АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Учебное пособие
Санкт-Петербург. 2001
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Санкт-Петербургская государственная медицинская
академия им. И. И. Мечникова
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Учебное пособие
Под редакцией проф. С. И. Данилова
Санкт-Петербург • 2001
УДК 616.5-001.1 ;616.516.5.521:616.995.428:595.751.2 (06)
Аллергические и инфекционные заболевания кожи: Учебное пособие / Под
ред. С. И. Данилова. — СПб: СПбГМА им. И. И. Мечникова, 2001. - 56 с.
В учебном пособии изложены этиологические и патогене)ивеские факто-
ры развития дерматитов, токсикодер.чни, экземы и нейродермита, а также ука-
заны современные этиопатогенетическис факторы развития паразитарных и
вирусных кожных заболеваний. Уделено внимание особенное!ям течения ал-
лергических и инфекционных заболеваний кожи в настоящее время Особое
внимание уделено их дифференциальной диагностике, профилаюике и новым
методам лечения.
В целях формирования у обучающихся клинического мышления и ыя
лучшего усвоения и закрепления материала по всем указанным иозолшиче-
ским формам приводятся вопросы тестового контроля знаний диагностики,
клиники и профилактики данной группы заболеваний.
Учебное пособие предназначено для клинических ординаторов, врачей-
интернов. российских и иностранных студентов лечебного и медико-профи-
лактического факультетов медицинских вузов.
Учебное пособие составили сотрудники кафедры дерма говенероло! ин
СПбГМА им И И. Мечникова: профессора С И. Данилов. М. 1: Старченко.
доценты В. А. Гирятинекая. Т В. Грибанова. О. Н. Смирнова. С В. Кзючаре-
ва. ассистенты А. М. Лалаева. О. А. Терновская, Л. А. Карякина. II. О. Смир-
нова. С. Н. Гусева.
Рекомендовано Учебно-методическим объединением медицинских и фар-
мацевтических вузов в качестве учебного пособия для студентов медицин-
ских вузов (10.04.2001 г.) и для системы послевузовской подготовки специали-
стов (02.02.2001 г.).
ISBN 5-7243-0109-1
© Санкт-Петербургская государственная медицинская
академия мм. И. И, Мечникова. 2001
Раздел 1. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
х	Л
ДЕРМАТИТЫ Л
Дерматиты - наиболее часто встречающаяся патология кожи,
обусловленная постоянным воздействием на нее разнообразных
факторов внешней среды как в быту, так и в условиях крупного
промышленного производства и сельского хозяйства. В общей
структуре дерматологической патологии, приводящей к времен-
ной утрате трудоспособности, дерматиты составляют от 37 до
65 %, различаясь по степени тяжести и причинам их развития.
Новые химические соединения, синтетические материалы, уг-
леводороды, а также различные производственные факторы при-
водя! к ухудшению ситуации, способствуют резкому увеличению
заболеваний дерматитами, особенно аллергической природы.
, Дерматит - воспалительная реакция кожи, возникающая в от-
вет на действие экзогенных раздражителей физической, химиче-
ской и биологической природы.
Ведущие этиологические факторы
Факторы, воздействующие на кожу извне, по своей этиоло! ии
делятся нв физические, химические и биологические. По характе-
ру воздействия они подразделяются на:
-безусловные (облигатные), способные вызывать дерматит
при определенной силе и длительности воздействия у каждого че-
ловека (механические повреждения, высокая температура и другие
физические факторы, концентрированные кислоты и щелочи);
условные (факультативные), вызывающие дерматиты только
у лиц с повышенной чувствительностью к ним (стиральные и
моющие средства, скипидар, соли никеля, формалин, соединения
хрома, динитрохлорбензол, фурацилин, риванол и др.).
Дерматиты, возникающие под воздействием безусловных раз-
дражителей, называются простыми, артифициальными, искус-
ствеингми. Дерматиты, возникающие под воздействием условных
раздраДителей-сенсибилизаторов, называются аллергическими.
По течению различают дерматиты острые и хронические.
3
Основные патогенетические механизмы
1. При развитии простого контактного дерматита, возникаю-
щего в ответ на действие безусловных (облигатных) раздражи се-
лей. ведущая роль отводится силе и длительности повреждающего
фактора. Следствием этого могут явиться значительные площадь и
глубина поражения кожных покровов. Индивидуальная реактив-
ность кожных покровов при этом играет лишь вспомо1атсльн\ю
роль, способствуя более быстрому или медленному воссшновле-
нию целостности кожных покровов или стиханию воспалительной
реакции (возрастные особенности организма, индивидуальная спо-
собность кожи к регеиерацни).
2. При развитии аллергического дерматита, возникающего
вследствие контакта кожных покровов с экзоаллергенами (химиче-
ские вещества-сенсибилизаторы, полимеры, синтетические смолы,
низкомолекулярные вещества растительного происхождения, ле-
карственные препараты — антибиотики, сульфаниламиды, риванол,
фурацилии, новокаин и др.), происходит сенсибилизация кожных
покровов, то есть повышение чувствительности к данному аллер-
гену. В процессе сенсибилизации формируется иммунологический
ответ в виде образования специфических антител или сенсибили-
зированных лимфоцитов. Значительную роль в формировании
первичного иммунного ответа играют клетки Лангерганса (белые
отростчатые эпидермоциты).
В развитии заболевания важное значение имеет состояние эпи-
дермального барьера, находящегося в сложной зависимости от
деятельности нервной, эндокринной и иммунной системы. Аллер-
гический дерматит, возникающий как проявление гиперчувстви-
тельности замедленного типа, возникает вследствие способноеги
всех видов контактных аллергенов соединяться с белками кожи.
Основные этапы развитии заболевания
Факторами риска, способствующими развитию простых кон-
тактных дерматитов, особенно в условиях производства, являкмся
несоблюдение правил техники безопасности и нарушение у словий
труда, которые приводят к повреждениям открытых участков
* кожных покровов. Степень воспалительной реакции находится в
непосредственной зависимости от силы и длительности воздейст-
» вия повреждающего фактора.
Развитию аллергических дерматитов в основном способствуют
некачественно проведенный профотбор, при котором не учитыва-
лось наличие в прошлом у лиц, замятых в той или иной отрасли
4
промышленности или сельского хозяйства, аллергических заболе-
ваний , а затем - особенности условий труда (несоблюдение icx-
нологнн производства) и быта (сенсибилизация бытовыми аллер-
генами) Кроме того, наличие хронических заболеваний, меняю-
щих реактивность организма в целом н кожи в частности, также
способствует развитию аллергического дерматита.
Клиническая картммя заболевания
Простой контактный дерматит характеризуется следующи-
ми клиническими признаками.
1.	Четкость границ поражения, чаше на открытых участках,
соответствующая границам воздействия повреждающею фактора.
2.	Ответная воспалительная реакция кожи, соответствующая
силе и длительности воздействия повреждающего фактора и про-
являющаяся мономорфными высыпаниями, в связи с чем просле-
живается стадийность в течении процесса:
- эритематозная стадия, характеризующаяся воспалительной
гиперемией и отеком;
-буллезно-везикулезная стадия - возникновение напряженных
пузырей, пузырьков, заполненных серозным, реже серозно-ге-
моррагическим содержимым:
— язвенно-некротическая стадия - образование участков некро-
за с последующим изъязвлением и рубцеванием, приводящим к
грубым деформациям кожного покрова.
3.	По прекращении контакта с повреждающим фактором (на-
пали тельные изменения разрешаются в зависимости от глубины
поражения и способности кожи больного к регенерации (возраст,
предшествующее заболеванию состояние кожных покровов).
Аллергические дерматиты возникают у сенсибилизированных
больных и характеризуются следующими признаками.
1.	Отсутствие четкости границ очага поражения, с возможной
распространенностью на участки, прилегающие к зоне контакта,
особенное вовлечением в процесс близлежащих складок кожи
2	Полиморфизм высыпаний (истинный и ложный), который
не позволяет выявить стадийность, связанную с силой воздействия
фактора-аллергена, а возникает с остротой, обусловленной степе-
нью сенсибилизации. Высыпания чаще всего представлены участ-
ками неяркой эритемы, на фоне которой располагаются папулез-
ные, везикулезные и пузырные элементы. Возможно возникнове-
ние капельного мокнутия, с дальнейшим подсыханием серозного
экссудата и образованием мелких слоистых корок, создающих
картину шелушения.
5
3.	По прекращении контакта с аллергеном воспалительные яв-
ления на коже могут стихать, но в редких случаях могут нарастагы
в зависимости от степени сенсибилизации. В дальнейшем при от-
сутствии квалифицированной медицинской помощи, при неуточ-
нениой природе аллергена возможен переход острого течения за-
болевания в хронический, с дальнейшей трансформацией в экзе-
матозный процесс.
Дифференциальная диагностика
Диагностика простого дермагита обычно не вызывает затруд-
нений, однако следует помнить о возможном нанесении самопо-
вреждений кожи (патомимии) лицами с неустойчивой психикой
Аллергический дерматит следует дифференцировать or »кнг-
мы, для которой характерны более упорное течение, распростра-
ненность и поливалентная сенсибилизация, выраженный эволю-
ционный полиморфизм (микровезикулы, микроэрозии, микроко-
рочки). Кроме того, следует помнить о развитии профессионально
обусловленного аллергического дерматита, требующего подтвер-
ждения профпатолога.
Показаниями для госпитализации пациента являются обшир-
ность поражения кожи, выраженные субъективные ощущения
(зуд, боль), клиническая картина, представленная везикулезно-
буллезными элементами, очагами некроза.
Лечение
При простом контактном дерматите показано симптоматиче-
ское лечение. В стадии эритемы применяют примочки (1-2 % рас-
твор танина, бориой кислоты, 0,25 % раствор нитрага серебра) или
кратковременно- стероидные мази (целестодерм преднизолон,
еинафлан), в стадии везикуляции и образования пузырей - влаж-
новысыхающие повязки с вышеперечисленными растворами. За-
тем, после вскрытия пузырей, обрабатывают эрозивные поверхно-
сти водным раствором анилиновых красителей (J—2% pact вор
бриллиантового зеленого, метиленового синего, жидкость Касгел-
лани) с последующим смазыванием кожи мазями эпител изирую-
шего действия (5 % метилурациловая мазь, солкосерил. кольд-
крем).
В стадии некроза показано хирургическое иссечение или на-
значение лизирующих ферментов (трипсина, хемотриисина) в ви-
де примочек, с последующим использованием эпигелизирующих
средств.
6
Для лечения аллергического дерматита больным на первых
этапах необходимо назначение десенсибилизирующих средств
(анти! истаминные препараты, препараты кальция) в сочетании с
наружными методами лечения (5 % дерматоловая эмульсия, лано-
линовая эмульсия, цинковая мазь, 3% нафталанная паста, кольд-
крем).
ТОКСИДЕРМИЯ
ГТоксидермиж (токсикодермия) — общее токсико-аллергическое
забоЛБЕанйе'С’Тгреимущес) венными проявлениями на коже и сли-
зистых оболочках, возникающее в результате гематогенного рас-
пространения.(лекарственных}, дзеже белковых-шь
Яергенов, попавших в организм путем приема внутрь илн введения
парентерально, прн ингаляции или при массивной резорбции через
кожу и слизистую оболочку.
Впервые термин «токсикодермня» ввел G.Yadasson (1896), ко-
юрый отметил преимущественно медикаментозное происхожде-
ние этого заболевания. Многие авторы, как отечественные, гак и
зарубежные, считают медикаментозные токенкодермии наиболее
частым проявлением лекарственной болезни.
Ведущие этнологические факторы
л Основными в этиологии токендермни являются:
- лекарственные препараты (антибиоТЙкй, сульфаниламиды,
анальгетики, барбитураты, витамины группы В, новокаин, фура-
пилин. риванол и др.);
? ) химические вещества (хром, никель, кобалы, молибден, мы-
шьяк. ртуть и др.);
-пищевые продукты (консерванты, экзотические фрукты, яй-
ца, шоколад, кофе, грибы, рыба, орехи и др ).
Основные патологические механизмы
Факторами риска являются: генетическая предрасположен-
ность, нейроэндокринные расстройства, заболевания органов пи-
щеварения, дисбактериоз, быстрый распад микробов, вызываю-
щих специфическую эидотокенческую реакцию.
Побочные явпеиия и ос пожну рия медикаментозной шрапии по
этиологическому признаку можно разделить на гоксико-мстабо-
лические, аллергические, инфекционные, нейрогенные н вызван-
ные прекращением приема лекарств.
7
\/ Токсико-метаболические осложнения обычно связаны с хими-
ческими и фармакологическими свойствами препарата, ею пере-
дозировкой, длительностью применения, кумуляцией, синергизмом.
Токсические осложнения часто имеют специфический харак-
тер, типичный для определенного лекарства или группы сходных
по химической структуре препаратов (ртуть, мышьяк, галогены).
Аллергические реакции на химические (медикамсшочные) или
белковые вещества, как правило, связаны с индивидуальной по-
вышенной чувствительностью больного. Проникновение в opia-
нйзм химических или белковых аллергенов стимул ирусг ею шши-
ту с помощью иммунной системы. Иммуирпатоло! ичсские реак-
ции, протекающие е повреждением тканей кожи при гоксидсрми-
ях, ио характеру течения и механизму развития делятся на реакции
гиперчувствительиости немедленного типа (ГНТ) и гиперчувез ви-
тальности замедленного типа (ГЗТ) цитотоксического типа им-
мунной реакции.
Для запуска аллергических реакций немедленно! о типа имею!
значение концентрация специфических антител, вырабатываемых
иммунокомпетентными клетками (В-лимфоцитами. плазматиче-
скими клетками), количество фиксированных антиiел на мембра-
нах тучных клеток, а также определенное соотношение между ан-
тигенами и фиксированными антителами. Это под1верждас1ся ре-
зультатами кожных проб с пенициллином и стрептомицином.
Примером медикаментозной реакции, развивающейся исклю-
чительно или преимущественно по немедленному типу в первые
часы после приема сульфаниламидных препаратов, производных
пиразол она (амидопирин, анальгин) и барбитуровой кислоты (лю-
минал, барбамил), является токсикодермия ио шну крапивницы,
многоформной экссудативной эритемы и фиксированной эритемы.
Аллергические реакции замедленного типа обусловливаю!ся
клетками, в основном	а также
лнмфокинами (фактор переноса) и гормонами вилочковом железы
В процессе развитияДЗТ повторное поступление вПзргаиичм
антигена (химическое вещество, белок) вызывает миграцию сен-
сибилизированных лимфоцитов в ту область. 1де имеется фикси-
рованный белками кожи антиген. В результате, вступая в реакцию
с фиксированным антигеном, сенсибилизированные лимфоциты
выделяют клеточные медиаторы лимфокины, обладающие воспа-
лительными и регуляторными свойствамЙГРегуляторный лимфо-
кин (фактор переноса) активизирует функции Т- и В-клегок. К
воспалительным лимфокинам относят цитотоксины, с помощью
которых сенсибилизированные лимфоциты (специфические Т-эф-
8
фекторы) непосредственно участвуют в иммунном лизисе клеток.
а также гуморальный воспалительный фактор, усиливающий про-
ницаемость стенок капилляров, что. способствует миграции клеток
из кровяного русла в область аллергического воспаления. Чаще
всего токсико-аллергическая реакция по типу ГЗТ проявляется
пятнисто-папулезнымн и пятнисто-везикулярными элементами с
преобладанием геморрагического компонента.
Иммунная реакция организма на поступление химического
вещества может протекать с повреждением тканей кожи по типу
^цитотоксической реакции^ которая осуществляется сенсибилизи-
‘рбйаннымй Лимфоцитами (Т-эффекторы) совместно с макрофага-
ми, лизирующими «слетки. Разрушение клеток происходит при не-
посредственном контакте с клетками-агрессорами и выделением
последними цитотоксинов- кислых гидролаз. Цитотоксический
эффект особенно четко прослеживается в патогенезе буллезных
токсидермий и синдрома Лайелла, при которых ведущим пато-
морфологическим признаком является эпидермолиз.
Повреждение клеток и межклеточных структур в результате
токсического воздействия медикаментов или аллергических реак-
ций сообщает им аутоантигенное свойство, что вызывает образо-
вание аутоантител. При соответствующих условиях комплексы
«вутоантиген — аутоантитело - иммунные комплексы» усиливают
процесс повреждения клеток, органов, тканей, сосудов.
Аутоаллергические реакции играют существенную роль в па-
тогенезе медикаментозных реакций по типу васкулитов, систем-
ной красной волчанки, поражений экземоподобиого характера.
В развитии некоторых форм токсидермий следует учитывать
повреждающее и сенсибилизирующее кожные покровы действие
микробного фактора. Воздействие на кожу препаратов брома и
йода, меняющих химизм кожного сала, способствует активизации
стафилококковой инфекции, включающейся в патогенез таких
токсидермий, квк бромодерма и йододерма.
Клиника
Клиническая картина токсидермий характеризуется чаще по-
лиморфными, реже — мономорфными высыпаниями воспалитель-
ного характера, проявляющимися на фоне нарушения общего со-
стояния.
По тяжести течения (Королев Ю. В. и др., 1978) различвют
легкие, средней тяжести и тяжелые токсидермий К числу легких
поражениЙ^Гстепеиь) можно отнести кожный зуд, умеренно вы-
9
раженную крапивницу, фиксированную эритему с одиночными
очагами, пятнисто-папулезную форму экссудативной эритемы,
ограниченные формы, представленные папулезными высыпания-
ми по типу красного плоского лишая. Общее состояние больного
не изменяется нли изменяется незначительно. В крови может на-
блюдаться эозинофилия.	<-
К токсидермиям средней тяжести Степень) относятся кра-
пивница с большим количеством волдырей, отек Квинке, распро-
страненные высыпания эритематозно-пятнистою, эритематозного,
папуло-везикулезного и буллезного характера, геморрагический
васкулит по типу простой, ревматоидной или абдоминальной пур-
пуры. При этой степени заболевания отмечаются повышение тем-
пературы тела, изменения в крови, иногда поражение внутренних
органов.	р'—'*
К тяжелым поражениям((Пустепень) относятся синдромы Лай-
елла и Стивенса-Джонсона^ эритродерм и и, узловаю-некро! нит-
рующиеся васкулиты, йододерма, бромодерма, а также другие ме-
дикаментозно-аллергические высыпания, сочетающиеся с анафи-
лактическим шоком, симптомокомплексом сывороточной болезни,
системной красной волчанкой, узелковым периартериитом.
Тяжелые формы токсидермий, как правило, сопровождаются
поражением внутренних органов и могут привести больного к ле-
тальному исходу, особенно при поздней диагностике и неадекват-
ной терапии. Наиболее часто встречаются пятнисто-т тану летные,
пятнисто-уртикарные высыпания, реже - буллезные, везикзлешые
и пустулезные формы токсидермий.
Пятнисто-папулезные высыпания отмечаются чаще при введе-
нии антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, олсгетрин, гризс-
офульвин, ламидил), анальгетиков, витаминов группы В. новокаи-
на. риванола, фурацилина. Пятна воспалительного характера, чаще
гиперемические. размером от точечных до сливной эритемы рас-
полагаются обычно по всему кожному покрову, нередко распро-
страняясь сверху вниз или поражая преимущественно кожу скла-
док или участков, испытывающих дополнительную физическую
нагрузку.
Сочетающаяся с пятнами узелковая сыпь носит, как правили,
диссеминированный характер, иногда имеет тенденцию к фокуси-
рованию н слиянию и представлена обычно лимфоидными папу-
лами округлой формы, ярко-розового цвета. По мере ра пиния за-
болевания, обычно на 4-5-й день, на поверхности пятен и папул
возникает шелушение, чаще всего в виде иежиых полупрозрачных
чешуек, покрывая всю поверхность высыпных элементов.
10
Под влиянием эффективной терапии происходит разрешение
высыпаний, оставляющих в редких случаях нестойкую гемосиде-
риновую пигментацию.
Высыпания на коже нередко сопровождаются зудом, повыше-
нием температуры юла до 38 °C, общим недомоганием, ознобом,
головной болью. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз. >о-
зииофилия.
Фиксирован нам (сульфаниламидная) эритема
В 1894 г. французский дерматолог L. Brocq впервые предло-
жил термин «фиксированные высыпания». В настоящее время си-
ноним «фиксированная эритема» используется для обозначения
медикаментозных шннисто-бляшечных. пятнисто-ур1икарных или
пузырных высыпаний, рецидивирующих на одних и тех же yiaci-
ках и оставляющих после себя стойкую пигментацию.
У подавляюще! о большинства больных причиной данной раз-
новидности токсидермий является прием сульфаниламидов,_ ре-
же - других лекаре I венных препаратов (барбитураты, анальгети-
ки, антипирит ики).
Поражение кожи при фиксированной эритеме характеризуемся
возникновением вначале единичных, а затем множественных }
очагов. Первичный очаг локализуется чаще на слизистой оболочке р
рта, туловище, в складках, на тыльной поверхности кистей, па
стопах, на половых органах.
Сначала возникает одно или несколько пятен размером 2_5ум__
буровато-синюшною цвета или с сиреневым оттенком, причем
периферическая зона ярче центральной. Пятно округлой формы,
резко отграниченное ш щоровой кожи. В дальнейшем центр пята
слегка западает, приобретая сероватый оттенок, или от центра к
периферий начинается регресс высыпаний и их окраска становит-
ся коричневой, элементы приобретают форму полуколец, колец и
। врлянд. Иногда в центре пятнистых элементов может формиро-
ваться пузырь.
Высыпания сопровождаются ощущением зуда и жжения. Эле-
менты па коже существуют до "2-3 нед. При распространенной
форме фиксированной эритемы отмечаются повышение юмпера-
туры тела, мышечные и суставные боли. В остром периоде 1аболе-
вания в крови наблюдаются лейкоцитоз, эозинофилия и повышен-
ная СОЭ.
11
'Токсидерпмп! по типу крапивницы
Крапивница является чистой реакцией нцЛ различные лекар-
ственные препараты: пенй^иллин, тетрациклин, эритромицин,
анальгетики, трихопол^ново^аин, дидаза и др. рЫсыпания возни-
кают в первые дни приЗДа препарата и характеризуются возник-
новением на коже волдырей и сильным зудом. Размер урткарных
высьЙтаний варьирует от чечевицы до ладони, границы темен юв
четкие, консистенция плотно-эластическая (|еетоватня). форма
округлая или причудливых дчертаний. Нередко огмечается \рш-
карный\дермографизм. Цвет элементов от ярко-красного до нер-
ламутровсМЗелого.	' «
Как правило, уртикарная с4>й4ь носит обильный характер, по-
крывая всю йожулнцЪ, тулов^ца и конечностей. В тяжелых слу-
чаях процесс сопровождаете/, отеком рЛизистых оболочек рга и
гортани, переходя в отек^дмнке.
При генерализации кожного процесса возможны общая сла-
бость, недомогание, головная боль, подъем температуры тела до
38-38,5 °C, артралгии и миалгии. В крови наблюдается стойкое
увеличение количества эозинофилов.
Бромодерма и нододерма
Относительно редкими и трудными для диагноешки являю кя
токсидермии, возникающие вследствие приема бромистых и йоди-
стых препаратов, - бромодерма и йододерма.
Для бромодермы характерны высыпания разнообразного типа:
эритематозные, уртикарные, папуло-пустулезные, везикулезные,
буллезные, бородавчатые и угреподобные.
Бромистые угри, являющиеся наиболее частой и типичной
формой бромодермы, проявляются в виде фолликулярных пустул
размером от булавочной головки до чечевицы и обильных розова-
то-фиолетовых узелковых элементов, возникающих на коже лица,
спины и конечностей. После заживления мотут остаться мелкие
поверхностные рубцы буро-фиолетового цвета.
Бромодерма туберозная (вегетирующая) возникает чаще у
женщин молодого возраста. Высыпания имеют вид нем hoi «чис-
ленных ограниченных узловатых и опухолевидных бляшек фиоле-
тово-красного цвета, возвышающихся над кожей на 0.5 1,5 см.
Размер узлов- от горошины до голубиного яйца, они покрьны
кровянисто-гнойными, достаточно плотными корками. I loc.ie сня-
тия корок обнажается язвенная бугристая поверхность, на которой
могут развиваться бородавчато-сосочковые разрастания. При сдав-
12
лении очага поражения на вегетирующей поверхности выделяется
обильньнкгнрй. Вся «опухоль» напоминает мягкую губку, пропи-
ншиую гноем.видимые слизистые оболочки поражаются редко.
Ьолезнь протекает благоприятно, оставляя после себя атрофиче-
ск ие^убцыкл игментшию.
Иододерма наиболее часто проявляется в буллезной и т\бе>хн-
ной'фпрМеТпричсм туберозная форма можем осложняться вегета-
циями. При булле твой йододерме высыпания обычно начинаются
с напряженных пузырей размером от I до 5 ем в диаметре, запол-
ненных геморратическим содержимым. После вскрытия пузырей
обнажается дно. иокрыюс значительными вегетациями.
Туберозная йододерма начинается с узелка, коюрый затем
превращается в nyciyjiy и опухолевидное образование размером
до 5 см. Периферический край o’taia слет ка возвышен и cociohi из
мелких пузырьков с жидким серозпо-iнойным содержимым. Кон-
систенция очага пастозная, при надавливании на поверхность ле1-
ко выделяется i ной с примесью крови. Чаще всего йододерма ло-
кализуется на лице, реже - на туловище и конечностях.
Клинически наблюдается большое сходеi во туберозной йодо-
дермы с бромодермой, связанное с одинаковым механизмом воз-
никновения в результате приема препаратов, относящихся к одной
химической группе.
Синдром Лайелла
Первое описание токсического эпидермального некролиза бы-
ло сделано английским врачом A. Lyell в 1956 г на основании
клинического наблюдения 4 пациентов. В 1967 г. он опубликовал
свои наблюдения уже 128 случаев этого заболевания, проанализи-
ровав собственные результаты и данные других английских вра-
чей. До настоящего времени в литературе этот синдром называет-
ся по-разному: эпидермолиз некротический полиморфный: син-
дром «обваренной кожи»; ожогоподобный некротический эпидер-
молиз; токсико-аллергический эпидермальный некролиз.
A. Lyell характеризуем синдром как полиэтиологи чес кос забо-
левание, в развитии которою, в зависимости от ведущей причины,
можно выделить 4 этиологические группы:
1-я группа- аллергическая реакция на инфекционный, пре-
имущественно стафилококковый, процесс, чаще отмечающаяся в
детском возрасте;
2-я группа - наиболее часто встречающаяся ал л ер» ическая ре-
акция при медикаментозном лечении;
3-я группа - идиопатическая, с невыясненной причиной развит ня;
4-я группа - развивается чаще всего в результате комбинации
инфекционного процесса с медикаментозной терапией на фоне
измененной иммунологической реактивности, при неносрелстаен-
ном участии аллергических механизмов.
По мнению большинства авторов, синдром Лайелла (СЛ) раз-
вивается как неспецифическая реакция оршнизма на воздействие
лекарственных препаратов, принимаемых при различных заболе-
ваниях. Наиболее части провоцируют эго заболевание прием
больными сульфаниламидов, антибиотиков и антипиритиков, про-
изводных барбитуровой кислоты.
Следует отметить большую частоту возникновения синдрома
Лайелла от одновременного приема сульфаниламидных препара-
тов пролонгированного действия, антибиотиков и жаропонижаю-
щих средств, среди которых особенно часто применяются такие,
как аспирин, анальгин, амидопирин.
Лекарственные препараты, принимаемые при различных забо-
леваниях (ОРИ. пневмония, обострение хронического тонзиллита,
заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и др.), мот
оказывать аллергическое действие.
Исследуя патогенез СЛ, ряд авторов (Королев КЗ Ф.. Пильти-
енкоЛ.Ф., 1978; Самцов В. И., Подвысоцкая И, И. 1980; Марко-
ва И. В„ Зверькова Ф. А., 1984) отдают предпочтение аллертиче-
ской теории. Доказательством такого предположения служит на-
личие в анамнезе у подавляющего большинства обследованных
ими больных различных аллергических заболеваний (аллертичс-
скис дерматиты, полипозы, сенная лихорадка, бронхиальная аст-
ма, крапивница и Др.). У больных выявлены повышение фибрино-
литической активности и увеличение времени свертываемости
крови, что подтверждает ведущую роль сосудистых поражений в
развитии СЛ. При иммунофлюоресценции у них не было обнару-
жено антиядерных и антиметахондральных антител в эпидермисе,
не установлено изменений содержания иммуноглобулинов в кро-
ви. Эти данные позволили подтвердить, что СЛ нельзя интерпре-
тировать как иммунодефицитный феномен в его основе лежит
острое повреждение клеток, вызванное освобождением лизосо-
мальных структур.
Развитие СЛ вне зависимости от причин, вызвавших это забо-
левание, начинается внезапно, сопровождаясь подъемом темпера-
туры тела 38-40 °C, резким ухудшением самочувс i вия, слабое i ью.
нередко головной болью и артралгией. Кожные проявления возни-
кают на 2—3-й день, чаще всего в виде эритематозных пятен е вы-
14
раженным отеком, напоминают высыпания при полиморфной эри-
теме. Затем-быстро. в течеиие суток, присоединяется геморрат иче-
ский компонент, возникающий, как правило, в центральной части
элемента, придавая эритеме вместе с разрастающейся периферией
контурность типа «ирис». Постепенно центральная зона элементов
приобретает сероват о-пепельную окраску происходит отслоение
эпидермиса.
По мнению Е. И. Архангельской с соавт (198'). А. А. Калам-
карян и В. А. Самсонова (1980), В. И. Самцова с соавт. (1980),
единственным достоверным объективным критерием постановки
диагноза СЛ служит эпидермальный некролиз. Подтверждением
последнею является типичная симптоматика: на очатах поражения
и вне их, на участках «щоровой» кожи эпидермис отслаивается
самопроизвольно и при малейшем прикосновении (симптом «смо-
ченною белья») отторг асгся с образованием обширных крайне оп-
летенных эрозивных поверхностей, выделяющих обильный се-
ро шый или серозно-геморрагический экссудат.
По мере прогрессирования процесса продолжают появляться
пузыри, заполненные серозным содержимым, быстро увеличи-
вающиеся в объеме и размерах при малейшем надавливании на их
поверхность и даже при перемене больным позы Симптом Ни-
кольского резко положительный (краевой и на внешне не изме-
ненных участках) Отмечается болезненность веет о кожного по-
крова при прикосновении. Одновременно с кожными проявления-
ми в процесс мотут вовлекаться красная кайма губ. слизистые
ободочки полостей рта и носа, половых органов. Нередко пора-
жаю тся слизистые оболочки глаз, что может привести к помутне-
нию роговицы и снижению остроты прения, атонии слезных ка-
нальцев и гиперсекреции слезных желез.
Из придатков кожи особенно часто поражаются ногти, реже -
волосы. При тяжелом течении С Л может наблюдаться отторжение
ногтевых пластинок.
Обширные эрозивные поверхности на коже и слизистых обо-
лочках отделяют обильный серозный или серозно-теморрат иче-
ский экссудат, подсыхающий на отдельных участках с образова-
нием корок В случае присоединения вторичной инфекции харак-
тер отделяемого становится гнойным, возникает специфический
запах «гниющего белка». Вынужденное положение больного из-1а
резкой болезнен пости кожи и эрозивных поверхностей приводит
нередко к возникновению язв. преимущественно в местах давле-
ния - в области лопаток, локтевых суставов, крестца и пяток. Осо-
бенностью этих язв является вялое заживление.
15
Поражение слизистой оболочки полости рта сопровождайся
саливацией, из-за резкой болезненности затруднены глотание и
прием пиши. Эрозирование слизистой оболочки уретры приводи»
к нарушению мочеиспускания.
У больных с СЛ возможно поражение внутренних органов (»и-
постатическая пневмония, гоксико-аллергический миокардит,
обезвоживание, геморрагический гломерулонефрит анурия, акти-
вация очагов фокальной инфекции) на фоне резкою снижения за-
щитных сил организма.
В крови больных отмечаются вначале умеренный, днем значи-
тельно нарастающий лейкоцитоз (8,0-10,0-10ч/л), нсй|рофидьыый
сдвиг влево, увеличение количества палочкоядерных до 40 50 %.
При особо тяжелых формах этого заболевания возможно ра ши i не
агранулоцитоза или панцитопении. Биохимические изменения
крови выражаются в снижении содержания калия и кальция. типо-
протеинемии. В моче определяются умеренная гематурия, пиурия,
появляются гиалиновые, восковидныс и тернистые цилиндры -
результат поражения каиальцевой системы почек.
Молниеносное течение заболевания, приводящее к нналыюму
поражению кожных покровов, резкое ухудшение общею сосюя-
ния требуют немедленного проведения неотложных lepaneBi иче-
ских мероприятий. Основой специализированной и комбиниро-
ванной терапии являются кортикостероидные гормоны (предни-
золон, дексаметазон, триамсинолон), которые назначаю! в первые
дни заболевания в дозе от 250 до 300 mi , в зависимости от 1яжес1и
процесса и обширности поражения. Попытки ведения больных без
применения кортикостероидов или с использованием малых доз
кончались, как правило, легальным исходом.
В последнее время при СЛ наряду с обычной i ипосенсибили-
зирующей терапией (антагистаминные средства, нренарап.! каль-
ция, аскорбиновая кислота) применяют гемодез.
Массивная терапия кортикостероидными гормонами, обшир-
ные раневые поверхности, являющиеся «входными воротами» для
гнойной инфекции, развитие гипостатической пневмонии, активи-
зация очагов фокальной инфекции заставляют включать в терапию
антибиотики группы цефалоспоринов в суточной дозе 4-6 г
Огромную роль влечении больных СЛ играют наружная юра-
пия и тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками. При
мснение-тсератощшетическцх. эмульсий. мазей с добавлением про-
тивомикробных средств в сочетании с маслом облепихи^ шинов-
ника. ретинола ацетатом, ежедневные перевязки, обработка эро-
зивно-язвенных поверхностей растворами анилиновых красителей
16
служат эффективным средством восстановления поврежденных
кожных покровов и слизистых оболочек.
В прогностическом отношении важное значение при СЛ имени
своевременная госпитализация больного и ранняя диагностика
заболевания.
Таким образом, в лечении любых форм токсидермий основны-
ми являются:
4- отмена лекарственно! о препарата, вызвавшего СЛ;
V- применение очно мюльных клизм, мочегонных средств:
- гипосенсибилизирующая терапия - препараты кальция, анти-
гистаминные средина (супрастин. тавегил, диазоли н и др):
- дезинтоксикацнонная терапия ( гемодез, сорбитол и др ):
- назначение кортикостероидных юрмонов в тяжелых случаях.
I НЕЙРОДЕРМИТ	Sf
Нейродермит относится к группе аллергодерматозов и являет-
ся наиболее распространенным кожным заболеванием. В послед-
ние десятилетия его частота имеет тенденцию к росту. Удельный
вес этого заболевания у больных всех возрастных групп, обратив-
шихся за амбулаторной помощью но поводу заболеваний кожи,
составляет около 30 %, а среди госпитализированных в дермато-
логические стационары - до 70 %, Заболевание имеет хроническое
течение, час!о рецидивирует, является одной из основных причин
временной нетрудоспособности и может стать причиной инвали-
дизации больных.
Нейродермит по хроническое, рецидивирующее воспали-
тельное заболевание, характеризующееся высыпаниями на коже
узелковых (папулезных) элементов, склонных к слиянию и обра-
зованию очагов инфильтрации и лихенификации, сопровождаю-
щихся выраженным зудом.
Этиология и патогенез
Агиология нейродермита окончательно не установлена. 11о со-
временным представлениям, это генетически детерминированное
заболевание с мультифакториал иным наследованием предраспо-
ложенности к аллергическим реакциям. Значение генетических
факторов подтверждается высокой частотой заболеваний среди
близких родственников и у монозиготных близнецов. Но данным
иммуногенетическо! о исследования, нейродермит достоверно ас-
социируется с HLA В-12 и DR-4
17
Экспрессия генетической предрасположенности к аллергии
определяется разнообразным воздействием внешней среды - пус-
ковыми факторами. Выделяют пищевые, ингаляционные, наруж-
ные раздражители, психоэмоциональные и другие факторы. Кон-
такт с этими факторами может происходить как в быту; так и в
условиях производства (профессиональные факторы).
Обострение кожного процесса в связи с употреблением пище-
вых продуктов (молоко, яйца, свииииа. птица, крабы, икра. мед.
сладости, ягоды и фрукты, алкоголь, пряности, специи и тр.) от-
мечается более чем у 90 % детей и у 70 % взрослых Как правило,
обнаруживается полиаалентиая чувствительность. У детей наблю-
дается сезонность повышения чувствительности к пищевым про-
дуктам. С возрастом более заметной в развитии дерматита стано-
вится роль вдыхаемых аллергенов- домашней пыли, волосков
шерсти, хлопка, перьев птиц, плесени, духов, красок, а также шер-
сти, меха, синтетических и других тканей. Ухудшают течение за-
болевания неблагоприятные пот олныс условия.
Психоэмоциональные стрессы способствуют обострению за-
болеваний почти у трети больных. Среди других факторов отме-
чают эндокринные изменения (беременность, нарушение менстру-
ального цикла), лекарственные средства (антибиотики), профилак-
тические прививки и др. Большое значение имеют очаги хрониче-
ской инфекции в ЛОР-оргапах, пищеварительной и мочеполовой
сфере, а также бактериальная колонизация кожи. Активация них
очагов часто приводит к обострению основного заболевания.
В патогенезе нейро дерм и i а, как и экземы, ведущая роль при-
надл ежятТару шени ям функции иммунной, центральной и вегета-
тивной нервной систем. В основе иммунных нарушений лежит
снижение количества и функциональной активности Г-лимфопи-
тов, преимущественно Т-супрессоров, регулируют и их синтез В-
лимфоцитами иммуноглобулинов Е. IgE связываются с базофила-
ми крови и тучными клетками, которые начинают продуцирован,
гистамин, обусловливающий развитие ГН Г.
Нарушения деятельности нервной системы представлены нерв-
но-психическими (депрессия, эмоциональная лабильность. ;нрсс-
сивность) и вегетососудистыми расстройствами (бледность н су-
хость кожи). Кроме того, у больных отмечается выраженный бе-
лый дермографизм.
Нарушение тонуса микрососудов сочетается с изменением рео-
логических свойств кожи, что приводит к нарушению структуры и
барьерной функции кожи и слизистых оболочек, повышению их
проницаемости для антигенов различной природы и способствует
18
развитию инфекционных осложнений. Иммунные нарушения при-
водят к поливалентной сенсибилизации, лежащей в основе атонии
(странной болезни), под которой понимают повышенную чуво Ин-
тел ьность организма к различным раздражителям. Поэтому у лих
больных нередко отмечается сочетание нейродермита с другими
атопическими, преимущественно респираторными, заболевания-
ми вазомоторный ринит, бронхиальная астма. сенная лихорадка,
мигрень и др.
Клиника
Различают; диффузный нейродермит, диффузный нейродермит
Брока, или атопический дерматит (по класифнкации ВОЗ), и огра-
ниченный нейродермиг (хронический лнхен Видаля).
Атопическим дерматитом (диффузным нейродермитом Бро-
ка) чаще болеют женщины (соотношение больных женщин н муж-
чин 2:1). В течении заболевания выделяют 3 возрастных периода.
Первый возрастной период начинается с 2-3-месячного воз-
раста и продолжается до 2 лет. Его особенностями являются;
-	связь с алиментарными раздражителями (введение прикорма);
-	определенная локализация (лицо, воротниковая зона, наруж-
ная поверхность конечностей);
-	острый и подострый характер поражения с тенденцией к экс-
судативным изменениям.
Облигатным признаком первого периода является локализация
поражения на щеках. Первичные высыпания характеризуются эри-
тематозно-огечиыми н эритематбзно-сквамозными очагами, папу-
лами. везикулами, мокнутием и корками-так называемая детская
жзема. Затем процесс постепенно распространяется на воротнико-
вую зону (зона нагрудника), верхние конечности. На 2-м голу
жизни экссудативные явления у ребенка стихают и сменяются по-
явлением мелких полигональных блестящих папул, сопровождаю-
щихся зудом. Кроме того, высыпания имеют тенденцию к ограни-
чению и располагаются в области голеностопных, запястных, лок-
тевых и шейных складок
Для второго возрастного периода (от 2 лет до пубертатного
возраста) характерны;
-	локализация процесса в складках;
-	хронический характер вое падения;
—	развит ие вторичных измснениИХдисхромия);
-	проявления вегетативной дистонии;
-	волнообразность и сезонность течения заболевания;
19
-	реакция на многие провоцирующие факторы и уменьшение
ап и мент арной гиперчувствительности.
Типичной локализацией поражений в этом возрасте являются
локтевыелмки, тыльная поверхность кистей и область лучезапяст-
ных, суставов, подколенные ямки и область голеностопных eycta-
вов, заушные складки, "шея, туловище. Основным морфоло! нчс-
ским элементом является пайула,'появлению которой npenineci ку-
ет выраженный зуд. За счет группировки папул кожа в складках
становится инфильтрированной, с выраженным усилением рисун-
ка (лихенификация). Цвет очагов застойно-красный. Очаги лихс-
нификации становятся более грубыми, дисхроматичны.ми
К концу второю периода развивается «атоническое лицо»-
гиперпигментация и подчеркнутость складок в облаои век, при-
дающие ребенку «усталый вид». Остальные участки кожи iokac
изменены, но без клинически выраженного воспаления (сухость,
тусклость, отрубевидное шелушение, дисхромия. инфилырация).
Сезонность течения заболевания, свойственная второму периоду,
заключается в развитии обострений в осенне-зимний период и
значительном улучшении или разрешении процесса в летний пе-
риод, особенно в условиях юга.
Отличительными чертами третьего возрастного mpiuxki (фа-
за пубертатного и взрослого возраста) являются:
—	изменения локализации поражений:
-	выраженный инфильтративный характер поражений.
-	менее замет ная реакция иа аллергены:
-	неотчетливая сезонность обострений заболевания.
Поражение в складках сменяется диффузными изменениями
кожи лица, шеи, туловища, конечностей. Вовлекается в процесс
носогубной треугольник. Воспаление носит застойно-синюшный
оттенок. Кожа диффузно инфильтрирована, лихенифипирована. с
множественными биопсирующими расчесами, rc-Moppai ичеекими
корочками.
Следует подчеркнуть, что на протяжении всех возрастных пе-
риодов ведущим клиническим признаком заболевания является
зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кож-
ных поражений. Интенсивность зуда высокая (биопсиру киний
з\д). с пароксизмами в ночные часы. у/7
Ограниченный нейродермит встречается чаше у взрослых
мужчин и характеризуется наличием одного или нескольких оча-
гов в виде бляшек различных размеров и очертании на коже шеи.
половых органов (аногенитальная зона), локтевых и подколенных
сгибов. Бляшки располагаются симметрично, относительно четко
20
отграничиваясь от непораженной кожи зоной гиперпигментации.
В области очагов кожа сухая, инфильтрированная, с подчеркну-
тым рисунком, более выраженным в центре. По периферии очагов
располагаются мелкие (с булавочную головку) полигональные
плоские папулы с блестящей поверхностью коричневато-красного
или розового цвела.
При резко выраженной инфильтрации и лихенификации воз-
никают бородавчатые «иперпигментированные очаги. Начало за-
болевания, как правило, связано с психоэмоциональными или ней-
роэндокринными нарушениями. Больных беспокоит интенсивный
зуд. У страдающих различными формами иейродермищ наблюда-
ется белый дермт рафизм.
Патоморфолш нческие изменения кожи
Наблюдается выраженный равномерный акантоз с удлинением
эпителиальных о i ростков; спонгиоз без образования пузырьков;
зернистый слой слабо выражен или отсутствует, i иперкераюз.
иногда перемежающийся с пара кера юзом. В дерме имеется уме-
ренный периваскулярный инфильтрат.
Осложнения нейродермита
Характерные осложнения представлены проявлениями рециди-
вирующей бактериальной, вирусной и грибковой инфекций, осо-
бенно у лиц, длительно применяющих гормональные мази Бакте-
риальные осложнения представлены фолликулитом, фурункуле-
зом. импетиго, гидраденитом Возбудителем этих осложнений
обычно является золотистый стафилококк, реже эпидермальный,
белый стафилококк или стрептококк, источником которых служаi
очаги хронической инфекции. Развитие осложнений сопровожда-
ется ознобом, повышением температуры тела, потливостью, уси-
лением гиперемии и зуда. Периферические лимфатические у ш
при 'том увеличены, безболезненны.
Одним из наиболее тяжелых осложнений является герпеш-
формпая экзема Калоши, летальность от которой среди де гей ко-
леблется от 1,6 до 30%. Возбудителем является вирус просюго
герпеса, преимущественно 1-го типа, который вызывает пораже-
ние верхних дыхательных путей и кожи вокруг носа и рта. Реже
встречается вирус 2-го типа, поражающий слизистую оболочку и
кожу половых органов. Заболевание начинается остро через 5-
7 дней после контакта с больным простым герпесом и проявляется
ознобом, повышением температуры тела до 40°C. слабостью.
21
адинамичностью, прострацией. Через 1-3 дня появляются высы-
пания мелких, до размеров булавочной головки, пузырьков, на-
полненных серозным, реже геморрагическим содержимым. В
дальнейшем пузырьки превращаются в пустулы и приобрсгаюг
типичный вид с пупкообразным вдавлением в центре. В процессе
эволюции элементов образуются кровоточащие эрозии, поверх-
ность которых покрывается геморрагическими корками. Лицо
больного приобретает «маскообразный» внд. Поражение слизи-
стых оболочек протекает по типу афтозного ciOMainia. конъюнк-
тивита, кератоконъюнктивита.
Экзема Калоши может осложниться развитием с i ренте- и ста-
филодермии, пневмонии, среднего отита, сепсиса. Через О 14 дней
высыпания начинают регрессировать, и на их месте останися мел-
кие поверхностные рубцы.
Грибковые осложнения представлены кандидозным хейликш.
онихиями н паронихиями. Редким осложнением нейродермита яв-
ляется атопическая катаракта, которая развивается не более чем у
I % больных (синдром Андогского).
Дифференциальная диагностика
Диффузный нейродермит необходимо дифференцирован» от
хронической экземы, красного плоского лишая, узлошиоп почесу-
хи. Хроническая жзема отличается истинным полиморфизмом
высыпных элементов, представленных микро везикулам и. микро-
эрозиями. микрокорочками с выраженным мокнутием в виде
«серозных колодцев», сопровождающихся зудом. При нейродер-
мите зуд опережает появление папулезных высыпаний. Экзема
отличается также локализацией поражений на огкрьпых учаежах
кожного покрова. Дермографизм jipH экземе красный, при нейро-
дермите - белый.
Красный плоский лишай характеризуется рассеянными полиго-
нальными папулами лилового цвета с пупкообразпым вдавлением
в центре, располагающимися на внутренней поверхности верхних
конечностей, передней поверхности голеней, (уловища. Ишн ia
поражаются слизистые оболочки полости рта и гениталии. При
смазывании папул растительным маслом выявляется ссзчап.п» ри-
сунок (сеточка Уикхема).
Узелковая и узловатая почесуха отд ич ается высыпанием папул
полушаровидной формы, не склонных к слиянию и ipyiширинке и
сопровождающихся сильным зудом.
22
Лечение
Трудно назвать заболевание, при котором точное и терпеливое
выполнение всех профилактических и лечебных рекомендаций
имело бы большее значение, чем при нейродермите. Кроме тою,
следуе) подчеркнуть, что его лечение не должно быть выжида-
тельным («пройдез с возрастом») и маскирующим (назначение
только антигистаминных препаратов и гормональных мазей).
Основные принципы лечения
I.	Энтеросорбция с применением полифенана, жтеросорбеп-
та. активированною уыя. Диуретики (триампур, всрошнирон). Раз-
грузочные дни (1 2 дня в неделю). Назначение низкомолекуляр-
ных средств и плазмо замени! елей (гемодез, реополиглюкин и др.).
2.	Санация очаюв хронической бактериальной и парази чаркой
инфекции.
3.	Восстановление нарушенных функций желудочно-кишеч-
ною !ракта с нормализацией пищеварения и всасывания (в ‘зави-
симости от выявленных отклонений) Коррекция дисбактериоза
ашибиотиками, с i афилококковым бактериофагом, лактобактери-
ном, бифидумбактерином, бификолом. При ферментной недоста-
ючиости (поданным копрограмм) - пепсидин, панкреатин, панзи-
норм, мезим-форте, фестал, дигестал. При дискинезии желчных
путей — но-шпа, папаверин, платифиллин, галидор, подсолнечное
масло, сернокислая магнезия, отвар кукурузных рылец, ксилит,
сорбит.
-1 Песне мифическое гипосенсибилизирующее действие ока-
зывай»! диета, анчич истаминные препараты (задитен, тавегил, суп-
растин, фенкарол и др.), назначаемые короткими курсами.
5.	При иммунной недостаточности применяют иуклеиназ на-
трия, метилурацил, Т-акгивии. В качестве неспецифических си-
муляторов используют витамины А. С, РР и группы В.
6.	Для коррекции нарушений центральной и вегетативной
нервной системы используют пирроксан, бутироксан, етучерен
(цинпаризин), настойку валерианы, транквилизаторы (тазепам.
седуксен).
7.	Для восстановления гсмокоагуляционных нарушений и
микроциркуляции применяют инфузионную терапию (гемодез.
реополиглюкин), грентал, курантил, компламин.
8.	С целью восстановления функции надпочечников длитель-
но болеющим на значают этимизол, раствор хлористою аммония,
глицерам, иидуктогермию на область надпочечников.
9.	В качестве наружной терапии использую! пасты и мази
(цинковая, дерматоловая, АСД 3-я фракция, березовый дегоi ь) 11е
рекомендуется применять гормональные мази, особенно на кожу
лица.
10.	Ультрафиолетовое облучение по щадящей методике (в суб-
эритемных дозах), токи д'Арсонваля, индуктотермия ла область над-
почечников, диатермия на область шейных симпатических у шов.
11.	Больным с тяжелыми формами диффузною нейродермита
показаны селективная фототерапия (ПУВА-терапия). гипербари-
ческая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови.
12.	Санаторно-курортное лечение. Больным показаны гелиоте-
рапия на южных морских курортах, маиестинские и другие суль-
фидные аппликации и ванны.
Диспансеризация больных
Диспансеризации подлежат больные со всеми клиническими
формами заболеваний. При профессиональной ориентации боль-
ных следует учитывать противопоказан ность профессий, связан-
ных с длительным и чрезмерным эмоциональным напряжением,
контактом с ингалянтами (парфюмерные, фармацевтические, хи-
мические, кондитерские производства), механическими и химиче-
скими раздражителями (текстильные, меховые прсдириягия. па-
рикмахерские), сильными физическими воздействиями (шум. ох-
лаждение).
Экзема
Экзема- это аллергическое, заболевание, сопровождающееся
воспалительно-дистрофической реакцией кржи, развивающееся на
фоне изменений реактивности организма, склонное к хроническо-
му рецидивирующему течению, характеризующееся полиморфиз-
мом элементов, среди которых преобладают пузырькн.
Этиология и патогенез
Этиология экземы изучена недостаточно. По современным
представлениям, развитие.связано с генетической предрасполо-
женностью, которая подтверждается положительной ассоциацией
антигенов системы гистосовместимости
Характерной особенностью заболевания являются нарушения
у больных деятельности иммунной и центральной нервной ciicie-
мы. В основе иммунных нарушений лежит повышение выработки
простагландинов. Последние, с одной стороны, активизируют вы-
24
работку гистамина и серотонина, с другой подавляют реакции
клеточного иммунитета ^прежде всего активност и Т-супрессоров).
Это способствует развитию воспалительной аллергической реак-
ции, сопровождающейся повышением проницаемости сосудов
дермы, и межклеточному отеку^спонгиозу) в эпидермисе.
Изменения деятельности нервной системы приводят к углуб-
лению иммунных нарушений, а также к и вменению трофики кожи.
У больных повышается чувствительность кожи к действию раз-
личных эк зо- и эндогенных факторов, реализующаяся по типу вис-
церокут ai 111 ы х, кутано- кута иных патологических рефлексов.
Снижение иммунитета в сочетании с трофическими наруше-
ниями приводит к снижению защитной функции кожи к различ-
ным антигенам и микроорганизмам Развивающаяся в начале за-
болевания тоновая сенсибилизация по мере его прогрессирования
сменяется поливалентной, характерной для экземы.
Клинические разновидности экземы
Различают истинную (идиопатическую), дисгидротическую,
микробную- себорейную, детскую и профессиональную экзему. В
течении экзематозною процесса можно выдслигь следующие ста-
дии: острую, подострую и хроническую.
Острая стадия заболевания характеризуется появлением на ко-
жеэригемы. отека различных размеров и формы с четкими грани-
цами Первичным морфологическим элементом являются микро-
везикулы,/склонные к группировке, но не. слиянию. Пузырьки бы-
стро вскрываются с образованием точечных эрозий, отделяющих
прозрачную опалесцирующую жидкость /«серозные колодцы» Дс-
вержи), которая подсыхает с образованием серозных корок, В по-
следующем число вновь образующихся пузырьков уменьшается.
После разрешения процесса некоторое время сохраняется мелко-
нлестинчатое шелушение Иногда, вследствие присоединения вто-
ричной инфекции, содержимое пузырьков становится гнойным,
образуются лустудцд^июйны.С Характерным признаком
является Истинный полиморф(Г?1?Г^ЯёШнтов: микровезикулы, мик-
роэрозии, микрокорочки.
Спустя 1,5-2 мес (подострая стадия) уменьшаются отечность и
гиперемия кожи, зуд, прекращается появление новых высыпаний.
При хронической стадии экземы очаги приобретаю! засгойно-
синюшную окраску, число везикул уменьшается, развиваются ин-
фильтрация и лихенификация. Процесс сопровождается образова-
нием трещин и шелушением.
25
Истинная экзема возникает в любом возрасте и характерных -
ется хроническим течением с частыми обострениями. Высыпания
рас1Ютгагаются-на-симмбТричных участках кожи, захватывая лицо,
верхние и нижние конечности.
Дисгиоротическая экзема является разновидностью истинной
экземы, начинается остро после нервных потрясений, контакта с
раздражающими кожу веществами (стиральные порошки, бьновые
химические средства).
Заболевание проявляется высыпанием на ладонях и подошвах,
боковых поверхностях пальцев пузырьков с илотом покрышкой
размером с булавочную головку или горошину. Крупные пх зырьки
многокамерны, так как образуются путем слияния. После вскры-
тия пузырьков обнажается мокнущая поверхность, окаймленная
бордюром рогового слоя. Развиваются пузырьки на фоне неяркой
эритемы и отека.
Микробная (посттравматическая, паратравматичсская. ва-
рикозная. иикотическая) экзема сличается асимме1ричным рае-
положениемдочагов, главным образом на коже нижних и верхних
конечностей. Характерным признаком является наличие на ин-
фильтрированном фоне, наряду с участками мокнутия, пустулез-
ных высыпаний, гнойных и геморрагических корок.
""Очаги окаймлены бордюром отслоившегося эпи термиса. по их
периферии можно видеть пустулезные элементы, нмнсмиз полные
корки. Для бляшечной (монетовидной) экземы харакзсрсн сим-
метричный генерализованный характер поражения в виде слез ка
инфильтрированных пятен с незначительным мокнутием и резки-
ми границами.
Себорейная экзема характеризуется высыпаниями па участках,
богатых сальными железами, — волосистая часть юловы. лицо, за-
ушные складки, грудь, межлопаточная область. В очшах пораже-
ния кожа отечна, гилеремирована, с мелкими желтонаio-розовыми
узелками, иногда пузырьками, жирными желтоватыми чешуйками.
Профессиональная (контактная} экзема возникаем вследствие
сенсибилизации организма к различным производственным фа-
культативным раздражителям. Локализуется на открытых участ-
ках кожного покрова - кистях, предплечьях, лице, шее. нижних
конечностях. От других разновидностей жземы отличаемся ю-
вольно быстрым исчезновением клинических проявлений после
устранения сенсибилизирующего фактора. Однако каждое после-
дующее обострение имеет более тяжелое течение.
26
Патоморфологические изменения
При экземе преобладают очаговые экссудативные изменения в
эпидермисе в виде внутри- и межклеточного отека (вакуолизация
и спонгиоз). В верхних отделах дермы имеются отек, расширение
сосудов и периваскулярные инфильтраты с наличием лимфоцитов,
единичных гистиоцитов и эозинофилов.
Дифференциальная диагностика
Экзему необходимо дифференцировать от диффузною нейро-
дермита, дисгидроза, аллергического дерматита.
Дисгидрш обычно возникает весной и лётом на фоне вегетосо-
судистой дистонии и характеризуется локализацией пузырьков на
ладонях. Пузырьки имеют размер с булавочную головку и плот-
ную покрышку, прозрачное содержимое. Через несколько дней пу-
зырьки либо ссыхаются, либо вскрываются с образованием эро-
зий, а затем регрессируют.
Аллергический дерматит возникает при повторных контактах
с различными бытовыми и профессиональными химическими
агентами (косметика, лекарства, стиральные порошки, лаки, крас-
ки. соли хрома, кобальта, никеля, растения и др.) вследствие сен-
сибилизации к ним.
По клинической картине процесс напоминает острую экзему,
но на фоне гиперемии и отека появляются не микровезикулы, а
более крупные пузырьки. Течение более благоприятное, проявления
исчезают после ус гранения контакта с аллергеном.
Основные принципы лечения
I.	Необходимо назначение диеты с уменьшением потребления
поваренной соли, углеводов, с исключением азотистых экстрактов,
пищевых аллергенов, в том числе цитрусовых, с включением в
рацион овощей, фруктов, молочнокислых продуктов, творог а.
2.	С целью гипосенсибилизации рекомендуется прием солей
кальция, тиосульфвта натрия, антигистаминных средств (диме-
дрол. дипразин, супрастин, тавегил и др.).
3.	Применение седативных препаратов (бромиды, нас гой ва-
лерианы, пустырника, тазепам, седуксен и др.).
4.	Использование витаминов А, С, РР и группы В в качестве
стимулирующих средств.
5.	Выбор лекарственной формы для наружного применения
зависит от выраженности воспалительной реакции, глубины ин-
27
фильтрации и других проявлений заболевания. В острой палии
при наличии микровезикул, эрозий, экссудации показаны примоч-
ки и влажновысыхаюшие повязкисА-2% раствором ганина;"Т%
раствором резорцина, в подострой - масляные взвеси с норсульфа-
золим или дерматолом, пасту (5 % борно-нафталанная. 1-5 % кч -
тарная. 5% АСД 3-я "фракция), в хронической стаднн мши
(дегтярная, дерматоловая, борно-нафталанная и др.).
6.	Физиотерапевтические методы: ультразвук, гидротерапия,
субэритемиые дозы ультрафиолетовых лучей (в стадии рсконва-
лесценцни) н др.
Профилактика рецидивов заболевания
1.	Углубленное обследование больных с ие^ью выявления со-
путствующей патологии, назначение корригирующей терапии
2.	Рациональное трудоустройство: профориентация больных
подростков.
3.	Соблюдение диеты.
4.	Диспансеризация больных.
Частота наблюдения дерматологом 4—6 раз в год. зерапевюм
и невропатологом — 1-2 раза в год. стоматологом - 2 рта в год.
Объем обследования: клинические анализы крови и мочи: ана-
лиз ка>га на яйца глистов (2 раза в год): биохимические исследова-
ния (кровь на сахар, белковые фракции и др.): аллерг ол<н ичсскис
исследования, характеризующие состояние клеточного и i у мо-
рального иммунитета.
5.	Санаторно-курортное лечение.
28
Раздел 2. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Ч ПИОДЕРМИТЫ
Гнойничковые заболевания кожи и подкожного жировою слоя
составляют 10—15% от всех заболеваний с временной утратой
трудоспособности и по час юге обращения в дерматологические
учреждения занимают первое место, до 30% во взрослые и ю
37 % - в детские.
.Пиодепмиты- заболевания кожи и подкожного жировою слоя,
возникающие в результате экзогенного внедрения в кожу гноерод-
ных кокков или пиококков (стафилококки и стрептококки).
Этиология и патогенез
Чате всего возбудителями гнойных заболеваний кожи являют-
ся июеролные микробы стафилококки, стрептококки, реже
пневмококки, гонококки, синегнойная кишечная палочка и др., а
гакже продукты их жизнедеятельности - токсины (не крот оксин),
ферменты (гиалуронидаза).
У взрослых чаше встречается инфицирование аутофлорой по-
верхности кожи, слизистых оболочек или из очагов хронической
। войной инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, пародонтоз и др.).
Реже наблюдается экзогенное инфицирование патогенными или
эпидемическими штвммами стафилококков. Подобный путь инфи-
цирования отмечается преимущественно в детских коллективах и
медицинских учреждениях.
Экзогенные факторы: загрязнения кожи: нарушение пою- и
саловыделительной функции; мацерация; микротравматизм (про-
изводственный, бытовой, экскориации кожи при зудящих дерма-
тозах): действие химических веществ, обезжиривающих и раздра-
жающих кожу (органические растворители, смазочные масла, ох-
лаждающие эмульсии, щелочные растворы и др.); загрязненная
спецодежда; трофические расстройства кожи как следствие нару-
шения иннервации и кровообращения.
Эндогенные факторы: первичная и вторичная недостаточность
иммунокомпетентной системы; физическое и умственное пере-
29
утомление: недостаточное или неполноценное питание: нейроэн-
докринные расстройства; применение иммуносупрессивных пре-
паратов: тяжелые истощающие заболевания; хроническая hhiок-
си каиия; гиповитаминоз; диабет; заболевания пищеварения: |ис-
бактериоз: анемия; очаги фокальной инфекции как источник сен-
сибилизации и аутоинфицирования.
На первом этапе инфицирования стафилококками преобладают
клеточные микро-и макрофагальные реакции, а также плапюко-
агуляция, приводящая к тромбозу лимфатических и венозных мел-
ких сосудов, ограничивающих гнойный очаг.
На втором этапе инфицирования вступают в силу фибриноли-
тический фермент и гиалуронидаза. Для стафилококковых пора-
жений кожи типично формирование глубоких и ограниченных
очагов гнойного или гнойно-некротического воспаления с преиму-
щественной локализацией в волосяном фолликуле, сальных или
потовых железах.
Стрептококковое поражение кожи проявляется осi рым сероз-
ным воспалением с образованием суб корнеальных пузырьков или
пузырей так называемых фликтен, склонных к быс1рому пери-
ферическому росту и слиянию.
Классификация и клиническая картина
1.	Стафилодермии: острые, хронические.
Острые стафилодермии: остиофоллнкулит, фолликулик фу-
рункул, острый локализованный фурункулез, карбункул, пира ie-
нит, эпидемическая (стафилококковая) пузырчатка новорожден-
ных. множественные абсцессы у грудных детей.
Хронические стафилодермии: вульгарный сикоз, хронический
фурункулез.
2.	Стрептодермии острые: импетиго - интертригинозное. коль-
цевидное, буллезное; острая диффузная стрептодермия.
Хроническая диффузная стрептодермия. Вульгарная эктима.
3.	Вульгарное импетиго (стафилодермия и стрептодермия).
Остиофолликулит - острое воспаление волосяного фолликула;
представляет собой пустулу, в центре пронизанную волосом и ок-
руженную узкой каймой эритемы.
Фолликулит- гнойное воспаление волосяного фолликула, ха-
рактеризуется наличием болезненного воспалительною инфиль-
трата в основании пустулы. Глубокий фолликулит может сставшь
мелкий рубец.
Фурункул - острое гнойно-некротическое воспаление волосяно-
го фолликула, сальной железы и окружающей части подкожного
30
жирового слоя. Наиболее опасная локализация - на лице, выше уг-
лов рта, так как может осложниться тромбозом синусов мозга, а так-
же в области промежности из-за возможного развития флегмоны.
Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких во-
лосяных фолликулов и окружающей ткани; сопровождается общей
интоксикацией и завершается через 2-3 нед рубцеванием.
Гидраденит гнойное воспаление апокриновых потовых же-
лез, расположенных в подмышечных впадинах, вокруг сосков, за
ушными раковинами и в промежности. В отличие от фурункула ои
не имеет пустулы и i нойно-некротического стержня, начинается с
глубокого инфильтрата в потовых железах, захватывая подкожный
жировой слой.
Вульгарные угри гнойное воспаление сальных желез, откры-
вающееся в волосяной фолликул: преимущественная локализа-
ция - лицо, грудь, спина.
Стафилококковая пузырчатка новорожденных проявляется на '.
3-7-й день после рождения в виде пузырей с последующим нх,и
вскрытием и образованием обширных эрозий на туловище, кож-
ных складках. Болезнь сопровождается общей интоксикацией и
может прнвесш к септическим осложнениям.
Стафилококковый сима хроническое заболевание кожи, ло-
кализуется в области роста усов, бороды, ресниц, бровей, в носо-
вых ходах, на лобке.
Характеризуется рецидивирующим возникновением фоллику-
литов с мощной перифолликулярной воспалительной ифильтрацн-
ей и гиперемией с синюшным оттенком. Наблюдается сохранность
волос; рубцы на коже отсутствуют.
^Острая стрептооериия. характеризуется наличием фликтен,
представляющих собой вялый пузырь, окруженный узким обод-
ком гиперемии и склонный к периферическому росту. На участках
юнкой кожи фликтены мелкие, быстро вскрываются с фомирова-
ннем сливающихся эрозий с гладким дном и обильным серозным
отделяемым На открытых месьтх экссудат ссыхается в медово-
жел । ые корки.
При локализации на коже с толстым роговым слоем (кисти,
стопы) фликтены достигают больших размеров, наполнены сероз-
но-гнойным или серозно-геморрагическим содержимым, сопрово-
ждаются значительной воспалительной реакцией и отеком, часто
осложняются лимфангитом, лимфаденитом, повышением темпе-
ратуры тела, изменением гемограммы. При вскрытии дают об-
ширные диффузные очаги поражения с бурным периферическим
ростом (острая диффузная стрептодермия).
31
Хроническая оиффутая пиодермия имеет преимущественную
дока'инацию на голенях, реже на верхних конечностях и в кожпы.х
ск.та щах; .характеризуется дли юл в» нам вялым i сметшем. четкими
полициклическими очертаниями очаюн с оорлюром отчортающе-
I ОСИ рот оного слоя.
I ипичная диффузная инфильтрация шсюйно красною цвета с
наличием поверхностных »ро<ий. серочтых корок и п шснитчатых
чешуек. Хронические лиффх итыс шточермиты нерезко о< къкня-
Ю|ся аллергическими высыпаниями и жземати гацней основною
очат а.
Вульгарные экпшш* встречаются у более ослабленных написн
юв, локализуются преимущественно на голенях в виде ыубокнч
дермальных пустуи с незначительной инфильтрацией по нерпфе
рии, разрешаю тот образованием язв и рубцов.
Дифференциальная диагностика
Острые формы стафилодермии (фолликулит, фурункул) следу -
с। (ифферечтировать от профессиональных фоллику ян т ов (свя я> с
иронмюлет венными раздражителями).
ГшУраденит отличается от туберкулезной скрофулодермы, .ыя
которой характерны незначительная болезненное и., подострое
течение, выделение небольшою количества гноя, преимуществен-
ной локализацией в подчелюстной. надключичной и нодк почич
ной области.
Вульгарный сиког необходимо дифференцировать от пара ги-
тарною сикоза, относящеюся к трибковым заболеваниям (возбу-
дитель- зооанзротк)фильный триб рода Ecthothrix). Характеризу-
ется бурной воспалительной реакцией в очаге поражения с обра-
зованием инфильтрата, тонным расплавлением луковицы во юса
с исходом в рубцовую атрофию кожул стойкое облысение
С 'тафилококковую эпидемическую пузырчатке ноаорожнеи-
иых следует отличать от сифилитической пузырчатки (сифилис
грудного возраста), при которой напряженные ну иирщ заполнен-
ные серозно-геморрат ическим содержимым, имеют плотное ин-
фильтрированное основание и располагаются преимущественно на
ладонях и подошвах. Кроме того, сифилитические проявления
подтверждаются обнаружением возбудит ед я и положительными
серологическими реакциями.
В дифференциальной диагностике стрептококкового uwietnu-
го и импетигинозного сифилиса во вторичном периоде важное
значение имеет характер высыпаний. При импетигинозном енфи-
32
лисе наблюдаются пустулезные высыпания темно-красного цвета,
плотные в основании, без периферического роста и склонноеi и к
слиянию. Высыпания нередко сочетаются с другими сифилидами.
Диагноз подтверждается обнаружением бледной трепонемы и по-
ложительными серологическими реакциями.
Стрептококковое импетиго (поражение складок) следует диф-
ференцировать от кандидозной опрелости, для которой характерно
возникновение сливных эрозивных поверхностей ярко-розового
цвета, нередко покрытых беловатым налетом (культура дрожже-
подобных грибов). Эрозии образуются в результате вскрьпия пу-
зырьков на месте трения
Хроническая диффузная стрептодермия может трансформи-
роваться в микробную экзему. Для последней характерно возник-
новение микровезикул на фоне гиперемии и отека, последующее
их вскрытие и формирование участков капельного мокнутия (ми-
кроэрозии). Течение хроническое, рецидивирующее.
Вульгарную жтиму необходимо дифференцировать от сифи-
литической. Последняя отличается отсутствием болезненности,
темно-красным цветом, инфильтрированным основанием, а также
обнаружением в язве возбудителя сифилиса и положительными
серологическими реакциями.
Лечение
1. Немедикаментозное лечение: физиотерапия, УВЧ. У ФО.
2. Медикаментозное лечение.
- этиотропное (антибиотики широкого спектра действия, суль-
фаниламиды. противостафилококковый гамма-глобулин);
патогенетическое (десенсибилизирующие и общеукрепляю-
щие средства).
Наружно: растворы анилиновых красителей, чистый ихтиол,
мази, содержащие противомикробные средства.
ВШИВОСТЬ (PEDICULES)
Вшивость является одной из причин возникновения эпидемий
сыпного и возвратного тифа и некоторых других инфекционных
заболеваний. Завшивленность была особенно pacnpociранена во
времена народных бедствий (голод, война), когда создавалась по-
вышенная скученность населения.
>Вшивостью, называется поражение кожи, вызываемое укусами
головных, платяных и лобковых вшей.
33
Этиология и патогенез
Вши относятся к отряду ложно-хоботковых, питаются кровью
хозяина. Наиболее оптимальной для развития и оплодотворения
насекомых является температура 25-37 °C (воздуха и тела). Пол-
ный цикл развития равен 16 дня медлительность жизни насекомых
варьирует в пределах 20-40 дней. Платяная вошь за день отклады-
вает от 6 до 14 яиц-гнид, юловная не более 4. Гнида покрика
хитиновой оболочкой, обладающей выраженными тащит ны ми
свойствами.
Эпидемическую опасность для человека представляют голов-
ная вошь, платяная вошь, лобковая вошь, или площица.
Колющим хоботком насекомые погружаются в толщу кожи и
сосут кровь. При этом в толщу кожи попадает секрет, обладающий
выраженным раздражающим свойством. На месте укуса в дерме
появляются очажки плотного воспалительного инфильтрата из
полинуклеидов, лимфоцитов и в меиьшей степени - эозинофилов.
Течение воспалительного процесса характеризуется расширением
сосудов и развитием отека кожи.
В результате интенсивного зуда появляются точечные и мест-
ные расчесы, которые в последующем нередко осложняются пио-
дермией и экзематизируются.
Факторами риска заболевания вшивостью являются скучен-
ность людей, несоблюдение санитарно-гигиенических правил.
Клиническая картина
1. Головная вошь (Pediculosis capitis) паразитирует на коже
волосистой части головы и имеет сероватый цвет. Размер самцов
2 мм, самок - 3 мм. Клиника и диагностика при педикулезе воло-
систой части головы ие представляет особых затруднений. Зуд.
расчесы, импетигинозные корки в затылочной области, за ушными
раковинами дают основание заподозрить педикулез волосистой
части головы.
При тщательном осмотре на коже и волосах можно обнару-
жить насекомых и гнид серовато-белого цвета, приклеенных хи-
тиновым веществом к волосам
2. Вшивость тела (Pediculosis corporis) вызывается ила мной
вошью, которая живет в складках одежды. Излюбленными меча-
ми поражения кожи являются плечи, верхняя часть спины, живот,
поясница, пахово-бедренная область Клинические проявления
характеризуются интенсивным зудом, множественными линейны-
ми расчесами. Развитие процесса сопровождается формированием
34
отчетливой буроватой пигментации и мелкого отрубевидно! о ше-
лушения.
1. Лобковая вшивость (Pediculosis pubis) вызывается плоти-
цами, которые живут на коже лобка и пограничной с ним облас ги
бедер и живота. Иногда насекомые распространяются на кожу
груди, подмышечных впадин, область бровей и ресниц. На месте
укусов насекомых образуются круглые бледно-сниие или бледно-
серые пятна, не исчезающие при надавливании. Лобковый педику-
лез обычно передается половым путем, нередко сопутствует вене-
рическим заболеваниям.
Дифференциальная диагностика
Вшивоегь необходимо дифференцировать от чесотки и вуль-
гарною импетиго. При чесотке беспокоит зуд кожи в вечернее и
ночное время и имеются чесоточные ходы с множественными па-
пул о-везикулам и. При вульгарном импетиго волосистой части го-
ловы отмечаются фолликулярно расположенные пустулы, окру-
женные узким гиперемированным венчиком; высыпания большей
час । ью множест венные, не сопровождаются зудом кожи.
Лечение
Головная вошь. Голову в течение 15 мин обрабатывают 20 %
водно-мыльной эмульсией бензилбензоата, затем промывают ю-
рячей водой с мылом.
Вшивость тела. Мытье больного с мылом, дезинфекция одеж-
ды и постельных принадлежностей.
Лобковая вшивость Волосы сбриваются, кожа смазывается
20 % эмульсией бензилбеизоата. Через 4-5 ч - баня с заменой бе-
лья. Хорошим средством для однократной обработки кожи я в;жег-
ся раствор лонцида.
ЧЕСОТКА (SCABIES) С
В последние два десятилетия во всем мире отмечается значи-
тельный рост заболеваемости чесоткой. По данным статистики,
чесотка в общей структуре заболеваемости составляет 3.6-12,3 %.
В 1996 г. заболеваемость чесоткой увеличилась в 1,6 раза по срав-
нению с 1993 г., что объясняется ухудшением санитарно-ги: ие-
нических условий, миграцией и скученностью населения.
Чесотка - заразное паразитарное заболевание, вызываемое че-
соточным зуднем (sarcoptes scabies hominis), эндопаразитом.
35
Этиология и патогенез
Сторонники иммунологической 1ипотезы связывают мною-
лстние колебания заболеваемости с иммунобиологическими про-
цессами. Во время эпидемии чесотки происходи! гиперсенсибили-
зация населения, в результате которой создается определенная
степень устойчивости к возбудителю, главным образом у молодых
лиц. Существует мнение о влиянии половой распушенное i и на
заболеваемость чесоткой, которое возникло на основании усы-
новления связи между заболеваемостью чесоткой и шболсвания
ми, передающимися половым путем.
При чесотке отче г диво выражена сезонная динамика шболс-
ваемости. Наибольшее число больных регистрируется осенью и
зимой, наименьшее - летом.
Росту заболеваемости чесоткой способствуют и недостатки в
работе медицинской службы: ошибки в диагностике, невысокий
показатель активного выявления, неполное привлечение к обсле-
дованию и лечению источников заражения и лиц, коп актировав-
ших с больным.
Возбудитель чесотки - чесоточный клещ, который вне кожи
«хозяина» сохраняет жизнеспособность в течение 3-4 дней, иногда
7-10 дней. Попав иа кожу, оплодотворенные самки пршрызают
роговой слой эпидермиса и продвигаются в верхнем отделе шипо-
видного слоя, образуя при этом извилистые чесоючныс ходы.
Самки в течение всего активного периода жизнедеятельноеiи oi-
кладывают до 50 яиц.
Заражение чесоточным клещом может происходить прямым и
непрямым путем. При прямом пути заражения возбудитель пере-
ходит непосредственно от больного человека к здоровому в мо-
мент телесного соприкосновения. Непрямой путь - передача воз-
будителя через предметы обихода, личные вещи больной». Наибо-
лее часто местом заражения являются жилые помещения: кварти-
ра, общежитие, интернат, стационар, гостиница, детский сад. купе
вагона и т. п.
Клиническая картина
Основными клиническими симптомами чесотки являюк*я пл.
усиливающийся в вечернее и ночное время, наличие чест очных
ходов, полиморфизм высыпаний, характерная локализация клини-
ческих проявлений
Инкубационный период при чесотке составляет 10 30 шей.
затем появляются папуло-везикулы и чесоточные ходы, имеющие
36
вид слегка возвышающихся иад кожей линий белого или i ря ию-
серого цвета, прямые или изогнутые, длиной от 1 мм до несколь-
ких сантиметров. Папуло-везикулы расположены в области мсж-
пальцевых складок кистей, на запястьях, коже живота. молочных
желез, ягодиц и локтевых суставов. В очагах поражения также от-
мечаются экскориации, иногда импетигинозные высыпания в виде
сухих слоистых корок на задней поверхности локтевой облас i и
(симптом Арди - Мещерского).
В последние годы участились случаи атипичных, ciepibix
форм чесотки - так называемая чесотка «чистоплотных» людей,
при которой наблюдаются единичные высыпания в виде папул и
везикул иа туловище и сгибательных поверхностях конечностей,
отсутствуют чесоточные ходы.
К атипичным формам также относится норвежская.Хкусюзиая)
чесотка, впервые описанная 100 лет тому назад норвежским уче-
ным Даниельсоном, который наблюдал ее у больных лепрой.
Встречается при пониженной реактивности организма. Характери-
зуется незначительной инфильтрацией кожи с иаслоеиием массив-
ных грязно-серого цвета корок толщиной до 3 см. в некоторых
случаях они принимают вид кожного рога. У части больных кор-
ковые наслоения захватывают значительные участки кожною по-
крова, напоминая сплошной роговой панцирь.
Нередко норвежская чесотка сопровождается повышением у
больного температуры тела, которая держится в течение всею за-
болевания.
Диагностика чесотки включает исследование материала (из пу-
зырьков после соскабливания острой ложечкой) иа наличие чесо-
точного клеща. При микроскопии обнаруживаются клещи, их яйца
и экскременты. Только в 30% случаев удается найти клеща или
яйца, поэтому диагноз чаще ставится иа основании жалоб больно-
го и клинической картины.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболе-
ваниями, сопровождающимися зудом,- узелковой почесухой,
микробной экземой, прн которых зуд беспокоит в течение дня. а
не в вечернее н ночное время, как при чесотке.
Установлению правильного диагноза способствует выявление
в местах типичного расположения чесоточных ходов, паиуло-ве-
зикул, в которых можно обнаружить возбудителя болезни - чесо-
точного зудня.
37
Лечение
При чесотке используют этиотропные методы терапии. Назна-
чают различные противопаразитарные средства. Наиболее эффек-
тивна при лечении чесотки 20 % эмульсия бензилбензоата. Эмуль-
сию втирают дважды в день с интервалом 10 мин в пораженные
участки тела, кроме кожи головы, лица и шеи. в течение 2 дней.
Больному рекомендуют принять душ и сменить белье.
При лечении гю_Демьяновичу используют 60% раствор »ио-
сульфата натрия (раствор № 1) и 6 % раствор хлористоводородной
кислоты (раствор №2). В течение 15 мин втирают раствор № I.
затем через 10-15 мин втирают раствор №2. Обработку кожи
производят I раз в день в течение 3 дней, затем больной принима-
ет душ и меняет белье.
При недостаточной эффективности процедуру повторяют через
3 дня. До и после лечения больные принимают душ и меняют на-
тельное и постельное белье.	дбс/й?*
Новым методом лечения является однократное применение аэ-
розоля «Спрегаль».
Мазевые средства менее удобны для лечения чесотки, так как
загрязняют белье, вызывают дерматиты. Обычно взрослым назна-
чают втирание 20% серной мази в течение 5 дней, детям - 10%
серной мази.
Мероприятия в очаге заболевания: регистрация больных но
форме № 089 с сообщением в санэпиднадзор; регистрация в >пи-
дбюро; обследование контактных лиц и предполагаемых источни-
ков заражения; текущая и заключительная дезинфекция.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 1.5 мес
(I раз в 10 дней).
ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
Среди значительного числа вирусов, которые являются пато-
генными для человека, выделяются ДНК-вирусы семейства Herpes
viridae, вызывающие вирусные дерматозы.
Согласно оценкам ВОЗ, вирусные агенты в настоящее время
являются причиной заболеваний, передающихся половым путем.
Они широко распространены в популяции и часто являются при-
чиной воспаления мочеполовой системы у мужчин и женщин. Гак.
по данным американских авторов, в США ежегодно диагностиру-
ется около 724 тыс. случаев генитального герпеса, им болеют око-
ло 20 млн. американцев.
38
При обследовании женщин детородного возраста и беремен-
ных вирус простого герпеса обнаруживают в 10—30 % случаев. Бо-
лезни, вызываемые вирусом семейства Herpes viridae, могут явить-
ся одной из причин женского и мужского бесплодия.
Классификация
К вирусным дерматозам относят простой пузырьковый лишай
(Herpes simplex), опоясывающий лишай (Herpes zoster), контагиоз-
ный заразительный моллюск (Molluscum contagiosum), обыкно-
венные и юношеские бородавки (Verrucae vulgaris et verrucae pla-
nae judenales), остроконечные кондиломы (Condi lornata acuminata).
Этиология и патогенез
Вирусные дерматозы вызываются элементарными частицами,
группой микроорганизмов (вирусов), не однородных по форме и
структуре, размером от 10 до 500 мк. Последние не обладают соб-
ственным обменом веществ, проникают в живую клетку и с по-
мощью своего генетического материала (РНК или ДНК) принуж-
дают клетку хозяина к направленному изменению обмена веществ
для полной репродукции вирусных единиц.
Структура вируса следующая. Сердцевина (нуклеоид) является
носителем наследственной информации и одновременно инфекци-
онного начала. Белковая оболочка (капсид) состоит из многочис-
ленных морфологических идентичных субъединиц белка (капсо-
меров), образующихся из составных частей клеточной мембраны
хозяина. Капсид обусловливает специфическую адсорбцию виру-
сов на клетке хозяина и, будучи иммуногенным компонентом (ан-
тигеном), вызывает в организме образование антител. Сердцевина
и капсид (нуклеокапсид) являются полным инфекционным виру-
сом (вирионом).
Синтез вируса происходит в зависимости от его вида: либо в
ядре клетки (вирус герпеса), либо в цитоплазме (вирус оспы).
Вирусы герпеса (Scelus reccurens)- это шаровидные ДНК-
содержащне вирусы размером от 100 до 150 мк. К ним принадле-
жат возбудители разных латен 1ных инфекций. Клеточно-специ-
фический анэген образуется из ядерной и клеточной мембраны
клеток хозяина, локализуется в наружной оболочке внриона.
Наиболее час го встречающиеся патогенные вирусы человека
подгруппы А это вирус герпеса человека типа I и 2, подгруппы
В - В. V. simiae и вирус Эпштейна - Барра.
39
Первичное инфицирование вирусом герпеса человека проис-
ходит в большинстве случаев в раннем детстве и протекает без
Ю1инических_прояв.зений. При этом вирус не элиминируется из
макроорганизма, а пребывает обычно на протяжении всей жи ши в
латентном состоянии. Нарушение равновесия «хозяин вирус.»
(стресс, заболевание) ведет к клиническим проявлениям инфекции
с основной локализацией в эктодерме (кожа, слизне iwe оболочки,
ткаии глаза. ЦНС).
Продолжительность иммунитета колеблется в широких преде-
лах Например, у больных, перенесших опоясывающий .пинай,
формируется продолжительный стойкий иммунитет, а инфекция,
вызванная вирусом герпеса, может проявляться периодически па
протяжении всей жизни.
Иммунный ответ на вирусы бывае! как гуморальным. шк и
клеточным. Гуморальная система ответственна за вырабснку аши-
ТСЛ ИЛИ Специфических ПрОТИВОВИруСНЫХ ИМуНОГЛОбуЛИНОВ, КО 10-
рые циркулируют в кровотоке и обнаруживаются в жзнях и на
слизиез ых оболочках.
Клиническая картина заболевания
Простой пузырьковый лишай (Herpes simplex) вызывае1ся ви-
русом простого герпеса (ВПГ), принадлежащим к семсйс i ву
Herpes viridae, все представители которого имеют 120 ISO им в
диаметре и два серологических типа — HSV-1 и HSV-2. Заражение
вирусом первого типа происходит в возрасте до 5 лет. а второю
в подростковом возрасте и старше.	———
Заражение происходит при тесном бытовом и половом конзак-
те с больиым чёловеком или вирусоносителем.
“ ’Инкубационный период при первичном-1инфицировании со-
ставляет 6-7 дней, иногда - 2-21 день для обоих типов.
Заражение вирусом HSV-1 чаще всего происходи! per os. Вы-
сыпания (герпетические пузырьки) локализуются вокру! ротового
и носового отверстия, поражаются конъюнктивы ишз, роговица.
Кроме того, HSV-I может вызывать энцефалит в любом возрасю в
результате рецидива эндогенного вируса. При рецидивах лу зырьки
располагаются иа одном и том же месте.
При снижении иммунитета (ВИЧ-иифекция, болезни крови,
онкологические заболевания и др.) высыпания приобретаю! рас-
пространенный характер иа коже и слизистых оболочках У бо и»-
ных хроническими дерматозами развивается герпетическая (вари-
целлсформная) экзема Калоши (eczema herpeticus Kaposi). Клини-
40
чески сходная картина может наблюдаться у детей, больных экзе-
мой или нейродермитом, при контакте с вирусом HSV-1. У ново-
рожденных возможна тяжелая генерализация инфекции с диссе-
минацией вируса во внутренние органы
Вирус HSV-2 вызывает поражение половых органов и уретры,
проявляющееся в виде сгруппированных пузырьков на гипереми-
рованном и отечном основании. Их появление сопровождается
зудом и жжением.
Одной из наиболее частых клинических разновидностей про-
стого герпеса является урогенитальный герпес. У мужчин повреж-
дения возникают иа яичках, половом члене, при этом выделение
вируса возможно из уретры, простаты, семенных пузырьков. У
женщин часто повреждаются вульва, шейка матки. Диагноз ставят
на основании клинической картины, микроскопии окрашенных
мазков, выделения и пассирования вирусов в бессимптомных и
клинически малосимптомных случаях.
Для идентификации ВПГ ставят реакцию связывания компле-
мента и реакцию нейтрализации. Цитологическая картина харак-
теризуется наличием атипичных клеток с вакуолизованной цито-
плазмой, гигантских синтициальных клеток, содержащих ацидо-
фильные включения и базофильные ядерные скопления.
Наиболее чувствительным методом является иммунофлюорес-
ценция с использованием специфических меченых сывороток.
Перспективно использование моноклональных антител и методов
иммунофермент ног о анализа.
_ Опояс ывиющий лишай (Herpes zoster) и ветряная оспа вызыва-
ются одним и тем же вирусом. Это заболевание 'я'вляётся“результа-
том реактивации латентного вируса (Varicella zoster) у людей с
ослабленным иммунитетом. Для заболевания характерно одпоето-
роииее поражение участка кожи, который иннервируется спииным
или экстрамедуллярным Ганглием черепно-мозговых нервов. В
50% случаев пораженные участки кожи иннервируются из третье-
го спинного и второго поясничною сегментов. Вирус проявит аег-
ся из ганглия вдоль чувствительною нерва.
Появлению сыпи предшествуют сильная боль и парсе ге ши по
ходу пораженного нерва^Сыпь располагаетсЯ"вдоль нерва и пред-
ставляет сббогГмелкие, тесно прилегающие друг к другу ну гырьки
на фоне отёка"и гиперемии. Вирус из пузырьков выделяется в ie
чеТ4й^ёделй, а пбдс6хшйё"пу эырьки исчезают гораздо медленнее.
После отпадения зелеиова т о-бурых корок остается временная
гщгментаиия. Однако могут бы гь вспышки новых высыпаний, пу-
зырьки которых находятся на разных стадиях развития. Высыпа-
41
ния чаще иосят очаговый характер. Распространенные и генерали-
зованные формы в последнее время встречаются чаще. Как прави-
ло, ига форма наблюдается у больных с выраженным иммуноде-
прессивным состоянием (лейкозы, болезнь Ходжкина, лимфомы)
или как паранеобластический признак при новообразованиях.
Поражения обширных участков кожи сопровождаются лимфа-
денопатией и сильной невралгией. Возможна лисссмннация виру-
са во внутренние органы (печень, легкие, поджелудочную железу,
надпочечники. ЦНС), ипотда с летальным исходом
Первичное заражение вирусом varicella zoster нсшншню тля
периода беременности, однако если заражение беременном про-
изошло, то течение болезни является очень тяжелым, возможно <а-
ражеиие плода и развитие врожденного синдрома ветряной оспы.
Различают несколько форм опоясывающего лишая: I)абортн
внуктГпри ко юрой имеются боль в очаге поражения, краснота с
-отсутствием или недостаточным количеством пузырьков или \ зел-
кпвьтх высыпаний; 2) геморрагическую, при которой в ну тырьке
определяется кровянистое содержимое; 3) гангренозную (herpes
zoster gangrenosus), с развитием некроза тканей под корками и по-
следующим формированием рубцов.
Заразите.1ъныи_^)нтагмгшый .v^zzwcx^£MoIIitsciitii contagio-
sum)^ вызывается вирусом (Molluscum contagiosum). Зрелый вирион
представляет собой кирпичнообразную частицу размером ЗООх
х200х!00 нм с внугреннёй"й наружной мембранами, окружающи-
ми гантелеобразный нуклеоид. Два поперечных тельца лежат ме-
жду внутренней и наружной мембраной. Геном линейная двой-
ная ДНК со скрещенными конечными и околоконечными звеньями.
Клиническая картина лото заболевания характеризуется ма-
ленькймитвердыми пупкбвид1тыми узелками. Воспали тельная -ре-
акция- вокруг узелко|Готсутствуеп поверхность их восконплпбгб
или перламутрового цвета с вдавлением и центре, тте отлнчастся от
цвета нормальной кожи. При нажатии на узелок выте.чяегся белая
крошковатая масса. У детей узелки чаше всею локализуются на
лице. шее. труди. половых органах. ~
Диагноз ставится на основании клинических данных,
Вирусные оородавы (обыкновенные и юношеские; подошвен-
ные, остроконечные кондиломы) - название собирательное. К нттм
относится ряд дерматозов - папилломатозы. Для данной грмшы
вирусных поражений кожи характерна общность контагиозное»»,
морфологических и клинических признаков. Существуют сле-
дующие разновидности бородавок: вульгарные (обыкновенные),
подошвенные, плоские (юношеские) бородавки, остроконечные
42
кондиломы в областикрупных складок тела и половых органов.
Особой формой заболевания является генодерматоз - всрруци-
формная эпидермодисплазия Левандовского - Лутца. Симптомы
этих дерматозов: инфекционные эпителиомы, вирусные акантомы.
инфекционные гиперкератозы, вирусные папилломы человека.
вирусные бородавки - это доброкачественные эпидермальные
опухоли, которые вызываются папйлловирусами, принадлежащие
миП< семейству папилловирусов. Это ДНК-содержащие вирусы
размером 40-60 нм. При исследовании бородавок в световом мик-
роскопе в некоторых эпителиальных клетках определяются ядер-
ные базофильные включения, а в электроином микроскопе видно,
что эти включения содержат агрегаты вирусных частиц. Струк-
турные различия между вирионами из различных типов бородавок
человека не установлены.
Обыкновенные и юношеские бородавки представляю! собой
невоспалительные папулы размером от булавочной головки до
горошины с неровной, бородавчатой поверхностью.. При |равма-
тизации могут кровоточить. Число бородавок может бьиь различ-
нос, локализуются они на любом участке кожного покрова, но ча-
ще на коже верхних и нижних конечностей.
Плоские, или юношеские, бородавки представляют собой не-
значительные? выступающие над уровнем кожиузелки же?поваю-
коричневбгоцвета, чаще с локализацией на лице.
\ Остроконечные кондиломы, генитальные оородаеки локали-
зуются । лавным образом на половых брганахГу мужчин - в обдас-
ти венечной борозды, на головке полового члена, крайней njioiii и
в облаетйзаднёго прохода; у женщин на больших и малых пи.ю-
вых губах, клиторе^лобково-бедренных и межягодичных склад-
ках. Для бородавок характерна сгруппированное гь. сосочковые
разрастания на коже сероватого и розового цвета, что определило
их название - «цветная Капуста» или «петушиный гребень». Осч-
роконечные кондиломы необходимо дифференцировать oi широ-
ких кондилом сифилитического происхождения.
Вирусные бородавки контагиозны, заражению способствую!
нарушение цельности кожного покрова, выделениями естествен-
ных отверстии, мацерация кожи?
Наличие бородавок, особенно резистентных к лечению, юлж-
но вызывать у врачей онкологическую настороженное i ь.
Эпидермодисплазия верруциформная Левандовского Луща
(Epidermodysplasia verruciformis Lewandowsky Luiz) представля-
ет собой врожденный генерализованный бородавчатый, дискера-
тотический процесс. Это заболевание рассматривается как гспо-
43
дерматоз вирусной этиологии (папилловирус типа 3,5) с высокой
потенцией к бластоматозной трансформации (12-75%), описан-
ный впервые в 1922 г. F. Lewandowsky и W. Lutz.
Заболевание начинается в раннем детском возрасте^Клиника
характеризуется множественными высыпаниями, сходными с пло-
скими и вульгарными бородавками и папилломами. Узелки лока-
лизуются на тыле кистей, стопах, предплечьях, iоленях, бедрах,
лбу, щеках, в_ крупных складках, боковых поверхнос'1 ях шеи. в
меньшей степени - на спине, животе, ягодицах Болсшь проявля-
ется в виде множественных высыпаний, похожих на плоские бо-
родавки, а в складках кожи - в виде папиллом, которые moi \ i cm
ваться в крупные веррукозные бляшки синюшного цвета.
Диагноз ставится на оснований "клинической картины и био-
псии. На биоптатах выявляются гиперкератоз, паракератоз, акаи
тот и вакуолизация шиповидного и зернистого слоя эпидермиса
Определяются «пустые» клетки, а вакуолизованныс клетки маль-
пигиевого слоя имеют пикнотические ядра.
Дифференциальная диагностика
Вирусные дерматозы следует дифференцировать oi различных
кожных заболевании-и болезней, передающихся половым путем.
Так, простой герпес дифференцируют от эрозивною твердого
шанкра, который служит проявлением первичного периода сифи-
лиса. Твердый шанкр представляет собой эрозию округлой формы
с четкими границами и плотным основанием. В серозном отделяе-
мом обнаруживается бледная трепонема.
Опоясывающий лишай отличается от простого пузырькового
лишая наличисм сильных болей, односторонней локализацией по
ходу крупных нервов.
^Следует проводить дифференциальную диагностику остроко-
нечных кондилом с широкими кондиломами вторичною периода
сифилиса, которые представляют собой мокнущие вегетирующие
бляшки с неровной бородавчатой поверхностью. В последних при
микроскопическом исследовании выявляются бледные трепонемы.
Лечение
Для лечения вирусных дерматозов используют прогивовирус-
ные препараты, антибиотики широкого спектра действия, мази и
кремы, содержащие противовирусные средстЖ растворы анили-
новых красок.
Для лечения простого и опоясывающего герпеса применяют
44
ацикловир, ганцикловир, рибамидил, метмсазон, а также ^ази"(ок-
ШлиноНая, тетрациклиновая, гассипол, хелепии, ацикловир, геви-
зош и др.).
Методом лечения вирусных бородавок и остроконечных кон-
дилом являются удаление их острой ложечкой, диатермокоагупя-
ция и обработка участков поражения растворами резорцина, оксо-
линовой мазью и раствором кондилииа.
Наиболее результативным методом лечения контагиозного
моллюска является выдавливание содержимого папул пинцетом и
обработка их 5 ^Гнастойкой йода. С целью избежания рецидивов
заболевания целесообразно кожу протирать в течение 7 дней I %
спиртовым раствором салициловой кислоты.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Гяухенышй Б. Т.. Делекторский В В , Федоровская Р Ф. Гнойничковые бо-
лезни кожи. - Киев: Здоровье. 1983.
Демьянович М II Чесотка. М.: Медицина. 1947.
1верькова Ф. А. Болезни кожи детей. — СПб: Сотне, 1994. — 234 с.
Кожиые и венерические болезни: Руководство для врачей. - В 4 т. / Под ред.
Ю. К. Скрипкина. - Т. I. - М.: Медицина, 1995. - 576 с.
Машкияейсон Л. Н Инфекционные и паразитарные болезни кожи. - М.: Ме-
дицина, I960. 359 с.
Сергеев В. П. И Руководство по зоонозам. — Л.: Медицина, 1983. - С. 258-266.
Соколова Т. В.. Федоровская Р. Ф., Ланге А Б. Чесотка. М. Медицина,
1988.-175 с.
Bundino S, Lina А. И Dermatologica. - 1984. - Vol. 168, № 5. - Р. 230-232.
Dokery > I. Human scabies: a review of diagnosis and current therapy // J. Amer.
Pediat. Ass. - 1980. - Vol. 70. № 4. P. 177-181.
Esdes S. A Diagnosis and management of scabies H Med. Clin. N. Amer. - 1992. -
Vol. 66, № 4. - P. 955-963.
PosderJ. //Clinical dermatology. - Vol. I. - 1983. - P. 1-46.
45
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Аллергические заболевания кожи
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ OTBEI
1.	Папула образуется в результате:
1)	экссудации
V2) пролиферации
2.	Пузырь образуется в результате:
1)	пролиферации
v-2) экссудации
3.	Сосудистым пятном является:
-	I) эритема
2)	лейкодерма
3)	хлоазма
4.	Исход разрешения волдыря:
1)	эрозия
2)	язва
3)	пятно
^4) исчезает бесследно
5)	корка
5.	Сыпь мономорфная при дерматозах:
I)	экзема
2)	опоясывающий лишай
у3) крапивница
4)	вторичный сифилис
6.	Для экземы характерен первичный элемент:
I)	волдырь
2)	бугорок
'-'З) пузырек
7.	Характерная локализация высыпаний при экземе:
I)	кисти
2)	волосистая часть головы
3)	слизистые оболочки
8.	Для синдрома Лайелла характерен симптом:
I)	Бенье - Мешерского
2)	Кебнера
’73) Никольского
9.	При нейродермите первичным элементом является
I)	пузырек	3) папула
2)	волдырь	4) пузырь
46
ВЫБЕРИ IE ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
10 Для образования пузырька характерны патоморфологические
изменения:
1) акантолиз
' 2) спонгиоз
' 3) баллонирующая дистрофия
4)	акантоз
5)	эпидермолиз
11.	Везикула является первичной при:
]) крапивнице
2)	экземе
3)	опоясывающем лишае
4)	нейродермите
12.	Клинические признаки крапивницы:
1)	зуд	4) волдырь
'	2)	боль	5)папула
3)	пятно	6) пустулы
13.	Факторы, вызывающие токсидермию:
^1) сульфаниламидные препараты
2)	кислоты, щелочи
v3) антибиотики
-4) металлы (кобальт, никель, хром)
5)	физические нагрузки
14.	Раздражители, вызывающие простой контактный дерматит:
1)	механические
2)	лекарственные peros
3)	физические (высокая и низкая температура)
4)	алиментарные
5)	психоэмоциональные
6)	химические облигатные
7)	химические - факультативные
15.	Для аллергического дерматита характерны:
\J 1) эритема
2)	бугорки
3)	пузырьки
4)	узлы
5)	лейкодерма
16.	Признаки, характерные для истинной экземы:
v 1) эволюционный полиморфизм
v 2) микровезикулы
3)	узел
47
4)	волдыри
5)	рубцовая атрофия
v6) зуд
ДО1ЮЛНИТЕ:
17.	При воздействии облигатных факторов развивается '/
______________________ дерматит.
18.	При воздействии факультвтивных факторов развивается
	______________________дерматит.
19.	Гоксидермия развивается при попадании аллергена в организм
человека _____	*.
20.	Аллергический дерматит развивается при контакте с
*	раздражителем.
21.	При токсидермии необходимо исключить повторное введение
УСТАНОВИТ1 ( ООГВ1- ГСТВИЕ:
22.	ЗАБОЛЕВАНИЕ
1)	экзема
2)	аллергический
' дерматит
23.	ЗАБОЛЕВАНИЕ
1)	профессиональная
экзема
2)	истинная экзема
24.	ЗАБОЛЕВАНИЕ
простой дерматит
а2) аллергический
дерматит
ПРОЯВЛЕНИЯ
А.	Локализация на месте контакта
с раздражителем
Б. Эволюционный полиморфизм
В.	Мокнутие, «серозные колодцы»
Г. Возможность буллезных вы-
сыпаний
Д. Течение непродолжительное,
бурное
ПРИЗНАКИ
А.	Возникает на производстве
Б. Возникает после стресса
В.	Наследственная предрасполо-
женность
Г. Обострение на производстве
ПРОЯВЛЕНИЯ
А.	Четкие очертания
Б. Не выходит за пределы действия
раздражителя
В.	Выходит за пределы действия
раздражителя
Г. Сенсибилизация организма
Д. Облигатный раздражитель
48
25. ЗАБОЛЕВАНИЕ
1) токсидермия
х52) аллергический
v дерматит
ПРОЯВЛЕНИЯ
А.	Высыпания по всему кожному
покрову
Б. Локализация на месте контакта с
раздражителем
В.	Процесс симметричный
Г. Попадание аллергена гематоген-
ным путем
УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:
26.	Развитие клинической картины экземы:
1)	эритема, отек
2)	мокнутие, «серозные колодцы»
3)	везикулы
4)	чешуйки	/JcZ 5 ¥&
5)	корочки
6)	пятно (гиперхромное, гипохромное)
27.	Стадии простого контактного дерматита:
1)	везикулы, пузыри ,
2)	эритема, отек
3)	язвы, некроз
28.	Наружная терапия экземы:
1)	пасты
2)	мази JV’wC-
3)	примочки
4)	эмульсии
29.	[ дубина расположения пузыря в коже:
1)	внутри эпидермиса
2)	под эпидермисом 
3)	под роговым слоем
30.	Пузырь разрешается с образованием:
I)	пятна
2) корки
3) эрозии
49
Инфекционные заболевания кожи
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:
1.	Глубокие формы стрептодермий:
1)	стрептококковое импетиго
2)	околоногтевая фликтена
3)	вульгарная эктима
4)	буллезное импетиго
2.	Первичный морфологический элемент при стрептодермии:
1)	фликтена
2)	гнойничок
3)	папула
4)	бугорок
3.	Для чесотки характерен симптом:
1)	Бенье - Мещерского
2)	Арди - Мещерского
3)	Никольского
4.	Первичные элементы при простом герпесе:
1)	волдырь
2)	пузырек
3)	гнойничок
4)	узелок
ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:
5.	Стрептококк вызывает заболевания:
1)	импетиго
2)	опоясывающий лишай
3)	эктима
4)	простой пузырьковый лишай
5)	сикоз
6.	Острые стафилодермии:
I)	остиофолликулит
2)	фурункул
3)	гидраденит
4)	вульгарный сикоз
5)	импетиго буллезное
7.	Возбудители гнойничковых заболеваний кожи:
1)	стрептококк
2)	протей
3)	стафилококк
4)	туберкулезная палочка
50
5)	синегнойная палочка
6)	трепонема
7)	коринебактерии
8 Разновидности стрептококкового импетиго:
1)	поверхностный панариций
2)	фурункул
3)	заеда
4)	простой пузырьковый лишай
5)	буллезное импетиго
6)	интертригинозная опрелость
7)	эпидемическая пузырчатка
8)	сифилитическая пузырчатка
9.	Клинические рашовидиости стрептококкового импетиго:
1)	импетиго буллезное
2)	простой пузырьковый лишай
3)	импетиго щелевидное
4)	эктима
10.	Локализация высыпаний при чесотке:
1)	ладони и подошвы
2)	слизистые оболочки
3)	межпальцевые складки кистей
4)	сгибательные поверхности предплечий
5)	кожа живота и внутренних поверхностей бедер
6)	поясница
7)	локти
8)	волосистая часть головы
9)	ногти
11.	Основные клинические признаки чесотки:
1)	зуд в вечернее и ночное время
2)	парное расположение морфологических элементов
3)	отсутствие зуда
4)	чесоточные ходы
5)	пластинчатое шелушение
6)	гиперкератоз
7)	папула-везикула
12.	Средства, применяемые для лечения чесотки:
1)	йодная настойка
2)	раствор № 1 - 60 % раствор тиосульфата натрия,
раствор № 2 - 6 % раствор соляной кислоты
3)	преднизолоновая мазь
4)	нистатиновая мазь
5)	беизилбензоата 20 % эмульсия
51
6)	20 % серная мазь
7)	с нитом и ци новая эмульсия
13.	К вирусным заболеваниям относятся:
1)	экзема
2)	красная волчанка
3)	простой пузырьковый лишай
4)	вульгарный сикоз
5)	опоясывающий лишай
6)	заразительный контагиозный моллюск
7)	вульгарная пузырчатка
8)	бородавки
14.	Для опоясывающего лишая характерны:
1)	симметричность поражений
2)	болн
3)	поражение по ходу нервных окончаний
4)	волдыри
5)	пузырьки
ДОПОЛНИТЕ:
15-	Гидраденит — гнойное воспаление 
	желез.
16.	Фурункул - гнойно-некротнческое воспаление
и-
17.	Эктнма располагается в слоях кожи
18.	Чесотка по-латы нн называется.
19.	При чесотке зуд чаще беспокоит в и
_________________время суток.
20.	Чесотка передается путем .
УСТАНОВИТЕ СООТВЕТСТВИЕ:
21. ЗАБОЛЕВАНИЕ
1) опоясывающий
лишай
2) простой пузырь-
ковый лишай
ПРИЗНАКИ
А.	Боль
Б. Серозно-геморрагические
пузырьки
В.	Жжение
Г. Локализация по ходу нервов
Д. Рецидивирующий характер
течения
Е. Стойкий иммунитет
52
22.	ЗАБОЛЕВАНИЕ
1)	чесотка
2)	клещевой
дерматит
3)	педикулез
23.	ЗАБОЛЕВАНИЕ
1)	опоясывающий
лишай
2)	токсикодермия
ВОЗБУДИТЕЛЬ
А Вошь
Б. Гамазовые клещи
В. Клещ человеческого типа
ПРОЯВЛЕНИЯ
А.	Процесс симметричный
Б. Процесс односторонний
В.	Зуд в области высыпаний
Г. Боли в области высыпаний
УСТАНОВИТЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:
24.	Стадии развития фурункула:
1)	язва
2)	гнойно-некротический стержень
3)	эритема, отек
4)	рубец
25.	Стадии развития стафилококкового сикоза:
I)	инфильтрация
2)	остиофолликулиты
3)	корки
53
ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Аллергические заболевания кожи
1	2
2:	2
3	1
4	4
5	3
6.	3
7:	I
8:	3
9:	3
10:	2, 3
II.	2.3
12.	1.4
13.	1,3.4
14:	1,3.6
15:	1.3
16:	1,2,6
17:	простой контактный
18:	аллергический
19:	гематогенным путем
20:	факультативным
21:	аллергена
22:	1—Б, В;2-А,Г,Д
23:	1 - А, Г; 2 - Б. В
24:	I - А, Б, Д; 2-В, I
25:	I - А, В, Г; 2 Б
26:	1, 3.2,5.4.6
27:	2, 1.3
28:	3.4. 1,2
29.	3. 1. 2
30:	3. 2. 1
Инфекционные заболевания кожи
1	3	14.	2, 3,5
2	1	15:	апокринных потовых
3	2	16:	фолликула и сальной жслел
4	2	17:	эпидермиса, дермы
5	1.3	18	scabies
6	1,2,3	19	вечернее и ночное
7	1,2, 3.5	20	контактным
8	1,3,5,6	21	1 — А, Б, Г, Е; 2 - В. Д
9	1,3	22:	1 —В;2-Б;3 А
10: 1,3.4. 5,6. 7		23:	1—Б,Г;2-А,В
1	1: 1.2, 4.7	24:	3, 2, 1,4
12: 2, 5.6		25:	2,3. I
13: 3,5,6, 8
54
ОГЛАВЛЕНИЕ
Раздел 1. Аллергические заболевания кожи
Дерматиты.......................................................... 3
Токсидермия.......................................................  7
Нейродермит —...................................   .	....„......17
Раздел 2. Инфекционные заболевания кожи
Пиодермиты......................................................   29
Вшивость (pedicules)....	................... . 33
Чесотка (scabies)....	   .35
Вирусные дерматозы ...	    38
Рекомендуемая литература ...	  45
Тестовые задания.....	.............................. 46
Ответы на тестовые гадания.....................................    54
Редактор М. С. Богданова
ЛР № 020496. Подписано в печать 20.08.2001. Усл. псч. л. 3.5.
Формат бумаги 60х84'/)6. Тираж 210 экз. Заказ № 166
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия
нм. И. И. Мечникова
195067, Санкт-Петербург, Пискаревский пр., д 47
Типография ООО «Ладога»
Санкт-Петербург, Выборгская наб, д. 29