимости от состояния иммунной системы организма возникает либо только местный
процесс, либо происходит прорыв кишечного и
лимфатического барьеров и возникает следующий
этап инфекционного процесса — бактериемия.
Внутри макрофагов микробы не только размножаются, но и частично погибают с освобождением
эндотоксина, проникающего в нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышающего проницаемость клеточных мембран. Это способствует
дальнейшему распространению сальмонелл по
лимфатическим путям и занесению их мезенте-

675

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

С

676

риальные лимфатические узлы и далее в кровь —
происходит генерализация инфекции. При этом
микробы с кровью разносятся в различные органы и ткани, размножаются в печени и селезенке.
Этот процесс в значительной степени облегчается
способностью сальмонелл к паразитированию и
размножению в цитоплазме макрофагов. Сальмонеллы, попадая с током крови в различные
органы и ткани, размножаются с формированием септических очагов поражения (септическая
форма). Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и
значительным выбросом токсинов, что знаменует
конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных
тел на энтероциты является диарейный синдром.
Внутриклеточное паразитирование в макрофагах является основным способом существования
сальмонелл в организме человека. Оно определяет
возможность их длительного персистирования с
возникновением обострений и рецидивов, а также
формированием хронического носительства.
Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы
проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате
происходит гибель не только возбудителя, но и
части фагоцитов и других клеток под действием
эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически
активных веществ: серотонина, катехоламинов,
кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают
активацию синтеза простагландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия
в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями
водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во
многих органах и системах.
Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению
артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии.
Гипоксия, в свою очередь, приводит к развитию
ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации
происходит в основном вследствие нарушения
обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня
гистаминоподобных веществ и в конечном счете

ведет к расширению капилляров, блокируя их
реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания
в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4 недель после
исчезновения клинических проявлений болезни.
Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника — развивается дисбактериоз (см.).
При генерализованных формах накопление
и размножение сальмонелл происходит во внутренних органах и лимфатических образованиях.
В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.

Патанатомия
Макроскопически желудок и тонкая кишка расширены, с зеленоватым слизистым содержимым,
имеющим гнилостный запах. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, гиперемированная, с
мелкими кровоизлияниями. Нередко обнаруживается гиперплазия единичных лимфатических
фолликулов. Характерна макрофагальная реакция
собственного слоя. В толстой кишке нарушается структура слизистой оболочки, нередко отмечаются глубокие воспалительные изменения,
доходящие до подслизистого слоя, характерны сосудистые расстройства, отек, клеточная инфильтрация с выраженной пролиферацией макрофагов.
При микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки обнаруживаются
дистрофические изменения поверхностного и
железистого эпителия. Типичны сосудистые расстройства, гиперплазия клеток ретикулоэндотелия
лимфоидной ткани и слизистой оболочки. Изменения в кишечнике варьируют от легкого воспаления
до выраженного распространенного энтерита (см.)
и энтероколита (см.) с пленчатыми или отрубевидными наложениями и образованием эрозий и язв.
При генерализованных формах отмечается увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов, характерны множественные метастатические
гнойники во внутренних органах, дистрофические изменения в мышце сердца, почках, надпочечниках. В ткани и оболочках мозга отмечаются:
полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния,
стазы, клеточная инфильтрация. Возможно развитие гнойного менингита (см.), очаговой пневмонии (см.), эндокардита (см.), пиелонефрита (см.).
Отличительными признаками септического
процесса являются пролиферация и гиперплазия
лимфоидной ткани внекишечной локализации,
очаговые скопления ретикулоцитов, гистиоцитов,
лимфоцитов и плазмоцитов во многих органах и
прежде всего в печени и селезенке. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Клиническая картина
Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12—24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч
или удлиняется до 2 дней.
Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции.
I. Гастроинтестинальная форма:
— гастритический вариант;
— энтеритический вариант;
— гастроэнтеритический вариант;
— энтероколитический вариант;
— колитический вариант;
— гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма:
— тифоподобный вариант;
— септикопиемический вариант.
III. Атипичные формы:
— стертая;
— субклиническая.
Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может
протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и
тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации. Бактериовыделение
может быть острым (до 1 месяца), затяжным (до
3 месяцев), хроническим (свыше 3 месяцев) и
транзиторным.
Гастроинтестинальная форма. Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается
умеренными явлениями интоксикации, болями в
эпигастральной области, тошнотой и повторной
рвотой. Поноса при этой форме течения болезни
не бывает.
Гастроэнтеритический вариант — наиболее
частый клинический вариант сальмонеллезной
инфекции. Начало острое. В начальном периоде
отмечаются как признаки поражения желудочнокишечного тракта, так и признаки интоксикации.
Тошнота и рвота отмечаются у многих больных.
Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул
жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый
отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью
слизи, реже — водянистый, без патологических
примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску.
Живот обычно вздут умеренно, при пальпации
болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области
петель тонкого отдела кишечника. Нормализация
кала у большинства больных наступает на первой
неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

С
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но
затем все более отчетливо в клинике выступает
симптоматика колита (см.). В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую
дизентерию (см.). Заболевание начинается остро,
повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания
стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда
крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы.
При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной
интенсивности — катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный,
реже — ремиттирующий или интермиттирующий
тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при
нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа,
появляются клинические симптомы панкреатита (см.). При сальмонеллезе может поражаться
и печень. Симптомы поражения поджелудочной
железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза
является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота,
наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает
коллапс (см.). Поражается и миокард. Токсическое
поражение почечной паренхимы проявляется, как
правило, синдромом инфекционно-токсической
почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с
изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности (см.). В разгар
болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации
организма. Обнаруживаются сдвиги кислотнощелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях.
В крови иногда повышается уровень гемоглобина
и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом; СОЭ, как правило, не изменяется.
Длительное течение гастроинтестинальных
форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2—4 дней;
еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3—7-му дню болезни. Нормализация
функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей

677

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

С

678

и пищеварительной функций могут сохраняться в
течение нескольких месяцев.
Генерализованная форма. Генерализованная
форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.
Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно
начинается с поражения желудочно-кишечного
тракта, но может с самого начала протекать и без
дисфункции кишечника. Клинически эта форма
очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен
и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.
Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью),
вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны
бред (см.) и галлюцинации (см.). Лихорадка достигает 39—40 °С, часто носит постоянный характер и
продолжается 10—14 дней. На коже груди и живота
иногда появляется розеолезная сыпь (см.). Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще
замедлен, артериальное давление снижено. В ряде
случаев встречаются явления со стороны верхних
дыхательных путей, развиваются бронхиты (см.) и
пневмонии (см.). В периферической крови находят
лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз. Септикопиемический вариант представляет,
по существу, сепсис (см.) сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается
типичная картина септикопиемии с температурой
гектического характера, головной болью и болью
в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией
(см.). Могут быть бред (см.) и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехиальными или геморрагическими
высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной
локализации (пневмония (см.), плеврит (см.), эндокардит (см.), абсцессы (см.), флегмоны (см.) мягких
тканей, пиелит, периостит, артрит (см.), остеомиелит (см.), иридоциклит (см.) и увеличение печени и селезенки.
Септикопиемический вариант может также
протекать по типу хрониосепсиса с локальным
поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.
Атипичная форма. Стертая форма характеризуется слабо выраженной и быстропроходящей дисфункцией желудочно-кишечного тракта.
Общее состояние не нарушается. Стул разжижен,
имеет каловый характер, без видимых патологических примесей, наблюдается 2—3 раза в сутки

в течение 1—2 дней. У отдельных больных возможны кратковременные боли в животе, урчание
в правой подвздошной области. Диагноз ставится
на основании эпидемиологических данных и высева сальмонелл в посевах испражнений.
Субклиническая форма клинически не проявляется. Это, по существу, сальмонеллезное носительство, однако при нем отмечается нарастание
титра специфических антител.
Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим. Острое бактериовыделение, при котором
возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев
после клинического выздоровления, встречается
значительно чаще. При затяжном носительстве
возбудитель обнаруживается в испражнениях на
протяжении 1—3 месяцев. При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в
испражнениях на протяжении более 3 месяцев после клинического выздоровления.
Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь
одно- или двукратное выделение сальмонелл с
последующими многократными отрицательными
результатами бактериологических исследований
кала и мочи. Кроме того, необходимыми диагностическими условиями является отсутствие какихлибо клинических проявлений болезни в момент
обследования и на протяжении предшествующих
3 месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.
Сальмонеллез у детей. Течение сальмонеллезной инфекции у детей отличается рядом особенностей. Одной из них является то, что сальмонеллез
стал широко распространенной в последние два
десятилетия кишечной инфекцией у детей в связи
с появлением новых, так называемых «госпитальных» штаммов сальмонеллы тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью и способных
вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. В отличие от дизентерии (см.), этим сальмонеллезом
значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном
вскармливании. В последние годы вторым доминирующим штаммом стали сальмонеллы энтеритидис, распространяющиеся преимущественно
среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний, вызванных
сальмонеллами группы В, чаще весенне-летняя
(с максимальным числом заболевших в мае—
июне). Сальмонеллезы, вызванные возбудителями
других серологических групп (С, D, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Во-вторых, клиническая картина заболевания
определяется возрастом заболевшего и свойствами возбудителя, а также путем инфицирования.
У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонеллы тифимуриум,
распространяется чаще всего контактно-бытовым
путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину. Начало
болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов
к 3—7-му дню от начала заболевания. Характерно
сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, цианоз
носогубного треугольника, снижение аппетита,
тахикардия) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита (см.), реже — энтерита
(см.)). Рвота отмечается у половины больных, она
может появляться как с первого дня болезни, так
и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий,
каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной
тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных — и крови, которая, как правило, появляется
в испражнениях на 5—7-й день болезни. Частыми
проявлениями также являются синдром водянистой диареи (см.), метеоризм (см.), увеличение
печени и селезенки. Сальмонеллезу у этой группы
детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса.
Тяжесть болезни определяется как симптомами
интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II— III степени), а также
возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония (см.), менингит (см.), остеомиелит
(см.), анемия (см.), ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным
препаратам биоваром сальмонеллой тифимуриум
у детей из закрытых детских учреждений (домов
ребенка, психоневрологических стационаров),
страдающих различными иммунодефицитами.
У них заболевание нередко принимает затяжное
течение с длительным (до 3—4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).
В-третьих, сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам
штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и
протекает в двух клинических вариантах.
I вариант — наиболее частый — протекает по
типу пищевой токсикоинфекции (см.) (гастрит,
гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно

С
острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты,
нередко повторной, симптомов интоксикации
(головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и
зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины
детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При
своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не
развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.
II вариант — дизентериоподобный — встречается у трети детей этого возраста. Как и при
дизентерии, имеет место острое начало болезни
с повышением на 1—3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

Осложнения
Осложнения сальмонеллеза многочисленны и
разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого
коллапса, гиповолемического шока (см.), острой
сердечной и почечной недостаточности. Больные
сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам (см.), остеомиелиту (см.),
эндокардиту (см.), абсцессу (см.) мозга, селезенки,
печени и почек, менингиту, перитониту (см.), аппендицитам (см.). Кроме того, могут возникнуть
пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционнотоксический шок. При всех клинических формах
заболевания возможно развитие рецидивов.
Прогноз при гастроинтестинальной форме и
тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и
правильного лечения. Прогноз при септикопиемическом варианте всегда серьезный, летальность
составляет 0,2—0,3%.

Диагностика и дифдиагностика
Сальмонеллез диагностируют на основании
эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного
исследования. Сальмонеллез начинается остро с
озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже
присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.
Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

679

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

С

680

В условиях спорадической заболеваемости
диагноз сальмонеллеза правомочен только при
наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное
значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы,
промывные воды желудка, моча, кровь, желчь,
подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.
Из серологических методов применяются РА
и РНГА. В последние годы стали использоваться
высокочувствительные серологические методы
определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации,
иммуноферментный анализ.
Дифференциальный диагноз сальмонеллеза
следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний — пищевыми токсикоинфекциями (см.) другой этиологии, острой дизентерией
(см.), холерой (см.), вирусным гастроэнтеритом,
брюшным тифом (см.), гриппом (см.), менингитами (см.), терапевтическими и хирургическими
заболеваниями (инфаркт миокарда (см.), острый
аппендицит (см.), холецистит (см.), субарахноидальное кровоизлияние), а также с отравлениями
(см.) ядами и солями тяжелых металлов.
Дифференциальная диагностика сальмонеллеза
с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:
— возможность как острого, так и постепенного
начала болезни;
— частое развитие гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;
— редкость возникновения синдрома дистального колита.
Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:
— большая тяжесть течения сальмонеллеза по
сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более
выраженной и длительной лихорадкой и более
частым развитием гемодинамических нарушений
при сальмонеллезе);
— гепатолиенальный синдром (см.) — хотя не
ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;
— большая тяжесть при сальмонеллезе синдрома водянистой диареи (см.) и метеоризма (см.);
— значительно большая длительность течения
сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а
также генерализацией болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные
при сборе анамнеза (указание на пребывание в
другом стационаре или на выписку из него за
2—4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота
распространения этих инфекций у детей раннего
возраста. При дифференциальной диагностике
сальмонеллеза и дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:
— редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое — энтероколита
и гастроэнтероколита, при этом стул длительно
остается обильным, водянистым, несмотря на
примесь слизи и даже крови, в то время как при
дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный вид «ректального плевка»;
— в отличие от дизентерии (см.), при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле
появляется не в первый, а лишь на 3—5-й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто — при сальмонеллезе тифимуриум);
— синдром дистального колита (см.), даже при
наличии примеси крови в стуле, как правило, нехарактерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;
— увеличение печени при сальмонеллезе у
старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем
при дизентерии (см.), поэтому наличие этого
симптома может помочь в дифференциальной
диагностике.
В копрограмме при сальмонеллезе в отличие
от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени
выраженности нарушений пищеварения. При
вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются
форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях
пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала и мышечных волокон.

Лечение
Сложность патогенетических механизмов при
сальмонеллезе, многообразие клинических форм
болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Больным
с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с острым бактериовыделением не требуется
лечебных мероприятий. Бактериовыделение, как

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов
только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной
формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление
водно-электролитного баланса и гемодинамики,
ликвидацию локальных поражений желудочнокишечного тракта. Одновременно необходимо
проводить лечение сопутствующих заболеваний.
Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от
использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что
соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие
жиры, ограничивают углеводы. Рекомендуются
овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба,
паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют
постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28—30-й день
от начала болезни, переходят на рацион здорового
человека.
Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как
приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации
функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию
дисбактериоза.
Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для промывания
используют 2%-ный раствор бикарбоната натрия
или воду в количестве 2—3 л с температурой 18—
20 °С. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания промыванием
желудка исчерпывается весь объем медицинской
помощи.
Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с
обезвоживанием I—II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят
орально: применяются глюкосолан, оралит, регидрон. Объем вводимых перорально растворов
должен определяться степенью обезвоживания,
выраженностью интоксикации и массой тела
больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40—70 мл/кг, больным с
выраженной интоксикацией, но при отсутствии
обезвоживания — в объеме 30—40 мл/кг.

С
Оральная регидратация осуществляется в два
этапа.
I этап — первичная регидратация с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет
2—4 ч.
II этап — поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь
жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется
в течение последующих 2—3 суток.
В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.
При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов «Квартасоль»,
«Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., подогретых до температуры 38—40 °С. Объем вводимой с
целью регидратации жидкости зависит от степени
обезвоживания и массы тела больного. После возмещения исходных потерь жидкости переходят на
пероральный прием жидкости.
В целях дезинтоксикации и восстановления
кровообращения применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо
лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.
При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III—IV степени лечение следует начинать с
внутривенного струйного (80—120 мл/мин) введения указанных полиионных растоворов. Объем
растворов, вводимых с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и массой тела
больного. Переход на пероральный прием жидкости может быть рекомендован после стабилизации
гемодинамических показателей, прекращения
рвоты и восстановления выделительной функции почек. В случаях развития метаболического
ацидоза рекомендуется введение расчетной дозы
4%-ного раствора бикарбоната натрия.
При наличии токсико-инфекционного шока
лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью
100—120 мл/мин). Объем вводимых растворов
определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. С целью дезинтоксикации при незначительном обезвоживании
вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы
(гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме
400—1000 мл.
При развитии надпочечниковой недостаточности
показано введение глюкокортикоидов. Первона-

681

САП

С

682

чальную дозу (60—90 мг преднизолона, 125—250 мг
гидрокортизона) вводят внутривенно струйно,
последующую дозу — внутривенно капельно через 4—6 ч. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат — по 5—10 мг
каждые 12 ч. Интенсивную терапию продолжают
до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой
таких препаратов, как мезатон, норадреналин,
эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отеке
легких или мозга проводится целенаправленная
терапия с включением диуретиков (маннитол, фуросемид). С целью восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта
следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим).
Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов — смекты,
энтеродеза и др. С целью нормализации моторноэвакуаторной деятельности кишечника показано
назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверин, но-шпа, белладонна,
атропин, висмут, танальбин, отвар коры дуба,
плодов черники, коры граната, черемухи).
При генерализованных формах сальмонеллеза
наряду с патогенетической терапией необходимо
назначение антибактериальных средств — левомицетина, ампициллина. При тифоподобном
варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза
в сутки в течение 10—12 дней. Предпочтительнее
вводить левомицетина сукцинат из расчета 30—
50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же
срок по 0,5—1 г 3 раза в день внутрь или по 500—
1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септикопиемическом варианте ампициллин назначают из
расчета 200—300 мг/кг в сутки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70—100 мг/кг.
Санация хронических бактериовыделителей
сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма:
использование препаратов пиримидинового ряда
(пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта,
дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.
Выписка из стационара производится после
клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц
из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл,

после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Профилактика
Ветеринарно-санитарный контроль за убоем
скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд.
После госпитализации больного наблюдают за
очагом в течение недели. Работники пищевых
предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки
из стационара работники пищевых предприятий
и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение
3 месяцев с бактериологическим исследованием
кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к
ним предприятия. Специфическая профилактика
не проводится.

САП
Определение
Сап (маллеус) — зоонозное инфекционное заболевание, протекающее по типу септикопиемии
с образованием специфических гранулем и абсцессов в различных тканях и органах.

Этиология и эпидемиология
Сап известен со времен Античности; повидимому, его знали уже Гиппократ и Аристотель.
Заражение сапом человека от лошади впервые
было описано в 1783 г. В 1797 г. Виборг установил
передачу инфекции через предметы, зараженные
выделениями больного животного, а румынский
ученый Бабеш в 1881 г. выявил возбудителя сапа
в гное из язв больного человека. Русский исследователь Н. П. Васильев (1883 г.) обнаружил возбудителя сапа в крови больных людей и указал на его
тождественность с возбудителем болезни у лошадей. В чистой культуре микроорганизм был получен в 1882 г. Леффлером и Шютцем.
Возбудитель сапа — псевдомонас маллеи —
представляет собой грамотрицательную палочку
размером 1—5  0,5—0,8 мкм, которая растет на
обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек выделяется эндотоксин. Возбудитель достаточно устойчив: в воде
и почве сохраняется до 1,5 месяца, в выделениях
больных и трупах животных, павших от сапа, —
несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолета, чувствителен к
воздействию обычных дезинфектантов.
Бактерии сапа не образуют спор и капсул, грамотрицательны, имеются неподвижные и подвижные штаммы. Бактерии сапа состоят из двух

САП
разновидностей антигенных групп. Первая содержит антиген, общий для бактерий сапа и мелиоидоза, вторая имеет антиген, который содержится
только в бактериях сапа. Выделены две фракции:
специфический видовой полисахарид и неспецифический нуклеопротеид.
Одним из продуктов распада эндотоксина является маллеин, обладающий ярко выраженным
аллергическим действием и подобно туберкулину
использующийся в диагностических целях.
Основным резервуаром и источником инфекции для человека являются больные сапом
лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Реже наблюдается инфицированность представителей
семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных
сапом животных. Крупный рогатый скот, свиньи,
козы, овцы, птицы сапом не болеют.
Главную эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами болезни,
сопровождающимися обильным выделением гноя
из открытых язв. Заражение человека чаще происходит контактным путем при попадании гноя и
слизи на поврежденные кожные покровы и слизистые. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, еще
реже — аэрогенно (в лабораторных условиях). Заражение носит, как правило, профессиональный
характер у лиц, связанных с уходом за больными
животными. Не исключается инфицирование сапом и от больного человека.
В прошлом сап был достаточно широко распространен; заболеваемость людей в то время составляла 150—200 случаев в год. К концу XIX в.
удалось добиться значительного снижения заболеваемости. Восприимчивость к сапу всеобщая,
заболевания чаще регистрируются в холодное
время года и носят спорадический характер, хотя
описаны и семейные вспышки. Основной контингент больных — мужчины. В настоящее время
в нашей стране сап не встречается, но возможен
его занос из азиатских стран (Китай, Монголия,
Афганистан и др.). Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует.

Патогенез и патанатомия
Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые
оболочки глаз, носа и дыхательных путей, реже —
желудочно-кишечного тракта. В месте внедрения
образуется воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение инфекции
ведет к формированию грануляционных узелков в
различных органах. При остром течении болезни

С
гранулемы претерпевают гнойное расплавление с
развитием септикопиемии. Образуются метастатические абсцессы (см.) во внутренних органах и
мышцах, гнойные остеомиелиты (см.) и артриты
(см.). Часто в процесс вовлекаются легкие.
Возможно развитие лобулярной, очаговой,
сливной и даже лобарной пневмонии (см.). Нередко абсцессы образуются в печени и других органах
(почки, селезенка, миокард, костный мозг, яички). При хроническом течении в узелках преобладают пролиферативные процессы. Развиваются
хрониосепсис, абсцессы во внутренних органах,
полиартриты, в легких наблюдаются карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы (см.). В редких
случаях поражается нервная система в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и субдуральных абсцессов, абсцессов мозга.

Клиническая картина
По клиническому течению различают острый и
хронический сап.
Инкубационный период при острой форме составляет 1—5 дней, реже 2—3 недели. С самого начала появляется озноб, температура повышается
до 38,5—39,5 °С. К общим симптомам болезни относятся головные, мышечные и суставные боли,
слабость, разбитость. В месте входных ворот инфекции возникает рожистоподобная инфильтрация, а на ней — папула красно-багрового цвета,
которая преобразуется в пустулу с кровянистым
содержимым. Через 1—2 дня пустула вскрывается
и превращается в язву с подрытыми краями и сальным дном. Развиваются регионарный лимфангит
и лимфаденит (см.). Болезнь быстро прогрессирует. На коже лица, слизистой оболочке рта и носа
появляются множественные вторичные папулы,
подвергающиеся пустулизации и изъязвлению.
Выделения из носа становятся слизистогнойными с зеленоватым оттенком, затем сукровичными.
Глубокие абсцессы (см.) и некротические очаги в
мышцах вызывают резкие боли. В результате образования легочных гранулем возникают боли в груди и кашель с отделением слизисто-кровянистой
или гнойной мокроты. Появляются акроцианоз,
цианоз губ, одышка. Возможно формирование
сливной ползучей пневмонии (см.) и вовлечение в
патологический процесс плевры. В терминальном
периоде острого сапа отмечаются септические
поносы, гнойные артриты (см.), образуются длительно не заживающие свищи вследствие самопроизвольного вскрытия мышечных абсцессов.
Отмечаются расширение границ сердца, глухость
сердечных тонов, гипотензия, в тяжелых случаях
развивается острая сердечная недостаточность.
Селезенка и печень увеличены. В крови выявля-

683

САРКОИДОЗ

С
ется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ
повышена.
Общая продолжительность острой формы сапа
составляет 2—5 недель. Во всех случаях исход заболевания смертельный.
Продолжительность хронической формы сапа —
от нескольких месяцев до 3 лет. Все симптомы
развиваются постепенно. Заболевание протекает
в кожной, носовой и легочной формах со сменой
периодов обострений и ремиссий.
Кожная форма встречается наиболее часто: образуются изъязвляющиеся пустулы с багровым
дном; язвы отличаются тенденцией к слиянию с
медленным заживлением и последующим обширным рубцеванием. Кожные изменения сопровождаются лимфангитами и лимфаденитами (см.).
В мышцах развиваются «холодные» абсцессы (см.),
после спонтанного вскрытия которых образуются
долго не заживающие свищи. В гное, выделяемом
из абсцессов, содержится возбудитель сапа.
Легочная форма хронического сапа проявляется
лихорадкой, сливной ползучей пневмонией (см.),
абсцедированием легких.
При первичной носовой форме патологический
процесс сосредоточен на слизистой носа. Пустулезные высыпания и образующиеся на их месте
глубокие язвы распространяются со слизистой
оболочки носа на слизистые зева, гортани и трахеи. Выделения из носа слизисто-сукровичные,
кровянистые и слизисто-гнойные. При хронической форме сапа у больных развивается резкое истощение. Летальность достигает 50%.

Диагностика и дифдиагностика

684

При диагностике сапа большое значение придается клиническим проявлениям болезни,
эпиданамнезу и эпизоотологической ситуации.
В лабораторной диагностике применяют бактериологические, серологические и биологические
методы исследования. Материалом для бактериологического исследования служат мокрота, кровь,
содержимое абсцессов и отделяемое язв. Проводят бактериоскопию мазков и изучение культуры возбудителя. Из серологических методов
применяют реакцию агглютинации, реакцию
связывания комплемента, реакцию непрямой гемагглютинации, однако при хроническом сапе
реакция связывания комплемента нередко бывает отрицательной. Важное значение имеет аллергическая проба с маллеином, которая становится
положительной с 10—15-го дня болезни. Все работы с инфекционным материалом проводятся в соответствии с правилами работы с особо опасными
инфекциями.

Сап необходимо дифференцировать с чумой
(см.), натуральной оспой (см.), мелиоидозом (см.),
сибирской язвой (см.), фурункулезом (см.), некоторыми формами сифилиса (см.) и туберкулезом (см.)
лимфатических узлов.

Лечение и профилактика
Больных обязательно госпитализируют. Из этиотропных средств с некоторым успехом используют сульфаниламиды (сульфатиазол по 5—6 г в
сутки) в течение месяца. В ряде случаев наблюдается хороший результат от применения антибиотиков (стрептомицин и пенициллин) в сочетании с
сульфаниламидами и от сульфаниламидов с одновременным введением маллеина внутрикожно или
подкожно. Однако и эти меры недостаточно надежны. Из патогенетических средств применяют гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, желатиноль,
физраствор в необходимых дозах. Рекомендуют
препараты крови и витаминотерапию. Симптоматическая терапия включает сердечно-сосудистые,
рассасывающие и болеутоляющие средства. При
абсцессах необходимо хирургическое лечение.
Если заболевание появилось при отсутствии
возможности обратиться за медицинской помощью, первая помощь заключается в срочных мерах
по обработке ранки, через которую может пройти
инфекция, — прижечь раскаленным гвоздем эту
ранку. Если она находится на слизистой оболочке
носа, ее промывают раствором марганцовокислого калия (1 : 5000) или прижигают ляписом.
В целях профилактики сапа важнейшее значение
имеют постоянный ветеринарный надзор и строгое
выполнение
санитарно-противоэпидемических
мероприятий при уходе за животными. Лиц, контактировавших с больными, наблюдают в течение
15 дней. Специфической профилактики сапа нет.
Общавшимся с больным животным проводят
экстренную антибиотикопрофилактику в течение
5 дней.

САРКОИДОЗ
Определение
Саркоидоз
—
хроническое
доброкачественное
мультисистемное
гранулематозное
заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием во многих органах эпителиоидно-клеточных
неказеифицированных
гранулем, нарушением нормальной архитектуры
пораженного органа или органов, лечение которого до конца не обосновано.
Термин «хроническое заболевание» означает,
что оно может продолжаться длительный период
времени, но это не значит, что пациент все время

САРКОИДОЗ
чувствует себя больным. Термин «мультисистемное» означает, что саркоидоз одновременно может
поражать несколько органов или систем организма. Для саркоидоза в 90% случаев типично поражение легких. Одновременно в патологический
процесс могут быть вовлечены лимфатические
узлы, селезенка, слюнные железы, кожа, кости,
суставы, мышцы и глаза. Реже встречается саркоидоз печени, почек, сердца и нервной системы.
Термин «гранулематозное» относится к образованию мелких воспалительных узелков, или
гранулем, в пораженной ткани. Термин «гранулема» происходит от латинского слова, означающего небольшое зерно или гранулу. Гранулема
представляет собой скопление иммунных клеток,
которые в норме участвуют в защитных реакциях
организма. Эти образования обнаруживают как во
внутренних органах, так и в коже.
Термин «аутоиммунное» означает, что болезнь
характеризуется специфическим иммунным ответом не только на чужеродные агенты, но и на компоненты собственных тканей организма.
Актуальность знакомства с саркоидозом врачей общей практики и различных специальностей диктуется изменением организации
оказания помощи этой группе больных в России.
В течение нескольких десятилетий больные саркоидозом находились под наблюдением фтизиатров
(VIII группа учета), тогда как сотрудники ведущих
институтов туберкулеза высказали мнение о том,
что в сложившейся эпидемиологической ситуации
целесообразно передать функцию наблюдения за
больными саркоидозом в поликлиники по месту
жительства (М. В. Шилова и др., 2001 г.). Впервые саркоидоз был описан как заболевание кожи
(папиллярный псориаз) Ж. Гетчинсоном в 1869 г.,
затем Бенье в 1889 г. и Ц. Беком в 1899 г.; на основании сходства гистологических изменений в
коже с саркомой (см.) был предложен термин «саркоид». Системный характер заболевания был отмечен Бенье, описавшим случай одновременного
поражения кожи, периферических лимфатических
узлов и суставов кистей. Позднее Ж. Шауманн
(J. Schaumann, 1917 г.) установил характерное для
саркоидоза поражение периферических и внутригрудных лимфатических узлов. В 1934 г. на международном съезде дерматологов в Страсбурге было
предложено именовать заболевание болезнью
Бенье—Бека—Шауманна, а с середины ХХ в. наиболее широко употребляется термин «саркоидоз».

Эпидемиология
Распространенность саркоидоза очень неоднородна, хотя среди других диссеминированных
процессов и гранулематозов он считается наибо-

С
лее изученным. Вновь выявленные случаи чаще
всего регистрируются в возрасте 20—50 лет с пиком в 30—39 лет, 2/3 пациентов — женщины. Тем
не менее существует саркоидоз детского возраста
и саркоидоз у пожилых. В России наиболее глубокие исследования по саркоидозу были проведены
сотрудниками Центрального НИИ туберкулеза
РАМН, Санкт-Петербургского НИИ пульмонологии и Российского НИИ фтизиопульмонологии. Так, по данным С. Е. Борисова (1995 г.),
заболеваемость саркоидозом в России составляет
3 на 100 тыс. населения. В Воронеже в 1987 г. заболеваемость была 2,87 на 100 тыс., а в Смоленской
области возросла за последние 15 лет с 1,35 до 2,96
на 100 тыс. населения. Распространенность саркоидоза в Республике Татарстан в 2010 г. составила
14,8 на 100 тыс. населения.
Многочисленные эпидемиологические исследования подтверждают рост заболеваемости
и распространенности саркоидоза во всем мире.
Приводятся данные о том, что число больных
саркоидозом ежегодно увеличивается на 1,9%.
В настоящее время средний показатель распространенности саркоидоза в мире составляет 20 на
100 тыс. населения (от 10 до 40 в разных странах).
Заболеваемость саркоидозом варьирует от 1—2 до
17 на 100 тыс. человек. В России эти показатели
составляют, по разным данным, соответственно
12—25 и 2—5 на 100 тыс. населения. Данные американских исследователей свидетельствуют о том,
что у лиц черной расы саркоидоз встречается в
10—17 раз чаще, чем у белых. Крайне редки случаи болезни среди индейцев, эскимосов, жителей
Новой Зеландии.
Саркоидоз встречается несколько чаще у женщин, чем у мужчин (в 53—66% случаев, по разным
данным). Возраст 80% больных составляет 20—
40 лет, хотя известно, что болезнь может развиться
в любом возрасте.

Этиология
Этиология саркоидоза неизвестна. Гистологическое сходство саркоидной и туберкулезной
гранулем и обнаружение у больных саркоидозом
ультрамелких форм микобактерий дают основание
предполагать, что саркоидоз вызывается измененными микобактериями. Обсуждается этиологическая роль различных бактерий, вирусов и грибов,
а также неизвестного пока возбудителя. Наиболее
распространена гипотеза о полиэтиологической
природе заболевания. Возможно, продуктивное
воспаление с гранулематозной реакцией при саркоидозе является защитным ответом организма,
продолжающимся и после окончания воздействия
этиологического фактора.

685

САРКОИДОЗ

С

686

Эпителиоидно-клеточные гранулемы могут
формироваться в разных органах: лимфатических
узлах, печени, селезенке, слюнных железах, глазах, сердце, коже, мышцах, костях, кишечнике,
центральной и периферической нервной системе. Наиболее часто поражаются внутригрудные
лимфатические узлы (ВГЛУ) и легкие. Формированию гранулем предшествуют и в дальнейшем
сопутствуют васкулит (см.) и лимфоидно-макрофагальная инфильтрация пораженного органа
(в легочной ткани — альвеолит). Гранулемы при
саркоидозе имеют характерный «штампованный»
вид, центральная часть их состоит из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова—Лангханса, по периферии располагаются
лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки
и фибробласты. Гранулемы при саркоидозе имеют большое сходство с туберкулезными, а также
гранулемами, наблюдаемыми при микозах и экзогенных аллергических альвеолитах. Для саркоидных гранулем не характерен казеозный некроз,
как при туберкулезе; в части гранулем может формироваться фибриноидный некроз (см.). Гранулемы
могут рассасываться практически бесследно или
фиброзироваться, приводя к развитию диффузного интерстициального пневмосклероза, вплоть
до «сотового легкого», что наблюдается только в
5—10% случаев.
Предложены различные классификации саркоидоза.
Согласно МКБ-10, саркоидоз отнесен к классу III «Болезни крови, кроветворных органов и
отдельные нарушения, вовлекающие иммунный
механизм» и подразделяется следующим образом:
— саркоидоз;
— саркоидоз легких;
— саркоидоз лимфатических узлов;
— саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов;
— саркоидоз кожи;
— саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций;
— саркоидоз неуточненный.
Академик А. Г. Хоменко в 1983 г. рекомендовал
выделять саркоидоз органов дыхания, саркоидоз
других органов и генерализованный саркоидоз.
Наиболее широко используется классификация, в соответствии с которой выделяют 3 стадии
болезни:
1 — изолированное поражение внутригрудных
лимфатических узлов;
2 — сочетанное поражение ВГЛУ и легких;
3 — сочетанное поражение ВГЛУ и легких с выраженными распространенными фиброзными изменениями.

В международной практике принято разделение
внутригрудного саркоидоза на стадии, основанные на результатах лучевых исследований.
Стадия 0. Нет изменений на рентгенограмме
органов грудной клетки.
Стадия I. Внутригрудная лимфаденопатия. Паренхима легких не изменена.
Стадия II. Лимфаденопатия корней легких и
средостения. Патологические изменения паренхимы легких.
Стадия III. Патология легочной паренхимы без
лимфаденопатии.
Стадия IV. Необратимый фиброз легких.
Указаны также фазы развития заболевания
(активная, регрессии и стабилизации), характер
течения (спонтанная регрессия, благоприятное,
рецидивирующее, прогрессирующее), осложнения (стеноз бронха, ателектаз (см.), дыхательная
и легочно-сердечная недостаточность) и остаточные изменения (пневмосклероз, эмфизема легких
(см.), адгезивный плеврит (см.)).

Патогенез
Гранулематозное воспаление является вариантом хронического воспаления, при котором в
воспалительном клеточном инфильтрате преобладают производные моноцитов крови: макрофаги,
эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки, формирующие ограниченные компактные
скопления. Частным случаем гранулематозного
воспаления является эпителиоидно-клеточный
гранулематоз; выделяют также варианты с диффузной инфильтрацией мононуклеарными фагоцитами и с макрофагальными гранулемами. Для
развития гранулематоза необходима способность
этиологического (повреждающего) агента вызывать в организме гиперчувствительность замедленного типа (А. А. Приймак и др., 1997 г.).
В основе патогенеза саркоидоза лежит накопление T-лимфоцитов вследствие иммунного ответа
Th-1 типа. Саркоидоз не сопровождается полной
анергией, так как при известных признаках периферической анергии имеет место высокий уровень иммунологической активности макрофагов
и лимфоцитов в местах развития патологического
процесса. По неизвестной пока причине активированные макрофаги и лимфоциты скапливаются
в том или ином органе и продуцируют повышенное количество интерлейкинов, фактора некроза
опухолей (TNF-альфа). TNF-альфа считают ключевым цитокином, участвующим в формировании
гранулемы при саркоидозе. Кроме того, при саркоидозе доказана неконтролируемая выработка
активированными альвеолярными макрофагами
1-альфа-гидроксилазы (в норме она вырабатыва-

САРКОИДОЗ
ется в почках) с высокой аффинностью к 1,25-дигидроксикальциферолу, что приводит к эпизодам
гиперкальциемии, которая может служить маркером активности процесса и иногда приводит к
нефролитиазу. Опосредованную легочными альвеолярными макрофагами реакцию 1-альфа-гидроксилирования стимулирует гамма-интерферон
и угнетают глюкокортикоиды. Развитие гранулематозной реакции связывают также с нарушениями механизмов апоптоза (запрограммированной
гибели клеток) иммунокомпетентных клеток.
В то же время избыток IL-10 считают фактором,
приводящим к спонтанной ремиссии альвеолита
при саркоидозе. Интересно, что у больных саркоидозом бактерицидная активность жидкости БАЛ
выше, чем у здоровых за счет LL-37, лизоцима,
альфадефензинов и антилейкопротеазы. Более
того, антибактериальный пептид LL-37 локализуется в альвеолярных макрофагах, клетках бронхиального эпителия и бронхиальных железах, что
свидетельствует о его защитной роли слизистой
дыхательных путей.

Клиническая картина
Клинические проявления саркоидоза и степень их выраженности весьма разнообразны. Для
большинства случаев характерно несоответствие
удовлетворительного общего состояния и обширности поражения легочной ткани и ВГЛУ. Начало
заболевания может быть бессимптомным, постепенным или острым. При отсутствии клинических
проявлений, что наблюдается у 10% больных, заболевание обычно выявляется при рентгенологическом обследовании грудной клетки. Наиболее
часто (у 2/3 больных) имеет место постепенное
начало заболевания со скудной клинической симптоматикой: болью в груди, между лопатками,
сухим кашлем, одышкой при физическом напряжении, общим недомоганием. Аускультативные
изменения в легких часто отсутствуют, иногда
могут выслушиваться жесткое дыхание и сухие
хрипы. Острое начало заболевания, наблюдаемое
примерно у 1/4 больных, характеризуется лихорадкой, появлением узловатой эритемы, полиартрита.
При осмотре выявляют узловатую эритему — пурпурно-красные, плотные (индуративные) узлы,
которые чаще всего возникают на голенях.
Указанный симптомокомплекс при саркоидозе
ВГЛУ характерен для синдрома Лефгрена. Часто
при саркоидозе поражаются слюнные железы,
что проявляется их припухлостью, уплотнением
и сухостью во рту. Сочетание саркоидоза ВГЛУ,
слюнных желез, глаз (увеита (см.), иридоциклита
(см.)) и лицевого нерва носит название синдрома
Хеерфордта. Острое начало саркоидоза не являет-

С
ся прогностически неблагоприятным признаком,
для таких случаев характерно быстрое и полное
рассасывание изменений в пораженных органах,
а выраженная симптоматика позволяет своевременно установить диагноз и начать лечение.
Саркоидоз органов дыхания сочетается с экстрапульмональными поражениями почти у 20%
больных. Наиболее частыми внелегочными локализациями процесса являются периферические
лимфатические узлы (до 40%), кожа и подкожная
клетчатка (около 20%), почки, печень, селезенка,
сердце, нервная система. Реже поражаются щитовидная железа, глотка, кости, молочные железы.
Интактными при саркоидозе остаются только
надпочечники. Внелегочные локализации саркоидоза обычно имеют множественный характер, и
их наличие, как правило, предопределяет рецидивирующее течение заболевания.
Существует два основных пути выявления больных саркоидозом. На долю профилактических осмотров, в том числе флюорографии, приходится
от 1/3 до 1/2 случаев преимущественно с бессимптомным или постепенным началом болезни. От
1/2 до 2/3 больных выявляют при обращении к
врачам, причем как в связи с клиническими проявлениями саркоидоза, так и по поводу других заболеваний.
Диффузное усиление и обогащение легочного
рисунка за счет интерстициальной инфильтрации, рассеянные мелкие очаговоподобные тени.
Основными задачами диагностики саркоидоза являются: выделение характерного клинико-рентгенологического
симптомокомплекса,
гистологическая верификация диагноза и определение активности процесса.
Важнейшая роль в выявлении и установлении
предварительного диагноза принадлежит рентгенографии; томои зонографию легких через
плоскость корней с поперечным размазыванием
теней, компьютерную томографию используют
как уточняющие методы. Основу рентгенологического симптомокомплекса при саркоидозе
органов дыхания составляют внутригрудная аденопатия, диссеминация и интерстициальные изменения, обусловленные явлениями альвеолита
и пневмосклероза. Для саркоидоза характерно
двустороннее увеличение ВГЛУ преимущественно бронхо-пульмональных групп, хотя в 5—8%
случаев наблюдают одностороннее поражение,
что может вызывать диагностические трудности.
Симптом внутригрудной аденопатии наблюдают
изолированно при саркоидозе ВГЛУ или в сочетании с изменениями легочной ткани при саркоидозе ВГЛУ и легких. Легочная диссеминация
характеризуется рассеянными очаговоподобны-

687

САРКОИДОЗ

С

688

ми тенями диаметром от 2 до 7 мм, тяготеющими к плевральным оболочкам и сосудам и более
тесно располагающимися в аксиллярных зонах.
Интерстициальные изменения проявляются мелкосетчатой деформацией легочного рисунка, обусловленной инфильтрацией внутридольковых
интерстициальных структур. Часто наблюдают
симптом «матового стекла» — диффузное снижение прозрачности легочной ткани, что является
проявлением альвеолита.
Реже встречаются изменения пневмонического
типа, обусловленные инфильтрацией и гиповентиляцией участка легкого. Изолированные изменения в легких без аденопатии наблюдают примерно
у 5% больных саркоидозом. Достаточно редко при
саркоидозе обнаруживают выпот в плевральные
полости и полостные образования в легких.
Сочетание клинических проявлений и характерного рентгенологического симптомокомплекса позволяет диагностировать саркоидоз органов
дыхания в 30—40% случаев. Тем не менее отсутствие гистологического подтверждения часто
является источником диагностических ошибок,
которые имеют место у 40—50% больных.
Верификацию
саркоидоза
осуществляют на основании гистологического исследования
биоптатов
пораженных
органов.
Достаточно информативным методом (80%) является трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, позволяющая получить для гистологического
исследования фрагмент легочной ткани. Более
информативны (до 95%), но и более травматичны
медиастиноскопия и медиастинотомия. Известен
и другой специфический метод подтверждения
диагноза саркоидоза — проба Квейма, предложенная в 1941 г. Гомогенат ткани пораженного
лимфоузла или селезенки больного саркоидозом
(антиген Квейма) вводят обследуемому внутрикожно. В месте введения через месяц формируются саркоидные гранулемы, которые обнаруживают
при гистологическом исследовании иссеченного
участка кожи. Информативность метода составляет 60—70%. В настоящее время проба Квейма
используется редко в связи со сложностью выполнения и опасностью переноса инфекции.
Активность воспалительного процесса при
саркоидозе может быть оценена на основании
многих лабораторных тестов. В гемограмме могут иметь место как лейкопения, так и умеренный
лейкоцитоз, а также абсолютная лимфопения
и моноцитоз. У 2/3 больных определяется умеренная диспротеинемия. Гиперкальциурия и гиперкальциемия наблюдается у 15—20% больных.
Важнейшими признаками активности саркоидоза
являются: повышение содержания лимфоцитов

(более 8%) в осадке бронхоальвеолярного смыва;
накопление цитрата галлия-67 активированными макрофагальными элементами в пораженных
органах, выявляемое при сканировании; повышение в сыворотке крови уровня ангиотензинпревращающего фермента, продуцируемого
эпителиоидными клетками саркоидных гранулем.
Лимфоцитоз в бронхоальвеолярном смыве характерен для активного саркоидоза как при наличии
изменений в легких, так и при саркоидозе ВГЛУ
без рентгенологически выявляемых изменений
в легочной ткани, поэтому бронхоальвеолярный
лаваж информативен при всех формах саркоидоза.
Спирография и пневмотахография позволяют
выявить у части больных саркоидозом органов
дыхания рестриктивные и обструктивные нарушения, выраженность которых, как правило,
незначительна и не соответствует обширности поражения легких. Саркоидоз ВГЛУ чаще всего приходится дифференцировать с туберкулезом (см.)
ВГЛУ, медиастинальной формой лимфогранулематоза и другими лимфомами (см.), иерсиниозом
(см.), метастазами рака (см.) в лимфатические
узлы средостения, инфекционным мононуклеозом
(см.), загрудинным зобом (см.), тератомой (см.),
бронхогенными кистами (см.). Саркоидоз легких
требует проведения дифференциальной диагностики с диссеминированным туберкулезом (см.),
карциноматозом, бронхиолоальвеолярным раком
(см.), пневмокониозами, токсоплазмозом (см.),
альвеолитами, лейомиоматозом и целым рядом
других заболеваний, для которых характерна легочная диссеминация.

Лечение
Все методы лечения саркоидоза основаны на
подавлении воспалительной реакции и предотвращении фиброзной трансформации гранулем.
На сегодня наиболее эффективным средством терапии саркоидоза являются кортикостероиды, которые оказывают мощное противовоспалительное
действие, подавляя выработку иммуноглобулинов,
интерлейкинов и других медиаторов воспаления.
Вопрос о показаниях к началу кортикостероидной терапии не решен однозначно. В соответствии
с одной крайней точкой зрения, наличие активного воспалительного процесса и возможности формирования необратимых фиброзных изменений в
органах требуют начинать лечение сразу же после
установления диагноза. С другой стороны, высокая вероятность спонтанной регрессии с полным
рассасыванием воспалительных изменений и вероятность возникновения осложнений от лечения
делают нецелесообразным раннее начало лечения
во всех случаях. Причина затруднений в опреде-

САРКОИДОЗ
лении лечебной тактики заключается в том, что у
большинства пациентов при выявлении заболевания нельзя достоверно прогнозировать его дальнейшее течение.
Абсолютными показаниями для немедленного начала лечения является наличие поражения
сердца и глаз в связи с риском развития опасных
для жизни осложнений и потери зрения.
Целесообразно также назначение кортикостероидов в случаях:
— острого начала саркоидоза с наличием высокой активности воспалительного процесса, проявляющегося полиартритом и узловатой эритемой;
— значительного прогрессирующего поражения легочной ткани с выраженными нарушениями функции дыхания;
— сочетания саркоидоза органов дыхания с
любыми внелегочными локализациями, когда
высока вероятность прогрессирующего или рецидивирующего течения;
— рецидивов саркоидоза с выраженными клиническими проявлениями и функциональными
нарушениями.
В остальных случаях, особенно при первичном
выявлении саркоидоза, вопрос о необходимости
лечения решается после 3—6 месяцев наблюдения
за больным. Кортикостероидная терапия проводится обычно длительно: в течение 6—8 месяцев.
Короткого (3-месячного) курса лечения недостаточно для достижения стойкой ремиссии, и
вероятность рецидива существенно возрастает.
Используемые при саркоидозе дозы кортикостероидов варьируют от 20 до 80 мг эквивалента преднизолона в сутки. Оптимальной с точки зрения
соотношения эффективности и побочных действий лечения является начальная суточная доза
25—30 мг. После 40—60 дней ежедневного приема препаратов у 70—80% больных определяется
отчетливая положительная динамика, выражающаяся в клиническом улучшении и уменьшении
изменений в легких и ВГЛУ на рентгенограммах.
Частота умеренно выраженных побочных проявлений кортикостероидной терапии обычно
не превышает 15%. Интермиттирующий (через
день) прием 25—30 мг кортикостероидов позволяет добиться улучшения несколько позже — через
2—3 месяца, но частота и выраженность побочных действий лечения уменьшаются в 1,5—2 раза.
После регистрации положительного эффекта от
начатой кортикостероидной терапии возможен
переход с ежедневного приема препарата на интермиттирующий: дозу постепенно уменьшают
до полной отмены и продолжают наблюдение за
пациентами (см. далее). Желательно использовать кортикостероидные препараты, обладающие

С
лучшей переносимостью (метилпреднизолон,
триамсинолон, бетаметазон). Кортикостероиды
целесообразно сочетать с препаратами калия, при
необходимости использовать известные средства
для коррекции побочных проявлений лечения.
Другие методы лечения саркоидоза можно рассматривать как альтернативу или дополнение к
основной терапии системными кортикостероидами в случаях, когда имеются противопоказания
или ограничения для ее применения.
Результаты использования при саркоидозе ингаляционных кортикостероидов (беклометазона
дипропионата, флунизолида, флутиказона) оценивают неоднозначно. Несомненна целесообразность назначения препаратов местного действия
в случаях поражения слизистой бронхов, которое
выявляется у 20% больных. В то же время отсутствие системного действия, позволяющее избежать многих осложнений, одновременно снижает
терапевтический эффект топических стероидов.
Для лечения саркоидоза используют также
нестероидные противовоспалительные средства (делагил, плаквенил), антиоксиданты (альфа-токоферол, аскорутин, тиосульфат натрия).
Эффективность такого лечения значительно
скромнее результатов системной кортикостероидной терапии.
Профилактический курс противотуберкулезной терапии (обычно препаратами ГИНК) одновременно с кортикостероидами целесообразно
назначать только больным саркоидозом, у которых имеются остаточные посттуберкулезные изменения.
В лечении больных саркоидозом с успехом используют ряд немедикаментозных методов. Разгрузочно-диетическая терапия обладает мощным
иммуносупрессивным действием, а также стимулирует функцию надпочечников.
По данным М. М. Ильковича и соавторов, положительный эффект после 2 недель полного
голодания и последующего недельного восстановительного периода отмечается у 30—80% больных в зависимости от стадии болезни.
Эффективным физиотерапевтическим методом
при саркоидозе является КВЧ-терапия.
Курс из 20 процедур воздействия с длиной
волны 5,6, 6,4 или 7,1 мм на область вилочковой
железы позволяет добиться улучшения при активном, впервые выявленном саркоидозе или рецидиве заболевания. Более эффективно сочетание
КВЧ-терапии с редуцированными дозами (10—
15 мг в сутки) кортикостероидов.
Хорошие результаты в лечении больных саркоидозом дает применение плазмафереза, действие
которого основано на удалении с плазмой крови

689

САРКОМА

С

690

медиаторов воспаления, иммунных комплексов, улучшении микроциркуляции. Плазмаферез
показан при недостаточном эффекте базисной
кортикостероидной терапии или в случаях ограниченной возможности ее проведения (например, у больных сахарным диабетом, тяжелой
артериальной гипертонией, язвенной болезнью).
Предложены различные режимы проведения
плазмафереза. Хорошие результаты получены при
проведении курса из 3—4 плазмаферезов объемом
700—800 мл с интервалом в 5—7 дней.
Эффект лечения при хорошей его переносимости значительно увеличивается при сочетании
плазмафереза с малыми дозами (10—15 мг в сутки)
кортикостероидов.
Пребывание больных саркоидозом в стационаре ограничивается сроком их обследования для
установления диагноза и оценки переносимости
назначенного лечения (обычно от 1 до 1,5 месяца).
Курс разгрузочно-диетической терапии и инвазивные методы лечения также необходимо проводить
в клинике. Лечение продолжают в амбулаторных
условиях. При удовлетворительном самочувствии
больных и хорошей переносимости лечения больным не противопоказана трудовая деятельность.
Течение саркоидоза в большинстве случаев благоприятное: у 20% пациентов происходит
спонтанная регрессия, у половины после курса
лечения не наблюдается рецидивов. Рецидивирующее течение отмечено у 25%, а прогрессирующее — только у 5% больных.
На протяжении многих лет обследование и
наблюдение за больными саркоидозом в нашей
стране проводили преимущественно на базе противотуберкулезных учреждений. В соответствии с
активностью заболевания больных саркоидозом
относят к одной из трех подгрупп VIII группы
диспансерного учета противотуберкулезных диспансеров. Подгруппу VIII-А составляют больные
с впервые выявленным активным саркоидозом.
Их обследование, включающее врачебный осмотр, рентгенографию, клинический анализ крови и спирографию, повторяют каждые 3 месяца в
течение первого года и каждые 6 месяцев в течение второго года наблюдения. В подгруппу VIII-Б
включают больных с рецидивами и прогрессирующим течением саркоидоза.
Больных этой подгруппы, получающих кортикостероидную терапию, наблюдают ежеквартально. Больных VIII-В подгруппы (с неактивным
саркоидозом) наблюдают 1 раз в год. При отсутствии рецидивов на протяжении 2 лет они могут
быть сняты с учета, однако возможность рецидивов саркоидоза после многолетней ремиссии делает целесообразным более длительное наблюдение

больных в подгруппе VIII-В. Пациенты с внелегочными локализациями саркоидоза нуждаются
также в наблюдении специалистов соответствующего профиля.
Таким образом, несмотря на то что этиология
саркоидоза остается неустановленной, а многие
нерешенные вопросы требуют дальнейшего изучения этого заболевания, диагностика и лечение
саркоидоза разработаны достаточно хорошо, чтобы обеспечить больным удовлетворительный уровень качества жизни.

САРКОМА
Определение
Саркома (от греч. sarkos — «мясо» и oma —
«опухоль») — злокачественная опухоль (см.) из
различных типов соединительной ткани: эмбриональной (мезенхимома), костной (остеосаркома),
мышечной (миосаркома) и др. По морфологической картине различают кругло-, веретено-, полиморфноклеточные саркомы и фибросаркому.
Среди первичных злокачественных опухолей
выделяют опухоли из костной ткани (остеогенная
саркома, паростальная саркома, хондросаркома, злокачественная гигантоклеточная опухоль)
и опухоли некостного происхождения (саркома
Юинга, фибросаркома, хордома, ангиосаркома,
адамантинома).

Этиология и патогенез
Опухолевый рост обусловлен различными
этиологическими агентами. По данным экспериментальных исследований, опухоль развивается под воздействием ионизирующего и
ультрафиолетового облучения, различных химических веществ, ДНК-вирусов некоторых классов с горизонтальной передачей; опухоль может
быть также обусловлена суперинфекцией некоторых РНК-вирусов и т.д.
В медицинской практике особое внимание врача могут привлечь курящие женщины и мужчины,
работники некоторых профессий, связанные с
потенциально канцерогенными веществами (анилиновые красители, радиоактивное излучение,
асбест и т.д.). Исключение или уменьшение концентрации этиологических факторов — реальный
путь снижения заболеваемости злокачественными
опухолями.
Опухоли могут быть доброкачественными и
злокачественными. Первые состоят в основном
из однотипных клеток, не отличающихся существенно по морфологии от нормальных клеток, с
небольшой потенцией к росту, без способности к
инвазии и метастазированию. Многие доброкаче-

САРКОМА
ственные опухоли сохраняют эти черты на протяжении всей жизни человека, редко перерождаясь
в соответствующие злокачественные опухоли.
Например, липома (см.) подкожной клетчатки и
миома (см.) матки трансформируются в саркому
крайне редко. Вместе с тем доброкачественные
опухоли могут быть этапом развития рака (см.) и
саркомы. Так, диффузный полипоз (см.) кишечника на протяжении жизни почти в 100% случаев
переходит в рак. Во многих случаях этап сохранения опухолью характеристик доброкачественного
тканевого разрастания (предрак) может быть не
столь очевиден, как при полипозе, но так или иначе такой этап, занимающий различный промежуток времени, существует.
Малигнизацию связывают с повторными изменениями в генетическом аппарате опухолевых
клеток, которые склонны к мутациям существенно больше нормальных клеток. В результате
возникают новые клоны клеток, характеризующиеся резким клеточным полиморфизмом, атипией, прорастанием в прилежащие органы и
способностью к росту в виде метастатических очагов в других органах и тканях.
В патогенезе некоторых опухолей важное
определяющее значение имеют генетические
факторы. У животных роль генетической предрасположенности очевидна (на примере высоко- и
низкораковых линий мышей). У человека опухоль
может быть как единственным проявлением дефекта генома, так и частью различных нарушений
в геноме, приводящих к множественным порокам
развития и опухолям.
Развитие злокачественных опухолей учащается
при нарушениях иммунологического контроля
(иммунодефицитные синдромы — агаммаглобулинемия, атаксия-телеангиэктазия и др.; длительное применение иммунодепрессивных средств в
случае трансплантации органов и при некоторых
болезнях). Такие больные также нуждаются в более частом врачебном контроле для своевременного выявления опухоли.
Инвазия и метастазирование злокачественной
опухоли определяют течение заболевания. Опухолевые клетки прорастают в соседние органы и ткани, повреждают сосуды и нервы. Инвазия нередко
определяет и время развития метастазов. Метастазирование — одно из основных свойств именно
злокачественных опухолей. Доброкачественные
опухоли, как правило, не метастазируют.
Метастазы злокачественных опухолей обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах,
а также в самых различных органах и тканях. Знание путей оттока лимфы важно при проведении
обследования больных и планировании лечения.

С
В ряде случаев считается обязательным одновременно с удалением первичной опухоли проведение операции на регионарных лимфатических
узлах. Такой же подход используется при лучевой
терапии, если она является основным методом
лечения (планируется облучение также регионарных лимфатических узлов). Различные опухоли
имеют особенности метастазирования в отдаленные органы и ткани. Например, рак молочной
железы более часто дает метастазы в кости, рак
яичка и почки — в легкие, рак толстой кишки —
в печень и т.д. В большинстве случаев возникают
множественные метастазы различных размеров,
сохраняющие морфологические структуры и биологические характеристики первичной опухоли.
Наиболее часто поражаются легкие, печень,
кости, головной мозг. Особенности отдаленного
метастазирования каждой опухоли важно знать
при составлении заключения о том, что опухоль
локализованная. Это необходимо при планировании операции и лучевой терапии, а также для
динамического наблюдения.
Срок развития метастазов может быть различным. Например, метастазы рака почки в основном
проявляются в течение первого года после диагноза и операции, а при раке молочной железы —
в течение 2—5 лет, а иногда и через 10—15 лет.
Рецидив роста опухоли проявляется в той же
зоне в ближайшие месяцы, если операция была
нерадикальной или лучевая терапия и (или) химиотерапия не привели к полной регрессии опухоли.
Рецидивы по морфологической структуре сходны
с первичной опухолью, но могут иметь существенные отличия от нее по биологическим характеристикам.

Клиническая картина
Саркома мягких тканей. В состав мягких
тканей конечностей и туловища входят: подкожная и межмышечная жировая клетчатка, фасции,
сухожилия, внутримышечные и околососудистые
соединительнотканные прослойки, синовиальная
ткань, поперечно-полосатые мышцы и оболочки
периферических нервов. Большинство злокачественных новообразований мягких тканей относится к числу сарком. Они характеризуются
малосимптомным течением и сходством клинической картины с доброкачественными опухолями и
неопухолевыми заболеваниями.
На их долю приходится около 1% от общего
числа злокачественных новообразований. Заболеваемость злокачественными новообразованиями
мягких тканей у мужчин выше, чем у женщин, но
различия незначительны. Большинство заболевших — это лица 30—60 лет, но 1/3 больных моло-

691

САРКОМА

С

692

же 30 лет. Саркомы мягких тканей возникают в
любой части тела. Примерно у половины опухоль
локализуется на нижних конечностях. Наиболее часто поражается бедро. У 25% заболевших
саркома располагается на верхних конечностях.
У остальных — на туловище и изредка на голове.
Злокачественная опухоль мягких тканей имеет
вид округлого узла беловатого или желтовато-серого цвета с бугристой или гладкой поверхностью.
Консистенция новообразования зависит от гистологического строения. Она может быть плотной (фибросаркомы), мягкой (липосаркомы и
ангиосаркомы) и даже желеобразной (миксомы).
Истинной капсулы саркомы мягких тканей не
имеют, однако в процессе роста новообразование
сдавливает окружающие ткани, последние уплотняются, образуя так называемую ложную капсулу,
которая довольно четко контурирует опухоль.
Злокачественное новообразование обычно возникает в толще глубоких слоев мускулатуры. По
мере увеличения размеров опухоль постепенно
распространяется к поверхности тела. Рост ускоряется под влиянием травмы и физиопроцедур.
Опухоль обычно одиночна, но для некоторых
видов сарком характерны множественные поражения. Иногда они возникают на большом
расстоянии друг от друга (множественные липосаркомы, злокачественные невриномы при болезни Реклингхаузена (см.)).
Метастазирование злокачественных новообразований мягких тканей происходит преимущественно гематогенным путем (по кровеносным
сосудам). Излюбленной локализацией метастазов
являются легкие. Реже поражаются печень и кости. Метастазы в лимфатические узлы встречаются в 8—10% случаев.
Особенностью новообразований мягких тканей является существование группы опухолей,
промежуточных между доброкачественными и
злокачественными. Эти опухоли обладают местнорецидивирующим инфильтрирующим ростом, часто рецидивируют, но не дают метастазов
или метастазируют крайне редко (десмоидные
опухоли брюшной стенки, межмышечные или
эмбриональные липомы (см.) и фибромы (см.),
дифференцированные фибросаркомы и др.).
Ведущим признаком служит появление безболезненного узла или припухлости округлой
или овальной формы. Размеры узла варьируют от
2—3 до 25—30 см. Характер поверхности зависит
от вида опухоли. Границы новообразования при
наличии выраженной ложной капсулы четкие,
при глубоком залегании опухоли контуры припухлости нечеткие, трудноопределимы. Кожа обычно
не изменена, но по сравнению со здоровой сто-

роной над опухолью имеется местное повышение
температуры, а при массивных быстро растущих
и достигающих поверхности образованиях появляется сеть расширенных подкожных вен, отмечается цианотичная окраска и инфильтрация или
изъязвление кожи. Подвижность прощупываемого образования ограничена. Это служит одним из
наиболее характерных и важных для диагностики
симптомов.
Изредка саркомы мягких тканей приводят к
деформации конечностей, вызывают чувство тяжести и неловкости при движениях, но функция
конечности нарушается редко.
«Сигналами тревоги», при наличии которых
должно быть высказано подозрение на саркому
мягких тканей, являются:
— наличие постепенно увеличивающегося опухолевого образования, ограничение подвижности
имеющейся опухоли;
— появление опухоли, исходящей из глубоких
слоев мягких тканей;
— возникновение припухлости по истечении
промежутка от нескольких недель до 2—3 лет и более после травмы.
Саркома легких. Под первичной саркомой
легких в настоящее время понимают злокачественную опухоль соединительнотканной природы. Источником развития сарком легкого чаще
всего является соединительная ткань межальвеолярных перегородок и стенок бронхов. Однако
в связи с тем, что в легких соединительная ткань
широко представлена в различных анатомических
структурах, каждая из которых может быть источником бластоматозного процесса, эта группа
опухолей характеризуется достаточной разнородностью. Описаны ангиосаркомы, нейросаркомы,
фибросаркомы (см.), хондросаркомы, липосаркомы, лейомиосаркомы, рабдомиосаркомы, карциносаркомы (см.), лимфосаркомы и некоторые
другие виды опухолей. Такое морфологическое
разнообразие дало основание полагать, что саркома легких как самостоятельная нозологическая
форма не встречается, а является собирательным
термином. По отношению к раку (см.) легкого частота первичной саркомы этого органа колеблется
в пределах от 1 на 100 случаев рака легкого до 1 на
20. В большинстве случаев саркома легкого имеет
вид массивного опухолевого узла, занимающего
часть или всю долю легкого, а в ряде случаев поражает и все легкое. Опухоль может быть отграниченной от окружающей легочной ткани капсулой,
но может и инфильтрировать легочную паренхиму, прорастая в крупные бронхи.
При гистологическом исследовании препаратов при всех видах первичной саркомы легких

САРКОМА
отмечается выраженная связь морфологической
структуры опухоли с кровеносными капиллярами.
Обычно имеется и обилие новообразованных сосудов. Гистологическое исследование препаратов,
полученных из опухолевого узла в легком, не всегда позволяет определить структурные элементы,
послужившие первоисточником бластоматозного
процесса. Поэтому термин «ангиосаркома легких»
является в значительной степени собирательным,
объединяющим все саркомы легкого, исходящие
из различных элементов стенки кровеносных сосудов. Очевидно, по этой же причине ангиосаркома является частным видом первичной саркомы
легких.
Следующим по частоте видом саркомы легкого является фибросаркома, развивающаяся из
соединительнотканных элементов бронхов или
перибронхиальных тканей. Далее следуют первичные лимфосаркомы легких, источником возникновения которых являются лимфатические
узлы бронхолегочной системы. Другие виды
дифференцированных и недифференцированных первичных сарком легкого (нейросаркомы,
хондросаркомы, липосаркомы, лейомиосаркомы,
рабдомиосаркомы, гемангиоперицитомы и др.)
встречаются значительно реже.
В отдельную форму первичных сарком легких
выделяется полипоидная саркома ствола легочной
артерии. Источником возникновения опухоли являются клапаны легочной артерии или ее стенки
как в области ствола, так и правой или левой ее
ветвей. Макроскопически опухоль имеет вид полипообразного образования, тесно связанного
с клапанами легочной артерии. Опухоль может
прорастать адвентиций легочной артерии и проникать в аорту, ткани эпикарда и средостения,
метастазируя в лимфатические узлы и паренхиму
легких. Отдаленные метастазы отмечаются значительно реже.
Микроскопическая картина полипоидной саркомы ствола легочной артерии весьма разнообразна, но наиболее часто характеризуется признаками
недифференцированной саркомы, лейомиосаркомы, миосаркомы, фибросаркомы, миксосаркомы.
Ряд авторов относит полипоидные саркомы ствола легочной артерии к мезенхимальным саркомам.
Особое место среди первичных сарком легких
занимает карциносаркома (см.). Данная опухоль
характеризуется одновременным сочетанием мезенхимального и эпителиального компонентов.
Эпителиальный компонент опухоли представлен
часто очагами мелкоклеточного недифференцированного рака. Реже обнаруживаются участки
железистого рака. Саркоматозный (мезенхимальный) компонент опухоли характеризуется вы-

С
раженным разнообразием. Чаще всего в опухоли
формируются структуры фибросаркомы (см.). Метастазы карциносарком могут иметь строение как
рака, так и саркомы. Макроскопически карциносаркома (см.) имеет вид опухолевого узла различной
величины, интимно связанного со стенкой бронха, который опухоль прорастает, обтурируя или
сдавливая его просвет. Одной из разновидностей
карциносарком (см.) является полиповидная интрабронхиальная опухоль. Чаще она развивается
в крупных бронхах и хорошо визуализируется при
фибробронхоскопии. Прогноз при карциносаркоме (см.) легкого более благоприятен, чем при раке
(см.) легкого. Такие опухоли метастазируют и рецидивируют в пределах грудной клетки.
Клиническая картина первичной саркомы легкого практически не имеет специфических признаков и аналогична клиническим проявлениям
рака легкого. Она во многом определяется размерами, характером и темпом роста опухоли, характером метастазирования.
Периферические саркомы в I стадии заболевания протекают, как правило, бессимптомно
и обнаруживаются случайно. По мере прогрессирования заболевания появляются клинические проявления, обусловленные механическим
давлением и ростом опухоли, имеющим обычно
инфильтративный характер. В этих стадиях опухоль нередко прорастает в прилежащие органы и
анатомические образования (пищевод, трахею,
крупные кровеносные сосуды, грудную стенку,
клетчатку средостения, перикард и др.), что проявляется соответствующими клиническими симптомами — дисфагией (см.), синдромом сдавления
верхней полой вены, геморрагическим плевритом
(см.), геморрагическим перикардитом (см.) и др.
Как правило, изменения в легких при первичной саркоме обнаруживаются случайно при профилактических осмотрах, проведении планового
рентгенологического исследования или при обследовании по поводу других заболеваний; часто
истинная природа патологических изменений выясняется в процессе длительного безуспешного
лечения предполагаемой пневмонии.
Нередко на первый план в клинической картине
заболевания выступают не симптомы поражения
легких, а так называемые паранеопластические
синдромы остеоартропатии в виде прогрессирующего утолщения костей конечностей, периоститы, полиневриты, системный оссифицирующий
периостоз с мучительными суставными болями.
Эти поражения не являются специфическими для
первичной саркомы легких и наблюдаются при
ряде других заболеваний. Причины таких системных расстройств окончательно не изучены. В на-

693

САРКОМА

С

694

стоящее время считается, что в их происхождении
значительную роль играют опухолевая интоксикация, эндокринные нарушения, гипоксемия и
некоторые другие факторы. Изменения в периферической крови могут отсутствовать или носят
неспецифический характер. У таких пациентов
могут отмечаться незначительный лейкоцитоз,
повышенная СОЭ, анемия.
Саркома костной ткани. Остеогенная саркома
возникает чаще в период роста костей, в возрасте
до 15 лет, реже в более позднем возрасте. Выделяют остеобластическую, хондробластическую и
фибробластическую саркому. Клинические симптомы развиваются быстро: боль, затруднение
движений, анемия (см.). Характерным лабораторным признаком является повышение щелочной
фосфатазы. При рентгенографии обнаруживают
поражение метафиза длинных трубчатых костей
и костей таза (97% случаев), реже опухоль локализуется в других отделах. Предопухолевые заболевания (болезнь Педжета, остеомиелит и др.)
предшествуют остеогенной саркоме у 5% больных.
Диагноз остеогенной саркомы, установленный
при рентгенографии костей, следует подтвердить
путем биопсии опухоли. Остеогенная саркома
имеет значительную склонность к метастазированию в легкие (70—90% случаев); метастазы развиваются быстро, в течение первого года после
установления диагноза. Раннему выявлению метастазов содействует рентгенотомография и компьютерная томография легких. Ранний диагноз
болезни приводит к уменьшению объема операции и при дополнительной химиотерапии обеспечивает высокий шанс на излечение.
Паростальная саркома отличается медленным
ростом, метастазы возникают редко. Заболевают в
возрасте 30—40 лет. Чаще поражается дистальный
метафиз бедра. После операции выздоравливает
70—80% больных. При недостаточно радикальной
операции возможен рецидив заболевания.
Хондросаркома возникает в возрасте 30—50 лет
в костях таза, проксимальном отделе бедра, ребрах, плечевой кости. Растет медленно, достигает
больших размеров. При этом боль отмечается не
всегда, как и ограничение движений. Метастазы в
легкие возникают на поздних этапах болезни. Более характерно появление рецидивов. После радикальной операции выздоравливают 50% больных.
Злокачественная гигантоклеточная опухоль возникает из доброкачественной (частота 10—20%).
Поражает эпифизы длинных трубчатых костей.
Хирургическое
лечение
высокоэффективно.
Метастазы в легкие редки, при этом может быть
также использован хирургический метод. При
локализации опухоли в крестце и костях таза про-

водят лучевую терапию, излечение при этом достигается реже.
Саркома Юинга составляет 15—20% злокачественных опухолей скелета. Возникает в возрасте
до 25 лет. Поражает преимущественно диафизы
длинных трубчатых костей, дает метастазы в другие кости и легкие. Клинические симптомы ярко
выражены: острая боль, лихорадка, потеря массы
тела, лейкоцитоз, анемия. На рентгенограммах
видны литическая деструкция и реактивное костеобразование. Лучевая терапия имеет основное значение при лечении первичной опухоли, операция
используется при противопоказаниях к лучевой
терапии, неполном эффекте и рецидиве. Между
тем лучевая терапия даже в комбинации с операцией, а тем более без нее, излечивает не более 20%
больных, поскольку основной проблемой является
образование отдаленных метастазов. Поэтому лечение всегда должно включать химиотерапию, что
увеличивает выживаемость больных до 70%.
Химиотерапевтические режимы включают
адриамицин, дактиномицин, винкристин и циклофосфан. При метастазах в легкие дополнительно может быть применена лучевая терапия.
Фибросаркома — редкий вариант костной саркомы. После операции 5-летняя выживаемость
составляет 15—40% (в зависимости от анаплазии
опухоли).
Хордома — костная саркома эмбрионального
происхождения. Возникает в возрасте 40—60 лет,
в основном в конечных отделах позвоночника.
Растет медленно, сдавливает нервные корешки
и спинной мозг. Метастазирует поздно и редко.
После операции возможно появление рецидива
опухоли.
Адамантинома появляется обычно в большеберцовой кости (90%) у больных старше 30 лет,
растет медленно. Операция часто приводит к излечению больных.
Первичные злокачественные костные опухоли необходимо дифференцировать с доброкачественными (остеоид-остеома, гигантоклеточная
опухоль, остеома, хондробластома, гемангиома
(см.) и др.), неопухолевыми процессами (гиперпаратиреоидизм, болезнь Педжета (см.), фиброзная дисплазия, кисты костей, гистиоцитоз и др.),
метастазами других опухолей. Тщательный анализ
рентгенограмм костей и биопсия имеют ведущее
значение в диагностике.

Диагностика
При постановке диагноза важна беседа врача
с больным. Врач обращает внимание на изменение клинических симптомов при хронических
заболеваниях, задает некоторые специфические

САРКОМА
вопросы. Врачебный осмотр может быть и предупредительным — для активного выявления симптомов и обследования. Значительную помощь
оказывает в некоторых случаях регулярное самообследование людей (пальпация молочной железы, осмотр пигментных невусов и т.д.). Беседа
и осмотр врача вносят начальную информацию
в формулирование диагноза. Диагноз злокачественной опухоли всегда должен быть установлен с использованием цитологического и (или)
гистологического исследования. Цитологическому исследованию подлежат материалы, полученные при пункции опухоли, отпечатки, смывы,
центрифугаты жидкости и др. После пункции
цитологические препараты немедленно фиксируют, а затем используют необходимые окраски.
Важна роль цитологического анализа при раке
молочной железы (предоперационная пункция опухоли), раке легкого (мокрота, материалы бронхоскопии, трансторакальной пункции),
ранних стадиях рака желудка, пищевода, полости
рта, влагалища и др. Следует подчеркнуть исключительно важное значение цитологического
метода при раке Carcinoma in situ, когда возможности этого метода выше, чем гистологического.
Роль цитологического исследования для ранней
диагностики очевидна при раке шейки матки.
Если каждой женщине регулярно проводить цитологическое исследование мазков, рак шейки
матки может быть диагностирован в начальной
стадии и излечен у 100% больных.
Гистологический метод дает наиболее полное
представление о заболевании. Материал для исследования получают при биопсии и после удаления опухоли. Устанавливают морфологический
тип и вариант опухоли, степень инвазии, уровень
дифференцировки, сопутствующие тканевые реакции и т.д. Углубленное исследование (электронная микроскопия, иммуноморфологические и
гистохимические методы) дает возможность углубить характеристику опухоли.
Эндоскопические методы исследования важны
для диагностики некоторых опухолей, а также при
выяснении степени их распространения. Применяют эндоскопический осмотр носоглотки,
гортани, трахеи и бронхов, пищевода, желудка,
двенадцатиперстной кишки, толстой и прямой
кишки, мочевого пузыря, плевральной и брюшной полости и т.д. Рентгенологические методы
сохраняют важное значение при диагностике опухолевых заболеваний молочной железы, легкого,
почки, желудочно-кишечного тракта и др.
В последние годы с успехом используется компьютерная томография. Ее информативность
велика при обнаружении опухоли небольшого раз-

С
мера в щитовидной железе, почке, печени, легком,
поджелудочной железе и др. Меньшее диагностическое значение компьютерная томография имеет
при раке желудка, кишечника и некоторых других
опухолях. Во время исследования может быть выполнена прицельная пункция опухоли.
Ультразвуковая томография — высокоинформативный метод исследования; применяется для
диагностики опухолей органов брюшной полости
и забрюшинного пространства, мягких тканей туловища и т.д. Во время исследования также может
быть выполнена прицельная пункция опухоли.
Радионуклидные методы весьма перспективны
(имеется в виду создание опухолеспецифических
меченых антител). В настоящее время для диагностики применяют сцинтиграфию костей скелета,
мозга, легких; для характеристики функционального состояния — сцинтиграфию почек и печени.
Биохимические методы исследования дают
полезную информацию при обследовании онкологических больных. Специфических биохимических изменений в организме онкологических
больных не установлено.
При некоторых опухолях выявляются некоторые изменения: при диссеминированном раке
предстательный железы высокий уровень кислой
фосфатазы установлен у 75% больных (однако при
локализованном раке эта величина ниже 20%);
при раке поджелудочной железы — увеличение
амилазы (25%), при раке печени — увеличение
печеночной фракции щелочной фосфатазы. Большое практическое значение имеет обнаружение
высокого уровня k-фетопротеина при раке печени, яичка, различных тератокарциномах; карциноэмбрионального антигена — при раке толстой
кишки; хорионического гонадотропина — при хорионэпителиоме матки и яичка. Биохимические
тесты могут обнаружить эндокринную секрецию
опухоли и объяснить многие клинические синдромы, обусловленные тканеспецифической или
паранеопластической эндокринной активностью.
Выявляется высокий уровень АКТГ, антидиуретического, паратиреоидного, тиреостимулирующего, фолликулостимулирующего, лютеотропного и
меланостимулирующего гормонов, эритропоэтина, кортизола, адреналина, норадреналина, инсулина, гастрина, серотонина и т.д.
Биохимические методы позволяют выяснить
содержание рецепторов некоторых гормонов в
опухолевой ткани (эстрадиол, прогестерон, тестостерон, кортикостероиды). Такой анализ производят при биопсии или удалении опухоли с быстрым
замораживанием ткани; результат исследования
полезен при выработке лечебной тактики (например, при раке молочной железы и др.).

695

САРКОМА

С
Перечисленные методы диагностики злокачественных опухолей наиболее информативны
в том случае, если применяются в рациональном
сочетании.
В результате обследования устанавливают обоснованный диагноз злокачественной опухоли
и классифицируют болезнь по международной
классификации TNM (Т — размер первичной опухоли, N — состояние регионарных лимфатических
узлов, М — отсутствие или наличие отдаленных
метастазов). После операции классификация болезни уточняется. Для большинства опухолей разработаны соответствующие критерии TNM.

Лечение

696

При лечении больных со злокачественными
опухолями возникают многообразные проблемы,
решение которых требует участия не только онкологов, но и квалифицированных врачей других
специальностей, которые должны четко представлять себе особенности основных лечебных методов, применяемых в онкологии, и возможности
последующей реабилитации больных. Основные
методы лечения: хирургическое вмешательство,
лучевая терапия, химиотерапия, биотерапия. Радикальная операция выполняется в основном в
ранних стадиях заболевания, а также при местно
распространенной опухоли после предшествующей эффективной лучевой или химиотерапии.
Паллиативная операция направлена на сокращение массы опухоли, что повышает эффективность
терапевтических воздействий. Такие операции
существенно облегчают состояние больных (например, при кишечной непроходимости (см.), кровотечении (см.) и т.д.). Вариантом хирургического
лечения может стать криогенная деструкция опухоли, выполняемая в качестве радикального или
паллиативного воздействия.
Лучевую терапию применяют при чувствительных к лучевому воздействию опухолях (мелкоклеточный рак легкого, рак молочной железы,
носоглотки, гортани, другие опухоли головы и
шеи, саркома Юинга, рак шейки матки и др.) самостоятельно или в сочетании с операцией и химиотерапией. Используют различные методы лучевой
терапии (дистанционную гамма-терапию, внутриполостную лучевую терапию, нейтроны, протоны,
радиоактивные изотопы и т.д.). Химиотерапия в
настоящее время становится важнейшим методом
лечения при злокачественных опухолях. Химиотерапию назначают для уменьшения массы опухоли
при неоперабельной опухоли, после операции для
предупреждения развития метастазов (адъювантная химиотерапия) или при наличии метастазов.
В последнее время применяют также химиотерапию при операбельных опухолях с последующим

продолжением лечения (при учете чувствительности) после операции (неоадъювантная химиотерапия). При некоторых заболеваниях современная
химиотерапия, являясь основным компонентом
лечения, обеспечивает излечение значительного
числа больных (злокачественные семиномные и
несеминомные опухоли яичка, хорионэпителиома матки, локализованные формы остеогенной
саркомы, рак молочной железы, саркома Юинга,
нефробластомы у детей и др.). Чаще химиотерапия приводит к полной или частичной регрессии
опухоли с различной длительностью ремиссии
(диссеминированный рак молочной железы, яичника, меланома (см.), мелкоклеточный рак легкого
и др.), что увеличивает продолжительность жизни
больных и уменьшает клинические проявления
заболевания. Химиотерапия используется также при раке желудка, толстой кишки, предстательной железы, мочевого пузыря, почки и т.д.
В современной клинической химиотерапии применяют различные противоопухолевые препараты
(антиметаболиты, антибиотики, алкилирующие и
некоторые другие). Противоопухолевые препараты применяют самостоятельно или в составе лекарственных комбинаций, что позволяет достичь
наибольшей эффективности лечения. В основе
химиотерапии лежит различие в ответе нормальных и опухолевых клеток на цитостатическое
воздействие. Наиболее значительные успехи химиотерапии отмечаются при чувствительных опухолях небольших размеров, масса которых быстро
увеличивается и обладает наибольшей чувствительностью к препарату. В дальнейшем в крупных
опухолевых узлах время удвоения опухоли возрастает, падает фракция роста, снижается эффективность химиотерапии. Важное значение имеют и
другие биологические характеристики опухоли,
особенности фармакокинетики препаратов и
др. Наибольшая эффективность противоопухолевых препаратов достигается путем их применения в рациональных комбинациях. Сведения
о синергизме лекарств получают в результате
предклинических исследований. При различных
злокачественных опухолях человека существуют
рекомендации по наиболее эффективной химиотерапии — так называемой химиотерапии первой
линии, а также для дальнейшего лечения при недостаточном эффекте (вторая и третья линии).
Актуален вопрос о рациональных режимах
лечения. Принцип достижения максимального
лечебного эффекта в короткий срок разделяется большинством онкологов. Лекарственная резистентность опухоли — труднейшая проблема
современной химиотерапии, и нерациональное
лечение больных углубляет ее. Среди причин ре-

САРКОМА
зистентности опухоли отмечают активацию гена
множественной лекарственной устойчивости,
недостаточное поступление препарата в клетку,
недостаточную его активацию, интенсификацию
инактивации, увеличенную концентрацию связывающего фермента, возникновение альтернативных путей метаболизма, быстрое восстановление
после повреждения и др.
Рациональная химиотерапия предполагает применение различных режимов в зависимости от
лечебной задачи. Лечебный режим может быть
интенсивным, вызывающим значительные побочные эффекты, умеренно токсичным или просто
нетоксичным. Обязательным считается проведение повторных курсов. Интервалы между курсами
определяются задачей лечения и характеристикой
побочного действия препаратов. Лечебное действие противоопухолевых препаратов оценивают после каждого курса лечения, обычно спустя
2—4 недели. При измеряемых опухолях пользуются сантиметром или циркулем для определения
наибольшего диаметра и максимального второго
диаметра, перпендикулярного первому. Эти данные сравнивают до и после лечения. При наличии
множественных очагов выбирают для наблюдения
3—5 очагов, различных по размеру. При метастазах в легкие делают рентгенограммы, тщательно
описывают локализацию и размеры опухоли.
При некоторых опухолях важное значение имеют ультразвуковая и компьютерная томография,
ангиография, другие рентгенологические методы,
определение опухолевых маркеров. Регистрируются также проявления нечетко измеряемых
и неизмеряемых опухолей. Важно подчеркнуть
необходимость тщательного описания всех выявленных признаков болезни до и после лечения.
Полная регрессия — исчезновение всех проявлений заболевания; значительная частичная регрессия — уменьшение размеров опухолевых очагов
более чем на 50%; незначительное объективное
улучшение — уменьшение размеров опухоли на
25—49%. Стабилизация болезни — длительное (на
срок до 6 месяцев) отсутствие динамики, связанное с проводимой химиотерапией. Практические
врачи должны также знать побочное действие
цитостатических препаратов. Введение максимальных лечебных доз препаратов, т.е. лечебная
тактика, предполагает развитие побочных эффектов различной степени. Они могут наблюдаться
непосредственно (тошнота, рвота, аллергические
реакции и т.д.), в ближайшие сроки (лейкопения,
тромбоцитопения, диарея, стоматит и др.) или в
отдаленном периоде как результат длительного
применения препаратов (нефро-, кардио-, нейро-,
ототоксичность и др.). Побочные эффекты следу-

С
ет тщательно регистрировать, что имеет значение
при планировании дальнейшей химиотерапии.
Кроме цитостатических препаратов, химиотерапия включает применение эндокринных лекарственных средств. Чаще их применяют при
гормонозависимых опухолях (рак молочной железы, щитовидной железы, эндометрия, предстательной железы и др.). Рациональная терапия
предполагает предварительный анализ содержания рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов в ткани опухоли. Рецепторы определяются
в удаленной опухоли или при биопсии. Обычно
первичная опухоль и множественные ее метастазы имеют сходные характеристики по уровням
рецепторов гормонов. Применяют антиэстрогены, андрогены, кортикостероиды, прогестины —
при раке молочной железы и раке эндометрия;
эстрогены — при раке предстательной железы и
т.д. Повышение эффективности лечения достигается удалением гормональных желез (яичников,
яичек), выключением функции гипофиза (облучение, удаление, назначение рилизинг-гормонов
гипофиза). Эндокринная терапия может быть
основным методом лечения (например, при раке
молочной железы и тела матки в глубокой менопаузе при высоком уровне рецепторов эстрогенов
и (или) прогестерона). Часто цитостатические и
эндокринные препараты применяют совместно,
что увеличивает эффективность лечения.
Биотерапия включает применение различных
природных, биологически активных агентов (интерфероны, интерлейкины и т.д.), проведение
иммунотерапевтических мероприятий с использованием вакцин, активированных лимфоцитов,
иммуномодулирующих фармакологических препаратов и т.д. Это новая перспективная область
медицины, развитие которой тесно связано с совершенствованием тестирования иммунологических
реакций у человека, получением рекомбинантных
и принципиально новых фармацевтических препаратов, а также с достижениями экспериментальной
иммунологии. Применение биотерапии в онкологической практике только начинается. Введены в
практику Т-активин и реаферон. Предстоит накопление научных сведений и более значительного
практического опыта для выяснения роли биотерапевтических воздействий в общей системе современного лечения больных со злокачественными
опухолями. Комплексный подход с использованием лучевого лечения и адъювантной химиотерапии привел к улучшению отдаленных результатов
лечения. 5-летнего выздоровления удается достичь
у 70—80% больных саркомами мягких тканей и конечностей и у 50—75% больных с опухолями, располагающимися на туловище.

697

СЕБОРЕЯ

С
СЕБОРЕЯ
Определение
Себорея — нарушение функции сальных желез,
характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала,
что способствует снижению устойчивости кожи
к микробной флоре и способствует развитию вторичной инфекции.
Стафилококки и угревые бактерии вызывают
острую воспалительную реакцию, которая проявляется угревой сыпью, атеромой (киста сальных
желез), заболеванием волос. Различают жирную,
сухую и смешанные формы себореи.

Себорейный кератоз

Этиология и патогенез

698

Этиология болезни изучена плохо. Причиной
себореи, по-видимому, являются функциональные нервные и эндокринные нарушения, возникающие в период полового созревания. Чаще всего
себорея развивается в возрасте от 17 до 24 лет.
Течение себореи осложняют заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит (см.), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
(см.), хронический колит (см.)), хронические очаги
инфекции (хронический тонзиллит (см.), гайморит
(см.), кариозные зубы), гиповитаминозы (особенно А и С), а также загрязнение кожи.
Функциональные
нейроэндокринные
нарушения, в частности вегетативная дистония,
играют заметную роль в патогенезе себореи. Эндокринные сдвиги выражаются в нарушении соотношения между андрогенами и эстрогенами
(повышение уровня андрогенов при снижении
эстрогенов). Возможно, нейроэндокринные нарушения при себорее обусловлены первичной
гипоталамической или корковой патологией, так
как явления себореи обычно резко выражены
при энцефалитах (см.), болезни Паркинсона (см.),
диэнцефальных расстройствах. Себорея усиливается от острой, соленой и сладкой пищи. Однако
количественная и качественная характеристики
кожного сала зависят также от состояния нервной
и пищеварительной систем, характера питания,

сопутствующих заболеваний. При себорее подавляются бактерицидные свойства сального секрета. Он скапливается в протоках сальных желез и на
поверхности кожи, создавая условия для развития
пиококковой инфекции, что проявляется образованием угрей (см.); этому способствует также неправильный уход за кожей.

Клиническая картина
Себорея может развиться на любом участке
кожи, где имеются сальные железы, но обычно
она возникает там, где сальных желез особенно
много и где они имеют наибольшую величину: на
волосистой части головы, лице, груди и спине. Себорея особенно часто встречается в пубертатном
периоде. Проявления себореи достаточно четко
характеризуются термином «сальная кожа»: пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных
желез расширены, нередко закупорены темными
пробками (комедоны, «черные угри»). Кожа часто
утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Все это придает коже сходство с апельсинной
или лимонной коркой. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция (см.). Нередко возникают
сальные кисты в виде мелких желтовато-белых
узелков (милиумы, «белые угри»). В зависимости
от преобладания тех или иных симптомов различают жидкую (жирную) и густую (сухую) себорею.
Себорея часто осложняется перхотью и вульгарными угрями.
Перхоть — диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями. Возникновение
перхоти обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в
эпидермис и нарушающей его ороговение. Клиническая картина представлена очаговым или диффузным шелушением волосистой части головы,
преимущественно в теменной области. Беловатожелтые сухие чешуйки, напоминающие волокна
асбеста, склеивают волосы в пучки, охватывая
их корни в виде муфты или чехла, что особенно
хорошо выявляется при выдергивании волоса,
скапливаются в виде толстых пластов, плотно прилегающих к слегка гиперемированной сухой коже.
При зуде и расчесах кожа начинает мокнуть. Волосы сухие и как бы посыпаны пудрой; с течением
времени может наступить их поредение.
Дерматоз (см.) развивается преимущественно у
детей и подростков, чаще у девочек. Течение хроническое и рецидивирующее, прогноз благоприятный. Дифференциальный диагноз проводится
с микозами (см.), псориазом (см.), экземой (см.),
ограниченным нейродермитом (см.).

СЕБОРЕЯ
Жирная себорея локализуется на лбу, крыльях
носа, подбородке, волосистой части головы.
Пораженные участки как бы смазаны жидким
маслом, волосы жирные и блестящие, пропитываются кожным салом уже на 2—3-й день после их
мытья. Появляется зуд кожи головы, затем начинается выпадение волос, вначале малозаметное,
а в дальнейшем способное привести к облысению.
Сухая себорея встречается несколько реже, чем
жирная. Поражает преимущественно волосистый покров головы, бороду, усы, брови, ресницы. Кончики волос обламываются, появляется
перхоть, волосы приобретают из-за нее вид напудренных. Кожа лица сухая, шелушится, после
умывания мылом появляется неприятное ощущение ее стягивания. Часто себорея приводит к
появлению себорейных дерматитов (см.) и экзем
(см.), а также угревой сыпи. Выделяют несколько
видов угрей. Медикаментозные угри встречаются у
лиц, не переносящих то или иное лекарство. Профессиональные угри возникают при контакте с
углем, продуктами нефтехимических производств,
цементом, смазочными маслами, керосином и
ацетоном. Юношеские угри — самые распространенные, связаны с периодом полового созревания.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз основывается на клинической картине.
Дифференцируют себорею с псориазом (см.), алопецией (см.) гнездной и сифилитической. Нужно
также исключить дисбактериоз (см.), сахарный диабет (см.), гормональные нарушения, патологию
щитовидной железы, заболевания желудочно-кишечного тракта.

Лечение
Для нормализации функции вегетативной нервной системы рекомендуются препараты кальция,
бромкамфора, беллоид, белласпон, транквилизаторы. Предусматривается также нормализация
функции желудочно-кишечного тракта (панзинорм форте, вигератин, липоболит, холензим и
др.), назначается диета, лишенная грубых жиров,
с ограничением углеводов, поваренной соли, холестеринсодержащих продуктов. Показано вегетарианское питание с обилием овощей, салатов,
винегретов с растительным маслом, фруктов.
Проводится терапия очагов хронической инфекции — тонзиллита, гайморита и т.д. Рекомендуется курс (2—3 месяца) витамина А по 100 000 ME в
сутки внутрь ежедневно или внутримышечно через день. Показаны витамины группы В, С, D, Е,
также препараты серы, мышьяка, железа, фосфора и др. Полезны регулярные занятия физкультурой, прогулки, достаточный сон.

С
При тяжелом течении жирной себореи проводится (под контролем эндокринолога) лечение
женскими половыми гормонами и их синтетическими аналогами. Местное лечение сводится к
правильному уходу за кожей. При жирной себорее лечение начинают с ее протирания водными
1—2%-ными растворами натрия тиосульфата,
натрия тетрабората или натрия гидрокарбоната,
3—5%-ными растворами серы очищенной. По
мере стихания острых явлений переходят на спиртовые растворы с настойкой валерианы, ландыша,
боярышника, танином, резорцином, салициловой
и борной кислотами. При резко выраженном салоотделении следует часто мыть кожу с мылом,
протирать ее камфорным и салициловым спиртом, припудривать лицо тальком, окисью цинка
или пудрой с серой, борной кислотой, жжеными
квасцами. Выраженный эффект у женщин можно
получить, используя наружные средства, содержащие эстрогены (женские половые гормоны).
Применять эти препараты надо через 2 дня после
окончания менструации и заканчивать за неделю
до наступления следующей. Мужчины наружные
эстрогенные средства применяют длительно, в течение 6—8 недель.
Местное лечение сухой себореи предусматривает обтирание кожи 1%-ным водным раствором
соляной или уксусной кислоты, натрия тетрабората и натрия гидрокарбоната, 70%-ным спиртовым
раствором салициловой, борной или лимонной
кислоты; смазывание взбалтываемыми взвесями
с серой и ихтиолом. После исчезновения острых
явлений назначают отшелушивающие и разрешающие препараты, способствующие отделению
комедонов. Весьма полезны при сухой себорее
кремы с витаминами А, Е, F (типа «Люкс» и «Янтарь»), с лечебными травами, а также фурацилином, серой и борной кислотой (типа «Маска»).
Благоприятное влияние оказывают препараты,
содержащие сульфид селена (сульсеновое мыло
и др.). Парфюмерной промышленностью выпускается шампунь от перхоти «Себорин». С целью
профилактики рекомендуется уничтожить головные щетки и расчески, которыми пользовался
больной, сменить головной убор. При смешанной
форме себореи комбинируют наружные лекарственные средства, указанные выше, т.е. мази и
спиртовые растворы. Временное улучшение дает
втирание нафталанной пасты со спиртом, а также
препаратов, содержащих сульсен.
При себорее волосистой части головы, перхоти (жирной или сухой) рекомендуется применять специальные шампуни и моющие средства:
«Себорин», сульсеновую пасту, дегтярное мыло,
шампунь и крем «Особый» и др. Однако в ряде

699

СЕПСИС

С
случаев хороший эффект дает известное средство — луковый сок, разведенный водой в соотношении 1 : 1 и втираемый 1 раз в течение
2—5 дней за 1—2 ч до мытья волос. После мытья
волосы обязательно ополаскивают отварами трав,
содержащих кремний и серу, — полевого хвоща,
крапивы, корня лопуха.
Аутогемотерапия, иммунокорригирующие препараты, анатоксины или антифагины и другие подобные препараты принимаются по назначению
врача-дерматолога или терапевта. Себорейный
дерматит и себорейная экзема также требуют консультации специалиста.
До осмотра дерматологом можно рекомендовать пациенту следующее:
— исключить из еды сладости, макароны, белый
хлеб, жирную, жареную, острую пищу и консервы;
— употреблять пивные дрожжи — принимать их
по 1—2 ст. л. до еды 2—3 раза в день;
— очищать кожу специальными лосьонами
традиционных прописей: молоко Видаля, ОХУ-5
(10) или косметические лосьоны типа «Огуречный» и др.;
— обрабатывать кожу противовоспалительными мазями: гентамициновой, линкомициновой,
гелиомициновой или пиолизином. Мазь наносится на места поражения угревой сыпью после очищения кожи;
— из современных средств можно рекомендовать «Зинерит» и «Скинорен», хотя их относительно высокая стоимость ограничивает применение.
Проводится лечение заболеваний желудочнокишечного тракта, санация очагов хронической
инфекции.
Прогноз у больных себореей, как правило, благоприятный. Регулярное общее и местное лечение,
лечебная физкультура, сбалансированное питание
и физиотерапия (УФО, токи д’Арсонваля, паровые ванны, сероводородные орошения, массаж)
способствуют нормализации состояния кожи.
Необходимо соблюдать личную гигиену, закаливать организм, предупреждать загрязнение
кожи. Санаторно-курортное лечение показано
в санаториях, специализирующихся на лечении
кожных заболеваний.

СЕПСИС
Определение

700

Сепсис — общая генерализованная гнойная
инфекция, вызванная различными микроорганизмами, чаще всего обуславливаемая очагами
гнойной инфекции, являющаяся своеобразной
реакцией организма с редким ослаблением его защитных свойств. Сепсис развивается при наличии

гнойного очага вирулентной микробной флоры и
снижении защитных свойств организма.
Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.
Принято различать 5 форм заболевания:
— гнойно-резорбтивная лихорадка — обширные
гнойные очаги и температура тела выше 38 °С не
менее 7 дней после вскрытия гнойника; посевы
крови стерильные;
— септикотоксемия (начальная форма сепсиса) — наличие местного гнойного очага и картины
гнойно-резорбтивной лихорадки; посевы крови
положительные; комплекс лечебных мероприятий; через 10—15 дней значительное улучшение
состояние больного; повторные посевы крови не
дают роста микрофлоры;
— септицемия — на фоне местного гнойного
очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные
посевы крови; метастатических гнойников нет;
— септикопиемия — картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками;
— хронический сепсис — гнойные очаги в анамнезе, в данное время заживление, посевы крови
нестерильные, периодически отмечаются подъемы температуры, ухудшение общего состояния,
а у некоторых больных новые метастатические
гнойники.
Формы эти переходят одна в другую и могут
приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.
Современное понимание сепсиса требует употребления новой стандартизованной терминологии.
Согласительная конференция Американской
коллегии врачей и общества критической медицины США, прошедшая в 1991 г., ввела следующую
терминологию, характеризующую течение септического процесса.
Клинические понятия, связанные с септическими состояниями, и их диагностические признаки следующие:
— инфекция — воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии
в обычные интактные ткани микроорганизма;
— бактериемия — присутствие бактерий в крови;
— синдром системной воспалительной реакции —
системный воспалительный ответ, отличающийся
тяжелым клиническим течением, характеризующийся двумя (или более) следующими признаками: температура тела выше 38 °С или ниже 36 °С;
число сердечных сокращений свыше 90 уд./мин.;
частота дыхания свыше 20 дыханий в минуту или
рСО2 меньше 32 мм рт. ст.; количество лейкоцитов
свыше 12 г/л или ниже 4 г/л, количество незрелых
форм лейкоцитов превышает 10%;

СЕПСИС
— сепсис — наличие клинических признаков
системной воспалительной реакции при явном
инфекционном процессе;
— сепсис-синдром — состояние, при котором
на фоне прогрессирующего сепсиса развиваются
органные нарушения, коррелируемые с помощью
интенсивной терапии;
— септический шок — сепсис с гипотензией
(снижение систолического артериального давления до уровня менее 90 мм рт. ст. у «нормотоников» или более чем на 40 мм. рт. ст. от «рабочего»
артериального давления у лиц с артериальной
гипертензией), развивающийся, несмотря на
адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой инфузии, которая может сопровождаться (но не ограничиваться) лактатацидозом,
олигурией и острыми нарушениями психического
статуса; у пациентов, находящихся на инотропной
поддержке, гипотонии может и не быть в то время,
когда регистрируют нарушения инфузии;
— синдром полиорганной недостаточности —
присутствует острое повреждение функций органов и систем, при этом гомеостаз не может быть
сохранен без вмешательств;
— дисфункция в системе гомеостаза (коагулопатии потребления, тромбоциты менее 150 г/л, фибриноген менее 2 г/л);
— острый респираторный дистресс-синдром —
рО2 в артериальной крови 71 мм рт. ст.; отношение
рО2 к содержанию кислорода во вдыхаемом воздухе (рО2/Fi О2) менее 175; билатеральные легочные
инфильтраты на рентгенограмме; необходимость
ИВЛ с положительным давлением конца выдоха
5 мм вод. ст.;
— почечная дисфункция — креатинин в крови более 17 мкмоль/л, натрий в моче менее 40 мкмоль/л,
диурез менее 30 мл/ч;
— печеночная дисфункция — билирубин в крови более 34 мкмоль/л, натрий в моче менее
40 мкмоль/л, увеличение активности АСТ, АЛТ
или щелочная фосфатаза в 2 раза и более по сравнению с верхней границей нормы;
— дисфункция центральной нервной системы —
менее 15 баллов по шкале Глазго;
— гастроинтестинальная недостаточность —
кровотечение из острых язв («стресс-язвы» желудка, илеус длительностью более 3 суток; диарея
(жидкий стул) более 4 раз в сутки.
В соответствии с приведенной классификацией
выделяют следующие фазы сепсиса:
— сепсис (в отечественной классификации —
начальная фаза сепсиса) — характеризуется признаками синдрома системной воспалительной
реакции (два признака и более) и наличием гнойного очага;

С
— сепсис-синдром или тяжелый сепсис (септицемия и септикопиемия в отечественной классификации), для которого характерно развитие
полиорганной недостаточности;
— септический шок — конечная фаза сепсиса
(в отечественной классификации септический
шок рассматривается как осложнение сепсиса).
Формирование нового взгляда на патогенез
сепсиса отразилось не только на терминологии,
но и на диагностических критериях постановки
диагноза. Диагноз сепсиса не вызывает сомнений
при наличии 4 критериев:
— инфекционного очага, определяющего природу патологического процесса;
— синдрома системного воспалительного ответа (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию);
— признаков организменной дисфункции;
— синдрома полиорганной недостаточности
(критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).

Этиология
Возбудителями сепсиса могут быть почти все
существующие патогенные и условнопатогенные
бактерии. Наиболее распространенными считаются стафилококки, стрептококки, синегнойная
палочка, протейные бактерии, анаэробная флора
и бактероиды.
При многолетних бактериологических исследованиях, проведенных в нашей стране, у больных
септическим состоянием этиологическая структура представлена различными микроорганизмами, в том числе стафилококки обнаружены в
59,2% случаев, стрептококки — в 13,4% случаев,
неферментирующие бактерии — в 5,9% случаев
и анаэробная микрофлора — в 1,2%. Основными
возбудителями сепсиса в последние годы у нас в
стране являются стафилококки (35%), кишечная
палочка (11,5%), другая грамотрицательная микрофлора (29%), а также аспорогенные анаэробы.
Частота выявления первичных очагов инфекции в зависимости от их локализации следующая:
— респираторный тракт — 25%;
— брюшная полость /малый таз — 25%;
— бактериемия — 15%;
— мочевой тракт — 10%;
— кожа — 5%;
— внутрисосудистый катетер — 5%;
— другая — 5%.
Частота обнаружения микроорганизмов у септических больных в зависимости от их спектра
следующая.
Категории:
— грамотрицательные — 25%;
— грамположительные — 25%;

701

СЕПСИС

С

702

— микст грамотрицательные / грамположительные — 20%;
— грибы — 3%;
— анаэробы — 2%;
— неизвестные — 25%.
Из них грамотрицательные бактерии:
— кишечная палочка — 25%;
— клебсиелла / цитробактер — 20%;
— синегнойная палочка — 15%;
— энтеробактер — 10%;
— протей — 5%;
— другие грамотрицательные бактерии — 25%.
Из них грамположительные бактерии:
— золотистый стафилококк — 35%;
— энтерококк — 20%;
— коагулазонегативный стафилококк — 15%;
— пневмококк — 10%;
— другие грамположительные бактерии — 20%.
В связи с этим выделяют:
— легочный сепсис — заболевание типа септицемии или септикопиемии, при котором первичная
гноеродная инфекция находится в легком; пиемический очаг чаще развивается у ослабленных людей, перенесших острые вирусные респираторные
инфекции, имеющие отягощенный по другим заболеваниям анамнез;
— кишечный сепсис — заболевание, при котором первичная гноеродная инфекция находится в
кишечнике и может привести к развитию септицемии и септикопиемии; к нему могут привести
язвенный энтероколит, язвенный колит, катаральный энтерит, язвенный энтерит;
— кожный сепсис — источником заболевания
могут явиться флегмона, везикулопустулез, псевдофурункулез, пузырчатка, гнойный гидраденит,
гнойный мастит и др.;
— бактериемия — при гнойном остеомиелите и
других заболеваниях костной ткани, надкостницы, костного мозга;
— отогенный сепсис — всегда является вторичным, развивается в результате острого или хронического отита, мастоидита и т.д.;
— тонзиллогенный сепсис — возникает непосредственно в связи с поражением миндалин при
ангине, хроническом тонзиллите или в связи с
образованием паратонзиллярного и парафарингеального абсцессов и др.;
— риногенный сепсис, развивающийся как осложнение воспалительных заболеваний носа и его
придаточных пазух, иногда после травмы;
— одонтогенный сепсис возникает в результате
распространения инфекции из пораженных зубов;
— уросепсис — входные ворота инфекции локализуются в мочевом тракте;

— гинекологический сепсис — источником инфекции являются гинекологические гнойные заболевания, эндометрит, сальпингоофорит;
— сепсис после катетеризации подключичной
вены — обычно он развивается на фоне другого
тяжелого заболевания, вызвавшего необходимость длительной катетеризации; первичный
септический очаг имеет вид гнойного тромбофлебита. Кроме того, некоторыми авторами выделяют ятрогенный и криминальный сепсис,
возникающий в результате неквалифицированных или неполноправных действий медицинских
и немедицинских сотрудников, примером может
служить криминальный аборт и постинъекционные абсцессы.
Этиологический фактор сепсиса накладывает
существенный отпечаток на клиническую картину заболевания. Так, стафилококк, обладая
свойством свертывать фибрин и поэтому оседать
в тканях, в большом проценте случаев дает ишемические очаги.
К особенностям стрептококков относятся их
большая изменчивость, выраженные фибринолитические свойства и ишемия, встречающаяся во
много раз реже; стрептококки более чувствительны к воздействию антибиотиков.
Кишечная палочка в основном действует токсически, изначально реже обуславливает образование ишемических очагов.
Сепсис, вызванный синегнойной палочкой,
обычно протекает по телу молниеносно с выраженной шоковой реакцией. Грамотрицательная
флора способствует развитию явлений интоксикации и значительно чаще, чем при грамположительной флоре, приводит к септическому шоку.
Возбудители анаэробного сепсиса (клостридиум
перфрингенс, септикум, гистолитикум) образуют
большое количество экзотоксина, оказывающего
миои нейротропное действие. Полимикробная ассоциация анаэробов — одна из основных этиологических особенностей газовой инфекции.
Кроме клостридий, сепсис могут вызывать
другие анаэробы (бактероиды, фузобактерии,
пентококки, пентострептококки). Клиническая
картина сепсиса, вызванного бактероидами, характеризуется образованием гнойников в крупных суставах, брюшной и плевральных полостях,
легких, головном мозге и других висцеральных
органах. Бактероиды продуцируют энзим, разрушающий гепарин, что ведет к образованию тромбозов и эмболий. В их присутствии чаще всего
происходят процессы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Широкое применение антибиотиков способствовало увеличению за последнее время слу-

СЕПСИС
чаев кандидозной инфекции и кандидозного
сепсиса. Среди возбудителей кандидозного сепсиса наибольшее значение имеют грибы рода
Candida (albicans, tropicalis), аспергиллы и криптококки. Генерализация процесса обусловлена выделением токсических субстанций, способностью
кандидов к размножению в макрофагах, а также
возрастанием интенсивности лечения гематологических злокачественных новообразований и
увеличения числа пересадок органов. Диагностика генерализованных форм сепсисов затруднена,
посевы крови становятся положительными лишь
в поздней стадии болезни.

Патогенез
В последние годы при исследовании патогенетических механизмов сепсиса основной акцент
сместился на выяснение не только роли бактериальных продуктов в активации различных видов
клеток (макрофагов, полиморфноядерных нейтрофилов, тромбоцитов, эндотелиальных клеток
и др.), но и механизмов секреции активированными клетками разнообразных цитокинов и действия этих цитокинов на клетки человека.
Эндотоксемия и бактериемия всегда приводят
к развитию системного воспалительного ответа,
при котором происходит увеличение синтеза и
секреции разнообразных цитокинов, направленных на стимуляцию основных защитных систем
организма. Если при нормальном течении инфекционного процесса подобные молекулярные
реакции можно расценивать как реакции приспособления или адаптации, то во время сепсиса
в силу ряда причин их активность имеет повреждающий характер.
Синдром системного воспалительного ответа
как универсальная реакция организма на инфекцию может протекать в трех вариантах. Первый
вариант характеризуется локальной продукцией
цитокинов в ответ на инфекцию, которые выполняют ряд защитных функций.
Второй вариант сопровождается выбросом
малого количества цитокинов, активизирующих
макрофаги, тромбоциты и продукцию ряда гормонов; развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами
(IL-1, IL-10, IL-13; фактор некроза опухоли).
Третий вариант характеризуется генерализацией воспалительной реакции; регулирующие
системы не способны поддерживать гомеостаз, в
результате чего начинают доминировать деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов,
способствующие нарушению проникаемости и
функции эндотелия капилляров, формированию
отдаленных очагов системного воспаления, раз-

С
витию монои полиорганной недостаточности; он
имеет место при сепсисе.
В системном воспалительном ответе при сепсисе можно условно выделить несколько основных
патогенетических механизмов:
— медиаторный, в развитии которого ведущую
роль играют эндотелий и цитокины, а также аутоиммунное поражение органов и тканей;
— микроциркуляторный и связанный с ним реперфузионный механизмы;
— инфекционно-септический механизм, в
основе которого лежит кишечная недостаточность — важнейший компонент порочного круга
при сепсисе, поскольку транслокации бактерий и
их токсинов поддерживают воспалительную реакцию, усугубляется нарушение обмена веществ.
Приведенные механизмы действуют в совокупности, хотя каждый из них может преобладать на
разных этапах развития сепсиса. Участие медиаторного механизма в патогенезе сепсиса можно
представить, по мнению В. Н. Руднева и соавторов
(2000 г.), в виде следующих положений.
1. Инфект-, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма
сложный комплекс иммуновоспалительных реакций — «септический каскад». Центральная
роль эндотоксина грамотрицательных бактерий
связана с его способностью стимулировать различные аспекты воспалительного ответа. В частности, он активирует комплемент, нейтрофилы и
мононуклеарные фагоциты: грамположительные
бактерии не содержат в своей клеточной стенке
эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы.
2. Сепсис представляет, в сущности, системный
ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и
эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейшими из которых являются цитокины. Считается,
что ведущую роль в развитии генерализованного
воспалительного каскада при сепсисе играют такие цитокины, как TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2,
IL-6, IL-8.
Механизм формирования септического ответа,
инициированного эндотоксином, состоит из трех
фаз:
— I фаза — индукция сепсиса, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных
факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;
— II фаза — септический каскад, заключающийся в секреции цитокинов и их воздействии на
органы-мишени с последующим вторичным выделением этих медиаторов. Кроме цитокинового
каскада, активизируются калликреин-кининовая

703

СЕПСИС

С

704

система, система арахидоновой кислоты, свертывающая система крови и др. Взаимодействие эндогенных медиаторов воспаления с различными
клетками макроорганизма приводит к тяжелым
системным расстройствам с формированием в
конечном итоге полиорганной недостаточности,
которая является основной причиной летальности
при сепсисе;
— III фаза — вторичная агрессия — предельно
выраженная органная дисфункция и стабильный
катаболизм, в которую организм больного теряет
способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.
3. Последующее течение заболевания и прогноз
определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (TNF-альфа, IL-1-бета, IL-2,
IL-6) в тканях и кровотоке, состоянии механизмов, контролирующих их освобождение, а также
тяжестью возникших органных повреждений.
4. Медиаторами септического воспалительного
ответа, помимо цитокинов, являются: компоненты комплемента, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов,
серотонин, гистанин, N0, активные формы кислорода и гидроперекиси, кинин-калликреиновая
и свертывающая системы, энзимы (протеазы, лизосомальные ферменты), гормональные пептиды
(тироксин, гормон роста, инсулин, глюкагон).
Комплекс ответных реакций на инвазию
грамположительной инфекции является более
сложным по сравнению с эндотоксином грамположительных бактерий.
Разница строения клеточных стенок и другие
факторы различных грамположительных бактерий обуславливают особенности ответных реакций на инфектанты.
При рассмотрении механизмов развития септического процесса, имеющих соответствующую
клиническую картину, необходимо также учитывать:
— наличие моно- или полиинфекции (стафилококки, грамотрицательная флора), варианты
микробной ассоциации;
— входные ворота первичного инфекта (экзогенное инфицирование — пупочная область, кожные покровы, энтеральное заражение; эндогенное
инфицирование — дыхательные, мочевыводящие
пути, желудочно-кишечный тракт, а для детей —
внутриутробное инфицирование или наличие перинатальной патологии);
— пути диссеминации инфекции — гематогенный, лимфогенный. Эти и многие другие
факторы способны видоизменять (отягощать,
усложнять) развитие ответной реакции и септического каскада.

Патанатомия
Морфология сепсиса не имеет характерных для
него черт. Наблюдаются различной выраженности дистрофические изменения внутренних органов: в селезенке — флебит трабекулярных вен,
лейкоцитарная инфильтрация красной пульпы,
иногда с микробной флорой; в почках — гломерулит, острый тубулярный нефроз, пиелонефрит;
в печени — некрозы, септический гепатит, иногда
метастатические гнойники, в кишечнике — энтероколит.
Можно выделить три основные разновидности изменений внутренних органов при сепсисе:
глубокие расстройства кровообращения, распространенные дистрофические и воспалительные
изменения.
Расстройства кровообращения при сепсисе
представлены неравномерным полнокровием,
стазом и очаговыми кровоизлияниями во внутренние органы и кожные покровы, распространенным тромбозом мелких сосудов легких, печени,
почек. Характерны дистрофические изменения
сосудистых стенок в виде плазматического пропитывания, мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Возможно развитие васкулитов
(капилляритов). Практически всегда при сепсисе
приходится говорить о ДВС (диссеминированном
внутрисосудистом свертывании) или ТГС (тромбогеморрагическом синдроме), степень выраженности которого, однако, в разных случаях различна.
В одних случаях проявления ДВС-синдрома обнаруживаются лишь при вскрытии, в других они
очень ярко выступают в клинике в виде кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, развития носовых кровотечений, кровотечений из пупочной
ранки у новорожденных, мест инъекции и оперативных вмешательств.
Одним из клинико-анатомических вариантов
сепсиса, где преобладают геморрагические явления, является так называемая болезнь Буля. Клинически этот вариант сепсиса характеризуется
отеками, кровоизлияниями в кожу и слизистые
оболочки, кровотечениями из пупочной ранки и
носа; развивается желтуха; гистологически выявляется тяжелая жировая дистрофия печени, почек, сердца.
Другим вариантом сепсиса является болезнь
Винкеля, при которой ведущим оказывается гемолитический синдром. Проявляется она у недоношенных детей в первые дни жизни ядерной
желтухой, гемоглобинурией, гемоглобиновыми
инфарктами почек, геморрагическими и дистрофическими изменениями внутренних органов.
Характерно увеличение селезенки и печени за

СЕПСИС
счет интенсивного экстрамедуллярного кроветворения. Этот вариант сепсиса необходимо отличать
от сепсиса, развивающегося на фоне гемолитической болезни новорожденных.
Развитие дистрофических процессов во внутренних органах имеет важное пато- и танатогенетическое значение. Это особенно касается
случаев длительно текущего сепсиса, когда дистрофические изменения внутренних органов
и тяжелая гипотрофия подчас определяют всю
патологоанатомическую картину заболевания.
Следует в первую очередь назвать зернистую
дистрофию миокардиоцитов, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов, канальцевого
эпителия почек. При стафилококковом сепсисе нередко возникают крупноочаговые некрозы
гепатоцитов. Дистрофические и некротические
изменения обусловлены токсическим действием
микробных токсинов, угнетенные микроциркуляции — глубоким нарушением всех видов обмена веществ.
Воспалительные изменения при сепсисе носят
распространенный характер и обнаруживаются во
многих органах: легких, печени, почках, сердце,
головном мозге, кишечнике.
В легких наблюдается паретическое расширение бронхов со скоплением в них слизи и развитием бронхитов. В альвеолах также имеется
воспалительный экссудат серозного или гнойного
характера. Развитие такого рода воспалительных
процессов в легких чаще связано не с гематогенным заносом инфекции, а с аутоинфекцией
в результате местной тканевой резистентности.
В большинстве таких случаев сепсиса микробная
флора отличается от возбудителей пневмонического процесса. Такие пневмонии не следует
смешивать с гематогенными абсцедирующими
пневмониями при септикопиемии, когда возбудители в гнойниках-метастазах и крови идентичны.
При сепсисе возможно развитие интерстициального пиелонефрита и различных видов гломерулопатий, в основе которых лежит активизация
аутоинфекции.
Морфологические изменения в органах в основном
зависят от длительности заболевания и лечения.
В селезенке имеются гиперемия кровоизлияния, редукция лимфоидных фолликулов, скопление лейкоцитов. Постоянно обнаруживаются
очаги миелоза, которые являются динамическим
признаком сепсиса.
Лимфатические узлы имеют различную степень изменений. В лимфоидных органах выделяют 2 типа иммуно-морфологических сдвигов.
К изменениям первого типа относятся интерпластические
компенсаторно-приспособительные

С
процессы. Изменения второго типа характеризуют развитие декомпенсации лимфоидной системы. Степень выраженности этих процессов
неодинакова при различной длительности течения сепсиса и разных его формах.
Гиперпластические процессы в лимфоидной
ткани отражают стимуляцию иммуногенеза.
Иммунная реакция в этом случае представлена
3 типами ответных реакций (3 звена): афферентные, центральные и эфферентные (отмечаются
изменения со стороны Ти В-лимфоцитов и их
субпопуляции, продукты антител — иммуноглобулинов IgM, IgG, противовоспалительных
цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза
опухоли, фагоцитарной активности клеток гранулоцитарного ряда).
Морфологические признаки декомпенсации
иммуногенеза при сепсисе заключаются в развитии дистрофических изменений микрофагов,
уменьшении их содержания в синусах лимфоузлов. Ослабляется миграция лимфоидных клеток, падает митотическая активность. В тяжелых
случаях сепсиса происходит опустошение лимфоузлов и селезенки. Активность ферментов в
лимфоцитах снижается, угнетен синтез иммуноглобулинов и др. Отмечается некробиоз ретикулярных элементов.
Итерстициальное воспаление довольно постоянно выявляется в легких, в почках, миокарде,
особенно в тех органах, которые поражаются септическими метастазами.
Со стороны сердца наиболее постоянными являются дистрофические изменения миокарда, относительно редко — токсические миокардиты.
Изменения в центральной нервной системе при
сепсисе неспецифичны и в качественном отношении тождественны инфекционно-токсическим
заболеваниям. Часто в мягкой мозговой оболочке наблюдается расстройство кровообращения,
которое выражается в отеке, периваскулярных,
диапедезных кровоизлияниях, набухании эндотелия, разрыхлении стенки сосудов. Весьма редко
в центральной нервной системе обнаруживаются
метастатический гнойный лептопахименингит и
острые абсцессы мозга. При резко выраженном
токсическом процессе, когда клинически на первый план выступают энцефалитические признаки
заболевания в подкорковых узлах, субталамической области, варолиевом мосту, продолговатом
мозгу, передних и задних рогах спинного мозга,
наблюдается дистрофия нервных клеток, пролиферация клеток глии.
Изменения в эндокринных органах зависят от
длительности и тяжести заболевания и применении гормональной терапии.

705

СЕПСИС

С
Клиническая картина

706

Клинические проявления сепсиса весьма многообразны и зависят от стадии и формы болезни.
Для септицемии характерны: высокая (до 40—
41 °С) температура тела с небольшими суточными
колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, вслед за подъемом температуры —
скарлатинозные высыпания, увеличение селезенки
и печени, желтуха и анемия. Сначала — высокий
лейкоцитоз, затем лейкопения, анэозинофилия.
В основе клинической классификации сепсиса
лежат следующие факторы.
I. Генез:
— первичный;
— вторичный (в результате иммунодефицитного состояния).
II. Микроб-возбудитель:
— стафилококк;
— стрептококк;
— кишечная палочка;
— палочка синегнойная и др.;
— смешанная инфекция;
— другие инфекционные факторы.
III. Входные ворота:
— пупочная рана;
— рана;
— кожа;
— пищевой тракт;
— среднее ухо;
— криптогенный сепсис и др.
IV. Течение заболевания:
— молниеносное;
— острое;
— подострое;
— затяжное;
— хроническое.
V. Период болезни:
— начальный;
— разгар заболевания;
— репарации;
— дистрофический.
Наиболее распространенным является стафилококковый сепсис. В клинической классификации стафилококкового сепсиса выделяют
нижеследующее.
I. Течение:
— острое (до 2 месяцев);
— затяжное (от 2 до 3 месяцев);
— хроническое (более 3 месяцев).
II. Входные ворота:
— пупочный;
— кожный;
— респираторный;
— тонзиллярный;
— желудочно-кишечный;

— отогенный;
— одонтогенный;
— урогенитальный;
— глазной;
— гинекологический;
— смешанный.
III. Период болезни:
— инкубационный;
— развитие местного очага;
— остросептический, без локальных поражений
(септицемия);
— септико-метастатический;
— нарастающей дистрофии;
— латенций;
— рецидивов;
— репарации;
— выздоровления.
IV. Локальные и функциональные изменения
органов:
— центральная нервная система: гнойный менингит, абсцесс мозга, токсико-аллергические
энцефалиты, нервно-психические заболевания;
— остеомиелит;
— вторичные легочные и легочно-плевральные
пневмонии;
— сердечно-сосудистая система: эндокардит,
миокардит, перикардит, флебит;
— поражения мочевой системы: пиелонефрит,
абсцесс почки, паранефрит;
— органы пищеварения: парентеральная диспепсия, энтероколит, парапроктит, аппендицит,
перитонит, панкреатит, ангиохолецистит, абсцесс
печени;
— инфекционные анемии;
— гипотрофия.
Пупочный сепсис в начале заболевания клинически характеризуется преобладанием неспецифических симптомов, а в дальнейшем, по мере
развития септического процесса, доминирует
клиника осложнений сепсиса. Пупочная рана гиперемирована, отечна, нередко с обильным гнойным экссудатом. Прямые и косвенные признаки
поражения пупочных сосудов проявляются также
в виде расширения венозной сети верхнего отдела
брюшной стенки, отечности нижней части живота
и надлобковой области, увеличения паховых лимфоузлов. Кожа приобретает землистый оттенок, а
иногда развивается затяжная желтуха.
Причиной смерти больных пупочным сепсисом
чаще всего является интоксикация.
При продуктивном тромбофлебите пупочной
или воротной вен наблюдается более поздняя
смерть (до 2—6 или более месяцев). Наиболее
частыми проявлениями пупочного сепсиса являются изменения в легких в виде мелкоочаговой и

СЕПСИС
интерстициональной пневмонии, абсцедирующей
и сливной пневмонии, гнойного и фибринозного
плевритов, пиопневмоторакса. Реже встречаются
изменения желудочно-кишечного тракта и брюшной полости: язвенный колит, язвенный энтероколит, катаральный колит, катаральный энтерит,
гнойный перитонит, фибринозный перитонит.
При пупочном сепсисе вовлечение кишечника
в патологический процесс возникает вследствие
перехода воспаления с пораженных пупочных
сосудов сначала на париетальную, затем на висцеральную брюшину. Стафилококковый энтероколит у больных пупочным сепсисом является
вторичным и развивается обычно в связи с дисбактериозом кишечника.
Среди других проявлений пупочного сепсиса
наблюдалось изменение кожи, характеризующееся различными гнойничковыми поражениями;
остеомиелит; перикардит; менингит; флегмона
средостения; метастатические гнойники в печени,
которые образовались при локализации первичного септического очага в пупочной вене; также
метастатические гнойники в головном мозге,
надпочечниках, почках. Наиболее частым проявлением пупочного сепсиса является гнойный
перитонит.
Легочный сепсис чаще развивается у ослабленных больных, перенесших острые вирусные респираторные инфекции, имеющих
иммунодефицитные состояния. Появление пиемического очага в легких сопровождается «гипертермическим» синдромом, появлением судорог.
Нарастающая инфильтрация с последующим абсцедированием в легких осложняется развитием
плеврита, пневмоторакса и плевропульмонального шока. В виде септического очага выявлены мелкоочаговая абсцедирующая и сливная пневмонии.
Среди возбудителей первичного септического
очага в легких преобладает стафилококк, а большинство острых легочных нагноений возникает
вследствие аэробронхогенного инфицирования.
При легочном сепсисе морфологические изменения плевры выражались гнойным и фибринозным
воспалением, пиопневмотораксом. Крупноочаговое абсцедирование наблюдается у детей в 4—5 раз
чаще, чем мелкоочаговое. Крупноочаговое абсцедирование у детей чаще всего является одной из
форм стафилококковой деструкции легких (см.).
Легочный сепсис сопровождается симптомами
быстро развивающейся интоксикации (повышенной температурой тела, расстройством гемодинамики, микроциркуляции, метаболическими
нарушениями).
При легочном сепсисе выявлялись: язвенный
энтероколит, катаральный энтероколит, гнойный

С
и фибринозный перитонит, абсцессы в коже, головном мозгу, сердце, печени, почках, селезенке.
Кишечный сепсис чаще всего выявлялся у ослабленных больных с тяжелым стафилококковым
язвенным некротическим энтероколитом, катаральным или язвенным энтеритом. Первично
септический очаг обычно локализуется в тонком
кишечнике, как правило, в подвздошной кишке.
Кишечный сепсис проявляется симптомами язвенного энтероколита, катарального энтерита,
язвенного энтерита.
При гистологическом исследовании выявляются глубокие некрозы слизистой оболочки, пропитанные фибрином; лейкоцитарные инфильтраты
под слизистой и мышечного слоев; наличие язв
со слабым гранулированием с вовлечением в
воспалительный процесс серозной оболочки.
Лимфатические фолликулы слизистой оболочки
кишечника опустошены, с нечеткими контурами.
Наиболее часто при этом виде сепсиса морфологически обнаруживались изменения легких:
мелкоочаговая и абсцедирующая пневмония,
гнойный и фибринозный перитонит, метастатические гнойники в легких и печени, поддиафрагменном пространстве, почках.
Источником кожного сепсиса могут являться
различные заболевания кожи, у детей наибольшее
значение имеет флегмона. Источником наиболее
часто являются: везикулопустулез, псевдофурункулез, опрелости, пузырчатка, гнойный гидраденит, гнойный мастит, инфицированные раны;
в более редких случаях источником являются:
некротический эпидермолиз (синдром Лайелла),
эксфолиативный дерматит, буллезный эпидермолиз и ихтиоз.
Клиническими проявлениями кожного сепсиса
являются абсцедирующая и мелкоочаговая пневмонии; метастатические гнойники в средостении;
миокарде; язвенный колит; остеомиелит.
При гнойном остеомиелите, осложненном сепсисом, наиболее часто первично-септический очаг
локализуется в большеберцовой кости, затем —
в бедренной, плечевой, малоберцовых костях, костях предплечья. В последнее время увеличилось
число поражений плоских костей.
При локализации первично-септического очага
в костном мозгу процесс в основном протекает в
форме септикопиемии, при этом множественные
метастатические гнойники располагаются в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении.
Остеомиелит, осложненный сепсисом, характеризуется множественными метастатическими
гнойниками в легких, в почках, в головном мозгу, селезенке, средостении, диафрагме; развитием

707

СЕПСИС

С
абсцедирующей пневмонии, гнойного перикардита, эндокардита, гнойного плеврита, гнойного
менингита.
При септической форме отогенного сепсиса развивается гнойный менингит, появляются гематогенные метастазы в виде абсцессов легких. При
септицемии в почках, легких и печени преобладает интерстициальное воспаление.
Тонзиллогенный, риногенный, одонтогенный
сепсис, а также уросепсис проявляется гнойновоспалительными местными реакциями, синдромом интоксикации и многообразием пиемических
очагов.
Практически во всех случаях септического процесса отмечается тахикардия (более 100 ударов в
минуту), которая стойко и длительно держится,
а также и гипервентиляция. Острая дыхательная
недостаточность — один из патогномоничных
симптомов сепсиса. Наиболее часто респираторная недостаточность обусловлена пневмонией,
снижением онкотического давления, выраженной
гипопротеинемией, диффузной внутрисосудистой коагуляцией с образованием тромбов в легочных капиллярах.

Диагностика и дифдиагностика

708

Диагностика основывается на клинической картине и анализе результатов обследования больного.
Лабораторные исследования должны быть направлены на решение следующих задач:
— установить возбудителя, его вид, вирулентность, чувствительность к антибиотикам;
— оценить выраженность интоксикации; оценка выраженности интоксикации позволяет определить не только тяжесть состояния больного
сепсисом, но и эффективность детоксикационной
терапии;
— диагностировать расстройства в деятельности
жизнеобеспечивающих систем гомеостаза;
— оценить прогноз;
— выявить нарушения системного воспалительного ответа и иммунного статуса;
— оценить эффективность проводимого лечения.
В настоящее время все чаще стали встречаться формы сепсиса, вызванные представителями
аутомикрофлоры (собственной микрофлоры)
человека, для которой характерен определенный тропизм (сродство) к органам и тканям. Их
патогенность связывают с изменением условий
жизнедеятельности в организме, и она является
следствием нарушения или временного снижения
резистентности организма и факторов естественного иммунитета. Вид микроба, его патогенность,
токсичность и другие биологические свойства,

а также уровень бактериальной обеспеченности,
т.е. количество микробов, попавших в первичный очаг или находящихся во вторичном очаге,
в значительной степени влияют на клиническое
течение сепсиса. Для развития инфекционного
процесса в ране и, тем более, генерализации инфекции наряду с другими факторами необходимо
наличие в ране определенного количества микробов, или так называемый критический уровень
бактериальной обеспеченности на 1 г ткани раны.
Обеспеченность в 5-й степени и более на 1 г ткани, как правило, является «критической» и указывает на бурное развитие инфекции в первичном
очаге и на вероятность ее генерализации.
Диагностика сепсиса включает в себя выявление этиологического фактора — определение
возбудителя и изучение его чувствительности к
антибактериальным препаратам, так как именно
использование соответствующих антибиотиков
является при прочих равных условиях залогом
окончательного излечения больного. К сожалению, возможности бактериологической службы
не позволяют получить эти сведения в короткое
время. Среди методов ускоренной диагностики
сепсиса наибольшее распространение получили
усовершенствованная прямая бактериоскопия,
серологическая реакция, газовая хроматография,
полимеразная цепная реакция.
Прямая идентификация микробиологического
патогена может быть осуществлена с помощью
иммунологических методов, таких как встречный
иммуноэлектрофорез, агглютинационные тесты,
ИФА и прямая иммунофлюоресцентная микроскопия.
Метод люминесцентной фазово-контрастной
микроскопии во многих случаях помогает провести идентификацию микробной флоры через
6—12 ч после посева отделяемого.
Рэпидные панели к бактериологическому автоанализатору Walk avay 40 позволяют идентифицировать возбудителя и определить чувствительность
к антибиотикам (и минимальную подавляющую
концентрацию) в течение рабочего дня после получения культуры.
Забор материала осуществляется в соответствии
с основными требованиями к забору материала.
Одним из основных объективных диагностических критериев любого нагноительного
процесса, особенно сепсиса, принято считать изменения в периферической крови. В то же время
следует помнить о неспецифичности нарушений
отдельных показателей периферической крови,
их зависимости от циркуляторного гомеостаза,
постоянно меняющейся клиники заболевания и
влияния лечебных факторов. В связи с этим целе-

СЕПСИС
сообразнее рассматривать их в качестве вспомогательных тестов в диагностике сепсиса.
Сепсис, как правило, сопровождается быстро
нарастающей анемией. Количество эритроцитов
в фазу напряжения и катаболических расстройств
значительно уменьшается до уровня 2,3 т/л, а гемоглобина до 58—66 г/л. Характерным можно
считать сужение красного ростка крови. В периферической крови определяются: анизопойкилоцитоз, тельца Жолли и Кебота, базофильная
зернистость эритроцитов. Индекс созревания
эритроцитов уменьшается за счет разрастания миелоидного ростка.
Развивается гипохромная анемия, характеризующаяся превалирующим уменьшением количества гемоглобина и соответствующим снижением
цветового показателя. В происхождении анемии
при сепсисе важную роль играют: уменьшение
эритропоэза в результате эндогенной интоксикации, дефицит пластических веществ, нарушение
обмена железа, синтеза трансферрина. В дальнейшем анемия может иметь гемолитический
характер (как следствие повышенной активности
гемолизинов). Гемоконцентрация является неблагоприятным прогностическим признаком,
способствующим развитию ДВС-синдрома к появлению новых очагов нагноений вследствие деструкции того или иного органа или ткани.
При сепсисе выделяют два вида анемии: гипорегенераторный тип, характеризующийся сниженным количеством гемоглобина и эритроцитов,
нормальным или повышенным содержанием ретикулоцитов и гипохромией; гипопластический
тип — обусловлен поражением костного мозга.
Выраженность анемии имеет определенное клиническое значение.
Наиболее характерными изменениями лейкоцитарной формулы крови при сепсисе являются
лейкоцитоз с нитрофильным сдвигом, редкое «омоложение» формулы и токсическая зернистость.
Иногда динамика лейкоцитарной реакции имеет
волнообразный характер: начальный лейкоцитоз
сменяется лейкопенией, а затем вновь наблюдается быстрое нарастание лейкоцитоза. Грамотрицательный сепсис протекает с менее выраженным
лейкоцитозом, значительное нарастание числа
лейкоцитов при грамотрицательном сепсисе является плохим прогностическим признаком.
Наиболее значительное изменение лейкоцитарной реакции наблюдают при септическом шоке.
У больных с почечной недостаточностью довольно часто фиксируют нейтропению вплоть до агранулоцитоза.
Возможны различные варианты изменений
реакции лейкоцитарной формулы при сепсисе.

С
Наиболее часто встречается миелоидная реакция, характеризующаяся увеличением количества в периферической крови незрелых форм
лейкоцитов.
Нередко отсутствуют промежуточные формы
между незрелыми лейкоцитами и зрелыми лейкоцитами. Моноцитарная реакция сравнительно
редко встречается и сопровождает стрептококковый сепсис.
Колебания лейкоцитарного индекса интоксикации у септических больных соответствуют
изменениям клинической картины и степени выраженности эндогенной интоксикации.
Развитие синдрома системного воспалительного ответа характеризуется рядом ответных реакций — гемодинамической, метаболической и
гормональной. Среди лабораторных данных у
больных сепсисом большего внимания заслуживают показатели водно-электролитного гомеостаза: несоответствие между объемом сосудистого
русла и объемом циркулирующей крови.
Изменения в метаболизме при синдроме системного воспалительного ответа можно представить в следующем виде.
I. Метаболизм белков:
— перераспределение протеинов и аминокислот на глюконеогенез;
— повышенный синтез острофазовых белков и
цитокинов;
— преобладание распада белковых субстанций
(катаболизм, несмотря на повышенный синтез
белка) — отрицательный азотистый баланс.
II. Метаболизм углеводов:
— повышенная толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе;
— возрастание скорости продукции глюкозы гепатоцитами с 2,5 до 4,4—5,1 мг (кг)/мин;
— мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на
глюконеогенез;
— сочетание толерантности периферических
тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза.
III. Метаболизм липидов:
— активизация липолиза;
— снижение утилизации жирных кислот и триглицеридов тканями;
— снижение активности липопротеинлипазы.
В течение ДВС-синдрома при сепсисе обычно
различают две фазы, из которых каждая имеет
специфическую клинико-лабораторную картину.
Для оценки прогноза лечения сепсиса используют различные шкалы или отдельные показатели. Наиболее привлекательными являются шкалы
SAPS II — упрощенная шкала острых физиологических изменений.

709

С

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
Система SAPS II основана на результатах Европейско-Североамериканского многоцентровового исследования и состоит из 5 частей:
— оценка физиологических функций; осуществляется на основании показателей, полученных в
первые 24 ч пребывания больного в отделении интенсивной терапии; наихудшее значение каждого
показателя, выраженное в баллах, суммируют для
получения оценки тяжести состояния пациента;
— оценка тяжести по шкале Глазго;
— тип поступления больного в отделение интенсивной терапии;
— сопутствующая хроническая патология;
— возрастные показатели больного. Конечный
результат оценки состояния больного по системе
SAPS II проводят на основании суммы баллов,
полученных из слагаемых по всем перечисленным
разделам системы. Прогностически неблагоприятными являются значения системы SAPS II более 50 баллов; максимальный уровень летальности
наблюдают при 90 баллах и выше.

Профилактика и лечение

710

На догоспитальном этапе оказывается неотложная медицинская помощь, объем которой зависит
от наличия различных симптомов и синдромов.
При гипертермии вводятся жаропонижающие
средства (50%-ный раствор анальгина внутримышечно), литические смеси, антибиотик широкого
спектра действия.
На госпитальном этапе проводят:
— санацию очага инфекции и всего организма;
— коррекцию нарушений функций жизненно
важных органов, а также сдвиги метаболического
характера;
— стимуляцию ответной реакции организма на
внутренние инфекции.
Для санации очага инфекции хирургически
обрабатывают гнойные раны и метастатические
очаги с максимальным удалением некротических
тканей и гноя, дренированием перфорированными полиэтиленовыми дренажами, длительным
промыванием полостей растворами антисептиков, последующим наложением первичных, отсроченных первичных или вторичных швов.
В алгоритме диагностики даются рекомендации
по терапии и контролю за проводимым лечением.
Тем не менее многие специалисты предпочитают
антибактериальную терапию комбинированными препаратами, либо антибиотиками с широким
спектром действия либо несколькими препаратами разных групп с учетом их синергетического
действия на данную флору.
Лечение сепсиса предусматривает массивную
антибактериальную терапию, определяемую видом

предполагаемого возбудителя. При неустановленном возбудителе назначается курс эмпирической
антибактериальной терапии. Применяются цефалоспорины III—IV поколения — цефоперазон,
цефепим и др. Часто в сочетании с аминогликозидами (амикацин, гентамицин, нетромицин) могут
использоваться пенициллины широкого спектра
действия (пиперациллин, тикарциллин и др.).
Оценивать эффективность антибактериальной
терапии необходимо по улучшению субъективного состояния, стабилизации давления, снижению
температуры, уменьшению высыпаний на коже.
Инфузионная терапия направлена на:
— дезинтоксикацию с использованием метода
форсированного диуреза;
— поддержание объема циркулирующей жидкости;
— коррекцию гипопротеинемии и анемии.
Применяется внутривенное питание, плазма; вводятся препараты: глюкоза, гемодез, децинон, котрикал, витамины и др.
Она должна еще способствовать улучшению периферического кровоснабжения, реологических
показателей крови и предупреждать агрегацию
форменных элементов крови в капиллярах.
В последние годы считается патогенетически
обоснованным применение гипербарической оксигенации в лечении сепсиса, что следует использовать и в комплексной терапии.
Иммунокорригирующая терапия:
— в остром периоде направлена на создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулин, бактериофаг, лизоцим, УФО и лазерное
облучение крови;
— в восстановительном периоде проводят стимулирующее лечение: иммуномодуляторы и адаптогены (Т-активин, вилозен, продиогиозан и др.)
под контролем иммунограммы.
Проводится посиндромная терапия. Профилактика должна складываться из мероприятий по
профилактике госпитальной инфекции, раннего
распознавания, рационального лечения гнойных
заболеваний а также послеоперационных гнойных осложнений.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО
ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
Определение
Синдром приобретенного имммунодефицита
(СПИД) — инфекционное заболевание, вызываемое ретровирусом, характеризующееся нарастанием иммунодефицита и присоединением в
терминальной стадии оппортунистических заболеваний.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
В настоящее время термин СПИД применяется для обозначения только одной из стадий
ВИЧ-инфекции (см.), а именно: манифестной ее
стадии. Другие стадии ВИЧ-инфекции предшествуют стадии СПИДа, поэтому эту последнюю
обозначают как конечную, или терминальную,
стадию заболевания.

Этиология и эпидемиология
Как самостоятельная болезнь СПИД впервые
был описан в 1981 г., когда у пяти взрослых мужчин-гомосексуалистов была обнаружена пневмоцистная пневмония (см.), ранее встречавшаяся
как вспышечное заболевание у глубоко недоношенных детей или у раковых больных, получавших интенсивную цитостатическую терапию.
В 1983 г. французские ученые под руководством
Люка Монтанье из лимфатических узлов больных (и американские ученые во главе с Робертом
К. Галло из крови больных) выделили возбудитель
заболевания — ретровирус, названный позднее
вирусом иммунодефицита человека — ВИЧ.
В настоящее время известно 5 видов ретровирусов, патогенных для человека. Все они
лимфотропные, но три из них вызывают злокачественные заболевания (лейкемии (см.) и лимфомы
(см.)) и относятся к подсемейству онковирусов,
а два (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) относятся к медленным
вирусам, или лентивирусам. Источником инфекции является только больной человек.
Основными путями передачи инфекции являются:
— половой (у взрослых и подростков — гомосексуальный и гетеросексуальный, первый чаще);
— гемотрансфузионный (после переливания
инфицированной цельной крови или ее компонентов — плазмы, тромбоцитарной, лейкоцитарной или эритроцитарной массы, концентратов
крови, факторов свертывания крови);
— перинатальный (антенатальный, трансплацентарный — от инфицированной матери; интранатальный — при прохождении ребенка по
инфицированным родовым путям матери);
— инъекционный и инструментальный — при
использовании загрязненных вирусом шприцев,
игл, катетеров и т.п.;
— трансплантационный (пересадка инфицированных органов, костного мозга, искусственная
инсеминация инфицированной спермой);
— молочный (заражение ребенка инфицированным молоком матери);
— профессиональный и бытовой — заражение через поврежденные кожные покровы и
слизистые оболочки людей, контактирующих с
кровью или некоторыми секретами (слизью из

С

влагалища, грудным молоком, отделяемым из
ран, цереброспинальной жидкостью, содержимым трахеи, плевральной полости и др.) больных
ВИЧ-инфекцией.
В то же время ВИЧ не передается при бытовых
контактах через слюну, слезную жидкость и воздушно-капельным путем, а также через воду или
пищу.
Инкубационный период от момента заражения до появления первых признаков СПИДа
варьирует от нескольких месяцев до 5 лет и более. Большинство детей, родившихся от ВИЧинфицированных матерей, заболевают в первые
2 года жизни. Средний инкубационный период
при трансплацентарном инфицировании — 3 года,
при трансфузионном инъекционном — 3,5 года.
Сероконверсия (появление в крови антител к
ВИЧ от момента инфицирования) обычно развивается через 6—12 недель.
ВИЧ по стойкости во внешней среде напоминает вирус гепатита (см.) В: погибает при температуре 57 °С через 30 мин, 70—80 °С — через
10 мин, 100 °С — через 2 мин. Приблизительно
через 10 мин вирус инактивируется в присутствии
20%-ного спирта, эфира или ацетона, 0,2%-ного
раствора гипохлорита натрия. Вирус относительно устойчив к ультрафиолетовым лучам солнечного спектра, ионизирующей радиации.

Патогенез
ВИЧ в начале инфекционного процесса избирательно поражает Т-лимфоциты-хелперы, макрофаги и моноциты (предшественники макрофагов).
Нарушается нормальное соотношение между
ними и супрессорами, цитотоксическими лимфоцитами; величина, равная в норме 1,5—2, становится менее 1. В результате нарушается иммунитет
как единая реакция всех его звеньев на попадание
в организм материала с генетически чужеродной
информацией, и возникает иммунодефицит, проявляющийся в том, что для человека становятся
опасными обычные комменсалы, т.е. повседневно
окружающие его (и сожительствующие с ним) микроорганизмы — грибы (Candida), вирусы (прежде
всего — цитомегаловирус, вирус герпеса), бактерии (стрептои стафилококки и др.). Эти инфекции
называют оппортунистическими. Кроме того, возникает активная продукция аутоантител, причем
не только к клеткам, пораженным вирусом.
Также ВИЧ может находиться в дремлющем состоянии и не активизироваться в течение ряда месяцев и даже лет (до 10 лет). Изменчивость свойств
вируса в ходе болезни у одного и того же больного,
его мутации затрудняют получение стабильной
вакцины против ВИЧ.

711

С

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
Клиническая картина
Формы ВИЧ-инфекции. По данным Центра

712

по контролю за болезнями (США, 1987 г.), выделяют следующие формы ВИЧ-инфекции.
I. Класс Р-0. Переменная, неясная инфекция. Дети в возрасте до 1,5 лет, родившиеся от
ВИЧ-инфицированных матерей и имеющие антитела к ВИЧ, но клинически здоровые, у которых
по общепринятым критериям нельзя диагностировать ВИЧ-инфекцию.
II. Класс Р-1. Бессимптомная инфекция.
Подкласс А. Нормальные иммунные функции.
Подкласс В. Аномальные иммунные функции.
Подкласс С. Иммунитет не исследован.
III. Класс Р-2. Клинически проявляющаяся инфекция.
Подкласс А. Неспецифические находки.
Подкласс В. Прогрессирующие неврологические болезни.
Подкласс С. Лимфоцитарный интерстициальный пневмонит.
Подкласс D. Вторичные инфекционные болезни:
— категория D-1 — типичные для ВИЧ-инфекции патологические состояния (кандидоз,
криптококкоз, пневмоцистоз и др.);
— категория D-2 — рецидивирующие тяжелые
бактериальные инфекции;
— категория D-3 — другие специфические инфекционные болезни.
Подкласс Е. Вторичные опухоли:
— категория Е-1 — типичные для ВИЧ-инфекции формы рака (саркома (см.) Капоши, лимфома (см.) мозга, неходжкинские лимфомы);
— категория Е-2 — другие опухоли, возможно
вторичные по отношению к ВИЧ-инфекции.
Подкласс F. Другие болезни, возникшие, возможно, из-за ВИЧ-инфекции (гепатит (см.),
кардиопатии, нефропатии, кожные болезни, гематологические расстройства).
Нулевая стадия (класс Р-0) — это первый контакт с вирусом, первое выявление инфекции
(мононуклеозоили гриппоподобный синдром).
Дальнейшие стадии соответствуют постепенному
угнетению иммунной системы. Необходим лабораторный анализ на наличие ВИЧ-инфекции.
Вторая стадия — хроническая лимфаденопатия.
При третьей стадии уровень Т4-лимфоцитов составляет менее 400 в 1 мкл крови (N-800).
Четвертая стадия — выявляются субклинические (бессимптомные) нарушения по типу гиперчувствительности замедленного типа (кожные
пробы, реакция бласттрансформации).
Пятая стадия — кожные пробы на гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) отрицательны

и (или) развивается кандидозный стоматит (см.)
(молочница). Перечисленные симптомы считаются критериями лишь тогда, когда они наблюдаются по меньшей мере в течение 3 месяцев.
Шестая стадия, т.е. собственно СПИД:
— организм поражают генерализованные оппортунистические инфекции, обусловленные угнетением иммунной системы. СПИД — конечная
стадия ВИЧ-инфекции. Системные поражения
при СПИДе имеют тройственную природу:
— прямое поражение вирусом клеток хозяина и
развитие поражений безотносительно к иммунодефициту, вызываемому ВИЧ (например, поражение центральной нервной системы);
— формирование под воздействием ВИЧ общего (системного) иммунодефицита, на фоне
которого раскрывается патогенный потенциал условно-патогенных возбудителей;
— угнетение под воздействием ВИЧ слизистого иммунитета, в связи с чем повышается
чувствительность слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта и респираторного тракта к
воздействию возбудителей оппортунистических и
банальных инфекций.
В связи с этим целесообразно различать при
ВИЧ-инфекции первичные поражения и многочисленные вторичные, характерные для всех систем организма.
Легочная патология. Клетки респираторного
тракта не инфицируются ВИЧ непосредственно,
так что легочная патология при ВИЧ-инфекции
является вторичной, развивающейся на фоне генерализованного иммунодефицитного состояния.
Наиболее частые формы поражения респираторного тракта у больных СПИДом:
I. Трахеиты и бронхиты (см.), вызываемые вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, кандидами,
аспергиллами.
II. Бронхопневмонии (см.):
— очаговые, вызванные грибком Candida и бактериями инфлюэнцы, золотистым стафилококком, аспергиллами, криптококками;
— паренхиматозные и интерстициальные, вызванные пневмоцистами, цитомегаловирусом,
вирусом простого герпеса (герпес симплекс) 1 и
2 типов, криптококками, кандидами, гистоплазмами, кокцидиями, криптоспоридиями, атипичными микобактериями, токсоплазмами.
III. Плевриты (см.), вызванные токсоплазмами,
кандидами, цитомегаловирусом, легионеллами,
аспергиллами, гистоплазмами, кокцидиями.
IV. Пиопневмоторакс, вызванный пиогенными
бактериями.
V. Аллергические заболевания — стронгилоидоз
(см.), кандидоз, аспергиллез (см.).

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
VI. Туберкулез (см.) органов дыхания. Герпетические трахеиты и трахеобронхиты (см.) протекают с общеинтоксикационным синдромом,
сопровождающимся лихорадкой. Признаки поражения респираторного тракта неспецифичны, а клиническая картина заболевания сходна с
другими вирусными поражениями легких. О возможности герпетического трахеобронхита можно
думать при наличии у больного одновременно
явлений афтозного стоматита (см.), лабиального
герпеса (см.), герпетической кожной сыпи или язвенного поражения гениталий.
При кандидозе бронхов больных беспокоят кашель со слизистой мокротой и недомогание; далее
нарастает слабость, отмечается подъем температуры до 39 °С, количество мокроты увеличивается.
Аспергиллезный бронхит (см.) протекает с явлениями бронхиальной обструкции, лихорадочным
синдромом, выделением мокроты, содержащей
«серые комочки».
Пневмоцистная пневмония (см.) протекает с
диспноэ, одышкой до 30—40 дыхательных движений в минуту, чувством нехватки воздуха, сухим малопродуктивным кашлем и лихорадкой до
38 °С. Она часто осложняется спонтанным пневмотораксом, пневмомедиастинумом, подкожной
эмфиземой.
Цитомегаловирусная пневмония (см.) проявляется лихорадкой, одышкой, непродуктивным
кашлем, наличием атипичных мононуклеаров в
крови, гепатолиенальным синдромом (см.), генерализованной лимфаденопатией, макулопапулезной
сыпью, цитомегаловирусным хориоретинитом и
возможным развитием судорог при поражении
центральной нервной системы.
Токсоплазменная пневмония (см.) проявляется
диспноэ, выраженной одышкой, сухим непродуктивным кашлем, лихорадкой, внутригрудной
лимфаденопатией, плевритом (см.).
Криптококкоз (см.) проявляется симптомами
выраженной дыхательной недостаточности.
Атипичные микобактерии птичьего комплекса
отличаются вялым течением и слабо выраженной
симптоматикой, проявляющейся диспноэ, лихорадкой, сухим надсадным кашлем, затрудненным
дыханием, ознобом, спастическими болями в животе, диареей (см.).
Криптоспоридиозная пневмония (см.) проявляется как интерстициальная пневмония (см.), возникающая после продолжительной водянистой
диареи.
Диссеминированный гистоплазмоз (см.) протекает с диффузным поражением легочной ткани на
фоне резкого похудения, лихорадки, гепатолиенального синдрома (см.), лимфаденопатии, гипо-

С

тензии, анемии (см.), лейкопении, коагулопатии,
острой почечной недостаточности (см.).
Кокцидиоз возникает на фоне длительного исхудания, лихорадки, выраженного истощения.
Отмечаются сухой или продуктивный кашель,
диспноэ, выраженные плевральные боли, кроме
того, наблюдаются поражения центральной нервной системы, подкожной клетчатки, кожи, костей
и суставов, мышц, печени.
Стафилококковые пневмонии (см.) начиняются
остро, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 39—40 °С, реже — 38 или 41 °С.
Больных беспокоят боли при дыхании на стороне
пораженного легкого, в боку при движениях тела,
отмечаются симптомы выраженной интоксикации,
кровохарканье, тяжелая дыхательная недостаточность (диспноэ, цианоз, поверхностное дыхание,
раздувание крыльев носа), гемодинамические расстройства (тахикардия (см.), гипотензия), могут
развиться коллаптоидное состояние, гепатолиенальный синдром (см.), эмпиема (см.) плевры.
Легионеллезная пневмония (см.): продромальный период характеризуется симптомами повышенной утомляемости, снижением аппетита,
головными болями, преходящей диареей; период
разгара — высокой лихорадкой до 39—40 °С ремиттирующего характера с потрясающими ознобами,
интенсивными болями в грудной клетке, нарушением дыхательной функции, тахипноэ, цианозом,
острой дыхательной недостаточностью.
Кандидозные бронхопневмонии проявляются
мучительным «царапающим» кашлем, одышкой,
тахикардией, затрудненным дыханием, кровохарканьем.
Аспергиллезная бронхопневмония сопровождается симптомами нарушения дыхания без температурной реакции.
Стронгилоидоз (см.) легких протекает в виде
диффузной интерстициальной пневмонии с развитием бронхо-обструктивного синдрома и гиперэозинофилии крови в сочетании с длительной
профузной диареей (см.), дуодено-желчнопузырным синдромом, крапивницей (см.).

Поражения желудочно-кишечного тракта.

Желудочно-кишечный тракт является одной из
главных мишеней для разнообразных оппортунистических инфекций и опухолей у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом. Наиболее
частые формы поражения желудочно-кишечного
тракта у больных СПИДом:
— стоматит (см.) (кандида, герпес симплекс,
цитомегаловирус);
— эзофагит (см.) (кандида, герпес симплекс,
цитомегаловирус);
— гастрит (см.) (цитомегаловирус, атипичные
микобактерии, криптоспоридии);

713

С

714

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
— энтероколит (см.) (цитомегаловирус, атипичные микобактерии, криптоспоридии, стронгилоиды, лямблии, амебы дизентерийные,
сальмонеллы, шигеллы, кампилобактерии);
— колит, проктит (см.) (цитомегаловирус, герпес симплекс, гонококк, хламидии, дизентерийная амеба, клостридии);
— гепатит (см.) (цитомегаловирус, атипичные
микобактерии, вирус гепатита В);
— холецистит (см.), холангит (цитомегаловирус, криптоспоридии).
При кандидозном стоматите различают три основные формы поражения желудочнокишечного
тракта:
— псевдомембранозный кандидоз (молочница);
— атрофический кандидоз;
— ангулярный хейлит.
Герпетический стоматит протекает с образованием множества пузырьков, расположенных на
слизистой, которые быстро сливаются и некротизируются с выделением гнойного экссудата.
При кандидозном эзофагите пациенты обращают внимание на дисфагию, загрудинные боли,
дискомфорт, жжение за грудиной, тошноту.
В случае криптоспоридиоза (см.) тонкого и толстого кишечника отмечается непрекращающаяся
водянистая диарея (см.), иногда до 150 раз в сутки,
ей сопутствуют спастические боли в животе и умеренная лихорадка; быстро уменьшается масса тела.
При изоспорозе кишечника отмечаются лихорадка, диарея (см.), стеаторея, потеря массы тела,
спастические боли в животе. Диарея иногда носит
дизентериоподобный характер.
При цитомегаловирусном колите (см.) возникают приступы лихорадки и водянистой диареи,
иногда с примесью крови, вздутие живота, схваткообразные абдоминальные боли; диарея (см.) может быть незначительно выраженной или упорной
со значительной потерей веса.
Атипичный микобактериоз кишечника характеризуется диареей, потерей веса, болями в животе, лихорадкой свыше 38 °С.
Вирус простого герпеса чаще вызывает поражение толстой кишки, проявляющееся глубокими
дефектами слизистой оболочки.
Стронгилоидоз (см.) кишечника протекает с болями в животе, диареей, эозинофилией; стул приобретает гнилостный характер, содержит слизь и
кровь; наступают обезвоживание организма, анемия (см.) и кахексия (см.).
Кампилобактериальный энтероколит протекает с болями в животе и лихорадкой, стул содержит
кровь и гной.
Лямблиоз (см.) кишечника протекает с типичными симптомами тошноты, вздутием живота, диареей, спастическими болями в животе, отрыжкой.

Поражение прямой кишки, анальной и перианальной областей вирусом простого герпеса сопровождается сильными болями в области ануса,
запорами (см.), тенезмами, кровянистыми выделениями, протекает на фоне общей слабости, лихорадки с ознобом, головной боли, паховой аденопатии.
Кандидозный проктит (см.) проявляется жжением и дискомфортом в области прямой кишки.
Поражения центральной нервной системы при
ВИЧ-инфекции могут быть распространенными
(диффузными) или локальными. Неврологические расстройства подразделяют на очаговый, или
диффузный энцефалит (см.), менингит (см.), ретинопатию, черепную нейропатию, миелопатию.
Наиболее частые причины и формы поражения центральной нервной системы у больных
СПИДом:
— первичные поражения, вызываемые ВИЧ
(ВИЧ-энцефалопатия, острый рецидивирующий
ВИЧ-менингит, миелопатия);
— возбудители вторичных вирусных инфекций
(энцефалитов, ретинитов, васкулитов (см.), миелитов) — цитомегаловирус, вирус простого герпеса, герпес зостер и др.;
— возбудители вторичных невирусных инфекций (энцефалитов, менингитов, абсцессов) —
токсоплазма, криптококк, кандида, гистоплазма,
аспергилла, атипичные микобактерии, туберкулезная палочка, листерия;
— неопластические процессы — первичная
лимфома, метастатическая саркома Капоши;
— сосудистые нарушения — инфаркты, геморрагии, васкулиты (см.).

Основные поражения центральной нервной
системы. Герпетический энцефалит, вызванный

вирусом простого герпеса, протекает подостро,
атипично, а вирус герпес зостер вызывает два типа
поражения:
— преимущественное поражение белого вещества мозга;
— герпетические васкулиты сосудов головного
мозга с характерным поражением глазного нерва
и специфической гемиплегией.
Герпетический менингит может протекать без
менингеальных симптомов; поражение периферической нервной системы герпетического
характера протекает по типу полиневритов или
полирадикулонейропатии — основные симптомы
связаны с развитием вялых параличей, парестезий, боли, гиперестезии или анестезии, снижением или выпадением рефлексов.
Церебральный токсоплазмоз (см.) проявляется
головными болями, лихорадкой, сонливостью,
судорогами, слабостью, гемипарезами, афазией,
энцефалопатией, переходящей в кому.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
Криптококковый менингит протекает подостро
и проявляется ухудшением психического статуса,
лихорадкой, головными болями, менингеальными знаками, фотофобией.
Церебральный аспергиллез (см.) проявляется как
менингит, энцефалит или абсцесс мозга.
Церебральный туберкулез (см.) проявляется менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

Диагностика
Предварительные критерии у взрослых, по которым можно заподозрить СПИД (критерии ВОЗ):
— потеря более 10% массы тела;
— хроническая диарея длительностью более
1 месяца;
— длительная (более 1 месяца) лихорадка (перемежающаяся или постоянная). Малые признаки:
— персистирующий кашель (более 1 месяца);
— генерализованный зудящий дерматит (см.);
— рецидивирующий опоясывающий герпес;
— кандидоз носоглотки, пищевода;
— непрерывно прогрессирующий или диссеминированный простой герпес;
— генерализованная лимфаденопатия.
Наличие двух больших и одного малого признака при отсутствии убедительных причин подавления иммунитета (злокачественные опухоли,
лечение свыше трех месяцев глюкокортикоидами
и (или) цитостатиками, радиационное облучение,
наследственные иммунодефициты) делает диагноз СПИД очень вероятным.
В лабораторной диагностике ВИЧ-инфекции
применяют ИФА, иммуноблот, полимеразную
цепную реакцию (ПЦР).
Лабораторная диагностика СПИД-ассоциируемых инфекций, инвазий и микозов заключается в
следующем.
Пневмоцистоз. Материалом для исследования
служат слизь из горла и гортани, аспираты из
бронхов, лаважная жидкость, биоптаты легочной
ткани (мазки-отпечатки легочной ткани). Применяют спиртовые методы окраски (по Романовскому—Гимзе, гематоксилин-эозином, по Граму,
по Райту и др.) и окончательные, или специфические, методы окраски (окраска толуидиновым
синим, серебрением по Гомори).
Криптоспоридиоз. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы, мокрота, лаважная жидкость, биоптаты слизистой кишечника
и дуоденальные аспираты. Окрашивают мазки
карбол-фуксином по Цилю—Нильсену. Используют флотационные и седиментационные методы
обогащения.
Изоспороз. Материалом для исследования служат
фекалии, дуоденальное содержимое и биоптаты

С

слизистой кишечника. Используют флотационные методы обогащения (по Дарлингу).
Акантамебиаз. Материалом для исследования
служат соскобы с язвенных поражений роговицы
и склеры, спинномозговая жидкость (на наличие
вегетативных форм), жидкость передней камеры
глаза, биоптаты различных тканей (мозга, роговицы, легких, кожи). Применяется окраска по
Гомори. Используют методы культивирования и
инокуляции.
Бластоцистоз. Материалом для исследования
являются фекалии. Применяют методы прямой
микроскопии и обогащения.
Токсоплазмоз. Материалом для исследования
являются биоптаты лимфатических узлов, других органов, в том числе мозга, а также осадок
спинномозговой жидкости. Окраска по Романовскому—Гимзе. Применяют кожную пробу для диагностики и различные серологические реакции
(РСК, РНГА, ИФА и др.).
Микроспоридиоз. Окраска мазков по Гомори и
Граму, Гудпасчеру, Романовскому—Гимзе.
Лейшманиоз. Материалом для исследования
служит пунктат костного мозга. Окраска по Романовскому—Гимзе. Применяют различные серологические реакции (РСК, НРИФ, РНГА, РЭМА
(ИФА)).
Стронгилоидоз. Материалом для исследования
являются фекальные массы, дуоденальное содержимое, мокрота, лаважная жидкость, моча,
перитонеальная жидкость. Исследуют микроскопированием после обогащения и серологически —
в НРИФ и РЭМА (ИФА).
Цитомегаловирусная инфекция. Материалом для
исследования являются: моча, слюна, промывные
воды желудка, мокрота, лаважная жидкость, вагинальный и цервикальный секрет, кровь, грудное
молоко. Исследуют микроскопически и серологически — в РНФ, НРИФ, ПЦР и др.

Лечение
Эффективных средств излечения больных
СПИДом не найдено, т.е. СПИД — необратимое
заболевание.
Лечение ВИЧ-инфекции включает создание охранительных режима, противовирусную терапию,
профилактику и раннюю терапию вторичных осложнений.
Противовирусная терапия проводится при наличии вирусной репликации, концентрация РНК
ВИЧ в крови при этом должна быть не менее 5000
копий/мл. Назначаются следующие группы лекарственных средств:
— нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: зидовудин, диданозин, зальцитобин,
ламивудин, ставудин;

715

С

716

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД)
— ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: невирапин (верамун), делавердин;
— ингибиторные протеазы: индинавир (криксиван), саквинавир, нелфинавир.
Терапию проводят комбинированно тремя
противовирусными средствами — два синтетических нуклеозида сочетают с одним препаратом
из группы ингибиторов протеаз. Иммуноглобулин внутривенно при симптоматических формах
ВИЧ-инфекции назначают 1 раз в 2—4 недели
в дозе 0,5 г/кг. Легочная лимфоцитарная гипертензия и лимфоцитарный интерстициальный
пневмонит — показание для назначения преднизолона.
Профилактическое лечение пневмоцистной
пневмонии — триметоприм и сульфометаксазон
или пентамидин.
Герпес-инфекция — показание для назначения
ацикловира (зовиракс) или видарабина. Цитомегаловирусная инфекция — применяют ацикловир
или фоскарнет. Генерализованные кандидозы —
назначают дифлюкан или анкотил.
Лечение поражений респираторного тракта при
СПИДе проводят следующими средствами:
— цитомиоловирусная пневмония — ганцикловир по 7,5—10 мк/кг в 3 приема внутривенно на
протяжении 10—14 дней;
— кандидоз, криптококкоз, гистоплазмоз, кокцидиоз легких — амфотерицин В по 0,3—1 мг/кг
внутривенно капельно в течение 2—6 недель или
низорал (кетокеназол) по 400 мг в 2 приема per os в
течение 10—14 дней;
— токсоплазмоз легких — хлоридин по 75 мг в
первый день, далее по 25 мг в день в течение 6 недель и более; сульфадимезин по 4—8 г в день per os
на протяжении 6 недель и более;
— стрептококковая или стафилокковая пневмония — ампициллин по 2—3 г в 4—6 приемов
внутримышечно в течение 10—14 дней или бензилпенициллин по 6—30 млн ЕД 6 раз в день внутривенно, внутримышечно в течение 10—14 дней,
или цепарин (кефзол) по 2—6 г в 2—3 приема внутримышечно, внутривенно в течение 10—14 дней;
— легионеллезная пневмония — эритромицин
по 4 г внутривенно и рифампицин по 1,2 г в 2 приема в течение 10—14 дней;
— атипичный микобактериоз птичьего комплекса — ансамицин в таблетках per os, амикацин
по 10 мг/кг внутривенно и клофазимил по 1 таблетке в течение 6 недель и более.
Лечение поражений желудочно-кишечного
тракта или СПИДе проводится следующими средствами:
— кандидозный стоматит — нистатин по
400 тыс. ЕД 4—6 раз в день в течение 7—10 дней,

кетокеназол по 200—400 мг в течение 2—7—
10 дней;
— кандидозный эзофагит — амфотерицин В по
0,3—0,6 мг/кг внутривенно в течение 7—10 дней
или кетокеназол по 400 мг 2 раза в день, длительно;
— цитомегаловирусная инфекция (стоматит,
эзофагит, колит) — ганцикловир по 5 мг/кг 2 раза
в день внутривенно на протяжении 3 недель, затем
по 5—7 мг/кг в день 5 дней в неделю длительно;
— герпетическая инфекция (гингивиостоматит,
проктоколит) — ацикловир по 5—10 мг/кг 3 раза
в день внутривенно, затем подкожно и 1—3%-ная
оксолиновая мазь местно 2—3 раза в день;
— атипичный микобактериоз (гастроэнтерит) — изониазид по 300 мг в сутки длительно;
этамбутол по 15—25 мг/кг в сутки, длительно;
— криптоспоридиоз — спирамицин по 1 г в сутки в 3 приема в течение 5—14 дней;
— изоспороз — метронидазол по 2 г в сутки в
течение 30 дней и по 1 г в сутки на протяжении
100 дней; бисептол по 480 мг в течение 4—10 дней,
затем по 240 мг в течение 2—28 дней.
Ведение пациентов с ВИЧ-инфекцией имеет свои особенности. Профилактические прививки ВИЧ-инфицированным детям особенно
необходимы. Противопоказана лишь живая
полиомиелитная вакцина (оральная), ее заменяют
на внутривенную вакцину (убитую). Все остальные вакцины, используемые у здоровых детей,
также вводят и ВИЧ-инфицированным. ВОЗ не
рекомендует воздерживаться от вакцинации БЦЖ
у ВИЧ-инфицированных детей, но считает, что
при симптоматической ВИЧ-инфекции ее делать
не следует.
При контакте с больным ветряной оспой
ВИЧ-инфицированные дети должны получать
специфический иммуноглобулин внутривенно.
При наличии раны, опасной по столбняку,
ребенок должен получить внутривенно противостолбнячный иммуноглобулин (или внутримышечно). Контакт с больным корью — показание
для введения иммуноглобулина внутримышечно.
Госпитализация ВИЧ-инфицированных больных должна происходить в инфекционные отделения (лучше всего в специализированные
отделения или палаты).
Все процедуры и манипуляции персонал должен осуществлять в одноразовых перчатках.
При отсутствии повреждения кожных покровов (раны, экземы и др.) медицинскому персоналу достаточно мытья рук после контакта
с мочой, фекалиями, рвотными массами, слезами, назальным и оральным секретом детей с
ВИЧ-инфекцией.

СИНОВИТ
При повреждении перчаток и кожи с последующим контактом с кровью больного
ВИЧ-инфекцией проводится превентивное лечение азидотимидином в течение первых 72 ч после контакта; это может предотвратить развитие
ВИЧ-инфекции.
Прогноз: обычно между выявлением первых клинических признаков СПИДа и смертью больного
проходит 2—3 года, хотя есть и долгожители — 5 лет
и более. Большинство детей, инфицированных перинатально, умирают в возрасте до 5 лет.

Профилактика
Специфическая иммунопрофилактика ВИЧ-инфекции не разработана. Профилактика ВИЧ-инфекции включает:
— пропаганду здорового образа жизни;
— безопасный секс с использованием презервативов;
— контроль за донорской кровью и ее препаратами, донорскими органами;
— использование одноразовых шприцов или
систем для трансфузий;
— анонимное обследование;
— обследование доноров крови, лиц из групп
риска;
— обследование на антитела к ВИЧ всех беременных;
— контроль деторождения у инфицированных
женщин и отказ от грудного вскармливания их
детей.
Профилактика инфицирования в медицинских
учреждениях. Наибольшую опасность распространения ВИЧ представляют кровь и слюна. Необходимо тщательно избегать случайных повреждений
кожных покровов острыми инструментами. Все
манипуляции с больными, а также работу с биологическими материалами от больного медицинские
работники проводят в резиновых перчатках и масках. Кроме того, необходимо соблюдать все меры
предосторожности, предусмотренные при работе
с больными вирусным гепатитом В.
Обязательно тщательное мытье рук после снятия перчаток и индивидуальной одежды перед тем,
как покинуть помещение, где проводится работа с
потенциально инфицированным материалом.
Госпитализация больных СПИД- и ВИЧ-инфицированных должна осуществляться так, чтобы
предотвратить распространение инфекции, а также с учетом требований по содержанию больных
с измененным поведением при поражении центральной нервной системы.
При лечении больных с ВИЧ-инфекцией необходимо применять инструментарий и шприцы
только одноразового использования.

С
При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей, окружающей среды
выделениями больного необходимо проводить
обработку
дезинфицирующими
средствами
(0,2%-ный раствор гипохлорита натрия, этиловый
спирт).
При соблюдении элементарных правил предосторожности общение с больными является полностью безопасным.
При ВИЧ-инфицировании беременных производится прерывание беременности при согласии
матери или родоразрешение путем кесарева сечения, отказ от грудного вскармливания ребенка.
Новорожденные наблюдаются в течение 1 года.
В случае выявления ВИЧ-инфицированного проводится эпидемиологическое обследование для
выявления источника заражения и обследование
контактировавших лиц. ВИЧ-инфицированные
предупреждаются об уголовной ответственности
за распространение ВИЧ-инфекции.

СИНОВИТ
Определение
Синовит — воспаление синовиальной оболочки
сустава с образованием в нем выпота.

Этиология
Поражается чаще всего коленный сустав. Нередко возникает после травмы сустава, а также
при артрите, аллергии, гемофилии. При попадании инфекции развивается гнойный синовит.

Клиническая картина и диагностика
Различают острый и хронический синовит. При
остром синовите наблюдаются боль, повышение
местной температуры, выпот в суставе. Хронический синовит характеризуется нерезкой болью,
периодическим накоплением выпота в суставе;
при длительном существовании развивается деформирующий артроз.
Диагноз ставят на основании клиники, однако причину синовита выявить нередко трудно.
Рентгенографическое исследование исключает
костные повреждения. Диагноз уточняют путем
исследования жидкости, полученной при пункции сустава (вид клеток, количество белка, микрофлора).

Лечение
Помимо терапии основного заболевания, применяют пункцию сустава, накладывают давящую
повязку, производят иммобилизацию конечности
гипсовой лонгетой, назначают физиотерапию. При
остром синовите лечение проводят в стационаре.

717

СИФИЛИС

С
СИФИЛИС
Определение
Сифилис — инфекционное заболевание, передающееся половым путем, вызывается бледной
трепонемой и имеет характерную периодизацию в
течении. Сифилис склонен к хроническому и рецидивирующему течению, поражает все органы и
системы.
В настоящее время заболеваемость сифилисом
возросла настолько, что он вновь считается банальной инфекцией. Особую трудность в диагностике представляют стертые и атипичные формы
заболевания, получившие широкое распространение в связи с использованием пациентами для
самолечения различных антибактериальных препаратов.

Этиология, эпидемиология,
патогенез и патанатомия

718

Возбудитель сифилиса — бледная трепонема,
относящаяся к роду трепонем, семейству спирохетацеа (спирохетозы (см.)) — проникает в организм
человека через поврежденную кожу или слизистые
оболочки. Источник инфекции — больной человек. Заразными считаются больные с первичным
и вторичным (свежим и рецидивным) сифилисом,
а также ранним врожденным и ранним скрытым
сифилисом. Особенно активно возбудитель выделяется при первичном сифилисе — со дна язв при
твердом шанкре. Основной путь заражения — прямой половой контакт с больным, однако в настоящее время увеличилось число случаев бытового
сифилиса (заражение через предметы обихода).
Различные биологические жидкости — слюна,
пот, моча, слезы, грудное молоко, кровь — являются заразными у больных ранним сифилисом,
так как в местах образования секрета и на их пути
могут располагаться сифилитические очаги, откуда бледные трепонемы проникают в секрет. Врожденный сифилис имеет трансплацентарный путь
инфицирования.
Трепонемы (от латинского treponema — вид спирохет) — это тонкие и гибкие клетки с 12—14 завитками. Они не имеют видимой в микроскоп
осевой нити или осевого гребня. Концы трепонем
заострены или закруглены. Величина трепонем
составляет 10—13 мкм в длину и 0,13—0,15 мкм в
ширину.
Трепонемы подвижны (обладают вращательным, поступательным, сгибательным и волнообразным движением), плохо воспринимают
красители. По методу Романовского—Гимзы
окрашиваются в бледно-розовый цвет; это объясняется незначительным содержанием нуклеопротеидов в их теле.

К патогенным для человека трепонемам относятся:
— бледная трепонема, вызывающая у человека венерический и врожденный сифилис во всех
странах мира и беджель (невенерический сифилис) на юго-востоке средиземноморской зоны;
— трепонема пертену, вызывающая фрамбезию
в тропических странах Африки, Юго-Восточной
Азии, на западных тихоокеанских островах и в
тропических странах Южной Америки;
— трепонема каратеум, вызывающая пинту, или
карате, в Мексике, Центральной Америке, тропических странах Южной Америки, в Вест-Индии и
на Кубе.
Под влиянием факторов внешней среды и лечебных препаратов трепонемы в ряде случаев
свертываются в клубки, образуя цисты, покрытые
непроницаемой муциноподобной оболочкой; они
длительное время могут находиться в организме
больного в латентном состоянии; при благоприятных условиях цисты превращаются в зерна,
а затем в типичные спиралевидные трепонемы.
Цистообразование — одна из защитных форм существования трепонем, позволяющая им противостоять действию препаратов, применяемых для
лечения больных сифилисом.
Возбудитель сифилиса чувствителен к высыханию, колебаниям температуры. Вне человеческого организма бледная трепонема быстро гибнет,
при соприкосновении с обычными дезинфицирующими средствами (70%-ный спиртовой раствор,
сулема, даже мыльная вода) погибает мгновенно,
нагревание до 48 °С губит трепонемы через 30 мин.
Бледная трепонема паразитирует не в крови, а в
тканях. Поэтому для диагностики исследуют тканевую жидкость эрозий и язв первичного периода
и жидкость, добытую путем пункции лимфатических узлов.
Неповрежденные кожа и слизистые оболочки
непроницаемы для бледных трепонем. Внедрение
их в организм происходит обычно через небольшие повреждения кожи и полости рта, а также
других участков (очень редко). Повреждения кожи
на руках опасны для медицинского персонала,
особенно стоматологов, хирургов и акушеров-гинекологов. Подобные мелкие повреждения рекомендуется заклеивать липким пластырем.
Бледные трепонемы разносятся по организму
с током крови и лимфы, активно размножаются
и периодически попадают в различные органы и
ткани, что вызывает разнообразные клинические
проявления заболевания. Со временем нарастает сенсибилизация организма, что вызывает
бурную реакцию даже при наличии небольшого
числа возбудителей. Реакциями сенсибилизации

СИФИЛИС
обусловлена динамика симптомов при длительном течении заболевания.
В течении сифилиса выделяют первичный,
вторичный и третичный периоды; выделяют также скрытый и висцеральный сифилис и сифилис нервной системы (прогрессивный паралич и
спинная сухотка).
Инкубационный период в среднем составляет
20—40 дней. На месте внедрения трепонемы образуется небольшая эрозия — так называемый твердый шанкр. Никаких клинических симптомов,
указывающих на заражение, нет.

Бледная спирохета в электронном микроскопе

Бледные спирохеты в «темном поле»
Первичный период — период от появления
твердого шанкра до возникновения первых высыпаний. Продолжительность первичного периода — 6—7 недель. Обычно через неделю после
появления твердого шанкра увеличиваются регионарные лимфоузлы. У некоторых больных отмечается воспаление лимфатического хода, идущего
от шанкра к увеличенным лимфатическим узлам
(сифилитический лимфангит). Других симптомов
нет. Иногда наблюдаются общее недомогание,
слабость, умеренная лихорадка, анемия (см.).
Твердый шанкр (первичную сифилому) называют еще первичный склероз; он имеет вид плотного
инфильтрата с поверхностной эрозией или язвой
на месте внедрения трепонемы, дно и края язвы
хрящеподобной консистенции. К концу первичного периода увеличиваются все лимфатические
узлы (сифилитический полиаденит).

С
Первичный сифилис подразделяют на:
— первичный серонегативный — первые
3—4 недели после появления твердого шанкра,
когда серологические реакции еще отрицательные;
— первичный серопозитивный — следующие
3—4 недели, когда реакция уже положительная;
— скрытый период.
Помимо типичных, имеются и бессимптомные
формы, которые впоследствии приводят к возникновению поздних нервных и висцеральных
проявлений заболевания.
Во вторичном периоде на коже и слизистых
оболочках появляются различные высыпания,
которые могут исчезать, сыпь у одних больных
может быть обильной и яркой, у других — слабой
и незаметной. Кроме кожи и слизистых, могут
поражаться кости, внутренние органы, нервная
система. Лимфатические узлы увеличены. Серологические реакции положительны почти у всех
больных. Длительность вторичного период составляет три года.
В ходе вторичного периода сифилиса различают вторичный свежий сифилис (первая вспышка
сыпи), вторичный рецидивный сифилис (повторные вспышки сыпи) и латентный, или скрытый,
сифилис. При вторичном сифилисе наблюдается
генерализация процесса с высыпанием на коже и
слизистых оболочках сифилид (розеолы, папулы,
пустулы, широкие кондиломы).
Третичный сифилис (гуммозный) отмечается не у
всех больных. Для него характерно наличие в любых органах и тканях очагов поражения, которые
приводят к тяжелому нарушению функций. Течение третичного сифилиса длительное. В коже,
подкожной клетчатке, внутренних органах образуются папулы, бугорки, гуммы или гуммозные
инфильтраты, склонные к распаду. Различают
активный третичный сифилис и скрытый третичный сифилис. Серологическая проба часто отрицательная. Для третичного сифилиса характерно
образование солитарных гумм и гуммозных инфильтратов в одном или нескольких органах. Особенно часто поражаются начальные отделы аорты.
Переход воспалительного процесса со стенки
аорты на аортальные клапаны приводит к формированию сифилитического аортального порока.
Поздние проявления сифилиса характеризуются
поражением нервной системы — нейросифилисом — в виде спинной сухотки и прогрессивного
паралича, когда трепонемы в большом количестве
локализуются в мозговой ткани, обусловливая
глубокие органические и функциональные изменения центральной нервной системы. Многие
ученые эти понятия относят к четвертичному сифилису.

719

СИФИЛИС

С
Врожденный сифилис возникает при внутриутробном (трансплацентарном) заражении плода
и подразделяется на ранний и поздний. При раннем врожденном сифилисе кожные сифилиды
(диффузные папулезные высыпания) сочетаются
с деструктивным остеохондритом и межуточным
воспалением внутренних органов с появлением
в них «милиарных гумм». Печень при этом становится коричневой и плотной («кремниевая
печень», легкие — плотными и белыми («белая
пневмония»). Изменения при позднем врожденном сифилисе сходны с таковыми при приобретенном третичном сифилисе.

Длительность инкубационного периода зависит
от многих факторов, таких как возраст больного,
сопутствующие хронические заболевания, интоксикации, лечение препаратами группы имидазола
и мышьяка, лечение кортикостероидами и небольшими дозами антибиотиков; кроме того, может извращаться клиника. В настоящее время отмечается
некоторое удлинение инкубационного периода,
особенно при лечении антибиотиками каких-либо
параллельно текущих заболеваний (ангины (см.),
пневмонии (см.) и т.д.). Укорочение инкубационного периода наблюдается при массивном обсеменении, когда входных ворот 2 и более.

Клиническая картина

720

Клиническая классификация сифилиса выделяет следующие формы:
— сифилис первичный серонегативный;
— сифилис первичный серопозитивный;
— вторичный свежий сифилис;
— вторичный рецидивный сифилис;
— третичный активный сифилис;
— третичный скрытый сифилис;
— скрытый сифилис;
— сифилис плода;
— ранний врожденный сифилис;
— поздний врожденный сифилис;
— скрытый врожденный сифилис;
— висцеральный сифилис;
— сифилис нервной системы.
Различают несколько вариантов течения сифилиса:
— обычное течение;
— злокачественное течение, которое характеризуется, помимо резко выраженной сыпи, различными расстройствами общего состояния (анемия
(см.), кахексия (см.), головные боли);
— стертое течение, когда вторичные рецидивы
отсутствуют, а кожные проявления ограничиваются только шанкром и розеолой;
— скрытый сифилис (длительное бессимптомное течение) — случаи заболевания, протекающие
без видимых явлений, но дающие положительные
серологические реакции;
— сифилис без твердого шанкра, или трансфузионный сифилис: если инфекция заносится в
кровь, то она проявляется через 2—2,5 месяца сыпями вторичного периода.
Через несколько часов с момента внедрения
трепонем в кожу или слизистую оболочку они попадают в лимфатические и кровеносные сосуды
и быстро распространяются по всему организму.
При этом лимфатическая система служит еще и
местом интенсивного размножения трепонем.
Несмотря на быструю диссеминацию возбудителя, клинически болезнь долго не проявляется.

Сифилитический панартериит (поражение всех
слоев стенки) основной артерии мозга со значительным разрастанием внутренней оболочки
и сужением просвета

Первичный сифилис. Первичный период характеризуется наличием твердого шанкра и поражением лимфатических узлов. У отдельных
людей наблюдаются общие симптомы: повышение температуры, анемия (см.), лейкоцитоз. Начало первичного периода сифилиса характеризуется
возникновением первичного аффекта на месте
внедрения бледной трепонемы через кожу или
слизистые оболочки. Развитие его начинается с
возникновения красноватого воспалительного
пятна, которое затем инфильтрируется и принимает вид папулы. Затем происходит эрозирование
ее поверхности.
Твердый шанкр может развиваться в любом
участке кожи или слизистых, но только на месте внедрения инфекции. Сформированный
шанкр — гладкая безболезненная эрозия или язва
с правильными округлыми или овальными очертаниями синюшно-красного цвета. Под ней при
пальпации ощущается плотноэластический инфильтрат. Дно эрозии гладкое, блестящее, края
приподняты над уровнем кожи. Примерно у 40%
больных эрозия трансформируется в более или
менее глубокую язву с плотными краями и дном,
покрытым грязно-серым налетом, здесь присутствует обильное отделяемое с примесью гноя.
Различают разновидности шанкра по локализации — половой и внеполовой; по ко-

СИФИЛИС
личеству — одиночный и множественный; по
размеру — карликовый (1—3 мм) и гигантский
(1,5—2 см); по очертаниям — округлый, овальный, полулунный, щелевидный и герпетический;
по характеру поверхности — эрозивный, язвенный и корковый. Размеры, форма и глубина язвы
зависят в большой степени от состояния макроорганизма, наличия сопутствующей патологии и
локализации первичного аффекта.
Бывает скрытый шанкр. У мужчин он локализуется в уретре, на головке полового члена, крайней
плоти, в ладьевидной ямке, а симптомами напоминает подострую гонорею (см.). Выделения цвета
мясных помоев, увеличение паховых лимфоузлов,
уплотнение полового члена помогают установить
диагноз. У женщин твердый шанкр чаще локализуется на шейке матки и на половых губах, не
вызывая никаких ощущений. Обычно происходит
увеличение глубоких тазовых лимфатических узлов. Однако возможна перигенитальная и перианальная локализация, а также локализация на
коже лица, груди и пр.
Кроме типичных твердых шанкров, различают
и атипичные шанкры:
— индуративный отек, когда уплотнение под
эрозией распространяется далеко за ее пределы,
обычная локализация — нижняя губа, крайняя
плоть, большие половые губы;
— шанкр-панариций, внешне напоминающий
панариций (см.). Локализуется на дистальной фаланге указательного пальца — она припухает, становится багрово-красной, мягкие ткани плотно
инфильтрированы. Шанкр-панариций имеет вид
глубокой с неровными краями и дном язвы, покрытой грязно-серым налетом. Сходство с панарицием усиливают боли;
— шанкр-амигдалит локализуется на миндалинах, последние распухают, краснеют, уплотняются, повышается температура, появляются
симптомы интоксикации, увеличиваются лимфоузлы. И только плотность миндалин, характерный
вид лимфатических узлов, неэффективность лечения, применяемого при ангине (см.), позволяют
поставить диагноз;
— смешанный шанкр развивается чаще при одновременном заражении сифилисом и мягким шанкром (см.). В результате разницы в длительности
инкубационного периода обеих инфекций вначале развивается язва мягкого шанкра, которая начиная с 4—5-й недели постепенно уплотняется;
очищается, края ее выравниваются и принимают
вид, свойственный твердому шанкру, а через неделю появляются и характерные сопутствующие
фоны. Развитие признаков вторичного сифилиса

С
запаздывает на 3—4 месяца, то же самое может
быть и серологически.
При присоединении вторичной гнойной инфекции твердый шанкр может осложниться развитием острого воспаления по периферии. При
внедрении фузоспириллезного симбиоза возникает некроз (см.) дна и краев (гангренизация твердого
шанкра). Повторная гангренизация (фагеденизм)
наблюдается обычно у алкоголиков и приводит к
значительному разрушению тканей.
Экстрагенитальная локализация твердого шанкра представляет наибольшую эпидемическую
опасность для бытового заражения, кроме того,
она трудна в диагностике. Например, шанкрпанариций практически не отличается от банального панариция.

Первичная сифилома на красной кайме губ

Первичная сифилома (эрозивная форма) на половых
органах мужчины

Первичная сифилома (эрозивная форма) на половых
органах женщины

721

СИФИЛИС

С

722

Регионарный лимфаденит (см.) (сопутствующий
бубон) — это постоянный признак первичного сифилиса. Развивается всегда в лимфатических узлах,
близко лежащих от места расположения шанкра.
Например, при локализации шанкра на половых
органах бубон развивается в паховых областях, при
локализации на соске — в подмышечной впадине.
Лимфатические узлы увеличиваются, безболезненные, плотные, подвижные, кожа не изменена. Сопутствующий бубон может нагнаиваться.
Выраженный регионарный лимфаденит развивается через 5—8 дней после появления твердого
шанкра. Лимфатические узлы могут быть увеличены в различной степени, однако всегда остаются
безболезненными. В последнее время увеличилось число случаев заболевания без выраженного
регионарного лимфаденита (до 10%). С другой
стороны, отмечены и гиперергические реакции —
резкое увеличение лимфатических узлов, образование их конгломератов, явления периаденита,
выраженная болезненность.
При регионарном лимфангите между твердым
шанкром и сопутствующим бубоном под неизмененной кожей прощупывается плотный, подвижный и безболезненный тяж. Толщина его
колеблется от толщины струны до гусиного пера.
Его обычная локализация — спинка полового
члена.
Лимфангит в настоящее время — большая редкость, воспаление лимфатических сосудов на
протяжении от твердого шанкра до регионарного
лимфоузла встречается лишь у 8% больных. Чаще
всего обнаружить его у мужчин можно при локализации твердого шанкра на головке полового
члена в виде плотноэластического тяжа, болезненного при пальпации, на спинке полового члена (дорсальный лимфангит).
Сифилитический полиаденит — после возникновения бубона постепенно увеличиваются все
лимфоузлы. Лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные. Полностью развивается полиаденит к концу первичного периода. Это
один из важнейших признаков вторичного сифилиса, когда отмечается умеренное увеличение всех
групп лимфоузлов, сопровождающееся нерезкими общими явлениями — субфебрильной (редко
фебрильной) температурой, общей слабостью, недомоганием, повышенной утомляемостью.
Вторичный сифилис. Вторичный период характеризуется наличием сыпей. Чаще они поверхностные, их появление не сопровождается
повышением температуры, сыпи появляются
исподволь, на протяжении нескольких недель,
имеют медно-красную или «ветчинную» окраску.
При свежем вторичном сифилисе количество

высыпных элементов велико, они расположены
симметрично и вне мест раздражений, не сливаются; при рецидивах их меньше, расположены
они асимметрично, образуя причудливые фигуры
в виде колец, дуг, гирлянд.
Сифилиды вторичного периода кожи и слизистых оболочек бывают пятнистыми (розеолезными), узелковыми (папулезными), гнойничковыми
(пустулезными), пигментными (лейкодерма);
встречается также облысение (алопеция).
Сифилитическая розеола — это пятна бледно-розового цвета размером с чечевицу, неправильной
или округлой формы, не возвышающиеся над кожей. При надавливании исчезают, не шелушатся.
Располагаются на боковых поверхностях туловища, животе, спине, бывают сливные. Элементы
держатся в течение 2—3 недель, затем исчезают.
Без лечения могут неоднократно рецидивировать.
Различают несколько видов розеолы: свежая возвышающаяся, сливная, зернистая, шелушащаяся,
рецидивная.
Папулезный сифилид встречается в форме сухих
и влажных папул. Сухие папулы в свою очередь
бывают лентикулярные (чечевицеобразные), резко отграниченные, плотные на ощупь и возвышающиеся над кожей.
Папулезный милиарный сифилид — конусообразные, плотные, бледно-розовые папулы величиной от макового зерна до булавочной головки с
маленькой чешуйкой на поверхности. После лечения остаются пигментные пятна. Себорейные
папулы встречаются на участках кожи, богатых
сальными железами: на коже лба, в носогубных
и подбородочных складках. После исчезновения
также остаются коричневые пятна и шелушения.
Локализуются на боковых поверхностях туловища, груди, животе и на половых органах; если папулы локализуются на лбу, поражение называется
«короной Венеры». Могут встречаться высыпания
на ладонях и подошвах.
Среди влажных сифилидов большое значение
имеет мокнущий папулезный сифилид. Выглядит
как папула при локализации в естественных складках кожи (половые органы у женщин, мошонка,
подмышечные впадины, кожа заднего прохода).
Папула бывает синего цвета, с обильным серозным отделяемым. Без лечения существует долго.
Сифилитические папулы часто в зависимости
от локализации меняют структуру поверхности (на
слизистых — эрозии, омозолелые, с шелушением
на ладонях и подошвах, вегетирующие в складках
половых органов и анусе — широкие кондиломы).
Сифилитические пустулы (пустулезный сифилид) в настоящее время встречаются достаточно
редко, проявляются в виде гнойничков различного

СИФИЛИС
размера на плотном основании, имеют тенденцию
к изъязвлению. Пустулезный сифилид развивается у ослабленных и истощенных людей. Элементы
сифилиса склонны к гнойному расплавлению.
Сифилиды могут локализоваться на слизистых
зева, гортани. Различают эритематозную сифилитическую ангину (см.); она проявляется резко
отграниченной синюшно-красной эритемой, поверхность богата трепонемами и поэтому заразна.
Папулезная сифилитическая ангина — папулы
в зеве и на мягком небе разрастаются, сливаются, поэтому очень беспокоят больных. Могут появиться осиплость и афония.
Сифилитическая лейкодерма — пятнистая или
«кружевная» гипопигментация кожи шеи. Лейкодерма чаще встречается у женщин. На боковых
поверхностях шеи развиваются белесые круглые и
овальные образования.
Сифилитическая алопеция — быстро развивающееся мелкоочаговое или диффузное поредение
волос, в том числе бровей, ресниц, усов, бороды
без наличия воспалительных изменений кожи.
Алопеция встречается в течение первого года болезни. На голове возникают круглые проплешины
величиной с монету.
При поражении внутренних органов часто в
процесс вовлекаются печень, почки, желудок, кости, суставы. В ряде случаев отмечается развитие
периоститов, остеопериоститов (ночные боли в
костях, чаще всего ног), полиартритических синовитов с гидрартрозами, гепатитов (см.), нефритов
(см.), гастритов (см.) со свойственной им неспецифической симптоматикой, полиневритов (см.) и
менинговаскулярного сифилиса.
На всем протяжении вторичного сифилиса серологические реакции положительны. Однако
встречаются и серонегативные формы заболевания. Значительные трудности в диагностике
представляют собой стертые и малосимптомные
формы вторичного сифилиса.
Вторичный сифилис без лечения длится 3—
4 года и характеризуется волнообразным течением. Высыпания обычно проходят самостоятельно
через 2—3 месяца, после чего на неопределенное
время наступает латентный период. После различных провоцирующих моментов — физического
или нервного перенапряжения, параллельно текущих заболеваний, различного рода травм — высыпания появляются вновь. Начинается рецидив
вторичного сифилиса, который затем вновь сменяется латентным периодом.
Между вторичным и третичным периодами существует скрытая стадия болезни — латентный
период, когда трепонемы в организме существуют
в виде цистных форм.

С

Шанкр на лобке и папулезная сыпь на коже

Сифилитическая розеола

Папулезный сифилид

Сифилитические бляшки на кисти

723

СИФИЛИС

С

724

Третичный сифилис. Третичным сифилисом
могут поражаться любые органы и ткани, но чаще
сосудистая и нервная система, кожа и кости.
Третичный период сифилиса возникает при
отсутствии адекватного лечения на 4—5-м году
болезни и длится до конца жизни. Однако чаще
всего он развивается гораздо позже. При бессимптомном течении третичный сифилис может быть
выявлен через 30 и более лет от момента заражения. В 97% случаев между вторичным и началом
третичного сифилиса имеется скрытый период.
Проявления третичного сифилиса отличаются
наибольшей тяжестью, однако в последнее время
отмечается более благоприятное течение.
В отличие от вторичного третичный сифилис
имеет некоторые особенности:
— высыпания не имеют распространенного характера;
— высыпания изъязвляются и приводят к разрушению тканей;
— отмечается поражение жизненно важных органов;
— после излечения остаются рубцы;
— симметричности высыпаний нет.
Третичный период сифилиса имеет ряд характерных особенностей. Прежде всего это волнообразное течение с редкими рецидивами и
многолетними латентными периодами. Другой
особенностью является то, что сифилиды третичного периода малозаразны, так как в них находится очень небольшое количество бледных
трепонем. Третичные сифилиды развиваются и
регрессируют медленно (месяцы и годы). Островоспалительные явления отсутствуют, субъективные ощущения — тоже. Локализуются третичные
сифилиды преимущественно в местах травм.
Третичные сифилиды бывают бугорковыми и
узловыми. Бугорковый сифилид — скопление
клеточного инфильтрата в толще дермы. Он
выступает над поверхностью кожи, имеет полушаровидную форму и плотноэластическую консистенцию, его размер — от просяного зерна до
горошины. Цвет бугорков — от темно-красного
(сначала) до бурого. Поверхность первоначально гладкая, затем шелушащаяся или покрытая
корочкой. Разрешение бугорковых сифилидов
протекает как рассасывание или изъязвление с
последующим рубцеванием. Рубцы имеют характерный мозаичный вид с депигментацией
по краям. Субъективные ощущения у больных
отсутствуют, что позволяет им не обращаться к
врачу.
Различают следующие виды бугоркового сифилида: сгруппированный, площадкой и карликовый ползучий.

Сгруппированный бугорковый сифилид
Сифилитическая гумма — безболезненный узел
в толще подкожной клетчатки. Гуммы обычно
бывают одиночными, локализованы чаще всего
на голове, голенях и предплечьях, но может встречаться и несколько гумм различной локализации.
В развитии гуммозного сифилида выделяют следующие стадии: развитие и рост, размягчение,
спаивание с кожей, изъязвление, расплавление и
отторжение гуммозного стержня с последующим
рубцеванием. Гумма достигает значительных размеров (до грецкого ореха), при спаивании с кожей
приобретает синюшную окраску, затем в центре
происходит изъязвление с отделением небольшого количества клейкой жидкости и образованием
некротического гуммозного стержня.
Гуммозная язва безболезненна, имеет четкие
границы и валикообразные края. Гуммозный стержень представлен серо-желтой некротической
тканью, после его отторжения язва очищается, и
формируется очень стойкий, втянутый в центре
рубец звездчатой формы. Иногда гумма может
быть поражена вторичной гноеродной инфекцией.
В ряде случаев гуммы могут сливаться между собой
с образованием гуммозных инфильтратов — очагов
с четко отграниченными краями, развивающимися так же, как и одиночная гумма. Через некоторое время язва очищается, уплотняется и заживает
круглым рубцом, который затем становится бесцветным (звездчатым). Часто язвы захватывают не
только кожу, но и мышцы, надкостницу, кости,
кровеносные сосуды, вызывая их разрушение.
Или, наоборот, гуммы из глубоких тканей иррадиируют в кожу. Бывает, что гумма рассасывается.
Среди гуммозных сифилид слизистых оболочек выделяют гуммы носа, мягкого неба, языка и
глотки. При гуммах носа гуммозный процесс начинается с перегородки носа. Усиливаются слизистые выделения, которые становятся гнойными
и превращаются в массивные, резко пахнущие,
трудноотделяемые корки. Дыхание через нос за-

СИФИЛИС
труднено, при удалении корок возникают носовые
кровотечения. Разрушается сошник, и образуется
седловидный нос с вдавленным широким переносьем. Гумма мягкого неба наблюдается в виде
утолщений мягкого неба с изменением окраски, в
дальнейшем наступает распад и образование прободных отверстий, что происходит неожиданно.
Гуммозное поражение языка бывает в двух
формах:
— гуммозный глоссит (см.) в виде одиночного
узла;
— склерозирующий глоссит, при котором язык
полностью гипертрофируется, становится плотным и бугристым.
Затем язык сморщивается и уменьшается в размерах. Затрудняются речь и процесс пережевывания. Возникает гнусавость голоса, а при глотании
происходит попадание пищи в полость носа.
Гуммами глотки поражается задняя стенка глотки. Гумма вызывает боль при глотании в период
изъязвления, после чего появляется рубец. Образуются деформации зева, глотание затрудняется.
Третичный сифилис внутренних органов характеризуется наиболее тяжелым поражением внутренних органов, нервной системы, костей и суставов.
Поражение внутренних органов может сочетаться
с поражением кожи и слизистых оболочек. Чаще
всего страдает сердечно-сосудистая система, затрагиваются сосуды, что приводит к необратимым
последствиям. Повреждается средняя оболочка
восходящей части грудной аорты (мезаортит).
Развивается он через 10—12 лет после заражения, чаще у мужчин. Из органов пищеварения
поражается печень. Это проявляется также через
10—12 лет в виде гумм или хронического гепатита (см.). Могут поражаться желудок, кишечник,
легкие, почки, яички, кости — в виде остеопороза
(см.), остеомиелита (см.) и др.
Поражения внутренних органов при третичном сифилисе в настоящее время в 90% случаев
оказываются поражениями сердечно-сосудистой
системы. 4—6% случаев — это редкие поздние поражения печени, на долю прочих органов приходится 1—2%.
При кардиоваскулярном сифилисе отмечаются:
сифилитический аортит (см.), миокардит (см.) и
их осложнения — аневризма (см.) аорты и стеноз
устьев коронарных артерий.
Сифилитический аортит неосложненный — довольно позднее проявление висцерального сифилиса. Больные могут жаловаться на общую
слабость, одышку, сердцебиения, боли и чувство
сдавления за грудиной и в области сердца. При
объективном обследовании отмечаются систолический шум на аорте, акцент второго тона,

С
«звенящий» металлический тон. Перкуторно
определяется расширение границ восходящей части аорты — справа от грудины во II— III межреберных промежутках притупление перкуторного
звука на 1—2 см в сторону от грудины. В крови
имеют место неспецифические воспалительные
реакции. Возможна повышенная температура.
Стандартные серологические реакции при сифилитическом аортите бывают положительными в
50—75% случаев. Для своевременной диагностики
(до развития осложнений) семейный врач должен помнить о возможности сифилитического
поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический аортит может осложниться стенозом устьев коронарных артерий. Эти проявления
возникают при распространении процесса на область сердца. При вовлечении аортальных клапанов развивается их недостаточность. В отличие от
атеросклеротических поражений, при сифилисе
процесс не захватывает всей длины венечных артерий, ограничиваясь только их устьями. В ряде
случаев это поражение может приводить к интрамуральным инфарктам. Ведущим симптомом
является упорная стенокардия (см.), не поддающаяся традиционному лечению коронаролитиками.
Нередко может присоединяться сердечная недостаточность, чаще по левожелудочковому типу.
Аневризма аорты — наиболее тяжелое осложнение аортита — в настоящее время встречается не
так часто. В 2/3 случаев аневризма локализуется в
восходящем отделе аорты. Она имеет мешотчатую
форму. Нередко больные не предъявляют никаких
жалоб. Иногда могут быть жалобы на одышку и загрудинные боли. Симптоматика зависит от размеров и локализации аневризмы. Могут отмечаться:
пульсация в межреберных промежутках справа от
грудины, перкуторное увеличение границ аорты,
разница в пульсе (меньшее наполнение и отставание пульсовой волны со стороны аневризмы), а
также симптомы сдавления органов средостения.
Кроме сдавления жизненно важных органов,
при аневризме возможен ее прорыв в трахею,
бронхи, легкие, плевральную полость, полость
средостения, пищевод, приводящие, как правило,
к быстрому летальному исходу. К прорыву аневризмы нередко приводят чрезмерные физические
нагрузки.
При неосложненном аортите прогноз благоприятный, особенно при проведении адекватной
противосифилитической терапии, которая способна предупредить развитие осложнений.
Сифилитический миокардит может развиться
самостоятельно либо на фоне предшествующего
аортита. Больные жалуются на общую слабость,
одышку, нерезкие боли в области сердца. Неспе-

725

СИФИЛИС

С

726

цифическая симптоматика затрудняет диагностику. Гуммы миокарда обычно бывают единичными
и встречаются крайне редко. Очень важное диагностическое значение имеет пробное противосифилитическое лечение при выраженном
клиническом эффекте от него. Исходом гуммы
может быть образование аневризмы сердца или
рубца.
Нейросифилис. К проявлениям позднего нейросифилиса относят поздний сифилитический
менингит (см.), менинговаскулярный сифилис,
сифилис сосудов мозга, спинную сухотку (табес),
прогрессивный паралич, гуммы головного мозга.
Сифилитический менингит протекает со скудными жалобами (обычно на незначительную
головную боль, шум в ушах, снижение слуха и
головокружение). Диагностика основывается на
данных анамнеза и патологических изменениях
ликвора в сочетании с другими проявлениями третичного сифилиса.
Диффузный менинговаскулярный сифилис обычно
формируется после наличествующего сифилитического менингита. Менингеальные симптомы у
больных не выражены, чаще отмечаются проявления, сходные с симптоматикой гипертонического криза и преходящих нарушений мозгового
кровообращения. Могут отмечаться поражения
черепно-мозговых нервов, нарушения чувствительности, расстройства рефлексов, появление
патологических рефлексов, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующий синдром,
расстройства речи и памяти, общая астенизация.
Табес (спинная сухотка, сухотка спинного мозга). Локализация поражения — задние корешки
и столбы, а также оболочки спинного мозга. Может быть изолированное поражение шейного и
поясничного отделов, а также их сочетанное поражение. Патогенез обусловлен одновременно
протекающими процессами деструкции нервной
ткани и пролиферации на ее месте соединительной. Деструктивные изменения необратимы.
Больные жалуются на сверлящие кинжальные
боли длительностью до нескольких суток, парестезии в определенных областях туловища (пациент
четко указывает локализацию). Отмечаются тазовые расстройства — нарушения мочеиспускания,
дефекации, импотенция (см.) у мужчин. Отмечаются парезы черепно-мозговых нервов (косоглазие (см.), девиация языка), анизокория или миоз.
Симптом Аргайла—Робертсона — патогномоничный признак табеса: отсутствие или очень вялая
реакция зрачков на свет при сохраненной реакции
конвергенции. Нередко он может быть единственным симптомом табеса. Табетическая атрофия
(см.) зрительных нервов обычно прогрессирует и

в течение нескольких месяцев приводит к полной
слепоте. Отмечаются атаксия, неустойчивость в
позе Ромберга, нарушения при пальце-носовой и
пяточно-коленной пробах, а также расстройства
глубокого мышечно-суставного чувства — больной не может определить направление пассивных
движений в пальцах ног. Выражены нарушения
сухожильных рефлексов — они могут быть повышены, снижены, неравномерны либо вообще отсутствовать.
К трофическим нарушениям при табесе можно
отнести безболезненные прободные язвы стоп.
Стандартные серологические реакции у 20—50%
больных спинной сухоткой отрицательны, а спинномозговая жидкость не затронута.
В настоящее время описанная выше клиника
табеса почти не встречается, однако необходимо
помнить об этой форме третичного сифилиса в
связи с неуклонным ростом заболеваемости этой
инфекцией. Клинические проявления табеса значительно смягчились, сейчас среди этих больных
нет лежачих. Из классических симптомов при
современном малосимптомном табесе имеют
место зрачковая анизокория, симптом Аргайла—Робертсона, слабовыраженные атактические
явления, нарушения сухожильных рефлексов и
атрофия зрительного нерва.
Прогрессивный паралич может быть обнаружен через 15—20 и даже 40 лет после заражения.
В основе лежит поражение вещества головного
мозга, вызванное воспалительными изменениями мелких сосудов, чаще всего капилляров мозга. В конечном итоге развивается атрофия клеток
коркового слоя.
В клинике доминируют выраженные психические нарушения, приводящие к полному распаду
личности. Наряду с ними имеют место различные неврологические симптомы (зрачковые, Аргайла—Робертсона, нарушения двигательной и
чувствительной сфер, анизорефлексия, эпилептиформные припадки). В 90% случаев имеют место
положительные серологические реакции крови и
в 100% случаев — в спинномозговой жидкости.
В настоящее время случаи прогрессивного паралича крайне редки, однако следует иметь в виду,
что резкие изменения психики больных, при которых удается проследить время начала (родственники могут назвать число и месяц, с которого
«человека словно подменили»), могут указывать
на начало прогрессивного паралича. Прогноз при
рано начатой пенициллинотерапии благоприятный. В далеко зашедших случаях заболевание необратимо.
Гумма головного и спинного мозга в настоящее
время практически не встречается. Гумма го-

СИФИЛИС
ловного мозга может быть как единичной, так и
множественной. Обычно клинически имеются
признаки повышения внутричерепного давления, неврологическая симптоматика зависит от
локализации и размеров гуммы. В крови обычно
определяются положительные серологические
реакции. Следует рассматривать возможность
развития гумм головного мозга при дифференциальной диагностике с объемными процессами
другой этиологии.
Гумма спинного мозга проявляется различной
неврологической симптоматикой в зависимости
от уровня ее локализации и величины. Обычно
она развивается из мозговой оболочки и обусловливает появление корешковых симптомов и
парестезий. Затем развиваются и нарастают чувствительные и двигательные нарушения. В течение нескольких месяцев может развиться клиника
полного поперечного поражения спинного мозга.
Врожденный сифилис. Сифилис передается
по наследству. Мать является источником инфекции, в плод трепонема попадает через плаценту на
4—5-м месяце беременности. Сифилис — частая
причина произвольного прерывания беременности вследствие гибели плода в утробе матери.
Заражение происходит трансплацентарно от
больной сифилисом матери. Бледная трепонема из
пораженной плаценты проникает в организм плода через пупочные вены или лимфатические щели
пупочных сосудов. Нормальная неповрежденная
плацента для бледной трепонемы непроницаема.
Клинические проявления врожденного сифилиса разнообразны. Различают сифилис плода,
ранний врожденный и поздний врожденный сифилис.
Сифилис плода может привести к ранней гибели плода (на 3—4-м месяце), главным образом от
поражения материнской части плаценты. Плоды выкидываются в мацерированном состоянии.
Смерть наступает от нарушения питания. Типичные изменения наблюдаются лишь у плодов старше 5 месяцев; в их внутренних органах находят
большое количество трепонем, чаще поражается
печень (увеличивается), изменения происходят в
селезенке, легких, поджелудочной железе.
При раннем врожденном сифилисе типичен
внешний вид новорожденных: они худые, хилые,
голос слабый, лицо морщинистое, землистое,
дряблое, конечности синие, череп деформирован.
Но иногда ребенок бывает и внешне нормальным,
симптомы болезни проявляются позже. Чаще
первые признаки болезни появляются в первые
2 месяца жизни ребенка. Твердого шанкра нет. На
коже имеются специфические высыпания, пустулезные и папулезные сифилиды.

С
Кожа на лице, подбородке, губах, подошвах,
ягодицах утолщается, она напряжена, красного
цвета. Брови и ресницы выпадают. Сифилитическая пузырчатка характеризуется наличием
пузырей на ладонях и подошвах величиной с чечевицу, жидкость в них сначала прозрачная, затем желтоватая.
Сифилитический ринит (см.) характеризуется
слизистыми выделениями, переходящими в гной,
засыхающий в корки, затруднены дыхание и сосание. Процесс переходит на хрящ, в результате чего
формируется седловидный нос.
Ногти становятся ломкими, приобретают миндалевидную форму. Отмечается также поражение
костей. Остеохондрит Вегнера (расстройства эндохондрального окостенения) сопровождается
постоянным плачем, усиливающимся ночью,
развивается паралич Парро, руки и ноги не двигаются, будучи поднятыми падают, как парализованные. Поражаются печень и селезенка — они
увеличиваются, уплотняются, их края закругляются. Развивается асимметрия лица: «олимпийский
лоб», ягодицеобразный череп. У детей в возрасте
1—2 лет проявления скудны. Возникают мокнущие и эрозивные папулы в окружности заднего
прохода, половых органах, углах рта. Поражаются
внутренние органы, нервная система. Серологически могут быть отрицательные ответы.
Поздний врожденный сифилис проявляется в возрасте 6—15 лет. Диагностируется или у больных,
которые в прошлом имели симптомы раннего
врожденного сифилиса, или у пациентов, у которых болезнь протекала латентно.

Гумма. Поздний врожденный сифилис
Клинически это проявляется симптомами
на коже, слизистых оболочках и во внутренних
органах идентично проявлениям, которые наблюдаются у взрослых больных с третичным сифилисом. У больных могут образовываться гуммы
или бугорковые сифилиды на коже и слизистых
оболочках. Часто поражаются кости, суставы,
внутренние органы и нервная система.
К безусловным признакам позднего врожденного сифилиса относится триада Гетчинсона:

727

СИФИЛИС

С
наличие зубов в форме отвертки; светобоязнь и
помутнение роговицы; поражение лабиринта —
головокружение, шум в ушах, ослабление слуха
вплоть до глухоты. Основные признаки: высокое
«готическое» небо, утолщение грудинного конца
ключицы, радиальные рубцы Робинсона—Фурнье, различные зубные дисплазии.
Возможны также ягодицеобразный череп, деформация носа, саблевидные голени, рубцы на
коже, вокруг углов рта, губ и на подбородке, седловидный нос. Поражения нервной системы проявляются в виде эпилепсии (см.), расстройств речи,
спинной сухотки. Постановке диагноза помогают
результаты серологических реакций.
Врожденный сифилис может наблюдаться в
третьем поколении, описаны случаи сифилиса у
четвертого поколения.

Осложнения
Осложнениями твердого шанкра чаще всего являются баланит, фимоз и парафимоз.
Баланит — воспаление головки полового члена,
баланопостит — воспаление головки и внутреннего
листка крайней плоти. У женщин соответственно
наблюдаются вульвит (см.) и вульвовагинит (см.).
Фимоз — сужение отверстия препуциального
мешка. При сифилисе фимоз является следствием
баланопостита: крайняя плоть отекает и не может быть отодвинута за головку полового члена,
из препуциального мешка выделяется сливкообразный или жидкий гной. При фимозе не всегда
можно прощупать под крайней плотью твердый
шанкр. При парафимозе крайняя плоть с суженным в результате фимоза отверстием, будучи
насильственно отодвинутой, не возвращается в
нормальное положение, вызывая ущемление головки и ее отек.

Диагностика и дифдиагностика

728

Диагностика сифилиса строится на клинических проявлениях, результатах конфронтации
(обследование предполагаемого источника), однако без лабораторного подтверждения диагноз
не имеет юридической силы. Используют классическую реакцию Вассермана, экспресс-методы,
однако более точны и специфичны реакция иммунофлюоресценции, которая положительна во всех
стадиях болезни, и реакция иммобилизации бледной трепонемы, положительная при вторичном и
третичном сифилисе. Используют скрининговые,
экспертные и референтные схемы иммуноферментной диагностики сифилиса.
Повторные положительные серологические
реакции при отсутствии клинических проявлений позволяют выявить скрытый (латентный)
сифилис. Нейросифилис выявляется в результа-

те тщательного неврологического обследования.
При свежем сифилисе подтверждением диагноза
может служить обнаружение бледных трепонем
в отделяемом твердого шанкра и пунктате регионарных лимфоузлов. Дифференцирование твердого шанкра с другими поражениями половых
органов вызывает трудности, так как существует
много заболеваний с различной этиологией, которые имеют сходство с сифилисом.
Любые эрозивные или язвенные поражения на
половых органах, в промежности и в полости рта
требуют лабораторных исследований для исключения сифилитической природы заболевания.
Дифференцируют сифилис со следующими заболеваниями: экземой (см.), нейродермитом (см.),
зудом различной локализации, плоским лишаем
(см.), бластомикозом, простым герпесом (см.),
остроконечными бородавками (см.), афтами, туберкулезными язвами и др.
Диагноз ставят на основании анализа, осмотра,
клинических проявлений, бактериологического
подтверждения. С первого раза не всегда удается
выделить бледную трепонему, поэтому при отрицательном анализе следует еще раз провести бактериологическое исследование.
Дифференциальный диагноз вторичного периода проводят с розовым лишаем (см.), токсикодермией (см.), крапивницей (см.), корью (см.),
краснухой (см.), брюшным и сыпным тифом (см.),
бруцеллезом (см.).
При диффузном менинговаскулярном сифилисе проводят дифференциальную диагностику
с преходящими нарушениями мозгового кровообращения на фоне атеросклероза (см.) (она
основана на нестойкости симптоматики и благоприятном течении при сифилисе, поскольку сифилитические инфильтраты сосудов проходят без
лечения, явления ишемии не приводят к последующим тромбозам, т.е. инсультов (см.) не бывает).
Сифилис сосудов мозга также требует дифференциальной диагностики с гипертонической болезнью (см.) и атеросклеротическим поражением
мозговых сосудов. В процесс вовлекаются только
сосуды, поэтому патологических реакций ликвора не отмечается. В диагностике приходится
опираться только на реакции крови. Без соответствующей терапии развиваются стойкие изменения неврологического статуса: моно-, пара- и
гемиплегии, афазия (см.), поражения ЧМН ишемического генеза, парестезии, патологические
рефлексы, различные психоэмоциональные расстройства, эпилептиформные припадки (малые
или генерализованные). Сифилис сосудов головного мозга нередко может сочетаться с другими
формами нейросифилиса, в частности с табесом.

СИФИЛИС
Лечение
Условием выздоровления больных является
рано начатое и умело проводимое строго индивидуальное лечение с учетом переносимости лекарственных препаратов. Целесообразно сочетание
специфической и неспецифической терапии,
кроме того, применяют стимулирующую терапию.
В настоящее время в основном применяются
антибиотики, препараты висмута и йода.
Из группы пенициллинов используют в основном бензилпенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин. Эти препараты хорошо
всасываются в кровь и быстро выводятся. Чтобы
постоянно поддерживать концентрацию антибиотика в крови, назначают введение препарата
внутримышечно каждые 3 ч. Используют препараты пенициллина длительного действия — бициллин (разовая доза у взрослых — 1,2 млн. ЕД,
которую вводят на протяжении 6 дней). Разовая
доза бициллина-1 вводится в половинном количестве раздельно в обе ягодицы в виде суспензии
в стерильной дозе или физрастворе. Бициллин-3
вводят по 100 тыс. ЕД 1 раз в 3—4 дня. Бициллин-5 — по 3 млн. ЕД 1 раз в 5 дней. За 30 мин до
первой инъекции назначают введение антигистаминных средств (димедрол, диазолин, супрастин,
тавегил, пипольфен).
Эритромицин назначают по 0,5 г 4 раза в день за
30 мин до приема или через 1—1,5 ч после приема
пищи. Суммарная доза препарата определяется
врачом.
Тетрациклины нужно принимать во время еды
или после еды по 0,5 г 4 раза. К тетрациклинам
длительного действия относится доксициклин,
который принимается в зависимости от стадии
болезни.
Олететрин назначают по 0,5 г 4 раза в день. Суммарная доза устанавливается врачом.
Больным сифилисом подбираются те антибиотики, которые подходят данному больному с учетом их переносимости. Антибиотики не следует
применять больным сифилисом, страдающим
бронхиальной астмой (см.), крапивницей, сенной
лихорадкой (см.) и другими аллергическими состояниями.
Бициллин нельзя назначать больным с гипертонической болезнью, перенесшим инфаркт
миокарда, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, заболеваниями желез внутренней
секреции, кроветворной системы, туберкулезом.
Не рекомендуется ослабленным больным, лицам
старше 55 лет и детям применять разовую дозу
свыше 1,2 млн ЕД.
В настоящее время широко используют антибиотики нового поколения и антисептики.

С
Доксилан блокирует синтез белка в клетках
чувствительных микробов. Применяется внутрь.
Взрослым и детям с массой больше 50 кг в первый
день назначают 200 мг в 1—2 приема, затем по 100—
200 мг в день на протяжении не менее 10 дней.
Ретарпен — антибактериальное средство. Блокирует синтез клеточной оболочки микробов, вызывая их гибель. Применяется внутримышечно,
детям до 12 лет — 1,2 млн МЕ каждые 2—4 недели, взрослым — 2,4 млн МЕ 1 раз в неделю. При
первичном серопозитивном и вторичном свежем
сифилисе — 2,4 млн МЕ дважды, с интервалом в
1 неделю. При вторичном рецидивном и скрытом
раннем сифилисе первую инъекцию производят в
дозе 4,8 млн МЕ (по 2,4 млн МЕ в каждую ягодицу), вторую и третью инъекции — по 2,4 млн МЕ
с интервалом в 1 неделю, новорожденным и детям
младшего возраста — 1,2 млн МЕ.
Ровамицин — макролидный антибиотик. Останавливает синтез белка. Для взрослых суточная
доза для приема внутрь составляет 6—9 млн МЕ,
детям с массой тела более 20 кг —1,5 млн МЕ/10 кг
в сутки за 2—3 приема. Детям массой до 10 кг —
2—4 пакетика гранул по 0,375 млн МЕ в сутки,
1—20 кг — 2—4 пакетика по 0,75 млн МЕ, более
20 кг — 2—4 пакетика по 1,5 млн МЕ. Назначают
внутривенно только взрослым. Содержимое флакона растворяют в 4 мл воды для инъекций и вводят в течение 1 ч в 100 мл 5%-ной глюкозы.
Цефобид — третье поколение цефалоспоринов.
Применяется внутримышечно и внутривенно.
Взрослым — 2—4 г/сутки, детям — 50—200 мг/кг
массы тела, доза вводится в 2 приема (через 12 ч).
Взрослым во время лечения следует воздержаться
от приема алкоголя.
Цефривид применяют внутримышечно (растворяют в 2—2,5 мл воды для инъекций или
0,25—0,5%-ном растворе прокаина), внутривенно
капельно (в 5%-ном растворе глюкозы, 0,9%-ном
растворе NaCl). Назначают по 1 г 2—4 раза в сутки
в течение 7—10 дней. Максимальная доза — 6 г.
Детям — 20—40 мг/кг, при тяжелом течении инфекции — до 100 мг/кг в сутки.
Цефотаксим назначают внутривенно и внутримышечно по 1—2 г 2 раза в день (максимальная суточная доза — 12 г), новорожденным — по
0,005—0,1 г/кг в сутки.
Экстенциллин назначают внутримышечно,
глубоко, растворив порошок в воде для инъекций. Для лечения сифилиса — каждые 8 дней по
2,4 млн ЕД. Инъекции повторяют 2—3 раза.
Юнидокс солютаб блокирует рибосомальную
полимеразу и тормозит синтез белка у микроорганизмов. Применяется внутрь, во время еды, таблетку можно глотать целиком или развести в воде

729

СИФИЛИС

С

730

в виде сиропа (в 20 мл) или суспензии (в 100 мл).
Взрослым и детям с массой не более 50 кг следует
начинать прием с 200 мг в первый день в один или
два приема, затем по 100 мг однократно ежедневно до 10 дней (при тяжелом течении — до 300 мг).
Детям старше 8 лет с массой тела менее 50 кг —
в первый день из расчета 4 мг/кг в один прием,
затем — по 2 мг/кг однократно ежедневно. При тяжелом течении — до 4 мг/кг в сутки в течение всего
курса лечения. Нельзя комбинировать с пенициллином, цефалоспоринами и средствами, содержащими металлы (антациды, железосодержащие
препараты), в связи с их способностью связывать
тетрациклины с образованием неактивных соединений. У пациентов с нарушенной функцией кожи
применяют уменьшенные дозы. При введении
препарат разносится током крови, откладывается
и длительно удерживается во внутренних органах,
вызывая раздражение их нервно-рецепторных зон.
Наиболее популярным препаратом является
бийохинол. Перед употреблением его нужно подогреть и взболтать. Вводят из расчета 1 мл на 1 день
в течение 3 дней. Курс — 40—50 мл внутривенно
и внутримышечно. Бисмоверол — комбинированный препарат висмута. Применяют по 1 мл через
день внутримышечно. Курсовая доза — 16—20 мл.
После препаратов висмута возможны осложнения: наличие висмутовой анемии, нефропатии,
стоматитов, желтухи.
Препараты йода чаще используются в виде йодида калия по 2—3 ст. л. после еды, запивая молоком. Настойка йода применяется в возрастающих
дозах — от 50 до 60 капель в молоке 3 раза в день
после еды. Сайодин назначают по 1—2 таблетке
3 раза в день после еды. Перед приемом таблетки
надо разжевать.
Мирамистин — антисептик. Увеличивает проницаемость клеточной оболочки микроорганизмов и приводит к цитолизу. Кроме того, он влияет
и на грибы, стимулирует неспецифический иммунный ответ. Применяется местно, для индивидуальной профилактики, путем впрыскивания
в уретру 2—5 мл раствора 2—3 раза; в день после
полового контакта необходимо помочиться, вымыть руки и половые органы и струей раствора
обработать кожу лобка, бедер, наружных половых
органов. После введения в уретру не мочиться 2 ч.
Женщинам дополнительно препарат вводят и во
влагалище в дозе 5—10 мл.
Кроме вышеперечисленных специфических
препаратов, больным назначают и неспецифическое лечение. Это относится к больным со
скрытыми и поздними формами заболевания
(нейровисцеросифилис, врожденный сифилис).
Неспецифическую терапию назначают больным с

заразными формами сифилиса. К таким методам
относятся: пиротерапия, витаминотерапия, ультрафиолетовые облучения, инъекции биогенных
стимуляторов (экстракт алоэ, плаценты, стекловидного тела), иммуномодуляторы (левамизол,
метилурацил, пирроксан).
Пиротерапия — метод, усиливающий теплопродукцию, улучшает кровои лимфообращение в пораженных органах и тканях, усиливает фагоцитоз.
Пирогенал назначают внутримышечно, начальная доза — до 50—100 МПД, затем ее повышают.
Вводят каждые 2—3 дня, всего 10—15 инъекций.
Температура тела после введения повышается через 1—2 ч, держится до 10—15 ч. Доза продигиозана подбирается индивидуально, вводят препарат
2 раза в неделю в возрастающих дозах.
Сульфазин вводят внутримышечно, начиная с
0,5—2 мл и добавляя по 2 мл до 7—8 мл.
Иммунотерапия назначается больным со злокачественным течением болезни, при скрытых
формах сифилиса, наличии сопутствующей патологии. Биогенные стимуляторы: экстракт алоэ,
плаценты, стекловидное тело. Назначают подкожно по 1 мл в течение 15—20 дней.
Левамизол назначают циклами по 150 мг в течение 3 дней с недельными перерывами, всего
2—3 цикла.
Метилурацил назначают по 0,5 г 4 раза в день
в течение 2 недель, затем после 5—7-дневного
перерыва прием повторяют. Диуцифон назначают по 0,1 г 3 раза в день в течение 6 дней. Проводят 2—3 цикла. Можно вводить внутривенно
по 0,4 мл через день. Пирроксан — детоксицирующее средство. Назначают по 0,0015 г 3 раза в
день 10-дневным циклом. Витамины С и группы В
обязательны в качестве противосифилитического
лечения беременных и детей.
Назначают и другие неспецифические препараты: калия оротат, пантокрин, экстракт элеутерококка. Наружную терапию при наличии
высокоэффективных методов проводить нецелесообразно.
Местное лечение сводится к гигиеническому
содержанию пораженных мест. При наличии у
больного язвенных шанкров с инфильтратом в
основании можно назначить теплые ванночки,
примочки с раствором бензилпенициллина в димексиде, аппликацию мазей «Ацемин», желтой,
ртутной, гепариновой. Для ускорения регенерации мокнущих папул на половых органах и около
заднего прохода показаны присыпки и наложения
пополам с тальком, мази с антибиотиками, при
долго не заживающих гуммоидных язвах назначаются 3—5—10%-ная ртутная и ртутно-висмутовая
мази, 1—3%-ная эритромициновая, 5%-ная лево-

СКАРЛАТИНА
риновая, 5—10%-ная синтомициновая, ртутный
пластырь, местные ванны. При наличии высыпаний в полости рта — полоскания из растворов
фурацилина (1 : 10 000), 2%-ной борной кислоты
или 2%-ного грамицидина.
У людей пенсионного возраста или с варикозом
гуммы на голенях протекают торпидно. Назначают повязки с сахарной пудрой или на несколько
недель повязку с цинк-желатиновой мазью по
Кейферу.

Профилактика
Задачей врача является регулярная просветительная работа, поскольку недавние социологические исследования показали, как мало известно
населению (особенно молодежи) о венерических
заболеваниях. Использование мужского презерватива предохраняет от заболевания на 90%.
Личная гигиена является профилактикой венерических болезней. Методика заключается в следующем.
I. Мужчина (после полового акта) моет руки,
выпускает мочу, обмывает теплой водой с мылом
половой член, мошонку, бедра и промежность.
Проводится протирание тех же мест ватным тампоном, смоченным раствором сулемы в соотношении 1 : 1000. В уретру с помощью глазной
пипетки вводят 2—3%-ный раствор протаргола,
0,05%-ный раствор гибитана и не мочатся 2—3 ч.
II. Женщина моет руки, выпускает мочу, обмывает теплой водой с мылом половые органы, бедра, промежность. Проводится обработка тех же
органов раствором сулемы в разведении 1 : 1000.
Спринцевание влагалища раствором перманганата калия (1 : 6000) с введением в уретру 1—2%-ного
препарата серебра. Смазывание шейки матки,
слизистой оболочки влагалища этим же раствором. Можно вводить 0,05%-ный водный раствор
гибитана.
Личная профилактика может проводиться самостоятельно лицом, опасающимся заражения
в результате случайной половой связи. Если отсутствует возможность выполнить вышеперечисленные меры профилактики, рекомендуется
спринцевание крепким солевым раствором половых органов, уретры и влагалища у женщин.

СКАРЛАТИНА
Определение
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей
интоксикации, ангиной (см.) и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте
естественных складок гиперемированной кожи.

С
Этиология и эпидемиология
Скарлатина известна с давних времен, однако
до ХVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце ХVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание
протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением.
Возбудителем скарлатины является бетагемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин. Известно 85 сероваров
бета-гемолитического стрептококка группы А.
Ведущими из них являются 1—6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный
экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества,
которые оказывают биологическое воздействие
на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во
внешней среде. В мокроте и гное возбудители
сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1—2%-ный
раствор хлорной извести). Источником инфекции
служат чаще всего больные скарлатиной, реже —
больные ангиной (см.), рожей (см.) и носители
токсических бета-гемолитических стрептококков.
Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день
болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой
формой скарлатины.
Основной путь передачи — воздушно-капельный. Второстепенное значение имеют контактнобытовой (прямой и непрямой контакт — через
игрушки, предметы быта) и алиментарный пути
(с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего
школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания
редки и встречаются только в 2—4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического
стрептококка может заболеть ангиной, рожей или
другой клинической формой стрептококковой
инфекции, так как антимикробный иммунитет
типоспецифический, т.е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка,
которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т.е. с периодическими подъемами
(примерно каждые 3—4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осеннезимний период.

731

СКАРЛАТИНА

С
Патогенез

732

Наиболее часто входными воротами служит
слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая)
поверхность кожи, поврежденные везикулы при
ветряной оспе (см.), слизистая оболочка матки
(послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты
обмена оказывают на макроорганизм местное и
общее действие. Местное действие проявляется
на слизистой оболочке или поврежденной коже и
характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным
сосудам стрептококки проникают в регионарные
лимфатические узлы, затем в общий кровоток и
оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы.
Развитие характерной клинической картины,
свойственной скарлатине, связано с токсическим,
септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в
той или иной степени, в сочетании с повышенной
реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2—4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией
токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин),
способной оказывать токсическое влияние на
макроорганизм, и термостабильной, обладающей
аллергическим действием. Эритрогенный токсин
обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость
клеточных мембран, вызывает резкое расширение
капилляров кожи и острое воспаление верхних
слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически
токсический синдром проявляется повышением
температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией
кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими
изменениями в месте входных ворот и гнойными
очагами в виде отита (см.), гайморита (см.), лимфаденита (см.), аденофлегмоны и артрита (см.).
Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины.
В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим
в клинической картине с первых дней болезни.
Это проявляется обширными некротическими

процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним
гнойным лимфаденитом (см.) или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бетагемолитическому стрептококку и клинически
проявляется на 2—3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся
повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом (см.), эндокардитом (см.), лимфаденитом (см.), синовитом
и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая,
или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица
и глаз, увеличение всех лимфатических узлов,
в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние
сопровождается повышенной проницаемостью
сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и
реализации септического компонента. Все три
компонента патогенеза скарлатины тесно связаны
и взаимообусловлены.

Клиническая картина
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная
А. А. Колтыпиным. Она предлагает разделение
скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины.
1. Типичные формы.
2. Атипичные формы:
А. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
— гипертоксическая;
— геморрагическая.
В. Экстрабуккальные формы:
— позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют:
— по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы,
переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
— по течению инфекционного процесса: без
аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического
характера (нефрит (см.), синовит (см.), реактивный лимфаденит (см.)), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток
(редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний.
Длительность периода высыпаний — 3—6 дней.

СКАРЛАТИНА
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление
озноба, головной боли и вялости. У детей часто
отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях
появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на
гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщенна в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может
быть милиарной, петехиальной и даже пятнистопапулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных
покровов. Сохраняется сыпь 3—7 дней и, исчезая,
не оставляет после себя пигментации. Характерен
внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что
резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на
боль в горле при глотании. Ангина (см.) бывает
катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение
7—10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. «Пылающий зев». Типична яркая гиперемия
миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим
набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и
приобретают вид бугорков ярко-красного цвета
размером 1—1,5 мм в диаметре.
5. Малиновый язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца
третьих суток начинает очищаться с кончика и
боков, становится ярко-красным с набухающими
сосочками (этот «сосочковый» симптом держится
1—2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) —
бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова — усиление сыпи в паховой
области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный
период (у здорового человека скрытый период
укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия (см.), отчетливые и громкие тоны сердца,
умеренное повышение артериального давления;
границы сердца в норме (имеет место симпатикус-фаза — за счет преобладания тонуса симпати-

С
ческой нервной системы, о чем свидетельствует и
белый дермографизм). Через 4—5 дней, иногда со
2-й недели болезни начинает преобладать тонус
парасимпатической нервной системы — брадикардия (см.), аритмия (см.), приглушение тонов
сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция
к снижению артериального давления («вагус-фаза»). Эти изменения держатся в течение 2—4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах.
После исчезновения сыпи в конце первой — начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа
более нежная (мочки ушей, шея и т.д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края
ногтей, а затем распространяется с кончиков
пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и
стопах отслаивается пластами.
Типичные формы скарлатины. Типичные
формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей
интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом
с повышением температуры тела до 38—38,5 °С,
реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут
отмечаться вялость, головная боль, часто бывает
однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледнорозовая, необильная, больше выражена в местах
естественных складок кожи, угасает к 3—4-му
дню. Гиперемия кожи слабо выражена. Боль в горле умеренная. Ангина (см.) катаральная, реакция
со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения.
К концу первой недели болезни обычно наступает
клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и
гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39—40 °С, отмечается повторная рвота, могут быть бред (см.), возбуждение,
нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5—6 дней.
Боль в горле сильная. Ангина (см.) чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема.
Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык
с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через
5—7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2—3 недели. Характерной является

733

СКАРЛАТИНА

С

734

смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики «инфекционного сердца»; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах — в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде
септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и
регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде
токсикосептической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными
изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется
острым началом с повышением температуры тела
до 40 °С и выше, наблюдаются сильная головная
боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред (см.), судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации
значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока (см.). Сыпь
появляется на 2—3-й день болезни, цианотичная,
с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или
синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо
обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке,
иногда с цианотичным оттенком. Ангина (см.)
катаральная или с небольшими поверхностными
некрозами. Тахикардия (см.), глухость тонов сердца. При развитии инфекционно-токсического шока
(см.) отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс (см.). Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими
за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный
лимфаденит (см.) с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы
резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие
гнойные осложнения вплоть до септикопиемии.
Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже — в среднетяжелой.
Атипичные формы скарлатины. Стертая
форма: все симптомы очень слабо выражены и
кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как
разовьются типичные для скарлатины симптомы.
Внезапное начало, судороги, повторная рвота, ме-

нингеальный синдром, энцефалитические знаки.
Больные погибают через 1—2 дня при явлениях
коллапса (см.).
Экстрабуккальная форма (ожоговая, раневая,
послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный
период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется
и более выражена около входных ворот. Ангина
(см.) отсутствует. Регионарный лимфаденит (см.)
возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью
серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое — с аллергическими или
септическими осложнениями. В случае гладкого
течения патологический процесс заканчивается
в сроки от 2 до 3 недель. На 2—3-й неделе может
возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками
другого типа.

Скарлатина. Некротически-язвенная ангина,
фарингит. Язвы на миндалинах, в глотке
и в начале пищевода

Разрушение стенки внутренней сонной артерии
гнойно-некротическим процессом

СКАРЛАТИНА
Аллергические осложнения (простой лимфаденит (см.), синовит (см.), нефрит (см.)) возникают
чаще со второй недели болезни и наблюдаются
обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у
детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи
с применением антибиотиков в лечении больных
скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения
встречаются редко.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных
данных.
В типичных случаях скарлатины диагностика
не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем
поступлении больного в стационар. Очень важны
в таких случаях эпидемиологические данные —
контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод — с первых дней
болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже
носа) с целью выделения бета-гемолитического
стрептококка и его титрования. Среда для первичного посева — кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует
мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей
сывороткой.
3. Серологический метод — в сыворотке крови
определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам — О-стрептолизину,
М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу — с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика
определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если
через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см,
реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и
свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови — лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, —
скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза

С
(см.), корью (см.), краснухой (см.), токсико-аллергическим состоянием и др. Псевдотуберкулез (см.).
Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2—3-й
день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов
экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и
стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»). Ангины (см.) не бывает. Кроме того, нередко
увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи (см.), желтуха (см.).
Корь (см.). Характерно этапное высыпание
крупнопятнистой сыпи на 4—5-й день от начала
болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина (см.)
отсутствует.
Краснуха (см.). Интоксикация выражена слабо.
Характерны: генерализованная лимфаденопатия с
вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов;
мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные
явления со стороны верхних дыхательных путей;
отсутствие ангины (см.); лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.
Токсико-аллергическое состояние чаще всего
возникает при приеме антибиотиков, реже —
других медикаментозных препаратов и пищевых
продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнистопапулезные, геморрагические и уртикарные
высыпания, располагающиеся в основном на
разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи (см.) и увеличение
всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке
отсутствуют.

Лечение и профилактика
Госпитализация больного осуществляется по
клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно
больных с тяжелой формой и при невозможности
изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть
полноценной, механически щадящей, особенно в
первые дни болезни.
Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины.
Антибиотиком выбора является пенициллин.
В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара
назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса — 5—7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.

735

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР

С

736

При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию
(реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1—2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические
средства, полоскания и орошения ротоглотки
раствором фурацилина в разведении 1 : 5000,
0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится
осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об
исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3—4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана.
Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц.
К ним относятся следующие.
1. Госпитализация проводится по клиническим
и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев —
7 лет и школьников первых двух классов, не
болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1—2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных
отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов,
не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от
момента госпитализации больного или на 17 дней
при оставлении его на дому. За детьми, болевшими
скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается
медицинское наблюдение на те же сроки. Больных
ангиной (детей и взрослых), выявленных среди
контактных в течение 7 дней, изолируют из коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.
3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений
и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи
и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней
от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы
через 12 дней после клинического выздоровления.
Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически
неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.

СКОЛИОЗ
Определение
Сколиоз — патологическое искривление позвоночника, бывает врожденным и приобретенным
(рахит, паралич мышц спины, травмы).
Развитие сколиоза может происходить вследствие структурных дефектов позвонков или неправильного положения тела.

Клиническая картина
Выделяют три степени сколиоза:
— I степень — незначительно исправляющееся
искривление;
— II степень — деформация выражена, исправляется при вытяжении;
— III степень — выраженная стойкая деформация позвоночника, сочетающаяся с деформацией
ребер и ограничением функции дыхания. Чаще
всего возникает у детей от 1 года до 16 лет. Для уточнения степени сколиоза необходима рентгенография стоя, лежа и функциональная латерография.

Лечение и профилактика
Лечение проводят под наблюдением ортопеда.
При I и ряде случаев II степени — консервативное
лечение сразу после выявления сколиоза. Детям и
подросткам рекомендуется ношение специальных
повязок и ремней, так как их кости не достигли
полной зрелости, их подгоняют с учетом роста и
выпрямления позвоночника. Лечебная гимнастика, массаж, корригирующие позы, плавание. При
II—III степени — оперативное лечение, корригирующие корсеты, санаторно-курортное лечение.
Профилактика — раннее выявление нарушений
осанки у школьников, правильная посадка за партой, ношение ранцев вместо портфелей, занятия
спортом.

СОЛНЕЧНЫЙ УДАР
Определение
При этом состоянии происходит поражение
центральной нервной системы, вызываемое интенсивным действием прямых солнечных лучей
на область головы. Обычно поражение происходит при работе в полевых условиях с непокрытой головой, при злоупотреблении солнечными
ваннами на пляжах, при трудных переходах в условиях жаркого климата. Солнечный удар может
произойти как во время нахождения на солнце,
так и через 6—8 ч после воздействия солнца.

Клиническая картина
Отмечаются общее недомогание, разбитость,
головная боль, головокружение, шум в ушах, тош-

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
нота, рвота. Кожа лица красная, пульс учащен, наблюдаются усиленное потоотделение, повышение
температуры, иногда носовое кровотечение. В тяжелых случаях возникают сильная головная боль,
снижение артериального давления, температура
тела 40—41 °С, больной находится в прострации,
теряет сознание. Дыхание учащенное, затем замедляется; пульс редкий, возможно развитие отека легких, судорог, комы, иногда отмечаются
возбуждение, галлюцинации.

Лечение
В большинстве случаев достаточно поместить
больного в тень, освободить от одежды, дать выпить холодной воды, положить холодный компресс на голову, обернуть простыней, смоченной
холодной водой. В тяжелых случаях проводят инфузионную терапию, при расстройствах дыхания
вводят кофеин или кордиамин, при остановке
дыхания выполняют искусственную вентиляцию
легких, применяют сердечные гликозиды. Госпитализация необходима в тяжелых случаях.

С
ются множественной устойчивостью, нередко к
6—8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний,
а эти препараты, являясь иммунодепрессантами и
снижая защитные силы организма, способствуют
колонизации госпитальных штаммов микробов,
которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Ограничение
использования антибиотиков строгими показаниями может привести к снижению антибиотикорезистентности стафилококков.

СТАФИЛОКОККОВАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Определение

Поражение кожи (стафилодермия)

Стафилококковая инфекция — острое и хроническое воспаление, вызванное золотистым
стафилококком, вызывающее нагноение на коже,
подкожной клетчатке, поражение разных органов.

Этиология и патогенез
В настоящее время в результате широкого
применения антибиотиков, а иногда и злоупотребления ими, возникла проблема дисбактериоза — важнейшего патогенетического фактора в
активации стафилококка, сальмонелл, кишечной
палочки и другой условно-патогенной флоры.
Стафилококковые заболевания поражают преимущественно детей младшего возраста или людей,
ослабленных другими заболеваниями. Эта особенность связана со свойствами возбудителя как
условно-патогенного микроба и заставляет сосредоточивать внимание на реактивности организма.
Главной причиной возникновения стафилококковой инфекции является нарушение механизмов естественной резистентности и патология
местного иммунитета, так как в формировании
аутофлоры ведущую роль играют специфические
и местные иммунологические реакции организма.
До 80% патогенных штаммов, выделенных
от здоровых лиц, устойчивы к одному или более
антибиотикам. Стафилококки, выделяемые у
больных и персонала, как правило, характеризу-

Стафилококковая инфекция. Вариант сыпи
Значительную роль в распространении стафилококковой инфекции играют носители патогенного стафилококка. Носительство стафилококков
характеризуется широким распространением как
среди здоровых, так и особенно среди больных
людей. Форма носительства может быть различной. Существует категория лиц, у которых постоянно обнаруживаются стафилококки одного
и того же серотипа. Это, по-видимому, истинные
носители. Менее опасны носители разных видов
стафилококков, хотя последние у них обнаруживаются также постоянно. Различают носительство
временное и непостоянное.

737

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

С
Клиническая картина, диагностика
и дифдиагностика

738

Клиническое течение стафилококковой инфекции характеризуется многообразием — от тяжелейших, генерализованных форм до легких: сепсис,
пневмония, менингит, абсцессы внутренних органов, энтероколит, эндокардит, гинекологические заболевания, стафилококковая инфекция со
скарлатиноподобным синдромом, гнойно-воспалительные заболевания кожи и мягких тканей и
др. Нередко в таких случаях заболевание бывает
смешанной этиологии. Кроме стафилококка, высеваются сальмонеллы, кишечная, синегнойная
палочки, или стрептококк, пневмококк и др. При
микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью.
Особенностью течения стафилококковой инфекции у детей является склонность к генерализации процесса. Наиболее велика заболеваемость
сепсисом среди новорожденных. Установлено,
что стафилококки в 48—78% случаев являются
причиной острых поражений дыхательных путей.
Стафилококковые пневмонии встречаются или
как самостоятельная форма заболевания (редко),
или как один из синдромов стафилококковой инфекции, либо сочетаются с другими инфекционными заболеваниями, чаще вирусной этиологии.
В части случаев при стафилококковой пневмонии
стафилококк высевается в ассоциациях с кишечной, синегнойной палочкой, с вульгарным протеем, с грибами рода Candida, стрептококком.
При стафилококковой пневмонии, так же как и
при других формах стафилококковой инфекции,
нередко можно установить эпидемиологическую
связь с пиодермией, другими малыми формами
стафилококковой инфекции; заражение нередко
связано с семейным контактом (мастит, ангина),
внутрибольничным инфицированием в родильных домах, детских стационарах. Для легочной
формы стафилококковой инфекции характерен
прежде всего полисегментарный характер поражения с быстрым, нередко молниеносным развитием деструкции легочной ткани, осложненной
пневмотораксом.
Деструкция легких стафилококковая (см.) в настоящее время довольно распространена в связи с
возрастанием значения стафилококка в патологии
детского возраста. В развитии стафилококковой
пневмонии придают значение как бронхогенному
пути инфицирования (во время эпидемий и спорадических случаев ОРВИ), так и гематогенному
пути поражения легких, когда инфекция поступает из других очагов, однако бронхогенный путь не
исключает одновременно и гематогенного.

Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин
или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и
др.) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.). В развитии стафилококковой
деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину и гиалуронидазе, под действием которых
в легочной ткани очень быстро возникают очаги
некроза (в некоторых участках легких образуются
мелкие ателектазы), формируются полости распада — «стафилококковые буллы» (от 0,5 до 2—3 см
в диаметре) и создаются условия для распространения инфекции на плевру (фибринозно-гнойные
наложения). С одной стороны, это выдвигает на
первый план «плевральную» симптоматику (пиопневмоторакс, тотальная эмпиема), а с другой —
обусловливает тяжелую интоксикацию организма,
вызывает глубокие функциональные расстройства
дыхания и кровообращения, связанные также о
острым развитием «синдрома напряжения» в грудной полости.
Для первичной стафилококковой пневмонии
более характерна односторонняя локализация
процесса с частым и довольно быстрым (почти
одновременным), вовлечением в патологический
процесс плевры. Развитие вторичной стафилококковой пневмонии (эти формы реже, чем первичные) происходит вследствие генерализации
гнойной инфекции в организме (остеомиелит,
отит, пиодермия и др.) более медленно и постепенно.
Первичная стафилококковая пневмония поначалу мало отличается от острой пневмонии другой
этиологии, однако развитие болезни нередко приобретает стремительный характер. Молниеносное
течение процесса иногда дает основание предполагать у больных появление острого живота (инвагинация кишечника, аппендицит и др.). Быстро
нарастает интоксикация, проявлениями которой
могут быть гипертермия (39—40 °С и выше, кривая гектического типа), сердечно-сосудистая и
дыхательная недостаточность (акроцианоз даже в
покое, одышка, синюшность слизистых оболочек
и кожных покровов).
Дети беспокойны, мечутся в постели, периодически стонут, иногда кричат; отмечаются
потливость, озноб, инъецированность склер,
одутловатость лица, гиперемия щек (преимущественно на стороне поражения), изредка приступы мучительного сухого (реже влажного) кашля.
Возможен прорыв содержимого одной из напряженных булл в плевральную полость; в результате
и без того тяжелое состояние ребенка катастрофически ухудшается, остро развивается цианоз, по-

СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
является холодный липкий пот, одышка достигает
80 дыхательных движений в минуту, тахикардия —
170—180 уд./мин, пульс становится нитевидным,
возникает коллаптоидное состояние. Реже симптомы гнойного плеврита нарастают постепенно.
Пораженная половина грудной клетки отстает при
дыхании, при перкуссии определяется укорочение
перкуторного тона вплоть до абсолютной тупости;
при аускультации в отличие от взрослых больных
дыхание определяется, причем с бронхиальным
оттенком, и чем меньше ребенок, тем такие варианты чаще (тонкая грудная клетка, поджатое легкое). Над буллами дыхание имеет амфорический
оттенок, выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Характерно смещение органов средостения в здоровую сторону, особенно у больных
с клапанным пневмо- или пиопневмотораксом.
Особую угрозу для жизни представляет смещение
и сдавление основных вен.
Большое, иногда решающее значение в диагностике стафилококковой деструкции легких
имеет динамическое рентгенологическое исследование. Вначале в легких обнаруживаются множественные плотные тени в пределах
нескольких сегментов, одной или двух долей
легкого, на 2—5-е сутки начинают выявляться
округлые просветления различного размера с
уровнем и без него («сухие буллы»), вокруг которых четко определяется инфильтрация легочной
ткани. Выявляются также признаки поражения
плевры со скоплением в ее полости гноя или воздуха или того и другого вместе. Поэтому одним
из важнейших диагностических исследований
наряду с рентгенологическим является пункция
плевральной полости. При показаниях проводят
бронхографию, томографию, плеврографию, ангиопневмографию, радиоизотопное исследование легких, диагностическую (она же и лечебная)
бронхоскопию, торакоскопию.
Стафилококковый энтероколит составляет от
4 до 30% всех случаев острой кишечной инфекции. Это самое тяжелое заболевание среди всех
кишечных инфекций. Летальность достигает 13%.
Заболевают преимущественно дети первого полугодия жизни с неблагоприятным преморбидным
фоном (недоношенность, гипотрофия, раннее
искусственное вскармливание, перенесенные
заболевания, в частности острые респираторные и псевдофурункулез, повторное назначение
антибиотиков, других лекарственных средств,
нередко мастит у матери). В связи с этим желудочно-кишечные заболевания этого профиля
нередко рассматривают не только как результат
инфекционно-токсического воздействия, но и
как следствие нарушения биоценоза кишечника

С
в результате снижения резистентности организма
или действия антибиотиков.
Стафилококковый менингит у детей отличается
наиболее тяжелым течением. Среди всех случаев
гнойных менингитов на менингиты стафилококковой этиологии приходится 2—3%. Стафилококк
в современных условиях часто является причиной
септических эндокардитов (в 67% случаев). Его
выявляют в 95—100% случаев при гнойных заболеваниях мягких тканей и кожных покровов. Стафилококк отягощает течение ожогов, различных
дерматозов, а при некоторых из них рассматривается как этиологический фактор.

Лечение
Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения
комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение
имеет правильное выхаживание ребенка. Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической
концентрации в сочетании с полусинтетическими
антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и
др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин
фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к
комбинации антибиотиков в настоящее время
значительно сужены, так как при этом отмечается
и отрицательный эффект; сочетанное применение
их целесообразно только в очень тяжелых случаях).
Широко используют нитрофураны, в частности
фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже
внутрикостно). Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные
механизмы и восстанавливающими экологическое
равновесие. В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — прямые
переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из
донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия
внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — амбен и ему подобные. Необходимы также
коррекция обменных нарушений, применение
симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство. При улучшении
состояния больного применяют средства активной
иммунизации — стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для

739

СТЕНОКАРДИЯ

С
стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют
в комплексе с такими биологически активными
веществами, как лактобактерин, бификол, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

Профилактика
Профилактика стафилококковых заболеваний
у детей разработана недостаточно. В предупреждении распространения инфекции главную роль
должен играть строгий контроль за санитарноэпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными
женщинами, родильницами, новорожденными:
своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный
перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения
с инфекционным режимом. Большое значение
имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений. Важным мероприятием, направленным на снижение
распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин
очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином. Учитывая, что наиболее часто
антибиотикоустойчивые культуры стафилококка
высеваются из фекалий, для восстановления нормального биоценоза кишечника рекомендуется
широко назначать бифидобактерин:
— всем недоношенным и маловесным детям в
родильных домах, а в последующем в отделениях
для патологии новорожденных и недоношенных
детей в течение 1—2-го месяца жизни;
— детям, получавшим в раннем неонатальном
периоде антибиотики; новорожденным, вскармливаемым донорским грудным молоком, или
детям матерей, имеющих лактостаз, трещины
сосков, возобновивших кормление грудью после
мастита;
— больным новорожденным и детям 1-го года
жизни (с сепсисом, пневмонией, тем более кишечным синдромом), особенно тяжелобольным.
Отменять бифидобактерин у больных детей следует не ранее чем через 10—15 дней после окончания лечения антибактериальными препаратами.
Важно усилить контроль за использованием антибиотиков, средств иммуносупрессивной терапии.

СТЕНОКАРДИЯ
Определение

740

Стенокардия — это возникающие в результате ишемии миокарда внезапные приступы боли
в груди вследствие недостатка кровоснабжения
миокарда.

Согласно современной классификации ишемической болезни (см.) сердца (ИБС) выделяют следующие формы стенокардии.
I. Впервые возникшая стенокардия напряжения — болевые приступы, возникшие у больного
в течение последнего месяца.
II. Стабильная стенокардия напряжения —
приступы у больных наблюдаются в течение достаточно длительного времени с более или менее
определенной частотой (1—2 приступа в неделю
или месяц).
III. Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются: внезапное изменение
характера клинических проявлений стенокардии,
появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, интенсивности и длительности приступов. Нередко такую
форму стенокардии называют нестабильной.
IV. Спонтанная (вариантная) стенокардия.
Характерным признаком этой формы является
возникновение приступов в покое без очевидной
провокации или при выполнении самой обычной
нагрузки. Приступы возникают чаще всего ночью
или ранним утром, продолжительность их составляет 5—15 мин. Решает вопрос ЭКГ, снятая во
время приступа (регистрируются повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений,
которые, однако, быстро возвращаются к норме).
Для оценки тяжести стенокардии напряжения
используется ее разделение на функциональные
классы.
Функциональный класс 1. Приступы редкие,
только при физической нагрузке, значительно
превышающей привычную, или при нагрузке в
виде сильного рывка, подъема большой тяжести.
Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице.
Функциональный класс 2. Приступы возникают
при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на
расстояние более 500 м, при подъеме на лестницу
более чем на один этаж. В целом отмечается лишь
небольшое ограничение обычной активности.
Функциональный класс 3. Приступы возникают
при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на
расстояние 250—500 м, при подъеме на один этаж.
Изредка бывают приступы стенокардии покоя.
Физическая нагрузка в целом заметно ограничена.
Функциональный класс 4. Приступы стенокардии
возникают в ответ на минимальные физические
усилия, например, при ходьбе по коридору, попытке подняться по лестнице. Как правило, наблюдаются ангинозные приступы в покое.

Этиология и патогенез
Адекватность коронарного кровоснабжения
метаболическим запросам миокарда определяется

СТЕНОКАРДИЯ
тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации)
и потребностью миокарда в кислороде. В свою
очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда
условий. Так, величина коронарного кровотока
обусловливается уровнем кровяного давления в
аорте и сопротивлением коронарных сосудов.
Кровь может быть менее богатой кислородом
(например, при анемии (см.)). Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при
значительном повышении артериального давления и при физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде
и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а
в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу. При инфаркте миокарда (см.) некротизируется определенный участок миокарда,
локализация и величина которого во многом
определяются местными факторами.
Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца (см.), является атеросклероз (см.) коронарных сосудов. Атеросклероз
выступает в качестве главной причины развития
ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии.
Ведущую роль играет он и при наиболее частом
механизме развития крупноочагового инфаркта
миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы
сосудов, так и в связи с повышенной наклонностью к тромбообразованию вообще, которая наблюдается при атеросклерозе.
На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим и разрешающим фактором
могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например,
физическое и психоэмоциональное напряжение,
гипертонический криз (см.).
Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического
фактора (сужение их просвета); во многом они
теряют свои приспособительные возможности к
адекватному расширению и при снижении артериального давления.
Серьезное значение в патогенезе ишемической
болезни сердца придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.
В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда (см.) могут выступать: септический
эндокардит (см.) (эмболия коронарных артерий
тромботическими массами), системные сосуди-

С
стые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающие аневризмы аорты
(см.) со сдавлением устьев коронарных артерий
и некоторые другие процессы. Такие состояния
встречаются редко, составляя менее 1% случаев
острого инфаркта миокарда.
Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению
активности симпатико-адреналовой системы.
Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина),
которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде
и способствуют возникновению острой гипоксии
миокарда вплоть до его некроза (см.).
При не пораженных атеросклерозом (см.) коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление
катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий,
когда способность их к расширению ограничена,
гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов. Избыток катехоламинов
вызывает нарушения как обменных процессов,
так и электролитного баланса, что способствует
развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда (см.)
рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических
продуктов обмена, гипоксии и др. Эти причины
тесно переплетаются друг с другом.

Клиническая картина
Стенокардия может быть единственным
проявлением ИБС, кардиосклероза (см.) (диффузного атеросклеротического или очагового постинфарктного), хронической аневризмы сердца.
Многие больные, впервые обратившиеся к врачу
по поводу стенокардии, сами того не подозревая,
ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным
ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается
аритмия (см.) или сердечная недостаточность как
проявление ИБС.
Чаще у больных обнаруживается стенокардия
напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может
провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией (см.) и повышением
артериального давления.
Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие
явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по
происхождению.

741

СТЕНОКАРДИЯ

С

742

Стенокардия напряжения. Распознавание
стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов
стенокардии в зависимости от уровня физической
активности позволяет оценить функциональное
состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования
больного, опираясь лишь на детальный расспрос,
жалобы и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных
можно правильно поставить диагноз ИБС.
Приступ стенокардии может проявляться в различных формах, но при анализе жалоб больного
и расспросе важно уметь выделить существенные
черты. Большое диагностическое значение могут
иметь такие особенности приступа стенокардии,
которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но наличие которых
может подтвердить диагноз. Наконец, могут быть
выявлены такие признаки болевых ощущений,
которые несвойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.
Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают
приступ стенокардии как боль — режущую, давящую, как бы обжигающую сердце и сжимающую
горло. Однако нередко ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как
трудновыразимый дискомфорт, который может
быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает
ли больной боль в груди, то этот важный симптом
может остаться нераспознанным. Иногда больной
с явной стенокардией может отрицать наличие у
него болей, что ведет к диагностической ошибке.
Загрудинная локализация болевых ощущений
с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается
внутри грудной клетки или за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще
локализуется за верхней частью грудины, чем за
нижней ее частью. Реже она определяется слева от
грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки
или левого плеча.
Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также
в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие
случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности.
Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее
может оказываться зона иррадиации боли.
Хотя иррадиация болевых ощущений — важный
признак стенокардии, ее наличие не обязательно
для установления диагноза. Важное значение име-

ет жест больного, который иногда может сказать
врачу больше, чем словесное описание болевых
ощущений в грудной клетке. Надежным признаком ангинозного приступа является симптом
«сжатого кулака», когда больной для описания
своих ощущений кладет на грудину свой кулак,
ладонь или две ладони. Если больной не склонен
к жестикуляции, врач может попросить больного
указать жестом на локализацию боли.
Интенсивность и длительность ангинозных
болей заметно варьируют у разных больных. Они
не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного
при стабильном течении заболевания приступы
стенокардии вполне сравнимы друг с другом.
Продолжительность ангинозного приступа при
стенокардии почти всегда больше одной минуты и
обычно меньше 15 мин. Чаще приступ стенокардии продолжается 2—5 мин и реже длится более
10 мин. Приступ будет более коротким и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом,
если приступ стенокардии вызван физическим
напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения
больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной
не в состоянии контролировать ситуацию, приступ
может быть затяжным и более интенсивным, чем
в ответ на физическую нагрузку. Если больной не
примет нитроглицерина, болевой приступ может
затянуться. Болевой приступ продолжительностью свыше 15 мин требует вмешательства врача.
В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать
возникновению острого инфаркта миокарда.
Боли при стенокардии нарастают постепенно в
виде следующих друг за другом и все более усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно
одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода
нарастания болей всегда значительно превышает
время их исчезновения.
Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют
некардиальное происхождение. В большинстве
случаев затяжные многочасовые приступы болей
(если не развился инфаркт миокарда) не связаны с
поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.
Важнейший признак стенокардии — появление
загрудинного дискомфорта в момент физической
нагрузки и прекращение болей через 1—2 мин по-

СТЕНОКАРДИЯ
сле уменьшения нагрузки. В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком
и выразительном, сделанном Теберденом более
200 лет назад, обращается внимание на четкую
связь появления ангинозных болей с физическим
напряжением (ходьба в гору, особенно после еды)
и исчезновения их при прекращении нагрузки.
Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с
большой вероятностью можно предполагать, что у
больного нет значительного поражения крупных
венечных артерий сердца.
Таким образом, связь возникновения болей с
физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не
на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после
ее окончания, это не характерно для стенокардии
напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого трудового
дня, отмеченного физическим и эмоциональным
напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно
провоцирование его на морозе или на холодном
ветру, что особенно часто наблюдается утром при
выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексогенных зон,
направленных на поддержание температуры тела.
Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым
повышая потребность миокарда в кислороде, что
провоцирует приступ стенокардии.
У больных с изменениями в психоэмоциональной сфере приступы стенокардии могут возникать
при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом
зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной
избегает воздействия факторов, провоцирующих
ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология
коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.
Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или
частично. Это важный, но не обязательный для
диагноза признак. Еще один важный признак ангинозного синдрома — приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном
приступе стенокардии больные избегают лежать.
В положении на спине увеличиваются объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что
ведет к повышению внутрижелудочкового давле-

С
ния и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность
миокарда в кислороде снижается. Вегетативная
симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдаются:
учащение дыхания, бледность кожных покровов,
сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия (см.), позывы на
мочеиспускание.
Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа
также характерна и для кардиалгий различного
генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем
тяжелее степень коронарной недостаточности,
тем более скуп больной на внешние проявления
во время приступа стенокардии.
Стенокардия покоя. Проявление приступов
стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего
только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания.
У больных со стенокардией покоя, имеющих, как
правило, тяжелый стенозирующий коронарный
атеросклероз (см.), нарушаются компенсаторные
механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания
наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений);
наконец, приступы начинают возникать даже в
условиях физического покоя (в постели, во сне
и т.д.). Стенокардия покоя, присоединившись к
стенокардии напряжения, обычно сочетается с
ней. Днем у такого больного возникают приступы
стенокардии напряжения, связанные с ходьбой
или другими физическими нагрузками, а ночью
могут возникнуть приступы стенокардии покоя.
У части больных приступы стенокардии покоя
могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии
как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т.е. в результате ангиоспазма). У ряда больных
этой группы приступы стенокардии покоя могут
сочетаться со сравнительно высокой толерантностью к физическим нагрузкам, а иногда могут
носить изолированный характер, т.е. наблюдаться
в отсутствие приступов стенокардии напряжения.
Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве
случаев возникновению приступа предшествуют
состояния, повышающие потребность миокарда
в кислороде. Причиной приступа стенокардии
покоя может стать транзиторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной
тахикардии (см.).

743

СТЕНОКАРДИЯ

С

744

Приступы стенокардии покоя чаще возникают
ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за
болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять
тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжестей,
быстрый бег).
Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при
стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают
больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна.
Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается
эффективным.
У ряда больных стенокардия покоя возникает
в связи с левожелудочковой недостаточностью,
которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине
возрастает объем левого желудочка, что ведет к
возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Такой
тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.
В патогенезе ночных приступов стенокардии у
таких больных определенное значение имеют расстройства водно-электролитного баланса.
Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект
при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Сам приступ может быть
купирован переходом больного в положение сидя,
а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилататором, способствует перераспределению крови и
разгрузке малого круга кровообращения.
Особая форма стенокардии. У ряда больных
может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа
Принцметала). Она получила название по имени
клинициста, одним из первых описавшего ее как
самостоятельную форму стенокардии в 1959 г.
Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей,
возникающие в покое, которые сопровождаются
преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.
В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм

может возникать у больных как с неизмененными
и малоизмененными коронарными артериями,
так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях. Анатомическое
состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии.
Можно выделить три группы больных с особой
формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:
— в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;
— в единичной, пораженной атеросклерозом
коронарной артерии;
— на фоне распространенного атеросклероза
коронарных артерий.
По характеру и локализации боли в груди при
стенокардии Принцметала мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне
выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников.
Одним из признаков особой формы стенокардии
является циклический характер болей.
Особая форма стенокардии протекает часто в
виде серий, состоящих из 2—5 болевых приступов,
которые следуют один за другим с промежутками
от 2—3 до 10—15 мин. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность
приступа может достигать 45 мин. Затянувшийся
приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт
миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме
стенокардии приблизительно равен периоду ее
исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.
Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента
ST на ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда.
Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на
2 мм до резкого подъема на 20—30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный
характер. Подъем сегмента ST регистрируется
чаще в течение 10—20 мин, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню. К особой форме
стенокардии не относятся длительные подъемы
сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции
электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда (см.).

СТЕНОКАРДИЯ
В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком
особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом
отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие,
менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление
зубца Q и кратковременное заострение зубца Т.
Примерно у половины больных с особой формой
стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (см.) и др.).
Описаны случаи клинической смерти, вызванной фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ
чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения
задненижней или боковой локализации. У большинства больных локализация изменений ЭКГ
соответствует локализации коронарных артерий,
снабжающих кровью данный участок миокарда.
Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии.
В промежутках между приступами ЭКГ может
быть нормальной или измененной.
ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной,
как правило, у больных с неизмененными или
малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность
коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения
ЭКГ покоя находят у 90% больных.
Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым.
Результаты электрокардиографической пробы с
физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим
нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая
проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не
изменены, либо имеется единичный локальный
стеноз.
В диагностике особой формы стенокардии
большое значение имеет срочная регистрация
ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических
изменений ЭКГ дает важные предпосылки для
диагноза стенокардии этой формы. У больных с
типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться преходящие

С
подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.
Не каждый приступ болей в грудной клетке при
особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ
в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными
спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов
может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляться лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой
формы стенокардии имеет большое практическое
значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на
фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.
Стенокардия Принцметала, развившаяся на
фоне тяжелого поражения коронарных артерий,
часто ведет к развитию инфаркта миокарда или
к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности с пароксизмальной желудочковой тахикардией. Больные с
особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой
формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.

Диагностика
В диагностике стенокардии важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и
выяснению анамнеза заболевания. Клиника
стенокардии не ограничивается болевыми приступами, поэтому при постановке диагноза врач
стремится найти объективные признаки ишемии
миокарда. Хотя во многих случаях диагноз может
быть установлен только на основании жалоб больного, нужно учитывать, что он не всегда верно излагает свои ощущения, а врачу не всегда удается
надежно собрать анамнез. Поскольку симптоматика стенокардии широко известна, в некоторых
случаях больной может «подгонять» рассказ о своих ощущениях под классическую картину болезни
или преувеличивать их. У ряда больных заболевание может протекать иногда бессимптомно.
В качестве объективных критериев ишемии
миокарда используются признаки, которые указывают на нарушения электрофизиологических
и обменных процессов в зонах недостаточного кровоснабжения миокарда. Нередко в зонах
ишемии удается зарегистрировать локальные
нарушения сократительной функции миокарда.
Регистрацию этих нарушений можно проводить
в момент спонтанного болевого приступа или

745

СТЕНОКАРДИЯ

С

746

во время спровоцированного приступа, для чего
используют физическую нагрузку, охлаждение,
электрическую стимуляцию предсердий и ряд
фармакологических воздействий.
В результате несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной
возможностью пораженных коронарных артерий
возникает дефицит перфузии миокарда, который
может быть зарегистрирован с помощью различных методик. Клиническим проявлением ишемии
миокарда служит боль. Данный критерий является весьма показательным, но малоспецифичным.
С помощью электрокардиографии удается зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена
электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.
Существенное диагностическое значение имеет исследование состояния коронарных артерий
путем их рентгеноконтрастирования. С введением метода селективной коронарографии диагностика ИБС встала на прочную морфологическую
основу. При катетеризации коронарного синуса
удается выявить такой метаболический сдвиг, как
повышение выработки лактата клетками миокарда и возрастание его концентрации в венозной
крови. Сцинтиграфия миокарда, проводимая во
время физической нагрузки, позволяет увидеть
участки сниженного наполнения индикатором в
зонах ишемии. Гемодинамические исследования
обнаруживают признаки левожелудочковой недостаточности.
При диагностике стенокардии важно установить связь между болевым синдромом и признаками коронарной недостаточности, возникающими
при нагрузочных пробах.
Частым признаком ИБС является рубец в миокарде после перенесенного инфаркта. Наличие
рубцовой зоны в миокарде не является патогномоничным признаком ИБС, но в большинстве
случаев существенно помогает в диагностике. Большую ценность при этом имеют методы
электро-, эхо- и вентрикулографии — как рентгеноконтрастной, так и радионуклидной. Нужно
обратить внимание на то, что все методы имеют
определенные пределы диагностических возможностей. Результаты, полученные с помощью даже
самых совершенных инструментальных методов,
следует оценивать только при всестороннем учете
клинических данных.
Врачебное обследование больного часто не обнаруживает ни одного прямого признака ИБС.
У многих больных именно стенокардия является единственным признаком заболевания, в то
время как ни данные осмотра, ни пальпация, ни
аускультация не позволяют выявить отклонений

от нормы. Отсутствие признаков органического
поражения сердца не дает никаких оснований исключить коронарную патологию.
При стенокардии на фоне кардиосклероза выявляются расширение границ сердца, глухость
сердечных тонов, нарушения ритма. На верхушке сердца может выслушиваться патологический
III тон, а также систолический шум, который
может указывать на дисфункцию папиллярных
мышц, вызванную хронической ишемией. Однако все названные проявления неспецифичны для
ИБС и могут обнаруживаться и при других заболеваниях сердца, поэтому они не играют существенной роли в постановке диагноза.
При аневризме сердца (см.) осмотр и пальпация
выявляют систолическое выбухание в прекардиальной области. Как правило, аневризма сердца
служит проявлением ИБС. Но значение ее невелико, потому что она встречается у небольшого
числа больных ИБС.
Определенные диагностические выводы врач
может сделать, наблюдая за больным во время
приступа. У некоторых больных систолический
шум и патологический III тон появляются только
в момент приступа стенокардии, исчезая после его
окончания.
При исследовании больного необходимо обращать внимание на такие признаки, как избыточная масса тела, повышение артериального
давления, ксантоматоз, патологические изменения на глазном дне, отсутствие или снижение
пульсации артерий, увеличение размеров сердца,
нарушения ритма и проводимости, а также признаки эндокринных заболеваний.
У больных с подозрением на стенокардию необходимо выявлять факторы риска ИБС, важнейшими из которых являются: артериальная
гипертензия (см.), гиперлипопротеидемия, курение, сахарный диабет (см.) и ожирение (см.). У лиц,
не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже. В большинстве случаев
факторы риска предшествуют развитию ИБС или
сопровождают его.
Для определения факторов риска большое значение имеет анамнез. При расспросе необходимо
обратить внимание на семейный анамнез — наличие атеросклероза (см.) и гипертонической болезни (см.), привычное курение сигарет, привычное
ограничение физической активности, наличие в
анамнезе у больного артериальной гипертензии,
гиперлипидемии, гиперурикемии, а также указаний на какие-либо сердечно-сосудистые заболевания.
Гиперхолестеринемия
свыше
2,6
г/л
(260 мг/%) — основное и наиболее легко диагно-

СТЕНОКАРДИЯ
стируемое проявление гиперлипопротеидемии.
Существует много доказательств того, что ИБС
тесно коррелирует с уровнем гиперхолестеринемии. Особенно важное значение этот фактор
приобретает у молодых лиц (когда речь идет о наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена), а также у женщин.
Для больных ИБС характерно повышение в крови уровня холестерина и триглицеридов или одной
из этих фракций, повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Наряду с этим имеет место снижение уровня липопротеидов высокой
плотности. При наличии гиперлипопротеидемии
необходимо исключить ее вторичные формы, которые могут встречаться при таких патологических
состояниях, как гипотиреоз, сахарный диабет (см.),
нефротический синдром (см.), почечная недостаточность (см.), алкоголизм (см.), обструктивные
заболевания желчных путей, дисглобулинемии,
нарушения обмена гликогена, порфирии.
Артериальная гипертензия (см.) как важнейший
фактор риска ИБС обычно служит проявлением
гипертонической болезни (см.) и (реже) симптоматической гипертонии. Если у взрослых артериальное давление удерживается при повторных
измерениях на уровне 160/90 мм рт. ст. и выше,
необходимо исследовать функциональное состояние почек и концентрацию электролитов в крови.
Последнее обстоятельство особенно важно для
больных с сердечной недостаточностью, которым
может потребоваться назначение диуретиков и
сердечных гликозидов.
Курение является важным фактором риска
ИБС. Воздействие никотина и повышение в крови концентрации карбоксигемоглобина способствует ускорению развития атеросклероза, а у лиц
с уже имеющимся атеросклерозом оно способствует ускорению клинических проявлений ИБС
(стенокардия, инфаркт миокарда). У больных
стенокардией риск возникновения инфаркта миокарда повышается пропорционально интенсивности курения.
Нарушения углеводного обмена могут проявляться как явным сахарным диабетом, так и латентной его формой, которая обнаруживается с
помощью специальных нагрузочных тестов.
Ожирение (см.) как фактор риска ИБС является
классическим выражением роли алиментарного
фактора в патогенезе этого заболевания, поскольку оно возникает, как правило, у лиц, злоупотребляющих высококалорийной пищей, содержащей
большое количество таких продуктов, как животные жиры, холестерин и углеводы. Малоподвижный образ жизни, связанный с особенностями
профессии, также предрасполагает к ожирению

С
и нарушениям липидного обмена. У лиц с низкой физической активностью производственная
деятельность нередко связана с нервно-психическими перегрузками, которые способствуют прогрессированию ИБС. Отрицательное воздействие
нервно-психических факторов реализуется легче у
больных с определенным типом личности.
Сочетание нескольких факторов риска у большинства больных имеет решающее значение в возникновении и прогрессировании ИБС. В качестве
фактора риска может быть рассмотрена также неблагоприятная наследственность. Генеалогические исследования убедительно показывают, что
в семьях больных ИБС число больных родственников выше, чем в семьях здоровых. Предрасположенность к заболеванию передается путем
наследования многих факторов — гиперхолестеринемии, наклонности к артериальной гипертензии,
нарушений углеводного обмена и гормональных
нарушений, нарушений в системе тромбообразования, вплоть до особенностей личности больного
и особенностей строения коронарных артерий.
Наличие нескольких факторов риска у одного
пациента — четкий сигнал о необходимости всестороннего обследования на предмет выявления
ИБС. Именно среди пациентов с несколькими
факторами риска по ИБС имеется наибольший
процент лиц с бессимптомным течением заболевания, когда только с помощью специальных
исследований (например, электрокардиографического нагрузочного теста) удается выявить признаки болезни.
В сложных дифференциально-диагностических
случаях и при сомнительной симптоматике сочетание нескольких факторов риска ИБС часто
склоняет мнение врача в пользу этого заболевания, что имеет под собой достаточные основания.
Даже в тех случаях, когда заболевание выявить не
удается, сочетание нескольких факторов риска
ИБС обусловливает проведение действенных профилактических мероприятий по их коррекции,
что представляет собой в настоящее время единственный реальный путь первичной профилактики ИБС. И даже при установлении диагноза ИБС
у такого больного проблема факторов риска не
снимается с повестки дня, поскольку устранение
их является действенной мерой вторичной профилактики ИБС, которую следует применять в сочетании со специфической терапией заболевания.
При диагностике стенокардии необходимо выявлять все состояния, которые могут нарушать
баланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки. Системная артериальная гипертензия, которая у большинства
больных сопровождает ИБС, ухудшает течение

747

СТЕНОКАРДИЯ

С

748

стенокардии. Возрастание напряжения миокарда
при артериальной гипертензии из-за гипертрофии
миокарда и повышения систолического давления
ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. У таких больных может повышаться сопротивление коронарных артерий. Потребность
миокарда в кислороде может возрастать также за
счет учащения сердечного ритма, наблюдаемого
нередко у этих больных, и увеличения концентрации норадреналина в плазме крови.
При легочной гипертензии возрастает напряжение миокарда правого желудочка, что связано с
увеличением его размеров и повышением систолического давления. Увеличение напряжения миокарда является главным фактором повышения
потребности миокарда в кислороде. Возрастание
давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному в
правый желудочек в период систолы.
Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность
миокарда в кислороде. Наблюдаемое при этом
типе порока укорочение периода диастолического
наполнения левого желудочка сердца способствует уменьшению коронарного кровотока.
У больных стенокардией может быть выявлен
пролапс митрального клапана, диагностика которого в настоящее время значительно улучшилась
благодаря широкому применению в клинике ультразвуковых методов исследования сердца. Вполне возможно, что пролапс митрального клапана
предрасполагает к спазму коронарных артерий.
У больных гипертрофической кардиомиопатией
(см.), как обструктивной, так и необструктивной,
может наблюдаться стенокардия, не обусловленная коронарной патологией. Синдром стенокардии у этих больных возникает в связи с заметным
возрастанием потребности миокарда в кислороде.
Диагностические возможности выявления этого
заболевания значительно возросли благодаря эхокардиографии.
При ряде заболеваний снижается доставка кислорода к миокарду. Так, при заболеваниях легких
нарушается оксигенация крови. Транспорт кислорода может уменьшаться также вследствие недостатка переносчиков кислорода, например в
случаях тяжелой анемии (см.) и при интоксикациях.
Высокая степень анемии сама по себе крайне редко обусловливает приступы стенокардии, приводя
к уменьшению доставки кислорода к миокарду. Но
обычно анемия (см.) провоцирует стенокардию у
больных на фоне ранее развившегося коронарного
атеросклероза. Причиной нарушения транспорта
кислорода является интоксикация никотином у

курящих. Возрастание концентрации карбоксигемоглобина с 3 до 15%, наступающее при курении,
ведет к уменьшению доставки кислорода к сосудистой стенке. Если этот процесс длится долго,
возникает повреждение клеток сосудистой стенки,
что ускоряет атерогенез.
Нужно учитывать возможность и таких редких
причин, уменьшающих коронарный кровоток,
как аномалии развития коронарных артерий сердца, коронарные артериовенозные фистулы или
аневризмы (см.), вторичные поражения артерий
при системных заболеваниях соединительной
ткани, сифилитический коронарит, оссифицирующий артериит и др. Поражения малых сосудов
при инфекциях или системных заболеваниях также могут усилить проявления стенокардии.
Тяжелые нарушения липидного обмена — гиперлипопротеидемии — могут оказать прямое
неблагоприятное влияние на коронарный кровоток, что необходимо учитывать при обследовании
больных стенокардией. Тромбоцитоз и различные
аномалии тромбоцитов также могут способствовать провоцированию приступов стенокардии, ее
дестабилизации.
Высокая степень полицитемии, сопровождающаяся увеличением вязкости крови, может провоцировать приступы стенокардии. Это имеет место
при эритремии, но может наблюдаться и при вторичных эритроцитозах, например при хронических неспецифических заболеваниях легких.
Гипертиреоз (см.) также может усилить работу
сердца и спровоцировать стенокардию. Аритмии
(см.) с высокой частотой сокращения желудочков
оказывают такой же эффект.

Лечение
Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает
способность измененных коронарных артерий доставлять его. Успех терапевтического воздействия
на больного зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью в кислороде и
его доставкой в благоприятную сторону. Это может быть достигнуто либо путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в
ишемизированные зоны, либо путем уменьшения
потребности миокарда в кислороде.
У больных ИБС, особенно с выраженным атеросклерозом, трудно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в
нем лишь за счет увеличения коронарного кровотока. Это воздействие в полном объеме иногда
удается осуществить только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаях решающего успеха при лечении

СТЕНОКАРДИЯ
стенокардии достигают с помощью воздействий,
направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются: величина
систолического напряжения стенки миокарда,
частота сердечных сокращений и сократительная
способность миокарда. Напряжение его стенки
зависит от внутрижелудочкового давления, а также от объема желудочка. Повышение давления в
левом желудочке или увеличение объема последнего приводит к усилению напряжения стенки,
а следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде. Такое состояние возникает при
тахикардии.
Наконец, любое вмешательство, ведущее к возрастанию сократительной способности миокарда
(при отсутствии левожелудочковой недостаточности), будет вести к возрастанию потребности
миокарда в кислороде. Следовательно, эффективное лечение стенокардии достигается путем
коррекции факторов, определяющих потребность
миокарда в кислороде, т.е. установления (по возможности) наибольшего числа факторов, как вызывающих у данного больного стенокардию, так и
тех, которые потенциально способны вызвать приступы стенокардии (имеются в виду артериальная
гипертензия, гипертиреоз, анемия и тахиаритмия).
Нормализация образа жизни больного, упорядочение режима труда и отдыха, а при необходимости и трудоустройство, устранение физических
и психоэмоциональных перегрузок, прекращение
курения, соблюдение определенной диеты — все
эти мероприятия являются обязательными слагаемыми любой программы лечения больного ИБС
с приступами стенокардии.
Игнорирование общих мероприятий и надежда
на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой. К важнейшим общим мероприятиям
следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение сопутствующего
ожирения. Если больной имеет избыточную массу
тела, максимальное потребление кислорода при
любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека
с нормальной массой тела, что ведет к снижению
способности выполнять нагрузки.
Диета должна быть составлена таким образом,
чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм. При
наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно
при сопутствующей артериальной гипертензии и
при сердечной и почечной недостаточности. При

С
назначении диеты должны быть предусмотрены
возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.
Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и нежелательный сдвиг кривой диссоциации
оксигемоглобина, который возникает в ответы
на вдыхание окиси углерода при курении. Большое значение имеют устранение гиподинамии
и выработка определенного уровня физической
активности, что достигается специальными физическими тренировками.
Общие мероприятия имеют важное значение
на всех этапах развития заболевания, но при менее выраженных проявлениях стенокардии (I и
II функциональные классы) их комплексное применение может привести к ремиссии даже без назначения антиангинальных препаратов.
Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному
о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство
больных хорошо осведомлены о последствиях
ИБС, которая часто становится причиной смерти
или инвалидизации.
Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, поэтому
необдуманное высказывание врача о состоянии
сердца больного может вызвать нежелательную
эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником
лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача. Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги и
беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения
психофармакологических средств, нужно иметь в
виду, что их назначение должно быть лишь частью
общего психотерапевтического воздействия на
больного. Врач должен объяснить больному, каких результатов следует ожидать от назначенных
антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, следует обсудить с больным возможность
хирургического лечения заболевания.
Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию
миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической
нагрузке. Антиангинальные препараты обладают
различными фармакодинамическими свойствами,
которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии.

749

СТЕНОКАРДИЯ

С

750

В зависимости от преобладающего механизма
действия может быть выделено 5 основных групп
антиангинальных препаратов: нитросоединения,
блокаторы адренергических бета-адренорецепторов, антиадренергические препараты смешанного
действия, антагонисты иона кальция и сосудорасширяющие средства.
Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам
лекарственных веществ: сердечные гликозиды,
диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.
Нитросоединения наиболее широко применяются при стенокардии. Они подразделяются на
нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.
I. Нитриты (органические и неорганические) —
амилнитрит, натрия нитрит.
II. Нитраты органические:
— короткодействующие — нитроглицерин;
— пролонгированного действия — препараты
депо нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит,
нитропептон, нитросорбид, нитронал).
Нитроглицерин — самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более
чем столетний опыт применения этого препарата
укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат
сочетанного влияния препарата на потребление
кислорода и доставки его к миокарду. Важнейшие
звенья механизма действия препарата — снижение
потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны
вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшаются конечное диастолическое давление и объем
левого желудочка, в результате чего уменьшается
напряжение стенки миокарда. При любом уровне
систолического внутрижелудочкового давления
это ведет к снижению потребности миокарда в
кислороде.
Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема
нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и
связанное с этим снижение напряжения стенки
миокарда ведут к уменьшению давления на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.
Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболиче-

ски обусловленную констрикцию артериол, что
ведет к повышению в них давления. Поскольку
артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения
коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от
неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность
нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением,
патологическими рефлексами или различными
веществами.
Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое
артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло,
приводя к уменьшению венозного возврата. Это
проявляется уменьшением сердечного выброса и
работы левого желудочка. Быстрый и выраженный эффект нитроглицерина при стенокардии
объясняется синхронностью взаимодействия.
При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин надежно купирует приступ стенокардии.
Препарат помещают под язык, и нитроглицерин в
течение одной минуты рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума
через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин.
Обычно приступ стенокардии купируется через 5—10 мин. Максимум гемодинамического и
антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически
полностью выводится из организма. Если приступ
не купируется в течение 10—15 мин после повторного приема нитроглицерина, нужно применять
анальгетики, в том числе наркотические, так как
затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.
Препараты депо нитроглицерина. С момента
введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут
способ продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используются различные
лекарственные формы нитроглицерина и его производные (нитраты), имеющие различную молекулярную структуру.
Широкое распространение получил препарат
депо нитроглицерина сустак, который выпускают
в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-митте) и по
6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают
внутрь (но не под язык!).
Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не
следует ломать, жевать, а необходимо проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже
через 10 мин после приема. Благодаря постепенно-

СТЕНОКАРДИЯ
му рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение
эффективной концентрации нитроглицерина в
крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект. Аналогичным эффектом обладает
препарат депо нитроглицерина нитронг, также
выпускаемый в двух формах (нитронг-митте и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо
нитроглицерина тринитролонг.
Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо нитроглицерина во многом зависит
от тяжести клинических проявлений заболевания
(частота приступов стенокардии, толерантность
к физической нагрузке) и от выраженности поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных
артерий клиническая эффективность препаратов
этой группы на 20—25% ниже, чем у больных с
поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного
атеросклероза, исходного уровня толерантности
к физической нагрузке и наличия признаков
сердечной недостаточности. Препараты депо
нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами
стенокардии (но реже одного приступа в сутки).
При более редких приступах (не ежедневных)
профилактический эффект по предупреждению
приступов стенокардии будет неощутим. У таких
больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака
противопоказан при глаукоме (см.), повышении
внутричерепного давления, инсульте (см.).
При приеме нитратов в больших дозах возможно
развитие устойчивости к их действию, что связано
с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного
снижения напряжения стенки миокарда.
Сходный по характеру фармакологического
воздействия, но менее выраженный клинический
эффект оказывают нитраты — производные нитроглицерина (эринит и нитросорбид). У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя,
вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида
по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает
возникновение приступов стенокардии. Больные
начинают обходиться без нитроглицерина.
Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови

С
катехоламинов ведут к учащению темпа сокращений сердца и усилению сократительной способности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления
энергообеспечения сердца, что может, особенно
у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения
приступа стенокардии.
Снижение адренергических влияний на сердце
с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является
важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.
Различают два типа бета-адренорецепторов:
сердечные бета-рецепторы, обозначаемые как В1,
и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные
в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве),
обозначаемые как В2. Стимуляция сердечных
бета-рецепторов изопротереном, адреналином
и норадреналином ведет к положительному инотропному и хронотропному эффектам (усиление
сократительной функции миокарда и увеличение
числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию.
Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические
влияния на миокард, приводят к уменьшению
частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и
поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом возрастает.
Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать
потребление миокардом кислорода, в результате
чего, несмотря на повышение тонуса венечных
сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.
Блокада бета-адренорецепторов уменьшает
симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.
Благодаря снижению сократимости миокарда
бета-адренорецепторы ослабляют вызванное
нагрузкой возрастание сердечного выброса и
снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа
сердечных сокращений, сократимости миокарда
и артериального давления ведет к уменьшению
потребления кислорода миокардом. Уменьшение
потребности в кислороде на любом уровне физической активности обусловливает возрастание
мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии

751

СТЕНОКАРДИЯ

С

752

миокарда возникает приступ стенокардии. Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению
потребности миокарда в кислороде.
Применение бета-адреноблокаторов оказывает
несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках.
Уменьшение потребности миокарда в кислороде
благотворно влияет на ишемизированные зоны
миокарда, помогая восстановить баланс между
потребностью в кислороде и ограничением его
поступления. При практическом использовании
бета-адреноблокаторов необходимо учитывать
особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.
В клинической практике применяют следующие бета-адреноблокаторы.
I. Некардиоселективные (В1- и В2-блокаторы):
— без внутренней симпатикомиметической активности — пропраналол (синонимы: апоприкин,
обзидан, индерол); тимолол, соталол;
— с внутренней симпатикомиметической активностью — оксипренолол (синоним: тразинор),
альпреполол (синоним: аптин), пиндолол (синоним: вискен).
II. Кардиоселективные (В1-блокаторы):
— без внутренней симпатикомиметической
активности — метопролол (синоним: бетанол),
атенопол (синоним: тенормин), талинолол (синоним: корданум);
— с внутренней симпатикомиметической активностью: практолол (синоним: эрагдин), ацебутолол (синоним: сентроль).
Все перечисленные препараты оказывают выраженный клинический эффект у больных стенокардией независимо от различий в «тонких»
фармакологических свойствах.
Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к
бронхоспазму, к нарушениям периферического
кровообращения, вызывают менее выраженные
нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию (см.).
Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропранолол (синонимы:
анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза
пропранолола должна быть небольшой: по 10 мг
4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и
больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3—4 дня до достижения 160 мг/сут. (разделенной на 4 приема).
Большинству больных с тяжелой стенокардией (III—IV функциональные классы) необходим

прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты
приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.
Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии (см.), атриовентрикулярных блокадах любой степени, бронхиальной
астме (см.), обострении язвенной болезни (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки. Сочетанное
применение нитратов и бета-адреноблокаторов
гемодинамически оправдано, если оно позволяет добиваться большего клинического эффекта,
чем при раздельном назначении этих препаратов,
и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.
Антиадренергические препараты смешанного типа. По механизму действия и клинической
эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним: кордарон) — производное бензофурона. Кордарон обладает сложным
механизмом действия. Одним из ведущих компонентов его действия является уменьшение адренергического возбуждения, торможения (но не
блокады!) реакции альфа- и бета-рецепторов при
систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду.
Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения
общего периферического сопротивления.
Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата — его антиаритмический эффект,
основанный на антиадренергическом действии,
которое заключается в частичной блокаде альфаи
бета-рецепторов симпатической нервной системы. Другой особенностью кордарона, с которой
связано его антиаритмическое действие, является
его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реполяризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон
отличается от других антиаритмических препаратов. На ЭКГ удлиняется интервал Q—T, но не изменяются ни волна Р, ни комплекс QRS.
При тахикардии кордарон основное действие
оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя
проведение импульса через него. Кордарон можно
назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический
контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат показан
при синусовой тахикардии, мерцании и трепетании
предсердий, наджелудочковой экстрасистолии,
«узловой» тахикардии, синдроме WPW, желудоч-

СТЕНОКАРДИЯ
ковой экстрасистолии. Препарат противопоказан
при синусовой брадикардии, синоатриальной,
атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах.
Подобно бета-адреноблокаторам, кордарон
хорошо сочетается с препаратами депо нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный
эффект выше, чем при раздельном применении
препаратов.
При тяжелых и частых ангинозных приступах
можно внутривенно капельно вводить кордарон
по 150 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней. Такой
способ применения кордарона показан не только
для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.
Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС
большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или
уменьшают проникновение ионов кальция внутрь
клеток через мембраны миокардиальных и гладких
мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актиномиозина,
уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.
В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов
кальция, находят клиническое применение нифедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат
(синоним: пексид), фенигидин (синоним: сензит), дильтиазем.
Сосудорасширяющие препараты. Классические
сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие
препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны
уменьшать потребность миокарда в кислороде и
не оказывают антиадренергического действия.
Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого
повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать
даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.
Лечение ангинозного приступа. Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда,
это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только
доставляет тяжелейшие субъективные ощущения,
но может послужить пусковым механизмом такого
осложнения, как кардиогенный шок (см.).
Самыми «старыми» средствами обезболивания
при инфаркте миокарда являются наркотические
анальгетики: морфин, пантопон, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов доста-

С
точно высока, поэтому они продолжают широко
использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К ним относятся: снижение артериального давления, брадикардическое действие,
возбуждение рвотного и угнетение дыхательного
центра, развитие пареза желудочно-кишечного
тракта, затруднение мочеиспускания. Морфин и
морфиноподобные препараты усиливают ацидоз,
а по некоторым данным — наклонность к тромбообразованию.
Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют
комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными
препаратами.
В лечении ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным
введением мощного синтетического анальгетика
фентанила и нейропептида дроперидола. Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом —
наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись
азота и кислорода во вдыхаемой смеси берут в
разных соотношениях — обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь
80%-ной закиси азота и 20%-ного кислорода. По
мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
при инфаркте миокарда. Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза
и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то
антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.
По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия. Лечение гепарином следует
начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее
10—15 тыс. ЕД. Предпочтителен внутривенный
путь введения, действие начинается немедленно и
продолжается 4—6 ч.
К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикумарина (дикумарин,
неодикумарин, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты
непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени
протромбина. Действие их связано с нарушением
биосинтеза протромбина и проконвертина (фактора VII и факторов IХ и Х). Все непрямые анти-

753

СТОЛБНЯК

С

754

коагулянты действуют медленно и обладают
кумулятивными свойствами.
Противопоказания к применению антикоагулянтов:
— язвенная болезнь и другие заболевания желудочно-кишечного тракта с наклонностью к кровотечениям;
— заболевания почек с гематурией, признаки
почечной недостаточности;
— заболевания печени (хронические гепатиты
(см.), циррозы (см.));
— заболевания крови с нарушением гемостатических механизмов;
— подострый септический эндокардит;
— кавернозный туберкулез (см.) легких;
— витаминная недостаточность.
Одним из основных условий успешного лечения
больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с этой
целью предписывают строгий постельный режим.
Основной задачей реабилитации является создание оптимальных условий для восстановления
трудоспособности больного. Можно выделить несколько аспектов в реабилитации больных инфарктом миокарда.
Медицинская реабилитация предусматривает
максимальное восстановление функций организма, нарушенных болезнью. Физическая реабилитация, помимо этого, включает и мероприятия по
восстановлению физической работоспособности
больного (своевременная и адекватная активизация, лечебная гимнастика, массаж и т.д.). Психологический аспект реабилитации заключается
в преодолении отрицательных эмоций больного,
возникших в связи с инфарктом миокарда. Социально-экономический аспект касается вопросов,
связанных с определением трудоспособности,
трудоустройства больного.
Существенное влияние на течение заболевания и прогноз оказывают факторы риска, среди
которых наибольшее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение.
У мужчин в возрасте 30—59 лет, имеющих эти факторы риска, частота развития инфаркта миокарда
в 8 раз выше, чем в среднем в популяции. Важное
прогностическое значение имеет переносимость
физической нагрузки. При низкой толерантности
к нагрузке частота развития инфаркта миокарда
выше, чем при средней и высокой толерантности.
Инфаркт миокарда наиболее часто развивается у
пациентов с IV (67,1%) и III (52,8%) функциональными классами стенокардии, у пациентов со II и
I функциональными классами он возникает лишь
в 20,5 и 9,5% случаев соответственно.

Частота смертельных исходов определяется в
основном распространенностью коронарного атеросклероза. У пациентов с поражением одной коронарной артерии ежегодная смертность составляет в
среднем 1,5%. Но при стенозе начального отдела
передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, снабжающей кровью всю переднюю
стенку и верхушку левого желудочка, смертность
составляет 1,9% в год, а при поражении огибающей
ветви левой коронарной артерии или ствола правой
коронарной артерии — 0,6%. При поражении двух
коронарных артерий смертность составляет 3,5%
в год, а у больных с поражением трех основных
коронарных магистралей — 4,7%. Исследования
центральной гемодинамики во время приступа стенокардии у больных с поражением одной, двух и
трех коронарных артерий показали, что с увеличением числа стенозированных артерий зона ишемии
миокарда становится более обширной, а насосная
функция сердца прогрессивно снижается. Эти гемодинамические изменения объясняют появление
во время приступов симптомов левожелудочковой
недостаточности (одышка, ритм галопа и др.), а
также нарастание смертности с увеличением числа
пораженных артерий: чем больше стенозировано
коронарных магистралей и чем больше масса страдающего от недостатка крови миокарда, тем более
выражено падение насосной функции сердца, а
следовательно, выше вероятность смерти.
Прогноз отягощается при снижении сократительной способности миокарда, в основе которой
могут лежать наличие постинфарктного кардиосклероза, поражения миокарда при злоупотреблении алкоголем, сахарный диабет (см.) и т.д.
Выживаемость при стенокардии, определяемая
главным образом распространенностью стенозирующего коронарного атеросклероза и состоянием
миокарда вне зоны ишемии, может прогнозироваться по насосной функции сердца во время приступов.

СТОЛБНЯК
Определение
Столбняк (tetanus) — тяжелое острое зоонозное
инфекционное заболевание, характеризующееся
поражением нервной системы и проявляющееся
тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.

Этиология и эпидемиология
Столбняк — болезнь древняя. Его клиника была
исчерпывающе описана Гиппократом (460—377 гг.
до н. э.). Врачи древних цивилизаций — Греции,
Индии, Китая — обращали внимание на связь

СТОЛБНЯК
между ранениями и развитием этой тяжелой
инфекции. Врачи древности уже различали несколько форм столбняка в зависимости от того,
какая группа мускулатуры поражена, — тотальный
столбняк, опистотонус и др. У врачей той же эпохи
(Аретей, 50 г. до н. э.) можно найти указания на то,
что к этиологическим моментам столбняка относятся роды (см.) и аборты (см.), но главным условием развития болезни считали войны и связанные с
ними ранения. Русский хирург Н. Бредов (1843 г.)
считал, что после бешенства (см.) и чумы (см.) «нет
почти болезни более смертельной, чем столбняк».
Но подлинно научное изучение столбняка началось только во второй половине XIX в., когда
были поняты причины и пути распространения
инфекционных болезней. Инфекционную природу столбняка заподозрил еще Н. И. Пирогов,
а в 1883 г. русский ученый Н. Д. Монастырский
обнаружил столбнячную палочку в трупах людей,
умерших от столбняка. Годом позже А. Николайер
воспроизвел экспериментальный столбняк у лабораторных животных путем введения им под кожу
садовой земли; при этом в гное абсцесса, образовавшегося на месте прививки, был найден возбудитель болезни. Чистую культуру микроорганизма
выделил в 1887 г. японский бактериолог Китазато, он же в 1890 г. получил столбнячный токсин и
совместно с Э. Берингом предложил для лечения
столбняка антитоксическую противостолбнячную сыворотку. В 1923—1936 гг. французскому
исследователю Г. Рамону удалось получить столбнячный анатоксин, который в дальнейшем стал
применяться для профилактики заболевания.
Столбняк и сегодня продолжает уносить жизни
многих десятков тысяч людей самого цветущего
возраста. Его летальность очень высока — в группе
инфекционных заболеваний она уступает только
бешенству (см.). В самых лучших специализированных учреждениях она достигает 40—45%.
Полагают, что это число необходимо по меньшей мере утроить. Для заболеваемости столбняком
характерна тенденция к возрастанию по мере приближения к экватору. Смертность бывает наименьшей в странах холодного и умеренного климата с
большими сезонными колебаниями температуры
и наивысшей — в странах теплого и тропического
климата с невыраженной сезонностью.
Возбудитель болезни клостридиум тетани представляет собой сравнительно крупную, тонкую палочку с закругленными концами длиной 4—8 мкм
и шириной 0,3—0,8 мкм. Микроорганизм образует крупную, терминально расположенную спору,
размеры которой превышают его поперечник,
что придает ему вид барабанной палочки. Споры
устойчивы к воздействию физических и химиче-

С
ских факторов внешней среды: они выдерживают
нагревание до 90 °С в течение 2 ч, при кипячении
погибают только через 30—50 мин, в сухом состоянии переносят нагревание до 155 °С, а в соленой
морской воде выживают до 6 месяцев. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут
сохраняться годами. В условиях анаэробиоза (при
отсутствии кислорода) при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных
бактерий (стафилококки, сенная палочка и др.)
споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные формы малоустойчивы и гибнут при
кипячении через 5 мин. Cl. tetani подвижна, имеет
до 20 длинных, перитрихиально расположенных
жгутиков, грамположительна, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. Относится
к облигатным (строгим) анаэробам, высокочувствительным к действию кислорода. По антигенной структуре неоднородна: выделяют групповой
специфический О-антиген и типоспецифический
жгутиковый Н-антиген, по которому различают
10 сероваров бактерий.
Важным свойством возбудителя является токсинообразование. Столбнячный токсин относится к группе экзотоксинов и представляет собой
белок с повышенным содержанием аспарагиновой кислоты, изолейцина и лизина. Состоит из
тетаноспазмина со свойствами нейротоксина,
обусловливающего характерный для столбняка
клинический синдром, и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Экзотоксин возбудителя
столбняка является одним из сильнейших бактериальных ядов. Токсин быстро инактивируется
под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного
тракта не разрушают токсин, но он не всасывается
через слизистую оболочку кишечника, в связи с
чем безопасен при введении через рот.
Возбудитель столбняка относится к категории
убиквитарных (вездесущих), но вместе с тем условно-патогенных микроорганизмов. Он является обычным обитателем кишечника травоядных
животных и человека (5—40%); здесь он живет и
размножается, не проявляя патогенных свойств и
не причиняя вреда организму паразитоносителя.
Его можно обнаружить в почве огородов, садов,
полей, пастбищ и на других объектах внешней
среды, загрязненных фекалиями. Наибольшая
обсемененность столбнячной палочкой наблюдается в черноземных, сильно увлажненных почвах,
в южных районах с развитым сельским хозяйством, где регистрируется высокая заболеваемость
столбняком сельских жителей. Заболеваемость
носит резко выраженный сезонный характер
(с конца апреля по октябрь включительно), что

755

СТОЛБНЯК

С
обусловлено определенным циклом жизнедеятельности возбудителя.
Заболевание связано с травматизмом. Споры,
а иногда и вегетативные формы заносятся из почвы на одежду и кожу человека и в случаях даже
небольших повреждений вызывают заболевание. Только тогда, когда возбудитель столбняка
попадает на поврежденные ткани живого организма, лишенные доступа кислорода, он приобретает патогенные свойства и начинает вырабатывать
сильнодействующий токсин, вызывающий специфические поражения нервной системы. Особенно
частой причиной заражения бывают микротравмы нижних конечностей (62—65%). Ранения стоп
при ходьбе босиком, уколы острыми предметами,
колючками кустов, занозы настолько часто приводят к развитию столбняка, что его иногда называют «болезнью босых ног». Заболевание может
развиться при ожогах (см.) и отморожениях (см.),
у рожениц при нарушении правил асептики, особенно в случаях родов (см.) на дому, при криминальных абортах (см.), у новорожденных.

Патогенез и патанатомия

756

Входными воротами инфекции при столбняке
служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Повреждения могут быть как
значительными, так и едва заметными. Особенно
опасны колотые или имеющие глубокие карманы
раны, где создаются условия анаэробиоза, способствующие размножению столбнячной палочки
и выделению ею токсина. Развитию возбудителя
в организме благоприятствуют также ранения с
размягченными и некротизированными тканями.
Экспериментальные работы показали способность спор к размножению и развитию в зависимости от окислительно-восстановительного
потенциала тканей. Его снижение в результате некроза (см.), ишемии или гипоксии при уменьшении содержания кислорода в дыхательной смеси
приводит к переходу спор в вегетативные формы,
быстрому их размножению и образованию токсина в значительной концентрации.
Различают столбняк травматический, когда
болезнь распространяется после ранений, ожогов (см.), отморожений (см.), электротравм (см.),
криминальных абортов (см.), инъекций, операций
и родов; воспалительный столбняк, возникающий
на почве воспалительных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся раковые опухоли (см.),
фурункулы (см.)), и криптогенный столбняк, когда
входные ворота инфекции остаются неустановленными.
Считается, что возникновение клинического синдрома столбняка обусловлено действием

токсина, а не самих микробных тел. Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в
спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную
формацию ствола. Не исключается, однако, лимфогенное распространение токсина, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического
барьера в патологических условиях. Происходит
главным образом паралич вставочных нейронов
полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы, вырабатываемые
в мотонейронах, поступают к мышцам некоординированно, непрерывно вызывая постоянное
тоническое напряжение скелетной мускулатуры.
В результате усиления афферентной импульсации,
связанной с неспецифическими раздражениями
(звуковые, световые, тактильные, обонятельные
и др.), возникают тетанические судороги. Генерализация процесса при столбняке сопровождается
повышением возбудимости коры большого мозга
и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер блуждающего нерва. Генерализация происходит по восходящему типу, т.е.
ригидность мышц распространяется с пораженной конечности на противоположную, затем на
туловище, шею, голову, а потом возникают клонико-тонические судороги. Вследствие судорожного синдрома, который в свою очередь усиливает
тонические и тетанические судороги, развивается
метаболический ацидоз. Может возникнуть паралич (см.) сердца.
Столбнячный токсин блокирует выброс ГАМК,
дофамина, а также глицина и других аминокислот; в малых дозах блокирует, а в больших усиливает выброс норадреналина. В больших дозах
токсин нарушает выброс ацетилхолина. Именно
центральные нарушения жизненно важных функций обусловливают высокую летальность при
столбняке.
Важное значение в патогенезе столбняка имеют
метаболические нарушения, расстройства гемодинамики и гомеостаза, возникающие как следствие
поражения столбнячным токсином вегетативной
нервной системы и ядер продолговатого мозга.
Немаловажную роль играют также вторичная
бактериальная инфекция и интеркуррентные заболевания, наслаивающиеся вследствие ослабления специфических и неспецифических факторов
защиты.
Специфические патологоанатомические изменения при столбняке отсутствуют. Вследствие
судорожного синдрома могут наблюдаться переломы костей, особенно компрессионный перелом
позвоночника (тетанускифоз), разрывы мышц
и сухожилий. Отмечается быстро наступающее

СТОЛБНЯК
трупное окоченение мышц. При микроскопическом исследовании скелетной мускулатуры
выявляются базофилия волокон, признаки дегенерации и некроза в ткани мозга.

Клиническая картина
Клинический симптомокомплекс столбняка,
описанный впервые Гиппократом, не претерпел
изменений до наших дней. В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. Заболевание чаще
протекает в виде генерализованного процесса. Тяжесть заболевания и прогноз зависят от быстроты
развития клинической картины.
Различают следующие формы заболевания:
— молниеносную форму, характеризующуюся
быстрым развитием, тяжелым состоянием, заканчивающуюся смертью через 1—3 суток;
— острую форму, отличающуюся сравнительно
более легким течением болезни, когда при тяжелом состоянии больного судороги повторяются
реже, а при своевременно начатом лечении возможно выздоровление;
— подострую форму, которая характеризуется
медленным развитием клинической симптоматики, редкими судорожными припадками, непродолжительными по времени;
— местный столбняк, проявляющийся напряжением отдельных групп мышц около места ранения. У человека по восходящему типу болезнь
развивается редко, поэтому местный столбняк наблюдается нечасто.
Различают 4 периода болезни: инкубационный,
начальный, разгара и выздоровления.
Инкубационный период при столбняке колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачиваясь до 1—4 дней или удлиняясь до 30 дней.
Заболеванию могут предшествовать продромальные явления в виде головной боли, повышенной
раздражительности, потливости, напряжения и
подергивания мышц в окружности раны. За несколько дней до развертывания характерной
клинической картины могут быть озноб, бессонница, зевота, боли в горле при глотании и боли в
спине. Чаще болезнь начинается остро. Наиболее
ранний признак столбняка — появление тупых,
тянущих болей в области входных ворот инфекции, где к этому времени нередко происходит
полное заживление раны. Одним из начальных
симптомов, имеющих важное диагностическое
значение, является тризм — напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы
крепко сжаты, поэтому открыть рот невозможно.
Вслед за этим развиваются судороги мимических

С
мышц, придающие лицу больного своеобразное
выражение — одновременно улыбки и плача —
получившее название сардонической улыбки: лоб
обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы
его опущены. Одновременно появляются другие
кардинальные симптомы: затруднение глотания
из-за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность
распространяется и на другие мышечные группы
в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи,
спины, живота и конечностей.
В зависимости от преобладания напряжений в
той или иной группе мышц тело больного может
принимать самые разнообразные, иногда причудливые позы. Вследствие резкого спазма мышц
спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (опистотонус). В дальнейшем
может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится
твердым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет
движения больного. В тяжелых случаях наступает
полная скованность туловища и конечностей, за
исключением кистей и стоп. На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные,
резко болезненные толчкообразные клонические
судороги, вначале ограниченные, а затем распространенные, с охватом больших мышечных групп.
Судороги, еще более усиливающие напряжение
пораженных мышц, длятся от нескольких секунд
до нескольких минут и истощают силы больного,
частота их зависит от тяжести болезни. В легких
случаях они появляются не чаще 1—2 раз в сутки,
в тяжелых — продолжаются почти непрерывно, по
нескольку десятков приступов в течение часа.
Вследствие резко повышенной возбудимости
нервной системы возможно развитие судорог при
различных, даже незначительных раздражениях (прикосновение, свет и др.). Во время судорог
лицо больного покрывается крупными каплями
пота, делается одутловатым, выражает страдание,
синеет, черты искажаются, тело вытягивается,
опистотонус настолько выражен, что больной дугообразно изгибается кзади, при этом четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук.
Больные испытывают чувство страха, скрежещут
зубами, кричат и стонут от боли. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают дыхание и могут привести к смерти.
Появляются расстройства кровообращения с развитием застойных явлений и аспирационной пневмонии (см.). Спазм глоточных мышц нарушает акт
глотания, что вместе с тризмом ведет к обезвоживанию и голоданию. Гипертонус мышц промежности затрудняет дефекацию и мочеиспускание.

757

СТОЛБНЯК

С

758

Сознание обычно остается ясным, что усугубляет
страдания больного. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся
воздействию снотворных и наркотических препаратов. Постоянный общий гипертонус мышц,
частые приступы тетанических судорог приводят
к резкому усилению обмена веществ, профузному
потоотделению, гиперпирексии (41—42 °С).
Нарушается деятельность сердечно-сосудистой
системы: со 2—3-го дня болезни выявляется тахикардия (см.) на фоне громких сердечных тонов,
пульс напряжен, артериальное давление повышено. С 7—8-го дня болезни тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих
желудочков, может наступить его паралич (см.).
В крови нередко наблюдается нейтрофильный
лейкоцитоз.
По тяжести течения различают следующие формы столбняка: очень тяжелая (IV степень); тяжелая (III степень); средней тяжести (II степень);
легкая форма (I степень).
Легкая форма наблюдается редко. Обычно инкубационный период длится более 20 дней, но
может быть и коротким. Симптомы болезни развиваются в течение 5—6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно.
Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура
нормальная или субфебрильная.
При среднетяжелой форме заболевания инкубационный период продолжается 15—20 дней,
а клинический симптомокомплекс развивается в
течение 3—4 дней. Наблюдаются те же симптомы,
что и при заболевании I степени, но с присоединением нечастых и умеренно выраженных тетанических судорог. Температура нередко высокая,
тахикардия (см.) умеренная.
Для тяжелой формы болезни характерен короткий инкубационный период (7—14 дней). Клиническая картина развивается остро и быстро
(в течение 24—48 ч с момента появления первых
признаков болезни). Этой форме свойственны
частые и интенсивные тетанические судороги,
потливость, тахикардия (см.), высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между
приступами судорог, нередко — развитие пневмоний (см.).
При очень тяжелой форме инкубационный
период обычно длится до 7 дней. Болезнь развивается молниеносно, сопровождается гиперпирексией, значительной тахикардией (см.) и
тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией (см.).
Так называемый головной стобняк Бруннера,
или бульбарный столбняк, является одной из тяже-

лейших форм болезни, при которой поражаются
верхние отделы спинного и продолговатого мозга
(дыхательный центр, ядра блуждающего нерва и
др.). Летальный исход при этом возможен в результате паралича сердца или дыхания. Эту форму следует считать генерализованным процессом,
развивающимся по нисходящему типу.
Очень тяжело протекает гинекологический
столбняк, или столбняк, возникающий после
криминального аборта и родов на дому. Тяжесть
течения обусловлена анаэробиозом в полости
матки и нередким наслоением вторичной стафилококковой флоры, что ведет к сепсису (см.), а также способствует активации столбнячной палочки
(синергизм). Прогноз при этих формах обычно
неблагоприятный.
Следует выделить протекающий очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся в
основном в странах Азии, Африки и Латинской
Америки. Заражение новорожденных происходит
при инфицировании пуповинного остатка при
родах на дому без медицинской помощи. Новорожденные болеют очень тяжело. Клинический
симптомокомплекс отличается непостоянством,
но мышечный гипертонус и тетанические судороги (особенно выраженные у новорожденных в
виде блефароспазма, тремора нижней губы, подбородка и языка) бывают всегда явными. Летальность новорожденных достигает 90—100%.
Местный столбняк у человека встречается редко. Первоначально поражаются мышцы в области
раны, где появляется боль, а затем возникают мышечное напряжение и тетанические судороги. Типичным проявлением местного столбняка служит
лицевой паралитический столбняк, возникающий
при ранениях головы и лица. На фоне выраженного тризма и ригидности мимических и затылочных мышц развиваются парезы (см.) черепных
нервов, реже глазодвигательных и отводящих.
Поражение обычно двустороннее, но более выраженное на стороне ранения. Наблюдающиеся
в ряде случаев спазм и судорожные сокращения
глоточных мышц напоминают клиническую картину бешенства (см.), что позволило назвать эту
форму тетанус гидрофобус. Нередко происходит
генерализация процесса.
Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней с длительностью
клинических проявлений до 2—4 недель. Особенно
опасен для жизни больного острый период до 10—
14-го дня болезни. При выздоровлении лишь спустя 1,5—2 месяца человек, перенесший столбняк,
может приступить к работе. Еще долго ощущается
тугоподвижность в суставах, а компрессионная
деформация позвоночника (тетанускифоз) может

СТОЛБНЯК
сохраняться до 2 лет. Могут оставаться контрактуры, требующие ортопедического лечения.
Прогноз почти всегда серьезный. Летальность
составляет 20—25%. Из симптомов болезни, особенно неблагоприятных для прогноза, следует
указать на судороги в области голосовой щели,
дыхательных мышц и диафрагмы, ведущие к асфиксии (см.), гиперпиретическую температуру,
нарастающую тахикардию (см.), тахипноэ. Более
благоприятно протекает местный столбняк.

Осложнения
Осложнения при столбняке могут возникать в
связи с основным процессом (разрывы мышц и
сухожилий, аспирационная пневмония (см.), отек
легких (см.), переломы (см.) костей, вывихи (см.) и
др.) или бывают обусловлены наслоением вторичной бактериальной инфекции (бронхопневмония
(см.), сепсис (см.) и др.).
Осложнения при столбняке делят на ранние и
поздние. В ранние сроки болезни возникают бронхиты (см.) и пневмонии (см.) ателектатического,
аспирационного и гипостатического происхождения. Пуэрперальный столбняк часто осложняется
сепсисом (см.). Последствием судорог бывают разрывы мышц и сухожилий, переломы (см.) костей,
вывихи (см.). Длительные судороги дыхательных
мышц могут привести к асфиксии (см.). Нарастающая при судорогах гипоксия вызывает коронароспазм с развитием инфаркта миокарда (см.) у
пожилых, а также способствует параличу сердечной мышцы, наступающему на высоте судорожного приступа. При этом не исключается прямое
действие столбнячного токсина на миокард.
К поздним осложнениям относят, по существу,
последствия болезни — длительную тахикардию
(см.) и гипотензию, общую слабость, деформацию
позвоночника, контрактуры мышц и суставов,
паралич (см.) черепных нервов, что иногда неправильно расценивают как хронический столбняк.
Рецидивы болезни крайне редки.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз столбняка основывается только на
характерном симптомокомплексе, а также правильной оценке эпидемиологических данных и
наличии патологических состояний (ранения,
отморожения и т.д.). Лабораторная диагностика столбняка довольно ограничена и сводится к
выделению из раны возбудителя, что удается не
более чем у 30% больных. Дифференцировать
столбняк приходится с отравлением (см.) стрихнином, которое также проявляется судорогами,
напоминающими столбнячные. В отличие от
столбняка, в промежутках между судорогами мышечная ригидность полностью отсутствует. При

С
отравлении стрихнином сильно расширяются
зрачки, а при столбняке зрачки бывают нормальных размеров.
Головной столбняк с выраженными судорогами
глоточных мышц и другими бульбарными явлениями приходится дифференцировать с бешенством
(см.). Помимо анамнестических данных (укус), в
затруднительных для диагностики случаях надо
учитывать, что при столбняке отсутствует гидрофобия, столь характерная для бешенства, а также
то, что при последнем имеют место резкое общее
возбуждение, временное затемнение сознания,
саливация. Если столбнячные больные, как правило, неподвижны, то при бешенстве возникает
выраженное психомоторное возбуждение.
Дифференцируют столбняк также с истерией
(см.), клиническая картина которой с явлениями
судорожного припадка достаточно типична: приступы судорог, даже с выраженным опистотонусом, наступают внезапно на фоне нормального
мышечного тонуса и сопровождаются эмоциональными реакциями (плач, рыдания, хохот), дрожанием век и общим двигательным возбуждением
(моторный разряд). Во время клонических судорог больные производят целенаправленные движения: рвут одежду, бьются головой о твердые
предметы, выкрикивают бранные слова, кусают
пальцы и губы. Падение во время приступа истерии почти никогда не сопровождается скольконибудь серьезными травмами. После приступа у
больных помрачается сознание, они переживают
разнообразные эмоции. Потом наступает спокойное бредовое состояние с галлюцинациями (см.),
а затем сон или состояние безучастности. С окончанием приступа больные возвращаются к нормальному состоянию.
Дифференциальную диагностику столбняка
проводят также с нейромиозитами и радикулитом (см.), перитонзиллитом и заглоточным абсцессом (см.), эпилепсией (см.), менингитами (см.)
и энцефалитами (см.) различной этиологии. При
нейромиозитах и радикулите в процесс вовлекаются отдельные группы мышц и отсутствуют
тризм и общее повышение мышечного тонуса,
нет сардонической улыбки и других признаков
столбняка. Перитонзиллит и заглоточный абсцесс
(см.) протекают с выраженными болями в горле и
односторонней припухлостью шеи, затруднением
глотания и высокой температурой тела. При этом
возможны тризм и ригидность затылочных мышц,
но не бывает сардонической улыбки, а в процесс
не вовлекаются другие мышечные группы.
Эпилептический приступ характеризуется не
только наличием клонических судорог с тризмом
и прикусом языка, но также потерей сознания с

759

СТОЛБНЯК

С
последующей прострацией и сном, ретроградной
амнезией (см.), непроизвольным мочеиспусканием и полным расслаблением мускулатуры. Нужно
помнить, что при столбняке судороги никогда не
распространяются на кисти и пальцы рук, а сознание всегда остается ясным.

Лечение

760

Без оказания медицинской помощи больной
чаще всего погибает. Своевременное лечение
позволяет спасти многих больных. Необходимо обеспечить постоянный и тщательный уход,
создать максимальный покой. Больного следует
поместить в отдельную палату, соблюдать тишину, осторожно переворачивать при медицинских
манипуляциях и смене белья. Правильное высококалорийное питание больных столбняком является одной из важнейших задач. Если больной
находится на консервативном лечении и может
глотать, то назначают бульоны, компоты, молоко,
сметану, кефир, сырые яйца, кисели, чай. Обычно это делают с учетом желания больных. Прием
пищи осуществляется с помощью поильников с
резиновыми наконечниками.
При сильном тризме и гидрофобии приходится
прибегать к осторожному введению через нос в
желудок тонкого зонда и через него вводить указанную выше пищу. Обязательно также введение
через зонд фруктовых соков (апельсинового и др.).
У больных столбняком имеется нарушение
кислотно-щелочного равновесия, и поэтому сохранение водно-электролитного баланса является одной из важнейших задач в лечебной тактике.
Введение солей натрия, калия, кальция, хлора
считается обязательным. Лучше всего прибегать
к внутривенному вливанию солевых растворов.
Лечение больных столбняком проводится в специализированных центрах. Терапия должна быть
комплексной (этиотропная, патогенетическая,
симптоматическая) и включать следующие мероприятия: борьбу с возбудителем в первичном очаге
инфекции; нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; противосудорожное лечение; поддержание основных жизненно важных функций
организма (сердечно-сосудистая деятельность,
дыхание и др.); борьбу с гипертермией, ацидозом
и обезвоживанием; профилактику и лечение осложнений; правильный режим, полноценное питание, хороший уход.
Для решения первой задачи необходимы тщательная ревизия и хирургическая обработка раны
с удалением инородных тел и некротизированных
тканей, широким вскрытием слепых карманов,
обеспечением хорошего оттока раневого отделяемого. С целью ограничения поступления токсина

из раны рекомендуется перед обработкой произвести ее обкалывание противостолбнячной сывороткой в количестве 1—3 тыс. МЕ. Хирургические
манипуляции проводят под наркозом, чтобы болевые ощущения не провоцировали судорожных
приступов.
Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Фиксированный клетками спинного и продолговатого
мозга столбнячный токсин не может быть реадсорбирован, поэтому сыворотку следует вводить как можно раньше. Ее вводят однократно
внутримышечно с предварительной десенсибилизацией в дозах 100—150 тыс. МЕ взрослым, 20—
40 тыс. МЕ новорожденным и 80—100 тыс. МЕ
детям более старшего возраста. Указанные дозы
обеспечивают высокий антитоксический титр в
крови больного в течение 3 недель и более, поэтому необходимости в повторном введении
сыворотки нет. Учитывая возможность развития
анафилактического шока после введения, должно быть обеспечено медицинское наблюдение за
больным на протяжении не менее 1 ч. В последние годы лучшим антитоксическим средством
считается противостолбнячный человеческий
иммуноглобулин. Лечебная доза препарата составляет 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно
внутримышечно.
Судороги снимают введением седуксена или
нозепама. Лучший эффект наблюдается при введении 0,25%-ного раствора дроперидола в дозе до
5 мл и 20%-ного раствора натрия оксибутирата до
20 мл. В тяжелых случаях применяются миорелаксанты с переводом больных на ИВЛ.
При очень тяжелой форме (IV степень) и упорных судорогах единственным эффективным
средством являются миорелаксанты, предпочтительно антидеполяризующего типа действия
(тубокурарин). Действие релаксантов дополняют
введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Переход на режим длительной
миорелаксации (от 1 до 2—3 недель) всегда предполагает проведение искусственной вентиляции
легких.
Для лечения проявлений гиперадренореактивности (тахикардия, артериальная гипертензия)
применяют бета-блокаторы (анаприлин, индерал,
обзидан), альфа-блокаторы (тропафен, фентоламин) и перидуральную блокаду. В успехе лечения
большое значение имеют терапия и предупреждение вторичных осложнений, особенно пневмонии, ателектаза легких и сепсиса. Показаны
антибиотики с учетом чувствительности к ним
микрофлоры.

ТАХИКАРДИЯ
Устранение ацидоза и нарушений водносолевого и белкового баланса осуществляют введением
ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина и других препаратов. Огромную роль в лечении столбняка играют
тщательный уход и калорийное питание. Иногда
пищу приходится вводить посредством дуоденального зонда через нос на фоне медикаментозного сна.

Профилактика
Профилактика столбняка осуществляется в
двух направлениях: профилактика травм и специфическая профилактика.
Специфическая профилактика проводится в
плановом порядке определенным контингентам
населения и экстренно — при получении травм.
Активная иммунизация осуществляется анатоксином всем детям в возрасте от 5—6 месяцев до
17 лет, а также учащимся средних и высших учебных заведений, строительным рабочим, рабочим
оборонной промышленности, спортсменам, землекопам, рабочим-железнодорожникам, а в зонах
с повышенной заболеваемостью столбняком обязательны прививки для всего населения.
Для иммунизации детей используют ассоциированные вакцины АКДС и АДС, создающие
иммунитет не только против столбняка, но и
против коклюша и дифтерии. Сроки прививок и
дозы определены инструкциями. Взрослые люди
против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве
0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют через
9—12 месяцев после первичной вакцинации, последующие — через 5—10 лет в той же дозе. Введение анатоксина создает у привитых стойкий
иммунитет на долгие годы.
При угрозе развития столбняка (при ранениях, ожогах II и III степени, отморожениях II и III
степени, родах на дому и внебольничных абортах,
операциях на желудочно-кишечном тракте и т. д.)
осуществляют экстренную его профилактику.
С этой целью привитым достаточно ввести 0,5 мл
столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно-пассивная иммунизация, при которой инъекцию 1 мл столбнячного анатоксина
комбинируют с противостолбнячной сывороткой
в дозе 3000 МЕ независимо от возраста. В дальнейшем вводят только анатоксин. Можно вводить
противостолбнячный донорский иммуноглобулин внутримышечно в дозе до 3 мл.
Профилактические мероприятия в отношении
столбняка обязательно включают санитарно-просветительную работу среди населения.

Т
Т
ТАХИКАРДИЯ
Определение
Тахикардия — это увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для
взрослых в покое — свыше 90 ударов в минуту).
Тахикардия у детей определяется с учетом возрастной нормы сердечных сокращений; у новорожденных в норме она составляет 120—140 в
минуту, а к 5—6 годам снижается до 90 ударов в
минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

Этиология и патогенез
Физиологическая тахикардия. Под физиологической тахикардией понимают увеличение
частоты сердечных сокращений под влиянием
некоторых воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы.
Источником ритма сердца при физиологической
тахикардии является синусно-предсердный узел.
Физиологическая тахикардия возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении,
под влиянием различных факторов внешней среды
(высокая температура воздуха, кислородная недостаточность), при резком переходе в вертикальное
положение (ортостатическая тахикардия), глубоком вдохе, после приема чрезмерного количества
пищи и возбуждающих напитков. Встречается
тахикардия конституциональная — постоянная
тахикардия, присущая некоторым практически
здоровым людям, преимущественно астенического телосложения; бывает тахикардия, наблюдаемая
при некоторых поражениях центральной нервной
системы (например, при синдроме Пейджа), и тахикардия, обусловленная воздействием некоторых
гормонов (тироксин, катехоламины).
К физиологической относится тахикардия в
результате действия некоторых лекарственных
средств (группа атропина, симпатомиметики,
кортикостероиды, артериолярные вазодилататоры и др.).
Патологическая тахикардия. Причинами
патологической тахикардии могут быть экстракардиальные (внесердечные) заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы.
Тахикардия при экстракардиальной патологии
чаще носит номотопный характер (синусовая тахикардия, обусловленная повышенной активностью
синусно-предсердного узла), а при заболеваниях
сердца тахикардия нередко бывает гетеротопной,
т.е. обусловленной импульсами, поступающими

761

ТАХИКАРДИЯ

Т

762

из очага возбуждения, расположенного вне основного номотопного водителя ритма, или патологической циркуляцией волны возбуждения по
миокарду. Гетеротопная тахикардия может быть
в свою очередь суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой.
Патологическая тахикардия возникает вследствие
рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза (см.), острой кровопотери, анемии
(см.), острых болевых приступов (например, почечная колика (см.)), неврозов (см.), органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной
области (структур промежуточного мозга), раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоли (см.)), аффективных психозов. Чаще
всего патологическая тахикардия возникает при
различных поражениях сердечно-сосудистой системы (ревматизм (см.), миокардиты (см.), пороки
сердца (см.), инфаркт миокарда (см.), кардиосклероз
(см.), легочное сердце, недостаточность кровообращения (см.) различного происхождения).
Как физиологическая, так и патологическая
тахикардия может быть постоянной (при хронических анемиях (см.), алкоголизме (см.), тиреотоксикозе (см.), недостаточности кровообращения (см.)).
Синусовая тахикардия (номотопная) часто
встречается при различной экстракардиальной
патологии: неврозах (см.), как проявление расстройств при поражениях подкорковых узлов
инфекционным процессом, поражении диэнцефальной области, тиреотоксикозе (см.), высокой температуре, раздражении симпатического
нервного ствола каким-нибудь патологическим
процессом (опухоль (см.), лимфома (см.)). Нередко синусовая тахикардия наблюдается и при кардиальной патологии. Она обычно является одним
из механизмов компенсации при недостаточности
кровообращения различного происхождения, но
может быть и проявлением интоксикации миокарда при инфекциях (миокардиты (см.), септический
эндокардит (см.), передозировка сердечных гликозидов). Гетеротопная тахикардия в большинстве
случаев — проявление органических поражений
миокарда, но может быть обусловлена и различными инфекциями и интоксикациями, в том числе
передозировкой сердечных гликозидов. К возникновению тахикардии ведет один из двух основных
электрофизиологических механизмов — повышение автоматизма и повторный ход возбуждения.
Под повышением автоматизма понимают увеличение скорости развития медленной диастолической деполяризации в клетках синусового узла и
быстрое достижение его пороговой величины, необходимой для возникновения распространяюще-

гося возбуждения в сердце. Эктопический очаг, где
генерируются импульсы, создается под влиянием
различных факторов (воспаление, изменение кислотности и состава электролитов, кислородная
недостаточность, нервные воздействия). Частота
этих импульсов обычно значительно выше частоты импульсов, исходящих из синусового узла.
В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при
гетеротопной тахикардии — непароксизмальной
(предсердной и узловой), медленной желудочковой (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

Клиническая картина и лечение
При синусовой тахикардии симптомы часто отсутствуют или выражены незначительно (сердцебиение, чувство тяжести или боли в области
сердца), начало и конец тахикардии при приступообразной форме постепенные, ритм правильный, с
частотой сердечных сокращений 100—150 ударов в
минуту. При выслушивании I тон усилен и может
быть расщеплен; II тон ослаблен. Существовавшие
ранее шумы обычно ослабевают и даже исчезают.
Непароксизмальная узловая тахикардия встречается при тяжелых заболеваниях (свежий инфаркт
миокарда (см.), кардиосклероз (см.), миокардиты
(см.), врожденные и приобретенные пороки сердца
(см.)); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными
гликозидами.
Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания или интоксикации
сердечными гликозидами. Непароксизмальная
желудочковая тахикардия возникает при снижении функции синусового узла и повышении
автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого
инфаркта миокарда (см.), недостатка калия.
Диагноз тахикардии может быть поставлен уже
при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, так как терапия основывается на форме тахикардии. Поэтому обязательна
регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях.
Нередко и это исследование не позволяет идентифицировать форму тахикардии. По данным ЭКГ
обычно можно отличить наджелудочковую тахикардию от желудочковой, что имеет решающее
значение в выборе методов лечения.
Эктопический предсердный ритм (непароксизмальная предсердная тахикардия) характеризуется
в отличие от синусовой наличием на ЭКГ предсердного зубца Р измененной формы.
Лечение направлено в первую очередь на
устранение основного патологического процесса

ТАХИКАРДИЯ
(ревматизм (см.), миокардит (см.) и др.). Не менее важна и коррекция обменных нарушений —
назначение (или отмена) препаратов калия,
противоболевых (при ишемической болезни сердца
(см.)) и противовоспалительных средств. При
явлениях интоксикации сердечными гликозидами необходима срочная их отмена, так как возможна фибрилляция (трепетание) желудочков.
Синусовая тахикардия, не нарушающая кровообращение и хорошо переносимая субъективно,
медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать симпатомиметики; противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай,
кофе, алкоголь), острая пища. При неврогенной тахикардии назначают седативные средства
(седуксен, мепробамат и др.). При гиперкинетическом синдроме хороший эффект дают бета-блокаторы. При сердечной недостаточности
(см.) показаны сердечные гликозиды. В случае
непароксизмальной узловой тахикардии отменяют сердечные гликозиды и назначают препараты
калия в оптимальной дозе. Однако лечение главным образом должно быть направлено на основной патологический процесс.
Из желудочковых тахикардий наиболее часто
встречается пароксизмальная тахикардия — внезапное и чаще всего резкое учащение сердечной
деятельности. Различают наджелудочковую пароксизмальную тахикардию (возникает выше
разветвления пучка Гиса) и желудочковую. В клинической практике чаще встречается наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
возникает вследствие появления высокоактивного эктопического очага либо возвратного возбуждения по малому или большому кругу. Исходя из
механизма возникновения, различают эктопическую (предсердную) и возвратную наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.
Предсердная эктопическая тахикардия встречается как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией сердца (кардиомиопатия (см.),
инфаркт миокарда (см.), легочное сердце). К возникновению предсердной эктопической тахикардии предрасполагают токсическое воздействие
сердечных гликозидов и гипокалиемия.
Субъективные ощущения менее выражены, чем
при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, из-за возвратного возбуждения, так как ее
частота чаще всего меньше. В некоторых случаях
при выслушивании можно констатировать более
или менее выраженную временную аритмию (см.)
сердца. У больных с выраженной патологией сердца предсердная эктопическая тахикардия может
способствовать развитию сердечной недостаточ-

Т
ности (см.) (например, у больных острым инфарктом миокарда (см.)).
Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием
на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка
деформированный зубец Р. Нередко предсердная
тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой
проводимости, чаще — правой ножки пучка Гиса.
Предсердножелудочковая тахикардия отличается
наличием отрицательного зубца Р, который может
располагаться возле комплекса QRST или (чаще)
накладываться на него. Ритм строго регулярный.
Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и
предсердно-желудочковую тахикардии не всегда
возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне.
Желудочковая
тахикардия
характеризуется
значительной деформацией комплекса QRST.
Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков, в правильном ритме, но зубец Р трудно
различим. Форма и амплитуда комплекса QRST и
контур изоэлектрической линии слегка меняются
от цикла к циклу, ритм обычно не является строго
правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой
ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких
дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента ST — изменения, обозначаемые
как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них
мелкоочагового инфаркта миокарда (см.).
Пароксизм тахикардии обычно ощущается
как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием продолжительностью от
нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной
дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением
температуры тела. Затянувшиеся приступы могут
сопровождаться слабостью, обмороками (см.),
неприятными ощущениями в области сердца, а
при наличии заболевания сердца — стенокардией (см.), появлением или нарастанием сердечной
недостаточности (см.). Общей для разных видов
наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма
при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти

763

ТИРЕОИДИТЫ

Т

764

всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и
сердечной недостаточности (см.). Желудочковая
тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда (см.), может быть предвестником
мерцания желудочков.
Во время приступа необходимо прекратить
нагрузку, важно успокоить больного, использовать, если необходимо, седативные средства.
Надо исключить сравнительно редкие особые
ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с
интоксикацией сердечными гликозидами или со
слабостью синусового узла; таких больных следует сразу госпитализировать в кардиологическое
отделение. При наджелудочковой тахикардии в
первые минуты приступа необходимы стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж
области каротидного синуса попеременно справа
и слева, вызывание рвотных движений, давление
на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда
приступ прекращается задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и
другими приемами. Из медикаментозных средств
назначают 40—60 мг пропранолола, внутривенное
введение верапамила (2—4 мл 0,25 %-ного раствора), новокаинамид — 5—10 мл 10 %-ного раствора.
Эти препараты надо вводить медленно, в течение
нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если
больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом).
Лечение желудочковой тахикардии следует
проводить в стационаре. Наиболее эффективно
внутривенное введение лидокаина по 75 мг внутривенно с повторным введением по 50 мг каждые
5—10 мин под контролем ЭКГ и артериального
давления (общая доза — 200—300 мг). Как при
наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50—
75 мг этацизина (суточная доза — 75—250 мг), при
желудочковой тахикардии эффективен этимозин в
дозе 100—200 мг (суточная доза — 1400—1200 мг).
При тяжелом состоянии больного, связанном
с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение.
После пароксизма тахикардии показан прием
противоаритмических средств в малых дозах для
профилактики рецидива; лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.
Обнадеживающие результаты получены при
оперативном лечении — иссечении эктопического очага или рассечении проводящих путей при их
патологии.

ТЕПЛОВОЙ УДАР
Определение
Это состояние, обусловленное общим перегреванием организма.

Этиология и патогенез
Возникает в результате воздействия внешних тепловых факторов (при пребывании в помещении
с высокой температурой и влажностью, во время
длительных маршей в условиях жаркого климата,
при интенсивной физической работе в плохо вентилируемых помещениях). Развитию теплового
удара могут способствовать теплая одежда, переутомление, прием неоправданно малого объема
жидкости. Чрезмерное перегревание организма
сопровождается нарушением водно-электролитного обмена, циркуляторными расстройствами,
мелкоточечными кровоизлияниями в мозг.

Клиническая картина
Отмечаются чувство общей слабости, разбитость, головная боль, шум в ушах, сонливость,
жажда, тошнота, покраснение кожных покровов.
Пульс и дыхание учащены, температура повышена до 40—41 °С. В тяжелых случаях дыхание замедлено, артериальное давление снижается. Больной
оглушен, теряет сознание, иногда возникают судороги, развивается кома. Возможны бред, психомоторное возбуждение.

Лечение
Неотложная помощь заключается в перемещении пострадавшего в прохладное место, обеспечении доступа свежего воздуха, питья холодной
воды; на голову накладывают холодный компресс.
В более тяжелых случаях пострадавшего обертывают простыней, смоченной холодной водой,
прикладывают лед на голову и паховые области.
Вводят сердечно-сосудистые средства, дыхательные аналептики, проводят инфузионную (внутривенную) терапию. В тяжелых случаях требуется
госпитализация в реанимационное отделение.

ТИРЕОИДИТЫ
Определение
Тиреоидиты — воспалительные болезни щитовидной железы, различные по происхождению и
механизму развития. Воспаление диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железы называют струмитом.

Этиология
Острый тиреоидит. Острый тиреоидит бывает гнойным или негнойным, распространенным и
очаговым.

ТИРЕОИДИТЫ
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне
острой или хронической инфекции (тонзиллит
(см.), пневмония (см.) и др.).
Острый негнойный тиреоидит может развиться
после травмы, кровоизлияния в железу, лучевой
терапии, протекает по типу асептического воспаления.
Подострый тиреоидит. Подострым тиреоидитом или тиреоидитом де Кервена — заболевают
чаще женщины в возрасте 30—50 лет. Подострый
тиреоидит развивается после вирусных инфекций.
Хронический фиброзный тиреоидит. Хронический фиброзный тиреоидит или зоб Риделя — заболевание, факторы возникновения которого неясны.

Аутоиммунный хронический тиреоидит.

Аутоиммунный хронический тиреоидит, или тиреоидит Хашимото (см. также Зоб Хашимото), — заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное
поражение щитовидной железы с развитием дистрофических изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.

Клиническая картина
Острый тиреоидит. Острый тиреоидит клинически выражается болью в области передней
поверхности шеи, смещающейся в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающейся при
движении головы и глотании. Шейные лимфатические узлы увеличены. Отмечаются повышенная
температура и озноб. При прощупывании — болезненное увеличение части или целой доли щитовидной железы, при сформировавшемся абсцессе
(см.) — флюктуация. Отмечается высокий уровень
количества лейкоцитов, повышенная СОЭ. При
сканировании щитовидной железы определяется
«холодная область», не поглощающая изотопов и
соответствующая воспалительному очагу.
Симптоматика при остром негнойном тиреоидите менее выражена, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.
Подострый тиреоидит. При подостром тиреоидите отмечаются: боль в области шеи, смещающаяся в затылочную область, нижнюю челюсть,
уши, височную область; головная боль, слабость,
снижение двигательной активности; повышение
температуры. Отмечаются увеличение СОЭ и повышение уровня лейкоцитов, но может протекать
и без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, или острая, стадия)
могут наблюдаться симптомы тиреотоксикоза
(см.): учащенное сердцебиение, потливость, похудение, дрожание рук. При сканировании — снижение захвата изотопов щитовидной железой.
При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (см.) (гипотиреоидная стадия):

Т
сонливость, вялость, заторможенность, зябкость,
отечность лица, сухость кожи, урежение сердцебиения. Щитовидная железа увеличена (часто
только правая доля), плотной консистенции, не
спаяна с окружающими тканями, болезненна
при прощупывании. В крови определяется низкое содержание тироксина и трийодтиронина и
высокое — тиреотропного гормона. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной
железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных
(щитовидной железы) гормонов и тиреотропина в
крови. Заболевание склонно к рецидивированию,
особенно при повторных вирусных инфекциях и
переохлаждении.
Хронический фиброзный тиреоидит. Симптомы: распространенное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная,
неподвижная, не смещается при глотании, спаяна
с окружающими тканями. Прогрессирование и
распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза (см.) (пониженной функции щитовидной железы). При больших
размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затрудненные
глотание и дыхание. Важный диагностический
метод — пункционная биопсия.

Аутоиммунный

хронический

тиреоидит.

Симптомы: распространенное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при
прощупывании железа плотноэластической консистенции, подвижная. При больших размерах
железы появляются симптомы сдавления шеи.
По мере прогрессирования заболевания нарушается функция железы: вначале развиваются явления гипертиреоза вследствие поступления в кровь
большого количества ранее синтезированных
гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) — явления гипотиреоза. Содержание
гормонов щитовидной железы в крови снижено,
а концентрация тиреоидного гормона превышает
норму. В диагностике большое значение имеют
определение количества антитиреоидных антител,
данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения изотопа).

Лечение
Острый тиреоидит. При остром тиреоидите
назначают антибиотики, симптоматические средства (седативные и др.), витамин С и группы В.
При развитии абсцесса (см.) показано хирургическое лечение.
Подострый тиреоидит. При подостром тиреоидите — длительное применение кортикостероидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон),
препаратов салицилового или пиразолонового

765

ТИРЕОТОКСИКОЗ

Т
ряда на фоне снижения кортикостероидов, при
явлениях гипертиреоза — бета-блокаторы, гипотиреоза — небольшие дозы гормонов щитовидной
железы.
Хронический фиброзный тиреоидит. При
хроническом фиброзном тиреоидите при наличии явлений гипотиреоза показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы, при
симптомах сдавления органов шеи — оперативное
лечение.

Хронический аутоиммунный тиреоидит.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите назначают лечение тиреоидными гормонами
(трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотомфорте). При отсутствии уменьшения зоба на фоне
адекватной заместительной терапии (3—4 месяца)
назначают кортикостероиды на 2—3 месяца. При
быстрорастущих и болезненных формах зоба,
больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи показано оперативное
лечение (удаление части щитовидной железы).

ТИРЕОТОКСИКОЗ
Определение
Тиреотоксикоз — патологическое состояние
организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы.

Этиология и патогенез

766

Тиреотоксикоз не является самостоятельным
заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс, возникающий при следующих заболеваниях:
— диффузном токсическом зобе (см.), в том числе
развившемся вследствие гормонально-активной
аденомы гипофиза, вырабатывающей тиреотропный гормон;
— многоузловом гипертиреоидном зобе и тиреотоксической аденоме;
— иногда тиреотоксикоз развивается при подостром тиреоидите (см.).
Реже встречается тиреотоксикоз, вызванный
избыточным введением в организм препаратов
гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина, используемых для заместительной терапии при гипотиреозе (см.), после струмэктомии
(удаления щитовидной железы), субтотальной (неполной) резекции щитовидной железы и др.
Тиреотоксикоз может впервые возникнуть как
в период новорожденности, так и в более старшем
возрасте или даже у взрослых; предрасположение
к заболеванию сохраняется на протяжении всей
жизни.

Понятие «тиреотоксикоз» раньше связывали
исключительно с диффузным токсическим зобом,
позже были описаны и другие заболевания, сопровождающиеся тиреотоксикозом. Но в 1961 г.
Международным конгрессом социалистических
стран по проблеме эндемического зоба (см.) термин
«зоб диффузный токсический» был введен в клиническую классификацию заболеваний щитовидной железы, а тиреотоксикоз был четко определен
как комплекс симптомов, обусловленный избытком тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной
железы) в крови.

Клиническая картина и диагностика
Тиреотоксикоз по степени выраженности симптомов делят на легкий, средней тяжести и тяжелый. Клинические проявления тиреотоксикоза не
зависят от происхождения заболевания.
Больные, страдающие тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность,
чувство беспокойства и страха, нарушение сна,
потливость, дрожание пальцев рук, языка, всего
туловища, плохую переносимость повышенной
температуры окружающей среды, учащенное
сердцебиение, иногда боли в области сердца,
экзофтальм, диарею (см.), тошноту, рвоту (см.),
снижение веса тела, пониженный аппетит (при
легком и средней тяжести тиреотоксикозе аппетит
часто бывает повышен). Функция печени сначала
не нарушена, однако при нарастании симптомов
тиреотоксикоза печень увеличивается. В крови
повышается концентрация билирубина, может
появиться желтуха (см.). При длительном и тяжелом тиреотоксикозе наблюдаются гипокортицизм
(синдром недостаточной секреции кортикостероидов), нарушение функции половых желез (у женщин — дисменорея и аменорея, т.е. нарушение или
отсутствие менструаций, а у мужчин — снижение
половой потенции и гинекомастия (увеличение
молочных желез)). Могут появиться симптомы
тиреогенного диабета (см.).
Почти у всех больных с тиреотоксикозом отмечают понижение психической активности,
астению, расстройства эмоциональной сферы.
Основной обмен при тяжелой форме тиреотоксикоза достигает 100%. Усиление обмена и катаболизма (распада) белков при длительно текущем
тиреотоксикозе ведет к развитию остеопороза
(см.) (разрежению костной ткани) в результате потери основного вещества кости — оссеомукоида.
В сердечнососудистой системе при тиреотоксикозе развивается комплекс нарушений, получивший название тиреотоксического сердца. При
воздействии избыточного количества тиреоидных
гормонов обменные нарушения в миокарде ха-

ТИРЕОТОКСИКОЗ
рактеризуются разобщением тканевого дыхания и
окислительного фосфорилирования, снижением
интенсивности синтеза и усилением распада белка, неоднородностью электрического потенциала
миокарда.
Нарушения кровообращения характеризуются
учащенным сердцебиением, увеличением скорости кровотока и объема циркулирующей крови. Нередко выявляются усиление тонов сердца,
шум, преимущественно на верхушке сердца, увеличение левого желудочка, а позже и всего сердца. Кардинальным симптомом тиреотоксикоза
является учащенное сердцебиение, при котором
частота сердечных сокращений пропорциональна
тяжести тиреотоксикоза.
Выделяют особую форму тиреотоксикоза, проявляющуюся приступами тахисистолической
формы мерцания предсердий на фоне нормального ритма или брадикардии (замедления частоты
сердечных сокращений), практически при отсутствии симптомов токсического зоба (см.). У больных с тиреотоксикозом на фоне токсического зоба
может появиться стенокардия (см.), особенно у
больных с ишемической болезнью сердца (см.), заболевших токсическим зобом. Картина нарушения
у больных с тиреотоксикозом в основном представлена правожелудочковой недостаточностью.
Характерным является отсутствие эффекта от
применения сердечных гликозидов без одновременного лечения антитиреоидными средствами.
Диагноз тиреотоксического сердца сложен,
если в картине тиреотоксикоза преобладают явления, характерные для порока сердца (см.). В этих
случаях необходимо определение концентрации
тиреоидных гормонов в крови. С диагностической
целью проводят простое лечение (30—40 мг мерказолила в сутки в течение 2—3 недель, 50—60 мг
мерказолила в сутки в течение 1 месяца).
При тяжелом тиреотоксикозе и длительном его
течении появляются симптомы надпочечниковой
недостаточности: резкое снижение подвижности,
снижение артериального давления, повышенная
пигментация кожных покровов. Частым симптомом тиреотоксикоза является мышечная слабость,
сопровождающаяся атрофией мышц, иногда развивается паралич верхних отделов мышц конечностей.
Неврологическое
обследование
выявляет гиперрефлексию (усиление рефлексов),
анизорефлексию (неравномерность рефлексов),
неустойчивость в позе Ромберга. В некоторых
случаях наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голеней и тыле стоп. В пожилом
возрасте развитие тиреотоксикоза вызывает потерю массы тела, слабость, мерцательную аритмию
(см.), быстрое развитие сердечной недостаточно-

Т
сти (см.), ухудшение течения ишемической болезни
сердца (см.).
Симптомы тиреотоксикоза достигают максимума при тиреотоксическом кризе, который развивается у людей с нелеченым диффузным токсическим
зобом и у недостаточно лечившихся больных, особенно имеющих тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза свидетельствует о тяжелом,
прогностически неблагоприятном течении заболевания. Важным фактором механизма развития
тиреотоксического криза является относительная
надпочечниковая недостаточность при длительно
текущем тиреотоксикозе, что подтверждает эффективность терапии этого состояния кортикостероидными препаратами. Наивысшее выражение
тиреотоксического криза — кома (см.).
Тиреотоксикоз новорожденных. В большинстве случаев тиреотоксикоз обнаруживается у детей, родившихся от женщин, страдающих
тиреотоксикозом или имевших его в прошлом.
В механизме развития тиреотоксикоза у новорожденных определенную роль отводят длительно
действующему тиреоидному стимулятору и другим тиреоидстимулирующим антителам, которые
часто определяются в крови матери и ребенка и
могут проходить через плацентарный барьер, а
также тиреолиберину, который способен проходить через плаценту и, кроме того, выделяется с
грудным молоком.
Тиреотоксикоз у новорожденных, как правило, проходит через 6—12 недель после рождения.
Однако иногда тиреотоксикоз не исчезает и продолжается многие годы, сопровождаясь типичной
клинической картиной диффузного токсического
зоба. Преходящие формы тиреотоксикоза чаще
отмечают у мальчиков. Дети с тиреотоксикозом в
большинстве случаев рождаются недоношенными, характерным их внешним признаком является выпуклый выступающий лоб. У большинства
детей отмечают увеличенную щитовидную железу. Температура тела повышена. Характерны
плохая прибавка веса тела на фоне повышенного
аппетита, рвота (см.) и диарея (см.), потливость,
возбудимость, беспокойство, появление экзофтальма. Возможны учащение сердцебиения,
увеличение печени и селезенки, желтуха (см.),
тромбоцитопения, урежение дыхания, расширение границ сердца, аритмия (см.), отеки и переразвитие лимфоидной ткани. Рентгенологические
исследования скелета выявляет ускоренное развитие костной системы и краниостеноз (раннее
срастание черепных швов). В крови определяется
повышенное содержание тиреоидных гормонов
при очень низкой концентрации тиреотропного
гормона или его полном отсутствии.

767

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Т
Лечение

768

Применяют три основных метода лечения: консервативное, хирургическое и радиоактивным
йодом-131. Консервативное лечение направлено
на снижение избыточной продукции тиреотоксических гормонов путем торможения их синтеза и
секреции с помощью тиреостатиков или антитиреоидных гормонов.
Используется группа тиомочевины:
— мерказолил по 5 мг (30—60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с постепенным
переходом на поддерживающие дозы препарата по
2,5—5 мг в день через день или раз в 3 дня; курс лечения 1—1,5 года); осложнения — аллергические
реакции и лейкопения; при непереносимости
препарат отменяют, при лейкопении назначают
преднизолон, лейкоген, пентоксил;
— тиамазол в дозе 5 мг (30—40 мг в сутки);
— проципил по 50 мг (300—400 мг в сутки);
— дийодтирозин, который применяется преимущественно при легкой и средней тяжести тиреотоксикоза, при тиреотоксикозе беременных,
тиреотоксическом экзофтальме.
При тяжелом течении дийодтирозин применяют
вместе с мерказолилом. Применяют также дийодтирозин при подготовке к операции у больных с тиреотоксическим зобом. Назначают внутрь по 0,05 г
2—3 раза в день циклами по 20 дней с 10—20-дневными перерывами. Максимальные дозы для взрослых: разовая — 0,075 г, суточная — 0,2 г.
Лечение сердечно-сосудистых расстройств у
больных с тиреотоксикозом симптоматическое,
оно проводится с одновременным специфическим лечением антитиреоидными средствами.
В комплексном лечении тиреотоксикоза применяют также бета-блокаторы (аналаприл, обзидан, тразикор в дозе от 40 до 200 мг в сутки),
кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон),
транквилизаторы (реланиум, рудотель, феназепам), перитол. При значительном истощении
назначают анаболические стероиды (ретаболил,
феноболин, силаболин), в некоторых случаях инсулин (по 4—6 ЕД перед обедом). При недостаточности кровообращения назначаются сердечные
гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин,
изоланид), мочегонные средства (триампур, верошпирон, фуросемид), препараты калия. При
осложнениях со стороны печени — эссенциале, карсил. Назначают также поливитамины,
аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу. При
отсутствии стойкого эффекта медикаментозной
терапии, развитии осложнений (аллергические
реакции, лейкопения, агранулоцитоз при применении мерказолила), а также при тяжелом те-

чении тиреотоксикоза, после соответствующей
подготовки больных направляют на хирургическое лечение. Терапия радиоактивным йодом-131
возможна только в Обнинске.
Профилактика тиреотоксического криза и
комы заключается в адекватной терапии тиреостатическими средствами.
При тиреотоксикозе новорожденных при проведении лечебных мероприятий антитиреоидные
средства назначают в зависимости от тяжести тиреотоксикоза у новорожденного: раствор Люголя
(1 капля каждые 8—24 ч до улучшения состояния,
которое, как правило, наступает на 2—3-й неделе
жизни), мерказолил (метимазол) в дозе 0,5—1 мг
на 1 кг веса в сутки). Назначают также обзидан
(2 мг на 1 кг веса в сутки), проводят симптоматическое лечение — введение изотонического
раствора хлорида натрия, сердечных гликозидов,
глюкокортикоидов и др.
Профилактика тиреотоксикоза заключается в
выявлении групп риска среди беременных и своевременном лечении тиреотоксикоза у беременных.

ТОКСОПЛАЗМОЗ
Определение
Токсоплазмоз — это паразитарная болезнь,
вызываемая простейшими и характеризующаяся
поражением нервной и лимфатической системы,
глаз, скелетных мышц и миокарда. Различают
приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
Возбудитель токсоплазмоза был впервые выделен от кролика итальянскими учеными, а в 1908 г.
французские исследователи Ш. Николь и Л. Мансо в Тунисе обнаружили его у грызунов. В России
первая обстоятельная работа по токсоплазмозу была опубликована В. Л. Якимовым в 1912 г.,
после обнаружения этого заболевания у собак.
Важные исследования по токсоплазмозу людей
и животных проведены американскими вирусологами. Американские исследователи наблюдали
несколько случаев врожденного и приобретенного токсоплазмоза у людей. Систематическое
изучение проблемы токсоплазмоза в нашей стране
было начато в 1954 г. в лаборатории З. Засухина,
по инициативе академика Е. И. Павловского.

Этиология
Возбудитель токсоплазмоза — строго внутриклеточный паразит, относится к тканевым цистообразующим кокцидиям. Форма тела возбудителя
зависит от фазы развития. Длина тела — 4—7 мкм,
ширина — 2—4 мкм. Токсоплазмы — облигатные
внутриклеточные паразиты, размножающиеся
в клетках путем деления. Размножающиеся па-

ТОКСОПЛАЗМОЗ
разиты заполняют пораженные клетки, плотно
прилегая друг к другу. Такие скопления паразитов
называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся токсоплазмы проникают в
здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Развитие токсоплазм происходит со
сменой хозяев. Окончательные хозяева токсоплазм — кошки и другие представители семейства
кошачьих, промежуточные — млекопитающие
дикие животные, свиньи, овцы, человек и птицы.
В процессе развития токсоплазм установлены
следующие фазы: внекишечная тканевая фаза —
бесполое размножение токсоплазм в различных
тканях промежуточных хозяев; кишечная фаза —
бесполое размножение и половое размножение
токсоплазм в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника окончательных хозяев; фаза спорогонии (деление оплодотворенной клетки), которая
начинается в просвете кишечника окончательных
хозяев и заканчивается в окружающей среде. После
заражения через рот токсоплазмы в эпителиальных
клетках пищеварительного тракта размножаются
путем множественного деления, или шизогонии
(деления ядра с образованием дочерних клеток)
с образованием мерозоитов. В дальнейшем одна
часть мерозоитов преобразуется в мужские половые клетки (микрогаметы), другая — в женские
(макрогаметы). В результате слияния гамет — внеклеточно или в клетках хозяина — формируются
ооцисты (оплодотворенные клетки), заключенные
в собственную плотную оболочку. Ооцисты, выделенные с фекалиями в окружающую среду, могут
сохранять жизнеспособность длительное время.
При соответствующих температуре и влажности
воздуха и доступе кислорода в каждой ооцисте
через несколько дней образуются по две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Такие ооцисты
приобретают способность к заражению. Истинные
цисты могут образовываться и во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо
подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в
здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Токсоплазмы в стадии трофозоитов
неустойчивы к действию термических и некоторых
химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5—10 мин от воздействия 50%-ного спирта, 1%-ного раствора фенола,
2%-ного раствора хлорамина.

Эпидемиология
Токсоплазмоз встречается на всех материках в
странах с различными климато-географическими
условиями. Это объясняется тем, что источни-

Т
ками заражения служат многие виды домашних
и диких млекопитающих и птиц, среди которых
возникают значительные эпизоотии (эпидемии у
животных). Известны антропоургические (вблизи
человеческого жилья) и природные очаги токсоплазмоза. В антропоургических очагах источниками заражения служат сельскохозяйственные и
домашние животные, а также домовые грызуны.
Особое значение придается кошкам, в организме
которых происходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями в окружающую среду в виде ооцист, обладающих высокой
устойчивостью. Кошки и другие представители
семейства кошачьих являются единственными
окончательными хозяевами токсоплазм. При отсутствии окончательного хозяина в естественных
природных условиях циркуляция возбудителя
долго продолжаться не может. Ооцисты, выделяемые кошками с испражнениями, в течение
многих месяцев сохраняются в почве. Заражение
происходит при попадании цист в пищеварительный тракт при употреблении сырого мясного
фарша или недостаточно обработанного термически мяса овец, свиней, кроликов. Заражение
осуществляется и при попадании в пищеварительный тракт ооцист, выделенных кошками (при
загрязнении рук почвой, песком) или при прямом
контакте с кошками. Человек, как и другие промежуточные хозяева, для окружающих не опасен,
однако свежее заражение во время беременности
(см.) может привести к внутриутробному заражению плода. Сезонность заболеванию не свойственна, оно регистрируется в любое время года;
более восприимчивы лица молодого возраста, а
у людей старше 60 лет токсоплазмоз встречается
крайне редко.

Патогенез и патанатомия
Из места внедрения возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему, вызывая
развитие лимфаденита (см.). При распространении
процесса, который сопровождается поступлением
возбудителя в кровь (паразитемия), токсоплазмы
разносятся по всему организму и фиксируются в
различных органах и тканях (в нервной системе,
глазах, печени, селезенке, лимфатических узлах,
скелетных мышцах, миокарде) с образованием в
них внутриклеточных скоплений и формированием цист. Последние могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной
системе, мышцах образуются очаги омертвения с
последующей их кальцификацией и формированием петрификатов (участков обызвествления).
Важное значение в механизме развития заболевания имеет аллергическая перестройка организма.

769

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Т

Рентгенография черепа больного токсоплазмозом
Патологоанатомические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены недостаточно.
Наиболее постоянно поражается лимфатическая
система, прежде всего задние, подчелюстные,
подмышечные, паховые и брыжеечные лимфатические узлы. При этом лимфатические узлы
увеличены в размерах за счет гиперплазии (усиленного разрастания). Селезенка поражается
реже, возможна ее умеренная гиперплазия. Характерно поражение печени — гепатит (см.) с холестазами, мелкие участки омертвения и милиарные
(просовидные, размером с просяное зерно) гранулемы. Отмечены воспалительные изменения и в
желчных путях. Типично поражение мышц, прежде всего икроножных, бедра, нижней половины
спины. Головной мозг при приобретенном токсоплазмозе поражается в меньшей степени, чем при
врожденном. При этом обнаруживаются мелкие
очаги омертвения. В тяжелых случаях отмечаются морфологические изменения, характерные для
энцефалита (см.) или менингоэнцефалита. Поражение глаз характеризуется очагами омертвения,
продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки.

Клиническая картина

770

В зависимости от механизма заражения различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. По течению он может быть острым,
хроническим и скрытым.
Приобретенный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие
клинические формы: острый, хронический и скрытый. Последняя форма подразделяется на первично
скрытую, без каких-либо клинических проявлений, которая редко дает обострения, и на вторично
скрытую, при которой нередко отмечаются резидуальные (остаточные) проявления (кальцификаты,
рубцы после хориоретинита, снижение зрения и
др.). Эта форма чаще дает обострения.
Острый токсоплазмоз — редкая форма заболевания, может протекать в распространенной

тяжелой форме, характеризующейся острым
началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки,
развитием миокардита (см.). Часто появляются
полиморфная розеолопапулезная кожная сыпь
и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит (см.), менингоэнцефалит).
Энцефалит всегда выявляется на фоне других
признаков генерализованного (распространенного) токсоплазмоза, что помогает распознаванию заболевания. Эта форма токсоплазмоза
протекает тяжело, часто со смертельным исходом.
У большей части больных острый токсоплазмоз
протекает с маловыраженной симптоматикой
(слабость, недомогание, мышечные боли, неврастенические реакции). Диагноз устанавливается
с трудом. Болезнь заканчивается в большинстве
случаев выздоровлением.
Хронический токсоплазмоз — длительное вялотекущее заболевание, при котором отмечаются повышенная температура, симптомы хронической
интоксикации, на фоне которых появляются
множественные органные поражения нервной системы, глаз, миокарда, мышц. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую
слабость, снижение аппетита, нарушение сна,
раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в мышцах и суставах,
иногда — нарушение зрения. Частый симптом —
генерализованный лимфаденит (см.). Отмечается
увеличение печени и селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза является специфический
миозит (см.). Отмечаются боли в мышцах, в толще
которых прощупываются болезненные уплотнения. Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется снижением артериального
давления, нарушениями ритма сердца, учащением
сердцебиения, миокардитом (см.). Органы дыхания страдают редко. Изменения нервной системы довольно многообразны. В патологический
процесс чаще вовлекается центральная нервная
система. Иногда это проявляется в виде умеренно
выраженных невротических симптомов (эмоциональная неустойчивость, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность),
развиваются тяжелые неврозы (см.) по типу истерии
(см.), часто бывают диэнцефальные расстройства.
Наблюдаются вегетососудистые нарушения. Часто
отмечается поражение глаз — хориоретинит, увеит
(см.), прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринной системы (нарушения
менструального цикла, импотенция (см.), вторичная надпочечниковая недостаточность).
Латентный (скрытый) токсоплазмоз характерен
тем, что его симптомы не выявляются или выяв-

ТОНЗИЛЛИТ
ляются лишь резидуальные явления в виде старых
очагов хориоретинита, кальцинатов, склерозированных лимфатических узлов.
Врожденный токсоплазмоз. Врожденный
токсоплазмоз разделяется на следующие формы:
острая, хроническая, скрытая, резидуальная (гидроцефалия (см.), олигофрения (см.), эпилепсия (см.)
и т.д.).
Встречается относительно редко. Возникает
в результате передачи инфекции через плаценту при заражении женщины во время беременности (см.) или незадолго перед ней. Острая форма
врожденного токсоплазмоза протекает тяжело,
в виде общего распространенного заболевания,
которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с
желтухой (см.)) и селезенки, кожной сыпью; на
этом фоне могут развиться тяжелый энцефалит
(см.) и поражения глаз. При переходе врожденного токсоплазмоза из острой формы в хроническую
выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии (см.), олигофрении (см.), развития симптоматической эпилепсии (см.), а также различные
поражения органа зрения. После затихания активности процесса сохраняются лишь последствия
энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Диагностика
Используются серологические реакции (РСК
с токсоплазменным антигеном, РНГА, иммуноферментный анализ), которые становятся
положительными через 1—2 недели после инфицирования. Важное значение приобрели реакции
выявления иммуноглобулинов класса М, в частности РНИФ. Из аллергических методов применяется внутрикожная проба с токсоплазмином.
Иммунологические методы достаточно специфичны, получение положительных диагностических титров достоверно свидетельствует о
заражении человека токсоплазмами. Используется паразитологический метод, основанный на
обнаружении возбудителя при микроскопировании окрашенных мазков крови и центрифугата
церебральной жидкости, пунктата лимфатических
узлов, а также срезов тканей органов трупов. Проводят биопробы на лабораторных животных.

Лечение и профилактика
Терапия больных токсоплазмозом должна
быть комплексной. При остром токсоплазмозе
используют хлоридин по 0,025 г 2—3 раза в сутки (детям — по 0,5—1 мг на кг в сутки) в течение
5—7 дней в комбинации с сульфадимезином (по
2—4 г в сутки в течение 7—10 дней). Проводится
3 курса с интервалом 7—10 дней. Рекомендован

Т
как наиболее эффективный 3—4-недельный курс
пириметамина в сочетании с сульфадимезином
(ежедневно по 4 г дробными дозами). Пирамидин взрослым назначают в 1-й день в дозе 75 мг,
со 2-го дня и до конца курса — 25 мг в сутки.
Применяются и другие препараты, обладающие
этиотропным действием, — аминохолин, хингамин, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклинового ряда.
При хроническом токсоплазмозе возбудитель
находится в организме в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не
действуют. Хороший эффект в этих случаях дает
комплексная терапия, включающая 5—7-дневный
курс химиотерапии (хингамин, тетрациклин).
В обязательном порядке проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином,
который в выбранном разведении вводят внутрикожно в 1-й день по 0,1 мл в 3 точки, на 2-й день —
по 0,1 мл в 4 точки, затем ежедневно добавляют по
одной инъекции и доводят число инъекций к 8-му
дню до 10.
Профилактика сводится к проведению мероприятий по борьбе с токсоплазмозом среди домашних животных, соблюдению правил личной
гигиены, запрещению употребления и дегустации
сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса.

ТОНЗИЛЛИТ
Определение
Тонзиллит — воспаление нёбных миндалин.
Различают острый (ангина (см.)) и хронический
тонзиллит. Хронический тонзиллит чаще встречается у детей (12—15%), у взрослых и лиц старше
60 лет хронический тонзиллит встречается редко.

Этиология и патогенез
В развитии хронического тонзиллита доминирующее значение имеют гемолитический стрептококк, стафилококк, аденовирусы, грибки.
Развитию заболевания способствуют неблагоприятные климатические условия и условия труда (запыленность, загазованность воздуха), охлаждение
организма, нерациональное питание, наличие хронических гнойных очагов в полости рта (кариозные
зубы) и гнойных синуситов, затрудненное носовое
дыхание (гипертрофический ринит (см.), аденоиды
(см.)). Решающее значение в возникновении тонзиллита имеет снижение реактивности организма.
Формирование хронического воспалительного
очага в миндалинах происходит в результате длительного взаимодействия инфекционного агента
и организма, при котором важная роль принад-

771

ТОНЗИЛЛИТ

Т
лежит состоянию общей и местной реактивности
организма. На этом фоне длительный и тесный
контакт болезнетворной флоры в лакунах миндалин с их тканью приводит к нарушению структуры и денатурации (утрате природного строения,
сворачиванию) собственных тканевых белков,
приобретающих антигенный характер (эндоантигены). Небные миндалины становятся резервуаром для бактерий. Находясь в состоянии
повышенной чувствительности, они становятся
наиболее подготовленными к проявлению аллергической реакции. Болезнетворное воздействие
микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительновосстановительных ферментов
миндалин, нарушению внутриклеточного обмена
и срыву отдельных процессов обмена веществ.
Структурные изменения приводят к нарушению
местного иммунитета на клеточном уровне.
Бактериальная сенсибилизация (повышение
чувствительности) в организме проявляется преимущественно аллергическими реакциями замедленного типа, обусловленными образованием
аллергического фактора.

Патанатомия

772

Морфологические изменения в нёбных миндалинах при хроническом тонзиллите отмечаются
большим разнообразием. Наблюдаются: десквамация (слущивание) или ороговение эпителия,
насыщение его лимфоцитами и лейкоцитами, которые мигрируют в лакуны, где образуются плотные пробки.
В подэпителиальном слое отмечается разрастание соединительной ткани. В паренхиме
(собственной ткани) небной миндалины выявляются очаги размягчения лимфоидной ткани либо
массивные разрастания соединительной ткани.
Нарушение лимфооттока из миндалин ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах.
В патологический процесс вовлекается и нервный аппарат миндалин. Патологические изменения нервных элементов — от начальных стадий
дегенерации до значительных деструктивных процессов — приводят к нарушению рецепторной
функции миндалин и нервно-рефлекторной связи
их с некоторыми внутренними органами, в частности с сердцем.
Патоморфологические изменения в нёбных миндалинах соответствуют стадиям развития хронического тонзиллита: изменения в
эпителии лакун и ближайших участков паренхимы характеризуют начальную стадию развития
процесса — хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит; образова-

ние воспалительных образований в паренхиме
свидетельствует о стадии хронического паренхиматозного тонзиллита; усиленное разрастание
соединительной ткани характерно для последней
стадии развития процесса — хронического паренхиматозного склеротического тонзиллита.

Клиническая картина
Различают две клинические формы хронического тонзиллита — компенсированную и декомпенсированную. При первой форме имеются лишь
местные признаки хронического воспаления миндалин без выраженной общей реакции организма.
Больные жалуются на неприятный запах изо рта,
боль или покалывание в горле при глотании.
Вторая форма характеризуется не только местными признаками хронического воспаления миндалин, но и проявлениями декомпенсации в виде
рецидивов ангин (см.), паратонзиллитов и паратонзиллярных абсцессов (см.), а также различными
патологическими реакциями со стороны других
органов и систем. Больные жалуются на слабость,
головную боль, понижение трудоспособности, отмечается повышенная температура. В зеве — краснота, утолщения краев небных дужек, рубцовые
спайки между миндалинами и небными дужками,
рубцовые изменения и уплотнения миндалин,
гнойные пробки или жидкий гной в лакунах, регионарный лимфаденит (см.).
Очаг инфекции в миндалинах имеет существенное значение в развитии многих заболеваний —
ревматизма (см.), нефрита (см.), сепсиса (см.),
псориаза (см.), коллагеновых заболеваний (см.).
Возникновение системной красной волчанки (см.),
узелкового периартериита (см.), склеродермии (см.)
особенно характерно для больных тонзиллитом
детей. Длительная тонзиллогенная интоксикация
может способствовать развитию иммунной патологии в организме, формированию геморрагического васкулита (см.). Заболевания, генетически
связанные с хроническим тонзиллитом, называют
тонзиллокардиальным синдромом.

Лечение и профилактика
В зависимости от клинической формы заболевания при хроническом тонзиллите применяют консервативное или хирургическое лечение.
Перед началом лечения проводят санацию полости рта. Из средств санирующего воздействия на
небные миндалины при хроническом лакунарном
тонзиллите чаще всего применяют промывание
лакун растворами пенициллина, фурацилина, диоксидина, йодинола и т.д. Промывания проводят
через день (на курс 10—15 промываний). При паренхиматозной форме хронического тонзиллита
хороший эффект оказывает интраи паратонзил-

ТРАХЕИТ
лярное введение 1%-ного раствора трипсина в
0,5%-ном растворе новокаина (введения делают
трижды с интервалами 3—4 дня), эффективны
инъекции антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), для чего чаще используют инъекции пенициллина.
Применяют физиотерапевтическое лечение:
ультрафиолетовое облучение, лазеротерапию,
УВЧ, СВЧ, грязелечение. Для повышения резистентности организма рекомендуют витамины
группы В, С, РР, курортно-климатические факторы и ЛФК. Назначают инъекции алоэ, стекловидного тела, внутрь — глюконат кальция, фитин,
лактат железа.
Курсы консервативного лечения обычно проводят 2 раза в год, лучше весной и осенью. В некоторых случаях целесообразно применять
расщепление лакун специальным шпателем,
гальванокаустику, диатермокоагуляцию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, а
также в тех случаях, когда имеется уже декомпенсированный тонзиллит, проводится полное удаление нёбных миндалин — тонзиллэктомия. При
резко увеличенных небных миндалинах, не пораженных воспалительным процессом, но вызывающих нарушение носового дыхания, фонации и
глотания, применяют частичное удаление миндалин — тонзиллотомию. Чаще это делают у детей.
Большую роль в профилактике осложнений
играет диспансеризация часто болеющих ангинами (см.) и своевременное их лечение, чаще хирургическое. Больной должен избегать общих и
местных охлаждений. При неблагоприятном течении ставится вопрос о радикальном лечении.

ТРАХЕИТ
Определение
Трахеит — это воспаление слизистой оболочки
трахеи. Различают острый и хронический трахеит.

Этиология и патогенез
Острый трахеит редко бывает изолированным;
чаще всего он протекает в сочетании с острым ринитом (см.), фарингитом (см.) и ларингитом (см.).
Наиболее частой причиной острого трахеита является вирусная инфекция. Заболеванию способствует вдыхание сухого, переохлажденного или
запыленного воздуха, токсических паров и газов.
У детей способствующими факторами могут быть
экссудативно-катаральный диатез (см.), рахит
(см.), дистрофия, а также неблагоприятные гигиенические условия. Изменения в трахее при остром
трахеите характеризуются отеком, инфильтрацией и покраснением слизистой оболочки.

Т
Хронический трахеит может развиться из
острого. Часто он бывает результатом курения и
злоупотребления алкоголем, а также следствием
застойных явлений в дыхательных путях на почве
эмфиземы (см.) легких, болезней сердца и почек;
нередко бывает обусловлен хроническим заболеванием носа и придаточных пазух носа.

Клиническая картина и диагностика
Острый трахеит. Клиническая картина
острого трахеита обычно проявляется вслед за
развитием острого воспаления вышележащих отделов дыхательных путей. Вначале появляется
сухой кашель (см.) по ночам и особенно утром.
Кашель начинается приступами при глубоком
вдохе. Во время и после приступа ощущается саднящая боль в области глотки и за грудиной. Даже
небольшое скопление мокроты в области разделения трахеи на бронхи вызывает очередной
приступ сильного судорожного кашля. Голос (при
часто сопутствующем ларингите (см.)) может быть
хриплым. В легких при простукивании и прослушивании отклонений не находят. Общее состояние больного обычно страдает незначительно,
температура чаще слегка повышена, особенно по
вечерам: у детей она нередко достигает 39 °С, мокрота в начале заболевания отделяется с трудом и
в небольших количествах, имеет слизистый, вязкий характер. Постепенно, начиная с 3—4-го дня
заболевания, она становится слизисто-гнойной,
более обильной, начинает выделяться легко; боли
при кашле становятся менее интенсивными и через 1—2 недели заболевание прекращается. Иногда процесс захватывает крупные бронхи, и тогда
клиническая картина приобретает характер трахеобронхита, при котором кашель более мучителен и постоянен, чем при трахеите, а температура
тела выше. При прослушивании легких в начальном периоде трахеобронхита определяются сухие
хрипы, позднее — незвучные влажные мелкои
среднепузырчатые хрипы, рассеянные по обоим
легким. Наиболее частым осложнением трахеита
и трахеобронхита является распространение воспалительного процесса на слизистую оболочку
нижележащих дыхательных путей с развитием
бронхопневмонии (см.).
Диагноз острого трахеита не вызывает затруднений. Он основывается на клинической картине.
Диагноз уточняется при осмотре трахеи с помощью ларингоскопа. Слизистая оболочка трахеи
обычно покрасневшая, покрыта слизью, образующей иногда отдельные комки. При резко выраженном воспалении (например, при гриппе (см.))
на поверхности слизистой оболочки могут быть
обнаружены точечные кровоизлияния.

773

ТРОМБОФЛЕБИТ

Т
Хронический трахеит. При хроническом трахеите наблюдаются гипертрофические или атрофические изменения слизистой оболочки трахеи.
Гипертрофический трахеит характеризуется расширением сосудов и набуханием слизистой оболочки, усиленным выделением слизи и гнойной
мокроты. В случаях атрофии слизистая оболочка
истончается, приобретает гладкий блестящий вид,
становится серой, иногда покрывается мелкими
корками, вызывающими мучительный кашель
(см.). Атрофический хронический трахеит обычно
сопутствует атрофии слизистой оболочки вышерасположенных дыхательных путей.
Главным симптомом хронического трахеита является приступообразный мучительный кашель,
сопровождающийся болями в области груди, более сильный по утрам и ночью. В некоторых случаях при сухом кашле количество вязкой мокроты
невелико; в других — мокрота бывает более обильной, имеет серозно-гнойный характер и отделяется легко.
Течение болезни в большинстве случаев длительное, с временными улучшениями, сменяющимися ухудшениями.
Диагностика хронического трахеита основывается на тех же принципах, что и при остром процессе.

Лечение и профилактика

774

Острый трахеит. Лечение прежде всего
должно быть направлено на устранение причинных и способствующих возникновению трахеита факторов. Больному назначают горчичники
на верхнюю часть груди или спину, при наличии
показаний — сульфаниламидные препараты, антибиотики, при мучительном кашле — противокашлевые средства, отхаркивающие. Прогноз
неосложненного острого трахеита при своевременном и правильном лечении обычно благоприятный.
Хронический трахеит. При хроническом трахеите применяют ингаляции антибиотиков, масляно-щелочные ингаляции, климатическое лечение
на Южном берегу Крыма или Черноморском побережье Кавказа. Прогноз при своевременном и
правильном лечении чаще благоприятный.
Профилактика острого и хронического трахеита
направлена на укрепление организма, особенно у
лиц, предрасположенных к острым заболеваниям
верхних дыхательных путей, и устранение причин,
вызывающих трахеит. Большое значение имеют
закаливание, соблюдение правил профессиональной и личной гигиены, снижение запыленности и
загазованности воздуха на промышленных предприятиях.

ТРОМБОФЛЕБИТ
Определение
Тромбофлебит — заболевание вен, характеризующееся воспалительными изменениями венозной
стенки с последующим образованием тромба в
просвете вены.

Этиология и патогенез
Возникновению тромбофлебита предшествует
воспаление вены — флебит и перифлебит. Флебит
может развиться в связи с распространением инфекции из окружающего гнойного очага. В таких
случаях воспаление начинается с окружающей
вену клетчатки (перифлебит), откуда по лимфатическим путям и мелким сосудам, питающим
стенку, а также через тонкую стенку самой вены
проникают бактерии, токсины и ферменты. Оседанию микробов в стенках вены способствует ряд
условий: застой крови, повреждение или сдавливание вены, изменение химизма крови.
Тромбофлебит может присоединиться к любому воспалительному процессу. Часто встречаются
послеродовые и послеоперационные тромбофлебиты, а также тромбофлебиты при варикозном расширении вен (см.).
В процессе развития флебита на отдельных
участках может быть нарушена целостность сосудистой стенки. В таких местах происходит образование и оседание тромбов, увеличение которых
приводит к закупорке просвета вены — тромбозу.
Помимо изменений в стенках вены, образованию тромбозов способствуют изменения
биохимических и биофизических свойств крови — повышение ее свертываемости и вязкости.
В некоторых случаях процесс может приостановиться, и тогда тромб постепенно рассасывается. В большинстве случаев тромб прорастает
соединительной тканью, иногда обызвествляется
(флеболит). Просвет вены после тромбофлебита
обычно не восстанавливается, вена запустевает,
и отток крови осуществляется лишь окольным
путем или путем васкуляризации тромба. В других случаях тромб может вызвать местное гнойное
расплавление с образованием одного или нескольких гнойников. При гнойном расплавлении
тромба процесс может распространиться по току
крови и привести к сепсису (см.).

Клиническая картина и диагностика
Различают негнойный и гнойный тромбофлебит, восходящий (при распространении на более
крупные вены) и септический (при поступлении
продуктов распада тромба в общее кровяное русло), рецидивирующий и мигрирующий.

ТРОМБОФЛЕБИТ
По течению тромбофлебиты бывают острые и
хронические. Местные явления при тромбофлебите выражаются в болезненности и уплотнении
по ходу вен, последние прощупываются в виде
плотных болезненных тяжей. Нередко по ходу
вен появляется яркая краснота в виде отдельных
пятен. Большинство больных испытывает чувство
тяжести при ходьбе и стоянии, особенно во второй
половине дня.
При поражении крупных и глубоких вен конечностей появляется отечность и изменяется цвет
кожи (синюшность, бледность). Свертываемость
и вязкость крови повышаются. Различные формы
тромбофлебита имеют свои особенности.
Негнойный тромбофлебит. Негнойный
тромбофлебит чаще развивается при травмах и
варикозном расширении вен (см.) нижних конечностей, преимущественно в поверхностных венах.
Помимо описанных местных симптомов, наблюдается повышенная температура, но состав крови
чаще остается нормальным. Вены прощупываются
в виде плотных болезненных тяжей, связанных с
несколько покрасневшей кожей. Отмечаются рецидивы, часто наблюдается хроническое течение.
Гнойный тромбофлебит. Гнойный тромбофлебит характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобами, повышением температуры до
39—40 °С, высоким уровнем лейкоцитов. В вене
прощупываются один или несколько гнойников;
характерен восходящий тромбоз наружных вен,
эмболии и пиелические (гнойные) очаги (сепсис (см.)).
Глубокий тромбофлебит. Глубокий тромбофлебит характеризуется лихорадочным состоянием, неопределенными тянущими болями
в конечности, затруднениями при вытягивании
конечности. При пальпации глубоких вен прощупываются резко болезненные точки или воспалительные уплотнения. Отмечаются выраженный
отек конечности ниже точки тромбоза, синюшность или побледнение кожи.
Мигрирующий тромбофлебит. Мигрирующий тромбофлебит — негнойное поражение поверхностных вен, когда процесс затихает на одних
и возникает на других новых участках, даже отдаленных. На этих участках образуются свежие
тромбы; реального перемещения (миграции)
тромбов с места первичного поражения в действительности нет. В некоторых случаях (болезнь
Бюргера) мигрирующий тромбофлебит сочетается
с одновременным поражением артерий. В этих
случаях происходит спазм артерий, что сопровождается резкими болями.
Послеродовые тромбофлебиты. Послеродовые тромбофлебиты развиваются чаще при нали-

Т
чии параметрита у родильниц. Конечность сильно
отекает вследствие того, что отток крови резко
нарушен. Такие отеки иногда становятся постоянными. Конечность болезненна, кожа ее имеет
белый цвет.
Диагноз поверхностного тромбоза несложен,
только у больных с избыточным развитием подкожно-жирового слоя его распознавание затруднено. Глубокий тромбофлебит в начале болезни
нередко просматривается, диагностируется на
основании описанных выше симптомов. Мигрирующий тромбофлебит необходимо дифференцировать с тромбангиитом.

Лечение и профилактика
Лечение направлено на ликвидацию воспалительного и приостановление тромботического
процесса, восстановление проходимости тромбированных вен, устранение нарушений кровообращения в пораженной конечности, профилактику
осложнений. Рекомендуется возвышенное положение конечности. Для уменьшения воспалительных
явлений местно применяют холод, внутрь — аспирин, бутадион, бруфен, венорутон.
При тромбофлебите поверхностных вен местно применяют повязки с гепариновой, бутадионовой или венорутоновой мазью, электрофорез
гепарина и химопсина.
При тромбофлебите, связанном с инфекцией,
назначают антибиотики и сульфаниламиды. На
1—12-й день заболевания назначают магнитотерапию, диадинамические токи или электрофорез
с химопсином.
Медикаментозная терапия включает следующие классы препаратов:
— нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетотифен);
— производные рутина (троксевазин, троксерутин);
— дезагреганты (реополиглюкин, трентал);
— смеси энзимов (флогэнзим, вобэнзим);
— флеботоники растительного происхождения
(диосмин, детралекс);
— антикоагулянты (гепарин, фенилин, клексан).
Оперативное лечение (вскрытие гнойников)
применяется при образовании отграниченных
гнойников. В редких случаях допустима перевязка вен.
Профилактика сводится к лечению варикозного
расширения вен (см.). Для предупреждения послеоперационных тромбофлебитов необходимы отказ
от ранних операций после недавно перенесенных
инфекций, ликвидация инфекционных очагов,
раннее начало движений в постели и раннее вставание после операций.

775

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т
ТУБЕРКУЛЕЗ
Определение
Туберкулез — инфекционное заболевание,
вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических
гранулем в различных органах и тканях (в легких,
лимфатических узлах, почках, суставах и других
органах), а также многообразной клинической картиной с выраженной общей реакцией организма.

Этиология
Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г.
Робертом Кохом. Различают человеческий вид
туберкулезного возбудителя, промежуточный
вид и бычий вид. Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаев)
являются возбудителями туберкулеза у человека,
микобактерии туберкулеза бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у
человека в 3—5% случаев. В современной микробиологической классификации микобактерии
птичьего вида относят к нетуберкулезным микобактериям, которые могут быть возбудителями
микобактериоза у человека и животных.
Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые
или слегка изогнутые палочки длиной 1—4 мкм.
Они неподвижны, не образуют эндоспор и капсул, весьма устойчивы к воздействию факторов
окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим многообразием и широким диапазоном
изменчивости экологических свойств. Наряду с
палочковидной формой возбудителя встречаются
ветвистые и нитевидные, длинные и коккообразные, фильтрующиеся и L-формы. Все разновидности микобактерий способны вызвать у человека
болезнь. Микобактерии туберкулеза считают аэробами. Размножаются они очень медленно. Для
нормального развития микобактерий туберкулеза
требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу.
Под влиянием антибактериальных средств микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

Эпидемиология

776

Источниками возбудителей инфекции являются
больной туберкулезом человек, а также больные
туберкулезом животные. В настоящее время туберкулез встречается у млекопитающих 55 видов и у
птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиологическую опасность для человека представляют лишь
немногие из них. Это в основном крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, куры.

Особое значение как источник возбудителей
инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом. Микобактерии туберкулеза
могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки
и поврежденную кожу. Наиболее распространен
воздушный путь заражения. Инфицирование микобактериями туберкулеза не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса.
Туберкулез — болезнь социальная. Ведущая роль
в распространении туберкулеза принадлежит неблагоприятным бытовым условиям, низкому материальному уровню населения, нерациональному
образу жизни (пьянство, наркомания (см.) и т.д.).
К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сопутствующие заболевания —
сахарный диабет (см.); заболевания, требующие
длительного применения кортикостероидов; язвенная болезнь (см.) желудка и двенадцатиперстной
кишки (особенно после удаления части желудка);
психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием. Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения,
особенно животноводов, оказывает уровень пораженности туберкулезом крупного рогатого скота. Больные животные выделяют микобактерии
туберкулеза с молоком, мокротой, калом, мочой.
Микобактерии туберкулеза могут длительное время сохраняться в молочных продуктах: в масле —
до 240 дней, в сыре — до 200 дней. Пастеризация
молока при температуре 85 °С в течение 30 мин
гарантирует его обеззараживание.
Туберкулез является важной медико-социальной
проблемой. По данным Всемирной организации
здравоохранения, третья часть населения планеты
инфицирована туберкулезом. Ежегодно в мире регистрируется 9 млн новых случаев заболеваний туберкулезом и 3 млн случаев смерти от туберкулеза.
В настоящее время отмечается рост основных эпидемиологических показателей распространения туберкулеза, особенно в странах Восточной Европы,
в том числе и в России. Всемирная организация
здравоохранения в апреле 1993 г. объявила туберкулез проблемой всемирной опасности.
Рост эпидемиологических показателей обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением заразных больных, появлением остро прогрессирующих форм туберкулеза,
увеличением случаев заражения лекарственноустойчивыми микобактериями туберкулеза, недостаточной эффективностью лечения.
Эпидемиологическую ситуацию отягощают
контингенты исправительно-трудовых учреждений, заболеваемость туберкулезом в которых превышает таковую среди населения России в 62 раза.

ТУБЕРКУЛЕЗ
Патогенез
Механизм развития туберкулеза сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителей инфекции
и организма. В развитии туберкулеза выделяют
первичный и вторичный периоды. Первичный
период охватывает время от проникновения в
организм микобактерий до полного заживления
туберкулезного очага. Вторичный туберкулез развивается спустя некоторое время после состояния
клинического благополучия. В настоящее время
вторичные формы туберкулеза органов дыхания
рассматриваются как результат внутренней реактивности старых очагов. Развитие туберкулеза
вследствие повторного заражения наблюдается
чрезвычайно редко. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза
характерна высокая чувствительность тканей к
микобактериям и их токсинам, которая обусловливает возможность развития токсико-аллергических тромбоваскулитов (см.) и склонность к
распространению процесса.
Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе
и при неблагоприятных для организма условиях
может прогрессировать. В зоне проникновения
микобактерий в организм (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) или другом,
благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный
очаг, или первичный аффект. В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма
развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага, и в регионарных
лимфатических узлах формируется первичный
комплекс. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах.
С первых дней проникновения в организм микобактерий туберкулеза развиваются функциональные и морфологические изменения органов
иммунной системы, направленные на отграничение распространения и разрушение возбудителя
болезни. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза может наблюдаться распространение возбудителя с крово и лимфотоком с
образованием туберкулезных очагов в различных
органах — костях, почках и др. Заживление очагов
первичного туберкулеза сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии (см.), приобретением иммунитета.
Однако в этих условиях возможно рассеивание
возбудителя инфекции из очага первичного туберкулеза, особенно из пораженных лимфатических

Т
узлов, и формирование очагов отсева. Обычно они
локализуются в легких или других органах (почках,
половых органах, костной системе), как правило,
не вызывают реакции регионарных лимфатических узлов и заживают обычно параллельно с
очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза.
Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм — от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Заживление вторичных форм туберкулеза зависит
от характеристики бактериальной популяции,
способности макроорганизма обеспечить репарацию, переносимости туберкулостатиков.

Патанатомия
Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии,
локализации и распространенности процесса. Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические
изменения в сочетании с неспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится
туберкулезное воспаление, которое может проявляться формированием туберкулезного бугорка,
или гранулемы. Неспецифическими изменениями
являются различные реакции, обусловливающие
так называемые маски туберкулеза. В зависимости
от реактивности организма и способности возбудителя к заражению в туберкулезном очаге могут
преобладать явления экссудации (воспалительного
выпота), некроза (омертвения тканей) или пролиферации (разрастания). В участке воспаления
вначале развивается обычная реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней
в разной степени выражены явления альтерации
(повреждения тканей) и экссудации. В следующей
фазе воспалительной реакции — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза
элементы (эпителиальные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого)
некроза. Помимо эпителиальных и гигантских клеток, туберкулезная гранулематозная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов
разной степени зрелости, плазматических клеток,
сегментарных лейкоцитов. Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная (околофокусная) зона неспецифической воспалительной
реакции. Другой специфической для туберкулеза
формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы,
имеющей округлую форму различной величины.
В зависимости от реактивности организма грану-

777

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т
лемы могут быть экссудативными, состоящими
преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными и некротическими; последние встречаются при резком угнетении защитных
сил организма. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза.
Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в
которых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении
на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Клиническая картина
и дифдиагностика

778

Выделяют следующие формы туберкулеза.
А. Основные клинические формы.
I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
II. Туберкулез органов дыхания:
— первичный туберкулезный комплекс;
— туберкулез внутригрудных лимфатических
узлов;
— диссеминированный туберкулез легких;
— милиарный туберкулез;
— очаговый туберкулез;
— инфильтративный туберкулез легких;
— казеозная пневмония;
— туберкулема легких;
— кавернозный туберкулез легких;
— фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
— цирротический туберкулез легких;
— туберкулезный плеврит;
— туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);
— туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.
III. Туберкулез других органов и систем:
— туберкулез мозговых оболочек и центральной
нервной системы;
— туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
— туберкулез костей и суставов;
— туберкулез мочевых и половых органов;
— туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
— туберкулез периферических лимфатических
узлов;
— туберкулез глаз;
— туберкулез прочих органов.
Б. Характеристика туберкулезного процесса:
— по локализации и протяженности в легких по
долям и сегментам, а в других органах — по локализации поражения;
— по фазе:
а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления;
— по бактериовыделению:
а) с выделением микобактерий туберкулеза
(БК+);
б) без выделения микобактерий туберкулеза
(БК–).
В. Осложнения: кровохарканье и легочное
кровотечение, спонтанный (самопроизвольный)
пневмоторакс (см.), легочно-сердечная недостаточность, ателектаз (спадение участка легкого),
амилоидоз (см.), свищи бронхиальные и торакальные.
Г. Остаточные изменения после излеченного
туберкулеза:
— органов дыхания — фиброзные, фиброзноочаговые, буллезно-дистрофические кальцинаты
в легких и лимфатических узлах, плеврои пневмосклероз (см.), цирроз (см.), состояние после хирургического вмешательства и др.;
— других органов — рубцовые изменения различных органов и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.
Туберкулезная интоксикация. Туберкулезная
интоксикация у детей и подростков возникает
при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, выявляемых рентгенологическими или
другими методами исследований. Туберкулезная
интоксикация выявляется у детей (подростков)
с впервые положительными, усиливающимися в
процессе наблюдения и гиперергическими (усиленными) реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса,
сопровождается ухудшением общего состояния
ребенка, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр,
ухудшением аппетита, появлением нейровегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимостью или ее угнетением, головной болью,
учащенным сердцебиением); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов
(микрополиаденопатия) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже — селезенки; остановкой физиологической прибавки
или дефицитом массы тела; наклонностью к интеркуррентным (сопутствующим, осложняющим
течение болезни) заболеваниям.
Изменение картины периферической крови
характеризуется нерезко выраженным увеличением СОЭ, повышенным уровнем эозинофилов,
снижением количества лимфоцитов). Происходят
изменения иммунологического статуса (снижение
числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).

ТУБЕРКУЛЕЗ
Специфичность функциональных нарушений
должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании следует
использовать современные методы диагностики,
включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях,
бронхоскопию,
туберкулинопровокационные
пробы (гемотуберкулиновые и др.) до и после
подкожного введения туберкулина, а также бактериологическое исследование. В сомнительных
случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 месяцев.
Туберкулез органов дыхания. Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях
очагов специфического туберкулезного воспаления и выраженной общей реакцией организма.
Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений
в легочной ткани, поражением внутригрудных
регионарных лимфатических узлов и лимфангитом. Встречается в настоящее время сравнительно
редко: в легких определяется первичный эффект
(очаги специфического воспаления) и регионарный лимфаденит. Он чаще наблюдается в детском
возрасте, значительно реже — у лиц в возрасте
18—25 лет с виражом туберкулиновой реакции.
Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от фазы процесса,
особенностей течения и реактивности организма.
Он может протекать малосимптомно, но чаще
имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных
оболочек (плеврит (см.), полисерозит) и бронхов.
Различают неосложненное и осложненное течение
первичного комплекса. При осложненном течении
могут наблюдаться: обширный инфильтрат (участок уплотнения тканей в результате клеточной
реакции) с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны (полости), поражение бронхов, развитие ателектаза, а
также переход в хронически текущий первичный
туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность
к туберкулину. В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно
под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению
и обызвествлению. Обызвествление первичного
очага в легких и лимфатических узлах у взрослых
бывает редко. За последние десятилетия все реже
наблюдается первичный туберкулезный комплекс
с типичной биполярностью (двуполюсностью).

Т
Раньше эта форма первичного туберкулеза была
наиболее распространена, с широким применением БЦЖ, она стала встречаться реже, уступая по
распространенности туберкулезу внутригрудных
лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулезный комплекс проходит четыре
стадии: начальная (пневматическая); стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность
(симптом Редекера); стадия кальцинации; стадия
петрифицированного первичного туберкулезного
комплекса. Эта клиническая форма может иметь
довольно острое начало с интоксикацией, сходное
с началом пневмонии (см.). В то же время нередко
встречается стертое течение заболевания, когда
туберкулез не диагностируется, а при очередном
рентгенологическом обследовании в легком и его
корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный
туберкулезный комплекс может быть клинически
распознан уже на стадии осложнений.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
развивается в результате первичного заражения
туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной (внутренней) реактивности имевшихся
туберкулезных изменений во внутригрудных
лимфатических узлах. Клинические проявления
туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов
зависят от реактивности организма, распространенности поражения внутригрудных желез.
Различают инфильтративный, опухолевидный
и так называемый малый вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Внутригрудные
лимфатические узлы принято подразделять на
паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет
топографическое расположение туберкулезного
процесса при этой клинической форме.
Инфильтративный туберкулез внутригрудных
лимфатических узлов характеризуется не только
их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых
ее отделах. В клинической картине заболевания
преобладают симптомы интоксикации. Малые
варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Клинически проявляется умеренными
симптомами интоксикации.
Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при
котором преобладает казеозное (творожистое)
поражение лимфатических узлов или их групп,
проявляется выраженной клинической симпто-

779

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

780

матикой и склонностью к осложненному течению
(поражение бронхов, бронхо-легочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации (рассеяния), плеврит (см.)).
Контуры лимфатических узлов на рентгенограммах и томограммах четкие.
В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически
текущий первичный туберкулез, который характеризуется длительным волнообразным течением и
различными изменениями в лимфатических узлах
(кальцинация, фиброз, свежее воспаление). В таких случаях типичны клинические проявления
гиперсенсибилизации, описанные как «маски»
хронического первичного туберкулеза (узловая
эритема, фликтены (пузыри), полиартрит (см.) и
др.). При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, чаще при хроническом
его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или
долевых ателектазов, диссеминации в легкие и
различные органы.
Диссеминированный туберкулез легких. Диссеминация — это распространение возбудителя
инфекции из первичного очага по кровеносным,
лимфатическим и иным путям в пределах одного
органа или всего организма. Диссеминированный
туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких. Диссеминация при туберкулезе может происходить на
всех этапах развития болезни, поэтому в каждом
клиническом случае процесс может носить черты
как первичного, так и вторичного туберкулеза.
Источником могут быть как свежий первичный
туберкулез, так и старые очаги в лимфатических
узлах, легких и других органах. По механизму развития различают гематогенно-диссеминированный туберкулез и диссеминированный туберкулез,
развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий.
Клинически диссеминированный туберкулез
легких может быть острым, генерализованным,
гематогенно-диссеминированным, подострым и
хроническим. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких выделен в отдельную
клиническую форму — милиарный туберкулез.
Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу
мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулез дает положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение
химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулеза
при первичном процессе закономерно, поскольку

бактериемия типична для раннего периода туберкулезной инфекции, а специфический иммунитет
несовершенен или отсутствует. Источником диссеминации являются, как правило, внутригрудные казеозно измененные лимфатические узлы,
топографически и функционально связанные с
кровеносной и лимфатической системами.
У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание
приобретает черты вторичного туберкулеза. Общей для обоих вариантов механизма развития
милиарного туберкулеза бывает лимфогенная
фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от пораженного лимфатического узла по
лимфатическим путям, вызывая специфический
туберкулезный лимфангит, а затем бактериемию
(проникновение возбудителя в кровь). Чем чаще
повторяются волны бактериемии, тем больше
вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма.
Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени,
селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже
милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант, характеризующийся
лихорадкой и резко выраженной интоксикацией;
легочный, при котором в клинической картине
болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит (см.), менингоэнцефалит) как
проявления генерализованного туберкулеза.
Милиарный туберкулез старыми врачами назывался скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и
назначения эффективного лечения. Естественное
течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1—3 месяцев. Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота
бывает не всегда, она скудна и редко содержит
микобактерии. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией
(см.), увеличенной СОЭ, снижением количества
лимфоцитов и моноцитозом.
Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется
выраженными симптомами интоксикации. Клиническая картина близка к таковой при тяжелой
двусторонней пневмонии (см.), хотя возможна и
менее выраженная симптоматика. Больные жалуются на кашель (см.) с мокротой. При физикальном
обследовании выслушиваются различные хрипы.

ТУБЕРКУЛЕЗ
Хронический диссеминированный туберкулез
может быть гематогенным и лимфо-бронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное
волнообразное течение. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы.
При хроническом диссеминированном туберкулезе симптомы интоксикации в период улучшения состояния менее выражены, при вспышке
процесса имеют место явления интоксикации, а
также локальные проявления легочного и внелегочного процесса.
Очаговый туберкулез легких может возникнуть
в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфагенного распространения
инфекции, при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, редко возникает при экзогенной
суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Он отмечается у 50% впервые выявленных больных.
Очаговый туберкулез характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно
продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым
формам относятся как недавно возникшие, свежие
(мелкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые)
образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез
характеризуется наличием мягких очаговых теней
со слегка размытыми краями. При значительно
выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных слившихся фокусов, следует определять их как
инфильтративный туберкулез легких.
Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется
наличием плотных очагов, иногда с включениями
извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и
участков гиперпневматоза (повышенной воздушности). В период обострения могут также выявляться свежие мягкие очаги. При очаговом туберкулезе
явления интоксикации и «грудные» симптомы, как
правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.
Инфильтративный туберкулез легких является самой распространенной формой вторичного
туберкулеза, характеризующегося наличием инфильтрата в легких, воспалительных изменений,
преимущественно экссудативного характера с
казеозным некрозом в центре, и относительно
быстрой динамикой процесса (рассасывание или
распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и

Т
выраженности инфильтративно-воспалительных
изменений в легких.
Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза
легких: лобулярный, круглый, облаковидный,
перисциссурит (инфильтрат в непосредственной
близости от междолевой борозды), лобит. Кроме
того, к инфильтративному туберкулезу относится
казеозная пневмония (см.), которая характеризуется более выраженными казеозными (творожистыми) изменениями в участке поражения; она
выделена в отдельную клиническую форму. Для
клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом,
но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать бессимптомно и распознается только при
рентгенологическом исследовании. Чаще процесс
клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии (см.), затянувшегося гриппа (см.),
бронхита (см.), катара верхних дыхательных путей
и др.), у большинства больных имеет место острое
и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть
кровохарканье. У большинства больных заболевание характеризуется повышением температуры до
38 °С, которая может держаться 5—10 дней, а также
другими симптомами интоксикации — потливостью, снижением работоспособности. Кашель (см.)
незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе.
При обширном поражении и особенно при наличии распада выслушиваются хрипы, которые
после начала лечения быстро исчезают. У части
больных инфильтративный туберкулез протекает
бессимптомно или со скудной симптоматикой.
Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный (с обратным развитием).
Прогрессирующий вариант течения, характеризующийся обширными инфильтративными
изменениями и быстрым распадом, наблюдается
в основном при отсутствии лечения, снижении
иммунитета, сопутствующих заболеваниях. Повышенная температура тела, характерная для начала
болезни, постепенно снижается, уменьшается выраженность симптомов со стороны органов дыхания или они полностью исчезают. Наступает
диссоциация между клиническими проявлениями
заболевания и динамикой морфологических изменений в легких, в которых формируются полости
распада. Такое улучшение состояния — мнимое
выздоровление. В этих случаях после непродолжительного периода клинического благополучия

781

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

782

возникает новая вспышка, и течение заболевания
принимает волнообразный характер.
Инволютивный вариант течения наблюдается в условиях рационального лечения. Для него
характерно постепенное исчезновение всех симптомов, улучшение самочувствия, прекращение
выделения с мокротой в течение первых 3 месяцев
микобактерий туберкулеза. Однако структурные
изменения в легких происходят медленно. Исход
инфильтративного туберкулеза во многом определяется как своевременностью выявления больных, так и эффективностью химиотерапии.
Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по
типу острого казеозного распада, поражением одной доли легкого и более, угнетением иммунных
реакций. Казеозная пневмония (см.) — вариант
старинного диагноза скоротечной чахотки, иначе
звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулеза. Для казеозной пневмонии характерно
крайне тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией, высокой температурой, снижением
двигательной активности, усиленным потоотделением, кашлем (см.), одышкой, учащенным сердцебиением, иногда кровохарканьем или легочным
кровотечением, повышенным количеством лейкоцитов в крови, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс
происходит формирование гигантской полости
или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным
проявлением болезни, так и осложнением течения
инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.
Диагностика казеозной пневмонии трудна, особенно в первые дни; иногда она возможна только
после разжижения казеозных масс и формирования гигантской полости или множественных
каверн небольших размеров, что сопровождается
выделением гнойной мокроты, содержащей большое количество микобактерий туберкулеза. В настоящее время такое течение процесса встречается
крайне редко. Чаще развивается инфильтративноказеозная пневмония, при которой имеется относительно небольшая протяженность участков
казеозного некроза и преимущественно экссудативный тип воспаления, что определяет клиническую картину и течение болезни, напоминающие
пневмонию (см.).
Туберкулема легкого — относительно благоприятная форма, объединяющая разнообразные по
генезу (происхождению) инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре.
Большое значение в формировании туберкулемы
легкого придают местной гиперсенсибилизации

(повышению чувствительности) легочной ткани.
Предрасполагающими факторами могут быть нарушения обменных процессов (ее чаще всего обнаруживают у больных сахарным диабетом (см.)).
Более чем у половины больных туберкулема легкого является исходом других клинических форм
туберкулеза легких. Чаще всего ей предшествует
очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне
инфильтративного процесса в результате рассасывания и осумкования его казеозного центра,
еще реже (в 2—3% случаев) она возникает при закупорке дренирующего полость бронха у больных
кавернозным туберкулезом. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см)
и крупные (более 4 см в диаметре).
Туберкулема чаще всего располагается в I, II или
VI сегментах, непосредственно под плеврой или в
более глубоких отделах легкого; вокруг нее наблюдаются незначительные фиброзные изменения, она
может быть одиночной или множественной. По
строению различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые,
конгломератные и так называемые псевдотуберкулемы, или заполненные каверны (полости).
На рентгенограмме туберкулемы выявляются в
виде тени округлой формы с четкими контурами.
В фокусе могут определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное
воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.
Выделяют 3 клинических варианта течения туберкулемы:
— прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-либо этапе болезни распада,
перифокального воспаления вокруг туберкулемы,
бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
— стабильное, с отсутствием рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкими обострениями без признаков
прогрессирования туберкулемы;
— регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы
очагов, индурационного поля (участка уплотнения) или сочетания этих изменений.
Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой процесса. Вне обострения
клинические признаки отсутствуют. Однако и
при обострении симптомы заболевания выражены незначительно. Общее состояние больных не
страдает. У ряда больных наблюдается обострение
процесса. Клинически отмечаются небольшой кашель (см.) с мокротой, непродолжительное незначительное повышение температуры, изменения в

ТУБЕРКУЛЕЗ
крови (повышение уровня лейкоцитов, увеличенная СОЭ).
Кавернозный туберкулез легких возникает при
появлении казеозного размягчения очагов и образовании очагов распада.
Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны (полости),
вокруг которой может быть зона небольшой перифокальной реакции; отсутствием выраженных
фиброзных изменений в окружающей каверну
легочной ткани; возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается
кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом при распаде туберкулем, при позднем
выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки
исходной формы исчезают.
Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез
характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже — фиброзной каверны.
Клиническое течение волнообразное, со сменой
периодов обострения и затихания процесса. Частота вспышек зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и
длительности химиотерапии. Вспышка характеризуется симптомами интоксикации — повышением
температуры тела, общей слабостью, снижением
аппетита, кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда кровохарканьем. Показателем активности туберкулезного процесса
является бактериовыделение. Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом,
препятствующим заживлению каверны. Эндобронхит может стать причиной феномена раздувания, или растяжения, каверны.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — наиболее неблагоприятная гиперхроническая форма.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзных изменений в
окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном
легком; как правило, поражаются дренирующие
каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз (см.),
эмфизема (см.), бронхоэктазы (см.). Формируется
фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного
процесса при прогрессирующем течении болезни.
Протяженность изменений в легких может быть
различной; процесс бывает односторонним и дву-

Т
сторонним, с наличием одной или множественных каверн.
Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены
не только самим туберкулезом, но и изменениями
легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного
туберкулеза легких: ограниченный и относительно
стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез,
когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострения могут
отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий,
причем периоды между ними могут быть разными — короткими и длинными, в период обострения
появляются новые участки воспаления с образованием дочерних каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, а у некоторых больных при
неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной
пневмонии (см.); фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще
всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных
развиваются легочно-сердечная недостаточность,
амилоидоз (см.), частые повторные кровохарканья
и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая).
Прогноз при этой форме часто неблагоприятный.
Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.
Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной
ткани в легких и плевре в результате инволюции
(обратного развития) фиброзно-кавернозного,
хронического диссеминированного, массивного
инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными
поражениями. К цирротическому туберкулезу
должны быть отнесены процессы, при которых
сохраняются туберкулезные изменения в легких с
клиническими признаками активности процесса,
склонностью к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение.
Цирротический туберкулез бывает сегментарным и лобарным, ограниченным и распространенным, односторонним и двусторонним. Для
него характерно развитие бронхоэктазов (см.),
эмфиземы (см.) легких, наблюдаются симптомы
легочной и сердечно-сосудистой недостаточности
(см.). Цирротические изменения, при которых

783

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

784

устанавливается наличие фиброзной каверны с
бронхогенным отсевом и повторным длительным
бактериовыделением, следует относить к фиброзно-кавернозному туберкулезу. От цирротического
туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.
Циррозы легких — остаточные изменения после клинического излечения. Это конечная, но
не самая опасная форма легочного туберкулеза.
Она нередко фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна,
поскольку чаще всего больные олигобациллярны.
Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается
главным образом при первичном туберкулезном
комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе
легких. Туберкулезные плевриты бывают серозными, гнойными, реже — геморрагическими.
Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе (см.). Туберкулез плевры,
сопровождающийся накоплением гнойного
экссудата, представляет собой форму экссудативного плеврита — эмпиему (см.). Эмпиема
развивается при распространенном казеозном
поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием
бронхиального или торакального (грудного) свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным
течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани
в толще утратившей свою функцию плевры.
Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.
Клиническая картина разнообразна и зависит от
возраста больного, состояния его организма, степени сенсибилизации, характера морфологических изменений, локализации и формы плеврита
(аллергический, перифокальный или туберкулез
плевры).
По характеру течения процесса различают
острый, подострый и хронический плевриты.
Острый и подострый плеврит характеризуются
повышением температуры до 38—39 °С, болями в
боку, сухим кашлем, учащенным сердцебиением,
постепенным нарастанием одышки. В начальном
периоде костального (реберного) плеврита может
выслушиваться шум трения плевры, который исчезает по мере накопления воспалительной жидкости. Хроническое течение плеврита отличается
стертостью клинической картины, часто отсут-

ствием температурной реакции, постепенным нарастанием симптоматики.

Туберкулез верхних дыхательных путей.

Представляет собой вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и
внутригрудных лимфатических узлов.
Туберкулез верхних дыхательных путей — бронхов, трахеи и других органов — включает также
туберкулез полости рта, небного язычка, небных
миндалин, дужек и гортани. Туберкулез полости
рта, верхних дыхательных путей и гортани рассматривается как вторичное проявление туберкулеза при деструктивных формах заболевания.
Известны четыре основных возможных пути локального поражения слизистой оболочки верхних
дыхательных путей и гортани: через мокроту, вместе с лимфотоком, гематогенный (с кровотоком)
и контактный. Различают две формы поражения
слизистых оболочек носа, рта, глотки и гортани — инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть
ограниченным и распространенным, редко —
опухолевидным. В зависимости от фазы воспалительного процесса различают инфильтрацию,
распад, обсеменение, а также уплотнение, обызвествление и рассасывание.
Туберкулез носа при различных активных формах туберкулеза легких встречается редко, в 0,1%
случаев. Клиническая картина не является патогномоничной (специфичной для данного заболевания) — отмечаются сухость в носу, закладывание
носа, нарушение носового дыхания, отделение
корок, окрашенных кровью. Чаще поражается
носовая перегородка, что может привести к перфорации хряща и деформации носа. Туберкулез
полости рта наблюдается также довольно редко у
больных с прогрессирующими формами деструктивного туберкулеза легких. Туберкулез глотки,
небного язычка, нёбных миндалин и дужек чаще сочетается с туберкулезом полости рта и гортани у
больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом
легких при неуклонном его прогрессировании и
массивном выделении микобактерий. Острые и
подострые формы туберкулеза глотки встречаются редко. Для клинической картины хронических
форм характерны боли при глотании, чувство саднения и жжения.
Туберкулез гортани встречается менее чем в 0,5%
случаев у взрослых, больных активным и прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких.
Частота поражения различных отделов гортани различна — чаще всего поражаются голосовые связки,
затем межхрящевая часть голосовой щели, связки
преддверия, подсвязочное пространство, надгортанник, черпаловидные хрящи. При поражении
гортани больные жалуются на першение, жжение,

ТУБЕРКУЛЕЗ
сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть
до полной афонии. При осмотре обнаруживают
инфильтрат или язву гортани. При затруднении в
диагностике показана биопсия. Туберкулез трахеи
и бронхов развивается вторично при активном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных
лимфатических узлах. Инфицирование трахеи и
бронхов чаще происходит содержимым каверны
или очага деструкции, возможен также лимфогенный и гематогенный путь инфицирования.
Клиническая картина туберкулеза бронхов в
большинстве случаев развивается постепенно. Часто туберкулез бронхов протекает бессимптомно.
Наиболее характерными проявлениями туберкулеза бронхов являются кашель (см.), иногда с болью в груди, выраженная одышка, ателектаз части
или всего легкого, наличие блокированных и раздутых каверн. Однако эти симптомы могут отсутствовать даже при язвенном туберкулезе бронхов.
Из осложнений следует отметить стенозы (сужения) разной степени, развитие грануляций, бронхиолиты. Под влиянием лечения может наступать
клиническое излечение — без остаточных изменений или с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с
пылевыми профессиональными заболеваниями легких
(кониотуберкулез). Туберкулез может сочетаться с
профессиональными пылевыми заболеваниями
легких — пневмокониозами (см.), чаще с силикозом
(см.). Различают силикоз с последующим присоединением туберкулеза и туберкулез с присоединением силикоза, а также силикотуберкулеза, при
котором установить характер первичного поражения не представляется возможным. Механизм развития силикотуберкулеза полностью не выяснен.
Как правило, туберкулез при силикозе является
вторичным. Чаще всего при силикотуберкулезе
встречается очаговая форма туберкулеза — двустороннее поражение в верхних отделах легких.
Диагноз очагового туберкулеза сложен на фоне
выраженного силикоза. Инфильтративный туберкулез при силикозе может быть представлен
лобарным (долевым) округлым инфильтратом,
редко — казеозной пневмонией (см.) с преимущественной локализацией во II, III и IV сегментах
легких. Рассасывания инфильтрата почти не наблюдается, чаще всего происходит его уплотнение
и превращение в крупные фиброзные узлы, называемые силикотуберкулемами.
При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны
(разнообразны), располагаются преимущественно
в верхних отделах легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и силикотуберкулезе с обеих

Т
сторон на фоне несимметрично расположенных
массивных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной
формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического
фиброза и эмфиземы (см.) выявляются очаги бронхогенной диссеминации. При всех формах силикотуберкулеза наблюдаются изменения корней
легких, обусловленные увеличением, уплотнением, иногда кальцинозом (см.) лимфатических узлов
и явлениями гипертензии (повышения давления) в
малом круге кровообращения.
Туберкулез внелегочной локализации. Внелегочный туберкулез встречается существенно реже,
чем туберкулез органов дыхания, а его клинические проявления, как правило, характеризуются
поздним развитием и медленным нарастанием
симптомов, что затрудняет его раннюю диагностику. Для внелегочного туберкулеза характерно
наличие длительного периода от момента инфицирования до возникновения первых клинических
проявлений. Продолжительность внелегочного
туберкулеза различной локализации составляет от
1 года до 30 лет и более. Повышенное внимание
к внелегочному туберкулезу определяется его тяжелыми последствиями, имеющими большое социальное значение (слепота, бесплодие (см.) и др.).
Туберкулез периферических лимфатических узлов
разделяют на ограниченный и генерализованный.
В большинстве случаев происходит поражение
подчелюстных и шейных лимфатических узлов,
реже — подмышечных и абдоминальных. Генерализованное поражение с вовлечением нескольких
групп лимфатических узлов (не менее трех) составляет примерно 5—16% случаев. Опасность для
окружающих в качестве возможного источника
инфекции представляют открытые (свищевые)
формы заболевания, которые в настоящее время
встречаются все реже. В возникновении туберкулезных лимфаденитов (см.) значительное место занимают микобактерии туберкулеза бычьего типа.
В лимфатических узлах происходит развитие туберкулезных гранулем и их казеозное расплавление. Возможно поражение любых групп шейных
узлов, но передний шейный треугольник — излюбленное место этой формы туберкулеза. Лимфатические узлы, расположенные вне шеи, страдают
реже, составляя примерно 35% туберкулезных лимфаденитов (см.). Течение этой формы туберкулеза
волнообразное. Пораженные туберкулезом лимфатические узлы бывают упругими и безболезненными. При прогрессировании они становятся
более плотными и спаянными. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей,
но это происходит редко.

785

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

786

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного
повышения количества лейкоцитов и увеличения
СОЭ обнаруживается увеличение периферических
лимфатических узлов. При пальпации лимфатические узлы мягкие, безболезненные, не спаянные
друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей лимфатические узлы образуют крупные «пакеты», так называемый опухолевидный
туберкулез периферических лимфатических узлов.
Периаденит является характерным признаком
туберкулезного лимфаденита. При прощупывании таких узлов отмечается болезненность, иногда
флюктуация вследствие расплавления казеозных
масс. Кожа над увеличенными лимфатическими
узлами гиперемирована и истончена; в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв.
В дальнейшем на месте этих поражений формируются обезображивающие рубцы с разрастаниями
кожи в виде сосочков и тяжей. Патологический
очаг в лимфатических узлах является источником
постоянного токсического воздействия на организм, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.
Туберкулез мочевых и половых органов обычно
имеет гематогенную природу. Более чем у 80%
больных туберкулезом органов мочеполовой системы можно обнаружить следы ранее перенесенного туберкулеза; чаще всего это туберкулез
легких, лимфатических узлов и позвоночника.
Туберкулез почек — наиболее распространенная
форма туберкулеза мочевых органов. У 65% больных он развивается в возрасте 30—55 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Различают
следующие формы туберкулеза почек: туберкулез
почечной паренхимы, туберкулезный папиллит,
кавернозный туберкулез почки, фиброзно-кавернозный туберкулез почки, почечные казеомы, или
туберкулемы, туберкулезный пионефроз. Туберкулез почек сначала проявляется пиурией (гной в
моче) и микрогематурией (кровь в моче) при отрицательных результатах бактериоскопии. Нередко диагноз устанавливается только после высева
из мочи микобактерий. У некоторых больных отмечаются общее недомогание, периодически повышенная температура, тупая боль в поясничной
области. Реакция на туберкулин сомнительная
или слабоположительная, явления интоксикации
обычно не выражены.
Настороженность в отношении туберкулеза
мочевой системы должна вызывать постоянно
кислая реакция мочи у больных с лейкоцитурией
(лейкоциты в моче), стойкой макроили микрогематурией. На рентгенограммах обнаруживают
стриктуры (сужения) и расширения мочеточника,

каверны в почках. Прогрессируя, туберкулез поражает мочевой пузырь, придатки яичек, предстательную железу. Заключительной стадией
может быть пионефроз, который характеризуется
тотальной деструкцией (полным разрушением)
почечной паренхимы и образованием гнойного
мешка. Больной жалуется на чувство тяжести и
боль в области пораженной почки. При прощупывании определяется увеличенная почка. Могут отмечаться явления интоксикации, лейкоцитурия,
бактериурия. Почка перестает функционировать.
Рентгенологически тень почки увеличена.
Туберкулез мочеточника возникает только вторично, лимфогенно или в результате контакта с
инфицированной мочой, во многом определяет
течение и исход туберкулеза почек. У больных
с поражением почек он встречается в 35—46%
случаев. Стенки мочеточника утолщены, наблюдается полнокровие сосудов, на слизистой формируются гранулемы и язвы, которые затем ведут
к сужению, а в ряде случаев — и облитерации (заращению) его просвета. При туберкулезе мочеточника первыми симптомами являются почечная
колика (см.) и затрудненное мочеиспускание.
Туберкулез мочевого пузыря наблюдается у
5—10% больных туберкулезом почки. Он возникает при прогрессировании туберкулеза почки, когда
в процесс вовлекается слизистая оболочка мочевого пузыря. Туберкулезные бугорки и инфильтраты
чаще всего образуются вокруг отверстий мочеточников. На слизистой оболочке, которая становится полнокровной, утолщенной и отечной, могут
формироваться туберкулезные язвы. Рубцевание
тканей приводит к сморщиванию мочевого пузыря, резкому уменьшению его объема.
Туберкулез мужских половых органов развивается
в результате гематогенного заноса микобактерий
или как осложнение туберкулеза почек и мочевых путей. В первую очередь поражается предстательная железа, в дальнейшем — придатки яичка,
само яичко, семенные пузырьки, семявыносящий
проток. Различают туберкулез предстательной
железы (очаговый и кавернозный), семенных пузырьков, придатков яичка (казеозно-кавернозный
и рубцовый), яичка (очаговый и кавернозный),
семявыносящего протока (эрозивно-язвенный и
рубцовый). Течение может быть от острого до бессимптомного.
Туберкулез предстательной железы в фазе инфильтрации и распада вызывает боли в промежности, прямой кишке и уретре, бывает выражена
дизурия (расстройства мочеиспускания). При
кавернозных изменениях в железе в моче обычно
обнаруживают микобактерии туберкулеза, вторая
порция мочи содержит гной.

ТУБЕРКУЛЕЗ
Туберкулез семенных пузырьков как самостоятельная форма не встречается, а сопутствует туберкулезу предстательной железы. Туберкулез придатка
яичка (туберкулезный эпидидимит (см.)) — наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза
мужских половых органов. Туберкулезный эпидидимит чаще протекает хронически, но возможно и
острое течение.
Туберкулез женских половых органов наиболее часто выявляется у женщин, страдающих бесплодием
(см.). Туберкулезный процесс в половых органах
женщин обычно является вторичным и возникает
в результате гематогенной либо лимфогенной диссеминации возбудителей инфекций из первичного
очага любой локализации. Заболевание чаще всего
возникает в период полового созревания, что связано с выраженной эндокринной перестройкой и
иммунологической незрелостью организма.
У больных нарушается менструальный цикл и
развивается бесплодие (см.). Характерны боли внизу живота и пояснице, усиливающиеся во время
менструаций. Туберкулез гениталий у женщин,
независимо от локализации, характеризуется
длительным хроническим течением с периодами
обострения и затихания. Туберкулез женских половых органов выявляют у больных, длительно
страдающих хроническими воспалительными заболеваниями женской половой сферы, не поддающимися неспецифической терапии; бесплодием;
стойкими нарушениями менструальной функции.
Туберкулез костей и суставов — нередкое проявление туберкулеза. Он является специфическим
воспалительным заболеванием, возникающим в
условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса. Одной из важнейших особенностей
механизма развития туберкулеза костей и суставов
являются выраженные дистрофические изменения в тканях, окружающих туберкулезный очаг.
Развиваются характерные для туберкулеза костей и
суставов остеопороз (см.) и мышечная дистрофия,
которые обнаруживаются не только в пораженном
суставе, но и на протяжении всей конечности.
Костно-суставной туберкулез может протекать
в виде первичного остита с поражением тела позвонка и его разрушением, но без распространения туберкулезного процесса за его пределы.
При болезни Потта (туберкулез позвоночника,
туберкулезный спондилит) микобактерии попадают в позвоночник вместе с током крови или по
лимфатическим сосудам, идущим из плевральной
полости к паравертебральным лимфатическим узлам. Эрозия передней поверхности тел позвонков
приводит к их спадению и формированию выраженного кифоза (см.) без сколиоза (см.) с образованием горба. Возможна параплегия (паралич всех

Т
четырех конечностей). Если нет неврологических
нарушений, болезнь поддается химиотерапии,
хотя нередко нужна хирургическая коррекция
позвоночника. При риске развития нового парапареза (пареза двух конечностей с обеих сторон)
необходима срочная ортопедическая помощь.
Прогрессирующий спондилит характеризуется
распространением процесса за пределы позвонка
с поражением прилежащих позвонков, искривлением позвоночного столба, появлением холодных
абсцессов (см.) и спинномозговых расстройств.
Абсцессы не требуют дренирования в случае проведения адекватной химиотерапии, если они не
достигают больших размеров. К поздним симптомам относят образование свищей, из которых
выделяется жидкий гной с примесью казеоза (творожистых масс). Распространение по межмышечным пространствам может приводить к развитию
натечников — новых абсцессов, удаленных от основного очага.
Туберкулез поражает также кости и суставы
таза, грудной клетки и черепа. После внедрения
микобактерий туберкулеза в кость возникает очаг
воспаления, костное вещество замещается грануляциями, формируются секвестры (фрагменты
костной ткани в очаге некроза), которые при поражении трубчатых костей широким основанием
всегда обращены к суставу, а при поражении позвонков или тазовых костей — к периосту (надкостнице). Туберкулез часто поражает несущие
наибольшую нагрузку крупные суставы — бедренный и коленный. Эти суставы достаточно просто
иммобилизировать, процесс хорошо поддается
химиотерапии.
Туберкулезный синовит описывают как самостоятельную патологию или в сочетании с туберкулезным артритом (см.). Нередко встречаются
туберкулезно-аллергические синовиты (см.) и артриты (см.), представляющие собой параспецифическую реакцию синовиальной оболочки
сустава на отдаленные и скрытые очаги туберкулезной инфекции.
Туберкулез глаз встречается среди внелегочных
форм достаточно часто во всех возрастных группах, характеризуется разнообразием клинических
проявлений и упорным, нередко рецидивирующим, течением. Имеются данные, что примерно
у 51% больных, страдающих туберкулезом глаз,
туберкулезный процесс в глазном яблоке протекает на фоне мало выраженных, но не потерявших
активность туберкулезных изменений в легких или
прикорневых бронхиальных лимфатических узлах.
В зависимости от механизма развития выделяют
метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, на долю которого приходится

787

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

788

2/3 всех случаев туберкулеза глаз, и туберкулезноаллергические поражения, составляющие 1/3 всех
случаев туберкулеза глаз. При метастатическом туберкулезе глаз микобактерии туберкулеза попадают
в ткани глаза из очагов внелегочной локализации
гематогенным путем (с током крови), по периневральным и периваскулярным пространствам зрительного нерва (при туберкулезном менингите
(см.)), а также контактно (из прилежащих областей,
например кожи, придаточных пазух носа), откуда
туберкулезный процесс распространяется на придатки глаза (веки, слезопроводящие пути и др.) и
его наружную оболочку (роговицу, конъюнктиву
и склеру). Многообразие форм метастатического
туберкулеза глаз зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его
выраженности и проявлений сопутствующего
перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и
уровнем сенсибилизации тканей глаза.
В основе воспаления при туберкулезно-аллергических поражениях глаз лежат иммунные
реакции типа антиген—антитело. Заболевание
развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы (имеют повышенную
чувствительность) к туберкулезному антигену.
Если организм и ткани глаза сенсибилизированы
к микобактериям туберкулеза или продуктам их
жизнедеятельности, сопутствующее аллергическое воспаление может носить гиперергический
(высокореактивный) характер.
К метастатическим формам туберкулеза глаз
относят хориоретинит, кератит (см.), склерит и
туберкулез придатков глаза (конъюнктивы век, слезопроводящих путей и др.). К туберкулезно-аллергическим заболеваниям относят фликтенулезный
(пузырчатый) кератоконъюнктивит, конъюнктивит (см.) и кератит (см.), эписклерит, иридоциклит
(см.) или передний туберкулезно-аллергический
увеит (см.). Характерными для всех туберкулезноаллергических поражений глаз являются острое
начало, короткое течение, склонность к рецидивам. Поражаются всегда оба глаза, иногда в разные
сроки, причем воспалительный процесс может чередоваться, поражая то один, то другой глаз.
Различают милиарный, очаговый и диссеминированный туберкулезный хориоретинит. Милиарный
туберкулезный хориоретинит развивается при
бурно прогрессирующем милиарном туберкулезе.
На глазном дне обоих глаз появляются множественные мелкие желтоватые округлые очажки с
нечеткими границами. Они могут бесследно рассосаться или оставить четко отграниченные участки атрофии хориокапиллярного слоя. Очаговый
туберкулезный хориоретинит характеризуется по-

явлением в хориоидее (см. Хориоидит) единичного
крупного очага воспаления — туберкула, который
быстро распространяется на сетчатку, в результате
чего развивается картина хориоретинита. Симптомы — ноющая тупая боль в глубине глаза, снижение остроты зрения, плавающее пятно перед
глазами.
Диссеминированный туберкулезный хориоретинит (см.) характеризуется наличием в хориоидее
(сосудистой оболочке глаза) нескольких очагов
специфического воспаления. При локализации
хориоретинальных очагов у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит. Так как в процесс вовлекается диск зрительного нерва, в ранней
стадии клинические проявления нейроретинита
сходны с таковыми при неврите или застойном
соске зрительного нерва. По мере уменьшения
отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва
начинают выявляться хориоретинальные очаги.
Исходом нейроретинита является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом.
Передний туберкулезный увеит (иридоциклит)
клинически протекает в виде серозного, пластинчатого (серозно-фибринозного) или очагового
процесса. Серозный передний увеит (см.) может
протекать остро или иметь вялое хроническое течение с периодическими обострениями, во время
которых отмечается слабо выраженная перикорнеальная (околороговичная) инъекция, редкие,
слабо пигментированные пятна, клеточная взвесь
в стекловидном теле. Пластинчатый передний
увеит начинается остро, но может принимать и вялое хроническое течение. Характерным является
образование мощных и прочных задних синехий
(спаек), плохо поддающихся рассасыванию. При
остром течении увеита могут появляться «летучие» студенистые узелки в области зрачка или на
поверхности радужки. Течение увеита длительное,
рецидивирующее, в некоторых случаях вялое. При
очаговом переднем туберкулезном увеите мелкие
множественные очаги сероватого цвета могут располагаться в зрачковой части радужки. Процесс
может протекать вяло, без выраженных признаков воспаления, в некоторых случаях воспаление
может начинаться с острого диффузного иридоциклита (см.), а по мере затихания острых явлений в
глубине стромы радужки виден очаг — туберкул.
Процесс может сопровождаться повышением внутриглазного давления в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. В исходе очагового
увеита туберкул рассасывается, оставляя после
себя истонченную радужку.
Туберкулезный кератит возникает вторично, в
результате переноса микобактерий туберкулеза из

ТУБЕРКУЛЕЗ
очагов, локализующихся в прилежащих структурах: цилиарном (ресничном) теле, корне радужки.
Как правило, к воспалению в роговице присоединяются явления иридоциклита (см.) и развивается
картина кератоувеита.
Туберкулезный склерит развивается при распространении воспалительного процесса из хориоидеи или цилиарного тела. При поражении
склеры (белочной оболочки глаза) в области лимба в процесс вовлекается роговица и развивается
клиническая картина склерокератита или склерокератоувеита. В исходе рецидивирующих склеритов, локализующихся у лимба, происходит краевое
помутнение роговицы, растяжение ее и склеры.
Течение процесса рецидивирующее, хроническое.
Туберкулез конъюнктивы встречается очень
редко. Для него характерно появление изъязвляющейся туберкулезной гранулемы в области
конъюнктивы хряща верхнего века. Течение хроническое, с наклонностью к рецидивам.
При туберкулезе слезоотводящих путей развивается дакриоцистит (см.), но проходимость
слезных путей сохраняется. На коже в области
слезного мешка могут быть видны отверстия свищевых ходов.
Встречаются также фликтенулезные поражения
глаз (конъюнктивит, кератит). Фликтеной называется инфильтрат, расположенный в поверхностных слоях роговицы или конъюнктивы глазного
яблока, состоящий главным образом из лимфоидных клеток.
Фликтенулезные повреждения представляют собой скорее проявления повышенной чувствительности к туберкулотоксинам, нежели
микобактериальной инфекции. Фликтены могут
рассасываться или крайне редко изъязвляться
вплоть до прободения роговицы с образованием
бельма, спаянного с радужкой. При тяжелом фликтенулезном кератите присоединяются признаки
иридоциклита (см.). Особенно тяжело протекают
осложненные гнойной инфекцией фликтенулезные язвы роговой оболочки. После рассасывания
фликтен в роговице остаются различной степени
и величины помутнения.
Туберкулезно-аллергический эписклерит характеризуется формированием эписклерального
узла, чаще вблизи лимба. При гиперергическом
характере (повышенной реактивности) процесса заболевание протекает с резко выраженными
признаками воспаления эписклеры и конъюнктивы, на выпуклой части эписклерального узла появляется абсцесс (см.) с быстрым расплавлением
тканей на его поверхности, после чего начинается
обратное развитие эписклерального узла, который
рассасывается иногда бесследно.

Т
При туберкулезно-аллергическом переднем увеите (ириты и иридоциклиты) источником сенсибилизации переднего отрезка увеального тракта
иногда может быть активный туберкулезный хориоретинальный очаг. Клинические проявления
носят неспецифический характер и наблюдаются
при всех увеитах аллергического происхождения.
Осложнениями туберкулеза глаз являются вторичная отслойка сетчатки (см.), вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), бельмо,
спаянное с радужкой, субатрофия глаза.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при распространении вместе с током крови и
лимфы микобактерий туберкулеза из туберкулезных очагов, локализующихся в других органах,
преимущественно лимфатических узлах. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма
туберкулеза, способная проявляться первичной
или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи, золотушным лишаем
(см.) либо хроническим прогрессирующим туберкулезом кожи — волчанкой.
Последняя форма — гранулематозное поражение кожи, хорошо поддающееся лечению.
Клинические проявления этой формы очень многообразны — рассеянный васкулит (см.), пустулы (гнойные пузырьки), эрозии, поверхностные
язвы, бугорки, инфильтраты, рубцы.
Туберкулез брюшины обычно имеет гематогенную природу, реже бывает осложнением лимфаденита (см.). Как и при других серозитах, типично
наличие воспалительной жидкости. Клинические
проявления возникают либо при накоплении
жидкости, либо при развитии адгезии (слипания).
Отмечают интоксикацию, диспепсию (расстройства пищеварения), снижение массы тела, частичную кишечную непроходимость (см.).
Туберкулез органов пищеварения отличается большим многообразием клинической картины. Сравнительно редко встречается туберкулез пищевода
и желудка. В пищеводе туберкулезный процесс в
основном локализуется на уровне разделения трахеи на бронхи, реже — в верхнем его отделе. Выделяют язвенную, милиарную и стенозирующую
формы туберкулеза пищевода. Туберкулез проявляется болями за грудиной и явлениями затруднения глотания. В результате рубцевания язв могут
развиться стенозы (сужения).
Различают следующие формы туберкулеза желудка: язвенную, гипертрофическую, или опухолевую, фиброзно-склеротическую и смешанную,
или язвенно-гипертрофическую, воспалительную
и милиарную. При туберкулезе желудка беспокоят
тупые боли, отрыжка воздухом, тошнота, чувство
тяжести в желудке, снижение аппетита.

789

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

790

При туберкулезе кишечника чаще поражаются терминальный отдел подвздошной кишки
и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит).
Хроническая диарея (см.) и образование свища — типичные проявления, однако необходима
дифференциальная диагностика с болезнью Крона
(см.). При стриктуре (сужении) кишки развивается частичная кишечная непроходимость (см.). Наиболее тяжелое осложнение — перфорация кишки
с развитием разлитого перитонита (см.).
Туберкулезный мезаденит в инфильтративной
фазе характеризуется скудной клинической картиной, только в казеозно-некротической фазе
появляется симптоматика, обусловленная вовлечением в процесс брюшины. Это относительно редкое внелегочное поражение. Течение, как
правило, хроническое, с ремиссиями и обострениями. Печень при туберкулезе поражается гематогенным путем (с током крови).
Туберкулез печени встречается как самостоятельная клиническая форма или как проявление
милиарного туберкулеза, при котором в печени
формируются типичные туберкулезные гранулемы, аналогичные по строению легочным. Туберкулез печени возникает и диагностируется
сравнительно редко.
Туберкулез поджелудочной железы встречается
редко и обнаруживается, как правило, на секции.
Гематогенное инфицирование надпочечника, вероятно, происходит часто, но болезнь вследствие
этого развивается редко и обычно сопровождает
обширные легочные процессы. В большинстве
случаев в специфический процесс бывает вовлечена кора надпочечника, что приводит к надпочечниковой недостаточности. В дифференциальной
диагностике следует учитывать, что даже обширное поражение коры надпочечника при карциноматозе редко приводит к адреналиновой
недостаточности.
Туберкулезный перикардит иногда встречается в сочетании с плевритом (см.), он может быть
признаком распространения процесса. Обычно
происходит обсеменение перикарда (сердечной
сумки) из пораженного лимфатического узла, т. е.
С током лимфы. Для пациентов с перикардиальным выпотом характерны лихорадка и боль в груди. При прослушивании сердца можно выслушать
шум трения перикарда. В некоторых случаях возникает тампонада сердца. Наиболее опасен хронический стенозирующий перикардит.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной
нервной системы включает туберкулезный менингит (см.), туберкулему головного мозга, а также
поражение спинного мозга при туберкулезном
спондилите.

Туберкулезный менингит (см.) — преимущественно вторичное туберкулезное заболевание
мозговых оболочек, возникающее у больных с
различными, чаще активными и распространенными формами туберкулеза, является наиболее
тяжелой формой туберкулеза. В большинстве случаев микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему и мозговые оболочки с
током крови при диссеминированном туберкулезе
легких, внутригрудных лимфатических узлов и
первичном туберкулезном комплексе.
Возможен также лимфогенный (с током лимфы) путь инфицирования мозговых оболочек при
туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов.
Неврологические признаки воспаления мозговых
оболочек не имеют этиологической специфичности. У больного поднимается температура тела
до 38 °С и выше, нарастает головная боль, появляется рвота (см.), не связанная с приемом пищи.
По мере прогрессирования болезни развиваются
заторможенность, сопор, кома (см.). Отмечаются
менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При течении процесса по типу
менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы
и гемиплегии (парезы и параличи конечностей на
одной стороне тела), нарушения функций тазовых
органов.
Туберкулез головного мозга связан с гематогенной диссеминацией возбудителей инфекции из
первичного туберкулезного очага и представляет
собой обычно округлый очаг инкапсулированного
казеозного некроза. В случае прогрессирования
процесса и при расположении туберкулемы вблизи поверхности мозга воспалительные явления
могут переходить на мягкую мозговую оболочку
головного мозга. Встречается два типа течения
болезни. Одному из них присуще острое начало
с подъемом температуры, быстрое развитие симптомов поражения мозга, зависящих от локализации процесса, с последующим волнообразным
течением и длительным субфебрилитетом. При
этом часто диагностируются менингит (см.) и
менингоэнцефалит. Второй тип характеризуется
медленным развитием с ремиссиями.
Поражение спинного мозга при туберкулезном
спондилите наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса в позвоночнике.
Вследствие разрушения и смещения позвонков,
развития грануляционной ткани и образования
холодного абсцесса (см.), из которого казеозные
массы распространяются под заднюю продольную
связку позвоночника, может произойти сдавление
спинного мозга и сосудов, питающих спинной
мозг. При этом развиваются расстройства кро-

ТУБЕРКУЛЕЗ
вообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также
специфический васкулит (см.), вызывающие отек
спинного мозга и компрессионный миелит.
В клинической картине преобладают неврологические расстройства (локальные и радикулярные боли, нарушения чувствительности,
двигательные расстройства, парезы и параличи).
Параличи, возникающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации
абсцесса (см.) прогноз благоприятный. Поздние
параличи появляются через несколько лет от начала спондилита (см.). Причиной их являются
длительно существующий в рубцовой ткани абсцесс, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно измененной твердой
оболочкой, дегенеративные изменения спинного
мозга. Прогноз неблагоприятный.
Клиническая картина неврологических расстройств зависит и от локализации процесса.

Диагностика и дифдиагностика
Применяемые методы.
I. Туберкулинодиагностика — проба Манту с
2 ТЕ, введение 0,1 мл туберкулина внутрикожно. Туберкулин — неполный антиген (гаптен)
микобактерий туберкулеза. Для массовой туберкулиновой диагностики в России используется
очищенный туберкулин. Он освобожден от белковых фракций питательной среды, что существенно увеличивает специфичность аллергических
реакций на него. Патофизиологическая основа
туберкулиновой пробы — аллергическая реакция
на вводимый внутрикожно антиген. Чтение такой
реакции производят через 48—72 ч. Отрицательная реакция — папула (узелок, уплотнение) отсутствует, возможна гиперемия (краснота). Реакцию
считают положительной, если диаметр папулы
5 мм и более. О гиперергической реакции говорят,
если диаметр папулы более 17 мм у детей и подростков и более 21 мм у взрослых.
II. Рентгенологические методы. Флюорография
остается пока в России традиционным методом
выявления туберкулеза. Ее проводят всем гражданам 1 раз в год, а лицам декретированных групп —
2 раза в год. Рентгенография органов грудной
клетки — важный метод диагностики туберкулеза.
Ее проводят в том случае, если после флюорографии возникло подозрение на туберкулез. Послойное исследование легких (томография) помогает
выявить очаги в других отделах легких, характерные для туберкулеза.
III. Бактериологический метод — выделение
возбудителя туберкулеза из мокроты, отделяемого свища, мочи и других сред. В настоящее
время наиболее результативным методом бак-

Т
териологической диагностики туберкулеза является метод люминесцентной микроскопии,
преимущество которого заключается в его высокой чувствительности. Посев материала на среду
Левенштейна—Иенсена проводят в бактериологической лаборатории. Рост первых колоний на
классических средах отмечают через 4—8 недель.
Современные методы с использованием высокоселективных сред позволяют выращивать
культуры за 1—2 недели, но идентификация микроорганизма требует дополнительного времени.
IV. Применяется также ИФА — иммуноферментный метод диагностики.
Туберкулез органов дыхания. Рентгенодиагностика малых вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации
возможна только по косвенным признакам.
Дифференциальную диагностику туберкулеза
внутригрудных лимфатических узлов проводят
с внутригрудной формой саркоидоза (см.) легких
(в пользу саркоидоза будут свидетельствовать
симметричность поражения и отрицательные
туберкулиновые пробы), лимфогранулематозом
(см.) (при лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и
распространенности, преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней легких;
в переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, ее увеличение также может симулировать бронхоаденит).
Загрудинный зоб без явлений тиреотоксикоза
(см.) выявляют при рентгенологическом исследовании: при дыхании и глотании зоб смещается,
еще более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы.
Милиарный туберкулез. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов,
расположенных чаще симметрично и видимых
лучше на рентгенограммах и томограммах.
Для рентгенологической картины подострого
диссеминированного туберкулеза характерно поражение преимущественно верхних отделов легких,
слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штампованных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних
долях обоих легких. Увеличенные внутригрудные
лимфатические узлы и наличие плеврита (см.) также будут свидетельствовать в пользу туберкулезной
этиологии диссеминации. Чаще при подострой
форме преобладает гематогенный (с током крови)
путь обсеменения, по клинико-рентгенологической картине выделяют также диссеминированный
туберкулез бронхогенного происхождения. В этом
случае очаги в легких рассеяны неравномерно, их

791

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

792

двустороннее распространение асимметрично.
Диагноз подострой формы диссеминированного
туберкулеза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.
Хронический диссеминированный туберкулез.
Рентгенологически выявляются очаги различной
величины и плотности, при этом более плотные
очаги локализуются в вышележащих отделах, на
любом этапе болезни могут образовываться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне
деформированного легочного рисунка: признаков
пневмосклероза, бронхоэктазов (см.) и эмфиземы
(см.). Несвоевременно распознанный или неэффективно пролеченный хронический диссеминированный туберкулез может прогрессировать
и через фазу инфильтрации перейти в дальнейшем в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
Трудность определения развития диссеминации
обусловила необходимость объединения их под
общим названием диссеминированного туберкулеза легких. При наличии бронхогенного отсева
из инфильтрата с распадом, кавернозном или
при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких,
развитии аспирационной пневмонии (см.) после
легочного кровотечения, прорыве в бронх казеозного лимфатического узла такие обсеменения необходимо обозначать как фазу соответствующего
процесса, а не включать их в диссеминированный
туберкулез.
Дифференциальную диагностику проводят с
такими заболеваниями, как саркоидоз (см.), пневмокониоз (см.), канцероматоз, фиброзирующие
альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений легких.
Фиброзно-очаговый туберкулез. При выявлении
фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения
активности процесса. Встречаются очаги в легких,
которые не увеличиваются ни в объеме, ни в количестве и не реагируют на лечение; чаще всего это
очаговый пневмосклероз.
В распознавании инфильтративного туберкулеза легких, который может протекать бессимптомно, важную роль играет рентгенологическое
исследование.
Диагностика туберкулем мозга трудна. Рентгенологические исследования, ангиография, эхоэнцефалография, компьютерная томография позволяют
установить локализацию и размеры туберкулемы.
Дифференциальный диагноз туберкулемы легкого
проводится с круглым туберкулезным инфильтратом, имеющим сходную с туберкулемой рентгенологическую картину, другими шаровидными

образованиями в легких (рак (см.)), реже, с грибковыми поражениями и паразитарными заболеваниями. В случае диагностических сомнений
между туберкулемой и опухолевидными образованиями другого генеза тактическим выбором должна быть операция на легких.
Диагноз кавернозного туберкулеза легких ставят
на основании клинико-рентгенологического, лабораторного и бронхологического исследований.
Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом (см.) легкого. Абсцесс легкого сопровождается острым началом, высокой температурой тела,
ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой,
высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Абсцесс чаще локализуется в нижних
отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Дифференциальную диагностику
проводят также с распадающимися периферическими опухолями (см.) легкого. Для этого мокроту
исследуют на атипичные клетки. Для рака (см.)
характерно наличие широкой зоны перикавитарной (околополостной) инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающие ткани.
Внутренний контур полости, образующийся при
распаде опухоли, чаще неровный, ей свойственна широкая тяжистая дорожка к корню легкого.
В корне легкого можно обнаружить увеличенные
лимфатические узлы. Прогноз при кавернозном
туберкулезе серьезный, так как очередное обострение может привести к развитию хронических
деструктивных форм туберкулеза.
Проблемы в части дифференциального диагноза
при фиброзно-кавернозном туберкулезе возникают
редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных (с небольшим
бактериовыделением) больных возможны сомнения в диагнозе; в этом случае во внимание принимается возможность хронического абсцесса (см.),
врожденные воздушные кисты (см.) легкого, буллезные (пузырчатые) образования, ограниченные
скопления воздуха в плевральной полости при
эмфиземе (см.). При поликистозе кольцевидные
тени однотипные и множественные, отсутствуют
плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню легкого. Для булл более
типична множественность образований, угловатость, фестончатость и прерывистость контуров
вследствие многокамерности этих образований.
Цирротический туберкулез требует дифференциальной диагностики с циррозом легких различного происхождения. Разница состоит в том, что
цирротический туберкулез — активный процесс,
а цирроз легкого — исход. Существенную роль
играет тщательно собранный анамнез (история

ТУБЕРКУЛЕЗ
жизни), отражающий историю перенесенных заболеваний. Длительное отсутствие бактериовыделения и других признаков активности, отсутствие
какой-либо рентгенологической динамики в течение ряда лет свидетельствует в пользу цирроза.
Диагноз туберкулезного плеврита (см.) устанавливается по совокупности клинических признаков, а характер плеврита — при пункции
плевральной полости или биопсии плевры.
Дифференциальный диагноз проводят с плевритом (см.) другого происхождения. Прогноз, как
правило, благоприятный.
Туберкулез верхних дыхательных путей. Диагноз
туберкулеза трахеи и бронхов устанавливается при
бронхоскопии с биопсией и бактериологическом
исследовании полученного материала.
Туберкулез органов дыхания, комбинированный
с пылевыми профессиональными заболеваниями
легких (кониотуберкулез). В дифференциальной
диагностике слившихся силикотических узелков
с туберкулезными очагами важное место имеют
томография и бронхоскопия. Проявления кониотуберкулеза отличаются большим многообразием;
течение его относительно доброкачественное.
Прогноз зависит от распространенности процесса, а также от профилактических и лечебных мероприятий.
Туберкулез внелегочной локализации. Диагноз
туберкулеза периферических лимфатических узлов
ставят, как правило, на основании биопсии. Взятый для биопсии лимфатический узел исследуют
как бактериологически, так и гистологически. До
проведения биопсии или сразу после нее начинают химиотерапию, позволяющую избежать образования послеоперационного свища.
Дифференциальную диагностику проводят с
воспалительными заболеваниями лимфатических
узлов неспецифической этиологии, с сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом
(см.), дермоидными кистами (см.), метастазами
рака (см.) в лимфатические периферические узлы.
При этом важная роль принадлежит биопсии.
Туберкулез мочевых и половых органов. Ранняя
диагностика доклинических форм туберкулеза почек возможна лишь при проведении многократных бактериологических исследований стерильно
взятой мочи у инфицированных контингентов населения. Диагностика туберкулеза почки трудна,
так как процесс протекает скрыто и выявляется
случайно, когда почка частично или полностью
утратила свою функцию. Косвенным признаком
туберкулеза почки может служить беспричинное
повышение артериального давления в молодом
возрасте. Рентгенологическое исследование позволяет определить топографию и распростра-

Т
ненность патологического процесса в почке.
Радиоизотопные методы исследования (ренография и радиоизотопное сканирование), а также
ультразвуковое сканирование дополняют комплекс диагностических исследований.
Дифференциальный диагноз проводят с почечнокаменной болезнью (см.), пиелонефритом (см.), гидронефрозом (см.), аномалиями развития и опухолями
(см.) почки. Прогноз для жизни зависит от течения
и распространенности туберкулеза в почках и в
других органах, в том числе в надпочечниках, наличия вторичных осложнений, прежде всего банального пиелонефрита (см.), хронической почечной
недостаточности, амилоидоза (см.). При туберкулезном папиллите при своевременном лечении
прогноз благоприятный, при единичных кавернах
и почечной казеоме — также благоприятный, при
туберкулезном пионефрозе в случае присоединения явлений сепсиса (см.) — сомнительный.
Дифференциальный диагноз при туберкулезе мочеточника проводят с заболеваниями, ведущими
к стенозированию мочеточника (уретрит (см.),
почечнокаменная болезнь (см.), болезнь Ормонда
и др.).
Основой диагностики при туберкулезе мочевого
пузыря является обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, а также данные цистоскопии и
рентгенологического исследования почек и мочевых путей.
Туберкулез мужских половых органов. Диагноз
туберкулеза предстательной железы основывается
на данных пальпации, уретрографии, выявлении в
простатическом соке микобактерий туберкулеза.
В постановке диагноза туберкулеза мужских половых органов значительное место занимает также туберкулинодиагностика. Проба Манту с 2 ТЕ
бывает гиперергической, если процесс протекает
остро, и положительной — при хроническом течении. В сомнительных случаях производят микробиологическое исследование эякулята (семенной
жидкости) на микобактерии туберкулеза или исследование яичка, биопсию и исследование ткани
удаленного придатка. Прогноз для жизни благоприятный, однако заболевание часто заканчивается бесплодием (см.).
Туберкулез женских половых органов. Диагностируется заболевание чаще в возрасте 20—40 лет,
а также в постклимактерическом периоде (после 50 лет). Туберкулез женских половых органов
проявляется в виде туберкулеза маточных труб
(сальпингит (см.)), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит (см.)), распространенного туберкулеза половых органов с
переходом процесса с придатков на тело матки,
туберкулеза наружных половых органов.

793

ТУБЕРКУЛЕЗ

Т

794

Для ранней диагностики мочеполового туберкулеза необходимо проводить бактериологическое
исследование выделений из половых органов,
менструальной крови, соскоба эндометрия. Проводят рентгенологические исследования: обзорную рентгенографию малого таза, которая
позволяет выявить казеозные очаги в придатках
матки, рентгеноконтрастное исследование (метросальпингография). Большое значение имеет
туберкулинодиагностика. При выявлении заболевания на ранних этапах его развития и адекватной
терапии возможно восстановление генеративной
функции. При рубцовоспаечных процессах прогноз в отношении генеративной функции (возможности иметь детей) менее благоприятный.
Туберкулез костей и суставов. Компьютерная
томография или магнитно-резонансная томография достаточно четко выявляют характерные для
туберкулеза изменения, хотя дифференциальный
диагноз включает другие инфекционные поражения и опухоли (см.). Аспират содержимого абсцесса
(см.) или биоптат кости позволяют подтвердить
туберкулезную этиологию, поскольку из этого
материала часто высевают микобактерии или подтверждают диагноз гистологически (путем микроскопического исследования тканей).
С целью своевременной диагностики туберкулеза костей и суставов на консультацию к фтизиатру следует направлять больных, длительно
страдающих артритами (см.) и полиартритами,
болями в грудной клетке, пояснице, нижних и
верхних конечностях; лиц с незаживающими ранами и свищами мягких тканей и костно-суставной системы неясной этиологии. Туберкулезные
пробы позволяют установить инфицированность
организма и должны учитываться при определении причины заболевания.
Диагностика туберкулеза глаз сложна из-за многообразия клинических проявлений, их сходства с
клинической картиной заболеваний глаз другой
этиологии, невозможности выделить микобактерии туберкулеза из тканей глазного яблока. Диагноз туберкулеза глаз ставят методом исключения.
Диагноз основывается на данных комплексного
обследования больного, из которых ведущими
при метастатическом туберкулезе являются результаты реакции на введение туберкулина, а при
туберкулезно-аллергических поражениях — выявление активного очага внелегочной локализации.
С целью дифференциальной диагностики производят реакцию Вассермана, исследование крови
на токсоплазмоз (см.), иммунологические исследования на вирусы (например, герпеса (см.)).
Диагноз туберкулеза кожи ставят на основании результатов биопсии кожи. Типична в этом

случае и туберкулиновая гиперчувствительность.
Иногда встречается узловая эритема, хотя этот
признак более типичен для других гранулематозных процессов (саркоидоз (см.), системный
микоз (см.)). Иногда возникают туберкулиды —
папулезные (узелковые) поражения кожи или
слизистых оболочек, возникающие вследствие
специфической сенсибилизации к возбудителю
туберкулеза.
Туберкулез брюшины. Начало процесса не имеет
типичной картины, поэтому его иногда путают
с циррозом печени (см.) у больных, страдающих
алкоголизмом (см.). В жидкости, полученной при
парацентезе (проколе), редко обнаруживают микобактерии. Для точного диагноза нередко требуется лапароскопия с биопсией.
Туберкулез органов пищеварения. Туберкулез поджелудочной железы. Достоверный диагноз абдоминального туберкулеза можно установить лишь
при лапароскопии и лапаротомии с гистологическим и бактериологическим исследованием
биопсийного материала. Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.
Диагностика туберкулезного перикардита нередко трудна; для этого могут потребоваться торакотомия и биопсия перикарда.
Туберкулез мозговых оболочек и центральной
нервной системы. В дифференциальной диагностике при туберкулезном менингите решающее
значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость
прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной
она бывает при гнойном менингите). Цитоз составляет 100—600 клеток в 1 мм2, преобладают
лимфоциты, повышено содержание белка, понижено содержание сахара и хлоридов (но это может
встречаться и при гнойном менингите). В спинномозговой жидкости через сутки выпадает нежная
фибриновая пленка в виде сетки или паутинки
(микобактерии). Прогноз для жизни при своевременном лечении специфическими препаратами в
большинстве случаев благоприятный.

Лечение
Рациональное лечение больных туберкулезом
основывается на следующих принципах: лечение
должно быть ранним и своевременным; непрерывным, что достигается чередованием химиопрепаратов, перерывы в лечении приводят к
формированию лекарственной устойчивости
возбудителя; комплексным — каждому больному
нужно применять комплекс лечебных методов,
необходимых для достижения излечения, при
этом сочетают этиотропные препараты с патогенетическими; этапным — начинают лечение в

ТУБЕРКУЛЕЗ
стационаре, продолжают в санатории и завершают поддерживающей терапией в амбулаторных
условиях; комбинированным — необходимо назначение комбинации не менее чем трех туберкулостатиков с разным механизмом действия,
монотерапия недопустима; контролируемым —
должен соблюдаться строгий контроль за приемом
больным каждой дозы препарата на всех этапах
лечения; индивидуальным — учитывается возраст
больного, переносимость им химиопрепаратов,
сопутствующие заболевания.
Основным методом лечения туберкулеза является химиотерапия. Существующая классификация
предусматривает 3 группы противотуберкулезных
препаратов: А — наиболее эффективные (ГИНК,
рифампицин); В — средней эффективности
(стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин, пиразинамид, этамбутол, протионамид,
этионамид, производные фторхинолонов); С —
умеренной эффективности (ПАСК, тиоацетазон).
На первом этапе впервые выявленным активным
больным назначаются 4 туберкулостатика (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Такая интенсивная терапия
проводится в течение 2 месяцев, а при сохранении бактериовыделения — 3 месяцев. На втором
этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или
через день. Впервые выявленным больным, прервавшим лечение, а также пациентам с рецидивом туберкулеза в интенсивной фазе назначаются
5 препаратов на 2 месяца, затем еще 1 месяц применяют 4 препарата (отменяется стрептомицин).
Второй этап лечения у этой категории больных
проводится тремя химиопрепаратами в течение
5 месяцев ежедневно или через день.
Больным туберкулезом без бактериовыделения
интенсивный этап лечения можно проводить тремя препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид) в течение 2 месяцев, затем продолжить
прием 2 препаратов (изониазид и рифампицин,
или этамбутол) в течение 4 месяцев. Больных
хроническими формами туберкулеза органов дыхания следует лечить по индивидуальным схемам
с учетом устойчивости микобактерий туберкулеза
к химиопрепаратам. Чаще всего таким пациентам
назначают канамицин, амикацин, протионамид,
этамбутол, производные фторхинолонов (офлоксацин, ломефлоксацин, ципрофлоксацин).
Помимо этиотропного лечения для ускорения
процессов заживления больным туберкулезом
проводится патогенетическая терапия. Широко
применяются кортикостероиды, антиоксиданты,
иммуномодуляторы, нестероидные противовоспалительные средства и методы физиотерапев-

Т
тического воздействия: УВЧ, лазер, ультразвук,
индуктотермия, КВЧ-терапия.
Туберкулез внелегочной локализации. Лечение проводится комплексное по общим правилам лечения туберкулеза. Основным методом
лечения локализованного и фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфатических
узлов является оперативное вмешательство — иссечение всех пораженных лимфатических узлов
вместе с их капсулой. Прогноз благоприятный
при своевременной диагностике и полноценном
лечении.
Туберкулемы мозга. Лечение оперативное, прогноз серьезный.
Основа лечения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов — длительная химиотерапия, ее
лучше проводить в условиях санатория. Крупные
лимфатические узлы, вызывающие сдавление или
образование пролежней органов средостения,
подлежат хирургическому удалению.
Цирротический туберкулез легких. Лечение таких больных проблематично, поскольку туберкулостатики плохо проникают в измененную ткань.
Прогноз неблагоприятный. Причиной смерти
являются осложнения туберкулеза — легочное
кровотечение, амилоидно-липоидный некроз,
хроническая легочно-сердечная недостаточность,
тромбоэмболия легочной артерии (см.) и др.
Своевременно начатое лечение при туберкулезе
почек дает хорошие результаты, при позднем выявлении процесса показаны как химиотерапия,
так и хирургические методы лечения. В прошлом
удаление почки при ее туберкулезном поражении
проводили довольно часто. Теперь при проведении консервативной терапии необходимость в нефрэктомии возникает редко.
Комплексное лечение туберкулеза костей и суставов включает консервативные и оперативные методы. Прогноз при туберкулезе костей и суставов для
жизни больного благоприятный, но часто приводит к инвалидности и потере трудоспособности.
Лечение туберкулеза глаз заключается в проведении этиотропной антибактериальной и патогенетической терапии в соответствии с общими
принципами противотуберкулезного лечения.
Антибактериальная терапия туберкулеза глаз
имеет некоторые особенности. В глазной практике не применяют этамбутол, который обладает избирательным токсическим действием на сетчатку
и зрительный нерв. В связи с необходимостью
предупреждения процессов рубцевания стрептомицин назначают коротким курсом (20—30 дней)
в начале основного курса лечения и больным с
острыми экссудативными процессами. В комплексное лечение туберкулеза глаза включают

795

УКУСЫ ЗМЕЙ

Т
гипосенсибилизирующие (понижающие сенсибилизацию) средства, в поздние сроки — ФИБС,
стекловидное тело. Прогноз при туберкулезе глаз
в отношении функции глаз всегда серьезный и зависит от локализации, тяжести и распространенности процесса.
Лечение туберкулезного спондилита включает
в себя иммобилизацию в гипсовой кроватке, использование противотуберкулезных средств и
оперативное вмешательство.

Профилактика
Специфическая профилактика туберкулеза
осуществляется двумя способами: с помощью
введения вакцины БЦЖ (создание противотуберкулезного иммунитета) и путем назначения химиопрепаратов.
Химиопрофилактика назначается контактным
с бактериовыделением; детям и подросткам с виражом туберкулиновой реакции; людям с гиперергическими реакциями на туберкулин; взрослым с
посттуберкулезными изменениями в легких при
наличии сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для реактивизации туберкулеза
(хронические болезни органов дыхания, сахарный диабет (см.), язвенная болезнь (см.) желудка,
нервно-психические заболевания, силикоз (см.),
алкоголизм (см.), наркомания (см.)); взрослым с
посттуберкулезными изменениями в легких при
их лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. Химиопрофилактика проводится
одним противотуберкулезным препаратом (изониазид, фтивазид, метацид).

УКУСЫ ЗМЕЙ
Этиология и патогенез

796

По механизму токсического действия яды всех
видов змей разделяются на следующие виды.
1. Преимущественно курареподобного действия, вызывающие паралич двигательной и дыхательной мускулатуры, угнетение дыхательного
и сосудодвигательного центров, — яды кобры и
других змей семейства аспидов.
2. Преимущественно геморрагического, свертывающего кровь и местного отечно-некротического действия. Это яды гадюковых — гюрзы,
эфы, обыкновенной гадюки, также щитомордника обыкновенного.
3. Яды, обладающие как курареподобным,
так и геморрагическим, свертывающим кровь,
отечно-некротическим действием (гремучие змеи
Центральной и Южной Америки, австралийские
аспиды, некоторые виды гадюковых тропической
фауны, обитающие на Ближнем Востоке и Афри-

ке). Среднеазиатская кобра миролюбива, укусы ее
редки, но очень опасны; яды всех остальных змей
относятся ко второй группе.

Клиническая картина
При укусах кобры и других змей первой группы
в зоне укуса возникают острая боль, чувство онемения, неприятные ощущения, быстро распространяющиеся на всю пораженную конечность,
затем и на другие части тела.
Изменения в зоне укуса очень незначительны.
Отмечаются головокружение, снижение артериального давления, обморок, чувство онемения в
области лица и языка, нарушение речи и глотания,
быстро возникает восходящий паралич, начинающийся с нижних конечностей (неустойчивая
походка, затем невозможность стоять на ногах и
передвигаться, полный паралич) и распространяющийся на туловище и дыхательную мускулатуру.
Дыхание вначале кратковременно учащается, затем становится редким, сердечная деятельность
аритмична. Тяжесть и темп развития интоксикации (отравления) — от полного отсутствия
признаков отравления до крайне тяжелых форм,
быстро приводящих к смертельному исходу.
Наиболее тяжелые случаи развиваются при попадании яда в кровеносный или лимфатический
сосуд (летальный исход наступает через 10—20 мин
после укуса); обычно интоксикация (отравление) достигает наибольшей выраженности через
4 ч. Состояние больного крайне тяжелое в течение
первых 24—36 ч, по течению волнообразное с повторными обмороками и угнетением дыхания.
Более тяжело отравление протекает у детей и женщин, у лиц в состоянии алкогольного опьянения.
При укусах змей семейства гадюковых и рода
щитомордников, яды которых относятся ко
второй группе, на месте укуса четко видны две
глубокие колотые ранки. Уже в первые минуты возникают покраснение, затем отечность и
точечные кровоизлияния, быстро распространяющиеся от места укуса во всех направлениях.
Постепенно укушенная часть тела становится все
более отечной, кожа над отеком лоснится, приобретает багрово-синюшную окраску, покрывается
точечными и пятнистыми кровоизлияниями типа
кровоподтеков. На ней могут образовываться пузыри с серозно-кровянистым содержимым, в зоне
укуса — язвы. Ранки от укуса могут длительно
кровоточить. В пораженной конечности развивается воспаление лимфатических сосудов, оно
распространяется на регионарные лимфатические
узлы. Мягкие ткани в зоне укуса пропитываются
кровянистой жидкостью; отек распространяется
в тяжелых случаях на всю конечность, содержит

УКУСЫ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ (ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ, ШМЕЛЯМИ)
большое количество гемоглобина и эритроцитов,
вследствие чего развивается тяжелая внутренняя
кровопотеря, достигающая 2—3 л. Кроме местной
кровопотери, возникают кровоизлияния в органы
и серозные оболочки.
Общетоксические проявления: возбуждение,
сменяющееся резкой слабостью, бледность кожных покровов, головокружение, малый и частый
пульс, снижение артериального давления; возможны обморочные состояния, тошнота, рвота.
Кроме того, развивается тяжелый шок, уменьшается объем циркулирующей крови, снижается
центральное венозное давление, развивается анемия. При легких формах отравления общетоксические признаки выражены слабо. Максимальной
выраженности признаки интоксикации достигают через 8—24 ч. При неадекватном лечении
состояние больного остается тяжелым в течение
2—3 дней после укуса.

Осложнения
Возникают длительно не заживающие раны,
гангрены, нагноение раны. Чаще всего осложнения связаны с неправильным оказанием первой
помощи и дополнительной травматизацией тканей прижиганиями, перетяжками.

Лечение
Немедленное интенсивное отсасывание яда из
ранок, что позволяет удалить 30—50% введенного
змеей яда. Отсасывание производится как самим
пострадавшим, так и сопровождающими. Процедура безопасна, так как яд, попавший в желудок,
отравления не вызывает. Продолжительность отсасывания 10—15 мин; важно, чтобы пораженная
конечность при этом оставалась неподвижной,
так как движения усиливают лимфоотток и ускоряют поступление яда в общий кровоток. Необходимо обеспечить покой в положении лежа и
неподвижность пораженной конечности, для чего
ее фиксируют лангеткой или повязкой. Противопоказаны прижигания места укуса, обкалывание
его любыми препаратами, разрезы. Наложение
жгута на пораженную конечность противопоказано, так как усугубляет тяжесть интоксикации, усиливает патологические проявления в пораженной
конечности. Только при укусах кобры, яд которой
не вызывает местных нарушений обмена веществ
тканей и быстро распространяется по сосудам,
допустимо для замедления развития общей интоксикации наложение жгута выше места укуса на
30—40 мин. Показано обильное питье, алкоголь
противопоказан категорически. При снижении
артериального давления начинается инфузионная
(внутривенная) терапия кристаллоидами, аль-

Т

бумином, плазмой; вводятся глюкокортикоиды,
что предупреждает анафилактическую реакцию
на последующее введение специфической противоядной сыворотки. Наиболее эффективны
моновалентные сыворотки. При укусах гадюки
обыкновенной, степной, щитомордника в большинстве случаев сывороточная терапия не показана, поскольку интоксикация хорошо поддается
лечению традиционными средствами.
Сыворотка вводится по Безредке по 30—40 мл
при укусах кобры в связи с быстрым прогрессированием отравления (паралич, нарушение дыхания). Сыворотка вводится внутривенно вслед
за введением гидрокортизона. При укусах кобры
и других змей, помимо сывороток, внутривенно
вводится 0,5 мл 0,1%-ного раствора атропина и в
последующем внутривенно вводится 3—6 мл прозерина. Этим ослабляется курареподобное действие яда.

УКУСЫ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ
(ПЧЕЛАМИ, ОСАМИ,
ШМЕЛЯМИ)
Клиническая картина
Одиночные ужаления вызывают ограниченную
местную болевую и воспалительную реакции,
чувство жжения, покраснение, отек, особенно
при укусе в лицо шею, слизистую оболочку рта.
Общетоксические явления отсутствуют или слабо выражены: озноб, тошнота, головокружение,
сухость во рту. Более тяжелые поражения связаны
не с интоксикацией (отравлением), а с повышенной чувствительностью (аллергической реакцией)
к насекомым и их ядам.

Лечение
При ужалении пчелой нужно удалить из ранки
жало пинцетом или пальцами; смазать место ужаления спиртом или эфиром, приложить к нему
холод. При множественных ужалениях подкожно
вводят адреналин, дают больному антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин),
горячее питье.
Аллергические (гиперергические) реакции на
ужаление очень опасны, быстро развиваются и
могут привести к смерти.

Клиническая картина
Гиперергические реакции на ужаление могут
быть местными, ограниченными (выраженный
местный отек кожи и подкожной клетчатки), общими и смешанными с преобладанием местных
или общих нарушений.

797

УРЕТРИТ

Т
Общая реакция может быть:
— кожной или кожно-суставной (крапивница,
боли в суставах);
— циркуляторной (анафилактический шок);
— отечно-асфиксической (отек Квинке, отек
гортани, удушье);
— бронхоспастической или астматической
(одышка, сухие свистящие хрипы);
— смешанной.
Любое из этих проявлений может развиться в
первые минуты после ужаления, но возможно и
через 30—60 мин. Хотя большинство смертей при
аллергических реакциях на яды насекомых наступает в течение первого часа после ужаления, интенсивное наблюдение за пострадавшим должно
продолжаться не менее 3 ч.

Лечение
Требуются холод на место укуса, подкожное
введение 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина. Необходима инфузионная (внутривенная) терапия
глюкозой с преднизолоном, антигистаминными
препаратами. Вводятся обезболивающие средства.
При удушье в результате отека языка и гортани производят трахеостомию (наложение дыхательного
отверстия). При развитии тяжелого астматического
синдрома дополнительно необходимы ингаляции
алупента или гормональных препаратов.

УРЕТРИТ
Определение
Уретрит — воспаление мочеиспускательного
канала.

Этиология и патогенез

798

Уретриты бывают гонококковые и негонококковые. Гонококковая инфекция вызывает гонорейные уретриты; негонорейные уретриты могут быть
инфекционными и неинфекционными. Инфекционный уретрит вызывается бактериями, вирусами,
спирохетами, трихомонадами, амебами и др.
Неинфекционные уретриты возникают при повреждении мочеиспускательного канала в ходе
диагностических и лечебных процедур (травматический уретрит), а также как реакция на пищевые
и медикаментозные аллергены (аллергический
уретрит).
По локализации патологического процесса различают передний, задний и тотальный уретрит.
Инфекция со слизистой оболочки мочеиспускательного канала внедряется в лакуны и железы,
вызывая воспаление. При венерическом уретрите возможно одновременное заражение двумя и
более возбудителями (трихомонады, хламидии и

др.). Морфологические изменения при уретритах
различного происхождения практически однотипны.

Клиническая картина и диагностика
Различают острый и хронический уретрит.
При острых уретритах находят расширение сосудов, лейкоцитарную инфильтрацию, на отдельных участках — разрушение слизистой оболочки
уретры.
При хроническом уретрите воспалительные
образования приобретают очаговый характер,
при рассасывании воспалительной жидкости образуются рубцы, иногда ведущие к сужению мочеиспускательного канала — стриктурам. При
химических и термических уретритах наблюдается
омертвение слизистой оболочки.
Признаки уретритов, независимо от причины их
возникновения, во многом схожи. Разница лишь в
степени тяжести воспалительного процесса.
При остром уретрите беспокоят боль в уретре,
чувство жжения при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала. При осмотре
отмечают гиперемию (покраснение) и отек наружного отверстия мочеиспускательного канала,
обильное гнойное отделяемое; ощупывание задней стенки уретры болезненно.
При затянувшихся уретритах воспаление распространяется на задний отдел уретры и даже на
шейку мочевого пузыря, переходя в тотальный
уретрит. По характеру течения он может быть
острым и хроническим. Острый тотальный уретрит проявляется частыми мочеиспусканиями,
болями, выделением гноя в конце мочеиспускания, а иногда гематурией (кровь в моче). Хронический уретрит наблюдается при недостаточно
эффективном лечении острого. Жалобы связаны с
невротическими расстройствами и осложнениями
острого уретрита. Течение заболевания вялое, с
периодическими обострениями, которые наступают под влиянием алкоголя, охлаждения, полового
возбуждения; выделения из уретры скудные.
Осложнения бывают и при остром, и при хроническом уретрите как со стороны мочеполовой
системы, так и экстрагенитальные (поражения
кожи, слизистых оболочек, суставов, глаз и др.).
Наиболее частым осложнением является простатит (см.), нередко в сочетании с везикулитом (см.)
и эпидидимитом (см.). Хламидийные уретриты часто осложняются конъюнктивитом (см.).
Диагноз острого уретрита основывается на
жалобах, данных осмотра и результатах исследования мочи, бактериоскопических и бактериологических исследований отделяемого из
мочеиспускательного канала. При хроническом

ФАРИНГИТ
уретрите исследования проводят многократно;
в сомнительных случаях проводят уретроскопию
или ретроградную уретрографию.

Лечение и профилактика
Лечение острых форм уретрита зависит от
этиологического (причинного) фактора болезни.
При хроническом уретрите назначаются общеукрепляющая диета и лечение сопутствующих
заболеваний (анемия (см.), сахарный диабет (см.),
гиповитаминоз и др.). Местное лечение зависит от локализации патологического процесса.
Мочеиспускательный канал промывается антисептическими растворами перманганата калия,
нитрата серебра. При трихомонадном уретрите
показана специфическая терапия, при бактериальном, хламидийном и микоплазменном уретритах — хлортетрациклин по 1,5—2 г в сутки в
течение трех недель, а также доксициклин, эритромицин, рифампицин и инстилляции леворина. Профилактика уретритов венерического
происхождения заключается в соблюдении мер
личной гигиены и общественной безопасности,
также необходимы надлежащее лечение и диспансерное наблюдение.

УШИБ
Определение
Ушиб — закрытое механическое повреждение
тканей или органов без видимого нарушения их
целостности.

Этиология
Ушиб возникает от удара по телу человека
тупым твердым предметом или от удара тела о
твердый предмет. Ушиб чаще всего носит ограниченный характер.

Ф
тканей. При повреждении крупных сосудов образуются гематомы (см.), реактивный воспалительный асептический отек (см.).

Клиническая картина и диагностика
Ушибы характеризуются болью, припухлостью,
кровоподтеком и нарушением функций. Особо
сильные боли появляются при ушибах надкостницы, наружных половых органов и крупных нервных стволов. Кровоподтек проходит несколько
стадий «цветения».
Одним из осложнений является нагноение гематомы. Повышается температура тела до 38 °С
и выше. Ухудшается общее состояние пострадавшего.
Диагностика основывается на анализе, клинических симптомах и рентгенологических исследованиях.

Лечение
В течение первых двух суток после травмы направлено на уменьшение кровоизлияния в ткани.
Область ушиба орошают хлорэтилом и накладывают давящую повязку. Поверх повязки укладывают
пузыри или полиэтиленовые пакеты со льдом. Для
улучшения оттока крови и лимфы поврежденной
конечности придают возвышенное положение.
При тяжелых ушибах конечности (см.) иммобилизируют подручными средствами, затем гипсовой
лангетой.
При крупной гематоме или гемартрозе производят не пункцию, а удаляют кровь.
Со 2—3-го дня после ушиба назначают согревающие компрессы с ронидазой, УВЧ-терапию,
электрофорез с лидазой, трипсином. Через 10—
12 дней назначают ЛФК.

Ф

Патогенез и патанатомия
Повреждение тканей или органов при ушибах
определяется характером травмирующего предмета, направлением его действия, особенностями
поверхности этого предмета.
Характерные патологоанатомические изменения в ушибленных тканях или органах происходят в кровеносных сосудах и нервных окончаниях
тканей. При небольшом ушибе развиваются локальные нарушения микроциркуляции (см.), выражающиеся в кратковременном рефлекторном
спазме сосудов с последующим их паралитическим расширением, ведущим к застойной гиперемии и серозному пропитыванию тканей
(травматическому отеку). Ушибы большей интенсивности ведут к кровоизлиянию и имбибиции

ФАРИНГИТ
Определение
Фарингит — воспаление слизистой оболочки
глотки. Различают острый и хронический фарингит.
Острый фарингит может быть самостоятельным
заболеванием или сочетаться с острым воспалением верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез
Причиной острого фарингита может быть прием горячей или холодной пищи, вдыхание через
рот холодного воздуха, курение, принятие алкоголя, вдыхание производственной пыли.

799

ФИМОЗ

Ф
Хронический фарингит возникает при запоздалом лечении или при отсутствии лечения острого
фарингита, а также является одним из проявлений
хронических заболеваний желудочно-кишечного
тракта, нарушения обмена веществ, воздействия
профессиональных вредностей, злоупотребления
алкоголем и курением.

Клиническая картина и диагностика
В воспалительном процессе острого фарингита
различают катаральную и гнойную формы. При
катаральном фарингите наблюдается покраснение
слизистой глотки, отек. На задней стенке глотки
в виде красных зерен выступают отдельные фолликулы, скопление слизи; язычок отечный. При
гнойном фарингите к описанному добавляются наличие гноя на задней стенке глотки и другие деструктивные процессы (язвочки).
Клиническая картина хронического фарингита
разнообразна. Больных беспокоят сухость в глотке, ощущение инородного тела, умеренная боль.
Хронический фарингит подразделяется на гипертрофический, атрофический и катаральный.
При гипертрофическом фарингите в глотке скапливается вязкое слизистое отделяемое, что вызывает постоянную необходимость откашливаться и
отхаркиваться. Фарингоскопия: утолщение и разлитая гиперемия слизистой оболочки глотки, вязкий слизисто-гнойный секрет, увеличение группы
фолликулов, мягкое нёбо и язычок отечны и утолщены. Скопление лимфоидной ткани на задней
стенке глотки говорит о гранулезном фарингите,
а на боковых стенках глотки за задними нёбными
дужками — боковом фарингите.
Клиническая картина катарального фарингита
характеризуется ощущением сухости, саднения,
першения в глотке, небольшой болью при глотании. Общее состояние удовлетворительное, температура тела в пределах нормы.
Гнойный фарингит протекает тяжелее. Температура повышенная, головная боль, боль в горле, усиливающаяся при глотании. При фарингоскопии в
глотке находят гнойно-некротические налеты.
Диагноз ставится на основании данных опроса
и методов обследования.

Лечение

800

Лечение острого фарингита заключается в
щадящем режиме питания (теплая, мягкая, не
раздражающая пища), полоскании теплым щелочным раствором, отварами трав (ромашка, шалфей), лечении кариозных зубов.
Лечение хронического фарингита индивидуальное. Назначаются вяжущие средства для полоскания, ингаляции и пульверизации, смазывание
слизистой глотки раствором Люголя с глицери-

ном, 2%-ным раствором колларгола или протаргола. При гипертрофической форме — прижигание
гранул 5—10%-ным раствором нитрата серебра,
трихлоруксусной кислотой. Применяют также
криохирургию (см.) и новокаиновую блокаду глотки.

ФИМОЗ
Определение
Фимоз — сужение отверстия крайней плоти,
не позволяющее обнажить головку полового члена. Фимоз может быть врожденным и приобретенным.

Этиология и патогенез
При врожденном фимозе внутренняя поверхность крайней плоти соединена с головкой полового члена (так называемая физиологическая
форма фимоза). Истинного фимоза в данном
случае нет. Крайняя плоть возле отверстия достаточно растяжима, а склеивание ее с головкой
полового члена непрочно и обусловлено главным
образом не наступившим вовремя разделением
этих поверхностей. Примерно к четырем годам
узкое отверстие препуциального мешка ребенка
растягивается, и создается возможность полного
открытия головки полового члена.
Характерным признаком врожденного фимоза является одновременное сужение и удлинение
препуциального мешка в виде хоботка. Это так
называемая гипертрофическая форма фимоза.
В препуциальном мешке скапливается секрет тизоновых желез (желез крайней плоти) в виде беловатого сального вещества — смегмы, которое надо
удалять ежедневно путем обмывания. Но при фимозе это невозможно. Застоявшаяся смегма под
действием инфекции начинает разлагаться, что
и ведет к развитию воспалительного процесса —
баланита (см.) и баланопостита с последующим
рубцеванием и сращением головки полового члена и препуциального мешка. Этому процессу могут также способствовать мягкий и твердый шанкр
(см.) (см. Сифилис). Так возникает приобретенная
форма фимоза.
Иногда смегма пропитывается солями, в результате чего образуются камни, которые могут
вызывать язвы и пролежни препуциального мешка. Выраженный фимоз с точечным отверстием
крайней плоти может служить причиной задержки
мочи и развития гидроуретеронефроза (сочетание
водянки мочеточника и водянки почки).

Клиническая картина и диагностика
При резко выраженном фимозе мочеиспускание происходит с натуживанием, тонкой струей.
Хоботкообразное удлинение крайней плоти в

ФЛЕГМОНА
момент мочеиспускания может приобретать шаровидное вздутие. Кроме неоткрытия головки полового члена, взрослые отмечают боли во время
эрекции и полового сношения. Длительное затруднение мочеиспускания при фимозе приводит
к расстройству уродинамики и развитию пиелонефрита (см.).
При полной рубцовой облитерации (заращении) крайней плоти может наступить острая задержка мочи.
Затруднение мочеиспускания при фимозе осложняется образованием грыж (см.) передней
стенки живота, пахово-мошоночных и бедренных
грыж. Длительный застой и разложение смегмы
при фимозе способствуют развитию опухолей (см.)
головки полового члена.
Диагноз не вызывает затруднений. Он основывается на жалобах и типичных изменениях полового члена. Дифференциальный диагноз проводят
с простым баланопоститом, сифилисом (см.), твердым и мягким шанкром и опухолью головки полового члена.

Лечение и профилактика
Лечение физиологического фимоза консервативное. Если к 4-летнему возрасту головка не открылась, то ее пытаются раскрыть, не прибегая к
операции. В отверстие крайней плоти вводят зонд,
которым осторожно разъединяют рыхлые спайки
между головкой и крайней плотью, расширяют с
помощью вазелина препуциальное отверстие, обнажают и обмывают головку, обмывают и смазывают препуциальный мешок. У взрослых лечение
фимоза только оперативное.
Профилактика фимоза состоит в соблюдении
гигиенических мероприятий и лечении воспалительных процессов в половом члене.

ФЛЕГМОНА
Определение
Флегмона — разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, склонное к распространению по
клетчаточным каналам. Она может развиваться
под кожей, фасцией, в межмышечных щелях, средостении, забрюшинном пространстве.

Этиология и патогенез
Флегмона развивается в клетчатке в связи с
внедрением в нее микроорганизмов. Она может
быть гнойной, гнилостной и анаэробной. Возбудителями флегмоны являются стафилококк,
стрептококк, синегнойная и кишечная палочки,
вульгарный протей, анаэробы и другие микроорганизмы. Маловирулентные штаммы микробов

Ф
(пневмококк, паратифозная палочка, стафилококк, дифтерийная палочка и др.) могут вызвать
хроническую форму флегмоны, так называемую
деревянистую флегмону.
Проникновение микробов в клетчатку происходит при открытых повреждениях, реже — с током
крови из воспалительного очага (см. Сепсис) из соседнего гнойного очага (карбункула (см.), буллезной рожи (см.), гнойного артрита (см.)), бывают
и постинъекционные флегмоны. Флегмоны развиваются быстро и протекают с резко выраженной
интоксикацией и подавлением иммунитета.

Патанатомия
Различают серозную, гнойную, гнилостную и
некротическую формы флегмоны. Вначале развивается серозное воспаление в клетчатке, при котором происходит инфильтрация мягких тканей
лейкоцитами. При низкой способности микробов
к заражению и высокой сопротивляемости макроорганизма процесс приобретает хроническое течение. Лейкоцитарная инфильтрация характерна
и для молниеносно протекающих анаэробных инфекций (серозная флегмона). Если серозный экссудат превращается в гной, развивается гнойная
флегмона; при инокуляции (изоляции) микробного очага развивается гнилостная инфекция.
Мелкие очаги омертвения, сливаясь, образуют обширные очаги гнойного расплавления клетчатки
(некротическая флегмона), а по периферии располагается зона серозного пропитывания тканей.
При прогрессировании флегмоны воспаление может распространиться на соседние ткани
(мышцы, сухожилия, кости). В мышцах нарушается кровообращение, они пропитываются гноем,
состоящим из лейкоцитов, расплавившихся мышечных волокон и фибрина.
Мышцы становятся бледными, приобретают
желто-зеленый цвет. Гной распространяется по
сухожильным влагалищам, вовлекая в процесс
новые области.
При благоприятном течении гнойно-некротический участок отграничивается от здоровых
участков лейкоцитарным валом, а позже — грануляционным барьером. На месте флегмоны образуются абсцессы (см.), которые могут вскрываться
самостоятельно.

Клиническая картина
Флегмона может быть острой, хронической,
отграниченной и прогрессирующей. По локализации она бывает подкожной, подфасциальной,
межмышечной, подслизистой, забрюшинной,
поддиафрагмальной, тазовой и др.
Острая флегмона. Острая флегмона зависит
от контагиозности (заразительной способности)

801

ФЛЕГМОНА

Ф

802

микрофлоры, иммунитета больного и локализации воспалительного процесса. Подкожная гнойная флегмона характеризуется резкими болями в
месте поражения, припухлостью и уплотнением
тканей, краснотой и повышением местной температуры кожи, нарушением функции пораженного
органа. Общее состояние больного прогрессивно
ухудшается, повышается температура тела, появляется озноб, учащается пульс. Некоторое время
спустя в районе плотной инфильтрации тканей
образуются очаги размягчения и флюктуации.
Если
образуется
грануляционный
(соединительнотканный) вал, то распространение
инфекции приостанавливается. Иногда же воспалительный процесс приобретает прогрессирующее течение, распространяясь на значительные
участки. Общее состояние резко ухудшается, повышается температура тела, усиливается головная
боль, в крови определяется высокий уровень лейкоцитов. Особенно тяжело протекает флегмона
лица, мозговых сосудов и синусов твердой мозговой оболочки.
Субфасциальная и межмышечная флегмоны относятся к глубоким гнойным поражениям. Начало болезни острое, с повышением температуры до
39—40 °С, озноба, слабости, разбитости. Местно
определяются воспалительный отек ткани, резкая
боль, нарушение функции органа. Кожа напряженная, покрасневшая, развивается регионарный
лимфаденит (см.). Тяжелая интоксикация ведет к
нарушению функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и других органов.
Клиническая картина глубоких флегмон во
многом определяется топографо-анатомическими
особенностями пораженной области, наличием
в ней фасций и клетчаточных пространств. Фасции защищают окружающие ткани от воздействия
гноя.
Гнилостные флегмоны протекают тяжелее и
скоротечнее, чем гнойные. Они наблюдаются при
инфицированных мочевых затеках, ранениях толстой кишки, ретроперитонеальных гнойных процессах, гнилостных поражениях средостения и
ротовой полости. Иногда наблюдается сочетание
гнойной и гнилостной инфекции. При гнилостной флегмоне резко повышается температура (до
самых высоких цифр), падает артериальное давление, рана становится темно-серого или черного
цвета, пораженные ткани расплавляются, развиваются лимфаденит (см.) и лимфангит с выделениями из раны, с запахом и газами.
Хроническая флегмона. Хроническая деревянистая флегмона шеи (флегмона Реклю)
характеризуется медленным течением воспалительного процесса в межмышечной и подкожной

соединительной ткани, повышенной температурой, образованием инфильтратов мягких тканей
дна ротовой полости с последующим распространением на шею. Вначале поражается часть шеи в
виде деревянистого малоболезненного инфильтрата, затем процесс прогрессирует и захватывает
всю шею. Когда в воспалительный процесс вовлекается кожа, она спаивается с глубжележащими
тканями, становится гиперемированной (полнокровной) и цианотичной (синюшной).
От здоровых тканей инфильтрат отграничивается выступающим валиком. Через несколько недель или месяцев отдельные участки инфильтрата
размягчаются, образуются безболевые абсцессы
(см.). В области инфильтрата отмечается чувство
распирания, давления и тяжести. Распространение инфильтрата на глубжележащие ткани шеи
сопровождается болезненным отеком гортани, затруднением глотания и дыхания.
Осложнения развиваются там, где процесс вовремя не остановлен. Это связано либо с поздним
обращением больного, либо с затруднениями в
диагностике. При органной и межорганной флегмоне могут наблюдаться перитонит (см.) и спаечная болезнь; при локализации процесса вблизи
суставов — гнойные артриты (см.) и т.д.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставится на основании клиники заболевания, лабораторных исследований крови и
бактериологических исследований раневого отделяемого.
Вызывает затруднения диагностики подслизистых флегмон полых органов. От других форм
воспаления полых органов флегмона отличается
острым началом и очень тяжелым клиническим
течением. Резко повышается температура тела (до
40 °С и выше) с ознобами, тошнотой, рвотой (см.),
спутанностью сознания, резкими болями в пораженной области живота. В крови определяются увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов
и ускоренная СОЭ. Используются клинические,
рентгенологические и инструментальные методы
исследования. При необходимости проводятся гастроскопия, дуоденоскопия, лапароскопия и др.
Дифференциальный диагноз при глубокой
флегмоне проводится с гематогенным острым
остеомиелитом (см.), глубоким тромбофлебитом
(см.), нагнаивающейся гематомой. Для дифференциации флегмоны с абсцессом (см.) применяют
пневмоабсцессографию и контрастную абсцессографию.
Флегмону Реклю дифференцируют с актиномикозом (см.), ангиной Людвига, скиррозной формой рака (см.), туляремией (см.) и др.

ФУРУНКУЛ
Лечение и профилактика
Лечение в начальной стадии заболевания — антибиотики, повышение защитных сил организма,
создание функционального покоя поврежденному органу, антигистаминные препараты, магнитотерапия, УВЧ-терапия, согревающие компрессы.
При отсутствии эффекта, а тем более при нарастании интоксикации показано немедленное оперативное вмешательство с дренированием гнойных
затеков.
Для лечения деревянистой флегмоны Реклю используют физиотерапевтические процедуры (магнитное поле, УВЧ, соллюкс), сульфаниламидные
препараты и антибиотики. При отсутствии эффекта показана операция.
Профилактика сводится к предупреждению открытых травм, а также своевременному лечению
больных с гнойными заболеваниями.

ФУРУНКУЛ
Определение
Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его
тканей.

Этиология и патогенез
Чаще всего заболевание вызывается золотистым или белым стафилококком и другими болезнетворными микробами. Загрязнения кожи и
микротравмы предрасполагают к развитию заболевания.
Значительную роль в возникновении фурункулов и фурункулеза играют ослабление защитных
сил организма вследствие истощающих хронических заболеваний, гиповитаминоза и диабета
(см.), а также сенсибилизация (повышенная чувствительность) по отношению к стафилококковой
инфекции.

Патогенез
Фурункул может развиваться на любом участке
кожи, но чаще локализуется на тех частях тела,
которые обильно снабжены сальными железами и
больше подвержены механическому раздражению
(затылок, шея, спина, поясничная и ягодичная
области).
В начальной стадии заболевания формируется пустула (гнойный пузырек) в устье волосяного
фолликула. Пустула содержит нейтрофильные лейкоциты, стафилококки и фибрин. В дальнейшем
стафилококки, опускаясь по волосяному фолликулу до сосочковых тел, вызывают его воспаление.
Вокруг воспалительного вала в соединительной
ткани дермы отмечаются отек, расширение крове-

Ф
носных и лимфатических сосудов и инфильтрат из
нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. В зоне некроза (см.) соединительная ткань расплавляется и образуется гной. Гнойный экссудат
скапливается под эпидермисом вокруг устья фолликула, а затем вместе с некротическим стержнем
и погибшим волосом выходит наружу. Дефект тканей заполняется грануляциями (соединительной
тканью) с формированием рубца.

Клиническая картина и диагностика
Вокруг волоса формируется поверхностная
пустула с небольшим воспалительным уплотнением в виде болезненного узелка. В этот период
больной ощущает зуд и покалывание. К концу
первых-вторых суток образуется воспалительное
образование, захватывающее область сальной
железы и волосяного мешочка с центральным
омертвением тканей. Уплотнение выступает конусообразно над уровнем кожи в виде стержня, а
на его вершине видно небольшое скопление гноя
с черной точкой в центре. В дальнейшем пустула
прорывается и подсыхает, а на третьи—седьмые
сутки инфильтрат гнойно расплавляется, и омертвевшие ткани в виде стержня вместе с остатками волоса выделяются с гноем. Образовавшаяся
гнойная рана очищается, заполняется грануляционной тканью и заживает с образованием рубца.
Фурункулы могут быть одиночными и множественными, т.е. одновременно или последовательно возможно появление нескольких очагов
воспаления на различных участках кожи, что говорит о фурункулезе. Если множество фурункулов
появилось на ограниченном участке тела, то его
относят к местному фурункулезу. А если возникновение фурункулов в виде множественных высыпаний на разных участках тела продолжается
с небольшими ремиссиями в течение нескольких
лет, то это хронический рецидивирующий фурункулез.
Фурункул обычно не вызывает значительных
изменений в состоянии больного, но при некоторых локализациях оно может быть тяжелым. Боли
бывают умеренными, но при локализации фурункула в наружном слуховом проходе или в носу
могут быть очень сильными. Тяжелое течение
процесса наблюдается при фурункулах лица выше
линии разреза рта и ниже линии разреза глаз. Это
объясняется тем, что выраженное развитие венозной и лимфатической сети на лице способствует
быстрому распространению инфекции.
Прогрессирующий тромбофлебит (см.) вен при
фурункулезе лица может перейти по анастомозам (соединениям, шунтам) на венозные синусы
твердой мозговой оболочки с развитием их тром-

803

ХАЛЯЗИОН

Х
боза и угрозой тяжелого осложнения — гнойного базального менингита (см.). При этом быстро
развивается отек лица, прощупываются плотные
болезненные вены, резко ухудшается общее состояние больного, температура тела повышается
до 40—41 °С, появляется ригидность затылочных
мышц, нарушается зрение.

Фурункулез
К осложнениям фурункула следует отнести
лимфангит и регионарный лимфаденит (см.),
которые осложняют течение фурункула и сопровождаются общими явлениями (недомогание, повышение температуры и др.).
Особую опасность представляют прогрессирующий острый тромбофлебит (см.) и сепсис (см.).
Острый тромбофлебит обычно развивается при
фурункулах, располагающихся вблизи крупных
подкожных вен, а сепсис чаще наблюдается при
фурункулах лица.
Прогрессирующий тромбоз вен и сепсис при
фурункуле лица нередко являются следствием
попыток выдавливания содержимого фурункула,
срезания его во время бритья или массажа. Прогноз в этих случаях серьезен, смертность достигает 65%.
Диагноз ставится на основании клинической
картины и анамнестических данных. Дифференциальный диагноз проводится с гидраденитом
(см.), сибирской язвой (см.), псевдофурункулезом новорожденных (см.) и некоторыми инфекционными
гранулемами (туберкулез (см.), актиномикоз (см.),
сифилис (см.)).

Лечение и профилактика

804

Лечение подразделяется на местное и общее.
Местное лечение состоит в тщательном туалете
кожи вокруг очага воспаления: протирании 70%ным спиртом, 2%-ным салициловым спиртом,
раствором метилвиолета, бриллиантовой зелени.
На голове и шее волосы вокруг уплотнения тщательно выстригают. В начале образования фурункула производят смазывание его поверхности
3—5%-ным раствором йода. Это иногда приоста-

навливает процесс. На вскрывшийся фурункул
накладывают повязку с гипертоническим раствором хлористого натрия, а после удаления гноя —
с антибактериальной мазью (синтомициновой,
тетрациклиновой и др.). Показано применение
сухого тепла (грелка, соллюкс, лампа Минина,
УВЧ и др.). Влажные повязки в виде компрессов
противопоказаны.
При фурункуле лица методом выбора является
новокаино-пенициллиновая блокада плюс пенициллин внутримышечно и сульфаниламидные
препараты. Проводимое таким образом лечение
обрывает воспалительный процесс и ведет к выздоровлению. Осложнения наблюдаются редко.
При рецидивирующих фурункулах с целью
гипосенсибилизации проводят курс иммунотерапии стафилококковой вакциной (аутовакциной). Назначают аутогемотерапию (переливание
собственной крови) по 5 мл через 1—2 дня, витаминотерапию, корригируют лечение сахарного
диабета (см.).
Профилактика заключается в соблюдении
правил личной гигиены, предохранении кожи от
травмирования и мацерации. Для профилактики
фурункулеза важно выявить заболевания, способствующие его возникновению.

Х
ХАЛЯЗИОН
Определение
Халязион — хроническое пролиферативное
воспаление хряща вокруг одной или нескольких
мейбомиевых желез (желез хряща век).

Этилогия и патогенез
Причиной халязиона является закупорка выводного протока мейбомиевой железы, ведущая к
прорыву секрета в окружающие ткани и образованию осумкованной гранулемы.
Халязион представляет собой грануляционную
(соединительную) ткань. Это узелок в толще века,
медленно увеличивающийся и достигающий в
диаметре 5—6 мм и более.

Клиническая картина и диагностика
Кожа века над халязионом приподнимается
и деформируется. При прощупывании определяется плотное безболезненное образование,
спаянное с хрящом века. Кожа над ним легко
смещается, конъюнктива в области халязиона приподнята, гиперемирована и утолщена.
В дальнейшем может произойти истончение и

ХОЛЕРА

Х

прободение конъюнктивы в месте локализации халязиона с выходом содержимого наружу.
Однако основная масса грануляционной ткани
остается на месте, и халязион не исчезает, а лишь
уменьшается в размерах.
Иногда халязион вскрывается через кожу, при
этом грануляционная ткань разрастается в подкожной клетчатке. Невскрывшийся халязион
превращается в толстостенную кисту (см.) со слизистым содержимым.
Диагноз ставится на основании клинической
картины.
Дифференциальный диагноз проводится с ячменем (см.) (острое начало и течение, нагноение,
опорожнение и заживление) и аденокарциномой
(см.) мейбомиевой железы (по результатам гистологического исследования).

Халязион

Лечение
Лечение заключается в назначении сухого тепла. В область халязиона можно ввести дексаметазон. Это способствует его исчезновению.
Если это не помогает, показано хирургическое
лечение.

ХОЛЕРА
Определение
Холера — острая инфекционная болезнь, поражающая желудочно-кишечный тракт, нарушающая водно-солевой обмен и вызывающая
обезвоживание организма вследствие потери
жидкости и солей с испражнениями и рвотными
массами.

Этиология и эпидемиология
Возбудитель холеры — холерный вибрион. Различают два биовара вибрионов — классический и
Эль-Тор. Оба биовара составляют серологическую
группу 01.
Возбудитель холеры впервые был обнаружен
итальянским патологом Ф. Паччини в 1854 г. в кишечнике людей, погибших от холеры во Флорен-

ции. В 1883 г. в Египте Р. Кох выделил и изучил
холерный вибрион, а в 1906 г. в Египте Ф. Готшлих выделил вибрион на карантинной станции
Эль-Тор, биологически идентичный выделенному Р. Кохом, но отличающийся гемолитическими
свойствами. В 1962 г. в связи с седьмой пандемией
(эпидемия, захватывающая целые страны и континенты) холеры вибрион Эль-Тор также признан
возбудителем холеры.
Размножается возбудитель холеры в кишечнике
человека. Под микроскопом холерный вибрион
имеет вид запятой с одним жгутиком, обеспечивающим ему подвижность. Холерный вибрион
вырабатывает экзоэнтеротоксин — холероген.
Устойчивость холерного вибриона во внешней
среде относительно невелика; он весьма чувствителен к высыханию, быстро погибает при высокой
температуре. Хорошо переносит низкую температуру. На белье сохраняется до 200 дней, в молоке — 10 дней, в масле — 20—25 дней. Особенно
долго сохраняется холерный вибрион в воде и
холодных пищевых продуктах. Холерный вибрион — факультативный анаэроб (т.е. может существовать и без доступа кислорода), хорошо растет
на слабощелочных и щелочных средах.
В России холера не встречается, но занос инфекции из других государств возможен. Источником инфекции является человек — больной
холерой или выздоравливающий, реже вибриононоситель. Особенно опасны лица, страдающие
атипичными формами холеры. Пути передачи
холеры те же, что и других кишечных инфекций:
контактный, пищевой и водный.
Выживаемость вибриона Эль-Тор на мясных,
рыбных и овощных продуктах — 2—5 дней, в открытых водоемах, загрязненных канализационными сбросами, — несколько месяцев.

Патогенез и патанатомия
Холерные вибрионы в организм человека проникают через рот вместе с загрязненной ими водой или пищей. Если в кислой среде желудка они
не погибают, то поступают в тонкую кишку, где
в щелочной среде и при обилии расщепленного
белка находят оптимальные условия для интенсивного размножения. В процессе размножения
и разрушения холерных вибрионов выделяется
большое количество токсических веществ (экзотоксин холероген).
В результате выраженного воспалительного
процесса идет массивное расщепление и слущивание поверхностного эпителия тонкой кишки.
Ведущим звеном в механизме развития холеры
является обезвоживание организма, сопровождающееся уменьшением массы циркулирующей

805

ХОЛЕРА

Х
крови, падением артериального давления, развитием острой почечной недостаточности, нарушением сердечной деятельности.
Различают четыре степени обезвоживания организма: I степень — 1—3% потери массы тела, что не
вызывает заметных физиологических нарушений;
II степень — 4—6% потери массы, что проявляется
умеренно выраженными признаками обезвоживания; III степень (7—9%) характеризуется наличием всего симптомокомплекса обезвоживания
и состоянием неустойчивой компенсации водноэлектролитного баланса; IV степень — потеря 10%
массы и более. При обезвоживании IV степени
(холерный алгид) отмечаются вторичные изменения важнейших органов систем, возможно развитие шока (см.).

Холера. Ворсы тонкой кишки лишены эпителия
Кроме обезвоживания организма, заметную
роль играет потеря при рвоте и поносе электролитов крови — калия, натрия и хлора, что приводит
к нарушению функций миокарда и почечных канальцев, парезу (см.) кишечника и резкой мышечной слабости.
В первые часы после смерти кожа сухая, дряблая, морщинистая; слизистые оболочки губ сухие и синюшные, глаза запавшие, щеки впалые.
В желудке — картина серозного или серозно-геморрагического гастрита (см.). Желчный пузырь
растянут, в нем обнаруживается водянистая желчь
(«белая желчь»). В печени — дистрофические изменения, в толстой кишке — дифтеритический
колит (см.). Селезенка уменьшена в размерах,
дряблая. В головном мозге определяется венозный застой.

Клиническая картина

806

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 дней, чаще 2—3 суток. У вакцинированных он может удлиняться до 10 дней.
Первым признаком холеры является понос.
У больных появляются слабость, недомогание, головокружение, легкий озноб, иногда повышение
температуры до 38 °С. К учащенному стулу присоединяется рвота (см.).

У больных холерой с обезвоживанием I степени
стул имеет кашицеобразный характер, до 3—10 раз
в сутки, присоединяется рвота. Функции органов
и систем не нарушены. Такое течение холеры сегодня наблюдается более чем у половины больных.
Для холеры с обезвоживанием II степени характерно острое начало болезни. Испражнения
становятся водянистыми, напоминающими рисовый отвар, от 3 до 20 раз в сутки. Одновременно
появляется рвота, сначала с примесью пищи, а потом водянистая. Все это ускоряет обезвоживание
организма, появляются мышечная слабость, головокружение, обмороки (см.), учащенное сердцебиение, понижение артериального давления.
У больных с обезвоживанием III степени рвота
и водянистый стул бывают до 20 и более раз в сутки. Развиваются слабость, адинамия, неутолимая
жажда, заостряются черты лица, западают глазные
яблоки. Выражена сухость кожи и слизистых оболочек. Речь шепотная, осиплость голоса. Отмечаются учащенное сердцебиение, слабый пульс,
пониженное артериальное давление, олигурия
(уменьшенное количество мочи).
Холера с обезвоживанием IV степени является
наиболее тяжелой формой болезни и протекает со
снижением температуры тела (холерный алгид).
Декомпенсированное обезвоживание развивается
на протяжении 12 ч. На первый план выступают
нарушения кровообращения.
Кожа холодная на ощупь, покрыта липким
потом, отмечается акроцианоз (синюшность
концевых участков тела), выражение лица страдальческое. Дыхание учащено, наблюдаются судороги мышц, развивается сопорозное состояние.
Иногда холера с обезвоживанием IV степени протекает молниеносно и заканчивается летально в
первые 1—4 ч. Холера Эль-Тор чаще всего дает
обезвоживание I—II степени, протекает легче и
заканчивается благополучно.

Диагностика и дифдиагностика
Диагноз ставится на основании эпидемиологических данных, данных опроса, клинической картины и результатов лабораторных исследований
рвотных масс, испражнений и крови. При обезвоживании I степени изменения крови умеренные:
уменьшено число эритроцитов и содержание гемоглобина, СОЭ увеличена незначительно. При
обезвоживании II степени наблюдается лейкоцитоз до 10 × 10 в степени 3 и выше в 1 мкл крови.
У больных III степени обезвоживания отмечаются
выраженные гипокалиемия и гипохлоремия. При
IV степени обезвоживания определяется декомпенсированный метаболический ацидоз (накопление кислых продуктов обмена), респираторный

ХОЛЕРА
алкалоз и тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов).
Окончательный диагноз ставят на основании
бактериологического и серологического исследований и обнаружения специфического бактериофага. Бактериологический метод является
главным, он основывается на выделении чистой
культуры возбудителя.
Серологические методы исследования дают
возможность выявить переболевших и судить о напряженности иммунитета у вакцинированных лиц
путем определения антител в сыворотке или плазме крови. Для этого применяют реакции определения агглютининов, вибриоцидных антител и
антитоксинов. Косвенным методом диагностики
холеры является выделение специфического бактериофага (фагодиагностика).
Отличить холеру от других острых кишечных
инфекций довольно трудно, так как она часто протекает в легкой форме (обезвоживание I степени)
и напоминает пищевую токсикоинфекцию (см.) и
сальмонеллез (см.). В отличие от холеры они начинаются с сильного озноба, высокой температуры
тела, болей в животе, рвоты (см.), и только потом
присоединяется понос. Стул обильный, обычного калового характера. С резким обезвоживанием
протекает сальмонеллез. Холеру надо дифференцировать с дизентерией (см.), ротавирусным гастроэнтеритом (см.), отравлениями (см.) грибами
и другими заболеваниями.

Лечение
Лечение наиболее эффективно в первые часы
заболевания. Оно определяется степенью обезвоживания. Надо ввести в организм больного ровно
столько жидкости и солей, сколько было потеряно
с рвотой, поносом, мочой, дыханием и через кожу.
Приемлемой для этого является жидкость «Оралит», содержащая в 1 л воды 3,5 г хлорида натрия,
2,5 г гидрокарбоната натрия, 1,5 хлорида калия и
20 г глюкозы. При этом исчезают признаки обезвоживания, восстанавливаются кровообращение
и функция почек. Большой популярностью пользуются жидкости трисоль и квартасоль. Их вводят
внутривенно и внутриартериально со скоростью
100—120 мл в минуту первые 2—3 л и по 30—60 мл
в минуту в последующем до восстановления веса
больного. Каждые 2 ч ведут подсчет потерянной
жидкости и регулируют скорость введения раствора до тех пор, пока не прекратятся рвота и понос
и не восстановится функция почек. Для больных
с I—II степенью обезвоживания это переливание
может продолжаться 25—30 ч, а для IV степени
обезвоживания — 2—4 суток. За это время может
быть введено до 36 л жидкости.

Х
Надо иметь в виду, что у детей и пожилых людей
форсированное введение жидкости может вызвать
гипергидратацию с возможным развитием отека
мозга и легких (см.). Поэтому им жидкость вводят
медленнее.
В период выздоровления назначают соли калия
(100 г ацетата калия, 100 г гидрокарбоната калия
и 100 г цитрата калия в 1 л воды). Выздоравливающие принимают этот раствор по 100 г 3 раза
в день. Переболевших холерой выписывают из
стационара после исчезновения клинических
симптомов и трех отрицательных результатов
бактериологического исследования кала. Всем
больным и вибриононосителям назначают тетрациклин по 0,3—0,5 г каждые 6 ч в течение 5 дней и
бактериофаг по 20 мл 2 раза в день. Сегодня смертность от холеры составляет около 1% наблюдений,
до современных методов лечения она была в пределах 50% и более.

Профилактика
Профилактика холеры складывается из мероприятий административного, коммунального и
медицинского характера. При этом учитывается
информация о движении заболевания за рубежом, подготовка медицинских кадров, проведение профилактических прививок лицам, которые
подвержены опасности заражения, и проведение
общесанитарных мероприятий, направленных на
устранение причин и условий, способствующих
заносу и дальнейшему распространению холеры.
К этим мероприятиям относится систематический
контроль за водными источниками и водоснабжением. При сомнении в качестве воды применяют
ее хлорирование и озонирование. Необходимы
тщательная очистка и дезинфекция отхожих мест,
выгребных ям и свалок.
Осуществляется санитарный надзор за продуктами питания, борьба с мухами. Мероприятия по
профилактике холеры проводит чрезвычайная
противоэпидемическая комиссия (ЧПК) во главе
с противоэпидемическим штабом области, города,
района. В районах, где возможен занос холеры, активно выявляются больные с острыми желудочнокишечными заболеваниями и госпитализируются
в провизорные отделения с обязательным однократным бактериологическим обследованием на
холеру. Прививки против холеры производятся
по эпидемиологическим показаниям холерной
моновакциной троекратно с 7—10-дневными промежутками в дозе 0,5—1—1 мл или поливакциной НИИСИ однократно. У 40—50% зараженных
холерой заболевание либо не развивается, либо
протекает легко. Срок действия вакцины составляет около 6 месяцев. Выписанные из больницы

807

ХОЛЕЦИСТИТ

Х
выздоравливающие направляются в обсервационный пункт на срок 20 дней с систематическим
обследованием на вибриононосительство. Наряду
с корпускулярной вакциной в последние годы в
СССР разработана новая вакцина — холергенанатоксин. Эта вакцина имеет преимущества
перед корпускулярной вакциной, но требует дополнительной проверки.

ХОЛЕЦИСТИТ
Определение
Холецистит — воспаление желчного пузыря,
возникающее при попадании в него инфекции.
Различают острые и хронические холециститы.

Этиология
Основными причинами воспаления желчного
пузыря являются бактериальная инфекция и застой желчи. Среди бактерий встречаются кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и др.
В желчный пузырь они проникают из двенадцатиперстной кишки, с током крови и лимфы из очагов острой или хронической инфекции, например
при кариесе зубов (см.), пародонтозе (см.), хроническом тонзиллите (см.), отите (см.), гайморите
(см.), аднексите (см.) и др.
Застой желчи способствует развитию холецистита. Причиной застоя могут быть дискинезия
(см.) желчных путей, врожденная деформация
выходной части желчного пузыря, нарушение
нервно-рефлекторной регуляции сфинктерного
аппарата, воспаление большого дуоденального
сосочка (фатерова соска), ранее образовавшиеся камни, закупоривающие пузырный и общий
желчный протоки, опухоли (см.) брюшной полости, беременность (см.), малоподвижный образ
жизни и др. При воспалении желчного пузыря
нарушаются физико-химические свойства желчи, соотношение желчных кислот и холестерина.
Желчь становится менее бактерицидной. Изменяется pH (реакция) желчи, создаются условия для
образования желчных камней.
К воспалительному процессу ведут сосудистые
нарушения в стенке желчного пузыря, особенно
при капилляротоксикозе, узелковом периартериите, перекруте желчного пузыря, гипертонических
кризах, атеросклеротическом поражении сосудов
органов брюшной полости.

Патогенез

808

Холецистит развивается при наличии в желчном пузыре камней, травмирующих слизистую
оболочку при своем перемещении, что способствует поддержанию воспалительного процесса и

нарушению эвакуации содержимого из желчного
пузыря. Крупные камни могут вести к эрозиям и
изъязвлениям слизистой оболочки желчного пузыря с последующим образованием перифокального
спаечного процесса, деформации желчного пузыря и нарушениям оттока пузырной желчи. К тому
же сами камни являются резервуаром хронической
инфекции. Причиной холецистита может быть
также попадание в просвет желчного пузыря в результате панкреатобилиарного рефлюкса (обратного заброса) ферментов поджелудочной железы.
Заболевание протекает бурно и сопровождается
развитием желчного перитонита (см.) без нарушения целостности стенки желчного пузыря.
В возникновении заболевания установлена
роль местной аллергизации стенки желчного пузыря и пищевой аллергии.
Поражения желчевыводящих путей при паразитарных заболеваниях — лямблиозе (см.), амебиазе
(см.), описторхозе (см.), аскаридозе (см.) — могут
способствовать возникновению заболевания или
поддержанию воспалительного процесса в желчном пузыре. Острый холецистит чаще бывает
калькулезным, но может быть и некалькулезным.
Хронический холецистит может быть самостоятельным заболеванием или развиться как осложнение острого холецистита. Как и острый
холецистит, он бывает калькулезным и некалькулезным, отсюда разная тактика лечения больных.

Патанатомия
Острый холецистит. Для острого холецистита
характерно
неспецифическое
воспаление. Он может быть катаральным и деструктивным. Деструктивный холецистит, в свою
очередь, подразделяется на гнойный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, дифтеритический и
гангренозный.
При остром катаральном холецистите желчный
пузырь увеличен, напряжен, заполнен водянистой желчью (из-за примеси серозного экссудата). Слизистая оболочка пузыря гиперемирована
(покрасневшая), отечна, покрыта мутной слизью.
Обычно такое воспаление заканчивается полным
восстановлением его структуры.
Острый гнойный холецистит развивается чаще
всего при наличии в желчном пузыре камней.
Желчный пузырь увеличен, напряжен, серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина. В желчном пузыре обнаруживается гнойная
воспалительная жидкость, окрашенная желчью,
иногда с примесью крови. Острый гнойный холецистит чаще протекает по типу флегмонозного
воспаления. Стенка пузыря утолщена, имеются участки омертвения и расплавления ткани.

ХОЛЕЦИСТИТ
Слизистая оболочка полнокровная, набухшая,
с кровоизлияниями, эрозиями и изъязвлениями.
Иногда воспаление принимает гнойно-геморрагический характер. Нередко образующиеся абсцессы (см.) вскрываются либо в просвет пузыря
с образованием язв, либо в брюшную полость, и
тогда развивается перитонит (см.). Дифтеритический холецистит характеризуется образованием
омертвевших участков на слизистой оболочке,
покрытых фибрином. Они приобретают вид грязно-зеленых пленок, при отторжении которых
образуются глубокие язвы. Если омертвение распространяется на всю толщу стенки пузыря, то
развивается гангренозный холецистит. Он может
возникнуть и в результате первичного поражения
кровеносных сосудов, например при гипертонической болезни (см.) и узелковом периартериите.
Хронический холецистит. Хронический холецистит может быть катаральным и гнойным.
При катаральной форме стенка желчного пузыря
толстая, плотная, склерозированная, слизистая
оболочка атрофирована. Гнойный холецистит вовлекает в процесс все слои стенки желчного пузыря; образуются абсцессы (см.) — источники новых
обострений хронического холецистита. При рецидиве заболевания отмечается полнокровие сосудов, питающих стенку желчного пузыря, ее отек.
Слизистая оболочка утолщена, с полиповидными
изменениями на отдельных участках и образованием язв. Последние, заполняясь грануляциями
(соединительной тканью), образуют рубцовые изменения (деформации). Иногда образуются спайки с соседними органами (перихолецистит).
При прободении стенки желчного пузыря развивается разлитой желчный перитонит (см.). Закупорка пузырного протока (камнем, опухолью и
др.) может вести к водянке желчного пузыря — он
наполнен «белой желчью» и напряжен. Активизация инфекции может привести к эмпиеме (см.)
желчного пузыря. Длительное нахождение камней в желчном пузыре иногда ведет к пролежню
стенки; из-за анатомической близости с другими
органами возможно пенетрирование (проникновение) в них. Так образуются соустья с поперечноободочной кишкой, двенадцатиперстной кишкой,
желудком и др. При обострении воспалительного
процесса возможно образование подпеченочного
и поддиафрагмального абсцессов (см.), а связь с
передней брюшной стенкой может вести к появлению наружного желчного свища.
Рефлюкс (обратный заброс) желчи в протоки
поджелудочной железы ведет к тяжелой форме холецистопанкреатита — острому геморрагическому
некрозу (см.) поджелудочной железы, токсическому отеку ее ткани с последующим переходом в

Х
фиброз. Занесение инфекции в поджелудочную
железу с током лимфы ведет к хроническому панкреатиту (см.).

Клиническая картина
Острый холецистит. Клинические проявления острого холецистита, как калькулезного, так и
некалькулезного, характеризуются как обострение
хронического холецистита, наступающее иногда
внезапно на фоне нормального здоровья. Главным признаком заболевания является боль, носящая характер печеночной (желчной) колики (см.).
Колика возникает внезапно в правом подреберье,
часто ночью и носит схваткообразный характер со
смещением в поясницу справа, правое плечо и лопатку, правую половину шеи и лица. Боль связана
с судорожными сокращениями пузыря, вызванными обтурацией (закупоркой) пузырного протока
камнем, воспалительным процессом, рубцовыми
изменениями, дискинезией (см.) шейки пузыря.
Боли сопровождаются тошнотой и рвотой (см.), не
приносящей облегчения, иногда замедлением частоты сердечных сокращений и повышением температуры. Боли бывают настолько сильными, что
больные теряют сознание. Смещаясь в левую половину грудной клетки, боль может вести к аритмии (холецистокардиальный синдром).
Приступ болей при холецистите может длиться
от нескольких часов до 1—2 недель. Сначала боли
острые, затем их интенсивность снижается, они
становятся постоянными и тупыми.
В случае возникновения острого холецистита на
фоне хронического холецистита приступу болей в
течение нескольких дней могут предшествовать
чувство тяжести в верхней части живота, тошнота,
дискомфорт. Приступу холецистита предшествуют погрешности в диете, физические и эмоциональные перегрузки.
В зависимости от характера воспалительного
процесса течение острого холецистита имеет свои
особенности. Катаральный холецистит отличается
доброкачественным течением: боль быстро исчезает, температура нормализуется, общее состояние
выравнивается. Но он может перейти и в гнойный
холецистит. Тогда температура повышается до
38—39 °С, появляются слабость и симптомы интоксикации. Общее состояние тяжелое, болевой
синдром продолжительный. Наиболее тяжелой
формой острого холецистита является гангренозный холецистит. Локальная боль может отсутствовать из-за некротического процесса в стенке
желчного пузыря. Нарастают интоксикация и перитонеальные явления, обостряется гепатит (см.).
Длительность течения острого холецистита —
от 2—3 недель до 2—3 месяцев. Имеются случаи

809

ХОЛЕЦИСТИТ

Х
атипичного течения, особенно у пожилых людей
с калькулезным холециститом. У детей обычно
бывает некалькулезный холецистит. Увеличивается печень, отмечаются вздутие и боли в животе,
симптомы раздражения брюшины, общая интоксикация.
Хронический холецистит. Горечь во рту —
один из признаков начальной стадии хронического холецистита; отмечаются также чувство
дискомфорта и умеренная боль в правом подреберье. Интенсивность боли зависит от степени тяжести воспалительного процесса в желчном пузыре
и сопутствующей дискинезии. Дискинезия (см.) по
гипотоническому типу дает боль постоянную и
несильную, при дискинезии по гипертоническому
типу появляется резкая боль приступообразного
характера, напоминающая желчную колику. Боли
смещаются в правую поясничную область, правое
плечо и лопатку. Отмечаются расстройства пищеварения (отрыжка, тошнота, рвота). Температура
тела повышена.
Хронический холецистит протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. В зависимости от особенностей течения выделяют
скрытую и рецидивирующую формы заболевания.
В зависимости от течения хронического холецистита различают типичную и атипичную формы.
Атипичная форма проявляется в виде ряда вариантов:
— кардиальный (кардиалгии, аритмии);
— ревматический (артралгии, затяжной субфебрилитет);
— неврастенический (правосторонняя цефалгия, вегето-сосудистая дистония);
— тиреотоксический (раздражительность, тремор рук, похудение и др.).

Диагностика и дифдиагностика

810

Острый холецистит. Диагноз ставят на основании жалоб больного, данных осмотра и лабораторных исследований. При этом выявляют
предрасполагающие к развитию заболевания условия (малоподвижность), нарушение питания,
сопутствующие заболевания органов пищеварения, наследственную отягощенность, беременность (см.).
При прощупывании живота определяется локальная болезненность в правом подреберье,
положительные симптомы Кера (усиление болезненности при прощупывании во время вдоха),
Мерфи (больной не может глубоко вдохнуть изза боли при погружении пальцев исследующего
ниже края реберной дуги справа), Ортнера (боль
усиливается при легком постукивании ребром
ладони по правой реберной дуге), френикус-сим-

птом (боль при надавливании над ключицей в
месте развилки грудино-ключично-сосцевидной
мышцы) и др. В крови повышено количество лейкоцитов, увеличена СОЭ. Из инструментальных
методов обследования рекомендуются ультразвуковая диагностика и компьютерная томография.
Дифференциальный диагноз острого холецистита проводят с аппендицитом (см.), прободной
язвой двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь), правосторонней пневмонией (см.), плевритом (см.), поддиафрагмальным абсцессом (см.),
инфарктом миокарда (см.).
Хронический холецистит. Диагноз ставится
на основании данных опроса, клинической картины, лабораторных данных, рентгенологического и
инструментального методов исследования. При
хроническом некалькулезном холецистите исследуется желчь путем хроматического фракционного дуоденального зондирования. Определяется
сопутствующая гипотоническая или гипертоническая дискинезия (см.).
Одним из достоверных методов обследования
является рентгенологический. Делается обзорная
рентгенография области правого подреберья, при
которой можно обнаружить тени рентгеноконтрастных камней. С помощью ультразвука определяют состояние стенки желчного пузыря, наличие
в нем камней и сократительную способность пузыря. Используется метод радиоизотопного исследования, а также компьютерная томография
печени, желчного пузыря и поджелудочной железы у больных с желтухой (см.).
При бактериологическом исследовании для посева берут желчь из разных порций.
При хроническом холецистите выявляют смешанную колибациллярную и кокковую микрофлору. По мере развития воспалительного процесса в
желчи понижается содержание холевой кислоты,
билирубина, липопротеинового комплекса, изменяется холатохолестериновый индекс.
В крови незначительный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Если в воспалительный процесс
вовлекается поджелудочная железа, то обнаруживают амилорею, креаторею, стеаторею.
Дифференциальный диагноз проводится с
язвенной болезнью (см.), хроническими воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей
и толстой кишки. У язвенной болезни имеется
сезонность обострений, а рентгенологическое и
эндоскопическое исследования дают другую картину. При хронических заболеваниях мочевыводящих путей боли смещаются в паховую область
и промежность, наблюдаются дизурические расстройства (расстройства мочеиспускания) и изменения в моче.

ХОЛЕЦИСТИТ
Лечение и профилактика
Острый холецистит. Больные с острым холециститом должны быть госпитализированы в
хирургическое отделение. При гангренозном и
флегмонозном холециститах, а также при перитоните (см.) показано оперативное вмешательство в
неотложном порядке. При катаральном холецистите, когда течение болезни относительно легкое, показано консервативное лечение.
При любой форме холецистита назначаются
постельный режим, голод на 1—2 дня, а затем щадящая диета: 4—6 раз в день малыми порциями
(отварные рыба и мясо, паровой белковый омлет,
вареные овощи, творог нежирный, каша овсяная
или гречневая, отвары шиповника, черной смородины, фруктовые соки, вареные яблоки и др.).
Из лекарственных средств назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды,
спазмолитики, седативные средства; при сильных
болях делают паранефральную новокаиновую
блокаду.
Если консервативное лечение оказалось неэффективным, а оно в 20% наблюдений (В. И. Стручков и др.) положительного результата лечения не
дает, то прибегают к срочному оперативному вмешательству. Необходимость срочной операции
диктуется степенью воспалительного процесса и
его распространенностью, а также наличием препятствия для оттока желчи. Промедлить — значит
усугубить болезнь.
Перед операцией проводится интенсивная подготовка больного в плане дезинтоксикационной и
антибактериальной терапии с введением антиспастических средств, коррекцией водно-электролитного баланса, профилактикой холемического
кровотечения. Обезболивание — эндотрахеальный наркоз с мышечными релаксантами. Объем
операции — холецистэктомия (удаление желчного пузыря) с комплексным исследованием желчных протоков (холангиография, холедохоскопия
и др.). При тяжелом состоянии больного, когда
холецистэктомию выполнить не представляется
возможным, производят холецистостомию или
холецистолитотомию.
Больные пожилого возраста составляют 50%
больных с острым холециститом. У них чаще наблюдаются деструктивные формы холецистита,
протекающие без выраженных клинических проявлений. В связи с высоким риском операции на
высоте приступа у пожилых людей нередко предпринимают пункцию желчного пузыря. Удалив
жидкость, в желчный пузырь вводят антибиотики
широкого спектра действия и кортикостероиды.
При холедохолитиазе (особенно при наличии
камня в большом дуоденальном соске), ослож-

Х
ненном обтурационной желтухой (см.), показана
эндоскопическая папиллотомия. Она способствует декомпрессии желчевыводящих путей и выходу
камней из общего желчного протока. Если камни остались в желчном пузыре или общем желчном протоке, то после стихания процесса через
2—3 недели, пока больной не выписан из стационара, его оперируют по поводу калькулезного
холецистита, либо операция проводится в «холодном» периоде через 4—6 месяцев; такой подход
предпочтительней для прогноза.
Хронический холецистит. Хронический
калькулезный холецистит и осложненные формы
хронического некалькулезного холецистита лечатся оперативным путем.
Консервативным путем лечат неосложненный
некалькулезный холецистит. Консервативное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса, борьбу с застоем желчи и дискинезией
(см.) желчных путей. Больным назначают щадящую диету (стол № 5), антибиотики и сульфаниламидные препараты в течение 2—3 недель.
При дискинезии по гипотоническому типу показаны холецистокинетики — сульфат магния,
карловарская соль, оливковое масло, гипофизин,
сорбит, ксилит и др.
При дискинезии по гипертоническому типу
применяют холеретики — холагол, холосас, аллохол, а также спазмолитики — атропин, препараты
белладонны, но-шпу, платифиллин и др.
При смешанных формах дискинезий рекомендуют желчегонные средства растительного происхождения — отвар кукурузных рылец, шиповника
и др.; седативные средства — валериану, пустырник, бром.
В случае вовлечения в процесс поджелудочной
железы лечение дополняют ферментными препаратами. При наличии аллергических реакций
назначают димедрол, супрастин и др., иммунной
недостаточности — левамизол. Эффективны дуоденальное зондирование, беззондовый тюбаж,
минеральные щелочные воды при дискинезии
по гипотоническому типу; Ессентуки № 4, № 20,
Славяновская, Смирновская, Железноводская —
при дискинезии по гипертоническому типу.
Назначаются физиотерапевтические процедуры — диатермия, УВЧ, ультразвук, грязевые, озокеритовые, парафиновые нанесения на область
желчного пузыря, радоновые и сероводородные
ванны.
В стадии ремиссии больным назначают санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Боржоми,
Железноводск и др.). Лечение хронического холецистита длительное и проводится под диспансерным наблюдением.

811

ЦЕРВИЦИТ

Ц
Профилактика направлена на щадящую диету
и борьбу с адинамией и ожирением (см.), лечение
заболеваний органов брюшной полости, а также
своевременное полное и эффективное лечение
острого холецистита. Профилактика хронического холецистита основывается на образе жизни:
режиме питания, борьбе с ожирением и запорами
(см.), адинамией, болезнями органов брюшной
полости.

ХРАП
Патогенез
Механизм возникновения храпа прост. Когда
человек лежит на спине, у него увеличивается глубина дыхания и открывается рот. Это явление называется гипервентиляцией легких. Именно она
приводит в движение мягкие структуры глотки и
вызывает стеноз (сужение) дыхательных путей.
В итоге появляется храп. В любом случае причина одна и та же, храп — это признак избыточности
легочной вентиляции.
Храп — это всего лишь симптом, который может сопровождать как минимальные расстройства
дыхания во сне, так и тяжелую форму синдрома
обструктивного апноэ сна (СОАС). Слип-апноэ
может привести к летальному исходу.

Лечение

812

Чтобы правильно лечить храп, необходимо следующее.
1. Обратиться в лабораторию сна, сомнологический центр или клинику храпа для осуществления
консультации врачом-сомнологом.
2. В ходе консультации врач-сомнолог принимает решение о проведении полисомнографии,
которая представляет собой регистрацию нескольких физиологических параметров во время сна, а именно: носового и ротового дыхания,
насыщения гемоглобина кислородом, электрокардиограммы (ЭКГ), электроэнцефалограммы
(ЭЭГ), электромиограммы (ЭМГ), движений
грудной и брюшной стенки. Полисомнография
позволяет выявить степень расстройств дыхания
во время сна.
3. Осмотр ЛОР-врачом на предмет наличия
ЛОР-патологии.
4. В зависимости от результатов полисомнографии и данных ЛОР-консультации врачсомнолог клиники храпа (лаборатории сна,
сомнологического центра) принимает решение о
том, как лечить храп. Лечение данного заболевания в большинстве случаев носит индивидуальный характер.

Ц
ЦЕРВИЦИТ
Определение
Цервицит — это воспаление шейки матки.

Этиология и патогенез
Возникновению заболевания способствуют разрывы и травматизация шейки матки во время родов (см.) и абортов (см.), раздражение внутренних
половых органов химическими или механическими противозачаточными средствами. Предрасполагающими факторами являются воспалительные
процессы во влагалище, матке и яичниках, ослабление иммунной системы организма.
Возбудителями заболевания чаще всего являются стафилококки, стрептококки, кишечная
палочка, энтерококки, реже — гонококки и трихомонады. Определенную роль играют хламидии
и анаэробная инфекция (способная развиваться
без доступа кислорода), очень редко встречается
туберкулезный цервицит.

Клиническая картина и диагностика
Клиническая картина зависит от стадии заболевания. При остром процессе больных беспокоят
слабые боли внизу живота, неприятные ощущения во влагалище во время и после полового акта,
иногда зуд, слизистые или слизисто-гнойные
выделения из половых путей. При осмотре с помощью зеркал слизистая оболочка влагалищной
части шейки матки гиперемирована и отечна.
Хронический цервицит характеризуется скудными слизистыми выделениями из шейки матки,
незначительной гиперемией (краснотой) и отеком.
Диагноз ставится на основании данных опроса,
влагалищного осмотра, кольпоскопии, а также
бактериоскопического и бактериологического исследования отделяемого из канала шейки матки.

Лечение
Лечение проводится с учетом характера инфекционного агента, стадии заболевания и сопутствующей патологии. При остром цервиците
применяют гигиенические спринцевания настоем
ромашки и раствором борной кислоты, а также
антибиотики.
Для терапии хронического цервицита применяют физиотерапевтические методы (электрофорез цинка). При гонорее (см.), трихомониазе (см.),
сифилисе (см.) лечение должно осуществляться по
методикам, принятым для терапии данных заболеваний.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
Определение
Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся дистрофией печеночных клеток,
узловой регенерацией печеночной ткани, развитием соединительной ткани, диффузной перестройкой структуры и сосудистой системы печени.

Этиология и патогенез
Циррозы печени могут быть следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение
клеток печени и их омертвение. Этот процесс может быть или постепенно прогрессирующим, или
рецидивирующим.
Ведущую роль в развитии этого заболевания
играет вирусное поражение печени (особенно вирусный гепатит С), в исходе которого формируется цирроз печени.
Ранее одной из ведущих причин возникновения
циррозов печени считался хронический алкоголизм (см.). В настоящее время доказано, что наряду с хронической алкогольной интоксикацией
в развитии этого заболевания имеют значение
перенесенные вирусные гепатиты (см.), особенно гепатит С, а также сопутствующий фон недостаточного питания или дефицит в пище белков
и витаминов. Однако не отрицается и специфическое воздействие алкоголя на многие процессы
обмена, происходящие в печени. В эксперименте
на животных показано, что длительная алкогольная интоксикация, несмотря на полноценное
питание, вызывает дистрофические изменения в
клетках печени.
Алиментарный фактор (фактор питания) —
в основном дефицит белков, витаминов и фолиевой кислоты — является одной из частых причин
цирроза печени в ряде стран с тропическим и
субтропическим климатом. В ряде случаев нарушение питания связано с расстройством всасывания белков и витаминов в желудочно-кишечном
тракте. В странах с тропическим климатом цирроз
нередко возникает на фоне хронических паразитарных и гельминтозных поражений печени.
Токсический цирроз печени может возникнуть
при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ, отравлении пищевыми
ядами. К группе токсико-аллергических циррозов относят и поражения, связанные с повышенной чувствительностью к различным лекарствам,
следствием чего является некроз (см.) печеночной
клетки. Билиарный цирроз печени развивается вследствие закупорки желчных протоков и их
воспаления, что приводит к застою желчи. Причиной застоя желчи часто является хроническое

Ц
воспаление желчевыводящих протоков, сопровождающееся их деформацией и закупоркой. Другие
причины — это сдавление протоков опухолью (см.)
или длительная закупорка их гельминтами.
Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной развития цирроза печени при
заболеваниях щитовидной железы и сахарном диабете (см.).
В некоторых случаях причина возникновения
цирроза печени является смешанной, заболевание возникает в результате одновременного воздействия на организм нескольких факторов.

Цирроз печени. Венозная сеть на спине

Портальная гипертензия (цирроз печени)
Причинный фактор далеко не во всех случаях
определяет пути развития цирроза печени. Один
и тот же повреждающий агент может привести к
формированию различных морфологических вариантов цирроза. Долгое время к циррозам печени
относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при

813

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Ц
недостаточности функции сердца, воспалении
печеночных вен). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и
увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной
паренхимы, поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз», или «фиброз
печени». Происхождение заболевания во многих
случаях связано с длительным непосредственным действием этиологического фактора (вирус,
интоксикация) на печень, нарушениями кровообращения в ней. Развитие соединительной ткани в
виде тяжей и рубцов, которые изменяют нормальную структуру печени, ведет к сдавлению ее сосудов, нарушению нормального кровоснабжения
печеночных клеток; кислородное голодание способствует дальнейшим нарушениям нормального
протекания ферментных реакций в печеночной
ткани, усиливает дистрофические изменения и
способствует прогрессированию процесса. Продукты распада клеток печени способствуют регенераторным процессам, а также развитию
воспалительной реакции. Для прогрессирования
хронических заболеваний печени и развития цирроза также имеют значение иммунные нарушения.
Классифицируются циррозы исходя из нескольких признаков.
I. По происхождению:
— вследствие вирусного поражения печени;
— вследствие недостаточности питания;
— вследствие хронического алкоголизма;
— холестатические;
— как исход гепатитов;
— наследственно обусловленные циррозы;
— циррозы, развивающиеся на фоне хронических инфекций (туберкулез (см.), сифилис (см.),
бруцеллез (см.));
— циррозы, возникшие вследствие невыясненных причин (криптогенные).
II. По активности процесса:
— активные, прогрессирующие;
— неактивные.
III. По степени функциональных нарушений:
— компенсированные;
— декомпенсированные.

Клиническая картина

814

Клиника зависит от вида цирроза, стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная)
и степени активности патологического процесса в
печени.
Основными клиническими признаками цирроза печени, позволяющими отличить его от гепатитов и других поражений этого органа, являются:
наличие увеличенной плотной печени и селезенки

(в далеко зашедших случаях размеры печени могут
быть уменьшены); асцит (см.) и другие признаки
портальной гипертензии; так называемые печеночные стигмы (знаки), особенно кожные печеночные «звездочки» (телеангиэктазии).
При различных вариантах цирроза боли возникают в области печени, по всему животу или в
верхней его части, имеют тупой ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной,
обильного питья и физической работы. Причиной
болей являются: увеличение печени и растяжение
капсулы, появление очагов омертвения, близко
расположенных к капсуле, и вовлечение в процесс
участков печеночной капсулы.
При циррозах печени обычны диспепсические
явления в виде снижения аппетита до полного
его исчезновения (чаще при алкогольном циррозе), тяжести в подложечной области после еды,
тошноты, метеоризма (см.) и расстройства стула,
редко — выраженной тошноты и рвоты. Выраженный метеоризм иногда сопровождается болями в
животе, обычно кратковременными приступами.
Частыми жалобами больных циррозом печени являются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница.
Циррозы печени часто сопровождаются повышенной температурой тела. Лихорадка бывает в
большинстве случаев неправильного, реже — волнообразного типа. Появление лихорадки можно
расценить как проявление прогрессирующего
омертвения клеток печени и активности процесса,
а повышение температуры тела может рассматриваться как неблагоприятный симптом.
Снижение массы тела особенно характерно для
больных циррозом печени с выраженной портальной гипертензией (повышение давления в системе
воротной вены), причем оно достигает значительных величин при далеко зашедшей стадии заболевания. Внешний вид таких больных типичен:
исхудавшее лицо с серым желтушным цветом
кожи, с яркими губами и языком, эритемой (ограниченным покраснением) скуловой области,
тонкими конечностями и увеличенным животом,
расширенными венами переднебоковых поверхностей грудной и брюшной стенки и отеками ног.
Истощение связано с нарушениями пищеварения
и всасывания в желудочно-кишечном тракте и
синтеза белка в пораженной печени.
Желтуха (см.) при циррозах может быть проявлением недостаточности функции печеночных
клеток, связанной с дистрофическими процессами и некрозами (см.). Раньше всего желтуха выявляется на склерах глаз, мягком нёбе и нижней
поверхности языка. Затем окрашиваются ладони, подошвы и наконец вся кожа. Желтуха (см.)

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ
обычно протекает с неполным обесцвечиванием
кала и присутствием желчи в дуоденальном содержимом (содержимом двенадцатиперстной кишки), нередко сопровождается кожным зудом (см.),
который может быть и при ее отсутствии. В этих
случаях осмотр может выявить множественные
следы расчесов на коже конечностей, живота,
поясницы, в подмышечных областях и между
пальцами, которые могут подвергаться инфицированию и нагноению.
При циррозе печени, возникшем в результате
массивных очагов омертвения печеночной ткани, в период обострения болезни желтуха приобретает большое прогностическое значение:
она особенно выражена в том случае, если процесс разрушения печеночных клеток превышает
их способность к регенерации. При портальном
циррозе желтуха не является ранним симптомом
и обычно выражена слабо.
При осмотре больного в большинстве случаев
можно выявить печеночные признаки, некоторые
из них настолько характерны, что их отсутствие
ставит под сомнение диагноз заболевания. К ним
относятся следующие:
I. Сосудистые «звездочки» («паучки») — кожные
артериовенозные соединения, наблюдающиеся у
подавляющего большинства больных циррозом и
в ряде случаев появляющиеся за несколько лет до
выраженных симптомов этого заболевания. Они
представляют собой слегка возвышающиеся над
поверхностью кожи ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки. Размер их колеблется от булавочной головки
до 1 см в диаметре. При давлении стеклом на сосудистую «звездочку» она бледнеет вследствие
оттекания крови, при прекращении давления наблюдается быстрое ее заполнение кровью. Наиболее часто сосудистые «звездочки» располагаются
на коже верхней части туловища, на шее, лице,
плечах, кистях и спине, реже — на слизистых оболочках носа, рта и глотки, очень редко они обнаруживаются на нижней половине туловища.
II. Эритема ладоней (печеночные ладони) —
разлитая ярко-красная диффузная окраска ладоней. На стопах подобная эритема выявляется
реже. Ее причиной являются множественные
артериовенозные шунты, развивающиеся в коже
при циррозах печени.
III. Красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный печеночный («лакированный», «малиновый») язык выявляются у
многих больных циррозом печени.
IV. Признаки гормональных расстройств.
У мужчин возникают гинекомастия (увеличение
молочных желез) и другие женские половые при-

Ц
знаки, что обусловлено нарушением обмена гормонов в связи с заболеванием печени и избыточным
содержанием их в крови. На фоне длительно существующего цирроза печени нередко развиваются
импотенция (см.) и атрофия (см.) яичек. У женщин
часто наблюдаются нарушения менструального
цикла (аменорея), нарушается детородная функция. Больной циррозом печени может выглядеть
инфантильным, особенно если заболевание возникло в детстве или ранней юности.
V. Ксантоматозные бляшки на коже: желтоватокоричневые бляшки, чаще располагающиеся на
веках, иногда на ладонях, а также на груди, спине и
коленях, наблюдаются у больных билиарным циррозом печени. Появление их связывают с повышением уровня холестерина в крови и внутрикожным
отложением холестерина. Ксантоматоз не является
строго специфическим симптомом, он наблюдается также при других заболеваниях, сопровождающихся нарушением холестеринового обмена.
Увеличение печени часто обнаруживается у
больных циррозом печени. Оно может быть равномерным или с преимущественным увеличением
только правой или левой доли. Печень обычно
плотная, безболезненная или слабоболезненная, с
гладкой, реже неровной поверхностью, с острым и
твердым краем. В конечной стадии цирроза в большинстве случаев печень уменьшается в размерах.
Содружественное увеличение селезенки наблюдается у большинства больных. Оно является
очень важным признаком, подтверждающим этот
диагноз, и позволяет нередко отличить цирроз от
хронического гепатита (см.) и других заболеваний печени.
Геморрагический (повышенной кровоточивости) синдром встречается приблизительно у половины больных циррозом печени. Массивные
кровотечения из расширенных вен пищевода и
желудка, а также геморроидальных узлов обусловлены повышенным давлением в этих венах, истончением и травмированием стенок. Повторные
носовые кровотечения могут быть одним из начальных признаков цирроза печени. Кровотечения
из носа, маточные кровотечения, кожные геморрагии обусловлены нарушениями свертываемости
крови в результате нарушения участия печени в
выработке факторов свертывания. Они появляются при выраженной декомпенсации цирроза.
Циррозы печени обычно имеют тенденцию к
прогрессированию. В одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели
(активный прогрессирующий процесс). Нередко
он характеризуется чередованием периодов обострений и периодов ремиссий, когда самочувствие

815

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Ц
больного и многие клинические и лабораторные
показатели значительно улучшаются. В других
случаях отмечается замедленное течение болезни
(десятки лет) с нерезко выраженными признаками активности (неактивный цирроз). Ремиссии
могут быть очень длительными (годы), периоды
обострения болезни четко не дифференцируются
или возникают редко (после значительных нарушений в диете, на фоне тяжелых инфекционных
заболеваний).
Различают также циррозы декомпенсированные и компенсированные. При компенсированном циррозе печени жалобы могут отсутствовать
или он может протекать с незначительными симптомами и выявляется при случайном обследовании на основании увеличения печени и селезенки,
наличия печеночных знаков. Изменения лабораторных показателей также незначительны. Декомпенсация цирроза характеризуется резким
снижением трудоспособности, общей слабостью,
бессонницей, усилением диспепсических явлений, потерей массы тела, умеренной лихорадкой,
появлением печеночного запаха изо рта. Появляется или усиливается желтуха (см.), кожа может
быть не только желтушна, но и пигментирована
за счет повышенного отложения меланина. Спонтанно возникают кровоизлияния в кожу и носовые
кровотечения. Отмечается тенденция к снижению
артериального давления. Быстро развивается асцит (см.), которому предшествует выраженный
метеоризм (см.). Печень чаще или незначительно
увеличена, с плотным краем, или резко сморщена
и не пальпируется. Селезенка увеличена.
Частыми осложнениями цирроза печени являются сильные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и геморроидальные
кровотечения. Непосредственной причиной варикозных кровотечений является физическое напряжение или местное повреждение слизистой
оболочки (например, грубой пищей). Предрасполагают к кровотечениям трофические изменения
стенки расширенных сосудов и слизистой оболочки пищевода, высокое давление в венах.

Диагностика и дифдиагностика

816

Лабораторные исследования крови обычно
выявляют снижение количества эритроцитов,
лейкоцитов, тромбоцитов и повышение СОЭ.
Особенно тяжелые анемии (см.) наблюдаются после кровотечений. В редких случаях развивается
мегалобластическая анемия вследствие дефицита
витамина В12.
При мелкоузловом (портальном) и крупноузловом (постнекротическом) циррозах уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной
степени лишь в конечной стадии болезни.

Обычно повышается содержание в крови прямой фракции билирубина не только при увеличенной, но еще и при нормальной концентрации
общего билирубина. В результате нарушения
соединения билирубина в печеночной клетке с
глюкуроновой кислотой, а также усиленного внутриклеточного распада эритроцитов в сыворотке
крови повышается содержание и свободного билирубина. Особенно высокая степень гипербилирубинемии может наблюдаться при билиарном
циррозе, при котором уровень билирубина может
достигать 255—340 мкмоль/л. В моче обнаруживается в больших количествах уробилин, а при выраженной желтухе — и билирубин. Количество
стеркобилина в кале уменьшается.
Поражение печеночных клеток проявляется
изменениями белковых показателей: снижением концентрации сывороточных альбуминов и
повышением количества глобулинов. В период
ремиссии все эти изменения становятся менее
выраженными. Проявлением нарушения функции печени при циррозе является снижение содержания в сыворотке крови протромбина и
фибриногена, синтез которых осуществляется
печеночными клетками; обычно увеличивается
антитромбиновая активность плазмы, снижается
ее общая свертывающая активность.
Изменение этих показателей свертывающей
и противосвертывающей систем крови отражает
характерную для циррозов печени наклонность к
кровотечениям.
В диагностически сложных случаях прибегают
к лапароскопии и чрескожной биопсии печени.
Эти инструментальные методы дают возможность
обнаружить и характерные морфологические
признаки каждого из вариантов цирроза печени.
Сканирование печени позволяет определить ее
размеры, состояние поглотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки. Для диагностики цирроза широко
используется УЗИ, также позволяющее определить размеры печени и селезенки, их структуру.
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания. Он
подтверждается в первую очередь пункционной
биопсией печени, данными УЗИ, сканирования,
компьютерной томографии, ангиографии и других методов исследования. Цирроз печени следует дифференцировать с хроническим гепатитом
(см.), дистрофией печени, поражениями при хронических инфекциях, первичным или метастатическим опухолевым поражением, фиброзом (см.)
печени.
При жировой дистрофии (жировой гепатоз
(см.)) печень обычно увеличена, но край ее не

ЦИСТИТ
такой острый, как при циррозе. Увеличения селезенки обычно не наблюдается. При опухолевом поражении печени отмечается сравнительно
быстрое нарастание симптомов (несколько месяцев — 1—1,5 года), печень постепенно увеличивается, нередко бугристая, с неровным краем,
селезенка не увеличена. В случаях, когда рак (см.)
печени возникает на фоне цирроза, диагноз становится более трудным. Решающее значение в
дифференциальной диагностике имеют лапароскопия и пункционная биопсия, сканирование,
УЗИ, компьютерная томография.

Лечение
Лечение больных с различными формами циррозов печени в стадии компенсации в основном
состоит в предупреждении дальнейших повреждений печени, калорийном и полноценном диетическом питании с достаточным содержанием в
пище белка и витаминов, установлении четкого
4—5-разового питания в течение дня. Запрещаются алкогольные напитки.
В период декомпенсации лечение обязательно
проводится в стационаре. Назначают диетотерапию, применяют кортикостероидные препараты
(15—20 мг/сут. преднизолона), витамины. Кортикостероиды противопоказаны при циррозах печени, осложненных расширением вен пищевода, и
при сочетании цирроза с язвенной болезнью (см.)
желудка и двенадцатиперстной кишки. При асците (см.) назначают диету с ограничением соли и
периодический прием мочегонных средств. С целью профилактики пищеводно-желудочных кровотечений у больных с портальной гипертензией
широко проводится хирургическое лечение — наложение дополнительных портокавальных анастомозов (шунтов), способствующих снижению
давления в пищеводных венах.
Возникновение острого пищеводного кровотечения при циррозе печени требует неотложной
госпитализации больного в хирургический стационар и проведения экстренных мероприятий
для остановки кровотечения (тугая тампонада
пищевода через эзофагоскоп, применение специального трехканального зонда Блейкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены
баллоном, гемостатическая терапия).
При неактивном циррозе с признаками печеночной недостаточности назначают препараты
печени (сирепар по 2—3 мл внутримышечно или
внутривенно 1 раз в сутки, антианемин). При активном циррозе эти препараты не назначают, так
как они могут способствовать еще большей активизации процесса. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в

Ц
день). При тяжелой печеночной недостаточности
лечение проводят, как при печеночной коме (см.).
При первичном билиарном циррозе печени
применяют полноценную диету, богатую витаминами, особенно витаминами А, D и К. Некоторый
эффект дают препараты липоевой кислоты, для
уменьшения мучительного кожного зуда (см.) применяют холестирамин (полимер, связывающий
желчные кислоты в кишечнике и предотвращающий их всасывание).

ЦИСТИТ
Определение
Цистит — это острый или хронический воспалительный процесс, характеризующийся воспалением слизистой оболочки мочевого пузыря и
нарушением его функции.

Этиология и патогенез
Различают циститы инфекционной и неинфекционной природы (первичные и вторичные).
I. Первичные циститы:
— острые — инфекционные (специфические
и неспецифические), химические, термические,
токсические, лекарственные, алиментарные, нейрогенные;
— хронические — инфекционные (специфические и неспецифические), лучевые, лейкоплакия,
нейротрофическая язва мочевого пузыря, посттравматические, инволюционные (старческие);
— паразитарные.
II. Вторичные циститы:
— пузырного происхождения — при камнях и
инородных телах, повреждениях и ранениях мочевого пузыря, опухолях (см.), аномалиях развития,
после операций на мочевом пузыре;
— внепузырного происхождения — при аденоме (см.) предстательной железы, заболеваниях и
травмах позвоночника, стриктурах уретры, беременности (см.), родах (см.), послеродовые, при заболеваниях органов малого таза.
Циститы неинфекционного происхождения
возникают при раздражении слизистой оболочки мочевого пузыря химическими веществами
и могут наблюдаться при ожогах слизистой оболочки, например в случае введения в мочевой пузырь концентрированного раствора химического
вещества или в результате промывания мочевого
пузыря раствором, температура которого превышает 45 °С (ожоговый цистит). Цистит также наблюдается при повреждении слизистой оболочки
инородным телом, мочевым камнем, а также в
процессе эндоскопического исследования, при
лучевой терапии.

817

ЦИСТИТ

Ц

818

В большинстве случаев к первичному асептическому воспалительному процессу вскоре присоединяется инфекция. При циститах инфекционной
природы, которые встречаются намного чаще
циститов неинфекционного генеза (происхождения), возбудителями чаще бывают кишечная
палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк
и протей, иногда — газопродуцирующие микроорганизмы. В моче при цистите инфекционной
природы могут быть обнаружены друзы (колонии)
актиномицетов, вызывающих микотический цистит, и влагалищные трихомонады — возбудители
трихомонадного цистита. С каждым годом растет
эпидемиологическое значение циститов, которые
вызывают некоторые представители хламидий —
возбудители урогенитальных хламидиозов, а также микоплазмы. Возбудителями циститов могут
быть туберкулезные микобактерии и редко —
бледная трепонема (возбудитель сифилиса (см.)).
Встречаются и редкие формы циститов — пурпура, бильгарциоз, актиномикоз и др.
Инфекционные циститы могут возникать восходящим, нисходящим, гематогенным, лимфогенным и контактным путями.
Возбудители инфекций могут проникать в мочевой пузырь восходящим путем при воспалительных
заболеваниях мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, яичка и
его придатков. Нисходящий путь инфицирования
чаще всего бывает при туберкулезном поражении
почки. Гематогенный путь поражения слизистой
оболочки мочевого пузыря встречается при инфекционных болезнях или наличии гнойного очага в организме — тонзиллите (см.), пульпите (см.),
фурункулезе (см.). Лимфогенный путь заражения
наблюдается при заболеваниях половых органов — эндометрите (см.), сальпингоофорите (см.),
параметрите. Инфицирование мочевого пузыря
может наступить при его катетеризации или во
время цистоскопии. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии свищей, соединяющих влагалище с мочевым пузырем
или влагалище с прямой кишкой. Имеют значение нарушения оттока и застой мочи у больных с
аденомой (см.) предстательной железы, стриктурой (сужением) уретры, камнем мочевого пузыря, нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.
Предрасполагающим моментом служит нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря
или малом тазу. Изменение слизистой оболочки
мочевого пузыря при циститах регистрируется
при цистоскопии, которая особенно показана при
хронических циститах. На ранних стадиях острого
цистита цистоскопию проводить не следует, чтобы
не нанести больному дополнительного вреда.

Клиническая картина
Острый цистит. Острый цистит возникает
обычно внезапно, через некоторое время после
переохлаждения или воздействия другого провоцирующего фактора. Основными его симптомами
являются частые болезненные мочеиспускания,
боли внизу живота, пиурия (гной в моче). Интенсивность болей при мочеиспускании нарастает.
Боль может принимать почти постоянный характер, но чаще связана с актом мочеиспускания
и возникает в начале, конце или отмечается на
протяжении всего акта мочеиспускания. В связи
с учащенными императивными позывами к мочеиспусканию больные не в состоянии удерживать
мочу. Выраженность клинических признаков при
остром цистите различна. В некоторых более легких случаях больные ощущают лишь тяжесть внизу живота. Умеренно выраженная поллакиурия
(учащенное мочеиспускание) сопровождается небольшими болями в конце акта мочеиспускания.
Иногда эти явления наблюдаются в течение
2—3 дней и проходят без специального лечения.
Однако чаще острый цистит, даже при своевременно начатом лечении, протекает 6—8 дней,
иногда до 10—15 дней. Более длительное течение
свидетельствует о наличии сопутствующего заболевания, поддерживающего воспалительный процесс, и требует дополнительного обследования.
Для тяжелых форм острого цистита (флегмонозный, гангренозный, геморрагический) характерны выраженная интоксикация, высокая
температура тела, олигурия (уменьшенное количество мочи). Моча при этом мутная, с гнилостным запахом, содержит хлопья фибрина,
иногда — пласты омертвевшей слизистой оболочки и примесь крови. Продолжительность заболевания в этих случаях значительно увеличивается,
возможно развитие тяжелых осложнений. При
тотальном диффузном воспалении слизистой
оболочки мочевого пузыря боли усиливаются по
мере накопления мочи, растяжения воспаленной
слизистой оболочки. Усиление болей в конце акта
мочеиспускания связано с сокращением воспаленной слизистой оболочки мочевого пузыря и с
соприкосновением воспаленных поверхностей.
Помимо пиурии (лейкоцитурии), при остром цистите возможна макроскопическая и микроскопическая гематурия (кровь в моче). Гематурия, как
правило, терминальная, что связывают с травматизацией воспаленной слизистой оболочки шейки мочевого пузыря и треугольника Льето в конце
акта мочеиспускания. Эритроцитурия наблюдается так же часто, как и лейкоцитурия.
Хронический цистит. Клиническая картина
хронического цистита разнообразна и зависит от

ЦИСТИТ
причины его возникновения, общего состояния
больного и эффективности лечения. Основные
клинические симптомы те же, что и при остром
цистите, но выражены слабее. Хронический цистит протекает либо в виде непрерывного процесса с постоянными более или менее выраженными
жалобами и изменениями в моче (лейкоцитурия,
бактериурия), либо имеется рецидивирующее течение. Хронический цистит сопровождается щелочной реакцией мочи с различным содержанием
в ней слизи. Кислая реакция мочи наблюдается
при циститах, вызванных кишечной и туберкулезной палочкой. Протеинурия (белок в моче) у
больных циститом связана с содержанием в моче
форменных элементов (лейкоцитов и эритроцитов). Чем больше выражены лейкоцитурия и эритроцитурия, тем значительнее протеинурия.
К осложнениям цистита относят переход воспалительного процесса со стенки пузыря на окружающую пузырь клетчатку с возникновением
парацистита. При хроническом цистите микроорганизмы могут проникать восходящим путем по
лимфатическим сосудам мочеточника в лоханку
и ткань почки, вызывая в них воспалительный
процесс. Хронический цистит, чаще всего туберкулезного происхождения, приводит к склерозу
стенки пузыря, вследствие чего емкость его резко
уменьшается, а дизурические расстройства (расстройства мочеиспускания) приобретают исключительно тяжелый характер.

Диагностика и дифдиагностика
В большинстве случаев постановка диагноза
цистита затруднений не вызывает. Так как цистит сопровождается характерными жалобами
на частое болезненное мочеиспускание с резью,
имеют значение данные о внезапном остром начале и быстром нарастании признаков заболевания с максимальной их выраженностью в первые
дни. При исследовании мочи выявляются объективные признаки цистита в виде лейкоцитурии и
гематурии. Глубокое прощупывание надлобковой
области болезненно. При воспалении нижней
стенки мочевого пузыря и выраженном локальном воспалении его шейки прощупывание со
стороны прямой кишки и со стороны влагалища
также резко болезненно. Основным симптомом
туберкулеза (см.) мочевого пузыря является дизурия. В постановке диагноза помогают данные
с жалобами на постепенное увеличение частоты
мочеиспускания, которое со временем становится болезненным. Оно сопровождается пиурией и
терминальной гематурией. Решающее значение
для диагностики туберкулеза мочевого пузыря
имеют обнаружение в моче туберкулезных мико-

Ц
бактерий, специфические изменения при цистоскопии и рентгенографии мочевых путей и почек.
При уриногенном (связанным с мочой) нисходящем распространении процесса при цистоскопии обнаруживают гиперемию (покраснение) и
отечность слизистой оболочки в области устьев
мочеточника пораженной почки, типичные мелкие туберкулезные бугорки желтоватого цвета
с венчиком гиперемии, язвы с неровными подрытыми краями, дно которых покрыто сероватожелтым гнойно-фибринозным налетом. Иногда
находят туберкулезные гранулемы (образования),
симулирующие опухоль (см.) мочевого пузыря. На
цистограммах при туберкулезе наблюдают деформацию контуров мочевого пузыря, скошенность
одной из его стенок, уменьшение объема органа,
пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Зловонный
запах мочи говорит о далеко зашедшем разложении ее, вызванном заболеванием мочевого пузыря. Реакция нормальной мочи кислая. Щелочная
реакция указывает на процесс брожения в самом
мочевом пузыре. Появление крови в моче, видимой простым глазом, всегда указывает на тяжелое
поражение мочевых путей (геморрагическое воспаление почек, камень, туберкулез, рак (см.)).
Острый цистит следует дифференцировать с
целым рядом заболеваний других органов: почек,
предстательной железы (аденома), уретры (стриктура), с камнями мочевого пузыря, цисталгией,
заболеваниями женской половой сферы.
Дизурия у пожилого мужчины заставляет заподозрить аденому (см.) предстательной железы или
камень мочевого пузыря. Дизурия, обусловленная аденомой, наиболее выражена в ночное время и в покое. Днем и при активном образе жизни
она уменьшается. При наличии камней в мочевом пузыре симптомы весьма похожи на жалобы
больных при цистите. Вместе с тем при камнях
мочевого пузыря боль часто появляется при ходьбе
или тряской езде. Она имеет характерное смещение — в область промежности, яичка или головку
полового члена. Боль усиливается при наличии
шиповидных камней — оксалатов — или при часто
встречающемся сопутствующем цистите. Боль обусловлена передвижением камня и раздражением
слизистой оболочки, особенно шейки мочевого
пузыря. Расстройство мочеиспускания проявляется учащением позывов и усилением их при перемещении тела. Во время сна боли прекращаются.
Постоянные боли в области мочевого пузыря
могут быть обусловлены злокачественной опухолью (см.). Такие боли могут усиливаться при
распаде опухоли с возникновением вторичного
цистита. Первые проявления рака (см.) предстательной железы также характеризуются учащени-

819

ЦИСТИТ

Ц
ем позывов на мочеиспускание, особенно ночью.
У многих больных отмечается затрудненное мочеиспускание с натуживанием или вялая струя мочи
с перерывами, иногда моча выделяется каплями;
этому сопутствует чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Часто больной жалуется на
болезненность в начале акта мочеиспускания.
Боли при раке (см.) шейки матки могут быть неправильно истолкованы при прорастании опухоли в мочевой пузырь. Правильный диагноз может
быть поставлен только при цистоскопическом исследовании.
При цистите гной обычно быстро оседает на
дно, и слой мочи выше осадка значительно просветляется, становясь иногда прозрачным. При
пиелонефрите (см.) моча равномерно мутная, сероватая, при стоянии в сосуде на дне его образуется различной толщины осадок, состоящий из
гноя и слизи. Слой мочи над осадком совершенно
не просветляется и остается мутным. При цистите
количество белка соответствует находящемуся в
моче гною. При пиелонефрите (см.) протеинурия
выражена больше. Если количество белка в гнойной моче превышает 1% или количество лейкоцитов при таком содержании белка меньше 50 тыс.,
то можно предполагать поражение почек.

Лечение

820

Острый цистит. Неотложная помощь при
острых циститах заключается в назначении спазмолитических средств: 2 мл 2%-ного раствора папаверина, 1 мл 0,1%-ного раствора атропина подкожно,
тепло на низ живота. Проводят также антибактериальную терапию. Госпитализации подлежат
больные с непрекращающимися болями, острой
задержкой мочи, геморрагическим циститом.
Лечение гангренозного цистита крайне затруднено. У мужчин показано оперативное лечение,
направленное на выведение мочи и ревизию
мочевого пузыря. У женщин можно проводить
консервативные мероприятия. По жизненным
показаниям должны проводиться цистостомия и
освобождение мочевого пузыря от омертвевших
тканей с отведением мочи, что спасает больного
от опасных осложнений.
При остром цистите больные нуждаются в постельном режиме. Назначают обильное питье, диету с исключением острых блюд, солений, соусов,
приправ, консервов, запрещается употребление
алкогольных напитков. Рекомендуются овощи,
фрукты, молочные продукты. Тепловые процедуры назначают только при установленной причине
дизурии. От них следует воздерживаться при неустановленном диагнозе, особенно при макрогематурии, так как тепло усиливает кровотечение. При

резко выраженной дизурии назначают микроклизмы с 2 %-ным теплым раствором новокаина.
В тяжелых случаях производят пресакральные
новокаиновые блокады. При непрекращающихся
сильных болях допустимо применение наркотических средств. В качестве антибактериального
лечения при остром цистите применяют фурагин
по 0,1 г 2—3 раза в день, неграм — по 0,5 г 4 раза в
день, 5-НОК — по 0,1 г 4 раза в день и антибиотики широкого спектра действия (олететрин, оксациллин, тетрациклин, эритромицин и др.) внутрь
или внутримышечно. Обычно применяют один из
перечисленных препаратов в течение 8—10 дней,
что приводит к быстрому уменьшению дизурии и
нормализации состава мочи.
Хронический цистит. Лечение хронического цистита заключается в устранении причин,
вызвавших хроническое воспаление. Антибактериальное лечение при хроническом цистите
проводят только после бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Обычно назначается
антибиотик в сочетании с нитрофурановыми или
сульфаниламидными препаратами. Лечение проводится в течение нескольких месяцев.
Взрослым и детям старшего возраста проводят
промывание мочевого пузыря раствором фурацилина в разведении 1 : 5000 или растворами нитрата
серебра в возрастающих концентрациях (1 : 20 000;
1 : 10 000; 1 : 1000) в течение 10—15 дней.
Для улучшения кровоснабжения применяют
УВЧ-терапию, индуктотермию, грязевые аппликации. Местное воздействие лекарств достигается с помощью ионофореза с нитрофуранами и
антисептиками. При хроническом цистите, сопровождающемся стойкой щелочной реакцией
мочи, показано санаторно-курортное лечение в
Трускавце, Железноводске, Ессентуках, Боржоми. При лечении хронического цистита нельзя
пренебрегать фитотерапией. Хороший эффект
наблюдается при употреблении почечного сбора,
урологического сбора и других трав, обладающих
мочегонным и антибактериальным эффектом.

Профилактика
В профилактике цистита важную роль играют
соблюдение правил личной гигиены, своевременное лечение воспалительных заболеваний и
нарушений уродинамики, предупреждение переохлаждения, соблюдение асептики при эндовезикальных (внутрипузырных) исследованиях и
катетеризации мочевого пузыря. Профилактика
послеродового цистита заключается в рациональном оказании помощи при родах (см.), борьбе с задержкой мочеиспускания, тщательном

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
соблюдении асептики при взятии мочи катетером. Профилактика хронического цистита состоит в рациональном лечении острого цистита,
а также своевременном выявлении и лечении заболеваний мочеполовой системы. Профилактика
лучевого цистита состоит в рациональном планировании лучевой терапии с учетом радиационной
чувствительности тканей и органов, а также использовании защитных приспособлений.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Определение
Цитомегаловирусная инфекция — широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразными проявлениями — от
бессимптомного течения до тяжелых распространенных форм с поражением внутренних органов и
центральной нервной системы. Возможна передача вируса от матери к эмбриону с внутриутробным
поражением плода.

Этиология, эпидемиология
и патогенез
Возбудитель относится к вирусам герпеса. Диаметр вириона (вирусной частицы) — около 180 нм,
вирус содержит ДНК, а при его развитии в ядрах
инфицированных клеток образуются включения.
Может развиваться на культурах фибробластов
(клеток соединительной ткани) человека. Под
воздействием вируса нормальные клетки превращаются в цитомегалические (гигантские),
диаметр которых достигает 25—40 мкм. В культуре тканей не выявлено существенных нарушений
хромосомного аппарата. Возможность онкогенного (провоцирующего развитие опухолей) действия
вируса окончательно не изучена. Имеются антигенные различия между отдельными штаммами
вируса. Он обладает свойствами, общими для всех
вирусов группы герпеса.
Носителем и источником инфекции является
только человек. Вирус может находиться в слюне,
молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки. Инфекция передается
воздушно-капельным, контактным и половым путями, а также через плаценту от матери к плоду.
Возможна также передача инфекции при пересадке почек и переливании крови инфицированного
донора. О широком распространении цитомегаловирусной инфекции свидетельствует наличие
специфических антител у 50—80% взрослых людей. Будучи инфицированным, человек остается
вирусоносителем в течение всей жизни, чаще все-

Ц
го это скрытое персистирование (переживание)
вируса. Около 5% новорожденных в США инфицировано цитомегаловирусом. В развивающихся
странах этот процент выше. При исследовании
умерших детей (новорожденных и детей раннего
возраста) генерализованная (распространенная)
цитомегалия обнаруживается у 5—15%, локализованная — у 10—30% по отношению к общему числу обследованных.
В зависимости от путей передачи воротами
инфекции могут служить слизистые оболочки
верхних отделов дыхательного тракта, органов
пищеварения и половых органов. Каких-либо изменений на месте ворот инфекции не отмечается.
Не сказывается характер инфицирования и на
клинических проявлениях болезни. Вирус имеет
тропизм (сродство) к ткани слюнных желез и при
локализованных формах обнаруживается только в
этих железах. Вирус персистирует в организме пожизненно.
В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. Переход
скрытой цитомегаловирусной инфекции в клинически выраженные формы обычно вызывается
какими-либо провоцирующими факторами — параллельно текущими заболеваниями, назначением цитостатиков и других иммунодепрессантов.
В последние годы особенно актуальной стала
проблема обострения цитомегаловирусной инфекции у ВИЧ-инфицированных лиц. У беременных со скрытой цитомегаловирусной
инфекцией плод поражается далеко не всегда.
Необходимым условием для этого является обострение у матери скрытой инфекции с развитием вирусемии (проникновение вируса в кровь)
с последующим заражением плода. Вероятность
заражения плода будет значительно выше при
инфицировании матери во время беременности
(см.). Во время фазы вирусемии при отсутствии
антител у матери (а следовательно, и у плода)
передача инфекции плоду осуществляется значительно легче, чем в иммунном организме ранее
инфицированной матери.

Клиническая картина
Инкубационный период неизвестен, так как
чаще цитомегаловирусная инфекция протекает в
скрытой форме, а клинически выраженные формы
болезни возникают после воздействия провоцирующего фактора. Общепринятой классификации
цитомегалии не существует, но считается целесообразным выделять следующие клинические формы цитомегаловирусной инфекции.
А. Приобретенная цитомегалия:
— скрытая (локализованная) форма;

821

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Ц

822

— острая мононуклеозная форма;
— генерализованная форма цитомегалии.
Б. Врожденная цитомегалия:
— острая форма;
— хроническая цитомегалия.
В. Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и
других лиц с ослабленным иммунитетом.
Приобретенная цитомегалия. О широком
распространении скрытой цитомегаловирусной
инфекции говорит факт наличия антител у здоровых лиц. Например, у доноров их обнаруживали у
63—68% к общему числу обследованных. Скрытая
цитомегаловирусная инфекция продолжается пожизненно и клинически не проявляется, однако
под влиянием каких-либо причин активизируется и переходит в манифестные (клинически
выраженные) формы. Чаще наблюдается первично-скрытая цитомегаловирусная инфекция, но у
части инфицированных развивается клинически
выраженная острая фаза, по стихании которой
процесс переходит во вторично-скрытую цитомегалию. Острая форма приобретенной цитомегалии
по своим клиническим проявлениям несколько
напоминает инфекционный мононуклеоз (см.), но
с отрицательными реакциями гетерогемагглютинации (реакции Пауля—Буннеля, Ловрика, Гоффа и Бауэра, Ли—Давидсона).
Эта форма может развиться после переливания
крови или у сексуально активных молодых людей.
Длительность инкубационного периода довольно
велика (от 20 до 60 дней). Заболевание длится от
2 до 6 недель. Болезнь проявляется в повышении
температуры тела и появлении признаков общей
интоксикации. Температурная кривая неправильная, нередко отмечаются ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах. Возможно увеличение
селезенки. При исследовании периферической
крови отмечается относительный лимфоцитоз,
количество атипичных мононуклеаров составляет более 10%. Количество лейкоцитов может быть
нормальным, пониженным, реже — несколько
повышенным. В отличие от инфекционного мононуклеоза (см.) отсутствуют тонзиллит (см.), а также
генерализованная лимфаденопатия.
Генерализованные формы цитомегалии протекают
тяжело и обычно возникают на фоне какого-либо
другого заболевания, резко снижающего иммуногенез (новообразования, лейкемия). Нередко
в этих случаях, кроме основного заболевания и
генерализованной цитомегалии, обнаруживается септическая бактериальная инфекция. Все это
затрудняет четкое отграничение симптоматики, характерной только для цитомегалии. Можно отметить общую интоксикацию, лихорадку,
увеличение печени, лимфаденопатию. Типично

появление своеобразной вяло текущей пневмонии (см.), причем в мокроте удается обнаружить
характерные для цитомегалии клетки. Генерализованные формы приобретенной цитомегалии
встречаются редко.
Врожденная цитомегалия. Характер поражения плода, как и при других инфекционных болезнях, зависит от сроков инфицирования.

Врожденная цитомегалия. Дефект развития

Врожденная цитомегалия. Гидроцефалия
При инфицировании плода на ранних сроках
беременности возможны гибель плода и самопроизвольные аборты (см.). При инфицировании
в первые 3 месяца беременности (см.) возможно
тератогенное (с появлением пороков развития)
действие цитомегаловируса. При инфицировании в более поздние сроки у ребенка может быть
врожденная цитомегалия, не сопровождающаяся
пороками развития. Безусловно врожденным заболеванием цитомегалию можно рассматривать
при выявлении симптомов болезни с первых дней
жизни ребенка, тогда как выявление признаков
болезни в более поздние сроки можно считать
приобретенной цитомегалией. Заражение новорожденных происходит во время родов; 40—60%
новорожденных заражаются через грудное молоко серопозитивных матерей. Может наступить
заражение и после переливания крови новорожденным. В этих случаях симптомы болезни прояв-

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ляются не сразу: у детей постепенно развиваются
анемия (см.) и лимфоцитоз, увеличивается печень,
дети становятся склонными к интерстициальным
пневмониям (см.) и плохо прибавляют в весе.
Для врожденной цитомегалии характерны
желтуха (см.), увеличение печени и селезенки,
тромбогеморрагический синдром (нарушения
свертывающей и противосвертывающей систем
крови с развитием в конечном итоге угрожающих
жизни кровотечений), уменьшение числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия (см.), увеличение
числа ретикулоцитов (молодых эритроцитов, что
свидетельствует о повышенном кроветворении
в результате кровопотери). С первых дней жизни отмечаются желтушное окрашивание кожных
покровов, геморрагические элементы сыпи на
коже. Могут быть кровоизлияния в слизистые
оболочки, кровавая рвота, примесь крови в стуле,
кровотечения из пупка. Редко встречаются кровоизлияния в мозг и другие органы. Значительно
снижается число тромбоцитов (до 50 г/л). Отмечается увеличение печени и особенно селезенки,
которое сохраняется иногда в течение года, тогда
как геморрагический синдром и тромбоцитопения исчезают через 2—3 недели. Интенсивность
желтухи (см.) нарастает в течение первых 2 недель
и затем медленно (иногда волнообразно) снижается на протяжении 2—6 месяцев. Помимо желтухи
и увеличения печени, отмечается повышение активности сывороточных ферментов, а в образцах
ткани печени можно обнаружить характерные цитомегалические клетки.
При врожденной цитомегалии часто развивается энцефалит (см.) (при приобретенной цитомегаловирусной инфекции у более старших детей
энцефалит почти не встречается). Очаги энцефалита чаще располагаются в околососудистых зонах больших полушарий. Здесь могут возникать
участки омертвения с последующим образованием кальцинатов (отложений солей кальция). Последствием внутриутробного энцефалита могут
быть микроцефалия (см.), гидроцефалия (см.) и др.
Изменения центральной нервной системы часто
сочетаются с поражением глаз (хориоретиниты,
катаракта (см.), атрофия зрительного нерва).
Очень часто при врожденной цитомегалии наблюдаются пневмонии (см.) и поражения почек,
значительно реже поражается сердечно-сосудистая система. Важно отметить, что врожденная
цитомегаловирусная инфекция всегда имеет генерализованный характер, хотя при ней обязательно
поражаются и слюнные железы. Приобретенная
цитомегалия может быть локализованной, с изолированным поражением слюнных желез.

Ц
Цитомегалия у ВИЧ-инфицированных и
других лиц с ослабленным иммунитетом. Цитомегаловирусная инфекция является важным
патогенетическим (связанным с механизмом развития болезни) фактором у больных СПИДом.
Некоторые рассматривают цитомегаловирусную
инфекцию в качестве постоянного спутника синдрома приобретенного иммунодефицита, который
часто приводит к генерализации цитомегалии, что
и является причиной гибели больного. Цитомегаловирусная инфекция у лиц с иммунодефицитами
начинается с продолжительной лихорадки, недомогания, анорексии (отсутствия аппетита), ночных
потов, болей в мышцах и в суставах. Развиваются тромбоцитопения и лейкопения, появляются
атипичные мононуклеары, нарушаются функции
печени. Постоянно поражаются органы дыхания,
что проявляется одышкой и кислородной недостаточностью, больных беспокоит сухой кашель (см.).
Рентгенологически выявляются интерстициальные
(реже — инфильтративные) изменения, обычно
двусторонние, локализующиеся преимущественно
в нижних долях легких. Однако этиологическую
(причинную) роль цитомегаловирусов можно выявить только путем исследования образцов ткани
легких. Сходные изменения могут наблюдаться
при поражении легких другими вирусами, пневмоцистами, а также грибами (аспергиллез и др.).
У ослабленных лиц цитомегаловирус вызывает
поражение желудочно-кишечного тракта. Могут
развиться язвы пищевода, желудка, кишечника (толстого и тонкого). Язвы могут приводить к
кровотечениям, при их перфорации развивается
перитонит (см.). Нередко развивается цитомегаловирусный гепатит (см.). У больных СПИДом
цитомегаловирусная инфекция часто приводит к
развитию хронического энцефалита (см.) или появлению подострой энцефалопатии. Нарастает апатия, которая через несколько недель или месяцев
переходит в слабоумие. Вирус цитомегалии может
обусловливать развитие ретинита (см.), который
приводит к слепоте больных СПИДом, а также
лиц, перенесших операцию по пересадке органов.
На сетчатой оболочке появляются участки омертвения, которые постепенно расширяются.
Поражения глаз необходимо дифференцировать со сходными изменениями, которые наблюдаются при токсоплазмозе (см.), кандидозе (см.)
и герпетической инфекции (см.). Цитомегаловирусная инфекция является важным патогенетическим фактором, осложняющим операции по
пересадке органов. При пересадке почек, сердца, печени цитомегаловирус вызывает лихорадку, лейкопению, гепатит (см.), пневмонию (см.),
колит (см.), ретинит (см.). Чаще всего это про-

823

ЧЕСОТКА

Ч
исходит в течение 1—4 месяцев после операции.
Следует отметить, что при первичном инфицировании осложнение протекает более тяжело,
чем при активизации скрытой цитомегаловирусной инфекции. Тяжесть течения и клинические
проявления зависят и от выраженности иммунодепрессии (подавления иммунитета), и от используемых иммунодепрессантных препаратов.
Цитомегаловирусная пневмония (см.) развивается
примерно у 20% больных, перенесших операцию
по пересадке костного мозга. Смертность в этой
группе составляет 88%. Максимальный риск развития болезни наблюдается с 5-й по 13-ю неделю после пересадки. Более тяжело цитомегалия
протекает у лиц пожилого возраста. У лиц, перенесших пересадку почки, цитомегаловирусная
инфекция может обусловить дисфункцию трансплантата (пересаженного органа).

предупреждение распространения инфекции и
внутриутробного заражения плода. С этой целью
проводят десенсибилизацию и общеукрепляющую терапию. Рекомендуется также введение
нормального человеческого иммуноглобулина,
содержащего специфические антитела. Его вводят внутримышечно по 6—12 мл с интервалом
2—3 недели в течение первых 3 месяцев беременности. При пересадке почки профилактический
эффект оказывало введение альфа-интерферона.
Специфическая профилактика не разработана.
При переливании крови новорожденным, а также лицам с ослабленным иммунитетом следует
использовать кровь от доноров, у которых отсутствуют антитела против цитомегаловирусов. Мероприятия в очаге не проводятся.

Ч

Диагностика и дифдиагностика
Клиническая диагностика врожденной цитомегалии представляет большие трудности. Сходную
клиническую картину могут обусловить многие
болезни, в частности гемолитическая болезнь,
врожденный токсоплазмоз (см.), листериоз (см.),
сифилис (см.), сепсис (см.) и др. Диагноз может
быть подтвержден выделением вируса из клинического материала или четырехкратным повышением количества антител. Для выделения вируса
используют культуры фибробластов эмбриона и
некоторые культуры клеток человека. Для выявления антител применяют реакцию связывания
комплемента, реакцию прямой гемагглютинации, реакцию иммунофлюоресценции, а также
твердофазный иммуноферментный анализ. Однократное обнаружение даже высокого количества
антител не может служить доказательством из-за
широкого распространения скрытой инфекции.
Для ранней диагностики цитомегалии у новорожденных можно определять наличие антител, связанных с иммуноглобулинами класса M.

Лечение и профилактика

824

Этиотропного (направленного на устранение
причины болезни) лечения не существует. Противогерпетические препараты (ацикловир, видарабин), успешно применяемые при других болезнях,
при цитомегалии оказались неэффективными.
Имеются данные, что препарат цимивин оказывает некоторый эффект при цитомегаловирусной
инфекции, однако требуется дальнейшее его изучение, тем более что он вызывает побочные реакции (гранулоцитопению и др.).
При приобретенной цитомегаловирусной инфекции беременных основной задачей является

ЧЕСОТКА
Определение
Чесотка — заразное паразитарное заболевание
кожи, вызываемое чесоточным клещом.

Этиология и патогенез
Чесотку вызывает чесоточный клещ. Самка
клеща крупнее самца (соответственно 0,4—0,45 и
0,2 мм в длину, 0,25—0,35 и 0,14—0,19 мм в ширину) и по внешнему виду напоминает черепаху.
При рассмотрении невооруженным глазом паразит имеет вид булавочной головки белого или
светлосерого цвета. После оплодотворения, которое происходит на поверхности кожи человека,
самец погибает, а самка внедряется в поверхностные слои эпидермиса, прокладывая в них ходы.
Роговой слой кожи самка пробуравливает крепкими хитиновыми челюстями. Вне кожи самка погибает в течение нескольких дней. За 5—9 недель
жизни самка откладывает в чесоточном ходе до
70 яиц. Половозрелые клещи развиваются из яиц
в течение 3—7 недель. Экспериментально подсчитано, что за 3 месяца из яиц, отложенных одной
самкой, рождается около 150 млн клещей.
Заболевание несколько чаще встречается в
осенне-зимний период, хотя больных регистрируют в течение всего года. Инкубационный период
длится от 7—10 дней до 1 месяца и более. Заражение происходит при непосредственном контакте
с больным, при пользовании его постельным или
нательным бельем, нахождении в одной постели.
Среди детей инфекция может передаваться через
игрушки, если ими пользовался больной ребенок.

ЧЕСОТКА

Ч

Чесоточные клещи
Крайне редко встречается особая форма болезни — так называемая норвежская чесотка (некоторые авторы считают ее запущенной формой
обычной чесотки), которая была впервые описана в Норвегии в 1884 г. Даниэльсеном. Эта форма
возникает при ослаблении организма (у болеющих лепрой (см.), ВИЧ-инфицированных, больных хроническими вирусными гепатитами (см.),
сирингомиелией (поражение спинного мозга с
образованием в нем полостей) и подобными заболеваниями), у лиц умственно отсталых.

Клиническая картина
На месте проникновения клеща в кожу появляется маленький пузырек. Однако главным
симптомом чесотки является сильный зуд (см.),
особенно резко выраженный вечером и ночью,
начинающийся после того как больной ложится
в постель. Кроме характерного зуда, который часто является первым и порой единственным признаком заболевания, отмечают появление парных
и рассеянных точечных узелково-пузырьковых
высыпаний, чесоточных ходов (штрихообразные
пунктирные линии сероватого цвета), ссадин от
расчесов кожи. Излюбленной локализацией чесоточного клеща являются межпальцевые складки
кистей, боковые поверхности пальцев рук, сгибательная поверхность лучезапястных суставов, разгибательная поверхность предплечий и локтевого
сустава, переднебоковые поверхности туловища,
область передних стенок подмышечных впадин и
молочных желез (окружность соска), живот (особенно в области пупочного кольца), ягодицы,
бедра, голени и область полового члена. Иногда
на разгибательной поверхности локтевых суставов можно обнаружить сухие корки и чешуйки
(симптом Горчакова—Арди), которые покрывают
папуловезикулезные элементы. Чесоточные ходы
особенно часто можно обнаружить в области лучезапястных суставов и в межпальцевых складках
рук. Их длина составляет от 2—3 мм до 0,5 см. Если
рассматривать чесоточный ход в лупу, то видно,
что он состоит из близко расположенных черных

точек-отверстий, которые прорывает клещ для
выхода в дальнейшем на поверхность молодых
клещей и для обеспечения доступа воздуха. На месте пузырьков образуются кровянистые корочки
величиной с булавочную головку.
Указанные выше места излюбленной локализации чесотки объясняются тем, что чесоточный
клещ предпочитает располагаться на участках с
тонким роговым слоем. У маленьких детей отмечают несколько иную локализацию чесотки: она
поражает внутренние края стоп, подошвы, ладони, ягодицы, лицо и кожу головы.
Сильный зуд (см.), сопровождающий чесотку,
приводит к расчесам, куда больные нередко заносят пиококковую инфекцию, вследствие чего
чесотка осложняется фолликулитами (см.), фурункулами (см.), лимфаденитом (см.), лимфангитом,
импетиго (см.), экземой (см.) и др.
Последнее обстоятельство нередко изменяет клиническую картину чесотки и значительно
затрудняет диагностику (установлению правильного диагноза помогают характер зуда и
локализация процесса). При распространенной
и осложненной чесотке обнаруживают наличие
эозинофилов в крови и иногда альбуминурию в
моче. Чесотка может осложниться и микробной
экземой (см.) (у женщин — преимущественно в
окружности сосков, у мужчин — на внутренней
поверхности бедер). В этих случаях очаги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут,
покрыты большим количеством гнойничков и
корок. В последнее время чаще стали наблюдаться стертые формы чесотки, при которых отсутствуют характерные высыпания (в частности,
чесоточные ходы), но имеется сильный зуд. Эта
форма чесотки наблюдается у чистоплотных
людей или при неправильном лечении. При
тщательном осмотре больных и в этих случаях
удается обнаружить единичные, парно расположенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие
пузырьки, уртикоподобные элементы.
Чесоточный ход находится в основном в роговом слое. Только его слепой конец достигает
мальпигиева слоя (росткового слоя эпидермиса)
или проникает в него. В этом участке хода и располагается самка клеща. В мальпигиевом слое развивается внутриклеточный и межклеточный отек,
за счет которого образуется небольшой пузырек.
В дерме имеется хроническое воспалительное образование, состоящее в основном из лимфоцитов.
Оно расположено под чесоточным ходом.
При норвежской чесотке кожа в очагах поражения сухая, покрыта толстыми темно-зеленого
цвета корками, местами напоминающими сплошной панцирь, который ограничивает движения и

825

ЧЕСОТКА

Ч
делает их болезненными. Ногти резко утолщены.
Волосы на участках поражения имеют сухой и
тусклый вид. Отмечается общее увеличение лимфатических узлов. От больного исходит неприятный запах. Учитывая выраженность клинической
симптоматики чесотки, следует отметить при этом
незначительность зуда (см.) или его отсутствие.
При насильственном удалении корок обнажается
покрасневшая кожа, на которой невооруженным
глазом можно видеть массу белых точек — чесоточных клещей, которые в большом количестве
находятся в чешуйках и корках.

Чесотка. Поражение кожи

Чесотка. Поражение кожи в области живота

Иногда возникают массовые поражения людей
пузатым клещом, вызывающим так называемую
зерновую чесотку, проявляющуюся небольшими
узелками, волдырями и сильным зудом. Этот клещ
живет на злаках и зернах и попадает к человеку при
погрузке зерна, работе в зерновых складах, спанье
на соломе, зараженной клещом. Клещи лошадей,
крыс, кур, голубей, попадая на кожу человека,
могут наносить укусы (образуются узелки и волдыри), вызывать сильный зуд, но не проникают в
эпидермис (верхний слой кожи) и не образуют чесоточных ходов. Этих клещей можно обнаружить
в помещении и на белье. Для лечения применяют спиртовые растворы и болтушки. Необходимо
проводить дезинсекцию белья и помещения, уничтожение крыс, лечение больных лошадей и т.д.
Укусы клопов и блох вызывают образование на
коже зудящих уртикарных элементов. В центре
укуса блохи образуется характерное центральное
кровоизлияние, окруженное красным пятном
или волдырем величиной с чечевицу. Кожные
проявления специального лечения не требуют.
Следует принять меры к уничтожению клопов
(дезинфицирующими веществами и растворами)
и блох (дезинсекция серными окуриваниями, соблюдение чистоты в помещениях).
Личинки лошадиного овода, попадая в кожу человека, вызывают заболевание, носящее название
Larva migra. Вначале возникает зудящее пятно, от
которого по пути следования личинки образуется
петлеобразно извивающаяся красная нить, слегка
приподнятая над уровнем кожи, шириной 1—2 мм.
За сутки личинка перемещается на 15 см и больше.
Гвинейский червь, в среднеазиатских республиках называемый риштой, развивается в подкожной клетчатке преимущественно стоп и голеней,
где образуется опухоль. Кожа над опухолью гангренизируется и прорывается, образуя язву, на дне
которой и находится паразит.

Диагностика и дифдиагностика

826

Чесотка

Чесотку иногда можно смешать с почесухой,
при которой больных также беспокоит зуд (см.).
Однако в последнем случае зуд бывает днем и ночью, болезнь иногда длится годами, характеризуется серым цветом кожи, белым дермографизмом,
наличием узелков, часто покрытых кровянистыми
корочками, расположенными преимущественно
на разгибательных поверхностях конечностей,
увеличением лимфатических узлов.
Диагностике способствуют: парное расположение папуловезикул на излюбленных для чесотки участках кожи, наличие чесоточных ходов,
усиление зуда по ночам, появление зудящих высыпаний у нескольких членов семьи, наличие

ЧЕСОТКА

Ч

симптома Горчакова—Арди. Иногда установить
диагноз помогает наличие так называемого «признака треугольника»: в области крестца чесоточные высыпания располагаются треугольником,
вершина которого направлена в сторону межъягодичной складки. На этом участке, кроме обычных
высыпаний, имеются импетигинозные элементы и
пигментация с последующим образованием атрофических пятен.
При трудностях клинической диагностики чесотки проводят лабораторное исследование с целью обнаружения чесоточного клеща. Его можно
извлечь из чесоточного хода иглой. Эффективен
метод тонких срезов лезвием безопасной бритвы
пузырьков или чесоточных ходов вместе с содержимым. Срезы обрабатывают раствором 20%-ной
едкой щелочи, накрывают покровным стеклом и
микроскопируют сухой системой (малое увеличение). В препарате обнаруживаются клещи либо
продукты их жизнедеятельности — яйца и экскременты в виде кучек черных точек.

Укусы блох

Лечение
Применяют средства, которые разрыхляют роговой слой и, проникая в чесоточные ходы, уничтожают клещей. Выбор противопаразитарных
средств весьма обширен. Однако эффект терапии
часто определяется не характером средства, а правильностью его применения и тщательностью
лечения. Перед втиранием противочесоточного
средства больному целесообразно принять горячий
душ, который способствует механическому удалению с поверхности кожи клещей и разрыхлению
рогового слоя. При наличии пиодермии (см.) или
экзематозного процесса до начала лечения душ не
назначают. Мытье также запрещают во время лечения. Противочесоточные средства втирают в кожу
туловища и конечностей, особенно тщательно —
в места излюбленной локализации чесоточного
клеща. Втирание не производят в кожу головы.
Кроме того, при наличии экзематизации или им-

петигинизации антипаразитарные средства также
не втирают, а смазывают ими пораженные участки.
Одновременно проводится лечение осложнений.
В последнее время появился французский препарат спрегаль в удобной аэрозольной упаковке.
Проводится однократная обработка тела пациента. Другой — американский — препарат аракс
кроме уничтожения возбудителя чесотки обладает
противозудным действием.
Из старых методов эффективно втирание в
кожу раствора бензилбензоата (бензиловый эфир
бензойной кислоты). Используют для взрослых
20%-ную водно-мыльную эмульсию бензилбензоата, а для маленьких детей — 10%-ную. Приготовление 20%-ной эмульсии: в 780 мл теплой кипяченой
воды растворяют 20 г измельченного зеленого или
другого мыла и добавляют 200 мл бензилбензоата.
Водно-мыльная эмульсия бензилбензоата сохраняет активность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию втирают по 10 мин 2 раза
(с 10-минутным перерывом). После этого больной
надевает обеззараженную одежду и меняет постельное белье. На другой день втирание повторяют. Через 3 дня производят мытье в бане или под
душем и смену белья.
Для лечения детей, как указывалось выше, готовят 10%-ную мыльно-водную эмульсию бензилбензоата или в течение 3 дней применяют 10%-ную
бензилбензоатную мазь, приготовленную на
эмульсионной основе. В условиях Крайнего Севера бензилбензоат целесообразно готовить на вазелиновом масле в 10- или 20%-ной концентрации.
Лечение чесотки по методу Демьяновича проводят 60%-ным раствором натрия тиосульфата
(раствор № 1) и 6%-ным раствором концентрированной или 18%-ным раствором разбавленной хлористоводородной кислоты (раствор № 2). Вначале
дважды в течение 10 мин втирают в каждый участок
кожи раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), а
затем втирают раствор № 2 (по 5 мин с 5-минутным
интервалом). Раствор натрия тиосульфата наливают в тарелку и втирают в кожу рукой, смачивая ее
раствором. Раствор хлористоводородной кислоты
наливают в пригоршню непосредственно из бутылки. После этой процедуры больной надевает чистое
белье; постельное белье также меняют. На следующий день лечение повторяют. Мыться разрешается через 2 дня после окончания лечения. Детям
натрия тиосульфат назначают в 40%-ной концентрации, раствор концентрированной хлористоводородной кислоты — в 4%-ной, а разбавленной — в
12%-ной. Можно втирать 20—33%-ную серную
мазь (детям — 10%-ную) или мазь Вилькинсона (по
15% серы и дегтя, 10% мела и по 30% зеленого мыла
и вазелина). У детей применяют мазь Вилькинсо-

827

ЧУМА

Ч
на пополам с цинковой пастой. Эти мази втирают
в кожу 1 раз в день в течение 5 дней. На 6-й день
производят мытье в бане или под душем и только
после этого меняют нательное и постельное белье.
Применение серной мази и мази Вилькинсона
ограничено из-за загрязнения белья и возможности развития лекарственного дерматита, который
ликвидируют после отмены мази и назначения
цинковой болтушки или пасты. Мазь Вилькинсона может обусловить раздражение почечной ткани
(нефропатия), поэтому ее нельзя назначать лицам,
страдающим заболеванием почек.
Для лечения чесотки можно использовать и
свежеприготовленную 5%-ную эмульсию мыла,
которую втирают в течение 5 дней (ежедневно),
а через 2 дня после окончания лечения назначают
ванну или душ. В случае неудачи противочесоточную терапию повторяют через 3—5 дней.
Детям, склонным к экссудативному диатезу
(см.), а также во избежание развития дерматита
(см.) и для профилактики закрепления зуда (по
механизму условного патологического рефлекса)
рекомендуют во время лечения чесотки назначать
десенсибилизирующие и антигистаминные препараты — кальция глюконат, диазолин, супрастин
и др. Такое же лечение проводят лицам, у которых
чесотка осложняется аллергическим дерматитом
(см.). При присоединении к чесотке пиодермии
(см.) назначают антибиотики, сульфаниламиды,
наружно — серно-дегтярные и борно-дегтярные
мази, анилиновые красители, 2%-ный салициловый спирт.

Профилактика

828

На всех выявленных больных чесоткой заполняют специальное извещение. Главным условием
успешной борьбы с чесоткой является одновременное лечение всех больных в очаге поражения.
Для выявления больных производят осмотр на
чесотку в семье или в детских коллективах, если
больным является ребенок. Своевременное обнаружение больных, изоляция их от коллектива и
лечение — важные условия в профилактике распространения заболевания.
При неблагоприятной эпидемиологической
обстановке для лечения больных чесоткой и проведения дезинсекционных мероприятий создают
специальные учреждения — скабиозории.
Важное значение имеет тщательная дезинсекция (опыление инсектицидами, обработка
мылом) нательного и постельного белья или дезинфекция их в сухожаровой или влажной камере.
Белье больных можно также стирать с кипячением и последующим проглаживанием горячим
утюгом. Верхнюю одежду обезвреживают в камере
или опыляют инсектицидами.

ЧУМА
Определение
Чума — острое инфекционное заболевание из
группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи,
лимфатических узлов, легких и других органов,
относится к особо опасным инфекциям, является
трансмиссивным зоонозом.
Заболевание отличается высокой смертностью,
склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием
антибиотиков.

Этиология, эпидемиология
и патогенез
Возбудителем чумы является неподвижная бактерия, имеющая вид палочки со вздутой центральной частью. Палочка — факультативный анаэроб
(может выживать в бескислородной среде), спор не
образует. В природных условиях микроб размножается в R-форме, обладающей большой способностью к заражению. Оптимальная температура
роста 29 °С. При температуре 36—38 °С чумной
микроб образует капсулу. Передается от грызунов к человеку через переносчика (переносчиком
являются блохи) или воздушнокапельным путем
(от человека к человеку). Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую
известность получили основной соматический
антиген, липополисахарид, мышиный токсин и
фракция I — видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую
роль. Штаммы чумного микроба, выделенные от
грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии
(эпидемии среди животных) и от больных людей,
обладают высокой способностью к заражению.
Для заражения восприимчивых организмов бывает
достаточно единичных клеток возбудителя.
Чумной микроб болезнетворен для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных,
верблюдов и хищных млекопитающих — ласок,
хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян,
а также лабораторных животных — морских свинок и белых мышей.
Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию.
При температуре 50 °С он гибнет в течение 30—40
мин, при 70 °С — в течение 10 мин, при кипячении — за 1 мин. Прямой солнечный свет убивает
микробов в течение 2—3 ч. Низкие температуры
микроб переносит хорошо. Плохо выдерживает
конкуренцию посторонней микрофлоры. Дезин-

ЧУМА
фицирующие растворы (5%-ная карболовая кислота, 3—5%-ный лизол, 1—2%-ный хлорамин)
убивают микроб за 1—5 мин.
Возбудители чумы, попав в организм блохи
с кровью больного животного, размножаются в
пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудка у насекомого. При укусе блоха
отрыгивает бактерии, и возбудители попадают в
лимфатические сосуды кожи, а оттуда — в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя
так называемые бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают
барьерную функцию, а размножившиеся в них
возбудители проникают в общий кровоток.
Первичная форма легочной чумы обусловлена
воздушным заражением от больного человека,
но может развиться и при несчастных случаях во
время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания,
попадают в легкие, где возбудитель размножается,
вызывая пневмонию (см.) и септицемию (проникновение инфекции в кровь), обычно приводящие
к смертельному исходу уже в течение первых суток. Реакция тканей на внедрение чумной палочки проявляется их гнойным расплавлением.
Очаги омертвения обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени.

Клиническая картина
Инкубационный период при чуме колеблется
от 3 до 6 суток, как правило, не превышая 3 суток.
При отдельных формах заболевания он бывает
еще короче.
Заболевание чумой, как правило, начинается
остро, без продромального периода, с озноба и
быстрого повышения температуры тела до 39—
40 °С. Повышение температуры сопровождается
сильными головными болями, иногда рвотой,
покраснением лица и конъюнктив, мышечными
болями, нарастающим чувством разбитости. Язык
обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.
В зависимости от способа заражения чума протекает в виде следующих форм:
— преимущественно локальные формы — кожная, кожно-бубонная, бубонная;
— генерализованные (распространенные) формы — первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная,
кишечная.
Кожная форма. Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте

Ч
его внедрения первичной реакции не возникает.
Однако в 3—4% случаев первичное поражение может проявляться в виде покраснения и некоторого
уплотнения кожи — папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу (пузырек), а затем в пустулу
(гнойный пузырек). На этом развитие процесса
может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают. Но чаще
воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани,
в результате чего образуется очень болезненный
карбункул (см.), который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне
медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец.
При дальнейшем развитии в процесс вовлекается
регионарный лимфатический узел, а заболевание
переходит в кожно-бубонную форму.
Кожно-бубонная форма. Она возникает при
проникновении возбудителя через кожу с наличием в ней четко выраженной местной реакции
(первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный
лимфоузел, в котором очень быстро развивается
воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон
резко болезнен, вместе с первичным аффектом он
составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления
со стороны кожи становятся менее значимыми, а
на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.
Бубонная форма. Особенностью бубонной
формы чумы является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в
регионарных лимфоузлах. Наиболее частыми по
локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные
бубоны. В течение первых двух дней наблюдается
резкая болезненность на месте развивающегося
бубона. Она отмечается не только при движении,
но и в покое. В ранние сроки болезни при прощупывании на месте развивающегося бубона можно
прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем
в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон
спаивается с окружающими тканями и теряет свою
очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного
бубона. При прощупывании сформировавшегося
бубона отмечается опухолевидное образование,
мягкое по периферии и плотное в центральной
части, где находятся пораженные лимфатические
узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет,

829

ЧУМА

Ч

830

а в центре приобретает синюшный оттенок. При
доброкачественном протекании процесса фаза
воспалительных явлений длится 6—8 дней. В этой
фазе бубон увеличивается до размеров куриного
яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни, тем больше бывает
бубон. При тяжелом течении заболевания бубон
обычно не успевает развиться полностью, так как
возбудитель чумы быстро преодолевает защитный
барьер и током лимфы и крови разносится по организму. При благоприятном течении болезни в
первичном бубоне наступает стадия разрешения.
Последняя может заканчиваться рассасыванием,
нагноением или склерозом бубона. При своевременно начатом лечении антибиотиками развитие
бубона большей частью приостанавливается и
происходит его рассасывание.
Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие
температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120—140 ударов в минуту и
держится на этих цифрах длительное время. Даже
в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия (см.). Кровяное
давление понижается. Клиническим признаком
патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в
основном не изменены.
В зависимости от тяжести заболевания в прошлом смертность при бубонной форме колебалась
от 30 до 100%, в настоящее время при лечении
антибиотиками больные погибают крайне редко.
Первично-септическая форма. При первично-септической чуме возбудитель проникает
в организм человека через кожу или слизистые
оболочки. Возникновение этой формы у людей
связывают с высокой способностью к заражению
чумного микроба, массивной заражающей дозой
или малой сопротивляемостью организма. При
этих условиях возбудитель легко проходит все
физиологические барьеры и, не вызывая заметных
изменений в тканях, быстро проникает в кровь.
Заболевание начинается внезапным подъемом
температуры. Появляется одышка, пульс частый,
слабого наполнения. Отмечается бред (см.) или
полное прекращение двигательной активности,
переходящее в прострацию. Заболевание длится
2—4 дня и без лечения, как правило, заканчивается смертельным исходом. На коже у больных
появляется геморрагическая сыпь (сопровождающаяся кровоизлияниями). Изредка встречается и
так называемая молниеносная форма чумы, при
которой больные погибают в течение одних суток.
Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма

затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.
Легочная чума. Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме
передачи инфекции. Входными воротами служат
органы дыхания. Первичная реакция в организме
заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.
При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии
резко выражены изменения со стороны легких.
В течении болезни отмечаются период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (конечный) период с
прогрессирующей одышкой и иногда комой (см.).
В эпидемиологическом отношении наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением микробов во внешнюю среду.
Клиническая картина легочной чумы, особенно
в начальный период болезни, может быть весьма
многообразной. Начало болезни обычно бывает
внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли,
боли в пояснице и конечностях, слабость, часто
отмечаются тошнота и рвота. Лицо становится
одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5—40,5 °С. Больной беспокоен,
жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда
аритмичный. Указанные симптомы появляются в
первые сутки заболевания.
В разгар болезни у больных отмечаются учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются
с развитием заболевания. Больные жалуются на
боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают
недостаток воздуха и испытывают чувство страха
смерти, пытаются вставать и выходить из палаты.
В агональном периоде у больных отмечаются поверхностное дыхание и резко выраженное сокращение двигательной активности.
Частым симптомом чумной пневмонии (см.) является кашель (см.), обычно слабый, с выделением мокроты или без нее. Мокрота сначала может
быть слизистой или слизистогнойной, но вскоре в
ней появляются прожилки крови.
В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, приобретает жидкую
консистенцию и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из бронхиального смыва чумной микроб может не обнаруживаться
или встречаться в небольших количествах.
Первичная чумная пневмония (см.) не всегда
протекает в типичной форме. Нередко мокрота у
больных чумой напоминает таковую при крупозной пневмонии (см.), а ее выделение кратковремен-

ЧУМА
но. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда
у больных отмечается обильное кровохарканье,
что вызывает подозрение на туберкулез (см.).
Изменения со стороны легких в начале болезни
выражены слабо или совсем отсутствуют. Весьма
скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является
отсутствие объективных данных у больных, что
находится в противоречии с их тяжелым общим
состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупления
при простукивании часто не наблюдается или оно
отмечается на небольших участках. Хрипы также
большей частью не прослушиваются.
Больные первичной легочной чумой, не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2—3 дней.
Заболевание протекает бурно, с высокой контагиозностью и смертельным исходом в 100% случаев.

Диагностика и дифдиагностика
При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпидемиологический анамнез (установить возможные пути заражения), обращая
внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме
районе, общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным
исходом у родственников или соседей. Лабораторная диагностика основывается на выделении
возбудителя чумы или определении антигена в
исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях.
Материалом для исследования служит содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при
легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи (см.).
В крови выявляется увеличение количества
нейтрофильных лейкоцитов, в период выздоровления могут иметь место снижение их количества
и увеличение количества лимфоцитов, снижение
количества гемоглобина и эритроцитов. В моче
выявляют следы белка, эритроцитов и цилиндров.
Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение
грамотрицательных овоидных биполярно окрашенных палочек позволяют заподозрить чуму.
Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.
Чуму следует отличать от некоторых инфекционных болезней, имеющих сходную клинику:
туляремии (см.), сибирской язвы (см.), туберкулеза
(см.), сыпного тифа (см.), различных пневмоний
(см.), лимфаденитов (см.) вульгарной этиологии.

Ч
Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной
формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела,
отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфангита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов
вокруг него. Общая реакция при сибирской язве
менее выражена, чем при чуме. Температура у
больных поднимается до высоких цифр.
Чумные бубоны следует отличать от лимфаденитов (см.) различного происхождения и бубонов
туляремийного происхождения. Следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона
по сравнению с чумным, сравнительно меньшую
болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того, для туляремии характерны
более легкое течение и благоприятный исход болезни. Острые лимфадениты (см.) стафилококкового или стрептококкового происхождения могут
походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита.
Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы.
Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее
течение болезни доброкачественное.
Наибольшую трудность для диагностики представляет легочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (см.)
(крупозной и гриппозной), туберкулеза (см.) и
легочной формы сибирской язвы (см.). В типичных
случаях мокрота при крупозной пневмонии имеет
ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес (см.), отсутствующий при чуме, часто
обнаруживается при крупозной пневмонии. При
исследовании больных с крупозной пневмонией
у них удается обнаружить значительно больше
характерных симптомов. Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную
пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних
дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.

Лечение
Лечение чумы должно быть комплексным. Из
специфических препаратов для лечения чумы
широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин,
пасомицин. Стрептомицин часто заменяется мономицином, рифампицином, препаратами тетрациклинового ряда.

831

ШИЗОФРЕНИЯ

Ш
Доза зависит от формы заболевания, тяжести
течения и времени его начала. Стрептомицин
при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5—1 г 3 раза в сутки. Больным с легочной и
септической формами антибиотики вводят первые 4—5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5—6-го дня
при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу
препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют
антибиотики тетрациклиновой группы и в первую
очередь окситетрациклин, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки по 0,2 г.
Для лечения больных легочной и септической
формами заболевания антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения
больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и троекратному
отрицательному результату бактериологического
исследования пунктата из бубона или мокроты и
крови, которое обычно производят на 2—4—6-й
день после окончания лечения.
При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40%-ный раствор глюкозы в
количестве 20—40 мл или 500—1000 мл 5%-ного
раствора глюкозы, физиологический раствор или
растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин,
реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно производиться под контролем диуреза
и состава электролитов крови. В случае задержки
в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным
назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.
Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины — В1, В12, К, аскорбиновую кислоту в больших дозах. Больным чумой
устанавливают строгий постельный режим и калорийную легкоусвояемую диету.

Профилактика

832

В целях экстренной профилактики чумы назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Продолжительность курса
профилактического лечения обычно равна 5 суткам. Стрептомицин вводят по 0,5 г 2 раза в сутки.
При назначении мономицина его вводят внутримышечно по 0,5 г 2 раза в сутки. Экстренную
профилактику можно проводить также антибиотиками тетрациклинового ряда самостоятельно и
в комбинации с другими препаратами.

Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет
после троекратного введения с промежутком в
2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить
ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет
длительностью до 6 месяцев. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев
проводят повторную вакцинацию.

Ш
ШИЗОФРЕНИЯ
Определение
Шизофрения — это эндогенное психическое
заболевание, характеризующееся постепенно нарастающими изменениями личности (аутизм —
погружение в мир личных переживаний с потерей
контакта с действительностью), эмоциональное
обеднение, появление странностей и чудачеств) и
различными психопатологическими симптомами.

Этиология и патогенез
Существует множество различных теорий возникновения шизофрении. До недавнего времени
наиболее распространенной была теория наследственного происхождения болезни. Между тем
многочисленные исследования показали, что наследственная отягощенность в семьях больных шизофренией не выше, чем в семьях здоровых людей.
Не переоценивая роли наследственности в возникновении шизофрении, следует все-таки признать,
что она создает благоприятную почву для развития
этого заболевания. У больных шизофренией обнаруживается немало болезнетворных факторов, которые опосредованно понижают сопротивляемость
тканей головного мозга у потомства.
Неблагоприятные условия жизни, перенапряжение корковых процессов с последующим изменением ферментативного обмена в ткани мозга у
будущих родителей могут наследоваться потомками, снижая защитные способности их организма и
тем самым создавая у них предрасположенность к
возникновению болезни.
Некоторые ученые придерживаются инфекционной теории возникновения заболевания, другие
считают шизофрению вирусным заболеванием.
Наибольшее признание получила теория аутоинтоксикации (самоотравления), согласно которой
шизофрения развивается на основе типологических и онтогенетических (приобретенных в про-

ШИЗОФРЕНИЯ
цессе внутриутробного развития) особенностей
под влиянием неблагоприятных условий окружающей среды. Ее возникновение обусловливается
интоксикацией организма вследствие попадания
в него недоокисленных или нерасщепленных
продуктов белкового обмена (фенолкрезолов,
аммиака и др.), которые угнетают или блокируют
окислительно-ферментативные процессы в ткани
мозга, вследствие чего последний недостаточно
усваивает кислород. Возникающее при этом кислородное голодание является причиной нейродинамических и морфологических изменений в
центральной нервной системе. Ряд шизофренических симптомов является следствием именно запредельного торможения в коре головного мозга,
фазовых состояний и высвобождения подкорковых структур из-под контроля коры. Но механизм
возникновения шизофренического процесса не
исчерпывается только запредельным торможением — механизмы возникновения этого процесса
еще недостаточно изучены.

Клиническая картина
Отличительные признаки шизофренических
расстройств — нарушения мышления, восприятия, эмоций и двигательных функций. Нарушения мышления, столь свойственные шизофрении,
описывались многократно. При шизофрении мыслительные процессы утрачивают нормальные ассоциативные связи, и больной часто не способен
сосредоточиться на решении какой-либо задачи.
С одной стороны, посторонние мысли препятствуют концентрации внимания, ведут к расплывчатости мышления и часто образуют поток сугубо
личностного и эксцентричного мыслительного материала — источника множества необычных, даже
странных мыслей. С другой стороны, у некоторых
больных возникают трудности в порождении мыслей вообще, и они жалуются, что их разум пуст и
непродуктивен. Существуют и другие варианты
нарушений мышления, когда вторгаются мысли,
препятствующие нормальному ходу мыслительной
активности или полностью блокирующие его.
На содержание мышления влияет также характерный для шизофрении феномен бреда (см.).
Бред — это совокупность идей и суждений, не
соответствующих действительности, полностью
овладевающих сознанием больного и не поддающихся коррекции извне в результате разубеждения
или разъяснения. Например, страдающий бредом
преследования может быть убежден в том, что за
ним шпионят, что его дом начинен прослушивающими устройствами, что полиция, ЦРУ или ФБР
следят за ним. Разумеется, для оценки таких убеждений важно знать реальную жизненную ситуацию

Ш
больного, ибо есть люди, которые действительно
находятся под таким наблюдением. Однако многие
бредовые сюжеты настолько противоестественны,
что повседневного опыта достаточно, чтобы развести их с реальностью. Примером служит бредовое
убеждение человека в том, что он был перенесен
через космос на другую планету, где высшие существа наделили его чудесной силой и озарением.
Помимо распространенного бреда преследования,
существуют и другие виды шизофренического бреда. В их числе — бред утраты контроля за мыслями и движениями, когда больной убежден, что его
мысли и движения контролируются внешними силами, например по проводам, с помощью электроники, телепатии или гипноза.
При шизофрении часто возникают нарушения
процессов восприятия. Наиболее распространены слуховые галлюцинации (см.) — восприятие
несуществующих звуков. Некоторые пациенты
слышат голоса почти постоянно, другие — только эпизодически. Голоса могут быть доступны для
понимания или нет, но, как правило, они понятны пациенту и повторяют его мысли, комментируют их или же его действия, спорят, угрожают,
ругают, проклинают. Некоторые авторитетные
специалисты рассматривают непрерывные слуховые галлюцинации как диагностический признак
шизофрении, если нет доказанного заболевания
мозга или хронической наркомании. Возможны
также зрительные или тактильные (осязательные)
галлюцинации, хотя они значительно менее распространены. Как правило, галлюцинации сочетаются с другими симптомами и часто включены
в бредовые убеждения. Например, галлюцинаторные голоса могут восприниматься как часть электронной подслушивающей системы.
Значительно более характерно для шизофрении
изменение аффектов (эмоций). Такие изменения
включают отсутствие эмоциональной реакции
на ситуацию, ранее ее пробуждавшую, либо выражение эмоции, которая не соответствует ни
ситуации, ни собственным мыслям больного.
В результате у одних больных постоянно «замороженное» или «одеревенелое» лицо, другие же
могут смеяться или улыбаться, присутствуя при
трагическом событии.
Возможны также двигательные нарушения,
хотя они менее распространены, чем описанные
выше симптомы. Могут быть затронуты двигательные проявления всех видов — поза, походка,
жесты, мимика. Движения могут быть неловкими,
жесткими, судорожными, неестественными; в течение длительного времени сохраняются позы,
кажущиеся неудобными. Такие двигательные ано-

833

ШИЗОФРЕНИЯ

Ш

834

малии особенно характерны для кататонической
формы шизофрении.
Существует несколько клинических форм шизофрении. Наиболее распространена параноидная
форма, которая характеризуется преимущественно бредом (см.) преследования. Хотя другие симптомы — нарушения мышления и галлюцинации
(см.) — тоже присутствуют, бред преследования
больше всего бросается в глаза. Обычно ему сопутствует подозрительность и враждебность. Характерен также постоянный страх, порождаемый
бредовыми идеями. Бред преследования может
присутствовать годами и в значительной мере развиваться. Как правило, у больных параноидной
шизофренией не возникает ни заметных изменений в поведении, ни интеллектуальной и социальной деградации, которые отмечаются у больных
другими формами. Поведение больного может
казаться вполне нормальным, пока не затронуты
его бредовые представления.
Гебефреническая форма шизофрении отличается от параноидной как по симптоматике, так и по
исходу. Преобладающими симптомами служат
заметные мыслительные трудности и аффективные расстройства. Мышление может быть настолько дезорганизовано, что утрачивается (или
почти утрачивается) способность к осмысленному общению; аффект в большинстве случаев
неадекватен, настроение не соответствует содержанию мышления, так что в результате грустные
мысли могут сопровождаться веселым настроением. В долгосрочной перспективе большинство
этих больных ожидает выраженное расстройство
социального поведения, проявляющееся, например, склонностью к конфликтам и неспособностью сохранить работу, семью и близкие
человеческие отношения. Эта форма имеет злокачественное течение.
Кататоническая шизофрения характеризуется в
первую очередь аномалиями в двигательной сфере, присутствующими почти на всем протяжении
болезни. Аномальные движения бывают самыми разнообразными; это могут быть нарушения
позы и выражения лица или выполнение практически любых движений странным, неестественным образом. Больной может часами находиться
в нелепой и неудобной манерной позе, чередуя ее
с необычными действиями вроде повторяющихся стереотипных движений или жестов. Выражение лица у многих больных застывшее, мимика
отсутствует или очень бедна; возможны какие-то
гримасы типа поджимания губ. Кажущиеся нормальными движения иногда внезапно и необъяснимо прерываются, порой сменяясь странным
двигательным поведением. Наряду с выражен-

ными моторными аномалиями отмечаются и
многие другие симптомы шизофрении — бред и
прочие нарушения мышления, галлюцинации и
т.д. Течение кататонической формы шизофрении
сходно с гебефренической, однако тяжелая социальная деградация, как правило, развивается в
более поздний период болезни. Эта форма лучше
других поддается лечению.
Простая форма шизофрении начинается в любом возрасте, но чаще встречается в детские и
(реже) юношеские годы. Ведущими признаками
болезни являются прогрессирующая утрата интересов, нарастающая вялость, эмоциональное безразличие, замкнутость и снижение показателей,
связанных с интеллектом. Эпизодически возникают галлюцинации и параноидное состояние,
сопровождающиеся злобной агрессивностью по
отношению к родным и близким людям, которые
обычно настойчиво требуют, чтобы ребенок посещал школу. Больные уходят из дома, проводят
время в бесцельных скитаниях по улицам, совершают антиобщественные поступки. Близкие начинают отмечать болезненное состояние только
тогда, когда оно достигает значительного развития, проявляясь аффективной (эмоциональной)
тупостью, немотивированным упрямством и нелепыми рассуждениями. Течение заболевания
может быть различным, но чем моложе возраст,
в котором начался шизофренический процесс,
тем более значительный интеллектуальный ущерб
будет нанесен. В лучшем случае больной приспосабливается к несложным трудовым процессам,
пользуясь репутацией неполноценного. В большинстве случаев болезнь прогрессирует, приводя
к оскудению психики и апатическому слабоумию.
В настоящее время встречается редко. Из международной классификации эта форма исключена в
связи с недостаточностью объективных критериев
диагностики.
Привитая форма шизофрении наблюдается у детей и подростков, которые в прошлом перенесли
какое-либо органическое поражение головного
мозга, вызвавшее задержку в психическом развитии, преимущественно олигофрению (см.). До начала заболевания для личности ребенка характерны
были следующие особенности: капризное упрямство, замкнутость, взрывы раздражительности,
перенесенные заболевания невыясненной этиологии, диатез (см.), интоксикации, черепномозговые
травмы (см.) и т.д. Таким образом, шизофрения
прививается уже на биологически измененную
почву, что значительно усложняет течение патологического процесса и приводит, особенно при
возникновении заболевания в раннем детском
возрасте, к остановке в умственном развитии.

ШИЗОФРЕНИЯ
Диагноз шизофрении может быть поставлен
только в случае когда выполнены следующие условия:
— наличие перечисленных симптомов: бред,
галлюцинации, расстройство мышления, кататоническое поведение, негативные симптомы);
— симптомы наблюдаются более одного месяца;
— значительные изменения поведения по сравнению с периодом, предшествующим психотическому расстройству.
Из методов диагностики информативными являются выявление расширения боковых и III желудочков мозга и атрофические изменения при
ядерно-магнитном резонансном обследовании
(ЯМР).

Лечение
Учитывая разнообразие проявлений болезни,
диагноз шизофрении может поставить только врачпсихиатр. Своевременная постановка диагноза необходима для правильного и успешного лечения и
создания больному щадящих условий труда и быта.
Несмотря на то что причина болезни неизвестна,
шизофрения поддается лечению. Современная
психиатрия располагает широким выбором лечебных методов (медикаментозных, психотерапевтических, трудотерапевтических), позволяющих
воздействовать на шизофрению. Сочетание этих
методов с системой мер по восстановлению трудоспособности и способности к активной жизни в
коллективе дает возможность добиться длительного отсутствия проявлений болезни.
Больные шизофренией вне обострений сохраняют трудоспособность, могут жить в семье, находясь под регулярным наблюдением психиатра.
О состоянии больного, возможности амбулаторного лечения или необходимости госпитализации
и сроках пребывания в больнице может судить
только врач. Оценка состояния больного как им
самим, так и его родственниками часто ошибочна.
Распространены предрассудки в оценке происхождения шизофрении, особенно начавшейся в
молодом возрасте. Ее причинами считают половое
воздержание и избыточные умственные занятия.
Попытки устранить действие этих причин чреваты тяжелыми последствиями для больного и его
близких. Самолечение и «домашние средства» часто ведут к обострению процесса. При уклонении
от лечения несоответствие поведения ситуации,
вероятность импульсивных поступков и действий
под влиянием галлюцинаторных переживаний
или бредовых убеждений учащаются, а степень
опасности больного для самого себя и окружающих увеличивается.
В настоящее время имеются большие возможности для лечения больных шизофренией. Боль-

Ш
шой арсенал психотропных средств с широким
спектром действия позволяет проводить дифференцированную терапию с учетом особенностей проявления заболеваний. При выраженных
психотических расстройствах с преобладанием
бредовых и галлюцинаторных переживаний, состояния возбуждения применяются такие нейролептики, как тиопроперазин, галоперидол и т.д.;
с преобладанием кататонических расстройств —
этаперазин, френолон и др. Следует остановиться
на лечении острых состояний шизофрении, протекающих с повышенной температурой тела, т.е.
фебрильных приступов. Для лечения больных с
фебрильными приступами применяют аминазин в
высоких дозах. Другие нейролептики не рекомендуются. Некоторые больные плохо переносят аминазин; в этих случаях целесообразно вместе с этим
препаратом назначать внутривенно сибазон. При
неэффективности указанных мер при дальнейшем повышении температуры тела и признаках
нарастания отека мозга (см.) необходимо переходить к электросудорожной терапии. В тех случаях, когда в картине заболевания преобладают
негативные расстройства, рекомендуется применять нейролептические препараты со стимулирующим действием. Больным с депрессивными и
депрессивно-параноидными явлениями следует
назначать антидепрессанты. При сложных психопатологических синдромах возможна комбинация
препаратов, включающая различные нейролептики, антидепрессанты и другие средства. Хорошие
результаты наблюдаются также при применении
таких традиционных методов, как инсулино-шоковая и (в крайних случаях) электросудорожная
терапия. Инсулино-шоковая терапия показана
больным с острыми проявлениями шизофренического процесса и соматически (физически)
ослабленным, электросудорожная — больным,
устойчивым к терапии другими методами и с хроническими депрессивными состояниями.
Важная роль в возвращении больных шизофренией к полноценной жизни отводится социально-трудовой реабилитации. В общей системе
организации психиатрической помощи предусмотрены различные формы лечебно-трудового и социального воздействия на больных шизофренией.
Среди больных шизофренией около 50% не
имеют инвалидности и работают в условиях обычных предприятий. Остальные преимущественно
являются инвалидами II, реже — I и III групп.
Больные, имеющие III группу инвалидности, работают в специализированных цехах, а больные
II группы — в лечебно-трудовых мастерских при
психоневрологических диспансерах. Подбор видов труда для больного проводится врачом-пси-

835

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

Э
хиатром с учетом его психического состояния и
прежней профессиональной подготовки. При невозможности заниматься прежней работой больной может пройти профессиональное обучение и
овладеть новой специальностью.

Э
ЭЗОФАГИТ
Определение
Эзофагит — воспалительный процесс слизистой оболочки пищевода. Различаются острый и
хронический эзофагит.
Хронический эзофагит — воспаление нижних отделов пищевода, обусловленное забросом кислого
содержимого из желудка.

Этиология и патогенез
Острый эзофагит. Острый эзофагит развивается при действии на слизистую оболочку
термических, механических и химических раздражителей. У грудных детей может возникать при
кормлении очень горячей пищей из бутылочки.
Эзофагит могут вызывать различные инфекции:
дифтерия (см.), скарлатина (см.), корь (см.). Травмы пищевода, наносимые при зондировании, осуществлении ингаляционного наркоза, являются
провоцирующими факторами эзофагита.
Хронический эзофагит. Хронический эзофагит встречается при диафрагмальной грыже,
резекции желудка, язве желудка и двенадцатиперстной кишки (см. Язвенная болезнь).
Причина болезни заключается в ослаблении замыкающей способности нижнего сфинктера пищевода, в результате чего становится возможным
желудочно-пищеводный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод. Под действием кислого
желудочного содержимого на слизистой пищевода
развивается воспаление, образуются эрозии и язвы.

Клиническая картина и диагностика

836

Острый эзофагит. Основная жалоба больных — боль при глотании, у грудных детей — беспокойство при кормлении. Боль локализуется в
области шеи, грудины. В некоторых случаях отмечается рвота при попытке кормления, в рвотных
массах — свежая пища, примесь свежей крови.
Температура тела обычно повышается незначительно, при прободении пищевода — высокая.
Острый эзофагит подтверждается при проведении эндоскопии пищевода. Наиболее часто
патологический процесс локализуется в области
физиологических сужений пищевода.

Хронический эзофагит. Больные жалуются на
изжогу, жжение за грудиной, усиливающееся при
наклонах туловища, боль в шее и груди. У больных
часто возникает отрыжка кислым, срыгивание, при
этом желудочное содержимое попадает в дыхательные пути, возникает мучительный кашель. При
длительном течении возникают рубцовые изменения, укорочение пищевода, появляется затруднение глотания пищи, ощущение комка в горле.
При эндоскопическом исследовании удается
увидеть язву в нижнем отделе пищевода, ее диаметр обычно не превышает 1 см, дно покрыто налетом, после заживления остается рубец.
Необходимо проводить гистологическое исследование ткани из язвы на предмет возникновения
злокачественного новообразования.

Лечение
Острый эзофагит. Прежде всего необходимо
устранение повреждающего фактора в сочетании
с щадящей диетой (жидкая пища комнатной температуры), постельным режимом. Применяют
также анестезин по 0,5 г внутрь 4 раза в день.
Хронический эзофагит. При хронической
форме эзофагита, так же как и при острой, необходима щадящая диета. Жидкая пища принимается небольшими порциями 5—6 раз в день,
исключаются острые, соленые блюда. Для уменьшения кислотности содержимого желудка —
минеральная вода (Смирновская, Ессентуки).
Изголовье кровати больного приподнимается
на 15—25 см, что предотвращает заброс кислого
содержимого в дыхательные пути. Назначаемые
препараты:
— сукральфат — по 1 г за 30 мин до еды и перед
сном, маалокс — по 1—2 пакетика, гастал — по
1 таблетке через 1—2 ч после еды и перед сном;
— для уменьшения желудочной секреции: фамотидин — по 40 мг, ранитидин — по 300 мг после
еды перед сном, омепразол — по 30 мг в сутки;
— для нормализации работы пищеводного
сфинктера: метоклопрамид (церукал) по 1 таблетке 3—4 раза в день, препульсид по 5—10 мг
2—3 раза в день.
При неэффективности консервативного лечения выполняется операция — фундопликация по
Ниссену.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Определение
Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца в целом или его частей, возникающее
под влиянием эктопического импульса, исходящего из любого отрезка проводящей системы.

ЭКТИМА
Экстрасистолы делятся на органические и
функциональные. Органические экстрасистолы
регистрируются при миокардитах, миокардиодистрофии, кардиосклерозе. Функциональные
(неврогенные) экстрасистолы возникают у невропатов, больных вегето-сосудистой дистонией, при
наличии очагов инфекции.
Различают предсердную, атриовентрикулярную
и желудочковую экстрасистолии.

Этиология и патогенез
Провоцировать экстрасистолию может психический стресс, интоксикация сердечными
гликозидами, аминофиллином, дофамином, никотином, снижение в организме уровня калия.

Клиническая картина
Экстрасистолия проявляется внеочередным
сокращением сердца, которое ощущает больной.
Предсердная экстрасистолия больным не ощущается и обнаруживается только с помощью ЭКГ.
Желудочковая экстрасистолия больным ощущается как «замирание» сердца.
При выслушивании сердца экстрасистола выглядит как сердечный тон, который выбился из
нормального ритма. Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременный комплекс QRS. При
желудочковой экстрасистолии он деформирован,
широкий, более 0,12 с, расщепленный, зубец Р отсутствует, есть полная компенсаторная пауза. При
наджелудочковой экстрасистолии зубец Р предшествует комплексу QRS, а сам комплекс более
правильный.

Э
раствора глюкозы внутривенно), пропранолол —
по 10—30 мг 3—4 раза в сутки. Амиодарон — по
0,8—1,6 г в сутки в течение 1—3 недель до достижения эффекта, после поддерживающая доза —
0,4 мг в сутки.
При отсутствии эффекта от лечения используют
электрокардиостимуляторы, которые вживляются
в подкожную клетчатку подключичной области.

ЭКТИМА
Определение
Эктима — глубокое язвенное поражение кожи,
вызываемое гноеродной флорой.

Этиология
Возбудитель — стрептококк, реже — микст со
стафилококком.
Заболевание развивается преимущественно у
ослабленных детей со сниженной иммунологической реактивностью, при нарушении обмена
веществ, витаминной недостаточности (см.), плохом гигиеническом уходе за кожей, тяжелых хронических заболеваниях.

Лечение
Лечение зависит от наличия или отсутствия
патологического процесса в сердце, характера
экстрасистол, состояния вегетативной нервной
системы.
При наличии в сердце патологического очага воспалительного или дистрофического характера, положительный эффект возникает от
противовоспалительной терапии, направленной
на восстановление метаболических нарушений в
миокарде (витамины группы В, препараты калия,
кудесан Q10). Специальная терапия предусматривает назначение антиаритмических препаратов:
мембраностабилизирующих (хинидин, новакаинамид); адреноблокаторов (обзидан и др.); кордарон; антагонисты кальция и др.
При наджелудочковой экстрасистолии: анаприлин — по 20—40 мг в сутки, платифиллина
0,2%-ный раствор по 1 мл внутримышечно.
При желудочковой экстрасистолии: лидокаин
(2 мл 2%-ного раствора развести в 40 мл 5%-ного

Эктима

Язвы и некроз

837

ЭКЗЕМА

Э
Клиническая картина
Воспалительный процесс чаще всего поражает
кожу нижних конечностей, реже — туловища.
Заболевание начинается с образования пустулы, вокруг которой развивается воспалительный
инфильтрат. Через короткое время на месте пустулы образуется плотная корка величиной до 1 см,
коричнево-красной окраски.
При удалении или самостоятельном отхождении корки под ней обнажается глубокая язва
ярко-красного цвета с инфильтрированными краями и гнойным отделяемым. После заживления
язвы остается рубец. Болезнь обычно продолжается 1—1,5 месяца.

Лечение и профилактика
Лечение заключается в антибиотикотерапии,
иммунотерапии, ультрафиолетовом облучении пораженных участков кожи и обработке очагов поражения 10%-ной синтомициновой, 5%-ной
дерматоловой, 2%-ной линкомициновой мазью.
Профилактика состоит в лечении заболеваний
внутренних органов, эндокринной системы, соблюдении правил личной гигиены, избежании
травматизации и охлаждения кожи.

ЭКЗЕМА
Определение
Экзема — воспаление поверхностных слоев
кожи нервно-аллергического характера, возникающее в ответ на воздействие внешних или
внутренних раздражителей, отличающееся многообразием сыпи, зудом и длительным рецидивирующим течением.

Этиология и патогенез
Причины, способствующие возникновению экземы, неизвестны.
Развивается поливалентная (реже — моновалентная) сенсибилизация кожи, в результате которой она неадекватно реагирует на различные
экзогенные и эндогенные воздействия (внешней
среды и внутренней среды организма).
Сенсибилизации способствуют стрессовые
переживания, эндокринопатии, болезни желудочно-кишечного тракта, печени, а также микозы
стоп (см.), хронические пиококковые процессы
и аллергические заболевания. В детском возрасте
экзема патогенетически связана с экссудативным
диатезом (см.).

Клиническая картина и диагностика

838

Экзема наблюдается в любом возрасте, на любом участке кожного покрова (чаще — на лице и
верхних конечностях).

Дисгидротическая экзема
Различают истинную, микробную, себорейную
и профессиональную экзему.
Истинная экзема протекает остро, подостро и
хронически. Острая экзема характеризуется яркой
отечной эритемой с множественными мельчайшими пузырьками, при вскрытии которых образуются
точечные эрозии с обильным мокнутием, образованием корок и чешуек. Отмечаются жжение и зуд.
Продолжительность острой экземы 1,5—2 мес. При
подостром течении воспалительные явления менее
выражены: окраска очагов становится синюшнорозовой, отечность и мокнутие умеренные, стихают жжение и зуд; присоединяется инфильтрация.
Продолжительность — до полугода. При хроническом течении в клинической картине преобладает
инфильтрация кожи; пузырьки и мокнущие эрозии
обнаруживаются с трудом, отмечается зуд. Течение
неопределенно долгое, рецидивирующее.
Разновидностью истинной экземы является
дисгидротическая экзема, которая локализуется
на ладонях и подошвах и проявляется обильными, местами сливающимися в сплошные очаги
пузырьками и многокамерными пузырями с плотной покрышкой, при вскрытии которых обнажаются мокнущие участки, окаймленные бахромкой
рогового слоя.
Микробная экзема, в развитии которой значительную роль играет сенсибилизация к микроорганизмам (обычно пиококкам), отличается
асимметричным расположением, чаще на конечностях, округлыми очертаниями, четкими границами отслаивающегося рогового слоя, наличием
гнойничков и нередкой приуроченностью к свищам, длительно не заживающим ранам, трофическим язвам (паратравматическая экзема).
Себорейная экзема патогенетически связана с
себореей. Заболевание встречается в грудном возрасте и после периода полового созревания. Себорейная экзема локализуется на волосистой части
головы, за ушными раковинами, на лице, в области грудины и между лопатками. Ее своеобразными особенностями являются: желтоватая окраска,
наслоение жирных чешуек, отсутствие выраженного мокнутия, нерезкая инфильтрация, склонность очагов к регрессу в центре с одновременным
ростом по периферии.

ЭНДОМЕТРИОЗ
Профессиональная экзема, морфологически
сходная с истинной, поражает открытые участки
кожи (кисти, предплечья, шею и лицо), которые
в первую очередь подвергаются в условиях производства вредному воздействию химических раздражителей, и имеет не столь упорное течение,
так как сенсибилизация при ней носит не поливалентный, а моновалентный характер.
С диагностической целью используют аллергические кожные пробы.

Лечение
Лечение сводится к выявлению и устранению
раздражающего фактора, терапии сопутствующих заболеваний. Следует максимально щадить
кожу, особенно пораженные участки, от местного раздражения. При обострениях назначается
преимущественно молочно-растительная диета.
Назначают антигистаминные и седативные средства, в том числе транквилизаторы. При острых
явлениях, сопровождающихся отечностью и
мокнутием, показаны диуретики, препараты
кальция, аскорбиновая кислота и рутин. При
отечности и мокнутии (местно) — примочки из
растворов риванола, фурацилина. По их устранении применяют пасты (2—5%-ная борно-нафталановая, борно-дегтярная и др.), затем мази
(серные, нафталановые, дегтярные); при резкой
инфильтрации — тепловые процедуры. На всех
этапах широко показаны кортикостероидные
мази (при пиококковых осложнениях — комбинированные с антимикробными компонентами).
При упорных отграниченных очагах, особенно
дисгидротической экземы — сверхмягкие рентгеновские лучи. Распространенные формы с
упорным течением требуют назначения кортикостероидов внутрь. Тяжело протекающие формы
подлежат лечению в стационаре с последующей
курортотерапией.
Для предупреждения развития экземы необходима коррекция нейрогенных отклонений и сопутствующих заболеваний, особенно микозов стоп и
пиококковых поражений; своевременное лечение
экссудативного диатеза и себорейных состояний;
исключение контакта с химическими раздражителями на производстве (трудоустройство) и в быту.
Прогноз истинной экземы в отношении полного излечения сомнителен, других форм — более
благоприятен.

ЭНДОМЕТРИОЗ
Определение
Эндометриоз — перемещение эндометрия в органы и ткани, где его в норме не бывает.

Э
Этиология и патогенез
Имплантационная теория эндометриоза является ведущей. Согласно данной теории отторгшиеся участки эндометрия имплантируются в другие
ткани и органы; возможен также перенос гематогенным путем (с кровотоком). Эндометриоидные
включения могут наблюдаться в толще матки
(аденомиоз), в просвете маточных труб, на брюшине малого таза с прорастанием в подлежащие
ткани (ректовагинальная перегородка), во влагалище, шейке матки, яичнике с образованием кист
(«шоколадные» кисты), рубцах после кесарева
сечения, редко — в отдаленных от матки органах
и тканях. Нередко эндометриоз сопровождается
пограничным воспалением. Распространение и
развитие эндометриоза тесно связано с функцией
яичников. При естественной или искусственной
менопаузе очаги эндометриоза подвергаются обратному развитию.

Клиническая картина и диагностика
Боль и увеличение образований и органов, пораженных эндометриозом, в дни менструального
кровотечения. Затем боль утихает, а образования
уменьшаются. Для аденомиоза характерна гиперполименорея. Эти симптомы обусловлены
предменструальным набуханием и частичным отторжением эндометриоидных клеток и целиком
зависят от циклической деятельности яичника,
при наступлении менопаузы исчезают.
Диагностика основывается на обнаружении
циклических симптомов, соответствующих менструальному циклу, и изменяющихся в объеме
образований. Иногда можно выявить аденомиоз
при рентгенографии матки с водорастворимым
контрастным веществом (диодон, кардиотраст),
произведенной на 3—4-й день менструации.

Лечение
Консервативное лечение основано на применении гормональных препаратов, вызывающих подавление функции яичников. У молодых женщин
применяют комбинированные эстрогеногестагены (бисекурин, ноновлон и др.) по схеме: с 5-го
по 26-й день цикла в течение 10—12 месяцев, а
затем делают перерыв на полгода и вновь повторяют курсы. Полезны средства, усиливающие
иммунную резистентность организма (левамизол
по 0,05 г 3 раза в день в течение 3 дней, затем недельный перерыв и еще 2—3 аналогичных курса).
У женщин старше 40 лет можно использовать андрогены (метилтестостерон по 5 мг 4 раза в день
на протяжении полугода) или рентгенокастрацию.
К хирургическому лечению прибегают при образовании кист яичников, при аденомиозе матки,

839

ЭНЦЕФАЛИТ

Э
сопровождающемся кровотечениями, или при эндометриозе ректовагинальной клетчатки с прорастанием в кишку. Хирургическому лечению должно
предшествовать гормональное, и лишь при отсутствии эффекта при наблюдении в течение 3—4 месяцев производят операцию. Прогноз для жизни
при своевременном лечении благоприятный.

ЭНДОМЕТРИТ
Определение
Эндометрит — воспаление слизистой матки.
Возникает после родов, абортов; может также развиваться при нарушении методики внутриматочной диагностики. 80 из 100 случаев эндометритов
сопряжены с операцией кесарева сечения.

Этиология и патогенез
Эндометрит — полимикробное заболевание,
которое вызывается условно-патогенными бактериями, микоплазмами, хламидиями и вирусами.
Основными возбудителями эндометрита являются
условно-патогенные аэробные и анаэробные бактерии, составляющие нормальную микрофлору
нижних половых путей женщины. В настоящее
время ведущее место в этиологии заболевания занимает смешанная вирусно-бактериальная инфекция.
Гонорейный эндометрит — поражение слизистой оболочки матки (эндометрия) возбудителем
гонореи. Инфекция проникает в полость матки из
влагалища через шейку. Особенность гонорейного эндометрита в том, что при тяжелом течении
воспаление со слизистой переходит на мышечный
слой матки, что способствует возникновению разрывов матки при беременности.
Основными путями распространения инфекции при эндометрите являются: восходящий, что
связано с наличием условно-патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище женщины,
гематогенный, лимфогенный и интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инструментальных методов исследования
(амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез).
Существенная роль в возникновении и течении
инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит снижению иммунологической
реактивности. Установлено, что даже у здоровых
женщин в ранние сроки послеродового периода
наблюдается частичное ослабление иммунитета.

Клиническая картина

840

Заболевание развивается остро, больные жалуются на повышение температуры, боли внизу
живота. Через короткое время появляются жид-

кие гнойные выделения с примесью крови, происходит нарушение менструального цикла. При
пальпации нижних отделов живота определяется
увеличенная, болезненная матка.
При гонорейном эндометрите женщины жалуются на недомогание, головную боль, повышение
температуры тела до 38—39 °С. Через некоторое
время появляются тупые боли внизу живота и в
области крестца, гнойные бели. Менструальный
цикл становится нерегулярным, с задержками,
сами менструации обильные и длительные.

Лечение и профилактика
Антибактериальная терапия: метрогил по
500 мг каждые 12 ч внутривенно + гентамицин по
1,5 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно. Метрогил
по 500 мг каждые 12 ч внутривенно + ампициллин
по 2 г через 6 ч внутримышечно + гентамицин по
1,5 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно.
Инфузионная терапия: плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез), белковые
препараты (альбумин, желатиноль, протеин), солевые растворы (дисоль, хлосоль, трисоль, физиологический раствор).
Иммунокорригирующая терапия: кипферон,
виферон, нормальный человеческий иммуноглобулин по 25 мл внутривенно капельно через день
3 раза.
При тяжелом течении эндометрита рекомендуется применение плазмофереза и лазерного облучения крови.
В качестве профилактики необходимо назначение антибактериальных препаратов женщинам
с высоким риском развития эндометрита после
родов и кесарева сечения. Наиболее обоснованно
применение метрогила, амоксиклава, имипенема
внутривенно трижды: после пережатия пуповины,
через 12 ч и 24 ч после операции.

ЭНЦЕФАЛИТ
Определение
Энцефалит — воспаление вещества головного
мозга. Различают первичный энцефалит, при котором возбудитель первично проникает в мозг и
поражает его, и вторичный, при котором энцефалит является осложнением другого заболевания.

Этиология и патогенез
Причиной возникновения энцефалитов служат в основном биологические факторы: вирусы,
микробы, риккетсии, грибки, живые паразиты.
Играют роль также физические, химические и механические воздействия.

ЭПИЛЕПСИЯ
Из первичных энцефалитов чаще всего встречаются клещевой, вызываемый арбовирусами,
и герпетический, вызванный вирусом простого
герпеса. Заболевают клещевым энцефалитом при
укусе клещей и мелких грызунов, содержащих
вирус, при употреблении сырого молока от зараженных коз и коров.
Очаги клещевого энцефалита на территории
России существуют на Дальнем Востоке, на Урале и в Сибири. Болеют в основном дети старшего
возраста. Вспышки возникают в мае—июне, в сезон размножения иксодовых клещей, от которых
вирус попадает к человеку.
Вторичный энцефалит может возникнуть как
осложнение кори, ветряной оспы, краснухи. Возможно развитие энцефалита как реакция организма на вакцинацию.
Страдают нервные клетки и нервные волокна.
Процесс может поражать как всю мозговую ткань,
так преимущественно серое или белое вещество
головного мозга.

Клиническая картина и диагностика
Заболевание начинается остро, его развитию
может предшествовать период недомогания, проявляющийся повышением температуры тела,
тошнотой, жидким стулом, симптомами инфекции верхних дыхательных путей.
Для энцефалита характерны головная боль в области глаз и лба, светобоязнь, возможны эпилептические припадки. Нарушается сознание, больной
вял и сонлив, на вопросы отвечает односложно,
при тяжелом течении впадает в кому. Через некоторое время развиваются параличи и парезы конечностей, ригидность затылочных мышц.
В крови — умеренное повышение количества
лейкоцитов, повышение СОЭ; в цереброспинальной жидкости наблюдается увеличение количества лимфоцитов до нескольких сот клеток,
белка — до 2%, увеличена концентрация сахара.
Герпетический энцефалит протекает очень тяжело, возникает преимущественно у детей. Заболевание протекает с потерей сознания и судорогами.
Могут быть герпетические высыпания на различных участках тела. Нередко в течение первых суток наступает летальный исход. При вскрытии в
головном мозге обнаруживаются многочисленные
некротические изменения.
Коревой энцефалит возникает на 3—5-й день болезни. Отмечается повышение температуры тела,
возможны судороги, внезапно наступают парезы конечностей, нарушается сознание вплоть до
комы. После болезни у части больных остаются
необратимые последствия в виде припадков, гемипарезов, психических нарушений.

Э
Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе
встречаются в основном у детей раннего возраста. Первые проявления болезни возникают на
2—8-й день: расстройство сознания, параличи
конечностей, нарушение координации. Поствакцинальный энцефалит сопровождается повышением температуры до 39—40 °С, нарушением
координации, параличами конечностей. При
опросе можно обнаружить связь болезни с недавней вакцинацией.
Диагностика проводится на основе эпидемиологического анамнеза, перенесенной инфекции,
вакцинации, а также серологических исследований, появления лимфацитарного плеоцитоза в
крови и ликворе.

Лечение и профилактика
При клещевом энцефалите назначается специфический гамма-глобулин по 3—5 мл внутримышечно ежедневно или через день.
В остром периоде для предотвращения отека головного мозга проводится дегидратирующая
терапия: маннитол внутривенно по 1—1,5 г/кг
массы тела в сутки, лазикс внутривенно или внутримышечно по 1—3 мг/кг массы тела в сутки. Для
уменьшения интоксикации организма применяют
реополиглюкин, гемодез.
С целью уменьшения воспалительной реакции
организма: гидрокортизон по 5—10 мг/кг массы
тела в сутки, преднизолон — 2—3 мг/кг в сутки,
дексаметазон 0,5—1 мг/кг в сутки. При часто повторяющихся судорогах и эпилептическом статусе
обычно используется реланиум.
Больным могут назначаться витамины группы
В, аминалон, пирацетам, лечебная физкультура и
массаж.
При герметическом энцефалите эффективен
цикловир (зовиракс, виролекс). Его вводят капельно внутривенно из расчета 45—95 мг в сутки.
Курс лечения составляет от 8 до 20 суток.
В качестве профилактики необходима вакцинация людей, проживающих в эндемичных очагах
клещевого энцефалита.
Профилактика вторичных энцефалитов включает предупреждение основного заболевания.

ЭПИЛЕПСИЯ
Определение
Эпилепсия — хроническое нервно-психическое
заболевание, характеризующееся повторными
припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

841

ЭПИЛЕПСИЯ

Э
Этиология и патогенез
В развитии эпилепсии играет роль сочетание
предрасположения и органического поражения
мозга (нарушение внутриутробного развития, родовая асфикция, механические повреждения при
родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.).
В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на «генную» (наследственно обусловленную)
и «симптоматическую» (результат органического
поражения мозга).
Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов
из очага эпилептической активности на весь мозг
(генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может
возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового
кровообращения, менингитах, что сопровождается
так называемыми случайными эпилептическими
припадками. При хронически текущих мозговых
заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий,
что ведет к появлению повторяющихся припадков
(эпилептический синдром). При эпилепсии как
болезни повторные припадки обычно являются
результатом действия стойкого эпилептического
очага в виде склеротическиатрофического фокуса.
Важным звеном механизма развития является ослабление функциональной активности структур,
оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву»
эпилептического возбуждения, т.е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения
особенно часто возникают в медиально-базальных
отделах височной доли (височная эпилепсия).

Клиническая картина

842

Генерализованные припадки сопровождаются
утратой сознания, вегетативными симптомами
(мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев — судорогами.
Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок), хотя могут
быть только клонические или только тонические
судороги. Во время припадка больные падают и
нередко получают значительные повреждения,
часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и
эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.
Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок, или абсанс) характеризуется выклю-

чением сознания и вегетативными симптомами
(простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями
(сложный абсанс). Больные на короткое время
прерывают совершаемые ими действия, а затем
после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время
припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).
При парциальных эпилептических припадках
симптоматика может быть элементарной, например очаговые клонические судороги — джексоновский припадок, поворот головы и глаз в
сторону — адверсивный припадок и др.; или
сложной — пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки, автоматизмы, психосенсорные
припадки — сложные расстройства восприятия.
В последних случаях имеются галлюцинаторные
феномены, явления деперсонализации и дереализации — состояния «уже виденного», «никогда
не виденного», ощущение отчуждения внешнего
мира, собственного тела и др.
Любой парциальный припадок может перейти
в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным
припадкам также относятся припадки, которым
предшествует аура (предвестник) — моторные,
сенсорные, вегетативные или психические феномены, с которых начинается припадок и о которых сохраняет воспоминание больной.
Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей существуют абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия,
пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский
спазм, синдром Леннокса—Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения
в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков,
возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам
дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде
стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости
с эксплозивностью, назойливости, угодливости,
эгоцентризма вплоть до конечных состояний,
определяемых как эпилептическое слабоумие.

Диагностика
Диагностика эпилепсии основывается на внезапности припадков, их кратковременности (секунды, минуты), глубоком выключении сознания
и расширении зрачков при генерализованных при-

ЭПИЛЕПСИЯ
падках, явлениях деперсонализации и дереализации при парциальных припадках. Наиболее полное
провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот,
24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять
эпилептические признаки в 85—100% случаев.
Среди методов исследования наибольшее значение имеет ЭЭГ, способствующая также уточнению локализации эпилептического очага и
характера эпилептических припадков. Типичные
изменения на ЭЭГ (спайки, пик; острые волны,
изолированные или в сочетании с последующей
медленной волной (так называемые пик-волновые
комплексы)), подтверждают эпилептический характер припадков, хотя отсутствие таковых его
не исключает. Данные изменения можно вызвать
специальными методами провокации — гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др.
Для диагностики эпилепсии как болезни существенны анамнестические данные: болезнь возникает, как правило, в детском, подростковом и
юношеском возрасте, часто встречаются наследственное отягощение в семье, отягощенный акушерский анамнез, перенесенные нейроинфекции
и черепно-мозговые травмы, пароксизмальные
состояния в возрасте до 3 лет.

Лечение и профилактика
Лечение проводится непрерывно и длительно.
Подбор медикаментов и их дозировок должен
быть индивидуальным в зависимости от особенностей припадков, их частоты, периодичности,
возраста больного и др. Барбитураты могут быть
назначены при всех видах припадков: фенобарбитал из расчета 2—3 мг/кг массы тела больного, бензонал — по 7—10 мг/кг, гексамидин — по
10—15 мг/кг в сутки. Максимальное влияние на
судорожные формы припадков оказывают барбитураты, а также дифенин в дозе 5—7 мг/кг,
карбамазепин (тегретол, стазепин, финлепсин) —
по 8—20 мг/кг в сутки. При абсансах применяют
этосуксимид (пикнолепсин, суксилеп) и близкий
к нему по структуре пуфемид — по 10—30 мг/кг,
триметин — по 10—25 мг/кг, клоназепам (антелепсин, ривотрил) — по 0,05—0,15 мг/кг в сутки. При парциальных бессудорожных припадках
(психомоторные, психосенсорные) наиболее
эффективен карбамазепин и производные бензодиазепина (диазепам, нитразепам) в сочетании с
барбитуратами. Производные вальпроевой кислоты (конвулекс, ацедипрол и др.) можно отнести
к антиэпилептическим средствам резерва, так как
они могут действовать при всех видах припадков, однако максимальный эффект оказывают
при абсансах и генерализованных припадках без

Э
фокального начала. Дозы варьируют в широких
пределах — от 15 до 40 мг/кг и более в сутки.
Во избежание токсических эффектов при полипрагмазии необходим пересчет антиэпилептических препаратов на фенобарбиталовый
коэффициент. Он составляет для фенобарбитала
условную единицу, дифенина — 0,5; бензонала — 0,5; гексамидина — 0,35; карбамазепина — 0,25;
этосуксимида — 0,2; триметина — 0,3; вальпроевой
кислоты — 0,15.
Суммарная доза в условном пересчете на фенобарбитал не должна превышать 0,5—0,6 в сутки.
Необходим систематический контроль за состоянием больных (исследование крови и мочи не реже
1 раза в месяц); при появлении признаков интоксикации (головная боль, нарушения сна, головокружение, изменения в крови и др.) дозы лекарств
временно уменьшают, дополнительно назначают
поливитамины и антигистаминные препараты (тавегил и др.). При появлении осложнений, таких
как гемералопия (триметин), гиперпластический
гингивит (дифенин), тяжелые диспепсические
проявления (этосуксимид), мегалобластическая
или апластическая анемия, панцитопения, токсический гепатит (гексамидин, фенобарбитал, дифенин, триздетин, карбамазепин, этосуксимид)
и другие, — соответствующие препараты приходится отменять. Всякие изменения в лечении
противоэпилептическими препаратами должны
проводиться осторожно и постепенно.
Наряду с медикаментозной терапией в зависимости от выявленных и лежащих в основе заболевания изменений проводят курсовое лечение
средствами рассасывающего, дегидратационного,
сосудистого действия. Критерием отмены противоэпилептического лечения является не менее
чем трехлетняя ремиссия при благоприятной динамике ЭЭГ. Препараты отменяют постепенно в
течение 1—2 лет (нельзя отменять в пубертатном
периоде!). Безуспешность длительного консервативного лечения вынуждает решать вопрос о хирургическом лечении эпилепсии.
При эпилепсии могут возникать ургентные состояния, требующие немедленных действий в
связи с острой угрозой для здоровья и жизни больного или его окружающих. Таковыми являются
эпилептический статус (серия припадков, чаще
больших судорожных, между которыми сознание
полностью не восстанавливается) и острые психотические состояния. При эпилептическом статусе
необходимо удалить инородные предметы из полости рта, ввести воздуховод, сделать внутривенно инъекцию 10 мг диазепама в 20 мл 40%-ного
раствора глюкозы или внутримышечно 5—10 мл
10%-ного раствора тиопентала натрия либо гексе-

843

ЭПИТИМПАНИТ

Э
нала. Больных направляют в реанимационное отделение многопрофильных больниц, где в случае
продолжения припадков им проводят длительный
дозированный наркоз. При некупируемом статусе
осуществляется сверхдлительный наркоз закисно-азотно-кислородной смесью на мышечных релаксантах и управляемом дыхании, регионарная
краниоцеребральная гипотермия. Обязательна
коррекция метаболических нарушений.
При острых психотических состояниях, протекающих с расстройством сознания или без них
(дисфории, сумеречные состояния и др.), следует
применить нейролептики — трифтазин внутримышечно по 1—2 мл 0,2%-ного раствора, левомепромазин (тизерцин) по 1—3 мл 2,5%-ного раствора
внутримышечно с 0,5 %-ным раствором новокаина или с 20—40 %-ным раствором глюкозы внутривенно, галоперидол по 1 мл 0,5%-ного раствора
внутримышечно и др. При тяжелых депрессиях
вводят антидепрессанты — мелипрамин по 2 мл
1,25%-ного раствора внутримышечно, амитриптилин внутримышечно или медленно внутривенно
по 2—4 мл 1%-ного раствора. Инъекции препаратов повторяют при необходимости несколько раз в
сутки. Все указанные средства применяют только
в сочетании с антиэпилептическими препаратами.
Профилактика включает превентивное противоэпилептическое лечение детей, перенесших
перинатальные поражения мозга, — при наличии
изменений ЭЭГ или характерных клинических
данных (ночные страхи, фебрильные припадки и
др.), а также лиц с черепно-мозговой травмой в
прошлом.

ЭПИСПАДИЯ
Определение
Эписпадия — врожденная аномалия мочеполового тракта, представляет собой незаращение части
или всей передней стенки мочеиспускательного
канала, при этом наружное отверстие мочеиспускательного канала находится на верхней стенке
полового члена. У женщин эписпадия сочетается с
пороками развития клитора и мочевого пузыря.

Этиология и патогенез
Эписпадия встречается с частотой 1 случай на
50 тыс. новорожденных, у мальчиков в 5 раз чаще,
чем у девочек. Эписпадия связана с нарушением
развития половых органов во время внутриутробного развития, причина неизвестна.

Клиническая картина

844

Характерным для эписпадии является расположение наружного отверстия мочеиспуcкательного

канала у мужчин. У женщин отмечается раздвоенный клитор, широкий мочеиспускательный канал
и несформированная шейка мочевого пузыря.
Почти у всех девочек и у большинства мальчиков отмечается недержание мочи. Очень часто у
больных с эписпадией отмечается недоразвитие
мочевого пузыря и пузырно-мочеточниковый
рефлюкс — обратный заброс мочи из мочевого пузыря в мочеточники, что способствует развитию
пиелонефрита.

Лечение
Лечение только хирургическое. У мужчин выполняется пластика мочеиспускательного канала.
У женщин производят пластику клитора и реконструкцию шейки мочевого пузыря.

ЭПИТИМПАНИТ
Определение
Эпитимпанит — хроническое гнойное воспаление слизистой верхней части барабанной полости.

Этиология
Хронический эпитимпанит чаще всего является следствием острого. О переходе острого
воспаления барабанной полости в хроническое
говорят, если оно продолжается более 6 месяцев.
В редких случаях воспаление с самого начала приобретает хронический характер, что свойственно
туберкулезу.

Клиническая картина
Эпитимпанит характеризуется тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением, что связано с
поражением слуховых косточек, стенок барабанной полости, внутреннего уха. Основной признак
эпитимпанита — длительно не заживающая перфорация в верхних отделах барабанной перепонки.
Кроме этого, больные жалуются на боль в теменнозатылочной области, ощущение распирания в ухе,
связанное со скоплением гноя в барабанной полости. Если в процесс вовлекаются костные стенки
барабанной полости, то гной приобретает зловонный запах. Через некоторое время снижается слух,
что связано с разрушением слуховых косточек.

Лечение
Необходимо лечение очагов хронической инфекции в организме и хирургическое закрытие
перфорации барабанной перепонки в сочетании с
тщательным уходом за наружным слуховым проходом: промывание перекисью водорода, борным
спиртом, альбуцидом; антибиотики в виде мазей;
гидрокортизон, преднизолон, флуцинар в наружный слуховой проход.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Я
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Определение
Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, при котором нарушается
регуляция питания и самовосстановления гастродуоденальной зоны, характеризующееся возникновением пептической язвы в желудке или
двенадцатиперстной кишке.
Язвенная болезнь имеет широкое распространение (7—10% всего взрослого населения), ею
чаще страдают мужчины от подросткового до
среднего возраста. Заболевание отличается выраженной сезонностью обострений.

Этиология и патогенез
Язвенная болезнь — заболевание многофакториальной природы. В настоящее время его развитие связывают с бактериями Хеликобактер пилори
и внутренним нарушением соотношения местных
факторов агрессии и защиты. Среди агрессивных
факторов выделяют усиление выработки соляной
кислоты и пепсина, неадекватную реакцию железистых элементов слизистой оболочки желудка
в ответ на нервные и гуморальные влияния, вызывающие повышенное кислотообразование и
гипергастринемию и быструю эвакуацию кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной
кишки («кислотный удар» по слизистой оболочке).
Кроме того, подавлению защитных факторов способствуют желчные кислоты, алкоголь, никотин,
лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды),
а также хеликобактерная инвазия. Следует отметить, что уровень кислотовыделения не определяет
особенности течения и характер осложнений заболевания, но является необходимым условием, на
фоне которого реализуются остальные патогенетические (связанные с механизмом развития) факторы. К защитным факторам относят желудочную
слизь, секрецию щелочного бикарбоната, интактный кровоток (микроциркуляцию в гастродуоденальной зоне), регенерацию клеточных элементов
и синтез некоторых простагландинов. У здорового
человека защитные факторы всегда превалируют
над факторами агрессии, тогда как снижение pН
желудочного содержимого менее 1,5 нарушает
равновесие в пользу агрессивных факторов.
Хеликобактер пилори является условнопатогенной бактерией, обладающей подвижностью за
счет жгутиков и способностью существовать под
слизью, которая покрывает слизистую оболочку

Я
желудка. Бактерия продуцирует уреазу, способствующую нейтрализации ионов водорода, которая оказывает токсическое действие на эпителий
желудка и усиливает воспалительную реакцию
слизистой оболочки. Сложная патогенетическая
цепочка в конечном итоге приводит к резкому
снижению кровотока в сосудах слизистой желудка
и нарушению физиологической и репаративной
регенерации слизистой. По различным данным,
хеликобактерную бактерию выявляют у 60—98%
больных язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки и у 40—60% больных язвенной болезнью
желудка.
При язвенной болезни наблюдаются различные
обменные нарушения, определяющие интенсивность процессов восстановления в зоне желудка и
двенадцатиперстной кишки, дисбаланс нуклеиновых кислот, нарушение окислительно-восстановительных процессов, выраженные трофические
нарушения, нарушения белкового обмена на разных его стадиях.
В качестве факторов возникновения язвенной
болезни и механизма ее развития нельзя не учитывать психологические особенности склада личности, ее реакции на стрессорные агенты. В связи с
этим полностью обоснован взгляд на язвенную болезнь как на психосоматическое заболевание, чем
и объясняются ее своеобразие и неоднородность.
Развитие язвенной болезни вскоре приводит к появлению ее «психического обрамления», реакций
дезадаптации в ответ на действие стрессорного
агента, что формирует психосоматический цикл,
сходный с таковым при язвенной болезни. В возникновении язвенной болезни имеет значение
и наследственный фактор (среди родственников
больных обычно имеются лица, также страдающие
язвенной болезнью; у больных чаще определяется 0 группа крови, наследственно обусловленная
повышенная продукция соляной кислоты за счет
увеличения количества обкладочных клеток и др.).
Помимо язвенной болезни, к дефектам слизистой могут приводить заболевания печени и
сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт
миокарда (см.), сердечная недостаточность (см.)),
острое нарушение мозгового кровообращения,
атеросклероз (см.) сосудов брюшной полости. Медикаментозные язвы развиваются после приема
аспирина, стероидных гормонов, нестероидных
противовоспалительных средств.

Клиническая картина
Единой классификации язвенной болезни в настоящий момент не существует, но в клинической
практике выделяют язвенную болезнь желудка и
двенадцатиперстной кишки, ассоциированную

845

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Я

846

или неассоциированную с хеликобактерной бактерией; медикаментозные и симптоматические
язвы. Симптоматика язвенной болезни зависит от
локализации язвенного дефекта.
Язвы субкардиального (верхнего) отдела желудка
встречаются у лиц старше 50 лет. Боли возникают
сразу после еды в районе мечевидного отростка,
иногда отдают в область сердца, что требует проведения ЭКГ. Отмечаются упорная изжога, отрыжка пищей, обложенность языка. Именно при
такой локализации язва часто осложняется кровотечениями (см.), пенетрацией (см.), плохо поддается медикаментозному лечению. Если в течение 3
месяцев язвенный дефект не исчезает, то прибегают к хирургическому вмешательству.
Язвы угла и тела желудка встречаются наиболее часто. Боли возникают через 10—30 мин после еды, иногда отдают в спину, левую половину
грудной клетки, за грудину, в левое подреберье.
Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные
сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия. Язык обложен густым серовато-белым
налетом.
Язвы антрального отдела желудка преобладают
в молодом возрасте. Беспокоят «голодные» боли,
изжога, иногда рвота кислым. Течение благоприятное, язва рубцуется в минимальные сроки.
Язвы пилорического отдела желудка протекают
тяжело. Боли резкие, в любое время суток, иногда постоянные, могут сопровождаться упорной
рвотой, что приводит к отказу больных от пищи
и похудению. Специфическим осложнением
является сужение пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.
Язвы двенадцатиперстной кишки локализуются
чаще в ее луковице (90% случаев). Больных беспокоят изжога, «голодные» боли в ночные часы
и спустя 3—4 ч после еды, которые локализуются
обычно справа выше пупка, реже отмечаются в
правом подреберье и стихают после приема пищи,
особенно молока. Отмечаются упорная изжога и
отрыжка кислым, часто наблюдается рвота кислым содержимым, приносящая облегчение, характерны запоры (см.).
Постбульбарные язвы характеризуются упорными болями в мезогастральной и пилородуоденальной зонах спустя 3—4 ч после еды со смещением
в спину, правое и левое подреберье, рвотой на
высоте боли, которая не приносит облегчения,
изжогой, запорами (см.). Нередко в процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчные пути.
Возможны кишечные кровотечения.
Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки составляют примерно 20% всех по-

ражений. Причем первичным является язвенный
дефект двенадцатиперстной кишки, а спустя некоторое время к нему присоединяется язва желудка, которая определяет дальнейшую клинику.
При легком течении язвенной болезни обострения возникают не чаще 1 раза в 1—3 года, болевой
и диспепсический (расстройство пищеварения)
синдромы умеренно выражены, заживление язвенной поверхности наступает уже через 4—6 недель от начала лечения. Если рецидивы возникают
2 раза в год, то говорят о среднетяжелом течении,
болевой и диспепсический синдромы в этом случае более выражены, заживление язвы наступает
через 2,5 месяца. При тяжелом течении обострения возникают 3—4 раза в год, боли прекращаются
спустя 10—14 дней от начала терапии, возможно
присоединение осложнений.

Осложнения
К осложнениям язвенной болезни относятся:
кровотечение, перфорпация и пенетрация язвы,
развитие перивисцерита, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация
язвы.
Кровотечение (см.) является наиболее частым
осложнением язвенной болезни. Иногда так удается диагностировать «немые» язвы. При обильном кровотечении появляется рвота с примесью
крови темного цвета или цвета «кофейной гущи»,
бледность кожи, головокружения, коллапс (см.).
Пациент нуждается в экстренной доставке в стационар. Желудочные кровотечения слабой интенсивности могут прекращаться самостоятельно,
самочувствие не нарушается; о продолжающемся
кровотечении свидетельствует мелена (черный
дегтеобразный стул).
Перфорация (прободение) язвы (см.) может развиться после употребления алкоголя, переполнения желудка едой, чрезмерного физического
напряжения, травмы. Иногда перфорация язвы
является первым проявлением язвенной болезни,
особенно в молодом возрасте. Боли резкие, «кинжальные», выражена бледность кожных покровов,
отмечается похолодание конечностей. Рвота бывает редко. Развивается коллапс (см.). Отмечается
защитное напряжение мышц живота. Спустя несколько часов наступает мнимое улучшение самочувствия. Однако затем у больного развивается
перитонит (см.), и его состояние начинает быстро
ухудшаться. Пациент должен быть доставлен в
стационар в первые часы заболевания, от этого зависит исход болезни.
Пенетрация язвы (см.) происходит тогда, когда
в результате длительного воспаления произошло
сращение стенки желудка или двенадцатиперст-

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ной кишки с окружающими органами. Язва может
пенетрировать (проникать) в поджелудочную железу, сальник. При этом развиваются ночные боли
в верхней части живота, часто отдающие в спину.
Несмотря на самую энергичную терапию, купировать боль не удается.
Стеноз (сужение) привратника возникает в
результате рубцевания язвы, расположенной в
пилорическом отделе желудка. Незначительная
степень стеноза проявляется периодической рвотой съеденной пищей, тяжестью в верхней части
живота после еды. По мере его прогрессирования
происходит: постоянная задержка части пищи
в полости желудка, гниение и брожение, перерастяжение его стенок, определяется «симптом
плеска». Пациенты истощены, нередко на поверхности живота можно наблюдать рельеф в форме
«песочных часов».

Диагностика
Диагностика язвенной болезни основывается как на данных объективного исследования и анамнеза, так и на данных лабораторных
и инструментальных методов исследования.
Прощупывание и простукивание выявляют болезненность в верхней части живота. Копрологическое исследование (исследование кала)
выявляет наличие «скрытой крови». В общем
анализе крови определяются иногда эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, замедление
СОЭ. Кислотность желудочного сока, определяемая методом pH-метрии, при язве желудка
обычно нормальная или слегка снижена, а при
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
повышена. Рентгенологически при открытой
язве определяются симптом «ниши» или «депо»
контрастного вещества, а также расстройства
сократительной функции желудка в виде спазма
привратника, нарушения тонуса и перистальтики
желудка. Окончательный диагноз подтверждается гастроскопией. Гастроскопическая картина:
язва соответствующей локализации, с высокими
ровными краями, выраженным перифокальным
воспалением; региональная слизистая оболочка
отечна и разрыхлена. Наблюдается заметная гиперемия (покраснение). В биоптате (фрагменте
ткани слизистой, взятом на анализ) обнаруживаются некротический детрит, разрушенные нейтрофилы, эритроциты, коллагеновые волокна.
Диагностика субкардиальной язвы желудка требует сочетания рентгенографии и гастроскопии в
связи с трудностью осмотра данного участка желудка из-за его анатомического расположения.
В программу обследования больного обязательно должны входить двукратное исследование на

Я
НР (дыхательный тест и клеточное исследование
образца ткани слизистой оболочки желудка) — до
лечения и после него; ультрасонография печени,
желчного пузыря и поджелудочной железы; биохимический анализ крови (печеночные пробы);
электрокардиография. При наличии сопутствующей патологии необходимо соответствующее дообследование.

Лечение
Лечение больных язвенной болезнью желудка
и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения
заболевания при отсутствии осложнений можно
проводить в амбулаторных условиях с освобождением больного от работы или без него, но с обязательным выполнением общих рекомендаций:
исключение ульцерогенных препаратов (т.е. способствующих формированию язвы), прекращение
курения и злоупотребления алкоголем.
При выраженном болевом синдроме питание: в
первую неделю назначают диету № 1а и 1б. При
легком течении обострения показана диета № 1.
Питание дробное, 5—6 раз в сутки. Из пищи исключают все экстрактивные вещества. Супы
лучше давать протертые вегетарианские или молочные. Отварное мясо и рыба должны быть в
виде паровых котлет, тефтелей, фарша. Через
1—2 недели при улучшении состояния мясо и
рыбу можно употреблять куском, но хорошо проваренным. Из других блюд рекомендуются яйца
всмятку, овощи протертые в тушеном виде, кисели из сладких ягод, печеные или тертые сырые
сладкие яблоки, черствый белый хлеб или сухое
галетное печенье, протертые жидкие каши, молоко, сливки, сливочное масло.
Комплексная терапия острой язвы желудка и двенадцатиперстной кишки строится в зависимости от локализации, возраста больного,
особенностей желудочной секреции, наличия
или отсутствия хеликобактерной инфекции, сопутствующих заболеваний. Схема лечения для
каждого больного подбирается индивидуально.
В целях эрадикации НР применяют три или четыре базисных препарата, сочетание которых
может широко варьировать. При дуоденальной
(в двенадцатиперстной кишке) локализации язвы
предпочтение следует отдавать сочетанию одногодвух антибиотиков и блокаторов «протонной
помпы», тогда как при обнаружении язвенного
дефекта в желудке лучше использовать антибиотики и Н2-гистаминоблокаторы. Показаниями
для профилактики хеликобактерной инфекции,
определенными в Маастрихтском консенсусе
2-2000, являются язвенная болезнь в любые периоды обострения или ремиссии, атрофический

847

ЯЧМЕНЬ

Я

848

гастрит (см.), состояние после резекции желудка
по поводу рака (см.) желудка, наличие рака желудка у родственников в прошлом. Наиболее эффективными считают амоксициллин в дозе 1 г 2 раза в
сутки, кларитромицин — по 500 мг 2 раза в сутки,
тетрациклин — по 1 г 2 раза, блокаторы протонной
помпы (омепразол, рабепрозол) — по 20 мг 2 раза.
Если профилактика уже проводилась ранее, в схему включают не менее 4 препаратов, причем очень
эффективны препараты висмута, которые можно
назначать и при «тройной» терапии, если назначение двух антибиотиков нежелательно.
Предпочтительнее назначать больным Н2-гистаминоблокаторы последних генераций (ранитидин, низатидин, роксатидин), так как циметидин
вызывает большое количество побочных эффектов.
В качестве симптоматической терапии при наличии болевого синдрома показаны препараты из
группы холинолитиков (атропин, платифиллин,
метацин) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Следует помнить, что холинолитики противопоказаны в пожилом возрасте, при глаукоме (см.)
и аденоме (см.) простаты. Препараты антацидного
и антисекреторного действия показаны при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки почти во
всех случаях, а при язве желудка — в том случае,
если кислотность нормальная или повышена. Среди средств, подавляющих секрецию (выделение)
соляной кислоты, в последнее время широко применяют М-холинолитик гастроцепин по 1 таблетке
2 раза в сутки, антацид маалокс по 1—2 таблетки
через 1,5 ч после еды. После рубцевания язвы при
повышенной или нормальной кислотности для
профилактики обострения рекомендуется один из
этих препаратов или Н2-гистаминоблокатор в поддерживающих дозах на ночь в течение от нескольких месяцев до года.
Назначаются ретаболил, метилурацил, аллантон, актовегил, джефарнил, солкосерил непродолжительными курсами и в зависимости от
сопутствующих заболеваний. Так, солкосерил
имеет смысл применять при наличии сосудистой
патологии. Де-нол и сукральфат (вентер) не рекомендуется сочетать с алмагелем. Препараты,
содержащие висмут (викалин, викаин, де-нол),
применяют с осторожностью при наличии сопутствующего поражения почек.
Поскольку роль психических факторов в возникновении и развитии язвенной болезни надежно доказана, терапевтическое воздействие следует
направлять также на стабилизацию психоэмоциональной сферы пациента. Можно рекомендовать
посещение психотерапевта, занятия аутотренингом, в тяжелых случаях используются транквилизаторы дневного типа.

Среди методов физиотерапевтического воздействия хороший эффект оказывают КВЧ-терапия,
озокеритные и парафиновые аппликации.
Хирургическое лечение язвенной болезни проводится в случаях рефрактерности язвы к консервативной терапии (отсутствие эффекта от
различных комбинаций препаратов в течение
3 месяцев), рецидивах обострений более 2 раз в
год и при развитии любых осложнений (за исключением кровотечений незначительного объема,
прекращающихся самостоятельно).
При язвах желудка выполняют вмешательство в объеме субтотальной (неполной) резекции желудка. При дуоденальной локализации
язвы можно применять ваготомию в сочетании
с антрэктомией (низкий процент рецидивов, но
частые послеоперационные осложнения) или
пилоропластикой, а также изолированную ваготомию (проксимальную или селективную), при
которой практически не бывает осложнений, но
возможны рецидивы.
К послеоперационным осложнениям относят
болезнь оперированного желудка, синдром мальабсорбции (см.), железо-, фолиево- и В12-дефицитные
анемии (см.), остеопороз (см.) и остеомаляцию
вследствие недостаточного всасывания кальция и
витамина D, а также язвы и карциномы (см.) культи
желудка.

ЯЧМЕНЬ
Определение
Ячмень — острое гнойное воспаление волосяного мешочка или сальной железы края века, расположенной у корня ресницы. Возбудителем чаще
всего является представитель гноеродной флоры,
преимущественно стафилококк. Инфицированию
способствуют закупорка выводного протока железы секретом, а также снижение общей сопротивляемости организма и сахарный диабет (см.).

Клиническая картина
Характеризуется
появлением
отграниченной, резкой болезненной припухлости вблизи
края века, которая сопровождается отеком и покраснением его кожи и (нередко) конъюнктивы.
Воспалительное образование довольно быстро
увеличивается, а спустя 2—4 дня подвергается
гнойному расплавлению, что можно определить
по появлению желтой головки на верхушке ячменя. На 3—4-й день его содержимое (гной, омертвевшие ткани) прорывается наружу, после чего
болезненность сразу уменьшается, а воспалительные явления стихают. Отечность и покраснения
кожи исчезают примерно к концу недели.

ЯЧМЕНЬ
В некоторых случаях воспалительное образование состоит из нескольких близко расположенных
или слившихся головок. В таких случаях ячмень
может протекать на фоне явлений интоксикации,
высокой температуры, регионарного лимфаденита (см.).
Сходная клиническая картина наблюдается
при остром гнойном воспалении мейбомиевой
железы — мейбомите, однако прорыв гноя происходит обычно со стороны конъюнктивы и хряща, после чего нередко разрастаются грануляции
(соединительная ткань). У лиц с пониженной
резистентностью организма ячмень склонен к
рецидивированию и часто сочетается с фурункулезом (см.).
Ячмень может осложниться флегмоной (см.)
орбиты, тромбофлебитом (см.) орбитальных век,
гнойным менингитом (см.), что чаще всего связано
с попытками выдавить из него гной.

Лечение
Местно применяют сухое тепло, УВЧ. В конъюнктивальный мешок 2—3 раза в день закапывают 20%-ный раствор альбуцида, 1%-ный раствор

Я
эритромицина, 0,1%-ный раствор дексаметазона.
Участок инфильтрации (воспаления) на коже века
смазывают 1%-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
После вскрытия ячменя за веки 2 раза в день
закладывают 20%-ную альбуцидную мазь (сульфацил-натрий), 1%-ную синтомициновую эмульсию, 1%-ную тетрациклиновую мазь, 1%-ную
эмульсию гидрокортизона, 1%-ную желтую ртутную мазь.
Если заболевание сопровождается явлениями
интоксикации, внутрь назначают сульфаниламидные препараты по 1 г 4 раза в день либо антибиотики тетрациклинового ряда (биомицин по
100 тыс. ЕД 4—6 раз в день, тетрациклин или террамицин по 0,25 г 3—4 раза в день).
При рецидивирующих ячменях пациенту показано тщательное обследование (иммунный
статус, определение глюкемии, толерантности к
глюкозе и др.) для выявления причины заболевания. Назначают курсы антибиотикотерапии,
витаминотерапию, иногда повторные переливания консервированной крови и аутогемотерапию
(переливание собственной крови).

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
А

850

Аборт 6-9, 76, 77, 80, 105, 201, 249, 431, 497, 755,
756, 758, 761, 812, 822, 840
Аборт криминальный 6, 702
Аборт медицинский искусственный 6
Аборт спонтанный 7
Абстинентный синдром 23-25, 443, 447
Абсцесс 9-15
Абсцесс аппендикулярный 53, 364
Абсцесс Броди 10, 13, 14
Абсцесс брюшной полости 10, 14
Абсцесс головного мозга 10-11, 13, 14
Абсцесс легкого 9, 11, 792
Абсцесс паратонзиллярный 37, 702, 772
Абсцесс печени 12, 45, 508, 988
Абсцесс поддиафрагмальный 10, 11, 13, 357
Абсцесс предстательной железы 12, 605
Абсцесс субдуральный 683
Абсцесс эпидуральный 683
Аддисона—Бирмера болезнь 44, 45, 47, 127, 246
Аденовирусная инфекция 15-17, 35, 241, 288, 360,
431, 437, 571
Аденоиды 102, 230, 244, 510, 771
Аденома 17-21
Аденома альвеолярная 18
Аденома предстательной железы 18-21
Аденомы гипофиза 17–21, 766
Акантамебиаз 715
Аконит 527-528
Алкоголизм 22-32, 44, 82, 130, 145, 158, 159, 243,
244, 263, 266, 456, 521, 566, 609, 747, 762, 794,
796, 813, 814
Аллергия 93, 127, 133, 145, 300, 392, 413, 422, 469,
540
Алопеция 32–34, 723
Алопеция врожденная 33
Алопеция гнездная 33, 34
Алопеция рубцовая 33
Алопеция себорейная 33,34, 698
Альвеолит 686, 687, 688, 792,
Альвеолит фиброзирующий 792
Амблиопия табачно–алкогольная 27
Амебиаз 227, 228, 236, 642, 808
Аменорея 18, 79, 444, 445, 446, 766, 815
Амилоидоз 12, 157, 180, 196, 649, 778, 783, 793,
Амиотрофия 68, 337, 343, 434
Амиотрофия спинальная 434

Амнезия 22, 23, 25, 30, 275, 364, 400, 469, 612, 616,
760
Ангина 16, 35-37, 112, 113, 168, 192, 206, 321, 322,
362, 434, 467, 604, 620, 665, 672, 702, 720, 723,
731, 734, 735, 802
Ангина агранулоцитарная 36
Ангина Венсана 36
Ангина вторичная 37
Ангина грибковая 37
Ангина катаральная 36
Ангина Людвига 802
Ангина Людовика 350
Ангина микотическая 420
Ангина при инфекционном мононуклеозе
(ангина
моноцитарная) 36
Ангина фолликулярная 36
Ангина флегмозная 36
Аневризма аорты 40-41, 42
Аневризма сердца 41, 42, 43
Аневризмы 39-43
Аневризмы артериальные 39
Аневризмы артериовенозные 39, 459
Аневризмы венозные 39
Аневризмы сосудов головного и спинного мозга
41, 42, 43
Анемии 43-50, 109, 128, 208. 246, 302, 304, 311,
322, 328, 331, 344, 349, 389, 397, 640, 654, 706,
709, 713, 730, 741, 762, 816, 848
Анемия В12–дефицитная 44-46, 48, 49, 128, 133,
848
Анемия гемолитическая 43 ,44 ,47 ,50 ,246 ,250
,304 ,289 , 327, 328, 580
Анемия гипохромная 47, 69, 128, 132, 389, 397,
421, 654, 709
Анемия железодефицитная 43, 46, 48, 128, 133,
144
Анемия острая постгеморрагическая 43, 46, 48,
49, 151, 153
Анемия пернициозная 44, 45, 47
Анемия серповидноклеточная 45, 47, 49, 50
Анемия сидероахрестическая 43, 328
Анемия фолиеводефицитная 46, 48
Анемия хроническая постгеморрагическая 43
Анкилоз 61, 64, 108, 342, 487, 502, 664
Аноргазмия 18
Анорексия 52, 220, 241, 609, 643

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Анурия 193, 269, 372, 373, 397, 484, 485, 517, 523
Аортит 39, 725
Аплазия 46, 180, 317, 694
Аппендицит 10, 50-54, 69, 77, 113, 128, 234, 253,
259, 290, 311, 364, 380, 389, 487, 539, 557, 657,
660, 679, 680, 706, 738, 810
Апраксия 11, 44, 401
Арахноидит 206, 260
Аритмия 30, 55-60, 178, 212, 278, 325, 446, 485,
633, 733, 741, 753, 763, 767, 809, 810
Аритмия мерцательная 26, 31, 55, 57, 58, 59, 459,
529, 593, 595, 596, 767
Аритмия синусовая 55-57
Артериит височный 85-87, 363
Артрит 9, 60, 61, 107, 113, 303, 484, 501, 502, 577581, 663, 664, 678, 683, 717, 732, 787, 794, 801,
Артрит аллергический 63, 65, 66
Артрит гнойный 62, 65, 66, 118, 487, 501, 502, 535,
679, 683, 801, 802
Артрит острый 505
Артрит подагрический 63, 65, 66, 577, 578, 580,
581
Артрит псориатический 63, 65, 66, 84, 580, 621,
626, 627
Артрит при болезни Крона 64
Артрит при болезни Рейтера 62, 63, 65, 66
Артрит при дислипидемиях 64
Артрит при диффузных болезнях соединительной
ткани 64
Артрит при язвенном колите 64
Артрит ревматоидный 60, 61, 87,151, 363, 580, 621,
663
Артрит реактивный 63, 65, 66
Артрит септический 88, 573
Артрит туберкулезный 60, 62, 65, 66, 787
Артрит травматический 63, 65, 66
Артроз 66-68, 83, 87, 108, 151, 182, 473, 507, 579,
580, 583, 717
Аскаридоз 68-69, 148, 808
Аспергиллез 357, 424, 712, 713, 715, 823
Астма бронхиальная 91, 92, 94, 198, 230, 284, 567
Астма сердечная 195, 459
Астматический статус 93, 95
Асфиксия 95, 218, 301, 315, 754, 758, 759
Асфиксия механическая 518, 527
Асцит 70, 71, 108, 182, 208, 260, 439, 459, 592, 644,
814, 816
Атаксия 11, 24, 28, 30, 343, 447, 691, 726
Ателектаз 93, 103, 287, 288, 437-439, 543, 544, 573,
653, 686, 760, 778-780, 785

Атеросклероз 40, 71-75, 173, 174, 177, 196, 263,
265, 281, 291, 305, 312, 449, 457, 470, 475, 479,
592, 618, 623, 629, 630, 728, 741, 743, 744, 746,
747, 751, 845
Атрезия аортального клапана 588
Атрезия пищевода 660
Атрезия трехстворчатого клапана 588
Атропин 57, 96, 136, 138, 141, 144, 240, 260, 271,
290, 316, 345, 403, 443, 458, 513, 518, 531, 532,
545, 618, 637, 682, 753, 761, 797, 811, 820, 848
Атрофия 23, 34, 47, 169, 174, 185, 222, 275, 303,
338, 342, 352, 401, 418, 433, 449, 529, 606, 726,
788, 815, 823
Афазия 11, 414, 728
Афония 273, 274, 723,
Ацидоз 183, 219, 221, 223, 227, 366, 374, 460, 501,
508, 540, 542, 563, 573, 651, 652, 656, 676, 753,
756, 806, 832

Б
Баланит 63, 430, 728, 800
Баланопостит 420, 430, 728, 800, 801
Балантидиаз 236
Барбитураты 46, 518, 519, 531, 843
Беджель 718
Беременность внематочная 75-77
Беременность многоплодная 77-78
Беременность переношенная 78
Бесплодие 6, 18, 79-80. 201, 504, 551. 604, 785, 787,
793
Бесплодие абсолютное 79
Бесплодие вторичное 79
Бесплодие женское 79
Бесплодие мужское 79
Бесплодие относительное 79
Бесплодие первичное 79
Бесплодие секреторное 79
Бесплодие экскреторное 79
Бехтерева болезнь 60, 64, 626
Бешенство 80-83, 647, 749
Бластомикозы 343, 378, 415, 416, 421, 422, 426,
427, 728
Бледная поганка 513, 517, 531
Блефарит 221, 230, 299, 313, 339, 389, 424
Блокада атриовентрикулярная 55, 57, 60, 459, 666,
670, 762
Блокада внутрипредсердная 55, 59
Блокада ножек пучка Гиса 55, 57, 60, 586, 587, 763
Болиголов пятнистый 528

851

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

852

Боль в грудной клетке 567, 569, 570, 572, 643, 713,
745, 794
Боль в ребрах или хрящах 83
Боль, связанная с пищеводом 83
Бородавки 378, 423, 728
Боррелиозы 62, 65, 66, 374
Борщевик 514, 528
Боталлов проток открытый 588
Брадикардия 10, 56-58, 90, 156, 182, 183, 218, 240,
271, 372, 373, 407, 447, 450, 460, 519-521, 526,
572, 733
Брадикардия синусовая 55-58, 373, 752
Бред 23, 28, 29, 355, 362, 365, 372, 402, 445,
446, 485, 486, 488, 516-518, 530, 559, 567,
570, 609, 613-620, 678, 733, 734, 764, 830,
833-835
Бронхиолит 99, 205, 288, 428, 571, 785
Бронхит 16 97-103, 107, 182, 284, 288, 361, 428,
436, 439, 464, 519, 521, 523, 571, 577, 678, 705,
712, 759, 781
Бронхит астматический 101
Бронхит геморрагический 98
Бронхит гнойный 99
Бронхит дистальный 99
Бронхит катаральный необструктивный 99
Бронхит острый 98, 99, 101
Бронхит проксимальный 99
Бронхит слизисто–гнойный 99
Бронхит уремический 99
бронхит фибринозный 98, 99
Бронхит хронический 97, 98. 100, 101
Бронхит обструктивный 97, 99
Бронхит необструктивный 97
Бронхит хронический вторичный 97
Бронхит хронический необструктивный 100
Бронхопневмония 101, 107, 361, 429, 519, 565, 574,
712, 713, 759, 773
Бронхоэктазы 10, 12, 13, 100, 103, 104, 285, 298,
307, 406, 424, 437. 438, 439, 440, 573, 683, 783,
792
Бронхоэктатическая болезнь 97, 102-104, 307
Брутона агаммаглобулинемия 319
Бруцеллез 104-110, 155, 192, 328, 354, 356, 358,
360, 397, 432, 449, 728, 814
Брюшной тиф 109, 124, 128, 130, 145, 146, 192,
354, 355, 358, 397, 674, 678
Булимия 401, 504
Буля болезнь 704
Бурсит 63, 107, 669
Бурсит субакромиальной сумки 668

В
Вагинит 110, 111, 117, 420, 428, 430
Варикозное расширение вен 111, 112, 213, 307,
309, 475, 658, 661, 774, 775, 816
Варикоцеле 116
Васкулит 64, 65, 112, 114, 192, 291, 340, 363, 367369, 419, 434, 658, 663, 664, 667, 686, 704, 714,
772, 789, 791
Вебера синдром 11, 48
Вегетососудистая дистония 185, 239-240, 364, 624,
810, 837
Везикулит 432, 798
Венсана ангина 35, 36, 37
Вестфаля—Вильсона—Коновалова болезнь 282
Винкеля болезнь 704
Вирус ЕСНО 406, 410
Вирус Коксаки 71, 406, 410, 432
Витилиго 114-115, 342, 425
ВИЧ–инфекция 357, 711, 712, 714, 715, 716, 717
Внутричерепного давления повышение 13, 85, 86,
166, 407, 524, 727, 751
Внутричерепного давления снижение 85, 86, 166
Вольффа—Паркинсона—Уайта синдром 55, 57, 60
Ворсинчатая опухоль 584
Вульвит 117, 420, 728
Вульвовагинит 230, 429, 430, 432, 728
Вывихи 164–167
Вывих бедра врожденный 117, 118, 119
Вывих патологический 117, 119
Вывих привычный 117, 119
Вывих травматический 117, 118, 119
Вывих височно–нижнечелюстного сустава 118,
119
Вывих хрусталика 187
Выпадение прямой кишки 70, 120, 154

Г
Гайе—Вернике синдром 23, 25, 29, 30
Гайморит 94, 120-123, 128, 206, 409, 410, 622, 698,
699, 732, 808
Галактоземия 248, 282, 660
Галакторея 18, 19
Галлюцинации 24, 28, 29, 81, 82, 355, 362, 400,
445, 446, 517, 518, 520, 522, 526, 527, 529, 612,
616, 617, 618, 619, 678, 737, 833, 834
Галлюциноз алкогольный 28, 29
Гангрена 74, 270, 307, 487, 558, 679
Гаргоилизм 440
Гарднера синдром 585

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Гастрит 446, 475, 488, 544, 584, 623, 657, 657, 658,
660, 662, 677, 679, 698, 713, 723, 806, 848
Гелиотроп 514, 528
Гельминтозы 68, 145, 148, 150, 361, 493, 813
Гемангиома 37-39, 150, 694
Гемангиоматоз 37, 38
Гемангиоэндотелиома доброкачественная 37
Гемартроз 67, 151, 152, 646, 799
Гематома 13, 40, 50, 76, 86, 151, 218, 353, 372, 430,
533, 552, 639-641, 646, 799, 802
Гематурия 20, 21, 27, 113, 151, 165, 178, 193-197,
222, 326, 497, 564, 667, 754, 798, 818-820
Гемипарез 11, 548, 549, 714, 726, 790, 841
Гемоглобинопатия 45
Гемоглобинурия пароксизмальная ночная 45, 47,
48, 50, 704
Гемолитическая анемия 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49,
50, 246, 250, 289, 304, 328, 396, 580
Гемолитическая анемия Маркиафы-Микеле 328
Гемолитическая болезнь новорожденных 45, 47,
49, 50, 248, 249, 305, 705, 824
Гемолитическая желтуха 157, 245, 246, 248, 501
Гемолитические яды 44, 304
Гемолитический криз 46, 47, 50, 304, 305, 306, 331
Гемолитический стафилококк 163, 771
Гемолитический стрептококк 35, 37, 130, 192, 467,
665, 671, 731, 731, 735, 771
Геморрой 4, 152-155, 261, 263, 308, 494, 608
Гемофилия 67, 113, 151, 152, 658, 717
Генерализованные припадки эпителиптические
728, 842
Гепатиты 26, 27, 31, 63, 132, 133, 155-162, 246-248,
301, 302, 332, 340, 346, 347, 349, 356, 357, 397,
409, 429, 437, 444, 487-489, 493, 544, 574, 617,
629, 631, 654, 704, 711, 712, 714, 717, 723, 725,
754, 770, 809, 813-816, 823-825, 843
Гепатолиенальный синдром 16, 37, 108, 328, 372,
393, 397, 409, 663, 680, 713
Герпес 155, 297, 318, 358, 378-380, 406, 436, 711715, 728, 794, 821, 841
Гидраденит 163, 164, 605, 606, 702, 707, 804
Гидронефроз 164-166, 289, 290, 329, 563, 660, 793
Гидроцеле 116, 117
Гидроцефалия 166, 167, 258, 302, 407, 411, 771,
822, 823
Гийена—Барре полирадикулоневропатия 289
Гингивит 133, 167-170, 255, 843
Гинекомастия 18, 171, 340, 766, 815
Гипалгезия 84
Гиперволемия 193, 588

Гипергидроз 25, 163, 164, 171-172. 179, 464, 469
Гипергликемия 219, 225, 227
Гиперестезия 4, 84, 170, 449, 556, 637, 714
Гиперкератоз 217, 275, 333, 338, 376, 423, 450, 462,
472, 624, 631
Гиперкинезы 401, 446
Гиперпаратиреоз 84, 434, 505
Гипертензия артериальная 71, 74, 151, 172, 193,
195. 197, 449, 466, 480, 508, 510, 746, 747, 748,
749, 754. 760
Гипертензия доброкачественная внутричерепная
85, 86
Гипертензия легочная 590, 591
Гипертензия портальная 70
Гипертиреоз 19, 363, 480, 505, 618, 748, 749, 765,
766
Гипертоническая болезнь 56, 172-176, 266, 470,
474, 486, 508, 566, 579
Гипертонический криз 176-179, 304, 741
Гипертрихоз 18, 579
Гиповитаминозы 135, 167, 698
Гиповолемия 308, 588
Гипогликемия 226
Гиподинамия 71
Гипопаратиреоидизм 440
Гипоплазия 47, 180, 591, 604
Гипотензия 222, 372, 410, 485, 560, 683, 713
Гипотиреоз 18, 32, 71, 79, 108. 171, 179-184, 259,
295, 312. 418, 472, 618, 655, 747, 765
Гипотония 28, 107, 132, 136, 177, 183, 222, 271.
295, 307, 486, 521. 652
Гипотрофия 68, 424, 433, 439, 440, 634, 635, 659,
705, 739
Гистоплазмоз 416, 424, 428, 713, 716
Гликогенная болезнь 440
Гломерулонефрит 114, 156, 192-196, 207. 208, 344,
562, 564, 579, 732
Глоссит 46, 133, 333, 420, 725
Глухота 199-200, 273, 274, 411
Головная боль 10, 15. 19, 24, 35, 41, 46, 85-87, 90,
122, 204. 360, 407, 409, 411, 413, 421. 445, 496,
501, 511, 516, 562, 570, 617, 679, 733, 736, 764,
790, 800, 802, 822, 841
Гонадотропинома 18, 19, 21, 171
Гонартроз 67, 68
Гонорея 200-202, 296, 351, 431, 721, 798, 812, 840
Горчак розовый 514, 528
Грипп 104, 113, 120, 124, 128, 145, 201, 202-207,
259, 314, 349, 358, 359, 360, 361, 374, 379, 397,
569, 571, 604, 620, 657, 660, 680, 773, 781

853

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Грушевидной мышцы синдром 635, 636
Грыжа 83, 129, 507, 657, 660
Грыжа паховая 212-214
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы 208212
Грыжа пупочная 214
Гудпасчера синдром 207-208
Гумма головного и спинного мозга 726, 727
Гуммозный глоссит 725

Д

854

Дакриоцистит 214-215, 789
Дауна болезнь 34, 318, 655
Де Тони—Дебре—Фанкони синдром 652, 655
Делирий 27, 28, 400, 445, 446, 617
Деменция алкогольная 25, 27
Демпинг–синдром 146, 294
Денге лихорадка 366, 370, 373
Дерматиты 215-218, 390, 528, 529, 630,
Дерматит атопический 215, 390, 461, 465,
Дерматоз 275, 344, 375, 376, 378, 382, 418, 462, 494,
620, 621, 622, 623, 624, 627, 628, 633, 698, 739
Дерматомикоз 416, 425, 426, 624
Дефект межжелудочковой перегородки 588, 591,
594, 598
Дефект межпредсердной перегородки 591, 593,
597
Дефицит глюкозо–6–фосфатазы 440
Диабет несахарный 218-219
Диабет сахарный 18, 26, 71, 125, 130, 159, 174, 219227, 381, 439, 448, 470, 480, 486, 539, 565, 566,
573, 600, 642, 657, 661, 746, 754, 799, 848
Диабетическая (кетоацидотическая) кома 9, 222,
295
Диабетическая нейропатия 222
Диабетическая нефропатия 174
Диабетический гломерулосклероз 222
Диабетический кетоацидоз 222
Диарея 16, 30, 52, 115, 116, 133, 146, 227-228, 240,
292, 305, 373, 436, 520, 631, 660, 676, 697, 701,
714, 767, 790
Диатез 43, 228-231, 307, 314, 316, 351, 374, 390,
429, 494, 547, 621, 658, 661, 773, 828, 834, 838
Дивертикулит 54, 85, 232
Дивертикулы 232-234
Дизентерия 234-237, 657, 660
Дипсомания 29
Дисбактериоз кишечный 237-238
Дискинезия желчевыводящих путей 808
Диспепсия 238-239

Диспепсия бродильная 238
Диспепсия гнилостная 238
Диспепсия желудочная 134
Диспепсия жировая 238
Дисплазия наследственная эктодермальная 440
Дистрофия 26, 93, 155, 159, 161, 313, 376, 397, 438,
449, 475, 617, 704, 705, 773, 787
Дисфагия 73, 131, 211, 233
Дифтерия 124, 128, 240-243, 836
Дихлорэтан 513, 52
Дуоденит 133, 243-244, 389, 657, 662
Дуоденостаз 539

Е
Еюнит 145, 389

Ж
Желтая лихорадка 366, 370
Желтуха 12, 27, 44-47, 69, 156-162, 233, 245-252,
304, 325, 327, 345-348, 362, 372, 373, 397, 430,
439, 501, 517, 521, 523, 524, 542, 543, 544, 643,
704, 706, 730, 735, 766, 767, 771, 810, 811, 814816, 823
Желудочковая экстрасистолия 26, 31, 55-59, 89,
107, 210, 239, 240, 269, 278, 446, 529, 630, 743,
745, 746, 752, 753, 836, 837
Желудочковый ритм 55, 57, 58
Желчнокаменная болезнь 50, 71, 157, 161, 250254, 380, 470, 480, 539, 546, 547, 623, 643

З
Заеды 255, 390
Заикание 255-258, 453, 455
Заманиха 528
Запор 26, 46, 51-54, 73, 74, 89, 120, 132-135, 146,
150, 153, 154, 182, 205, 214, 237, 250, 254, 258263, 292, 294, 360, 390, 444, 452, 467, 542, 585,
603, 605, 608, 629, 642, 644, 714, 812, 846
Зоб диффузный токсический 363, 766
Зуд кожный 113, 156, 161, 162, 220, 252, 325, 328,
439, 493, 815

И
Идиосинкразия 145, 629, 630
Иерсиниоз 63, 311, 349, 360, 664, 688
Изониазид 66, 413, 519, 716, 795, 796
Изоспороз 714-716
Илеит терминальный 61, 145, 311

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Импетиго 380, 416, 462, 464, 498, 625, 825
Импотенция 18, 27, 73, 79, 263-265, 444-446, 455,
726, 770, 815
Инвагинация 113, 114, 209, 212, 738
Индуративный отек 721
Инсулин 14, 124, 138, 219-227, 295, 432, 471, 476,
515, 527, 539, 545, 695, 704, 709, 768
Инсулинорезистентность 226, 227
Инсульт 42, 56, 173-175, 177, 475, 549, 728, 751
Инфаркт легкого 10, 307, 310
Инфаркт миокарда 40-42, 45, 50, 56, 59, 83, 173,
175, 177, 179, 183, 210, 265-273, 285, 307, 310,
319, 324, 355, 395, 411, 444, 447, 470, 475, 508,
509, 524, 543, 586, 599, 617, 640, 658, 680, 704,
714, 725, 729, 741, 742, 744-747, 750, 753, 754,
759, 762-764, 810, 845
Иридоциклит 185, 187-191, 283, 339, 345, 347-349,
678, 687, 788, 789
Ирит 340, 347-349, 351, 466, 582, 607, 650, 662, 789
Истерия 35, 273-275, 358, 364, 452, 455, 456, 714,
759, 770
Ихтиоз 275, 276, 340, 707
Иценко—Кушинга болезнь 19, 21, 472, 505
Ишемическая болезнь сердца 56, 71, 73, 469, 470,
486, 556, 579
Ишиалгия 634, 645
Ишиас 276, 635

К
Кальциноз 592, 595, 598, 599, 631, 655, 785
Каналикулит 75, 201
Кандидоз 35, 36, 37, 357, 411, 416, 419, 420, 421,
427, 624, 625, 712, 713, 714, 715, 716, 823
Карбункул 33, 357, 362, 562, 563, 564, 801, 831
Кардиомиопатия 56, 83, 240, 277, 278, 508, 748,
763
Кардиосклероз 240, 266, 270, 666, 669, 741, 746,
754, 762, 837
Кариес 171, 278-280, 349, 622. 653, 808
Карцинома 84, 85, 180, 280-281
Карциносаркома 693
Катаракта 187, 220, 221, 281-283, 302, 789, 823
Кахексия 34, 401, 600, 644, 714, 720
Кашель 11, 12, 16, 26, 53, 73. 93, 99, 100, 116, 178,
204, 206. 233, 241, 274, 287, 298, 314, 323, 361,
371, 423, 431, 439, 567, 683, 713, 773, 774, 780,
782, 785, 823, 830, 836
Квинке отек 63, 94, 113, 301, 464, 480, 630, 798
Кератит 230, 299, 339, 425, 451. 549, 788
Кератоз 375, 381, 390, 698,

Кератоконъюнктивит 16
Кифоз 506, 635, 653, 787
Клебсиелла–пневмония 569
Клещевица 514
Климакс 27, 240, 480
Клонорхоз 148, 149
Коарктация аорты 588
Кокаин 122, 316, 443, 446, 513
Коклюш 101, 103, 104, 284, 286-289, 314, 361, 438,
440, 761
Коксартроз 67, 68
Колика 113, 239, 516, 517
Колика газовая 261
Колика желчная 69, 83, 157, 250-253, 492, 539,
809, 810
Колика кишечная 113, 260
Колика печеночная 54, 252, 809
Колика почечная 151, 165, 270, 289, 290, 380, 544,
579, 643, 657, 660, 762, 786
Колит 10, 45, 63, 64, 84, 85, 128, 145, 146, 227, 232,
235-238, 243, 259-261, 283, 290-294, 300, 307,
311, 358, 377, 389-391, 420, 431, 440, 441, 446,
464, 475, 479, 548, 585, 629, 631, 642, 676, 677,
679, 680, 698, 702, 704, 706, 707, 714, 716, 738,
739, 806, 823
Коллагеноз 284, 363, 626
Коллапс 30, 46, 129, 145, 219, 236, 267-269, 295,
362, 372, 410, 444, 446, 469, 514, 515, 517, 519,
522, 570, 658, 666, 677, 679, 734, 846
Кома 9, 95, 178, 183, 184, 222, 223, 225, 226, 295,
305, 328, 347, 443, 447, 514-523, 526, 530, 618,
716, 767, 790
Конопля 513, 514, 522, 528, 531
Конъюнктивит 15, 16, 62, 63, 94, 230, 241, 296,
297, 340, 360, 424, 464, 549, 571, 788, 789, 798
Короткий пищевод врожденный 209
Корсаковский психоз 23, 29, 30
Кортикотропинома 18, 19, 21,
Корь 103, 124, 299, 303, 361, 716, 728, 735, 836
Косоглазие 218, 299, 300, 408, 726
Крапивница 63, 92, 94, 106, 198, 226, 300-302, 343,
389, 390, 436, 493, 527, 630, 667, 713, 728, 7289,
798
Краснуха 281, 299, 302, 303, 359, 406, 410, 551, 571,
728, 735, 841
Кривошея 274, 303, 304
Криглера—Найяра синдром 158-160, 162, 249
Криптококкоз 421, 427, 712, 713, 716
Кровоизлияние 19, 42, 50, 63, 85, 86, 173, 178, 180,
267, 290, 294, 552, 680, 826

855

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Кровотечения 6-8, 12, 38, 43, 48-51, 76-78, 104,
106, 112, 113, 122, 124, 130, 131, 134, 135, 137,
138, 146, 150, 151-156, 168, 204, 208, 209, 211,
212, 232-234, 243, 271, 291, 305, 307-312, 322,
323, 326, 339 ,341, 347, 351, 372, 373, 396, 428,
439, 470, 484, 487, 506, 514, 517, 518, 526, 527,
530, 542-544, 551, 554, 555, 564, 585, 627, 628,
639, 640, 642-646, 649, 650, 658, 661, 662, 696,
701, 704, 725, 737, 754, 778, 782, 783, 792, 795,
811, 815-817, 820, 823, 839, 840, 846, 848
Кровохарканье 83, 100, 101, 104, 208, 348, 372,
422, 552, 573, 576, 713, 778, 781, 831
Крона болезнь 61, 129, 146, 307, 311-312, 790
Ксеродермическая идиотия (Де Санктиса—
Каккьоне
синдром) 313
Ксеродермия 275

Л

856

Лабиринтит 411, 512
Лайелла синдром 707
Лактацидотическая (молочнокислая) кома 223
Ларингит 26, 99, 206, 284, 288, 314-316, 422, 431,
521, 571, 773
Легочное сердце 93, 101, 126, 459, 574, 762, 763
Лейкемия 415, 822
Лейкоз 316-332, 350, 357, 379, 397, 437, 580, 658
Лейкоплакия 333-335, 642, 817
Лейшманиоз 108, 155, 343, 715
Лепра 335-345
Лептоспироз 246, 345-349, 358, 374, 397
Лимфаденит 16, 33, 163, 213, 349-352, 404, 489,
649, 683, 722, 732, 769, 772, 779, 785, 793, 802,
825, 832
Лимфаденопатия 94, 373, 464, 571, 663, 686, 712,
715, 735, 822
Лимфангиомы 37, 38, 39
Лимфогранулематоз 44, 45, 318, 328, 332, 350, 354,
379, 437, 573, 791, 793
Лимфома 84, 316, 326, 362, 462, 688, 712, 714, 762
Липома 84, 213, 352-353
Листериоз 824
Лихенизация 463, 464, 465
Лишай 342, 375-385, 416, 461, 620
Лоаоз 148
Лордоз 507, 635, 636
Лучевая болезнь 481, 487
Люмбаго 507, 634, 635
Люмбалгия 635
Люмбоишиалгия 635

Лютик ядовитый 529
Люцея—Дрискола синдром 249
Лямблиоз 145, 243, 386-393, 714, 808

М
Мальабсорбции синдром 262, 388, 390, 651, 652,
848
Мальформация артериовенозная 85
Малярийная кома 397
Малярийный алгид 397
Малярия 44, 206, 359, 393-399
Марфана синдром 39, 208
Мастит 9, 403-405, 644, 702, 707, 738
Мастоидит 512, 702
Мегаколон 182, 259, 292
Мезаденит 16, 54, 790
Мезотимпанит 511, 844
Меланома 405-406, 696
Мелена 134, 308, 643, 658, 846
Мелиоидоз 684
Менетрие болезнь 127
Менингит 9, 13, 85, 107, 122, 166, 199, 204, 289,
294, 347, 359, 406-413, 421, 550, 573, 657, 668,
676, 707, 714, 726, 739, 759, 780, 788, 790, 842,
849
Меньера болезнь 200
Мерцание предсердий 55, 57
Мигрень 85, 413-414, 657, 661
Миеломная болезнь 84, 318, 320, 327, 329
Микоз кокцидиоидный 416, 422
Микозы стоп 216, 416, 838
Микоплазменная инфекция 428, 430, 571
Микроспоридиоз 715
Микроспория 418
Микросфероцитоз наследственный 44, 46, 48, 50
Микроцефалия 313, 823
Микседема 180, 181, 259, 340, 375, 580
Миозит 260, 303, 373, 432-434, 770
Миокардиодистрофия 25, 26, 31, 47, 446, 457, 671,
837
Миокардит 56, 59, 107, 108, 114, 240, 241, 268, 278,
347, 362, 436, 458, 485, 486, 488, 501, 508, 571,
574, 665, 666, 668, 670, 705, 706, 725, 762, 763,
770, 837
Миома 7, 80, 691
Миопатия 27, 181, 182, 434
Митральная атрезия 588
Митральная недостаточность 592, 596, 598
Молочай прутьевидный 529

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Мононуклеоз 16, 35-37, 155, 241, 246, 288, 328,
356, 357, 360, 434-437, 688, 712, 822
Монопарез 11, 548, 549
Муковисцидоз 247, 248, 437-441
Мукороз 424-425
Мутизм 256, 274, 275, 454
Мухомор 145, 517

Н
Назофарингит 408, 425, 519
Наркомания 387, 442-448, 566, 776, 796, 833
Невралгия 83, 87, 108, 183, 205, 380, 414, 448-451
Неврастения 108, 264, 273, 452-456
Невриты 23-25, 27, 108, 260, 340, 343, 344, 393,
448-451, 487, 505, 549, 635, 668, 788
Невроз 55, 58, 108, 127, 239, 240, 256, 258, 260,
273, 433, 446, 452, 457, 461, 603, 615, 619, 623,
657, 665, 762, 770
Невропатия 27, 30, 448, 449, 657, 661, 663, 664
Невус 18, 406, 695
Недержание мочи 20, 221, 255, 457, 494, 600-602,
620, 844
Нейродермит 215, 230, 263, 390, 461, 463, 465-467,
698, 728
Нейросифилис 719, 726, 728
Непроходимость кишечника 69, 380, 438, 540,
542, 543, 545, 558, 559, 560, 657, 660, 661
Неспецифический язвенный колит 642
Нефролитиаз 165, 290, 564, 629, 687
Нефропатия 27, 174, 221, 513, 519, 577, 578, 579,
582, 583, 712, 730, 828
Новокаин 54, 138, 142, 155, 164, 290, 294, 315, 352,
365, 380, 405, 413, 434, 451, 458, 466, 467, 508,
516, 520, 523, 524, 528, 530, 545, 555, 561, 608,
628, 629, 637, 641, 662, 672, 773, 800, 811, 820,
844
Новокаинамид 59, 60, 528, 764

О
Обзидан 58, 59, 528, 752, 760, 768, 837
Облитерирующий тромбангиит 74
Ожирение 18, 71, 98, 111, 115, 127, 159, 208, 214,
218, 220, 221, 223, 250, 253, 254, 347, 470-480,
578, 579, 583, 623, 624, 629, 746, 747, 749, 812
Ожоги 44, 115, 124, 125, 130, 131, 155, 211, 217,
303, 329, 333, 481-490, 505, 517, 518, 521, 527,
621, 647, 658, 673, 732, 734, 739, 756, 761, 817
Ожоговая септикотоксемия 482, 484-489, 700
Ожоговая токсемия 482, 484, 485, 488

Олигофрения 361, 771, 834
Олигурия 193, 372, 373, 484, 485, 701, 806, 818
Онанизм 264, 265, 490, 491
Онихии 419, 424, 425, 625
Опиаты 22, 271, 294, 442, 443
Описторхоз 148, 149, 492-494, 808
Опрелости 164, 229, 230, 472, 494, 499, 547, 707
Опухоли 17-20, 37, 38, 83-86, 95, 100, 134, 150, 157,
166, 180, 244, 247, 253, 284, 285, 290, 294, 299,
317-320, 327, 352, 353, 405, 406, 494, 495, 505,
558, 584, 633, 641-646, 690-694, 697, 762, 801,
809, 813, 819, 826
Орнитоз 206, 361, 431
Орхит 108, 213, 425
Оспа ветряная 115, 359, 496
Оспа натуральная 498
Остеодистрофия 67, 552, 563
Остеопороз 64, 65, 84, 168, 182, 342, 473, 503-507,
580, 638, 655, 664, 725, 766, 787, 848
Остеохондроз 186, 200, 507, 634, 636, 639
Отеки 26, 95, 111-113, 193-197, 222, 226, 340, 361,
440, 459, 473, 487, 643, 767, 775
Отит 206, 241, 244, 245, 299, 303, 347, 351, 406, 409,
410, 436, 489, 510-512, 550, 551, 622, 649, 660,
702, 732, 738, 808, 816
Отморожения 125, 505, 673, 756, 759, 761
Отравления 158, 228, 481, 513-533, 615-620, 623,
648, 662, 759, 796, 797
Отслойка сетчатки 174, 187, 789

П
Панариций 533-538, 721
Пандактилит 536, 537, 538
Панкреатит 26, 31, 54, 69, 83, 108, 113, 131, 145,
209, 233, 237, 243. 290, 389, 475, 487, 493, 518,
539-547, 557, 631, 658, 706, 809
Панкреонекроз геморрагический 540
Паранойя 29, 609, 611, 612, 615
Парапарез 548, 787
Парапроктит 9, 154, 547-548, 706
Парасистолия 55,58
Паратонзиллит 436, 772
Парафимоз 430, 728
Парез кишечника 268, 560
Парезы и параличи 548-550
Паренхима 438, 495, 550, 686
Парестезии 46, 448, 450, 519, 524, 726, 728
Паркинсона болезнь 402, 698
Пародонтоз 169, 808
Паронихии 419

857

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

858

Паротит 347, 410, 550-551
Педжета болезнь 84, 694
Пейтца—Джигерса синдром 585
Пенетрация язвы 846
Пенициллиоз 424
Периартериит узелковый 84, 772, 809
Периартрит 668, 669
Перикардит 56, 83, 107, 267, 458, 501, 666, 693,
706, 707, 790, 794
Перифлебит 774
Перихолецистит 252, 809
Перфоративная язва 557
Перфорация желчного пузыря 252, 253
Перфорация язвы 846
Пиелит 220, 478, 678, 679
Пиелонефрит 18, 27, 164, 195, 259, 320, 357, 362,
425, 439, 487, 561-565, 676, 704
Пилоростеноз 662
Пиодермия 220, 606, 738
Пионефроз 564, 786, 793
Плевральная реакция 574
Плоскостопие 208, 594, 663
Пневмокониозы 100
Пневмонит 207, 319, 323, 663, 712, 716
Пневмония 83, 92, 97, 116, 206, 233, 288, 357,
406, 429, 484, 565-577, 679, 705, 707, 711, 713,
765, 778
Пневмосклероз 12, 26, 94, 126, 439, 683, 686,
783, 792
Пневмоторакс 83, 93, 268, 284, 438, 552, 566,
707, 738
Пневмоцистоз 712, 715
Подагра 125, 577-583
Полиартрит 60, 113, 357, 428, 578, 626, 663, 683,
689, 780
Полиневрит 25, 46, 206, 342, 363, 487, 526, 549,
693, 714, 723
Полиневропатия алкогольная 27
Полиомиелит 90, 360, 549
Полипоз желудка 133, 584, 585
Полипы и полипоз 583-586
Поллиноз 93, 230, 296
Поносы 74, 132, 224, 292, 683
Пороки сердца 302, 586-599
Посттравматическое стрессовое расстройство
611
Похмелье 85, 515
Почечная недостаточность острая 193, 346, 348,
518, 544, 649,
Почечная недостаточность хроническая 104, 505,
573, 617

Почечнокаменная болезнь 289, 579, 793
Предастма 93, 94
Предменструальный синдром 609, 611, 613
Предсердные эктопические ритмы 55
Прогрессивный паралич 260, 719, 726
Проказа 335, 449
Проктит 154, 201
Пролактинома 18
Пролежени 599-602
Простатит 21, 63, 85, 201, 430, 603-608
Псевдотуберкулез 311, 424, 735
Психические расстройства 609-615
Пузырчатка 327, 702, 707, 727
Пульпит 279, 818
Пьедра 416

Р
Радикулит 206, 549, 633-639, 668, 759
Разрывы внутренних органов 640
Рак 641-645
Раны 645-649
Расслаивающая аневризма аорты 41
Рахит 282, 650-657
Ревматизм 108, 354, 422, 449, 502, 586, 617, 664673
Ревматоидный артрит 60, 663-664
Ревмокардит 467, 668, 673
Рейтера болезнь 62, 65, 84
Респираторно–синцитиальная инфекция 98, 116,
571
Ретинит 714, 823
Риккетсиозы 358, 362, 367-369, 374, 498, 565
Ринит 15, 92, 99, 155, 199, 206, 207, 406, 410, 430,
464, 727, 750, 751, 771, 773
Риноспоридиоз 416, 423, 428
Ринофарингит 16, 230, 244, 571

С
Сальмонеллез 63, 90, 124, 145, 227, 228, 236, 356,
411, 660, 674-682, 807
Сальпингит 108, 430, 432, 793
Сальпингоофорит 77, 201, 702, 793, 818
Сап 682-684
Саркоидоз 60, 129, 180, 284, 342, 406, 434, 685-690,
791, 792, 794
Саркома 307, 690-697, 712, 714
Свищи 252, 253, 263, 311, 349, 351, 502, 535, 544,
548, 608, 683, 684, 778, 785
Сенная лихорадка 198, 230, 755

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Сепсис 10, 14, 43, 44, 108, 109, 122, 123, 130, 159,
237, 246, 323, 329, 350, 354, 359, 374, 379, 397,
405, 410, 411, 416, 421, 431, 486, 487, 489, 501,
538, 566, 573, 649, 658, 660, 678, 683, 700-710,
738, 740, 758, 759, 760, 772, 774, 775, 793, 804,
824
Септикопиемия 432, 484, 487, 605, 676, 678, 682,
683, 700-702, 705, 707, 734
Септикотоксемия 482-489, 700
Септицемия 700-702, 706, 708, 829
Силикоз 785, 796
Синдром слабости синусового узла 55-59, 861
Синовит 60, 67, 68, 182, 717, 723, 732, 735, 787
Синусит 94, 95, 115, 116, 121, 122, 406, 436, 439,
673, 771
Системная красная волчанка 33, 44, 45, 64, 94,
151, 291, 334, 357, 363, 772
Системная склеродермия 64, 357
Сифилис 32-35, 44, 45, 128, 315, 333, 351, 352, 355,
378, 379, 381, 405, 432, 449, 552, 643, 644, 684,
718-730, 801, 804, 812, 814, 818, 824
Сифилитическая алопеция 33, 723
Сифилитическая гумма 724
Сифилитическая лейкодерма 723
Сифилитическая розеола 722, 723
Сифилитические пустулы 722
Сифилитический аортит неосложненный 725
Сифилитический менингит 726
Сифилитический миокардит 725
Сифилитический ринит 727
Скарлатина 124, 199, 362, 669, 731-736
Сколиоз 507, 635, 736, 787
Смещение межпозвоночных дисков 84
Сморчки 517
Солнечный удар 736
СПИД 357, 444, 710-717, 823
Спинная сухотка 719, 726
Спирохетозы 718
Споротрихоз 425, 428
Спорынья 530
Спру 44, 45, 146
Стафилококковая пневмония 569
Стафилококковый менингит 410, 739
Стафилококковый энтероколит 707, 739
Стеноз ствола легочной артерии 588
Стенокардия 174, 209, 277, 470, 475,480, 630, 740754, 767
Столбняк 242, 289, 554, 716, 754-761
Стоматит 46, 132, 299, 322, 419, 436, 489, 697, 712,
716, 730

Стрептодермия 464
Стрихнин 530
Стронгилоидоз 713, 714, 715

Т
Табес 726, 728
Талассемия 45, 47
Тахикардия 8, 25, 53, 55, 56, 129, 178, 182, 201,
210, 267, 309, 372, 436, 447, 453, 480, 517, 526,
542, 560, 605, 658, 679, 708, 734, 745, 760,
761-764
Тендинит двуглавой мышцы плеча 668
Тендовагинит 107, 535, 538, 669
Тепловой удар 764
Тетрапарез 549
Тетурам 32, 521
Тиреоидит де Кервена 669, 765
Тиреоидиты 764-766
Тиреоидит Хашимото 765
Тиреотоксикоз 18, 56, 108, 130, 159, 357, 434,
766-768, 791
Тиреотоксикоз новорожденных 767, 768
Тиреотропинома 18
Тиф 101, 108, 124, 145, 192, 354, 367, 674, 831
Токсикоинфекции пищевые 124
Токсоплазмоз 356, 360, 688, 714, 768-771,
794, 823
Тонзиллит 16, 112, 128, 196, 378, 435, 468, 604,
698, 771-773, 808, 818
Тонзиллофарингит 16
Трахеобронхит 83, 206, 284, 518, 713, 773
Трахома 296
Трепетание и фибрилляция желудочков 55
Трепетание предсердий 55, 57, 58
Трихинеллез 148, 361
Трихомониаз 812
Трихофития 33, 383, 417
Тромбоваскулит 777
Тромбоз 5, 9, 38, 45, 70, 85, 150, 266, 326, 411, 487,
543, 558, 657, 704, 741, 774, 804
Тромбофлебит 9, 53, 112, 150, 270, 351, 444, 475,
628, 649, 706, 774-775, 802, 849
Тромбоцитопеническая пурпура 302
Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты
и артерий нижних 270
Тромбоэмболия легочной артерии 83, 795
Тромбоэмболия мезентериальных сосудов 270
Тромбоэмболия мозговых артерий 270
Тромбоэмболия почечных артерий 270

859

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Туберкулез 80, 100, 115, 128, 155, 171, 196, 207,
220, 259, 284, 307, 328, 351, 361, 776-796, 804,
818, 831
Туберкулезный менингит 410, 790
Туберкулезный перикардит 790
Туберкулезный плеврит 784
Туберкулезный синовит 787
Туберкулезный склерит 789
Туберкулезный спондилит 789
Туберкулезный хориоретинит 788
Туберкулема легкого 782

Хламидиоз 622, 818
Холангит 10, 233, 357, 476, 544, 714
Холера 145, 805-808
Холестатическая билирубинемия 247
Холецистит 808-811
Хондросаркома 694
Хордома 690, 694
Хорея 399, 467, 526, 664
Хориоретинит 713, 770, 823
Храп 812
Хромомикоз 416, 423

У

Ц

Увеит 185, 188, 189, 191, 349, 436, 687, 770, 788
Угри 699
Укусы 370, 406, 421, 535, 826
Укусы змей 796-797
Укусы членистоногими 797-798
Уремия 97, 130, 178, 448, 657
Уретрит 21, 62, 201, 429, 604, 793, 798-799
Уросепсис 702, 708

Цервицит 202, 428, 812
Цианоз 90, 168, 212, 295, 429, 588, 738
Цирроз печени 27, 162, 252, 813-817
Цистицеркоз 148
Цитомегаловирусная инфекция 821-824

Ф
Фавус 33, 384, 418, 426
Фарингит 16, 35, 112, 206, 284, 314, 362, 420, 571,
734, 773, 799-800
Фарингоконъюнктивальная лихорадка 16
Фасеточный синдром 84
Фасциолез 148
Феохромоцитома 56
Ферментопатия 47, 391
Фиброз 9, 67, 157, 277, 395, 424, 433, 595, 686, 780,
809, 814, 816
Фибросаркома 690, 693
Фимоз 800-801
Флебит 38, 116, 131, 575, 702
Флегмона 801-803
Фолликулит 385, 464, 632, 825
Формалин 172, 216, 521, 532
Фрамбезия 343
Фронтит 122, 206
Фукозидоз 440
Фурункул 803-804
Фурункулез 220, 406, 487, 606, 684, 702, 803, 804,
818

Х
860

Халазия кардии 659
Хейлит 132, 419, 463, 714

Ч
Чемерица 513, 530
Черепно–мозговая травма 842
Чесотка 824-828
Чума 828-832

Ш
Шанкр 337, 383, 425, 718-723, 728-730, 800, 801
Шанкр–амигдалит 721
Шанкр–панариций 721
Шегрена синдром 64, 357
Шизофрения 31, 445, 446, 609-618, 832-835
Шок 6, 41, 77, 131, 137, 138, 234, 256, 267, 269-272,
302, 308, 366, 372-374, 411, 436, 438, 482-490,
517, 520, 526, 527, 540-546, 554, 555, 559, 570,
574, 645, 649, 650, 661, 679, 681, 701, 702, 707,
709, 729, 734, 753, 760, 798, 801, 806
Шок анафилактический 6, 226, 230, 464, 520, 798

Э
Эзофагит 210, 420, 658, 659, 713, 714, 716, 836
Экзема 94, 230, 231, 327, 351, 380, 383, 385, 390,
418, 419, 462, 464, 473, 494, 624, 698-700, 718,
728, 825-827, 828, 839
Эклампсия 193, 196-198
Экстрасистолия 26, 31, 55-59, 89, 107, 210, 239,
240, 269, 278, 446, 529, 630, 743, 745, 746, 752,
753, 837
Электротравма 295, 756

АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Эмболия 268, 467, 741
Эмоциональные расстройства 83, 728
Эмпиема плевры 104, 570, 574, 784
Эмфизема легких 12, 93, 94, 99, 101, 126, 127, 285,
686
Эндартериит 505
Эндокардит 9, 107, 108, 114, 130, 155, 193, 196,
270, 354, 356, 357, 362, 468, 480, 562, 574, 586,
592, 593, 666, 676, 678, 706, 708, 732, 738, 741,
754, 762
Эндометрит 108, 201, 430, 432, 569, 702, 818, 840
Энтезопатии 669
Энтерит 130, 145, 237, 292, 388, 676, 702. 706, 716
Энтеробиоз 491
Энтероколит 60, 145, 238, 358, 391, 420, 675, 680,
702
Энцефалит 85, 770, 840-841
Энцефалиты при ветряной оспе и краснухе 841
Эпидермофития 416
Эпидидимит 108. 116, 425, 430, 787, 798
Эпилепсия 841-844

Эпитимпанит 844
Эритема 88, 94, 289, 342, 343, 344, 384, 667, 669,
794, 815
Эрозия 124, 201, 255, 280, 339, 419, 463, 720, 787,
808
Этанол 514
Этиленгликоль 516, 532
Эфедрин 522
Эхинококкоз 13, 148, 252

Я
Язвенная болезнь 209, 253, 629, 637, 657, 660, 662,
698, 654, 776, 796, 810, 847
Язвы двенадцатиперстной кишки 326, 658, 846
Язвы антрального отдела желудка 846
Язвы пилорического отдела желудка 131, 846
Язвы субкардиального (верхнего) отдела желудка
846, 847
Язвы угла и тела желудка 846
Ячмень 805, 848, 849

Íàó÷íî-ïîïóëÿðíîå èçäàíèå

ÏÎÏÓËßÐÍÀß ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÀß ÝÍÖÈÊËÎÏÅÄÈß
ÁÎËÅÅ 1000 ÑÀÌÛÕ ÐÀÑÏÐÎÑÒÐÀÍÅÍÍÛÕ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈÉ,
ÏÀÒÎËÎÃÈÉ, ÑÈÌÏÒÎÌÎÂ È ÑÈÍÄÐÎÌÎÂ
Äèðåêòîð ðåäàêöèè Å. Êàïü¸â
Îòâåòñòâåííûé ðåäàêòîð À. Ïîäîëÿê
Ìëàäøèé ðåäàêòîð Ê. Áóäêîâà
Õóäîæåñòâåííûé ðåäàêòîð Å. Àíèñèíà

Ñâåäåíèÿ î ïîäòâåðæäåíèè ñîîòâåòñòâèÿ èçäàíèÿ ñîãëàñíî çàêîíîäàòåëüñòâó
ÐÔ î òåõíè÷åñêîì ðåãóëèðîâàíèè ìîæíî ïîëó÷èòü ïî àäðåñó: http://eksmo.ru/certification/
Өндірген мемлекет: Ресей
Сертификация қарастырылмаған
Ïîäïèñàíî â ïå÷àòü 22.10.2014.
Ôîðìàò 70x901/16. Ïå÷àòü îôñåòíàÿ. Óñë. ïå÷. ë. 63,0.
Òèðàæ
ýêç. Çàêàç